ProspekTUS Konu Kitapları Dahiliye 2.Cilt [6 ed.] 9786053669746

Table of contents :
İçindekiler......Page 4
Gatroenteroloji TUS Soruları......Page 7
Gatroenteroloji Konu Anlatımı......Page 24
Gatroenteroloji Açıklamalı Çalışma Soruları......Page 78
Gatroenteroloji Değerlendirme Testi......Page 83
Karaciğer TUS Soruları......Page 88
Karaciğer Konu Anlatımı......Page 101
Karaciğer Açıklamalı Çalışma Soruları......Page 143
Karaciğer Değerlendirme Testi......Page 150
Nefroloji TUS Soruları......Page 155
Renal Fizyoloji......Page 180
Sıvı ve Elektrolit Dengesi ve Bozuklukları......Page 193
Asit Baz Dengesi ve Bozuklukları......Page 205
Böbrek Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi......Page 212
Akut Böbrek Yetmezliği......Page 216
Kronik Böbrek Yetmezliği......Page 224
Diyaliz Tedavisi......Page 229
Böbrek Nakli......Page 233
Glomerülonefritler......Page 234
Nefrotik Sendromlar......Page 236
Sistemik Hastalıkların Böbrek Tutulumu......Page 247
Böbreğin Vasküler Hastalıkları......Page 256
Böbrek Taşları......Page 258
Böbreğin Kistik Hastalıkları......Page 260
Renal Hücreli Kanser......Page 261
Nefroloji Açıklamalı Çalışma Soruları......Page 263
Nefroloji Değerlendirme Testi......Page 268
Romatoloji-Immünoloji TUS Soruları......Page 272
Romatoloji-Immünoloji Konu Anlatımı......Page 294
Romatoloji-Immünoloji Açıklamalı Çalışma Soruları......Page 345
Romatoloji-Immünoloji Değerlendirme Testi......Page 350
Endokrinoloji TUS Soruları......Page 355
Endokrinoloji Konu Anlatımı......Page 388
Endokrinoloji Açıklamalı Çalışma Soruları......Page 474
Endokrinoloji Değerlendirme Testi......Page 481
Enfeksiyon Hastalıkları TUS Soruları......Page 488
Enfeksiyon Hastalıkları Konu Anlatımı......Page 502
Enfeksiyon Hastalıkları Açıklamalı Çalışma Soruları......Page 543
Enfeksiyon Hastalıkları Değerlendirme Testi......Page 546
İndeks......Page 550

Citation preview

* ** *

Açıklamalı ÇlKMlŞ TUS Soruları

+ Günc.el KONU Anlatımı + Uygun yerlerde VAKA SORULARI + Konu sonlarında AÇIKLAMALl SORULAR . +

*

.-

En sonda DEGERLENDiRME TESTi 2 Ciltte Toplamda 2160 Soru I!J

ProspekTUS "Beş Yıldızh Seri"

**-k**

• •

DAHILIYE (2. CiLT)

KONU+SORU

Seri Editörü Uz. Dr. Sami SELÇUKBiRiCiK

Yazarla ve Prof. Dr. Ali KOŞAR Doç. Dr. Zekaver ODABAŞI Yrd. Doç. Dr. Yasin ABUL Uz. Dr. ihsan ERGÜN Uz. Dr. Serkan KARAHAN Uz. Dr. Kadir KARlŞMAZ Uz. Dr. Özgür KIRBAŞ

Katkıda

Bulunanlar

Uz. Dr. Tolga KÖŞECI Uz. Dr. Erdinç NAYIR Uz. Dr. Ali Kemal OGUZ Uz. Dr. Fatih ÖLMEZ Uz. Dr. Fatih SELÇUKBIRiCiK Uz. Dr. Ha mit YILDIZ

KAYNAKLAR 1.

Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th edition, 2011 .

2.

CECIL Textbook of Medicine, Goldman&Ausiello, 22nd edition, 2011.

3.

Beers MH, Berkow R, The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, 19th edition , Merck& Co.lnc. , 2011

4.

Current Medical Diagnosis & Treatment, Tierney LM, McPhee SJ , 52th edition, 2013.

5.

Conn's Current Therapy, Rakel RE , Bope ER, Saunders Comp ., 2013.

6.

Klinisyen Konu Kitapları Serisi, Dahiliye Konu Kitabı, Uz. Dr. Sait BUGDACI, 7. baskı , 2011

7.

TUSDATA Bilimsel Toplantı Merkezi, Dahiliye Ders Notları, 2013.

8.

Braunwald's Heart Disease 9th edition, Braunwald E, Zipes D, Libby P, 2012.

9.

Ahya SB, Flood K, The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33th edition , Lippincott Williams Wilkins.201 O.

10. Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th edition, WB Saunders, 201 O. 11. Fishman AP,

Fishman's Pulmonary Diseases and

Disorders , 4th

edition ,

McGraw-Hill, 2008. 12. iliçin G, Ünal S, Biberoğlu K, Temel iç Hastalıkları, 3. baskı, Güneş Kitabevi, 2010. 13. Lee GR, Forester J, Wintrobe's Clinical Hematology, 12th edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2009. 14. Larsen WJ, William's Textbook of Endocrinology, WB Saunders, 12th edition , 2011. 15. Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management, 9th edition , 2010. 16. Karaaslan Y, Romatoloji, MD Yayıncılık, 2003 17. Klinik Romatoloji El

Kitabı,

2003, Gümüşdiş G,

18. Tabak F, Enfeksiyon

Hastalıkları,

Doğanavşargil

E, 2003.

2nci baskı, Nobel Tıp Kitabevi, 2003.

19. Uzun Ö, Serhat Ü, Güncel Bilgiler ışığında infeksiyon Hastalıkları, Bilimsel Tıp Yayın

20.

Arık

Evi, 2002.

N, Nefroloji El Kitabı, Nobel Tıp Kitabevleri, 2007.

21 . Serkarda B, Hatemi H, Medikal Onkoloji , Yüce Yayım, 2002. 22. Gilbert DN, Moellering RC, Sanford Antimikrobiyal Tedavi Rehberi, JC Stanford, 2002. 23.

Nurnanoğlu

N, KlinikSolunum Sistemi ve Hastalıkları. 2.

baskı,AntıpA.Ş.,

2001

24. Topçu AW, Söyletir G, Doğanay M, infeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi, Nobel Tıp Kitabevleri, 2008. 25. Barış i, Solunum Hastalıkları Temel Yaklaşım, Atlas Kitapçılık , 1998.

•

IÇINDEKILER 2. CiLT MiDE-BARSAK-GASTRO Mide-Barsak-Gastro lle ligili Çıkmış Tus Soruları .............................................................................529 Mide-Barsak-Gastro ................................................................................................................................548 Özefagus Hastalıkları ..... ... .... .. ... .. ... ... ... .......... ... ... ... ..... ... .... ... ... .... .......... ....... .................... ...... ... ... ... .... .............. ...... 548 Mide Hasta l ıkları .... ... ... .... .... ... ... ....... .. ... ..... ... ........... ... ........ ....... ... ... .. ..... .... ....... ....... .... ... ......... ...... .. .. ....... .... ....... .... .557 lntestinal Hastalıklar ............... ........ ... ...... ... ... ... .. .... ... ....... .. .. .. ... .... ... ................................ .. .. .. .. .. ....... ... ... .. ................. 569 Gastrointestinal Sistem Kanamaları ............ ......... ... .......... ... ... ..... ....... .. .... ....... .. .......... .. .............. ... ...... ... .. ... ... ......... 593 Pankreas Hastalıkları ....... .... .... .... .......... ..... .... ...... ...... .. .. ............................ ............. ... .. ......... .. .. .. .. .. ....... ................. .. 594 Safra Kesesi

Hastalıkları

....................... ..................... .... ...... .... ... .. ...... ........................... .................. ... ..... ...... ... ..... .. .. 599

Mide-Barsak-Gastro lle ligili Çalışma Sorular ...............................................................................................602 Mide-Barsak-Gastro lle ligili Değerlendirme Soruları ................................................................................607

KARACiGER Karaciğer lle ligili Çıkmış Tus Soruları ................................................................................................611 Karaciğer

..................................................................................................................................................626

Karaciğer

Fonksiyon Testleri .................................................. ... .. ... .... .. .. ... .. .... ... ... ........................... ... ... ......... ........ ... 626 Akut Hepatitler ................................................................................. ... .. .. .. ... .. ... .. ... .. .. .. .. ... ... ............... ........ ... ... .. .. .... ... 631 Kronik Hepatitler ............................................................. ............... ... .. ......... ... .. ... .. ...... ... ... ... ... ... .... ... .... ... ............ ... .... 640 Ilaçlar, Toksinler ve Karaciğer ..................... .............................. ...... .... ... ... .. .. ... .. ... .. ......... ... ... .................... ........... ..... 642 Hiperbilirubinemilere Yaklaşım ... .. ... .... .. .... ... ... .. .... .. .... ... ... .... ... ... ... ................................... .. ... ......... ... ... ... ................ ..642 Karaciğer Yağlanması .............................................................. .. .. ... ... .. .. .. ... ... ... ... ... .. .. ... ... .. .. ....................... ... ... .. .. ... ..646 Alkolik Karaciğer Hastalıklar ı .. .... .. ... ... ... ... ... ... ... ... ... .......... .. ... ...... ........................ ..... ... ... ... .. .. .. ... .... ... ... ............... ..... 647 Wilson Hastalığı (Hepatolentiküler Dejenerasyon) .. .. .. ... ... .... ...................... .. ....... ... ... ....... ... ........................ .. .. ... .... .649 Karaciğer Sirozu .......... ..... ... ... .. ..... .. ..... ..... .... .... ... ... ... ... .. ... ... .. .......... ........ ....................... ....... ... .............. ................... 651 Gebelik ve Karaciğer .. ... ... ..... ... ... ... ... ... ... ... .... .. .... .. ... ... ... ..... .. .. ......... ........................ .. .. ... ... .. .. ... ................ ................. 661 Karaciğer infeksiyan l arı .. ... ...... ...... ........ ... ... ... ... ... ... .. .. ...... ............ .... .. ... .. .. ... .. .................................... ... .. ... ... ... ......... 663 Karaciğer Tümörleri ....................... ................................ ............... .. .. .... ... ... .. ... .. ...... ... ... .. .. ..... ....... .. .............. .. .. ... .. .. ... 664

Karaciğer lle ligili Çalışma Soruları .....................................................................................................668 Karaciğer lle ligili Değerlendirme Soruları .........................................................................................675

NEFROLOJi Nefroloji ile ligili Çıkmış Tus Soruları ..................................................................................................679 Nefroloji ....................................................................................................................................................706 Renal Fizyoloji ...................................................................... ... .... ... ... .. .... ... .. .. ...... .... ... .. ................................... .. .. ... .. .. 706 Sıvı ve Elektrolit Dengesi ve Bozukl u k l a rı ....... ... ... ... .. ..... ... .. .. .......................... .............. .. ..... .. ..... .... ... ........... .... .... ... 719 Asit Baz Dengesi ve Bozuklukları .................................. ................ ........ .... .. ...... ......... .. ... .. ....... .... ... ... .......... ... .. .... .... 731 Böbrek Fonksiyonlarının Değerlendiri lm esi ... .. .. ... ... .. ... .. ... .. .. .. .... .. .... .. ...................... ... ... .... .... .. ... ... .. ... .......... .......... 738 Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) ................................................. .... .... ... ...... .... ... .. ... ........................................ .............. 742 Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY) ............ ................................................. ........ .. ........... ... .. .. .. .. ... ... ............... ............... 750 Böbrek Nakli ........ ......... ....................... ... ................... ...... .............. .. .. .. .... .. .... ... .... .. ...... .. .... .... .. ............. ..... ....... ...... .... 759 Glomerülonefritler ................... ..................... ............. ..................... ...... ........ .......... .... ..... .. .. ................... .. ..... .. ............ 760 Sistemik Hastalıkların Böbrek Tutulumu ........ ......... .. ..... .. ... .... .... ... .. ... ... ... .. .. .. .. .. .. .... .... ...................... ....................... 773 lnterstisyel Nefritler .... ... ... ... ... ........ .... ... ... ... ... ... ... ... ............ .... .... .. .................... .. ... ..... ..... .......... .............................. ... 779 Böbreğin Vasküler Hastalık l arı ............... ................. ... ............................... .. .. .... .. ... ...... ... .. ............... .... .. .... ... ............. 782 Böbrek Taşları ......... ...... ... ... ... .... .. .. .... ... ... ... ... ... ... .. .. ... ... ........ .................. ............. ................. .. ...... .. ................ ......... .. .784 Böbreğin Kistik Hastalıkları ..... .... .... ... ... .... .. ... .. ... .. ... .. ... .. ... ...... .... ... .. ... ................. ..... .. ... ... .... ..... ............... ................ 786 Renal Hücreli Kanser (RCC) ... ... ..... .... ... ... ... .. .... .. ... .. .. ... ... .. .. ... ... ... .... ................... ...... .. ...... .... ... .................... ....... ..... 787

Nefroloji lle ligili Çalışma Soruları .......................................................................................................789 Nefroloji lle ligili Değerlendirme Soruları ...........................................................................................794

ROMATOLOJi- iMMÜNOLOJi Romato-lmmüno lle Ilgili Çıkmış Tus Soruları ...................................................................................797 Romatoloji-lmmünoloji ........................................................................................................................... 821 Vasküliller ..... ............................ ..................................... ... ............................................................ ... ................ ............ 821 Romatolojide Kullanılan Akut Faz Reaktanları .. ... .... ... ... .. .. ........ ......... .. .............. ... ...... ... ......... ...... ...... 829 Sistemik Lupus Eritematozus ... .. ... ........ .. .... ..... .. ... ....... ...... .......... ................... ... ........ .............. ... .... 830 Romatoid Artrit ............ .... ... ... ........ o· ········· ···· ···· ···o··o··o··o··o················ ··· ·························· ········ ··· ···· ··· ···· ·· ···· ·o· ·o ··o..o........ 836 Septik Artritler ............. ....... .. .... ........... ... ....... ... .··o .. ... ....... ....... ..... ..... .... .................... .... .. o.. o.. o.. o. ·o· ·o .·o .·o. ·o. ·o· ·o .·o..o........ 842 Serenegatif Spondiloartritler (SSA) ... .............. ................. ... ................ ....................... .. .............. ............... ....... ....... ... 844 Diğer Artritler ..... .. .... ................... ..... ....................... o···· ·o·· ···· ······ ·· ······································· o··· ·· ·· ··· ··· ····o ·· ·· ·· ··o ··o -.o ..... .. .849 Osteoporoz ............................... .. .. ....... .. ......... .... .. ... ....... ... ................................ .. ...... ........... ........ .. .... .... .. .. ... .. ......... ... 866 0 .......... ....... ...

0 . .. .... ... ......... ..... .

.

Romatoloji-lmmünoloji lle Ilgili Çalışma Sorular .............................................................................872 Romatoloji-lmmünoloji lle Ilgili Değerlendirme Soruları ................................................................877

ENDOKRIN Endokrin lle Ilgili Çıkmış Tu s Soruları .................................................................................................881 Endokrin ...................................................................................................................................................916 Hipotalamo-Hipofizer Hormonlar ........ .. ... ........ ... ......... ................................................. ...... ............................. ... .... .. .916 Hipotalamohipofizer Sistemin Endokrinolojik Değerlendirilmesi ......................... ....... ... ...... .. ......... ... ... .. ..... .. .... .... .. 920 Hipotalamus ve Hipofiz Hastalıkları .. ... .... .......... ............. ... .... ...... ... .... .. ... ... ... ........... ... ........... ......... ..... ... .......... .... ... 922 Tiroid Hormonları ve Hastalıkları ...................................................................... ........................~ ............. ........ .... .... ... 939 Paratiroid

Hastalıkları

Metabolik Kemik

ve Kalsiyum

Hastalıkları

Metabolizması

....... ... ................. .. ... ... ..... ...... ......... .o··o··o- .. .... .......... .. .... .. .. ....... 958

.............................................. .. ... ........... .. .... ..... .... .... ............ .. ... ............... ......... ..... .. ... 967

Diabetes Mellitus ··········· ···· ·· ·· ·· ··· ··o· ······················ ·o ··o ··o· ·o··· ··· ······················ ··· ···· ······ ···o··o· ·o· ·o· ·o ········o ········ ·· ····O ··o·· ·· ···970 Adrenal Bez Hastalıkları ..... .... .............................................................. .. ................ ... ... ..... ..................... ......... .......... 989 Diğer

Endokrin

Hastalıklar

... .. .. ... ... .. .. ................. ... ... ... ... ...................... ... ... ........ .... ... ... .. ... ........... ........ ... ........... ..... .. 997

Endokrin lle Ilgili Çalışma Soruları ....................................................................................................1002 Endokrin lle Ilgili Değerlendirme Soruları ........................................................................................1009

ENFEKSiYON Enfeksiyon lle Ilgili Çıkmış Tus Soruları ...........................................................................................1015 Enfeksiyon Hastalıkları na Giriş ..........................................................................................................1031 Ateş ................... ............. .......... ...... ............................ .. ................ ........................... ... .... .... ... ........ ........ 1031 Nedeni Bilinmeyen Ateş ...... .... ... .... .......................................................... ........... ... .............. .... o............. .......... ...... ... 1033 Sepsis ................................................................................................................................... ... .o........ o... ... .... .. ... ... .... .1 035 Akut Bakteriyel Menenjit .. .......... ................................................. ... .... .............. .... ..... ..... ....... o.. o....... .. ......... ... ... ........ 1 036 Aseptik Menenjit.. ........................................................ ... .... .. .... .............................. ... ..... ........ ............ ....... .. ......... .. .. .1 043 Üriner Sistem infeksiyanları ....................................... ... ... ............. ... ... .............. ............ ..... ............ ........ ............. ..... 1045 infeksiyöz Mononükleozis .... .... .. .... .... .... ............ ................. ....................... ... ............. .. ..... ... ...... ..................... ... ..... 1055 infeksiyöz Mononucleosis ... .... ..... ...... .. ........ ...... ............................ ......... ................. ........... .... .. ... .... ..... ... ......... .. ... 1056 Kuş Gri bi ........................................................................................................................... . 1057 Mikaziara Giriş ......................................................... o.......... ...................... ...... ..... ... ... .... .. .o.. o... .... .. .................. ........ 1061 Histoplazmozis ................................................................................................................... 1062 Kandida infeksiyanları ............................................... ....... .. ... ........ .. ......... .... .. ...... .............. ... ... ... ...... ... .......... .......... 1066 Enfeksiyon lle ligili Çalışma Sorular .................................................................................................1072 0 . .. ........... ......

0 •• 0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

0 ...... ....... .. . .... .. ..... . .. . ... . ...

Enfeksiyon lle Ilgili Değerlendirme Soruları ....................................................................................1075

iNDEKS ..................................................................................................................................1079

DAHiLiYE

]

....____ _ _ CASTROENTEROLOJi

Gastroenteroloji Konusunda

Çıkmış

TUS Sorulan

Gastroenteroloji Konu (Vaka takdimleriyle beraber) Açıklamall Çalışma

Değerlendirme

-

Sorulan

Testi

531

ÇlKMlŞ 1. Kolestaz

TUS SORULARI

tanısında

aşağıdakilerden

en değerli enzim hangisidir? (Eylül-91)

A) Transaminazlar B)LDH C) Glutamat dehidrogenaz D) lzositrat dehidrogenaz E) Alkalen fosfataz

batı n grafisi tornagrafisi Satın MRI D) Baryumlu kolon grafisi E) Baryumlu ösefagus mide duodenum grafisi

A) Ayakta ve yatarak direk Satın

B) C)

Kolestaz tanısında alkalen fosfataz, GGT. Lösin amino peptidaz ve 5' nükleotidaz kullanılır. Bunlardan kalestatik sarılığa en spesifik enzim hepatasit mitokondri enzimi olan 5 nükleotidazdır. Fakat klinikte bu enzimlerden en sık alkalen fosfataz kullanılır. Bu soru eski bir soru spesifik veya sensitiv diye belirtilmediği için net bir şey söylemek doğru olmaz. Spesifik diye sorsa idi cevap Lösin amino peptidaz ve 5' nükleotidaz olurdu. Sensitiv diye sorsa idi cevap GGT olurdu . Doğru

4. Akut abdomen düşünülen bir hastada tanıya yönelik ilk öncelikle istenmesi gereken radyolojik tetkik aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül 2001)

Ayakta çekilen grafılerde dilate bağırsakları hava sıvı seviyelerinin görülmesi intestinal obstrüksiyon tanısına yardımcı olur. Perforasyon varlığında ayakta çekilen göğüs radyografisinde subdiyafragmatik serbest hava tesbit edilebilir. Akut karın düşünülen hastalarda ilk yapılmas ı gereken ayakta ve yatarak direkt batın grafisidir. Doğru

cevap: A

cevap: E 5. Mallory-Weis

2.

Aşağıdakilerden

hangisinde, üst gastrointestinal sistem endoskopisi kontrendikedir? (Nisan-92)

A) B) C) D) E)

Akut miyokart enfarktüsü Akut üst gastrointestinal kanama Pilor obstrüksiyon u Sistemik enfeksiyonlar Abdominal operasyon sonrası

Endoskopik girişimle şu durumlarda yapılması uygun değildir; akut Ml, abdominal aorta anevrizması , yakında geçirilmiş olan kardiyopulmoner resusitasyon , ileri derecede kapak hastalığı, özefagus, mide ve duodenum rüptürü riski olanlar, aort diseksiyonu ve ileri derecede KOAH'dır. Doğru

3.

cevap: A

aşağıdakilerden

en sık görülür?

(Nisan-88) A) B) C) D) E)

Duodenum Jejunum Özefagogastrik bileşkede lleum Mide Antrum u

Mallory Weiss sendromu kusmalara bağlı olarak hastanın özefagus mukozasının zedelenmesi ve böylelikle parlak kırmızı renkteki hematemez karakterizedir. En sık sebebi alkole bağlı şiddetli kanamalardır. Rüptür meydana gelirse buna Boerhave sendromu denir ve en sık kardiyanın sol posterolaterali rüptüre olur. Bu olay özefagogastrik bileşkede yani kardiyadadır. Doğru

hangisi karaciğerle ilgili fonksiyon bozukluğunun göstergesi değildir? (Eylül-97)

sendromu hangisinde

cevap: C

Aşağıdakilerden

bir

Kanda direkt bilirubin artması Plazmada fibrinojenin azalması Serumda asit fosfataz artışı Bromosülfatein (BSP'nin) glutatyon konjuge edilernemesi E) Serumda 5'- nükleotidinazın artması

A) B) C) D)

A) Endoskopi

ile

Asid fosfataz er fazla prostat dokusunda bulunur. Prostat kanseri ve prostatitlerde yükselir. Bunun dışında kemik metastazlarında, kemigin Paget hastalığında, Gaucher hastalığında ve hepatasit hasarlanmalarında yükselebilir. Fakat asit fosfataz doğrudan karaciğer fonksiyon testleri arasında yer almaz. Doğru

cevap: C

6. Peptik özefajitte kesin tanı aşağıdakilerden hangisi ile konur? (Nisan-89)

B) Baryumlu grafi C) Endoskopi + biopsi D) Sitoloji E) Arteriografi Peptik özefajitin en sık sebebi gastroözefagial reflüdür. Bununda nedeni leimer bağının gevşemesi ve Özefagusun kardiyasının açısını sağlayamamasıdır. Tanıda en kesin sonucu endoskopi ve biyopsi verir. Doğru

cevap: C

532

DAHiLiYE

7. Boerrhave yapılacak

sendromunda ilk

tanısal

iş aşağıdakilerden

olarak hangisidir?

(Eylül-89)

GASTROENTEROLO)i

A)Akalazya B) Zenker divertikülü C) Özefageal striktür D) Reflü özefajit E) Epifrenik divertikül

A) Akciğer grafisi B) Özefagoskopi C) Özefagografı D) Manometrik inceleme E) Ultrasound BoerhavesendromuMallory-Weisssendromunun bir ileriki basamağıdır. Özetagekardiak yerde genelde kusmalara bağlı olarak rüptür meydana gelir. Ilk yapılacak olay akciğer grafisidir. Akciğer grafisinde mediastende hava gözlenmesi yada akciğerlerden herhangi birisinde pnömotoraks ve hastada hematemez varsa düşünülür. Tedavi acil cerrahidir. Olay genelde özetagegastrik bileşkenin sol posterolateralindedir. Doğru

8.

cevap: A

Aşağıdakilerden

hangisinde

makroglossi

.Q.!mg? (Eylül-89)

Üst özefagial sfinkter disfonksiyonu meydana gelirse, zenker divertikülü, Alt özefagus sfinkteri disfonksiyonundan sonra epifrenik divertikül meydana gelir. Epifrenik divertikülün en sık sebebi akalazyadır. Doğru

cevap: B

12. Reflü-özefajit'de verilmeyen hangisidir? (Eylül-92)

Doğru

Pernisiyöz anemide ise Hunter dili denen bir glossit türü vardır. Burada dil hiperemik ve hassastır. Ama makroglossi yoktur.

13.Barret

Antikolinerjikler AÖS basıncını azaltacağı için reflü özefajitinde kontrendikedir.

hangisi yutma güçlüğü hisseden ama yutabilen bir kadın hastada tanı olarak düşünülür? (EyiOI-91) A) Akalazia B) Zenker divertikülü C) Özefagus Ca D) Globus histericus E) Özefagusun diffüz spazmı

hangisi reflü özefajitinin biri ~?

(Nisan-92) A) Özefagus sirikiürO B) Barret Olseri C) Duodenum ülseri D) Gizli kanama E) Süpüraüf akciğer hastalıkları

Doğru

cevap: C

Gastroözefagial reflü Paraözefagial hiatus hemisi Hiperasidile Gastrik hipertrafı Mide kanseri

Doğru

komplikasyonlarından

Duodenal ülser agresiv faktörlerin Reflü ile ilişkisi yoktur.

A) B) C) D) E)

gelişebilir.

cevap: D

gelişir.

Özefagusta rol oynayan hangisidir? (Eylül-92)

Barret özefagus: Reflüye bağlı çok katlı squamöz epitelyumin kolumnar epitelde dönüşmesidir. Bu hastalarda adeno Ca

Globus histerikus genelde kadınlarda gözlenir. Stress anında yada hasta üzülüp, heyecanlandığında boğazında bir düğümlenme ve yutkunmada güçlük olur. Fakat bunun altında hiç bir organik patoloji yoktur.

10.Aşağıdakilerden

cevap: E

aşağıdakilerden

cevap: E

Aşağıdakilerden

Doğru

aşağıdakilerden

A) H2 reseptör blokeri B) Sükralfat C) Omeprazol D) Antiasit E) Antikoline~ik

A) Kretenizm B) Amiloidoz C) Miksödem D) Akromegali E) Pernisiyöz anemi

Doğru

9.

11.Üst özefagus sfınkter disfonksiyonu sonucu aşağıdakilerden hangisi olur? (Nisan-92)

artışına bağlı

cevap: A

14.Gastroözefagial reflü tanısında en objektif olan yöntem aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-94) A) Özefagus manometresi B) Baryumlu grafı C)USG D) Asit perfüzyon testi E) pH monitorizasyonu (24 saatlik) Gastroözefagial reflü tanısında bir çok tetkikden yararlanılır. Tanıda en önemli tetkik, trendelenburg pozisyonunda çekilen ÖMD'de sürekli reflünün gözle görülmesidir. Reflü gözlenemez ise yapılabilecek tetkik alt özefagus pHsının 24 saatlik monitörizasyonudur. Eğer 24 saatlik alt özefagus pH monitörizasyonuda pH 4'ün altında ise tanı konulabilir. Doğru

cevap: E

GASTROENTEROLOJi 15.Gastroözefageal reflüde en objektif ve Q.wlru1ı inceleme yöntemi aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-96) A) B) C) D) E)

Asit perfüzyon testi Baryumlu özefagus grafisi Manometrik inceleme pH monitörizasyonu Endoskopi

En güvenilir tanı yöntemi 24 saatlik pH'metridir. Doğru

19 . Aşağıdakilerden

hangisi gingivalarda hiperplaziye yol acmaz? (Nisan 2000)

A) Pemphigus vulgaris B) Gebelik C) Siklosporin kullanımı D) Akut monosilik lösemi E) Fenitoin kullanımı

Gingiva hiperplazisinin durumlar:

cevap: D

16.0tuzbeş

• Siklosporin • Nitedipin

• Skorbüt

C) Plummer Vinson Sendromu D) Barret E) Reflü özetagit

• Gebelik

reflüyü

hangi faktör gastroözefageal etki gösterir? (Nisan-99)

azaltıcı

A) Sigara C) Alkol E)

Yağlı

B) Cola D) Protein yiyecekler

arttıran faktörler Gastroösefageal reflüyü arasında sigara, alkol, kronik aspirin alımı, diyette yağ, baharat, çikolata, kafeinli ya da kafeinsiz kahve, kola, çay, domates suyu, portakal suyu ve diğer narenciye ürünleri sayılabilir. Doğru

cevap: D

özefagusta reflü sonucu en sık oluşan patoloji aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-99)

18.GiS'te

A) B) C) D) E)

Komplet intestinal metaplazi Barret metaplazisi lntestinal metaplazi Transizyonel metaplazi Epidermoid metaplazi

Gastroözefageal reflü, özefajit, sitriktür, ülserasyon ve epitelin metaplazisine yol açar. Özefagus çok katlı yassı epitelinin silindirik metaplazisine Barret özefagusu denir. Adeno Ca riski taşır. Doğru

cevap: B

kullanımı

• Diyabetes mellitus ·Lökosit

A) Akalazya B) Özefagus Kanseri

cevap: A

kullanımı

• Rejyonel enierit

Özefagus alt ucunda basınç artışı tesbitedilen hastada en muhtemel tanı aşağıdakilerden hangisi olabilir? (Nisan-2003)

Akalazya hastalığı pleksus myenterikusun zedelenmesi sonucu alt özefagus sfinkterinin gevşememesi nedeniyle oluşur. Manometrik çalışmada özefagus alt ucunda basınç artışı tesbit edilir. Üst özefageal kesimlerde dilatasyon vardır. önce katı sonra da sıvı gıdalara karşı yutma güçlüğü oluşur.

kullanımı

• Fenitoin

yaşında

bayan hasta halsizlik, iki gündür yediği yemekierin regurjitasyonu, sıvı ve katı gıdaları yutarken zorlanma şikayeti ile başvuruyor.

17 . Aşağıdaki

görüldüğü

• ldiyopatik

zayıflama,

Doğru

533

Doğru

hastalıkları

cevap: A

20.Özefagus 1/3 proksimal kısmında peristaltizm bozukluğu aşağıdakilerden hangisinde görülür? (Eylül-2000) A) Dermatomyozit

B) Skleroderma C) Crest sendromu D)Akalazya E) Chagas hastalığı Poliyo ve polimyozit özefagusun 1/3 proximal kısmını tutarak disfaji ve regürgitasyona sebep olur. Doğru

cevap: A

21.Kırkbeş yaşında

bir erkek hastada 3 yıldır devam eden disfaji, ara sıra substernal göğüs ağrısı ve özellikle gece olan öksürük nöbetleri vardır. Yapılan endoskopik muayenede özefagus alt ucu normal görün ümde, özefagus genişlemiş ve içerisinde gıda artıkları saptanmıştır. Bu hasta için en olası hangisidir? (Eylül 2003)

tanı aşağıdakilerden

A) Gastroözefagial reflü B) Diffüz özefagial spazm C) Akalazya D) Kararsız anjina E) Skleroderma Tipik bir akalazya olgusu tanımlanmıştır. Tanı manomeiri k basınç ölçümü ile konur. Endoskopik incelemede tipik bulgusu yoktur. Doğru

cevap: C

534

DAHiLiYE

22 . Aitmışüç

GASTROENTEROLO)i

yaşında bir erkek hasta 10 yıldır süren pirozis ve regürjitasyon yakınmalarıyla başvuruyor. Öyküsünden son üç aydır katı gıdaları yutarken güçlük çektiği son iki ay içinde 3 kg zayıftadığı öğreniliyor. Laboratuar incelemelerinde hemoglobin düzeyi 11 g/dl ve hematokrit değeri % 33 olarak bulunuyor. 1Ogün önce başlanan çift doz proton po m pası inhibitörü tedavisiyle tamamen düzelen yakınmaları nedeniyle ilacı kesiyor. Ilacın kesilmesinden 2 hafta sonra yakınmalarının tekrar başlamasıyla yeniden hastaneye başvuruyor.

Bu vakayla ilgili olarak aşağıdaki bilgilerden hangisi üst gastrointestinal sistem endikasyonlarından biri endoskopisi değildir? (Eylül2004) A) Uzun süreli pirozis B) Son 2 aydır kilo kaybı C) Katı gıdaları yutma güçlüğü D) Hematokrit değerinin % 33 ve hemoglobin düzeyinin 11 g/dl olması E) Proton pompa inhibitörü kesilince yakınmaların yinelenmesi

GÖR'Iüsü olan hastalarda kanser, özefajit gibi komplikasyonlar varsa endoskopik inceleme yapılmalıdır. Bu sorunun cevabı net değil. Doğru

cevap: E

23. Akut eroziv gastritin patogenezinde olmayan özellik aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-87) A) B) C) D) E)

Gastrin seviyesindeki artma Mide mukozası kan akımında bozukluk Mukus sekresyonunun azalması W iyonu geri emilimindeki bozukluk Aspirin kullanılması

Fizyopatogenezinde PGE2'nin yapımının bozulması vardır. En sık neden NSAID !ardır, onlardan da en sık neden Aspirindir. W iyonu geri emilimindeki bozukluk akut eroziv gastrit fızyopatogenezinde rol oynamaz. Doğru

cevap: D

24.Aşağıdakilerden

hangisinin daha önce geçirilmesi halinde steroid tedavisi verilmemelidir? (Eylül-89) A) Pnömoni infeksiyonu B) Tüberküloz infeksiyonu C) Pankreatit D) Kolesistil E) Peptik ülser

Steroid ; pnömoni, tüberküloz ve kolesistil akut safhalarda iken onları agreve edebilir. Ancak geçirilmiş ise hastaya steroid verilebilir. Fakat geçirilmiş peptik ülser atağı olanlarda komplikasyonlara neden olabileceği için steroid dikkatli kullanılmalıdır. Doğru

cevap: E

25.Gastrik tüp aşağıdakilerden kontrendikedir? (Eylül-92) A) B) C) D) E)

hangisinde

Larinks refleksinin olmaması Pankreatit Enterokutanöz fıstül Kör loop sendromu Perilcnit

Larinks refleksi olmayan hastalara gastrik tüp uygun değildir.

!akılması Doğru

cevap: A

26.Gastrit tanısında, aşağıdaki yöntemlerden hangisi en doğru sonucu verir? (Eylül-92) A) B) C) D) E)

Öykü Radyolojik muayene Endoskopi + biyopsi Fizik muayene Biyokimyasal testler

Gastrit terimi patolojik bir tanımlamadı r. endoksobik biyopsi ile konur. Doğru

Tanı

cevap: C

27.Gastritli hastada mideden yapılan biyopside elektron mikroskopda görülen üreaz (+) küçük pilili mikroorganizmalar aşağıdakilerden hangisine uyar? (Eylül-92) Camphylobacter pylorii Camphylobacter jejunii Camphylobacter fuzi Camphylobacter cruzi E) E. coli

A) B) C) D)

Helikobakter

pylori'nin

serolajik

özellikleri

verilmiştir. Doğru

cevap: A

bakımdaki hastalara sükralfat 28. Yoğun verilme nedeni aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-92)

Gr(-) bakteri üremesini önler pH 4'ün üzerine çıkar Mukus azalır Uzun etkilidir E) Asidi artırır

A) B) C) D)

Sükralfat antiasitlerle birlikte alınmamalı. Sükralfat midede pH çok düşük ise aktif hale gelir ve(-) yük kazanır. lntraluminal W iyonları ile birleşir ve çöker. Mide mukoza yüzeyini kaplar. Fazla miktardaki W iyonunu nötralize eder. Ayrıca peptik ülser üzerindeki(+) yüklü nekrotik proteinler ve fıbrin yumakları ile birleşerek , ülser zeminini daha çok kapatır. PGE2 sentezini artırarak ayrıca mide kan akımını ve mukus sekresyonunuda artırır. Doğru

cevap: B

GASTROENTEROLOJi 29.Mide perforasyonu düşünülen hastada en ~ tetkik aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-97) A)USG B) Yatarak direkt X-Ray C) PAAC grafisi D) Baryumlu ÖMD E) BT Mide perforasyonunda ayakta direkt karın grafisinde diafram altında hava görülmesi beklenir. Perforasyon varlığında PA akciğer grafisinde diafram altında hava görülür. Doğru

cevap: C

30.Steroid olmayan antiinflamatuarların ülser patogenizinde aşağıdakilerden hangisi etkili değildir? (Nisan-99) A) B) C) D) E)

Safra reflüsü Mukozaya direkt toksik etki Prostaglandinleri azaltır Mukus salgısını azaltarak bariyeri bozar H+'nin geri difüzyonunun artması

NSAID'Iar gastrik mukoza üzerinde direkt toksik etkiye sahiptirler. Prostaglandin sentezini inhibe ederek endojen koruyucu prostaglandinleri azaltırlar, gastrik mukus üretimini baskılarlar, gastrik ve duodenal bikarbonat sekresyonunu azaltırlar ve gastrik asit sekresyonunu uyarırlar. Ayrıca mukozal prostaglandinlerin azalması , hasardan sonra epitel hücrelerinin yenilenmesini bozar. Doğru

cevap: A

31.Sigara ile duodenum ülseri arasındaki ilişki için aşağıdakilerden hangisi ~? (Eylül99) A) Sigara duodenum ülserinde iyileşmeyi geciktirir B) Sigara gastrik boşalmayı hızlandım C) Pankreas salgısı ve duodenum içeriğinin mideye regürjitasyonu artar D) Peptik ülser sigara kullananda sık rekürrens gösterir E) Sigarayı bırakınca iyileşme oranı artar

Sigara içimi peptik ülser hastalığının gelişimini arttırır. Sigara içimi peptik ülserde iyileşme oranını azaltır, morbidite ve mortalite oranını yükseltir. Mekanizmada pankreatik HC03 sekresyonunda azalma dolayısı ile duodenumda azalmış alkali seviyesi , mide boşalmasındaki hızlanma sonucu duodenum pH'sında düşme, serum pepsinojen 1 seviyesinde artış veya pilorik sfinkter basıncında azalma sonucu mide içine reflünün artışı rol oynayabilir. Doğru

cevap: C

535

32.Aşağıdakilerden

hangisi, yoğun bakım ünitelerinde yatan hastalarda gelişebilen stres ülserleri için majör risk faktörü değildir? (Nisan 2000) A) Mekanik ventilasyon B) Kafa travmaları D) lleus C) Koagülopati E) Ağır yanı k Yoğun bakırnda

yatan hastalarda gelişen stres ülserleri için risk faktörleri ; yanı k, ağır travmalar, mekanik ventilasyon ve koagülopatidir. Koagülopati, özellikle sepsise sekonder gelişti yse stres ülseri daha da ciddi seyredebilmektedir.

Doğru

cevap: D

33. Aşağıdakilerden hangisi mide mukozasındaki esas hücrelerden salgılanır? (Eylül 2001 ) A) Pepsinojen C) Elastaz 1

B) Gastrin D) Enterokinaz E) Tripsin

Pepsinojen esas hücrelerden sekrete edilen bir proteindir. Doğru

cevap: A

34.Aktif duodenal ülseri olan bir hastada Helikobakter pilori enfeksiyonu varlığını saptamak için kullanılan aşağıdaki testlerden duyarlılığı en düsüktür? hangisinin (Eylül 2002) A) Endoskopik biyopsi materyalinde hızlı üreaz testi bakılması B) üre-nefes testi C) Endoskopik biyopsi materyalinde kültür incelemesi D) Serumda spesifik lgG antikorlarının bakılması

E) Endoskopik biyopsi materyalinde histolojik inceleme tanısında

kültürde etkeni üretme ihtimali Bu yüzden tanıda duyarlılığı en düşük yöntem kültürdür. HP

düşüktür.

Doğru

cevap: C

35.Çöliak hastalığında olmaz? (Eylül-88) A) B) C) D) E)

aşağıdakilerden

hangisi

Hipoalbuminemi Kanda karaten artışı Fe eksikliği anemisi Kanama zamanı uzaması Barsak epitel hastalığı

Proksimal ve orta barsaktan emilen maddelerin malabsorbsiyonuna neden olur. Demir eksikli ğ i ve folik asit eksikliği, ADEK vitamin eksiklikleri , halsizlik, hipoalbüminemiye neden olur. Karaten artışı görülmez. Doğru

cevap: B

GASTROENTEROLO)i

536

( GASTROENTEROLO)i

DAHiLiYE

36.Çöliakta glutensiz diyete rağmen diyare devam ederse aşağıdakilerden hangisi denenir? (Nisan-92) A) Orta zincirli yağ B) Laktozsuz diyet C) Kısa zincirli yağ D) Sukrozsuz diyet E) Yağsız diyet Tedavideki glutenden fakir diete rağmen ishalin ve malabsorbsiyonun devam etmesi , gluten depended steroid rezistans çöliak, malign lenfoma , diete tamamen uyulmaması , ya da laktaz eksikliği yada başka bir disakkaridaz eksikliğidir. O zaman galaktoz yada laktozsuz diet uygulanır. Çünkü en sık laktaz eksikliği gelişir. Doğru

cevap: B

37.Giuten enteropatisi kesin tanısı için en güvenli yöntem aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-92) A) B) C) D) E)

lncebağırsak biyopsisi Baryumlu grafı 0-ksiloz testi Schiling testi Gaitada yağ

Gluten enteropatisinde tanıda en önemli yöntem proksimal ince barsaklardan alınan biyopsidir. Doğru

cevap: A

38.Zolinger aşağıdakilerden

A) B) C) D) E)

Eliisonda görülmevan hangisidir? (Nisan-92)

Oiare Beta hücre adenomu Hiperasidite Multipl duodenal ülser Hipergastrinemi

Zellinger Ellison sendromunun sebebi pankreastaki G hücrelerinin adenomu yada Adeno Ca ' sıdır. Hipergastrinemi , hiperasidite, atipik, multiple duodenal ve jejunal ülserler, özefagus ülserleri vardır. Oiare ve malabsorbsiyon vardır. Doğru

cevap: B

39.Aşağıdakilerden

sendromunun (Eylül-92) A) B) C) D) E)

hangisi Zollinger-EIIison esas teşkil etmez?

tanısına

Hipergastrinemi Konstipasyon Hiperkalsemi Fulminan ülser diyatezi Gastrik hipersekresyon

Zellinger Ellison Sendromunda ishal ve malabsorbsiyon vardır. Konstipasyon olmaz. Doğru

cevap: B

40.Aşağıdakilerden

sendromunda

hangisi Zellinger Ellison gösterir? (Eylül-92)

artış

A) lnsülin B) Glukagon C) Gastrin D) Serotonin E) Histarnin Zellinger Ellison Sendromu G hücrelerinin hiperplazisi sonucu meydana gelir. Gastrin ve HCl seviyesi artmıştır. Doğru

cevap: C

41.100 gr yağı, diet ile alan kişide steatore vardır diyebilmek için gaitada kaç gram yağ bulunmalıdır? (Eylül-92) A) 1 gr B) 2 gr C) 3 gr D) 4 gr E) 6 gr üstünde

100 gram gaytada yağ 100 gr gaytada 6 gr ve varsa steatore vardır.

Steatore tayini

ıçın

miktarına bakılır. Eğer

üzerinde Doğru

yağ

cevap: E

42. Aşağıdakilerden hangisinde hastaya purgatif verilmesi uygun değildir? (Nisan-93) A) ldrar yoğunluğu düşük olanlarda B) Hipotiroidililerde C) Sağırsak sesleri alınamayanlarda D) Kan şeker düzeyi yüksek olanlarda E) Hipokalsemililerde ileus genel bir isim olup sebebi belli değildir. Sebebi belli olmayan ileuslara purgatif verilmez. Doğru

cevap: C

43.Malabsorbsiyon etyolojisini araştırmak için D-Xyloz testi yapılan bir hastada test pozitif çıkıyorsa aşağıdakilerden hangisini ayıncı tanıda düsünmezsiniz? (Eylül-96) A) B) C) D) E)

lntestinal absorbsiyon bozukluğu Kronik pankreatit Böbrek yetmezliği Barsakta aşırı bakteri varlığı Asit varlığı

0-Xylose ince barsaklardan pankreas enzimlerine ihtiyaç duymadan absarbe olan bir pentoz mono sakkarittir. Malabsorbsiyonun ince barsak kökenli olduğunu göstermede en duyarlı tanı yöntemidir. Doğru

cevap: B

GASTROENTEROLOJi 44.Vit B12 eksikliği düşünülen bir hastaya yapılan Schilling testinin tüm basamakları normal bulunuyor. Buna

göre aşağıdakilerden (Eylül 99)

hangisi

doğrudur?

A) B) C) D) E)

Pernisiyöz anemi Bakteriyel çoğalma Pankreas yetmezliği Vejeteryan diet lleal hastalık eksikliğinde

B12

etyoojiye yönelik Schilling testi Testin dört evresi de normalse lezyon terminal ileumdadır. yapılır.

Doğru

cevap: E

537

hastalığının

47.Whipple

tedavisi nde, hangisinin kullanımı klinik remisyon sağlar?

aşağıdakilerden

genellikle (Eylül 2001) A) B) C) D) E)

Trimetoprim-sulfametoksazol Kortikosteroid Folik asit Glutensiz diyet Vitamin B 12 preparatları

Erkeklerde daha yüksek, artrit en sı k ekstraintestinal bölg . artrit, ateş , ishal , purperik LAP hiperpigment ve nörolojik bulgular. Whipple hastalığı Trimetoprim-sulfametoksazol, tetrasiklin veya penisilin tedavi edilmezse sıklı k la öldürücüdür. Tedavi ile semptomlar bir haftada biyopsi bulguları ise haftalar içinde düzelir. Doğru

cevap: A

45.Giutene sensitif bir enteropatisi olan hasta glutensiz diyet veriliyor. Hasta iyileşiyor. Bu hastada aşağıdakilerden beklenmez? (Nisan 2001) A) Kilo artışı olur B) Steatore kaybolur C) D-ksiloz testinde ksiloz tedaviyi kanda ve idrarda tespit edilebilir D) lntestinal biopside bulgular düzelir E) Düzelme olmazsa lenfoma

hangisi

takiben

aşağıdakilerden

A)VMA B) Melatonin C) 5HIAA D) 17 (OH) steroid E) 17 OH ketosteroid

gelişimi

düşünülmelidir.

Tedavide ömür boyu glutensiz diyet önerilir. Tedaviyle klinik düzelme 1 haftada, histolojik düzelme 3-12 ayda görülür. Tedaviye rağmen D- xylose absorbsiyon bozukluğu düzelmez. Doğru

48. Karsinoid tümörde idrarda hangisi artar? (Eylül-90)

Karsinoid tümörde en çok seratanin salgılan ı r. Triptofandan sentez edilir. Karaciğerde 5 OH indol asetik aside çevri lerek idrarla atılır. Karsinoid sendromda idrarda 5-0H IAA artar. Doğru

cevap: C

cevap: C 49.Aşağıdakilerin

46.Aşağıdakilerden

hangisinde sekretuvar tipte diyare görülmesi beklenmez? (Eylül 2001) A) Zollinger-EIIison sendromu B) Vibrio cholerae'ye bağlı ishal C) Enterotoksijenik Escherichia enfeksiyonu D) Villöz adenom E) Aşırı laktuloz alımı

maddesinin karşısında

hangisinde verilen besin malabsorpsiyonu sonucunda, belirtilen bulgular görülmez?

(Nisan 2003) Besin Maddesi

coli A)

Yağ

Sulu diyare

•

Disakkaridaz eksiklikleri (Laktüloz, mannitol , sorbitol alımı

•

Magnezyum

alımı

Sülfat, fosfat

alımı

Sodyum sitrat

+

Kasaıdis

Arıemi

+

Perifei( rıöı"qlati

Steatore (pankreas Genel emilim

yetersizliği)

bozukluğu

Incebarsak mukoza hastalığı Bakterilerin aşırı çoğalması diyare yapar. Diğer nedenlerler osmotik diyareye neden olur. Doğru

cevap: E

D) Demir Glossit

+

Kaşıktımak

Vıtamin A

+

Gere köıU:)i

E) Yağ

alımı

Kl>~

B) Karbonhidrat Ödem C) Vitamin B12

Osmotik diyareye yol açan nedenler;

Bulgu +

Hiperkeratoz

malabsorbsiyonunda kesin olarak bol miktarda, kötü kokulu yağlı diare görülür. Gaita ile yağ miktarı 24 saatte 6 gramdan fazladır. Sulu diyare görülmez. B şıkkına itiraz edilebilir. Ancak geç dönemde karbonhidrat malabsorpsiyonunda ödem ve kas atrofısi görülebilir. Doğru

cevap: A

GASTROENTEROLO)i

538

1

.-

GASTROENTEROLO)i

DAHiLiYE

SO.Uzun süreli halsizlik, iştahsızhk ve kabızhk şikayetleri ile gelen hastada ağır anemi saptanırsa mesleği ile ilgili aşağıdakilerden hangisini düşünürsünüz? (Nisan-88) A) Ayakkabı yapımcısı B) Boya işçisi C) Akümülatör yapımcısı D) Maden işçisi E) Tekstil işçisi

kullanılır.

Doğru

Kurşun intoksikasyonunda GIS, santral sınır sistemi ve hematopoetik sistem etkilenir. Genelde akü işçilerinde görülür. Çünkü akünün içerisinde kurşun plaklar vardır.Kabızlık yada daha nadir olarak ishal olabilir. Kontüzyon olabilir. lştahsızlık ve halsizlik bazı enzimierin inhibe olmasına bağlıdır. Kurşun özellikle ALA dehidratazı inhibe eder ve sideroblastik anemiye benzer bir hipokrom mikrosiler anemi yapar. Idrarda Delta-ALA artar. Tedavide IV Ca glukonat kullanılır. Doğru

en

sık

neyin

A) Skleroderma B) Dermatomyozit C) Crohn D) Kolilis ülseroza

54.Ateş, karnın

üst bölgesinde az sayıda ve 2-4 mm çapında makülopapüler döküntüler, bradikardi ve karında gerginlik hissi, aşağıdaki enfeksiyonlardan hangisinin belirtileri olabilir? (Nisan-92)

A) Kolera B) Amipli dizanteri C) Shigelloz D) Menenjit E) Tifo bağlı enteroinvazif gastroenSalmoneliaya teritlerin en sık sebebleri ve taşıyıcılığın en sık sebebi S. typhymiriumdur. Tifoid feverin ise en sık sebebi Salmonella typhi ve paratyphidir. Tyfoid feverin en sık bulgusu ateştir. Bu bulgular lifo için tipiktir.

Doğru

cevap: E

RA

Pyoderma gangrenozum, ülseratif kolit de meydana gelirken , diğer otoimmün hastalıklar ve malignensilerden KLL ve Hodgkin hastalığı ilede beraber olabilir. Doğru

cevap: D

52.Üiseratif kolitin radyolojik bulgusu olarak aşağıdakilerden hangisi ~ görülür? (Eylül-91) Kurşun boru arazı B) Kolonda düzleşme C) Pseudopolip D) Kolonda genişleme E) Fistül

A)

Fistül oluşumu , crohn hastalığının intestinal sistemi transmural tutuşu ile ilişkili olarak Crohnda daha sık görülür. Doğru

cevap: E

53.Turist diyaresinde ~ neden olan mikroorganizma aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-92) A) B) C) D) E)

cevap: D

cevap: C

51.Pyoderma gangrenosum belirtisidir? (Nisan-91)

E)

Turist diaresinde en sık rastlanan ajan enterotoksijenik E. colidir. (Entero Toksijenik E.coli= Turist diaresi) Sulu noninvazif enierit meydana gelir. Genel olarak gastroenteritlerde antimotilite ajanlar verilmezken sadece istisnai olarak bu diarede kullanılabilir. Tedavide ve proflakside ya TMP-SMX ya da Tetrasiklin

Salmonella türleri Shigella türleri Campylobacter Enterotoksijenik Escherichia coli Giardia

55.0tuz dört yaşında erkek hastada son 1 aydırishal, rektal kanama, subfebril ateş ve hafif kilo kaybı vardır. Çekilen kolon grafisinde pseudopolip ve haustralarda silinme görülmüştür. Bu hastada olası (Eylül-92)

aşağıdakilerden

hangisidir?

A) Crohn B) Giardia intestinalis C) Colitis ülseroza D) Kısa kolon sendromu E) Entomoeba histolytica

Granülom kesinlikle yoktur. Haustralarda fibrozise bağlı kurşun boru manzarası ülseratif kolitte görülür. Doğru

cevap: C

56.Aşağıdakilerden

komplikasyonu A) B) C) D) E)

hangisi kolitis ülserozanın (Nisan-93)

değildir?

Psödopolipozis Masif kanama Toksik megakolon Kolon perforasyonu Gastritis

Ülseratif kolit sadece kolonu tutar. Ince barsak ve mideyi tutmaz. Doğru

cevap: E

GASTROENTEROLOJi 57.Yetmiş

yaşında sarılığı olup intrahepatik safra kanalları geniş ve alkalen fosfatazı yüksek olan hastada aşağıdakilerden hangisini düşünürsünüz? (Eylül-93)

A) Hepatosellüler Ca B) Kolangiokarsinom C) Prestat Ca D) Kolon Ca E) Renal karsinem Hastadaki bulgular pankreas başı kanseri ile uyumludur. Şıklarda olmadığı için tanı kolanjiokarsinomdur. Doğru

cevap: B

58.Üiseratif

kolitin en iyi tanı yöntemi hangisidir? (Eylül-93)

539

Peutz Jegher sendromu hamartomatöz pelipierin en sık sebebidir. Diğer seçenekler doğrudur. Doğru

61 . Aşağıdakilerden

karakteristik (Nisan-96) A) B) C) D) E)

GASTROENTEROLO)i

cevap: B

hangisi Crohn özelliklerinden

hastalığının ~?

Transmoral tutulum Segmenter tutulum Granülomatöz lezyonlar Pseudopolipler Kas sinir hiperirofisi

Pseudopolip ülseratif kolitte görülür. bulgular Chron hastalığında görülebilir. Doğru

Diğer

cevap: D

aşağıdakilerden

A) B) C) D) E)

Sigmoidoskopi ve mukoza! biyopsi Kolon grafisi Baryumlu grafi Laparoskopi Tomografi

lnflamatuar barsak hastalıklarında tanıda en önemli tetkik rek osigmoidoskopi ve biyopsidir. Tanıda 3 önemli faktör vardır. Doğru

cevap: A

59.Konstipasyon , baş ağrısı , ateş , genel durum bozukluğu nedeniyle hastaneye başvuran genç, erkek hastaya analjezik başlanmasına ve 3 gün devam edilmesine rağmen ateşi düşmüyor. Ateşi 39.6°C, TA= 120/80 mmHg, Nabız=84/dk bulunuyor. Karaciğer 3 cm koslayı geçiyor. Dalak 2 cm ele geliyor. Kemik iliği yaymasında Gram-negatif bakteriler saptanı yer. Bu duruma göre en olası etken patojen hangisidir? (Nisan-95)

aşağıdakilerden

A) B) C) D) E)

Bruceila mellitensis Hemophilus influenza Escherichia coli Salmonella typhi Pseudomonas aeroginosa

Klinik, laboratuar ve serolajik olarak tifo bulguları Tifoid feverin en sık sebebi Salmonella typhidir. verilmiş.

Doğru

cevap: D

60.Peutz-Jeghers sendromundaki polipler için aşağıdakilerden hangisi yanlıstır? (Nisan-95) A) Pelipierin oluşumunda tek bir pleotropik gen sorumludur B) Polipler adenem yapısındadır C) Kolon ve rektumda %50 polip vardır D) En sık jejunum ileumda bulunurlar E) Tedavide kampiike polip ya da bağırsak kısmının rezeksiyonu yeterlidir

62.Üiseratif kolitin komplikasyonu olmayan aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-97) A) B) C) D) E)

Toksik megakolon Pyoderma gangrenosum Eritema nodosum Alepesi Sklerozan kolanjit

Kolon kanseri gelişme riski daha fazladır. Pyoderma gangrenosum, eritema nodosum , sklerozan kolanjit, iritis görülebilir. Doğru

cevap: D

63.Aşağıdakilerden hangisi ülseratif tedavisinde kullanılır? (Eylül-97)

kolit

A) Sulfasalazin B) Sulfasetamid C) Sulfizoksazol D) Morfanil E) Sulfinpirazon Ülseratif kolitin medikal tedavisinde antiinflamatuar ajanlar, sulfasalazin, adrenal kortikosteroidler ve ACTH kullanılır. Sulfasalazin kolonda bakteriler tarafından parçalanır. Açığa çıkan 5-aminosalisilat'ın prostaglandin sentezini inhibe ederek etki gösterdiği düşünülmektedir. Doğru

cevap: A

64. Rektum kanserinde en sık rastlanan semptom aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-97) A) Hematokezya B) lshal C) Kilo kaybı D)Tenesmus E) Kolik ağrı Tenesmus da önemli bir erken semptomdur. Hasta defekasyon yaparken zorlanır ve inkomplet defekasyon hisseder. Doğru

cevap: A

540

DAHiLiYE

65.Aşağıdakilerden

hangisi

kanlı

ishale neden

olur? (Nisan-99) 1

-

GASTROENTEROLO)i

A) S. aureus C) C. perfiringes

B) B. cereus D) C. jejuni E) S. pnömoni

Campylobacter jejuni enfeksiyonu en sık 5 yaşından küçüklerde ve genç erişkinlerde enfeksiyon yapar. Hastalık spektrumu asemptomatik taşıyıcılıktan yaşamı tehdit eden kolit ve toksik megakolona kadar değişir. 1-6 günlük inkübasyondan sonra yorgunluk ve myaljiler başlar ve 24 saat sürer. Bunu bulantı , kusma, iştahsızlık, karın krampları ve diare izler. Diare sulu yada kanlı olabilir. Günde 1O ya da daha fazla dışkıla­ ma görülmesi ender değildir. Doğru

cevap: D

66. Tekrarlayan alt gastrointestinal kanaması ve tnezm yakınması olan yetmiş yaşındaki hastada öncelikle düşünülmelidir? (Nisan-99) A) Ülseratif kolit B) Chron hastalığı C) Kolon divertikülü D) Rektum kanseri E) Internal hemoroid Rektum kanserinin önemli bulgusu , barsak hareketi ile kanamanın olmasıdır. Rektal kanama olan her vakada hemoroid bulunsa da kanser unutulmamalıdır. Doğru

cevap: D

ile gelen hastanın gaita yaymasında beyaz küre aşağıdakilerden hangisinde görülmez? (Eylül-2000)

67.Akut

ishal

A) Giardiazis B) Şigella C) Amebiazis D) Campilobakter jejuni E) Salmonella E. histolytica; amibik dizanteri ve karaciğer absesi etkenidir. Enfeksiyon bağışıklık kazandıramaz. Kistler çekum ve kolonda açılarak trofozoitlere dönüşür. Kolonda ülserler göz yaşı ve matara şeklindedir. Yaptığı dizanteride gaytada kırmızı küre pozitif iken lökositler yoktur. Doğru

cevap: C

68.AIDS'Ii bir hastada bir aydan uzun süren sulu mukuslu kansız ishal gelişiyor. Mikroskopide bir özelliğe rastlanmıyor. Ziehi-Nielsen ile boyarnada aside dirençli ookistler görülüyor. En muhtemel (Nisan 2001) A) B) C) D) E)

aşağıdakilerden

Cryptosporidium parvum insanlar ve evcil hayvanlarda enfeksiyon yapan bir protozoandır. Fekal- oral yolla alınır. lnkübasyon süresi 7-10 gün olup ardından diare ve abdeminal kramplar görülür. Hastalık genelde kendiliğinden geçer. Ancak özellikle AIDS hastalarında şiddetli ve sürekli ishal ve kilo kaybıyla karakterize yıkıcı sonuçlara yol açabilir. Bu vakalarda bilier sistemi etkileyerek cryposporidium akalküloz kolesistil ve sklerozan kolanjite neden olabilir. Pankreatit ve solunum yolu enfeksiyonları da görülebilir. Tanı gaytada ookistlerin gösterilmesiyle konur. Ziehl Nielsen ile boyarnada ookistler aside dirençli boyanırlar. Doğru

cevap: E

69.0tuziki yaşındaki bir kadın hasta, üç aydır günde 8-10 kez kanlı-mukuslu ishal, karın ağrısı ve ateş yakınmalarıyla başvuruyor. Fizik mu ayanede kan basıncın 100/70 mmHg , nabız 98/dakika , ateş 37.8oC olarak ölçülüyer ve karında hassasiyet saptanıyor. Laboratuar incelemeleri sonucunda hemoglobin miktarı % 10.9 g, lökosit sayısı 14 200/mm 3 , hemalokrit değeri % 31 ve sedimentasyon hızı 42 mm/saat olarak bulunuyor. Gaitada bol lökosit ve eritrosit görülüyor. Yapılan kolonoskopik incelemede rektum mukozasında diffüz ödem , hiperemi ve vaskülarite kaybı saptanıyor. Bu hastada öncelikle aşağıdakilerden hangisi (Nisan 2004)

düşünülmelidir?

A) B) C) D) E)

Aktif ülseratif kol il Divertikülozis koli Crohn hastalığı Giardia enfeksiyonu Psödomembranöz kolit

Rektal kanama + Genç hasta + anemisi var. Bu hastada herhangi bir ajan tanımlanmıyor. Kolonskopide görülen patolojik bulgular da ülseratif kolit ile uyumludur. Doğru

cevap: A

70.Malabsorpsiyona neden durumların hangisinde biyopsisi ile kesin (Nisan 2008) A) B) C) D) E)

olan ince tanı

aşağıdaki

bağırsak

konabilir?

Safra asidi diyaresi Whipple hastalığı Folat yetmezliği Radyasyon enterili Laktaz eksikliği

hangisidir?

Mycobacterium avium intracellulare Cryptococcus neoformans lzospora belli Mycobacterium tuberculosis Cryptosporidium parvum

Malabsorbsiyon ile gelen hastada barsak biyopsisi tanı konulan hastalıklar; intestinal infeksiyonlar (Tüberküloz, Whiplle hastalığı) , abetalipoproteinemi, agamaglobulinemi , lenfanjektazi, lenfoma, amiloidoz, Çöliak hastalığı, tropikal sprue tanısı konulabilir.

GASTROENTEROLOJi WHiPPLE HASTALIGI Etken; Tropheryma whippellidir. En sık semptomu zayıflama (%100) ve en sık bulgusu artrittir (%80). Malabsorsiyon (%75) + kilo kaybı ve artrit (en sık görülen ekstraintestinal bulgudur) vardır. Bundan başka ateş (%50), nörolojik tutulum (%40) (demans, bakış paralizi ve myoklonus) olabilir. Hiperpigmentasyon (%40), periferik lenfadenopatidir (%50) yapabilir. Tanı: Barsak biyopsisi %30 olguda tanı konabilir. PCR: En güvenilir tanı yöntemidir. Spesifıtesi ve sensitivitesi en yüksektir (%>90). Tedavide birinci tercih : Trimetoprim sülfomethaksazol , Seftriakson (2. Tercih) ve Kloramfenikol (3. Tercih} verilebilir. Doğru

cevap: B

71.Aşağıdaki

bulgulardan hangisi sol taraf kolon kanserlerinde görülmez? (Nisan 2008)

A) Melena B) Hematokezya C) Kolik tarzında ağrı D) Sağırsak alışkanlığında E) Sağırsak tıkanması

73.Mallory-Weiss yırtıklarına bağlı kanamanın yaklaşımı ile ilgili olarak aşağıdaki ifadelerden hangisi doğrudur? (Nisan 2009) A) Genellikle spesifik tedavi yapılmasına gerek yoktur. B) Sengstaken-Biakemore tüpü takılmalıdır. C)Hastalara erken dönemde cerrahi ugulanmalıdır.

D) Parenteral H2 reseptör blokörü verilmelidir. E) Saat başı antiasit verilmelidir. Mal/ory Weiss Sendromu; Aşırı

kusmalara bağlı distal özofagusta görülen submuköz yırtılmalardır. lik olarak alkolikierde tanımlanmış olmakla birlikte gebelerde de görülebilir. En önemli tedavi altta yatan sebebin ortadan kaldırılmasıdır. Üst GIS kanamalarına %5 oranında yol açtığ ı bildirilmektedir. Kanama odağı endoskopi ve arteryografi ile saptanabilir. Kanama genellikle kendiliğinden durmakla birlikte nadiren anjiografi sırasında intraarteryel ptresin infüzyonu ve sol gastrik venin terapötik embolizasyonu kanamayı durdurmak için gerekebilir. Doğru

değişiklik

Kolay ve dikkat soru.

541

cevap: A

ishal ve kilo kaybı yakınmalarıyla bir hastada , yapılan incelemeler ve ince bağırsak biyopsisi sonucunda Celiac

74.Kronik

başvuran

hastalığı saptanıyor.

Sol kolon kanserinde hangisi olmaz diye sorulmuş. Melana üst gastrointestinal kanama bulgusudur. Hematokezya, kolik ağrısı, barsak alışkanlığında değişme ve barsak tıkanması sol kolon kanserlerinde görülebilir. Sağ

kolon tümörlerinde ise gizli kanamadan dolayı demir eksikliği anemisi ve bağırsak düzeninde değişiklikler görülür. Sağ kolon kanserleride obstrüksiyon ileri evrede görülür. Doğru

hastaya

aşağıdaki

hastalığında

ÇÖLYAK HASTALIGI bağırsak hastalıkianna ait bulgulardan hangisi Crohn daha sık görülür? (Nisan 2008)

A) Pyoderma gangrenosum B) Perianal hastalık C) Rektal tutulum D) Eritema nodosum E) Sakroileitis Yine kolay bir soru perianal lezyonlar Chron hastalığının bulgusudur. Pyodermi gangrenozum, rektal tutulum, eritema nodozum, sakroileit hem Chron hastalığı hem de ülseratif kolitte görülebilir. cevap: B

önerilecek en uygun diyet hangisidir? (Nisan 2009)

A) Karbonhidratlardan kısıtlı diyet B) Pirinç unu ve mısır nişastası kısıtlı diyet C) Muz ve laktozdan zengin diyet D) Proteini kısıtlı diyet E) Arpa, buğday, çavdar ve mamullerinden kısıtlı diyet

cevap: A

72.inflamatuvar

Doğru

Bu

aşağıdakilerden

hastalığı glutene duyarlılık sonucu primer ince barsak hastalığıdır. En sık çocukluk çağı ve 40-50 yaşlarında meydana gelir. Diğer adı , gluten duyarlılığından dolayı gluten enteropatisidir.

Çölyak

gelişen

Gluten tahıl ürünlerinden buğday, arpa, yulaf ve çavdarda bulunur. Gluten mısır ve pirinçte yoktur. Glutenin alkelde çözünmesiyle çok sayıda giliadin peptidleri oluşur. Bunlar arasında en toksik olanı alfa gliadindir. Hastalığın T hücre bozukluğu ile ilişkisi gösterilmiştir. Hastalık primer ince barsak hastalığı olup öncelikle proksimal ince barsakta meydana gelir. Histopatolojik olarak villus atrofisi ve kript hiperplazisi görülür. Gluten içeren diyetten iki saat içerisinde abdeminal kramp,distansiyon ve diare meydana gelir. Malnutrisyon bulguları ile hastalar başvurabilir. Tanıda Dxyloz testi , yağ malabsorbsiyon testi uygulansa da gold standart tanısal yöntem biopsidir. Antigliadin antikorları ve anti-endemisyum antikorları pozitiftir.

GASTROENTEROLO)i

542

GASTROENTEROLO)i

DAHiLiYE

Tedavide glutensiz diyet (arpa, buğday, çavdar ve mamullerinden kısıtlı diyet) ve ağır olgularda kortikosteroid verilir. Bu tedavi ile hasta 6 ay içinde normale gelir şayet normale dönmezse hastada sekonder laktoz intoleransı düşünülmelidir. Doğru

cevap: E

75.Gastroözofageal reflü hastalığı olan bir kişide aşağıdakilerden hangisi endoskopi yapılması için endikasyon oluşturmaz? (Nisan 2009) yanıt veren retrosternal yanma B) Disfaji C) A~rılı yutma D) Gastrointestinal kanama E) Kilo kaybı

A) Tedaviye

Gastroözofageal reflü hastalığında endoskopi komplikasyonlar için uygulanmalıdır. Tanıda endoskopi ön planda değildir. Gastroözofageal reflü hastalığında endoskopi endikasyanları 5 yılı geçmiş herhangi bir semptom ya da kamplikasyon varsa yapılabilir. Seçenekler iyi okunursa basit bir mantık sorusu olduğu görülür. Tedaviye yanıt vermeyen retrosternal yanma denseydi o zaman endoskopi yapmak gerekirdi. Ancak seçenekleri iyi okumanın önemini vurgulayan bir soru. Gastroözofageal reflünün

komplikasyonları:

-

Striktür

-

Barret epiteli: Yassı epitelyumin kolümnar metaplazisidir. Tanı endoskopik biopsi ile konur. Displazi olmayanlarda 3 yılda bir endoskopik takip uyglanmalıdır. Displazi varlığında yıllık endoskopik takip uygulanmalıdır.

-

Demir eksikliği

-

Aspirasyon pnomonisi

Doğru

Peptik striktür ve ülser cevap: A

Crohn hastalığı gastrintestinal sistemde segmenter tutulum yapan inflamatuar bir hastalıktır. Tutulum özelliği arada sağlam mukoza alanları kalmasıdır. Bağırsakta duvarın tüm katlarını tutarak transmural tutulum yapar. En sık terminal ileum tutulur. Bu yüzden sağ alt kadran ağrısı ve daire tipik semptomlardır. lntra abdominal kitle, perianal fissür ,fistül , apse gibi komplikasyonlar crohn hastalığının seyri sırasında sık olarak ortaya çıkabilir. Sağırsaklarda diffüz (üniform) tutulum ise crohn hastalığında beklenen bir özellik değildir. Ülseratif kolitte kolonda diffüz tutulum olur. Ülseratif koli! sıklıkla kolonda sınırlıdır. Bazı hastalarda inflamasyon terminal ileuma uzanabilir. Diare, rektal kanama ve tenesmus ülseratif kolit için tipik semptomlardır. Doğru

cevap: A

77.Ağır

seyirli ülseratif kolitin başlangıç tedavisinde aşağıdaki ilaçlardan hangisi m uygundur? (Nisan 2010) A) Sulfasalazin B) Mesaiamin C) Metronidazol D) Prednizolon E) Siklosporin

Ülseratif kolitin tedavisinde hafif seyirli vakalarda başlangıç tedavisi 5 - ASA (aminosalisilik asit) bileşikleridir. (Sulfasalazin, mesalamin). Hastaların büyük bir çoğunluğu kontrol altına alınır. S-ASA bileşikleriyle kontrol altına alınamayan veya ağır seyirli tabloya geçen ülseratif kolit vakalarında en uygun tedavi steroid tedavisidir. Fulminan vakalarda ise oral beslenme kesilir, total parenteral beslenmeye geçilir. IV steroid tedavisi başlan ılır, toksik megakolon riski varsa geniş spektrumlu antibiyotik ilave edilir. Eğer toksik megakolon, perforasyon, durdurulamayan kanama, biyopside displazi ve medikal tedaviye cevapsızlık durumunda ise cerrahi tedavi planlanmalıdır.

76.Aşağıdaki

patolojik bulgulardan hangisi Crohn hastalığı için karakteristik değildir? (Eylül 2009)

ba~ırsak mukozasının uniform tutulumu B) Ba~ırsak duvarının tüm katlarının tutulumu C) Sa~lam mukoza alanlarının görülmesi D) Perianal tutulum E) Fistül varlı~ı

A) Tüm

Bu sorunun amacı inflamafuar bağırsak hastalıklarmdan crohn hastalığının bağırsak tutulum özelliklerini sorgulamaktır. Bu bilgiyi ölçen sorular daha öncede TUS' da defalarca soru/muştur.

inflamatuar barsak hastalıkları başta gastrintestinal sistemi tutan immünite aracılı kronik inflamatuar hastalıklardır. Bu hastalıkların iki önemli tipi ülseratif kolit ve crohn hastalığıdır.

Sulfasalazin ve mesalamin, ağır seyirli ülseratif kolit tedavisinde kullanılabilirler ama tek başlarına tedavide uygun de~illerdir. Metronidazol, daha çok crohn hastalığının remisyona girmesinde kullanılmaktadır. Ülseratif kolitin tedavisinde antibiyotiklerin yeri crohn hastalığındaki kadar olmamakla beraber, siprofloksasinin ülseratif kolitin remisyona girmesini kolaylaştırdığı bildirilmiştir. Siklosporin ve steroid dışı diğer immünsupressifler ise başlangıç tedavide yeri yoktur. Doğru

cevap: D

GASTROENTEROLOJi • 543 78.Acil servise fazla miktarda parlak kırmızı renkte kan kusma yakınmasıyla getirilen 38 yaşında bir erkek hastanın fizik incelemesinde şuur bulanıklığı, vücut sıcaklığı 36.6 •c, kan basıncı 60/30 mmHg, nabız 120/dakika ritmik ve solunum sayısı 24/dakika olarak saptanı yer.

ama genellikle masif kanama yapmaz. Anal fissür, kanser ve kolilli hastalarda kanama olabilir. Alt GiS kanamalarında etyoloji: - Divertiküler

hastalık

sık)

(% 17-40 en

- Anjiyodisplazi Bu

ilk yapılması gereken hangisidir? (Nisan 201 O)

hastada

aşağıdakilerden

A) üst gastrointestinal sistem endoskopisi B) Damar yolu

açılarak

sıvı

tedavisi ve kan

hazırlanması

C) Mezenterik anjiyografi D) Direkt karın grafisi E) Abdeminal ultrasonografi

- Hemoroid ve anal fissür - Kolon pelipleri - Rektal ülser - Iskemik kolit - lnflamatuvar bağırsak hastalıkları - Kanserler Şiddetli

Acil servise gastrointestinal sistem kanamasıyla gelen bir hastada ilk yapılması gereken basamak, hastanın hemodinamisinin değerlendi­ rilmesidir. Hastanın damar yolu açılır ve hemodinamik durumuna göre sıvı tedavisi başlanılır ve ihtiyaca göre kan hazırlatılır. Vakada verilen hastada şuur bulanıklığı, hipotansiyonu ve taşikardisi vardır, hasta şok tablosundadır. Vakada hastanın fazla miktarda renkte kan kusmasından parlak kırmızı bahsedilmektedir, yani arteryel bir kanama olduğunu ve şok tablosunda olması üzerine ciddi bir üst gastrointestinal sistem kanamasını düşünmekteyiz. Böyle bir hastada ilk önce damar yolu açılmalı ve hastanın hemodinamik parametrelerine göre sıvı ve kan replasmanı yapılmalıdır.

kanama belirtileri:

-

Aktif kanama

-

Nazogastrik irrigasyonda kanamanın devam etmesi

-

Hipotansiyon (S istelik kan mmHg)

-

Taşikardi

-

Postürel hipotansiyon ve

-

Sık

basıncı

< 100

şok

melena Barsak seslerinde artma

Tild testi pozitif kanama % 1O -20

Doğru

cevap: B

Hastanın

hemodinamik durumu düzeltildikten sonra etiyolojiyi araştırmak için endoskopi, anjiografi veya gerekirse sintigrafiye

80.Aşağıdakilerden

adenokanseri

hangisi midenin bir risk faktörü

gelişiminde

başvurulmalıdır.

~?(Aralık

Direk karın grafisi ve abdeminal ultrasonografi, ilk basamaktayapılması gereken yaklaşımlardan

A) Helicobacter pylori enfeksiyonu B) Aşırı tuz tüketimi C) Pernisiyöz anemi D) Sigara içimi E) Kan grubunun O olması

değillerdir. Doğru

cevap: B

79.Aitmış yaşından

2010)

Kolay ve bilgiyi ölçen bir soru. Olumsuz soru örneğidir; mide kanseri ile ilişkili değildir diye soru/muştur.

büyük erişkinlerde şiddetli alt gastrointestinal kanamaya en sık yol açan etiyoloji aşağıdakilerden hangisidir? (Aralık 2010)

Yanlış

A) B) C) D)

H.pylori mide kanserinin en sık nedenidir. gibi tuzlu gıda tüketenlerde sıktır.

Iç hemoroidler Kolonik divertikülozis Anal fissür Kolon kanseri E) Iskemik kolit Doğrudan

bilgiyi ölçen kolay bir sorudur. Masif alt GIS kanamasmm en s1k nedenini sorgulamaktad1r. Soruda en önemli iki veri: Yaş altmıştan büyük ve kanamanın şiddetli olduğu vurgulanmış. Bu nedenle doğru seçenek kolon divertiküllozisidir. Masif kelimesi geçmese idi soru tartışmalı olurdu. Iç hemoroidler sık kanama nedenidir

seçenek O kan grubudur. O kan grubu peptik ülser ile ilişkilidir. Mide kanseri ile ilişkili kan grubu A kan grubudur. Turşu

Pernisiyöz anemi tanısı konulan hastalara yıllık mutlaka mide kanseri açısından endoskopik inceleme yapmak gerekir. Sigara içenlerde GIS malignitelerinin sıklığı artmıştır. Mide kanseri için predispozan faktörler: A. Çevresel faktörler; -

H.pylori enfeksiyonu: % sorumlu

60-?0'inden

544

DAHiLiYE -Sigara -Alkol - Düşük soyaekanon ik durum Diyet: tütsülenmiş, turşu, nitrat ve nitrit ile korunan gıdaların tüketimi

-

SS yaş erkek hastada peptik ülser bulguları ve zayıflama varsa mide kanseri düşünülmelidir.

tanısında

Divertikülit tanısı için magnetik rezonans görüntülerneye gerek yoktur. Kolonoskopi, tecrübeli kişilerce yapılabilir ama perforasyon riski vardır. Akut batı n veya ileus tablosu olsaydı ilk olarak ayakta karın grafisi istenmeliydi. Divertikülitte, tanı için ayakta karın grafisi yeterli olmamaktadır.

B. Genetik:

Divertikülit düşünülen bir hastada en güvenli tanı yöntemi nedir•.. Batın BT

Familial mide kanseri Familial adenomatöz polipozis -

•

Akan grubu

C. Predispozan faktörler: - Otoimmün gastrit (pernisiyöz anemi)

en güvenilir, en uygun yöntem tomografidir.

bilgisayarlı

Divertikül düşünülen bir hastada en güvenilir radyolojik test nedir ... Baryumlu kolon grafisi

Doğru

cevap: A

- Kronik atrofik gastrit - intestinal metaplazi -

Geçirilmiş

- Menetrier

parsiyel gastrektomi operasyonu hastalığı

- Gastrik epitelial displazi - Adenomatöz gastrik polipler Doğru

cevap: E

81.Yetmiş

erkek hasta ateş ve akut başlayan ağrı yakınmalarıyla başvuruyor. Fizik incelemede abdominal distansiyon ve lokalize perilanit bulguları saptanıyor. Lökosit sayısı 14 OOO/mm 3 olarak bulunuyor. karnın

beş

yaşında

sol alt

Bu hastaya

kadranında

tanı

aşağıdakilerden

koymada en uyaun yöntem hangisidir? (Mayıs 2011)

A) Abdominal bilgisayarlı tomografi B) Abdominal magnetik rezonans görüntüleme C) Baryumlu kolon grafisi D) Kolonoskopi E) Ayakta karın grafisi Dahiliyede tanıda kullanılan görüntü/erne yöntemleri her zaman soru olarak gelmektedir. Genelde ilk veya en uygun görüntü/erne yöntemi sorgulanmaktadır. Vakada sol alt kadranda lokalize peritonit bulgularına sebep olan patoloji verilmektedir. Hastada divertikül komplikasyonu olan divertikülit tariff edilmektedir. Yaşa lütfen dikkat ediniz. Divertikülleri genellikle orta yaş sonrasında görülmektedir. Divertikül sıklığı yaşla artmaktadır. En sık sigmoid kolon ve inen kolonda görülmektedir. Divertikülitte ateş yüksekliği, sol alt kadranda hassasiyet, defans, rijidite ve lökositoz görülür. Divertikülit tanısını koymada en uygun tetkik sorgulanmaktadır. Divertikül tanısında en güvenilir baryumlu grafiyken, divertikülit

82.0tuz iki başlayan

yaşında

ishal

kadın

hasta bir gece önce

şikayetiyle

başvuruyor.

öyküsünden akşam yemeğini dışarıda yedikten 4 saat kadar sonra karın ağrısının başladığı , bol miktarda sulu-kansız ishalinin olduğu , ateşinin olmadığı ve benzer yakınmaların birlikte yemek yediği iki kişide daha görüldüğü öğreniliyor. Bu hasta için öncelikle yapılması gereken hangisidir? (Eylül 2011)

aşağıdakilerden

A) B) C) D) E)

Ampirik antibiyotik verilmesi Kan elektrolitleri tayini Hastanede gözlem Serolajik inceleme Oral rehidratasyon sıvısı verilmesi

Akut diyare ile gelen bir hastaya temel yaklaşım sorgulanmaktadır.

Vakada gıda alımından 4 saat sonra gelişen akut gastroenterit tablosu tarif edilmektedir. Akut diyarenin yetişkinlerdeki en sık sebebi bakteriyel ajanlardır. Bol miktarda sulu ve kansız birdiyareden bahsedildiği için mu kozaya invazyon yapmayan, toksiniyle gastroenterit yapan bir bakteriyel ajan (örneğin S.aureus) bu vakada sorumludur. Bol miktarda sulu diyaresi olan bir hastada öncelikle yapılması gereken kaybettiğini yerine koyacak şekilde sıvı replasman tedavisinin yapılmasıdır. Daha sonrasında etiyolajik sebebe yönelik araştırmalar yapılmalıdır. lik yapılması gereken test gaita mikroskopisidir. Sıvı replasmanı yapılan hastanın durumuna göre hastanede gözle me karar verilir. Akut ve invazif bakteriyel diyarelerde ampirik tedavide siprofloksasin verilebilir. Yukarda bahsedilen vakada invazif olmayan bir tablo vardır, o sebeple ampirik antibiyotik verilmesi uygun bir yaklaşım değildir. Doğru

cevap: E

GASTROENTEROLOJi hangisi, nedenidir? (Nisan 2012)

ozmotik

83.Aşağıdakilerden

diyare

A) Medüller tiroid kanseri B) Addison hastalığı C) Kolera enfeksiyonu D) Ağızdan Mg• 2 içeren laksatif kullanımı E) Kronik alkol kullanımı Daha önceki sınavlarda sorgulanan kolay bir bilgi sorusudur. Medüller tiroid kanseri, addison hastalığı, kolera enfeksiyonu ve kronik alkol kullanımı sekretuvar tipte diyareye sebep olurken magnezyum içeren laksatif kullanımı ozmotik diyareye sebep olur. Ozmotik diyareye yol açan nedenler; • • • • • •

Disakkaridaz eksiklikleri Laktüloz, mannitol, sorbitol alımı Magnezyum alımı Sülfat, fosfat alımı Sodyum sitrat alımı Steatore (pankreas yetersizliği) Genel emilim bozukluğu ince barsak mukoza hastalığı Bakterilerin aşırı çoğalması

Motilite bozukluğu sebebiyle diyare yapanlar; irritabl barsak sendromu Skleroderma Diabetik diyare Sekretuar tipte diyare nedenleri;

• • •

Kolera VIPoma, karsinoid tümör Medüller tiroid kanseri Mastositosis Gastrinoma Addison hastalığı Safra tuzu enteropatisi Yağ asidi diaresi Enterotoksijenik E. coli enfeksiyonları Villöz adenom Kronik alkol alımı

inflamatuar tipte diyare nedenleri • •

inflamatuvar barsak hastalıkları Lenfasilif ve kollagenöz kol it Radyasyon

•

Amibiyozis

Şigelloz

Doğru

yapılan

antikor testleri ile çölyak beliren ancak diyare ve kilo kaybı olmayan bir hastada, aşağıdakilerden hangisinin eksikliğinin diğerlerinden önce oluşması beklenebilir? (Nisan 2012) hastalığı şüphesi

B)Aibümin D) E vitamini

A) B, 2 vitamini C) K vitamini E) Demir

temel

bir

bilgiyi

Çölyak hastalığı, glütenin ince barsak epitel hücrelerinde harabiyel oluşturması ile karakterize bir malabsorbsiyon tablosudur. Demir ve folik asit, proksimal ince barsaktan çölyak hastalığında belirgin bir klinik gelişmeden demir veya folik asit eksikliği gelişebilmektedir. Hem demir hem de folik asit eksikliği olan bir malabsorbsiyon tablosunda akla çölyak hastalığı gelmelidir. emildiğinden dolayı

Doğru

cevap: E

85.Sirotik bir hastada hangisi hepatik koma (Nisan 2012)

faktörlerden riskini artırmaz?

aşağıdaki gelişimi

A) Benzodiazepin kullanımı B) Hipokalemi C) Oral çinko alımı D) Asidoz E) Hipomagnezemi Daha önceki sınavlarda sorusudur.

sorguianmış

Sirotik hastalarda hepatik koma riskini artıran faktörler:

• • • •

bir bilgi

gelişim

Azot yükünde artma Gastrointestinal kanama Proteinden zengin diye! Azotemi Konstipasyon ilaçlar: Narkotikler, trankilizanlar, sedatifler, diüretikler Elektrolit ve metabolik bozukluklar (Aikaloz, asidoz, hiponatremi , hipopotosemi, hipovolemi) lnfeksiyon, Cerrahi, ilerleyici karaciğer hastalığı

Çinko eksikliği de hepatik koma gelişimini tetiklemektedir. C şıkkı olan oral çinko alımı , hepatik koma gelişimini artırmaz. Doğru

cevap: C

86.Aşağıdakilerden

hangisi, taşsız kolesistil için önemli bir risk faktörüdür? (Nisan 2012) A) Genç yaşta olmak B) Kronik karaciğer hastalığı C) Primer biliyer siroz D) Diyabet E) a,-antitripsin eksikliği

Taşsız

cevap: D

84. Tarama amaçlı

Dikkat gerektiren ve sorgulayan bir sorudur.

545

• • • • •

Doğru

bulunması

kolesistit için risk faktörleri: Diabetes Mellitus Yanık

Sepsis Travma Kollajen vasküler hastalıklar Çoklu organ yetmezliği Uzun süre total parenteral beslenme cevap: D

GASTROENTEROLO)i

546

DAHiLiYE

87.Kronik diyaresi olan bir hastada dermatilis herpetiformis saptanırsa aşağıdaki telkikierden hangisi tanıya varmada yardımcıdır? (Eylül 2012) A) B) C) D) E)

Kolonoskopi Bilgisayarlı tomografi enterografi Idrarda 5-hidroksi indol asetik asit bakılması Serum gastrin ölçümü Antiendomisyum antikor testi

iki aşamalı bir soru: öncelikle Dermatititis herpetiformis-Çölyak ilişkisi hatırlanma/ı ve sonrasında Çölyak tanısında hangisinin uygun olduğu düşünülmelidir. Çölyak

(Giuten enteropatisi); arpa gibi hububat ürünlerinde bulunan glutenin , gliadin fraksiyonuna karşı barsakların hipersensitivitesi sonucu ortaya çıkar. En sık 2 yaşında semptom vermeye başlar. Çocukluk çağında görülen en sık malabsorbsiyon sendromudur.

BB. Kronik alkol kullanımı olan bir hasta hematemez ve melena ile acile başvuruyor. Hastanın öyküsünden kanama öncesinde tekrarlayan kusma ve öğürmeleri olduğu öğreniliyor. Yapılan fizik muayenede kronik karaciğer hastalığı bulguları saptanmıyor.

Bu hasta için en olası hangisidir? (Eylül2012)

tanı aşağıdakilerden

A) Peptik ülser hastalığı B) Eroziv gastrit C) Mallory-Weiss yırtığı D) Dieulafoy lezyonu E) Eroziv özofajit

Hastalığı

buğday

Klinikte; ishal, kabızlık, kusma, karın ağrısı, büyüme ve gelişme geriliği (en sık görülen bu lg udur), kilo kaybı, anemi ve vitamin eksiklikleri (yağda çözülen vitaminierin eksiklikleri sık) görülür.Steatore vardır.Dehidratasyon, şok, asidoz, rikets ve osteomalazi görülebilir. Tanıda;

en etkili yöntem intestinal biyopsidir.Antigliadin antikor, antiretikülin antikor ve antiendomisyum antikor kullanılan yararlı testlerdir. D - Xylose absorbsiyonu bozulmuştur.

Gastrointestinal yaklaşımın

sistem

kanamalarına

sorgulandığı

bir soru. Hematemez ve melena görülmesi üst G/S kanaması olduğunu düşündürüyor. Hastanın

kronik alkol kullanımı o/ması ve karaciğer hastalığına ait bulgusunun olmaması diğer önemli ipuçları olarak verilmiş. GASTROiNTESTiNAL SiSTEM KANAMASI ÜST GIS KANAMASI: Trietz ligamanın üstündeki kanamalardır. Hematemez ve me le na tipiktir.% 1O va kada masif kanama larda hematokezya görülür. ALT GIS KANAMASI: Trietz

ligamanın

altındaki

kanamadır.Hematokezya

DERMATiliS HERPETiFORMiS Ekstremitelerin ektansör yüzeyleri ve sırtta ve veziküler lezyonlarla karakterizedir.

yaygın, şiddetli , kaşıntılı

immunofloresans yöntemle dermo-epidermal bileşkede lineer veya granüler lgA depozitleri görülür. Kolonoskopi Çölyak tanısında tutulumu beklenmez. Bi lgisayarlı tomografi distansiyonu hakkında tanısında yeri yoktur.

Idrarda

5-HIAA

kullanılmaz,kolon

enterografi bilgi verir,

karsinoid

tümör

lümen Çölyak tanısında

kullanılır.

Serum gastrin ölçümü gastrinoma kullanılır. Doğru

cevap: E

tanısında

ile karakterizedir. Meckel divertikülüne bağlı alt gastrointestinal ve ince barsak tipi sistem kanamasında kanamalarda melena görülebilir. Mallory Weiss Sendromu; Aşırı

kusmalara bağlı distal özofagusta görülen submuköz yırtılmalardır.En sık alkolikierde tanımlanmış olmakla birlikte gebelerde de görülebilir.En önemli tedavi altta yatan sebebin ortadan kaldınlmasıdır. Üst GIS kanamasına neden olabilir.Kanama odağı endoskopi ve arteryografi ile saptanabilir.

Doğru

cevap: C

89.Aşağıdakilerden

hangisi, yaşlılarda enteral komplikasyonlarından biri beslenme ~? (Nisan 2013) A) Hiperkloremik metabolik asidoz B) Kusma C) Enfeksiyon D) Diyare E) Aspirasyon Kamplikasyon olarak sıvı elektrolit denge bozukluğu gözlenebilir ancak metabolik asidoz beklenen bir kamplikasyon değildir. Metabolik asidoz total parenteral nutrisyona bağlı gelişebilecek bir komplikasyondur.

GASTROENTEROLOJi Günlük

gereksinmesini oral yoldan hastaya besin öğelerinin işlevsel GIS yolu ile verilmesidir.Amaç: Gerekli besin öğelerinin tamamını hemen sunmak değil , intestinal savunma işlevini uyarmak ve barsağı beslemektir. sağlayamayan

Enteral Beslenmenin

Avantajları;

Bakteriyel translokasyona karşı luminal bileşen verilmesi, mukoza bariyerinin korunması ile villus atrofisinin önlenmesi • •

Bağışıklık yeterliliğinin iyileştirilmesi

Splanknik

bölgede

perfüzyonun

iyileştirilmesi

•

•

Barsak hareketlerinin uyarılması Gastrik uygulamada stres ülseri proflaksisi (yüksek riskli hastalarda yeterli değil, medikal tedavi gerekli) Patojen organizmalarca bekteriyel kolonizasyonun azaltılması Hepatoportal aksın korunması GIS hormonların uyarılması

90.Özofagus

•

Tam barsak tıkanıklığı Tedaviye dirençli kusma Ağır diyare intestinal fonksiyonun olmaması Yüksek debili intestinal fistül Barsağın dinlendirilmesi gereken durumlar Etik açıdan değerlendirilmesi gereken olgular

Enteral Nütrisyonun •

•

Komplikasyonları

Mekanik lrritasyon Tüpün yerinden Tüp tıkanması Aspirasyon Gastrointestinal

aynaması

Bulantı

Kusma Şişkinlik

• Diyare • Metabolik Dehidratasyon Aşırı hidrasyon Hipergiisem i • Elektrolit dengesizliği Doğru

cevap: A

tümörünün T evresini en basarılı görüntülema aşağıdakilerden hangisidir?

değerlendirmede

yöntemi (Nisan 2013)

A) Endosonografi B) Pozitron emisyon tomografi C) Bilgisayarlı tomografi D) Manyetik rezonans görüntüleme E) Baryumlu özefagus pasaj grafisi Derslerde s1kl1kla vurgulad1ğ1m1z konulardan birisi. Yorumsuz, bilgiye dayali, temel bir bilginin test edildiği bir sorudur.

Özefagus kanseri ileri yaş erkeklerde görülebilen bir tümördür. En sık görülen histolojik tip adenokarsinomdur. Hastalarda

en

sık

görülen

semptom

katı

gıdalara karşı ilerleyici disfajidir.lleri evrelerde aşırı

Enteral Beslenmenin Uygulanamadığı Durumlar; • • • •

547

kilo

kaybı

olur.

•

Ilk yapılması gereken baryumlu özefagus grafisidir.

•

Kesin tanı üst gastrointestinal endoskopik biyopsisi ve sitolojisidir Tanı konduğunda tümör evrelernesi yapılır. Aorta ve diğer lokal yapılara invazyon varsa ineperabi vaka kabul edilir. Ne yazık ki BT tümörü daha geç evrede gösterebilir. Bu nedenle e vrelemede en sensitif yöntem endoskopik ultrasondur (EUS).

Doğru

cevap: A

GASTROENTEROLO)i

548 ••

'

ı

GASTROENTEROLO)i

-

>üodenal ülserler en sık nereden perfore olurlar . . . Ön duvar

Gastrik ülser ve düodenal ülser en sık nerelere penetre olurlar ... Gastrik ülser »» karaciğer sol lobuna, düodenal ülser >»» komşu pankreasa penetre olurlar

endikasyonudur.

•

Penetrasyon: En sık pankreasa olur. Ağrının bele ve sağ üst kadrana vurması, anti-asitlerle geçmeyip devamlı olması penetrasyonu akla getirir.

•

Obstrüksiyon: En sık pilor kanalı ülserlerinde olur. öncelikle endoskopik olarak balon ile dilate edilmeye çalışılır. Başarısız olan semptomatik vakalarda cerrahi tedavi gerekir.

•

Fistül: Duodenal ülserler en sık ana safra yoluna, gastrik ülserler kolona fıstülize olur. Biliyo-enterik fistıil/er bu nedenle

en

sık

duodenumda

91Yrıilıir.

GASTROENTEROLOJi

-ı Otuz

565 VAKA

yaşında

başlıyor.

erkek hasta, 2 yıldır ülser tanısı ile takip ediliyor. Hastada akşam üzeri ani karın ağrısı Ağrısı çok fazlaymış ve hasta akut ağrı ile acile geliyor. Fizik muyanesinde rebound ve defans

saptanıyor.

Bu hastada A) B) C) D) E)

tanı

için ilk

yapılması

gereken

aşağıdakilerden

hangisidir?

Ayakta direk batı n grafisi Tam kan sayımı Suda eriyon kontrast madde ile çekilen mide duedonum grafisi Kontrastlı madde ile çekilen mide duedonum grafisi Endoskobik inceleme

Ülserli hastada ani karın ağrısı, rebound ve defans varsa ilk akla gelen tanı perforasyondur. lik yapılmas ı gereken test de PA akciğer grafisi veya ayakta direk batın grafisinde diafram altında serbest hava görülmesidir. Perforasyon en sık pilor ön yüzünde olur.

PEPTiK ÜLSERiN KOMPLiKASYONLAR! 1. Kanama (en sık): Peptik ülsere bağlı kanama , üst gastrointestinal sistem kanamalarının en sık (yaklaşık %50) nedenidir. En sık duodenum birinci kısmında kanama görülür. Penetrasyon en .§!!s_pankreas ve gastroduodenal artere olur. Kanama da en s ı k bu arterden geliş i r. Mide küçük kurvaturundaki ülserler ise arteria gastrica sinistraya penetre ve fistülize olarak kanamalara neden olabilirler. 2. Perforasyon: ön duodenal duvardaki ve gastrik küçük kurvaturdaki ülserler daha çok perfore olur. lik belirti perforasyon olabilçjiği gibi genellikle tekrarlayan epigastrik ağrı anamnezi vardır. Diyafram iritasyonu nedeniyle omuz ağrısı olabilir. Ağrıya diyafram hareketlerinin kısıtlanması ve şok nedeniyle yüzeyel solunum eşlik eder. Karında yaygın rijidite ve defans vardır. Barsak sesleri kaybolmuştur. Ayakta direkt batı n grafisinde diyafram altında serbest hava görülür. Perforasyon için patognomoniktir. Suda eriyen kontraslı madde ile çekilen mide grafilerinde gastroduodenal içeriğin sızıntısı gösterilebilir. 3. Penetrasyon: Gastrik ülserler en sık karaciğerin sol lobuna, duodenal ülserler ise posteriardan komşu pankreasa penetre olur. Gastrik ülserler nadiren kolona penetre olarak gastrokolik fistül oluşturabilirler. Ağrının bele ve sağ üst kadrana vurması , anti asitlerle geçmeyip devamlı olması akla penetrasyonu getirmelidir. 4. Fistül: Duodenal ülserler en 5. Obstrüksiyon: En Doğru ceııap:

sık

pilor

sık

ana safra yoluna, gastrik ülserler kolona fistülize olur.

kanalı

ülserlerinde görülür.

A

ZOLLINGER-ELLISON SENDROMU (GASTRiNOMA) 0 Gastrin salgılayan, pankreas veya duodenumda tümörün oluşturduğu sendromdur. 0

yerleşen

bir

Pankreasın

en sık malign endokrin tümörüdür. Pankreasta non-beta hücrelerden köken alır.

0 En sık semptomu karın ağrısıdır. Diyare, steatore (asitin pankreas enzimlerinin aktivasyonunu engellemesi) olabilir, perforasyon sıktır. MEN I (paratiroid, pituiter, pankreas tümörü) sendromuna dahil olabilir. Gastrinoma MEN'lerde pankreas tümörü olarak en sık görülen tümördür. 0 Gastrinoma düşündüren ve gastrin düzeylerinin ölçülmesi gereken durumlar; •

Multipl ülser veya nadir ülseri),

yerleşimler

(ör: jejunum

Kimlerde zollinger ellison sendromu düşWıülir ... Atipik lokalizasyonlu , multipl , tedaviye dirençli ülser , böbrek taşı ve diyoresi olanlarda

Zollinger Ellsion hangi tip multipl endokrin neoplaziler içinde yer alabilir ... MEN!

GASTROENTEROLO)i

566

GASTROENTEROLO)i

DAHiLiYE

Gastrinoma düşünülen bir hastada tümör lokalizasyonunu göstermede en etkili radyolojik yöntem nedir . . . Endoskopik USG

0

sık

•

Tedaviye refrakter veya

•

Cerrahi

•

Açıklanamayan

•

Şiddetli

özefajit ile birliktelik,

•

Gastrik

kıvrımların kalınlaşması,

•

Ülser + endokrin patoloji, hiperkalsemi veya böbrek taşı,

sonrası

•

Ailede ülser anamnezi,

•

Açlık

•

Komplikasyonla giden peptik ülser.

nüks,

nüks, diyare veya steatore ile birlikte ülser,

hipergastrinemisi,

Tanı

•

Radyolojik olarak tümörün gösterilmesi ve biyopsi

alınması

sonucu patolojik olarak

tanı konulması

gastrin düzeyi > 1000 pg/ml

•

Açlık

•

BAO/MAO

•

Sekretin stimülasyon testi

•

Ayıncı tanı

oranının artması

(bu oran gastrinomada > 0.6) (diğer

hipergastrinemi yapan nedenlerden

ayırmak

için).

için gastrin seviyesininin yüksek olabileceği diğer durumlar (pernisiyöz anemi, pilor obstrüksiyonu, atrofik gastrit, omeprazol kullanımı gibi) düşünülmelidir.

3 ay önce duodenal ülser nedeni ile opere olan hastada mide, duodenum ve jejenumda multiple ülserler saptanıyor. Hastanın operasyondan sonra ishalli başlıyor. Günde 3-4 kez bol miktarda gaita yapıyormuş . Kötü kokuluymuş . Bazal gastrin düzeyi> 1000 pg/ml, bazal asit/maksimum asit salınım oranı >0.4 olarak bulunuyor. Bu hastada tümör lokalizasyonunu göstermeda en

duyarlı

yöntem

aşağıdakilerden

hangisidir?

B)Endoskopik Ultrasonografı D)Serolojik testler

A) Tomografi C) Magnetik rezonans inceleme E) Direkt grafı

Multipl tedaviye dirençli ve nüks eden ülseri olan hastalarda gastrin düzeyide yüksek verilmiş ise tanı gastrinomadır.

Gastrinomada aşırı salınan gastrin HCL asit yapımını artırır. HCL asit pankreas enzimlerini inhibe eder. Bu nedenle bu hastalarda sanki pankreas yetmezliği varmış gibi malabsorbsiyon bulguları meydana gelebilir.

ZOLLiNGER ELLiSON SENDROMU Etyoloji:

Pankreansın

en

sık

malign endokrin tümörüdür.

Patogenez: Gastrinomada aşırı gastrin üretilir. Buna bağlı HCL asit artar. HCL asit pankreas enzimlerini inhibe ettiği için pankreas tipi malabsorbsiyon bulguları gelişebilir. MEN tümörler (1 ve IlA) ile birlikte olursa hiperkalsemi ve buna ait bulgular görülebilir. Klinik: Atipik, tedaviyi dirençli, komplike, multipl ülser, ishal , böbrek taşı, kalsiyum yüksekliği ile birlikte ülseri olan ve gastrin düzeyi yüksek hastalarda Zollinger Ellison sendromu düşünülmelidir. Laboratuar: Bazal asit

miktarı ,

bazal gastrin düzeyi , bazal/maksimum asit

salınım oranı artmıştır.

Lokalizasyonlar: Duodenumda %45, Pankrerasda %25, Lenfnodları %5-151okalizasyon gösterirler. 2/3 den daha fazlası maligndir ve %30 vakada tanı konduğunda metastaz gelişmiştir Kesin tanı: Tümör lokalizasyonu endoultrasonografi veya somatostatin reseptör sintigrafisi ile gösterilebilir. Tedavi: Cerrahi , yüksek doz proton pompa inhibitörleri verilebilir.

GASTROENTEROLOJi

-

L...J ; __

567 VAKA

Ayırıcı tanı:

GASTROENTEROLO)i

1. Karsinoid tümör: lshal, flushing , çarpıntı vardı r. Ülser yoktur. 2. Diğer malabsorbsiyon sendromları : Genel olarakülser eşlik etmez. 3. Peptik ülser: Malabsorbsiyon ve hiperkalsemi görülmez. 4. Diğer hipergastrinemi yapan hastalıklar: Yukardaki sorunun ilk dört seçeneği. Gastrin

yüksekliği

ile gidebilen

Antral G hücre hiperplazisi • Kronik böbrek yetmezliği Bırakılmış antrum Atrofık gastrit Hidrojen pompa inhibitörleri Doğru

diğer

durumlar:

kullanımı

cevap: B

0 Tedavi •

Tümörün lokalize edildiği vakalarda cerrahi,

•

Tümör lokalize edilememişse ömür boyu yüksek doz asit süpresyonu.

MiDE TÜMÖRLERi •

Midede

en

sık

görülen

benign

tümörler

leiyomiyomlardır.

•

0

Mide kanserlerinin büyük bir kısmını ise adenokanserler (%85) ve lenfomalar (%12) oluşturur. Bunun dışındaki kanserleri nadirdir. Ayrıca mide gastrointestinal stromal tümörlerin (GIST) en sık görüldüğü bölgedir. Bu tümörler c~ kit gen mutasyonu ile karakterizedir.

Etiyoloji ve Risk Faktörleri: Mide adenokanserlerinin etiyolojisi bilinmemektedir, ancak aşağıdaki risk faktörleri

Gastrik adeno ca hangi tip metaplazi zemininde gelişir ve en sık hangi lokalizasyona yerleşir . . . İntestina l metaplazi zemininde gelişip en sık mide antrumuna yerleşir

bildirilmiştir.

0

•

Diyet: Nitrozaminler, düşük yağ ve protein alımı, vitamin A ve C eksikliği, buğulanmış ve tütsülenmiş yiyecekler,

•

Lastik ve kömür madeni çalışanı,

•

Sigara, alkol,

•

Akan grubu (genetik eğilim),

•

Düşük

•

Adenomatöz polip,

•

İntestinal metaplazi (özellikle tip IIb),

•

Pernisiyöz anemi, atrofık gastrit, aklorhidri,

•

Coğrafi özellikler (Van ve çevresi, ipek yolu, Japonya gibi),

•

immün yetmezlik?, H. pylori?, postgastrektomi (Bilroth II)?

sosyoekonomik statü,

Patoloji •

Benign mide ülseri kansere dönüşmez, ancak kanser bir ülser görünümünde başlayabilir. Bu nedenle her mide ülseri patolojik olarak endoskopik biyopsilerle kontrol edilir ve iyileşinceye kadar takip edilir.

Erken mide kanseri nedir .. . Lenf nodu metaztazına bakılmaksızın mukoza ve submukozaya sınırlı mide ca tanımı

568

DAHiLiYE •

Mide tümörleri erken mide kanseri ve ileri mide kanseri olarak iki ana grupta Erken mide kanserleri mukoza ve submukozaya sımrlı tıi"m6rlerdir. LAP olabilir. Bunların ileri mide kanserlerinin başlangıç dönemi veya farklı bir tümör olup değerlendirilir.

olmadıkları tartışmalıdır.

•

Mide adenokanserleri %90 lokalize kitle, %10 diffüz infıltratif tipte görülür. Lokalize olan tümör en sık ülsere kitle şeklindedir. En sık antrum ve küçük kurvatura tarafına

lokalizedir.

0

•

Midenin tümörle diffüz, yaygın infiltrasyonu ve duvarın kalıniaşarak şişe-matara görünümü oluşması Linitis Plastika olarak tanımlanır. Diffüz infıltratif tip tümörlerde prognoz daha kötüdür.

•

Mide tümörleri hematojen yolla en sık karaciğere metastaz yapar. Lenfoid sistemle sol supraklaviküler lenf noduna yayılabilir. Buna Wirdıow nodülü denir. Periton yoluyla; peritoneal karsinomatozis ve malign assit oluşumuna, over (Krukenberg) ve rektum duvarı metastazına (Blummer Sfıelf) yol açabilir.

Klinik •

En sık görülen semptom karın ağrısıdır, ilerleyen vakalarda kilo kaybı ve iştalisızlık olarak görülür. Her türlü dispeptik semptom görülebilir ve peptik ülser benzeri semptomlarla gelebilir. sık

0

•

Kardiya tümörlerinde disfaji, pilor kanalının veya lümenin tümörlerinde sık olarak bulantı ve kusma görülebilir.

•

Tekrarlayıcı

•

Özellikle müsinöz adenokanserlerde (taşlı yüzük hücreli) DIC görülebilir.

sonucu antrum

tromboflebit (Trousseau sendromu). akantozis nigrigans, nöromiyopatiler, mikroanjiyopatik hemolitik anemi (MAHA) gibi paraneoplastik sendromlar görülebilir.

Tanı

•

daralması

ve Evreleme

Mide tümörü şüphesi olan her hastada direk endoskopi yapılmalıdır. Kesin endoskopi+biyopsi ile histolojik olarak konur.

tanı

•

CEA, CA-19-9 ve CA 72-4 takipte

•

Evrelernede endoskopik USG

kullanılabilen

tümör

markerlarıdır.

kullanılır.

0 Tedavi: Mideye sınırlı vakalarda cerrahi rezeksiyon, uzak metastaz varsa palyatif tedaviler uygulanır. Günümüzde, özefagusta olduğu gibi, mukozaya sınırlı tümörlerde endoskopik mukozektomi ile tümörün çıkarılması giderek standart tedavi haline gelmektedir. GIST tedavisinde imatinib oldukça etkilidir. 0

Ekstranodal nonHodgin lenfomaların en sık yerleşim yeri neresidir .. . Mide

Hangi ilaç mide yol açar ... Fenitoin

psödolenfomasına

Mide

Lenfoması

•

Ekstranodal lenfomaların en sık köken aldığı yer midedir.

•

Mide lenfomalarının büyük bir kısmı mukozada kümeleşen lenfoid hücrelerden kaynaklanır. Buna MALT (mocosa associated lenfoid tissue) lenfoma veya maltorna denir. Ayrıca mide sekonder olarak nodallenfomaların sık yayıldığı bir bölgedir.

•

Hodgkin lenfoma nadirdir ve çoğunlukla NHL görülür. %90 B lenfosit kaynaklıdır.

•

Klinik bulgular adenokanserler ile aynıdır. En sık semptom en sık rastlanan bulgu primer tümörlerde palpe edilebilir kitledir. Sekonder mide lenfoması genellikle diffüz infiltrasyon şeklindedir. karın ağrısı,

GASTROENTEROLOJi •

569

Tanı

endoskopi+biyopsi ile konur. Tedavi erken evredeki vakalarda cerrahidir. Gereken durumlarda KT veya RT cerrahiye ek olarak verilir. MALT lenfomaların etiyol oj isinde H. pylori önemlidir ve erken vakalarda eradikasyon ile tümörde gerileme gösterilmiştir.

GASTRiK MOTiLiTE BOZUKLUKLARI 0

Gastrik boşalma zamanı sıvılar için; 6-7 dk, katı gıdalar için 45-70 transit zamanı: 40-180 dk, kolon transit zamanı: 4-8 saat'dir.

0

Gastrik

boşalma zamanı

en iyi radyonüklid

işaretli

dk'dır.

ince

bağırsak

standart yemekle ölçülür.

0 Etiyoloji •

Akut bozukluğun en önemli sebepleri; elektrolit bozukluğu , ketoasidoz ve

infeksiyondur. •

Kronik uzamış boşalma nedenleri post vagatomi, DM (vagal nöropati yüzünden), viral infeksiyonlar, reflü özefajit, beyin sapı lezyonu, anoreksia nevroza (sadece katı gıda boşalması uzamıştır) ve taşigastridir (sebebi bilinmeyen antral düz kas problemi, kusma ile seyreder).

• • • • • • •

Asetil kolin Nörokinin Kalesistokinin 5- hidroksi triptarnin Gastrin salgılayıcı peptid Nörokinin Somatostatin (düşük doz)

• • • • •

VIP Somatostatin Nöropeptid Y Enteroglukagon Nörotensin (midede

azaltır, bağırsaklarda artırır)

0 Klinik •

Gastrik motilite bozuklukları akut veya kronik dispepsi kliniği ile seyreder. Uzamış gastrik boşalma erken doyma ve postprandial kusma ile gidebilir.

•

Tanı diğer

nedenler ekarte edildikten sonra gastrik boşalma zamanı ölçülerek ıso ml'den fazla sıvı gelmesi, röntgende sol üst kadranda seviyesi görülmesi tanıya yardımcıdır.

konulabilir. Açlıkta NG'ten hava

sıvı

0 Tedavi: Prokinetik ilaçlar (metoklopramid ve domperidon) ve makrolid grubu antibiyotikler (eritromisin ve diğerleri) kullanılır.

iNTESTiNAL HASTALIKLAR iS HAL 0

İntestinal hastalıkların en önemli semptomu ishaldir. İshal (diyare) bağırsakların absorbsiyon ve sekresyon fonksiyonundaki dengenin bozulması sonucunda gaitanın sıvı oranında ve günlük defekasyon sayısında artma olmasıdır.

0 Patofizyoloji: •

İshal patofizyolojisinde rol oynayan başlıca mekanizmalar; v'

Ozmotik diyare (bağırsak lümeninde ozmolarite artışı, laktoz intoleransı, laktuloz alımı

gibi),

GASTROENTEROLO)i

570

DAHiLiYE '-' Sekretuvar diyare (lümene sıvı ve elektrolit sekrasyon artışı, infeksiyon lar, villöz adenom gibi),

GASTROENTEROLO)i

'-' Absorbsiyon kapasitesinde azalma (malabsorbsiyon), '-' İntestinal motilitenin artması (fonksiyonel bağırsak hastalıkları, hipertiroidi, diyabet gibi). •

İshalli bir hastada dışkı miktarının fazla, defakasyon sayısının az, diyarenin ağrısız ve kansız olması ve hastanın tuvaletten rahatlayarak çıkması daha çok ince bağırsak patolojilerinde görülür ve ince bağırsak tipi diyare diye tanımlanabilir. Diyarenin ağrı lı, kanlı, sık olması, az az yapılabilmesi ve tenezm olması daha çok kolon patolojilerinde görülür ve kolon tipi diyare olarak tanımlanır.

•

Altta yatan etiyoloji ve klinik yaklaşıma yardımcı olduğu için diyareler gelişim süresine göre temelde ikiye ayrılır, iki haftadan kısa süreli diyareler akut, 2-4 hafta arası persistan, 4 haftadan uzun süreli olanlar ise kronik olarak yorumlan ır.

0 Akut Diyare •

Akut infeksiyoz diyareler klinik olarak dört grubda incelenebilir:

'-' Basit sulu diyare: Rotavirüs, Norwalk ve E. coli), Salmonella, C. jejuni'ye bağlı '-'

diğer

virüsler, ETEC (enterotoksijenik

Kanlı diyare (dizanteri): Shigella, C. jejuni, EIEC (enteroinvazif), EHEC (enterohemorajik), E.histolytica, Yersinia'ya bağlı

'-' Persistan diyare (>15 gün): Giardia, EPEC (enteropatojenik), Salmonella, Yersinia

'-' Kolera benzeri diyare: ETEC, V. cholerae, rotavirüs, Salmonella •

sık

etkendir.

Başta

antibiyotikler olmak üzere sık kullanılan ilaçların önemli bir kısmının diyare potansiyeli vardır. Bu nedenle diyaresi olan bir hastada kullandığı her türlü ilaç potansiyel bir neden olarak değerlendirilmelidir.

yapıcı

•

Sık

görülen etkenler ve klinik özellikleri şu şekilde özetlenebilir;

'-' En erken bulgu veren besin zehirlenmesi S. ve krema gibi yiyeceklerle sık bulaşır.

aureus'dur (2-4 saat). Et, peynir, pasta

'-' Toksin ile hastalık yapanlar S. aureus (ısıya dayanıklı enterotoksini ile), Bacillus cereus ve C. botulinum'dur. Bunlarda bakteriyi yutmak gerekmez, toksinle kontamine yiyecekleri yemek yeterlidir. Clostridium perfiringes de toksini ile zehirlenme yapar; ancak toksini bağırsakta saldığı için bakterinin de alınması gerekir.

'-' B. cereus; pirinçte heat-stabil toksini ile (6 saat), et ürünlerinde heat-labil enterotoksini ile (12 saat) besin zehirlenmesi oluşturur.

'-' Salmonella enteritis ve typh imurium çiğ yumurta ve mayonez, S. dublirı süt, peynir, S. typhi, S. paratyphi enfekte kişilerin ellerinden (12-48 saat) bulaşabilir. '-' Yersinia az pişmiş domuz eti ve süt ile bulaşır. Kusma,

ateş, sağ

alt kadran ağrıs!,

mezenterik lenfadenit yapabilir.

•

Klinik ve

Tanı

'-' Akut diyareli bir hastada besin intoksikasyonu ve ilaç ekarte edilerek infeksiyöz bir diyare düşünülüyorsa yapılması gereken ilk tetkik gaita mikroskopisi olmalıdır. Çünkü sadece mikroskopi hastaya yaklaşım için oldukça rasyonel bilgiler sağlayabilir. Gaita mikroskopisinde;

GASTROENTEROLOJi

571

li> Bol PNL ve eritrosit görülmesi; Shigella veya non-tifoidal salmonella, li> Bollenfasit görülmesi: Salmonella typhi (enterit, enterik ateş), li> Sadece bol eritrosit olması: E. histolytica, EHEC ishali, li> Bol PNL ve eritrosit ile birlikte antibiyotik öyküsü: C. diffıcile, li> Amip veya giardia trofozoidi: E. histoliytica ve Giardia, li> Hiçbir şey görülmemesi: viral diyareler için anlamlıdır. ~ Giardia, viral ve amip ishalinde gaitada lökosit beklenmez. İnvazif amebiaziste az sayıda

~ ~

lökosit bulunabilir.

Gaita kültürü etkeni saptamada en onemli

tanı

IJO"ntemidir.

Bakteriyel ve protozoal diyarelerde etiyolojiye yönelik olarak antibiyotik verilir. Viral diyarelerde ve toksine bağlı besin zehirlenmelerinde ise sadece semptomatik tedavi (sıvı-elektrolit desteği ve antidiyareik ajanlar) yapılır.

olduğu düşünülen

0

Kronik diyare •

Üç veya bazı tanımlamalarda 4 haftadan uzun süren diyarelerdir.

•

Genellikle etiyolojiden irritabıl bağırsak hastalığı, inflamatuvar bağırsak hastalıkları, malabsorpsiyona yol açan nedenler, gastrointestinal cerrahi, parazitozlar, divertikulit ve bağırsak motilitesini bozan diğer hastalıklar sorumludur.

MALABSORBSiYON 0 Tanım: Malabsorbsiyon sindirim sisteminde emilimin bozuk veya yetersiz olması ile karakterize klinik tablonun genel adıdır. 0 Besin Maddelerinin Emilim Fizyolojisi •

Yağlar: Majör emilim yeri proksimal ince bağırsaktır. Orta zincirli (6-12 karbonlu)

yağlar miçel oluşturmadan direkt emi/erek albümine bağlanıp porta ı sistemle kana karışır.

ADEK vitaminleri de safranın etkisiyle yağlarla birlikte emilerek şilomikronlarla lenfatik sisteme taşınır. Yağların emilim bozukluğu steatore ve kilo kaybına yol açar. •

Karbonhidratlar: Majör emilim yeri proksimal ve orta ince bağırsaklardır, glukoz ve galaktoz sodyum bağımlı aktif transport ile, fruktoz kolaylaştırılmış diffüzyon la emilir. Laktoz; glukoz+galaktoz, Sukroz; glukoz+fruktoz, Maltoz; glukoz+glukoza bölünür. Glukoz ve sodyum ortak bir taşıyıcı ile emilir. Karbonhidratların em ilim bozukluğunda kalori eksikliği ön plandadır bu nedenle kaşektik bir görünüm ortaya çıkar, hastada protein emilimi normal ise ödem beklenmez. Kas atrofisi görülebilir.

•

Protein: Majör emilim yeri orta bağırsakdır. Dört ayrı sistemle taşınır. Emilim bozukluğunda klinikte ödem ön plandadır.

•

Su: Emilimi ince bağırsak ve kolondur, özellikle çekumdan emilir. Na+ jejunum ve ileumda H+ ile, ileumda Cl ve HC03 ile değiştirilir.

•

Kalsiyum: Emilimi proksimal ince bağırsakta, çok büyük oranda aktif vitamin D sayesinde gerçekleşir.

•

Demir: Demir duodenumdan, folik asit duodenum ve jejunumdan emilir, inorganik demirin emilebilmesi için çözünürdemir kompleksleri oluşturması gerekir. Bunu mide asiditesi sağlar. Demir em ilim kapasitesi ihtiyaca göre artar (ör: gebelik, aktif eritropoez, demir eksikliğinde). Ferroz form (Fe++) daha iyi emilir.

GASTROENTEROLO)i

572

DAHiLiYE •

GASTROENUROLO)i

Vit-812 : Terminal ileumdan emilir. 8önce midede, mideden salgılanan R proteinine bağlanır (cobalofılin). Pankreas proteazları 8 12 -R arasındaki bağı yıkarak 8 12'yi açığa çıkarır, daha sonra mideden sekrete edilen IF ile duodenumda bağlanan 8 12 terminal ileuma gelir ve transkobalamin II tarafından tutulur. Vit 8 12 burada IF'den ayrılarak endositoz yolu ile emilir.

0 Malabsorbsiyonda Etiyoloji ve Patofızyoloji: Yukarıda

belirtildiği gibi gastrointestinal ve pankreas safra kesesi fonksiyonlarını etkileyen her patoloji ve sistemik hastalık malabsorbsiyona yol açabilir. Malabsorbsiyon besinlerin;

traktı

•

Luminal faz bozukluğu (hidroliz ve miçel oluşum bozuklukları),

•

Emilim bozuklukları (fırçamsı kenar, yüzey ve alan patolojileri),

•

Lenfatik taşınma bozuklarından kaynaklanabilir. Aşağıdaki tabloda malabsorbsiyon etyopatogeneze göre gruplandırmıştır.

hastalıklarını

Pankreas

sekrasyonlarının

yetersizliği

Luminal hidroliz bozukluğu

Mukozal emilim

Pankreas enzimlerinin in aktivasyonu Pankreas enzimleriyle yetersiz temas

taşınma

Postgastrektomi Obstrüktif sarılık , biliyer siroz, kalestatik hepatitler, terminal ileum hastalıkları, a ırı bakteri

Epitel hücrelerinin kaybı ve fırçamsı kenarın harabiyeti

Gluten enteropati, crohn, tropikal sprue, whipple, radyasyon , iskemi, ileal rezeksiyon, ilaçlar

Disakkaridaz eksikliği Şilomikron sentezinde bozulma bozukluğu

Gastrik hiperasidite, gastrinoma

Kolestaz veya safra sirkülasyonunda bozulma

bozukluğu

Lenfatik

Kronik pankreatit Kistik fibrozis

Lenfatik obstrüksiyon

Laktoz intoleransı, crohn Abetalipoproteinemi Lenfanjiektazi, lenfoma, tüberküloz

0 Klinik •

Malabsorbsiyon klasik olarak diyare, kilo kaybı ve malnutrlsyonla gider. Gaita miktarı fazla, kötü kokuludur ve tuvalette yüzer.

•

Yağ

emilim bozukluğuna bağlı olarak gaitanın yağ kıvamının artması

steatore olarak

tanımlanır, iştahsızlık, bulantı-kusma, gelişme geriliği, karında şişkinlik

görülen diğer semptomlardır. •

Malabsorbsiyonda diğer sistemik belirtiler:

-/ Gastrointestinal: Glossit, stomatit, gaz, -/

karın ağrısı

Genitoıiriner: Nokturi, azotemi, hipotansiyon, amenore, libido azalması

-/ Hematopoetik : Anemi, hemorajik diyatez ..1'

Kas-iskelet: Kemik ağrısı, osteoartropati, tetani, parestezi, güçsüzlük

-/ Deri: Ekzema, purpura, dermatit, hiperkeratoz

ve gaz sık

GASTROENTEROLOJi ~

Malabsorbsiyon

semptomları

Semptom/bulgu

ile

ilişkili

emilim

GASTROENTEROLO)i

• Yağ malabsorbsiyonu

• Diyare

• Emitim

• Kilo

şişkinlik kaybı,

kas erimesi

bozuklukları

Etiyoloji

• Steatore • Gaz,

bozukluğu

• Karbonhidrat malabsorbsiyonu • Emitim

bozukluğu,

kalari

yetmezliği

• Ödem

• Protein emitim bozukluğu

• Anemi

• Demir, folat, vit B12 emitim bozukluğu

• Kanama diyatezi

• Vit K eksikliği

• Osteomalazi, parestezi, tetani

• Vit D ve kalsiyum eksikliği

• Gece körlüğü

• Vit A eksikliği

• Dermatit

• Çinko ve diğer eser element eksikliği

• Stomatit, glossit

• Vit B, C, folat, B12

0

573

eksikliği

Tanı

•

Emilimi bozulan her maddenin kandaki düzeyleri azalmış bulunabilir ve bunlar Hipokalsemi, hipoalbüminemi, anemi, kalsiyum, fosfor, magnezyum ve çinko eksikliği, PT'de uzama saptanabilir.

tanı amacıyla kullanılabilir.

•

Malabsorbsiyon düşünülen bir hastada serum karoten ölçümü ve gaitada kalitatif tayini tarama testi olarak kullanılabilir. Bunlar sensitif, ancak spesifik olmayan testlerdir.

yağ

•

Serum karoten ölçümü: Karoten ince bağırsak epitel hücrelerinden emilen bir ön hormondur ve karaciğerde depolan ıp ihtiyaca görevit-A'ya dönüşür. Uzun süreli em ilim bozukluklarında kan düzeyi azalır. Yağ emilim bozukluğu için bir tarama testi olarak önerilmiştir ancak değeri sınırlıdır. Pankreas yetmezliğinde normal olabilir. Özellikle ince bağırsak mukaza hasarına bağlı malabsorbsiyonu gösterir.

•

Kalitatif yağ tayini: Yağ malabsorbsiyon u için en pratik testtir, ancak sübjektif bir testtir. Tarama amacıyla yapılır. Gaita örneği lama yayılarak ve Sudan III ile boyanarak mikroskopta incelenir ve yağ damlacıktarının artıp artmadığı değerlendirilir. Sudan III +etil alkol tirigliseridleri (pankreatik steatore); sudan III +asetik asit serbest yağ asitlerini gösterir (ince bağırsak hastalığı).

•

Kantitatif yağ absorbsiyon testi: Serbest yağ diyeti (diyette 100 gr'dan fazla yağ üç günlük gaita toplanır. Gaita yağ miktarı üç günün ortalaması, 7 grigün'den az olmalıdır. Bunun üzeri steatoredir. Yağ emi/im bozukluğurıu g6stermek olmalı) altında

için en iyi testtir. •

•

D-Xyloz testi: 25 gr D-Xyloz oral alındıktan sonra 5 saatlik idrarda D-Xyloz 5 gr'dan fazla olmalıdır. Bu test ince bağırsak mukoza bütünlüğünü yansıtır. Pankreatik bozukluklarda genellikle normal, ince bağırsak hastalıklarında bozuktur. Karbonhidrat malabsorbsiyon u tarama testidir.

mukozasında

Yağ malabsorbsiyon testi bozuk olan bir hastada D-xyloz testi normalse pankreatit, D-xyloz testi de bozuksa ince bağırsaklara ait emilim bozukluğu ön planda düşünülmelidir.

•

D-ksiloz testi bozuk çıkan bir hastada patoloji nerdedir . . . İnce barsak

Bentiromide testi: Pankreas yetersizliği tanısı için en kolay ve spesifik testti ı: Bentiromide, PABA (para am ino benzoik asit) ve sentetik peptidin bileşimidir. Aradaki bağ

Pankreas yetmezliğine bağlı malabsorbsiyonu lan bir hastada en spesifik test nedir ... Bendromid testi

574

DAHiLiYE sadece pankreatik kimotiripsin ile yıkılır. Test için hastaya oral bentiromid verilir ve daha sonar idrar PABA düzeyleri ölçülür, idrar PABA düzeylerinin beklenen düzeyde olması bağırsaklarda kimetripsin ile hidrolizin normal olduğunu dolayısıyla pankreatik enzim aktivitesinin normal olduğunu gösterir. idrarda PABA'nın azlığı pankreas ekzokrin yetmezliğini düşündürür. •

Pankreas ekzokrin fonksiyonların ı

göstermede en sensit if test ... Sekretin Stimülasyon

Sekretin testi: Pankreas ekzokrin fonksiyonlarını değerlendirmede en duyarlı ancak komplike bir testtir. Pankreatik salgı sekretin ile uyarılarak ve duodenal bir tüp yardımı ile toplanarak analiz edilir. Kronik pankreas yetmezliğinin tanısında en sensitif testtir.

•

Schilling testi: ilk aşamada oral olarak radyoaktif işaretli siyanokobalamin verilir, 24 saatte idrarda radyoaktivite düşük ise test bozuktur (B12 emilimi bozuktur). Sebebi bulmak için testin diğer aşamaları yapılır. IF eklenince test düzeliyorsa tanı pernisiyöz anemidir. Pankreatik ekstre verilince düzeliyorsa kronik pankreatit, antibiotik tedavisi ile düzeliyorsa aşırı bakteri çoğalması vardır. B12 eksikliğinin sebebi ileal hastalık ise hiçbir şekilde test düzelmez. v e;eteryanlarda ve aklorfıidride test normaldir.

•

H2 solunum testi: Laktoz inteleransını değerlendirmek için kullanılır. Laktaz enzimi eksikliğinde kolona geçen ve orada fermante olarak fazla miktarda hidrojen oluşumuna yol açan laktozun saptanması esasına dayanır. Solunum havasında ölçülen hidrojen gazının fazlalığı taktoz inteleransını gösterir.

•

C14- xyloz solunum testi:

•

İnce bağırsak biyopsisi:

../ Biyopsinin her zaman

tanı

Aşırı

bakteri çoğalması tanısı için kullanılır.

koydurucu

olduğu ıiç hastalık vardır;

../ Abetalipoproteinemi, immüneksikliği sendromu (agamaglobulinemi), Whipple hastalığı .

../

Aşağıdaki hastalıklarda

biyopsi tam koydurucu olmakla birlikte segmenter tutulum dolayısı ile herzaman biyopsi patolojik değildir;

> ../

Aşağıdaki hastalıklarda

> ../

Crohn, lenfoma .

Infeksiyöz enterit, radyasyon enteriti, glüten sensitif enteropati.

Aşağıdaki

>

biyopsi anormal olmakla birlikte o patoloji için spesifik değildir;

durumlarda biyopsi normal olabilir;

Fonksiyonel bağırsak hastalığı, karaciğer hastalığı, pankreas yetmezliği, disakkaridaz eksikliği, ülseratif kolit.

MALABSORBSiYON iLE GiDEN HASTALIKLAR 0

Gluten sensitif enteropati (non-tropikal sprue, Çölyak hastalığı) •

Etiyoloji: ../ Glutenin gliadin metabolitine karşı immünotojik bir reaksiyon ile oluşan epitel hücre hasarına bağlıdır.

Hangi tahıllar glutenden zengindir . . . Buğday - arpa - yulaf - çavdar (bay ç)

../ Gluten; çavdar, buğday, arpada var, mısır ve pirinçte yoktur. Yulafta az miktarda bulunur. Etiyolojide genetik (HLA B8 ve HLA DR3) ve çevresel faktörlerin (adenovirüs tip 12) rolü üzerinde durulmaktadır.

GASTROENTEROLOJi •

575

Klinik: ./ Malabsorbsiyon semptomları özellikle proksimal ince bağırsak etkilenmesini düşündürür. Semptomlar infant dönemde başlar, bazen çocuklukta kaybolur ve 30-60 yaş arasında tekrar ortaya çıkar.

Çölyak hastalığı olan birinin barsak mukoza biopsisinde en önemli mikroskopik bulgu ... Subtotal villöz atrofi

./ Bol köpüklü , yağlı , kokulu diyare en ötıemli fdinifı belirtidir. Tüm sistemlerde tipik malabsorbsiyon ____ _ _ _ _ _ ___ belirtileri ve birlikte sık disakkaridaz eksikliği görülebilir. Bu hastalarda T (ıücreli lenfoma ve kanser gelişme riski artmıştır.

Çölyak tanısında en spesifik serolajik test ... Anti-doku ./ Hastalık jejunal ve ileal ülserlerle gidebilir ve transglutaminaz antikoru dermatilis fı erpetiformis ile ilişkili olabilir. Dermatitis herpetiformis sırt, kalça ve dirseklerde, eritemli '------ ---------'

•

zeminde simetrik olarak yerleşmiş papüller, veziküller ---------~ ve küçük gruplar oluşturan büller ile karakterize kronik bir hastalıktır. Çölyak hastalığı hangi maliniteler için risk Tanı: faktörüdür . . . Özefagus ./ Malabsorbsiyon testleri bozuktur. D-Xyloz testi see ve ince barsak T anormaldir. Serum IgA anti - gliadin antilı or hücreli lenfoma seviyeleri artmıştır. Atıti- etıdomizyum IgA (%90

spesifik) ve anti-doku transg/utaminaz lgA antikoru ---------------.. (%95-1 00 spesifik) tanı için oldukça değerli serolajik testlerdir. ./ İnce bağırsak biyopsisinde mukozal küntleşme, villus kaybı, kript hipertrofisi ve lamina propriada mononükleer infiltrasyon görülür.

Çölyak hastah olan bir hastada ekstremitelerin ekstensör yüzlerinde ve sırtta kaşıntılı lezyonlar varsa tanı ... Dermat it is herpetiformis

./ İnce bağırsak biyopsisi spesifik olmamasına rağmen daima patolojik olduğu için tanıda en değerli yöntemdir. Yani patolojiyi kesin olarak gösterir, ancak bunun glutensensitif enteropati ile ilişkisini göstermez. Tanı klinik bulgular, seroloji ve patoloji birleştirilerek konulur. Buna rağmen tanı konulamayan vakalarda tedaviden tanıya gidilebilir. •

Tedavi: ./ Tüm gluten içeren tahıl ürünleri diyetden vakalarda steroid kullanılir •

çıkarılır.

Cevap vermeyen refrakter

./ Tedavi sonrası ince bağırsak mukozal yapısı, malabsorbsiyon testleri ve biyopsi normale döner. ./

Şikayetlerinde artma

ile gelen hastalarda öncelikle diyete uyumsuzluk düşünülmelidir. Diyete rağmen abdominal semptomlar ve sedimantasyon artışı letıfoma gelişimi

için

uyarıcı olmalıdır.

0 Giardiazis •

Tanım

ve epidemiyoloji:

./ Giardia lamblia'nın duodenum ve proksimal ince bağırsaklara yerleşerek oluşturduğu hem akut hem kronik diyareye yol açan ve malabsorbsiyonla gidebilen bir klinik tablodur.

576

DAHiLiYE ./ Gaitada kistler ve trofozoitler bulunabilir, ancak

bulaşım

kistler ile olur.

./ Bulaşımda kötü sanitasyon ve temiz su kaynaklarının yetersizliği en önemli rolü oynar.

GASTROENTEROLO)i

•

Klinik: ./ Asemptomatik taşıyıcılıktan belirgin diyare ve malabsorbsiyon la giden bir tabloda değişkendir. Enfekte kişilerin çoğu asemptomatik taşıyıcıdır. Erken dönemde diyare, karın ağrısı, şişkinlik, bulantı, kusma ve gaz gibi üst gastrointestinal dispeptik yakınmalar görülür. ./ Genellikle akut semptomlar ı hafta sürer ancak diyare uzun süre devam edebilir. Kronik dönemde diyare, kilo kaybı, büyüme geriliği ve malabsorbsiyon bulguları görülebilir. ./ Ürtiker, anteriyor üveit ve artrit gibi ekstraintestinal bulgular tanımlanmıştır. Hipogamaglobulinemisi olanlarda hastalık fatal seyredebilir.

•

Tanı

ve Tedavi:

./ Gaitada kist veya trofozoitlerin görülmesi, yine gaitada giardia parazit antijenlerinin saptanması ile tanı konur. ./ Duodenal biyopsi veya aspiratta parazit saptanabilir.

./ Tedavide metranidazol oneelik/i seçenektir. Tinidazol, furazolidon ve albendazol alternatif ilaçlardır. Temiz su kaynakları, besinierin iyi yıkanması ve pişirilmesi, şüpheli suların kaynatılması korunmada en önemli yöntemlerdir.

0 Ateş,

artrit, diyare , periferik lap , nörolojik bulgular ve hiperpigmentasyon ile seyreden hastalık .. . Whipple hastalığı

Diğer

•

hastalıklar . .. Whipple hastalığı, abetalipoproteinemi, agamaglobülinemi

defekti

vardır,

Whipple hastalığı: Artrit, ateş, ishal, periferik LAP, nörolojik bozukluklar ile gider, protein kaybettiren enteropati vardır.

bir actinobakterdir), villüs küntleşmesi ve lenfatik dilatasyon vardır. Tedavide tetrasiklin veya trimetoprim sulfametoksazol gibi bir antibiyotik kullanılır.

•

Lenfanjiektazi: Protein kaybettiren bir enteropatidir. Diyare, hafif steatore, asimetrik ödem, şilöz effüzyon diğer özellikleridir. Konjenital veya primer olabilir. Ödem hastalığın en önemli klinik bulgusudur. Biyopside aşırı dilate lenfatik kanallar izlenir.

•

tanısal olduğu

Şilomikron oluşum

şeklinde basiller

yöntem nedir .. . PCR

biyopsisinin daima

Abetalipoproteinemi:

Biyopside PAS ( +) makrofa; infiltrasyonu, içlerinde çomak (fropheryma whippelii olarak isimlendirilen

Whipple hastalığı tanısında en güvenilir

Hastalıklı segmentten alınan ince barsak

Hastalıkları

intestinal hücrelerde apoprotein B yoktur. Biyopside epitel hücreleri yağla doludur. Ataksi, retinitis pigmentoza, serum kolesterol ve trigliserid düşüklüğü ile gider, periferik yaymada akantasit/er görülür.

•

Whipple hastalığı tedavisinde ne kullanılır ... Ko-trimoksazol

Malabsorbsiyon

Protein kaybettiren enteropatiler: Whipple

hastalığı,

lenfanjiektazi, non-tropikal sprue, lenfoma, konstrüktif perikardit, Menetrier hastalığı, inflamatuvar bağırsak hastalıkları, skleroderma ve gastrik karsinam (nadir) ciddi protein ve albümin kaybı ile gidebilen patolojilerdir ve protein kaybettiren enteropatiler olarak tanımlanırlar. Tanıda gaitada alfa-ı

antitripsin

bakılır.

GASTROENTEROLOJi •

•

577

Pankreas yetmezliği: En sık sebep alkolizme bağlı kronik pankreatitdir, pankreas rezeksiyonu ve kanserinde de görülebilir. Çocuklarda en sık kistik fıbrozisde görülür. En önemli bulgusu steatoredir. Kalitatif ve kantitatif yağ malabsorbsiyon testleri bozuk, D-xyloz testi ve serum karoteni genellikle normaldir. Tedavide semptomatik olarak pankreatik enzim ekstreleri kullanılır. Bakteri aşırı çoğalması: ./ İntestinal lümende aşırı çoğalan bakteriler safra asitlerini dekonjuge ederek yağ emilimini bozarlar ve malabsorbsiyona yol açarlar. Yaşlılarda nıalabsorbsiyonun

en sık sebebidir . ./ Mide asiti ve IgA bakteri aşırı çoğalmasını önleyici faktörlerdir. Kör lup sendrom ları, hipoasidite veya aklorhidri, bağırsak motilitesinde azalma, hipogammaglobülinemi, gastrokolik ya da jejunokolik fıstül bu duruma neden olabilir. ./

Tanı

için 14C-xyloz solunum testi, hidrojen solunum testi veya jejunal aspirat kıiltıirıi (altın standart) kullanlır.

materyali

./ edavide metranidazol veya intestinal floraya etkili herhangi bir antibiyotik verilir. •

Disakkaridaz eksikliği: Oral olarak alınan disakkaridler fırçamsı kenarda bulunan disakkaridazlar tarafından monosakkaridlere parçalanarak emilirler. Bu enzimierin eksikliğinde emilemeyen disakkaridler bağırsaklarda ozmotik bir yük oluşturur ve kolonda bakteriler tarafından parçalanarak aşırı gaz oluşumuna yol açarlar. Erişkinde en sık laktaz eksikliği olur, diğerleri nadirdir. Süt alımı sonrası karın ağrısı, gaz ve ishal tipiktir.

iNFLAMATUVAR BAGIRSAK HASTALIKLARI 0 Tüm gastrointestinal sistemi veya kolonu tutabilen, etiyolojisi ve patofızyolojisi henüz tam olarak bilinmeyen, remisyon ve alevlenmelerle seyreden, bağırsak dışı bulgulara yol açabilen kronik sistemik inflamatuvar hastalıklardır. 0 Temelde ülseratif kolit ve Crohn hastalığından oluşur, iki hastalığın birçok epidemiyolojik ve patofizyolojik özellikleri ile tedavide kullanılan ilaçlar birbirine benzerdir. Ancak patolojik ve klinik özellikleri farklıdır ve karışabilir.

ÜK ve Crohn barsak

hastalığı nın

tutulum özellikleri nasıldır ... ÜK: sadece

kolonda difüz mukoza! tutlum olur ' - - - -- - - -- _ J

0 Ülseratif kolit esas olarak kolonun hastalığıdır. Crohn ise en sık ince bağırsaklar olmakla beraber tüm GİS'i tutabilmektedir. Bu iki hastalığın ayırt edilemediği durumlarda indetermine ko/it den söz edilir. Aşağıdaki tablo bu iki hastalığın temel patolojik ve klinik özelliklerini genel olarak karşılaştırmaktadır.

GASTROENTEROLO)i

578

DAHiLiYE IBH'nin patolojik ve klinik özellikleri

GASTROENTEROLO)i

ÜK ve Crohn en sık nereleri tutar ... ÜK: rektum, crohn: terminal ileum

ÜK'nın en sık klinik

bulgusu nedir . . . Rektal kanama

Crohn hastalığının en sık klinik bulgusu nedir . .. Karın ağrıs ı

ÜK'ye özgü patolojik bulgular nelerdir . .. Psödopolip, kurşun boru , kript apsesi

Özellikler

Crohn

Yok Nadir Yok Nadir

Sıklıkla

hastalığı

Patolojik Özellikleri Segmental tutulum Transmurat tutulum Granulomlar Fibrozis Psodopolip Fissür, fistul Ülserasyon Striktür Mezenterik yağ , lenf nodu tutulumu

Sıklıkla

%50 vakada Sıklıkla

Sıklıkla

Nadir

Yok Yüzeyel Nadir

Sıklıkla

Yok

Sık

Derin Sık

Klinik Özellikleri kanlı

Diyare Abdominal ağrı Palpabl kitle Obstrüksiyon

Sıklıkla kanlı

Nadiren

Bazen Beklenmez Nadir

Sık

Görülebilir

ince bağırsak tutulumu

Yok

Sık

Rektal tutulum Ekstraintestinal bulgu Toksik megakolon

Daima

%50 vakada

Sık

Sık

Görülebilir

Nadir

Beklenmez

Görülebilir

Risk yüksek

Risk

Kolektomi

sonrası

nüks

Malignite (uzun süreli hastalıkta)

Crohn hastalığına özgü patolojik bulgular nelerdir . . . Aftöz ülser, anal fisür. fistül, sitriktür, non kazefiye granülomaroz reaksiyon ve perianal apse

Ülseratif kolitis

Crohn

Normal •

Hastalığı

Kaldı rı m taş ı

Sık

düşük

Ülseratif Kol it

Yağ l anma

Sağlam

mukoza (psödopolipler)

ÜK'de hangi tip böbrek taşı riski artar ... Ür ik

asit

Crohn hastalığında hangi tip böbrek taşı riski artar ... Kalsiyum oksalot

Crohn

hastalığı

ve ülseratif kolit

karşılaştırması

GASTROENTEROLOJi

579

ÜLSERATiF KOLiT 0

GASTROENTEROLO)i

Tanım

•

Kolon mukozasını rektumdan başlayarak distale doğru tutan ve etiyolojisi bilinmeyen kronik mukozal inflamasyondur.

•

Hastalık remisyon ve relapslarla ve bağırsak dışı bulgularla seyredebilir. Klinik olarak semptomlara ve tutulurnun yaygınlığı göre aşağıdaki tanımlamalar kullanılır.

Hafif .... .. ......... Orta .. .. .. .... .. ... Şiddetli .. .......... Fulminan .... .. .... Refrakter .. .... ...

Defakasyon sayısı 4 , kan var/yok , minimal sistemik semptom Defakasyon sayısı >6, kan var, sistemik semptomlar tipik, sedim yüksek Defakasyon sayısı >10, sistemik semptom+batın bulguları+ateş , sedim yüksek Meselamin lavman+Oral 5-ASA+Oral steroide dirençli vaka

Lokalizasyon Proktit .... .. ........ Distal kolit .. .. .. .. . Sol kol it ........ .. .. Yaygın kol it ........ Pankol it ............

Sadece rektum Rekto-sigmoid veya 60.cm'e kadar Splenik f\uksaraya sınırlı Transverse uzanan Çekum dahil tüm kolon

Ülseratif kolit ve Crohn hastalığının temel özellikleri ve farkları

---- ----

Ülseratif Kolit

Özellikler Ağırlıklı

semptomlar Anatomik özellikler

Patoloj ik özellikler

Sık

ve az miktarda kanlı diyare, tenezm , nadiren karın ağrısı

Sadece kolon (çekum tutulumunda backwash ileitis) , daima rektum, diffüz tutulum Mukoza ve submukozada inflam asyon, yüzeyel ülserler, kriptlerd e apseleşme

Seroloji

Crohn

-

-

hastalığı

1

Kansız diyare , karın ağrısı, malabsorbsiyon bulguları

Tüm GiS, nadiren rektum, segmenter tutulum , perianal hastalık

Transmurat ve lenfosit ağırlıklı inflamasyon, granuloma, derin ülserasyon , bağırsak duvarında

Sklerozan kolanjit en sık hangi hastalık ile birlktelik .gösterir. __

UK

kalıniaşma

p-ANCA* genellikle pozitif, p-ANCA genellikle negatif, ASCA ASCA** genellikle negatif genellikle pozitif

Diffüz vasküleri te kaybı , mukoza! ödem , frajilite , hiperemi, hemoraji, Endoskopi yüzeyel erozyon ve ülserler. Kronik dönemde ve mukozal atrofi psödopolipler Küçük ülserasyon , psödopolipler, kronik Baryumlu dönemde haustra kaybı , radyoloji kurşun boru görünümü , kolonda kısalma Göz, cilt ve eklem bulguları Ekstraintestinal olabilir, sklerozan kolanjit belirtiler tipikdir Komplikasyonlar

-·

Aftöz ülserler, lineer derin ülserler, ülserlerin etrafında normal görünümlü mukoza 'skip area', yama tarzı inflamasyon, kabataşmış

kaldırım

Crohn hastalığında pozitif beklenen serolajik marker nedir _.. ASCA

sıklıkla

taşı

görünümlü mukoza , lümende daralma Segmenter değişiklikler, ülser, fistülleşme, daralma 'ip belirtisi', ka l dırım taşı görünümü Göz, cilt ve eklem bulgulan olabilir, kolelitiazis tipikdir

Obstrüksiyon ve fistülizasyon ön Toksik megakolon ve uzun planda, striktür, abse, perianal dönemde kolon kanseri hastalık , nütrisyonel bozukluk

• p-ANCA : Perinuclear anti-neutrophilic cytoplasmic antibody. •• ASCA : Anti-saccharomyces cerevisiae antibody

ÜK'de sıklıkla pozitif beklenen serolajik marker nedir . _. p-A NCA

580

DAHiLiYE

0 Epidemiyoloji ve Patoloji •

GASTROENTEROLO)i

Ülseratif kolit sadece kolon tutulumu ile giden bir inflamatuvar hastalıktır. En önemli epidemiyolojik ve patolojik özellikleri; ./ 20-40

yaş arasında sık

görülür, 55-65

yaşında

ikinci pik görülür.

./ Sigara içenlerde daha az görülür, nedeni bilinmemektedir. ./ En sık tutulum bölgesi rektumdur, inflamasyon rektumdan çekuma doğru ilerler. ./ inflamasyon yüzeyeldir, lamina propriayı nadiren geçer, serozayı tutmaz . ./ Bağırsak tutulumu diffüzdür, arada sağlam bölge bulunmaz . ./ İnce bağırsak tutulmaz. Çekumu tutan vakalarda terminal ileum tutulabilir (Backwash ileitis) . ./ Patolojik olarak tutulan bölgelerde kript apseleri (inflamasyonun akut döneminde kript lümeninde biriken PNL hücreler) izlenir. ./ Postinflamatuvar psödopolipler gelişebilir. iyileşme sırasında epitelial goblet hücre kaybı olur. ./ Kronik dönemde kurşun boru manzarası oluşabilir (haustrasyon kaybı, düz kas kalınlaşması, kolon kısalması).

0 Klinik •

Hastalığın yaygınlığına göre değişmekle birlikte rektal kanama, tenezm ve mukopürulan gaita sık görülür. Hastayı kliniğe en çok getiren yakınma kanlı ishaldir. Şiddetli vakalarda günde lO'dan fazla kanlı diyare vardır.

•

Sistemik semptomlar olabilir (ateş, halsizlik, gece terlemesi, bulantı, kusma, artralji). Timparıiım. distarısiy o rı, ateş , taşikardi, kusma toksik megakolonu düşündürmelidir.

•

Laboratuvarda en sık rastlarıarı patoloji demir eksikliği anemisidir. Akut faz reaktanları yükselebilir ancak tanı ve tedavide yol gösterici değildir. Otoantikor olarak %50-80 vakada p-ANCA saptanır.

•

Bağırsak dışı bulgular;

./ Göz: Episklerit, üveit, iritis, keratit, retrobulber nörit, ./ Deri: Piyoderma gangrenozum, eritema nodozum, nekrotizan vaskülit, ./ Eklem: Artralji, periferik artropati, sakroileit, ./

Karaciğer:

Perikolanjit, sklerozan kolanjit, steatoz,

./ Hematolojik: Lökositoz, trombositoz, demir

eksikliği

anemisi, megaiablastik

anemi,

./

0

Diğer: Stomatit, nadiren amiloid gelişimi, böbrekte ürik asit taşları, venöz tromboz, pyojenik apse.

Tanı: Tek başına tanı koyduran bir klinik veya laboratuvar bulgusu yoktur. Tanı için diğer

kolit nedenleri dışlanmalı ve

hastalığın

klinik, patolojik ve endoskopik bulguları birlikte

değerlendirilerek tanı konulmalıdır.

0 Endoskopi ve radyoloji: Kolay kanaya n, ödem li, frajil, hiperemik ve granüler bir mukoza tipiktir. Yüzeyel ve irregüler ülserler görülür. Kronik dönemde psödopolipler görülür. Endoskopik bulgular hastalığın şiddeti ve süresi ile ilişkilidir. Çift kontrast kolon grafisinde ülserasyon ve psodo-poliplere bağlı mukozal düzensizlik, geç dönemde kolonda kısalma ve haustrasyon kaybı görülür.

GASTROENTEROLOJi 0 Tedavi:

Temelde inf/arnasyanun

baskılanması esasına dayanır

ve medikal tedavi

581 kıiratif

değildir.

•

GASTROENTEROLO)i

5~Amino

Salisilik Asit (5~ASA): Topikal (rekta/) veya oral sulfasalazin, o/salazin veya mesaiamin (su/fasalazin; sul/apiridin ve 5~arnino salisilik asitten, alsalazin ve

Fiztülizan Crohn tedavisinde en etkili ilaç nedir .. . TNF

hastalığı

mesaiamin sadece S-ASA'dan oluşur) tedavinin esas alfa reseptör blokerieri Hacıdır ve hemen her vakada kullanılır. Sadece distal ve L---------------~ rektum tutulumu olan vakalarda rektal yoldan topikal uygulama yeterli olabilir, ilacın etkin kısmı S-ASA'dır ve tek başına bunun kullanılması daha az yan etki oluşmasına yol açar. İlaç folik asit eksikliğine yol açabilir. Kemik iliğini süprese edebilir.

•

Kortikosteroidler: S-ASA tedavisine yanıtsız vakalarda ve şiddetli kolitlerde oral steroid kullanılır. Semptomlar kontrol altına alınınca steroidler azaltılarak kesilir. Distal koliti olan vakalarda budesonid gibi topikal steroidler verilebilir.

• immünsüpresyon : Steroid ile kontrol altına alınamayan şiddetli vakalarda akut bulguların kontrolü için siklosporin denenebilir. Sık nüks eden şiddetli ve yaygın kolitlerde steroid bağımlılığını azaltmak için idame tedavide 6-merkaptopürin veya azotioprin kullanılmaktadır. 1

Cerrafıi:

durmay~'}fanama,

şiddetli

•

Toksik megakolon, perforasyon, biyopside displazi ve medikal tedaviye rağmen cevapsızlı~hptfnde total kolektomi yapılabilir ve kür sağlayabilir. Total kolektomi sonrası sklerozan kolaniit ve sakroileit dışındaki ekstraintestinal bulgular geriler.

•

Fulminan kolitis: Ağızdan besleme kesilir, total parenteral besleme yapılır. IV steroid başlanır, cerrahi konsültasyon istenir. Toksik megakolon riski varsa geniş spektrumlu antibiyotik ilave edilir.

•

Steroidler idame tedavide kullanılmaz. İdame tedavi S-ASA ile yapılır. Bu ilaca rağmen sık tekrarlayan veya steroid ihtiyacı olan hastalarda idame tedavide 6merkaptopürin veya azatioprin kullanılır.

0 Komplikasyonlar •

En önemli ve mortal komplikasyonu toksik megakolondur (kolon duvarı bir parşömen kağıdı gibi incelir, spontan perforasyon riski artar).

•

Toksik megakolon en sık transvers kolonda görülür, tanı için direkt karın grafisi çekilir. Direkt grafide lokalize 6 cm'den fazla genişleme toksik megakolon tanısını koydurur. Perforasyon riski nedeniyle baryumlu grafi ve kolonoskopi kontrendikedir.

•

Kolon kanseri riski

•

Masif hemoraji, perforasyon, tromboemboli, striktür ve obstrüksiyon gibi komplikasyonlar nadiren görülebilir.

artarmıştır.

CROHN HASTALIGI (REGIONAL ENTERITIS) 0

Tanım: Gastrointestinal kanalı ağızdan anüse kadar

0

Epidemiyoloji ve Patoloji

transmural olarak tutabilen ve remisyon relapslarla seyreden kronik granülamatöz bir inflamatuvar hastalıkdır.

•

Görülme yaşı ve coğrafi özellikleri ülseratif kolite benzer.

•

Sigara içenlerde daha

sık

görülür.

582

DAHiLiYE •

Ağızdan

anüse kadar her yeri tutabilir (en sık ileokolit şeklinde-distal ileum ve proksimal kolon tutulur).

•

Tutulum segmental ve transmuraldir, en erken makroskopik lezyon aftöz

GASTROENTEROLO)i

ülserlerdir.

0

•

Beraberinde lenfoid agregatlar ve bazen kazeifiye olmayan granulomlar oluşur. Bu ülserler lineer olarak ilerleyerek kaldırım taşı manzarasını oluşturur, iyileşme sırasında sitriktürler sıktır. Sosis benzeri bağırsak ansiarı oluşabilir.

•

En önemli komplikasyonlari; fıstül, fıssür ve striktürdür. Perianal bölge patolojileri görülür. Amiloidoz gelişebilir.

sık

Klinik •

•

Peptik ülser benzeri şikayetler, karın ağrısı, hassasiyet, ishal ve rektal kanama olabilir. Kilo kaybı ülseratif kolite göre daha sıktır. Çomak parmak görülebilir. Sistemik semptomlar daha sıktır. Kolon kanseri gelişme sıklığı normal popülasyona göre artar ancak ülseratif kolitde olduğu gibi yakın bir ilişki yoktur. İnce bağırsak adenokanser gelişme riski

de

artmıştır.

•

İnce bağırsak tutulumu ve malabsorbsiyon nedeniyle laboratuvar anomalileri daha belirgindir (demir, Vit-B12 ve folat eksikliği, protein kaybı, hipokalsemi, ADEK vitaminleri eksikliği, Mg ve çinko eksikliği).

•

Safra taşı , osteomalazi, vitamin eksiklikleri, kalsiyum~oksalat taşlan , obstrüktif üropati Crofın'a ozgıin olup ıilseratif kolitte bek/enrnez. Sklerozan kolanjit çok nadirdir. Bunun

dışında

kalan ekstraintestinal bulgular ülseratif kolite benzer.

0 Endoskopi ve Radyoloji: •

Tutulurnun olduğu segmentlerde hiperemik ve ödemli mukoza görülür ancak bu görüntü diffüz değildir. Ödemli alanlar arasında derin lineer ülserler ve kaba mukoza (kaldırım taşı görünümü) saptanabilir.

•

Etrafı normal mukozayla çevrili (skip area) erozyon ve ülserler görülebilir. Baryumlu ince bağırsak ve kolon grafılerinde segmenter değişiklikler, ülser, fıstül, daralmış segmentler (ip işareti), dar segmentin gerisinde genişleme (sosis bulgusu) saptanabilir.

0 Tedavi •

Medikal tedavi ülseratif kolite benzer ve aynı ilaçlar kullanılır. Özellikle immünsüpresif tedavi (azotioprin ve 6-merkaptopürin) daha yaygın olarak kullanılır.

•

Ülseratif kolitden farklı olarak bazı antibiyotik/erin (metronidazol, siprofloksasin ) ve elementer diyetin tedavide yararlı olduğu gosterilrniştir.

•

Steroidlerin etkinliği yüksektir ancak yan etkileri kullanımlarını sınırlar. Son yıllarda terminal ileumda salınan ve topikal etkili budesonid sistemik yan etkileri minimal olduğu için tercih edilmektedir. Ayrıca tedaviye dirençli hastalarda TNF-alfa

antagonisti 'infliksimab ve adalizumab'

başarıyla kullanılmaktadır.

•

Cerrahi tedavi hemen daima komplikasyonlar içindir. Primer küratif tedavi amaçlı cerrahiden kaçınılmalıdır çünkü hastalık GİS'in herhangi bir yerinde tekrarlayabilmektedir.

•

Akut semptomlar ve inflamasyon kontrol altına alınan vakalarda nüksleri önlemek için idame tedavi gerekir. İdame tedavide S-ASA preperatları kullanılabilir ancak yararı sınırlıdır. Bu nedenle azatioprin idame tedavide daha çok önerilir. İnfliksimab idame tedavide de oldukça etkilidir.

GASTROENTEROLOJi

583

0 Komplikasyonlar •

Özellikle striktür, obstrüksiyon, perianal hastalıklar, bağırsak segmentleri arası veya diğer komşu dokulara fistülizasyon, intraabdominal abse oldukça önemli ve sık görülebilen komplikasyonlarıdır.

•

Beslenme bozukluğu ve malabsorbsiyon bulguları olabilir.

•

Tüm kolonu tutan kolitde kanser riski ülseratif kolite yakındır. Ancak segmental veya ince barsağa lokalize vakalarda risk ülseratif kolit kadar belirgin artmamıştır, bununla beraber normal popülasyondan yüksektir.

--

VAKA

Yirmiüç yaşında bayan hasta zaman zaman tekrarlayan kanlı ishal, karın ağrısı ile geliyor. Hastanın laboratuar incelemelerinde hemoglobin 9 gr/di , MCV 76 fl , lökosit ve trombosit sayısı normal , gaitada gizli kan pozitif olarak bulunuyor. Kolonoskopik biyopside aftöz ülserler saptanıyor. pANCA negatif ve ASCA pozitif olarak bulunuyor. Bu hastada en

olası tanı aşağıdakilerden

hangisidir? B) Crohn hastalığı D) Psödomembranöz enterokolit

A) Ülseratif kolit C) Toksik megakolon E) Kronik mezenter iskemisi Karın ağrısı

gelen

tanı

ve rektal kanama ile gelen hastada demir ülseratif kolittir.

Fakat hastada biyopside kript apsesi ve tarak Aftöz ülserler Crohn

hastalığı

dişi

eksikliği

anemisi

eşlik

ediyorsa ilk akla

görünümü yerine aftöz ülserler verilmiş.

için karakteristiktir.

pAN CA negatif ve ASCA pozitifliği yine Crohn

hastalığına

özgündür.

Ülseratif kolit ve Crohn hastalığının ayıncı tanı tablosu tabloda verilmiştir.

-Doğru

cevap: B

VAKA

Iki gündür kanlı ishali olan onsekiz yaşındaki bayan hastanın değerlendirmelerinde hikayesinde ateşi , bulantısı veya kusması yok. Fizik muayenesinde batında her iki alt kadranında hassasiyeti var. Kolonoskopik incelemesinde 25-55 cm ler arasında kanamalı mukozallezyon görülüyor, terminal ileum tutulumu yok ve alınan biyopside kript abseleri tespit ediliyor.

Bu hastada

hastalığının

seyrinde

aşağıdaki

klinik bulgulardan hangisini beklemezsiniz?

A) Eritema nodozum C) Tekrarkayan üriner okzalat taşları

B) Pyoderma gangrenozum D) Sklerozan kolanjit E) Artrit

Va kada bahsedilen kolonoskopik ve biyopsi

bulguları

ülseratif kol it ile uyumlu.

Ülseratif kolit sadece kolonu tutar, biyopside kript abseleri beklenir, mukozal tutulum olur. Ürolitiazis ve perianal fıstül kron hastalarında beklenir; terminal ileum tutulumuna bağlı olarak oxalic asit yüksekliği ve oksalat taşları gelişebilir. lleumu rezeke veya kronik ileum hastalığı bulunan hastalarda terminal ileumdan safra tuzları emilimi azalır. Emilemeyen safra tuzları dışkı ile atılırken kalsiyuma bağlanarak atılırlar. Normalde kalsiyum aksalata bağlanıp atılması gerekirken bu hastalarda kalsiyum safra tuzları na bağlandığı için oksalat serbest kalarak kana emilir. Bu hastaların üriner sisteminde ise kalsiyum oksalat taşı gelişimine yol açar. Doğru

cevap: C

ı

GASTROENTEROLO)i

584

GASTROENTEROLO)i

DAHiLiYE

Bir önceki soruda bahsedilen beklenmez? A) PT uzaması C) ANCA pozitifliği

hastanın

laboratuvar testlerinde

aşağıdakilerden

hangisi

B) Demir eksikliği anemisi D) Alkalen fosfolaz yüksekliği E) Serum 812 düzeyi düzeyi genelde normaldir

Crohn hastalarında ince barsak ve terminal ileum tutulumu nedeni ile yağda çözünen vitaminlerden özellikle K vitamini eksikliği gelişebilir, bu da Protrombin zamanı uzamasına neden olabilir, terminal ileum tutulumuna bağlı olarak 812 emilim bozukluğu olabilir. Ülseratif kolitte ANCA pozitifliği beklenirken Crohn hastalarında da ASCA (anti saccharomyces cerevisia antikoru) pozitifliği beklenir. Doğru

cevap: A

AMiBiK KOLiTiS 0 E. fıistolytica tarafından kolonda oluşturulan inflamatuvar bir hastalıktır. İnvazif seyreden formları inflamatuvar bağırsak hastalıkları ile sık karışabilir. Hastalık; •

Asemptomatik,

•

Noninvaziv kolit,

•

İnvazif kolit veya fulminant kolit şeklinde seyredebilir.

0 Amibik kolitis amibin dokuya invaze olarak yol açtığı ülseresyon ve kanlı diyareye verilen isimdir. 0

Hastalığın seyri ajanın patojenitesine ve kişinin immün durumuna bağlıdır. Günde 4-10 kez kanlı diyare, karın ağrısı, bulantı-kusma, iştahsızlık, ateş ve kilo kaybı görülebilir.

0

Tanıda ilk yapı lacak taze ga itada amip trofozoidi için mikroskopik incelemedir. Özellikle eritrosit fagosite etmiş amip trofozoidlerinin görülmesi tanıda değerlidir. Tanıda rektoskopi,

histoloji, seroloji, baryumlu grafı tanıyı kesinleştirmek için kullanılır. 0 Tedavide en önemli ilaç metranidazoldür (ve diğer nitro-imidazollar). Metronidazol hem doku hem in testinal forma etkilidir. Metranidazole yanıtsız vakalarda emetin kullanılır (sadece doku formuna etkilidir). 0 Taşıyıcılığı önlemek için intestinal forma etkili ilaçlar kullanılır. Bunlar; diloksanit furoat, iyodokinol, paramamisin ve tetrasiklindir. 0

Amibik kolit klinik olarak ülseratif kolitle çok karışır ve ÜK'e süperpoze olabilir. Steroid tedavisi amipli hastalarda fulminant kolit gelişmesine yol açabilir. Bu nedenle ÜK olan hastalarda steroid verileceği zaman amip ekarte edilmelidir.

BAGIRSAGIN VASKÜLER HASTALIKLARI 0

İskemik Kolit

Akut kolon iskemisi en hangi lokalizasyonda olur ... Splenik fleksurada en sık emboliye bağlı olarak

•

Genellikle yaşlılarda, dolaşım yetmezliği ve hipovolemi sonucunda, sıklıkla splenik fleksura ve sigmoid bölgede görülen, en fazla mukoza! tabakanın etkilendiği, tetikleyen mekanizmanın genellikle bilinmediği kolon iskemisidir.

•

Vaskülit, orak hücreli anemi ve koagulopatisi olanlarda daha genç yaşta olabilir.

sık

•

Ani sol alt kadran ağrısı ile birlikte gaitayla karışık kanama (hafif) ve tenezm tipiktir.

GASTROENTEROLOJi •

585

Tanı

sigmoidoskopi ile kolon mu kozasındaki renk değişimi ve nekroz görülerek konur. Nekroz veya perforasyon olmayan vakalar konservatif olarak dolaşım yetmezliğine yönelik olarak tedavi edilir. Volüm replasmanı ile semptomlartda hızlı bir düzelme tipikdir. Perforasyon varsa acil cerrahi gerekir.

0 Abdominal Angina {Kronik Mezenter İskemisi)

•

•

Sağırsağı besleyen arterierin aterosklerozundan kaynaklanan ve özellikle bağırsakların kan ihtiyacı artınca (yemeklerden sonra) ortaya çıkan mezenter iskemisine bağlı bir klinik durumdur.

Abdominal aııjinanın en sık nedeni nedir . .. SMA ve İMA'da

Yemeklerden 15-30 dk. sonra başlayan ve 1-2 saat süren [ meydana gelen J ateroskleroz kramp tarzında veya künt agrı ile karakterizedir. Hasta yemek yemekten korkar hale gelebilir. Genellikle birlikte kilo kaybı vardır. Hastalık yemek miktarı ile ilgili olup ciddiyeti arttıkça hastanın yemek miktarını azaltmak zorunda kalması tipiktir u

•

Tanıda

Doppler USG ile sıiperior mezenterik arter ve çöll}ak arterdeki daralmanın gösterilmesi

ljararlıdır.

Son yıllarda daha az invazif bir yöntem olarak manyetik rezonans anjiyografi kullanılmaktadır. Ancak selektif an;iyografi halen altın standarttır. Tanı için en az iki damarda daralma gösterilmelidir. •

Tedavi için hastalara az ve sık yemeleri ve destek tedavisi önerilir. Klasik tedavi cerrahi revaskülarizasyondur. Bu amaçla çeşitli teknikler uygulanabilir. Son yıllarda daha az invazif bir yöntem olarak perkutan transluminal anjiyoplasti ve stent uygulanabilmektedir.

0 Akut Mezenter İskemisi •

Sıklıkla

süperior mezenter arter embolisine bağlı ani Emboli kaynağı en sık kalptir.

dolaşım yetmezliğidir.

•

•

Aritmi, kontrolsüz kalp yetmezliği, yeni MI ve hipotansiyonu olan hastada ani abdominal ağrı akut mezenter iskemisini düşündürür. İnfarkt gelişince ağrı artar, hassasiyet ve rijidite oluşabilir.

Akut mezenter iskemisinin en sık nedeni ne~ir ... Atrial

fibrılasyon

hastada ilk yapılacak tetkik direkt batın filmidir ancak tanı koydurucu esas olarak diğer sebepleri ekarte etmek için çekilir. Submukozal kanamalara bağlı parmak izi görüntüsü izlenebilir. Tanı selektif mezenterik anjiyografı ile konur.

Şüphelenilen olmayıp

•

Tedavide iskeminin ciddiyeti ve yaygınlığına göre hasta takip edilir. Seçilmiş vakalarda papaverin infüzyonu, trombolitik tedavi, anjiyoplasti, cerrahi embolektomi ve rezeksiyon yapılabilir.

Hastalık

Vasküler

bağırsak hastalıklarının

Etiyoloji

Akut mezenter iskemi si

AF ve RKH'na bağlı atriyel emboli

Abdeminal anjina

Çölyak ve SMA'in aterosklerozu

Iskemik kolitis

yetmezliği

Dolaşım

Klinik Özellikler

özellikleri

-

-

---

_ :

Tedavi

Akut santral karın ağnsı, şok, peritonit

Acil anjiyo ve embolektomi

ı

ağrı ,

Kronik postprandial kilo kaybı

Anjiyo ve seçilmiş vakalarda cerrahi

ı

Akut alt abdeminal ağrı, rektal kanama

Sigmoidoskopi , peritonit varsa cerrahi

CiASTROENTEROLO)i

586

DAHiLiYE 0 Mezenter Ven Trombozu: Hiperkoagülabilite

GASTROENTEROLO)i ı

60 yaş üstü hastalarda en sık alt gıs kanama nedeni nedir . . . Anjiyodisplazi

60

0 Anjiyodisplazi (Vasküler Ektazi) (AV Malformasyon)

yaş altı

bireylerde masif alt gıs kanamasının en sık nedeni nedir . . . Divertikül

• 0

durumlarında

görülür. Akut, subakut veya kronik seyirli olabilir. Akut olan arter embolisi ile karışabilir. Bulantı, kusma ve kanama olabilir. Heparinizasyon yararlıdır.

'

•

GIS'in en sık görülen damar anomalisidir.

•

60 yaş üstü hastalarda en sık alt GİS kanama sebebidir. Çekum ve

•

çıkan

kolonda

sıktır.

Tanı

kolonoskopi ya da anjiyografi ile konur. Tedavide vazopressin kullanılabilir. Refrakter vakalarda parsiyel kolektomiler yapılabilir.

Son yıllarda hem akut hem elektif tedavide lezyona yönelik lokal endoskopik termal koagülasyon yöntemleri uygulanmaktadır.

Dieulafoy Ülseri: Submukozada kalibresi büyük bir aberran damarın kronik basıncına mukozal hasarla karakterize bir lezyondur, ani masif kanamalar yapabilir. En sık midede yerleşir. bağlı

DiVERTiKÜLOZiS 0

Tanım:

•

Divertikül kolon içi basınç artışı sonrası bağırsak mukozasının dışarıya doğru itilmesidir.

•

Akkiz divertiküller yaşla birlikte artmaya başlar ve 50 yaş üzeri popülasyonun %50'sinde saptanır. Akkiz divertiküller daha çok sol kolona lokalize olup en sık inen kolon ve sigmoidde bulunur.

•

Kolonda divertiküller genellikle duvarı n en zayıf olduğu perforan arterierin giriş bolgesinde ve bu nedenle divertiküller vasküler yapılar ile yakın komşuluk gösterirler.

oluşur

0 Klinik ve

Tanı:

• Divertikülit düşünülen bir hastada en güvenli tanı yöntemi nedir ... Batın CT

•

Divertiküllerin en sık görülen klinik sonucu ve komplikasyonu poş içine giren feçese bağlı bakteriyel aşırı üreme ve inflamasyon sonucunda oluşan divertikülitdir. Divertikülit ateş, karın ağrısı ve karında hassasiyet bulgularına yol açar. Divertiküller nadiren çevre organlar ile kolon oluşumuna yol açabilir.

arasında

Özellikle kolovezikal fistül en onemli nedeni divertikülitdir.

fistül

oluşmasının

•

Divertikül boynundaki arterin inflamasyon veya direkt olarak perforasyonu sonucu divertiküler kanama meydana gelir. Divertikül kanaması genellikle ağrısız, ani ve masif bir kanamadır.

•

Gaita rengi kanamanın yerine bağlı olarak parlak kırmızı, vişne çürüğü veya nadiren melena şeklinde olabilir.

0 Tedavi: Divertikülit uygun bir antibiyotik ile (özellikle anaeroplar ve gram negatifler üzerinde etkili) konservatif olarak tedavi edilir. Aktif kanaması devam eden hastalarda anjiyografik olarak selektif vazopressin infüzyonu ve embolizasyon günümüzde en çok tercih edilen yaklaşımlardır. Kanaması spantan olarak duran veya kontrol altına alınan hastalara uzun dönem tedavide kabızlığı önleyici ve gaitayı yumuşatıcı diyet ve ilaçlar önerilmelidir.

GASTROENTEROLOJi

587

iNCE BAGIRSAK TÜMÖRLERi 0 0

İnce bağırsaklarda en sık görülen bening tümör leiyomiyomdur. Daha az lipom, adenom ve hemanjiyom görülür.

Malign tümörler ise; praksirna /de en sık adenokanser, distalde lenfoma ve karsinoid tümör g2cm)

kanaması

Hastanede tekrar kanama Şiddetli

melena

belirlenmesi

GiS Kanamasında Yüksek Riskli Gruplar

Hipotansiyon (KB100/dk)

bulgularının

kanama

bulguları

•

Hastada ajitasyon, hipotansiyon (sistolik kan basıncı < 100 mmHg), postural hipotansiyon (oturur pozisyona geçince veya ayağa kalkınca sistolik kan basıncında 10 mmHg azalma) veya taşikardi (nabız > 100 mmHg) varsa hiç vakit kaybetmeden geniş bir kateter ile IV sıvı tedavisine başlanmalı daha sonra diğer değerlendirme ve tedavilere geçilmelidir.

•

Üst GIS kanaması düşünülen her hastada endoskopi endikasyonu vardır.

•

Endoskopide aktif kanayan veya tekrar kanama riski yüksek lokalize lezyonlara (taze pıhtı, görünen damar), lezyonun özelliğine göre çeşitli hemostaz yöntemleri uygulanır. Bunlar arasında adrenalin+SF enjeksiyonu, heater prob, argon plazma koagülasyon, hemoklip yaygın kullanılan yöntemlerdir.

•

Endoskopik tedavi ile kanaması kontrol edilemeyen veya izlernde tekrar kanayan hastalar cerrahi olarak tedavi edilirler.

•

Alt GİS kanamaları genellikle masif değildir. Acil yaklaşım basamaklarını takiben hasta izleme alınır ve elektif şartlarda kolonoskopi ile etiyolojiye yönelik araştırılır.

PANKREAS HASTALIKLARI AKUT PANKREATiT 0 0

Tanım: Pankreasın karın ağrısı

ile başlayan, kan ve idrarda pankreas enzim artışı ile giden, pankreas dışında diğer organları etkileyebilen akut inflamasyonudur.

Etiyoloji: Coğrafi olarak değişmekle beraber en sık nedeni safrataşı ve alkoldıir. Safra taşı

koledoktan geçişi sırasında pankreatik kanalı tıkayarak pankreas sekresyonuna engel ve akut pankreatit yapar. Alkol ise pankreas sekresyonunu uyarıp, Oddi sfınkter basıncını artırır, ayrıca pankreas üzerine direkt toksik etkisi vardır.

oluşturur

GASTROENTEROLOJi

595

Akut Pankreatit Yapan Nedenler Safra yolu

hastalıkları

Alkol

alımı

ERCP

sonrası,

(safra

GASTROENTEROLO)i

taşı)

(akut ve kronik alkolizm) travma ve postoperatif

Metabolik nedenler - Hipertrigliseridemi - Apolipoprotein Cil eksikliği - Hiperkalsemi (hiperparatiroidizm), ilaca - Böbrek yetmezliği , böbrek nakli sonrası - Gebeliğin akut yağlı karaciğeri

bağlı

hiperkalsemi

Infeksiyon lar - Kabakulak ve viral hepatitler - Diğer viral infeksiyenlar (Coxsackievirus, echovirus,cytomegalovirus) - Paraziter enfastasyonlar (Ascariasis, clonorchosis) - Bakteriyel infeksiyenlar (Mycoplasma, Campylobacter, MAlC, diğerleri)

ilaçlar - Azathioprine, 6-mercaptopurine, sülfonamidler, valproik asit - Tiazid diüretikler, furosemid , östrojenler, tetrasiklin, pentamidin Vaskülitler Ampulla Vateri Diğer

0

tıkanması

(divertikül, tümör)

(Pankreas divisum, kistik fibrozis, oddi

spazmı ,

otoimmün penetre ülser, idiopatik)

bulantı,

kusma üçlüsü tipik klinik tabioyu

Klinik

•

Karın ağrısı

(genellikle sı rta vuran),

Karın ağrısı

oluşturur.

en belirgin semptomdur, kuşak tarzındadır, öne doğru eğilince ve açlıkla

azalır. Sırtüstü yatma, yemek yeme, kusma ve alkol ağrıyı artırır. Olay ilerledikçe lokalize veya generalize paralitik ileus ortaya çıkabilir.

•

Pankreatitifı şiddetine bağlı

distansiyon,

ateş, taşikardi

olarak fizik muayenede karında yaygın hassasiyet, defans, ve hipotansiyon görülebilir.

•

Pankreatit safra taşına bağlıysa sarılık ve eşlik eden kolanjite ait belirtiler görülebilir. Pankreatite bağlı lokal (kist, apse) veya sistemik komplikasyonlar gelişirse bunlara ait bulgular saptanabilir.

•

Çeşitli

hemorajik pankreatitte; Grey Turner (lomber bölgelerde) ve (göbek etrafında) olarak tanımlanan hematoma sekonder mavimtırak lekeler görülebilir.

Cullen

cilt

lezyonları,

işareti

0 Laboratuvar •

Lökositoz, hemokonsantrasyon, hipokalsemi (yağ nekrozu ve hipoalbüminemiye bağlı), hiperglisemi görülebilir. Sedimantasyon ve CRP artabilir.

•

Eğer pankreatit safrataşına bağlı ise, ALP, GGT, ALT ve bilirubin yüksekliği, alkol e bağlı ise AST yüksekliği diğer laboratuvar bulgularıdır. Amilaz ve lipaz tanıda en değerli

serolo;ik testlerdir. •

Direkt grafide

aşağıda

belirtilen bulgular saptanabilir;

./ Sentinel lup (lokalize ince bağırsak obstrüksiyonu),

596

DAHiLiYE işareti

./ Cut-off

(lokalize inen kolon obstrüksiyonu),

./ Sabun köpüğü görünümü (gaz üreten bakteri varlığında),

GASTROENTEROLO)i

./ Plevral

sıvı

(genellikle solda),

./ Pulmoner ödem, ./ Altta yatan kronik pankreatite 0

bağlı

kalsifikasyon görülebilir.

Amilaz seviyesinin normal değer aralığı 23-85 U/L'dir. Bazı sonuçlarında üst değer 140'a kadar çıkabilir. Ancak bu değer kişiden kişiye Tanı değişebilir. Kan testinde 450 U/L'den fazla çıkan amilaz pankreas bezinde bir sorun olduğunun habercisi olabilir.

•

•

Serum amilaz düzeyi en sık kullanılan testdir. Atağın ikinci saat'inde yükselmeye başlar, 24. saatde pik yapar ve serumda 5-6 gün yüksek kalabilir. Böbrek fonksiyonları normal iken serum amilazında 2-3 kat yükselme tanı için önemlidir. Gastrointestinal bir perforasyon veya mezenter

enfarktında

da amilaz çok yüksek

değerlere ulaşabilir. Kolesistit, yanı k, böbrek yetmezliği, alkol, amilazda minör artışlara

yol açar. Tükrük bezi infeksiyonu, over tümörü, tubal gebelik, asidoz, akut hepatit, anoreksia nervosa, endoskopi sadece amilazı artırır diğer enzimleri arttırmaz.

•

•

Pankreatik amilaz total amilaz dıizeyine g6re pankreas için dafıa sensitif ve spesifik bir test olarak kullanılabilir. Serum amilaz yılksekliğinin akut pankretitde prognostik bir önemi yoktur. Uzun süreli amilaz yüksekliği psodokist gelişimini düşündürür, idrar amilazı serum daha uzun süre yüksek kalır ancak ek bir tanısal bilgi sağlamaz.

amilazından

•

Serum

tipazı nın duyarlılığı amilaza benzer ama serumda daha uzun süre yüksek kalır.

İki testin kombine edilmesi daha yararlıdır.

0

Komplikasyonlar

•

Erken komplikasyonlar (genellikle ilk iki fıafta içinde) ; Şok, ARDS, ATN, hiperglisemi, asidoz, hipokalsemi, hipomagnezemi, kolon obstrüksüyonu, nekroz, kanama, DIC, metastatik yağ nekrozu (beyin, kemik, deri), ani körlük (retinal arter oklüzyonu) görülebilir.

•

Geç komplikasyonlar: En sık görülen geç komplikasyon psödokisttir ve 6 haftaya kadar takip ile çoğu iyileşir. İki haftadan uzun devam eden ateşde geç komplikasyon olarak apse akla gelmelidir.

•

Psödokist: Akut pankreatiti takiben ı -4 hafta içerisinde pankreasda oluşan doku, debris, pankreatik enzimler ve kandan oluşan lokalize kolleksiyondur. Kist duvarı nekrotik, fibröz ve granülasyon dokusundan oluşup gerçek bir epitel tabakası içermediğinden psödokist olarak tanımlanır. Tanısı en pratik ve gıivenilir olarak sonografi ile konulur. Altı haftadan daha uzun süren ve 6 cm'den büyük olan asemptomatik kistler drene edilir, diğer kistler genellikle spontan olarak rezorbsiyona uğrar. Rüptür, apse ve hemoraji kistin önemli komplikasyonlarıdır ve mortal seyredebilir. sıvı,

Akut pankreatit seyrinde tokat ve sistemik komplikasyonlar lokal komplikasyonlar • • • • • • • •

Psödokist Pankreatik flegmon Pankreatik assit Pankreatik apse Fistül Splenik ven obstrüksiyonu Pulmoner efüzyon Böbrek yetmezliği

Sistemik Komplikasyonlar • • • • • • •

Hipovolemi Şok

Elektrolit imbalansı Hipokalsemi GiS kanama Sepsis Solunum yetmezliği

GASTROENTEROLOJi 0

597

Prognoz: Akut pankreatitde Ranson tarafından tanımlanan kriterler prognozu belirlemede olarak kullanılmaktadır.

yaygın

GASTROENTEROLO)i

Ranson kriterleri Başvuru

veya

48 saat içerisinde

tanı sırasında

• BUN'un 45 mg/dl'den yüksek (veya 5mg/dl artış) •

Yaş'ın

55'ten büyük

olması

Albüminin 3.2 mg/dl'den az

• Lökositin 16.000/mm3'den yüksek • Glukozun 200 mg/dl'den yüksek • LDH'nin 400 IU/L'den yüksek • AST'nin 250 U/L'den yüksek

olması

olması

olması

olması

•

Ca'nın

8 mg/dl'den az

Ranson kriterleri

dışında tanımlanmış

olması

olması

• PO/nin 60 mmHg'den az

olması

• Sıvı açığı 4 litreden fazla • Baz açığı >4 mEq/L • Hct'de %10'dan fazla

•

olması

düşüş.

kötü prognoz kriterleri;

../ Hemorajik assit, ../ Obezite, ../ Majör organ yetmezliği bulguları (üremi, oligüri, üremi, hipoalbüminemi, hipokalsemi),

0 Tedavi •

Akut pankreatitin tedavisi konservatiftir (IV sıvı, oral verilmemesi, asit süpresyonu, elektrolit bozukluklarının tedavisi gibi).

•

Ağrı

kesici olarak morfın (Oddi sfınkter basıncını artırır) kullanı lmaz, gerekirse Oddi yapmayan meperidin paranteral olarak verilebilir.

sfıngter spazmı

•

Pankreas nekrozu varsa veya birlikte kolanjit

şüphesi

varsa rutin antibiyotik

kullanılır.

KRONiK PANKREATiT 0

Tanım

• •

ve Etiyoloji

Pankreasta kalıcı morfolojik değişiklikler, endokrin ve ekzokrin sekrasyonda bozukluk ve kronik karın ağrısı ile giden progresif inflamatuvar bir patolojidir. En sık sebep alkoldık. Alkol pankreas asiner hücrelerine direkt toksik etkilidir. Bunun dışında;

../ Seni! atrofık pankreatit (bu form ağrısız malabsorbsiyonla gider), ../ Metabolik pankreatit (hiperkalsemi, hipertrigliseridemi, renal transplant), ../ İdiopatik pankreatit, ../ Tümör, striktür ve pankreas divisum (obstrüktif form).

0 Klinik •

En sık semptom ağrıdır. Çoğunlukla künt, bulantı ve kusma ile birlikte, sağ-sol subkostal bölge ile sırta yayılan bir ağrıdır.

•

İlk semptomlardan 6-9 yıl sonra ağrı kaybolup, pankreas kalsifıkasyonu, steatore, malabsorbsiyon ve diyabet ortaya çıkar. Kilo kaybı sıktır. Hastalar hipoglisemiye yatkındırlar (glukagon eksikliği).

598 0

DAHiLiYE Tanı

•

GASTROENTEROLO)i

En sensitif test sekretin ve CCK (kolesistokinin) ile provake edilmiş pankreas ekzojen salgısının analizidir.

•

Kronik pankreatit dıişıinıilen bir hastada ilk

yapılacak

testtir.

Bentiromid ise spesifıtesi yüksek olduğu için çok değerli bir testtir (bu pankreas yetersizl iğinde bozuktur). Direkt grafıde kalsifıkasyon görülebilir.

test sadece

0 Tedavi: Tedavide oral pankreatik enzim ekstreleri, H2 blokörleri ( enzimierin düşük mide PH'sı ile yıkılmasını önlemek için), ağrı kesici ler, oktreotid, refrakter vakalarda endoskopik (stent) ya da cerrahi dekompresyon yapılabilir. Orta zincirli yağ asitlerini içeren diyet önerilir.

PANKREAS KANSERi 0

Risk Faktörleri: Yaş, erkek cinsiyet, sigara, kronik pankreatit, non-polipozis kolon kanseri kesin risk oluşturur. Yüksek kolesterol ve linoleik asit, naftalamin, benzidin gibi kimyasal toksinler, K-ras ve p53 onkogenleri muhtemelen riski artırır sendromları

0

Patoloji: En sık görülen tip duktal adenokanser'dir. Tümör %80 pankreas başına lokalizedir. Tümör sıklıkla koledoğa basarak semptomlara yol açar. En sık karaciğere ve peritona metastaz yapar.

0

Klinik: Kilo kaybı ve karın ağrısı en sık semptomlardır. Pankreas başı tümörlerinde sarılık Hasta ağrısız sarılık ile de prezente olabilir. Glukoz intoleransı, yüzeyel tromboflebit (Troussea) sendromu görülebilir. Courvoisier işareti (derin inspiryumda safra kesesinin ele gelmesi) bulunabilir. sıktır.

0 Tanı •

Tanı için ilk yapılması gereken görüntüleme yöntemi

•

Spiral BT günümüzde USG'den sonra önerilen ve tanısal değeri en yüksek olan (%90) yöntemlerden biridir.

•

CEA ve CA-19-9 pankreas kanserinde bulunabilen tümör bilirleyicileridir. Tanıdan çok izlem amacıyla kullanılırlar.

•

Pankreasta saptanan lezyondan yapılan ince iğne aspirasyon biyopsi ve histopatolojik inceleme ile kesin tanı konur. Endoskopik USG evrelernede ve porta/ ven tutulumu ile lenf

nodu tutulumunu g6'stermede en

yararlı

abdominal USG 'dir.

testdir.

0 Tedavi: Sınırlı vakalarda Whipple operasyonu, metastatik vakalarda konservatif izlemdir. Görüntüleme yöntemleri ile rezektabıl olduğu düşünülen birçok vakanın laparotomide cerrahi sınırları aştığı görülür. Genellikle küratif tedavi için geç tanı aldığından prognozu en kötü olan kanserlerden biridir.

PANKREASIN ENDOKRiN TÜMÖRLERi 0

Glukagonoma alır.

•

Pankreas ada hücrelerinden köken

•

Nekrolitik migratuvar eritem'le birliktedir.

•

Hiperglisemi, glossit, hipokolesterolemi, hipoaminoasidemi ile gider.

•

Tanı

•

Tedavi cerrahidir, mümkün değilse oktreotid ve kemoterapi uygulanır.

glukagon seviyesinin 10.000 pg/ml'nin üstünde olup, glukoz ile baskılanamaması ve arjininle artırılamaması ile konur

GASTROENTEROLOJi 0

599

Somatostatinoma: Pankreas D hücrelerinden köken alır. DM, steatore, kolelitiazis, klasik triadını oluşturur. %60 pankreasta, geri kalanı ince bağırsakta yerleşir.

0 Vipoma: Pankreas D hücrelerinden köken vardır. Tedavisi cerrahi ve oktreotid'dir.

alır.

Sulu diyare, hipokalemi, aklorhidri

Gastrointestinal sistemin endokrin tümörleri -

Sendrom

;

Karsinoid sendrom

Zollinger Ellison insülinoma ViPOMA Glukagonoma Somatostatinoma

Hücre tipi

Klinik

Malignite % ve mediatör

Flaşing , diyare, wheezing, hipotansiyon ,

% 100, Seratonin , histarnin

Non beta islet cell

Peptik ülser, ishal, böbrek taşı

% 70, Gastrin

islet beta cell

Hipoglisemi

% 10, insülin

islet D1 Cell

Diyare, hipokalemi, hipoklorhidri

% 60, Vazoaktif intes.peptid

istetAeeli

DM, glossit, nekrolitik eritema migrans

>% 75 , Glukagon

DM, diare, steatore, kolelitiyazis

% 70, Somatostatin

Enterokromofin hücreler

islet D cell

1

SAFRA KESESi HASTALIKLARI KOLELiTiAZiS 0

Safra taşlarının %80'i kolesterol taşları, %20'si pigment taşlarıdır ( ka lsiyum bilirubinat).

0 Kolesterol taşı oluşumunda en önemli faktör safrada kolesterol salgısının artmasıdır (kollesterol sentezinde hız kısıtlayıcı basamak olan HMG-CoA redüktaz aktivitesinde artış).

0

Ostrojen, obezite, klofibrat ve gemfibrozil biliyer kolesterol salgısını artırarak, Crofın hastalığı , ileal rezeksiyon, ve ileri yaş safra tuzu eksikliği sebebi ile kolesterol taşı oluşumunu kolaylaştırır. Taş gelişiminde

0

genetik bir eğilim de söz konusudur.

Pigment taşları siyah veya kahverengi olabilir. Siyah pigment taşları indirekt bilirübinin arttığı taşlan

durumlarda (hemoliz, hipersplenizm, ineffektif eritropoez), kahverengi pigment ise kronik staz ve infeksiyona bağlı olarak gelişir.

0 Klinik: En özgün semptom biliyer koliktir. Özellikle yemek sonrası interskapular alana ve sağ skapulaya yayılan şiddetli ağrı, bulantı, kusma ve bilirubin yüksekliği ile gider. Ateş, titreme ve lökositoz varsa kolesistit veya kolanjit akla gelmelidir.

0

Tanıda

USG seçilecek ilk ve en iyi metotdur. Oral kolesistografi günümüzde pek

kullanılmamaktadır

0 Tedavi: Tedavi sadece semptomatik olanlarda, 3 cm'den büyük taşlarda ve porselen kese ile birlikte olanlarda yapılmalıdır. Tedavide günümüzde ideal olan laparoskopik kolesistektomidir. Litotripsi cerrahi uygulanamayan vakalarda seçilebilecek diğer bir alternatif tedavidir.

GASTROENTEROLO)i

600

DAHiLiYE

AKUT KOLESiSTiT GASTROENTEROLO)i

0

Sistik kanalın taş ile obstrüksüyonu ve sekonder infeksiyon sonucunda oluşur. En sık etken E. coli'dir. Akut kolesistit vakalarının %90'ı taşa bağlıdır, bazen vaskülit, iskemi, safra kesesinin direkt infeksiyonu sebebi ile taşsrz kolesistit olabilir.

0 Klinik: Derin inspiryumda palpasyon ile ağrının artması ve inspiryumun kesilmesi (Murphy işareti)

en değerli FM bulgusudur. Hassasiyetin ve ateşin giderek artması ve kliniğin kesede ampiyem (süpuratif kolesistit) veya perforasyonu düşündürür. Infeksiyonun peritona ilerlemesiyle defans ve rebound ortaya çıkar. kötüleşmesi

0

Laboratuvar bulgularında lökositoz, bilirubin ve ALP yüksekliği olabilir.

0

Tanı: Akut kolesistit tanısında da en pratik ve sık kullanılan yöntem ultrasonografidir ve ilk seçilecek test olmalıdır. Kolesintigrafı (Tc 99m iminodiasetik asit) akut kolesistit tanısında USG'den daha sensitif ve güvenilirdir.

0 Tedavi: Ağrı için morfın kontraendikedir. Hastalar hemen hospitalize edilerek oral alımları kesilir. IV sıvı ve elektrolit başlanır. Parenteral antibiyotik başlanır. 0 Amfizematoz kolesistit: Clostiridium welchii (veya perfıringes)'e bağlı olarak DM hastalarında ve erkeklerde sık görülen bir kolesistitdir. Safra kesesinde gaz (direkt grafıde) görülmesi tanı koydurucudur. Tedavisi antibiyotik+cerrahidir.

0 Kolesistit komplikasyonları: Ampiyem, hidrops, gangren, perforasyon, fıstül, porselen kese, safrataşı ileusu (taşın kolesistokolik fıstül ile barsağa geçmesi ve ileus oluşturmasrdrr) görülebilir.

SAFRA KESESi KANSERi 0 60 yaş üzerinde sıklığı artar ve bayanlarda 2-3 kat daha sık görülür. Hastaların %80'inde safra taşı öyküsü vardır ve taşın kanser gelişimi için bir risk faktörü olduğu kabul edilir. 0

Porselen kese kanser gelişimi için en riskli durumdur. 10 mm'den büyük safra kesesi adenamları

da kanser için risk oluşturur. Patolojik olarak tümörler %90 adenokanserdir ve müsin salgrlarlar. Çoğunlukla fundustan başlar ve lokal olarak çevre dokulara yayrlırlar.

0 Klinik olarak hastalar yaşlı olup en sık karın ağrısı ile başvururlar. Bulantr, kusma, kilo kaybı ve sarılık sık eşlik eden semptomlardrr. 0 Safra tümörü şüphesi olan bir hasta öncelikle abdominal USG ile değerlendirilmelidir. Tanı genellikle laparotomi sırasında kesinleşir. Tümör şüphesi olan vaka metastaz bulgusu yoksa cerrahiye verilir. Böylece hem tanı kesinleşir hemde rezektabrl vakalar için tedavi gerçekleşir.

KO LAN] iT 0

Kolanjit staza maruz kalan safranrn bakterilerle enfekte olmasıdır. Etken hemen daima gram(-) bakteriler, en sık E.coli'dir.

0

Knlanjit atağının en tipik bulgulan sağ üst hadran ağrısı , sanlık ve ateştir (Charcot triadı). Tam obstrüksiyon gelişen vakalarda akolik gaita oluşur.

0

Bu hastalarda ALP, GGT, bilirubin artışı ve kolanjit sırasında lökositoz vardır. Obstrüksiyon un başlangıcında transaminazlarda da belirgin yükselme görülebilir. taşlarının tanısında ve kolanjit düşünülen vakalarda abdominal USG taşı veya safra yollarının dilatasyonunu göstererek yararlı olabilir ve oneelikle tercifı edilmelidir.

0 Koledok

GASTROENTEROLOJi düşünülen

0

Koledok taşı ERCP'dir.

0

Koledok taşlarında ve kolanjit atağında standart tedavi ERCP ile endoskopik sfinkterotomi ve taş ekstraksiyonudur.

hastalarda hem

tanı

hem de tedavi

amaçlı yapılacak

601

ideal tetkik GASTROENTEROLO)i

KOLAN]iYOKANSER 0

Safra yollarının genellikle ileri adenokanserdir.

yaşla

0

Primer sklerozan kolanjit, koledok kistleri, safra yolunun paraziter enfestasyonları, bilioenterik anastomoz, kronik Salmonella taşıyıcılığı safra yolu kanseri riskini artırır. Safra kesesi ve safra yolu taşlarının kanser gelişimi üzerine etkisi gösterilememiştir.

0

Hasta kliniğe genellikle tıkanma sarılığı ile gelir, konstitüsyonel semptomlar eşlik edebilir. Kolestaz enzimleri ve direkt bilirubin genellikle yüksektir.

0

Biliyer obstrüksiyon en iyi MRCP ve ERCP ile gösterilir. Tümör hi ler bölgeye yerleşirse Klatskin tümörü olarak tanımlanır.

0

Metastaz saptanmayan vakalar eksplore edilerek hem tanı kesinleşir hem de tümör eksize edilir. Cerrahiye gitmeyen vakalarda doku tanısı için ERCP sırasında fırça sitolojisi veya kolanjiyoskopik biyopsi gerekir.

0

Rezekte edilemeyen vakalarda ERCP ile biliyer stentleme yapılarak palyasyon Rezekte edilemeyen veya nüks olan vakalarda prognoz kötüdür.

ortaya

çıkan

primer malign tümörü olup %95

saptanır.

602

GASTROENTEROLO)i

1.

Bulantı, kusma ve karın ağrısı olan hastada, fizik muayenede barsak sesleri artmış olarak bulunuyor. Derin palpasyanda sağ üst kadranda ağrı ve hassasiyet saptanıyor. Bu hastada bundan sonraki aşamada ilk istenmesi gereken radyolojik inceleme hangisi hangisidir?

Altmış yaşında

erkek hasta zayıflama nedeni ile geliyor. Son bir aydan beri sesinde kısılma varmış . Çevresindekiler nefesinin kötü koktuğunu söylüyorlarmış. Fizik muayenesinde özellik yok. Laboratuarında demir ekiskiliği anemisi saptanıyor.

4.

Bu hastada en A) Ultrasonografi C) Sintigrafi

B) Direk grafi D) Tomografi E) Anjiografi

Karın ağrısı , bulantı, kusma, böğür ağrısı vb abdominal şikayetleri olan bir hastalarda ilk istenmesi gereken test direk batın grafisidir. Direk grafide hava sıvı seviyesi , safra kesesinde ve böbrekte olan taşlar, yabancı cisimler görülebilir. Doğru

2.

cevap: B

Karın ağrısı ile gelen hastanın karaciğer muayenesinde karaciğer submatitesinin 6. interkostal aralıkta başladığı saptanıyor. Karaciğer 2 cm palpabl olarak bulunuyor. Bu hastada en olası tanı nedir?

A) Kolesistil B) Yağlı karaciğer C) Plevral efüzyon D) Amfizem E) Viral hepatil

olası tanı

nedir?

A) Mide kanseri B) Özefagus kanseri C) Akciğer kanseri D) Timoma E) Retrosternal guatr Orta ve ileri yaşlarda erkek hasta yutma güçlüğü ve metastaza bağlı ses kısıklığı verildiği için ilk akla gelen teşhis özefegus kanseridir. Timoma, retrosternal guatr ve akciğer kanserinde de yutma güçlüğü ve ses kısıklığı olabilir. Ama demir eksikliği anemisi görülmez. Doğru

5.

normalde 5. interkostal aralıkta daha aşağıda alınıyor ve karaciğer 1-2 cm palpe ediliyorsa ilk akla pitotik karaciğerdir. Pitotik karaciğerin en önemli nedeni amfizem ve pnömotorakstır.

cevap: B

Hastaya yap ı lan endoskopide üst özefagusta lümeni kısmen kapatan, ülsere, düzensiz lezyonlar saptanıyor. Bu hastada etyolojide aşağıdakilerden hangsinin neden olma ihtimali en düsüktür?

Karaciğer matilesi

A) Tylesis B) Sigara C) Koslik yanı k D) Pullummer hastalığı E) Barret epiteli

başlar. Karaciğer matilesi

Doğru

3.

cevap: D

Bulantı ,

kusma, iştahsızlık, sarılık ile gelen fizik muayeesinde safra kesesi hidropik olarak ele geliyor. Bu hastaya hastanın

ultrasonografı

safra

yapılıyor.

yollarında

Ultrasonografıde

genişleme

olduğu

saptanıyor.

Bu hastada bundan sonraki aşamada tanı için aşağıdaki testlerden hangisinin istenmesi en uygundur? A)ERCP C) Tomografi

B)MRCP D) Sintigrafi E) Doplerli ult

Orta ve üst özefagusta en sık görülen kanser epidermoid kanserdir. Özefagusun en sık kanseri epidermoid kanserdir. Barret epiteli ile adeno kansere neden olur. Doğru

6.

cevap: E

Aşağıdaki

mikroorganizmalardan ile akalazya arasında ilişki gösterilmjstir? A) E. coli C) A. duedonale

Ağrısız

safra kesesinin ele gelmesi, ultrasongrafide safra kesesinin büyük olması pankreas kanserini düşündürür. Pankreas kanseri için bundan sonraki aşamada MRCP yapılır. Kesin tanı ise ERCP + Biyopsi ile konur.

T. cruzi ve akalazya tanmıştır..

Doğru Doğru

cevap: B

cevap: E

hangisi olduğu

B) E. histolitika D) W. bankrofti E) T. cruzi arasında ilişki olduğu

sap-

GASTROENTEROLOJi 7.

Zenker divertikülü ile ilgili hangisi

doğrdur?

A) Özefagusun gerçek divertikülüdür B) Krikofaringial kasların koordineli çalışması sonucu oluşur C) En güvenilir tanı yöntemi endoskopik incelemedir D) En sık genç erişkin erkeklerde görülür E) Yemek sonrası boyunda şişli k, şişliğe basmakla yiyecekler agza gelmesi tipiktir.

Zenker divertikülü orta ve ileri yaşlarda bayanlarda sıktır. Krikofaringial kasların anormal kasılması sonucu meydana gelir. Yemek sonrası boyunda şişlik, üzerine basmakla yemek artıklarının ağza gelmesi tipiktir. Tanı baryumlu grafidir. Doğru

11. Peptik ülserin en sık görülen ve en sık ölüme yol açan komplikasyonu hangisidir?

B) C) D) E)

Penetrasyon Perterasyon Fistül Obstruksiyon

En sık görülen ve en likasyonu kanamadır. aspirin kullanımıdır. Doğru

sık

ölüme yol açan kompen sık nedeni

Kanamanın

cevap: A

12. HIV'li hastalarda en hangisidir?

sık

gastrit yapan ajan

cevap: E

Aşağıdaki

bulgulardan hangisinin Zollinger Ellison sendromunda görülme ihtimali en düsüktür?

A) lshal C) Peptik ülser

B) Hiperkalsüri D) Safra kesesi E) Böbrek taşı

ZES'da safra kesesi olabilir. Doğru

GASTROENTEROLO)i

A) Kanama

A) Lejionella C)CMV 8.

taşı sıklığı

artamaz.

taşı

Diğerleri

cevap: D

HIV'de en Doğru

sık

B) H.pylori D) Adenovirüs E) Anisakins marina

gastrit etkeni CMV'dir.

cevap: C

13. Otuz yaşında erkek hasta uzun yıllardan beri midesinde ağrı ve yanması varmış. Sacakları ağrıdığı için diklofenak tb içmiş. Gece ani karın ağrısı ile uyanmış. Yapılan fizik muaynesinde rebound ve defans pozitif olarak bulunmuş .

Bu

hastada bundan sonraki için aşağıdaki testlerden istenmelidir?

tanı

9.

Zollinger Ellison sendromunda lokalizasyonunu göstermeda en yöntem nedir?

tümör duyarlı

A) Endoskopik inceleme B) Ultrasonografi C) Endoskopik ultrasonografi D) Somatostatin reseptör sintigrafisi E) Tomografi

En

duyarlı

Doğru

603

yöntem endoskopik ultrasonografidir.

cevap: C

aşamada

hangisi

A) Satın ultrasonografisi B) Tomografi C) Ayakata direk batı n grafisi D) Mide duedonum grafisi E) Endoskopik inceleme Doğru

cevap: C

14. Bu hastada lezyon en fazla yerlerin hangisinde lokalizedir?

aşağıdaki

A) Posterior duedonal duvar 10. H. pylori infeksiyonunda Türkiye'de en sık kullanılan ilaç kombinasyonu hangisidir?

A) Lansaprol + amoksisilin + metranidazol B) Lansaprol + amoksisilin + klaritremisin C) Lansaprol + bizmut + sulkralfat D) Lansaprol + bizmut + tetrasklin E) Lansaprol + bizmut + klaritremisin

En çok kullanılan üçlü kombinasyon; Proton pompa inhibitörü, klaritremisin ve amoksisilindir. Doğru

cevap: B

B) Duedonum ön yüzü C) Preplorik D) Mide küçük kurvaturu E) Mide büyük kurvaturu

Hastada tipik bir NSAli bağlı duedonal ülser perforasyon u tanımlanmıştır. ilk yapılması gereken PA akciğer grafisi veya ayakta direk batın grafisidir. En fazla perforasyon duedonum ön duvar ülserlerinde görülür. Kanama ise daha çok posterior duedonal duvardan olur. Doğru

cevap: A

604

DAHiLiYE

15. Hangi

karsinoid tümörler erkeklerde metastastaz yapmadan karsinoid sendrom bulgusunaneden olabilir? karaciğere

GASTROENTEROLO)i

A) Beyin

B) lleium

C)Apendiks

D) Rektal

Karbonhitrat, yağ , yağda eriyen vitaminierin ekB12 eksikliği ve protein eksikliği pankreas patolojilerinde görülür.

sikliği,

Doğru

E) Ovarian

19.

Erkeklerde rektal karsinaidier karaciğere metastaz yapmadan karsinoid sendrom bulgusuna neden olabilir. Doğru

en

sık

rastlanan

A) Malabsorbsiyon

Doğru

17.

Vipomada sekretuar diyare vardır. tik diyareye neden olur. Doğru

B) Artrit C) Karın ağrısı D) Ateş E) Zayıflama

En sık semptomu artrittir.

zayıflama ,

en

sık

ozmo-

folik asit eksikliği olan proksimal ince barsak biyopsisinde villuslarda atrofi, laminopropriada lenfasiter hücre infiltrasyon u saptanı yar. dirençli

hastanın

yapılan

bulgusu

Bu hastada

~ tanı

nedir?

A) Çöliak hastalığı B) Tropikal sprue C) Laktoz intöleransı

alanları verilmiştir.

D) Protein kaybettiren enteropati E) Alfa ağır zincir hastalığı

A) D ksilaz testi = Ince barsak tipi malabsorbsiyon B) Yağ tayini = Steatore C) Bendromid testi = Pankreas yetmezliği D) Schilling testi= B12 yetmezliği E) Sekretin stimülasyon testi = Orta ince barsak patolojisi

Diğerleri

cevap: C

20. Tedaviye

cevap: B

Bazı testler ve kullanım Hangisi yanlıstır?

Aşağıdakilerden hangisi sekretuar diyareye yapma ihtimali en yüksektir?

A) Laktoz intöleransı B) Pürgatif ilaç kullanımı C)Vipoma D) Galaktoz intöleransı E) Fruktoz intöleransı

cevap: D

16. Whipple hastalığının bulgusu nedir?

cevap: D

Doğru

cevap: A

21. Bu hastaya hangisinden A)

aşağıdaki yapılan

tarım ürünlerinden ekmek verilebilir?

Buğday

B) Sarı buğday

Seretin stimülasyon testi ve kalesistokinin provakasyon testi kronik pankreatit tanısında kullanılır. Doğru

C) Arpa D) Yulaf E) Mısır

cevap: E

gelen hastanın testlerinde protrombin zamanı 19 sn , 25 hidroksi vitamin D düzeyi düşük , serum kalsiyum düzeyi düşük , folik asit ve ferritin düzeyi düşük olarak bulunuyor. 24 saatlik gaitada yağ miktarı artımış . Vitamin B12 düzeyi düşük olarak bulunuyor.

18. Halsizlik

ile

Bu hastada hangi organa bağlı malabsorbsiyon olma ihtimali en yükektir? A) Proksimal ince barsak

B) Orta ince barsak C) Terminal ileum D) Pankreas patoloji E) Safra kesesi patolojisi

Doğru

22.

cevap: E

Altıncı sorudaki hastaya altı ay diyet verilmesine rağmen hastanın şikayetleri devam ediyorsa ne düşünülmelidir?

A) Tropikal sprue

B) Sekonder laktoz intöleransı C) lntestinal metaplazi D) Aşırı bakteriyel çoğalma E) Abdeminal tüberküloz gelişmesi

Doğru

cevap: B

GASTROENTEROLOJi ~ 23.

Altıncı

sorudaki hastada aşağıdaki antikorlardan hangisinin pozitif olma ihtimali ~ düsüktür?

A)CANCA B) Mi-2 antikorları C) Transglutamaz antikorlar D) Antigliadin antikorlar E) Antiendomisyum antikorlar

27.

Yetişkinlerde

sistem

A) Peptik ülser

kanamalarıdır.

taşların

B) Magnezyum amonyum fosfat C) Kalsiyum oksalat D) Sislin E) Amonyum fosfat taşı

Crhon hastalığında kalsiyum oksalat, ülseratif kolitte böbrekte ürik asit taşları sık görülür. Doğru

aşağıdaki

ailevi

A) Krankaite-Kanada

B) Turkol

C) Gardner

D) Peutz Jedgers

Doğru

cevap: A

Aşağıdaki

poliplerin hangisinde malignite ihtimali en yüksektir?

A) Krankaite-Kanada B) Villöz polip C) Adenömatöz polip D) Ai levi adenomatozis poliposis E) Jüvenil polip

Ailevi adenamatöz poliplerde malignite ihtimali en yüksektir. Doğru

alt gastrointestinal en sık nedeni nedir?

sistem

B) Anjiodisplazi

C) Kolon kanseri

D) Mekkel divertikülü E) Kolon palipleri

Alt GiS kanamasının en sık nedeni divertiküldür.

cevap: A

hangisi

Kronkaite Kanada nonadematöz, hamartomatöz polibe neden olur.

30.

cevap: D

A) Divertikül

poliplerden

görülme

Üleratif kolitte folik asit eksikliği ve 812 eksikliği beklenmez. B 12 eksikliği terminal ileumu tutmuşsa görülür. 812 eksikliğ i daha çok Crohn hastalığında görülür.

kanamasının

Aşağıdaki

E) Jüvenil polip

Demir eksikliği anemisi üveit Primer sklerozan kolanjit 812 eksikliği Kolon kanseri

Yetişkinlerde

cevap: C

değildir?

cevap: A

25. Ülseratif kolilli bir hastada komplikasyonlardan hangisinin ihtimali en düsüktür?

Doğru

böbrekte hangi

A) Ürik asit

29.

Tropikal sprueda folik asit eksikliği görülür. Folat verilince malabsorbsiyon düzelir. Buna folik asit tedavi testi denir.

26.

hastalığında

sıklığı artmıştır?

cevap: A

A) Tropikal sprue B) Çöliak hastalığı C) lntestinallenfoma D) Aşırı bakteriyel çoğalma E) Kör lup sendromu

Doğru

cevap: A

28. Crohn

31.

cevap: D

Aşağıdakilerden

predispozan

ı ı

GASTROENTEROLO)i

B) Eroziv gastrit

Üst Gl S kanamasının en sık nedeni duedonal ülser

24. Malabsorbsiyon ile gelen hastaya folik asit verilince malbasorbsiyon bulguları düzeliyorsa tanınız nedir?

A) B) C) D) E)

gastrointestinal nedir?

D) Mide kanseri E) Mallory Weis sendromu

Doğru

Doğru

üst

kanamasının ~nedeni

C) Varis kanaması

Folat ve demir ekiskilği olan bir hastada ilk akla gelecek hastalık Çöliak hastalığıdır. Çöliak hastalığında proksimal ince barsak biyopsisinde viiiuslarda atrofi , kriptlerde hiperplazi, lamina propriada lenfoplazmositer hücre artışı vardır. Tedavidemısır ve pirinç unundan yapılan ekmekler verilir. 6 aylık diye! ile normale gelir. Normale gelmezse sekonder laktoz intöleransı düşünülür. C-ANCA pozitifliği görülmez. Diğer antikorlar pozitif olabilir. Doğru

masif

605

hangisi kolon kanseri için

değildir?

A) Streptokokus bovis bakteriyemisi

B) Üreterosigmoidostomi yapılması C) Akromegali D) Crohn hastalığı E) NSAii kullanımı

!

606

GASTROENTEROLO)i

DAHiLiYE

Kaslisuym, E vitamini, aspirin gibi NSAII kullanımı ve oral kontraseptif kullanımı kolon kanseri riskini azaltır. Doğru

Kolon kanseri olan bir hastada asit ve asit sitolojisinin Klas V olarak gelmesi, asid sıvısında tümör hücrelerinin görüldüğü anlamına gelir. Bu durumda tanı peritonitis karsinomatozadır.

cevap: E Doğru

32.

Altı m ış yaşında

erkek hasta yemeklerden sonra ile geliyor. Hasta bir yılda yaklaşık 6 kg zayıflamış . Hastanın daha önceden hipertansiyon ve koroner arter hastalığı olduğunu öğ­ reniyorsunuz. Fizik muayenesinde karakteristik bir bulguya rastlanmıyor. karın ağrısı

Bu hastada en

olası tanı

nedir?

35.

cevap: B

Aşağıdaki hastalıkların

hangisinde ağrısız masif üst gastrointestinal kanama görülme ihtimali en yüksektir?

A) Peptik ülser kanaması

B) Mide kanserine bağlı kanama C) Mallory Weis sendromundaki kanama D) Özefagus varis kanaması E) Divertikül kanaması

A) Akut mezenter iskemisi

B) Kronik mezenter iskemi C) Akut pankreatit D) Kronik pankreatit E) Pankreas kanseri Doğru

33.

Masif üst gastrointestinal sistem kanamasının en sık nedeni duedonal ülser kanamasıdır. Ağrı s ız üst GiS kanamasının en önemli nedeni özefagus varis kanamalarıdır. Doğru

cevap: B

Altıncı

sorudaki

hasta ile

ilgili

cevap: D

hangisi

yanlıstır?

36. Üst gastrointestinal sistem kanaması ile gelen

A) En sık neden aterosklerozdur. B) En sık tutulan damar arteria mezenterika süperiordur. C) Kesin tanı anjiografı ile konur. D) Karın ağrısı abdeminal anjina olarak adlandırılır.

E)

Kadınlarda

daha

sıktır.

hastaya endoskobik biyopsi yapılıyor. Biyopside akut eroziv hastrite bağlı gastrointestinal sistem sistem kanamas ı saptanıyor. Hastanın tam kan sayımında hematoktirt düzeyleri yatışından itibaren %38, %37, %33, %30, %30, %30 olarak bulunuyor. Bu hastaya kaç ünite kan transfüzyonu yapılmalıdır?

Tipik bir kronik mezenter iskemisi olgusu tanımlan­ m ı ştır. B12 eksikliği ve diabetes mellitusda olguda verilseydi tanı kronik pankreatit olabilirdi. Hipertansif, aterosklerotik hastalığı olan erkeklerde sıktır. Doğru

34.

cevap: E

Altmış

yaşında erkek hasta son üç aydan beri gittikçe artan kabızlığı varmış . Gaitasının şeklinde değişiklik olmuş . Hasta yaklaşık 6 kilogram zayıflamış. Hastanın karnında şişlik başlamış. Fizik muayenesinde açıklığı yukarı bakan matite alınıyor. Hastaya parasentez yapılıyor. Parasentez mayinde eksuda vasfında ve Clas V olarak geliyor.

A) 1

B)2 C)3 D)4 E) Transfüzyon yapmaya gerek yoktur. Hastada GIS kanaması gelişmiş ama takiplerde hematokrit %30 civarında iken kanama durmuş. Bu hastaya kan vermek uygun değil. Kan vermek için hemoglobin 5 saniye gibi belirgin bir şekilde uzaması ve parenteral K vitamin uygulaması ile düzelmemesi karaciğer hasarına

değerli

akut yağlı

cevap: E

Aşağıdakilerden hangisi akut pankreatitin sistemik komplikasyonlarından biri değildir? (Nisan 2000)

A) Solunum yetmezliği B) Akut böbrek yetmezliği C) Sepsis D) Hipoglisemi E) Hipovolemik şok Akut pankreatitin en önemli komplikasyonları; infeksiyon, kanama, şok, kardiyopulmoner, renal ve hepatik yetmezliktir. Bu patolojiler genelde bir arada bulunur. Prognozda serum kalsiyum seviyelerinin de rolü vardır. Kalsiyum değeri ne kadar düşerse mortalite o kadar artar. Soruda akut pankreatit tanısında Ranson kriterleri sorgulanmaktadır. Bunlar: Hiperglisemi, ileri yaş, AST yüksekliği, lökositoz ve LDH artışıdır. Doğru

cevap: D

3. VIP aşağıdakilerden hangisine neden olur? (Nisan-90) A) Pankreatik kolera B) Safra kesesi taşı C) Crohn hastalığı D) Mukovisidozis E) Çöliak hastalığı VIPoma, pankreasın nadir görülen adacık hücre tümörüdür. VIP omaya Werner Morrison Sendromu da denir. WDHA sendromu da denen sendromda, aşırı diare, aşırı HCO~ ve K+ kaybına sekonder hipopotasemi vardır. Sulu diare, hipokalemi ve aklorhidri Doğru

cevap: A

vardır.

KARACiGER 4. Hiperinsülinizme bağlı hipoglisemi nedeni aşağıdakilerden hangisidir? olmayan (Nisan-94) A)Aikol B) Eritroblastosis fetalis C) Diabetik anne çocuğu D) Bela hücreli nesidioblastosis E) Asimetrik büyüme geriliği Hiperinsülinizme

bağlı

hipoglisemi nedenleri

şunlardır:

•

Yemeği

takiben hipoglisemi (2-4 saat sonra)

• Hiperalimentasyon • Gastrektomi

sonras ı

• Fonksiyonel hipoglisemi • Alkale

bağlı

• Pankreas

adacık

• lnsülin

tümörü, nesidioblastosis doğan

çocuklar

karşıtı hormonların eksikliği

• Yeni doğanda tedavi fetalis

edilmiş

eritroblastosis

• Beckwith Wiedemann sendromu • Asimetrik büyüme geriliğinde hiperinsülinizm ve hipoglisemi gözlenmez. Doğru

cevap: E

5. Kanayan duodenal ülser tedavisi için vagotomi ve hemigastrektomi yapılmış 42 yaşında bir erkek hastada operasyonu takiben 9. ayda endoskopik olarak ma~inal ülser saptanıyor. Hasta dispeptik yakınmalarının yanı sıra tekrarlayan diaresinin olduğunu belirtiyor. Laboratuvar incelemesinde plazma kalsiyum düzeyi 9.8 mg/di olarak bulunuyor. Gastrik sekresyon testleri sonucunda ise 24 saatlik mide sıvı volümü 2500 cc, bazal asit salınımı 28 mEq/sa olarak ölçülüyor. Bu hasta için en (Eylül 2003)

olası

tanı

hangisidir?

A) Zollinger Ellison B) Hiperparatiroidi C) Artık antrum D) lnkomplet vagotomi E) Sistemik mastositozis "Atipik, tedaviye dirençli, komplike, multipl ülser, böbrek taşı , kalsiyum yüksekliği ile birlikte ülseri olan ve gastrin düzeyi yüksek hastalarda Zollinger Elison sendromu düşünülmelidir. " Doğru

cevap: A

1. Benign bilier obstrüksiyonun ~nedeni aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-89) A) Kolanjitis B) Koledokolithiazis C) Akut kolesistil D) Kolesterolozis E) Adenomyomatozis Benign bilier obstrüksiyonun en sık sebebi bilier Bunlardan en sık kolesterol taşları gözlenir. taşlarıdır.

cevap: B

2. Primer bilier sirozda aşağıdakilerden hangisi spesifıktir? (Nisan-90)

hipoglisemi

• Diabetik anneden

SAFRA KESESi HASTALIKLARI

Doğru

sonrası

623

A) Antimitokondrial antikor B) ANA C) Anti-düz kas antikor D) Anti DNA E) LE hücresi Primer bilier siroz orta yaşlı kadınlarda gözlenir. Safra yollarındaki granülarn ve fibrozislere bağl ı olarak obstrüktif bir tipte sarılık ve arkasından siroz oluşur. Safra yollarındaki epitel mitokondrilerinin iç zarlarına karşı antikor vardı r. lgE ve Lipoprotein X artar. Antimitokondrial antikorlar pozitiftir (%90) Doğru

cevap: A

3. Primer bilier sirazda görülmeyen durum aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-90) A) Hipokalemi B) Hiperkalsemi C) Hiperkolesterolemi D) Hiperlipidemi E) Antimitokondrial antikorlar

Primer bilier sirozda Hipernairemi Hipokalsemi Hipomagnezemi Hipokalemi Hiperkolesterolemi Hiperlipidemi • lgE artışı Lipoprotein X artışı Anti iç zar mitokondrial antikor artışı gözlenir. Elektrolit bozuklukları malabsorbsiyona bağlıdır.

Doğru

cevap: B

KARACiGER

624

DAHiLiYE

4. Primer bilier sirozun takibinde prognozun en iyi göstergesi aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-93)

Prognoz göstergesinde birinci sırada bilirubin varken, yükselmiş olan serum immunglobulin E düzeyininde azda olsa prognoz ile ilişkili olduğu

sık

cevap: D

5. Safra taşı olduğundan şüphelenilen bir hastada tanı için ilk olarak aşağıdakilerden hangisini yaparsınız? (Eylül-96) A) B) C) D) E)

Bilgisayarlı tomografi Ultrasonografi IV kolanjiyografi Oral kolanjiografi Manyetik rezonans görüntüleme

Tanıda

bize en çabuk ve en kolay şekilde yardımcı olabilecek tetkik abdeminal USG'dir. Ayrıca bir kitlenin solid-kistik ayrımını yapmada da en etkin yöntem USG'dir. Safra yollarını gösterme: ERCP yapılabilir. Fakat bunun yerine günümüzde MRCP noninvaziv olduğu için tercih edilmektedir. Kolesistit: En güvenilir tanı yöntemi hepatobiliyer sintigrafi Doğru

6.

A) Kolanjiokarsinom B) C) D) E)

Doğru

cevap: B

Ağır ve yağlı bir akşam yemeğ i nden sonra gece geç saatlerde başlayan, azalmaksızın 30-60 dak. süren , sağ hipokondriuma lokalize ve bulantı ile ortaya çıkan ağrı şikayeti ile başvu ran hastada ateş 38°C, lökosit 10 . 000/mm~ bulunmuştur.

sekonder biliyer sireza neden olan en intrahepatik sebep primer sklerozan kolanjit, en sık ekstrahepatik sebep koledokolitiazistir. Çocukta ise en sık intrahepatik sebep kistik fibrozis, ekstrahepatik sebep bilier atrezidir. Doğru

Bu hasta için en hangisidir?

Doğru

cevap: E

olası tanı aşağıdakilerden

A) Otoimmün hepatil B) Koledokolitiazis C) Kardiyak siroz D) Primer biliyer siroz E) Sarkoidoz

Smavda ç1kmas1m beklediğimiz bir soruydu. Kolestaz ile gelen bir kadm hastada ilk akla gelmesi gereken tam primer biliyer sirozdur. Primer biliyer sirozun özelliklerine bakalim:

Primer Biliyer Siroz (PBS): •

Primer biliyer siroz asıl olarak kadınları (%90) etkiler ve genellikle orta yaşta klinik bulgu verir. interlobuler orta boy safra kanallarında hasar vardır. Hasar kronik granülomatöz inflamasyona bağlıdır. Safra kanallarındaki kırmızı lazyonlar patognomoniktir.

Karaciğer absesi B) Enfekte karaciğer hidatik kisti C) lntestinal obstrüksiyon D) Peptik ülser perforasyonu E) Akut kolesistil

Tedavi; acil cerrahidir. Taşlı akut kolesistilde antibiyotik profilaksisi yapılarak kolesistektomi yapılır. Ağrı, ateş ve sarılık da olan 3'1üye Charcot Iriadı denir, akut kolanjit ve kolesistil için tipiktir.

cevap: B

8. Elli beş yaşında bir kadın hasta 5-6 aydır zaman zaman mevcut olan kaşıntı ve yorgunluk yakınmalarıyla başvuruyor. Fizik muayenede hepatosplenomegali ve göz kapaklarında ksantelazma saptanıyor. Laboratuvar incelemelerinde serum alkalen fosfataz düzeyi : 480 UIL (Normal : ALT ise alkolik hepatit, toksik hepatit, Wilson ve iskemik hepatit düşünmek gerekir.

• AST/ALT

oranının

düşündürür. Karaciğere spesifik olan L[)H izoenzimi hangisidir. .. LDH 5

• Toplumda aminotransferaz

yüksekliğinin

en

sık

nedeni

karaciğer yağlanmasıdır.

0 LDH:

LDH'nın

Hepatosit

S izo enzimi vardır. LDH S karaciğere özgüdür. ile giden durumlarda LDH artar. Kalp bağlı iskemik hepatitde LDH çok yükselir.

hasarı

yetersizliğine

Kolestaz testleri 0 Alkalen Fosfataz (ALP):

•

Değişik

organ ve dokulardan kaynaklanabilir. Bunlar:

./ Hepatobiliyer sistem: Hepatosit, safra kanalikülleri, safra ./ Kemik (osteoblast): Kemik kemiğin paget hastalığıdır.

kaynaklı

ALP

kanalı

yüksekliğinin

en

epiteli sık

nedeni

./ İnce bağırsak mukoza hücreleri: İskemik bağırsak hastalıklarında artar ./ Plasenta: Gebelerde yüksektir. ./ Lökosit: KML ve paroksismal noktürnal hemoglobinüri lökositozlarda artar.

düşer. Diğer

./ Böbrek proksimal tüp epiteli: Metabolize olmadığı için kronik böbrek yetmezliğiinde artar. Multipl myelomda Fankoni sendromu geliştiği zaman da artabilir. •

Biliyer patolojilere bağlı ALP yüksekliklerinde GGT ve diğer kolestaz testlerinde de olur. Biliyer patolojilerde ALP üç kat yükselmiştir.

artış

•

Karaciğer

parankim hastalıklarında ALT ve AST ile birlikte daha hafif olarak

yükselir. •

ALP > 1000 IU/L ise primer biliyer siroz ve kemik patolojileri düşünülmelidir.

0 GGT (Gamaglutamil transferaz) Kolestazda en sensitif marker nedir .. . GGT

•

Kolestazın

en sensitif göstergesidir.

• Alkol ik hastalarda ALP normal iken GGT yüksektir. Alkol gösterir.

alımını

KARACiGER •

ALP yüksekliğinin karaciğer kökenli olup olmadığın ayırt etmede kullanılır.

•

Miyokart infarktüsü, kas hastalıkları, pankreatit, diyabet ve pulmoner hastalıklarda, alkol alımında ve mikrozornal indüksiyona yol açan ilaçlarla (başta antiepileptikler) artar.

629

Kolestazda en spesifik marker hangisidir .. . 5' nükleoitidaz, lösin aminopeptidaz

Gebelik kolestazında seviyesi yüksektir. Normal gebelikte diğer kolestaz testleri zaten yüksek olabilir.

•

Gebelik

kolestazında

GGT

kullanılır.

0 5'- Nükleotidaz ve Lösin Aminopeptidaz: •

Kolestazın en spesifik göstergesidirler. Yüksek ise kolestaz vardır. Kolestaz olduğu halde bazı durumlarda normal olabilir.

•

ALP yüksekliğinin karaciğer kökenli olup olmadığını ayırt etmede kullanılır.

•

Gebelikte

artarlar.

değerlendirmek

Karaciğerin 0

Gebelik için kullanılmaz.

kolestazını

sentez kapasitesini ölçen testler

Albumin: Karaciğerde sentezlenir. Normal değeri 3.5-5 g/dl'dir. Günde ortalama 15-20 g albumin sentezlenir. Yarı ömrü 20 gündür. •

Akut karaciğer hastalığının tanısında kullanılmaz. Çünkü yarı ömrü uzundur.

•

Kronik karaciğer hastalıklarında al bumin düzeyi düşer. Globulin artar. Artan globulin poliklonaldır. Albumin

globulin 0

Protrombin •

•

Diğer

Gebe kolestazında en değerli enzim hangisidir ... GGT

oranı

Karaciğerin

sentez kapasitesini ölçen testler hangileridir . . . Albumin ve protrombin zamanı

tersine döner.

Zamanı

(PTZ) 1 INR

Normali 12- ıs sn'dir. Karaciğer fonksiyon testleri içerisinde akut karaciğer hasarını gösteren prognostik değeri en yüksek testtir. Akut karaciğer hasarında faktör VII sentezi azalır. PTZ hızla uzar. Kolestaza bağlı K vitamini eksikliğinde PTZ uzar. Kolestaza bağlı K vitamini eksikliği olanlara K vitamini verilince PTZ 12-24 saat içerisinde normale gelir.

karaciğer yetmezliğinde prognostik değeri

Akut

en yüksek olan test hangisidir . .. Protrombin zamanı

tetkikler 0

İmmünglobulinler: Kronik hepatitlerde ve otoimmün hepatitlerde immünglobulin Sirozlu hastalarda poliklonal gamopati vardır. Nonspesifiktir. Protein elektroforezinde hipoalbuminemi ve hipergamaglobunemiye dikkat ediniz. artışı vardır.

630

DAHiLiYE

Siro:zlu bir hastada protein elektroferezinde ne beklenir ... Po! ikionaJ hipergamaglobulinemi y

Sirozda poliklonal gamopati

KARACiGER 0 Otoantikorlar: •

Antimitokondrial antikor: Primer biliyer siroz

•

Böbrek ve karaciğer antikorlan: Otoimmün hepatit tip II tanısı

•

Anti düz kas antikorlan (Anti SM): Otoimmün hepatit tip I

tanısında

kullanılır.

0 Ultrasonografi: Hepatobiliyer hastalıkların tanısında en güvenilir, en sık kullanılan ve ilk tercih edilecek tanı

Direk bilirubin artışında ilk tercih edilecek radyolojik tetkik nedir ... Karaciğer USG

yöntemidir

0 Perkutan Transhepatik Kolanjiyografi (PTK):

Kolestazın

ayırıcı tanısında kullanılır.

0 Endoskopik Retrograd Kolanjiyopankreatografi (ERCP): •

Ekstrahepatik kolestazlarm tam ve tedavisi nde kullanılmaktadır. Tanı amaçlı kullanımı

terk edilmiştir. Koledok nedeniyle olan obstrüksiyon, sfınkterotomi ile açılırken striktürlere ise stent yerleştirilerek safra akımı sağlanır.

taşı E~CP'nin

en

sık

kornplikasyonu nedir •.. Kanama

•

Komplikasyonlan: En

sık komplikasyonu kanamadır.

Diğer komplikasyonları

pankreatit, perforasyon ve

sepsistir.

0 Magnetik Rezonans Kolanjiyopankreatografi (MRCP): ERCP'nin kullanımının

tanı amaçlı

yerini almıştır.

0 Karaciğer Biyopsisi: En önemli endikasyonu akut ve kronik hepatitlerdir. Bunun dışında

sebebi bilinmeyen hepatomega li ve karaciğer fonksiyon testleri bozukluklarının Biyopsi histolojik inceleme, bakteriyel analiz ve histakimyasal araştırmalar için yapılır.

tanısında kullanılır.

•

Biyopsi

şu

durumlarda kontraendikedir: .; PTZ normalden 3 sn uzun, (> 18sn)

He petobillyer hastalıkların tanısındtı

ilk terch edilecek görüntüietne yöntemi hangisidir ... USG

.; Trombosit sayısı

Ekstrahepatik bulgular hastaların % l l -14'ünde görülebilir. En sık rastlanılanı döküntü ve artraljidir.

0 Hepatit B İnfeksiyonu •

Hepadna virüs ailesinden DNA virüsüdür. İnkübasyon süresi 30- ıso gündür.

•

Kronikleşme

riski virüsün erken alınmasıyla doğru orantılıdır. Perinatal infeksiyon %90, infeksiyon% 20-SO ve erişkin dönemde alınan infeksiyenun% S kronikleşme riski vardır. ı-s yaşlarında alınan

•

Bulaş yolları:

./ Vertikal geçiş: HBeAg pozitif anneden doğan bebekte infeksiyon riski % 90'dır. ./ Yatay geçiş: Diğer çocuklarda yakın temas ya da deri ve mukus membranlardaki küçük çatlaklar yoluyla oluşur. Erişkinde yatay geçişin en sık görülen yolu cinsel ilişki ve intravenöz ilaç bağımlılığıdır. HBV vücut dışında uzun süre canlı kalabildiğinden diş fırçası, jilet gibi ev eşyaları ile bulaşabilir. Taşıyıcılarda çeşitli vücut sekresyonlarında HBV DNA saptanmasına karşın vücut sekresyonlarıyla geçiş kanıtlanmamıştır. ./ Transfüzyonla •

geçiş

Tanı: Tanıda kullanılan

testler aşağıdaki tabloda verilmiştir.

./ Hepatit B yüzey antijen i ve anti koru: HBsAg, HBV - - - - - - - ------.. alındıktan ı- 10 hafta sonra, ALT'deki yükselmeden önce ortaya çıkar. İyileşen hastalarda 4-6 ay içinde Hepatit B HBsAg belirlenemeyecek düzeye iner. HBsAg'de infeksiyonunda kanda 6 aydan fazla süren yükseklik, kronik infeksiyonu ilk saptanan antijen hangisidir ... HBsAg gösterir. HBsAg'nin temizlenmesinden sonra antiHBs ortaya çıkar. Çoğu hastada anti-HBs, yaşam ' - - - - - - - --_____/ boyu bağışıklık sağlar. ./ Hepatit B kor antijeni (HBcAg) yalnızca enfekte hepatositler içinde bulunan bir antijendir; serumda saptanmaz . ./ Anti-HBc IgM: Akut hepatitin en iyi göstergesidir. HBsAg ve anti-HBs negatif bir bireyde akut HBV göstergesi sadece anti-HBc IgM'dir, pencere dönemi olarak kabul edilir.

KARACiGER

634

DAHiLiYE -/ Anti-HBc IgG: Hepatit virüsuna kahnmış olduğunu gösterir.

Hepatit B li bir hastada tesbit edilen anti-pre S antikoru neyi gösterir .. . Kronikleşme

bir döneminde maruz

-/ HBeAg: HBe antijeni, prekor proteinden kaynaklanan sekretuvar bir proteindir. HBV replikasyon ve infektivitesinin işaretçisi olarak kabul edili~ ~

olmayacağını

KARACiGER

hayatın

Ülkemizde HBV virüslarının %50'si pre-core mutanttır, bu tip virüs infeksiyanlarında serumda HBe antijeni tespit edilemez, tedaviye daha dirençlidir.

-/ Anti-HBe: Anti-HBe'ye serokonversiyon, akut infeksiyenda erken dönemde, HBsAg'nin anti-HBs'ye serokonversiyonundan önce gelişir.

Hepatit B de viral replikasyonu gösteren testler hangileridir . . .

-/ Pre S antijeni ve anti-pre S: Hepatit B seyri sırasında virüsün vucutta çoğaldığının göstergesidir. Anti-preS antikoru, kronikleşmenin olmayacağını gösterir.

HBe Ag, HBV DNA, DNA polimeraz, pre S

antijeni

-/ Viral replikasyonu gösteren testler: HBeAg, pre S antijeni, HBV-DNA, DNA polimerazdı~ En güvenilir olanı HBV DNA'dı~

HBV seroloji paterni AntiHBs

HBsAg

Durum Aşılı

Anti-HBc

Anti-HBc

lgM

lgG

HBeAg

AntiHBe

ALT

N

+

Taşıyıcı

+

+

N

i

+

-/+

+

i

-li

+

-/+

+

iii

iii

+

+

ii

iii

+

Pencere dönemi Akut infeksiyon

+

Kronik aktif hepatit

+

iyileşmiş

HBV DNA

N

+

+

+

ıD : 10t0141

Anti-HBc lgG

-- - --/

o

4

8

12

16

20 Temas

24

28

sonrası

-- --

32

36

haftalar

Hepatit B seroloji

100

KARACiGER •

635

Klinik özellikler: v' Akut hepatit B olgularında subklinik seyir, ikter ve fulminan karaciğer yetmezliği gelişebilir.

İnkübasyon periyodu ı -6 aydır. Prodromal evrede serum hastalığına benzer bir tablo görülebilir.

v'

v' Sarılık ı- 3 ay içinde normale dönerken, bazı hastalarda

enzimler normale döndüğü halde uzun süren yorgunluk görülebilmektedir. ALT ve AST düzeyleri ıooo-2000 IU/L'ye yükselir. ALT, AST'den daha yüksektir. Prognozun en iyi göstergesi protrombin zamanıdır. İyileşen hastalarda aminotransferazların normale

v'

dönmesi yüksekliği

•

ı -4

karaciğer yetmezliğinde prognostik değeri

Akut

en yüksek olan test hangisidir ... Protrombin

zamanı

ay sürebil ir. 6 ayda n fazla süren ALT kronik hepatiti gösterir.

Hepatit B infeksiyonun ekstrahepatik

bulguları:

v' Gianotti Crosty sendromu (makülopapüler döküntü) v' Artrit v' Poliarteritis nodosa v' Kriyoglobulinemi v' Apiastik anemi v' Membranöz glomerülonefrit

•

Korunma: v'

Aşı: o,ı ve 6. ayda deltoide intramusküler olarak yapılır. Gebelerde güvenle kullanılabilir.

v' Hepatit B immünglobulini:

•

~

Aşısız

bir yetişkinde HBsAg pozitif materyalin inokülasyonu veya ilk 7 gün içinde immünglobulin ve aşı yapılmalıdır.

~

Aşının koruyucu olduğu titre >ı

teması sonrası

o miU/ml'dir.

Tedavi

-

v' Akut viral hepatitte temelde komplike olmadıkça destek tedavisi uygulanır.

VAKA

Karaciğer enzim yüksekliği tespit edilen hastanın Hbs AG 'si pozitif ve altı aylık ilaçsız takiplerine rağmen enzim düzeyleri değişmiyor, HBV DNA ' sı da yüksek bulunan hastanın karaciğer biyopsisinde kronik aktif hepatil ile uyumlu olduğu görülüyor.

Bu hastanın tedavisinde yoktur?

aşağıdaki

antiviral tedavi

A) Interteren

ajanlarından

hangisinin yeri

B) Ribavirin D) Tenefovir

C) Adefovir E) Entecavir

Ribavirin HCV tedavisinde interteren ile kombine olarak yeri yoktur. Doğru

cevap: B

kullanılır,

HBV tedavisinde hiç bir

KARACiGER

636

DAHiLiYE

1!1 Hepatit C İnfeksiyonu •

Dünyada kronik hepatit, siroz ve hepatomaya en sık neden olan virüs HCV'dir.

•

En sık genotip lb görülür.

•

İntravenöz ilaç bağımlılarında en sık infeksiyana neden olan virüstur. Cinsel yolla ve vertikal geçiş de vardır. İnkübasyon süresi ıs- 180 gündür.

•

Klinik ve Laboratuvar: Olguların büyük çoğunluğu asemptomatik seyreder. Semptomatik vakalarda klinik tipik akut viral hepatit kliniğidir. ,/ Anti-HCV: ALT yüksekliğinden 6-8 hafta sonra

pozitifleşir. Viral replikasyonu veya

virüse bağışıklık olup olmadığını göstermez.

KARACiGER

yüksekliğinden sonra kanda pozitifleşir. HCV-RNA pozitifliği viral replikasyonun devam ettiğini gösterir.

,/ HCV-RNA: ALT

,/ Akut infeksiyon genellikle asemptomatiktir ve çok nadiren fulminan seyreder. Akut HCV olguları % 60-80 oranda kronikleşir. ,/ Kronik hepatit C yavaş ilerleyen bir infeksiyondur. Kronik infekte bireylerin % 2030'unda 25-30 yıl içinde siroz gelişir. ,/ Serum veya karaciğerde HCV-RNA'nın tespiti, virüsun alımından sonra birkaç gün içinde gelişen ilk biyokimyasal bulgudur. ,/ Hastaların % lS'inde HCV RNA serumdan temizlenebilir ancak bu hastalarda da genom karaciğerde saptanabilir. ,/ Kronik infeksiyenda en sık görülen semptom yorgunluktur. Bulantı, iştahsızlık, miyalji, güçsüzlük ve kilo kaybı gibi non-spesifik semptomlar yaygındır. Hastaların üçte birine varan kısmında serum aminotransferazları normaldir.

•

Tedavi: Akut hepatit C'de interferon monoterapisi

kullanılır.

. Hepatit C'nin ekstrahepatik

•

bulguları

HEMATOLOJiK

Esansiyel mikst kriyoglobulinemi (En sık nedeni) Monoklenal gamopati Lenfoma (Diffüz büyük B hücreli, marjinal zon lenfoma, splenik lenfoma, lenfoplazmositik lenfoma)

OTOiMMUN

Otoantikor pozitifliği (ANA, RF, tiroid antikardiyolipin antikor, anti LKM-1) Otoimmun tiroid hastalığı Lenfositik siyaladenit

Ci LT

Liken planus Porfiria kutanea tarda Lökositaklastik vaskülit Nekrolitik akral eritem

BÖBREK

MPGN tip 1

DiGER

Diabetus mellitus Sjögren sendromu (sikka sendromu) idiyopatik akciğer fibrozisi Miyokardit

Korunma: Aşı ve immunglobulini yoktur.

otoantikorları,

KARACiGER

637

1?1 Hepatit D İnfeksiyonu •

Delta virüsü, defektif bir RNA virüsüdür. En önemli

bulaş

yolu parenteraldir.

İnkübasyon süresi 15-80 gündür. İki klinik formu vardır;

../ Delta hepatiti koinfeksiyonu: HBV ve delta virüsun birlikte infeksiyon yapmasıdır. Önce HBV'ye bağlı, daha sonra da delta virüse bağlı transaminazlarda iki kez pik görülür. Hem hepatit B hem de hepatit D, akut infeksiyon yapar ../ Delta hepatiti süperinfeksiyonu: HBs Ag pozitif bir kişinin hepatit B infeksiyon u üzerine akut delta virüs infeksiyonu geçirmesidir. •

Fulminan hepatit ve

•

Laboratuvar:

kronikleşme

ihtimali

yetişkinlerde

en yüksektir.

KARACiGER

../ Anti-HDV IgM: Klinik belirtiler ortaya ayda kaybolur.

çıktıktan kısa

../ Anti-HDV IgG: Pozitif gösterir.

olması hastanın

../ HDV Ag: Koinfeksiyonda

kısa

hepatit D virüsu ile

KO-IN FE KSIYON

LT

1

\

oluşur.

2-3

karşılaştığını

bir süre pozitif olabilir

../ HDV-RNA: Koinfeksiyon ve süperinfeksiyonda

ALM

bir süre sonra

kısa

süreli pozitif olabilir.

SÜPER - INFEKSIYON

/AL~

HBsAg (+) Anti-HBc ıgM (+) Anti-HBc ıgG (-) Anti-HDV ıgM (+)

HBsAg (+) Anti-HBc ıgM (-) Anti-HBc ıgG (+) Anti-HDV ıgM (+)

Hepatit D infeksiyanları Korunma: Hepatit B'den korunmaya benzer. Hepatit B aşısı yapmak korunmak için yeterlidir.

•

~M

. ..

Onyedi yaşında bayan hasta hepatil B tanısı ile kliniğe yatırılıyor. Hasta hastaneye yattıktan 1Ogün sonra karaciğer fonksiyon testleri düşüyor. Yatışın 15. gününde karaciğer fonksiyon testlerinde tekrar yükselme görülüyor. ALT 1100 U/L oluyor. Bu hastada en

olası tanı aşağıdakilerden

A) Hepatil B reinfeksiyonu C) Fulminan hepatil

hangisidir?

B) Toksik hepatil D) Delta süperinfeksiyonu E) Delta koinfeksiyonu

DELTA KOiNFEKSiYONU Hepatil B infeksiyonu geçiren bir hastada klinik ve laboratuvar bulguları düzelirken tekar kilinik ve laboratuvar bulgularında bozulma olması delta koinfeksiyonunu akla getirmelidir. Bu durumda istenmesi gereken antikor Anti D lgM'dir. Yetişkinlerde

kronikleşme

ve fulminan hepatil yapma ihtimali en yüksek hepatil delta

süperinfeksiyon udur. Kronikleşme ve fulminan hepatile en sık neden olan ise hepatil B infeksiyondur. Delta infeksiyonunun tedavisinde sadece interferon etkilidir.

Doğru

cevap: E

638

DAHiLiYE 0

Hepatit E İnfeksiyonu •

Oral-fekal yolla bulaşır. Calisi virüs ailesinden RNA virüsüdür. İnkübasyon dönemi 15-60 gündür.

•

Klinik belirtiler diğer viral hepatitlerdeki gibidir. Fulminan hepatit görülebilir, kronikleşmez.

•

0

Fulminan hepatit riski, gebelerde özellikle üçüncü trimesterde artmış olup martalitesi% 15-25'e çıkmıştır. Gebelerde fulminan hepatile en sık sebep olan hepatit virüsüdür.

Hepatit G Virüsü:

Yakın

zamanda Hepatit G ve Hepatit GB virüsü olarak iki ajan

tanımlanmıştır. Daha sonra yapılan çalışmalarda bu iki ajanı n aslında aynı virüs olduğu

KARACiGER

saptanmış ve

Hepatit GC virüsü olarak adlandırılmıştır. Bir RNA virüsüdür.

0 Transfusion- Transmitted Virüs (TTV): Zarfsız, tek zincirli bir DNA virüsü tanımlanmıştır. İlk olarak transfüzyon sonrası gelişen ve bilinen bütün hepatit etkenleri açısından negatif olan beş hastanın üçünden izole edildiği için transfusion-transmitted virüs (transfüzyonla bulaşan virüs) -nv- adı verilmiştir.

AKUT (FULMiNAN) HEPATiK YETMEZLiK 0 0

Hepatik fonksiyonların ani ve şiddetli bozulmasından dolayı konfüzyondan stupor ve komaya kadar giden mental durum değişiklikleri ile karakterizedir.

Etiyoloji: Akut viral hepatit dünya çapında en yaygın nedendir. En çok hepatit B'ye Delta süperinfeksiyonunda fulminan hepatit gelişme ihtimali en yüksektir. İlaçlardan en çok parasetamol toksisitesine bağlıdır. bağlıdır.

0

Patoloji: Histolojik olarak en

sık yaygın

parankimal nekroz vardır.

Fulminan

•

İbtimal ............................... Sıklık

D süper infek..................... B

B ......................................... c

c ......................................... o 0 Klinik: •

En önemli bulgularından biri beyin ödemi gelişmesidir.

•

Hepatik ensefalopati akut hepatik

•

Konfüzyon, oryantasyon bozukluğu, uyku ritminin bozulması, konuşma bozukluğu, esneme, hıçkırık ve kovülziyonlar ortaya çıkabilir.

•

Eller uzatıldığında görülen "flapping" tremor (asterixis) karakteristik olmakla birlikte her zaman gözlenmeyebilir.

•

Sarılık gelişir ve fatal vakalarda oldukça ağırdır.

•

Karaciğer başlangıçta büyür fakat sonra palpe edilemez. Splenomegali nadir ve hafiftir. Asit ve ödem daha sonra gelişir ve sıvı tedavisinin bir sonucu olabilir.

•

En sık asetaminofen intoksikasyonunda olmak üzere bütün fulminan karaciğer yetmezlikli hastalarda hipofosfatemi görülür.

yetmezliğin

ana belirtisidir.

Fetor hepatikus olabilir.

KARACiGER

0

639

Tanı:

•

Protrombin zamanı hızla uzar. Bu prognostik değeri en yüksek laboratuvar testidir. Bilirubin düzeyinde artış da değerlidir.

•

Plazma aminotransferaz aktivitesi, özellikle parasetamol toksisitesi sonrası çok yükselir; normalin 100 - SOO katına ulaşabilir. Karaciğer hasarı ilerledikçe aminotransferaz düşer ve prognozun belirlenmesinde faydalı olmaz.

•

Plazma albumin konsantrasyonu normal kalır.

•

Perkutan karaciğer biyopsisi ciddi koagülopati nedeniyle kontraindike olmakla birlikte transjuguler yolla yapılabilir. Karaciğer biopsisi özellikle malign hastalıktan şüphelenilen hastalarda faydalıdır.

-

AST ve ALT'nin fulminan hepatitte

tanı değeri düşüktür.

VAKA

erkek hasta sarılık ve kaşıntı ile başvuruyor. Fizik muayenesinde dalak 3 cm, 2 cm olarak değerlendiriliyor. Laboratuvarında ALT 1200 U/L, AST 1000 U/L, ALP 750 U/L, total bilirubin 14 mg/di, direk bilirubin 11 mg/di olarak bulunuyor. Hastaneye yatırılıyor. Yatışının ikinci gününde total bilirubin 24 mg/di, direk bilurubin 17 mg/di, protrombin zaman ı 24 sn , hastanın genel durumunda bozulma ve şuurunda dalgalanmalar oluyor. Yirmi

yaşında

karaciğer

Bu hastada ~tanı

aşağıdakilerden

hangisidir?

A) Delta süperinfeksiyonu B) Delta koinfeksiyonu C) Toksik hepatit D) Fulminan hepatit E) Aktif hepatit

FULMINAN HEPATIT Akut viral hepatit kliniği ile gelen bir hastada ALP artışı varsa kolestatik hepatit düşünülür.

yüksekliği

bariz ve direk bilurubin

Kolestatik hepatiti en çok yapan hepatit A virüsüdür.

Akut hepatit ile yatan bir hastada nörolojik bulgular ortaya

çıkarsa

fulminan hepatit

düşünülür.

Delta süper infeksiyonunda fulminan hepatit gelişme ihtimali en yüksektir. Fakat hepatit A'da fulminan hepatit yapabilir. Fulminan hepatitlerde prognozu değerlendirmede en güvenilir yöntem protrombin zamanıdır. ikincisi ise bilirubinlerdir. Tüm fulminan hepatitlerde tedavideN asetil sistein etkili transplantasyonudur. Doğru

bulunmuştur.

Esas tedavi

karaciğer

cevap: D

0 Tedavi:

•

Destek tedavisi

•

Karaciğer

•

N-asetilsistein: Parasetamol intoksikasyonunda başta olamak üzere tüm fulminan

transplantasyonu: En etkin tedavi yöntemidir.

hepatit olgularında mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir.

KARACiGER

640

DAHiLiYE

KRONiK HEPATiTLER 0

Tanım : Altı

aydan uzun süren hücre nekrozu ve inflamasyonudur.

0 Etiyoloji:

ı

ı

KARACiGER

sık),

• •

Virüsler: Hepatit C (en Alkol

•

ilaçlar: Amiodaron, aspirin, dantrolen, isoniazid, metil dopa, propiltiourasil, fenitoin nitrofurantoin, sülfonamid, oksifenisatin

•

Diğer:

•

Kriptojenik hepatit (sebebi bilinmiyorsa)

Wilson

hastalığı,

B, D

ı

alfa

antitripsin

1?1 Patoloji : Histopatolojik aktiviteye göre

eksikliği,

sınıflama

otoimmün hepatit Knodell skorlama sistemi ile

yapılmaktadır.

sık görülen semptom halsizlik ve yorgunluktur. Sarılık, iştahsızlık olabilir. ve kusma görülebilir Fizik muayenede hepatosplenomegali saptanabilir

0 Klinik: En Bulantı

Tanı: Kronik hepatit tanısı karaciğer biyopsisi ile konur. Biyopsi Knodell skorlama sisteminden aldığı puana göre evrelendirilir ve ona göre

0 Laboratuvar ve bulgularında

tedavi edilir. 1?1 Kronik Persistan (İnaktif) Hepatit: Lezyon porta! alana sınırlıdır. Genellikle semptomsuzdurlar. Karaciğer enzimleri ılımlı artış gösterir. Tedavi gerektirmez.

0 Kronik Aktif Hepatit: En önemli lezyonu piecemeal nekroz (güve yeniği)'dur. Fakat patognomonik değildir. Köprüleşme nekrozu patognomonik lezyonudur.

Kronik hepatitlerde tedavi 0 Kronik Hepatit B Tedavisi •

Pegile interferon, lamivudin, adefovir, entekavir veya tenofovir

•

Kronik B tedavisi 2 alt grupta incelenir•

kullanılabilir.

..r

Precor Mutant Tip (H Be antijeni ( -), HBV DNA > 1~ Copy/ml): Adefovir, entekavir, tenefovir gibi ilaçlardan biri verilir. Lamuvidin verilmez. Tedavi ömür boyudur.

..r

Vahşi

Tip (HBeAg(+), HBV DNA >105 Copy/ml): Pegileted interferon veya lamuvidin, adefovir, entekavir, tenofovir ı yıl süreyle verilir.

0 Kronik Hepatit D Tedavisi: İnterferon tedavisi önerilen tek tedavi yöntemidir. 0 Kronik Hepatit C Tedavisi: •

Alfa interferon + Ribavarin + Proteaz inhibitörü (telaprevir veya boceprevir)

OTOiMMÜN (LUPOiD) HEPATiT 1?1 Genç kadınlarda daha

sık

görülür. Biyopside sitotoksik T cell ve plazma hücre artışı

vardır.

0

Klinik: •

Genç bayan hasta ALP ve GGT yüksekliği ile gelirse tanı nedir . .. Primer biliyer siroz kaşıntı,

Kronik viral hepatite benzerlik gösterir, ama bu hastalarda ilave olarak şu bulgular da vardır; akne, stria, spider nevus, hirşutizm, artralji, artrit, makülopapüler döküntü (kutanöz vaskülit), eritema nodozum, kolit, perikardit, plörit, sikka sendromu eşlik edebilir.

KARACiGER

641

0 Laboratuvar: •

Kronik hepatit bulguları

•

Gamaglobulin artışı

•

Otoimmün antikorlar pozitiftir. Aşağıdaki tabloda özetlenmiştir.

0 Tedavi: Birinci tercih kortikosterid tedavisidir.

•

Dirençli ve nüks eden vakaların tedavisinde immünsüpresiftedavi (azatioprin)

•

yapılabilir.

İlk iki tedavinin etkisiz olduğu durumlarda karaciğer transplantasyonu

•

yapılabilir.

KARACiGER Otoimmün hepatitler Tip 1

Özellik Sıklık

En

ANA Anti-liver Kidney Ab* Gamaglobulin Anti SLA

-

karaciğer-böbrek

Tip lll

Orta

En az

-

-

+

-

Artmış

Normal

Normal

-

-

+

+ +

Anti SMA

•

sık

Tip ll

otoantikoru ıD:10t0165

VAKA

Otuz yaşında bayan hasta halsizlik yorgunluk ile geliyor. Fizik muayenesinde karaciğer 3 cm, dalak 2 cm büyük olarak bulunuyor. Cilt muayenesinde akne, hirsitusmus ve sitrialar saptanıyor. Skleralar subikterik olarak bulunuyor. Anti düz kas antikorları pozitif olarak bulunuyor. Bu hastada ~tanı

aşağıdakilerden

hangisidir?

A) Primer biliyer siroz C) Otoimmün hepatit

B) Siroz D) Sklerozan kolanjit E) Al kolik hepatit

Akut veya kronik hepatit bulguları ile gelen hastanın fizik muayenesinde akne, stria, hirsitismus, cilt döküntüleri, eklem şikayetleri var. Eşlik eden başka otoimmün hastalıklarvarsa düşünülür. Ya da karaciğer fonksiyon testleri bozuk olan bir hastada viral markerlar negatif, depo hastalığı , metabolik hastalık gibi hastalık yok ise bu durumda mutlaka otoimmün hepatit araştırmak gerekir.

OTOiMMÜN HEPATil Etiyoloji: Otoimmündür. Patogenez: En sık görülen tipi tip l'dir Klinik: Hepatit bulgularına ilave akne, hirsitismus, spider nevus, ksantolezma, strialar vardır. Laboratuar: Anti düz kas antikorları ve ANA pozitiftir. Tip 1: %80 'inin oluşturur ve genelde bayanlarda görülür, ANA ve ASMA pozitifliği beklenir. Tip ll: %20, adolesan yaşta beyan ve erkeklerde görülür, ANA genelde negatiftir, Anti-LKM pozitif beklenir, ASMA negatiftir. Tip lll : Anti SLA pozitifliği olur Kesin tanı : Karaciğer biyopsisi ile konur. Tedavi: Kortikosteroid ve immünsüpresif ilaçlar verilebilir. Ayırıcı tanı:

Wilson hastalığı: Aile öyküsü pozitiftir. Karaciğerfonksiyon testlerinde bozulma yanında nörolojik bulgular, tekrarlayan hemolitik anemi bulguları vardır. Seruloplazmin düzeyleri düşük . Serum bakın normal veya düşük . ldrar bakın yüksektir. Karaciğer biyopsisi ile tanı konur. Hemokromatoz: Siroz, impotans ve bronz diabet tam tersidir. Genetik mutasyon pozitiftir. Doğru

cevap: C

bulguları vardır.

Demir parametleri demir

eksikliğ i nin

642

DAHiLiYE

iLAÇLAR, TOKSiNLER VE KARACiGER 0 Amiodaron ve perheksilin maleat, bu etkileri en iyi bilinen ilaçlardır. Östrojenler, glukokortikoidler ve kalsiyum kanal blokerieri de Mallory cisimciği oluşturabilmektedir. Ketokanazolün hepatatoksisitesi en çok zon 3'ü (sentrilobüler) tutan hepatosellüler nekroz şeklinde görülür. İlaçlar tek başlarına çeşitli şekillerde karaciğer hasarına yol açabilirler. Bunlar aşağıdaki tabloda verilmiştir.

ilaçlara bağh gelişen karaciğer hasarı Karaciğer hasarı

KARACiGER

Neden Olan ilaçlar

Kronik hepatit

Metil dopa, INAH, fenitoin, PTU (propil tiyourasil), diklofenak, sülfonamid

Karaciğerde yağlanma

Alkol (en sık neden), steroid, asetaminofen, tetrasiklin , Valproik asit, etanol, hidrokarbonlar, amiodaron

Fibrozis

Metotreksat, vitamin A, arsenik

Granül om

Allopürinol, kinidin, fenilbutazon, fenitoin , sülfonamid

Viral hepatit benzeri

Halotan, INAH, ketakonazol, metil dopa, sülfonamidler, fenitoin

Vasküler tezyonlar a. Hepatik ven trombozu b. Venooklüzif hastalık c. Peliosis hepatis Zonal nekroz

Oral kontraseptifler Antineoplastik ilaçlar Anabalik steroidler

Karbontetraklorür, asetaminofen

Tümörler a. Adenom b. Karsinam c. Anjiosarkom

Oral kontraseptifler Vinil klorid 1

1 1

HiPERBiLiRUBiNEMiLERE YAKLAŞlM 0 Total bilirubin değeri ı mg/di'den yüksek ise hiperbilirubinemiden bahsedi iir. Bilirubin düzeyi 2 mg/dl'nin üzerinde ise skleralarda ikter saptanabilir. Bilirubin düzeyleri arttıkça önce mukozalar daha sonra cilt sarı renk alır. Bilirubin S mg/dl'den yüksek ise ciltte birikir ve renk değişikliğine neden olur.

0 indirekt bilirubin yüksek, direkt bilirubin normal ise: •

Hemolitik anemiler

•

Gilbert

•

indirekt bilirubini yüksek bir hastada tam kan sayımı ve retikülosit bakılır.

•

Anemi varsa ve retikülosit yüksek ise hemolitik anemi

hastalığı

araştırılır.

ve Crigler Najjar sendromu tip I ve ll düşünülmelidir.

vardır.

Hemoliz nedenleri

KARACiGER •

643

Retikülosit normal ise Gilbert veya Crigler Najjar sendromu olabilir. Retikülosit normal, bilirubin 5 mg/dl'den düşük ise büyük ihtimalle Gilbert hastalığıdır. Daha yüksek ise Crigler Najjar sendromu tip I veya tip II'dir. TipI'de indirekt bilirubin >20 mg/di, tip II'de ise indirekt bilirubin 6-20 mg/di arasındadır.

0 Hem direkt hem de indirekt bilirubin yüksek ise: •

O zaman karaciğer parankim hasarına neden olan bir -...---- - - - - - , durum vardır (hepatosellüler ikter).

•

Bununda en önemli nedeni viral hepatitlerdir.

0 Direkt bilirubin yüksek ise: •

Hem direkt hem indirekt bilirubin yüksekliğinde ne düşünülür ...

Herediter nedenler: I. Dubin Johnson sendromu, II.

parankim

Karaciğer hasarı

Rotor sendromu

•

Kolestaz: ./ intrahepatik kolestaz ./ Ekstrahepatik kolestaz (en

•

sık

koledok taşı)

Direk bilirubin yüksekliği ile gelen bir hastada sarılık, ve akolik gaita varsa büyük ihtimal kolestaza bağlı direkt hiperbilirubinemidir. Laboratuvarında ALP, GGT gibi kolestaz enzimleri yüksektir. Direkt bilirubin yüksek olmasına rağmen idrarda ürobilinojen yoktur. Herediter direkt hiperbilirubinemilerde kolestaz enzimleri ve karaciğer fonksiyon testleri genelde normaldir. kaşıntı

İzole direk bilirubin yüksekliği olan bir hastada ne düşünülür ... Dubin Johnson, rotor veya tıkanma ikteri

GILBERT HASTALIGI 0 Otozornal resesif geçer. En

sık

görülen genetik - -- - - - - - - - ,

metabolik bozukluktur. Gilbert hastalığında aktivitesi azalan enzim hangisidir ... UDP glukronil transferaz 30'u). Bundan başka bilirubin uptake ve intrasellüler transportundada defekt vardır. '-----------'

0 Patoloji: Hepatik UDP-glukronil transferaz aktivitesinde parsiyel eksiklik vardır (normalin %

0 Klinik: Skleralarda ikter vardır. 0 Laboratuvar: indirekt bilirubin ortalama 3 mg/dl'dir. Maksimum 6 mg/di olabilir. 0

Tanı: Açlık

testi ile konur. 400 kalarilik diyet verilir. Bilirubin düzeyinin 2-3 kat artması ile tanı konur. Karaciğer biyopsisi, oral kolesistografı normal, fenobarbitale cevap

vardır

0 Tedavi: Gerekmez.

CRIGLER NA]JAR TiP 1 0 Otozornal resesif geçer. Nadir görülür. 0 Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi yoktur 0 Klinik:

Sarılık ve ağır

nörolojik hasar vardır.

0 Laboratuvar: indirekt biluribin çok yükselir (genellikle >20 mg/di), karaciğer fonksiyon testleri ve karaciğer biyopsisi normal, fenobarbitale cevap yok, oral kolesistografı

normaldir.

UDP glukronil transferaz aktivitesinin tam yokluğu hangi hastalıkta görülür ... Crigler Najjar tip 1

KARACiGER

644

DAHiLiYE

Tip ı Crigler Najjar'da prognoz nasıldır . .. Bebeklik çağında kernikterustan ölürler

Karaciğer

0

Tedavi:

0

Prognoz: Kernikterustan bebeklik çağında eks olurlar.

transplantasyonu

CRIGLER NAJ]AR TiP ll 0

Otozornal dominant geçer

0 Patoloji: UDP-glukuronil transferaz aktivitesi belirgin 0 Klinik:

Sarılık dışında

şekilde azalmıştır.

bulgu yoktur.

0 Laboratuvar: indirekt bilirubin artar (genellikle 10 mg/dl'dir. Rotor sendromundan ayırmak için Bromsülfoftalein testi yapılır. Rotorda normal , DJ sendromunda ise atılımı geçikmiştir. Doğru

cevap: C

KARACiGER

645

DUBIN JOHNSON HASTAtlGI ~

Otozornal resesif geçer.

~

Patoloji: ATP bağımlı kanaliküler bilirubin sekresyonda defekt vardır.

Dubin Johnson sendr~munda pato~oji nerdedır .. . ATP bagımlı kanaliküllerden safraya bilirubin sekresyonu bozuktur

~ Klinik: Sarılık genelde 20 yaş civarında ortaya

çıkar. Dalgalanma gösteren sarılık vardır. Genelde asemptomatiktir. Bazı hastalarda sag üst kadranda V

ağrı, bulantı,

kusma olabilir. Fizik muayenede karaciğer hafif büyük olabilir.

~

Dubin Jonhson'un Rotor'dan farkları nelerdir ... Oral kolesistografide kese görülmez, biopside karaciğerde pigmentasyon, bromsülfoftalein testi bozuktur, direk bilirubin düzeyi 10 mg/dl'nin üzerindedir.

Laboratuvar: •

Karaciğer

•

Direkt bilirubin daha çok olmak üzere her iki bilirubin de artar. idrarda total koproporfrin salınımı normaldir.

•

Bromsulfoftalein testi bozulmuştur. Bromsulfoftalein testinde 60-90 dakikada sekonder bir yükselme olur. Bu Dubin-lohnson sendromu için tipiktir.

•

fonksiyon testleri normaldir.

Fenobarbitole yanıt minimaldir. Kolesistografıde kese ------ - - - - - - - - _

görüntülenemez. Dubin Jonhson'da biopsisinin makroskopik görünümü nasıldır ... Siyah koyu yeşil renkte karaciğer dokusu

~ Karaciğer

biyopsisi : Makroskopik olarak karaciğer siyah-koyu yeşil görünümdedir. Biopsisinde

karaciğer

sentrolobüler hücrelerde pigmentasyon görülebilir

0 Tedavi: Benign seyirlidir. Tedavi gerekmez. Normal yaşam süresi vardır. Bu hastalarda östrojen içeren oral kontraseptifler sarılığı arttırır.

ROTOR SENDROMU ~

~

Otozornal resesif geçer.

Patoloji: ATP

bağımlı

kanaliküler bilirubin sekresyonda

kısmi

defekt

vardır.

~

Klinik:

Sarılık

genelde 20 yaşından önce ortaya çıkar. Genelde asemptomatiktir.

Bazı hastalarda epigastrik ağrı, bulantı olabilir. Nadiren ateş ve karın ağrısı olabilir. Karaciğer fonksiyon testleri normaldir. Direkt bilirubin daha çok olmak üzere her iki bilirubin de artar fakat total bilirubin genellikle 10 mg/dl'den daha düşüktür. Bromsulfoftalein testi normaldir. Fenobarbitale yanıt vardır. idrarda total koproporfirin

0 Laboratuvar:

düzeyi artmıştır. Kolesistografide kese görüntülenir. ~ Karaciğer biyopsisi: Makroskopik ve mikroskopik olarak karaciğer

~

normaldir.

Tedavi: Benign seyirlidir. Tedavi gerekmez.

ı

Fenobarbitalin etki nedir ... UDP glukronil enzim aktivitesini artırır

mekanizması

KARACiGER

646

DAHiLiYE

KARACiGER YAGLANMASI 0 Karaciğer yağlanmasında majör

Patogenez: •

KARACiGER

kullanımı

miktarı karaciğer ağırlığının

karaciğer yağlanmasına

neden olur. Yağlanma serum trigliserit düzeyinin artaması veya yağ metabolizmasındaki bozukluklara bağlı oluşur. Sistemik ve/veya lokal insülin direnci ile ilişkilidir.

etkili lipid fraksiyonu hangisidir ... Trigliserit

Toplumda makroveziküler yağlanmanın en sık nedeni nedir ... Alkol

Hepatositlerde trigliserit

% S'inden fazla ise

•

0

Biyopside parankim infiltrasyonu ve hepatik nekroz varsa buna yağlı hepatit veya steatohepatitis denir. Karaciğer yağlanmasına bağlı karaciğerde fibrozis oluşabilir.

Etiyoloji: İki grupta incelenir. •

Makroveziküler ../ Alkol (en sık nedenidir)

Mikroveziküler yağlanma nedenleri nelerdir . . . Gebeliğin akut yağlı karaciğeri, Reye sendronu, ilaçlar (volproik asit, tetrasiklin ve aspirin)

../ Obezite, diyabet ../ Protein-kalori malnutrisyonu ../ Total parenteral nütrisyon, jejenoileal bypass ../ ilaçlar; metotreksat, aspirin, vitamin A, glukokortikoidler, amiodaron ve östrojen ../ En

sık

hepatit virüsü HCV'dir.

../ Wilson hastalığı Toplumda ALT en sık nedeni nedir . . .

•

yüksekliğinin

Mikroveziküler ../ Reye's sendromu

Karaciğer yağlanması

../ Gebeliğin akut yağlı karaciğeri ../ ilaçlar; valproik asit, tetrasiklin, salisilatlar yapar.

0 Klinik: Genellikle asemptomatiktir. Hepatomegaliye bağlı sağ Karaciğer yağlanmasında USG

de ne beklenir. . . Parankim ekojenitesinde artış

üst kadran ağrısı ve dolgunluk olabilir.

0

Tanı:

•

Toplumda ALT yüksekliğinin en sık nedeni karaciğer yağlanmasıdır.

karaciğer yağlanmasının en çok görüldüğü bölge

Mikroskopide

neresidir ... Zon 3

Hepatosteatoz tedavisindede kullanılabilen oral antidiabetikler hangileridir .. . Tiozolidindionlar (glitazonlar) ve metformin

karaciğer

ekojenitesinde

artış vardır.

•

USG'de

•

Kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur. Yağlanma en çok Zon 3'de görülür.

0 Tedavi: Altta yatan nedene yöneliktir. Trigliseritten fakir diyet verilir. Karaciğer yağlanması tedavisinde oral antidiyabetiklerden metformin ve ursodeoksikolik asid (ursofalk) tedavide kullanılmaktadır.

KARACiGER

64 7

ALKOLiK KARACiGER HASTALIKLARI 0

Patogenez: Alkol karaciğerde asetaldehite dönüştürülür. Aset aldehit takdirde hepatosellüler zedelenme başlamaktad ı r.

karaciğerde

biriktiği

0

Klinik: •

Alkolik karaciğer hastalığı asemptomatik formdan siraza kadar uzanan geniş bir klinik yelpazede izlenir.

•

Laboratuvar testleri asemptomatik insanlarda alkolik karaciğer hasarını gösterebilir. Değişik klinik sendromlar şeklinde karşımıza çıkabilir. Bunlar;

Karaciğer üzerine toksik etki yapan alkol metaboliti nedir . . . Asetaldehit

KARACiGER

li~t ~ Ensefalopati Serebral atrofi Wernicke-Korsakoff

Sağ

üst

kadran -....ı.-~ ağrısı

Steatoz Hepatil ~ Siroz

~----~ ' : - - Hipertansiyon Kardiyomyopati Aritmiler 1 1 Gastrit özofajit

Splenomegali

Malnütrisyon; Folat, tiamin , piridoksin, niasin, magnezyum, çinko, kalsiyum , protein eksikliğ i

Assit ~

ishal

1

.• : ~ . =l

Testis atrofi si

Alkolün yan etkileri -/ Karaciğerde yağlanma (en sık) -/ Akut alkolik hepatit -/ Kronik alkolik hepatit -/ Siroz (Zon 3 fibrozisi- Siroz) -/ Hepatosellüler kanser -/ Hepatit B ve C'nin aktivasyonu -/ Diğer ilaçların ve toksinierin etkisinin arttırılması

Toplumda makrositezun en sık nedeni nedir ... Alkol kullanımı

648

DAHiLiYE ~

ALP normal, GGT yüksek, AST 1 ALT >2 olan bir kişide ne düşünürsünüz . .. Alkol

Tanı:

•

Makrositoz: Anemi yoktur. MCV yüksektir. Toplumda makrositozun en sık nedeni alkol kullanımıdır.

•

Plazma gama-glutamil transferaz düzeyi yüksektir. ALP normal olabilir.

•

Aminotransferazlarda tipik olarak AST, ALT'den daha yüksektir

kullanımı

(AST/ALT>2).

KARACiGER

Şiddetli alkolik hepatit tedavisinde

•

Radyografide

kullanılabilen

•

Karaciğer hasarının derecesini saptamak ve hepatik siroz yapan diğer nedenlerden ayıncı tanısını yapmak için karaciğer biyopsisi gereklidir. Biyopside şunlar saptanır;

ilaçlar nelerdir ... Kortikosteroid ve pentoksifilin

açıklanamayan

kosta

kırıkları

görülür.

./ Zon 3'de nekroz ./ Aktif inflamasyon Alkolik hepatitte prognozda en önemli nokta hangisidir ... Alkolün bırakılması

~

./ Perisellüler fibrozis

l!"J Tedavi:

•

Alkol alımının sonlandırılması en önemli tedavi basamağıdır.

•

Ensefalopati, asit ve va ri s kanaması gibi komplikasyonların tedavisi gerekli olabilir. Kortikosteroid tedavisi şiddetli alkolik hepatitli hastalarda bazen değerli olabilir. Alkolik hepatitte ayrıca pentoksifilin de tedavide verilebilir.

Prognoz: •

En önemli prognostik faktör

Otuzbeş yaşında

erkek hasta U/L olarak bulunuyor.

Bu hasta ile ilgili A) B) C) D) E)

./ Mallory cisimciği

yapılan

aşağıdakilerden

hastanın

alkol içmeyi

bırakıp bırakmamasıdır.

testlerde ALT 90, AST 220, U/L, ALP 80 U/L (Normal), GGT 120

hangisi

yanlrstır?

MCV yüksek olabilir. Eşlik eden viral infeksiyonlar daha ağır seyreder. Bu testierin normal olması alkol bağımlılığını ekarte ettirmez. Nekroz en sık zon 3'de görülür. Kortikosteroidler tedavide kesin verilmez.

ALKOLiK HEPATiT ALT ve AST hepattir.

oranı

2/1'den yüksek ve ALP normal, GGT yüksek ise bu durumda

Kolestatik hepatit olamaz çünkü ALP normal Kesin

tanı

biyopsi ile konur. Biyopside en

ilk yapılması gereken alkolü bırakmaktır. Doğru

cevap: E

sık

verilmiş.

bulgu zon 3 nekrozudur (perivenüler alan).

tanı

alkolik

KARACiGER

649

WILSON HASTALU~I (HEPATOLENTiKÜLER DEJENERASYON) ııı

Etiyolojl ve patoloji: •

•

•

•

•

~

Wilson hastalığı otozornal resesif geçer. Bundan 13. kromozomdaki ATP7B ile multipl genom mutasyonları sorumludur.

Safr ayo bakır bozukluk

otılımında

sonucunda hastalık

ge)i_şen

nedir ... Wilson hastalığı

Normalde diyetteki bakır mide ve proksimal ince bağırsaklardan hızla emilir ve karaciğere gider. Karaciğerde ' - - - - - - - - ----' depolanır ayrıca seruloplazmine bağlanarak kana verilir. Vücutta aşırı bakır birikimi özellikle safra yoluyla atılım Wilson h~tolı§ı sayesinde önlenir. beyinde en ~k nereyi t utar ", Bazal Wilson hastalığında bakırın safra yollarına atılımı gongliyonlor azalmıştır. Safra yollarına atılamayan bakır karaciğerde ~-------~ birikir. Karaciğerde belli yoğunluğun üzerine çıkan bakır ekzositoz yolu ile kana salınır. Bu bakır proteine bağlıdır. Kanda proteine bağlı dolaşan bakır beyindeki bazal gangliyonlar, gözler, böbrekler ve iskelet Wilson'un gö~ tıyJgusu nedir ", Koyser sisteminde tutulum olur. Bu organlarda hasara neden Fleischer halkası olur. Karaciğerde biriken bakır önce mitokondrial hasar yapar. Wilson hastalığında karaciğerde hepatit, siroz ve hepatosellüler karsinom gelişimine neden olur. Çeşitli siroz tiplerinin gelişimine neden olabilmekle birlikte en sık görülen tip makronodülerdir.

Rejeneratif nodülde bakır bulunamayabileceğinden sirotik hastanın biyopisinde bakır gösterilernemesi Wilson tanısını ekarte ettirmez.

Wllson'do bakır par ametreler i nos ıl d ır " , Seruloplozmin düşük , serum serbest bakır artmış , idror bokırı ortmıştır

Klinik: •

•

•

Semptomlar genellikle 5-30 yaşları arasında başlar. Hepatik hastalık çocukluk ve adölesan yaşların başında başlar. Geç adölesan dönemde ise bazal gangliyon tutulumu ve demans gelişir. Bakırın zaman zaman kana salınmasına bağlı hemolitik anemi olabilir. İdrarla atılan bakır tubuluslarda birikip renal tübüler hasara neden olabilir. Fanconi sendromu · · .. 1 b'l' goru e ı ır.

Wilson t11ramosırıda rıe f250 mm 3

ve lenfasit ve eritrosit hakimiyeti

vasfındadır.

vardır.

Eritrosit ve malign hücre görülür

artışı vardır.

Adenozin deaminaz artışı; Özellikle tüberkuloz. 50-60 U/L'den yüksek olması tanı için önemli şiloz

Malign

ı

KARACiGER

Doğru

asit: Trigliserit

artışı artışı vardır.

cevap: E

FiBROLAMELLER HEPATOSELLÜLER KARSiNOM 0 Nadir görülen bu tümör klasik hepatosellüler karsinamdan farklı olarak genç erişkinlerde, kadın ve erkeklerde eşit oranda ve siroz, hepatit B ve C virüs infeksiyonlarıyla ilişkisiz olarak görülür. 0 Genellikle tümör içine kanama nedeniyle olan ağrıyla kendini gösterir. İleriediğinde intrahepatik ve intraperitoneal kalsifikasyona neden olur. En sık sol lobu tutar. 0 Serum alfa-fetoprotein düzeyleri genellikle normaldir ve biyopside dens fibröz bir stroma içinde büyük poligonal malign hepatositler görülür. Tümör karaciğer dışına yayılmadığından vakaların 2/3' üne cerrahi rezeksiyon veya transplantasyon uygulanabilir. Hastaların 1/3'ünde hayatta kalım S yılın üstündedir.

Karaciğere

en çok kolon,

akciğer

ve meme kanseri metastaz yapar.

SEKONDER MALiGN TÜMÖRLER 0 Metastazlar karaciğerde en sık görülen malignensilerdir. 0 Tüm kanserierin üçte biri en sık hematojen yayılım yeri olan karaciğere metastaz yaparlar. Sık görülürler ve genellikle kolorektal, akciğer, meme ve ürogenital adenokarsinomlardan kaynaklanırlar.

0 izole hepatik metastazlar en çok kolorektal ve nöroendokrin tümörlerden gelir. Peritoneal yayılım sıklıkla asite neden olur. Metastazlar karaciğere en sık portal ven yoluyla gelir. İnce bağırsak tümörleri içinde karaciğere en sık metastaz yapan karsinoid tümördür. 0 Tedavi: •

Özellikle kolon karsinomu gibi nispeten yavaş büyüyen tümörlere sekonder bir yada birkaç adet metastaz cerrahi olarak rezeke edilebilir ve hayatta kalımı uzatırlar ayrıca iyi bir palyasyon da sağlarlar.

•

Gastrinoma, insülinoma, glukagonoma gibi hormon sekrete eden tümörlerde ve lenfomalarda kemoterapi faydalıdır. Ne yazık ki hastaların çoğunda uygulanan tek tedavi ağrıyı azaltmak amacıyla tümör kitlesine arteriyal embolizasyondur.

KARACiGER

667

BENiGN TÜMÖRLER 0

Hemanjiyom •

Karaciğerin en sık görülen benign tümörüdür. Genellikle asemptomatiktirler. Hemanjiyomlar çocukta en sık baş-boyunda görülürken yetişkinlerde en sık karaciğerde görülür. En sık görülen tipi kavernözdür ve glisson kapsülü altına yerleşir. En iyi MR ile tanı konulur.

•

Çocukluk

yaş

grubunda

en

sık

görülen benign hepatik tümör infantil kitle, hepatomega li ve yoğun arteriovenöz şanta bağlı olarak hastaların yarısında kalp yetmezliği bulguları görülür. Spontan regresyon sık görülmekle birlikte 6 ay içinde kalp yetmezliğinden ölüm görülebilir. hemanjioendoteliomadır. Karında

Hemanjiyomda

0

tanı=

MR

Hepatik adenom: Nadir görülen bir vasküler tümördür ve karın ağrısı, karında kitle ve intraperitoneal kanarnayla kendini gösterir. En sık 30-40 yaş grubu kadınlarda görülür ve oral kontraseptifler, androjenler ve anabolik steroidler etyolojide suçlanmaktadır.

0 Fokal nodüler hiperplazi: En sık orta yaşlı kadınlarda görülen benign bir tümördür. Çoğunlukla sınırları belirgin hipoekoik lezyonlar olarak sağ lobda görülür.

n~

\

X

N~krolitik mıgratuvar

entem

Ektopik hormon

ıNsuLıNOM/\l ~

ı

~

•

X

(Vazoaktif intestinal peptid)

+

li hucre

Hipoglisemi

L VIPOMA

u retımı

Verner~Morrison

LANGERHANS ADACIKLARI

sendromu

(pankreatik kolera) .j,

Gastrin

Hipokalemi,

asidoz

Duodenum~~

hipovoleml

07s054

Pankreasın adacık

hücreli tümörü ile

ılişkili

sendromlar

668

AÇIKLAMALl

ÇALIŞMA

Gebelik kolestazının tanısında en güvenilir test aşağıdakilerden hangisidir?

1.

A)AST B) ALT C)GGT D) ALP E) Lösin aminopeptidaz

Kolesiazın tanısında en sık kullanılan test ALP' dir. Fakat hamilelikte ALP fizyolojik olarak artar. Kolestaz tanısında kullanılmaz . Hamilelikte GGT düşük veya normaldir. Hamilelikte kolesiazın en spesifik testi GGT'dir. Doğru

cevap: C

SORULARI

Vaka sorularında en yüksek değer hangisi ise o parametreyi ilgilendiren bir hastalık soruluyor demektir. Bu hastada en yüksek ALT'dir. ALT karaciğere özgü enzimdir. ALP ve GGT'de yüksek fakatALT'ye göre daha az yüksek. Direk ve indirek bilirubin artışı olduğu için yaygın hepatasit hasarı yapan bir hastalık düşünülmelidir. En uygun olan akut viral hepatittir. Wilson hastalığında ve Hemokromatozisde de karaciğer testleri bozulabilir. Ama hastada Wilson ile ilgili başka hiçbir veri yok. Doğru

4.

cevap: C

Ondört yaşında erkek çocuk yapılan testlerde ALP 450 Ü/L, GGT 24 Ü/L olarak bulunuyor. Bu çocukta en hangisidir?

Kırk yaşında erkek hastanın testlerinde ALP'si 80 Ü/L, GGT'si 21 O Ü/L olarak bulunuyor.

2.

Bu hastada en hangisidir?

olası tanı

A) B) C) D) E)

aşağıdakilerden

olası tanı aşağıdakilerden

Kalestatik hepatil Fizyolojik Viral hepatil Wilson hastalığı Hemokromatozis

A) Kalestatik hepatil B) Alkol ik hepatil C) Viral hepatil D) Wilson hastalığı E) Hemokromatozis

ALP yüksek GGT normal ise daha çok kemik patalojileri düşünülür. ALP ve GGT her ikiside yüksek ise kolestaz düşünülür. GGT yüksek, ALP normal, ASTlALT oranı >2 ise alkolik hepatil düşünülür. Doğru

cevap: B

Çocuklarda ALP fizyolojik yüksektir. Doğru

5.

cevap: B

Akut viral hepatil tanısı ile kliniğe yalınlan hastanın genel durumu orta, kendini iyi hissetmiyor. Bulantı ve kusmaları var. Tansiyonu düşük. Genel durumu bozuk. Bilinci bulanık . Testlerinde protrombin zamanı 21 sn , total blirubin düzyi 21 mg/di olarak bulunuyor. Bu hastada ne yapmanız gerekir?

A) Taburcu ederim 3.

Otuz yaşında bayan hastanın testlerinde ALT 1200, AST 800, ALP 340 , GGT 120 Ü/L, total bilirubin 12 mg/di , indirek bilirubin 6 mg/di olarak bulunuyor. Bu hastada en hangisidir?

olası tanı aşağıdakilerden

A) Kalestatik hepatil B) Alkol ik hepatil C) Viral hepatil D) Wilson hastalığı E) Hemokromatozis

B) %5 dekiraz veririm C) N asetilsistein başiarım D) Karaciğer transplantasyonu için

hazırlık

yaparım

E)

Komşu

mahallenin

imanı çağırırım

Akutviral hepatiltanısı ileyatan hastanın protrombin zamanı 20 sn'den uzun, nörolojik bulgular varsa mutlaka hepatik ensefalopati düşünülmelidir. Esas tedavi karaciğer transplanıasyon udur. Doğru

cevap: D

KARACiGER Viral hepatil düşünelen hastanın testlerinde HBsAg negatif, anti HBs negatif, anti HbclgM negatif, HBeAg negatif, anti HBc lgG pozitif olarak bulunuyor.

6.

Bu hastada en hangisidir?

olası tanı aşağıdakilerden

669

Gyanotti Krosty sendromu hepatil B'de görülür. Hepatil C kriyoglobulinemiye bağlı nefrotik sendroma neden olabilir. Apiastik anemiye en sık neden olan virüstür. Doğru

cevap: A

A) Akut hepatil B infeksiyon u B) Pencere dönemi C) Kapı dönemi D) Kronik infeksiyon E) Testierin tekran gerekir.

10.

anti anti HBC lg G pozitifliği laboratuar olabilir. Testin testierin tekrarır gerekir. Tekrar pozitif çıkarsa tanı occult B infeksiyondur. Bunlar kan veremez.

Tek

başına

hatası

Doğru

cevap: E

Sarılık

nedeni ile yatan hastanın testlerinde anti HCV pozitif, HCV RNA pozitif olarak bulunuyor. Hastaya karaciğer biyopsisi yapılıyor. Knodal skorlama sistemine göre 9 puan alıyor.

7.

Bu hastada hangisidir?

tanınız

aşağıdakilerden

A) Akut hepatil C infeksiyon u B) Kronik hepatil C infeksiyon u C) Geçirilmiş Hepatil C infeksiyonu D) Bu bulgularla tanı net değil E) Fulminan hepatil C infeksiyon u Bu hastanın tedavisinde aşağıdaki ilaçlardan hangisi kullanılır?

8.

A) Alfa interferon B) Lamuvidin C) Lamuvidin + alfa interferon D) Ribavarin + alfa interferon E)Adefovir Hastanın tanısı kronik hepatil C'dir. Karaciğer biyopsisi kronik hepatil ile uyumludur. Kronik hepatil C tedavisinde ribavarin + alfa interferon kullanılır. (Doğru

Aşağıdakilerden

yapma

cevaplar 7. B, 8. D)

A) B) C) D) E)

olasılığı

hangisinin fulminan hepatit en azdır?

Hepatil A infeksiyon u Reye sendromu Parasetamol zehirlenmesi Hepatil C infeksiyonu Dijitoksin intoksikasyonu

Fulminan hepatilleri virüslerden sıklık olarak en fazla hepatil B yapar, ihtimal olarak ise en sık delta süper infeksiyonun seyrinde görülür. Hepatil A ve diğer hepatil virüsleri de fulminan hepatile neden olabilir. Ilaçlardan en sık parasetemal zehirlenmesinde görülür. Dijitoksin intoksikasyonunda böyle bir bulgu olmaz. Karaciğer hastalığı olanlarda dijitoksin intoksikasyonu daha sık görülür. Doğru

cevap: E

11. Lamuvidine tedavisinde verilebilir?

dirençli aşağıdaki

kronik hepatit B ilaçlardan hangisi

A) Ribavarin B) Adefovir C) Gansiklovir D) Valasiklovir E) Yüksek doz lamuvidin

Lamuvidine dirençli hepatil B tedavisinde adefovir kullanılır. Doğru

cevap: B

12. Hepatil B taşıyıcısı bir bayan ile cinsel ilişkiye giren, HBsAg ve anti HBs'si negatif erkek 10 gün sonra size geliyor. Bu

kişiye

neler yapmamız gerekir?

A) Yapacak bir şey yok 9.

Aşağıdakilerden

hangisi hepatit C infeksiyonunda görülen ekstrahepatik komplikasyonlardan biri değildir?

A) Gyanotti Krosty sendromu B) Nefrotik sendrom C) Sjögren hastalığı D) Non Hodgkin lenfoma E) Apiastik anemi

B) Takip C) Standart hepatil B aşısı D) Standart aşı + normal insan serum immunglobulini E) Standart aşı + hepatil B immunglobulini

Hepatil B pozitif kişi ile cinsel ilişkiye giren kişiye hepatil B negatif ise hem standart 3 doz aşı hem de spesifik hepatil B immunglobulini verilir. Doğru

cevap: E

KARACiGER

670

DAHiLiYE

13. Hepatit C

taşıyıcısı

bir bayandan kan alan eline hastanın enjektörü batıyor. Anti HCV'si negatif olan hemşire hanıma ne hemşirenin

yapılır?

A) Yapacak bir şey yok B) Normal insan serum immunglobulini

C) 6 hafta ribavarin D) Standart aşı + normal insan serum immunglobulini E) Standart aşı + hepatit C immunglobulini

Kronik infeksiyon olması için HBsAg pozitif, semptomatik, karaciğer fonksiyon testleri bozuk, HBV DNA'nın pozitif olması gerekir. Akut infeksiyon için HBs antijen i ve anti HBC lgM'nin pozitif olması gerekir. Geçirilmiş infeksiyon için anti HBs'nin pozitif olması gerekir. Taşıyıcılık için HBsAg pozitif ve anti HBs ve HBV DNA'nın negatif olması gerekir. Hasta hiç birine uymuyor. Bu hastalarda zaman içinde anti HBs pozitifliği gelişebilir. Bu hastalarında kan vermeleri uygun değildir. Doğru

cevap: E

Hepatit C ile temas eden kişiye günümüzde yapacak bir şey yok. Takip edilir. Doğru

cevap: A 16.

14.

Yukarı

mahallede hepatit A çocuğuna hepatit A

Annesi istiyor. Bu

hastada

aşağıdakilerden

salgını aşısı

en doğru hangisidir?

başlıyor. yaptırmak

yaklaşım

Bu hastada en hangisidir?

A) Anti HAV lgM bakarım B) Anti HAV lgG bakarım C) Anti HAV lgG ve M bakarım D)

Doğrudan aşı yaparım

E)

Salgın

sonunda hepatit A geçirmezse

B) Siroz C) Otoimmün hepatit D) Primer b iliyer siroz E) Sklerozan kolanjit

aşı

En ideal olan hem lg M, hem de lg G'ye bakmak gerekir. Her ikiside negatif çıkarsa aşılanır. lgG pozitif ise aşıya gerek yok. lgM pozitif çıkarsa hastadadır.

A) Antimitokondrial antikor B) Anti düz kas antikorları C) Anti endomisyum antikorları D) C-ANCA E) P-ANCA

15. 2001 yılında HBsAg'si pozitif olan hasta kontrol

için geliyor. 2007 yılında yapılan testlerde HBsAg negatif, anti HBs negatif, anti HBC lgG ve anti HBe antijeni pozitif, HBe antijeni ve HBV DNA negatif olarak bulunuyor. Karaciğer fonksiyon testleri normal. Hastanın şikayeti yok. olası tanı aşağıdakilerden

A) Kronik infeksiyon B) Akut infeksiyon C) Taşıyıcı

D)

17. Bu hastaya tanı için aşağıdaki testlerden hangisinin istenmesi en uvgundur?

cevap: C

Bu hastada en hangisidir?

Geçirilmiş

olası tanı aşağıdakilerden

A) Kronik hepatit

yaparım.

Doğru

Kırk yaşında bayan hasta halsizlik, yorgunluk ile geliyor. Fizik muayenesinde subikter, ksantolezma, akne ve hirsitismus saptanıyor. Karaciğeri 3-4 cm büyük olarak bulunuyor. Laboratuarı nda ALT 21 O U/L, AST 150 U/L, total bilirubin 4 mg/di, direk bilirubin 2 mg/di olarak bulunuyor.

infeksiyon

E) Tanımlanamayan grup

Hastada karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma, ksantolezma, akne ve hirsitusmus bulguları verilmiş. Bu bulgular otoimmun hepatitte görülür. Tanı için antimitokondrial antikorlar pozitiftir. Tedavide immünsüpresif ilaçlar verilir. Esas tedavi karaciğer transplantasyonudur. (Doğru

18.

cevaplar 16. C, 17.A)

Aşağıdaki yağlı

ilaçlardan hangisi karaciğerde dejenerasyona neden olur?

A) Tetrasiklin B) Vinil klorür C) Methotreksat D) Allopürinol E) lzoniazid

KARACiGER Tetrasiklin , valporik asit, amiodaron, hidrokarbonlar ve alkol yağlı dejenerasyona neden olabilir. Doğru

23. Yirmi ikinci sorudaki hasta ile ilgili hangisi ~?

A) Kolesistografıde kese görüntülenemez B) Bromsülfoftalein atılımı hızlanmıştır C) Karaciğer biyopsisinde makroskobik olarak siyah -yeşil renklidir D) Karaciğer biyopsisinde mikroskobik olarak pigmentasyon artışı vardır E) Fenobarbutale yanıt yoktur

cevap: A

19. Elli yaşında erkek hasta karın ağrısı ve sarılık ile geliyor. Laboratuarında ALP 820 U/L, GGT 320 U/L, total bilirubin 8 mg/di, direk bilurubin 7 mg/di, ALT 220 U/L olarak bulunuyor. Idrarda ürobilinojen saptanmıyor. Bu hastada en hangisidir?

olası tanı aşağıdakilerden

A) Alkolik hepatil B) Toksik hepatil C) Kolestaz D) Rotor sendromu E) Gilbert hastalığı

671

Doğum

kontrol hapı alan bir hastada sarılık ALT ve AST normal ise ilk akla gelen Dubin Jhonson sendromudur. Dubin Jhonson sendromunda brom sülfoftalein atılımı artmaz,

gelişmiş,

azalır. Diğer şıklar doğrudur. (Doğru

24.

cevaplar: 22. E, 23. B)

Kırk yaşında

erkek hastanın halsizlik, yorgunluk, ile geliyor. Fizik muayenesinde skleralar ikterik, konjuktivalar soluk, Romberg testi pozitif, karaciğer 4 cm palpabl. Hemoglobin 8 gr/di , MCV 101 fl , lökosit ve trombosit sayısı normal. Retikülosit sayısı %5 olarak bulunuyor. Tam idrar mikroskobisinde her sahada 15-20 eritrosit ve 400 mg/gün proteinüri saptanıyor. sarılık

20. Bu hastada tanı için aşağıdaki testlerden hangisi öncelikli istenmelidir? A) Abdeminal

B)

ultrasonografı

Karaciğer

biyopsisi C) Tümör markerieri D) Abdeminal tomografi E) Anti HBs ve HBs Ag

en sık etyolojik aşağıdakilerden hangisidir?

21. Bu

hastada

Bu hastada en hangisidir? neden

A) Alkol kullanımı B) Hepatil A C) Pankreas kanseri D) Koledok taşı E) Paraziller

olası tanı aşağıdakilerden

A) Wilson hastalığı B) Alfa 1 antitripsin eksikliği C) Hemokromatozis D) Wegener granülamatozis E) Alkolik hepatil

25. Bu

hastada

laboratuar testleri ile hangisi vanlıstır?

ilgili

aşağıdakilerden

A) Serum bakır düzeyi yüksek olabilir B) Serum serüloplazmin düzeyi düşüktür Hastada ALP ve GGT yüksek, ALT'de artış var fakat ALP'den daha düşük , direk bilurubin artışı var. Tanı kolestaz sendromudur. ilk istenilmesi gereken üst abdem inal ultrasonografidir. Ekstrahepatik tıkanma sarılıklarının yetişkinlerde en sık nedeni koledok taşıdır. (Doğru

cevaplar: 19. C, 20. A, 21. D)

hastada sarılık gelişiyor. Hastanın testlerinde ALT, AST, ALP, LDH normal olarak bulunuyor. Total bilirubin 12 mg/di, direk bilurbin 1O mg/di olarak bulunuyor.

22. Oral

başlanan

kontraseptif

Bu hastada en hangisidir?

C) ldrar bakın yüksektir D) Serum bakın normal olabilir E) Serum bakın düşük olabilir 26. Hastaya ilaç başlanıyor. ilaç tedavisinden 6 ay sonra hastanın 24 saatlik idrarında protein miktarı 7 gr oluyor. Bu hastada ilaca bağlı aşağıdaki hastalıklardan hangisi gelişmiş olabilir?

A) Minimallezyon B) C) D) E)

hastalığı

Membranöz glomerülonefrit Fokal glomerüloskleroz Sekonder arniladiz Kriyoglobulinemi

olası tanı aşağıdakilerden

A) Gilbert Hastalığı B) Crigller Najjar tip

1

C) Crigller Najjar tip ll D) Rotor sendromu E) Dubin Jhonson sendromu

Hastada tanımlanan ekstrapramidal belirti , hemolitik anemi ve karaciğer fonksiyon testleride bozulma Wilson hastalığında görülür. Serum bakır düzeyi düşük veya normaldir. Yüksek olmaz. Wilson hastalığın ı n tedavisinde kullanılan D-penisilamin yan etki olarak mebranöz glomerülonefrite bağlı nefrotik sendrom yapabilir. (Doğru

cevaplar: 24. A, 25.A, 26.8)

672

DAHiLiYE

27. Porta!

hipertansiyon saptanan kaudat lobda saptanı yar. ultrasonografısinde

hastanın

hipertrafı

Bu hastada porta! hipertansiyonun en nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Siroz

olası

B) Budd ehirari D) Parazil

C) Sarkoidoz

E) Kalp

yetmezliği

Porta! hipertansiyonlu bir hastada kaudat Jobda varsa , porta! hipertansiyonun nedeni Budd Chiari'dir. Bu hastalarda post snizoidal ekstrahepatik porta! hipertansiyon görülür. Vücutta tromboz yapan her şey burada da tromboza neden olabilir. hipertrafı

KARACiGER

Doğru

cevap: B

28. Üst gastrointestinal sistem kanaması ile gelen hastanın yatışının

3. saatinden itibaren şuuru fizik muayenesinde beyaz ve te nar ve hipalenar atrofi saptanıyor.

kapanıyor. Hastanın tırnak

kanamanın

Bu hastada lokalizasyonu olabilir?

,.,en...,____,ö..,n..._em!.!.!.!..!li hangisi

cevap: A

Kırk yaşında

7 gün önce ishal olan hastanın üst kadranda ağrısı başlıyor. Fizik muayenede karaciğer ağrılı ve 4 cm palpabl. Yapılan Murphy pozitif olarak bulunuyor. testlerinde lökosit ve C reaktif protein düzeyleri artıyor. Alkalen fosfataz , GGT üç kat artmış. ALT iki kat yüksek bulunuyor. Ultrasonografide karaciğer sağ Job posteriorunda 5 cm kitle düzgün kenarlı konsoludasyon artışı saptanı yar. ateşi , sağ

Bu hastada en hangisidir? B) Karaciğerde C) Kist hidatik D) Hepatama E) Hemanjiom

ile takip edilen

hastanın ateşi

var. ise multipl 1x1 , 1x2 cm çapında kenan hala ile çevrili , hedef tahtası görünümü diye adlandırılan lezyonlar saptanıyor.

olası tanı aşağıdakilerden

Bu hastada en hangisidir?

A) AML'ye bağlı karaciğer tutulumu B) Karaciğerde metastatik tümör C) Hepatosplenik candidiazis D) Karaciğerde amip absesi E) Karaciğerde pyojenik abse

olası tanı aşağıdakilerden

tedavide birinci hangisidir?

tercih

Nötropenik bir hastada tipik hepatosplenik kandidiazisin radyolojik bulguları verilmiş . Bu hastada tanıda serolajik testler kullanılabilir. Ama kesin tanı karaciğer biyopsisi ile konur. Tedavide birinci tercih amfoterisin B'dir. Verikanazel verilebilir. (Doğru

cevaplar 31.C, 32. D)

Şanlı Urfa'dan hasta ile geliyor. Ağrısı çok fazla, fizik muayenede karaciğer 5-6 cm büyük, karaciğer düzensiz, üzerinde frotman anılıyor. Dalak normal büyüklükte. Tam kan sayımında polisitemisi var. Karaciğer fonksiyon testlerinde ALT 200 UIL, LDH 450 U/L, ALP 340 U/L olarak bulunuyor.

33. Ellisekiz

yaşında

karın ağrısı

olası tanı aşağıdakilerden

Bu hastada en hangisidir?

amib apsesi piyojenik abse

30. Bu hastada tedavide hangisine yapılır?

hastada

B) Amikasin + seftazidim D) Amfoterisin B E) Vankomisin

karaciğeri

Karaci ğerde

tanısı

Karaciğer ultrasonografısinde

A) Cerrahi drenaj C) Metranidazol

olan hastada GJS kanaması Varis kanamasına bağlı azot yükü arttığı için hepatik ensefalopati gelişebilir.

A)

cevaplar: 29.A, 30.8)

aşağıdakilerden

verilmiş.

29.

31. AML

32. Bu

B) Mide küçük kurvatur C) Mide fund us D) Duedonum ön yüzü E) Duedonum arka yüzü

Doğru

(Doğru

aşağıdakilerden

A) Özefagus alt ucu

Kronik

Infeksiyon bulguları ile gelen bir hastada düzgün kenarlı konsoludasyon artışı abse ile uyumludur. Apseler amib ve piyojenik abse olabilir. Bu hastada abse tek ve öyküsünde ishal olduğu için tanı amib absesidir. Piyojenik abse genellikle multipildir. Amip absesinde tedavide metranidazol yeterlidir. Kamplikasyon yoksa cerrahi drenaja gerek yoktur. karaciğerde

A) Kronik hepatil

B) Akut hepatil D) Hemanjiom E) Kolesistil

C) Hepatama

aşağıdakilerden

A) Cerrahi drenaj B) Metranidazol C) Amikasin+metranidazol D) Amikasin + metranidazol+ cerrahi drenaj E) Cerrahi rezeksiyon

34. Bu

hastada

aşağıdakilerden

A) Safra kesesi

en sık etyolojik hangisidir?

taşı

B) Alkol kullanımı C) Viral hepatiller D) Genetik E) Idiyapalik

neden

KARACiGER _, 673 Hastada kronik hepatit olamaz. Kronik hepatitte sağ üst kadranda ağrı yoktur. Akut hepatitte ağrı vardır. Fakat akut hepatitte karaciğer diffüz büyüktür, üzerinde düzensizlik ve frotman alınmaz. Hemanjiom ağrı yapmaz. Kolesistil ile zaten ilgili veri yoktur. Bulgular hepatama ile uyumludur. Hepatomanın en sık nedeni viral hepatitlerdir. (Doğru

cevaplar: 33. C, 34. C)

35. HELPP sendromu takibinde aşağıdaki serolojik testlerden hangisinin kullanılması daha doğrudur?

A)ALT C) LDH

B)AST D) Bilirubin E) Trombosit

HELPP sendromunda hemolitik anemi, karaciğer fonksiyon testlerinde bozulma ve trombositopeni vardır. Hastalığın takibinde en güvenilir test LDH düzeyleridir. Doğru

cevap: C

ailevi hiperlipidemisi olan hastada karın ve kusma meydana geliyor. Fizik muayenede reound ve defans yok. Fakat hastanın ağrısı çok şiddetli ve ağrıdan duramıyor.

36. Tip

1

40. Bu hastanın kontraendikedir?

tedavisinde

hangisi

A) Oral antihiperlipidemik ve pankreas enzim preparatlarını hemen başlamak B) Narkotik analjezik verilebilir C) Hematokrit değeri 250 U B) Sıvı açığı > 6 litre C) PC02>60 D) Hematokritte %1O' dan fazla E) Hiperglisemi

düşme

39. Pankreas kanserinin en sık görülen aşağıdakilerden hangisidir?

şekli

A) Epidermoid kanser B) Adeno kanser C) Müsinöz kanser D) Transisyonel kanser E) Sarkom

40. Kronik pankreatit tanısında aşağıdakilerden hangisinin tanı değeri en azdır? A)Amilaz B) Tomografi C) Bendromid testi D) Sekretin ve kalesistokinin provakasyon testi E) Schilling testi

41. Akut pankreatittin en sık komplikasyonu aşağıdakilerden hangisidir? A) insetinal obstrüksiyon B) Hipokalsemi C) Hiperglisemi D) Psödokist E)Abse

42. Akut pankreatit tanısı ile takip edilen hastada 1Ogün sonra hala am il az değerleri yüksek ise ne düşünülür? A) Normal klinik seyir B) Psödokist gelişimi C) Safra yollarında eşlik eden patoloji var D) Eşlik eden tükrük bezi hastalığı var E) Hastada pankreas kanseri olabilir

•

678

DAHiLiYE

43. Pankreas kanserinde en markeri hangisidir?

sık kullanılan

tümör

A) Karsino embriyonik antijen B) Alfa fetoprotein C) Ca-125 D) Beta 2 mikroglobulin E) Nöron spesifik enolaz

50. Gastrointestinal sistemde görülen en benign davranan endokrin tümör hangisidir? A) Gastrinoma B) Karsinoid tümör C) lnsülinoma D) Glikogonoma E) Vipoma 51. Safra kesesi kanseri ile ilgili hangisi

44. Safra kesesinde hangisinde

aşağıdaki durumların

kolesterol

taşı

sıklığı

artmamıstır?

KARACiGER

A) Hiperlipidemi B) Obezite C) Diabetes mellitus D) Çok doğum yapmak E) Ülseratif kol it

~?

A) En sık adeno kanserdir B) En sık fundusa yerleşir C) Erkeklerde daha sıktır D) Tanı anında genellikle karaciğere metastaz yapmıştır

E) En önemli etyolojik neden kolelitiyazisdir

45. Safra kesesi taşlarında ~ görülen semptom aşağıdakilerden hangisidir? A) Asemptomatik B) Yemek sonrası C) Sarılık D) Gaz ve şişlik E) Tıkanma ikteri

ağrı

46. Akut kolesistitt tanısında en güvenilir yöntemi aşağıdakilerden hangisidir?

52. Amfizamatöz kolesistit görülür?

~

kimlerde

A) Siroz B) Alkolikler C) Diabetes mellitus'lular D) Hashimato tiroiditi E) Berger hastalığı

tanı

A) Ultrasonografi B) Tomografi C) Hepatobiliyer sintigrafi D)ERCP E) Direk grafi

47. Kolanjioselüler karsinomu n en önemli nedeni aşağıdakilerden hangisidir? A) Primer sklerozan kolanjit B) Oral kontraseptifler C) Safra kesesi taşı D) Chlorensis sinensis E) E. coli

53. Amfizamatöz kolesistitte en nedir?

sık

etken

A) C. wellchii B) E. coli C) Şistozoma mansoni D) Chlorensis sinensis E) Vibrio eltor

54. Nekrolitik migratuar eritem aşağıdaki hastalıkların hangisi için tipiktir? A) Glukagonoma B)Vipoma C) Somatostatinoma D) Gastrinoma E) Karsinoid tümör

CEVAP ANAHTARI 48. Akut kolesistitin en sık etkeni aşağıdakilerden hangisidir? A) B) C) D) E)

E. coli H. influenza S. epidermitis Psödomonans Proteus

49. Gastrointestinal sistemde görülen en maliqn davranan endokrin tümör hangisidir? A) Gastrinoma B) Karsinoid tümör C) lnsülinoma D) Glikogonoma E) Vipoma

1.0

13.8

25.A

37.C

49.8

2.8

14.8

26.E

38.C

50.C

3.0

15.8

27.8

39.8

51.C

4.8

16.8

28.C

40.A

52.C

5.C

17.8

29.C

41.0

53.A

6.C

18.A

30.A

42.8

54.A

7.E

19.A

31.8

43.A

8.0

20.A

32.C

44.E

9.A

21.0

33.8

45.A

10.A

22.A

34.A

46.C

11.8

23.0

35.C

47.0

12.8

24.8

36.A

48.A

. . ~EFROLOJi J

ı DAHILIYE

Nefroloji Konusunda

Çıkmı~

TUS

Soruları

Nefroloji Konu (Vaka takdimleriyle beraber) Nefroloji

Çah~ma Soruları

Değerlendirme

Testi

681

NEFROLOJiYE GiRiŞ 1.

Aşağıdakilerden hangisinde görülmez? (Nisan-90)

A) B) C) D) E)

aminoasidüri

Raşitizm

Doğru

cevap: B

Aşağıdakilerden hangisinde protein düzeyi yüksektir? (Eylül-89)

A) B) C) D) E)

Nefrotik sendrom Minimal değişiklik

E)224 mmoi/L= %mgx1 0/mol

40= x.10/14 56= x bulunur. Doğru

Plazma ozmolalitesi

durumunda konsantrasyonun artmasına bağlı olarak hiperproteinemi görülür. Diğerlerinde serum protein düzeyleri kayıp nedeni ile düşüktür.

şöyle hesaplanır:

Serum osmolalitesi: Osm= 2(Na+K) +glukoz /18 + BUN /2.8 = 2 .(150+5) + (90 /18 + 28 /2.8

cevap: D

=310+5+10 = 325

3. Glomerüler filtrasyon hızını gösteren endojen madde aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-95)

cevap: B

B)315 D)350 E)285

Dehidratasyon

Doğru

NEFROLO)i

A) 260 C) 325

Dehidratasyon Hipervolemi

Glomerüller filtrasyonu en iyi gösterecek madde sadece GFR'ye uğramalı, sekresyon ve reabsorbsiyona uğramamalıdır. Bunun için en ideal olan madde inülin iken , endojen olan en ideal ajan ise kreatinindir. Kreatinin sekrete de edildiğinden GFR'den klirensi biraz fazladır.

cevap: B

5. Plazma Na• düzeyi 150 mEq/L, K• düzeyi 5 mEq/L, kan şekeri düzeyi 90 mg/dl, kan üre düzeyi 28 mg/dl olan bir hastanın plazma ozmolalitesi mOsmiL olarak aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan 2000)

hastalığı

A) Mannitol B) Kreatinin C) Sorbitol D) lnülin E) Ürik asit

ağırlığı

formülünden

Yanık

Doğru

B) 56 D) 112

A) 40 C) 60

Fanconi apiastik anemisi Wilson sirozu Tu bu ler asidoz Hartnup hastalığı

Fanconi apiastik anemisi konjenital bir hastalıktır. Hayatın ilk yıllarında pansitopeni, kalıtsal kemik iliği hipoplazisi , böbrek, dalak hipoplazisi , radius ve baş parmak yokluğu , mikrosetali ve mental retardasyon ile karakterizedir. Aminoasidüri görülmez.

2.

4. BUN 40 mmoi/L ise bu hastada kan üre azotu mg/dl olarak aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-98) (Üre molekül ağırlığı= 60, Azot= 14)

Not: Doğru

6.

Artık

formüJde K

kullanılmamaktadır.

cevap: B

Aşağıdakilerden

hangisi sendromunda görülmez? (Eylül-92)

A) B) C) D) E)

Bartter

Hipertansiyon Hiperreninemik-hiperaldosteronizm PGI2 artar Jukstaglomerüler hücre hiperplazisi Hipopotasemik metabolik alkaloz

kolunun hipofonksiyonu sonrası bir durumdur. Sonuç olarak tuz ve elektrolit kaybı gerçekleşir. Renin ve aldosteron düzeyleri yüksek olmasına rağmen Bartter sendromunda hipertansiyon görülmez. Henle

çıkan

gelişen

Doğru

cevap: A

682

DAHiLiYE

7. Renin salınımını inhibe eden hangisidir? (Eylül-93) A) B) C) D) E)

aşağıdakilerden

Plazma Na düşüklüğü Natriüretik faktör Plazma K• düşüklüğü Renal arter darlığı Hiçbiri

• Kan basıncı artışı • ADH artışı • Hipopotasemi • Hiperkalsemi • Hipernairemi • Angiatensin ll artışı • Alfa-metil dopa • Clonidin • Indemetasin

8.

salınımını azaltır?

hangisi (Eylül-97)

yükselme gözlenen hangisinde temel faktör üre sentezindaki artıştır? (Eylül2004)

plazma

renin

DiOretikler hipokalemik ve antihipertansif etkiyle, vazodilatörler afferent arteriolar basıncı düşürerek, AGE inhibitörleri Anjiotensin ll seviyesini azaltarak ve Beta agonistler (Beta 1) direkt etkiyle renin salınımını arttırır. NSAID'Ier böbrekte prostaglandin/prostasiklin sentezini inhibe ederek tuz ve su retansiyonu eğilimini arttırarak renin salınımını azaltırlar. NSAID'Ier antihipertansif ve diOretik ilaçların etkisini cevap: A

üre

düzeyinde

aşağıdaki

Renin salınımını arttıran faktörler: Afferent artericlde perfüzyon basıncının düşmesi, distal kıvrımlı tubulde sodyum kosantrasyonunun artması ve sempatik uyarı, PGE ve PGI . 2 2 Renin salınımını azaltan faktörler: Diyetle alınan potasyum miktarının artması, Anjiotensin ll'nin feed-back inhibisyonu, atrial natriüretik peptid, PG sentez inhibitörleri.

Doğru

cevap: D

10.Kan

A) NSAID'Ier B) DiOretikler C) Beta agonistler D) Vazodilatörler E) AGE in hibitörleri

azaltırlar.

Serbest su klirensi = (24 saatlik idrar volum/ 1440) x (1-idrar osm 1 serum osm)

Doğru

cevap: C

Aşağıdakilerden

E) 2.0

=(4000 / 1440) X (1-100/270) =1,7

Ancak kan basıncı şiddetli ilerlemiş hipertansiyon derecesinde ise renal vasokonstrüksiyon nedeniyle renin salınımı artabilir. Plazma K• düşüklüğü renin salınımını inhibe eder, yüksekliği ise aktive eder. Doğru

B) 1.0 D) 1.7

A) 0.7 C) 1.3

Renin salınımını azaltan yada inhibe eden maddeler ve faktörler şunlardır;

NEFROLO)i

9. Günlük idrar volümü 4 lt. plazma ozmolalitesi 270 mOsml, idrar ozmolalitesi 100 mOsml olan bir hastanın serbest su klirensi ml/dk olarak aşağıdakilerden hangsidir? (Nisan 2003)

durumların

A) DiOretik kullanımı B) Hepatarenal sendrom D) Akut böbrek yetmezliği C) Ciddi diyare E) Multipl travma Zor bir soru ...

Multipl travmaya bağlı olarak yıkılan kaslarda hem protein hem kretanin açığa çıkar. Protein üreye metabolize olacağı için Oreminin temel sentez fazlalığı olur. Diğerlerinde ürenin ekskresyonu ya da yapımı azalacaktır. asidin çözünürlüğü asittir ve pKa'sı 5,57'dir. Bu değerin üzerindeki pH'Iarda ürat formunda bulunur. Plazma pH'ı 7,4'dür ve plazmada Orat halindedir. Üratın çözünürlüğü, Orik asidin çözünürlüğünden daha iyidir. Plazmada çözünürlük üst sınırı erkeklerde 7 mg/di, kadınlarda 6 mg/dl'dir. Düşük pH'da (örneğin idrarda) yüksek derecede insolubl'dır. Hiperürisemide, ürik asidin sodyum tuzu (mono sodyum ürat) yumuşak doku ve ekiemierde birikerek TOFÜS oluşumuna neden olur. Hiperürisemiler:

Ürik

ortamın pH'ına bağlıdır. Zayıf

Primer ve sekonder olarak 2 tiptirler: A. Primer hiperürisemiler: Esansiyel hiperürisemi de denir. De nova nükleotidlerin aşırı üretimi veya ürik asit atılımının azalması sonucunda aşırı ürik asit birikmesine bağlıdır. Serum ürik asit düzeyleri 6,8 mg/dl'yi aşar ve ekiemierde sodyum ürat kristalleri halinde birikir. Böbrekte de birikerek renal fonksiyon bozukluğuna yol açar. Taş oluşumu idrar alkalileştirilerek azaltılır.

1- PRPP sentetaz defekti: PRPP aşırı aktif veya son ürün inhibisyonuna dirençlidir. Hücresel Pi düzeyleri ile regüle olmaz veya pürin nükleozid difosfatlarla negatif feed back'e duyarsızdır. Aşırı miktarda PRPP oluşur. POrinierin de novo sentezi artar, hiperürisemi ve Gut Hastalığı gelişir.

2· Parsiyel HGPRT defekti: Salvaj yolla GMP ve IMP sentezi azalır. Lesch-Nyhan Sendromu'na benzer şekilde, hücrede

NEFROLOJi PRPP düzeyleri yükselir ve pOrinierin de novo sentezi hızlanır. Hiperürisemi ve Gut Hastalığı gelişir. Defekt nörolojik semptom oluşturacak kadar şiddetli değildir.

3· Glikojen depo hastalığı Tip 1 (Von Glerke): Glukoz 6-fosfatazın genetik defektidir. Yüksek glukoz 6-P düzeyleri PFY'nu hızlandım ve hücre içi ribez-P düzeyleri artar. Bunun sonucunda hücre içi PRPP artar ve pürin sentezi hızlanır. Ürik asit oluşumu artar.

4·

Aşırı

Fruktozlu Diyetle Beslenme: Fruktoz metabolizmasında görevli enzimlerden Aldolaz B, Fruktokinazdan yavaş çalıştığı için Fruktoz 1 fosfat birikir. Hepatasit içi inorganik fosfat tükenerek ADP ve AMP, ATP'ye çevrilemez. Yıkım yoluna girerler ve hiperürisemi oluşur.

B· Sekonder hlperürisemller: ••• Nükleik asit durumlar: -

Hızlı büyüyen lenfoma

-

Psöriazis

-

Radyoterapi

doku-

arttığı

lösemi,

Travma -

Akut açlık gibi doku durumlar

yıkımının

bozukluğu

Renal glomeruler fonksiyon

-

Tiazid diOretikler

-

Asidoz (Üratların sekresyonu için böbrek eşiğini artırır) Düşük doz aspirin kullanımı (Aspirin yüksek dozlarda ürik ·asit geri emilimini engeller)

cevap: E

11.Aşağıdakilerden

hangisi gebeliğin 2. trimesteri sırasında kan basıncı ve glomerUier filtrasyon hızında ortaya çıkan normal fizyolojik durumu gösterir? (Eylül 2009) Kan basıncı A) Yükselir B) Yükselir C) Düşer D) Değişmez E) Düşer

Kardiyak output artar • Kalp hızı artar Bütün kalp sesleri artar • EKG'de hafif sol aks deviasyon u

Gebelikte kan

basıncı?

Sistolik basınç değişmez • Diastolik basınç: a. 1. ve 2. trimesterde hafif azalır b. Termde gebelik öncesi düzeyine geri döner • Periferik rezistans azalır

Glomerüler filtrasyon hızı artar BUN ve Kreatin azalır Kreatin klirensi artar Ürik asit azalır Suyun tubuler reabsorbsiyonu artar • Fizyolojik Gl ik ozüri • Proteinüri (140 mmHg diyastolik basıncın >90 mmHg olmasıdır. Etiyolajik olarak primer ve sekonder olmak üzere ikiye ayrılır. Primer (esansiyel) hipertansiyon spesifik bir neden bulunamayan hipertansiyon tipidir.(en sık) Primer hipertansiyonda patogenez multifaktoriyeldir. Hipertansit hastaların yaklaşık %5'inde spesifik bir sebep bulunabilir. Bu duruma sekonder hipertansiyon denir. Sekonder hipertansiyonun en sık nedeni böbrek hastalıklarıdır. Böbrek hastalıklarında hipertansiyon RAS aktivasyonu ile su ve tuz tutulumuna bağlıdır.

Hipokalemide QRS ile Birlikte Sinüs Ritmi, T Dalgalarında Düzleşme ve Çoğu Derivasyanda U Dalgasının Ortaya Çıkması

Renovasküler hipertansiyon, böbrek kökenli hipertansiyon nedenlerinden biridir. Gençlerde en sık neden fibromuskuler displazi, yaşlılarda ise en sık neden aterosklerozdur. Fibromuskuler displazi gençlerde özellikle bayan cinsiyette görülür. Hastalarda ani başlangıçlı ve dirençli hipertansiyon vardır. Aile öyküsü yoktur. Fizik muayendde renal arter trasesi üzerinde üfürüm duyulabilir. Hastalarda sıklıkla serum kreatinin yüksek ve potasyum düzeyleri düşüktür. Tanıda renal kan akımını değerlendirmek için öncelikle renal doppler yapılmalıdır. Kesin tanı anjiografi ile konur. Diğer şıkları

Doğru

olursak:

yüksekliği

13.Yirmi bir yaşında bir kadın hasta 3 ay önce baş ağrısı nedeniyle başvurmuştur. Tekrarlanan ölçümlerde kan basıncı 180-190/110-120 mmHg olarak bulunmuştur. Hipertansiyon tanısı konularak ~-adrenerjik blokör tedavisine başlanmış ancak tedaviye yanıt alınamamıştır. Öyküsünde başka bir hastalık ya da ilaç kullanımı olmayan hastanın aile öyküsünde hipertansiyon yoktur. Fizik muayenede kan basıncı 180/11 O mmHg ve evre 3 hipertansit göz dibi değ i şiklikleri dışında hasta normal olarak bulunuyor. Beden kitle indeksi 22 kg/m2 olan hastanın yapılan laboratuvar incelemelerinde tam kan ve tam idrar telkikieri normal sınırlarda , açlık kan şekeri 80 mg/dl, serum kreatinin düzeyi 0.8 mg/dl, serum potasyum düzeyi 4.1 mmoi/L olarak bulunuyor. Bu hastadaki hipertansiyon etiyolojisini saptamak için öncelikle aşağıdaki tetkiklerden hangisi yapılmalıdır? (Eylül 2009) A) Ekokardiyografi B) Renal arter Doppler ultrasonografısi C) 24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyi tayini D) 24 saatlik idrarda kalekolamin düzeyleri tayini E) TSH düzeyi tayini

rus

değerlendirecek

Ekokardiyografi kardiyak kökenli tansiyon ve hipertansiyonun kalpte yapacağı tahribatı gösterme açısından istenir.

cevap: A

için hipertansiyon ama hipertansiyon bir k/asiktir.. .

da

sekonder

Hipertansiyon , kardiyevasküler hastalıklar için en sık rastlanan risk faktörüdür. Tanım olarak

24 saatlik kortizol düzeyi: Cushing sendromu hipertansiyona neden olabilir, ancak bu hastalığ ı düşündürecek bir bulgu yok; ay dede yüz, buffalo hump, mor strialar, hiperglisemi vb. bulgular beklerdik. 24 saatlik katakolamin düzeyi: Bu sorudaki en önemli çeldirici , Feokromasitoma düşünül­ düğünde istenir: hipertansiyon ataklar halinde gelir, beraberinde ateş basması, bulantı, çarpıntı ve daha bir çok bulgu olur. Hastamızda beta blokör kullanılmasına rağmen tedavi yanıtı yok, bu durum Feokromasitomada da gözlenir. Beta blokerler Feokromasitomada tek başına kullanı lmaz, alfa blokör kombinasyonu ile kullanılmalı­ dır. Feokromasitoma bulgularının olmaması bu tanıdan uzaklaştırmaktadır.

TSH düzeyi tayini: Hipotiroidizm veya Hipertiroidizm hipertansiyona neden olabilir ancak bu vakada tirait hastalığı düşündürecek klinik bulgu yok. Doğru

cevap: B

14.Hipertonik hiponatremi tanısı koyabilmek için aşağıdakilerden hangisinin serum düzeyi ölçülmelidir? (Nisan 2010) A) Glukoz B) Potasyum C) Bikarbonat D) Kalsiyum E) Fosfor

NEFROLOJi Soruda kafa karışıklığına sebep olmak için hipertonik hiponatremi deyimi kullanılmıştır. Hiponatremi vol üm durumuna göre hipovolemik, övolemik ve hipervolemik olmak üzere 3 e ayrılır. Serum osmolaritesine göre ise hiponatremi izotonik hiponatremi , hipotonik hiponatremi ve hipertonik hiponatremi olmak üzere 3 gruba ayrılır.

Serumda glukoz , mannitol , glisin ve kontrası madde gibi osmolariteyi yükselten maddelerin konsantrasyonu artarsa buna bağlı serum osmolaritesi artar. Serum osmolaritesi arttığında hücre içindeki su pasif difüzyon ile hücre dışına çıkar. Buna bağlı olarakta ekstraselüler alanda sodyum konsantrasyonu dilüsyonel olarak düşer. Bu duruma hipertonik hiponatremi denilir. Kan glukozundaki her 100 mg/di lik artış serum sodyum konsantrasyonunu 1.6 meg/lt azaltır. Doğru

cevap: A

15.Ciddi olarak

ASIT - BAZ DENGESi VE BOZUKLUKLARI 1. ldrar pH: 7, 1 ve raşitizm ve aminoasidüri olan bir hastada tanınız aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-88) A) B) C) D) E)

Fanconi sendromu Sistinüri Distal tubuler asidoz Kronik böbrek yetmezliği Tıp 4 renal tubuler asidoz

Distal tubuler asidozda H+ sekrete edilememesine bağlı olarak asidemi , (pH 7,35'den az) Sodyum reabsorbsiyonu için K•-sekrete edildiği için hipopotasemi , fosfatüriye sonuç olarak raşitizm meydana gelir. Buna sekonder olarak hiperkalsiüri ve sonuçta nefrokalsinozis, üreterolitiazis ortaya çıkabilir. Doğru

hiperkaleminin

acil tedavisinde hangisi öncelikli (Nisan 2013)

aşağıdaki yaklaşımlardan uygulanmalıdır?

687

cevap: C

2. ldrar pH: 6.5 ve nefrokalsinozis mevcut olan bir hastada tanınız aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-90)

A) Hipertonik dekstroz + insülin B) Sodyum bikarbonat % 8,4 C) Sodyum polistren sülfonat D) Hemodiyalız E) Kalsiyum glukonat % 1O

A) B) C) D) E)

Eski ve kolay bir tus sorusu. Klasik hiperpotasemi yaklaşımının bilinmesini gerektiren bir soru .. .

Distal tubuler asidozda H+ sekrete edilememekte ve K•'un aşırı sekresyonuna bağlı (+) anyonik yapı, hipopotasemik asidoz vardır. H+ sekresyonu defektif olduğu için pH 5.5-6'dan daha da aşağıya çekil emez. ldrar as itleştirilemez . Fosfatüriye bağlı raşitizm , hiperkalsiüri ve nefrokalsinozis vardır. Distal tubuler asidoz herediter olabileceği gibi bazı hastalıklara sekonder olarakta meydana gelebilir.

Plazma potasyum düzeyinin >5.5 m/M olması hiperkalemi olarak tanımlanır. Hiperkalemide EKG değişiklikleri gelişmişse ya da EKG bulgusu olmasada ciddi hiperkalemi (potasyun düzeyi >6 m/M) varsa acil tedavi endikasyon u vardır. Acil tedavide öncelikle potasyum yüksekliğine bağlı gelişebilecek kardiyak etkileri önlemek için intravenöz kalsiyum glukonat verilmelidir. Kardiyak monitörizasyon eşliğinde 1O ml %1 O kalsiyum glukonat 2-3 dakikada uygulanmalıdır.

Distal tubuler asidoz Proksimal tubuler asidoz Hipofosfatazya D vitaminine rezistans rikets Ailesel raşitizm

Doğru

cevap: A

3. Anyon açığı olmayan metabolik asidoz nedeni olan bir hastada tanınız aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-93)

Potasyum düzeyini hızlı düşürmek için insülin ile beraber dektrozlu mayi kullanılmalıdır. önerilen doz 1O ünite insülin takibinde 50 ml %50 dektrozdur. Ayrıca tedaviye bir bela 2 agonist olan albuterol eklenebilir.

A) B) C) D) E)

Sonraki aşamada potasyum düzeyini idame etiirmek için katyon değişim reçineleri (Sodyum polistren sülfonat), diüretikler veya hemodiyaliz tercih edilebilir.

Anyon olur.

Sodyum bikarbonat uygulamasının hiperkalemi tedavisinde yeri yoktur. Ancak eşilik eden metabolik asidoz varlığında kullanılabilir

Hiperkalemide EKG

değişiklikleri...

T

dalgası

amplitüdü artar ve sivrileşir (hiperkaleminin en erken beliritisi), p düzleşir, QRS genişler Doğru

cevap: E

Metanol intoksikasyonu Salisilat intoksikasyonu Diabetik ketoasidoz Hiperkloremik asidoz Laktik asidoz açığı

olmayan asidozlar 2 sebeble

1. -+ Klor fazlalığı 2. -+ HC03

kaybı

Anyonik GAP -+ Na - (CI+HC0 3 ) dır. Normal değeri 10 ± 2 dir. H+ fazlalığı olan asidozlar ise yüksek anyonik gap'li metabolik asidozlardır. Birincisinin en sık sebebi iatrojenik Cl'un fazla verilmesi iken, ikincisinin en sık sebebi renal kayıplard ır. Doğru

cevap: D

ı

NEFROLO)i ı

688

DAHiLiYE

4. Hipokloremik-hipokalemik metabolik alkaloz olan bir hastada tanınız aşağıdakilerden hangi diüretiğin yan etkisi olarak ortaya çıkar? (Eylül-96) A) Thiazid B) Asetazolamid C) Triamterene D) Spironolaktone E) Amiloride

Kronik hipokapnide NH 4 ekskresyonu da K• atılımı azalır ve değişen derecelerde natriürez ve kloriürez vardır.

azalır.

Doğru

7. Hipertansiyonu olan ve tiazid grubu diüretik kullanan hastada pH:7.49, PC0 2 : 40 mmHg, P0 2 : 75 mmHg bulunmuştur.

A) B) C) D) E)

Doğru

8.

Normotansif, ödemli olmayan bir hastada metabolik alkaloz ve hipokaleminin birlikte görülmesi, Bartter sendromu, magnezyum eksikliği, kusma, ekzojen alkali alımı ya da diüretiklere bağlı olabilir. Eğer

idrar alkali, idrarda Na+, K• artmış , Cl kusma ya da alkalen madde alımıdır. Eğer idrarasit ve Na• K• ve CC- düşük konsantrasyonlardaysa , tanı önceden kusma, posthiperkapnik durum ya da önceden diüretik düşmüşse , tanı

Aşağıdaki

metabolik asidoz durumlarının hangisinde, anyon açığı normal düzeydedir? (Eylül-2001 )

A) B) C) D) E)

Hipovolemik şok Aspirin intoksikasyonu Renal tubuler asidoz Diyabetik ketoasidoz Metanol intoksikasyonu

Metabolik Asidoz Nedenleri; Normal Anyon Açığı • Böbrek

cevap: B

artan elektrolit (Nisan-99)

B) Na•

kayıpları

dışı

-Ince barsak drenaj ı

6. Respiratuar alkalozda böbreklerden

A) K•

cevap: A

• Bikarbonat

alı mıdır. Doğru

Metabolik Alkaloz Respiratuar Alkaloz Respiratuar Asidoz Metabolik Asidoz Hiperkloremik metabolik Asidoz

Tiazid grubu diüretikler toplayıcı kanallara tuz ve su gelmesini artırır ve bu artma K• ve H-' nın renal sekresyonunu artırarak hipokalemik metabolik alkaloza neden olur. Bu toksisile diüretik etkinin büyüklüğünün bir göstergesidir ve K•'un yerine konması ve hipovoleminin düzeltilmesi ile tersine döner.

5. Na: 139 mg/di K• 2,9 mg/di, HC03 : 38 mg/di ve pH:7,51 idrar Na:10 cı - :85 K•:so idrar dansitesi 1017 bulunan bir hastada aşağıdakilerden hangisini düşünürsünüz? (Nisan-99)

NEFROLO)i

hangisi

doğrudur?

cevap: A

A) Diüretik kullanımı B) Kusma C) Hipoventilasyon D) Aspirin kullanım ı E) Kurşun intoksikasyonu

hastada aşağıdakilerden (Eylül-99)

Bu

Tiazidler ise Na atar. Na ile birlikte K• ve Cl-'de W sekresyonunda relatif bir azalma meydana gelir. Bu da hipokloremik, hipopotasemik, hiponatremik ve hiperkalsemik bir asidozun meydana gelmesine sebep olur. atılır.

Doğru

cevap: A, B

aşağıdakilerden

- Diyare

atılımı

hangisidir?

·Renal - Proximal renal tu b uler asidoz

C) Cl-

D) W

E) Mg••

Respiratuar alkalozda böbrek cevabı önemli olmasına karşın yavaştır. Persistan hipokapni idrarda HC0 3 kaybına yol açar. Bikarbonatüri, respiratuar alkalozun ilk 2-3 saatinde ortaya çıkar ancak 2-3 günden önce maksimum düzeye çıkmaz . HC0 3 reabsorbsiyonunun düşmesi ile böbrekten H sekresyonu azalır ve hücre pH'sı artar. W , plasma HC0 3'ünü düşürür, C0 2 'yi arttırır. pC0 2 'de her 10mmHg'lik artışla plasma HC03 5 mEq/L azalır. Bir katyon olan NH; iyonunun atılımındaki azalma, artmış sodyum , veya potasyum atılımı ile elektokimyasal olarak dengelenir. Uzamış hipokapniye renal adaptasyonun erken dönemdeki yanıtı olarak bikarbonatüri , natriürez, NH;. ve titre edilebilen asit atılımında azalma olur.

- Karbonik anhidraz inhibitörleri •

B i karbonatı

yeniden

oluşturmada

• Distal renal tubuler asidoz • Aldosteron • Addison

eksikliği

hastalığı

• Hiporeninemik hipoaldosteronizm • Aldosterona

duyarsızlık

• lnterstisyel renal • Aldosteron

hastalık

hastalıkları

• Üretroileostomi • Asitleştirici tuzlar • Amonyum klorür • Lizin ve arginin hidroklorid • Diabetes mellitus Doğru

cevap: C

(iyileşme fazı)

yetersizlik

NEFROLOJi 9. Serum sodyum düzeyi 140 mg/L klor: 103 mEqfL ve serum bikarbonat değeri 13 mEqfL olan bir hastanın anyon açığı (Anyon gap) mEq/L olarak aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-2002) A) 18 B)20 C)22 D) 24 E)26

Anyon gap= 24

Sonuçta bu hastada kısaca akut respiratuvar asidoz tablosu vardır.

cevap: D

10.Aşırı bulantı

ve kusma olan bir hastada hangi beklenir? (Eylül-2002)

Kusmaya bağlı potasyum ve klor kaybedilir. Buna bağlı hipokloremik ve hipokalemik metabolik alkaloz meydana gelir.

cevap: D

hangisi klasik distal (tip 1) renal tubuler asidozun bulgulanndan biri ~? (Nisan 2004) Hipopotasemi Normal anyon açığı asidozu ldrar pH 'sının 5.5'ten yüksek olması Nefrolitiazis Hiperkalsemi

Renal tubuler asidoz tip 1: Hidrojen iyonunun sekresyonu bozulmuştur. Hidrojen iyonu vücutta birikir. Non anyon gaplı metabolik asidoz meydana gelir. H iyonu yerine K, kalsiyum ve sitrat kaybı vardır. Kan sitrat ve kalsiyum düzeyi düşer Doğru

Yani bir

:·;;

cevap: E

12.Kronik obstrüktif akciğer hastalığı alevlenmesi nedeniyle acil servise başvuran hastadan oda havasında alınan arteryal kan gazı analizinde; pH: 7,30, Pa02 : 50 mmHg, PaC02 : 55 mmHg ve HC0-3 : 25 mEq/L bulunuyor. Bu hastadaki asit-baz dengesi hangisidir?

aşağıdakilerden

A) Kronik respiratuvar asidoz B) Akut respiratuvar asidoz C) Metabolik asidoz D) Akut respiratuvar alkaloz E) Kronik respiratuvar alkaloz

•

PH düşük, HC01 düşük ve PC0 2 ise ne düşünülür•.• Metabolik asidoz

düşük

•

PH, HC01 ve PC01 yüksek ise ne nülür... Metabolik alkaloz

düşü­

•

Ph

düşük,

PC01 ve HC03 yüksek ise ne asidoz

düşünülür..•Respratuvar

•

Doğru

PH yüksek. PC01 ve HC01 düşük ise ne düşünülür•.• Respratuvar alkoloz

cevap: B

metabolik asidoz nedenlerinden hangisinde anyon açığı nonnaldir? (Nisan 2012)

13.Aşağıdaki

11.Aşağıdakilerden

A) B) C) D) E)

Hayır.

bozukluğu

A) Hiperkloremik-Hipokalemik metabolik asidoz B) Hiperkloremik-Hiperkalemik metabolik asidoz C) Normokloremik-Normokalemik metabolik asidoz D) Hipokloremik-Hipokalemik metabolik alkaloz E) Hipokloremik-Hiperkalemik metabolik alkaloz

Doğru

KOAH nedeniyle takipli olması ve akut alevlenme ile acile gelen bu hastada soruyu soran kişi, bizi respiratuar bir hadiseye yönlendiriyor.

Bu hastada kompansasyon var mıdır? Çünkü HC03 düzeyi 25 mEq/L'dir. normaldir (Normali 22-26 meq/1)

Anyon gap= 140-(103+13)

asit-baz

Asit baz dengesinden sorulabi/ecek belki de en kolay sorudur.

Hastanın bir asidozu var. O halde bu asidoz nedir? Bir respiratuar asidozdur. Respiratuar olduğunu PaC0 2 düzeyinin yüksekliğinden de anlıyoruz. Normali 35-45 mmHg'dir.

Anyon gap= Na-(HC03+CI)'dur.

Doğru

689

bozukluğu

A) Diyabetik ketoasidoz B) Üremik asidoz C) Renal tübüler asidoz D) Laktik asidoz E) Salisilat intoksikasyonu

Daha önce fizyo/ojide, cerrahide soru/muş, kolay niteleyebileceğimiz ve net bilgi gerektiren sorudur. Bir asit baz sorusunda öncelikli olarak mutlaka anyon açığı hesaplanmalıdır. Anyon gap: Na - (HC0 3 + Cl) formülü ile elde edilir. Buna göre asit baz dengeleri üçe ayrılır. 1. Anyon gap düşük metabolik asidoz (< 6 meq) Hipoalbuminemi • Plazma hücre hastalıkları, Bromid intoksikasyonu 2.

Artmış

anyon gaplı metabolik asidoz (>12 meq) K Diabetik ketoasidoz, • U KBY, ABY (üremik asidoz) • S Salisilat intoksikasyonu (M asidoz + R alkaloz) • M Metanal intoksikasyonu (formik asit) , paraldehit intaks AAçlık ve alkol ik ketoasidoz, etilen glikol (antifıriz : oksalik asit)

DAHiLiYE

690

BÖBREK YETMEZLIGI

L Laktik asidoz 3. Normal anyon (6-12 meq)

gaplı

metabolik asidoz

lshal ve GIS ten bikarbonat kayıpları Pankreatik drenaj , ince barsak drenajı, jejunal ve lleal luplar, Üreterosigmoidostomi - Asetazolamid - Renal tübüler asidozlar (RTA Tip 1, ll ve IV) - Potasyum tutturucu diüretikler - Hiperkalemik ilaçlar NSAiD, ACEI , Trimetoprim

1. Akut böbrek hiperkaleminin aşağıdakilerden

A) B) C) D) E)

yapılamadığından

sentezi

sivrileşmesidir.

En etkin tedavi yöntemi dializdir. O da hemodializdir. Kardiak bulgular varsa acilen antagonist etkili olarak Ca++ glukonat IV olarak yapılır. Sonra diüretik, hidrasyon, Na polistrien (reçine) ve bikarbonat verilebilir. Doğru

patofızyolojisl

2.

.ıf

RTA

nın

patofızyolojisl

cevap: C

A) B) C) D) E)

Aspirin zehirlenmesi Hiperventilasyon sendromu Obezite-hipoventilasyon sendromu Pulmoner emboli Kalp yetmezliği

Doğru

A) B) C) D) E)

Doğru

cevap: C

düzelen

aşağıdakilerden

Idrarın konsantrasyonu Bikarbonat reabsorbsiyonu

Idrarın asidifıkasyonu

Sodyumun tutulumu Aminoasit reabsorbsiyonu

Doğru

4.

cevap: A

Aşağıdakilerden hangisinde BUN hangisinde i!.!:l!JJg? (Eylül-91 )

A) Karaciğer yetmezliği B) GIS kanaması C) Dehidratasyon D) Böbrek yetmezliği E) Şok Karaciğer

Obezite-Hipoventilasyon sendromu diğer adıyla Pickwickian sendromu karbondioksit retansiyonu ile gider ve respiratuar asidoz sebepleri arasında yer alır.

~

Bu yüzden ilk düzelen renal fonksiyon dilüsyon yeteneği en son düzelen ise konsantrasyon yeteneğidir.

Aslında

yetmezliği

verilir.

cevap: E

3. Akut böbrek yetmezliğinde böbrek fonksiyonu hangisidir? (Nisan-91)

Bir asit baz dengesi ve bozukluğu sorusu ... Soru özü itibariyle karbondioksitte düşüklük(hipokapni) ile giden durumların bilinmesini gerektiriyor.

takipne yapan her şey respiratuar alkaloz yapar diyebiliriz. Respiratuar alkalozda PC0 2 azalır, pH yükselir, kompanzatuar olarak HC03 azalır. Anksiyete en sık sebeptir ve hiperventilasyon sendromu anksiyeteye sekonder oluşur. Diğer sebepler: • Salisilat(aspirin) zehirlenmesi • Sepsis, ateş • Pulmoner emboli • Konjestif kalp yetmezliği • Yüksek rakım hastalığı • Menenjit, ensefal it, gebelik, ileri karaciğer

hangisi dializ endikasyonu (Eylül-88)

Hipoalbuminemi tedavisinde albumin Diyaliz tedavisinin etkinliği yoktur.

14.Aşağıdaki

durumlardan hanglslnde, arteryal kan gazı Incelemesinde resplratuvar alkaloz beklenmez? (Nisan 2013)

Aşağıdakilerden

A) Asit-baz bozukluğu B) Hiperkalemi C) Azotarnı D) Şiddetli ödem E) Hipoalbuminemi

nedir...

Hipereninemik hipoaldesteronizm Doğru

cevap: E

~?

nedir... Distal tüp

hücrelerinden H' atılımı bozulmuştur .

Tip

%1 O'luk Ca-glukonat verilmesi Diüretik Hidrasyon Bikarbonat verilmesi Dializ

ortamdaki serbest asitler

amonyağa bağlanıp atılamaz

RTA tip 1 In

gelişen

en etkin tedavisi hangisidir? (Eylül-88)

ABY'de en sık ölüm nedeni enfeksiyondur. Hiperpotaseminin ilk EKG bulgusu T

RTA tip 2 de esas patoloji nerededir... Proksimal tüp hücrelerinde bikarbonat geri emilimi bozulmuştur RTA tip 3 ün patofızyolojisinde yer alan durum nedir...Proksimal tübülde glutaminden amonyak

yetmezliğinde

yetmezliklerinde ise NH 3 '1er üreye ve üre değil, NH 3 yükselir.

dönüştürülemez Doğru

cevap: A

NEFROLOJi 5. Dialize rağmen düzelmayen hangisidir? (Eylül-91) A) B) C) D) E)

aşağıdakilerden

nedeni hangisidir? (Nisan-93)

Dializle osteodistrofi düzelmez. Dializ ile üremik komplikasyonlar düzelir. Dializde aterosklerotik kalp hastalıkları ve böbrek kistlerinin gelişme sıklığı ve beta 2 mikroglobulin tipi , AA şeklindeki sekonder amiloidozlar sık görülür. cevap: C

6. KBY'de renal osteodistroflye neden olan asıl neden aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-92) A) B) C) D) E)

1.25 (OH) Vit 0 3 azalır 24-25 (OH) Vit 0 3 artar Parathormon salınımının Hiperfosfatemi Kalsiyum artışı

A) B) C) D) E)

artması

karbonhidrat

aşağıdakilerden

lnsulin salınımının azalması Hücre içi K' artması lnsulin rezisıansı Absorbsiyonun bozulması Glukagon azalması

Böbreklerde insülin ve glukagon KBY'de Böylelikle insülin seviyesinde artma meydana gelirken glukagon ve diğer antiinsülin hormonlarınında artması sebebi ile glukoz serum seviyesi normal alsada glukoz intoleransı vardır. Bunun sebebi artan antiinsülin hormonlarının oluşturduğu insülin rezistansıdır. Normal glukoz seviyesine rağmen bozulmuş glukoz toleransı vardır. OGTT bozuk çıkar. yıkılamaz .

Doğru

cevap: C

10.Aşağıdakilerden

hangisi prerenal azotemi buigusudur? (Eylül-93)

KBY'de meydana gelen osteodistrofi GFR 25-30 ml/dk ' nın altına düştüğü zaman meydana gelir. Sebebi atılamayıp birikmeye başlayan PO."ün PTH'yı uyarmasıdır.

Doğru

yetmezliğinde

intoleransının

üremik akci!)er Ensefalopati Renal osteodistrofı Asit Parikardil

Doğru

9. Kronik böbrek

691

A) B) C) D)

ldrar osmolaritesinin 400'0n altında olması Idrarda eritrosit silindirleri Fraksiyone Na atılımının %1 'den az olması Plazma kreatin/idrar kreatinin 1O'un Ozerinde olması

cevap: D

E) Idrar/Plazma osmolaritesinin 1.1'in altında olması

7.

Aşağıdakilerden artıran

hangisi prerenal nedendir? (Eylül-92)

üre'yi

A) Hamilelik B) üreter taşı C) Kortikosteroid D) Karaci!)er sirozu E) Mesane taşı

düşüktür. Doğru

olaylardan üreter taşları postrenal üremi yaparken , siroz sadece hepatorenal sendrom oluşursa prerenal üremi yapabilir.

Yukarıdaki

Steroidler ise direkt proteolitik etkileri ile renal yükü artırırlar. Belli bir düzeyden sonra üre artar ve prerenal azotemi meydana gelir. Gebelikte GFR arttığı için üre ve kreatinin azalır. Doğru

Prerenal böbrek yetmezliğinde formül nedeni ile fraksiyone sodyum ekskreksiyonu %1 'den daha

cevap: C

cevap: C

11.0remik hastalarda aşağıdakilerden hangisi görülmez? (Nisan-94) A) B) C) D) E)

Karbonhidrat intoleransı Lipoprotein lipaz aktivitesinde artma Polinöropati Kardiyomyopati Hipokalsemi

Apoprotein C2 seviyesi azalır. Bu yüzden lipoprotein lipaz A2 seviyeside azalır. Bununla birlikte hipertrigliseridemi gözlenir. Diğerleri doğrudur.

8.

Aşağıdakilerden

böbrek yetmezliği (Nisan-93)

hangisi

prerenal

bulgularından

akut

~?

A) ldrar sodyum atılımı 40 mmol/lt'nin üzerindedir B) ldrar sedimenti genellikle normaldir C) Fraksiyone sodyum atılımı 1'in altındadır D) ldrar ozmolaritesi 500 mOsm/kg/Hp'nun üzerindedir E) ldrar kreatinin 1 plazma kreatini 40'ın üzerindedir Prerenal azetemide böbrekler başlangıçta vücudun ihtiyacı olan elektrolitleri geri emer. Buna bağlı idrar sodyumu düşüktür. Doğru

cevap: A

Doğru

cevap: B

12.Renal osteodistroflde bulgularından hangisi A) B) C) D) E)

aşağıdaki

Wı!ıG?

laboratuvar (EyiOI-95)

Hipoparatiroidizm Hiperfosfatemi Hipokalsemi Alkalen fosfataz yOkselmesi 1-25 (OH)2 Vit D dOzeyinde azalma

Sekonder hiperparatiroidinin en sık nedeni böbrek yetmezliğidir. Serum fosforu artar. Fosforu atmak için PTH otomatik olarak artar. Doğru

cevap: A

NEFROLO)i

692

DAHiLiYE

13.Akut tubuler nekroz'da hangisi görülür? (Nisan-97)

aşağıdakilerden

hangisi prerenal böbrek yetmezliği yapar? (Nisan-99)

A) Anüri veya oligüri B) Hiperkalsemi C) Hipokalemi D) Hipematremi E) Düşük idrar sodyumu

A) B) C) D) E)

ATN , akut böbrek yetmezliğinin en sık renal sebebidir. Onunda en sık sebebi akut iskemilerdir. ilaçlarda sebep olabilir. ATN anüriye neden olabilir. ABY'de hiperkalemi, hiponatremi, hipokalsemi ve idrar elektrolitleri yüksektir.

Hipovolemide prerenal böbrek

Doğru

cevap: A

14.KBY'de

plazmada azalan hormon hangisidir? (Nisan-98)

aşağıdakilerden

A) B) C) D) E)

NEFROLO)i

17. Aşağıdakilerden

1,25 di OH kolekalsiferol Glukagon Gastrin PTH lnsülin

insülin, gonadotropik hormonlar, PTH, glukagon böbrekte yıkılan hormonlardır. Kronik böbrek yetmezliğinde artar. Eritrapoetin ve 1.25 dihidroksikolekalsiferol böbrekte yapılırlar ve KBY'de seviyeleri ya çok düşük yada yokturlar. Doğru

cevap: A

15.Renal

osteodistrofide görülmeyen aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-98)

A) Hiperfosfatemi B) Hipokalsemi C) ALP artışı D) Hiperparatiroidi E) Hipomagnezemi Toplumda hipermagnezeminin en sık nedeni KBY'dir. Hipomagnezemi görülmez. Doğru

cevap: E

16.0tuz yaşındaki erkek hastaya hipertansiyon tedavisi olarak kaptopril veriliyor bir müddet sonra hastada böbrek yetmezliği gelişiyor. Bu hastada en olası hangisidir? (Eylül-98) A) B) C) D) E)

tanı aşağıdakilerden

Primer hiperaldosteronizm Bilateral renal arter stenozu Hipertimidi Hiperparatiroidizm Kalp yetmezliği

ACE ve ATli antagonistleri inhibitörleri tek böbrekli unilateral renal artar stenozlu yada bilateral renal arter stenozlu olgularda ve gebelerde kontrendikedir. Verilirse akut böbrek yetmezliği ile sonuçlanır. Doğru

cevap: B

akut

Renal kortikal yetmezlik Akut poststreptokoksik glomerulonefrit Akut tubuler nekroz Hipovolemi Renal ven trombozu

Doğru

yetmezliği gelişir.

cevap: D

18.Üremik hastalığın metabolizmasında yer almayan aşağıdakilerden hangisidir? (Eylül-2000) A) B) C) D) E)

Karbonhidrat i ntoleransı Trigliserid konsantrasyonu artar Hiperürisemi Yüksek dansiteli lipoprotein artışı Lipoprotein (a) artışı

Lp (a) artışı ateroskleroz riskini artırır. Ateroskleroz riskini azaltıcı etkiye sahip olan HDL seviyesi ise azalır. Doğru

cevap: D

19. Yirmidört yaşındaki bir kadın hasta kanlı idrar ve ekstremilelerinde küçük kırmızı lekeler nedeniyle başvuruyor. Öyküsünden 3 gündür karın ağrılarının olduğu öğreniliyor. Laboratuar incelemelerinde idrarda eritrosit, 1.5 g/gün proteinüri gözleniyor ve serum üre düzeyi 68 mg/di ve serum kreatinin düzeyi 3,5 mg/di olarak saptanıyor.

Bu hasta için en olası hangisidir? (Eylül-2001) A) B) C) D) E)

tanı aşağıdakilerden

Akut poststreptokoksik glomerulonefrit Fulminan lupus nefriti Berger hastalığı Immün trombositopenik purpura Henoch-Schönlein purpurası

Artrit, tipik döküntü, kolik tarzında karın ağrıları , ve renal tutulumla karakterize HenochSchönlein Purpurası (anaflaktoid purpura olarak da bilinir). küçük damarları tutan, bir lgA aracılı vaskülittir. Doğru

cevap: E

20.Aşağıdaki

durumlardan hangisi akut böbrek ~ görülen nedenidir? (Nisan-2003)

yetmezliğinin

A) B) C) D) E)

Prerenal azotemi Akut glomerulonefrit Akut interstisyel nefrit Akut tubuler nekroz Postrenal azotemi

Akut böbrek yetmezliğinin nedenleri: Prerenal, renal ve postrenal olmak üzere 3'e ayrılır. Renal patolojilerden en sık ABY nedeni

NEFROLOJi

693

akut tubuler nekrozdur. Ancak genel olarak en sık ABY nedeni prerenal nedenler arasında yer alan hipovolemidir. Bu yüzden doğru cevap d

Cross - match testi verici HLA antijenlerine

değil a'dır.

karşılaştırıldığı

Doğru

Fraksiyone Na ekskresyonu 5.5

ı

718

DAHiLiYE -

RTA Tipl de görülen asit baz bozukluğu nedir .. . Hipokalemik normal anyon gap'li metabolik asidoz

Eplerenon, spironolaktonun alternatifi aldosteron antagonisti diüretik ./ Amilorid ve triamteren ise aldosterondan bağımsız sodyum emen (ENaC) kanallarını inhibe ederek sodyum ve su diürezi yaptırırlar, aynı şekilde potasyum ve hidrojen atılımı azalır, hiperkalemi ve asidoz gelişebilir.

Tip 4 RTA nın patofizyolojisi nedir ... Aldosteron eksikliği ya da direnci

A) Tiazid C) Mannitol

Tedavi grubu 3.4 2.2 122

B) Furosemid D) Amilorid E) Asetazolamid

Tabloya göre hastalarda hiperkalsemi, hipokalemi ve hiponatremi gelişmiş. Potansiyel olarak bütün diüretikler hiponatremi yapabilir. Furosemid hipokalsemi yapar. Mannitol uzun süreli kullanımda hiperkalsemi yapabilir ancak mutlaka beraberinde hipernairemi gelişir. Amilorid hiperkalemi yapar. Asetazolamid hipokalsemi yapabilir.

Tip 4 RTA tedavisinde ne kullanılır ... Minerolokortikoid ilaçlar (fludrokortizon)

Doğru

Aldosteron ve A[)H etki yeri neresidir ... Distal tübül ikinci kısmı ve toplayıcı tübüller

Plasebo grubu 2.4 4.2 140

Plazma mmoi/L Iyonize Kalsiyum Potasyum Sodyum

RTA tip4 de asit baz bozukluğu nasıldır ... Hiperkalemik normal anyon gap'li metabolik asidoz

NEFROLO)i

VAKA Belli bir sağlıklı gönüllü gurubunda değerlendirilmekte olan yeni bir diüretik ajan sonrası gönüllülerin kan elektrolitleri aşağıdaki gibi bulunmuştır. Bu diüretik ajan aşağıdaki diüretiklerden hangisi ile benzerlik göstermektedir?

•

cevap: A

Gitelman sendromu ./ Distal tübülüslerde tiyazide duyarlı sodyum - klor transport sisteminde ya da Na-K ATP'ase'ın gama subünitelerindeki defekte bağlı gelişir.

Gitelman sendromu nedir ... Distal tübül hipofonksiyonudur

./ Barttere göre daha

sık

görülür

./ Hipomagnezemi bartter'e göre daha

ağırdır

./ Yine Bartter den farklı olarak idrar kalsiyumu düşüktür: Hipokalsiüri ve hiperkalsemiye yatkınlık olur.

Gitelman sendromunda renin-anjiyotensin aldosteron sistemi nasıldır ... RAA normaldir

./ Hipopotasemi ve metabolik alkaloz ./ Hipokloremi ./ Renal sodyum

Gitelman sendromunda görülen asit baz bozukluğu nedir ... Hipokalemik metabolik alkaloz görülür

olur

./ Tansiyon normal beklenmez.

• Gitelman sendromunda kan basıncı nasıldır ... Normotansif

kaybı

düşük

olabilir, hipertansiyon

Nefrojenik diabetes insipidus ./

Toplayıcı

./

Toplayıcı

tübüllerde ADH reseptörlerinin bozuk sonucu ADH yanıtının olmamasıdır tübüller suya geçirgen olamaz ve su

kaybı

olması

olur.

NEFROLOJi ./

719

Dışarıdan vazopressin verilse de yanıt alınamaz, su kısıtlamasına yanıt alınamaz. Poliüri ve polidipsi, ve dilüe idrar çıkışı olur ( 6.5 mEq/L) diyaliz uygulanır. Potasyum düşürmede en etkili yöntem diyaliz tedavisidir.

•

İyon değiştirici reçine (Sodyum polistren sulfonat, kalsiyum resonyum):

Gastrointestinal sistemde sodyum ile potasyum değişimi yapıp feçesle potasyum salınımını artırır. Etkisi geç (24 saatte) ortaya çıkar. •

Diüretik tedavi: Loop diüretikleri ve tiazidler GFR'si normal olan bir hastada verilebilir.

•

Mineralokortikoid aldosteron eksikliği

replasmanı

(Fiudrokortizon): Primer adrenal

hastalıklar,

HiPOFOSFATEMi 0 Serum fosforun 2.5 mg/dl'nin

altına

inmesidir. (normali 2.5-4.5 mg/di)

0 Etiyoloji: •

•

Yetersiz

alım

~

Açlık,

fosfattan fakir parenteral hiperalimentasyon, malabsorbsiyon

~

Aliminyum hidroksit ve bikarbonat ile emiliminin

~

D vitamini

veya emilim

yetmezliği

bozukluğu: sendromları

azalması

veya D vitaminine dirençli rikets

Aşırı kayıp: ~

Primer Hiperparatiroidi ve PTHrp salgılayan kanserler (paraneoplastik malin hiperkalsemi): amerikada yaşlılarda en sık nedenn

~

Alkolizm

v"

Hipofosfatemik rikets (X'e

~

Fanconi sendromu, Sistinozis

~

Hipokalemik nefropati, kontrolsüz diabet, hipofosfatemik rikets

~

Familial hipokalsiürik hiperkalsemi

bağlı,

otozomal)

NEFROLOJİ

730

DAHiLiYE ,./ Hipertiroidizm ,./ Fosfatürik ilaçlar;

teofılin,

diüretikler, bronkodilatörler, kortizol

,./ Hiperaldosteronizm, Hipomagnezemi •

İntrasellüler şift:

,./ İntravenöz glukoz enjeksiyonu ,./ İnsülin tedavisi ,./ Anabalik steroidler, östrojen, oral kontraseptifler ,./ Akut respiratuvar alkaloz ,./

Hızlı

çoğalması

hücre

,./ üsteobiastik kemik • •

Elektrolit

•

Hiperkalsemi, hipomagnezemi, metabolik alkaloz

Diabetik ketoasidoz tedavisi, uzun süreli açlık, kronik alkolizm, yanı k

dönemi

0 Serum fosforu
ı olarak saptanır.

0

Renal yetmezlik indeksi: Prerenal böbrek yetmezliğinde

ı'dir.

0 Fraksiyone sodyum ekskresyonu = İdrar Na x Plazma kreatinin/ Plazma Na x idrar kreatinin

Prerenal-renal ayrımında en güvenilir parametre fraksiyone sodyum ekskresyonudur.

NEFROLO]i -- -

742

DAHiLiYE

BÖBREK BiYOPSiSi li:1

NEFROLO)i

Endikasyonları: teşhis

edilemeyen

hızlı

•

Serolojik olarak

ilerleyen glomerülonefrit (RPGN)

•

Nefrotik sendromlar (Sebebi belli değilse)

•

Transplant böbreklerde rejeksiyon

•

Sebebi açıklanamayan akut böbrek yetmezliği

•

2-4 haftadan uzun süren akut böbrek yetmezliği

•

Tübülointerstisyel

•

Sistemik

tanısı

hastalıklar

hastalıklarda

böbrek tutulumu

0

Minimallezyon ve akut post streptokoksik glomerülonefritte başlangıçta tanı için böbrek biyopsisi yapılmaz. Minimal lezyonda steroid tedavisine direnç varsa, akut poststreptokoksik glomerülonefritte bir ay geçmesine rağmen düzelme yoksa ancak o zaman biyopsi yapılır.

li:1

Kontrendikasyonları: Kanama diyatezi, tek böbrek, hidronefroz, perinefrik abse, kontrolsüz hipertansiyon (diyastolik > 120 mmHg)

li:1 En

sık

komplikasyonu mikroskobik hematüridir

AKUT BÖBREK YETMEZLiGi (ABY) saatler veya günler içerisinde azalmasıdır. Serum kreatinin düzeylerinde yükselme ve idrar çıkışında azalma olmasıdır.

1i:1 Böbrek

fonksiyonlarının

0 Bazal kreatinin değeri üzerine 0.3 mg/di artış ya da bazal kreatinin değerinin %50 artması anlamlı kabul edilmelidir

ABY'DE ETiYOLO)i 0

ABY'nin en sık nedeni nedir ... Prerenal nedenler

•

3 şekilde gelişebilir: •

Prerenal (%40-80: Akut böbrek yetmezliğinin en sık nedeni, reversible, renal hipoperfüzyona bağlı geçici üre - kreatinin yükselmesidir)

•

Renal (%40, renal parenkimal hastalık: En sık nedeni akut tübüler nekrozdur)

Postrenal (%5, üriner obstrüksiyon)

li:1 Prerenal ABY •

Hipovolemi: En sık nedenidir; kanama, yanık, dehidratasyon, kusma, ishal, yoğun diürez, ozmotik diürez, Addison, pankreatit, hipoalbuminemi, peritonit

•

Ağır kalp yetmezliği

•

Sistemik vasküler dirençte azalma: Anaflaksi, sepsis (pre-renal yapsa da daha çok intrensek tübüler hasara bağlı ATN, yani renal ABY yapar)

•

Hiperviskozite sendromları: Paraproteinemiler

NEFROLOJi •

Renal otoregülasyonun o

743

bozulması:

ACE inhibitörleri, Non-steroidal anti-inflamatuvarlar, siklosporin

•

Renovasküler olaylar: Bilateral renal arter stenozu

•

Siroz (Hepatorenal sendrom)

•

Prerenal ABY, akut böbrek yetmezliğinin en sık sebebidir. Hipoperfüzyona karşı gelişen fizyolojik cevaptır. Geri dönüşümü mümkündür, hidrasyonla kısa sürede idrarçıkışı sağlanır. Zamanında tedavi edilmezse iskemik akut tübüler nekroz gelişir (Prerenal ABY renal ABY 'ye dönüşür)

Prerenol ABY'de idror elektrolitleri nasıl beklenir. . . İdrar elektrolitleri azalmıştır

0 Renal ABY •

o

Akut glomerülonefritler

Renal akut böbrek yetmezliği sebeplerinden en

o

Glomerüllere zarar veren diğer vasküler hastalıklar: Vaskülitler, DIC, TIP, HÜS, malign

hongisidir ... Akut tübüler nekroz

Renal vasküler

hastalıklar

(%5)

sık rastlanılanı

hipertansiyon, pre-eklampsi, renal ven tromboz, ateroemboli, kolesterol embolisi •

Akut tübüler nekroz (en

sık

NEFROLO)i

renal kökenli ABY sebebidir %90):

"' İskemi: Prerenal nedenler düzeltilmezse istemik ATN ile sonuçlanır. "' Sepsis (tübüler ve intrstisyel hasar yapar) "' Toksinler: a) Ekzojen toksinler: Radyokontrast madde, aminoglikozidler, sisplatin, amfoterisin B, siklosporin, organik deterjanlar, civa, kadmiyum, arsenik. Not: Radyokontrast madde ve aminoglikozitler non-oligürik ATN yapabilirler Radyokontrast nefropatisinde fraksiyone sodyum ekskresyonu < 1 olabilir

--

b) Endojen toksinler: Rabdomiyoliz (miyoglobinüri), hemoliz (hemoglobinüri), ürik asit, okzalat (etilen glikol kullanımı), plazma hücre hastalıkları

(miyelomda immün globulin hafif zinciri)

VAKA

Diyabetes mellitus tanısı ile izlenen hastaya baş ağrısı nedeni ile kontrastil beyin tomografısi çekiliyor. Tomografi çekildikten sonra hastanın idrar miktarı azalıyor. Baş ağrısı artıyor. Bulantı ve kusmalar meydana geliyor. Serum Na 135, K: 6.5, klor; 104 meq/L, Bu n: 120 mg/di, kan kreatinin i 6 mg/di, olarak bulunmuştur. ldrar mikroskobisinde epitel hücreleri ve tubul hücreleri , 10-12 eritrosit, protein 3 pozitif ve idrar sodyumu >40 meq/L olarak bulunuyor.

Bu

hastada~ tanı aşağıdakilerden

A) Akut tu b uler nekroz C) Akut interstisiyel nefrit

hangisidir?

B) Diabetik nefropati D) Renal arter stenozu E) Renal ven trombozu

Potasyum, üre ve kreatinin yüksek verilen hastada

tanı

böbrek yetmezliğidir.

önemli olan böbrek yetmezliği ile gelen hastada iki sorunun cevabını bulmak önemlidir.

744

DAHiLiYE 1. Akut böbrek 2. Akut böbrek

yetmezliği yetmezliği

Bu hastada olay akut böbrek

mi, kronik böbrek yetmezliği mi? ise prerenal mi, renal mi?

yetmezliği.

Çünkü kontrasti ı bir çekim

sonrası

meydana

gelmiş.

En önemli verisi ise idrar mikroskobisinde epitel hücreleri ve tübüler hücrelerin görülmesidir.

-

Doğru

cevap: A

VAKA

Hastaya furasemid , mannitol uygulanıyor. Günlük idrar miktarı 150 cc, hastada nefes darlığı , öksürük başlıyor. Hasta ortopneik, dispneik ve taşikardik . Kan gazlarında pH 7, bikarbonat 12mEq/L, üre 180 mg/di , ekokardiyografıde perikard yaprakları arasında yaklaşık 300 ml efüzyon saptanıyor. Bu hastaya

aşağıdaki

tedavi modellerinden hangisinin

uygulanması

A) lnsülin ve glukoz vermek

en uygundur?

B) Mannitol uygulamak D) Hemodiyaliz uygulamak

C) Bikarbonat vermek

E) Takip Akut böbrek yetmezliği olan bir hastada veya kronik böbrek yetmezliği olan bir hastada üremik komplikasyonlar (üremik ensefalopati, kanama, üremik akciğer, perikardit) ve tedaviye dirençli kalp yetmezliği, hipertansiyon, metabolik asidoz, hiperkalemi gibi tüm durumlarda tedavi diyalizdir.

AKUT BÖBREK YETMEZLiGi

NEFROLOJi

Etiyoloji: En sık neden prerenaldir. Volüm kaybına neden olan her şey yapabilir. En sık renal neden ise akut tu bu ler nekrozdur. Endojen akut tu bu ler nekroz yapan maddeler: Ürik asit, hemoglobinüri, myoglobinüri ve immünglobulin hafif zincirleridir. Ekzojen akut tu bu ler hasar yapan maddeler: Kontrası maddeler, ilaçlar ve toksinlerdir. Patogenez: Glomerülden tubuluslere geçen toksik maddeler tu bulerde nekroz oluşturur. Tubuler iş görmez hale gelir. Oligüri veya anüri meydana gelir. Akut böbrek yetmezliği bulguları ortaya çıkar. Klinik: ilk bulgusu oligüri veya anüridir. 1. Volüm

artışına bağlı ;

Hipertansiyon ve kalp

yetmezliği bulguları

2. Toksik metobilillerin birikimine bağlı: Bulantı, kusma, iştahsızlık, üremik komplikasyonlar oluşur. Üremik akciğer, üremik perikardit, üremik kanama diyatezi ve ensefalopatidir. Yüksek anyon gap'li metabolik asidoz meydana gelir. Laboratuar: Kalsiyum düşük veya normal, bikarbonat ve sodyum düşük . Diğer elektrolitler ve iyonların kan düzeyleri artar. Kesin tanı: Klinik ve laboratuar olarak konur. Tedavi: Santral venöz basınç kateteri takılır. 24 saatlik aldığı çıkardığı takibi için idrar sondası takılır. Mannitol ve frosemid uygulanır. Potasyum düşürülür. Metabolik asidoz için bikarbonat verilir. Üremik komplikasyonlar varsa diyaliz tedavisi uygulanır. Prognoz: En sık ölüm nedeni infeksiyonlardır. Ayarıcı tanı: Prerenal renal akut böbrek yetmezliğinin ayırımı en önemli noktadır. Doğru

cevap: D Prerenal renal böbrek Hastah k

Etioloji SUN/Kreatinin idrar sodyumu Fraksiyone Na ekskreksiyonu

oranı

Prerenal Yetersiz renal perfüzyon > 20: 1 < 20 < 1

idrar Osmolaritesi

>

idrar mikroskobisi

Bengin hyalen silendirler

Tedavi

500

Sıvı

tedavisi

yetmezliği ayıncı tanısı

Akut glomerolomefrlt

Posatrenal

Renal

iskemik toksik Obstrüksiyon 20: 1 20

>

>

Değişken

< 20

>

1

Değişken

< 1

250-300

< 400

Değişken

Granüler ve tübüler silendirler

Normal eritrosit lokosit silendirleri ve kristaller

Eritrosit ve eritrosit silendirleri

Sıvı kısıtlaması

Nedenin tedavisi

Nedenin tedavisi




20: 1

-

NEFROLOJi •

745

İnterstisiyel nefritler: (%5) Allerjik (penisilinler, rifampisin), enfeksiyöz

(piyelonefrit, lejyonella), infiltrasyon (lenfoma, lösemi), Sjogren, sepsis •

Transplant hastalannda greft rejeksiyonu

0' Postrenal ABY •

En az görülen tiptir. Tüm toplayıcı sistem boyunca obstrüksiyona neden olan patolojiler sonucu meydana gelir.

•

Obstrüksiyonun erken döneminde (2 gün) bulgular prerenale, daha sonra renal yetmezliğe benzer.

•

ABY tanısı konan bir hastada, etiyoloji belli değil ise başlangıçta mutlaka renal USG yapılarak obstrüksiyon ekarte edilmelidir, girişimsel tedavi ile hızlı bir şekilde

•

düzelebilir

Nedenleri: Benign prostat hipertrofisi, taş, pıhtı, tümör (mesane, prostat, uterus, serviks), infeksiyon, striktür, dıştan bası (tümör, hematom, retroperitoneal fibrozis) ABY'de

ayırt

ettirici laboratuvar özellikleri

Prerenal ABY

Renal ABY (ATN)

idrar dansitesi

>1020

SOO

40

20:1

6.5 mEq/L

~

Tedaviye dirençli hipervolemi: kalp yetmezliği, hipertansiyon ve akciğer ödemi varsa

~

Tedaviye dirençli metabolik asidoz

~ Üremik komplikasyonlar: Üremik akciğer, perikardit, ensefalopati, şiddetli kusma ve kanama diyatezi varsa ~ BUN

100 mg/di üzerine çıktığında yukarıdaki komplikasyonların gelişme riski arttığı için düzelme ümidi olmayan hastada diyalize başlanabilir

PROGNOZ 1!1 Hastalar tamamen düzelebilir, mortal seyredebilir, ya da kronik böbrek

yetmezliğine

gidebilir.

li'! ABY düzelirken ilk düzelen fonksiyonu dilüsyon konsantrasyon

yeteneğidir.

En son düzelen

yeteneğidir.

lt'! iyileşme sırası, oligüri, dilüsyon, asidifıkasyon ve konsantrasyon şeklindedir.

KIM-I (Kidney injury molecule 1): proksimal tübül kökenlidir, iskemik ya da sisplatin gibi toksik bir sebebe bağlı tübül hücre hasarında salınır

NEFROLOJi -

ı•

·

749 VAKA

Altmışbeş yaşında kadın hastanın

postoperalif idrar miktarı 40 mUs. Hastaya %5 dekstroz + serum fizyolojik veriliyor ve oligüri olması üzerine bu miktar 100 mUsaat'ten, 125 mUs çıkartı lıyor. Buna ra!) men idrar miktarı artacağına 20 ml /s iniyor. ldrar sodyumu 80 mEq/L, BUN: 85 mg/dl, Kreatinin 5.1 mg/dl, plazma sodyumu 136 meq/L, Potasyum 5.8 mEq/L bulunuyor. Bu

hastada~ tanı aşağıdakilerden

hangisidir?

A) Aşırı sodyum yüklenmesi B) Akut tübüler nekroz C) Dehidratasyona bağlı Pre-renal ABY D) Üreter ile bağırsaklar arsında fıstül E) Üreterierin bağlanmasına bağlı post obstrüktif ABY miktarı

Post operatif dönemde giderek azalan idrar

ve kreatinin

artışı

hastada akut böbrek

yetmezliğini düşündürmektedir. ldrar sodyumu yüksek olan hastada en muhtemel tanı post-operalif dönemde renal perfüzyon bozukluğuna bağlı akut tübüler nekroz. Özellikle idrar sodyumunun yüksek olması

ATN lehine.

PRERENAL idrar ozmolaritesi

>


10 > 20 < 1

idrar sodymu FeNa idrar Cr 1 Plazma Cr BUN : Cr Renal Yetmezlik indeksi

-

ATN

500

350

20 %1 < 10 < 10 > 1







NEFROLO)i

cevap: B

Doğru

VAKA

B ir önceki sorudaki hastada

aşağıdaki

komplikasyonlardan hangisi Q§klenmez?

A) Akciğer ödemi C) Hiperkalsemi

B) Hiperürisemi D) Hiperfosfatemi E) Hipermagnezemi

ATN vakalarında hiperfosfatemiye bağlı özellikle hipokalsemi gelişebi l ir, fosfat belli bir düzeyin üzerine çıktığında kalsiyuma bağlan ır ve çökeltir. •

•

Hipervolemi: Pulmoner ödem , Hiponatremi (dilüsyonel) Hiperpotasemi (oligüri ve anüride) Hiperfosfatemi Hipokalsemi (kalsiyum fosfatın metastatik birikimine bağlı)

• • • • • • Doğru

Hipermagnezemi Hiperürisemi Dilüsyonel anemi Metabolik asidoz infeksiyenlar (en sık mortalite sebebidir) Perikardiyal efüzyon Gastrik ülser ve Gl S kanaması

cevap: C

bağlı

ve aktif D vitamini

azalmasına

750

DAHiLiYE

KRONiK BÖBREK YETMEZLiGi (KBY) fonksiyonlarının geri dönüşümsüz bozulması ve üç aydan uzun süre GFR < 60 ml/min olmasıdır.

0 Böbrek KBYnin ilk ve en sık ortaya çıkan bulgusu nedir ... Noktüri

0 İlk semptomu noktüridir, ilk olarak idrarı konsantre etme mekanizması bozulur. 0 Klinik olarak 3 safhada gelişir, GFR %30'un KBY'Ii hastalar asemptomatik olabilir:

altına

iştahsızlık,

inineeye kadar

•

Poliüri (idrar konsantre edilemez), noktüri, hafif anemi,

•

GFR < %30 olunca anemi derinleşir, İleri dönemlerde hiperfosfatemi ve hipokalsemi

halsizlik

gelişir

•

yetmezliğinde

Son dönem böbrek endikasyonu vardır.

ABY en

sık

oligüri, KBY'de en

sık

ise GFR 15

ml/dk'nın altındadır,

diyaliz

noktüri ilk semptomdur.

ETiYOLO]i

NEFROLO]İ Tirkiye'de KBY'nin en sık nedeni nedir ... Diyabetik nefropati

0 Diabetes mellitus (en

sık

nedenidir, en

sık

Tip II DM 'ye

sekonder)

0 Glomerülonefrit 0 Hipertansiyon o Altta yatan sessiz primer glomerülonefritin hipertansiyonla ilerlemesi o Hipertansiyona

bağlı

vasküler ve iskemik böbrek

hastalığı

0 Otozomak dominant polikistik böbrek hastalığı Diğer

0

hastalıklar

kistik ve tübülointerstisyel

0 Kronik piyelonefrit 0 Obstrüktif vezikoüreteral reflü (çocuklarda en KBY Aşama

Risk artışı

DM, hipertansiyon,

yaşlılık

Böbrek normal

hasarı başlamış

2

Böbrek

hasarı

3

Orta derecede GFR

4

Ciddi derecede GFR

5

Son dönem böbrek

Aşama

neden)

snıflaması

GFR glomerüler filtrasyon h121

Tam m

1

Aşama

sık

vb.

>90

(proteinüri) ancak GFR henüz

ve GFR de hafif

düşme

var

azalması

90

60.89 30- 59

azalması

15- 29

yetmezliği

3-5 kronik böbrek yetmezliği kabul edilir, 1-2'de herhangi bir semptom olmaz

~


72 olması durumunda görülür).

0

•

Osteomalazi: Osteomalazik kemik hastalığı ise proksimal tübülde 1 alfa-hidroksilaz enzim aktivitesinin azalması sonucu aktif D vitamini azalmasıyla ilişkilidir. D vitamini yetersizliği kemikte mineralizasyon defektine ve osteomalaziye neden olur. Kemik ağrıları ve spontan kırıkiara neden olur. Metabolik asidoz ve alüminyum diğer neden leri d ir.

•

Adinamik kemik hastalığı: Kemik volüm ve mineralizasyonunda azalma olur, PTH düzeylerinin aşırı baskılanması sonucu oluşur, diyabetik ve yaşlı hastalarda daha sık görülür. PTH baskılanmasının muhtemel nedeni aşırı kalsiyumlu şelat ya da diyaliz sıvılarının kullanılması gösterilmektedir. Kemikteağrı ve kırık riski artar, vasküler ve kardiyak kalsifikasyon riski artar.

•

Osteoporoz

•

Osteoskleroz

•

Renal

osteodistrofınin olması

kronik böbrek yetmezliğinin en kuvvetli delilidir.

Kaşıntı: Sık görülür. Kaşıntı yumuşak doku kalsifikasyonu, üre kristallerinin ciltte birikmesine bağlıdır. Tedavisinde antihistaminikler, fosfat kısıtlaması, diyaliz yapılır. Medikal tedaviye dirençli hastalarda paratiroidektomi yapılır.

0 Böbrek boyutları: KBY'de böbrek boyutları normalden küçüktür. Şu durumlarda kronik böbrek yetmezliği olduğu halde böbrek boyutları büyük olabilir. 0 Kronik böbrek yetmezliğinde büyük görüldüğü durumlar;

böbreğin

KBY'Ii hastalarda biyopsi yapılırsa ne görülür . •. Glomerüler skleroz, tübüler atrofi ve hyalen madde birikimi

NEFROLO)i

754

DAHiLiYE •

Diabetes mellitus evresinde)

Zeminde KBY olmasına rağmen böbrek

•

Polikistik böbrek

boyutlarının küçülmediği hastalıklar nelerdir ...

•

Amiloid

•

Miyelom

•

Hidronefroz

•

Böbrek tümörleri

Diyabet ik nefropati . skleroderma, amiloidoz, polikistik böbrek, multipl miyeloma

Diabetes mellitus ve KBY'de en

sık

böbreği böbreği

(amiloidoz

gelişirse)

kronik komplikasyon periferik nöropatidir.

0 Akut ve kronik böbrek yetmezliği •

(Giomerüler hiperfiltrasyon

ayrımında yararlı

Daha önceden bilinen kreatinin

yüksekliği

bulgular:

KBY'nin en güvenilir laboratuvar

bulgusudur. ABY'de yoktur.

NEFROLO)i

•

Renal osteodistrofi bilinen en önemli KBY laboratuvar bulgusudur.

•

Böbrek boyutlarının küçük olması KBY lehinedir. ABY'de böbrekler büyüktür.

•

Gözde band keratopati KBY görülür. ABY'de görülmez.

•

Anemi KBY lehinedir, özellikle eritrapoetin azalması ile birlikte olur. ABY de anemi nadirdir (hastalık anemisi, dilüsyonel anemi olabilir)

•

Subperiostal erozyon KBY'de görülür. ABY'de görülmez.

KBY'de pozitif faz reaktantları artarken albümin, fetuin gibi negatif faz reaktantlarında azalma olur, progressif sistemik inflamasyon artışı olur, buna bağlı vasküler ve nütrisyonel etkiler ortaya çıkar.

TEDAVi Genel Prensipler 0 Fosfor ve kalsiyum •

metabolizması bozukluklarının

Kalsiyum karbonat (en iyi, en

sık kullanılan

tedavisi:

fosfor

şelatı),

kalsiyum asetat,

aliminyum hidroksit.

•

Ca x P04 > 55 başlanabilir,

olması durumunda akut olarak öncelikle alüminyum içeren şelatlar ancak alüminyumun toksik etkileri nedeni ile terk edilmektedir

bazlı

Kalsiyum

•

Sevalemer HCL (Renagel): Kalsiyum ve aluminyum içermeyen fosfor

•

Lantanum karbonat: Üç değerli bir katyon olup, tüm pH değerlerinde kullanılabilir, kullanımı

•

fosfor

şelatları

•

hiperkalsemiye neden olabilir şelatıdır.

nadir

Sinakalsit hidroklorid (kalsimimetik ajan): PTH salgısının baskılanmasını sağlayabilir, rehberlerde önerilen PTH düzeyi 150 - 300 pg/ml arasındadıdr (aşırı azalması

adinamik kemik hastalığına neden olur).

NEFROLOJi

755

0 Hipertansiyon: •

KBY nin ilerlemesini arttırdığı için özellikle diyabetik ve KBY si olan hastalarda proteinüri lgr/ gün'ün üzerinde ise tansiyon 125/75 mmHg'ye indirilmelidir.

Böbrek yetmezliğinde progresyon yavaşlotmak için kullanılan tedavi yö~temle~i ne~e~dir._..

•

Erken dönem KBY'de, diyabetik ve proteinürik hastalarda

tevdisi: ~ipertansiy~n

A~Eİ

ve

A~B. l~r ~uıı_~n~_labilir,

ancak daha ileri KBY'de

hıperkalemı rıskı goz onunde tutulmalıdır.

•

Dıyet, hıperlıpıdemı

te~:;~~~s~~~Je~:rı

nefrotoksik ajanlardan

. kana 1 bl o k''or 1erı. ( v~rapamı·ı , d'lı tızem . ) , d'ı re kt ' - - - -uzak durma Ka ı sıyum -------> vazodilatör ilaçlar, alfa blokörlerden doxazosin, diğer alternatifler. - - - - - - - - - -........

0 Anemi: •

Eritropoietin, demir, folat ve vitamin B12 replasmanı yapılmalıdır.

Eritropoetin, demir, folik asit, vitamin B12

•

Semptomu olmayan hastalarda EPO tedavisine Hb 8.0 - 8.5 g/ dl'nin (Hct% 24) altında olduğunda başlanmalıdır. EPO tedavisi için ferritin düzeyi lOO'ün üstünde olmalıdır.

•

EPO'ya yanıtsız olgularda demir eksikliği olabileceği akılda bulundurulmalıdır.

0 Diyaliz demansı: Alüminyum içeren fosfor 0

KBY'de anemi tedavisinde neler kullanılır ...

Kaşıntı:

bağlayıcıları

replasmanı

NEFROLO)i verilmez.

'

Fosfor düzeyinin düşürülmesi, dirençli olgularda paratiroidektomi yapılır.

0 D vitamin: Aktif D vitamini verilmelidir. 0 Protein kısıtlaması: KBY'nin progresyonunu azaltmada faydası vardır. Son dönem böbrekte ise üre yükseklğininin kontrolü açısından faydalıdır. 0.6 gr/kg protein (%60'ı esansiyel amino asitlerden zengin). Malnütrisyondan kaçınmak için yüksek kalori verilmelidir (35-45 kcaljkg veya 2500-3000 kcaljgün). Potasyum, fosfor, sodyum ve su kısıtlanır.

0 Asidoz: Serum

bikarbonatı

15 mEq/L'nın üstü hedeflenmelidir, gerektiğinde diyalize

alınmalıdır

DiYALiZ TEDAViSi 0 KBY'nin uzun dönem tedavisinde hemodiyaliz ya da periton diyalizi yapılır. Periton diyalizinde büyük, hemodiyalizde ise küçük moleküler ağırlıklı maddeler daha iyi diyalize edilir.

Periton diyalizine göre öncelikli olarak hemodiyaliz durumlarda tercih edilir: •

Hipealbüminemi

•

Abdeminal herni

•

Obezite

•

intra abdeminal adezyenlar

•

Yeni abdeminal cerrahi

Hangi durumlarda öncelikli olarak hemodiyaliz tercih edilir ... Hipoalbuminemi, obezite, abdeminal herni, intraabdominal adezyonlar, abdeminal cerrahi

0 Hemodiyaliz endikasyonları: •

Üremik komplikasyonlar: Perikardit, nöropati, koma, ensefalopati, üremik akciğer, kanama, şiddetli kusma

756

DAHiLiYE ./ (Üremik perikarditte perikardiyal kanama riski arttığı için heparinsiz diyaliz yapılır)

•

Hipervolemik yüklenme: Diüretik rezistan (Diüretik tedaviye hipervolemi)

•

Refrakter hiperkalemi: Tedaviye rezistan, >6.S mEq/1

•

Metabolik asidoz: Tedaviye rezistan

•

Son dönem KBY: GFR

•

Kreatinin düzeyinin

ı2

3.5 g/gün proteinüri, ödem ve hipertansiyon vardır. ./ Nodüler glomerüloskleroz: Tip ./ Diffüz glomerüloskleroz: Tip

ı

ı

DM'ye özgündür (Kimmelsteil- Wilson)

ve Tip II DM'de en

sık

görülen bulgudur

./ Hem afferent hem de effrerent arteriyolde hiyalinoz (HT'de sadece afferent arteriyolde olur) 0

NEFROLO)i

Diabette görülen diğer renal hastalıklar: Tübülointerstisyel nefrit, hiporeninemik hipoaldosteronizm (Tip IV-RTA), papiller nekroz, üriner sistem infeksiyanlarına yatkınlık

0 Diabetik nefropatinin tedavisi: ~

•

Sıkı

kan

dahiliye

şekeri

regülasyonu (insülin en ideal seçenektir:

HbAıc

< %7 (Harrison

20ı2)

•

Hipertansiyon kontrolü (Kan basıncı < 130/80 mmHg olacak şekilde Proteinüri gr/gün altında ise ayarlanmalıdır), ı gr/gün üzerinde ise < ı25/75

•

Mikroalbuminürik fazda ACE inhibitörleri veya anjiyotensin reseptör bloköri başlanmalıdır

kısıtlaması:

•

Protein

•

Dislipideminin düzeltilmesi (statinler)

•

Sigara içilmemesi, kilo kontrolü, egzersiz

•

Son dönem hastalarda diyaliz veya nakil uygulanmalıdır.

0.6 gr/kg/gün düzeyinde protein içeren diyet (faz 3 te)

Protenüri (g/24 saat)

Hipertansiyon

+

o

+ 10 + 20 Yıllar Mikroalbuminüri +Belirgin proteinüri Şüpheli

proteinüri

Diabetik nefropati

1Os202

ı

NEFROLOJi

775

Aspirin diyabette makrovasküler komplikasyonları önlemede etkindir, ancak mikrovasküler komplikasyonlardayeri yoktur.

Kimmelstiel Wilson Kimmelstiel Wilson lezyonu diyabetik nefropatiye özgün olmakla birlikte nadiren Hafif zincir nefropatisi ve MPGN-11 vakalarında da görülebilir

RENAL AMiLOiDOZ 0 Nefrotik sendrom gider.

gelişir, vakaların

%20-50 'si son dönem KBY ve diyalize kadar

0 Primer amiloidozda AL ( antikorların hafif zincirleri), sekonderde amiloid A protein fragmanları birikir. 0 Sekonder amiloidoz: Romatoid artrit (%40), Ailesel Akdeniz bölgesinde en sık)

ateşi

(FMF, akdeniz

-

0 Böbrek veya karaciğer biyopsisi %90, karın yağı biyopsisi %70 tanısaldır

VAKA

Altmış yaşında

erkek hasta lomber bölgede ağrı ve çay rengi idrar ile doktora gidiyor. Fizik muayenede ağrı olan tarafta düzensiz ele gelen kitle saptanıyor. Bu hastada etyolojide

aşağıdakilerden

A) Sigara C) Von Hippel Lindau

olasılığı

hangisinin görülme

en düsüktür?

B) At nal ı böbrek D) Asbeste maruziyet

hastalığı

E) Baca

temizleyiciliği

Orta yaşta erkek hasta böğür ağrısı, hematüri ve ele gelen kitle ile gelen hastada ilk akla gelen tanı renal cell karsinom olmalıdır.

RENAL CELL KARSiNOM Etiyoloji : Von Hippel Lindau'lu hastalarda gelişme ihtimali çok yüksektir. Genetik, sigara, asbest, ayakkabı sanayinde çalışma, politistik böbrek, at nalı böbrek, hemodiyaliz tedavisi ile gelişmiş böbrek kistieri neden olabilir. Klinik: Hematüri, kitle ve

ağrı

en önemli üç semptomudur. Paraneplastik sendromlar görülbilir.

Laboratuar: Hematüri, ultrason , tomografi ve MR'da (en güvenilir radyolojik yöntem) kitle lezyon görülür. Kesin

tanı:

Biyopsi ile konur.

Tedavi: Cerrahidir. Prognoz: En fazla Ayıncı tanı:

Doğru

akciğere

Hematüri ve

metastaz yapar. Prognozu kötüdür.

ağrı

yapan

hastalıklardan ayrılmalıdır.

cevap: E

GOODPASTURE SENDROMU VE ANTi-BAZAL MEMBRAN HASTALI Gl 0 Bazal membran tip IV kollajenine karşı gelişen otoantikorlar - - - - - - - - - - - - . . ile karakterizedir: anti glomerüler bazal membran antikorları Goocfpas1lre hastalığı (Anti-bazal membran hastalığı denir) en sık hangi organı 0 Akciğerlerde de hemoraji gelişirse hastalığın adı Goodpasture tutar ... Akciğerler sendromu olur (Pulmono-renal sendrom)

NEFROLO)i

77 6

DAHiLiYE

0 Hemaptizi ve hematüri ile kendini gösterir. 0 Goodpasture şüphesinde hızlı bir şekilde böbrek biyopsisi yapılmalıdır 0 Biyopside fokal veya segmental nekroz görülür,

hızlı

bir

şekilde

kresentik forma ilerler

0 İmmünfloresan boyarnada kapiller duvar boyunca lineer IgG birikimi görülür 0 Serumda anti glomerüler bazal membran antikoru bakılmalıdır, %10 ANCA pozitif olabilir. 0 >%50 kresent ve fıbroz varlığı, kreatinin > 5 mg/di olması ve oligüri kötü prognostik bulgulardır

0 Tedavi: Plazmaferez (çok önemli), steroid ve siklofosfamit

WEGENER GRANÜLOMATOZU (GRANÜLOMATÖZ POLiAN]iT) 0 c-ANCA pozitif küçük damar vasküliti 0

Ateş,

pürülan burun akıntısı, nazal ülser, sinüslerde hemoptizi, hematüri

ağrı,

artrit/artralji, öksürük ve

0 Granülomatöz bir vaskülittir

NEFROLO)i

0 Böbrek biyopsisinde fokal segmenter nekrotizan glomerülonefrit görülür (immün birikim yoktur)

-

0 Rapidly progressif glomerülonefrit (kresent)

gelişebilir

(Tip III, pauci-immün)

VAKA

Yirmidört yaşında bayan hasta son bir haftadır çay renginde idrar, eklem ağrısı , başağrısı ve son bir kaç gündür de nefes darlığı ve kanlı balgam şikayetleri ile başvuruyor. ldrar miktarında belirgin bir azalma henüz yok. Yapılan laboratuar tetkiklerinde idrarda bol dismorfık eritrosit, BUN: 56 mg/dl, Cr: 4.8 mg/dl, anti bazal membran antikor negatif, kompleman düzeyleri normal ve ANCA pozitif bulunuyor. Hastaya böbrek biyopsisi yapılıyor. Biyopsi sonucunda en beklersin iz? A) B) C) D) E)

olası

böbrek biyopsi sonucu olarak

aşağıdakilerden

hangisini

Diffüz proliferatif glomerülonefrit Fokal segmental glomerülonefrit Membranöz glomerülonefrit interstisyel nefrit Membranoproliferatif glomerülonefrit

Wegener granülomatozu nda en

sık

biyopsi sonucunun

sorgulandığı

bir soru.

Hastada hematüri , hemaptizi ve hızlı bir şekilde ortaya çıkmış üre, kreatin artışı ile kendini gösteren böbrek yetersizliğine gidiş var. Bu tabioyu en iyi Goodpasture ya da Wegener ile açıklayabiliriz. Nitekim hastanın C-ANCA sı pozitif olduğu için ön planda Wegener düşünmek lazım . Wegener hızlı ilerleyen kresentik glomerülonefrit yapar, biyopside genelde fokal nekrotizan glomerülonefrit en sık bulgusudur. ileri dönemde kresentler yapar. Doğru

cevap: B

MiKROSKOPiK POLiAN)iTiS 0 Wegenere benzer, ancak ciddi 0 Biyopsi ile Wegener'den 0 p-ANCA pozitiftir.

akciğer

ayrılabilir,

tutulumu ve destrüktif sinüzit daha nadir görülür

vaskülitik tutulumda granülom olmaz

NEFROLOJi

777

CHURG-STRAUSS SENDROMU 0

Astım, eozinofıli,

alerjik rinit, kütanöz purpura ve mononöritis multipleks ile

karakterizedir 0

Genelde akciğer tutulumundan sonra renal tutulum olur

0 Biyopside fokal segmenter nekrotizan glomerülonefrit görülür, granülom olmaz.

LUPUS NEFRiTi 0 Lupus nefriti: SLE'nin

sık

görülen (%30- %50) ve ciddi bir komplikasyonudur

0 Nefritik ve nefrotik sendrom yapabilir pozitifliği

0

Anti-dsDNA gösterir.

0

Vakalarının %90'ında

böbrek tutulumu ile korelasyon

kompleman seviyeleri (immün kompleks glomerülonefrit)

Sistemik lupus eritamatozusda en sık ölüm sebebi nedir .. .

düşüktür

İnfeksiyonlar

0 En sık klinik bulgu proteinüri'dir, hematüri, hipertansiyon da görülür 0

'------ - - -----'

Böbrek tutulumu olan vakalarda tutulurnun tipini belirlemek için biyopsi •

Class 1: Minimal mezengial değişikliklerle giden genelinde normal histoloji

•

Class II: Mezengial proliferasyon

•

Class III: Fokal proliferatif lupus nefriti

•

Class IV: Diffüz proliferatif lupus nefriti (RPGN

yapılmalıdır.

NEFROLOJi Sistemik lupus eritamatozus'un en sık ve en kötü prognozlu böbrek tutulum tipi nedir ... Diffüz proliferatif glomerulonefrit

gelişebilir)

o Tedavi edilmezse en kötü prognozlu tipidir

•

o

Yüksek doz steroid

o

Hastaların

+ siklofosfamid veya mikofenolat mofetil

%50'sinde nefrotik derecede proteinüri

Class V: Membranöz lupus nefriti (ciddi bazal membran o Genelde nefrotik sendrom

•

gelişir,

gelişebilir

kalınlaşması)

tedavisi class IV gibi

Class VI: Global skleroz

0 Class I ve II'de böbrek

fonksiyonları

normaldir, prognoz genelde iyidir, tedavi

gerektirmez 0

Yukarıdaki

formlardan herhangi biri diğerine dönüşebilir, tekrar biyopsi dahi yapmak

gerekebilir 0

Lupus nefriti

vakalarında

%20 son dönem KBY ve diyaliz

ihtiyacı gelişir.

POLiARTERiTiS NODOZA 0

Böbrek tutulumu en sık renin yüksekliğine bağlı hipertansiyon, renal infarkt, böbrek ya da anevrizma kanaması ile kendini gösterir

yetmezliği

0 Eklem ve kas sistemi (%51)

bulgularından

sonra (%64) ikinci en

sık

renal bulgular olur (%60), sinir

778

DAHiLiYE 0 Böbrekte en çok arkuat arter ve interlobuler arterleri tutar

Poliarteritis nodosa böbrek tutulumunda görülen klasik renal arter anjiyo bulgusu nedir . . . Orta boy arterlerde mikroanevrizmalar görülür

0 Mikroanevrizmaya neden olur. 0 Böbrek tutulumu en iyi 0 Klasik PAN' da HBsAg

anjiyografı

ile gösterilir

pozitifliği sıktır

KRiYOGLOBULiNEMiK NEFROPATi 0 En sık kronik hepatit C inteksiyonu ile olur, diğer: SLE, multipl miyeloma, waldenstrom vb.

C4, C3 den daha fazla düşük tesbit edilirse hangi hastalık akla gelmelidir ... Kryoglobülinemi

0 Proteinüri ve hematüri yapabilir (Netrotik veya netritik sendrom gelişebilir) 0 Serum kompleman düzeyleri

düşüktür.

(özellikle Clq ve

C4)

0 MPGN-I ve RPGN 'ye neden olabilir

NEFROLO)i

Kryoglobülineminin en sık nedeni nedir . .. Hepatit C infeksiyonu

HiPERTANSiF NEFROSKLEROZ 0 KBY'nin ikinci en

sık

nedeni hipertansiyondur (%27)

0 KBY risk faktörleri: Yaş, hipertansiyonun süresi, cinsiyet, sigara, hiperkolesterolemi, düşük doğum ağırlığı ve altta yatan renal hastalık varlığı

Aile öyküsü, işitme kaybı, göz bulguları ve mikroskopik hematüri varlığında hangi hastalık düşünülmelidir ... Alport sendromu

Alport sendromu nedeni ile nakil yapılan hastalarda nakil sonrası hangi glomerulonefrit gelişebilir ... Rapidly progressif glomerülonefrit

0 Biyopsi: Arteriyoloskleroz, kronik netrosklerozve kronik interstisyel netrit 0 Altta yatan diyabet ya da böbrek hastalığı varsa hipertansit hastada hedef tansiyon < 130/80 mmHg 0 Mali n hipertansit kriz: Glomerüler fıbrinoid nekroz, trombotik mikroanjiyopati ve ABY gelişir

KOLESTEROL EMBOLiSi 0 Anjiyografık işlem sonrası damar içi kolesterol plağından kopan parçaların embolik komplikasyonu 0 Ci lt lezyonları, görme kaybı, periferik damar tıkanıklığı, serebral iskemik atak olur 0 Böbrekte FSG benzeri tablo sonucu hematüri, proteinüri ve birkaç yılda KBY gelişir

Kompleman ile giden glomerulonefritler nelerdir ... Membranoproliferatif glomerülonefrit, Akut post -streptoko ksi k glomerülonefrit, kryoglobülinemi, lupus nefriti, infektif endokardite bağlı GN, şant nefriti düşüklüğü

TROMBOTiK MiKROAN)iYOPATiLER 0 HÜS (hemolitik üremik sendrom), TTP (trombotik trombositopenik purpura), dissemine intravasküler koagülasyon, HELLP sendromu, malin hipertansiyon

NEFROLOJi

779

SUBAKUT BAKTERiYEL ENDOKARDiTE BAGLI GLOMERÜLONEFRiT lt! immün kompleks glomerülonefrit yapar, böbreklerde subkapsüler hemorajiler tipiktir (pire ısırığı görünümü). lt! Serum komplemanı düşer {C3 faktör yalancı pozitifliği olur

düşüktür),

romatoid

Akut intertisiyel nefritin en sık nedeni nedir ... İlaçlar (metsilin en

lt! RPGN

gelişebilir

lt! Benzer

şekilde

o

Şant

sık)

glomerülonefrit yapabilen diğer infeksiyonlar:

nefriti (ventriküloatriyal, ventriküloperitoniyal)

o Visseral abse, osteomiyelit, mikoplazma pnömonisi

HBV, HCV VE HIV lt! HBV

taşıyıcılarında

(yetişkinde

daha

membranöz glomerülonefrit (çocukta daha

sık)

ya da MPGN-1

sık) gelişebilir

lt! Kronik HCV zemininde

sırası

ile en

sık:

o

Kriyoglobulinemik nefropati

o

Mebranöz glomerülonefrit

o

MPGN-1

lt! HIV zemininde en

sık

FSGS

NEFROLO)i

gelişir

(HIV nefropatisi)

Serum kompleman düzeyinde azalma ile giden glomerülonefritler. •

Membranoproliferatif glomerülonefrit

•

Akut poststreptokoksik glomerülonefrit

•

Lupus nefriti

•

Mikst kriyoglobulinemi

•

Şant

•

Subakut bakteriyel endokardit glomerülonefrit

nefriti

iNTERSTiSYEL NEFRiTLER AKUT iNTERSTiSYEL NEFRiT lt! Etiyoloji: %70

ilaçlarabağlı

alerjik hipersensitivite reaksiyonu olarak

gelişir

lt! En sık nedeni penisilin grubu antibiyotikler {metisillin) ve nonsteroidal antiinflamatuvarlar lt! Rifampisin, sülfonamid, allopurinol, NSAİİ, infeksiyonlar, multipl miyelom, sarkoidoz lt! infeksiyenlar (%15): Hanta virüs, EBV, Legionella lt! Patoloji: Tübüler hücre hasarı vardır. Tip IV immün reaksiyon olup T lenfosit sitetoksisitesine bağlıdır. İnterstisyumda mononükleer hücre birikimi (ilaca bağlı ise eozinofıl) görülür.

780

DAHiLiYE

0 Bulgular: İlaca bağlı akut alerjik interstisyel nefrit: o

Ateş,

artralji, döküntü, steril piyüri (eozinofıliüri) ve/veya lökosit silendirleri, periferik eozinofıli, ve oligüri k- nonoligürik akut böbrek yetmezliği olur

o Hematüri ve hafif proteinüri

eşlik

edebilir

o Tübüler disfonksiyonlar olabilir, fraksiyone sodyum o

Böbrek

boyutları

atılımı

görüntülernede normal ya da hafif

%1'in üzerindedir

büyümüş

olabilir

Akut interstisyel nefrit etiyolojisi •

ilaçlar (%70)

•

Penisilin, sefalosporinler, siprofloksasin, rifampisin, sülfonamidler

•

Analjezikler (NSAiD)

•

Diüretikler, diğer (allopurinol, proton pompa inhibitörleri)

•

infeksiyonlar (%IS): Viral (hanta, EBY), bakteriyel (Legionella vb.)

•

Sistemik inflamatuvar hastalıklar (%2): SLE vb.

•

Tübülointerstisyel nefrit - üveit sendromu (%5)

0 Kesin

NEFROLO)i

tanı

yöntemi böbrek biopsisidir

0 Tedavi: Altta yatan nedenin düzeltilmesi, ilaç neden li ise ilaç kesilir tedavi iyileştirmeyi hızlandırır. Steroid endikasyonu vardır. 0 Sjogren, lupus ve sarkoidoza bağlı akut interstisyel nefritlerde mutlaka steroid endikasyonu vardır 0 Prognoz: iyileşme 7-60 günü bulabilir. Diyaliz tedavisine nadiren ihtiyaç duyar. Nadir olarak KBY gelişir.

-

VAKA

Gut hastalığı profilaksisi için allopürinol kullanan bir hastada ateş , cilt döküntüsü, bulantı, kusma, ve idrarda kızarıklık ile geliyor. idrar mikroskobisinde 15-20 eritrosit ve eozinofil saptanıyor. Bu hastada en

olası tanı aşağıdakilerden

iştahsızlık

hangisidir? B) Akut tu bu ler nekroz D) Kriyoglobulinemi

A) Akut interstisiyel nefrit C) Kronik böbrek yetmezliği E) Ürat nefropatisi Böbrek hastalığı ve idrarda eozinofil artışı verilmiş ise tanı ilaca metisilin yapar. Ama allopurinol gibi diğer ilaçlarda yapabilir.

bağlı

akut intertisiyel nefrittir. En

sık

ILACA BAGLI AKUT INTERSTISIYEL NEFRIT Ilaçlar: En sık nedendir. En sık penisilin (metisilin)'dir. Diğer ilaçlar; Rifampisin, Sulfonamid, Allopurinol ve NSAii sayılabilir. Enfeksiyon: En

sık

grup A beta-hemolitik streptokoklar, Tümör: Multipl myelom, lenfoma, lösemi

NEFROLOJi Klinik: Akut böbrek

yetmezliği

Laboratuar: Hematüri ve tanı :

Kesin

ile gelen hastada

ateş,

781

makülopapüler ci lt döküntüsü tipiktir.

eozinofılüri

Böbrek biyopsisi

Tedavi: lıacı kesrnek ve steroid tedavisi Prognoz: Kronik interstisiyel nefrite Ayıncı tanı:

Doğru

Akut böbrek

dönüşebilir.

yetmezliği: Ateş,

cilt döküntüsü ve

eozinofıl artışı

yoktur.

cevap: A

KRONiK iNTERSTiSYEL NEFRiT 0 Tübülo-interstisyel alanda fıbroz, skar oluşumu, tübüler anomali ve tübüler kayıpla karakterizedir.

0 Makroskopik olarak böbrekler küçüktür. 0

Etiyoloji: Amerika'da asetaminefen kısıtlaması nedeni ile en sık neden artık iskemi ve g lomerü lonefritler •

Analjezik nefropatisi (aspirin, asetaminofen, NSAID: En az 3 yıl ve üzeri

kullanımı

ile risk artar) •

Kurşun

nefropatisi, lityum ve ağır metaller

•

Hiperürisemi

•

Hiperkalsemi

•

Uzamış ağır

•

Sjögren hastalığı

•

Multipl miyeloma

•

Orak hücreli anemi

•

Balkan nefropatisi (bitkisel tedavilere bağlı)

•

Kronik piyelonefrit, vezikoüreteral reflü

•

Radyasyon nefriti

•

Kistik böbrek hastalıkları

•

Kalsinörin inhibitörleri

hipokalemi

•

Analjezik nefropatisi

•

Orak hücreli anemi

•

Diyabet ve üriner sistem infeksiyonu

•

Uzamış

NSAI ilaç

kullanımı

NEFROLO)i

782

DAHiLiYE

BÖBREGiN VASKÜLER HASTALIKLARI RENAL ARTER STENOZU Renal arter stenozunun en sık nedeni nedir ... Gençlerde fibromuskuler displazi, yaşlılarda ateroskleroz

fi!l Etiyoloji: Genç bayanlarda en sık neden fibromusküler displazi, yaşlılarda aterosklerozdur. fi!l Hangi durumlarda renal arter stenozu düşünülür? •

30-55 yaş aralığı dışında yeni başlayan hipertansiyon

•

ACE inhibitörü verilen hipertansif olgularda üre, kreatinin progressif artması

•

3 veya daha fazla ilaca yanıt vermeyen dirençli hipertansiyon varlığında

•

Hipertansiyon ile birlikte metabolik alkaloz ve hipokalemi varlığında akla gelmelidir

fi!l Renal arter stenozunda renal arter trasesinde üfürüm duyulabilir fi!l Tek taraflı

darlıkta diğer

fi!l

NEFROLO)i

Renal arter stenozunun kesin tanısı nasıl konulur... Rena! arter anjiyosu ile

böbrek büyük olur. Tanı:

•

Doppler USG: İlk istenecek radyolojik testtir. Akım düzeyi ölçülür.

•

Sintigrafi:

Daralmış

tarafta tutulum ve uzamış retansiyon

görülür •

Kaptopril renografınin negatif olması hastalığı ekarte ettirir

•

CT anjiyo da tanıda etkilidir ama kentrast madde nefreteksik olabilir

•

Renal arter anj iyografisi: Kesin

tanı

yöntemidir.

fi!l Tedavi: Balon anjiyoplasti, stent ve revaskülarizasyon cerrahisi

yapılabilir.

fi!l Bilateral renal arter darlığında ACE inhibitörleri konrendikedir. fi!l Tek taraflı

darlıkta

ACE inhibitörleri ve AT-Il reseptör antagonistleri verilebilir.

• Çift taraflı renal arter stenozunda ACE inhibitörleri ve AT ll inhibitörleri kesin kontrendikedir. • ACE inhibitörü gelmeiidir.

-

başlanan

bir hastada akut böbrek

yetmezliği gelişirse

akla renal arter stenozu

VAKA

Yirmi sekiz yaşındaki bayan hasta aniden gelişen bilateral yan ağrısı ve idrar renginde koyulaşma şi kayeti ile acil servise başvuruyor. Hastanın daha önceden benzer bir şikayeti olmamış , doğum kontrol ilacı dışında başka bir ilaç kullanım hikayesi yok, fizik muayenesinde bilateral kostovertebral açı hassasiyeti var . Laboratuvar incelemelerinde idrar tetkikinde bol eritrosit saptanıyor, renal USG de böbrek parankimi normal, takipleri esansında idrar miktarında belirgin azalma, BUN ve kreatinin değerlerinde hafif artış saptanıyor.

Bu hastada

aşağıdakile rden

A) Abdeminal BT B) intravenöz pyelografi C) Renal arter dopler USG D) idrar kültürü E) Renal ven dopler USG

hangisinin yapılması en uvgundur?

NEFROLOJi

783

Hastamızdaki en muhtemel tanı renal ven trombozudur. Renal ven trombozu yan ağrısı, ateş gibi semptomlarla başlayıp hematüri gibi önemli bulgu yapar ve ilerleyen saatlerde hastada oligüri ve renal fonksiyonlarda bozulmaya yolaçar. Renal ven trombozu en sık nefrotik sendrom, gebelik, oral kontraseptif ilaç kullanımı ve dehidratasyon durumlarında gelişebilmektedir, tanıda en değerli yöntem renal ven doppler USG 'dir, tedavisinde heparin + warfarin (antikoagülasyon) uygulanır.

cevap: E

Doğru

RENAL YEN TROMBOZU 0 Etiyoloji: Tüm hiperkoagülabilite nedenieri renal ven trombozuna neden olabilir. 0

Yetişkinde

en sık neden membranöz glomerülonefrittir.

0

Klinik: Akut başlayan yan ağrısı, hematüri, ateş ve böbrek fonksiyonlarında hızlı bozulma, oligüri görülür.

0 Tanı: İlk olarak doppler USG tercih edilir, USG'de böbrekler büyüktür 0 CT anjiyo 0 Tedavi:

duyarlılığı %100, altın standart tanı ise

renal

venografıdir.

Diğer venöz trombozların tedavisi ile aynıdır. Heparin, warfarin verilebilir.

RENAL ARTERtERiN TROMBOEMBOLiK OKLÜlYONU NEFROLOJi 0 Etiyoloji: En

sık

neden künt travma, ateroskleroz, atrial

fıbrilasyon

0 Klinik: Komplet oklüzyonlarda devamlı

Renal arter embolisinin en sık nedeni nedir ...

böğür ağrısı, lokalize

Künt karın travması

hassasiyet, ateş, bulantı ve kusma ve akut renal yetmezlik gelişebilir.

0

'--------___J

Bilateral hastalıkta lökositoz, kreatinin artışı, %30 olguda hematüri, LDH artışı, üriner LDH yüksekliği

0 Tam: Kesin

tanı

renal

anjiyografı

ile konur.

0

IV kentrast verilerek yapılan spiral BT de eşdeğer sensitivite ve spesifıtededir

0

Radyoizetop renegrafide embolik tarafta kan

akımı azalır

veya

kaybolmuştur.

0 Tedavi: Antikoagülan, trombolitik tedavi, cerrahi revaskülarizasyon

GEBELiK VE BÖBREK 0

Gebelerde meydana gelen böbrek değişiklikleri: •

Total plazma volümü artar, periferik vasküler rezistans azalır.

•

Glomerüler fıltrasyon hızı %50 oranında artar.

•

BUN ve kreatinin düşer, glukozüri ve aminoasidüri olabilir.

•

Osmolarite düşer, ürik asit ve HC03 düşer

•

Taşipneye bağlı respiratuvar alkaloz vardır.

0

Ağır pre-eklampside nefrotik derecede proteinüri gelişebilir

0

Gebelerde •

kullanılabilecek

Alfa-metil dopa

antihipertansif ilaçlar;

Gebelikte kullanımı kesin kontraendike olan antihipertansif ajanlar nelerdir ... ACE inhibitörleri, anjiyotensin 2 reseptör blokörleri ve diüretikler

784

DAHiLiYE •

Beta blokörler: Atenolol ya da labetalol

•

Vazodilatör: Hidralazin (en güvenilir)

•

Nifedipin: Kalsiyum kanal blokörü, gebelikte güvenilir olarak oral ve parenteral verilebilir

0 Gebelikte kesin kontrendike olan antihipertansifler: •

ACE inhibitörleri ve AT II antagonistleri

•

Diüretikler

BÖBREK TAŞLARI 0 Etiyoloji: •

Nefrolitiyazis (pelvikalisiyel taş): En sık neden idiyopatik hiperkalsüri'dir. En sık görülen taş türü kalsiyum okzalattır. •

Böbrekte en sık hangi görülür ... Kalsiyum

taş

oksalot

taşları

Nefrokalsinozis (parankim taşı): En sık neden renal tübüler asidoz tip I, sarkoidoz, primer hiperparatiroidizm

0 Kalsiyum

NEFROLO)i

•

Taşları

İdiyopatik hiperkalsüri (en sık nedeni)

•

Hiperokzalüri

•

Hipositratüri (normalde sitrat taş

•

İleal rezeksiyon, jejunoileal bypass, inflamatuvar bağırsak hastalıkları (Crohn)

•

Kalsiyum

•

Direkt grafıde en fazla görülen

•

Tedavisinde tiazid grubu diüretikler etkilidir. Diyet kalsiyumunu azaltmanın faydası yok, hatta okzalat sekresyonunda artış ve taş oluşumunda artışa neden olabilmektedir.

-

taşları

alkali pH'da

oluşumunu

oluşur

engeller)

(alkali pH'da

sitratın etkinliği azalır).

taşlardır.

VAKA

Otuziki yaşında bayan bir saattir böğür ağrısı, bulantı ve kusmasının olduğunu , idrara sık çıktığını , idrarında yanma ve koyulaşma olduğunu söylüyor. Acilde yapılan tam idrar testinde bol eritrosit ve birkaç lökosit var, Direk grafi normal Ultrasonografide ise sol üreterin genişlediği görülüyor ama taş görüntülenemiyor. Hastaya spiral tomografi yapılıyor: 7 mm büyüklüğünde taş saptanıyor. Bu hastadaki

taş

en büyük

olasılıkla aşağıdakilerden

A) Sert taştır B) Kalsiyum okzalat taşı C) Ürik asit taşı D) Sislin taşı E) Magnezyum amonyum fosfat

hangisidir?

taşı

Hematüri ve kolik ağrısı ile gelen hastada ilk ilk istenecek direk üriner sistem grafisidir.

düşünelecek

nefrolitiyazisdir. Radyolojik test olarak

USG , IVP gibi testlerle taş saptanamamışsa buna nonopak taş denir. Non opak taşın en sık nedeni ürik asit taşıdır. Spiral tomegrafide de taş saptanamazsa o zaman renal arter embolisi veya renal ve n trombozu gerekir.

düşünmek

NEFROLOJi

785

BÖBREK TAŞLARI Etiyoloji: En sık görülen taş kalsiyum oksalat taşıdır. Bunun en sık nedeni idiyopatik hiperkalsüridir. Magnezyum amonyum fosfat taşlarının en sık nedeni üreaz pozitif bakteriyel infeksiyonlardır. Sistin taşları herediterdir. Ürik asit taşlarının en sık nedeni idiopatir. Klinik: Kolik

ağrısı

ve hematüridir.

Laboratuar: Hematüri ve idrarda kristallerin görülmesidir. Direk

grafıde taş

görülebilir.

Ultrasonografıde

taş görülebilir. Obstrüksiyon varsa üriner sistemde pelvikalisiyel genişleme saptanabilir. Ürik asit taşları nonopaktır. tanı:

Kesin

Sistin

taşları semiopaktır. Diğer taşlar opaktır.

Spiral tomografi en güvenilir tanı yöntemidir.

Tedavi : Ağrı yı kesrnek ve hidrasyondur. Prognoz: Iyidir. Ayıncı tanı : Renal arter tromboembolisi: Kolik ağrısı ve hematüri aterosklerotik bir hastalık vardır. ileri incelemelerde taş görülmez.

Doğru

vardır.

Altta yatan kalp

hastalığı

veya

cevap: C

0 Ürik Asit Taşları •

Ürik asit artışı yapan her durum ürik asit taşına neden olur. Asit pH'da oluşur (idrar pH 3 mg/di, allerji) kullanılır.

.

786

DAHiLiYE

BÖBREGiN KiSTiK HASTALIKLARI Yetişkin

YETi.$1ÇiN.TiP ~OTOZOMAL D~MiNANT) POLIKISTIK BOBREK HASTAtlGI

polikistik

böbrek hastalığının özellikleri nelerdir . ..

lll Yetişkinlerde en sık görülen herediter böbrek hastalığıdır, OD geçer.

OD geçer, böbrek ve karaciğerde kistler, aort koarktasyonu, mitral valv prolapsusu, berry anevrizması, polistemi, hipertansiyon, renal hücreli kanser riski

lll PKD-1 (en sık) veya PKD-2 genlerindeki mutasyona (polisistin -ı, polisistin-2 proteinleri)

0 Genelde 30-40 yaşlarından sonra belirti verir, ileri yaşlarda %60 böbrek lll

0

bağlı gelişir

Ağrı

yetmezliği gelişir

ve hematüri en

sık

semptomlar

Poliüri ve noktüri erken dönemde görülebilir

lll Renin yüksektir. Hipertansiyona neden olur, %70 vakada

tanı

öncesi hipertansiyon

vard ı r

lll Anemi yoktur,

böbreğin

eritrapoetin salgılama yeteneği

korunmuştur,

polisitemi

gelişebilir.

NEFROLO]i lll

Tanı ultrasonografı

ile konur.

lll Böbrek dışı bulgular:

0

•

Karaciğerde

•

Aort koarktasyonu, mitral valv prolapsusu (%25)

•

İntrakranyal anevrizma

•

Kolonda divertikülozis

basit kistler: En

Renal cell ca için

sık

rastlanan böbrek dışı bulgusudur.

predispozandır.

MEDÜLLER KiSTiK BÖBREK alır.

0

Kistler medüllada yer

0

Böbrekler normalden küçüktür: interstisyel

fıbrozla

birlikte atrofi olur

lll Retinitis pigmentoza ile birliktelik olabilir. lll Poliüri ve idrarla sodyum

kaybı vardır

0 Hiperürisemi ve gut atakları

-

0 Genelde 40

yaşlar civarında

(tuz kaybettiren nefropatilerden birisidir)

eşlik

edebilir

KBY

gelişir

VAKA

Otuzbeş yaşında

erkek hasta,

polikistik böbrek

hastalığı olduğu saptanıyor.

sağ

üst kadranda ağrı nedeni ile doktora gidiyor. Çekilen ultranografide Benzer şikayetlerin babasında ve bir amcas ı nda daha

o l duğunu öğreniyorsunuz .

Bu hastada aşağıdaki bulgulardan hangisinin görülme A) Anemi B) Hipertansiyon C) Kolonda divertikül D)MVP E) Berry anevrizması

olasılığı

en düsüktür?

NEFROLOJi

787

POLiKiSTiK BÖBREK HASTALIGI Etiyoloji: Otozomal daminat geçer Patogenez: Böbrek ve MVP görülebilir.

karaciğerde

kistler vardır. Beyinde Berry anevrizması, kolonda divertikül ve ka Ipte

Klinik: Ağrı, infeksiyon, hematüri ve tuz kaybına neden olabilir. Eritrapoetin salgıladığı için polisitemi, eritrapoetin salgıladığı için polisitemi yapar. Kronik böbrek yetmezliği gelişmediği sürece anemi görülmez. laboratuar: Ultrasonografide kistlerin görülmesi tipiktir. Kesin

tanı:

Aile öyküsü ve kistlerin görülmesi ile

tanı

konur.

Tedavi: Takip Prognoz: Kronik böbrek Ayıncı tanı: Diğer

Doğru

yetmezliği

ve renal cell karsinam için

böbrek kistlerinden

ayırt

predispozandır.

edilmelidir.

cevap: A

MEDÜLLER SÜNGER BÖBREK 0 Nadir görülen benin bir

hastalık,

KBY beklenmez

li?J Kistler medüller toplayıcı kanallardadır (mikroskopik kist). Hiperparatiroidi ile birlikte sık görülür.

0 Tekrarlayan hematüri, infeksiyon (nefrokalsinosis) en önemli bulgusudur.

ve

taş

li?J Tuz kaybettiren nefropatiye neden olabilir.

Medüller toplayıcı kanalların kistik dilatasyonu sonucu tuz kaybettiren nefropati ile seyreden hastalık hangisidir . . . Medüller sünger böbrek

RENAL HÜCRELi KANSER (RCC) li?J Renal cell ca (%65 clear cell karsinom, %15 papiller karsinom): Hipernefroma, Grawitz tümörü de denir li?J Böbreğin en sık primer malign tümörüdür. li?J Proksimal tübülden köken karsinomdur.

alır.

Renal cell ca en

sık

görülen

li?l Böbreğe en sık metastaz yapan tümör akciğer kanseridir.

0 Etiyoloji: Von Hippel Lindau hastalığı, atnalı böbrek, adult polikistik böbrek hastalığı ve hemodiyalize bağlı durumlarında insidansı artar 0 Sigara, analjezik riskini artırır. 0 Renal cell ca

kullanımı, ayakkabı imalatında çalışmak,

gelişme

ihtimali en yüksek

hastalık

edinilmiş

von Hippel Lindau

ağrı

kistik

hastalık

asbest maruziyeti renal karsinem

38). 0 Klinik Triada: Hematüri (%59) + kitle (%45) +

Böbreğe en sık metaztaz yapan tümör hangisidir .. . Akciğer kanseri

(%41)

hastalığıdır

(%35-

NEFROLO)i

788

DAHiLiYE

Renal hücreli kanser gelişme ihtimali en yüksek olan hastalık hangisdir ... Von hippel lindau sendromu

-

VAKA

Altmış yaşında

erkek hasta lomber bölgede ağrı ve çay rengi idrar ile doktora gidiyor. Fizik muayenede ağrı olan tarafta düzensiz ele gelen kitle saptanıyor.

Bu hastada etyolojide aşağıdakilerden hangisinin görülme en düsüktür?

olasılığı

A) Sigara B) At nalı böbrek C) Von Hippel Lindau hastalığı D) Asbeste maruziyet E) Baca temizleyiciliği

Renal hücreli kanserin tipik klinik triadı nedir . . . Yan ağrısı, ele gelen kitle ve hematüri

Orta yaşta erkek hasta böğür ağrısı, hematüri ve ele gelen kitle ile gelen hastada ilk akla gelen tanı renal cell karsinom olmalıdır.

RENAL CELL KARSiNOM Etiyoloji: Von Hippel Lindau'lu hastalarda gelişme ihtimali çok yüksektir. Geneti k, sigara, asbest, ayakkabı sanayinde çalışma, politistik böbrek, at nal ı böbrek, hemodiyaliz tedavisi ile gelişmiş böbrekkistlerineden olabilir. Klinik: Hematüri, kitle ve sendromlar görülbilir.

NEFROLO)i

ağrı

en önemli üç semptomudur. Paraneplastik

Laboratuar: Hematüri, ultrason, tomografi ve MR'da (en güvenilir radyolojik yöntem) kitle lezyon görülür. Kesin

tanı:

Biyopsi ile konur.

Tedavi: Cerrahidir. Prognoz: En fazla Ayıncı tanı:

Doğru

akciğere

Hematüri ve

metastaz yapar. Prognozu kötüdür.

ağrı

yapan

hastalıklardan ayrılmalıdır.

cevap: E

0 Paraneoplastik semptomlar Ateş

•

Anemi %21, hipertansiyon %20,

•

Sekonder polisitemi %3

•

Hiperkalsemi {PTH ya da PTHrp

%7

salınımına bağlı,

%20)

0 Sekonder polisitemiye en çok neden olan tümör renal cell

ca'dır.

789

NEFROLOJiYE GiRiŞ 1.

4.

Diabetik hasta 24 saatlik idrar volümü 1440 ml , idrar kreatini 40 mg/di , serum kreatini 2 mg/di olarak saptanıyor.

Aşağıdaki

elektrolitlerden hangisi en fazla böbrekte proksimal tu bulden emilmez?

Bu hastada kreatin klirensi kaç mililitre/ dakikadır?

A) Sodyum B) C) D) E)

A)20 B)40 C) 80 D)160 E)200

Potasyum Magnezyum Fosfor Kalsiyum

Su ve elektrolitlerin böbrekte en fazla geri emildiği yer proksimal tubulüstür. Magnezyum ise en fazla henle ku lpunun çıkan kolundan geri emilir. Doğru

Kreatin klirensinin formülündeki veriler yerine konursa; 1400/1440 x 40/2 20

=

Doğru

cevap: C

cevap: A

NEFROLO)i 2. Hangisi aktif D vitamini sentezi ile ilgili

Aşağıdakilerden

5.

tanısında

yanlıstır?

maddedir?

A) Böbrekte proksimal tubulde sentezlenir B) Alfa hidroksilaz enzimi gereklidir. C) Pa rathormon alfa hidroksilaz enzimini aktive eder D) Aktif D vitamini barsaktan kalsiyum emilimini

A) Podosin B) Sistatin C C) Serum kreatini D) ldrar sodyumu E) 24 saatlik idrarda protein

arttırır

E) D vitamini parathormon sentezini

artırır.

Aktif D vitamini sentezi böbrek proksimal tubul epitelinde olur. Parathormon alfa hidroksilaz enzimini aktive eder. Barsaktan kalsiyum emilimini artırdığı için parathormon düzeyini baskılar.

Sistatin C kreatin glomerüler fıltrasyon azalmaya bağlı kan düzeyi artar. Doğru

6. Doğru

3.

cevap: E

1

ll lll IV

yanlıstır?

Aldosteron düzeyi yüksektir Sodyum düzeyi yüksektir Tansiyon normaldir Potasyum düzeyi düşüktür

Bartter sendromunda su ve elektrolit kaybı Tansiyon normaldir. Sodyum ve potasyum düzeyleri düşüktür. artmıştır.

Doğru

7. Renal tubuler asidoz tip IV' de aldosteron eksikliği veya aldosterona direnç söz konusudur. Bu hastalarda su ve sodyum atılır. Potasyum tutulur. Buna bağlı hiperkalemi gelişir.

cevap: E

cevap: B

Bartter sendromu ile ilgili hangisi B) C) D) E)

renal tubuler asidozlardan hangisinde serum hiperkalemi tipik bir bulgudur?

Doğru

hızında ki

A) Renin düzeyi yüksektir

Aşağıdaki

A) Renal tubuler asidoz tip B) Renal tubuler asidoz tip C) Fankoni sendromu D) Renal tubuler asidoz tip E) Renal tubuler asidoz tip

hangisi böbrek yetmezliği en güvenilir endojen

kullanılan

cevap: C

Liddle sendromunda klinikte hangi bulgu görülebilir? A) Hipotansiyon B) Hipertansiyon C) Hiperkalemi D) Hiperkalsemi E) Hiperfosfatemi

790

DAHiLiYE

SIVI, ELEKTROLiT DENGESi VE BOZUKLUKLARI ASiT - BAZ DENGESi VE BOZUKLUKLARI BÖBREK YETMEZLiGi

Liddle sendromu distal tubulüslerin hiperfonksiyonudur. Aldosterondan bağımsız su ve sodyum emilir. Potasyum atılır. Hipertansiyon ve hipokalemi ve alkaloz meydana gelir. Conn sendromundan farklı olarak bu hastalarda aldosteron düzeyleri de düşüktür. Doğru

cevap: B

1.

Aşağıdaki

idrar

bulgularından

hangisi

patolojiktir? Aşağıdaki

8.

idrarda

A) Mikroskobide her sahada 3-5 epitel hücresi B) Mikroskobide nadir sperm C) Mikroskobide her sahada 2-3 eritrosit D) Mikroskobide her sahada her sahada 3-5 bakteri E) Mikroskobide her sahada 3-5 lökosit görülmesi

hastalıkların

potasyum

hangisinde spot 40 mEq'dan daha

düşüktür?

A) lshal B) Akut tübüler nekroz C) Akut interstisiyel nefrit

D) Glomerülonefrit E) Akut hemolitik transfüzyon reaksiyonu Hipovolemide renal kan akımı azalır. idrar elektrolitleri ve idrar miktarı azalır. Doğru

ldrar steril olarak kabul edilir. Kentaminasyon yok ise idrarda bakteri görülmez. Normal idrarda her sahada ortalama 5'den fazla eritrosit ve lökosit görülmesi patolojiktir. Idrarda cinsel ilişkiden sonra özellikle kadınlarda sperm görülebilir.

cevap: A Doğru

cevap: D

NEFROLO)i 2.

9.

Hangi hastalıkta böbrek biyopsisi gerekli değildir?

yapılması

A) Akut tübüler nekroz B) Fokal segmental glomerülonefrit C) Membranöz glomerülonefrit D) Minimallezyon hastalığında ilk tanı E) lgA nefropatisi

Bu hastada aşağıdakilerden hanisinin olma ihtimali en düsüktür?

cevap: D

10. Hangi hastalıkta proteinüri görülme ihtimali en düsüktür?

A) Uzun süre ayakta kalma B) Obesite C) Glomerülonefrit D) Kalp yetmezliği E) Multipl myelom

Obezlerde genel olarak proteinüri beklenmez. Uzun süre ayakta kalma , glomerülonefritlerde, kalp yetmezliği ve multipl myelomda proteinüri görülebilir. Doğru

cevap: B

A) B) C) D) E)

anında

Minimal lezyon hastalığında genel olarak ilk tanı anında böbrek biyopsisi endikasyonu yoktur. Steroid tedavisine dirençli hastalarda böbrek biyopsisi yapmaya gerek yoktur Doğru

Sabah vizitinde hastanın idrar dansitesinin 1044 olduğunu öğreniyorsunuz.

Kronik böbrek yetmezliği Diabetik nonketetik koma Piyüri Dehidratasyon Masif proteinüri

ldrar dansitesi 1 035 ise ozaman idrarla solid atılımı artışı (masif glikozüri, proteinüri, pyüri) ve dehidratasyon yapan bir neden düşünmek gerekir. Doğru

3.

cevap: A

Yoğun bakım

ünitesinde serebrevasküler olay nedeni ile yatan hastanın sabah biyokimya sonuçları şu şekilde; Sodyum 156 mEq/L, potasyum 6 mEq/L, üre 180 mg/di , kreatin 2.2 mg/di, kalsiyum 8.2 mg/di, fosfor 4.6 mg/di olarak bulunuyor. Bu hastada ilk olarak hangisini düşünürsünüz?

A) B) C) D) E)

aşağıdakilerden

Kronik böbrek yetmezliği Prerenal azotemi Sepsis Multiorgan yetmezliği Dissemine intravasküler koagülopati

NEFROLOJi 4.

Üçüncü sorudaki hastanın tedavisinde ne yapılır?

A) B) C) D) E)

Acil hemodiyaliz Acil periton diyalizi insülin glukoz kokteyli izotonik sıvı vermek Hipotonik sıvı vermek

Hastada tipik olarak bronşektaziye bağlı gelişen sekonder amiloidoz vardır. Amiloidoz olduğunu düşündüren en önemli veri hastadaki çomak parmak ve ödemdir. Amiloidoza bağlı son dönem böbrek yetmezliği gelişmiş bir hasta verilmiş . Amiloidozda hematüri beklenen bir bulgu değildir. Doğru

Hastada iki tan e önemli veri bulunmaktadır. 1. Sodyum ve potasyum aynı anda yüksek verilmiş. 2. Üre ve kreatin oranı bozulmuş. Normalde üre kreatin oranı 20/1 'dir. Bu hastada ise 75/1 olmuş. Bu iki durum ancak prerenal azotemide görülür. Büyük ihtimal bu hasta dehidrate kalmış olabilir. Ya da yüksek konstantrasyonda hipertonik sıvı verilmiş olabilir. Hastada ilk yapılması gereken izotonik sıvı vermektir. Hipotonik sıvı verilirse beyin ödemine neden olur. Doğru

cevap: B

Sekiz yıl önce böbrek transplantasyonu yapılan ve immünsüpresif tedavi alan hasta halsizlik, yorgunluk, ateş , gece terlemesi ve zayıflama ile geliyor. Fizik muayenede sol servikal bölgede ve sağ aksiliada ağrısız , hareketli 3x3 cm büyüklüğünde lenfadenopatiler saptanıyor. Laboratuar incelemelerinde eritrosit sedimanıasyon hızı 100/s, LDH 720 U/L olarak bulunuyor. Serum beta 2 mikroglobülin düzeyleri artmış olarak saptanıyor.

7.

cevaplar: 3. B, 4. D

Bu hastada en hangisidir? 5.

Dahiliye kliniğine öksürük, balgam ve ateş ile yatan hastanın fizik muayenesinde tansiyon arteriyel 170/100 mmHg, nabız 88/dk, akciğer muayenesinde kaba raller alınıyor. Diğer sistem muayeneleri normal olarak bulunuyor. Biyokimya testlerinde üre 90 mg/di, kreatin 3 mg/di, elektrolitler normal. idrar mikroskobisinde 20-25 eritrosit, 2 gram/gün proteinüri saptanıyor. Hastanın özgeçmişinde diabet ve hipertansiyonun olmadığını öğreniyorsunuz. Bu hastaya tanı için aşağıdaki testlerden hangisinin istenmesi uygun değildir?

A) intravenöz pyelografi B) Ultrasonografi C) Böbrek biyopsisi D) PA akciğer grafisi E) c-ANCA

Hastada kreatin 3mg/dl olduğu için kontrastil çekimler yapılmaz . Yapılırsa ABY gelişir. Doğru

6.

cevap: A

Kırk yaşında

erkek hasta klinikte yatmaktadır. Hastanın fizik muyanesinde tansiyon arteriyel 130/80, nabız 88/dk, göz kapakları şiş, alt ekstremitede dört pozitif gode bırakan ödem saptanıyor. Ellerde çoma k parmak mevcut. Hastanın öyküsünde bronşektazisinin olduğu n u ve sık infeksiyon geçirdiğini öğreniyorsunuz. Üre değeri 200 mg/di, keratinin 10 mg/di olarak bulunuyor.

A) 5 gram/gün proteinüri B) Masif hematüri C) idrar sodyumu > 20 mEq D) idrar dansitesi 1020 E) Yağ silendirleri

olası tanı aşağıdakilerden

A) Daha önceden girmiş olduğu diyalize amiloidoz gelişmiş olabilir B) Tüberküloz C) Sarkoidoz D) NonHodgkin lenfoma E) HIV

bağlı

Hastada aldığı immünsüpresif tedaviye bağlı sekonder malignite gelişmiş. lmmünsüpresif tedavi alanlarda tüberküloz, mantar infeksiyanları sık gelişir. Fakat bu hastada patolojik boyutta lenfadenopati, LDH ve beta 2 mikroglobulin yüksekliğide olduğu için tanı NonHodgkin lenfom a dı r. Doğru

8.

cevap: D

Kronik böbrek yetmezliğinde en sık ölüm nedeni aşağıdakilerden hangisidir?

A) Infeksiyon B) C) D) E)

Kalp yetmezliği Kanama diyatezi Serebrovasküler olaylar Solunum yetmezliği

Kronik böbrek yetmezliğinde en sık ölüm nedeni kardiovasküler komplikasyonlara bağlıdır. Akut böbrek yetmezliğinde ise en sık ölüm nedeni infeksiyonlard Doğru

Bu hastada idrarda aşağıdaki bulgulardan hangisinin olma olasılığı en düsüktür?

791

cevap: B

NEFROLO)i ~~.,..,....---=-~

792

DAHiLiYE

GLOMERÜLER HASTALIKLAR

5.

Glomerülonefritlerde en karakteristik idrar mikroskobisi bulgusu aşağıdakilerden hangisidir?

Aşağıdaki

1.

glomerülonefritlerden hangisinde kompleman düşüklüğü karakteristiktir?

A) Berger Hastalığı B) Membranöz glomerülonefrit C) Minimallezyon hastalığı D) Lupoid nefroz E) Akut poststreptokoksik glomerülonefrit

APSG 'de kompleman birikimi tipiktir. Kompleman birikimi ne kadar fazla ise prognoz o kadar kötüdür. Doğru

A) Hematüri B) Lökositüri

C) ldrar silendirleri D) Eritrosit silendirleri E) Lökosit silendirleri

Glomerülonefritlerin en sık rastlanan bulgusu hematüridir. Fakat bu hastalarda en karakteristik bulgu ise eritrosit silendirleridir. Doğru

DiGER NEFROLOJiK HASTALIKLAR

cevap: E

Hematüri ile gelen hastada eozinofıli, kanda artışı ve cilt döküntüsü ve ateş

1.

2.

Megnisin gen defekti hangisinde görülür?

aşağıdaki

eozinofıl

nefritlerin

saptanıyor.

Bu hastada en hangisidir?

A) Berger Hastalığı B) Membranöz glomerülonefrit C) Minimal lezyon hastalığı D) Fokal segmental glomerülonefrit E) Akut poststreptokoksik glomerülonefrit

NEFROLO)i

olası tanı aşağıdakilerden

A) Akut glomerülonefrit B) C) D) E)

lgA nefropatisi etyolojisinde megnisin isimli gen defektinin önemli olduğu saptanmıştır.

Kronik böbrek yetmezliği Akut interstisiyel nefrit Kronik proliferatif glomerülonefrit S. Hematobium infeksiyonu

Bu hastada aşağıdaki ilaçlardan hangisini kullanmış olma olasılığı en yüksektir?

2. Doğru

cevap: D

cevap: A

A) Metisilin B) C) D) E)

3. Goodpasture sendromunda en sık görülen bulgu aşağıdakilerden hangisidir? A) Hemaptizi

Rifampisin Allopürinol Seftriakson Siklosporin

B) Hipertansiyon C) Hematüri

D) Kalp yeytmezliği E) Lökositüri

En sık rastlanan bulgusu hemoptizidir. Alveole kapiller membranın tutulmasına bağlı hemaptizi görülür. Doğru

4.

cevap: A

HiV'li hastalarda en sık görülen glomerülonefrit aşağıdakilerden hangisidir?

Berger Hastalığı Membranöz glomerülonefrit Minimallezyon hastalığı Fokal segmental glomerülonefrit E) Akut poststreptokoksik glomerülonefrit

A) B) C) D)

HIV'li hastalarda en sık glomerülonefit fokal segmental glomerülonefrittir. Doğru

cevap: D

Akut böbrek yetmezliği ile gelen hastada ci lt döküntüsü, ateş, hematüri ve eozinofıl art ı şı varsa tanı ilaca bağlı akut interstisiyel nefrit düşünülmelidir. En sık neden metisilin kullanı mıdır. Doğru

3.

cevaplar: 1.C, 2. A

Polikistik böbrek hastalığında bulgulardan hangisin görülme en düsüktür?

aşağıdaki olasılığı

A) Hipertansiyon B)Anemi C) Karaciğer kisti D) Mitral valv prolapsusu E) Bery anevrizması

Polikistik böbrek hastalığında eritrepoetin sentezine bağlı son döneme kadar anemi görülmez. Polisitemi yapar. Doğru

cevap: B

NEFROLOJi 4.

Ellidört yaşında erkek hastada testiste biletaral kitle saptanıyorsa en olası tanı aşağıdakilerden hangisidir?

8.

Yedinci

A) B) C) D) E)

B) Lenfoma C) Prostat kanseri metastazı D) Akciğer kanseri metastazı E) Malign melanom

9.

Doğru

5.

cevap: B

Altmış yaşında

erkek hasta, idrarda yanma, damla damla idrar yapma şikayeti ile geliyor. Rektal tuşede prostatta sağda büyüme ve sertlik ele geliyor. Hastada aşağıdaki testlerden hangisinde bozukluk olma olasılığı en yüksektir?

A) Prostat spesifik antijen B) Sedimantasyon artışı C) Proteinüri D) Üre artışı E) Kreatin artışı

6.

yapılıyor.

Biyopside aşağıdaki bulgulardan hangisinin saptanma olasılığı en yüksektir? A) B) C) D) E)

7.

cevaplar: 5.A, 6. C

Altmış yaşında

erkek hasta , Böğür ağrısı ile gelen hastanın fizik muayenesinde sol lomber kitle saptanıyor. idrar mikroskobisinde de hematüri saptanıyor. Bu hastada en hangisidir?

olası tanı

Böbrek taşı Polikistik böbrek hastalığı Renal hücreli kanser Üriner infeksiyon E) Prostat kanseri

A) B) C) D)

ile

en

fazla

nereye

A) Dalak B) Karaciğer C) Böbrek üstü bezi D) Akciğer E) Beyin

Böğür ağrısı , kitle ve hematüri ile gelen hastada en olası tanı renal hücreli kanserdir. Renal hücreli kanserlerde en sık bulgu hematüridir. Von Hippel Lindeu ile renal hücreli kanser aras ı nda sıkı iliş k i vardır. Bu hastalarda renal cell kanser gelişme ihtimali çok yüksektir. Renal hücreli kanser en fazla akciğere metastaz yapar.

NEFROLO)i

cevaplar: 7.C, 8. C, 9.D

10. Renal kolik ve hematüri ile gelen hastada direk

üriner sistem grafisinde taş görülemiyor. ldrar mikroskobisinde ürat kristalleri görülüyor. aşağıdakilerden

A) iVP B) Ultrasonografi C) Spiral tomografi D) Sintigrafi E) Magnetik rezonans inceleme

ldrar yapma sorunu olan hastada , rektal tuşede prostatta büyüme ve sertlik varsa kanser düşünülür. Prostat kanserlerinde prostat spesifik antijen artışı karakteristiktir. Kesin tanı biyopsi ile konur. Prostat kanserinin en sık görülen şekli adenokanserdir. Doğru

Bu hastadaki kanser metastaz yapar?

Bu hastada ~ tanı için hangisi yapılmalıdır?

Transisyonel kanser Epidermoid kanser Adeno kanser Küçük hücreli kanser Lenfoma

hastalık

arasında sıkı

Fanconi sendromu Bloom sendromu Von Hippel Lindeu Down sendromu Klinefelter sendromu

Doğru

Hastaya transrektal prostat biyopsisi

hastadaki hangisi

ilişki vardır?

A) Seminom

Elli yaşından sonra tek veya çift taraflı testiste kitle varsa ilk akla gelen tanı lenfomadır.

sorudaki

aşağıdaki hastalıkların

793

aşağıdakilerden

Böbrek taşları tanısında en güvenilir temi sipiral tomografidir. Doğru

cevap: C

tanı

yön-

794

NEFROLOJiYE GiRiŞ

8.

Hangisi renin anjiotensin sistemi ile ilgili yanlıştır?

1.

Böbrek kan ölçülür? A) B) C) D) E)

akımı

A) Renin hız kısıtlayıcı basamaktır

en iyi hangi yöntemle

B) Aldosteron proksimal tubulüse etki eder C) Anjiotensin ll ADH salınımını artırır D) Tansiyon un düşmesi renal kan akımını ren in

inülin Paraaminohippurik asid Metilen mavisi Metilmalonik asit Kreatin klirensi

2. Aşağıdaki cekilmez?

hastaların

salınımını arttırır.

E) Hiponatremi renin salınımı artırır

9. hangisinde iVP

mg/di D) Kalp yetmezliği = Serum üresi 55 mg/di E) Siroz =Serum kreatini = 1.5 mg/di 3.

10. Hangisi

böbreğin

görevi

değildir?

A) Hormon sentezi B) Hormonların yıkım yeri

A) infeksiyon B) Mikroskobik hematüri C) Gross hematüri D) Abse E) Organ perforasyonu

C) Amonyak sentezi D) Laktatın glukoza dönüştürülmesi E) Kan hücrelerinin fetal hayatta yapımı

hastalıkların

CEVAP ANAHTARI

Akut post Streptokoksik glomerülonefrit Akut tubuler nekroz Pyelonefrit Böbrek taşı E) Prostat kanseri

A) B) C) D)

Eozinofiliüri bulgusudur?

hangi

hastalığın

B) Kronik pyelonefrit C) Akut tubuluinterstisiyel nefrit D) Renal tüberküloz E) Mesane kanseri 6. Pnömotürinin en hangisidir?

sık

nedeni

biyopsisi

aşağıdakilerden

hastalıkların

yapılması

hangisinde böbrek en az gereklidir?

A) Membranöz glomerülonefrit

B) Akut böbrek yetmezliği C) Akut interstisiyel nefrit D) Amiloidoz E) Sarkoidoz

6.

3. B

8.

4. 5.

9. A

7. E

c c

B

10. E

SIVI, ELEKTROLiT DENGESi VE BOZUKLUKLARI ASiT - BAZ DENGESi VE BOZUKLUKLARI BÖBREK YETMEZLiGi 1.

A) Üriner infeksiyon B) Yabancı cisim C) Fistül D) Kanser E) Ilaç kullanımı Aşağıdaki

c

1. B 2. B

tipik

A) Akut pyelonefrit

7.

türü proteinüri

Böbrek biyopsisinin ~ rastalanan komplikasyonu aşağıdakilerden hangisidir?

4. Lökosit silendirleri aşağıdaki hangisinde görülür?

5.

taşma

A) Alfa ağır zincir hastalığı B) Üriner infeksiyon C) Glomerülonefrit D) Kalp yetmezliği E) Akut tu bu ler nekroz

A) Multip myelom = Serum kreatini = 1 mg/di B) Diabetik hasta = Serum kreatini > 2 mg/di C) Sklerodermalı hasta = Serum kreatini < 2

NEFROLO)i

Hangi hastalıkta görülür?

Akut böbrek nedir?

yetmezliğinin

en

sık

nedeni

A) Prerenal B) Akut tubuler nekroz C) Akut kortikal nekroz D) Glomerülonefrit E) Postrenal nedenler 2.

Hemodiyalize bağlı aşağıdaki komplikasyonlardan hangisinin gelişme ihtimali en düsüktür?

A) Hava embolisi

B) Böbrek kisti C) Metabolik asidoz D) Sekonder amiloidoz E) Hiperlipidemi

NEFROLOJi 3.

Aşağıdakilerden

hangisi

diyaliz

endikasyonudur?

10. Akut böbrek yetmezliği tedavisi ile ilgili hangisi yanlıstır?

A) Potasyum > 5.8 mEq/L olması B) Üre > 100 mg/di olması

A) Santral venöz basınç 14 cm/su 'dan fazla ise sıvı verilir B) Hiperkalemi tedavisinde insülin-glukoz kokteyli uygulanır C) Üremik ensefalopati tedavisinde en etkin tedavi modeli hemodiyalizdir D) Metabolik asidoz için bikarbonat replasman ı

C) Üremik perikardit D) Bikarbonat = 20 mEq/L olması E) ldrar sodyumunun > 45 mEq/L olması 4.

Hangi hastalarda periton diyalizi yerine hemodiyaliz tercih edilmelidir?

yapılabilir.

E) Hiponatremi tedavisinde

A) Üremik akciğer B) Hipervolemi C) Obez hastalar D) Üremik ensefalopati E) Tedaviye dirençli metabolik asidoz 5.

CEVAP ANAHTARI ·

Aşağıdakilerden

hangisi akut tu bu ler nekroza neden olma ihtimali en düsüktür?

1. A

1.

ve kusma

E) Kaslarda hipertrofi kaşıntı

tedavisinde

A) Sürrenalektomi

2.

B) Tiroidektomi C) Paratiroidektorni D) Nefrektomi E) Kalsitnin verilmesi

8.

Aşağıdakilerden

hangisi

C) D) E)

9.

5.

B

10. A

Aşağıdaki hastalıklardan

hangisi nefrotik

yetmezliğinin en sık nedeni prerenaldir. Kronik böbrek yetmezliğinin en sık nedeni diabetes mellitustur. Periton diyalizinde en sık perilanit etkeni Staf. epidermitis'tir. Kronik böbrek yetmezliğinde böbrek boyutları genellikle küçüktür. Postrenal akut böbrek yetmezliğinin en sık nedeni böbrek taşıdır.

Kronik böbrek yetmezliğinde tedavi ile ilgili hangisi yanlıstır? A) Fosfordan fakir diye! verilir B) Proteinden fakir diye! verilir C) Kanama diyatezinde desmopressin verilebilir D) Anemi tedavisinde eritrapoetin verilebilir E) D vitamini eksikliğinde 25 hidraksi vitamin D verilir

Nefrotik sendromda aşağıdaki bulgulardan hangisinin görülme ihtimali en düsüktür? B) Lipidüri A) Gross hematüri C) Ödem D) Plevral efüzyon E) Hiperlipidemi

yanlıstır?

A) Akut böbrek B)

E

9. E

A) Minimallezyon hastalığı B) Primer amiloidoz C) Membranöz glomerülonefrit D) Membran proliferat glomerülonefrit tip ll E) Kriyoglobulinemi

D) iştah azalması

KBY'de tedaviye dirençli ne yapılır?

8.

sendroma neden olmaz?

B) Kaşıntı C) Kanama diyatezi

7.

c

GLOMERÜLER HASTALIKLAR

yetmezliğinde

Bulantı

E

7.

4.

3.

hangisi kronik böbrek görülen semptomlardan biri olma ihtimali en düsüktür?

6.

c c c

2.

Aşağıdakilerden

A)

sıvı kısıtlaması

yapılır

A) Ürik asit B) Kreatinin C) Hemoglobinüri D) Kontrası maddeler E) Amfoterisim B 6.

795

3.

Aşağıdaki

hastalıkların

glomerülonefrit düsüktür?

gelişme

hangisinde ihtimali en

A) Hipertreidi B) Orak hücreli anemi

C) Behçet Hastalığı D) Wegener granülamatozis E) Divertikülit

4.

Hızlı

ilerleyen glomerülonefrit aşağıdaki hangisi ile birlikte sık görülebilir? hastalıkların

A) Nil hastalığı B) Goodpasture sendromu C) Alport D) Wegener E) Berger hastalığı

NEFROLO)i

796 5.

DAHiLiYE

A ltmı ş ya ş ında

erkek hasta vücudunda şişlik , halsizli k ve yorgunlu k ile geliyor. 24 saatli k idrarda protein mi ktarı 4 g/gün olarak bulunuyor. Ultrasonografıd e böbrekler normalden bü yük olarak sapta nı yor. Böbrek biyopsisinde Kongo k ırmı z ı s ı ile b oyandığında yeş il reflü veren fıbriler madde birikimi görülüyor. tanınız

Bu hastada A) B) C) D) E)

6.

7.

3. E

A) Basit kist B) Medüller kistik hastalık C) Medüller sünger böbrek D) Polikistik böbrek hastalığı E) Kist hidatik

4. B

5. B

bağlı

en ciddi komplikasyon 9.

A)Taş

B) C) D) E)

Pyelonefrit Mesane kanseri Renal hücreli kanser Akut glomerülonefrit

2. Testiste en

sık

Yeti şkinlerde

Afferent arteriol Efferent arteriol Glomürül Proksimal tübül E) Distal tübül

görülen tümör hangisidir?

renal ven trombozunun en

10. Gebelerde kronik hipertansiyon tedavisinde kullanılan ilaç aşağıdakilerden hangisidir?

sık

nedeni nedir?

A) ishal B) Kanser C) Membranöz glomerülonefrit D) Minimallezyon hastalığı E) Pyelonefrit

4.

Hipertansiyon ile gelen 25 yaşındaki bayan hastada renal arter trasesinde üfürüm alınıyor. Bu hastada en olası tanı nedir? A) Fibromuskuler displazi B) Ateroskleroz D) Parazil C) Tümör E) Kronik infeksiyon

5.

Kriptorşitizm

ile ilgili olmayan testis tümörü

hangisidir?

A) Seminom B) Leyding hücreli kanser C) Sertolli hücreli kanser D) Granülaza hücreli tümör E) Hepsi ilişkilidir

indometasin böbrekte nereye etki ederek nefrotoksisitesi ortaya çıkar? A) B) C) D)

B) Hernartom A) Koriyokarsinom C) Seminom D) Lenfoma E) Metastatik tümörler

3.

Üreterde en sık görülen tümör hangisidir?

A) Epidermoid kanser B) Transisyonel kanser C) Adeno kanser D) Büyük hücreli kanser E) Küçük hücreli kanser

DiGER NEFROLOJiK HASTALIKLAR S. hematobiuma hangisidir?

Hangi böbrek kistinde kistler medulladaki kanallarda yer alır?

toplayıcı

8.

1.

görülen kist aşağıdakilerden

A) Basit kist B) Medüller kistik hastalık C) Medüller sünger böbrek D) Polikistik böbrek hastalığı E) Kist hidatik

r::!:WWI41Mhfrid==ı 2. A

sık

nedir?

Behçet hastalığı Amiloidoz Minimal lezyon hastalığı Membranöz glomerülonefrit Berger hastalığı

1. D

Böbrekte en hangisidir?

A) Labetolol B) Amlodipin C) Alfametil dopa D) Tiazid E) Klorpropamid

CEVAP ANAHTARI 1.

2. 3.

c c c

4. A

5. B

6. A

7.

c

8. B 9. A 10.

c

DAHiLiYE

.....__ _ _ _ _ ROMATOLOJi· iMMÜNOLOJi Romatoloji-immünoloji Konusunda Ç1km1ş TUS Sorulan Romatoloji (Vaka takdimleriyle beraber) Romatoloji-lmmünoloji Çahşma Sorulan Değerlendirme

Testi

]

799

ÇlKMlŞ

TUS SORULARI

ROMATOLOJiDE GENEL BiLGiLER

3.

Aşağıdakilerden değildir?

1.

Aşağıdaki hastalıklardan ağrısı

A) B) C) D) E)

hangisinde kemik

olmaz? (Nisan-88)

Lösemi Osteomyelit Sickle Cell anemi Vitamin D intoksikasyonu Brusellozis

Lösemilerde özellikle stern u mda hassasiyet olur. Sebebi ise kemik iliğinin hiperaktif olmasıdır. Sickle cell anemide venöz trombüslere, osteomyelit de periostun inflamasyonuna, brusellozisde ise yine inflamasyona bağlı kemik ağrısı olur. Vitamin D intoksikasyonunda ise sadece kalsifikasyon bozulduğu için ağrı genelde olmaz. Doğru

cevap: D

2. Dupuytren kontraktürü aşağıdakilerden hangisinde görülmez? (Eylül-91) A) Diabetes mellitus B) Diabetes insipidus C) Kronik alkolizm D) Yaşlılık E) Karaciğer sirozu Dupuytren kontraktürü; fibröz proliferasyona bağlı olarak palmar fasciada meydana gelen ve parmaklarda fleksion deformiteleriyle, fonksiyon kayıplarına yol açan kontraktürlerdir. ilk bulgusu dördüncü parmakta fleksiyon kontraktürüdür. Zaman içinde pençe el meydana gelir. Etyolojik faktörler

şunlardır:

• Diabetes mellitus • Kronik alkolizm

hangisi akut faz (Eylül-92)

A) Fibrinojen C) Albümin

Doğru

cevap: E

SiSTEMiK LUPUS ERiTEMATOZUS 1. Coombs (+) hemolitik anemi, trombositopeni, hematüri, artrit ve hepatosplenomegali saptanan birhastada öncelikle aşağıdakilerden hangisi düşünülür? (Eylül-97) A) B) C) D) E)

Henoch-Schönlein vaskülili Romatoid artrit Dermatomyozit Wegener granülomatozu SLE

SLE'Ii çocukların en sık başvuru semptomu artralji, en sık bulgusu ise artirittir. Böbrek tutulumu klinikte %50 civarında iken patolojik olarak bu oran > 90'dır. Coombs (+) hemolitik anemi, lökopeni ve trombositopeni görülebilir. Otoimmün trombositopeniye en sık neden olan kollajen doku hastalığıdır. Doğru

cevap: E

2. SLE benzeri sendrom yapma ihtimali ~ düsük olan aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan-99)

• Akciğer tüberkülozu • Myokard enfarktüsü

sonrası

• Omuz el sendromunun sekeli olarak • Kronik •

karaciğer hastalıkları

Devamlı

yatalak ve

yaşlı

hastalar.

Diabetes insipidus; etyolojide rol oynamaz. Doğru

cevap: B

B) C reaktif protein D) Haptoglobulin E)AmiloidA

Akut faz reaktanları: Akut inflamasyonda ilk yükselen CRP'dir. Albümin , prealbümin , retinol bağlayıcı globulin ve transferrin negatif akut faz reaktanlarıdır; inflamasyonda azalırlar.

A)INH C) Hidralazin

• Epilepsi

reaktanı

SLE

benzeri

B) indemetazin D) Prokainamid E) Alfa Metildopa sendrom

yapan

ilaçlar

şunlardır:

Klorpremazin, Penisilamin , Fenitoin , Labetolol, Asebutolol , asparaginaz, barbituratlar, pirimde , bleomisin , sefalosporinler, hidralazinler, iyatlar, isoniazid, metildopa, fenolftalein , fenitoin , prokainamid, kin id in , su lfanamidier ve thiourasil. i ndametazin in bu tür bir etkisi yoktur. Doğru

cevap: B

~tM

800

DAHiLiYE

3. Libmann-Sacks endokarditi aşağıdakilerden hangisinde görülür? (Nisan-99)

A)RA B) Multipl myeloma C)SLE D) Amiloidozis E)KBY

Doğru

Libmann-Sacks endokarditi SLE'de kalpte görülen nonbakteryel verrükoz endokardititir. Kapakları n her iki yüzünde 1-3 mm siğil tarzı multipl irregüler birikintilerdir. SLE'de en sık kardiyak tutulum perikardit şeklindedir. Endokardit değill . En sık kapak lezyonu ise mitral yetmezliğidir. Doğru

4.

cevap: C

Aşağıdakilerden

hangisi sistemik lupus eritematozusun tanı kriterleri arasında yer iil.rn.g? (Nisan 2000) A) B) C) D) E)

Psikoz M alar dökünlü üveit Lenfopeni Fotosensitivite

Lupusta göz tutulumu üveit yoktur.

Tromboflebit: Hastaların yaklaşık olarak % 1O'unda görülür. Bu hastalarda genellikle antikardiyolipin antikorları pozitiftir. cevap: D

7. Lökopeni, lenfopeni ve trombositopeni gibi hematolojik bulguların ~ görüldüğü hastalık aşağıdakilerden hangisidir? (Nisan 2007) A) Romatoid artrit B) Poliarteritis nodosa C) Sistemik lupus eritematozus D) Sistemik skierez E) Ailesel Akdeniz ateşi

Geçen tustaki aynı lupus sorusunun çevrilmiş , tekrar sorulmuş versiyonu. Lupusta artan kan hücresi yoktur. Tüm hücreler azalır. Pansitopeni yapan romatalik hastalıkların başında lupus gelir. Otoimmün hemolitik anemi ve trombositopeniyi en sık yapan hastalıktır.

Doğru

sıktır.

Fakat

tanı

cevap: C

kriterleri

arası nda

altı yaşında kadın

hasta son 3 aydır el ve proksimal interfalangeal eklemlerinde ağrı ve şişlik , ağızda tekrarlayan ülserler ve nefes alıp vermeye bağlı artan batıcı tipte yan ağrısı yakınmalarıyla başvuruyor. Laboratuvar incelemelerinde idrarda hücresel silendirler, proteinüri, hemoglobin düzeyi 10 g/dL, lökosit sayısı 2500/mm 3 olarak saptanıyor.

8. Yirmi

bileği Doğru

cevap: C

yaşında bir hasta düşük şikayetiyle geliyor. Sık sık venöz tromboz hikayesi olan hastada trombositopeni de mevcuttur.

5. Yirmiiki

En

ROMATOLO)iiMMÜNOLO)i

olası tanı

hangisidir? (Nisan 2001)

A) Behçet B) Pankreas Ca C)SLE D) ITP E) PAN Antifosfolipid antikor sendromunun en sık görülen şekli sekonderdir. Sekonder APS'nun ise en sık nedeni lupustur. APS'da antikardiolipin antikorlar pozitiftir. Bu antikarlara bağlı sık düşük , arteriyel ve venöz tromboz, trombositopeni gelişir. Yalnız unutulmaması gereken en önemli laboratuar bulgusu APTT uzun olmasına rağmen APS 'de kanama değil tromboz görülür. APTT uzaması invitrodur. Doğru

cevap: C

Bu hastada hangisinin (Mayıs 2011)

otoantikorlardan en yüksektir?

A) Antinükleer C) Anti-Ro

B) Anti-Sm D) Anti-fosfolipid E) Anti-La

Sistemik lupus eritematozus (SLE) da görülen otoantikarlar beklediğimiz sorular arasındaydı. Daha önce de bu antikorlar size sorulmuştu.

Hasta tipik SLE

vakasıdır.

SLE

tanı

kriterlerini

hatırlayalım;

1. Malar

raş

2. Diskoid 3.

6.

aşağıdaki prevalansı

raş

Güneşe duyarlılık

Aşağıdaki otoantikorlardan hangisi sistemik lupus eritromatozusta gözlenen trombotik olaylardan sorumludur? (Eylül 2001)

4. Ağız ülseri (vakada

A) Anti-ds DNA B) Antihiston antikor C) Anti-RNA D) Antikardiyolipin antikorlar E) Anti-SM

7. Böbrek hastalığı proteinüri > 0.5 gram/gün hücresel silendirler (vakada verilmiş)

5. Artrit (vakada

verilmiş)

verilmiş)

6. Serozit (plörit/perikardit)

8. Nörolojik bulgular nöbetler/psikoz 9. Hematolojik bulgular; hemolitik anemil lökopeni/lenfopeni/trombositopeni (vakada verilmiş)

ROMATOLOJi-iMMÜNOLOJi

801

10. immünolajik bulgular

a. Antikardiolipin antikor

pozitifliği

b. Anti ds-DNA antikorunun pozitif

•

olması

aydır yalancı

•

sifiliz testlerinin pozitif

olması

11. ANA pozitif

tutulan eklem ...

Gut hastalığında tofuslar en sık nerede görülür... Deride en sık olekranon ve kulak memesine iç organ olarak en sık böbrekte

olması

• tanı

11 kriterden 4'ü varsa

gibi 4 adet tanı kriteri vakaya kriteri yani otoantikoru sorgulanmaktadır. Hastaların %95- 100'ün de antinükleer antikor (ANA) pozitiftir. Tarama testi olarak kullanılır. yerleştirilmiş, diğer tanı

Anti - Sm antikor, SLE %20'sinde pozitif görülür.

hastalarının

Gut tedavisinde ilk tercih ... Ko Işisin

•

Sinovyal sıvıda kalsiyum pirofosfat kristallerinin birikimi ile oluşan artrit ... Pseudogut

•

sık

Pseudogutun en

tutulan eklem ... Diz

sık

nedeni ... Hiperparatiro

id iz m Doğru

cevap: A

VASKÜLilLER

Anti fosfolipid antikor ise SLE'de trombotik olaylardan sorumludur. 1.

görülme

konulur ...

•

Pseudogutta en

ortalama

Anti Ro ve La, lupusta neonatal kalp bloklarında ve sjögren sendromunda pozitif beklenil ir.

sınıflandırma

tanı nasıl

Gut artritinde kesin

Sinovyal sıvıda monosodyum ürat kristallerinin gösterilmesiyle

konur.

Gördüğünüz

SLE

sık

Birinci metatarsophalengeal eklem

c. Anti-Sm antikorunun pozitif olması d. 6

Gut artritinde en

kriterleri ve

sıklıkları

Yüzde eritem (malar raş) .................. Diskoid lupus ................................. Fotosensitivite ............................... Oral veya nazofaringiyal ülserler ......... Noneroziv artrit ............................. Böbrek tutulumu Proteinüri >500 mg/gün veya .............. Üriner silendirler (hücresel veya granüler) ................. Plörit veya perikardit ....................... Psikoz veya konvülsiyon ....................

40-60 15-30 20-40 15-40 90-95 25-40 20-50 30-60 15-20

1\ıar

Hemolitikanemi ............................. 15-50 Lökopeni a karşı gelişen lgM cinsi antikor. Herkeste pozitif, seranegatif artiritlerde kesin negatiftir. Radyolojik bulgular tanı kriteri, ilk bulgusu doku şişliği, son bulgusu ankiloz.

yumşak

Böbrek tutulumu varsa AA tipi amiloidoz (en nedeni) düşün.

A) Non-steroidal antiinflamatuvar ilaçlar B) Glukokortikoidler C) Hiyalüronik asit D) Asetilsalisilik asit E) Parasetamol OSTEOARTRIT (DEJENERATIF ARTRIT) Tedavi

sık

faktörlerin düzeltilmesi

5- iş-uğraş tedavisi 6-

Yardımcı cihaziarın kullanılması

7- Ilaçlar: Medikal tedavide parasetamol (ilk tercih), analjezikler, NSAii , steroidler, kondroprotektif ilaçlar (negatif yüklü yüksek sülfatik protein molekülleri, SP-54 , glukozaminoglikan polisülfat , glukoz aminoglikan peptid kompleksi), intra-artiküler steroid tedavisi , Hiyalüronik asit, orgoteinin

13.Aşağıdaki

romatizmal hastalıkların hangisinde hastalığa bağlı böbrek tutulumu en azdır? (Nisan 2010)

A) Romatoid artrit B)Mikroskopik polianjiit C) Sistemik lupus eritematozus D) Wegener granülomatozu E) Henoch-Schönlein purpurası

Mikroskopik polianjitis, böbrekte en çok arkuat arter tutar ve proteinüri , hematüri, lökositüri, hipertansiyon, nefrotik sendrom, böbrek

Hastanın eğitimi

4- Fizik tedavi yöntemleri: Diatermi, TENS, laser, sıcak-soğuk uygulaması, egzersiz

cevap: E

Romatoid artrit, renal tutulum nadirdir. Karakteristik bir böbrek lezyonu yoktur. Seyrek görülmesine karşın, özellikle amiloidoz tablosunda renal yetmezlik gelişebilir.

Hazırlayıcı

3- istirahat ve splintleme

Aspirin ilk tercih. Ama aspirin ve steroid temel tedavi ilacı değil. Temel tedavide sülfosalazin, metotreksat, altın tuzları, TNF alfa blokörleri, Leflunamid, anakinra gibi ilaçla; kullanılır. Bunlar hastalığın ilerlemesini engeller. Doğru

12-

kullanılabilir.

8- Cerrahi

girişimler

• • • •

Dünyada en sık artirit. ilk bulgusu kıkırdak zedelenmesi, fasiküla~yondur. Eklem kullanıldığında ve gece uyandıran ağrı tipiktir. DiF en sık tutuian eklem. Heberden (DiF), Bouchard nodülleri (PIF) görülen nodUIIere verilen isimdir. • Osteofıt en karakteristik radyolojik bulgusudur. Parasetemal birinci tercihtir.

yetmezliği tabloları gelişebilir.

Doğru

Sistemik lupus eritematozus da renal tutulum tanı kriterleri arasındadır ve renal yetmezlik önemli mortalite nedenlerinden biridir. En sık olarak diffüz proliferatif glomerülonefrit tablosu gelişebilir. Wegener granülomatozu'nda sistemik evrede böbrek tutulumu sık görülür. Fokal-segmenter glomerülonefrit ile hipertansiyon ve nefritik sendrom gelişebilir. Tedavi edilmezse kısa sürede böbrek yetmezliği gelişir. Henoch-Schönlein purpurası'nın tipik bulguları özellikle alt ekstremilelerde yerleşen palpabl purpura, artralji, artrit, karın ağrısı, GIS kanama ve böbrek tutulumudur.

RA en az ... böbreği tutar

Doğru

cevap: A

cevap: E

15.Romatoid artritte hangisinin tutulma

aşağıdaki olasılığı

eklemlerden en düsüktür?

A) Metakarpofalangeal eklemler B) Atlantoaksial eklem C) Omuz eklemleri D) Distal interfalangeal eklemler E) Temporomandibular eklemler

Kolay, klasik bir sorudur. Romatoid artirit ile osteoartirit aymct tamsmt sorgulamaktadtr. Olumsuz soru örneğidir. Romatoid artirit için hangisi yanlıştır diye soruyu modifiye edebiliriz. RA ve osteoartrit ayıncı tanı tablosunu bilenlerin yapabileceği kolay bir sorudur. Distal interfalangial eklem tutulumu osteoartirite özgüdür. Romatoid artirit ise elin küçük eklemlerinde simetrik, poliartiküler artirit yapar. Bir saatten uzun süren sabah tutukluğu

808

DAHiLiYE Oa ile

Ra'ın ayırımında yararlı

bazı

olan

kriterler n

Eklemler

PIF, MKF, EB, dirsek MTF, AB, diz, kalça,

Sabah tutukluğu

>

Sistemik bulgular Sinovit

ı

1. MTF, diz, kalça, omurga

30 dk.