UTS Dahiliye Konu Kitabı [9 ed.] 9786054059362

Table of contents :
İÇİNDEKİLER......Page 4
KISALTMALAR......Page 5
KARDİYOLOJİ......Page 9
Propedötik......Page 11
Elektrokardiyografi......Page 22
Kalp Yetmezligi......Page 32
Hipertansiyon......Page 45
Koroner Arter Hastalıkları......Page 56
Kapak Hastalıkları......Page 75
Konjenital Kalp Hastalıkları......Page 84
Aritmiler......Page 93
Kardiyomiyopatiler......Page 118
Perikarditler......Page 124
Akut Romatizmal Ateş......Page 128
İnfektif Endokardit......Page 130
Kalp Tümörleri......Page 139
Vasküler Hastalıklar......Page 140
Periferik Damar Hastalıkları......Page 143
GÖĞÜS HASTALIKLARI......Page 145
Propedötik......Page 147
Solunum Fonksiyon Testleri (SFT)......Page 156
Obstrüktif Akciğer Hastalıkları......Page 165
Restriktif Akciğer Hastalıkları......Page 180
Pulmoner Vasküler Hastalıkları......Page 192
Diğer Solunum Sistemi Hastalıkları......Page 195
Alt Solunum Yolları Enfeksiyonları......Page 200
Tüberküloz......Page 217
Akciğer Tümörleri......Page 223
Sigara ve Tedavisi......Page 229
GASTROENTEROLOJİ......Page 233
Özefagus Hastalıkları......Page 235
Mide Hastalıkları......Page 248
İntestinal Hastalıklar......Page 261
Gastrointestinal Sistem Kanamaları......Page 287
Karaciğer Hastalıkları......Page 289
Karaciğer Sirozu......Page 311
Portal Hipertansiyon......Page 315
Pankreas Hastalıkları......Page 326
Safra Kesesi Hastalıkları......Page 333
NEFROLOJİ......Page 337
Böbrek Fizyolojisi......Page 339
Böbrek Fonksiyonlarının Değerlendirmesi......Page 348
Sıvı Elektrolit Dengesi......Page 355
Asit-Baz Metabolizması Bozuklukları......Page 371
Akut Böbrek Yetmezliği (ABY)......Page 379
Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY)......Page 384
Diğer Böbrek Hastalıkları......Page 393
Hipertansiyon......Page 419
ENDOKRİNOLOJİ......Page 425
Hipotalamus-Hipofiz......Page 427
Hipotalamo-Hipofizer Hastalıklar......Page 431
Tiroid Bezi ve Hastalıkları......Page 442
Paratiroid Hastalıkları......Page 453
Metabolik Kemik Hastalıkları......Page 457
Adrenal Bez ve Hastalıkları......Page 460
Endokrin Pankreas......Page 469
Obezite......Page 484
Hiperlipidemiler......Page 485
HEMATOLOJİ......Page 489
Hematopoez......Page 491
Anemiler......Page 496
Hemostaz Bozuklukları......Page 527
Hiperkoagülabilite ve Antikoagülan Tedavi......Page 540
Kan Transfüzyonu......Page 544
Diğer Hematolojik Problemler......Page 547
Hematolojik Maligniteler......Page 550
Kemik İliği Transplantasyonu (KİT)......Page 573
ROMATOLOJİ......Page 577
Sistemik Lupus Eritematozus......Page 579
Romatoid Artrit......Page 588
Diğer Otoimmün Kollajen Hastalıklar......Page 595
Seronegatif Spondiloartropatiler (SPA)......Page 605
Vakülitler......Page 610
Diğer Romatolojik Hastalıklar......Page 619
ONKOLOJİ......Page 625
Onkolojide Tanı ve Tedavi Prensipleri......Page 627
Onkolojik Aciller......Page 638
Paraneoplastik Sendromlar......Page 643
Tümör Belirleyicileri......Page 645
Karsinojenler ve İlişkili Kanserler......Page 646
Solid Tümörler......Page 649
ENFEKSİYON......Page 657
Ateş ve Hipertermi......Page 659
Sepsis......Page 662
Üst Solunum Yolu Enfeksiyonları......Page 667
Alt Solunum Yolu Enfeksiyonları, Menenjitler......Page 672
Gastrointestinal Enfeksiyonlar......Page 678
Üriner Sistem Enfeksiyonları......Page 684
Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar......Page 687
Akkiz İmmün Yetmezlik Sendromu......Page 689
Deri ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları......Page 693
Diğer Önemli Enfeksiyonlar......Page 695

Citation preview

Yenilenmiş

9.

baskı

l*FA'lUif·hli•tih4;\tfi

Dahiliye Yenilenmiş

9.

Baskı

Prof. Dr. Abdurrahman KADAYIFÇI

Bu kitabın tüm yayım haklan TUS LTD. ŞTİ.'ye aittir. Bu kitap 5846 sayılı yasa uyannco kısmen ya da tamamen basılamaz, mikrofilme çekilemez, dolaylı dahi olsa kullanılamaz; teksir, fotokopi veya başka bir teknikle çoğaltılamaz; bilgisayarlarda, dizgi makinatannda işlenebilecek bir ortama aktanlamaz. Uyan: Bu kitapta yer alan tüm bilgi ve dökümanlar profesyonel amaçlarla ve yararlı olabilmek gayesiyle hazırlanmıştır. Her ne kadar gerek güncellenmesi gerek her türlü hazırlığı aşamasında son derece itina ve d ikkat gösterilmekte ise de, yer atan bllglleı1n, çeşitli nedenlerle muttak doğruluğu ve güncelliği nedeniyle yayıncı, editör ve yazarlar olarak hiçbir hukuki sorumluluk kabul edilmez.

TUS EGİTİM YAViNCiLiK ve DANIŞMANLIK LTD. ŞTI. Atatürk Bulvarı Kültür Han 131/5 KIZILAY Çankaya/ ANKARA Faks: (O 312) 418 00 13 Tel: (O 312) 418 44 68

www.tusnet.com

Dizgi - Tasanm

TUS TASARIM Kapak

TUS TASARIM Baskı

Klas Ofset - (0212) 430 80 67 ISBN 978-605- 4059-36-2

UYARI Tıbbi ve Medikol bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Stondort güvenlik uygul omoıorı dikka te ohn moh. yeni oroştırm olor ve klinik tecrübelerışığı nd o ton,. teda vilerde

ve iJoç uygulamalonndoki deği şi kl iklerin gerekli olabileceği bilin melidir. Bu kitap; hekimlerin sınavl ara hazır1on ma sında yardımc ı olmak amac ıyl a ha zırlan m ış ve basıl mıştır. Bu kitaptaki bil gileı1e hasta tedavisi p lanlamak ve uygula m ak sağlı klı ve en doğru yol oımoyocoktır.

Okuyuculara tanı ve tedavi ile ilgili güncel gel işmeleri takip e tmelerini ayrıca tedavi süreci için i laçl arhakk.ında üretici firma tara fın dan sağlanan ilaca a it en son ürün bilgilerini, dozojve uygulama şe killerini ve kontrendikasyonlo n kontrol e tmeleri tavsiye edilir. Her has1o için en iyi tedavi şekli ni ve en doğru ilaçlan ve dozlan nı belirlemek u ygul am ayı yapan hekimin soru mlul uğundad ı r. Y ayıncı ve editörler bu yayı ndan dol ayı meydana gelebilecek hostoyo ve ekipmon ı oro o il herhangi bir zoro r veyo hosordon sorumlu değil dir.

••

••

ONSOZ Değerli meslektaşlarım elinizdeki

kitap 14 yıl boyunca hem TUS sınavlarına hazırlanmak hem de

Dahili hastalıkları hızlıca gözden geçirmek için Tıp Öğrencilerinin, ayrıca son yıllarda YDUS sınavına hazırlanmak için İç Hastalıkları araştırma görevlilerinin en önemli ve güvenilir kaynağı olmuş ve bu

sayede 9. baskısı yapılmıştır. UTS-Dahiliye baskı sayısı ve toplam satış rakamı ile bu alanda kırılması zor bir rekora çeşitli

ulaşmış

kurumlarda

olmuştur.

Birçok TUS

yapılan alıntı

TUS

ve bir marka haline

eğitici

gelmiştir.

Son 10 yıl içerisinde sadece arkadaşların notlarına

olarak görev alan hekim

eğitim

kurumu Dahiliye ders

notları

öğrencilerin değil,

da önemli bir kaynak

olarak halen UTS'nin eski

baskılarından

veya derlemeleri kullanmaktadır.

sorularının

giderek ezberci bilgilerden

uzaklaşıp, patofızyoloji

ve klinik analize

dayalı

formata dönüştüğü dikkat çekmektedir. UTS-Dahiliye her zaman ezber bilgileri yerine, bilgilerin olmasını sağlayacak tanımlama yararlılığını başarıyla baskıdan

ve

açıklamaları

sürdürmektedir. Kitaba 3. ve 4.

değişen

konsept içerisinde önemini ve

sınıf öğrencilerinin

artan ilgisi nedeni ile 7.

itibaren konular biraz daha geniş bir formatta ele alınmaya başlanmış ve elinizdeki baskıda

da bu anlamda içerik hem güncellenmiş hem Hastalıkları,

konunun

ile bu

bir

kalıcı

genişletilmiştir.

Bu

baskıda

özellikle Kardiyoloji,

Gastroenteroloji ve Romatoloji bölümlerine önemli ilaveler yapılmış,

uzmanı öğretim

üyeleri

tarafından

gözden

geçirilmiş

ve

diğer

Göğüs

bölümler de

güncellenmiştir. Ayrıca

daha rahat

okunabilmesi için font ölçüleri yeniden düzenlenmiştir. Kitabın

9.

baskısında emeği

geçen yazar, konsültan, dizgi ve

yayıncı arkadaşlarıma teşekkür

ediyor ve tüm meslektaşlarıma başarılar diliyorum. Saygılarımla,

Prof. Dr. Abdurrahman Kadayıfçı e-mail: [email protected]

3

•

•

•

iÇiNDEKiLER KARDiYOLOJi

Tiroid Bezi ve Hastalıkları .......................................442

Propedötik ............................................................... 11

Paratiroid Hastal ı kları .............................................453

Elektrokardiyografi (EKG) ........................................ 22

Metabolik Kemik Hastalıkları ........... .......................457

Kalp Yetersizliği ....................................................... 32

Adrenal Bez ve Hastalıkları .................................... .460

Hipertansiyon ..........................................................45

Endokrin Pankreas ................................................. 469

Koroner Arter Hastalıkları (KAH) ...............................56

Obezite ..................................................................484

Kapak Hastalıkları ...................................................75

Hiperlipidemiler ..................................................... .485

Konjenital Kalp Hastalıkları (KKH) ...........................84

HEMATOLOJi

Aritmiler ....................................................................93 Kardiyomyopatiler (KMP) ........................................ 118

Hematopoez ............................ ... ........................... .491

Perikarditler .............................................................124

Anemiler..................................................................496

Akut RomatizmalAteş (ARA) ................................... 128

Hemostaz Bozuklukları ...........................................527

lnfektif Endokardit. ................................................. ... 130

Hiperkoagülabilite veAntikoagülan Tedavi. ..............540 Kan Transfüzyonu ...................................................544

Kalp Tümörleri ......................................................... 139

Diğer Hematolojik Problemler .. ................................54 7

Vasküler Hastalıklar ............................ ...................... 140

Hematolojik Maligniteler .. ...... .............. ...... ..............550

Periferik Damar Hastalıkları ..................................... 143

Kemik i l iği Transplantasyonu (KIT) ..........................573

GÖ~ÜS HASTALIKLARI

ONKOLOJi

Propedötik ............................................................... 147

Onkolojide Tanı ve Tedavi Prensipleri ..................... 579

Solunum Fonksiyon Testleri (SFT) ........................... 156 Obstrüktif Akciğer Hastalıkları ................................... 165

OnkolojikAciller ............................................... ... ... .590

RestriktifAkciğer Hastalıkları .................................... 180

Paraneoplastik Sendromlar .................................... 595

Pulmoner Vasküler Hastalıklar ................................. 192

Tümör Belirleyicileri ................................................ 597

Diğer Solunum Sistemi Hastalıkları

Karsinojenlerve ilişki li Kanserler ............................ 598

.......................... 195

SolidTümörler ................................... .....................601

Alt Solunum Yolları Enfeksiyonları ...........................200

ROMATOLOJI

Tüberküloz ..............................................................217 .................................................... 223

Sistemik Lupus Eritematozus ..................................611

Sigara ve Tedavisi .................................................... 229

RomatoidArtrit ........................................................620

AkciğerTümörleri

DiğerOtoimmün

GASTROENTEROLOJi

Kollajen Hastalıklar .......................627

ôzefagus Hastalıkları ..............................................235

Seronegatif Spondiloartropatiler (SPA) ........ ......... ...637

Mide Hastalıkları ......................................................248

Vaskülitler ...................... ............................. ......... ...642

lntestinal Hastalıklar ................................................261

Diğer Romatolojik Hastalıklar ............. ......... ... ...... ... 651

ENFEKSİYON

Gastrointestinal Sistem Kanamaları ........................287 Karaciğer Hastalıkları Karaciğer Sirozu

Ateş ve Hipertermi ................................................... 659

..............................................289

Sepsis .................................................................... 662

......................................................311

Portal Hipertansiyon ................................................ 315

Üst Solunum Yolu Enfeksiyonları ............................ 667

Pankreas Hastalıkları .............................................. 326

Alt Solunum Yolu Enfeksiyonl arı, Menenjitler .......... 672

Safra Kesesi Hastalıkları .......................................... 333

Gastrointestinal Enfeksiyonlar ................................ 678 Üriner Sistem Enfeksiyonları .................................. 684

NEFROLOJİ

Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar ............................. 687

Böbrek Fizyolojisi ..................................................... 339

Akkiz lmmün Yetmezlik Sendromu (AIDS) .............. 689

Böbrek Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi .............. 348 Sıvı ve Elektrolit Dengesi

Deri ve Yumuşak Doku Enfeksiyonları .................... 693

.......................................... 355

Diğer Önemli Enfeksiyonlar ....................................695

Asit-Baz Metabolizması Bozukl ukları ........................371

EKLER

Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) ...................................379

Ek-1 Zehirlenmeler ve Tedavide

Kronik Böbrek Yetmezliği (KBY) ................................384 Diğer Böbrek Hastalıkları ..........................................393

Genel Prensipler .....................................................715

Hipertansiyon ...........................................................419

Ek-2 Sık Kullan ı lan Kan/Serum Laboratuvar Parametrelerinin Normal Değerleri ..........................719

ENDOKRiNOLOJi Hipotalamus-Hipofiz .................................................427

INDEKS .........................................................721

Hipotalamo-Hipofizer Hastalıklar ............................ .431

4

KISALTMALAR AAA

: Ailevi akdeniz ateşi

ABY

: Akut böbrek yetmezliği

AeE

: Anjiyotensin

ePK-MB: Kreatin fosfokinaz miyokardial band

dönüştürücü

enzim

AeTH : Adrenokortikotropik hormon darlığı

ePR

: Kardiyo-pulmoner resüsitasyon

es

: eushing sendromu

ev

: Kardiyoversiyon Doğru akım

AD

: Aort

ADH

: Antidiüretik hormon

oıe

: Dissemine intravasküler koagülasyon

AER

: Akut eklem romatizması

Dl

: Diyabetes insiputus

AF

: Atriyal fibrilasyon

DKE

:

ALP

: Alkalen fosfataz

OM

: Diyabetes mellitus

AMA

: Antimitokondriyal antikor

DMAH :

AMI

: Akut miyokard infarktüsü

ON

: Diyabetik nefropati

ANA

: Antinükleer antikor

OST

: Deksametazon süpresyon testi

ANF

: Atriyal natriüretik faktör

DTR

: Derin tendon refleksi

AÔS

: Alt özefagus sfingteri

De ev :

Doğal

Düşük

kardiyoversiyon

kapak endokarditi

moleküler ağırlıklı heparin

OVT

: Derin ven trombozu

APSGN: Akut poststreptokoksik glomerülonefrit

EBV

: Ebstein-Barr virüs

ARA-e : Sitozin arabinozid

EF

: Ejeksiyon fraksiyonu

ARB

: Anjiyotensin reseptör blokeri

EPO

: Eritropoetin

ARB

: Aside rezistan bakteri

ERV

: Ekspiratuvar rezerv volüm

ARDS : Akut solunum

yetmezliği

ARF

: Akut romatizmal

ASD

ESWL : Ekstrakorporeal şok dalga litotripsi

sendromu

ateş

ETM

: Etembutol

: Atriyal septal defekt

FM

: Fizik muayene

ASO

: Antistreptolizin O

FMF

: Familial Mediterranean Fever

ATG

: Antitimosit globülin

FRK

: Fonksiyonel rezidüel kapasite

ATN

: Akut tübüler nekroz

FSGS : Fokal sklerozan glomerülo skleroz

A-V

: Arteriyo-venöz

FSH

: Follikül stimulan hormon

AV

: Atriyoventriküler

FU

: Fleurourasil

AY

: Aort yetmezliği

GABA : Gamma amino benzoik asit

BAO

: Bazal asit sekrasyonu

GFD

: Glomerüler filtrasyon

BNP

: Brain natriuretic factor

GH

: Growth hormon

GI

: Gastrointestinal

Bilgisayarlı

tomografi

değeri

BT

:

BUN

: Kan üre azotu

GIS

: Gastrointestinal sistem

eA

: Karsinom

GM

: Granülömatöz

GN

: Glomerülonefrit

eEA

eABG : Koraner arter bypass greftleme : Karsino-embriyonik antijen

GÖR

: Gastroözefagiyal reflü

eMV

: Sitomegalovirüs

GÖRH : Gastroözefagiyal reflü hastalığı

eox

: Siklooksijenaz

Hb

: Hemoglobin

ePK

: Kreatin fosfokinaz

Hee

: Hepatosellüler kanser

s

A.AA

: Ailevi akdeniz ateşi

ABY

: Akut böbrek yetmezliği

AeE

: Anjiyotensin

dönüştürücü

ePK-MB: Kreatin fosfokinaz miyokardial band

enzim

AeTH : Adrenokortikotropik hormon darlığı

AD

: Aort

ADH

: Antidiüretik hormon

AER

: Akut eklem

ePR

: Kardiyo-pulmoner resüsitasyon

es

: eushing sendromu

ev

: Kardiyoversiyon

DC ev :

romatizması

fıbrilasyon

Doğru akım

kardiyoversiyon

Dle

: Dissemine intravasküler koagülasyon

Dl

: Diyabetes insiputus Doğal

AF

: Atriyal

DKE

:

ALP

: Alkalen fosfataz

DM

: Diyabetes mellitus

AMA

: Antimitokondriyal antikor

DMAH :

AMI

: Akut miyokard infarktüsü

DN

: Diyabetik nefropati

ANA

: Antinükleer antikor

DST

: Deksametazon süpresyon testi

ANF

: Atriyal natriüretik faktör

DTR

: Derin tendon refleksi

AÖS

: Alt özefagus sfıngteri

DVT

: Derin ven trombozu

EBV

: Ebstein-Barr virüs

APSGN: Akut poststreptokoksik glomerülonefrit

Düşük

kapak endokarditi

moleküler ağırlıklı heparin

ARA-C : Sitozin arabinozid

EF

: Ejeksiyon fraksiyonu

ARB

: Anjiyotensin reseptör blokeri

EPO

: Eritropoetin

ARB

: Aside rezistan bakteri

ERV

: Ekspiratuvar rezerv volüm

ESWL : Ekstrakorporeal şok dalga litotripsi

ARDS : Akut solunum yetmezliği sendromu ARF

: Akut romatizmal

ASD

ateş

ETM

: Etembutol

: Atriyal septal defekt

FM

: Fizik muayene

ASO

: Antistreptolizin O

FMF

: Familial Mediterranean Fever

ATG

: Antitimosit globülin

FRK

: Fonksiyonel rezidüel kapasite

ATN

: Akut tübüler nekroz

FSGS : Fokal sklerozan glomerülo skleroz

A-V

: Arteriyo-venöz

FSH

: Follikül stimulan hormon

AV

: Atriyoventriküler

FU

: Fleurourasil

AY

: Aort yetmezliği

GABA : Gamma amino benzoik asit

BAO

: Bazal asit sekrasyonu

GFD

: Glomerüler fıltrasyon

BNP

: Brain natriuretic factor

GH

: Growth hormon

Bilgisayarlı

tomografi

değeri

BT

:

GI

: Gastrointestinal

BUN

: Kan üre azotu

GİS

: Gastrointestinal sistem

CA

: Karsinom

GM

: Granülömatöz

CABG : Koraner arter bypass greftleme

GN

: Glomerülonefrit

: Karsino-embriyonik antijen

GÖR

: Gastroözefagiyal reflü

CMV

: Sitomegalovirüs

GÔRH : Gastroözefagiyal reflü hastalığı

eox

: Siklooksijenaz

Hb

: Hemoglobin

CPK

: Kreatin fosfokinaz

Hee

: Hepatosellüler kanser

CEA

6

AAA

: Ailevi akdeniz ateşi

ABY

: Akut böbrek yetmezliği

AeE

: Anjiyotensin

dönüştürücü

enzim

ePR

: Kardiyo-pulmoner resüsitasyon

es

: eushing sendromu

ev

: Kardiyoversiyon

De ev : Doğru

AeTH : Adrenokortikotropik hormon

akım

kardiyoversiyon

AD

: Aort darlığı

Dle

: Dissemine intravasküler koagülasyon

ADH

: Antidiüretik hormon

Dl

: Diyabetes insiputus

AER

: Akut eklem

DKE

: Doğal kapak endokarditi

AF

: Atriyal fibrilasyon

DM

: Diyabetes mellitus

ALP

: Alkalen fosfataz

DMAH : Düşük moleküler ağırlıklı heparin

AMA

: Antimitokondriyal antikor

ON

AMI

: Akut miyokard infarktüsü

DST

: Deksametazon süpresyon testi

ANA

: Antinükleer antikor

DTR

: Derin tendon refleksi

ANF

: Atriyal natriüretik faktör

DVT

: Derin ven trombozu

AÖS

: Alt özefagus sfingteri

EBV

: Ebstein-Barr virüs

EF

: Ejeksiyon fraksiyonu

romatizması

APSGN: Akut poststreptokoksik glomerülonefrit

: Diyabetik nefropati

ARA-e : Sitozin arabinozid

EPO

: Eritropoetin

ARB

: Anjiyotensin reseptör blokeri

ERV

: Ekspiratuvar rezerv volüm

ARB

: Aside rezistan bakteri

ESWL : Ekstrakorporeal

ARDS : Akut solunum

yetmezliği

dalga litotripsi

ETM

: Etembutol

FM

: Fizik muayene

: Atriyal septal defekt

FMF

: Familial Mediterranean Fever

ASO

: Antistreptolizin O

FRK

: Fonksiyonel rezidüel kapasite

ATG

: Antitimosit globülin

FSGS : Fokal sklerozan glomerülo skleroz

ATN

: Akut tübüler nekroz

FSH

: Follikül stimulan hormon

A-V

: Arteriyo-venöz

FU

: Fleurourasil

AV

: Atriyoventriküler

GABA : Gamma amino benzoik asit

AY

: Aort

GFD

: Glomerüler filtrasyon

BAO

: Bazal asit sekrasyonu

GH

: Growth hormon

BNP

: Brain natriuretic factor

GI

: Gastrointestinal

BT

: Bilgisayarlı tomografi

GIS

: Gastrointestinal sistem

BUN

: Kan üre azotu

GM

: Granülömatöz

eA

: Karsinom

GN

: Glomerülonefrit : Gastroözefagiyal reflü

ARF

: Akut romatizma!

ASD

sendromu

şok

ateş

yetmezliği

değeri

eABG : Koraner arter bypass greftleme

GÖR

eEA

: Karsino-embriyonik antijen

GÖRH : Gastroözefagiyal reflü hastalığı

eMV

: Sitomegalovirüs

Hb

: Hemogloqin

eox

: Siklooksijenaz

Hee

: Hepatosellüler kanser

ePK

: Kreatin fosfokinaz

HeG

: Humon koriyonik gonadotropin

HH

: Hodgkin

ePK-MB: Kreatin fosfokinaz miyokardial band

7

hastalığı

KAYNAKLAR 1.

UpToDate, in: Rose 80 (edt), www.UpToDate.eom 2016.

2.

Harrison's Principles of lnternal Medicine: 19th Edition Dennis Kasper, Anthony Fauei, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Losealzo, 2015.

3.

The Merek Manual Of Diagnosis And Therapy: Merek & Co, Merek Sharp & Dohme 2015

4.

Yamada's Textbook of Gastroenterology: 6th Edition, Daniel K. Podolsky, Miehael Camilleri, J. Gregory Fitz,Anthony N. Kalloo, Fergus Shanahan, Timothy C. Wang 2015

5.

Murray & Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, (Textbook of Respiratory Medicine) 6th Edition V.Courtney Broaddus, Robert J. Mason, Joel D Ernst, Talmadge E King Jr, Stephen C. Lazarus, 2015

6.

Cecil Medicine (Cecil Textbook of Medicine): 25th Edition Lee Goldman, Andrew 1. Sehafer 2015.

7.

Oxford Textbook of Clinical Nephrology: 4th Edition Neil Turner, David Goldsmith, Christopher Winearls, Nobert Lamiere, Jonathan Himmelfarb, Giuseppe Remuzzi 2015.

8.

Braunwald's Heart Oisease A Textbook of Cardiovascular Medicine:10th Edition Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Peter Libby, Robert O. Bonow 2014

9.

OeVita, Hellman, and Rosenberg's Cancer: Principles & Practice of Oncology (Cancer Principles and Practice of Oncology) Tenth Edition Vineent T. DeVita Jr., Theodore S. Lawrenee, Steven A. Rosenberg 2014

1 O.

Robbins Basic Pathology: With STUOENT CONSULT Online Access, (Robbins Pathology): 9th Edition Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, 2012.

11.

Greenspan's Basic & Clinical Endocrinology. Gardner DG, Shobaek D. (edt). 9th ed. Lange Medieal Books, 2011.

12.

Benz EJ, Warrell DA, Cox TM, Firth JD, (Edt), Oxford Textbook of Medicine, 5th Edition. Oxford University Press,2010.

13.

Acil Durumlarda

Tanı

ve Tedavi. A.

Kadayıfçı,

Y. Karaaslan, E.

Köroğlu

(Edt), Hekimler

Yayın Birliği,

Baskı ,2008, Ankara.

14.

iç Hastalıkları. Enver Dolar (Edt. ). Nobel Tıp Kitapevi, 2005, Ankara.

15.

İç Hastalıkları El Kitabı.A. Kadayıfçı, Y. Karaaslan, (Edt}, Hekimler Yayın Birliği, 1998,Ankara.

8

3.

1

KARDİYOLOJİ PROPEDÖTİK

KALP HASTALIKLARINDA SIK GÖRÜLEN SEMPTOMLAR semptomlar genellikle miyokardın kontraksiyon veya relaksasyon miyokard iskemisi, kan akımına direnç veya ritim düzensizliklerine bağlı olarak ortaya çıkar. Genel olarak kalp hastalıklarında görülen semptomların spesifıtesi düşüktür ve benzer yakınmalar kalp dışı (akciğer, nöro-musküler, gastrointestinal veya psikosomatik) bozukluklara bağlı olarak da görülebilir. Bununla beraber kalp hastalıkları asemptomatik olabilir. Aşağıdaki tablo sık görülen kardiyak semptomların en yakından ilişkili olduğu kalp ve kalp dışı patolojileri özetlemektedir. Kalp

hastalıklarında

bozuklukları,

Sık Görülen Kardiyak Semptomlar ve İlişkili Patolojiler İlişkili durum (kalp dışı)

İlişkili durum (kalp)

Semptom

yetmezliği ,

Dispne

Kalp

Ortopne, PND

Sol kalp yetmezliği, MD

Akciğer hastalıkları

Platipne

Sol atrial miksoma

Akciğer hastalıkları (ı//P uyumsuzluğu)

Hemoptizi

Mitral darlığı , sol kalp

Göğüs ağnsı

Koroner iskemi, perikardit, aort darlığı , ı HOKM, aort anevrizması

Akciğer hastalıkları,

Sen kop

Bradiaritmiler, aort darlığı , HOKM

Sinir sistemi patolojiler

MD

Akciğer hastalıkları,

yetmezliği

obezite, anksiete

Akciğer hastalıkları

~ 1

özefagus hastalıkları , nöromusküler hastalıklar

hastalı kları ,

'

vasküler

ı!

- - - -

Dispne olarak tanımlanabilir. Kardiyak, pulmoner ve diğer sistemik olarak görülebilir. Kardiyak dispne sol kalp yetersizliği , sol ventrikül kompliansında (genişleyebilirlik) azalma ya da ciddi mitral ve aort kapak hastalığı sonucu gelişen pulmoner konjesyona bağlıdır. Kardiyak dispne; akut başlangıçlı (akut pulmoner ödem) veya Dispne solunum

hastalıklara

işinin algılanması

bağlı

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

======='===='===='===='===~0

kronik seyirli (kardiyomiyopatiler, kapak hastalıkları, iskemi, vb) olabilse de en belirgin özelliği eforla artıp, istirahatla azalmasıdır, ilk işareti kuru öksürük olabilir. Kalp yetersizliğinin en sık görülen bulgusudur. Mitral darlığında erken dönemde dispne gelişebilir. Koroner arter hastaları, kalp yetersizliği olmadan eforla gelen, dinlenmekle geçen dispne tanımlayabilir.

Efor Dispnesi Sol kalp yetmezliği ve kalp kapak hastalığı olan hastalarda efor ile artan venöz dönüşün (ön yük) arttırarak pulmoner venöz konjesyona ve böylece dispne gelişmesine yol

pre/oad'ı

açmasıdır.

Ortopne Yatar pozisyonda oluşup, kalkıp oturunca veya başın yastıkla desteklenerek gövdenin yükseltilmesi ile düzelen bir dispnedir. Sırt üstü yatınca alt ekstremite ve batında biriken kanın sağ kalbe dönmesi ile preload artar, pulmoner venöz ve kapiler konjesyon gelişerek ortopneye yol açar. Ortopne yatar yatmaz veya hastanın uykusunun erken döneminde oluşur. Hasta oturur pozisyonda rahat eder. İleri derecede ortopnesi olan hastalar oturur pozisyonda masanın üzerine yastığı koyup üzerine başlarını yaslayarak sabahlarlar. Bazen kalp yetersizliği olan hastalarda yatar yatmaz dispne yerine öksürük meydana gelir. Bu öksürük ortopne göstergesidir. Enfeksiyon tablosundaki öksürük ile karıştırılabilir. Ortopne genellikle sol kalp yetersizliğinin veya ciddi mitral kapak hastalığının bulgusudur. Ciddi ve ileri akciğer hastalıklarında da görülebilir.

Trepopne Hastanın

sol

yanına yatınca

nefes

darlığı

hissetmesidir. Genellikle kalp

hastalığı

olanlarda

görülür.

Platipne Oturunca veya ayakta ortaya çıkan , yatınca kaybolan bir nefes darlığı çeşididir. Sol atriyumda miksoma veya saplı trombus gibi pozisyonel değişikliğe yol açan durumlarda oluşur.

Paroksismal Nokturnal Dispne (PND) Kardiyak astma olarak da bilinir. Hastanın gece nefes darlığı ile uyanarak pencere açma ihtiyacı Genellikle uykunun 2-4. saatlerinde ortaya çıkar. Konjesyon genelde pulmoner interstisyel alandadır, nadiren alveolar düzeyde olabilir. Nedenleri ortopne ile aynıdır. Kalp hastalık/arı için dispne ve ortopneden daha spesifiktir. Ortopneden farklı olarak semptomlar ayağa kalkınca hemen düzelmez, 10-30 dk. sürebilir ve hasta rahatladıktan sonra tekrar uyuyabilir. duymasıdır.

Pulmoner Ödem Artan intravaskülerve inteıtisyel basınca bağlı olarak damar dışına çıkan sıvının alveolo-kapiller geçip alveolar alanda birikmesidir. Hastada ani başlayan nefes darlığı, boğulma hissi, pembe köpüklü balgam, panik ve korku tablosu vardır.

zarı

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

Fonksiyonel Dispne Eforla olmayan, sadece istirahatte ortaya çıkan dispnedir. Artmış soluk alma farkındalığı ön plandadır. Kalbin apeksinde kısa batıcı ağrı veya iki saatten fazla uzamış künt göğüs ağrısı eşlik ettiğinde akla gelmelidir.

Hemoptizi Kanlı

balgam ekspektorasyonudur. Sol ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyon bozukluğu sonucu gelişen pulmoner ödem ve özellikle mitral darlığında olur. Hemoptizi, mitral darlıkta distandü endobronşial damarların rüptürü, akciğer ödeminde alveol içerisine eritrosit geçişi, öksürük nöbetlerine bağlı bronşial laserasyonlar, hava yollarının tümorol invazyonu, pulmoner embolide nekroz ve kanamaya, tüberkülozda bronşial nekroz ve ülserler gibi farklı etyolojik nedenlere ve mekanizmalara bağlı olarak gelişebilir. Kalp hastalıkları içerisinde en çok mitral darlığı hemoptiziye yol açar. Göğüs Ağrısı

Koroner arter hastalığının (KAH) en önemli bulgusudur. KAH dışında perikarditler, aort disseksiyonu, aort anevrizması, aort darlığı ve hipertrofik obstrüktif kardiyomyopati (HOKM) gibi diğer kardiyovasküler hastalıklarda da görülebilir. Kalp hastalıklarında daha çok sıkıştırıcı, ezici tiptedir. Ağırlık hissi, boğulma, baskı ve yanma şeklinde de olabilir. Genellikle retrosternal bölgede müphem bir ağrı şeklindedir. Alt çeneye, mandibulaya, boyuna, her iki omuza, her iki kolun unlar kısmına, epigastriyuma ve sırta yayılabilir. Pozisyonla ağrı özelliği değişmez. Ağrı genellikle 2 dakikadan kısa değildir. On-onbeş dakika kadar sürebilir. Yirmi dakikayı geçerse unstabil angina veya miyokard infarktüsü düşünülmelidir. KAH ağrısı genellikle eforla ve emosyonel stresle ortaya çıkar ve dinlenmekle veya dil altı nitratla rahatlar. Soğuk, rüzgar ve yemek ağrıyı tetikleyebilir. Kas-kemik kaynaklı veya özefagus kaynaklı göğüs ağrıları da oldukça sık görülür ve kardiyak ağrılardan ayırt edilmeleri gerekir (bkz. koroner arter hastalıkları). Baş

Dönmesi ve Senkop

Serebral perfüzyonun azalması sonucu gelişirler. Senkop; genellikle kalp debisinin ve/veya periferik damar direncinin düşmesine bağlı peripostural tonus kaybı ile karakterize ani, geçici ve kendiliğinden düzelen bilinç kaybıdır. Kardiyak nedenlerde senkop debinin azalmasına bağlıdır. Karotid sinüs duyarlığı ise periferik direnç düşmesine bağlı olarak senkopa yol açar. Presenkop (near syncope) kısa süreli baş dönmesi, göz kararması olup hasta etrafındakilerden haberdar olsa da reaksiyon gösteremez. Aort kapak darlığı gibi kalp çıkış yolu hastalıkları, bradi ve taşiaritmiler en sık kardiyak nedenleridir. Kalp dışı nedenler arasında en sık nöral aracılı (vasovagal, karotis sinüs, situsyonel senkoplar) ortotatik hipotansiyon ve serebrovasküler nedenler yer alır.

Yorgunluk, Güçsüzlük Kalp hastalıklarında genellikle kardiyak debinin azalmasına bağlıdır ve kalp yetmezliğinde görülür. Ancak spesifik bir semptom değildir ve doku oksijenizasyonunun azaldığı her durumda görülebilir. UTS DAHiLiYE KONU KİTABI

====================~0

Çarpıntı Hastanın

kalp atışını hissetmesidir. Kuwetli kontraksiyona, atım hacmi artışına ya da ritim

bozukluğuna bağlıdır.

Periferik Ödem Kardiyak ödem sistemik venöz konjesyona bağlıdır ve bilateraldir. Orta sertlikte ve ciltte pigmentasyon artışı olması ile diğer (nefritik ve nefrotik) ödemlerden ayrılır.

Noktüri Kalp yetersizliği olan hastalarda renal perfüzyon azalır ve kompanzasyon mekanizmaları devrededir. Periferde biriken kanın gece yatar pozisyonda dolaşıma katılması ile renal kan akımı artınca gelişir.

Siyanoz Redükte (indirgenmiş) hemoglobin düzeyinin 5 grldl'in üzerine çıkması ve deri ile mukozaların mavi bir renk almasıdır. Siyanoz kalp, solunum, dolaşım veya diğer bazı hastalıkların bir bulgusu olarak görülebilir. Oluşum nedenlerine göre temelde 2 tip siyanoz vardır;

1. Santral tip

siya,ıoz;

>" Arter kanında oksijen saturasyonu düşmesi veya anormal hemoglobin derivelerinin kanda yükselmesi sonucunda

oluşur

(hipoksemik),

>" Hem ekstremite uçlarında hem mukozalarda siyanoz vardır, >" Ekstremiteler soğuk değildir ve ısıtmakla siyanoz düzelmez. Periferifı

2.

tip siyanoz;

:ı,,.

Hipoksemi yoktur,

dolaşım bozukluklarından kaynaklanır,

:ı,,.

Ekstremiteler soğuktur ve

ısıtılınca

siyanoz kaybolur,

>" Mukozalarda siyanoz yoktur, sadece ekstremite uçları siyanotiktir. Siyanoz Nedenleri ve Ayırıcı Sentral siyanoz nedenleri

Akciğer hastalıkları

Şantlı kalp hastalıkları (sağ-sol)

Tanısı

Periferi~siyanoz nedenl~ri_-___

--r

Düşük kalp debi~i ve şok

J

.. - 1

tıkanıklık ı Anormal hemoglobinemiler (met-*, karboksi-**, sulf-) f venöz dolaşım bozukluğu

l

r

Yüksek

•

rakım*

l

A_rteriyel

Periferik vaz~o_k_o_n_ st_ru_·k_s_iy_o_n_=-====-ı

I Soğuk hava

Gerçek anlamda hipoksemi yok, ancak dokulara oksijen verilmesi •• Gerçek siyanoz değildir, sadece deride renk değişimi vardır.

azalmıştır.

il UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

.

Akciğer hastalıklarına bağlı

santral siyanozda hastaya %100 oksijen inhalasyonu yaptırıldığında siyanozda düzelme beklenir. Şantlı kalp hastalıklarında ise oksijene rağmen santral siyanoz devam eder. Preduktal aort koarktasyonlarında kan pulmoner arterden oksijenlenmeden duktus yoluyla vücudun alt tarafına gider. Bu yüzden hastanın alt tarafı mor, üst tarafı normal renktedir. Bu durum ileri derece pulmoner hipertansiyonlu PDA'larda koarktasyon olmadan da görülebilir. Bu durum 'differansiyel siyanoz' veya 'farklı siyanoz' olarak tanımlanır. Tersine (reversed) diferansiyel siyanoz ise üst ekstremitede siyanoz varken alt ekstremitede olmamasıdır ve preduktal aort koartasyonu, pulmoner hipertansiyon büyük arterlerin transpozisyonunda görülür.

KALP HASTALIKLARINDA FİZİK MUAYENE BULGULAR! Venöz Pulsasyonlar normalde 6-8 cmHpdur. Normal juguler basınç sağ atriyumdaki basınç değişikliklerine bağlı olarak fazik değişiklikler gösterir ve bunlar juguler venöz dalgalar olarak tanımlanır. Bu dalgalar ve basınç değişiklikleri en iyi internal juguler venden izlenir. Vena kava süperior sendromu gibi kaval veya juguler venlere bir dış bası veya obstrüksiyon durumlarında atriyel basınç değişiklikleri internal juguler venlere yansıyamayacağından venöz pulsasyonlar izlenmez, ancak sağ kardiyak doluş engellendiği için juguler dolgunluk görülebilir. Juguler venöz

basınç

Juguler venöz dalgaların

oluşum

fizyoto;isi ve patolo;ileri;

(a) dalgası: Pozitifvenöz dalgaların en büyüğü a dalgasıdır. Diyastol sonunda atriyum kasılmasını yani EKG'deki P dalgasını takip eder, 8 4 ile uyum gösterir. S/den ve karotis vurusundan önce oluşur. Belirgin 'a' dalgaları eğer kanın sağ ventriküle boşalmasını engelleyen bir durum varsa (triküspit darlığı, sağ atriyal miksoma), sağ ventrikül kompliansı bozulmuşsa (pulmoner darlık, pulmoner hipertansiyon) veya atriyoventriküler disosiasyon mevcutsa meydana gelir. Özellikle atriyoventriküler disosiasyon varlığında (AV tam blok, ventriküler taşikardi) atriyum kapalı triküspit kapağa karşı kasılacağından dev 'a' dalgaları (top vuruşu-cannon a) görülür. Atriyal fibrilasyonda ise atriyum sistolü olmadığından a dalgası görülmez.

ventrikülün kontraksiyonu ile triküspid kapağın sağ atriyuma doğru ile oluşur. Karotis pulsasyonunun da katkısı vardır. Genellikle 'a' dalgasının iniş fazında görülür. Triküspid yetmezliğinde 'v' dalgaları ile birlikte belirginleşir. Genellikle inspeksiyonda görülmez. EKG deki PR mesafesi 'a' ile 'c' dalgası arası döneme denk gelir ve izovolümetrik kontraksiyon ile eş zamanlıdır.

(c)

dalgası:

Sağ

bombeleşmesi

Sistolle birlikte sağ atriyumun gevşemesi ve triküspid kapağın ventriküle doğru ile oluşan negatif kollaps dalgasıdır ve 'c' dalgasından önce görülür. Konstrüktif perikardit, perikard tamponadı ve restriktif kardiyomiyopati de belirginleşir.

(x)

inişi:

sarkması

atriyum diyastolü ve sağ ventrikül sistolü devam ederken, triküspid kapağın bu dönemde, kanın sağ atriyuma dolması neticesinde odacık basıncının yükselmesi 'v' dalgasını oluşturur. Tipik olarak triküspid yetmezliğinde görülür. Pulmoner hipertansiyon, konstriktif perikardit, ciddi sağ kalp yetmezliği, ASD, sağ atriyal miksoma ve anormal pulmoner venöz dönüşte de belirginleşebilir. Normal 'v' dalgasının piki 8 2 ile örtüşür.

(v)

dalgası: Sağ

kapalı

olduğu

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~~~~0

Diyastolun başlaması ile birlikte triküspidin ani açılması ve atriyumdan ventriküle sonucu atriyum gevşemesi ile oluşan negatif dalgadır. Konstrüktif perikardit, triküspit yetersizliği ve restriktif KMP'de belirginleşir. Triküspit darlığı, sağ atriyal miksoma ve perikard tamponadında 'y' inişi kaybolur. (y)

inişi:

hızlı boşalma

Kusmaull

işareti

Normal inspiryumda intratorasik basınç azalır, kalbin sağ tarafına venöz dönüş artar, bu sebeple juguler venöz basınç düşer, juguler ven kollabe olur. Patolojik olarak inspiryumda juguler venöz basınç seviyesinde beklenen azalmanın olmaması veya artış olmasına Kusmau/1 işareti denir. Sağ atriyumun doluşuna direnç olan durumlarda görülür. Tipik olarak konstriktif perikarditte görülür. Sağ ventrikül miyokard infarktüsünün önemli bir bulgusudur. Diğer görülebildiği durumlar; );,, Masif pulmoner emboli, );,, Restriktif KMP, );,, Ciddi

sağ

);,, Triküspid

kalp

yetersizliği,

darlığı

ve vena

A Triküspid stenozu

o

Tam AV Blok

kavanın

parsiyel obstrüksiyonu. C

B Konstrükti perikardit

E

Triküspid

yetmezliği

Atriyel fibrilasyon

y

Çeşitli Patolojilerde Venöz Pulsasyon Örnekleri

Arteriyel Pulsasyon Aorta pompalanan kanın oluşturduğu dalgalanma periferik arterlerin genişleyip daralmasına neden olarak nabzı oluşturur. Saniyede 7 metre hızla ilerleyen nabız dalgası ilk olarak karotis ardından brakial, femoral ve radial arterlerde palpe edilir. Aorta yakınlığı nedeni ile karotis arterleri aort nabzına en yakın traseye sahiptir. Normal bir karotis nabzın çıkan kolunda anokrot çentik (bazı koşullar haricinde palpe edilemez), tepesinde perküsyon ve tidal dalgalar, inen kolunda ise aort kapak kapanmasına bağlı oluşan dikrot çentik bulunur. Nabız

muayenesi mutlaka her iki taraftan da yapılmalı, alt ve üst ekstremite nabızları Böylelikle Takayashu arteriti, subklavya çalma (subclavian steal)

karşılaştırılmalıdır.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

=========================

sendromu, aort koartasyonu gibi fizik muayene ile gözden kaçması engellenmiş olur.

Patolojik

kolaylıkla şüphelenilecek hastalıkların

Nabızlar

Pulsus paradoksus: Normalde derin nefes almakla sağ kalbe dolan kan septumu itip sol kalbe (böylece kardiyak çıkış azalır) ve yine derin nefes almakla sağ kalbe dönen kan miktarı artar ancak dönen bu kan akciğerlerde göllenip sol kalbe giden kanın azaltmasına neden olur. Bunun sonucunda sistolik kan basıncı 5-8 mmHg düşebilir. Bu düşüşün 10 mmHg'den daha fazla olmasına pulsus paradoksus denir. Nabızla fark edilebilmesi için en az 20 mmHg'lik bir düşüş olması gerekir. Perikard tamponadı ve kalbe vasküler doluşu sınırlandıran diğer durumlarda (konstrüktif perikardit, restriktif KMP) ve astım atağında görülür. Tansiyon aleti ile bakılarak saptanır. Hasta normal nefes alıp verirken kan basıncı ölçümü için tansiyon aletinin manşonu brakiyal arter nabzı kaybolana kadar şişirilir. Sonra yavaş yavaş manşon basıncı düşürülerek brakiyal arter nabzının ekspiryumda duyulduğu, inspiryumda duyulmadığı nokta tespit edilir. Başlangıç noktası ile ikinci nokta arasındaki fark 1O mmHg'den büyük ise pulsus paradoksus pozitif kabul edilir. Kardiyak tamponatda sağ ventriküle kan girişinin sınırlanması bu olayın daha fazla ekzejere olmasına yol açar ve paradoks nabız ortaya çıkar. Bundan dolayı perikardiyal efüzyonu olan tamponatlı hastalarda diüretik tedavi stabil seyreden klinik tabloyu kötüleştirebilir. Hipertrofik obstrüktif KMP'de hastalarda tersine pulsus paradoksus görülebilir ancak mekanizması tam olarak belli değildir. doluşu azaltır,

Pulsus bisferiens: izole ileri AY, ileri AY+ orta AD ve hipertrofik KMP'de görülebilen sistol çift tepeli nabızdır. Hızla kapaktan fırlayan fazla miktardaki kan akımının vakum yapması (Venturi etkisi) ile ortaya çıkar. sırasındaki

Pulsus alternans: Nabız şiddetinde değişiklik, bir güçlü-bir zayıf vuru olması sonucunda ortaya ve miyokardiyal kontraksiyon gücünün her elektiriki uyarıda eşit oranda sağlanamadığını gösteren bir nabızdır. Şiddetli ve zayıf nabız atımlarının bir düzen içinde ardışık olarak palpe edilmesidir. Sol kalp yetmezliğinin önemli bir belirtisidir ve kalp yetmezliğine yol açan durumlarda görülür. Önemli bir özelliği ritm sinüsdür ve nabız araları eşittir (regüler). Pulsus bigeminus ile karışabilir. P. bigeminus bigemine ekstra sistol durumunda ekstrasistolun oluşturduğu zayıf nabızdır ve nabız aralıkları birbirine eşit değildir. Hastalar genellikle sol kalp yetersizliği hastası olduğu için S eşlik eder ve kalp yeteresizliği tedavisi ile kaybolur. 3 çıkan

Pulsus parvus et tardus: Düşük amplitüdlü ve yavaş yükselen nabız (zayıf ve geç gelen Tipik olarak aort stenozunda saptanır. Bazen mitral darlığında, aşırı kaşekside, miyokarditlerde ve nabız basıncının düştüğü durumlarda da görülebilir. nabız).

Pulsus altus (magnus) et seler: Büyük ama çabuk kaybolan nabızdır. Sıçrayıcı nabız. water-hammer nabzı veya 'corrigan nabız' olarak da bilinir. Özellikle karotid arter üzerinde palpe edilir. Bu tip nabız iki farklı kategoride değerlendirilebilir: (1) nabız basıncının arttığı durumlarda görülen: Aort yetmezliği, hipertiroidi, anemi, paget hastalığı ve PDA (2) normal nabız basıncının olduğu durumlarda görülen: Tipik olarak kronik ileri mitral yetersizliği ve ventriküler septal defekt bu gruba örnektir. Dikrotik nabız: Hem sistol hem diyastolde palpe edilebilen vurusunun zayıflamasına ve aort kapağının kapanmasındaki

UTS DAHİLiYE KONU KİTABI

nabız dalgasıdır. bozukluğa

Sol ventrikül bağlıdır. Genellikle

=====~~~~======10

kardiyak çıkışın belirgin azalmasıyla ilişkilidir. Dilate kardiyomyopati, şiddetli kalp yetmezliği, hipovolemik şok ve kardiyak tamponatda görülür.

Pulsus filiformis:

Şok

tablosunda görülen ve

Pulsus defisit: Kalp tepe sık görüldüğü durumdur.

atımı

ile

nabzın

iplik gibi çok

nabız sayısı arasında

fark

zayıf olduğu nabız

olmasıdır.

tipidir.

Atriyal fibrilasyon en

Nabız basıncı: tanımlanır.

Sistolik ve diyastolik kan basınçları arasındaki fark nabız basıncı olarak arteriyo-venöz fıstüller, PDA ve Paget hastalığında bu fark artarak genişler. Konstrüktif perikardit nabız basıncını daraltır.

Aort

nabız basıncı

A

yetmezliği,

Hipokinetik nabız

B

Pulsus parvus et tardus

D

Pulsus altus et celer

~ Hiperkinetik nabız

c

J\

!\.. E

F

Dikrotik nabız

Pulsus alternans

~ Patolojik Nabız Örnekleri

Kalbin Oskültasyonu Oskültasyon esnasında dikkat edilmesi gereken önemli hususlardan biri steteskobun özelliklerinin tanınmasıdır. Steteskobun diafram kısmı ile S1 , S2 ve sistolik üfürüm gibi yüksek frekanslı sesler, çan kısmı ile de S3 , S4 ve diyastolik rulman gibi düşük frekanslı sesler iyi duyulur. Diyafram kısmı ile dinleme esnasında cilde fazla baskı yapılırsa cilt gerilip diyafram özelliği alabilir. Bundan dolayı cilde tam temas sağlayacak şekilde steteskobun kendi ağırlığı kullanılmalıdır. Düşük frekanslı sesler steteskop uzunluğundan etkilenmez. Yüksek frekanslı sesler uzunluk arttıkça şiddeti azalır. İdeal uzunluk 30 cm'dir.

Kalbin oskültasyonda 1. Aort odağı:

tanımlanmış

Sağ

5 temel odak vardır.

2. interkostal

aralık

2. Pulmoner odak: Sol 2. interkostal

ile sternumun

aralık

sağının kesiştiği

ile sternumun solunun

yer.

kesiştiği

nokta.

3. Triküspit odak: Sol alt sternal kenar. 4. Mitral odak: Apeks. 5. interkostal

aralık

ile midklavikular

hattın kesiştiği

nokta.

5. Mezokardiyak odak: Aort odağı ile mitral odağı bağlayan hattın sol sternal hatla nokta. Aort yetersizliği üfürümünün en iyi duyulduğu yerdir.

UTS DAHiLİYE KONU KİTABI

kesiştiği

İnspiryumda sağ kalbe venöz dönüş artar, buna bağlı olarak sağ kalp debisi artacağı için

pulmoner ejeksiyon kliği hariç sağ kalple ilgili pek çok üfürüm ve sesin yetersizliği üfürümü en iyi ekspiryumda nefes tutulması ile duyulur.

şiddeti

artar. Aort

Oskültasyonda duyulan seslerin sistolik mi diyastolik mi olduğunu anlamak için S1 ve S2'yi ayırt etmek gerekir. Bunun için sol elle karotis atımı ya da kalp tepe atım ı palpe edilirken diğer elle steteskop tutulur. Nabız ile korele olan S/dir. Radial, brakial ya da femoral arter nabızı ile kalp siklus tayini yapılamaz. Çünkü bu nabızlar ile S1 arasında zaman farkı olacağ ı için yanıltır.

Kalp Sesleri S1 : Triküspid ve mitral kapağın kapanmasıyla oluşur. İki kapağın kapanması arasında 30 msn bir fark vardır ancak bu süre kulağın ayırt edebileceği zaman intervalinin altında olduğu için tek ses olarak duyulur. Bu kapaklarla ilgili en önemli muayene özelliği kapaklardan alınan sesin şiddetinin artması veya azalmasıdır. Genel olarak S/i etkileyen durumlar aşağ ı daki tabloda verilmiştir. Ayrıca sağ dal bloğu, ASD, triküspit darlığında S de patolojik çiftlenme duyulabilir. S 1 1 çiftlenmesi solunumdan etkilenmez. Bu çiftlenme ile karışabilecek durumlar; S4-S1 , S1 - ejeksiyon sesi (pulmoner ya da aortik ejeksiyon klik), MVP'nin S/e yaklaşan kliğidir. Birinci Kalp Sesinin

Sertleştiği durumlar

[ I

Mitral ve triküspid darlıkları Sağ ve sol atriyal miksoma PR

kısalması

Şiddetini

Etkileyen Durumlar

Yumuşadığı durumlar

~""""'~"'=========--Mitral ve triküspid yetmezlikleri KOAH, Obezite, Perikardiyal efüzyon

] PR

uzaması , sol dal bloğu

_

j

--===--

J

Taşikardi

B_~adikardi, kalsifik mitral stenoz -~====~~yoka rd infarktüsü ~ rt yetersizliği , Hiptiroidi kalbi

~=======ıa=~~

Hiperdinamik

dolaşım

ASD, VSD, PDA

jMi

5 2 : Semilunar kapakların (aort, pulmoner) kapanmasıyla oluşur. Bu kapakların en önemli muayene özellikleri iki kapağın kapanmaları arasındaki süre farkından oluşacak çift ses alınması yani kapak çiftlenmeleridir. S2 çiftlenmeleri fizyolojik ve patolojik olarak ikiye ayrılır. Patolojik çiftlenmeler geniş , sabit ve paradoks çiftlenmelerdir. Fizyolojik Çiftlenme: Normalde hem ekspiryumda hem inspiryumda önce aort, sonra pulmoner kapak kapanır. Ancak ekspiryum sırasında aradaki fark dardır, kulakla duyulmaz ve dinlemekle tek ses alınır. Fakat inspiryum sırasında sağ kalbe gelen kanın artmasına bağlı sağ ventrikül sistolü uzar ve pulmoner kapak, aort kapağa göre normalden daha geç kapanır (P 2 ileriye gider, aort kapak ile arası açılır). Bu durumda S2 çift ses olarak alınır ve buna fizyolojik çiftlenme denir. Geniş

Çiftlenme: Sağ dal bloğu, sol ventrikülden ekstrasistol, pulmoner stenoz, pulmoner hipertansiyon (bazen), pulmonertromboemboli gibi sağ ventrikül sistolünü uzatan veya geciktiren durumlarda pulmoner kapağın kapanması geciktiği için hem inspiryum hem de ekspiryumda S2 çift duyulur. Ancak A2 -P2 aralığı inspiryumda ekspiyumdan daha geniş olup sabit değildir. Bu durum geniş çiftlenme veya artmış patolojik çiftlenme olarak tanımlanır. UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

===================================~0

Sabit Çiftlenme: ASD'de ise triküspid kapaktan geçen ve sağ ventrikülü yükleyen kanın, inspiryum ve ekspiryumda sabit kalmasına (inspiryumda venöz dönüş artması ile, ekspiryumda ise sol sağ şanta bağlı olarak) bağlı pulmoner kapak fiks olarak aort kapağın önündedir ve sürekli geç kapanır. Bu nedenle S2 hem inspiryum hem ekspiryumda sabit olarak çift alınır ve sabit çiftlenmeden bahsedilir. Bu durum ASD için patognomonikdir. Paradoks Çiftlenme: Sol kalbin sistolünü geciktiren durumlar ise (aort stenozu, sol dal bloğu, sistemik hipertansiyon, KAH, İHSS, aort koarktasyonu, aort yetersizliği, PDA, aortopulmoner pencere) aort kapak kapanmasını geciktirir. Bu durum inspiryum sırasında pulmoner kapak da geç kapandığı için aradaki farkın kapanarak tek ses alınmasına, ekspiryum sırasında pulmoner normal, aort ise geç kapandığından çift ses alınmasına yol açar. Bu durum fizyolojinin tam tersi olduğu için paradoks çiftlenme veya ters çiftlenme olarak tanımlanır. Aort darlığında kapak hareketliliği azaldığı için~ yumuşak alınabilir (kalsifik ve senil darlıklar hariç). Pulmoner HT'da ise S/nin P2 komponenti sertleşir. Pulmoner atrezide S2 tek ses olarak duyulur. 5 3 (ventriküler gato): Erken diyastolde hızlı ventrikül doluşu sırasında ventriküle gelen kanın çok artması (ventriküllerin volüm yüklenmesi, örn; MY) veya sistolik disfonksiyon sonucu olur (örn; sol ventrikül yetersizliği). Genel olarak kalp kasının dilatasyonu ve ventrikül çapının artması ile birliktedir ve bir kalp yetmezliği belirtisidir. Ancak MY, VSD ve TY'de atriyuma geri kaçan ve tekrar ventriküle dolan fazla kanın annulus fibrozu kaldırması ile daha kalp yetmezliği gelişmeden S3 duyulabilir. MY ve VSD'de duyulan S3 erken dönemde kalp yetersizliğini göstermez. Genç ve çocuklarda, hamilelerde, ajite kişilerde, hiçbir kalp hastalığı olmadan saptanabilir. 5 4 (atriyel gato): Ventrikül diyastolunun geç veya ikinci fazında güçlü atriyel kontraksiyonlar tarafından oluşturulur. Zaman çizelgesinde S 'den sonra olduğu için S4 diye tanımlanmıştır 3 Ventriküllerin basınç yüklenmelerinde ve koroner hastalıklarda olabilir. Genellikle kalp kasının hipertrofisi ile birliktedir. Aort stenozu, hipertrofik KMP, subaortik membran, MI, sistemik HT'da sol ventrikül S 4 'ü; pulmoner hipertansiyon ve pulmoner stenoz gibi sağ ventrikül hipertrofisi ile giden durumlarda ise sağ ventrikül S 4 'ü duyulabilir. Hipertrofiye olmuş ventriküle, basınç yüklenmesine bağlı güçlü atriyel kontraksiyonla doldurulan kan akımı bu sese yol açmaktadır. Mitral darlığında sol ventrikülde herhangi bir değişiklik olmadığı için, atriyum sistolik basıncı artsa da sol ventrikül S4 'ü duyulmaz. Atriyel fibrilasyonda da atriyum kasılmadığı için, ventrikül hipertrofisi bulunsa bile S 4 duyulmaz. Örneğin aort darlığı olan ve S4 duyulan bir hastada takipde S4 kaybolursa, atriyel fibrilasyon geliştiği düşünülmelidir. Summasyon gato: S3 ve S4'un taşikardi sırasında kısalan diyastol nedeni ile üst üste gelmesi ve birlikte tek ses gibi duyulmasıdır. Genellikle hipertrofiyi takiben, dilatasyon gelişen ventrikülde ortaya çıkar. Ciddi kalp yetersizliğini gösterir. Aort darlığı nedeniyle S4'ün alındığı bir hastada S3'ün de duyulmaya başlanması bu hastada ventriküler dilatasyon geliştiği ve prognozun kötüleştiği yönünde değerli bir bulgudur. Diğer kalp sesleri: Oskültasyon sırasında mitral ve triküspit kapak açılma sesleri işitilebilir. Her iki kapağın kalsifıye olmayan darlıklarında duyulan bu sese "opening snap" adı verilir. Sistol ve ejeksiyon periyodunun başlaması ile aort ve pulmoner arter cidarlarına çarpan kan

® E========================

UTS

DAHiLİYE KONU KİTABI

"ejeksiyon klik"lerini oluşturur. Aort ve pulmoner kapak darlıkları ile anevrizmalarında duyulur. Oskültasyondaki diğer bir klik mitral kapak prolapsusunda midsistolde işitilir. Perikarda ait frotman (sürtünme sesi) ve 'perikardiyal knock' (konstrüktif perikarditte erken diyastolde duyulan vuru) diğer patolojik seslerdir.

Kalp Üfürümleri Çeşitli

kalp kapak hastalıklarında veya konjenital anomalilerde kan akımının patolojik alandan ortaya çıkan titreşimdir. Bazen altta yatan bir kalp hastalığı olmadan hiperdinamik dolaşıma bağlı olarak da duyulabilirler. Kardiyak oskültasyonda üfürüm duyulması, bu üfürümün zaman, şiddet ve karakteri çeşitli kalp hastalıklarının tanı ve ayırıcı tanısı için oldukça yararlıdır. Şiddetli üfürümler elle göğüs duvarında hissedilebilirler, buna tri/1 denir. Kardiyak üfürümler ve mekanizması ilişkili patolojilerde anlatılacaktır. Üfürümler en sık kardiyak siklusun görüldüğü fazına göre sistolik veya diastolik olarak sınıflandırılırlar. Üfürümün sistol veya diastolün hangi aşamasında görüldüğü de önemlidir. Sistolik üfürümler çeşitli kalp patolojileri yanısıra birçok sistemik nedenle, bazen fizyolojik olarak da duyulurlar ve masum üfürüm olarak tanımlanırlar. Diastolik üfürümler ise hemen daima kardiyak bir patoloji ile ilişkilidirler. Aşağıdaki tabloda önemli üfürümler ve bunların görüldüğü durumlar özetlenmiştir. geçişine bağlı

Önemli Kardiyak Üfürümler ve Görülebildiği Patolojiler İlişkili olabildiği durumlar

Üfürüm =

--""--=-------,

.......""""""'====

MY,TY, VSD, aorto-pulmoner şant ======---·· ---~====~ AD, PO, HOKM, ASD, aort ve pulmoner kapak akım artışı

Pan (hol o) sistolik Midsistolik ejeksiyon Midsistolik

il Fonksiyonel, MY (papille~i~onksiyon), MVP

Erken sistolik

I

Geç sistollk . Erken diyastolik Middiyastolik !I

..~.

I

VSD+pulmoner HT, küçük VSD, TY, akut MY MVP, MY (papiller disfonksiyon) AY, PY, Graham-Steell MD, TD, Carey-Coombs, Austin-Flint, atriyel miksoma, mitral ve triküspid akım artışı

sistolik (geç astolik)

MD, TD, atriyel miksoma

vamlı

PDA, A-V fistül, venöz hum, pulmoner emboli

-

1

üfürüm

~

Kalp sesleri ve iifü.rümleri iizerindefti etkiler; }>

Solunum: Sağ kalp üfürümleri ve sesleri inspiryumda (sağ kalbe dönen kanın artmasına bağlı) , sol kalb üfürümleri ise ekspiryumda artar. İnspiryum ile TY üfürümünün artmasına Carvallo belirtisi denir.

»

Pozisyon: Mitral üfürümleri sol yana dönünce, aort üfürümleri oturunca artar.

}>

Valsalva ve ayakta durma: MVP ve hipertrofik KMP üfürümlerini üfürümleri azaltır.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

artırır, diğer

bütün

=====~~~~~0

>" Çömelme: MVP ve hipertrofik KMP üfürümlerini azaltır,

diğer

bütün üfürümleri

artırır.

).- Ekzersiz; İzometrik: Tüm darlık üfürümlerini, normal kapak seslerini, MY, AY ve VSD üfürümlerini artırıp, sadece hipertrofik KMP üfürümünü bazen MVP üfürümünü azaltır. İzotonik: Tüm darlık üfürümlerini, normal kapak seslerini ve hipeıtrofik KMP üfürümünü aıtırır. MVP üfürümünü azaltabilir. );:,, Amil nitrit: MY, AY, VSD üfürümünü azaltır, AD, MVP ve hipertrofik KMP üfürümünü artırır.

Kalp Seslerini ve Üfürümlerini Etkileyen Faktörler

i

ı

Sonuç

Amil nitrit

I

Valsalva/ıkınma/ayağa

ı p_re_ ıoa=d===411 _ı

kalkma

I

Çömelme

t afterload

~-=======...ı,,,.,...,,,t_preload

1

---.ı--Mv :L_MVP

~l= ı a=fte=rıo=ad~-. ı

l

ıl

JI_

Etkileyen Faktörler

Egzersiz (izometrik)

____[ -t afterload -

ılı

Egzersiz (izotonik)

ır HOKM

r!!_:_JI

t

t

t

J

~ l==t___

)

1 ] -.-~=1al=ı t [ ı ı

I=

ı

! afterload i kontraktilite

[[_

1

lı

ll

AD

J

il

t ~ - -ı

1

ı

=1= t

ı

t

.

~~~~~~=~=~=~

ı MVP: Mitral valv prolapsusu, HOKM: Hipertrofık obstrüktif kardiomyopati, MY: Mitral yetmezlik, AD: Aort darlığı

ELEKTROKARDİYOGRAFİ (EKG) EKG kalbin atriyum ve ventrikül miyokardı tarafından oluşturulan depolarizasyon ve repolarizasyon potansiyellerinin zamana karşı olarak kaydedildiği grafikdir. Bu nedenle EKG'de esas olarak elektriki potansiyellere bağlı fazik değişiklikler gözlenir. lnvazif olmadığı, ucuz ve pratik olduğu için çok yaygın kullanılır. Kalpde aritmilerin, ileti bozukluklarının, miyokardiyal iskeminin, atriyum ve ventrikül büyümelerinin ve çeşitli elektrolit bozukluklarının tesbit ve takibinde kullanılır. Normal bir kalpte depolarizasyon uyarısı sinoatriyel düğümden çıkar ve önce sağ, sonra sol atriyumu depolarize eder, böylece atriyumlar kasılır. Daha sonra uyarı atrioventrikü/er (AV) düğüme gelir. Buradaki hücrelerin refrakter peryoduna bağlı olarak ileti bir süre bekler ve daha sonra his huzmesi, sol ve sağ ana ileti dallan ve purkinje lifleri ile ventrikül miyokardını depolarize eder. Kardiyak ileti AV nodda en yavaş, purkinje liflerinde ise en hızlıdır. Ventriküllerin depolarizasyonu sonucu ventrikül kasılması oluşur. Depolarizasyon ve repolarizasyon akımının yönü ve büyüklüğü kardiyak vektörler ile gösterilir. Kardiyak vektörlerin analizi normal ve patolojik EKG dalgalarının oluşumunu anlamada ve yorumlamada esastır.

Derivasyonlar Kalpde oluşan elektiriki değişiklikler vücut yüzeyine yerleştirilen elektrotlarla standart olarak 12 derivasyon ile ölçülür. Gereken durumlarda bu 12 derivasyonun dışındaki bölgelerden de

@~=============

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

kayıt yapılabilir. Standart 12 derivasyondan 6'sı ekstremite, 6'sı prekordiyal derivasyon olarak tanımlanır.

Ekstremite derivasyonları frontal (superior-inferior), prekordiyal derivasyonlar (posteriyor-anteriyor) düzlemde oluşan potansiyelleri ölçerler. Ekstremite derivasyonlarının üçü bipolar (01 , 0 2 , 0 3), üçü unipolar (aVR, aVL, aVF) olarak kayıt yapar. Her bir derivasyon kardiyak polarizasyona kendi açısından bakarak bir kayıt sağlar. Genel olarak derivasyon/ar kendilerine doğru yaklaşan akım potansiyellerini pozitif bir defleksiyon, kendilerinden uzaklaşan akım potansiyelleri için negatif bir defleksiyon kaydı sağlarlar. Böylece farklı derivasyonlardaki bulgular birleştirilerek kalbin polarizasyon özellikleri ve çeşitli patolojileri yorumlanabilir. Standart derivasyonların lokalizasyonları şu şekildedir;

horizantal

>-

01: Sağ kol-sol kol arası voltajı,

);.>-

02: Sağ kol-sol bacak arası voltajı ,

>-

03: Sol kol-sol bacak arası voltajı ,

)" aVR: Sağ kol,

Y aVL: Sol kol, :,... aVF: Sol bacak,

)..- V1: Sternumun sağ kenarı , 4. interkostal aralık, ,- V2: Sternumun sol kenarı , 4. interkostal aralık , ).>

V3: V 2 ve V4 'ün

ortası,

,- V4: Orta klavikuler çizginin sol 5. interkostal aralığı kestiği nokta ,

>-

V5: Ön aksiller çizginin sol 5. interkostal aralığı kestiği nokta,

:;:.. V6: Orta aksiller çizginin , sol 5. interkostal aralığı kestiği nokta.

A

8

Superior

Posteriyor

(~\

aVR . +

Sağ

aVL

'

Sol

- \/

=.=-..:::.~.ll

•

---

Sol

Sağ

aVF

il

~

+v1 +v2

İnferior

+v6

+v4 V3

Anteriyor

Bipolar ve Unipolar Derivasyonlar ve Kardiyak Vektörler Kalpde elktiriki uyarı çıkarabilme (pacemaker) özelliği olan 2 bölge vardır. Bunlar sinoatriyel (SA) nod ve atriyoventrikü/er (AV) noddur. Bunun dışında kalan miyokard hücreleri kontraktil UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

======~~~~~@

hücrelerdir ve normal şartlar altında elektiriki potansiyel oluşturmaz, sadece elektiriki potansiyeli iletirler. Pacemaker bölgelerdeki hücre zarının Na-K geçirgenliklerinin farklı olması ve bu nedenlede istirahat membran potansiyelinin sıfıra daha yakın olması, bu hücrelere otomatizma özelliği kazandırır ve pacemaker hücrelerde aksiyon potansiyelinin fazları kontraktil hücrelerden farklıdır. Normalde sinoatriyel nod daha baskın olduğu için kalp bu nodun kontrolünde çalışır. Ancak bu nodun veya atriyel iletinin çeşitli patolojilerinde ventriküller, AV nodun kontrolünde çalışabilir (noda/ ritim). Normalde SA noddan çıkan uyarı önce sağ atriyumu, daha sonra sol atriyumu depolarize eder. Bu sırada kayıt alınan EKG derivasyonlarında 'p' dalgası oluşur ve atriyumlar kasılır. Atriyal depolarizasyon tamamlanınca uyarı AV noda gelir ve AV nodun refrakter peryodu bitene kadar bekler. Bu bekleme fazı EKG'de 'p' dalgasının bitiminden 'q' veya 'R' dalgası oluşuncaya kadar geçen izoelektirik bir hat şeklinde görülür. AV noddaki bu bekleme fazı atriyum sistolü ile başlayan ventrikül doluşunun sistol başlamadan tamamlanmasını ve ventriküllerin atriyumlarda oluşabilecek yüksek hızlı taşiaritmilerden (atriyel fibrilason, flutter, vb) korunmasını sağlar. Eğer atriyel hız çok artarsa, AV nod bu uyarıların bir kısmını ventriküllere geçirmeyerek ventrikül hızını düşürmüş olur. İleti AV nodun refrakter peryodu bitince önce His huzmesi sonra sağ ve sol ana ileti yolları ile önce ventriküler septumu, daha sonra purkinje lifleri ile tüm ventrikül miyokardını (sağ ana ileti yolu direkt olarak, sol ana ileti yolu ise anteriyor ve posteriyor dalcıklara ayrılarak) hızla depolarize eder. Bu sırada ventrikül kontraksiyonu, yani sistolü oluşur. Ventrikül depolarizasyonu sırasında, septumun depolarizasyonu EKG'de 'q' dalgası oluşumuna, diğer bölgelerin depolarizasyonu ise, kayıt alınan derivasyonun ortalama akım yönüne olan mesafesine bağlı olarak 'R' ve ·s· dalgaları oluşmasına yol açar. Sonuç olarak ventrikül depolarizasyonu EKG'de QRS kompleksi ile saptanır. Bu esnada atriyumlar repolarizasyona geçer, ancak bu akımı yansıtan dalga (Tp veya Ta), aynı sıradaki ventrikül depolarizasyon akımı nedeniyle QRS içinde kalır ve normal EKG'de kaydedilemez. Ventrikül depolarizasyonu tamamlandıktan sonra hücreler yeniden repolarizasyona geçer. Depolarizasyon ve repolarizasyon akımları arasında EKG'de bir izoelektirik hat oluşur ve ·sr segmenti olarak tanımlanır. Daha sonra repolarizasyon başlar ve ventriküler repolarizasyon sırasında EKG'de ·r dalgası olarak tanımlanan dalga ortaya çıkar.

Sinoatrial (SA) düğüm

AV düğüm--++--..,_ HiS hüzmesi - - . . - . - Purkinje lifleri

Sol dal

Ventriküler septum

Kardiyak İleti Sistemi

@==============

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

=====================

EKG 1 mm2 'lik karelerden oluşan bir grafik kağıdına yazdırılır ve bu kağıd standart olarak 25 mm/sn hızında kaydırılır. Böylece 1 mm'lik bir küçük kare 0.04 sn (40 msn)' ye karşılık gelir ve 5 küçük kareden oluşan 1 büyük karenin yatay olarak süresi 0.20 sn'dir. Bu durumda iki farklı atımdaki aynı dalga arasındaki (R-R gibi) büyük karelerin sayılarak 300'e veya küçük karelerin sayılarak 1500'e bölünmesiyle kalp hızı bulunabilir. Vertikal olarak standart kalibrasyon 1 cm =1 mV olacak şekilde ayarlanır. EKG kayıt hızının değiştirildiği bazı özel durumlarda yukarıda verilen hesaplamalarda yeniden yapılmalıdır. Normal bir EKG

kaydında

saptanan fazik

değişiklikler

ve özellikleri

şunlardır;

P dalgası: Atriyum depolarizasyonunu gösterir (ilk yarısı sağ, ikinci yarısı sol atriyum). Standart kayıtlarda (25 mm/sn hız, 1 mV= 1 cm kalibrasyon) normal uzunluğu 0.12 sn (3 küçük kare), yüksekliği 0.25 mV'u (2.5 küçük kare) geçmemelidir. Geçmesi atriyum genişlemesini yansıtır. Normal aksı +15/+75° arasıdır. Genelde D 1 ve D/de en belirgindir. V/de bifazik olabilir. Normalde V,'de pozitif veya negatif sapmalarin bir küçük kareden daha küçük olması gerekir. PR (veya PQ) aralığı: Sinoatriyel noddan başlayan iletinin AV nodu geçip ventriküle ulaşmasını yansıtır. Normalde 0.12-0.20 sn'dir Uzaması birinci derece AV blok olarak tanımlanır. QRS

T

p ST

PR aralığı

I•

~

Normal Bir EKG

'J

•

..

Kaydında

~ QRS aralığı QT aralığı

--1

Görülen Dalga ve Segmentler

QRS kompleksi: Ventriküllerin depolarizasyonu ve ventrikül içi ileti süresini göteririir. Normalde en fazla 0.1 O sn genişliğindedir. Daha fazla genişlemesi ventrikül içi ileti gecikmesini, özelliklede inkomplet (dalcık) veya komplet dal bloğunu düşündürür. Genellikle anteriyor ve posteriyor dalcık bloklarında 0.10-0.12 sn arası, komplet yani sağ veya sol ana dal bloklarında 0.12 sn'den geniş beklenir. Dalgaların boyutları ventrikül kitlesi ile orantılıdır. Frontal düzlemde QRS aksı 0/+90° arasındadır. Q dalgası: Normalde septum depolarizasyonu sırasında oluşur. Genişliğinin 0.04 sn'den (1 küçük kare) veya amplitüdünün o derivasyondaki R'ın %30'undan fazla olması patolojikdir. Patolojik Q sıklıkla miyokardiyal nekrozun bulgusudur.

UTS DAHiLiYE KONU KİTABI

~~~@

ST segmenti: Ventrikül depolarizasyonu ve repolarizasyonu arasındaki süredir. lzoelektirik hattan 0.1 mm sapması patolojiktir. ST yükselmesi; transmural lezyon veya ciddi iskemi, ST depresyonu ise subendokardiyal lezyon veya ciddi iskemiyi gösterir.

T dalgası: Ventrikül repolarizasyonunu gösterir. Normalde 0 1_3, aVF, V2_6 'da pozitifdir. Bazen normal popülasyonda V 1-V3 arasında T dalgası aynı anda negatif olabilir. Pozitif olması gereken derivasyonlarda negatif olması hafif iskemi veya diğer bir patolojiyi düşündürür. Normal aksı -1 O/+75° arasıdır. EKG'de normalde atriyel repolarizasyon dalgası (Ta) görülmez. Bunun nedeni atriyel repolarizasyon sırasında ventriküller depolarize olduğu için atriyel repolarizasyon dalgasının QRS dalgasının içinde kalmasıdır. U dalgası: EKG'de T'den sonra gelen hafif bir pozitif osilasyondur ve bazen normal olarak görülebilir. Oluşum nedeni tam olarak bilinmemektedir. Hipokalemide tipik olarak belirgin görülür. Bunun dışında hiperkalsemi, hipomagnezemi, kinidin ve dijital intoksikasyonunda da daha belirgin olarak görülebilir. QT aralığı: EKG'de Q dalgasının başlangıcı ile T'nin sonuna kadar geçen mesafedir, ventriküllerin depolarizasyon ve repolarizasyonu için geçen toplam süreyi yansıtır. Normal QT aralığı değerleri yaş, cinsiyet ve kalp hızıyla değişkenlik gösterir. Kalp hızına göre düzeltilmiş QT aralığı, QT uzaklığı (sn)'nin RR aralığı (sn)'nin kareköküne bölünmesiyle hesaplanır (Bazett formülü). Düzeltilmiş QT aralığının (QTc) üst sınırı 0.44'tür. Normal hızdaki bir EKG'de yaklaşık 0.40 sn'dir. Kalp hızı azaldıkça uzayıp, hızlandığında kısalır. QT süresi kalsiyum metabolizması bozukluklarından ve birçok ilaçtan etkilenir. Hipokalsemi QT'yi uzatırken, hiperkalsemi kısaltır. QT'nin uzaması ventriküler erken atım ihtimalini artırır. Kinidin ve diğer grup la antiaritmik ilaçlar QT'yi uzatabilir.

Kalp aksının bulunması: Kalpteki elektiriki akımların ortalama vektör yönüne kalp aksı denir. Kalpde elektriki akımlar sağdan-sola, yukarıdan-aşağıya ve arkadan-öne doğrudur, buna bağlı olarak normal kalp aksı x/y düzleminde 0° ile +90° arasındadır. +90°'den daha fazla sağa kaymasına sağ aks deviasyonu, -30°'dan daha fazla sola kaymasına sol aks deviasyonu denir. 0° ile -30° arası hafif sol aks deviasyonu olarak da tanımlanmaktadır. -90° ile 180° arası ise aşırı aks deviasyonudur. Kalp aksının bulunmasında standart ekstremite derivasyonlarındaki (0 1, 0 2 , 0 3 ) QRS kompleksinin paterni kullanılır.

Genel olarak kalp

afısı;

};>-

R dalgasının en yüksek

};>-

S

};>-

R=S olan derivasyona ise 90° (dik),

};>-

R>S olan derivasyona 90°'den

dalgasının

en derin

olduğu

olduğu

derivasyona en

yakın,

derivasyona en uzak,

yakın,

R 3.5 mV olması veya RaVL>1.1 mV :ı;,.

V 3S+ RaVL:?: 2.8mV (erkek için). V3S + RaVL:?: 2.0mV

(kadın

için)

fi~~ttrr,-,-ı-ı-y

. •

~

~

"~-r-+-+--+-+-~

t.ıu

I\_LlLL

.,,.,.,.uu. ''" • A • A •

(-~ .

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

='===='===='===='===='=====3@

2. Ventriftül içi ileti bozufllııkları: Sağ veya sol dal bloğunda görülür. Kalp aksında sağ veya sola kayma ile birlikte QRS>O. 12

sn'dir. Sağ

dal bloğu (RBBB): Sağ ventrikül uyarılması sol ventrikül aktivasyunundan sonra başlar. QRS kompleksi 0.12 sn'den geniştir. Kriterleri; );;>

V 1_2'de rsR', rSR' örneği,

);;>

0 1 , aVL, Vs.s'da geniş S

);;>

V 1-3 sekonder ST-T değişiklikleri.

dalgası ,

EKG 4: QRS süresi >0.12 sn, V1 de R/S >1, VS-6, 0 1 , aVL de tipik geniş S dalgası mevcut. Tipik RBBB örneği

Sol dal bloğu (LBBB): Sağ dal bloğunun tersine sol ventrikül aktivasyonu gecikmiştir. QRS kompleksi 0.12 sn'den geniştir. Kriterleri; ~

V 1_3

arasında

);;>

0 1 , aVL, Vs.s'da septal Q

);;>

0 1 , aVL, Vs.s'da çentikli R.

rS, QS paterni, ST yükselmesi ve sivri T

dalgaları,

dalgalarının kaybı,

EKG 5: QRS>0.12sn, V 1_3 arasında rS, ST yükselmesi ve sivri T dalgaları, tipik LBBB örneği. UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

=============

V, 'de R/S >1 yapan durumlar; 1. RBBB (QRS>0.12, T(-), PR>0.12) 2.

Sağ

ventrikül

hipertrofısi

(QRS0.12)

3. Posteriyor MI (QRS0.12) 4. WPW (QRS>0.12, T(-), PR%50 ise

düşük

EF'li KY (sistolik KY)

korunmuş

EF'li KY (diyastolik KY)

3. EF= %35-50 ise gri bölge olarak sınıflandırılabilir.

Gri bölgede olanlar buyuk olasılıkla birincil olarak hafif sistolik işlev bozukluğuna sahiptirler. KY patofızyolojisinde, kalpte meydana gelen yapısal veya fonksiyonel bozulma neticesinde sol ventrikül dolumunun ve/veya pompalama fonksiyonunun hasarlanması ile aktive olan adaptif mekanizmaların devreye girmesi temel rol oynar. Bu mekanizmaları üç başlık altında toplayabiliriz.

1. Frank Starling mekanizması: Preloada göre kas lifi uzunluğunun değişmesi neticesinde kontraktilitede meydana gelen değişikliği tanımlar. Preload arttıkça sarkomer uzunluğu ve gerginliği artarak daha güçlü kontraksiyona neden olur. Ancak sarkomer belli bir uzunluğa ulaştığında preload artsa da ilave gerginlik ve kontraktilite artışı oluşturamaz. Bu noktadan itibaren kardiyak pompa fonksiyonunda azalma başlar. 2. Nörohormonal Sistem ve Sitokin aktivasyonu: Bunlar içerisinde en önemli ve temel mekanizmalar sempatik sinir sistemi aktivasyonu ve renin anjiotensin aldesteron sistemidir. Endotelin, arginin vazopressin, natriüretik peptidler, nöropeptid, urotensin 2, adrenomedullin, bradıkinin ve nitrik oksit KY patofızyolojisinde yer aldığı bilinen ajanlardır. 3. Ventrikül remode/ling (yeniden şekillenme): Meydana gelen stresi yenebilmek için sol ventrikülün boyut, şekil, yapı ve fonksiyonlarında meydan gelen değişiklikleri tanımlamak için kullanılır. Erken dönemde kalp fonksiyonlarını düzeltmeye yardımcı olsa da uzun dönemde olumsuz sonuçlara neden olmaktadır. Kalp yetersizliğinin gelişmesi ile birlikte kompansatuvar mekanizmalar devreye girer ve buna bağlı olarak yetersizliğin klinik semptom ve bulguları ortaya çıkar. Kalp yetersizliğinin kompansasyon mekanizmaları sırasıyla taşikardi, sempatik hiperaktiviteye bağlı kontraktilite artışı, miyokardiyal hipertrofi ve dilatasyondur. Ayrıca deride, splanknik ve renovasküler yatakta vazokonstrisiyon gelişir. Kalbin devreye giren kompansatuvar mekanizmalar ile kardiyak debiyi vücudun ihtiyacını karşılayabilecek düzeyde tutmasına kompanse, kompansatuvar mekanizmalara rağmen ihtiyacın karşılanamadığı döneme dekompanse kalp yetersizliği denir. Dekompanse kalp yetersizliğinde renal perfüzyonun azalması, renin-anjiyotensin ve aldesteron sistemini aktive eder. Bu ise vücutta su ve tuz tutulumunu artırarak hem kalbin pompalama fonksiyonunu zorlaştırır hem de pulmoner veya sistemik konjesyonu agreve eder. UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

============~

Ventriküllerin sistolu veya kasılması sırasında ventrikül duvarında oluşan gerilim veya gerginlik kuweti 'afterload' veya 'ardyük' olarak tanımlanır. Sistemik arteriyel basınç sol ventrikül için en önemli afterload'dur. Afterload'u artıran durumlar miyokardiyal fibrillerin kontraksiyon için kısalmalarını sınırlandırarak atım hacmini azaltır ve kalp yetersizliğine yol açar. Sol ventrikül afterload'unu artıran durumlara sistemik hipertansiyon, aort stenozu, aort koarktasyonu örnek olarak verilebilir. Kardiyak kontraksiyonun başlangıcında kalp fibrillerinin ulaşabildiği genişlik veya diyastol sonu volüm 'preload' veya 'önyük' olarak tanımlanır. Preload'un en önemli belirleyicisi dolaşan total volüm ve kalbe venöz dönüştür. Volüm azalınca kardiyak doluş ve preload düşer, kardiyak çıkış (output) azalır. Atriyal kontraksiyon ve kanın vücutta dağılımı preload'un diğer belirleyicileridir. Kanın kalbe doluşunu engelleyen restriktif KMP, konstrüktif perikardit, perikardiyal tamponad ve VCSS preload'u düşürür.

Etyoloji Kalp yetersizliğinin en önemli nedeni miyokard kontraktilitesinin bozulmasıdır. Bunun sık görülen nedenleri iskemik veya koroner kalp hastalıkları (en sık), kapak hastalıkları, kronik böbrek yetersizliği, DM, kronik hipertansiyon ve kardiyomyopatilerdir. Kalp yetersizliği sıklıkla altta yatan bir neden varlığında presipite edici faktörlerin etkisiyle ortaya çıkar. Kalp yetersizliğinde sık görülen presipitan faktörler şunlardır; :ı,..

Tedaviye uyumsuzluk (en

:ı,..

Pulmoner emboli

:ı,..

Anemi

:ı,..

Sistemik hipertansiyon

:ı,..

Aritmiler (kompanse yetmezlikte en

:ı,..

Metabolik bozukluklar

:ı,..

Koroner iskemi

);> Aşırı

sık

presipitan nedendir)

su ve tuz alımı

);>

Enfeksiyon

:ı,..

Alkol

Kalp

sık)

Yetersizliğinin Formları

Kalp yetersizlikleri lokalizasyon, altta yatan neden ve patogenezine formlarda değerlendirilebilir; Atım

bağlı

olarak

değişik

hacmine göre kalp yetersizlikleri:

Yüksek debili kalp yetersizliği: Kalbin kan pompalamasında bir azalma olmamasına rağmen sistemik nedenlere bağlı olarak vücudun ihtiyacının artması ve kalbin bu ihtiyacı karşılayamaması halidir. Semptomlar kalp yetersizliğini taklit eder. Bunlar arasında sık görülenler; :ı,..

Anemi

:ı,..

Hipertiroidi

:ı,..

Paget

hastalığı

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~~~~®

eksikliği)

},;>,

Beriberi (tiamin

},;>,

Multipl miyelom

},;>,

Fibröz displazi

},;>,

Gebelik

},;>,

Arterio-venoz fistüller

Arterio-venöz fistüller en sık iatrojenik olarak görülür. Post-travmatik ve konjenital olarak da bulunabilir. Lezyon proksimaline bastırılınca ani sistemik vasküler rezistans artışına bağlı refleks bradikardi olur. Buna Branham işareti denir. Düşük

debili kalp yetersizlikleri: Kalp debisinde azalma vardır ve kalp yetersizliğini oluşturan esas olarak bu gruba girmektedir. Koroner arter hastalıkları, hipertansiyon, kardiyomyopati, kapak hastalıkları ve bazı konjenital kalp hastalıkları önemli nedenleridir. Düşük debili kalp yetersizliklerinde azalan atım hacmi, kardiyak debi ve kardiyak indeks şu şekilde hastalıklar

tanımlanır; },;>, Atım

hacmi; kalbin her sistolde

pompaladığı

volüm (stroke volüm; N.D.: 40-70 mi),

},;>,

Kardiyak debi; kalbin dakikada pompaladığı volüm litre/dk).

},;>,

Kardiyak indeks; kalbin vücüt yüzey m2'si 2.5-4 litre/dk/m2 )

Anatonıifl lokalizasyoıııma

(atım sayısı

başına

dakikada

X atım hacmi; N.D.: 4.5-6

pompaladığı

volüm (N .D.:

göre ltalp yetersizlikleri:

Sol ventrikül kontraktil fonksiyonlarının bozulması sonucunda oluşur. kalp pompa fonksiyonları normaldir ve pulmoner konjesyon semptomları tipiktir. Ancak sol kalp yetersizliğinin uzaması sağ kalp fonksiyonlarınıda bozarak konjestif kalp yetersizliğine yol açar ve sistemik konjesyon semptomları gelişip pulmoner konjesyon semptomları azalabilir. Sol kalp yetmezliğinin en sık görülen nedenleri; koroner arter hastalıkları, hipeıtansiyon, kardiyomyopatiler ve kapak hastalıklarıdır.

Sol kalp

yetersizliği:

Başlangıçta sağ

Sağ

kalp pompa fonksiyonunun bozulmasıdır. En sık sol kalp yetersizliğine sekonder olarak görülür. Bunun dışında sağ kalp yetersizlikleri genellikle akciğer hastalıklarına sekonderdir. Pulmoner nedenlere veya göğüs kafesi patolojilerine bağlı olarak gelişen sağ kalp yetersizliğine kor-pulmonale denir. İzole sağ kalp yetersizliğinin en sık nedeni KOAH'dır. Ayrıca diğer tüm akciğer hastalıklarına, göğüs duvarı hastalıklarına veya vasküler nedenlere bağlı pulmoner hipertansiyon, pulmoner ve triküspid kapak hastalıkları, izole sağ ventrikül iskemisi de sağ kalp yetersizliğine yol açabilir. Akut sağ kalp yetersizliğinin en sık görülen nedeni pulmoner tromboembolidir. Sağ kalp yetersizliğinde esas olarak sistemik konjesyon belirtileri görülür, pulmoner konjesyon semptomları beklenmez. İzole sol kalp yetersizliğinde ise sistemik konjesyon belirtileri görülmez. kalp

yetersizliği:

Sağ

Sistolilz ve diyastolik kalp yetersizlilzleri: Sistolik kalp yetersizliği: Kalpte sistol fazında yüklenme vardır ve esas olarak kalbin kasılma gücü ve pompalama fonksiyonu bozulmuştur. Klinik olarak düşük debi belirtileri ön UTS

DAHiLİYE KONU KİTABI

========================

plandadır. Kalpte kronik dönemde miyokard dilatasyonu vardır. Bu tip yetmezlikte dokulara oksijen sunumunda belirgin azalma vardır ve arteriyel-venöz oksijen farkı belirgindir. Sistolik fonksiyon bozukluğunun ön planda olduğu hastalıklara; miyokard kasılmasının bozulduğu kronik hipertansiyon, iskemik ve dilate kardiyomyopati ile kalbin volüm yüklenmesi ile giden mitral yetmezliği, aort yetmezliği ve şantlı kalp kasta/ık/arı tipik örneklerdir.

Diyastolik kalp yetersizliği: Korunmuş EF'li KY daha doğru tanımlamadır. Tanı koymak sistolik KY'e göre daha zordur. Çünkü nefes darlığı yapan nedenler dışlandıktan sonra tanı konabilmektedir. Bir dışlama tan ısıdır. Bunun için 3 kriterin tam karşılanması gerekir: (1) Konjestif KY semptom ve/veya bulguları, (2) LV sistolik fonksiyonlarının normal veya hafif düzeyde azalması, (3) LV diyastol fonksiyon bozukluğunun bulgusu (ekokardiyografı ve natriüretik peptidler - BNP ya da NT-pro BNP kullanılmaktadır). Kalbin diyastolde gevşeme fonksiyonunu bozarak, diyastol sonu ventrikül basıncında artış yapan durumlarda görülür. Kalp yetersizlikli olguların yaklaşık % 30'unda sistolik fonksiyon normal olmasına rağmen diyastolik fonksiyon bozukluğu kalp yetersizliği nedenidir. Klinik olarak ventriküllerdeki diyastolik basınç artışına bağlı pulmoner veya sistemik konjesyon semptomları ön plandadır. Diyastolik fonksiyon bozukluğunun ön planda olduğu kalp yetersizlik/erine; aort stenozu, hipertansiyon, hipertrofik kardiyomyopati ve restriktif kardiyomyopati tipik örneklerdir. lskemik kardiyomyopatide sistolik fonksiyon bozukluğu ile birlikte diyastolik disfonksiyonda görülür. Ayrıca birçok patolojinin kronik döneminde genellikle hem diyastolik hem sistolik fonksiyonlarda belli bir oranda bozulma vardır, yani yetmezlik mikst'dir. Ejeksiyon fraksiyonu (EF): Kalp atım hacminin, diyastol sonu ventrikül volümüne oranını, bir başka ifadeyle sistol sırasında ventrikül içerisindeki volümün ne kadarının pompalandığını tanımlayan bir ölçüttür. Normal değeri %55-76 arasındadır. EKO ve kardiyak kataterizasyon sırasında ölçülür. Ejeksiyon fraksiyonu miyokard kontraktilitesinin önemli bir göstergesidir ve temelde kontraktilitenin azaldığı sistolik kalp yetersizliğinde düşer. EF'deki azalmaya göre kalp yetmezlikleri derecelendirilebilinir. Diyastolik kalp yetmezliklerinde kalbe doluş sınırlandırılmıştır ve bu nedenle atım hacmi, debi azalmıştır. Ancak kalp dolan volümün önemli bir kısmını pompalayabilir ve bu nedenle EF normal bulunabilir.

Klinik Semptom ve Bulgular Altta yatan etyoloji ve patogeneze grupta toplanabilir. 1.

bağlı

olarak kalp

yetersizliği semptomları

genel olarak üç

Düşük

debi bulguları: Halsizlik, çabuk yorulma, baş dönmesi, konfüzyon, senkop, Cheyne-Stokes solunumu (apne ve hiperventilasyon peryodları, akciğer-beyin arası dolaşımın yavaşlamasına bağlıdır), periferik siyanoz, noktüri, oligüri. Bu bulgular genel olarak sistemik arteriyel dolaşımın azalması ve periferik oksijenizasyonun bozulmasına bağlıdır.

2. Pulmoner konjesyon belirtileri: Pulmoner kapiller basınç artışı ve bu basınç artışı sonucunda alveoler oksijen perfüzyon ve diffüzyonunun bozulmasına bağlı ortaya çıkan bulgulardır. Dispne (en erken ve en sık bulgudur), ortopne, PND, akut pulmoner ödem, hemoptizi, öksürük ve taşipne görülebilir.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~®

....

3. Sistemik konjesyon belirtileri: Sistemik venöz basıncın artışına bağlı bulgulardır. Venöz dolgunluk, sağ üst kadran ağrısı, assit, periferik ödem, bulantı, kusma ve intestinal ödeme bağlı malabsorbsiyon görülebilir. debi ve pu/moner konjesyon semptom ve bulguları; sağ kalp debi ve sistemik konjesyon semptom ve belirtileri ile gider. Sol kalp yetmezliğine bağlı sağ kalp yetmezliği gelişirse (konjestif kalp yetmezliği) sistemik konjesyon semptom/bulguları ortaya çıkar, ancak pulmoner konjesyon semptom/bulgularında azalma olur. Bunun nedeni sağ kalp yetmezliğinin tabloya eklenmesi ile birlikte pulmoner yataktaki akımın dolayısıyla konjesyonun azalmasıdır.

Sol kalp

yetmezliği, düşük

yetmezliği, düşük

1

Anatomik Lokalizasyona Göre Kalp Yetersizliği Semptom ve

--

J~

~-ı

!

Sol KY' ne ait

Semptomlar

FM Akciğer

Plevral

Taşipne

Cheyne-Stokes Solunumu Periferik ödem Juguler Venöz dolgunluk Hepato-Juguler Reflü Kilo artışı Karaciğer büyümesi

Karın şişliği şişme

iştahsızlık Şişkinlik

Kalp

Yetersizliğinin

Evrelemesi

Kalp yetersizliği hastanın efor kapasitesine göre 4 evre'de

>>-

Evre 1: Fizik aktivitede

»»-

Evre 3: Hafif efor sırasında semptomatik,

Evre 2:

Ağır

sıvı

Taşikardi

Karın ağrısı

Bacaklarda

ödemi

83

Halsizlik, bitkinlik

KY'ne ait

bulguları

Ral

Efor dispnesi Ortopne PNO Öksürük Çarpıntı

Sağ

Bulguları

kısıtlanma

değerlendirilir.

yok,

efor sırasında semptomatik,

Evre 4: istirahatte semptomatik.

ACC/AHA Sımflaması

»-

Evre A: Yapısal kalp hastalığı olmayan, KY herhangi bir bulgu ve semptom yok,

>-

Evre B: Yapısal ve fonksiyonel kardiyak anormalliklerin bulgular gelişmemiş,

>-

Evre C:

Yapısal

gelişmesi açısından

yüksek riskli hastalar,

bulunduğu

henüz semptom ve

ve fonksiyonel kardiyak anormalliklerle beraber semptom ve bulgular

gelişmiş,

>"' Evre O: Tedaviye dirençli KY hastaları.

®F'=====================================

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

======================================

Fizik Muayene Altta yatan hastalık, kalp yetmezliğinin evresi ve formu ile saptanabilir. Genel olarak sık görülebilen bulgular; Taşikardi (en sık

};,-

ve

değişmez

ilişkili

olarak

değişik

bulgular

bulgu),

};,- Sol ventrikül vurusu apekste hissedilir. Kardiyak apikal vuru sol kalp büyümelerinde sola ve aşağıya, sağ kalp büyümelerinde sola ve yukarıya kayar. };,- S3 , S4 galo veya summasyon galosu (S3+S4 ), uyumsuzluğuna bağlı),

};,- Pulsus a/ternans (eksitasyon kontraksiyon

};,- Hipotansiyon ve

zayıf nabız,

};,- Cheyne-Stokes solunumu Akciğerde

};,-

krepitan raller, plevra!

sıvı,

};,- P2 sertleşmesi (pulmoner arter basıncının

artmasına bağlı),

>"' Kardiyak kaşeksi (intestinal ödeme bağlı),

};,- Kardiyomegali (özellikle sistolik yetersizlik veya volüm yüklenmelerinde), };,- Sistemik konjesyon pretibial ödem).

bulguları

(Boyun venöz

dolgunluğu,

HJR, hepatomegali, assit,

Laboratuvar EKG: Kalp yetersizliği tanısında direkt olarak yararlı değildir. Ancak altta yatan etyolojiye yönelik bilgiler verebilir (aritmi ve koroner arter hastalığı gibi). Sinüzal bradıkardi, sinuzal taşikardi, atriyal ve ventriküler aritmiler, iskemi veya geçirilmiş MI bulguları, LVH, atriyal anomaliler, AV bloklar, düşük voltaj, dal blokları (özellikle LBBB) gibi anormallikler izlenebilir. yararlı

Telegrafi: Kalp sınırlarını gösterir ve pulmoner konjesyon ile ilgili son derece yararlı bilgiler verir. Normal telekardiyografide kalbin konturlannı solda yukarıdan aşağıya doğru; arkus aorta, pulmoner arter konusu, sol atriye/ aurikula ve sol ventrikül oluşturur. Sağda ise çıkan aorta, vena kava süperior ve sağ atriyum oluşturur. Normalde sağ ventrikülün kalp kontur/arına etkisi yoktur. Bu nedenle sağ ventrikül büyümelerinde belli bir döneme kadar kardiyomegali görülmez.

Kalp

yetersizliğinde

görülebilen telekardiyografi

};,- Kardiyotorasik çapına oranının

bulguları;

oranın artması (kalbin en geniş horizontal çapının, en geniş toraks 0.5'den büyük olmasıdır. Hipertrofilerde ileri evrelere kadar olmayabilir),

};,- Üst zanlarda pulmoner venöz konjesyon (geyik boynuzu manzarası), };,- Fissürlerde

kalınlaşma

ve

belirginleşme

(fantom tümörü),

};,- Hiler dolgunluk, };,- İnterstisiyal ödem; Kerley A (üst ve orta zonda) ve kerley B (kostofrenik) çizgileri (septal kalınlaşmaya bağlı paralel çizgiler), retiküler görünüm ve buzlu cam manzarası, };,- A/veolar ödem; perihiler kelebek

};,- Plevra!

sıvı

manzarası,

(biventriküler yetersizlikte daha

sıktır).

UTS DAHiLİYE KONU KİTABI

==============================~@

Transtorasik ekokardiyografi (EKO): Başta kalp yetersizliği olmak üzere birçok kalp hastalığının tanı ve izleminde kolay, ekonomik, invazif olmayan, sağlıklı ve objektif bir kesin tanı yöntemidir. Bu nedenle günümüzde tanıda 'altın standart'dır. Ekokardiyografi ile ejeksiyon fraksiyonu , kapak yapı ve fonksiyonları, sol ventrikül bölgesel duvar hareketleri, pulmoner arter basıncının tayini, diyastolik fonksiyonlar, perikardiyal efüzyon varlığı gibi oldukça önemli bilgiler elde edilebilir. Kalp kateterizasyonu: Klap yetmezliğine tanı koymak amacıyla rutin olarak yapılmaz. Ancak başka bir endikasyonla yapıldığında yetmezliğe yönelik yararlı bilgiler verebilir. Tanı Semptomların

tipik olduğu bir hastada altta yatan neden gösterilerek kalp yetersizliğinin kesin konulabilir. Tanıda en değerli yöntem ekokardiyografidir. Kalp yetersizliği şüphesi olanlarda akut başlangıçlı olup olmamasına göre tanı algoritması farklılık göstermektedir. Her iki grupta da klinik şüpheden sonra EKG ve telegrafı değerlendirilmektedir. Natriüretik peptitler (BNP, NT-pro BNP, MR-proANP) hastaya yaklaşımda son derece değerlidir.

tanısı

;;> Akut başlangıçlı ve EKG normal vakalarda NT-pro BNP Akut başlangıçlı olmayan ve EKG normal vakalarda NT-pro BNP Akut durumlarda MR-proANP de kullanılabilir (kestirim değeri 120 pmol/L, örn. 75 yaş), atriyal aritmiler, sol ventrikül hipertrofisi, kronik obstrüktif akciğer hastalığı ve kronik böbrek hastalığıdır. Bu nedenle kalp yetmezliğinden şüphelenilen her hastada bakılması yerine arada kalınan vakalarda kullanılması ve tanı koydurucu değilde dışlayıcı bir test olarak kullanılması daha doğru olacaktır. Framingham kriterleri pratikte pek kullanılmamakla beraber olabilir. 1 majör, 2 minör kriter tanı koydurucudur.

®

E E E E E E E E E E E E : = UTS

DAHiLİYE KONU KİTABI

bazı

vakalarda

tanıda yardımcı

EEEEEEEEEEEE==

Kalp Yetmezliği

Tanısında

Framingham Kriterleri

ı·······----Majör Kriterler il Paroksismal nokturnal dispne

Boyunda venöz dolgunluk Akciğerde

~

Minör Kriterler __ G

etibial ödem

I

Gece ~~~~===:--~~

raller

öksürüğü

;I

Ekzersiz dispnesi

Kardiyomegali

[

Hepatomegali ~ = = = - -

Akut pulmoner ödem

j

Plevral

ı

Vital kapasitede %33 azalma

s3 galo

--

sıvı

-

.

Venöz

basınçda

-Taşikardi

artma (>16 cmHp)

-·-

1

- - -====-
120/dk)

Kilo kaybı

Hepatojuguler reflü

1 1

Kalp Yetersizliğinin Tedavisi 1. Altta yatan nedenin (HT, KAH, kapak tedavisi:

hastalığı,

aritmi) ve presipite edici faktörlerin

2. Kalbin işinin azaltılması: İstirahat, zayıflama, su ve tuz retansiyonunun kontrolü, vazodilatasyon. 3. Pompa fonksiyonunun milrinon.

iyileştirilmesi:

Digoksin,

sempatomimetikler,

amrinon,

Kalp yetersizliği tedavisinde yetersizliğin bir neden değil bir sonuç olduğu unutulmamalı ve öncelikle altta yatan nedene yönelik tedbirler alınmalıdır. Özellikle diyastolik kalp yetersizliklerinde farmakolojik tedavinin yararı sınırlıdır ve altta yatan nedenin düzeltilmesi gerekir. Genel olarak yukarıda belirtilen 3 amaca yönelik olarak şu şekilde basamaklı bir tedavi yaklaşımı önerilebilir.

Kalp

yetersizliğine basamaklı yaklaşım;

1. Kalp yetersizliğinin evresine göre fizik aktivite kısıtlanır, şişmansa kilo vermesi önerilir. 2. Tuz

kısıtlaması, sıvı alımının

kontrolü

sağlanır.

3. Nörohumoral antogonistler [ACE inhibitörleri, anjiyotensin reseptör blokerleri (kandesartan, valsartan ve losartan), Mineralokortikoid antagonisti (eplerenon, spiranolakton)]. 4. Diüretik (tiazid, lup diüretiği , gerekirse kombine) (dekompanse diyastolik yetmezlikte ilk ilaç) 5. Beta adrenerjik reseptör blokerleri (metoprolol süksinat, karvediol , bisoprolol, nebivolol). 6. Dijital

preperatları

veya

diğer

pozitif inotropik ajanlar.

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

@

...

Farmakolojik tedavi ile semptomları kontrol edilemeyen hastaların hospitalizasyonu gerekir. Hospitalize edilen hastalara parenteral diüretik (furosemid), vazodilator (nitrogliserin, hidralazin, nitroprussit) ve pozitif inotropik ajanlar (dopamin, dobutamin, amrinon, milrinon) uygulanır. Amrinon ve milrinon fosfodiesteraz inhibitörleridir ve akut sol kalp yetmezliği tedavisinde yararlı olabilirler ancak uzun dönemde kalp üzerinde negatif etkileri daha belirgindir. Farmakolojik tedavi ile kontrol altına alınamayan yetmezlikte gerekirse invazif girişimlere (aortik balon pompası, kalp nakli) başvurulur.

Kalp Yetersizliğinde Farmakolojik Yaklaşım Günümüzde farmakolojik tedavide alttayatan patogenez dikkate alınarak nörohumoral antogonistler yaygın olarak kullanılmaktadır. Ayrıca diüretiklerde bu ilaçlarla kombine olarak sık kullanılırlar. ACE inhibitörleri aldesteron ve anjiyotensin il oluşumunu azaltarak hem su ve tuz emilimini azaltır, hem de sistemik vasküler direnci düşünüler. Böylece hem preload hem afterload'u azaltarak kalbin işini kolay/aştırırlar. Ayrıca düşük dozlarda pozitif inotropik etkileri vardır. Kalp yetmezliğinde morla/ite üzerinde olumlu etkileri gösterilmiştir. Günümüzde kalp kası üzerindeki olumlu etkileri nedeniyle ACE inhibitörleriyle asemptomatik evrede dahi tedaviye başlanılması önerilmektedir. Herhangi bir nedenle ACE inhibitörlerini tolere edemeyen hastalarda anjiyotensin il reseptör blokerleri kullanılabilir. Aşağıdaki

durumlarda ACE

infıihitörü

tedavisi verilmemelidir;

).>-

Bronkospazm,

).>-

Hamilelik,

:ı,,.

Hipotansiyon,

).>-

Hiperpotasemi,

).>-

Böbrek yetmezliği (kreatin >3 mg/dl), anürik böbrek yetmezliği,

:ı,,.

Anjiyoödem,

:ı,,.

Bilateral renal arter stenozu.

Kalp yetmezliği hastalarında diüretik tedavinin amacı volüm yükünü kontrol etmek, hastalardaki konjestif semptomların gerilemesini sağlamak ve sonuçta efor kapasitesinin düzelmesine katkıda bulunmaktır. Özellikle periferik ödem gelişen ve vücut ağırlığı artan hastalar kullandıkları diüretik dozunu arttırabilirler. Volüm yükünü kontrolü amacı ile kalp yetmezliğinde en sık kullanılan ajan potent bir lup diüretik olan furosemiddir. Spirano/akton diüretik/er arasında hastanın mortalitesini azaltmakta ve bu etkisini miyokardiyal fibrozisi azaltarak göstermektedir. Diüretik kullanımı sırasında oluşabilecek elektrolit imbalansı ve metabolik parametrelerde bozulmaya karşı dikkatli olunmalıdır. Furosemid hipokalemi ve hipomagnezemiye neden olarak aritmi ve dijital intoksikasyonu gelişimini kolaylaştırabilir, ayrıca nöro-hormonal aktivite artışı yapar. Spiranolakton ise potasyum düzeylerini yüseltebilir. Bu etkisi özellikle bir ACE inhibitörü veya anjiyotensin reseptör blokerü (ARB) ile beraber kullanıldığında daha belirgindir ve hasta yakın takip edilmelidir. Beta-blokerler günümüzde kalp yetmezliğinin vazgeçilmez ilaçları haline gelmiş durumdadır. Metoprolo/ süksinat, karvediol, bisoprolo/, nebivo/ol hafif, orta ve ileri kalp yetmezliğinde

UTS

DAHİLiYE KONU KİTABI

==============

kullanılabilen ve hastanın sağka/ımına olumlu etkileri gösterilmiş moleküllerdir. Sadece dekompanse kalp yetmezliği, reaktif solunum yolu hastalıkları, ileri derecede bradikardi ve AV bloklarda verilmemelidir. Nondihidropiridin kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) kalp yetmezliği olan hastalarda kullanılmamalıdır. Amlodipinin ilk seçenek olarak yeri olmasa da gerekli endikasyonlar dahilinde kullanılabilir.

ivabradin ·ı; kanal inhibitörü olup anjina pektoris ile birlikte kalp yetersizliğinde de endikasyon almıştır. Beta-bloker tedavisine rağmen sinüs ritminde olan ve kalp hızı 70/dk üzerinde olanlara veya beta-blokerleri tolere edemeyen hastalarda kullanılmalıdır. Sinüs ritminde olmayan hastalarda kullanılmaz.

Dijital Türevleri Günümüzde farmakolojik tedavide ilk seçenek olmamasına rağmen kalp yetersizliğinde dijital türevleri halen yaygın olarak kullanılan ilaçlardır. Dijital türevleri içerisinde digoksin en sık kullanılmaktadır. Etkisi 15-30 dk. da başlar, 36-48 saatde yarılanır ve esas eliminasyonu böbrektendir. Dijitoksinin ise etkisi 25-120 dk. da başlar, 4-6 günde yarılanır, esas olarak karaciğerden elimine edilir. Oral emilimi daha iyidir.

Dijital türevleri Na-K ATPaz'ı inhibe ederek, hücre içi kalsiyumunu artırır. Böylece kalbin kontraktilitesini artırır ve inotropik etki sağlarlar. Ancak daha önemlisi bu pompanın inhibisyonu kardiyak ileti sistemini etkiler. Dijital türevleri kalpde genel olarak uyarı çıkaran bölgelerde (pacemaker) elektiriki aktiviteyi baskılama, ileti sistemi ve kontraktil hücrelerde ise elektiriki iletiyi ve aktiviteyi provake etme eğilimindedirler. Bunun sonucunda 4 önemli kardiyak etki ortaya çıkar;

Sinüs nodunda

);;>

);;> Uyarı

uyarı çıkmasını baskılar,(-)

kronotroptur,

iletiminin hızını AV nod (refrakter peryodu artırarak) ve his liflerinde azaltır,

);;>

Miyokardiyal otomatisiteyi artırır, kalp hücrelerinin uyarı çıkarmasını kolaylaştırır,

);;>

Atriyum ve ventrikül

miyokardında

kardiyak iletinin

hızını artırır.

Dijital türevleri bu etkileriyle ciddi bir proaritmojenik ilaç olarak oldukça sık ve ciddi aritmilere yol açabilirler, ancak özellikle AV iletiyi geciktirmeleri nedeniyle birçok supraventriküler taşiaritminin tedavisinde kullanılabilirler. Özellikle yüksek ventrikül hızlı atriyel f/atter ve fibri/asyon tedavisinde günümüzde dijital yaygın kullanılan bir ilaçdır.

Dijital

Duyarlılığını Artıran

Sistemik nedenler

Elektrolit bozuklukları .

l

Hipokalemi (en

sık) _

L ~enal ve hepatik yetmezlik_

1

l I

Hiperkalsemi Hipomagnezemi

Faktörler

= - cHipotiroidi _

Hipona•emi (çok az etkile,)

~

~

_

~-

Yaş

==============

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

Jf I

İlaçlar Kinidin, verapamil

J . Amiadoron

r

[_ Beta-~lokerler

Propafenon

_

1

J

=====================l~

Diiital eııdiflasyonları; >" Diüretik ile birlikte vazodilator kombinasyonuna cevapsız pompa yetersizliği (sistolik yetersizlik),

>" Atriyal fıbrilasyon ile birlikte konjestif kalp yetersizliği, >" Ventrikül

hızı

yüksek atriyal fıbrilasyon ve atriyal flutter,

>" Paroksismal supraventriküler taşikardiler (diğer tedavilere yanıt alınamassa). Dijital

fwtıtreııdifzasyoııları;

::ı> Hipertrofık

kardiyomyopati,

>" 2. ve 3. derece AV blok, >" Wolf Parkinson White sendromu ile birlikte atriyel fibrilasyon veya flutter, >"

Doğru akım

kardiyoversiyon (DC CV) öncesi,

>" Hipoksi ile karakterize KOAH, >" Hasta sinüs sendromu. Dijital grııbıı ilaçlar şu dıınmılarda yararsızdır; >" Yüksek debili kalp

yetersizliği,

>" İzole mitral stenoz, >" Miyokarditler, >" Kor-pulmonale, >" Konstrüktif perikardit ve tamponad, >" Restriktif kardiyomyopati. Dijital Toksisitesi Dijital aşırı dozu genel olarak etkisini 3 sistem üzerinde gösterir ve hasta bu sistemlere ait bulgularla kliniğe başvurur. Genellikle non-spesifık gastrointestinal yakınmalar çoğu hastada görülür. Bu belirtiler; :.,... GIS'e ait belirtiler: Bulantı, kusma, gastrik irritasyon, ilk görülen semptomlardır. :.,... Nörolojik belirtiler: Baş ağrısı, yorgunluk, renkli görme bozukluğu, konfüzyon, konvülziyon. ),,>

Kardiyak:

EKG· de }>

göriilebileıı

bulgular;

VES (en sık görülen aritmi, özellikle bigemine)

>" Atriyal aritmiler (özellikle bloklu atriyel taşikardi) >" Sinüs aritmileri ::ı>

AV nodal ritimler

®~=============

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI ==============

}>

Atriyel fıbrilasyonda

}> Çeşitli

eşitlenme

(atriyel

fıbrilasyon+regüler

ventriküler atım)

AV bloklar ve disosiasyon

}>

Multifokal ventriküler taşikardi

}>

Ventriküler fıbrilasyon

EKG'de beklenmeyen bulgular; }>

Sinüs taşikardisi

}>

Derin q

}>

İnfranodal blok ve dal blokları

dalgası

Dijital kullanan hastalarda EKG'de ST çökmesi ve PR uzaması intoksikasyon olmadan normalde beklenen bulgulardır. Ancak PR mesafesinin giderek artması veya 0.20 sn'yi geçmesi dijital dozunun fazla olduğu yönünde ikaz edici bir bulgudur. Bu nedenle doz titrasyonunun önemli olduğu hastalarda EKG'de PR mesafesine bakılarak hastanın dijital dozu regüle edilir. Tedavi: Aşağıdaki basamaklar

uygulanır.

1. Dijital kesilir (ilk yapılacak işlemdir). 2. Hipopatasemi varsa potasyum verilecek ilk ilaçtır. Atrioventriküler blok ve hiperpotasemisi olanlarda verilmez. 3. Aritmiler için fenitoin ve lidokain (lidokain sadece ventriküler aritmilerde) bloklar için geçici pil uygulanır.

kullanılır.

AV

4. Digoksin spesifik antikor (Fab fragmanları) (en etkin tedavi yoludur) 5. Dijital entoksikasyonunda hemodiyaliz yararsızdır. Kinidin ve kardiyoversiyon tehlikelidir.

Kalp Yetersizliğinde Non-Farmakolojik Yaklaşım birçok hastada atriyoventriküler (PR uzaması) ve intraventriküler (QRS ileti bozukluklarına neden olur. Bu durum sol ventrikül kasılmasında bölgesel senkrenizasyonun bozulmasına (septum ve lateral duvarların farklı zamanlarda kasılması) böylelikle kardiyak performansın daha da bozulmasına yol açar. üç odacıklı kalp pilleri (sağ atriyum, sağ ve sol ventrikül) sol ventrikül aktivasyonunu düzelterek hem semptomatik hem de prognostik fayda sağlar. Bu tedavi şekli kardiyak resenkronizasyon tedavisi olarak bilinir. Optimal medikal tedaviye yanıtsız, devamlı hospitalizasyon ve inotropik tedavi ihtiyacı duyan hastalar kalp transplantasyonuna veya sol ventrikül yardımcı cihazına aday kişiler olarak Kalp

yetmezliği

genişlemesi)

düşünülürler.

Kronik, semptomatik, sistolik, kalp basamaklandırılarak özetlenebilir: 1. Konjesyon

belirti/bulgularını

yetersizliği

(NYHA

sınıf

11-IV) tedavisi

şu şekilde

rahatlatmak için diüretikler verilmelidir.

2. ACE inhibitörü (veya tolere edilemezse ARB) ve konjesyon bulguları düzelen hastada KY tedavisinde endikasyonu olan bir beta-bloker tedaviye eklenmelidir. 3. Hasta hala NYHA sınıf 11-IV ise bir mineralokortikoid antagonisti ilave edilir. UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

@

4.

Semptomları

devam eden, LVEF$35 ve sinüs ritminde olup kalp hızı>70/dk olanlarda ivabradin eklenmelidir. Ayrıca bu hasta grubunda EKG'de QRS süresi 2:120ms ise KRT0 (ICD özellikle biventriküler kalp pili, kardiyak resenkronizasyon tedavisi), QRS geniş değilse sadece ICD implante edilmelidir.

5. Tüm bunlara rağmen yanıt alınamazsa digoksin ve/veya isosorbit dinitrat-hidralazin kombinasyonu ilave edilip, uygun vakalarda sol ventrikül yardımcı cihazı ve kalp nakli planlanmalıdır. isosorbit dinitrat-hidralazin kombinasyonu ACE inhibitörü veya ARB'ni tolere edemeyen hastalarda erken dönemde başlanabilir.

Akut Pulmoner Ödem Akut sol kalp yetersizliği sırasında veya altta yatan bir kalp yetersizliği olan hastada presipitan bir faktörün etkisiyle hızla gelişen ve acil tedavi gerektiren klinik tablodur. En sık akut miyokard infarktüsüne bağlı olarak görülür. Klinik belirtileri sol kalp yetersizliği ve özellikle pulmoner konjesyon belirtilerinin ekzajere olmasıdır. Belirgin dispne, ortopne, terleme ve ölüm korkusu vardır. Pulmoner kapiller wedge basınç (PCWP) normalde 13 mm Hg'nın altındadır; 20-25 mmHg arasında interstisiyel ödem, 25 mmHg'nın üzerine çıkınca alveoler ödem gelişir.

Akut pulmoner ödem tedavisi; )>

Oksijen: % 100, mümkünse pozitif >%90 olmalıdır. ideali >%95'dir.

basınç

ile (CPAP, BiPAP), hedef kan 0 2 saturasyonu

:;... Ortopne pozisyonu, )>

Turnike, flebotomi (tedaviye cevap

alınamayan

vakalarda uygulanabilir),

:;... iV morfin (venodilatör ve anksiolitik), diüretiği

(furosemid

kullanılır, diğer zayıf

etkili diüretikler kullanılmaz),

)>

iV lup

)>

iV vazodilatörler: nitroprussid, nitrogliserin, nestirid (natriüretik peptid

analoğu),

:;... iV digoksin, )>

Fosfodiesteraz inhibitörleri: amrinon veya milrinon,

)>

Dobutamin ve dopamin: Dopaminin doza bağımlı etkisi vardır. 1-3µg/kg/dk dozlarda dopaminerjik reseptörlere etki ederek renal vazodilatasyon ile böbrek perfüzyonunu artırır. Diüretikle yeterli idar çıkışı olmayan hastalarda kan basıncı normal bile olsa başlanmalıdır. 3-1 Oµg/kg/dk dozlarda beta reseptör etkisi belirgindir ve miyokardiyal kontraktiliteyi artırır. 1Oµg üzeri dozlarda alfa etkisi ön planda olup periferik direnci artırarark kan basıncını yükseltir.

)>

Levosimendan (miyokardiyal kontraktilite proteinlerinin kalsiyuma olan duyarlılığını artırarak inotropik etki gösteren bir ajandır). Düz kas hücresinde ATP bağımlı potasyum kanallarına etki ederek vazodilatasyona da neden olur. Hücre içi kalsiyum düzeyini artırmadan pozitif inotropik etki gösterir.

:;... Aminofilin (bronkodilator etkisi nedeniyle bronkokonstriksiyonu kullanılabilir ancak kardiyak yan etkilerine dikkat edilmelidir), )>

olan

vakalarda

To/vaptan (vazopresin V2-reseptor antagonisti) dirençli hiponatremisi olan hastaların tedavisinde kullanılabilir (susama ve dehidratasyon bilinen olumsuz etkileridir).

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

==============

}-

Seçilmiş

vakalarda hipervolemiyi düzeltmek için diyaliz veya

ultrafıltrasyon.

:ı,. Beta-blokerler,

negatif inotropik etkili kalsiyum kanal blokerleri (verapamil ve diltiazem) ve adrenalin ciddi kalp yetmezliği veya akut pulmoner ödemli hastalarda kullanılmamalıdır.

Kalp Yetmezliğinde Prognoz Kalp yetmezliğinde ölümün nedeni genellikle malign ventriküler aritmilerdir. Genel olarak prognoz altta yatan kalp hastalığı ve presipite edici faktörlerle ilişkilidir. Genel önlemler ve düşük doz diüretik+vazodilatör tedaviye cevap veren hastalarda prognoz, yüksek doz tedavi verilenlere göre daha iyidir. Kötü prognozun diğer gösterge/eri; ;ı:,.

Ejeksiyon fraksiyonu < %25,

;ı:,.

Hiponartemi (-

Erkek cinsiyet,

);>- Yaş

(E>55, K>65),

);>-

Sigara,

);>-

Dislipidemi ( TK>190mg/dl, LDL>115, HDL- Bozulmuş açlık

glukozu (102-125) ve glukoz tolerans testi,

UTS

DAHiLİYE KONU KİTABI

==============

)>

Obezite (BM1>30), abdominal obesite (bel çevresi erkek>102cm, bayan >88 cm)

)>

Ailede erken

Asemptonıatifz

yaşta

Organ

)> Nabız basıncı

kardiyovaskuler hastalık öyküsü (erkek

EKG'de LV hipertrofisi

)>

EKO'da LV hipertrofisi

)>

Karotis duvar kalınlığı (IMT>0.9mm) veya plak

)>

Anke-brakial index

KBY'li ve GFR 30-60ml/dk/BSA

)>

Mikroalbümineri (30-300 mg/24h)

Diahetes Mellitus

» Tekrarlanan iki açlık glukozu126 mg/dl'nin üzerinde )>

Hb A 1C >% 7 ya da glukoz yüklemesi

Kardiyovasltuler ya da Renal

sonrası

> 198 mg/dl

Hastalık Olması

)>

Serebrovasküler Hastalık; Serebral hemoraji, TİA, İskemik stroke

)>

KAH; Angina, PCI veya CABG ile

)>

Kalp

)>

Semptomatik alt ekstremite PAH

)>

KBY; GFR300mg/24 saat

)>

Retinopati; hemoraji ya da eksuda, papilödem.

yetersizliği (korunmuş EF'lı

yapılan

miyokardiyal revaskülarizasyon

KY dahil)

Hipertansiyonda hedef organlar: Hipertansiyon KAH için bir majör risk faktörüdür ve hipertansif hastalarda en sık ölüm nedeni koroner arter hastalıklarıdır. Hipertatısiyonun etfzilediği )> )> )> )> )>

esas olarak 5 organ

vardır;

Kalp (KKY, KAH), Beyin (SVO, kanama; özellikle bazal ganglionlara), Vasküler (anevrizma, kladikasyo), Böbrek (proteinüri, üremi), Göz (retinal hemoraji, eksüda, papil ödemi).

Hipertansiyon Tedavisi Tüm hasta gruplarında hedef kan basıncı "' Diüretikler >"' Beta ve alfa adrenerjik blokerleri UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

>" Anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB) >" Kalsiyum antagonistleri >" ACE inhibitörleri NiCE (National lnstitute tor Health and Clinical Excellence) kılavuzu 2010 yılında tedaviye 55 yaşı baz alarak önerilerde bulunmaktadır. Bu kılavuza göre 55 yaşın altındaki hastalara kalsiyum kanal blokerleri, 55 yaşın üzerinde ise ACE inhibitörleri başlangıç tedavisinde önerilmektedir. Ancak 2013 yılındaki Avrupa kılavuzunda başlangıç tedavisinde diüretikler (tiazidler, klortalidon ve indapamid), beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, ACE inhibitörleri ve anjiotensin reseptör blokerleri önerilmektedir. başlatken

Bazı kilinifı dunmılarda helirtilnıiştir;

seçilmesi gerefıen antiftipertansif ilaç grupları aşağıda

Kalp yetmezliği: ACE inhibitörleri, ARB, beta-blokerler, diüretikler, spiranolakton Geçirilmiş

MI: ACE inhibitörleri, ARB, beta-blokerler

Koroner Arter Hastalığı : ACE inhibitörleri, beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri Renal disfonksiyon: ACE inhibitörleri, ARB. Diyabet: ACE inhibitörleri, ARB. İnme (SVO): Herhangi bir antihipertansif ile kan basıncının kontrol altına alınması.

Gebelik: Metil dopa, kalsiyum kanal blokerleri, beta-blokerler. Yaşlılarda:

Genellikle izole sistolik hipertansiyon şeklindedir ve tiazidler ve kalsiyum kanal blokerleri etkilidir.

Sık Kullanılan Antihipertansif İlaçlar Diüretikler: Dolaşan volümü kontrol ederek ve uzun dönemde periferik vasküler direnci azaltarak etki gösterirler. Tiazid grubu: En sık kullanılan diüretiklerdir. lndapamid, hidroklorotiazid ve klortalidan bu grubtan sayılabilen diüretik ajanlardır. Antihipertansif etkinlik olarak birbirlerine üstünlükleri yoktur. Uzun dönemde mortalite ve morbiditeyi azalttıkları gösterilmiştir. Ancak yan etkileri kullanımını sınırlamaktadır. Hiperglisemi, hiperürisemi, hiperkalsemi, hipokalemi, hipomagnezemi, hafif metabolik alkaloz, LDL ve trig/iserit yüksekliği yaparlar. Bazen erekti/ disfonksiyona yol açabilirler. Lup diüretikleri: Furosemid, torasemid, etakrinik asit, bumetanide, mefruside. Hiponatremi, hipokalemi, hipokalsemi, hipokloremi, alkaloz, hafif ürik asit yüksekliği yaparlar. Etakrinik asit ototoksiktir, bu nedenle kullanılmaz. Etkileri diğer diüretiklere göre daha potentdir. Hipokalemi yapıcı etkileri de diğer diüretiklerden fazladır.

UTS

DAHİLiYE KONU KİTABI

0

Karbonik anhidraz inhibitörü: Asetazolamid. Proksimal tübülden Na, K, HC03 artırırlar. Hipopotasemik metabolik asidoza yol açar.

atılımını

Spiranolakton, amilorid ve triamteren: Distal tübülde etki ederler. Potasyum tutucudurlar. Hiperpotasemi yaparlar. Metabolik asidoza eğilim yaratırlar. Spiranolakton özellikle primer veya sekonder hiperaldesteronizm ile giden durumlarda seçilmelidir. Birlikte kalp yetmezliği olan hastalarda mortaliteyi belirgin olarak azalttık/arı gösterilmiştir. Spiranolakton özellikle yüksek dozlarda testesteronu antagonize ederek cinsel fonksiyonlarda bozukluklara ve jinekomastiye yol açabilir. Santral etkili antihipertansifler: Klonidin, guanabenz, metildopa. Bu ilaçlar temelde alfa reseptör agonistidirler. Beyinde alfa-2 reseptörlerini uyararak sempatik akışı bloke ederler. Hepsi ağız kuruması, yorgunluk ve depresyon yaparlar. Kardiyak output da azalma ve kalp hızında düşmeye yol açabilirler. Ortostatik hipotansiyon ve impotans diğer yan etkileridir. Metil dopa % 12 Coombs pozitifliğine yol açar ama hemoliz nadirdir. Metil dopa hepatotoksiktir (karaciğer yetmezliği ve depresyonda kontrendikedir). Ayrıca SSS'de dopamin metabolizmasını bozduğu için hiperprolaktinemi, jinekomasti ve galaktoreye yol açabilir. Genel olarak ilk basamak ilaç olarak önerilmezler. Beta-Blokerler: Özellikle genç ve hiperdinamik dolaşımı olanlarda ilk basamak ilaç olarak kullanılırlar. Sempatik adrenerjik sinir uçlarından noradrenalin salınımını azaltır ve renin salınımını baskılarlar. Merkezi sinir sisteminde sempatik inhibisyon yapabilirler. Kalp atım sayısını azaltırlar. Periferik vasküler direnci ise azaltmazlar. Santral kan basıncın düşürmede KKB ve ACE inhibitörlerine göre daha az etkilidirler. Stroke önlemede KKB ve renin-anjiyotensin sistemi inhibitörlerinden daha az etkilidirler. Ayrıca organ hasarını (LVH, aortik stifness. karotis intima-media kalınlığı ve küçük arterlerin yeniden biçimlenmesi) geriletmede etkinlikleri KKB ve renin-anjiyotensin sistemi inhibitörlerinden azdır. Yan etki profili vazodilator etkisi olan beta-blokerlerde daha iyidir. Nebivolol, karvedilol ve seliprolol vazodilatör etkisi de olan beta-blokerlerdir. Damar düz kasını gevşeten ilaçlarla ve diüretiklerle kombinasyonları oldukça etkilidir. Uzun dönem çalışmalarda diüretikler gibi morbidite ve mortaliteyi azalttıkları gösterilmiştir. Yan etkileri: Uykusuzluk, impotans, kabus görmeye yol açabilirler. TG'leri artırır, HDL'yi azaltırlar. Ani bırakılırsa rebaund HT olabilir. KOAH, astım, dekompanse KKY, 2. derece ve daha ileri kalp bloklarında kontrendikedirler. Periferik damar hastalığı tercih edilmezler. Alfa-blokerler: Prazosin, terazosin, dokzazosin (alfa 1 blokerler), fentolamin ve fenoksibenzamin (alfa 1_2 blokeri). En önemli yan etkileri ilk doz senkopudur. Çarpıntı, ortostatik hipotansiyon ve sıvı retansiyonu yaparlar. Bu nedenle otonom nöropatisi olan diabetik hastalarda kul/anılmamalıdır. Bu ilaçlar lipit profilini iyileştirici etki gösterirler. HOL kolesterolü artırırlar. Aort darlığı ve hipertrofik KMP'de kontrendikedirler. Kalsiyum kanal blokerleri (KKB): Dihidropiridin (amlodipin, nifedipin, felodipin, nicardipin) ve nondihidropiridin (verapamil, diltiazem) olmak üzere iki ana gruptan oluşurlar. Tüm ilaçlar spesifik bölgelere bağlanarak hücre içerisine kalsiyum girişini azaltırlar. Yan etkileri: Kabızlık (özellikle verapamil), ateş basması ve flaşing, periorbital ve pedal ödem (özellikle nifedipin grubu) yapabilirler. Negatif inotropik etkileri vardır (özellikle verapamil ve diltiazem). Nifedipin

UTS DAHiLiYE KONU KiTABi

============~

refleks taşikardi yapar ve akut miyokard infarktüsünde verilmez. Diltiazem ve verapamil atrioventriküler iletiyi ve kalp hızını yavaşlatabilir, bu nedenle bloklu hastalarda verilmemelidir. ACE inhibitörleri: Başlangıç tedavisinde son yıllarda en çok seçilen ilaçlardır. Sadece patent vazokostriktör olan anjiyotensin ll'yi inhibe ettikleri için değil, patent bir vazodilatör olan bradikinin salınımını geciktirerek, prostaglandin üretimini değiştirerek ve adrenerjik sinir sisteminin aktivitesini modifiye ederek de etki gösterirler. Özellikle renal veya renovasküler hipertansiyonda çok etkilidirler. Kaptopril, enalapril, lisinopril, silazapril ve rimapril yaygın kullanılan üyeleridir.

Öksürük, nötropeni, proteinüri (DM'da proteinüriyi azaltır), hiperpotasemi yapabilirler. Nadiren fatal anjiyonörotik ödeme yol açarlar (döküntü, tat bozukluğu , proteinüri ve kemik iliği süpresyonu sülfidril grubu içeren kaptopril ile bildirilmiştir). Bilateral renal arter stenozunda (RAS) ve gebelikte kontrendikedirler. Yaşlı ve yaygın aterosklerozu olan hastalarda bilateral RAS veya bilateral arkuat arter stenozu sık olduğu için bunlarda ACE inhibitöru ile böbrek fonksiyonlarında bozulma görülebilir. Diğer vazodilatörler gibi taşikardiye yol açabilirler. Son yıllarda Anjiyotensin il reseptör blokerlerinin geliştirilmesiyle bu grup ilaçların önemi daha fazla artmıştır. Ag il reseptör blokerleri ACE inhibitörlerinin tüm antihipertansif etkisini gösterir, ancak öksürüğe ve anjiyoödeme yol açmazlar. Losartan ve valsartan bu grubun önde gelen üyeleridir. Ancak yeni üyeler giderek klinik kullanıma girmektedir. ACE inhibitörleri ile ARB'lerin birlikte kullnımı komplikasyonları artırdığı için önerilmemektedir. Renin inhibitörleri: Alliskren bu grubun ilk ajanıdır ve direkt renin inhibitörüdür. ACE inhibitörleri ve ARB'ler ile kullanımı kardiyovasküler olayları artırdığı için önerilmemektedir. KY'de etkinliği gösterilememiştir.

Direkt vazodilatörler: Başlangıç tedavisi olarak kullanılmazlar. Daha çok acil ve akut durumlarda verilirler. Bu grupta hidralazin, minoksidil, pinasidil, diazoksit, sodyum nitroprussit sayılabilir.

Minoksidil; vasküler düz kas hücrelerinde potasyum kanallarını açarak etki gösterir. Hipertrikoz, assit, perikard ve plevral effüzyon yapabilir. Hidralazin ANA (+)'liği ve lupus-benzeri, romatoid artrit benzeri sendroma yol açar. Taşikardi yaparlar (KAH olanda kontrendikedirler). Diazoksit bir tiazid derivesidir, ancak diüretik değildir. Hiperglisemi yapabilir.

Reziastan (dirençli) Hipertansiyon; Üç veya daha fazla antihipertansif ilaç ile KB'nın 60 yaş altında >140/90, 60 yaş üzerinde >160/90 mmHg olarak seyretmesine denir.

Nedenleri;

r Tedaviye uyumsuzluk ;ı...

Volum

fazlalığı

(örn.

aşırı

tuz alımı ve yetersiz diüretik tedavisi)

;ı... İlaç etkileşimleri (örn. non-steroid anti-inflamatuar ilaçlar) UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~@

>"

Eşlik

eden durumlar (örn. sigara içmek, kronik

ağrı)

>" Sekonder hipertansiyon ;,,- Psödohipertansiyon ;. Beyaz gömlek hipertansiyonu

Hipertansif Kriz Tedavisi Siddetli hipetansiyonu olan bir kiside; beyin, böbrek veya kalp gibi hayati organlarda, akut veya devam eden bir hedef organ hasarının bulunmasına hipertansif acil denir. Klinik örnekleri; hipertansif ensefalopati, intrakraniyal hemoraji, kararsız angina veya akut miyokard infarktüsü, pulmoner ödeme yol açan akut sol kalp yetmezligi, dissekan aort anevrizması veya eklampsidir. Diyastolik kan basıncı >110 mmHg ve devam etmekte olan hedef organ hasan vardır. Klinik: Baş ağrıs ı , görme bozukluğu, göğüs ağrısı, çarpıntı, nefes da rlı ğı. Çeşitli organ hasarına bulgular (böbrek yetmezliği, kalp yetersizliği, KIBAS, SVO, SAK, aort disseksiyonu, MI, papillödem). bağlı

Tedavi: Nörolojik, KVS, böbrek ve göz bulguları olmayan ama diyastolik KB >110 mmHg olanlar ayaktan oral ACE inhibitörleri, nifedipin ya da klonidin ile tedavi edilebilir. Bu amaçla günümüzde ençok önerilen ilaç daha kontrollü bir hipotansiyon yaptıkları için ACE inhibitörleridir (özellikle kaptopril). Klonidin, labetolol ve prazosin gibi diğer kısa etkili ajanlar da kullanılabilir. Devam etmekte olan hedef organ hasarlı hastalar hospitalize edilmeli ve hızlı kan basıncı regülasyonu için iV olarak aşağıdaki ilaçlarla tedavi edilmelidir. ).- Nitroprusside (tiosiyonat intoksikasyonuna yol açabilir), :ı,..

Nitrogliserin,

;,,- Diazoksid (hiperglisemi yapar), :ı,..

Trimetafan (paralitik ileus, idrar retansiyonu, pupil refleks kaybı),

,. Hidralazin, :ı,..

Fentolamin (alfa 1• 2 blokeri),

).- Labetalol (alfa+beta-bloker),

UTS DAHiLiYE KONU KİTABI

==============

Sık Kullanılan Antihipertansif İlaçların Özellikleri

ı!

,----

ilaç

Kontrend./Dikkat

Yaşlılarda ,

Diüretikler

j Beta-bloker

~

Tercih edilen endk.

İleri KKY, ileti bloğu, Diyabetes mellitus Periferik damar hastalığı, Astım , KOAH, Hipoglisemiyi maskeler

dolaşım ,

Kalsiyum antagonistleri

ı

ACE inhibitörleri

Ag il reseptör blokerleri

IAlfa-blokerler

Anjina pektoris, MI sonrası , Migren, AF, SVT

ı

Glukoz intoleransı. r Dislipidemi , lmpotans, Bronkospazm, Reyno fenomeni, Rebound HT

l KKY (amlodi~i~ hariç).

'i Yaşlılarda,

Kab ı zl ık (verapamil), Taşikardi (Nifedipin), Pedal

İleti b l okl arı

Anjina pektoris, AF. SVT, Migren (verap., dilt.)

ödem (nifedipin). Negatif

j inotropi (verap., dilti.)

Gençlerde, KKY (sist.), Diabetik nefropati, KBY +proteinüri, Tek taraflı RAS, Diğer ilaçlara refrakter 1 vaka

j

Elektrolit dengesizl iği, Dislipidemi ve impotans (tiazid), Alkaloz, asidoz

Hiperürisemi Hiperkolesterolemi

O bezlerde, KKY, KBY (Lup)

1Gençlerde, Hiperdinamik j

Yan etkiler

ACE inhibitörleri endike olup öksürük nedeniyle verilemeyen vakalarda

] Gebelik, Astım, Bilateral RAS, KBY (doz ayarı)

ACE ile

Ki süpresyonu, Anjiyoödem, Tat bozukluğu, Proteinüri (nadir)

aynı

ACE ile

j hariç)

j Yaşlılarda, ot; ; : ; nöropati

I'

il Prostatizm, Diabetes

il Öksürük, bronkospazm.

ı

Santral etkili antiadrenerjikler

Çarpıntı ,

Direkt vazodilatorler

Sıvı

=Depresyon

-

Yaşlılarda, ,1

(öksürük

li Postural hipotansiyon,

mellitus, Dislipidemi

J I

aynı

1

Hamilelerde (metildopa)

=

__

- -~-

_ ::-

Acil HT, Diğer tedavilere refrakter vaka, Eklampsi (hidralazin)

l

=

AP (nitrogliserin ve nitroprussit hariç), Aort disseksiyonu (nitroprussit hariç), KIBAS (nitroprussit), KKY, DM (diazoksit)

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

-

ı Ağız kuruması, Depresyon, ı I

1

retansiyonu

Hemoliz ve hepatotoksite (metildopa), Sedasyon, dönme,;

Baş

I

1

Hipertrikoz (minoksidil), Lupus benzeri (hidralazin) Tiosiyanat intox. (nitroprussit), Plevra ve perikard effuzyonu (minoksidil)

~~~@

KORONER ARTER HASTALIKLARI (KAH) Tanım

ve Patogenez

Koroner arterlerdeki foka! daralma sonucunda miyokard beslenmesinin bozulmasıdır. En sık sebep koroner aterosklerozdur. Ateroskleroz: Orta ve büyük müsküler ve elastik arterlerin hastalığı olup intimal lezyonlar ile karakterizedir. Patogenezinde endotel disfonksiyonu temel rolü oynar. LDL partikül/erinin intimaya girişi sonrasında dolaşımdaki monositler endotel hücrelerini geçerek intimada makrofaja dönüşür. Makrofajların LDL partiküllerini fagosite etmesiyle köpük hücre oluşur. Çeşitli mediatörler düz kas hücrelerini tetikleyerek aterosklerotik sürecin ilerlemesine neden olur. Yağlı çizgilenmeler, intimal kalınlaşma ve son olarakta fibröz plak damar cidarında bu sürecin sonucunda gözlenen lezyonlardır. Ateroskleroz en sık abdominal aorta ve sıklıkla dallanma noktalarında görülür. Koroner arterler aterosklerozun ikinci sıklıkta tuttuğu arterlerdir. Ateroskleroz en az pulmoner arteri tutar. Stres KAH için bir minör risk faktörüdür ancak ateroskleroz gelişimi ile ilgisi yoktur. Aterosklerozun oluşumunu veya var olanın ilerlemesini önlemek için risk faktörlerinden elimine edilebilenler uzaklaştırılır. Gerekirse antilipidemik ilaçlar kullanılır.

Ateroskleroz Risk Faktörleri

>" LDL, total kolesterol ve trigliserid

artışı,

>'" HOL azalması, >'" Hipertansiyon,

>" Sigara, >" Diabetes mellitus. >" Obezite. >" Erkek cinsiyet, >" Sedanter yaşam, >'" Genetik eğilim.

KAH 80 yaşına kadar erkeklerde daha sık, 80 yaş üzerinde her iki cinste eşit oranda görülür. Sıklığı 60 yaş üstünde erkeklerde, 70 yaş üstünde bayanlarda pik yapar. Semptomatik KAH genellikle bir koroner arterin çapında %75'in üzerindeki daralma sonucu görülür. Sabit obstrüksiyona ilaveten; >'" Plak morfolojisinde akut değişim,

>" Platelet agregasyonu, >'" Koroner tromboz ve >'" Koroner vazospazm, miyokard iskemisinin gelişmesinde önemli rol oynar.

@=========================

UTS DAHiLiYE KONU

KİTABI

Miyofıardın

)- Kalp

oksi;en tiiketiminin 4 esas belirleyicisi vardır. Bunlar;

hızı

)- Kalbin önündeki yük {afterload)

)- Kontraktilite )- Miyokard gerilme

basıncı

KAH risk faktörleri: KAH gelişiminde genel olarak kabul edilen 8 majör risk faktörü, onlarca minör risk faktörü tanımlanmıştır. Bu risk faktörlerinden KAH ile daha yakın ilişki gösterenler majör veya birinci dereceden risk faktörleri olarak tanımlanırlar. Majör risk faktörleri ve sınıflaması aşağıda verilmiştir. Modifiye edilebilen risk faktörleri ortadan kaldırılarak KAH sıklığı azaltılabilir. Diabetes mellitusda sıkı kan şekeri regülasyonunun ateroskleroz gelişimi üzerinde olumlu etkileri son yıllarda gösterilmiştir ancak buna rağmen henüz klinik olarak KAH riskinin azaldığına dair net bir veri mevcut değildir. Hatta son yıllarda diyabetin kendisi tek başına bir KAH alt grubu veya risk eşdeğeri olarak tanmlanmaktadır. Bu nedenlede çoğu otör diyabeti halen modifıye edilebilmesi belirsiz şeklinde gruplandırmaktadır. Nedeni bilinmemekle birlikte diyabetin kadınlarda KAH riskini daha dramatik olarak artırdığı öne sürülmektedir. Koroner Arter

Hastalıkları

Risk Faktörleri

Modifiye edilebilen

Modifiye edilemeyen

Hiperkolesterolemi (LDUHDL artışı)

Yaş

Hipertansiyon

Cinsiyet

-r

(erkek>45y,

kadın>55y)

Aile öyküsü (Erkek"" c-Troponin T ve 1: MI sonrası yaklaşık 3. Saatten itibaren yükselmeye başlar. Tn /, 24.

saatte pik yapar, 7-10 gün yüksek kalır. Tn T ise 12. saat ile 2 gün içerisinde pik yapar. 10-14 gün yüksek kalır. Geç MI tanısını koymada daha avantajlıdır.

UTS DAHiLiYE KONU KiTABi

========================

>" CPK-MB: Serum düzeyleri 4-8 saatde yükselir, 24 saatte pikini yapar, 2-3 gün yüksek kalır. Reperfüzyon tedavisi yapılmışsa pik daha erken saatlerde olur.

>" AST (SGOT): Serumda 6-12 saatte yükselir. 5-7 gün yüksek

>" LDH: 24 saat içinde yükselir ve MI

sonrası

kalır.

7-9 gün süreyle kanda saptanabilir. LDH1

izoenzimi kalp için daha spesifiktir. SGOT ve

LDH'nın artık Ml'ın tanı

ve takibinde

kul/anılması

önerilmemektedir.

Koroner Arter Hastalıklarında EKG Değişiklikleri Miyokard beslenmesinin bozulması, değişikliğe yol açar. Bunlar;

bozulmanın

süre,

hız

ve

yaygınlığına

göre EKG'de 3 tip

1. İskemi: Beslenme bozukluğunun çok kısa süreli olduğu ve hemen düzeldiği durumlarda görülür. Buna hafif iskemi de denir, lskeminin en sık görülen EKG bulgusu T dalgasının iskemi bölgesini önden gören derivasyonlarda negatif hale gelmesidir. Sadece subendokardial bölgeyi tutan yaygın iskemilerde ise kısa süreli T dalgasının sivrileşmesi görülebilir. Bu durum bazen akut Ml'ın başlangıcında da kısa süreli olarak görülebilir. 2. Lezyon (hasar, injury): İskeminin daha uzun sürdüğü ancak hücre ölümünün olmadığı ağır kanlanma bozukluğunu tanımlar. Zedelenme tüm miyokard duvarını veya subepikardı etkiliyorsa EKG de lezyonu önden gören derivasyonlarda ST yükselmesi görülür (lezyonu tersden gören derivasyonlarda ise resiprok ST çökmeleri olur) (EKG 6-12). Zedelenme sadece subendokardı tutmuşsa EKG de bu bölgeyi gören derivasyonlarda ST çökmesi saptanır. ST çökmesinde diğer derivasyonlarda resiprok değişiklik beklenmez.

A

\'\

/ )

~

) J

-G ST

B

('\.

(\

/] ST • V5

~ A: Subendokardial İskemi, B: Transmural veya Epikardial Zedelenme 3. Nekroz: lskemiya bağlı hücre ölümüdür. Eğer lezyonu takiben hücre ölümü tum miyokard duvarını tutmuşsa EKG'de o bölgeyi gören derivasyonlarda ST elevasyonunu

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~®

takiben genellikle Q dalgası oluşur. Q dalgasının oluşum nedeni, o bölgenin elektiriki özelliğini kaybetmesi ve kardiyak ileti yönünün değişerek, infarktı gören derivasyonlardan uzaklaşmasıdır. Bu tip infarktus ST elevasyonlu MI (STEMI) olarak tanımlanır. Klasik olarak kullanılan transmuralveya Q dalgalı M/tanımı günümüzde tercih edilmemektedir. Eğer nekroz ST depresyonunu takiben ortaya çıkarsa genellikle subendokardiyal bölgeye sınırlı kalır. Bu durumda tüm duvar tutulmadığı için kalpde ileti yolunda önemli bir değişiklik olmaz ve bu tip nekrozda Q dalgası oluşumu beklenmez. Bu tip infarktus için günümüzde 'ST yükselmesi olmayan MI' tanımı kullanılmaktadır. Klasik olarak kullanılan Q dalgasız (non-Q MI) veya subendokardia/ MI tanımları günümüzde tercih edilmemektedir. STEMI geçiren birinin EKG'sinde Q dalgalan nedeniyle ömür boyu bunu saptamak mümkün iken, ST yükselmesi olmayan MI geçiren birinin EKG'si daha sonra normal bulunabilir. Derivasyonlar: Çeşitli EKG derivasyonları kalbin en iyi gördükleri bölgelerinde meydana gelen iskemik değişiklikleri yansıtırlar. Böylece kalbin tutulan bölgeleri, iskeminin yaygınlığı ve tıkanan damarlar yaklaşık olarak saptanabilir. Standart derivasyonlar kalbin arka bölgesini görmez. Bu nedenle kalbin arka duvarında meydana gelen değişiklikler bu bulguların resiprok olarak yansıdığı karşı derivasyonlardan yani V1 ve V2'den farkedilebilir. Kardiyak derivasyon/arın yansıttığı bölgeler;

V1 • 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

:

Septum

V3 • 4

................. :

Ön duvar

V5. 6 ...................... : Lateral duvar

V 1• 6 . . . . . . . . . . . . . . . . . : Yaygın ön duvar

D2 _3 ve aVF .............. : İnferior duvar

D1 -aVL-V6 . . . . . . . . . . : Yüksek lateral

V1 , V2 • 4R ............... :

Sağ ventrikül

Kardiyafz Vaskülarizasyon; Kalp anatomik olarak sağ ve sol koroner arterler tarafından beslenir. Sol koroner arter başlangıcından hemen sonra, sol anteriyor desenden ve sol sirkumfileks olarak iki ana dala ayrılır. Bu nedenle pratik olarak kalbin 3 ana damarından söz edilir. Bu dalların beslediği miyokard alanları;

>" Sol anteriyordesenden (LDA): Sol ventrikül ön yüzünü, apeksini, anteriyor interventriküler septumu besler. KAH' da %40-50 oranında tutulur.

>" Sol sirkumfileks (CxA): Sol ventrikül yan

duvarı,

sol vent arka duvarının alt yarısını

besler. KAH' da % 15-20 oranında tutulur.

>" Sağ koroner arter (RCA): Sol ventrikül alt duvarını, sağ ventrikülü ve sol ventrikül arka duvarının

üst yarısını besler. Ayrıca sinoatriyel düğüm %60, AV nod %90 sağ koroner arter tarafından beslenir. KAH' da %30-40 oranında tutulur.

>" Kalbin posteriyor interventriküler septumu 'posteriyor desenden arter' tarafından beslenir. Bu arter %90 sağ ana koroner arterden, % 1O vakada ise sol sirkumfleks arterden ayrılır.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

İnfarktüs Bölgelerine Göre Tıkanıklık ve Bunu Yansıtan Derivasyonlar Tıkanıklık

İnfarkt yeri

---

LAD

Anteriyor

il V1·s.V4

~

Lateral

Cx LAD

_I ~

~

RCAveya Cx

~

RCA

l

·ı

v5'6-D1-aVL

1

V1-V6 (01-aVL) (EKG 7)

Anteriyor -

-ı lnferiyor

RCAveya Cx

ST Elavasyonu Ayırıcı

Yaygın

EKG bulgusu

li

-

~

D2 .3-aVF (EKG 6,8)

Posteriyor±lateral ve inferior

0 2.3-aVF, V1-V2 (resiprok),V 7•9

İnferiyor+Sağ

0 2.3-aVF, V2-V4R

1

ventrikül

Tanısı

ST elevasyonu MI tanısı ve izlemi açısından son derece önemlidir ancak birçok patolojinin EKG'de ST elevasyonu yapabileceği unutulmamalıdır. Aşağıdaki tabloda bu durumlar özetlenmiştir.

ST Elevasyonu Görülebilen Durumlar Brugada Sendromu

Akut ST elevasyonlu MI

Akut Perikardit

LV anevrizması

Hipotermi (Osborn

LBBB

Kardiyoversiyon

dalgası)

sonrası

Takotsubo Sendromu Hiperkalsemi

Erken repolarizasyon

lntrakraniyal hemoraji

Tip 1C antiaritmik ilaçlar

Varyant (Prinzmetal) angina

Hiperkalemi

Miyokardit

Detay Tanı Kriterleri ve Pratik Örnekler MI zamanına göre EKG'de değişiklikler olur. Erken dönemde T sivriliği ve ST elevasyonu (EKG 6-9, 11), subakut dönemde T dalgasının ST elevasyonu devam ederken önce bifazikleşmesi sonunda inversiyonu (EKG 10, 12) ve geç dönemde patolojik Q dalgası veya R kaybı izlenir. Akut MI tanısı için ardışık en az iki komşu derivasyonda 1 mm ve üzerinde ST yükselmesi gerekir. V2_3 derivasyonlarında ise 40 yaşının altındaki erkeklerde en az 2.5 mm, 40 yaşından büyük erkeklerde 2 mm, bayanlarda 1.5 mm yükselmesi gerekir. Akut MI düşündüren semptomlara eşlik eden yeni ya da yeni olduğu düşünülen LBBB anteriyor MI olarak kabul edilmelidir. Çünkü LBBB akut Ml'yı gizler. Ancak RBBB da ise böyle bir gizleme söz konusu değildir, ST yükselmesi varsa görülür. Dikkat edilmesi gereken RBBB varlığında V1 _3 derivasyonlarındaki T dalgası değişikliğinin akut MI ile karıştırılmasıdır. RBBB doğasında normal olarak bu T değişiklikleri görülür. V1•3 derivasyonlarında derin ST depresyonu ile beraber V 1_2 derivasyonlarında R/S>1 ise izole posteriyor MI akla getirilmelidir. Posteriyor MI izole olabildiği gibi genellikle inferiyor, inferolateral ya da lateral Ml'a eşlik edebilir. izole posteriyor MI tanımak reperfüzyon tedavisi açısında hasta için hayati önem teşkil etmektedir. Bu durumda tanı için V 7.8 _9 derivasyonların çekilmesi gerekir. V 7 , 5.İKA ile arka aksiler çizginin kesişimi, V 8 ise sol skapula alt ucu ile kesişimi, V 9 ise vertebranın sol kenarıyla kesişimidir. UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~~~~0

Dikkat edilecek diğer bir husus ise yine inferiyor MI varlığında RV Ml'ını tanımaktadır. İnferiyor %40-50'sinde subklinik RV Ml'yı mevcuttur. Kliniğe yansıyan ise %10-15'1ik bir kısmını kapsamaktadır. EKG tanısı için sağ prekordiyal derivasyonların çekilmesi gerekir. Sol prekordiyal derivasyonların simetrik şekilde sağa kaydırılması ile sağ prekordiyal derivasyonlar elde edilmiş olur. V3-SR derivasyonlarda 1 mm ST yükselmesi tanı koydurucudur. Ml'ların

Yüzey EKG'de sekiz ya da daha fazla derivasyonda 1 mm ve üzerinde ST depresyonu ile aVR ve/veya V/de ST elevasyonu varsa ve klinik olarak da hemodinamik unstabil bir durum mevcutsa sol ana koraner lezyonu düşünülmelidir.

EKG 6: 0 2.3 , aVF'de tipik ST elevasyonu ile giden MI, buna eşlik eden 0 1 , aVL'de resiprokal ST depresyonu mevcut. V 1_3 arsındaki derin ST depresyonu eşlik eden posteriyor Ml'mı yoksa resiprokal değişiklik mi ayırt etmek için V7_9 derivasyonları çekilmelidir. En üstte görülen V4R bize RV Ml'nında mevcut olduğunu gösterir. Tanı akut inferior+ RV Ml'dır..

EKG 7: 0 1,aVL,V1 _6 'da ST elevasyonu mevcuttur. Ayrıca V 4-s derivasyonun sonuna doğru hastada ventriküler fıbrilasyon

geliştiği

görülmektedir.

Tanı:

Akut Yaygın Anteriyor MI+ VF.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

'J!Paı>ıawllJJQ6

19\f!!>I nNO)I 3A!l!H'10

nuOA!SJaAU! ı JaqeJaq al!

sın

nuoAseAaıa ıs ' ı sewese 1n>ıeqns

un,6 ~>13

:o ~~>t3

o

...

-_u -....~~·~.-..J,..-;;u

·._.ı.•,....;~~~~·~~-.J•ı-.--~~A.....

·eıse4 ıı.ıvıJ JOA!Jaıue uı6Aeı\ ueıo

nuoAsaJdap ıs

>ıOJd!saJ ap..:J/\B aA tza al\ nuoAseAaıa ıs ap,1/\e' 0 aA g-ı/\ uaıa6 aı, ısu(ıe so(ı96 >ımees ~ 1

. ..,.. h\ •4 ı

...

,,, •., ...... ....... 1•t .. . ••••

- "'·\

:ı,

t,41r ..,-iiluııo,ııtıOııCn1,r,""

'IV\I

""'' ' " ,..,.......

-ıı· • ı

•

IBJaıeıoJaJU! ın>ıv :ıueı

.., r "" ..tı'/INooo,ı

:s ~>t3

.... :1• • 01 ... ,.,. w

• "' "'

·nuoAsaJdap

ıs ıe>ıoJd!SaJ ap//\ aA 1/\B ·10 ·JnpınoAaw nuoAseAaıa ıs epuıseJe 9 ~/\'::J/\B tza :g ~>t3

EKG 11 : 2 saatlik göğüs ağrısı ile gelen 0 1,aVL, V 6 'da ST elevasyonu ve 0 23.aVF de resiprokal ST depresyonu olan akut yüksek lateral MI.

._...a_...,,u- .......

n· n. J

•

•-""'

.l

.~".. ------~------------,c• r-

J

n.e, , n-------~.....___...__--... ... __ fi ...

·•

l

l •

1 •

! -.

J -

,- r

..

1-

·

EKG 12: EKG 11'in subakut aşaması.

!'". ~ , . . . - - , . . _~r"-ı~r--rr-r­

~(~~~~n~rrr ...

EKG 13: EKG 9'daki hastaya yapılan primer PCI düzelmiş

®~'======================

UTS

sonrasındaki reperfüzyon gelişmesi ve ST'lerin

hali görülmektedir.

DAHİLİYE KONU KİTABI

=======================

Tedavi Akut ST elevasyonlu MI (STEMI) tedavisi; (1) acilde yapılan yardımcı tedavi (2) temel tedaviyi oluşturan reperfüzyon tedavisidir. Tedavide asıl amaç daima reperfüzyonun sağlanmasıdır. Bu amaçla temel iki tedavi yöntemi fibrinolitik ajan uygulaması ve primer perkütan koroner girişim (PCl)'dir. Göğüs ağrısının başlangıcından itibaren akut ST elevasyonlu MI EKG tanı kriterlerini karşılayan ve ilk 12 saat içinde başvuran hastalara kontrendikasyon yoksa mutlaka bu tedavilerden biri (eğer olanaklar mevcut ise tercihan primer PCI) uygulanmalıdır. ST elevasyonu olmayan akut koraner sendromda fıbrinolitik tedavi uygulanmaz. Ağrıları devam eden hastalarda 24 saate kadar bu tedaviler uygulanabilir. Oksijen: Akut MI ile gelen her hastaya erken dönemde naza! oksijen verilmelidir. İlk 12-24 saatten sonra hastanın klinik durumuna ve saturasyon takibine göre karar verilir. Reperfüzyon Stratejisi Seçimi: Primer PCl'ın hastanede fibrinolitik kullanılanarak yapılan reperfüzyon tedavisine üstün olduğu gösterilmiştir. Primer PCI yapılabilen bir merkeze gelen hastalarda 60 dk. içerisinde işlem yapılmalıdır. Hasta PCI yapılamayan bir merkeze müracaat ettiğinde tercihen 60 dk içerisinde işlemin yapılabildiği bir merkeze ulaştırılabiliniyorsa, reperfüzyon yöntemi olarak primer PCI seçilmelidir. Genel olarak 120 dk'lık gecikme makul kabul edilmektedir. Bu süreyi yani 120 dk'yı aşan durumlarda reperfüzyon yöntemi fibrinolitik tedavi olmalıdır. Fibrinolitik ajan olarak streptokinaz, alteplaz (t-PA), reteplaz ve tenekteplaz kullanılmaktadır.

Fibrinolitik tedavi başlamadan önce kontrendikasyonlar mutlaka sorgulanmalıdır. Major kontrendikasyonlar; :ı,..

Herhangi bir zamanda

>" Son 6 ayda

olmuş

olmuş

orjini bilinmeyen inrakraniyal hemoraji,

iskemik stroke,

>" Santral sinir sisteminde olan hasar, >" Neoplazm veya atriyoventriküler malfarmasyonlar, );>

Son 3 hafta içerisindeki major travma, cerrahi ve kafa

);>

Son ayda olan GIS

kanaması,

travması,

aort diseksiyonu,

},,- Son 24 saatte yapılmış olan non-kompresibl ponksiyonlar (LP, KC biopsisi) dir. Hastada fibrinolitik tedavi kontrendikasyonu mevcutsa hasta süre gözetilmeksizin primer PCI işlemine sevk edilir. Hastaya fibrinolitik ajan acile geldikten sonraki 30 dk içinde başlanmış olmalıdır. Tedavi tamamlandıktan sonra hasta reperfüzyonun başarısı yönünden değerlendirilmelidir. Eğer reperfüzyonun gerçekleşmediği düşünülüyorsa hasta kurtarıcı PCI için en yakın primer PCI merkezine yönlendirilir. Reperfüzyon başarılı olmuşsa 3-24 saat içerisinde invaziv bir merkeze, koroner anjiografi yapılmak üzere sevk edilir. Reperfüzyonun değerlendirilmesinde hastanın ağrısının geçmesi , reperfüzyon aritmileri özellikle idioventriküler ritm, EKG de ST elevasyonunun gerilemesi ve erken enzim piki gibi parametreler kullanılır. Tedavisi sonrası 60-90.dk.'daki EKG de ST elevasyonunda %50 ve üzerinde gerileme olması reperfüzyonun en güvenilir bulgusudur. (EKG 13) Antiplatelet Tedavi: Hasta acile geldiğinde damaryolu açılıp, immobilizasyonu sağlayacak monitörize edilmelidir. Hemen müteakibinde alerjisi olmayan hastalarda ASA verilecek ilk ajan olmalıdır. Mortalite yönünden ASA vermekle streptokinaz kadar yararlı bir sonuç şekilde

UTS DAHiLiYE KONU

KİTABI

®

elde edilmektedir. ilk doz çiğnetilmelidir. 150-300 mg ilk doz verildikten sonra idame olarak 80-150mg dozunda kullanılır. Gerçek aspirin alerjisi olanlarda klopidogrel kullanılabilir. İkili antiplatelet kullanımı akut ST elevasyonlu Ml'da önerilmektedir. İkinci ajan olarak ADP reseptör antagonistleri kullanılmaktdaır. Bu sınıfın ilk ajanı tiklopidindir. Ancak fazla yan etkisi olması nedeniyle yerini klopidogrrele bırakmıştır. Klopidogrel reperfüzyon tedavisi alacak hastalarda yükleme dozu ile tedaviye başlanır. Yükleme dozu primer PCI için 600 mg, fibrinolitik tedavide 300 mg'dır. Reperfüzyon tedavisi alamayanlarda yükleme dozsuz tedaviye başlanır. İdame dozu günlük 75 mg tek dozdur. Ayrıca yeni antiplatelet ajanlardan ADP reseptör antagonitleri olan ticagrelor ve prasugrel primer PCI işlemi yapılacak hastalarda kullanım endikasyonu almıştır. Prasugrel daha önce TİA ya da SVO geçirenlerde kontrendikedir. Kilosu 60kg altında olanlara ve yaşı 75'in üzerinde olanlara önerilmemektedir. Başlangıçte yükleme dozu olarak 60 mg verilip, idamede 10 mg günde tek doz kullanılır. Ticagrelor ise 180 mg yükleme dozunu takiben 90 mg günde iki defa idame şeklindedir. İkili antiplatelet tedavi primer PCI işlemiyapılan ve bare metal stent kullanılan hastalarda en az 1 ay, ilaç salınımlı stent takılan hastalarda en az 6 ay mümkünse bir yıl devam edilmelidir. Ayrıca

parenteral kullanılan antiplatelet ajan olarak glikoprotein 2b/3a reseptör antagonistleri mevcuttur. Bunlar tirofiban, abciximab ve eptifibatid'dir. Uygun hastada kullanılması önerilmektedir. Antikoagülan Tedavi: Bu amaçla unfraksiyone heparin, LMWH (sadece enoksaparin), fondaparinux ve bivaluridin kullanılmaktadır. Fondaparinux, indirekt faktör Xa inhibitörü olup primer PCI işlemi yapılacak hastalarda önerilmemektedir. Bivalirudin direkt trombin inhibitörü olup sadece primer PCI işlemi yapılacak hastalarda endikasyonu vardır. Nitratlar: Başlangıçta sublingual form kullanılabilir. Hipotansiyonu olmayan her hastada koroner vazodilatasyon ve ağrıyı azaltmak için başlanmalıdır. Nitratların mortalite üzerine faydaları gösterilememiş olmasına rağmen semptomatik tedavide etkin ajanlardır. Hastalara son 48 saat içerisinde fosfodiesteraz 5 inhibitörü (örn. sildenafil, tadalafil) alıp almadığı sorulmalıdır. Bu ajanları kullanan hastaya nitrat verilirse tedaviye dirençli ölümcül hipotansiyon gelişebilir. Ayrıca inferiyor MI olan hastalarda nitrat kullanırken dikkatli olunmalıdır. Hastada eşlik eden RV MI varsa subklinik seyreden durumu agreve edebilir, sağ MI kliniği belirginleşir. ACE inhibitörleri ve AT il reseptör antagonistleri: Akut MI ile gelen her hastada kontrendikasyon yok ise ilk 24 saat içerisinde oral olarak başlanmalıdır. LV remodellingi üzerine pozitif etki ederek mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. LV fonksiyonları azalmış (EF Sistemik emboli, );:> Pulmoner ödem, );:> Sağ kalp yetersizliği.

sık),

MİTRAL YETMEZLİK (MY) Etyoloji ve patogenez Mitral kapak bütünlüğünü oluşturan mitral anulus, kapakçıklar, papiller adele ve korda tendinealardaki herhangi bir patoloji MY'ye yol açabilir. En sık sebebi MVP'dir, ancak bunların çoğu asemptomatik olup araştırılmadıkça tanı konamayabilir. Diğer nedenler; RKH (klinik olarak en sık neden), koroner arter hastalıkları, anüler kalsifikasyon, bağ dokusu hastalıkları, sol ventrikül dilatasyonudur. Bunun yanında korda tendina rüptürü (endokarditte), papiller kas rüptürü (miyokard infarktüsünde), kapakçık yırtılması (endokarditte), protez kapak disfonksiyonu ve travma akut MY'ye sebep olabilir. MY'de hem sol ventrikül hem sol atriyumda öncelikle volüm yükü artar ve sistolik bir yüklenme görülür. MY'de sol atriyuma olan kaçak tekrar sol ventriküle volüm yükü olarak geri döndüğü için ventrikülü dilate ederek MY miktarını uzun dönemde daha fazla artırır (MY'nin MY'yi artırması). Uzun dönemde kontraktilitenin bozulmasıyla düşük debi bulguları ortaya çıkar. Geç dönemde kalbin gerisindeki yükün artışıyla pulmoner konjesyon ve sağ kalp yetersizliği kliniği eklenebilir.

Klinik ve

Tanı

En sık semptomu yorgunluktur. Çünkü erken dönemde henüz pulmoner konjesyon yoktur. Yorgunluk sebebi kardiyak debinin azalmasıdır. Hastalık ilerledikçe sol ventrikül diyastol sonu basınç ve sol atriyel basınç artar, pulmoner konjesyon ve dispne gelişir. Akut MY'de ise sol atriyum genişleyemediği için kaçak volüm direkt olarak akciğere iletilir ve akut pulmoner ödem olarak kendini gösterir. Kronik dönemde atriyel fibrilasyon sıktır. Sol atriyum dev boyutlara ulaşabilir. Klasik konjestif kalp yetersizliği kliniği gelişebilir. Sol atriyumun büyümesine bağlı çevre organlara bası arazları görülebilir.

@)=•=================================== UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

===================================

Fizik muayene: Dinleme bulguları: Pansistolik apikal üfürüm esas üfürümdür, aksilla ve sol sternal sınıra yayılır. S1 yumuşaması, sıklıkla S3 , ileri dönem yetmezlikte S 4 galo ve relatif mitral darlık üfürümü (mitral kapaktan geçen volümün artmasına bağlı) alınabilir. Pulmoner hipertansiyonun geliştiği vakalarda P2'de sertleşme ve nadiren Graham-Stee/1 üfürümü duyulabilir. Diğer bulgular: Sol kalp yetersizliği ve ilerleyen vakalarda konjestif kalp yetersizliği bulguları eklenir. Elektrokardiyografi: Sol ventrikül hipertrofısi, atriyel fibrilasyon (akutta normaldir), sol atriyum büyümesi bulguları saptanabilir. Kalp aksı sola kayabilir. Telegrafi: Sol atriyum ve ventrikül büyümesi, sol kalp yetersizliği Kardiyomegali değişmez bulgudur. Akut MY'de kardiyomegali beklenmez.

bulguları

saptanır.

Tedavi: Asemptomatik, sol ventrikül dilatasyonu gelişmemiş ve sistolik fonksiyonu bozulmamış ileri MY hastalan yakın takip ile izlenebilir. Ancak semptomatik olmuş (klas 2-4 kalp yetersizliği) tüm vakalar operasyona verilmelidir. Bu arada asemptomatik dahi olsa sol ventrikül EF'si azalmış (4.5 cm) vakalar opere edilmelidir. Operasyona kadar ACE inhibitörü verilebilir. İdeal cerrahi yöntem eğer kapak yapısı mümkünse kapak onarımıdır. Mümkün olmayan vakalarda replasman uygulanır. Mekanik kapak replasmanı yapılan hastalarda yakın takip ile warfarin tedavisi uygulanmalı ve INR değeri başka bir endikasyon yoksa 2.5- 3.5 (ortalama 3) olacak şekilde ayarlanmalıdır. Cerrahinin yüksek riskli veya kontrendike olduğu hastalarda perkutan olarak mitral klip yöntemi kullanılabilir.

MİTRAL VALV PROLAPSUSU (MVP) Etyoloji ve patogenez Mitral yetmezliğinin en sık nedenidir, ancak çoğu hemodinamik bir bozukluğa yol açmadığı için farkedilmeyebilir. Mitral kapakçıklardan birisi ya da her ikisi sistol sonunda sol atriyuma doğru sarkmıştır. En sık posteriyor kapakçık tutulur. Etyolojisi tam olarak bilinmemektedir ancak patoloji genellikle kapakçığın miksomatoz dejenerasyonudur. Miksomatoz dejenerasyon erişkinde romatizma! kalp hastalığından sonra mitral kapağı en sık etkileyen patolojidir. Kadınlarda daha sıktır. Yetişkin populasyonun %5'inde vardır. Marfan sendromu ve osteogenesis imperfekta ile birlikte olabilir.

Klinik ve

Tanı

Çoğunluğu

asemptomatiktir. Çarpıntı, yorgunluk, göğüs ağrısı gibi semptomlar olabilir. MY'si olan hastalarda infektif endokardit riski hafifçe artmıştır, ani ölüm nadiren olabilir. Aritmiler görülebilir, en sık VES, paroksismal supraventriküler taşikardi ve ventriküler taşikardi görülür. Fizik muayene: Tipik bulgu; mid sistolik klik+geçsistolik üfürüm'dür. Daha az olarak erken sistolik klik+midsistolik üfürüm de görülebilir. Sistol sırasında kapakçığın atriyuma doğru sarkması kliği, sarkan kapakçık nedeniyle geriye doğru olan kaçak da üfürümü oluşturur. Bazı hastalarda sadece klik veya sadece üfürüm duyulabilir. So/ ventrikül doluşunu azaltan ayağa kalkma ve va/sa/va gibi manevralar ve amilnitrat inhalasyonu kliği birinci sese yaklaştırır üfürümü erkenleştirir ve artırır. Çömelme, izometrik ekzersiz sol ventrikül doluşunu artırarak kliği ve üfürümü geciktirir ve zayıflatır. UTS DAHiLiYE KONU KiTABi

~================~@

Elektrokardiyografi: En sık bulgu; inferior ve lateral derivasyonlarda T inversiyonudur. VES'ler, nan-spesifik ST-T değişiklikleri, atriyel erken atımlar, QT uzaması görülebilir. Tanı EKO ile konur (İki boyutlu EKO'da ters soru işareti görünümü tipiktir).

Tedavi Ektopik atımlar için beta-bloker tedavisi verilebilir. ileri MY geliştiğinde valvuloplasti veya mitral kapak replasmanı yapılır.

AORT DARLIGI (AD) Etyoloji ve Patogenez Konjenital valvuler anomali (biküspit aorta) (çocuklarda en sık), akut eklem romatizması (orta en sık), ve dejenerasyona bağlı (60 yaş üstünde en sık neden) olabilir. Hastaların %80'i erkektir. yaş'ta

Aort kapak alanı normalde 2.5-3 cm 2 kadardır. Açıklık 1.5 cm 2 'nin altına inince önce sol ventrikül basıncı artar, sonra sırası ile sol ventrikül hipertrofisi, sol ventrikül komplians azalması, miyokard oksijen ihtiyacında artış, inotropizmde azalma, dilatasyon ve ejeksiyon fraksiyonunda düşme oluşur. Aort darlığı olanlarda anjiyodisplazi sıklığı artmıştır. Kalsifiye kapak hemolitik anemiye yol açabilir.

Klinik ve

Tanı

Göğüs ağrısı

(hipertrofiye bağlı miyokard oksijen ihtiyacında artış ve diyastol süresinin koroner akımın azalması) senkop (ortostatik ya da egzersiz sırasında periferik vazodilatasyona bağlı beyne gitmesi gereken kanın zalması) ve efor dispnesi en önemli 3 semptomudur. Efor esnasında ani ölüm görülebilir. KKY belirtileri ve aritmi semptomları ile gelebilir. Göğüs ağrısı gelişmişse sürvi 5 yıl, senkop gelişmişse 3 yıl, KKY geliştiğinde yaşam süresi tedavisiz 2 yıldan azdır. Bu hastalarda prognozun en önemli belirleyicisi kalp yetmezliğidir. Aort darlığı hamilelerde prognozu en olumsuz etkileyen kapak hastalığıdır.Ciddi aort darlığında sol ventrikül doluşu sol atriyal sistole bağlıdır ve bu hastalarda gelişen atriyal fibrilasyon klinik tablonun aniden bozulmasına yol açabilir. kısalmasına bağlı

Fizik muayene: En iyi aort odağında, boyna yayılabilen, sol sternal sınır, nadiren apekste duyulan kreşendo-dekreşendo sistolik ejeksiyon üfürümü en önemli üfürümdür. Kalsifik aort kapakli hastalarda kalbin bazalinde en şiddetli duyulur fakat yüksek frekansli kompenentleri kalbin apeksine yayılır (Gallavardin fenomeni). Gradient (sol ventrikül ve aorta arası basınç farkı) yüksek ise tril palpe edilebilir. Ciddi stenozda kapak hareketliliğinin bozulmasıyla kapak kapanamayabilir ve aort yetmezlik üfürümü (erken diyastolik) duyulabilir. Diğer bulgular; S2 ters çiftlenmesi (sol ventrikül sistolünün uzaması sonucu) » S4 , sol yetersizlik gelişince S3 };> A de yumuşama (kapak hareketliliği azaldığı için) (kalsifik ve senil AS hariç) 2 };> Pulsus tardus et parvus (amplitütu ve basıncı düşük nabız=geç gelen zayıf darlığa işaret eder.

};>

®

nabız),

kritik

EEEEEEEEEEEE:: UTS DAHİLiYE KONU KiTABi ==================EE:=::

» Sol ventrikül hipertrofısi bulguları (kuvvetli apikal vuru) Elektrokardiyografi: Sol ventrikül hipertrofisi, sol aks deviasyonu, nan-spesifik ST-T değişiklikleri, sol atriyel büyüme ve patolojik Q dalgaları olabilir (septal hipertrofı ve miyokard

fibrosisine bağlı).

Telegrafi: Erken dönemde normaldir veya poststenotik aortik dilatasyon görülebilir, ancak son dönemde kardiyomegali ve pulmoner konjesyon saptanabilir. Aort darlığında başlangıçda kalp büyüklüğü normaldir, sol ventrikül kavsi belirginleşir Tanı 20 (2 boyutlu) ve Doppler EKO ile konur. Darlığı en iyi saptayan metotdur.

Tedavi Ortalama gradient 40 mm'den büyük, kapak alanı 0.8 cm 2 'den küçük, sol ventrikül disfonksiyonu ve genişleme başlamışsa veya hasta semptomatik ise vakit geçirmeden cerrahi uygulanmalıdır. Konjenital AD olan çocuk ve gençlerde perkutan balon valvuluplasti tercih edilir. Kalsifik stenozu olan yaşlılarda bu tedavi uygun değildir, replasman gerekir. Son yıllarda komorbidite veya cerrahi risk nedeniyle opere olamayan yaşlı ve yaşam beklentisi çok uzun olmayan hastalarda perkütan yöntemle aort kapak replasmanı yapılmaktadır. Bu yönteme TAVİ (trans aortik valv implantasyonu) denmektedir. Gelecekte bu yöntemin izole aort darlıklarında cerrahinin yerinin alabileceği düşünülmektedir. Medikal tedavi: Endokardit proflaksisi, varsa aritmilerin tedavisi gerekir. Tedavide vazodilatörler (ACE inhibitörleri ve kalsiyum kanal blokerleri) gradient artışına neden olurlar ve kontrendikedirler. Diüretikler, nitratlar ve digoksin yararsızdır, ancak terminal döneme ulaşmış konjestif yetersizlik tedavisinde verilebilirler.

AORT YETMEZLİGİ (AY) Etyoloji ve Patogenez

RKH (en sık altta yatan nedendir), bağ dokusu hastalıkları (ankilozan spondilit, romatoid artrit, Reiter sendromu), hipertansiyon, ateroskleroz, sifilis (çıkan aorta kalsifıkasyonu yapar), kistik medial nekroz, aort ektazisi (bu ikisinde kapak yapısal olarak normaldir, çıkan aorta dilatasyonuna bağlı sekonder kapak yetmezliği olur), miksomatoz dejenerasyon (Marfan) ve konjenital olabilir. Toraks travmalarından sonra AY gelişebilir. Aort disseksiyonu, endokardit, protez kapak disfonksiyonu ve sinüs valsalva rüptürü akut aort yetmezliğine yol açabilirler. izole aort yetmezliği olan vakaların % 75'i erkektir. Aort darlığının tersine esas olarak volüm yüklenmesi olduğundan, öncelikle dilatasyon olur. Bu nedenle

esas problem kontraktilitenin bozulması ve konjestif yetersizlik gelişmesidir. Kalp yetersizliği semptomları mitral yetmezliğine benzer ancak FM bulguları daha zengindir. Kalbi en çok büyüten kapak hastalığıdır (cor-bovinium).

Klinik ve

Tanı

Aort yetmezliği çok uzun süre asemptomatik seyreder, çünkü dilatasyon sayesinde sol ventrikül doluş basıncının yükselmesi engellenir, semptomlar bu sebeple aort darlığından çok farklıdır. Efor diyastol süresini kısalttığı dolayısı ile AY'yi azalttığı için iyi tolere edilir. Göğüs ağrısı çok nadirdir ve varsa çoğunlukla birlikteki koroner hastalığına bağlıdır. Akut aort yetmezliğinde UTS DAHiLiYE KONU KİTABI

~~~~~===='==@

'I

göğüs ağrısı daha sıktır ve çoğunlukla yetmezliği yaratan aort disseksiyonuna bağlıdır. Klasik semptomlar çarpıntı, aşırı terleme, dispne, PND, ortopne, ödem ve aşırı yorgunluk gibi konjestif yetersizlik tablosudur. Aritmiler veya ileri derecede azalan periferik arteriyel direnç nedeniyle beyin perfüzyonu bozularak senkop görülebilir.

Fizik muayene: Dinleme bulguları

:.> Erken diyastolik çekici üfürüm tipik ve en önemli dinleme bulgusudur. :.>

Artmış sol ventrikül volümüne saptanabilir.

:.> Apekste relatif mitral mitral

darlık

bağlı

sistolik ejeksiyon üfürümü (rölatif

darlık

üfürümü)

üfürümü (Austin flint üfürümü; geri kaçan kapanmaya zorlamasına bağlıdır),

kanın

anteriyor

kapakçığa çarpıp yaprağı

:.> 8 3 galo geç dönemde veya akut yetersizlikte alınabilir. :.> Apeks vurusunun sola yer değiştirmesi,

Diğer

bulgular:

:.>

(sistolde kan miktarı artar, periferik kan basıncı artar, diyastolde geriye kaçak nedeniyle basınç düşer) (periferik FM bulgularının ana fizyopatolojik nedeni nabız basıncı artışıdır)

»-

Pistol shot veya Traube bulgusu (periferik arterlerde, özellikle femoralde ele patlar gibi çarpan nabız)

»-

Quincke's nabzı

}>

Musset işareti (kalp

Nabız basıncı genişlemesi

(tırnaklarda atımı

kapiller pulsasyon)

ile birlikte kafa sallama)

:.> Durozies işareti (femoral arter üzerinde sistolodiyastolik üfürüm) :.> Mü/fer işareti (kalp atımı ile b1rlikte uvulanın sallanması) :.> Corrigan (pulsus altus et seler) nabız (vurup kaçan

nabız)

:.> Karotisde pulsus bisferiens (çift tepeli nabız) :.> Hi/1 işareti (alt ekstremitelerde kan basıncı normalda üst ekstremiteden 20 mmHg'ye kadar fazla olabilir. Bu değer 60 mmHg'den fazla olursa patolojiktir, yani fark 60'dan büyükse Hill bulgusu pozitif kabul edilir)

:.> Becker's işareti (retinal arterler ve pupillerde pulsasyonların görülmesi) Elektrokardiyografi: Sol ventrikül hipertrofisi bulguları, ST-T değişiklikleri (sol ventrikül diyastolik yüklenme bulguları) görülebilir. Akut yetmezlikte EKG normal bulunabilir. Telegrafi: Çıkan aortada genişleme, aortik kapakta kalsifikasyon, pulmoner konjesyon ve pulmoner venlerde genişleme, kardiomegali görülebilir. Akut yetmezlikte kalp boyutları normaldir. Ekokardiyografi: Doppler EKO en iyi non-invazif tanı yöntemidir.

Tedavi: Medikal tedavide vazodilatörlerden kalsiyum kanal blokerleri (amlodipin ve nifedipin) ve ACE inhibitörlerinin yararı tartışmalıdır. Aşikar kalp yetmezliği gelişirse diüretik ve dijital verilebilir. Romotizmal kardit ve infektif endokardit proflaksisi verilmelidir. Semptomatik hastalarda

®=============

UTS

DAHiLİYE KONU KİTABI

=============

seçilecek tedavi cerrahidir. Sol ventrikül sistol sonu çapı 55 mm veya diyastol sonu çap 75 mm'yi geçmeden veya LV EF< % 50 olan asemptomatik vakalarda da cerrahi önerilir. Aort kökü genişlemiş (>5 cm) asemptomatik ciddi aort yetersizliği olan vakalarda opere edilmelidir.

TRİKÜSPİD DARLIGI (TD) Etyoloji ve Patogenez En sık sebep yine RKH'dır. Sıklıkla birlikte MD'da vardır. Karsinoid tümör, endokardial fibroelastosis, sağ atriyel miksoma diğer sebeplerdir. Patofızyolojisi MD'na benzer. Ancak lezyon sağda olduğu için sistemik konjesyon bulguları başlangıçta görülür, izole TD'da sadece sağ atriyel dilatasyon olur, diğer kalp odacıklarında yapısal değişiklik beklenmez.

Klinik Dispne (genellikle birlikteki sol taraf lezyonuna bağlıdır), yorgunluk, boyun venöz dolgunluğu, ödem olabilir. TD geliştiğinde önceden var olan MD semptomları hafifler. Fizik muayene: Juguler dev a dalgası ve sternumun solunda inspiryumla artan mid diyastolik üfürüm tipiktir. Mitral darlığında olduğu gibi S,'de şiddetlenme, presistolik şiddetlenme ve triküspid açılma sesi alınabilir. Elektrokardiyografı: Sivri büyük P vardır (sağ atriyel büyümeye bağlı), sağ ventrikül hipertrofisi yoktur. Bu nedenle EKG'de ortalama QRS aksında bir değişiklik olmaz.

Tedavi: Hastanın klinik bulgularına göre planlanır. Seçilmiş vakalarda cerrahidir.

TRİKÜSPİD YETMEZLİGİ (TV) Etyoloji ve Patogenez En sık sebebi sol kalp hastalıklarına sekonder gelişen sağ ventrikül dilatasyonu ya da hipertrofisidir. Diğer sebepler; AER, infektif endokardit, MI, travma, prolaps, konjenital ASD'dir. Tipik izole sağ kalp yetersizliği kliniği görülür. Düşük debi ve sistemik konjesyon semptomları ön plandadır.

Klinik Boyunda büyük 'v' vaya 'ev' dalgaları görülür. Hepatik konjesyon, ödem ve assit vardır. Sternum solunda inspiryumda artan pansistolik üfürüm duyulur (Carva/lo belirtisi). Atriyel fıbrilasyon olabilir. Grafıde sağ atriyum ve ventrikül büyümesi izlenir. EKG'de sağ atriyum ve ventrikül büyümesine bağlı bulgular görülebilir. Tedavi: Altta yatan sebebin tedavisidir. Diüretik ve vazodilator verilebilir. Gerekli durumlarda anuloplasti yapılabilir.

PULMONER YETMEZLİGİ (PY) En sık sebebi pulmoner hipertansiyona yol açan birbaşka hastalık varlığında (MD, KOAH, PTE gibi) pulmoner kapak halkasının genişlemesidir. RKH pulmoner kapağı diğer kapaklara göre çok nadir tutar. Karsinoid sendromda nadiren pulmoner yetmezlik veya darlık görülebilir. Pulmoner UTS DAHİLiYE KONU KİTABI

~~~@

hipertansiyona bağlı kapaktaki genişleme en tipik MD'da görülen Graham-Steell üfürümüne yol açar. Bu üfürüm aort yetmezliği üfürümüne benzer ama sol sternum kenarında en iyi duyulur ve holodiyastolik, dekroşendo bir üfürümdür. EKG'de nonspesifik değişiklikler veya altta yatan hastalığa bağlı bulgular görülebilir. Telegrafıde pulmoner arter belirginleşmesi vardır. Tanı Doppler EKO ile konabilir. Tedavi; altta yatan sebebin tedavisi ve pulmoner hipertansiyonun medikal tedavisidir.

PULMONER DARLIGI (PD) Hemen daima konjenitaldir. Nadiren hipertrofik KMP'ye ve karsinoid sendroma bağlı olabilir. Semptomlar darlığın derecesine bağlıdır ve uzun yıllar asemptomatik olabilir. Sol sternum kenarında pulmoner sistolik ejeksiyon üfürümü tipiktir. 54 galo ve juguler 'a' dalgalarında belirginleşme vardır. Klinik sağ ventrikül çıkışının bozulmasına bağlı konjesyon semptomları ve pulmoner kan akımı ile kardiyak debinin azalmasına bağlı sistemik semptomlardır. EKG'de sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül ve atriyum büyümesi belirtileri vardır. Tanı EKO ile konur. Tedavide balon valvuloplasti ve cerrahi replasman uygulanır.

KONJENİTAL KALP HASTALIKLARI (KKH) Erişkin dönemde görülen KKH'nın çocuklardan en önemli farkı belli hastalıkların daha sık görülmesidir. Erişkin dönemde en sık görülen KKH 'ları sırasıyla biküspit aorta, ASD ve VSD'dir. Biküspit aorta, aortik kapakta 3 yerine 2 yaprakçık oluşumundan kaynaklanır ve en sık görülen konjenital kalp anomalisidir. Vakaların önemli bir kısmı klinik olarak bir problem oluşturmaz ancak ilerleyen vakalarda aort darlığı gelişebilir. ASD'nin erişkinde klinik olarak en sık olmasının nedeni ise vakaların önemli bir kısmının çocukluk döneminde tamamen asemptomatik olup ancak erişkin dönemlerde tanınmasından kaynaklanır.

ATRİYEL SEPTAL DEFEKT (ASD) Etyoloji ve Patogenez Erişkinde

en

sık

kardiyak belirti ve bulgularla kliniğe başvuran hastalarda konjenital kalp hastalığının nedenidir ve hemen tüm vakaların %50'sini oluşturur.

Dört tip ASD vardır; 1. Sekundum ASD (%60-70), 2. Primum ASD (%15-20), 3. Sin us venozus ASD (%5-1 O), 4. Coroner sinus ASD (unroofed ASD, çok nadir). En sık ostium sekundum (fossa ovale) tipi, en az koroner sinüs tip (unroofed) görülür. Ostium primum tipinde genellikle birlikte VSD+ortak AV kanal vardır (endokardial yastık defekti denir. Down sendromunda sıktır). Primum ASD'lerde mitral kleft (yarık) ve buna bağlı mitral yetersizliği görülebilir. Sinüs venozus vena kava superiyor tip ASD'lerde ise sağ üst pulmoner venin vena kava superiyora direnajı sık görülür (parsiyel pulmoner venöz dönüş anomalisi). ASD

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

========================

kadınlarda daha sık görülür. Sol-sağ şanta bağlı olarak sağ ventrikülde diyastolik aşırı yüklenme ve pulmoner kan akımında artma vardır. Bu ise uzun dönemde pulmoner arter basıncını artırır ve pulmoner HT'na yol açar. Pulmoner HT ise şantın yönünü değiştirerek kalp yetersizliğine neden olur.

interatriyel septunııın emhriyolojisi Kalbin gelişimi yaklaşık 19. günde başlar ve 20. günlerinde primitif kalp tüpü oluşur. Bu yapının kaudalinde çift boyunlu sinus venozus, üstünde primitif atriyum ve ventrikül, kraniyal kısımda bulbus cordis ve kono trunkus mevcuttur. Sinus venozusun sol boynuzun büyümesi durur. Buradan kardinal venler ondan da koroner sinüs oluşur. Sağ boynuz büyümeye devam eder ve primitif atriyumun sağ atriyumu oluşturacak kısmı ile birleşir. Burada oluşacak gelişim problemlerinde sinus venozus tip ASD'ler oluşur. Primitif atriyumun kraniyal kısmından embriyonun 28. gününde primum septum gelişmeye başlar. İki tane olan endokardiyal yastıkçıklara doğru büyümeye devam eder. Bu endokardiyal yastıkçıkların birleşmesinden

septum intermediyum oluşur. Bu yapı ile septum primum arasında kalan açıklığa da ostium primum (foramen primum) adı verilir. Gelişimin ileri evrelerinde septum primum aşağı doğru büyümesine devam eder ve sonuçta septum intermediyum ile birleşerek ostium primumun kapanmasını sağlar. Eğer septum primum, septum intermediyum ile birleşemez ise ostium primum tipi ASD gelişir. Sıklıkla, bu birleşememenin nedeni ön ve arka endokardiyal yastıkların normal şekilde gelişip birleşmemesi (endokardiyal yastık defekti) ve bunun sonucunda da septum intermediyumun detektif oluşmasıdır. Ostium primum tam olarak kapanmadan önce, septum primumun üst ucunda perforasyonlar oluşur ve bu perforasyonlar birleşerek yeni bir ostiumu, ostium sekundumu (foramen sekundum) meydana getirir. Yani sağ atriyum ile sol atriyum arasındaki bağlantı kesilmez, önce çok sayıdaki küçük perforasyonlar yoluyla daha sonra da ostium sekundum yoluyla devam eder. Primitif atriyumun sağ ve sol atriyumlara bölünmesinde rol oynayan ikinci septum, septum sekundumdur. Septum primumun hemen sağından , atriyumun ventrokraniyal duvarından gelişmeye başlayan septum sekundum, septum primuma oranla çok daha musküler bir yapıdır. Açıkl ığı yarım ay biçiminde olan septum sekundum da tıpkı septum primum gibi aşağıya doğru büyür ve ostium sekundumu örter (septum sekundumun aşağı doğru büyümesinin, ostium sekundum tamamen örtülmeden durması ostium sekundum tipi ASD ile sonuçlanır). Ancak, septum primumun aksine, tüm septumu tamamen örtmez. Septum sekundum örtmediği tabanını septum primumun oluşturduğu bölgeye foramen ovale denir. İki septumun tam olarak birleşmemesi veya yapışamaması nedeniyle septumlarda defekt olmadan tünel gibi açık kalması durumuna patent foramen ovale denir. Normal popülasyonda %25-30 oranında rastlanır. Kriptojenik stroke, migren tipi baş ağrısı, platipne-ortodoksia sendromu ve dekompresyon hastalığı ile ilişkili olduğu düşünülmektedir. İnteratriyal septumun aşırı hareketli olmasına bağlı olarak, iki atriyum arasında 15 mm'den fazla pandüler hareket yapması ise atriyal septal anevrizma olarak tanımlanır. Pandüler hareket miktarı 15 mm'den küçük olursa redundant atriyal septum denir.

Klinik ve

Tanı

Sistemik dolaşımdan pulmoner dolaşıma geçen kan yani şantın miktarı patofizyolojik sonuçların belirleyicisidir. Şantın büyüklüğü, defektin boyutuna ve her iki ventrikülün rölatif kompliyansına UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~@

bağlıdır. Şantın büyüklüğü ASO kliniğinin en önemli belirleyicisidir. Hastaların % SO'si asemptomatiktir, en sık görülen semptom efor intöleransı ile birlikte olan halsizlik ve dispnedir. İrreversibl pulmoner vasküler hastalık gelişirse sağ kalp yetersizliği kliniği ile sonuçlanır. Nadiren paradoks embolizasyon ile karşımıza çıkabilir. Sağ kalp yetersizliği kliniği vardır. En sık görülen komplikasyon atriye/ aritmidir. Çocuk ve bebeklerde sık olarak tekrarlayan pnömonilere yol açabilir. Bu hastalarda KAH vaya HT'na bağlı olarak sekonder sol kalp yetersizliği gelişebilir. ASO'li hastalarda sol yetersizlik gelişince pulmoner konjesyon belirtisi olmadan sistemik konjesyon belirtileri ortaya çıkabilir. ASO ile birlikte MO olması durumunda da pulmoner konjesyon gelişmeden sistemik semptomlar görülür Buna Lutembacher sendromu denir. ASO'li yetişkinde en sık ölüm sebebi KKY'dir. Ostium sekundum tipinde infektif endokardit riski düşüktür.

ASO'li hastada uzun dönemde pulmoner HT gelişince şantın yönü değişir (Eisenmenger) ve siyanoz, hemoptizi, parmaklarda çomak/aşma ve dispnede belirginleşme görülür.

Fizik muayene:

» Pulmoner arter pulsasyonunun palpasyonu (2. interkostalde), » Sağ parasternal lift, }>

Pulmoner sistolik ejeksiyon üfürümü+trill (pulmoner kapaktan geçen kan akımının artmasına bağlıdır),

» S,'de sertleşme, » Rölatiftriküspid darlığı üfürümü (inspiryumda artan) (sadece büyük defektlerde). » S2' de sabit çiftlenme (patognomonikdir, ejeksiyon üfürümü ile birlikte en

önemli

oskültasyon bulgusudur),

» Şantın

yönü değişince üfürümler zayıflar veya kaybolur.

Pulmoner yetmezlik üfürümü

alınabilir.

Elektrokardiyografi: Sağ ventrikül hipertrofisi, sağ aks deviasyonu, sivri ve yüksek P dalgası, inkomplet sağ dal bloğu, PR'de uzama ve çeşitli aritmiler olabilir (Wolff-Parkinson-White, supra ventriküler taşikardiler, atriyel flutter, atriyel fibrilasyon, atriyel ekstra sistol). V/de RSR' paterni, QRS > 0, 11 sn, sağ aks, sağ ventrikül hipertrofısi, 1. derece AV bloğun (%20 vakada) bir arada olması sekundum ASD'yi düşündürür. V/de RSR'. sol aks deviasyonu ve 1. derecede AV bloğun beraber olması ise primum tip ASO'yi düşündürür. Telegrafide: Kardiomegali (ileri derecede sağ kalp büyümesine bağlı), pulmoner arter ve dallarında genişleme (pulmoner akımın artışına bağlı), pulmoner vaskularizasyonda artma, aort topuzunun küçülmesi görülebilir. Pulmoner vasküler hastalık gelişirse periferik akciğer sahası oligemik görülür. Buna vasküler budanma (budanmış ağaç manzarası) denir. Tanı genellikle

20 ve Ooppler ekokardiyografı ile konur. İnteratriyal septumu ekoda parasternal

kısa eksen aort kapak düzeyi, apikal 4 boşluk, modifiye 4 boşluk (apikalden parasternal bölgeye probun kaydırılması ile elde edilir) ve subkostal görüntülerde değerlendirilir. 20 ekokardiyografıde sağ kalp (sağ ventrikül ve sağ atriyum) boşluğunun geniş olması, interatriyal septumda 'drop out' görüntüsü, M moda eko da septal paradoks olması, renkli Ooppler ekoda interatriyel septum üzerinde geçiş ve PW Ooppler de pulmoner kapak düzeyinde akım artışının olması ASO'yi düşündüren ve tanıyı destekleyen bulgulardır. Kontrast EKO'da verilen çalkalanmış serum fızyolojiğin sağ atriyumdan sola geçişinin görülmesi tanıyı hemen hemen

®F========================= DAHiLİYE UTS

KONU

KİTABI =========================

kesinleştirir. Kesin tanı transözefagial EKO ile konur. PFO (patent foroman ovale) ve ASD ayrımı

da

yapılır.

Tedavi: Pulmoner/sistolik kan akımı 1.5'den büyükse defektin kapatılması gerekir. Kapatma işlemi ya cihazla perkütan olarak veya cerrahi ile yapılır. Perkütan cihaz ile kapatma sadece sekundum ASD'li hastalarda uygulanabilir. Şant ters dönmüşse operasyon kontraendikedir.

VENTRİKÜLER SEPTAL DEFEKT (VSD) Etyoloji ve patogenez Tek başına veya diğer anomalilerle beraber hemen daima konjenitaldir. Genel olarak en sık görülen konjenital kalp hastalığıdır. Vakaların %30-40'1 5 yaşına kadar spontan kapanır. Defekt ne kadar küçükse spontan kapanma ihtimali o kadar büyüktür. Kadın ve erkekte eşit sıklıkta görülür. Erişkinde AMI komplikasyonu olarak görülebilir. En sık perimembranöz ve muskuler ventriküler septumdan kaynaklanır. Küçük defektler sıklıkla asemptomatiktir ve defektin büyüklüğü sol-sağ şantın derecesini belirler. Pulmoner akımdaki artışa bağlı uzun dönemde gelişen pulmoner direnç şantın yönünün değişmesine yol açar (Eisenmenger sendromu). ASD'ye göre pulmoner HT daha ciddidir ve erken dönemde gelişir. Eisenmenger sendromunun tanısı pulmoner basınç artışı gösterilerek konulur.

Dört tip VSD mevcııttur; 1. Membranöz (perimembranöz olarak da adlandırılır), VSD'lerin yaklaşık % 70-SO'ini oluşturur. İlave kardiyak defektlerle birlikte olma olasılığı düşük olup kendiliğinden kapanma ihtimali yüksektir. 2. Müsküler tip, % 5-20'1ik kısmını oluşturur. Tek veya multipl olabilir. Multipl olduğunda ise İsviçre peyniri görünümde septum olarak tanımlanır. Bu defektlerden tek olanlarının spontan kapanma ihtimali yüksektir. 3. İnlet ya da atriyoventriküler kanal tip. % 5-8'1ik kısmını oluşturur. Kendiliğinden kapanma ihtimali çok düşüktür. AV kapak anormallikleri (kleft mitral ve triküspit kapaktan 'common AV kanal' defekte kadar değişen yelpazede olabilir) ve Down sendromu ile birlikteliği sıktır.

4. Suprakristal ya da subaortik tip. Vakaların % 5-Tsini oluşturur. Defekt hemen aort ve pulmoner kapağın altında yer alır. Aort kapağın sağ koroner kuspının desteğinin kaybolması ve VSD'den geçen kanın oluşturduğu jet akımın yaptığı Venturi etkisinin kapakta prolapsusa neden olması ile % 5- 1O vakada aort yetersizliği gelişir. Erişkin hastalarda en sık biküspit aort kapak ve aort koarktasyonu ile birlikteliği vardır. Daha az olmakla beraber fibröz diskret subaortik stenoz ve sağ ventrikül çıkış yolu darlıkları ile birlikte görülür. PDA, çift odacıklı sağ ventrikül, büyük arterlerin transpozisyonu ile de bir arada görülebilirler.

Klinik ve

Tanı

Normal pulmoner arter basıncı olan düzeltilmemiş VSD'li hastalar genellikle asemptomatiktir ve egzersizi iyi tolere ederler. Pulmoner hipertansiyon gelişinceye kadar ciddi bir semptom

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

@

görülmeyebilir. Semptomatik vakalarda klasik klinik tablo ekzersiz dispnesi, göğüs ağrısı, senkop ve hemoptizi gibi kalp yetersizliği belirtileridir. Sağ-sol şantın gelişmesiyle birlikte siyanoz, parmaklarda çomaklaşma ve eritrositoz görülür. Fizik muayene: En önemli oskültasyon bulgusu sternumun sol kenarı boyunca duyulan, sternumun sağına yayılan pansistolik üfürümdür. Küçük müsküler defektlerde septumun kontraksiyonu neticesinde defektin kapanması nedeniyle üfürüm erken sistolik karakterde olabilir. Üfürüm ile birlikte trill alınabilir. Üfürümün karakteri defekt büyüklüğü hakkında ipucu verir. Küçük ve daha restriktif VSD, yüksek perdeli ve daha güçlü üfürüme yol açar ve trill eşlik etme olasılığı yüksektir. S2'nin pulmoner komponentinin şiddetinin artması artmış pulmoner basıncı gösterir. Sağ ventrikül artmış volüm yüküne bağlı olarak parasternal lift palpe edilebilir. Apekste mitral kapaktan geçen akımın artmasına bağlı olarak diyastolik üfürüm duyulabilir. Ayrıca aort yetersizliği gelişmiş vakalarda da diyastolik üfürüm duyulabilir. Pulmoner hipertansiyon ve sağdan sola şant gelişirse sağ kalp yetmezliği bulguları tespit edilebilir. Geniş VSD'lerde, defektin büyük olması geçen akımın gradiyentinin düşük olmasına yol açar. Bundan dolayıda geniş VSD'lerde üfürümün şiddeti daha azdır ve üfleyici tarzdadır. Ventrikül impulsu sola kayar. EKG ve Telegrafi: EKG'de tipik olarak biventrikü/er hipertrofi görülür. Tele'de kardiyomegali ve pulmoner vaskülarite görülür. Tanı için seçilecek metod ekokardiyografidir. İki boyutlu ve Doppler EKO defektin lokalizasyonu ve büyüklüğü hakkında kesin bilgi sağlar. Parasternal uzun ve kısa eksen, apikal 4 ve 5 boşluk görüntüler septumun tam olarak taranması için gereklidir. Sol atriyum ve ventrikül boyutları şant miktarı hakkında dolaylı bilgi verir. Renkli Doppler ile defekt üzerindeki jet akım görülebilir. Buradan CW Doppler ile gradiyent hesaplanır. Gradiyentin fazla olması, sol atrium ve ventrikülün normal sınırlarda ve pulmoner HT olmaması defektin hemodinamik olarak önemsiz olduğunu gösterir ve restriktif VSD olarak tanımlanır. Bu tip defektlerde Qp/Qs < 1.4'tür. Defekt üzerindeki gradiyent hesaplandığında, bu değer sistolik kan basıncından çıkarılırsa sağ ventrikül basıncı kolaylıkla hesaplanabilir. Perimembranöz VSD'lerde genellikle septal anevrizmada eşlik eder. Suprakristal (subaortik) defektlerde eş zamanlı aort yetersizliği ve aort kapağı sağ kuspı özellikle değerlendirilmelidir. Çünkü aort yetersizliği gelişmişse defekt önemsiz bile olsa erken dönemde operasyon endikasyonu vardır. Eşlik eden diğer anomaliler mutlaka EKO'da araştırılmalıdır. Tanıda tereddüt varsa, eşlik eden anomaliden şühelenildiğinde, pulmoner vasküler yatağın durmunu değerlendirmede kateterizasyon yapılmalıdır. VSD'yi göstermek için ventrikülografı sol anteriyor oblik kraniyal angülasyonda çekilmelidir. Pulmoner hipertansiyon gelişen ve inop. kararı verilen hastalarda vazorektivite testi yapılarak medikal tedavide izlenecek yol belirlenebilir.

Tedavi VSD'de infektif endokardit riski yüksektir. Şant miktarı (Qp/Qs) 1.5/1 'in üzerinde veya pulmoner hipertansiyon gelişmeye başlayan hastalar öpere edilir. Musküler defektler perkütan olarak cihaz ile rahatlıkla kapatılabilmektedir. Perimebranöz olanlardan uygun vakalar da cihaz ile kapatılabilirler. Cihaz ile kapatılanlarda ilk 6 ay endokardit proflaksisi gerektirir. Cerrahi ya da cihaz ile kapatılan ancak rezidü şant olan vakalarda proflaksi şant devam ettiği müddetçe gerekir.

8 1==============

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

==============

PATENT DUKTUS ARTERİOZUS (PDA) Tanım

ve Epidemiyoloji

Duktus arteriozus (DA) fetal dolaşımda subklavian arterin distalinde desenden aortayla sol pulmoner arter arasında bağlantıyı sağlar. PDA'lar genellikle huni biçiminde olup, geniş kısmı yani ampullası aorta tarafındadır. Pulmoner tarafında ise dar kısmı bulunur. DA fetal dolaşımda hayati bir yapıdır. Fetal dolaşımda kanın oksijenlenmesi plasentada olduğu için besinden zengin ve oksijene kan inferiyor vene kavadan geçip, sağ atriyum, sağ ventrikül, pulmoner artere ulaşır. Yüksek pulmoner vasküler direnç nedeniyle pulmoner sirkülasyonu bypass ederek duktus arteriozusdan subklavian arterin distalinden desenden aortaya düşük rezistanslı sistemik dolaşıma ulaşır. Fetal sistemik sirkülasyonda kan deoksijene olunca maternal dolaşıma döner. Duktusun açıklığı, fetüste düşük arteryal oksijen içeriği ve plasenta! prostaglandinler vesilesiyle olur. Doğumda oluşan fizyolojik değişiklikler neticesinde duktus fonksiyonel olarak ilk 15 ile 18. saatte kapanır. Spontan solunum ile arteryal oksijen içeriği yükselir ve plasentadan yapılan prostoglandin salgılanmasıda sona erip, pulmoner sirkülasyonda prostoglandin metabolizması hızlanınca oluşan kombine durum duktusun kapanmasına neden olur. Genellikle 15. saatde hemodinamik olarak önemsiz hale gelir, 2 ile 3. haftada anatomik olarak tamamen kapanır. Erişkinlerde kapandıktan sonra fıbrotik kalıntı haline gelen duktus ligamentum arteriozum adını alır. Duktusun kapanmayarak açık kalması "patent duktus arteriozus" olarak tanımlanır. Tüm konjenital kalp hastalığı olan olguların yaklaşık %10-12'si PDA'dır. Yirmisekizinci haftadan önce doğanlarda PDA insidansı %60 civarındadır. Kızlarda erkeklerden 2-3 kat daha sık görülür. Ayrıca ilk trimesterde Rubella enfeksiyonu geçiren annelerin çocuklarında en sık görülen konjenital kalp lezyonudur. Yüksek rakım, kız cinsiyet, prematür doğum ve rubella enfeksiyonu PDA için risk faktörleridır. Erişkinlerde görülen lezyonların yarısından fazlası hemodinamik yönden önemlidir.

Klinik Hemodinamik bozuklukların şiddetini belirleyen etken duktusun çapı, uzunluğu, direnci PVR ve SVR'dir. %25-40 PDA asemptomatiktir. Geniş PDA'lar genellikle semptomatik olurlar. PDA'lı hastalarda görülen semptomlar sol kalp yetmezliğine ve pulmoner hipertansiyona bağlıdır. Ana semptomlar efor dispnesi, çarpıntı, göğüs ağrısıdır. Eisenmenger gelişen ve şantın sağdan sola döndüğü görülen olgularda, vücudun alt kesimlerinde ve duktusun seviyesine göre sol kolda siyanoz varken sağ kolda yoktur. Buna diferansiyel siyanoz denir. Fizik muayenede nabız basıncı genişler, pulsus celer et altus (canlı ve sıçrayıcı nabız) vardır. Sol ventrikül atımı hiperaktiftir ve laterale yer değiştirmiştir. Birinci veya 2. interkostal aralıkta devamlı (machinery) üfürüm tipik bulgudur. Üfürüm piki geç sistolde olup, S2 'yi örter ve diyastol sonunda hafifler. Pulmoner hipertansiyon gelişince diyastolik komponent zamanla kaybolabilir, sadece sistolik komponent duyulur. İkinci sol interkostal aralıkta trill (sistolik ve/veya diastolik), ikinci kalp sesinde paradoks çiftlenme, artmış debiye bağlı S3 ve mitral kapaktan geçen akım artışına bağlı apekste diyastolik üfürüm duyulabilir. ileri pulmoner hipertansiyon ve şantın ters döndüğü olgularda: diferansiyel siyanoz, çomak parmak, yalnız sistolik üfürüm ve ikinci kalp sesinde sertleşme, bazen sistolik ve diyastolik üfürümler, sağ ventriküle ait parasternal lift bulunabilir.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

=====~~~~=====3@

Tanı Sol-sağ şant önemsiz düzeydeyse EKG bulguları normaldir. Şantın önemli olduğu olgularda; sol ventrikül hipertrofisi, bazen 1. derecede AV blok veya atriyal fibrilasyon olabilir. Pulmoner hipertansiyon gelişen olgularda biventriküler hipertrofi, sağ atriyal genişleme ve sağ ventrikül hipertrofisi gibi bulgular izlenebilir. Şantın küçük olduğu olgularda akciğer grafisi normaldir. Şantın büyük olduğu olgularda artmış kardiyotorasik oran, pulmoner vaskülaritede artış, çıkan aortada genişleme, sol atriyal ve ventriküler genişleme, ana pulmoner arterde genişleme ve erişkin olgularda duktusta kalsifikasyon görülebilir. Pulmoner hipertansiyonlu olgularda hilustan perifere doğru pulmoner arterde çap azalması izlenir. Periferik pulmoner damarlanma azalmıştır. Sağ ventrikül genişlemesi mevcuttur.

Kesin tanı EKO ile konur. En iyi parasternal kısa eksen aort kapak düzeyinden ve suprasternal çentikten görüntülenebilir. Buralarda renkli ve CW Doppler yardımı ile duktal seviyeden aortadan pulmoner artere olan turbulan akım izlenir. Şant oranı hesaplananabilir. (Qp/Qs = pulmoner/ sistemik akım oranı).

Tedavi Prematurelerde %50'nin üzerinde bir oranda bulunan PDA normalde ilk hafta içinde spontan olarak kapanır. Miyadında doğanlarda görülen PDA indometazin gibi bir prostoglandin inhibitörüyle 4-5. günlerde kapatılabilir. PDA'nın doğal seyrinden dolayı erişkin hastalarda hemen tümü kapatılmalıdır. Perkütan kapama işlemi geliştikten sonra cihazla kapatma tedavide ilk seçenek olmuştur. Mortalite oranı " Hipoksemi, hiperkarbi, :ı,,. :ı,,.

azalması,

Asidoz, hipopotasemi, hiperkalsemi, Miyokardiyal gerilmenin artması.

Takiaritmilerin oluşumunda anormal otomasite, tetiklenmiş aktivite ve re-entri rol oynar. Tetiklemiş aktivite bir önceki aksiyon potansiyelinden kaynaklanan afterdepolarizasyonla (membran potansiyelinde ortaya çıkan dalgalanma) gerçekleşen uyarı oluşumudur. Re-entri ise refrakter fazdan erken kurtulan bir grup hücrenin depolarizasyon akımı tarafından retrograd olarak tekrar uyarılmasıdır. Re-entrilerin ortak özelliği uyarı yolu üzerinde bir blok nedeniyle normal gidişin engellenmesi ve farklı yola sapan uyarının geriye dönüp bloğun olduğu bölgeden geriye ileti yapması ve burada refrakter fazdan çıkan hücreleri depolarize etmesidir. Bir EKG'yi aritmi açısından ve yorumlamak gerekir.

değerlendirirken aşağıda

1. P dalgası: Atriyel aktiviteyi 2. QRS: Ventrikül aktivitesini 3. P-QRS

ilişkisi:

AV iletiyi

yansıtır.

yansıtır.

yansıtır.

belirtilen 3 komponente konsantre olmak

Var mı, düzenli mi, birbirine benziyor mu , h ızı nedir? Dar mı,

geniş

mi,

hızı,

düzeni nedir?

Her P'den sonra QRS var

mı,

PR'ler düzenli mi?

SİNÜS NODU ARİTMİLERİ Sinüs Taşikardisi Kalp h ızının 100/dk'nın üzerinde olmasıdır (üst sınır 160-170/dk). EKG'de P da lgası, PP mesafesi ve QRS normaldir, her P dalgasını takiben QRS gelir, sadece hız artmıştır. Birçok kardiyak ve sistemik hastalıklara (ateş, hipoksi, hipertiroidi, infeksiyon, beta-mimetikler) veya sempatik aktivasyona sekonder fizyolojik bir cevaptır. İdiopatik olarak da görülebilir. Altta yatan neden tedavi edilmelidir. Konjestif yetersizlik veya diğer kontrendikasyonlan yoksa semptomatik hastalara beta-bloker verilebilir. Karotis masajina geçici cevap vardır. KKY dışında sinüs taşikardisinde tedavi amacıyla dijital verilmez. Aşağıdaki EKG'de tipik bir sinüs taşikardisi görülmektedir. Ritm sinüs iken, hız 125/dk civarındadır. UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

====================~@

...

Sinüs Taşikardisi EKG Örneği

Sinüs Bradikardisi Kalp hızının 60/dk'nın altında olmasıdır. Uykuda, sporcularda ve hipotiroidide görülebilir. Vagal tonusun artışı sinüs bradikardisine yol açar. lnferiyor Ml'da sinüs nodu beslenmesinin bozulmasına bağlı sık olarak görülür. Beta-bloker, verapamil, diltiazem aşırı dozu veya organofosfat zehirlenmesinde görülebilir. Hızın 40/dk'nın altında olduğu hastalarda veya semptomatik vakalarda (hipotansiyon, anjina, KKY) tedavi verilir. Tedavide ilk seçenek atropindir, isoproterenol denenebilir. Yanıt alınamayan vakalarda tedavi geçici veya kalıcı pil takılmasıdır. Sinüs bradikardisi olan hastalarda beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazam) ve digoksin kontrendikedir. Aşağıdaki EKG trasesinde düzenli sinüs atımları olmakla beraber hız 50/dk civarındadır (büyük kareler sayılıp 300'e bölünerek).

Sinüs Bradikardisi EKG Örneği

Diğer

Sinüs Aritmileri

>"' Sinüs aritmisi: Vagal tonusu belirgin bireylerde solunuma

bağlı

olarak sinüs nodundan çıkan uyarı sayısının değişmesidir. Uyarı inspiryumda artar, ekspiryumda azalır. Tedavi gerektirmez. Aşağıdaki EKG sinüs aritmisi için tipik bir örnektir.

)"' Sinüs arresti: Sinüs nodundan belli bir süre için )"' Sinoatriyel blok: Sinüs nodundan

uyarı çıkmaması

çıkan uyarının

halidir.

atriyuma iletilememesidir. P

dalgası

oluşmaz.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

==============

;:...

Bradikardi-taşikardi

veya

sendromu: Sinüs durması ile sonuçlanan paroksismal atriyel aritmi ile giden bozuklukları tanımlamak için kullanılır.

taşıkardi-bradikardi atakları

;:... Hasta sinüs sendromu: Sinüs bradikardisi, sinüs arresti veya taşıkardi-bradikardi sendromu ile giden ileti sistemi disfonksiyonunun genel adıdır. Hastalarda konfuzyon, baş dönmesi, senkop, çarpıntı atakları, kalp yetersizliği görülebilir. Tanı EKG ve 24 saatlik Holter EKG takibi ile konur. Asemptomatik vakalarda tedavi gerekmez, semptomatik vakalarda tedavi kalıcı pil takılmasıdır.

" yt

.. '15

'il

Sinüs Aritmisi EKG Örneği

ATRİYUM ARİTMİLERİ Atriyel Ekstrasistol Sinüs nodu dışında atriyumda uyarı çıkaran ektopik bir odak vardır. Ektopik odak sinüs QRS'inden daha erken gelen bir QRS kompleksine yol açar. Aşağıdaki ritm'de ok ile işaret edilen ve hemen T'nin üzerine gelen bir p dalgası ve bunu takiben erken gelen bir ekstra atım görülmektedir. Ekstra atımın oluşturduğu QRS dalgası, uyarı supraventriküler kaynaklı olduğu için diğer uyarılarla aynı konfigürasyondadır. Ekstra atımdan sonra gelen atımda kompanzasyona bağlı bir gecikme dikkati çekmektedir. Kalp hastalıkları dışında nonspesifik nedenlere bağlı olabilir. Yaşla birlikte sıklığı artar. Teofilin, nikotin, kafein ve sempatomimetiklerle sıklığı artar. EKG'de QRS normaldir, p dalgası yok, negatif veya farklı konfigurasyonda olabilir. Genelde benign olup tedavi gerektirmez. Semptomatik hastalarda beta-bloker verilebilir.

Atriyel Ekstrasistol EKG Örneği

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

@

•

'

Atriyel Ekstrasistol EKG Örneği

Supraventriküler Taşikardi (SVT) Sık görülen atriyel taşiaritmilerden olup ani başlayıp ani sonlanan, R-R aralıklarının düzenli ve QRS komplekslerinin çoğunlukla dar olduğu bir ritm bozukluğudur. Gerçekte bunların çoğu atrioventriküler nodal re-entri (AVNRT) taşikardisidir. Altta yatan kardiyak bir neden olmayabilir. Kalp hızı 150-240/dk arasındadır. EKG de p'ler görülmeyebilir veya farklı konfıgurasyondadır, sık QRS ve buna bağlı ST-T çökmesi görülebilir. Aşağıdaki EKG'de 210-220/dk bir taşiaritmi dikkati çekmekte ve ORS'lerin dar olması bunun bir supraventriküler taşiaritmi olduğunu göstermektedir. Yine dikkat edilirse ST'lerin izoelektrik hattan deprese olduğu farkedilmektedir.

Supraventriküler Taşikardi EKG Örneği Karotid masajı ve vagal manevralar ile sinüs ritimine dönebilir. Medikal tedavide adenozin ve verapamil en çok önerilen ilaçlardır. Beta-blokerler bunlara en iyi alternatif ilaçlardır. Diltiazem kullanılabilir. Digoksin etkilidir ancak etkisi yavaştır ve akut tedavide tercih edilmez. Hemodinamik olarak unstabil hastalarda (anjina, hipotansiyon, KKY varsa) DC kardiyoversiyon uygulanabilir. Aşağıda SVT atağı ile acile gelen ve adenozin sonrası sinüs ritmine dönen hastanın EKG örnekleri görülmektedir. UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

Adenozin Öncesi EKG'de SVT Atağı

Aynı Hastada Adenozin Sonrası EKG Örneği

Multifokal Atriyel

Taşikardi

(MAT)

Atriyum otomatizmasının artmasına bağlı olarak gelişen ve farklı odaklardan çıkan atriyel vurular ile karakterize bir aritmidir. Kalp hızı 100/dk'nın üzerindedir. Bu ritim sıklıkla KOAH'lı hastalarda görülür ve genellikle atriyel fibrilasyon ile sonuçlanır. Dijital kullanan hastalarda intoksikasyon düşündürmelidir. EKG'de farklı konfigurasyonda p dalgaları olması (Wandering Atriyel Pacemaker) ile tanı konulur. Tedavi altta yatan nedene yöneliktir. Ritimin düzelmesi için verapamil, diltiazem ve beta-blokerler kullanılabilir. Digoksin otomatizmayı artırarak MAT'yi kötüleştirebilir.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~®

Atriyel Flutter Dakikada 240-320 arasındaki bir atriyel aktiviteye bağlı olarak oluşan ve testere ağzı şeklindeki 'F' (flutter) dalgaları ile karakterize bir aritmidir. Ventrikül hızını AV nodun refrakter peryodu belirler ve buradaki blokaj oranında ventrikül hızı oluşur. Genellikle ventrikül iletisi düzenlidir, sıklıkla 2:1, 3:1 ya da 4:1 blok vardır. Testere ağzı şeklindeki dalgaların nedeni atriyel depolarizasyon aksının genellikle sola ve yukarıya doğru olmasıdır. Bu dalgalar en iyi D2, D3 , aVF ve V/de görülebilirler. Aşağıdaki şeklinde

EKG'de normal ventrikül yanıtlı bir flatter ve atriyal dalgalar dikkati çekmektedir.

çeşitli

derivasyonlarda testere

ağzı

Atriyal Flutter EKG Örneği Genellikle altta yatan kardiyak neden vardır (perikardit, KAH, kapak hastalığı). Sistemik hastalıklardan hipertiroidide görülebilir. Karotis masaji bloğu artırıp, ventrikül hızını orantılı bir şekilde düşürür (sinüs ritimine döndürmez).Tedavide hemodinamik olarak stabil olmayan hastalara DC kardiyoversiyon uygulanmalıdır. DC kardiyoversiyon bu hastalarda en etkili tedavi yöntemidir. Stabil vakalarda öncelikle verapamil, digoksin veya beta-bloker ilaçlarla ventrikül hızı kontrol altına alınır, daha sonra amiadoron, sotalol veya klas 1A/1C antiaritmik ilaçlarla (medikal CV) sinüs ritimine dönüş sağlanabilir.

Atriyel Fibrilasyon En sık görülen supraventriküler taşiaritmidir. Atriyumda çok sayıda odakta eşzamanlı ve düzensiz aktivite vardır. Bu odaklardan AV noda ulaşan uyanlar ventriküle geçer. Karakteristik olarak irreguler ventrikül cevaplı bir aritmidir ve aşağıdaki trasede görüldüğü gibi EKG'de R-R mesafeleri düzensizdir. P dalgaları net olarak görülmez. 0 1 ve O/de fibrilasyon dalgaları görülebilir.

UTS

DAHİLİYE

KONU

KİTABI

==========================

ı':

. ı..

~· 1 111 1 U i ı ı ı ~r-14

1 rl 11 11

1 1 1 1 1 1 1 1·.µ.H 1 1 1 1 1 1 1 l++++++-H 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 11 1 1 1 11 'Y !_

il

ı"lT

1-

Atriyal Fibrilasyon EKG Örneği Çoğunlukla altta yatan kalp hastalığı vardır (RKH, HT, KAH). Bazı sistemik hastalıklarda (hipertiroidi, KOAH gibi) ve idiyopatik olarak da görülebilir. En sık neden gelişmekte olan ülkelerde MD'dir, gelişmiş ülkelerde ise KAH ve HT'na bağlı olarak non-valvuler AF daha sıktır. AF'lu bir hastada QRS mesafelerinin eşitlenmesi dijital intoksikasyonunu düşündürmelidir (eşitlenmiş atriyel fibrilasyon) . Yüksek ventrikül hızlı AF'da arada kan pompalanamamasına bağlı olarak kalp atımı ile nabız arasındaki uyum bozulur ve nabız defisiti görülebilir.

AF'niıı kliııilz olaraft taııımlanaıı

4 tipi vardır;

1. Paroksismal AF: Kendi kendine genellikle 48 saatde spontan sonlanan formdur. Bazen 7 güne kadar sürebilir. Zaman geçtikçe spontan sonlanma olasılığı azalır ve antikoagülasyon ihtiyacı doğar.

2. Persistant AF: AF epizodu 7 günden fazla süren ya da sonlandırmak için elektriksel veya ilaçla kardiyoversiyon gereken formdur. 3. Uzun süreli persistantAF: Bir yıldan uzun süren formdur. 4. Permenant AF:

Kalıcı

AF olup,

hız

kontrolü

yaklaşımı

tercih edilen hasta grubudur.

AF tedavisiııiıı iiç önemli bölümü vardır; 1. Tromboembolinin önlenmesi, 2. Ventrikül

hızının

3. Sinüs ritminin

kontrolü,

sağlanması

ve idamesi.

AF atağı ile acile gelen bir hastada yapılması gereken ilk şey AF'nin yaşını belirlemektir. İlk 48 içerisinde gelen hastalarda tromboemboli riski oluşmadığı için direkt elektriksel (DCC) veya ilaçla kardiyoversiyon yapılmalıdır. Kardiyoversiyon öncesinde hastaya parenteral antikoagülan tedavi başlanmalıdır. Eğer 48 saati geçen bir sürede hasta gelmiş ise hastaya parenteral antikoagülan tedavi başlanır. Heparin veya düşük molekül ağırlıklı heparin verilebilir. Hastane imkanlarına göre transözefagial ekokardiyografi yapılarak sol atriyum içerisinde özellikle sol atriyal apendikste trombus varlığı araştırılır. Trombus yoksa kardiyoversiyon yapılıp, işlemden 4 hafa sonrasına kadar oral antikoagülanla (warfarin) INR 2-3arasında olacak şekilde tedaviye devam edilir. UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~~~~@

...,.

Eğer trombüs saptanırsa 3 hafta warfarin INR 2-3 olacak şekilde kullanıldıktan sonra hastaya kardiyoversiyon denenir. İşlemden sonra yine 4 hafta warfarine devam edilmelidir. Yeni gelişmiş AF'nun tedavisinde hemodinamik olarak stabil olmayan hastalarda DC kardiyoversiyon (CV) uygulanmalıdır. Dijital intoksikasyonu olan bir hastada atriyel fibrilasyon varsa DCCV mutlak kontrendikedır.

1. Tromboembolinin önlenmesi: AF'nun en önemli ve sık komplikasyonu tromboembolidır. Valvuler kalp hastalığı bulunanlarda akut ya da kronik AF mevcut hastaların hepsine antikoagülan tedavi başlanmalıdır. Non-valvüler AF'lu hastalarda akut olaydan sonra uzun dönem antikoagülasyon endikasyonu açısından hastanın ayrıca değerlendirilmesi gerekir. Bunun için CHApS2 VASc skoru kullanılır. C-Kongestif Kalp Yetmezliği (LV sistolik disfonlsiyonu), H-Hipertansiyon, ~-Yaş"2:.75, D-Diyabetes mellitus, S2-Stroke, V-Vasküler hastalık (geçirilmiş MI, pulmoner hipertansiyon, aortik plak), A-Yaş:65-74, Sc-Cinsiyet kategorisi (bayan olma). A2 ve S2 2'şer puan, diğerleri birer puandır. Önceki stroke, TIA ve sistemik emboli ile yaş~ 75 olması major risk kabul edilir. CHApS2VASc skoru ~2 olanlarda mutlaka oral antikoagülan (warfarin) başlanmalıdır. 1 puan alanlar ASA 75-325mg ya da warfarin alabilir. O puanı olanlar ise ya ASA alır, ya da hiç antitrombotik tedavi almazlar. Non-valvüler AF'da tromboemboliyi önlemek için oral direkt trombin inhibitörü dabigatran ile faktör Xa inhibitörü olan rivaroxaban alternatif antikoagülan ajanlar olarak endikasyon almışlardır.

2. Ventrikül Hızının Kontrolü: Stabil vakalarda öncelikle diltiazem, verapamil, betabloker (bisoprolol, metoprolol, karvedilol, atenolol, esmolol) veya digoksin ile ventrikül hızı kontrol altına alınır (bu ilaçlar sinüs ritimine dönüş için verilmez). Aşikar kalp yetmezliği olan vakalarda digoksin tercih edilmelidir. Amiodaron ve dronedaron da hız kontrolünde kulanılabilecek diğer ajanlardır. Hedef kalp hızı istirahatte 80/dk, orta düzeyde eforda 11 O/dk olmalıdır. Hastaya uygun antikoagülan tedavi başlanıp hız kontrol edildikten sonra uzun dönemde hız veya ritim kontrolü stratejisine karar verilir. İki strateji arasında yaşam kalitesi, mortalite ve morbidite açısından fark bulunamamıştır. 3. Ritim Konrolü ve İdamesi: Eğer hız kontrolü benimsenmiş ise uygun antikoagülan tedavi ve hız kırıcı ajanlarla tedaviye devam edilir. Ritim tercih edilmişse zaman kaybetmeden gerekli tedavi başlanmalıdır. Farmakolojik kardiyoversiyon için flekainid, propafenon, ibutilid, amiodaron tercih edilebilir. Hastada altta yatan bir yapısal kalp hastalığı varsa amiodaron (son yıllarda dranedron da önerilmektedir), yoksa ibutilid (en etkili), flekainid veya propafenon tercih edilmelidir. Uzun dönem ritim kontrolünü sağlamak ve rekürrensi azaltmak için ise propafenon, flekainid, dronedaron, sotalol ve amiodaron önerilmektedir. Amiodaron içlerinden en etkin olandır. Altta yatan kalp hastalığı olmayan AF'lu hastalarda amiodaron dışındaki diğer ajanlar ilk tercih olmalıdır. Yanıt alınamazsa son seçenek amiodaron kullanılmalıdır. Non valvüler paroksismal AF'si olan hastalarda pulmoner ven ostiyumlarının ablasyonla izolasyonu da son dönemde öne çıkan tedavi yöntemlerindendir. Hipertansiyon, kalp yetmezliği ve inflamasyonun (kardiyak cerrahi sonrasında) yol açtığı miyokardiyal remodellingi önleme veya geciktirme tedavisi (upstream tedavi), yeni AF gelişmesini (primer koruma) ya da mevcutta var olan durumlardaki permenant AF'nin rekürrensini ya da progresini önleyebilir (sekonder koruma). Bunun için önerilen ajanlar ACE inh'leri, ARB'ler, aldesteron antagonistleri, statinler ve omega 3 poliunsature yağ asidleridir (PUFA).

UTS

DAHiLİYE KONU KİTABI

==============

AV NODAL ARİTMİLER En sık inferior iskemi veya infarktüse bağlı olarak AV nodun beslenme bozukluğu sonucunda görülürler. Sistemik hastalıklardan akut romatizma! ateş, aterosklerotik hastalıklar, enfeksiyoz mononükleoz, vira! miyokarditler, kardiyak mezoteliyoma ve difteride görülebilir. Dijital türevleri, beta-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, hipopotasemi, parasempatik uyarı ve asidoz AV iletiyi yavaşlat, rlar.

Birinci Derece Atriyoventriküler Blok Sadece PR mesafesinde uzama (>20 sn) ile karakterizedir. Her 'p' dalgasını takiben düzenli bir ventrikül cevabı vardır. Dijital fazlalığının en erken bulgusudur, inferior MI da sık görülür. Verapamil ve diltiazem kullananlarda görülebilir. Tedavi gerektirmez, altta yatan nedene yönelik tedbirler alınır. Aşağıdaki EKG'de PR mesafesinde belirgin uzamaya rağmen her p'yi takiben bir QRS izlenmektedir.

""

.-..+-+

.,,

-4 ..._. '"""""' -- • - 4- l --- ....._

"

..-. •---· . . •~ın 1

Birinci Derece Atriyoventriküler Blok

İkinci Derece Atriyoventriküler Blok Mobitz tip 1 (Wenckebach): Bir vuru atlayana kadar PR'de uzama olmasıdır. Aşağıdaki EKG'de gibi PR'deki uzamalardan sonra bir p dalgası iletilememekte ancak daha sonra PR'ler yeniden normale dönüp, her atımda biraz daha fazla uzamaya başlamaktadır. Sıklıkla inferiyör iskemiyi takiben oluşur. Tedavi gerektirmez, sadece izlenir. Atriyel hız ventrikül hızından biraz daha yüksektir. olduğu

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

====================@

"

il

.

uı

Vl

'

Mobitz Tip 1 Atriyoventriküler Blok

Mobitz tip 2: Bazı p'lerin orantılı bir şekilde AV noddan iletilmemesidir: Blok 1/2, 2/3 veya 1/3 olabilir. Ventrikül hızı belirgin azalır ve acil pil takılmalıdır. Aşağıdaki EKD'de 2:1 AV blok için tipik bir örnektir. Wenckebach'dan farklı olarak PR'ler hep aynı ancak her 2 vurudan biri iletilememektedir.

.,. - -..

ıı ~-,...,,

t11.w 1 ı0f

••

1

"' .......... _..____"'1"-__"'!-:"~'""'f•-:-""""'i----4

Mobitz Tip 2 Atriyoventriküler Blok (2/1) EKG Örneği

Üçüncü Derece Atriyoventriküler Blok Tam blok vardır. P'ler ventriküle iletilmez. EKG'de 'p' dalgaları ile QRS dalgaları arasında bir ilişki yoktur. Ventriküller genellikle nodal ritim (40- 60/dk) veya ventrikülden çıkan uyarı ile (2040/dk) kasılır. Aşağıdaki EKG'de düzenli bir atriyel ve ventriküler aktivite izlenmesine rağmen atriyel ve ventriküler aktivite arasında bir ilişki olmadığı ve birbirinden bağımsiz oldukları dikketi çekmektedir. İlk EKG'de blok derecesi yüksek olduğu için kalp hızı çok yavaş olduğu görülmektedir (kalp hızı yaklaşık 15/dk). Mobitz tip 2 blok ve A-V tam blokda atım sayısındaki

UTS

DAHİLİYE

KONU

KİTABI

========================

ileri azalma kardiyak debiyi düşürerek kalp yetmezliği ve senkopa yol açabilir. Bu nedenle acil pil takılması gerekir. Atropin A-V tam blokta geçici bir düzelme sağlayabilir.

-

..

r---- .

~~~~~~~~~,rıl~

.. ... Ut

-it('-

"ı

...

-

...

.. ---~

!

""° ; ;: ··:: .]::: !:

Üçüncü Derece Atriyoventriküler Blok EKG Örneği -,

Bu arada antiaritmik olarak amiodoron

j;>,

Resüsitasyon uzun sürmüşse veya metabolik asidoz varsa 1 mEq/kg NaHC03 verilebilir. Bunun dışında rutin bikarbonat önerilmez.

j;>,

Kalsiyumun mortalite üzerinde bir etkisi olmadığı için günümüzde hiperpotasemi ve kalsiyum kanal blokorü zehirlenmesi dışında rutin önerilmez.

kullanılabilir.

Asistoti ve Bradiaritmi j;>,

Entübasyon yapılarak, kalbin spontan elektriksel aktivitesini sağlamak/artırmak için öncelikle 1 mg adrenalin iV verilmelidir. Bu dozlar 5 dk'da bir tekrarlanabilir. Adrenalin gerekirse intratrakeal veya intrakardiyak olarak verilebilir.

j;>,

Spontan ritlmi hızlandırmak için atropin, toplam 2 mg dozunda verilebilir. Aynı amaçla isoproterenol 15-20 mg/dk infüzyon şeklinde uygulanabilir.

j;>,

Bu işlemlere yanıt alınamazsa ekstemal veya transvenöz pil uygulaması yapılmalıdır.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

==============

Derneğ i ni n

Amerikan Kalp

yaşam desteği

ileri

ile ilgili 201O

yı lı

önerileri

aşağ ı daki

tabloda

özetlenmiştir.

KPRKalitesi

Erişkin Yardım

• Güçlü (En az 5 cm.) ve hızlı (En az 100/dakika) bası uygula. Göğüs kalesinin tam geri çekilmesini sağla. • Göğüs basılarında duraklamaları en aza indir. • Aşırı ventilasyondan kaçın . • Göğüs basısı yapanı her 2 dakikada bir değiştir. • ileri hava yolu yoksa. 30:2 göğüs bası sı - solunum oranı uygula. • Kantillatif dalga kapnografi ile • PETC0,

Sürekli bakteriemi,

);> Dolaşan

immün komplekslere

bağlı oluşan

belirtiler.

Ateş en sık rastlanılan bulgudur. Konjestif kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği ile prezente olabilir, ileri yaş, terminal hastalığı olan, daha önceden antibiyotik kullanan vakalarda ve olguların %5 kadarında ateş görülmeyebilir. Ateş ve kardiyak üfürümü olan her hastada IE düşünülmelidir. Daha önceden var olan bir üfürümün karakterinde değişme ya da yeni bir üfürümün duyulması klasik bir belirti ise de ancak vakaların %15 kadarında duyulur. Üfürüm sağ kalp endokarditinde ve mural endokarditlerde olmayabilir. Yeni üfürüm saptanan hastaların çoğunda kalp yetmezliği gelişir.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~=='====='====='====='========3@)

Lokal fwmplifıasyoıı ve bulgular; }:>-

Korda tendinea veya papiller adale ruptürü, valvüler delinme veya kopma, aorta-kardiyak fistül gibi komplikasyonlar akut IE'de sık olup ani kardiyak dekompansasyona yol açabilir.

}:>-

Özellikle S. aureus ile gelişen akut İE'de intrakardiyak ve intraventriküler septal apseler ve bunun direkt invazyonuna bağlı perikardit gelişebilir.

}:>-

Subakut IE gelişen perikarditte ise neden immün komplekslerin perikarda oturmasına bağlı immünolojik bir reaksiyondur.

).ı-

Embolik olaylar genç bir erişkinde daha önceden bilinen kalp ateşle ortaya çıkıyorsa mutlak İE ön planda düşünülmelidir.

}:>-

Otopsi çalışmalarında en sık dalak, böbrekler, koroner arterler, beyin ve periferik arterlerde emboli saptanmıştır.

}:>- Hastalık

).ı-

hastalığı

yokken yüksek

uzun sürüyorsa çomak parmak gelişir.

Splinter hemorajiler el ve ayak tırnak

).ı- Peteşiler olguların

yataklarında kırmızı

%20-40 kadarında rastlanır, damak ve ekstremitelerde ortaya çıkarlar.

sıklıkla

kahverengi çizgilenmelerdir. konjuktiva, yanak

mukozası,

).ı-

Osler nodülleri dolaşan immün komplekslere bağlı oluşurlar, el ve ayak parmaklarının iç tarafında 2-15 mm boyutlarında değişen multipl, ağrılı nodüler lezyonlardır. IE için özgül olmayıp SLE, hemolitik anemi, radyal artere kateter konanlarda ve gonokok enfeksiyonlarında da görülebilir.

).ı-

Janeway lezyonları el ve ayak tabanlarında nadiren de ekstremitelerde ve kulaklarda görülen hemorajik, maküler, ağrısız lezyonlar olup daha çok stafilokokal endokardite özgü embolik oluşumlardır.

).ı-

Roth lekeleri optik diskin yakınlarına yerleşik oval, soluk, çevresi hemorajik anemi, lösemi ya da SLE'de rastlanabilirler.

}:>-

Splenomegali

}:>-

Emboli ya da immün kompleks glomerülonefriti sonucu böbrek yetmezliği ve üremi görülür.

).ı-

Emboliye

hastalık

bağlı

süresinin

uzunluğuyla orantılı

lezyonlardır,

bir şekilde görülür.

olarak; SVO, splenik infarktüs, periferik vasküler oklüzyon

gelişebilir.

Kalp yetmezliği prognozu belirleyen en önemli komplikasyondur, aort lezyonlarında en görülür. Arter embolisi en sık beyne olur. Serebrit özellikle S. aureusa bağlı ortaya çıkar, septik emboli, menenjit, ensefalit, serebral apse görülebilir. Mikotik anevrizma en sık proksimal aorta ve sinüs valsalvada vazovazorumdaki mikroemboliler nedeniyle gelişir. Artrit, tenosinovit, pulmoner infarkt, GIS apsesi görülebilir. sık

Tanı

Kan kültürleri İE'de tek ve en önemli tanı yöntemidir. En az 3 farklı venden, en az 15 dakika arayla, tercihen ateşli dönemde ve en az 10-15 cc kan, cilt temizliğine özel önem vererek alınmalı ve ekim yapılmalıdır. Bu yöntemle alınan kan kültürü pozitiflik oranı %95'dir. Son iki hafta içinde antibiyotik kullanım öyküsü varsa veya fungal endokardit ise kültürde üreme

UTS

DAHİLİYE KONU KİTABI

===============

olmayabilir. Sürekli bir bakteriemi olduğundan ateşsiz dönemde de kültür alınabilir, yavaş üreyen bakteriler açısından kültürler en az 4 hafta izlenmelidır. Laharatııvar hulgu.larıııda; hızı artışı

);>-

Anemi, normokromik normositer özellikte kronik

);>-

Hafifçe sola

);>-

Trombositopeni ve splenomegali varsa lökopeni de görülebilir.

);>-

Hipergamaglobülinemi,

);>-

Romatoid faktör

);>- Dolaşan );>- İdrar

ve CRP

pozitifliği,

Eritrosit sedimentasyon

kaymanın eşlik ettiği

(en

sık)

),,>,

hastalık

anemisidir.

lökositoz olguların %20-30'unda olabilir.

pozitifliği,

immün kompleksler,

tetkikinde albüminüri, hematuri görülebilir.

Ekokardiyografı

2 mm'e kadar olan vejetasyonları gösterebilir. Transözafajiyal ekokardiyografi vejetasyonların saptanmasında transtorasik ekodan daha üstündür. Negatif sonuçlar İE tanısını ekarte ettirmez. Lokal komplikasyonların değerlendirilmesinde de faydalıdır. EKO'da vejetasyon saptanan hastalar sistemik emboli, kalp yetmezliği, acil cerrahi gereksinim ve mortalite için artmış risk altındadır. İE klinik tanısında 'Duke kriterleri' kullanılmaktadır. Bunun için 2 majör kriter veya 1 major+3

minör kriter veya 5 minör kriter gerekmektedir. Bununla birlikte kesin tanı konulamayan vakalara olası İE tanısı konulur.

Ma;ör kriterler; 1. Pozitif kan kültürleri: İki ayrı kan kültüründe IE için tipik bir mikroorganizmanın izolasyonu, 2. Endokard tutulum bulgusu: İE için tipik ekokardiyografı, vejetasyon, intrakardiyak apse, kapak perforasyonu, protez kapakta yeni ortaya çıkan hasar,

3. Yeni ortaya

çıkan

valvüler yetersizlik üfürümleri.

Minör Kriterler; 1. İE zemin hazırlayıcı kalp kapak hastalığı veya ilaç bağımlılığı gibi kolaylaştırıcı faktörler, 2.

Ateş

>38°C,

3. Vasküler fenomen: Majör arter embolisi, septik pulmoner infarktlar, mikotik anevrizma, intrakraniyal kanama, konjunktiva kanaması, Janeway lezyonu, 4. İmmüno/ojik fenomen: Glomerulonefrit, üsler nodülleri, Roth lekeleri, RF pozitifliği, 5. Majör kriter ile uyuşmayan kan kültürü pozitifliği veya enfeksiyonun serolojik bulgusu, 6. Majör kriter ile

uyuşmayan ekokardiyografı

bulgusu.

UTS DAHİLİYE KONU KiTABi

§

Tedavi IE tedavisi infeksiyon, kardiyoloji, kardiyak cerrahi, mikrobiyoloji laboratuvar uzmanı ile birlikte yürütülmelidir. IE acil bir durumdur. Hastaya mikrobiyolojik tanı mutlaka konulmalıdır. Tedavinin esası olası etkenlere karşı kültür sonuçları çıkana kadar en kısa zamanda ampirik antibiyotik tedavisine başlamak, kültür antibiyogram sonuçlarına göre tedavide gerekli değişiklikleri yapmak, komplikasyonları izlemek ve gerektiğinde cerrahi müdahelede bulunmaktır. İE tüm şekillerinde en az tedavi süresi 4 haftadır, bakterisidal ajanlar, yeterli kan düzeyi oluşturacak şekilde, gerekiyorsa kombine olarak parenteral uygulama ile verilmelidir. :ı>

Ampirik IE tedavisinde Ampisilin + gentamisin, 6-8 hafta süreyle verilebilir.

:ı> Akut İE: S. aureus betalaktam duyarlı ise nafsilin + gentamisin, beta laktam direçli ise

vankomisin+gentamisin verilebilir, cevap yoksa rifampisin eklenir. Penisiline allerjik hastalarda vankomisin, gentamisinle birlikte kullanılır. :ı>

İE' de

Ampirik antibiyotik tedavisine cevap Brusella düşünülmelidir.

alınamyan

edilemediği

vakalarda

bakteriemi (kan kültürü

pozitifliği),

ve etkenin izole

cerrahi indikasyonlar;

:ı>

Etkin tedaviye

rağmen

:ı>

Valvüler obstrüksiyona

:ı>

Birden fazla sistemik emboli

)>

Bir haftalık tedaviye rağmen kontrol

:ı>

Fungal endokardit,

:ı>

Mikotik anevrizmalar,

:ı>

Stabilitesini

kaybetmiş

konjestif kalp bağlı

yetmezliğinin kötüleşmesi,

hemodinamik bozukluk, atağı, altına alınamayan

protez kapak endokarditleri,

:ı> Ekokardiyografıde

enfeksiyonun yayılması (ring apseleri, AV blok, valsalva sinüs anevrizma rüptürü, süppüratif perikardit),

:ı>

Uygun tıbbi tedaviden sonra relaps.

Endofzarditte prognozım fzötü yetmezliği

olduğuııu gösteretı

durumlar:

:ı>

Kalp

:ı>

Aort kapak tutulumu,

:ı>

Böbrek yetmezliği,

:ı>

Protez kapak (natürel

:ı>

Apse varlığı (akutta daha çok),

:ı>

Kültür negatifler, mantarlar ve gram negatif endokarditlerin prognozu daha kötüdür.

:ı>

Prognozu en kötü olan fungal endokardittir.

(en önemli risk faktörü),

kapağa

Relaps, protez kapak IE'lerinde sebebi iV ilaç bağımlılığıdır.

göre daha kötü),

doğal kapağa

@ E:======================= DAHİLİYE UTS

göre daha

KONU

KİTABI

sıktır.

Rekürren endokarditin en

sık

=========================

Profilaksi Yapılan işlemin yapılmayacağına

riski ile altta yatan karar verilmelidir.

hastalığın

riski göz önüne

alınarak

profilaksi

yapılıp

İE için yiifısek risfıli girişimler (haftteriyenıi sık) (profilaksi öııerilir); ),> Diş

ve

diş

etleri ile ilgili

ağız

içi

girişimler, diş

yolları

),>

Tonsillektomi, üst solunum

;ı...

Rijit bronkoskopi,

),>

Gastrointestinal/genitoüriner sisteme

),>

Endoskopi ile birlikte biyopsi,

;ı...

Skleroterapi, ligasyon

),>

Normal vajinal

),>

Üriner cerrahi, prostatektomi.

doğum,

çekimi,

cerrahisi,

yapılan tanısal

ve cerrahi

girişimler,

töropatik düşük, küretaj,

İE için düşiik riskli girişimler (profilafısi önerilmez); ;ı... Özefagus-mide-duodenum grafısi çekimi,

İE

;ı...

Servisit yokken intraüterin alet yerleştirilmesi,

;ı...

Sezeryan,

;ı...

Fleksibl bronkoskopi,

.»

Karaciğer

),>

Biyopsi

biyopsisi,

alınmadan yapılan

endoskopiler.

profilafzsisi öııerileıı patoloiifer; ;ı...

Protez kapağı olanlara,

;ı... önceden IE geçirenlere, ;ı...

Romatizmal kapak hastalığı olanlara (AD/AY, MD/MY),

),>

Yetmezlikle birlikte olan MVP,

;ı... Hipertrofık

İE

kardiyomyopati,

;ı...

Konjenital kalp

hastalıklarının çoğunda

;ı...

Marfan sendromu,

;ı...

AV fistüllerde

(PDA, VSD, Fallot tetralojisi, aort koarktasyonu),

uygulanmalıdır.

profilaksisi ötıerilmeyen patolo;iler; ;ı...

Koroner arter bypass operasyonu geçirenlere,

;ı...

izole sekundum tipi ASD,

;ı...

Fizyolojik üfürümlere,

UTS DAHiLiYE KONU KiTABi

®

};:>

Kalp pili ve implante defibrilatörü olanlara,

};:>

Kardiyak kateterizasyon ve PTCA yapılanlara,

};:>

ASD, PDA ve VSD ameliyatından altı ay sonrasında.

Oral miidaftalelerde profilaksi: };:>

Amoksilin 3 gr oral 1 saat önce, 1.5 gr 6 saat sonra önerilir.

};:>

Penisilin allerjik hastada eritromisin 1 gr 2 saat önce, 0.5 gr 6 saat sonra veya klindamisin 300 mg oral 1 saat önce, 150 mg 6 saat sonra önerilir.

};:> Eğer

hasta oral alamıyorsa ampisilin 2 gr İV/İM 30 dakika önce, 1 gr 6 saat sonra,

iv 30 dk önce, 150 mg 6 saat sonra önerilir.

};:>

Penisilin allerjikse klindamisin 300 mg

};:>

Penisiline allerjik yüksek riskli hastalarda vankomisin işlemden bir saat önce 1 g infüzyonla verilebilir.

Gastrointestinal ve genitoüriner girişimlerde profilaksi: };:>

};:>

Ampisilin 2 gr iV + genta 1.5 mg/kg İV 30 dk. önce, ve 6 saat sonra veya amoksisilin 1.5 gr 6 saat sonra oral önerilir. Penisilin allerjik hastada vankomisin 1 gr, bir saat öncesinden infüzyon+gentamisin 1.5 mg/kg ve işlemden 8 saat sonra tekrar verilir.

Kılavuzlarda en son 2009 yılında yapılan önemli değişiklikler sonrasında İE proflaksisi gereken

hastalar 4 başlık altında toplanmıştır. Yukarıdaki öneriler daha önceki kılavuz önerilerini içermektedir. Son kılavuz önerileri ezberbozacak düzeyde önemli değişiklikler yaptığı için henüz yaygın olarak klinik uygulamaya girmemiştir ve birçok kardiyolog halen eski kılavuz önerilerine devam etmektedir. Yeni öneriler; Antibiyotik profilaksisi yalnızca İE riski en yüksek olan hastalarda düşünülmelidır. 1. Protez kapak bulunan ya da kalp kapağı onarımında protez materyali kullanılmış hastalar, 2. Daha önce IE geçirmiş hastalar, 3. Doğumsal kalp hastalığı olanlar; a) Cerrahi onarım uygulanmamış ya da rezidüel defektler, palyatif şantlar ya da kondüitler bulunan siyanotik doğumsal kalp hastalığı, b) Protez materyali kullanılarak cerrahi girişimle ya da perkütan teknikle tam cerrahi onarım uygulanmış doğumsal kalp hastalığı bulunanlarda girişimden sonra 6 aya kadar, c) Kardiyak cerrahi ya da perkütan teknikle protez materyali ya da cihaz yerleştirilen alanda rezidüel defektin sürmesi durumunda. 4. Kalp transplantasyonu sonrasında kardiyak valvulopati gelişen hastalarda (Avrupa kılavuzu önermiyor).

UTS

DAHİLİYE

KONU

KİTABI

========================

Girişim yapılan

hastalardaki işlem tipine göre proflaksi;

A. Deııtal girişimler; );.> Yalnızca dişetinin

ya da dişin periapikal bölgesinin manipüle edildiği dental girişimlerde ve ağız mukozasındaki perforasyonlarında antibiyotik profilaksisi düşünülmelidir. Enfekte olmayan dokuya yapılan lokal anestezi uygulamalarında, dikiş alırken, dental grafilerde, çıkarılabilir prostodontik ya da ortodontik gereçler ya da braketlerin yerleştirilmesi ya da düzeltilmesi sırasında antibiyotik profilaksisi tavsiye edilmemektedir. Süt dişlerinin düşmesinde ya da dudak ve ağız mukozası travmalarından sonra da profilaksi tavsiye edilmemektedir.

B. Solunum yolu girişimleri;

» Bronkoskopi ya da laringoskopi, transnazal ya da endotrakeal entübasyon gibi solunum yolu girişimlerinde antibiyotik profilaksisi tavsiye edilmemektedir.

C. Gastrointestinal ya da ürogenital girişimler;

» Gastroskopi,

kolonoskopi, sistoskopi ve transözofageal ekokardiyografi için antibiyotik profilaksisi tavsiye edilmemektedir.

D. Deri ve yumuşak doku;

» Hiçbir girişimde antibiyotik profilaksisi tavsiye edilmemektedir.

KALP TÜMÖRLERİ Kalbin primer tümörü nadir görülür ve genellikle benign'dir. Ancak lokalizasyonu nedeniyle ciddi komplikasyonlar görülebilir. En sık primer tümör çocuklarda rabdomyom, yetişkinde ise miksomadır, ikinci sıklıkta lipomlar görülür. Malign tümörlerin hemen tamamı sarkomlardır. En sık görülen anj iosarkomdur ve tamamına yakını sağ atriyumda yer alır. Sonrasında rabdomiyosarkom görülür. Her ikiside erkeklerde fazla görülür ve klinik seyirleri hızlı, prognozları kötüdür. Metastatik tümörler primer kalp tümörlerinden yaklaşık 40 kat fazladır ve genellikle karsinomdur. Kalbe en sık metastaz yapan tümör (yüzde olarak) malign melanomadır, bu hastaların% 50-65 da kardiyak metastaz mevcuttur, ancak kalpte en sık rastlanan metastatik tümörler sırasıyla akciğer, meme, lenfoma ve lösemidir (toplumdaki insidanslarının melonoma oranla çok fazla olması nedeniyle). Miksomaların

% 70'i bayanlarda görülür ve ortalama yaş 56'dır. En sık sol atriyumda, atriyum, her iki ventrikül ve atriyoventriküler kapaklarda görülürler. Miksomaların % 10'dan azı aileseldir ve otozomal dominant geçiş gösterirler. Ailesel olanlar ortalama 25 yaşlarında ortaya çıkar. Carney kompleksi veya miksoma sendromu, hem kardiyak hem nonkardiyak miksomalar, pigmente deri lezyonları, memenin miksoid fıbroadenomu, primer pigmente nodüler adrenokortikal hastalık ile hipofiz ve testis tümörlerinden oluşur. Ailesel olan miksomalarda görülür. Protein kinaz A R1 alfa gen mutasyonundan kaynaklanmaktadır.

sonrasında sağ

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

==================~~

Klinik olarak en sık prezentasyonu mitral darlık'dır. Pozisyonla değişen üfürüm ve ateş tipiktir (ayağa kalkınca bulgular daha belirgindir). Kilo kaybı, çomak parmak, lökositoz, sedimantasyon artışı, artralji, döküntü olabilir. Sistemik emboli sık olarak görülebilir. Organik mitral darlığından farkları aşağıdaki tabloda özetlenmiştir. Tanıda EKO en değerli yöntemdir. BT, MRI ve anjiyo oldukça yararlı bilgiler verir. Tedavi cerrahi eksizyondur. Mitral

Darlığı

ve Miksoma Ayırıcı Mitral

ARF öyküsü Semptomlar

darlık

Tanısı

il

Sol atriyel miksoma

Sıklıkla vardır

il

Beklenmez

Yavaş

r

Hızlı ve değişken

1

~ --il

Sen kop

ı

Ufürüm

-

Semp. ile FM arasında ilişki

Sık

Nadir Tipik

~

Korele

. ~ tipik ve

J[_

1

___

Korele

değişken

değil

VASKÜLER HASTALIKLAR AORT HASTALIKLARI Aorta hastalıklarının etyolojisi ve klasifikasyonu aşağıda gösterilmiştir.

ııı I'

Aorta

Hastalıklarının Sınıflandırması

Aort anevri_zmas,

Aortik okluzyon

Ateroskleroz Kistik medial Sifılitik

Ateroskleroz

nekr_oz~=---ı

ıl

enfeksiyon

Tromboemboli

.

Mikotik enfeksiyon

~Sifılitik aortitis

I

Rheumatik aortitis

-=---~[

I

Travma

=ı

Aortik disseksiyon 1 '[ Sistemik hipertansiyon

I

Rheumatik aortitis Takayasu's arteriti ve arkus aorta _sen?romu- = - Dev hücreli arterit

K;;;=medial nekroz

ı--

Aortitis

-~=

Ateroskleroz

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~=-

AORT ANEVRIZMASI Vasküler oluşumların anormal dilatasyonu (normal damar çapından 1.5 kat fazla genişlemesi) anevrizma olarak tanımlanır. Aorta damarlar içerisinde anevrizmanın en sık görüldüğü bölgedır. Aort anevrizmasının en sık görülen formları aterosklerotik ve kistik medial nekroza bağlıdır. Diğer sebepler; sifilis (lineer kalsifikasyon). marfan sendromu, romatoid artrit, travma, ankilozan spondilit, Takayasu arteriti, Ehlers-Danlos sendromu, Osteogenezis imperfecta, lokal enfeksiyonlar ve konjenitaldır. Anevrizma fuziform veya saküler olabilir.

Aterosklerotik anevrizmalar genel olarak aort anevrizmasının en sık nedenidir. Tüm vakaların %75'i abdominal, %25'i torasik aortayı tutar. En çok renal arter distalinde yerleşir. Torasik anevrizma çıkan aort, arkus aorta veya inen aortayı tutabilir. Anevrizma erkeklerde 5 kat daha sıktır ve 50 yaşından sonra sık görülür. Tamamen asemptomatik olabileceği gibi, sıklıkla abdominal pulsatil bir kitle izlenimi verirler. Komşu yapılara basıya bağlı olarak dispne, stridor, disfaji, VCSS ve karın ağrısı olabilir. İntermitant klaudikasyon görülebilir Klinik olarak en korkulan komplikasyonu perforasyondur. Aort anevrizması perforasyonunda en önemli risk faktörü diyastolik hipertansiyondur. Bunun yan ısıra anevrizmanın büyüklüğü ile perforasyon riski yakın korelasyon gösterir. Perforasyon 5 cm'den küçük anevrizmalarda nadir, 7 cm'in üzerinde sıktır. Perforasyonların % 80'i sol retro peritoneal boşluğa olur. Anevrizma kesesinin basısına veya gelişen tromboemboliye bağlı olarak iliak, renal ve mezenterik arterlerde tıkanıklığa yol açabilir. Abdominal anevrizmaya abdominal USG ile kesin tanı konur. Torasik anevrizmada direkt grafide aort gölgesinde genişleme izlenir. BT, MRI, anjiyografi ve transözefagiyal EKO kesin tanı ve izlemde en değerli yöntemlerdir. Tedavide, hipertansif hastalarda perforasyon riskini artırdığı için HT'nun kontrolü en önemli ve ilk yapılması gereken yaklaşımdır. Küçük (-

Pozitron emisyon tomografi

};-

Bronkografı

>" Pulmoner anjiografı :ı.-

Torasik

u l trasonografı

>-

Floroskopi

)., Radyonüklid görüntüleme yöntemleri

3. Bronkoskopi ve

ilişkili

yöntemler

4. Torasentez, plevra biyopsisi, medikal torakoskopi 5. Transtorasik

akciğer iğne

aspirasyon biyopsisi

6. Cerrahi yöntemler };-

Açık akciğer

>>-

Video

biyopsisi

yardımlı

torakoskopi

Mediastinoskopi

7. Diger tanı yöntemleri ,. Mikrobiyolojik tetkikler :;.. Biyokimyasal tetkikler , Cilt testleri

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~============================~®

AKCİGER GAZ DEGİŞİMİ VE BOZUKLUKLARI Akciğerlerin primer fonksiyonları akciğere gelen kandan CO/i uzaklaştırmak, akciğerden ayrılan kana ise oksijen sağlamaktır. Bunun için ventilasyon (V) ve perfüzyon (Q) fonksiyonlarının normal olması gerekir.

Ventilasyon: Alveollere taze Perfüzyon:

Kanın

Diffüzyon: hareketidir.

Gazların

havanın ulaştırılması,

pulmoner damarlarda uygun akciğer

C02 'in alveolden

dışarı atılmasıdır.

şekilde dolaşmasıdır.

alveolleri ve pulmoner kapillerler

arasında

uygun

şekilde

Ventilasyon-Perfüzyon (V/Q) uyumu: Alveoler gaz ile pulmoner kapiller kanın uygun bir şekilde Ventilasyon ve perfüzyon; hava yolu ve dolaşım basıncı/direnci ve akciğer elastisitesi ile normal bir denge içinde tutulmaya çalışılır. Akciğerleri etkileyen çeşitli patolojiler bu uyum ve dengeyi bozarak gaz değişimini etkiler ve hastalık ortaya çıkarırlar. Normalde akciğerlerde apeksler bazal bölge ile karşılaştırıldığında daha iyi perfüze ve ventile olurlar. Akciğerlerde V/Q oranı apekslerde en yüksektir, bazale doğru bir miktar düşer. temasıdır.

V/Q oranı

çeşitli

klinik durumlarda belirgin varyasyon gösterebilir.

1. Ventilasyon bozuk, perfüzyon normal: Bu durumda perfüze olan kan inspiryum havası ile karşılaşmadan ve oksijenize olamadan direkt olarak sol kalbe doğru gider ve pulmoner şant oluşur. Sonuçta tipik olarak hipoksemi ile beraber, karbondioksitin solunum yollarından atılamaması ve bu nedenle kanda birikmesi ile giden hiperkarbi görülür. Bu durum hava yollarını tutan ve ventilasyon bozukluğu ile giden obstrüktif hastalıkların genel özelliğidir. 2. Ventilasyon normal, perfüzyon bozuk; Ventile olan hava perfüzyon bozukluğundan dolayı yeterli miktarda kan ile karşılaşamaz ve hipoksemi görülür. Bu durumda ölü boşluk oluşur. Tipik örnek pulmoner embolidir. Ventilasyon normal olduğu için hava rahalıkla atılır ve C0 2 kanda düşer; hipoksemi ile birlikte hipokarbi beklenir. Bu durum ağırlıklı olarak akciğer parankimini tutan ve perfüzyon/diffüzyon bozukluğu ile giden restriktif hastalıkların genel özelliğidir.

UTS DAHiLİYE KONU KiTABi

18Vi!>I ONO>I Uj1!HVO s.ın

uesıp ue>ı

uesıp

sıwuaıuafıs)lo

ue)I zısuafıs>ıo Jaµe Jauowınd

ua.A Jauowınd

uo..

-

,,

J

İstirahat sırasında

Pürülan ve bol

1.

35-45

Pulmoner hipertansiyon:

1

1

1

Hematokrit, (%)

Ekzersiz

Son dönemlerde

65-75

Kronik p02 (mmHg)

civarı

Dispneden önce

Nadir

Fizik muayene

KOAH

sonra

Mukoid ve az

Bronşiyal

Göğüs

başladıktan

Artmış

akım hızının azaldığının

ZEV1 ve ZEV/ZVK düşük olmalı,

:ı> Düşüklük kalıcı olmalı :ı> Diğer

(reverzibilite negatif, postbronkodilatör ZEV/ZVK < % 70)

sebepler ekarte edilmelidir. BT ayırıcı

tanıda

en

yararlı

görüntüleme yöntemidir.

Hastalığın şiddeti ZEV/ZVK oranındaki düşmeye göre belirlenir. Bu oran normalde %80'nin üstünde beklenir. %80-60 arası hafif, %60-40 arası orta, %40'ın altı ciddi obstrüksiyon belirtisidir. GOLD sınıflamasına göre ZEV/ZVK < %70 altında iken; :ı>

ZEV1 > %80; hafif,

:ı>

%50 < ZEV1 < %80; orta

:ı>

%30 < ZEV1 < %50;

:ı>

ZEV1 < %30 veya ZEV1 < %50 + solunum ağır KOAH olarak sınıflandırılır.

ağır yetmezliği

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

veya

sağ

kalp

yetmezliği

varsa çok

===================~

Tedavi KOAH Tedavisi stabil dönem ve atak tedavisi olarak ikiye

ayrılır.

Stabil dönem tedavisi;

1. Risk faktörlerinin azaltılması: Sigara bırakma tedavisi, hava enfeksiyonlardan korunmak için grip aşısı ve pnömokok aşısı evrelerde uygulanır.

kirliliğinden

korunma Tüm

uygulamalarıdır.

tıpkı astmalı hastalarda olduğu gibi KOAH tedavisinde de temel ilaçlardır. Steroid ödem ve mukusu azaltarak, diğerleri ise havayolu dilatasyonu ile semptomatik iyileşme sağlarlar. Kronik tedavide obstrüksiyonun ağırlığına göre tek başlarına veya gerekirse kombine olarak kullanılırlar. Hafif olgularda gerektiğinde kısa etkili bronkodilatör, orta ağırlıktaki olgularda uzun etkili bronkodilatörler ve göğüs fızyoterapisi uygulanır, ağır olgularda, belirgin reverzibilitesi olan veya sık atak geçirenlerde inhale steroidler eklenir.

2. Farmakolojik tedavi: Bronkodilatatörler ve steroidler

ağır olgularda sürekli ev oksijen tedavisi eklenir. Uzun süreli ev oksijen tedavisi günde en az 14-15 saat oksijen verilmesi ve özellikle uyku ve efor sırasında verilmesidir. Amaç uzun süreli sağkalımı arttırmaktır. Ev oksijen tedavi endikasyonu p02 < 55 mmHg veya p02 < 60 mmHg + kor pu/mona/e olmasıdır. Bu evre hastalar ayrıca volüm küçültücü cerrahi gibi yöntemler yönünden değerlendirilir. Yüksek hematokritle giden hastalarda zaman zaman flebotomi uygulanabilir.

3. Oksijen tedavisi: Çok

KOAH hastaları için olgunun şiddetine göre önerilen çeşitli basamaklı yaklaşımlar bulunmaktadır. Bunlardan en çok kullanılan GOLD tarafından önerilen ve aşağıdaki şemada verilen yaklaşım algoritmasıdır.

IVÇokAğır

111 Ağır I Hafif

il Orta FEV,IFVC%80 %80>FEV1>%50 %50>FEV1>%30

FEV < %30

Kronik solunum yetmezliği veya sağ kalp yetmezliği Sürekli oksijen tedavisi, Cerrahi değerlendirme Sık

atakta inhaler kortikostereoid

Düzenli bir veya daha fazla UZUN ETKİLİ BRONKODİLATÖR, rehabilitasyon Gerektiginde Kısa Etkili Risk Faktörlerinde KOAH

Brnııkodil::ıtor

Uzaklaşma,

Basamaklı

Tedavi

Grip Aşısı

Yaklaşımı

UTS DAHİLİYE KONU KiTABi

KOAH Akut Alevlenmelerinin Tedavisi KOAH akut alevlenmesinin en önemli nedeni enfeksiyondur. Ağır hava kirliliği ve bilinmeyen bazı faktörlerde akut alevlenmeye yol açabilir. Bu hastalarda mukosilier klirens ve bronş immünitesinde belirgin bozukluktan dolayı sık bakteriyel enfeksiyon görülür. S. pnömoniae en sık görülen etkendir, ancak H. influenzae sıklığı da belirgin artmıştır. Bu nedenle ampirik tedavide seçilecek antibiyotikler amoksisilin-klavulunat ve makrolidlerdir. Altmış yaş üzeri, ek hastalıkları bulunan, son 1 yılda 4'den fazla atağı olanlarda gram(-) etkenler de akla gelmeli ve tedaviye 2-3. kuşak bir sefalosporin veya siprofloksasin eklenmelidir. Bu hastalarda pnömoni, konjestif kalp yetmezliği, pnömotoraks, plevra! sıvı, pulmoner emboli ve aritmi gelişmesi akut alevlenme tablosunu taklit edebilir ve ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Akut alevlenme ile gelen bir hastada hastanın durumunu değerlendirmek için mutlaka arteriyel kan gazı analizi yapılmalıdır. p0 2'nin 60 mmHg'den düşük, satürasyonun %90'ın altında olması bir solunum yetmezliğini gösterir. Şu bulgular ise ağır solunum yetmezliği bulgusudur; }>

p02 < 50 mmHg,

}>

pC02 > 70 mmHg,

}>

pH < 7.3,

}>

İlk tedaviye cevap vermeyen ağır nefes darlığı,

}>

Konfüzyon, letarji, koma.

Akut alevleıımede tedavi basamakları; }>

Oksijen,

}>

Bronkodilatasyon: beta mimetik, antikolinerjik, aminofılin,

}>

Kortikosteroidler,

}>

Antibiyotik (sıklıkla bakteriyel enfeksiyonlar vardır),

}>

Ciddi solunum yetmezliğinde gerekirse mekanik solunum desteği ve entübasyon.

KOAH

konıpliflasyoııları;

}>

Kor-pulmonale,

}>

Polisitemi,

}>

Enfeksiyon,

}>

Nokturnal hipoksemi,

}>

Solunum

}>

Pnömotoraks,

}>

Pulmoner emboli,

}> Akciğer

yetmezliği,

kanseri.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~~~~@

KOAH'ta kötü prognoz belirtileri;

>"' ZEV1 < %50, >"' ileri

yaş,

>"' Sigara >"'

Yıllık

50 ml'den fazla ZEV1 azalması,

>"' Bronkodilatatörlere

yanıtsızlık,

>"' Kor-pulmonale, >"' Ciddi hipoksemi.

BRONŞİEKTAZİ Tanım

ve Etyoloji

Bronşların

ve bronşiyallerin, genellikle kronik nekrozitan enfeksiyonlara sekonder olarak, kas ve elastik dokusunun yıkımı sonucunda anormal ve kalıcı dilatasyonudur. Genellikle altta yatan lokal veya sistemik nedenlere bağlı olarak gelişir ve bronşiektazi kendi başına bir hastalık değil esas olarak diğer hastalıkların yol açtığı bir sonuçtur. Bronşiektaziye predispozisyon yaratan durumlar şunlardır; ).. Nekrotizan veya süpüratif akciğer enfeksiyonları : Bronşiektazi için en önemli risk faktörü enfeksiyondur. Çocuklarda geçmişte kızamık, tüberküloz ve boğmaca günümüzde ise adeno virüs ve influenza bronşiektazinin sık nedenleridir. Özellikle potansiyel nekrozitan ajanlarla (S. aureus, Klebsiella, anaerob bakteriler) meydana gelen ve uygun tedavi edilemeyen pnömoniler bronşiektazinin diğer önemli bir nedenidir. ),, Bronşiyal obstrüksiyon: Tümör, yabancı cisim, tüberküloz (orta lob sendromu) ve mukus tıkaçlarına bağlı bakteri klirensinin bozulması ve çeşitli ajanlarla rekürren enfeksiyonlar sonucunda oluşur, genellikle tıkanan segmente lokalizedir. :.,... Konjenital veya herediter durumlar: Kistik fıbrozis, immün yetmezlik ve immotil silia sendromları (Kartagener, Young) enfeksiyonlara zemin hazırlayarak bronşiektazi ile yakından ilişkili olan hastalıklardır.

Patoloji Patogenezde en önemli iki basamak obstrüksiyon ve kronik devamlı enfeksiyondur. En sık orta çap bronşların segmental veya subsegmental düzeyde tutulumu sözkonusudur. Dilatasyonun özelliğine göre fuziform, sakküler, kistik, silindirik ve traksiyon tipleri tanımlanmıştır. Bronş duvarında oluşan inflamasyon, eksüda, peribronşiyal fıbrozis ve traksiyon kalıcı dilatasyona yol açmaktadır. Bronşiektazi yaklaşık %30 vakada bilateraldir ve alt lobları sık tutar.

Reverzihl bronşiektaziye yol açabilen hastalıklar: );.>

Allerjik bronkopulmoner asperjilloz,

> Kronik bronşit, >"' Akut pnömoni.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

Diffüz bronşiefltaziye yol açabilen nedenler: (edinilmiş).

);>

Gastrik aspirasyon

);>

Kistik fıbrosis, diskinetik silia

);>

Alfa-1 antitripsin

);>

Hipogammaglobülinemi ve bronkomalazi.

sendromları,

eksikliği,

Klinik Özellikle sabahları olan bol pürü/an balgam en önemli semptomdur. Hemoptizi, birlikte tekrarlayan sinüzit ve otit, sık bakteriyel pnömoni (özellikle aynı segmentte), ileri vakalarda dispne ve obstrüktif akciğer hastalığı kliniği görülebilir. Fizik muayenede lokalize wheezing ve ral, bölgesel matite. solunum seslerinde azalma ve çomak parmak saptanabilir. Son dönemde pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale gelişebilir. Nadiren amiloidoz ve metastatik beyin apsesi görülebilir.

Laboratuvar );>

SFT lokalize vakalarda normal iken, diffüz restriktif patern beklenir.

bronşiektazide başta

obstrüktif, son dönemde

);> Akciğer

grafisinde lineer gölgeler (tramvay yolu, demiryolu, yüzük işareti, üzüm ekmek içi manzarası gibi tanımlamalar ile ifade edilen infıltratif görünüm) olabilir.

);> Bilgisayarlı

tomografi (HRCT) kesin

tanı

salkımı,

için günümüzde en iyi yöntemdir ve

bronkografınin yerini almıştır. Özellikle cerrahi planlanan hastalarda bronkografi halen kullanılmaktadır.

Tedavi );>

Altta yatan ve saptanabilen nedenlerin eliminasyonu (sigara

);> Trakeobronşiyal sekrasyonların

klirensinin

yasağı),

artırılması (göğüs fızyoterapisi),

);>

Özellikle akut alevlenme dönemlerinde enfeksiyonların kontrolü (antibiyotik),

);>

Havayolu obstrüksiyonun tedavisi (bronkodilatör inhalasyonu),

);>

Lokalize ve tedaviye refrakter vakalarda cerrahi,

);>

Maksimal tedaviye

rağmen

düzelmeyen

seçilmiş

vakalarda transplantasyon.

KİSTİK FİBROZİS Tanım

Ekzokrin bezlerin fonksiyon bozukluğu sonucu kronik havayolu enfeksiyonu, ekzokrin pankreas ve malabsorbsiyon, terleme bozukluğu ve ürogenital disfonksiyon ile giden monogenetik, multisistemik bir hastalıktır. Tipik klinik tablo çocuklarda görülür, ancak vakaların birkısmı erişkin dönemde tanınabilir. Tüm ekzokrin bezler tutulmakla beraber patogenez henüz tam olarak bilinmemektedir. yetmezliği

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

~~~~~~~~~=3~

Klinik Hastaların yaklaşık %15'i doğumdan sonra mekonyum ileusu nedeniyle tanınırlar. Üst solunum yolu hastalıkları hemen hemen istisnasız olarak vardır. Çocuklarda kronik sinüzit yaygındır, nazal obstrüksiyon ve rinore ile gidebilir. Alt solunum yollarında ilk bulgu öksürüktür. Uzun dönemde tekrarlayan enfeksiyonlar, bronşiektazi ve solunum yetmezliği görülür. Pankreas yetmezliği vakaların büyük birkısmında vardır ancak her vakada semptomatik olmayabilir.

Bu hastaların balgam incelemelerinde H. influenzae, S. aureus, P. auriginosa, Stenotrophomonas maltophi/ia, Burkholderia cepecia, diğer gram negatif bakteriler, MRSA, tüberküloz dışı mycobakteriler ve %50 vakada Aspergillus fumigatus saptanabilir. Nadiren M. tüberkülozis görülebilir. P. aeruginosa bu hastalarda solunum yollarında en sık kolonize olarak ciddi ve tekrarlayan enfeksiyonlara yol açar. Tanı

Klinik bulgularla beraber terde klor tayini ile konur. Mutasyon çok fazla primer tanı amacıyla kullanılmamaktadır.

olduğu

için ONA analizi

Tedavi Esas olarak destek tedavisidir. Bronşiektazide belirtilen tedavi basamakları kistik fibrozis için de geçerlidir. Gelecekte gen tedavisinin esas tedavi olması beklenmektedir.

RESTRİKTİF AKCİGER HASTALIKLARI Restrikitif tip ventilasyon bozukluğu ile giden bir grup akciğer hastalığı 'Restriktif Hastalıkları olarak tanımlanır. Restriktif ventilasyon bozukluğunun özellikleri;

>" Vital kapasite (VK) akciğer

Akciğer

azalır

kapasitesi

azalır.

);.>

Total

>"

Akciğer komliansının azalması

>" Alveolo-arteriyel oksijen gradientinde [(A-a)p0 2] artma >" Gaz dağılımında bozulma );.>

Diffüzyon kapasitesinde azalma (Dlc0 )

Bu hastalarda akciğer volümleri azalmakla beraber, ekspiratuvar hava akım hızı normal veya normale yakındır. ZVK belirgin azaldığı için ZEV/ZVK rölatif olarak artmış bulunabilir. Restriktif akciğer hastalıklarında en önemli patoloji akciğer kompliansının azalmasıdır. Kompliansın azalması akciğerlere uygulanan basınçla daha az volüm elde edilebilmesidir. Bu durum temelde akciğer parankimini tutan ve interstisiyel fibrozis ile "sert akciğer" oluşumuna yol açan patolojilerde görülür. Restriktif bozukluklara yol açan ikinci bir grup hastalık ise göğüs duvarı

UTS DAHiLİYE l

Allerjik bronkopulmoner aspergilloz (en

~

Parazitik enfestasyonlar,

sık),

~ İlaç reaksiyonları , ~

Eozinofıli-miyalji

sendromu.

İdiopatik eozinofililer; ~

Loeffler's sendromu,

).;ı>

Akut ve kronik eozinofılik pnömoni,

~

Allerjik granülomatozis (Churg and Strauss sendromu),

~ Hipereozinofılik

sendrom.

Allerjik Bronkopulmoner Aspergilloz En

sık

etken Aspergillus fumigatus'tur (pulmoner eozinofilinin en

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

sık

sebebidir).

==================~~

Özellikleri: Bronşiyal astım kliniği (%95), pulmoner infiltrasyon, periferik eozinofili, serumda Aspergillus fumigatus antikoru, lgE yüksekliği , santral bronşiektazi ile karakterize bir hastalıktır. Balgamda kahverengi partiküller tipiktir. Aspergillus akciğer grafısinde fungus topu denen oluşuma ve buna ait tipik görünüme yol açabilir. Özellikle akciğer üst zanlarda bileteral lokalize halka şeklinde veya diffüz infiltrasyonlar olabilir. Tedavi uzun dönem steroiddir. Fungus topu cerrahi olarak rezekte edilir. Parazitik enfestasyonlar: Tropikal bölgelerde tüm parazitlerin eozinofilik akciğer hastalığı yapabileceği bildirilmiştir. Bunlar arasında başta filarial enfeksiyon olmak üzere Ascaris, Strongyloides stercoralis, Toxocara canis, Ancylostoma sayılabilir. İlaçlara bağlı eozinofili: Birçok ilaç eozinofilik pulmoner infiltrasyona yol açabilir. En önemlisi nitrofrantoindir (ilaçtan 2-1 Ogün sonra eozinofilik plevral effüzyon ve yamalı pulmoner infiltratlar vardır). Bunun dışında sulfanamidler, penisilin, klorpropamid, tiazid, hidralazin, altın, INH, PASA sayılabilir. Tedavi ilacın bırakılması ve gereken vakalarda steroiddir.

Eozinofili-miyalji sendromu: Diyette bulunan L-triptofandan infiltrasyona yol açar.

kaynaklanır,

nadiren pulmoner

Loeffler pnömonisi (basit pulmoner eozinofili): Benign migratuar pulmoner infiltrasyon ve hafif klinik bulgularla seyreder. Bazı hastalarda bunun Ascaris lumbricoides'e sekonder olduğu gösterilmiştir, ancak birçok hastada sebep bilinmemektedir.

SARKOİDOZ Tanım Çeşitli organlarda ve lenf nodlarında non-kazeifiye granülomatoz reaksiyonla giden ve etyolojisi bilinmeyen bir multi-sistem hastalığıdır. Bilinmeyen bir antijenik uyarıya karşı Tlenfositlerin fonksiyon bozukluğu [CD4/CD8 (T-helper/T-süpresor) oranında artma] ile giden bir immün bozukluk patogenezde en çok suçlanmaktadır. Tutulan dokularda T-he/per birikmesi saptanırken diğer dokularda ve kanda T-helper düzeyi normal veya azalmıştır. Sık kullanılan deri testi antijenlerine karşı kutaneoz anerji vardır. Zencilerde daha sıktır, 25-45 yaş arası daha sık görülür. Tüberküloz ile klinik ve histopatolojik özellikleri bakımından benzerlik gösteren bir hastalıktır. Lenf nodları hemen tüm vakalarda tutulmuştur. Organlar içerisinde en sık akciğerler tutulmaktadır (%90). Daha sonra en sık deri ve gözler tutulmaktadır.

Klinik Hastalar uzun bir süre tamamen asemptomatik olabilir. Bulgular tutulan organlara göre değişir. Akciğer tutulumunda halsizlik ve efor dispnesi sık; kuru öksürük, göğüs ağrısı ve hemoptizi daha az görülür. SFT normal olabilir fakat genellikle restriktif tipte bozukluk görülür. Sarkozidozun akut klinik ile seyreden 2 formu tanımlanmıştır; (1) eritema nodozum, artralji ve bilateral hiler LAP ile giden Löfgren Sendromu; (2) anteriyor üveit, parotis bezi tutulumu, fasial paralizi ve ateş ile giden Heertfordt Sendromu veya uveoparotit ateş. Sarkoidoz ayrıca GIS, SSS, KVS, kemik iliği gibi multiorgan tutulumu da yapabilir. Karaciğer tutulumunda granülomatoz hepatit görülebilir. Nazal mukoza tutulumuna bağlı burun tıkanıklığı eşlik edebilir. Subkutan nodüller saptanabilir.

UTS DAHiLİYE KONU ı3 gr/100 ml

1

LDH

1

>200 IU/L

1 " Öksürme refleksi,

>" Trakeobronşiyal sekresyonlar, >" Siliyer epitelin hareketi. Ayrıca

humoral immünite (B-lenfositleri, immünoglobulinler, kompleman) ve hücresel immünite (alveoler makrofajlar ve T-lenfositleri) faktörleri de solunum yolu savunma sistemine yardımcı olur. Alt solunum yolu enfeksiyonları (ASYE) akut ve kronik olarak incelenebilir. Akut ASYE arasında; pnömoniler, bronşit, bronşiolit, kronik bronşitin akut alevlenmesi sayılabilir. Kronik ASYE arasında tüberküloz, akciğer apseleri, ampiyem, kistik fibrozda görülen enfeksiyonlar bulunur.

UTS DAHİLİYE KONU KiTABi

PNÖMONİLER Pnömoni enfeksiyöz bir etkene karşı cevap olarak oluşan ve akciğer parankim dokusunun inflamasyon ve konsolidasyonu ile giden bir durumdur. Mikroorganizmalar pnömoni oluşturmak üzere akciğerlere dört yolla ulaşırlar;

>" Üst solunum yollarından aspirasyon (en sık), >" lnhalasyon (atipik pnömonilerde), >" Kan yoluyla, j;.- Akciğer

dokusuna direkt invazyon.

Konağın

savunma mekanizmalarını bozan durumlar pnömoni oluşumuna katkıda bulunurlar; sigara, 65 ve üzeri yaş, KOAH, kronik alkolizm, yoğun bakım ünitesinde yatan hastalar, kanser, HIV enfeksiyonu, DM, kronik böbrek yetmezliği, romatolojik hastalıklar, steroid ve diğer immünsüpressif ilaç kullanımı, humoral ve hücresel immün yetmezlik ile giden durumlar, lokal olarak bronşların savunma sistemini bozan durumlar (bronşiektazi, kistik fibrozis, inmotil slia sendromları), aspirasyona yol açan durumlar (kafa travması, genel anestezi, konvülsiyon, ilaç intoksikasyonu, endotrakeal entübasyon, trakeostomi, nöromusküler hastalıklar, uzun süreli bilinç kaybı), viral enfeksiyonlar, splenektomi, malnütrisyon gibi nedenler pnömoni oluşumunda hazırlayıcı rol oynarlar. Plevra kalınlaşması bakteriyel pnömoni için bir risk faktörü değildir. Klinikte tanı ve tedavi açısından pnömonileri hastane içinde veya dışında oluşmasına göre sınıflamak oldukça yararlıdır. Aspirasyon pnömonileri de ayrı bir grup olarak değerlendirilir. Aşağıdaki

tabloda oluştukları yere göre sık görülen pnömoni etkenleri görülmektedir. Oluştuğu

Yere Göre Pnömonilerin

Sınıflandırılması

ve Etkenleri

Toplumdan kazanılmış pnömoniler

S. pneumoniae (en sık)

Gram(-) basiller

Mycoplazma pneumonia (atipik en sık)

Legionella spp.

H. influenzae

Chlamidya pneumonia

S.aureus

Virüsler Hastanede

S. aureus (en

kazanılmış

pnömoniler

Diğer

sık}

gram (-) basiller

Legionella spp.

Enterobacteriaceae Pseudomonas aeruginosa

Aspirasyon pnömonileri

Toplumda gelişen: Mikst anaerobik enfeksiyon Hastanede gelişen: Stafilokok, enterobacteriaceae, P. aeruginosa

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

========================~~

Toplumda Gelişen Pnömoni (TGP) Pnömoni etkeninin toplumdan edinildiği pnömonilerdir. Genellikle 50-70 yaş arasındaki kişilerde daha sık ortaya çıkar. Çoğu hastada bir veya daha fazla altta yatan hastalık vardır. Hastaların %80'inde klasik pnömoni bulguları titreme, ateş, öksürük, paslı balgam, p/öritik göğüs ağrısı görülür. Fizik muayenede takipne, taşikardi, raller ve konsolidasyon bulguları vakaların çoğunda vardır. Hasta pnömonili taraf akciğeri üzerine yatar, o taraf solunuma daha az katılır. Palpasyonla pnömonik konsolidasyon alanı üzerinde vokal fremitus artmış olarak alınır. Perküsyonla bu alanda matite saptanır. Oskültasyonda başlangıçta solunum seslerinde azalma, takiben derin inspiryumda belirgenleşen ince krepitan raller ve tüber sufl karakteristik olarak oluşur. Pnömoniye eşlik eden plörözi varsa plevral frotman da duyulabilir. Birinci basamakta pnömoni tanısı için şart koşulan bir tetkik yoktur. Ancak hastaneye sevk edildiğinde akciğer grafisi, tam kan sayımı, biyokimyasal testler, imkanlar dahilinde balgam gram boyaması, oksijen satürasyonu bakılması gereklidir. Laboratuvar tetkiklerinde sıklıkla >15.000/ mm3 'ün üzerinde lökositoz ve periferik yaymada sola kayma gözlenir. Lökopeni kötü prognostik işarettir. Tanıda en yararlı ve güvenilir yöntem balgamın gram boyamasının incelenmesidir. Tükrükle kontamine olmamış iyi kalitede az sayıda epitel içeren balgam yaymasında bot polimorfonükleer lökositlerin ve fagosite edilmiş tek tip bakterinin görülmesi muhtemel pnömoni etkenine işaret eder. Buna karşılık balgam kültürü kontaminasyon nedeniyle güvenilir bir tanı aracı değildir. Aşırı terleme, kusma sonucu hipovolemi, buna bağlı hipernatremi, üremi gözlenebilir. Hiperbilirubinemi, transaminaz ve alkalen fosfataz yüksekliği saptanabilir. Hematüri, proteinüri ve pyüri önceleri Legionella'ya özgül olarak düşünüldüyse de diğer pnömonilerde de görülebilir. Rabdomyolize bağlı kreatin kinaz düzeyi artabilir, hipofosfatemi ortaya çıkabilir. TGP düşünülen ve hastaneye yatması gerekmeyen, genç ve laboratuvar testlerinde önemli sorunu olmayan hastalar antibiyotik seçiminde, klinik seyre göre tipik ve atipik pnömoni olmak üzere iki alt guruba ayrılabilir. Tipik pnömoni sendromu: Ateş, paslı veya pürülan balgam ve plöritik gogus ağrısının görüldüğü, fizik muayenede matite, krepitan raller, tuber sufl gibi bulgular saptanan, akciğer grafisinde lober konsolidasyon görülen pnömonilerdir. Sıklıkla S. pneumonia, H. influenzae, S. aureus ve gram negatif bakteriler etken olarak görülür. Atipik pnömoni: Balgamsız veya az miktarda balgamın görüldüğü, kuru öksürük, düşük dereceli ateş, kas ve eklem ağrıları, üst solunum yolu enfeksiyonu yakınmaları, akciğer muayenesinde grafi bulguları ile uyumsuz olarak pek az dinleme bulgusunun olduğu, lökosit sayısının normal veya hafif artmış bulunduğu, inflamasyonun akciğerde interstisiyumda yaygın olduğu ve akciğer grafilerinde bilateral interstisyel tutulumun izlenip konsolidasyon bulunmayan pnömonilerdir. Sıklıkla sorumlu etkenler, Mycoptazma pneumonia, Chlamidia pneumonia, Ch/amidia psittaci, Coxiella burnetti, Legionella pnemophilia ve virüslerdir. Özellikle betalaktam antibiyotiklerle tedaviye cevap yoksa düşünülmesi gereken atipik pnömonilerdir.

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

Hastane Kökenli Pnömoniler (HKP; Nozokomiyal pnömoni) Sıklıkla yoğun bakım

ünitelerinde ve mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda ortaya çıkan mortalitesi yaklaşık %20-50 civarında değişen pnömonilerdir. Etken olarak sıklıkla gram negatif enterik basiller (Pseudomonas spp., E. coli , K. pneumoniae, Enterobacter spp,. Serratia marcescens) ve S. aureus görülür. Son yıllarda S.aureus ajan bazında en çok izole edilen bakteridir. Bu bakterilerin en önemli özelliği toplumdan edinilmiş bakterilere göre antibiyotiklere daha dirençli olmaları ve genellikle multipl direnç paterni göstermeleridir. Tedavileri daha uzun sürelidir. Tanı kriteri olarak pnömoninin hastaneye yatıştan 48 saat sonra başlaması, fizik muayenede perküsyon ile matite veya dinlemekle rallerin veya akciğer filminde yeni başlayan infiltrasyonun görülmesi ve aşağıdakilerden en az birinin varlığı; );>

Pürülan balgam , kan, trakeal aspirat, bronş fırçalama örneği,

);>

Biyopsi

);>

Solunum

);> Tan ı sal :ı,,.

örneğinde

bir patojenin gösterilmesi,

salgılarında

bir virüsün izolasyonu,

antikor titreleri,

Pnömoninin histopatolojik bulgusu.

HKP'de tedaviye karar verilirken erken veya geç ayırımı yapılmalıdır; ilk 4 gün içerisinde pnömoniler "erken", 5. gün ve sonrasında ortaya çıkanlar "geç" pnömoni olarak tanımlanır. Erken HKP'de çoğunlukla çekirdek patojenler (S. pneumoniae, H. influenzea, M. catarrhalis, metisilin duyarlı S. aureus, Gram (-) enterik çomaklar gibi TGP'dekine benzer patojenler), geç pnömonide ise çekirdek+dirençli patojenler (S. aureus, P. aeuroginosa, Acinetobacter türleri, Klebsiella türleri, Metisilin dirençli vb.) ön plandadır. Yoğun bakımda gelişen , ventilatör tedavisinde iken gelişen, ve immün yetmezlik durumlarında gelişen pnömoniler ise ayrı olarak değerlendirilirler. oluşan

Pnömonilerde Ayırıcı

Tanı

altta yatan hastalıklar, meslek, hayvanlarla temas iyi sorgulanmalıd ı r. Genç yaşlarda M. pneumoniae pnömonisi ağırlıklı görülürken, ileri yaşlarda gram negatif bakterilere bağlı pnömoniler düşünülmelidir. Sigara içme alışkanlığı sorgulanmalı, akciğer kanserinin tıkalı bir bronşun distalinde oluşan pnömoni şeklinde ilk olarak ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır.

Hikaye

:ı,,.

alırken yaş,

Grip

salgınlarını

);> Kızamığı

:ı,,.

takiben stafilokok pnömonileri artmaktadır.

takiben S. pneumoniae,

HIV enfeksiyonunda Pneumocystis carini, S. pneumoniae, H. influenzae, Crptococcus neoformans, M. tuberculosis pnömonileri sık görülmektedir.

);> Kuş );> İV

ile temas öyküsünde Chlamidia psittaci.

ilaç bağımlılarında S. aureus,

:ı,,. Havalandırma :ı,,. Sığır,

sistemi olan yerlerde kalanlarda Legionella pneumophilia,

koyun , keçi ile temas öyküsü olanlarda Coxiella burnetti,

UTS DAHİLİYE KONU KİTABI

==================3~

)>

Askeri koğuşlar ve öğrenci yurtlarında S. pneumoniae, Chlamidia pneumoniae,

)>

Hastanede yatan hastalarda S. aureus, Enterobacteriaceae ve Pseudomonas aeruginosa öncelikle düşünülmelidir.

)>

Uzun süre mekanik ventilasyon uygulanan hastalarda P. aeruginosa, Acinetobacter baumanni, metisiline dirençli S. aureus ve klebsiella sık görülen patojenler arasındadır.

)>

Diyabet, KOAH ve ileri yaşlı hastalarda gelişen pnömonilerde S.pneumonia'dan sonra en sık neden H. influenzae, Legionella ve Morexalla Catharalis'dir.

Altta yatan immün

hastalığa

göre etyolo;ide sıfı yer alan pato;eııler;

)>

Hipogamaglobulinemide kapsüllü bakteriler (S. pneumonia, H. influenzae).

)>

Nötropenik hastada Pseudomanas, Enterobacter, Stafilokoklar,

)>

Fizifı

Hücresel yetmezlik durumlarında M. tuberculosis, P. carini, Histoplazma, M. aviumintercelluare complex

muayenede;

)>

Kötü kokulu balgam ile periodontal hastalık görülmesi; anaerop mikst enfeksiyonu,

)>

Herpes labialis görülmesi; S. pneumoniae,

)>

Büllöz mirinjit ve eritema multiforme; Mycoplazma pnemonia,

)>

Eritema nodosum; Chlamidia pneomonia ve M. tuberculosis,

)>

Ektima gangrenosum; Pseudomonas aueriginosa enfeksiyonunu düşündürür.

)>

Relatif bradikardi; L. pnemophilia, Chlamidia pnemoniae, Mycoplazma pnemoniae, Francisella tularensis ve viral etkenlere bağlı pnömonilerde görülür.

)>

Ensefalit; Mycoplazma pnemoniae, Coxiella burnetti, L. pnemophilia pnömonilerinde olabilir.

Akciğer grafisi tanıda altın standarttır ve infiltrasyon görülmesi tanı için gereklidir. Ancak

yalancı negatif sonuçlar febril nötropenik hastalarda, ilk 24 saat içindeki değerlendirmede, dehidratasyon ve P. carinii pnömonisinde görülebilir. Akciğer filminde görülen opasite alanının ayırıcı tanısında kanama, ödem, malignite, inflamasyon ve ilaç reaksiyonları düşünülmelidir. )>

Kavitasyon; aspirasyon pnömonileri, gram negatif enterik basillere bağlı pnömoniler, Legionella pnemophilia ve M. tuberculosisde görülebilir.

)>

Lenfadenopati ile birlikte interstisyel tutulum varsa tularemi veya C. pnemoniae,

)>

Segmental veya lober tutulum varsa ön planda S. pneumoniae düşünülmelidir.

)>

Bilateral yaygın tutulum varlığında P. carinii pnömonisi, L. pneumophilia ve viral pnömoniler düşünülmelidir.

)>

Ampiyem, bronkoplevral fistüller ve ince duvarlı kavitelerle birlikte nekroz ve pnömatosel varlığında S. aureus etken olarak düşünülmelidir.

UTS DAHİLiYE KONU KiTABi

~

Her iki lobun süperior segmentleri veya baziler segmentleri veya üst lob posteriyor segmentleri tutulumu aspirasyon pnömonisinde olabilir.

~

Vira! pnömonilerde alveoler ve interstisyel tutulumun birarada tutulum gözlenir.

~

Mycoplazma pnömonisinde genellikle alt foblarda interstisyel tutulum gözlenir.

olduğu

lokalize ve

yaygın

Seroloji ve PCR Mycoplazma pneumoniae, Chlamidya pneumonia, Coxiella burnetti ve Legionella pnömonilerinin tanısında yardımcıdır. Tedaviye cevap alınamayan, bronş kanseri düşünülen ve mekanik ventilasyona eşlik eden pnömonilerde bronkoskopi uygulanabilir. Bronkoalveoler lavaj özellikle HIV'li hastalarda P. carinii, CMV enfeksiyonu , M. tuberculosis düşünülen hastalarda faydalı bir tanısal işlemdir. Plevral efüzyon pnömokok pömonilerinin %10'unda, gram negatif basillere bağlı pnömonilerin %50-?0'inde görülebilir. Torasentezle alınan sıvının yayma, kültür ve diğer incelemeleri yapılmaldır. Efüzyon incelenmesinde pH>7.3, g/ukoz>60 mgldl, LDH20 mg/dl (7 mmol/1 J )

3.

Solunum sayısı 2:30/dk.

4. 5.

Kan basıncı (Sistolik