Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie [9 ed.] 3437234919, 9783437234910

Welches sind die häufigsten psychischen Erkrankungen? Welche Krankheitsbilder muss ich für Klausuren und Prüfungen drauf

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Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie [9 ed.]
 3437234919, 9783437234910

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Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie 9. AUFLAGE

Klaus Lieb, Sabine Frauenknecht (Hrsg.) Mit Beiträgen von: Annette Brückner, Mainz; Stefan Brunnhuber, Colditz; Ulrich Förstner, Bad Aussee (Österreich); Sabine Frauenknecht, Freiburg; Michael Huss, Mainz; Gitta Jacob, Hamburg; Klaus Lieb, Mainz; Swantje Matthies, Freiburg; Friederike Mayer-Bruns, Freiburg; Wolfgang Retz, Mainz; Stefan Schenkel, Mainz; Daniel Turner, Mainz; Oliver Tüscher, Mainz; Ulrich Voderholzer, Prien am Chiemsee

Inhaltsverzeichnis

Copyright Elsevier GmbH, Hackerbrücke 6, 80335 München, Deutschland Wir freuen uns über Ihr Feedback und Ihre Anregungen an ISBN eISBN

978-3-437-23491-0 978-3-437-09716-4

Alle Rechte vorbehalten 9. Auflage 2019 © Elsevier GmbH, Deutschland Wichtiger Hinweis für den Benutzer Ärzte / Praktiker und Forscher müssen sich bei der Bewertung und Anwendung aller hier beschriebenen Informationen, Methoden, Wirkstoffe oder Experimente stets auf ihre eigenen Erfahrungen und Kenntnisse verlassen. Bedingt durch den schnellen Wissenszuwachs insbesondere in den medizinischen Wissenschaften sollte eine unabhängige Überprüfung von Diagnosen und Arzneimitteldosierungen erfolgen. Im größtmöglichen Umfang des Gesetzes wird von Elsevier, den Autoren, Redakteuren oder Beitragenden keinerlei Haftung in Bezug auf jegliche Verletzung und / oder Schäden an Personen oder Eigentum, im Rahmen von Produkthaftung, Fahrlässigkeit oder anderweitig, übernommen. Dies gilt gleichermaßen für jegliche Anwendung oder Bedienung der in diesem Werk aufgeführten Methoden, Produkte, Anweisungen oder Konzepte. Für die Vollständigkeit und Auswahl der aufgeführten Medikamente übernimmt der Verlag keine Gewähr. Geschützte Warennamen (Warenzeichen) werden in der Regel besonders kenntlich gemacht (®). Aus dem Fehlen eines solchen Hinweises kann jedoch nicht automatisch geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über abrufbar. 19

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Für Copyright in Bezug auf das verwendete Bildmaterial siehe Abbildungsnachweis Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechtsgesetzes ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatikalisch maskuline Form gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen immer alle Geschlechter gemeint. Planung: Bernhard Gall Lektorat und Projektmanagement: Sabine Hennhöfer Redaktion: Karin Beifuss Satz: Thomson Digital, Noida/Indien Druck und Bindung: Drukarnia Dimograf Sp. z o. o., Bielsko-Biała/Polen Umschlaggestaltung: Spiesz Design, Neu-Ulm Titelfotografie: © Lars Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter .

Vorwort zur 9. Auflage Der Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie liegt jetzt bereits in der 9. Auflage vor. Er wendet sich wie bisher sowohl an interessierte Studierende der Medizin während der Prüfungsvorbereitung und des Praktischen Jahrs als auch an Ärztinnen und Ärzte in der Facharztweiterbildung sowie an fachfremde Ärztinnen und Ärzte. Darüber hinaus ist er auch für Psychologinnen und Psychologen geeignet, die sich in der Ausbildung zum Psychologischen Psychotherapeuten befinden. Zur Vorbereitung auf die Facharztprüfung „Psychiatrie und Psychotherapie“ ist der Intensivkurs als Lerngrundlage sehr gut geeignet; es empfiehlt sich dann aber die Kombination mit einem noch ausführlicheren Lehrbuch zum Nachlesen weiterer Details. Für die Studierenden sind selbstverständlich alle im Gegenstandskatalog für die Ärztliche Prüfung geforderten Prüfungsinhalte im Buch enthalten. Der Intensivkurs Psychiatrie und Psychotherapie wurde für die 9. Auflage inhaltlich komplett überarbeitet und aktualisiert. Außerdem wurden mehrere neue Krankheitsbilder erstmals ausführlicher beschrieben, so z.  B. Autismus und ADHS im Erwachsenenalter, Geschlechtsinkongruenz  /  -dysphorie, Abhängigkeiten von neuen psychoaktiven Substanzen wie z.  B. synthetischen Cannabinoiden, Zwangsspektrumsstörungen oder Verhaltenssüchte wie die Internetabhängigkeit. Eine weitere wichtige Neuerung ist, dass die neue Klassifikation der Krankheitsbilder in der ICD-11 schon in den Blick genommen wird. Dies wurde so gelöst, dass zu Beginn der Kapitel eine Übersicht der zu erwartenden Änderungen gegenüber der ICD-10 dargestellt wird und in den Kapiteln dann die neuen Krankheitsbilder erläutert werden. Zu Beginn des Buches sind zur weiteren Orientierung zwei Tabellen (➤ und ➤ ) eingefügt, die auf die wichtigsten Änderungen in der ICD-11 hinweisen und angeben, wo die entsprechenden Ausführungen im Buch zu finden sind. Da die ICD-10 aber auch in den kommenden Jahren des Übergangs in die ICD-11 unverändert gültig sein wird und die detaillierten operationalisierten Diagnosekriterien der ICD-11 noch nicht veröffentlicht sind, werden unverändert zu den Vorauflagen die genauen Diagnosekriterien der ICD-10 dargestellt. Neu ist in der 9. Auflage auch die verstärkte Evidenzbasierung der therapeutischen Empfehlungen: Für die wichtigsten pharmakologischen und psychotherapeutischen Interventionen werden Effektstärken berichtet, die direkte Vergleiche der Wirksamkeit unterschiedlicher Interventionen ermöglichen. Erstmals wurden die Lebensläufe und Interessenkonflikte der beteiligten Autorinnen und Autoren auf S. VIIVIII dargestellt. Dadurch können sich die Leserinnen und Leser einen Überblick verschaffen, vor welchem Hintergrund die Autorinnen und Autoren arbeiten und welche Interessenkonflikte sie haben. Auf S. VII ist auch dargestellt, welche Maßnahmen ergriffen wurden, um die Inhalte möglichst neutral und unabhängig von anderen Interessen darzustellen. Eine Einführung zu Interessenkonflikten, deren Auswirkungen auf das therapeutische Handeln und den Umgang damit findet sich in ➤ . Mit der 9. Auflage hat sich der Intensivkurs zu einem Mehrautoren-Buch weiterentwickelt. Wir bedanken uns sehr bei unseren neuen Autorinnen und Autoren für die hervorragende Zusammenarbeit und die Aktualisierung bzw. Neugestaltung mehrerer Kapitel. Ebenso danken wir Herrn Matthias Favreau, München, Herrn Prof. Dr. Christoph Hiemke, Frau PD Dr. Sarah Kayser und Frau Dr. Susanne Englisch, Mainz, für hilfreiche Kommentare zu einzelnen Buchkapiteln sowie Frau Karin Beifuss, Frau Sabine Hennhöfer, Frau Uschi Jahn und Herrn Dr. Bernhard Gall für die hervorragende Unterstützung von Verlagsseite. Mainz und Freiburg, Mai 2019 Prof. Dr. Klaus Lieb und Dr. Sabine Frauenknecht

Kurzlebensläufe der Autorinnen und Autoren und Umgang mit Interessenkonflikten Bei der Präsentation der Inhalte war es den Herausgebern schon in den Vorauflagen wichtig, die Inhalte wissenschaftlich basiert, kritisch und möglichst frei von unangemessenen externen Einflüssen darzustellen. Mit der 9. Auflage haben wir diesen Weg konsequent weiterverfolgt und bei der Auswahl der Autorinnen und Autoren besonderen Wert darauf gelegt, dass diese neben ihrem Expertenwissen möglichst frei von finanziellen Beziehungen zur pharmazeutischen Industrie sind. Bei zwei der Autoren lagen in den letzten drei Jahren finanzielle Beziehungen zu verschiedenen pharmazeutischen Unternehmen vor. Bei den von diesen Autoren bearbeiteten Kapiteln ging es in einem Fall nicht um Medikamente (➤ , Begutachtung), im anderen Fall (➤ ) haben die Herausgeber durch Gegenlesen der entsprechenden Kapitel eine ausgewogene Darstellung der Inhalte sichergestellt. Beim Versuch, Therapieverfahren unabhängig, kritisch und möglichst frei von unangemessenen sekundären Einflüssen darzustellen, wurde neben der oben beschriebenen Auswahl der Autorinnen und Autoren, der Transparenz von finanziellen und nichtfinanziellen Interessenkonflikten (s.  u.) und dem o.  g. Management von Interessenkonflikten auf folgende Aspekte besonderer Wert gelegt (s. a. Lo B, Ott C. What is the enemy in CME, conflicts of interest or bias? JAMA 2013; 310(10): 1019–1020 und ➤ ): • Bei der Darstellung der Therapieverfahren werden medikamentöse und nichtmedikamentöse Alternativen gleichermaßen dargestellt und in ihren Effektstärken verglichen. • Die Wirksamkeit der Therapieverfahren wird auf der Basis kritischer Reviews / Metaanalysen dargestellt, die nicht Einzelstudien, sondern möglichst das gesamte Wissen aus Studien erfassen. • Um eine unangemessene Werbung zu verhindern, werden bei den Medikamenten lediglich die Inhaltsstoffe genannt. Nur in Ausnahmefällen werden die Handelsnamen angegeben, etwa wenn sich Aussagen (z. B. zur Dosierung oder bei Depot-Präparaten zum Applikationsintervall) auf spezifische Handelspräparate beziehen oder wenn ein Medikament mit spezifischen Handelsnamen für unterschiedliche Indikationen zugelassen ist.

Kurzlebensläufe und Interessenkonflikt-Erklärungen der Autorinnen und Autoren Annette Brückner ist Leiterin des Sozialdienstes der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz. Sie studierte Soziale Arbeit und ist Diplom-Sozialpädagogin  /  -arbeiterin (FH) und absolvierte eine Weiterbildung zur Fachkraft in der Gemeindepsychiatrie. Ihr Interessenschwerpunkt liegt im Bereich „Kinder psychisch kranker Eltern“; in diesem Zusammenhang ist sie Beraterin im Projekt „zebra-Zielorientierte Elternberatung“ für psychisch kranke Eltern, deren Kinder und Bezugspersonen. Prof. Dr. Dr. Stefan Brunnhuber ist Direktor und Chefarzt der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Diakonie Kliniken Zschadraß / Sachsen. Er studierte Humanmedizin, Philosophie und Ökonomie und ist Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie sowie Facharzt für Psychosomatische Medizin. Sein Forschungsinteresse liegt im Bereich Naturheilverfahren und psychische Erkrankungen. Derzeit hält er eine Professur für Psychologie und Nachhaltigkeit an der Fachhochschule Mittweida. Er hat seit 2008 keine persönlichen Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Dr. Ulrich Förstner ist Oberarzt des AMEOS Klinikum Bad Aussee für Psychosomatik und Psychotherapie, assoziiert an die Medizinische Universität Graz. Er studierte Humanmedizin und ist Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie. Seine besonderen Interessen liegen in den Bereichen Zwangs- und Angststörungen, somatische Belastungsstörungen, Schmerzstörungen sowie posttraumatische Belastungsstörungen. Er wurde psychotherapeutisch mit kognitiv-verhaltenstherapeutischem Schwerpunkt sowie in Dialektisch-behavioraler Therapie (DBT), spezieller Schmerzpsychotherapie und Traumatherapie ausgebildet. Er hat seit 2007 keine persönlichen Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Dr. Sabine Frauenknecht ist Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie in eigener Praxis in Freiburg. Sie studierte Humanmedizin in Würzburg und hat Ausbildungen zur Verhaltenstherapeutin, in Interpersoneller Psychotherapie und CBASP abgeschlossen. Ihr Arbeitsschwerpunkt liegt auf der psychiatrischen und psychotherapeutischen ambulanten Patientenversorgung, insbesondere bei affektiven Störungen und Angsterkrankungen. Sie hat seit 2009 keine persönlichen Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Prof. Dr. Michael Huss ist Direktor der Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz sowie ärztlicher Direktor der Rheinhessen-Fachklinik Alzey. Er studierte Humanmedizin, Psychologie und Philosophie und ist Facharzt für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie. Seine Forschungsinteressen liegen in den Bereichen ADHS und Depression im Kindes- und Jugendalter. Er wurde psychotherapeutisch mit tiefenpsychologischem und systemischem Schwerpunkt ausgebildet. In den letzten 3  Jahren hat er persönliche Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge und Stellungnahmen der pharmazeutischen Unternehmen Engelhard Arzneimittel, Medice und Shire erhalten. PD Dr. Gitta Jacob ist leitende Psychotherapeutin der GAIA AG Hamburg. Sie studierte Psychologie und ist Psychologische Psychotherapeutin. Ihre Forschungsinteressen liegen in den Bereichen E-Health und Schematherapie. Sie wurde psychotherapeutisch mit verhaltenstherapeutischem Schwerpunkt ausgebildet und hat einen Weiterbildungsschwerpunkt in Schematherapie. Sie hat noch nie Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Prof. Dr. Klaus Lieb ist Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz sowie wissenschaftlicher Geschäftsführer des Deutschen Resilienz Zentrums (DRZ gGmbH) Mainz. Er studierte Humanmedizin und Philosophie und ist Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie. Seine Forschungsinteressen liegen in den Bereichen Resilienz, affektive Störungen und Interessenkonflikte  /  ärztliche Unabhängigkeit. Er wurde psychotherapeutisch mit verhaltenstherapeutischem und schematherapeutischem Schwerpunkt sowie in Dialektisch-behavioraler Therapie (DBT) ausgebildet. Er hat seit 2008 keine persönlichen Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. PD Dr. Swantje Matthies ist Oberärztin an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg. Sie studierte Humanmedizin und Philosophie und ist Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie. Ihre Forschungsinteressen liegen in den Bereichen Psychotherapie der ADHS im Erwachsenenalter und emotionale Instabilität. Sie wurde psychotherapeutisch mit verhaltenstherapeutischem Schwerpunkt und in Dialektisch behavioraler Therapie (DBT) ausgebildet. Sie hat in den letzten 3  Jahren keine persönlichen Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Dr. Friederike Mayer-Bruns ist als Fachärztin für Psychiatrie und Psychotherapie in eigener Praxis in Freiburg tätig und hat die ärztliche Leitung der ambulanten Rehabilitation der Beratungsstelle FrauenZimmer für Frauen und Mädchen mit Suchterkrankungen inne. Sie arbeitet als Supervisorin, Selbsterfahrungsleiterin und Dozentin für Verhaltenstherapie und Dialektisch-behaviorale Therapie (DBT). Nach dem Studium der Humanmedizin in Berlin absolvierte sie ihre Facharztausbildung an der Universitätsklinik in Freiburg und war an Psychotherapiestudien zur Borderline-Persönlichkeitsstörung und DBT beteiligt. Sie hat seit 2005 keine persönlichen Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Prof. Dr. Wolfgang Retz ist Direktor des Instituts für Gerichtliche Psychologie und Psychiatrie der Universität des Saarlandes und Leiter der Forensischen Psychiatrie und Psychotherapie an der Universitätsmedizin Mainz. Er studierte Humanmedizin, ist Facharzt für Psychiatrie und Psychiatrie und besitzt die Schwerpunktbezeichnung Forensische Psychiatrie. Seine Forschungsschwerpunkte liegen in den Bereichen Gewaltdelinquenz und ADHS im Erwachsenenalter. In den letzten 3 Jahren hat er persönliche Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge und Stellungnahmen des pharmazeutischen Unternehmens Medice erhalten. Dr. Stefan Schenkel ist Assistenzarzt der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz. Er studierte Humanmedizin und

promovierte an der Universitätsmedizin Mainz. Seine klinischen Interessen liegen in den Bereichen psychiatrische Notfallmedizin und Konsiliardienst. Er hat noch nie Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Dr. Dr. Daniel Turner ist Assistenzarzt der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz sowie Post-Doc in der Arbeitsgruppe Forensische Psychiatrie. Er studierte Psychologie und Medizin und promovierte in beiden Fächern. Seine Forschungsinteressen liegen in den Bereichen gesundes sexuelles Verhalten, sexuelle Störungen sowie sexuelle Gewalt gegen Erwachsene und Kinder. Er hat noch nie Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Prof. Dr. Oliver Tüscher ist stellvertretender Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie der Universitätsmedizin Mainz sowie Professor für klinische Resilienzforschung an der Universitätsmedizin und am Deutschen Resilienz Zentrum (DRZ gGmbH) Mainz. Er studierte Humanmedizin und ist Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie sowie Facharzt für Neurologie. Seine Forschungsinteressen liegen in den Bereichen Resilienz, Störungen der Selbstregulation, neurodegenerative und neuropsychiatrische Erkrankungen sowie seltene Erkrankungen des zentralen Nervensystems. Er wurde psychotherapeutisch mit verhaltenstherapeutischem und schematherapeutischem Schwerpunkt sowie in Dialektisch-behavioraler Therapie (DBT) ausgebildet. Er hat seit 2009 keine persönlichen Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten. Prof. Dr. Ulrich Voderholzer ist ärztlicher Direktor der Schön Klinik Roseneck und außerplanmäßiger Professor an der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums Freiburg. Er leitet darüber hinaus eine wissenschaftliche Arbeitsgruppe in Kooperation mit der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie des Universitätsklinikums München. Er studierte Humanmedizin und Philosophie und ist Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie sowie Supervisor in Psychotherapie. Darüber hinaus ist er Master of Medical Education an der Universität Bern. Seine Forschungsinteressen liegen in den Bereichen Zwangsstörungen, Essstörungen sowie Schlaf- und affektive Störungen mit Schwerpunkt Psychotherapieforschung. Er hat seit 2009 keine persönlichen Honorare für Beratertätigkeiten, Fortbildungsveranstaltungen, Vorträge oder Stellungnahmen von pharmazeutischen Unternehmen oder Medizinprodukteherstellern erhalten.

Adressen Annette Brückner , Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsmedizin Mainz Untere Zahlbacher Str. 8 55131 Mainz Prof. Dr. Dr. med. Stefan Brunnhuber , Diakoniewerk Zschadraß gGmbH Fachkrankenhaus für Psychiatrie, Psychotherapie und Neurologie Im Park 15A 04680 Colditz Dr. med. Ulrich Förstner , AMEOS Klinikum Bad Aussee, assoziiert an die Medizinische Universität Graz Sommersbergseestr. 395 A-8990 Bad Aussee Dr. med. Sabine Frauenknecht , Goethestr. 24 79100 Freiburg Prof. Dr. med. Michael Huss , Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie Universitätsmedizin Mainz Langenbeckstr. 1 55131 Mainz PD Dr. phil. Gitta Jacob , Lorenzengasse 7 22303 Hamburg Prof. Dr. med. Klaus Lieb , Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsmedizin Mainz Untere Zahlbacher Str. 8 55131 Mainz PD Dr. med. Swantje Matthies , Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsklinikum Freiburg Hauptstr. 5 79104 Freiburg Dr. med. Friederike Mayer-Bruns , Praxis für Psychiatrie und Psychotherapie Oberlindenpassage Herrenstr. 49 79098 Freiburg Prof. Dr. med. Wolfgang Retz , Abt. Forensische Psychiatrie und Psychotherapie Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsmedizin Mainz Untere Zahlbacher Str. 8 55131 Mainz Dr. med. Stefan Schenkel , Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsmedizin Mainz Untere Zahlbacher Str. 8 55131 Mainz Dr. Dr. med. Daniel Turner , Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsmedizin Mainz Untere Zahlbacher Str. 8 55131 Mainz Prof. Dr. med. Oliver Tüscher , Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie Universitätsmedizin Mainz Untere Zahlbacher Str. 8 55131 Mainz Prof. Dr. med. Ulrich Voderholzer , Schön Klinik Roseneck Am Roseneck 6 83209 Prien am Chiemsee

Abkürzungen AChE Acetylcholinesterase ACT Acceptance-and-Commitment-Therapie AD(H)S Aufmerksamkeitsdefizit(- / Hyperaktivitäts)störung ALAT Alanin-Aminotransferase AMDP Arbeitsgemeinschaft für Methodik und Dokumentation in der Psychiatrie APA American Psychiatric Association APP Amyloid-Vorläuferprotein; Ambulante psychiatrische Pflege ASAT Aspartat-Aminotransferase ASS Autismus-Spektrum-Störungen AVK arterielle Verschlusskrankheit BDD Bodily Distress Disorder BDI Beck-Depressions-Inventar BGB Bürgerliches Gesetzbuch BMI Body-Mass-Index BPS Borderline-Persönlichkeitsstörung BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit BtM(G) Betäubungsmittel(-Gesetz) BVerfG Bundesverfassungsgericht bzgl. bezüglich CBASP Cognitive-Behavioral Analysis System of Psychotherapy cCT kranielle Computertomografie CDT kohlenhydratdefizientes Transferrin CFS Chronic-Fatigue-Syndrom CJK Creutzfeldt-Jakob-Krankheit CK Kreatinphosphokinase CO Kohlenstoffmonoxid CR konditionierte Reaktion CRP C-reaktives Protein CS konditionierter Stimulus CT Computertomografie d. h. das heißt DBT Dialektisch-behaviorale Therapie DD Differenzialdiagnose DDD defined daily doses; definierte Tagesdosen DSM Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders EEG Elektroenzephalografie / -gramm EKG Elektrokardiografie / -gramm EKT Elektrokonvulsionstherapie engl. englisch EPS extrapyramidalmotorische Störungen fMRT funktionelle Magnetresonanztomografie FTD frontotemporale Demenz GAS generalisierte Angststörung G-CSF Granulozytenkolonie-stimulierender Faktor GFR glomeruläre Filtrationsrate ggw. gegenwärtig γ-GT Gamma-Glutamyltranspeptidase GHB Gamma-Hydroxy-Buttersäure GOT Glutamat-Oxalacetat-Transaminase GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase h lat. hora; Stunde HAMD Hamilton-Depressionsskala HEE high expressed emotions HIV humanes Immundefizienzvirus HWZ Halbwertszeit i. S. im Sinne i. Allg. im Allgemeinen i. m. intramuskulär i. v. intravenös

i. d. R. in der Regel ICD International Statistical Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death IDS Inventar depressiver Symptome insb. insbesondere IPT Interpersonelle Psychotherapie IQ Intelligenzquotient Jh. Jahrhundert KHK koronare Herzkrankheit Kps. Kapsel KVT kognitive Verhaltenstherapie Li Lithium Lj. Lebensjahr LKD Lewy-Körperchen-Krankheit LSD Lysergsäurediethylamid MAO Monoaminoxidase MAS multiaxiales Klassifikationsschema MBCT Mindfulness-based Cognitive Therapy MBT Mentalization-based Therapy MCI mild cognitive impairment MCV mittleres korpuskuläres Volumen MD(M)A Methylendioxy(-N-methyl)amphetamin min Minute MMST Mini-Mental-Status-Test MNS malignes neuroleptisches Syndrom MoCA Montreal Cognitive Assessment MRS Magnetresonanzspektroskopie MRT Magnetresonanztomografie MS multiple Sklerose n. n. bez. nicht näher bezeichnet NAA N-Acetyl-Aspartat NaSSA noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva (α 2 -Antagonisten) NCD neurocognitive disorders (neurokognitive Störungen) Ncl. Nucleus NPS neuartige psychoaktive Substanzen OCD obsessive-compulsive disorder p. o. per os; oral PCP Phencyclidin PCR Polymerase-Kettenreaktion PET Positronenemissionstomografie PIA Psychiatrische Institutsambulanz PMR progressive Muskelrelaxation PPA primär progressive Aphasie PS Persönlichkeitsstörung PSG Polysomnografie PsychKG Psychisch-Kranken-Gesetz Psych-PV Psychiatrie-Personalverordnung PTBS posttraumatische Belastungsstörung RCT randomised controlled trial (randomisierte, kontrollierte Studie) REM rapid eye movement RET Rational-emotive Therapie ret. retard RR Blutdruck nach Riva-Rocci s. c. subkutan s. o. / u. siehe oben / unten SFT Schemafokussierte Therapie SHT Schädel-Hirn-Trauma SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion SLE systemischer Lupus erythematodes SNDRIs selektive (duale) Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer SNRIs selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer SPECT Single Photon Emission Computed Tomography SSNRIs selektive (duale) Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer SSRIs selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer StäB Stationsäquivalente Behandlung StGB Strafgesetzbuch StPO Strafprozessordnung Tbl. Tablette TDM therapeutisches Drug-Monitoring

TFT Transference Focused Therapy, übertragungsfokussierte Therapie TIA transitorische ischämische Attacke TSG Transsexuellen-Gesetz TSH Thyreoidea-stimulierendes Hormon TZA trizyklische Antidepressiva UBG Unterbringungsgesetz UCS unkonditionierter Stimulus v. a. vor allem WfbM Werkstatt für behinderte Menschen z. N. zur Nacht z. B. zum Beispiel ZNS zentrales Nervensystem ZPO Zivilprozessordnung

Abbildungsnachweis Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet sich bei allen Abbildungen im Werk am Ende des Legendentextes in eckigen Klammern. Alle nicht besonders gekennzeichneten Grafiken und Abbildungen © Elsevier GmbH, München. E1021 Briken P (Hrsg.). Praxisbuch Sexuelle Störungen: Sexuelle Gesundheit, Sexualmedizin, Psychotherapie Sexueller Störungen. Stuttgart: Thieme 2013 F1019 Schotte A, Jansen PF, Gommeren W, et al. Risperidone compared with new and reference antipsychotic drugs: In vitro and in vivo receptor binding. Psychopharmacol 1996; 124: 57–73 F698-003 Bymaster FP, Calligaro DO, Falcone JF, et al.: Radioreceptor binding profile of the atypical antipsychotic olanzapine. Neuropsychopharmacology 1996; 14: 87–96 F855-003 Allison D et al. Antipsychotic-induced weight gain: A comprehensive research synthesis. In: Am J Psychiatry 1999; 156(11): 1686–1696, American Psychiatric Association Publishing. F971-001 Kaye WH, Fudge JL, Paulus M. New insights into symptoms and neurocircuit function of anorexia nervosa. Nat Rev Neurosci 2009; 10(8): 573– 584. Springer F973-002 Duman RS, Malberg J, Thome J. Neural plasticity to stress and antidepressant treatment. Biol Psychiatry 1999; 46(9): 1181–1191. Elsevier G404-002 Bohus M. Borderline-Störung. Fortschritte der Psychotherapie / Manuale für die Praxis. Hogrefe 2002 G691-002 Gaebel W, Falkai P. Praxisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie. Bd. 1: Behandlungsleitlinie Schizophrenie. Darmstadt: Steinkopff 1998 G785 Schneider F, Falkai P, Maier W. Psychiatrie 2020 plus. Berlin: Springer 2012 G786 Margraf J, Schneider S: Panik. Angstanfälle und ihre Behandlung. Berlin: Springer 1989. G787 Hyttel J, Arndt J, van den Berge M. Selective dopamine D1 and D2 receptor antagonists. In: Dahl SG, Gram LF (eds.). Clinical Pharmacology in Psychiatry. Berlin, Heidelberg, New York: Springer 1989, S. 109–122 G790 Schneider S, Margraf J (Hrsg.). DIPS – Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen. 4. A. Springer Science + Business Media 2011 G791 Lohse MJ. Müller-Oerlinghausen B. Psychopharmaka. In: Schwabe U, Paffrath D (Hrsg.). Arzneiverordnungs-Report 2011. Springer Science + Business Media G812 Reinecker H. Grundlagen der Verhaltenstherapie. 3. A. Weinheim: Beltz 2005 G813 Bleuler M. Lehrbuch der Psychiatrie. 15. A. Berlin, Heidelberg: Springer 1983 G814 Worden WJ. Beratung und Therapie in Trauerfällen. Ein Handbuch. 4. A. Bern: Huber 2011 H054-001 Riemann D, Baum E, Cohrs S et al. S3-Leitlinie Nicht erholsamer Schlaf / Schlafstörungen. Somnologie 2017; 21: 2–44 H096-001 Kraus L, Pabst A. Epidemiologischer Suchtsurvey 2009. Sucht 2010; 56: 309–384. Hogrefe L141 Stefan Elsberger, Planegg L143 Heike Huebner L231 Stefan Dangl, München M1010 Prof. Dr. Dr. Stefan Brunnhuber, Zschadraß M1012 Prof. Dr. Christoph Wewetzer, Würzburg M515 Prof. Dr. Klaus Lieb, Mainz M516 Dr. Sabine Frauenknecht, Freiburg M823 Prof. Dr. Otmar Wiestler, DKFZ Heidelberg M825 Dr. Michael Schirmer, Berlin P553 Prof. Dr. med. Oliver Tüscher, Mainz R282 Berger M (Hrsg.). Psychische Erkrankungen. 3. A. München: Elsevier Urban & Fischer 2009 R282-6 Hiller W, Rief W. Somatoforme Störungen. In: Berger M (Hrsg.). Psychische Erkrankungen. Klinik und Therapie. München: Elsevier Urban & Fischer 2019, S. 551 R326 Voderholzer U, Hohagen F (Hrsg.). Therapie psychischer Erkrankungen. State of the Art. 11. A. München: Elsevier Urban & Fischer 2016 R378 Ebe M, Homma I. Leitfaden für die EEG-Praxis. 3. A. München: Elsevier Urban & Fischer 2002 T788 Psychological Assessment Resources, Inc., Lutz, Florida (USA). Copyright 1975, 1998, 2001 by Mini Mental LLC, Inc. © Psychological Assessment Resources 2001 T1025 Prof. Dr. Hans-Ulrich Wittchen, Dresden T1026 Prof. Dr. Hüll Michael, Freiburg T1027 Kinsey Institute, Indiana University T1028 Prof. Dr. Dieter Riemann, Freiburg W1073 Riemann D, Fischer J, Mayer G, Peter HJ. Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf”: Relevanz für Diagnostik und Therapie der Insomnie. Somnologie Schlafforschung und Schlafmedizin 2003; 7(2): 66–76. Springer Science + Business Media W893 Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Psychotherapie, Psychosomatik und Nervenheilkunde e. V. (DGPPN) W893-1 Fichter M, Schweiger U, Krieg C, Prike K-M, Ploog D, Remschmidt H. Behandlungsleitlinie Eßstörungen. In: Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (Hrsg.), Praxisleitlinien in Psychiatrie und Psychotherapie. Bd. 4; Darmstadt: Steinkopff 2000

KAPITEL 0

Wichtigste diagnostische Hauptgruppen der ICD10 und ICD-11 Tab. 0.1

Die wichtigsten diagnostischen Hauptgruppen der ICD-10

ICD-10-Kapitel F0

Kapitel in diesem Buch

Organische, einschließlich symptomatischer psychischer Störungen

F00 Demenz bei Alzheimer-Krankheit



F01 Vaskuläre Demenz



F02 Demenz bei sonstigen anderenorts klassifizierten Erkrankungen

➤ ➤ ➤

F03 Nicht näher bezeichnete Demenz



F04 Organisches amnestisches Syndrom



F05 Delir, nicht durch psychotrope Substanzen bedingt



F06 Sonstige psychische Störungen aufgrund einer Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns oder einer körperlichen Krankheit



F07 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen aufgrund einer Krankheit, Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns



F1

Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen

F10 Störungen durch Alkohol



F11 Störungen durch Opioide



F12 Störungen durch Cannabinoide



F13 Störungen durch Sedativa oder Hypnotika



F14 Störungen durch Kokain



F15 Störungen durch sonstige Stimulanzien einschließlich Koffein



F16 Störungen durch Halluzinogene



F17 Störungen durch Tabak

➤.

F18 Störungen durch flüchtige Lösungsmittel



F19 Störungen durch multiplen Substanzgebrauch und Konsum anderer psychotroper Substanzen



F2

Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen

F20 Schizophrenie



F21 Schizotype Störung



F22 Anhaltende wahnhafte Störungen



F23 Akute vorübergehende psychotische Störungen



F24 Induzierte wahnhafte Störung



F25 Schizoaffektive Störungen



F28 Sonstige nichtorganische psychotische Störungen



F3

Affektive Störungen

F30 Manische Episode



F31 Bipolare affektive Störung



F32 Depressive Episode



F33 Rezidivierende depressive Störungen



F34 Anhaltende affektive Störungen



F38 Andere affektive Störungen



ICD-10-Kapitel

Kapitel in diesem Buch

F39 Nicht näher bezeichnete affektive Störung



F4

Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen

F40 Phobische Störung



F41 Andere Angststörungen



F42 Zwangsstörung



F43 Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen



F44 Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen)



F45 Somatoforme Störungen



F48 Andere neurotische Störungen

➤ ➤

F5

Verhaltensauffälligkeiten in Verbindung mit körperlichen Störungen oder Faktoren

F50 Essstörungen



F51 Nichtorganische Schlafstörungen



F52 Nichtorganische sexuelle Funktionsstörungen



F55 Schädlicher Gebrauch von nicht abhängigkeitserzeugenden Substanzen



F6

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

F60 Persönlichkeitsstörungen



F61 Kombinierte und sonstige Persönlichkeitsstörungen



F62 Andauernde Persönlichkeitsänderungen



F63 Abnorme Gewohnheiten und Störungen der Impulskontrolle



F64 Störungen der Geschlechtsidentität



F65 Störungen der Sexualpräferenz



F66 Psychische und Verhaltensprobleme in Verbindung mit der sexuellen Entwicklung und Orientierung



F7

Intelligenzminderung

F70 Leichte Intelligenzminderung



F71 Mittelgradige Intelligenzminderung



F72 Schwere Intelligenzminderung



F73 Schwerste Intelligenzminderung



F74 Dissoziierte Intelligenzminderung



F78 Sonstige Intelligenzminderung



F79 Nicht näher bezeichnete Intelligenzminderung



F8

Entwicklungsstörungen

F80 Umschriebene Entwicklungsstörungen des Sprechens und der Sprache



F81 Umschriebene Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten



F82 Umschriebene Entwicklungsstörungen der motorischen Funktionen



F83 Kombinierte umschriebene Entwicklungsstörungen



F84 Tief greifende Entwicklungsstörungen



F9

Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

F90 Hyperkinetische Störungen



F91 Störungen des Sozialverhaltens



F92 Kombinierte Störungen des Sozialverhaltens und der Emotionen



F93 Emotionale Störungen des Kindesalters



F94 Störungen sozialer Funktionen mit Beginn in der Kindheit und Jugend



F95 Ticstörungen



F98 Sonstige Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend



Tab. 0.2

Die diagnostischen Hauptgruppen der ICD-11

ICD-11-Kapitel

Kapitel in diesem Buch

6: Psychische und Verhaltensstörungen und Störungen der neuronalen und mentalen Entwicklung

Entwicklungsstörungen



Schizophrenie und andere primäre psychotische Störungen



Katatonie



Affektive Störungen



Angst- und angstbezogene Störungen



Zwangsstörungen und verwandte Störungen



Stressassoziierte Erkrankungen



Dissoziative Störungen



Fütter- und Essstörungen



Ausscheidungsstörungen



Somatische Belastungsstörung und verwandte Störungen



Substanzabhängigkeiten und Verhaltenssüchte



Impulskontrollstörungen



Disruptive und Sozialverhaltensstörungen



Persönlichkeitsstörungen



Störungen der Sexualpräferenz / Paraphilien



Artifizielle Störungen



Neurokognitive Störungen



Psychische und Verhaltensstörungen in Zusammenhang mit Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett

Bei den entsprechenden Störungen

Sekundäre psychische oder Verhaltensstörungen

➤ ➤

7: Schlaf-Wach-Störungen

Schlafstörungen



17: Störungen bezogen auf die Sexualität

Sexuelle Funktionsstörungen



Geschlechtsinkongruenz / -dysphorie



vorläufige Übersetzungen der Autoren.

Tab. 0.3

Die wichtigsten neuen Krankheitsbilder in der ICD-11

Krankheitsbild

Kapitel in diesem Buch

Katatonie



Bipolar-II-Störung



Prämenstruelle dysphorische Störung



Körperdysmorphe Störung



Olfaktorisches Referenzsyndrom



Zwanghaftes Horten



Trichotillomanie und Dermatotillomanie



Komplexe posttraumatische Belastungsstörung



Prolongierte Trauerstörung



Binge-Eating-Störung



Vermeidend-restriktive Ernährungsstörung (ARFID)



„Body Integrity Dysphoria“



Pathologischer Internetgebrauch



Pathologisches Sexualverhalten (Hypersexualität)



Intermittierende explosible Störung



Geschlechtsinkongruenz / -dysphorie



KAPITEL 1

Einführung Klaus Lieb

1.1. Psychiatrie und Psychotherapie Das Fach Psychiatrie und Psychotherapie umfasst die Diagnostik, Therapie und Prävention psychischer Erkrankungen sowie deren Erforschung und Lehre. Den Mittelpunkt des Fachs bilden Erkrankungen des zentralen Nervensystems (ZNS), bei denen eine psychische Symptomatik im Vordergrund der Störung steht. Im Gegensatz dazu befasst sich das Fach Neurologie mit der Diagnostik, Therapie und Prävention organischer Erkrankungen des zentralen, peripheren oder vegetativen Nervensystems, bei denen keine psychische Symptomatik im Vordergrund steht. Früher waren beide Fächer im Fach Nervenheilkunde vereint, heute sind die Facharztweiterbildungen bis auf je ein Jahr verpflichtende Weiterbildung im jeweils anderen Fach getrennt (➤ ). Das Fach Psychosomatische Medizin und Psychotherapie ist in Deutschland, nicht aber international, ein eigenes Fach. Es fokussiert in seinem Kern insbesondere auf psychische Faktoren bei körperlichen Erkrankungen (z.  B. Psychoonkologie, Essstörungen etc.), hat sich in Deutschland aber häufig dem Behandlungsspektrum der Psychiatrie und Psychotherapie angenähert, sodass die Fächergrenzen unscharf geworden sind. In der langen Geschichte der Psychiatrie gab es immer wieder Phasen, in denen (häufig aus ideologischen Gründen) entweder biologische, psychologische oder soziale Ursachen psychischer Erkrankungen in den Vordergrund des (Forschungs-)Interesses gerückt wurden. So entstanden Forschungs- und Therapierichtungen wie „Sozialpsychiatrie“ oder „biologische Psychiatrie“, deren Vertreter sich gegenseitig eindimensionale Sichtweisen psychischer Erkrankungen vorwarfen. Heute ist unumstritten, dass psychologische, neurobiologische / somatische und soziale Faktoren – wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß  –  an der Entstehung und Aufrechterhaltung aller psychischer Erkrankungen beteiligt sind. Daher sollten psychisch erkrankte Menschen immer multidimensional betrachtet und therapiert werden. Gerade diese multidimensionale Betrachtungsweise des Patienten macht die Psychiatrie zu einem der spannendsten Fächer der Medizin, da es (leider) einzigartig in der Medizin geworden ist, den Menschen an der Schnittstelle zwischen Somatik und Psyche in seinen sozialen, psychologischen und biologischen Dimensionen ganzheitlich zu sehen und zu verstehen. Das Fach Psychiatrie und Psychotherapie hat immer noch mit starken Vorurteilen zu kämpfen. So meinen z. B. viele, die sich erstmals mit diesem Fach beschäftigen, es wäre im Gegensatz zu Fächern wie Innere Medizin und Chirurgie nicht so wichtig, es wären viel weniger Menschen betroffen, die Systematik wäre unübersichtlich, Diagnosen könnten nicht valide gestellt werden, die Therapie sei weitgehend eine beruhigende ohne kausale Hilfe, und die Psychiater seien selbst irgendwie alle verrückt. Wir hoffen, dass wir mit diesem Buch viele dieser Vorurteile abbauen können, denn wir werden sehen: • Psychische Erkrankungen gehören zu den Erkrankungen, die unter allen (körperlichen und psychischen) Erkrankungen am häufigsten zu chronischem Leid führen. • Psychische Erkrankungen lassen sich anhand operationalisierter Diagnosekriterien gut beschreiben und kategorisieren. • Die Therapiemöglichkeiten psychischer Erkrankungen haben sich in den letzten Jahrzehnten dramatisch verbessert, wofür neben neuen Medikamentenentwicklungen insbesondere störungsorientierte Psychotherapieverfahren verantwortlich sind. Häufig sind kombinierte Verfahren aus Psycho- und Pharmakotherapie am besten wirksam. • Die Diagnostik, Ursachenforschung und Therapie psychischer Erkrankungen orientiert sich an Kriterien der evidenzbasierten Medizin (➤ ). Die Psychiatrie und Psychotherapie ist eines der medizinischen Fächer, für das am meisten Wissen zu evidenzbasierten Therapieverfahren vorliegt. • Die Psychiatrie betreibt als Teil der klinischen Neurowissenschaften Forschung zum Verständnis der normalen und gestörten Hirnfunktionen. Durch modernste Forschungsmethoden hat sie einen zentralen Platz in der höchst spannenden Hirnforschung eingenommen. Nicht nur das Fach Psychiatrie und Psychotherapie, sondern auch psychisch kranke Menschen werden häufig mit Vorurteilen betrachtet, was man als Stigmatisierung psychisch kranker Menschen bezeichnet. Beispiele für solche Vorurteile sind: „In einer psychiatrischen Klinik werden nur Verrückte und Unzurechnungsfähige behandelt“ oder „Wer einmal in der Psychiatrie landet, wird zum Dauerpatienten“. Auch der Sprachgebrauch wie „Klapse“, „Anstalt“, „Irre“ oder „Idioten“ fördert die Stigmatisierung. Dazu kommen stigmatisierende Kognitionen der Patienten selbst, die sich aufgrund der Erkrankung z. B. für wertlos halten und sich nichts mehr zutrauen. Stigmatisierung wurde daher auch als das zweite Leiden psychisch kranker Menschen bezeichnet. Gutes Wissen über psychische Erkrankungen kann helfen, Stigmatisierungen abzubauen. Gute Kenntnisse des Fachs schützen daher nicht nur vor Fehl-, sondern auch vor Vorurteilen. Indem wir versuchen, mit diesem Buch zu einem fundierten und vorurteilsfreien Wissen beizutragen, streben wir gleichzeitig an, der Stigmatisierung psychisch kranker Menschen entgegenzuwirken.

1.2. Systematik psychischer Erkrankungen Beim Erstellen einer Krankheitssystematik stößt das Fach Psychiatrie und Psychotherapie auf größere Schwierigkeiten als andere medizinische Disziplinen. Das liegt u. a. daran, dass die Ätiologie vieler psychischer Erkrankungen bis heute nicht genau geklärt ist, dass psychopathologische Symptome und Syndrome eine geringe Spezifität haben und i. d. R. keine Labor- oder anderen „objektiven“ Messparameter vorhanden sind, die eine Diagnose erhärten könnten. Bis zur Einführung der aktuell gültigen Klassifikationssysteme in den 1990er-Jahren wurden psychische Erkrankungen im sog. triadischen System nach ihrer angenommenen Ätiologie in organische Psychosen, „endogene“ Psychosen und „psychogene“ Störungen eingeteilt. In den modernen Klassifikationssystemen – der International Statistical Classification of Diseases der WHO in ihrer immer noch gültigen 10. Auflage von 1992 (ICD-10) sowie das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders der American Psychiatric Association (APA) in seiner 5. Auflage (DSM-5 ® , 2013) –  wurde diese Klassifikationsweise aufgegeben. Sie erstellen eine Krankheitssystematik im Wesentlichen anhand phänomenologischer Kriterien wie z.  B. Symptomatik, Schweregrad und Verlauf. Die ICD-11 befindet sich aktuell in der abschließenden Phase der Entwicklung. Mit einer Veröffentlichung ist nicht vor 2020 zu rechnen. Selbst bei zeitnaher Veröffentlichung wird es eine jahrelange Übergangsphase geben, bis nach der ICD-11 verbindlich codiert werden muss. Daher werden in der Neuauflage dieses Buches unverändert die ICD-10-Kriterien der Krankheitsbilder dargestellt und in jedem Kapitel auch die wichtigsten zu erwartenden Änderungen in der ICD-11 berichtet. Darüber hinaus werden in der ICD-11 erstmals neu beschriebene Krankheitsbilder in den entsprechenden Kapiteln vorgestellt.

Merke Die Klassifikationssysteme ICD-10 bzw. ICD-11 und DSM-5® haben das triadische System abgelöst. Sie teilen psychische Erkrankungen im Wesentlichen nach phänomenologischen Gesichtspunkten ein.

1.2.1. Klassifikation nach der ICD-10

Mit Ausnahme der USA, in denen das DSM-5® gültig ist, werden psychische Erkrankungen weltweit unverändert im Kapitel F der International Statistical Classification of Diseases der WHO (10. Auflage von 1992, daher ICD-10 ) klassifiziert. ➤ gibt eine Übersicht über die diagnostischen Hauptgruppen der ICD-10 (vgl. auch ➤ ).

Tab. 1.1

Diagnostische Hauptgruppen der ICD-10

F0

Organische psychische Störungen

F1

Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen (Suchterkrankungen)

F2

Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen

F3

Affektive Störungen (Depression, Manie, bipolare Störung)

F4

Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen • Angst- und Zwangsstörungen • Anpassungsstörungen • Somatoforme Störungen • Dissoziative Störungen

F5

Verhaltensauffälligkeiten in Verbindung mit körperlichen Störungen und Faktoren • Essstörungen (Anorexie und Bulimie) • Schlafstörungen

F6

Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen

F7

Intelligenzminderung

F8

Entwicklungsstörungen

F9

Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend

Die Krankheitssystematik der ICD-10 zieht sich als roter Faden durch dieses Buch, wobei den jeweiligen Störungskapiteln zur Vermittlung notwendiger Grundlagen ein Kapitel zur psychiatrisch-psychotherapeutischen und apparativen Diagnostik und eines zur Therapie psychischer Erkrankungen im Allgemeinen vorangestellt sind. Für das erste Verständnis ist wichtig: • Die Diagnosegruppen F0 und F1 sind ätiologisch orientiert: Der psychischen Symptomatik der hier klassifizierten Störungen liegt eine umschriebene organische Ursache wie z. B. ein neurodegenerativer Prozess (z. B. Alzheimer-Demenz), ein Hirntumor oder eine extrazerebrale Erkrankung, die das Gehirn sekundär in Mitleidenschaft zieht, zugrunde (F0X.XX), oder sie ist Folge der Einnahme einer psychotropen Substanz wie z. B. Alkohol oder Heroin (F1X.XX). • Die Diagnosegruppen F2–F6 unterscheiden sich durch eine mehr oder weniger typische und abgrenzbare Psychopathologie. So stehen bei den Schizophrenien (F2X.XX) z. B. abnorme Erlebnisweisen wie Wahn oder Halluzinationen im Vordergrund der Symptomatik, während bei affektiven Störungen wie z. B. den Depressionen Störungen des emotionalen Erlebens führend sind. Die Ätiologie dieser Störungen ist multifaktoriell, wobei je nach Störung biologische, psychologische oder soziale Krankheitsursachen überwiegen. • Die Diagnosegruppen F7–F9 klassifizieren Entwicklungsstörungen, die u. a. in der Kinder- und Jugendpsychiatrie und -psychotherapie behandelt werden. Das Einteilungsprinzip der ICD-10 nach phänomenologischen Gesichtspunkten lässt sich gut am Beispiel Depression erläutern (➤ ). Depressionen sind gekennzeichnet durch: • bestimmte psychopathologische Symptome, die in drei Hauptkriterien und sieben Nebenkriterien eingeteilt werden; • einen bestimmten Schweregrad (leicht, mittelgradig oder schwer), über den die Anzahl der Haupt- und Nebenkriterien entscheidet; • einen bestimmten Verlauf: Depressionen können einmalig oder wiederkehrend (rezidivierend) oder im Wechsel mit manischen Episoden (bipolare Störung) auftreten. Hat die depressive Symptomatik eine nachweisbare organische Ursache (z.  B. einen Hirntumor oder eine schwere Hypothyreose), spricht man von einer organischen Depression und codiert die Störung im Kapitel F0 (also bei den organischen psychischen Störungen). Falls eine organische Ursache ausgeschlossen ist und die Diagnosekriterien erfüllt sind, codiert man die Störung im Kapitel F3 bei den affektiven Störungen. An der kategorialen Diagnostik psychischer Störungen wurde zu Recht viel Kritik geübt und an deren Stelle oder in Ergänzung dimensionale Modelle z.  B. bei den Persönlichkeitsstörungen im DSM-5® (➤ ) vorgeschlagen. Auch an der Ausweitung der Diagnosen in den Klassifikationssystemen wie dem DSM-5® wurde vielfach Kritik geäußert, u. a. von Allen Frances, dem Leiter der DSM-IV-Entwicklung. Hauptkritikpunkt ist die Befürchtung, dass immer mehr Variationen des normalen Erlebens pathologisiert und damit immer mehr Menschen als psychisch krank deklariert werden. Auf der anderen Seite erlaubt die immer differenzierter werdende Beschreibung psychischer Störungen auch Störungsbeschreibungen, die dem einzelnen Patienten besser gerecht werden und die neue Möglichkeiten der Erforschung der zugrunde liegenden Ursachen und von Behandlungsoptionen eröffnen.

1.2.2. Zu erwartende Änderungen in der Klassifikation nach ICD-11 In der ICD-11 (die bisher nur in einer vorläufigen Endversion vorliegt) werden die psychischen Störungen im Kapitel 6 (nicht mehr F) unter „Mental, behavioural or neurodevelopmental disorders“ sowie in den Kapiteln 7 („Sleep-wake disorders“) und 17 („conditions related to sexual health“) beschrieben (➤ ). Voraussichtlich wird es dazu kommen, dass die Erkrankungen wie auch im DSM-5® nicht mehr in so großen Kategorien wie in der ICD-10 zusammengefasst werden. So wird z.  B. das Kapitel F04 („Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen“) in die einzelnen Krankheitsgruppen Angststörungen, Zwangsstörungen, stressassoziierte Erkrankungen (z.  B. posttraumatische Belastungsstörung und Anpassungsstörungen) und dissoziative Störungen aufgelöst. Andere Störungen, die bisher in größeren Kategorien subsumiert wurden, bekommen nun eigene Kategorien, so z. B. die katatone Störung, die Ausscheidungsstörungen (Enuresis, Enkopresis), die Impulskontrollstörungen oder die Störungen der Sexualpräferenz  /  Paraphilien. Bestimmte Erkrankungen werden anderen Kategorien zugerechnet: So wird z.  B. die Hypochondrie nicht mehr bei den somatoformen Störungen, sondern bei den Zwangsspektrumsstörungen beschrieben. Und es werden einige Erkrankungen erstmals genauer beschrieben, so z.  B. die artifiziellen Störungen und die Geschlechtsdysphorie. Insgesamt ähneln sich die Klassifikationen im DSM-5® und in der ICD-11 über weite Strecken. Wir haben die in der ICD-11 zu erwartenden Änderungen in diesem Buch aufgegriffen: Zu Beginn eines Kapitels geben wir jeweils eine Übersicht über die Kategorisierung der Erkrankungen nach ICD-10, ICD-11 und DSM-5® und haben die Krankheitsbilder in Annäherung an die Gliederung der ICD-11 neu geordnet. Da jedoch in der Übergangsphase zur ICD-11 auf absehbare Zeit weiterhin nach der ICD-10 codiert werden muss, stellen wir unverändert zur 8. Auflage die ICD-10-Kriterien der einzelnen Störungen vor. Zusätzlich beschreiben wir aber die Störungen, die neu in die ICD-11 aufgenommen werden sollen. So bietet das Buch alle Elemente der ICD-10, nimmt zukunftsweisend aber schon die ICD-11 in den Blick. Eine Übersicht über die Störungsgruppen in der ICD-11 findet sich am Anfang des Buches (➤ ).

1.3. Epidemiologie und Ursachen psychischer Erkrankungen

1.3.1. Häufigkeit psychischer Erkrankungen Merke Der Erwerb von Kenntnissen im Fach Psychiatrie und Psychotherapie ist für jeden in der Krankenversorgung tätigen Arzt wichtig, da psychische Erkrankungen zu den häufigsten Erkrankungen überhaupt gehören. Eine Vielzahl der Patienten wird von Ärzten anderer Disziplinen behandelt oder zumindest initial von ihnen gesehen. Epidemiologische Erhebungen in Deutschland (ohne illegale Drogen) für den Zeitraum 2008–2011 zeigen: • Die Wahrscheinlichkeit, in den letzten 12 Monaten an einer psychischen Erkrankung (ohne Nikotinabhängigkeit) gelitten zu haben, liegt bei 27,7 % (➤ , ➤ ). • Frauen (33,3 %) sind häufiger betroffen als Männer (22 %). • Angststörungen (15,3 %), unipolare Depressionen (7,7 %) und Störungen durch Alkohol- und Medikamentenkonsum (6,9 %) gehören zu den häufigsten Erkrankungen. • 55,7 % leiden nur unter einer, 22,1 % unter zwei, 9,6 % unter drei und 12,8 % unter vier oder mehr Störungen. • Gegenüber der Erhebung von 1998 ergaben sich keine signifikanten Veränderungen. Auch Angststörungen und Depressionen haben nicht zugenommen. Demenzen nehmen allerdings aufgrund der steigenden Lebenserwartung zu. • Im Vergleich zu den 35- bis 49-Jährigen sind psychische Erkrankungen häufiger bei Jüngeren (18–34 Jahre) und seltener bei Älteren (65–79 Jahre). • Psychische Erkrankungen sind häufiger in der unteren im Vergleich zur mittleren sozioökonomischen Schicht. • Psychotische und affektive Störungen sind häufiger in Großstädten.

Abb. 1.1

Tab. 1.2

12-Monats-Prävalenz verschiedener psychischer Störungen (Jacobi et al. 2014) [T1025 / L141]

Prävalenzraten psychischer Erkrankungen Gesamt [%]

Frauen [%]

Männer [%]

Lebenszeitprävalenz

42,6

48,9

36,8

12-Monats- Prävalenz

31,1

37,0

25,3

1-Monats- Prävalenz

19,8

23,9

15,8

Suizide als häufige Todesursache In Deutschland versterben mehr Menschen durch Suizid als durch Drogen, Verkehr, Mord und AIDS zusammen (➤ ). Wenn man davon ausgeht, dass Suizide in ca. 90 % der Fälle im Rahmen psychischer Erkrankungen (v. a. Depressionen, Suchterkrankungen und Schizophrenien) erfolgen, lässt sich auch daran die Bedeutung psychischer Erkrankungen verdeutlichen. Trotz der hohen Bedeutung von Suizidalität und der klaren Tendenz zur Abnahme von Verkehrs- und Drogentoten wird die Suizidprävention gesundheitspolitisch bisher eher stiefmütterlich behandelt. Im Jahr 2015 gab es in Deutschland 3.459  Verkehrstote, während 10.080 Menschen durch Suizid starben (➤ ).

Abb. 1.2

Todesursachen in Deutschland 2015 im Vergleich [L141]

1.3.2. Beeinträchtigung der Lebensqualität Psychische Erkrankungen führen zu einer erheblichen Einschränkung der Lebensqualität und zu einer Erhöhung der Mortalität. Als Summenmaß für die Krankheitslast haben sich international die Disability-adjusted Life Years (DALYs) durchgesetzt, die sich aus zwei komplementären Einheiten zusammensetzen: den „Years of Life Lost due to premature death“ (YLL), also dem Verlust an Lebensjahren durch frühzeitigen Tod, und die „Years of Life lived with Disability“ (YLD), also den durch Behinderung beeinträchtigten Lebensjahren. Die WHO bildet aus diesen Maßen Ranglisten für alle Arten von Erkrankungen. Basierend auf dieser Berechnung stellt die WHO in ihrem World Health Report 2001 fest, dass in der Gruppe der 15- bis 44-Jährigen unter den zehn Erkrankungen, die zur stärksten Beeinträchtigung der Lebensqualität führen, vier psychische Erkrankungen rangieren: die unipolaren Depressionen, die Alkoholerkrankungen, die Schizophrenien und die bipolaren Erkrankungen. Diese Erkrankungen machen etwa ein Viertel aller durch Behinderung beeinträchtigten Lebensjahre in dieser Altersgruppe aus. Zukünftig werden psychische Erkrankungen weltweit an Bedeutung gewinnen. Nach Hochrechnungen der WHO zum Global Burden of Disease werden im Jahr 2030 drei der fünf Erkrankungen mit den stärksten Beeinträchtigungen aus dem Bereich der Psychiatrie kommen, nämlich unipolare Depressionen, Demenzen und alkoholbezogene Suchterkrankungen (➤ ). Für Deutschland wurden DALYs, YLLs und YLDs für das Jahr 2010 ermittelt. Demnach rangieren psychische Erkrankungen bzgl. DALYs nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs und muskuloskelettalen Erkrankungen an vierter und bzgl. YLDs an zweiter Stelle. Unter den psychischen Erkrankungen tragen unipolare Depressionen (Rang 3 nach Rückenschmerzen und ischämischen Herzerkrankungen) und Angststörungen (Rang 10) am stärksten zu den DALYs bei. Betrachtet man die 20 wichtigsten Todesursachen der Jahre 1990 und 2010, fällt auf, dass einerseits die Mortalität infolge von Selbstverletzungen abnimmt (Rang 13 auf 18, ➤ ) und andererseits die Mortalität durch Demenzen stark zunimmt (Rang 28 auf 12).

Abb. 1.3

Hochrechnung der WHO: Burden of Disease 2030 der Industrieländer für 12-Monats-Prävalenzen in % [G785 / L141]

1.3.3. Ursachen psychischer Erkrankungen Psychische Erkrankungen entstehen durch ein komplexes Zusammenspiel biologischer (also z.  B. genetischer, entwicklungsbiologischer, neurochemischer etc.), psychischer (also z. B. Lernerfahrungen, Traumatisierungen etc.) und sozialer (z. B. Bezugspersonen, Bildung etc.) Faktoren. Je nach Erkrankung haben jedoch die einzelnen Faktoren wie z.  B. biologische bzw. genetische Ursachen ein unterschiedlich starkes Gewicht (➤ ). Während etwa Depressionen und Persönlichkeitsstörungen nur zu ca. 30  % durch genetische  /  biologische Faktoren bedingt sind, sind es 60–80  % in der Genese bipolarer Störungen und Schizophrenien. Auf der anderen Seite spielen psychosoziale Faktoren z. B. bei der Genese von Persönlichkeitsstörungen oder Angsterkrankungen eine größere Rolle.

Tab. 1.3 Geschätztes prozentuales Gewicht genetischer / biologischer Faktoren bei der Entstehung psychischer und anderer Erkrankungen Erblichkeit [%]

Psychische Erkrankungen

Andere Erkrankungen oder Normvarianten im Vergleich

20–40

Depression, Angststörung, Bulimie, Persönlichkeitsstörung

Herzinfarkt

40–60

Alkohol- und Drogenabhängigkeit

Blutdruck, Asthma

60–80

Bipolare Störung, Schizophrenie

Gewicht, Knochendichte

80–100

Autismus

Größe, Gehirnvolumen

Eine Gleichsetzung von „eher biologisch bedingt = eher medikamentöse Therapie“ und „eher psychisch bedingt = eher Psychotherapie“ kann nur annäherungsweise gelten. Bei Erkrankungen, die wahrscheinlich größtenteils biologisch bedingt sind (wie etwa die Schizophrenien), spielen psychotherapeutische und soziale Interventionen für den Verlauf eine vergleichbar große Rolle wie Medikamente. Grundsätzlich sollte ein Behandlungskonzept daher immer biopsychosozial ausgerichtet sein. Insbesondere schwere Störungen profitieren am besten von einer multimodalen Therapie.

1.4. Versorgung psychisch Kranker Der Bedarf an Behandlungsangeboten für Menschen mit psychischen Erkrankungen wächst kontinuierlich. Dies liegt daran, dass Erkrankungen wie Demenzen aufgrund der steigenden Lebenserwartung zunehmen, v.  a. aber daran, dass psychische Störungen heute besser erkannt und diagnostiziert und Behandlungsangebote verstärkt nachgefragt werden.

1.4.1. Gesundheitsausgaben für psychisch Kranke In Deutschland lagen im Jahr 2015 die gesamten Gesundheitsausgaben bei ca. 338  Mrd. EUR und damit bei ca. 11  % des Bruttoinlandsprodukts. Die Gesamtausgaben für psychische Erkrankungen und Verhaltensstörungen lagen 2015 mit 44,4 Mrd. EUR oder 13,1 % aller Krankheitskosten an zweiter Stelle nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen mit 46,4 Mrd. EUR oder 13,7 %. Von den Ausgaben für psychische und Verhaltensstörungen entfielen im Jahr 2015 hohe Ausgaben auf zwei Erkrankungen, nämlich 15,1 (2008: 9,4) Mrd. EUR auf die Behandlung Demenzkranker und 8,7 (2008: 5,2) Mrd. EUR auf die Behandlung von Depressionen. Seit 2002 sind die Gesundheitsausgaben bei diesen beiden Erkrankungen überproportional angestiegen. Die höchsten K o s t e n entstehen durch stationäre Krankenhausbehandlung. Spitzenreiter bei den Einweisungsdiagnosen sind Alkohol- und Drogenabhängigkeit, gefolgt von affektiven Störungen, organischen psychischen Störungen sowie Angst- und somatoformen Störungen. Psychische Erkrankungen führen nicht nur zu hohen direkten Kosten, die durch die Behandlung der Erkrankungen selbst entstehen, sondern auch zu hohen indirekten Kosten. Eine der häufigsten Ursachen für Arbeitsunfähigkeit sind heute psychische Erkrankungen, wobei Depressionen, Angst- und somatoforme

Störungen im Vordergrund stehen. Der Anteil psychischer Erkrankungen an den Frühberentungen hat sich seit 1985 nahezu verdreifacht. Heute stellen bei den Frühberentungen wegen Erwerbsunfähigkeit die psychischen Störungen, gerade auch bei Frauen, die Hauptursache dar.

1.4.2. Ambulante und stationäre Behandlung Etwa 80  % aller Patienten mit psychischen Erkrankungen werden nicht von Fachärzten für Psychiatrie und Psychotherapie, sondern von den ca. 50.000 Hausärzten in Deutschland behandelt. In den Hausarztpraxen ist ca. jeder vierte Fall (d. h. 25 %) ein Patient mit einer psychischen Erkrankung, wobei auch hier wieder Depressionen, Angststörungen, Alkoholerkrankungen und somatoforme Störungen ganz vorn liegen. Gerade deshalb ist es für jeden Arzt und insbesondere für jeden Allgemeinarzt wichtig, gute Kenntnisse im Fach Psychiatrie und Psychotherapie zu erwerben.

Merke 25  % der Patienten einer Hausarztpraxis leiden an einer psychischen Erkrankung. Im Vordergrund stehen dabei depressive Erkrankungen, Angst- und Alkoholstörungen sowie somatoforme Störungen. Die meisten psychisch Kranken werden ambulant behandelt. Bei ca. 6 % der Fälle kommt es zu einer stationären Krankenhausbehandlung. Aufgrund der insgesamt besseren ambulanten Behandlungsmöglichkeiten sank die mittlere Verweildauer in den Kliniken für Psychiatrie und Psychotherapie zwischen 1991 und 2017 von 65 auf 23  Tage. Dies ging allerdings mit einer erhöhten Rate von Wiederaufnahmen einher. Im Zuge dieser Deinstitutionalisierung kam es insbesondere zwischen 1991 und 2001 zu einem Rückgang der Krankenhausbetten um 35 % von 84.048 auf 54.289. 2017 waren in Deutschland 56.223 Betten in Kliniken für Psychiatrie und Psychotherapie aufgestellt (im Vergleich: 11.410 in der Psychotherapeutischen Medizin / Psychosomatik). Vor allem Menschen mit chronischen psychischen Erkrankungen wie z. B. Schizophrenien oder Demenzen kann nur adäquat geholfen werden, wenn ihnen nicht nur Psycho-, Pharma- und Soziotherapie zugutekommen, sondern wenn ihnen durch eine Vielzahl unterstützender Maßnahmen in betreuten Wohneinrichtungen, Tagesstätten, Werkstätten etc. eine Teilhabe am selbstbestimmten Leben ermöglicht wird. In vielen Städten arbeiten die entsprechenden Einrichtungen in sog. gemeindepsychiatrischen Verbünden zusammen. Je besser diese Hilfsangebote mit den stationären und ambulanten Therapieangeboten im Rahmen integrierter Therapiekonzepte verzahnt sind, umso besser kann die Rehabilitierung der Patienten gelingen und eine stationäre Behandlung verhindert werden.

1.4.3. Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie Die Weiterbildung zum Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie umfasst 4 Jahre Weiterbildung in Psychiatrie und Psychotherapie sowie eine einjährige Weiterbildung in Neurologie. Die Einzelheiten der Inhalte der Weiterbildung sind auf Länderebene geregelt. Weiterbildungszeiten in anderen Fächern wie z. B. Neurochirurgie oder Neuropathologie können teilweise angerechnet werden. Im Jahr 2019 hat die Bundesärztekammer (BÄK) eine neue Musterweiterbildungsordnung für das Fach Psychiatrie und Psychotherapie verabschiedet, die derzeit auf Länderebene umgesetzt wird. In den letzten 15 Jahren hat die Zahl der Fachärzte kontinuierlich zugenommen. Pro Jahr legen etwa 600 Ärzte die Facharztprüfung ab und 220 scheiden durch Pensionierung, Tod oder aus sonstigen Gründen aus, was einem Nettozuwachs von etwa 380/Jahr entspricht. 2018 gab es in Deutschland laut BÄK 11.346  berufstätige Fachärzte für Psychiatrie und Psychotherapie (Vergleich: 54.982  Fachärzte für Innere Medizin), die ca. 2,5  Mio. Patienten pro Jahr behandeln. Den Ärzten für Psychiatrie und Psychotherapie kommt nach den Hausärzten in der ambulanten Versorgung psychischer Erkrankungen die zweitgrößte Bedeutung zu. Das Verhältnis von Fachärzten zu Einwohnern beträgt ca. 1 : 7.500.

1.5. Evidenzbasierte Therapie In den letzten 30  Jahren hat sich gerade das Fach Psychiatrie und Psychotherapie sehr um die Evidenzbasierung seiner Therapieverfahren bemüht. Damit gelang es, dieses Fach so zu entwickeln, dass heute viele Therapieverfahren als wirksam und sicher angesehen werden können und das Fach als eines der wissenschaftlich am interessantesten und anspruchsvollsten gelten kann. Unter Evidenzbasierung versteht man, dass Verfahren wie pharmakologische oder psychotherapeutische Behandlungsansätze in wissenschaftlichen Studien auf ihre Wirksamkeit und Verträglichkeit getestet wurden und eine Überlegenheit gegenüber einer Vergleichsbehandlung gezeigt werden konnte. Der Goldstandard für solche sog. randomisierten, kontrollierten Studien („randomized controlled trials“, RCTs ) ist das randomisierte, kontrollierte und doppelblinde Design, bei dem 1) der Effekt einer Therapie mit einer Kontrolle verglichen wird, 2) die Patienten einem der Behandlungsarme zufällig zugewiesen werden (Randomisierung) und 3) weder Patient noch Arzt wissen (daher doppelblind), ob der Patient die zu testende Therapie oder die Kontrolle erhält. Bei den Medikamentenstudien wird i. d. R. gegen ein Placebo oder ein anderes Medikament, bei Psychotherapiestudien gegen eine Standardbehandlung oder Wartegruppe getestet (hier kann das Design natürlich nicht doppelblind sein). In diesem Buch stellen wir hauptsächlich die Verfahren mit der besten Evidenz vor. Wer sich noch intensiver mit evidenzbasierten Fragen beschäftigen möchte, sollte in Kombination mit diesem Buch das Lehrbuch von Berger (2019) lesen. Dort werden zu jeder Therapieform die Evidenzgrade anhand von Cochrane-Reviews bzw. Leitlinien übersichtlich dargestellt.

1.5.1. Bewertung von Therapieeffekten Grundsätzlich kann man davon ausgehen, dass alle zur Behandlung psychischer Störungen zugelassenen Medikamente in ihrer Zulassungsindikation einer Placebobehandlung statistisch signifikant überlegen sind. Dies hilft jedoch bei der Auswahl der geeigneten Substanz nicht weiter, denn die statistische Signifikanz sagt nichts über die Größe des Therapieeffekts aus. Daher stellen wir in diesem Buch Therapieeffekte nicht mit Signifikanzniveaus, sondern in Effektstärken dar. Diese Effektstärken geben über die Größe des Wirkunterschieds zur Vergleichstherapie Auskunft und können daher für die Auswahl einer geeigneten Substanz hilfreich sein. So unterscheiden sich die Effektstärken bei den zur Behandlung von Schizophrenien zugelassenen Antipsychotika deutlich: Die Effektstärken der Substanzen liegen zwischen 0,3 und 0,9 – also zwischen kleinen und großen Effekten.

Merke Eine Effektstärke von 0,2 zeigt einen kleinen Effekt, eine von 0,5 einen mittelgroßen Effekt, eine von 0,8 einen großen und eine > 1,2 einen sehr großen Effekt an. Effektstärken werden auch als standardisierte Mittelwertdifferenzen bezeichnet und geben an, wie groß der Unterschied zwischen zu testender Therapie und Kontrollbedingung zu Behandlungsende in einer RCT ist. Wie in ➤ dargestellt, interessieren bei der Bewertung der Wirksamkeit einer Therapie also nicht die sog. Prä-post-Effekte, sondern die Effektunterschiede zu Behandlungsende. Betrachtet man die Prä-post-Effekte, also die Unterschiede zwischen der Symptomausprägung vor und nach Therapieende, haben praktisch alle Interventionen einen mehr oder weniger großen Effekt. Dies liegt daran, dass sich fast alle psychischen Störungen im Verlauf bessern, sowohl unter Therapie als auch unter Placebobehandlung. In der evidenzbasierten Medizin bezeichnet man solche „Wirkungen“ nicht als echte Therapieeffekte (obwohl sich ja tatsächlich etwas und z.  T. sehr viel ändert). Als Wirksamkeit einer Therapie wird nur die Überlegenheit gegenüber einer Kontrollbehandlung zu Behandlungsende bezeichnet. Diese einfache Logik kann dazu beitragen zu verstehen, dass die einen z.  B. Homöopathie als „wirksam“ bezeichnen (da oft große Prä-post-Effekte gesehen werden) und andere nicht (da in RCTs keine Wirksamkeitsunterschiede zwischen homöopathischen Substanzen zu Placebo am Behandlungsende nachweisbar sind).

Abb. 1.4

Effektstärken [M515 / L141]

Effektstärkenschätzungen von Therapien unterliegen großen Unsicherheiten, insbesondere wenn die Qualität der durchgeführten RCTs schlecht ist (z.  B. unzureichende Verblindung, unzureichende Randomisierung o. Ä.) und wenn nur wenige Patienten in den beiden Vergleichsarmen behandelt werden. Daher werden Effektstärken von Interventionen meist aus Metaanalysen abgeleitet. In solchen Metaanalysen werden mehrere RCTs zu vergleichbaren Interventionen zusammengefasst, sodass große Behandlungszahlen zusammenkommen. Man kann ungefähr davon ausgehen, dass erst bei mehr als 1.000–2.000 in RCTs behandelten Patienten Effektstärken einer Intervention zuverlässig geschätzt werden können. Daher sollten kleine Studien zu neuen Therapien immer sehr vorsichtig interpretiert werden. Sie sind häufig falsch positiv und lassen sich bei der Durchführung weiterer Studien nicht replizieren. ➤ zeigt den metaanalytischen Vergleich von trizyklischen Antidepressiva und SSRIs in einem sog. Forest-Blot. Nur die Konfidenzintervalle der Effektstärken von Amitriptylin im Vergleich zu SSRIs kreuzen nicht die Nulllinie, woraus man entnehmen kann, dass dieser Vergleich statistisch signifikant ist. Amitriptylin ist damit einer SSRI-Behandlung mit einer kleinen Effektstärke von ca. 0,15 signifikant überlegen, während diese Aussage nicht für andere Trizyklika oder die Gesamtgruppe der Trizyklika getroffen werden kann. Dieser überlegene Effekt ist zwar klein, aber zuverlässig, da in den Vergleich Daten von mehr als 3.000 Patienten eingegangen sind.

Abb. 1.5

Vergleichende Wirksamkeit einzelner trizyklischer Antidepressiva und SSRIs (Anderson 2000) [W898 / L141]

Auch bei Psychotherapiestudien ist Vorsicht geboten. Die Effekte werden i. d. R. deutlich überschätzt – zum einen, weil die Studien oft wenige Patienten eingeschlossen haben, die Qualität der Studien häufig deutlich schlechter ist als bei Medikamentenstudien, die Therapie nicht verblindet erfolgen kann und als Kontrolle sehr oft eine Warteliste verwendet wird, bei der die Patienten überhaupt keine Therapie erhalten. Bei Medikamentenstudien erhalten die Patienten als Vergleich dagegen immer ein Placebo oder ein anderes Medikament – die Überlegenheit ist hier entsprechend viel schwerer zu zeigen! In diesem Buch werden die Effektstärken verschiedener medikamentöser und psychotherapeutischer Interventionen bei den einzelnen Krankheitsbildern im Therapieteil bzw. in ➤ bei den einzelnen Medikamenten und Verfahren dargestellt. Sie sollen der Orientierung bei der evidenzbasierten Auswahl geeigneter Verfahren helfen.

1.5.2. Interessenkonflikte und Unabhängigkeit Ein weiteres, wichtiges Anliegen dieses Buches ist es, unabhängig über die Wirksamkeit von Therapieverfahren zu berichten. Gerade bei Medikamenten, aber auch bei Psychotherapien, führen Interessen der Entwickler, ihre eigenen Produkte oder Therapieverfahren besser als die anderer Entwickler darzustellen, zu verzerrten Darstellungen von Effekten. Die Folge ist häufig, dass die Vorteile eines Medikaments oder eines Verfahrens überschätzt und die Nachteile unterschätzt werden. Mechanismen, die zu verzerrter Evidenz führen, sind z.  B. schlecht durchgeführte RCTs, die Nichtveröffentlichung unerwünschter (negativer) Studienergebnisse, das Zurückhalten wichtiger Informationen (z. B. relevante Nebenwirkungen wie Suizide oder Gewichtszunahme in Studien) oder die finanzielle Unterstützung von Referenten, die zu Produkten der entsprechenden Firmen Stellung nehmen sollen. Die pharmazeutischen Unternehmen lassen es sich darüber hinaus sehr viel kosten, Ärzte durch einseitiges Informationsmaterial, Praxisgeschenke oder Einladungen zu Fortbildungsveranstaltungen und Essen zu einer Änderung ihres Verordnungsverhaltens zugunsten der eigenen Produkte zu bewegen. Dadurch kommen die Ärzte in einen Interessenkonflikt, denn sie wollen auf der einen Seite dem Patienten das bestmögliche Medikament verschreiben und andererseits (meist unbewusst) die Verschreibungserwartungen der pharmazeutischen Unternehmen erfüllen. Dieser Interessenkonflikt ist gerade in der Psychiatrie problematisch, da viele Menschen betroffen sind, die Medikamente große Umsätze erzielen (Psychopharmaka nahmen 2017 mit Nettokosten von 1,7 Mrd. für die gesetzliche Krankenversicherung Rang 6 der umsatzstärksten Arzneimittelgruppen ein) und in der Medikamentenentwicklung zumindest in den letzten Jahren eine Innovationskrise herrscht. (Das gilt auch ganz allgemein für neue Medikamente: Nur 50 % aller neu zugelassenen Medikamente haben einen Zusatznutzen gegenüber bereits auf dem Markt befindlichen Substanzen, und nur 20  % haben einen großen Zusatznutzen! Und gerade Medikamente ohne Zusatznutzen werden stark beworben.) Darüber hinaus sind psychisch kranke Menschen häufig weniger als andere Patientengruppen in der Lage, sich selbst über Medikamente zu informieren und bedürfen daher eines besonderen ärztlichen Schutzes. Dieser Interessenkonflikt kann aufgelöst werden, wenn sich die Ärzte dieser Einflussnahme bewusst werden, die kritische Distanz zu pharmazeutischen Unternehmen suchen, auf Geschenke und Einladungen verzichten und ihre Therapieentscheidungen auf der Basis unabhängiger Informationen treffen. Unabhängige Informationen zu Medikamenten bieten z.  B. der Arzneimittelbrief ( ), das arznei-telegramm© und die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft ( ). Mehr zu Interessenkonflikten findet sich bei , beim Fachausschuss für Transparenz und Unabhängigkeit der AkdÄ ( ) und bei mezis.de. Bei der Zusammenstellung unserer Autoren haben wir darauf geachtet, dass diese sich weitgehend durch einen völligen Verzicht auf die Annahme persönlicher Zuwendungen pharmazeutischer Unternehmen auszeichnen. Dies soll die Unabhängigkeit und die Vermittlung bestmöglichen Wissens in diesem Buch fördern. Interessenkonflikterklärungen der beteiligten Autorinnen und Autoren finden sich auf S. VII–VIII.

Literatur American Psychiatric Association (APA) (2015). Diagnostisches und Statistisches Manual Psychischer Störungen DSM-5®. Dt. Ausgabe, Hrsg.: Falkai P, Wittchen H-U. Göttingen: Hogrefe. Anderson IM (2000). Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: a meta-analysis of efficacy and tolerability. J Affect Disord 58: 19–36. Berger M (Hrsg.) (2019). Psychische Erkrankungen. Klinik und Therapie. 6. A. München: Elsevier Urban & Fischer. Frances A (2014). Normal. Gegen die Inflation psychiatrischer Diagnosen. Köln: Dumont. Huhn M, Tardy M, Spineli LM, Kissling W, Förstl H, Pitschel-Walz G, et al. (2014). Efficacy of pharmacotherapy and psychotherapy for adult psychiatric disorders: a systematic overview of meta-analyses. JAMA Psychiatry 71(6): 706–715. Jacobi F, Höfler M, Strehle J, Mack S, Gerschler A, Scholl L et al. (2014). Psychische Störungen in der Allgemeinbevölkerung. Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutschland und ihr Zusatzmodul psychische Gesundheit (DEGS1-MH). Nervenarzt 85(1): 77–87. Lieb K, Klemperer D, Kölbel, R, Ludwig WD (Hrsg.) (2018). Interessenkonflikte, Korruption und Compliance im Gesundheitswesen. Berlin: Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft.

Plass D, Vos T, Hornberg C, Scheidt-Nave Ch, Zeeb H, Krämer A (2014). Entwicklung der Krankheitslast in Deutschland: Ergebnisse, Potenziale und Grenzen der Global Burden of Disease-Studie. Dtsch Ärztebl Int 111(38): 629–638. Schneider F, Falkai P, Maier W (2012). Psychiatrie 2020 plus. Berlin, Heidelberg: Springer. Schwabe U, Pfaffrath D, Ludwig W-D, Klauber J (Hrsg.) (2018). Arzneiverordnungsreport 2018. Berlin, Heidelberg: Springer. Weltgesundheitsorganisation (WHO) (2004). The Global Burden of disease 2004 Update; (letzter Zugriff: 2.2.2019). Weltgesundheitsorganisation (WHO) (2011). Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10 (Forschungskriterien). 5. A. Bern: Huber. Weltgesundheitsorganisation (WHO) ICD-11 vorläufige Version; (letzter Zugriff: 2.2.2019).

KAPITEL 2

Psychiatrische Diagnostik Klaus Lieb

2.1. Einführung Dieses Kapitel beschäftigt sich mit den Grundlagen der psychiatrischen Diagnostik. Es behandelt folgende Aspekte: • Psychiatrisches Erstgespräch • Psychopathologischer Befund • Möglichkeiten der Objektivierung und Quantifizierung psychopathologischer Befunde • Prinzipien der klassifikatorischen Diagnostik • Befunddokumentation • Apparative Zusatzdiagnostik ➤ gibt einen Überblick über die Inhalte einer vollständigen psychiatrischen Untersuchung. Kernelemente sind die Erhebung der psychiatrischen Anamnese (ggf. ergänzt durch eine Fremdanamnese) und des psychopathologischen Befunds. Zum Ausschluss körperlicher Ursachen der Psychopathologie (z. B. einer Hypothyreose als Ursache eines depressiven Syndroms) gehören zu jeder psychiatrischen Untersuchung immer auch die körperliche Anamnese und Untersuchung sowie ggf. die Anwendung apparativer Diagnoseverfahren (z.  B. Labordiagnostik und Bildgebung). In besonderen Fällen kann eine testpsychologische Untersuchung (z. B. Intelligenz-, Leistungs- oder Persönlichkeitstests) hilfreich sein.

Tab. 2.1

Inhalt einer vollständigen psychiatrischen Untersuchung

Anamnese

• Aktuelle Krankheitsgeschichte (Vorgeschichte und gegenwärtige Beschwerden) • Psychiatrische und somatische Vorgeschichte • Drogen- und Medikamentenanamnese • Biografie (körperliche und psychische Entwicklung, beruflicher und sozialer Werdegang, Lebensgewohnheiten, Freizeitgestaltung, chronische Konflikte, Traumen) • Familienanamnese (soziale, allgemeinmedizinische, psychiatrische und neurologische Familienvorgeschichte) • Fremdanamnese

Befund

• Psychischer (psychopathologischer) Befund • Körperlicher Befund • Apparative Zusatzdiagnostik • Ggf. testpsychologischer Befund

2.2. Psychiatrisches Erstgespräch Das Gespräch mit dem Patienten und die Beobachtung seines Verhaltens sind die wichtigsten Elemente der psychiatrischen Diagnostik.

2.2.1. Aufbau und Ziele des Erstgesprächs Wichtigste Ziele des psychiatrischen Erstgesprächs sind: • die Erhebung der Anamnese • die Erhebung des psychischen (psychopathologischen) Befunds • die Herstellung einer vertrauensvollen Beziehung Voraussetzung für ein erfolgreiches psychiatrisches Erstgespräch ist, dass der Patient zur Mitarbeit motiviert und in der Lage ist, dem Gespräch zu folgen und adäquate Angaben zu machen. In vielen Fällen (z. B. bei organischen psychischen Störungen, bei akuten Schizophrenien oder schweren Depressionen) ist der Patient dazu nicht in der Lage, sodass man sich hier zunächst auf die Verhaltensbeobachtung und die Erhebung der Fremdanamnese beschränken muss (➤ ). Das Erstgespräch mit einem zur Mitarbeit fähigen und kooperativen Patienten lässt sich prinzipiell in drei Teile gliedern: • Im ersten Teil lässt der Untersucher den Patienten über seine aktuellen Beschwerden berichten, überlässt die Wahl des Themas dem Patienten und nimmt selbst eine eher passive Rolle ein ( unstrukturierter Teil i. S. eines Interviews). • Im zweiten, stärker strukturierten Teil (i. S. einer Exploration) erfragt der Arzt gezielt psychopathologische Phänomene oder andere Aspekte, sofern sie sich noch nicht aus dem ersten Teil des Gesprächs ergeben haben. • Das Gespräch sollte mit einem dritten, wieder offenen Teil enden, in dem der Patient die Möglichkeit hat, Fehlendes zu ergänzen und Fragen zu stellen. Eine positive, zugewandte und wertschätzende Haltung des Untersuchers trägt wesentlich dazu bei, dass bereits im Erstgespräch eine vertrauensvolle Beziehung zum Patienten aufgebaut wird, die für jede erfolgreiche therapeutische Intervention eine wichtige Voraussetzung ist.

Merke Ein bewusstseinsklarer und mitteilsamer Patient sollte zunächst immer Gelegenheit haben, von sich aus über seine Person, seine Vorgeschichte und seine Beschwerden zu berichten. Im Laufe des Gesprächs wird der Untersucher dann

mehr und mehr aktiv und gezielt fragen und dem Gespräch eine gezielte Richtung geben. Die Selbstschilderungen des Patienten müssen immer auf ihre Zuverlässigkeit und Verwertbarkeit geprüft werden. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Tendenz mancher Patienten, Erlebnisse zu verschweigen (Dissimulation). Beispielsweise schweigt ein schizophrener Patient über seinen Wahn aus Angst, man könne ihn für verrückt halten. Die Dissimulation ist häufiger als die bewusste Vortäuschung (Simulation) einer psychischen Symptomatik. Auch können die Patienten unfähig sein, Erlebnisse zu verbalisieren, oder sie möchten sich „von ihrer besten Seite“ zeigen und bagatellisieren relevante Probleme. Dies ist z. B. häufig bei suchtkranken Patienten der Fall, die das Ausmaß ihres Substanzkonsums herunterspielen. Das erste Gespräch mit dem Patienten gibt darüber hinaus Aufschluss über das äußere Erscheinungsbild des Patienten (z.  B. Kleidung, gepflegt  /  ungepflegt, übergewichtig), seine Gestik, Mimik u n d Sprache. Zusätzlich gewinnt man Informationen über seinen Kontakt zum Untersucher, seine Gesprächsbereitschaft und sein Verhalten als Ganzes (z. B. freundlich zugewandt / abweisend, offen / verschlossen, situationsangepasst, zielgerichtet). Schweigepflicht Gerade in der Psychiatrie und Psychotherapie kommt der Schweigepflicht eine besondere Bedeutung zu, da psychisch kranke Menschen häufig stigmatisiert werden und psychische Erkrankungen für viele Patienten mit Schamgefühlen verbunden sind. Es ist daher sinnvoll, die Patienten bei der ersten Kontaktaufnahme explizit auf die Einhaltung der Schweigepflicht aller an der Behandlung Beteiligten hinzuweisen (➤ ).

Merke In der Psychiatrie und Psychotherapie ist auf die Einhaltung der Schweigepflicht besonders Wert zu legen.

2.2.2. Anamneseerhebung ➤ zeigt, welche Inhalte im Rahmen der Anamneseerhebung immer erfasst werden sollten.

Box 2.1 Inhalt der psychiatrischen Anamnese • Soziodemografische Daten • Aktuelle Krankheitsanamnese • Weitere Vorgeschichte • Körperliche Anamnese • Drogen- und Medikamentenanamnese • Familienanamnese • Biografie und aktuelle soziale Situation

Soziodemografische Daten Bei der Erhebung der soziodemografischen Daten sollten Name, Geschlecht, Geburtsdatum, Geburtsort, Adresse, telefonische Erreichbarkeit des Patienten und seiner Angehörigen, Familienstand, berufliche Situation und schulischer Werdegang / Berufsausbildung erfasst werden.

Merke Die Erfassung der Telefon-  /  Mobilfunknummer des Patienten sowie seiner Angehörigen und ggf. engsten Freunde kann lebensrettend sein, wenn ein suizidaler Patient die Klinik oder Praxis verlässt und sein Aufenthaltsort dadurch schnell ermittelt werden kann.

Aktuelle Krankheitsanamnese und weitere Vorgeschichte ➤ fasst zusammen, welche Elemente zur Erhebung der aktuellen Krankheitsanamnese gehören. Besonders zu beachten ist, dass: • alle beobachtbaren Phänomene erfasst werden und nicht nur die, die für die vermutete Diagnose relevant sein könnten, • Beginn und Verlauf detailliert beschrieben werden, • Umstände wie z. B. kritische Lebensereignisse, die mit der Entwicklung der Symptomatik in Verbindung stehen, erfasst werden, • der Grad der Beeinträchtigung durch die Symptome erfasst • und das Krankheitskonzept (subjektive Krankheitstheorie) des Patienten verstanden wird.

Tab. 2.2

Inhalt der Krankheitsanamnese

Aktuelle Krankheitsanamnese

Entwicklung der aktuellen Beschwerden und Symptome Subjektive Gewichtung der Symptome, Beurteilung und Erleben der Erkrankung Auslösefaktoren, die insbesondere folgende Problemfelder betreffen: • Persönliche Bindungen, Beziehungen und Familienleben • Herkunftsfamilie (z. B. Ablösung von der Primärfamilie) • Berufsprobleme, Arbeitsstörungen und Lernschwierigkeiten • Besitzerleben und -verhalten • Soziokulturelle Rahmenbedingungen Art und Erfolg bisheriger psychopharmakologischer, psychotherapeutischer und anderer Behandlungsversuche Therapiemotivation, Erwartung an die Behandlung Komplikationen wie z. B. delinquentes Verhalten, Führerscheinentzug, Selbstverletzungen oder Gebrauch psychotroper Substanzen

Frühere psychiatrische und somatische Erkrankungen

Entwicklung und Art der Erkrankungen, Diagnosen Dauer und Verlauf dieser Erkrankungen, ambulante und stationäre Vorbehandlungen, psychosoziale Konsequenzen

Die weitere Vorgeschichte umfasst alle früheren psychischen und somatischen Erkrankungen, die chronologisch erfasst werden sollen. Dazu gehört auch die Erfassung des Ersterkrankungsalters, der Ersthospitalisierung und der bisherigen Behandlungsversuche, v.  a. der bisherigen medikamentösen und psychotherapeutischen Behandlungen. Ein sehr bewährtes Hilfsmittel zur Erfassung der Vorerkrankungen und Vorbehandlungen ist ein Phasen- oder Episodenkalender. ➤ zeigt einen solchen Phasenkalender bei einer bipolaren Störung. Hier können nicht nur die Phasenverläufe chronologisch erfasst, sondern auch entsprechende therapeutische Interventionen parallel eingetragen werden, was die Übersichtlichkeit des Krankheitsverlaufs erheblich vereinfacht.

Familienanamnese Da viele psychische Erkrankungen eine familiäre Häufung aufweisen, ist die Erfassung psychosozialer und krankheitsrelevanter Aspekte aus der Herkunftsfamilie des Patienten wichtig. Insbesondere sollten Erkrankungen der Großeltern, Eltern, Geschwister und Kinder erfragt werden. Die Erstellung eines Familienstammbaums kann hilfreich sein. Folgende Angaben gehören zu einer umfassenden Familienanamnese: • Psychosoziale Situation der Eltern und Großeltern (Alter, Beruf, finanzielle Verhältnisse, ggf. Todesdaten und -ursachen) • Geschwister (Anzahl, Alter, Geschlecht, Familienstand etc.) • Familienatmosphäre • Art der Beziehung zu primären Familienangehörigen, Erziehung, Sexualität etc. • Familiäre Belastung mit psychischen und somatischen Erkrankungen (Diagnosen und Behandlungen, Suizide, Suizidversuche etc.)

Merke Die Erfassung der Familienanamnese spielt in der psychiatrischen Anamnese wegen der familiären Häufung vieler psychischer Erkrankungen eine wichtige Rolle.

Biografie und aktuelle soziale Situation Die Erfassung der Biografie ist besonders bedeutsam, da bei vielen psychischen Erkrankungen lebensgeschichtliche Faktoren und die Persönlichkeitsstruktur eine wichtige Rolle spielen. Ebenso kann die biografische Situation bei Erkrankungsbeginn einen besonderen Einfluss haben. So stehen Schwellenereignisse wie etwa Heirat, Studienbeginn oder die Einberufung zum Wehrdienst häufig am Anfang einer psychischen Erkrankung. Die Erhebung biografischer Daten und der aktuellen sozialen Situation sollte anhand von Themenbereichen erfolgen (s. Klinikkasten). Ein einfaches Hilfsmittel kann sein, den Patienten um einen handgeschriebenen Lebenslauf zu bitten.

Klinik Angaben zur Biografie und aktuellen sozialen Situation Schwangerschafts- und Geburtsumstände, frühkindliche Entwicklung, vorschulische und schulische Entwicklung, Pubertät und frühes Erwachsenenalter, berufliche Entwicklung, Partnerschaften, Ehe, Familie und Kinder, erlebte Traumata, sozioökonomische Besonderheiten, Freizeit und Angaben zu den Lebensgewohnheiten

2.3. Der psychopathologische Befund Die Erhebung des psychischen (psychopathologischen) Befunds stellt das Kernstück der psychiatrischen Diagnostik dar. Der folgende Kasten gibt eine Übersicht über die Inhalte des psychopathologischen Befunds.

Klinik Bestandteile des psychopathologischen Befunds • Äußeres Erscheinungsbild • Verhalten in der Untersuchungssituation • Bewusstsein • Orientierung • Aufmerksamkeit und Gedächtnis • Formales und inhaltliches Denken • Wahrnehmungsstörungen • Ich-Störungen • Antrieb und Psychomotorik • Affektivität • Zirkadiane Besonderheiten • Suizidalität, Fremdgefährlichkeit

Bei der Erhebung des psychischen Befunds sollte beachtet werden, dass psychopathologische Symptome für sich allein genommen nie schlechthin krankhaft sind, sondern in bestimmten Situationen auch beim Gesunden vorkommen können, z. B. Wahrnehmungsstörungen bei Übermüdung. Daher müssen die einzelnen Symptome immer im Kontext des Gesamtbefunds interpretiert werden. Außerdem sind die meisten psychopathologischen Symptome unspezifisch, d. h., es besteht bei keinem Symptom eine eindeutige Korrelation zu einer gleichbleibenden Ursache. Der psychische Befund muss immer vollständig erhoben werden, d.  h., auch das Fehlen von z.  B. Ich-Störungen oder inhaltlichen Denkstörungen muss vermerkt werden. Bezeichnende Äußerungen des Patienten sollten wörtlich wiedergegeben werden.

Merke Nur die Interpretation der psychopathologischen Einzelbefunde im Kontext des Gesamtbefunds erlaubt eine diagnostische Einordnung. Einzelne Symptome sind unspezifisch und können in bestimmten Situationen auch bei Gesunden auftreten. Als hilfreiches Mittel zur Befunderhebung haben sich strukturierte Interviewleitfäden bewährt. Ein Beispiel ist das AMDP-System der Arbeitsgemeinschaft

für Methodik und Dokumentation in der Psychiatrie, bei dem der psychische und der somatische Befund im Rahmen eines semistrukturierten Interviews erfasst werden.

2.3.1. Bewusstseinsstörungen Definition Bewusstsein wird nicht nur in der Psychiatrie sehr unterschiedlich definiert. Nach Scharfetter umfasst Bewusstsein die folgenden drei Bereiche: • Vigilanz (Wachheit) als Voraussetzung des klaren Bewusstseins • Bewusstseinsklarheit, d. h. die Intaktheit perzeptiver und kognitiver Funktionen • Selbst-(Ich-)Bewusstsein Der Grad der Vigilanz lässt sich klinisch aus der Verhaltensbeobachtung und Befragung erfahren. Die Bewusstseinsklarheit ist eng mit dem Grad der Vigilanz verbunden, d. h., wenn der Patient z. B. somnolent ist, sind entsprechend auch seine perzeptiven und kognitiven Funktionen gestört. Traditionell lassen sich quantitative und qualitative Bewusstseinsstörungen unterscheiden (➤ ). Bewusstseinsstörungen sind immer ein Hinweis für eine organische Ursache der Störung.

Abb. 2.1

Quantitative und qualitative Bewusstseinsstörungen [M1010 / L141]

Klinik Prüfung der Bewusstseinsklarheit Durch Beurteilung von: • Funktion der Sinne • Orientierung • Gedächtnis- und Erinnerungsfunktionen • Aufmerksamkeits-, Konzentrations- und Auffassungsfähigkeit • Möglichkeit zu sprachlicher Verständigung und situationsangepasstem Verhalten

Quantitative Bewusstseinsstörungen Sie kommen bei den verschiedensten Formen zentralnervöser Funktionsstörungen vor. Nach zunehmendem Grad der Bewusstseinsstörung werden unterschieden: • Benommenheit: leichte Beeinträchtigung von Vigilanz und Bewusstseinsklarheit. Der Patient ist schläfrig, aber durch Ansprechen oder Anfassen leicht weckbar. Er ist meist gut orientiert, zeigt aber nur geringe spontane sprachliche Äußerungen, das Verhalten ist verlangsamt. Reflexe und Muskeltonus sind ungestört. • Somnolenz: Der Patient ist sehr apathisch und so schläfrig, dass er nur durch lautes Ansprechen oder Anfassen erweckbar ist. Daraufhin ist er oft sehr erstaunt, meist aber noch einigermaßen orientiert. Oft liegen keine spontanen sprachlichen Äußerungen mehr vor, falls doch, dann sind sie kaum verständlich (Murmeln). Die Reflexe sind erhalten, der Muskeltonus etwas vermindert, die Reaktion auf Schmerzreize erfolgt gezielt. • Sopor: Der Patient ist nur durch starke Weckreize wie Schütteln oder Zwicken erweckbar, ist nicht mehr orientiert und zeigt keine sprachlichen Äußerungen. Abwehrbewegungen auf Schmerzreize sind ungezielt, die Reflexe sind erhalten, der Muskeltonus ist herabgesetzt. • Präkoma und Koma: Der Patient ist auch durch stärkste Weckreize nicht erweckbar. Es erfolgen keine Abwehrbewegungen. Die physiologischen Reflexe sind erloschen, es treten in der Folge pathologische Reflexe auf. Zusätzlich besteht eine Störung zentraler vegetativer Funktionen wie Atmung, Kreislauf und Temperaturregulation.

Qualitative Bewusstseinsstörungen Qualitative Bewusstseinsstörungen weichen weniger dem Grad als der Art nach von normalen Bewusstseinszuständen ab. Neben einer meist geringer

ausgeprägten quantitativen Bewusstseinsstörung liegen hier andere psychopathologische Symptome vor, z.  B. produktiv-psychotische (wahnhafte oder halluzinatorische) Symptome. Man zählt dazu das Delir und den „Dämmerzustand“. Delir ➤. Dämmerzustand Der Begriff „Dämmerzustand“ ist heute nicht mehr gebräuchlich. Man hat ihn früher zur Beschreibung qualitativer Bewusstseinsstörungen im Rahmen z. B. von Schädel-Hirn-Traumata (SHT), nach epileptischen Anfällen, im pathologischen Rausch sowie bei dissoziativen Störungen verwendet. Konnte man keine quantitative Bewusstseinsstörung feststellen, wurde auch von geordneten oder orientierten „Dämmerzuständen“ gesprochen. Mit dem Begriff „Dämmerzustand“ hat man Zustände beschrieben, in denen die Patienten nach außen hin orientiert und geordnet erscheinen und auch scheinbar besonnen ihre Handlungen ausführen. Jedoch ist das Bewusstsein auf das innere Erleben eingeengt, durch das es u. U. auch ganz gesteuert wird. Die Vorgänge in der Umwelt werden vermindert wahrgenommen, und die Patienten erscheinen wie in einem traumwandlerischen Zustand. Illusionäre Verkennungen der Umgebung sind häufig, auch Halluzinationen kommen vor. Ein „Dämmerzustand“ beginnt und endet meist innerhalb kurzer Zeit. Er geht vielfach in Schlaf über und hinterlässt eine partielle oder komplette Amnesie. Zusammenfassend sind drei Merkmale entscheidend: • Eingeengte Aufmerksamkeit • „Verschobene“ Bewusstseinslage • Amnesie

2.3.2. Orientierungsstörungen Definition Unter Orientierung versteht man das Bescheidwissen und Sich-Zurechtfinden in der jeweiligen zeitlichen, örtlichen, situativen und persönlichen Gegebenheit. Beim Vorliegen von Orientierungsstörungen muss man immer an eine organische Genese der psychischen Störung wie z. B. eine Demenz, ein Delir oder ein amnestisches Syndrom denken. Man unterscheidet folgende Orientierungsstörungen: • Desorientiertheit zur Zeit: Der Patient weiß Datum, Wochentag, Monat oder Jahr nicht. Die zeitliche Orientierung ist labil und am leichtesten störbar. Relativ stabil ist das Wissen um die Tages- und Jahreszeit. • Desorientiertheit zum Ort: Der Patient weiß nicht, an welchem Ort er sich befindet. Die Orientierung an vertrauten Orten ist relativ stabil, während sie in einer neuen Umgebung erst erworben werden muss und relativ instabil ist. • Desorientiertheit zur Situation: Ein situativ desorientierter Patient kann die augenblickliche Situation in ihrem Sinn- und Bedeutungszusammenhang für seine eigene Person nicht erfassen. So glaubt ein deliranter Patient, nicht in der Klinik bei der Untersuchung durch den Arzt zu sein, sondern zu Hause beim Besuch der Nachbarn. • Desorientiertheit zur eigenen Person: Bei dieser Form der Orientierungsstörung weiß der Patient nicht mehr, wer und was er ist. Er hat seinen Namen, sein Geburtsdatum, sein Herkommen und seinen Beruf vergessen. Diese schwere Art der Störung ist praktisch immer mit einer Störung der anderen Orientierungsqualitäten verbunden.

Merke Orientierungsstörungen sprechen immer für eine organische Genese der Erkrankung. Je nach Schwere der Störung ist i. d. R. zunächst die Orientierung zur Zeit, dann zum Ort, zur Situation und zuletzt zur eigenen Person gestört.

2.3.3. Störungen von Aufmerksamkeit und Gedächtnis Aufmerksamkeits-, Konzentrations- und Auffassungsstörungen Wichtigste Voraussetzungen für eine ungestörte Aufmerksamkeit, Konzentration und Auffassung sind Wachheit und Bewusstseinsklarheit. Bei einem bewusstseinsgestörten Patienten etwa ist, was naheliegt, die Aufmerksamkeit herabgesetzt, die Konzentration vermindert und die Auffassung z. B. von Fragen des Untersuchers nur erschwert möglich. Aber auch bei Übermüdung, unter dem Einfluss von Drogen oder bei affektiven Störungen und Schizophrenien können diese Funktionen gestört sein. Aufmerksamkeits-, Konzentrations- und Auffassungsstörungen sind demnach keine spezifischen oder typischen Symptome einer psychischen Störung. Sie haben daher kaum pathognomonisches Gewicht.

Klinik Prüfung von Aufmerksamkeit, Konzentration und Auffassung Eine orientierende Untersuchung lässt sich leicht durch folgende klinische Tests durchführen: • Prüfung von Aufmerksamkeit und Konzentration: – Von 100 fortlaufend 7 oder auch 3 abziehen lassen – Wochentage oder Monatsnamen rückwärts aufzählen lassen – Längere Worte buchstabieren lassen • Prüfung der Auffassung: – Den Sinn von Sprichwörtern erklären lassen – Eine Fabel erzählen und diese reproduzieren lassen

Gedächtnisstörungen Gedächtnis und Erinnerung bezeichnet man auch als mnestische Funktionen. Sie ermöglichen es uns, Erfahrenes zu behalten und wieder zu vergegenwärtigen, also zu erinnern. Demzufolge beruhen Merkstörungen auf einer mangelhaften oder gar nicht stattfindenden Speicherung (Engrammbildung) von Wahrnehmungsinhalten, Erinnerungsstörungen dagegen auf einer Störung der Mobilisierung (Wiedererinnerung) von im Gedächtnis bereits gespeicherten Inhalten. Man findet sie v.  a. bei organischen psychischen Störungen, z. B. den Demenzen, aber auch im normalpsychischen Bereich, z. B. bei mangelnder Aufmerksamkeit.

Neu- und Altgedächtnis und dessen Prüfung Man kann unterscheiden: • Arbeitsgedächtnis (eine Exekutivfunktion zur Speicherung und Reproduktion kurzfristiger Gedächtnisinhalte für 10–30 s) • Neugedächtnis (ca. 20 min)

• Altgedächtnis (stabil) Klinisch kann man sich schon während der Exploration ein Bild machen. Eine erweiterte klinische Prüfung ist mittels der im Klinikkasten aufgeführten einfachen Tests möglich.

Klinik Klinische Prüfung des Gedächtnisses bei der Exploration • Arbeitsgedächtnis: 5 bis 7 Ziffern reproduzieren oder einfache Rechenaufgaben lösen lassen • Drei Begriffe (z. B. Uhr, Auto, Boot) vorsprechen und diese sofort und einige Zeit später reproduzieren lassen (Neugedächtnis) • Abfragen biografischer Inhalte (Altgedächtnis)

Bei Gedächtnisstörungen, z. B. im Rahmen einer demenziellen Erkrankung, gehen zunächst neuere Gedächtnisinhalte verloren. Inhalte des Altgedächtnisses verliert der Patient dagegen erst, wenn die Erkrankung weiter fortgeschritten ist. Ebenso verschwinden eher abstrakte Kenntnisse als konkrete Ereignisse aus dem Gedächtnis.

Amnestisches Syndrom („Korsakow-Syndrom“) Von einem Korsakow-Syndrom spricht man beim Vorliegen der Trias: • Desorientiertheit • Merkfähigkeitsstörung: „Sekundengedächtnis“, d. h. eine schwere Störung des Neugedächtnisses, sowie • Konfabulationen: vom Patienten für echte Erinnerungen gehaltene Lückenfüller für Erinnerungsausfälle, die dem Patienten zur Wiederherstellung der amnestischen Kontinuität dienen. Beispiel: Ein Patient berichtet flüssig und überzeugend, was er am gestrigen Tag gemacht hat. Bei genauerer Prüfung stellt sich heraus, dass die Inhalte nicht der Realität entsprechen. Weitere Ausführungen finden sich in ➤ .

Paramnesien Darunter versteht man Gedächtnisstörungen mit verfälschter Erinnerung bei wechselnder Bewusstseinsklarheit. Sie können bei verschiedenen psychiatrischen und neurologischen Erkrankungen auftreten, physiologischerweise im Traum. Man rechnet dazu: • Déjà-vu („schon gesehen“) und Déjà-vécu („schon erlebt“): Gefühl, etwas, das gerade vorgeht, schon einmal gesehen bzw. erlebt zu haben • Ekmnesie: Störung des Zeiterlebens die Vergangenheit wird als Gegenwart erlebt • Hypermnesie: gesteigerte Erinnerungsfähigkeit

Amnesien Als Amnesie bezeichnet man i. Allg. eine zeitlich oder inhaltlich begrenzte Erinnerungslücke, die total oder partiell sein kann. Bei der retrograden Amnesie besteht eine Erinnerungslücke, die meist Minuten oder Stunden, längstens Tage oder Wochen der Zeit vor der Hirnschädigung betrifft. Bei der anterograden Amnesie besteht eine Erinnerungslücke für die Zeit nach der Hirnschädigung bzw. nach dem Wiedererlangen des Bewusstseins. Da oft nicht festgestellt werden kann, wann die Bewusstlosigkeit beendet war, fassen einige Autoren die Bewusstlosigkeit und die laut Definition eigentlich erst nach Wiedererlangen des Bewusstseins einsetzende anterograde Amnesie als anterograde Amnesie zusammen. Als kongrade Amnesie bezeichnet man die Erinnerungslücke für die Dauer der Bewusstlosigkeit.

Merke Bei keiner Amnesieform kann von der Länge der Erinnerungslücke auf die Dauer der Bewusstlosigkeit geschlossen werden. Amnesien kommen u. a. vor bei SHT, zerebralen Infarkten des Basilaris- bzw. Posterior-Stromgebiets, Herpes-Enzephalitis, Wernicke-Korsakow-Syndrom und der transienten globalen Amnesie (TGA; s. Lehrbücher der Neurologie). Des Weiteren treten Amnesien bei hypoxischen Schädigungen des Hippokampus (z. B. durch CO-Vergiftung, Strangulation, rezidivierende Hypoglykämien) und als dissoziative Amnesien (➤ ) auf.

2.3.4. Denkstörungen Definition Unter Denken versteht man einen Vorgang, in dessen Verlauf ein Gegenstand, eine Situation, ein Problem oder Aspekte davon erfasst und verarbeitet werden. In den Prozess des Denkens gehen Vorgänge wie Vorstellen, Überlegen, Abstrahieren, In-Begriffe-Fassen, Beurteilen, Schlussfolgern und Antizipieren mit ein. Die Art und Weise des Denkens wie Tempo, Inhaltsreichtum oder Beweglichkeit gibt nicht nur Auskunft über die rational-logische Denkbefähigung eines Menschen, sondern auch über sein Wesen und seine augenblickliche Stimmung. Daher sind Denkstörungen auch nie isoliert, sondern immer als Ausdruck der Gesamtbetroffenheit eines Menschen zu betrachten. Die Sprache ist Medium und Ausdruck des Denkens. Erst durch sie erschließt sich dem Untersucher das Denken des Patienten. Bei den Denkstörungen unterscheidet man inhaltliche und formale Denkstörungen. Im Gegensatz zu den inhaltlichen Denkstörungen, bei denen das inhaltliche Ergebnis des Denkprozesses abnorm verändert ist und zu denen Wahn, Zwänge und überwertige Ideen gerechnet werden, sind formale Denkstörungen Störungen des Gedankenablaufs.

Merke Zu den inhaltlichen Denkstörungen gehören der Wahn, überwertige Ideen und Zwänge. Hier ist das inhaltliche Ergebnis des Denkprozesses abnorm verändert. Im Gegensatz dazu sind formale Denkstörungen Störungen des Gedankenablaufs. ➤ gibt einen Überblick über formale und inhaltliche Denkstörungen.

Tab. 2.3

Übersicht über die Denkstörungen

Formale Denkstörungen

Inhaltliche Denkstörungen

• Verlangsamtes, gehemmtes, eingeengtes Denken • Grübeln • Gedankensperrung, -abreißen • Umständliches, weitschweifiges Denken • Perseveration des Denkens, Verbigerationen, Neologismen • Gedankendrängen und Ideenflucht • Zerfahrenes oder inkohärentes Denken, Vorbeireden

• Wahn: z. B. Beziehungswahn, Beeinträchtigungswahn, Verfolgungswahn, hypochondrischer Wahn, Größenwahn, Schuld- oder Versündigungswahn • Überwertige Ideen: z. B. die noch korrigierbare Idee, besondere Schuld auf sich geladen zu haben • Zwänge: z. B. Zwangsgedanken, Zwangseinfälle, Zwangsimpulse und Zwangshandlungen

Formale Denkstörungen Formale Denkstörungen sind Störungen des Gedankenablaufs: • Verlangsamtes Denken: Der Gedankengang im Ganzen ist mühsam, schleppend und zäh. Vorkommen: z. B. bei organischen psychischen Störungen oder gehemmt-depressiven Syndromen • Gehemmtes Denken: Der Denkvorgang ist unregelmäßig, gebremst, mühsam und schleppend, was der Patient im Gegensatz zum verlangsamten Denken auch selbst als störend empfindet und was er auch durch offensichtliches Bemühen nicht verhindern kann.

Klinik Unterscheidung von Denkverlangsamung und Denkhemmung: praktisches Vorgehen „Haben Sie den Eindruck, dass Ihr Denken langsamer, mühsamer oder schleppender geworden ist?“ ↓ Ja → Denkverlangsamung „Fällt es Ihnen schwerer, einen Gedanken zu Ende zu denken?“ „Müssen Sie sich zwingen, einem Gedankengang zu folgen?“ „Verspüren Sie einen inneren Widerstand gegen das eigene Denken?“ ↓ Ja → Denkhemmung Das subjektive Empfinden eines „Widerstands“ unterscheidet zwischen Denkhemmung und Denkverlangsamung.

• Eingeengtes Denken: Das Denken verhaftet hier an einem oder wenigen Themen, ist auf wenige Denkinhalte fixiert. Der Patient hat im Gespräch Mühe, von einem Thema zu einem anderen zu wechseln. Vorkommen: z. B. bei der Depression, wo die Gedanken um ein Thema kreisen. Hier besteht ein fließender Übergang zum Grübeln. • Grübeln: unablässiges Beschäftigtsein mit meist unangenehmen Gedankengängen aus der aktuellen Lebenssituation. • Gedankensperrungen / -abreißen / -abbrechen: Der sonst flüssige Gedankengang bricht plötzlich ohne erkennbaren Grund ab, der Patient stockt mitten im Gespräch, er hat den „roten Faden“ verloren. Nach einer kurzen Pause nimmt der Patient das Gespräch u. U. mit einem neuen Thema wieder auf. Vorkommen: typischerweise bei den Schizophrenien. • Umständliches, weitschweifiges Denken: Der Patient kann hier nicht das Wesentliche vom Unwesentlichen trennen, sondern verliert sich weitschweifig oder umständlich in unwichtigen Einzelheiten. Vorkommen: z. B. bei den Schizophrenien oder der Manie. • Perseveration des Denkens, Verbigeration und Neologismen: Haftet der Patient an Worten und Gedanken, die vorher gebraucht, aber jetzt nicht mehr sinnvoll sind, spricht man von einer Perseveration des Denkens. Wiederholt er sie dann sinnlos immer wieder, spricht man von einer Verbigeration. Dabei werden gelegentlich nicht unmittelbar verständliche Wortneubildungen (Neologismen) geschaffen, z. B. schildert ein Patient seine Angst, die in seine Stirn aufsteige, mit den Worten: Die Angst „auffümt zur Bastur“. Vorkommen: selten bei den Schizophrenien. • Gedankendrängen und Ideenflucht: Dem Patienten drängen sich Gedanken, Einfälle oder Ideen unwillkürlich auf. Das kann sich bis zur Ideenflucht steigern, bei der das Denken ständig sein Ziel wechselt und der Gedankengang durch immer wieder dazwischenkommende Assoziationen abgelenkt und unterbrochen wird. Bei der Ideenflucht, die typisch für die Manie ist, ist der Zusammenhang der sprachlichen Äußerungen jedoch nur gelockert, sodass der Untersucher den flüchtigen Ideen (im Gegensatz zum inkohärenten Denken) noch folgen kann. • Zerfahrenes oder inkohärentes Denken: Das Denken ist hier zerrissen bis in einzelne, scheinbar zufällig durcheinandergewürfelte Sätze, die ohne verständlichen oder nachvollziehbaren Sinnzusammenhang nebeneinander stehen. Bei leichten Formen ist der Satzbau noch intakt (Paralogik), bei schwereren ist er zerstört (Paragrammatismus) bis hin zum unverständlichen Wortsalat (Begriffs-, Sprachzerfall, Schizophasie). Zerfahrenes Denken ist typisch für die Schizophrenie, kann aber auch z. B. bei organischen psychischen Störungen auftreten.

Klinik Beispiele aus dem Lehrbuch „Allgemeine Psychopathologie“ von Scharfetter (2010): „Sehr wahrscheinlich haben sie gehört, wie sie das Gehirn abziehen … man will probieren, mir den Weltuntergang zu stoppen … Himmelwind und Wetter und dass die Leute in andere Stimmung kommen, das nenne ich absegmentieren. Auch der Hauswind, das Kraftsegmentierung … ich sag das Morden, ich hätte Hypnose produzieren sollen …“ Hier ist der Satzaufbau zerstört (Paragrammatismus). Im folgenden Beispiel ist der Satzbau noch einigermaßen intakt (Paralogik): „Früher sind die Leute aus blauäugigen Menschen bestanden und wie die Hirne schaffen. Die mit den blauen Augen schaffen anders im Hirn als die mit den braunen, und dann kommen noch die Gelben, die Chinesen …“ • Vorbeireden: Der normale intentionale Bogen zwischen Frage und Antwort geht hier verloren. Der Patient versteht zwar die Frage, gleitet aber in der Beantwortung ab. Das Vorbeireden ist ein psychopathologisches Symptom, das darauf hinweist, dass sich Ich-Strukturen des Patienten auflösen bzw. destabilisieren. Vorkommen: bei den Schizophrenien.

Inhaltliche Denkstörungen Bei den inhaltlichen Denkstörungen ist nicht der Gedankenablauf gestört, sondern das Ergebnis des inhaltlichen Gedankenprozesses abnorm verändert (➤ ).

Wahn Lange Zeit galt der Wahnsinn (von mhd. „wan“ = leer, also leer von Sinnen oder ohne Verstand) als das Kennzeichen von „Geistesstörungen“ schlechthin. Wahnphänomene findet man z.  B. bei Schizophrenien und wahnhaften Störungen, bei psychotischen („wahnhaften“) Depressionen und Manien sowie bei organischen psychischen Störungen (z. B. Wahnerleben im Rahmen eines Alkoholentzugssyndroms, einer Demenz oder als Eifersuchtswahn bei chronischer Alkoholabhängigkeit). Definition

Definition Wahn ist eine inhaltlich falsche, krankhaft entstandene und die Lebensführung behindernde Überzeugung, an welcher der Patient trotz Unvereinbarkeit mit dem bisherigen Erfahrungszusammenhang und der objektiv nachprüfbaren Realität unbeirrbar festhält, oder kürzer gefasst: Wahn ist eine unkorrigierbar falsche Beurteilung der Realität.

Merke Unter dem Begriff „Wahn“ versteht man eine unkorrigierbar falsche Beurteilung der Realität. Wahnphänomene treten typischerweise bei Schizophrenien, aber auch bei wahnhaften Depressionen oder organischen Psychosen (z.  B. im Rahmen einer Demenz) auf.

Formen des Wahns (➤ ) • Wahnstimmung: Die Wahnstimmung (Wahnspannung) geht meist dem manifesten Wahn voraus. In ihr erscheint dem Patienten die Welt unheimlich verändert und bedrohend. Er ist davon überzeugt, dass etwas Unheilvolles in der Luft liegt, dass etwas „im Gange ist“, ohne genau sagen zu können, was es ist. Nur selten schildern die Patienten positive Erfahrungen wie Beglückung oder Leichtigkeit. • Wahnwahrnehmung: Eine Wahnwahrnehmung liegt vor, wenn einer objektiv „richtigen“ Wahrnehmung eine abnorme, wahnhafte Bedeutung, meist i. S. einer übersteigerten Ich-Bezogenheit, zugemessen wird. Die Wahnwahrnehmung ist also zweigliedrig: So nimmt der Patient z. B. richtig wahr, dass die Autos auf der Straße Licht anhaben, ist aber davon überzeugt, damit wolle man ihm etwas Bestimmtes mitteilen. Typische Wahnwahrnehmungen sind der hier geschilderte Beziehungswahn und der Beeinträchtigungswahn. Wahnwahrnehmungen sind ein diagnoseweisendes Symptom für die Schizophrenien (➤ ). • Wahnidee (Wahngedanke, Wahneinfall): Wahnideen entstehen in der Vorstellung des Patienten ohne vorausgehende objektiv-richtige Sinneswahrnehmung. Wahneinfälle sind also eingliedrig. Wahnideen kommen z. B. als Verfolgungs- oder Berufungswahn bei Schizophrenien, als Größenwahn bei psychotischen Manien oder als Schuld- oder Verarmungswahn bei wahnhaften Depressionen vor. • Wahnerinnerung: Bei der Wahnerinnerung wird ein Ereignis aus früheren gesunden Zeiten wahnhaft umgedeutet. Beispiel: Ein Patient interpretiert eine Begegnung vor 5 Jahren als erstes Zeichen dafür, dass man mit seiner Verfolgung begonnen habe. • Wahnarbeit: Unter Wahnarbeit versteht man den gesamten Prozess der Ausgestaltung, d. h. der sekundären Verknüpfung, Begründung und Erklärung der verschiedenen Wahninhalte, der letztendlich zu einem Wahnsystem mit in sich geschlossener Struktur führen kann. Von besonderer Bedeutung ist dabei der Erklärungswahn, unter dem man einen rationalen Erklärungsversuch versteht, durch den normales (z. B. tatsächliche Anfeindungen) oder psychotisches Erleben (z. B. Halluzinationen) erklärt werden soll. Beispiel: Ein Patient ist davon überzeugt, dass die Träger der Stimmen, die er hört, ihn mit einer Fernsehantenne überwachen. • Wahnhafte Personenverkennung: Hier werden Personen, die dem Patienten eigentlich bekannt sein müssten, wahnhaft als andere Personen „verkannt“. Beispiel: Der Vater eines Patienten wird als „verteufelnde Horrorfigur“ verkannt. • Symbiotischer Wahn (Folie à deux): Unter einem symbiotischen Wahn versteht man einen induzierten Wahn bei nahen Bezugspersonen von Wahnkranken, der schizophrenieähnlich aussehen kann, bei Trennung von dem Wahnkranken aber meist wieder verschwindet.

Box 2.2 Wahnformen • Wahnstimmung • Wahnwahrnehmung • Wahneinfall = Wahngedanke = Wahnidee • Wahnerinnerung • Wahnarbeit • Wahnhafte Personenverkennung • Symbiotischer Wahn (Folie à deux)

Wahnthemen Das Thema des Wahns ist oft aus der Betrachtung der Biografie des Patienten oder aus seinem jetzigen Zustand heraus verständlich. So wird ein streng religiös erzogener Patient z. B. eher einen Versündigungswahn entwickeln als ein nicht religiös erzogener Patient. Auf der anderen Seite sind die Themen niemals für eine Diagnose beweisend. Trotzdem gilt generell, dass bestimmte Wahnthemen eher bei wahnhaften Depressionen (z. B. Versündigung) und andere eher bei Schizophrenien (z. B. Verfolgung) auftreten. ➤ ist zu entnehmen, welche Wahnthemen bei welchen Störungen typischerweise vorkommen. • Beziehungswahn: eine Wahnwahrnehmung, bei welcher der Kranke der festen Überzeugung ist, dieses oder jenes, das in seiner Umgebung geschieht, ereigne sich nur seinetwegen. Er bezieht z. B. den Blick der Passanten, die Anzeige in der Zeitung, die Fahrweise des Autos auf sich, als solle ihm dadurch etwas mitgeteilt werden. Wird der Wahn weiter ausgebaut, wähnt er, dass fremde Leute hinter seinem Rücken über ihn sprechen oder sich über ihn lustig machen. Vorkommen: typischerweise bei Schizophrenien. • Beeinträchtigungswahn: In diesem Wahn (ebenfalls eine Wahnwahrnehmung) sieht der Kranke nicht nur wie im Beziehungswahn alles auf sich bezogen, sondern auch gegen sich gerichtet. Er wähnt, man wolle ihn schädigen, demütigen oder ruinieren. Vorkommen: typischerweise bei Schizophrenien. • Verfolgungswahn: kann als Wahnidee bestehen oder als Wahnwahrnehmung eine Steigerung des Beeinträchtigungswahns darstellen. Harmlose Ereignisse der Umwelt werden vom Patienten als Zeichen dafür angesehen, dass man ein Komplott gegen ihn schmiedet oder nur auf die günstige Gelegenheit wartet, ihn umzubringen; Autos und Polizei seien unterwegs, was zweifellos ihm gelte. Der Patient fühlt sich ständig von Verfolgern, Drahtziehern und deren Helfershelfern umgeben. Eine Sonderform stellt der Vergiftungswahn dar. Vorkommen: typischerweise bei Schizophrenien. • Dermatozoenwahn: bezeichnet die wahnhafte Vorstellung, an einer Hauterkrankung durch in die Haut eingedrungene tierische Erreger zu leiden. Der auch als chronische taktile Halluzinose (➤ ) bezeichnete Dermatozoenwahn tritt v. a. bei älteren Menschen und häufiger bei Frauen auf. Vorkommen: bei verschiedenen psychischen Erkrankungen, insbesondere bei organischen psychischen Störungen, aber auch bei Schizophrenien. • Hypochondrischer Wahn: Der Patient ist wahnhaft davon überzeugt, an einer schweren körperlichen Erkrankung wie Krebs zu leiden und daran bald zu sterben. Vorkommen: typischerweise bei wahnhaften Depressionen. • Schuld- oder Versündigungswahn: Hier ist der Patient z. B. wahnhaft davon überzeugt, nichts geleistet, alles versäumt oder seine Familie im Stich gelassen zu haben. Damit habe er unermessliche Schuld auf sich geladen, welche die Ursache für das Unheil in der Welt sei. Vorkommen: typischerweise bei wahnhaften Depressionen. • Verarmungswahn: Der Patient ist wahnhaft überzeugt zu verarmen. So ist er z. B. davon überzeugt, dass er die Krankenhausrechnung nicht bezahlen könne, weil kein Geld da sei, oder er nichts mehr zum Anziehen habe, obwohl der Kleiderschrank gut gefüllt ist, usw. Vorkommen: typischerweise bei wahnhaften Depressionen. • Größenwahn: Der Patient überschätzt wahnhaft die Bedeutung, Fähigkeit und Leistung seiner Person. Er hält sich für sehr reich (Reichtumswahn), von besonderer Abstammung (Abstammungswahn), für einen genialen Erfinder oder als von Gott berufen, das Böse der Welt zu besiegen (Berufungswahn). Vorkommen: bei Schizophrenien und psychotischen Manien. • Kleinheitswahn oder Nichtigkeitswahn: das Gegenstück zum Größenwahn. Vorkommen: typischerweise bei wahnhaften Depressionen.

• Liebeswahn: Dieser Wahn (auch als erotischer Beziehungswahn bezeichnet) tritt z. B. im Rahmen wahnhafter Störungen (➤ ) v. a. bei Frauen auf. Die Patientinnen sind z. B. wahnhaft davon überzeugt, von einem bestimmten Menschen geliebt zu werden, der diese Liebe aber nicht zulassen könne. Sie sind sich dieser Sache ganz sicher, auch wenn sie diesen Menschen nur flüchtig kennen und kaum mit ihm gesprochen haben. Durch seine Blicke und Gesten gebe er ihnen zu verstehen, dass er sie liebe. Der Liebeswahn kann sich zu einem Verfolgungswahn steigern, wobei die Patientin überzeugt ist, der Betreffende wolle sie sexuell belästigen oder vergewaltigen. • Eifersuchtswahn: tritt häufiger bei Männern als bei Frauen auf. Die betroffenen Männer sind unkorrigierbar von der Untreue ihrer Ehefrauen überzeugt, für die es aber keine objektiven Anhaltspunkte gibt. Die Patienten stellen z. B. absurde Behauptungen über das ausschweifende Leben ihrer Partnerinnen auf und führen als „Beweise“ an, ihre Frauen hätten sich beim Einkaufen verdächtig lange umgesehen oder seien zu spät von der Arbeit zurückgekehrt. Vorkommen: bei Schizophrenien, aber auch bei chronischer Alkoholabhängigkeit.

Tab. 2.4

Wahnthemen

Wahnthema

Typisches Vorkommen

Beziehungswahn

Schizophrenie

Beeinträchtigungswahn

Schizophrenie

Verfolgungswahn

Schizophrenie

Dermatozoenwahn

Organische psychische Störungen, Schizophrenie

Hypochondrischer Wahn

Wahnhafte Depressionen

Schuld- oder Versündigungswahn

Wahnhafte Depressionen

Verarmungswahn

Wahnhafte Depressionen

Größenwahn

Schizophrenie, psychotische Manie

Kleinheitswahn, Nichtigkeitswahn

Wahnhafte Depressionen

Liebeswahn

Wahnhafte Störungen

Eifersuchtswahn

Schizophrenien, chronische Alkoholabhängigkeit, organische psychische Störungen

Überwertige Ideen Als überwertige Ideen bezeichnet man emotional stark besetzte Gedanken meist negativer Art, welche die gesamte Person in unangemessener Weise beherrschen, z. B. nicht wieder gesund zu werden oder schwere Schuld auf sich geladen zu haben. In Abgrenzung zu wahnhaften Ideen besteht jedoch eine intakte Realitätskontrolle (d. h., die Patienten können sich zumindest zeitweise auch wieder von den Ideen distanzieren), eine größere logische Konsistenz der Inhalte und eine geringere Ich-Bezogenheit. Vorkommen: z. B. im Rahmen schwerer depressiver Episoden.

Zwänge Definition Von einem Zwang spricht man, wenn sich ich-fremde Gedanken oder Handlungsimpulse immer wieder aufdrängen. Diese können nicht unterdrückt oder verdrängt werden, obwohl der Patient sie als unsinnig und unangenehm erlebt. Wird den Gedanken oder Handlungsimpulsen nicht nachgegeben, resultieren oft Angst und Unbehagen. Leichtere Zwangsphänomene trifft man auch im normalpsychischen Bereich an. Man beobachtet z.  B. bei sich selbst, wie man immer wieder die Glockenschläge oder Treppenstufen mitzählen muss oder vor dem Verlassen des Hauses noch einmal nachschaut, ob der Herd auch abgestellt ist. Zwanghafte Rituale finden sich häufig auch beim Essen, Waschen und Schlafen. Diese Zwangsphänomene sind erst dann als Zeichen einer krankhaften Störung anzusehen, wenn sie in ihrer Intensität, Häufigkeit und Dauer ein solches Ausmaß annehmen, dass der Betroffene darunter leidet und in seiner Leistungsfähigkeit erheblich beeinträchtigt ist. Einteilung der Zwänge • Zwangsgedanken, Zwangsvorstellungen oder Zwangseinfälle: Darunter versteht man das zwanghafte Auftreten von Gedanken und Vorstellungen, oft als Gegenimpuls zu einer Situation: z. B. zwanghaftes Aufdrängen gotteslästerlicher Worte in der Kirche. Auch Zwangsgrübeln und Zwangsbefürchtungen (z. B. die Angehörigen könnten dauernd in großer Gefahr schweben oder man könne sich infiziert oder verschmutzt haben) gehören dazu. • Zwangsimpulse: Hierbei kommt es zu zwanghaft sich aufdrängenden Impulsen zu bestimmtem, oft aggressivem Tun, das aber charakteristischerweise nicht ausgeführt wird. Die Patienten leben dann z. B. in der ständigen Angst, sich selbst oder andere Menschen impulsiv zu verletzen oder sonst wie zu schädigen. • Zwangshandlungen: meist aufgrund von Zwangsimpulsen oder Zwangsbefürchtungen vorgenommene Handlungen mit Zwangscharakter. Typisch sind der Zählzwang, Kontrollzwang, Ordnungszwang, Putzzwang und Waschzwang. Zwangshandlungen werden oft in Form eines Zwangsrituals oder Zwangszeremoniells ausgeübt, das in bestimmter Form und Häufigkeit ausgeführt werden muss. Nach seiner Verrichtung bestehen oft Zweifel, ob es auch in der richtigen Art und Weise durchgeführt wurde, was wiederum Anlass zur Wiederholung gibt. Durch Zwangshandlungen wird das Leben der Betroffenen oft erheblich beeinträchtigt.

Klinik Vorkommen von Zwängen Zwangsphänomene sind unspezifisch, d. h., sie können im Rahmen verschiedener Erkrankungen auftreten, z. B.: • Zwangsstörungen und Zwangsspektrumsstörungen • Zwanghafte Persönlichkeitsstörung • Depressive Erkrankungen (z. B. als Zwangsgrübeln) • Schizophrenien (bizarre Zwänge) • Verschieden neurologische Erkrankungen (z. B. Gilles-de-la-Tourette-Syndrom)

2.3.5. Wahrnehmungsstörungen Definition Es lassen sich drei große Gruppen von Wahrnehmungsstörungen unterscheiden, die in ➤ zusammengefasst sind.

Tab. 2.5

Formen von Wahrnehmungsstörungen

Halluzinationen

• Akustische Halluzinationen • Optische Halluzinationen • Olfaktorische und gustatorische Halluzinationen • Taktile oder haptische Halluzinationen • Zönästhesien • Leibliche Beeinflussungserlebnisse

Halluzinationen nahestehende Phänomene

• Pseudohalluzinationen • Illusionen oder illusionäre Verkennungen • Pareidolien

Einfache Wahrnehmungsveränderungen oder sensorische Störungen

• Intensitätsminderung oder Intensitätssteigerung der Wahrnehmung • Verschwommensehen, Farbigsehen • Mikropsie, Makropsie • Metamorphopsie / Dysmegalopsie

Vorkommen Wahrnehmungsstörungen kommen bei vielen Störungen vor, z. B. bei Schizophrenien (v. a. als akustische Halluzinationen) und organischen Psychosen (v. a. als optische Halluzinationen), aber auch im normalpsychischen Zustand, z.  B. als illusionäre Verkennungen bei ängstlicher Erregung oder als hypnagoge Halluzinationen beim Einschlafen.

Halluzinationen Definition Halluzinationen sind Wahrnehmungen ohne entsprechenden Sinnesreiz von außen, d. h., es wird etwas gehört, gesehen, gefühlt, geschmeckt oder gerochen, was „der mittels seiner eigenen intakten Sinnesfunktionen und durch seine Situationsteilnahme zur Nachprüfung befähigte Mitmensch nicht bestätigen kann“ (Scharfetter 2010). Das Urteil des Patienten über die Realität der Halluzinationen reicht von der absoluten Gewissheit bis hin zum Urteil „zweifelhaft“ oder „nicht wirklich“ und zeigt damit fließende Übergänge zu den Pseudohalluzinationen. Eine Sonderform stellen die funktionellen Halluzinationen dar, bei denen es nur zu Halluzinationen kommt, wenn gleichzeitig eine wirkliche Wahrnehmung erfolgt. Die Patienten hören dann z. B. das Zwitschern eines Vogels und Stimmen synchron, d. h., die reale Wahrnehmung besteht im Gegensatz zur Illusion neben der Halluzination unverändert weiter. Hört das Zwitschern auf, verschwinden auch die Halluzinationen wieder.

Merke Halluzinationen sind Wahrnehmungen o h n e entsprechenden Sinnesreiz von außen. Sie können auf allen Sinnesgebieten in akustischer, optischer, olfaktorischer, gustatorischer oder taktiler Form auftreten. • Akustische Halluzinationen: können sich äußern als ungeformte elementare Geräusche wie z. B. Knallen, Zischen oder Heulen (Akoasmen) oder als Wörter, Sätze oder Stimmen (Phoneme). Stimmenhören in Form von Rede und Gegenrede (dialogisch) sowie Stimmen, welche die eigenen Handlungen mit Bemerkungen begleiten (kommentierend) bzw. Befehle geben (imperativ), und das Gedankenlautwerden sind typisch für die Schizophrenien. Aber auch bei verschiedenen organischen psychischen Störungen wie der Alkoholhalluzinose, dem Alkoholdelir oder der epileptischen Aura treten akustische Halluzinationen auf. • Optische Halluzinationen: äußern sich als elementare optische Erlebnisse wie Blitze, Lichter oder Farben (Photome, bei Erkrankungen des Auges, der Sehbahn usw.) oder als Gestalten, Figuren, Szenen (eigentliche optische Halluzinationen). Optische Halluzinationen kommen zwar auch bei den Schizophrenien vor, sind aber typischer für organische psychische Störungen: Im Alkoholentzugsdelir etwa sieht der Patient weiße Mäuse über die Bettdecke huschen oder eine ganze Blaskapelle vor dem Krankenzimmer spielen. Andere Beispiele sind optische Halluzinationen im Rahmen drogeninduzierter Psychosen (z. B. durch LSD) oder Halluzinationen bei Läsionen des Okzipitallappens. • Olfaktorische und gustatorische Halluzinationen: Man beobachtet sie bei Tumoren in der Area olfactoria oder in der Aura epileptischer Anfälle. Sie treten aber auch bei Schizophrenien mit wahnhaften Verfolgungs- und Vergiftungsängsten auf (die Patienten geben dann z. B. an, Gift zu riechen) oder bei depressiven Erkrankungen (die Patienten nehmen dann z. B. Leichen- oder Fäulnisgeruch wahr). • Taktile oder haptische Halluzinationen: Diese Halluzinationen beziehen sich auf Hautempfindungen. Die Patienten fühlen sich z. B. festgehalten, angeblasen, durchstochen oder gewürgt, oder sie sind der festen Überzeugung, auf ihrer Haut krabbelten kleine Tiere wie Käfer oder Würmer (Dermatozoenwahn oder chronische taktile Halluzinose). Solche Halluzinationen treten in erster Linie im Rahmen organischer Hirnerkrankungen auf. • Zönästhesien: Mit fließenden Übergängen zu den taktilen Halluzinationen handelt es sich bei den Zönästhesien um mannigfaltige, z. T. bizarre Störungen des Leibempfindens (den Patienten ist es, als ob sie versteinert, vertrocknet, verfault, leer oder inwendig aus Gold wären) oder um eine erlebte Leibentstellung (der Körper verändert sich, wächst, schrumpft, einzelne Körperteile wechseln Lage und Form, der Körper schwebt oder bewegt sich usw.). Typische Zönästhesien sind auch eigenartig ziehende, wie Feuer brennende, stechende Schmerzen, die differenzialdiagnostisch nicht immer leicht gegen organische Schmerzsyndrome abgrenzbar sind. • Leibhalluzinationen oder zönästhetische Halluzinationen: Von Leib- oder zönästhetischen Halluzinationen spricht man, wenn die Leibgefühlsstörungen den Charakter des von außen Gemachten haben: Die Patienten fühlen sich dann im Körper magnetisch aufgeladen, von elektrischen Strömen durchflutet oder im Körperinnern durch Suggestion oder Hypnose verändert. Dadurch unterscheiden sich die Leibhalluzinationen oder leiblichen Beeinflussungserlebnisse von den Zönästhesien, die den Charakter des „Gemachten“ vermissen lassen. Typischerweise treten Leibhalluzinationen und Zönästhesien bei Schizophrenien auf. • Sonderformen sind vestibuläre Halluzinationen (das Gefühl zu schweben) und kinästhetische Halluzinationen (das Gefühl, bewegt zu werden).

Halluzinationen nahestehende Phänomene • Pseudohalluzinationen: Im Gegensatz zu den echten Halluzinationen, die der Patient ähnlich wie Sinneswahrnehmungen erlebt, handelt es sich hierbei um bildhafte und mehr im subjektiven Raum wahrgenommene Sinnestäuschungen. Ihr Trugcharakter wird erkannt und darüber das Urteil „nicht wirklich“ gefällt. Sie sind oft Vorstufen der echten Halluzinationen, zu denen ein fließender Übergang besteht. Beispiel: Ein Patient mit einer Depression sieht eine Hand oder einen Totenkopf, die er aber sogleich als „Bilder“ entlarvt. • Illusionen oder illusionäre Verkennungen: Hier wird etwas tatsächlich gegenständlich Vorhandenes für etwas anderes gehalten, als es wirklich ist, d. h., es wird verkannt. Illusionäre Verkennungen werden begünstigt durch erschwerte Wahrnehmungsbedingungen aufseiten des Gegenstands (z.  B. Dunkelheit) oder des Wahrnehmenden (Übermüdung oder affektive Anspannung, daher auch Affektillusion genannt). Das ängstliche Kind hält z. 

B. den Busch am Wegrand für einen Räuber. Im Gegensatz zur Pareidolie werden aber nicht Busch und Räuber gleichzeitig wahrgenommen, sondern – wenn auch nur kurz – der Busch als Räuber und nur als solcher. Vorkommen: Illusionen treten für sich genommen auch im normalpsychischen Bereich auf und sind daher niemals als schlechthin krankhaft zu bewerten, z. B. deutet jemand, der Besuch erwartet, ein beliebiges Geräusch als Klopfen an der Tür. Bei Schizophrenen treten sie bevorzugt auf akustischem Gebiet – ein Patient hört z. B. aus Äußerungen fremder Menschen auf der Straße herabsetzende Bemerkungen über sich heraus – und bei organischen Psychosen eher auf optischem Gebiet auf. • Pareidolien: Hierbei wird in wirklich Vorhandenes Nichtvorhandenes hineingesehen (z. B. Gesichter in Wolken oder in die Tapete), oder es werden aus unklaren Geräuschen Wörter herausgehört. Im Gegensatz zur illusionären Verkennung, in die eine Pareidolie z. B. bei ängstlicher Anspannung übergehen kann, bestehen Gegenstand und Fantasiegebilde nebeneinander.

Einfache Wahrnehmungsveränderungen Bei den einfachen Wahrnehmungsveränderungen wird die Realität zwar richtig erkannt, jedoch hinsichtlich Intensität und Qualität in gewisser Weise verändert, entstellt oder verzerrt wahrgenommen. Einfache Wahrnehmungsveränderungen betreffen meist das visuelle System, können aber auch auf akustischem, olfaktorischem und gustatorischem Gebiet vorkommen. Man unterscheidet: • Intensitätsminderung der Wahrnehmung: Alles erscheint farblos, fade und grau, der Wahrnehmungscharakter ist weniger lebendig als sonst, bei der Depression häufig mit Derealisationserleben verbunden. • Intensitätssteigerung der Wahrnehmung: z. B. bei der Manie oder unter Drogeneinfluss • Verschwommensehen • Farbigsehen • Mikropsie: Gegenstände erscheinen kleiner, als sie sind • Makropsie: Gegenstände erscheinen größer, als sie sind • Metamorphopsie / Dysmegalopsie : Gegenstände werden in Farbe und Form verändert oder verzerrt wahrgenommen

Vorkommen Einfache Wahrnehmungsstörungen können bei allen psychischen Erkrankungen vorkommen, aber auch bei organischen Erkrankungen des entsprechenden Sinnessystems (z. B. bei Tumoren im Bereich der Sehbahn oder des Schläfenlappens) oder anderen Störungen (z. B. Epilepsien).

2.3.6. Ich-Störungen ➤ gibt einen Überblick über die Ich-Störungen.

Tab. 2.6

Einteilung der Ich-Störungen

Psychotische Ich-Störungen

• Gedankeneingebung • Gedankenentzug • Gedankenausbreitung • Willensbeeinflussung

„Entfremdungserleben“

• Depersonalisationserleben • Derealisationserleben

Psychotische Ich-Störungen Ich-Störungen oder „ Störungen der Meinhaftigkeit“ gehören nach Kurt Schneider zu den Erstrangsymptomen der Schizophrenien (➤ ) und bestehen darin, dass eigene seelische Vorgänge und Zustände nicht mehr als zum Ich zugehörig, sondern als von außen und von anderen gemacht, gelenkt und beeinflusst erlebt werden. Betreffen sie das Denken, spricht man von Gedankeneingebung, Gedankenentzug oder Gedankenausbreitung. Erlebt der Schizophrene seine Handlungen als von außen gemacht oder gelenkt, spricht man von Willensbeeinflussung. Mit anderen Worten: Bei den Ich-Störungen kommt es zu einer „Durchlässigkeit der Ich-Umwelt-Grenze“, zu einem Verlust der „Ich-Demarkation“, d. h. der Abgrenzung der Realität von dem, was den eigenen Gedanken und dem eigenen Willen entspringt. Ich-Abgrenzung steht somit in engem Zusammenhang mit der Realitätskontrolle. Beispiel: Ein schizophrener Patient klagt darüber, dass er nicht so denken und fühlen könne, wie er wolle, und Handlungen ausführen müsse, die von außen gesteuert seien, dass man ihm ständig fremde Gedanken eingebe und die eigenen wegnehme. Auch das Erlebnis, die eigenen Gedanken würden laut und damit für andere hörbar (Gedankenlautwerden), kann man den Ich-Störungen zurechnen. Kurt Schneider zählt das Gedankenlautwerden jedoch zu den Wahrnehmungsstörungen. Schizophrene Patienten versuchen häufig, psychotische Ich-Störungen für sich zu erklären, indem sie dieses Erleben z.  B. auf Suggestion, Hypnose oder Fernsteuerung zurückführen (man spricht dann von einem Erklärungswahn).

„Entfremdungserleben“ Entfremdungserlebnisse stehen den Ich-Störungen nahe. Sie werden heute als dissoziatives Erleben bezeichnet (➤ ). Kennzeichnend ist der Charakter der Fremdheit und Unwirklichkeit. Kommt der Patient sich selbst fremd, schattenhaft und unvertraut vor, spricht man von einem Depersonalisationserleben. Dieses ist kaum von dem Gefühl der Derealisation zu trennen, bei dem Patienten die Umwelt entfremdet vorkommt. Beispiel Beschreibung einer Patientin mit einer Depression: „Ich bin nur noch ein Schatten, ich spüre mich nicht mehr, alles ist fern und weit von mir gerückt – wie im Nebel.“ Ein Patient mit einer PTBS berichtet, dass er sich „wie unter eine Glocke“ erlebe, die Umwelt sei „wie Watte“ für ihn. Vorkommen Typischerweise lassen diese Entfremdungserlebnisse das Gefühl des Gemachten vermissen, d.  h., sie werden nicht auf einen Außeneinfluss zurückgeführt. Daher sind sie nosologisch unspezifisch. Sie treten im normalpsychischen Bereich (z.  B. bei Übermüdung oder in Stressphasen) und bei verschiedensten psychischen Erkrankungen wie Persönlichkeitsstörungen, Depressionen, Schizophrenien, PTBS, dissoziativen Störungen sowie bei Drogenkonsum (z. B. nach LSD-Einnahme) auf. Bei einem Depersonalisations- / Derealisationssyndrom (➤ ) ist das „Entfremdungserleben“ das führende Symptom der Störung.

2.3.7. Störungen der Affektivität und Angst Definition Mit dem Begriff „Affektivität“ bezeichnet man das gesamte Gefühlsleben eines Menschen nach dessen Grundstimmung, Intensität, Ansprechbarkeit und Dauer. Die Affekte dagegen bezeichnen die Gestimmtheit im Augenblick.

Merke • Affektivität: Gesamtheit des Gefühlslebens eines Menschen nach dessen Grundstimmung, Intensität, Ansprechbarkeit und Dauer • Affekt: Gestimmtheit im Augenblick

Störungen der Affektivität • Affektverarmung, Affektverflachung: Unter Affektarmut versteht man den Mangel oder Verlust an emotionaler Schwingungsfähigkeit und affektiver Ansprechbarkeit. Der Verlust der Fähigkeit, Freude zu empfinden, wird auch als Anhedonie bezeichnet. Wenn der Patient selbst darunter leidet, spricht man auch vom Gefühl der Gefühllosigkeit. Die Patienten klagen darüber, die Gefühle seien abgestorben, sie könnten für niemanden und nichts mehr etwas empfinden oder durch nichts mehr erschüttert werden, alles sei einerlei. Vorkommen: Affektverarmung findet man bei affektiven und organischen Psychosen, das Gefühl der Gefühllosigkeit v. a. bei Depressionen. Affektverarmung bei schizophrenen Psychosen bezeichnet man auch als „Affektverflachung“. • Affektstarre: Im Gegensatz zur Affektarmut hat der affektstarre Patient zwar Affekte, verharrt aber in diesen unabhängig von der äußeren Situation oder vom Gesprächsgegenstand. Man spricht auch vom Verlust der affektiven Modulationsfähigkeit. Vorkommen: bei organischen Psychosen, Schizophrenien und Depressionen. • Inadäquater oder parathymer Affekt: Man spricht auch von paradoxen Affekten: Gefühlsausdruck und Erlebnisinhalt stimmen nicht überein. Vorkommen: typischerweise bei Schizophrenien. Beispiel: Ein Patient lacht dabei, wenn er erzählt, sein Körper sei innerlich verfault. • Affektinkontinenz: Hierunter versteht man eine mangelnde Affektsteuerung. Die Affekte springen übermäßig schnell an, haben eine oft übermäßige Stärke und können nicht beherrscht werden. Man spricht auch von Affekteinbrüchen. Vorkommen: bei organischen psychischen Störungen, z. B. vaskulären ZNS-Erkrankungen. Beispiel: Fragt man einen Patienten nach dem Namen seiner Frau, fängt er an, bitterlich zu weinen. • Affektlabilität: Hier wechselt die Stimmung des Patienten während des Gesprächs schnell, und die Affekte haben meist eine kurze Dauer. Beispielsweise ist ein Patient bei einem Thema zu Tode betrübt, beim nächsten erheitert. Vorkommen: v. a. bei organischen psychischen Störungen. • Ambivalenz: Hier bestehen nebeneinander positive und negative Gefühle, Stimmungen oder Strebungen. Es handelt sich also nicht um ein schnelles Alternieren zwischen beiden Extremen, sondern um ein gleichzeitiges Nebeneinander: Der Patient empfindet z. B. gleichzeitig Liebe und Hass für eine Person oder will zugleich essen und nicht essen. Vorkommen: bei Depressionen, Zwangsstörungen und Schizophrenien. Depressive und manische Verstimmung ➤,➤.

Angst Definition Unter Angst versteht man ein gegenstandsloses, qualvolles, unbestimmtes und individuell sehr unterschiedlich ausgeprägtes Gefühl der Beengung, der Bedrohung und des Ausgeliefertseins. Im Gegensatz dazu versteht man unter einer Phobie die Furcht vor bestimmten Situationen oder Objekten wie z. B. Spinnen oder Hunden. Die Betroffenen sehen zwar die Unbegründetheit ihrer Angst  –  vom Gegenstand her  –  ein, werden aber dennoch bei Konfrontation zwangartig von der Angst überwältigt. Typischerweise führen Phobien zu einem Vermeidungsverhalten, d. h., der angstauslösenden Situation wird aus dem Weg gegangen. Ängste und phobische Reaktionen gehen meistens mit vegetativen Symptomen wie z. B. Herzrasen, Schweißausbrüchen oder Zittern einher.

Vorkommen • Im normalpsychischen Bereich als Realangst (Examen, unbekannte Situation, Trauma) • Bei körperlichen Erkrankungen (z. B. im Rahmen eines Angina-pectoris- oder Asthmaanfalls) • Bei Angststörungen wie z. B. den phobischen Störungen, der Panikstörung oder der generalisierten Angststörung (➤ ) • Im Rahmen anderer psychischer Störungen wie Depressionen (z. B. ängstlich-agitiertes depressives Syndrom), Schizophrenien, somatoformen Störungen, Anpassungs- und Belastungsstörungen

2.3.8. Antriebsstörungen und katatone Symptome Definition Als Antrieb bezeichnet man die Grundaktivität des Menschen, eine hypothetisch angenommene Kraft für alle psychischen und physischen Leistungen. So unterhält der Antrieb z. B. Lebendigkeit, Schwung, Initiative, Tatkraft und Aufmerksamkeit. Er ist zunächst nicht zielgerichtet, sondern wird erst durch Motivation, Bedürfnisse oder den Willen auf ein Ziel ausgerichtet. Der Antrieb ist individuell verschieden und stark umweltabhängig und zeigt sich in erster Linie am Ausdrucksverhalten des Patienten, an seiner Psychomotorik. Der Antrieb kann herabgesetzt, gesteigert oder enthemmt sein, woraus sich die nachfolgend beschriebenen Antriebsstörungen ergeben.

Antriebsstörungen • Antriebsarmut oder Antriebsmangel: Der Mangel an Energie und Initiative wird subjektiv vom Patienten erlebt. Für den Untersucher wird dies an der spärlichen und verlangsamten Motorik sowie der mangelnden Initiative und Spontaneität im Gespräch sichtbar. Vorkommen: z. B. bei organischen psychischen Störungen sowie affektiven Störungen und Schizophrenien.

Merke B e i m Antriebsmangel fehlt das subjektive Interesse. Das Gewollte wird nicht durchgeführt. Bei der Antriebshemmung ist das subjektive Interesse erhalten, aber es wird ein innerer Widerstand gegen die Verrichtung des Gewollten verspürt. • Antriebshemmung und Antriebsschwäche: Bei der Antriebshemmung werden Initiative und Energie nicht an sich als vermindert erlebt, vielmehr fühlt sich der Patient gebremst – er möchte etwas erreichen, schafft es jedoch nicht, bricht ab, rafft sich wieder auf usw. Im Gegensatz dazu ist die Antriebsschwäche dadurch gekennzeichnet, dass ein zunächst vorhandener Antrieb rasch erlahmt oder nur bei genügender Anstrengung noch aufrechterhalten werden kann. Vorkommen: Antriebshemmung und Antriebsschwäche bis hin zum Stupor beobachtet man typischerweise bei Depressionen.

Klinik Fragen zur Antriebsminderung / Antriebshemmung „Haben Sie die Lust oder Energie verloren, Aktivitäten nachzugehen, die Ihnen früher gefallen haben?“ ↓ Ja → Antriebsmangel „Verspüren Sie einen inneren Widerstand gegen die Verrichtung Ihrer Handlungen?“ „Kostet es viel Mühe und Anstrengung, und müssen Sie sich dazu zwingen?“ ↓ Ja → Antriebshemmung

• Antriebssteigerung, Antriebsenthemmung: Die Patienten sind lebhafter als sonst, haben mehr Schwung und Initiative, stecken voller Ideen und sprechen mehr und rascher. Im Gegensatz zur ziellosen motorischen Unruhe zeigt sich die Antriebssteigerung meist im Rahmen einer geordneten, zielgerichteten Tätigkeit und wird erst bei einer schweren Ausprägung der Erkrankung chaotisch und ungeordnet. Vorkommen: Antriebssteigerungen finden sich z. B. bei Manien und organischen psychischen Störungen. Bei den Manien ist der Antrieb oft bis zur Enthemmung gesteigert. Ebenso kann es auch bei starker affektiver Erregung oder nach Genuss psychoaktiver Substanzen wie Amphetaminen, Koffein oder Nikotin zu einer Steigerung des Antriebs kommen.

Katatone Symptome Störungen von Antrieb und Psychomotorik bezeichnet man auch als katatone Symptome. ➤ listet die wichtigsten katatonen Symptome auf, die man in dieser Form typischerweise bei schizophrenen Psychosen beobachten kann (➤ ). Katatone Symptome treten aber auch bei anderen Störungen auf, z. B. als depressiver Stupor, als manischer Erregungszustand, als Echopraxie bei Frontalhirnläsionen oder medikamenteninduziert. Daher sind diese Störungen in der ICD-11 unter einem separaten Kapitel der Katatonien (➤ ) zusammengefasst und nicht mehr wie in der ICD-10 hauptsächlich auf die Schizophrenie bezogen.

Tab. 2.7

Katatone Symptome

Hypokinesen

• Stupor / Mutismus: gänzliches Fehlen von Bewegung bzw. Sprechen bei klarem Bewusstsein • Negativismus: Sperren gegen jede Handlung, zu der man aufgefordert wird • Katalepsie: passiv vorgegebene und auch noch so unbequeme Körperstellungen werden abnorm lange beibehalten • Haltungsstereotypien: Verharren in bestimmten Haltungen über lange Zeit, im Gegensatz zur Katalepsie auch bei äußeren Versuchen der Veränderung

Hyperkinesen • Psychomotorische Erregung • Bewegungs- und Sprachstereotypien: fortgesetztes leeres und zielloses Wiederholen von Bewegungen, Sätzen, Wörtern oder Silben • Echopraxie / Echolalie: ständiges sinnloses Nachahmen von Bewegungen bzw. Nachsprechen • Manierismen: sonderbare, verschrobene oder bizarre Abwandlungen alltäglicher Bewegungen und Handlungen (Grimassieren, wenn die Mimik betroffen ist)

2.3.9. Kontaktstörungen Definition Als Kontakt kann man die Fähigkeit bezeichnen, Isolation zu überwinden und die soziale Distanz zum Mitmenschen zu verringern. Kontaktstörungen können quantitativer Art sein, z. B. als völlige Kontaktunfähigkeit des stuporösen depressiven Patienten oder als völlige Distanzlosigkeit eines Manikers, oder qualitativer Art, z. B. aggressiv, oberflächlich, misstrauisch, ängstlich.

Vorkommen Beeinträchtigungen der Kontaktfähigkeit sind nicht nur bei den verschiedensten psychischen Erkrankungen zu finden, sondern auch im normalpsychischen Bereich. Hier wie dort sind sie häufig durch alters-, geschlechts- oder sozialspezifische Normen bedingt. Man denke z.  B. an Kontaktstörungen zwischen Menschen verschiedener sozialer und kultureller Herkunft oder verschiedenen Alters.

Merke Kontaktstörungen kommen bei allen Arten psychischer Erkrankungen vor, z.  B. bei Persönlichkeitsstörungen, Sexualstörungen, Suchterkrankungen, organischen, affektiven und schizophrenen Störungen. Bei der Schizophrenie kann die Störung des emotionalen Kontakts für die Frühdiagnose der Erkrankung im Prodromalstadium von Bedeutung sein. Ein nach Bleuler wichtiges Symptom der Schizophrenie ist der Autismus, worunter er sozialen Rückzug und eine Minderung des Kontaktbedürfnisses versteht.

2.3.10. Suizidalität Die Abklärung von Suizidalität gehört zwingend zu jeder Erhebung des psychopathologischen Befunds.

Definition Suizidalität bezeichnet alle Kräfte eines Menschen, die in Richtung Selbsttötung gehen. Man unterscheidet dabei folgende Begriffe: • Suizidideen: gedankliche Auseinandersetzung mit der Suizidabsicht. • Suizidale Handlung: Suizidversuch oder Suizid. • Suizidversuch: versuchte Selbsttötung. • Suizid: erfolgte Selbsttötung. • Parasuizidale Handlung: eine Handlung, die prinzipiell zum Suizid geeignet ist (z. B. Tabletteneinnahme, Verletzung mit Rasierklingen), aber nicht mit der Intention der Selbsttötung, sondern aus anderen Motiven eingesetzt wird (z. B. um Spannungszustände bei einer Borderline-Störung zu reduzieren oder als „Hilferuf“). • Erweiterter Suizid: Neben der Selbsttötung werden gegen ihren Willen vorher andere Personen getötet; kommt z. B. bei Müttern mit schweren wahnhaften Depressionen oder Schizophrenien vor, die aus Verzweiflung ihre Kinder mit in den Tod nehmen. • Gemeinsamer Suizid: Zwei oder mehrere Personen begehen einvernehmlich Suizid.

Epidemiologie Nach Schätzungen der WHO kommt es weltweit zu ca. 1 Mio. Suiziden pro Jahr. In Deutschland sind die Zahlen rückläufig: Die Suizidrate sank von 33,2 pro 100.000 Einwohner im Jahre 1980 auf 12,3 im Jahre 2015; seit 2010 nimmt sie wieder leicht zu. Der Rückgang ist sowohl bei Frauen als auch bei Männern zu beobachten. Im Jahr 2015 suizidierten sich in Deutschland 10.080 Menschen (ca. 1 % aller Todesfälle), wobei von einer hohen Dunkelziffer (v. a. im Rahmen selbstverschuldeter Verkehrsunfälle, die nicht als Suizide erkannt werden) auszugehen ist. Im Vergleich zu anderen Todesursachen wie Verkehrsunfall, Mord oder AIDS-Erkrankung sind Suizide damit sehr viel häufiger (➤ ). Suizidversuche wiederum sind ca. 10- bis 100-mal häufiger als Suizide.

Risikofaktoren Risikofaktoren für Suizidversuche bzw. Suizide sind: • Psychische Erkrankungen: v. a. affektive Störungen, Suchterkrankungen, Schizophrenien und bestimmte Persönlichkeitsstörungen haben ein gegenüber der Normalbevölkerung deutlich erhöhtes Suizidrisiko. • Bereits erfolgter Suizidversuch: Der wichtigste Prädiktor für eine suizidale Handlung ist ein bereits stattgehabter Suizidversuch, der das Risiko

für einen erneuten Suizidversuch erhöht. • Positive Familienanamnese: Suizide in der Familie gehen mit einem erhöhten Suizidrisiko einher. • Geschlecht: Suizidversuche werden häufiger von Frauen, Suizide häufiger von Männern verübt. 2012 lag die Suizidrate bei Männern mit 18,1 / 100.000 dreimal höher als bei Frauen (6 / 100.000). Männer wählen deutlich häufiger „harte“ Suizidmethoden wie Erhängen, Erschießen und Tod durch (Auto-)Gase, während Frauen sich häufiger durch Medikamente suizidieren. • Alter: Im Jahr 2012 war das mittlere Alter der Suizidenten 57 Jahre, d. h., die Suizidraten steigen mit dem Alter an. Bei den über 20-Jährigen ist die Suizidrate mit 73 / 100.000 bei den 80- bis 85-jährigen Männern am höchsten, während sie mit 2,3 / 100.000 bei den 20- bis 24-jährigen Frauen am niedrigsten ist. • Sozialer Status und Lebensraum: Ein schneller Wechsel des sozialen Status und das Leben in der Stadt sind mit erhöhter Suizidalität assoziiert. Weitere Indikatoren für ein erhöhtes Suizidrisiko bei Depressionen finden sich in ➤ (➤ ).

Merke Über 90 % der Suizide erfolgen im Rahmen psychischer Erkrankungen, wobei in ca. 40–70 % der Fälle Depressionen, bei ca. 20 % Suchterkrankungen, bei ca. 10 % Schizophrenien und bei je ca. 5 % Persönlichkeitsstörungen und andere psychische Erkrankungen vorliegen.

Entwicklung Die typische Abfolge von Prozessen vor einer suizidalen Handlung sind passiver Todeswunsch, unkonkrete Suizidgedanken, Entwicklung eines konkreten Suizidplans, das Treffen von Abschiedsvorbereitungen und schließlich die Suizidhandlung. Mit jeder Stufe nimmt die Suizidgefahr zu. Ringel hat das einer Suizidhandlung vorausgehende präsuizidale Syndrom beschrieben, das sich aus drei Komponenten zusammensetzt: 1. Einengung der sozialen und psychischen Lebensbereiche, 2. Aggressionshemmung nach außen und Wendung gegen die eigene Person und 3. Rückgang der allgemeinen Appetenz sowie erste Todesfantasien. Pöldinger hat in der Vorphase eines Suizids drei Phasen unterschieden: das Erwägungsstadium (Suizidgedanken), das Ambivalenzstadium (mit wiederkehrenden Suizidimpulsen) und das Entschlussstadium, das schließlich in den Suizid mündet.

Klinik Oft erscheinen Patienten, nachdem sie den Entschluss gefasst haben, sich umzubringen, paradoxerweise gefasst und entspannt („Ruhe vor dem Sturm“). Dies kann als Besserung der z. B. depressiven Erkrankung fehlinterpretiert werden und anschließend z. B. bei stationären Patienten zu einer Lockerung der Ausgangsregel führen, die das Umsetzen der Suizidhandlung begünstigt.

Abklärung von Suizidalität Suizidgedanken, -impulse oder -absichten müssen immer konkret und einfühlsam angesprochen werden, und jede suizidale Äußerung ist sehr ernst zu nehmen. Die meisten Suizidenten kündigen ihren Suizid an. Sprüche wie „Wer vom Suizid spricht, vollbringt ihn nicht“ oder „Wenn ich Suizidgedanken anspreche, bringe ich den Patienten erst darauf“ sind definitiv falsch.

Klinik Fragenkatalog zur Abschätzung von Suizidalität 1. Haben Sie in letzter Zeit daran denken müssen, dass es vielleicht besser wäre, nicht mehr zu leben? 2. Geschah das in letzter Zeit häufiger? 3. Haben Sie auch daran denken müssen, ohne es zu wollen? Haben sich Ihnen Gedanken aufgedrängt, Ihr Leben zu beenden? 4. Haben Sie bereits konkrete Ideen, wie Sie es machen könnten? 5. Haben Sie bereits Vorbereitungen getroffen? 6. Haben Sie schon zu jemandem über Ihre Suizidgedanken gesprochen? 7. Haben Sie schon einmal einen Suizidversuch unternommen? 8. Hat sich in Ihrer Familie oder Ihrem Freundes- oder Bekanntenkreis schon einmal jemand das Leben genommen? 9. Was hat Sie bisher von einem Suizidversuch abgehalten (z. B. Eltern, Kinder, denen man es nicht antun würde)? 10. Haben Sie religiöse Bindungen und Pläne für die Zukunft in Familie und Beruf?

Wenn die Suizidgefahr als akut eingeschätzt wird, gilt als wichtigste Regel, den Patienten nicht allein zu lassen und unverzüglich in einer psychiatrischen Klinik vorzustellen. Dort wird durch einen Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie abgeklärt, ob der Patient stationär (möglicherweise auch gegen seinen Willen) aufgenommen werden muss oder ambulant (ggf. unter Abschließen eines Non-Suizidvertrags bis zum nächsten Behandlungstermin) weiterbehandelt werden kann.

Merke Suizidale Patienten dürfen nie aus den Augen gelassen werden! Rechtliche Aspekte ➤ ; weitere Ausführungen finden sich im Zusammenhang mit den affektiven Störungen (➤ ) und psychiatrischen Notfällen (➤ ).

2.4. Psychopathologische Syndrome Definition • Als Symptome bezeichnet man die kleinsten Einheiten zur Beschreibung psychopathologischer Phänomene, z. B. einen Zwang, einen depressiven Affekt oder eine akustische Halluzination. • Überzufällig häufig gemeinsam auftretende Komplexe von Symptomen bezeichnet man auch als Syndrome. Die Syndrome werden nach den oben aufgeführten psychopathologischen Kriterien wie z. B. Bewusstsein, Wahrnehmung, Antrieb oder Stimmung beschrieben und dann nach dem

hervorstechenden Symptom benannt. Man spricht so z.  B. von einem depressiven Syndrom, wenn die traurige Verstimmung im Vordergrund des klinischen Bildes steht, oder von einem ängstlichen Syndrom, wenn die Angst Hauptmerkmal des Zustands ist. Weitere Beispiele sind das manische Syndrom oder das paranoid-halluzinatorische Syndrom. Einige der Syndrome können noch weiter differenziert werden. Bei einem depressiven Syndrom z.  B. unterscheidet man ein gehemmtes und ein agitiertes depressives Syndrom. Syndrome sind ätiologisch unspezifisch. So ist z. B. mit der Beschreibung eines depressiven Syndroms noch nichts darüber ausgesagt, ob es sich um einen depressiven Verstimmungszustand im Rahmen einer affektiven Störung, einer Anpassungsstörung oder einer organischen psychischen Störung handelt. Somit dürfen Syndrome auch nicht mit Diagnosen verwechselt werden. Bei einer Diagnose müssen die objektivierbaren Kriterien der internationalen Klassifikationssysteme (ICD-10; ICD-11; DSM-5®) vorliegen (➤ ).

Merke Syndrome sind ätiologisch unspezifisch. Ein Syndrom darf deshalb nicht mit einer Diagnose verwechselt werden.

2.5. Testpsychologische Verfahren Testpsychologische Verfahren werden in der Psychiatrie eingesetzt: • um das subjektive Urteil des klinischen Interviews mit Ergebnissen hinsichtlich Objektivität, Reliabilität und Validität (s. u.) überprüfter Messverfahren zu ergänzen, • um Vergleiche mit den Normdaten klinischer und gesunder Stichproben zu ermöglichen, • um eine dimensionale Schweregradeinschätzung von klinischen Symptomen oder Erkrankungen vornehmen zu können (➤ ; ➤ ), • um Baseline, Verlaufs- und Therapieerfolgsmessungen zu ermöglichen, • zur Leistungsdiagnostik (➤ ) und • zur Unterstützung der klassifikatorischen Erfassung von Erkrankungen (➤ ). Dabei kommen Untersuchungsverfahren zum Einsatz, für die in Voruntersuchungen nachgewiesen wurde, dass die Testergebnisse vom aktuellen Untersucher unabhängig sind (Objektivität), dass der Test zuverlässig und genau misst (Reliabilität) und dass tatsächlich das Zielsymptom oder die relevante Leistungsdimension abgebildet wird (Validität).

Merke Validität beschreibt die Zuverlässigkeit oder Genauigkeit, mit der ein Verfahren genau das misst, was es zu messen vorgibt. Beispiel: Ein valides Messverfahren für Depression trennt sicher die betroffenen Patienten von gesunden Probanden. Die Reliabilität gibt die Genauigkeit an, mit der zwei oder mehrere Untersucher mit dem gleichen Messinstrument zu einem gleichen oder ähnlichen Ergebnis kommen. Bei den Verfahren zur dimensionalen Schweregraderfassung kann man grundsätzlich störungsgruppenübergreifende und störungsgruppenbezogene Verfahren unterscheiden. Bei beiden gibt es wiederum Fremd- und Selbstbeurteilungsverfahren.

2.5.1. Störungsgruppenübergreifende Verfahren In ➤ sind einige Beispiele für mehrdimensionale Verfahren aufgeführt, mit deren Hilfe ein weites Spektrum klinisch bedeutsamer Syndrome, Befindlichkeiten und Beschwerden, unabhängig von einer bestimmten Störungsgruppe, abgebildet werden kann.

Tab. 2.8

Standardisierte Befunderhebung mittels störungsgruppenübergreifender Verfahren

Mehrdimensionale Selbst- und Fremdbeurteilungsverfahren

Symptom-Checklist e (SCL-90R)

90 Items, 9 Skalen, 3 Globalskalen

Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS)

18 Symptomenkomplexe, Gesamtwertung, 5 Subskalen

AMDP-System (AMDP)

140 Items, 9 Subskalen, 3 übergeordnete Skalen

Present State Examination (PSE)

140 Items, 38 Subskalen

Störungsgruppenübergreifende Verfahren zur Erfassung von Befindlichkeit / Stimmung

Befindlichkeitsskala (Bf-S)

28 Items, Gesamtwert, 2 Parallelformen

Visuelle Analogskalen (VAS)

100-mm-Skala mit 2 Ankerpunkten

Störungsgruppenübergreifende Verfahren zur Erfassung von Beschwerden

Beschwerdenliste (BL)

24 Items, Gesamtwert, 2 Parallelformen

Freiburger Beschwerdenliste (FBL-R)

71 Items, 9 Subskalen, Gesamtwert, Kurz- und Langform

2.5.2. Störungsgruppenbezogene Verfahren Störungsgruppenbezogene Selbst- und Fremdbeurteilungsverfahren werden eingesetzt, um bestimmte Syndrome zu erfassen und zu quantifizieren bzw. Störungsgruppen genauer zu beschreiben. Bei diesen Verfahren (➤ ) ist Folgendes zu beachten: • Obwohl für die meisten Skalen Normwerte oder Cut-off-Werte vorliegen, dienen diese Skalen nicht der Diagnosestellung, sondern lediglich einer Quantifizierung des Beschwerdebilds. • Für die Anwendung von Fremdbeurteilungsverfahren müssen die Anwender geschult werden, um Objektivität und Reliabilität der Testergebnisse sicherzustellen.

Tab. 2.9

Beispiele für störungsgruppenbezogene Selbst- und Fremdbeurteilungsverfahren, geordnet nach ICD-10

Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen (ICD-10 F1)

CAGE-Fragebogen

Selbstbeurteilung, 6 Items

Münchner Alkoholismustest (MALT)

Selbst- und Fremdbeurteilung, 29 Items

Schizophrenie und andere psychotische Störungen (ICD-10 F2)

Scale for the Assessment of Positive and Negative Symptoms (SAPS, SANS)

Fremdbeurteilung, 35 bzw. 19 Items

Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) Fremdbeurteilung 30 Items Affektive Störungen (ICD-10 F3)

Weitere Störungen

Hamilton-Depressionsskala (HAMD)

Fremdbeurteilung 17 Items

Beck-Depressions-Inventar (BDI)

Selbstbeurteilung 21 Items

Inventar depressiver Symptome (IDS)

Fremd- und Selbstbeurteilung, 30 Items

Bech-Rafaelsen-Mania-Skala (BRMAS)

Fremdbeurteilung 11 Items

Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale (YBOCS)

Fremdbeurteilung von Zwangssymptomen, 19 Items

Fragebogen zu dissoziativen Symptomen (FDS)

Selbst beurteilung, 44 Items

Clinician administered PTSD Scale (CAPS)

Fremd beurteilung von Symptomen posttraumatischer Belastungsstörungen

Klinik Für die Schweregradeinschätzung haben die beiden Skalen folgende Cut-off-Werte: • HAMD (17 Items): 7–17 Punkte: leicht depressiv; 18–24 Punkte: mittel / mäßig depressiv; ≥ 25 Punkte: schwer depressiv • BDI-II (21 Items): 0–13 Punkte = keine oder minimale Depression; 14–19 Punkte = leichte Depression; 20–28 Punkte = mittelschwere Depression; 29–63 Punkte = schwere Depression

➤ zeigt einen Ausschnitt aus einer Selbstbeurteilungsskala für Depressionen, dem Beck-Depressions-Inventar (BDI). Die Gesamtpunktzahl ergibt sich aus der Addierung der Punktzahl aller Items.

Tab. 2.10

Selbstbeurteilungsskala aus der Depressionsdiagnostik: Beck-Depressions-Inventar (BDI) (Auszug)

Name:

Geschlecht:

Geburtsdatum:

Ausfülldatum:

Dieser Fragebogen enthält 21 Gruppen von Aussagen. Bitte lesen Sie jede Gruppe sorgfältig durch. Suchen Sie dann die eine Aussage in jeder Gruppe heraus, die am besten beschreibt, wie Sie sich in dieser Woche einschließlich heute gefühlt haben, und kreuzen Sie die dazugehörige Ziffer (0, 1, 2 oder 3) an. Falls mehrere Aussagen einer Gruppe gleichermaßen zutreffen, können Sie auch mehrere Ziffern markieren. Lesen Sie auf jeden Fall alle Aussagen in jeder Gruppe, bevor Sie Ihre Wahl treffen. A

0

Ich bin nicht traurig.

1

Ich bin traurig.

2

Ich bin die ganze Zeit traurig und komme nicht davon los.

3

Ich bin so traurig oder unglücklich, dass ich es kaum noch ertrage.

B

0

Ich sehe nicht besonders mutlos in die Zukunft.

1

Ich sehe mutlos in die Zukunft.

2

Ich habe nichts, worauf ich mich freuen kann.

3

Ich habe das Gefühl, dass die Zukunft hoffnungslos ist und dass die Situation nicht besser werden kann.

C

0

Ich fühle mich nicht als Versager.

1

Ich habe das Gefühl, öfter versagt zu haben als der Durchschnitt.

2

Wenn ich auf mein Leben zurückblicke, sehe ich bloß eine Menge Fehlschläge.

3

Ich habe das Gefühl, als Mensch ein völliger Versager zu sein.

2.5.3. Leistungsdiagnostik Viele psychische Funktionen wie Aufmerksamkeit, Orientierung, Gedächtnis, Intelligenz, visuell-motorische Koordination und exekutive Funktionen können

unter dem Aspekt der Leistungsfähigkeit beschrieben werden. Da viele psychiatrische Erkrankungen mit Minderungen der Leistungsfähigkeit in diesen Funktionsbereichen einhergehen, kann deren testpsychologische Quantifizierung wichtige diagnostische und prognostische Hinweise geben. Eine Leistungsdiagnostik misst typischerweise: • Intelligenz: z. B. Wechsler-Intelligenztest für Erwachsene (WIE), Mehrfachwahl-Wortschatz-Intelligenztest • Aufmerksamkeit: z. B. Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP); oder d2-Aufmerksamkeitsbelastungstest • Gedächtnis: z. B. Verbaler Lern- und Merkfähigkeitstest (VLMT); Wechsler-Gedächtnistest (WMS-R) • Exekutivfunktionen: z. B. Wisconsin Card Sorting Test (WCST), Turm von London (TL-D)

Intelligenzmessung Der am weitesten verbreitete Test zur Messung von Intelligenz ist der Wechsler-Intelligenztest für Erwachsene (WIE). Kritisch ist bei diesem Test anzumerken, dass die Testleistung wegen der verbalen Orientierung des Tests stark von sozialen Faktoren, insbesondere der Schulleistung, mitgeprägt ist. Der WIE besteht aus einem Verbal- und einem Handlungsteil mit mehreren Untertests: • Verbalteil: allgemeines Wissen, allgemeines Verständnis, Wortschatz, Zahlennachsprechen, rechnerisches Denken, Buchstaben-Zahlen-Folgen, Gemeinsamkeiten finden • Handlungsteil: Untertests zu geschwindigkeitsabhängigen und handlungsbezogenen intellektuellen Leistungen, nämlich Matrizen-Test, Symbolsuche, Zahlen-Symbol-Test, Bilderordnen, Bilderergänzen, Mosaiktest und Figurenlegen Eine relativ einfache Möglichkeit der orientierenden Erfassung von Intelligenz stellt der häufig verwendete Mehrfachwahl-Wortschatz-Intelligenztest dar. Hier sehen die Patienten mehrere Reihen mit zunehmenden Schwierigkeitsgrad von jeweils fünf Wörtern, von denen aber immer nur eines ein echtes Wort ist, das die Patienten unterstreichen müssen. Beispiel einer Reihe: Pararetur-Ratetur- Reparatur -Partepara-Prepartur. Weitgehend unabhängig von Sprachleistungen sowie von Kultur- und Bildungseinflüssen ist der Standard-Progressive-Matrices-Test (SPM), der sich als Alternative bei Patienten mit schlechten Deutschkenntnissen anbietet. Die 60 Aufgaben bestehen aus geometrischen Mustern, die nach einem bestimmten Konstruktionsprinzip aufgebaut sind. Ein freies Feld in dieser Vorlage ist nach dem Multiple-Choice-Prinzip so zu ergänzen, dass das Konstruktionsmuster gewahrt bleibt. Für Intelligenzleistungen bestehen folgende Cut-off-Werte: • IQ < 20: • IQ < 35: • IQ < 50: • IQ < 70: • IQ 70–85: • IQ 85–115: • IQ 115–130: • IQ > 130:

schwerste Intelligenzminderung schwere Intelligenzminderung mittelgradige Intelligenzminderung weit unterdurchschnittliche Intelligenz / leichte Intelligenzminderung niedrige Intelligenz durchschnittliche Intelligenz hohe Intelligenz sehr hohe Intelligenz

Aufmerksamkeitsmessung Zur Messung von Aufmerksamkeitsleistungen wird typischerweise die Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprüfung (TAP) oder der d2Aufmerksamkeitsbelastungstest verwendet. Die TAP repräsentiert eine Familie computerisierter Testverfahren, die mittels einfacher Reizvorgaben am Computerbildschirm spezifische Komponenten der Aufmerksamkeit erfasst (z.  B. Alertness, selektive Aufmerksamkeit, geteilte Aufmerksamkeit, Vigilanz etc.). Die Leistungsfähigkeit in der jeweiligen Aufmerksamkeitskomponente wird in alters- und bildungsadjustierten Prozentrangnormen automatisiert ausgegeben. Der d2-Test ist ein Papier-Bleistift-Testverfahren, ein Durchstreichtest, bei dem unter belastendem Zeitdruck die Funktion der selektiven Aufmerksamkeit gemessen und quantifiziert in Prozentrangnormen ausgewertet werden kann.

Neugedächtnismessung Zur Messung des Neugedächtnisses werden z.  B. der Verbale Lern- und Merkfähigkeitstest (VLMT) und der Wechsler-Gedächtnistest (Wechsler Memory Scale, WMS-R) eingesetzt: • VLMT: fünfmalige Vorgabe und freie Wiedergabe einer 15-Wort-Lernliste, anschließend einer 15-Wort-Störliste und schließlich freie und verzögerte Wiedergabe der ersten Wortliste sowie ein Wiedererkennensdurchgang. Ergebnisse sind die unmittelbare Merkspanne, die Lernleistung, die Interferenzanfälligkeit sowie die verzögerte Wiedergabe- und Wiedererkennensleistung. • Die WMS-R umfasst 13 Gedächtnistests mit folgenden Ergebnisparametern: verbales Gedächtnis, visuelles Gedächtnis, Aufmerksamkeit /  Konzentration, verzögerte Wiedergabe; Summenwert: allgemeines Gedächtnis aus verbalen und visuellen Leistungen.

Testung von Exekutivfunktionen D e r Wisconsin Card Sorting Test (WCST) ist eine Kartenzuordnungsaufgabe und erfasst Fähigkeiten zur Analyse- und Problemlösefähigkeit, Konzeptbildung und Umstellungsfähigkeit. Der Turm von London (TL-D) ist ein Testverfahren, das die Fähigkeiten zum Planen und problemlösenden konvergenten Denken erfasst. Es müssen verschiedenfarbige Kugeln auf einem Steckbrett mit einer bestimmten Anzahl von Zügen aus einer Ausgangs- in eine Zielposition gebracht werden.

2.5.4. Klinischer Einsatz testpsychologischer Verfahren und Bewertung der Testergebnisse Testpsychologische Verfahren können wegen des hohen Aufwands nicht bei allen Patienten durchgeführt werden. Es muss daher eine Vorauswahl der Patienten getroffen werden, die sich an folgenden Fragen orientiert: • Hat die testpsychologische Untersuchung unterstützenden Charakter für die Diagnosestellung? • Erbringt die testpsychologische Untersuchung zusätzliche differenzialdiagnostische Informationen? • Ist eine quantitative Bestimmung der Parameter Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Denkvermögen, Exekutivfunktionen notwendig? • Ist eine Quantifizierung der vorliegenden Symptomatik zu Behandlungsbeginn, im Verlauf und zur Therapieerfolgsmessung angezeigt? • Werden prognostische Aussagen benötigt? • Werden Aussagen zur Rehabilitations- oder Wiedereingliederungsfähigkeit benötigt? Störungsspezifische und -übergreifende Tests zur Erfassung und Quantifizierung psychischer Syndrome ermöglichen es i. d. R., die Patienten von gesunden Stichproben zu trennen und die Symptomatik z.  B. im Sinne von Prozentrangnormen quantifiziert auszudrücken. Bei der Interpretation müssen jedoch die Reliabilität und damit das Vertrauensintervall und die klinische Relevanz der Messwerte eingeschätzt werden. Für die Leistungstests gilt, dass die Störungen keine typischen und unterschiedlichen Testprofile aufweisen. Für die Interpretation testpsychologischer Untersuchungsergebnisse muss zusätzlich zum klinischen Störungswissen Wissen um die kognitiven Defizite der verschiedenen psychischen Störungsbilder und Wissen über die verwendeten Testverfahren vorliegen. Testpsychologische Verfahren zur Leistungsdiagnostik und klassifikatorischen Schweregradeinschätzung können die Einzelfalldiagnostik nur in Ausnahmefällen (persistierendes amnestisches Syndrom, Demenzerkrankungen) unterstützen und sind daher auch nur im Gesamtkontext der klinischen Einschätzung zu bewerten. Typische Befundkonstellationen sind: • Affektive Störungen: Die bipolare Störung mit psychotischer Symptomatik weist bei den affektiven Störungen die schwersten kognitiven Defizite auf, gefolgt von der Depression mit psychotischen Symptomen und den manischen Episoden, die jeweils mit größeren Defiziten einhergehen als

bipolar oder unipolar depressive Episoden. Die Defizite nehmen mit der Anzahl der Erkrankungsepisoden, mit höherem Alter und bei depressiven Patienten mit dem Vorliegen melancholischer Symptome zu. Die deutlichsten Defizite zeigen sich in den Exekutivfunktionen, gefolgt von Defiziten in Bezug auf Aufmerksamkeit, Gedächtnis und Psychomotorik (Hand-Auge-Koordination). In der Regel kommt es bei Besserung der affektiven Symptomatik auch zu substanziellen Verbesserungen der kognitiven Defizite. In Verlaufsuntersuchungen wurden jedoch auch residuale kognitive Störungen gefunden. Eine solche chronische kognitive Störung erschwert die Reintegration der betroffenen Patienten. • Schizophrenie: Mit Ausnahme der alkoholbedingten persistierenden amnestischen Störung und der Demenzen haben schizophrene Patienten im Bereich der psychischen Erkrankungen im Durchschnitt die gravierendsten kognitiven Beeinträchtigungen. Die kognitiven Defizite bestehen bereits bei unmedizierten Ersterkrankten, bleiben auch bei erfolgreicher antipsychotischer Medikation weitgehend bestehen und sind ein Kernmerkmal der Erkrankung. Es gibt kein krankheitsspezifisches Störungsmuster, sondern breitgefächerte Einbußen. Häufig sind die supramodalen Funktionssysteme der Aufmerksamkeit und der Exekutivfunktionen betroffen, welche die Informationsverarbeitung, das Gedächtnis und das Denkvermögen in Mitleidenschaft ziehen. Die kognitiven Beeinträchtigungen korrelieren nicht mit der Positivsymptomatik (Halluzinationen, Wahnsymptome) und nur mäßig mit der Negativsymptomatik. Die kognitiven Defizite bestimmen aber weitgehend das alltägliche Funktionsniveau im Krankheitsverlauf und damit die Prognose. Bei erfolgreicher und stabiler antipsychotischer Behandlung lässt sich durch eine neuropsychologische Therapie eine deutliche Verbesserung der kognitiven Funktionen erreichen. • Alkoholabhängigkeit (ohne amnestisches Syndrom): moderate kognitive Defizite (Exekutivfunktionen, visuell-räumliche Leistungen, nonverbales Denkvermögen) im Zustand nach Entzugsbehandlung, die nach 3–6 Monaten Abstinenz wieder das Niveau der Altersnorm erreichen. • Alkoholinduziertes persistierendes amnestisches Syndrom (Korsakow-Syndrom): dauerhafter Ausfall der verbalen und konstruktiv-figuralen Lern- und Gedächtnisleistungen bei unbeeinträchtigten Aufmerksamkeitsfunktionen und Merkspannen. Zusätzlich sind die Exekutivfunktionen (Problemlösen, Planen, Arbeitsgedächtnis, Inhibition) beeinträchtigt. Die Patienten sind auf dauerhafte Pflege und Unterstützung angewiesen. • Alzheimer-Demenz: Beginn i. d. R. mit Störungen des verbalen oder konstruktiv-figuralen Gedächtnisses und räumlichen Orientierungsstörungen. Im kontinuierlich progredienten Verlauf sind alle kognitiven Domänen betroffen. • Vaskuläre Demenz: zu Beginn häufig Störungen der Exekutivfunktionen und des psychomotorischen Tempos, wobei das Defizitprofil heterogen ist und von der ursächlichen Schädigung abhängt; häufig rascher Beginn mit stufenförmigem Abbauprofil.

2.6. Klassifikation psychischer Störungen Bisher wurde die Diagnostik auf der Symptomebene (psychopathologischer Befund) und der Syndromebene besprochen. Unter einer Klassifikation versteht man nun die Einordnung klinisch bedeutsamer Phänomene (z.  B. Symptome) in ein nach Klassen eingeteiltes System, das Klassifikationssystem. In diesen Klassifikationssystemen werden Störungen nach bestimmten Einteilungsprinzipien klassifiziert, zu denen etwa das Erscheinungsbild (z.  B. affektive Störungen), die Ätiologie (z.  B. organisch bedingte psychische Störungen), der Verlauf der Erkrankung (z.  B. rezidivierende depressive Störung) oder auch psychosoziale Faktoren (z. B. Schichtzugehörigkeit, Bildungsstand) gehören.

2.6.1. Aktuelle Klassifikationssysteme: ICD-10, ICD-11 und DSM-5® Für die Klassifikation psychischer Erkrankungen existieren zwei Klassifikationssysteme, die zum Ziel haben, eine internationale Verständigung und Vereinheitlichung in Diagnostik, Therapie und Erforschung psychischer Erkrankungen zu ermöglichen: • Die International Statistical Classification of Diseases, Injuries and Causes of Death (ICD) der WHO, Kapitel F, derzeit in der 10. Version: ICD-10. Diese wird in den nächsten Jahren Schritt für Schritt von der ICD-11 abgelöst werden (➤ und ➤ ). In den Kapiteln zu den einzelnen Störungsbildern werden im Vorgriff auf dieses neue Klassifikationssystem die neuen Einteilungen der ICD-11 sowie die Krankheitsbilder vorgestellt, die in der ICD-10 noch nicht beschrieben wurden. Da die ICD-10 auch nach Erscheinen der ICD-11 in der Übergangsphase noch mehrere Jahre Gültigkeit haben wird (➤ ), liegt der Schwerpunkt aber auf der Darstellung der operationalisierten Diagnosekriterien der ICD-10. • Das Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders der American Psychiatric Association (APA), derzeit in der 5. Fassung von 2013: DSM5 ®. Die Einteilung der Störungen nach dem DSM-5® wird bei den meisten Krankheitsbildern zu Beginn dargestellt. Aus Platzgründen und weil das DSM-5® in Deutschland nicht gültig ist, wird auf genauere Diagnosekriterien aber nur eingegangen, wenn in der ICD-10 keine entsprechenden Kriterien beschrieben sind.

Merke Die derzeit weltweit gültigen psychiatrischen Klassifikationssysteme sind die ICD-10 und das DSM-5®. Die ICD-11 befindet sich zurzeit in der abschließenden Phase der Entwicklung und wird in den kommenden Jahren Schritt für Schritt eingeführt werden.

Kennzeichen der Klassifikationssysteme Beide Klassifikationssysteme sind durch drei wesentliche Kennzeichen charakterisiert: 1. Operationalisierte Diagnostik: Für jede psychische Erkrankung sind diagnostische Kriterien explizit vorgegeben (Beispiel: die Diagnosekriterien der depressiven Episode in ➤ ). Zu diesen Kriterien zählen etwa: Beschreibung von Symptomkonstellationen, Schweregradangaben, Mindestdauer, Ein- und Ausschlusskriterien, Entscheidungs- und Verknüpfungsregeln. 2. Komorbiditätsprinzip: Die Klassifikationssysteme erlauben die gleichzeitige Verschlüsselung mehrerer Diagnosen, was in den alten Systemen nicht möglich war: Damals hat die „biologischere“ Erkrankung die „psychogenere“ Erkrankung ausgeschlossen. So war z. B. die Vergabe zweier komorbider Diagnosen (Depression und Persönlichkeitsstörung) anders als heute nicht möglich. Komorbiditäten sind bei psychisch Kranken eher die Regel als die Ausnahme. Liegen neben einer oder mehreren psychischen Störungen auch noch zusätzliche körperliche Erkrankungen vor, spricht man von Multimorbidität. 3. Multiaxiale Diagnostik: Ziel ist hier, der Komplexität klinischer Beschwerden eines Patienten im Sinne eines biopsychosozialen Ansatzes Rechnung zu tragen, indem man den Patienten und seine Störung anhand von klinisch als bedeutsam angesehenen Merkmalen, sog. Dimensionen oder Achsen, beschreibt. In der ICD-10 werden drei Achsen unterschieden (➤ ). Während das DSM-IV noch fünf Achsen unterschied, hat das DSM5® nur noch drei Achsen (➤ ). Besonders wichtig ist, dass die Persönlichkeitsstörungen wie in der ICD-10 jetzt auch auf Achse I codiert werden.

Tab. 2.11

Multiaxialer Ansatz der ICD-10

Achsen

Inhalte

I

Klinische Diagnosen

Psychiatrische Diagnosen (Kapitel F) Somatische Diagnosen (aus den anderen Kapiteln der ICD-10)

II

Soziale Funktionseinschränkungen

Disability Assessment Scale der WHO • Individuelle soziale Kompetenzen • Berufliche Funktionsfähigkeiten • Familiäre Funktionsfähigkeiten • Soziales Verhalten

III

Abnorme psychosoziale Situationen

• Entwicklung in der Kindheit • Erziehungsprobleme • Schwierigkeiten in der sozialen Umgebung • Besondere berufliche Probleme • Juristische und andere psychosoziale Schwierigkeiten • Familienanamnese psychiatrischer Störungen usw.

Tab. 2.12

Multiaxialer Ansatz im DSM-5®

Achsen

Inhalte

I

Klinische Störungen

Psychiatrische Diagnosen

II

Wichtige psychosoziale kontextuelle Faktoren

z. B. zwischenmenschliche Probleme, Wohn-, Arbeitsprobleme, Trauma, Behinderungen, Konflikte mit dem Gesetz

III Gesamtbeurteilung des psychosozialen Gesamtzustands

WHO Disability Assessment Schedule (WHODAS)

ICD-10 und ICD-11 Einen Überblick über alle diagnostischen Hauptgruppen des psychiatrischen Teils (Kapitel F) der ICD-10 und die Änderungen in der ICD-11 geben die drei Tabellen zu Beginn dieses Buches (➤ bzw. ➤ und ➤ ). In der ICD-11 wird es viele Änderungen geben. Dazu gehört u. a., dass die Störungen nicht mehr in einem, sondern in drei Kapiteln zu finden sind und dass die psychischen und Verhaltensstörungen neu kategorisiert werden. Weitere Details dazu finden sich in ➤ sowie in den Kapiteln zu den einzelnen Störungen. Die Besonderheit dieses Buches ist, dass es die Neugruppierung der Störungen aufgreift und auch die neu in die ICD-11 aufgenommenen Störungen beschreibt, aber unverändert die weiterhin gültigen Kriterien der Störungen nach der ICD-10 aufführt. So ist eine gute Balance zwischen gültigem und zukunftsweisendem Wissen hergestellt.

2.6.2. Erhebungsinstrumente der klassifikatorischen Diagnostik Diagnosen werden im klinischen Alltag im Anschluss an ein psychiatrisch-psychotherapeutisches Gespräch und ggf. eine erweiterte organische Diagnostik gestellt. Empirische Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass Validität und Reliabilität solcher klinischen Diagnosestellungen eher gering sind. Daher wurden Erhebungsinstrumente zur Hilfestellung bei der Diagnosestellung entwickelt, wobei man folgende Arten unterscheidet: • Checklisten: enthalten i. d. R. nur die für die einzelnen diagnostischen Kategorien relevanten Kriterien; es ist dem Untersucher überlassen, wie er die Fragen stellt. Beispiele sind: – ICD-10-Checklisten – Internationale Diagnosen-Checklisten für Persönlichkeitsstörungen nach ICD-10 (ICDL-P) • Strukturierte Interviews: Hier sind die Fragen des Untersuchers genau vorgegeben, die Bewertung und Gewichtung der Antworten wird aber mehr oder weniger dem Untersucher überlassen. Bei einigen Interviews werden hierzu auch Hilfestellungen mitgegeben. Beispiele sind: – Diagnostisches Interview bei psychischen Störungen (DIPS) – Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV (für DSM-5® noch nicht erhältlich), Achse I (SKID-I) – Strukturiertes Interview für die Diagnose von Demenzen (SIDAM) – Strukturiertes Interview für anorektische und bulimische Essstörungen – International Personality Disorder Examination (IPDE) • Standardisierte Interviews: Hier sind alle Ebenen des diagnostischen Prozesses inkl. der Codierung der Antworten genau festgelegt. Die Diagnosestellung erfolgt meist computerisiert. Ein Beispiel ist das Composite International Diagnostic Interview (CIDI). Bei den genannten Untersuchungsinstrumenten muss beachtet werden, dass die reliable Anwendung trainiert werden muss, wobei der Trainingsaufwand bei den strukturierten Interviews am höchsten ist. Weiterhin ist der Zeitaufwand relativ hoch; so benötigt man z. B. für die Durchführung eines kompletten IPDE oder SKID-I je nach Patient 60–120 min. Die notwendige klinische Erfahrung des Untersuchers ist vom Strukturierungsgrad des angewendeten Instruments abhängig: So sollte sie bei den Checklisten am höchsten sein, während bei den standardisierten Interviews die Anforderungen an die klinische Erfahrung des Untersuchers relativ gering sind.

2.7. Apparative Zusatzverfahren Im Rahmen der erweiterten psychiatrischen Diagnostik, insbesondere zum Ausschluss organischer Ursachen einer psychopathologischen Symptomatik sowie zum Therapiemonitoring, kommen apparative Verfahren zur Anwendung. Dazu gehören im Einzelnen: • Elektrokardiografie (EKG) • Elektroenzephalografie (EEG) • Polysomnografie (PSG) • Labordiagnostik • Diagnostik mittels bildgebender Verfahren

2.7.1. EKG, EEG und Polysomnografie Elektrokardiografie (EKG) Im Rahmen der somatischen Ausschlussdiagnostik gehört das Elektrokardiogramm (EKG) zu den Basisuntersuchungen in der Psychiatrie. Darüber hinaus ist zu beachten, dass eine Vielzahl von Psychopharmaka unerwünschte kardiale Nebenwirkungen hat, sodass vor Beginn einer

psychopharmakologischen Therapie immer ein EKG abgeleitet werden sollte. Im Verlauf der Therapie müssen Kontrolluntersuchungen durchgeführt werden. Folgende EKG-Veränderungen sind wichtig: • Tachykardien: Bei Substanzen, die muscarinerge Acetylcholin- (z. B. Amitriptylin) oder α 1 -adrenerge Rezeptoren (z. B. Risperidon) blockieren oder die Noradrenalin-Wiederaufnahme hemmen (z. B. Bupropion) • AV-Blockierungen, z. B. bei trizyklischen Antidepressiva • Harmlose Endstreckenveränderungen (z. B. T-Wellen-Abflachung unter Lithium) • QT c -Zeit-Verlängerungen: Bei der frequenzkorrigierten QT-Zeit sind Werte > 440 ms für Männer und > 450 ms für Frauen auffällig, ab > 500 ms steigt das Risiko für ventrikuläre Arrhythmien (v. a. Torsades-de-pointes-Tachykardien) und plötzlichen Herztod deutlich an, insbesondere wenn andere kardiale Risikofaktoren bestehen. Eine relative Verlängerung um > 60 ms erhöht das Risiko für Arrhythmien ebenfalls deutlich. Bei vielen Antipsychotika ist die QT c -Zeit-Verlängerung dosisabhängig.

Merke Ein besonders hohes Risiko für QT c -Zeit-Verlängerungen besteht bei den Antipsychotika Thioridazin, Pimozid, Sertindol, Haloperidol (i. v.), Melperon und Ziprasidon sowie bei den Antidepressiva Citalopram und Escitalopram in höheren Dosierungen. Besondere Vorsicht ist bei Kombinationen von Substanzen geboten, welche die QT-Zeit verlängern, sowie bei Hypokaliämien, welche die Arrhythmiegefahr erhöhen. Zusätzlich ist zu beachten, dass einige Psychopharmaka über eine Hemmung der Cytochrom-P450-Isoenzyme der Leber den Abbau bestimmter internistischer Medikamente hemmen können, sodass verstärkt Nebenwirkungen auftreten können (➤ ).

Elektroenzephalografie (EEG) Grundlagen Das Elektroenzephalogramm (EEG), das 1929 von Hans Berger entwickelt wurde, zeichnet an der Oberfläche der Hirnrinde abgeleitete Potenzialschwankungen auf, die Feldpotenzialänderungen von Nervenzellverbänden der oberflächlichen Schichten der Hirnrinde reflektieren. Die elektrische Aktivität tiefer gelegener Hirnregionen kann also im Regelfall nicht erfasst werden. Dazu können intrazerebrale Elektroden angebracht werden, wie sie in der Epileptologie eingesetzt werden. Diese Verfahren spielen in der Psychiatrie, außerhalb von Forschungsprojekten, jedoch keine Rolle. Die spontan auftretenden EEG-Wellen werden in die folgenden Frequenzbänder eingeteilt: Beta-Wellen (Frequenz 14–30 Hz), Alpha-Wellen (Frequenz 8– 13 Hz), Theta-Wellen (Frequenz 4–7 Hz) und Delta-Wellen (Frequenz 0,5–3 Hz). Beim gesunden Erwachsenen treten im aktiven Wachzustand bei geschlossenen Augen Alpha-Wellen auf, die beim Öffnen der Augen in Beta-Wellen übergehen (Alphablockade). Beim Übergang in den Schlafzustand treten dann zunehmend langsamere Wellen vom Theta- und Delta-Typ auf.

Klinik Für die Beschreibung des EEG sind folgende Kriterien wichtig: • Amplitude und Frequenz der Wellen • Verteilung der Rhythmen über den verschiedenen Hirnregionen • Auftreten abnormer Potenzialschwankungen bzgl. Form, Steilheitsgraden und Polungsrichtungen • Seitendifferenzen und Herdbefunde

Neben der Ableitung eines Ruhe-EEG können verschiedene Provokationsmethoden eingesetzt werden, die über eine Steigerung des kortikalen Erregungsniveaus insbesondere der Provokation epileptischer Potenzialschwankungen dienen. Dazu gehören: • Hyperventilation: forcierte Mehratmung über 3–5 min mit ca. 25 tiefen Atemzügen pro Minute • Fotostimulation: Applikation hochfrequenter Flimmerreize • Schlafentzugs-EEG: Ableitung eines EEG nach komplettem Schlafentzug

Bedeutung des EEG in der Psychiatrie Bis zu 60 % auch der nicht organischen psychischen Störungen zeigen unspezifische EEG-Veränderungen (z. B. intermittierende generalisierte Veränderungen im Theta- und Deltaband, langsame und steile Wellen, Spike-Wave-Komplexe), die bisher diagnostisch und therapeutisch als nicht relevant angesehen werden. Folgende EEG-Veränderungen werden jedoch in der Psychiatrie als klinisch bedeutsam interpretiert: • Für die Psychiatrie sind relevante EEG-Veränderungen bei Epilepsien: – Alternativpsychose: Einige Epilepsiepatienten, bei denen durch eine effektive antiepileptische Behandlung die Häufigkeit epileptischer Anfälle reduziert wurde, entwickeln ein psychotisches Zustandsbild, das gleichzeitig mit einer deutlichen Normalisierung des EEGBefunds einhergeht. Dies bezeichnet man als forcierte Normalisierung bzw. als Alternativpsychose. – Epilepsieassoziierte paranoid-halluzinatorische Psychosen: z. B. iktale Psychosen bei komplex-partiellen Anfällen in frontolimbischen Arealen, postiktale Psychosen mit starker affektiver Erregung nach einem Anfall bei chronischen therapierefraktären Epilepsien oder interiktale Psychosen (meist ohne starke affektive Erregung) ebenfalls bei chronischen therapierefraktären Epilepsien. – Epileptischer Anfall im Rahmen eines Alkohol- oder Benzodiazepin-Entzugs (➤ bzw. ➤ ) • EEG-Veränderungen bei organischen Hirnerkrankungen: Einige weitere Hirnerkrankungen zeigen charakteristische EEG-Auffälligkeiten. Zu nennen sind: – Creutzfeldt-Jakob-Krankheit: Diese Prionenerkrankung geht mit einer zunehmenden Frequenzverlangsamung des EEG einher, die in der Folge zu einer desorganisierten Delta-Aktivität mit charakteristischen repetitiven triphasischen Wellen führt (➤ ). – Enzephalitiden: Diese entzündlichen Hirnerkrankungen zeigen entsprechend dem Hirnbefall Grundrhythmusverlangsamungen über den betroffenen Hirnregionen. Charakteristisch sind langsame Wellen über der Temporallappenregion, z. B. bei der HerpesEnzephalitis. • EEG unter Therapie mit Psychopharmaka: Praktisch alle Psychopharmaka können auch in therapeutischen Dosen zu Veränderungen des EEG führen, wobei diese von den Eigenschaften der Substanz, der Höhe und Dauer der Dosierung, dem Verlauf der Grunderkrankung und dem Ausgangs-EEG abhängig sind. Wenn möglich, sollte vor Beginn jeder Pharmakotherapie ein EEG abgeleitet werden. Besonders zu empfehlen ist ein EEG vor und im Verlauf der Therapie mit Clozapin. Folgende Änderungen im EEG unter Psychopharmakotherapie sind zu erwarten: – Grundrhythmusverlangsamung und Amplitudenanstieg des Alpha-Rhythmus: bei verschiedenen Antidepressiva und Antipsychotika – Induktion epileptischer Aktivität: viele Antidepressiva und Antipsychotika, v. a. Clozapin. Hierbei ist zu beachten, dass aus dem Auftreten paroxysmaler epileptischer EEG-Aktivität nicht sicher auf die Gefahr eines Auftretens epileptischer Anfälle geschlossen werden kann. – Vermehrte Beta-Aktivität: insbesondere unter Gabe von Benzodiazepinen zu beobachten.

Merke Das EEG wird zur Diagnostik von Epilepsien und organischen Hirnerkrankungen eingesetzt. Auch im Verlauf einer Psychopharmakotherapie kommt es zur Erfassung von möglichen Änderungen der Hirnstromaktivität zur Anwendung.

Polysomnografie Die Polysomnografie (PSG) wird zur Diagnostik von Schlafstörungen (➤ ) eingesetzt. Dabei werden während des Schlafs gleichzeitig das EEG, das Elektrookulogramm (EOG) und das Elektromyogramm (EMG) der Kinnregion oder ggf. der Beine aufgezeichnet. Anhand charakteristischer Veränderungen im EEG, EOG und EMG werden verschiedene Schlafstadien unterschieden (➤ ).

Tab. 2.13

Polysomnografische Charakteristika im EEG, EOG und EMG EEG

EOG

EMG

Wach

Alpha-Aktivität

Lidschläge

hoher Tonus

Non-REM 1

Theta-Aktivität; Vertexzacken

langsame Augenbewegungen

Abnahme des Muskeltonus

Non-REM 2

Theta-Aktivität; K-Komplexe, Schlafspindeln

keine Augenbewegungen

Abnahme des Muskeltonus

Non-REM 3

hohe Delta-Wellen

keine Augenbewegungen

Abnahme des Muskeltonus

Non-REM 4

hohe Delta-Wellen

keine Augenbewegungen

Abnahme des Muskeltonus

REM

Theta-Aktivität; Sägezahnwellen

konjugierte, schnelle Augenbewegungen

niedriger Tonus

Dabei dient das EOG insbesondere zur Identifizierung des REM-Schlafs, der durch schnelle konjugierte Augenbewegungen gekennzeichnet ist. Darüber hinaus können mithilfe des EOG auch Lidschläge im Wachzustand und langsam rollende Augenbewegungen im leichten Non-REM-Schlaf (Stadium 1) aufgezeichnet werden. Mit dem EMG werden phasische Muskelaktivitäten im REM-Schlaf erfasst. Daneben lassen sich auch periodische nächtliche Beinbewegungen mit Spezialableitungen erfassen. Weitere spezialisierte Diagnoseverfahren sind die Messung nächtlicher Erektionen beim Mann und die Registrierung bestimmter atmungsphysiologischer Parameter.

2.7.2. Labordiagnostik Neben der ausführlichen Erhebung der körperlichen und der Medikamentenanamnese sowie der körperlichen Untersuchung gehört die Labordiagnostik, bestehend aus Blut-, Harn- und ggf. Liquoruntersuchung, zu den zentralen Bausteinen der psychiatrischen Ausschluss- und Zusatzdiagnostik.

Klinik Eine gründliche Anamneseerhebung kann eine den Patienten belastende und unnötige Kosten verursachende ungezielte Diagnostik in vielen Fällen vermeiden. Fragen Sie daher immer genau nach organischen Vorerkrankungen, körperlichen Beschwerden, der Sexual-, Medikamenten- und Drogenanamnese sowie nach Auslandsaufenthalten. Eine genaue internistisch-neurologische Untersuchung ermöglicht eine fokussierte weiterführende Diagnostik.

Routinelabor Folgende Basisparameter sollten bei jedem Patienten bestimmt werden: • Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) und / oder C-reaktives Protein (CRP) • Blutbild inkl. Differenzialblutbild • Elektrolyte (v. a. Na, K, Ca) • Kreatinin • GOT, GPT und γ-GT • Blutzucker • Schilddrüsenparameter (TSH als Screeningparameter i. d. R. ausreichend) • Urinstatus Neben der Ausschlussdiagnostik körperlicher Erkrankungen dienen diese Parameter auch als Ausgangswert für Verlaufskontrollen unter medikamentöser Therapie (Beispiel: Hyponatriämie unter SSRI- oder Carbamazepin-Therapie, ➤ ; Neutropenie / Agranulozytose unter Clozapin-Gabe, ➤ ). Vor und während der Behandlung mit klassischen Antipsychotika sollte auch die Kreatinphosphokinase (CK) bestimmt werden; bei Antipsychotika, die mit Gewichtszunahme und diabetischer Stoffwechsellage einhergehen können, sollten Blutzuckerwerte, Blutfette und HbA 1 C kontrolliert werden (➤ ); bei Antipsychotika mit starker Bindung an D 2 -Rezeptoren ggf. Prolaktin. Bei Patientinnen im gebärfähigen Alter, insbesondere bei nicht erfolgter Kontrazeption, sollte vor medikamentöser Therapie ein Schwangerschaftstest durchgeführt und eine sichere Kontrazeption initiiert werden, um teratogene Auswirkungen von Psychopharmaka im 1. Trimenon zu verhindern (v.  a. bei Valproinsäure und Carbamazepin!). Weitere laborchemische Untersuchungen müssen entsprechend den Ergebnissen aus der körperlichen Anamnese und Befunderhebung erfolgen.

Klinik Zu den wichtigsten Laborveränderungen unter einer Therapie mit Psychopharmaka gehören Transaminasenanstiege (viele Substanzen), Leukopenien und Agranulozytosen (v.  a. Clozapin, Carbamazepin), Hyponatriämien (z.  B. Carbamazepin und SSRIs), Nierenfunktionsstörungen und Hypothyreose (Lithium), Hyperglykämien und Hyperlipidämien (v. a. Antipsychotika der 2. Generation wie z. B. Olanzapin).

Drogenscreening Viele psychische Störungen können durch die Einnahme von Drogen hervorgerufen werden. Daher ist der differenzialdiagnostische Ausschluss einer drogeninduzierten Störung, insbesondere bei akuten Erregungszuständen und psychotischen Zustandsbildern, wichtig. Mit den gängigen Drogenscreeningverfahren können im Ausgangsmaterial (Blut oder Urin) meist die folgenden Substanzen bestimmt werden: • Amphetamine

• Barbiturate • Benzodiazepine • Cannabis • Halluzinogene • Kokain • LSD • Opioide

Klinik Meist werden zum Drogennachweis Schnellnachweisverfahren verwendet, die nicht nur teuer sind, sondern auch oft eine zu geringe Sensitivität oder Spezifität aufweisen. So werden etwa bestimmte Benzodiazepine nicht erfasst, oder es kommt aufgrund von Kreuzreaktionen zu falsch positiven Befunden. Im Regelfall kann bei Anwendung dieser Tests also ein positives Drogenscreening nicht als Beweis für einen Suchtmittelgebrauch dienen. Hierzu sind explizite Stoffnachweise erforderlich, wie sie z. B. in der Rechtsmedizin durchgeführt werden.

Liquordiagnostik Eine Liquordiagnostik sollte dann durchgeführt werden, wenn die Anamnese bzw. internistisch-neurologische Untersuchung und apparative Zusatzdiagnostik den Verdacht auf einen entzündlichen ZNS-Prozess ergibt. Nach Ausschluss eines erhöhten Liquordrucks (Bildgebung oder Augenhintergrundspiegelung) und Ausschluss einer Gerinnungsstörung (Kontraindikation bei mit Gerinnungshemmern behandelten Patienten!) werden folgende Parameter bestimmt: • Farbe und Klarheit des Liquors • Leukozytenzahl • Zelldifferenzierung • Glukose- und Proteinkonzentration • Liquor / Serum-Quotient für Albumin als Hinweis auf eine Störung der Blut-Hirn-Schranke Bei pathologischer Veränderung dieser Basisparameter können evtl. weitere Untersuchungen wie z. B. eine quantitative Bestimmung von Immunglobulinen, der Nachweis oligoklonaler Banden und von Autoantikörpern sowie Antikörpernachweise bestimmter Erreger (z. B. Herpesviren) erfolgen.

2.7.3. Bildgebende Verfahren Bei den bildgebenden Verfahren unterscheidet man strukturelle und funktionelle Verfahren. Zu den strukturellen Verfahren gehören: • die Computertomografie (CT) • die Kernspin- oder Magnetresonanztomografie (MRT) Zu den funktionellen Verfahren gehören: • die Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) • die Positronenemissionstomografie (PET) • die in der Forschung eingesetzte funktionelle MRT (fMRT)

Strukturelle Verfahren (CT und MRT) Bei jeder Erstmanifestation einer psychischen Erkrankung sollte zur Ausschlussdiagnostik und bei jedem klinischen Verdacht auf das Vorliegen einer organischen psychischen Störung ein strukturelles bildgebendes Verfahren durchgeführt werden (➤ ).

Abb. 2.2

Magnetresonanztomografie (MRT) des Gehirns: Markierung wichtiger anatomischer Strukturen [M515]

Als Standardverfahren wird häufig eine Computertomografie (CT) des Schädels durchgeführt, mit deren Hilfe insbesondere Tumoren, Blutungen, ältere Hirninfarkte, Abszesse, Fehlbildungen, Atrophien und Knochenanomalien nachweisbar sind. ➤ zeigt ein im CT nachgewiesenes Falxmeningeom.

Abb. 2.3 CT eines Falxmeningeoms: Man erkennt nur das massive Hirnödem als hypodense Zone in der rechten Großhirnhemisphäre und die Verdrängung der Mittellinie [M825]. Durch die überlegene Kontrastdiskriminierung verschiedener Gewebe erlaubt die Kernspin- oder Magnetresonanztomografie (MRT) eine sensitivere Darstellung der zerebralen Strukturen, sodass die MRT zunehmend das CT in der Ausschlussdiagnostik psychischer Störungen verdrängt. Insbesondere feinste zerebrovaskuläre Läsionen, entzündliche Erkrankungen und demyelinisierende Prozesse sowie kleine Metastasen und Neurinome können sensitiver mittels MRT erfasst werden. Da knochenbedingte Artefakte nicht auftreten, ist die MRT insbesondere an der Schädelbasis und der hinteren Schädelgrube dem CT überlegen. Die Auflösung liegt bei wenigen Millimetern im Vergleich zu nahezu 1 cm bei der CT. ➤ zeigt ein Falxmeningeom in einer MRT-Aufnahme.

Abb. 2.4 MRT (axiale Schichtführung) eines Falxmeningeoms: Der Tumor ist nur andeutungsweise erkennbar; deutlich hyperintens (weiß) stellt sich das Hirnödem dar, das den Tumor umgibt. [M825] Das Tragen eines Herzschrittmachers stellt eine Kontraindikation dar, metallische Fremdkörper je nach Lage eine relative Kontraindikation. In ➤ sind die jeweiligen Vorteile von CT und MRT gegenübergestellt.

Tab. 2.14

Vorteile von CT und MRT

Vorteile CT

Vorteile MRT

• Niedrigere Kosten • Schneller durchzuführen • Metall keine Kontraindikation • Notfalldiagnostik einfacher • Durchführung auch bei sehr adipösen und begrenzt kooperativen Patienten durch kurze Dauer • Nachweis von Verkalkungen und Knochenveränderungen

• Höhere Sensitivität • Funktionelle Diagnostik möglich (z. B. Liquorflussmessungen) • Keine Strahlenbelastung • Wahl verschiedener Schichtrichtungen möglich • Bessere Darstellung von basalen Hirnregionen, Hirnstamm und Temporallappen

Mithilfe der Magnetresonanzspektroskopie (MRS) ist eine nichtinvasive Quantifizierung von Stoffwechselprodukten im ZNS möglich, sodass Rückschlüsse auf neurochemische Stoffwechselprozesse in verschiedenen Hirnregionen möglich sind. Die MRS, die bisher praktisch nur im Rahmen von Forschungsprojekten zum Einsatz kommt, stellt somit ein Bindeglied zwischen den strukturellen und funktionellen Verfahren dar. Häufigster gemessener Parameter ist das N-Acetyl-Aspartat (NAA), dessen Erniedrigung auf eine neuronale Funktionsstörung hinweist.

Funktionelle Verfahren (SPECT, PET und fMRT) Die funktionellen Verfahren dienen dem Nachweis physiologischer und pathophysiologischer Stoffwechselprozesse im Gehirn.

Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) Die SPECT wurde erstmals 1963 beschrieben, also 10 Jahre vor der Einführung der CT. Dabei handelt es sich um ein szintigrafisches Verfahren, bei dem radioaktiv markierte Substanzen intravenös appliziert werden. Dabei kommen Gammastrahler wie z.  B. 9 9 m Technetium oder 1 2 3 Jod zum Einsatz. Diese

Gammastrahler werden dann an spezielle Trägersubstanzen gekoppelt, deren Gewebeverteilung bzw. Bindung an Rezeptoren mittels einer Gammakamera gemessen werden kann. Die Untersuchungsdauer liegt bei 20–60 min. Als Radiopharmaka werden z. B. eingesetzt: • 99m Technetium-HMPAO zur zerebralen Blutflussmessung • 123 Jod-IBZN zur Darstellung zerebraler Dopamin-Rezeptoren • 123 Jod-Jomazenil zur Darstellung von Benzodiazepin-Rezeptoren Zwar sind die räumliche und die zeitliche Bildauflösung schlechter als bei der PET, bei der SPECT sind jedoch die Halbwertszeiten der verwendeten Substanzen länger, sodass kein Zyklotron am Untersuchungsort zur Verfügung stehen muss.

Positronenemissionstomografie (PET) Bei der PET werden Gammaquanten aufgezeichnet, die durch den Zerfall von Positronenstrahlern emittiert werden (➤ ). Bei sehr kurzlebigen Nukliden wie 15 O muss ein Zyklotron am Untersuchungsort verfügbar sein. Folgende Positronenstrahler kommen in der neurowissenschaftlichen PET vornehmlich zur Anwendung: • 15 Sauerstoffmarkiertes Wasser zur Messung der Hirndurchblutung: [H 2 15 O]-PET • 18 Fluordesoxyglukose zur Quantifizierung des Energiestoffwechsels: [ 18 FDG]-PET • 18 Fluordopa zur Darstellung der dopaminergen Neurotransmission: [ 18 F-DOPA]-PET • [ 11 C-PIB]-PET zum Nachweis von β-Amyloid-Ablagerungen bei Demenzen

Abb. 2.5 Positronenemissionstomografie (PET) des Gehirns: leichte parietotemporale (↗) Minderbelegung ( 18 F-Desoxyglukose-PET) bei beginnender Alzheimer-Demenz (MMS 24 Punkte). [P553] Die PET wird klinisch am häufigsten zur erweiterten Diagnostik bei Demenzen eingesetzt, bei der sich charakteristisch verteilte Minderutilisationen von Glukose im [ 18 FDG]-PET zeigen (➤ ).

Literatur Arbeitsgemeinschaft für Methodik und Dokumentation in der Psychiatrie (AMDP) (Hrsg.) (2016). Das AMDP-System. Manual zur Dokumentation psychiatrischer Befunde. 9. A. Göttingen: Hogrefe. Falkai P, Wittchen HU (2015). Diagnostisches und Statistisches Manual psychischer Störungen, DSM-5. Göttingen: Hogrefe. Reed GM, First MB, Kogan CS, Hyman SE, Gureje O, Gaebel W, et al. (2019). Innovations and changes in the ICD-11 classification of mental, behavioural and neurodevelopmental disorders. World Psychiatry 18: 3–19. Scharfetter C (2010). Allgemeine Psychopathologie. 6. A. Stuttgart: Thieme. Stieglitz R-D, Freyberger HJ (2019). Psychiatrische Diagnostik und Klassifikation. In: Berger M (Hrsg.). Psychische Erkrankungen. Klinik und Therapie. 6. A. München: Elsevier Urban & Fischer, S. 35–52. Weltgesundheitsorganisation (WHO) (2011). Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10 (Forschungskriterien). 5. A. Bern: Huber. Weltgesundheitsorganisation (WHO) (2018). ICD-11, vorläufige Version (letzter Zugriff: 5.2.2019).

211,42,200,136,89,65,217,215,112,21,240,119:1U+kuk+KTz3c18UedDiTrcR2tRPx0cYhxkr2IzFo1LH/X5OABicMLqd8p0NbDOo/eJ16/6/X6ymFhZnUQeIjBlsslSxiGrN2PjZmg1MPv7v56FOV0OiziTuMtYH91RsXUrsAv7sZCOn

KAPITEL 3

Therapie psychischer Erkrankungen Klaus Lieb

Gitta Jacob

Annette Brückner

Sabine Frauenknecht

3.1. Einführung Klaus Lieb Entsprechend der Bedeutung biologischer, psychischer und sozialer Faktoren in der Pathogenese psychischer Erkrankungen darf auch deren Behandlung nicht eindimensional ausgerichtet sein, sondern sollte immer die Möglichkeiten multimodaler Therapieansätze ausschöpfen. Interessanterweise haben sich in den letzten Jahren bei Erkrankungen, die früher als rein „psychogen“ angesehen wurden und damit als Domäne der psychotherapeutischen Behandlung galten, auch pharmakologische Therapieverfahren als wirksam erwiesen. So sprechen z. B. Angststörungen nicht nur gut auf eine kognitive Verhaltenstherapie, sondern auch auf eine Behandlung mit serotonerg wirksamen Antidepressiva an. Auf der anderen Seite haben psychotherapeutische Verfahren in der Behandlung von Störungen, deren Ursache ursprünglich als klassischerweise biologisch angesehen wurde und die als Domäne der Pharmakotherapie galten, zunehmend an Bedeutung gewonnen. So ist z.  B. eine psychotherapeutische Behandlung schizophrener Patienten bei chronisch-produktiver Symptomatik oder in der Rückfallprophylaxe nicht mehr wegzudenken. Ähnliches kann auch für psychosoziale Therapien gesagt werden, die in allen Behandlungsphasen einen großen Stellenwert haben. In den folgenden Kapiteln sollen nun die Grundlagen folgender therapeutischer Interventionen besprochen werden: • Psychopharmakotherapie (➤ ) • Nichtpharmakologische biologische Verfahren (➤ ) • Psychotherapeutische Verfahren und Methoden (➤ ) • Psychosoziale Therapien und Rehabilitation (➤ ) • Psychoedukation (➤ ) In der Darstellung der einzelnen psychischen Störungen und ihrer Behandlung in den weiteren Kapiteln wird immer wieder auf diese Grundlagen Bezug genommen, dann werden aber die eher spezifischen Behandlungsaspekte der Erkrankungen besprochen. Dass diese Abtrennung des Therapiekapitels sinnvoll ist, wird z.  B. daran deutlich, dass Antidepressiva nicht nur bei Depressionen und Antipsychotika nicht nur bei Schizophrenien, sondern bei vielen anderen psychischen Störungen eingesetzt werden. Damit wäre eine Abhandlung der entsprechenden Substanzen nur im jeweiligen Kapitel wenig zweckmäßig.

3.2. Psychopharmakotherapie Klaus Lieb

Definition Als Psychopharmaka bezeichnet man Substanzen, die einen psychotropen Effekt auf das zentrale Nervensystem (ZNS) haben und die zur Behandlung psychischer Erkrankungen eingesetzt werden. In diesem Kapitel werden folgende Gruppen von Psychopharmaka genauer behandelt: • Antidepressiva • Stimmungsstabilisierer („Phasenprophylaktika“) • Antipsychotika (früher: Neuroleptika) • Anxiolytika und Hypnotika • Antidementiva • Psychopharmaka in der Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen • Psychostimulanzien • Medikamente zur Behandlung von sexuellen Störungen Darüber hinaus werden einige besondere Aspekte der Psychopharmakotherapie im Alter, während Schwangerschaft und Stillzeit sowie bzgl. des Führens von Kraftfahrzeugen besprochen. Psychopharmaka gehören zu den am häufigsten verordneten Medikamenten überhaupt. Nach den Angiotensin-Hemmstoffen liegen sie mit 47,3 Mio. Verordnungen im Jahr 2016 an zweiter Stelle der am häufigsten verordneten Arzneimittelgruppen in der gesetzlichen Krankenversicherung (GKV). Nach den Immunsuppressiva, Antidiabetika, antithrombotischen und antiviralen Mitteln liegen sie 2016 mit einem Jahresumsatz von 1,72 Mrd. EUR an 5. Stelle der umsatzstärksten Arzneimittelgruppen. ➤ gibt eine Übersicht über die Verordnungen der wichtigsten Psychopharmakagruppen zu Lasten der GKVen in Deutschland im Jahr 2016. Antidepressiva werden am häufigsten verordnet. Ihre Verordnung hat zwischen 2004 und 2016 von 643 auf 1.467 Mio. definierte Tagesdosen (DDD) deutlich zugenommen. Demgegenüber ist die Verordnung von „Tranquillanzien“ (v. a. Benzodiazepine) seit 10 Jahren kontinuierlich rückläufig (2004: 154 Mio. DDD, 2016: 94 Mio. DDD) und die der Antipsychotika schwächer, aber auch kontinuierlich angestiegen (2004: 234 Mio. DDD, 2016: 339 Mio. DDD).

Abb. 3.1 Verordnungen von Psychopharmaka 2016 in der gesetzlichen Krankenversicherung (Schwabe et al. 2016). Gesamtverordnungen nach definierten Tagesdosen (DDD) für die wichtigsten Psychopharmakagruppen [L141] Im Folgenden werden die Grundlagen der Psychopharmakotherapie detailliert und kritisch dargestellt, um das ärztliche Verordnungsverhalten nach evidenzbasierten und rationalen Kriterien ausrichten zu können (s. a. ➤ zu Interessenkonflikten bei der Verordnung von Psychopharmaka).

3.2.1. Antidepressiva: Grundlagen Definition Antidepressiva sind Psychopharmaka, die stimmungsaufhellend und mit verschiedener Schwerpunktbildung antriebssteigernd oder psychomotorisch dämpfend wirken. Toleranzentwicklung und Abhängigkeit sind nicht zu befürchten.

Indikationen Antidepressiva werden nicht nur zur Behandlung depressiver Störungen, sondern auch bei einer Vielzahl anderer psychischer Störungen eingesetzt. Dazu gehören z. B.: • Angsterkrankungen (v. a. SSRIs und MAO-Hemmer) • Zwangs- und Zwangsspektrumsstörungen (v. a. SSRIs) • Schlafstörungen (v. a. Mirtazapin, Trazodon, sedierende TZA und Trimipramin) • Entzugssyndrome (v. a. Doxepin) • Chronische Schmerzzustände (v. a. Amitriptylin, Duloxetin)

Klassifikation Die erste antidepressiv wirksame Substanz war das von dem Schweizer Psychiater Kuhn 1957 per Zufall entdeckte trizyklische Antidepressivum (TZA) Imipramin. Etwa zur gleichen Zeit wurden auch antidepressive Eigenschaften des in der Tuberkulosebehandlung eingesetzten MAO-Hemmers Iproniazid beschrieben. Auf der Basis dieser Substanzen wurden in der Folgezeit weitere tri- und tetrazyklische Antidepressiva und MAO-Hemmer entwickelt.

Basierend auf der Annahme, dass dem Wirkmechanismus der TZA eine Hemmung der präsynaptischen Wiederaufnahme von Serotonin zugrunde liegt, wurden in den 1980er-Jahren die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) entwickelt, die selektiv die Serotonin-Wiederaufnahme hemmen und häufig besser verträglich, aber nicht besser wirksam sind als die TZA, die über eine Bindung an verschiedene weitere Rezeptoren eine Vielzahl von Nebenwirkungen entfalten. Später folgten dann weitere Entwicklungen wie die dualen Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, die α 2 Antagonisten, die selektiven Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer sowie die selektiven Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (➤ ) . Die neuesten Antidepressiva sind Vortioxetin, das im Jahr 2015 eingeführt wurde, sowie das seit 1997 in Frankreich auf dem Markt erhältliche Milnacipran, das 2016 auch in Deutschland eingeführt wurde.

Abb. 3.2

Zeitverlauf der Markteinführung von Antidepressivaklassen [G791 / L141]

Dass seit der Einführung der TZA und MAO-Hemmer wirklich neue Antidepressiva entwickelt wurden, ist vielfach infrage gestellt worden. Im Wesentlichen handelt es sich bei allen späteren Substanzen um Abwandlungen der Prinzipien, die bereits in einer der ersten Substanzen, nämlich Amitriptylin, verwirklicht waren: Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung sowie Blockade postsynaptischer 5-HT 2 -Rezeptoren. Auch das Prinzip der α 2 -RezeptorBlockade, das in dem 1996 eingeführten NaSSA Mirtazapin verwirklicht ist, fand sich schon im viel früher eingeführten Mianserin. Insofern kann man die neueren Substanzen allenfalls als Schritt- oder Scheininnovationen (mit dem Vorteil geringerer oder unterschiedlicher Nebenwirkungen bei gleicher oder schlechterer Wirksamkeit) bezeichnen und muss konstatieren, dass sich die Antidepressivaentwicklung in einer Innovationskrise befindet. Hinsichtlich der eher sedierenden oder eher aktivierenden Wirkung der tri- und tetrazyklischen Antidepressiva nahm Kielholz folgende Einteilung nach der Wirkqualität vor, die als Klassifikationskriterium weiterhin im klinischen Gebrauch ist. In dieses Klassifikationsschema (Kielholz-Schema) können auch die neueren Antidepressiva eingeordnet werden: • eher sedierende Antidepressiva vom Amitriptylin-Typ: Beispielsubstanzen sind Amitriptylin, Doxepin, Trimipramin, Mianserin, Mirtazapin, Agomelatin; • Antidepressiva vom Imipramin-Typ: Diese Substanzen nehmen eine Mittelstellung ein. Beispiel: Imipramin; • eher antriebssteigernde Antidepressiva vom Desipramin-Typ: Beispielsubstanzen: Desipramin, Nortriptylin, alle SSRIs, Venlafaxin, MAOHemmer.

Merke Die tri- und tetrazyklischen Antidepressiva werden nach Kielholz wie folgt eingeteilt: eher sedierende Antidepressiva vom Amitriptylin-Typ und eher antriebssteigernde Antidepressiva vom Desipramin-Typ. Die Antidepressiva vom Imipramin-Typ nehmen eine Mittelstellung ein.

Kasuistik Auswahl des Antidepressivums nach der Zielsymptomatik Fall 1 Ein 58-jähriger Patient stellt sich mit einem ängstlich-agitierten depressiven Syndrom bei einem niedergelassenen Psychiater vor. Nach Ausschluss organischer Ursachen und Diagnosesicherung einer ersten schweren depressiven Episode beginnt der Arzt eine Behandlung mit dem sedierenden Antidepressivum Mirtazapin. Da sich die Symptomatik nach 3-wöchiger Behandlung jedoch nicht bessert, kombiniert er die Substanz mit dem SSRI Escitalopram, worunter es innerhalb von 4 Wochen zu einer kompletten Remission der Depression kommt. Fall 2 Eine 39-jährige Patientin leidet seit 3 Monaten an einem antriebsarmen depressiven Syndrom, das bisher unter Agomelatin erfolglos therapiert wurde. Wegen der im Vordergrund stehenden Antriebsarmut wird auf eine Therapie mit dem antriebssteigernd wirkenden SSRI Sertralin umgestellt. Infolge der Umstellung treten eine leichte Unruhe und Übelkeit auf, die sich innerhalb von 10 Tagen zurückbilden. Innerhalb von 2 Wochen kommt es zu einer Antriebssteigerung und nach 3 Wochen zu einer deutlichen Stimmungsaufhellung. Die Vollremission des depressiven Syndroms tritt nach 6 Wochen ein.

Generelle Wirksamkeit von Antidepressiva Die Wirksamkeit von Antidepressiva wurde in einer Vielzahl von randomisierten, placebokontrollierten Studien untersucht. Dabei ergab sich, dass alle auf dem Markt befindlichen Antidepressiva (mit Ausnahme von Reboxetin) gegenüber Placebo in der Behandlung von Depressionen überlegen sind. Dieser Unterschied zeigt sich statistisch aber nur bei schwerer ausgeprägten Depressionen, sodass man Antidepressiva bei leichten Depressionen heute nur noch sehr zurückhaltend einsetzen sollte (➤ ). Grund dafür, dass das Antidepressivum Reboxetin einer Placebobehandlung nicht überlegen ist, war die Nichtveröffentlichung negativer Studien durch den Hersteller, sodass erst bei Analyse aller durchgeführten Studien nachgewiesen werden konnte, dass Reboxetin in der Gesamtschau der Studien Placebo nicht überlegen ist. Reboxetin ist damit seitens der Krankenkassen nicht mehr erstattungsfähig. Auch wenn alle anderen Antidepressiva einer Placebobehandlung überlegen sind, so ist die in Studien nachgewiesene Überlegenheit doch eher gering (ca. 4 Punkte auf der HAMD-Skala). Mit anderen Worten: Mindestens 60– 75  % der Wirkung sind auf Placeboeffekte zurückzuführen. Die Effektstärken (➤ ) von Antidepressiva bei der Behandlung depressiver Störungen liegen dementsprechend mit durchschnittlich 0,3 (Spannbreite 0,23–0,48, für die Einzelsubstanzen ➤ ) im kleinen bis mittleren Bereich (➤ ).

Die Ansprechraten auf Antidepressiva in der Behandlung depressiver Störungen liegen bei einer 3- bis 6-wöchigen Therapiedauer i. Allg. bei ca. 60 bis max. 70 %. Neuere Studien haben allerdings gezeigt, dass bei Patienten, die nach 2 Wochen Therapie eine Symptomverbesserung von weniger als 20 % zeigen, die Wahrscheinlichkeit eines Ansprechens nach 6 Wochen sehr gering ist. Daher wird gegenwärtig diskutiert, die Medikamente bei Ausbleiben eines Ansprechens bereits nach 2 Wochen (und nicht erst nach 3–4 Wochen) umzusetzen.

Vergleichende Wirksamkeit von Antidepressiva Trotz der unterschiedlichen Wirkmechanismen auf synaptischer Ebene unterscheiden sich die verschiedenen Antidepressiva in ihrer klinischen Wirksamkeit unterm Strich nur relativ wenig voneinander. Zur unterschiedlichen Wirksamkeit kann man folgende Aussagen treffen (➤ und ➤ ): • Tri- und tetrazyklische Antidepressiva und SSRIs wirken in der Behandlung depressiver Erkrankungen vergleichbar gut, wobei Amitriptylin (wahrscheinlich infolge seines dreifachen Wirkprinzips) in der Behandlung schwerer Depressionen den SSRIs leicht überlegen ist (➤ Abb. 1.6). • Das Antidepressivum Venlafaxin ist einer SSRI-Behandlung überlegen: Im direkten Vergleich mit SSRIs führt es zu einer höheren Zahl von Therapieansprechern (wahrscheinlich aufgrund seines dualen Wirkmechanismus). • Die neueren Antidepressiva sind oft besser verträglich – in Metaanalysen sind die Abbruchraten signifikant niedriger als die der klassischen Antidepressiva. • Unter Abwägung von Wirksamkeit und Nebenwirkungsprofil der entsprechenden Antidepressiva ergeben sich Therapieempfehlungen für den sequenziellen Einsatz von Antidepressiva, die in ➤ dargestellt sind.

Wirkmechanismen Seit der Entdeckung der antidepressiven Effekte von Imipramin wurden die neurobiologischen Wirkmechanismen von Antidepressiva intensiv untersucht, ohne dass bis heute genau verstanden ist, was den antidepressiven Effekt ausmacht. ➤ gibt eine Übersicht über die Ebenen, auf denen Antidepressiva ihre Wirkung entfalten.

Abb. 3.3

Wirkmechanismen von Antidepressiva auf verschiedenen Ebenen (Übersichtsschema) [M516 / L141]

Wirkung auf Enzym- bzw. Transporterebene Von besonderer Bedeutung für das Verständnis der Wirkmechanismen von Antidepressiva war die Beobachtung, dass das Antihypertensivum Reserpin bei 10– 20  % der behandelten Patienten zu depressiven Syndromen führte. Da Reserpin zu einer Entleerung noradrenerger Speicher führt, konzentrierten sich die Überlegungen zum Wirkmechanismus von Antidepressiva in der Anfangsphase auf die Bedeutung der monoaminergen Synapsen (v.  a. serotonerge und noradrenerge) im ZNS. Auf Basis dieser Beobachtungen zum Reserpin wurde in den 1960er-Jahren die Monoaminmangel-Hypothese der Depression aufgestellt. Demnach wurde

angenommen, dass depressiven Syndromen ein Mangel an Serotonin und / oder Noradrenalin zugrunde liegt. Der Wirkmechanismus von Antidepressiva wurde im Gegenzug darauf zurückgeführt, dass Antidepressiva i. d. R. präsynaptische Wiederaufnahmehemmer von Serotonin und / oder Noradrenalin bzw. Hemmer des Enzyms Monoaminoxidase (MAO) sind, wodurch der Abbau von Noradrenalin und Serotonin inhibiert wird (➤ ).

Abb. 3.4 Wirkmechanismen von Antidepressiva auf Enzym- bzw. Transporterebene MAO = Monoaminoxidase; NA = Noradrenalin; NA-T = Noradrenalin-Transporter; SNRIs = selektive Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren; SSNRIs = selektive Serotonin- und Noradrenalin-ReuptakeInhibitoren; SSRIs = selektive Serotonin-Reuptake-Inhibitoren; TZA = trizyklisches Antidepressivum; 5-HT = Serotonin; 5-HTT = SerotoninTransporter [M516 / L141] Wie in ➤ dargestellt, wirken viele Antidepressiva in der Tat als Hemmer der präsynaptischen Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin. Wird primär die Wiederaufnahme von Serotonin gehemmt, spricht man von selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs; RI = engl. „reuptake inhibitors“), während bei den selektiven Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern (SNRIs) präferenziell die Noradrenalin-Wiederaufnahme gehemmt wird.

Tab. 3.1 Bindungsprofile verschiedener Antidepressiva an den Noradrenalintransporter (NA-T) bzw. Serotonintransporter (5HTT) sowie prä- und postsynaptische Rezeptoren (K i = Bindungsaffinität in nM , α 2 -AR = präsynaptischer α 2 -Autorezeptor, 5HT 2 -R = postsynaptischer Serotonin-Typ-II-Rezeptor) Medikament

NA-T

5-HTT

α 2 -AR

5-HT 2 -R

Amitriptylin (TZA )

14

84

1.000

18

Citalopram (SSRI)

> 1.000

1

> 1.000

> 1.000

Reboxetin (SNRI)

8

1.000

> 1.000

> 1.000

Venlafaxin (SSNRI)

210

39

> 1.000

> 1.000

Mirtazapin

> 1.000

> 1.000

1

5

Je niedriger der K i -Wert, desto stärker die Bindung

Duale Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRIs) wie Venlafaxin, Duloxetin und Milnacipran hemmen die Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin. Dies trifft auch auf viele TZA zu. So hemmt z.  B. Amitriptylin stark die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin, weshalb auch dieses Medikament als dualer SSNRI bezeichnet werden kann. Obwohl die Monoaminmangel-Hypothese in vielen Aspekten zutreffend ist, sprechen dennoch im Wesentlichen folgende Aspekte gegen die Annahme, dass Antidepressiva allein über einen Ausgleich dieses monoaminergen Defizits wirken: • Nicht alle wirksamen Antidepressiva sind Serotonin- und / oder Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer: Wie in ➤ zu sehen ist, entfaltet z. B. Mirtazapin keine Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmung. Dasselbe gilt für das Antidepressivum Trimipramin. • Die Hemmung der Serotonin- / Noradrenalin-Wiederaufnahme ist ein Effekt, der innerhalb von Minuten bis Stunden eintritt. Die Wirklatenz von Antidepressiva beträgt aber i. d. R. mindestens 10 Tage. Daher nimmt man heute an, dass die initialen Prozesse wie die Noradrenalin- / Serotonin-Wiederaufnahmehemmung, aber auch andere Kurzzeitwirkungen

langfristig zu Veränderungen auf der Ebene der prä- und postsynaptischen Rezeptoren, der Second-Messenger-Systeme und letztendlich der Genexpression und der Veränderung neuronaler Netze führen, die enger mit der Latenz bis zum Wirkeintritt der Antidepressiva korreliert sind.

Merke Die Wirksamkeit von Antidepressiva beinhaltet neben der kurzfristigen Wiederaufnahmehemmung von Monoaminen (Noradrenalin und Serotonin) langfristige Veränderungen auf der Ebene der prä- und postsynaptischen Rezeptoren, der Second-Messenger-Systeme und letztendlich der Genexpression und neuronaler Netzwerke.

Wirkung auf der Ebene der prä- und postsynaptischen Rezeptoren Die Beobachtung, dass sich durch längere Anwendung von Antidepressiva die Dichte von einzelnen prä- und postsynaptischen Rezeptoren verändert, führte zu der Annahme, dass das Herunterregulieren der präsynaptischen α 2 -Rezeptoren und der postsynaptischen β-Rezeptoren mit der Wirksamkeit von Antidepressiva korreliert ist. Wie ➤ zeigt, geht diese Hypothese davon aus, dass während einer Depression durch den Mangel an Monoaminen im synaptischen Spalt die präsynaptischen α 2 - und die postsynaptischen β-Rezeptoren hochreguliert sind. Im Laufe der Therapie mit monoaminergen Wiederaufnahmehemmern kommt es dann zu einer Erhöhung der Monoamine im synaptischen Spalt, was zu einer Herunterregulation der entsprechenden Rezeptoren führt. Da die präsynaptischen α 2 -Autorezeptoren einen inhibitorischen Tonus auf die noradrenerge bzw. serotonerge präsynaptische Aktivität darstellen, wird dadurch der monoaminerge Tonus zusätzlich erhöht.

Abb. 3.5 L141]

Wirkmechanismen von Antidepressiva: α 2 - und β-Downregulation (AR = Autorezeptor; R = Rezeptor; NA = Noradrenalin) [M516 /

Obwohl das Herunterregulieren von Rezeptoren vom Zeitverlauf her eher mit der Wirklatenz von Antidepressiva korreliert, wird diese Hypothese dadurch infrage gestellt, dass einige der Antidepressiva nicht mit den genannten adaptiven Rezeptorveränderungen einhergehen. Dass Antidepressiva auch über eine direkte Beeinflussung prä- und postsynaptischer Rezeptoren wirken können, soll am Beispiel von Mirtazapin genauer dargestellt werden (➤ ). Wie bereits erläutert (➤ ), führt Mirtazapin nicht zu einer Wiederaufnahmehemmung von Noradrenalin oder Serotonin, jedoch zu einer starken Antagonisierung des präsynaptischen α 2 -Autorezeptors und des postsynaptischen Serotonin-Typ-II-Rezeptors (5-HT 2 -R). Diese Rezeptorantagonisierung tritt bei den selektiven Serotonin- und  /  oder Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmern nicht auf, wird jedoch bzgl. des 5-HT 2 Rezeptors auch bei Amitriptylin beobachtet. Der präsynaptische α 2 -Autorezeptor entfaltet einen inhibitorischen Effekt auf die präsynaptische noradrenerge und serotonerge Neurotransmission, während der postsynaptische 5-HT 2 -Rezeptor die postsynaptische serotonerge Neurotransmission inhibiert. Durch Blockade beider Rezeptoren (und dadurch Hemmung der Hemmung) durch Mirtazapin wird die serotonerge und noradrenerge Neurotransmission verstärkt. Am Beispiel von Mirtazapin wird daher deutlich, dass die Wiederaufnahmehemmung von Serotonin und  /  oder Noradrenalin nicht den zentralen Wirkmechanismus der Antidepressiva darstellen kann.

Abb. 3.6 Wirkmechanismen von Antidepressiva auf der Ebene der prä- und postsynaptischen Rezeptoren am Beispiel von Mirtazapin (AR = Autorezeptor; R = Rezeptor; NA = Noradrenalin; 5-HT = Serotonin) [M516 / L141]

Wirkung auf der Ebene der Second-Messenger- / Genexpression und der Neuroneogenese Man nimmt heute an, dass die oben beschriebenen initialen synaptischen Veränderungen durch Antidepressiva zu postsynaptischen Änderungen auf der Ebene der Second-Messenger- und der Genexpression führen, die letztendlich für den antidepressiven Effekt verantwortlich sind (➤ ). So weiß man heute, dass die postsynaptischen Rezeptoren an eine Vielzahl von Signaltransduktionswegen gekoppelt sind, die zu einer Veränderung von Genexpressionsmustern führen.

Abb. 3.7 Wirkmechanismen von Antidepressiva auf der Ebene der Second-Messenger- und der Genexpression (A-cyc. = Adenylatcyclase; Ca 2+ -abh. Kinasen = kalziumabhängige Kinasen; BDNF = Brain-derived neurotrophic Factor; CREB = cAMP Response Element-binding Protein; G s = stimulierende G-Proteine; MAP-Kinasen = mitogenaktivierte Proteinkinasen; PKA = Proteinkinase A; R = Rezeptor; 5-HT = Serotonin) [M516 / L141] Am bekanntesten sind die Untersuchungen zur Veränderung des Second-Messenger-cycloAMP (cAMP), der über eine erhöhte Expression des Transkriptionsfaktors CREB z. B. zu einer Hochregulation von Wachstumsfaktoren wie BDNF führt. Durch diese veränderte Genexpression können Prozesse in Gang gesetzt werden, die man als neuronale Plastizität bezeichnet. Ein anderes Beispiel ist die Modulation kalziumabhängiger Kinasen oder von mitogenaktivierten Proteinkinasen. Eine Hypothese postuliert, dass Antidepressiva über eine Beeinflussung der zerebralen Neuroneogenese wirken. Man weiß heute, dass, entgegen früheren Annahmen, auch im adulten Gehirn und vornehmlich im Hippokampus Nervenneubildungen stattfinden. Im Tiermodell konnte gezeigt werden, dass die Wirksamkeit von Antidepressiva eng an eine intakte Neuroneogenese gebunden war. Ob dies beim Menschen ein relevanter Mechanismus ist, ist bis heute noch unklar. Dass Antidepressiva aber zu Netzwerkveränderungen im Gehirn führen und dies auf neuroplastische Veränderungen zurückzuführen ist, ist höchst wahrscheinlich.

Merke Zusammengefasst konzentrieren sich die wissenschaftlichen Untersuchungen zum Wirkmechanismus von Antidepressiva derzeit auf die postsynaptischen Prozesse, wobei der Veränderung von Second-Messenger-Systemen und der differenziellen Genexpression sowie von zerebralen Netzwerken durch Antidepressiva besondere Aufmerksamkeit geschenkt wird.

Pharmakokinetik und Wechselwirkungen Antidepressiva werden i. d. R. oral verabreicht, wobei einzelne Substanzen wie verschiedene tri- und tetrazyklische Antidepressiva in seltenen Fällen auch parenteral gegeben werden. Die Bioverfügbarkeit ist bei den meisten Substanzen aufgrund eines starken First-Pass-Effekts in der Leber eingeschränkt. Maximale Plasmaspiegel werden i. d. R. nach 1–6 h gemessen, und die Eliminationshalbwertszeit liegt mit wenigen Ausnahmen bei ca. 10–40 h (Ausnahme: sehr lange Halbwertszeit [HWZ] von 2–7  Tagen bei Fluoxetin), sodass ein Steady-State bei den meisten Substanzen nach ca. 5–10  Tagen erreicht wird (Details ➤ in ➤ ). Die Ausscheidung der Antidepressiva und ihrer Metaboliten erfolgt nach Oxidation und Konjugation mit Glucuronsäure in der Leber hauptsächlich über die Nieren. Cytochrom-P450-System Fast alle Psychopharmaka (Ausnahmen: z. B. Lithium, Amisulprid, Pregabalin und Milnacipran) werden über das Cytochrom-P450-Enzymsystem der Leber verstoffwechselt. Man kennt heute mehrere solcher Enzyme, wobei für die Verstoffwechslung von Psychopharmaka v.  a. die Enzyme CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 und CYP3A4 von Bedeutung sind (➤ ). Bei bis zu 10 % der Normalbevölkerung treten in den Enzymen CYP2A6, CYP2C9, CYP2C19 und CYP2D6 genetische Polymorphismen (Genvarianten) auf, die dazu führen, dass diese Gruppe von Enzymen entweder besonders stark oder besonders schwach arbeitet. Insgesamt wurden bisher mehr als 50  verschiedene Genvariationen identifiziert. Aufgrund dieser Genvarianten können Medikamente sehr schnell bzw. sehr langsam abgebaut werden. Man unterscheidet: • „Ultrarapid metabolizer“: Bei diesen Menschen werden die Medikamente so schnell abgebaut, dass oft keine ausreichenden Plasmakonzentrationen aufgebaut werden. • „Poor metabolizer“: Bei diesen Personen werden die Medikamente so langsam abgebaut, dass bereits bei kleinen Dosen ausgeprägte Nebenwirkungen auftreten können. • „Extensive metabolizer“: Diese Menschen zeigen eine normale Verstoffwechslung (hier liegen also keine Genvariationen vor).

Tab. 3.2

Antidepressiva, die durch Cytochrom (CYP)-450-Enzyme metabolisiert werden

Enzym

Substrat

CYP1A2

Amitriptylin, Agomelatin, Clomipramin, Duloxetin, Fluvoxamin, Imipramin, Mirtazapin

CYP2C9

Amitriptylin, Fluoxetin, Sertralin, Vortioxetin

CYP2C19

Amitriptylin, Citalopram, Clomipramin, Doxepin, Fluoxetin, Imipramin, Moclobemid, Sertralin, Trimipramin, Vortioxetin

CYP2D6

Amitriptylin, Clomipramin, Desipramin, Duloxetin, Fluoxetin, Fluvoxamin, Imipramin, Mianserin, Mirtazapin, Nortriptylin, Paroxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin

CYP3A4 / 5 /7

Amitriptylin, Clomipramin, Fluoxetin, Imipramin, Mirtazapin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin

Die genetischen Polymorphismen sind in spezialisierten Labors mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) diagnostisch nachweisbar. Wie ➤ zeigt, können unterschiedliche genetische Variationen zu unterschiedlichen Effekten führen. Dabei ist zu beachten, dass z. B. das CYP2D6-Gen bei ca. 5 bis max. 10 % der Normalbevölkerung in Europa mehrfach vorliegt, wobei bis zu 13  Kopien des Gens gefunden wurden. Durch solche Genduplikationen kann es zu einem verstärkten Abbau von Medikamenten und damit zum Ultrarapid-metabolizer-Status kommen. Auch Serumspiegelkontrollen geben Auskunft über den Metabolisierungsstatus, aus denen man Hinweise für das Vorliegen eines genetischen Polymorphismus erhält.

Tab. 3.3

Beispiele für polymorphe Cytochrom-P450-Isoenzyme

Enzym

Varianten (Bsp.)

Funktion

Häufigkeit in der Bevölkerung [ %]

CYP2A6

Leu160His

inaktives Enzym

1–3

Deletion

kein Enzym

1

Arg144Cys

erniedrigte Affinität

8–13

Ile359Leu

andere Substratspezifität

6–9

Duplikation

superaktives Enzym

1–5

Deletion

kein Enzym

2–7

defektes Splicing

inaktives Enzym

12–21

Pro34Ser

instabiles Enzym

1–2

CYP2C9

CYP2D6

Die Cytochrom-P450-Isoenzyme sind nicht nur im Hinblick auf den Abbau der Medikamente, sondern auch in Bezug auf Medikamenteninteraktionen relevant. Manche Antidepressiva wie z.  B. die älteren SSRIs Paroxetin, Fluoxetin und Fluvoxamin, aber auch andere Medikamente können hemmend auf P450-Isoenzyme einwirken. Dadurch kann es bei Kombinationsbehandlung zu entsprechenden Plasmaspiegelerhöhungen mit Intoxikationsgefahr kommen. Andererseits gibt es Medikamente wie Carbamazepin oder Lebensgewohnheiten wie Rauchen, welche die Aktivität bestimmter P450-Isoenzyme (CYP3A3 / 4) induzieren können. Dadurch können nicht nur die Plasmaspiegel von Carbamazepin selbst durch Selbstinduktion erniedrigt, sondern auch die Plasmakonzentrationen von anderen Medikamenten wie z. B. Amitriptylin bei Komedikation gesenkt werden. ➤ gibt eine Übersicht über klinisch bedeutsame Inhibitoren und Induktoren von CYP450-Enzymen. In Kombination mit ➤ lassen sich relevante Medikamenteninteraktionen leicht identifizieren.

Klinik Bei Patienten, die stark rauchen, kann es bei plötzlicher Reduktion des Rauchens oder völligem Verzicht durch den Wegfall der Enzyminduktion zu erhöhten Plasmaspiegelkonzentrationen und demzufolge zu verstärkten Nebenwirkungen bis hin zu Intoxikationen kommen. Die Patienten sind darüber entsprechend aufzuklären.

Tab. 3.4 Beispiele für Medikamenteninteraktionen auf der Ebene der CYP450-Isoenzyme (starke Inhibitoren sind fett hervorgehoben) Enzym Beispiel für Substrat (➤ und ➤ )

Klinisch wichtige Induktoren

Klinisch wichtige Inhibitoren

Beispiel für klinische Konsequenz

1A2

Clozapin

Rauchen Carbamazepin Rifampicin

Fluvoxamin, Perazin Ciprofloxacin Norfloxacin

erhöhte Clozapin-Plasmaspiegel bei Kombination mit Fluvoxamin; erniedrigte Spiegel bei Carbamazepin-Gabe und Rauchern

2C9

Phenytoin Phenprocoumon

Carbamazepin Rifampicin

Amiodaron Fluconazol Fluvoxamin Valproinsäure

Änderung der Gerinnungswerte bei Kombination von Phenprocoumon mit Carbamazepin

2C19

Citalopram, Diazepam

Carbamazepin Phenytoin Rifampicin

Omeprazol Fluconazol Fluvoxamin

Verlängerung der Diazepam-HWZ bei Kombination mit Fluvoxamin

2D6

Metoprolol

unbekannt

Amiodaron, Bupropion, Duloxetin Fluoxetin, Levomepromazin, Melperon, Paroxetin Perphenazin, Propranolol

erhöhte Metoprolol-Spiegel bei Kombination mit Bupropion

3A4

Digoxin, Ciclosporin Carbamazepin

Carbamazepin Johanniskraut Phenobarbital Phenytoin Rifampicin

Atorvastatin Erythromycin Indinavir Simvastatin Verapamil Grapefruitsaft

erniedrigte Digoxin-Plasmaspiegel und potenzieller Wirkverlust bei Kombination mit Johanniskraut

Bestimmung der Plasmakonzentration Die Messung der Plasmakonzentration von Psychopharmaka („therapeutisches Drug-Monitoring“, TDM) hat eine große Bedeutung, v. a. bei der Behandlung mit Antidepressiva, Antipsychotika sowie Stimmungsstabilisierern, also Medikamenten zur Phasenprophylaxe affektiver Erkrankungen wie z.  B. Lithium, Carbamazepin, Valproinsäure und Lamotrigin. ➤ (➤ ) und ➤ ( ➤ ) geben eine Übersicht zu den empfohlenen therapeutischen Plasmakonzentrationen von Antidepressiva bzw. Antipsychotika und die Dauer bis zum Erreichen eines Steady-State, zu dem die Bestimmung frühestens erfolgen sollte. Plasmakonzentrationsbestimmungen können folgende praktische Bedeutung haben: • Überprüfung der Compliance des Patienten • Überprüfung der Richtigkeit der gewählten Dosis bei Nichtansprechen auf ein Medikament oder beim Auftreten überdurchschnittlich stark ausgeprägter Nebenwirkungen • Therapiesteuerung bei pharmakokinetischen Medikamenteninteraktionen Patientengruppen, die besonders von TDM profitieren, sind Kinder, Schwangere, ältere Patienten, Patienten mit bekannten oder vermuteten Varianten von CYP450-Enzymen sowie Patienten unter Polypharmazie.

Merke Liegt der Plasmaspiegel eines ausreichend dosierten Antidepressivums unterhalb der empfohlenen Konzentration, kann ein Einnahmefehler, eine beschleunigte Metabolisierung über das Cytochrom-P450-System in der Leber oder eine Medikamenteninteraktion die Ursache sein.

Wechselwirkungen Antidepressiva können in vielfältiger Weise mit anderen Medikamenten interagieren. Folgende Wechselwirkungen sind von besonderer Bedeutung: • Hemmung von Cytochrom-P450-Isoenzymen durch ältere SSRIs: Vor allem ältere SSRIs wie Fluoxetin, Fluvoxamin oder Paroxetin können die Wirkung einer Komedikation verstärken, indem sie ihren Abbau inhibieren (➤ ). • Kombination von MAO-Hemmern und SSRIs: Durch diese kontraindizierte Kombination kann ein Serotonin-Syndrom ausgelöst werden (s. u.). Auch die Kombination von SSRIs und Lithium erhöht die Gefahr eines Serotonin-Syndroms.

Klinik Hilfen beim Erkennen und Vermeiden von Medikamentenwechselwirkungen • Vorsicht bei kurzfristiger Zusatzmedikation (z. B. Antibiotika, Analgetika) • Plasmaspiegelbestimmungen bei zweifelhafter Compliance, ungewöhnlich starken Nebenwirkungen, Verdacht auf Intoxikation oder Therapieversagen • Niedrige und langsame Dosissteigerung bei mehrfach medizierten Patienten • Nachschauen in Computerdatenbanken zu Medikamentenwechselwirkungen (z. B. )

Nebenwirkungen und Nebenwirkungsmanagement Neben den erwünschten antidepressiven Wirkungen zeigen Antidepressiva auch unterschiedlich stark ausgeprägte Nebenwirkungen, die sich z.  T. aus der

Beeinflussung des cholinergen, (nor-)adrenergen, serotonergen, dopaminergen und histaminergen Systems ableiten lassen. Diese Nebenwirkungen treten vor der antidepressiven Wirkung ein und können besonders zu Beginn der Therapie sehr störend sein, bilden sich aber bei längerer Therapie oft wieder zurück. Teilweise muss die Therapie wegen Nebenwirkungen abgebrochen und auf ein anderes Medikament umgestellt werden. Die Art der (teilweise erwünschten) Nebenwirkung lässt sich aus dem Bindungsprofil an Transporter bzw. Rezeptoren ableiten: • Hemmung der Serotonin-, Noradrenalin-, Dopamin-Wiederaufnahme: entsprechende Nebenwirkung durch verstärkte Verfügbarkeit des Neurotransmitters • Blockade von Histamin (H 1 )-Rezeptoren: Sedierung und Gewichtszunahme • Blockade von cholinergen Rezeptoren: Mundtrockenheit, Schwitzen, Sinustachykardie, Obstipation, Miktionsbeschwerden, Sehstörungen • Blockade von adrenergen Rezeptoren: Hypotonie, Orthostase, reflektorische Tachykardie • Blockade von Serotonin-(5-HT 2 -)Rezeptoren: Reduktion von sexuellen Funktionsstörungen • Blockade von Serotonin-(5-HT 3 -)Rezeptoren: Reduktion von Übelkeit und Erbrechen So kann man aus ➤ ablesen, dass Amitriptylin und Mirtazapin, nicht aber z. B. Citalopram sedierend wirken und mit einer Gewichtszunahme einhergehen und dass Amitriptylin im Gegensatz zu den SSRIs und SNRIs anticholinerge Nebenwirkungen mit sich bringt. Aus den genannten Bindungskonstanten lässt sich darüber hinaus ableiten, dass Mirtazapin über eine Blockade postsynaptischer 5-HT 2 -Rezeptoren seltener mit sexuellen Funktionsstörungen einhergeht (was v. a. bei den SSRIs ein großes Problem darstellt, ➤ ) und dass es durch die Blockade von 5-HT 3 -Rezeptoren Übelkeit und Erbrechen, ausgelöst z. B. durch SSRIs, reduzieren kann. Auch aus diesem Grund kann eine Kombinationsbehandlung aus SSRIs und Mirtazapin sinnvoll sein.

Tab. 3.5 Nebenwirkungsprofil von Antidepressiva, das sich aus ihrem Rezeptorbindungsprofil ergibt. Die Zahlen sind K i Werte, welche die Bindungsaffinität in nM angeben. Medikament

H 1 -R

ACh-R

α 1 -R

5-HT 2 -R

Amitriptylin (TZA)

1

10

24

18

Citalopram (SSRI)

470

> 1.000

> 1.000

> 1.000

Reboxetin (SNRI)

> 1.000

> 1.000

> 1.000

> 1.000

Venlafaxin (SSNRI)

> 1.000

> 1.000

> 1.000

> 1.000

Mirtazapin

0,5

500

500

5

5-HT 3 -R

5

Je niedriger der K i -Wert, desto stärker die Bindung

Antidepressiva können in unterschiedlichem Ausmaß zu einer Gewichtszunahme führen: • Zu ausgeprägter Gewichtszunahme führen: Amitriptylin, Mirtazapin, Trimipramin • Zu Gewichtszunahme führen: Citalopram, Paroxetin • Eher nicht zur Gewichtszunahme führen: Agomelatin, Duloxetin, Escitalopram, Fluoxetin, Sertralin, Trazodon, Venlafaxin, Vortioxetin • Eher zu Gewichtsabnahme führen: Bupropion, Milnacipran Zu den Psychopharmaka, die ein Restless-Legs-Syndrom auslösen bzw. verschlechtern können, gehören: • Antidepressiva: Mirtazapin, Citalopram, Sertralin, Paroxetin, Fluoxetin, Mianserin, Lithium • Antipsychotika: Clozapin, Haloperidol, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon Zu sexuellen Funktionsstörungen unter Antidepressiva ➤ . Absetzphänomene Antidepressiva führen im Prinzip nicht zu einer Abhängigkeitsentwicklung. Das bedeutet aber nicht, dass nicht auch Absetzsyndrome auftreten können, die von der Symptomatik her Entzugssyndromen gleichen und bei bis zu einem Drittel der Patienten auftreten. So kann das schnelle Absetzen von TZA und v. a. kurz wirksamen SSRIs (z.  B. Paroxetin) oder auch von z.  B. Venlafaxin zu Unruhe, Schweißausbrüchen, Erbrechen und Schlafstörungen führen. Antidepressiva sollten daher immer langsam ausgeschlichen und die Patienten entsprechend informiert werden. Andere Kennzeichen von Abhängigkeitsentwicklungen wie Toleranzentwicklung mit Dosissteigerung oder Kontrollverlust kennt man bei Antidepressiva i. d. R. nicht. Bei Tianeptin wurden allerdings missbräuchliche Verwendungen und Abhängigkeitsentwicklungen beschrieben, was evtl. auf dessen dopaminergen Wirkmechanismus zurückzuführen ist.

Merke Eine Therapie mit Antidepressiva führt nicht zu einer Abhängigkeit! Trotzdem soll das Absetzen immer ausschleichend erfolgen, da beim schnellen Absetzen Symptome wie z. B. Unruhe, Schweißausbrüche, Erbrechen oder Schlafstörungen auftreten können.

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) In seltenen Fällen kann unter TZA und SSRIs ein SIADH ausgelöst werden. Durch eine vermehrte Sekretion von antidiuretischem Hormon (ADH) kommt es zu einer verminderten Flüssigkeitsausscheidung, was sich klinisch in einer konzentrierten Harnausscheidung und laborchemisch in Form einer Verdünnungshyponatriämie und verminderter Serumosmolalität äußert. Klinische Symptome sind körperliche Schwäche, Lethargie, Gewichtszunahme, Kopfschmerzen bis hin zu Verwirrtheit, Krampfanfälle und Koma. Im Verdachtsfall muss das Antidepressivum abgesetzt werden. Anschließend muss unter engmaschiger Kontrolle der Elektrolyte ein Präparatewechsel stattfinden.

Kasuistik Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) Eine 60-jährige Patientin wird im Rahmen einer schweren rezidivierenden Depression seit 1 Woche mit dem TZA Doxepin behandelt. Im Verlauf von 2  Tagen treten körperliche Schwäche, Lethargie, Kopfschmerzen, Gangstörung, Somnolenz und Verwirrtheit auf. In der zerebralen Bildgebung finden sich keine Auffälligkeiten. In den Laboruntersuchungen fallen eine Serum-Natriumkonzentration von 119 mmol / l und eine verminderte Serumosmolalität auf. Die körperliche Untersuchung ist unauffällig, Ödeme bestehen nicht. Aufgrund der Symptomatik in Verbindung mit einer Hyponatriämie und verminderter Serumosmolalität wird die Verdachtsdiagnose eines SIADH gestellt und das Antidepressivum abgesetzt. Vorübergehend erfolgt nur eine Therapie mit niedrig dosierten Benzodiazepinen auf einer geschützten Intensivpflegestation. Da die Serum-Natriumkonzentration bei Aufnahme im (unteren) Normbereich lag, legt der Zeitverlauf einen Kausalzusammenhang mit der Gabe von Doxepin nahe. Andere Ursachen für ein SIADH (schwere ZNSErkrankung, Pneumonie, kleinzelliges Bronchialkarzinom) konnten ausgeschlossen werden. Nach Absetzen von Doxepin bildet sich das Syndrom innerhalb von 3 Tagen zurück. Anschließend erfolgt eine Weiterbehandlung mit Mirtazapin.

Therapie von Nebenwirkungen Viele Nebenwirkungen werden toleriert, wenn der Patient über ihr mögliches Auftreten vor Therapiebeginn aufgeklärt wurde, er im Sinne einer partizipativen Entscheidungsfindung der Gabe des Antidepressivums unter Abwägung des Nutzens und der in Kauf zu nehmenden Nebenwirkungen und Risiken zugestimmt hat und darauf aufmerksam gemacht wurde, dass es sich größtenteils um vorübergehende Begleiterscheinungen der Therapie handelt.

Klinik Allgemeine Maßnahmen zur Reduzierung unangenehmer Nebenwirkungen • Langsame Dosissteigerung • Zwischenzeitliche Dosisreduzierung bei Intoleranz von Nebenwirkungen • Kombination von SSRIs mit Mirtazapin

Kontrolluntersuchungen im Therapieverlauf Aufgrund der relativ häufigen Nebenwirkungen der trizyklischen Antidepressiva (TZA) sind bei diesen Medikamenten in regelmäßigen Abständen Kontrolluntersuchungen erforderlich (➤ ).

Tab. 3.6 Kontrolluntersuchungen im Verlauf einer antidepressiven Pharmakotherapie. Die nachfolgend aufgelisteten Untersuchungen sind während stationärer und ambulanter Behandlung mit Antidepressiva (AD) durchzuführen und zu dokumentieren Untersuchungsparameter

Zeitpunkt und Häufigkeit vorher Monat 1 Monat 2 Monat 3 Monat 4 Monat 5 Monat 6 ¼-jährlich ½-jährlich

Für alle Antidepressiva:

Großes Blutbild speziell bei:

Blutbild

X

X

X

X

Kreatinin

X

X

X

X

X

GPT, γ-GT

X

X

X

X

X

X

Na, K

X

X

X

X

X

X

Blutzucker, HbA 1c

X

X

X

EKG

X

X

X

X

RR, Puls

X

X

X

X

X

Körpergewicht

X

XX

XX

X

X

X

X

X

TZA

X

XX

XX

X

X

X

X

X

Mianserin

X

XXXX

XXXX

XXXX

X

X

X

X

X

X X

X

X Häufigkeit der Kontrolle Bei trizyklischen Antidepressiva (TZA) Bei Patienten > 60 Jahre häufigere Kontrollen empfohlen

3.2.2. Antidepressiva: Substanzen ➤ gibt eine Übersicht über die Antidepressivaklassen und ihre wichtigsten Vertreter. Weitere Detailinformationen zu den Substanzen wie Tagesdosen und therapeutischer Plasmakonzentrationsbereich finden sich in ➤ (➤ ).

Tab. 3.7

Klassen von Antidepressiva und deren wichtigste Vertreter

Klassische Antidepressiva Trizyklische Antidepressiva (TZA)

Imipramin, Amitriptylin, Doxepin, Nortriptylin

Tetrazyklische Antidepressiva

Maprotilin, Mianserin

Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer)

Tranylcypromin, Moclobemid

Neuere Antidepressiva Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs)

Fluoxetin, Paroxetin, Fluvoxamin, Citalopram, Sertralin, Escitalopram

Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs)

Reboxetin – nicht mehr erstattungsfähig

Selektive Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRIs)

Venlafaxin, Duloxetin, Milnacipran

Selektive Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (SNDRIs)

Bupropion

α 2 -Antagonisten oder noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva

Mirtazapin

(NaSSA) Substanzen mit anderem Wirkmechanismus

Agomelatin, Tianeptin, Trazodon, Trimipramin, Vortioxetin

Pflanzliche Präparate Johanniskraut-Extrakte

Klassische Antidepressiva Tri- und tetrazyklische Antidepressiva Die trizyklischen Antidepressiva wie Imipramin , Amitriptylin , Nortriptylin sowie Doxepin und die tetrazyklischen Antidepressiva wie Maprotilin und Mianserin gehören zu den klassischen Antidepressiva (➤ ). Sie hemmen je nach Substanz stärker die präsynaptische Serotonin- oder NoradrenalinWiederaufnahme oder beide. Da sie an eine Vielzahl von Rezeptoren binden, entfalten sie relativ viele Nebenwirkungen (s. u.), die z. T. erwünscht (z. B. Sedierung durch Blockade von Histamin-Rezeptoren) oder unerwünscht (z.  B. anticholinerge Nebenwirkungen mit Mundtrockenheit und Obstipation) sind. Mianserin führt häufiger als andere Antidepressiva zu Leukopenien, sodass es in der psychiatrischen Pharmakotherapie heute verzichtbar ist. Wichtige Nebenwirkungen Nebenwirkungen von tri- und tetrazyklischen Antidepressiva können sein: • anticholinerg (Blockade muscarinischer Acetylcholin-Rezeptoren): Mundtrockenheit, Obstipation, Miktionsbeschwerden, Sinustachykardie, Akkommodationsstörungen • antiadrenerg (Blockade α 1 -adrenerger Rezeptoren): Hypotonie, orthostatische Dysregulation, reflektorische Tachykardien, Arrhythmien, Palpitationen, Schwitzen • antihistaminerg (Blockade von Histamin-1-Rezeptoren): Müdigkeit, Gewichtszunahme • andere: Überleitungsstörungen am Herzen mit Verlängerung der PQ- und QT-Zeiten; Myoklonien, Gewichtszunahme, allergische Exantheme Ernste, aber seltener auftretende Nebenwirkungen von TZA sind dem folgenden Klinikkasten zu entnehmen.

Klinik Ernste, aber seltene Nebenwirkungen von trizyklischen Antidepressiva • Krampfanfälle durch Senkung der Krampfschwelle • Anticholinerge Delire (v. a. bei älteren Patienten und zerebraler Vorschädigung) • Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) • Veränderungen des weißen Blutbilds (Leukopenie) und cholestatische Hepatose • Paralytischer Ileus • Kardiomyopathien

Bei Überdosierung bzw. Intoxikation mit anticholinerg wirksamen Medikamenten wie z. B. TZA oder dem atypischen Antipsychotikum Clozapin sowie in normalen Dosisbereichen bei Slow-metabolizer-Status (s.  o.), hohem Alter und zerebraler Vorschädigung kann es zur Entwicklung eines zentralen anticholinergen Syndroms bzw. anticholinergen Delirs kommen. Die Symptomatik besteht in ausgeprägten anticholinergen Symptomen wie trockener Haut, Hyperthermie, Mydriasis, Harnverhalt, Obstipation bis hin zum paralytischen Ileus, tachykarden Herzrhythmusstörungen sowie deliranter Symptomatik mit Desorientiertheit, motorischer Unruhe, Dysarthrie, Krampfanfällen, Somnolenz bis hin zum Koma. Therapeutisch muss die verursachende Substanz abgesetzt werden, bei Persistenz kann der Cholinesterase-Hemmer Physostigmin parenteral appliziert werden. Möglichkeiten zur Behandlung von anticholinergen Nebenwirkungen werden bei den Antipsychotika in ➤ dargestellt (➤ ). Kontraindikationen und Wechselwirkungen Aus den oben aufgezählten Nebenwirkungen der tri- und tetrazyklischen Antidepressiva lassen sich auch leicht deren Kontraindikationen ableiten: Prostatahyperplasie, Engwinkelglaukom (Glaucoma congestivum; ein Weitwinkelglaukom stellt jedoch keine Kontraindikation dar!), Pylorusstenose, schwere Schäden an Leber oder Herz, kardiale Überleitungsstörungen und eine erhöhte Thromboseneigung. Bei kardial vorbelasteten Patienten sollten bevorzugt Nicht-TZA (z. B. SSRIs) eingesetzt werden, da hier kardiovaskuläre Nebenwirkungen seltener sind. Bei Überdosierung von tri- und tetrazyklischen Antidepressiva, z.  B. in suizidaler Absicht, muss eine intensivtherapeutische Behandlung erfolgen, da es aufgrund der anticholinergen Wirkungen zu lebensbedrohlichen Zuständen wie Arrhythmien, Hyperthermie, Delir, Koma oder Krampfanfällen kommen kann. Wechselwirkungen

Wichtige Wechselwirkungen der tri- und tetrazyklischen Antidepressiva sind ➤ und ➤ zu entnehmen. Stark anticholinerg wirkende Substanzen sollten, v. a. bei älteren Menschen, wegen der Gefahr eines anticholinergen Delirs nicht mit Anticholinergika oder z. B. anticholinerg wirkenden Antipsychotika kombiniert werden. TZA sollten nicht mit Antiarrhythmika vom Chinidintyp kombiniert werden.

Monoaminoxidase-Hemmer Auch die Monoaminoxidase-(MAO-)Hemmer gehören zu den klassischen Antidepressiva. Sie wirken über eine Hemmung der oxidativen Desaminierung von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin. Auf dem Markt sind der irreversible MAO-Hemmer Tranylcypromin und der reversible MAO-Hemmer Moclobemid. Indiziert sind MAO-Hemmer einerseits zur Behandlung von depressiven Erkrankungen, insbesondere wegen der relativ starken Antriebssteigerung bei gehemmten, antriebsarmen Depressionen, bei Therapieresistenz und bei Depressionen mit atypischer Symptomatik, die durch Hypersomnie, Gewichtszunahme, Angstsymptome und eine extrovertiert-histrionische Persönlichkeitsstruktur gekennzeichnet ist. Eine weitere Indikation ist die Therapie von Angststörungen. Wichtige Nebenwirkungen Die wichtigsten Nebenwirkungen irreversibler Hemmer der Monoaminoxidase A und B wie Tranylcypromin sind orthostatische Regulationsstörungen, Schwindel und Kopfschmerzen. Besonders durch den Genuss tyraminhaltiger Nahrungsmittel (z. B. Rotwein, Schokolade, fermentierter Käse, Salami) können hypertone Blutdruckkrisen ausgelöst werden, die gefürchtet, insgesamt jedoch sehr selten sind. Bei der Therapie mit Tranylcypromin müssen die Patienten daher eine entsprechende tyraminarme Diät einhalten. Unruhe- und Erregungszustände sowie eine Senkung der Krampfschwelle mit einer erhöhten Gefahr von Krampfanfällen treten gelegentlich auf.

Klinik Nach der Therapie mit einem MAO-Hemmer muss ein therapiefreies Intervall von mindestens 2  Wochen eingehalten werden. Bei Gabe von Tranylcypromin nach vorheriger Gabe eines anderen Antidepressivums muss eine Karenzzeit von mindestens 5 HWZ (im Falle von Fluoxetin 5 Wochen) eingehalten werden.

Bei Moclobemid treten die o. g. Nebenwirkungen seltener auf, da Moclobemid nur die MAO-A und diese auch nur reversibel blockiert. Daher brauchen die Vorsichtsmaßnahmen beim Genuss tyraminhaltiger Nahrung und bei der Kombination mit üblichen Antidepressiva hier nicht beachtet zu werden. Kontraindikationen und Wechselwirkungen Kontraindiziert sind MAO-Hemmer bei Suizidalität, ängstlich-agitierten Depressionen, erhöhter Krampfbereitschaft und Leber- oder Nierenschäden. Eine Kombination mit SSRIs, TZA, SSNRIs sowie Bupropion, Triptanen, Tramadol, Pethidin und Disulfiram ist wegen der Gefahr eines serotonergen Syndroms ebenfalls kontraindiziert.

Neuere Antidepressiva Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) SSRIs wie Fluoxetin , Paroxetin , Fluvoxamin , Citalopram , Sertralin u n d Escitalopram hemmen selektiv die Serotonin-Wiederaufnahme in das präsynaptische Neuron, während die Noradrenalin-Wiederaufnahme nicht oder kaum beeinflusst wird. SSRIs (v. a. Citalopram und Sertralin) sind heute wegen der besseren Verträglichkeit und der relativ sicheren Anwendung auch bei kardialen Erkrankungen Mittel der 1. Wahl in der Behandlung depressiver Störungen (➤ ). Dennoch wird die Auslösung von Unruhe und Übelkeit bis hin zu Erbrechen, insbesondere zu Beginn der Therapie, von vielen Patienten als unangenehm erlebt, was nicht selten zum Therapieabbruch führt. Wichtige Nebenwirkungen Die SSRIs werden i. Allg. besser vertragen als TZA; die Abbruchrate ist allerdings nur geringfügig niedriger als bei den Trizyklika. Das liegt daran, dass sie zwar keine nennenswerten anticholinergen Nebenwirkungen aufweisen und bei kardialen Vorerkrankungen sicherer sind, jedoch initial häufig zu Übelkeit bis hin zum Erbrechen, Diarrhö, zu Unruhezuständen mit Schlafstörungen und bei längerer Einnahme zu sexuellen Funktionsstörungen (➤ ) führen. Aufgrund der Unruhezustände ist initial häufig eine Kombinationstherapie mit einem sedierenden Antidepressivum (z. B. Trazodon oder Mirtazapin) oder einem Benzodiazepin-Präparat (z.  B. Lorazepam) erforderlich. Dies ist auch daher bedeutsam, da starke Angst- und Unruhezustände Suizidgedanken verstärken können.

Kasuistik Sexuelle Funktionsstörungen unter SSRIs Ein 32-jähriger Patient wurde seit 3 Wochen erfolglos mit dem SSRI Paroxetin behandelt. Darunter beklagte der Patient eine verminderte Libido und eine verzögerte Ejakulation, die zwar in leichter Form seit Beginn des depressiven Syndroms bestanden, seit der Gabe von Paroxetin jedoch deutlich zugenommen hatten. Es wurde daher die Diagnose einer durch Paroxetin induzierten sexuellen Funktionsstörung gestellt. Da sexuelle Funktionsstörungen auf eine Erhöhung der serotonergen Transmission an den 5-HT 2 -Rezeptoren zurückgeführt werden, erfolgte eine Umstellung auf Mirtazapin, das neben der α 2 -antagonistischen Wirkung einen zusätzlichen antagonistischen Effekt am 5-HT 2 -Rezeptor besitzt und daher keine sexuellen Funktionsstörungen hervorruft. Bei dem Patienten bildeten sich die sexuellen Funktionsstörungen zurück, und es kam innerhalb von 4  Wochen zu einer Remission des depressiven Syndroms.

Gefürchtet ist das Auftreten eines serotonergen Syndroms. Dieses Syndrom tritt relativ selten bei Pharmaka bzw. Drogen mit serotonerger Wirkkomponente wie SSRIs, MAO-Hemmern, TZA (v. a. Clomipramin), Kokain, Amphetaminen und Lithium auf. Die Gefahr eines serotonergen Syndroms ist bei Patienten mit Poor-metabolizer-Status oder bei Kombination der o.  g. Medikamente erhöht (wegen der Gefahr eines serotonergen Syndroms dürfen selektive oder überwiegende Serotonin-Wiederaufnahmehemmer auch nicht mit MAO-Hemmern kombiniert werden!).

Klinik Symptome eines serotonergen Syndroms • Trias aus Fieber, neuromuskulären Symptomen (Hyperrigidität, Hyperreflexie, Myoklonien, Tremor) sowie psychopathologischen Auffälligkeiten (Desorientiertheit, Verwirrtheit, Erregungszustände) • Gastrointestinale Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö • Vital bedrohliche Komplikationen: Krampfanfälle, Herzrhythmusstörungen, Koma, Multiorganversagen, Verbrauchskoagulopathie

Um ein potenziell lebensbedrohliches serotonerges Syndrom frühzeitig zu erkennen, muss jeder Patient über die Symptomatik aufgeklärt werden.

Kasuistik Serotonerges Syndrom Eine 25-jährige Patientin wird seit 3 Tagen erstmals wegen einer depressiven Episode mit dem SSRI Fluoxetin behandelt. Nach anfänglich relativ guter Verträglichkeit entwickelt sich innerhalb von 24  h ein Krankheitsbild mit gastrointestinalen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö), Fieber bis 38,5 °C, Tremor und leichtem Rigor sowie einem Erregungszustand und zeitlicher Desorientiertheit. Aufgrund des akuten Zustandsbilds wird die Patientin stationär aufgenommen. Es wird die Verdachtsdiagnose eines serotonergen Syndroms gestellt und die Medikation sofort abgesetzt. Symptomatisch erfolgt die Therapie mit Benzodiazepinen. Innerhalb von 4 Tagen bildet sich das akute Krankheitsbild komplett zurück, und es erfolgt eine Weiterbehandlung mit Bupropion. Ein Absetzen der Medikation ist bei einem serotonergen Syndrom in ca. 90 % der Fälle ausreichend. Bei Persistenz kann ggf. eine Behandlung mit dem Serotonin-Antagonisten Cyproheptadin erfolgen.

Da Thrombozyten bei herabgesetztem Serotoningehalt eine verminderte Aggregationsfähigkeit aufweisen, kann es unter Antidepressiva mit Hemmung der Serotoninwiederaufnahme (SSRIs, SSNRIs) bereits nach 1–2 Wochen selten zu einer verlängerten Blutungszeit und / oder Blutungen (z. B. gastrointestinale und gynäkologische Blutungen, Haut- oder Schleimhautblutungen, möglicherweise auch zu intrakraniellen Blutungen) kommen. Patienten, die Thrombozytenaggregationshemmer oder eine Antikoagulation erhalten oder Blutungsanomalien in der Vorgeschichte aufweisen, sollten bevorzugt mit alternativen Substanzen wie z. B. Mirtazapin oder Bupropion behandelt werden. Bei einem anamnestisch erhöhten Risiko für gastrointestinale Blutungen sollte prophylaktisch ein Protonenpumpenhemmer eingesetzt werden. Wechselwirkungen Vor allem wenn die älteren SSRIs Fluvoxamin, Paroxetin oder Fluoxetin mit TZA kombiniert werden, kann die Konzentration der Trizyklika durch Inhibition von CYP450-Enzymen stark ansteigen (➤ ; ➤ ). Das Interaktionsrisiko hält bei Fluoxetin aufgrund der langen HWZ noch 2–8 Wochen an. Bei Kombination mit MAO-Hemmern besteht die Gefahr eines Serotonin-Syndroms, weshalb die Kombination kontraindiziert ist.

Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRIs) Der SNRI Reboxetin hemmt selektiv die Noradrenalin-Wiederaufnahme in das präsynaptische Nervenende, während die Serotonin-Wiederaufnahme nicht oder kaum beeinflusst wird. Die Substanz ist nicht mehr erstattungsfähig, da eine neue Auswertung aller verfügbaren Studiendaten keine Überlegenheit gegenüber einer Placebobehandlung nachweisen konnte. Als vorwiegend noradrenerg wirksame Alternative steht das TZA Nortriptylin (Nortriptylin Glenmark®) zur Verfügung.

Duale Noradrenalin- und Dopamin-Wiederaufnahmehemmer (SNDRIs) Der SNDRI Bupropion ist in Deutschland seit Mitte 2007 als Antidepressivum zugelassen, in den USA war es schon seit Jahren auf dem Markt. Bupropion hat einen einzigartigen Wirkmechanismus und bietet sich als nichtsedierendes und antriebssteigerndes Antidepressivum insbesondere als Alternative zu oder zur Kombination mit SSRIs an, wenn diese allein nicht wirksam sind. Vorteile liegen in einer fehlenden Gewichtszunahme und einem geringen Risiko sexueller Funktionsstörungen (➤ ). Nebenwirkungen und Wechselwirkungen Wichtige Nebenwirkungen sind Schlaflosigkeit, Kopfschmerzen, Mundtrockenheit, Übelkeit und Erbrechen. In hohen Dosen wurden Krampfanfälle beschrieben, sodass es bei entsprechender Vorgeschichte kontraindiziert ist. Ebenfalls kontraindiziert ist eine Kombination mit MAO-Hemmern. Da Bupropion CYP2D6 stark hemmt, ist bei einer Kombinationsbehandlung mit Medikamenten, die Substrate an diesem Enzym sind, Vorsicht geboten (➤ ; ➤ ). Bupropion ist instabil, sodass Hydroxybupropion die pharmakologisch aktive Hauptkomponente darstellt. Der Plasmaspiegelkonzentrationsbereich bezieht sich daher auch nur auf diesen Metaboliten (➤ in ➤ ).

Duale Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SSNRIs) Die dualen SSNRIs Venlafaxin, Duloxetin und Milnacipran hemmen die Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme in das präsynaptische Neuron. Das Verhältnis der Serotonin- zur Noradrenalin-Wiederaufnahme unterscheidet sich bei den Substanzen: Es beträgt bei Venlafaxin 1 : 30, bei Duloxetin 1 : 9 und bei Milnacipran 1 : 1,6. Bei Venlafaxin wird daher die Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung erst bei höheren Dosen (ab ca. 225 mg) erreicht, während die Wiederaufnahmehemmung bei Duloxetin und Milnacipran schon bei niedrigeren Dosen ausgeglichener ist. Metaanalysen zeigen, dass Venlafaxin (nicht jedoch Duloxetin) einer SSRI-Behandlung überlegen ist. Venlafaxin kann daher zum Einsatz kommen, wenn eine initiale SSRI-Behandlung nicht zum gewünschten Erfolg führt. Nebenwirkungen und Wechselwirkungen SSNRIs weisen die Nebenwirkungen der SSRIs auf (v. a. Übelkeit, Kopfschmerzen), zu denen insbesondere bei hohen Dosen gehäuft Blutdruckerhöhungen und Schwitzen dazukommen. Wegen der antriebssteigernden Wirkung sollten die SSNRIs nicht nach 15 Uhr eingenommen werden. Wichtige Wechselwirkungen der SSNRIs sind ➤ und ➤ zu entnehmen. Eine Kombination mit MAO-Hemmern ist wegen der Gefahr eines SerotoninSyndroms kontraindiziert. Milnacipran hat den Vorteil, dass es nicht hepatisch metabolisiert und weitgehend unverändert über die Nieren ausgeschieden wird. Es kann daher bei Polypharmazie günstig eingesetzt werden.

α 2 -Antagonisten Der α 2 -Antagonist Mianserin und seine Weiterentwicklung Mirtazapin wirken wie oben beschrieben (➤ ). Durch die sedierende Komponente infolge einer Blockade von Histamin-Rezeptoren werden sie gern bei agitierten Depressionen mit Schlafstörungen gegeben. Sie antagonisieren darüber hinaus über die Blockade von 5-HT 2 - und 5-HT 3 -Rezeptoren auch SSRI-Nebenwirkungen wie Übelkeit und Unruhe bzw. sexuelle Funktionsstörungen, sodass sie oft auch in Kombination mit SSRIs gegeben werden. Diese Kombination macht auch zur Augmentierung der antidepressiven Wirkung der SSRIs Sinn, da damit verschiedene antidepressive Wirkprinzipien kombiniert werden (➤ ). Wichtige Nebenwirkungen Durch den blockierenden Effekt auf Histamin-(H 1 )- und 5-HT 2 -Rezeptoren führt Mirtazapin zur Sedierung und auch häufig zu einer Gewichtszunahme. Weitere besondere Nebenwirkungen sind anormale Träume, periphere Ödeme und Induktion eines Restless-Legs-Syndrom.

Weitere Antidepressiva Das Antidepressivum Trimipramin hemmt nur unwesentlich die Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme und hat einen schwachen dopaminantagonistischen Effekt. Trimipramin hat ausgeprägte anticholinerge und antiadrenerge Effekte. Aufgrund seiner stark sedierenden Wirkung wird es häufig zur Behandlung von Schlafstörungen gegeben, aber nicht mehr zur Monotherapie depressiver Störungen. Das pflanzliche Antidepressivum Johanniskraut (Hypericum perforatum) kann bei leichten bis mittelschweren Depressionen eingesetzt werden. Der Wirkmechanismus liegt wahrscheinlich u. a. in einer leichten Hemmung der Serotonin- und Noradrenalin-Wiederaufnahme. Da es ein Induktor des CYP3A4-

Enzyms ist, können die Wirkspiegel von CYP3A4-Substraten wie z. B. Digoxin oder Ciclosporin abfallen (Vorsicht Wirkverlust!). Das 2009 eingeführte Antidepressivum Agomelatin ist ein Agonist an den Melatonin-Rezeptoren MT 1 und MT 2 und ein Antagonist an 5-HT 2 c -Rezeptoren, über die es zu einer Verstärkung der dopaminergen und noradrenergen Neurotransmission kommen soll. Kontraindikationen sind Leberfunktionsstörungen (Transaminasen regelmäßig überprüfen!) und Kombinationen mit CYP1A2-Inhibitoren wie Ciprofloxacin und Fluvoxamin, da Agomelatin über CYP1A2 metabolisiert wird und dadurch die Plasmaspiegel ansteigen können. Agomelatin ist zwar meist gut verträglich, kann aber selten zu schwerwiegenden und potenziell irreversiblen Leberschädigungen führen, weshalb regelmäßige Leberfunktionskontrollen vorgeschrieben sind. Der Wirkmechanismus von Tianeptin (Markteinführung in Deutschland 2012) ist unklar. Es soll über eine Verstärkung der Serotonin-Wiederaufnahme die extrazelluläre Serotonin-Konzentration erniedrigen (Serotonin-Reuptake-Enhancement, SRE). Daneben werden neuroprotektive und neurotrophe Effekte sowie eine Modulation der glutamatergen und dopaminergen Transmission angenommen. Tianeptin wird hauptsächlich renal eliminiert. Es ist schwach wirksam und muss wegen seiner kurzen HWZ 3  × täglich gegeben werden. Fälle von Missbrauch und Abhängigkeit wurden beschrieben (vermutlich wegen der dopaminergen Wirkkomponente). Der duale 5-HT 2a -Antagonist und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Trazodon wirkt als SSRI und blockiert Serotonin-Typ-II-Rezeptoren. Da es dadurch Nebenwirkungen der SSRIs antagonisieren kann und zusätzlich sedierend wirkt, kann es in Kombination mit SSRIs (Monotherapie ist nicht ausreichend) oder auch als reines Schlafmittel eingesetzt werden. Als relevante Nebenwirkung ist ein Priapismus infolge der Antagonisierung der Serotonin-Rezeptoren beschrieben. Vortioxetin (Markteinführung 2015) ist ein Serotonin-Wiederaufnahmehemmer mit zusätzlich antagonistischen Eigenschaften an 5-HT 3 -, 5-HT 1D - und 5HT 7 -Rezeptoren sowie partiellem Agonismus an 5-HT 1 B -Rezeptoren und agonistischen Eigenschaften am 5-HT 1 A -Rezeptor. Dadurch soll es zu einer verstärkten Freisetzung von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin sowie von Acetylcholin und Histamin kommen. Vortioxetin ist ein starker SSRI mit den entsprechenden Nebenwirkungen. Eine Überlegenheit gegenüber anderen SSRIs kann nicht bescheinigt werden. Ob es kognitive Störungen bei Depression besonders gut bessert, ist umstritten. Die Plasma-HWZ ist mit 66 h vergleichsweise lang, die Metabolisierung erfolgt hauptsächlich über 2D6, aber auch über weitere CYP450-Enzyme (➤ ).

3.2.3. Stimmungsstabilisierer („Phasenprophylaktika“) Definition Stimmungsstabilisierer oder „Phasenprophylaktika“ sind Substanzen, die zur Stabilisierung depressiver und  /  oder manischer Stimmungsschwankungen im Rahmen affektiver und schizoaffektiver Störungen eingesetzt werden. Im klinischen Gebrauch sind: • Lithium • Valproinsäure • Carbamazepin • Lamotrigin Auch verschiedene Antipsychotika wie z. B. Aripiprazol, Olanzapin oder Quetiapin werden als Stimmungsstabilisierer eingesetzt, wenn die Akutbehandlung einer manischen oder depressiven Episode mit diesem Medikament erfolgreich war (Einzelheiten ➤ ; ➤ ).

Lithium Die Hauptindikation für Lithium (Li) besteht in der Prophylaxe bipolarer (manisch-depressiver) und unipolar depressiv verlaufender affektiver Störungen. Weitere Indikationen sind die Behandlung und Prophylaxe schizoaffektiver (v. a. schizomanischer) Psychosen sowie die Behandlung von Depressionen, wenn Antidepressiva allein nicht ausreichend sind (Lithiumaugmentation) (➤ ).

Tab. 3.8

Indikationen von Stimmungsstabilisierern zur Behandlung affektiver Störungen

Indikation

Stimmungsstabilisierer

Rezidivprophylaxe von Depressionen im Rahmen unipolarer Depressionen

Lithium (Quilonum® ret.)

Rezidivprophylaxe von Depressionen im Rahmen bipolarer Störungen

Lamotrigin (Lamictal®) , Lithium (Quilonum® ret.) , Carbamazepin (Tegretal® ret.)

Rezidivprophylaxe von Manien im Rahmen bipolarer Störungen

Valproinsäure (Ergenyl® chrono) , Lithium (Quilonum® ret.) , Carbamazepin (Tegretal® ret.)

Akuttherapie euphorischer Manien

Lithium (Quilonum® ret.) , Valproinsäure (Ergenyl® chrono)

Akuttherapie dysphorischer / gereizter Manien

Valproinsäure (Ergenyl® chrono) , Carbamazepin (Tegretal® ret.)

Akuttherapie gemischter Episoden

Lamotrigin (Lamictal®)

Therapie des bipolaren Rapid Cycling

Valproinsäure (Ergenyl® chrono), Carbamazepin (Tegretal® ret.) , Lamotrigin (Lamictal®) (wenn depressive Episoden im Vordergrund stehen)

für diese Indikation zugelassen; ret. = retard

Pharmakokinetik und Wechselwirkungen Lithiumsalze werden nach oraler Gabe vollständig aus dem Magen-Darm-Trakt resorbiert und erreichen nach 1–3 h maximale Serumspiegel. Lithium wird weder an Plasmaproteine gebunden noch metabolisiert, sondern unverändert über die Nieren ausgeschieden. Die Li-Clearance liegt bei etwa 20 % der Kreatinin-Clearance. Da sie von Patient zu Patient stark schwankt, muss Lithium individuell entsprechend dem erreichten Plasmaspiegel dosiert werden. Bei älteren Patienten sind geringere Tagesdosen zum Erreichen therapeutischer Serumspiegel notwendig, weil die GFR im Alter abnimmt. Die HWZ von Lithium beträgt ca. 24 h, sodass erst nach etwa 5–6 Tagen Steady-State-Bedingungen erreicht werden. Daher sind Kontrollen der Li-Spiegel außer beim Auftreten von Intoxikationssymptomen erst 5–6  Tage nach einer Dosisänderung sinnvoll. Aufgrund der geringen therapeutischen Breite von Lithium sind regelmäßige Serumspiegelkontrollen notwendig.

Merke Wegen der geringen therapeutischen Breite von Lithium können Intoxikationssymptome (s. u.) rasch auftreten. Auch die Gefahr einer Überdosierung in suizidaler Absicht sollte in diesem Zusammenhang bedacht werden! Li-Salze stehen als rasch resorbierbare Tabletten und in Retardform zur Verfügung. Durch Verwendung der Retardform werden gleichmäßige Serumspiegel erreicht und Serum-Lithiumspitzen verhindert, sodass Nebenwirkungen i. d. R. schwächer ausgeprägt sind. In ➤ sind mögliche Arzneimittelinteraktionen von Lithium aufgeführt.

Tab. 3.9

Arzneimittelinteraktionen von Lithium

Substanz

Einfluss auf Li-Spiegel bzw. Li-Neurotoxizität

Thiaziddiuretika, Schleifendiuretika

Intoxikationsgefahr durch verminderte Li-Ausscheidung

Kochsalzarme Diät

Intoxikationsgefahr infolge gesteigerter Resorption von Lithium mit Anstieg des Serumspiegels

Nichtsteroidale Antiphlogistika (z. B. Diclofenac, Ibuprofen, Piroxicam)

Anstieg des Li-Spiegels infolge verminderter Lithiumausscheidung

Tetrazykline

Erhöhte Li-Spiegel

ACE-Hemmer (z. B. Enalapril)

Verminderte Li-Ausscheidung

Kalziumantagonisten (z. B. Verapamil, Diltiazem)

Erhöhte Neurotoxizität bei normalen Plasmakonzentrationen

Carbamazepin

Erhöhte Neurotoxizität bei normalen Plasmaspiegeln

Phenytoin

Erhöhte Li-Toxizität

Eine Kombination von Lithium mit tri- und tetrazyklischen Antidepressiva ist i. d. R. unproblematisch. Allerdings besteht bei gleichzeitiger Gabe von SSRIs oder SSNRIs oder auch v. a. serotonerg wirkenden TZA wie z. B. Clomipramin die erhöhte Gefahr eines serotonergen Syndroms, weshalb auf entsprechende Symptome genau geachtet werden muss (s. o.).

Kasuistik Wechselwirkungen mit Lithium Eine 65-jährige Patientin wurde im Rahmen einer bipolaren Störung mit Lithium (Spiegel 0,7 mmol / l) behandelt. Wegen Schmerzen im Rahmen einer Koxarthrose wurde sie für 12  Tage mit Diclofenac therapiert. Im Laufe von 5  Tagen stellten sich Apathie, psychomotorische Verlangsamung, Vigilanzstörungen, Rigor und Fieber als Zeichen einer Li-Intoxikation ein. Der gemessene Li-Spiegel lag bei 1,9  mmol  /  l. Das nichtsteroidale Antiphlogistikum hatte die renale Exkretion von Lithium gehemmt und damit zu einer Li-Intoxikation geführt.

Wirkmechanismus Der Wirkmechanismus von Lithium ist bisher noch nicht geklärt. Es wird diskutiert, dass Lithium über eine Beeinflussung von G-Proteinen regulierend in die Funktion verschiedener Neurotransmitter wie z.  B. Serotonin, GABA, Dopamin oder Acetylcholin eingreift. Von größerer Bedeutung scheint jedoch der Einfluss auf Second-Messenger- und Signaltransduktionsprozesse zu sein, wie z. B. die Hemmung der Adenylatcyclase und des Phosphatidyl-Inositol-Systems, Interaktionen mit der Proteinkinase C oder Hemmung des Proteins GSK-3β.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen Wie in ➤ dargestellt, muss zwischen initialen Nebenwirkungen einer Therapie mit Lithium und Nebenwirkungen bei längerer Anwendung unterschieden werden. Am häufigsten sind folgende Nebenwirkungen: • Feinschlägiger Tremor: kann mit Betablockern wie z. B. Propranolol (10–40 mg) behandelt werden • Polyurie und Polydipsie • Gastrointestinale Nebenwirkungen in Form von Magenschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö • Strumabildung • Gewichtszunahme • Verlängerung des QT-Intervalls im EKG

Abb. 3.8

Nebenwirkungen von Lithium [M515 / L141]

Die Compliance wird am stärksten durch den feinschlägigen Tremor, die Gewichtszunahme und gelegentlich auftretende Gedächtnisstörungen gefährdet. Kontraindikationen für eine Therapie mit Lithium sind im folgenden Klinikkasten dargestellt. Eine Schwangerschaft wird heute nicht mehr als Kontraindikation für Lithium angesehen (➤ ).

Klinik Kontraindikationen für Lithium • Schwere Nierenfunktionsstörungen (Niereninsuffizienz, Glomerulonephritis, Pyelonephritis) • Morbus Addison = Nebenniereninsuffizienz • Schwere Herz- und Kreislauferkrankungen (z. B. schwere Herzinsuffizienz) • Störungen des Na-Haushalts (z. B. Hyponatriämie) • Psoriasis (Lithium kann eine bestehende Psoriasis verschlechtern)

Richtlinien der Therapie mit Lithium Vor Therapiebeginn Wichtig ist, den Patienten vor Therapiebeginn ausführlich über mögliche Nebenwirkungen und ein um bis zu 6  Monate verzögertes Einsetzen der prophylaktischen Wirkung von Lithium aufzuklären. Ein Wiederauftreten von Symptomen in diesem Zeitraum darf nicht als Zeichen der Wirkungslosigkeit von Lithium angesehen werden und zum Absetzen führen! Die antimanische Wirkung von Lithium setzt dagegen schon mit einer Latenz von ca. 5–7 Tagen ein, die augmentierende Wirkung einer Antidepressiva-Therapie innerhalb von 2–4 Wochen. Weiterhin muss das Vorliegen möglicher Kontraindikationen für eine Behandlung mit Lithium (s.  o. Klinikkasten) geprüft werden. Im Anschluss werden einige Kontrolluntersuchungen durchgeführt (➤ ).

Tab. 3.10

Notwendige Kontrolluntersuchungen vor und während einer Behandlung mit Lithium

Vor Therapiebeginn

Während der Behandlung

Anamnese und Untersuchung • Erfassung von Kontraindikationen • Halsumfang • Körpergewicht • RR und Puls

Anamnese und Untersuchung • Wirkungen und Nebenwirkungen • Schilddrüse (Struma? Halsumfang) • Körpergewicht • RR

Labor • Kreatinin-Clearance • Urinstatus • Schilddrüsenwerte • Blutbild • Elektrolyte

Labor • Kreatinin-Clearance 1 × / Jahr • Urinstatus • Schilddrüsenwerte • Blutbild • Elektrolyte

EEG, EKG

EKG mindestens 1 × / Jahr Kontrollen des Li-Spiegels • im 1. Monat wöchentlich • im 1. Halbjahr monatlich • danach alle 3 Monate

Hauptphase der Therapie • Einschleichender Beginn der Li-Behandlung bei Einleitung einer stimmungsstabilisierenden Therapie oder Li-Augmentation. Bei Therapie einer akuten Manie und unter stationären Bedingungen kann auch mit der sofortigen Gabe einer mittleren Tagesdosis begonnen werden (z. B. 2 × 0,5–1  Tbl. Quilonum® ret.). • Nach 1 Woche Bestimmung des Serum-Lithiumspiegels mit einer Blutentnahme genau 12 ± ½ h nach der letzten Gabe. Da Lithium meist 2 × / d gegeben wird (morgens und abends), empfiehlt es sich, den Serumspiegel morgens um 8:00 Uhr, d. h. 12 h nach der letzten Einnahme um 20:00 Uhr, zu bestimmen. Dann erfolgt eine entsprechende Anpassung der Dosis, bis der therapeutische Spiegel für die prophylaktische Wirkung mit Werten zwischen 0,5 und 0,8 mmol / l erreicht ist. Der therapeutische Spiegel für die Akutbehandlung der Manie liegt zwischen 0,8 und 1,2 mmol /  l. • Bei Werten < 0,5 mmol / l besteht wahrscheinlich keine prophylaktische Wirkung mehr, bei Werten > 1,2 mmol / l treten verstärkt unerwünschte Nebenwirkungen auf. • Notwendige Kontrolluntersuchungen während einer Therapie mit Lithium (➤ . Beendigung der Therapie Die Dauer der Therapie richtet sich nach der vorliegenden Erkrankung (➤ ). Lithium sollte immer ausschleichend abgesetzt werden, wobei sich die Dosisreduktion i. d. R. über mehrere Monate hinziehen sollte. Lithium darf niemals abrupt abgesetzt werden, da dann das Rezidivrisiko stark erhöht ist.

Intoxikation Eine Lithiumintoxikation liegt bei Serumspiegeln > 1,6 mmol / l vor, eine vitale Gefährdung des Patienten besteht ab Serumspiegeln von 3,0 mmol / l. Wichtig ist die Kenntnis der Initialsymptome einer Intoxikation, um frühzeitig therapeutische Maßnahmen ergreifen zu können. Diese umfassen Schläfrigkeit, Schwindel, verwaschene Sprache und Ataxie sowie Erbrechen, Durchfall und grobschlägigen Tremor der Hände. Später können Rigor, Reflexsteigerung und Krampfanfälle hinzukommen. Sehr hohe Li-Spiegel führen zu Bewusstlosigkeit und Tod. Als Ursachen einer Lithiumintoxikation kommen Suizidversuche und unkontrolliertes Einnehmen der Lithiummedikation infrage. Sie kann aber auch sekundär auftreten als Folge einer kochsalzarmen Diät (verminderte Li-Ausscheidung), einer Kombination mit Diuretika (verminderte Li-Ausscheidung bei verstärkter Natriurese, daher Diuretika kontraindiziert!), einer Niereninsuffizienz oder eines Flüssigkeitsverlusts im Rahmen einer interkurrenten Erkrankung. Entscheidend ist, dass Lithium die Na-Rückresorption im distalen Tubulus hemmt, wodurch es zu einer verstärkten Rückresorption von Na und Li am proximalen Tubulus kommt. Alle renalen Funktionseinschränkungen mit Na-Verlust führen also zu einer verstärkten proximalen Li-Rückresorption. Ein spezifisches Antidot zur Behandlung der Lithiumintoxikation ist unbekannt. Bei Auftreten eines der o. g. Symptome ist Lithium sofort abzusetzen und der Li-Spiegel zu bestimmen. Bei hohen Li-Spiegeln wird eine intensivmedizinische Betreuung notwendig. Therapiemaßnahmen umfassen forcierte Diurese sowie Peritoneal- oder Hämodialyse.

Carbamazepin Klinische Wirkung und Indikationen Das strukturchemisch dem Imipramin sehr ähnliche Antiepileptikum Carbamazepin wird nicht nur zur Behandlung von zerebralen Anfallsleiden sowie zum Anfallsschutz im Rahmen des Benzodiazepin- und Alkoholentzugs, von Schmerzsyndromen (z. B. Trigeminusneuralgie, Migräne, Clusterkopfschmerz) oder Neuropathien eingesetzt, sondern auch zur Behandlung bipolarer Erkrankungen. Hier ist Carbamazepin zugelassen zur Phasenprophylaxe bipolarer affektiver Störungen, wenn Lithium nicht oder nicht ausreichend wirksam ist oder wenn Kontraindikationen gegen Lithium bestehen (➤ ). Gegenüber Lithium hat es wahrscheinlich Vorteile in der Behandlung schizoaffektiver Störungen, in der Akutbehandlung von Manien ist es der Valproinsäure unterlegen. Für beide Indikationen ist Carbamazepin nicht zugelassen. Pharmakokinetik und Wechselwirkungen Carbamazepin wird mit 2–8  h relativ langsam resorbiert und hat eine Bioverfügbarkeit von ca. 80  %. Es ist zu 80  % an Serum-Albumine gebunden. Carbamazepin wird hauptsächlich über CYP3A4 zum Carbamazepin-10,11-Epoxid metabolisiert, das selbst antiepileptische Eigenschaften aufweist, andererseits wahrscheinlich aber auch für die toxischen Effekte verantwortlich ist. Bei Monotherapie besteht ein Verhältnis von Carbamazepin zum Epoxid von ca. 10 : 1. Das Carbamazepin-10,11-Epoxid wird weiter durch Epoxidhydrolase abgebaut. Nachteile einer Anwendung von Carbamazepin sind insbesondere die Arzneimittelinteraktionen. So induziert Carbamazepin die Aktivität der CYP450Isoenzyme 1A2, 2C9, 2C19 und v.  a. 3A4 sowie Glucuronyltransferase und Epoxidhydrolase in der Leber (➤ ), wodurch es nicht nur seinen eigenen Metabolismus fördert (mit der Folge eines Serumspiegelabfalls; daher sind anfangs regelmäßige Dosisanpassungen nötig), sondern auch den anderer Medikamente. Dadurch kann es z. B. zum Wirkverlust gleichzeitig verordneter Antidepressiva oder Antipsychotika kommen (genauere Ausführungen s. a. Arzneimittelinteraktionen von Antidepressiva, ➤ ). Auch ist zu beachten, dass die Wirkung oraler Kontrazeptiva vermindert ist. Auf der anderen Seite können einige Medikamente den Carbamazepin-Metabolismus über CYP3A4 hemmen, sodass die Carbamazepin-Spiegel ansteigen können (➤ ). Zu nennen sind z.  B. Verapamil und Erythromycin. Bei einer Kombination mit Valproinsäure können die Valproinsäure-Spiegel durch eine Stimulation der Glucuronyltransferase sinken. Wirkmechanismus

Der Wirkmechanismus von Carbamazepin ist weitgehend unbekannt. Ein möglicher Mechanismus sind die Blockierung spannungsabhängiger Natriumkanäle bzw. kalziumantagonistische Effekte. Inwieweit Carbamazepin auf noradrenerge, serotonerge oder dopaminerge Neurone wirkt, ist bisher noch nicht geklärt. Nebenwirkungen und Kontraindikationen Häufige Nebenwirkungen sind Sedierung, Benommenheit, Schwindel, Doppelbilder, Nystagmus und Ataxie, die insbesondere zu Beginn und bei schneller Aufdosierung auftreten. Wichtige und nicht selten auftretende Nebenwirkungen sind allergische Hauterscheinungen mit / ohne Fieber. Eine sehr seltene Dermatitis exfoliativa bei Stevens-Johnson- bzw. Lyell-Syndrom ist lebensbedrohlich.

Klinik Beim Auftreten allergischer Hautreaktionen kann ein Umstellungsversuch auf ein anderes Präparat manchmal hilfreich sein.

Häufig sind initiale Veränderungen der Leberfunktionswerte, eine Hyponatriämie und Blutbildveränderungen (Leukozytose, Eosinophilie, Leukopenie, Thrombozytopenie) sowie kardiale Überleitungsstörungen. Besonders zu beachten ist auch das sehr seltene Auftreten einer Agranulozytose (Risiko 1: 20.000–50.000). Daher sind in den ersten Wochen der Therapie wöchentliche und später monatliche Kontrollen des Differenzialblutbilds erforderlich. Die Kombination mit anderen potenziell knochenmarktoxischen Substanzen wie Clozapin oder Mianserin ist kontraindiziert.

Merke Besonders bei raschem Aufdosieren können unter Carbamazepin Sedierung, Schwindel, Doppelbilder, Nystagmus und Ataxie auftreten. Häufige Nebenwirkungen sind allergische Hautreaktionen, Transaminasenerhöhung, Hyponatriämie und Blutbildveränderungen. Sehr selten tritt eine Agranulozytose auf.

Kontrolluntersuchungen und therapeutische Richtlinien Wegen der o. g. Nebenwirkungen ist es notwendig, vor der Behandlung, im ersten Monat der Therapie wöchentlich und danach monatlich Leberfunktionswerte und das Blutbild inkl. Differenzialblutbild zu bestimmen. Kreatinin und Elektrolyte sind monatlich zu kontrollieren. Auch sollten vor Therapiebeginn und im Verlauf Herzrhythmus- und Überleitungsstörungen durch ein EKG ausgeschlossen werden, da Carbamazepin kardiale Erregungsleitungsstörungen verursachen kann. Carbamazepin sollte einschleichend dosiert werden, da v.  a. bei Therapiebeginn Nebenwirkungen wie Müdigkeit, Schwindel oder ataktische Störungen auftreten können. Wie bei der antikonvulsiven Therapie sollten Serumspiegel zwischen 4 und 10 (12) μg/ml angestrebt werden, für die Dosen zwischen 400 und 1.600 mg / d benötigt werden. Um konstante Plasmaspiegel zu erhalten, werden Retardformen verwendet, die eine einmalige Gabe am Abend oder eine Gabe morgens und abends ermöglichen.

Valproinsäure (Valproat) Klinische Wirkung und Indikationen Valproinsäure (Valproat) ist zur Akutbehandlung von Manien (wenn Lithium kontraindiziert ist oder nicht vertragen wird) und zur Prophylaxe bipolarer Störungen (v. a. bei überwiegend manischen Episoden) zugelassen (➤ ). Pharmakokinetik und Wechselwirkungen Wie bei Carbamazepin unterliegt die Pharmakokinetik von Valproinsäure starken individuellen Unterschieden, sodass die Dosis individuell angepasst werden muss. Die Resorptionsrate bei oraler Gabe ist fast vollständig, die Bioverfügbarkeit liegt bei nahezu 100 %. Wie die anderen Antiepileptika wird Valproinsäure zum großen Teil an Plasmaproteine gebunden. Valproinsäure wird im Wesentlichen durch Glucuronidierung metabolisiert. Wichtig ist auch, dass Valproinsäure den freien Carnitin-Plasmaspiegel reduziert, wodurch es zu einer Hyperammonämie und ggf. Enzephalopathie kommen kann. Bei Kombination mit Antikoagulanzien oder Antiaggreganzien kann es zu einer erhöhten Blutungsneigung kommen (regelmäßig Gerinnungswerte kontrollieren). Da Valproinsäure den Abbau von Lamotrigin hemmt, muss bei Kombination beider Medikamente vorsichtig vorgegangen werden. Durch eine Stimulation der Glucuronyltransferase bei Komedikation mit Carbamazepin können die Plasmaspiegel von Valproinsäure sinken. Nebenwirkungen Insgesamt wird Valproinsäure recht gut vertragen. Die wichtigsten Nebenwirkungen bei einer Therapie mit Valproinsäure sind: • Gastrointestinale Nebenwirkungen: treten meist nur initial auf und sind seltener als bei Carbamazepin oder Lithium. • Tremor und Ataxie: treten meist nur initial auf. • Sedierung: Eine Sedierung ist insbesondere bei der Akutbehandlung bipolarer Störungen zu Beginn der Behandlung erwünscht, kann aber selten fortbestehen und in der Phasenprophylaxe dann ungünstig sein. • Transaminasenerhöhung: ist meist reversibel und zwingt meist nicht zum Absetzen. Die Leberenzyme müssen aber engmaschig überprüft werden, da – v. a. im Kindes- und Jugendalter auftretend – toxisches Leberversagen die wichtigste Nebenwirkung von Valproat ist. Eine sehr seltene, aber bedrohliche Nebenwirkung kann auch die Induktion einer Pankreatitis sein. • Thrombozytopenie und Leukozytopenie. • Gewichtszunahme: nicht selten und bzgl. der Compliance problematisch. Valproinsäure hat teratogene Effekte, die v. a. in der Induktion von Neuralrohrdefekten (Spina bifida) bestehen. Kontrolluntersuchungen und therapeutische Richtlinien Blutbild, Kreatinin, Leberwerte, Amylase und Lipase sowie Gerinnungsparameter (selten Thrombozytopenien, Koagulopathien) müssen während der Behandlung zumindest monatlich kontrolliert werden, Pankreasenzyme sofort bei klinischem Verdacht auf Pankreatitis. Beim akuten manischen Syndrom kann Valproat in einer Dosis von 20 mg / kg KG am ersten Tag (z. B. 1.500 mg bei 75 kg) gegeben werden (Pulse-loadingTherapie). Der Verzicht auf das langsame Aufdosieren hat hier einen schnelleren Wirkungseintritt zur Folge. Diese Form der Therapie wird heute allerdings kaum noch durchgeführt, da Antipsychotika höhere Effektstärken haben als Valproinsäure und leichter anwendbar sind. Ansonsten wird Valproinsäure langsamer aufdosiert (Beginn mit 500–1.000  mg). Eine Plasmakonzentration von 50–100  μg  /  ml wird sowohl in der Akutbehandlung als auch in der Rezidivprophylaxe angestrebt. Bei akuten Manien werden auch höhere Plasmaspiegel gut vertragen.

Lamotrigin

Klinische Wirkung und Indikationen Neben Lithium und den Antiepileptika Valproinsäure und Carbamazepin hat sich auch das Antiepileptikum Lamotrigin in kontrollierten Studien insbesondere zur Rezidivprophylaxe von Depressionen im Rahmen bipolarer affektiver Störungen und überwiegend depressiven Episoden als erfolgreich erwiesen. Hierfür ist es auch zugelassen (➤ ). Darüber hinaus gibt es Hinweise für eine Wirksamkeit in der Akuttherapie von schweren bipolaren Depressionen und gemischten Episoden. Demgegenüber sind die akuten antimanischen Effekte und die rezidivprophylaktischen Effekte bei Manien als gering einzuschätzen. Lamotrigin muss zur Vermeidung gefährlicher Haut- und Schleimhautreaktionen (Dermatitis exfoliativa, Stevens-Johnson- und Lyell-Syndrom) sehr langsam aufdosiert werden. In den ersten beiden Wochen müssen 25 mg / d und dann für weitere 2 Wochen 50 mg gegeben werden. Anschließend erfolgt eine Steigerung um 50–100 mg alle 1–2 Wochen. Die Erhaltungsdosis liegt bei 100–200, max. 400 mg. Pharmakokinetik, Wechselwirkungen und Nebenwirkungen Ein Plasmaspiegelbereich für die therapeutische Wirksamkeit ist nicht etabliert (Normalbereich 1–6  μg  /  ml). Zur Phasenprophylaxe sollte der Wert wahrscheinlich über 3,25 μg / ml liegen. Plasmaspiegelkontrollen und ggf. Dosisanpassungen sind u. a. erforderlich bei Komedikation mit: • Valproinsäure, da Valproinsäure mit Lamotrigin um die hepatische Glucuronidierung konkurriert und so die Eliminations-HWZ auf 45–75 h verlängert • Carbamazepin, da Carbamazepin über eine Induktion der UDP-Glucuronosyl-Transferase die Eliminations-HWZ auf 9–14 h verkürzt (bei Kombinationsbehandlung kann daher die Dosissteigerung schneller erfolgen • östrogenhaltigen oralen Kontrazeptiva, da sie die Plasmakonzentration um 50 % senken Sehr häufige Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Somnolenz, Aggressivität, Übelkeit, Erbrechen, Hautausschlag (sehr selten Dermatitis exfoliativa), Doppelbilder und Verschwommensehen.

3.2.4. Antipsychotika: Grundlagen Als erste antipsychotisch wirkende Substanz beschrieben Delay und Deniker zu Beginn der 1950er-Jahre das Phenothiazin-Derivat Chlorpromazin. Zu den weiteren ersten Antipsychotika gehörte das Ende der 1950er-Jahre eingeführte Butyrophenon-Derivat Haloperidol, das durch Janssen beschrieben wurde.

Definition Der klinisch-therapeutische Effekt der Antipsychotika beruht in ihrer dämpfenden Wirkung auf psychomotorische Erregtheit, aggressives Verhalten sowie psychotische Sinnestäuschungen, Wahndenken, katatone Symptome und Ich-Störungen. Wenn ein Pharmakon dieses Wirkprofil besitzt, sollte es unabhängig davon, ob es extrapyramidalmotorisch wirksam ist oder nicht, als Antipsychotikum bezeichnet werden. Der Begriff Neuroleptika ist veraltet, da er impliziert, dass antipsychotische Effekte mit extrapyramidalmotorischen Wirkungen und einer bestimmten „neuroleptischen Schwelle“ korreliert sind. Dies trifft v. a. auf die Antipsychotika der 1. Generation, aber weniger auf die der 2. Generation zu. Daher wird im Folgenden auf den Begriff Neuroleptika zugunsten von Antipsychotika verzichtet.

Indikationen Wichtige Indikationen von Antipsychotika sind: • Akutbehandlung und Rezidivprophylaxe der Schizophrenien • Behandlung der akuten Manie und bipolarer Depressionen sowie Rezidivprophylaxe bipolarer Störungen • Behandlung psychotischer (wahnhafter) Depressionen • Behandlung akuter Erregungszustände, psychotischer Symptome oder Schlafstörungen im Rahmen anderer psychischer Störungen, z. B. bei organischen psychischen Störungen • Augmentierung einer Pharmakotherapie, z. B. bei Depressionen oder Zwangsstörungen

Klassifikation Bei den Antipsychotika lassen sich zwei Gruppen unterscheiden: • Antipsychotika der 1. Generation (früher: „klassische Neuroleptika“): wirken hauptsächlich über eine Blockade von Dopamin-D 2 -Rezeptoren und verursachen damit extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen • Antipsychotika der 2. Generation (früher: atypische Neuroleptika): zeichnen sich meist durch einen anderen Wirkmechanismus aus und zeigen daher keine oder vergleichsweise geringere extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen ➤ zeigt den Zeitverlauf der Markteinführung der wichtigsten Antipsychotika.

Abb. 3.9

Zeitverlauf der Markteinführung von Antipsychotika [G791 / L141]

In diesem Kapitel werden zunächst allgemeine Aspekte der Antipsychotika vorgestellt; die einzelnen Substanzen werden in ➤ besprochen.

Antipsychotika der 1. Generation (früher: „klassische Neuroleptika“) Die Antipsychotika der 1. Generation lassen sich hinsichtlich ihrer chemischen Struktur (➤ ) und ihrer neuroleptischen Potenz in verschiedene Gruppen einteilen.

Tab. 3.11

Einteilung der Antipsychotika der 1. Generation nach der chemischen Struktur

Chemie

Substanzen

Trizyklische Neuroleptika

Phenothiazin-Derivate: • Thioridazin, Perazin, Levomepromazin, Promethazin • Chlorpromazin, Perphenazin • Fluphenazin Thioxanthen-Derivate: Chlorprotixen, Flupentixol

Butyrophenon-Derivate

Haloperidol, Bromperidol, Benperidol, Trifluperidol

Diphenylbutylpiperidine

Pimozid, Fluspirilen

Früher ging man davon aus, dass die antipsychotische Wirkung oberhalb einer sog. neuroleptischen Schwelle an die Verursachung extrapyramidalmotorischer Nebenwirkungen durch D 2 -Rezeptor-Blockade gekoppelt sei. Dass dies eine unzureichende Vereinfachung der komplexen Wirkmechanismen von Antipsychotika darstellt, wurde spätestens durch die Entwicklung des Antipsychotikums Clozapin (s.  u.) klar, das sehr gut antipsychotisch wirkt, aber keine extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen verursacht. Die neuroleptische Potenz eines Antipsychotikums der 1. Generation orientiert sich an der Wirkungsintensität des Chlorpromazins, dem per definitionem die neuroleptische Potenz 1 übertragen wurde. Demnach unterscheidet man Substanzen mit • niedriger Potenz: Potenz < 1, • mäßiger Potenz: Potenz 1–10, • hoher Potenz: Potenz 10–50 und • sehr hoher Potenz: Potenz 50 bis > 400. In ➤ sind die unterschiedlichen Wirkprofile nieder- und hochpotenter Antipsychotika aufgeführt. Aus dem unterschiedlichen Wirkprofil ergeben sich auch die unterschiedlichen Einsatzbereiche der Antipsychotika der 1. Generation (s. Klinikkasten).

Tab. 3.12

Wirkprofile nieder- und hochpotenter Antipsychotika der 1. Generation niederpotent

hochpotent

Sedierung

stark

gering

Antriebshemmung

stark

gering

Antipsychotische Wirkung

gering

stark

Extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen

gering

stark

Anticholinerge Nebenwirkungen

eher stark

gering

Antiemetische Wirkung

schwach

mittelstark

Antipsychotika der 2. Generation (früher: „atypische“ Neuroleptika) Pharmakologisch handelt es sich bei den Antipsychotika der 2. Generation um eine sehr heterogene Gruppe von Substanzen ( ➤ ), deren Rezeptorbindungsprofile (➤ ) im Gegensatz zu den Antipsychotika der 1. Generation (➤ ) mit Ausnahme von Amisulprid und Aripiprazol weniger im Bereich der D 2 -Rezeptor-Blockade liegen. Damit führen sie auch seltener zu extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen einschließlich Spätdyskinesien (daher: „atypisch“). Ein weiterer Unterschied ist die stärkere Blockade von H 1 -Rezeptoren, v. a. bei Olanzapin, Quetiapin und Clozapin, was deren erhöhtes Risiko für Gewichtszunahme und ein metabolisches Syndrom erklärt. Bezüglich weiterer, für die antipsychotische Wirksamkeit als wichtig angesehener Rezeptoren wie D 1 - und 5-HT 2 -Rezeptoren gibt es keine systematischen Unterschiede zwischen den Antipsychotika der 1. und 2. Generation.

Abb. 3.10 Rezeptorbindungsprofile einiger Antipsychotika der 1. Generation an muscarinerg-cholinerge, adrenerge, dopaminerge und serotonerge Rezeptoren in Hirnhomogenaten, dargestellt anhand der Dissoziationskonstanten (K D ) bzw. Inhibitionskonstanten (K i ) [F698-003 / G787 / F1019 / L141]

Vergleichende Wirksamkeit der Substanzen Die antipsychotische Wirksamkeit von Antipsychotika der 1. und 2. Generation ist in der Akutbehandlung produktiv-psychotischer Symptome schizophrener Störungen durch Metaanalysen sehr gut belegt. Die Besserungsraten liegen bei ca. 75 % gegenüber einer Besserungsrate von 25 % unter Placebo. Zwischen den einzelnen Substanzen gibt es deutliche Effektstärkenunterschiede (➤ und ➤ ). Eine grundsätzlich bessere Wirksamkeit der Zweit- gegenüber den Erstgenerations-Antipsychotika ist aber nicht belegt. Dennoch ist der Vorteil der geringeren extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen der neueren Antipsychotika (verminderte sekundäre Stigmatisierung der Patienten!) von großer Bedeutung. Nicht zuletzt daher (und obwohl auch sie erhebliche Nebenwirkungen verursachen können) haben sich die Antipsychotika der 2. Generation in den letzten Jahren als Mittel der 1. Wahl bei der Behandlung produktiv-psychotischer Symptome durchgesetzt. Ob sich Antipsychotika der 1. und 2. Generation in ihrer Wirksamkeit auf die schizophrene Negativsymptomatik unterscheiden, ist umstritten.

Wirkmechanismen Die Wirkmechanismen von Antipsychotika sind unbekannt. Wie bei den Antidepressiva (➤ ) erlauben die Rezeptorbindungsprofile der Substanzen keine Rückschlüsse auf eine differenzielle Wirksamkeit der Substanzen. Man muss annehmen, dass die Substanzen über die Bindung an Rezeptoren bisher kaum

verstandene neuroplastische Veränderungen und damit letztendlich Veränderungen in zerebralen Netzwerke hervorrufen, die mit der Wirksamkeit besser korrelieren als die Rezeptorbindungsprofile. Antipsychotika der 1. und 2. Generation zeigen die in ➤ bzw. ➤ dargestellten Rezeptorbindungsprofile. Mit den postulierten Wirkmechanismen werden insbesondere die Wirkungen auf das dopaminerge und das serotonerge System in Verbindung gebracht. Für das Verständnis der differenziellen Nebenwirkungen der Antipsychotika sind v.  a. die Wirkungen auf das dopaminerge System sowie adrenerge, Histamin- und Acetylcholin-Rezeptoren von Bedeutung (s. Nebenwirkungen in ➤ ).

Abb. 3.11 Rezeptorbindungsprofile von Antipsychotika der 2. Generation an muscarinerg-cholinerge, histaminerge, adrenerge, dopaminerge und serotonerge Rezeptoren in Hirnhomogenaten, dargestellt anhand der Dissoziationskonstanten (K D ) bzw. Inhibitionskonstanten (K i ). Berechnung als 1 / K i D 1 + 1 / K i D 2 + 1 / K i 5HT 2 + … = 100 % α 1 , α 2 = α 1 -, α 2 -adrenerge Rezeptoren; D 1 , D 2 , D 4 = Dopamin-D 1 -, -D 2 -, -D 4 -Rezeptoren; H 1 = Histamin-Typ-I-Rezeptoren; m-ACh = muscarinerge Acetylcholin-Rezeptoren; 5HT 2 , 5HT 2a , 5HT 2c = Serotonin-Typ2-, -Typ-2a-, -Typ-2c-Rezeptoren [F698-003 / G787 / L141] Im ZNS unterscheidet man im Wesentlichen vier dopaminerge Bahnsysteme: • Das mesolimbische dopaminerge System entspringt im Mittelhirn und zieht zu Teilen des limbischen Systems (Nucleus [Ncl.] accumbens, laterales Septum, Ncl. amygdalae). • Das mesokortikale dopaminerge System zieht vom Mittelhirn in den präfrontalen Kortex, den Gyrus cinguli und die Regio entorhinalis. Sowohl die mesolimbische als auch die mesokortikale Bahn sind von zentraler Bedeutung für die Vermittlung antipsychotischer Wirksamkeit. • Das nigrostriatale dopaminerge System zieht von der Substantia nigra zum Striatum. Dieses System wird mit den extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen der Antipsychotika in Verbindung gebracht. • Das tuberoinfundibuläre dopaminerge System zieht vom Ncl. arcuatus des Hypothalamus zur Eminentia mediana, von wo Dopamin über Portalvenen zur Hypophyse gelangt, in der es über Dopamin-D 2 -Rezeptoren die Prolaktinsekretion hemmt. Dieses System wird mit der verstärkten Freisetzung von Prolaktin mit der Folge von Galaktorrhö, Gynäkomastie und sexuellen Funktionsstörungen (➤ ) in Verbindung gebracht. Eine Beeinflussung des serotonergen Systems erfolgt über eine Modulation serotonerger Rezeptoren. Die Blockade des 5-HT 2 a -Rezeptors wurde immer wieder mit einer günstigen Wirksamkeit auf die schizophrene Negativsymptomatik in Verbindung gebracht. Allerdings hat auch Amisulprid, das rein D 2 Rezeptoren blockiert, darauf einen guten Effekt. Der inverse 5-HT 2A -Agonist Pimavanserin wurde in den USA als Nuplazid® zur Behandlung von Psychosen bei Morbus Parkinson zugelassen. Einige Antipsychotika blockieren auch 5-HT 6 - und 5-HT 7 -Rezeptoren, wobei deren Beitrag zur antipsychotischen Wirkung unklar ist. Da Phencyclidin und Ketamin psychotische Zustände auslösen können (➤ ), wird auch eine Modulation des glutamatergen Systems als möglicher Ansatzpunkt für die Neuentwicklung von Antipsychotika untersucht. Entsprechende Substanzen sind bisher aber nicht zugelassen.

Pharmakokinetik und Wechselwirkungen Antipsychotika werden aus dem Magen-Darm-Trakt gut resorbiert und unterliegen (außer Amisulprid) einem First-Pass-Effekt in der Leber, der mit einer großen interindividuellen Variationsbreite zwischen 10 und 70 % betragen kann. Dadurch können bei parenteraler Applikation niedrigere Dosen den gleichen Effekt zeigen. Bei oraler Gabe werden maximale Plasmaspiegel nach ca. 1–6 h erreicht, nach i. v. bzw. i. m. Injektion schneller; daher kommen im Akutfall häufig auch i. v. bzw. i. m. Injektionen zum Einsatz! So werden z. B. bei der oralen Gabe von Olanzapin maximale Plasmaspiegel erst nach 3–5 h erreicht, während bei i. m. Gabe von Olanzapin Plasmapeaks bereits nach 15 min eintreten.

Merke Im akuten Behandlungsfall zeigt die parenterale Gabe von Antipsychotika eine deutlich schnellere Wirkung als die orale Gabe! Die Eliminations-HWZ liegt für die meisten Präparate zwischen 15 und 35  h, einzelne Substanzen weisen aber Extreme auf: So hat Pimozid eine Eliminations-HWZ von 55 h und Benperidol eine von 5 h. Aus i. m. injizierten Depotpräparaten, die in der rezidivprophylaktischen Behandlung zur Anwendung kommen, erfolgt die Wirkstofffreigabe sehr langsam. Die als Depotpräparate zur Verfügung stehenden Antipsychotika der 1. und 2. Generation sowie deren Dosierung und Behandlungsintervalle werden in ➤ dargestellt. Die meisten Antipsychotika werden durch das Cytochrom-P450-System der Leber metabolisiert (➤ ), wodurch es bei Komedikation zu verschiedensten

Arzneimittelinteraktionen kommen kann (weitere Informationen zu Induktoren und Inhibitoren des CYP450-Systems ➤ ).

Tab. 3.13

Antipsychotika, die durch Cytochrom-P(CYP)450- Enzyme metabolisiert werden

Enzym

Substrat

CYP1A2

Clozapin, Fluphenazin, Olanzapin

CYP2C9

Perazin

CYP2C19

Clozapin

CYP2D6

Aripiprazol, Fluphenazin, Haloperidol, Levomepromazin, Perphenazin, Risperidon, Sertindol, Zuclopentixol

CYP3A4 /5 /7

Aripiprazol, Haloperidol, Perazin, Pimozid, Quetiapin, Risperidon, Sertindol, Ziprasidon

Die Hemmung der Metabolisierung von Clozapin über CYP1A2 kann man sich zunutze machen, wenn ein Patient keine ausreichenden Plasmaspiegel von Clozapin aufbaut. Durch die zusätzliche Gabe von Fluvoxamin, einem CYP1A2-Inhibitor, können die Plasmaspiegel in den gewünschten Bereich angehoben werden. Dies muss allerdings zunächst mit sehr niedrigen Fluvoxamin-Dosen und streng unter Plasmaspiegelkontrollen erfolgen. Da Rauchen ein starker Induktor von CYP1A2 (➤ ) ist, können Patienten, die viel rauchen, niedrigere Plasmaspiegel von Medikamenten wie Clozapin und Olanzapin aufweisen bzw. Patienten, die plötzlich mit dem Rauchen aufhören, entsprechende Intoxikationen entwickeln.

Kasuistik Medikamentenwechselwirkungen bei Clozapin-Behandlung Ein 27-jähriger Patient mit einer paranoiden Schizophrenie war unter einer Clozapin-Therapie von 2 × 200 mg und einem Plasmaspiegel von 600 ng / ml symptomfrei. Wegen einer akuten Bronchitis erhielt er das Antibiotikum Ciprofloxazin. Nach 5  Tagen entwickelte sich ein anticholinerges Delir. Der gemessene Spiegel lag bei 2.940 ng / ml. Ciprofloxazin, welches das CYP450-1A2-Isoenzym hemmt (➤ ), hatte zu einer Verlangsamung des Abbaus von Clozapin und damit zur Intoxikation geführt. Ciprofloxazin wurde sofort abgesetzt, die Clozapin-Dosis kurzzeitig ausgesetzt und dann reduziert. Nach 2  Tagen lag der Clozapin-Spiegel bei 1.200 ng / ml, nach 4 Tagen bei 886 ng / ml.

Nebenwirkungen und Nebenwirkungsmanagement Die Nebenwirkungen der Antipsychotika unterscheiden sich erheblich zwischen den einzelnen Substanzen, sodass sie separat in ➤ besprochen werden. Die wichtigsten Nebenwirkungen, die man immer im Blick haben muss, sind extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen, Gewichtszunahme und metabolisches Syndrom, Blutbildveränderungen (v. a. Leukopenie und Agranulozytose) sowie QT c -Zeit-Verlängerungen mit dem Risiko maligner Rhythmusstörungen.

Merke Bei der Behandlung ist die gemeinsame Entscheidungsfindung von Arzt und Patient für ein Medikament unter Einbeziehung der Wünsche und Berücksichtigung der Ängste der Patienten vor Nebenwirkungen von entscheidender Bedeutung für die spätere Compliance der Patienten. ➤ gibt einen Überblick über notwendige Kontrolluntersuchungen während einer Medikation mit Antipsychotika der 1. und 2. Generation und ➤ eine Übersicht zum Nebenwirkungsmanagement.

Tab. 3.14 Kontrolluntersuchungen im Verlauf einer antipsychotischen Pharmakotherapie. Die nachfolgend aufgeführten Untersuchungen sind während stationärer und ambulanter Behandlung mit Antipsychotika unter Berücksichtigung des klinischen Bildes und der Nebenwirkungsprofile der einzelnen Substanzen durchzuführen und zu dokumentieren. Zeitpunkt (Monate) vorher Monat 1 Alle Antipsychotika

Großes Blutbild

Kreatinin

X

X

GPT, γ-GT, CK

X

X

Na, K

X

BZ, Blutfette

Monat 2

Monat 3

Monat 4

Monat 5

Monat 6

monatlich ¼jährlich

½jährlich

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X,

X

X

X

Gewicht, Bauchumfang

X

X

X

X

X

RR / Puls

X

X

X

X

X

EKG

X

X

EEG (Clozapin)

X

X

Andere

X

X

X

X

X

Trizyklische Antipsychotika

X

X

X

X

Clozapin, Perazin

X

XXXX

XXXX

XXXX

X Häufigkeit der Kontrolle bei Clozapin und Olanzapin bei Quetiapin und Risperidon bei trizyklischen Antipsychotika bei Thioridazin, Pimozid und Sertindol

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

X

XXXX

XX

X

X X

Tab. 3.15

Nebenwirkungen und Nebenwirkungsmanagement bei Antipsychotika-Therapie

Nebenwirkung

Mögliche Maßnahme

QT c -Zeit-

Umstellen der Medikation bei QT c -Zeit > 480–520 ms oder Zunahme > 60 ms

Verlängerung Tachykardie

Dosisreduktion, Umstellen, ggf. niedrig dosierte Betablocker

Orthostatische Dysregulation

Langsames Aufstehen aus der Horizontale oder aus dem Sitzen, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, ggf. Umstellen auf Medikament mit weniger antiadrenergen Nebenwirkungen

Agranulozytose

s. Vorgehen bei Clozapin (➤ )

Prolaktinerhöhung

Dosisreduktion, Umstellen, ggf. niedrig dosiert Aripiprazol (2,5–5 mg), ggf. Bromocriptin (1–5 mg)

Sexuelle Funktionsstörungen

Dosisreduktion, Umstellen, ggf. Behandlung der Prolaktinerhöhung, ggf. PDE-5-Inhibitoren

Mundtrockenheit

Dosisreduktion, Umstellen, Trinken kleiner Wassermengen, Lutschtabletten, Kaugummis; ggf. Dosisreduktion, umstellen

Speichelfluss

Pirenzepin 25–50 mg

Obstipation

Ballaststoffreiche Ernährung, ausreichende Flüssigkeitszufuhr, Laktulose 5–10 mg, Macrogol 13–40 mg, ggf. Umstellen

Miktionsstörungen

Dosisreduktion, Umstellen, ggf. Carbachol 1–4 mg / d oral, bei akutem Harnverhalt ggf. 0,25 mg i. m. oder s. c., Distigmin 2,5–5 g oral

Sedierung

Hauptdosis am Abend, ggf. Dosisreduktion, Umstellen

3.2.5. Antipsychotika: Substanzen ➤ gibt eine Übersicht über die Antipsychotikaklassen und ihre wichtigsten Vertreter. Weitere Detailinformationen zu den Substanzen wie Tagesdosen, therapeutischer Plasmakonzentrationsbereich und Effektstärken sowie Substanzen zur Anwendung in Depotform finden sich in ➤ (➤ , ➤ und ➤ ).

Tab. 3.16

Klassen von Antipsychotika und ihre wichtigsten Vertreter

Antipsychotika der 1. Generation

Niederpotente Antipsychotika

Chlorprothixen, Levomepromazin, Melperon, Pipamperon, Promethazin, Thioridazin

Mittelpotente Antipsychotika

Perazin

Hochpotente Antipsychotika

Benperidol, Bromperidol, Flupentixol, Fluphenazin, Haloperidol, Perphenazin, Pimozid

Antipsychotika der 2. Generation

Amisulprid, Aripiprazol, Asenapin, Cariprazin, Clozapin, Loxapin, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon, Sertindol, Ziprasidon Antipsychotika der 2. Generation werden inzwischen mehr als doppelt so häufig verordnet wie Antipsychotika der 1. Generation.

Antipsychotika der 1. Generation Die wichtigsten Substanzen sind in ➤ zusammengestellt. Antipsychotika mit niedriger neuroleptischer Potenz können zur Sedierung und Dämpfung psychotischer Erregungszustände eingesetzt werden. Bis auf die in der Gerontopsychiatrie verwendeten Substanzen Melperon und Pipamperon (➤ und ➤ ) sind diese aber weitgehend durch die besser verträglichen Benzodiazepine abgelöst worden. Antipsychotika mit hoher neuroleptischer Potenz kommen bei der Therapie produktiver psychotischer Symptome wie Wahn, Denkstörungen und Sinnestäuschungen zur Anwendung. Diese Substanzen wurden in der Initialbehandlung inzwischen zunehmend durch Antipsychotika der 2. Generation verdrängt. Haloperidol hat allerdings immer noch einen wichtigen Stellenwert, v. a. in der Notfallpsychiatrie (➤ ), und weitere Erstgenerations-Antipsychotika werden unverändert als Mittel der 2. oder 3. Wahl eingesetzt (➤ ). Viele Patienten sind auch mit Depot-Präparaten stabil eingestellt, sodass Kenntnisse über die Antipsychotika der 1. Generation unverändert wichtig sind. Effektstärken ➤ . Haloperidol Eines der ältesten Psychopharmaka, das in der Akutbehandlung von Schizophrenien im Vergleich zu anderen Substanzen sehr gut untersucht ist, da es in den Studien zu neueren Antipsychotika häufig als Vergleichspräparat verwendet wurde. Es gibt Hinweise dafür, dass die Wirkung schneller eintritt als bei anderen Antipsychotika. Daher und aufgrund der relativ guten Anwendungssicherheit wird es unverändert häufig in der Behandlung von akuten psychotischen Erregungszuständen und bei Deliren eingesetzt. Parenteral ist Haloperidol neuerdings als Injektionslösung nur noch bei psychomotorischer Erregung (auch im Rahmen einer Psychose) zulässig, aber nicht mehr zur Behandlung der schizophrenen Primärsymptomatik. Die i.  v. Gabe von Haloperidol ist wegen aufgetretener schwerer kardialer Nebenwirkungen nur noch unter EKG-Monitoring erlaubt (➤ , auch zur Anwendung von Benperidol). Flupentixol Dieses hochpotente Antipsychotikum bindet etwa gleich stark an D 1 -, D 2 - und D 3 -Rezeptoren sowie an 5-HT 2a -Rezeptoren und nur schwach an H 1 - und cholinerge Rezeptoren. Es hat bei Therapieresistenz auf Antipsychotika der 2. Generation und in der Behandlung der Negativsymptomatik einen Stellenwert. Fluphenazin Blockiert v. a. D 2 -, 5-HT 2 -, α 1 - und H 1 -, aber kaum cholinerge Rezeptoren. Einsatz bei Therapieresistenz auf andere Substanzen. Perazin Blockiert mittelstark D 2 -Rezeptoren sowie H 1 -, α 1 - und cholinerge Rezeptoren. Einsatz bei Therapieresistenz auf andere Substanzen. Fluspirilen Das wöchentlich gegebene Depotpräparat, das häufig off-label bei nichtpsychotischen Störungen zur „Beruhigung“ eingesetzt wurde, ist obsolet. Zuclopentixolacetat Diese Substanz stellt eine Besonderheit dar: Sie hat eine hohe Affinität zu D 2 -, 5-HT 2A -, H 1 - und α 1 -Rezeptoren und wird in einer Dosis von 50–150 mg i.  m. mit 1- bis 2-maliger Wiederholung alle 2–3 Tage bei anders nicht beherrschbaren schweren Erregungszuständen eingesetzt.

Extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen Die wichtigsten Nebenwirkungen der Antipsychotika der 1. Generation stellen die extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen dar. Diese treten mit umso größerer Wahrscheinlichkeit auf, je höher potent die Substanz ist. Man unterscheidet: • Frühdyskinesien • Parkinsonoid • Akathisie und Tasikinesie • Spätdyskinesien • Malignes neuroleptisches Syndrom Frühdyskinesien Zu den Frühdyskinesien, die bei ca. 20 % der Patienten vorübergehend auftreten, werden folgende Symptome gerechnet: Zungen-, Schlund- und Blickkrämpfe (am häufigsten), unwillkürliche Bewegungen der Gesichtsmuskulatur, Verkrampfungen der Kiefermuskulatur (Trismus), tortikollisartige, choreatische, athetoide und auch torsionsdystone Bewegungsabläufe in der Muskulatur des Halses und der oberen Extremitäten. Die Frühdyskinesien manifestieren sich fast ausschließlich zu Behandlungsbeginn (meist in der 1. Behandlungswoche) und korrelieren deutlich mit der Geschwindigkeit der Dosissteigerung. Später treten sie dann nur noch auf, wenn die Dosis plötzlich erhöht oder auch reduziert wird.

Klinik Behandlung von Frühdyskinesien • Prophylaxe: langsames Ein- und Ausschleichen der Antipsychotika, prophylaktische Gabe des Anticholinergikums Biperiden (auch in retardierter Form) • Akutbehandlung: Beruhigung und Aufklärung des Patienten über diese i. d. R. nicht gefährliche Nebenwirkung; Gabe von Biperiden oral (2–4 mg)

oder langsam i. v. Dosisreduktion des Antipsychotikums oder Umsetzen auf ein Antipsychotikum der 2. Generation

Bei der Behandlung von Frühdyskinesien ist zu beachten, dass bei langfristiger bzw. hoch dosierter Gabe von Biperiden aufgrund seiner euphorisierenden Wirkung die Gefahr der Suchtentwicklung und des Auftretens deliranter Syndrome besteht. Das Auftreten und die inkonsequente Behandlung von Frühdyskinesien ist eine häufige Ursache für die spätere Noncompliance des Patienten. Aus diesem Grund kann eine prophylaktische Gabe von Biperiden zu Behandlungsbeginn sinnvoll sein.

Kasuistik Behandlung von Frühdyskinesien Ein 23-jähriger Patient wird wegen der Erstmanifestation einer paranoiden Schizophrenie mit Fluphenazin behandelt. Nach 3 Tagen stellt sich der Patient dem diensthabenden Arzt in der Notfallambulanz mit folgenden Symptomen vor: krampfartiges Herausstrecken der Zunge, Blickkrampf, Trismus und tortikollisartige Bewegungen. Aufgrund des charakteristischen Bilds wird die Diagnose einer antipsychotikainduzierten Frühdyskinesie gestellt. Da zusätzlich Schluckkrämpfe bestehen, erfolgt die sofortige i. v. Applikation von Biperiden 2,5 mg. Die Dosis wird langsam i. v. appliziert, und es kommt innerhalb von Minuten zu einer völligen Rückbildung der Frühdyskinesien. Die weitere Behandlung erfolgt durch orale Gabe von Biperiden.

Parkinsonoid oder medikamentöses Parkinson-Syndrom Die Symptome des medikamentösen Parkinson-Syndroms, das dosisabhängig bei ca. 20–30 % der Patienten auftritt, gleichen denen des ParkinsonSyndroms: Einschränkung zunächst der Feinmotorik, dann der allgemeinen Beweglichkeit (Bewegungsarmut = Akinese), Erhöhung des Muskeltonus (Rigor), kleinschrittiger Gang, Hypo- bis Amimie und Salbengesicht sowie Tremor. Das Parkinsonoid manifestiert sich meist erst nach 1- bis 2-wöchiger Therapie.

Klinik Behandlung eines Parkinsonoids • Evtl. Dosisreduktion • Umsetzen des Antipsychotikums auf ein Antipsychotikum der 2. Generation • Gabe von Anticholinergika, was jedoch meist therapeutisch unbefriedigend bleibt

Akathisie und Tasikinesie Bei ca. 30 % der Patienten kommt es – meist erst nach längerer Behandlung über einige Wochen – zu einer motorischen Unruhe, die sich als Unfähigkeit, sitzen bleiben zu können (Akathisie), oder als Drang zu ständiger Bewegung (Tasikinesie) äußern kann.

Klinik Therapie der Akathisie • Evtl. Dosisreduktion, Ab- bzw. Umsetzen des Medikaments auf ein Antipsychotikum der 2. Generation • β-Rezeptoren-Blocker (z. B. Propranolol, z. B. 3 × 10–20 mg) • Benzodiazepine

Spätdyskinesien oder tardive Dyskinesien Bei den Spätdyskinesien handelt es sich um abnorme, unwillkürliche Bewegungen hauptsächlich der Muskeln des Kopfes und der Extremitäten. Am häufigsten sind Bewegungen im Mundbereich wie Herausstrecken der Zunge, Schmatzbewegungen, Seitwärtsbewegungen des Unterkiefers, rhythmischer Lippentremor (Rabbit-Syndrom) und Grimassieren. Ebenso oft kommt es zu unwillkürlichen Bewegungen der Finger und Hände, z.  B. zum Ballen der Fäuste. In schwereren Fällen treten vereinzelt Schleuderbewegungen (Ballismus), Torti- und Retrokollis sowie das Pisa-Syndrom (Schiefhaltung von Kopf, Hals und Schultern) auf. Die Symptome, welche die Patienten von allen Nebenwirkungen subjektiv am wenigsten belasten, werden durch Stress verstärkt, während des Schlafs verschwinden sie. Spätdyskinesien entwickeln sich ab einer Behandlungsdauer von ca. 3 Monaten, i. d. R. innerhalb von 3 Jahren Therapie, und sind umso wahrscheinlicher, je länger der Patient behandelt wurde. Bis zu 20 % aller chronisch mit Antipsychotika der 1. Generation behandelten Patienten entwickeln Spätdyskinesien, wobei 30–50 % auch nach Absetzen persistieren. Besonders betroffen sind Patienten > 50 Jahre mit zerebralen Vorschädigungen. Auch Antipsychotika der 2. Generation können Spätdyskinesien auslösen (Inzidenz: 0,5 % / Jahr, bei Antipsychotika der 1. Generation 3–5 % / Jahr). Patienten müssen regelmäßig auf das Vorliegen von Spätdyskinesien untersucht werden.

Klinik Interventionsmöglichkeiten bei Spätdyskinesien • Überprüfung, ob Antipsychotika weiter indiziert sind • Wahl der niedrigsten noch wirksamen Dosis • Umstellung auf ein Antipsychotikum der 2. Generation wie z. B. Olanzapin oder Clozapin • Evtl. Gabe von Tiaprid oder Tetrabenazin • Evtl. Piracetam (4.800 mg), Levetiracetam (500–3.000 mg) oder Vitamin B 6 (1.200 mg) als Add-on-Therapie

Malignes neuroleptisches Syndrom (MNS) Ein lebensbedrohliches MNS tritt bei bis zu 1 % der mit Antipsychotika behandelten Patienten auf und verläuft unbehandelt in 20–30 % der Fälle tödlich.

Merke Ein MNS tritt am ehesten in der 1. und 2. Woche auf und verläuft unbehandelt in 20–30 % der Fälle tödlich! Es ist gekennzeichnet durch folgende Leitsymptome, die sich innerhalb von 1–3 Tagen entwickeln: • Extrapyramidale Störungen, v. a. schwerer Rigor • Vegetative Störungen, v. a. hohes Fieber, aber auch Tachykardien, Blutdruckveränderungen, vermehrtes Schwitzen und Exsikkose • Fluktuierende Bewusstseinsveränderungen bis hin zum Koma Im Labor findet sich in 40–50 % der Fälle eine Erhöhung der Kreatinkinase (CK), weniger oft eine Leukozytose und ein Anstieg der Leberenzyme. Eine Myoglobinurie kann zu renalen Komplikationen führen.

Klinik Therapeutische Maßnahmen beim malignen neuroleptischen Syndrom • Sofortiges Absetzen des Antipsychotikums • Sicherung der Vitalfunktionen und intensivmedizinische Überwachung • Ggf. Gabe des Hydantoin-Derivats Dantrolen, evtl. in Kombination mit dem Dopamin-Agonisten Bromocriptin. Dantrolen ist ein direkt wirkendes Muskelrelaxans, das die Kalziumfreisetzung aus dem endoplasmatischen Retikulum hemmt. Dadurch reduziert es die Muskelzerstörung und Hyperthermie. • Heparinisierung wegen der erhöhten Gefahr thrombembolischer Komplikationen

Differenzialdiagnostisch kann eine perniziöse, febrile Katatonie schwer abgrenzbar sein, was zu einem therapeutischen Dilemma führt, da die Antipsychotika bei dieser höher dosiert, beim MNS aber unbedingt abgesetzt werden müssen (DD ➤ ). Vom klinischen Bild ähnelt das MNS auch einer malignen Hyperthermie, die bei Narkosen auftreten kann.

Kasuistik Malignes neuroleptisches Syndrom Ein 42-jähriger Patient mit einer schizophrenen Psychose wird seit 2 Wochen erstmals mit dem Erstgenerations-Antipsychotikum Benperidol behandelt. Innerhalb von 24  h entwickelt sich ein akutes Krankheitsbild mit Rigor und Akinese, fluktuierender Bewusstseinsstörung sowie einer autonomen Funktionsstörung mit Tachykardie, Tachypnoe, Hypertonie, starkem Schwitzen und gesteigerter Speichelsekretion. Die Labordiagnostik zeigt eine Erhöhung der Kreatinkinase und der Transaminasen sowie eine Leukozytose. Aufgrund des charakteristischen klinischen Bildes und des zeitlichen Zusammenhangs zur Behandlung mit Benperidol wird die Verdachtsdiagnose eines MNS gestellt. Der Patient wird auf eine Intensivstation verlegt, wo Benperidol abgesetzt und eine Überwachung der Vitalparameter sowie eine parenterale Flüssigkeitszufuhr und Thromboseprophylaxe angeordnet wird. Da der Patient weiterhin sehr agitiert ist, erfolgt eine sedierende Therapie mit Benzodiazepinen. Zusätzlich wird der Dopamin-Agonist Bromocriptin gegeben. Innerhalb von 5 Tagen bildet sich das akute Krankheitsbild komplett zurück; eine Weiterbehandlung erfolgt anschließend mit Olanzapin.

Weitere Nebenwirkungen Vegetative Nebenwirkungen werden häufiger bei niederpotenten Erstgenerations-Antipsychotika beobachtet, da bei diesen die anticholinerge Wirkkomponente stärker ausgeprägt ist als bei den hochpotenten. Die vegetativen Nebenwirkungen ähneln denen der trizyklischen Antidepressiva, sind aber meist geringer ausgeprägt. Klinisch stehen im Vordergrund: • Blockade von Histamin-(H1-)Rezeptoren: Sedierung und Gewichtszunahme • Blockade von cholinergen Rezeptoren: Mundtrockenheit, Schwitzen, Sinustachykardie, Obstipation, Miktionsbeschwerden, Akkommodationsstörungen • Blockade von adrenergen Rezeptoren: Hypotonie und orthostatische Dysregulation Starke D 2 -Rezeptor-Blocker (z.  B. Benperidol, Haloperidol) können über eine Blockade des tuberoinfundibulären dopaminergen Systems zu einer Hyperprolaktinämie mit Galaktorrhö und Menstruationsstörungen führen. Auch EKG-Veränderungen können auftreten, wobei durch eine Verlängerung der QT c -Zeit maligne Herzrhythmusstörungen auftreten können. Unter den Antipsychotika der 1. Generation ist das Risiko von QT c -Zeit-Verlängerungen insbesondere bei Thioridazin, Pimozid und Haloperidol (hier nur bei i. v. Gabe) erhöht. Bei Medikamentenkombinationen ist besondere Vorsicht wegen additiver Effekte geboten. Einige Antipsychotika der 1. Generation (und Clozapin) senken die Krampfschwelle, sodass epileptische Anfälle unter der Therapie auftreten können.

Antipsychotika der 2. Generation Die Substanzen der Antipsychotika der 2. Generation sind in ➤ zusammengestellt. Bereits in den 1970er-Jahren wurde als erstes „atypisches Neuroleptikum“ Clozapin entwickelt. Wie aus ➤ ersichtlich, stellt es den Prototyp des „atypischen Neuroleptikums“ dar, da es kaum an D 2 -Rezeptoren bindet und daher nur äußerst selten extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen entfaltet. Seit Mitte der 1990er-Jahre (➤ ) wurden dann weitere Antipsychotika der 2. Generation entwickelt, die ein mehr oder weniger atypisches Rezeptorbindungsprofil haben (➤ ): • Risperidon (Benzisoxazol-Derivat)

• Olanzapin (Dibenzepin-Derivat) • Amisulprid (Benzamid-Derivat) • Quetiapin (Dibenzothiazepin-Derivat) • Ziprasidon (Benzisothiazoylpiperazin-Derivat) • Aripiprazol (Dichlorphenylpiperazin-Derivat) • Cariprazin (Dichlorphenylpiperazin-Derivat) • Sertindol (Phenylindolpiperidin) • Asenapin (Dibenzoxepin-Pyrrol) • Loxapin (Dibenzoxazepin) • Lurasidon (in Deutschland 2015 wegen fehlenden Zusatznutzens wieder vom Markt genommen) Für lange Zeit standen Depotpräparate nur für die Antipsychotika der 1. Generation zur Verfügung. Mit der Einführung von Risperdal® Consta® (2002), ZypAdhera® (2009), Xeplion® (2011), Abilify Maintena® (2014) und Trevicta® (2016) können nun aber auch Antipsychotika der 2. Generation i.  m. in Depotform appliziert werden (➤ in ➤ ). Antipsychotika der 2. Generation haben i.  d.  R. nur geringe extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen, da sie schwächer an Dopamin-D 2 -Rezeptoren binden, zeichnen sich aber durch eine Vielzahl anderer Nebenwirkungen aus, die in ➤ und ➤ zusammengefasst sind. Besonders problematisch sind bei einigen Medikamenten Gewichtszunahme, Blutbildungsstörungen, Entwicklung eines metabolischen Syndroms / Diabetes mellitus und QT c -Zeit-Verlängerungen.

Abb. 3.12

Mittlere Gewichtszunahme bei Gabe verschiedener Antipsychotika nach 10 Wochen (nach Allison 1999) [F855-003 / L141]

Tab. 3.17

Antipsychotika der 2. Generation: Nebenwirkungen

Nebenwirkungen

Amisulprid

Aripiprazol

Cariprazin

Clozapin

Olanzapin

Quetiapin

Risperidon

Ziprasidon

Haloperidol

EPS

+

+

+ / ++

0

0 /+

0 /+

+ / ++

+

+++

Krampfanfälle

0

0

0 / +

+++

0

0

0

0

0 / +

Anticholinerge NW

0

0

0

+++

+

0 / +

0

0 / +

+ / ++

Sedierung

0

0

0

+++

++

++

0 / +

+

+ / ++

Orthostatische Hypotonie

0 / +

0

0 / +

+++

0 / +

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Speichelfluss

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Prolaktinanstieg

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QT-Verlängerung

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Gewichtszunahme

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Erhöhtes Diabetesrisiko

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Im Folgenden werden Besonderheiten der wichtigsten Substanzen in der Reihenfolge ihrer Bedeutung dargestellt. Einzelheiten zur Dosierung und Anwendung in der Behandlung von Schizophrenien sowie den Effektstärken und Nebenwirkungen finden sich in ➤ (➤ , ➤ und ➤ ).

Clozapin Wegen der Auslösung von tödlich verlaufenden Agranulozytosen wurde das in den 1970er-Jahren entwickelte Clozapin in einigen Ländern vorübergehend wieder vom Markt genommen, ist aber seit 1979 in Deutschland unter besonderen Auflagen und kontrollierten Bedingungen wieder für die Behandlung von therapieresistenten Schizophrenien sowie psychotischen Symptomen bei Morbus Parkinson zugelassen. Es stellt das Antipsychotikum mit der besten Wirksamkeit in der Behandlung von Schizophrenien dar und ist wahrscheinlich auch das einzige Medikament, das in seiner Wirkstärke anderen Antipsychotika überlegen ist. Es bindet nur schwach an D 2 -Rezeptoren und entfaltet daher sehr selten extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen (➤ ). Clozapin wird hauptsächlich über CYP1A2, aber auch CYP2C19 und CYP3A4 verstoffwechselt (Medikamenteninteraktionen ➤ ). Es darf wegen des erhöhten Agranulozytoserisikos nur bei Therapieresistenz oder Unverträglichkeit von mindestens zwei Antipsychotika, nach schriftlicher Aufklärung und unter regelmäßigen Blutbildkontrollen (➤ ) eingesetzt werden.

Box 3.1 Blutbildkontrollen bei Behandlung mit Clozapin • Vor Beginn der Behandlung normales Differenzialblutbild und > 3.500 / μl Leukozyten • In den ersten 18 Wochen der Behandlung wöchentliche Blutbildkontrollen, danach mindestens 1 × im Monat; nach Absetzen Kontrolle über weitere 4 Wochen: – 2 × wöchentlich Differenzialblutbild, wenn Leukozyten um mindestens 3.000 / μl abfallen oder die Leukozytenzahl 3.000–3.500 / μl beträgt – Sofort absetzen, wenn Leukozyten < 3.000 / μl und / oder neutrophile Granulozyten < 1.500 / μl – Absetzen empfohlen bei Eosinophilie (> 3.000 / μl) oder Thrombozytopenie (< 50.000 / μl)

Merke Eine medikamentöse Therapie mit Clozapin ist nur nach schriftlicher Einverständniserklärung des Patienten oder ggf. seines Betreuers möglich. Wichtige Kontraindikationen sind hämatologische Erkrankungen oder früher aufgetretene medikamentös bedingte Blutbildschäden, erhöhtes Krampfrisiko und schwere kardiale Erkrankungen. Nebenwirkungen Zu den Nebenwirkungen einer Therapie mit Clozapin gehören: • Leukopenie und Agranulozytose. • Sedierung, v. a. initial sehr ausgeprägt. • Vermehrter Speichelfluss; hier kann ein Therapieversuch mit 25–100 mg Pirenzepin unternommen werden. • Senkung der Krampfschwelle, v. a. bei raschem Aufdosieren und in hoher Dosis, daher regelmäßige EEG-Kontrollen. • Anticholinerge Wirkung und anticholinerges Delir: Letzteres kann insbesondere bei zu schneller Dosissteigerung auftreten. • Orthostatische Dysregulation mit Tachykardie und Hypotonie. • Gewichtszunahme (➤ ). • Temperaturerhöhung: Typischerweise ca. 10 Tage nach Therapiebeginn kann es zu Fieber kommen, das bei stabilem Differenzialblutbild ein Absetzen nicht zwingend notwendig macht. Weiterhin können allergische Hautreaktionen, Blasenentleerungsstörungen, gastrointestinale Nebenwirkungen (Obstipation) und Transaminasenanstiege auftreten. Sehr ernste Nebenwirkungen sind Myo- und Perikarditiden sowie Kardiomyopathien mit uncharakteristischem klinischem Bild und selten tödlichem Ausgang. Wöchentliche EKG-, CRP- und Troponin-Kontrollen in den ersten Wochen der Aufdosierung können die Diagnosestellung erleichtern. Agranulozytose unter Clozapin Das Agranulozytoserisiko ist unter einer Behandlung mit Clozapin besonders hoch. Es liegt bei 1–2  % mit einem Häufigkeitsgipfel in der 6. bis 14. Behandlungswoche.

Merke Clozapin hat ein Agranulozytoserisiko von 1–2 %.

Vor der Behandlung müssen die Patienten daher darüber aufgeklärt werden, dass sie bei Zeichen einer Infektion sofort einen Arzt aufsuchen müssen, damit eine Granulozytopenie (< 1.500 Granulozyten / μl) bzw. eine Agranulozytose (< 500 Granulozyten / μl) als Ursache des Infekts ausgeschlossen werden kann. Bei Agranulozytosen werden die Patienten einerseits isoliert, um sie vor Krankheitserregern zu schützen, andererseits kann eine Behandlung mit dem Granulozyten-Kolonie-stimulierenden Faktor (G-CSF) durchgeführt werden (300 μg s. c. / d). G-CSF ist ein gentechnologisch hergestellter Wachstumsfaktor, der 1991 für die Behandlung der Neutropenie im Rahmen einer Behandlung mit Zytostatika zugelassen wurde. Ein frühzeitiger Einsatz von G-CSF kann die Dauer einer durch Clozapin ausgelösten Agranulozytose verkürzen und dadurch die Gefahr schwerer Komplikationen durch Infektionen vermindern. Eine vorausgegangene Blutbildschädigung stellt i. d. R. eine Kontraindikation für die erneute Behandlung mit Clozapin dar.

Weitere Substanzen Amisulprid Zugelassen zur Behandlung von akuten und chronischen Schizophrenien mit Positiv- und Negativsymptomatik. Es blockiert fast ausschließlich D 2 -Rezeptoren (➤ ), reichert sich aber v.  a. im mesolimbischen (antipsychotische Wirkung) und tuberoinfundibulären (Prolaktinerhöhung) und weniger im nigrostriatalen System an, sodass extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen relativ schwach ausgeprägt sind. Pharmakokinetische Interaktionen sind nicht bekannt, da es rein renal eliminiert wird. Risperidon Zugelassen zur Behandlung von Schizophrenien, mäßigen bis schweren Manien bei bipolarer Störung, Aggressionen im Rahmen der Alzheimer-Demenz sowie von Verhaltensstörungen bei Kindern und Jugendlichen mit mentaler Retardierung. Es blockiert v.  a. 5-HT 2 -, D 2 - und α 1 -Rezeptoren und wird über CYP2D6 zu 9-Hydroxy-Risperidon (Paliperidon) metabolisiert. Da für dieses Abbauprodukt (Scheininnovation) keine überlegene Wirksamkeit nachgewiesen werden konnte, ist es nicht mehr erstattungsfähig. Als Depotpräparat steht Risperdal® Consta® zur Verfügung (➤ zu Depots in ➤ ). Hier werden wirksame Plasmakonzentrationen erst 3 Wochen nach der 1. Injektion erreicht, sodass die orale Medikation mindestens für diesen Zeitraum weitergegeben werden muss. Seit 2011 ist Paliperidonpalmitat als Xeplion® als 1-Monats-Depot auf dem Markt, das gegenüber Risperdal® Consta® Vorteile hat: längeres Applikationsintervall, größere Dosierungsbreite, keine Notwendigkeit einer gekühlten Aufbewahrung, Möglichkeit der Direktumstellung von der oralen Medikation. Patienten, die stabil auf Xeplion® eingestellt sind, können seit 2016 auch auf das 3-Monats-Depot Trevicta® umgestellt werden. Olanzapin Zugelassen zur Behandlung und Rezidivprophylaxe sowohl der Schizophrenie als auch mäßiger bis schwerer Manien bei bipolarer Störung. Es blockiert neben 5-HT 2 - und D 1–5 -Rezeptoren auch m-ACh, α 1 - und H 1 -Rezeptoren (➤ ). Olanzapin ist auch als i. m. Präparat zur Akuttherapie und als Olanzapinpamoat (ZypAdhera®) zur Depotbehandlung verfügbar. Ein Nachteil bei der Anwendung von ZypAdhera® ist, dass alle Patienten nach Injektion für mindestens 3 h auf Anzeichen einer Olanzapin-Überdosierung (Postinjektionssyndrom) überwacht werden müssen. Vorteile von Olanzapin liegen in der Sedierung und dem geringen Risiko für extrapyramidale Nebenwirkungen. Nachteile sind die Gefahr eines metabolischen Syndroms inkl. Diabetes mellitus und die z. T. erhebliche Gewichtszunahme, weshalb es trotz guter Wirksamkeit und der häufig erwünschten Sedierung in der Akuttherapie kein Mittel der 1. Wahl ist. Nicht selten nehmen Patienten innerhalb von 1 Jahr bis zu 30 kg Gewicht zu (➤ ). Quetiapin Zugelassen zur Behandlung der Schizophrenie sowie mäßiger bis schwerer Manien und schwerer depressiver Episoden bei bipolarer Störung (einschl. deren Rezidivprophylaxe). Es blockiert v. a. H 1 -Rezeptoren, schwächer 5-HT 1, 2 -, D 1–3 - und α 1 -Rezeptoren (➤ ). Die Retardform (Seroquel® Prolong) ermöglicht eine Einmalgabe. Vorteile liegen in der Sedierung und dem geringen Risiko für extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen und Prolaktinanstieg, Nachteile in der Gefahr eines metabolischen Syndroms und deutlicher Gewichtszunahme. Aripiprazol Zugelassen zur Behandlung von Schizophrenien (ab 15. Lj.) und zur Behandlung von mäßigen bis schweren Manien (ab 13. Lj.) und deren Rezidivprophylaxe. Es ist ein D 2 -Rezeptor-Antagonist mit intrinsischer D 2 -agonistischer Wirkung (partieller Agonist) sowie ein partieller Agonist an 5-HT 1a -Rezeptoren (➤ ). Durch den kombinierten Wirkmechanismus erhofft man sich eine gute Wirksamkeit auf die durch einen Überschuss von Dopamin entstehende psychotische Symptomatik sowie auf die durch einen Dopaminmangel entstehende Negativsymptomatik. Bis auf eine in bis zu 10 % der Fälle auftretende Akathisie ist die Substanz i. d. R. gut verträglich und führt auch selten zu Hyperprolaktinämie, QT-Zeit-Verlängerung, Sedierung und Gewichtszunahme (➤ ). Seit 2014 steht Aripiprazol als Abilify Maintena® auch zur Erhaltungstherapie als Depot zur Verfügung (➤ in ➤ ). Cariprazin Cariprazin ist ein seit 2018 in Deutschland verfügbarer partieller Dopamin-D 3 - und weniger starker -D 2 -Rezeptor-Agonist sowie 5-HT 1 A -Rezeptor-Agonist, 5-HT 2 A -Rezeptor-Antagonist und Histamin-H 1 -Rezeptor-Antagonist. Daher sind die häufigsten Nebenwirkungen Akathisie und EPMS, und es wirkt sedierend. Es wird v. a. über CYP3A4 und in geringerem Maße über CYP2D6 metabolisiert und hat eine sehr lange HWZ von 2–4 Tagen. Der aktive Metabolit hat eine HWZ von bis zu 3 Wochen. Es gibt Hinweise auf einen Zusatznutzen gegenüber anderen Antipsychotika bei Negativsymptomatik. Ziprasidon Zugelassen zur Behandlung der Schizophrenie (auch bei 10- bis 17-Jährigen) sowie leichten bis mäßigen manischen und gemischten Episoden bei bipolaren Störungen (aber nicht zu deren Rezidivprophylaxe). Es blockiert in erster Linie 5-HT 2a/c -Rezeptoren sowie mittelstark D 2 - und H 1 -Rezeptoren (➤ ). Es führt kaum zu Gewichtszunahme, hat aber ein relativ hohes Risiko für QT c -Intervall-Verlängerungen. Sertindol Zugelassen zur Behandlung der Schizophrenie. Es wurde im Jahr 2006 wieder eingeführt, nachdem es wegen kardiovaskulärer Nebenwirkungen (v. a. QT-ZeitVerlängerungen) vom Markt genommen worden war. Es darf unter regelmäßigen EKG-Kontrollen nur bei Patienten eingesetzt werden, die ein anderes Antipsychotikum nicht vertragen haben oder therapieresistent sind. Der Einsatz sollte wegen der Sicherheitsbedenken auf Ausnahmen beschränkt werden. Asenapin Zugelassen seit 2011 zur Behandlung mäßiger bis schwerer manischer Episoden bei bipolarer Störung. Es blockiert D 2 - und 5-HT 2a -Rezeptoren. Loxapin Das Präparat ist in den USA schon lange in oraler Form (bis 50  mg  /  d) auf dem Markt. In Deutschland wurde es 2013 nur als (erstes) inhalatives Antipsychotikum zur Kontrolle leichter bis mittelschwerer Agitiertheit bei erwachsenen Patienten mit Schizophrenie oder bipolarer Störung zugelassen. Wegen der Gefahr von Bronchospasmen darf es nur im Krankenhausumfeld und unter Bereithaltung eines Sympathomimetikums verabreicht werden. Es blockiert D 2 - und 5-HT 2 A -Rezeptoren und hat anticholinerge, antihistaminerge und adrenerge Nebenwirkungen. Die Einmalgabe kann ggf. nach 2 h wiederholt werden. Die Anwendung sollte auf Ausnahmefälle beschränkt werden.

3.2.6. Anxiolytika und Hypnotika Definition Als Anxiolytika bezeichnet man Substanzen, die angstlösend wirken, als Hypnotika (Schlafmittel) alle Pharmaka, die Schlaf erzeugen. Bei dieser Definition ist die Gruppe der Hypnotika von der Gruppe der Anxiolytika nicht eindeutig abgrenzbar, da Anxiolytika wie z. B. die Benzodiazepine nicht nur anxiolytisch, sondern auch sedierend, hypnotisch und narkotisch wirken können. Als Hypnotika sollte man nur die Medikamente bezeichnen, die vornehmlich zur Therapie von Schlafstörungen oder in der Anästhesie zur Prämedikation bzw. Narkoseeinleitung verwendet werden. Früher hat man für die Medikamentengruppe der Anxiolytika und Hypnotika auch synonym die Begriffe „Sedativa“, „Tranquilizer“ oder „Ataraktika“ verwendet.

Merke Unter den Medikamenten mit Missbrauchs- und Abhängigkeitspotenzial kommt den Anxiolytika und Hypnotika die größte Bedeutung zu (➤ ).

Klassifikation Folgende Substanzgruppen werden vornehmlich zur Anxiolyse eingesetzt: • Benzodiazepine • Buspiron • Opipramol • Pregabalin • Hydroxyzin Folgende Substanzgruppen kommen insbesondere zur Behandlung von Schlafstörungen zum Einsatz: • Benzodiazepine und „Non-Benzodiazepin-Hypnotika“ („Z-Substanzen“) • Antihistaminika wie z. B. Diphenhydramin • Pflanzliche Produkte Darüber hinaus werden auch die anxiolytischen bzw. sedierenden Eigenschaften von Antidepressiva (➤ ), Antipsychotika (➤ ) und Betablockern genutzt.

Benzodiazepine Die Benzodiazepine stellen die wichtigste Gruppe der Anxiolytika und Hypnotika dar.

Pharmakologische Wirkungen und therapeutische Anwendung Benzodiazepine wirken (➤ ) • anxiolytisch und affektiv entspannend, • sedierend und schlafanbahnend (hypnotisch), • muskelrelaxierend, • antikonvulsiv.

Abb. 3.13

Wirkprofil verschiedener Benzodiazepine im Vergleich [L141]

Aus diesen Eigenschaften ergeben sich auch die therapeutischen Einsatzbereiche: • In der Psychiatrie und Psychotherapie werden Benzodiazepine zur Akutbehandlung von Angst- und Unruhezuständen eingesetzt. Beispiele sind: – Akutbehandlung von Panikattacken – Zusatzmedikation zur antidepressiven Therapie bei schwer ängstlich-agitierten oder suizidalen depressiven Patienten – Behandlung schwerer Angst- und Erregungszustände, z. B. im Rahmen einer Schizophrenie oder Manie – Akutbehandlung des Stupors und Mutismus – Kurzzeitbehandlung von Schlafstörungen • In der Neurologie werden Benzodiazepine (z. B. Clonazepam oder Diazepam) zur antikonvulsiven Therapie eingesetzt. Die Zulassung des Muskelrelaxans Tetrazepam ruht seit 2013, nachdem schwere Hautreaktionen vermehrt beobachtet worden waren. • In der Anästhesie kommen Benzodiazepine zur Sedierung in Notfallsituationen sowie zur Prämedikation und Narkoseeinleitung zum Einsatz, v. a. Diazepam und Midazolam.

Klinik Benzodiazepine werden z.  B. bei Schlafstörungen oder Unruhezuständen oft leichtfertig verordnet, was bzgl. des hohen Abhängigkeitspotenzials problematisch ist (➤ ). Grundsätzlich sollten sie nur „so lange wie nötig und so kurz wie möglich“ angewendet werden. Es empfiehlt sich eine Gabe für maximal 4 Wochen.

Grundsätzlich sollten besonders bei leichten Ängsten und Schlafstörungen psychotherapeutische  /  schlafhygienische Maßnahmen bzw. Medikamente im Vordergrund der Therapie stehen, die keine Abhängigkeit erzeugen, z. B. pflanzliche Präparate, sedierende Antidepressiva oder niederpotente Antipsychotika. Wenn allerdings eine Verordnung von Benzodiazepinen unumgänglich ist, sollte die Einnahme immer zeitlich begrenzt und ärztlich streng überwacht werden, um einer Abhängigkeitsentwicklung entgegenzuwirken.

Klassifikation und Substanzen Benzodiazepine lassen sich nach strukturchemischen Gesichtspunkten und nach der Halbwertszeit (HWZ) in verschiedene Gruppen einteilen: • Einteilung nach der Struktur: Nach ihrer chemischen Struktur lassen sich vier Untergruppen unterscheiden: – 1,4-Benzodiazepine, z. B. Diazepam, Lorazepam und Oxazepam) – 1,5-Benzodiazepine, z. B. Clobazam (nicht mehr auf dem Markt)

– Imidazol-Benzodiazepine, z. B. Midazolam – Triazolo-Benzodiazepine, z. B. Alprazolam • Einteilung nach der Halbwertszeit: ➤ gibt einen Überblick über Benzodiazepine mit unterschiedlich langer HWZ. Besonders bei der Verwendung von Benzodiazepinen mit langer und mittellanger HWZ kann es u. U. am Tag nach der abendlichen Einnahme zu Hangover-Effekten mit verstärkter Tagesmüdigkeit, Einschränkung der kognitiven Leistungsfähigkeit und damit auch der Verkehrstauglichkeit kommen. Außerdem kumulieren diese Substanzen eher. Bei sehr kurz wirkenden Benzodiazepinen wie z. B. dem entbehrlichen Triazolam besteht die Gefahr, dass bei Einmalgabe zur Nacht am Morgen erhöhte Ängstlichkeit und Unruhe (Rebound-Symptomatik) auftreten können.

Tab. 3.18

Benzodiazepine: Überblick über die Einzelsubstanzen

Substanz

Dosierung

Äquivalenzdosis Metabolisierung zu 10 mg Valium

Beurteilung

Benzodiazepine, die als Anxiolytika eingesetzt werden

Alprazolam

3 × 0,25–0,5 (max. 4) mg

1 (0,5) mg

HWZ 12–15 h; relativ viele Interaktionen

wirksames Anxiolytikum; auf Interaktionen achten

Bromazepam

3–6 mg (max. 12– 18) in 2–4 ED

6 mg

HWZ 15–35 h

wirksames Anxiolytikum

Chlordiazepoxid in ED von max. 25  mg bis max. 62,5  mg

20 (25) mg

sehr lang wirksame Metaboliten, daher hohe Kumulationsgefahr

nicht empfehlenswert

Diazepam

2–10 (max. 40) mg

10 mg

Hangover-Effekte und Kumulationsgefahr durch lang wirksame Metaboliten

sicheres Anxiolytikum mit gleichzeitig guten sedierenden Eigenschaften; Kumulationsgefahr

Lorazepam

0,25–5 mg in 2–4 ED (max. 7,5 mg)

2 (1) mg

keine Kumulationsgefahr, HWZ 12– 16 h

hochwirksames Anxiolytikum mit Stupor- / Mutismuslösender Wirkung; möglicherweise höheres Abhängigkeitsrisiko

Oxazepam

10–60 mg in 2–4 Einzeldosen (max. 150 mg)

30 (20–40) mg

HWZ 4–15 h, keine aktiven Metaboliten

relativ sicheres Anxiolytikum

Benzodiazepine, die als Hypnotika eingesetzt werden

Brotizolam

0,125–0,25 mg

0,5 mg

kurze HWZ 4–7 h

wirksames Hypnotikum, keine Kumulationsneigung

Flunitrazepam

0,5–2 mg (max. 4  mg)

0,5(1) mg

zahlreiche Metaboliten mit HWZ 20– 30 h

Einsatz als Hypnotikum wegen hohen Risikos von Hangover-Effekten und Kumulationsgefahr nur in Ausnahmefällen

Flurazepam

15–30 (max. 60) mg

30 (15–30) mg

Kumulationsgefahr und HangoverEffekte wegen sehr lang wirksamer Metaboliten

hohes Abhängigkeitsrisiko; Einsatz als Hypnotikum nur bei schwersten Schlafstörungen

Lormetazepam

0,5–1 (max. 2) mg

1 mg

relativ kurze HWZ von 8–14 h; keine klinisch relevanten Metaboliten

relativ sicheres Hypnotikum; kaum Kumulationsneigung; Mittel der 2. Wahl bei Schlafstörungen

Nitrazepam

2,5–5 (max. 10) mg

5 mg

HWZ 18–30 h; Kumulationsgefahr

hohes Abhängigkeitsrisiko; Einsatz nur in Ausnahmefällen

Temazepam

10–40 mg

20 mg

HWZ 5–13 h; kaum Kumulationsgefahr

wirksames Hypnotikum bei Ein- und Durchschlafstörungen ohne Kumulationsneigung

ED = Einzeldosen

Diazepam Diazepam wird schnell resorbiert und hat bei Einmalgabe maximale Plasmaspiegel nach 30–90  min. Aufgrund des hohen Verteilungsvolumens hat es bei Einmaldosierung nur eine kurz dauernde Wirkung. Bei Dauermedikation beträgt die HWZ 24–48  h; aufgrund wirksamer Metaboliten wie Nordazepam und Oxazepam besteht Kumulationsgefahr. Diazepam wird zur Behandlung von Angst- und Erregungszuständen, beim Alkoholentzugssyndrom sowie als Hypnotikum eingesetzt, wobei bei Letzterem Hangover-Effekte aufgrund der langen HWZ störend sind. Die Dosierung ist ➤ zu entnehmen. Die i. v. Gabe muss langsam erfolgen, da schnelle Injektion zu Atemdepression führen kann. Lorazepam Lorazepam erreicht nach rascher und vollständiger Resorption nach 1–2 h maximale Spiegel und hat eine HWZ von 12–16 h. Da keine aktiven Metaboliten entstehen, besteht keine Kumulationsgefahr. Lorazepam ist auch in Form lyophilisierter Plättchen verfügbar. Im Mund lösen sich die Plättchen in Sekunden auf, was bei Noncompliance das Zurückhalten der Tablette im Mund verhindert. Die Resorption ist aber nicht schneller als bei oraler Gabe. Lorazepam wird bei Angst- und Erregungszuständen im Rahmen primärer Angststörungen, aber auch affektiver und psychotischer Erkrankungen und zur Lösung von Stupor und Mutismus gegeben. Die Dosierung ist ➤ zu entnehmen. Das Abhängigkeitsrisiko ist möglicherweise höher als bei anderen Benzodiazepinen.

Wirkmechanismen Benzodiazepine verstärken die hemmende Funktion GABAerger Neurone durch Interaktion mit spezifischen Benzodiazepin-Rezeptoren (Omega-Rezeptoren) auf der neuronalen Zellmembran (➤ ). Durch Bindung an den Rezeptor wird die Bindungsfähigkeit von GABA an GABA A -Rezeptoren erhöht, wodurch es infolge eines vermehrten Chloridioneneinstroms zu einer Hyperpolarisation und damit Mindererregbarkeit der Nervenzellen kommt. Im Gegensatz zu den Barbituraten wirken Benzodiazepine auch nicht in hohen Dosen als direkte Agonisten am GABA A -Rezeptor, was ihre hohe Anwendungs- und Intoxikationssicherheit erklärt. Aufgrund dieser Überlegenheit haben sie die Barbiturate in der Psychiatrie völlig verdrängt.

Abb. 3.14

Angriffspunkte von Benzodiazepinen und Barbituraten am GABAergen System [L141]

Durch die Gabe des Benzodiazepin-Rezeptor-Antagonisten Flumazenil können die Effekte von Benzodiazepinen aufgehoben werden, da die Benzodiazepine aus ihren Bindungsstellen verdrängt werden. Flumazenil wird daher insbesondere zur Therapie der Benzodiazepin-Intoxikation eingesetzt.

Pharmakokinetik und Wechselwirkungen Die Pharmakokinetik der Benzodiazepine wird bei guter Absorption im Magen-Darm-Trakt im Wesentlichen durch die je nach Substanz sehr unterschiedliche Metabolisierung bestimmt. In der Leber läuft die Metabolisierung in zwei Schritten ab: • Oxidative Demethylierung bzw. Dealkylierung und Hydroxylierung • Konjugation mit Glucuronsäure Die metabolisierten Substanzen werden dann über die Nieren ausgeschieden. Man muss beachten, dass die Schritte der Demethylierung und Hydroxylierung langsam ablaufen und meist zur Bildung pharmakologisch wirksamer Metaboliten führen, die ihrerseits wieder eine lange HWZ besitzen und für Kumulationseffekte verantwortlich sein können (➤ ). Die Prozesse der Demethylierung und Hydroxylierung in der Leber zeigen im Gegensatz zur Glucuronidierung eine deutliche Abhängigkeit von der Leberfunktion und dem Alter. Daher kann bei alten Patienten und Patienten mit Leberfunktionsstörungen die HWZ von Diazepam deutlich verlängert und somit die Kumulationsgefahr erhöht sein, während die Verstoffwechslung von Lorazepam und Oxazepam nicht beeinflusst wird. Eine renale Insuffizienz hat normalerweise keinen Einfluss auf die Pharmakokinetik der Benzodiazepine. Durch Hemmung des oxidativen Abbaus durch CYP450-Isoenzyme der Leber können die Plasmaspiegel einiger Benzodiazepine ansteigen. Folgende Pharmaka kommen in Betracht: Cimetidin, Propranolol, Östrogene, Isoniazid und SSRIs. Durch Enzyminduktion durch z. B. Carbamazepin dagegen können die Plasmaspiegel gesenkt werden. Dies trifft allerdings nicht für die Benzodiazepine zu, die nicht oxidiert, sondern primär glucuronidiert werden (z.  B. Lorazepam und Oxazepam). Die einmalige Verabreichung von Benzodiazepinen weist gegenüber der Daueranwendung einen wichtigen pharmakologischen Unterschied auf: Bei einmaliger Gabe wird die Dauer der Wirkung nicht durch die HWZ, sondern durch das Ausmaß der Verteilung im Organismus bestimmt. Daher hat Diazepam trotz langer HWZ wegen seiner ausgeprägten Verteilung in lipidhaltigen peripheren Geweben bei einmaliger Gabe nur eine kurze Wirkdauer, während Lorazepam und Oxazepam trotz kurzer HWZ, aber schlechter Verteilung relativ lange wirken. Nach Aufdosieren und Erreichen von Steady-State-Bedingungen (nach 4 HWZ) stellt die Halbwertszeit ein geeignetes Maß für die Dauer bis zum Abklingen der Wirkung dar.

Nebenwirkungen Benzodiazepine zeichnen sich durch sehr gute Verträglichkeit und eine sehr große therapeutische Breite aus, sodass auch eine Überdosierung i. d. R. nicht lebensgefährlich ist. Aus diesem Grund sind auch vor und während der Therapie keine routinemäßigen Labor-, EEG- oder EKG-Untersuchungen notwendig. Bei Überdosierung kann die zentral dämpfende Wirkung der Benzodiazepine mit Flumazenil antagonisiert werden. An unerwünschten Nebenwirkungen treten besonders zu Beginn Müdigkeit, selten Mundtrockenheit, Einschränkung der Konzentrationsfähigkeit und Aufmerksamkeit sowie eine Verlangsamung der Reaktionszeit ein, wodurch die Fahrtüchtigkeit herabgesetzt wird. In höherer Dosierung kann es zu Dysphorie, Dysarthrie, Ataxie und einer anterograden Amnesie kommen. Die muskelrelaxierende Wirkung kann v. a. bei älteren Menschen zu vermehrten Stürzen führen. Auch Appetitzunahme, Menstruationsbeschwerden und Abnahme der sexuellen Potenz wurden beobachtet. Bei hohen Dosen können v. a. bei älteren Menschen Paradoxphänomene auftreten, die sich in Agitiertheit, Erregungszuständen, Schlaflosigkeit und Euphorie äußern. B e i sehr schneller i. v. Applikation (z.  B. von Diazepam) kann es zu Blutdruckabfall u n d Atemdepression, in seltenen Fällen sogar zum Kreislaufstillstand kommen. Außerdem kann i. v. Applikation zu lokalen Gefäßirritationen bis hin zu Thrombophlebitiden führen.

Kontraindikationen und Intoxikationen Benzodiazepine sind kontraindiziert bei bekannter Benzodiazepin-Überempfindlichkeit, bei Myasthenia gravis, beim akuten Engwinkelglaukom und bei einer akuten Vergiftung durch Alkohol, Opioide, Schlafmittel oder Psychopharmaka.

Abhängigkeitsentwicklung

Merke Die Entwicklung einer psychischen und physischen Abhängigkeit stellt die größte Gefahr der Benzodiazepine dar.

Klinik Richtlinien zur Therapie mit Benzodiazepinen • Strenge Indikationsstellung und regelmäßige Überprüfung der Indikation. • Verordnung i. d. R. nicht länger als 2–4 Wochen. • Verwendung der niedrigstmöglichen Dosierung – die anxiolytische Wirkung tritt i. d. R. bei niedrigeren Dosen ein als die sedative. • Keine Benzodiazepine bei abhängigkeitsgefährdeten Patienten; hier sollten niederpotente Antipsychotika, Antihistaminika wie Promethazin oder Antidepressiva bevorzugt werden, die keine Abhängigkeit erzeugen.

Hauptkennzeichen der Abhängigkeit sind das Verlangen nach der Substanz („Craving“), Toleranzentwicklung (v.  a. gegenüber der sedierenden, muskelrelaxierenden und antikonvulsiven Wirkungskomponente, selten aber gegenüber der anxiolytischen Wirkung) und Entzugssymptome. Falls Benzodiazepine nach längerer Gabe abrupt abgesetzt werden, kommt es zu Entzugssyndromen, die je nach HWZ der Substanz 2–10 Tage nach Absetzen der Medikation beginnen. Entzugssymptome sind unterschiedlich stark ausgeprägt: • Meist leicht: innere Unruhe, Schlaflosigkeit und Angst, Dysphorie und erhöhte Irritabilität sowie Tremor, Tachykardie, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen • Schwer, in 20 % der Fälle: paranoid-halluzinatorische Syndrome, Verwirrtheitszustände und Delire, Krampfanfälle, aber auch einfache Wahrnehmungsveränderungen Benzodiazepin-Entzugssyndrome lassen sich durch eine schrittweise Dosisreduktion über einen Zeitraum von mindestens 4 Wochen vermeiden. Jede Woche ist die Dosis um maximal ein Viertel der vorherigen Dosis zu reduzieren, in den letzten Wochen besonders vorsichtig (fraktionierter Entzug). Nach Entzug sind erneut auftretende Angstsymptome oft nicht von Entzugserscheinungen zu unterscheiden. Dies gilt v.  a. für die sog. „low-dose dependency“. Hierbei braucht der Patient die Dosis zwar nicht zu steigern, er kann jedoch auf eine bestimmte niedrige Dosis nicht verzichten. Bei Absetzen dieser üblichen, therapeutisch verordneten Dosen, die über einen langen Zeitraum eingenommen wurden, kommt es zu Entzugssymptomen. Sie nehmen dann nach Absetzen kontinuierlich zu und können über viele Wochen fluktuieren, sodass sie von primär wieder auftretenden Angstsymptomen nicht sicher zu unterscheiden sind.

„Non-Benzodiazepin-Hypnotika“ („Z-Substanzen“) ➤ stellt die Substanzen mit Dosis, HWZ und Indikationen dar. Sie wirken pharmakologisch ähnlich wie die Benzodiazepine, unterscheiden sich aber strukturell von ihnen.

Tab. 3.19

„Non-Benzodiazepin-Hypnotika“ und ihre Zeit bis zu maximalen Plasmaspiegeln sowie HWZ

Substanz

Dosis [mg]

max. Plasmaspiegel [h]

HWZ [h]

Indikation

Zopiclon

3,75–7,5

1,5–2

2–6

Ein- und Durchschlafstörungen

Zolpidem

5–10, max. 20

2

1,5–2,5

aufgrund kurzer HWZ nur bei Einschlafstörungen

Zaleplon

5–10

1

1

wegen max. Wirkdauer von 4 h nur bei Einschlafstörungen

Diese Substanzen haben im Vergleich zu manchen Benzodiazepinen keine Hangover-Effekte und sollen beim Absetzen weniger Rebound-Phänomene verursachen. Aus Letzterem wurde auf ein geringeres Abhängigkeitspotenzial geschlossen. Abhängigkeitsentwicklungen sind aber insbesondere bei Zopiclon häufiger als früher angenommen, sodass auch diese Substanzen nur kurzfristig und insgesamt zurückhaltend eingesetzt werden sollten.

Andere Anxiolytika Buspiron Buspiron ist ein kompletter Agonist an präsynaptischen 5-HT 1a -Autorezeptoren, wodurch er inhibierend auf die Ausschüttung von Serotonin wirkt. Zusätzlich wirkt er postsynaptisch als partieller Agonist an denselben Rezeptoren mit direktem serotonergem Effekt. Buspiron wirkt anxiolytisch, ohne gleichzeitig zu sedieren oder eine muskelrelaxierende Wirkung zu entfalten und ist zur „symptomatischen Behandlung von Angstzuständen“ zugelassen. Es besitzt kein Abhängigkeitspotenzial. Aufgrund der langen Wirklatenz (14 Tage) ist es für die Akutbehandlung von Angstzuständen nicht geeignet. Die Dosierung erfolgt einschleichend auf eine Erhaltungsdosis von 15–30 mg / d (Höchstdosis 60 mg, Dosisverteilung auf 3–4 Einzelgaben). Opipramol Vor allem im Niedergelassenenbereich ist Opipramol eines der am häufigsten verordneten Psychopharmaka. Es wirkt über eine Bindung an Sigma-Rezeptoren modulierend auf das NMDA-System, blockiert H 1 - und 5-HT 2 a -Rezeptoren, wirkt nur schwach anticholinerg und ist insgesamt gut verträglich. Obwohl Opipramol mit den TZA strukturell verwandt ist, bewirkt es keine Wiederaufnahmehemmung von Monoaminen. Es wird in einer Dosis von 50–200 mg in 1–3  Einzelgaben gegeben und ist für die Behandlung von generalisierten Angststörungen und somatoformen Störungen zugelassen. Der anxiolytische Effekt ist stärker ausgeprägt als der antidepressive. Pregabalin Dieses Antikonvulsivum ist außer bei Epilepsien und neuropathischen Schmerzen auch für die generalisierte Angststörung zugelassen. Es ist ein GABAAnalogon, das nicht aktiv am GABA-Rezeptor wirkt, sondern an eine Untereinheit von spannungsabhängigen Kalziumkanälen bindet und so die Freisetzung von Monoaminen aus übererregten Neuronen modulieren soll. Es wird praktisch nicht in der Leber metabolisiert (keine Interaktionen!) und weitgehend unverändert renal ausgeschieden (Dosisreduktion bei eingeschränkter Nierenfunktion). Die Tagesdosis von 150–600  mg wird in 2–3  ED verabreicht. Abhängigkeitsentwicklungen sind beschrieben worden, sodass es zurückhaltend eingesetzt werden sollte. Nebenwirkungen sind häufig. Dazu gehören z.  B. Benommenheit, Schläfrigkeit, Schwindel, Gangstörungen, Tremor, Obstipation, Mundtrockenheit, Gewichtszunahme, verringerte Libido und erektile Dysfunktionen. Hydroxyzin Dieses Antihistaminikum wirkt anxiolytisch und über eine Blockade von H 1 -Rezeptoren sedierend. Wegen antiadrenerger und anticholinerger Nebenwirkungen ist es bei der Behandlung von Angst- und Schlafstörungen nur Mittel der 2. Wahl. β-Rezeptoren-Blocker Betablocker kommen vorwiegend bei der Behandlung von Ängsten zur Anwendung, die mit ausgeprägten körperlichen Symptomen einhergehen oder situationsabhängig sind, z.  B. Examensangst oder „Lampenfieber“. Durch die Verminderung somatischer Angstsymptome in der Peripherie sollen hier sekundär auch psychische Angstsymptome reduziert werden. Dosierung: z.  B. 10–40  mg Propranolol. Betablocker führen nicht zu einer Abhängigkeitsentwicklung. Silexan

Dieses Lavendelöl-Präparat ist zur Behandlung von Unruhezuständen und ängstlicher Verstimmung zugelassen. In einer Dosis von 80 oder 160 mg ist es sehr gut verträglich; es ist frei von pharmakokinetischen Interaktionen und sediert nicht. Bei leichten Angstzuständen kann es eine Alternative sein.

Andere Hypnotika In der Behandlung von Schlafstörungen gelingt es häufig, gerade bei leicht ausgeprägten Schlafstörungen mit Verhaltensänderungen (schlafhygienische Maßnahmen, ➤ ) und pflanzlichen Präparaten (Hopfen- und Baldrianpräparate) auszukommen. Zu den frei im Handel erhältlichen Hypnotika gehören auch bestimmte Antihistaminika wie z.  B. Diphenhydramin oder Hydroxyzin, deren schlafinduzierende Wirkung gegenüber den eigentlichen Hypnotika relativ gering ist und die deshalb bei leichten Schlafstörungen indiziert sind. Hier muss allerdings mit anticholinergen Nebenwirkungen gerechnet werden (cave: anticholinerge Delire bei Überdosierung, z. B. in suizidaler Absicht). Häufig werden bei Schlafstörungen im Rahmen anderer psychiatrischer Grunderkrankungen die sedierenden Eigenschaften von Antidepressiva und Antipsychotika ausgenutzt und deren Hauptdosis auf den Abend gelegt. Häufig primär als Hypnotika eingesetzte Substanzen sind die folgenden niederpotenten Antipsychotika: • Pipamperon : wirkt über Blockade von 5-HT 2 -Rezeptoren sedierend. Dosis 20–80 mg z. N. Aufgrund fehlender anticholinerger Nebenwirkungen und geringen Interaktionspotenzials bei geriatrischen Patienten häufig eingesetzt. • Melperon : wirkt über Blockade von 5-HT 2a -Rezeptoren sedierend. Dosis 25–100 mg z. N. Trotz fehlender anticholinerger Effekte wegen eines höheren Interaktionspotenzials durch CYP2D6-Inhibition und eines erhöhten Risikos der QT-Zeit-Verlängerung bei geriatrischen Patienten weniger sicher als Pipamperon. • Promethazin : wirkt durch H 1 -Blockade gut sedierend, hat aber durch anticholinerge und antiadrenerge Wirkung ein hohes Nebenwirkungsrisiko. Daher nur Mittel der 2. Wahl. Dosierung 25–100 mg z. N. • Prothipendyl : wirkt über eine Blockade von 5-HT 2a - und H 1 -Rezeptoren sedierend. Dosierung 40–80 mg z. N. Anticholinerge und antiadrenerge Nebenwirkungen. Keine Zulassung bei Verhaltensstörungen im Rahmen von Demenzen. Melatonin ist zur kurzzeitigen Monotherapie (bis 13 Wochen) bei Patienten ab 55 Jahren mit primärer Insomnie zugelassen. Es imitiert die physiologische Melatoninfreisetzung und entfaltet schlafregulierende Effekte nach einer kontinuierlichen Einnahme von 2 mg z. N. über mindestens 3 Wochen. Die Wirkung ist vergleichsweise gering; breite klinische Erfahrungen fehlen. Chloralhydrat ist wegen vielfacher Probleme als Einschlafmittel nicht mehr zu empfehlen. Es handelt sich um ein Alkoholaldehyd-Derivat, dessen hypnotische Wirkung bei einer Dosis von 0,5–2  g einsetzt und etwa 5  h anhält. Aufgrund einer Enzyminduktion tritt nach regelmäßiger Einnahme bald ein Wirkungsverlust auf. Die therapeutische Breite ist gering, die letale Dosis liegt bei 6–10 g. Patienten mit Erkrankungen von Magen / Darm, Leber oder Herz oder unter oraler Antikoagulation dürfen Chloralhydrat nicht einnehmen. Sucht und Gewöhnung können auftreten.

3.2.7. Antidementiva Definition Als Antidementiva bezeichnet man eine heterogene Gruppe von Substanzen, die mit dem Ziel der Verbesserung von Gedächtnis, Aufmerksamkeit und Konzentrationsfähigkeit zur Behandlung von Demenzen eingesetzt werden. In der Gruppe der Antidementiva lassen sich drei Gruppen von Substanzen unterscheiden: • Acetylcholinesterase-Hemmer • der Glutamat-Modulator Memantin • „Nootropika“

Acetylcholinesterase-Hemmer Die Acetylcholinesterase-(AChE)-Hemmer Donepezil , Rivastigmin und Galantamin sind zur Behandlung der leichten bis mittelschweren Alzheimer-Demenz zugelassen, Rivastigmin auch bei leichter bis mittelschwerer Demenz bei Morbus Parkinson. Je nach klinischem Endpunkt unterscheiden sich die Effektstärken ( ➤ ). Bezüglich der Besserung der Kognition haben sie einen mittelgroßen Effekt (Effektstärke 0,5), bzgl. der Besserung der Alltagsaktivitäten und des klinischen Gesamteindrucks nur einen kleinen Effekt (0,3). Mangels wirksamerer Alternativen stellen sie in den o.  g. Indikationen dennoch Mittel der 1. Wahl dar. Wesentliche Wirksamkeitsunterschiede zwischen den drei Substanzen bestehen nicht. Da die Wirkung dosisabhängig ist, sollte immer mit der höchsten verträglichen Dosis behandelt werden (➤ ; ➤ ).

Tab. 3.20

Wirkmechanismen, therapeutische Dosis und Pharmakokinetik der Acetylcholinesterase-Hemmstoffe

Substanz

Startdosis Dosissteigerung

Erhaltungsdosis

Wirkmechanismus

Pharmakokinetik

Donepezil

5 mg

nach 4–6 Wochen auf 10 mg

10 mg / d

hemmt kompetitiv und reversibel die AChE

Metabolisierung über CYP2D6; HWZ ca. 3  Tage; Einmalgabe am Morgen ist möglich

Rivastigmin oral: 3  mg; Pflaster: 4,6 mg

oral: alle 2 Wochen um 3 mg Pflaster: nach 4  Wochen auf Erhaltungsdosis

oral: 6–12 mg / d Pflaster: 9,5 mg / d; max. Steigerung auf 13,3 mg / d bei guter Verträglichkeit und nicht ausreichender Wirkung von 9,5  mg / d nach 6  Monaten

führt durch eine pseudoirreversible Bindung mit der AChE zu einer Reduktion der AChEAktivität; zusätzlich hemmt es auch den Acetylcholinabbau durch die Butyrylcholinesterase

muss trotz kurzer Plasma-HWZ (< 2 h) nur 2 × /  d gegeben werden, da es durch eine pseudoirreversible Bindung mit AChE zu einer Reduktion der AChE-Aktivität für ca. 10 h führt; durch gleichmäßige Wirkstofffreisetzung beim Pflaster sind Nebenwirkungen wie Übelkeit deutlich reduziert

Galantamin

alle 4 Wochen um 8 mg

16–24 mg / d

ist ein ursprünglich aus Schneeglöckchen isolierter kompetitiver AChE-Hemmer; zusätzlich hat Galantamin auch einen agonistischen Effekt an nikotinergen Rezeptoren

Metabolisierung über CYP2D6 und CYP3A4; HWZ bei Lösung 6 h, sodass eine Dosisverteilung von 2 Gaben pro Tag empfohlen wird, bei Retardform nur morgens

8 mg

Wirkmechanismen und Pharmakokinetik AChE-Inhibitoren hemmen den Acetylcholinabbau und erhöhen so die Konzentration dieses Neurotransmitters im synaptischen Spalt. Der Einsatz von AChE-Hemmern in der Therapie der Alzheimer-Demenz basiert im Wesentlichen auf zwei Beobachtungen: • Die cholinerge Innervation des Kortex und des Hippokampus ist für Aufmerksamkeitsprozesse und Gedächtnisleistungen von Bedeutung.

• Neben den limbischen und paralimbischen Strukturen sind bei der Alzheimer-Demenz die neuropathologischen Veränderungen in den cholinergen Projektionskernen des basalen Vorderhirns (insb. Ncl. basalis Meynert) besonders ausgeprägt. Im Ncl. basalis Meynert findet sich ein Verlust von mehr als der Hälfte der cholinergen Nervenzellen. Damit stellt der Ausgleich dieses „cholinergen Defizits“ durch AChE-Hemmer ein auf pathogenetischen Faktoren beruhendes Behandlungsprinzip dar. Die Wirkmechanismen der drei auf dem Markt befindlichen AChE-Hemmer und ihre Pharmakokinetik sind in ➤ zusammengestellt. Nebenwirkungen und Kontraindikationen Im Wesentlichen sind die Acetylcholinesterase-Inhibitoren gut verträglich. Die häufigsten Nebenwirkungen sind Appetitlosigkeit, Durchfall, Übelkeit und Erbrechen, Schwindel, Müdigkeit, Schlafstörungen sowie Muskelkrämpfe. Durch langsame Aufdosierung und Gabe als transdermales Pflaster (Rivastigmin) können die Nebenwirkungen reduziert werden. Gelegentlich, besonders bei gleichzeitiger Gabe von Betablockern, kann es zu Bradykardien kommen (Stürze durch Synkopen!). Nur unter besonderer Vorsicht sind die AChE-Hemmer bei schwerem Asthma bronchiale, KHK, Herzrhythmusstörungen (insb. AV-Block) und aktiver Ulkuserkrankung des Magen-Darm-Trakts einzusetzen.

Glutamat-Modulatoren Die Effektstärken des Glutamat-Modulators Memantin in der Behandlung der Alzheimer-Demenz sind kleiner als die der AChE-Hemmer: Auf die Kognition liegen sie zwischen 0–0,26 und auf die Alltagsfunktionen bei 0–0,18. Eine Zulassung besteht zur Behandlung der mittelschweren und schweren AlzheimerDemenz. Bei Therapieresistenz auf AChE-Hemmer kann Memantin als Add-on-Substanz verordnet werden (➤ ).

Wirkmechanismus und Dosierung Das angenommene Wirkprinzip der Glutamat-Modulatoren ist, eine schädliche Überstimulation glutamaterger Neurone, die in der Pathogenese demenzieller Erkrankungen angenommen wird, zu reduzieren. Memantin bindet an den NMDA-Subtyp der Glutamat-Rezeptoren und blockiert dadurch den Kalziumioneneinstrom in die Nervenzelle. Die Startdosis liegt bei 5  mg am Morgen, anschließend wöchentliche Dosissteigerung um 5  mg bis zur Erhaltungsdosis von 20 mg.

Pharmakokinetik und Nebenwirkungen Bei einer HWZ von 60–100  h findet keine Metabolisierung über CYP450-Enzyme der Leber statt, die Elimination erfolgt fast ausschließlich renal. Bei höhergradiger Niereninsuffizienz muss daher eine Dosisreduktion erfolgen. Die Verträglichkeit ist relativ gut; selten wurden Halluzinationen, Verwirrtheit, Schwindel, Kopfschmerzen oder Müdigkeit sowie eine Senkung der Krampfschwelle beobachtet.

„Nootropika“ Vor der Entwicklung von AChE-Hemmern und Glutamat-Modulatoren standen zur Behandlung demenzieller Erkrankungen nur Substanzen zu Verfügung, die über unterschiedliche Wirkmechanismen einen eher schwachen Effekt auf die Verbesserung von „organisch bedingten Hirnleistungsstörungen“ hatten. Zu den postulierten Wirkmechanismen dieser Substanzen zählen z. B.: • Durchblutungsförderung durch Gefäßdilatation und Verminderung der Blutviskosität • Membranstabilisierende Effekte • Verbesserung der Glukoseverwertung • Radikalfänger • Kalziumantagonismus • Beeinflussung von Neurotransmittersystemen Für keine dieser Substanzen besteht eine hinreichende Evidenz für die Wirksamkeit bei Alzheimer-Demenz oder anderen Demenzformen, sodass die Verschreibung nicht zu empfehlen ist. Zu den Nootropika werden gerechnet: Codergocrin / Dihydroergotoxin, Ginkgo-Präparate , Nicergolin , Piracetam und Pyritinol.

3.2.8. Psychopharmaka in der Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen In der Behandlung von Abhängigkeitserkrankungen kommen in verschiedenen Phasen der Erkrankung verschiedene Klassen von Psychopharmaka zum Einsatz: • Behandlung des Alkoholentzugssyndroms: – Benzodiazepine – Clomethiazol • Entwöhnungsmittel von Alkohol: – Acamprosat – Naltrexon (Adepend®) und Nalmefen – Disulfiram • Substitutionsbehandlung der Opioidabhängigkeit: – Buprenorphin – Buprenorphin / Naloxon – Levomethadon – Methadon • Entwöhnungsmittel von Opioiden: Naltrexon (Nemexin®) • Substitutionsmittel bei Nikotinabhängigkeit: Nikotin • Entwöhnungsmittel von Nikotin: – Bupropion – Vareniclin

Medikamente in der Behandlung des Alkoholentzugssyndroms Clomethiazol Clomethiazol ist zur Behandlung des Alkoholentzugssyndroms und -delirs, bei schweren, nicht anders beherrschbaren Erregungs- und Unruhezuständen bei älteren Patienten mit organischen psychischen Störungen sowie bei nicht anders beherrschbaren Schlafstörungen bei älteren Menschen unter stationären Bedingungen zugelassen und ist beim unkomplizierten Alkoholentzugssyndroms zusammen mit den Benzodiazepinen Mittel der 1. Wahl. Wirkmechanismen Clomethiazol verstärkt die Wirkung der inhibitorischen Neurotransmitter GABA und Glycin, insbesondere am GABA A -abhängigen Chloridionenkanal. Die Vorteile von Clomethiazol liegen darin, dass es sedierend, hypnotisch sowie antikonvulsiv wirkt und in der Lage ist, die Entwicklung eines Delirs zu verhindern. Eine i. v. Applikationsform steht nicht mehr zur Verfügung. Pharmakokinetik und Interaktionen

Maximale Serumspiegel werden bei Gabe einer Kapsel nach 30 min erreicht. Die Metabolisierung erfolgt in der Leber über CYP2A6, CYP2B6 und CYP3A4, die Ausscheidung über die Nieren. Mit 3 h ist die HWZ kurz, weshalb es bei oraler Gabe gut steuerbar ist und mehrfach pro Tag verabreicht werden muss. Die HWZ verlängert sich bei Vorliegen eines Leberschadens auf bis zu 8  h. Durch die Gabe anderer sedierender Medikamente werden die sedierenden Eigenschaften von Clomethiazol verstärkt. Nebenwirkungen und Kontraindikationen Prinzipiell ist Clomethiazol gut verträglich. Sehr häufige Nebenwirkung ist eine erhöhte Speichel- und Bronchialsekretion. Häufig kommen auch Juckreiz und Hautausschläge sowie gelegentlich Schnupfengefühl und Hustenreiz vor. In höheren Dosen können schwere Nebenwirkungen wie Blutdruckabfall, Atemdepression sowie Bewusstlosigkeit auftreten. Kontraindikationen für Clomethiazol sind: • Akute Alkoholintoxikation (Beginn der Therapie, wenn der Alkoholspiegel < 1 ‰ beträgt) • Obstruktive Lungenerkrankungen

Merke Da Clomethiazol selbst ein hohes Abhängigkeitspotenzial besitzt, darf es ausschließlich stationär und für maximal 14  Tage eingesetzt werden. Da Entzugssyndrome auftreten können, muss es ausschleichend abgesetzt werden.

Clonidin Clonidin ist ein zentraler präsynaptischer α 2 -Agonist, der als Antihypertensivum eingesetzt wird, aber infolge seiner Aktivitätshemmung noradrenerger Neurone auch in der Behandlung des Opioid- und Alkoholentzugssyndroms zur Anwendung kommt. Zur Behandlung des akuten Alkoholentzugssyndroms ist es als Paracefan® zugelassen. Hier darf es allerdings nicht allein gegeben werden, da es keine antikonvulsiven und delirverhütenden Eigenschaften hat. Beim schweren Alkoholentzugssyndrom kann es i. v. verabreicht werden. Zu Details der Behandlung im Rahmen des Opioidentzugssyndroms wird auf ➤ verwiesen.

Entwöhnungsmittel von Alkohol Acamprosat Acamprosat ist zur Unterstützung der Aufrechterhaltung der Abstinenz bei alkoholabhängigen Patienten zugelassen. Da es das Verlangen nach Alkohol, das sog. Craving, reduziert, wird es auch als Anticraving-Substanz bezeichnet. Die Effektstärke (➤ ) bzgl. der Verhinderung von Rückfällen ist mit 0,2 klein. Acamprosat wirkt durch einen antagonistischen Effekt am NMDA- / Glutamat-Rezeptor (Dosierung und Effektivität ➤ ). Pharmakokinetik und Interaktionen Wirksame Acamprosat-Spiegel werden bei Gabe der vollen Tagesdosis erst nach 7  Tagen aufgebaut, weshalb früh nach der Entgiftung mit der Therapie begonnen werden sollte. Acamprosat bindet nicht an Proteine und wird im Wesentlichen unverändert über die Nieren ausgeschieden. Wesentliche Medikamenteninteraktionen sind nicht bekannt. Acamprosat kann mit Disulfiram und / oder Naltrexon kombiniert werden. Nebenwirkungen Meist wird das Medikament sehr gut vertragen, initial können aber Magen-Darm-Beschwerden (v. a. Durchfall, Übelkeit, Erbrechen) oder selten allergische Reaktionen auftreten. Eine Abhängigkeitsentwicklung ist nicht zu befürchten.

Naltrexon Naltrexon ist als Adepend® zur Reduktion des Rückfallrisikos bei Alkoholabhängigkeit und als Nemexin® zur medikamentösen Unterstützung bei der psychotherapeutisch geführten Entwöhnungsbehandlung vormals Opioidabhängiger nach erfolgter Opioidentgiftung (s. u.) zugelassen. Es wird in einer Dosis von 25–50 mg / d gegeben. Naltrexon ist ein kompetitiver μ-Opioid-Rezeptor-Antagonist ohne klinisch relevante intrinsische Wirkung. Naltrexon soll v.  a. trinkmengenreduzierend wirken, hat aber ebenso wie Acamprosat nur eine kleine Effektstärke von ca. 0,2 bei der Behandlung der Alkoholabhängigkeit. Pharmakokinetik und Interaktionen Naltrexon wird nach oraler Gabe rasch resorbiert; die Bioverfügbarkeit beträgt 20  %. Die HWZ liegt bei 4  h, für den wichtigsten aktiven Metaboliten 6βNaltrexol bei 13 h. Allerdings beträgt die Dissoziations-HWZ aus der Opioid-Rezeptor-Blockade 3–4 Tage, sodass auch eine Gabe alle 2 Tage in höherer Dosis möglich ist (z. B. montags und mittwochs je 100 mg und freitags 150 mg). Nebenwirkungen und Kontraindikationen Naltrexon wird meist gut vertragen. Häufige Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Unruhe und Angstzustände, Schlafstörungen, Übelkeit und Erbrechen sowie Gelenk- und Muskelschmerzen.

Nalmefen Nalmefen ist eine Naltrexon-Variante, die unter kontinuierlicher psychosozialer Unterstützung zur Reduktion des Alkoholkonsums bei Patienten mit Alkoholabhängigkeit zugelassen ist, deren Alkoholkonsum „sich auf einem hohen Risikoniveau befindet“ (> 60 g / d für Männer; > 40 g / d für Frauen), bei denen keine körperlichen Entzugserscheinungen vorliegen und für die keine sofortige Entgiftung erforderlich ist. Die Wirkung ist vergleichbar schwach wie bei Naltrexon (Effektstärke 0,2). Eine regelmäßige psychosoziale Begleitung ist Voraussetzung für die Verordnung.

Disulfiram Disulfiram ist zur Rückfallprophylaxe der Alkoholabhängigkeit zugelassen und nur noch über internationale Apotheken erhältlich. Aufgrund des Risikos schwerer Komplikationen ist es nur bei sozial stabilen und motivierten Patienten zu empfehlen, die nicht auf Acamprosat oder Naltrexon respondiert haben. Wirkmechanismus Disulfiram hemmt die Aldehyddehydrogenase durch wirksame Metaboliten, was bei Alkoholkonsum zu einem Anstieg des Alkoholabbauprodukts Acetaldehyd bis auf das 10-Fache führt. Bei gleichzeitigem Alkoholkonsum kommt es innerhalb von 10–30 min durch die Akkumulation von Acetaldehyd zu einer sehr unangenehmen Alkoholunverträglichkeitsreaktion (Disulfiram-Alkohol-Reaktion), die für 60–180  min anhält und noch 1–2  Wochen nach der letzten Einnahme auftreten kann. Dazu gehören Gesichtsrötung aufgrund einer Vasodilatation, Kopfschmerzen, Schwindel, Herzrasen, Übelkeit, Erbrechen, Atemnot, Blutdruckanstieg, Schwitzen und starke Angst. In Extremfällen können Atemdepression, starke Hypotonien, Arrhythmien, Krampfanfälle und Tod eintreten. Das Prinzip der Wirksamkeit von Disulfiram besteht damit in einer „Aversivtherapie“. Pharmakokinetik und Interaktionen Disulfiram wird oral in einer Dosis von 200–500 mg verabreicht. Da die Hemmung der Alkoholdehydrogenase irreversibel ist und der klinische Effekt etwa 7  Tage anhält, kann Disulfiram in der entsprechenden Dosis auch 2 × / Woche verabreicht werden. Disulfiram ist ein potenter Inhibitor der Cytochrom-P450-Isoenzyme CYP1A2 und CYP2E1, wodurch es zu vielfältigen Interaktionen kommen kann.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen An Nebenwirkungen ohne gleichzeitigen Alkoholkonsum sind Sedierung, allergische Reaktionen, Sehstörungen, sexuelle Funktionsstörungen und selten Lebertoxizität beschrieben. Disulfiram ist kontraindiziert bei akuten Intoxikationen mit Psychopharmaka, bei schweren Hepatopathien, floriden Ulzera, kardialen Vorerkrankungen, Epilepsien und psychotischen Störungen sowie bei Kombinationsbehandlungen mit verschiedenen Antibiotika, Metronidazol, MAO-Hemmern, Amitriptylin und Isoniazid.

Substitutionsbehandlung der Opioidabhängigkeit Methadon und Levomethadon Methadon ist ein μ-Opioid-Rezeptor-Agonist, der im Rahmen eines integrierten Behandlungskonzepts zur Substitutionsbehandlung bei Opioidabhängigkeit und in der Entgiftungsbehandlung eingesetzt wird. Heute kommt oft die linksdrehende Form von Methadon, Levomethadon, zum Einsatz (➤ ).

Buprenorphin Buprenorphin ist ein partieller μ-Opioid-Rezeptor-Agonist und ein κ-Opioid-Rezeptor-Antagonist, der im Rahmen medizinischer, sozialer und psychotherapeutischer Maßnahmen zur Substitutionsbehandlung bei Opioidabhängigkeit zugelassen ist und auch in der Entgiftungsbehandlung eingesetzt wird. Gegenüber Methadon hat es in der Dosierung eine relativ breite Sicherheitsspanne und eine niedrigere Rate an Komplikationen. Die Abgabe erfolgt nach den gleichen Richtlinien wie bei Levomethadon (➤ ). Bei Missbrauch durch nasale oder i. v. Applikation ist Buprenorphin/Naloxon vorzuziehen, in dem der reine Opioid-Rezeptor-Antagonist Naloxon die anfänglich euphorisierende Wirkung von Buprenorphin hemmt, was die Abhängigkeitsgefahr reduziert. Buprenorphin wird sublingual appliziert. Aufgrund der sehr langsamen Dissoziation vom Rezeptor (➤ ) kann es auch in einer entsprechend höheren Dosis alle 2–3  Tage verabreicht werden, was die Therapiesteuerung über Wochenenden und Feiertage gegenüber Levomethadon erleichtert. Klinische Anwendung und Dosierung ➤ .

Entwöhnungsmittel von Opioiden Naltrexon (Nemexin®) Naltrexon ist als Nemexin® zur medikamentösen Unterstützung bei der psychotherapeutisch geführten Entwöhnungsbehandlung vormals Opioidabhängiger nach erfolgter Opoidentgiftung zugelassen (s. o.). Da es bei aktiv Opioide konsumierenden Patienten Entzugssyndrome auslösen kann, sollte es frühestens 7– 10 Tage nach dem letzten Opioidkonsum und initial in einer Dosis von 25 mg gegeben werden, die dann – falls nach 1 h keine Entzugssyndrome auftreten – auf die übliche Tagesdosis von 50 mg gesteigert werden kann.

Substitutions- und Entwöhnungsmittel bei Nikotinabhängigkeit Nikotin Nikotin kann frei verkäuflich in verschiedenen Formen (Kaugummi, Lutschtabletten, Inhaler oder Pflaster) zur Behandlung des Nikotin-Entzugssyndroms und zur Unterstützung der Raucherentwöhnung eingesetzt werden (➤ ).

Bupropion Das Antidepressivum Bupropion (➤ ) ist als Zyban® auch zur Hilfe bei der Raucherentwöhnung in Verbindung mit unterstützenden motivierenden Maßnahmen zugelassen. Es ist verschreibungspflichtig, aber nicht erstattungsfähig. Dosierung und Anwendung ➤ .

Vareniclin Vareniclin, ein partieller Agonist an nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren, ist zur Raucherentwöhnung zugelassen. Es ist verschreibungspflichtig, aber nicht erstattungsfähig. Dosierung und Anwendung ➤ .

3.2.9. Psychostimulanzien Psychostimulanzien sind eine heterogene Gruppe von Substanzen, die antriebs-, leistungs- und konzentrationssteigernd sowie vigilanzstabilisierend wirken. Zu den Psychostimulanzien gehören Substanzen, die vornehmlich als Drogen konsumiert werden (➤ ), und Substanzen, die in verschiedenen psychiatrischen Indikationen (v. a. Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung [ADHS] und Narkolepsie) therapeutisch eingesetzt werden. Zu Letzteren gehören: • Methylphenidat • Dexamfetamin • Lisdexamfetamin • Modafinil Atomoxetin und Guanfacin werden ebenfalls zur Therapie der ADHS eingesetzt. Sie sind aber keine Psychostimulanzien, weshalb sie auch als NichtPsychostimulanzien bezeichnet werden. Zum therapeutischen Einsatz von Psychostimulanzien bei ADHS und Narkolepsie wird auf ➤ bzw. ➤ verwiesen.

Methylphenidat Methylphenidat ist im Rahmen eines Gesamtbehandlungsplans zur Behandlung der ADHS im Kindes- und Jugendalter zugelassen. Auch für die Behandlung des ADHS im Erwachsenenalter stellt es bei guter Studienlage das Mittel der 1. Wahl dar. Hier sind aktuell Medikinet® Adult und Ritalin® Adult sowie – falls bereits vor dem 18. Lj. erfolgreich verordnet – Concerta® zugelassen und erstattungsfähig (➤ ). Da Methylphenidat oft sehr langfristig gegeben werden muss, ist mindestens 1 × / Jahr ein kontrollierter Auslassversuch sinnvoll. Mit einer Effektstärke (➤ ) von ca. 0,8 gehört Methylphenidat zu den Psychopharmaka mit den größten Effektstärken. Die Effekte sind in Studien mit Kindern und bei Fremdbeurteilung am größten. Bei adultem ADHS liegen die Effektstärken je nach Metaanalyse zwischen 0,5 und 0,7. Wirkmechanismus und Dosierung Methylphenidat bewirkt durch eine Blockade des Dopamin- und Noradrenalintransporters eine Rückaufnahmehemmung von Dopamin und Noradrenalin aus dem synaptischen Spalt. Initial werden 5–10 mg gegeben, die mittlere Tagesdosis muss individuell ermittelt werden und liegt bei 0,5–1 mg / kg KG. Pharmakokinetik und Wechselwirkungen Aufgrund seiner kurzen HWZ von ca. 2 h muss Methylphenidat in nichtretardierter Form morgens und mittags eingenommen werden. Die Wirkung tritt rasch nach 15–30 min ein und erreicht ihr Maximum nach 2–3 h. Durch die Entwicklung von Retardpräparaten konnte die HWZ auf 8–12 h verlängert werden, was eine Einmalgabe am Morgen ermöglicht. Durch die Unterschiede in der Initial- und Verzögerungsdosis kann individuell das optimale Präparat ausgewählt werden (➤ ).

Tab. 3.21

Retardierte Methylphenidat-Präparate

Substanz

Dosierung

Initialdosis [ %]

Verzögerungsdosis [ %]

Wirkdauer [h]

Concerta®

1 × 18 bis max. 54 mg morgens

22

78

10–12

Equasym® ret.

1 × 10 bis max. 60 mg morgens

30

70

8–10

Medikinet® ret.

1 × 5 bis max. 60 mg morgens

50

50

8–10

Ritalin® LA

1 × 10 bis max. 60 mg morgens

50

50

8–10

Von Vorteil ist auch, dass retardierte Präparate nicht missbräuchlich parenteral appliziert werden können. Die Gefahr einer Suchtentwicklung ist aufgrund der langsamen Wirkstofffreigabe  –  und damit phasischer statt tonischer Dopaminfreisetzung  –  gegenüber einer nasalen oder i.  v. Applikation von Amphetaminen deutlich geringer. Methylphenidat unterliegt dem Betäubungsmittelgesetz (BtMG) und wird auf speziellen BtM-Rezepten verordnet. An relevanten Arzneimittelinteraktionen ist zu erwähnen, dass Carbamazepin die Methylphenidat-Spiegel erheblich senken kann, während Methylphenidat die Metabolisierung von TZA hemmen kann, wodurch deren Spiegel erheblich ansteigen können.

Merke Methylphenidat und Amphetamine unterliegen der BtM-Verschreibungsverordnung.

Nebenwirkungen und Kontraindikationen Häufige unerwünschte Wirkungen sind Appetitminderung und Schlafstörungen, daher sollte Methylphenidat nicht abends eingenommen werden. Andere, seltenere Nebenwirkungen sind z. B. arterielle Hypertonie, Tachykardie, Kopfschmerzen, Muskelkrämpfe und gastrointestinale Beschwerden. Die Gefahr einer Abhängigkeitsentwicklung wird bei Behandlung der ADHS und Einsatz von Retardpräparaten als eher gering eingeschätzt. Dennoch sollte die Behandlungsindikation bei Patienten mit einer Suchtanamnese und bei Patienten mit dissozialen Verhaltensweisen sehr vorsichtig gestellt werden. Bei manischen oder psychotischen Störungen ist Methylphenidat kontraindiziert, da manische und depressive, selten auch psychotische Syndrome unter Behandlung mit Methylphenidat beschrieben wurden. Bei Epilepsie darf es nur unter engmaschiger neurologischer Kontrolle verabreicht werden. Auch HerzKreislauf-Erkrankungen stellen eine Kontraindikation dar.

Amphetamin-Derivate Die BtM-pflichtigen Amphetaminpräparate Lisdexamfetamin (Prodrug von Dexamfetamin) und Dexamfetamin sind als Mittel der 2. bzw. 3. Wahl zur Behandlung der ADHS bei Kindern und Jugendlichen ab 6 Jahren zugelassen, die unzureichend auf Methylphenidat ansprechen. Seit 2019 ist Lisdexamfetamin auch bei Erwachsenen zugelassen. Die Effektstärke soll groß sein und bei 1,1 liegen. Amphetamine hemmen neben der Noradrenalin- auch stark die Dopamin-Wiederaufnahme im synaptischen Spalt und stimulieren direkt die Freisetzung beider Neurotransmitter. Die Dosierung bei ADHS wird einschleichend mit 5–10 mg Dexamfetamin begonnen und auf eine Dosis von ca. 0,5 mg / kg KG gesteigert (Höchstdosis 40  mg). Bei Lisdexamfetamin beginnt man einschleichend mit 15–30 mg und steigert auf eine Maximaldosis von 70 mg / d. Die Nebenwirkungen entsprechen denen, die man bei Amphetaminen erwartet. Häufig bis sehr häufig sind Schlafstörungen, Appetit- und Gewichtsverlust, Übelkeit (alle häufiger als bei Methylphenidat) sowie Wachstumsverzögerung, Kopfschmerzen, Unruhe, Aggressivität und Anstieg von Herzfrequenz und Blutdruck. Da das inaktive Lisdexamfetamin erst in den aktiven Hauptmetaboliten Dexamfetamin und l-Lysin gespalten werden muss, kommt es zu einem langsameren Anfluten des Amphetamins, was mit einem geringeren Missbrauchsrisiko einhergehen soll. Beweise aus klinischen Studien fehlen dafür aber. Bei missbräuchlicher intranasaler Applikation besteht ein hohes Abhängigkeitsrisiko.

Modafinil Modafinil ist nur noch zur Behandlung der Narkolepsie zugelassen und ist nicht BtM-pflichtig. Die Tagesdosis liegt bei 200–400 mg. Wirkmechanismus Der Wirkmechanismus von Modafinil ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Diskutiert werden eine Aktivierung postsynaptischer α 1 -adrenerger Rezeptoren, eine Verminderung der GABA-Freisetzung, eine leichte Inhibierung von Dopamintransportern und eine Aktivierung orexinerger Neurone. Pharmakokinetik und Wechselwirkungen Modafinil wird zu ca. 60  % an Plasmaproteine gebunden und hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden. Die HWZ beträgt 10–12  h, sodass die Gabe morgens oder morgens und mittags geteilt erfolgen kann. An relevanten Interaktionen ist erwähnenswert, dass Modafinil den Abbau von oralen Kontrazeptiva beschleunigen kann, weshalb zur Schwangerschaftsverhütung höhere Dosen verwendet werden müssen. Nebenwirkungen Eine häufige Nebenwirkung sind Kopfschmerzen. Die Abhängigkeitsgefahr ist eher gering, dennoch sollte es nicht bei Patienten mit bekannter Abhängigkeitserkrankung gegeben werden.

Atomoxetin In der Behandlung der ADHS ab dem 6. Lj. und bei Erwachsenen kommt bei ungenügender Wirkung von Methylphenidat als Mittel der 2. Wahl auch der Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer Atomoxetin zum Einsatz. Bei komorbiden Angst- oder Ticstörungen oder einer komorbiden Suchterkrankung kann es auch Mittel der 1. Wahl sein. Die Wirksamkeit ist jedoch deutlich geringer als die von Methylphenidat (➤ ).

Guanfacin Guanfacin ist ein α 2A -Adrenozeptor-Agonist, der in den 1970er Jahren als Antihypertensivum im Handel war. Seit 2015 ist es als Alternative bei Kindern mit ADHS im Alter von 6–17 Jahren zugelassen. Eine Zulassung für Erwachsene gibt es in Deutschland noch nicht. Der Wirkmechanismus bei ADHS ist nicht ausreichend geklärt, die Effektstärke ist geringer als bei Psychostimulanzien.

3.2.10. Medikamente zur Behandlung von sexuellen Störungen Zur spezifischen Behandlung von sexuellen Störungen (➤ ) stehen folgende Substanzen bzw. Substanzgruppen zur Verfügung: • der SSRI Dapoxetin zur Behandlung der Ejaculatio praecox • PDE-5-Inhibitoren wie z. B. Sildenafil zur Behandlung der erektilen Dysfunktion • der α 2 -Rezeptoren-Blocker Yohimbin zur Behandlung der erektilen Dysfunktion • Cyproteronacetat und LHRH-Antagonisten zur Behandlung paraphiler Störungen (➤ ).

Dapoxetin Dapoxetin ist ein SSRI, der zur Behandlung der Ejaculatio praecox (➤ ) zugelassen ist. Die Ejakulationslatenz wird um das Zwei- bis Dreifache verlängert. Da Dapoxetin nach oraler Gabe rasch aufgenommen wird und nach 1–2 h maximale Plasmaspiegel erreicht, kann es in einer Dosis von 30 bis max. 60 mg als On-

Demand-Medikament 1–3 h vor dem geplanten Koitus (max. 1 × / d) eingenommen werden. Da Dapoxetin über CYP3A4 und CYP2D6 metabolisiert wird, besteht die Gefahr vielfältiger Wechselwirkungen. Wie auch andere SSRIs hat Dapoxetin relativ viele Nebenwirkungen (➤ ; ➤ ). Insgesamt bestehen erst wenige klinische Erfahrungen.

Klinik Bei Orthostasereaktionen in der Vorgeschichte oder während des Orthostase-Tests darf Dapoxetin nicht gegeben werden. Eine genaue Anamnese und ein Orthostase-Test sind daher vor der Gabe durchzuführen. Weitere Kontraindikationen sind schwere Herz-, Leber- und Nierenerkrankungen oder psychiatrische Störungen.

PDE-5-Inhibitoren Sildenafil, Vardenafil und Tadalafil hemmen relativ selektiv die Isoform Typ V der Phosphodiesterase, die v. a. im Corpus cavernosum, in Thrombozyten und Gefäßen vorkommt. Durch die Hemmung kommt es bei sexueller Erregung zu einem verminderten Abbau von cGMP und in der Folge zu einem verminderten Kalziumioneneinstrom, zur Relaxation der glatten Muskulatur und damit durch einen vermehrten Bluteinstrom in Cavernosum-Sinusoide zur Erektion. Die Substanzen sind daher zur Behandlung der erektilen Dysfunktion beim Mann (➤ ) zugelassen. Die Einnahme erfolgt 0,5–12 h vor sexueller Aktivität max. 1  ×  /  d (➤ ) . Vor der ersten Einnahme sind Diagnosestellung und Ursachenabklärung sowie die Erhebung des kardiovaskulären Status unerlässlich. Eine begleitende Psychotherapie ist anzuraten.

Tab. 3.22

PDE-5-Inhibitoren im Vergleich

Substanz

HWZ [h]

Einnahme vor sexueller Aktivität [h]

Dosierung [mg]

Besonderheiten

Sildenafil

ca. 4

ca. 1

25–100

Substanz mit der breitesten Datenbasis

Vardenafil

ca. 4–5

0,5–1

5–20

Tadalafil

ca. 17,5

0,5–12

2,5–20

Wirkung bis zu 24–36 h anhaltend

Die drei Substanzen wirken vergleichbar stark, Tadalafil hat allerdings eine deutlich längere HWZ (➤ ). Die wichtigsten Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen und Gesichtsröte (Flush). Patienten mit schweren Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder ausgeprägter Hypotonie ist von der Einnahme abzuraten. Da der Abbau über CYP3A4 erfolgt, sind Interaktionen zu beachten.

Yohimbin Yohimbin ist ein α 2 -Rezeptoren-Blocker, dessen Effekte bei erektiler Dysfunktion gering sind. Es ist zwar in dieser Indikation bei leichter bis mittelschwerer Symptomatik zugelassen, kann aber gegenüber den PDE-5-Inhibitoren nicht empfohlen werden.

3.2.11. Psychopharmaka im Alter Nebenwirkungen von Psychopharmaka werden bei Patienten > 70  Jahre mindestens doppelt so häufig beobachtet wie bei Patienten < 50  Jahre. Die relevantesten Nebenwirkungen dabei sind die orthostatische Dysregulation, z.  B. bei Gabe von Antidepressiva und Antipsychotika, und eine erhöhte Sensitivität für extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen von Antipsychotika der 1. Generation. Bei der Gabe von Benzodiazepinen kommt es zu einer ausgeprägteren Sedierung. Unter Therapie mit TZA ist eine gesteigerte Sensitivität auf anticholinerge Nebenwirkungen zu beobachten, hier ist die Gefahr eines anticholinergen Delirs zu beachten. Die erhöhte Inzidenz von Nebenwirkungen im Alter kann u. a. auf folgende Änderungen der Pharmakokinetik und -dynamik zurückgeführt werden: • Meist reduzierte Medikamentenmetabolisierung in der Leber • Abnahme der Albuminkonzentration mit der Folge erhöhter freier Wirkstoffspiegel im Blut • Verminderte renale Medikamentenclearance • Relative Zunahme des Fettanteils mit Umverteilung fettlöslicher Medikamente • Erhöhte Sensitivität der Zielorgane ➤ stellt das Risikoprofil einiger Psychopharmaka im Alter zusammen.

Klinik Prinzipien der Psychopharmakotherapie im Alter • Prinzipiell sollte die niedrigste wirksame Dosis eingesetzt werden, z. B. 1–2 mg Haloperidol oder 0,5–2 mg Risperidon. • Polypharmakotherapie sollte, wenn immer möglich, vermieden werden. • Nebenwirkungen sollten besonders engmaschig kontrolliert werden. • Um Stürze zu verhindern, sollten insbesondere Medikamente, die sedierend wirken und eine orthostatische Dysregulation bedingen, zurückhaltend eingesetzt werden.

Tab. 3.23

Risikoprofile einiger Psychopharmaka im Alter Relativ niedriges Risiko

Mittleres Risiko

Hohes Risiko

Antipsychotika

Amisulprid Melperon, Pipamperon

Haloperidol Olanzapin Quetiapin Risperidon

Clozapin

Antidepressiva

Mirtazapin Moclobemid SSRIs Venlafaxin

Nortriptylin

die meisten TZA und Tranylcypromin

Anxiolytika und Hypnotika

Lorazepam Oxazepam Zopiclon

Flunitrazepam Zolpidem

lang wirksame Benzodiazepine

3.2.12. Psychopharmaka in Schwangerschaft und Stillzeit Die Behandlung psychisch kranker Frauen während Schwangerschaft und Stillzeit stellt aus mehreren Gründen eine besondere Herausforderung dar: • Viele Psychopharmaka sind in der Schwangerschaft und Stillzeit nicht zugelassen und müssen, wenn sie unverzichtbar sind, im Rahmen der ärztlichen Therapiefreiheit verordnet werden. • Verschiedene Psychopharmaka, v. a. die Stimmungsstabilisierer Valproinsäure und Carbamazepin, gehen mit einem erhöhten teratogenen Potenzial einher. Für kein Medikament kann ein teratogener Effekt sicher ausgeschlossen werden, trotzdem gibt es zwischen den einzelnen Medikamenten Unterschiede. • Während der Schwangerschaft besteht häufig ein stark erhöhtes Risiko für ein Wiederauftreten der Erkrankung. Mit anderen Worten: Bei Frauen, die unter Psychopharmakotherapie psychopathologisch stabil sind, ist das Risiko des Wiederauftretens der Erkrankung häufig viel höher als das potenzielle Risiko einer Schädigung des Embryos. • Es gibt wenige Studien, die für die vorliegende psychiatrische Störung sauber kontrolliert haben. Besser kontrollierte Studien haben für viele Substanzen (z. B. für Antidepressiva) keine negativen Effekte oder widersprüchliche Daten geliefert. • Keine Entscheidung, ob für oder gegen eine Pharmakotherapie, ist vollkommen risikofrei.

Prinzipien der Psychopharmakotherapie während der Schwangerschaft Aus den o. g. Gründen ist immer eine individuelle Beratung und Risikoabwägung erforderlich. Dabei sollten folgende Prinzipien beachtet werden. Vor geplanter oder ungeplanter Konzeption • Vor jeder Behandlung mit potenziell teratogenen Substanzen sollte eine Schwangerschaft mittels Schwangerschaftstest ausgeschlossen werden. Während der Therapie sollte eine wirksame Kontrazeption erfolgen. • Vor einer geplanten Schwangerschaft sollte eine individuelle Risikoberatung durchgeführt werden, wobei ein potenziell schädigender Effekt auf das Kind (s. a. ) mit dem Risiko einer Wiedererkrankung der Mutter abgewogen werden muss. Ohne Medikamente beträgt das Rezidivrisiko in der Schwangerschaft bei Depressionen bis zu 60 %, bei bipolaren Störungen bis zu 85 % und bei Schizophrenien bis zu 50 %. Eine Schwangerschaft sollte also, wenn immer möglich, gut geplant werden. • Bei Schwangerschaftswunsch und unverzichtbarer Medikation sollte ggf. auf ein Medikament mit einem geringeren Schädigungspotenzial umgestellt werden. • Bei einer unter Medikation eingetretenen Schwangerschaft sollte die Mutter vor einem abrupten Absetzen der Medikation gewarnt werden, da die Organogenese beim Kind zum Zeitpunkt des positiven Schwangerschaftsnachweises meist schon weitgehend abgeschlossen ist. Während der Schwangerschaft • Prinzipiell sollten Psychopharmaka im 1. Trimenon vermieden werden, dies muss allerdings gegen die Gefahr des Risikos einer Wiedererkrankung abgewogen werden. • Ist eine medikamentöse Therapie erforderlich, sollte diese in der niedrigstmöglichen Dosis unter regelmäßiger Überwachung von Mutter und Kind erfolgen. • Eine Polypharmakotherapie sollte wegen der möglichen Addition schädigender Effekte vermieden werden. • Wegen pharmakokinetischer Veränderungen während der Schwangerschaft müssen viele Medikamente in der Dosis angepasst werden (therapeutisches Drug-Monitoring). • Vor der Geburt sollten Benzodiazepine, TZA und SSRIs wegen der Gefahr von Entzugssyndromen beim Neugeborenen ausschleichend abgesetzt oder zumindest deutlich reduziert werden.

Teratogene und andere Effekte von Psychopharmaka während der Schwangerschaft Folgende schädigende Einflüsse auf das ungeborene Kind können von der Gabe von Psychopharmaka während der Schwangerschaft ausgehen: • Im 1. Trimenon kommt es im Wesentlichen zu teratogenen Effekten, wobei die kritische Phase zwischen dem 17. und 60. Tag der Schwangerschaft liegt. • Im 2. und 3. Trimenon können Wachstumsverzögerungen und neurologische Störungen auftreten. • Nach der Geburt kann es beim Kind zu Entzugssyndromen kommen. ➤ gibt einen Überblick über die Substanzen, die während der Schwangerschaft als besonders problematisch anzusehen sind.

Tab. 3.24

Besonders problematische Medikamente während der Schwangerschaft

Substanz

Substanzgruppe

Bemerkungen

Benzodiazepine

Hypnotika

evtl. Lippen-Kiefer-Gaumen-Spalte, Entzugssyndrome beim Neugeborenen

Carbamazepin

Stimmungsstabilisierer

Spina bifida

Valproinsäure

Stimmungsstabilisierer

Spina bifida

Antipsychotika

Es liegen Einzelfallberichte über Fehlbildungen der Gliedmaßen insbesondere bei der Gabe niederpotenter Antipsychotika der Phenothiazingruppe vor. Diese sollten daher, auch wegen der hypotensiven, anticholinergen und antihistaminergen Effekte vermieden werden. Die hochpotenten Antipsychotika der 1. Generation können dagegen als eher sicher angesehen werden. Über teratogene Effekte von Antipsychotika der 2. Generation liegen wenige Erkenntnisse vor. Hier soll eine Folsäuresubstitution evtl. das Auftreten von Neuralrohrdefekten minimieren. Clozapin-exponierte Kinder sollten nach der Geburt 6 Monate wöchentlich auf eine Agranulozytose getestet werden.

Antidepressiva Eine Behandlung mit den TZA Imipramin und Amitriptylin sowie mit den selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern während der Schwangerschaft kann als relativ sicher beurteilt werden. Diese Pharmaka stellen daher die Medikamente der Wahl zur Behandlung akuter depressiver Episoden während der Schwangerschaft dar. Auf Paroxetin und Bupropion, für die die meisten widersprüchlichen Informationen zu teratogenen Effekten vorliegen, sollte möglichst verzichtet werden. Allerdings kann es bei beiden Medikamentengruppen, insbesondere den TZA, zu Entzugssymptomen beim Kind kommen, wenn die Medikamente vor der Geburt nicht abgesetzt oder zumindest reduziert wurden.

Stimmungsstabilisierer Lithium Bis vor Kurzem ging man von einem erhöhten Gesamtrisiko kardiovaskulärer Fehlbildungen (z. B. Ebstein-Anomalie) bei Gabe von Lithium im 1. Trimenon aus. Daher hat man geraten, auf eine Lithiumtherapie im 1. Trimenon zu verzichten. Neue Daten sehen dieses erhöhte Risiko nicht mehr, sodass Lithium in der Schwangerschaft (weiter-)gegeben werden kann. Man muss jedoch beachten, dass es beim Kind zu kardialen Rhythmusstörungen, Strumabildung und Entstehung eines Diabetes mellitus kommen kann. Perinatal ist auch ein Floppy-Infant-Syndrom beschrieben. Vor der Geburt sollte Lithium abgesetzt werden, da infolge der absinkenden GFR eine Lithiumintoxikation entstehen kann. Carbamazepin und Valproinsäure Beide Medikamente gehen mit einem erhöhten Spina-bifida-Risiko bei Gabe im 1. Trimenon einher. Dabei beträgt das Risiko für Carbamazepin ca. 1 %, bei Valproinsäure 1–2 %. Die Gabe von Folsäure soll das Risiko vermindern. Lamotrigin Hierzu liegen keine detaillierten Erkenntnisse vor.

Anxiolytika und Hypnotika Bei Einnahme während der Schwangerschaft soll es häufiger zu Embryopathien wie Gesichtsfehlbildungen, Spaltbildungen, Strabismus, kongenitalen Vitien, Inguinalhernien und Pylorusstenosen kommen, was jedoch umstritten ist. Bei Einnahme kurz vor oder während der Geburt kann beim Kind ein Floppy-InfantSyndrom mit Muskelhypotonie, Lethargie und gestörten Saugreflexen auftreten. Möglicherweise zeigt sich auch ein Benzodiazepin-Entzugssyndrom mit Tremor, Irritierbarkeit, Muskeltonuserhöhung, verstärkten Saugreflexen, Durchfall und Erbrechen. In Notfallsituationen während der Schwangerschaft ist die kurzzeitige Gabe von Benzodiazepinen allerdings als relativ unproblematisch anzusehen, wobei kurz wirksame Substanzen bevorzugt werden sollten.

Effekte von Psychopharmaka während der Stillzeit Der Klinikkasten gibt Auskunft darüber, was bei einer Psychopharmakotherapie während der Stillzeit beachtet werden muss.

Klinik Psychopharmakotherapie während der Stillzeit • Alle Psychopharmaka gehen in die Muttermilch über, sodass auch hier wie während der Schwangerschaft eine Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen muss. • Wenn die Mutter bereits während der Schwangerschaft ein Medikament eingenommen hat, ist es nicht unbedingt notwendig abzustillen, da die Medikamentendosis, der das Kind ausgesetzt wird, in der Muttermilch deutlich niedriger ist als im Uterus. • Medikamente sollten bei Frühgeborenen oder bei Erkrankung des Kindes vermieden werden. • Sedierende Medikamente und Medikamente mit langer HWZ sollten vermieden werden. • Um die Medikamentenkonzentration möglichst optimal zu erniedrigen, sollte die Medikamentengabe vor der längsten Schlafperiode des Kindes erfolgen. • Auffälligkeiten beim Kind sollten genau beobachtet werden.

Bezüglich einzelner Medikamente lässt sich Folgendes festhalten: • Antipsychotika: Die Einnahme von Antipsychotika der 1. Generation ist relativ unproblematisch, obwohl der Säugling bei hohen Dosen müde und antriebslos werden kann. Auf die Gabe von Antipsychotika der 2. Generation sollte eher verzichtet werden. Unter Clozapin darf die Mutter nicht stillen. • Antidepressiva: Die meisten TZA, SSRIs und Moclobemid sind als relativ sicher zu beurteilen. Auf eine Behandlung mit tetrazyklischen Antidepressiva (Maprotilin) und Venlafaxin sollte verzichtet werden. • Stimmungsstabilisierer: Als relativ sicher sind Carbamazepin und Valproinsäure anzusehen. Bei notwendiger Lithiumgabe sollte die Mutter abstillen, weil die Lithiumkonzentration wegen der nicht gut entwickelten Flüssigkeitsregulation des Säuglings sehr schnell in hohe Bereiche ansteigen kann. Unter Lamotrigin ist Stillen nicht zu empfehlen. • Anxiolytika und Hypnotika: Benzodiazepine sind kontraindiziert, da es beim Kind zu vorübergehender Müdigkeit, Muskelschwäche und Schluckstörungen kommen kann. Die Gabe von Zolpidem ist möglich; die Gabe von Zopiclon ist kontraindiziert.

3.2.13. Psychopharmaka und Fahrtauglichkeit Psychopharmaka können je nach Substanz die Alltagssicherheit (z.  B. beim Steuern eines Kraftfahrzeugs, bei der Teilnahme am Straßenverkehr oder beim Bedienen von Maschinen sowie bei Tätigkeiten in Freizeit und Haushalt) über eine Beeinflussung von Aufmerksamkeit, Konzentration und Reaktionsfähigkeit z. T. erheblich beeinträchtigen. Schätzungen gehen davon aus, dass ca. 25 % der Verkehrsunfälle direkt oder indirekt durch Wirkungen oder Nebenwirkungen von Medikamenten mit bedingt sind. ➤ gibt einen Überblick über das Gefährdungspotenzial verschiedener Psychopharmaka. Dabei ist zu beachten, dass insbesondere sedierende und anticholinerg wirkende Substanzen ein erhöhtes Gefährdungspotenzial aufweisen und eine Wirkungsverstärkung der Gefährdung durch Alkohol umso ausgeprägter ist, je sedierender eine Substanz wirkt.

Tab. 3.25 Gefährdungsindex ausgewählter Psychopharmaka (1 = keine, 2 = mäßige, 3 = deutliche, 4 = ernsthafte Beeinträchtigung der Verkehrssicherheit) Substanz

Gefährdungsindex

Citalopram, Paroxetin, Moclobemid

1,0

Fluoxetin

1,8

Fluvoxamin, Maprotilin

2,2

Imipramin

2,7

Benzodiazepine

3,5

Amitriptylin

3,9

Einzelheiten zur Beurteilung der Fahreignung finden sich in ➤ .

3.3. Nichtpharmakologische biologische Therapieverfahren Klaus Lieb In der Behandlung psychischer Störungen, v.  a. von Depressionen, kommen bei besonderen Konstellationen weitere biologische Therapieverfahren zum Einsatz, die im Folgenden vorgestellt werden: • Wachtherapie (Schlafentzugstherapie) • Lichttherapie • Elektrokonvulsionstherapie (EKT) • Andere Stimulationsverfahren

3.3.1. Wachtherapie (Schlafentzugstherapie) Die Wachtherapie bzw. Schlafentzugstherapie kommt bei der Behandlung von depressiven Syndromen, meist als Add-on-Therapie zu einer Psychopharmakotherapie, zur Anwendung (➤ ). Kontraindikationen sind ein Anfallsleiden, eine wahnhafte Depression, akute Suizidalität oder multimorbide Patienten. Erste Untersuchungen zur antidepressiven Wirksamkeit eines kompletten Schlafentzugs stammen vom Anfang der 1970er-Jahre. Bei der Schlafentzugstherapie unterscheidet man einen kompletten (eine ganze Nacht, die Patienten sind dabei bis zu 40 h wach) und einen partiellen (2. Hälfte der Nacht) Schlafentzug, wobei Letzterer in seiner Effektivität dem kompletten Schlafentzug gleichkommt. Die Behandlung wird meist in Serien von 2–3  Schlafentzügen pro Woche durchgeführt und kann die Zeit bis zum Wirkungseintritt der Psycho- und Pharmakotherapie oft wirkungsvoll überbrücken. Durchschnittlich sprechen 50 % der Patienten auf eine Wachtherapie an, in einzelnen Studien waren es bis zu 80 %. Der Wirkmechanismus der Wachtherapie ist bisher nicht bekannt. In jedem Fall ist es wichtig, dass die Patienten direkt nach dem Schlafentzug tagsüber nicht schlafen, da Kurzschlafepisoden (engl. „naps“) insbesondere am Vormittag nach erfolgtem Schlafentzug zu einem unmittelbaren Rückfall führen können. Weitere Details zur Anwendung bei Depressionen finden sich in ➤ .

3.3.2. Lichttherapie Dieses Therapieverfahren wird v.  a. zur Behandlung saisonaler Depressionen angewandt (➤ ), wobei auch Effekte bei nicht saisonal verlaufenden depressiven Störungen beschrieben wurden. Wegen der hohen Relapsegefahr sollte bei der saisonalen Depression die Lichttherapie durchgehend auch prophylaktisch während Herbst und Winter angewendet werden. Kontraindikationen gibt es keine. Patienten mit Risikofaktoren bzgl. ihrer Augen sollten fakultativ vorher einen Augenarzt aufsuchen. Die Lichttherapie wird mit hellem, weißem Licht, das bis auf den ultravioletten Anteil das gesamte Spektrum des Lichts beinhaltet, durchgeführt. Die Beleuchtungsstärke beträgt, abhängig von der Lichtquelle, zwischen 2.500 und 10.000 Lux. Dies entspricht in etwa der Lichtmenge, die ein sonniger Frühlingstag bringt. Sie ist etwa 5- bis 20-mal so hoch wie die Beleuchtungsstärke der normalen Raumbeleuchtung. Die Lichtapplikation erfolgt durch Lichttherapiegeräte, die aus 6–8 Leuchtstoffröhren (je 40 Watt) bestehen und ca. 60–80 cm vom Patienten entfernt aufgestellt werden sollten. Die Lichttherapie kann problemlos während alltäglicher Tätigkeiten wie Lesen, Schreiben, Essen u. Ä. durchgeführt werden. Der Patient sollte jede Minute ein paar Sekunden lang direkt ins Licht schauen. Am besten ist eine Anwendung täglich morgens (so rasch wie möglich nach dem Erwachen), mindestens sollten jedoch 2–4 Anwendungen pro Woche erfolgen. Die Therapiedauer sollte bei 10.000-Lux-Geräten 30 min und bei 2.500-Lux-Geräten ca. 2 h betragen.

3.3.3. Elektrokonvulsionstherapie (EKT) Die Elektrokonvulsionstherapie (Elektrokrampftherapie) wurde 1938 durch Bini und Cerletti eingeführt. Sie hat sich insbesondere bei wahnhaften und therapieresistenten Depressionen als sehr effektives und schnell wirksames Therapieprinzip erwiesen (➤ ). Weitere Indikationen für eine EKT sind therapieresistente Manien und Schizophrenien (v. a. die perniziöse Katatonie). In der Behandlung von (schizo-)affektiven Störungen ist die EKT Mittel der 1. Wahl bei schweren wahnhaften Depressionen, insbesondere wenn ein depressiver Stupor sowie eine akute Gefährdung durch hohe Suizidalität oder Verweigerung der Nahrungsaufnahme vorliegen. Hier kann die EKT zu einem schnelleren und besseren Therapieerfolg führen als eine medikamentöse Therapie. In der Behandlung therapieresistenter Depressionen kommt die EKT nach erfolgloser medikamentöser Therapie zum Einsatz. Derzeit gibt es für diese Indikation keine Therapie mit einer vergleichbar hohen Wirksamkeit. Die Effektstärke (➤ ) wird auf 1,0 geschätzt. Bei einer schweren perniziösen Katatonie kann eine EKT lebensrettend sein. Der genaue Wirkmechanismus der EKT ist bis heute unbekannt.

Prinzipien der Anwendung Bei der EKT wird durch direkte elektrische Stimulation des temporoparietalen Schädelbereichs der nichtdominanten Hemisphäre (i. d. R. also rechts) ein therapeutischer generalisierter Krampfanfall ausgelöst, der motorisch mindestens 20  s, im EEG mindestens 25  s anhalten sollte. In der Regel werden wenigstens 6–12 Sitzungen durchgeführt, wobei meist 2–3 Sitzungen pro Woche erfolgen. Zeigt die unilaterale EKT keinen ausreichenden Erfolg, wird häufig nach der 6. Behandlung auf eine bilaterale oder bitemporale Stimulation umgestellt. Diese hat prinzipiell zwar eine stärkere Wirksamkeit, führt aber häufiger zu kognitiven Störungen. Wenn ein schneller Wirkungseintritt erzielt werden soll (z. B. bei schwerster wahnhafter Depression mit Suizidalität), ist die bilaterale Stimulation Mittel der 1. Wahl. Ziel der Behandlung ist stets die Remission. Eine EKT-Serie ohne den gewünschten Effekt sollte erst dann beendet werden, wenn unter bilateraler Stimulation und adäquaten EEG-Kriterien nach 2 Wochen Therapie keine Verbesserung mehr erzielt werden kann. Die EKT erfolgt in Kurznarkose mit Muskelrelaxation und Präoxygenierung. Durch die Muskelrelaxation werden die motorischen Entäußerungen des Krampfanfalls kaschiert. Vor Gabe des Muskelrelaxans (z.  B. Suxamethoniumchlorid) wird ipsilateral zur Stimulationsseite ein Arm oder Bein durch einen Stauschlauch abgebunden, um den arteriellen Zufluss zu verhindern. Dadurch kann in diese Extremität kein Muskelrelaxans gelangen, sodass hier die motorische Krampfaktivität zu sehen ist. Bis in die 1950er-Jahre wurde die EKT ohne Muskelrelaxation durchgeführt, was oft zu erheblichen Verletzungen der Patienten durch die Muskelkontraktionen führte. Moderne Geräte leiten während der Behandlung kontinuierlich ein EEG ab, das die zerebrale Krampfaktivität sicher anzeigt. Nach einer Titrationsmethode wird bei der ersten EKT-Sitzung die individuelle Krampfschwelle ermittelt. Die weiteren Behandlungen erfolgen dann bei der unilateralen Stimulation mit

dem 6-Fachen und bei der bilateralen Stimulation mit dem 2,5- bis 3-Fachen über dieser Krampfschwelle. Eine alternative Methode zur Bestimmung der Ladung ist die Altersmethode. Hierbei entspricht das Alter des Patienten der Stimulationsdosis in Prozent von 504 mC (= 100 %).

Nebenwirkungen Als Nebenwirkungen der EKT sind beschrieben: • Akute kognitive Nebenwirkungen als vorübergehende postiktale Unruhezustände und Delir, die bis zu 30 min andauern. In diesem Fall sollte zügig die Gabe von 5–10 mg Diazepam i. v. erfolgen. • Kopfschmerzen • Übelkeit • Muskelkater • Kardiale / pulmonale Nebenwirkungen • Fokalneurologische Defizite • Selten: prolongierter Krampfanfall und Status epilepticus • Subakute kognitive Nebenwirkungen als anterograde Amnesie und kurzzeitige retrograde Amnesie sowie andere kognitive Störungen (Gedächtnis /  Merkfähigkeit / Exekutivfunktionen) • Selten können persistierende Nebenwirkungen als gravierende retrograde Amnesie (autobiografisches Gedächtnis) auftreten. Kognitive Störungen treten bei bilateraler Stimulation häufiger auf als bei unilateraler. Die Mortalität bei sachgerechter Durchführung der EKT liegt bei ca. 1 : 50.000 Behandlungen, was in etwa dem allgemeinen ambulanten Narkoserisiko entspricht.

Kontraindikationen Es bestehen keine absoluten Kontraindikationen für eine EKT. Es gibt jedoch Erkrankungen, die das Risiko bei einer EKT erhöhen: • Zerebrale Läsionen und Raumforderungen • Erhöhter intrakranieller Druck • Aneurysma der zerebralen Gefäße • Retinaablösung • Kürzlich stattgehabter Myokardinfarkt / Hirninfarkt (< 3 Monate) • Beckenvenenthrombose • Schwere Hypertonie, Herzrhythmusstörungen oder instabile Angina pectoris • Akuter Glaukomanfall und Phäochromozytom Vor Durchführung der EKT müssen Begleiterkrankungen wie z. B. chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Asthma bronchiale, arterielle Hypertonie, KHK und Herzrhythmusstörungen gut eingestellt sein. Da die EKT in Narkose durchgeführt wird, ist das Narkoserisiko zuvor abzuschätzen. Zusammen mit Internisten und Anästhesisten muss eine Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen. Hohes Alter, Schwangerschaft und Herzschrittmacher stellen keine Kontraindikationen dar. Es gibt inzwischen vorgefertigte Aufklärungsbögen, die den Ablauf der EKT genau schildern. Das Aufklärungsgespräch muss im Krankenblatt dokumentiert werden; überdies muss eine schriftliche Einwilligung des Patienten in die Behandlung eingeholt werden. Ist der Patient nicht einwilligungsfähig (➤ ), muss u.  U. eine Betreuung eingerichtet werden. Bei einer perniziösen Katatonie kann eine EKT als lebensrettende Maßnahme im rechtfertigenden Notstand gemäß § 34 StGB notwendig sein.

Pharmakotherapie während der EKT Benzodiazepine erschweren oder verhindern die Auslösung eines Krampfanfalls. Wann immer möglich, sollten daher Benzodiazepine vor der EKT ausgeschlichen oder zumindest auf kurz wirksame Substanzen wie z. B. Lorazepam umgestellt werden. Im Prinzip wird die antidepressive Pharmakotherapie während der Therapie fortgesetzt, wenn hinsichtlich der Narkose keine Bedenken der Anästhesisten bestehen und die Medikation die Krampffähigkeit nicht reduziert (z. B. Antikonvulsiva wie Carbamazepin oder Benzodiazepine, s. o.). Auf der anderen Seite ist es nicht sinnvoll, Medikamente beizubehalten, die nicht wirksam waren. Daher sollte etwa ab der Hälfte der EKT-Serie auch die Pharmakotherapie optimiert werden. Beispielsweise kann eine Umstellung auf ein anderes Antidepressivum erfolgen. Bei Gabe von Lithium muss beachtet werden, dass es am Tag vor der EKT-Sitzung ab- und am Tag danach wieder angesetzt werden muss und der Lithiumspiegel auf < 0,4  mmol  /  l eingestellt werden kann. In der klinischen Praxis ist aber meistens eine Beibehaltung der ursprünglichen Lithiumdosis möglich.

Erhaltungs-EKT-Behandlungen Nach erfolgreichem Abschluss einer EKT-Serie ist das Risiko eines Rückfalls mit 50 % in den ersten 6 Monaten hoch. Um dieses zu reduzieren, erhalten die Patienten eine pharmakotherapeutische Erhaltungstherapie. Zudem sollte ggf. eine Erhaltungs-EKT in Erwägung gezogen werden. Dabei werden z. B. zwei EKT-Behandlungen in 1-wöchigen, dann zwei in 2-wöchigen, in 3-wöchigen, in 4-wöchigen, in 5-wöchigen und schließlich zwei in 6-wöchigen Abständen zur Erhaltungstherapie durchgeführt. Den höchsten Effekt zur Relapseprävention hat eine Kombination aus Psychopharmakotherapie und Erhaltungs-EKT.

3.3.4. Andere Stimulationsverfahren Die repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) wurde erstmalig 1985 von Anthony Barker durchgeführt. Sie ist bei einer moderat ausgeprägten Depression oder nach einem Medikamentenversagen in der gegenwärtigen Episode in den USA zugelassen. Depressive Patienten profitieren sehr unterschiedlich von der Methode. Im Gegensatz zur EKT ist der Patient bei der rTMS wach. Umschriebene Hirnareale werden mit einem sog. „figure 8 coil“ gezielt moduliert. Dabei induzieren alternierende (pulsierende) Magnetfelder von 1–2  Tesla einen elektrischen Strom im darunter liegenden Hirngewebe und verändern die kortikale neuronale Aktivität sehr präzise und kontrolliert. Häufigster Stimulationspunkt bei der Depression ist der dorsolaterale präfrontale Kortex (DLPFC), dem eine zentrale Rolle in der Netzwerkstörung bei Depressionen zugeschrieben wird (➤ ). Ein gängiges Stimulationsprotokoll ist dabei: 10(– 20)-Hz-Stimulation, 110  % über der Motorschwelle. Eine Behandlung wird 5 × / Woche für 3–6 Wochen durchgeführt. Wird die Stimulation bei der rTMS verstärkt, können durch diese Technologie auch Krampfanfälle ausgelöst werden (Magnetkonvulsionstherapie, MKT oder „magnetic seizure therapy“). Bei der MKT sollen durch eine fokale Stimulation im Gegensatz zur breiten Stimulation bei der EKT kognitive Nebenwirkungen eingespart und gleichzeitig durch die Auslösung eines Krampfanfalls eine vergleichend hohe antidepressive Wirksamkeit wie bei der EKT erzielt werden. Ob die MKT die EKT möglicherweise in der klinischen Praxis ersetzen kann, wird gegenwärtig untersucht. Erste Ergebnisse, allerdings von offenen Studien, sind vielversprechend. Die Vagusnervstimulation (VNS) ist ein mittlerweile zugelassenes Verfahren zur Behandlung chronischer oder rezidivierender Depression von < 2 Jahre anhaltend und bei therapieresistenter Depression mit ≥ 4 Medikamentenversagen (± EKT). Die VNS wird meist als Add-on-Therapie zur Pharmakotherapie angewendet. Bei der VNS wird der linke N. vagus im Halsbereich durch einen Stimulator chronisch stimuliert (kontinuierlicher Zyklus: Stimulation 30 s an, 300  s aus). Vorteilhafte Effekte bei therapieresistenter Depression wurden gezeigt, jedoch mit variablen Ergebnissen (ca. 20–50  % Responserate). Der Wirkmechanismus ist unbekannt. D i e tiefe Hirnstimulation (THS, engl. „deep brain stimulation“) wird bisher nur im Rahmen von Studien bei sehr schweren therapieresistenten Depressionen angewandt. Hierbei werden i.  d.  R. beidseits Elektroden stereotaktisch in Hirnregionen implantiert, die ursächlich mit der Entstehung von Depressionen in Verbindung gebracht werden (z. B. Cg25, vordere innere Kapsel, Ncl. accumbens, mediales Vorderhornbündel). Die Stimulation ist chronisch. Der Wirkmechanismus ist bisher unbekannt.

91,166,108,45,93,224,222,78,202,198,132,225:IcM3W8AuDrmY1QrIshJXi1VZxymrSFTzb3OILHcvLcLud81lvz7kF5YpPWjoyyRnoiolSVG/aOy7NiFmG2HJif/3fg6ydedGoIGjtsQbFlsT8klfgb6FJPZF9MVlVv/zI3l0RMee4k3a4ih

72,89,60,92,223,167,187,108,214,94,67,89:IARewnBrkiPw8o/EpCWWJZRFK0TrMdDC4YHxP3H7zPVWYBGEtHlvbsloUq6L+hZD1TGPn7f0Svd0ui+zyWbSE7MW9ZIx8Vyu9rWccSVakXeasQOMNZZMPTWgQrZkiczZMd5

KAPITEL 5

Schizophrenien und andere psychotische Störungen Klaus Lieb

5.1. Einführung Die Schizophrenien sind durch ein charakteristisches psychopathologisches Muster mit Störungen im Bereich der Wahrnehmung, des Denkens, der IchFunktionen, der Affektivität, des Antriebs und der Psychomotorik gekennzeichnet. Sie verlaufen häufig episodisch mit akuten psychotischen Krankheitszuständen. Intra- und interindividuell finden sich im Zeitverlauf sehr variable Verläufe, mit Remissionen oder langfristig persistierenden, chronischen psychotischen Phänomenen. Die moderne Beschreibung der Schizophrenien begann Anfang des 20. Jh. durch Schneider, Kraepelin und Bleuler. Im Vordergrund der Symptomatik der Schizophrenien stehen nach Kurt Schneider (1887–1967) im Gegensatz zu den affektiven Störungen sog. abnorme Erlebnisweisen, d. h. „Störungen, die das Empfinden und Wahrnehmen, Vorstellungen und Denken, Fühlen und Werten, Streben und Wollen sowie das Ich-Erlebnis betreffen“. Emil Kraepelin (1856– 1926) beschrieb das Krankheitsbild der Schizophrenie 1896 erstmals als „Dementia praecox“ und grenzte es vom „manisch-depressiven Irresein“ ab. Kraepelin beobachtete, dass sich die „Dementia praecox“ im 2. und 3. Lebensjahrzehnt manifestiert und progredient zu einem „demenziellen Abbau“ führt, während manisch-depressive Erkrankungen in jedem Lebensalter auftreten können und einen phasenhaften und günstigeren Verlauf zeigen. Kognitive Störungen waren somit für Kraepelin neben Wahn, Halluzinationen, psychomotorischen Auffälligkeiten und sozialem Rückzug ein kennzeichnendes Symptom der Erkrankung. Während für Kraepelin damit Verlauf und Ausgang der Erkrankung entscheidende Charakteristika waren, betonte Eugen Bleuler (1857–1939) die im Querschnitt erfassbare Symptomatik und führte 1911 erstmals den Begriff der Schizophrenie ein. Er unterschied die in ➤ beschriebenen Grundsymptome von den akzessorischen Symptomen der Schizophrenie und hielt den Begriff „Dementia praecox“ für entbehrlich, weil er viele Fälle beobachtete, die spät begannen und keinen progredienten Verlauf zeigten. Heute stehen mit ICD-10, ICD-11 und DSM-5® operationalisierte Diagnosekriterien zur Verfügung (➤ ), die neben E. Bleulers Grundsymptomen (➤ ) und der von Kraepelin betonten Bedeutung des Verlaufs insbesondere die Erst- und Zweitrangsymptome der Schizophrenie nach Kurt Schneider berücksichtigen (➤ ).

Klassifikation psychotischer Störungen In den Klassifikationssystemen der ICD-10, des DSM-5® und der ICD-11 werden unterschieden: • Primäre psychotische Störungen: die in diesem Kapitel dargestellten Schizophrenien und anderen psychotischen Störungen, bei denen eine organische oder substanzinduzierte Ursache ausgeschlossen sein muss. Die weitere Einteilung der primären psychotischen Störungen erfolgt nach der Symptomatik, der Krankheitsintensität und dem zeitlichen Symptomverlauf. • Sekundäre psychotische Störungen: psychotische Syndrome, die im Rahmen von Suchterkrankungen auftreten (➤ ), medikamenteninduziert oder auf organische Erkrankungen zurückzuführen sind (➤ ). ➤ gibt einen Überblick über die Klassifikation der Schizophrenien und anderer psychotischer Störungen in der ICD-10, im DSM-5® und in der ICD-11.

Tab. 5.1

Schizophrenien und andere psychotische Störungen in den verschiedenen Klassifikationssystemen

ICD-10

ICD-11

DSM-5®

Schizophrenie Keine Unterscheidung von Subtypen, aber von Verlaufsaspekten: • erste Episode • multiple Episoden • kontinuierlich Alle primär psychotischen Störungen werden weiter beschrieben nach führender Symptomatik: positive, negative, depressive, manische, psychomotorische oder kognitive Symptomatik

Schizophrenie Keine Unterscheidung von Subtypen, aber von Verlaufsaspekten: • erste Episode • multiple Episoden • kontinuierlich Jeweils weitere Untergliederung in: • ggw. akut • ggw. teilremittiert • ggw. vollremittiert und Einschätzung des Schweregrads

Katatonie

Katatonie

F21 Schizotype Störung

Schizotype Störung

[Schizotype Persönlichkeitsstörung]

F22 Anhaltende wahnhafte Störung F22.0 Wahnhafte Störung

Wahnhafte Störung Unterscheidung nach Krankheitsintensität (gegenwärtig symptomatisch, teilremittiert, remittiert) und nach führender Symptomatik (s. Schizophrenien)

Wahnhafte Störung Codierung des Wahntyps (z. B. Liebeswahn) und ob der Wahn bizarr ist

F23.X Akute vorübergehende psychotische Störungen F 23.0 Akute polymorphe psychotische Störung ohne Symptome einer Schizophrenie F23.1 Akute polymorphe psychotische Störung mit Symptomen einer Schizophrenie F23.2 Akute schizophreniforme psychotische Störung F23.3 Sonstige akute vorwiegend wahnhafte psychotische Störung

Akute und vorübergehende psychotische Störungen Unterscheidung von Verlaufsaspekten (erste Episode, mehrere Episoden) und nach führender Symptomatik (s. Schizophrenien)

Kurze psychotische Störung Unterscheidung, ob mit / ohne deutliche Belastungsfaktoren, postpartalem Beginn Schizophreniforme Störung (mit /  ohne günstigen prognostischen Merkmalen)

F24 Induzierte wahnhafte Störung

-

[codiert unter den unspezifizierten wahnhaften Störungen]

F25.X Schizoaffektive Störungen F25.0 Schizomanische Störung F25.1 Schizodepressive Störung F25.2 Gemischte schizoaffektive Störung

Schizoaffektive Störungen Unterscheidung von Verlaufsaspekten (erste Episode, mehrere Episoden, chronisch) und nach führender Symptomatik (s. Schizophrenien)

Schizoaffektive Störung Unterscheidung: • bipolarer Typ • depressiver Typ

[Substanzinduzierte psychotische Störungen Sekundäres psychotisches Syndrom mit • Halluzinationen • Wahn • Halluzinationen und Wahn • unspezifischen Symptomen]

[Substanz- /  medikamenteninduzierte psychotische Störung Psychotische Störung aufgrund eines medizinischen Krankheitsfaktors mit • Halluzinationen • Wahn]

Primäre psychotische Störungen

F20.X Schizophrenien F20.0 Paranoide Schizophrenie F20.1 Hebephrene Schizophrenie F20.2 Katatone Schizophrenie F20.3 Undifferenzierte Schizophrenie F20.4 Postschizophrene Depression F20.5 Schizophrenes Residuum F20.6 Schizophrenia simplex F20.8 Sonstige Schizophrenien

Sekundäre psychotische Störungen

[F1X.5 Substanzinduzierte psychotische Störungen F06.0 Organische Halluzinose; F06.1 Organische katatone Störung F06.2 Organische wahnhafte (schizophreniforme) Störung]

Seit der 1992 publizierten ICD-10 hat sich die Klassifikation psychotischer Störungen weiterentwickelt, was sich in einigen Veränderungen in den Klassifikationssystemen des DSM-5® und der ICD-11 ausdrückt. Wesentliche Aspekte dieser Weiterentwicklung sind: • Im DSM-5®, dem seit 2013 geltenden amerikanischen Klassifikationssystem, sowie in der ICD-11 werden keine Subtypen wie z. B. die „paranoide Schizophrenie“ mehr unterschieden, weil die Symptomatik bei psychotischen Störungen im Verlauf häufig wechselt und die in der ICD-10 beschriebenen Subtypen wahrscheinlich keine eigenen Krankheitsentitäten darstellen. Dafür werden in der ICD-11 die primären psychotischen Störungen weiter beschrieben nach ihrer in der jeweiligen Phase führenden Symptomatik: positive, negative, depressive, manische, psychomotorische oder kognitive Symptomatik. • Im DSM-5® und in der ICD-11 wird der Beschreibung von Verlaufsaspekten (z. B. erste Episode, multiple Episoden) und der Beschreibung der Krankheitsintensität (z. B. gegenwärtig akut, gegenwärtig vollremittiert) und dem Schweregrad der Symptomatik mehr Platz eingeräumt. • Im DSM-5® und in der ICD-11 ist die Katatonie als eigene Störung aufgenommen worden (➤ ), die induzierte wahnhafte Störung ist nicht mehr aufgeführt. In diesem Kapitel werden wie auch in den anderen Kapiteln dieses Buches die genauen Diagnosen nach ICD-10 vorgestellt. Weitere gegenüber der ICD-10 zu erwartende Änderungen in den Diagnosekriterien der ICD-11 sind in ➤ und ➤ (Katatonie) dargestellt.

5.2. Schizophrenien

5.2. Schizophrenien 5.2.1. Epidemiologie und Komorbidität Epidemiologie Die Schizophrenien kommen in allen bisher untersuchten Ländern, Kulturen und Klimazonen etwa gleich häufig vor. Sie zählen neben den unipolaren Depressionen und den Alkoholerkrankungen zu den drei weltweit am häufigsten zu Behinderungen führenden Erkrankungen (➤ ). Neben den Suchterkrankungen sind sie die teuersten psychischen Erkrankungen überhaupt. Auch unter optimaler Therapie sind ca. 10  % der Erkrankten dauerhaft behindert; mehr als 80 % sind krankheitsbedingt nicht oder nicht vollzeitig beschäftigt und auf öffentliche Unterstützung angewiesen. ➤ gibt einen Überblick über die wichtigsten epidemiologischen Daten zum Auftreten der Schizophrenien.

Box 5.1 Epidemiologische Daten für das Auftreten der Schizophrenien • Erkrankungsrisiko / Lebenszeitprävalenz (Wahrscheinlichkeit, mindestens einmal im Leben an einer Schizophrenie zu erkranken): 0,5–1 %. • Punktprävalenz (Häufigkeit zu einem bestimmten Zeitpunkt): 0,46 %. • Alter bei Erstmanifestation: – vor dem 14. Lj.: 2 %. – zwischen Pubertät und 30. Lj.: 50 %. – zwischen 30. und 40. Lj.: 25 %. – d. h. vor dem 40. Lj. über 75 %. – Es wird diskutiert, dass bis zu ein Drittel als Spätmanifestation auftritt. • Männer und Frauen erkranken etwa gleich häufig; neuere Studien gehen davon aus, dass Männer etwas häufiger erkranken (Verhältnis 1,4 : 1). • Männer erkranken im Durchschnitt früher als Frauen: – Manifestationsgipfel Männer: 15. – 25. Lj. – Manifestationsgipfel Frauen: 25. – 35. Lj. sowie peri- / postmenopausal • Frauen haben i. Allg. eine bessere Langzeitprognose.

Komorbiditäten Schizophrenien treten häufig gemeinsam mit anderen psychischen Störungen auf, wobei die höchsten Komorbiditätsraten für Suchterkrankungen (50–80 %) bestehen. Zu nennen sind insbesondere Missbrauch oder Abhängigkeit von Alkohol, Cannabis, Kokain, Benzodiazepinen, Halluzinogenen, AntiparkinsonMitteln, Kaffee und Nikotin. Weitere wichtige Komorbiditäten sind Depressionen, Zwangsstörungen, PTBS, Angst- und Schlafstörungen. Auch körperliche Erkrankungen treten bei schizophren Erkrankten relativ häufig auf. So war bei 50–80  % der stationär behandelten schizophrenen Patienten eine relevante somatische Erkrankung nachweisbar. Schizophrene haben im Vergleich zur gesunden Bevölkerung eine um das ca. 2,6-fach erhöhte Mortalitätsrate, die neben der erhöhten Suizidrate und Unfällen mit Todesfolge auch auf häufige körperliche Begleiterkrankungen wie z. B. Diabetes mellitus und Adipositas sowie ungesunde Lebensgewohnheiten wie Nikotin-, Alkohol- und Drogenkonsum zurückzuführen ist. Bei schizophrenen Patienten sind kardiovaskuläre und Krebserkrankungen insgesamt häufiger als in der Normalbevölkerung. Dies ist wahrscheinlich mit bedingt durch eine verminderte Inanspruchnahme medizinischer Leistungen. Insgesamt ist die Lebenserwartung um ca. 15–20 Jahre verringert.

5.2.2. Symptomatik Die Diagnose einer Schizophrenie gründet sich im Wesentlichen auf den psychopathologischen Befund, die Verlaufsbeobachtung und den Ausschluss einer organischen Ursache. Es gibt jedoch keinen klinischen oder neurobiologischen Parameter, der spezifisch für die Diagnose einer Schizophrenie wäre. Ebenso existiert kein psychopathologisches Symptom, das allein bei der Schizophrenie vorkäme und für diese Erkrankung spezifisch wäre. Trotzdem unterscheidet sich das psychopathologische Bild der Schizophrenie mehr oder weniger deutlich von der Symptomatik anderer psychischer Störungen, sodass die Diagnosestellung bei der Vollausprägung der Symptomatik i. d. R. nicht schwierig ist (zur Diagnostik und Differenzialdiagnostik ➤ ).

Traditionelle Symptombeschreibungen Die für die psychopathologische Erforschung der Schizophrenie bedeutendsten Psychiater waren Eugen Bleuler (1857–1939) und Kurt Schneider (1887–1967). E. Bleuler unterteilte die schizophrene Psychopathologie in Grundsymptome und akzessorische Symptome (➤ ) , wobei er allein die Grundsymptome als charakteristisch für die Schizophrenie ansah, während er den akzessorischen Symptomen eine geringere Bedeutung zumaß, da diese gehäuft auch bei anderen Psychosen vorkommen.

Box 5.2 Symptome der Schizophrenie nach E. Bleuler Grundsymptome (die 4 großen A): • A ssoziationslockerung (formale Denkstörung, Denkzerfahrenheit) • A ffektstörung (z. B. Parathymie) • A utismus (Störung der Umweltwahrnehmung und der Interaktion) • A mbivalenz Akzessorische Symptome: • Wahrnehmungsstörungen (Halluzinationen) • Inhaltliche Denkstörungen (Wahn) • Katatone Symptome • Funktionelle Gedächtnisstörungen • Störungen in Schrift und Sprache

K. Schneider prägte den Begriff der abnormen schizophrenen Erlebnisweisen, zu denen die Erst- und Zweitrangsymptome der Schizophrenie gerechnet werden (➤ ).

Tab. 5.2

Erst- und Zweitrangsymptome der Schizophrenie nach K. Schneider Symptome 1. Ranges

Wahrnehmungsstörungen Dialogische, kommentierende, imperative Stimmen

Symptome 2. Ranges

Uncharakteristische Symptome

Optische, olfaktorische, gustatorische, taktile Halluzinationen

Sensorische Störungen

Gedankenlautwerden Leibliche Beeinflussungserlebnisse (Leibhalluzinationen) Ich-Störungen

Illusionäre Verkennungen Zönästhesien

Gedankeneingebung

Depersonalisation

Gedankenentzug

Derealisation

Gedankenausbreitung Willensbeeinflussung Inhaltliche Denkstörungen

Wahnwahrnehmungen

Wahneinfall

Die Symptomeinteilungen nach E. Bleuler und besonders nach K. Schneider haben noch heute eine wichtige Funktion bei der Diagnosestellung und haben Eingang in die modernen Klassifikationssysteme ICD-10, ICD-11 und DSM-5® gefunden (➤ ).

Positiv-Negativ-Konzept T. Crow schlug 1980 eine Unterscheidung in eine Typ-I- und eine Typ-II-Schizophrenie vor: • Typ-I-Patienten leiden demnach v. a. unter Plussymptomen (positive oder produktiv-psychotische Symptome) und sprechen relativ gut auf Antipsychotika an. • Bei Typ-II-Patienten dagegen dominieren Minussymptome (negative Symptome) das klinische Bild, die schlechter durch Antipsychotika beeinflussbar sind (➤ ).

Merke Zu den Negativsymptomen bei Schizophrenien gehören u.  a. Aufmerksamkeitsstörungen, Affektverflachung, Anhedonie, Apathie und sozialer Rückzug. Schizophrene Positivsymptome sind z. B. Halluzinationen, Wahn und IchStörungen.

Tab. 5.3

Negativ- und Positivsymptome bei Schizophrenien

Negativsymptome

Positivsymptome

• Affektverflachung • Verarmung von Sprache, Mimik, Gestik • Apathie • Anhedonie • Aufmerksamkeitsstörungen • Sozialer Rückzug

• Halluzinationen • Wahn • Ich-Störungen • Bizarres Verhalten • Formale Denkstörungen

Auch im Verlauf treten Positiv- und Negativsymptome unterschiedlich auf (➤ ): In akuten Krankheitsphasen dominieren produktiv-psychotische Symptome wie Wahn, Halluzinationen und Ich-Störungen, während in der chronischen Krankheitsphase Negativsymptome wie sozialer Rückzug, verminderte Aktivitäten, Verarmung des Sprechens etc. das klinische Bild beherrschen (Einzelheiten s.  u.). Die Unterscheidung in Typ-I- und Typ-II-Schizophrenien hat sich in den modernen Klassifikationssystemen nicht durchgesetzt, zumal positive und negative Symptome im Verlauf häufig wechseln und oft nebeneinander bestehen. Eine Unterscheidung von Positiv- und Negativsymptomen wird aber in der ICD-11 zur Beschreibung der symptomatischen Ausprägung einer Schizophrenie vorgenommen (➤ ).

Tab. 5.4

Häufigkeit von Symptomen der akuten und chronischen Schizophrenie

Symptom

Häufigkeit [%]

Akute Schizophrenie

Mangel an Krankheitseinsicht

97

Akustische Halluzinationen

74

Beziehungsideen

70

Misstrauen

66

Affektverflachung

66

Stimmenhören

65

Wahnstimmung

64

Verfolgungswahn

64

Gedankeneingebung

52

Gedankenlautwerden

50

Chronische Schizophrenie

Sozialer Rückzug

74

Verminderte Aktivität

56

Verarmung des Sprechens

54

Verlangsamung

48

Vermehrte Aktivität

41

Seltsame Ideen, Depressivität

34

Vernachlässigung des Äußeren

30

Seltsame Haltungen und Bewegungsabläufe

25

Drohungen oder Gewalttätigkeiten

23

Ungewöhnliches Sexualverhalten

8

Einzelne psychopathologische Symptome Inhaltliche Denkstörungen (Wahn) Inhaltliche Denkstörungen äußern sich bei den Schizophrenien insbesondere in Form von Wahnwahrnehmungen und Personenverkennungen (Symptome 1. Ranges nach K. Schneider) und in Wahneinfällen / Wahnideen (Symptome 2. Ranges). Wahneinfälle äußern sich bei schizophrenen Patienten vornehmlich als Verfolgungs-, Vergiftungs- oder Beeinträchtigungswahn und als Größen- oder Abstammungswahn. Oft haben die Wahnideen einen magisch-mystischen Charakter und sind bizarr, z. B. der Wahn, das Wetter kontrollieren zu können oder mit Außerirdischen in Verbindung zu stehen. Viele Patienten zeigen ausgeprägte Wahnsysteme (➤ ).

Formale Denkstörungen Während formale Denkstörungen bei K. Schneider eine geringere diagnostische Bedeutung besitzen und von ihm zu den schizophrenen Ausdrucksstörungen gezählt werden, rechnet E. Bleuler sie zu den Grundsymptomen der Schizophrenie (Assoziationslockerung, Denkzerfahrenheit). • Typische formale Denkstörungen bei Schizophrenien sind: – Denkzerfahrenheit oder Inkohärenz des Denkens (Bleulers Grundsymptom), dazu gehören auch: Begriffszerfall, Begriffsverschiebung, Kontamination und Symboldenken (s. u.) – Gedankensperrung und Gedankenabreißen • Weitere, auch anderweitig vorkommende formale Denkstörungen sind: – Gehemmtes und umständliches Denken – Vorbeireden / Danebenreden Beim Begriffszerfall verlieren Begriffe ihre genaue Bedeutung und werden nicht scharf von anderen Begriffen abgegrenzt. Wenn verschiedene zueinander nicht passende Begriffe verbunden werden, entstehen Begriffsverdichtungen wie „Eisbärenengel“ (E. Bleuler) oder „Zugkarussell“ usw. Benutzen Schizophrene Begriffe nicht mehr in ihrer übertragenen Bedeutung, sondern nehmen sie wörtlich, liegt eine Begriffsverschiebung vor. Den Patienten ist es dann z. B. nicht möglich, den Sinngehalt von Sprichwörtern wiederzugeben; stattdessen imponiert dann eine konkretistische Auslegung. Unsinnige Wortkombinationen wie z. B. „Gott ist die Wirbelsäule“ bezeichnet man als Kontaminationen. Vo n Symboldenken spricht man, wenn schizophrene Patienten bestimmte Begriffe in symbolischer Weise an die Stelle anderer Begriffe setzen. Symboldenken ist genau genommen eine Sonderform der Begriffsverschiebung, zu der auch E. Bleuler sie rechnet. Beispiel: Eine Patientin hört in ihrem Leib einen Storch klappern. Damit will sie ausdrücken, dass sie schwanger ist. Wiederholt ein schizophrener Patient sinnlos immer wieder bestimmte Worte, spricht man von einer Verbigeration. Dabei werden gelegentlich nicht unmittelbar verständliche Wortneubildungen (Neologismen) geschaffen. Formale Denkstörungen sind meist nicht konstant vorhanden, sondern kommen häufig neben oder abwechselnd mit geordnetem Denken vor. Häufig werden sie erst in einem längeren Gespräch mit dem Patienten deutlich. Oft machen die Patienten andere Personen für ihre Denkstörungen verantwortlich, dann führen sie z. B. das Gedankenabreißen auf einen von außen bewirkten Gedankenentzug (s. Ich-Störungen) zurück.

Halluzinationen Bei den Schizophrenien stehen akustische Halluzinationen (am häufigsten) und Leibhalluzinationen bzw. leibliche Beeinflussungserlebnisse im Vordergrund (Erstrangsymptome nach K. Schneider). Optische, Geruchs- und Geschmackshalluzinationen sowie Zönästhesien sind weniger typisch und werden daher zu den Symptomen 2. Ranges gerechnet. Einfache Wahrnehmungsveränderungen (sensorische Störungen) und illusionäre Verkennungen sind uncharakteristische Symptome.

• Akustische Halluzinationen können sich in vier verschiedenen Formen äußern: als dialogische Stimmen (Stimmen in Form von Rede und Gegenrede), kommentierende Stimmen (welche die eigenen Handlungen mit Bemerkungen begleiten), imperative / befehlende Stimmen sowie Gedankenlautwerden, das auch zu den Ich-Störungen gerechnet werden kann. • Treten Halluzinationen kombiniert mit Wahnerlebnissen auf, spricht man von einer paranoid-halluzinatorischen Form der Schizophrenie. Dabei werden Halluzinationen oft sekundär im Sinne eines Erklärungswahns verarbeitet. Beispiel: Kommentierende Stimmen werden vom Patienten als von einer Fernsehmikrofonanlage ausgehend erklärt. • Leibliche Beeinflussungserlebnisse oder Leibhalluzinationen haben im Gegensatz zu den Zönästhesien den „Charakter des von außen Gemachten“ und sind bei ca. 40 % aller Schizophrenen zu beobachten. Besonders häufig werden Leibesmissempfindungen dann als Elektrisierung, Bestrahlung oder sexuelle Beeinflussung, also als Einflüsse von außen, interpretiert und erlebt. Auch leibliche Beeinflussungserlebnisse stellen ein schizophrenes Erstrangsymptom nach K. Schneider dar. • Zönästhesien lassen sich definieren als qualitativ eigenartige Leibesmissempfindungen, die den Charakter des von außen Gemachten vermissen lassen. Den Patienten ist, „als ob“ sie aus Stein wären oder „als ob“ ihnen Wasser über die Arme liefe o. Ä. Im Gegensatz zu den Leibhalluzinationen sind Zönästhesien ein schizophrenes Zweitrangsymptom.

Praxistipp Häufig dissimulieren Patienten, dass sie halluzinieren. Halluzinatorisches Erleben ist jedoch häufig aus der Verhaltensbeobachtung zu erkennen. So drehen sich die Patienten z.  B. mitten im Gespräch um, weil sie eine Stimme hinter sich vernehmen, auf die sie antworten möchten, oder sie verlieren den Gesprächsfaden, wenn eine Halluzination den Gedankenablauf unterbricht. Dann „blicken die Patienten in sich“ und bewegen z. B. die Lippen als Antwort auf die Stimme.

Ich-Störungen Ich-Störungen oder Störungen der Meinhaftigkeit gehören nach K.  Schneider zu den Erstrangsymptomen. Betreffen sie das Denken, spricht man von Gedankeneingebung, Gedankenentzug oder Gedankenausbreitung. Erlebt der Schizophrene seine Handlungen als von außen gemacht oder gelenkt, spricht man von Willensbeeinflussung. Beispiel: Ein schizophrener Patient klagt darüber, dass er ständig hypnotisiert werde, dass er nicht so denken und fühlen könne, wie er wolle, und Handlungen ausführen müsse, die er nicht wolle. Als Erklärung dafür werden typischerweise Suggestion, Hypnose oder Apparate genannt (Erklärungswahn). Dagegen haben Depersonalisations- und Derealisationserleben, die auch zu den Ich-Störungen gerechnet werden, kein diagnostisches Gewicht, da sie auch bei vielen anderen psychischen Störungen wie Depressionen, Persönlichkeitsstörungen oder auch im Normalzustand (z. B. bei starker Übermüdung) sowie als führendes Symptom bei der Derealisations- / Depersonalisationsstörung (➤ ) vorkommen.

Störungen von Affektivität und Antrieb Störungen der Affektivität Störungen der Affektivität sind bei schizophrenen Erkrankungen ein häufiges Symptom mit unterschiedlichster Ausprägung (➤ ). Sie werden nach E. Bleuler zu den Grundsymptomen der Schizophrenie gerechnet. In der ICD-10-Klassifikation ist der verflachte und inadäquate Affekt von diagnostischer Relevanz (➤ ).

Box 5.3 Störungen der Affektivität bei Schizophrenien • Anhedonie und depressive Verstimmung • Maniforme Gereiztheit und „läppische Affektivität“ • Affektverflachung • Parathymie (inadäquater Affekt) • Angst • Ambivalenz

Anhedonie und depressive Verstimmung Als Anhedonie bezeichnet man die Unfähigkeit, Lust und Freude zu empfinden. So bleiben Vergnügen und Befriedigung in Situationen aus, die normalerweise mit Lustgefühlen verbunden sind, wie z.  B. Kinobesuch, Musik und Lektüre, die nicht genossen werden können. Die Anhedonie ist ein Kernsymptom der Negativsymptomatik; sie zeigt sich u. a. in: • wenigen Freizeitinteressen und Aktivitäten • geringem sexuellem Interesse und geringer Aktivität • beeinträchtigter Fähigkeit, Intimität und Nähe zu fühlen • reduziertem Kontakt zu Freunden und Altersgenossen Affektverflachung und parathymer Affekt • Die Affektverflachung bei schizophren erkrankten Patienten zeigt sich in Gefühlsleere und -abstumpfung, Gleichgültigkeit sowie verminderter emotionaler Ansprechbarkeit. • Ein charakteristisches Symptom der Schizophrenie ist auch der parathyme Affekt. Hierbei stimmen Gefühlsausdruck und aktuelle Situation oder Kommunikation nicht überein (➤ ), was von den Patienten häufig auch subjektiv bemerkt wird. Weitere Störungen der Affektivität • Eine „läppische Affektivität“ tritt vorwiegend bei der hebephrenen Schizophrenie auf. Die Patienten sind dann laut, enthemmt, ausgelassen und rücksichtslos. • Angst ist ein sehr häufiges Symptom bei Schizophrenien. Die Ursache kann z. B. die Angst vor der eigenen Veränderung sein oder vor dem vermeintlichen Verfolger bei einer paranoiden Schizophrenie. Die Angst des Patienten wird u. U. so groß, dass er entweder erstarrt und es ihm sozusagen „vor Angst die Sprache verschlägt“ (Stupor und Mutismus), oder aber dass Erregung, Aggressivität und Selbst- bzw. Fremdgefährdung die Folge sind. • Als Ambivalenz bezeichnet man das Nebeneinander gegensätzlicher Gefühlsregungen oder widersprüchlicher Bestrebungen. E. Bleuler rechnet sie zu den Grundstörungen der Schizophrenie. Treten gleichzeitig gegenläufige Willens- und Antriebsimpulse auf, spricht man von Ambitendenz . Diese stellt das körperliche Äquivalent zur Ambivalenz dar und kann sich bis hin zur völligen Handlungsunfähigkeit steigern (s. a. Katatone Symptome). • Nach E. Bleuler zählt auch der „Autismus“ (nicht zu verwechseln mit dem heutigen Begriff des Autismus) zu den Grundsymptomen der

Schizophrenie und wird zur Gruppe der affektiven Grundstörungen gerechnet. Unter „Autismus“ versteht Bleuler eine „allgemeine Absonderung von der Gemeinschaft und der gemeinsamen Welt-Wirklichkeit mit Rückzug auf das subjektive ‚Binnen-Leben‘, die eigene individuelle Wirklichkeit“. Gründe für „autistisches“ Verhalten Schizophrener können unterschiedlich sein: das Gefangensein im eigenen Wahn- oder halluzinatorischem Erleben oder eine Reaktion darauf, dass emotionale Beanspruchung und Kontakt mit Mitmenschen als nachteilig erfahren werden. Bleuler sprach dann von sekundärem „Autismus“, der Folge von Bewältigungs-, Schutz- und Selbsthilfestrategien sei: Die Patienten lernen, wie weit sie sich hinsichtlich sozialer Kontakte (und Arbeitsleistung) belasten dürfen, und vermeiden Situationen, welche die Symptome verschlimmern können. Davon unterschied er den primären „ Autismus“, bei dem es zuerst zu einer Abkehr von der Umwelt und zu einer Minderung des Kontaktbedürfnisses kommt. Der „autistische“ Patient wirkt abwesend, in sich gekehrt und isoliert; er redet vor sich hin, als ob er allein wäre, oder stellt eine Frage, ohne eine Antwort zu erwarten. In Extremform zeigt sich der „Autismus“ als Mutismus oder Stupor. Antriebsstörungen Der Antrieb kann bei schizophrenen Patienten in akuten und chronischen Stadien vermindert oder gesteigert sein. Eine Antriebsminderung findet sich typischerweise zusammen mit Störungen der Affektivität und des Denkens im Rahmen chronischer Residualzustände.

Störungen der Psychomotorik (katatone Symptomatik) Katatone Symptome sind Störungen der Motorik und des Antriebs, die sich in Hyperphänomenen (psychomotorische Hyperkinesen) oder Hypophänomenen (psychomotorische Hypokinesen) äußern können (➤ ).

Box 5.4 Katatone Symptome bei Schizophrenien • Psychomotorische Hyperkinesen: – Psychomotorische Erregung – Bewegungs- und Sprachstereotypien – Befehlsautomatie (Echopraxie, Echolalie) – Manierismen • Psychomotorische Hypokinesen: – Sperrung, Stupor und Mutismus – Negativismus und Ambitendenz – Katalepsie und Haltungsstereotypien – Flexibilitas cerea (wächserne Biegsamkeit)

Stehen katatone Symptome im Vordergrund der schizophrenen Symptomatik, spricht man von einer katatonen Schizophrenie. Seit Einführung der Antipsychotika wird die Katatonie allerdings seltener beobachtet. Psychomotorische Hyperkinesen Psychomotorische Erregung und Stereotypien Die psychomotorische Erregung kann sich psychomotorisch und sprachlich äußern: Die Patienten leiden unter einem starken Bewegungsdrang, sind in ständiger Unruhe, schreien, heulen, schimpfen, sind selbst- oder fremdaggressiv. Drückt sich diese Erregung im stereotypen Wiederholen zweckloser Bewegungsabläufe oder Redensarten aus, die ohne äußeren Reiz oder situativen Auslöser spontan entstehen, spricht man von Bewegungs- und Sprachstereotypien: Die Patienten machen kontinuierlich die gleichen Bewegungen, wippen mit den Beinen, schaukeln mit dem Rumpf oder öffnen und schließen ständig ihre Hemdknöpfe. Unter Sprachstereotypien versteht man das ununterbrochene Wiederholen immer derselben Sätze oder das sinnlose Aneinanderreihen von Silben (Verbigeration), wobei oft neue Wörter (Neologismen) gebildet werden.

Praxistipp Bewegungsstereotypien sind nicht immer leicht von der durch Antipsychotika mit starkem Dopamin-D2-Antagonismus (v.  a. Antipsychotika der 1. Generation) induzierten Akathisie zu unterscheiden. Darunter versteht man eine Sitzunruhe, die dazu führt, dass die Patienten nicht stillsitzen können, sondern ständig auf und ab laufen müssen.

Befehlsautomatie Befehlsautomatien stellen das Gegenstück zum Negativismus dar (s. u.). Bei der Echopraxie ahmen die Patienten ständig Bewegungen und Handlungen der Umgebung nach, z.  B. die Gesten und Haltungen des Untersuchers. Bei der Echolalie werden gehörte Wörter und Sätze vom Patienten „mechanisch“ nachgesprochen. Manierismus Unter Manierismus versteht man eine Ausdrucksform, die sich sprachlich in einer unnatürlichen Sprachtechnik mit übertriebener, gezielter Artikulation, verschrobener Wortwahl und gespreizter Ausdrucksweise zeigt (auch „Stelzensprache“ genannt), im Verhalten als Attitüden und bizarr-abstruse Haltungen oder Bewegungsabläufe. Wenn die Mimik betroffen ist, spricht man auch von Grimassieren. Psychomotorische Hypokinesen Sperrung, Stupor und Mutismus Halten Schizophrene mitten in einem Bewegungsablauf inne, spricht man von einer Sperrung des Antriebs. Extremform einer Sperrung ist der Stupor, währenddessen der Patient bei klarem Bewusstsein vollkommen bewegungs- und regungslos ist. Obwohl er sieht, hört und versteht, was man zu ihm sagt, kann er sich weder bewegen noch irgendwelche Aufforderungen befolgen. Ist das Sprechen des Patienten gesperrt, spricht man von Mutismus. Negativismus und Ambitendenz Darunter versteht man ein Widerstreben gegen jede äußere Einwirkung, z.  B. Aufforderungen oder Befehle (äußerer Negativismus) oder gegenüber den eigenen Intentionen (innerer Negativismus). Die Patienten tun dann immer das Gegenteil von dem, was man ihnen aufträgt oder was sie eigentlich wollen: Sie essen z. B. die Suppe mit der Gabel oder bringen einen Teller, wenn sie ein Glas holen sollen. Wenn Antrieb und Gegenantrieb nebeneinander bestehen, spricht man von Ambitendenz, z. B. Hand reichen und zurückziehen. Katalepsie und Haltungsstereotypien Von einer Katalepsie spricht man, wenn passiv vorgegebene, noch so unbequeme Körperhaltungen abnorm lange, d.  h. für Stunden oder gar Tage, beibehalten werden. Man bezeichnet dies auch als Haltungsstereotypien, d. h., der Patient verharrt lange in bestimmten Haltungen und setzt jedem Versuch einer Änderung energischen Widerstand entgegen. Beispiel: Ein Patient hebt stundenlang seinen Kopf von der Unterlage ab, ohne dabei zu ermüden

(„psychisches Kopfkissen“). Flexibilitas cerea (wächserne Biegsamkeit) Bei der passiven Bewegung der Gliedmaßen des Patienten verspürt der Untersucher einen zähen Widerstand, ähnlich wie beim Formen einer Wachspuppe.

Vegetative Symptome Vegetative Symptome findet man sehr häufig und in unterschiedlichster Ausprägung. Beispiele: Schlafstörungen, Herzfrequenzänderungen, Gewichtsschwankungen, Störungen der Speichel- und Schweißdrüsensekretion, Tachypnoe sowie gastrointestinale und urogenitale Symptome.

Eigen- und Fremdgefährdung Patienten mit Schizophrenie haben ein gegenüber der Allgemeinbevölkerung deutlich erhöhtes Suizidrisiko. Bis zu 50 % aller Betroffenen unternehmen im Laufe ihrer Erkrankung mindestens einen Suizidversuch; etwa 5  % versterben infolge eines Suizids, wobei Depressivität, männliches Geschlecht, jüngeres Lebensalter und höhere Intelligenz und Bildung die zentralen Risikofaktoren für suizidale Handlungen darstellen. Das Risiko für Fremdaggressivität ist v.  a. während unbehandelter psychotischer Episoden sowie während eines Drogenkonsums bei Schizophrenien erhöht. Etwa 5–20 % aller Tötungsdelikte gehen auf schizophren Erkrankte zurück. Hierbei ist zu beachten, dass > 60 % der Gewaltverbrechen im Rahmen der ersten psychotischen Episode begangen werden, noch vor einem psychiatrischen Erstkontakt. Nach adäquater Therapie sinkt das Risiko von 1,59 / 1.000 vor Therapiebeginn auf 0,11 / 1.000, was die Relevanz einer frühzeitigen Diagnosestellung und Behandlung deutlich macht. Neuere Studien zeigen, dass Menschen mit psychischen Erkrankungen auch ein erhöhtes Risiko haben, selbst Opfer einer Straftat zu werden. Dies gilt auch für schizophrene Patienten.

Stigmatisierung Patienten mit Schizophrenie leiden auch unter der der Krankheit anhaftenden Stigmatisierung und der daraus resultierenden Diskriminierung. Diese Stigmatisierung wird auch als „zweite Krankheit“ bezeichnet und resultiert in einer verminderten Lebensqualität, einem geringeren Selbstwert und einer geringeren Selbstwirksamkeitserwartung der Betroffenen. Das Stigma, das nicht nur die Patienten, sondern auch Angehörige und Berufsgruppen, die sich mit der Erkrankung beschäftigen, betrifft, ist im Vergleich zu anderen psychischen Erkrankungen bei den Schizophrenien am stärksten ausgeprägt und mit negativen Stereotypen wie Gefährlichkeit, Kriminalität und Unkontrollierbarkeit verbunden. Die Stigmatisierung der Erkrankung führt häufig zu einer Selbststigmatisierung der Patienten, die dann oft auch weniger bereit sind, Hilfe in Anspruch zu nehmen oder Therapieempfehlungen umzusetzen. Stigmatisierung ist wahrscheinlich eine wesentliche Ursache dafür, dass sich in Europa bis zu 20  % der schizophrenen Patienten nicht in medizinischer Behandlung befinden.

5.2.3. Verlauf und Prognose Verlauf Der Verlauf schizophrener Erkrankungen kann sehr unterschiedlich sein. Die wohl bekannteste Studie zur Erforschung von Verlaufsformen stammt von M. Bleuler (1972), der die in ➤ dargestellte Typologie schizophrener Krankheitsverläufe konzipierte. Dieser Langzeitbeobachtung liegen Daten von 208 Patienten zugrunde.

Abb. 5.1

Verlaufsformen der Schizophrenie und ihre Häufigkeit nach M. Bleuler [G813 / L141]

Für die tägliche klinische Arbeit ist diese komplizierte Verlaufstypologie sicherlich zu umständlich. Als Anhaltspunkt kann folgende Drittelregel des Langzeitverlaufs schizophrener Störungen gelten (➤ ): • Rund ein Drittel der Erkrankungen führt nach einer oder mehreren Krankheitsepisoden zur Heilung oder zu leichten Residualzuständen. • Rund ein Drittel verläuft zu mittelschweren und charakteristischen Residualzuständen mit gelegentlichen Exazerbationen. • Rund ein Drittel verläuft zu schweren Residualzuständen oder chronischen Schizophrenien.

Abb. 5.2

Verlaufsformen der Schizophrenie [M515]

➤ stellt die Klassifikation des Verlaufs der Schizophrenien in der ICD-10 zusammen.

Tab. 5.5

ICD-10-Klassifikationen des Verlaufs der Schizophrenien

ICD-10-Code

Verlaufsform

F20.x0

kontinuierlich

F20.x1

episodisch, mit zunehmendem Residuum

F20.x2

episodisch, mit stabilem Residuum

F20.x3

episodisch remittierend

F20.x4

unvollständige Remission

F20.x5

vollständige Remission

F20.x8

andere

F20.x9

Beobachtungszeitraum weniger als 1 Jahr

Typische Phasen im Krankheitsverlauf Im Krankheitsverlauf der Schizophrenien kann man klinisch drei Phasen unterscheiden: die Prodromalphase, die aktive (akute) Krankheitsphase und die Residualphase.

Praxistipp Für die tägliche klinische Arbeit ist es ausreichend, zwischen Prodromalphase (Monate bis Jahre, Negativsymptomatik; > 50  % der Fälle), aktiver Krankheitsphase (akute „floride“ Positivsymptomatik) und Residualphase (Negativsymptomatik mit oder ohne Positivsymptome; ca. 60–75 % der Fälle) zu unterscheiden.

Prodromalphase Vor Manifestation der akuten schizophrenen Erkrankung beobachtet man häufig eine uncharakteristische Prodromalphase, die für einige Monate bis viele Jahre bestehen kann. Während dieser Prodromalphase bestehen einerseits uncharakteristische Symptome: Die Patienten sind besonders empfindsam, reizbar und weniger leistungsfähig. Sie verlieren ihr Interesse an Dingen, für die sie sich früher begeistern konnten, und ziehen sich häufig zurück. Nicht selten kommt es auch schon zu einer Abnahme des Funktionsniveaus ( Leistungsknick ). In der Prodromalphase können aber auch schon Störungen in Denk- und Wahrnehmungsprozessen sowie kurzzeitige, abgeschwächte psychotische Symptome auftreten, die allerdings nicht die Zeit- und Schweregradkriterien für eine Schizophrenie erfüllen. Da nicht alle Menschen mit solchen Symptomen langfristig eine Schizophrenie entwickeln, spricht man in der prospektiven Betrachtung besser von Menschen mit einem erhöhten Psychoserisiko und nicht von einem Prodrom. In wissenschaftlichen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass sich Patienten mit einem besonders hohen Risiko für einen Übergang in eine Psychose gut identifizieren lassen und dass es wirksame Interventionen gibt, die dieses Übergangsrisiko deutlich reduzieren können. Menschen mit einem erhöhten Psychoserisiko sollten daher an spezialisierte Früherkennungszentren, die häufig an Universitätskliniken und anderen großen psychiatrischen Kliniken angesiedelt sind, oder zumindest einen Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie überwiesen werden. Die Patienten sollten dabei nicht mit einer vorzeitigen Schizophrenie-Diagnose belastet und stigmatisiert werden. Besser ist es, von einem erhöhten „Risiko einer weiteren Verschlechterung der seelischen Gesundheit“ oder dem „Risiko, eine psychotische Krise zu entwickeln“ zu sprechen. Menschen mit einem erhöhten Psychoserisiko sollten mit kognitiver Verhaltenstherapie (KVT) behandelt werden. Der Mehrwert einer Therapie mit

Antipsychotika ist derzeit nicht gesichert und erfolgt, wenn überhaupt, „off label“ in niedriger Dosierung. Wichtig ist auch, immer einen Drogenkonsum zu erfragen und entsprechend zu behandeln. Aktive Krankheitsphase Die aktive Krankheitsphase ist i.  d.  R. durch das Auftreten einer positiven bzw. produktiv-psychotischen Symptomatik, häufig in Kombination mit Negativsymptomen, gekennzeichnet.

Merke Wichtige Frühwarnsymptome einer akuten schizophrenen Episode sind Nervosität, Schlafstörungen, Stimmungsschwankungen, Schwierigkeiten bei der Arbeit, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen sowie sozialer Rückzug.

Langzeitverlauf Entgegen einer früher weit verbreiteten Meinung ist die Schizophrenie keine prinzipiell unheilbare Erkrankung. Sie verläuft auch nicht überwiegend ungünstig, und wiederholte Erkrankungsphasen, Chronifizierung und Residualzustände sind nicht die Regel. Der Verlauf schizophrener Psychosen kann sehr unterschiedlich sein. Der Einfachheit halber lassen sich die in ➤ gezeigten Verlaufsformen unterscheiden. In der berühmten Langzeituntersuchung von G. Huber (Bonn) wurde der Verlauf von 500 zwischen 1945 und 1959 in der Psychiatrischen Universitätsklinik Bonn stationär behandelten Patienten über durchschnittlich 22 Jahre untersucht. Dabei zeigten nach der Erstmanifestation im Langzeitverlauf ca. 22 % der Patienten eine Vollremission, ca. 43 % ein „uncharakteristisches“ Residualsyndrom (im Wesentlichen Negativsymptome) und 35 % ein „charakteristisches“ Residualsyndrom (Negativ- und vereinzelt Positivsymptome). Patienten, die nach Ablauf der akuten Erkrankung wieder auf früherem beruflichem Niveau oder auch darunter dauerhaft tätig sein konnten, bezeichnete Huber als dauerhaft „sozial geheilt“ oder sozial remittiert. In diesem Sinne waren ca. zwei Jahrzehnte nach Krankheitsausbruch etwa 60 % der schizophrenen Patienten sozial geheilt, wobei ca. 40 % auf prämorbidem Niveau und 20 % unter dem früheren Niveau voll arbeitsfähig waren. Im Erwerbsleben begrenzt arbeitsfähig waren ca. 20 %, erwerbsunfähig (jedoch zu Hause begrenzt arbeitsfähig) ca. 10  % und weitere ca. 10  % völlig arbeitsunfähig. Soziale und psychopathologische Langzeitprognose korrelierten hochsignifikant, d. h., fast alle Patienten mit psychopathologischen Vollremissionen waren auf früherem Niveau voll erwerbstätig. Die soziale Remission war bei Frauen i. Allg. besser als bei Männern. Der Begriff „soziale Heilung“ wird heute durch den ähnlichen Begriff der „Recovery“ ersetzt, den Liberman wie folgt definiert: Für einen Zeitraum von ≥ 2  Jahren besteht eine weitgehende Symptomkontrolle (definiert als geringgradige Symptomatik in standardisierten Psychopathologieskalen wie BPRS oder PANSS), der Patient geht mindestens halbtags einer Beschäftigung auf dem ersten Arbeitsmarkt nach, er übt mindestens einmal pro Woche eine Freizeit- oder soziale Aktivität aus, und er zeigt eine gewisse Autonomie (z. B. kann er Finanzen, Wohnen und Medikamenteneinnahme selbst bewältigen). Legt man diese Kriterien zugrunde, erreichen bei Betrachtung einschlägiger Studien seit 1941 nur 13,5 % der Patienten im Follow-up eine Recovery, und es zeigten sich keine Unterschiede vor und nach Einführung der Antipsychotika. Unterschiede zu anderslautenden Befunden sind daher wohl am ehesten auf das Anlegen dieser strengeren Kriterien zurückzuführen. Für die Symptomkontrolle sind sicher Antipsychotika und für den Langzeitverlauf sozialtherapeutische Maßnahmen entscheidend. Ob Antipsychotika aber wirklich maßgeblich den Verlauf ändern, wird von einigen Wissenschaftlern bezweifelt.

Verlaufsvorhersage und Prognose Zu Beginn der Erkrankung ist eine verlässliche prognostische Einschätzung im Einzelfall nicht möglich. Statistisch gesehen lässt sich sagen, dass ca. 60–80 % der an einer Schizophrenie Erkrankten innerhalb von 2  Jahren nach der ersten Klinikaufnahme ein Rezidiv erleiden und dass durch die AntipsychotikaTherapie die Rückfallrate gegenüber einer Placebobehandlung um mindestens 50 % reduziert werden kann. Die Mortalität ist gegenüber der Gesamtbevölkerung mehr als doppelt so hoch; die durchschnittliche Lebensdauer ist um ca. 15 Jahre verkürzt. Etwa 50 % aller schizophrenen Patienten unternehmen mindestens einmal in ihrem Leben einen Suizidversuch. Risikofaktoren sind v. a. depressive Symptomatik, junges Alter, persistierende Symptomatik und hoher prämorbider Status (z. B. Student). Grundsätzlich gibt es keinen Faktor, anhand dessen es möglich wäre, bei der Ersterkrankung den weiteren Verlauf sicher vorherzusagen. Aus epidemiologischen Studien weiß man jedoch, welche Faktoren für einen eher günstigen und welche für einen eher ungünstigen Krankheitsverlauf sprechen (➤ ).

Merke Ein wichtiger verlaufsbestimmender Faktor ist auch das emotionale Klima in der Familie des schizophren Erkrankten mit erhöhter Rückfallgefahr bei „high expressed emotions“ (HEE) (➤ ). Dies könnte evtl. auch die vergleichsweise besseren Verläufe in Entwicklungsländern mit einem geringeren Expressed-Emotion-Index (Großfamilie) als in westlichen Großstädten mit einem höheren HEE-Risiko in Familien erklären.

Tab. 5.6

Prädiktoren für einen guten und einen schlechten Verlauf schizophrener Psychosen

Gute Prognose

Schlechte Prognose

Verheiratet

Geschieden, getrennt

Weiblich

Männlich

Gute Anpassung im Arbeits- und Freizeitbereich

Soziale Isolation

Stress oder akute schwere Lebensereignisse vor Krankheitsausbruch

Anpassungsprobleme während der Adoleszenz

Seltene und kurze Krankheitsphasen

Lange und häufige Krankheitsphasen

Akuter Krankheitsbeginn

Schleichender Krankheitsbeginn

Affektive Auffälligkeiten

Negativsymptomatik, akustische Halluzinationen, Wahnideen

Frühzeitige Behandlung einer floriden psychotischen Symptomatik, gutes initiales Ansprechen auf Antipsychotika

Lange pharmakologisch unbehandelte produktiv-psychotische Symptomatik (DUP; „duration of untreated psychosis“)

5.2.4. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Die Diagnose einer Schizophrenie stützt sich im Wesentlichen auf: • den psychopathologischen Befund,

• den Ausschluss einer anderen psychischen Störung und • den Ausschluss einer körperlichen Erkrankung. ➤ zeigt einen Entscheidungsbaum für die Diagnosestellung „Schizophrenie“.

Abb. 5.3

Entscheidungsbaum für die Diagnose Schizophrenie (aus: S3-Leitlinie Schizophrenie) [W893 / L231]

ICD-10-Diagnosekriterien der Schizophrenien Nach der ICD-10 kann die Diagnose einer Schizophrenie dann gestellt werden, wenn die in ➤ aufgeführten Kriterien erfüllt sind und eine organische Hirnerkrankung oder Intoxikation ausgeschlossen wurde.

Box 5.5 Diagnosekriterien der Schizophrenie nach ICD-10 Die Diagnose einer Schizophrenie kann gestellt werden, wenn mindestens ein eindeutiges Symptom der Gruppe 1–4 oder mindestens zwei Symptome der Gruppe 5–9 für einen Zeitraum von mindestens 1 Monat bestanden haben. 1. Ich-Störungen Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung, Gedankenentzug oder Gedankenausbreitung) 2. Inhaltliche Denkstörungen in Form von Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten, Wahnwahrnehmungen 3. Akustische Halluzinationen in Form kommentierender, dialogischer oder anderer Stimmen, die aus einem Teil des Körpers kommen 4. Anhaltender, kulturell unangemessener oder völlig unrealistischer (bizarrer) Wahn (z. B. das Wetter kontrollieren zu können oder im Kontakt mit Außerirdischen zu sein)

5. Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität 6. Formale Denkstörungen in Form von Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit, Danebenreden oder Wortneubildungen (Neologismen) führt 7. Katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien oder wächserne Biegsamkeit (Flexibilitas cerea), Negativismus, Mutismus und Stupor 8. „Negative“ Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflachter oder inadäquater Affekt, zumeist mit sozialem Rückzug und verminderter sozialer Leistungsfähigkeit 9. Sehr eindeutige und durchgängige Veränderungen bestimmter umfassender Aspekte des Verhaltens, die sich in Ziellosigkeit, Trägheit, einer „in sich selbst verlorenen Haltung“ und sozialem Rückzug manifestieren

Praxistipp Bei Aufnahme eines Patienten mit einer schizophrenen Symptomatik ist zunächst oft nicht klar, wie lange die Symptomatik bestand oder ob eine organische Ursache zugrunde liegt. Es empfiehlt sich daher, zunächst die Verdachtsdiagnose einer akuten vorübergehenden psychotischen Störung (ICD-10 F23) zu stellen und die Diagnose nach genauer Erfassung des Krankheitsverlaufs ggf. anzupassen.

Die amerikanische Klassifikation, das DSM-5 ®, weist im Gegensatz zur ICD-10 eine strengere Operationalisierung, ein strengeres Zeitkriterium (6 Monate statt 1  Monat in der ICD-10) und die Bedingung auf, dass auch auf sozialer Ebene krankheitsbedingte Beeinträchtigungen bestehen. Die ICD-11 greift weitgehend die diagnostischen Kriterien einschließlich des Zeitverlaufs (1  Monat) der ICD-10 auf, stellt jedoch mehr als bisher das Abweichen von der soziokulturellen Norm in den Betrachtungsfokus.

Standardisierte Symptomerfassung (Skalen) Mehrere Skalen stehen zur Verfügung, um die schizophrene Symptomatik operationalisiert zu erfassen. Dazu gehören: • SANS (Scale for the Assessment of Negative Symptoms): Mithilfe der SANS können negative Symptome oder Minussymptome der Schizophrenie erfasst werden. Die SANS gliedert sich in fünf Symptomgruppen: – Affektverflachung – Alogie (Sprachverarmung) – Abulie (Willenlosigkeit) – Apathie – Anhedonie – sozialer Rückzug – Aufmerksamkeitsstörungen • SAPS (Scale for Assessment of Positive Symptoms): Mit der SAPS können positive oder Plussymptome der Schizophrenie erfasst werden. Sie gliedert sich in vier Symptomgruppen: – Halluzinationen – Wahn – Bizarres Verhalten – Positive formale Denkstörungen • In der PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale) sind die SANS und SAPS zusammengefasst. • BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale): Die BPRS erfasst das aktuelle psychopathologische Zustandsbild des Patienten, wobei der Schwerpunkt auf die Erfassung der Positivsymptomatik gelegt wird. • CDSS (Calgary Depression Scale for Schizophrenia): Die CDSS dient der strukturierten Erhebung und Verlaufsbeobachtung depressiver Symptome und zeichnet sich dadurch aus, dass sie durch ggf. vorliegende Negativsymptome weniger konfundiert wird als andere Depressionsskalen.

Subtypen in der ICD-10 ➤ und ➤ geben einen Überblick über die Art und Häufigkeit der in der ICD-10 unterschiedenen Subtypen der Schizophrenien sowie anderer psychotischer Störungen.

Abb. 5.4

Unterformen der Schizophrenie und ihre Häufigkeit [G691-002 / L141]

Tab. 5.7

Subtypisierung der Schizophrenien in der ICD-10

Code

Subtyp

Charakterisierung

F20.0

Paranoide Schizophrenie

Paranoid-halluzinatorisches Erleben im Vordergrund.

F20.1

Hebephrene Schizophrenie

Affekt-, Antriebs- und formale Denkstörungen im Vordergrund.

F20.2

Katatone Schizophrenie

Psychomotorische (katatone) Symptome im Vordergrund.

F20.3

Undifferenzierte Schizophrenie

Zustandsbilder, welche die Schizophreniekriterien erfüllen, ohne jedoch einer der Unterformen F20.0–20.2 zu entsprechen.

F20.4

Postschizophrene Depression

Depressive Episode, die innerhalb eines Jahres nach einer schizophrenen Episode auftritt. Schizophrene Symptome müssen noch vorhanden sein, beherrschen aber nicht mehr das klinische Bild.

F20.5

Schizophrenes Residuum

Folgezustand einer Schizophrenie mit im Vordergrund stehender Negativsymptomatik.

F20.6

Schizophrenia simplex (blande Psychose)

Zurückhaltend zu stellende Ausschlussdiagnose, die sich durch einen langsamen, chronisch progredienten Verlauf mit schizophrener Residualsymptomatik ohne charakteristische psychotische Symptome auszeichnet.

F20.8

Sonstige Schizophrenien

Hier wird z. B. die zönästhetische Schizophrenie codiert.

Paranoide Schizophrenie Im Vordergrund der psychopathologischen Symptomatik stehen wahnhafte (paranoide) und halluzinatorische Erlebnisweisen sowie Ich-Störungen.

Merke Leitsymptome einer paranoiden Schizophrenie sind: • Wahnwahrnehmungen, bizarrer Wahn • Stimmenhören (dialogisch, kommentierend, imperativ; Gedankenlautwerden) • Ich-Störungen (Gedankeneingebung, -entzug, -ausbreitung und Willensbeeinflussung) (Symptome 1. Ranges nach K. Schneider)

Diese Schizophrenieform findet sich in bis zu 75 % der Fälle als initiale Form, sie beginnt jedoch i. d. R. später als andere: Bei > 80 % der Schizophrenien, die sich nach dem 40. Lj. manifestieren (Spätschizophrenien), finden sich initial paranoid-halluzinatorische Bilder, ca. 50  % aller Schizophrenen haben mindestens einmal in ihrem Leben eine paranoid-halluzinatorische Episode.

Die Prognose der paranoid-halluzinatorischen Formen ist als eher günstig anzusehen. Meist sprechen sie gut auf Antipsychotika an.

Kasuistik Ein 25-jähriger Mann kommt in Begleitung seiner Mutter und eines Freundes zur stationären Aufnahme. Der Patient hatte nach erfolgreich bestandenem Abitur eine Lehre zum Bankkaufmann begonnen, diese dann abgebrochen, anschließend ein Sozialpädagogikstudium angefangen, wobei er bisher keine ausreichenden Studienleistungen erbringen konnte. Etwa 8 Wochen vor der Klinikvorstellung habe er erstmals das Gefühl gehabt, dass die Mitstudenten sich über ihn lustig machten. Jedes Mal, wenn er zu einer Gruppe von Kommilitonen dazugekommen sei, hätten sie aufgelacht oder schnell das Thema gewechselt. Auch habe er bemerkt, dass sie über ihn gesprochen und ihn mit verstärkter Aufmerksamkeit betrachtet hätten. Einige Wochen später habe er erstmals geheime Botschaften von Mitstudenten erhalten, die ihm zeigten, dass er in Gefahr sei, dass eine Verschwörung gegen ihn im Gange sei, dass man ihm nach dem Leben trachte. Er habe sich daraufhin immer mehr in sein Zimmer zurückgezogen und sich aus Angst kaum noch auf die Straße getraut. Damals habe er auch erstmals Stimmen gehört, die ihn beschimpft und jede seiner Handlungen mit Kommentaren begleitet hätten. Er habe geglaubt, in seinem Zimmer seien Wanzen und Kameras versteckt, durch die er kontrolliert und sein Handeln gesteuert werde. Wenn er ferngesehen habe, seien bald viele seiner Tätigkeiten vom Ansager kommentiert worden. Dies habe sich so gesteigert, dass er sein Zimmer nicht mehr habe verlassen können und schließlich daran gedacht habe, sich lieber umzubringen, als diesen Zustand weiter aushalten zu müssen. Als er zu einem verabredeten Termin mit seinem Freund nicht erschien, suchte dieser ihn auf und brachte ihn in die Klinik. Die Behandlung erfolgte wegen Suizidalität und der schweren Realitätsstörung auf einer geschützten Station. Der Patient erhielt nach Ausschluss einer körperlichen Ursache der Erkrankung ein Antipsychotikum zur Behandlung der psychotischen Symptomatik (akustische Halluzinationen, Wahn, IchStörungen) und Benzodiazepine zur Behandlung von Angst und psychomotorischer Unruhe. Nach 5 Wochen war die Produktivsymptomatik remittiert, und der Patient wurde zur weiteren Rehabilitation auf eine offene Station verlegt. Diagnose: paranoide Schizophrenie (ICD-10 F20.0)

Hebephrene (desorganisierte) Schizophrenie Bei der hebephrenen Form (von ῝Hβη, „Hebe“: Göttin der Jugend in der griechischen Mythologie) findet sich psychopathologisch die Trias von Affekt-, Denkund Antriebsstörungen in Verbindung mit einer heiter-läppischen Gestimmtheit. Diese äußert sich in einer Enthemmung mit albernem und ungeniertdistanzlosem Benehmen, in Überschwang sowie Erregungs- und Unruhezuständen, in pathetischem Ausdruck, Geziertheit und Altklugheit. Schizophrene Erstund Zweitrangsymptome sowie katatone Störungen fehlen weitgehend. Diese Form beginnt meist in oder nach der Pubertät und hat besonders bei Frauen eine eher ungünstige Prognose. Wenn der hebephrenen Symptomatik im weiteren Verlauf andere Schizophreniesymptome folgen, bessert sich die Prognose. Katatone Schizophrenie Hier stehen katatone Symptome wie z. B. Erregungszustände, Stupor oder Mutismus im Vordergrund der Symptomatik. Die katatone Form beginnt oft akut, wird seltener bei Spätschizophrenien beobachtet und zeigt sich selten während der ersten psychotischen Manifestation. Die Prognose ist außer bei Patienten im jugendlichen Alter als relativ günstig zu bezeichnen. Eine maximale Steigerung der Katatonie ist die heute fast verschwundene akute perniziöse oder febrile Katatonie . Sie ist gekennzeichnet durch einen Wechsel von schwer ausgeprägten hypo- und hyperkinetischen katatonen Symptomen (Stupor und Bewegungssturm) sowie hohes Fieber und lang andauernde Tachykardien. Im Blut ist als Folge einer Muskelschädigung die Kreatinkinase erhöht, durch eine Myoglobinurie kann es zu einem akuten Nierenversagen kommen. Therapie der Wahl ist die Elektrokonvulsionstherapie (EKT) und die hoch dosierte Therapie mit Lorazepam und Antipsychotika bei gleichzeitiger intensivmedizinischer Überwachung, Flüssigkeitssubstitution und physikalischer Kühlung.

Praxistipp Die klinische Unterscheidung einer perniziösen Katatonie von einem antipsychotikainduzierten malignen neuroleptischen Syndrom (MNS) kann sehr schwierig sein und zu einem therapeutischen Dilemma führen, da bei der perniziösen Katatonie die Medikation fortgesetzt bzw. erhöht, beim MNS (➤ ) jedoch abgesetzt werden muss. Als Richtschnur für die Unterscheidung kann gelten, dass sich die perniziöse Katatonie eher schnell bei fehlender Besserung des klinischen Zustandsbildes einstellt, während ein MNS eher nach Eintritt einer bereits erfolgten Besserung und unter hohen Antipsychotikadosen auftritt. Im Zweifelsfall kann eine EKT durchgeführt werden, die bei beiden Syndromen einsetzbar ist.

Undifferenzierte Schizophrenie Nach ICD-10 ist die Diagnose einer undifferenzierten Schizophrenie zu stellen, wenn die allgemeinen diagnostischen Kriterien der Schizophrenie erfüllt sind, ohne dass jedoch das klinische Bild einer paranoiden, hebephrenen oder katatonen Schizophrenie entspricht. Die Diagnose kann auch gestellt werden, wenn die Erkrankung Merkmale von mehr als einer Unterform aufweist, ohne dass bestimmte diagnostische Charakteristika überwiegen. Postschizophrene Depression Die Diagnose einer postschizophrenen Depression kann nach ICD-10 gestellt werden, wenn • innerhalb der letzten 12 Monate die Diagnosekriterien einer Schizophrenie erfüllt waren und • ein oder einige schizophrene Symptome noch vorhanden sind und • die depressive Symptomatik die Kriterien einer depressiven Episode mit mindestens 2-wöchiger Dauer erfüllt und • die depressive Symptomatik das klinische Bild dominiert. Schizophrenes Residuum Die Diagnose eines schizophrenen Residuums kann nach ICD-10 gestellt werden, wenn folgende Kriterien vorliegen: • In der Vorgeschichte trat mindestens ein psychotisches Zustandsbild auf, das die Kriterien einer Schizophrenie erfüllte. • In den letzten 12 Monaten waren ausgeprägte Negativsymptome vorhanden, während floride Symptome wie z. B. Wahn und Halluzinationen mit geringer oder wesentlich verminderter Intensität vorlagen.

Merke Die Diagnose eines schizophrenen Residuums kann gestellt werden, wenn in der Vorgeschichte mindestens eine schizophrene Episode vorlag und über mindestens 12 Monate Negativsymptome das klinische Bild beherrschen. Das schizophrene Residuum kann zeitlich begrenzt, z. B. im Übergang von der akuten Krankheitsphase zur vollständigen Remission, oder aber kontinuierlich

über viele Jahre mit und ohne akute Exazerbation auftreten. Auch wenn der Begriff Residualzustand es suggeriert, ist ein Residualzustand nicht zwangsläufig irreversibel!

Kasuistik Ein 28-jähriger arbeitsloser Mann stellt sich zur stationären medikamentösen Neueinstellung vor. In der Vorgeschichte hatte der Patient drei Phasen einer paranoid-halluzinatorischen Schizophrenie erlitten. Der ersten Episode war eine Phase von ca. 1  Jahr vorausgegangen, während der damals noch zur Schule gehende Patient in seinen schulischen Leistungen deutlich nachgelassen, sich zurückgezogen, Körperhygiene und Kleidung vernachlässigt und sich ausschließlich mit esoterischen Schriften befasst hatte. Die ersten beiden Krankheitsphasen waren unter antipsychotischer Medikation vollständig remittiert, sodass der Patient vor und nach der zweiten Krankheitsepisode eine Ausbildung zum Automechaniker abschließen konnte. Auch die dritte Episode war weitgehend remittiert. Es bestanden jedoch weiterhin Konzentrations- und Aufmerksamkeitsstörungen sowie Schwierigkeiten mit sozialen Kontakten, Anhedonie und Antriebslosigkeit, sodass der Patient beruflich keinen Anschluss mehr fand, seit 9  Monaten arbeitslos ist und sehr zurückgezogen lebt. Seit der letzten Krankheitsphase war der Patient mit einem Antipsychotikum der 1. Generation (Fluanxol® Depot) behandelt worden. Bei stationärer Aufnahme wurde die Diagnose eines schizophrenen Residuums mit Negativsymptomatik (ICD-10 F20.5) gestellt und die Umstellung auf ein Antipsychotikum der 2. Generation (Amisulprid) eingeleitet. Durch die Medikation kam es im Laufe von mehreren Wochen zu einer Besserung der Negativsymptomatik, sodass der Patient in beschränktem Umfang seine Arbeitstätigkeit wieder aufnehmen und in einer betreuten Wohngruppe sozial rehabilitiert werden konnte.

Schizophrenia simplex Als Schizophrenia simplex bezeichnet man einen symptomarmen Verlauf mit langsam progredientem blandem Wesenswandel („blande“ Psychose). Die Diagnose einfache Schizophrenie ist nach der ICD-10 dann zu stellen, wenn ausgeprägte Negativsymptome bestehen, ohne dass jemals zuvor eine nennenswerte floride psychotische Symptomatik bestand. Die Differenzialdiagnose gegen Persönlichkeitsstörungen, organische Psychosen oder Folgen von Drogenkonsum kann oft schwierig sein. Insgesamt ist die Prognose schlecht, da sie zwar anfangs leicht, jedoch chronisch progredient verläuft. Häufig kommt es zur Ausbildung ausgeprägter schizophrener Residualzustände. Sonstige Schizophrenien Eine klinisch beschriebene Sonderform stellt die zönästhetische Schizophrenie dar, die sich als Diagnose allerdings in den Klassifikationssystemen nicht wiederfindet. Ganz im Vordergrund der Symptomatik stehen hier zönästhetische Körpermissempfindungen und Leibhalluzinationen. Sie sind mit vegetativen, motorischen und sensorischen Symptomen verknüpft. Produktiv-psychotische Symptome wie Wahn, Halluzinationen oder Ich-Störungen treten nur passager auf, sodass die Diagnose häufig nicht oder nur während dieser Phasen gestellt wird. Diese Form beginnt meist mit langen uncharakteristischen Prodromen und verläuft i. Allg. chronisch progredient zu Residualzuständen. Eine therapeutische Beeinflussung gestaltet sich oft schwierig.

Psychiatrische Differenzialdiagnosen Eine Abgrenzung der Schizophrenien muss v. a. gegenüber folgenden psychiatrischen Erkrankungen erfolgen: • Psychotische Störungen, die im Zusammenhang mit dem Konsum psychotroper Substanzen auftreten („Drogenpsychosen“) und die in der ICD-10 unter F1X.5 codiert werden • Schizoaffektive Störungen (ICD-10 F25, ➤ ) • Bipolare affektive Störungen, v. a. Manie mit psychotischen Symptomen (➤ ) • Akute vorübergehende psychotische Störungen (ICD-10 F23, ➤ ) • Anhaltende wahnhafte Störung (ICD-10 F22, ➤ ) • Psychotische „wahnhafte“ Depression (➤ ) • Zwangsstörung (➤ ) • Autismus (➤ ) • Schizotype Störung (ICD-10 F21, ➤ ) • Paranoide Persönlichkeitsstörung (➤ ).

Organische Differenzialdiagnosen Psychotische Zustandsbilder, die substanz- oder medikamenteninduziert sind oder die im Rahmen einer organischen Erkrankung auftreten, bezeichnet man als sekundäre psychotische Störungen. Die organisch bedingten psychotischen Störungen werden in der ICD-10 als organische Halluzinose (ICD-10 F06.0), organische katatone Störung (ICD-10 F06.1) oder organische wahnhafte (schizophreniforme) Störungen (ICD-10 F 06.2) codiert (➤ ). ➤ gibt einen Überblick über mögliche organische Ursachen einer psychotischen Symptomatik.

Praxistipp Häufiges ist häufig und Seltenes ist selten! Häufige Ursachen für psychotische Zustandsbilder sind Drogenintoxikationen und Medikamentengabe / -entzug. Eine Herpes-Enzephalitis und eine Autoimmunenzephalitis dürfen nicht übersehen werden!

Tab. 5.8

Beispiele für organische Ursachen psychotischer Syndrome

Zerebrale Erkrankungen

Immunologische / entzündliche Erkrankungen

Tumoren v. a. des Frontal- und Temporallappens, Epilepsien (v. a. Temporallappenepilepsie), zerebrovaskuläre Erkrankungen, alkoholtoxische Enzephalopathien, Schädel-Hirn-Trauma, Morbus Parkinson, Demenzen, Chorea Huntington

Systemischer Lupus erythematodes, immunvermittelte Enzephalitiden /  Autoimmunenzephalitiden (z. B. NMDA-Rezeptor-Enzephalitis), multiple Sklerose (MS)

Zerebrale Infektionskrankheiten

Speichererkrankungen / angeborene Stoffwechselerkrankungen

Neurosyphilis, AIDS, Herpes-Enzephalitis und Infektion mit anderen neurotropen Viren, Toxoplasmose, Neuroborreliose, Morbus Whipple

Morbus Niemann-Pick Typ C (Spätmanifestation), Morbus Gaucher, Morbus Tay-Sachs, Morbus Wilson, Homocysteinämie, Harnstoffzykluserkrankung, zerebrale Xanthomatose, Porphyrie

Endokrine Erkrankungen

Medikamente

z. B. Hypothyreose, Hyperthyreose, Morbus Cushing, Morbus Addison, adrenogenitales Syndrom

Steroide, L-Dopa, Anticholinergika, Entzugssyndrome bei Alkohol, Benzodiazepinen, Barbituraten

Metabolische Störungen

Drogen

Hypo- und Hypernatriämie, Hypo- und Hyperkaliämie, Hypo- und Hyperglykämie, Vitamin-B 12 - oder Folsäuremangel

Cannabis, Psychostimulanzien (v. a. Kokain und Amphetamine), Halluzinogene (v. a. LSD und PCP), Alkohol (z. B. Alkoholhalluzinose), neue psychoaktive Stoffe (NPS), Opioide, organische Lösungsmittel

Organische Ausschlussdiagnostik Folgende Untersuchungen sind obligat: • Komplette körperliche Untersuchung (inkl. Größe und Gewicht, Temperatur, Blutdruck und Puls) • (Fremd-)Anamnese zu körperlichen Vorerkrankungen oder Beschwerden: Darauf und auf den Vorbefunden basierend, erfolgt ggf. eine erweiterte Diagnostik. • Labordiagnostik: Differenzialblutbild, Nieren- und Leberwerte, Elektrolyte, CK, Nüchternblutzucker, Schilddrüsenhormonwerte (TSH) und Entzündungsparameter (BSG / CRP); Glukose im Urin • Drogenscreening in Urin oder Blut: z. A. einer Substanzeinnahme als Ursache der psychotischen Symptomatik • Eine zerebrale Bildgebung (MRT, falls nicht verfügbar cCT) wird sofort durchgeführt, wenn neurologische Symptome vorliegen; bei unauffälligem Körperstatus in den darauf folgenden Tagen. Sollte für eine spezielle Fragestellung (z. B. entzündliches Geschehen) eine bessere Auflösung erforderlich sein, ist immer ein MRT vorzuziehen. Folgende Untersuchungen werden fakultativ durchgeführt: • Liquorpunktion: Liegen aus klinischer, operativer oder laborchemischer Sicht Hinweise für eine organische Ursache vor, ist eine Liquorpunktion durchzuführen. Zunächst werden die Basisparameter wie Eiweiß und Zellzahl bestimmt, dann bei Auffälligkeiten weitere Parameter wie z. B. antineuronale Autoantikörper, Virustiter oder oligoklonale Banden. • Testpsychologische Untersuchung: in den Bereichen Aufmerksamkeit, Lernen und Gedächtnis, Exekutivfunktionen und soziale Kognition. • EEG: bei Hinweisen auf ein epileptisches Geschehen.

Merke Eine psychotische Symptomatik mit Wahn, Ich-Störungen und Halluzinationen kann durch zahlreiche organische Erkrankungen verursacht sein. Daher müssen eine gründliche körperliche Untersuchung und eine organische Zusatzdiagnostik erfolgen, bevor die Diagnose einer Schizophrenie gestellt werden kann. Da die notwendige Diagnostik nicht immer durchgeführt wird, muss bei jedem Rezidiv nachgefragt werden, ob diese bereits erfolgt ist, und ggf. ergänzende Untersuchungen durchgeführt werden. Autoimmunenzephalitiden Seit der Erstbeschreibung der NMDA-Rezeptor-Enzephalitis im Jahr 2007 hat die Bedeutung von Autoimmunenzephalitiden als Differenzialdiagnose psychotischer Zustandsbilder zugenommen. Inzwischen sind eine Vielzahl von Autoantikörpern als Ursache für Autoimmunenzephalitiden beschrieben, wobei für die Psychiatrie folgende Autoantikörper besonders relevant sind: NMDA-Rezeptor-, CASPR2-, LGI1-, AMPA-Rezeptor- und DPPX-Antikörper. Da Autoantikörper im Serum und Liquor auch bei gesunden Menschen sowie Patienten mit anderen psychischen und neurologischen Störungen auftreten, wird kein allgemeines Screening nach Autoantikörpern empfohlen, sondern ein nach klinischen Symptomen orientiertes risikostratifiziertes Vorgehen. Demzufolge sollte bei folgenden Konstellationen an eine Autoimmunenzephalitis gedacht werden: 1. Schnelle Progression (< 3 Monate) von Merkfähigkeitsstörungen, qualitativen oder quantitativen Bewusstseinsstörungen, Lethargie, Wesensänderungen oder anderen psychischen / psychotischen Symptomen 2. Mindestens eines der folgenden Symptome: – Neu aufgetretene fokale neurologische Defizite – Neu aufgetretene epileptische Anfälle – Lymphozytäre Pleozytose im Liquor (> 5 Zellen / μl) – MRT-Zeichen, die auf eine Enzephalitis hinweisen 3. Ausschluss anderer organischer Ursachen (➤ ) Da diese Erkrankungen immunmodulatorisch (z.  B. Kortikosteroide, i.  v. Immunglobuline, Plasmapherese) behandelt werden müssen, ist eine schnelle Diagnosestellung wichtig.

5.2.5. Ätiologie Die Ätiologie der Schizophrenien ist bis heute weitgehend ungeklärt. Man geht davon aus, dass den Schizophrenien eine multifaktorielle Genese zugrunde liegt, wobei wahrscheinlich zu ca. 60–80  % genetische und zu ca. 20–40  % nichtgenetische Faktoren zur Krankheitsentstehung beitragen. Auch muss man annehmen, dass Subtypen der Schizophrenien durch unterschiedliche pathogenetische Faktoren bedingt sind. Die Neurobiologie der Schizophrenie gibt es also sicherlich nicht. Ein integratives Modell zur Konzeptionalisierung der Ätiologie der Schizophrenien stellt das Vulnerabilitäts-Stress-Modell dar, das ursprünglich von Zubin und Spring entwickelt wurde und Folgendes postuliert: Durch verschiedene genetische  /  entwicklungsbiologische Faktoren kommt es zu

neuropathologischen und / oder biochemischen Veränderungen im Gehirn, die schon lange vor Ausbruch der Erkrankung bestehen. Diese stellen eine „erhöhte Anfälligkeit“ (Vulnerabilität) für die Entstehung einer Schizophrenie dar, reichen für die Auslösung der manifesten Erkrankung aber nicht aus. Zusätzlich müssen noch Umweltfaktoren (Stress) wirksam werden, die zum Ausbruch der Erkrankung führen, wenn die Kompensationsmechanismen des schon vorgeschädigten Gehirns nicht mehr ausreichen, um die Erkrankung zu verhindern. Im Folgenden werden neurobiologische (genetische, biochemische und neuropathologische) Befunde und psychosoziale Faktoren vorgestellt, die mit der Ätiologie der Schizophrenien in Verbindung gebracht werden.

Neurobiologische Befunde Genetische Faktoren Als wichtigster Beleg für die Bedeutung genetischer Faktoren wird die offensichtliche familiäre Häufung der Schizophrenien angesehen. Man geht davon aus, dass genetische Faktoren bis zu 80 % des Krankheitsverlaufs bestimmen (➤ ). Viele Studien bestätigen, dass das Erkrankungsrisiko mit der Zahl an Genen zunimmt, die man mit einer Person teilt, bei der die Erkrankung ausgebrochen ist. Im Gegensatz zu einem Lebenszeiterkrankungsrisiko in der Normalbevölkerung von ca. 1  % beträgt das Risiko, ebenfalls an einer Schizophrenie zu erkranken, bei Tanten, Onkeln und Vettern von Patienten mit Schizophrenie ca. 2  %, bei Geschwistern ca. 10  %, bei Kindern mit zwei an Schizophrenie erkrankten Elternteilen ca. 40 %, bei zweieiigen Zwillingen ca. 18 % und bei eineiigen ca. 46 % (➤ ). Dass nicht alle eineiigen Zwillinge gleichzeitig an einer Schizophrenie erkranken, weist aber auch darauf hin, dass in der Krankheitsgenese noch andere als genetische Faktoren eine wichtige Rolle spielen.

Abb. 5.5 [L141]

Erkrankungsrisiko für Schizophrenie nach verschiedenen europäischen Familien- und Zwillingsstudien (nach Gottesmann 1993)

In Adoptionsstudien konnte die These widerlegt werden, dass Familienmitglieder mit zunehmender Blutsverwandtschaft nur deshalb häufiger erkranken, weil das Umfeld zunehmend ähnlicher wird. So wurde gezeigt, dass unmittelbar nach der Geburt in fremde Familien adoptierte Kinder aus Familien mit einem schizophrenen Elternteil genauso häufig an einer Schizophrenie erkrankten wie Kinder Schizophrener, die in ihren biologischen Familien blieben. Umgekehrt erkrankten Kinder nichtschizophrener Eltern, die von Schizophrenen adoptiert wurden, nicht häufiger an einer Schizophrenie. Inzwischen konnten mehr als 100  Risikogene identifiziert werden. Der Beitrag der einzelnen Gene ist aber sehr gering. Vielmehr tragen diese in interindividuell unterschiedlicher Kombination zu einem erhöhten Risiko, an einer Schizophrenie zu erkranken, bei. Daher gehören Gentests bisher nicht zur Routinediagnostik. Wichtige Kandidatengene sind Gene, die in Neurotransmittersystemen bzw. in der Hirnentwicklung und synaptischen Neuroplastizität sowie bei immunologischen Prozessen eine Rolle spielen. Dazu gehören z. B. das für die neuronale Signaltransduktion relevante Gen Dysbindin, das in der Hirnentwicklung bzw. neuronalen Migration und bei der Myelinisierung wichtige Gen Neuregulin-1, das Gen für ein wichtiges Enzym des Dopamin- und Noradrenalin-Metabolismus Catechol- ortho -methyltransferase (COMT) und das Gen DISC1  / 2 (Disrupted-in-Schizophrenia-Gen), das in der Reifung von Neuronen und in der Anlage dendritischer Verschaltungen eine Rolle spielt. Darüber hinaus wurde ein Zusammenhang mit Komplement C4A aufgezeigt, der erklären könnte, weshalb es im Laufe der Erkrankung zum Verlust an grauer Hirnsubstanz kommt.

Veränderungen von Neurotransmittersystemen Pathogenetisch werden mit der Schizophrenie Veränderungen v. a. in drei Neurotransmittersystemen in Verbindung gebracht:

• im dopaminergen System, • im glutamatergen System und • im serotonergen System. Dopamin-Hypothese der Schizophrenie Die Dopamin-Hypothese der Schizophrenie wurde von Snyder bzw. Carlsson Anfang der 1970er-Jahre formuliert. Sie postuliert prä- oder postsynaptische Regulationsstörungen des Dopaminstoffwechsels, die in einer dopaminergen Überaktivität in limbischen Hirnregionen einschließlich dem Striatum (Verursachung produktiv-psychotischer Symptome) und in einer dopaminergen Unteraktivität im Frontalhirn (Verursachung negativer Symptome) resultiert. Die Dopamin-Hypothese beruht im Wesentlichen auf folgenden Beobachtungen: • Wirksame Antipsychotika führen zu einer Blockade von Dopamin-Rezeptoren, v. a. vom D 2 -Typ. Dabei korreliert die durchschnittliche klinisch antipsychotische Dosis der verschiedenen Substanzen invers mit ihrer Affinität zum Dopamin-Rezeptor. • Die chronische und hoch dosierte Einnahme von Amphetamin kann Psychosen induzieren, die sich nur schwer von Schizophrenien unterscheiden lassen. Amphetamin fördert die synaptische Freisetzung von Dopamin und hemmt dessen Inaktivierung durch präsynaptische Wiederaufnahmehemmung. Folgende Befunde sind weniger gut mit der Dopamin-Hypothese vereinbar, sodass deren Alleingültigkeit zu Recht infrage gestellt wurde: • Die Dopamin-D 2 -Rezeptorblockade setzt innerhalb von Minuten bis Stunden ein, während sich die antipsychotische Wirkung der Antipsychotika erst über Tage bis Wochen einstellt. • Schizophrene Negativsymptome sprechen weniger gut auf D 2 -Antagonisten an. Die glutamaterge Hypothese der Schizophrenie In Ergänzung zur Dopamin-Hypothese der Schizophrenie wird seit Anfang der 1980er-Jahre auch die Glutamat-Hypothese der Schizophrenie diskutiert, die eine glutamaterge Unteraktivität annimmt. Der beste Hinweis dafür ist, dass das als nonkompetitiver Glutamat-Rezeptor-Antagonist wirkende Phencyclidin (PCP, ➤ ) psychotrope Effekte hat, die einer schizophrenen Symptomatik sehr ähneln. Interessanterweise löst PCP nicht nur Positiv-, sondern auch Negativsymptome aus, sodass die PCP-Psychose derzeit als bestes Modell für schizophrene Erkrankungen gilt. 2007 wurde erstmals in einer Studie gezeigt, dass ein Glutamat-Agonist vergleichbare antipsychotische Effekte hat wie ein antidopaminerges Antipsychotikum. Andere, ebenfalls das glutamaterge System modulierende Substanzen sind derzeit in der klinischen Prüfung. Das serotonerge System bei der Schizophrenie Folgende Beobachtungen sprechen dafür, dass auch Serotonin eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Schizophrenien spielt: • „Atypische“ Antipsychotika wie Clozapin und Risperidon blockieren auch serotonerge (5-HT 2 -)Rezeptoren. • Postmortal wurden Veränderungen von 5-HT 2 -Rezeptoren bei schizophrenen Patienten gefunden.

Neuropathologische Befunde Die morphologische und neuropathologische Erforschung der Schizophrenie hat in den drei letzten Jahrzehnten durch die verbesserten neuroradiologischen Methoden wie CT, MRT, PET und fMRT eine Renaissance erlebt. Mithilfe bildgebender Verfahren konnte z.  B. belegt werden, dass die Gruppe der schizophren Erkrankten gegenüber Gesunden erweiterte Seitenventrikel mit Linksbetonung sowie erweiterte III. Ventrikel und Hirnfurchen aufweist. Neuropathologische Untersuchungen haben Volumenminderungen der grauen Substanz um ca. 5–10 % im Hippokampus, Thalamus und in den Arealen des frontalen und temporalen Assoziationskortex gefunden, die funktionell besonders eng mit dem limbischen System gekoppelt sind. Im Gegensatz zu neurodegenerativen Erkrankungen sind diese Volumenminderungen allerdings nicht auf einen Nervenzelluntergang oder eine reaktive Gliose zurückzuführen, sondern beruhen auf einer Schrumpfung des Neuropils, das aus dem neuronalen Verschaltungsapparat (Synapsen, Axone, Dendriten) sowie aus Gliazellen besteht. Auf mikrostruktureller Ebene besteht die Neuropathologie damit in einer „Synaptopathie“ mit Veränderungen synaptischer Proteine, dendritischer Spines und der Dendritenkonfiguration, für die in Form einer Aktivierung des Komplementsystems (v.  a. C4) erstmals ein plausibler, integrativer Erklärungsansatz gefunden wurde (vgl. genetische Faktoren). Mittels funktioneller bildgebender Verfahren konnte insbesondere eine Hypofrontalität nachgewiesen werden, die unter neuropsychologischen Testaufgaben (z. B. beim Wisconsin Card Sorting Test, WCST), welche mit einer Aktivierung des dorsolateralen Frontalkortex verbundene planende Strategien verlangen, besonders deutlich wird. Mittels magnetresonanzspektroskopischer Untersuchungen wurde eine Minderung von N-Acetylaspartat, einem neurochemischen Marker neuronaler Integrität, im Temporal- und Frontalkortex nachgewiesen. Schizophrenie als Netzwerkstörung Die Untersuchungen mittels bildgebender Verfahren sowie die neuropathologischen Untersuchungen weisen darauf hin, dass eine Dysfunktion des limbischen Systems (Hippokampus, Regio entorhinalis, Gyrus temporalis superior, Amygdala) als zentrales morphologisches Korrelat der Schizophrenien angesehen werden kann. Damit in Verbindung stehen Veränderungen im Bereich des Frontallappens (dorsolateraler präfrontaler Kortex) sowie des Thalamus, der Basalganglien und des Kleinhirns. Man nimmt heute an, dass die Schizophrenie als neuronale Netzwerkstörung angesehen werden kann, bei der eine Funktionsstörung im koordinierten Zusammenwirken dieser Gehirnstrukturen zur Manifestation sowohl kognitiver Störungen als auch der produktivpsychotischen Symptomatik führt. Störungen der myelinisierten axonalen Verbindungen zwischen Hirnregionen lassen sich mittels moderner Bildgebungsverfahren (Diffusion Tensor Imaging, DTI) nachweisen. Schizophrenie als Hirnentwicklungsstörung Neuere Hypothesen sehen die Ursache der Schizophrenie in einer gestörten Hirnentwicklung, die genetisch oder durch Umweltfaktoren (z.  B. pränatale Virusinfekte) verursacht sein kann und zu den o. g. Netzwerkstörungen führt. Entgegen früheren Annahmen kommt es aber auch nach Erstmanifestation der Erkrankung zumindest in den ersten Jahren zu einer Progression der neuropathologischen Veränderungen. Daher nimmt man eine Kombination aus Hirnentwicklungsstörung und mit dem Krankheitsausbruch fortschreitenden Prozessen an. Für die Hypothese einer frühen Hirnentwicklungsstörung sprechen folgende Befunde: • Typische neurodegenerative Zeichen wie z. B. eine Zunahme von Gliazellen (= Gliose) fehlen bei der Schizophrenie, was gegen eine Neurodegeneration und für eine Hirnentwicklungsstörung als Ursache der neuropathologischen Auffälligkeiten spricht. • Aufgehobene Strukturasymmetrie und eine abnorme Konfiguration zerebraler Gyri und Sulci. • Kinder, die später an einer Schizophrenie erkranken, zeigen verzögerte Entwicklungsmeilensteine wie einen späteren Spracherwerb, verzögertes Erlernen des Laufens usw.

Weitere Befunde Zu den weiteren bei Schizophrenien gefundenen neurobiologischen Auffälligkeiten gehören: • Immunologische und inflammatorische Auffälligkeiten, z. B. die Expression spezifischer HLA-Haplotypen (ähnlich wie bei Autoimmunerkrankungen), die Aktivierung von Akute-Phase-Proteinen wie CRP, die Veränderung von Zytokinen (verminderte IL-2- und erhöhte IL-6-Synthese), erhöhtes Psychoserisiko durch Infektionen während der Schwangerschaft. • Störungen der Glukoseutilisation können je nach Krankheitsstadium zu einem Hypo- oder Hypermetabolismus in Hirnregionen führen, die für die

Pathogenese der Schizophrenien wichtig sind.

Psychosoziale und Umweltfaktoren Psychosoziale Faktoren haben eine wichtige Bedeutung als Auslösefaktoren für die Erkrankung bzw. das Auftreten von Rezidiven. Gut belegt ist der rückfallfördernde Effekt einer ungünstigen Familienatmosphäre mit High Expressed Emotions (HEE). Diese bestehen entweder in häufigen kritischen Kommentaren und allgemeiner Feindseligkeit gegenüber dem Patienten oder in einer (entmündigenden) Überbehütung. Relativ typisch sollen auch Double-Bind-Situationen sein. Darunter versteht man, dass verbal und nonverbal widersprüchliche Zeichen gegeben werden. So wird z.  B. ein bestimmtes Vorgehen vorgeschlagen und gleichzeitig bei Ausführung nonverbal mitgeteilt, dass das Vorgehen nicht erwünscht ist oder Sanktionen darauf folgen. Egal wie vorgegangen wird, kann sich der Patient also nur falsch verhalten. Zu den Umweltfaktoren, die pathogenetisch mit den Schizophrenien in Verbindung gebracht werden, zählen Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen, Winter- und Frühjahrsgeburten, das Aufwachsen in einer städtischen Umgebung, ein Migrationshintergrund und eine verminderte Stresstoleranz. Das Überwiegen von Winter- und Frühjahrsgeburten wird als Hinweis dafür angesehen, dass gehäuft Virusinfektionen in utero während des 2. Trimenons stattfanden. Passend dazu konnte auch eine Häufung von Erkrankungen bei Geburten von Patienten während Influenzaepidemien beobachtet werden. Möglicherweise können Virusinfekte während der Gehirnentwicklung spezifische neuropathologische Veränderungen induzieren, die eine Vulnerabilität für eine Schizophrenie verursachen. Auch ist an eine Interaktion von Viruseffekten mit Geneffekten während der Entwicklung zu denken. Wichtige Risikofaktoren für Schizophrenien sind auch ein Cannabis- und Amphetaminkonsum . Ein zentraler Faktor scheint hierbei das Alter bei Erstkonsum zu sein: Je jünger der Konsument ist, desto vulnerabler ist das noch nicht ausgereifte Hirn für schädliche Einflüsse, sodass bereits ein einmaliger Gebrauch psychoaktiver Substanzen das spätere Auftreten schizophrener Psychosen begünstigen kann.

5.2.6. Therapie Sowohl in der Akutphase als auch in der Langzeittherapie der Schizophrenien hat die Therapie mit Antipsychotika einen hohen Stellenwert. Es gibt Hinweise dafür, dass Patienten, deren Psychose über längere Zeit unbehandelt ist, schlechter auf eine Therapie ansprechen und einen schlechteren Langzeitverlauf zeigen. Daher gilt grundsätzlich, dass bei gesicherter Diagnose eine spezifische Behandlung so früh wie möglich begonnen werden sollte. Jede Psychopharmakotherapie muss jedoch in einen Gesamtbehandlungsplan eingebettet sein, in den neben dem Patienten die Angehörigen und andere Vertrauenspersonen, die professionellen Behandlungsinstitutionen und auch das nichtprofessionelle Hilfe- und Selbsthilfesystem einbezogen werden müssen. Neben Medikamenten spielen daher Psychotherapie und psychosoziale Therapien eine sehr große Rolle im Gesamtbehandlungsplan. In einzelnen Fällen kann eine Elektrokonvulsionstherapie indiziert sein. Wesentliche Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie und einen guten Langzeitverlauf ist die vertrauensvolle Zusammenarbeit aller beteiligten Akteure. Diese kann durch eine trialogische Zusammenarbeit befördert werden, bei der Betroffene, Angehörige oder andere Vertrauenspersonen und die professionellen Hilfesysteme interaktiv und auf Augenhöhe zusammenarbeiten. Werden die Patienten in alle Entscheidungen im Sinne einer partizipativen Entscheidungsfindung aktiv einbezogen, lassen sich die Compliance-Raten langfristig deutlich steigern. ➤ gibt einen Überblick über Therapieverfahren zur Behandlung von Schizophrenien, die in den folgenden Kapiteln diskutiert werden.

Box 5.6 Therapieverfahren zur Behandlung von Schizophrenien • Psychopharmakotherapie mit Antipsychotika: – Akuttherapie – Rezidivprophylaxe • Psychosoziale Therapien und Psychotherapie: – Psychoedukation – Kognitive Verhaltenstherapie und andere Psychotherapien – Familieninterventionen und Angehörigenarbeit – Training sozialer Fertigkeiten – Neuropsychologische Therapie und Training kognitiver Fähigkeiten – Ergotherapie – Physiotherapie – Sporttherapie und Körpertherapie – Künstlerische Therapien • Elektrokonvulsionstherapie (EKT) und repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) • Medizinische Versorgung: regelmäßige Gesundheitschecks, Motivation zu körperlicher Aktivität, gesunder Ernährung, Rauchstopp etc.

Folgende Differenzialindikationen der Therapieverfahren sind zu nennen: • Therapie mit Antipsychotika: Einsatz in der Akuttherapie sowie zur Erhaltungstherapie und Rezidivprophylaxe • Psychoedukation: So früh wie möglich müssen Patienten und ihre Angehörigen über Entstehung, Symptomatik, Therapie und Rückfallschutz informiert und so weit wie möglich in die Therapieentscheidungen einbezogen werden. • Psychosoziale Therapien: Da Schizophrenien häufig zu schweren Einschränkungen der sozialen und beruflichen Leistungsfähigkeit führen und viele Patienten nicht ausreichend auf eine medikamentöse Therapie ansprechen, muss möglichst früh mit psychosozialen Therapien (➤ ) begonnen werden. • Psychotherapie: Einsatz v. a. in Fällen, deren Symptomatik nicht ausreichend auf Antipsychotika anspricht und zur Rezidivprophylaxe (z. B. KVT bzw. metakognitives Training von chronischem Wahn und Halluzinationen oder Verhaltenstherapie bei Negativsymptomatik, Problemlösetraining und soziales Kompetenztraining, Familientherapie). • Elektrokonvulsionstherapie (EKT): Einsatz bei schweren therapieresistenten Verläufen, bei perniziöser Katatonie auch als Akuttherapie. Akute Episoden von Schizophrenien müssen häufig stationär behandelt werden. Die wichtigsten Indikationen für eine stationäre Aufnahme sind: • Durchführung der (erweiterten) Diagnostik • Medikamentöse Ein- bzw. Neueinstellung • Spezialisierte Behandlung bei therapieresistenten Verläufen • Schutz des Patienten bzw. der Umwelt bei Eigen- oder Fremdgefährdung durch Suizidalität bzw. Fremdaggressivität. Auch durch eine ausgeprägte Realitätsstörung und dadurch bedingtes desorganisiertes Verhalten kann eine Gefährdung bestehen. In solchen Fällen muss u. U. eine Unterbringung auch gegen den Willen des Patienten erfolgen (➤ ).

Psychopharmakotherapie Allgemeines Seit der Entdeckung von Chlorpromazin (Markteinführung 1955) als erstem Antipsychotikum haben sich die Behandlungsmöglichkeiten für schizophrene Patienten erheblich verbessert. So gingen seit der Einführung der Antipsychotika in den 1950er-Jahren (aber auch der deutlich verbesserten Möglichkeiten der ambulanten psychosozialen Therapien) die Hospitalisierungsraten schizophrener Patienten merklich zurück. Die meisten schizophrenen Patienten müssen heute nicht mehr dauerhaft in Einrichtungen leben. Bei gesicherter Diagnose einer Schizophrenie ist der Einsatz eines Antipsychotikums indiziert. Heute steht eine Vielzahl von Antipsychotika der 1. und 2.

Generation zur Verfügung, deren Wirkmechanismen und Charakteristika in ➤ und ➤ ausführlich beschrieben sind. Die mittlere Effektstärke einer Akutbehandlung mit Antipsychotika liegt bei 0,5, was einem mittleren und klinisch bedeutsamen Effekt entspricht (➤ ). Durch die Antipsychotika kommt es insgesamt bei ca. 50 % der Patienten zu einer mindestens 20-prozentigen Besserung der Symptomatik (unter Placebo bei 30 %) und bei ca. 25 % der Patienten zu einer mindestens 50-prozentigen Besserung (unter Placebo bei ca. 15 %). Bei Ersterkrankten liegen die Ansprechraten mit ca. 80 % bzw. 50 % höher als bei mehrfach Erkrankten. Wie unten ausgeführt, zeigen die einzelnen Substanzen in placebokontrollierten randomisierten Studien nicht unwesentliche Effektstärkenunterschiede. Noch größer sind allerdings die Unterschiede in den Nebenwirkungsprofilen. Dosierung und therapeutischer Plasmakonzentrationsbereich ➤ gibt eine Übersicht über die wichtigsten Antipsychotika der 1. und 2. Generation sowie deren mittlere Tagesdosis und den therapeutischen Plasmakonzentrationsbereich. Grundsätzlich empfiehlt es sich, Antipsychotika innerhalb des empfohlenen Dosierungsbereichs so niedrig wie möglich und so hoch wie nötig (niedrigstmögliche Dosierung) anzubieten. Insbesondere bei Ersterkrankungen ist es sinnvoll, eine niedrige Dosierung zu wählen, da eine besondere Empfindlichkeit gegenüber Nebenwirkungen besteht und für niedrige Dosen insgesamt ein besseres Ansprechen gezeigt wurde.

Klinik Antipsychotika der 1. Generation wie z.  B. Haloperidol wurden früher in sehr hohen Dosen (bis 100  mg) gegeben, was zu schweren extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen führte. Heute weiß man, dass mit 3–10  mg Haloperidol alle Dopamin-D 2 -Rezeptoren besetzt sind und höhere Dosen keinen Vorteil bringen. In den niedrigen Dosen sind sie auch besser verträglich. In der Akuttherapie wird Haloperidol wegen seiner guten Wirksamkeit und seines wahrscheinlich schnelleren Wirkungseintritts immer noch häufig eingesetzt.

Tab. 5.9 Klassen von Antipsychotika, deren wichtigste Vertreter, mittlere Tagesdosis und therapeutischer Plasmakonzentrationsbereich. Letzterer bezieht sich, wenn nicht anders angegeben, auf Talspiegel (also i. d. R. am Morgen vor der nächsten Einnahme). Mit Steady State ist der Zeitpunkt angegeben, nach der eine Konzentrationsbestimmung bei stabiler Dosis frühestens Sinn macht (Hefner et al. 2018) Substanz

Startdosis / mittlere Dosis Empfohlene / zugelassene [mg] Höchstdosis [mg]

Therapeutischer Plasmakonzentrationsbereich Steady State [Tage] [ng / ml]

Antipsychotika der 1. Generation (Auswahl)

Haloperidol

3 / 2–10

10 / 20

1–10

4

Fluphenazin 3 / 5–15

20 / 40

1–10

4 (3 Wochen für Depot)

Perphenazin 8 / 8–12

24 / 24

0,6–2,4

3 (30 für Depot)

Flupentixol

3 / 5–12

18 / 60

0,5–5

7 (4 Wochen für Depot)

Benperidol

1–2 (1–6)

6 / 40

1–10

3

Antipsychotika der 2. Generation

Amisulprid

100 / 200–800

1.000 / 1.200

100–320

4

Aripiprazol

5–10 / 7,5–30

30 / 30

100–350

12

Cariprazin

1,5 / 1,5–6

6 / 6

10–20

10

Clozapin

12,5 / 150–500

800 / 900

350–600

3

Olanzapin

5 / 5–20

20 / 20

20–80

8

Quetiapin

100 / 150–750

750 / 750

100–500

3

Risperidon

2 / 2–6

8 / 16

20–60 (inkl. 9-OH-Risperidon)

5

Sertindol

4 / 12–20

20 / 24

50–100

14

Ziprasidon

40 / 120–160

160 / 160

50–200

2

Therapeutisches Drug-Monitoring sehr empfehlenswert (➤ ) Bei Einnahme der retardierten Form am Abend vor der Blutentnahme sind die Werte doppelt so hoch wie die Talspiegel vor abendlicher Einnahme.

Auswahlkriterien Zwischen den einzelnen Substanzen gibt es in der Wirksamkeit und in der Verträglichkeit bzw. dem jeweiligen Nebenwirkungsprofil Unterschiede. So liegt die Spannbreite der Effektstärken in der Kontrolle der psychotischen Positivsymptomatik bei den acht am häufigsten eingesetzten Antipsychotika zwischen 0,39 (Ziprasidon) und 0,88 (Clozapin). Clozapin ist wirksamer als alle anderen in ➤ genannten Antipsychotika, und Amisulprid, Olanzapin und Risperidon sind wirksamer als die Substanzen Haloperidol, Quetiapin, Aripiprazol und Ziprasidon.

Tab. 5.10

Ranglisten zur Wirksamkeit und Verträglichkeit der wichtigsten Antipsychotika

Medikament

Effektstärke

Rang Allgemeine Akzeptabilität

EPMS

Gewicht

QT-Zeit-Verlängerung

Clozapin

0,88

3

1

7

?

Amisulprid

0,66

1

5

4

7

Olanzapin

0,59

2

2

8

4

Risperidon

0,56

4

7

5

5

Haloperidol

0,45

8

8

1

2

Quetiapin

0,44

6

3

6

3

Aripiprazol

0,43

5

4

3

1

Ziprasidon

0,39

7

6

2

6

Maß aus allgemeiner Effektivität und Verträglichkeit Rang 1 = geringste Rate an extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen (EPMS) bzw. geringste Gewichtszunahme und geringste QT-Zeit-Verlängerung

Auch bei den Nebenwirkungen gibt es deutliche Unterschiede: Olanzapin, Clozapin, Quetiapin und Risperidon führen zu deutlich mehr Gewichtszunahme als die anderen in ➤ genannten Substanzen. Bei Haloperidol und Ziprasidon ist die Gewichtszunahme dagegen nicht höher als unter Placebo. Eine Sedierung ist insbesondere bei Clozapin, Quetiapin und Olanzapin ausgeprägt. Bei der QT-Zeit-Verlängerung ist Aripiprazol besonders sicher, während bei allen anderen in ➤ genannten Substanzen mit deutlicheren QT-Zeit-Verlängerungen zu rechnen ist. Bezüglich extrapyramidalmotorischer Nebenwirkungen sind insbesondere Clozapin, Olanzapin, Quetiapin, Aripiprazol und Amisulprid günstig zu bewerten. Aktuelle Leitlinien empfehlen daher, die Auswahl eines Antipsychotikums primär am Nebenwirkungsprofil auszurichten. Die in ➤ gegebenen Informationen und Ranglisten bzgl. Wirksamkeit und Verträglichkeit können so bei der Therapieentscheidung für den individuellen Patienten eine gute Entscheidungshilfe sein. Aufgrund der geringeren extrapyramidalmotorischen Nebenwirkungen haben sich die Antipsychotika der 2. Generation inzwischen als Mittel der 1. Wahl durchgesetzt, auch wenn sie nicht selten zu dramatischen Gewichtszunahmen (v. a. bei Olanzapin, Clozapin und Quetiapin) führen können.

Merke In der Akuttherapie schizophrener Psychosen sind Amisulprid und Risperidon Mittel der 1. Wahl. Wegen metabolischer Risiken (häufige Gewichtszunahme) sollte Olanzapin trotz guter Wirksamkeit und der meist erwünschten Sedierung nicht Mittel der 1. Wahl sein. Antipsychotika sollten grundsätzlich immer so niedrig wie möglich und so hoch wie nötig dosiert werden. 10–40  % der mit Clozapin und Olanzapin behandelten Patienten entwickeln eine relevante Gewichtszunahme von > 10  % ihres Ausgangsgewichts. Bei Langzeitbehandlung haben mehr als 50 % der Patienten einen BMI > 30. Während sich nach 1 Jahr ein Plateau in der Gewichtsentwicklung einstellt, ist die frühe Gewichtszunahme prädiktiv: Patienten, die unter Olanzapin in den ersten Wochen der Therapie deutlich Gewicht zunehmen, werden auch weiterhin Gewicht zunehmen. Gewichtszunahmen von bis zu 30 kg sind keine Ausnahme!

Merke Patienten, die unter einer stärkeren Gewichtszunahme (> 7  % ihres Ausgangsgewichts) leiden, sollen  –  sofern die Medikation nicht umgestellt oder abgesetzt werden kann  –  psychotherapeutische und psychosoziale Interventionen (Psychoedukation, Ernährungsberatung, Bewegungsprogramme) erhalten, um eine Gewichtsabnahme zu fördern. Falls dies wirkungslos ist, kann ein Therapieversuch mit Metformin oder Topiramat (off-label) erfolgen. Weitere pragmatische Kriterien für die Auswahl des geeigneten Antipsychotikums sind: • Früheres Ansprechen auf ein Antipsychotikum: Hat ein Patient in einer früheren Episode gut auf eine Substanz angesprochen, sollte diese erneut verabreicht werden, sofern nichts anderes dagegen spricht. • Präferenz des Patienten für ein bestimmtes Medikament. • Verfügbarkeit als parenterale Applikation: Parenteral einsetzbare Antipsychotika sind z. B. Benperidol und Haloperidol sowie Aripiprazol, Olanzapin und Ziprasidon. • Langfristig geplante Darreichungsform als orale oder Depotgabe: Zeichnet sich früh ab, dass das Medikament auch als Depot zur Langzeittherapie gegeben werden soll (z. B. bei schlechter Compliance für eine orale Therapie), empfiehlt sich die Gabe eines Antipsychotikums, das auch als Depot zur Verfügung steht (➤ und ➤ ).

Tab. 5.11

Depot- und Langzeit-Antipsychotika

Generikum

Handelsname

Applikationsintervall

Dosierung [mg]

Zuclopenthixol-Decanoat

Ciatyl-Z Depot®

2–4 Wochen i. m.

100–400

Flupentixol-Decanoat

Fluanxol-Depot®

2–4 Wochen i. m.

10–60

Fluphenazin-Decanoat

Lyogen-Depot®

2–4 Wochen i. m.

12,5–100

Haloperidol-Decanoat

Haldol-Decanoat®

4 Wochen i. m.

50–300

Risperidon

Risperdal® Consta®

2 Wochen i. m.

25–50

Olanzapinpamoat

ZypAdhera®

2 Wochen i. m. 4 Wochen i. m.

150–210300–405

Paliperidonpalmitat

Xeplion®

1 Monat i. m.

25–150

Paliperidonpalmitat

Trevicta®

3 Monate i. m.

175–525

Aripiprazol

Abilify Maintena®

1 Monat i. m.

300–400

Vor Beginn einer Therapie mit Antipsychotika sollte, wann immer möglich (oft in der Akutsituation allerdings nicht möglich), eine Labordiagnostik (➤ ) durchgeführt und ein EKG abgeleitet werden. Bei Frauen im gebärfähigen Alter sollte eine Schwangerschaft ausgeschlossen werden. Bei Kinderwunsch gelten Haloperidol und Olanzapin als Präparate mit dem niedrigsten teratogenen Potenzial. Noncompliance Die Noncompliance-Raten nach 1 Monat Behandlung liegen bei Mehrfacherkrankten zwischen 50 und 70 %, wobei zwischen den Antipsychotika der 1. und 2. Generation keine klaren Unterschiede bestehen. Gründe für Noncompliance können außer unangenehmen Nebenwirkungen der Medikation fehlende Krankheitseinsicht, Erinnerungen an die Erkrankung sowie das Vergessen der Medikation bei komplizierten Behandlungsschemata sein. Bereits partielle Noncompliance führt zu einer erhöhten Rückfallrate und Suizidgefahr. Daher ist immer wichtig, die Patienten und möglichst auch deren Angehörige stets in die Therapieplanung einzubeziehen und über Vorbehalte gegenüber der Medikation frühzeitig offen zu sprechen. Nicht alle Patienten brauchen in der Langzeittherapie hohe Medikamentendosen. Viele Patienten können auch langfristig mit niedrigeren Dosen und entsprechend weniger Nebenwirkungen gut stabilisiert werden. Sequenzieller Einsatz von Antipsychotika Es liegen keine zuverlässigen Daten vor, in welcher Reihenfolge Antipsychotika bei ungenügendem Ansprechen auf eine Initialtherapie eingesetzt werden sollten oder wann ein Antipsychotikum der 1. Generation zum Einsatz kommen sollte. In der Akutphase mit ausgeprägter Positivsymptomatik empfiehlt sich daher aus pragmatischen Gründen folgendes Vorgehen: • Stufe 1: Behandlung bevorzugt mit einem Antipsychotikum der 2. Generation nach individueller Risiko-Nutzen-Abwägung in suffizienter Dosierung (ggf. Plasmaspiegelkontrolle) für mindestens 2–4 Wochen. • Stufe 2: bei ungenügendem Ansprechen und Ausschluss anderer Ursachen für ein Nichtansprechen Behandlungsversuch mit einem Antipsychotikum der 2. Generation mit abweichendem Rezeptorbindungsprofil bzw. besserem Nebenwirkungsprofil (➤ ) für mindestens 2–4  Wochen, ggf. auch mit einem klassischen Antipsychotikum. Hier liegen insbesondere für Haloperidol, Flupentixol, Fluphenazin und Perazin Wirksamkeitsnachweise aus hochwertigen Studien vor. • Stufe 3: Clozapin-Monotherapie und ggf. in Kombination mit anderen Antipsychotika (s. Vorgehen bei Therapieresistenz). Grundsätzlich empfiehlt es sich, die Antipsychotikatherapie als Monotherapie durchzuführen. Eine Kombination aus zwei Antipsychotika sollte erst dann zum Einsatz kommen, wenn eine Monotherapie mit drei verschiedenen Antipsychotika inkl. Clozapin nicht zur erwünschten Wirkung geführt hat. Hier ist besonders auf Nebenwirkungen und Interaktionen zu achten. Bei weiterer Wirkungslosigkeit sollte die Kombinationstherapie aufgrund der besseren Verträglichkeit wieder auf eine Monotherapie umgestellt werden. Eine relativ häufig praktizierte Kombinationstherapie eines Antipsychotikums mit Stimmungsstabilisierern wie Valproinsäure, Lamotrigin oder Topiramat zeigt keine eindeutige Überlegenheit gegenüber einer Monotherapie mit einem Antipsychotikum, weshalb diese Kombination auf Ausnahmen beschränkt bleiben sollte.

Pharmakotherapie bei besonderen Situationen und Symptomkonstellationen Vorgehen bei akut erregten psychotischen Patienten Akut angespannte psychotische Patienten werden  –  insbesondere bei akuter Eigen- oder Fremdgefährdung  –  meist mit einer Kombination aus einem Antipsychotikum (v. a. Haloperidol, Risperidon, Olanzapin) und einem Benzodiazepin (z. B. Lorazepam) behandelt (➤ ). Ziel der Kombinationsbehandlung ist ein schneller Effekt auf die psychotische Symptomatik bzw. Erregung. Die Therapie sollte, wenn immer möglich, oral erfolgen. Ist eine parenterale Applikation notwendig, haben Haloperidol und Diazepam den Vorteil, dass sie i. m. appliziert werden können und dadurch ein schnelles Anfluten der Medikamente erreichbar ist. Haloperidol ist allerdings neuerdings als Injektionslösung nur noch bei psychomotorischer Erregung (auch im Rahmen einer Psychose) zulässig, aber nicht mehr zur Behandlung der schizophrenen Primärsymptomatik. Die i.  v. Gabe von Haloperidol ist wegen aufgetretener schwerer kardialer Nebenwirkungen nur noch unter EKG-Monitoring erlaubt. Daher setzen einige Kliniken stattdessen Benperidol i. m. oder i. v. ein, was aber wegen der extrem starken neuroleptischen Potenz kritisch zu sehen ist. In jedem Fall sind hohe Dosen von Haloperidol und Benperidol wegen der Gefahr extrapyramidalmotorischer Nebenwirkungen zu vermeiden; i. d. R. reicht z. B. eine Dosis von bis zu 10  mg Haloperidol auch in der Akutphase aus. Wurde Haloperidol oder Benperidol zur Initialtherapie eingesetzt, empfiehlt sich nach Abklingen der Akutsymptomatik die Umstellung auf ein Antipsychotikum der 2. Generation. Auch einige Antipsychotika der 2. Generation (z. B. Aripiprazol, Olanzapin, Ziprasidon) stehen zur parenteralen Gabe zur Verfügung, sodass sie alternativ auch in der Behandlung akut erregter Patienten in Kombination mit einem Benzodiazepin zum Einsatz kommen können. Bei leichteren Erregungszuständen kann zunächst auch eine alleinige Therapie mit einem Benzodiazepin (bevorzugt Lorazepam) erfolgen, da neuere Studien gezeigt haben, dass Lorazepam und Antipsychotika in der Akutbehandlung von psychomotorischer Erregung und Aggression vergleichbar wirksam sind und das Benzodiazepin insgesamt besser verträglich ist.

Klinik Vor Therapiebeginn müssen Kontraindikationen ausgeschlossen und Routineuntersuchungen (➤ ) durchgeführt werden, falls es die Situation zulässt. In Notfallsituationen ist aufgrund der relativ hohen Sicherheit der Antipsychotika der 1. Generation und der Benzodiazepine jedoch eine Gabe auch ohne vorherige körperliche und laborchemische Untersuchung möglich.

Zwangsmaßnahmen (z.  B. medikamentöse Behandlung oder Fixierung  /  Isolierung gegen den Willen der Patienten) lassen sich bei akut erregten psychotischen Patienten, insbesondere wenn Eigen- oder Fremdgefährdung besteht, häufig nicht vermeiden. Man muss sich jedoch klarmachen, dass Zwangsbehandlungen immer einen schweren Eingriff in die Persönlichkeitsrechte eines Patienten darstellen. Sie sind daher kurzfristig nur zur akuten Gefahrenabwehr und ansonsten nur nach richterlicher Genehmigung möglich (➤ ). Nicht zuletzt weil Zwangsmaßnahmen die langfristige Compliance der Patienten und das Vertrauensverhältnis zum Therapeuten empfindlich beeinträchtigen können, sind daher immer deeskalierende Maßnahmen anzuwenden, um Zwangsmaßnahmen so weit wie möglich zu vermeiden (zum Vorgehen ➤ ). Ist es zu Zwangsmaßnahmen gekommen, sollten diese mit den Patienten nachbesprochen werden. Die Behandlungsteams müssen regelmäßig in eskalierenden Strategien trainiert werden und sollten Supervision erhalten. Katatone Symptomatik Katatone Symptome wie z. B. ein schizophrener Stupor oder Mutismus werden mit Benzodiazepinen (v. a. Lorazepam, u. U. hoch dosiert) in Kombination mit Antipsychotika, die ein vergleichsweise geringeres Risiko für ein malignes neuroleptisches Syndrom aufweisen, behandelt. Bei lebensbedrohlichen perniziösen Katatonien kann eine Elektrokonvulsionstherapie lebensrettend sein (s. u. und ➤ ). Negativsymptomatik Im Rahmen der Akutbehandlung mit Antipsychotika ist häufig auch eine Besserung der Negativsymptomatik zu beobachten, wobei Antipsychotika grundsätzlich besser auf die Positivsymptomatik einwirken. Antipsychotika der 1. Generation sollten bei prominenter Negativsymptomatik vermieden werden. Bevorzugt einzusetzen sind Amisulprid in niedriger Dosierung, Olanzapin und bei Therapieresistenz Clozapin. Gegebenenfalls stellt auch Cariprazin eine Alternative dar. Bei persistierender Negativsymptomatik ist auch eine Kombinationsbehandlung mit einem Antidepressivum (z. B. SSRI, Bupropion) sinnvoll, wobei bevorzugt nebenwirkungs- und interaktionsarme Antidepressiva zum Einsatz kommen sollten.

Depressive Symptomatik Bei signifikanten depressiven Symptomen im Rahmen schizophrener Erkrankungen oder bei einer postschizophrenen Depression sollte zunächst die antipsychotische Medikation auf das Vorliegen suffizienter Serumspiegel bzw. signifikanter Nebenwirkungen (z. B. Sedierung, EPMS) überprüft werden; ggf. kann eine Umstellung sinnvoll sein, wobei die frühere Annahme, dass Antipsychotika mit starkem D2-Antagonismus regelhaft depressive Symptome induzieren, inzwischen nicht mehr unangefochten gilt. Persistieren die depressiven Symptome und sind die Kriterien für eine depressive Episode erfüllt, ist eine KVT oder die zusätzliche Gabe von Antidepressiva zu empfehlen. Eine Exazerbation der psychotischen Symptomatik ist bei Kombination von Antipsychotika mit Antidepressiva nach neuesten Studien weniger wahrscheinlich als früher angenommen. Häufig ist eine sedierende Begleitmedikation (insb. bei Suizidalität) notwendig. Für Lithium, Valproinsäure oder Carbamazepin gibt es bei depressiven Symptomen keine ausreichenden Wirksamkeitsnachweise. Kognitive Störungen Etwa 80  % der Patienten leiden an kognitiven Beeinträchtigungen, für deren Behandlung es keine spezifischen Präparate gibt. Ob Antipsychotika direkt kognitive Störungen verbessern oder ob entsprechende Verbesserungen nur sekundäre Effekte der Wirkung auf die Positiv- bzw. Negativsymptomatik darstellen, ist umstritten. Grundsätzlich sind eher Antipsychotika der 2. Generation mit geringer D2-Rezeptorblockade zu bevorzugen. Olanzapin und Quetiapin scheinen eine gewisse Überlegenheit gegenüber anderen Substanzen aufzuweisen, die Effektstärken sind aber klein (0,27 bzw. 0,21). Substanzen mit anticholinergem Wirkprofil (insb. Biperiden) und Benzodiazepine sind möglichst zu vermeiden, weil sie kognitive Störungen verschlechtern.

Vorgehen bei Therapieresistenz Medikamentöse Therapieresistenz ist definiert als das Nichtansprechen auf zwei adäquate Behandlungsversuche (ausreichende Dosis, ausreichende Plasmaspiegel und Dauer von jeweils 4–6 Wochen) mit zwei unterschiedlichen Antipsychotika. Bei Therapieresistenz bietet sich insbesondere eine Umstellung auf Clozapin (➤ ) an, für das eine überlegene Wirksamkeit bei Therapieresistenz auf andere Antipsychotika nachgewiesen wurde. Clozapin ist nach einer Testdosis von 12,5 mg langsam um höchstens 25 mg / d auf eine Dosis von 100–400 (max. 600  mg) aufzudosieren (➤ ). Wirksame Plasmaspiegel sind wahrscheinlich individuell unterschiedlich. Soweit verträglich, sollten bei Therapieresistenz Plasmaspiegel von mindestens 350 ng / ml erreicht werden. Werden keine ausreichenden Plasmaspiegel aufgebaut, können durch eine Inhibition der ClozapinMetabolisierung über CYP1A2 durch zusätzliche Fluvoxamin-Gabe (vorsichtiger Beginn mit 12,5–25  mg) die Plasmaspiegel ggf. in den Zielbereich angehoben werden (➤ ). Kommt es nach 6  Monaten Behandlung mit Clozapin zu keiner deutlichen Symptomverbesserung, sollte (insb. bei schlechter Verträglichkeit) erwogen werden, wieder auf ein anderes Antipsychotikum umzustellen. Alternative Substanzen bei Therapieresistenz sind Olanzapin und Risperidon.

Merke Clozapin ist Mittel der 1. Wahl bei Therapieresistenz auf andere Antipsychotika. Wegen der Gefahr einer Agranulozytose darf es nur bei Unwirksamkeit oder Unverträglichkeit von zwei anderen Antipsychotika und nur nach schriftlicher Einwilligung gegeben werden. Regelmäßige Kontrollen des Differenzialblutbildes sind vorgeschrieben (➤ ). Um eine durch Clozapin induzierte Myokarditis, die in 0,1–0,2  % der behandelten Patienten auftritt, nicht zu übersehen, sollten in den ersten Wochen auch wöchentliche CRP- und Troponin-Bestimmungen erfolgen. Eine Alternative bei geringem Ansprechen auf Clozapin ist eine Kombinationsbehandlung von Clozapin mit einem D 2 -Rezeptor-Antagonisten wie z. B. Risperidon, Haloperidol, Fluphenazin oder Amisulprid. Die Verbesserungsraten sind allerdings häufig gering, und es besteht das erhöhte Risiko von Nebenwirkungen (Agranulozytose, Herzrhythmusstörungen!). Sinnvoll ist immer, bei Therapieresistenz die Plasmaspiegel des Medikaments (➤ ) zu überprüfen, um einerseits die Compliance sicherzustellen und andererseits Ultrarapid-Metabolizer, die aufgrund genetischer Polymorphismen des Cytochrom-P450-Systems der Leber Medikamente sehr schnell verstoffwechseln, oder einen verstärkten Medikamentenmetabolismus durch Enzyminduktion durch Rauchen oder andere Induktoren von CYP450-Isoenzymen (➤ ) nicht zu übersehen. Darüber hinaus sollten bei Therapieresistenz immer eine kognitive Verhaltenstherapie angeboten und die psychosozialen Therapien intensiviert werden. Einige Leitlinien empfehlen schon beim ersten Rezidiv die Aufnahme einer Psychotherapie und familientherapeutische Interventionen. Falls eine eindeutige Behandlungsresistenz auf Antipsychotika vorliegt, können auch Stimulationsverfahren (EKT und rTMS, s. u.) angeboten werden.

Erhaltungstherapie und Rezidivprophylaxe Behandlungsdauer Ohne Weiterbehandlung ist nach einer Erkrankungsepisode das Risiko für ein Rezidiv deutlich erhöht. Nach Abklingen einer akuten schizophrenen Episode dürfen daher die Antipsychotika nicht abrupt abgesetzt werden. Insbesondere das abrupte Absetzen erhöht die Rückfallgefahr besonders stark: Die Effektstärke für eine fortgesetzte Antipsychotikatherapie gegenüber einem abrupten Umstellen auf Placebo ist groß; sie liegt bei 0,92 (➤ ). Es empfiehlt sich, die Patienten darüber aufzuklären, dass sich bei einem Absetzen der Medikation das Risiko, innerhalb von 1  Jahr ein Rezidiv zu erleiden, verdoppelt. Studien haben gezeigt, dass das Rezidivrisiko innerhalb eines Jahres unter Weiterbehandlung bei 27  % und unter Absetzen bei 65  % liegt. Auch müssen sie darüber aufgeklärt werden, dass das Rezidivrisiko auch im weiteren Verlauf von 3–6  Jahren erhöht bleibt (ca. 20  % bei Weiterbehandlung und ca. 60  % bei Absetzen) und dass dies wahrscheinlich auch für längere Zeiträume gilt, obwohl hierfür keine Studiendaten vorliegen. Diese Risikozahlen gelten für rezidivierende Krankheitsverläufe. Bei Ersterkrankungen kann eine langfristige Therapie nicht Mittel der Wahl sein, da bis zu 40  % der Patienten nur eine Episode entwickeln und anschließend nie wieder erkranken. Folgende Zeitintervalle für die Erhaltungstherapie bzw. Rezidivprophylaxe können der Orientierung dienen (die aktuelle S3-Leitlinie spricht allerdings keine Empfehlung mehr zu Zeitintervallen aus): • Therapie nach schizophrener Ersterkrankung und vollständiger Remission: Erhaltungsdosis für mindestens 1 Jahr und langsames Absetzen über 3– 6 Monate • Therapie nach einem ersten Rezidiv und vollständiger Remission: Langzeitmedikation über mindestens 2–5 Jahre (bei weiteren Episoden mindestens 5 Jahre) und sehr langsames Absetzen (Dosisreduktion von ca. 20 % alle 6 Monate) • Therapie bei chronischen Schizophrenien: oft lebenslange Medikation Grundsätzlich empfiehlt es sich, die Erhaltungs- bzw. rezidivprophylaktische Therapie als kontinuierliche Antipsychotikatherapie durchzuführen. Studien haben gezeigt, dass eine intermittierende Behandlung, bei der Antipsychotika kontrolliert langsam abgesetzt und bei ersten Anzeichen eines Rezidivs wieder angesetzt werden, insgesamt mit einem schlechteren Verlauf einhergeht. Die Empfehlungen zur Fortsetzung der Antipsychotikatherapie in der vollen Dosis, die zur Remission der Symptomatik geführt hatte, beruhen auf Studien, bei denen eine fortgesetzte Antipsychotikatherapie in voller Dosis mit einem abrupten Umstellen auf Placebo verglichen wurde. Studien, die geringere Dosen oder ein sehr langsames Absetzen im Langzeitverlauf überprüft haben, fehlen dagegen weitgehend. Erste solche Langzeitstudien weisen darauf hin, dass Patienten möglicherweise auch auf deutlich niedrigeren und besser verträglichen Dosen als bisher angenommen oder sogar ohne Medikamente stabilisiert werden können. Daher gilt auch in der Erhaltungs- und Rezidivprophylaxe, dass Patienten mit der niedrigstmöglichen Dosis behandelt werden sollten. Dazu passt auch, dass eine Langzeittherapie mit Antipsychotika zu einer Supersensitivität von D2-Rezeptoren führen kann. Wenn diese dann abgesetzt werden, können die besonders sensitiven Rezeptoren zu einem schnellen Aufflammen der psychotischen Symptomatik führen. Viele Patienten, die weitgehend stabil sind, sind nicht bereit, die Medikamente für die empfohlenen Zeiträume einzunehmen. Dies liegt häufig an den nicht akzeptablen Nebenwirkungen. Hier kommt es insbesondere darauf an, ein abruptes Absetzen zu verhindern. Unter Einbezug einer Vertrauensperson kann die Medikation dann in kleinsten Dosisschritten alle 6–12  Wochen reduziert und eine intermittierende Behandlung versucht werden. Dazu gehören gezielte Frühinterventionen bei ersten Zeichen eines drohenden Rezidivs. Mittel der Wahl bleibt aber die kontinuierliche Antipsychotikatherapie in der niedrigstmöglichen Dosierung.

Behandlung mit einem Depotpräparat Grundsätzlich lässt sich eine rezidivprophylaktische Langzeittherapie oral durchführen. Aus folgenden Gründen wird jedoch oft eine Therapie mit i.  m. injizierbaren Depotpräparaten (➤ ), die eine Wirkungsdauer von 2 Wochen bis 3 Monaten haben, favorisiert: • Wesentliche Verbesserung der Compliance des Patienten • Günstige Pharmakokinetik: – Geringe Schwankungen der Plasmakonzentration – Geringe Wirkstoffbelastung des Organismus durch geringere Dosen pro Tag als bei täglicher oraler Applikation

Praxistipp Es ist prinzipiell sinnvoll, zur Langzeittherapie dasselbe Präparat in Depotform anzuwenden, auf das der Patient während der akuten Krankheitsphase in oraler Form gut angesprochen hat.

Ein erster Absetzversuch darf immer nur als langsames Ausschleichen, nie abrupt, erfolgen. Er sollte frühestens nach einem 12-monatigen symptomlosen Intervall durchgeführt werden, jedoch umso später, je mehr Rezidive vorher aufgetreten sind. Die wichtigsten Gründe für zahlreiche Rezidive sind unregelmäßige Medikamenteneinnahme bzw. abruptes Absetzen der Therapie.

Stimulationsverfahren Eine primäre Indikation für eine Elektrokonvulsionstherapie (EKT) stellt heute nur noch die seltene lebensbedrohliche (perniziöse) Katatonie dar. Ansonsten sollte eine EKT auch bei schweren, therapieresistenten Schizophrenien angeboten werden. Bei persistierenden akustischen Halluzinationen kann auch eine niederfrequente repetitive transkranielle Magnetstimulation (rTMS) mit 1 Hz, appliziert über dem linken Temporallappen, und zur Behandlung persistierender Negativsymptome eine hochfrequente rTMS mit 10 / 20 Hz, appliziert über dem linken dorsolateralen präfrontalen Kortex, eingesetzt werden. Die Patienten sind über die hohen Raten des Nichtansprechens auf rTMS aufzuklären.

Psychosoziale Therapien und Psychotherapie Neben der Pharmakotherapie haben psychosoziale und psychotherapeutische Interventionen einen hohen Stellenwert in der Therapie der Schizophrenien (➤ ).

Therapeutische Beziehung und Psychoedukation Entscheidend ist bei Behandlungsbeginn der Aufbau einer tragfähigen Beziehung zwischen Patient und Therapeut, denn nur dann wird der Patient zu den notwendigen Behandlungsschritten zu motivieren sein. Psychoedukation ist ein integraler Bestandteil jeder Therapie schizophrener Patienten. Sie wird – v. a. stationär – oft in Gruppen angeboten und informiert den Patienten und ggf. Angehörige über Entstehung, Symptomatik, Therapie und die Notwendigkeit eines Rückfallschutzes. Psychoedukation bleibt aber nicht nur bei der Informationsvermittlung, sondern hat einen psychotherapeutischen Anspruch, indem sie das Krankheitsverständnis und den selbstverantwortlichen Umgang mit der Erkrankung fördert und den Patienten in der Krankheitsbewältigung unterstützt. Wesentliche Therapieinhalte sind auch die individuelle Erkennung und Bewältigung von Frühsymptomen sowie die Unterstützung beim Stressmanagement, insbesondere dem Umgang mit täglichen Belastungen. Wichtig ist die Erarbeitung eines individuellen Krisenplans, um bei Wiederauftreten von Symptomen schnell therapeutische Maßnahmen einleiten zu können.

Praxistipp Frühwarnsymptome müssen mit allen Patienten individuell besprochen werden, damit sie ein drohendes Rezidiv frühzeitig erkennen und entsprechend reagieren können (z. B. Arzt aufsuchen, Schlafmedikation erhöhen etc.). Noncompliance für die antipsychotische Therapie stellt den größten Risikofaktor für ein Rezidiv dar.

Bei manchen Patienten ist es auch sinnvoll, eine Behandlungsvereinbarung abzuschließen. Diese legt zwischen Behandlern, Patienten und ggf. Angehörigen und anderen Vertrauenspersonen das konkrete Vorgehen (etwa bzgl. Kontaktaufnahme, Medikation, Zwangsmaßnahmen) bei einem Rezidiv fest. Solche Behandlungsvereinbarungen sind nicht mit Patientenverfügungen oder Vorsorgevollmachten zu verwechseln, die bei Einwilligungsunfähigkeit wirksam werden.

Kognitive Verhaltenstherapie In der KVT lernen die Patienten, ihre Gedanken, Gefühle und Verhaltensweisen in Bezug auf ihre psychotischen Symptome zu beobachten; sie werden zur Entwicklung alternativer Interpretationen und Möglichkeiten der Symptombewältigung angeleitet, lernen mit belastenden Situationen umzugehen und Copingstrategien zu entwickeln und ihre Lebensqualität zu verbessern. Spezifische Programme wurden für persistierende Wahnphänomene und Halluzinationen entwickelt. Eine Variante ist das metakognitive Training, bei dem Patienten sich psychosetypische kognitive Denkverzerrungen (z.  B. voreiliges Schlussfolgern, unflexibles Denken, Überkonfidenz) bewusst machen und Strategien zur adäquaten Urteilsfindung und Schlussfolgerungen erlernen (➤ ). In der Akuttherapie schizophrener Psychosen ist eine Pharmakotherapie zwar einer Psychotherapie bzgl. der Effektstärken deutlich überlegen. Dennoch empfiehlt es sich, schizophrenen Patienten bereits bei Ersterkrankung eine KVT anzubieten und zwar auch dann, wenn sie eine medikamentöse Behandlung ablehnen. In jedem Fall sollte sie zum Einsatz kommen, wenn die psychotische Symptomatik auf die Pharmakotherapie nicht ausreichend anspricht. Studien weisen darauf hin, dass eine Kombinationstherapie aus Medikamenten und KVT einer alleinigen Pharmakotherapie überlegen ist. Die zusätzliche Psychotherapie führt immerhin zu einer zusätzlichen Effektstärke von 0,33, wobei die Wirksamkeit auf die Gesamt- und Positivsymptomatik besser ist als auf die Negativsymptomatik. Möglicherweise werden die Effekte aufgrund der fehlenden Verblindung in den Studien jedoch überschätzt (➤ ). Berücksichtigt man diese methodische Einschränkung, sollte zumindest bei rezidivierendem Krankheitsverlauf eine KVT zusätzlich zu einer Pharmakotherapie empfohlen werden. Die Sitzungsanzahl sollte i. d. R. bei mindestens 16 h liegen, bei komplizierteren Verläufen bei mindestens 24 h.

Familieninterventionen und Angehörigenarbeit Unter dem Begriff der Familieninterventionen werden verschiedene Ansätze zusammengefasst, die auf der Erkenntnis basieren, dass die Familie einerseits eine wichtige Ressource zur Verbesserung des Erkrankungsverlaufs und der sozialen Rehabilitation darstellt, andererseits Familienangehörige großen emotionalen Belastungen ausgesetzt sind und daher auch als Mitbetroffene angesehen werden müssen. Familieninterventionen unterstützen mittels Psychoedukation und psychotherapeutischer Techniken die Bewältigung der Erkrankung und ihrer Folgen und geben Unterstützung bei der Bewältigung von Krisen. Bei Gruppeninterventionen ist auch die Vernetzung der teilnehmenden Familien, die sich dadurch gegenseitig unterstützen können, ein wichtiger Aspekt. Familieninterventionen sollten möglichst früh im Krankheitsverlauf zum Einsatz kommen, zwischen 3  Monaten und 1  Jahr andauern und mindestens 10  Sitzungen im Ein- bzw. Mehrfamilienformat umfassen.

Merke Angehörige und andere enge Vertrauenspersonen schizophrener Patienten sind vielen emotionalen Belastungen ausgesetzt. Sie können daher als Mitbetroffene angesehen werden. Sie sind unbedingt in den Gesamtbehandlungsplan

einzubeziehen, und ihre Ängste und Nöte müssen wahrgenommen und adäquat adressiert werden. Manche Patienten lehnen den Einbezug von Angehörigen ab, die unter Berücksichtigung der Schweigepflicht dann nicht vollständig in den Gesamtbehandlungsplan einbezogen werden können. Aber auch in diesem Fall sollte den Angehörigen angeboten werden, fremdanamnestisch über die Erkrankung und deren Auswirkungen zu berichten, und sie sollten im Sinne einer Psychoedukation allgemeine Informationen über die Erkrankung erhalten.

Training sozialer Fertigkeiten Die meisten psychosozialen Therapien für schizophrene Patienten beinhalten differenzierte Interventionen zum Training sozialer Wahrnehmung und sozialer Fertigkeiten (z.  B. zur Reduktion sozialer Kontaktängste) und Kommunikation von Problemlösefertigkeiten. Das Training sozialer Fertigkeiten ist Teil des integrierten psychologischen Therapieprogramms (IPT). Die Effektstärke von Trainings kognitiver Fertigkeiten auf die schizophrene Negativsymptomatik liegt bei 0,2–0,4. Liegen bei schizophrenen Patienten relevante Einschränkungen der sozialen Kompetenz vor oder besteht eine anhaltende Negativsymptomatik, empfiehlt es sich daher, ein Training sozialer Fertigkeiten durchzuführen. Insbesondere aufgrund der schwachen Effekte anderer Therapien auf die Negativsymptomatik scheint hier eine wirksame Alternative vorzuliegen.

Neuropsychologische Therapie und Training kognitiver Fähigkeiten 85 % der schizophrenen Patienten zeigen Beeinträchtigungen in verschiedenen kognitiven Funktionsbereichen, die im Hinblick auf die berufliche und soziale Integration sowie das Ansprechen auf psychosoziale Interventionen von erheblicher Bedeutung sind. Zum Training kognitiver Funktionen werden im Rahmen der psychosozialen Rehabilitation spezifische Wahrnehmungs- und Fertigkeitentrainings zur Verbesserung exekutiver Funktionen, des verbalen Langzeitgedächtnisses, der Daueraufmerksamkeit und der verbalen Merkfähigkeit durchgeführt. Eine besondere Therapieform stellt die kognitive Remediation dar, bei der Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Exekutivfunktionen, soziale Kognitionen oder Metakognitionen trainiert werden. Die Effektstärken liegen zwischen 0,1 und 1,2 für verschiedene kognitive und psychosoziale Funktionsbereiche, sodass die kognitive Remediation bei Patienten mit kognitiven Funktionseinschränkungen eine wirksame Therapieform darstellt.

Andere Therapien Ergotherapeutische Maßnahmen machen die Arbeit zum Mittel der Therapie und sind ein Grundpfeiler der gerade für Schizophrenie-Patienten besonders wichtigen Strukturierung des Tagesablaufs. In der Beschäftigungstherapie sollen durch eine sinnvolle Aufgabe die Kreativität und Fantasie angeregt sowie Eigeninitiative und Selbstbewusstsein gestärkt werden. Die Arbeitstherapie ist zusätzlich produktzentriert, d.  h., in Vorbereitung auf den zukünftigen Arbeitsprozess – nach der Entlassung aus der stationären Behandlung – sollen Selbstständigkeit und Eigenverantwortung in der Herstellung nützlicher Produkte gefördert werden. Die Wirksamkeit von Ergotherapie, aber auch anderen Therapieformen wie Musik- oder Kunsttherapie ist nur unzureichend wissenschaftlich untersucht. Diese Therapieformen werden aber dennoch innerhalb eines Gesamtbehandlungsplans mit großem Gewinn für die Patienten angeboten. Alle Patienten sollten außerdem zur Intensivierung ihrer körperlichen Aktivität motiviert werden. Nicht nur der Fitnesszustand lässt sich durch körperliches Training steigern, sondern es gibt auch Hinweise auf einen affekt- und kognitionsfördernden Effekt.

Versorgung im Gemeindepsychiatrischen Verbund Im Sinne einer gemeindenahen Versorgung werden schizophrene Patienten idealerweise heimatnah durch ein enges Netz von Hilfesystemen versorgt, um ihnen ein weitgehend selbstständiges, aber ausreichend betreutes Leben und damit Teilhabe an der Gesellschaft zu ermöglichen. In den meisten Städten existieren solche Netzwerke (➤ ), bestehend aus ambulanten therapeutischen Diensten, Einrichtungen wie Wohnheimen, betreuten Wohngemeinschaften, Tagesstätten, Patientenclubs, beschützten Arbeitsplätzen, Umschulungseinrichtungen und beschützenden Rehabilitationseinrichtungen, durch welche die Patienten beruflich und sozial reintegriert werden sollen (➤ ). Die Interventionen werden dabei individuell auf den Patienten und seine Bedürfnisse abgestimmt.

Abb. 5.6

Versorgung im Gemeindepsychiatrischen Verbund [L141]

Rehabilitationseinrichtungen Im Rahmen der Rehabilitation besonders schwer erkrankter Patienten sind für eine gewisse Zeit zwischen stationärer und ambulanter Behandlung Übergangseinrichtungen erforderlich. Darin werden vor der vollständigen Reintegration die Anforderungen an den Patienten allmählich gesteigert. Die Art der gewählten Übergangseinrichtung hat sich nach den speziellen Beeinträchtigungen des Patienten zu richten.

Aufsuchende Hilfesysteme Da sich schizophrene Patienten häufig einer Behandlung entziehen, ist die Etablierung aufsuchender Hilfesysteme sehr sinnvoll. In Deutschland sind sie anders als in den angelsächsischen Ländern jedoch noch weniger gut etabliert. Innerhalb der Psychiatrischen Institutsambulanzen (PIAs), im Rahmen der Ambulanten Psychiatrischen Pflege (APP) und der Stationsäquivalenten psychiatrischen Behandlung (STäB) ist es heute aber möglich, Patienten regelmäßig zu Hause aufzusuchen, individuelle Hilfestellung bei der Alltags- und Krankheitsbewältigung zu leisten und somit ihr Herausfallen aus dem Hilfesystem zu verhindern.

Medizinische Versorgung Schizophrene Patienten weisen gegenüber der Normalbevölkerung eine mindestens 2-fach erhöhte Mortalität auf. Neuere Studien zeigen, dass es in den letzten 15 Jahren in der Allgemeinbevölkerung zu einer Absenkung der Sterblichkeit kam, die bei schizophrenen Patienten nicht zu beobachten ist. Mit anderen Worten: Die Patienten profitieren nicht von der insgesamt verbesserten medizinischen Versorgung. Die Gründe für die gleichbleibend hohe Mortalität sind vielfältig und lassen sich u. a. auf folgende Aspekte zurückführen: • Die Suizidrate ist gegenüber der Normalbevölkerung um das mindestens 10-Fache erhöht. • Viele Antipsychotika der 2. Generation haben erhebliche metabolische Risiken, v. a. Gewichtszunahme. • Antipsychotika können zu lebensgefährlichen Komplikationen führen (z. B. malignes neuroleptisches Syndrom, Agranulozytose, Herzrhythmusstörungen, metabolische Komplikationen, Myokarditis, Thrombose und Lungenembolie). • Schizophrene Patienten leben häufig sehr ungesund und erhöhen dadurch das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen. • Die Patienten sind zu einem gesunden Lebensstil häufig nur schwer zu motivieren. Eine adäquate medizinische Versorgung ist daher auch bei schizophrenen Patienten sehr wichtig. Dazu gehören eine mindestens einmal pro Jahr stattfindende körperliche Untersuchung, die regelmäßige Motivation zu Lebensstilveränderungen (gesunde Ernährung, Bewegung, Beendigung oder Reduktion von Alkohol-, Nikotin- und Drogenkonsum etc.) sowie die konsequente Behandlung körperlicher Erkrankungen wie z.  B. Bluthochdruck und Diabetes. Nebenwirkungen der Antipsychotika sind regelmäßig gegenüber ihrem Nutzen abzuwägen. Insbesondere eine übermäßige Gewichtszunahme muss verhindert werden.

5.3. Andere psychotische Störungen In der ICD-10 werden die schizotype Störung, die anhaltenden wahnhaften Störungen, die akuten vorübergehenden psychotischen Störungen, die induzierte wahnhafte Störung und die schizoaffektiven Störungen zu den „anderen psychotischen Störungen“ gezählt (➤ ). Aufgrund der im Vergleich zu den Schizophrenien niedrigeren Prävalenz dieser Erkrankungen liegen über diese Störungen, insbesondere was evidenzbasierte Therapiestrategien anbelangt, leider nur relativ spärliche Erkenntnisse vor.

5.3.1. Schizotype Störung Bei der schizotypen Störung (ICD-10: F21) handelt es sich um eine Störung mit exzentrischem Verhalten und Anomalien des Denkens und der Stimmung, die schizophren wirken, obwohl nie eindeutige und charakteristische schizophrene Symptome aufgetreten sind. Anders als im DSM-5®, wo die Schizotypie den Persönlichkeitsstörungen (schizotype PS) zugerechnet wird, zählt sie in der ICD-10 zum Kreis der psychotischen Erkrankungen und kann im Verlauf in eine schizophrene Psychose übergehen. Um die Diagnose einer schizotypen Störung stellen zu können, sollen nach der ICD-10 mindestens drei der folgenden Symptome mindestens 2 Jahre lang ständig oder episodisch vorhanden gewesen sein: 1. Inadäquater oder eingeschränkter Affekt (Patient erscheint kalt und unnahbar). 2. Seltsames, exzentrisches oder eigentümliches Verhalten und eine ebensolche Erscheinung. 3. Wenig soziale Bezüge und Tendenz zu sozialem Rückzug. 4. Seltsame Glaubensinhalte und magisches Denken, die das Verhalten beeinflussen und im Widerspruch zu kulturellen Normen stehen. 5. Misstrauen oder paranoide Ideen. 6. Zwanghaftes Grübeln ohne inneren Widerstand, oft mit dysmorphophoben, sexuellen oder aggressiven Inhalten. 7. Ungewöhnliche Wahrnehmungserlebnisse mit Körpergefühlsstörungen oder anderen Illusionen, Depersonalisations- oder Derealisationserleben. 8. Denken und Sprache vage, umständlich, metaphorisch, gekünstelt, stereotyp oder anders seltsam, ohne ausgeprägte Zerfahrenheit. 9. Gelegentliche vorübergehende quasipsychotische Episoden mit intensiven Illusionen, akustischen oder anderen Halluzinationen und wahnähnlichen Ideen; diese Episoden treten i. Allg. ohne äußere Veranlassung auf. In der ICD-11 wird die Diagnose grundsätzlich beibehalten und zwischen einer schizotypen Störung mit Vorwiegen von Negativ- oder von Positivsymptomatik unterschieden. Die schizotype Störung gehört mit der paranoiden und schizoiden Persönlichkeitsstörung zu den Schizophrenie-Spektrumstörungen, die gehäuft in der Verwandtschaft von Patienten mit schizophrenen Psychosen vorkommen. Neurobiologische Untersuchungen zeigen, dass das Ausmaß der Auffälligkeiten häufig zwischen den Befunden von Kontrollpersonen und denen schizophrener Patienten liegt, was auf die neurobiologische Nähe zur Schizophrenie hinweist. Da betroffene Patienten selten den therapeutischen Kontakt suchen, gibt es relativ wenige systematische Untersuchungen zu Häufigkeit, Verlauf und Therapie. Unterstützende Psychotherapie, Training sozialer Fertigkeiten und die niedrig dosierte Gabe von Antipsychotika können therapeutisch hilfreich sein.

5.3.2. Anhaltende wahnhafte Störung Die anhaltende wahnhafte Störung (Paranoia; ICD-10: F22) ist gekennzeichnet durch einen chronischen Verlauf mit Entwicklung einer einzelnen Wahnidee oder mehrerer aufeinander bezogener Wahninhalte (systematisierter Wahn). Die häufigsten Wahnthemen sind: • Verfolgung und Eifersucht (Othello-Syndrom) • Liebe und Sexualität (Erotomanie) • Größe / Bedeutung (Megalomanie) • Hypochondrie • Querulanz Auch beim sensitiven Beziehungswahn nach E. Kretschmer handelt es sich um eine Paranoia, bei der die Patienten glauben, man sehe ihnen ihre Laster an, weshalb sie sich beschämt, belächelt und missachtet fühlen. Verlauf und Prognose Das typische Manifestationsalter ist das mittlere und spätere Lebensalter. Insgesamt die Hälfte aller Patienten mit anhaltenden wahnhaften Störungen remittiert. Je akuter der Beginn und je jünger das Lebensalter zum Zeitpunkt der Erstmanifestation ist, desto günstiger ist die Prognose. Diagnose und Differenzialdiagnose Nach ICD-10 muss die Wahnsymptomatik mindestens 3 Monate durchgehend bestehen. Die Diagnosekriterien einer Schizophrenie dürfen nicht erfüllt sein: kein bizarrer Wahn (die Wahnthemen sind nicht völlig ungewöhnlich und unverständlich, sondern in gewissem Maße sogar nachvollziehbar), Halluzinationen können kurz (aber nicht anhaltend) bestehen, formale Denkstörungen treten typischerweise nicht auf. In der ICD-11 sind bzgl. dieser Diagnose keine wesentlichen Änderungen zu erwarten. Als Subklassifizierungen werden aber die Kategorien „ggw. symptomatisch“, „in partieller Remission“ und „in voller Remission“ sowie eine Restkategorie der unspezifischen wahnhaften Störungen (zu der auch die

induzierte wahnhafte Störung gerechnet wird, ➤ ) eingeführt werden. Weitere psychiatrische Differenzialdiagnosen sind die vorübergehenden akuten psychotischen Störungen (kürzere Krankheitsdauer) und affektive Erkrankungen mit psychotischer Symptomatik. Auch verschiedene organische Psychosyndrome wie Epilepsien, degenerative Demenzen, metabolische Enzephalopathien, extrapyramidale Erkrankungen und traumatische Hirnschädigungen können differenzialdiagnostisch relevant sein. Ebenso müssen ein alkoholischer Eifersuchtswahn und eine paranoide PS ausgeschlossen werden. Therapie Da die Krankheitseinsicht i. d. R. fehlt und damit eine Behandlungsnotwendigkeit nicht anerkannt wird, kann der Patient häufig nur mit viel Geduld zu einem Therapieversuch motiviert werden. Gegenüber einer Pharmakotherapie mit Antipsychotika sind chronische Wahnerkrankungen jedoch häufig relativ resistent. Auf der Basis klinischer Einzelfallberichte kann am ehesten Risperidon in niedriger Dosis empfohlen werden. Begleitend können supportive psychotherapeutische oder kognitiv-behaviorale Verfahren hilfreich sein.

5.3.3. Akute vorübergehende psychotische Störungen Zu den akuten vorübergehenden psychotischen Störungen (ICD-10: F23) werden drei Störungsbilder gerechnet: • Akute polymorphe psychotische Störung ohne Symptome einer Schizophrenie (ICD-10: F23.0) • Akute polymorphe psychotische Störung mit Symptomen einer Schizophrenie (ICD-10: F23.1) • Akute schizophreniforme psychotische Störung (ICD-10: F23.2) Charakteristisch für alle drei Störungen sind: 1. ein akuter Beginn (also ohne Prodromalphase) innerhalb von 2 Wochen oder weniger (oft abrupt innerhalb von 48 h), 2. das Vorhandensein typischer Symptome: polymorphes = schnell wechselndes und unterschiedliches Erscheinungsbild ohne (F23.0) oder mit (F23.1) Symptomen einer Schizophrenie oder relativ stabile schizophrene Symptomatik (F23.2), 3. das mögliche Vorliegen einer akuten Belastung im Vorfeld und 4. der gutartige Verlauf, also i. d. R. vollständige Remission innerhalb von 1 Monat (F23.1 und 23.2) oder von 3 Monaten (F23.0), oft innerhalb von wenigen Wochen oder Tagen. Diagnostik und Therapie Für die diagnostische Einordnung sind klinisches Bild und Zeitdauer entscheidend: • Klinisches Bild: – Bei der akuten polymorphen psychotischen Störung ohne Symptome einer Schizophrenie ist ein vielgestaltiges wechselndes Bild typisch. Emotionale Aufgewühltheit mit intensiven vorübergehenden Glücksgefühlen und Ekstase oder Angst und Reizbarkeit sind häufig (daher früher auch als Angst-Glücks-Psychose oder Bouffée délirante bezeichnet). Halluzinationen und Wahn können vorhanden sein, sind aber sehr unterschiedlich ausgeprägt und wechseln von Tag zu Tag oder sogar von Stunde zu Stunde. – Bei der akuten polymorphen psychotischen Störung mit Symptomen einer Schizophrenie ist das Bild ähnlich, die psychotischen Symptome sind aber ständig vorhanden, sodass in der überwiegenden Zeit die Kriterien einer Schizophrenie erfüllt sind. – Bei der akuten schizophreniformen psychotischen Störung schließlich sind die klinischen Kriterien für eine akute polymorphe psychotische Störung nicht erfüllt. Die psychotischen Symptome sind stabil, und es sind durchgehend die Kriterien einer Schizophrenie erfüllt. • Dauer: – Wenn die schizophrenen Symptome der akuten polymorphen psychotischen Störung mit Symptomen einer Schizophrenie und der akuten schizophreniformen psychotischen Störung länger als 1 Monat anhalten, ist die Diagnose einer Schizophrenie zu stellen. – Halten die Symptome einer akuten polymorphen psychotischen Störung ohne Symptome einer Schizophrenie länger als 3 Monate an, ist die Diagnose am ehesten in eine anhaltende wahnhafte Störung (F22) oder eine andere nichtorganische psychotische Störung (F28) zu ändern. • Ausschlussdiagnosen: Die Kriterien für eine manische oder depressive Episode dürfen bei allen Subgruppen nicht erfüllt sein, organische Ursachen oder (Drogen-)Intoxikationen müssen ausgeschlossen sein. Zur Therapie liegen keine kontrollierten Studien vor. In der Regel werden kurzzeitig Antipsychotika, kombiniert mit Benzodiazepinen, gegeben. Die Symptomatik soll aber auch ohne Antipsychotikagabe häufig spontan remittieren. In der ICD-11 wird die Diagnose grundsätzlich beibehalten, es wird aber voraussichtlich nicht mehr zwischen den drei Unterformen unterschieden, sondern nur noch von akuten vorübergehenden psychotischen Störungen gesprochen, wobei eine erste Manifestation und wiederholte Episoden sowie andere vorübergehende psychotische Störungen als Restkategorie unterschieden werden.

5.3.4. Induzierte wahnhafte Störung Bei der induzierten wahnhaften Störung (Folie à deux; ICD-10: F24; in der ICD-11 nicht mehr enthalten) handelt es sich um die Übernahme wahnhafter Überzeugungen eines psychisch Kranken durch eine ansonsten gesunde Person, die mit dem primär Wahnkranken in einer engen emotionalen Beziehung lebt (am häufigsten Geschwister, Ehepartner oder Mütter mit Kindern). Häufig leben diese Menschen von anderen Menschen isoliert, wobei die soziale Isolation und der Verlust der Realitätskontrolle sowohl Folge als auch aufrechterhaltender Faktor des induzierten Wahns sind. Bei der induzierten wahnhaften Störung leidet zunächst nur der zumeist schizophrene, primär Wahnkranke unter einer psychotischen Störung. Beim sekundär Wahnkranken sind die Wahnvorstellungen induziert. Gelegentlich betrifft die Störung auch mehr als zwei Personen. Man spricht dann nicht mehr von einer Folie à deux, sondern von einer Folie à trois usw. Die häufigsten Wahnideen sind Verfolgungs- und  /  oder Größenwahn sowie religiöse Wahninhalte und Querulantenwahn. Nach der Trennung gibt der induzierte Wahnkranke den Wahn meist spontan auf. Wahrscheinlich ist diese Störung nicht selten, sie kann aber nur bei genauer psychiatrischer Untersuchung des Umfelds psychisch kranker Patienten eruiert werden. In der ICD-11 wird die Störung unter der Restkategorie der unspezifizierten wahnhaften Störungen zu codieren sein.

5.3.5. Schizoaffektive Störungen Von einer schizoaffektiven Störung (ICD-10: F25) spricht man, wenn innerhalb einer Krankheitsphase eindeutig affektive und eindeutig schizophrene Symptome auftreten, die meist gleichzeitig bestehen oder nur durch wenige Tage getrennt sind. Die Krankheitsepisode erfüllt also sowohl die Kriterien für eine Schizophrenie als auch für eine depressive, manische oder gemischte Episode. In der ICD-10 werden drei Subtypen schizoaffektiver Störungen unterschieden: • Schizoaffektive Störung, ggw. manisch (ICD-10: F25.0): Hier sind die Diagnosekriterien einer Manie erfüllt, und es liegen gleichzeitig mindestens ein, besser zwei typische schizophrene Symptome der Kategorie 1–4 vor. • Schizoaffektive Störung, ggw. depressiv (ICD-10: F25.1): Hier sind die Diagnosekriterien einer Depression erfüllt, und es liegen gleichzeitig mindestens ein, besser zwei typische schizophrene Symptome der Kategorie 1–4 vor. • Gemischte schizoaffektive Störung (ICD-10: F25.2): Hier bestehen gleichzeitig Symptome einer gemischten bipolaren affektiven Störung und einer Schizophrenie.

Differenzialdiagnosen • Schizophrenien: Affektive Symptome nach einer schizophrenen Episode werden als postschizophrene Depression codiert (ICD-10: F20.4; ➤ ). • Affektive Störungen: Wenn einzelne schizoaffektive Phasen zwischen typischen manischen oder depressiven Episoden bestehen, wird die Diagnose einer bipolaren oder rezidivierenden depressiven Störung nicht infrage gestellt, wenn das klinische Bild ansonsten typisch ist. • Manie mit psychotischen Symptomen (➤ ): Hier können Größen- oder Verfolgungswahn, akustische Halluzinationen (z. B. Hören der Stimme Gottes) oder inkohärentes Denken auftreten. Wenn Ich-Störungen, bizarrer Wahn oder dialogisierende Stimmen (zusätzlich) vorhanden sind, liegt eine schizomanische Episode vor. Die Diagnose soll aber nur vergeben werden, wenn die erste Episode vorliegt oder die Mehrzahl der Episoden durch dieses Bild charakterisiert ist. • Wahnhafte Depression (➤ ): Hier bestehen synthyme Wahnideen und einzelne Halluzinationen (die z. B. den Patienten schlecht machen). Treten während einer depressiven Episode Ich-Störungen, bizarrer Wahn oder Stimmen, die dem Patienten androhen, ihn zu töten, oder dialogisierende Stimmen auf, liegt eine schizodepressive Störung vor. Die Diagnose soll aber nur vergeben werden, wenn die erste Episode vorliegt oder die Mehrzahl der Episoden durch dieses Bild charakterisiert ist. Im DSM-5 ® sind schizoaffektive Störungen ebenfalls durch das Nebeneinander einer manischen oder depressiven Episode mit schizophrenen Symptomen definiert. Während der Lebensdauer der Erkrankung müssen Episoden mit affektiver Symptomatik die meiste Zeit bestehen, es müssen aber auch für mindestens 2 Wochen Wahnphänomene und Halluzinationen bei gleichzeitiger Abwesenheit einer depressiven oder manischen Episode bestanden haben. In der ICD-11 wird die Definition der schizoaffektiven Störungen grundsätzlich beibehalten und diese, wie in ➤ und ➤ beschrieben, bzgl. ihrer symptomatischen Ausprägung und ihres Verlaufs in weitere Subkategorien unterteilt. Verlauf und Prognose Die Prognose ist insgesamt besser als bei den schizophrenen und schlechter als bei den affektiven Störungen. Generell gilt: je ausgeprägter die schizophrene Symptomatik, desto schlechter die Langzeitprognose. Etwa 20 % der Patienten haben einen chronischen Verlauf, bei den übrigen kommt es zu wiederholten Krankheitsepisoden, wobei über einen Langzeitverlauf von 25 Jahren durchschnittlich sechs Rezidive beobachtet wurden. Die lebenslange Prävalenz liegt mit 0,5–0,8 % etwas unter der Prävalenz der Schizophrenien. Die Erstmanifestation liegt typischerweise im späten Jugendund frühen Erwachsenenalter. Frauen sollen geringfügig häufiger erkranken. Therapie Die Akuttherapie schizoaffektiver Störungen ist mittels kontrollierter Studien bislang nur unzureichend untersucht. Zur Therapie schizomanischer Episoden werden Antipsychotika der 1. Generation wie Haloperidol oder Zweitgenerations-Antipsychotika wie Olanzapin, Risperidon, Aripiprazol oder Ziprasidon, ggf. in Kombination mit Stimmungsstabilisierern (Lithium, Valproinsäure), eingesetzt. Zur Therapie schizodepressiver Syndrome kann die Kombination aus einem Antipsychotikum und einem Antidepressivum empfohlen werden. Z u r Rezidivprophylaxe schizoaffektiver Störungen gibt es ebenfalls nur wenige Therapiestudien. Klinisch kommen meist Kombinationen aus Stimmungsstabilisierern (Lithium, Valproinsäure und Carbamazepin), Antipsychotika oder Antidepressiva zur Anwendung.

5.3.6. Katatonie Die Katatonie wird im DSM-5® und auch in der ICD-11 als eigenständige Diagnose codiert, was der Tatsache Rechnung trägt, dass katatone Symptome (➤ ) bei psychischen Erkrankungen führend sein und nicht nur bei Schizophrenien und anderen psychotischen Störungen, sondern auch bei affektiven Störungen, Entwicklungsstörungen wie Autismus, substanz- inkl. medikamenteninduziert (z.  B. durch Antipsychotika, Amphetamine oder PCP) sowie sekundär im Rahmen körperlicher Erkrankungen (z.  B. diabetische Ketoazidose, hepatische Enzephalopathie, Tumoren, Schädel-Hirn-Traumata, zerebrovaskulären Erkrankungen und Enzephalitiden) auftreten können. Eine Katatonie kann somit in Verbindung mit einer Schizophrenie oder einer anderen psychischen Störung separat codiert werden. Katatone Symptome wie z.  B. ein schizophrener Stupor und Mutismus werden neben Antipsychotika mit Benzodiazepinen (v.  a. Lorazepam, u.  U. hoch dosiert) behandelt. Bei lebensbedrohlichen perniziösen Katatonien kann eine Elektrokonvulsionstherapie lebensrettend sein. Sekundäre Katatonien erfordern ein Absetzen der auslösenden Substanz bzw. eine Behandlung der zugrunde liegenden körperlichen Erkrankung.

Literatur Benkert O, Hippius H (2017). Kompendium der psychiatrischen Pharmakotherapie. 11. A. Berlin, Heidelberg: Springer. Bleuler M (1983). Lehrbuch der Psychiatrie. 15. A. Heidelberg: Springer. Gottesmann II (1993). Schizophrenie. Heidelberg: Springer Spektrum. Hefner G, Laux G, Baumann P et al. (2018). Konsensusleitlinien für therapeutisches Drug-Monitoring in der Neuropsychopharmakologie: Update 2017. Psychopharmakotherapie 25: 92–140. Helfer B, Samara MT, Huhn M, et al. (2016). Efficacy and safety of antidepressants added to antipsychotics for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis. Am J Psychiatry 173: 876–886. Leucht S, Cipriani A, Spineli L, et al. (2013). Comparative efficacy and tolerability of 15 antipsychotic drugs in schizophrenia: a multiple-treatments meta-analysis. Lancet 382(9896): 951–962. Leucht S, Hasan A, Jäger M, Vauth R (2019). Schizophrenien und andere psychotische Störungen. In: Berger M (Hrsg.). Psychische Erkrankungen. 6. A. München: Elsevier Urban & Fischer, S.301–362. Scharfetter C (2010). Allgemeine Psychopathologie. 6. A. Stuttgart: Thieme. Schatzberg AF, Nemeroff CB (2004). Textbook of Psychopharmacology. New York: American Psychiatric Publishing. S3-Leitlinie Schizophrenie (Konsultationsfassung); (letzter Zugriff: 13.2.2019).

55,136,182,175,105,33,219,102,229,16,51,24:WtvrayTue2Brj2oPdwfL4Vr3Awh81lXJFKUa7jWUkmBcgv9Gf9AZ87Oua9Yo/MuVhf7C5tSylVkNlpzmABFWYd0Rz5C0nLihQGMUCi7aF12//XedzfXFSflagFxV7veU8kfqD88Enk

KAPITEL 7

Angststörungen Sabine Frauenknecht

7.1. Einführung Die Angststörungen wurden in früheren psychiatrischen Klassifikationssystemen (ICD-9, DSM-III) der Gruppe der Neurosen oder neurotischen Störungen zugeordnet. Darunter wurden neben den Angststörungen auch die Zwangserkrankungen, die somatoformen und dissoziativen Störungen sowie die trauma- und belastungsbezogenen Störungen verstanden. Dem Begriff der Neurose liegt das psychoanalytische Verständnis über die Entstehung der Störung zugrunde: Aus tiefenpsychologischer Sicht beruhen neurotische Störungen auf ungelösten (unbewussten) Konflikten. Unerträgliche Wünsche, Vorstellungen oder Impulse werden durch intrapsychische Prozesse abgewehrt (➤ ). Diese Perspektive hat das Verständnis der neurotischen Störungen und ihre Behandlung über lange Zeit entscheidend geprägt. In der zweiten Hälfte des 20. Jh. konnte das Wissen über die neurotischen Störungen durch die Ergebnisse intensiver biologischer und psychiatrischer Forschung sowie durch empirische Untersuchungen zur Verhaltenstherapie erheblich erweitert werden. Für einige der neurotischen Störungen wurde eine Beteiligung genetischer Faktoren nachgewiesen. Auch die Bedeutung von Lernprozessen für die Entstehung neurotischer Störungen wie die individuelle Lerngeschichte oder die klassische und operante Konditionierung ist inzwischen gut belegt. Ebenso wurden psychodynamische Modelle neu- oder weiterentwickelt. Für viele der Störungen liegen zwischenzeitlich Modelle vor, die psychologische, biologische und soziokulturelle Faktoren integrieren. In der ICD-10 schlug sich dies in Form deskriptiver operationalisierter Diagnosekriterien nieder, die weitgehend auf ätiologische Modelle verzichteten. Das seit 2013 vorliegende DSM-5® geht noch einen Schritt weiter: Der Begriff der „Neurose“ wird überhaupt nicht mehr verwendet. Angsterkrankungen, Zwangsstörungen, trauma- und belastungsbezogene Störungen, dissoziative und somatoforme Störungen werden in separaten Kapiteln als jeweils eigenständige diagnostische Kategorien geführt. Auch die ICD-11 wird diese Einteilung übernehmen. Eine Übersicht über die Einteilung der Angststörungen im DSM-5®, in der ICD-10 und in der ICD-11 gibt ➤ in ➤ .

Tab. 7.1

Einteilung der wichtigsten Angststörungen

Angstneurosen Angststörungen (nach Freud) nach ICD-10 Angsthysterie (Phobien)

Frei flottierende Ängste

nach ICD-11

nach DSM-5®

F40.0 Agoraphobie mit und ohne Panikstörung

Agoraphobie

Agoraphobie

F40.1Soziale Phobie

Soziale Angststörung

Soziale Angststörung

F40.2 Spezifische (isolierte) Phobie

Spezifische Phobie

Spezifische Phobie

F41.0 Panikstörung

Panikstörung

Panikstörung

F41.1 Generalisierte Angststörung

Generalisierte Angststörung

Generalisierte Angststörung

F93.0 Emotionale Störung mit Trennungsangst des Kindesalters

Trennungsangst-Störung (im Kindes- und Erwachsenenalter!)

Störung mit Trennungsangst (im Kindes- und Erwachsenenalter!)

F94.0 Elektiver Mutismus

Selektiver Mutismus

Selektiver Mutismus

F1x.8 Sonstige psychische oder Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen

Substanzinduzierte Angststörung (unter Störungen durch Substanzmissbrauch oder -abhängigkeit)

Substanz- /  medikamenteninduzierte Angststörung

F06.4 Organische Angststörung

Sekundäres Angstsyndrom (unter sekundären psychischen oder Verhaltensstörungen durch anderweitig klassifizierte Erkrankungen / Störungen)

Angst aufgrund eines anderen medizinischen Krankheitsfaktors

F40 Phobische Störungen:

F41 Andere Angststörungen:

7.2. Allgemeine Aspekte von Angststörungen Das Phänomen Angst ist jedem aus eigenem Erleben bekannt. Angst bzw. Furcht gehört zu den existenziellen Grunderfahrungen des Menschen. Sie tritt dann auf, wenn eine tatsächliche Gefahr oder Bedrohung besteht ( Realangst ); der Betreffende fühlt sich „in die Enge getrieben“ (Angst von lat. „angustiae“, Enge). Neben der emotionalen Komponente zeigt sich das Phänomen Angst auch auf vegetativer, kognitiver und motorischer Ebene (die sog. „vier Ebenen der Angst“): Eine über den Sympathikus vermittelte Erregung führt zu Schweißausbrüchen, Herzklopfen, schnellem, flachem Atem oder Mundtrockenheit. Bei höchster Erregung ist die Aufmerksamkeit auf die Gefahrensituation eingeengt, die kognitive Leistungsfähigkeit ist entsprechend verändert. Es kommt zu einer Erhöhung des Muskeltonus, der auf „Kampf oder Flucht“ vorbereitet, aber manchmal auch zur Inhibition motorischer Reaktionen führt („vor Angst wie erstarrt sein“). Pathologische Angst unterscheidet sich von der Realangst nicht in der Qualität der mit ihr verbundenen Empfindungen oder körperlichen Reaktionen. Sie tritt jedoch in Situationen auf, die real keine Gefahr oder Bedrohung darstellen. Sie kann sich auf äußere Objekte oder bestimmte Situationen beziehen oder durch als bedrohlich eingeschätzte körperliche Sensationen und Gedanken ausgelöst werden. Den an einer Angststörung leidenden Patienten ist der irrationale oder übersteigerte Charakter ihrer Ängste häufig bewusst. Gleichzeitig fühlen sie sich ihren Ängsten ausgeliefert und scheitern oft bei ihren Versuchen, die

Angst in den Griff zu bekommen. Angststörungen gehören zu den häufigsten psychischen Erkrankungen in der Allgemeinbevölkerung. Sie verursachen bei schwererem Verlauf eine erhebliche Beeinträchtigung sozialer und beruflicher Aktivitäten und eine Einschränkung der Lebensqualität. Neuere Studien deuten darauf hin, dass Angststörungen das Risiko für eine spätere Erkrankung an depressiven Episoden erhöhen.

Klassifikation Sigmund Freud prägte 1895 den Begriff der Angstneurosen, unter denen er die frei flottierenden Ängste und die Phobien (Angsthysterie) voneinander abgrenzte. Phobien beschrieb er als durch bestimmte Objekte oder Situationen verursachte Ängste, während die frei flottierenden Ängste als ängstliche Erregung ohne äußere Auslöser auftreten. In den neueren Diagnosemanualen ist diese Typisierung in Angststörungen mit und ohne situative Auslöser noch nachvollziehbar. Eine Auflistung der wichtigsten Angststörungen nach ICD-10, ICD-11 und DSM-5® findet sich in ➤ . Unter den Angststörungen im engeren Sinne werden die primären Angsterkrankungen verstanden, d. h. eine Angstsymptomatik, die nicht durch eine körperliche oder psychische Grunderkrankung zu erklären ist. Im DSM-5® und in der ICD-11 werden allerdings auch die durch Substanzgebrauch oder körperliche Erkrankungen verursachten Angstsyndrome bei den Angststörungen eingereiht. Als Neuerung werden im DSM-5® wie auch in der ICD-11 die früher nur für Kinder und Jugendliche beschriebene Störung mit Trennungsangst und der selektive Mutismus bei den Angststörungen aufgeführt. Damit wird zum einen der ätiologischen Nähe der beiden Syndrome zu den Angststörungen Rechnung getragen; zum anderen deuten neuere Studien darauf hin, dass die Trennungsangst-Störung im Erwachsenalter sehr viel häufiger auftritt, als bisher angenommen (vgl. ➤ ). Der elektive Mutismus wird im Kapitel Kinder- und Jugendpsychiatrie abgehandelt (➤ ).

Epidemiologie und Verlauf Die Lebenszeitprävalenz der Angststörungen in der Allgemeinbevölkerung wird mit etwa 10–15 % angegeben; in Deutschland betrug in einer jüngeren Studie die 12-Monats-Prävalenz bei den 18- bis 79-Jährigen 15,3  %. Angststörungen sind damit vor den unipolaren Depressionen die größte Gruppe psychischer Erkrankungen. Die Häufigkeiten der wichtigsten Angststörungen finden sich in ➤ .

Tab. 7.2

Mittlere Lebenszeitprävalenzen der wichtigsten Angststörungen

Diagnose

Mittlere Lebenszeitprävalenzen der Allgemeinbevölkerung [%]

Soziale Phobie

6

Spezifische Phobien

8

Panikstörung / Agoraphobie

6

Generalisierte Angststörung

6

Trennungsangst-Störung

5–6

Die Komorbidität mit anderen psychischen Erkrankungen ist hoch. Insbesondere die Assoziation mit weiteren Angststörungen, depressiven Episoden, Suchterkrankungen und Substanzmissbrauch (Benzodiazepin-Präparate, Alkohol) gilt als gesichert. Der Verlauf unbehandelter Angststörungen ist ungünstig. Spontanheilungen sind lediglich in etwa 20  % der Fälle zu beobachten, während 40–50  % der Erkrankten unter einer chronischen Symptomatik leiden. Bedauerlicherweise vergehen vom Zeitpunkt der Erstmanifestation bis zur Diagnosestellung je nach Störungstyp oft mehrere Jahre. Dies führt zu erheblichem Leiden und begünstigt eine Chronifizierung der Angstsymptomatik.

Folgen und Komplikationen Während spezifische Phobien die persönliche Lebensführung i.  d.  R. nur in geringem Maße beeinträchtigen, haben v.  a. die Agoraphobie und die Panikstörung, aber auch die soziale Phobie, die generalisierte Angststörung und die Trennungsangst-Störung erhebliche negative Konsequenzen für die Alltagsbewältigung und die Beziehungsgestaltung der Betroffenen: Allein die körperlichen und psychischen Symptome belasten in hohem Maße das subjektive Befinden der Betroffenen. Die Vermeidung angstauslösender Situationen führt häufig dazu, dass sich der persönliche Aktionsradius einengt, genussvolle Unternehmungen aufgegeben werden und Alltagsaktivitäten nicht mehr oder nur mit fremder Hilfe bewältigt werden können. Das Selbstwerterleben der Betroffenen ist reduziert; ihre Beziehungen zu Angehörigen und Freunden werden durch Hilfsbedürftigkeit, schwere Vermittelbarkeit der Symptomatik und sozialen Rückzug belastet. Die berufliche Leistungsfähigkeit ist ebenfalls oft beeinträchtigt oder auf Dauer gefährdet. Die multiplen somatischen Symptome bei Angsterkrankungen führen  –  insbesondere bei der Panikstörung  –  zu wiederholten Konsultationen auf verschiedensten medizinischen Fachgebieten. Die den Körpersymptomen zugrunde liegende Störung wird dabei nicht immer diagnostiziert. Bei längerem Verlauf entstehen nicht selten finanzielle Einbußen für den Betroffenen sowie erhebliche sozialmedizinische Probleme und Folgekosten durch Arbeitsunfähigkeit und Berentung. Die Entwicklung zusätzlicher psychischer Erkrankungen wie Depression, Sucht oder Substanzmissbrauch wird als prognostisch ungünstig eingeschätzt. Lebensbedrohliche Situationen können durch Suizidalität, Intoxikationen oder Entzugssyndrome entstehen.

Ätiologie Nach heutiger Auffassung sind Angststörungen multifaktoriell bedingte Erkrankungen. Prädisponierend wirkt eine erhöhte Angstbereitschaft, die sowohl durch biologische als auch durch psychosoziale Faktoren bedingt sein kann. Durch entsprechende Lebensereignisse oder -bedingungen wird auf dem Boden dieser Disposition eine überschießende Angstreaktion getriggert. Ungünstige Bewältigungsstrategien oder Reaktionen der Umwelt führen dann häufig zur Eskalation oder Aufrechterhaltung der Beschwerden. Eine Zusammenfassung prädisponierender, auslösender und aufrechterhaltender Faktoren im Sinne eines Vulnerabilitäts-Stress-Modells findet sich in ➤ .

Tab. 7.3

Pathogenetische Faktoren bei komplexen Angststörungen (erweitert nach Angenendt et al. 2015)

Prädisponierende Bedingungen

• Erhöhte Vulnerabilität (z. B. [epi-]genetische Faktoren für allgemein erhöhte Ängstlichkeit oder verringerte Fähigkeit zur physiologischen Habituation; [epi-]genetische Disposition für psychische und emotionale Probleme) • Biological Preparedness für bestimmte Angststimuli • Lern- und Erziehungseinflüsse (Bindungsstörungen, „überbehütender“ Erziehungsstil, angstinduzierender Erziehungsstil, instabile familiäre Verhältnisse, Modelllernen, stellvertretendes Lernen) • Persönlichkeitsfaktoren (vermeidend-selbstunsicher, dependent, externale Kontrollüberzeugung, instabile Ich-Struktur, unsicherängstlicher oder unsicher-vermeidender Bindungsstil etc.)

Auslösende Faktoren

• Traumatische Lernerfahrungen mit Angststimuli (klassisches Konditionieren) • Akute oder chronische Überforderungen / Stress, Trennungen, Verluste • Körperliche Erkrankungen (hormonelle Schwankungen), gesundheitliche Bedrohungen (bevorstehende medizinische Eingriffe) • Konflikt-, Entscheidungs-, Ambivalenzsituationen • Drogeneinflüsse (Koffein, Alkohol, Nikotin, Cannabis, andere stimulierende Drogen)

Aufrechterhaltende Faktoren

• Vermeidungsverhalten (operantes Konditionieren) • Ungünstiger Umgang mit Angstreaktionen (forcierte Selbstbeobachtung, Erwartungsängste, kognitive Verzerrungen etc.) • Entmutigung durch fehlende Angstkontrolle • Intrapsychische Funktionen (Abwehrmechanismen, Aggressionshemmung, Ausdruck von Ambivalenzen etc.) • Interaktionelle Funktionen („Gewinn“ von Aufmerksamkeit, Kontrolle, Krankheitsstatus; systemische Funktionen, z. B. Patient als „Symptomträger“) • Eigendynamik der (chronischen) Symptomatik

Biologische Faktoren Zwillingsstudien und Familienuntersuchungen belegen, dass – je nach Art der Störung – genetische Faktoren mit 20–48 % zu deren Entstehung beitragen. Bestimmte Genloci, die z. B. für Cholezystokinin-B, die für die Catechol-O-Methyltransferase oder den Serotonintransporter (5-HTT) codieren, könnten hier eine Rolle spielen und bilden vielversprechende Ansätze für weitere Untersuchungen. Neuroanatomische und neurophysiologische Untersuchungen deuten auf eine Beteiligung bestimmter Hirnregionen an der Entstehung pathologischer Angst hin: Eine zentrale Rolle spielen hier möglicherweise die noradrenerge Aktivität des Locus coeruleus und eine erhöhte Aktivierung der Amygdalae. An der Verarbeitung der Angstreaktion sowie der Generierung von Reaktionen sind aber auch kortikale, hippokampale und limbische Strukturen beteiligt. Die komplexe Interaktion der genannten Strukturen wird auch als „Angstnetzwerk“ bezeichnet.

Psychische Faktoren Psychodynamische Erklärungsansätze Freud erklärte die Genese der Angststörungen mit einem durch Abwehrmechanismen nur unzureichend „gelösten“ inneren Konflikt. Psychodynamische Modelle beziehen entwicklungsbezogene Aspekte der Ich-Psychologie und bindungstheoretische Überlegungen mit ein. Zusammenfassend wird die Entstehung symptomatischer Ängste als Ausdruck einer Konfliktkonstellation betrachtet, die auf dem Boden unsicherer Bindungserfahrungen im Kindesalter und einer Ambivalenz zwischen Wünschen nach Autonomie und Abhängigkeit beruht. Die spezifischen Angstinhalte, das Ausmaß der beklagten Symptome und die Art der verwendeten Bewältigungsstrategien geben Auskunft über die Reife der Persönlichkeit bzw. die Ich-Struktur. Lerntheoretische und kognitive Modelle Lerntheoretische Ansätze beziehen sich v.  a. auf die Beteiligung klassischer und operanter Konditionierungsprozesse a n der Entstehung pathologischer Angst (Zwei-Faktoren-Modell der Angst nach Mowrer, s.  a. ➤ ). Ursprünglich neutrale Reize werden im Rahmen einer besonders belastenden Schlüsselsituation mit einer Angstreaktion gekoppelt (klassische Konditionierung). Das daraus resultierende Vermeidungsverhalten wird durch den damit verbundenen Angstabfall weiter aufrechterhalten (operante Konditionierung). Dass bestimmte neutrale Stimuli im Rahmen dieser Konditionierung angstauslösend werden können (z. B. enge Räume, Gewitter, Tiere), andere aber nicht (z. B. Stuhl), wird mit der Biological-Preparedness -Hypothese erklärt. Das bedeutet, dass v.  a. diejenigen Reize pathologische Angst auslösen können, die evolutionsgeschichtlich eine Bedrohung für das Überleben darstellten. Darüber hinaus werden kognitive Verarbeitungsprozesse für die Entstehung pathologischer Ängste verantwortlich gemacht: Bei Panikattacken wird v. a. eine erhöhte interozeptive Selbstbeobachtung und Wahrnehmung beobachtet, wie z.  B. die Bewertung von eigentlich ungefährlichen Körpersensationen (z.  B. vermehrtes Zittern durch Koffeingenuss) als bedrohlich („Ich zittere ja; gleich kippe ich um!“). Katastrophisierendes Denken oder eine selektive Wahrnehmung und Verarbeitung von potenziell bedrohlichen Reizen spielen in der Entstehung der Agoraphobie und der generalisierten Angststörung eine Rolle. Überdies wird auch dem Modelllernen für die Pathogenese von Angststörungen eine wichtige Rolle zugeschrieben (z.  B. Umgang wichtiger Bezugspersonen mit Ängsten). Letztlich haben auch biografische Lernerfahrungen (Erziehungsstil, Umgebungsbedingungen) eine wesentliche Bedeutung für die Entstehung von Angsterkrankungen.

Diagnostik Angst bildet die zentrale Symptomatik der Angststörungen, ist für diese aber nicht spezifisch und kann bei vielen psychischen oder körperlichen Erkrankungen auftreten. Anamneseerhebung Für die Diagnosestellung ist eine gründliche Exploration der Angstsymptome vonnöten. Es sollte geklärt werden, ob die Angst vorwiegend spontan oder situationsbedingt auftritt oder ob sie anhaltend besteht.

Praxistipp Exploration von Angstsymptomen • Zeit • Ort • Situation des Auftretens • Dauer • Episodisch / persistierend • Die vier Ebenen der Angst: emotionale Reaktionen, vegetative Reaktionen, Kognitionen, Motorik / Verhalten • Umstände, die verschlimmern / bessern

• Bisherige Bewältigungsversuche

Eingenommene Medikamente oder Drogen, insbesondere die zur Selbstmedikation oft benutzten Substanzen (Benzodiazepin-Präparate, Alkohol, pflanzliche Präparate, Betablocker), sollten unbedingt erfragt werden. Zudem müssen körperliche Erkrankungen und aufgrund der Angstsymptomatik bereits erfolgte diagnostische Maßnahmen erfasst werden. Befunderhebung Der psychopathologische Befund kann Aufschluss über eine die Angstsymptomatik verursachende psychische Grunderkrankung oder eine komorbide Störung geben: Panikattacken oder diffuse Ängste treten z. B. häufig im Rahmen einer depressiven Störung auf; Patienten mit Panikstörung wiederum entwickeln im Laufe ihrer Erkrankung oft eine depressive Episode. Eine gründliche körperliche Untersuchung ist unerlässlich. Zusatzuntersuchungen Die Zusatzuntersuchungen umfassen i.  d.  R. eine laborchemische Basisdiagnostik sowie die obligaten apparativen Untersuchungen (➤ ). Falls sich der Verdacht auf eine körperliche Erkrankung ergibt, sollten die entsprechenden Fachärzte konsultiert werden. Darüber hinaus ist es günstig, wenn die weitere Psychodiagnostik sowie die Beurteilung des Therapieverlaufs und -erfolgs durch standardisierte Testverfahren und das Führen von vorstrukturierten Angsttagebüchern unterstützt werden.

Wichtige Differenzialdiagnosen Organische Erkrankungen Viele körperliche Erkrankungen können Angstsymptome verursachen. Eine Übersicht über wichtige organische Differenzialdiagnosen der Angststörungen gibt ➤ . Pharmaka, die zum Auftreten einer Angstsymptomatik führen können, sind in ➤ aufgeführt.

Tab. 7.4

Körperliche Erkrankungen, die zu Angstsymptomen führen können (nach Lieb und Heßlinger 2016)

Endokrine Störungen

Hyperthyreose, Hypothyreose, Hyperparathyreoidismus, Phäochromozytom, Karzinoid-Syndrom, Cushing-Syndrom

Metabolische Störungen

Hypoglykämie, Hypokalzämie

Kardiale Erkrankungen

Koronare Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Myokardinfarkt

Zerebrale Erkrankungen

Zerebrale Anfallsleiden, Encephalomyelitis disseminata, zerebrale Vaskulitiden, demenzielle Erkrankungen, Morbus Parkinson, Chorea Huntington, neurogener Schwindel, zerebrale Tumoren

Pulmonale Erkrankungen

Asthma bronchiale, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Lungenembolie

Erkrankungen des Immunsystems

Autoimmunerkrankungen, Allergien

Box 7.1 Pharmakologisch wirksame Substanzen, die eine Angstsymptomatik induzieren können • Schilddrüsenhormone • Sympathomimetisch wirksame Substanzen (Koffein, Nikotin, Bronchodilatatoren, hochdosierte Kortikosteroide, Appetitzügler) • Natriumglutamat • Alkohol, Drogen (v. a. Benzodiazepine, Kokain, Amphetamine, sog. Legal Highs, LSD) bei Einnahme oder im Entzug • Sedativa und Hypnotika (v. a. im Entzug)

Psychische Erkrankungen Angst ist ein Symptom, das im Rahmen vieler psychischer Erkrankungen auftreten kann, und bedarf daher einer eingehenden differenzialdiagnostischen Abklärung (➤ ).

Box 7.2 Psychische Erkrankungen als Ursache für Angstsymptome • Affektive Störungen, insbesondere depressive Episoden • Schizophrenie (auch als Prodromi der psychotischen Symptomatik) • Zwangsstörungen • Anpassungsstörungen • Posttraumatische Belastungsstörung • Persönlichkeitsstörungen (insb. ängstlich-vermeidend, dependent) • Essstörungen • Somatoforme Störungen • Substanzgebrauch / -abhängigkeit (Gebrauch, Intoxikation, Entzug)

Depression Für den klinischen Alltag ist die Abgrenzung der Angststörungen von den Depressionen wichtig. Depressionen, insbesondere die depressive Episode, gehen regelmäßig mit Ängsten einher, die sich z. B. in ständigem Sorgen um Alltägliches oder in anfallsartig auftretenden Panikzuständen äußern können. Wenn die Angstsymptomatik ausschließlich gemeinsam mit der affektiven Symptomatik auftritt und mit deren Remission abklingt, ist sie als Symptom der Depression zu

betrachten. Andererseits entwickeln viele Patienten mit Angststörung im Verlauf ihrer Erkrankung zusätzlich eine Depression. Wesentlich ist, dass die Angstsymptomatik dann unabhängig vom Beginn oder Ende des depressiven Syndroms besteht. Dies kann häufig erst nach Abklingen der affektiven Symptomatik zuverlässig beurteilt werden. Somatoforme Störungen Sowohl bei den somatoformen Störungen als auch bei den Angsterkrankungen können erhöhte Ängstlichkeit und körperliche Symptome vorliegen, für die keine organische Ursache festgestellt werden kann. Angstpatienten, v. a. mit Panikstörung, wie auch Patienten mit somatoformer Störung äußern die Sorge, dass ihren Beschwerden eine körperliche Erkrankung zugrunde liege. Das zentrale Merkmal der Angststörungen ist jedoch das Erleben intensiver Angst, die episodisch oder anhaltend besteht und in Situationen auftritt, die keine reale Gefahr oder Bedrohung darstellen. Die betreffenden Patienten empfinden ihre Ängste i. d. R. als übertrieben und irrational. Bei einer somatoformen Störung dagegen beklagt der Patient in erster Linie körperliche Beschwerden wie Schmerzen oder vegetative Symptome, von deren organischer Verursachung er überzeugt ist. Ängstlichkeit und Sorgen beziehen sich vorwiegend auf körperliche Symptome, eine befürchtete Erkrankung (bei der hypochondrischen Störung) und deren antizipierte negative Folgen. Bei der generalisierten Angststörung bestehen zwar häufig auch somatische Symptome; das übermäßige Sich-Sorgen bezieht sich jedoch auf ein breiteres Spektrum alltäglicher Themen und nicht ausschließlich auf die Körpersymptome. Daher sollte bei einer ausgeprägten Angstsymptomatik die Angsterkrankung und nicht die somatoforme Störung diagnostiziert werden. Eine Komorbidität von Angsterkrankungen und somatoformen Störungen ist natürlich möglich. Andere psychische Erkrankungen Patienten mit Schizophrenie können über zahlreiche Ängste berichten, die v.  a. im Prodromalstadium einer psychotischen Dekompensation diagnostisch schwer einzuschätzen sind. Bei der akuten Schizophrenie beziehen sich die geäußerten Ängste meistens auf Themen wie Verfolgung, Beeinträchtigung und Beeinflussung und wirken häufig bizarr und fremdartig. Bei den Zwangsstörungen stehen Ängste vor Kontamination, Verschmutzung, Verletzung oder Unordnung und die zur „Neutralisation“ durchgeführten Rituale im Vordergrund der Symptomatik. Ein Patient kann aber durchaus gleichzeitig an einer Angst- und einer Zwangsstörung erkrankt sein. Auch die Anpassungsstörungen äußern sich neben deprimierter Stimmungslage und vegetativen Symptomen oft in Furcht, Ängsten und vermehrter Besorgnis. Dabei beziehen sich die erlebten Ängste vorwiegend auf das Lebensereignis, das der Erkrankung vorausging (z. B. eine Trennung, vgl. ➤ ). Patienten mit posttraumatischer Belastungsstörung leiden ebenfalls unter intensiven Angstreaktionen, die bei Konfrontation mit Situationen oder Objekten auftreten, die sie an das auslösende Trauma erinnern. Wesentliche Unterscheidungskriterien zu den Phobien und übrigen Angststörungen sind das der Störung vorausgehende schwere Trauma und das anhaltende Erinnern oder Wiedererleben des traumatischen Ereignisses in Albträumen oder Flashbacks (➤ ). Auch Patienten mit Bulimia oder Anorexia nervosa berichten über Ängste. Typisch ist die intensive, oft panikartig auftretende Angst, zu dick zu sein oder zu werden, auch wenn objektiv ein normales Körpergewicht oder sogar Untergewicht besteht. Zu beachten ist die hohe Komorbidität von Essstörungen mit Angsterkrankungen (vgl. ➤ ). Überdies sollte bei chronisch bestehenden Ängsten auch an das Vorliegen einer Persönlichkeitsstörung, insbesondere des Clusters C (ängstlicher Typus) gedacht werden (➤ ). Selbstverständlich ist die Komorbidität einer Persönlichkeitsstörung mit einer Angststörung ebenfalls möglich.

Medikamente und Drogen Zahlreiche Medikamente und Drogen können bei Einnahme, Missbrauch oder Abhängigkeit Angst auslösen (➤ ). Daher sollte auf zeitliche Zusammenhänge zwischen der Einnahme von Medikamenten und Drogen und dem Auftreten einer Angstsymptomatik geachtet werden.

Therapie Allgemein ist für die Behandlung der Angststörungen – abhängig vom Schweregrad der geschilderten Symptomatik – ein gestuftes Vorgehen (engl. „stepped care“) zu empfehlen. 1. Bei leicht ausgeprägter Symptomatik kann ein stützendes, beratendes und validierendes Vorgehen bereits ausreichend sein. Der Patient sollte alle gewünschten Informationen über seine Symptomatik erhalten. Im Idealfall sollten Familienangehörige einbezogen und erste Strategien zur Selbsthilfe vermittelt werden. Dazu gehören auch allgemeine Ratschläge zur Lebensführung wie ausreichender Schlaf, regelmäßige, gesunde Mahlzeiten und ausreichende Trinkmenge, Reduktion von psychotropen Substanzen wie Koffein, Alkohol, Nikotin bzw. Drogenabstinenz und Ermutigung zu regelmäßiger Bewegung im Ausdauerbereich. Auch Möglichkeiten zur Stressreduktion sollten erörtert werden. 2. In einem nächsten Schritt könnten Selbsthilferatgeber, Selbsthilfegruppen oder – sofern vorhanden – hochwertige internetbasierte Therapieprogramme empfohlen werden. 3. Wenn damit keine Besserung erreicht wird, sollte der Patient ausführlich über die weiteren Therapieoptionen beraten werden (s. u.). 4. Bei schweren komorbiden Störungen (z. B. schwerer depressiver Episode, Alkoholabhängigkeit) oder einer trotz intensiver ambulanter Behandlung nicht kontrollierbaren Symptomatik sollte eine stationäre Behandlung eingeleitet werden. Bei der Behandlung von Angststörungen kommen sowohl psychotherapeutische als auch pharmakologische Verfahren zur Anwendung. Abhängig von der Präferenz der Betroffenen und der vor Ort verfügbaren Behandlung werden die Verfahren isoliert oder in Kombination angewandt. Vergleichende Effektstärken Die Effektstärken (➤ ) der Behandlungen werden bei den einzelnen Angststörungen (➤ , ➤ und ➤ ) im Detail dargestellt. Insgesamt liegen die Effektstärken von Psycho- und Pharmakotherapie bei Angststörungen im mittleren bis hohen Bereich, wobei im Direktvergleich bei Kurzzeittherapie ein leichter Vorteil für die Pharmakotherapie besteht. Da inzwischen mehrere Medikamente zur Behandlung von Angststörungen zugelassen wurden, sind die Medikamenteneffekte (v.  a. SSRIs und SSNRIs) auch entsprechend gut untersucht. Hier zeigen sich Effektstärken von 0,3–0,5 in der Kurzzeitbehandlung. Die alleinige pharmakologische Behandlung birgt allerdings wahrscheinlich ein höheres Risiko dafür, dass die Symptomatik bei Absetzen der Medikamente wieder auftritt. Dies spiegelt sich in großen Effektstärken für die Rückfallprophylaxe bei Medikamenten wider. Die erste Wahl für die psychopharmakologische Behandlung der Angststörungen stellen Antidepressiva aus den Gruppen der SSRIs und der SSNRIs dar. Bei den psychotherapeutischen Verfahren s i n d verhaltenstherapeutische Ansätze am besten untersucht. Sie sind besser wirksam, wenn Expositionsverfahren angewandt werden. Der Vorteil gegenüber einer medikamentösen Therapie liegt darin, dass die Patienten Strategien erlernen, die sie auch langfristig in die Lage versetzen, mit Angstsymptomen umzugehen. Weniger deutlich als bei den affektiven Störungen ist die Kombination von Psycho- und Pharmakotherapie bei einzelnen (nicht allen!) Angststörungen der jeweiligen Monotherapie überlegen. Erste ermutigende Ergebnisse liegen auch für störungsorientierte psychodynamische Therapien bei einigen Angststörungen vor (siehe die jeweiligen Störungen). Für weitere Informationen wird hier auch auf die deutschsprachigen S3-Leitlinien zur Behandlung von Angststörungen verwiesen (S3-Leitlinien Angststörungen, ).

7.3. Panikstörung und Agoraphobie Kasuistik Eine 25-jährige Jurastudentin stellt sich in der verhaltenstherapeutischen Ambulanz vor. Sie berichtet: „Vor etwa ½ Jahr hat es angefangen: Ich hatte ziemlich viel Stress mit dem Studium und meinem Kneipenjob, und dann gab es noch eine Menge Auseinandersetzungen mit meinem Freund. An einem Morgen haben wir uns heftig gestritten, und er hat wutentbrannt unsere gemeinsame Wohnung verlassen. Ich hatte in der Nacht schlecht geschlafen und deshalb zum Frühstück ordentlich Kaffee getrunken. Ich war ziemlich aufgewühlt. Um mich abzulenken, ging ich in die Stadt. In einem Kaufhaus wurde mir die Wärme unangenehm, und plötzlich wurde mir schwummrig, und ich bekam irrsinniges Herzklopfen. Ich bin schnell rausgerannt und habe mich auf eine Bank gesetzt. Ich bekam aber immer mehr Angst, dass etwas mit mir nicht stimmt, dass mein Herz aussetzen und ich umkippen könnte und auf der

Straße sterben müsste. Dabei habe ich immer mehr gezittert und geschwitzt, mein Kopf hat sich angefühlt wie voller Watte. Die Fußgängerzone und die Leute um mich herum kamen mir absolut unwirklich und weit entfernt vor. Da habe ich schnell meinen Freund übers Handy angerufen. Er war sehr besorgt und hat mich in die Notfallambulanz der Uniklinik gebracht. Dort wurde ich durchgecheckt. Organisch war alles in Ordnung. In den Tagen danach habe ich aber immer wieder plötzlich Angst und Herzrasen, Schwindel, Schwitzen und Zittern bekommen, wenn ich zu den Vorlesungen gehen wollte. Ich habe richtig Angst gekriegt, allein rauszugehen und dann von diesen Anfällen übermannt zu werden. Ich hatte das Gefühl, ich würde verrückt. Mir geht es besser, wenn mich mein Freund begleitet, wenn ich mein Fahrrad zum Schieben und Festhalten mitnehme oder die Betablocker in der Tasche habe, die mir der Hausarzt verschrieben hat. Aber in der Zwischenzeit habe ich vor immer mehr Dingen Angst bekommen: Ich kann nicht mehr mit der Straßenbahn fahren, mein Freund muss meist die Einkäufe machen, und mittlerweile habe ich auch immer mehr Probleme, zu den Vorlesungen zu gehen. Ich kann dort nur noch auf einem Randplatz sitzen und habe ständig Angst, wieder Panik zu bekommen. Mit mir stimmt etwas nicht, und mit dem Studium kann es so nicht weitergehen. Außerdem ist mein Freund mittlerweile oft genervt, wenn er mich begleiten soll, und sagt, ich würde mich anstellen. Deshalb hat mir der Hausarzt vorgeschlagen, zu Ihnen zu kommen.“

7.3.1. Symptomatik und Klassifikation Die Panikstörung ist durch das wiederholte Auftreten anfallartiger Angstzustände (Panikattacken) charakterisiert, die sich nicht auf spezifische Situationen, Gegenstände oder Tiere beziehen und die für den Betreffenden oft völlig unerwartet auftreten. Während einer Panikattacke erlebt der Patient ein intensives Angstgefühl, das von zahlreichen körperlichen Symptomen und Befürchtungen begleitet ist. Unter einer Agoraphobie (wörtlich: Angst vor dem Marktplatz) versteht man die Angst vor öffentlichen Situationen mit eingeschränkter Möglichkeit zur Flucht, wie z. B. weiten Plätzen, geschlossenen Räumen oder Menschenansammlungen. Für die Störung typisch ist das phobische Vermeidungsverhalten: Die angstauslösenden Situationen werden nach Möglichkeit fluchtartig verlassen oder gar nicht erst aufgesucht.

Symptomatik Panikattacken Charakteristisch für die Panikattacke ist eine episodisch auftretende, meist als überwältigend empfundene Angstreaktion. Der Patient entwickelt im Panikanfall innerhalb von Minuten eine subjektiv dramatische körperliche Symptomatik. Typisch sind Zittern, Schweißausbrüche, Herzrasen, Schwindel, Schwächegefühl, Atemnot und Globusgefühl. Die körperlichen Symptome können sich bis zur Hyperventilationstetanie steigern (➤ ). Viele Patienten berichten zudem, ihre Umgebung während der Panikattacke als fremd und unwirklich zu erleben (Derealisationserleben). Neben der panikartigen, intensiven Angst sind kognitive Symptome charakteristisch, die sich auf einen befürchteten Kontrollverlust oder angenommene katastrophale Konsequenzen der Körpersensationen beziehen (z. B. „Jetzt flippe ich gleich aus!“, „Gleich fange ich an, herumzuschreien und zu toben!“, „Gleich bekomme ich einen Schlaganfall und sterbe!“).

Tab. 7.5

Diagnosekriterien der Panikstörung nach ICD-10 (F41.0)

A.

Wiederholte Panikattacken, die nicht auf eine spezifische Situation oder ein spezifisches Objekt bezogen sind und oft spontan auftreten (d. h., die Attacken sind nicht vorhersagbar). Die Panikattacken sind nicht mit besonderer Anstrengung, gefährlichen oder lebensbedrohlichen Situationen verbunden.

B.

Eine Panikattacke hat alle folgenden Charakteristika: a.

Sie ist eine einzelne Episode von intensiver Angst oder Unbehagen.

b.

Sie beginnt abrupt.

c.

Sie erreicht innerhalb weniger Minuten ein Maximum und dauert mindestens einige Minuten.

d.

Mindestens 4 Symptome der unten angegebenen Liste müssen vorliegen, davon eines der Symptome 1 bis 4.

Vegetative Symptome: 1.

Palpitationen, Herzklopfen oder erhöhte Herzfrequenz

2.

Schweißausbrüche

3.

Fein- oder grobschlägiger Tremor

4.

Mundtrockenheit (nicht infolge von Medikation oder Exsikkose)

Symptome, die Thorax und Abdomen betreffen: 5.

Atembeschwerden

6.

Beklemmungsgefühl

7.

Thoraxschmerzen und -missempfindungen

8.

Nausea oder abdominale Missempfindungen (z. B. Unruhegefühl im Magen)

Psychische Symptome: 9.

Gefühl von Schwindel, Unsicherheit, Schwäche oder Benommenheit

10.

Gefühl, die Objekte sind unwirklich (Derealisation) oder man selbst ist weit entfernt oder „nicht wirklich hier“ (Depersonalisation)

11.

Angst vor Kontrollverlust, verrückt zu werden oder „auszuflippen“

12.

Angst zu sterben

Allgemeine Symptome:

C.

13.

Hitzegefühle oder Kälteschauer

14.

Gefühllosigkeit oder Kribbelgefühle

Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Panikattacken sind nicht Folge einer körperlichen Störung, einer organischen psychischen Störung (F0) oder einer anderen psychischen Störung wie Schizophrenie und verwandter Störungen (F2), einer affektiven Störung (F3) oder einer somatoformen Störung (F45).

Die somatische Symptomatik führt häufig dazu, dass wiederholt Notdienste oder Klinikambulanzen in Anspruch genommen werden, ohne dass bei der körperlichen Diagnostik ein pathologischer Befund erhoben werden kann. Abhängig vom Profil der körperlichen Symptomatik werden häufig Diagnosen wie hyperkinetisches Herzsyndrom oder chronisches Hyperventilationssyndrom gestellt. Panikattacken dauern unterschiedlich lange (durchschnittlich 30  min), wobei das Angstmaximum meist innerhalb weniger Minuten erreicht ist, die Symptomatik aber auch 1–2 h anhalten kann. Panikstörung Eine Panikstörung liegt dann vor, wenn die Angstanfälle wiederholt auftreten und zu Veränderungen im Verhalten und in der Einstellung des Betreffenden führen. Dazu gehören z.  B. die ständige Sorge, erneut eine Panikattacke zu erleiden, oder die Furcht vor negativen Konsequenzen der Anfälle (z.  B. die Kontrolle zu verlieren oder an einem Herzinfarkt zu sterben; ➤ ). Die Panikattacken beginnen für den Betreffenden meist überraschend. Da keine organische Ursache für die Symptomatik festgestellt werden kann, werden die Patienten mit ihren subjektiv als lebensbedrohlich und quälend empfundenen Beschwerden häufig nicht ernst genommen. Nach mehrfachen Panikanfällen ist das Auftreten eines agoraphobischen Vermeidungsverhaltens sehr häufig. Dies entspricht nach ICD-10 der Diagnose einer Agoraphobie mit Panikstörung. Gemieden werden entweder öffentliche Situationen wie Kaufhäuser, Straßenbahnen, Busse, Kinos oder Wartesituationen, aber auch interozeptive Reize, die mit Panik assoziiert werden, wie z.  B. durch körperliche Aktivität ausgelöstes Herzklopfen. Letzteres kann dazu führen, dass sich die Patienten über die Maßen schonen und infolgedessen erst recht auf körperliche Belastung mit Herzklopfen oder Kurzatmigkeit reagieren. Agoraphobie Hauptsymptome der Agoraphobie sind zum einen die übergroße Furcht vor Situationen wie Menschenmengen, öffentlichen Plätzen oder Reisen und zum anderen deren Meidung. Die Angst bezieht sich v.  a. auf öffentliche Situationen, aus denen eine Flucht nur unter erschwerten Bedingungen möglich ist. Typische Aktivitäten, die nicht mehr oder nur mit größtem Unbehagen ausgeführt werden, sind z.  B.: in einer Warteschlange stehen, Bus, Zug oder Auto fahren, ins Kino gehen oder allein das Haus verlassen. Bis zu 50  % der Patienten erleiden in einer oder mehreren der genannten Situationen zunächst Panikattacken, bevor sich das agoraphobische Vermeidungsverhalten einstellt. Im späteren Verlauf können im klinischen Bild Panikattacken völlig fehlen, da alle angstauslösenden Situationen erfolgreich gemieden werden (➤ ).

Tab. 7.6 A.

B.

Diagnosekriterien für die Agoraphobie nach ICD-10 (F40.0)

Deutliche und anhaltende Furcht vor oder Vermeidung von mindestens zwei der folgenden Situationen: 1.

Menschenmengen

2.

Öffentliche Plätze

3.

Alleinreisen

4.

Reisen mit weiter Entfernung von zu Hause

Wenigstens einmal nach Auftreten der Störung müssen in den gefürchteten Situationen mindestens zwei Angstsymptome aus der unten angegebenen Liste (ein Symptom muss eines der Items 1 bis 4 sein) wenigstens zu einem Zeitpunkt gemeinsam vorhanden gewesen sein: Vegetative Symptome: 1.

Palpitationen, Herzklopfen oder erhöhte Herzfrequenz

2.

Schweißausbrüche

3.

Fein- oder grobschlägiger Tremor

4.

Mundtrockenheit (nicht infolge von Medikation oder Exsikkose)

Symptome, die Thorax und Abdomen betreffen: 5.

Atembeschwerden

6.

Beklemmungsgefühl

7.

Thoraxschmerzen oder -missempfindungen

8.

Nausea oder abdominale Missempfindungen (z. B. Unruhegefühl im Magen)

Psychische Symptome: 9.

Gefühl von Schwindel, Unsicherheit, Schwäche oder Benommenheit

10.

Gefühl, die Objekte sind unwirklich (Derealisation) oder man selbst ist weit entfernt oder „nicht wirklich hier“ (Depersonalisation)

11.

Angst vor Kontrollverlust, verrückt zu werden oder „auszuflippen“

12.

Angst zu sterben

Allgemeine Symptome: 13.

Hitzewallungen oder Kälteschauer

14.

Gefühllosigkeit oder Kribbelgefühle

C.

Deutliche emotionale Belastung durch das Vermeidungsverhalten oder die Angstsymptome; die Betroffenen haben die Einsicht, dass diese übertrieben oder unvernünftig sind.

D.

Die Symptome beschränken sich ausschließlich oder vornehmlich auf die gefürchteten Situationen oder Gedanken daran.

E.

Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Symptome des Kriteriums A sind nicht bedingt durch Wahn, Halluzinationen oder andere Symptome der Störungsgruppen organische psychische Störungen (F0), Schizophrenie und verwandte Störungen (F2), affektive Störungen (F3) oder eine Zwangsstörung (F42) oder sind nicht Folge einer kulturell akzeptierten Anschauung.

Ein zentrales Phänomen der Agoraphobie ist die Angst vor der Angst ( Erwartungsangst oder Phobophobie ). Die meisten Patienten klagen über ängstliche Anspannung bereits vor der Konfrontation mit einer potenziell angstauslösenden Situation und erwarten von vornherein das Auftreten eines Angstanfalls („Gleich geht’s wieder los!“). Die Befürchtungen der Patienten richten sich dabei auch häufig auf den Aspekt, sich zu weit von „sicheren“ Orten oder Personen

zu entfernen oder keine „Fluchtmöglichkeit“ zu haben. Aus dieser Angst entwickelt sich häufig ein Sicherheitsverhalten: Durch „Hilfsmittel“ erleichtern sie sich das Aufsuchen der entsprechenden Situationen. Sie führen z. B. ständig ein Medikament mit sich, schieben ein Fahrrad oder tragen draußen immer eine Sonnenbrille. Neben dem situativen Vermeidungsverhalten ist auch fast immer eine kognitive Meidung zu explorieren: Die Angst beim Straßenbahnfahren kann z.  B. dadurch gemildert werden, dass sich der Patient die Möglichkeit eines früheren Aussteigens oder „sichere“ Haltestellen (z. B. in der Nähe der Hausarztpraxis) gedanklich vor Augen führt oder sich ablenkt (z. B. durch Lesen, Handynutzung).

Merke Charakteristisch für die Panikstörung mit Agoraphobie sind folgende Verhaltensmerkmale: • Agoraphobisches Vermeidungsverhalten: Meiden von Situationen, in denen keine Möglichkeit zur schnellen Flucht besteht oder keine schnelle Hilfe verfügbar wäre • Interozeptive Vermeidung: Vermeidung von Situationen, die gefürchtete körperliche Reaktionen auslösen (z.  B. Sport, Koffeingenuss) • Kognitive Meidung: Wechsel des Aufmerksamkeitsfokus von Angstsymptomen oder angstauslösenden Stimuli auf entlastende Inhalte • Sicherheitsverhalten: Selbstberuhigung und -versicherung bzw. Vermeidung von Angstsymptomen durch ständiges Mitführen von Hilfsmitteln

Obwohl den Patienten bewusst ist, wie irrational und übertrieben ihre Ängste sind, können sie infolge der Symptomatik oft viele wichtige Alltagsaktivitäten nicht mehr oder nur in Begleitung ausführen. Die agoraphobische Angst kann so intensiv werden, dass der Betreffende das Haus nicht mehr allein verlassen kann.

Klassifikation Die reine Panikstörung äußert sich ausschließlich in Form von Panikanfällen (Panikstörung F41.0); in bis zu 50  % der Fälle wird sie jedoch durch ein agoraphobisches Vermeidungsverhalten kompliziert (ICD-10: Agoraphobie mit Panikstörung F40.01; DSM-5®, ICD-11: beide Diagnosen). Eine isolierte Agoraphobie ohne zumindest initial aufgetretene Panikattacken ist dagegen selten. Bei der Agoraphobie ohne Panikstörung (F40.00) soll sich die Hauptangst nicht auf das Auftreten von Panik, sondern mehr auf körperlich bedrohliche Zustände beziehen, wie z. B. eine Ohnmacht oder einen Herzinfarkt. Die unterschiedliche Terminologie in den Diagnosesystemen ist etwas verwirrend. Sie war durch divergierende ätiologische Überlegungen bedingt, die den diagnostischen Systemen zugrunde lagen. Das DSM-IV postulierte, dass der Entwicklung einer Agoraphobie i.  d.  R. Panikattacken vorausgehen, und verwendete deshalb die Diagnosen Panikstörung mit und ohne Agoraphobie. Die ICD-10 bezieht sich auf Freuds Einteilung der Angstneurosen in Angsthysterien / Phobien (dazu wird die Agoraphobie gerechnet) und die frei flottierenden Ängste (denen die Panikstörung zugeordnet wird). Sie stellt die phobische Angst in den Vordergrund der Diagnose, unabhängig davon, ob panikartige Ängste bestehen oder nicht. Im DSM-5® wurde diese Problematik gelöst, indem Panikstörung und Agoraphobie als zwei getrennte Diagnosen geführt werden, die auch gemeinsam diagnostiziert werden können. Diese Lösung wird auch in der ICD-11 gewählt werden.

7.3.2. Epidemiologie und Ätiologie Epidemiologie Isolierte Panikanfälle sind relativ häufig: Sie sollen bei etwa 15–30 % der Allgemeinbevölkerung mindestens einmal im Leben auftreten. Die Lebenszeitprävalenz der Panikstörung liegt bei 2 %, die der Agoraphobie bei etwa 5 %. An einer Panikstörung leiden etwa doppelt so viele Frauen wie Männer; für die Agoraphobie wird ein Geschlechterverhältnis von etwa 3–4  : 1 angegeben. Panikstörung und Agoraphobie beginnen meist im jungen Erwachsenenalter (Median: 24 Jahre); eine Erstmanifestation vor der Pubertät oder nach dem 40. Lj. ist selten. Die Komorbidität mit anderen psychischen Störungen ist hoch: Etwa 90  % der Panikpatienten und 75  % der von einer Agoraphobie Betroffenen leiden unter mindestens einer weiteren Angststörung. Sehr häufig sind außerdem depressive Syndrome, gefolgt von Suchterkrankungen und Substanzmissbrauch.

Ätiologie Ätiologische Modellvorstellungen für die Angststörungen i. Allg. wurden bereits dargestellt (➤ , ➤ ). Auf biologischer Seite besteht eine zumindest teilweise bedingte genetische Vulnerabilität für die Entwicklung von bestimmten Angstreaktionen (z.  B. Panikattacken). Traumatische Ereignisse in der Kindheit können diese „Anfälligkeit“ noch weiter verstärken. Schließlich kann es dann im Erwachsenenalter im Rahmen einer belastenden Lebenssituation zum Ausbruch der Panikstörung bzw. Agoraphobie kommen. Als Initialzündung dient oft eine von verschiedenen Faktoren gespeiste vegetative „Überreaktion“ (z.  B. durch chronische Konflikte in Kombination mit Schlafmangel und zu hohem Koffeingenuss). Diese wird über eine Hyperaktivität der Amygdala oder anderer noradrenerger Systeme vermittelt. Die Überreaktion wird durch eine kognitive Bewertung der Körpersensationen als „gefährlich“ oder „lebensbedrohlich“ weiter verstärkt. Auch akute Ereignisse wie körperliche Probleme (z.  B. orthostatische Dysregulation nach einem Infekt), die lebensbedrohliche Erkrankung eines Angehörigen oder ein Unfall können am Beginn der Erkrankung stehen und die vegetative Entgleisung auslösen. In der Folge nimmt die Dynamik der Angstsymptomatik durch das Zusammenspiel von vegetativem Hyperarousal, ängstlichen Gedanken und vermehrter Selbstbeobachtung immer weiter zu.

Kasuistik Fortsetzung Bei der Jurastudentin führt die Kombination aus einer Überlastung durch Job und Studium, dem akuten Beziehungskonflikt, Schlafmangel und Koffeingenuss im warmen Kaufhaus zu einer vegetativen Reaktion, die auf dem Boden einer entsprechenden Vulnerabilität in mehrfachen Panikattacken eskaliert. In der Folge entwickeln sich die Angst vor der Angst (bzw. den körperlichen Reaktionen) und ein zunehmendes agoraphobisches Vermeidungsverhalten.

Der Teufelskreis der Angst Panikattacken lassen sich sehr gut als Teufelskreis sich aufschaukelnder Angst verstehen (➤ ) : Sie beginnen sehr häufig mit der Wahrnehmung (1) körperlicher Reize (5) wie z. B. Herzklopfen oder leichtem Schwitzen. Das Auftreten der Körpersymptome seinerseits wird durch Stress oder Erwartungsangst provoziert. In der Folge werden die eigentlich harmlosen Körpersensationen gedanklich als Gefahr bewertet (2) („Mit meinem Herzen stimmt etwas nicht!“ „Gleich kippe ich um!“). Das Auftreten der als „gefährlich“ beurteilten Situation führt auf emotionaler Ebene (3) z u Angst, die ihrerseits über die entsprechenden physiologischen Mechanismen (4) (Stressreaktion!) zu typischen körperlichen Empfindungen (5) führt (Beschleunigung der Atemfrequenz, Tachykardie, Erhöhung des Muskeltonus, Zittern etc.). Die Körpersensationen (5) werden wiederum wahrgenommen (1) und entsprechend kognitiv verarbeitet (2) („Jetzt bekomme ich einen Herzinfarkt!“, „Ich werde ersticken!“). Auf diese Weise können sich Angst und die damit verbundenen körperlichen und kognitiven Reaktionen zu einem dramatischen Ereignis aufschaukeln. Die Betroffenen entwickeln verschiedene Strategien, um die bedrohliche Angst zu

lindern: Sie verlassen die Situation, in der die Panik aufgetreten ist, suchen ärztliche Hilfe oder nehmen ein Medikament ein.

Abb. 7.1

Negativspirale der Angst bei Panikanfällen und Agoraphobie (Margraf und Schneider 2013) [G786 / L141]

Häufig können körperliche Störungen im Vorfeld der ersten Panikattacke exploriert werden, z. B. eine orthostatische Dysregulation nach grippalem Infekt beim Stehen in einem warmen Bus. Einige Panikpatienten berichten auch über die schwere Erkrankung oder den Tod eines nahestehenden Menschen in den Monaten vor der Erstmanifestation ihrer Angstanfälle. Während einer Panikattacke befürchten manche dieser Patienten, an der gleichen körperlichen Erkrankung zu leiden wie der betreffende Angehörige. Das Zwei-Faktoren-Modell der Angst nach Mowrer Lerntheoretische Aspekte, insbesondere das Zwei-Faktoren-Modell nach Mowrer, tragen ebenfalls zum ätiologischen Verständnis bei. Das Modell beschreibt, wie klassische und operante Konditionierungsprozesse bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Panikattacken und Agoraphobie zusammenwirken (vgl. ➤ und ➤ ). Ein eigentlich neutraler Reiz (z. B. Kaufhaus) wird durch das gleichzeitige Auftreten einer objektiv bedrohlichen Situation (z. B. orthostatische Synkope in der Warteschlange) zum konditionierten Stimulus, der dann später – ohne dass tatsächlich eine Gefahr besteht – Angst auslösen kann ( 1. Faktor: klassische Konditionierung, ➤ ). Dass bestimmte Reiz-Reaktions-Verbindungen (Angst im Kaufhaus) leichter gelernt werden als andere, wird auf die bereits erläuterte „biological preparedness“ zurückgeführt. Neben dieser exterozeptiven Konditionierung gibt es auch die interozeptive Konditionierung: Dabei werden unterschiedliche körperliche Symptome miteinander gekoppelt, z. B. bekommt eine Panikpatientin bei Herzklopfen immer Angst.

Abb. 7.2

Klassische Konditionierung bei der Entstehung der Agoraphobie [M516 / L141]

Insbesondere die Aufrechterhaltung des agoraphobischen Vermeidungsverhaltens lässt sich durch operante Konditionierungsprozesse (2. Faktor) erklären, d. h. durch das Lernen aus den Konsequenzen des eigenen Verhaltens: Wird der angstauslösende konditionierte Stimulus (z. B. Kaufhaus) fluchtartig verlassen oder gemieden, lässt die Angst zunächst meist nach. Der Wegfall der negativen Konsequenz „Angst“ führt jedoch dazu, dass das Auftreten des Flucht- und Meidungsverhaltens verstärkt wird. Der Betreffende erlebt dadurch zwar eine kurzfristige Linderung der für ihn so bedrohlichen Angstsymptomatik. Aber unglücklicherweise verhindert gerade diese Meidung eine Angstbewältigung und bewirkt mittelfristig oft eine Ausweitung der als angstauslösend erlebten Stimuli (= Reizgeneralisierung), d.  h., neben dem Kaufhausbesuch verursachen schließlich immer mehr verschiedene Situationen Panikanfälle (Besuch der Vorlesung, das unbegleitete Verlassen des Hauses usw.). Ein zunehmendes Vermeidungsverhalten bewirkt seinerseits wachsende Einschränkungen der persönlichen Mobilität.

7.3.3. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Der diagnostische Prozess erfolgt in den für die Angststörungen allgemein genannten Schritten. Zu beachten ist, dass schwer agoraphobische Patienten zunächst oft keine Angstanfälle schildern können, wenn sie alle potenziell angstauslösenden Situationen vermeiden. Vielen Patienten fällt es außerdem schwer, sich im Gespräch, mit Angstfragebogen oder in einem Tagebuch näher mit ihrer Symptomatik auseinanderzusetzen, weil allein die gedankliche Beschäftigung mit dem Thema Angst oder bestimmten Körpersymptomen Panik auslösen kann und daher gern gemieden wird (kognitive Meidung!). Patient und Therapeut können i.  d.  R. ein sehr viel besseres Verständnis von der Störung entwickeln, sobald im Rahmen einer Verhaltenstherapie die Problemanalyse anhand des SORK-Modells erarbeitet ist. In ➤ (➤ ) wird gezeigt, wie die funktionale Analyse für die eingangs vorgestellte Jurastudentin aussehen könnte. Eine ausführliche Darstellung der psychischen und körperlichen Erkrankungen, die bei Panikstörung und Agoraphobie differenzialdiagnostisch infrage kommen, findet sich in ➤ .

7.3.4. Therapie und Prognose Therapie Patienten mit einer Agoraphobie / Panikstörung sollte zunächst Psychotherapie oder Pharmakotherapie als Monotherapie angeboten werden, da sie beide gut wirksam sind. Die Entscheidung für eines der Verfahren wird in unkomplizierten Fällen von der Präferenz des informierten Patienten und den vor Ort zur Verfügung stehenden Behandlungsmöglichkeiten abhängen. Bei längerem Verlauf, Komorbiditäten und Versagen der Monotherapie wird eine Kombination aus Psychotherapie und Pharmakotherapie empfohlen. In der klinischen Praxis wird angesichts langer Wartezeiten für eine Psychotherapie als Erstes häufig eine medikamentöse Behandlung begonnen, um eine Linderung der Symptomatik zu erzielen. Eine später eingeleitete additive Psychotherapie führt meistens zu zusätzlicher Stabilisierung und erleichtert durch die vermittelten Bewältigungsstrategien das spätere Ausschleichen des Medikaments. Vergleichende Effektstärken Die Effektstärke (➤ ) einer psychotherapeutischen Behandlung der Panikstörung  /  Agoraphobie wird auf 0,35 geschätzt; sie liegt damit knapp im mittleren Bereich. Die Schätzung ist aber aufgrund der vergleichsweise kleinen Studien ungenau (Konfidenzbereich 0,04–0,65). Die meisten Daten liegen für die kognitive Verhaltenstherapie vor. Die Effektstärke einer medikamentösen Therapie der Panikstörung beträgt 0,38. Die Schätzung ist aufgrund der hohen Patientenzahlen (> 7.000 in Studien behandelte Patienten) sehr genau (Konfidenzintervall 0,31–0,45). Zusammengefasst sind also Medikamente und Psychotherapie bei Panikstörung wahrscheinlich gleich wirksam. Kleinere Studien legen nahe, dass Patienten, die eine Pharmakotherapie erhalten haben, von

einer additiv angebotenen Psychotherapie mit einer zusätzlichen Effektstärke von 0,24 profitieren. Patienten, die eine Psychotherapie erhalten haben, ziehen dagegen aus einer zusätzlich angebotenen Pharmakotherapie vergleichsweise weniger Gewinn. Psychotherapie Die solidesten Wirksamkeitsnachweise in der psychotherapeutischen Behandlung der Panikstörung oder Agoraphobie gibt es für die störungsorientierte kognitive Verhaltenstherapie (KVT), deren zentrale Elemente eine Exposition in sensu und in vivo mit Reaktionsmanagement (➤ ) sowie die Modifikation dysfunktionaler Kognitionen bilden. Mit einer therapeutenbegleiteten Reizkonfrontation wird höchstwahrscheinlich kurz- und mittelfristig ein deutlich besseres Outcome erzielt als mit einer Exposition in Eigenregie. Reizkonfrontation/Expositionsbehandlung • Voraussetzungen: Die Wirksamkeit von Expositionsverfahren bei der Agoraphobie ist sehr gut dokumentiert. Die Durchführung setzt jedoch voraus, dass Beziehungsaufbau, Diagnostik und Psychoedukation gründlich erfolgt sind. Die erfolgreiche Behandlung der Angst ist nur möglich, wenn überdies auch die aufrechterhaltenden Bedingungen (Funktionalität) der Störung berücksichtigt werden. Dass die Jurastudentin im Fallbeispiel durch ihre Angsterkrankung von Belastungen in Studium und Partnerschaft zunächst entlastet wird, stellt für die Therapie eine wichtige Tatsache dar. • Ziel der Behandlung ist letztlich, das phobietypische Vermeidungsverhalten durch sinnvollere und mittelfristig erfolgreichere Strategien der Angstbewältigung zu ersetzen. • Durchführung der Expositionsbehandlung: Die Konfrontationsbehandlung (graduierte Exposition in vivo) am Beispiel der Jurastudentin wird in ➤ beschrieben.

Angstanfälle, die vorwiegend durch interozeptive Reize ausgelöst werden ( spontane Panikattacken ), sprechen gut auf eine Behandlung mit kognitiven Verfahren an. Der Patient erarbeitet sich dabei seine persönliche Negativspirale der Angst und lernt, angstverstärkende, unrealistische Bewertungen körperlicher Symptome zu identifizieren (z. B. „Mein Herz rast, es setzt gleich aus!“) und durch angemessenere Gedanken zu ersetzen (z. B. „Dass mein Herz jetzt schneller schlägt, ist eine ganz normale Reaktion meines Körpers; mein Herz ist in Ordnung“). Gefürchtete Körpersensationen, z. B. Herzklopfen, können zu Übungszwecken gezielt provoziert werden (forciertes Treppensteigen, Kniebeugen). Wenn eine KVT nicht zur Verfügung steht, vom Patienten nicht gewünscht wird oder sich trotz Kombination mit Pharmakotherapie nicht als wirksam erweist, soll eine psychodynamische Psychotherapie empfohlen werden. Erste Wirksamkeitsnachweise liegen für die manualgeleitete panikfokussierte psychodynamische Psychotherapie (PFPP) nach Milrod vor. Medikamentöse Therapie Eine medikamentöse Behandlung der Panikstörung  /  Agoraphobie ist sinnvoll, wenn ein Patient keine Psychotherapie wünscht oder eine solche akut nicht verfügbar ist. Eine Pharmakotherapie sollte auch begonnen werden, wenn eine chronifizierte Symptomatik vorliegt, die auf eine psychotherapeutische Maßnahme nur unzureichend anspricht, oder wenn zusätzlich ein anhaltendes depressives Syndrom besteht. Als Mittel der 1. Wahl für die Pharmakotherapie der Panikstörung / Agoraphobie gelten heute SSRIs und SSNRIs. Alle in Deutschland erhältlichen SSRIs sind wirksam. Zugelassen für diese Indikation sind aber nur Citalopram, Escitalopram, Paroxetin und Sertralin. Alternativ kommt auch der in Deutschland für diese Indikation zugelassene SSNRI Venlafaxin in Betracht. Als 2. Wahl können bei Versagen oder Unverträglichkeit von SSRIs  /  SSNRIs auch serotonerg wirksame Trizyklika wie Imipramin und Clomipramin eingesetzt werden, wobei nur für Letzteres eine Zulassung besteht.

Praxistipp Es ist empfehlenswert, die medikamentöse Behandlung mit sehr niedrigen Dosen zu beginnen und behutsam aufzudosieren, da viele Patienten sensitiv auf die initial bestehenden, aber meist vorübergehenden unerwünschten Wirkungen reagieren (z.  B. vermehrte Unruhe, Schlafstörungen). Ein sorgfältiger Informationsaustausch darüber wie auch über die erst nach 2–6  Wochen einsetzende Wirkung der Medikation kann das Risiko für einen Behandlungsabbruch deutlich reduzieren. Die empfohlenen Zieldosen der SSRIs / SSNRIs entsprechen zwar den in der Depressionsbehandlung üblichen Mengen, manche Patienten sprechen aber schon auf niedrigere Dosen an. Nach Remission der Symptome sollte das Medikament in der aktuellen Dosierung weitere 6–12 Monate eingenommen werden. Wenn die medikamentöse Behandlung beendet werden soll, ist ein langsames Ausschleichen über Wochen anzuraten. Die pharmakologische Behandlung sollte im Rahmen von stützenden psychiatrischen Gesprächen erfolgen, die Zuwendung, Unterstützung und Ermutigung des Patienten, einen ausführlichen Informationsaustausch zur Entstehung der Erkrankung und der Wirkung der Medikation sowie einfache Strategien zum Selbstmanagement körperlicher Angstsymptome und Vermeidungsverhalten beinhalten sollten.

Benzodiazepine können als Akutmedikation bei schwersten, durch Gespräch und Beruhigung nicht beeinflussbaren Panikattacken angewandt werden. Bewährt hat sich hier z. B. die orale Gabe von Lorazepam 1–2,5 mg (das aber für diese Indikation eigentlich nicht zugelassen ist). Als einziges BenzodiazepinPräparat hat Alprazolam eine Zulassung für die Behandlung der Panikstörung/Agoraphobie (Dosierung: 0,5–2 mg). Eine gute Wirksamkeit konnte bei längerer Anwendung von Alprazolam, Clonazepam, Diazepam und Lorazepam zwar gezeigt werden; es besteht jedoch die Gefahr der Abhängigkeitsentwicklung. Auch die Verschlechterung kognitiver Fähigkeiten und die daraus resultierenden Konsequenzen (z.  B. beeinträchtigte Fahrtauglichkeit) müssen bedacht werden. Daher sollten Benzodiazepine als Dauerbehandlung nur zur Anwendung kommen, wenn alle anderen Therapieverfahren erfolglos waren oder kontraindiziert sind. Nachteil einer reinen Pharmakotherapie ist, dass die Patienten keine aktiven Strategien zur Angstbewältigung erlernen und das Rückfallrisiko nach Absetzen des Medikaments wahrscheinlich höher ist als bei einer alleinigen Behandlung mit KVT. Zu erwähnen ist, dass auch sportliches Ausdauertraining eine günstige Wirkung auf die Symptomatik aufweist.

Merke Therapie der Panikstörung und Agoraphobie: • 1. Wahl: Monotherapie: KVT oder SSRI / SSNRI • 2. Wahl: KVT kombiniert mit SSRI / SSNRI • 3. Wahl: Clomipramin, psychodynamische Psychotherapie

Verlauf und Prognose Unbehandelt verlaufen Panikstörung und Agoraphobie meist chronisch, wobei längere symptomfreie Intervalle und Phasen massiver Angst abwechselnd auftreten können. Spontanheilungen sind eher ungewöhnlich (etwa 10–15 %). Für die verhaltenstherapeutische Behandlung der Agoraphobie und Panikstörung werden gute, auch langfristig wirksame Effekte beschrieben (hohe Stabilität des Therapieerfolgs, niedrige Rückfallquoten).

7.4. Soziale Phobie 7.4.1. Symptomatik und Klassifikation Unter der sozialen Phobie versteht man eine Störung, bei der die Angst vor und die Vermeidung von Situationen mit relativ wenigen Menschen wie z. B. Essen in Gesellschaft von Kollegen, Teilnahme an einer Besprechung oder der Einkauf in einem kleinen Geschäft im Mittelpunkt der Symptomatik stehen. Die Betreffenden wirken im Kontakt zunächst unauffällig, kommen aber bei Konfrontation mit Menschen in kleinen Gruppen unter Druck, da sie die prüfende Betrachtung durch den „Blick der anderen“ fürchten. Dabei haben sie Schwierigkeiten, mit anderen Menschen unbefangen Blickkontakt aufzunehmen oder zu halten. Während sie Situationen in größeren Menschenmengen häufig ohne größere Probleme bewältigen, fühlen sie sich z. B. in einem wenig besuchten Café sehr unwohl und von anderen Gästen beobachtet und bewertet. Diese Angst führt zu einer zunehmenden Vermeidung sozialer Situationen oder dazu, dass diese nur unter großer Angst durchgestanden werden. Die betreffende Person befürchtet insbesondere, durch ungeschicktes oder peinliches Verhalten oder durch sichtbare Körpersymptome Aufmerksamkeit auf sich zu ziehen, sich zu blamieren und negativ bewertet zu werden. Neben allgemeinen Angstsymptomen, die sich im Extremfall bis zur Panikattacke steigern können, treten häufig weitere Symptome auf wie Erröten, Zittern, Angst zu erbrechen oder Angst, die Kontrolle über Ausscheidungsfunktionen zu verlieren. Die Angstreaktion beginnt, sobald die entsprechende Situation aufgesucht wird. Sie kann nicht verhindert werden, obwohl sie dem Betreffenden unsinnig und übertrieben erscheint. Je nach Schweregrad der Störung sind berufliches und schulisches Leistungsvermögen, Beziehungsgestaltung und Freizeitaktivitäten in unterschiedlichem Maße beeinträchtigt. Knapp die Hälfte der Betroffenen leidet unter einer generalisierten sozialen Phobie, bei der zahlreiche soziale Aktivitäten gefürchtet und gemieden werden. Die isolierte soziale Phobie manifestiert sich meist als Redeangst (d. h. als Angst, vor Gruppen zu sprechen). Im DSM-5® wie auch im Entwurf der ICD-11 wird mittlerweile der Begriff der sozialen Angststörung (SAS) verwendet.

7.4.2. Epidemiologie und Ätiologie Epidemiologie Die soziale Phobie ist relativ häufig. Die mittlere Lebenszeitprävalenz in der Allgemeinbevölkerung liegt bei etwa 6 %. Frauen sind etwas häufiger betroffen als Männer (1,4 : 1), wobei mehr Männer aufgrund der Störung behandelt werden (was wahrscheinlich auf geschlechtsspezifische Rollenerwartungen und gesellschaftliche Normen zurückgeführt werden kann). Die Störung beginnt meistens in der Adoleszenz (Median 13 Jahre) und selten nach dem 25. Lj. Die psychiatrische Komorbidität bei der sozialen Phobie ist hoch: Die Lebenszeitprävalenz für mindestens eine weitere psychische Erkrankung beträgt ca. 80 %! Am häufigsten treten eine weitere Angststörung (in knapp 60 % der Fälle), affektive Störungen (um 40 %) oder Substanzmissbrauch bzw. -abhängigkeit (ca. 40  %) auf. Häufig werden Alkohol oder Benzodiazepine zur Selbstbehandlung eingesetzt, da diese Substanzen kurzfristig anxiolytisch wirken. Aufgrund ihrer Neigung, soziale Situationen zu vermeiden, stellen sich viele Patienten erst dann beim Arzt vor, wenn zusätzliche Probleme wie z. B. eine depressive Episode eine Beratung unumgänglich machen.

Ätiologie Auch der Entstehung der sozialen Phobie liegt nach heutigem Wissensstand ein multifaktorielles Geschehen mit biologischen, psychologischen und sozialen Elementen zugrunde. Zwillingsstudien erbrachten Konkordanzraten zwischen 24 und 51 %, was einen moderaten genetischen Einfluss widerspiegelt. Es wird vermutet, dass bei der sozialen Phobie eine Dysfunktion serotonerger Projektionen vom Hirnstamm zu den Amygdalae und zum frontalen Kortex vorliegt. Bildgebende Verfahren zeigten eine erhöhte Erregbarkeit der Amygdala, wenn unbehandelten Patienten Fotos von Gesichtern mit ärgerlichem Gesichtsausdruck gezeigt wurden. Nach erfolgreicher Therapie war diese Überaktivität rückläufig. Möglicherweise bildet eine herabgesetzte Reizschwelle bestimmter neuronaler Angstsysteme (u.  a. der Amygdalae) einen Vulnerabilitätsfaktor, der bei Konfrontation mit sozialen Stimuli zu einer raschen und überschießenden Angstreaktion führt. Die Bereitschaft, auf ärgerliche oder kritische Gesichtsausdrücke ängstlich zu reagieren, könnte darüber hinaus im evolutionsbiologischen Sinne als „biological preparedness“ interpretiert werden, welche die Überlebenswahrscheinlichkeit einer Spezies erhöht. Diese spezifische Angstbereitschaft könnte körperlich unterlegenen Mitgliedern einer Gruppe den Vorteil bieten, sich wechselnden „Hackordnungen“ besser anzupassen und dadurch die eigene Überlebenswahrscheinlichkeit zu verbessern. Auch Temperamentsfaktoren wie Konzepte der behavioral inhibition (Verhaltenshemmung) mit bereits im Kleinkindalter beobachtbaren überschießenden Reaktionen in neuartigen (sozialen) Situationen können zu den Vulnerabilitätsfaktoren für die spätere Entwicklung einer sozialen Phobie gerechnet werden. Frühe Erfahrungen ablehnender, abwertender, beschämender oder überprotektiver Beziehungsgestaltung durch die primären Bezugspersonen können ebenfalls zu einer erhöhten Vulnerabilität für spätere soziale Ängste beitragen. Umschriebene Auslöser für den Beginn einer sozialphobischen Symptomatik stellen manchmal beschämende soziale Erfahrungen dar wie z.  B. eine abwertende Bemerkung des Lehrers auf ein Referat vor versammelter Klasse. Aber auch Lebensveränderungen wie der Eintritt in die Pubertät mit entsprechenden körperlichen Veränderungen und den erforderlichen sozialen Adaptationsprozessen können für die soziale Phobie eine Art Initialzündung darstellen. Zu den auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren wird gerechnet, dass sozialphobische Menschen häufig an ausgeprägten Selbstzweifeln leiden und perfektionistische Ansprüche an sich und ihr soziales Auftreten stellen. Menschen mit sozialer Phobie sind in sozialen Situationen mehr mit ihrem eigenen Auftreten und befürchteten Angstsymptomen beschäftigt als mit den tatsächlichen Reaktionen des Gegenübers (Konzept der erhöhten Selbstaufmerksamkeit ). Durch „vorbereitende Maßnahmen“ wie z.  B. das Tragen eines weiten Kleidungsstücks, in dem ein befürchtetes Schwitzen unsichtbar bleiben soll, versuchen sie, ihre Erwartungsangst in den Griff zu bekommen ( Sicherheitsverhalten ). Allerdings zeigt sich deutlich, dass sowohl erhöhte Selbstaufmerksamkeit als auch Sicherheitsverhalten wiederum zur Verstärkung der Angst beitragen. Das gilt auch für das von den Patienten zur Angstbewältigung praktizierte Vermeidungsverhalten. Kognitive Verzerrungen, die durch die oben erwähnten perfektionistischen Grundüberzeugungen gespeist werden, tragen darüber hinaus zu einer Eskalation der Ängste bei (z. B. „Beim Smalltalk fällt mir nie etwas ein. Alle anderen sind viel schlagfertiger und spritziger als ich“). Katastrophisierendes Denken ist ebenfalls ein häufiges Phänomen („Ich werde rot anlaufen und dastehen wie ein begossener Pudel, und alle starren mich an“). Psychodynamische Modelle erklären die Entwicklung der sozialen Phobie über eine Konfliktpathologie des Betreffenden aus dem Wunsch nach Akzeptanz und Wertschätzung einerseits und befürchteter Erniedrigung oder Beschämung durch das Gegenüber andererseits. Als maßgeblich für die Entwicklung dieser Struktur werden u.  a. aversive Beziehungserfahrungen (mit Erleben von Zurückweisung, Entwertung oder Beschämung), das Fehlen von positiven, anerkennenden Introjekten oder unsichere Bindungsstile betrachtet.

7.4.3. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Soziale Phobien werden nicht immer auf Anhieb erkannt. Zum einen verschweigen die Patienten aus Scham oft das tatsächliche Ausmaß ihrer Probleme. Zum anderen kann der Betreffende im entsprechenden Umfeld (zu Hause, in großen Menschenmengen) durchaus unauffälliges Verhalten und Selbstbewusstsein zeigen. Zudem stellen sich viele Patienten primär nicht aufgrund der sozialen Ängste, sondern wegen einer anderen psychischen Problematik (z. B. Depression) vor. Charakteristisch für die soziale Phobie ist die Angst, sich in der Öffentlichkeit auf extreme Weise zu blamieren bzw. für sein Aussehen oder Verhalten negativ bewertet zu werden. In Abgrenzung dazu ist die Agoraphobie v. a. von der Angst geprägt, eine starke Körperreaktion zu entwickeln, die mit einem massiven Gefühl vitaler Bedrohung, mit Hilflosigkeit und Kontrollverlust einhergeht. An das alternative oder komorbide Vorliegen einer ängstlichvermeidenden Persönlichkeitsstörung sollte differenzialdiagnostisch gedacht werden (➤ ). Hier bestehen nicht nur Ängste vor dem Blick der anderen, sondern auch eine Vielzahl weiterer Ängste und Sorgen, ein deutlich herabgesetztes Selbstwerterleben und Vermeidungsverhalten für eine Vielzahl von Alltagssituationen. Auch andere psychische Störungen wie z. B. depressive Syndrome oder eine Suchterkrankung können Ursache sozialer Ängste sein. Nach der ICD-10 müssen für die Diagnose der sozialen Phobie die in ➤ genannten Kriterien erfüllt sein.

Tab. 7.7 A.

Diagnostische Kriterien für die soziale Phobie nach ICD-10 (F40.1)

Entweder 1 oder 2: 1.

Deutliche Furcht, im Zentrum der Aufmerksamkeit zu stehen oder sich peinlich oder erniedrigend zu verhalten

2.

Deutliche Vermeidung, im Zentrum der Aufmerksamkeit zu stehen oder von Situationen, in denen die Angst besteht, sich peinlich oder erniedrigend zu verhalten

Diese Ängste treten in sozialen Situationen auf wie Essen oder Sprechen in der Öffentlichkeit, Hinzukommen zu oder Teilnahme an kleinen Gruppen, z. B. bei Partys, Konferenzen oder in Klassenräumen. B.

Mindestens zwei Angstsymptome in den gefürchteten Situationen mindestens einmal seit Auftreten der Störung, wie in F40.0, Kriterium B., definiert, sowie zusätzlich mindestens eines der folgenden Symptome: a.

Erröten oder Zittern

b.

Angst zu erbrechen

c.

Miktions- oder Defäkationsdrang bzw. Angst davor

C.

Deutliche emotionale Belastung durch die Angstsymptome oder das Vermeidungsverhalten. Einsicht, dass die Symptome oder das Vermeidungsverhalten übertrieben und unvernünftig sind.

D.

Die Symptome beschränken sich ausschließlich oder vornehmlich auf die gefürchteten Situationen oder auf Gedanken an diese.

E.

Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Symptome des Kriteriums A sind nicht bedingt durch Wahn, Halluzinationen oder andere Symptome der Störungsgruppen organische psychische Störungen (F0), Schizophrenie und verwandte Störungen (F2), affektive Störungen (F3) oder eine Zwangsstörung (F42) oder sind nicht Folge einer kulturell akzeptierten Anschauung.

7.4.4. Therapie und Prognose Therapie Auch bei der sozialen Phobie sollte den Patienten sowohl eine psychotherapeutische als auch eine medikamentöse Behandlung angeboten werden. Vergleichende Effektstärken Die Effektstärke (➤ ) einer psychotherapeutischen Behandlung (v. a. kognitive Verhaltenstherapie) der sozialen Phobie liegt bei 0,62 und damit im mittleren bis hohen Bereich (Konfidenzbereich 0,39–0,86). Die Effekte einer medikamentösen Therapie werden auf 0,55 geschätzt. Die Schätzung ist aufgrund der hohen Patientenzahlen (> 7.000 in Studien behandelte Patienten) sehr genau (Konfidenzintervall 0,49–0,60). Zusammengefasst sind Medikamente und Psychotherapie bei sozialer Phobie also wahrscheinlich gleich wirksam, mit leichter Überlegenheit für die Psychotherapie. Im Gegensatz zur Panikstörung weisen Studien darauf hin, dass Patienten mit sozialer Phobie, die eine Psychotherapie erhalten haben, von einer additiv angebotenen Pharmakotherapie mit einer zusätzlichen Effektstärke von 0,42 profitieren. Patienten, die eine Pharmakotherapie erhalten haben, ziehen dagegen aus einer zusätzlich angebotenen Psychotherapie vergleichsweise weniger Gewinn. Psychotherapie Eine gute Wirksamkeit konnte für kognitiv-behaviorale Therapieprogramme nachgewiesen werden, insbesondere wenn sie eine Expositionsbehandlung beinhalten. Weitere Bestandteile sind die Bearbeitung erhöhter Selbstaufmerksamkeit, die Reduktion von Sicherheitsverhalten und Interventionen zur Überprüfung und Veränderung dysfunktionaler Kognitionen. Letztere beinhalten meistens die unangemessene Wahrnehmung der eigenen Person als inkompetent und die Erwartung, dass andere Menschen sich stets extrem kritisch äußern oder entsprechend denken. Ziel ist somit auch eine Veränderung der negativen Selbstwahrnehmung. Eine manualisierte, störungsorientierte psychodynamische Kurzzeittherapie zur Behandlung der sozialen Phobie nach Leichsenring erbrachte in einer randomisierten, kontrollierten Studie (RCT) vergleichbare Ergebnisse wie ein kognitiv-behaviorales Therapieprogramm. Sie bezieht sich auf die supportivexpressive Therapie nach Luborsky und setzt zwei Schwerpunkte: Zum einen werden unterstützende und validierende Interventionen eingesetzt, um Funktionen der Ich-Struktur zu unterstützen. Zum anderen wird ein zentrales Konfliktthema erarbeitet und in verschiedenen Beziehungen sowie durch Selbstexposition bearbeitet. Emotional wird der Affekt „Scham“ fokussiert, kognitiv werden überhöhte Leistungsansprüche an die eigene Person erarbeitet und benannt. Die Therapie ist klar strukturiert und zielorientiert; sie berücksichtigt die Einschränkungen des Patienten und die damit verbundenen Übertragungsprozesse. Das Therapeutenverhalten ist aktiv. Medikamentöse Therapie Als Mittel der 1. Wahl für die medikamentöse Therapie der sozialen Phobie gelten heute die SSRIs. In Deutschland sind für diese Indikation die Substanzen Escitalopram, Paroxetin und Sertralin zugelassen. Auch der SSNRI Venlafaxin ist bei nachweislich guter Wirksamkeit für die Behandlung der Störung zugelassen. Es werden die bei der Depressionsbehandlung üblichen Dosierungen eingesetzt (➤ , ➤ ). Moclobemid (ein reversibler MAO-Hemmer) ist für die Indikation soziale Phobie zugelassen und kann gegeben werden, wenn SSRIs / SSNRIs unwirksam waren oder nicht vertragen wurden. Tranylcypromin als irreversibler MAO-Hemmer soll ebenfalls wirksam sein, ist jedoch aufgrund der einzuhaltenden Diät und des höheren Risikos für unerwünschte Nebenwirkungen nicht unbedingt zu empfehlen (Off-Label-Use). Das für die Behandlung der generalisierten Angststörung zugelassene Antikonvulsivum Pregabalin ist möglicherweise auch bei der sozialen Phobie wirksam, ebenso Gabapentin (Off-Label-Use). Das Benzodiazepin-Präparat Clonazepam ist bei der sozialen Phobie wirksam und in Deutschland dafür zugelassen. Aufgrund der Gefahr einer Toleranzund Suchtentwicklung sollten aber besser andere Alternativen ausgeschöpft werden. Für die oft bei sozialen Ängsten verschriebenen Betablocker konnte bislang kein Wirksamkeitsnachweis erbracht werden. Eine günstige Wirkung von Betablockern wurde bislang nur für bestimmte isolierte vegetative Reaktionen bei „Lampenfieber“ von Musikern oder Schauspielern beschrieben.

Verlauf und Prognose Die soziale Phobie verläuft i. d. R. chronisch mit einer durchschnittlichen Dauer von 20 Jahren. Spontanremissionen sind sehr selten. Am häufigsten findet sich ein wellenförmiger Verlauf. Als prognostisch günstig gelten eine minder stark ausgeprägte Symptomatik, ein später Beginn der Störung (> 11 Jahre), höherer Bildungsgrad und fehlende Komorbidität.

7.5. Spezifische (isolierte) Phobien 7.5.1. Symptomatik und Klassifikation Bei der spezifischen Phobie leidet der Betreffende an einer umschriebenen Angst vor einem bestimmten Objekt oder einer klar umschriebenen Situation. Häufig beziehen sich die Ängste auf Tiere (z. B. Spinnen, Schlangen, Insekten, Hunde), Naturelemente (Gewitter, Wasser), räumliche Gegebenheiten (Höhe,

enge, geschlossene Räume wie Aufzüge, Autos) oder Verletzungen, Blut und medizinische Interventionen (Spritzen, Zahnarztbesuche). Im DSM-5® wird daher eine vom phobischen Stimulus abhängige Unterteilung angeboten: in Stimuli vom Tier-, Umwelt-, Blut-Spritzen-Verletzungs-, situativen Typ (z. B. Fahrstühle) oder eines anderen Typs (z. B. Situationen, die zu Ersticken oder Erbrechen führen; bei Kindern: laute Geräusche, kostümierte Figuren). Die Konfrontation mit dem entsprechenden Lebewesen oder der gefürchteten Situation führt zu einer Angstreaktion, die sich bis zum Panikanfall steigern kann. Der Betreffende vermag die Angstreaktion nicht zu unterdrücken, obwohl sie ihm selbst irrational und unangemessen vorkommt. Die Angst tritt am stärksten auf, wenn eine direkte Konfrontation mit dem gefürchteten Objekt stattfindet. Weniger ausgeprägt kann sie durch die Erwartung der gefürchteten Situation oder durch entsprechende Inhalte in Medien ausgelöst werden. Die Konfrontation mit den angstauslösenden Reizen wird nach Möglichkeit gemieden (Vermeidungsverhalten). Die Blut-, Injektions- und Verletzungsphobien nehmen in dieser Gruppe eine gewisse Sonderstellung ein: Bei ihnen führt die Konfrontation mit der angstauslösenden Situation im Gegensatz zu den anderen spezifischen Phobien relativ häufig zu einer vegetativen Dysregulation mit nachfolgender orthostatischer Synkope. Die Vermeidung der entsprechenden Situationen (z. B. Zahn- / Arztbesuch) kann für den Betreffenden erhebliche negative Folgen haben. Bei einem Großteil der spezifischen Phobien ist der subjektive Leidensdruck nicht sehr hoch, da sie die persönliche Lebensführung nur in geringem Maße beeinträchtigen. Daher sollte die Symptomatik entsprechend den neueren Klassifikationen (nicht jedoch der ICD-10) nur dann als Diagnose codiert werden, wenn Angst und Vermeidung über 6 Monate anhalten (DSM-5®) und zu erheblichem Leiden und deutlichen Beeinträchtigungen in persönlichen, familiären, schulischen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen führen (ICD-11). Betroffene Personen fürchten meistens mehrere verschiedene Situationen oder Objekte (durchschnittlich drei). Bei mittlerer Beeinträchtigung werden zunächst meist Beratungsstellen, Haus- oder Kinder- und Jugendärzte in Anspruch genommen. Ernsthafte Schwierigkeiten ergeben sich, wenn die gefürchteten Situationen im Alltag oder Berufsleben nicht vermieden werden können und die Alltagsbewältigung oder das berufliche Fortkommen behindern (z.  B. Flugangst bei Geschäftsreisenden). Zu einem schwerwiegenden Problem kann eine isolierte Blut-, Spritzen- oder Arztphobie durch akute körperliche Erkrankungen oder Zahnschmerzen werden. Patienten mit Zahnarztphobie werden gelegentlich beim Facharzt für Psychiatrie vorstellig, wenn ein Attest für die Durchführung einer Zahnsanierung unter Vollnarkose bei der Krankenversicherung vorgelegt werden soll. Gebräuchliche Bezeichnungen für einzelne spezifische Phobien: • Akrophobie

=

Höhenangst

• Arachnophobie

=

Angst vor Spinnen

• Aviophobie

=

Flugangst

• Dentalphobie

=

Angst vor zahnärztlichen Interventionen

• Klaustrophobie

=

Angst vor engen, geschlossenen Räumen

• Zoophobie

=

Angst vor Tieren

7.5.2. Epidemiologie und Ätiologie Spezifische Phobien sind sehr häufig. Ihre Lebenszeitprävalenz in der Allgemeinbevölkerung liegt bei etwa 8 %. Am häufigsten sollen Tierphobien und Höhenängste sein. Die 12-Monats-Prävalenzraten schwanken altersabhängig zwischen 3 und 16  %. Bei Kindern werden sie mit ca. 5  % angegeben, in der Adoleszenz zwischen dem 13. und 17. Lj. mit 16 %, im höheren Lebensalter mit 3 %. Die spezifische Phobie entwickelt sich typischerweise in der frühen Kindheit vor dem 10. Lj. Gelegentlich beginnt sie nach einem umschriebenen bedrohlichen Ereignis. In der überwiegenden Zahl der Fälle kann ein spezifischer Auslöser für den Beginn der Phobie jedoch nicht benannt werden. Frauen sind im Verhältnis von 2 : 1 häufiger betroffen. Eine Ausnahme stellen die Blut-, Injektions- und Verletzungsphobien dar: Hier soll das Geschlechterverhältnis in etwa ausgeglichen sein. Die spezifischen Phobien verlaufen im Kindesalter stark fluktuierend und zeigen bis zum Eintritt in die Adoleszenz eine hohe Tendenz zur Spontanremission. Spezifische Phobien, die bis ins Erwachsenenalter persistieren, nehmen meist einen chronischen Verlauf. Die Furcht vor bestimmten Tieren (Schlangen, Spinnen) oder Situationen (Höhe, enge, geschlossene Räume) sicherte in der stammesgeschichtlichen Entwicklung das Überleben der menschlichen Spezies und ist damit aus evolutionsbiologischer Sicht eine sinnvolle Reaktion (vgl. „biological preparedness“). Die Entstehung einer phobischen Angst mit Vermeidungsverhalten als Extrem der phylogenetisch angelegten Furchtreaktion kann auf das Zusammenwirken biologisch-genetischer, psychischer und sozialer Faktoren zurückgeführt werden (➤ ).

7.5.3. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Für das diagnostische Vorgehen und differenzialdiagnostische Überlegungen gelten die bereits allgemein zu den Angststörungen gemachten Angaben. Bei der Exploration sollte die spezifische Angst klar von phobischen Ängsten bei anderen psychischen Störungen abgegrenzt werden: Das ängstliche Vermeiden von Fahrten mit dem Aufzug kann z. B. auch bei einer posttraumatischen Belastungsstörung auftreten. Phobische Ängste vor Verunreinigung oder Infektion können auf eine Zwangsstörung hinweisen.

7.5.4. Therapie und Prognose Therapie Da in den meisten Fällen nur ein geringer Leidensdruck besteht, kommen nur wenige Menschen mit einer spezifischen Phobie in ärztliche oder psychotherapeutische Behandlung. Psychotherapie Besteht die Indikation zur Therapie (z. B. durch subjektives Leiden und Beeinträchtigung der persönlichen Lebensführung, ist ein verhaltenstherapeutisches Vorgehen mit einem Konfrontationsverfahren in vivo (Reizexposition) Mittel der 1. Wahl. Die Konfrontation mit den angstauslösenden Situationen kann graduiert oder massiert, in Eigenregie oder zusammen mit einem Therapeuten durchgeführt werden. Bei einer Spinnenphobie hat sich z. B. die stufenweise Annäherung des Patienten an lebende Spinnen bewährt; sie wird zusammen mit einem Therapeuten durchgeführt. Bei der Blut- und Verletzungsphobie wird vor der Konfrontation mit angstauslösenden Reizen ein Verfahren vermittelt, mit dem eine vasovagale Synkope verhindert werden kann („applied tension“: abwechselnde gezielte Anspannung und Entspannung der Skelettmuskulatur). Auch hypnotherapeutische Techniken haben sich bei der Behandlung von Zahnarztphobien gut bewährt. Für die isolierte Flugangst hat sich die Behandlung in einem einmaligen Seminar mit einer massierten Reizexposition als sehr wirksam und praktikabel erwiesen. Medikamentöse Therapie Eine Pharmakotherapie wird nicht als Standardtherapie empfohlen. Bei schweren Verlaufsformen kann jedoch die Gabe eines SSRI hilfreich sein. Größere Untersuchungen zur Wirksamkeit von Medikamenten bei den isolierten Phobien stehen noch aus.

Verlauf und Prognose Unbehandelt nehmen die spezifischen Phobien des Erwachsenenalters zumeist einen chronischen Verlauf. Bei Anwendung verhaltenstherapeutischer Verfahren zeigt sich in 77–95  % der Fälle eine Besserung der Symptomatik. Bei den spezifischen Phobien treten psychische Folgeerkrankungen sehr viel seltener auf als bei anderen Angststörungen. Dennoch haben betroffene Personen ein erhöhtes Risiko, im Laufe ihres Lebens eine weitere Angststörung, eine affektive Störung oder einen Substanzmissbrauch bzw. eine Substanzabhängigkeit zu entwickeln. Auch das Suizidrisiko soll – höchstwahrscheinlich aufgrund der komorbiden psychischen Erkrankungen – erhöht sein.

7.6. Generalisierte Angststörung 7.6.1. Symptomatik und Klassifikation Patienten mit einer generalisierten Angststörung (GAS) machen sich viele Gedanken über alltägliche Angelegenheiten und leiden unter einer anhaltenden Ängstlichkeit. Typische Situationen, die ein exzessives Sorgen auslösen können, sind alltägliche Situationen, z. B. wenn sich das Kind auf dem Nachhauseweg um 10  min verspätet, das Kochen mit einem Dampfkochtopf, anstehende Urlaubsreisen ins Ausland oder Zeitungsberichte über Verkehrsunfälle. Das SichSorgen-Machen bezieht sich wie bei gesunden Menschen inhaltlich auf Alltagsthemen und zukünftige Ereignisse. Quantitativ sorgen sich Menschen mit GAS jedoch um eine größere Anzahl von Themen als Gesunde. Das Sorgen tritt häufiger auf und hält länger an als bei Gesunden. Charakteristisch ist eine hohe Assoziationsgeschwindigkeit für sog. Sorgenketten oder Katastrophenszenarien, die subjektiv als nicht kontrollierbar oder abstellbar erlebt werden. Das Sorgen wird von den Betreffenden einerseits als berechtigt (ich-synton) empfunden. Andererseits räumen sie gelegentlich ein, dass es ihnen besser ginge, wenn sie sich nicht über alles so viele Gedanken machen würden. Menschen mit GAS neigen im Sinne eines Aufmerksamkeitsbias dazu, ihre Umwelt schneller als andere Menschen auf mögliche Gefahren zu scannen. Auch eine Neigung, ihr Leben auf die antizipatorische Vermeidung von Gefahren auszurichten, wird beschrieben. Um Sorgen zu vermeiden, entwickeln sie oft ein Rückversicherungsverhalten, z.  B. erkundigen sie sich mit „Kontrollanrufen“ nach dem Befinden von Familienmitgliedern. Da das Sich-Sorgen eine Art „vorauseilenden Problemlöseversuch“ darstellt, führt es kurzfristig zu einer teilweisen Abnahme von Angst oder anderen unangenehmen Gefühlen. Im Sinne einer negativen Verstärkung erhöht es dadurch jedoch wiederum das Auftreten von Sorgen. Die Betreffenden fühlen sich dauerhaft angespannt, aufgeregt, unkonzentriert, reizbar oder ermüdbar. Sie klagen häufig über körperliche Symptome wie Unruhe, Schlafstörungen, Beklemmungsgefühle, Schmerzen und eine verstärkte vegetative Erregbarkeit. Besonders die erhöhte Muskelspannung konnte durch Studien belegt werden. Die Beschwerden bestehen (mit kleineren Fluktuationen) über einen längeren Zeitraum hinweg (nach ICD-10 und DSM-5® über mindestens 6 Monate) (➤ ) . Extrem selten begeben sich die Patienten primär aufgrund der Ängstlichkeit in psychiatrische oder psychotherapeutische Behandlung. Fast immer sind es die körperlichen Beschwerden, die zu vielfachen Konsultationen des Hausarztes oder anderer Fachärzte führen, ohne dass die zugrunde liegende Störung diagnostiziert wird. Die GAS wird in den Diagnosemanualen erst seit Ende der 1990er-Jahre als eigenständige Störung geführt.

Tab. 7.8

Diagnostische Kriterien für die generalisierte Angststörung nach ICD-10 (F41.1)

A.

Ein Zeitraum von mindestens 6 Monaten mit vorherrschender Anspannung, Besorgnis und Befürchtungen in Bezug auf alltägliche Ereignisse und Probleme

B.

Mindestens vier Symptome der unten angegebenen Liste müssen vorliegen, davon eines der Symptome 1 bis 4: Vegetative Symptome: 1.

Palpitationen, Herzklopfen oder erhöhte Herzfrequenz

2.

Schweißausbrüche

3.

Fein- oder grobschlägiger Tremor

4.

Mundtrockenheit (nicht infolge von Medikation oder Exsikkose)

Symptome, die Thorax und Abdomen betreffen: 5.

Atembeschwerden

6.

Beklemmungsgefühl

7.

Thoraxschmerzen oder -missempfindungen

8.

Nausea oder abdominale Missempfindungen (z. B. Kribbeln im Magen)

Psychische Symptome: 9.

Gefühl von Schwindel, Unsicherheit, Schwäche und Benommenheit

10.

Gefühl, die Objekte sind unwirklich (Derealisation) oder man selbst ist weit entfernt oder „nicht wirklich hier“ (Depersonalisation)

11.

Angst vor Kontrollverlust, verrückt zu werden oder „auszuflippen“

12.

Angst zu sterben

Allgemeine Symptome: 13.

Hitzewallungen oder Kälteschauer

14.

Gefühllosigkeit oder Kribbelgefühle

Symptome der Anspannung: 15.

Muskelverspannung, akute und chronische Schmerzen

16.

Ruhelosigkeit und Unfähigkeit zum Entspannen

17.

Gefühle von Aufgedrehtsein, Nervosität und psychischer Anspannung

18.

Kloßgefühl im Hals oder Schluckbeschwerden

Andere unspezifische Symptome: 19.

Übertriebene Reaktion auf kleine Überraschungen oder Erschrecktwerden

20.

Konzentrationsschwierigkeiten, Leeregefühl im Kopf wegen Sorgen und Angst

21.

Anhaltende Reizbarkeit

22.

Einschlafstörungen wegen der Besorgnis

C.

Die Störung erfüllt nicht die Kriterien für eine Panikstörung (F41.0), eine phobische Störung (F40), eine Zwangsstörung (F42) oder eine hypochondrische Störung (F45.2).

D.

Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Störung ist nicht zurückzuführen auf eine organische Krankheit wie eine Hyperthyreose, eine organische psychische Störung (F0) oder auf eine durch psychotrope Substanzen bedingte Störung (F1), z. B. auf den exzessiven Genuss von amphetaminähnlichen Substanzen oder auf einen Benzodiazepinentzug.

7.6.2. Epidemiologie und Ätiologie Die Angaben zur Häufigkeit der GAS sind noch sehr schwankend. Untersuchungen sprechen für eine Lebenszeitprävalenz von etwa 6  % in der Allgemeinbevölkerung. Frauen sind doppelt so häufig betroffen wie Männer. Die Erkrankung nimmt häufig einen schleichenden, chronischen Verlauf mit relativ weit gestreutem Beginn um das 30. Lj. Ein Beginn vor der Adoleszenz ist selten. Die Komorbidität m i t depressiven Syndromen, weiteren Angsterkrankungen und der ängstlich-vermeidenden u n d anderen Persönlichkeitsstörungen ist hoch, insbesondere bei frühem Beginn der GAS. Ein später Beginn der Störung steht häufig mit dem Auftreten belastender Lebensereignisse in Verbindung. Auch für die Ätiologie der GAS gelten die allgemeinen Angaben aus ➤ . Etwa 30 % des Risikos für eine GAS soll genetisch bedingt sein. Temperamentsfaktoren wie Verhaltenshemmung („behavioral inhibition“), negative Affektivität („Neurotizismus“) und Schadensvermeidung („harm avoidance“) scheinen mit der GAS assoziiert zu sein. Als unspezifische psychosoziale Risikofaktoren werden negative Kindheitserlebnisse und rigides oder überbehütendes Verhalten primärer Bezugspersonen genannt. Pathognomonisch für die Störung ist ein übertriebenes Sich-Sorgen-Machen (engl. „worrying“), das als dysfunktionaler Bewältigungsversuch im Umgang mit belastenden Themen verstanden werden kann. Exzessives Sorgen kann einerseits die bei der Konfrontation mit belastenden Themen auftretenden Vorstellungen, negativen Affekte und das physiologische Arousal abschwächen. Gleichzeitig verhindert es jedoch zumeist die Entwicklung adäquater, sachlicher Lösungsstrategien, da die Konfrontation mit dem eigentlichen Problem letztlich umgangen wird. Darüber hinaus kommt es zu einem Sich-Sorgen wegen der Sorgen, dem die Betreffenden mit Unterdrückungsversuchen und Ablenkungsstrategien begegnen. Paradoxerweise wird dadurch die Auftretenswahrscheinlichkeit sorgenvoller Gedanken erhöht und eine Distanzierung erschwert. Als weiteres Sorgenverhalten, d.  h. Verhaltensweisen, die zu einer Vermeidung von Sorgen und damit zur Abnahme von Angst führen sollen, sind wiederholte Rückversicherungen z. B. per Telefon über das Wohlergehen von Angehörigen zu nennen.

7.6.3. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Die allgemeine Diagnostik wird wie für Angststörungen allgemein in ➤ beschrieben durchgeführt. Die Diagnosestellung nach den in ➤ genannten diagnostischen Kriterien ist oft schwierig, da sich in der Symptomatik Überschneidungen mit anderen psychischen Störungen ergeben (depressive Episode, Dysthymia, somatoforme Störungen). Andere psychische Erkrankungen als Ursache einer anhaltenden Ängstlichkeit müssen also unbedingt ausgeschlossen werden. In Abgrenzung zu den Phobien beziehen sich die Sorgen und Ängste der Betreffenden mit GAS auf eine Vielzahl von Lebensbereichen und nicht auf spezifische Situationen oder Objekte. Im Vergleich zur Panikstörung, die akut und episodisch auftritt, äußert sich die GAS in einer fluktuierenden, chronischen Ängstlichkeit. Auch bei der Zwangsstörung richten sich ängstliche Gedanken oder Handlungen auf spezifische Inhalte wie z. B. Verunreinigung oder Ansteckung. Berichten Patienten über herabgesetzte Stimmungslage und Antriebshemmung, sollte an ein depressives Syndrom als Grunderkrankung gedacht werden. Methoden zur Selbstbehandlung (Medikamente, Alkohol!) sollten unbedingt erfragt werden.

Praxistipp Erst wenn andere psychische Störungen und körperliche Ursachen für chronische Ängstlichkeit, Besorgtheit und Anspannung ausgeschlossen wurden und das charakteristische ich-syntone Sorgenverhalten vorliegt, sollte die Diagnose einer GAS gestellt werden.

7.6.4. Therapie und Prognose Therapie Sowohl pharmakologische als auch bestimmte psychotherapeutische Behandlungsformen haben sich in der Therapie der GAS als wirksam erwiesen. Eingebettet in ein gestuftes Vorgehen (➤ ) sollen Patienten mit GAS beide Therapieoptionen unter Berücksichtigung von Wirkungen, Nebenwirkungen, Nachhaltigkeit, unerwünschten Wirkungen und Verfügbarkeit angeboten werden. Psychotherapeutisch soll eine störungsorientierte kognitive Verhaltenstherapie (KVT) empfohlen werden. Wenn eine KVT nicht verfügbar ist, sich als nicht wirksam erweist oder vom Patienten nicht erwünscht ist, sollte eine psychodynamische Psychotherapie angeboten werden. Wenn Psychopharmakotherapie oder Psychotherapie nicht wirksam sind, soll das jeweils andere Verfahren vorgeschlagen werden. Bei akuter komorbider Depression ist eine frühzeitige pharmakologische Behandlung mit einem SSRI oder SSNRI zu empfehlen (vgl. unten: medikamentöse Therapie). Vergleichende Effektstärken Die Effektstärke (➤ ) einer psychotherapeutischen Behandlung der GAS wird auf 0,51 geschätzt und liegt damit im mittleren Bereich. Die Schätzung ist aber wegen der vergleichsweise kleinen Studien ungenau (Konfidenzbereich 0,05–0,97). Die Effekte einer medikamentösen Therapie der GAS liegen – fasst man die > 11.000 in Studien behandelten Patienten zusammen – bei 0,31 (schmales Konfidenzintervall von 0,26–0,36). Zusammengefasst ist Psychotherapie also einer medikamentösen Behandlung wahrscheinlich überlegen. Psychotherapie Als wirksamstes psychotherapeutisches Verfahren zur Behandlung der GAS gilt heute eine auf die Störung zugeschnittene Form der kognitiven Verhaltenstherapie (KVT). Sie konzentriert sich insbesondere auf ein „Sorgenmanagement“. Sie beinhaltet die Identifikation unangemessenen Sorgens und eine Sorgen- oder Grübelexposition. Auch das oben beschriebene Sorgenverhalten, d.  h. die Vermeidung sorgenauslösender Stimuli oder wiederholte Rückversicherungen sollen erkannt und durch adäquatere Verhaltensweisen ersetzt werden. Ergänzt werden diese Strategien durch andere Bausteine der kognitiven Therapie wie z.  B. ein Problemlösetraining, Entspannungsverfahren, die Verbesserung kommunikativer Fähigkeiten sowie die Unterstützung im Zeitmanagement (➤ ). Elemente der metakognitiven Therapie (➤ ) könnten eine hilfreiche Ergänzung sein; RCTs dazu stehen jedoch noch aus.

Tab. 7.9

Symptome der generalisierten Angststörung und entsprechende kognitiv-verhaltenstherapeutische Interventionen

Symptom

Intervention

Kognitive Verzerrungen, „Sorgen“

Selbstbeobachtungsaufgaben, nicht hilfreiche Gedanken erfassen und neu bewerten, hilfreiche Kognitionen formulieren (kognitive Umstrukturierung)

Gefühl des Kontrollverlusts, Hilflosigkeit angesichts der Angstsymptome

Strategien zur Angstbewältigung entwickeln (Selbstberuhigung, Aufmerksamkeitslenkung, Achtsamkeitsübungen, Atemübungen, Gedankenstopp, Aufschieben von Grübeln, Emotionswahrnehmung und -regulation)

Kognitive Vermeidung

Konfrontation in sensu (sog. Grübelkonfrontation) mit Reaktionsmanagement

Schwierigkeiten bei der Bewältigung von Problemen

Problemlösetraining

Einengung der Aufmerksamkeit auf negative Inhalte

Aufbau von (genussvollen) Aktivitäten, die mit Angst inkompatibel sind (Besuch eines Cafés, Sport, Spazierengehen, ein Vollbad nehmen etc.)

Vegetative Übererregbarkeit

Entspannungsverfahren erlernen und durchführen, Methoden der Achtsamkeit, Motivation zum Besuch von Meditations-, Yoga-, Tai-Chi-Kursen, regelmäßige Bewegung im Ausdauerbereich

Angelehnt an die supportiv-expressive Therapie nach Luborsky wurde von Leichsenring ein psychodynamisches Behandlungskonzept für die GAS entwickelt. Erste kleinere Studien deuten darauf hin, dass es kurz- und mittelfristig ebenso effektiv sein könnte wie eine KVT. Weiterführende Vergleichsstudien stehen jedoch noch aus. Medikamentöse Therapie Wirksame und in Deutschland für die medikamentöse Behandlung der GAS zugelassene Mittel der 1. Wahl sind die SSRIs Escitalopram und Paroxetin sowie die SSNRIs Venlafaxin und Duloxetin. Insbesondere bei Patienten, die gleichzeitig unter einer Depression leiden, sollte die Behandlung mit einem dieser Medikamente eingeleitet werden. Die Dosierung erfolgt wie bei der Depressionsbehandlung. Als wirksam hat sich auch das ebenfalls für die GAS zugelassene Antikonvulsivum Pregabalin (➤ ) erwiesen. Es handelt sich dabei um ein strukturelles Analogon von γ-Aminobuttersäure (GABA). Durch die Bindung an bestimmte Untereinheiten spannungsabhängiger Kalziumkanäle verringert es die Ausschüttung exzitatorischer Neurotransmitter wie z.  B. Glutamat, Substanz P und Noradrenalin. Die Tagesdosis für Erwachsene liegt zwischen 150 und 600  mg. Bei der Einnahme von Pregabalin kommt es gelegentlich zu Sedierung und Schwindel; in einigen Fällen hat sich beim Absetzen eine Entzugssymptomatik entwickelt. Ein Missbrauchspotenzial ist für Pregabalin beschrieben (insb. bei Männern mit Polytoxikomanie). Eine vergleichsweise schwächere Wirksamkeit ist für die bei GAS ebenfalls zugelassenen Präparate Buspiron (15–60 mg / d), einige Benzodiazepin-Präparate (z. B. Diazepam 5–15 mg / d) und Opipramol (50–150 mg/d) belegt (➤ ). Sie können als Mittel der 2. Wahl eingesetzt werden, wenn SSRIs oder SSNRIs nicht wirksam waren oder nicht vertragen wurden. Noch nicht ausreichend belegt bzw. in experimentellem Einsatz bei der GAS befinden sich die Präparate Quetiapin (ein Antipsychotikum der 2. Generation), Hydroxyzin (ein Antihistaminikum), Agomelatin (ein melanotonerges Antidepressivum) und Silexan (eine aus Lavendelöl gewonnene GABAerg wirksame Substanz). Über die Effektivität einer

Kombinationsbehandlung lässt sich derzeit noch keine sichere Aussage treffen. Für eine störungsspezifische, auf das exzessive Sich-Sorgen ausgerichtete kognitive Verhaltenstherapie ist eine gute Wirksamkeit belegt. Ebenso hat sich der Einsatz von bestimmten SSRIs, SSNRIs und Pregabalin bewährt.

Verlauf und Prognose Der Verlauf der GAS ist wahrscheinlich ungünstiger als bei der Panikstörung. Unter Behandlung sind die Beschwerden nach 2  Jahren bei etwa 25  % der Patienten remittiert. Eine klinische Besserung soll nach 5 Jahren bei 40–70 % der Behandelten eintreten. Komorbide psychische Erkrankungen verschlechtern die Prognose.

7.7. Trennungsangst-Störung Leitsymptom der Erkrankung ist eine dem Alter bzw. Entwicklungsstand nicht angemessene massive Angst vor der Trennung von wichtigen Bezugspersonen. Im Kindesalter handelt es sich dabei meistens um Eltern oder andere Familienmitglieder, im Erwachsenenalter typischerweise um den Lebenspartner oder die Kinder. Die Betroffenen äußern wiederholt Unwohlsein und Angst, wenn das Verlassen des Zuhauses oder eine anderweitige Trennung von der Bezugsperson ansteht. Sie wirken sehr „anhänglich“ und weigern sich, allein zu Hause zu bleiben oder sich ohne die Bezugsperson in einer fremden Umgebung aufzuhalten. Der Gedanke auszugehen, die Schule zu besuchen oder zu arbeiten erfüllt sie mit großer Angst und mit Widerwillen, wenn damit eine Trennung verbunden ist. Sie machen sich in Abwesenheit der geliebten Person exzessive Sorgen, dass ihr ein Unglück zustoßen könnte, oder sie äußern die Sorge, dass ihnen selbst etwas zustoßen und dadurch ein Wiedersehen mit der Bezugsperson verhindert werden könnte. Häufig werden auch wiederholte Albträume berichtet, in denen die Betreffenden katastrophale Trennungserfahrungen machen. Bei Kindern ist die Störung sehr häufig von körperlichen Symptomen wie Bauch- und Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Schwindel dominiert (vgl. ➤ ); bei Jugendlichen und Erwachsenen treten häufiger Schwindel, Herzklopfen und Schwächegefühle auf. Er werden auch Stimmungsinstabilität mit Traurigkeit, Weinen, Verzweiflung und Reizbarkeit beschrieben. Im DSM-5® wird eine Dauer der Störung von mindestens 4 Wochen bei Kindern und von mindestens 6 Monaten bei Erwachsenen gefordert. Die Störung ist mit einer geschätzten 12-Monats-Prävalenz von 4 % die häufigste Angststörung bei Kindern unter 12 Jahren. Die 12-Monats-Prävalenz bei Erwachsenen in den USA wird mit 0,9–1,9  % angegeben. Neuere Daten deuten auf eine Lebenszeitprävalenz von ca. 5–6 % bei Erwachsenen hin, d. h., die Erkrankung wurde in ihrer Relevanz bislang wahrscheinlich unterschätzt und häufig unter anderen Angststörungen (insb. Panikstörung  /  Agoraphobie) codiert. Epidemiologische Daten der WHO zeigen, dass mehr als 40  % aller Ersterkrankungen im Alter über 18  Jahren auftreten. Deshalb wurde im DSM-5® die Beschränkung der Diagnose auf das Kindesalter aufgegeben. Dieser Schritt wird auch in der ICD-11 erfolgen. Frauen sind häufiger betroffen und erkranken früher als Männer. Eine Häufung von Ersterkrankungen findet sich um das 20. Lj.; bei etwa 80 % aller Erwachsenen mit Trennungsangst-Störung hat sich die Erkrankung bis zum 30. Lj. manifestiert. Eine familiäre Häufung der Störung wird beschrieben. Als Risikofaktoren für die Entwicklung einer Trennungsangst-Störung werden weibliches Geschlecht, negative Kindheitserfahrungen und traumatische Lebensereignisse genannt. Erwachsene mit einem frühen Beginn der Trennungsangst-Störung leben häufiger allein, weisen einen geringeren Bildungsabschluss auf und haben ein höheres Risiko für Arbeitslosigkeit als die Allgemeinbevölkerung. Die Komorbidität mit anderen psychischen Erkrankungen ist sehr hoch, insbesondere mit weiteren Angststörungen (Panikstörung / Agoraphobie, GAS), affektiven Störungen (v. a. depressive Episoden) und Substanzkonsum bzw. abhängigkeit. Differenzialdiagnostisch muss die Trennungsangst-Störung von den Angsterkrankungen, insbesondere von der Panikstörung  /  Agoraphobie abgegrenzt werden, aber auch von den affektiven Störungen. Erschwerend kommt die hohe Komorbidität mit den genannten Störungen hinzu. Aufgrund der Tatsache, dass die Erkrankung noch nicht sehr lange als für das Erwachsenenalter relevant betrachtet wird, existieren noch keine validen Therapieempfehlungen. Analog zu anderen Angststörungen wird eine KVT mit Expositionstraining oder die Einnahme eines SSRI/SSNRI als Monotherapie oder in Kombination vorgeschlagen. Über die Validität der Diagnose wird noch kontrovers diskutiert. Entsprechend sind weitere Studien zu Klinik, Ätiologie, Komorbidität und Therapieoptionen notwendig.

Literatur Angenendt J, Frommberger U, Berger M, Domschke K (2019). Angststörungen. In: Berger M (Hrsg.). Psychische Erkrankungen. Klinik und Therapie. 6. A. München: Elsevier Urban & Fischer, S. 445–481. Bandelow B, Lichte T, Rudolf S, Wiltink J; Beutel M (Hrsg.) (2014). S3-Leitlinie Angststörungen. Berlin: Springer. Lieb K, Heßlinger B, Jacobs GB (2016). 50 Fälle Psychiatrie und Psychotherapie. 5. A. München: Elsevier Urban & Fischer. Margraf J, Schneider S (2013). Panik. Angstanfälle und ihre Behandlung. E-book. 2. überarb. A. Berlin, Heidelberg: Springer. Mathews A, Gelder M, Johnston D (2004). Platzangst. Ein Übungsprogramm für Betroffene und Angehörige (dt. Bearbeitung von I. Hand und C. Fisser-Wilke). 4. A. Stuttgart: Karger. Schneider S, Margraf J (2017). Agoraphobie und Panikstörung. 2., überarb. A. Fortschritte der Psychotherapie Band 3. Göttingen: Hogrefe. Stangier U, Subic-Wrana C, Beutel ME (2017). Angststörungen. In: Herpertz S, Caspar F, Lieb K (Hrsg.). Psychotherapie. Funktions- und störungsorientiertes Vorgehen. München: Elsevier Urban & Fischer, S. 259–282. S3-Leitlinie Angststörungen: (letzter Zugriff: 12.12.2018).

KAPITEL 8

Zwangsstörung und Zwangsspektrumsstörungen Sabine Frauenknecht

8.1. Einführung Charakteristisch für die Zwangsstörung ist das Auftreten von Zwangshandlungen oder Zwangsgedanken (oder beidem). Unter Zwangshandlungen versteht man sich aufdrängende, schwer unterdrückbare Handlungsimpulse, die sich als beobachtbares oder mentales Verhalten zeigen, zumeist in den Bereichen Ordnung, Reinigung oder Symmetrie. Die betreffende Person erlebt die Handlungsimpulse als intrusiv und ungewollt und fühlt sich dazu gezwungen, sie wiederholt auszuführen. Als Zwangsgedanken werden sich aufdrängende Gedanken oder innere Bilder bezeichnet, die vom Betreffenden als „verboten“, beschämend, ekelhaft oder als „Tabu“ erlebt werden. Eine neue Entwicklung zeigt sich darin, dass im DSM-5® (und auch in der ICD-11) im Kapitel der Zwangsstörung weitere Diagnosen aufgeführt werden, die im klinischen Bild Überschneidungen mit der Zwangsstörung aufweisen. Sie werden als Zwangsspektrumsstörungen bezeichnet. Die Zwangsspektrumsstörungen zeigen gewisse Ähnlichkeiten mit der Symptomatik der Zwangsstörung: Sie sind mit sich aufdrängenden, als negativ erlebten Gedanken, Befürchtungen oder Impulsen verbunden. Sie gehen mit unangenehmen Gefühlen wie Ängstlichkeit, Unruhe, Nervosität, Ekel oder Anspannung einher. Die aversiven Gedanken und Gefühle werden durch wiederholte, teilweise ritualisierte, überwiegend nicht als lustvoll erlebte Handlungen „neutralisiert“. Die Gedanken oder Handlungen werden überwiegend als unsinnig oder übertrieben (ich-dyston) empfunden. Die Betreffenden versuchen wiederholt, sie zu unterdrücken oder zu beenden. Eine Übersicht über die Einteilung von Zwangsstörung und Zwangsspektrumsstörungen in den verschiedenen Diagnosemanualen findet sich in ➤ . In der ICD-10 wurden die heute als Zwangsspektrumserkrankungen bezeichneten Störungen entweder in verschiedenen anderen Kapiteln wie den somatoformen Störungen oder den Verhaltensstörungen abgehandelt, oder sie waren noch gar nicht beschrieben. Das DSM-5® und auch die ICD-11 fassen die Störungen nun aufgrund der verwandten Symptomatik unter dem Begriff „Zwangsstörung und verwandte Störungen“ bzw. „Zwangsstörung und Zwangsspektrumsstörungen“ zusammen.

Tab. 8.1

Zwangsstörung und Zwangsspektrumsstörungen in den verschiedenen Diagnosemanualen

ICD-10

ICD-11

DSM-5®

Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störung (F4)

Zwangsstörung und Zwangsspektrumsstörungen

Zwangsstörung und verwandte Störungen

F42 Zwangsstörung

Zwangsstörung

Zwangsstörung

(Dysmorphophobe Störung [F45.2], somatoforme Störungen)

Körperdysmorphe Störung

Körperdysmorphe Störung



Olfaktorisches Referenzsyndrom

Sonstige n. n. bez. Zwangsstörung

(Hypochondrische Störung [F45.2], somatoforme Störungen)

Hypochondrie

Krankheitsangststörung; (unter: somatische Belastungsstörung und verwandte Störungen)



Pathologisches Horten und Sammeln

Pathologisches Horten

(Trichotillomanie [F63.3],Verhaltensstörungen)

Körperbezogene Wiederholungszwänge (z. B. Trichotillomanie, pathologisches Hautzupfen)

Trichotillomanie Dermatillomanie

Sonstige Zwangsstörungen

Andere spezifische Zwangsstörung bzw. Zwangsspektrumsstörung

Andere näher bezeichnete Zwangsstörung und verwandte Störungen

(Sonstige psychische oder Verhaltensstörung durch psychotrope Substanzen [F1X.8])

(Störungen aufgrund von Substanzgebrauch oder -abhängigkeit)

Substanz- oder medikamenteninduzierte Zwangsstörung und verwandte Störungen

(Sonstige psychische Störung aufgrund einer Schädigung des Gehirns oder einer körperlichen Krankheit [F06.8])

(Sekundäre psychische oder Verhaltensstörungen aufgrund anderer Krankheiten)

Zwangsstörung aufgrund eines anderen medizinischen Krankheitsfaktors

Nicht näher bezeichnete Zwangsstörungen

Unspezifizierte Zwangsstörung bzw. Zwangsspektrumsstörung

Nicht näher bezeichnete Zwangsstörung und verwandte Störungen Olfaktorisches Referenzsyndrom

In diesem Kapitel werden folgende Störungen besprochen: • Zwangsstörung (➤ ) • Olfaktorisches Referenzsyndrom (➤ ) • Hypochondrie (➤ ) • Körperdysmorphe Störung (ICD-10: dysmorphophobe Störung) (➤ ) • Zwanghaftes Horten (➤ ) • Trichotillomanie (= pathologisches Haareausreißen) und Dermatillomanie (= pathologisches Hautzupfen / -quetschen) (➤ ) • Substanzinduzierte Zwangsstörung (Amphetamine, Kokain) (➤ ) • Sekundäre Zwangsstörung / Zwangsspektrumsstörung aufgrund einer anderen Erkrankung (➤ )

8.2. Zwangsstörung Kasuistik Eine 21-jährige Patientin stellt sich in Begleitung ihrer Mutter in der psychiatrischen Ambulanz vor. Der Patientin ist es offensichtlich sehr unangenehm, über ihre Beschwerden zu berichten. Zögerlich, mit leiser Stimme und den Blick auf den Boden gerichtet äußert sie schließlich, dass sie seit etwa 6 Monaten kaum noch außer Haus gehe, weil sie befürchte, sich mit dem HI-Virus zu infizieren bzw. infiziert zu haben. Aus Angst vor AIDS könne sie auch niemanden in die Wohnung hereinlassen und müsse mehrmals täglich duschen, um sich zu reinigen. Sie wisse aber andererseits genau, dass diese Angst unbegründet sei, und ihre Handlungen erscheinen ihr unsinnig. Sogar die Mutter müsse, wenn sie von draußen komme, duschen und sich umziehen. Wenn sie selbst außerhalb der Wohnung gewesen sei, müsse sie sich gründlich von Kopf bis Fuß desinfizieren, was bis zu 2 h in Anspruch nehme. Auch Gegenstände, die andere berührt haben, müsse sie genauestens reinigen. In den letzten 2 Monaten habe sie praktisch nur noch ihr eigenes Zimmer benutzt (auch zum Essen), weil sie dieses für einigermaßen sauber halte. In der Wohnung trage sie eine spezielle „reine“ Bekleidung. Ihre Mutter habe sie so weit gebracht, ihr praktisch alles abzunehmen. Das Ganze habe vor 3 Jahren begonnen, zunächst mit Ängsten, sich zu infizieren. Vor 2 Jahren habe sie angefangen, sich zu waschen, seit 1 Jahr sei es ganz schlimm. Kurz vor Beginn der ersten Symptome habe sie erfahren, dass sich ein ehemaliger Mitschüler mit HIV infiziert habe. Da sie seit 3 Monaten zunehmend lust- und kraftloser geworden sei, habe ihr die Hausärztin 75 mg Amitriptylin (trizyklisches Antidepressivum) verordnet, was jedoch kaum Besserung gebracht habe. Das Studium der Architektur habe sie aufgeben müssen. Auch ihre anschließend begonnene Lehre als Einzelhandelskauffrau habe sie vor 1 Jahr abgebrochen. Zurzeit sei sie arbeitslos. Sie stelle sich jetzt auf Empfehlung einer mit der Familie befreundeten Ärztin vor. Über das, was sie geschildert habe, habe sie bisher in diesem Umfang mit keinem Arzt gesprochen. Die Mutter bestätigt im Wesentlichen das Gesagte und ergänzt, dass ihre Tochter täglich mindestens 6 h mit Reinigungen verbringe. Zur Vorgeschichte befragt, berichtet die Mutter, die Tochter sei schon immer eher ängstlich und besorgt gewesen und habe sich wenig zugetraut. Sie habe immer Angst, kritisiert oder von anderen nicht gemocht zu werden (nach Lieb und Heßlinger 2016).

8.2.1. Definition, Symptomatik und Klassifikation Definition Unter Zwangshandlungen (engl.: „compulsions“) werden Verhaltensweisen verstanden, die in bestimmten Situationen sinnvoll sind (z.  B. Händewaschen, Kontrollieren von Elektrogeräten), vom Betreffenden aber unzählige Male in ritualisierter Weise durchgeführt werden müssen, obwohl er dies selbst als unsinnig, quälend oder unnötig erlebt. Versucht er, die Handlung zu unterdrücken, empfindet er ein äußerst unangenehmes Gefühl innerer Anspannung, Ängstlichkeit oder Unruhe, das nachlässt, wenn das Ritual durchgeführt wird. Zwangsgedanken (engl.: „obsessions“) sind Vorstellungen oder Ideen, deren Inhalt als negativ empfunden wird (z. B. aggressive Gedanken, Befürchtung von Verunreinigung) und die sich immer wieder aufdrängen und wiederholen. Bei den Zwangsstörungen (engl.: „Obsessive compulsive disorders“, OCD) bilden Zwangsgedanken oder -handlungen das zentrale Merkmal der Erkrankung.

Zu den Begriffen Zwang und Zwangsstörung Gelegentlich auftretende Zwangsgedanken wie z. B. das wiederholte Erinnern einer kurzen Musikpassage („Ohrwurm“) oder Zwangsrituale (mehrfaches Kontrollieren des Türschlosses oder eines Elektrogeräts beim Verlassen der Wohnung) werden von vielen Menschen geschildert und sind ohne Krankheitswert. In der kindlichen Entwicklung um das 2. und 3. Lj. spielen ritualisierte Handlungsweisen (z. B. beim Einschlafen) oder der Glaube an die „Macht der Gedanken“ eine wichtige Rolle. Kinder dieses Alters sind davon überzeugt, dass z. B. aggressive Vorstellungen das entsprechende Geschehen verursachen können („magisches Denken“). Auch in der Pubertät können transitorische Zwangsphänomene auftreten. Bestimmte Rituale werden von Kindern – wie auch von Erwachsenen in der religiösen Praxis vieler Kulturen – genutzt, um Angst zu verringern und negative Ereignisse abzuwehren. Eine krankhafte Störung liegt erst dann vor, wenn die Zwangssymptome in ihrer Häufigkeit, Dauer und Intensität ein solches Ausmaß annehmen, dass der Betreffende darunter leidet und in seinem sozialen oder individuellen Erleben, seiner Leistungs- und Gestaltungsfähigkeit beeinträchtigt ist. Während Zwangssymptome bis in die Neuzeit hinein als „Besessenheit“ interpretiert wurden, verstand man sie im 19. Jh. als Symptom der Depression. Erst seit Beginn des 20. Jh. wurden Zwänge als eigenständiges Syndrom mit ungünstigem Verlauf betrachtet. Bis in die 1960er-Jahre hinein war das Verständnis über die Erkrankung von psychoanalytischen Konzepten zur Ätiologie und Therapie dominiert. Die Entwicklung wirksamer therapeutischer Interventionen auf kognitiver und behavioraler Grundlage seit den 1970er-Jahren und die Beobachtung günstiger Effekte von serotonerg wirksamen Antidepressiva haben die Einschätzung von Prognose und Therapierbarkeit der Störung zum Positiven verändert.

Symptomatik Zwangsgedanken Zwangsgedanken beinhalten zumeist Ideen aggressiven Inhalts oder Befürchtungen, die sich auf Verschmutzung, Verunreinigung oder Ansteckung beziehen. Patienten mit aggressiven Zwangsgedanken berichten z. B. über Vorstellungen, ihr eigenes Kind zu verletzen oder es fallen zu lassen, ohne dass eine solche Handlung je erfolgt. Oder sie sind von der Angst gequält, beim Autofahren unbemerkt eine Person überfahren zu haben. Andere befürchten, an einer schweren Erkrankung (AIDS, Krebs) zu leiden und Familienangehörige über direkte Berührung oder gemeinsam benutzte Gegenstände anzustecken. Auch Bilder oder Befürchtungen, als abnorm oder ekelhaft eingestufte sexuelle Neigungen oder Praktiken auszuleben, kommen vor. Die betreffenden Personen erleben die Gedanken als äußerst beängstigend, moralisch verwerflich oder quälend. Daher versuchen sie, die Zwangsgedanken wegzuschieben oder sich dagegen zu wehren, was aber meist nicht gelingt. Viele Patienten entwickeln daraufhin gedankliche Rituale (Verinnerlichen bestimmter Gebete, Zählen, leises Wiederholen einzelner Worte) oder stereotyp ablaufende Handlungen (siehe Zwangshandlungen), um die angstauslösenden Ideen und Impulse zu neutralisieren (➤ ).

Tab. 8.2

Typische Inhalte von Zwangsgedanken und Zwangshandlungen

Zwangsgedanken

Zwangshandlungen

• Aggressive Vorstellungen oder Impulse • Kontamination (Angst vor Schmutz, Keimen) • Symmetrie, Ordnung • Religiöse Vorstellungen • Sexuelle Impulse oder Gedanken • Pathologische Zweifel an korrekt ausgeführten Handlungen

• Kontrollieren • Waschen / Reinigen • Wiederholen • Zählen • Ordnen • Sammeln / Aufbewahren • Berühren

Zwangshandlungen

Als Zwangshandlungen werden am häufigsten Verhaltensweisen beobachtet, die sich auf das Kontrollieren oder Waschen und Reinigen beziehen. So werden z. B. Elektrogeräte oder Türschlösser vor dem Verlassen der Wohnung immer wieder kontrolliert, was mehrere Stunden in Anspruch nehmen kann. Häufig sind auch das wiederholte Händewaschen, das auf stereotype Weise abläuft und zigmal im Verlauf des Tages wiederholt wird, oder die Reinigung der Wohnung und der Wäsche, die in einer bestimmten, ritualisierten Abfolge durchgeführt wird und bei Störungen oder erneuter „Kontamination“ von vorn begonnen werden muss. Patienten beschreiben häufig auch ein quälendes „Unvollständigkeitsgefühl“, das sie zwinge, die Handlungen so lange durchzuführen, bis subjektiv ein Erleben von „Vollständigkeit“ erreicht ist. Oft entwickeln Patienten mit Wasch- und Reinigungszwängen durch die ständige Exposition mit Wasser, Reinigungs- und Desinfektionsmitteln erhebliche Hautläsionen. Häufig werden Familienangehörige in die Zwangshandlungen einbezogen: Kinder müssen, wenn ein Elternteil unter einem Reinigungszwang leidet, z. B. beim Betreten der Wohnung alle Kleider ablegen und sofort unter der Dusche gesäubert werden. Danach darf nur eine vorbereitete, saubere Wohnungsbekleidung getragen werden. Auch Bad und Dusche müssen anschließend geputzt und desinfiziert werden. Zwangsstörung Bei der Zwangsstörung treten als Leitsymptome Zwangsgedanken oder -handlungen  –  zumeist gemeinsam  –  auf. Charakteristisch ist auch die Entwicklung eines ausgeprägten Vermeidungsverhaltens für die Angst und Anspannung auslösenden Reize (Schmutz, Unordnung etc.) und die zunehmende Ausweitung der Situationen und Objekte, auf die mit neutralisierenden Vorstellungen oder Verhaltensweisen reagiert werden muss ( = Generalisierung ). In den meisten Fällen empfinden die Betroffenen ihre Verhaltensweisen als sinnlos, irrational und daher äußerst beschämend ( = ich-dyston ). Sie versuchen deshalb meist, die Erkrankung zu verheimlichen. Dies erfordert neben den alltäglichen Verpflichtungen einen ungeheuren Energieaufwand, da die Zwangssymptomatik u.  U. viele Stunden des Tages in Anspruch nehmen kann. Im weiteren Verlauf der Störung entwickeln viele Patienten  –  neben dem subjektiven Leiden an der Symptomatik  – Schwierigkeiten in ihren Beziehungen, a m Arbeitsplatz, in der Schule oder in der Freizeitgestaltung. Viele Patienten ziehen sich aus Kontakten zurück oder können ihren beruflichen oder häuslichen Anforderungen nicht mehr gerecht werden. Dies ist insbesondere deshalb von großer Bedeutung, weil die Zwangsstörung in mehr als der Hälfte der Fälle chronisch-fluktuierend verläuft und aufgrund der Verheimlichungstendenz meist sehr viel Zeit vergeht, bis ambulante oder stationäre psychiatrische Hilfe in Anspruch genommen wird. Suizidgedanken sind bei Patienten mit Zwangsstörung aufgrund des hohen Leidensdrucks nicht selten: Bis zu 25 % aller Menschen mit Zwangsstörung sollen Suizidversuche unternehmen. Das Risiko für einen Suizidversuch ist höchstwahrscheinlich höher, wenn gleichzeitig eine depressive Episode vorliegt. Viele Patienten leiden zusätzlich unter einer weiteren psychischen Erkrankung: Am häufigsten sind depressive Syndrome (Lebenszeitprävalenz > 50 %), Angststörungen (v. a. soziale Phobie, generalisierte Angststörung), Essstörungen (v. a. Anorexia nervosa), eine sekundäre Alkoholproblematik, schizophrene Psychosen oder eine Ticstörung zu beobachten. Häufig kann auch die zusätzliche Diagnose einer Persönlichkeitsstörung gestellt werden; insbesondere die Persönlichkeitsstörungen des Clusters C (v. a. dependente und selbstunsichere PS) sind vertreten. Da bei Kindern mit einer Zwangsstörung die Komorbidität mit ADS / ADHS relativ häufig ist, sollte auch bei Erwachsenen mit Zwängen nach den Symptomen eines Aufmerksamkeitsdefizits gefragt werden.

Klassifikation Die ICD-10 sieht vor, die Zwangsstörung in Formen zu differenzieren, die sich einerseits vorwiegend in Zwangsgedanken, andererseits hauptsächlich in Zwangshandlungen äußern oder bei denen beide Aspekte vorliegen (➤ ) . Bei den meisten Betroffenen liegen sowohl Zwangsgedanken als auch Zwangshandlungen vor.

Tab. 8.3

Diagnostische Kriterien der Zwangsstörung nach ICD-10 (F42)

A.

Entweder Zwangsgedanken oder Zwangshandlungen (oder beides) an den meisten Tagen über einen Zeitraum von mindestens 2 Wochen

B.

Die Zwangsgedanken (Ideen oder Vorstellungen) und Zwangshandlungen zeigen sämtliche der folgenden Merkmale: 1. Sie werden als eigene Gedanken / Handlungen von den Betroffenen angesehen und nicht als von anderen Personen oder Einflüssen eingegeben. 2. Sie wiederholen sich dauernd und werden als unangenehm empfunden, und mindestens ein Zwangsgedanke oder eine Zwangshandlung wird als übertrieben und unsinnig anerkannt. 3. Die Betroffenen versuchen, Widerstand zu leisten (bei lange bestehenden Zwangsgedanken und Zwangshandlungen kann der Widerstand allerdings sehr gering sein). Gegen mindestens einen Zwangsgedanken oder eine Zwangshandlung wird gegenwärtig erfolglos Widerstand geleistet. 4. Die Ausführung eines Zwangsgedankens oder einer Zwangshandlung ist für sich genommen nicht angenehm (dies sollte von einer vorübergehenden Erleichterung von Spannung und Angst unterschieden werden).

C.

Die Betroffenen leiden unter den Zwangsgedanken und Zwangshandlungen oder werden in ihrer sozialen oder individuellen Leistungsfähigkeit behindert, meist durch den besonderen Zeitaufwand.

D.

Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Störung ist nicht bedingt durch eine andere psychische Störung wie Schizophrenie und verwandte Störungen (F2) oder affektive Störungen (F3).

In der ICD-11 wird die Beschreibung der Zwangsstörung um einige Aspekte ergänzt: Es wird betont, dass Zwangsgedanken gewöhnlich mit dem Auftreten von Angst verbunden sind, womit die Nähe zu den Angsterkrankungen hergestellt wird. Darüber hinaus wird der „Zwangsaspekt“ von Zwangshandlungen etwas stärker hervorgehoben: Die Handlungen müssen häufig nach einem ritualisierten Plan durchgeführt werden oder dienen dazu, ein Gefühl von „Vollständigkeit“ zu erreichen. Eine krankhafte Störung liegt dann vor, wenn die Zwangssymptomatik zeitaufwendig ist (mehr als 1 h pro Tag) und zu erheblichem Leiden und deutlichen Beeinträchtigungen wichtiger Fähigkeiten bzw. Funktionsbereiche führt. Im DSM-5 ® kann zusätzlich eingeschätzt werden, wie stark die betreffende Person die Zwangssymptomatik als „ich-dyston“ erlebt oder nicht. Hier ist eine dreistufige Zuordnung von „guter bzw. angemessener Einsicht“ bis zu „fehlender Einsicht bzw. wahnhaften Überzeugungen“ möglich. Das heißt, dass eine Zwangsstörung auch dann diagnostiziert werden kann, wenn keine Einsicht in die Irrationalität des Handelns vorliegt. Dies ist insofern von Bedeutung, als die fehlende Krankheitseinsicht höchstwahrscheinlich mit einer schlechteren Prognose der Erkrankung einhergeht. Überdies kann bestimmt werden, ob bei der Person aktuell oder in der Vorgeschichte eine Ticstörung vorliegt.

8.2.2. Epidemiologie und Ätiologie Epidemiologie Zwangsstörungen sind nicht selten. Ihre Lebenszeitprävalenz für die Allgemeinbevölkerung in Deutschland liegt bei 2–3 %. Mit einer 12-Monats-Prävalenz von 3,8 % in Deutschland sind sie damit häufiger als früher angenommen. Interessanterweise zeigen transkulturelle Untersuchungen, dass die Häufigkeit von Zwangsstörungen in verschiedenen Ländern und Kulturkreisen ähnlich hoch ist. Inhalte und Themen der Störung können jedoch  –  abhängig von den soziokulturellen Bedingungen – sehr verschieden sein. Das Geschlechterverhältnis bei Erwachsenen ist ausgeglichen, während im Kindesalter mehr Jungen als Mädchen betroffen sind. Allerdings erkranken Jungen i. d. R. auch früher als Mädchen. Die Störung beginnt zumeist in der Adoleszenz oder im jungen Erwachsenenalter (mit einem Gipfel zwischen dem 20. und dem 25. Lj.). Nur 5  % der Erkrankungen manifestieren sich nach dem 40. Lj.; Ersterkrankungen bei über 50-Jährigen sind extrem selten. Bei einem Großteil der Betroffenen treten erste Symptome vor dem 18. Lj. auf. Zwangsstörungen beginnen häufig schleichend (v.  a. Kontrollzwänge), aber auch eine akut einsetzende Symptomatik ist (z. B. beim überwiegenden Teil der Waschzwänge) möglich. Die Erkrankung zeigt im Kindes- und Jugendalter häufig einen fluktuierenden Verlauf. Überwiegend müssen sich die Betroffenen ein Leben lang mit der Erkrankung auseinandersetzen. Spontanremissionen sind bei Erwachsenen relativ selten. Jeder zweite Zwangspatient lebt unverheiratet oder ohne festen Partner, was auf den frühen Erkrankungsbeginn, die hohe Beeinträchtigung zwischenmenschlicher Beziehungen und dadurch eingeschränkte soziale Kompetenzen zurückgeführt wird.

Ätiologie

Um die Ätiologie der Zwangsstörung zu erklären, werden Erkenntnisse verschiedener Erklärungs- und Forschungsansätze zu einem Modell multifaktorieller Genese der Störung (im Sinne eines Diathese-Stress-Modells) zusammengefasst (➤ ).

Box 8.1 Faktoren bei der Entstehung von Zwangsstörungen • Vulnerabilität – Biologische / genetische Disposition, immunologische Faktoren? – Intrapsychische Faktoren (unbewusste Konflikte, Perfektionismus) – Entwicklungsgeschichtliche Aspekte (rigider, überstrenger Erziehungsstil) • Stress – Kritische Lebensereignisse (z. B. Todesfall, Pubertät, Trennung, Heirat, Eintritt ins Berufsleben) • Aufrechterhaltende Faktoren – Vermeidungsverhalten – Intrapsychische Funktion (Abwehr von Angst und Anspannung = primärer Krankheitsgewinn) – Interpersonelle Funktion (sekundärer Krankheitsgewinn) – Eigendynamik (Hilflosigkeit, Kontrollverlust)

Vulnerabilitätsfaktoren Es ist davon auszugehen, dass die Vulnerabilität für eine Zwangsstörung von genetisch-biologischen und entwicklungspsychologischen Komponenten beeinflusst wird: • Neurobiologische Modelle, die sich auf bildgebende Verfahren, neurochirurgische Untersuchungen und Erkenntnisse über neurologische Störungen mit Zwangssymptomen beziehen, sprechen für eine Dysfunktion im Regelkreis zwischen Basalganglien (insb. von Nucleus caudatus, Striatum und Globus pallidus), limbischem System und präfrontalem Kortex. Höchstwahrscheinlich besteht eine frontoorbitale dopaminerge Hyperaktivität, die mit einer vermehrten „Produktion“ automatisierter Gedanken oder Handlungsimpulse verbunden sein soll. Durch die Überaktivität werden sekundär vermehrt exzitatorische (frontostriatale) Regelschleifen aktiviert, wodurch sekundär die „Filterfunktion“ der Basalganglien für kortikale Informationen herabgesetzt wird. Auf funktioneller Ebene werden damit das verstärkte Wahrnehmen von automatisierten Verhaltensmustern und Kognitionen wie auch die Schwierigkeit erklärt, dieses Verhalten bzw. die Gedanken situationsadäquat zu beenden. Dies wiederum erschwert ein flexibles Denken, Reagieren und Handeln. Die affektive Komponente bei Zwangssymptomen, d. h. Angst, Anspannung, Ekel, sowie die damit verbundenen Konditionierungsprozesse werden wahrscheinlich über die Amygdalae vermittelt, die ihrerseits enge Verbindungen zum präfrontalen Kortex, zu den Basalganglien und zum Thalamus aufweisen. Organisches Korrelat könnte die vermutete Dysbalance serotonerger Systeme sein, die angesichts der Wirksamkeit von Serotonin-Wiederaufnahmehemmern in der Behandlung von Zwangserkrankungen angenommen wird. Die erbliche Komponente bei einer Zwangsstörung wird mit etwa 40 % veranschlagt. Angehörige eines Menschen mit einer Zwangsstörung haben ein bis zu 6-fach erhöhtes Risiko, ebenfalls an einer Zwangsstörung zu erkranken. • Psychodynamische Erklärungsmodelle betrachten die Zwangsstörung als Abwehr bzw. „Bewältigung“ eines Abhängigkeits-AutonomieKonflikts und der mit dem Konflikt verbundenen unangenehmen Gefühle (Angst, Ekel, Ärger). Der die Störung bedingende Konflikt entsteht im Kleinkindalter, wenn das Kind selbstständiger wird und sich seine Umgebung immer aktiver erschließt. Dabei kommt es in Konflikt mit den Eltern, die seinen Autonomiebestrebungen Grenzen setzen. Ein sehr unnachgiebiges, strenges Reagieren der Eltern und die Bestrafung mit Liebesentzug werden als Faktoren angesehen, die zur Ausbildung der Konfliktstruktur beitragen. Im Sinne eines intrapsychischen Bewältigungsversuchs werden der Konflikt und die damit verbundenen Ängste durch bestimmte Abwehrmechanismen (➤ , ➤ ) zwar nicht beseitigt, aber in einer für das Bewusstsein tolerablen Weise bearbeitet. Im weiteren Leben wird die Konfliktstruktur in entsprechenden Triggersituationen reaktiviert (z. B. Verlassen des Elternhauses). • Das lerntheoretische Verständnis für die Entstehung der Zwangsstörung bezieht sich in erster Linie auf das Zwei-Faktoren-Modell (nach Mowrer). Die Zwangssymptomatik wird durch klassische und operante Konditionierungsprozesse mit ausgelöst und aufrechterhalten (➤ ), analog dem für die Agoraphobie beschriebenen Modell (➤ ). Eine belastende, bedrohliche Konfliktsituation (UCS) führt zu einer aversiven Reaktion (z. B. Angst, Unruhe, Anspannung, UCR). Ein an sich neutraler Reiz (z. B. Unordnung, Schmutz, CS), der im Zusammenhang mit der belastenden Konfliktsituation auftritt, wird mit der Situation verknüpft. In Zukunft genügt dann allein der konditionierte Reiz (CS), um die Angstreaktion (CR) auszulösen, ohne dass tatsächlich eine aktuelle Bedrohung besteht. In einem weiteren Schritt wird beim Auftreten des konditionierten Reizes die aversive Reaktion (CR) antizipiert. Um die befürchtete Reaktion zu vermeiden, werden Zwangshandlungen eingesetzt (z. B. Reinigen, Aufräumen). Durch den damit verbundenen Abfall der ängstlichen Erwartung bzw. Unruhe wird das Wiederholen der Zwangshandlungen (negativ) verstärkt, d.  h. „belohnt“, und ihre Auftretenswahrscheinlichkeit damit erhöht. Wie bei den Angststörungen trägt das sich dabei entwickelnde Vermeidungsverhalten damit in besonderem Maße zur Aufrechterhaltung der Symptomatik bei.

Abb. 8.1

Das Zwei-Faktoren-Modell in der Genese der Zwangsstörung [M516 / L141]

• Kognitiv-behaviorale Erklärungsmodelle können die Genese von Zwangsgedanken veranschaulichen: Im Bewusstseinsstrom des Menschen tauchen gelegentlich aufdringliche oder absurd anmutende Bilder, Gedanken oder Impulse auf. Sie werden als normalpsychologische Phänomene betrachtet. Gesunden Menschen fällt es offenbar leicht, diesen Inhalten keine besondere Bedeutung zuzumessen. Erst die subjektive Bewertung solcher Gedanken als inakzeptabel, unmoralisch, verboten oder höchst verwerflich führt zu unangenehmen Sensationen (Unruhe, Anspannung, Angst). Den Inhalten wird damit einerseits vermehrt Aufmerksamkeit geschenkt, andererseits scheinen Zwangserkrankte dazu zu neigen, die Gedanken stärker mit „Gefahr und Risiken“ in Verbindung zu bringen als Gesunde. Beispielsweise überschätzen Zwangserkrankte das Risiko dafür, dass sie das Gedachte in die Tat umsetzen könnten. Typisch sind kognitive Verzerrungen der folgenden Art: „Wenn ich daran denke, dass ich mich anstecken könnte, wird es auch passieren“ (Gedanken-Ereignis-Fusion, „magisches Denken“) oder „Wenn ich darüber nachdenke, dass ich meinen Mann mit einem Küchenmesser verletzen könnte, werde ich es auch tun“ (Gedanken-Handlungs-Fusion). Es wird nachvollziehbar, dass der Betreffende bestrebt ist, die für ihn unangenehmen Inhalte zu kontrollieren oder durch neutralisierende Gedanken oder Handlungen abzumildern. Alle genannten „Bewältigungsversuche“ im Umgang mit den aversiven Inhalten haben aber zur Folge, dass die entsprechenden Vorstellungen oder Impulse leichter und häufiger in sein Bewusstsein drängen (zur Veranschaulichung: Denken Sie jetzt nicht an einen rosa Elefanten!). Dadurch kommt es zu einer wechselseitigen Verstärkung von dysfunktionalen Bewältigungsstrategien und Symptomen. Biografischen Erfahrungen, die zur lerngeschichtlichen Entwicklung bestimmter subjektiver Regeln oder Grundannahmen führen, wird bei der Entwicklung der oben geschilderten „Bewältigungsstrategien“ ebenfalls eine wichtige Rolle zugeschrieben (z. B. hat ein erwachsener Zwangspatient als Kind immer wieder die folgende, mit den entsprechenden Affekten verbundene Lernerfahrung gemacht: „Wenn ich nicht das tue, was Mama will, dann liebt sie mich nicht mehr und lässt mich allein“). Auch eine biografische Situation, in der der Betreffende viel zu früh Verantwortung übernehmen musste oder erhebliche, intolerable Unsicherheit erlebte, kann dazu beitragen. Auslösende und aufrechterhaltende Bedingungen Belastende Lebensereignisse wie der Tod einer wichtigen Bezugsperson oder die eigene körperliche Erkrankung, aber auch chronische Stresssituationen und andere Lebensveränderungen (Heirat, Geburt eines Kindes) werden von vielen Patienten für den Zeitraum vor Beginn ihrer Störung angegeben. Sie können als unspezifische Faktoren betrachtet werden, die ein vulnerables System „zum Kippen“ bringen und damit einen Auslöser für die Entstehung der Symptomatik darstellen.

Als aufrechterhaltender Faktor wurde bereits das Vermeidungsverhalten genannt. Es verhindert die Erfahrung, dass Zwangsgedanken nicht mit einer tatsächlichen Bedrohung verbunden sind und dass Anspannung und Unruhe wieder abnehmen, wenn der Betreffende nur lange genug in der auslösenden Situation verbleibt. Er erreicht über seine Neutralisierungsrituale ein Gefühl vermeintlicher Sicherheit und damit verbundener intrapsychischer Entlastung. Von wesentlicher Bedeutung ist auch die Funktionalität der Symptomatik für die psychosoziale Situation des Patienten: So können Zwänge dem Betreffenden z.  B. helfen, seine Machtposition in einem Partnerschaftskonflikt zu untermauern, oder ihn durch Arbeitsunfähigkeit von einer beruflichen Überlastung befreien. Ein Gefühl von zunehmendem Kontrollverlust und Hilflosigkeit sowie sekundäre soziale, schulische oder berufliche Probleme tragen häufig zur Chronifizierung der Symptomatik bei.

8.2.3. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Diagnostik Anamneseerhebung

Praxistipp Bei allen Patienten, die sich mit einer Angsterkrankung, einer Depression, einer Alkoholproblematik oder einer anderen psychischen Erkrankung erstmals zur Diagnostik vorstellen, sollte die gezielte Frage nach Zwangssymptomen nicht vergessen werden (hohe Komorbidität der Zwangsstörungen mit anderen psychischen Erkrankungen!).

Die Zwangssymptomatik wird selten spontan berichtet, sodass sie nur durch genaue Exploration erfasst werden kann. Zum Screening werden in den S3Leitlinien die folgenden kurzen Fragen vorgeschlagen: • Waschen oder Putzen Sie sehr viel? • Kontrollieren Sie sehr viel? • Haben Sie quälende Gedanken, die Sie loswerden möchten, aber nicht können? • Brauchen Sie für Alltagstätigkeiten sehr lange? • Machen Sie sich Gedanken um Ordnung und Symmetrie? Viele Patienten stellen sich auf Drängen ihrer Angehörigen in einer Behandlungseinrichtung vor, sodass die Therapiemotivation oft erst aufgebaut werden muss. Bestimmte interaktionelle Verhaltensweisen von Patienten mit Zwängen, wie z.  B. distanziertes, kontrollierendes, perfektionistisches, ambivalentes, resigniertes oder rigides Verhalten, machen Diagnostik und Therapie oft zu einer Herausforderung und verlangen vom Therapeuten ein hohes Maß an Toleranz, Ruhe und Empathie. Einen Leitfaden zur detaillierten Anamneseerhebung bei Zwangspatienten gibt ➤ .

Box 8.2 Fragen zur Anamneseerhebung bei Zwangsstörungen (nach dem DIPS-Interviewleitfaden von Margraf et al. 1994 [G790]) • Passiert es gelegentlich, dass Ihnen unangenehme oder beängstigende Gedanken durch den Kopf gehen und es Ihnen schwerfällt, diese wieder loszuwerden, obwohl sie Ihnen unsinnig oder irrational vorkommen? • Denken Sie dabei immer wieder daran, dass Ihnen oder einem Ihrer Angehörigen etwas Schreckliches passieren könnte, z. B. dass Sie einen Angehörigen angreifen und verletzen könnten? Oder dass Ihre Familie einen schweren Verkehrsunfall erleiden könnte? Oder dass Ihre Angehörigen anderweitig zu Schaden kommen könnten (durch Ansteckung, Erkrankung)? • Versuchen Sie, diese Gedanken loszuwerden oder zu neutralisieren? Wie machen Sie das? • Spüren Sie oft den Drang, eine bestimmte Handlung immer wieder durchzuführen, obwohl Sie Ihnen nutzlos und unsinnig vorkommt (z. B. etwas immer wieder zu zählen oder zu waschen oder zu überprüfen)? Beschreiben Sie die Handlung genau. • Versuchen Sie, sich gegen das Zählen / Waschen etc. zu wehren? Was geschieht, wenn es Ihnen gelingt, dem Zählen etc. zu widerstehen? • Was würde Ihrer Auffassung nach geschehen, wenn Sie diese Handlungen nicht ausführen würden? • Vermeiden Sie bestimmte Situationen oder Gegenstände, weil Sie befürchten, dass der Kontakt damit wieder die unangenehmen Gedanken oder Handlungen auslösen könnte? Lassen Sie sich deshalb von anderen Menschen bestimmte Aufgaben abnehmen? • Wie oft am Tag treten unangenehme Gedanken und / oder wiederholte Handlungen auf? Wie viel Zeit des Tages verbringen Sie damit? Wann haben diese Probleme begonnen?

Befunderhebung Die übrige Diagnostik folgt dem für die Angststörungen angegebenen Prozedere (➤ ). Neben der laborchemischen und apparativen Basisdiagnostik sollte eine erweiterte Diagnostik zum Ausschluss einer organischen Grunderkrankung erfolgen (Liquor, Drogen- und Medikamentenscreening im Urin, evtl. LuesSerologie, ggf. Antistreptolysin-O-Titer, Folsäure, Vitamin B 12 , Schädel-MRT, ➤ ). Psychometrische Verfahren, die im diagnostischen und therapeutischen Prozess sowie zu Forschungszwecken häufig eingesetzt werden, sind die YaleBrown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS) und das Hamburger Zwangsinventar (HZI).

Differenzialdiagnostik Zwangssymptome sind nicht spezifisch für die Zwangsstörung, sondern können bei einer Vielzahl psychischer, neuropsychiatrischer und organischer Erkrankungen sowie unter Einnahme pharmakologisch wirksamer Substanzen auftreten (vgl. auch ➤ ). Erschwerend kommt die hohe psychiatrische Komorbidität der Zwangsstörungen hinzu. Die differenzialdiagnostische Abgrenzung ist daher nicht immer einfach. Eine Übersicht über psychische Erkrankungen, die mit einer Zwangssymptomatik einhergehen können oder die differenzialdiagnostisch von den Zwangsstörungen abgegrenzt werden müssen, gibt ➤

Box 8.3 Psychische Erkrankungen, die mit Zwangssymptomen verbunden sein können • Depression • Psychosen des schizophrenen Formenkreises • Angststörungen • Zwanghafte Persönlichkeitsstörung • Körperdysmorphe Störung • Andere Zwangsspektrumsstörungen

• Suchterkrankungen (➤ ) • Impulskontrollstörungen • Gilles-de-la-Tourette-Syndrom / Tics • Autismus-Spektrum-Störungen • ADS / ADHS

Depressive Episode Zwangssymptome innerhalb einer depressiven Episode sind nicht selten (ca. 5 % bei schweren depressiven Episoden). Sie treten dabei erst nach Beginn der Depression in Erscheinung und bessern sich bei Remission der Grunderkrankung. Andererseits entwickeln etwa zwei Drittel aller Zwangspatienten im Verlauf ihrer Erkrankung eine depressive Symptomatik. Dabei besteht die Zwangssymptomatik häufig bereits über längere Zeit vor Beginn des depressiven Syndroms. Angststörungen Ängstlichkeit bis zur Panik und Anspannung sowie das Vermeidungsverhalten für auslösende Stimuli (z. B. Berührung von Türklinken) lassen bei Zwängen manchmal zunächst an das Bestehen einer Angststörung denken. Die Zwangshandlungen selbst und die Art der angstauslösenden Objekte und Situationen können hier als gute Unterscheidungskriterien dienen. Allerdings kommen Zwangsstörungen häufig auch komorbide mit Angststörungen vor. Zwangsassoziierte Störungen Auf die Symptomatik der zwangsassoziierten Störungen (körperdysmorphe Störung, zwanghaftes Horten, Trichotillomanie etc.) wird in ➤ eingegangen. Zwanghafte (= anankastische) Persönlichkeitsstörung Diese Persönlichkeitsstörung ist durch ein überdauerndes Muster rigider, perfektionistischer Verhaltensweisen, übermäßiger Gewissenhaftigkeit, Pedanterie, Vorsicht und sozialer Angepasstheit charakterisiert. Dabei können Perfektionismus und Skrupelhaftigkeit die Durchführung bestimmter Tätigkeiten behindern. Im Unterschied zu den meisten Menschen mit Zwangsstörung bewerten Menschen mit anankastischer PS ihre Verhaltensweisen als richtig, rational und gerechtfertigt (= Ich- Syntonie ). Während sich Zwangspatienten erheblich durch ihre Symptomatik gequält fühlen, sind bei der zwanghaften PS meist Angehörige oder sonstige Kontaktpersonen die Leidtragenden (➤ ). Psychosen des schizophrenen Formenkreises Zwangssymptome können als Prodromi oder Akutsymptome einer Psychose des schizophrenen Formenkreises auftreten. Bei einer akuten Schizophrenie kann sich der Betreffende in vielen Fällen nicht mehr von den Inhalten seiner Zwänge distanzieren. Wegweisend sind hier weitere psychotische Kernsymptome wie Wahrnehmungsstörungen und Ich-Störungen oder die eher bizarre Ausgestaltung einer Wahnsymptomatik. Bei einer besonders schwer verlaufenden Zwangsstörung kann umgekehrt die Abgrenzung zu einer schizophrenen Psychose schwierig sein, wenn die Zwangsstörung mit bizarr anmutenden Verhaltensweisen einhergeht oder wenn sich der Betreffende nicht mehr vom offensichtlich irrationalen Inhalt seiner Zwangsvorstellungen distanzieren kann. Ich-Störungen oder Halluzinationen treten bei der reinen Zwangsstörung im Vergleich zur schizophrenen Psychose jedoch nicht auf. Impulskontrollstörungen Bei diesen Erkrankungen besteht ein Drang, bestimmte Verhaltensweisen exzessiv und wiederholt durchzuführen (z. B. Glücksspiel, Stehlen). Auch sie sind für den Betreffenden schwer zu unterdrücken und abzubrechen, und gelegentlich besteht eine Neigung zu magischem Denken. Im Gegensatz zur Zwangsstörung sind die Handlungen jedoch ich-synton, stark lustbetont und werden wegen des erwünschten „Kicks“ durchgeführt (➤ ). Essstörungen Bei den Essstörungen können zwanghaft anmutende Verhaltensweisen auftreten. Zentrale Ängste beziehen sich jedoch auf ein „Zu-dick-Werden“ oder „-Sein“, Gefühle von Unattraktivsein oder Minderwertigkeit bei zu hohem Körpergewicht (➤ ). Ticstörungen Ticstörungen, insbesondere das Gilles-de-la-Tourette-Syndrom, sind in etwa der Hälfte der Fälle mit zwangsähnlichen Gedanken oder Handlungsimpulsen assoziiert. Im Vordergrund stehen aber die für die Störung typischen multiplen vokalen und motorischen Tics, die über längere Zeit viele Male am Tag auftreten und in mehr oder weniger stereotyper Form ablaufen (➤ ). Autismus-Spektrum-Störungen Diese Entwicklungsstörungen beginnen typischerweise bereits im Kindesalter. Neben den charakteristischen Beeinträchtigungen der sozialen Interaktion sowie Schwierigkeiten in der Wahrnehmung und Verarbeitung von Emotionen treten auch repetitive, stereotype Verhaltensweisen auf, die an eine Zwangsstörung erinnern können. Wegweisend sind die Kernsymptome der Autismus-Spektrum-Störung (➤ ), wobei die differenzialdiagnostische Abgrenzung bei hochfunktionalem Autismus durchaus schwierig sein kann. ADS / ADHS Patienten mit ADS / ADHS beschreiben nicht selten ein „Unvollständigkeitserleben“, verzetteln sich deshalb und bringen begonnene Aktivitäten nicht zu Ende. Bei entsprechenden Reizen (z.  B. bei spannenden Computerspielen) sind sie zur „Hyperfokussierung“ in der Lage, d.  h. einer derartigen Aufmerksamkeitsbündelung, dass die durchgeführte Handlung nur unter großen Schwierigkeiten beendet werden kann. Zur Regulation erhöhter innerer Anspannung werden nicht selten repetitive Handlungen eingesetzt (z.  B. Haareausreißen, Nägelkauen), die jedoch meistens nicht das Ausmaß einer Zwangsspektrumsstörung aufweisen. Kernsymptome des ADS bzw. der ADHS sind jedoch die spezifischen Störungen der Aufmerksamkeit und Konzentration sowie eine ggf. bestehende Hyperaktivität (➤ ). ADS / ADHS kann aber durchaus komorbide mit einer Zwangsstörung vorliegen.

8.2.4. Therapie und Prognose Therapie Bei der Behandlung der Zwangsstörungen kommen sowohl psychotherapeutische als auch pharmakologische Verfahren zur Anwendung. Mittel der 1. Wahl ist nach aktueller Datenlage eine kognitive Verhaltenstherapie (KVT) mit Exposition und Reaktionsmanagement. Abhängig von der Symptomatik, der Komorbidität, der Präferenz der Betreffenden und der vor Ort verfügbaren Behandlungsoptionen wird zusätzlich noch eine Pharmakotherapie, vorzugsweise mit bestimmten Serotonin-Wiederaufnahmehemmern (SSRIs), angewandt. Wenn möglich, sollte die Behandlung ambulant durchgeführt werden, damit der Patient in seinem alltäglichen Umfeld verbleiben kann. Die Indikation zur stationären Therapie ist dann gegeben, wenn • die Schwere der Störung eine ambulante Behandlung unmöglich macht, • zusätzlich eine schwere depressive Symptomatik besteht, • ein massiver familiärer oder Partnerschaftskonflikt vorliegt, • vorherige ambulante Therapieversuche keinen ausreichenden Erfolg hatten oder • in der näheren Umgebung des Patienten kein adäquates ambulantes Therapieangebot existiert. Vergleichende Effektstärken Die Effektstärke (➤ ) einer psychotherapeutischen Behandlung der Zwangsstörung wird auf 1–1,5 geschätzt und liegt damit im hohen bis sehr hohen Bereich. Die Schätzung ist aber aufgrund der vergleichsweise kleinen Studien ungenau (Konfidenzbereich 0,64–2,24). Die meisten Daten liegen für die KVT vor; ob psychodynamische Verfahren wirken, ist unklar. Allerdings wird nur ein Fünftel bis ein Viertel aller behandelten Patienten völlig symptomfrei. Die Effekte einer medikamentösen Therapie der Zwangsstörung mit SSRIs liegt – fasst man alle Medikamentenstudien von über 3.000 behandelten Patienten zusammen – 

bei 0,4. Dies entspricht einem mittleren Effekt. Zusammengefasst ist Psychotherapie in Form der störungsorientierten KVT einer medikamentösen Behandlung höchstwahrscheinlich überlegen. Dies betrifft insbesondere Zwangsstörungen, bei denen Zwangshandlungen dominieren. Psychotherapie ist daher das Mittel der 1. Wahl bei der Zwangsstörung. Psychotherapeutische Behandlung Methode der 1. Wahl für die Behandlung der Zwangsstörungen ist die störungsorientierte multimodale Verhaltenstherapie. Als Goldstandard gelten Therapieprogramme, die eine intensive, therapeutenbegleitete Reizkonfrontation mit Reaktionsmanagement enthalten. Etwa zwei Drittel der behandelten Patienten erreichen damit eine deutliche Besserung ihrer Beschwerden. Für tiefenpsychologische Verfahren oder die Gesprächspsychotherapie liegen in der Behandlung der reinen Zwangsstörung keine RCTs vor. Reizkonfrontation mit Reaktionsmanagement Mit diesen Verfahren (➤ ) lernt der Patient, sich den von ihm gefürchteten Situationen (z. B. Berühren einer Türklinke mit der bloßen Hand) auszusetzen und die dabei auftretenden Gefühle von Angst und Anspannung bis zu deren Abklingen auszuhalten. Ziel ist es, das bislang praktizierte Vermeidungsverhalten (z. B. neutralisierende Handlungen wie das Händewaschen) zu verhindern ( Reaktionsmanagement ). Die Behandlung basiert auf der Erkenntnis, dass sich Angst, Anspannung und Unruhe bei Konfrontation mit dem auslösenden Reiz ohne neutralisierendes Ritual nicht  –  wie vom Patienten befürchtet  –  bis ins Unermessliche steigern, sondern nach einer gewissen Zeit ein Plateau erreichen und dann sogar abfallen. Der Patient macht dabei die Erfahrung, dass die unangenehmen Gefühle und Körperreaktionen auch ohne Durchführung eines Rituals im Rahmen einer physiologischen Reaktion nachlassen und die von ihm befürchtete Katastrophe (z. B. Erkrankung an AIDS) nicht eintritt (Korrektur verzerrter Kognitionen). Obwohl eine massierte Konfrontation (d. h., dass der Patient als extrem schwierig erachtete Situationen hintereinander wiederholt aufsucht) wahrscheinlich zu besseren Therapieergebnissen führt, wird aufgrund der höheren Praktikabilität, Akzeptanz und der Möglichkeit, die Exposition im Selbstmanagement durchzuführen, i. d. R. ein graduiertes Vorgehen gewählt. Die auslösenden Reize müssen dafür präzise identifiziert werden (also z. B. Berühren des Türgriffs an der eigenen Haustür mit der ganzen, bloßen Hand für mindestens 1 min) und werden vom Patienten beim graduierten Vorgehen in eine Hierarchie von wenig bis stark Anspannung auslösenden Situationen gebracht. Die entsprechenden Situationen werden, beginnend mit einem mäßige Anspannung auslösenden Reiz, mehrfach aufgesucht, bis Intensität und Dauer der unangenehmen Gefühle für den Patienten subjektiv deutlich nachlassen. Dann wird die Konfrontation mit einer schwierigeren Situation fortgesetzt. Dadurch erfährt der Patient eine Symptomreduktion, die ihn zu weiteren Therapieschritten motivieren kann. Bei Zwangshandlungen, die nicht durch konkrete Gegenstände, sondern durch bestimmte Gedanken ausgelöst werden, erfolgt eine Reizkonfrontation in sensu: Der Patient stellt sich die angstauslösenden Gedanken so lange vor oder schildert sie detailliert, bis er Anspannung und den Drang zu neutralisierenden Handlungen verspürt. Da diese Verfahren für den Patienten durchaus mit Schwierigkeiten und Unannehmlichkeiten verbunden sind, müssen die vorbereitenden Schritte gründlich erfolgt sein. Wesentlich für den Therapieerfolg ist, dass die Expositionsbehandlung in den zwangsauslösenden Situationen zu Hause bzw. außerhalb der therapeutischen Einrichtung erfolgt. In den ersten Expositionssitzungen werden ein bis zwei, oft aber auch mehr Stunden benötigt, um einen Anspannungsabfall zu erreichen. Sie werden, wenn möglich, zunächst täglich oder jeden zweiten Tag durchgeführt, später in größeren Zeitabständen (wöchentlich). Die Begleitung durch den Therapeuten ist in den ersten Sitzungen unumgänglich, um die vom Patienten entwickelten Vermeidungsstrategien erfolgreich zu verhindern. Zwischen den Therapiesitzungen und im weiteren Verlauf der Behandlung wird der Patient zum Üben in Eigenregie angeleitet. Trotz der hohen Wirksamkeit wird das beschriebene Verfahren leider in der Praxis nur bei maximal der Hälfte aller Patienten angewandt, was mit Vorbehalten der Therapeuten bzw. dem relativ hohen Zeitaufwand in Verbindung gebracht wird.

Kasuistik Forts. Die Patientin beginnt die Reizkonfrontation damit, dass sie nach dem Einkaufen die zuvor benutzte Payback-Karte in die bloße Hand nimmt, daran reibt und sie mehrere Minuten in der Hand behält. Dem begleitenden Therapeuten schildert sie innere Anspannung und Unruhe von 80  % und den starken Drang, sofort nach Hause zu gehen, um sich die Hände zu waschen und zu duschen bzw. sich zu desinfizieren. Sie äußert ihre Gedanken: „Wenn ich meine Hände nicht sofort wasche, infiziere ich mich mit HIV. Ich muss nach Hause. Ich halte das nicht aus.“ Der Therapeut ermutigt sie, nochmals darüber nachzudenken, für wie wahrscheinlich sie eine Ansteckung mit HIV über die Karte halte. „Ich weiß, eigentlich kann man sich nur über Blut und Geschlechtsverkehr anstecken. Ich möchte aber gern sicher sein …“ Nach etwa 1 h äußert die Patientin, die Anspannung habe auf etwa 60 % nachgelassen. Nach weiteren 20 min liegt die Anspannung bei 20 %, und sie hält die Wahrscheinlichkeit, sich angesteckt zu haben, für gering (10 %). Nach einer kurzen Pause ist sie bereit, die Übung zu wiederholen.

Reizkonfrontation bei Zwangsgedanken Zwangsgedanken lassen sich durch den Einsatz von Konfrontationsverfahren und kognitiven Techniken wesentlich besser behandeln als früher; dennoch stellen sie Therapeuten und Patienten vor größere Probleme: Einerseits sollen Angst und Anspannung auslösende Gedanken (= gedankliche Zwänge mit Stimuluscharakter ) identifiziert und besprochen werden. Andererseits sollen sie nicht mehr in dem Maße beachtet und bewertet werden, dass anschließend eine gedankliche Neutralisierung erforderlich wird. Bei der Reizkonfrontation in sensu wird der Patient gebeten, detailliert die Gedanken zu schildern, die bei ihm ängstliche Unruhe verursachen, ohne die emotionale Komponente durch gedankliche Rituale (= gedankliche Zwänge mit Reaktionscharakter ) wie z. B. Beten oder durch das stereotype Wiederholen bestimmter Phrasen abzubrechen oder zu vermeiden. Neben der aktiven Schilderung angsterzeugender Stimuli können diese zu Expositionszwecken aufgenommen und wiederholt abgehört werden. Auch das Aufsuchen bestimmter Situationen, die spezifische Zwangsgedanken auslösen, kann hier zielgerichtet eingesetzt werden. Kognitive Verfahren Sowohl bei der Behandlung von Zwangsgedanken als auch bei Zwangshandlungen spielen kognitive Techniken eine wichtige Rolle. Durch die Erfahrungen bei der Konfrontationsbehandlung überprüft der Patient seine dysfunktionalen Überzeugungen (wie z. B. die Erwartung, sich durch Berühren einer Türklinke mit HIV zu infizieren und einen qualvollen Tod zu erleiden). Der Patient kann dazu angeleitet werden, verzerrte Kognitionen und die damit verbundenen emotionalen Reaktionen in einem Tagebuch zu erfassen und sie zunächst gemeinsam mit dem Therapeuten, später im Selbstmanagement auf die Wahrscheinlichkeit ihres Eintretens bzw. ihren Realitätsgehalt zu überprüfen. Hilfreich kann auch die Aufklärung des Patienten über die mit verursachenden neurobiologischen Faktoren sein, um ihm eine emotionale Distanzierung von den Zwangssymptomen zu ermöglichen: Der Betreffende kann die Zwänge dabei u. a. als Symptome einer neurobiologischen Dysfunktion begreifen, auf die er selbst mit bestimmten Strategien aktiv und wirksam reagieren kann („It’s not me, it’s my OCD!“). Angehörigenarbeit Der Arbeit mit den Bezugspersonen des Patienten kommt eine große Bedeutung zu, da viele Angehörige in die „Abwicklung“ von Zwangshandlungen eingebunden und durch die Störung in hohem Maß belastet sind. Psychoedukative Maßnahmen wie die ausführliche Aufklärung über die Erkrankung und ihre Entstehungsbedingungen sowie die therapeutischen Möglichkeiten erbringen i. d. R. schon eine deutliche Entlastung für alle Beteiligten. Allerdings kann es bei jahrelangem Verlauf der Störung und dadurch bedingter zunehmender Distanzierung von Angehörigen schwierig sein, diese zur aktiven Unterstützung des Patienten zu motivieren. Erschwerend können bereits vor Erkrankungsbeginn bestehende familiäre Konflikte hinzukommen. Ansätze der sog. dritten Welle der Verhaltenstherapie (ACT, MBCT) stellen nach heutigem Wissenstand keinesfalls eine gleichwertige Alternative zur störungsspezifischen KVT bei Zwangsstörungen dar. Sie könnten diese aber evtl. im Hinblick auf die Rückfallprophylaxe sinnvoll ergänzen. Pharmakotherapie Die Pharmakotherapie wird entsprechend den aktuellen Leitlinien nicht mehr als Mittel der 1. Wahl in der Behandlung der Zwangsstörung betrachtet. Als wirksam haben sich in erster Linie SSRIs und das serotonerg wirksame trizyklische Antidepressivum Clomipramin erwiesen. Diese Medikamente sind

dann indiziert, wenn • eine schwere komorbide depressive Symptomatik vorliegt, • keine (ausreichende) Besserung auf eine störungsorientierte KVT eingetreten ist, • wenn Zwangsgedanken im Vordergrund der klinischen Symptomatik stehen (und diese sich auf KVT nicht deutlich bessern), • der Patient eine Psychotherapie ablehnt oder eine solche nicht zur Verfügung steht • oder wenn eine so schwere Zwangssymptomatik vorliegt, dass eine KVT nur unter großen Schwierigkeiten oder gar nicht möglich ist. Zur Behandlung der Zwangsstörung sind in Deutschland (neben Clomipramin ) die Substanzen Citalopram, Escitalopram, Fluvoxamin, Fluoxetin, Paroxetin und Sertralin zugelassen. Venlafaxin ist nicht für die Indikation Zwangsstörung zugelassen und hat sich in der Zwischenzeit im Vergleich zu den genannten SSRIs als weniger wirksam erwiesen. Zu beachten ist, dass die verwendeten Substanzen bei der Therapie von Zwängen höher dosiert werden müssen (➤ ) und ihre therapeutische Wirkung deutlich später entfalten (nach etwa 6–12 Wochen) als bei der Behandlung von Depressionen. In manchen Studien wurde die maximale Dosis auch deutlich überschritten. Hier handelt es sich um einen Off-Label-Use, der ein entsprechend engmaschiges und sorgfältiges klinisches Monitoring erforderlich macht. Darüber hinaus sind die Tageshöchstdosen von Citalopram und Escitalopram seit einigen Jahren aufgrund der seltenen Gefahr von QT©-Zeit-Verlängerungen auf 40 mg bzw. 20 mg beschränkt.

Tab. 8.4

Medikamente zur Behandlung von Zwangsstörungen

Stoffklasse

Medikament

Dosierung [mg]

SSRIs

Escitalopram

20

Fluvoxamin

250–300

Fluoxetin

60–80

Paroxetin

40–60

Sertralin

150–200

Citalopram

40

Trizyklische Antidepressiva

Clomipramin

225–300

Antipsychotika (nur zur Augmentierung)

Risperidon

1–3

Aripiprazol

2,5–10

Die medikamentöse Behandlung führt bei ca. 40–60  % der Patienten zu einer klinisch relevanten Symptomreduktion (um mindestens 30  %). Eine Vollremission unter alleiniger medikamentöser Behandlung wird selten erreicht, und die Rückfallquote nach dem Absetzen ist mit einer Verschlechterung auf das Ausgangsniveau bei 80–90  % der Patienten sehr hoch. Das Rückfallrisiko nach Absetzen der Medikation soll sich verringern, wenn vorher eine fachgerechte KVT erfolgt ist. Die medikamentöse Erhaltungstherapie mit einem SSRI bzw. Clomipramin sollte nach Besserung der Symptomatik über mindestens 1–2 Jahre fortgesetzt werden. Ein Absetzversuch ist in Form einer sehr langsamen, stufenweisen Dosisreduktion zu empfehlen (10–25 % der Dosis pro 1–2 Monate). Eine schwere, chronifizierte und therapierefraktäre Zwangsstörung und Zwangsstörungen, bei denen sich der Patient schlecht oder gar nicht von seinen ängstlichen Überzeugungen distanzieren kann, können durch die zusätzliche niedrig dosierte Gabe eines Antipsychotikums der 2. Generation (z. B. Risperidon, Aripiprazol, evtl. auch Amisulprid) günstig beeinflusst werden. Es handelt sich hierbei allerdings um einen Off-Label-Einsatz der genannten Präparate. Auch bei komorbid bestehender Ticstörung ist ein solcher Behandlungsversuch sinnvoll. Bei Unwirksamkeit über einen Zeitraum von 6 Wochen sollte das Antipsychotikum aber wieder abgesetzt werden. Mit der tiefen Hirnstimulation (➤ ) liegt wahrscheinlich ein wirksames Therapieverfahren für Patienten mit multitherapieresistenter Zwangsstörung vor. Sie könnte die früher angewandten irreversiblen stereotaktischen neurochirurgischen Interventionen ablösen. Derzeit geht man von einer klinisch relevanten Response bei etwa der Hälfte bis zwei Drittel der behandelten Patienten aus. Eine empirische Absicherung durch weitere kontrollierte und randomisierte Studien steht jedoch noch aus.

Prognose und Verlauf Zwangsstörungen verlaufen unbehandelt fast immer chronisch, Spontanremissionen sind selten. Durch eine multimodale störungsorientierte Verhaltenstherapie mit Reizkonfrontation und Reaktionsmanagement erreichen in der klinischen Praxis etwa 60–80 % der Behandelten eine deutliche Besserung der Zwangssymptome. Dieser Effekt lässt sich auch im längerfristigen Verlauf (nach 2–6 Jahren) noch bei der Hälfte bis drei Viertel der Patienten nachweisen. Die alleinige pharmakologische Behandlung mit Clomipramin oder einem SSRI führt bei ebenfalls 20–40  % der Patienten zu einem Rückgang ihrer Beschwerden. Das Rückfallrisiko nach Absetzen des Medikaments ist allerdings mit 80–90 % sehr hoch.

8.3. Zwangsspektrumstörungen Wie bereits ausgeführt, bestehen zwischen den Zwangsspektrumsstörungen und der Zwangsstörung klinisch Überschneidungen (➤ ). In der ICD-11 werden neben den nachfolgend beschriebenen Krankheitsbildern auch die Diagnosen des olfaktorischen Referenzsyndroms und der Hypochondrie integriert werden. Deshalb soll an dieser Stelle zunächst kurz auf diese beiden Diagnosen eingegangen werden.

8.3.1. Olfaktorisches Referenzsyndrom Die betreffende Person ist bei dieser Störung in außergewöhnlichem Maße mit der Überzeugung beschäftigt, dass sie einen unangenehmen, übelriechenden Körper- oder Mundgeruch aufweist, ohne dass dieser tatsächlich von anderen Menschen in dieser Weise wahrgenommen wird. Sie entwickeln z.  B. die Befürchtung, dass andere den Geruch bemerken, negativ beurteilen oder darüber sprechen. In der Folge entwickeln sie exzessive, sich wiederholende Handlungen, um mögliche Quellen des Geruchs zu kontrollieren, zu beseitigen oder zu verhindern. Rückversicherndes Verhalten, Vermeidung auslösender Stimuli oder sozialer Situationen führen zu einer erheblichen Beeinträchtigung der betreffenden Person in vielen Lebensbereichen.

8.3.2. Hypochondrie Als Neuerung wird in der ICD-11 die in der ICD-10 unter den somatoformen Störungen codierte hypochondrische Störung als Hypochondrie den Zwangsspektrumsstörungen zugeordnet werden. Bei der hypochondrischen Störung ist der Betreffende davon überzeugt, an einer schweren körperlichen Erkrankung wie z.  B. AIDS oder einem bösartigen Tumor zu leiden. Der Patient kann die Krankheit genau benennen und schildert auch körperliche Beschwerden, die mit dieser Diagnose in Einklang zu bringen sind. Somatische Missempfindungen oder Symptome jeder Art werden ängstlich beobachtet und als Bestätigung der vermuteten Erkrankung bewertet. Es werden wiederholt medizinische Institutionen und Fachpersonal konsultiert und eingehende diagnostische Maßnahmen verlangt. Obwohl die Diagnostik immer wieder unauffällige Befunde erbringt, lässt sich der Betreffende dadurch nicht oder nur kurzzeitig beruhigen. Das wiederholte und exzessive Rückversichern v. a. innerhalb des medizinischen Versorgungssystems, aber auch in Form medizinischer Recherchen im Internet rücken das klinische Bild in die Nähe der Zwangsspektrumsstörungen. Gesundheitsbezogene, katastrophisierende Ängste und Vermeidungs- oder Schonverhalten sind ebenfalls zu beobachten. Bei der Hypochondrie haben sich kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlungsprogramme, die sich an das Vorgehen bei Angsterkrankungen anlehnen, als wirksam erwiesen. Pharmakologisch kann ein Behandlungsversuch mit einem SSRI

unternommen werden. Von der hypochondrischen Störung abzugrenzen ist ein Phänomen von „Gesundheitsangst“, das unter dem Begriff der „medical student’s disease“ bekannt ist: Viele Medizinstudenten berichten, v.  a. während des klinischen Teils ihres Studiums, über Phasen vorübergehender hypochondrischer Ängste. Dabei werden vermehrt körperliche Beschwerden wahrgenommen und vom Betreffenden auf eine vermutete organische Erkrankung zurückgeführt. Typischerweise werden diejenigen Krankheiten befürchtet, die auch gerade Gegenstand des Studiums sind. Das Phänomen kommt wahrscheinlich durch eine selektive Aufmerksamkeitsfokussierung auf den eigenen Körper und eine spezifische kognitive Bewertung der Körperempfindungen zustande, die durch die Auseinandersetzung mit neuem medizinischem Wissen ausgelöst wird.

8.3.3. Körperdysmorphe Störung Bei der körperdysmorphen Störung (dysmorphophobe Störung, ICD-10) erlebt sich die betreffende Person als durch eine vermeintliche körperliche Anomalie entstellt oder missgebildet. Dysmorphophobe Ängste beziehen sich häufig auf bestimmte Gesichtspartien (z.  B. bei der Überzeugung, ein über die Maßen vorspringendes und damit entstellendes Kinn oder eine extrem verunstaltende Nase zu haben). Für die Umgebung sind die Befürchtungen des Betreffenden unverständlich und nicht nachvollziehbar. Nicht selten entwickeln die Patienten entgegen allen Überzeugungsversuchen den drängenden Wunsch, die vermeintliche Fehlbildung durch eine kosmetische Operation beseitigen zu lassen. Die betreffende Person beschäftigt sich in exzessivem Maße mit der vermeintlichen Entstellung, deren Aussehen oder Ausmaß und versucht, diese zu verstecken oder zu verändern. Typisch für die Störung ist eine übermäßige Selbstbetrachtung und -kontrolle im Spiegel. Erhöhte Selbstbeobachtung und das Gefühl, aufgrund des vermeintlichen Handicaps von anderen beobachtet, abgewertet oder negativ beurteilt zu werden, führen zu einer zunehmenden Vermeidung sozialer Situationen und einer erheblichen Beeinträchtigung wichtiger Lebensbereiche. Im klinischen Alltag kann ein fließender Übergang zwischen körperdysmorphen Ängsten im Sinne einer überwertigen Idee und einem manifesten Wahn mit der unverrückbaren Überzeugung der körperlichen Fehlbildung beobachtet werden. Die Punktprävalenz für Deutschland wird mit 1,7–1,8 % angegeben; Frauen sollen etwas häufiger betroffen sein als Männer. Unter Patienten, die sich einer Schönheitsoperation unterziehen, soll der Anteil bei 7–8 % liegen. In der ICD-10 wurde die Störung noch in die Gruppe der somatoformen Störungen eingeordnet (➤ ). In der ICD-11 ist sie aber zusammen mit der Hypochondrie Teil der Zwangsspektrumsstörungen, was mit dem typischen Bild des repetitiven, zwanghaften Überprüfens des Aussehens begründet wird.

8.3.4. Zwanghaftes Horten Symptomatik Das zwanghafte Horten wird als Unterform der Zwangsstörung betrachtet. Darunter wird die Unfähigkeit verstanden, Besitztümer wegzugeben, zu verschenken, auszusortieren oder zu entsorgen – unabhängig von ihrem objektiven Wert. In geringerem Maße leiden die Betreffenden auch an einem Drang, Besitztümer durch Kauf oder Sammeln anzuhäufen. Die Folge davon ist eine derartige Ansammlung von Dingen, dass der eigene Wohnraum überfüllt ist und nicht mehr angemessen genutzt werden kann. In Extremfällen kann dies zur „Vermüllung“ einer ganzen Wohnung oder eines Hauses führen. Die Personen sammeln die Gegenstände absichtlich und erleben starkes Unbehagen, wenn sie die diese entsorgen sollen. Als Grund für das Behalten werden oft die Nützlichkeit, ästhetische Aspekte, Gefühle innerer Verbundenheit, Verantwortung und Angst vor Verschwendung angeführt. Gesammelt werden am häufigsten Post, Zeitungen, alte Kleidungsstücke, Tüten und Taschen, Bücher und Papiere, aber auch alle erdenklichen Arten von Gegenständen. Den betreffenden Personen entstehen dadurch Beeinträchtigungen in vielen Lebensbereichen. Im Vergleich zur Zwangsstörung im engeren Sinne erleben die Betroffenen das Sammeln jedoch eher als ich-synton und suchen deshalb seltener professionelle Hilfe.

Epidemiologie, Therapie und Verlauf Die Punktprävalenz in Europa und den USA wird mit 2–6 % angegeben. Die Störung ist bei älteren Menschen (55–94 Jahre) dreimal häufiger als bei Jüngeren. Der Verlauf wird als chronisch mit Tendenz zur Verschlechterung beschrieben. Die genetische Komponente wird derzeit auf 50 % geschätzt. Therapeutisch wird als Mittel der 1. Wahl wie bei der Zwangsstörung eine KVT mit begleiteter Exposition (Aussortieren, Wegwerfen) und Reaktionsmanagement empfohlen. Auch eine Pharmakotherapie mit einem SSRI kann versucht werden. Die Behandlungserfolge sind insgesamt deutlich geringer als bei der Zwangsstörung.

8.3.5. Trichotillomanie (pathologisches Haareausreißen) und Dermatillomanie (pathologisches Hautzupfen / -quetschen) Trichotillomanie, zwanghaftes Haareausreißen, Hautzupfen oder -quetschen, Lippenbeißen oder ähnliche Verhaltensweisen werden in der ICD-11 unter dem Begriff der körperbezogenen repetitiven Verhaltensstörungen und damit als Teil der Zwangsspektrumsstörungen zusammengefasst.

Trichotillomanie Symptomatik Bei der Trichotillomanie können die Betreffenden nicht dem Verlangen widerstehen, sich Haare auszureißen, was zu einem sichtbaren Haarverlust führt. Sie entwickeln eine starke Anspannung vor dem Ausreißen und erleben ein Gefühl der Lust oder Erleichterung, wenn sie dem Impuls nachgeben. Typischerweise werden bevorzugt Kopfhaare ausgerissen; es können aber auch Haare anderer Körperpartien (Augenbrauen, Lider, Bart, Schambehaarung) betroffen sein. In der Regel besteht die Tendenz, das Verhalten zu verheimlichen, z.  B. durch das Vorgeben einer dermatologischen Erkrankung oder das Tragen einer Kopfbedeckung. Die Trichotillomanie ist häufig mit anderen Verhaltensstörungen wie z.  B. dem Haareausreißen bei Puppen, Aufessen der Haare (Trichophagie), Nägelkauen oder Kratzen assoziiert.

Komorbidität, Epidemiologie und Verlauf Haareausreißen kann bei Kindern als vorübergehende Gewohnheit auftreten, die dem Abbau von Anspannung dient. Die 12-Monats-Prävalenz der krankhaften Trichotillomanie bei Erwachsenen und Jugendlichen wird mit 1–2 % angegeben, wobei die Geschlechterverteilung im Kindesalter wahrscheinlich ausgeglichen ist. Im Erwachsenenalter sind Frauen im Verhältnis von ca. 10 : 1 häufiger betroffen. Die Erkrankung beginnt mit durchschnittlich 10 Jahren und kann episodisch, fluktuierend oder chronisch-kontinuierlich verlaufen. Sie ist überzufällig häufig mit affektiven Störungen, Angsterkrankungen, Substanzmissbrauch und Zwangsstörungen assoziiert.

Dermatillomanie Unter Dermatillomanie versteht man das wiederkehrende Zupfen oder Quetschen der Haut, was zu erheblichen Verletzungen führen kann. Der Betreffende kann das Verhalten nicht unterdrücken und leidet erheblich darunter. Besonders häufig sind die Hautpartien im Gesicht sowie an Händen und Armen betroffen. In der Regel werden dazu die Fingernägel benutzt, aber auch Pinzetten, Nadeln oder andere Gegenstände. Das Verhalten kann viel Zeit in Anspruch nehmen –  bis zu mehrere Stunden am Tag. Die Lebenszeitprävalenz in der Allgemeinbevölkerung wird mit 1,4 % angegeben. Frauen sind mit ca. 75 % deutlich häufiger betroffen als Männer.

8.3.6. Substanzinduzierte Zwangsstörung, sekundäre Zwangsstörungen und verwandte Störungen aufgrund einer anderen Erkrankung Grundsätzlich können alle organischen Erkrankungen des Gehirns, die das limbische System, die Basalganglien, den frontoorbitalen Kortex, aber auch Temporallappen und Hippokampus betreffen, eine Zwangssymptomatik verursachen (➤ ). Auch psychoaktive Substanzen und Medikamente können zu einer solchen Symptomatik führen.

Box 8.4 Organische Ursachen für Zwänge

• Chorea minor (Sydenham) • Epilepsie • Enzephalitis • Schädel-Hirn-Trauma • Tumoren des ZNS • Hirnabszess • Ischämische Hirnläsionen • Medikamente, Drogen • Z. n. Vergiftungen (Kohlenmonoxid, Mangan)

Unter der Kategorie „ Substanzinduzierte Zwangsstörung und verwandte Störungen“ können im DSM-5® Erkrankungsbilder codiert werden, die durch Amphetamine, Kokain oder andere (psychoaktive) Substanzen (z. B. L-Dopa) ausgelöst werden. Die Symptomatik kann unter der Einnahme der Substanzen, bei Intoxikation oder im Rahmen eines Entzugs auftreten. Clozapin oder Bupropion können vorbestehende Zwangssymptome verschlechtern. Insbesondere bei Erstmanifestation der Zwänge nach dem 40. Lj. sollte an eine organische Grunderkrankung gedacht werden (Tumor, Ischämie, Abszess). Intoxikationen, die zu einer Schädigung der Basalganglien führen, können ebenfalls Zwänge auslösen. Diese können im DSM-5® unter der Rubrik Zwangsstörung und verwandte Störungen aufgrund eines anderen medizinischen Krankheitsfaktors verschlüsselt werden. Im Kindesalter kann eine Infektion mit β-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A über eine Autoimmunreaktion ein neuropsychiatrisches Syndrom auslösen, das als PANDAS bekannt ist („pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections“). Es werden Verhaltensstörungen, emotionale Labilität und Störungen der Motorik beschrieben, insbesondere auch Zwangssymptome. Derselbe Pathomechanismus soll für die Entstehung der Chorea minor (Sydenham) verantwortlich sein. Betroffene Kinder entwickeln Wochen bis Monate nach der Infektion eine typische neurologische Symptomatik mit ausfahrenden, überschießenden Bewegungen oder Grimassieren und Muskelhypotonie. Eine frühzeitige Kontrolle des Antistreptolysin-O-Titers bei entsprechender Klinik sowie die konsequente antibiotische Behandlung werden empfohlen. In schweren Fällen kann eine symptomatische Therapie mit Antipsychotika oder sedierend wirkenden Medikamenten (Diazepam) indiziert sein. Auch stereotyp durchgeführte Bewegungen bei komplex-fokalen Krampfanfällen können gelegentlich an Zwangssymptome erinnern.

Literatur Förstner U, Külz A-K, Voderholzer U (2011). Störungsspezifische Behandlungen der Zwangsstörungen. Ein Therapiemanual. Stuttgart: Kohlhammer. Fricke S (2016). Therapie-Tools Zwangsstörungen. Weinheim, Basel: Beltz. Susanne Fricke and Hand,(2018) Susanne Fricke S, Hand I (2018). Zwangsstörungen verstehen und bewältigen. Hilfe zur Selbsthilfe. 8. A. Köln: Balance / PsychiatrieVerlag. Lakatos A, Reinecker H (2016). Kognitive Verhaltenstherapie bei Zwangsstörungen. Ein Therapiemanual. 4. überarb. A. Göttingen: Hogrefe. S3-Leitlinie Zwangsstörungen (Stand: 2013, zurzeit in Überarbeitung); . Voderholzer U, Hohagen F (2019). Zwangsstörungen (ICD-10 F4). In: Voderholzer U, Hohagen F (Hrsg.). Therapie psychischer Erkrankungen. State of the Art. 14. A. München: Elsevier Urban & Fischer, S. 295–311.

KAPITEL 9

Stressassoziierte Erkrankungen Sabine Frauenknecht

9.1. Einführung Die Reaktion eines Menschen auf belastende Lebensereignisse kann sich auf vielfältige Weise äußern. Sie zeigt jedoch meist einige grundlegende Phänomene. Emotional imponieren Angst, Schrecken, Traurigkeit, Verzweiflung, innere Leere, „Betäubung“, Verwirrung, Anspannung oder Hilflosigkeit. Somatisch treten Schlafstörungen, Appetitverlust, Herzklopfen, Schwitzen, muskuläre Anspannung oder Zittern auf. Die kognitive Bewertung eines belastenden Lebensereignisses kann – unabhängig vom Ausmaß der Belastung – ganz unterschiedlich ausfallen: Sie kann als bedrohlich und überwältigend oder aber als Herausforderung und Chance beurteilt werden. Die Reaktion auf Verhaltensebene kann Rückzug, erhöhte Aktivität oder problemorientierte Strategien aufweisen. Diese Reaktionsweisen auf belastende Lebensereignisse können als Mechanismus betrachtet werden, der einen Menschen in die Lage versetzt, das Geschehene zu verarbeiten und sich an eine veränderte Situation anzupassen. Diese Anpassungsleistung gelingt bei den meisten Menschen ohne anhaltende Beeinträchtigung. Bei manchen Menschen führen sie jedoch zu Beschwerden, die sich nachhaltig auf die Alltagsgestaltung, das Berufsleben und die Beziehungen des Betreffenden auswirken. Dies hängt teilweise vom Ausmaß des Ereignisses ab, aber auch von der individuellen Belastungsgrenze. Diese wiederum wird von Faktoren wie der Persönlichkeitsstruktur und der Vulnerabilität, von entwicklungsgeschichtlichen Aspekten und vom verfügbaren sozialen Netz beeinflusst. Aus wissenschaftlicher Perspektive können psychosoziale Belastungen nach ihrem Schweregrad i n Traumata, kritische Lebensereignisse und sog. Übergänge eingeteilt werden: • Ein Trauma ist ein Ereignis, das von jedem Menschen als extrem bedrohlich oder katastrophal erlebt werden würde. Der Betreffende erfährt eine oder mehrere Situationen, in denen er lebensbedrohlichen Ereignissen oder Handlungen ausgesetzt ist, durch die er selbst körperlich schwer verletzt wird oder die seine psychische Integrität bedrohen. Ebenso wird darunter das Miterleben der genannten Situationen als Zeuge verstanden, wenn primär andere Personen betroffen sind. Als traumatische Situationen werden z. B. Naturereignisse, von Menschen verursachte Katastrophen, Kampfhandlungen, schwere Unfälle oder die Beobachtung eines gewaltsamen Todes anderer und das Erleben von Folter, Terrorismus, Vergewaltigung oder anderen Verbrechen betrachtet. Im DSM-5® wird der Begriff „Trauma“ auch auf schwere medizinische Zwischenfälle (z. B. anaphylaktischer Schock, Erwachen während einer Operation) oder das Miterleben von lebensbedrohlichen medizinischen Zuständen oder gewaltsamen Erfahrungen bei Angehörigen (z. B. lebensbedrohliche Blutung bei einem Kind, Suizid) ausgedehnt. • Als kritische Lebensereignisse („life events“) werden schwere Belastungen bezeichnet, die den bestehenden Lebensentwurf eines Menschen bedrohen und einschneidende Veränderungen in der alltäglichen Lebensführung mit sich bringen. Typische Situationen sind z. B. der plötzliche Verlust des Arbeitsplatzes, ein schwerer Unfall, der frühe, unerwartete Tod eines Partners oder Flucht und Migration. Auch anhaltende Stresssituationen wie z. B. schweres Mobbing am Arbeitsplatz, Armut oder Leben in einer bedrohlichen Umgebung werden darunter gefasst. • Lebensveränderungen („life changes“), die vorhersehbar sind oder sich über einen längeren Zeitraum entwickeln, werden auch biografische Übergänge genannt. Darunter fallen Ereignisse wie z. B. das Verlassen des Elternhauses, Heirat, der Antritt der ersten Arbeitsstelle, die Geburt des ersten Kindes, ein Umzug oder körperliche Einschränkungen im hohen Alter. Anhand der Dauer lassen sich akute von chronischen Belastungen unterscheiden (➤ ).

Tab. 9.1

Einteilung von Belastungen (nach Basisdokumentation Kompetenznetz Depression)

Akute Ereignisse

Länger dauernde Lebensumstände

1: keine

1: keine

Keine akuten Ereignisse, die im Zusammenhang mit der Störung stehen

Keine länger andauernden belastenden Lebensumstände, die im Zusammenhang mit der Störung stehen

2: leicht

2: leicht

Auseinanderbrechen der Freundschaft mit Freund oder Freundin, Schulbeginn oder Schulabschluss, Kind verlässt Elternhaus

Familiäre Streitigkeiten, Unzufriedenheit mit der Arbeit, Leben in einer Wohngegend mit hoher Kriminalitätsrate

3: mittel

3: mittel

Heirat, Trennung der Ehepartner, Arbeitsplatzverlust, Pensionierung, Misserfolge

Eheprobleme, schwerwiegende finanzielle Probleme, Ärger mit den Vorgesetzten, alleinerziehender Elternteil

4: schwer

4: schwer

Scheidung, Geburt des ersten Kindes

Arbeitslosigkeit, Armut

5: sehr schwer (extrem)

5: sehr schwer (extrem)

Tod eines nahen Verwandten, Diagnose einer schweren körperlichen Erkrankung, Opfer einer Vergewaltigung

Eigene schwere chronische Erkrankung oder des Kindes; fortwährende körperliche Misshandlungen oder sexueller Missbrauch

6: katastrophal

6: katastrophal

Tod eines Kindes; Suizid eines nahen Angehörigen; verheerende Naturkatastrophe

Gefangennahme als Geisel; Erfahrungen im Konzentrationslager

0: ungenügende Information

0: ungenügende Information

Punktzahl:

Punktzahl:

Akuter Stress oder kritische Lebensereignisse gehen der Entwicklung vieler psychischer Störungen voraus oder tragen zu deren Auslösung bei (zur Ätiologie affektiver Störungen und von Schizophrenien ➤ bzw. ➤ ). Dabei ist ein kausaler Zusammenhang zwischen der Belastung und der psychischen Erkrankung fraglich und das Auftreten der Symptomatik von vielen Faktoren abhängig (z. B. von individuellen biografischen, persönlichen Gegebenheiten, biologischer Vulnerabilität). Äußere Belastungen sind in diesen Fällen jedenfalls für das Auftreten der psychischen Erkrankung weder notwendig noch ausreichend. Anders verhält es sich bei den stressassoziierten Störungen: Für diese Gruppe von Erkrankungen wird das Einwirken eines äußeren Faktors als notwendige und ursächliche Bedingung für das Auftreten der Symptomatik betrachtet. In der ICD-10 werden sie als Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen zusammengefasst (➤ ) . Die Störungsgruppe bildet daher einen Sonderfall in der ICD-10, da sie im Vergleich zu allen anderen Diagnosegruppen über ein ätiologisches Konzept definiert wird. Sie stellt somit, was das klinische Bild anbelangt, einerseits eine sehr inhomogene Gruppe von psychischen Störungen dar; andererseits ist den Störungen jedoch gemeinsam, dass sie ohne das Bestehen der äußeren Belastung nicht entstanden wären.

Box 9.1 Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen nach der ICD-10 (F43) 1. Akute Belastungsreaktion (F43.0) 2. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) (F43.1) 3. Anpassungsstörung (F43.2)

In der ICD-11 werden diese Diagnosen unter dem Begriff der stressassoziierten Erkrankungen zusammengefasst. Das Kapitel wird wie bisher die Diagnosen der posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) und der Anpassungsstörung enthalten. Im Zuge einer Harmonisierung mit dem DSM-5® werden folgende weitere Diagnosen integriert werden: die komplexe posttraumatische Belastungsstörung (➤ ), die prolongierte Trauerstörung (➤ ) sowie andere näher bezeichnete und nicht näher spezifizierte stressassoziierte Erkrankungen. Auch die reaktive Bindungsstörung und die Bindungsstörung mit Enthemmung im Kindes- bzw. Jugendalter werden hier geführt (➤ ). Die akute Belastungsreaktion der ICD-10 wird in der ICD-11 als akute Stressreaktion bezeichnet. Sie findet sich dann allerdings – im Gegensatz zum DSM-5® – in dem Kapitel wieder, das Zusatzfaktoren codiert, die den Gesundheitszustand und die Inanspruchnahme medizinischer Institutionen beeinflussen. Eine Übersicht zu den Diagnosen in ICD-10, ICD-11 und DSM-5® findet sich in ➤ .

Tab. 9.2

Reaktionen auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen in den verschiedenen Diagnosemanualen

ICD-10

ICD-11

DSM-5®

Akute Belastungsreaktion (F43.0)

Akute Stressreaktion Unter: Faktoren, die den Gesundheitszustand beeinflussen

Akute Belastungsstörung (Achtung: andere Diagnosekriterien als Belastungsreaktion in der ICD-10 / 11!)

Posttraumatische Belastungsstörung (F43.1)

Posttraumatische Belastungsstörung

Posttraumatische Belastungsstörung



Komplexe posttraumatische Belastungsstörung

(Symptome der komplexen PTBS können unter PTBS diagnostiziert werden)



Prolongierte Trauerreaktion

vgl. unten

Anpassungsstörung (F43.2)

Anpassungsstörung

Anpassungsstörung

Sonstige und nicht näher bezeichnete Reaktion auf schwere Belastung (F43.8 bzw. F43.9)

Sonstige und nicht näher bezeichnete Reaktion auf schwere Belastung

Andere näher und nicht näher bezeichnete trauma- und belastungsbezogene Störungen, z. B. anhaltende komplexe Trauerreaktion

9.2. Akute Belastungsreaktion

9.2. Akute Belastungsreaktion Kasuistik Ein 22-jähriger Zimmermann wird vom Notarzt und in Begleitung eines Arbeitskollegen in die psychiatrische Ambulanz gebracht. Der Kollege berichtet, dass der 22-Jährige am Nachmittag „ausgetickt“ sei. Nach einem Telefonat habe er wie versteinert gewirkt und auf Ansprache nur mit einem unwirschen „Lass mich in Ruhe!“ reagiert. Seine Arbeit habe er zunächst mit abwesendem Gesichtsausdruck fortgesetzt. Nach der Mittagspause sei er mit starrem Blick aufgestanden, auf der Baustelle das Gerüst hochgestiegen und habe gemurmelt: „Jetzt ist alles vorbei.“ Er sei dann auf eine Dachgaube geklettert und habe den Eindruck erweckt, als wolle er sich vom Dach stürzen. Ein Kollege und ein herbeigerufener Notarzt hätten ihn jedoch von seinem Vorhaben abbringen und überreden können, sich in der Klinik vorzustellen. Der Zimmermann sitzt gebeugt und mit starrem Blick im Untersuchungszimmer. Während er stockend redet, steht er immer wieder auf und geht im Zimmer umher. Er berichtet, dass er homosexuell sei und vor einem Jahr sein Coming-out gehabt habe, was zu schweren Konflikten in seiner Familie geführt habe. Vor 6 Monaten habe er sich heftig in einen Mann verliebt und sei bereit gewesen, ihm zuliebe umzuziehen und sein bisheriges Leben komplett aufzugeben. Seit einigen Tagen habe sich sein Partner seltsam verhalten und sich immer mehr zurückgezogen, ohne dass es zu einer Aussprache gekommen sei. Heute habe er ihn von der Baustelle aus angerufen. Dabei habe ihm der Partner eröffnet, dass er sich in einen anderen Mann verliebt habe und die Beziehung mit ihm beenden wolle. Im ersten Moment sei er völlig überrollt gewesen von dieser Nachricht und habe sich ganz taub gefühlt. Mit dem Gefühl „Jetzt ist alles vorbei!“ sei er in ein schwarzes Loch gefallen. Er habe keinen klaren Gedanken mehr fassen können. Später sei er sehr verzweifelt geworden und habe gedacht: „Dann bringe ich mich halt um.“ Wie unter einem inneren Zwang sei er auf die Dachgaube geklettert und sei entschlossen gewesen hinunterzuspringen. Er sei dennoch oben sitzen geblieben, bis ihn der Notarzt herunterbegleitet habe. Was der Notarzt mit ihm gesprochen habe, daran könne er sich gar nicht mehr so genau erinnern. „Ich weiß gar nicht, wo mir der Kopf steht“, sagt er, während er die Hände vors Gesicht schlägt.

9.2.1. Definition und Symptomatik Definition Unter einer akuten Belastungsreaktion wird eine deutlich ausgeprägte klinische Symptomatik verstanden, die innerhalb von Minuten bis zu 1 h nach einem außergewöhnlich belastenden oder traumatisierenden Ereignis auftritt und nach 8–48  h wieder abklingt. Sie umfasst Reaktionen wie ein Gefühl der „Betäubung“ und eine Einengung des Bewusstseins mit verringerter Aufmerksamkeit, kann sich dann aber auch in einer erheblichen motorischen Unruhe bis zu Fluchttendenzen äußern. Beim Betreffenden bestand zuvor keine manifeste psychische Erkrankung. Das Zustandsbild wird gelegentlich auch als akute Krisenreaktion, Krisenzustand, psychischer Schock, Nervenzusammenbruch oder Nervenschock bezeichnet.

Symptomatik Häufig empfindet der Betreffende in der ersten Phase kurze Zeit nach dem traumatischen Ereignis ein Gefühl von „Betäubung“ oder innerer Leere, das von weiteren körperlichen und psychischen Symptomen begleitet wird (➤ ). Diesem Zustand folgt zumeist eine zweite Phase mit Antriebsminderung, sozialem Rückzug und Desinteresse. Gelegentlich werden auch motorische Hyperaktivität, Gefühle von Verzweiflung, Angst, Panik, Ärger mit verbal aggressivem Verhalten oder ein dissoziativer Stupor beobachtet. Nach Abklingen der initialen Symptomatik kommt es nicht selten zu einer dritten Phase mit herabgesetzter Stimmungslage und anderen Symptomen eines depressiven Syndroms. Auch Suizidgedanken oder -handlungen können auftreten. Für die dem traumatisierenden Ereignis folgenden Reaktionen kann teilweise eine Amnesie bestehen.

Tab. 9.3

Charakteristika der akuten Belastungsreaktion

Auslösendes Ereignis

Akute Symptomatik

Später auftretende Symptome

(1) Überwältigende traumatische Geschehen (Naturkatastrophen, schwere Unfälle, Gewaltverbrechen, Krieg) mit ernsthafter Bedrohung für den Betroffenen oder eine geliebte Person

(1) „Betäubung“, Gefühl innerer Leere, Derealisation, Depersonalisation, körperliche Symptomatik (Zittern, Schwitzen, Herzklopfen etc.), Bewusstseinseinengung, verminderte Aufmerksamkeit und Aufnahmefähigkeit

Deprimierte Stimmung, Hoffnungslosigkeit, Neigung zum Weinen, Ängstlichkeit, Schreckhaftigkeit, Grübeln, Gedankenkreisen, Schlafstörungen, Appetitverlust, Suizidalität

oder:

dann:

(2) Plötzliche, schwerwiegende Veränderungen der psychosozialen Situation (Todesfälle in der Familie, unerwarteter Arbeitsplatzverlust, Verlassenwerden in einer Beziehung etc.)

(2) Desinteresse, Antriebsminderung, sozialer Rückzug, gelegentlich dissoziativer Stupor oder (3) Unproduktive motorische Hyperaktivität, Unruhe, Weglauftendenzen (Fugue), Gefühle von Verzweiflung, Angst, Panik, Ärger / Wut, evtl. mit verbal-aggressivem Verhalten, Suizidalität

Beispiele für Ereignisse, die eine akute Belastungsreaktion auslösen können, finden sich in ➤ . Die ICD-10-Kriterien der akuten Belastungsreaktion sind ➤ zu entnehmen.

Tab. 9.4

Diagnostische Kriterien der akuten Belastungsreaktion nach ICD-10 (F43.0)

A.

Erleben einer außergewöhnlichen psychischen oder physischen Belastung.

B.

Dem Kriterium A folgt unmittelbar der Beginn der Symptome (innerhalb von 1 h).

C.

Die akute Belastungsreaktion wird unterteilt in: • leicht (nur Symptome aus Gruppe 1) • mittelgradig (Symptome aus Gruppe 1 und zwei Symptome aus Gruppe 2) • schwer (Symptome aus Gruppe 1 und vier Symptome aus Gruppe 2 oder dissoziativer Stupor) Es gibt zwei Symptomgruppen: 1. Die Kriterien B, C und D der generalisierten Angststörung F41.1 (d. h. vegetative, somatische, psychische und unspezifische Symptome, ➤ ) 2. a. Rückzug von erwarteten sozialen Interaktionen b. Einengung der Aufmerksamkeit c. Offensichtliche Desorientierung d. Ärger oder verbale Aggression e. Verzweiflung oder Hoffnungslosigkeit f. Unangemessene oder sinnlose Überaktivität g. Unkontrollierbare oder außergewöhnliche Trauer (zu beurteilen nach den jeweiligen kulturellen Normen)

D.

Wenn die Belastung vorübergehend ist oder gemildert werden kann, beginnen die Symptome nach frühestens 8 h abzuklingen. Hält die Belastung an, beginnen die Symptome nach höchstens 48 h nachzulassen.

E.

Häufigstes Ausschlusskriterium: Derzeitig liegt keine andere psychische oder Verhaltensstörung der ICD-10 vor (außer F41.1 generalisierte Angststörung oder F60 Persönlichkeitsstörungen). Das Ende einer Krankheitsepisode einer anderen psychischen oder Verhaltensstörung muss mehr als 3 Monate zurückliegen.

9.2.2. Epidemiologie und Ätiologie Epidemiologie Da die Symptomatik akut auftritt, stark fluktuieren kann und i.  d.  R. rasch wieder abklingt, erfolgt selten primär die Konsultation einer psychiatrischen Einrichtung. Daher liegen keine empirisch gesicherten Daten zur Prävalenz vor.

Merke Die akute Belastungsreaktion ist insofern für die klinische Praxis von großer Bedeutung, da sie in der Allgemeinbevölkerung wahrscheinlich relativ häufig vorkommt, i. d. R. aber keine psychiatrisch oder psychologisch ausgebildeten Helfer oder Ärzte als Erste damit konfrontiert werden.

Ätiologie Wie bereits in der Einleitung ausgeführt, spielen für die Entwicklung der Störung neben dem traumatisierenden Ereignis auch individuelle Aspekte wie neurobiologische Faktoren (Neigung zu überschießenden vegetativen Reaktionen bei Stress), die Entwicklungs- und Lerngeschichte sowie spezifische Persönlichkeitszüge eine Rolle.

9.2.3. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Angesichts des kurz zuvor eingetretenen verursachenden Ereignisses sowie der akut auftretenden und schnell abklingenden Symptomatik lässt sich nach psychiatrischer Anamnese- und Befunderhebung die Diagnose einer akuten Belastungsreaktion meist leicht stellen. Allerdings können auch andere psychische und organische Erkrankungen gelegentlich mit einem Zustandsbild einhergehen, das der Belastungsreaktion ähnelt, und die differenzialdiagnostisch abgeklärt werden müssen. Beispiele sind in ➤ aufgeführt.

Tab. 9.5 Erkrankungen, die zu Erregungszuständen führen können und von denen eine akute Belastungsreaktion abgegrenzt werden muss Psychische Erkrankungen

Organische Erkrankungen

• Angststörungen, v. a. Panikstörung • Depressive Episode • Akute Schizophrenie • Posttraumatische Belastungsstörung • Borderline-Persönlichkeitsstörung und andere Persönlichkeitsstörungen (narzisstische, histrionische, dissoziale, paranoide PS) • Intoxikation bei Suchterkrankung oder Entzugssymptome • Anpassungsstörung • Dissoziative Störungen • Zwangsstörungen

Grundsätzlich alle organischen Erkrankungen, die zu einem Delir /  Verwirrtheitszustand führen können! • Endokrine Störungen (z. B. Hypoglykämie bei Diabetes mellitus, Hyperthyreose) • Neurologische Störungen (demenzielle Erkrankungen, Epilepsie [v. a. komplexfokale Anfälle], zerebrovaskuläre Erkrankungen [z. B. TIA, Hirninfarkt]) • Medikamentenintoxikation, Drogeneinnahme, Entzugssyndrom • Kardiovaskuläre Erkrankungen (z. B. Herzrhythmusstörungen)

9.2.4. Therapie und Prognose Therapie In vielen Fällen ist beim Auftreten der akuten Belastungsreaktion keine spezifische Therapie erforderlich. Helfer, die z.  B. an einem Unfallort eintreffen, sollten bei Beteiligten auf entsprechende Reaktionen achten. Die betreffende Person sollte vom Unfallort weggebracht und nicht allein gelassen werden. Beruhigende Ansprache oder verständnisvolles Zuhören, das Herbeirufen von Angehörigen und die Abschirmung von Außenreizen können bereits zu einer Besserung der Symptomatik führen. Dies gilt auch für die bei Naturkatastrophen oder schweren Unfällen und Kampfhandlungen von einer akuten Stressreaktion betroffenen Ersthelfer. Wenn eine dissoziative Symptomatik anhält oder eine erhebliche motorische Unruhe mit Fluchttendenzen oder Suizidalität besteht, ist eine stationäre Krisenintervention indiziert. Eine ambulante psychotherapeutische Kurzzeitintervention kann zur Verarbeitung des belastenden Ereignisses hilfreich sein.

Die stationäre Krisenintervention dient i.  d.  R. dazu, den Betreffenden so weit zu stabilisieren, dass keine akute Gefährdung mehr besteht und ggf. eine ambulante psychotherapeutische Bearbeitung der aktuellen Belastung möglich ist. Sie sollte zu einer emotionalen Entlastung führen und eine Unterstützung bei der Entwicklung von ersten Bewältigungsstrategien bieten. Im Vordergrund stehen psychoedukative Elemente, welche die Symptomatik als „normale Reaktion auf eine unnormale Situation“ verstehbar machen. Der Betreffende wird darin unterstützt, die mit dem Geschehnis verbundenen Emotionen und Gedanken auszusprechen. Leiden die Betreffenden an stark ausgeprägten psychovegetativen Symptomen (Schlaflosigkeit, Unruhe), kann die kurzzeitige Gabe eines sedierenden Medikaments sinnvoll sein (z.  B. sedierendes, REM-Schlaf unterdrückendes trizyklisches Antidepressivum; Betablocker zur Behandlung des vegetativen Arousals). Studienergebnisse liegen hierfür nicht vor. In der klinischen Praxis werden bei akuten Belastungsreaktionen häufig auch sedierende Medikamente wie Benzodiazepin-Präparate oder Z-Substanzen verordnet.

Praxistipp Dabei ist zu beachten, dass Benzodiazepine bei früher Gabe möglicherweise die Entwicklung einer PTBS oder depressiver Zustände nach Traumaexposition begünstigen könnten. Wenn eine Pharmakotherapie erforderlich ist, sollten daher bevorzugt sedierende Antidepressiva oder Betablocker gegeben werden.

Verlauf und Prognose Die akuten Beschwerden klingen nach ICD-10 innerhalb von höchstens 2 Tagen deutlich ab. Persistieren depressive, ängstliche oder andere Symptome über längere Zeit, sollte das Bestehen einer anderen psychischen Störung (z. B. Anpassungsstörung, depressive Episode, PTBS, ➤ ) überprüft und frühzeitig eine entsprechende Behandlung eingeleitet werden.

9.3. Anpassungsstörung Kasuistik Eine 21-jährige Kunststudentin stellt sich in der psychologischen Beratungsstelle der Universität vor. Sie berichtet, dass sie 3 Monate lang mit einem älteren Mitstudenten zusammen gewesen sei. Sie habe ihn bereits vor 1 Jahr in einem Seminar kennengelernt und sich Hals über Kopf in ihn verliebt. Lange Zeit habe sie sich nicht getraut, ihn anzusprechen. Bei einer Studentenparty habe es dann auch bei ihm „geschnackelt“. Sie habe ihn sehr bewundert und ihn als idealen Partner empfunden. Im Laufe der 3 Monate ihres Zusammenseins habe sie jedoch gelegentlich das Gefühl beschlichen, er verhalte sich ihr gegenüber zu distanziert. Ihre Wünsche nach gemeinsamen Unternehmungen habe er unverhältnismäßig oft mit der Begründung eines herannahenden Prüfungstermins abgelehnt. Schließlich habe er ihr vor genau 2 Wochen eröffnet, ihr zwar freundschaftlich sehr verbunden zu sein, sie aber nicht zu lieben. Seither fühle sie sich schlecht, als ob man ihr den Boden unter den Füßen weggezogen habe. Sie müsse oft weinen und könne einfach nicht glauben, dass alles vorbei sein solle. Sie erinnere sich immer wieder an ihre gemeinsamen Erlebnisse und verspüre ständig den Drang, Kontakt mit ihm aufzunehmen. Andererseits gehe es ihr nach jedem Telefonat mit ihm noch schlechter. Sie reagiere jetzt oft gereizt und sei bei ihren Arbeiten fürs Studium leicht ablenkbar. Gelegentlich empfinde sie einen unbändigen Zorn auf ihren Exfreund. Sie habe an manchen Tagen etwas weniger Appetit als sonst, schlafe aber gut. An Kleinigkeiten wie einer Tasse Kaffee oder einem Spaziergang könne sie sich schon noch freuen. Auch Ablenkung durch gemeinsame Unternehmungen mit Freundinnen helfe ein bisschen. Aber sie wisse einfach nicht, wie sie aus diesem Tief jemals wieder herauskommen solle. Wenn der Schmerz sehr groß sei, wünsche sie sich, einfach einzuschlafen und nicht mehr aufzuwachen.

9.3.1. Definition, Symptomatik und Klassifikation Definition Unter einer Anpassungsstörung wird eine vorwiegend emotionale Symptomatik mit Deprimiertheit, Angst, Besorgnis oder Anspannung verstanden, die nach einem belastenden Lebensereignis psychischer oder physischer Art auftritt. Der Betreffende leidet erheblich unter den Symptomen, und diese wirken sich negativ auf seinen Alltag aus. Die Symptomatik beginnt innerhalb von 1 Monat nach dem auslösenden Ereignis und dauert länger an als bei der akuten Belastungsreaktion (i. d. R. max. 6 Monate, außer bei der längeren depressiven Reaktion). Der Stressor wird als ursächlicher Faktor für die Entwicklung der Störung betrachtet, wobei der individuellen Vulnerabilität bei der Anpassungsstörung eine größere Bedeutung zugeschrieben wird als bei der Entstehung einer akuten Belastungsreaktion oder einer PTBS.

Symptomatik Auslösende Ereignisse für eine Anpassungsstörung können akut aufgetreten sein (z. B. die Diagnose einer schweren körperlichen Erkrankung, der Tod eines Angehörigen oder das Zerbrechen einer Beziehung). Die Belastungen können sich aber auch über einen längeren Zeitraum erstrecken und weniger dramatisch wirken (Arbeitsplatzprobleme, Eheschwierigkeiten), werden jedoch vom Betreffenden als nicht kontrollierbar und ausweglos erlebt. Die bei Anpassungsstörungen zu beobachtende Symptomatik ist sehr variabel und reicht von deprimierter Stimmungslage, Angst, Besorgnis oder Gefühlen von Überforderung und Hilflosigkeit bis zu Reizbarkeit, Anspannung und Aggressivität mit dissozialem Verhalten (z. B. Schulschwänzen bei Jugendlichen). Oftmals werden vegetative Symptome wie Herzklopfen, Zittern, muskuläre Anspannung oder Schlafstörungen beklagt. Kognitiv bestehen oft intensives Sorgen und Grübeln über das belastende Ereignis und dessen Folgen mit Schwierigkeiten, sich gedanklich abzulenken oder abzuschalten. Am häufigsten sind depressive und ängstliche Reaktionsformen. Kinder können im Rahmen einer Anpassungsstörung regressive Phänomen wie Daumenlutschen, Babysprache oder Einnässen entwickeln. Bei Jugendlichen kann sich die Symptomatik in Verhaltensstörungen zeigen (Schulschwänzen, Drogeneinnahme, Aggressivität, Diebstähle etc.) Zu beachten ist, dass bei den Anpassungsstörungen oft Suizidgedanken oder -impulse bestehen und die Störung mit einem erhöhten Risiko für Suizidversuche einhergeht. Die Dauer der Beschwerden ist zeitlich begrenzt (höchstens 6 Monate). Eine Ausnahme bildet die längere depressive Reaktion, die als Folge einer chronischen Belastungssituation auftritt und maximal 2 Jahre anhält.

Merke Gerade bei akuten Belastungsreaktionen und Anpassungsstörungen sollte man nicht vergessen, Lebensüberdruss und Suizidalität zu explorieren!

Klassifikation Die Anpassungsstörungen werden in der ICD-10 abhängig von der im Vordergrund stehenden Symptomatik in verschiedene Untergruppen eingeteilt (➤ ).

Tab. 9.6

Diagnostische Kriterien und Unterteilung der Anpassungsstörungen nach ICD-10 (F43.2)

A.

Identifizierbare psychosoziale Belastung von einem nicht außergewöhnlichen oder katastrophalen Ausmaß; Beginn der Symptome innerhalb von 1 Monat.

B.

Symptome und Verhaltensstörungen (außer Wahngedanken und Halluzinationen), wie sie bei affektiven Störungen (F3), bei Störungen des Kapitels F4 (neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen) und bei den Störungen des Sozialverhaltens (F91) vorkommen. Die Kriterien einer einzelnen Störung werden aber nicht erfüllt. Die Symptome können in Art und Schwere variieren.

F43.20 Kurze depressive Reaktion (nicht länger als 1 Monat) F43.21 Längere depressive Reaktion (nicht länger als 2 Jahre) F43.22 Angst und depressive Reaktion gemischt F43.23 mit vorwiegender Beeinträchtigung von anderen Gefühlen F43.24 mit vorwiegender Störung des Sozialverhaltens F43.25 mit gemischter Störung von Gefühlen und Sozialverhalten F43.28 mit sonstigen vorwiegend genannten Symptomen

Verwandte Begriffe • Trauerreaktion: Das Leiden eines Menschen infolge des Todes einer ihm nahestehenden Person wird als natürliche, dem normalen menschlichen Erleben entsprechende Trauer betrachtet (normale, kulturspezifische Trauerreaktion) und nicht als Anpassungsstörung bewertet. Die Reaktion eines Menschen auf den Tod einer wichtigen Bezugsperson umfasst verschiedene Phasen mit jeweils charakteristischen Emotionen, Gedanken und Verhaltensweisen (➤ ). Die Trauernden durchlaufen die einzelnen Phasen nicht notwendigerweise nacheinander, sondern erleben oftmals rasche Wechsel zwischen den unterschiedlichen Zuständen. Die adäquate Verarbeitung des Verlustes stellt die Voraussetzung dafür dar, dass der Betreffende sich wieder in der Lage fühlen kann, sein Leben der veränderten Situation angemessen und auf befriedigende Weise fortzusetzen. • Abnorme Trauerreaktion: Von einer abnormen Trauerreaktion spricht man erst, wenn sie in Art, Intensität, Dauer oder Inhalt außergewöhnlich ist und deutlich von gesellschafts- und kulturspezifischen Normen abweicht. Bestimmte Phasen des Trauerprozesses werden dabei gar nicht durchlaufen (z. B. emotionale Ausbrüche von Trauer, Wut etc.) oder erscheinen in pathologischer Übersteigerung (z. B. maladaptives Vermeidungsverhalten als Extremform der Verleugnung: nicht zur Beerdigung gehen, nicht über den Toten sprechen). Der Affekt ist i. d. R. deprimiert und in der Auslenkbarkeit eingeschränkt. Häufig findet man folgende weitere Symptome: Selbstanklagen, „Versteinerung“, gesteigerte Gereiztheit, aggressive Regungen, Verbitterung, Kontaktstörungen, soziale Isolation, Schuldgefühle, psychovegetative Störungen oder übertriebene Geschäftigkeit. Eine abnorme Trauerreaktion kann in der ICD-10 diagnostisch als Anpassungsstörung eingeordnet werden. Dabei sollte nicht übersehen werden, dass in der Folge eines Trauerfalls auch eine depressive Symptomatik (depressive Episode, Dysthymia) auftreten kann, die entsprechend medikamentös und psychotherapeutisch behandelt werden sollte. Deshalb muss – auch wenn bei einer abnormen Trauerreaktion zunächst die Diagnose einer Anpassungsstörung gestellt wird – frühzeitig überprüft werden, ob nicht die Kriterien für eine affektive Störung erfüllt sind! • Die ICD-11 sieht die Diagnose der prolongierten Trauerstörung vor, die in einem gesonderten Kapitel codiert werden kann, das verschiedene allgemeine Belastungsfaktoren auflistet. Sie beschreibt außergewöhnlich lang anhaltende (> 6 Monate) und erheblich beeinträchtigende Reaktionen auf einen Todesfall: Dazu gehören z. B. eine starke Sehnsucht nach dem Verstorbenen, die andauernde Beschäftigung mit der verstorbenen Person, ein intensiver emotionaler Schmerz mit starker Trauer, Ärger, Verleugnung, Schuldgefühle oder die Unfähigkeit, positive Gefühle zu erleben oder auszudrücken. Die Symptomatik führt zu anhaltenden Schwierigkeiten, soziale Beziehungen oder andere Aktivitäten zu pflegen.

Abb. 9.1

Phasen normaler und abnormer Trauer nach Worden und Parkes [G814 / L141]

Im Definitionsentwurf der Anpassungsstörung nach ICD-11 werden als mögliche Auslöser der Erkrankung nicht nur eine psychosoziale Belastung, sondern auch multiple belastende Ereignisse genannt (z. B. das gleichzeitige Vorliegen von Krankheit, Behinderung, Scheidung, sozioökonomischen Problemen und Konflikten am Arbeitsplatz). Eine Aufschlüsselung der Anpassungsstörung in Unterformen liegt bislang nicht vor. Betont wird, dass die Symptomatik eine erhebliche Beeinträchtigung in mehreren Funktionsbereichen des Lebens mit sich bringen muss. Die Symptomatik kann länger als 6 Monate andauern, wenn die auslösenden Belastungen entsprechend länger anhalten. Pathologische Trauer wird nicht mehr unter den Anpassungsstörungen verschlüsselt werden.

9.3.2. Epidemiologie und Ätiologie Epidemiologie Aufgrund der unscharfen Diagnosekriterien ist die Datenlage zur Verbreitung der Anpassungsstörungen dünn. Die angegebenen Punktprävalenzen für Anpassungsstörungen liegen abhängig von den untersuchten Altersgruppen und verwendeten Diagnosemanualen zwischen 0,3 und 2,3 %. Bei ca. 5 % bis 20 % aller Patienten in ambulanter psychiatrischer oder psychotherapeutischer Behandlung werden nach dem DSM-5® Anpassungsstörungen als Hauptdiagnosen verschlüsselt. Im Liaison- und Konsiliardienst wird die Diagnose bei bis zu 50  % der gesehenen Patienten gestellt. Anpassungsstörungen treten bei vorbestehenden körperlichen Erkrankungen häufiger auf, wie auch umgekehrt der Verlauf der körperlichen Erkrankung durch eine Anpassungsstörung negativ beeinflusst wird. Das Suizidrisiko ist bei den Anpassungsstörungen erhöht, insbesondere bei gleichzeitig bestehenden Persönlichkeitsstörungen oder Substanzmissbrauch.

Ätiologie Die Entstehung einer Anpassungsstörung wird anhand des Vulnerabilitäts-Stress-Modells erklärt. Individuelle lebensgeschichtliche Ereignisse, Persönlichkeitszüge, verfügbare Bewältigungsstrategien und genetische Faktoren beeinflussen die Vulnerabilität des Betreffenden. Insbesondere bestimmt aber die subjektive Einschätzung der Belastungssituation und der eigenen Bewältigungsmöglichkeiten, ob das kritische Ereignis adäquat bewältigt werden kann oder ob es zu einer beeinträchtigenden psychischen Symptomatik kommt. Die individuelle Disposition soll für die Entstehung der Anpassungsstörung eine größere Rolle spielen als für die akute Belastungsreaktion und die PTBS. Als häufigste kritische Ereignisse gelten familiäre, schulische und berufliche Probleme. Bei schweren körperlichen Erkrankungen spielen neben psychosozialen Faktoren möglicherweise zudem auch organische Faktoren eine auslösende Rolle (d. h. die Erkrankung selbst oder ihre somatische Behandlung).

9.3.3. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Die Diagnose wird nach den Kriterien der ICD-10 gestellt, wenn angenommen werden kann, dass die Belastung allein ausreicht, um die Symptomatik einer Anpassungsstörung zu verursachen. In der klinischen Praxis fällt die diagnostische Unterscheidung jedoch nicht immer leicht. So sollte bei einer länger als 2 Wochen anhaltenden, durchgehend depressiven Symptomatik unbedingt überprüft werden, ob eine depressive Episode vorliegt, die vom belastenden Ereignis mit ausgelöst wurde und die zusätzlich zu einer psychotherapeutischen Intervention eine medikamentöse Behandlung erfordert. Auch die Übergänge der längeren depressiven Reaktion zur Dysthymia sind zu beachten. Die affektiven Störungen (➤ ) bilden bei Erwachsenen somit die wichtigste Differenzialdiagnose der Anpassungsstörungen. Die Anpassungsstörung sollte außerdem von der akuten Belastungsreaktion ( ➤ ), der posttraumatischen Belastungsstörung ( ➤ ) und den Angststörungen (➤ ) abgegrenzt werden. Auch eine organische Grunderkrankung als direkte somatische Ursache der Symptomatik sollte ausgeschlossen werden. Dies kann insbesondere dann schwierig sein, wenn die Anpassungsstörung nach Diagnose einer schweren körperlichen Erkrankung auftrat. Normale Reaktionen auf belastende Lebensereignisse (z. B. Trauer) sollten nicht als Anpassungsstörung diagnostiziert werden, wenn sie nicht an Intensität, Inhalt oder Dauer die gesellschaftsspezifische Norm überschreiten. Auch sonstige unklare Symptomkonstellationen sollten nicht unkritisch mit der Diagnose „Anpassungsstörung“ etikettiert werden.

9.3.4. Therapie und Prognose Therapie Zur Effektivität spezifischer therapeutischer Interventionen liegen keine gesicherten Daten vor. In der Praxis hat sich ein an die individuellen Bedingungen angepasstes Vorgehen bewährt. Es kommen psychotherapeutische und medikamentöse Behandlungsansätze zur Anwendung. Psychotherapeutische Interventionen Durch die aktuelle Belastung befinden sich die betroffenen Patienten i. d. R. in einem psychischen „Ausnahmezustand“, der ein adäquates Reagieren auf die veränderte Situation und den Zugriff auf konstruktive Bewältigungsstrategien erschwert oder unmöglich macht. Neben dem Schutz bei drohender Eigengefährdung durch Suizidalität dient die initiale Krisenintervention einer ersten emotionalen Entlastung, d. h. einer Linderung von Schuldgefühlen, Ängsten, Depression oder Anspannung. Dies wird durch eine empathische, unterstützende Haltung des Therapeuten erreicht, der den Betreffenden zum Ausdruck der belastenden Emotionen ermutigt. Im Weiteren wird der Patient dabei begleitet, Bewältigungsmöglichkeiten für die aktuelle Situation zu entwickeln (Ressourcenaktivierung) und sich nach Möglichkeit von nahestehenden Menschen unterstützen zu lassen (Aktivierung des sozialen Netzes). Zur Anwendung kommen im Weiteren symptomzentriert eingesetzte therapeutische Interventionen aus den Behandlungskonzepten für Depressionen und Ängste. Zumeist kann die Beratung ambulant erfolgen. Ist die Symptomatik schwer ausgeprägt, besteht akute Suizidalität oder fehlt jegliche soziale Unterstützung, sollte der Betreffende stationär aufgenommen werden (z. B. in einem Kriseninterventionszentrum oder psychiatrischen Fachkrankenhaus). Die kurzfristigen psychotherapeutischen Interventionen können, ggf. unterstützt durch eine punktuelle medikamentöse Entlastung, bei der Behandlung leichterer Anpassungsstörungen bereits ausreichend sein. Bei einem erheblichen Schweregrad der belastenden Faktoren, geringen individuellen Bewältigungsmöglichkeiten und der fehlenden Verfügbarkeit sozialer Unterstützung ist eine weitere ambulante Psychotherapie sinnvoll. Medikamentöse Behandlung Für die Pharmakotherapie der Anpassungsstörungen können aufgrund mangelnder empirischer Daten keine spezifischen Empfehlungen gegeben werden. Eine kurzzeitige medikamentöse Behandlung kann im Akutstadium der Störung zu einer Linderung des „emotionalen Drucks“ und anderer belastender Symptome (z. B. Schlaflosigkeit, Anspannung) beitragen. Sie sollte jedoch nicht ohne gleichzeitige therapeutische Begleitung durchgeführt werden. Medikamente, die symptomorientiert zur Anwendung kommen, sind Benzodiazepin-Präparate (z.  B. Lorazepam 0,5–1  mg, Diazepam 5–10  mg), ZSubstanzen (z.  B. Zopiclon 7,5  mg), sedierend wirkende trizyklische Antidepressiva (z.  B. Trimipramin 10–50  mg z.  N.) oder pflanzliche Präparate (z.  B. Baldrian- oder Johanniskraut-Präparate), bei älteren Menschen auch sedierend wirkende Antipsychotika (z.  B. Melperon 25–50  mg z.  N.). Bei erhöhter Ängstlichkeit profitieren manche Patienten auch von der Einnahme von Opipramol oder Silexan (einem Extrakt aus Lavendelöl). Es ist zu erwähnen, dass es in Deutschland kein zur Anwendung bei Anpassungsstörungen zugelassenes Medikament gibt.

Verlauf und Prognose Definitionsgemäß dauern die Anpassungsstörungen nicht länger als 6 Monate an (bzw. 2 Jahre bei der längeren depressiven Reaktion). Die Prognose für die Anpassungsstörungen im Erwachsenenalter ist günstig: Der Großteil der erwachsenen Patienten mit depressiver Reaktion berichtet nach 5  Jahren über eine deutliche Besserung bzw. Remission der Beschwerden. Etwa 10–20  % entwickeln jedoch chronische Beschwerden bzw. ein depressives Syndrom (z.  B. depressive Episode, Dysthymia) oder eine Angststörung. Bei Jugendlichen soll die 5-Jahres-Prognose deutlich ungünstiger sein.

9.4. Posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) Kasuistik Die Bankangestellte Frau G. (26) wendet sich an eine niedergelassene Fachärztin für Psychiatrie. Sie beklagt Schlafstörungen, „Nervosität“ mit der Neigung zu Schweißausbrüchen und Zittern, allgemeine Ängstlichkeit und schlechte Stimmung. Sie fühle sich sehr erschöpft und wolle endlich wieder einmal richtig schlafen können. „Das alles“ habe vor 3 Monaten begonnen, kurz nach einem Ereignis, über das sie nur sehr schwer sprechen könne. Frau G. berichtet knapp, dass sie vor etwa 3½ Monaten nachts auf dem Heimweg nach einem Kneipenbesuch von zwei Männern angegriffen wurde, als sie allein mit dem Fahrrad an einer größeren Ausfallstraße unterwegs gewesen sei. In einer Parkbucht habe ein Wagen mit einer aufgeklappten Motorhaube gestanden. Auf den Zuruf einer der beiden Männer habe sie unter der Annahme angehalten, es handele sich um eine Panne. Völlig unerwartet habe sie einer der beiden gepackt und in ein nahegelegenes Gebüsch gezerrt. Zunächst sei sie wie erstarrt gewesen, dann aber habe sie begonnen, zu schreien und sich zu wehren. Beide Männer hätten sie jedoch festgehalten und nacheinander vergewaltigt. Anschließend sei sie von ihnen bedroht und gezwungen worden zu sagen, es habe ihr Spaß gemacht. Aus purer Todesangst habe sie sich dem Willen der Männer gebeugt. Schließlich hätten die Männer sie mit der Äußerung „sonst machen wir dich kalt“ davor gewarnt, zur Polizei zu gehen. Dann seien sie in ihr Auto gestiegen und abgefahren. Sie wisse nicht mehr, wie sie nach Hause gekommen sei. Sie habe sich anfangs völlig betäubt und „neben der Spur“ gefühlt.  –  Während ihrer Schilderungen muss sie immer wieder innehalten, kämpft mit den Tränen, zittert und wirkt sichtlich aufgewühlt. Zwei Wochen später hätten furchtbare Albträume begonnen, in denen sie das Ereignis immer wieder erlebe, und sie habe deshalb schreckliche Angst vor dem Einschlafen. Aber auch tagsüber laufe in ihrem Kopf ungewollt immer wieder alles wie ein Film ab. Sie sei sehr ängstlich geworden und könne nach Anbruch der Dunkelheit nicht mehr allein aus dem Haus gehen. Ihr Fahrrad habe sie nach dem Ereignis in den Keller gestellt und seither nie wieder benutzt. Sie fühle sich „wie ein einziges Nervenbündel“, völlig überreizt und unfähig, sich zu entspannen. Sie habe ständig Angst, den Tätern auf der Straße wieder zu begegnen. Ihre Arbeitskollegen habe sie in letzter Zeit oft ohne Grund „angeschnauzt“. Auch mit ihrem Lebenspartner sei es zu Spannungen gekommen; sie habe sich innerlich von ihm zurückgezogen und könne körperliche Nähe nicht mehr ertragen. Sie fühle sich beschmutzt und nicht wert, geliebt zu werden. Aus Scham habe sie sich aus vielen Kontakten zurückgezogen. Sie sei ja auch selbst schuld, dass ihr das passiert sei.

9.4.1. Definition und Symptomatik Definition Die posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) (Posttraumatic Stress Disorder, PTSD) ist eine Erkrankung, die nach schwersten, katastrophalen Belastungssituationen auftritt und durch ein ständiges Wiedererinnern und -erleben des Traumas, ein phobisches Vermeidungsverhalten, Abflachung der allgemeinen Reagibilität und Anhedonie sowie durch eine psychophysiologische Übererregbarkeit charakterisiert ist. Die Störung beginnt i. d. R. einige Wochen bis Monate nach dem traumatisierenden Ereignis.

Symptomatik Ereignisse, die eine PTBS auslösen können, sind nach ICD-10 extrem traumatische Situationen von außergewöhnlicher Bedrohung oder katastrophenartigem Ausmaß, die bei fast jedem Menschen eine tiefe Verzweiflung hervorrufen würden (➤ ) . Die Situationen beinhalten eine vitale Bedrohung für den Betroffenen oder andere Menschen, er erfährt selbst eine schwere Verletzung oder eine Bedrohung seiner psychischen Integrität oder wird Zeuge eines solchen Geschehens.

Tab. 9.7

Diagnostische Kriterien der posttraumatischen Belastungsstörung nach ICD-10 (F43.1)

A.

Die Betroffenen sind einem kurz oder lang anhaltenden Ereignis oder Geschehen von außergewöhnlicher Bedrohung oder katastrophalem Ausmaß ausgesetzt, das nahezu bei jedem tiefgreifende Verzweiflung auslösen würde.

B.

Anhaltende Erinnerungen oder Wiedererleben der Belastung durch aufdringliche Nachhallerinnerungen (Flashbacks), lebendige Erinnerungen, sich wiederholende Träume oder durch innere Bedrängnis in Situationen, die der Belastung ähneln oder mit ihr in Zusammenhang stehen.

C.

Umstände, die der Belastung ähneln oder mit ihr in Zusammenhang stehen, werden tatsächlich oder möglichst vermieden. Dieses Verhalten bestand nicht vor dem belastenden Erlebnis.

D.

Entweder 1 oder 2:

E.

1.

Teilweise oder vollständige Unfähigkeit, einige wichtige Aspekte der Belastung zu erinnern

2.

Anhaltende Symptome einer erhöhten psychischen Sensitivität und Erregung (nicht vorhanden vor der Belastung) mit zwei der folgenden Merkmale: a. Ein- und Durchschlafstörungen b. Reizbarkeit oder Wutausbrüche c. Konzentrationsschwierigkeiten d. Hypervigilanz e. Erhöhte Schreckhaftigkeit

Die Kriterien B, C und D treten innerhalb von 6 Monaten nach dem Belastungsereignis oder nach Ende einer Belastungsperiode auf. (In einigen speziellen Fällen kann ein späterer Beginn berücksichtigt werden, dies sollte aber gesondert angegeben werden).

Beispiele für Belastungen dieser Art sind Naturkatastrophen, von Menschen ausgelöste Katastrophen, schwere Unfälle, Kampfhandlungen oder Folterung, Terrorismus, Vergewaltigung und andere schwere Verbrechen. Das DSM-5® schließt zwei weitere Kriterien ein, die geeignet sind, eine PTBS auszulösen: Zum einen wird die indirekte Konfrontation mit dem Trauma genannt, d. h., eine Person erfährt, dass ein Familienangehöriger oder enger Freund das Opfer von Gewalt, eines Unfalls oder einer Naturkatastrophe geworden ist. Zum anderen wird erstmals auch die extreme oder wiederholte berufliche Traumaexposition als Stressorkriterium berücksichtigt, wie sie z.  B. bei Ersthelfern, Polizeibeamten oder Soldaten vorkommt. Überdies wird die PTBS im DSM-5® erstmals unter einer eigenständigen Störungsgruppe „Trauma- und belastungsbezogene Störungen“ geführt. Die ICD-10 unterscheidet die drei Symptomkomplexe Wiedererinnern und -erleben des Traumas, Vermeidungsverhalten und Veränderungen des Erregungsniveaus. Im DSM-5® wird zusätzlich das Symptomcluster negative Veränderungen von Kognitionen und Stimmung aufgeführt, das eine größere Bandbreite möglicher emotionaler und kognitiver Reaktionen auf ein Trauma umfasst als bisher. Aus didaktischen Gründen werden hier bei der Beschreibung des klinischen Bildes auch die DSM-5®-Kriterien berücksichtigt. In der ICD-11 werden die bisherigen Diagnosekriterien in erweiterter Form fortgeführt. Der Traumabegriff wird um eine mögliche Serie von extrem bedrohlichen und katastrophalen Ereignissen ergänzt. Das Kriterium B (Wiedererinnern traumatischer Inhalte) wird zusätzlich emotionale Reaktionen im Zusammenhang mit dem Wiedererinnern beschreiben, wie z. B. Angst und Grauen, ein Gefühl des Überwältigtseins oder heftige körperliche Reaktionen. An das Ereignis erinnernde und daher vermiedene Stimuli (Kriterium C) werden näher spezifiziert: Dies können Gedanken oder Erinnerungen an das Ereignis (interne Stimuli) oder Aktivitäten, Situationen und Menschen sein, die mit dem Trauma in Verbindung stehen (externe Stimuli). Charakteristische Symptomkomplexe für die PTBS • Wiedererinnern und -erleben des Traumas (intrusive Symptome): Der Betreffende wird von wiederkehrenden, sich aufdrängenden Erinnerungen an das Trauma gequält (Intrusionen). Bilder oder „Filme“ des traumatischen Ereignisses drängen sich wiederholt ungewollt auf und können durch das gleichzeitige Wiedererleben von Sinneseindrücken (z. B. Schmerz, Geräusche, Gerüche) als sehr real empfunden werden. Dieses Erleben kann sich im Sinne eines Kontinuums bis zu sog. Flashbacks steigern. Flashbacks werden als eine Unterform dissoziativen Erlebens bei PTBS verstanden. Dabei fühlen oder handeln die Betreffenden so, als durchlebten sie das traumatische Ereignis tatsächlich noch einmal. Im Extremfall kann sich die Symptomatik über Derealisations- und Depersonalisationserleben bis zu einem dissoziativen Stupor zuspitzen. Das Wiedererinnern geht mit starken emotionalen Reaktionen wie Angst, Entsetzen, Hilflosigkeit und Überwältigtsein einher, was sich auch in den damit verbundenen akuten körperlichen Symptomen widerspiegelt (hohe motorische Anspannung, Zittern, Schwitzen, Schwindel, Schwäche-, Lähmungsgefühl). Aus diesem Grund beinhalten diese aversiven Zustände auf Verhaltensebene einen starken Handlungsimpuls in Richtung „Flucht“, wodurch das unten beschriebene Vermeidungsverhalten begünstigt wird. Die intrusiven Symptome können spontan auftreten oder durch Reize ausgelöst werden, die mit dem Trauma assoziiert sind (z. B. Vorbeifahren am Ort des Geschehens, Witterungsbedingungen, Tageszeit, Presseberichte, Gedanken an das Trauma). Häufig treten beängstigende nächtliche Albträume auf, in denen Aspekte des Traumas immer wieder durchlebt werden. • Vermeidungsverhalten: Da Reize, die mit dem Trauma in Verbindung stehen, bei den Betreffenden extrem aversive Reaktionen verursachen, liegt es nahe, die Konfrontation mit den genannten Stimuli zu umgehen (= Vermeidungsverhalten). Dieses kann sich zum einen direkt auf die Vermeidung traumaassoziierter Gedanken, Erinnerungen und Gefühle beziehen (kognitive Meidung). Zum anderen werden aber auch äußere Reize gemieden, die mit dem Trauma in Verbindung stehen, also bestimmte Orte, Menschen, Gesprächsthemen, Gegenstände oder Aktivitäten (= phobisches Vermeidungsverhalten). So wird z. B. nach einem Gewaltverbrechen vom Betreffenden der Tatort auf dem Weg zur Arbeit weiträumig umgangen, selbst wenn dies einen großen Umweg bedeutet. Das Vermeidungsverhalten kann zu einer erheblichen Beeinträchtigung der persönlichen Mobilität und Autonomie führen. • Veränderungen des Erregungsniveaus: Charakteristisch ist eine erhöhte psychische Reagibilität, die sich in Reizbarkeit, Anspannung, Wutausbrüchen, Schreckhaftigkeit, dem Gefühl, ständig „auf der Hut“ sein zu müssen (Hypervigilanz), und Konzentrationsschwierigkeiten äußern kann. Auch vegetative Zeichen des dauerhaften Arousals werden beschrieben wie die Neigung zu Herzklopfen, Schweißausbrüchen, Zittern, Schlafstörungen oder die Unfähigkeit zu entspannen. Als Versuch, aversive emotionale Zustände zu regulieren, werden gelegentlich selbstschädigende Verhaltensweisen eingesetzt (z. B. Alkoholkonsum, Selbstverletzungen). • Anhaltende negative Veränderungen von Kognitionen und Stimmung: Viele Patienten schildern, sich nach dem traumatischen Ereignis von ihrem Alltag und von ihren wichtigen Bezugspersonen entfremdet und isoliert zu fühlen. Sie erleben sich als verändert oder unlebendig und sind oft unfähig, positive Gefühle zu erleben. Anhaltende negative Emotionen wie Scham, Schuldgefühle, Furcht, Entsetzen, aber auch Wut über die Ereignisse können auftreten. Persistierende Gefühle von Ärger und Wut können besonders bei einer lang andauernden oder ständigen Erinnerung an das Trauma auftreten (z. B. bei bleibenden körperlichen Einschränkungen oder dem Tod einer geliebten Person). Dies kann zu aggressiven Handlungen, selten zur Verletzung oder Tötung anderer Personen führen. Daneben sind häufig Rückzugstendenzen und ein Interessenverlust an wichtigen Aktivitäten zu beobachten. Auf kognitiver Ebene sind die Betreffenden mit anhaltenden negativen oder verzerrten Gedanken beschäftigt, die sich zum einen auf die Ursache und Folgen des Traumas beziehen: Sie machen sich z. B. zu Unrecht für ihre Traumatisierung oder die Verletzung anderer Personen verantwortlich. Zum anderen entwickeln sie unangemessen negative Erwartungen oder Überzeugungen hinsichtlich ihrer eigenen Person, der Zukunft oder ihrer Umgebung (z. B. „Ich bin ein komplettes psychisches Wrack. Das wird sich auch nie mehr ändern“ oder „Alle Männer sind gefährlich“). Sie quälen sich häufig mit der Frage „Warum ich?“ oder mit hypothetischen Überlegungen „Was wäre gewesen, wenn … ich in dieser Nacht 10 min früher losgefahren wäre?“ Für einzelne wichtige Aspekte des traumatischen Ereignisses können Erinnerungslücken im Sinne einer dissoziativen Amnesie bestehen (eine Amnesie aus organischen Gründen muss dabei ausgeschlossen sein). Folgen Die Symptomatik einer PTBS ist äußerst quälend und kann zu erheblichen negativen Konsequenzen in allen Lebensbereichen führen. Durch Unverständnis

und ablehnende Reaktionen nahestehender Personen oder konsultierter Therapeuten, durch anhaltende juristische Auseinandersetzungen oder berufliche Rückschläge werden eine sekundäre Traumatisierung, Chronifizierung und komorbide psychische Störungen begünstigt. Aufgrund von Scham- und Schuldgefühlen begeben sich die Patienten oft nicht primär in psychiatrische oder psychotherapeutische Behandlung. Häufig werden zunächst Therapeuten anderer Fachrichtungen wegen unspezifischer Beschwerden konsultiert, sodass die Störung oft erst nach längerer Zeit erkannt und adäquat behandelt wird. Weitere Unterformen und verwandte Diagnosen Im DSM-5® besteht die Möglichkeit, eine PTBS mit oder ohne ausgeprägtes dissoziatives Erleben zu codieren. Außerdem wird die PTBS mit verzögertem Beginn genannt: Dabei treten bereits nach dem traumatischen Ereignis einzelne Symptome einer PTBS auf; die notwendigen Diagnosekriterien sind aber erst 6  Monate nach dem Ereignis oder später erfüllt. Überdies sieht das DSM-5® mit der Diagnose der „akuten Belastungsstörung“ (= Acute Stress Disorder, ASD) die separate Klassifikation einer akuten posttraumatischen Reaktion vor, die über mindestens 3 Tage, aber höchstens 4 Wochen anhält und innerhalb von 4 Wochen nach dem belastenden Ereignis auftritt. Im Vergleich zur akuten Belastungsreaktion der ICD-10 (➤ ) sind ein ursächliches katastrophales Trauma, intrusive Symptome oder Vermeidungsverhalten gefordert sowie andere Zeitkriterien genannt. Bei der sog. komplexen PTBS imponieren neben den Kernsymptomen der PTBS eine schwere und anhaltende Störung der Affektregulation, tief greifende Gefühle und Überzeugungen von Wertlosigkeit, Scheitern, Scham und Schuld sowie anhaltende Schwierigkeiten in der Aufrechterhaltung von Beziehungen und im Erleben von Nähe. In der ICD-11 wird die Kategorie der stressbezogenen Störungen in Zukunft die Diagnose der komplexen PTBS als Folge extrem schwerer und prolongierter Traumatisierung umfassen. Damit werden v.  a. Situationen beschrieben, aus denen ein Entrinnen schwierig oder unmöglich ist, wie z.  B. Folter, Sklaverei, Genozid, anhaltende häusliche Gewalt oder wiederholte körperliche oder sexualisierte Gewalterfahrungen im Kindesalter. Nach den Kriterien der ICD-11 bestehen (neben den drei Kernsymptomen einer PTBS) eine dauerhafte schwere Störung der Affektregulation sowie tief greifende, anhaltende Beeinträchtigungen des Selbstkonzepts und der Beziehungsfähigkeit. Die Einführung dieser diagnostischen Kategorie in der ICD-11 wird mit der schlechteren Prognose und dem geringeren Ansprechen auf verschiedene Therapieformen im Vergleich zur einfachen PTBS begründet. Anhaltende Veränderungen der gesamten Persönlichkeitsstruktur nach schwersten Traumatisierungen können in der ICD-10 als andauernde Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung (F62.0) verschlüsselt werden (➤ ). Diese Diagnose wird in der ICD-11 aufgegeben, da die damit verbundene Symptomatik durch Einführung der komplexen PTBS als Diagnose abgedeckt sein wird.

9.4.2. Epidemiologie, Komorbidität und Ätiologie Epidemiologie Häufigkeit und Dauer Obwohl ein Großteil aller Menschen im Laufe ihres Lebens ein Trauma im obigen Sinne erlebt, entwickelt nur ein Bruchteil der Betroffenen eine PTBS: Derzeit wird für die PTBS von einer Lebenszeitprävalenz von ca. 2 % in der europäischen Allgemeinbevölkerung unter 60 Jahre ausgegangen. Unter den über 60-Jährigen ist die Lebenszeitprävalenz höchstwahrscheinlich aufgrund kriegsbedingter Erlebnisse deutlich höher. Obwohl Männer häufiger ein Trauma erleben als Frauen, leiden Frauen im Verhältnis von 2 : 1 häufiger an einer PTBS. Die Häufigkeit, mit der von einem Trauma betroffene Personen eine PTBS entwickeln, hängt von der Art des belastenden Ereignisses ab: Nach einer Vergewaltigung leiden etwa 55–90  % der Opfer unter einer PTBS, wobei ein erhöhtes Risiko besteht, wenn die Vergewaltigung durch Fremde, mit dem Einsatz von Waffen oder körperlicher Gewalt und mit einer Verletzung der Betroffenen einherging. Nach Kriegseinsätzen liegt die Häufigkeit der PTBS bei ca. 25–30 %, nach Unfällen bei 8 % und nach Naturkatastrophen bei etwa 5 %. Ebenso kann die Dauer der Störung sehr stark variieren. Bei den meisten Traumatisierten remittiert die Symptomatik innerhalb weniger Wochen. Bei Frauen dauert eine PTBS durchschnittlich 48 Monate, bei Männern 12 Monate. Es ist davon auszugehen, dass die Symptomatik bei ca. einem Drittel der von PTBS betroffenen Patienten über viele Jahre mit wechselndem Verlauf persistiert. Sind die Patienten selbst vom Trauma betroffen gewesen, hält die Symptomatik i.  d.  R. länger an, als wenn sie Zeuge des Ereignisses waren. Die Dauer der Störung ist auch wieder mit der Art des Traumas assoziiert (Dauer bei Naturkatastrophen < Kriegserlebnissen < Vergewaltigung).

Komorbidität Komorbide psychische Erkrankungen sind sehr häufig, v. a. depressive Episoden, der Konsum von Alkohol oder Benzodiazepin-Präparaten (im Sinne eines Selbstbehandlungsversuchs), Angststörungen, aber auch Somatisierungsstörungen, Essstörungen oder die Borderline-Persönlichkeitsstörung. Auch chronische Schmerzsyndrome oder Psychosen werden beschrieben. Das Suizidrisiko ist für Personen mit PTBS im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung auf das etwa 8Fache erhöht.

Ätiologie Trauma Das Trauma selbst stellt eine notwendige Bedingung für die Entstehung der PTBS dar. Traumatische Ereignisse können i n Typ-I- und Typ-II-Traumata eingeteilt werden. Unter Typ-I-Traumata versteht man kurz dauernde und einmalige Ereignisse (z. B. einen Wirbelsturm). Bei Typ-II-Traumata handelt es sich um lang anhaltende oder mehrfache Ereignisse (z. B. Geiselhaft, wiederholter sexueller Missbrauch im Kindesalter, wiederholte Traumatisierung im Rahmen von Kriegshandlungen und Flucht). Zusätzlich kann man intendierte (beabsichtigte) von akzidentellen (zufälligen) Traumata unterscheiden. Es hat sich gezeigt, dass sowohl Typ-II-Traumata als auch intendierte Traumata jeweils mit einem höheren Risiko für die Entwicklung einer PTBS verbunden sind. Neurobiologie Neurobiologisch wird zum einen von einer genetischen Disposition für die Entwicklung einer PTBS ausgegangen. Dabei sind höchstwahrscheinlich epigenetische Interaktionen zwischen prä-, peri- und postnatalen Faktoren und der genetischen Ausstattung wirksam, insbesondere mit Genorten des Serotoninsystems. Pränataler Stress, frühe Trennungserfahrungen oder problematische Bindungen an primäre Bezugspersonen werden mit anhaltenden Veränderungen der HPA-Achse im Sinne einer chronischen Stressreaktion mit erhöhtem Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH) und Veränderungen an Glukokortikoid-Rezeptoren in Verbindung gebracht. Das Trauma bewirkt eine erhöhte Katecholaminausschüttung mit starker vegetativer Erregung. Erhöhte Katecholaminspiegel werden jedoch auch mit einer Inhibition von Funktionen des präfrontalen Kortex und einer daraus resultierenden Desinhibition subkortikaler Systeme (z. B. der Amygdalae) in Verbindung gebracht. Mittels funktioneller Bildgebung ließ sich bei Patienten mit PTBS ein erhöhtes Aktivierungsniveau der Amygdalae bei gleichzeitig erniedrigter Aktivität frontaler kortikaler Systeme zeigen. Bildgebende Verfahren (MRT) legen überdies Assoziationen zwischen traumatischen Ereignissen und einem verminderten Volumen hippokampaler Strukturen nahe, wobei hier die kausalen Zusammenhänge noch nicht endgültig geklärt sind. Ein biologisch orientiertes Modell zur Entstehung der PTBS integriert diese Erkenntnisse folgendermaßen: Eine angstauslösende Situation führt normalerweise dazu, dass die aufgenommenen Wahrnehmungen vom Thalamus an übergeordnete kortikale Strukturen weitergeleitet, dort bewertet und an die Amygdalae übermittelt werden. Diese induzieren eine den kortikal bzw. hippokampal durchgeführten Einschätzungen angemessene endokrine, emotionale und motorische Reaktion auf die angstauslösenden Reize. Anders bei einem Trauma: Die wahrgenommenen sensorischen Reize werden vermutlich direkt in einer Art neuronalem „Kurzschluss“ als unbewertete, fragmentierte und mit hoher vegetativer Erregung verbundene Gedächtnisinhalte an die Amygdalae weitergeleitet. Die unverarbeiteten Erinnerungen dieses sog. Traumagedächtnisses können durch mit dem Trauma assoziierte Außenreize später leicht abgerufen werden und führen nun ihrerseits zu einer massiven Aktivierung noradrenerger Systeme. Dies bewirkt wiederum eine Konsolidierung der traumatischen Gedächtnisinhalte und -strukturen, indem die (noradrenerg vermittelte) Hemmung kortikaler und hippokampaler Funktionen eine mit Vorerfahrungen abgleichende Bewertung und Einordnung verhindert. Psychologische Modelle Aus kognitiv-verhaltenstherapeutischer Sicht wurde wie bei den Angst- oder Zwangsstörungen das Zwei-Faktoren-Modell nach Mowrer (1960; ➤ ) als Konzept für die Entstehung einer PTBS herangezogen: Ein unkonditionierter Reiz ( schwere Bedrohung im Rahmen einer Vergewaltigung) löst eine

unkonditionierte Reaktion (Panik, Todesangst) aus. Weitere Stimuli, die in dieser Situation wahrgenommen werden (Körpergerüche, äußere Merkmale des Täters, z. B. Vollbart), werden durch ihre Kopplung an die Gefahrensituation zu konditionierten Stimuli. Diese lösen später eine massive Angstreaktion aus, ohne dass eine objektive Bedrohung besteht (Angst bei der Begegnung mit Männern, die einen Vollbart tragen). Operante Konditionierungsprozesse führen dazu, dass auslösende Stimuli (z.  B. Ort des Traumas) künftig vermieden werden oder die rasche Flucht erfolgt. Das Abklingen der Angstreaktion beim Verlassen der auslösenden Situation fördert den Einsatz von „Flucht“ oder „Vermeidung“ als Bewältigungsstrategien. Die konditionierte Angstreaktion wird somit auch nicht gelöscht (abgebaut). Mit dieser Theorie können insbesondere ein erhöhtes Arousal und Vermeidungsverhalten bei PTBS gut erklärt werden. Dass viele Traumatisierte keine PTBS entwickeln, legt jedoch nahe, dass Konditionierungsprozesse nicht allein für die Entstehung der Störung verantwortlich sein können. Eine große Bedeutung wird individuellen kognitiven Verarbeitungsprozessen zugeschrieben, d. h. der Art, wie die traumatische Situation interpretiert und bewertet wird. Je intensiver subjektiv Qualitäten wie Hilflosigkeit, Kontrollverlust oder Bedrohung erlebt werden, umso eher entwickelt sich anschließend eine PTBS. Nicht angemessene Kognitionen, die sich auf die wahrgenommene Bedrohung, die Person des Täters, die Vorhersehbarkeit des Ereignisses oder die Kontrollierbarkeit beziehen, können zur Aufrechterhaltung der Störung beitragen (Beispiel: „Ich allein bin schuld daran, dass ich vergewaltigt wurde“, „Ich hätte verhindern können, dass sie stirbt“). Auch dysfunktionale Bewertungen der eigenen Person oder der Umwelt nach dem Trauma spielen eine wichtige Rolle („Autofahren ist an sich lebensgefährlich“, „Männern kann man grundsätzlich nicht trauen“). In psychodynamischen Ansätzen wird die Reaktion eines Individuums auf die traumatische Situation durch verschiedene Prozesse erklärt: • durch den Einfluss des Traumas auf das Selbstkonzept der betreffenden Person sowie auf ihre Sichtweise anderer Menschen, • über durch das Ereignis aktivierte Selbst- und Objektrepräsentanzen, die dem bisherigen „Weltbild“ widersprechen, und • durch die Mobilisierung bestimmter Abwehrmechanismen (Dissoziation, Spaltung) zur Bewältigung der durch das Trauma ausgelösten Widersprüche und schmerzlichen Empfindungen. Diese Prozesse werden durch die Reizüberflutung im Rahmen des Traumas ausgelöst. Die Abwehrmechanismen führen zur Vermeidung vieler mit dem Trauma verbundenen Gegenstände, Situationen und Gedanken und zu einer Regression mit Wiederholung unangemessener, unreifer oder konflikthafter Beziehungsmuster. Weitere Risikofaktoren für eine PTBS stellen nach Studienlage psychosoziale Faktoren wie weibliches Geschlecht, mangelnde soziale Unterstützung, psychische und somatische Vorerkrankungen, belastende Erlebnisse in der Kindheit, sozioökonomische Probleme sowie ein geringerer Bildungsstand dar. Als protektive Faktoren gelten eine prämorbide gut entwickelte Frustrationstoleranz, die Überzeugung, trotz allem Kontrolle über die eigene Person zu haben, sowie eine stabile Lebensphilosophie oder Religiosität, in die sich das Geschehene einordnen lässt (Kohärenzerleben). Von großer Bedeutung ist aber auch die frühe Wertschätzung des Erlebten und die Anerkennung der Betroffenen als Traumaopfer durch wichtige Bezugspersonen, medizinischtherapeutisches Personal und ggf. Persönlichkeiten des politischen Lebens.

Merke Die Pathogenese der PTBS ist durch ein wechselseitiges Zusammenwirken verschiedener Faktoren bedingt: • Eintreten eines nach objektiven Kriterien definierten Traumas • Spezifische subjektive Interpretation des Traumas • Erhöhte (epi-)genetische oder neurobiologische Vulnerabilität • Vorbestehen anderer psychosozialer oder somatischer Risikofaktoren

9.4.3. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Diagnostik Patienten mit PTBS stellen sich oft erst nach längerer Dauer der Störung und aufgrund psychovegetativer Symptome vor (z.  B. Schlafstörungen, Schreckhaftigkeit, Erschöpfung). Primär konsultieren sie häufig ihren Hausarzt. Erschwerend kommt hinzu, dass sich viele Patienten angesichts ihrer Beschwerden schämen und selten spontan die wegweisenden Symptome nennen. Außerdem haben sie vielleicht bereits die Erfahrung gemacht, in ihrem Leiden nicht ernst genommen und als Simulanten abgewertet zu werden. Dies macht deutlich, dass die Kardinalsymptome einer PTBS gezielt exploriert werden müssen. Eine empathische Grundhaltung des Therapeuten und der Aufbau eines vertrauensvollen Arbeitsbündnisses sind dafür unerlässlich. Das Trauma sollte jedoch auf keinen Fall vor Beginn der Psychotherapie im Detail erfragt werden, da dies zu einer Retraumatisierung mit erheblicher Zuspitzung der Symptomatik führen kann. Über die Anamneseerhebung und den psychischen Befund sollte man sich Klarheit darüber verschaffen, ob Komorbiditäten bestehen (depressive Episode, Substanzmissbrauch etc.). Auch Überschneidungen mit Symptomen nach körperlichen Verletzungen (z.  B. Amnesie, Konzentrationsschwierigkeiten oder Irritabilität nach Schädel-Hirn-Trauma) oder eine anhaltende körperliche Beeinträchtigung durch die Traumafolgen sollten erfasst werden.

Differenzialdiagnose Angesichts der charakteristischen Symptomkonstellation nach dem auslösenden Trauma dürfte es i.  d.  R. nicht schwerfallen, die Diagnose zu stellen. Diagnostische Unklarheiten ergeben sich bei Überschneidungen mit den Folgen einer organischen Verletzung oder komorbide bestehenden psychischen Störungen (Alkohol-, Drogenkonsum, Persönlichkeitsstörungen, depressive Syndrome, ➤ ).

Box 9.2 Differenzialdiagnose der PTBS: psychische Erkrankungen • Agoraphobie mit Panikstörung • Panikstörung • Generalisierte Angststörung • Borderline-Persönlichkeitsstörung • Dissoziative Störungen

Abzugrenzen ist die PTBS von der Agoraphobie mit Panikstörung, für die ein traumatisches Ereignis nicht notwendig ist und bei der keine Wiedererinnerungen auftreten. Eine allgemeine erhöhte Ängstlichkeit mit Reizbarkeit und Irritabilität kann an eine generalisierte Angststörung denken lassen; aber auch hier fehlen die charakteristischen Intrusionen oder Flashbacks. Dissoziative Störungen können dagegen durchaus mit Amnesien oder einer verminderten allgemeinen Reagibilität einhergehen; Intrusionen, Vermeidungsverhalten oder vegetative Übererregbarkeit sind jedoch nicht immer vorhanden. Eine Überlappung von PTBS mit dissoziativen Phänomenen ist andererseits durchaus nicht selten. Schwierigkeiten können sich auch in der Abgrenzung zur Borderline-Persönlichkeitsstörung (BPS) ergeben, da nicht wenige der Patienten mit BPS in ihrer Kindheit schwere Traumata erfahren haben (➤ ). Bei bis zu 50 % dieser Patienten können auch beide Störungen gleichzeitig vorliegen.

9.4.4. Prävention, Therapie und Prognose Die PTBS kann zum einen mit psychologisch-psychotherapeutischen Interventionen und zum anderen mit einer medikamentösen Therapie behandelt werden. Dabei ist zu unterscheiden, ob die Symptomatik Ausdruck eines kurz zurückliegenden Traumas darstellt (im Sinne einer akuten Stress- oder Belastungsreaktion ) oder bereits seit Längerem besteht (PTBS).

Prävention Prävention einer PTBS nach Trauma Die Interventionen, die bei einer akuten Stressstörung (DSM-5®) bzw. einer akuten Belastungsreaktion (ICD-10) wirksam sind, wurden bereits im Abschnitt zur akuten Belastungsreaktion (➤ ) erläutert. Ob Frühinterventionen zur Prophylaxe einer PTBS wirksam sind, wird kontrovers diskutiert. Traumaspezifische kognitiv-verhaltenstherapeutische individuelle Frühinterventionen von 3–6 h Dauer bei akuter Stressreaktion oder subsyndromaler PTBS innerhalb der ersten 3  Monate nach dem Trauma führen bei den Betroffenen wahrscheinlich zu einer Symptomreduktion. Von einer generellen prophylaktischen Intervention nach Trauma bei symptomfreien Personen wird aus Expertensicht jedoch abgeraten. Unter Debriefing -Verfahren (engl. „debriefing“, Einsatzbesprechung) versteht man Interventionen für Einsatzkräfte bei Katastrophen und Unfällen, die einer Traumatisierung vorbeugen sollen. Üblicherweise wird dazu kurz nach dem Ereignis mit den beteiligten Rettungskräften ein Gruppengespräch geführt, in dem die Beteiligten ihre Erfahrungen verbalisieren können. Außerdem erhalten die Helfer Informationen zu möglichen Symptomen und zu Bewältigungsstrategien. Die aktuelle Datenlage spricht dafür, dass solche Verfahren eher das Risiko für die Entwicklung einer PTBS erhöhen, wahrscheinlich durch die Aktivierung traumabezogener Emotionen und Kognitionen, ohne dass anschließend eine adäquate Hilfe angeboten wird. Zu empfehlen ist stattdessen die Beobachtung und Nachuntersuchung traumaexponierter Personen im Sinne eines „watchful waiting“. Bei den Personen, die bereits sehr früh über Symptome einer Traumareaktion berichten, kann dann eine rasche kognitiv-verhaltenstherapeutische Frühintervention zum Einsatz kommen. Medikamentös können nach Traumatisierung gegebene Betablocker wie Propranolol (2–3 × 10–14 mg) oder der zentrale α 2 -Agonist Clonidin (0,0375– 0,15 mg) durch die Dämpfung vegetativer Erregung möglicherweise präventiv wirken.

Therapie Vergleichende Effektstärken Die Effektstärke (➤ ) einer medikamentösen Therapie der PTBS liegt  –  fasst man alle Medikamentenstudien von über 2.500 behandelten Patienten zusammen  –  im Mittel bei ca. 0,2–0,3. Dies entspricht einem kleinen Effekt. Zwischen den verschiedenen Medikamenten gibt es praktisch keine Wirksamkeitsunterschiede; Antipsychotika wirken aber eher schwächer als SSRIs. Die Effektstärken einer psychotherapeutischen Behandlung bewegen sich mit 0,97–1,30 im hohen Bereich, wobei Effektunterschiede zwischen den Therapieverfahren unsicher sind. Die besten Wirksamkeitsnachweise liegen für die traumaadaptierte KVT (1,26) und die EMDR-Therapie (1,04) vor (s. u.). Eine Einzelbehandlung ist effektiver als Gruppenprogramme. Möglicherweise sind die Psychotherapieeffekte aber durch fehlende Verblindung, kleine Studien, hohe Abbrecherquoten und ungeeignete Kontrollgruppen überschätzt. Zusammengefasst ist Psychotherapie einer medikamentösen Behandlung bei PTBS höchstwahrscheinlich überlegen. Medikamente sollten nicht ohne Psychotherapie eingesetzt werden.

Praxistipp Traumaspezifische Psychotherapie ist in der Akutbehandlung der PTBS wahrscheinlich der Pharmakotherapie überlegen. Im Langzeitverlauf ist die störungsorientierte KVT der alleinigen Pharmakotherapie wahrscheinlich ebenfalls überlegen. Eine Kombination aus Pharmakotherapie und Psychotherapie hat sich gegenüber den Monotherapien bislang als nicht sicher überlegen erwiesen. Langfristig könnte eine Kombinationsbehandlung v. a. bei therapieresistenten Verläufen und psychiatrischer Komorbidität sinnvoll sein. In Einzelfällen kann eine pharmakologische Therapie den Beginn einer Psychotherapie erleichtern.

Psychotherapie Nach Studienlage zeigen von den untersuchten psychotherapeutischen Verfahren störungsorientierte, d.  h. Trauma- adaptierte kognitiv-behaviorale Therapieprogramme sowie das Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) die größte Wirksamkeit. Weniger gut empirisch untermauert sind bestimmte psychodynamische und hypnotherapeutische Verfahren. Traumafokussierte kognitiv-behaviorale Psychotherapie Eine Übersicht über Therapiebausteine einer traumaorientierten KVT gibt ➤ . Einen zentralen Bestandteil der Behandlung bildet die Reizkonfrontation (Exposition). • Die Psychotherapie wird, soweit möglich, im ambulanten Setting durchgeführt und fokussiert die Bearbeitung des traumatischen Ereignisses. Eine stationäre Behandlung wird dann erforderlich, wenn die PTBS schwer ausgeprägt ist oder komorbide Störungen wie eine depressive Episode, Substanzmissbrauch, eine Abhängigkeitsproblematik oder akute Suizidalität bestehen. • Als für den Therapieerfolg wesentlicher Bestandteil wird heute die Reizkonfrontation betrachtet. Vorausgesetzt wird, dass eine vertrauensvolle therapeutische Beziehung besteht und der Patient ein ausreichendes Verständnis über die Erkrankung sowie ihre Behandlung gewonnen hat. Beispiele für die Anwendung der Reizkonfrontationsverfahren finden sich in ➤ . Die Konfrontationsverfahren reaktivieren die Erinnerung an das Trauma sowie die damit verbundenen Emotionen, Kognitionen und Körperreaktionen unter kontrollierten Bedingungen. Sie bieten neue Informationen wie z. B. die Abnahme von Angst und Erregung durch Habituation oder die kognitive Neubewertung bestimmter Aspekte des Ereignisses („Das Ereignis war so nicht vorhersehbar, eine Verkettung unglücklicher Umstände und die Verantwortung trägt der Täter“ statt „Ich allein bin schuld daran, dass ich vergewaltigt wurde“). Auch die wiederholte Diskrimination zwischen dem vergangenen traumatischen Erlebnis und der aktuellen, geschützten und kontrollierbaren Therapiesituation erleichtert das Abklingen der Furchtreaktion und ermöglicht eine Benennung und Neuordnung von Erinnerungen. Die Aktivierung der „Furchtstruktur“ und die Vermittlung neuer Information mit kognitiven und affektiven Inhalten gelten als Bedingungen dafür, dass eine Veränderung stattfinden kann. Diese Art der sekundären Traumaverarbeitung kann als Mittel verstanden werden, die Erinnerungen des „im Kurzschluss“ gebildeten Traumagedächtnisses in „normale“, komplexe Gedächtnisverarbeitungsprozesse zu überführen (→ Ätiologie).

Tab. 9.8

Bausteine der störungsorientierten kognitiv-behavioralen Psychotherapie bei PTBS

Intervention

Inhalt

Ziel

Psychoedukation

Informationen über Symptome, Ätiologie, Häufigkeit, Behandlungsmöglichkeiten der Störung

Entlastung, Einordnen der Symptomatik als verständliche / gut erklärbare / häufig vorkommende Reaktion auf ein schweres Trauma, Vermitteln von Hoffnung und Grundlagen der Reizkonfrontation

Selbstbeobachtung (Symptomtagebuch)

Erfassen von Symptomen (Flashbacks, Albträume, vegetative Erregung etc.), auslösenden Situationen bzw. Gedanken oder Körperwahrnehmungen, Reaktionen (Vermeidungsverhalten, Einnahme von Alkohol etc.) und begleitenden Emotionen und Kognitionen

Wiedergewinnen von Kontrolle durch vermehrte Einsicht in die Symptomatik, Entstehung und Aufrechterhaltung der Störung; Informationsgewinn zur Vorbereitung des Konfrontationsverfahrens

Techniken zur Angstbewältigung

Entspannungstraining

Erlernen der progressiven Muskelrelaxation nach Jacobson oder anderer Entspannungsmethoden, Erlernen von achtsamkeitsbasierten Methoden oder imaginativen Techniken (z. B. „sicherer Ort“)

Verringern muskulärer Anspannung und vegetativer Erregung, Verbesserung der Selbstwahrnehmung und Akzeptanz körperlicher, kognitiver und emotionaler Prozesse, Selbstberuhigung

Stressimpfungstraining

Analyse der mit einer spezifischen Stresssituation verbundenen Probleme, Erarbeitung von Bewältigungsstrategien (Entspannungsverfahren, kognitive Verfahren) und wiederholte Erprobung (Übungs- und Anwendungsphase)

Bewältigung von Stresssituationen, Abbau von Angst und vegetativer Erregung

Atemtraining

Erlernen von ruhiger Bauchatmung mit verlängerter Exspirationszeit (z.  B. langsames Ausatmen auf das Wort „Ruhe“)

Entspannung, Abnahme des vegetativen Arousals und der Angst, Verhindern einer Hyperventilation

Kognitive Umstrukturierung

Erfassen, Hinterfragen und Korrigieren automatischer, irrationaler Kognitionen, die sich zumeist auf Vorhersehbarkeit, Verursachung und Verantwortlichkeit für das Trauma beziehen

Abbau von Angst und unrealistischen, pessimistischen Einstellungen, Wiedergewinnen von Kontrolle und Zuversicht

Training sozialer Kompetenz

(Wieder-)Erlernen angemessener sozialer Fertigkeiten (z. B. nach Vergewaltigung)

Abbau von Angst, sozialem Rückzug und Isolation, Verringerung von Vermeidungsverhalten in ungefährlichen sozialen Situationen

Reizkonfrontationstechniken

Exposition in sensu

Wiederholtes detailliertes Schildern des traumatischen Ereignisses in der „Ich-Form“ mit damit verbundenen Gefühlen, Sinneswahrnehmungen und Gedanken; alternativ auch in der 3. Person als sog. Bildschirmtechnik, Einsatz von emotionsregulierenden Strategien

Reduktion von Angst, Schmerz und Erregung bei Erinnerung an das Trauma, Wiedergewinnen von Kontrolle, Abbau von Vermeidungsverhalten, Selbstberuhigung

Exposition in vivo

Graduierte Exposition: eigenständiges oder begleitetes Aufsuchen angstauslösender Situationen (z. B. Ort des Traumas)

Abbau von Vermeidungsverhalten in ungefährlichen Situationen, Reduktion von Angst und anderen emotionalen Reaktionen, Wiedergewinnen von Kontrolle

Die Traumakonfrontation ist allerdings nur dann indiziert, wenn eine ausreichende affektive Stabilität und sichere Umgebungsbedingungen bestehen. Bei erheblicher Instabilität (z. B. durch hohen Substanzkonsum, Affektregulationsstörungen, Dissoziationen) soll eine Phase symptomspezifischer stabilisierender Interventionen vorgeschaltet werden. Psychodynamische Verfahren Für die psychodynamischen Verfahren ist die Datenlage durch RCTs noch unzureichend. Die traumaorientierte dynamische Kurzzeittherapie basiert auf dem Modell, dass die Verarbeitung eines traumatischen Ereignisses wie bei einer Trauerreaktion (➤ ) in verschiedenen Phasen abläuft. Die PTBS ist durch eine pathologische Übersteigerung der einzelnen Phasen gekennzeichnet (z.  B. extremes Vermeidungsverhalten statt einfacher Verleugnung). Die psychodynamische Therapie hat zum Ziel, die pathologischen Symptome zu lindern und eine Verarbeitung des Traumas zu ermöglichen. Sie enthält folgende Elemente: • Rascher Aufbau einer stabilen, vertrauensvollen therapeutischen Beziehung • Mehrfache Schilderung des traumatischen Ereignisses in Anwesenheit eines ruhigen, empathischen, mitfühlenden, nicht wertenden Therapeuten • Bearbeitung unangemessener, unreifer oder konflikthafter Beziehungsmuster, die durch das Trauma reaktiviert oder verstärkt wurden • Erarbeiten der Bedeutung, die das Trauma für das Selbstkonzept des Betreffenden hat • Aufzeigen unreifer Abwehrmechanismen • Herstellung der Beziehung zu früheren traumatischen Erlebnissen und / oder unbewussten Konflikten Zusätzliche Verfahren Das Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) wird im Rahmen einer psychotherapeutischen Behandlung kognitiv-behavioraler oder psychodynamischer Ausrichtung eingesetzt. Während sich der Patient durch die Schilderung des Traumas mit den damit verbundenen Emotionen, Körperreaktionen und Kognitionen konfrontiert, fixiert er einen Finger des Therapeuten. Dieser wird vor dem Gesicht des Patienten so lange hin- und herbewegt, bis der Patient ein Nachlassen der schmerzhaften Empfindungen angibt. Als wesentlich für die Wirksamkeit der Methode wird eine bilaterale zerebrale Stimulation durch den sensorischen Reiz betrachtet. Alternativ kann auch mit bilateralen akustischen Signalen oder Berührungsreizen gearbeitet werden. Weitere Therapieformen, die sich möglicherweise in der Zukunft etablieren werden, sind die Imagery Rescripting and Reprocessing Therapy und die narrative Expositionstherapie. Beide beinhalten auch Methoden der Reizkonfrontation durch angeleitetes sprachliches bzw. schriftliches Aufarbeiten traumatischer Erfahrungen. Auch internetbasierte kognitive Verfahren könnten in Zukunft eine neue Perspektive eröffnen. Pharmakotherapie Die Pharmakotherapie der PTBS spielt aufgrund ihrer geringen Wirksamkeit nur eine untergeordnete Rolle. Die Entscheidung, ob ein Medikament im Einzelfall angewandt wird, sollte nach individuellen Gesichtspunkten erfolgen (spezifische Symptomatik, Dauer und Schweregrad der Störung, psychische Komorbidität, Verfügbarkeit einer psychotherapeutischen Behandlung). Grundsätzlich sollte die pharmakologische Behandlung in eine psychotherapeutische Intervention eingebettet werden. Wie bereits ausgeführt, haben sich verschiedene antidepressiv wirksame Substanzen als schwach effektiv erwiesen (s. o., auch ➤ , ➤ ). Es sollte zunächst ein

SSRI eingesetzt werden, bevorzugt das für die Indikation PTBS zugelassene Sertralin oder Paroxetin. Medikamente der 2. Wahl sind Fluoxetin und Venlafaxin. Auch trizyklische Antidepressiva sollen einen schwachen Effekt auf PTBS-typische Symptome haben. In der klinischen Praxis werden sie häufig zur REMSchlaf-Unterdrückung und damit zur Linderung quälender Albträume angewandt. Ihr Einsatz ist jedoch durch eine im Vergleich zu den SSRIs höhere Nebenwirkungsrate limitiert. Dabei ist zu beachten, dass die SSRIs wie auch trizyklische Antidepressiva initial sehr vorsichtig dosiert werden sollten, da sich die Patienten u.  U. durch etwaige Nebenwirkungen noch zusätzlich verunsichert fühlen. Die Wirkung des Medikaments setzt oft später ein als bei der Depressionsbehandlung, daher sollte in einer therapeutisch wirksamen Dosierung über 8–12 Wochen behandelt werden, bevor der Therapieerfolg beurteilt wird. Für die Erhaltungstherapie werden derzeit je nach Ausprägung der Symptomatik 1–2 Jahre empfohlen. Bei psychotischen Symptomen oder therapieresistenter PTBS kann sich möglicherweise die zusätzliche Gabe eines Antipsychotikums der 2. Generation wie z.  B. Risperidon, Olanzapin oder Quetiapin günstig auswirken. Vegetative Symptome sprechen manchmal gut auf die Gabe des zentralen α 2 -Agonisten Clonidin an. Neuere Studien weisen darauf hin, dass der Einsatz von Prazosin (2–6 mg z. N.) oder Doxazosin (1–8 mg) als postsynaptische α 1 -AdrenalinRezeptorblocker eine günstige Wirkung auf traumabedingte REM-Schlafstörungen, Albträume und Flashbacks hat. Zu beachten ist eine initiale orthostatische Hypotonie. Da die frühe Gabe von Benzodiazepinen mit einer erhöhten Rate von PTBS und Depression im weiteren Verlauf in Verbindung gebracht wird, sollte auf Präparate dieser Substanzgruppe nach Möglichkeit ganz verzichtet werden.

Verlauf und Prognose Epidemiologische Daten deuten darauf hin, dass viele der von einer PTBS betroffenen Menschen über längere Zeit an ihrer Symptomatik leiden (→ Epidemiologie). Die Spontanremissionsrate liegt bei ca. einem Drittel. Bei einem weiteren Drittel der Patienten ist die Symptomatik noch nach 10  Jahren nachweisbar. Dauert die Symptomatik länger als 3  Monate an, ist dies als prognostisch ungünstiger Faktor einzuschätzen. Spezifische psychotherapeutische und ggf. zusätzliche pharmakologische Interventionen können eine deutliche Besserung der Symptomatik erbringen. Insgesamt zeigt sich, dass traumatisierte Patienten in vielfacher Hinsicht in ihrem Gesundheitszustand beeinträchtigt sind. So hat die Mehrzahl der Patienten mit PTBS drei oder mehr psychische Erkrankungen. Insbesondere in der Kindheit schwer traumatisierte Menschen haben darüber hinaus ein höheres Risiko für spätere somatische Erkrankungen, z. B. Herz-Kreislauf-, Lungen- oder Tumorerkrankungen. Auch ein erhöhtes gesundheitliches Risikoverhalten wie Rauchen, Bewegungsmangel oder Übergewicht wird beschrieben.

9.5. Andauernde Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung Extrem schwere, insbesondere lang anhaltende oder wiederholte Traumata können zu überdauernden Beeinträchtigungen führen. Beispiele für solche Traumata sind die Internierung in einem Konzentrationslager, Folterung, andauernde massive Gewalt im häuslichen Bereich, in Krisenregionen oder Kriegsgebieten sowie anderweitige Katastrophensituationen. Im Verlauf oder nach Ende der Traumatisierung können sich neben den für eine PTBS typischen Symptomen auch anhaltende Persönlichkeitsveränderungen zeigen, die mit unflexiblem und fehlangepasstem Verhalten verbunden sind. In der ICD-10 wurde für eine solche Störung die Diagnose der andauernden Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung (F62.0) geschaffen. Für die Diagnose ist eine mindestens 2-jährige Persistenz der Veränderungen gefordert. Die Betroffenen fürchten – auch wenn die Gefahrensituation objektiv beendet ist – nichts mehr, als dass sich die schrecklichen Ereignisse wiederholen könnten. Sie neigen deshalb zu größtem Misstrauen und dazu, ihre Umwelt generell als feindlich zu betrachten. Sie leiden unter einer intensiven, anhaltenden Angst und leben mit dem Gefühl, „immer auf der Hut“ sein zu müssen. Alle Anzeichen antizipierter oder realer Gefahr (z. B. der Anblick vergitterter Fenster, Begegnung mit einer uniformierten Person) lösen massive Furchtreaktionen mit einer erheblichen Zunahme des ohnehin ständig bestehenden vegetativen Arousals aus. Infolge dieser Unfähigkeit, sich zu entspannen, entwickeln sich oft Schlaflosigkeit und vielfältige körperliche Beschwerden . Vermeidungs- und Rückzugsstrategien können ein solches Ausmaß erreichen, dass sich die Betreffenden nicht nur räumlich aus allen gesellschaftlichen Bezügen entfernen, sondern sich auch innerlich von jeder Beschäftigung mit der Vergangenheit, angenehmen Erinnerungen, Beziehungen, Gefühlen und Wahrnehmungen zurückziehen. Viele Traumatisierte sprechen nie über ihre Erfahrungen, selbst gegenüber späteren Ehepartnern oder Familienangehörigen nicht. Bisherige Wertvorstellungen, Ideale, Ziele, aber auch die Wahrnehmung des eigenen Körpers können anhaltend verändert oder zerstört sein. Betroffene Personen schildern, „nicht mehr der- oder dieselbe“ zu sein, in besonders gravierenden Fällen auch, sich „nicht mehr als Mensch“ zu fühlen. Sie werden von massiven Schuld- und Schamgefühlen gepeinigt. Häufig wird das eigene Überleben angesichts des Todes anderer nahestehender Menschen als schuldhaft beurteilt („Überlebensschuld“). Lang anhaltende depressive Zustände können die Situation weiter zuspitzen. Die konzeptionellen Überschneidungen der Diagnose mit der PTBS und insbesondere mit der komplexen PTBS ( ➤ ) sind augenfällig. Daher wird diskutiert, ob die Persönlichkeitsänderung nach Extrembelastung in Zukunft als Variante der komplexen PTBS verstanden werden sollte. Diese Überlegungen werden sich in der ICD-11 in der Aufgabe der Diagnose „andauernde Persönlichkeitsveränderung nach Extrembelastung“ zugunsten der komplexen PTBS niederschlagen.

Literatur Herman JL (2018). Die Narben der Gewalt. Traumatische Erfahrungen verstehen und überwinden. 5. A. Paderborn: Junfermann. Horowitz M, Field NM, Classen CC (1993). Stress response syndromes and their treatment. In: Goldberger L, Breznitz S (eds.). Handbook of Stress: Theoretical and clinical aspects. 2 nd ed. New York: The Free Press, pp. 757–773. Hoffmann N, Hoffmann B (2017). Anpassungsstörung und Lebenskrise. Material für Therapie, Beratung und Selbsthilfe. 2. aktual. A. Weinheim: Beltz PVU. Maercker A (Hrsg.) (2013). Posttraumatische Belastungsstörungen. 4. A. Berlin: Springer. Parkes CM, Weiss R (1983). Recovery from Bereavement. New York: Basic Books. Worden W (2017). Beratung und Therapie in Trauerfällen. Ein Handbuch. 5. A. Göttingen: Hogrefe.

KAPITEL 10

Dissoziative Störungen Sabine Frauenknecht

10.1. Definition und Klassifikation Definition Als dissoziative Störungen werden Krankheitsbilder bezeichnet, die auf einem teilweisen oder völligen Verlust der integrierenden Funktion des Gedächtnisses oder des Bewusstseins beruhen. Der selektive Abruf von Erinnerungen an die Vergangenheit, das Identitätserleben sowie die Wahrnehmung von Empfindungen oder Körperbewegungen werden normalerweise in hohem Maße bewusst von der betreffenden Person beeinflusst und kontrolliert. Dissoziation bedeutet, dass diese Fähigkeit zur bewussten Beeinflussung und Kontrolle für bestimmte psychische oder körperliche Bereiche gestört ist: Bestimmte Gedächtnisinhalte, Körperwahrnehmungen oder -bewegungen sind vom „normalen“ Bewusstsein abgespalten und können nicht mehr in das eigene Erleben oder die aktuellen Erfahrungen integriert werden. Kommt es zur Abspaltung der bewussten Kontrolle über körperliche Funktionen, stellt sich dies oft in Form pseudoneurologischer Symptome dar, z. B. dissoziative Lähmungen, dissoziative Krampfanfälle. Diese heterogene Gruppe von Störungsbildern mit körperlicher Symptomatik wurde und wird auch unter den Begriffen Konversionsstörung, Konversionsneurose, Konversionsreaktion, Hysterie o d e r hysterische Neurose zusammengefasst. Eine Desintegration bestimmter mentaler Prozesse kann sich z. B. als Verlust von Gedächtnisinhalten wie bei der dissoziativen Amnesie äußern. Die dissoziativen Störungen auf mentaler Ebene und die Konversionsstörungen wurden in der psychiatrischen Tradition lange den neurotischen Störungen oder Neurosen zugeordnet (➤ ). Sowohl Dissoziation als auch Konversion sind eng mit der Geschichte der „Hysterie“ verbunden.

Hintergrundwissen Zum Begriff „Hysterie“ und seiner Weiterentwicklung Mit dem Begriff „Hysterie“ wurde über viele Jahrhunderte eine Krankheit bezeichnet, die ausschließlich Frauen betraf und mit unklaren, unverständlichen und wechselnden Symptomen einherging. Mit Bezug auf das griechische Wort für Gebärmutter („hystéra“) wurden die vielfältigen Beschwerden ohne organisches Korrelat seit der ägyptischen Hochkultur mit einem krankhaften Umherwandern des Uterus im Körper der Betroffenen erklärt. Das Spektrum, in dem die Symptomatik eingeordnet und beurteilt wurde, reichte von der „Simulation“ einerseits bis zur „Besessenheit“ oder „Hexerei“ andererseits mit allen Folgen von Ignoranz bis zur Folterung und zum qualvollen Tod der betroffenen Frauen. Ein Historiker bezeichnete die Hysterie als „anschauliche medizinische Metapher für alles, was Männern am anderen Geschlecht rätselhaft und unkontrollierbar erschien“ (zit. bei Herman 2003). Im Zuge der Aufklärung und dem damit verbundenen Aufblühen der wissenschaftlichen Arbeits- und Denkweise wurde die Hysterie im 19. Jh. Gegenstand systematischer Beobachtung. Als erster Arzt und Wissenschaftler, der sich mit der Erforschung des Phänomens beschäftigte, gilt Jean-Martin Charcot (1825–1893). In seiner Klinik, der Salpêtrière in Paris, die neben „Geisteskranken“ auch Armen und Prostituierten Zuflucht bot, erfasste er systematisch vorwiegend neurologisch anmutende Symptomkonstellationen und erregte durch die „Vorführung“ von Patientinnen in seinen Vorlesungen großes Aufsehen. Er postulierte, die Hysterie werde durch die autoregulative Abspaltung bestimmter Erlebnisanteile aus dem Bewusstsein verursacht. Zu seinen Schülern gehörte auch der junge Sigmund Freud, der sich in der Folge intensiv mit „hysterischen Frauen“ beschäftigte und dabei seinen Schwerpunkt auf das „Innenleben“ der Betreffenden legte. Viele der Frauen, mit denen Freud sprach, berichteten über schwerwiegende traumatische Ereignisse in der Kindheit (nicht selten ein sexueller Missbrauch) und belastende Erfahrungen kurz vor Beginn der hysterischen Symptomatik. Daraus schloss Freud, dass die Hysterie durch psychische Traumata verursacht sei: Für das Bewusstsein unerträgliche Gefühlsreaktionen auf ein Trauma bewirken eine Bewusstseinsänderung, die zur Entwicklung der hysterischen Symptome führt. Dieser veränderte Bewusstseinszustand wurde als „doppeltes Bewusstsein“ (Freud) oder „Dissoziation“ (Janet) bezeichnet. Freud betrachtete die Fähigkeit zur Dissoziation zunächst nicht wie viele seiner Kollegen als Zeichen psychischer Schwäche. Mit seinen Beobachtungen zu sexuellen Traumata brach er allerdings ein gesellschaftliches Tabu, was entsprechend negativ sanktioniert wurde und schließlich zum Widerruf eines Teils seiner Theorien führte: Zu einem späteren Zeitpunkt äußerte Freud die Meinung, dass die Berichte der Frauen über sexuelle Traumatisierungen als Fantasien und nicht als reale Erlebnisse zu bewerten seien. Er schloss, dass intolerable psychische Konflikte psychosexuellen Inhalts durch aktive Verdrängungs- und Abwehrprozesse zur Entwicklung der Konversionssymptome führen. Die Konversion bewirkt nach Freud einerseits eine Reduktion intrapsychischer Spannung (primärer Krankheitsgewinn), andererseits aber auch Veränderungen im Umfeld der Patientin, wie z. B. vermehrte Zuwendung oder Entlastung von Verpflichtungen (sekundärer Krankheitsgewinn). In der Folgezeit geriet der für die Störungsgruppe zentrale Begriff der Dissoziation zunächst in Vergessenheit. Hysterie und Konversionsneurose wurden in verschiedenste Unterformen aufgespalten (z.  B. hysterische Störung, funktionelle Syndrome, psychogene Störung, psychovegetative Reaktion). Die Hysterie bildete eine uneinheitliche, unscharfe diagnostische Bezeichnung für eine Vielzahl von Störungsbildern. Erst in der 2. Hälfte des 20. Jh. kam erneut ein Interesse an der Erforschung dieser Störungsbilder auf. Bis heute impliziert der Begriff „Hysterie“ oder „Konversionsneurose“ ein klares ätiopathogenetisches Konzept. Überdies sind die Begriffe „Hysterie“ oder „hysterisch“ im alltäglichen Sprachgebrauch fast immer mit einer erheblichen Abwertung und Diskriminierung verbunden. In den Konzeptionen des DSM-IV und der ICD-10 wurde der Hysteriebegriff aufgegeben. Stattdessen entwickelten sich, abhängig von der jeweils im Vordergrund stehenden Symptomatik, im Wesentlichen vier diagnostische Kategorien: • Dissoziative Störungen (mit dissoziativen Phänomenen auf psychischer / mentaler Ebene) • Konversionsstörungen (mit dissoziativen neurologischen Symptomen oder Ausfällen) • Somatisierungsstörung (mit multiplen, wiederholt auftretenden und häufig wechselnden körperlichen Symptomen) (➤ ) • Histrionische Persönlichkeitsstörung (➤ )

Klassifikation In der ICD-10 werden die Begriffe der dissoziativen Störung und der Konversionsstörungen synonym verwendet. Für diese Art der Klassifikation spricht, dass einige Studien für dissoziative Symptome auf mentaler oder körperlicher Ebene das Vorliegen eines „Dissoziationsfaktors“ als gemeinsamen pathogenetischen Mechanismus belegen. Außerdem können bei betroffenen Patienten häufig gleichzeitig mentale und pseudoneurologische dissoziative Phänomene beobachtet werden. In Abgrenzung zu den somatoformen Störungen soll also bei den Konversionsstörungen eine Dissoziation die Grundlage der körperlichen Symptomatik bilden. Diesen Überlegungen wird auch die ICD-11 folgen: Sie beschreibt

• zum einen die dissoziativen Störungen auf körperlicher Ebene unter dem Begriff der dissoziativen Bewegungs-, Sensibilitäts- oder Bewusstseinsstörungen, • zum anderen verschiedene dissoziative Störungen auf mentaler Ebene, z. B. die dissoziative Amnesie, Trance- oder Besessenheitszustände, die dissoziative Identitätsstörung oder die Depersonalisations- / Derealisationsstörung. Andererseits gehen Patienten mit einer Konversionsstörung oft von einer organischen Verursachung ihrer Beschwerden aus und äußern (wie für die somatoformen Störungen beschrieben) wiederholt den Wunsch nach einer umfassenden körperlichen Abklärung. Daher werden die Konversionsstörungen im DSM-5® den somatoformen Störungen zugerechnet. Einen Überblick über die etwas verwirrenden Unterschiede der Klassifikationssysteme gibt ➤ .

Tab. 10.1

Übersicht über die dissoziativen Störungen nach ICD-10, ICD-11 und DSM-5®

ICD-10: F44 Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen) Dissoziative Störungen auf psychischer Ebene

ICD-11: Dissoziative Störungen

Dissoziative Amnesie (F44.0) Dissoziative Amnesie (mit dissoziativer Fugue)

DSM-5® Dissoziative Amnesie (mit dissoziativer Fugue)

Dissoziative Fugue (F44.1) Dissoziativer Stupor (F44.2)

Stupor Unter: dissoziative Bewegungsstörungen

Stupor Unter: andere näher bezeichnete dissoziative Störungen

Trance- und Besessenheitszustände (F44.3)

• Trancestörung • Besessenheitsstörung

Multiple Persönlichkeitsstörung (F44.81)

• Dissoziative Identitätsstörung • Partielle dissoziative Identitätsstörung

Unter: Andere näher bezeichnete dissoziative Störungen • Dissoziative Identitätsstörung

vgl. unten: Weitere, den dissoziativen Störungen zuzuordnende Diagnosen

Depersonalisations- /  Derealisationsstörung

Unter: Andere näher bezeichnete dissoziative Störungen • Depersonalisations- / Derealisationsstörung

Dissoziative Störungen auf körperlicher Ebene = Konversionsstörungen

• Dissoziative Bewegungsstörungen (F44.4) • Dissoziative Krampfanfälle (F44.5) • Dissoziative Sensibilitätsund Empfindungsstörungen (F44.6) • Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen) gemischt (F44.7)

Dissoziative Bewegungs-, Sensibilitäts- oder Bewusstseinsstörungen (weitere Unterteilung in verschiedene Symptomgruppen vorgesehen)

Konversionsstörung (unter: Somatische Belastungsstörung und verwandte Störungen)

Weitere, den dissoziativen Störungen zuzuordnende Diagnosen

Sonstige dissoziative Störungen (F44.8): • Ganser-Syndrom (F44.80) • Depersonalisations- /  Derealisationsstörung (F48.1)

Andere näher bezeichnete und nicht näher bezeichnete dissoziative Störungen (n. n.)

Andere näher bezeichnete und nicht näher bezeichnete dissoziative Störungen (z. B. partielle dissoziative Identitätsstörung, Stupor, Trance)

In diesem Kapitel werden nur die primären dissoziativen Störungen beschrieben, also diejenigen dissoziativen Syndrome, die nicht durch eine andere psychische oder körperliche Grunderkrankung ausgelöst werden. Dies ist insofern von Bedeutung, als einerseits dissoziative Symptome im Rahmen anderer psychischer Erkrankungen wahrscheinlich sehr viel häufiger vorkommen als bislang angenommen, andererseits zwischen den dissoziativen Störungen und bestimmten anderen psychischen Erkrankungen eine hohe Komorbidität besteht (z. B. PTBS, Borderline-Persönlichkeitsstörung, vgl. dazu auch ➤ und ➤ ). Die primären dissoziativen Störungen treten zwar insgesamt selten auf. Aufgrund ihrer Symptomatik, welche die Betroffenen selbst oft als „verrückt“ erleben und verschweigen, wird die Diagnose häufig übersehen und erst nach längerer Erkrankungsdauer gestellt. Zudem werden die Patienten häufig als körperlich krank betrachtet und teilweise über Jahre hinweg verschiedensten diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen der somatischen Medizin unterzogen. Dies führt neben erheblichem subjektivem Leiden häufig zu Beziehungskonflikten, Einbußen der beruflichen Leistungsfähigkeit, finanziellen Schwierigkeiten, erheblichen Krankheitskosten und sekundären psychischen Problemen. Patienten mit dissoziativer Störung stellen sich daher häufig nicht wegen der Störung selbst, sondern erst aufgrund von Folgeproblemen in psychiatrisch-psychotherapeutischen Behandlungseinrichtungen vor.

10.2. Symptomatik 10.2.1. Dissoziative Störungen auf psychischer Ebene Leitsymptom der dissoziativen Störungen auf mentaler Ebene ist ein Verlust der Kontinuität des subjektiven Erlebens. Die integrative Verarbeitung und Kontrolle von Gedächtnisinhalten, des Identitätserlebens, von Gefühlen oder des Verhaltens sind gestört, d.  h., bestimmte Erlebnisanteile werden vom „normalen“ Erleben abgetrennt und sind der willentlichen Kontrolle oder Beeinflussung zeitweise nicht mehr zugänglich.

Dissoziative Amnesie Typisch sind Gedächtnislücken, die in ihrem Ausmaß und ihrer Vollständigkeit variieren und sich auf für die Person wesentliche Erinnerungen oder Lebensabschnitte oder ein aktuelles traumatisierendes Ereignis beziehen. Die Gedächtnislücken sind so schwerwiegend, dass sie nicht durch normale Vergesslichkeit oder Müdigkeit erklärt werden können. Demgegenüber sind die sonstige kognitive Leistungsfähigkeit und die übrigen Gedächtnisfunktionen ungestört.

Dissoziative Fugue Charakteristisch für die dissoziative Fugue ist, dass der Betreffende plötzlich, aber geordnet sein gewohntes Umfeld verlässt und sich für Tage oder längere Zeitspannen an einen neuen Aufenthaltsort begibt. Bisherige Beziehungen oder Verbindungen werden dabei abgebrochen. Gelegentlich reist der Betreffende an einen Ort, der für ihn mit einer bestimmten emotionalen Bedeutung verknüpft ist. Für die Zeit der Reise wird eine veränderte oder völlig neue Identität angenommen. Äußerlich wirkt der Betreffende meist unauffällig und kann die für die Alltagsbewältigung erforderlichen Handlungen organisiert ausführen

(Versorgung mit Nahrung und Flüssigkeit, Körperhygiene, Kauf von Fahrkarten etc.). Für den Fuguezustand besteht fast immer eine mehr oder weniger vollständige (dissoziative) Amnesie.

Dissoziativer Stupor Im dissoziativen Stupor sind willkürliche Bewegungen und normale Reaktionen auf äußere Reize wie z. B. Geräusche, Berührung oder Licht in erheblichem Maße eingeschränkt oder fehlen ganz. Der Betreffende steht, sitzt oder liegt da und reagiert weder auf Ansprache noch auf Berührung. Das Bewusstsein des Patienten wirkt eingeengt und nach innen gerichtet. Zumeist ergeben sich Anhaltspunkte für ein kurz zuvor aufgetretenes belastendes Ereignis oder erhebliche zwischenmenschliche Konflikte. Nicht selten geht dem Stupor ein Zustand extremer innerer Anspannung mit überwältigenden emotionalen Regungen oder ein Gefühl innerer Leere und Betäubung voraus. Ein dissoziativer Stupor kann isoliert auftreten; er ist aber auch im Rahmen einer PTBS oder bei der BorderlinePersönlichkeitsstörung zu beobachten.

Trance- und Besessenheitszustände Sie sind dadurch gekennzeichnet, dass die betreffende Person das Gefühl für ihre Identität vorübergehend verliert (d. h. die Gewissheit, die Person zu sein, die man auch bisher immer war). Auch die bewusste Wahrnehmung der Umgebung ist erheblich eingeschränkt und konzentriert sich u.  U. auf ein oder zwei Aspekte. Gelegentlich verhält sich ein Mensch in Trance so, als sei er „besessen“ oder von einer höheren Macht beherrscht. Mimik, Gestik und Sprache wirken monoton oder von der vielfachen Wiederholung einzelner Elemente geprägt. Die Diagnose sollte allerdings nur für tranceartige Zustandsbilder verwendet werden, die unkontrolliert und ohne bewusste Entscheidung eintreten und nicht im Rahmen kulturspezifischer Ereignisse (z. B. religiöser Rituale) willentlich herbeigeführt werden.

Dissoziative Identitätsstörung (multiple Persönlichkeitsstörung) Dieses Störungsbild wird kontrovers diskutiert, Häufigkeit und mögliche Kulturspezifität sind unklar. In der ICD-10 wird sie daher als multiple Persönlichkeitsstörung noch unter den sonstigen dissoziativen Störungen (F44.8) geführt; in der ICD-11 ist eine separate diagnostische Entität als dissoziative Identitätsstörung vorgesehen. Hauptmerkmal ist die Aufspaltung des Ichs der betreffenden Person in zwei oder mehr unterscheidbare, dissoziierte „Identitäten“, die in sich schlüssig und abgeschlossen wirken. Der Betreffende äußert, mehrere Personen in sich zu haben, die unterschiedlich dächten und fühlten, aber auch miteinander kommunizieren könnten. Die jeweils anwesende oder bestimmende Person beeinflusse dann das Denken, Handeln und Fühlen in der jeweiligen Situation. Die verschiedenen Persönlichkeitsmuster können aber auch als völlig voneinander getrennt und ohne Wissen um die Existenz der anderen erlebt werden. Für die Entstehung der Störung sollen schwere Traumata in der Kindheit verantwortlich sein, die von extremem Sadismus und massivster Brutalität gekennzeichnet sind (Traumamodell). Die verschiedenen „Identitäten“ werden demnach als „personifizierter“ Bewältigungsversuch für extreme psychomotorische Erlebenszustände betrachtet. Die Integration der Erlebnisse misslingt aufgrund ihres extremen Charakters, aber auch wegen dysfunktionaler Bindungserfahrungen mit den primären Bezugspersonen. Zur Aufrechterhaltung dieses Verarbeitungsmusters tragen Umgebungsfaktoren bei. Diskutiert werden auch iatrogene und soziokulturelle Mechanismen, die bei dafür vulnerablen Personen zu einer Abspaltung von verschiedenen Rollen führen können (soziokognitives Modell). Tatsächlich ist durch Studien aber eine hohe Rate für anhaltende und schwere frühkindliche Traumatisierungen bei Patienten mit dissoziativer Identitätsstörung belegt.

Depersonalisations- / Derealisationssyndrom Aufgrund der durch wissenschaftliche Untersuchungen gesicherten Zusammenhänge zwischen Dissoziation und Derealisations- bzw. Depersonalisationserleben wird im DSM-5® (und auch in der ICD-11, ➤ ) die Derealisations-  /  Depersonalisationsstörung den dissoziativen Störungen zugeordnet, während sie in der ICD-10 unter den sonstigen neurotischen Störungen (ICD-10 F48.1) subsumiert wird. Bei dieser Störung beklagen Patienten v.  a., dass ihre Umgebung phasenweise fremd und entfernt wirke oder dass sich ihr Körper und das Erleben ihrer geistigen Aktivität verändern würden. Sie können das Gefühl entwickeln, dass das Leben um sie herum ohne Farbe, künstlich oder wie auf einer Bühne abläuft („Ich fühle mich wie unter einer Glasglocke“, „Gegenstände erscheinen größer oder kleiner“). Sie können ihren Körper als leblos, losgelöst oder anormal empfinden oder den Eindruck haben, nicht länger ihr eigenes Denken, ihre Vorstellungen oder Erinnerungen zu erleben. Manchmal fühlen sie sich, als ob sie sich aus ihrem Körper entfernten und sich mit Abstand selbst beobachteten. Die Realitätskontrolle ist dabei vollständig erhalten. Vorübergehendes Depersonalisations- und Derealisationserleben ist auch bei psychisch Gesunden häufig zu beobachten, z. B. im Zustand starker Müdigkeit, beim Erwachen und Einschlafen oder bei sensorischer Deprivation, und ebenfalls im Rahmen zahlreicher psychischer oder hirnorganischer Erkrankungen. Die Diagnose einer Derealisations- / Depersonalisationsstörung ist jedoch nur dann erfüllt, wenn sie andauert oder sich häufig wiederholt und wenn dadurch eine erhebliche Beeinträchtigung in persönlichen und sozialen Lebensbereichen bedingt ist.

10.2.2. Dissoziative Störungen auf körperlicher Ebene Dissoziative Störungen der Bewegung oder der Sinnesempfindung (Konversionsstörungen) äußern sich in verschiedenen körperlichen, oft scheinbar neurologischen Störungen, ohne dass eine organische Ursache zur Erklärung der Beschwerden nachweisbar ist.

Dissoziative Bewegungsstörung Bei der dissoziativen Bewegungsstörung leidet der Betreffende unter einer Schwäche oder Lähmung bestimmter Körperpartien. Sie kann sich jedoch auch in Form einer Koordinationsstörung (Ataxie), der Unfähigkeit, ohne fremde Hilfe zu gehen (Abasie) oder zu stehen (Astasie), äußern. Auch übertriebenes Schütteln oder Zittern von Körperteilen und andere unspezifische Symptome wie Aphonien oder Dysarthrien können auftreten. Die Symptome folgen oft den subjektiven Vorstellungen des Patienten von einer körperlichen Krankheit, die von anatomischen oder physiologischen Gegebenheiten abweichen können. Nicht selten finden sich jedoch auch Symptomkonstellationen, die neurologische Erkrankungen nahezu perfekt imitieren (z.  B. eine Encephalomyelitis disseminata). Manchmal ist den Betreffenden die Erkrankung aus ihrem näheren Umfeld bekannt. Die früher als typisch für die Konversionsstörungen beschriebene belle indifférence (d.  h. das scheinbar gleichmütige Annehmen einer schweren körperlichen Beeinträchtigung) kann dabei auffallen, ist jedoch nicht die Regel und kann auch bei ernsten körperlichen Erkrankungen zu beobachten sein.

Dissoziative Empfindungs- und Sensibilitätsstörungen Sie sind in erster Linie durch Dysästhesien, Hypästhesien oder Anästhesien bestimmter Hautareale gekennzeichnet, wobei die betroffenen Partien mehr den Vorstellungen des Patienten über die Körperfunktionen entsprechen als neurologischem Wissen. So werden Sensibilitätsstörungen z. B. als handschuh- oder strumpfförmig oder scharf in der Mittellinie des Körpers begrenzt empfunden. Störungen des Sensoriums können das Sehvermögen (Tunnelsehen, Verlust der Sehschärfe, Blindheit), seltener das Gehör (Taubheit) oder den Geruchssinn (Anosmie) betreffen. Treten motorische und sensorische Phänomene gleichzeitig auf (z. B. als Bild einer sensomotorischen Hemiparese), sollte eine gemischte dissoziative Störung diagnostiziert werden.

Dissoziative Krampfanfälle Diese können in ihrem Erscheinungsbild einen epileptischen Anfall imitieren, sich aber auch in Form von Synkopen („Ohnmachtsanfälle“) äußern. Im Vergleich zum epileptischen Anfallsgeschehen sind die Patienten bei den sog. psychogenen Anfällen nicht bewusstlos. Es fehlen i.  d.  R. Phänomene wie Zungenbiss, Einnässen, Einkoten, Zyanose, Hypersalivation, Sturzverletzungen und postiktale Prolaktinerhöhung.

10.2.3. Sonstige dissoziative Störungen Unter dieser Kategorie wird in der ICD-10 neben der multiplen Persönlichkeitsstörung (= dissoziative Identitätsstörung, ➤ ) das Ganser-Syndrom genannt. Darunter wird eine Störung verstanden, die durch demonstrativ wirkendes Vorbeiantworten und systematisch erscheinende Fehlhandlungen charakterisiert ist. Der Betreffende antwortet auf die Frage, was 3 + 4 ergebe, z. B. mit „11“ oder versucht, seine Kleider zu kämmen statt seiner Haare. Insgesamt entsteht das Bild, als ob der Betreffende sich bewusst als „psychotisch“ oder „verrückt“ darstellen wolle. Gleichzeitig treten mehrere dissoziative Symptome auf, wie etwa eine psychogene Amnesie für die Ereignisse und sein eigenes Verhalten. Diese Reaktionsform ist sehr selten und soll v. a. in belastenden Situationen (wie z. B. bei einer Verhaftung) zu beobachten sein. Im DSM-5® werden noch einige weitere Diagnosen genannt. Es besteht z. B. die Möglichkeit, eine Identitätsstörung infolge anhaltender und intensiver

Manipulation unter Zwangsbedingungen zu diagnostizieren. Damit ist eine anhaltende Veränderung des Identitätserlebens oder ein ständiges Infragestellen der eigenen Identität gemeint, die durch intensive manipulative oder gewalttätige Prozesse ausgelöst wurden (z.  B. „Gehirnwäsche“ in sektenähnlichen Lebensgemeinschaften, Folter, langer politischer Haft, Indoktrination in Gefangenschaft oder durch terroristische Organisationen). Es ergeben sich hier Überschneidungen mit der in ➤ beschriebenen „andauernden Persönlichkeitsveränderung nach Extrembelastung“ (ICD-10). A u c h akute dissoziative Reaktionen auf belastende Ereignisse, die nicht länger als 1 Monat andauern, können hier verschlüsselt werden.

10.3. Epidemiologie und Ätiologie Epidemiologie Angaben zur Häufigkeit dissoziativer Störungen sind aufgrund der uneinheitlichen Datenlage und Klassifikationssysteme nur begrenzt möglich. Die Punktprävalenz für alle dissoziativen Störungen in der Allgemeinbevölkerung dürfte zwischen 1 und 5 % liegen. Vergleicht man die bislang vorhandenen Punktprävalenzen einzelner Diagnosen, so dürfte die dissoziative Amnesie am häufigsten auftreten (1,8–5  %), gefolgt vom Derealisations-  /  Depersonalisationssyndrom (1,2–2,4 %) und von der dissoziativen Identitätsstörung (um 1 %). Für die Konversionsstörungen bzw. dissoziativen Störungen auf körperlicher Ebene werden Prävalenzraten zwischen 2  / 100.000 und 0,3  % angegeben. Etwas anders stellt sich die Situation bei stationär behandelten Patienten dar: Dissoziative Störungen sollen etwa 8–9 % aller stationären neurologischen und ca. 5 % aller stationären psychiatrischen Patienten betreffen. Frauen sind in einem Verhältnis von etwa 3 : 1 häufiger betroffen als Männer. Drei Viertel der Patienten erkranken zwischen dem 17. und 32. Lj. H o h e Komorbiditäten mit dissoziativen Symptomen oder dissoziativen Störungen werden insbesondere für die P T B S , d i e BorderlinePersönlichkeitsstörung, die Konversionsstörungen, die somatoformen Störungen, aber auch für Angst- und Essstörungen beschrieben. Das Vorliegen einer dissoziativen Störung oder dissoziativer Symptome wird dabei mit einer höheren Krankheitslast und einer schlechteren Prognose der psychischen Erkrankung in Verbindung gebracht. Daher ist es angebracht, bei jedem psychisch Erkrankten aktiv nach dissoziativen Symptomen zu fragen.

Ätiologie Für die dissoziativen Störungen wird eine multifaktorielle Genese angenommen, bei der genetische, neurobiologische, psychologische und soziokulturelle Faktoren zusammenwirken. Dissoziation k a n n nicht per se a l s pathologisch betrachtet werden. Im Sinne eines Kontinuums kann sie als Extrem auf einem Spektrum von normalpsychologischen Phänomenen bis hin zu pathologischen Symptomen gesehen werden: Meditation oder künstlerische Betätigung können z.  B. bei Gesunden vorübergehend zu einer gewollten „Abspaltung“ von bestimmten Wahrnehmungsebenen führen. Die Fähigkeit, in extremsten Stresssituationen „zu dissoziieren“, d.  h. mit einem „Totstellreflex“ („Freezing“) zu reagieren, kann als physiologischer und evolutionsbiologisch sinnvoller Mechanismus zum Schutz vor zu starker emotionaler oder körperlicher Belastung verstanden werden. Ob es sich dabei um ein primär vorhandenes Verhaltensmuster oder eine erst sekundär durch Traumatisierung induzierte adaptive Reaktion handelt, wird kontrovers diskutiert.

Vulnerabilität für Dissoziation Zwillingsstudien belegen eine deutliche genetische Disposition (um 50 %) für die Entwicklung dissoziativer Symptome. Neurobehaviorale Modelle postulieren, dass zentrale Opioid- und Serotoninsysteme in extremen Gefahrensituationen aktiviert werden und zu einem „Herunterfahren“ afferenter neuronaler Systeme mit den entsprechenden Veränderungen (z.  B. Einengung des Bewusstseins, Analgesie) führen. In bildgebenden Verfahren zeigt sich während dissoziativer Zustände eine Überaktivität des anterioren Zingulums bei gleichzeitiger Hemmung der Amygdalae. Bestimmte Persönlichkeitseigenschaften wie z.  B. erhöhte Suggestibilität, lebhafte Fantasie oder die Fähigkeit zur mentalen Absorption werden mit einer erhöhten Dissoziationsbereitschaft in Verbindung gebracht. Schwierigkeiten im Umgang mit aversiven Emotionen bzw. emotionale Anspannungszustände scheinen dissoziative Symptome ebenfalls zu begünstigen. In der tiefenpsychologischen Tradition bezeichnet der Begriff Alexithymie (= Gefühlsblindheit, „Gefühlslegasthenie“) die Unfähigkeit, eigene Emotionen wahrzunehmen, zu identifizieren und zu regulieren, und wird als Risikofaktor für die Entstehung einer dissoziativen Störung genannt. Auch ein schlechter körperlicher Allgemeinzustand kann zum Auftreten dissoziativer Zustände beitragen, insbesondere eine zu geringe Flüssigkeitszufuhr, Schlafmangel oder Fehlernährung. Ein Zusammenhang zwischen Dissoziation und Gewalterfahrungen und Traumata, aber auch Erfahrungen von Vernachlässigung oder emotionalem Missbrauch im Kindesalter ist gut belegt, insbesondere für die dissoziative Identitätsstörung. Allerdings wäre es verkürzt, allein aus der Diagnose einer dissoziativen Symptomatik auf das Vorliegen traumatischer Erfahrungen zu schließen.

Psychologische Faktoren Psychodynamische Modellvorstellungen Psychodynamische Konzepte verstehen den Vorgang der Dissoziation als Abwehrmechanismus. Er stellt den Versuch dar, ein traumatisches Erlebnis, einen unerträglichen intrapsychischen Konflikt oder nicht tolerable Wünsche und Impulse durch Abspaltung aus der bewussten Wahrnehmung und Kontrolle zu „bewältigen“. Während eines schweren akuten Traumas (z. B. Vergewaltigung, Folter) kann die Dissoziation als adaptiver Mechanismus verstanden werden, das extreme Ereignis psychisch und körperlich zu überstehen. Dissoziative Phänomene können sich jedoch auch zum stereotypen Reaktionsmuster auf kleinere äußere Belastungen oder Konfliktsituationen entwickeln und damit zu einer dysfunktionalen dissoziativen Symptomatik führen. Kognitiv-behaviorale Modellvorstellungen Auf dem Boden einer erhöhten Vulnerabilität für dissoziative Reaktionen (s.  o.) kann sich das dissoziative Verhaltensmuster im Laufe der Entwicklung verselbstständigen. Entsprechend ungünstige Lebensumstände (weitere traumatische Erlebnisse, fortgesetzte, andauernde Gewalt oder Missbrauch, chronische Konflikte, ungünstige intrapsychische Faktoren) können als Stressfaktoren zu einem Wiederauftreten dissoziativer Phänomene beitragen. Operante Konditionierungsprozesse tragen zur Aufrechterhaltung der Dissoziation bei: Das subjektive Erleben, dass mit der Dissoziation ein extrem schmerzhafter oder emotional unerträglicher Zustand gelindert oder beendet werden kann, wirkt als negativer Verstärker und macht damit das Wiederauftreten der Dissoziation wahrscheinlicher (➤ ). Dadurch entsteht die Tendenz, im Sinne einer Reizgeneralisierung auf eine zunehmende Anzahl von Belastungen und durch immer leichtere Stimuli erneut zu dissoziieren. Zudem tragen auch andere Konsequenzen der dissoziativen Störung zur Aufrechterhaltung der Symptomatik bei, z. B. die vermehrte Fürsorge des Partners in einer konflikthaften Ehesituation oder die Entlastung von alltäglichen Verpflichtungen. Darüber hinaus konnte nachgewiesen werden, dass dissoziative Zustände während ihres Auftretens zu einer Blockade von Lernvorgängen führen und dadurch eine alternative Beurteilung und Bewältigung der Situation verhindern. Letzteres ist auch für die psychotherapeutische Behandlung von besonderer Bedeutung.

Soziokulturelle Faktoren Für die Genese und Aufrechterhaltung der dissoziativen Störungen spielen Umgebungsbedingungen wie z. B. der Bekanntheitsgrad bestimmter körperlicher Erkrankungen, die Bewertung von körperlichen (vs. psychischen) Erkrankungen und der Umgang mit ihnen im medizinischen Versorgungssystem eine nicht unerhebliche Rolle. Die Tatsache, dass dissoziative Störungen mit körperlicher Symptomatik oft über lange Zeit nicht erkannt und wiederholt organisch abgeklärt werden, trägt häufig zu einer Chronifizierung der Beschwerden bei. Es ist außerdem davon auszugehen, dass selbst im psychiatrischpsychotherapeutischen Umfeld dissoziative Phänomen noch zu selten erkannt und behandelt werden. Welche Bedeutung sozioökonomische Faktoren und Bildungsstand für die Entstehung dissoziativer Störungen haben, ist bislang nicht ausreichend geklärt.

10.4. Diagnostik und Differenzialdiagnostik Die Diagnose einer dissoziativen Störung sollte nur dann in Erwägung gezogen werden, wenn neben der für die jeweilige Erkrankung typischen Symptomkonstellation • körperliche Erkrankungen, welche die klinische Symptomatik verursachen könnten, ausgeschlossen wurden und • ein überzeugender zeitlicher Zusammenhang zwischen dem Auftreten der dissoziativen Symptome und belastenden Ereignissen, Problemen oder Bedürfnissen besteht.

Die Diagnosestellung gestaltet sich oftmals schwierig. Dafür kann es mehrere Gründe geben: • Die Symptomatik wirkt auf den Untersucher oftmals „unscharf“ und schwer zu erfassen. Daher müssen die Beschwerden des Patienten sehr genau exploriert werden, d. h. auf ihre Qualität, Häufigkeit, Dauer, Intensität, ggf. Lokalisation und auf Bedingungen, unter denen sich die Symptome bessern oder verschlechtern. • Überdies sind dissoziative Syndrome nicht nur isoliert, sondern auch oft im Rahmen einer anderen psychischen Erkrankung zu beobachten, die bei der Diagnosestellung berücksichtigt werden muss (z. B. PTBS, Borderline-Persönlichkeitsstörung). • Belastende Ereignisse, die mit dem Beginn der Störung in Zusammenhang stehen, werden vom Patienten oft nicht erinnert oder nicht als auslösende Faktoren wahrgenommen. • Nicht selten leiden Patienten mit einer dissoziativen Störung auf körperlicher Ebene gleichzeitig an einer somatischen Erkrankung, die aber nicht das Ausmaß der vom Patienten beklagten Beschwerden erklärt. • Häufig treten interaktionelle Probleme hinzu: Der Patient, der u. U. schon seit Jahren an seinen Beschwerden leidet und zahlreiche diagnostische und therapeutische Maßnahmen unter dem Verdacht einer körperlichen Erkrankung über sich hat ergehen lassen, spürt sehr deutlich, ob der Untersucher seine Störung ernst nimmt oder nicht. Entwickelt der Patient den Eindruck, der Untersucher betrachte ihn (wie vielleicht einige Ärzte vor ihm) aufgrund der fehlenden organischen Ursache als „nicht wirklich krank“, kann dies zum raschen Abbruch der therapeutischen Beziehung führen. Bei der Anamneseerhebung kommt der Fremdanamnese eine wichtige Rolle zu, da häufig nur die Kontaktpersonen, nicht aber der Patient selbst über einen Zusammenhang der Erkrankung mit äußeren Ereignissen oder Konfliktsituationen Auskunft geben können. Neben Anamnese, psychiatrischer und körperlicher Befunderhebung und der Routine-Zusatzdiagnostik sollte genau abgeklärt werden, welche organischen Erkrankungen noch ausgeschlossen werden müssen. Befunde bereits durchgeführter Untersuchungen sollten unbedingt beschafft werden, um schon erfolgte diagnostische Maßnahmen nicht nochmals einzuleiten und somit der iatrogenen Fixierung des Patienten auf eine organische Genese entgegenzuwirken. Sehr hilfreich ist bei der Diagnostik der dissoziativen Störungen die zusätzliche Anwendung standardisierter Verfahren, z. B. eines strukturierten Interviews (nach den Kriterien der ICD-10 oder des DSM) oder eines Fragebogens zur Selbstbeurteilung (z.  B. Fragebogen zu dissoziativen Symptomen [FDS], Dissoziations-Spannungs-Skala [DSS]). Entsprechend der oft wechselnden Symptomatik und dem heterogenen Bild der dissoziativen Störungen gibt es zahlreiche Erkrankungen, die differenzialdiagnostisch abgegrenzt werden sollten. • Organische Erkrankungen, die für die dissoziative Symptomatik verantwortlich sein könnten, müssen durch Zusatzuntersuchungen in den entsprechenden medizinischen Fachgebieten ausgeschlossen werden (z. B. neurologische Diagnostik bei V. a. Encephalomyelitis disseminata). • Auch zahlreiche psychische Erkrankungen können zu dissoziativen Symptomen führen. Insbesondere sollte an Suchterkrankungen und Drogenmissbrauch, Schizophrenien, affektive Störungen (v. a. depressive Episoden), Angststörungen, PTBS, die BorderlinePersönlichkeitsstörung und die akute Belastungsreaktion gedacht werden. Stehen multiple, wiederkehrende und wechselnde körperliche Beschwerden im Vordergrund der Symptomatik, sollte auch eine Somatisierungsstörung erwogen werden. ➤ gibt einen Überblick über die wichtigsten Differenzialdiagnosen der einzelnen dissoziativen Störungen. Richtungweisend sind die detailliert explorierte Symptomatik (z.  B. lückenhafte, im Ausmaß wechselnde psychogene Amnesie im Gegensatz zu einer klar umschriebenen retrograden und anterograden Amnesie), anamnestische Angaben, psychischer und körperlicher Befund und die Ergebnisse von Zusatzuntersuchungen (z. B. Anfallsäquivalente im EEG und postiktale Prolaktinerhöhung im Serum bei Epilepsie).

Merke Außer bei den oben beschriebenen dissoziativen Störungen können dissoziative Symptome bei einer Vielzahl anderer psychischer Erkrankungen auftreten!

Tab. 10.2

Differenzialdiagnose der dissoziativen Störungen (Auswahl)

Diagnose

Differenzialdiagnose

Dissoziative Amnesie

• Dissoziative Symptome bei PTBS oder akuter Belastungsreaktion • Amnesie nach Schädel-Hirn-Trauma • Postiktale Amnesie bei Epilepsie • Drogen- / Medikamenten- oder sonstige Intoxikation • Zerebrovaskuläre Erkrankungen (z. B. TIA) • Transiente globale Amnesie • Simulation

Dissoziative Fugue

Allgemein: Fuguezustände, z. B. bei • Epilepsie • Alkohol- / Drogenintoxikation • Schizophrenie • Demenz • bipolarer affektiver Störung

Dissoziativer Stupor

• Katatone Schizophrenie • Borderline-Persönlichkeitsstörung • PTBS • Akute Belastungsreaktion • Affektive Störungen (schwere Depression oder Manie) • Drogen- / Medikamentenintoxikation • Epilepsie

Trance- und Besessenheitszustände

• Intoxikation • Delirantes Syndrom jeglicher Ursache

Dissoziative Persönlichkeitsstörung

• Borderline-Persönlichkeitsstörung • Schizophrenie

Dissoziative Störungen der Bewegung oder der Sinnesempfindung (= Konversionsstörungen)

• Somatoforme Störung • Epilepsien • Zerebrovaskuläre Erkrankungen • Encephalomyelitis disseminata • Multisystematrophien • Vorgetäuschte Störung / Simulation

Depersonalisations - / Derealisationssyndrom

• Starke Ermüdung • Drogen- / Medikamentenintoxikation • Schizophrenie • Affektive Störung • Angststörungen • Persönlichkeitsstörungen

Transiente globale Amnesie (TGA): seltene, klar umschriebene, anterograde Amnesie bei Menschen zwischen 50–70 Jahren ohne andere psychische Symptome, gelegentlich Übelkeit, Schwindel oder Kopfschmerz, Dauer meist 6–8 h; Assoziation mit Migräne und Valsalva-ähnlichen Manövern im Vorfeld, multifunktionelle Ätiologie, Minderperfusion der Hippocampi im SPECT, gelegentlich temporale Dysrhythmie im EEG.

10.5. Therapie und Prognose Therapie Mangels kontrollierter Studien sind evidenzbasierte Aussagen zur Behandlung der dissoziativen Störungen nicht möglich. Eine Psychotherapie gilt als Methode der Wahl. Bei den dissoziativen Störungen mit körperlichen Symptomen kann zumindest initial die begleitende somatische Behandlung z. B. in Form einer Physio- oder Ergotherapie hilfreich sein.

Psychotherapie Die Schwierigkeiten, die sich in der Kontaktaufnahme, Diagnosestellung und im Beziehungsaufbau mit Patienten ergeben können, die an einer dissoziativen Störung leiden, wurden bereits im Abschnitt „Differenzialdiagnose“ (➤ ) erläutert. Die Vorstellung des Patienten an einer psychiatrisch-psychotherapeutischen Einrichtung oder im Rahmen des psychiatrisch-psychosomatischen Konsiliardienstes erfolgt insbesondere bei den dissoziativen Störungen auf Körperebene häufig erst dann, wenn die Symptomatik über mehrere Jahre hinweg besteht und eine umfangreiche Organdiagnostik sowie therapeutische Maßnahmen ohne Erfolg durchgeführt wurden.

Praxistipp Im klinischen Alltag gebräuchliche Bezeichnungen wie „psychisch überlagert“, „psychogen“, „funktionell“, „neurotisch“, „Aggravation“ oder „Simulation“ enthalten Wertungen, auf die der Patient verständlicherweise mit großem Misstrauen, Enttäuschung, Ärger, Rückzug und Beziehungsabbruch reagieren kann.

Der initialen Kontaktaufnahme und dem Beziehungsaufbau zwischen Patienten und dem (oft im Konsiliardienst konsultierten) Therapeuten kommt daher große Bedeutung zu. Eine wertschätzende und empathische Grundhaltung ist unabdingbar. Das Leiden des Betreffenden und die Konsequenzen der Erkrankung für sein Leben sollten validiert werden. Ziel ist letztlich die Vermittlung eines multifaktoriellen psychosomatischen Störungsmodells. Keinesfalls sollte der Therapeut den Patienten mit der Annahme eines rein psychogenen Krankheitskonzepts konfrontieren. Es kann notwendig sein, den Patienten zunächst über längere Zeit im Rahmen eines Konsiliardienstes psychotherapeutisch zu betreuen (z.  B. während eines stationären Aufenthalts in einer neurologischen Rehabilitationsklinik), bis der Betreffende bereit ist, zur Linderung seiner Beschwerden auch mittelfristig ein Psychotherapieangebot anzunehmen (Motivationsaufbau).

Wenn möglich, sollte die Behandlung im ambulanten Setting stattfinden. Der Schweregrad einer dissoziativen Störung (z. B. dissoziative Lähmung mit Paraparese), Komplikationen (Suizidalität) oder komorbide Störungen (Persönlichkeitsstörungen, Angsterkrankungen) können eine stationäre Therapie erforderlich machen.

Merke Eine hohe Bedeutung kommt der Unterbrechung bzw. Beendigung dissoziativer Zustände, insbesondere während oder nach den Therapiesitzungen zu, um neue Lernerfahrungen zu ermöglichen. Es wird ein therapeutisches Vorgehen in zwei bzw. drei Phasen empfohlen: 1. Diagnostik und Beziehungsaufbau: – Genaues Erfassen der Symptomatik und Analyse prädisponierender, auslösender und aufrechterhaltender Faktoren – Exploration des Krankheitskonzepts (subjektive Krankheitstheorie) des Patienten und Abklären der Introspektionsfähigkeit und der Behandlungsmotivation, Motivationsaufbau – Psychoedukation mit Benennung der Symptome, Validieren, Entkatastrophisieren – Beratung von Familienmitgliedern und anderen Bezugspersonen zur Unterbrechung ungewollter Verstärkung der Symptome 2. Symptomorientierte Behandlung und Stabilisierung: – Symptomorientierte Behandlungsstrategien (z. B. Physiotherapie, Ergotherapie, kognitives Training) – Reduktion emotionaler Verwundbarkeit durch verbesserte Selbstfürsorge (z. B. Schlafhygiene, ausreichende Trinkmenge, Bewegung, Ernährung) – Erarbeitung von Frühwarnzeichen für dissoziative Zustände und von Strategien zur Beendigung und Bewältigung der dissoziativen Zustände (in Anlehnung an Skills aus der DBT nach Linehan, ➤ ) – Interventionen zur Verbesserung der Emotionswahrnehmung, -bewältigung und Spannungsregulation, Diskriminationslernen, Bearbeitung dysfunktionaler Kognitionen und Schemata, Erwerb von Problemlösefertigkeiten; Identifikation überdauernder Konfliktpathologie in interpersonellen Beziehungen, auch in Form von Übertragungsprozessen in der therapeutischen Beziehung 3. Ggf. traumafokussierendes Behandlungsprogramm: störungsorientierte KVT wie für die PTBS beschrieben oder psychodynamisch orientierte Traumabehandlung mit dem Ziel der Reintegration abgespaltener Bewusstseinsinhalte

Pharmakotherapie Für die medikamentöse Therapie existieren bislang keine validierten Behandlungsempfehlungen. In Einzelfällen kann eine medikamentöse Behandlung punktuell und symptomorientiert eingesetzt werden, z.  B. sedierende Antidepressiva zur Behandlung von Schlafstörungen und Ängstlichkeit oder OpioidAntagonisten (z. B. Naltrexon) zur Beendigung schwerer dissoziativer Zustände bei Borderline-Persönlichkeitsstörung. Auch die Behandlung mit einem SSRI kann erwogen werden (positive Effekte in einigen offenen und kontrollierten Studien). Benzodiazepin-Präparate können dissoziative Phänomene verstärken und sollten daher nicht angewandt werden.

Verlauf und Prognose Die Symptomatik kann akut oder schleichend beginnen und einen stark fluktuierenden Verlauf nehmen. Eine ohne Begleiterkrankungen aufgetretene dissoziative Amnesie und die Depersonalisationsstörung sollen häufiger in Episoden verlaufen. Im Gegensatz dazu ist bei der dissoziativen Fugue, den dissoziativen Störungen auf körperlicher Ebene und der dissoziativen Identitätsstörung eher mit einem chronischen Verlauf zu rechnen. Es ist davon auszugehen, dass ein hohes Maß an Desintegration mit einem chronischen Verlauf einhergeht. Als prognostisch ungünstige Faktoren gelten die späte Diagnosestellung bzw. lange Erkrankungsdauer und eine hohe Komorbidität.

Literatur Fiedler P (2013). Dissoziative Störungen. 2. überarb. A. Göttingen: Hogrefe. Gast U, Wabnitz P (2017). Dissoziative Störungen erkennen und behandeln. 2. aktual. A. Stuttgart: Kohlhammer. Priebe K, Stiglmayr C, Schmahl C (2019). Dissoziative Störungen (ICD-10 F44). In: Voderholzer U, Hohagen F (Hrsg.). Therapie psychischer Erkrankungen. State of the Art. 14. A. München: Elsevier Urban & Fischer, S. 325–338.

168,153,254,94,0,137,225,134,45,53,99,214:1sSA74HoQqjtaZqk5iN07shYvNtycwidMKBumQK1Bv51jThNVuJPwUWL3IaKMg3PcJSU/GIj2uPC802spP/adlZhbr7NHwuVuda2QDJYrD4OSIJ+yAnpiylUfjecXRtwtiZAm9SZCMv

KAPITEL 12

Somatoforme Störungen/somatische Belastungsstörungen und artifizielle Störungen Ulrich Förstner

Sabine Frauenknecht

12.1. Einführung 12.1.1. Symptomatik und Klassifikation Körperliche Symptome wie z. B. Schmerzen unterschiedlicher Lokalisation, Schwindel, Verdauungsbeschwerden oder auch diffuse Symptome wie Müdigkeit oder reduzierte Leistungsfähigkeit sind die häufigsten Gründe, warum Patienten einen Arzt aufsuchen. Trotz einer z. T. intensiven Abklärung wird häufig keine organische Ursache für die Symptomatik gefunden. Das Ausmaß der Symptomatik ist unterschiedlich. Die Beschwerden können passager oder in milder Form auftreten, sich aber auch als schwere und chronifizierte Verlaufsform mit stark verminderter Lebensqualität und massiven Einschränkungen im Alltag, im Beruf, in der Freizeitgestaltung und in zwischenmenschlichen Beziehungen darstellen. Als gemeinsames Merkmal einer Gruppe von Störungsbildern, die in der ICD-10 als somatoforme Störungen bezeichnet werden, werden anhaltende Körperbeschwerden beschrieben, die subjektiv als beeinträchtigend und belastend erlebt werden und für die in der somatischen Abklärung keine ausreichende organische Erklärung gefunden wurde. Die Patienten selbst gehen häufig primär von einer organischen Ursache für die Beschwerden aus und befinden sich zumindest im Anfangsstadium meist in der somatomedizinischen Versorgung, viel seltener in psychiatrisch-psychotherapeutischer Behandlung. Ängste und Sorgen über die Ernsthaftigkeit der Beschwerden, trotz der ärztlichen Versicherung, dass die Untersuchungen keinen Hinweis für eine ernsthafte Erkrankung erbracht haben, und eine vermehrte Inanspruchnahme des Gesundheitssystems sind typisch für die Störung.

Hintergrundwissen Neben der Einteilung der somatoformen Störungen unter dem veralteten Begriff der „neurotischen Störungen“ in der ICD-10 werden die aufgeführten Unterformen und ihre Beschreibung kritisiert: Die Vorstellung, dass anhaltende Symptome, die durch keine diagnostizierbare Erkrankung erklärbar sind, das Kernkriterium somatoformer Störungen ist, führe, so die Kritik, zu einer Aufrechterhaltung eines Leib-Seele-Dualismus in entweder rein organisch erklärbare oder ausschließlich psychogene Körperbeschwerden. Dies erschwere die Akzeptanz der Diagnose. Patienten mit organisch nicht hinreichend erklärbaren Körperbeschwerden fühlten sich häufig nicht ernstgenommen, nicht richtig diagnostiziert oder als psychisch krank stigmatisiert, was erst recht das Bemühen, als „wirklich krank“ angesehen zu werden, begründe. Zudem erscheint die Entscheidung, ob somatische Symptome organisch erklärbar sind, sehr subjektiv und wenig reliabel. Darüber hinaus wird in der ICD-10 zusätzlich eine Vielzahl organisch nicht ausreichend erklärbarer Körperbeschwerden als „funktionelle Störungen“ verschlüsselt, wie z. B. das Reizdarmsyndrom unter den gastroenterologischen Erkrankungen oder die Fibromyalgie unter den rheumatischen Erkrankungen. Dies ist für Forschung und Klink problematisch und unübersichtlich. Hinzu kommt, dass auch Entstehung und Verlauf „rein somatischer“ Erkrankungen von psychologischen Prozessen erheblich beeinflusst werden können. Unter Umständen fühlen sich Patienten durch Letzteres sogar noch mehr belastet und beeinträchtigt als durch die eigentlichen körperlichen Symptome. Die somatoformen Störungen wurden daher für die ICD-11 und im DSM-5® vollständig neu konzipiert: Die Erkrankungen werden nicht mehr als somatoforme Störungen, sondern entweder als Bodily Distress Disorder (ICD-11) bzw. als somatische Belastungsstörungen (DSM-5®) bezeichnet. Sie verzichten damit auf eine Unterscheidung in entweder organisch begründbare oder „psychogene“ somatoforme Störungen bzw. „funktionelle“ Störungen. Trotz der Neukonzeption der somatoformen Störungen in der ICD-11 und im DSM-5® bleiben anhaltende körperliche Symptome, die als belastend oder beunruhigend erlebt werden, als gemeinsames Kriterium erhalten. Im Gegensatz zur ICD-10 werden die Bodily Distress Disorder (BDD) bzw. die somatische Belastungsstörung nicht aufgrund der Abwesenheit eines Merkmals (einer physischen oder medizinischen Ursache) diagnostiziert, sondern aufgrund der Belastung und Beeinträchtigung durch eine körperliche Symptomatik und das Vorhandensein affektiver, kognitiver oder behavioraler psychologischer Kriterien. Beispiele dafür sind eine vermehrte Aufmerksamkeit auf körperliche Symptome, ausgeprägte Sorgen und Ängste, dass die Symptome auf eine noch nicht erkannte ernste körperliche Erkrankung hindeuten könnten, das ständige Überprüfen des Körpers auf mögliche Krankheitszeichen, die Einengung der Interessen auf eine Auseinandersetzung mit den Beschwerden und ein hoher zeitlicher Aufwand, z. B. durch häufige ärztliche Konsultationen. Als zentraler Unterschied zu den somatoformen Störungen kann eine somatische Belastungsstörung (DSM-5®) bzw. eine BDD (ICD-11) auch bei organisch erklärbaren Beschwerden diagnostiziert werden, wenn die Symptomatik von den psychologischen Merkmalen dominiert wird. Ein Beispiel hierfür wäre ein Patient, der durch einen chronischen Tinnitus massiv belastet ist, sich sozial zurückgezogen hat, katastrophale Befürchtungen bzgl. der Zukunft entwickelt hat und jede kleinste Änderung des Ohrgeräuschs besorgt registriert.

Kasuistik Eine Grundschullehrerin (35) wird von ihrem Hausarzt erstmalig in eine Ambulanz für Essstörungen überwiesen. Sie leide seit der Geburt ihres jetzt 4jährigen Sohnes unter verschiedenen Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Blähungen, Bauchschmerzen und ständigen Durchfällen. In den letzten 2 Jahren habe sie bei einer Körpergröße von 170 cm über 12 kg bis auf 49 kg (BMI 17) abgenommen. Sie fühle sich selbst viel zu dünn, körperlich geschwächt, habe im letzten Jahr verzweifelt versucht zuzunehmen, habe aber aufgrund der gastroenterologischen Symptomatik und der Ängste vor Unverträglichkeiten selten ausreichend essen können. Sie habe viele Ärzte, teilweise auch Heilpraktiker konsultiert, diese häufig auch selbst bezahlt. Es seien verschiedenste Diagnosen (Glutenintoleranz, Laktoseintoleranz, Pilzbefall des Darms, Reizdarmsyndrom, Anorexia nervosa, Depression u. a.) gestellt worden. Wiederholt seien Diäten verordnet worden, ohne dass eine Besserung eingetreten sei. Eine Kontrolluntersuchung an einer internistischen Klinik habe nun sämtliche Vordiagnosen infrage gestellt. Für die Gewichtsabnahme und die gastroenterologischen Beschwerden gäbe es keine organische Erklärung. Außer einer laktosearmen Kost bei subjektiver Laktoseunverträglichkeit sei ihr von weiteren Diäten abgeraten worden. Die Störung habe bereits ihr gesamtes Leben verändert. Außer der starken zeitlichen Beanspruchung durch ärztliche Untersuchungen sei sie ständig damit beschäftigt, sich nach dem Essen auf Zeichen einer Unverträglichkeit („checking behavior“) zu überprüfen. Teilweise recherchiere sie bis spät in die Nacht im Internet, um sich über Symptome und Krankheiten zu informieren. Meist sei sie dann derart beunruhigt, dass sie kaum schlafen könne. Eine Rückkehr in den Beruf sei unmöglich gewesen, da

sie aufgrund der Ängste vor plötzlich auftretenden Durchfällen, Koliken oder Blähungen kaum mehr das Haus verlasse. Obwohl die gastroenterologischen Beschwerden im Vordergrund stehen, können auch andere Symptome (ausgeprägtes Erschöpfungsgefühl, unerklärliche Muskelschmerzen, urogenitale Symptome) erhoben werden. Ohne ihre Mutter wäre es ihr derzeit nicht möglich, ihren Sohn zu versorgen. Nachdem sie über mehrere Jahre ausschließlich von einer körperlichen Erkrankung ausgegangen sei, habe sie in den letzten Monaten vermehrt über psychische Belastungen nachgedacht. Die Beziehung zum Partner sei schon vor der Schwangerschaft problematisch gewesen. Bereits während der Schwangerschaft habe er sie erstmals betrogen. Die außereheliche Beziehung sei über 1 Jahr gegangen; trotzdem habe sie die Beziehung „ihrem Sohn zuliebe“ bis vor 1 Jahr aufrechterhalten, ihren Frust heruntergeschluckt. Zudem sei ihr Vater vor 2½ Jahren plötzlich verstorben. Aufgrund des ständigen Kreisens um die eigene Erkrankung habe sie sich mit dem Verlust kaum beschäftigt und aufgrund von Durchfällen auch nicht zur Beerdigung gehen können. Eine Essstörung im Sinne einer Anorexia nervosa oder Bulimie kann ausgeschlossen werden. Nach ICD-10 lassen sich eine Somatisierungsstörung oder somatoforme autonome Funktionsstörung (F45.0 oder F45.32), aber auch ein Reizdarmsyndrom (K58.0) und eine fragliche Laktoseintoleranz (E73.9) sowie komorbid eine leichte depressive Episode diagnostizieren. Aufgrund der starken Belastung durch psychologische Faktoren würde nach ICD-11 eine Bodily Distress Disorder, nach DSM-5® eine somatische Belastungsstörung diagnostiziert werden, unabhängig davon, ob ein organischer Befund oder eine Laktoseintoleranz ursächlich für die Beschwerden ist.

Begriff und historische Konzeption der somatoformen Störungen Das Konzept der somatoformen Störungen leitet sich von dem im Kapitel über dissoziative Störungen (➤ ) erläuterten Begriff der Hysterie ab. Als Begründer der systematischen Erfassung und Abgrenzung der Somatisierung wird Paul Briquet betrachtet, der Mitte des 19. Jahrhunderts bei seinen Studien zur Hysterie diese polysymptomatische Unterform abgrenzte. In der Weiterentwicklung durch Freud und in der psychosomatischen und psychiatrischen Tradition mit Wurzeln in der Psychoanalyse wurden die somatoformen Störungen gemeinsam mit den Angststörungen, den Zwangsstörungen und den dissoziativen Störungen zu den neurotischen Störungen (Kap. F4 in der ICD-10) gerechnet. Kurz zusammengefasst wurde als Gemeinsamkeit dieser Störungen angesehen, dass eine psychische oder körperliche Symptomatik besteht, ohne dass primär eine organische Ursache oder eine „endogene“ psychische Störung (z.  B. Schizophrenie oder schwere Depression) vorliegt. Die Behandlung dieser somit „rein psychogenen Störungen“ wurde ausschließlich als eine Domäne der Psychotherapie gesehen. Diese Unterscheidung ging auch in die triadische Systematik der Psychiatrie ein und begründete die Zuordnung der somatoformen Störungen zu den sog. neurotischen Störungen. Als Ursache dieser Störungen wurden ungelöste Konflikte in den jeweiligen Entwicklungsphasen, nach psychoanalytischer Tradition in der oralen, analen oder ödipalen Phase, gesehen. Somit wurde auch angenommen, dass eine Vielzahl somatischer Erkrankungen oder Symptome durch Klärung, Durcharbeiten und Lösung der meist unbewussten intrapsychischen Konflikte behandelt werden könnte. In der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts konnte das Wissen über die sog. neurotischen Störungen, über die komplexen Zusammenhänge beim chronischen Schmerz und über die Entstehung und Aufrechterhaltung stressassoziierter körperlicher Symptome erheblich erweitert werden. Für einige „neurotische Störungen“ wurde eine Beteiligung genetischer Faktoren nachgewiesen (z.  B. Zwangsstörungen). Die Bedeutung der individuellen Lerngeschichte oder die klassische und operante Konditionierung spezifischer Reaktionen (z. B. bei Agoraphobie oder Zwangsstörungen) konnte durch die biologisch-psychiatrische Forschung oder empirische Untersuchungen der Verhaltenstherapie nachgewiesen werden. Die Forschungen zur Chronifizierung von Schmerzen zeigten, dass die Annahmen der klassischen psychosomatischen oder somatomechanischen Medizin der Komplexität der Entstehung und Aufrechterhaltung von Schmerzen nicht gerecht werden.

Praxistipp Unklare oder medizinisch nicht ausreichend erklärbare Körperbeschwerden werden immer noch mit Begriffen wie „psychovegetatives Syndrom“ oder gar „psychische Überlagerung“ belegt. Da diese Bezeichnungen uneindeutig sind, teilweise auch eine stark wertende Komponente enthalten und die betreffenden Patienten zu Unrecht immer wieder als „Simulanten“ angesehen werden, sollten sie nicht mehr verwendet werden.

Psychiatrische Klassifikation Im psychiatrischen Teil der ICD-10 werden somatoforme Störungen zusammen mit den Angst-, Zwangs- und dissoziativen Störungen im Kapitel F4 (sog. neurotische Störungen) zusammengefasst. Darüber hinaus werden sie in Abhängigkeit von der vorherrschenden Symptomatik in mehrere Unterformen eingeteilt (➤ und ➤ ). In der ICD-11 und im DSM-5® werden die entsprechenden Störungen als Bodily Distress Disorder (ICD-11) bzw. somatische Belastungsstörung (DSM-5) bezeichnet. Sie werden nicht mehr unter den sog. neurotischen Störungen geführt, und die Unterformen entfallen. Stattdessen erfolgt eine Beschreibung des Schweregrades bzw. der Chronizität (➤ ). Die hypochondrische Störung und die körperdysmorphe Störung, die in der ICD10 noch unter die somatoformen Störungen fallen, werden in diesem Buch entsprechend der Klassifizierung in der ICD-11 bei den Zwangsstörungen beschrieben (➤ bzw. ➤ ).

Tab. 12.1 DSM-5®

Somatoforme Störungen, Bodily Distress Disorder bzw. somatische Belastungsstörungen in ICD-10, ICD-11 und

ICD-10

ICD-11

DSM-5®

Sog. neurotische (Angst-, Zwangs-, dissoziative und somatoforme) Störungen:

Disorders of bodily distress or bodily experience

Somatische Belastungsstörung und verwandte Störungen

F45 Somatoforme Störungen mit den Unterformen: • F45.0 Somatisierungsstörung (➤ ) • F45.1 Undifferenzierte somatoforme Störung (➤ ) • F45.3 Somatoforme autonome Funktionsstörung (➤ ) • F45.4 Anhaltende somatoforme Schmerzstörung (➤ ) • F45.41 Chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren (neu: seit 2009)

Bodily Distress Disorder (Differenzierung aufgrund der Symptomatik entfällt) Zusätzliche Kennzeichnung nach Schweregrad: • Mild Bodily Distress Disorder • Moderate Bodily Distress Disorder • Severe Bodily Distress Disorder Body Integrity Dysphoria (➤ )

Somatische Belastungsstörung oder somatische Belastungsstörung mit überwiegendem Schmerz (Differenzierung in weitere Unterformen entfällt) Kennzeichnung von Schweregrad und Chronizität

(F45.2 [Hypochondrische Störung], ➤ )

Hypochondrie (Einteilung unter Zwangsspektrumsstörungen, ➤ )

Krankheitsangststörung (Einteilung unter den somatischen Belastungsstörungen)

(F45.5 [Körperdysmorphe Störung], ➤ )

Körperdysmorphe Störung (Einteilung unter den Zwangsspektrumsstörungen, ➤ )

Körperdysmorphe Störung (Einteilung unter den Zwangsstörungen)

Im Folgenden werden allgemeine Aspekte der somatoformen Störungen besprochen, deren Unterformen große Überlappungen aufweisen. Die Beschreibung

der Unterformen der somatoformen Störungen in ➤ richtet sich nach der ICD-10. Vereinfachend wurde aus klinischer Perspektive vorgeschlagen, die somatoformen Störungen abhängig von der Symptomatik in drei Hauptgruppen einzuteilen (➤ ).

Abb. 12.1

Diagnostischer Entscheidungsbaum bei somatoformen Störungen nach der ICD-10 (Rief und Hiller 1999) [R326 / L141]

12.1.2. Epidemiologie und Verlauf Angaben zur Häufigkeit sind aufgrund der bisherigen Klassifikation in somatoforme und verschiedenste funktionelle Störungen nur schwer zu treffen. Mit einer Punktprävalenz, die mit 6–11 % angegeben wird, und einer Lebenszeitprävalenz von in einigen Studien deutlich über 12 % (bis 22 %), gehören die somatoformen Störungen neben den Suchterkrankungen und Angststörungen zu den drei häufigsten psychischen Störungen. Einzelne körperliche Symptome, wie gastrointestinale, kardiovaskuläre Symptome oder körperlich nicht vollständig erklärbare Schmerzsymptome, treten noch häufiger auf und können ebenfalls lang anhaltend sein bzw. erhebliche Beeinträchtigungen und Leidensdruck verursachen. Noch wesentlich häufiger kommen somatoforme Störungen in der medizinischen Versorgung vor. Es wird davon ausgegangen, dass etwa 20 % der Arztbesuche darauf zurückzuführen sind. In Allgemeinkrankenhäusern leiden danach etwa 17–30 %, in neurologischen Abteilungen etwa ein Drittel der Patienten an einer somatoformen Störung. Die Erkrankung beginnt oft schon in der Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter. Am häufigsten ist eine anhaltende Schmerzsymptomatik (insb. Rücken- oder Kopfschmerzen), multiple körperliche Beschwerden (v. a. gastrointestinale oder kardiovaskuläre Symptome) sowie diffuse Symptome (Erschöpfung, Müdigkeit, geringe Belastbarkeit). Das Vollbild einer Somatisierungsstörung kann viel seltener diagnostiziert werden. Die Komorbidität mit anderen psychischen Erkrankungen, v. a. Depressionen und Angststörungen ist hoch. Sie liegt bei der Somatisierungsstörung, je nach Studie, für Depressionen bei bis zu 70 %, für Angststörungen etwas niedriger. Auch komorbide Persönlichkeitsstörungen werden häufig diagnostiziert. Der Verlauf ist i.  d.  R. chronisch mit fluktuierender Symptomatik. Spontanremissionen sind selten. Als prognostisch ungünstig werden angesehen: schwerer Verlauf, sekundärer Krankheitsgewinn, Unabhängigkeit der Symptomatik von belastenden Lebensereignissen oder emotionalen Belastungen, anhaltende Überzeugung einer ausschließlich organischen Genese, komorbide psychische Störungen und eine lange Vorgeschichte invasiver Diagnostik und Therapien.

Ätiologie Die Entstehung und Aufrechterhaltung somatoformer Störungen ist wie bei den meisten psychischen Störungen multifaktoriell zu verstehen. Angenommen werden komplexe Wechselwirkungen psychosozialer, kultureller, biologischer, sozialpolitischer und iatrogener Einflussfaktoren. Immigration, geringe Bildung, sozioökonomische Benachteiligung, geringe Arbeitszufriedenheit, höheres Alter oder weibliches Geschlecht gelten wie für viele andere psychische Störungen als Risikofaktor. Noch häufiger als bei vielen anderen psychischen Störungen besteht eine Vorgeschichte von körperlicher Misshandlung, sexuellem Missbrauch und Bindungstraumata. Biologische Einflussfaktoren könnten körperliche Vorerkrankungen, z. B. Viruserkrankungen, oder Unfälle sein, die einen Einfluss auf die Schmerzwahrnehmung haben. Unterschiedliche kulturelle Gegebenheiten oder die gesellschaftliche Stigmatisierung psychischer Störungen können die Wahrnehmung und Äußerung von Emotionen, Stress oder Missempfindungen beeinflussen. Auch iatrogene Faktoren, wie z. B. ein einseitiges somatomedizinisches Vorgehen mit invasiver Mehrfachdiagnostik, eine ängstigende Befundmitteilung ohne Aufklärung über biopsychosoziale Einflussfaktoren, die Verordnung suchtfördernder Medikamente und eine beschwerdegesteuerte Terminplanung können Entstehung und Verlauf der Störung entscheidend prägen. Individuelle Störungsmodelle sollten wissenschaftliche Erkenntnisse über Vulnerabilität, Entstehung und Aufrechterhaltung der somatoformen Störungen integrieren, können jedoch häufig nur einen Teil der bekannten oder vermuteten ätiologischen Faktoren abbilden.

Vulnerabilität Genetische Faktoren werden trotz einer gewissen familiären Häufung und Konkordanz in Zwillingsstudien als eher untergeordnet angesehen . Interpersonellpsychodynamische Erklärungsmodelle betonen die Auswirkungen von ungünstigen Kindheitserlebnissen und Traumatisierung in Kindheit und Jugend und beziehen sich auf erhöhte Raten eines unsicheren und vermeidenden Bindungsstils sowie auf Misshandlung, Missbrauch und Vernachlässigung bei Patienten mit somatoformen Störungen. Beobachtungen, dass viele dieser Patienten körperliche Auswirkungen emotionaler Spannungszustände nicht von primär körperlichen Empfindungen unterscheiden können und zudem über weniger Fähigkeiten verfügen, sich selbst oder mit Unterstützung anderer zu beruhigen, werden als Folge der ungünstigen Kindheitserlebnisse, aber auch als Folge von Erfahrungen von Krankheit, Schmerz oder Unfällen betrachtet. Neurobiologische und psychophysiologische Modelle betonen, dass psychologische Prozesse auch mit neurobiologisch und physiologisch nachweisbaren Veränderungen einhergehen können. Danach können verschiedene Faktoren zu einer Verstärkung von Körpersignalen, zu einer Reduktion der Filteraktivität

oder zu Einflüssen auf die kortikale Perzeption von Missempfindungen führen. Auch ungünstige Kindheitserlebnisse und chronisches Stresserleben könnten veränderte physiologische Parameter (veränderte Aktivierungsmuster, reduzierte Fähigkeit zur Habituation, Hypokortisolismus, Disinhibition immunologischer Prozesse) bedingen. Auch wenn bei vielen der Befunde unklar ist, ob diese Ursache oder Folge der erlebten Beschwerden sind, sind diese Modelle hilfreich, um mit den Patienten akzeptable Krankheitsmodelle zu entwickeln, die sowohl psychologische als auch organische / biologische Erklärungen für die Symptomatik enthalten.

Hintergrundwissen Ein aus der psychodynamischen Tradition stammendes Konzept, das zur Erklärung für die Entwicklung der Störungen angesehen wurde, ist unter der Bezeichnung Alexithymie bekannt geworden. Der Begriff bezeichnet das Unvermögen einer Person, Gefühle auszudrücken, zu differenzieren (zu lesen) oder näher zu benennen. Zudem wurden Zusammenhänge mit einem rationalen, konkretistischen Denkstil und einer verminderten imaginativen Fähigkeit der Fantasie beschrieben. Ob ein kausaler Zusammenhang mit den somatoformen Störungen besteht, ist unklar.

Auslöser Kognitive Modelle postulieren (➤ ), dass vorübergehende körperliche Erkrankungen, aber auch kritische Lebensereignisse (Trennungen, Verluste, Verlust der Arbeit, Mobbing am Arbeitsplatz) (1) bei jedem Gesunden zu einer Ausnahmesituation führen können. Dies geht mit einer individuell unterschiedlich stark ausgeprägten emotionalen, kognitiven und körperlichen (2) Reaktion einher. Verfügt der Betreffende über einen günstigen Bewertungsstil und ein ausreichendes Maß an Bewältigungsstrategien, klingen die Beschwerden wieder ab. Werden die Beschwerden jedoch als gefährlich und bedrohlich eingestuft (4), nimmt die physiologische Erregung zu und die Aufmerksamkeit engt sich auf die körperliche Symptomatik ein (5).

Abb. 12.2

Modell für die Entstehung und Aufrechterhaltung somatoformer Störungen, Erläuterungen im Text [G790 / L141]

Aufrechterhaltende Bedingungen Dies wiederum wird als sich aufschaukelnder Prozess (6) aus vermehrter Fokussierung auf körperliche Vorgänge, verstärkter Wahrnehmung und katastrophisierender Bewertung von Missempfindungen sowie zunehmenden kognitiv-emotionalen (Sorgen um die Ernsthaftigkeit der Beschwerden, Ängste krank zu sein) und behavioralen (vermehrte Selbstbeobachtung, Schonung, Inanspruchnahme von Gesundheitsdiensten) Problemen verstanden (somatosensorische Verstärkung). Ein Grund für die vermehrte Selbstbeobachtung und Hypervigilanz könnte auch ein restriktiver Begriff von Gesundheit sein, in dem körperliche Gesundheit mit vollständiger Abwesenheit von Missempfindungen gleichgesetzt wird oder ein negatives Selbstkonzept von „anfällig für Krankheiten“ oder „wenig belastbar“ besteht. Auch familiäre Modelle können den individuell unterschiedlichen Umgang mit körperlichen Beschwerden (z.  B. Ignorieren, Abwarten, erhöhte Wachsamkeit, sofort zum Arzt gehen, sich schonen) modulieren.

12.1.3. Therapeutische Prinzipien in Diagnostik und Versorgung Diagnostik Patienten, die aufgrund ihrer anhaltenden Körperbeschwerden belastet oder beunruhigt sind, stellen sich meist beim Hausarzt oder bei Fachärzten vor. Primärversorger, Fachärzte und Psychotherapeuten erleben Patienten mit somatoformen Störungen häufig als „schwierige Patienten“. Patienten berichten von Unzufriedenheit mit der Diagnose, fühlen sich häufig nicht ernst genommen und misstrauen einem biopsychosozialen Behandlungsansatz.

Praxistipp Grundsätzlich gilt es, die Symptomatik der Patienten ernst zu nehmen, die Glaubhaftigkeit der Beschwerden anzuerkennen. Eine wertschätzende und ermutigende Grundhaltung ist für den Aufbau einer tragfähigen therapeutischen Beziehung unabdingbar.

Organische Ursachen für die beklagte somatische Symptomatik sind durch eine angemessene Diagnostik auszuschließen, Mehrfachuntersuchungen sind möglichst zu vermeiden. Da viele Patienten primär von einer rein körperlichen Symptomatik ausgehen, kann sich das psychotherapeutische Erstgespräch besonders schwierig gestalten („Jetzt schickt mich mein Arzt zu Ihnen, weil er denkt, ich bin verrückt und bilde mir das alles nur ein“). Somatische Symptome (Qualität, Lokalisation, Häufigkeit, Dauer), bereits durchgeführte Untersuchungen und Behandlungsversuche, Funktionseinschränkungen, Einfluss von Stressoren, Belastungen durch Sorgen, Ängste, Gedanken, Krankheitsverhalten sowie Konsequenzen der Erkrankung sollten sorgfältig exploriert, psychologische Faktoren nicht konfrontativ angesprochen werden. Die Diagnostik kann durch psychometrische Instrumente oder strukturierte Anamnesefragebögen (z.  B. Schmerzfragebögen ) ergänzt werden. Symptomtagebücher (z. B. Schmerztagebuch) können die Diagnostik ergänzen und für die Erläuterung, wie psychische Faktoren und körperliche Symptome zusammenhängen, genutzt werden. Organische Erkrankungen, psychische Komorbiditäten oder psychische Erkrankungen, die differenzialdiagnostisch für die Symptomatik verantwortlich sein können, müssen erkannt und behandelt werden.

Differenzialdiagnostik Unklare oder wechselnde körperliche Beschwerden können bei vielen körperlichen (z. B. multiple Sklerose, AIDS oder SLE) oder psychischen Störungen (z.  B. Depressionen, Angststörungen, Schizophrenien, dissoziative Störungen, artifizielle Störungen) auftreten. Nicht selten werden bei Patienten mit einer diagnostizierten somatoformen Störung später hinzukommende körperliche Erkrankungen übersehen. Änderungen des Beschwerdebildes und akute, neu auftretende Symptome sollten nicht vorschnell als „psychogen“ eingeordnet, sondern angemessen diagnostisch abgeklärt werden. Beim erstmaligen Auftreten von medizinisch nicht erklärbaren Körperbeschwerden nach dem 40. Lj. sollte verstärkt an eine noch nicht erkannte organische Genese der Symptomatik gedacht werden. Wenn die Beschwerden ausschließlich im Rahmen einer Depression oder Panikstörung auftreten, hat die entsprechende Diagnose Vorrang.

Grundlegende therapeutische Prinzipien Die meisten Patienten werden zuerst vom Hausarzt oder somatischen Facharzt gesehen. Therapeutische Prinzipien berücksichtigen daher die Kommunikation und Zusammenarbeit in der Primärversorgung und die Frage, wann interdisziplinäre multimodale Ansätze hinzugezogen werden sollten. Die Leitlinien ( ) empfehlen eine gestufte Versorgung („stepped care“) nach dem Schweregrad, wobei der Primärbehandler eine zentrale Rolle einnimmt. In der initialen grundlegenden Versorgung diagnostiziert der Primärversorger neu aufgetretene Beschwerden und entscheidet über den weiteren Handlungsbedarf. Der erste Kontakt kann hierbei in manchen Fällen mit wenigen Maßnahmen einen günstigen Verlauf unterstützen, in anderen Fällen auch zu einer Chronifizierung beitragen. Die Grundhaltung sollte wie in allen weiteren Stufen empathisch und bewältigungsorientiert sein. Weitere Maßnahmen unter der Koordination des Primärversorgers sind indiziert, wenn die Beschwerden nach wenigen Wochen weiterhin bestehen und mit einer Beeinträchtigung von Lebensqualität und Leistungsfähigkeit verbunden sind. Eine Einbeziehung von Psychiater oder Psychotherapeut sollte erwogen werden. Ein vorläufiges Abschließen der Diagnostik, um den Patienten vor Mehrfachuntersuchungen zu schützen, die Entwicklung eines nachvollziehbaren und für den Patienten akzeptablen Erklärungsmodells sowie die Vereinbarung von Terminen mit festen Zeitabständen werden für diese Phase empfohlen. B e i Merkmalen eines schweren Verlaufs (polysymptomatische Verlaufsform; anhaltende Beschwerden; dysfunktionale Krankheitsannahmen oder Verhaltensweisen; deutlich reduzierte Funktionsfähigkeit und ausgeprägte psychosoziale Belastung; psychische Komorbidität; wiederkehrende Störung der Arzt  /  Therapeut-Patient-Beziehung) sollten weitere Behandler und Therapieformen einbezogen (multimodale Behandlung und Psychotherapie) und die Behandlungsplanung interdisziplinär gestaltet werden..

12.1.4. Spezielles psychotherapeutisches Vorgehen Im Vergleich mit anderen Störungsbildern wie Depressionen, Angst- oder Zwangsstörungen ist die Psychotherapiewirksamkeit bei somatoformen  /  funktionellen Störungen bislang weit weniger beforscht, und die Effektstärken sind geringer als bei anderen Störungsbildern. Es gibt zu vielen unterschiedlichen Störungsbildern (polysymptomatische Somatisierungsstörung, chronische Rückenschmerzen, Fibromyalgie, Reizdarm, Chronik-FatigueSyndrom) einzelne Studien mit begrenzter Vergleichbarkeit und geringer Aussagekraft für die Gesamtheit somatoformer Störungen. Verantwortlich dafür ist auch die heterogene Klassifikation in der ICD-10. Meist wurden Kurzzeittherapien untersucht, deren Effekte bei diesen Patienten mit initial häufig sehr geringer oder ambivalenter Psychotherapiemotivation, wiederkehrendem Wunsch nach somatischer Diagnostik und Therapie, häufig ausgeprägten psychosozialen Folgeproblemen und ebenso häufig ungünstigen Lebensereignissen in der Biografie, eingeschränkter sein dürften als auf längere Zeit angelegte Therapien, die individuelle Problembereiche einschließen. Trotz der eingeschränkten Evidenzbasis ist aufgrund der Befundlage eindeutig Psychotherapie zu empfehlen. Am besten belegt ist die Wirkung der kognitiven Verhaltenstherapie (KVT) in Einzel- und Gruppentherapie auf verschiedene Symptombereiche somatoformer Störungen (z.  B. bei Somatisierungsstörungen, Reizdarmsyndrom, chronischen Rückenschmerzen). Für die psychodynamisch-interpersonelle Psychotherapie liegen weit weniger Untersuchungen vor. Trotz der spärlicheren Evidenz kann diese bei der Somatisierungsstörung (eingeschränkt) und beim Reizdarmsyndrom empfohlen werden. Körperorientierte nonverbale Verfahren (z.  B. Biofeedback, progressive Muskelrelaxation, Tai-Chi, Qigong, Achtsamkeitstraining, Meditation, Musiktherapie) können als Zusatzmaßnahmen, jedoch nicht als Monotherapien empfohlen werden.

Phasen der psychotherapeutischen Behandlung Die psychotherapeutische Behandlung kann in drei Phasen aufgeteilt werden. Nach dem Aufbau einer tragfähigen therapeutischen Beziehung sollte gemeinsam mit dem Patienten ein akzeptables Störungsmodell erarbeitet werden, das subjektive Erklärungen einbezieht und dem Patienten keine Schuld an seiner Symptomatik gibt. Damit soll eine „ Sowohl-als-auch“-Haltung etabliert werden, die neben den somatischen auch psychosoziale Einflussfaktoren integriert. Damit sollen der Aufbau von Behandlungsmotivation, die Erarbeitung realistischer Therapieziele und die Erläuterung geplanter therapeutischer Maßnahmen ermöglicht werden. Erst dann werden Bewältigungsstrategien vermittelt; einen Überblick über das kognitiv-verhaltenstherapeutische Vorgehen gibt ➤

Tab. 12.2 Spezielles kognitiv-verhaltenstherapeutisches Vorgehen (Ziele und Maßnahmen) bei somatoformen Störungen (mod. nach Hiller und Rief 2019) [R282-6] Ziele

Maßnahmen

Vertrauensvolle Beziehung herstellen, Behandlungsmotivation aufbauen

Den Patienten seine körperlichen Beschwerden ausführlich darstellen lassen, Verständnis zeigen, Akzeptanz signalisieren. Anhand eines plausiblen Störungsmodells Ziele und Teilziele der Therapie erarbeiten, unrealistische Ziele (Abwesenheit von Missempfindungen, Heilung) relativieren, psychotherapeutische Möglichkeiten (Stressreduktion, Entspannung, Problemlösung, interpersonelle Kommunikation) aufzeigen

Psychosomatisches Zusammenhänge zwischen körperlichen und psychischen Prozessen erarbeiten (biopsychosoziales Störungsmodell, Krankheitsverständnis entwickeln Psychoedukation) und demonstrieren (z. B. Symptomtagebücher, Verhaltensexperimente, Biofeedback) Realisierung einer adäquaten Inanspruchnahme des Gesundheitssystems

Zeitkontingente ärztliche Versorgung vereinbaren, Medikamentenkonsum auf medizinisch notwendige und indizierte Mittel reduzieren, ärztliche Rückversicherungen vermeiden oder auf adäquates Ausmaß reduzieren

Inadäquates Schon- und Vermeidungsverhalten abbauen, positive Verstärker aufbauen

Problemverhalten mit dem Patienten identifizieren, Vor- und Nachteile des Verhaltens erarbeiten, unter Beachtung von Vorerfahrungen und Neigungen körperliche, sportliche, kulturelle oder soziale Aktivitäten („Tango statt Fango“) aufbauen, sinnvolle Kräfteökonomie erarbeiten; Verantwortung in Familie und Beruf übernehmen

Dysfunktionale Gedanken (Resignation, Hilflosigkeit, Katastrophisierung) reduzieren bzw. umattribuieren

Krankheitsängste und -überzeugungen offen ansprechen, im sokratischen Dialog alternative Erklärungen erarbeiten und überprüfen, Selbstwirksamkeit verbessern

Partnerschaftliche / familiäre Kommunikationsmuster, die das Krankheitsgeschehen verstärken, identifizieren und verändern

Erarbeiten / offenes Ansprechen / Verändern von problematischen Kommunikationsmustern und ihren Folgen (Verstärkung von Schon- / Vermeidungsverhalten bis hin zur „Entmündigung“, Auswirkungen von Rückzug der Angehörigen / Betroffenen oder von unausgesprochenen Konflikten auf Stimmung und Symptomatik; Verbesserung sozialer Kompetenzen)

Lebensqualität verbessern

Soziale Kontakte, Unternehmungen in der Freizeit, Hobbys, Interessen usw., „Genusstraining“ fördern

Verständlicherweise geben die meisten Patienten an, wieder komplett schmerz- oder beschwerdefrei werden zu wollen. Dieser Wunsch sollte vorsichtig relativiert werden, da eine vollständige Remission der Symptomatik nur selten zu erreichen ist. Vielmehr sollten realistische Ziele oder Teilziele vereinbart werden (z. B. tägliches Entspannungstraining, angenehme körperliche Aktivitäten einplanen, Verbesserung der Stimmungslage, Abnahme der Schmerzen um 20 %). Neben den Entspannungsverfahren kommt der gezielten Aufmerksamkeitslenkung eine große Bedeutung zu. Patienten können durch den Einsatz von Ablenkungsstrategien (z.  B. Telefonat mit Freundin, Spazierengehen) die Beobachtung machen, dass die Beschwerden weniger intensiv wahrgenommen werden, und dadurch Möglichkeiten entwickeln, die Befindlichkeit selbstwirksam positiv zu beeinflussen. Viele Patienten mit somatoformen Störungen vernachlässigen aufgrund ihrer Erkrankung soziale Kontakte und genussvolle Aktivitäten, sodass ihr Lebensalltag eintönig, freudlos und beziehungsarm wird. Damit wird der vermehrten Beschäftigung mit den körperlichen Beschwerden Vorschub geleistet. Das geplante, regelmäßige Durchführen von angenehmen Aktivitäten, gerade trotz der körperlichen Symptomatik, erbringt häufig eine deutliche Besserung der Stimmung, der Lebenszufriedenheit und schließlich auch der Körpersymptome. Auch die körperliche Aktivierung mit einem dem Trainingszustand angemessenen Ausdauertraining kann zur Linderung der Beschwerden beitragen. Untersuchungen zu kognitiven Bewertungsprozessen bei Patienten mit Somatisierungsstörung haben gezeigt, dass die Patienten dazu neigen, Körpermissempfindungen schnell als bedrohlich oder gefährlich einzuschätzen (Katastrophisieren) oder sich selbst als extrem wenig belastbar und kränklich zu beurteilen. Diese kognitiven Verzerrungen lassen sich im Rahmen der Therapie z. B. mit Verhaltensprotokollen erfassen (➤ ). Sie werden dann in den Therapiesitzungen besprochen, um dem Patienten das Erarbeiten realistischerer oder sinnvollerer Kognitionen zu ermöglichen.

Abb. 12.3

Beispiel für ein Verhaltensprotokoll bei der Behandlung der anhaltenden somatoformen Schmerzstörung [M516 / L141]

Unter den Patienten mit somatoformen Störungen gibt es große individuelle Unterschiede in Bezug auf die Symptomatik und subjektive Erklärungsmodelle. Einige Patienten sind offen und interessiert an psychosozialen Erklärungen, andere führen sogar bereits in den ersten Gesprächen kritische Lebensereignisse (z. B. Trennungen, Verlustereignisse, interpersonelle Probleme am Arbeitsplatz), biografische Belastungen und Traumata als vermutete Gründe ihrer Störung an. Individuelle Problembereiche (z.  B. komorbide Depressionen, Angst- oder Persönlichkeitsstörungen, Traumafolgestörungen) oder als existenziell bedrohlich erlebte berufliche (z. B. Arbeitsplatzverlust) und zwischenmenschliche Probleme (sozialer Rückzug, Verlustereignisse, Vereinsamung, drohende Trennungen) sollten berücksichtigt werden.

12.1.5. Kombination von Psycho- und Pharmakotherapie Zur psychopharmakologischen Behandlung somatoformer Störungen liegt mit Ausnahme der schmerzdominanten Störungen (➤ ) nur eine geringe Anzahl von Studien niedriger Qualität vor. Der Einsatz von Antidepressiva kann aktuell bei der Gruppe der Somatisierungsstörungen nicht eindeutig empfohlen werden. Aufgrund des Abhängigkeitspotenzials und der Nebenwirkungen ist von Benzodiazepinen bzw. Antipsychotika abzuraten. Bei komorbiden Depressionen und Angststörungen ist eine psychopharmakologische bzw. psychotherapeutische Behandlung entsprechend den Richtlinien zu erwägen.

Merke Keine längere psychopharmakologische Behandlung somatoformer Störungen ohne begleitende Psychotherapie!

12.2. Einzelne somatoforme Störungen und verwandte Störungsbilder Im Folgenden werden die in der ICD-10 unterschiedenen Unterformen genauer beschrieben: • Somatisierungsstörung (➤ ) • Somatoforme autonome Funktionsstörung (➤ ) • Anhaltende somatoforme Schmerzstörung bzw. chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren (➤ ) Darüber hinaus wird in ➤ kurz auf verwandte Störungen wie z. B. die Fibromyalgie, eingegangen. In ➤ wird die „Body Integrity Dysphoria “ beschrieben, die in die ICD-11 erstmals aufgenommen wird.

12.2.1. Somatisierungsstörung Bei der Somatisierungsstörung (diagnostische Kriterien, ➤ ) treten über längere Zeit (mindestens 2 Jahre) immer wieder verschiedene körperliche Symptome in wechselnder Intensität auf, für die keine als Erklärung ausreichende organische Ursache gefunden wurde. Ständige Sorge aufgrund der Symptome und intensive Inanspruchnahme des Gesundheitssystems sowie die hartnäckige Weigerung, die medizinische Feststellung, dass keine körperliche Ursache vorliegt, zu akzeptieren, sind weitere Kriterien.

Kasuistik Eine verheiratete Fachverkäuferin (32) wird von ihrer Hausärztin an die psychiatrische Ambulanz überwiesen. Die Ärztin schreibt in ihrem Überweisungsbericht, die Patientin klage schon seit mehr als 2 Jahren über wechselnde körperliche Beschwerden, ohne dass jemals ein richtungweisender somatischer Befund festgestellt worden sei. Zuletzt habe die Abklärung von Magen-Darm-Beschwerden mehr als 6 Monate in Anspruch genommen. Es seien eine Gastroskopie, eine Koloskopie, eine Stuhluntersuchung auf pathogene Keime und eine Magen-Darm-Passage durchgeführt worden, ohne dass sich ein pathologischer Befund erheben ließ. Beim Erstkontakt berichtet die Patientin sehr ausführlich und detailliert von ihren unterschiedlichen Beschwerden, die vor mehr als 2 Jahren begonnen hätten. Damals habe sie an einer schweren Bronchitis gelitten, die erst auf eine Antibiotikagabe nachgelassen habe. Überhaupt habe sie damals viel Stress gehabt, mit ihrem Mann habe sie sich häufig gestritten. Direkt im Anschluss an die Bronchitis habe sie über mehrere Monate an Brustschmerzen und Kurzatmigkeit gelitten. Später hätten sich Gelenkschmerzen sowie Taubheits- und Kribbelgefühle eingestellt. Vor 1 Jahr sei es dann ganz schlimm geworden: Sie habe starke Schmerzen beim Wasserlassen gehabt; dies habe sich auch durch eine mehrmalige Antibiotikabehandlung nicht gebessert. Seit ungefähr 6 Monaten habe sie ständig einen schlechten Geschmack im Mund, leide häufig unter dünnem Stuhlgang und empfinde ihren Bauch als aufgebläht. Sie glaube, dass hinter den Beschwerden eine körperliche Erkrankung stecke. Sie taste sich daher häufig den Bauch ab, um Verhärtungen aufzuspüren. Wenn die Hausärztin keine körperliche Ursache habe finden können, sei sie zwar für kurze Zeit beruhigt. Sobald die Beschwerden aber wiederkämen, mache sie sich erneut große Sorgen und grüble über die Ursache nach. Inzwischen könne sie ihrem Beruf nicht mehr richtig nachgehen; sie sei häufig krankgeschrieben gewesen, insgesamt 50 Tage im letzten Jahr. Bei der Arbeit müsse sie immer wieder Pausen machen, und sie lege sich oft hin, um auszuruhen. Das ewige Hin und Her mit den Symptomen und den Arztbesuchen mache sie „ganz fertig“. Dass sie einmal bei einem Psychiater und Psychotherapeuten landen würde, hätte sie nie gedacht (nach Lieb und Heßlinger 2016).

Tab. 12.3

Diagnosekriterien für die Somatisierungsstörung nach ICD-10 (F45.0)

A.

Eine Vorgeschichte von mindestens 2 Jahren mit anhaltenden Klagen über multiple und wechselnde körperliche Symptome, die durch keine diagnostizierbare körperliche Krankheit erklärt werden können. Eine evtl. vorliegende bekannte körperliche Krankheit erklärt nicht die Schwere, das Ausmaß, die Vielfalt und die Dauer der körperlichen Beschwerden oder die damit verbundene soziale Behinderung. Wenn einige vegetative Symptome vorliegen, bilden sie nicht das Hauptmerkmal der Störung, d. h., sie sind nicht besonders anhaltend oder belastend.

B.

Die ständige Sorge um die Symptome führt zu andauerndem Leiden und dazu, dass die Patienten mehrfach (dreimal oder öfter) um Konsultationen oder Zusatzuntersuchungen in der Primärversorgung oder beim Spezialisten nachsuchen. Wenn aus finanziellen oder geografischen Gründen medizinische Einrichtungen nicht erreichbar sind, kommt es zu andauernder Selbstmedikation oder mehrfachen Konsultationen bei örtlichen Laienheilern.

C.

Hartnäckige Weigerung, die medizinische Feststellung zu akzeptieren, dass keine ausreichende körperliche Ursache für die körperlichen Symptome vorliegt. Akzeptanz der ärztlichen Mitteilung allenfalls für kurze Zeiträume bis zu einigen Wochen oder unmittelbar nach einer medizinischen Untersuchung.

D.

Insgesamt 6 oder mehr Symptome aus der folgenden Liste, mit Symptomen aus mindestens zwei verschiedenen Gruppen:• Gastrointestinale Symptome: 1. Bauchschmerzen, 2. Übelkeit, 3. Gefühl von Überblähung, 4. schlechter Geschmack im Mund oder extrem belegte Zunge, 5. Klagen über Erbrechen oder Regurgitation von Speisen, 6. Klagen über häufigen Durchfall oder Austreten von Flüssigkeit aus dem Anus • Kardiovaskuläre Symptome: 7. Atemlosigkeit ohne Anstrengung, 8. Brustschmerzen • Urogenitale Symptome: 9. Dysurie oder Klagen über die Miktionshäufigkeit, 10. unangenehme Empfindungen im oder um den Genitalbereich, 11. Klagen über ungewöhnlichen oder verstärkten vaginalen Ausfluss • Haut- und Schmerzsymptome: 12. Klagen über Fleckigkeit oder Farbveränderungen der Haut, 13. Schmerzen in den Gliedern, Extremitäten oder Gelenken, 14. unangenehme Taubheit oder Kribbelgefühl

E.

Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Störung tritt nicht ausschließlich während einer Schizophrenie oder einer verwandten Störung (F2), einer affektiven Störung (F3) oder einer Panikstörung (F41.0) auf.

Für die undifferenzierte Somatisierungsstörung (F45.1) werden weniger restriktive Kriterien gefordert (kürzere Zeitdauer von mindestens 6 Monaten und deutlich geringere Anzahl von Symptomen), sodass diese im klinischen Alltag deutlich häufiger diagnostiziert werden kann. Die Angaben zur Häufigkeit der Somatisierungsstörungen sind unterschiedlich. Bei restriktiver Auslegung der D-Kriterien wurde eine Lebenszeitprävalenz < 0,4  %, bei weniger restriktiver Auslegung (mindestens vier Symptome bei Männern bzw. mindestens sechs Symptome bei Frauen) von 5–12 % gefunden.

12.2.2. Somatoforme autonome Funktionsstörung Die beklagten Beschwerden sind hier in erster Linie Symptome einer erhöhten vegetativen Erregung wie z. B. Herzsensationen (Herzklopfen, Herzrasen), erhöhter Harndrang oder Hitzewallungen, für die sich kein organisches Korrelat finden lässt. In der Literatur wird auch vielfach vom „psychovegetativen Syndrom“ oder „vegetativer Dystonie“ gesprochen. Begriffe, die Störungen bestimmter Organsysteme bezeichnen, sind z.  B. das DaCosta-Syndrom für kardiale Beschwerden oder das psychogene Colon irritabile.

Tab. 12.4

Diagnosekriterien für die somatoforme autonome Funktionsstörung nach ICD-10 (F45.3)

A.

Symptome der autonomen (vegetativen) Erregung, die von den Patienten einer körperlichen Krankheit in einem oder mehreren der folgenden Systeme oder Organe zugeordnet werden: 1. Herz und kardiovaskuläres System; 2. oberer Gastrointestinaltrakt; 3. unterer Gastrointestinaltrakt; 4. respiratorisches System; 5. Urogenitalsystem

B.

Zwei oder mehr der folgenden vegetativen Symptome: 1. Palpitationen; 2. Schweißausbrüche (heiß oder kalt); 3. Mundtrockenheit; 4. Hitzewallungen oder Erröten; 5. Druckgefühl im Epigastrium, Kribbeln oder Unruhe im Bauch

C.

Eines oder mehrere der folgenden Symptome: 1. Brustschmerzen oder Druckgefühl in der Herzgegend; 2. Dyspnoe oder Hyperventilation; 3. außergewöhnliche Ermüdbarkeit bei leichter Anstrengung; 4. Aerophagie, Singultus oder brennendes Gefühl im Brustkorb oder Epigastrium; 5. Bericht über häufigen Stuhlgang; 6. erhöhte Miktionsfrequenz oder Dysurie; 7. Gefühl der Überblähung oder Völlegefühl

D.

Kein Nachweis einer Störung von Struktur oder Funktion der Organe oder Systeme, über die die Patienten klagen

E.

Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Symptome treten nicht ausschließlich im Zusammenhang mit einer phobischen (F40.0 – F40.3) oder einer Panikstörung (F41.0) auf.

12.2.3. Anhaltende somatoforme Schmerzstörung und chronisches Schmerzsyndrom mit somatischen und psychischen Faktoren Von chronischen Schmerzen wird dann gesprochen, wenn der Schmerz länger als 3 Monate andauert und mit einer bedeutsamen Beeinträchtigung des alltäglichen Lebens einhergeht. Bei der Chronifizierung von Schmerzen sind biologische, psychologische und soziale Komponenten involviert, deren Zusammenspiel in ihrer Komplexität noch nicht vollständig verstanden wird. Chronische Schmerzen unterscheiden sich vom akuten Schmerz neben der Dauer v. a. darin, dass der Schmerz in vielen Fällen seine Warnfunktion verliert, dass die Ursachen häufig unbekannt, vielschichtig oder nicht therapierbar sind und dass er bei den Betroffenen häufig psychosoziale Folgen hat.

Merke Ein wesentliches Missverständnis in der Betrachtung des chronischen Schmerzes liegt häufig darin, dass er als anhaltender akuter Schmerz gesehen wird. Somit wird weiter nach der Ursache gesucht; häufig werden fälschlicherweise dieselben Interventionen wie beim akuten Schmerz (Schonung, analgetische Behandlung mit NSAR oder Opioiden) angewendet. Das chronische Schmersyndrom bekommt jedoch einen eigenständigen Krankheitswert und geht mit kognitiven, emotionalen und behavioralen Folgen einher. Schmerzen können auf der Ebene der Nozizeption, beim Vorgang der Übertragung aus der Peripherie ins Gehirn und auch im Gehirn selbst entstehen und aufrechterhalten werden. Schmerzen können somit auch ohne eine Reizung der Nozizeptoren entstehen und sind immer eine subjektive Erfahrung, die auch durch Vorerfahrungen sowie emotionale, kognitive und verhaltensbezogene Faktoren beeinflusst wird. Eine Unterscheidung von „objektiven“ und „subjektiven“ Schmerzen ist daher kaum möglich. Nach ICD-10 kann eine somatoforme Schmerzstörung bei Vorliegen der in ➤ aufgeführten Kriterien diagnostiziert werden.

Tab. 12.5

Diagnostische Kriterien der anhaltenden somatoformen Schmerzstörung nach ICD-10 (F45.4)

A.

Mindestens 6 Monate kontinuierlicher, an den meisten Tagen anhaltender, schwerer und belastender Schmerz in einem Körperteil, der nicht adäquat durch den Nachweis eines physiologischen Prozesses oder einer körperlichen Störung erklärt werden kann und der anhaltend der Hauptfokus für die Aufmerksamkeit der Patienten ist.

B.

Häufigstes Ausschlusskriterium: Die Störung tritt nicht während einer Schizophrenie oder einer verwandten Störung (F20 – F29) auf oder ausschließlich während einer affektiven Störung (F30 – F39), einer Somatisierungsstörung (F45.0), einer undifferenzierten somatoformen Störung (F45.1) oder einer hypochondrischen Störung (F45.2).

Dabei wird bei der somatoformen Schmerzstörung eine Verbindung zu emotionalen oder psychosozialen Konflikten zugrunde gelegt, die schwerwiegend genug sein sollten, um als entscheidend ursächliche Einflüsse zu gelten. In der klinischen Realität ist es allerdings häufig nur schwer möglich, einen Schmerz als organisch adäquat erklärbar einzuordnen bzw. emotionale Konflikte oder psychosoziale Ursachen als eindeutige ursächliche Einflüsse geltend zu machen. In vielen Fällen kann sich aus einem akuten Schmerz, z.  B. nach einem Bandscheibenvorfall, ein chronischer Schmerz entwickeln, der sich durch die Schädigung nicht mehr vollständig erklären lässt. 2009 wurde daher die chronische Schmerzstörung mit somatischen und psychischen Faktoren (ICD-10: F45.41) in die ICD-10 eingeführt. Im Unterschied zur somatoformen Schmerzstörung sollen hier psychologische Faktoren die Schmerzen nicht ursächlich bedingen, sondern den Verlauf beeinflussen. Die ICD-11 und das DSM-5® haben die Diagnose einer somatoformen Schmerzstörung aufgegeben. In der ICD11 ist eine eigene Kategorie für chronische Schmerzen (MG30) vorgesehen, in der chronische Schmerzen verschlüsselt werden, unabhängig davon, ob diese organisch adäquat erklärbar sind oder nicht (also z. B. auch die Fibromyalgie). Wenn die Schmerzstörung durch die Belastung und die Beeinträchtigung sowie die psychologischen Kriterien (➤ ) dominiert wird, sollte in Zukunft die somatische Belastungsstörung mit vorwiegendem Schmerz (DSM-5®) bzw. die Bodily Distress Disorder (ICD-11) (zusätzlich zur Diagnose einer Schmerzstörung) verschlüsselt werden (➤ ).

Kasuistik Der 42-jährige Techniker kommt mit der Überweisungsdiagnose einer somatoformen Schmerzstörung (ICD-10: F45.4) zu einem ambulanten Termin in eine psychiatrisch-psychosomatische Klinik. Er leide bereits seit seiner Jugend unter Migräne, die Symptomatik habe sich jedoch in den letzten 3 Jahren massiv verschlechtert. Inzwischen habe er mindestens sechs Migräneanfälle im Monat, fast an jedem Tag Kopfschmerzen, die an 10–14 Tagen pro Monat heftig seien. Er zeige niemanden, wie schlecht es ihm gehe. Außer an 5–6 Tagen im Jahr beiße er sich durch und gehe trotz der Kopfschmerzen zur Arbeit. Er sei in den letzten 2 Jahren immer häufiger bei seinem Hausarzt gewesen. Verschiedene Untersuchungen seien initiiert und unterschiedliche medikamentöse Behandlungsversuche unternommen worden. Auch sein Arzt wirke inzwischen hilflos. Er habe gesagt, aus seiner Sicht könne es nur noch psychisch sein, deswegen habe er die Überweisung veranlasst. Alle sagen, es sei der Stress, er habe jedoch nicht den Eindruck, dass er wegen der Arbeit unter Stress leide. Seine Arbeit mache ihm Spaß, er habe eine verantwortungsvolle Position, auch im Team fühle er sich wohl. Dagegen habe er häufig die schlimmsten Kopfschmerzen am Wochenende oder im Urlaub. Auch privat habe er keine größeren Probleme. Die Herkunftsfamilie sei sehr leistungsorientiert, trotzdem habe er zu beiden Eltern und seinem Bruder guten Kontakt. Partnerin und Kinder würden auch darunter leiden, wenn es ihm schlecht gehe. Er sei oft erschöpft, habe weniger Interesse und Geduld, gemeinsame Unternehmungen hätten abgenommen, er ziehe sich häufiger zurück. Trotzdem stehe seine Frau hinter ihm, nehme ihm zu Hause ab, was sie könne. Er hätte gern mehr Zeit für seine zwei kleinen Söhne, das gehe aber vielen seiner Kollegen nicht anders. Seit sein Arzt gesagt habe, die Kopfschmerzen könnten nur psychisch sein, grüble er, was er falsch gemacht habe. Eigentlich sei er verzweifelt über die Aussage, sie gebe ihm den Eindruck, im Leben versagt zu haben. Nachdem die Migräne gemeinsam mit dem Patienten als neurologische Erkrankung bewertet wurde, bei der psychologische Faktoren nicht ursächlich, aber beim Verlauf eine Rolle spielen, ist der Patient entlastet und auch zur Aufnahme einer Psychotherapie motiviert.

Therapie Bei der medikamentösen Behandlung und Psychotherapie chronischer Schmerzen ist es zentral, die Unterschiede zum akuten Schmerz zu beachten und mit dem Patienten zu erarbeiten. Opioidhaltige Analgetika haben zwar auch bei chronischen Schmerzen einen kurzfristig schmerzlindernden Effekt, bringen jedoch langfristig keine Besserung und führen nicht selten zu einer Abhängigkeitsentwicklung. Die unkritische Behandlung mit Analgetika ist aufgrund der Nebenwirkungen bei chronischem Missbrauch (analgetikainduzierter Dauerkopfschmerz, Nierenschädigungen) zu vermeiden. Cannabinoide können nur bei ausgewählten Patienten bei nicht ausreichendem Effekt von Erst- und Zweitlinientherapien in Betracht gezogen werden. Beim Leitsymptom Kopfschmerz sollte auf die entsprechenden Behandlungsrichtlinien in der Neurologie zurückgegriffen werden. Zur medikamentösen Behandlung der somatoformen Schmerzstörung gibt es nur wenige abgesicherte Ergebnisse. Vorliegende Studien wurden meist mit umschriebenen Patientengruppen (z.  B. Fibromyalgie, diabetische Polyneuropathie, prämenstruelles Syndrom) durchgeführt, die Übertragbarkeit auf andere chronische Schmerzsyndrome ist somit unsicher. Ein antidepressiver Behandlungsversuch über einen begrenzten Zeitraum in niedriger Dosierung kann empfohlen werden. Hierbei liegt die beste Evidenz für Amitriptylin (75 mg / d) vor, aber auch Duloxetin kann verabreicht werden. Auch Antiepileptika wie Pregabalin und Gabapentin werden als Therapieversuch empfohlen. Hier sind insbesondere bei Pregabalin das Abhängigkeitspotenzial und die vielfältigen Nebenwirkungen zu beachten. Die kognitive Verhaltenstherapie (KVT) hat keine eindeutigen Effekte auf die Schmerzintensität selbst, aber kleine bis moderate Effekte auf die Stimmung und schmerzbezogene Beeinträchtigungen und kann gemeinsam mit selbstregulatorischen Verfahren (Biofeedback, Entspannung) empfohlen werden. Bausteine der KVT beim chronischen Schmerz sind: • Aufbau einer therapeutischen Beziehung und Erarbeitung eines Erklärungsmodells der Schmerzchronifizierung, z. B. anhand eines Schmerztagebuchs (evtl. auch unter Einbeziehung von Biofeedback), das den Patienten nicht zum Schuldigen macht • Abbau von Schmerzverhalten (Schonverhalten, Rückzug, Fehlbelastung) und Aufbau von positivem Alternativverhalten (evtl. unter Einbezug von Angehörigen) • Verbesserung positiver Erwartungen und Erfahrungen, Verbesserung von Lebensqualität und nicht Schmerzreduktion per se

12.2.4. Verwandte Störungen Neurasthenie Die Neurasthenie (F48.0) wird in der ICD-10 neben dem Depersonalisations- / Derealisationssyndrom unter den sonstigen neurotischen Störungen aufgeführt. Aufgrund der Symptome • anhaltender oder quälender Erschöpfung nach geringer geistiger Anstrengung oder • andauernder Müdigkeit und Schwäche nach leichten körperlichen Anstrengungen kann sie zu den somatoformen Störungen gerechnet werden. Zusätzlich zur leichten Ermüd- und Erschöpfbarkeit treten weitere körperliche Symptome wie z. B. Kopf- und Muskelschmerzen, Schlafstörungen und Reizbarkeit auf. Überschneidungen mit der Symptomatik des Fibromyalgie- und des Chronic-FatigueSyndroms werden dabei deutlich (s.  u.). In der ICD-11 und im DSM-5®wird die Neurasthenie aufgrund der unspezifischen Symptomatik nicht mehr als Krankheitsentität aufgeführt.

Fibromyalgie (ICD10: M79.70 oder F45.41) Die Fibromyalgie ist ein chronisches Schmerzsyndrom und bedeutet wörtlich übersetzt Faser-Muskel-Schmerz. Betroffene Patienten beklagen chronische Schmerzen in mehreren Körperregionen, Schlafstörungen und vermehrte Erschöpfung, häufig auch Konzentrationsstörungen, Steifigkeitsgefühle und eine generelle Überempfindlichkeit für Schmerzreize. Der Verlauf ist schleichend, häufig werden Phasen mit heftigen Schmerzen von weitgehend schmerzfreien Intervallen abgelöst. Die Diagnose wird aufgrund der Kernsymptome gestellt; das früher empfohlene diagnostische Kriterium der schmerzhaften Druckpunkte (Tenderpoints) wird heute nicht mehr für die Diagnosestellung gefordert. Frauen sind wesentlich häufiger betroffen als Männer. Die Erkrankung beginnt zumeist zwischen dem 40. und 60. Lj. Die Ätiologie der Erkrankung ist nicht bekannt. Eine Störung der Schmerzverarbeitung im Gehirn wird vermutet; viele Betroffene leiden unter einer messbaren Hyperalgesie. Wie bei den somatoformen Störungen bestehen eine erhöhte Anzahl von Kindheitstraumata bei den Betroffenen, eine hohe Komorbidität (bis zu 80 %) mit psychischen Störungen (v. a. Depressionen und Angststörungen) sowie Zusammenhänge mit aktuellen Stressoren am Arbeitsplatz oder im sozialen Umfeld. Gesichert ist, dass es sich nicht um eine rheumatische Erkrankung oder eine Erkrankung der Muskeln und Sehnen handelt. Eine kausale Behandlung ist nicht bekannt. Empfohlen werden KVT sowie für kurzfristige Effekte Biofeedback und Hypnotherapie, für einen begrenzten Zeitraum auch Antidepressiva bzw. Antiepileptika wie Pregabalin / Gabapentin.

Chronic-Fatigue-Syndrom (ICD10: G93.3) Im Vordergrund des CFS stehen eine deutlich schnellere Erschöpfbarkeit als vor der Erkrankung und eine längere Erholungsphase nach Belastung. Die Erschöpfung kann hierbei schon nach leichten körperlichen, intellektuellen und psychosozialen Belastungen auftreten und somit den Alltag der Betroffenen stark einschränken. Trotz der Erschöpfung bestehen häufig Ein- und Durchschlafstörungen, als weitere Symptome werden neurokognitive Beeinträchtigungen, eine gestörte Orthostasereaktion sowie eine Vielzahl von Symptomen wie Schmerzen, eine Fehlregulation des Immunsystems oder des Hormonsystems genannt. Die Ätiologie ist unklar, teilweise soll den Symptomen eine körperliche Erkrankung vorausgehen. Möglicherweise spielen immunologische Prozesse nach abgeklungenen Virusinfektionen eine Rolle, aber auch eine Beziehung zu affektiven Störungen wird diskutiert. Eine spezifische Therapie besteht nicht; trotz geringer Effektstärke wird neben einer KVT ein moderates angepasstes Ausdauertraining empfohlen. Die Häufigkeit wird mit 0,7–2 % angegeben. Das CFS wird in der Öffentlichkeit sehr kontrovers diskutiert. Wie bei den somatoformen Störungen wird von betroffenen Patienten das ärztliche Verhalten im Umgang mit der Störung kritisiert.

Multiple Chemical Sensitivity (MCS) (ICD10: T78.4 oder F45.9) Bei der MCS werden multiple körperliche Beschwerden geäußert, z.  B. eine verstärkte Geruchsempfindlichkeit oder veränderte Geruchswahrnehmung, Nahrungsmittelunverträglichkeiten sowie neurologische Beschwerden (z.  B. Kopfschmerzen, Konzentrations- und Gedächtnisstörungen, Schwindel). Die Patienten selbst gehen von einer Verursachung durch Umweltfaktoren, z. B. einer Belastung durch Umweltgifte oder Elektrosmog, aus. Die Ätiologie dieses Syndroms ist ungeklärt. Ein komplexes Zusammenwirken verschiedener Faktoren wird angenommen, bei denen eine initiale Intoxikation möglicherweise ein „Puzzleteil“ darstellt. Eine ähnliche Symptomatik tritt beim Sick-Building-Syndrom (SBS) auf, das auf den Einfluss eines schlechten Raumklimas von Gebäuden zurückgeführt wird. Wie beim CFS ist die Diagnose unter Fachleuten sehr umstritten.

12.2.5. Body Integrity Dysphoria Die Body Integrity Dysphoria (in der Literatur meist als „Body Integrity Identity Disorder“ bezeichnet) ist eine seltene Störung. Die Betroffenen erleben ein starkes Bedürfnis, Gliedmaßen amputieren zu lassen, das Rückenmark zu durchtrennen oder andere Funktionen zu beeinträchtigen (Hören, Sehen). Damit soll eine Annäherung an den als „richtig“ erlebten Zustand erfolgen, der von anderen als Behinderung gesehen wird (Amputation, Querschnittlähmung, Gehörlosigkeit, Erblindung). Manche Betroffene nutzen Hilfsmittel (Rollstühle, Prothesen, Blindenstöcke) oder binden sich den Arm auf den Rücken, um ein Erleben der körperlichen Beeinträchtigung zu erzeugen. In seltenen Fällen suchen sie, z.  B. unter Verweis auf die gesellschaftliche Akzeptanz der „Gender Dysphoria“, auch Ärzte auf, um diese für den erwünschten operativen Eingriff zu gewinnen. Es kann durch teilweise lebensgefährliche „Selbsthilfe“ auch zu schweren Verletzungen (z.  B. Selbstamputation, inszenierte Unfälle, Unterkühlungen) kommen. Die Störung soll sich meist im Kindes- oder Jugendalter manifestieren, die Ätiologie ist unbekannt. Ob es sich bei der seltenen Körperintegritätsidentitätsstörung um eine Krankheit handelt, ist umstritten. Eine Aufnahme der Störung in das DSM-5® wurde abgelehnt, in die ICD-11 wurde sie aufgenommen. Formale diagnostische Kriterien wurden bislang nicht veröffentlicht. Die Störung sollte jedoch nur diagnostiziert werden, wenn die Diskrepanz zwischen mentalem Selbstbild (z.  B. starkes Bedürfnis nach Amputation) und körperlich gesundem Aussehen lang anhaltend ist und Betroffene das Bedürfnis als „unnormal“ und von der Umwelt nicht toleriert erkennen. Eine psychotische Störung sollte ausgeschlossen werden. In einigen Fällen ist mit dem Wunsch nach Amputation auch eine erotische Komponente verbunden. Spezifische therapeutische Ansätze liegen bisher nicht vor.

12.3. Artifizielle Störung Die artifizielle Störung wird in der ICD-10 unter den sonstigen Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen klassifiziert (F 68.1), aber aufgrund der im Vordergrund stehenden körperlichen Beschwerdesymptomatik hier unter den somatoformen Störungen abgehandelt. Andere Begriffe, mit denen diese Störungen bezeichnet werden, sind die vorgetäuschte Störung (im DSM-5® unter der Kategorie der somatischen Belastungs- und verwandten Störungen aufgeführt), das Münchhausen-Syndrom (veraltet), oder die Factitious Disease (ICD-11). Auch bei dieser seltenen Gruppe von Erkrankungen ist der Besuch zahlreicher Ärzte und Krankenhäuser mit wechselnden, häufig ausgeprägten Symptomen und einer hohen Frequenz oft aufwendiger Untersuchungen typisch. Die Betreffenden stellen sich fälschlicherweise als krank dar, simulieren Symptome oder fügen sich heimlich durch Selbstverletzungen oder andere Manipulationen körperliche Symptome zu, mit dem Ziel, als organisch erkrankt zu gelten und entsprechend behandelt zu werden. Beispiele für solche Verhaltensweisen sind das Schildern erfundener Krankheitssymptome oder die wiederholte Injektion pyogenen Materials (mit der Folge von rezidivierenden Abszessen oder Fieber). Auch psychische Beschwerden können erfunden oder vorgetäuscht werden, z.  B. durch Anwendung von psychotrop wirksamen Substanzen. Typischerweise werden die Symptome heimlich und wenigstens teilweise in einem Zustand qualitativer Bewusstseinsänderung (Anspannungszustand, Dissoziation) erzeugt. Motive für das selbstschädigende Verhalten sind häufig der Wunsch nach Zuwendung und Mitgefühl durch Professionelle im Gesundheitsdienst, wobei eine Erforschung dieser Patientengruppe schon deshalb erschwert ist, da sich die Patienten meist einer psychiatrischen Behandlung entziehen. Bei der vorgetäuschten Störung, anderen zugefügt (ICD-11 und DSM-5®; früher Münchhausen-by-proxy-Syndrom) kann es sich um kriminelles Verhalten handeln. Hier werden die Symptome pflegenden Personen oder Kindern zugefügt, um diese scheinbar aufopferungsvoll zu betreuen und gesellschaftliche Anerkennung zu erhalten. Diagnostische Kriterien der artifiziellen Störung nach ICD-10: • Anhaltende Verhaltensweisen, mit denen Symptome erzeugt oder vorgetäuscht werden, und / oder Selbstverletzungen, um Symptome herbeizuführen. • Es kann keine äußere Motivation gefunden werden (z. B. finanzielle Entschädigung, Flucht vor Gefahr, mehr medizinische Versorgung etc.). Wenn ein solcher Hinweis vorliegt, sollte die Kategorie Z76.5 (Simulation) verwendet werden. • Häufigstes Ausschlusskriterium: Fehlen einer gesicherten körperlichen oder psychischen Störung, welche die Symptome erklären könnte. Die Ätiologie der Störung ist unklar. Viele Patienten waren als Kinder häufig erkrankt und in langwieriger medizinischer Behandlung, haben anderweitig engeren Kontakt zu medizinischen Institutionen und Berufen oder weisen komplexe Traumatisierungen in der Kindheit auf. Die Störung beginnt oft im Jugendalter und verläuft i. d. R. chronisch; die Prognose wird als ungünstig eingeschätzt. Die Komorbidität mit anderen psychischen Erkrankungen (affektive Störungen, Suchterkrankungen, Essstörungen, Persönlichkeitsstörungen) ist hoch.

Literatur Depping M, Löwe B (2018). Evidenzbasierte Therapie somatoformer Störungen. Psych up2date 12(2): 123–136. Ditzen B, Kamping F, Flor H (2017). Schmerzstörungen In: Brakemeier EL, Jacoby F (Hrsg.). Verhaltenstherapie in der Praxis: Weinheim: Beltz, S. 556–566. Hausteiner-Wiehle C, Henningsen P, Häuser W, et al. (Hrsg.) (2013). Umgang mit Patienten mit nicht-spezifischen, funktionellen und somatoformen Körperbeschwerden. Stuttgart: Schattauer. Henningsen P, Martin A (2017). Somatoforme Störungen, somatische Belastungsstörungen. In: Herpertz S, Caspar F, Lieb K (Hrsg.). Psychotherapie, Funktions- und störungsorientiertes Vorgehen. München: Elsevier Urban & Fischer, S. 473–491. Kleinstäuber M, Bleichhardt G, Gottschalk JM, Rief W (2018). Therapie-Tools Somatoforme Störungen. Weinheim: Beltz. Kröner-Herwig B, Frettlöh J (Hrsg.) (2016). Schmerzpsychotherapie: Grundlagen-Diagnostik-Krankheitsbilder-Behandlung. 8. A. Berlin: Springer. Lieb K, Heßlinger B, Jacob G (2016). 50 Fälle Psychiatrie. 5. A. München: Elsevier. Mewes R, Nater UM (2017). Somatoforme Störungen. In: Brakemeier EL, Jacoby F (Hrsg.). Verhaltenstherapie in der Praxis. Weinheim: Beltz, S. 547–555. Rief W, Henningsen P (2019). Somatoforme Störungen (ICD-10 F45). In: Voderholzer U, Hohagen F (Hrsg.). Therapie psychischer Erkrankungen. State of the Art. 14. A. München: Elsevier Urban & Fischer, S. 313–323. Rief W, Hiller W (2010). Somatisierungsstörung und medizinisch unklare körperliche Symptome. 2. A. Göttingen: Hogrefe. Sack M, Mattheß H (2013). Somatoforme Störungen und komplexe Traumafolgestörungen. In: Sack M, Sachsse U, Schellong J (Hrsg.). Komplexe Traumafolgestörungen. Stuttgart: Schattauer, S. 486–490.

26,45,235,84,40,64,159,49,222,57,18,131:WZ24wQd9D1ZgkzeocOuOZglha69sm2kj5BQtzDBiFEDJsUkKhhQkW623feBwViNG0xUhNZPCV4FuMKuo29nq/YEdDm7EgvXtbTFdyodZHVDI0q9TrrLAwTFqjZDW3lxenf0aG0Fp

KAPITEL 14

Impulskontrollstörungen Oliver Tüscher

Sabine Frauenknecht

14.1. Einführung Unter den Störungen der Impulskontrolle werden Verhaltensauffälligkeiten zusammengefasst, die wiederholt auftreten und deren Gemeinsamkeit unkontrollierbare Impulse und Handlungen sind. Der Betreffende empfindet einen intensiven, unwiderstehlichen Drang, die entsprechende Handlung auszuführen, und erlebt während der Tat ein Gefühl der Euphorie, der Lust oder Erleichterung. Dabei verfolgt er kein „vernünftiges“ Motiv im Sinne eines längerfristigen Zieles, d.  h., die Episoden erbringen dem Betreffenden (außer einer kurzfristigen Bedürfnisbefriedigung) keinen persönlichen Nutzen oder Gewinn, sondern fügen ihm selbst oder anderen Menschen Schaden zu.

14.1.1. Klassifikation Die oben beschriebene allgemeine diagnostische Definition der ICD-10 birgt das grundlegende konzeptuelle Problem der bisherigen ICD-10-Kategorie F63. Die ICD-10-Störungen der Impulskontrolle sind eine Sammlung von Verhaltensstörungen, denen zwar die oben beschriebenen impulsiven, kurzfristigen Handlungs- und Emotionsmuster gemein sind, die sich aber in ihrer langfristigen syndromalen Ausprägung deutlich unterscheiden. So wird aus heutiger Sicht in der ICD-10 nicht ausreichend zwischen heterogenen Krankheitsbildern  –  von den nicht stoffgebundenen Abhängigkeitserkrankungen (Syn.: Verhaltensabhängigkeiten ➤ ; z.  B. pathologisches Glücksspielen F63.0) über die Impulskontrollstörungen im engeren Sinne (z.  B. intermittierende explosible Störung F63.81) bis hin zu den Zwangsspektrumsstörungen (➤ ; z. B. Trichotillomanie, F63.3) – differenziert. Dieser Widerspruch wird im DSM-5® und in der ICD-11 aufgelöst (➤ ) . Dort finden sich im Kapitel Impulskontrollstörungen nur die Impulskontrollstörungen im engeren Sinne wie die pathologische Brandstiftung, das pathologische Stehlen, die intermittierende explosible Störung sowie zusätzlich das nur in der ICD-11 beschriebene pathologische Sexualverhalten / Hypersexualität. Im DSM-5® sind die Impulskontrollstörungen Teil der neu geschaffenen Kategorie der disruptiven, Impulskontroll- und Sozialverhaltensstörungen zusammen mit den Störungen des Sozialverhaltens (F91; Kapitel „Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend“) und der antisozialen Persönlichkeitsstörung (F63.1; Kapitel „Persönlichkeitsstörungen“). Dies folgt der Idee, dass den genannten Erkrankungen Störungen der Selbstregulation (also der Verhaltens- und  /  oder Emotionskontrolle) zugrunde liegen, die sich bereits im Kindesalter entwickeln. Die Einteilung berücksichtigt dadurch auch neuere ätiologische Modelle, die davon ausgehen, dass die Impulskontrollstörungen im engeren Sinne mit einem als ich-synton erlebten Empfinden vor, während und nach der impulsiven Handlung einhergehen.

Tab. 14.1

Impulskontrollstörungen in den verschiedenen Diagnosemanualen

ICD-10

ICD-11

DSM-5®

F63.0 Pathologisches Spielen

neu klassifiziert unter den nicht stoffgebundenen Abhängigkeitserkrankungen (➤ )

neu klassifiziert unter den nicht stoffgebundenen Abhängigkeitserkrankungen (➤ )

F63.1 Pathologische Brandstiftung

Pyromanie

Pyromanie

F63.2 Pathologisches Stehlen

Kleptomanie

Kleptomanie

F63.3 Trichotillomanie (zwanghaftes pathologisches Haareausreißen)

neu klassifiziert unter den Zwangsspektrumsstörungen (➤ )

neu klassifiziert unter den Zwangsspektrumsstörungen (➤ )

F63.81 Intermittierend explosibles Verhalten

Intermittierende explosible Störung

Intermittierende explosible Störung

F63.9 Pathologisches Kaufen

Zwanghaftes Kaufen („compulsive buyingshopping disorder“) Kategorisiert, aber nicht aufgeführt Besprochen bei den nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten (➤ )

nicht aufgeführt

F63.9 / F52.7 Pathologisches Sexualverhalten (Hypersexualität / gesteigertes sexuelles Verlangen)

Zwanghaftes Sexualverhalten („compulsive sexual behaviour disorder“)

nicht aufgeführt

Im Folgenden werden zunächst allgemeine Aspekte der Impulskontrollstörungen gemäß der ICD-11-Klassifikation vorgestellt, bevor auf die folgenden Störungsbilder mit den noch gebräuchlichen ICD-10-Diagnosekriterien eingegangen wird: • Pathologische Brandstiftung (Pyromanie) • Pathologisches Stehlen (Kleptomanie) • Pathologisches Sexualverhalten / Hypersexualität • Intermittierende explosible Störung • Substanzinduzierte Impulskontrollstörung Entsprechend der neuen Zuordnung in der ICD-11 wird das in der ICD-10 noch den Impulskontrollstörungen zugeordnete pathologische Spielen bei den nicht stoffgebundenen Süchten behandelt (➤ ) und die Trichotillomanie bei den Zwangsspektrumsstörungen (➤ ). Das pathologische Kaufen wird trotz anderer

Zuordnung bei insgesamt fehlender Aufnahme in die neuen Klassifikationssysteme bei den nicht stoffgebundenen Abhängigkeiten behandelt (➤ ).

14.1.2. Ätiologie Die Ätiologie der Impulskontrollstörungen ist nicht geklärt. Faktoren, die bei der Entstehung wahrscheinlich eine Rolle spielen, sind: • Lernprozesse: Aufrechterhaltung des Verhaltens durch positiv empfundene Gefühle wie Euphorie, Lust, Erleichterung, Spannungsabbau, Beruhigung • Persönlichkeitsfaktoren, z. B. die Neigung, neue Reize / Erregung zu suchen, um Langeweile zu verhindern • Neurobiologische Faktoren: veränderte Aktivität des zerebralen Serotonin- und Dopaminsystems, Funktionsstörung der frontalen kortikostriatalen Schleifensysteme, Komorbidität mit ADHS im Kindesalter

14.1.3. Diagnose und Differenzialdiagnose Charakteristisch für die Impulskontrollstörungen sind das Fehlen eines Motivs (im Sinne eines langfristig zielgerichteten Verhaltens) sowie der typische Spannungsaufbau und -abfall im Verlauf der durchgeführten Handlung. Davon müssen Verhaltensweisen abgegrenzt werden, die mit Vorsatz, z.  B. mit dem Ziel der persönlichen Bereicherung (Glücksspiel, Stehlen), als Mutprobe (Stehlen) oder aus Rache (Legen eines Feuers) ausgeführt werden. Ebenso muss ausgeschlossen werden, dass die beobachteten Verhaltensweisen ausschließlich während der Episode einer anderen psychischen Erkrankung (z.  B. Brandstiftung bei paranoider Schizophrenie, exzessives Spielen im Rahmen einer Manie) oder durch organische Faktoren (z. B. dopaminerge Medikation, Drogeneinnahme) aufgetreten sind (➤ ).

14.1.4. Therapie Zur Behandlung von impulsivem Verhalten kommen psychotherapeutische und pharmakologische Interventionen infrage. Als effektiv haben sich bei einzelnen Störungen verhaltenstherapeutische Techniken erwiesen, die sich an suchtspezifischen Methoden orientieren und Elemente wie z. B. Strategien zur Verbesserung von Affektregulation und Selbstwahrnehmung, Strategien zur Identifikation automatisierter Handlungsabläufe und dysfunktionaler Kognitionen sowie Entspannungsverfahren beinhalten. Zur Pharmakotherapie können vorrangig Antidepressiva aus der Gruppe der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs) empfohlen werden. Diese Empfehlungen basieren allerdings auf i. d. R. nur kleinen RCTs. Zuverlässige Effektstärken (➤ ) können nicht angegeben werden.

14.2. Formen der Impulskontrollstörungen 14.2.1. Pathologische Brandstiftung (Pyromanie) Symptomatik Bei der Pyromanie empfinden die Betreffenden den unwiderstehlichen Drang, Feuer zu legen. Es kommt wiederholt zur versuchten oder vollendeten Brandstiftung. Typischerweise beschäftigen sich die Betreffenden ständig mit den Themen Feuer, Feuerlegen oder Brand (z. B. auch mit Feuerwehrautos, Brandbekämpfung, Rufen der Feuerwehr). Nicht selten sind sie Mitglied der Freiwilligen Feuerwehr und u. U. sogar an Löscharbeiten bei von ihnen gelegten Feuern beteiligt. Vor der Brandstiftung empfinden sie eine starke Spannung und Unruhe, die auch von Euphorie begleitet sein kann. Während der Tat erleben die Betreffenden zumeist Lustgefühle oder einen Abfall der Anspannung. In der Regel können die Brandstifter kein Motiv für ihre Taten angeben und zeigen sich angesichts der entstehenden Schäden emotional unbeteiligt.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik Pyromanie ist durch versuchte oder vollzogene Brandstiftungen ohne zielführendes Motiv (z. B. als politischer Akt, als Versicherungsbetrug, um Geld zu beschaffen) gekennzeichnet, was sie von der viel häufigeren landläufigen Brandstiftung unterscheidet. Auch wenn die Handlungsimpulse spontan auftreten, so sind die Handlungsausführungen häufig geplant und die Betroffenen zeigen sich emotional indifferent gegenüber den von ihnen verursachten Personen- oder Sachschäden. Die diagnostischen Kriterien sind ➤ zu entnehmen.

Tab. 14.2

Diagnostische Kriterien für die pathologische Brandstiftung nach ICD-10 (F63.1)

A.

Zwei oder mehrere vollzogene Brandstiftungen ohne erkennbares Motiv.

B.

Die Betroffenen beschreiben einen intensiven Drang, Feuer zu legen, mit einem Gefühl von Spannung vorher und Erleichterung nachher.

C.

Die Betroffenen sind ständig mit Gedanken oder Vorstellungen des Feuerlegens oder den Umständen des Feuerlegens beschäftigt (z. B. mit übertriebenem Interesse an Löschfahrzeugen oder damit, die Feuerwehr zu rufen).

Epidemiologie, Verlauf und Komorbidität Die Pyromanie ist sehr selten und betrifft sehr viel häufiger Männer (Männer / Frauen = 8 : 1); oft handelt es sich um sozial unterprivilegierte Personen (niedrigere Gesellschaftsschicht, niedrigeres Bildungsniveau). Die Störung beginnt im Kindesalter und nimmt einen episodischen Verlauf mit längeren symptomfreien Intervallen; überdies ist die Pyromanie häufig mit Störungen des Sozialverhaltens, Lernschwierigkeiten, ADHS, anderen Impulskontrollstörungen, Intelligenzminderung und körperlichen Defiziten assoziiert.

Therapie Für die seltene pathologische Brandstiftung liegen weder für die Psycho- noch für die Pharmakotherapie Daten zur Wirksamkeit spezifischer Behandlungsverfahren vor. Aus Einzelfallberichten erscheinen Verhaltenstherapie in der Gruppe, grafische Interviewtechnik („line-graphing technique“) sowie Psychoedukationsprogramme hilfreich.

14.2.2. Pathologisches Stehlen (Kleptomanie) Symptomatik Die Betroffenen erleben wiederholt den Drang, Diebstähle zu begehen, obwohl ihnen daraus weder ein persönlicher Nutzen noch eine Bereicherung entsteht. Auch beim pathologischen Stehlen ist der typische Spannungsverlauf mit Erregung vor, Lustempfinden bei und Erleichterung nach der Tat zu beobachten. Die Diebstähle werden von den Betreffenden als ich-dyston erlebt, d. h., sie sind sich darüber im Klaren, dass sie etwas Verbotenes oder Sinnloses tun (➤ ).

Tab. 14.3

Diagnostische Kriterien für das pathologische Stehlen nach ICD-10 (F63.2)

A.

Zwei oder mehr Diebstähle ohne das erkennbare Motiv, sich selbst oder andere zu bereichern.

B.

Die Betroffenen umschreiben einen intensiven Drang zum Stehlen mit einem Gefühl von Spannung vor dem Diebstahl und Erleichterung nachher.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik

Kleptomane Patienten berichten von spontanen, ungeplanten, unwiderstehlichen Impulsen zu stehlen. Wichtig in der Unterscheidung gegenüber Ladendiebstahl und Taten von Patienten mit antisozialer Persönlichkeitsstörung ist die Tatsache, dass die Betroffenen für die Diebstähle kein Motiv (die Objekte sind von geringem Wert oder für die Patienten finanziell erschwinglich) und auch keinen Nutzen haben; vielmehr werden die gestohlenen Gegenstände ungenutzt gehortet. Im Laufe der Störung zeigen sich ein zunehmendes Verlangen, Toleranz und Entzugssymptome, sodass diese Störung eine gewisse Nähe zu Verhaltensabhängigkeiten zeigt.

Epidemiologie, Verlauf und Komorbidität Das pathologische Stehlen ist mit einer Lebenszeitprävalenz von 0,6 % sehr selten und beginnt häufig in der späten Adoleszenz. Obwohl Ladendiebstahl sehr häufig vorkommt, ist nur ein geringer Teil der Diebstähle (4–24  %) durch eine Impulskontrollstörung bedingt. Frauen sind im Verhältnis von ca. 3 : 1 häufiger betroffen als Männer. Es kommen episodische und chronische Verläufe vor. Die Störung ist sehr häufig mit affektiven Störungen, Angststörungen, Essstörungen, ADHS oder Persönlichkeitsstörungen assoziiert.

Therapie Für das pathologische Stehlen liegen bezüglich psychotherapeutischer Methoden nur Einzelfallstudien vor, in denen spezielle Behandlungsmethoden wie die imaginative Desensibilisierung und verdeckte Aversionstechniken erfolgreich angewandt wurden. Für die medikamentöse Behandlung der Kleptomanie besteht Evidenz der Klasse Ib für die Wirksamkeit von Naltrexon. Für SSRIs konnte trotz positiver Einzelfallberichte keine Überlegenheit gegenüber Placebo nachgewiesen werden.

14.2.3. Pathologisches Sexualverhalten (Hypersexualität) Symptomatik Pathologisches Sexualverhalten (Hypersexualität) zeichnet sich durch unkontrollierbare sexuelle Gedanken, Handlungen u n d Verhaltensweisen wie zwanghafte Masturbation, impulsives promiskuitives Verhalten oder die zwanghafte Nutzung von Telefonsex und pornografischen Internetseiten aus. Die sexuellen Impulse werden primär als ich-synton erlebt. Die Betroffenen können dem Verhalten trotz negativer interpersoneller Konsequenzen nicht widerstehen. Negative (depressive, traurige), aber auch positive Stimmungslagen (Freude) oder Einsamkeitsgefühle können Auslöser der Impulse sein.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik Pathologisches Sexualverhalten hängt nicht mit Störungen der sexuellen Präferenz zusammen. Ähnlich wie pathologisches Spielen kommt pathologisches Sexualverhalten gehäuft bei Morbus Parkinson vor, insbesondere unter dopaminerger Therapie. In der ICD-10 wurde die Störung nicht spezifisch definiert und beschrieben (F63.9). In die ICD-11 wurde sie aber als „zwanghaftes Sexualverhalten“ („compulsive sexual behaviour disorder“) aufgenommen (➤ ). Da die operationalisierten Diagnosekriterien der ICD-11 noch nicht vorliegen, sind in ➤ die 2013 erschienenen DSM-5®-Forschungskriterien für die Störung aufgeführt.

Tab. 14.4 Forschungskriterien für das pathologische Sexualverhalten (Hypersexualität) nach DSM-5® (vorgeschlagene Kriterien, Diagnose aber nicht aufgenommen) A.

Über mindestens 6 Monate wiederkehrende, intensive sexuelle Fantasien, sexuelle Impulse oder sexuelles Verhalten, das mit mindestens drei oder mehr der folgenden Kriterien assoziiert ist: A1. Der Zeitbedarf für sexuelle Fantasien, sexuelles Verlangen und die Durchführung sexueller Handlungen beeinträchtigt wiederholt andere, nichtsexuelle Ziele, Aktivitäten und Verpflichtungen. A2. Dysphorische Stimmungslagen (Angst, Depression, Langeweile, Reizbarkeit) führen zu wiederholter Beschäftigung mit sexuellen Fantasien, Impulsen und Verhalten als Reaktion auf belastende Lebensereignisse. A3. Wiederholte Beschäftigung mit sexuellen Fantasien, Impulsen und Verhalten in Reaktion auf belastende Lebensereignisse. A4. Wiederholte, aber erfolglose Versuche, sexuelle Fantasien, Impulse und Verhalten zu kontrollieren oder signifikant zu reduzieren. A5. Wiederholte Beschäftigung / Ausführung sexuellen Verhaltens, während derer möglicher körperlicher oder emotionaler Schaden für sich selbst oder andere ignoriert wird.

B.

Das klinisch wesentliche Leiden oder die Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen und anderen wichtigen Funktionsbereichen sind mit der Häufigkeit und Intensität der sexuellen Fantasien, Impulse und Verhaltensweisen assoziiert.

C.

Die sexuellen Fantasien, Impulse und Verhaltensweisen sind nicht substanz- (drogen- oder medikamenten-)bedingt.

D.

Mindestalter von 18 Jahren.

In der ICD-10 wurde die Störung nicht spezifisch definiert und beschrieben (F63.9). Daher werden in ➤ die 2013 erschienenen DSM-5®-Forschungskriterien für die Störung aufgeführt.

Epidemiologie, Verlauf und Komorbidität Die Störung ist mit einer Lebenszeitprävalenz von 5–6 % häufig. Gesicherte Daten zu Beginn und Verlauf liegen nicht vor. Männer sind häufiger betroffen. Das pathologische Sexualverhalten ist sehr häufig mit affektiven Störungen, Angststörungen, Substanzabhängigkeiten, ADHS oder Persönlichkeitsstörungen assoziiert.

Therapie Für das pathologische Sexualverhalten können keine auf Studienevidenz basierten Therapien empfohlen werden. Die angewandten Verfahren sind klinisch und traditionell aus der Behandlung der Paraphilien, Sexualdelinquenzen und der Suchttherapie abgeleitet. Die K V T und verwandte Verfahren wie die emotionsfokussierte Therapie werden häufig mit einer Pharmakotherapie kombiniert. Pharmakologisch kommen SSRIs oder Stimmungsstabilisierer zur Anwendung, aber auch Antiandrogene (v. a. bei signifikanter Fremdgefährdung durch pathologisches Sexualverhalten).

14.2.4. Intermittierende explosible Störung Symptomatik Die Betroffenen zeigen wiederkehrende Episoden von verbaler und / oder körperlicher Gewalt, die nicht unterdrückt werden können. Die aggressiven Impulse richten sich in der Regel gegen Dritte oder Gegenstände und sind hinsichtlich Heftigkeit und Ausmaß unverhältnismäßig zum auslösenden Anlass. Vor einem aggressiven Ausbruch baut sich bei den Betroffenen starke innere Unruhe und Anspannung auf, denen während des Ausbruchs Gefühle der Erleichterung oder sogar Lust folgen. Das impulsive Verhalten sowie die damit verbundenen finanziellen und rechtlichen Konsequenzen werden von den Patienten als sehr belastend empfunden.

Diagnostik und Differenzialdiagnostik Die aggressiven Episoden werden nicht ausschließlich durch eine andere psychische Störung, einen allgemeinen medizinischen Zustand oder Substanzgebrauch verursacht. In der ICD-10 wurde die Störung nicht spezifisch definiert und beschrieben (Restkategorie F63.8). In die ICD-11 wurde die Störung aber aufgenommen (➤ ). Da die operationalisierten Diagnosekriterien der ICD-11 noch nicht vorliegen, sind in ➤ die 2013 erschienenen DSM-5®Forschungskriterien für die Störung aufgeführt.

Tab. 14.5 Diagnostische Kriterien für das intermittierend explosible Verhalten nach DSM-5® („intermittent explosive disorder“, IED) (F63.81) A.

Wiederkehrende Ausbrüche, in denen sich das Unvermögen, aggressive Impulse zu kontrollieren, ausdrückt durch entweder: A1. verbale Aggression (z. B. Wutanfälle, verbale Auseinandersetzungen) oder körperliche Aggression, die im Mittel zweimal wöchentlich für mindestens 3 Monate auftritt und nicht zur Zerstörung von Gegenständen und zur Verletzung von Personen führt A2. drei Ausbrüche von Aggression gegen Gegenstände, Tiere oder Menschen innerhalb von 12 Monaten, bei denen es zu Beschädigung oder Zerstörung bzw. zu Verletzungen kommt

B.

Das aggressive Verhalten ist weit überproportional verglichen zur Größe / Bedeutung des auslösenden psychosozialen Stressors.

C.

Die wiederkehrenden Verhaltensausbrüche sind nicht geplant und dienen keinem Zweck oder (längerfristigem) Ziel (z. B. Machtdemonstration, Geld, Einschüchterung).

D.

Die wiederkehrenden Verhaltensausbrüche führen zu deutlichem Leid oder Beeinträchtigungen in der sozialen Funktionsfähigkeit oder zu finanziellen oder rechtlichen Konsequenzen.

E.

Der Betroffene muss mindestens 6 Jahre alt sein (chronologisch oder entwicklungspsychologisch).

F.

Die wiederkehrenden Verhaltensausbrüche können nicht besser durch eine andere psychische Störung erklärt werden, z. B. organisch-psychische Störungen wie Demenzen (v. a. FTD oder frontales SHT), affektive Störungen (v. a. bipolare Störung), Persönlichkeitsstörungen (v. a. Borderline- oder antisoziale PS) oder durch ein ADHS oder andere Impulskontrollstörungen. Beachte: Die Diagnose IED kann zusätzlich vergeben werden, wenn das Ausmaß der wiederkehrenden aggressiven Verhaltensausbrüche die im Rahmen der führenden Diagnose zu erwartende Impulsivität übersteigt.

Epidemiologie, Verlauf und Komorbidität Die intermittierend explosible Störung ist mit einer Lebenszeitprävalenz von 3 % häufig und betrifft häufiger Männer (Männer  /  Frauen = 2 : 1). Der Verlauf der Störung ist episodisch oder chronisch-persistierend und beginnt in der Adoleszenz. Die intermittierend explosible Störung ist sehr häufig mit affektiven Störungen, Angststörungen, Substanzabhängigkeiten, ADHS oder Persönlichkeitsstörungen assoziiert.

Therapie Für das intermittierend explosible Verhalten ist die KVT als Kombination aus Einzel- und Gruppentherapie evidenzbasiert wirksam. Pharmakologisch können – ebenfalls evidenzbasiert – SSRIs und Stimmungsstabilisierer eingesetzt werden.

14.2.5. Substanzinduzierte Impulskontrollstörung Die substanzinduzierte Impulskontrollstörung ist, ebenso wie die anderen Impulskontrollstörungen, durch die Unfähigkeit des Patienten gekennzeichnet, für sich oder andere schädliche Verhaltensimpulse zu unterdrücken. Es besteht allerdings der große Unterschied, dass die Verhaltensimpulse während oder kurz nach der Intoxikation mit Substanzen wie Kokain oder Amphetaminen oder während des Entzugs von diesen Substanzen auftreten. Zu den Substanzgruppen, bei denen substanzinduzierte Impulskontrollstörungen beschrieben sind, gehören: • Kokain • Stimulanzien wie Amphetamine, Methamphetamin oder Methcathinon • Andere spezifische psychoaktive Substanzen (z. B. dopaminerge Substanzen wie L-Dopa) • Andere unbekannte oder unspezifizierte psychoaktive Substanzen Die Intensität oder die Dauer der Symptome ist wesentlich größer bzw. länger als die impulsiven Verhaltensweisen, die üblicherweise im Rahmen einer Substanzintoxikation oder eines Substanzentzugs auftreten. Die eingenommene Substanzmenge und die Dauer des Substanzkonsums müssen ausreichend sein, um Störungen der Impulskontrolle hervorrufen zu können.

14.3. Exkurs: Stalking Verhaltensweisen, die mit dem Begriff Stalking bezeichnet werden, sind häufig und für den psychiatrisch Tätigen relevant. Psychiater und Psychotherapeuten haben ein erhöhtes Risiko, Opfer von Stalking zu werden; umgekehrt werden sie in ihrer Tätigkeit häufiger mit Stalkingopfern und -tätern konfrontiert. Stalking ist von engl. „to stalk somebody“ abgeleitet, was so viel bedeutet wie „sich an jemanden anschleichen oder anpirschen“. Damit wird ein Verhalten bezeichnet, bei dem sich eine Person einem anderen Menschen gegen dessen Willen immer wieder nähert, ihn anspricht, ausspioniert, belästigt, verfolgt, beschimpft oder bedroht. Die Kontaktaufnahme kann auch durch Telefonanrufe, Briefe oder E-Mails erfolgen. Der vom Stalking betroffene Mensch erlebt dabei ein erhebliches Maß an Anspannung und Angst. In manchen Fällen mündet das Verhalten auch in gewalttätigen Übergriffen bis hin zur Tötung. Die Angaben zur Häufigkeit von Stalking schwanken stark. In Deutschland sollen etwa 12 % der Bevölkerung einmal im Leben betroffen sein, darunter mit ca. 87 % wesentlich mehr Frauen als Männer. 80 % aller Stalker sollen Männer sein, typischerweise im Alter zwischen 30 und 40 Jahren. Sie sollen häufiger arbeitslos sein und als Single leben. Eine kleine Gruppe von Stalkern entwickelt das auffällige Verhalten im Rahmen einer manifesten psychischen Erkrankung. Besonders häufig sollen dabei die Diagnosen einer Suchterkrankung, affektiver und wahnhafter Störungen sowie sexueller Deviationen sein. Überdies sollen etwa drei Viertel aller Stalker unter einer Persönlichkeitsstörung des Clusters B leiden. Ein hohes Risiko für gewalttätiges Verhalten besteht dann, wenn es sich bei dem Stalker um einen früheren Partner des Opfers handelt oder wenn er sich gezielt aus sexuellen Motiven ein Zufallsopfer ausspäht. Aufgrund der chronischen Belastung, die durch Stalking entsteht, entwickeln viele Opfer unspezifische Befindlichkeitsstörungen wie z.  B. ängstliche Anspannung, Schlaf- und Appetitstörungen oder Schmerzsyndrome. Auch Depressionen u n d Angststörungen kommen gehäuft vor. Ein gewalttätiger Übergriff kann zur Entwicklung einer posttraumatischen Belastungsstörung (➤ ) führen.

Praxistipp Verhaltensratschläge für Stalking-Betroffene nach Dreßing (2019): • Nur eine, dafür aber unmissverständliche Erklärung, dass kein Kontakt gewünscht wird • Absolutes Ignorieren weiterer Kontaktangebote; nicht auf weitere Diskussionen einlassen (auch nicht bei Drohung mit Suizid u. Ä.) • Briefe, Pakete, Geschenke u. Ä. nicht an den Stalker zurückschicken; Stalker im Unklaren darüber belassen, ob und wie seine Aktionen ankommen • Herstellen von Öffentlichkeit, d. h. Nachbarn, Kollegen und Freunde informieren • Dokumentation aller Vorkommnisse • Bei Telefonterror: Telefon wortlos auflegen; alte Telefonnummer nicht abmelden, sondern die Stalking-Anrufe mit einem Anrufbeantworter aufzeichnen; Anrufbeantworter nicht selbst besprechen; Entgegennahme erwünschter Gespräche unter einer Geheimnummer • Frühzeitige Anzeige bei der Polizei

Literatur Dreßing H (2019). Stalking. In: Berger M (Hrsg.). Psychische Erkrankungen. Klinik und Therapie. Online-Kapitel O5. 6. A. München: Elsevier Urban & Fischer. Grant JE, Potenza MN (eds.) (2012). The Oxford Handbook of Impulse Control Disorders. Oxford, New York: Oxford University Press. Tüscher O, Lieb K (2017). Impulskontrollstörungen. In: Möller H-J, Laux G, Kapfhammer H-P (Hrsg.). Psychiatrie, Psychosomatik, Psychotherapie. Heidelberg, New York: Springer, S. 2345–2359. Voderholzer U (2019). Abnorme Gewohnheiten und Störungen der Impulskontrolle (ICD-10 F63). In: Voderholzer U, Hohagen F (Hrsg.). Therapie psychischer Erkrankungen. State of the Art. 14. A. München: Elsevier Urban & Fischer, S. 425–435.

248,28,152,72,73,125,25,175,157,228,178,92:n/DVuAqS2z2Oxbvlx92JBq8T7dtMlIG0XzSG8dqy7eKEcYcxb0vPNbmex5ubhFDqJ3tCDvpFu96JogFV5SRtOu9Uar1jWIhp+9XuAMjEHbYu094OeV7Luc/iB8ZL/gAgyVzHVycXvU

KAPITEL 16

Sexuelle Funktionsstörungen, Geschlechtsinkongruenz und Störungen der Sexualpräferenz Daniel Turner

Stefan Brunnhuber

16.1. Einführung Die menschliche Sexualität ist ein komplexes Geschehen und kann daher auf unterschiedlichste Weise verändert oder gestört sein. Aktuelle repräsentative Studien legen nahe, dass in der westlichen Welt ca. 40–45  % aller erwachsenen Frauen sowie ca. 20–30  % aller erwachsenen Männer zumindest einmal in ihrem Leben über sexuelle Probleme klagen. Trotz dieser eindrücklichen Prävalenzzahlen nimmt die Versorgung sexueller Probleme in der psychiatrischen Praxis nur eine untergeordnete Rolle ein. Die menschliche Sexualität ist in besonderer Weise in den sozialen und kulturellen Kontext eingebunden und dadurch einem ständigen Wandel unterworfen. In den letzten Jahren hat eine zunehmende Liberalisierung der Sexualität auch Einfluss auf die diagnostischen Kriterien in den gängigen Diagnosemanualen (ICD und DSM) genommen. Sowohl in der ICD-10 als auch in der ICD-11 und im DSM-5® umfassen die sexuellen Störungen folgende übergeordnete Syndromkategorien: • Sexuelle Funktionsstörungen • Störungen der Geschlechtsidentität / Geschlechtsinkongruenz • Störungen der Sexualpräferenz / paraphile Störungen Wichtigste Neuerung der ICD-11 gegenüber ihrer Vorgängerversion sind die Herausnahme der Sexualstörungen aus dem Kapitel 6 („Mental, behavioural or neurodevelopmental disorders“) und die Schaffung eines eigenständigen Kapitels 17 mit dem Titel „Conditions related to sexual health“. Die paraphilen Störungen verbleiben jedoch im Kapitel der psychischen Störungen. Weitere spezifischere Änderungen in der ICD-11 gegenüber der ICD-10 werden bei den einzelnen Störungsbildern besprochen.

16.2. „Normale“ Sexualität und ihre Störungen Physiologische Grundlagen der Sexualität Die „normale“ sexuelle Reaktion verläuft in vier Phasen: • Erregungsphase mit zunehmendem Lustgefühl und lokaler Vasokonstriktion, • Plateauphase, wenn ein Erregungsgrad erreicht ist, bei dem es zum Orgasmus kommen kann, • Orgasmusphase mit rhythmischer Kontraktion der Beckenmuskulatur und Ejakulation sowie • Entspannungs- und Rückbildungsphase mit dem Gefühl der Befriedigung und einem Erregungsabfall. Einen typischen Reaktionszyklus bei Mann und Frau zeigt ➤ . In neueren Modellen wird häufig vor der Erregungsphase noch eine Appetenzphase angenommen, die das der Erregung vorausgehende sexuelle Verlangen beschreibt. Obwohl der sexuelle Reaktionszyklus bei Mann und Frau gleichermaßen verläuft, findet man bei Frauen doch eine höhere Variabilität in der Ausprägung der einzelnen Phasen.

Abb. 16.1 Reaktionszyklus der Erregung: a) Weiblicher Reaktionszyklus mit Orgasmusmanschette b) Männlicher Reaktionszyklus (R = Refraktärzeit) [M1010] Die einzelnen Phasen des sexuellen Reaktionszyklus werden u. a. durch hormonelle Regulationsmechanismen bedingt und beeinflusst. Höhere Testosteronund Oxytocinspiegel führen bei Männern und bei Frauen zu einer Steigerung der sexuellen Appetenz und der sexuellen Erregung. Höhere Progesteron-, Prolaktin- und Kortisol-Serumkonzentrationen gehen eher mit einer Abnahme sexueller Appetenz und Erregung einher. Daneben entfalten die Neurotransmitter Dopamin und Serotonin einen wechselseitigen Einfluss auf die sexuelle Erregung. Dopamin hat i. Allg. eine erregungssteigernde Wirkung, während Serotonin die sexuelle Erregung und auch die Erektions- und Ejakulationsfähigkeit überwiegend hemmt.

Sexuelle Orientierung Die sexuelle Orientierung beschreibt die Anziehung durch das Geschlecht des Sexualpartners. Allgemein unterscheidet man zwischen heterosexueller (gegengeschlechtliche Anziehung), homosexueller (gleichgeschlechtliche Anziehung) und bisexueller (auf beide Geschlechter gerichtet) Orientierung. Mittlerweile ist jedoch allgemein akzeptiert, dass ein fließender Übergang zwischen diesen drei Kategorien besteht. Daher wird im wissenschaftlichen und klinischen Kontext zur Erhebung der sexuellen Orientierung häufig die Kinsey-Skala eingesetzt (➤ ) . Die sexuelle Orientierung kann sich im Laufe des Lebens immer wieder ändern, wobei ein Wechsel der sexuellen Orientierung bei Frauen häufiger beobachtet wird als bei Männern.

Abb. 16.2

Kinsey-Skala zur Erhebung der sexuellen Orientierung [T1027 / L231]

Repräsentative Angaben über die Verteilung und Häufigkeit der sexuellen Orientierungen in Deutschland liegen bislang nicht vor. Zahlen aus dem angloamerikanischen Raum zeigen, dass mehr als 90 % der Männer und Frauen sich selbst als heterosexuell einschätzen. Etwa 5 % der Männer und 1 % der Frauen schätzen sich selbst als homosexuell ein, 3–5 % als bisexuell und 1–2 % als keiner dieser drei Kategorien zugehörig. Homo- und bisexuelle Menschen haben ein 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko, an einer psychischen Erkrankung zu leiden. Dies gilt insbesondere für Depressionen, Angststörungen, Abhängigkeitserkrankungen und Suizidversuche. Die Patienten leiden v. a. an der (vermeintlichen) Reaktion der Umwelt. Der Leidensdruck entsteht in den allermeisten Fällen nicht primär aus der homo- oder bisexuellen Orientierung, sondern indirekt aus der gesellschaftlichen Intoleranz und Stigmatisierung, die in den letzten Jahren jedoch erheblich nachgelassen hat. Dennoch bleibt zu berücksichtigen, dass die Homosexualität erst 1992 mit Einführung der ICD-10 von der Weltgesundheitsorganisation als Diagnose gestrichen wurde.

Störungen der Sexualität Sexuelles Erleben und Verhalten sind störanfällig und sensibel. Während der psychosexuellen Entwicklung wie auch im Rahmen der Phasen des sexuellen Reaktionszyklus können sich unterschiedliche Störungsbilder entwickeln. Störungen und Abweichungen der Sexualität sind in starkem Maße kultur- und kontextabhängig und unterliegen zudem dem biopsychologischen Entwicklungsstand des Individuums (Pubertät, Senium).

Diagnostik sexueller Störungen Die Diagnostik sexueller Störungen birgt viele Probleme und Schwierigkeiten. Da die eigene Sexualität für viele Menschen weiterhin ein mit Scham besetztes Thema darstellt, wird man in der psychiatrisch-psychotherapeutischen Praxis häufig mit sozial erwünschtem Antwortverhalten konfrontiert. Gleichermaßen bestehen bei vielen klinisch tätigen Personen ein Schamgefühl und Unerfahrenheit in der Erhebung von und im Umgang mit sexuellen Problemen, was eine strukturierte und zielführende Exploration zusätzlich erschwert. Diese Defizite bzw. Vorbehalte scheinen besonders ausgeprägt bei der Versorgung von Patienten des anderen Geschlechts, bei Patienten unter 18 oder über 65 Jahren sowie bei nicht heterosexuellen Patienten. Die Erhebung einer ausführlichen Sexualanamnese ist der erste und wichtigste Schritt in der Diagnostik sexueller Störungen. Diese sollte u.  a. folgende Punkte beinhalten: • Psychosexuelle Entwicklung und sexuelle Biografie (z. B. bisherige sexuelle Erfahrungen, sexuelle Aufklärung, sexuelle Traumatisierungen) • Aktuelles Sexualverhalten und aktuelle Partnerbeziehungen • Sexuelle Vorlieben / Abneigungen und Masturbationsfantasien • Störungsspezifische Auffälligkeiten (z. B. Dauer der sexuellen Problematik, situativ vs. generalisiert, schleichender Verlauf vs. akutes Auftreten) • Leidensdruck und / oder interpersonelle Probleme • Subjektive Störungstheorie

Daneben sollte die initiale Exploration des Patienten auch Fragen nach Suchtmittelkonsum, chronischen körperlichen Erkrankungen, genitalen Erkrankungen und Fehlbildungen, Schmerzsyndromen und regelmäßiger Medikamenteneinnahme einschließen. Laborchemisch sollten insbesondere Blutzuckerwerte, Lipide und Hormon-Serumkonzentrationen berücksichtigt werden, um beispielsweise Stoffwechselstörungen (z.  B. Diabetes mellitus) und endokrinologische Störungen (z.  B. Hypogonadismus, Prolaktinom) auszuschließen bzw. frühzeitig zu erkennen. In Einzelfällen kann die diagnostische Abklärung zum Ausschluss somatischer Ursachen der sexuellen Problematik durch weitere organspezifische diagnostische Maßnahmen komplettiert werden (z.  B. hirnbildgebende Methoden zur Sicherung eines Parkinson-Syndroms, einer Epilepsie oder eines Hirntumors).

16.3. Sexuelle Funktionsstörungen Klassifikation Sexuelle Funktionsstörungen verhindern die von der betroffenen Person gewünschte sexuelle Beziehung. Dies führt zu interpersonellen Problemen sowie Leidensdruck. Grundsätzlich können dabei alle Funktionen ausfallen, geschwächt, krankhaft gesteigert oder verändert sein. Die sexuelle Funktionsstörung muss hierbei mindestens 6 Monate andauern, um eine Diagnose nach ICD-10 oder DSM-5® stellen zu können. In Anlehnung an die Phasen der sexuellen Reaktion lassen sich hier einzelne Störungsbilder zuordnen (➤ ).

Tab. 16.1

Einteilung der sexuellen Funktionsstörungen

ICD-10

ICD-11

DSM-5®

• Vermindertes sexuelles Verlangen

• Störungen des sexuellen Interesses bzw. der Erregung bei der Frau • Störung mit verminderter sexueller Appetenz beim Mann

• Störung der sexuellen Erregung: – Störung der sexuellen Erregung bei der Frau – Erektionsstörung beim Mann

• Störungen des sexuellen Interesses bzw. der Erregung bei der Frau • Erektionsstörung • Substanz- / medikamenteninduzierte sexuelle Funktionsstörung

• Orgasmusstörung • Ejakulationsstörung

• Verzögerte Ejakulation • Weibliche Orgasmusstörung • Vorzeitige Ejakulation • Substanz- / medikamenteninduzierte sexuelle Funktionsstörung

• Sexuelle Schmerzstörung, bedingt durch Penetration

• Genito-pelvine Schmerz-Penetrationsstörung (Dyspareunie / Vaginismus)

Appetenz

• Mangel oder Verlust von sexuellem Verlangen (F52.0) • Sexuelle Aversion und mangelnde sexuelle Befriedigung (F52.1) • Gesteigertes sexuelles Verlangen (F52.7) Erregung

• Versagen genitaler Reaktionen (F52.2): – Lubrikationsstörung bei der Frau – Erektionsstörung beim Mann

Orgasmus

• Orgasmusstörung (F52.3) • Ejaculatio praecox (F52.4)

Sexuelle Schmerzstörungen

• Nichtorganischer Vaginismus (F52.5) • Nichtorganische Dyspareunie (F52.6)

Epidemiologie Sexuelle Funktionsstörungen gehören zu den häufigsten Beschwerden innerhalb der sexuellen Störungen. Epidemiologische Daten hängen stark von den gewählten Stichproben und der Definition der sexuellen Funktionsstörungen ab. In der Allgemeinbevölkerung geben bis zu 22 % beider Geschlechter sexuelle Funktionsstörungen an. Es gibt jedoch eindeutige Geschlechtsunterschiede bei den einzelnen Funktionsstörungen. Die Prävalenz in klinischen Populationen ist deutlich höher als in der Allgemeinbevölkerung. Bei Frauen stehen Appetenz- sowie Orgasmusstörungen im Vordergrund, bei Männern hingegen dominieren Erektionsstörungen und vorzeitiger Samenerguss.

Ätiologie In den meisten Fällen spielen sowohl körperliche als auch psychosoziale Ursachen eine Rolle; beide können sich gegenseitig verstärken. Zu den häufigsten somatischen Ursachen gehören vaskuläre Erkrankungen (z.  B. Hypertonus). Hinzu kommen endokrinologische Störungen (z.  B. Diabetes mellitus, Akromegalie, Morbus Addison, Hypothyreose), neurologische Ursachen (z. B. Nervenschädigungen, Morbus Parkinson), Operationen im Urogenitalbereich, Drogen- und Nikotinmissbrauch sowie Nebenwirkungen von Medikamenten (v. a. Psychopharmaka). Daneben spielen psychische Faktoren eine wichtige Rolle. Meist sind es nicht isolierte und einmalige Erlebnisse, sondern die Kumulation mehrerer Aspekte. Hierzu zählen: Selbstverunsicherung, kognitive Einstellungen, selbstverstärkende Versagensängste („performance anxiety“), Partnerschaftsprobleme, hohe Leistungsanforderungen und mangelnde Lernerfahrungen. Weiterhin sind psychosexuelle Traumatisierungen (Missbrauch) und berufliche und persönliche Stresssituationen zu nennen. Eine Ursachenspezifität lässt sich nicht ausmachen. Häufig ist das Störungsbild multifaktorieller Genese, die schließlich durch Persönlichkeitsvariablen vermittelt wird.

Merke Bei jüngeren Patienten sind als Ursache für die Entstehung sexueller Funktionsstörungen häufiger psychische Faktoren zu finden; bei älteren Patienten werden diese dann durch organische Ursachen überlagert.

16.3.1. Sexuelle Appetenzstörungen Im Vordergrund steht eine anhaltende Verminderung des sexuellen Verlangens mit daraus resultierender herabgesetzter oder vollständig fehlender sexueller Fantasietätigkeit, sexueller Aktivität oder einer Gleichgültigkeit gegenüber der Sexualität. Die Appetenzstörung kann sich auch in Ekel, Angst, Sich-belästigtFühlen und passivem Widerstand (sexuelle Aversion) äußern. Möglich ist auch, dass die sexuelle Reaktion normal verläuft und ein Orgasmus erlebt wird, eine subjektiv empfundene sexuelle Befriedigung jedoch ausbleibt (mangelnde sexuelle Befriedigung). Appetenzstörungen sind bei Männern selten, stellen aber gleichzeitig immer noch ein weitestgehend tabuisiertes Störungsbild dar, was wahrscheinlich zu einer Unterschätzung der tatsächlichen Prävalenz führt. Bei Frauen stellt ein vermindertes sexuelles Verlangen die häufigste sexuelle Funktionsstörung dar. Bei beiden Geschlechtern findet sich mit steigendem Alter eine Zunahme der sexuellen Appetenzstörungen, bei gleichzeitig abnehmendem Leidensdruck. Im Gegensatz zu einer verminderten oder fehlenden Appetenz kann auch ein gesteigertes sexuelles Verlangen (Hypersexualität, Nymphomanie, Satyriasis) als Problem geäußert werden (➤ ).

16.3.2. Erregungsstörungen Man spricht beim Mann auch von erektiler Dysfunktion: Beim Versuch der Kohabitation liegt eine für den Geschlechtsverkehr in Dauer und Stärke nicht ausreichende Erektion vor. Die erektile Dysfunktion ist die häufigste sexuelle Funktionsstörung des Mannes. Die Prävalenz der erektilen Dysfunktion in der deutschen Allgemeinbevölkerung wird auf 15–20  % geschätzt. Mit zunehmendem Alter steigt die Prävalenz an. Man unterscheidet eine situative und eine generalisierte Form: • Bei der situativen Form zeigen sich die Erektionsprobleme primär beim partnerschaftlichen Geschlechtsverkehr, während bei der Masturbation i. d.  R. eine ausreichende Erektion erreicht werden kann. Außerdem werden weiterhin morgendliche Erektionen erlebt. Bei dieser Form stehen psychische Ursachen im Vordergrund. • Bei der generalisierten Form erreichen die Betroffenen weder bei der partnerschaftlichen Sexualität noch während der Masturbation eine ausreichende Erektion. Auch treten keine spontanen morgendlichen oder nächtlichen Erektionen mehr auf. Als primärer Grund können i. d. R. körperliche Ursachen ausgemacht werden. Bei der Frau entwickelt sich die Schwellkörper- und Lubrikationsreaktion nicht ausreichend. Häufig ist eine ausbleibende Lubrikation mit Schmerzen während des Geschlechtsverkehrs verbunden. Die Prävalenz der weiblichen Erregungsstörungen liegt zwischen 3 und 7 %, wobei auch hier mit zunehmendem Alter ein Anstieg der Prävalenz beobachtet werden kann. Differenzialdiagnostisch ist immer auch an eine depressive Entwicklung, an Erkrankungen der Schilddrüse, gynäkologische oder urologische Störungen, an Medikamentennebenwirkungen sowie an die Postmenopause zu denken.

Merke Das Gegenteil der Erektionsstörung ist der Priapismus. Hierbei kommt es zu einer schmerzhaften, lang andauernden Erektion. Ätiologisch kommen Medikamenteneinnahme, Leukämien (Thrombenbildung im Penisschwellkörper durch erhöhte Zellzahl) sowie Komplikationen bei einer Schwellkörper-Autoinjektionstherapie infrage.

16.3.3. Orgasmusstörungen Weibliche Orgasmusstörungen Von einer Orgasmusstörung spricht man, wenn in über 50 % der sexuellen Kontakte der Orgasmus ausbleibt oder in seiner Intensität deutlich herabgesetzt ist. Auch bei der Orgasmusstörung unterscheidet man ähnlich den Erregungsstörungen einen generalisierten und einen situativen Typ. Der generalisierte Typ, bei dem auch während der Masturbation kein Orgasmus erreicht wird, ist jedoch eher selten und sollte an körperliche Ursachen (z.  B. genitale Fehlbildungen, Chromosomenaberrationen) denken lassen. Die Orgasmusfähigkeit der Frau ist stärker als beim Mann von emotionalen und situativen Einflüssen abhängig. Nur etwa 25 % der Frauen erreichen während des Geschlechtsverkehrs regelmäßig einen Orgasmus. Es besteht jedoch kein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Orgasmus und einem erfüllten und befriedigenden Sexualleben. Emotionale Intimität, Nähe, tief erlebte Gefühle und Zärtlichkeiten sind für ein glückliches Sexualleben mindestens genauso wichtig. So wird die Prävalenz der Orgasmusstörung, die mit einem persönlichen Leidensdruck verbunden ist, auf 3–6 % geschätzt. Bei Orgasmusstörungen ist immer auch an Medikamentennebenwirkungen (➤Kap. 16.2.6) zu denken.

Männliche Orgasmusstörungen Vorzeitiger Samenerguss: Ejaculatio praecox Der Samenerguss erfolgt zu früh, d.  h., er tritt vor oder unmittelbar nach dem Einführen des Penis in das weibliche Genitale auf. In der ICD-10 wird ein Zeitkriterium von 15  Sekunden angegeben. Außerdem sind Betroffene nicht in der Lage, die eigene Ejakulation zu kontrollieren. Um die Diagnose einer Ejaculatio praecox stellen zu können, muss der vorzeitige Samenerguss bei den Betroffenen zu ausgeprägtem Leidensdruck und  /  oder interpersonellen Problemen führen. Betroffene Männer beklagen häufig die Befürchtung, auch bei zukünftigen sexuellen Begegnungen die Ejakulation nicht ausreichend verzögern zu können. Die Störung ist in den allermeisten Fällen psychisch bedingt. Häufig ist sie auch mit einer mangelnden Erektion und einer geringeren Orgasmusfähigkeit verbunden. Die Ejaculatio praecox gehört zu den häufigsten sexuellen Funktionsstörungen des Mannes. Repräsentative epidemiologische Studien zur Prävalenz der Ejaculatio praecox liegen bislang nicht vor, sie wird aber auf 5–30 % geschätzt. Verzögerter Samenerguss: Ejaculatio retarda Die Ejaculatio retarda oder verzögerte Ejakulation ist eine weitaus seltenere Störung als die Ejaculatio praecox. Das entscheidende Merkmal ist eine deutliche Verzögerung oder das komplette Unvermögen, trotz adäquater sexueller Stimulation eine Ejakulation zu erreichen. Bei betroffenen Männern findet man häufig ausgeprägtes Vermeidungsverhalten. Die Prävalenz der Störung steigt mit zunehmendem Lebensalter an.

16.3.4. Sexuelle Schmerzstörungen Vaginismus (Scheidenkrampf) Es kommt beim Versuch, den Penis in die Scheide einzuführen, zu einer reflektorischen Anspannung der Scheide und der Beckenbodenmuskulatur. Betroffene Frauen zeigen häufig ein ausgeprägtes Vermeidungsverhalten bzgl. sexueller Situationen, aber auch bzgl. gynäkologischer Untersuchungen. Wichtig ist die Unterscheidung zwischen primärem (lebenslanges Auftreten) und sekundärem Vaginismus (erworben, z. B. nach der Geburt eines Kindes). Die Einstellung des Partners ist bei der Entwicklung des Vaginismus von entscheidender Bedeutung: Ablehnendes und abwertendes Verhalten des Partners kann die Störung mit beeinflussen. Die Orgasmusfähigkeit ist meist erhalten. Depression und Angststörungen finden sich häufig als komorbide psychische Erkrankungen.

Dyspareunie Man spricht auch von Algopareunie. Der sexuelle Verkehr ist mit Schmerzen, Brennen, Jucken verbunden und wird so oft unmöglich. Ausgeprägtes Vermeidungsverhalten ist häufig. Ursächlich stehen Infekte und hormonelle Störungen im Vordergrund, aber auch Narben, Strikturen und postoperative Zustände sind mögliche Ursachen. Die Dyspareunie kommt bei beiden Geschlechtern vor, ist jedoch bei Frauen viel häufiger und kann durch Schmerzerwartungen chronifizieren.

16.3.5. Therapie Bei sexuellen Funktionsstörungen ist nicht immer eine Therapie indiziert. Manchmal reicht auch ein aufklärendes und beratendes Gespräch aus. Sollten jedoch ein relevanter Leidensdruck und / oder ausgeprägte interpersonelle Probleme vorliegen, kann der in ➤ dargestellte diagnostische und therapeutische Algorithmus angewendet werden. Nach einer ausführlichen Diagnostik (Sexualanamnese, somatische Abklärung) sollte mit den Patienten ein Behandlungsplan erstellt werden, in dem das therapeutische Setting (Einzel- und  /  oder Paartherapie) und die präferierte Behandlungsform (psychotherapeutisch, pharmakologisch, Kombination) festgelegt werden.

Abb. 16.3

Diagnostischer und therapeutischer Algorithmus bei sexuellen Funktionsstörungen (nach Höhn und Berner 2013) [E1021 / L231]

Psychotherapie Psychotherapeutisch stehen störungsspezifische Interventionen mit „übenden“ Verfahren in Verbindung mit interaktionellen und partnerschaftsorientierten Maßnahmen im Vordergrund. Im Sensualitätstraining wird der Austausch von Zärtlichkeiten eingeübt. Insbesondere bei den sexuellen Erregungsstörungen soll hierbei zunächst bearbeitet werden, welche sexuellen Stimuli die Patienten in ihrer Fantasie oder auch während der Masturbation als sexuell erregend erleben. In einem zweiten Schritt kann in einem paartherapeutischen Setting überlegt werden, in welcher Form diese identifizierten Stimuli oder sexuellen P