Spezielle Mikrobiologie: Leitsätze für Studierende und Ärzte 9783110843071, 9783110008111

Table of contents :
Vorwort
Inhaltsübersicht
Erkrankungen durch Bakterien — Einführung
Einleitung
Kapitel I. Erkrankungen durch Kugelbakterien
Kapitel II. Erkrankungen durch Darmbakterien
Kapitel III. Erkrankungen durch Parvobakterien
Kapitel IV. Erkrankungen durch Korynebakterien
Kapitel V. Erkrankungen durch Sporenbildner
Kapitel VI. Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien
Kapitel VII. Erkrankungen durch Spirochäten
Kapitel VIII. Erkrankungen durch Rickettsien
Erkrankungen durch Viren — Einführung
Einleitung
Kapitel IX. Erkrankungen durch Große Viren
Kapitel X. Erkrankungen durch Pockenviren
Kapitel XI. Erkrankungen durch Herpesviren
Kapitel XII. Erkrankungen durch Myxoviren
Kapitel XIII. Erkrankungen durch Arboviren
Kapitel XIV. Erkrankungen durch Picornaviren
Erkrankungen durch Protozoen — Einführung
Einleitung
Kapitel XV. Erkrankungen durch Protozoen
Erkrankungen durch Pilze — Einführung
Einleitung
Kapitel XVI. Erkrankungen durch Pilze
Verzeichnis der anzeigepflichtigen übertragbaren Krankheiten des Menschen mit Worterklärungen
Bibliographie
Namenregister
Sachregister

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Ulrich Schneeweiß Spezielle Mikrobiologie Leitsätze für Studierende und Ärzte unter Mitarbeit von

Eva-Maria Fabricius

Spezielle Mikrobiologie Leitsätze für Studierende und Ärzte von

Professor Dr. med. habil. Ulrich Schneeweiß unter Mitarbeit von Eva-Maria Fabricius Deutsche A k a d e m i e der Wissenschaften zu Berlin-Buch Institut für Krebsforschung -

Bereich Robert-Rössle-Klinik

Mit 158 Abbildungen und 39 Tabellen

Walter de Gruyter & Co. vormals G . J. Gösdien'sdie Verlagshandlung - J. Guttentag, Verlagsbuchhandlung Georg Reimer - Karl J. TrObner - Veit & Comp.

Berlin 1968

© Copyright 1968 by Walter de Gruyter & Co., vormals G . J. Göschen'sche Verlagshandlung, J. Guttentag, Verlagsbuchhandlung • G e o r g Reimer • Karl J. Trübner • Veit & Comp. Berlin 30, Genthiner Straße 13 — Alle Rechte, auch die des auszugsweisen Nachdrucks, der photomechanischen W i e d e r g a b e , der Herstellung von Mikrofilmen und der Obersetzung vorbehalten — Printed in G e r m a n y — Archiv-Nr. j 5613 672 Satz und Druck: Franz Spiller, Berlin 36

Unseren lieben Eltern in Dankbarkeit und Verehrung gewidmet

Vorwort Die zunehmende Spezialisierung der M e d i z i n i s c h e n Mikrobiologie bringt unvermeidbare Schwächen der Einseitigkeit mit sich. Häufig bleibt das Verständnis für das Allgemeine und Wesentliche versagt. Es war deshalb mein besonderes Anliegen, entsprechend meiner Lehrerfahrung an der Universität den gesamten Stoff der Speziellen Mikrobiologie nach dem Vorbild der Lehrbücher von Professor Pschyrembel zu bearbeiten. Ich bemühte mich, die wichtigsten durch Bakterien, Viren, Protozoen und Pilze verursachten Infektionen des Menschen in übersichtlich-didaktischer Form darzustellen. Die Subjektivität in der Auswahl des Stoffes, der Betonung bestimmter Zusammenhänge und im Setzen der Akzente wird, so glaube ich, durch die straffe Gliederung und Systematik aufgewogen. Jedes Kapitel wurde nach dem gleichen Prinzip aufgebaut. Einer epidemiologischen und historischen Einführung folgen fachliche Einzelheiten mit stichwortartiger Erläuterung. Methodische Fragen werden ohne technische Details berücksichtigt. Polyätiologische Leitsymptome sind tabellarisch geordnet, schwierige funktionelle Zusammenhänge sollen durch Abbildungen schematisch vereinfacht werden. Der „rote Faden" der Leitsätze in den Kästen kann zugleich als zusammenfassende Gedächtnisstütze dienen. Mit den „Leitsätzen für die Klinik und Diagnose" werden praxisbezogene Probleme aus klinischer, mikrobiologischer und epidemiologischer Sicht behandelt, weil hierdurch das Verständnis für seuchenverhütende M a ß n a h m e n geweckt und erleichtert wird. Sollte es gelingen, mit diesem Buch Ordnung und Übersicht in die vielfältigen Zusammenhänge unseres Faches zu bringen, so hätte es einen wichtigen Zweck erfüllt. M ö g e es auch zum fruchtbaren Gedankenaustausch anregen. Für Hinweise und Ratschläge bin ich aufgeschlossen und dankbar. Herrn Professor Dr. Dr. W . Pschyrembel gebührt mein aufrichtiger Dank für die Anregung zu diesem Buch. Dem Verlag Walter de Gruyter & Co. möchte ich für die verständnisvolle Unterstützung und gute drucktechnische A u s stattung danken. Berlin, Herbst 1967

Ulrich Schneeweiß

Inhaltsübersicht Vorwort

VII

Erkrankungen durch Bakterien —

Einführung

1

Kapitel I Erkrankungen durch Kugelbakterien Kokken (Übersicht)

5 6

Streptokokkosen (Übersicht) Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A n h a n g : Herd- und Fokalgeschehen

13 17 22

Pneumokokkosen (Übersicht) Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A n h a n g : Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie

24 26 26

Staphylokokkosen (Übersicht) Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A n h a n g 1 : Sepsisformen A n h a n g 2: Bakterieller Hospitalismus

27 30 32 33

Erkrankungen durch Neisseriaceae (Übersicht)

35

Gonorrhoe Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

39 40

Meningitis epidemica Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A n h a n g : Mikrobielle Ursachen der Meningitis

42 42 43

Kapitel II Erkrankungen durch Darmbakterien

45

Darmbakterien (Übersicht): Enterobacteriaceae

47

Darmbakterien (Anhang)

51

Koligruppe Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

54 55

Proteusgruppe

57

Salmonellosen (Übersicht )

58

Inhaltsübersicht

IX

Typhus — Paratyphus — Enteritis infectiosa Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e Mikrobiologische Salmonellendiagnoslik

61 63 66

Shigellosen (Übersicht)

71

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

73

Pyozyaneusgruppe

75

G r u p p e der Choleravibrionen Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

76 77

A n h a n g 1: Leitsätze für Dauerausscheider A n h a n g 2: Lebensmittelvergiftung A n h a n g 3: Magen-Darm-Infektionen

78 80 81

Kapitel III Erkrankungen durch Parvobakterien Brucellaceae (Übersicht)

83 84

Keuchhusten Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

94 95

Brucellosen

97

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e Pasteurellosen

97 99

Pest Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

99 101

Tularämie Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

103 104

A n h a n g : Rattenbißkrankheit

105

Kapitel IV Erkrankungen durch Korynebakterien

107

Corynebacteriaceae (Übersicht)

108

Erkrankungen durch Korynebakterien (Übersicht)

115

Diphtherie Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

119 121

Listeriose Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

125 125

Erysipeloid Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

126 127

Kapitel V Erkrankungen durch Sporenbildner Bacillaceae (Übersicht) Erkrankungen durch aerobe Sporenbildner (Übersicht)

128 130 135

X

Inhaltsübersicht Milzbrand Leitsätze für die Klinik und Diagnose

136 137

Erkrankungen durch anaerobe Sporenbildner (Übersicht)

139

Tetanus Leitsätze für die Klinik und Diagnose

147 148

Gasödem Leitsätze für die Klinik und Diagnose

150 150

Botulismus Leitsätze für die Klinik und Diagnose

151 151

A n h a n g : A n a e r o b e Kulturverfahren

152

Kapitel V I Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien Actinomycetales (Übersicht)

154 156

Erkrankungen durch Mycobacteriaceae (Übersicht)

161

Tuberkulose Leitsätze für die Klinik und Diagnose

166 168

Lepra Leitsätze für die Klinik und Diagnose

173 174

Erkrankungen durch Actinomycetaceae (Übersicht)

175

Aktinomykose Leitsätze für die Klinik und Diagnose

176 177

Kapitel VII Erkrankungen durch Spirochäten

178

Treponemataceae (Übersicht)

179

Syphilis Leitsätze für die Klinik und Diagnose Luesserologie Leitsätze für die Serodiagnostik der Syphilis

185 186 189 191

Leptospirosen (Übersicht) Leitsatz für die Diagnose

196 199

Borreliosen Seuchenhafte Erkrankungen Lokale Infektionen

199 199 201

Kapitel VIII Erkrankungen durch Rickettsien

203

Rickettsiaceae (Übersicht)

205

Rickettsiosen (Übersicht)

208

Inhaltsübersicht Fleckfieber Leitsätze für die Klinik und Diagnose Erkrankungen durch Viren — Einführung

XI 211 212 216

Kapitel IX Erkrankungen durch Große Viren

218

Erkrankungen durch Große Viren (Übersicht) 223 Leitsätze für die Klinik und Diagnose der Psittakose-Ornithose .. 234 Anhang 1: PPLO-Infektionen 236 Anhang 2: Mikrowelle Ursachen der Konjunktivitis 239 Kapitel X Erkrankungen durch Pockenviren Erkrankungen durch Pockenviren (Übersicht) Leitsätze für die Klinik und Diagnose der Pocken Anhang 1: Erkrankungen durch Rötelnviren Anhang 2: Leitsätze für pränatale Infektionen

241 245 252 255 258

Kapitel XI Erkrankungen durch Herpesviren Erkrankungen durch Herpesviren (Übersicht) Leitsätze für die Klinik und Diagnose des Varizellen-Zoster . . . . Anhang: Erkrankungen durch Tollwutviren Tollwut Leitsätze für die Klinik und Diagnose

261 263 268 269 272 274

Kapitel XII Erkrankungen durch Myxoviren Erkrankungen durch Myxoviren (Übersicht) Leitsätze für die Klinik und Diagnose der Influenza Leitsätze für die Klinik und Diagnose der Masern Leitsätze für die Klinik und Diagnose des Mumps Anhang 1: Infektiöse Mononukleose Anhang 2: Erkältungskrankheiten Erkältungskrankheiten — ätiologische Übersicht Anhang 3: Viruspneumonien

278 280 288 290 291 293 295 296 298

Kapitel XIII Erkrankungen durch Arboviren Erkrankungen durch Arboviren (Übersicht) Leitsätze für die Klinik und Diagnose des Gelbfiebers Anhang 1: Erkrankungen durch Choriomeningitisviren Anhang 2: Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis

300 304 312 314 315

XII

Inhaltsübersicht Kapitel X I V Erkrankungen durch Picornaviren Erkrankungen durch Picornaviren (Übersicht) Poliomyelitis

318 320 327

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A n h a n g 1: Erkrankungen durch Hepatitisviren Virushepatitis (Übersicht) Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A n h a n g 2: Erkrankungen durch Maul-und-Klauenseuche-Viren .. Erkrankungen durch Protozoen — Einführung

329 331 334 336 338 340

Kapitel X V Erkrankungen durch Protozoen Erkrankungen durch Protozoen (Übersicht)

342 346

Amöbenruhr Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

370 371

Trichomonasis Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A n h a n g : Mikrobielle Ursachen der (Uro)Genitalinfektion

373 374 375

Malaria Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

376 378

Toxoplasmose Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

381 381

Erkrankungen durch Pilze —

Einführung

385

Kapitel X V I Erkrankungen durch Pilze Erkrankungen durch Pilze (Übersicht)

387 389

Candidamykosen Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

409 409

System-Mykosen Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e

411 411

Dermatomykosen Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A n h a n g : Mikrobielle Ursachen des Exanthems

414 415 416

Verzeichnis der anzeigepflichtigen übertragbaren Krankheiten des Menschen mit Worterklärungen 419 Bibliographie

429

Namenregister

433

Sachregister

437

Erkrankungen durch Bakterien Einführung Bakterien gehören zu den zahlreichsten aller Lebewesen. Wasser und Boden sind dichtbesiedelte Mikrobenstätten. Die ungeheure Vielfalt bakterieller StofFwechselprozesse und ihre Ubiquität sichern das dynamische Gleichgewicht im StofF- und Energiehaushalt der belebten Natur. Als ständige Begleiter von Mensch und Tier rechnen wir sie zum physiologischen Lebensmilieu; sie stellen als normale Haut-Schleimhautbewohner wichtige Wechselbeziehungen zwischen Wirt, Mikroben und Umwelt her. In diesem ökologischen System reift die Leistung jener lebensnotwendigen Zellen, die für die Erhaltung der Integrität der Körperstruktur und -funktion verantwortlich sind. Nur ein geringer Teil der bekannten Bakterienarten besitzt fakultativ oder obligat pathogene Eigenschaften. Die große Mannigfaltigkeit dieser „spezialisierten" Mikroben geht jedoch daraus hervor, daß sich heute Forschergruppen erfahrener Mikrobiologen, Immunologen, Biochemiker und Genetiker dem Studium der antigenen Feinstruktur sowie der StofFwechselleistungen bestimmter pathogener Bakterienarten zuwenden. Taxonomische Stellung sowie pathogene und immunogene Eigenschaften, wichtige Fragen der Mikrobengenetik und Erreger-Wirt-Beziehungen werden hierdurch unserem Verständnis nähergebracht. Dank unserer fortgeschrittenen Kenntnis über die Erreger, deren Vorkommen und Übertragungswege, über Möglichkeiten einer wirksamen Vorbeugung und Bekämpfung, befinden sich menschheitsalte, verheerende Seuchen, die vor allem in Asien ihren Ursprung haben und im Altertum, Mittelalter bis in die Neuzeit Völker und Erdteile heimsuchten, auf dem Rückzug. An ihre Stelle traten „neue" bakterielle Infektionen, die die Ärzte im „Zeitalter der Chemotherapie und Immunprophylaxe" vor noch ungelöste Probleme stellen. Fragen der Fokalinfektion und der Zunahme der Antibiotikaresistenz, der Hospitalinfektionen durch gefährliche Eitererreger, der bakteriellen Mischinfektionen in Begleitung weitverbreiteter Virusinfekte harren einer Klärung. Im Zuge der Intensivbewirtschaftung, der großtechnischen Nahrungsmittelgewinnung und -konservierung, der Ansammlung von Menschen in Betrieben und Verkehrsmitteln, in Einrichtungen zur Unterbringung von Kindern, änderten bestimmte bakterielle Darmseuchen ihren Charakter und nahmen 1

Schneeweiß, Spezielle Mikrobiologie

2

Erkrankungen durch Bakterien

an Verbreitung und Häufigkeit zu. Jahrhundertealte Volksseuchen mil „sozialem Einschlag" erfordern den Einsatz von Facharztdisziplinen und erfahrenen Gesundheitshelfern. In dieser Situation erwachsen dem Arzt bei der Behandlung bakteriologischepidemiologischer Aufgaben drei vordringliche Verfahrensweisen: 1. Beherrschung der Grundregeln der allgemeinen Hygiene beim Umgang mit Krankheitserregern. Hierzu gehören die Beachtung des Prinzips der Noninfektion, der Vorschriften der Asepsis, getrennte Durchführung von Arbeiten in infektiöser Umgebung ebenso wie das Fernhalten bzw. Absondern von Infektionsquellen, die Kenntnis des Umganges mit ansteckendem Material wie auch die Überwachung der in der Praxis geübten Entkeimungsverfahren. 2. Ätiologisch-deduktives Denken in Verbindung mit methodischdiagnostischem Wissen. Voraussetzung für die verantwortungsvolle Frühdiagnose ist eine gründliche Erfahrung in der Symptomatologie der Infektionskrankheiten. Sie allein reicht nicht aus für die Erfassung und Einschätzung von Seuchenzusammenhängen. Erst das kausal-analytische, in epidemiologischen Vorgängen erprobte Denken lenkt den Blick auf die mögliche Seuchenursache. Hierbei ist der gezielte Einsatz von mikrobiologischen Untersuchungsmethoden meist nicht zu entbehren. Er verlangt vom Arzt fundierte Kenntnisse über den Anwendungsbereich auch der verfeinerten Spezialverfahren, ferner die richtige Deutung der Befunde im Zusammenhang mit unklaren Infektionen und Seuchengeschehnissen. 3. Anwendung des Prinzips des therapeutischen u n d prophylaktischen Handelns. Ist die Heilung einer Krankheit eine ärztliche Kunst, die umfassendes Wissen und Können erfordert, so bleibt die Vorsorge gegen die Entstehung und Ausbreitung von Infektionskrankheiten eine Pflicht, zu der nicht nur der Arzt, sondern alle verantwortungsfreudigen Menschen aufgerufen sind. Aufklärung und Gesundheitserziehung, Einsatz von Schutz. impfungen gehören ebenso hierher wie die Hebung des Lebens- und Bildungsniveaus, die Beseitigung unhygienischer Verhältnisse und sozialer Mißstände. Zyklische Infektionen zeigen charakteristischen Stadienverlauf (HÖRING), der mit der Inkubation beginnt, über die Vermehrung und den Einbruch in die Blutbahn zur Ausbreitung der Erreger im Körper führt, schließlich nach deren Rückzug und Befall disponierter Organe die „Leitsymptome" der jeweiligen Infektionskrankheit erkennen läßt, zum Beispiel Zeichen der Pneumonie, Meningitis, Hepatitis, Enteritis. Eliminierung der Erreger durch

3

Einführung

die Körperkräfte bedingt mehr oder minder ausgeprägte Immunität, anderenfalls rezidivierenden oder chronischen Verlauf. Demgegenüber spielen sich lokale Infektionskrankheiten am Ort der Infektion ab, ausgenommen die durch Fernwirkung von Toxinen verursachten Krankheitsbilder. Immunitätsphänomene sind, wenn überhaupt, dann vorübergehender Natur. Infektionsherde, die mit der Lymph-Blutbahn Verbindung bekommen, führen zur Sepsis, die ohne Inkubation, Stadienablauf und Immunität gewissermaßen das Ende der lokalen oder zyklischen Infektion bedeutet.

Bakterienbedingte Krankheiten lassen in der Regel, nicht ohne Ausnahme, folgende gemeinsame Merkmale erkennen: 1. Schüttelfrost, septische (morgens niedrige, abends Temperaturen, kritische Entfieberung.

hohe)

2. Entzündungen mit eitrigem Charakter. 3. Leukozytose mit Vermehrung der Jugendformen. 4. Nach zyklischen Infektionen Immunität, anderenfalls, auch nach nicht abheilenden Lokalinfektionen, chronisch-rezidivierender Verlauf. 5. Fetopathien in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft. 6. Ansprechen auf Therapie mit Sulfonamiden und/oder Antibiotika.

r

KAPITEL I

Erkrankungen durch Kugelbakterien Streptokokken, Pneumokokken, Staphylokokken, G o n o k o k k e n und Meningokokken

Die alte Familienbezeichnung C o c c a c e a e umfaßt alle Kugelbakterien, die mit Ausnahme von G o n o k o k k e n und Meningokokken grampositiv sind und sich fakultativ, teilweise auch obligat anaerob vermehren. Alle Kokken sind unbeweglich; die pathogenen Arten haben eine G r ö ß e um 1 (im. Sie sind normale Haut- und Schleimhautmikroben der Menschen und Warmblüter; unter ihnen befinden sich potentiell und obligat pathogene Vertreter der häufigsten Eiter- und Wundinfektionserreger. In Luft, Boden und W a s s e r trifft man apathogene Kokken.

N a c h B E R G E Y rechnet man die kettenbildenden Streptococcaceae w e g e n ihrer starken M i l c h s ä u r e g ä r u n g aus Kohlenhydraten zu den Milchsäurebakterien (Familie der Lactobacillaceae); Pneumokokken, früher Streptococcus lanceolatus, erhalten die Gattungsbezeichnung Diplococcus. Ferner lassen sich die grampositiven Micrococcaceae, die meist in Haufen liegen, v o n den gramnegativen Neisseriaceae, die häufiger paarweise angeordnet sind, unterscheiden. Die sehr formenreichen und weitverbreiteten S t r e p t o k o k k e n finden wir auf Haut und Schleimhaut v o n M e n s c h und Tier, in der Milch- und Käseindustrie sowie auf Pflanzen. Sie sind die Erreger v o n flächenhaften Eiterungen und W u n d r o s e , v o n spezifischen Infektionen wie Scharlach und Lobärpneumonie, schließlich häufige Ursache des „Fokalgeschehens" und der Entstehung rheumatischer Krankheitsbilder.

Ansteckende Streptokokkenerkrankungen sind Scharlach, W u n d r o s e und Kindbettfieber.

6

Erkrankungen durch Kugelbakterien

Die nach ihren pathogenen Merkmalen unterscheidbaren S t a p h y l o k o k k e n verursachen umschriebene Eiterungen und die gefürchtete Enterokolitis (unspezifische Nahrungsmittelvergiftung); man findet sie gelegentlich beim Herdgeschehen. Bei chronisch rezidivierendem Verlauf (z. B. Furunkulose) spielt wie beim Streptokokkenerysipel und der Pneumokokkenlobärpneumonie die Krankheitsbereitschaft eine wesentliche Rolle. Während die G o n o k o k k e n die häufigste Geschlechtskrankheit verursachen, die überall in der Welt weit verbreitet ist, ist die durch M e n i n g o k o k k e n hervorgerufene epidemische Genickstarre ein Beispiel für eine „Auslesekrankheit": Beim Erstkontakt mit den Erregern erkranken nur wenige Menschen an den typischen Krankheitszeichen. Alle potentiell bzw. obligat pathogenen Kokken sind gefährliche Sepsiserreger! Streptokokkosen sind wegen ihrer Häufigkeit und der nicht seltenen rheumatischen Nachkrankheiten ernstzunehmen. Pneumokokkeninfektionen der Lunge sind bei herzgeschwächten Personen lebensgefährliche Erkrankungen. Staphylokokken gewinnen wegen ihrer starken Neigung zur Antibiotikaresistenz und ihrer Häufigkeit als Keime des bakteriellen Hospitalismus zunehmend an Bedeutung. Gonokokkeninfektionen sind trotz der modernen Mittel der Seuchenhygiene und -bekämpfung nur schwer einzudämmen. Meningokokkenerkrankungen haben den Charakter lebensbedrohlicher, unter Umständen bleibender Schädigungen des Zentralnervensystems (ZNS). Erkrankung und Sterbefall an Scharlach, Kindbettfieber und epidemischer Genickstarre sind anzeigepflichtig, desgleichen Wundrose bei gehäuftem Auftreten1). Gonorrhoe ist wie Syphilis „bedingt" meldepflichtig, es gilt die Behandlungspflicht durch den vollapprobierten Arzt2).

Kokken Nachfolgende Übersicht bringt eine Gruppeneinteilung der Kokken und berücksichtigt die wichtigsten morphologischen Merkmale unter Hinweis auf die von ihnen verursachten Krankheiten, ihre Erkennung, Behandlung und Verhütung. 2

In der DDR sind Wundrose und Kindbettfieber nicht anzeigepflichtig. ) In der DDR gilt die obligate Meldepflicht in chiffrierter Form.

Kokken

7

1. Gruppe:

Streptokokken

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Runde bis ovale grampositive Kugelbakterien, die sich in einer Ebene teilen und dabei kettenförmige Verbände, besonders in Krankheitsprodukten und flüssigen Kulturen, bilden, A b b . 1/1 und 1/2.

Züchtung:

Zusatz von Traubenzucker oder Eiweiß zum N ä h r boden ist für die Anzüchtung zahlreicher Streptokokkenarten notwendig. Auf Blutagarplatten meist hämotoxische Schädigung des Blutes (verschiedene Formen der „Hämolyse").

Einteilung:

Pathogene Streptokokken bilden verschiedene Toxine und aggressive Fermente. Die Differenzierung erfolgt nach Wachstumskriterien ( B R O W N , SHERM A N ) , biochemischen Leistungen ( S E E L E M A N N ) und auf G r u n d der verschiedenen Antigenstruktur ( L A N CEFIELD).

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

1. Pyogene Streptokokken sind bei Mensch und Tier häufige Ursachen v o n eitrigen Entzündungen mit Tendenz zur flächenhaften Ausbreitung, Sepsis und allergischen Nachkrankheiten: serologische Gruppen A , B, C und G. 2. Darmstreptokokken (Enterokokken) sind am unrechten Ort pathogen: serologische Gruppe D. 3. Viridansstreptokokken: im Anfangsteil des menschlichen und tierischen Respirations- und Verdauungstraktes. Fakultativ pathogen. Kein Gruppenantigen. 4. Milchstreptokokken: auf Pflanzen, in Milch und Molkereiprodukten; nicht menschenpathogen: serologische Gruppe N. 5. Anaerobe Streptokokken: Schleimhaut des Menschen. O h n e Gruppenantigen.

auf der Haut und Fakultativ pathogen.

Erkennung:

Keimzüchtung, Blutkultur, biochemisch-serologische Differenzierung, Antikörpernachweis in der Rheumaserologie (Antistreptolysin-Test u. a.).

Behandlung:

Chemotherapie, ggf. chirurgisches Vorgehen. Hochwirksam ist Penizillin, vor allem gegen pyogene Streptokokken (bisher keine Resistenzzunahme). Enterokokken und Viridansstreptokokken sind unter-

8

Erkrankungen durch Kugelbakterien schiedlich penizillinempfindlich: Resistenzprüfung ist unumgänglich notwendig.

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Noninfektion und strenge Asepsis auf chirurgischen Abteilungen!

Nichtinfizieren ist besser als Desinfizieren! 2. Bei Scharlach und Kindbettfieber Anzeige, Isolierung und Desinfektion. 3. Beim Fokalgeschehen Herdsanierung, cave Rheumatismus und Sepsis! 2. Gruppe:

Pneumokokken

Morphologie und Färbbarkeit:

A n den Enden zugespitzte, mit den flachen Seiten aneinanderliegende grampositive Diplokokken, die auch kurze, maximal viergliedrige Ketten und im O r ganismus Kapseln bilden, Abb. l/3a und b.

Züchtung:

Auf Blutagarplatten Kolonien mit Dellenbildung und Vergrünung.

Einteilung:

Serologische Unterscheidung auf Grund verschiedener Kapselantigene.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Die serologischen Typen 1 und 2 sind Erreger der Lobärpneumonie, Typ 3 findet man bei Otitis media und Sinusitis, die Sammelgruppe 4 (X) ist häufige Ursache der Bronchopneumonie.

Erkennung:

Anzüchtung, ggf. Blutkultur und serologische TypendifFerenzierung mittels Agglutination.

Behandlung:

Sulfonamide und Antibiotika (Penizillin).

Vorbeugung und Bekämpfung:

a) Lobärpneumonie: Krankheitsdisposition in warmen Klimaten, ggf. Isolierung und Sanierung der Erkrankten und Keimträger (Chemotherapie), Desinfektion. b) Bronchopneumonie:

Cave Resistenzminderung nach Masern und Keuchhusten, nach Operationen, bei langer Bettlägerigkeit!

Kokken

9

3. Gruppe:

Staphylokokken

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Runde, grampositive Kokken, die nach der Teilung in zwei Ebenen häufig zusammenliegen, so daß Haufen- und Trauben-, seltener Diplo-, Tetradenund Kettenformen entstehen, A b b . 1/4.

Züchtung:

Gutes Wachstum auf allen gebräuchlichen N ä h r medien. A u f Blutagarplatten häufig Schädigung der Blutkörperchen und des Hämoglobins durch Hämotoxine („Hämolyse"). Ausbildung von goldgelbem, weißem oder zitronengelbem Pigment, besonders bei Zimmertemperatur und Luftzutritt.

Einteilung:

Pathogene Staphylokokken bilden verschiedene Toxine und aggressive Fermente. Für die Erkennung epidemiologischer Zusammenhänge ist die Lysotypie unentbehrlich.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Pathogene Staphylokokken sind die häufigsten und wichtigsten Eiter- und Wundinfektionserreger des Menschen.

Für die e p i d e m i s c h e Ausbreitung von Staphylokokkosen gewinnen die zu bestimmten Lysotypen gehörenden, antibiotikaresistenten Hospitalkeime zunehmend an Bedeutung. Bestimmte enterotoxinbildende Staphylokokken sind gefürchtete Nahrungsmittelvergifter.

Erkennung:

Anzüchtung und Prüfung der Pathogenitätsmerkmale. Zum Auffinden der Infektionsquelle Typisierung der Staphylokokken mittels Lysotypie und Serologie (Agglutination).

Behandlung:

1. Chemotherapie (Antibiotika und Sulfonamide) neben chirurgischen M a ß n a h m e n (ubi pus ibi evacua!). Vorprüfung der Resistenz ist nicht zu umgehen. Staphylokokken werden zunehmend unempfindlich gegen Penizillin. 2. Autovakzinierung bei rezidivierenden Erkrankungen.

10

Erkrankungen durch Kugelbakterien

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Noninfektion und strenge Asepsis.

Nichtinfizieren ist besser als Desinfizieren. 2. Absonderung der „akuten" Infektionsquellen (Patienten, Pflegepersonal mit Staphylokokkosen) und Desinfektion. 3. Versuch der Herdsanierung beim Fokalgeschehen, cave Endokarditis und Sepsis! 4. Kein Mißbrauch von Antibiotika! 4. Gruppe:

Gonokokken

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Gramnegative, an den Berührungsflächen abgeplattete, gelegentlich in Tetraden und Haufen liegende Diplokokken (Semmel- oder Kaffeebohnenform); in Reinkultur runde Formen, meist ohne typische Lagerung, A b b . 1/7.

Züchtung:

N u r auf N ä h r b ö d e n mit Blut- bzw. Asziteszusatz bei 37° und semiaerob.

Einteilung:

N a c h biochemischen Plattensatz).

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Obligat menschenpathogen, Erreger der G o n o r r h o e (Tripper).

Krankheit:

a) Gonorrhoe ist primär eine Infektion der Urogenitalschleimhaut mit Tendenz zur Ausbreitung per continuitatem und lymphogen.

Merkmalen

(v. Lingelsheim-

b) Gonoblennorrhoe: Augentripper der N e u g e b o renen. Verlauf:

Zunächst akut, dann subakut bis chronisch.

Erkennung:

1. Erregernachweis: a) mikroskopisch im Eiterausstrich; b) kulturell, besonders bei chronischen und verschleppten Fällen, ggf. Blutkultur. 2. Antikörpernachweis mittels KBR bei chronischen Fällen.

Behandlung:

Antibiotika (Penizillin, bei Resistenz oder Tetrazykline).

Streptomyzin

Kokken Vorbeugung und Bekämpfung:

11

1. Hygiene des Körpers (Erziehung zur Sexualethik) und des familiären sowie öffentlichen Lebens (Essen, W o h n e n , Schlafen). 2. Erfassung und Sanierung der Infektionsquellen (ärztliche Behandlungs- u. ggf. Meldepflicht).

5. Gruppe:

Meningokokken

Morphologie, Färbbarkeit, Züchtung und Einteilung:

wie G o n o k o k k e n , Abb. 1/8.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Menschenpathogen, Erreger der Meningitis epidemica (epidemische Genickstarre).

Verlauf der Krankheit:

Meist akut; Defektheilung mit schweren Dauerfolgen (Verblödung).

Erkennung:

1. Liquordiagnostik: Erregernachweis mikroskopisch und kulturell-biochemisch. 2. Blutkultur (Aszitesbouillon). 3. Gesunde Keimträger Rachenabstrich, mikroskopisch, kulturell und serologisch.

Behandlung:

Sulfonamide und Antibiotika.

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Meldung des Erkrankten, Isolierung (Hospitalisierung), Desinfektion. 2. Sanierung der Keimträger und Schutz der G e sunden durch Chemotherapie.

Abb. 1/1. Streptokokken

Abb. 1/2. Enterokokken

Erkrankungen durch Kugelbakterien

12

%

®

Abb. 1/3 a) Pneumokokken Negative Quellungsreaktion nach NEUFELD

b) Pneumokokken Positive Quellungsreaktion nach NEUFELD

Abb. 1/4. Staphylokokken

Abb. 1/5. Gaffkya tetragena1)

Abb. 1/6. Sarzinen 2 )

') Tetraden: „Viererkokken", G a f f k y a t e t r a g e n a mit Schleimkapsel auf der oberen Respirationsschleimhaut des Menschen, Mischinfektionserreger, mäusepathogen, Abb. 1/5. 2 ) Sarzinen: „Paketkokken", oktaedrische Anordnung nach der Teilung in drei Richtungen des Raumes, häufige Luftkeime, störende Verunreinigungen in der industriellen Mikrobiologie (z. B. im Brauereigewerbe) und auf bakteriologischen Nährböden, einige Arten Schleimhautsaprophyten beim Menschen, z.B. S a r c i n a v e n t r i c u l i im anaziden „Karzinommagen", Abb. 1/6.

13

Streptokokkosen

& Abb. 1/7. Gonokokken Eiterausstrich

Abb. 1/8. Meningokokken Liquorsediment

Streptokokkosen Übersicht über die Einteilung der wichtigsten Streptokokkengruppen (n. L A N C E F I E L D ) , über V o r k o m m e n , Übertragung und klinischen Verlauf der Streptokokkosen beim Menschen. Tab. 1/1 Serologische Einteilung

Gruppe

Name

A

Str. pyogenes

G r u p p e n - A n t i g e n A : /?-Hämolyse, über 40 Typen Bazitrazin(Kapsel-Antigene) Test positiv 1 )

B

Str. agalactiae

Gruppen-Antigen B

D

Str. faecalis

G r u p p e n - A n t i g e n D : y- oder a-Hämolyse, über 20 Typen W a c h s t u m in 6,5 % N a C I Bouillon

N

Str. lactis

Gruppen-Antigen N

Blutagar

Primäres Vorkommen M e n s c h , Eitererreger, seltener Haustiere

y (a,/?)-Hämo- Tier (gelber Galt, lyse, C a m p Mastitis d. Kühe). test positiv 2 ) Seltener bei menschl. Infektionend. Urogenitale Darm von Mensch und Warmblüter, außerhalb des D a r m s pathogen

y- oder a - H ä - Pflanzen, Milchund M o l k e r e i p r o molyse dukte, a p a t h o g e n

') Bazitrazin (Antibiotikum mit Penizillinspektrum) hemmt Streptokokken der Gruppe A. 2 ) Abkürzung für CHRISTI-ATKINS-MUNCH-PETERSEN: B-Streptokokken verändern die Hämolyse von pyogenen Staphylokokken zu einer „schmetterlingsförmigen" vollständigen Hämolyse.

14

Erkrankungen durch Kugelbakterien Tab. 1/1 (Fortsetzung)

Gruppe

Name

Serologische Einteilung

Blutagar

Primäres Vorkommen

Str. salivarius (Str. hominis)

ohne Gruppen-Antigen

y-Hämolyse, Mensch, M u n d Schleimbildg. Nasen-Rachenauf Saccharaum, a p a t h o g e n rose-Blutagar

Str. mitis seu viridans

ohne Gruppen-Antigen

a-Hämolyse

Mensch, M u n d Nasen-Rachenraum, fakultativ pathogen

Peptostreptococcus

ohne Gruppen-Antigen

obligat anaerob

Haut und Schleimhaut d. Menschen, fakultativ pathogen (Erreger putrider Mischinfektionen)

Erreger und Vorkommen:

Streptococcus pyogenes (serologische G r u p p e A , seltener humanus C , G). A u f der menschlichen Haut und Schleimhaut. Kalte Klimazonen häufiger betroffen.

Infektionsquelle:

G e s u n d e und kranke Menschen.

Übertragung:

Direkt durch Kontakt- und Tröpfcheninfektion (z. B. Scharlach, Angina), indirekt über infizierte G e g e n stände und Nahrungsmittel (chirurgisches Instrumentarium, Milch).

Inkubationszeit:

W e n i g e Stunden (Eiter- und Wundinfektionserreger) bis T a g e (Scharlach).

Pathogenität:

Wundeiterungen, Phlegmone, Erysipel, Impetigo contagiosa, Tonsillitis, Pharyngitis, Otitis-Sinusitis, Tracheitis, Bronchitis, Bronchopneumonie, Kindbettfieber, Scharlach.

Verlauf und Immunität:

Beachtung der drei V o r g ä n g e : 1. Streptokokkeninfekt 2. toxisch-bakterielle Fernwirkung (Herdgeschehen) 3. Nachkrankheiten.

15

Streptokokkosen

Lokale Infektionen heilen ohne Immunität, Scharlach mit lebenslänglicher Immunität (gegen Scharlachstreptokokkentoxin). Alle Streptokokkeninfekte sind bedrohlich nach Einbruch in die Blutbahn: Endokarditis, Sepsis. Streptokokkennachkrankheiten: Rheumatismus. Prognose und Letalität:

Erreger und Vorkommen:

Pathogenität:

Prognose und Letalität:

Erreger und Vorkommen:

Lokale Infektionen wegen möglicher Ausbreitung und Allergisierung (Herdinfektionen) nicht leicht nehmen! 5 % der Streptokokkeninfekte führen zu rheumatischen Nachkrankheiten. Penizillinbehandlung der Streptokokkenangina senkt signifikant die Häufigkeit des Rheumatismus. Streptokokkensepsis einschließlich Puerperalfieber und Lentasepsis bleiben trotz moderner Chemotherapie prognostisch zweifelhaft. Streptococcus faecalis (serologische G r u p p e D). Im Darm von Mensch und Warmblüter. Außerhalb des Darms Erreger von Cholezystitis, Cholangitis, Zystopyelitis, Peritonitis, Endokarditis, Sepsis.

Die septischen zweifelhaft.

Verlaufsformen

sind

prognostisch

Streptococcus mitis seu viridans (kein Gruppenantigen). Normaler Schleimhautbewohner des M u n d Nasen-Rachenraums.

Pathogenität:

Fakultativ pathogen Endokarditis.

Prognose:

Endocarditis lenta dubiös.

Erreger und Vorkommen:

Glomerulonephritis,

bei Herdgeschehen, Sinusitis,

Peptostreptococcus (anaerobe Streptokokken, serologisch noch nicht erforscht). Auf der Haut-und Schleimhaut des Menschen.

16

Erkrankungen durch Kugelbakterien

Pathogenität:

Mischinfektionserreger mit starkem Gewebszerfall, p u t r i d e (faulig stinkende) I n f e k t i o n e n , Pulpitis, Lungengangrän, Appendizitis; Puerperalfieber (ca. Vi der Fälle).

Prognose:

Bei septischen Verlaufsformen zweifelhaft.

Zum Verständnis der Pathogenese sowie der Bedeutung serologischer Streptokokkenreaktionen ist die Kenntnis extrazellulärer Toxine und aggressiver Fermente notwendig. Tab. 1/2. Streptokokkentoxine und -fermente

Serologischer Nachweis

Substanz

Funktion

Pathogenese

Streptolysin 0 (oxydabel)

Hämotoxin 1 )

keine

Streptokokkenhyaluronidase

Depolymerisation von Hyaluronsäure

„Spreading-factor", AntihyaluronidaseAuflösung der inter- Reaktion zellulären Kitt(AHR) substanz

Streptokinase

Fibrinauflösung (Fibrinolysin)

Hemmung der Antifibrinolysinschützenden Reaktion Fibrinbarriere, (AFR) wichtigstes Pathogenitätsmer kma 1

Scharlachtoxin

Exanthem

ungeklärt

]

AntistreptolysinReaktion (ASR)

Dick-Test2) Auslöschphänomen3)

) Nach BROWN unterscheidet man drei Stufen hämotoxischer Wirkung der Blutagarkolonien: 1. / S - H ä m o l y s e : komplette „Hämolyse", farblose durchsichtige Höfe, Zerstörung von Hämoglobin und Blutkörperchen (Hämopepsie). 2. a - H ä m o l y s e : „Vergrünung", grüne bis schwarzgrüne Höfe bei intakten Blutkörperchen (Hämoglobinopepsie, Methämoglobin). 3. y - H ä m o I y s e : keine Veränderung von Blutkörperchen und Hämoglobin, gelegentlich jedoch helle oder grünliche „Schimmer": y-Hämolyse mit Aufhellung bzw. Vergrünung.

2

) Intrakutantest mit Scharlachstreptokokkentoxin. Positiv (Hautrötung): keine Antitoxine = Scharlachempfänglichkeit. 3

) Antischarlachserum, intrakutan, bringt Scharlachexanthem lokal zum Erlöschen (SCHULTZ-CHARLTON).

Streptokokkosen-Leitsätze Historie:

17

1847

Einführung der aseptischen Methoden gegen Kindbettfieber durch S E M M E L W E I S (Wien). 1874 T. BILLROTH (Wien) beschreibt Kettenkokken im Wundeiter. 1882 Entdeckung der Erysipelstreptokokken durch F. FEHLEISEN (Berlin). 1884 Erste Reinkultur und wissenschaftliche Benennung der Wundstreptokokken durch R O S E N B A C H (Göttingen). 1903 SCHOTTMÜLLER (Hamburg): Artunterscheidung der menschenpathogenen Streptokokken auf Blutagar. 1909 Einführung des Begriffes der Fokalinfektion durch PÄSSLER (Dresden). 1919 Einteilung der Streptokokken auf Grund der Hämolyseformen auf Blutagar durch B R O W N (Boston). 1928 Serologische Gruppeneinteilung der Streptokokken mittels Präzipitation durch R. LANCEFIELD (New York). 1932 G. D O M A G K (Wuppertal): Erste Erprobung der Sulfonamidwirkung an der experimentellen Streptokokkeninfektion. 1940 Erfolgreiche Erprobung des Penizillins an streptokokkeninfizierten Mäusen durch den Oxforder Arbeitskreis FLOREY und C H A I N .

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik Streptokokkosen haben wegen ihrer Häufigkeit, Vielgestaltigkeit und wegen der Tatsache, daß der Mensch zeit seines Lebens anfällig für Streptokokkeninfekte bleibt, große Bedeutung. Sie haben mit ihren Folgeerscheinungen den sozialen Charakter einer Volkskrankheit. Hinter Streptokokkeninfekten steht die Gefahr der lokalen und septischen Ausbreitung, die Gefahr des Herdgeschehens und der allergischen Nachkrankheit! I. 1. 2. 3. 4.

Das primäre Infektionsgeschehen wird charakterisiert durch: Akuten Beginn mit Fieber, Tendenz zur lokalflächenhaften Ausbreitung in den Gewebsspalten, dünnflüssigen, z.T. blutigen Eiter und Gefahr des Eindringens in die Blutbahn mit septischem Verlauf.

2

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

18

Erkrankungen durch Kugelbakterien

Z u diesem Formenkreis gehören die Wundeiterungen, Phlegmone, Erysipel, Impetigo contagiosa, Streptokokkenangina, Pharyngitis, Laryngitis, Tracheitis, Bronchitis, Bronchopneumonie, Pleuraempyem, Otitis media, Sinusitis, Zystopyelitis, Infektionen des Puerperiums. E r y s i p e l (Wundrose) ist eine akute, Streptokokkeninfektion, die sich in den ausbreitet und eine scharf abgegrenzte Epidemisches Auftreten wird

hochfieberhafte, lokale Lymphwegen der Haut Entzündung hervorruft. beobachtet.

Inkubation:

1 bis 7 Tage.

Übertragung und Eintrittspforte:

Kontakt- und Schmierinfektion. Epitheldefekte in Haut und Schleimhaut. Individuelle Disposition, häufigster Sitz im Gesicht.

Verlauf und Prognose:

8 bis 14 Tage hohes Fieber, schweres Krankheitsbild, N e i g u n g zu Rezidiven. Unbehandelt bei Erwachsenen Letalität um 5 % , unter Umständen höher.

Prophylaxe:

Bei gehäuftem Auftreten und Meldepflicht.

An d a s p r i m ä r e I n f e k t i o n s g e s c h e h e n Prozesse anschließen:

Isolierung,

Desinfektion

können sich sekundäre

Arthritis, Phlebitis, Meningitis, Endokarditis und Sepsis (z. B. Puerperalsepsis). K i n d b e t t f i e b e r (Puerperalfieber) ist eine septische meldepflichtige Erkrankung der Wöchnerinnen, die vom Genitale ausgeht und selten nach regelrechter Geburt, meist nach Fehlgeburt (septischer krimineller Abort) auftritt. Puerperalsepsis gehörte in der voraseptischen Zeit zu den gefürchtetsten Hospitalinfektionen. Erreger:

% der Fälle Streptokokken (A-Streptokokken oder anaerobe Streptokokken), V3 der Fälle andere W u n d infektionserreger: Staphylokokken, Kolibakterien, Gasbrandbazillen und Mischinfektionserreger.

Übertragung:

Meist durch Kontakt- und Schmierinfektion.

Hände

und Instrumente der G e b u r t s h e l f e r ! Abtreibungsversuche! Seltener Autoinfektion (aszendierende Vaginalflora) bzw. auf hämatogenem W e g von entfernten Eiterherden.

Streptokokkosen-Leitsätze

19

Inkubationszeit:

1 bis 3 Tage.

Pathologische Anatomie:

Zunächst Endometritis, dann Myo-Peri-Parametritis, Peritonitis, Sepsis. Bedeutung der eitrigen Thrombophlebitis der großen Beckenvenen als streuende Infektionsherde.

Prophylaxe und Therapie:

A n z e i g e , I s o l i e r u n g (Hospitalisierung), D e s i n f e k t i o n . N a c h Einführung der aseptischen G e burtsleitung wurde für regelrechte Entbindungen die 1 %o-Morbidität erreicht und nach Hinzunahme der modernen Chemotherapie unterschritten.

Die heutige Puerperalfieberstatistik ist ein Kennzeichen für die Häufigkeit ungesetzlicher Abtreibungen.

S c h a r l a c h gehört wegen der meist aerogenen Ansteckung durch Tröpfcheninfektion zu den akuten Zivilisationsseuchen (de RUDDER). Klinisch besteht die Trias Fieber, Angina und Exanthem3) (Abb.). Fälle mit fieberhafter Angina ohne Exanthem, meist in der Umgebung der Erkrankten, sind häufig. Epidemiologisch zeigt Scharlach einen ausgeprägten Herbstgipfel.

I

|

e

|

3

|

-Exanthem—i f—Beginn der Hautschuppung i

Otitis media 1

A b b . 1/9. Klinik des Scharlachs (schematisch)

Inkubationszeit: Kontagionsindex: 3

3 bis 6 Tage. 30%.

) V g l . andere mikrobielle Exanthem-Ursachen, S. 416.

2'

f Wochen ,

20

Erkrankungen durch Kugelbakterien

Ätiologie:

In 90 % der Fälle Streptokokken der Gruppe A (zahlreiche serologische Typen!). Bedeutung desScharlachtoxins für die Entstehung des Exanthems und für die lebenslängliche Immunität.

Prophylaxe und Therapie:

A n z e i g e , I s o l i e r u n g (Hospitalisierung) des Erkrankten und D e s i n f e k t i o n . Penizillinbehandlung senkt die Rezidivgefahr und Häufigkeit der Komplikationen (Otitis media, Scharlach-Rheumatoid) und der Nachkrankheiten (Glomerulonephritis, Rheumatismus), führt zur A b k ü r z u n g des Krankheitsverlaufes und senkt die Letalität.

Penizillin verkürzt den Krankenhausaufenthalt von 6 W o c h e n auf 1 Woche, verhindert jedoch die Ausbildung einer Scharlachimmunität. Seit Ende der zwanziger Jahre besteht bei wechselnder Morbidität ein steter Rückgang der schweren Verlaufsformen. Die Ursache ist ungeklärt. II. Das „Herdgeschehen" entwickelt sich aus banalen, nicht abgeheilten Streptokokkeninfektionen. Der chronische Entzündungsherd, der durch Bakterien unterhalten wird, streut Krankheitsstoffe (Bakterien, Bakterientoxine, Menkin'sche Entzündungsstoffe) in den Organismus. Im ungünstigen Fall sind A u s g a n g in Sepsis oder die Auslösung eines allergischen, fortschreitenden Krankheitsprozesses die Folge. III. Rheumatismus ist die entzündliche Systemerkrankung des mesenchymalen Gewebes (Gefäßbindegewebsapparates) auf allergischer Grundlage nach voraufgegangenem Streptokokkeninfekt. Die Streptokokken führen zur Sensibilisierung, und ein erneuter Infekt bzw. ein chronischer Entzündungsherd löst den eigengesetzlich ablaufenden Rheumatismus aus: wegen der klinischen Vielfalt (Endo-Myo-Peri-Pankarditis, Polyserositis, Polyarthritis u. a. m.) spricht man vom Rheumasyndrom. Das pathologisch-anatomische Substrat des Rheumatismus ist das Aschhoff-Geipel'sche Knötchen, das r h e u m a t i s c h e Gran u l o m ; der primäre Angriffsort in das Gefäß-Bindegewebe. Erst in der weiteren Folge kommt es unter Umständen zum Befall der Gelenkhäute: akute fieberhafte Polyarthritis (rheumatisches Fieber). Der Zusammenhang zwischen Rheumatismus und Streptokokkeninfekt ist durch die Streptokokkenerkrankung in der Anamnese und durch den spezifischen Antikörpernachweis (Antistreptolysin-Test) gegeben.

Streptokokkosen-Leitsätze

21

B. Diagnose 1. Entscheidend sind zunächst die klinische Symptomatik und der Verlauf. 2. Der E r r e g e r n a c h w e i s ist für bestimmte Streptokokkeninfekte unerläßlich: z. B. Kindbettfieber und andere Formen der Sepsis. Erkennung des Krankheitsherdes ist Voraussetzung für die Herdsanierung. Blutkultur m e h r m a l s (zu Beginn des Fieberanstiegs) abnehmen! 3. A n t i k ö r p e r n a c h w e i s in Gestalt des Antistreptolysintiters ist eine differentialdiagnostische Stütze für die Erkennung rheumatischer Krankheitsbilder.

Streptokokkenpolysaccharidantigens (SalzsäureHydrolysat nach LANCEFIELD, Formamid-Extrakt nach FÜLLER) mit gruppenspezifischen Sera Abb. 1/10. Ablauf der Untersuchungen auf Streptokokkosen

Die Rheumaserologie findet heute zur Erkennung und Abgrenzung des klinischen Rheumasyndroms zunehmend Anwendung. W i r unterscheiden: 1. S p e z i f i s c h e S t r e p t o k o k k e n r e a k t i o n e n : Antigen-AntikörperReaktionen zum Nachweis spezifischer Streptokokken-Antitoxine, z. B.

22

Erkrankungen durch Kugelbakterien des Anti-O-Streptolysins, und Streptokokken-Antifermente, z. B. der Antihyaluronidase.

2. U n s p e z i f i s c h e R e a k t i o n e n zum N a c h w e i s eines S e r u m - M a k r o globulins, des „Rheumafaktors" (Auto-Antikörper). Zwischen beiden M e t h o d e n steht der N a c h w e i s des C-reaktiven Proteins (CRP), eines Serumeiweißkörpers, der ursprünglich mit P n e u m o k o k k e n - C Polysacchariden durch Präzipitation gefunden wurde. Jetzt wird der N a c h weis mit Anti-CRP v o m Kaninchen (Anti-Menschglobulin) geführt. C R P finden wir auch bei anderen akut entzündlichen Prozessen. Für die Beurteilung der spezifischen M e t h o d e n ist der normale Titer-Grenzwert ausschlaggebend. In Mitteleuropa sind T i t e r b e w e g u n g e n oberhalb einer G r e n z e v o n ca. 200 Antistreptolysin-Einheiten (ASE) pro ml Serum pathognomonisch. Titerdifferenzen um mehr als 30 % lassen sich differentialdiagnostisch und prognostisch verwerten.

Tab. 1/3. Schema der Rheumaserologie

akut Spezifische ASR Streptokokken-Reaktionen AHR

1 (

CRP

+ +

Rheumatismus sekundär-chronisch primär (zyklisch) chronisch1)

(+) +

Unspezifische Rheuma-Reaktionen5) ^ Waaler-Rose-Test, Latex-Test i

+

'} Kein Streptokokkeninfekt in der Anamnese. 2

) Die Reaktion des „Rheumafaktors" beruht im Waaler-Rose-Test auf dessen Bindung an Ambozeptor-Gammaglobulin-beladene Schaferythrozyten, die zur A g glutination führt. Ähnliches Prinzip bei mit menschlichem Gammaglobulin überzogenen Latex-Partikeln, die durch den Rheumafaktor präzipitiert werden.

A n h a n g : Herd und Fokalgeschehen Unter einem H e r d oder F o k u s versteht man einen chronischen Entzünd u n g s p r o z e ß , der durch Bakterien, z. B. Streptokokken der G r u p p e A , unterhalten wird, w o b e i es über längere Zeit zu einer hämatogenen Fernwirkung auf andere O r g a n e a) durch bakterielle Streuung (Fokalinfektion),

Herd und Fokalgeschehen

23

b) durch Bakterientoxine (Fokaltoxikose) oder c) durch endogene Entzündungsstoffe aus körpereigenen Zellen (MENKIN 4 ) kommen kann. Nur wenige Herde führen zum H e r d g e s c h e h e n ! Resistenz' minderung und Allergisierung des Wirtsorganismus sind Weg' bereiter. Der häufigste Sitz primärer Herde ist im Bereich der Tonsillen, Zähne und Nebenhöhlen zu suchen. Die Fernwirkung auf andere Organe geschieht nach dem Grundsatz: k l e i n e U r s a c h e — g r o ß e W i r k u n g ! Folgende Kette von Ereignissen führt zum Fokalgeschehen bzw. knüpft an sie an: Virusinfekt („banale" Infektion der Schleimhäute der Atemwege) bakterielle Mischinfektion (eitriger Katarrh der Schleimhäute) Entstehung eines Fokus (meist stomatogen) Fokalgeschehen

Fokalinfekt, Fokaltoxikose

Allergisierung

Organerkrankung

Rheumatismus

Sepsis

Invalidität

Abb. 1/11. Schema des Fokalgeschehens 4

) Menkin'sche StofFe sind Polypeptide aus Exsudatzellen, die in geringster Menge die Kapillarpermeabilität (Exsudin), die Wanderung der Leukozyten (Leukotaxin und Leukopenin), die Fieberreaktion (Pyrexin) und den Gewebsuntergang (Nekrosin) bewirken.

Erkrankungen durch Kugelbakterien

24

Es gibt noch kein spezifisches Prophylaktikum gegen die verschiedenen Virusinfekte der oberen Luftwege bzw. gegen die banalen Infektionen durch Eiterkokken. Vorbeugung und Bekämpfung:

Abhärtung, Sport und gesunde Lebensführung führen lediglich zur Erhöhung der unspezifischen Resistenz.

Ebensowenig kennen wir bisher spezifische Teste für die Fokusdiagnose. Daher sind nicht alle Versuche der Herdsanierung (Tonsillektomie, Zahnextraktion, Sanierung der N e benhöhlen) bei Herzaffektionen, Glomerulonephritis, Rheumatismus erfolgreich.

Pneumokokkosen Übersichtstabelle über Vorkommen, Übertragung und klinischen Verlauf beim Menschen. Erreger und Vorkommen:

Diplococcus pneumoniae, serologische Typen 1, 2, 3 und Sammelgruppe 4 (X). Auf der Respirationsschleimhaut der oberen Luftwege. Die T y p e n ! u n d 2 b e i 1 % der gesunden Menschen, zu 90 % bei L o b ä r p n e u m o n i e . T y p 3 (Pneumococcus mucosus) in 50 % der Fälle bei Mittelohr- und Nebenhöhlenentzündungen („Mucosus-Otitis"). S a m m e l g r u p p e 4 zu 9 0 % bei Gesunden und an B r o n c h o p n e u m o n i e Erkrankten.

Pathogenität:

Die krankmachende Eigenschaft der Pneumokokken liegt in den Polysaccharidantigenen der Kapseln. Kapsellose Pneumokokken sind avirulent.

Übertragung:

Typ 1 und 2 durch Tröpfcheninfektion (Disposition, warmes Klima, z. B. in den Tropen, im Bergwerk), unter Umständen epidemische Ausbreitung. Typ 3 und 4 durch Autoinfektion. Zunahme der fakultativen Pathogenität dieser normalen Schleimhautmikroben bei geschwächter Resistenz,

Pneumokokkosen

25

Inkubationszeit:

1 bis 3 Tage.

Klinischer Verlauf:

Lobärpneumonie: plötzlicher, hochfieberhafter Beginn, vor allem bei kräftigen, jungen Personen. Nach 1 bis 2 Tagen rostbraunes Sputum. Pathologisch-anatomisch die Stadien der Anschoppung, Hepatisation und Lösung. Bronchopneumonie: schleichender Beginn bei geschwächten Personen, vor allem Kindern und alten Patienten. Eitriges Sputum. Pathologisch-anatomisch kein zyklisches Verhalten. Besondere Pneumonieformen: 1. Die auf Nachbarlungenlappen übergreifende Wanderpneumonie mit schwerem Verlauf, 2. die ambulant leicht verlaufende Alterspneumonie, 3. der chronische Verlauf mit Vernarbung und Lungenschrumpfung. Komplikationen: 1. Pleuraempyem, 2. Lungenabszeß und Lungengangrän, 3. Meningitis und Sepsis.

Letalität und Prognose:

Unbehandelt über 30 % Letalität. Nach Einführung der Chemotherapie (Sulfonamide, Penizillin) um 3 % .

Unterlassung der spezifischen Chemotherapie ist ein Kunstfehler! Historie:

1884/ Entdeckung der Pneumokokken durch A. FRANKEL 1886 (Berlin) und A. WEICHSELBAUM (Wien). 1909 Serologische Unterteilung der Pneumokokken mittels Agglutination durch NEUFELD und HÄNDEL (Berlin). 1923 Beginn der immunchemischen Erforschung der KapselPolysaccharidantigene durch O. T. AVERY und seine Arbeitsgruppe (USA). 1928 F. GRIFFITH (London) entdeckt das Phänomen der In-vivo-Transformation von Pneumokokkentypen. 1929 HEIDELBERGER (USA) und seine Schule untersuchen die Natur der präzipitierenden Antikörper mit Hilfe gereinigter Pneumokokken-Polysaccharidantigene.

26

Erkrankungen durch Kugelbakterien

1944 O. T. AVERY und Mitarbeiter erkennen die spezifisch transformierende Substanz in Gestalt der gereinigten Pneumokokken-Desoxyribonukleinsäure. Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Lungenentzündungen zeigen die klinische Trias Fieber, Atemnot mit Husten und Auswurf sowie Kreislaufschwäche. Die Ursachen einer Lungenentzündung sind vielfältig und verlangen eine exakte mikrobielle Differentialdiagnose (vgl. Anhang). Pneumokokkenlobärpneumonien sind heute selten, häufiger als diese sind Mischinfektionen der Lunge mit banalen Eitererregern, z. B. Staphylokokken. Pneumokokkeninfektionen finden wir außerdem als Ursache von Hornhautgeschwüren, Mittelohrentzündungen, Pneumokokkensepsis und Meningitis. B. Diagnose Die Diagnose wird gestellt: 1. K l i n i s c h , da das dramatische Geschehen von seiten der Lunge im Vordergrund steht. 2. Durch den E r r e g e r n a c h w e i s , der aus Sputum, unter Umständen aus Blut, Liquor und Pleurapunktat geführt wird. Der Ablauf der Untersuchungen auf Pneumokokkeninfektionen bis zur Gewinnung der Reinkultur entspricht der Streptokokkendiagnose. Die epidemiologisch bedeutsame T y p e n d i f f e r e n z i e r u n g erfolgt durch Agglutination mit typenspezifischen Seren. Sie kann auch direkt im Sputum mit der Neufeld'schen Quellungsreaktion durchgeführt werden, wenn genügend Pneumokokken mit Kapseln vorhanden sind (Abb. 1 /3a und b, S. 12). Zur Unterscheidung pathogener von apathogenen Stämmen dient der Mäuseversuch. Bekapselte Pneumokokken sind hochmäusepathogen. Die Unterscheidung gegenüber mikroskopisch und kulturell ähnlichen Streptokokken erfolgt durch die Gallelöslichkeit und Optochinempfindlichkeit der Pneumokokken.

Anhang: Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie Neben der Röntgenaufnahme ist die mikrobiologische Verarbeitung des Sputums für die ätiologische Klärung der Pneumonie unerläßlich.

Staphylokokkosen

27

Folgende M i k r o b e n und Parasiten können zu Pneumonieerregern werden: 1.

Bakterien a) bei akuten Infektionen:

Typ 1 und 2 der Pneumokokken, Typhusbakterien, Pest-, Tularämie- und Milzbranderreger. Bei Mischinfektionen Staphylokokken und Streptokokken, Pneumokokken vom Typ 4, Koli-, Friedländer- und Influenzabakterien. A n a e r o b e Mikroben, z. B. Fusobakterien mit Spirochäten.

b) bei chron. Infektionen:

Tuberkelbakterien, cardia).

Rickettsien und V i r e n :

Coxiella burneti, Psittakose-Ornithose-Virus; M y c o plasma pneumoniae (das „PAP-Virus", Erreger der primär-atypischen Pneumonie). N e b e n den genannten Rickettsien, G r o ß e n Viren und ähnlichen Erregern stehen die therapieresistenten Errger echter Viruspneumonien, z. B. Influenza- und Masernvirus, bestimmte Typen des Adeno-Virus.

Aktinomyzeten

(Gattung

No-

Pneumonien durch e c h t e V i r e n sind Sulfonamid- und antibiotikaresistent. Die Chemotherapie wirkt auf die oft beteiligten Mischinfektionserreger. 3. P i l z e :

Pneumonomykosen (Lungenverpilzung) u.a. durch Coccidioides immitis, Schimmelpilze, Candida albicans, Histoplasma capsulatum und Blastomyces dermatitidis.

4. P r o t o z o e n und W ü r m e r :

Toxoplasma gondii und Pneumocystis carinii; A s k a rislarven während der Leber-Lungen-Wanderung, Echinokokken (Finnen des Hundebandwurms) und Paragonimus westermani (Lungenegelbefall der Bewohner in Ost-Südostasien).

Staphylokokkosen Dbersichtstabelle über Vorkommen, Übertragung beim Menschen. Erreger und Vorkommen:

und klinischen Verlauf

Häufigster Eitererreger Staphylococcus aureus, seltener Staphylococcus albus, am seltensten Staphylococcus citreus. Vorkommen auf der Haut und Schleimhaut gesunder und kranker Menschen.

28

Erkrankungen durch Kugelbakterien

Staphylokokken sind die häufigsten Eitererreger und Hospitalkeime, die wichtigsten Mischinfektionserreger. Übertragung:

Direkt durch Kontakt- und Schmier- bzw. Tröpfcheninfektion (eitrige Angina!), indirekt über infizierte Gegenstände und Nahrungsmittel.

Disposition:

Lokale Resistenzminderung, z. B. häufiges Schwitzen, Verletzungen der Haut und Schleimhaut, wegbereitende andere Infektionen bzw. allgemeine Disposition bei verminderter A b w e h r (z. B. Virusinfekt) und StofFwechselstörungen (z. B. Diabetes) wirken infektionsfördernd.

Cave Störung der normalen Mikrobenflora durch Antibiotikamißbrauch. Inkubation:

W e n i g e Stunden bis Tage.

Pathogenität:

a) H a u t gen:

und

Schleimhauterkrankun-

Pyodermien: Haarfollikel mit anhängenden Talgdrüsen: Follikulitis, Furunkel, Karbunkel, Sykosis staphylogenes. Im Gegensatz dazu die oberflächliche Impetigo contagiosa, eine hochansteckende Staphylodermie, z. B. in Einrichtungen zur Unterbringung von Kindern mit mangelhafter Körper- und Wohnhygiene. Haut der Neugeborenen: Pemphigus neonatorum. N a c h dem ersten Lebensmonat bis zum Ende des Säuglingsalters: Schweißdrüsenabszeß. Bei älteren Kindern follikuläre Prozesse wie bei Erwachsenen. Eitrige Wundinfektionen. Schleimhauterkrankungen: Rhinitis, Sinusitis, Pharyngitis, Tonsillitis, Tracheobronchitis; Urethritis, Enterokolitis. b) L o k a l i s i e r t e Organerkrankungen: Mastitis, Parotitis, Bronchopneumonie.

29

Staphylokokkosen

c) L y m p h o g e n - h ä m a t o g e n e A u s s a a t , Osteomyelitis bei Kindern, N i e r e n a b s z e ß bei Erwachsenen; gegebenenfalls multiple Metastasierung und A b s z e ß b i l d u n g bei Pyämie. Klinischer Verlauf:

1. A b h e i l u n g der Lokalinfektionen oder septische Ausbreitung auf l y m p h o g e n - h ä m a t o g e n e m W e g e . 2. Chronisch-rezidivierender Verlauf

(Furunkulose).

3. Bakteriell-toxische Fernwirkung (Fokalgeschehen). Prognose und Letalität:

Gefürchtete Mischinfektionen bei Virusgrippe, Keuchhusten, M a s e r n und Tuberkulose. Die pyämisch-metastasierende A u s s a a t und der septische Verlauf sind trotz moderner Antibiotika prognostisch zweifelhaft.

Wichtig für das Verständnis der Pathogenität der S t a p h y l o k o k k e n und zur Unterscheidung der pathogenen „ P y o k o k k e n " v o n den a p a t h o g e n e n „S a p r o k o k k e n " ist eine Übersicht über die wichtigsten Pathogenitätsmerkmale und Ektotoxine. Tab. 1/4. Ektotoxine und aggressive Fermente Wirkung

Nachweis

Nekrotoxin Hämotoxin Letaltoxin Enterotoxin

Hautnekrose /J-Hämolyse ( B R O W N ) akuter T o d akute Enterokolitis

Plasmakoagulase

Gerinnung von Zitratplasma, wichtigstes Pathogenitätsm erk ma I A u f l ö s u n g der Interzellularsubstanz (Hyaluronsäure) A u f l ö s u n g v o n Fibrin

Kaninchen-Intrakutan-Test Blutagarkultur Kaninchen-i.v.-Test Katzen-i.p.-Test (DOLMAN) In-vitro-Plasmakoagulase-Test

Hyaluronidase

Fibrinolysin

Historie:

(Wien)

Hyaluronidase-Reaktion

Fibrinolyse im Plasmakoagulase-Test

1874

T. B I L L R O T H Wundsekret.

beschreibt H a u f e n k o k k e n

im

1884

Erste Reinkultur und wissenschaftliche Benennung durch den Göttinger Chirurgen R O S E N B A C H .

Erkrankungen durch Kugelbakterien

30

1915

Entdeckung der Bakteriophagen am Beispiel der Staphylokokken durch F. T W O R T (London).

1928

Entdeckung (London).

1940

Erfolgreiche Erprobung des Penizillins an Sfaphylokokken-infizierten M ä u s e n durch den Oxforder A r beitskreis um FLOREY und C H A I N .

des

Penizillins

durch

A. F L E M I N G

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik Lokale Staphylokokkeninfekte zeigen die Tendenz zur Abszedierung bzw. zur lymphogenen Ausbreitung bis zur Pyämie. Der Eiter ist rahmig und dickflüssig. Die Staphylokokkensepsis ist meist durch multiple Metastasierung und Abszeßbildung in den inneren Organen gekennzeichnet. Lokalisierte Osteomyelitis bei Kindern bzw. paranephritischer A b s z e ß bei Erwachsenen weisen auf abgelaufene hämatogene Staphylokokkenaussaat hin. Perorale Aufnahme staphylokokkeninfizierter Nahrungsmittel führt nach einer Inkubationszeit von wenigen Stunden zum Krankheitsbild der akuten Nahrungsmittelvergiftung 5 ). Drei wichtige Regeln zur Vorbeugung gegen die wachsenden Gefahren der Staphylokokkosen und des 'bakteriellen Hospitalismus (vgl. auch A n hang): 1. Hygienische M a ß n a h m e n der Asepsis und Desinfektion, vor allem auf chirurgischen Abteilungen. 2. Streng indizierte Antibiotikatherapie nach Erregerfeststellung und dessen Resistenzprüfung. Ungezielt falsche Antibiotikabehandlung fördert die bereits weit fortgeschrittene Resistenz der pathogenen Staphylokokken. 5

) A n d e r e Lebensmittelvergiftungen S. 80.

Staphylokokkosen-Leitsätze

31

3. A n w e n d u n g der Autovakzinetherapie mit abgetöteten krankheits- und patienteneigenen Erregerstämmen bei chronisch-rezidivierenden Prozessen. Die Förderung der körpereigenen Krankheitsabwehr hat hierbei nachhaltigere Erfolge als die schnelle, aber vorübergehende W i r k u n g auch wiederholt eingesetzter Antibiotika.

B. Diagnose A u f g a b e der mikrobiellen Untersuchung ist die Erkennung und Isolierung pathogener Staphylokokken als Ursache von Krankheitsprozessen und die Erforschung der Infektionsquelle.

Eiter •

• Primärpräparat

Blut (Liquor) flüssige Anreicherung raubenzuckerbouillon)

Pathogenitätstestung1)

Antibiogramm

Lysotypie2)

Serologische Differenzierung (Agglutination)

Abb. 1/12. Untersuchungsgang bei Staphylokokkosen ') In folgenden wichtigen Merkmalen unterscheiden sich Pyokokken (Staphylococcus aureus, albus, citreus) von Saprokokken (Staphylococcus epidermidis): Plasmakoagulasereaktion Kaninchen-Nekrosetest Hämolyse auf Blutagar Pigmentbildung Mannitvergärung 2

Pyokokken

Saprokokken

positiv positiv meist positiv meist gelb meist positiv

negativ negativ negativ weiß negativ

) Die Lysotypie der Staphylokokken führt im Gegensatz zu den exakt bestimmbaren Lysotypen von Typhusbakterien zu Gruppendiagnosen mit sogenannten Phagenbildern, da Staphylokokkenstämme meist durch verschiedene Phagen gelöst werden.

32

Erkrankungen durch Kugelbakterien A n h a n g 1: Sepsisformen

Die Sepsis ist der Endzustand einer voraufgegangenen, fortgeschrittenen Lokalinfektion. Sie hat daher nichts mit der Generalisation von Krankheitserregern zu Beginn zyklischer Infektionskrankheiten, z. B. Abdominaltyphus und Pocken, gemein. Sepsis ist eine mit schweren Krankheitserscheinungen einhergehende Allgemeininfektion, die an das Vorhandensein eines Krankheitsherdes gebunden ist, der mit der Blut- und Lymphbahn in Verbindung steht. Die Sepsis führt unbehandelt meist zum Tode. Spontanheilungen sind selten. Es bestehen folgende klinisch-diagnostische Hinweise: 1. S c h w e r e s

klinisches

Gesamtbild:

septische Temperaturen, Herz- und Kreislauferscheinungen (häufig ulzeröse Endokarditis), septische Milz und Hautblutungen. 2. W i e d e r h o l t p o s i t i v e B l u t k u l t u r e n beim Nachweis vermehrungsfähiger pathogener Mikroben im Blut, z. B. täglich eine W o c h e lang. M a n unterscheidet vier Sepsisformen: 1. M e t a s t a s i e r e n d e

Sepsis

(Pyämie):

reaktives Verhalten des Organismus auf embolische Erregerstreuung führt zu multipler Abszeßbildung in verschiedenen Organen. Typ: Staphylokokkensepsis. 2. N i c h t m e t a s t a s i e r e n d e

Sepsis

(Sepsis i. e. S.):

destruierende Ausbreitung von Krankheitserregern und Giften im O r g a nismus beim Versagen der Abwehr. Typ: Streptokokkensepsis. 3.

Lentasepsis: schleichender Verlauf mit Endokarditis und subfebrilen Temperaturen. Ante finem septische Metastasen und Infarkte in inneren Organen. Typ: Sepsis durch Viridans-Streptokokken.

4. K r y p t o g e n e t i s c h e

Sepsis:

Sitz des streuenden Sepsisherdes unbekannt. Wichtigste Voraussetzung für die lebenserhaltende Sanierung des Herdes ist dessen frühzeitige Erkennung.

Bakterieller Hospitalismus

33

Bei kryptogenetischen Herden bietet die Feststellung der Art des Erregers aus der Blutkultur einen gewissen Hinweis: z. B. vergrünende Streptokokken: oberer Atmungs- und Verdauungstrakt; Darmstreptokokken und Kolibakterien: Darm, Gallenwege oder Urogenitale; Gonokokken: Urogenitale.

A n h a n g 2: Bakterieller Hospitalismus Der bakterielle Hospitalismus ist eine in der Klinik gehäuft auf" tretende Infektion von Patienten, die wegen einer anderen Krankheit in Behandlung sind. D e r m o d e r n e H o s p i t a < lismus trägt epidemischen Charakter! In der vorbakteriologischen Ä r a des 19. Jahrhunderts führten fehlende Asepsis und Krankenhaushygiene zum gefürchteten Hospitalbrand, zum Kindbettfieber und zu der weitverbreiteten pyämischen Wundeiterung nach operativen Eingriffen. Die „moderne" Form des Hospitalismus erhielt ihre besondere Note durch die Zunahme der Hospitalinfektionen mit antibiotikaresistenten „ H a u s k e i m e n " , die vom Patienten zum Patienten, vom Patienten zur Pflegeperson und umgekehrt, schließlich vom Entlassenen ins häusliche Milieu weiterverschleppt werden. Die Zunahme der Penizillinresistenz der Staphylokokken als Folge wachsenden Penizillinverbrauchs in den Jahren 1942 bis 1959 zeigt folgende Tabelle (nach M U N C H - P E T E R S E N und B O U N D Y 1962): Tab. 1/5. Penizillinresistenz von koagulasepositiven hämolyslerenden Staphylokokken-Stämmen

1942 1959

Krankenhauspatienten

ambulante Patienten

35% ca. 6 0 %

3% ca. 60 %

Gesunde Keimträger außerhalb ärztlicher Versorgung 5% 18%

In manchen Kliniken ist die Staphylokokken-Penizillin-Resistenz auf 90 % und darüber angestiegen. Unter den Staphylokokken-Hospitalinfektionen stehen chirurgische W u n d eiterungen, Mastitis puerperalis und postoperative Wundeiterungen im Vordergrund. 3

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

Erkrankungen durch Kugelbakterien

34

Weitere wichtige, zur Antibiotikaresistenz neigende Hospitalkeime sind Kolienteritis-Bakterien in Säuglingsabteilungen und Koli-Proteus-PyozyaneusBakterien auf chirurgischen, urologischen und Entbindungsstationen. Die Ausbreitung des Hospitalismus zwischen Patient-Pflegepersonal-Patient erfolgt nach folgendem Schema (sogenannte C r o s s i n f e c t i o n ) : Kontaktinfektion, Tröpfchen, Staub

H o s p i t a l k e i m e , z. B. Staphylokokken, sind weitverbreitete pathogene, mittels Serologie bzw. Lysotypie klassifizierbare „Hospitaltypen". Gefährliche Infektionsquellen sind Patienten oder Pflegepersonal mit aktiven Krankheitsherden.

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. G e g e n die weite Verbreitung und Keimverschleppung hilft Wiedereinführung konsequenter Krankenhaushygiene, Desinfektion, strenge Asepsis.

A s e p s i s beruht auf der weitreichenden Erkenntnis, daß sich Infektionen verhüten lassen. Asepsis-Antisepsis umfassen alle antimikrobiellen M a ß n a h m e n , die die ärztliche Versorgung der operativen und der Gelegenheitswunde sowie die Keimfreiheit biologischer Substrate betreffen.

35

Neisseriaceae Antibiotika sind kein Ersatz für eine gründliche Asepsis und Desinfektion!

2. Gefährliche Infektionsquellen unter Personal und Patienten werden isoliert bzw. ferngehalten. Diese Maßnahme allein genügt, um die Häufigkeit der Hospitalinfektionen in einer chirurgischen Abteilung von 40 % auf unter 10 % zu senken. Nichtinfizieren

ist b e s s e r a l s

Desinfizieren!

3. Vorbeugung gegen Zunahme der Antibiotikaresistenz durch streng indizierte, gezielte Antibiotikaregie. Kein Mißbrauch von

Antibiotika!

Erkrankungen durch Neisseriaceae Übersicht über die Einteilung gramnegativer Kokken, über Vorkommen und Verlauf der menschlichen Erkrankungen.

G o n o k o k k e n werden überwiegend durch den Geschlechtsverkehr bzw. während der Geburt von der infizierten Mutter auf die Augenbindehaut des Neugeborenen übertragen. Gonorrhoe ist die häufigste Geschlechtskrankheit. M e n i n g o k o k k e n verursachen neben der lokalen Pharyngitis die seltene septikämische Hirnhautentzündung, die vor allem das Kindesalter und jugendliche Erwachsene befällt und mit hoher Letalität sowie Defektheilungen mit Spätfolgen belastet ist. A p a t h o g e n e N e i s s e r i e n befinden sich im oberen Respirationstrakt; ihre bakteriologische Abgrenzung gegenüber Meningokokken ist klinisch-epidemiologisch wichtig.

3"

36

Erkrankungen durch Kugelbakterien Tab. 1/6

Nähragarkultur 22°

Vergärung 1 ] 1 von DexM a l - Lävutrose tose lose

Name

Menschenpathogenität

Neisseria gonorrhoeae

kein ¡a Erreger der G o n o r r h o e W a c h s t u m

+

Neisseria meningitidis

¡a Erreger der epidem. Genickstarre

kein Wachstum

+

Neisseria catarrhalis

bedingt ja Sekundärinfektionserreger bei N a s o p h a r y n g i t i s

Wachstum

nein S a p r o p h y t im oberen Respirationstrakt

Wachstum

+

+

nein S a p r o p h y t im oberen Respirationstrakt

Wachstum

+

+

Neisseria sicca Neisseria flava

+

—

n"

v. Lingelsheim — Plattensatz mit Aszitesagar als Nährbodengrundlage. Erreger und Vorkommen:

Neisseria gonorrhoeae, häufiger befallen.

alle

Erdteile; Städte

Eintrittspforte:

Urogenitalschleimhaut, Augenbindehaut.

bei

Neugeborenen

Inkubation:

1 bis 4 Tage.

Krankheit und Übertragung:

1. Gonorrhoe der Erwachsenen.

sind auch

a) ü b e r w i e g e n d , mehr als 9 0 % , durch den G e schlechtsverkehr. G o n o k o k k e n sind wie Syphiliserreger hochempfindlich g e g e n Erhitzen und Austrocknen. W e g e n der großen Umweltempfindlichkeit der G o n o k o k k e n ist innige körperliche Berührung die unerläßliche Voraussetzung für eine Ansteckung.

Neisseriaceae

37

b) Selten (!) extragenital, z. B. durch Benutzung gleicher Badetücher, Abortsitze, durch schlecht gereinigtes gynäkologisches Instrumentarium.

Verlauf und Prognose:

2. Gonoblennorrhoe der Neugeborenen*) (Augentripper), führt unbehandelt zur Erblindung. A n steckung während der Geburt beim Durchtritt des kindlichen Kopfes, a) Zunächst a k u t e I n f e k t i o n , die sich beim M a n n als „eitriger Harnröhrenausfluß", als meist Symptomenreiche und daher bald erkannte „vordere" G o n o r r h o e (Urethritis gonorrhoica anterior), bei der Frau dagegen meist als symptomenarmer und daher spät bzw. nicht erkannter „zervikaler Fluor" (Cervicitis gonorrhoica), als „untere" G o norrhoe, abspielt.

Die Prognose ist gut, solange die Gonorrhoe die vorderen bzw. unteren Abschnitte der Urogenitalschleimhaut nicht überschreitet. Mitbefall der weiblichen Harnröhre, ebenfalls recht häufig der Ausführungsgänge der Bartholin' sehen Drüsen, gelegentlich auch der Rektalschleimhaut, wird beobachtet. b) Das „Aszendieren" der Erreger per continuitatem leitet zur c h r o n i s c h e n I n f e k t i o n über (länger als drei Monate post infectionem) mit folgenden Komplikationen: Beim M a n n die „hintere" G o n o r r h o e (Urethritis gonorrhoica posterior) mit Prostatitis und Epididymitis, bei der Frau die „obere" G o n o r r h o e (Endometritis gonorrhoica), die stets v o n Salpingitis, Adnexitis und ggf. Pelveoperitonitis gefolgt wird. In diesem Stadium der Erkrankung droht beiden Geschlechtern, abgesehen von weiteren Komplikationen, trotz energischer Behandlung die Sterilität. c) Die jahrelange symptomenarme Gon o r r h o e v o r allem der Frau ist eine große 6

) Mikrobielle Ursachen der Konjunktivitis, S. 239.

38

Erkrankungen durch Kugelbakterien Gefahr für Erreger.

die seuchenhafte Verbreitung

der

Nur jede zweite weibliche Gonorrhoe kommt, dann meist zu spät, in ärztliche Behandlung (R. MULLER). d) Die m e t a s t a s i e r e n d e G o n o r r h o e mit Gelenkvereiterung (Arthritis gonorrhoica, Befall einzelner Gelenke bei 1 % der Gonorrhoe-Fälle), ggf. Endokarditis und Sepsis. e) Die V u l v o v a g i n i t i s g o n o r r h o i c a M ä d c h e n vor der Pubertät. Erreger und Vorkommen:

der

Neisseria meningitidis, alle Erdteile.

Infektionsquelle:

Der Mensch, Keimträger (1 % der gesunden Bevölkerung, mehr als 5 0 % in der Umgebung Erkrankter), Erkrankte und Rekonvaleszenten.

Übertragung:

überwiegend Tröpfcheninfektion, Bedeutung der W o h n - und Verkehrsdichte. Ganzjähriges sporadisches Auftreten im Kindesalter sowie saisonbedingte Häufung von Februar bis M a i ; säkulare Epidemien unter jugendlichen Erwachsenen in Abständen von mehreren Jahrzehnten.

Eintrittspforte und Inkubation: Kontagionsindex-.

Krankheitsverlauf und Prognose:

Nasen-Rachen-Raum; 1 bis 3 Tage. W e n i g e r als 1 % (A u s I e s e k r a n k h e i t). Voraussetzung für die Erkrankung ist eine Verminderung der lokalen oder allgemeinen Krankheitsabwehr. a) Die relativ häufige M e n i n g o k o k k e n - P h a r y n g i t i s kann übergehen in b) die seltene M e n i n g o k o k k e n s e p s i s mit Endokarditis, Arthritis, Hautblutungen sowie c) in die Meningokokkenmeningitis unter Absiedlung der M e n i n g o k o k k e n in der weichen Hirnhaut während der septischen Ausbreitung im Organismus. Zeichen der Hirnhautentzündung: Fieber, bohrender Kopfschmerz, Nackenstarre, Beugekontraktur der Beine (KERNIG).

Gonorrhoe

39

d) Die p e r a k u t e Meningokokkensepsis verläuft als toxische Blutung in die Nebennieren („Nebennierenapoplexie", Marchand - Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) in wenigen Stunden nach Beginn der Erkrankung unter Versagen des Kreislaufs und Koma zum Tode. Die Letalität der unbehandelten Meningitis epidemica liegt über 50 %, nach rechtzeitiger Sulfonamid- oder Antibiotikatherapie unter 10%. e) Bei unvollständig Geheilten besteht die Gefahr des Hydrozephalus internus (Verblödung!).

Gonorrhoe Der Anstieg der Gonokokken-Infektionen in zahlreichen Ländern nach vorübergehendem Rückgang der Seuchenwelle der Kriegs- und Nachkriegsjahre stellt den Arzt vor eine große Verantwortung. Es ist sicher, daß trotz unserer Kenntnis des Erregers, seiner Ansteckungswege, seiner Empfindlichkeit in der Umwelt unsere derzeitigen Kontrollmaßnahmen unzureichend sind. Gesetzlich geregelte Infektionsquellenforschung und -Sanierung mit wirksamen Antibiotika allein genügen nicht. Drei Dinge muß der Arzt wissen, die für die Ausbreitung der Gonorrhoe an Bedeutung gewinnen: 1. Die ansteigende Promiskuität der Jugendlichen (HwG = häufiger Wechsel des Geschlechtspartners). 2. Zunahme der Gonokokkenresistenz gegenüber Penizillin und anderen Antibiotika. 3. Meldedefizit in Ländern, wo die Anzeigepflicht für Geschlechtskrankheiten geübt wird. Man nimmt an, daß nur etwa jede zehnte Neuerkrankung an Gonorrhoe und etwa jede fünfte an Syphilis seuchenstatistisch erscheint. Methoden zur schnellen Durchuntersuchung der Bevölkerung (z. B. Volksröntgenkataster, serologische Reihenuntersuchung auf Syphilis) und aktive Immunisierungsverfahren fehlen bei der Gonorrhoe. Historie:

Hinweise auf Gonorrhoe finden wir in den frühesten Überlieferungen der Menschheit, z. B. in den Gesetzen des MOSES. Offenbar gab es in Amerika vor KOLUMBUS keine Gonorrhoe. 1750

QUELLMALZ (Leipzig) erkennt Zusammenhänge zwischen eitrigem Fluor und Augeneiterungen der Neugeborenen.

Erkrankungen durch Kugelbakterien

40 1767

J. H U N T E R (London) erkrankt an G o n o r r h o e und Syphilis nach Selbstversuch mit Gonokokkeneiter.

1832

R I C O R D (Paris) unterscheidet harten und weichen Schanker auf G r u n d von Impfungen beim Menschen.

1872

N O E G G E R A T H (USA) erkennt gonorrhoische sache der „Unterleibsleiden".

1879

Entdeckung (Breslau).

1881

Prophylaxe des Augentrippers durch CREDE (Leipzig).

1936

Einführung der Sulfonamidbehandlung D O M A G K und G R Ü T Z (Wuppertal).

1943

Einführung der Penizillinbehandlung durch HERRELL, C O O K und T H O M P S O N (USA).

der

Gonokokken

durch

Ur-

A . NEISSER

durch

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik Kein Mensch ist gegen G o n o k o k k e n resistent. G o n o r r h o e ist eine ernste Erkrankung und gefährdet nicht nur die eigene Gesundheit. Langwierige Unterleibsleiden der Frau und Sterilität beider Geschlechter sind unausbleibliche Folgen. Etwa 1 0 % aller Ehen sind kinderlos, und die Hälfte der Kinderlosigkeit beruht auf G o n o r r h o e (R. MULLER). Untersuchung, Erkennung und Behandlung der Gonorrhoe sind Aufgabe des vollapprobierten erfahrenen Arztes. Hiervon ist die Fahndung nach der Infektionsquelle nicht zu trennen. W ä h r e n d die frische Infektion des M a n n e s den Patienten schnell zum Arzt führt, kann die der Frau leicht übersehen werden: symptomenarme „untere" G o n o r r h o e der F r a u . Einerseits fungiert die Zervixschleimhaut als Gonokokkendepot, andererseits ist die Zervix die entscheidende Barriere gegen die gefürchtete Aszension der G o n o k o k k e n . In 9 0 % aller Fälle ist die Zervixschleimhaut von Gonokokken infiziert, das Zentrum des ganzen Geschehens bei der „unteren" Gonorrhoe ist die Zervix (PSCHYREMBEL). Physiologische Gelegenheit zum Aufstieg der Keime entsteht: 1. durch die Menstruation, 2. durch das Wochenbett,

Gonorrhoe-Leitsätze

41

3. durch den Zustand post abortum. Stürmischer Verlauf mit kolikartigen Bauchschmerzen, peritonitischen Erscheinungen und hohem Fieber charakterisieren den Beginn der „oberen" Gonorrhoe. N a c h raschem Abklingen beherrschen die lokalen Symptome der chronischen Salpingitis bzw. Adnexitis das Krankheitsbild.

B. Diagnose

Nicht jeder eitrige Harnröhrenausfluß, nicht jeder Fluor ist gonorrhoischen Ursprungs7). 1. Im a k u t e n S t a d i u m entscheidet das mikroskopische Präparat (eine Methylenblaufärbung, eine Gramfärbung) zum Nachweis gramnegativer Doppelkokken innerhalb und außerhalb der Leukozyten: Eiterausstrich mittels Platinöse aus der Urethra, bei der Frau außerdem aus der Zervix, ggf. aus den Bartholin'schen Drüsengängen und der Rektalschleimhaut. Die sogenannte Zweigläserprobe dient zur Feststellung der „hinteren" G o n o r r h o e des Mannes. Hervorragendes leistet der fluoreszenzmikroskopische Nachweis der Erreger aus der Kultur oder im Direktausstrich. Es gilt der Grundsatz: Keine Behandlung der Gonorrhoe ohne spezifischen Erregernachweis. 2. In v e r s c h l e p p t e n c h r o n i s c h e n F ä l l e n ist der Nachweis der G o n o k o k k e n oft nicht zu umgehen, ggf. nach

kulturelle

P r o v o k a t i o n : Parenterale Applikation von Gonokokkenvakzine mit kurzer Fieberreaktion, bei der Frau die Menses, Abstriche und kultureller Nachweis während des Vakzine-Stress bzw. am 2. Tag der Menses. 3. Bei

Komplikationen

a) Erregernachweis aus der Gelenkflüssigkeit, ggf. Blutkultur (Aszitesbouillon). b) Antikörpernachweis mittels Komplementbindungsreaktion Ausfall spricht nicht gegen Gonorrhoe). 7

) M i k r o w e l l e Ursachen der Urogenitalinfektionen, vgl. S. 375.

(negativer

42

Erkrankungen durch Kugelbakterien

H e i l u n g d e r G o n o r r h o e : N a c h Beendigung der Antibiotikatherapie negativer mikroskopischer bzw. kultureller Erregernachweis, drei Monate lang, bei wöchentlich einer Untersuchung und nach abschließender Provokation. Im Einzelfall kann auf G r u n d wissenschaftlicher Erfahrungen die Ansteckungsgefahr nach kürzerer Beobachtung als beseitigt gelten. Zur Erfassung einer eventuell gleichzeitig acquirierten syphilitischen Infektion dient die luesserologische Nachkontrolle des Patienten für die Dauer von sechs Monaten.

Meningitis epidemica Historie:

1887

Entdeckung des Erregers durch A . W E I C H S E L B A U M (Wien).

1925

W A L L G R E N (Schweden) führt den Begriff der aseptischen Meningitis ein.

1938

Einführung der Sulfonamidtherapie durch D O M A G K und G E H R T (Wuppertal).

1943

Erprobung der Penizillin-Behandlung durch KEEFER und Mitarbeiter (USA).

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik Das dramatische Geschehen einer akuten Gehirnhautentzündung ist gekennzeichnet durch die Trias Fieber, Kopfschmerz und Nacken-Rückenstarre. V o n der Schnelligkeit der ärztlichen M a ß n a h m e n hängen Leben und G e sundheit des Patienten ab. D i e U r s a c h e d e r H i r n h a u t e n t z ü n d u n g ist m a n n i g f a l t i g und bedarf einer ätiologischen Klärung (vgl. Anhang). Sulfonamide, auch kombiniert mit Penizillin, haben nach rechtzeitiger Applikation gegen M e n i n g o k o k k e n entscheidende W i r k u n g . Bei Meningitis siderans (Waterhouse-Friderichsen-Syndrom) sind außerdem hohe Dosen Nebennierenrindenhormon indiziert.

M i k r o w e l l e Ursachen der Meningitis

43

B. Diagnose Die Diagnose wird gestellt: 1. K l i n i s c h , stehen. 2. Durch den

da die Zeichen der meningealen Reizung im Vordergrund Erregernachweis:

a) Mikroskopische Präparate nach G R A M und ZIEHL-NEELSEN, ggf. Dunkelfeldpräparat aus dem Zentrifugat des Lumbalpunktats. G r a m negative Diplokokken liegen teils intra-, teils extrazellulär. Nötigenfalls Kultur. b) Blutkultur. c) Umgebungsuntersuchungen in Einrichtungen zur Unterbringung von Kindern, in Kasernen, in Betrieben usw. Nasen-Rachen-Abstriche (für die Rachenmandeln umgebogene Tupfer verwenden) und A b g r e n z u n g saprophytischer apathogener Neisserien kulturell-biochemisch (Tabelle 1/6, S. 36).

A n h a n g : M i k r o b i e l l e U r s a c h e n a'er Meningitis 8 ) Für prophylaktische und therapeutische Maßnahmen soll die klinische Diagnose stets durch eine mikrobiologische, serologische und klinisch-chemische Untersuchung des Liquors zur Klärung der Krankheitsursache ergänzt werden. Bei Epidemien genügt es, einige Fälle ätiologisch aufzuklären. Die mikrobiologische Untersuchung stützt sich 1. auf den direkten E r r e g e r n a c h w e i s Stuhl,

im Liquor, ggf. im Blut und

2. auf den Einsatz indirekter Nachweismethoden b e s t i m m u n g im Patientenserum.

der

Antikörper-

Da die Meningen meist auf dem Blutwege befallen werden, ausgenommen die in unmittelbarer Nachbarschaft ablaufenden infektiös-entzündlichen Prozesse, ist außerdem die Fahndung nach dem primären Krankheitsherd von Bedeutung. Wichtig ist die Unterscheidung zwischen bakterieller und abakterieller („aseptischer") Meningitis mit bakteriologischen, wenn nötig mit virologi8

) Vgl. mikrobielle Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

44

Erkrankungen durch Kugelbakterien

sehen Methoden und die Erkennung des „Meningismus" (der erregerfreien, vorübergehenden Hirnhautreizung: Meningitis secundaria, Meningitis sympathica seu concomitans) als „meningealer Begleitreaktion" bei anderen extrameningealen Grundleiden. Folgende wichtige Erreger kommen in Betracht: 1.

Bakterien: a) Anzeigepflichtige (übertragbare) Infektionen: M e n i n g o k o k k e n („Prototyp" der Meningitis), Tuberkelbakterien (Meningitis tuberculosa), Typhusbakterien („Meningotyphus"), Leptospiren (Meningitis leptospirosa). b) Infektionen ohne Anzeigepflicht: Syphilistreponemen (Lues cerebrospinalis); Erreger der Meningitis purulenta: Pneumokokken, Staphylokokken, Streptokokken, Koli-, Pyozyaneusund Influenzabakterien, ferner Listerien9).

2.

Viren: a) Die epidemisch auftretende (anzeigepflichtige) Meningitis serosa: Poliomyelitis-Viren, Coxsackie-Viren (Meningitis myalgica), Echo-Viren (Meningitis exanthematica), Lymphochoriomeningitis-Virus (Meningitis lymphocytaria). b) Die meist sporadische „Begleitmeningitis" bei: Masern, Mumps, Influenza und Windpocken.

3.

Protozoen: Toxoplasmen (Anzeigepflicht), Trypanosomen (Schlafkrankheit).

4.

Pilze: Soor-Pilz, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans.

') In der D D R gilt die Anzeigepflicht.

KAPITEL II

Erkrankungen durch Darmbakterien Koli- und Proteusbakterien, Typhus-, Paratyphus-, Enteritis- und Ruhrbakterien, verwandte Arten und ähnliche Bakteriengruppen, z. B. Pyozyaneusbakterien und Choleravibrionen

In der Familie der E n t e r o b a c t e r i a c e a e faßt man nach BERGEY alle stäbchenförmigen gramnegativen Bakterien der Größenordnung 0,5—1 mal 2 — 4 um zusammen, die peritrich begeißelt oder geißellos sind, Glukose unter Säure- bzw. Säureund Gasbildung zerlegen und sich fakultativ anaerob vermehren. Sie sind Symbionten oder potentielle bzw. obligate Parasiten im Darm des Menschen und der Warmblüter. Die durch sie verursachten Seuchen Typhus, Paratyphus, Enteritis ( S a l m o n e l l o s e n ) und Bakterienruhr ( S h i g e l l o s e n ) sind weltweit verbreitet.

Enterobakteriazeen umfassen die wichtigsten und häufigsten krankmachenden Darmbakterien des Menschen. Ihre Ansteckungsweise und Verbreitung verlangen besondere M a ß n a h m e n der Prophylaxe und Bekämpfung.

Alle pathogenen Darmkeime werden durch den Mund aufgenommen und aus dem Darm ausgeschieden. Bakterielle Darmseuchen sind Seuchen der Unkultur (KISSKALT)!

Koli- und Proteusbakterien gehören zur normalen Mikrobenflora der unteren Darmabschnitte, w o sie unter bestimmten Bedingungen pathogen werden (z. B. außerhalb des Darms). Bestimmte Kolitypen verursachen die Kolienteritis der Säuglinge. Die p r i m ä r e I n f e k t i o n s q u e l l e des Typhus, des Paratyphus und der Ruhr ist der erregerausscheidende Mensch. Enteritis-Salmonellen kommen von salmonellenbehafteten Warmblütern, die die Keime in den inneren

46

Erkrankungen durch Darmbakterien

Organen, besonders im Darm, auch in den Eiern beherbergen und ausscheiden. Die wichtigste Übertragung von Typhus- und Ruhrbakterien geschieht durch Kontakt von Mensch zu Mensch: die Keime wandern vom After über die Hand in den Mund. Gleiches gilt für Kolienteritisbakterien im Säuglingsalter. Zur direkten Ansteckung: Mensch >- Mensch kommt die indirekte vor allem durch verseuchte Lebensmittel: ^ ^ ^ . T r Mensch Mensch

>- Lebensmittel

>• Mensch Mensch

Typhus und Ruhr ißt oder trinkt man. Im Sommer werden die Erreger durch Fliegen vom Kot auf menschliche Speisen weiterverschleppt: Mensch

• Fliege

> Lebensmittel / Mensch

I Mensch

\ Mensch

Neben den ä u ß e r e n Wegen der Ansteckung ist für die Weiterverbreitung der Erreger die i n n e r e Wechselbeziehung zwischen Mikroben und Wirtsorganismus entscheidend. Kommt es nach abgeklungener Krankheit zum „faulen Kompromiß" zwischen beiden, d. h. haften die Erreger im Gewebe, ohne den Wirt zu schädigen, so bleiben sie eine ständige Infektionsquelle für die Umgebung. Ohne Dauerausscheider von Typhus- und Ruhrbakterien gäbe es keinen Typhus und keine Ruhr. Die wichtigste s e u c h e n h y g i e n i s c h e V o r b e u g u n g u n d B e k ä m p f u n g von Salmonellosen und Shigellosen ist daher neben der Erregerfeststellung (Quellenerfassung) die Quellensanierung (Unterbrechung der Übertragungswege). Gesetzlich vorgeschriebene Maßnahmen sind die Meldepflicht, die Isolierung und gegebenenfalls Hospitalisierung des Patien-

47

Darmbakterien

ten, die Desinfektion seiner A b g ä n g e und die Fliegenbekämpfung, die Desinsektion. Die Überwachung der Lebensmittelhygiene, Milch-, Trinkwasser- und Küchenhygiene, Hygiene der Lebensmittelherstellung, des -transports und -Verkaufs, Hygiene des Schlachthofs mit Schlachttier- und Fleischbeschau gehören zu den A u f g a b e n der Human- und Veterinärmedizin. Der bakteriologischen Lebensmittelkontrolle und Überprüfung der tierischen Futtermittel, z. B. Fleisch- und Knochenmehl, kommt weittragende Bedeutung zu. Ursprung und Übertragung von Enteritis-Salmonellen gibt folgende Skizze wieder: Futtermittel Abwasser

t Mensch

Nutztier

I Nahrungsmittel

Verdacht, Erkrankung und Sterbefall an Cholera, Salmonellose 1 ), Shigellose, ferner Erkrankung und Sterbefall an Kolienteritis sind anzeige- und isolierungspflichtig. Die Meldepflicht erstreckt sich auf alle Dauerausscheider dieser Erreger.

Darmbakterien: Enterobacteriaceae Nachfolgende Übersicht bringt eine Gruppeneinteilung der Darmbakterien mit den wichtigsten morphologischen und biologischen Eigenschaften der Mikroben, dem W e s e n und Verlauf der durch sie verursachten Krankheiten, ihre Erkennung, Behandlung und Verhütung. Im A n h a n g stehen die Bakterien, die sich hinsichtlich Vorkommen und Pathogenität analog den Enterobakteriazeen verhalten, obwohl sie sich morphologsich v o n ihnen unterscheiden: es handelt sich um die beiden Familien der Pseudomonadaceae und Spirillaceae (BERGEY). 1. Gruppe:

Kolibakterien und verwandte Arten

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Plumpe gramnegative Stäbchen, meist peritrich begeißelt (Escherichia, Paracolobactrum); Klebsiella und Aerobacter bilden Kapseln und sind unbeweglich, A b b . 11/1 a und b, 3 (S. 52).

') Bei Salmonellenenteritis (Enteritis infectiosa), einschließlich der unspezifischen Lebensmittelvergiftungen durch Fäulnisbakterien, werden in der D D R nur Erkrankung und Todesfall gemeldet.

48

Erkrankungen durch Darmbakterien

Züchtung:

Auf allen üblichen Nährsubstraten leicht züchtbar, auf Laktose-Indikator-Platten Spaltung der Laktose (Farbumschlag) mit Ausnahme von Paracolobactrum (verzögerte bis fehlende Laktosespaltung, „fermentschwacher" Koli).

Einteilung:

Differenzierung erfolgt nach biochemischen und serologischen Gesichtspunkten.

Primäres Vorkommen Escherichia (frühere Bezeichnung Bacterium coli) ist und Pathogenität: normaler Darmbewohner bei Mensch und Warmblüter. Im Säuglingsalter verursachen bestimmte KoliSerotypen eine ansteckende, endemische Enteritis. Außerhalb des Darms verhält sich Escherichia wie ein Eitererreger (Zystopyelitis, Cholezystitis, Peritonitis, Meningitis, Sepsis). Paracolobactrum ist in der Natur weit verbreitet, gelegentlich im Darm von Mensch und Tier. Seine Pathogenität bei Gastroenteritis ist umstritten. Zahlreiche weitere „ k o l i f o r m e B a k t e r i e n " , wie Citrobacter, Hafnia, Cloaca u. a., werden durch spezielle biochemische und serologische Untersuchungsmethoden abgegrenzt. Klebsiella gehört zu den Schleimhautsaprophyten des Menschen. Sie ist fakultativ pathogen (Friedländer-Pneumonie2), Cholezystitis, Zystopyelitis, Otitis, Sepsis). Aerobacter findet man überall in der Natur, auf Nahrungsmitteln, vorübergehend auch im menschlichen und tierischen Darm. Erkennung:

Keimzüchtung und biochemisch-serologische Differenzierung.

Behandlung:

Streptomyzin, Chloromyzetin, Neomyzin.

Vorbeugung und Bekämpfung:

Endemische Kolienteritis wie Typhus und Ruhr: Anzeige, Isolierung, Desinfektion; Erregerfeststellung, Quellenermittlung und -Sanierung.

2. Gruppe:

Proteusbakterien und Farbstoffbildner

Morphologie und Färbbarkeit:

Kurze und lange schlanke gramnegative, peritrich begeißelte Stäbchen, Proteusbakterien vielgestaltig (Name I).

2) Vgl. andere Pneumonie-Ursachen, S. 26.

Darmbakterien

49

Züchtung:

Auf allen gebräuchlichen Nährsubstraten leicht züchtbar. Begeißelte Proteusbakterien wachsen auf festen Nährböden diffus terrassenförmig („hauchartiges Schwärmen"). Serratia bildet runde Einzelkolonien mit Pigmentbildung (rotes Prodigiosin, daher die frühere Bezeichnung Bacterium prodigiosum, „Hostienpilz").

Einteilung:

Differenzierung von Proteusarten nach biochemischen und serologischen Gesichtspunkten.

Primäres Vorkommen Proteus gehört in der Natur zu den aeroben Fäulnisund Pathogenität: erregern und zu den Bakterien der normalen Darmfäulnis von Mensch und Warmblüter. Als Sekundärinfektionserreger verursacht er auf geschädigter Schleimhaut und außerhalb des Darms putride Infektionen (Zystopyelitis, Peritonitis, mischinfizierte Wunden.) Serratia ist apathogen, vorübergehender Darmbewohner. Erkennung:

Anzüchtung und biochemische Differenzierung.

Behandlung:

Chloromyzetin, Neomyzin.

3. Gruppe:

Salmonellen und Shigellen

Morphologie und Färbbarkeit:

Kurze und mittellange schlanke gramnegative Stäbchen. Salmonellen begeißelt, Shigellen unbegeißelt, Abb. Il/4a bis 5b.

Züchtung:

Auf allen üblichen Nährsubstraten, Salmonellen leichter als Shigellen. Keine Laktosespaltung, auf Laktose-Indikator-Platten farblose Kolonien.

Einteilung:

Differenzierung nach biochemischen und serologischen Gesichtspunkten, gegebenenfalls Lysotypie.

Primäres Vorkommen T y p h u s - P a r a t y p h u s - S a l m o n e l l e n und S h i g e l l e n findet man primär im menschlichen und Pathogenität: Darm (Keimträger, Erkrankte, Dauerausscheider), E n t e r i t i s - S a l m o n e l l e n dagegen primär im Darm der Tiere. Alle Salmonellen und Shigellen sind menschenpathogen. 4 Schneeweiß, Spezielle Mikrobiologie

50

Erkrankungen durch Darmbakterien

Übertragung:

Direkt durch Kontakt und indirekt durch Nahrungsmittel.

Krankheit:

Salmonellosen sind entweder Allgemeininfektionen mit bevorzugter Beteiligung des Darms (Typhus, Paratyphus) oder lokale Darmintoxikationen des M e n schen (Gastroenteritis infectiosa). Shigellosen sind Lokalinfektionen des menschlichen Darms (Ruhr, Gastroenteritis).

Verlauf:

Akut mit Fieber, gegebenenfalls rezidivierend (Typhus), auch subakut bis chronisch (Ruhr), Keimträger, Dauerausscheider.

Immunität

Jahrelange Immunität nach Typhus und Paratyphus (keine Überkreuz-Immunität), nach Ruhr vorübergehend und typenspezifisch.

Erkennung:

T y p h u s , P a r a t y p h u s : In der ersten Krankheitswoche Erregernachweis aus dem Blut, ab zweiter W o c h e aus Urin, Stuhl und Gallensaft. Antikörpernachweis (Widal-Reaktion) in der zweiten W o c h e . S a l m o n e l l e n - E n t e r i t i s : Erregernachweis aus Mageninhalt und Stuhl des Erkrankten, desgleichen aus infizierten Nahrungsmitteln. R u h r : Erregernachweis aus dem Stuhl. W i d a l Reaktion niedrige Titer (1 : 50 bis 1 :200), unsicher.

Behandlung:

Chloromyzetin. Shigellosen auch Sulfonamide.

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. E r k e n n u n g der Infektionsquellen, dazu gehören: A n z e i g e von Verdacht, Erkrankung und Sterbefall; Erregerdiagnose und bakteriologische Umgebungsuntersuchung. 2. S a n i e r u n g d e r I n f e k t i o n s q u e l l e n : Isolierung (bei Typhus und Paratyphus obligate Hospitalisierung), Desinfektion und Desinsektion (Fliegenbekämpfung). Problem des Dauerausscheiders! 3 ) 3. S c h u t z d e r N i c h t i n f i z i e r t e n durch persönliche Sauberkeit (Händewaschen, Toilettenhygiene), Lebensmittelhygiene und aktive Immunisierung der gefährdeten Personen gegen Typhus und Paratyphus in endemischen Gebieten, im Krankenhaus und bakteriologischen Laboratorium.

Leitsätze für Dauerausscheider, S. 78.

Darmbakterien (Anhang)

51

Darmbakterien (Anhang) 4. Gruppe:

Pyozyaneusbakterien (Gattung Pseudomonas)

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Kokkoide und kurze gramnegative, 0,5 mal 1—1,5 p m große Stäbchen mit lophotricher Begeißelung, A b b . 11/ 6a und b.

Züchtung:

Auf allen gebräuchlichen Nährmedien leicht aerob züchtbar, Kulturen duften nach Lindenblüten. Keine fermentative Zuckerspaltung. Bildet verschiedene Farbstoffe, chloroformlösliches blaues Pyozyanin, wasserlösliches grünes Fluoreszein, rotes Pyorubrin.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

In der Natur (Erdboden, W a s s e r , Abwasser) aerober Fäulniserreger. Gehört wie Proteus zu den normalen Bakterien der Darmfäulnis. Gefürchteter Sekundärinfektionserreger in W u n d e n (blaugrüner Eiter!), ferner bei Zystopyelitis, Peritonitis, Meningitis und Sepsis.

Erkennung:

Durch kulturelle Anzüchtung, Farbstoffbildung u. a.

Behandlung:

Chloromyzetin, Neomyzin, Polymyxin B.

5. Gruppe:

Choleravibrionen und verwandte Arten

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Kommaförmige oder zu Spiralen vereinigte, gramnegative, 0,4 mal 2 — 4 /¿m große Bakterien mit monotricher Begeißelung, A b b . Il/7a und b.

Züchtung:

Schnelles üppiges Wachstum auf alkalischen N ä h r medien (pH-Optimum bei 8) unter streng aeroben Bedingungen.

Einteilung:

Differenzierung erfolgt nach serologischen Gesichtspunkten.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Vibrio comma primär im menschlichen Darm (Keimträger, Erkrankter, Dauerausscheider), menschenpathogen. Außerdem zahllose wasserbewohnende a p a t h o g e n e Arten.

Übertragung:

Direkt durch Kontakt, indirekt über Nahrungsmittel.

Krankheit:

Die Cholera asiatica ist eine lokale Infektion mit Intoxikation des Dünndarms.

Verlauf:

Akut mit Fieber; Keimträger, Dauerausscheider.

4*

52

Erkrankungen durch Darmbakterien

Immunität:

Vorübergehende, typenspezifische.

Erkennung:

Kultureller Erregernachweis aus dem Stuhl. Antikörpernachweis ab zweiter Krankheitswoche: WidalReaktion, niedrige Titer (1:50 bis 1:200), deshalb unsicher.

Behandlung:

Sulfonamide, Chloromyzetin.

Vorbeugung und Bekämpfung:

W i e bei Typhus unter strenger Einhaltung der dort erwähnten Maßnahmen: Meldepflicht(!), Isolierung, Desinfektion; Erkennung und Sanierung der Infektionsquellen, Schutz der Gesunden.

Cholera asiatica gehört zu den gemeingefährlichen Fremdseuchen!

Abb. 11/1 b) stark vergrößert, Geißeln

a) Kolibakterien

Abb. 11/2 a) Proteusbakterien

b) stark vergrößert, Geißeln

Abb. 11/3 Kapselbakterien, Tuscheausstrich

Darmbakterien (Anhang)

Abb. 11/4 b) stark vergrößert, Geißeldarstellung

a) Typhusbakterien

Abb. 11/5 b) stark vergrößert

a) Ruhrbakterien

Abb. 11/6 b) stark vergrößert, Begeißelung

) Pyozyaneusbakterien

Abb. 11/7 a) Choleravibrionen

b) stark vergrößert, Begeißelung

Erkrankungen durch Darmbakterien

54

Koligruppe Die Abgrenzung der biochemisch sehr aktiven, variablen, auch serologisch nicht einheitlichen, gramnegativen Kolibakterien veranschaulicht folgende stark vereinfachte Tabelle: Tab. 11/1 Gattung

Beweglichkeit

Laktosespaltung

Indolbildung

Escherichia

¡a

ja (Säure- und Gasbildung)

¡a

Paracolobactrum

¡a

negativ oder verzögert positiv

negativ oder positiv

Klebsiella

nein (Kapseln!)

ja (Säurebildung)

nein

Aerobacter

nein (Kapseln!)

ja (Säure- und Gasbildung)

nein

Bakterien der Koligruppe gehören zur n o r m a l e n D a r m f l o r a des Menschen, die physiologischerweise den unteren Bereich des lleums und das Kolon besiedelt. Weitere gramnegative Darmbakterien sind die Fäulniserreger der Proteus- und Pyozyaneusgruppe sowie die streng anaeroben Fusobakterien. Zu den grampositiven Darmbakterien gehören verschiedene Erreger der Kohlenhydratvergärung (Enterokokken und Laktobakterien); ferner findet man anaerobe Streptokokken, aerobe und anaerobe Sporenbildner. Außer den Bakterien sind Pilze und Protozoen normalerweise im Magen-Darmtrakt. Stuhl enthält bis zu 30% des Trockengewichtes Bakterien, 1 Gramm feuchte Fäzes bis zu mehreren Milliarden lebens- und vermehrungsfähige Bakterien. Die physiologische Darmflora hat für das Leben des Menschen und des Warmblüters lebensnotwendige Aufgaben. Wirtsfreundliche, symbiontische Darmbakterien bewirken: 1. Die fermentative Aufspaltung nicht- oder schwerverdaulicher Kohlenhydrate (Stärke, Pektine, Zellulose der pflanzlichen Zellwände) und Eiweiße, insbesondere der in Pflanzenzellen eingeschlossenen Proteine; diese Funktion ist für Pflanzenfresser lebensnotwendig.

Koligruppe-Leitsätze

55

2. Die Synthese von Vitaminen, vor allem Vitamin B- und K-Komplex. 3. Die antagonistische Überwucherung von pathogenen Bakterien: So bilden Kolibakterien antibiotisch wirksame, proteinartige „Kolizine". 4. Die Erhöhung der unspezifischen Wirtsresistenz durch fördernden Einfluß der Endotoxine von Enterobakteriazeen auf den Properdinspiegel der Gewebs- und Körpersäfte, ferner die A n r e g u n g der spezifischen A b w e h r der im Darm und G e w e b e liegenden Immunzentren durch antigene Stimulierung. Historie:

1882

Entdeckung von Klebsiella pneumoniae durch K. F R I E D L Ä N D E R , Berlin („Friedländerbakterien").

1885

Entdeckung der Kolibakterien im Säuglingsstuhl durch T. ESCHERICH, W ü r z b u r g .

1904

Einführung der Kolivergärungsprobe für die bakteriologische Trinkwasserbeurteilung durch E I J K M A N , Utrecht.

1923

Beschreibung der ersten Kolienteritis-Stämme durch A D A M (Heidelberg).

1932

Einführung des DysbakteriebegrifFes NISSLE, Freiburg.

1944

Erste Koli-Antigentabelle von K A U F F M A N N , K N I P S C H I L D T und V A H L N E (Kopenhagen).

durch

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e Die außerhalb des Darms als Eiterung und Sepsis charakterisierbaren Krankheitsbilder werden 1. durch den Erregernachweis aus Krankheitsprodukten (Eiter, Gallensaft, Urin, Blut, Liquor) und 2. serologisch mittels Autoagglutination (Widal-Reaktion mit reingezüchteten krankheits- und patienteneigenen Kolistämmen) bestätigt. Ein Autoagglutinations-Titer von über 1:100 ist beweisend.

Die im Darm ablaufende „spezifische" Kolienteritis der Säuglinge wird durch Kolitypen mit bestimmten Kapsel(Hull)-Antif genen verursacht. Mehr als 5 0 % der Ernährungsstörungen im ersten Trimenon sind Kolienteritisinfektionen.

Erkrankungen durch Darmbakterien

56

Folgende, serologisch mittels Probeagglutination z u ermittelnde „klassische" Kolitypen w u r d e n nach L I N Z E N M E I E R in der a n g e g e b e n e n Reihenfolge a m häufigsten angetroffen: Olli

(B4), O 2 6 (B6), 0 55 (B5), O 8 6 (B7).

Ähnlich dem Kauffmann-White-Schema der Salmonellen führt die serologische Einteilung der Kolibakterien nach K A U F F M A N N zur Aufstellung v o n über hundert O - G r u p p e n und ihre Unterteilung in Typen mittels K - und H-Antigenen: Tab. 11/2 Antigene

Bezeichnung und Spezifität

Agglutinationstyp

Hitzeempfindlichkeit

(100°) K ö rp e r-(0-)A n t i g e n Zellwandantigen, Glukolipoproteid [Endotoxinkomplex 1 )]

„ O " mit arabibischen Zahlen, gruppenspezifisch

K a p s e l - (K-) A n t i g e n (Pathogenitätsmerkmal I)

„ K " (L, B, A) mit H e m m u n g der arabischen Zahlen, O-Agglutitypenspezifisch nation

G e i ß e l-(H-) A n t i g e n Proteid

„ H " mit arabischen Zahlen, typenspezifisch

körnig

flockig

nein

L,B ja, A nein

la

Das Koli-Endotoxin hat die gleiche Wirkung wie das Salmonellen-Endotoxin, es wirkt toxisch, antikörperbildend (antigen) und fiebererzeugend (pyrogen). P y r o g e n e sind Stoffe, die in sehr kleinen Dosen, weniger als 1 ¡xg pro K i l o g r a m m Körpergewicht, in der Blutbahn des M e n s c h e n und der W a r m blüter Fieber erzeugen, verbunden mit Leukozytensturz und akuten Kreislaufreaktionen.

Pyrogene finden in der Heilfieberbehandlung therapeutische Anwendung.

Die G r u p p e der „ P a r a k o l i b a k t e r i e n " wird heute in zahlreiche biochemisch und serologisch differenzierbare Gattungen und Arten eingeteilt. Die Bedeutung ihrer Pathogenität als Erreger v o n akuter Gastroenteritis ist umstritten. Serologisch bestehen Beziehungen z u den Salmonellen (Beispiel:

Proteusgruppe

57

A r i z o n a - G r u p p e ) , zu den Shigellen (Alcalescens-Dispar-Gruppe), zu den Proteusbakterien (Providencia-Gruppe). Kolibakterien, nicht jedoch „Parakolikeime", gelten als wichtigste Indikatorkeime für fäkale Verunreinigungen im Trinkwasser und in Nahrungsmitteln.

Der K o l i t i t e r gibt diejenige M e n g e Trinkwasser (Nahrungsmittel) in Millilitern an, in der noch ein Kolikeim in Traubenzuckerbouillon nach 48stündiger Bebrütung bei 37° und 46° C durch Trübung mit Gasbildung nachweisbar ist.

Hygienisch einwandfreies Trinkwasser darf bei der Ortsbesichtigung keinen A n l a ß zur Beanstandung geben. In 100 Millilitern W a s s e r dürfen keine Kolikeime bakteriologisch nachweisbar sein (Kolititer Null), und die Keimzahlen im Milliliter sollen bei zentraler W a s s e r v e r s o r g u n g die Zahl 10, bei Einzelv e r s o r g u n g die Zahl 100 nicht überschreiten.

Proteusgruppe Historie:

1885

Entdeckung der Proteusbakterien H A U S E R , Erlangen.

durch

G.

1915

Beschreibung der Agglutination v o n Proteus-XBakterien mit Serum Fleckfieberkranker durch W E I L und FELIX (Galizien).

P r o t e u s v u l g a r i s und andere Arten der Gattung Proteus g e h ö r e n zu den stärksten Fäulniserregern der Humanpathologie. Sie wachsen noch bei Kühlschranktemperatur und zersetzen Lebensmittel.

Proteus gehört zur ständigen Kühlschrankflora!

N a c h G e n u ß durchwucherter Nahrungsmittel besteht die G e f a h r der akuten Gastroenteritis 4 ) („unspezifische" Nahrungsmittelvergiftung), u.a. durch die freiwerdenden endotoxinartigen Lipopolysaccharide der zerfallenen Proteusbakterien. 4

) Andere Ursachen von Magen-Darminfektionen im Anhang, S. 81.

58

Erkrankungen durch Darmbakterien

Die serologische Einteilung der Gattung Proteus kennt spezifische O-Antigene und unspezifische H-Antigene. W e i l - F e l i x - R e a k t i o n : Geißellose Proteus-XStämme (OX19, OX 2, OX K) werden vom Serum Fleckfieberkranker agglutiniert; Rickettsien und Proteusbakterien besitzen ein gemeinsames PolysaccharidAntigen. Die Weil-Felix-Reaktion ist für die serologische Fleckfieberdiagnose ebenso zuverlässig und spezifisch wie z. B. der TyphusWidal für Abdominaltyphus.

Salmonellosen Übersichtstabelle über ihre Verbreitung, Übertragung, den klinischen Verlauf und ihre Erkennung. Die durch Salmonellen verursachten Infektionen und Erkrankungen des Menschen gehören wie T y p h u s und P a r a t y p h u s mit Ablauf in einzelnen Stadien (Inkubation, Generalisation, Organmanifestation) und Ausbildung einer langjährigen Immunität zu den zyklischen Infektionskrankheiten (HÖRING). Die als i n f e k t i ö s e G a s t r o e n t e r i t i s oder bakterielle Nahrungsmittelvergiftung in Erscheinung tretende Salmonellose führt zur lokalen Intoxikation, seltener zur Allgemeininfektion, die vom Magen-Darmtrakt besonders bei Kindern ausgeht.

Erreger und Vorkommen:

Salmonella typhosa, Salmonella paratyphi A, B, C trifft man in allen Erdteilen, die warmen Länder sind stärker betroffen. Neben Salmonella typhosa ist in Deutschland der häufigste Paratyphuserreger Salmonella paratyphi B.

Infektionsquelle:

Der infizierte Mensch (Keimträger, Erkrankter, Dauerausscheider). Gelegentlich bei Paratyphus-B-Bakterien das Rind.

Salmonellosen Übertragung:

59

a) Kontakt- und Schmierinfektionen (Fäkalien an H ä n d e n und Gebrauchsgegenständen) führen z u Tardivepidemien. b) Lebensmittelinfektionen (Erreger in Milch und Trinkwasser, auf kopfgedüngtem G e m ü s e ; Fliegen als passive Überträger) sind die Ursache v o n Explosivepidemien.

Eintrittspforte:

Lymphsystem des Magen-Darmtraktes.

Kontagionsindex:

50%.

Inkubation:

1 — 3 W o c h e n (14 T a g e ) .

Pathogenese:

Die Erreger des Typhus abdominalis und des Paratyphus dringen nach der Inkubation über das Lymphsystem in die Blutbahn ein: Generalisation, D a u e r 1 - 2 W o c h e n , Treppenkurvenanstieg des Fiebers, hohe Kontinua, M i l z v e r g r ö ß e r u n g , Roseolen. Ausscheidung der Erreger über die G a l l e n w e g e in den D a r m und Befall der Peyer'schen Plaques: Organmanifestation als A u s d r u c k für beginnende Immunität(l), Darmerscheinungen (Verstopfung oder Durchfall, häufig „Erbsenbreistuhr), Erreger in Urin, G a l l e und Stuhl, A b b . 11/9, S. 63.

Verlauf und Prognose:

a) A b h e i l u n g aller O r g a n e r s c h e i n u n g e n , Vernichtung der Erreger, D a u e r v o m Krankheitsbeginn an etwa 6 W o c h e n . Entlassung aus dem K r a n k e n h a u s nach drei negativen Stuhl- und Urinproben im A b s t a n d v o n einer W o c h e . b) Rezidiv nach unvollständiger Ausheilung. c) A b h e i l u n g der O r g a n s c h ä d e n , jedoch ohne völlige Eliminierung der Krankheitserreger (Dauerausscheider). d) Leichter Verlauf im Kindesalter. e) Besondere Verlaufsformen und Komplikationen: Pneumotyphus (Bronchopneumonie), Meningotyphus (Meningitis), Knochenmarktyphus (Osteomyelitis).

Lebensgefährlich sind Darmblutung und Darmperforation!

60

Erkrankungen durch Darmbakterien

Letalität:

Unbehandelt Typhus 1 0 % , Paratyphus 5 % , bei schlechtem Allgemeinzustand höher. N a c h Antibiotikabehandlung 1 % .

Diagnose:

a) Klinik (Verdacht!): Fieberverlauf, große Milz, Roseolen, Darmerscheinungen. Abgeschwächte Symptomatik, ggf. uncharakteristisch grippeähnlich! b) Bakteriologie: 1. Krankheitswoche und danach Blutkultur. N a c h weis der Erreger im Venenblut und Knochenmark. 2. Krankheitswoche und später Widal-Reaktion mit Patientenserum, Erregernachweis aus Urin, Stuhl und Duodenalgalle, nötigenfalls aus Sputum, Eiter, Liquor, Leichenmaterial.

Aus verdächtigen Lebensmitteln erfolgt der Erregernachweis und die Bestimmung des Kolititers: Kolibakterien sind die wichtigsten Fäkalindikatoren für Typhusbakterien!

Erreger und Vorkommen:

Salmonella typhimurium („Breslaubakterien"), Salmonella enteritidis („Gärtnerbakterien"), Salmonella choleraesuis („Suipestiferbakterien") u.v.a. EnteritisSalmonellen. Vorkommen auf allen Kontinenten, in Deutschland am häufigsten Salmonella typhimurium neben Salmonella enteritidis.

Primäre Infektionsquelle:

Warmblüter, z. B. gesunde und kranke Haus- und Nutztiere, Geflügel(!).

Übertragung:

überwiegend Nahrungsmittelinfektionen, Salmonellen in Fleisch, Milch, Eiern und dgl. (Hackfleisch, Enteneier!). Die Nahrungsmittel werden seltener intra vital, häufiger postmortal durch Schmutz- und Schmierinfektionen infiziert; v o n Bedeutung sind Fliegen als passive Überträger; Mäuse, Ratten und seltener Menschen als Ausscheider.

Inkubation:

W e n i g e Stunden bis Tage (8 bis 48 Stunden).

Typhus-Paratypus-Enteritis infectiosa Verlauf:

61

Akuter Beginn mit Fieber, Erbrechen und Durchfall (Enteritis infectiosa). Ernste Folgen sind starke Austrocknung und Kreislaufversagen auf G r u n d der endotoxischen Schädigung der Darmwand und Darmkapillaren. Enteritis-Salmonellen führen gelegentlich über eine lokale „Toxiko-Infektion" des Darms zur Allgemeininfektion mit typhusähnlichem Verlauf.

Letalität:

Um 5 % .

Typhus-Paratyphus-Enteritis infectiosa Typhus-Paratyphus gehörten schon immer zu den wichtigsten Seuchen der Humanpathologie. In der vorbakteriologischen Ä r a unterschied man drei Typhusarten: Typhus abdominalis (Unterleibstyphus), Typhus recurrens (Rückfalltyphus, Rückfallfieber, eine Borreliose) und Typhus exanthematicus (Flecktyphus, Fleckfieber, eine Rickettsiose). Typhus und Paratyphus B sind in Mitteleuropa auf den Erkrankungsstand der Vorkriegszeit abgesunken, während die durch Nahrungsmittel auf den Menschen übertragbaren t i e r i s c h e n Salmon e l l o s e n seit den 50iger Jahren ständig zunehmen. Ein ernstes Problem ist der Import salmonelleninfizierter Kraftfuttermittel, über die Nutztiere und die aus ihnen gewonnenen hochwertigen Nahrungsmittel (Fleisch und Fleischprodukte, Milch und M o l kereiprodukte) werden sie vom Menschen aufgenommen. Mit den menschlichen Ausscheidungen gelangen die Krankheitserreger über abwasserberieselte Weideflächen zum Nutzvieh zurück. Historie:

1880

EBERTH (Zürich), Entdeckung erregers im Leichenmaterial.

des

Typhus-

1884

G A F F K Y (Berlin), Züchtung des Typhuserregers.

1885

S A L M O N (USA), Entdeckung der Suipestiferbakterien. N a c h ihm erfolgte die Benennung der Erregergruppe.

1888

G Ä R T N E R (Kiel), Entdeckung der Enteritis'-Bakterien.

„Gärtner-

62

Erkrankungen durch Darmbakierien

1890

F. LOEFFLER (Greifswald), Entdeckung „Breslau-Enteritis"-Bakterien.

der

1896

A C H A R D und B E N S A U D E (Paris), Entdeckung der Paratyphus-B-Bakterien. GRUBER (Wien) und W I D A L (Paris), Beschreibung der nach ihnen benannten spezifischen Bakterienagglutination. PFEIFFER und KOLLE (Berlin), Einführung des Phenol-lmpfstofFes.

1926

P. Bruce W H I T E (London), erste diagnostische Antigentabelle der Salmonellen.

1938

CRAIGIE und Y E N (Kanada), Einführung der Lysotypie der Typhusbakterien mit Anti-ViPhagen.

1943

FELIX und C A L L O W (London), Einführung der Lysotypie von Paratyphus-B-Bakterien.

1948

W O O D W A R D (USA), Chloromyzetin wird „das" spezifische Therapeutikum gegen Typhus-Paratyphus.

1964

Kauffmann-White-Schema mit über 700 Serotypen.

Abb. 11/8. Typhus und Enteritis infectiosa in der BRD nach dem 2. Weltkrieg (Morbidität auf 10 000 Einwohner), nach A N D E R S und MEIER

Salmonellosen -Leitsätze

63

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik

T y p h u s a b d o m i n a l i s ist äußerst vielgestaltig !

Von 10 Infizierten erkranken 3 an klassischen Typhuszeichen mit typischer Fieberkurve (Bradykardie), Milzvergrößerung, Roseolen und Darmerscheinungen (Typhus gravis), 3 erkranken leicht mit Fieber, geringer Milzschwellung und Hautveränderung (Typhus levissimus), unter Umständen sehr leicht mit grippeähnlichem Verlauf (Typhus ambulatorius); 4 der 10 Infizierten bleiben gesund (inapparente, stumme Infektion, verbunden mit stiller Feiung).

Leicht beginnende Formen können sich plötzlich verschlechtern mit schwerem, rezidivierendem Verlauf, Darmblutung und -Perforation.

Stadium

A b b . 11/9. Klinik, Bakteriologie und Serologie des Typhus abdominalis

64

Erkrankungen durch Darmbakterien

Bei starker Ansammlung von Paratyphusbakterien in Nahrungsmitteln steht der zunächst akute Beginn mit Brechdurchfall (Gastroenteritis p a r a t y p h o s a seu infectiosa) im Vordergrund; nach zweiwöchiger Inkubation entwickelt sich dann das septikämische Krankheitsbild.

P a r a t y p h u s verläuft in allen Stadien ähnlich, jedoch leichter und kürzer als Typhus.

N a c h massiver, äußerlich nicht sichtbarer Vermehrung in Nahrungsmitteln verursachen tierische Salmonellen das Krankheitsbild der akuten Lebensmittelvergiftung ( E n t e r i t i s i n f e c t i o s a)5).

Die akute Nahrungsmittelvergiftung („Fleischvergiftung") gefährdet vor allem herz- und kreislaufgeschädigte Personen. W e g e n des kurzen endotoxinbedingten Magen-Darm-Stadiums fehlt die Milzvergrößerung. Gelegentlich erkranken vor allem Kinder typhös kämischen Krankheitszeichen.

mit septi-

B. Diagnose

Die Erkennung des Typhus-Paratyphus erfordert große ärztliche Erfahrung. Der meldepflichtige Verdacht wird vom K l i n i k e r geäußert, und von ihm wird die Hospitalisierung des Patienten veranlaßt. Der B a k t e r i o l o g e bestätigt den klinischen Verdacht durch den spezifischen Erregernachweis, der auch aus epidemiologischen Gründen unerläßlich ist. Die Enteritis-Salmonellose kann nur durch den bakteriologischen Erregernachweis aufgeklärt werden.

Die mikrobiologische Diagnostik der Salmonellen-Infektionen, auch die Erkennung und Differenzierung der übrigen Enterobakteriazeen, erfolgt 1. mikroskopisch, 2. kulturell, 3. serologisch, ggf. 4. mittels Lysotypie. 5

) Vgl. A n h a n g Lebensmittelvergiftung, S. 80.

Salmonellosen-Leitsätze

65

Abb. 11/10. Ablauf der Untersuchungen auf Salmonellen (Schema)

Zahlreiche Salmonellen tierischer Herkunft sind e n t e r a l mäusepathogen; Typhusbakterien sowie Paratyphus-A- und -B-Stämme verhalten sich apathogen. 5

Schneeweiß, Spezielle Mikrobiologie

66

Erkrankungen durch Darmbakterien

Mikrobiologische Salmonellendiagnostik 1. Mikroskopische Untersuchung: Gramfärbung und Prüfung auf Beweglichkeit.

Im N a t i v p r ä p a r a t lassen sich Salmonellen nicht von anderen beweglichen Enterobakteriazeen unterscheiden. Salmonellen sind peritrich begeißelt! Ebensowenig gestattet das G r a m p r ä p a r a t eine Differenzierung der Enterobakteriazeen.

2. Züchtung a) Die kulturelle A n r e i c h e r u n g in flüssigen Nährmedien bezweckt eine vorübergehende Hemmung der üblichen Begleitkeime (Koli- und Proteusbakterien) und Förderung der Salmonellen, z. B. durch Gallezusatz: Anlegen der TyphusBlutkultur in steriler Rindergalle. b) Mit Hilfe der D i f f e r e n z i e r u n g s n ä h r b ö d e n lassen sich Salmonellen bzw. Shigellen von den normalen gramnegativen Darmbakterien (Koli-Proteusgruppe usw.) unterscheiden: Prinzip der Laktose-Indikator-Platte, Beispiel Endo-Agar (Fuchsin-Sulfit-Laktose-Agar): Salmonellen und Shigellen wachsen farblos ohne Laktosespaltung; Kolibakterien spalten Laktose, die entstehenden Abbauprodukte führen zum Farbumschlag, die Kolonien färben sich rot mit Fuchsinglanz. c) E l e k t i v n ä h r b ö d e n hemmen vorübergehend die Begleitflora und verhindern das „Schwärmen" von Proteusbakterien, z. B. Wilson-Blair-Agar (Wismut-Sulfit-Agar), Leifson-Agar (DesoxycholatZitrat-Agar) : Typhusbakterien bilden durch Reduktion schwarzes Wismutsulfid. d) Die „ B u n t e R e i h e " hat ihren Namen von den Farbreaktionen, die bei der Prüfung der verschiedenen Zucker und anderer Nährsubstrate entstehen.

67

Mikrobiologische Salmonellendiagnostik

In der Dextrosevergärung unterscheiden sich Typhusbakterien von allen übrigen Salmonellen durch die fehlende Gasbildung. In der kurzen Bunten Reihe ergibt sich folgendes typisches Verhalten der wichtigsten Enterobakteriazeen: Tab. 11/3 Laktose

Gruppen Kolibakterien Proteusbakterien Paratyphusbakterien Enteritisbakterien Typhusbakterien Ruhrbakterien Choleravibrionen

Glu kose Säure Gas

+ —

1 J

— —

+

+

+ + + +

Indol

+

+

Beweglichkeit

+ —

od.

—

od.

+

+

+ — — —

—

+

+

+ + + —

+

3. Serologische Prüfung Die bakteriologische Agglutinationsreaktion (GruberWidal-Reaktion) wird mit wäßrigen Bakterienaufschwemmungen und antikörperhaltigem Serum ausgeführt. Kontrollen mit Kochsalzlösung zur Prüfung der Suspensionsstabilität der Bakterien („Spontanagglutination") sind notwendig. Gruber-Reaktion

Widal-Reaktion

Prinzip:

Untersuchung unbekannter Bakterienstämme (Reinkulturen!) mit bekannten Antiseren, meist als „Probeagglutination".

Untersuchung unbekannter Patientensera mit bekannten Bakterienstämmen, meist als „ A u s a g g l u t i n a t i o n "Ä).

Verfahren:

Objektträgeragglutination.

Röhrchenagglutination.

Reaktionszeit:

1 bis 2 Minuten.

2 bis 20 Stunden.

Ablesung:

Mit bloßem A u g e .

Mit der „Lupe": tinoskop.

6

Agglu-

) Sie dient der Bestimmung des Endtiters; d a s ist die Serumverdünnung, die noch ein positives Resultat ergibt

5*

68

Erkrankungen durch Darmbakterien

Wie bei anderen Seroreaktionen (Präzipitation, Flockungsreaktion, Komplementbindungsreaktion usw.) unterscheidet man nach B O R D E T ' s Z w e i p h a s e n t h e o r i e zwei Stufen des Reaktionsablaufs: 1.Stufe: Spezifische Bindung Bakterien-Antiserum. 2. Stufe: Unspezifische Zusammenklumpung der gebildeten Antigen - Antikörper- Aggregate durch Milieubedingungen (Elektrolyte, Temperatur, Zeit, mechanische Einflüsse usw.). Die serologische Einteilung der Salmonellen erfolgt nach dem KaufFmann-White-Schema auf Grund gemeinsamer Körper-Antigene (O-Antigene) in Gruppen, die mit großen Buchstaben A — Z bezeichnet werden. Weitere neu hinzukommende Gruppen werden arabisch beziffert. Die Unterteilung dieser Gruppen in zweinamige Arten oder Typen geschieht durch differente Geißelantigene (H-Antigene). Das gegenwärtige Kauffmann-White-Schema (Stand 1957) berücksichtigt 30 O-Antigene (O-Gruppen), 20 H-Antigene der ersten, spezifischen Phase und 10 H-Antigene der zweiten, unspezifischen Phase; das sind theoretisch 200 verschiedene Typen innerhalb einer Gruppe, insgesamt ca. 6000 Serotypen. Bisher sind über 700 bekannt: 1926 unterschied. P. Bruce WHITE 20 Typen.

Tab. 11/4. Kauffmann-White-Schema (stark verkürzt) Gruppe

Typ

KörperAntigen1)

Geißelantigene 1. Phase 2. Phase

A

Salmonella paratyphi A

1,2,12

a

B

Salmonella paratyphi B Salmonella typhimurium

1,4,5,12 1,4,5,12

b i

C

Salmonella paratyphi C Salmonella choleraesuis

6,7, Vi 6,7

c c

D

Salmonella typhosa Salmonella enteritidis

9,12, Vi 1,9,12

d g, m

—

1,2 1,2 1,5*) 1,52) — —

') Die gemeinsamen Gruppenantigene sind fett gedruckt. ) Eine Differenzierung identischer Serotypen geschieht biochemisch in Biotypen: z. B. ist Salmonella paratyphi C trehalosepositiv, Salmonella choleraesuis trehalosenegativ.

2

69

Mikrobiologische Salmonellendiagnostik F o l g e n d e Tabelle gibt einen Überblick über die wichtigsten

Salmonellen-

Antigene: Tab. 11/5 Antigene

Bezeichnung u. Spezifität

Chem. Natur u. W i d a l Hitzeresistenz Grenztiter

Agglutinationstyp

Körperantigen, Zellwandantigen, O-Antigen („ohne Hauch")

arabisch 1, 2, 3 usw., gruppenspezifisch ( A — Z )

Glukolipopro1 ilOO2), teid (Endotoxin- Schutzgeimpfte komplex 1 ), > 1:400 „koktostabi!"

körnig

Geißelantigen, H-Antigen („HauchAntigen")

1. Phase a, b, Proteid, c usw., „koktolabil 2. Phase 1, 2, 3 usw., 1. Phase (typen-) spezifisch, 2. Phase unspezifisch

flockig 1:100, bei Schutzgeimpften nicht verwertbar

Kapselantigen, Hüllantigen, Vi-Antigen (Virulenz)

Vi, Glukolipoid, Typhus-ParaZerstörung bei typhus-C-Bakt., 60° C Keime der Koligruppe (Citrobacter)

1:10 3 )

körnig

!) Drei Wirkungen des Endotoxinkomplexes: Antigenität, Pyrogenität, Toxizität. Den gleichen Effekt erzielt man nach O . W E S T P H A L und seiner Arbeitsgruppe mit dem gereinigten Lipopolysaccharid. Die endständigen Zuckermoleküle des Endotoxinkomplexes sind für die Gruppenspezifität der Salmonellen verantwortlich, Abb. 11/11. 2 ) Entscheidend für eine sichere Beurteilung ist die Titerbewegung, Anstieg bzw. Abfall über mehr als zwei Titerstufeif. 3 ) Positiv bei 8 5 % der Typhusdauerausscheider. Normale Schwankungen im Antigenbestand der Salmonellen sind biologische Abweichungen der als konstant anzusehenden Serotypen. Wichtige Antigen-Variationen sind die folgenden: 1. O-H-Variation:

H-Antigenverlust führt zur hung reiner O-Formen.

Entste-

2. S-R-Variation:

Verlust der gruppenspezifischen O-Antigene, die in den „Glattformen" (smooth) enthalten sind, führt zur Entstehung unspezifischer „Rauh-

70

Erkrankungen durch Darmbakterien f o r m e n " (rough). Hierbei gehen die gruppenspezifischen Kohlenhydrat•ntigene unter Freiwerden unspezifischer Lipoidantigene verloren. 3. V - W - V a r i a t i o n :

Stark ausgebildete Vi-Antigene hemmen die O - A g g l u t i n a t i o n . Bei ihrem Verlust entstehen O-agglutinable W-Formen.

4. Phasenvariation:

Verlust bzw. W e c h s e l der spezifischen zur unspezifischen H - P h a s e und umgekehrt.

Beispiel für die Biochemie der determinanten Gruppen der Salmonellen-OAntigene, die als endständige Zuckermoleküle die Gruppenspezifität der Salmonellen bestimmen. 1. Gruppe A :

S a l m o n e l l a paratyphi A

12

I

Gruppe D:

S a l m o n e l l a enteritidis

12

Abb. 11/11 Salmonellen-O-Antigen

1 : Glukose

Salmonellen-O-Antigen

2 : Paratose (3,6-Didesoxy-D-Glukose)

Salmonellen-O-Antigen

9 : Tyvelose (3,6-Didesoxy-D-Mannose)

Salmonellen-O-Antigen

12 : Rhamnose

4. Lysotypie Für die Aufklärung kausaler Zusammenhänge im Seuchengeschehen bzw. deren Ausschluß durch Beweis fehlender Zusammengehörigkeit einzelner Seuchenherde oder Infektionsquellen dient das Verfahren der Lysotypie. Gegenwärtig sind unter den 72 bestimmbaren Typhus-Lysotypen die folgenden in Deutschland am häufigsten (BRANDIS und RISCHE):

Shigellosen

71 Tab. 11/6

Salmonella typhosaLysotypen

Typhus-Vi- Häufigkeit in Phagen Deutschland Ei F, A Di

E,

V)

F,

-

A D,

31% L

L

L

10% L

L

10%

L

8% 59%

Lysis. Die Prüfung der Typhusbakterienkultur erfolgt mit der RTD (Routine-Test-Dosis) entsprechend präparierter Phagen, die unter geeigneten Versuchsbedingungen die homologen Bakterienstämme gerade auflösen.

Außer bei Typhusbakterien gibt es gegenwärtig die Typisierung von Paratyphus A und B, v o n Salmonella typhimurium und anderen Salmonellen, ferner v o n Ruhrbakterien (Shigella flexneri und Shigella sonnei) und Kolienteritis-Bakterien (vgl.Staphylokokken,S.31). Die Durchführung der Lysotypie obliegt Speziallaboratorien mit erfahrenen Fachkräften und internationaler Zusammenarbeit.

Shigellosen Übersichtstabelle über ihre Verbreitung, Übertragung, den klinischen Verlauf und ihre Erkennung.

Die durch Shigellen verursachten Erkrankungen des Menschen ( S h i g e l l o s e n ) gehören zu den Lokalinfektionen ( H Ö R I N G ) mit kurz anhaltender typenspezifischer Immunität.

Erreger und Vorkommen:

Ruhrbakterien sind weltweit verbreitet. Shigella dysenteriae (Shiga-Kruse-Bakterien): V o r allem in warmen Ländern, in Deutschland nur eingeschleppte Fälle.

72

Erkrankungen durch Darmbakterien

Shigella flexneri (Paradysenteriebakterien): Deutschland epidemisch.

In

Shigella boydii (Paradysenteriebakterien): In Deutschland selten. Shigella sonnei (Metadysenteriebakterien): Häufigster Ruhrerreger in Deutschland, endemisch. Infektionsquelle:

Der infizierte Mensch, Keimträger, Erkrankter, Dauerausscheider.

Übertragung:

a) Kontakt- und Schmierinfektionen: e p i d e m i e n. b) Lebensmittelinfektionen: epidemien.

Tardiv-

Explosiv-

Kontagionsindex:

Um 1 5 % .

Inkubation:

1 — 8 Tage.

Verlauf und Prognose:

Voraussetzung für eine Erkrankung ist die Verminderung der lokalen oder allgemeinen Körperabwehr, z. B. Unterkühlung des Darmes, körperliche Strapazen. Beginn mit prädysenterischen M a g e n d a r m Erscheinungen (Gastroenteritis acuta), dann entwickelt sich unter Fieberanstieg die „ r o t e R u h r " (Schleimblutstühle mit Tenesmen), nach ca. einer W o c h e schleimig-eitrige Stühle; keine Milzvergrößerung. a) Abheilung unter Narbenbildung und Verschwinden der Erreger. Entlassung aus dem Krankenhaus nach drei bakteriologisch negativen Stuhlproben im Abstand von einigen Tagen. b) Rezidiv durch nicht vollständige Abheilung. c) Ubergang in chronische Ruhr: Colitis gravis, Dauerausscheider. Die Häufigkeit der Dauerausscheider schwankt zwischen < 1 bis > 1 0 % .

Komplikationen:

Starke Austrocknung, bei akut toxischem Kreislaufkollaps.

Verlauf

Als Nachkrankheit das Reiter-Syndrom mit der Trias Ruhrarthritis („Ruhrrheumatoid"), Konjunktivitis-Iritis, Urethritis.

Shigellosen-Leitsätze

73

Letalität:

Unbehandelt zwischen 1 und 5 % , bei schlechtem Kräftezustand viel höher.

Diagnose:

1. K l i n i s c h e r V e r d a c h t : Magendarm-Erscheinungen mit Fieber, blutigen Durchfällen, Tenesmen. Häufig uncharakteristischer Verlauf mit kurz vorübergehender „Magendarmverstimmung". 2. B a k t e r i o l o g i s c h : Erregernachweis aus Patientenstuhl vor Beginn der Chemotherapie, am sichersten aus Schleimflocken und Epithelfetzen. Antikörpernachweis (Widal-Reaktion) ab zweiter Krankheitswoche unsicher.

Historie:

Die Bakterienruhr gehört seit Menschengedenken zu „den" Kriegsseuchen. N o c h im ersten Weltkrieg war sie die im Lazarett am häufigsten behandelte Erkrankung. 1898

S H I G A (Japan) entdeckt die Dysenteriebakterien („Giftruhrbakterien").

1900

FLEXNER (USA) entdeckt die nach ihm benannten Paradysenteriebakterien.

1915

S O N N E (Dänemark) untersucht die nach ihm benannten Metadysenteriebakterien.

1940/1941

Darstellung gegen Ruhr spezifisch wirksamer Sulfonamide durch F O S B I N D E R und M A R SHALL (USA).

1950

Einteilung der Ruhrbakterien durch die internationale Shigella-Kommission in 4 biochemisch und serologisch unterscheidbare Gruppen.

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik

Die Bakterienruhr ist eine bakteriologische, keine klinische Einheit.

74

Erkrankungen durch Darmbakterien

W ä h r e n d einer Epidemie gibt es alle Übergänge vom „unspezifischen" Magen-Darmkatarrh über die typischen Formen mit Schleim-Blut-Eiter-Stühlen bis zum perakuten toxischen Verlauf.

Stets findet man während einer Epidemie viel mehr Keimträger als manifeste Erkrankungen! Dies erschwert die Erkennung und Sanierung der Infektionsquellen und belastet die Ruhrstatistik mit zu niedrigen Morbiditäts- sowie zu hohen Letalitätsziffern. Den klinischen Erscheinungen entsprechen bestimmte pathologische Veränderungen, vor allem im Bereich des unteren Magen-Darmtraktes: 1. Hyperämische katarrhalische Entzündung der Dickdarmschleimhaut. 2. Schwellung der Lymphfollikel mit Epithelnekrose. 3. Geschwürsbildung mit fibrinösen Auflagerungen (die Ruhr wird daher als „ D i p h t h e r i e d e s D i c k d a r m s " bezeichnet). 4. Abheilung der Geschwüre unter Narbenbildung.

B. Diagnose

Der Kliniker äußert bei gehäuft auftretenden Durchfallerkrankungen in Kindergruppen, in Betrieben usw., ferner bei typischen „Blutstühlen" den meldepflichtigen Verdacht7). Die Bestätigung des klinischen Verdachts erfolgt bakteriologisch. Der Erregernachweis gelingt, abhängig von der Stuhlform und der Zahl der Untersuchungen beim gleichen Patienten, in folgender Häufigkeit: Tab. 11/7 Stuhlform

7

Erregernachweis

schleimig-blutig

90%

flüssig

60%

geformt

52%

) A n d e r e Magen-Darm-Infektionen, S. 81.

75

Pyozyaneusgruppe

Tab. 11/8 Anzahl der Untersuchungen

Erregernachweis bei akuter Ruhr chronischer Ruhr

1. 2. 3.

70% 85% 94%

27% 32% 51%

Unerläßlich für einen sicheren Nachweis der Ruhrbakterien ist der D i r e k t a u s s t r i c h aus der Ampulla recti: Rektalabstrich bei der Rektoskopie, digitales Touchieren bzw. vorsichtiges Einführen von Watteträgern. Beimpfung von Laktose-Indikatorplatten, evtl. nach flüssiger Anreicherung und Sofortbebrütung bei 37° C. Der Gang der bakteriologischen Untersuchung entspricht der SalmonellenDiagnose: Mikroskopisch, kulturell, serologisch, gegebenenfalls Lysotypie. Die biochemische Unterteilung der vier Ruhrgruppen geschieht folgendermaßen: Tab. 11/9 Gruppe

Laktose

Mannit

Xylose

A Shigella dysenteriae B Shigella flexneri C Shigella boydii D Shigella sonnei

negativ negativ negativ verzögert positiv

negativ positiv positiv

negativ positiv

positiv

Shigella dysenteriae bildet ein hitzeempfindliches proteinartiges E k t o t o x i n mit stark neurotroper, teilweise enterotroper Wirkung. Außerdem besitzen alle Ruhrbakterien hitzestabile, glukolipoproteidartige E n d o t o x i n e , die enterotrop, teilweise neurotrop wirken. Ruhrendotoxine verhalten sich wie andere Endotoxine der Enterobakteriazeen, siehe S. ¿9. S h i g e l l e n s e r o l o g i e : In den serologischen Gruppen A - D lassen sich die O-Antigene in spezifische Typen- oder Hauptantigene und unspezifische Gruppen- oder Nebenantigene unterteilen. Gruppenantigene findet man bei mehreren Shigellatypen der gleichen Gruppe, teilweise auch bei nicht verwandten Mikroben. X- und Y-Varianten der Gruppe B (Shigella flexneri) fehlen die spezifischen Typenantigene, sie unterscheiden sich durch differente Gruppenantigene.

Pyozyaneusgruppe Historie:

1862 Entdeckung von Pseudomonas durch LÜCKE, Berlin.

aeruginosa

1882 Erste Reinkultur von GESSARD, Paris.

76

Erkrankungen durch Darmbakterien

1899

Benennung und Erprobung des antibiotisch wirksamen Bakterienfiltrates Pyozyanase durch E M M E R I C H und L Ö W , München.

Von den über hundert Arten der Gattung Pseudomonas ist P s e u d o m o n a s a e r u g i n o s a (Bacterium pyocyaneum) die wichtigste pathogene Art.

Das Vorkommen und die Bedeutung als aerober Fäulniserreger im Darm des Menschen, auf Lebensmitteln, insbesondere im Kühlschrank, entsprechen Proteus vulgaris. Das erstentdeckte Antibiotikum Pyozyanase wirkt gegen zahlreiche grampositive Bakterien, ist aber parenteral toxisch. V o n E M M E R I C H und L Ö W wurde es zur lokalen Behandlung pyogener Infektionen verwendet. Die Erkennung von Pyozyaneusbakterien, die in der Kultur Farbstoff gebildet haben, ist leicht.

Pyozyaneusbakterien gehören in chirurgisch-urologischen Abteilungen sowie in Kinderkliniken zu gefürchteten Hospitalkeimen. Die Behandlung mit Antibiotika ist auf Grund der hohen Resistenz schwierig, Oxytetrazyklin und Polymyxin B werden am häufigsten verwendet.

G r u p p e der Choleravibrionen Die Cholera ist seit alters her in Indien endemisch. Im 19. Jahrhundert erfolgte ihre weltweite Ausbreitung. Die Ursache hierfür blieb unbekannt und ist möglicherweise auf die zunehmende Dampfschiffahrt zurückzuführen. Choleraepidemien in den Großstädten Europas gaben Anlaß zur hygienischen Beseitigung flüssiger Abfallstoffe durch die Schwemmkanalisation. Der letzte große Choleraausbruch in Deutschland war 1892 eine Trinkwasserepidemie in Hamburg: 17000 Erkrankte und mehr als 8000 Tote. 1883

Entdeckung des Erregers in Alexandrien durch Robert K O C H .

Choleravibrionen —

Leitsätze

77

1896

Phenolimpfstoff v o n KOLLE, Berlin.

1896

Pfeifferscher Versuch der spezifischen Vibriolyse im Meerschweinchenperitonealraum.

1905

Entdeckung von Vibrio El Tor durch G O T S C H L I C H im Quarantänelager für Mekkapilger am Roten Meer.

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik

Die Cholera ißt oder trinkt man! Besonders gefährliche Infektionsquellen sind die späten, „akuten" Inkubationsträger (POLLITZER). Die I n k u b a t i o n beträgt 12 bis 72 Stunden, akuter Krankheitsbeginn mit Brechdurchfall 8 ) ( „ G a l l e n b r e c h r u h r " ) und profusen Reiswasserstühlen. Durch den großen Wasserverlust kommt es zu Faltenhaut, tonloser Sprache und Untertemperatur mit der Gefahr des Kreislaufversagens.

Der Cholerakranke bietet ein Bild des Grauens. Unbehandelt beträgt die Letalität 5 0 % . Sofortiger Ersatz des Flüssigkeitsverlustes ist lebensrettend! Sanierung myzetin.

der Keimausscheidung

gelingt mit Streptomyzin und Chloro-

B. Diagnose 1. Klinischer Verdacht! Meldepflicht! Schon der Verdacht muß hospitalisiert werden! 2. Bakteriologisch: a) Kommabakterien in „Fischzugform" aus Schleimflocken des Patientenstuhls. b) Kulturelle Anreicherung in alkalischem Peptonwasser, Reinkulturen auf Blutalkaliagar ( D I E U D O N N E ) . 8

) Vgl. Magen-Darm-Infektionen, S. 81.

78

Erkrankungen durch Darmbakterien

c) Serologische Bestätigung durch spezifische Agglutination der verdächtigen Kolonien mit Inaba-O- und Ogawa-O-Immunserum. InabaStämme haben die Antigenformel A C , Ogawa-Stämme AB. Im Gegensatz zu den Salmonellen besitzen alle Vibrionenarten gemeinsame H-Antigene. Früher führte man an Stelle der technisch einfachen Agglutination den P f e i f f e r s c h e n V e r s u c h durch: Choleravibrionen + Antiserum

Meerschweinchen i. p. I

Choleravibrionen + Kochsalzlösung

Vibriolyse.

Meerschweinchen i.p. v

Keimvermehrung, Tod des Kontrolltieres.

Tab. 11/10. Unterscheidung verschiedener Vibrionenarten

Art

Pathogenität

Vibrio comma

\

Vibrio El Tor 1 )

)

Cholera asiatica

Agglutination mit Inaba-OgawaAntiserum

Blutagar (Hämolyse)

positiv

negativ

positiv

positiv

Vibrio proteus

Cholera nostras 2 ) (Cholera infantum)

negativ

negativ

Vibrio metschnikowii

tierpathogen

negativ

negativ

') H ä m o l y s i e r e n d e A b a r t v o n V i b r i o c o m m a . 2

) Einheimische C h o l e r a im G e g e n s a t z zur Fremdseuche C h o l e r a asiatica.

A n h a n g 1: Leitsätze für D a u e r a u s s c h e i d e r v o n S a l m o n e l l e n u n d S h i g e l l e n

Dauerausscheider sind Personen, die Krankheitserreger noch zehn W o c h e n nach Beginn der Krankheit ausscheiden. Hierher gehören auch gesunde Personen, die Krankheitserreger noch 10 W o c h e n nach der ersten Erregerfeststeilung in ihren Ausscheidungen beherbergen. Ihre namentliche E i n t r a g u n g bei der zuständigen Gesundheitsbehörde und die Entlassung aus dem Krankenhaus bzw. aus der Quarantäne (Iso-

Leitsätze für Dauerausscheider

79

lierung) erfolgt nach den gesetzlich vorgeschriebenen drei bakteriologischen Stuhl- und Urinkontrollen im Abstand von wenigen Tagen (Shigellose) bzw. von einer W o c h e sowie einer bakteriologischen Prüfung der mittels Duodenalsonde gewonnenen Blasengalle (Salmonellose). 5 % aller Typhus-Paratyphuskranken werden, unabhängig von der Schwere der Erkrankung und der Art der Behandlung, zu Dauerausscheidern. 8 0 % von ihnen sind Frauen, 1 8 % M ä n n e r und 2 % Kinder. N a c h SalmonellenEnteritis und Cholera asiatica sind Dauerausscheider selten. D a g e g e n schwankt ihre Zahl nach Bakterienruhr zwischen < 1 und > 1 0 % .

Keimträger („Bazillenträger") sind Personen, die Krankheitserreger, ohne zu erkranken, v o r ü b e r g e h e n d ausscheiden.

In der Praxis werden Keimträger und Dauerausscheider häufig nach U m g e b u n g s u n t e r s u c h u n g e n von Kontaktpersonen gefunden, die mit Erkrankten in Berührung kamen.

Stehen und fallen die Bekämpfung und Ausrottung von Typhus, Paratyphus und Bakterienruhr mit der Aufklärung und „Verstopfung" der Infektionsquellen, so sind diese letztlich ein Problem der Erkennung, Überwachung und gegebenenfalls Sanierung der Dauerausscheider.

Für die gesetzliche Ü b e r w a c h u n g des Dauerausscheiders gilt das Prinzip der in bestimmten Zeitabständen regelmäßig durchzuführenden bakteriologischen Stuhl- und Urinkontrollen, der strengen Einhaltung der Berufshygiene (keine Tätigkeit mit Lebensmitteln, bei häufigem beruflichen Kontakt mit anderen Menschen, z. B. in der Berufserziehung und im Gesundheitswesen), der getrennten W o h n - und Schlafmöglichkeit, endlich der Desinfektion der Ausscheidungen mit wirksamen, v o n der Gesundheitsbehörde vorgeschriebenen Desinfektionsmitteln.

Die Sanierung von Typhus- und Paratyphusdauerausscheidern ist äußerst problematisch. V o r der Einleitung ärztlicher M a ß nahmen müssen Absiedlungs- und Ausscheidungsstätten der Erreger (z. B. Gallenblase, Darm, Nieren) bakteriologisch ermittelt werden. Etwa 1 0 % aller Salmonellenausscheider sind Nierenausscheider.

80

Erkrankungen durch Darmbakterien

Konservative Möglichkeiten sind die einwöchige Applikation hoher Dosen von Penizillin sowie die Aufimmunisierung mit einer Autovakzine. Die Erfolgsaussichten liegen weit unter 50 % . D a g e g e n wird der G a l l e n b l a s e n e x s t i r p a t i o n eine etwa 75prozentige Erfolgschance gegeben, sofern es sich um Blasenausscheider handelt und die operative Entfernung aus individueller und sozialer Indikation vertretbar erscheint.

Ruhrbakteriendauerausscheider lassen sich spezifisch mit Chloromyzetin sanieren. Die S t r e i c h u n g aus der Dauerausscheiderkartei darf erst dann erfolgen, wenn die laufenden bakteriologischen Kontrolluntersuchungen während zwei Jahren stets negativ waren, wenn bei Typhusausscheidern außerdem die Vi-Agglutination im Serum (Typhus-Vi-Widal) dauernd negativ blieb und die abschließende bakteriologische Prüfung der Blasengalle negativ verlief.

A n h a n g 2: Lebensmittelvergiftung

Die Lebensmittelvergiftung kann viele Ursachen haben. In den meisten Fällen ist das klinische Leitsymptom der plötzlich einsetzende Brechdurchfall. Es empfiehlt sich folgende ätiologische Einteilung: 1. C h e m i s c h e V e r g i f t u n g e n : Schwermetalle (Blei, Zink, Kupfer, Arsen usw.). 2. N a t ü r l i c h e V e r g i f t u n g e n : Pilzgifte ( " M y zetismus"), Bohnengifte („Fabismus"), Mutterkorngifte („Ergotismus"). 3. B a k t e r i e l l e

Vergiftungen:

a) „ S p e z i f i s c h e " Nahrungsmittelvergiftungen durch Salmonellen („Fleischvergifter"), W i r k u n g der Endotoxine; durch Botulinusbazillen („Wurstvergifter"), enterale Resorption des spezifischen Ektotoxins 9 ). ') Zerstörung nach 15 Minuten Erhitzen auf 80° C.

Magen-Darm-Infektionen (Anhang)

81

b) „ U n s p e z i f i s c h e " Nahrungsmittelvergiftungen durch Fäulnisbakterien, Bedeutung des Eiweißabbaues und der Entstehung von Ptomainen („Leichengift") nach massivem Bakterienbefall, z. B. durch aerobe und anaerobe Sporenbildner, Staphylokokken (spezifisches Enterotoxin), Proteus-Pyozyaneusbakterien u. a. Keime.

Der Verdacht auf eine bakterielle Nahrungsmittelvergiftung, auf Enteritis infectiosa oder auf B o t u l i s m u s , ist anzeigepflichtig. Die epidemiologisch wichtige Unterscheidung zwischen der spezifischen und unspezifischen Krankheitsursache erfolgt durch den Bakteriologen. Die häufig durch Nahrungsmittel verursachte Shigellose und Kolienteritis wird nicht als Vergiftung, sondern als anzeigepflichtige, ansteckende Krankheit registriert.

A n h a n g 3: M a g e n - D a r m - I n f e k t i o n e n

Die Magen-Darm-Infektionen des Menschen werden durch heterogene Parasiten hervorgerufen. Die Klärung der Krankheitsursache erfolgt virologisch, bakteriologisch-mykologisch bzw. parasitologisch.

Die Einteilung kann nach folgendem Schema erfolgen: 1. V i r e n : „Unspezifische" Magendarm-Stadien der Infektionen durch Poliomyelitis-Viren, Coxsackieviren, Hepatitis-Viren, Influenza-Viren 10 ). 2.

Bakterien: a) Infektionen mit akutem Verlauf durch TyphusParatyphusbakterien, Shigellen, Escherichia coli, Vibrio comma, Milzbrandbazillen, G a s -

io) Die pathogene Bedeutung der zahllosen Echo-Virus-Arten im menschlichen Darm ist noch ungeklärt. 6

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

82

Erkrankungen durch Darmbakterien

brandbazillen Typ F, Pasteurella tularensis. b) Infektionen mit chronischem Verlauf durch Tuberkelbakterien, Aktinomyzeten. 3. P i l z e : Infektionen durch Candida-Arten (Soorpilz). 4. P r o t o z o e n : Infektionen durch Ruhramöben, Balantidien, Lamblien (Balantidium coli, Lamblia intestinalis). 5. W ü r m e r : Invasionen durch Trichinen, Helminthen (Eingeweidewürmer wie Bandwürmer, Askariden, Oxyuren), Hakenwürmer (Ankylostomiasis), Schistosoma-Arten (Darm-Bilharziose).

KAPITEL III

Erkrankungen durch Parvobakterien Keuchhusten-

und

Influenzabakterien, UIcus-molle-Bakterien; Pasteurellen und verwandte Arten

Brucellen,

In der Familie der P a r v o b a c t e r i a c e a e stehen nach BERGEY unter der neuen Bezeichnung Brucellaceae alle sehr kleinen kokkoiden bis stäbchenförmigen, gramnegativen Bakterien der Größenordnung 0,2 bis 0,5x0,5 bis 1,5 ^m, die sich häufig stärker an den Polen anfärben; kapseltragende Arten kommen vor. Einige vermehren sich aerob, andere fakultativ anaerob, z. T. werden Wuchsfaktoren, z. B. aus Blut, benötigt. In dieser Familie befinden sich fakultative und obligate Schleimhautparasiten des Menschen (Gruppe der Hämophilen) sowie Erreger wichtiger Tierseuchen, die als Anthropozoonosen den Menschen befallen (Gruppen der Brucellen und Pasteurellen).

Die bezüglich ihrer M o r p h o l o g i e miteinander verwandten Parvobakterien sind in ihrer Biologie und Pathogenität sehr heterogen. Die formenreiohen, weitverbreiteten H ä m o p h i l e n finden wir auf der Schleimhaut des oberen Respirations- und Verdauungstrakts von Mensch und Warmblüter, ferner im Bereich des menschlichen Urogenitale. Obligat pathogene Vertreter sind die Erreger des Keuchhustens (Pertussis), die taxonomisch eine eigene Gruppe bilden (Gattung Bordetella), und des weichen Schankers (Ulcus molle); bestimmte Typen der Influenzabakterien sind gefährliche Mischinfektions- und Eitererreger. B r u c e l l e n sind in bestimmten Warmblüterspezies vorkommende Erreger von septikämischen Erkrankungen, trächtige Tiere abortieren. Bei Menschen verursachen sie die Brucellose, eine in unseren Breiten nicht sehr seltene zyklische Allgemeininfektion mit subakutem und chronischem Verlauf. P a s t e u r e l l e n verursachen bei Säugetieren und V ö g e l n weitverbreitete Seuchen mit septikämischem A u s g a n g . Menschenpathogene Vertreter sind Ursache von Pest und Tularämie, ihr primäres Erregerreservoir sind N a g e tiere. 6*

84

Erkrankungen durch Parvobakterien

Die B e k ä m p f u n g des Keuchhustens ist in erster Linie ein Problem der frühzeitigen A n w e n d u n g von Immunisierungsverfahren. Weicher Schanker unterliegt der gesetzlichen Regelung zur Bekämpfung von Geschlechtskrankheiten. Brucellosen werden durch systematische veterinärhygienische M a ß n a h m e n zur Ausmerzung der befallenen Bestände von Nutztieren und durch Pasteurisierung der Milch zurückgedrängt. Die Eindämmung der Pasteurellosen ist wegen des weitverbreiteten Erregerreservoirs unter den wilden Nagetieren schwierig; aktive Immunisierung gefährdeter Personengruppen ist dringend anzuraten.

Keuchhusten ist von Schulen und Kinderheimen fernzuhalten, gehäuft auftretende Erkrankungen sowie Todesfälle müssen gemeldet werden1). Für Ulcus molle gilt die Behandlungs- und bedingte Anzeigepflicht. Brucellose und Rotz2) sind im Erkrankungs- und Sterbefall, Pasteurellosen auch bei Verdacht anzeigepflichtig, anerkannte Berufsinfektionen sind zu entschädigen. Pestverdacht verlangt sofortige Hospitalisierung!

Brucellaceae Nachfolgende Übersicht bringt eine Gruppeneinteilung der Parvobakterien mit den wichtigsten morphologischen und biologischen Eigenschaften der Mikroben, dem W e s e n und Verlauf der durch sie verursachten Erkrankungen, ihre Erkennung, Behandlung und Verhütung. Im A n h a n g stehen die Bakterien, die sich in bestimmten Eigenschaften ähnlich wie Parvobakterien verhalten; es handelt sich um Rotz- und Fusobakterien. 1. Gruppe:

Hämophile Bakterien

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Die kokkoiden gramnegativen Keuchhusten-, Influenza- und UIcus-molle-Bakterien sind häufig bipolar gefärbt. Keuchhusten- und bestimmte Typen der Influenzabakterien besitzen mit Spezialmethoden nachweisbare Kapseln. Influenzabakterien neigen zur Pleomorphie und Fadenbildung, die stäbchenförmigen UIcus-molle-Bakterien bilden außerdem parallelliegende Ketten („Streptobakterien"), Abb.lll/1 bis 3 (S. 92 und 93).

') In der D D R Meldung aller Erkrankungen und Todesfälle. ) In der D D R wird Rotz bei Verdacht angezeigt.

2

Brucellaceae

85

Kultur:

Aerobes, Influenzabakterien auch fakultativ anaerobes Wachstum auf bluthaltigen Nährmedien g a b der Gruppe ihren Namen. Die Gattung Haemophilus (Influenza-, Parainfluenzabakterien und verwandte Arten) benötigen W u c h s f a k t o r e n X (eisenhaltiges Hämin) und/oder V (Phosphopyridinnukleotid, Kozymase I), die Gattung Bordetella (Gruppe der Keuchhustenbakterien und ähnliche Keime) wächst auch auf blutfreien Nährmedien, z. B. auf KohleKasein-Agar. Echte Keuchhustenstämme verlieren nach kultureller Anpassung an N ä h r a g a r wichtige serologische und pathogene Merkmale.

Einteilung:

Kulturell auf G r u n d des Wuchsstoffbedarfs und der Ureaseprobe, ferner serologisch (Agglutination).

Vorkommen und Pathogenität:

Haemophilus influenzae ist ein normaler Schleimhautbewohner im Mund-Nasen-Rachenraum des Menschen. Häufiger Mischinfektionserreger bei Virusinfekten der oberen Atemwege, z. B. bei eitriger N a sopharyngitis (Otitis, Sinusitis), Bronchitis, Bronchopneumonie, ferner Sepsis und Meningitis. Bedeutung der kapseltragenden Influenzabakterien (Typen a bis f) für die Pathogenität, des Serotyps b insbesondere für die kindliche Influenzabakterien-Meningitis. Haemophilus ducreyi auf der Urogenitalschleimhaut des Menschen und in den befallenen Leistenlymphknoten; Erreger der dritten Geschlechtskrankheit (Ulcus molle), gesunde Keimträgerinnen! Bordetella pertussis auf der Respirationsschleimhaut des Menschen (Inkubierte, Erkrankte, abortive Erkrankungen!); Erreger des Keuchhustens. Erreger keuchhustenähnlicher Krankheitsbilder sind serologisch verwandt infolge gleicher O-Antigene (jedoch difFerente K-Antigene), z. B. Bordetella parapertussis (wächst in der Erstkultur auf Nähragar).

Übertragung:

Influenzabakterien durch Autoinfektion auf abwehrgeschwächter Schleimhaut, UIcus-molle-Erreger durch den Geschlechtsverkehr, Keuchhustenkeime durch Tröpfcheninfektion (Husten, Sprechen, Niesen).

Krankheit:

Die gefürchtete Influenzabakterien-Meningitis 3 ) trifft man sporadisch im Kindesalter.

3

) Weitere Ursachen im Anhang, S. 43.

86

Erkrankungen durch Parvobakterien

Ulcus molle ist eine in unseren Breiten seltene, meist eingeschleppte Geschlechtskrankheit, die auf dem Ort der Infektion (Ulcus molle, weicher Schanker) und die zugehörigen Lymphknoten (Bubo dolens) beschränkt bleibt.

K e u c h h u s t e n ist eine sehr ansteckende, alle Altersklassen, bevorzugt das Kindesalter befallende Zivilisationsseuche.

Verlauf und Immunität:

Keine Immunität nach der abgeheilten akuten Ulcusmolle-lnfektion. Keuchhusten verläuft in Stadien und führt zu lebenslangem Schutz, nicht gegen Parapertussis.

Erkennung:

Erregernachweis. Wichtig ist die bakteriologischkulturelle Unterscheidung zwischen Keuchhustenund Influenzabakterien. UIcus-molle-Erreger werden aus dem Geschwürseiter meist mikroskopisch nachgewiesen.

Behandlung:

Influenzabakterien-Infektionen bzw. -Mischinfektionen sowie Keuchhusten mit Chloromyzetin, Ulcus molle mit Sulfonamiden.

Vorbeugung und Bekämpfung:

U l c u s m o l l e wie G o n o r r h o e und Syphilis: 1. Sexualethik, öffentliche und persönliche Hygiene. 2. Erfassung und Sanierung der Infektionsquellen. Keuchhusten : 1. Vermeidung der Einschleppung in Einrichtungen zur Unterbringung von Kindern. 2. Aktive Immunisierung im Säuglingsalter mit abgetöteten Bordetella-Stämmen.

2. Gruppe:

Brucellen

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Kokkoide gramnegative Kurzstäbchen mit Kapseln ohne bipolare Strukturen. G e h ö r e n wie die Hämophilen zu den kleinsten Bakterien, A b b . 111/4.

Brucellaceae

87

Kultur:

Bang-Bakterien (Brucella abortus) • benötigen 5 % C02-Atmosphäre für die Erstkultur, nach mehreren Kulturpassagen aerobes Wachstum auf gebräuchlichen Nährmedien wie die anderen zwei BrucellaArten.

Einteilung:

Teils serologisch (Agglutinabsorption), teils kulturellbiochemisch und auf Grund von Wachstumshemmungen durch Farbstoffe.

Primäres Vorkommen Für den Menschen pathogene parasitische Mikroben und Pathogenität: bei Haus- und Nutztieren, gelegentlich auch bei Wildtieren. Primäres Erregerreservoir von Brucella abortus (Erreger des Morbus Bang) ist das Rind (boviner Typ), von Brucella melitensis (Erreger des Maltafiebers) Schaf und Ziege (kapro-oviner Typ), von Brucella suis das Schwein (porziner Typ). Übertragung auf den Menschen:

a) Kontakt- und Schmierinfektion, Berufsinfektion beim Umgang mit Tieren. b) Genuß infizierter, nichterhitzter Milch.

Krankheit und Infektionsverlauf:

Die menschliche Brucellose (Febris undulans abortus bzw. melitensis) ist im Gegensatz zur stärkeren Organlokalisation beim Tier eine subakute bis chronische Allgemeininfektion mit zyklischem Verlauf (Inkubation, Generalisation, Organmanifestation) und Fieberschüben von undulierendem, auch remittierendem Charakter. Pathologisch-anatomisch generalisierte Granulomatose („Brucellome"). Intrazellulärer Befall durch die Parasiten erklärt den latenten Verlauf mit Fieberzyklen nach Zerfall der erkrankten Zellen. Dauerausscheider von Maltafiebererregern kommen vor (Urinausscheider).

Immunität:

überstehen des Morbus Bang hinterläßt jahrelangen Schutz auch gegen Maltafieber und umgekehrt.

Erkennung:

1. Klinisch. 2. Bakteriologisch: a) Erregernachweis mittels Blutkultur. b) Antikörpernachweis: Widal-Reaktion, Grenztiter 1 :100.

88 Therapie: V o r b e u g u n g und Bekämpfung:

Erkrankungen durch Parvobakterien

Oxytetrazyklin; in chronischen, therapieresistenten Fällen Autovakzinierung. 1. V e t e r i n ä r m e d i z i n i s c h e M a ß n a h m e n : Ausmerzung der Rinderbrucellose in unseren Breiten durch Abtrennung, gegebenenfalls Schlachtung der befallenen sowie aktive Immunisierung der gesunden Tierbestände. 2. H u m a n m e d i z i n i s c h e

Maßnahmen:

a) A n z e i g e von Erkrankung und Sterbefall. b) Desinfektion und Vermeidung von Kontaktinfektionen (Tragen von Schutzhandschuhen usw.). c) Pasteurisierung der Milch. d) Aktive Immunisierung gefährdeter Berufs- und Personengruppen mit avirulenter Lebendvakzine.

3. Gruppe:

Pasteurellen

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Gramnegative bipolare Stäbchen (Sicherheitsnadelform), z. T. stark pleomorph, A b b . 111/5.

Kultur:

Pasteurella pestis und tularensis wachsen aerob; die übrigen Pasteurellen fakultativ anaerob. Erstkulturen von Tularämiebakterien gedeihen nur nach Meerschweinchenpassage auf hochwertigen Eiweißnährböden.

Einteilung:

Kulturell, biochemisch und serologisch (Agglutination).

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Weitverbreitete Erreger besonders v o n Nagetierzoonosen, die auf den Menschen übertragbar sind. Pasteurella pestis findet man primär bei Erdhörnchen, Tarbaganen (sibirischen Murmeltieren) und ähnlichen Nagetieren, Pasteurella tularensis bei Feldhasen und Wildkaninchen, Pasteurella multocida (früher Bacterium septicaemiae haemorrhagicae) bei verschiedenen Warmblüterspezies, z. B. Hühnern, Kaninchen, Rindern.

Übertragung auf den Menschen:

Pasteurellapestis: a) N a g e r — Floh — Ratte — Floh — Mensch: Beulenpest.

Brucellaceae

89

b) Mensch — T r ö p f c h e n i n f e k t i o n — M e n s c h : Lungenpest. Pasteurella

tularensis:

a) Tierkontakt, Tierbiß, Zecken äußere Tularämie.

und

Stechfliegen:

b) Inhalation, Nahrungsmittelinfektion: innere Tularämie. Pasteurella

multocida:

Kontakt- und Bißinfektion. Krankheitsverlauf:

Pest und Tularämie zeigen je nach Eintrittspforte des Erregers lokale oder septikämische Formen. W ä h rend die Tularämie meist gutartig verläuft, ist die Prognose der Pest dubiös; die als Lungenpest gefürchtete Pestseptikämie verläuft stets tödlich. Tierbißphlegmonen beim Menschen durch Pasteurella multocida bleiben meist lokal.

Immunität:

Jahrelanger Schutz nach überstandener Pest, lebenslang nach Tularämie, keine gekreuzte Immunität. Tularämie schützt trotz gemeinsamer Agglutinogene nicht gegen Brucellose.

Erkennung:

1. Klinisch. 2. Bakteriologisch: a) Erregernachweis aus Geschwürssekret und Buboneneiter, gegebenenfalls aus Blut und Sputum: mikroskopisch, kulturell, serologisch (Agglutination). b) Antikörpernachweis: Pest- und Tularämie-Widal.

Behandlung:

Pest: Sulonamide, zetin.

wirksamer

Streptomyzin,

Chloromy-

Tularämie: Streptomyzin, Tetrazykline. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. V e t e r i n ä r m e d i z i n : a) Ausmerzung des primären Erregerreservoirs, Entrattung. b) Desinsektion (Flohbekämpfung).

90

Erkrankungen durch Parvobakterien

2. H u m a n m e d i z i n : a) A n z e i g e Sterbefall.

von

Verdacht,

Erkrankung

und

b) Bei Pest strenge Isolierung (Hospitalisierung). Ansteckungsverdächtige eine W o c h e Quarantäne!

c) Desinfektion, Desinsektion (siehe oben). d) Aktive Immunisierung mit Lebendvakzinen gefährdeter Berufs- und Personengruppen in endemischen Pest- und Tularämiegebieten.

Arbeiten mit Pest-und Tularämieerregern sind wegen der großen Kontagiosität nur in besonderen Instituten gestattet. In klinischen Fachabteilungen und Laboratorien ist das Tragen von Schutzanzügen, Gesichtsmasken usw. unerläßlich. Aktive Immunisierung!

4. Gruppe:

Rotzbakterien

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Ungleichmäßig färbbare gramnegative Stäbchen, seltener Fadenbildung und Verzweigung.

Kultur:

A e r o b am besten auf glyzerinhaltigen Nährmedien.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Actinobacillus mallei ist obligat pathogen für Einhufer, Pferde und Maulesel, hochansteckend für Menschen.

Übertragung auf den Menschen:

Kontaktinfektion beim U m g a n g mit Pferden, seltener durch G e n u ß von ungenügend erhitztem, infiziertem Pferdefleisch.

Krankheit und Verlauf:

N a c h Inkubation von einigen Tagen, bei chronischem Verlauf auch von W o c h e n und Monaten: a) akuter Rotz: Septikämie, die in wenigen Tagen zum Tode führt. b) Häufiger ist der chronische Rotz mit Infiltrationen, Ulzerationen und'Abszedierungen;im Mund-Gesichtsbereich. Prognose zweifelhaft.

91

Brucellaceae

Erkennung:

1. Klinisch, Berufsanamnese. 2. Bakteriologisch: a) mikroskopisch, kulturell, Tierversuch (Meerschweinchen erkranken nach i.p.-Infektion an Hodenvereiterung: Strauss'sche Skrotalreaktion, Tiere sterben nach 14 Tagen). b) Antikörpernachweis: 1 :400 verdächtig.

Widal-Reaktion

ab

Titer

Arbeiten mit Rotzerregern erfordern Sondererlaubnis und wegen der hohen Ansteckungsgefahr strenge Sicherheitsmaßnahmen.

Behandlung: V o r b e u g u n g und Bekämpfung:

Sulfonamide, Streptomyzin, Chloromyzetin, zykline.

Tetra-

Veterinärmedizinische M a ß n a h m e n : Tilgung rotzbefallener Pferdebestände nach testung mit Malleinhaut- bzw. -augenprobe.

Vor-

Humanmedizinische M a ß n a h m e n : a) A n z e i g e ! b) Isolierung! c) Desinfektion.

Rotz ist eine mit bakteriologischen Waffen erkennbare und ausrottbare Zooanthroponose (R. MULLER).

In Deutschland wurden im I . W e l t k r i e g 15 Millionen Pferde untersucht, 36000 waren positiv, sie wurden getötet und unschädlich beseitigt.

5. Gruppe:

Fusobakterien und verwandte Arten

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Die Gattung Fusobacterium umfaßt gramnegative, leicht gebogene, spindelförmige Stäbchen mit zuge-

92

Erkrankungen durch Parvobakterien

spitzten Enden und stärker anfärbbaren Granula: Größenordnung 0,5 bis 1 x 5 bis 15/im, A b b . 111/6. Die Gattung Bacteroides bezeichnet gramnegative Stäbchen mit abgerundeten Ecken und pleomorphem Verhalten. Kultur:

Streng anaerob auf bluthaltigen Nährmedien.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Normale Schleimhautbewohner des Menschen im Bereich des M u n d e s und Magen-Darmtrakts sowie des Urogenitale; Mischinfektionserreger: Fusobakterien in Symbiose mit Borrelien, siehe unter Borreliosen (Fusospirochätosen) und A b b . Vll/16, S. 202. Bakteroidesarten, z. B. Bacteroides melaninogenicus, findet man bei lokalen Prozessen, z. B. Stomatitis, Alveolarpyorrhoe, Tonsillitis, Appendizitis, Zystopyelitis, Puerperalfieber und Sepsis.

Übertragung auf den Menschen:

Meist durch Autoinfektion auf vorgeschädigter Schleimhaut; Kontaktinfektionen durch Benutzung gemeinsamer Eßgeschirre und dgl. führen zu Gruppenerkrankungen von Fusospirochätosen.

Erkennung:

Erregerdiagnose: a) mikroskopisch (Fuchsinpräparat); b) kulturell, evtl. Blutkultur, schwierig!

Behandlung:

Sulfonamide, Tetrazykline; Fusospirochätosen, auch Penizillin neben dem früher gebräuchlichen Neosalvarsan.

Abb. Ill/l a) Keuchhustenbakterien

b) Kapseldarstellung und bipolare Färbung, stark vergrößert

93

Brucellaceae

x

.

y • y i

*

• i

Abb. 111/2. Influenzabakterien

Ii

/

1

^

Abb. 111/3. UIcus-molle-Bakterien

Abb. 111/4. Brucellen

Abb. 111/5. Pasteurellen

Abb. 111/6. Fusobakterien

Abb. 111/7. Rattenbiß-Spirillen

94

Erkrankungen durch Parvobakterien

Keuchhusten Der früher als Haemophilus pertussis bezeichnete Erreger des Keuchhustens hat in der Gruppe der Hämophilen die größte Bedeutung.

Keuchhusten ist ein infektiöser Krampfhusten, eine schwere Geißel im Kindesalter, die vor allem Säuglinge und Kleinkinder gefährdet. Er wird auch Stick- oder Blauhusten genannt und heißt in China „der Husten, der hundert Tage dauert".

In früheren Jahrhunderten trat Keuchhusten wie heute in einsamen Gegenden, z. B. auf den Faröer-Insein, in epidemischen Wellen auf. Bei uns und in anderen zivilisierten Ländern ist er jetzt endemisch-sporadisch und zeigt eine Häufung der Erkrankungen in drei- bis fünfjährigen Abständen, bedingt durch das Aufwachsen einer anfälligen Generation. Bei uns erkrankt fast jeder nichtimmune Mensch um so früher, je größer die Wohndichte ist.

Die Morbidität ist in den ersten fünf Lebensjahren am größten, die Letalität erreicht im ersten Lebensjahr maximale Werte bis zu 25 % . Keuchhusten ist die einzige Kinderkrankheit, die mehr Mädchen als Knaben tötet.

Historie:

1889

D U C R E Y (Pisa) beschreibt Erreger des Ulcus molle.

1892

PFEIFFER (Berlin) entdeckt die Influenzabakterien.

1906

Entdeckung und Züchtung der Keuchhustenbakterien durch B Ü R D E T und G E N G O U (Brüssel).

1931

LESLIE und G A R D N E R (Oxford) erforschen Antigenstruktur und Antigenwechsel der Keuchhustenbakterien (agglutinatorische Phasen I bis IV).

1933

Erster positiver Erfahrungsbericht von M A D S E N (Schweden) über Keuchhustenvakzinierung auf den Faröer-Inseln.

1937

E L D E R I N G und K E N D R I C K (USA) entdecken den Parapertussiserreger.

1949

Einführung der Chloromyzetintherapie des Keuchhustens durch verschiedene ausländische Forschergruppen.

95

Keuchhusten-Leitsätze

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik

Keuchhusten bleibt auf dem Respirationstrakt lokalisiert, seine Pathogenese ist noch nicht geklärt.

Typischer Keuchhusten zeigt Anfälle von Stakkatohusten, anschließend inspiralorischen Stridor („Ziehen", sog. Reprise), Zyanose und Erbrechen.

Kontagionsindex:

70%.

Inkubation:

1 bis 2 W o c h e n .

Klinischer Verlauf:

1. K a t a r r h a l i s c h e s

Stadium:

2 bis 3 W o c h e n , uncharakteristisch, hochansteckend! 2. K o n v u l s i v e s

Stadium:

3 bis 6 W o c h e n , periodische, besonders nächtliche Hustenanfälle mit Reprisen, ansteckend bis etwa zur sechsten Krankheitswoche. 3.

Lösungsstadium:

Einige W o c h e n , ausklingender bronchitischer Reizhusten. Besonderer Verlauf und Komplikationen: a) Säuglinge haben keine typischen Reprisen, eigenartiges Krächzen, bei Spasmophilie Gefahr des Glottisspasmus. b) Erwachsene zeigen meist starken Reizhusten ohne Reprisen und Erbrechen. c) Abortiver Verlauf mit hartnäckigem Husten, häufiger bei Schutzgeimpften. d) „Keuchhustentic", nervlich bedingte Hustenanfälle bei seelisch labilen Kindern noch W o c h e n nach dem Lösungsstadium.

96

Erkrankungen durch Parvobakterien

Gefürchtete Komplikationen sind: 1. Bronchopneumonische Mischinfektion, 2. Aktivierung einer Lungentuberkulose, 3. Keuchhustenenzephalose („Pertussisgehirn") infolge toxischer Hirnschädigungen mit Reiz- und Ausfallssymptomen (zerebrale Krämpfe und Lähmungen, Charakterveränderungen).

B. Diagnose Die epidemiologisch wichtige Frühdiagnose im katarrhalischen Stadium ist klinisch unmöglich und gelingt nur durch den Erregernachweis. Bakteriologisch:

1. E r r e g e r n a c h w e i s kulturell aus Rachenschleim (Abstrich) oder Sputum (Behusten) auf BordetGengou-Platten (Kartoffelglyzerin-Blutagar). Zartes Wachstum nach 4 Tagen mit geringer Hämolyse („Quecksilbertröpfchen"), Bebrütung 37° C. Positiv im katarrhalischen Stadium > 75 % , im Beginn des konvulsiven Stadiums < 5 0 % , später < 1 0 % .

Wichtig ist die Unterscheidung zwischen frischisolierten Keuch' husten- und Influenzabakterien, vgl. Tabelle.

Tab. Ill/l Bordetella pertussis

Haemophilus influenzae

Ammenwachstum ])

negativ

positiv

Kohlekaseinagar 2 )

Wachstum

kein Wachstum

Intrakutantest 3 )

Nekrose

Infiltration

Probeagglutination 4 )

positiv

negativ

Ureasebildung

negativ

positiv

') Hämolysierende Staphylokokken bilden den Wuchsfaktor V ; Influenzabakterien wachsen daher auf Blutagar nur in der N ä h e des Staphylokokken-Impfstrichs, Keuchhustenbakterien auch ohne „Amme". 2

) Blutfreies Keuchhustennährmedium.

3

) Intrakutane Injektion lebender Keuchhustenbakterien, z. B. in die Kaninchenhaut.

4

) Mit Keuchhusten-Hyperimmunserum.

Brucellosen-Leitsätze

97

2. A n t i k ö r p e r n a c h w e i s : positiv ab dritter Krankheitswoche, sehr zuverlässig mit Komplementbindungsreaktion, weniger mit Agglutination. Wichtig für epidemiologische Testungen und bei uncharakteristischem Verlauf.

Brucellosen Die Brucellose richtet unter den Tierbeständen aller Länder großen wirtschaftlichen Schaden an infolge von Jungtier- und Milchverlusten sowie Sterilität. Nach Einführung der Intensivbewirtschaftung droht eine schnelle Ausbreitung der Seuche, wobei die menschliche Gesundheit außerdem durch die häufig infizierte Sammelmilch der Molkereien bedroht wird. In Deutschland wurde früher fast ausschließlich die ubiquitäre Rinderbrucellose (Febris undulans abortus) angetroffen. In jüngerer Zeit werden Einschleppungen von Maltafieber (Febris undulans melitensis) beobachtet. Maltafieber ist von Mensch zu Mensch durch Urinausscheidung der Erreger übertragbar und zeigt klinisch einen schweren Verlauf mit schlechterer Prognose. Die Letalität des unbehandelten Morbus Bang beträgt bis zu 5 % die des Maltafiebers bis zu 10 %. Historie:

1887 Entdeckung des Maltafieber-Erregers durch den englischen Militärarzt Sir David BRUCE. 1896 Entdeckung des Erregers der Rinderbrucellose durch B A N G (Kopenhagen). 1947 Einführung der Chloromyzetin-Behandlung EHRLICH und Mitarbeiter (USA). Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik

Mensch und Tier sind für alle drei Brucella-Arten empfänglich, jedoch ist die Kontagiosität von Bang-Bakterien für den Menschen am geringsten, von Maltafieber-Erregern am größten. Latente Infektionen und Erregerausscheidungen werden beobachtet. Aus beruflichen Gründen erkranken Männer doppelt so häufig wie Frauen. 7 Schneeweiß, Spezielle Mikrobiologie

durch

98

Erkrankungen durch Parvobakterien

Inkubation:

1 bis 3 W o c h e n , M o r b u s Bang auch länger bzw. nicht bestimmbar.

Klinik:

Veränderungen an der Eintrittspforte (Haut oder Darm) sind unauffällig. Den uncharakteristischen Prodomi folgen Krankheitserscheinungen der Generalisation mit in typischen Fällen wochenlangen wellenförmigen Fieberzyklen (Abb. 111/8). Weitere Hinweissymptome sind relative Bradykardie, Leberund Milzschwellung, klares Sensorium.

-0*0 S 39 138

3.

1

k.

1

Krankheiiswoche

A b b . 111/8. Fieberkurve der Brucellose

B. Diagnose 1. Klinisch:

Das Krankheitsbild der menschlichen Brucellose ist sehr viel gestaltig. Der Arzt denke stets an Abdominaltyphus.

Beweisend ist daher das Ergebnis des Bakteriologen. 2. Bakteriologisch: a) E r r e g e r n a c h w e i s

ist

schwierig:

Kultur aus Blut und Sternalmark, mehrmalige Bluteinsendung während des Fieberanstiegs bzw. -anfalls; bei Maltafieber auch aus dem Urinsediment. Verdächtige Kolonien werden probeagglutiniert. Die Typendifferenzierung v o n Brucella abortus und Brucella melitensis obliegt dem erfahrenen Bakteriologen.

b) A n t i k ö r p e r n a c h w e i s

ist leicht:

Positiver Bang-Widal ab zweiter Krankheitswoche, Titer 1 :100, vor allem sind Titerbewegungen beweisend. Beachtung nicht seltener „paradoxer" Reaktionen („Zonenphänomen"): Hemmung der Agglutination durch blockie-

Pest

99

rende Antikörper in den stärkeren Serumstufen, Abbildung 111/9. Erkennung der Zone gelingt auch mit der Bang-KBR.

Serum Verdünnungen

Abb. IM/9. Zonenphänomen beim Brucellen-Widal

Pasteurellosen Pest Pest ist die gefürchtetste Pasteurellose des Menschen. Sie gehört zu den ältesten und wichtigsten Volksseuchen der Menschheit.

Die „attische Pest" in Athen 429 v. Chr. war eine Pocken- und Fleckfieberepidemie (HAGEN), im Mittelalter wütete der „Schwarze Tod" (hämorrhagische Pestseptikämie) und raffte z. B. um die Mitte des 14. Jahrhunderts 25 Millionen Menschen dahin, ein Viertel der damals lebenden Europäer. Die Pest gab Anlaß zu Quarantänebestimmungen. 1710 wurde die Berliner Charité als Pestkrankenhaus gegründet. Schiffsratten schleppten die Pest in die Hafenstädte. In Europa sind Pestepidemien seit dem 18. Jahrhundert nach Verdrängung der „Pestratte" (Hausratte) durch die einwandernde stärkere Wanderratte erloschen (R. MÜLLER).

Pest ist primär eine epizootische hämorrhagische Septikämie vor allem der Steppennagetiere; in Europa ist die Ratte der einzige Pestnager. Hauptpestherde sind heute Asien (Länder am Himalaja, Indien), Afrika (einschließlich Madagaskar) und Lateinamerika (Brasilien, Peru). Historie:

v

1657

A. KIRCHER (Geisa/Thüringen) sucht mikroskopisch nach Pesterregern im Buboneneiter.

1721

DEIDIER (Montpellier) überträgt Menschenpest auf Hunde.

1894

Entdeckung und Züchtung des Pesterregers durch den Schweizer Bakteriologen YERSIN in Hongkong.

100

Erkrankungen durch Parvobakterien 1912

Pestkommission unter G l e n L I S T O N erkennt in Indien den Rattenfloh als Hauptüberträger der Rattenund Menschenpest (Bombay).

1935

Erfolgreiche Lebendvakzinierung auf Java mit avirulentem Impfstoff nach O T T E N .

1947/1948

Experimentelle und klinische Therapie mit Streptomyzin durch verschiedene Forschergruppen, HERBERT (Großbritannien), K A R A M C H A N D I und S U N D A R (Indien).

Der für fast alle Warmblüterspezies, a u s g e n o m m e n V ö g e l , pathogene Pesterreger nistet enzootisch bei bestimmten Nagetieren und führt nach komplizierter Infektkette zur akuten, hochfieberhaften Drüsenpest des Menschen.

Es gilt der Satz: ohne Nagetierpest keine Menschenpest und „dem Menschensterben geht ein Rattensterben voraus".

Übertragung: Wilde Nager (Tarbagane, Erdhörnchen usw.) I Floh -»• Nager -»• Floh - » N a g e r Wanderratte -*• Floh ->• Wanderratte -+ Floh -»• Wanderratte I Floh Hausratte —>- Floh —>- Hausratte -»• Floh l 1 Mensch Mensch Drüsenpest

^ ^ ^ ^ ^

Der wichtigste „ P e s t f I o h " ist der Rattenfloh, Xenopsylla cheopis, der besonders leicht auf den Menschen geht, Abb. Ill/10a und b.

Der Rattenfloh infiziert sich am septikämischen Blut des Wirtstieres kurz v o r seinem Tode und beherbergt die Pestbakterien monatelang. Im Flohkot bleiben Pesterreger über ein Jahr infektionsfähig.

Die Infektion des Menschen erfolgt durch den Flohstich bzw. beim Kratzen und Einreiben erregerhaltigen Flohkots in die Haut.

101

Pest-Leitsätze

Abb. 111/11

Abb. 111/10 a) K o p f des Pestflohs

b) Pestfloh

K o p f des Menschenflohs

Inkubation:

2 bis 5 Tage.

Eintrittspforte beim Menschen:

Häufig Pusteln ( P r i m ä r a f f e k t ) an der Stelle des Flohstichs; lymphogener Befall der zugeordneten Lymphknoten, meist in der Leistenbeuge, führt zu schmerzhaften Anschwellungen infolge hämorrhagischer Entzündung und Nekrose: Bubonenpest ( 9 0 % der Pestinfektionen).

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik a) Schlagartiger Beginn mit hohem Fieber, schwerem Krankheits- und Schwächegefühl, Benommenheit, starrem und glänzendem Blick (Facies pestica). Abheilung nach mehrwöchigem Fieber.

Die Letalität der Bubonenpest beträgt 50 % und mehr.

b) Einbruch der Erreger in die Blutbahn und Tod an sekundärer Lungenpest, klinisch eine hämorrhagische Pneumonie mit Z y a n o s e und Bluthusten.

Die menschliche L u n g e n p e s t ist hochansteckend4). Übertragung durch Tröpfcheninfektion führt zur primären Lungenpest. Inkubation 1 bis 2 Tage, tödlicher Verlauf innerhalb 48 Stunden.

Massensterben bei großer W o h n - und Bevölkerungssdichte, besonders in der kalten Jahreszeit. 4

) W e i t e r e mikrobielle Pneumonie-Ursachen, S. 26.

102

Erkrankungen durch Parvobakterien

c) Pestis siderans seu fulminans: Tod aus voller Gesundheit binnen weniger Stunden. d) Pestis minor seu ambulans: Leichter Verlauf mit geringem Fieber, meist am Ende von Epidemien.

B. Diagnose

Mit der f r ü h z e i t i g e n E r k e n n u n g der Pest stehen und fallen Sofortmaßnahmen der Seucheneindämmung und -Verhütung. Die klinische und bakteriologische Diagnose der Pest ist daher äußerst verantwortungsvoll.

1. Klinisch:

Anzeige von Verdacht, Erkrankung und Sterbefall, sofortige strenge Isolierung (Hospitalisierung).

Schwierig ist die Erkennung erster Fälle in bis dahin pestfreien Gebieten. Die bakteriologische Bestätigung des klinischen Befundes ist unerläßlich. 2. Bakteriologisch:

Tödliche Laborinfektionen mit Pestbakterien sind wiederholt vorgekommen. Die Arbeiten werden nur von autorisiertem, erfahrenem Fachpersonal unter entsprechenden Sicherheitsmaßnahmen ausgeführt.

a)

Erregernachweis:

Drüsenpunktat, Blut und Sputum mikroskopisch, kulturell, serologisch (spezifische Agglutination), Tierversuch. b) Antikörpernachweis (wenig bedeutsam): Pest-Widal, Titer 1 :10 beweisend! c) Pestverdächtige Tierkadaver: „ T h e r m o p r ä z i p i t a t i o n " nach A S C O L I mit spezifischen präzipitierenden Immunsera und kochstabilen Pestantigenen aus tierischen Organen.

Tularämie

103

Tularämie Tularämie ist eine in Deutschland seit den 40iger Jahren bekannte Zoonose, die zahlreiche Warmblütertierarten, vor allem Nagetiere, in Deutschland Feldhasen befällt und durch Zugvögel weiterverbreitet werden kann. Sie findet sich im gemäßigten Klima der nördlichen Halbkugel und verursacht eine hämorrhagische Septikämie der Nagetiere, die sogenannte H a s e n p e s t . Herdgebiete in Deutschland bestehen in Main-Franken, SchleswigHolstein und Mecklenburg. Historie:

1912

Entdeckung und Beschreibung des Erregers durch M c C O Y und C H A P I N im kalifornischen Bezirk Tulare.

1914

W H E R R Y und L A M B (USA) beschreiben erstmals die Erkrankung des Menschen.

1946

Erfolgreiche Erprobung der Streptomyzinbehandlung durch verschiedene amerikanische Forschergruppen, KEEFER und Mitarbeiter; F O S H A Y und P A S T E R N A C K .

In der Humanmedizin ist Tularämie die „zahme Schwester der Pest". Eintrittspforte und Erkrankung beim Menschen:

A m häufigsten ist die äußere Tularämie; Kontakt mit infizierten Tieren und tierischen Produkten (Abhäuten von Pelzen, U m g a n g mit Wildbret) führt zum sichtbaren Primärkomplex der Haut und äußeren Schleimhaut: kutano-glanduläre und okulo-glanduläre Form [Parinaud'sche Konjunktivitis5)].

Z e c k e n 6 ) behalten Tularämiebakterien länger als ein Jahr infektionsfähig. Sie sind neben selteneren blutsaugenden Insekten, z. B. Stechfliegen (Pferdebremsen), die wichtigsten TularämieVektoren im Tierreich und befallen auch den Menschen.

Seltener ist die innere Tularämie; so führt Inhalation infektiösen Materials, seltener der G e n u ß infizierten ungaren Fleisches ohne äußeren Primärkomplex zur typhös-pulmonalen bzw. zur enteralen Form. 5 ) Vgl. andere mikrobielle Ursachen der Konjunktivitis, S. 239. «) Schildzecken siehe A b b . XIII/4, S. 312; Lederzecken siehe Abb.VII/14, S.199.

104

Erkrankungen durch Parvobakterien

Direkte Übertragungen von Mensch zu Mensch sind nicht bekannt, dagegen transplazentare Infektionen des Feten.

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik Die Klinik der Tularämie ist vielgestaltig!

Inkubation:

2 bis 5 Tage.

Verlauf:

Plötzlicher Beginn mit Fieber, örtliche Symptome mit Drüsenschwellungen, auch typhös-grippeartige Allgemeinerscheinungen der generalisierenden inneren Tularämie.

Charakteristisch sind große körperliche Schwäche und monatelange Rekonvaleszenz. Die Prognose ist meist günstig, 1 bis 5 % Letalität.

Pathologisch-anatomisch entstehen Nekroseknötchen mit tuberkelähnlichem histologischem Aufbau.

B. Diagnose 1. K l i n i s c h : nalis denken!

B e r u f s a n a m n e s e , Epidemiologie, an Typhus abdomi-

2. Bakteriologisch:

Der klinische Verdacht bedarf der bakteriologischen Bestätigung.

a) Erregernachweis aus Lymphdrüsenpunktat, Blut, Sputum usw. gelingt über Meerschweinchenpassage und Ausimpfen der O r g a n e des verendeten Tieres auf Eigelbnährboden.

Rattenbißkrankheit

105

b) Antikörpernachweis: Tularämie-Widal 1 :20 und darüber beweisend, positiv ab dritter Krankheitswoche. c) Hauttest: Tularin-Reaktion (Antigen aus abgetöteten Tularämie-Bakterien) Tuberkulin-Reaktion. Positiv ab erster Krankheitswoche.

ähnlich

Laborinfektionen mit Tularämie sind häufig, Handschuhe und Schutzbrille tragen!

Anhang:

Rattenbißkrankheit

Die vereinzelt in allen Erdteilen, in Ostasien häufiger vorkommende Rattenbißkrankheit (chinesisch Sodoku) geht nach meist zweiwöchiger Inkubation mit Lymphdrüsenschwellung (Primärkomplex), Fieber und Exanthem einher. Erreger sind S p i r i l l u m m i n u s oder S t r e p t o b a c i l l u s moniliformis (,,Bakterien"-Rattenbißkrankheit). Die systematische Stellung des letzteren ist trotz seiner hämophilen Eigenschaften noch nicht geklärt.

Übertragung:

Meist durch Rattenbiß, seltener durch M ä u s e und andere Nagetiere, auch Katzen. 1926 StreptobazillenMassenerkrankung durch Milchgenuß in Haverhill (USA), „Haverhill-Fieber".

Verlauf und Prognose:

Monatelange, remittierende Fieberschübe, starkes Krankheitsgefühl, Exanthem, häufig mit polyarthritischen Beschwerden, „Erythema arthriticum" 7 ). Sodoku zeigt unbehandelt 1 0 % Letalität.

Diagnose:

1. Klinisch, B e r u f s a n a m n e s e , Bißverletzung! 2. Bakteriologisch: Beide Erreger werden auf Meerschweinchen und M ä u s e mit Blut (im Fieberanfall), Gewebssaft oder

7

) Differentialdiagnose des Exanthems siehe Anhang, S. 416.

106

Erkrankungen durch Parvobakterien

Drüsenpunktat vom Primärkomplex i. p. verimpft. Spirillum minus erscheint im Bauchhöhlenexsudat und Blut (Dunkelfeldmikroskopie, lebhafte Bewegungen), A b b . II 1/7 (S. 93). Der mäusepathogene Streptobacillus moniliformis zeigt gramnegative pleomorphe Stäbchen, die auf bluthaltigen N ä h r b ö d e n wachsen. Die W a R wird häufig unspezifisch positiv. Therapie und Prophylaxe:

Rattenbekämpfung, feste Stiefel und dicke Handschuhe tragen, Benutzung v o n Rattenzangen, nach Rattenbiß P e n i z i l l i n p r o p h y l a x e .

Penizillin heilt beide Formen des Rattenbißfiebers.

KAPITEL IV

Erkrankungen durch Korynebakterien Diphtheriebakterien, Listerien und Rotlaufbakterien, die verwandten Gruppen der Laktobakterien und Leptotricheen

Die Familie der C o r y n e b a c t e r i a c e a e umfaßt nach BERGEY grampositive, ungleichmäßig färbbare, pleomorphe Stäbchenbakterien der G r ö ß e 0,3—0,6x1—6 //m. Sie zeigen häufig typische Lagerung und sind mit Ausnahme der Listerien unbeweglich. Die Vermehrung erfolgt fakultativ anaerob. Hierher gehören neben ubiquitären Arten sowie Haut- und Schleimhautsaprophyten die ektotoxinbildenden menschenpathogenen Diphtheriebakterien, ferner Erreger weitverbreiteter Tierseuchen, die als Zooanthroponosen den Menschen befallen: Listerien und Rotlaufbakterien.

Verdickungen an den Stäbchenenden verleihen den Korynebakterien Keulenoder Hantelform und gaben der Familie den N a m e n (Koryne = Keule). BERGEY nennt die typischen Vertreter dieser Gruppe Corynebacterium; zu ihnen gehören die Diphtheriebakterien. Die M o r p h e der Gattungen Listeria und Erysipelothrix ist weniger charakteristisch. Die akute Zivilisationsseuche D i p h t h e r i e wird bei uns in erster Linie durch Tröpfcheninfektion übertragen. Säkulare Ansteckungswellen brachten einen starken Gestaltswandel dieser früher gefürchteten Kinderkrankheit. W i c h tigste Vorbeugung ist die aktive Immunisierung der Kinder mit DiphtherieFormoltoxoid. L i s t e r i o s e ist bei Haus- und Wildtieren weitverbreitet und wird überwiegend durch Kontakt auf Menschen übertragen. Die gefürchtete intrauterine Infektion führt zum Absterben der Frucht. R o t l a u f ist eine septikämische Erkrankung vor allem der Schweine; der Mensch infiziert sich nach ihrer Berührung ( E r y s i p e l o i d ) . Vorbeugende M a ß n a h m e n gehören zur A u f g a b e der Veterinärhygiene. Persönliche Sauberkeit und Vorsicht beim U m g a n g mit Tieren, bis zu 50 % Keimträger in durchseuchten Schweinebeständen.

108

Erkrankungen durch Korynebakterien

Erkrankung und Sterbefall an Diphtherie1) sind anzeigepflichtig; Isolierung, gegebenenfalls Hospitalisierung.

Corynebacteriaceae Nachfolgende Übersicht berücksichtigt die wichtigsten morphologischen und biologischen Merkmale der Korynebakterien, das W e s e n der v o n ihnen verursachten Erkrankungen, deren Erkennung, Behandlung und Verhütung. Im A n h a n g stehen die Gruppen der Milchsäurebakterien und Leptotricheen, die sich in bestimmten morphologischen Merkmalen und hinsichtlich des Fundortes ähnlich wie Korynebakterien verhalten. 1. Gattung:

Corynebacterium

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

G e r a d e oder leicht gekrümmte, häufig ungleichmäßig färbbare, an den Enden verdickte, grampositive Stäbchen. Diphtheriebakterien liegen im Gegensatz zu den diphtherieähnlichen Stäbchen („Diphtheroiden") abgeknickt, „ V " - oder „Y"-förmig, letztere mehr parallel, „palisadenartig", Abb. IV/1 und 2 (S. 113).

Besitz von Polkörperchen, typische Form und Lagerung sind kein ausschließliches Artmerkmal der Diphtheriebakterien. Züchtung:

Fakultativ anaerobes Wachstum auf gebräuchlichen Nährmedien, optimal auf eiweißhaltigen Substraten bei 37 °C. Positive Katalasereaktion.

Einteilung:

Morphologisch, kulturell-biochemisch und auf G r u n d besonderer Wuchsformen, ferner Ektotoxinbildung.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

A p a t h o g e n e A r t e n sind ubiquitär, ferner auf Haut und Schleimhaut von Mensch und Warmblüter. N u r eine Art ist menschenpathogen: Corynebacterium diphtheriae.

Diphtherie gehört zu den gefürchtetsten Kinderkrankheiten der Zivilisation. In der D D R besteht Meldepflicht für Listeriose.

109

Corynebacteriaceae Immunität:

Vorübergehend, nach Erkrankung unvollständig (Neuerkrankungen!). Bedeutung des wiederholten Erregerkontaktes für die stille Durchimmunisierung. Aktive Immunisierung mit Diphtherie-Formoltoxoid führt zu länger anhaltender und stärkerer Immunität.

Erkennung:

1. K l i n i s c h (!). 2.

Bakteriologisch: Toxinnachweis.

mikroskopisch,

kulturell

und

Behandlung: 1. Antitoxische Serumtherapie bei D i p h t h e r i e v e r d a c h t (!) spätestens 48h nach Beginn der Erkrankung.

2. Antibakteriell mit Antibiotika, z. B. Penizillin, gegen Diphtheriebakterien und Mischinfektionserreger (Streptokokken usw.); Sanierung von Diphtheriebakterien - Dauerausscheidern und -Keimträgern mit Erythromyzin. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Anzeige, Isolierung (Quarantäne für Schulen und Einrichtungen zur Unterbringung von Kindern), Desinfektion. 2. Umgebungsuntersuchungen, Sanierung der Ausscheider und Keimträger mit Antibiotika. 3. Schutz der Gesunden durch aktive Immunisierung, gegebenenfalls Serumprophylaxe der Kontaktpersonen (kurz währender, aber sofort einsetzender Schutz) oder auch Simultanimpfung (aktivpassiv).

2. Gattung:

Listeria

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Grampositive, kokkoide Kurzstäbchen mit 4 peritrichen Geißeln; Lagerung häufig paarweise nebeneinander oder in kurzen Ketten, in alten Kulturen auch Fadenbildung, A b b . IV/3a und b.

Cave

Verwechslung mit Korynebakterien und Streptokokken!

no

Erkrankungen durch Korynebakterien

Züchtung:

Fakultativ anaerobes Wachstum, optimal bei 37°C auf Serum- oder Blutnährböden mit Hämolysehof, Beweglichkeit bei 22 °C. Kulturen riechen sauer. Positive Katalasereaktion.

Einteilung:

Serologisch 4 Agglutinationstypen. Intravenöse Injektion lebender Listerien führt nach wenigen Tagen zur Monozytose im peripheren Blutbild des Kaninchens.

Primäres Vorkommen Bei Warmblütern, auch Vögeln, vor allem Nageund Pathogenität: tieren, bei Haus- und Nutztieren weit verbreitete Zoonose, die gelegentlich auf den Menschen übertragen wird.

Warmblüter sind die Infektionsquelle der menschlichen Listeriose, transplazentare Infektion des Feten!

Erkennung:

B a k t e r i o l o g i s c h ( l ) durch den Erregernachweis, mikroskopisch, kulturell, serologisch und im Tierversuch; indirekt durch Antikörpemachweis, ListerienWidal und KBR.

Behandlung:

Tetrazykline, Sulfonamide.

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Veterinärhygienisch Ermittlung und Beseitigung verseuchter Tierbestände, Ratten- und Mäusevertilgung. 2. Persönliche Sauberkeit und Vorsicht beim Umgang mit Tieren, besonders in der Wohnung.

Haustiere von Säuglingen und Kleinkindern fernhalten!

3. Kein Genuß roher Milch und ungekochter tierischer Nahrungsmittel. 3. Gattung:

Erysipelothrix

Morphologie und Färbbarkeit:

Kleine zarte, grampositive Stäbchen, Tendenz zur Fadenbildung, Abb. IV/4.

Corynebacteriaceae

111

Züchtung:

Fakultativ a n a e r o b e s W a c h s t u m , optimal bei 37 °C auf Blut- oder Serumnährböden, „Vergrünung". Negative Katalasereaktion. Gelantine-Stichkultur „Gläserbürstenwachstum".

Einteilung:

Serologisch die Agglutinationstypen A (bei Septikämien), B (bei milden Erkrankungen) und N (bei Keimträgern).

Primäres V o r k o m m e n und Pathogenität:

Ubiquitär in der Erde, im A b w a s s e r , im M a g e n Darmtrakt (Tonsillen!) v o n Säugetieren, V ö g e l n und Fischen, in tierischen Rohprodukten wie Blut, Fleisch und Knochen. Ursache des Schweinerotlaufs und des Erysipeloids des Menschen. Pathogen für zahlreiche Laboratoriumstiere, z. B. M ä u s e und Tauben.

Erysipeloid ist eine Berufskrankheit der Hausfrauen, Fischhändler und Schlächter.

Erkennung:

Erregernachweis Tierversuch.

Behandlung:

Penizillin.

V o r b e u g u n g und Bekämpfung:

1. Veterinärmedizin aktive und passive, auch simultane Immunisierung, Desinfektion.

mikroskopisch,

kulturell

und

im

2. Humanmedizin persönliche H y g i e n e und V o r sicht beim U m g a n g mit verseuchten Tieren und tierischen Produkten. A n h a n g : Milchsäurebakterien und Leptotricheen Gattung:

Lactobacillus

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Schlanke, unbewegliche, grampositive Stäbchen, gelegentlich Ketten und Fäden mit .unechten" V e r z w e i g u n g e n (Abb.). Einige Arten (Bifidusbakterien) entwickeln Keulen- und G a b e l f o r m e n mit Polkörnchen, A b b . IV/5 und 6.

Züchtung:

A n a e r o b auf kohlenhydrathaltigen, sauren N ä h r substraten, Bildung v o n Milchsäure, säuretolerant (pH 4,0!), teilweise hitzetolerant (50 °C). Oberflächenkolonien, z. B. auf Tomatensaft-Agar, mit zerfranstem Rand. Katalasereaktion negativ.

112

Erkrankungen durch Korynebakterien

Einteilung:

N a c h Art der Vergärungsprodukte (homofermentative Arten bilden Milchsäure, heterofermentative außerdem Essigsäure, Alkohol und Kohlendioxyd) und der optimalen Wachstumtemperaturen (um 30°, 3 7 ° und > 45 °C).

Vorkommen und Bedeutung:

Ubiquitär in vergärenden pflanzlichen und tierischen Substraten, im Warmblüterorganismus. 1. Wichtige Produzenten v o n Gärungsprozessen in der Milch- und Käseindustrie, im Sauerteig. 2. Vertreter der grampositiven Darmflora von Mensch und Warmblüter, Hemmung der Darmfäulnis infolge Darmgärung; physiologische V a ginalflora der geschlechtsreifen Frau. 3. Testkeime (biologische Indikatoren) für W u c h s faktoren (bestimmte Vitamine und Aminosäuren). Lactobacillus acidophilus: im Darm des Menschen aller Altersklassen. Je nach Fundort verschiedene Namen: Lactobacillus odontolyticus im M u n d bei Zahnkaries (neben Streptokokken), Boas-Oppler'sche Stäbchen im anaziden M a g e n .

Döderlein'sche Stäbchen ¡n der Vagina der geschlechtsreifen Frau.

Bedeutung der physiologischen Säuerung für den R e i n h e i t s g r a d nach bakterieller Zytolyse der abgeschilferten Scheidenepithelien und fermentativer Umwandlung des G l y k o g e n s in Zucker, A b b . IV/8. Lactobacillus bifidus: im Säuglingsdarm bei Muttermilchernährung; Bedeutung des „Bifidusf a k t o r s " , des Kuhn'schen Oligosaccharids der Muttermilch, für die bevorzugte Ansiedlung der Bifldusbakterien und den Schutz gegen überwuchern durch Fäulniskeime, z. B. Koli- und Proteusbakterien. Im Darm der Erwachsenen.

Corynebacteriaceae

113

Gattung:

Leptotrichia

M o r p h o l o g i e und Förbbarkeit:

Schlanke, grampositive, granulierte Stäbchen mit spitzen oder stumpfen Enden, paarig und kurze Ketten, Fadenbildung, A b b . IV/7.

Züchtung:

A n a e r o b auf eiweißhaltigen Nährsubstraten, runzlige Kolonien auf festen N ä h r b ö d e n . Systematische Stellung noch ungeklärt (saccharolytische Fusobakterien?), gemeinsames Gruppenantigen (Agglutination).

Einteilung:

V o r k o m m e n und Pathogenität:

N o r m a l e r Schleimhautsaprophyt des M u n d e s , in Belägen bei A n g i n a , Begleitkeim bei endogener Aktinomykose.

Abb. IV/l. Diphtheriebakterien

Abb. IV/2. Pseudodiphtheriebakterien

Abb. 1V/3 a) Listerien

b) Listerien, stark vergrößert, Geißeldarstellung

Abb. IV/4 Rotlaufbakterien

8

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

114

Erkrankungen durch Korynebakterien

Abb. IV/5. Milchsäurebakterien

Abb. IV/6. Bifidusbakterien

Abb. IV/7. Leptotricheen

a) Milchsäurebakterien und Scheidenepithelien

b) Milchsäurebakterien und Scheidenepithelien, vereinzelt Kokken, KoliProteusbakterien und Leukozyten

yjk V;XM •

fr/

d) keine Milchsäurebakterien, massenc) vereinzelt Milchsäurebakterien und Epithelien, reichlich Kokken, gramhaft Eitererreger (Kokken), gramneganegative Stäbchen und Leukozyten tive Stäbchen und Leukozyten Abb. IV/8. Reinheitsgrade der Vagina I bis IV

Erkrankungen durch Korynebakterien

115

Erkrankungen durch Korynebakterien Ubersicht über die Einteilung der Korynebakterien (i. e. S.), über Vorkommen und Verlauf der menschlichen Erkrankungen.

Primäre Infektionsquelle der „beschränkt pathogenen" D i p h t h e r i e b a k t e r i e n ist der Mensch. Diphtherie ist eine Auslesekrankheit. Unter Nichtgeimpften erkranken Kinder häufiger als Erwachsene. L i s t e r i e n verseuchen zahlreiche Warmblüterspezies, häufiger Umgang mit Tieren gefährdet den Menschen. Transplazentare Infektionen haben schwerwiegende Folgen für die Nachkommenschaft. R o t l a u f b a k t e r i e n in Abwässern und bei verschiedenen Arten von Wirbeltieren führen zum Erysipeloid bestimmter Berufsgruppen.

Tab. IV/1 Art

Morphologie

Corynebacterium diphtheriae Typus gravis1) Typus mitis Typus intermedius

schlank, Keulen- oder Hantelform, Polkörnchen, X-Y-Lagerung

Corynebacterium pseudodiphtheriticum

plump, gerade, keine Polkörnchen, Palisadenlagerung

Corynebacterium xerosis (paradiphtheriticum)

ähnlich Diphtheriebakterien

Blutagar Säurebildung Hämolyse Dextrose Saccharose

+ + —

—

—

+ + + —

+

Wuchsformtypen auf „Wuchsformplatten", z. B. Glyzerinagar. 8*

— — —

—

+

Toxinbildung

+ + + —

—

116

Erkrankungen durch Korynebakterien

Erreger und Vorkommen:

Apathogene Korynebakterien ubiquitär in Boden und Luft, Corynebacterium pseudodiphtheriticum und Corynebacterium xerosis Haut-Schleimhautsaprophyten, Corynebacterium diphtheriae potentieller HautSchleimhautparasit des Menschen.

Infektionsquelle:

Der Mensch: Keimträger (1 % rung, in Epidemiezeiten bis gebung von Erkrankten bis Keimträger (!), Erkrankte und

Eintrittspforte und Übertragung:

1. Oberer Respirationstrakt — Tröpfcheninfektion, am häufigsten Rachendiphtherie, Säuglinge N a sendiphtherie, Kleinkinder Kehlkopfdiphtherie.

Kontagionsindex und Inkubation: Pathogenese und Krankheit:

der gesunden Bevölkezu 1 0 % , in der Umzu 50 % ) , InkubationsDauerausscheider 2 ).

2. Haut — Kontakt- und Schmierinfektion, direkt oder indirekt über Gegenstände, Säuglinge Nabeldiphtherie, W u n d - und Hautdiphtherie. 1 0 % , 1 bis 7 Tage. „Wegbereiter" sind verminderte Lokal- oder Allgemeinresistenz, z.B. Virusinfekte, Überanstrengungen. Haftung und Infektion, Vermehrung und Giftbildung „virulenter" Diphtheriebakterien:

Diphtherie ist eine Lokalinfektion3) ( H Ö R I N G ) mit Lokal- und Fernwirkungen des von den Erregern gebildeten Ektotoxins. a) A m Ort der Infektion entsteht Epithelnekrose und Schädigung der Kapillarpermeabilität; dies führt zu fibrinösen Entzündungen, zur Bildung grauweißer Pseudomembranen, die nach Abheben bluten. Schwellung der regionalen Lymphknoten und Ödembildung. b) ü b e r Lymph- und Blutweg 4 ) kommt es zur Schädigung des Kreislaufs und der Nebennieren, des Herzparenchyms und der peripheren Nerven. 2

) Im G e g e n s a t z zu Salmonellen und Shigellen verlieren Diphtheriebakterien nach l ä n g e r e m Ausscheiden meist ihre Toxizität (Pathogenität). DiphtheriebakterienDauerausscheider werden in der D D R gemeldet.

3

) Einbruch der Erreger in die Blutbahn erfolgt kurz v o r d e m Tode.

4

) Diphtherietoxin enthält neben d e m „klassischen", durch Antitoxin quantitativ neutralisierbaren Toxin „ A " einen N e k r o s e - und H y a l u r o n i d a s e f a k t o r (Toxin „ B " — O'MEARA).

Erkrankungen durch Korynebakterien Verlauf und Prognose:

117

1. L o k a l i s i e r t e D i p h t h e r i e . Nasendiphtherie der Säuglinge, Kehlkopfdiphtherie der Kleinkinder, Rachendiphtherie der Schulkinder.

R a c h e n b r ä u n e " ist die häufigste Form der Diphtherie in unseren Breiten, mehr als 50 % aller Fälle.

Keine Tendenz zur Ausbreitung. 2. P r o g r e d i e n t e Diphtherie, übergreifen auf Nachbarbezirke wie Kehlkopf, Trachea und Bronchien. Starke Toxinresorption führt zu schweren Allgemeinsymptomen. 3. H y p e r t o x i s c h e Diphtherie. Zeichen starker Intoxikation gleich zum Beginn der Erkrankung.

Tod an Kreislaufversagen in der ersten Krankheitswoche.

Komplikationen: die diphtherische Myokarditis hinterläßt in 50 % der Fälle Dauerschäden.

Gefahr des Herzversagens in späteren Krankheitswochen.

Lähmungen treten in 1 5 % der Fälle auf, in den ersten zwei Krankheitswochen meist des Gaumensegels, später der Extremitäten- und Rumpfmuskulatur.

Die Prognose der postdiphtherischen Lähmungen ist im allgemeinen gut.

Mischinfektionen mit Eitererregern, z. B. Streptound Staphylokokken.

118

Erkrankungen durch Korynebakterien

Gefahr der Bronchopneumonie und Sepsis. Sonderformen: Hautdiphtherie befällt vor allem Säuglinge und Kleinkinder (Nabeldiphtherie), bei uns auf dicht belegten Stationen bei mangelhafter Krankenhaushygiene.

„ H a u t b r ä u n e " ist die Diphtherie der warmen Länder. Geringe Giftresorption, geringe Allgemeinerscheinungen!

Letalität:

Schwankungen zwischen 1 bis 10 und 1 0 0 % ! Bedeutung des Charakters der Epidemie (Wellenberg — Wellental), des individuellen Verlaufs und der rechtzeitigen (!) G a b e von Heilserum.

Erreger und Vorkommen:

Listeria monocytogenes, Warmblüterparasit, in allen Erdteilen.

Infektionsquelle:

a) Latent infizierte oder erkrankte Säugetiere und Vögel. Natürliches Erregerreservoir sind N a g e tiere. b) Mütter während der Schwangerschaft.

Übertragung:

1. Kontakt- und Schmierinfektion. 2. Nahrungsmittel, z. B. infizierte rohe Milch. 3. Transplazentar oder intra patrum von der infizierten Mutter auf das Kind.

Inkubation:

1 bis 4 W o c h e n .

Krankheitsverlauf und Prognose:

1. Granulomatosis infantiseptica der Frühgeburten und Neugeborenen.

Fetale und Neugeborenenlisteriose haben auf Grund des massiven Erregerbefalls aller Organe eine absolut schlechte Prognose.

Pathologisch-anatomisch miliare Granulomatose, „Listeriome" („Pseudotuberkel") in den parenchymatösen Organen.

Diphtherie

119

2. Lokalinfektion, z. B. A n g i n a mit Monozytose, oder septischer Verlauf bei Kindern und Erwachsenen, entweder typhös-meningitisch (Befall des Z N S ) oder grippös-pneumonisch.

Dubiöse Prognose bei Erkrankung des Z N S , mehr als 50 % Letalität.

3. Die latente, auch uncharakteristisch fieberhafte Infektion der Schwangeren führt zur Metritis gravidarum als Wegbereiter für den transplazentaren übertritt der Erreger in den kindlichen O r g a n i s mus. Erreger und Vorkommen:

Erysipelothrix insidiosa, weitverbreitet im Boden und Abwasser, bei Säugetieren (bis zu 50 % Keimträger bei Schweinen), bei V ö g e l n und Fischen. Alle Erdteile.

Infektionsquelle und Übertragung auf den Menschen:

Kontakt- und Schmierinfektion Tier ->• Mensch. Erkrankte und keimtragende Tiere, deren Ausscheidungen sowie tierische Produkte, z.B. Knochen; infizierte Abwässer.

Kontagionsindex und Inkubation: Krankheitsverlauf beim Menschen:

30 % . 1 bis 2 Tage. Das Erysipeloid ist im Gegensatz zum septisch verlaufenden Rotlauf der Schweine eine Lokalinfektion mit guter Prognose. Septikämien mit Endokarditis und Gelenkentzündung sind sehr selten.

Diphtherie Schon bei H I P P O K R A T E S bekannt, war Diphtherie v o n altersher eine gefürchtete Krankheit und gefährdete in säkularen Ansteckungswellen v o r allem das Kindesalter. Sie raffte unzählige Menschenleben dahin („Würgeengel der Kinder"). Übertragung durch Tröpfcheninfektion verleiht ihr in gemäßigten Breiten den Charakter einer akuten Zivilisationsseuche mit saisongebundener Häufung in der kalten Jahreszeit. In warmen Ländern begegnet man der harmlosen Hautbräune, mit der schon im frühen Kindesalter die Durchimmunisierung der einheimischen Bevölkerung beginnt („ägyptische" oder „syrische" Krankheit). Einschleppung in gemäßigte Zonen kann Epidemien

120

Erkrankungen durch Korynebakterien

von Rachenbräune zur Folge haben. Nach wechselvollem epidemiologischem Verlauf der vergangenen fünf Jahrzehnte befinden wir uns gegenwärtig — nach Abklingen des verheerenden Seuchenzugs im 19. Jahrhundert — in einem Wellental. In Ländern mit Pflichtimpfung in der Kindheit und abnehmender Durchseuchung der übrigen Bevölkerung erkranken, verglichen mit jüngeren Jahrgängen, zunehmend junge Erwachsene und ältere Menschen.

Die Diphtherie läßt sich nur durch ihren Verlauf über Jahrhunderte verstehen (GOTTSTEIN).

Historie:

Um 70 v. Chr. Luftröhrenschnitt bei Diphtherie durch ASKLEPIADES (Rom). 1826

B R E T O N N E A U (Tours) bezeichnet die Krankheit als J a diphthérite".

1884

Fr. LOEFFLER (Berlin) züchtet den Erreger auf LoefFlerserum.

1886

Intubation durch O ' D W Y E R (New York).

1888

R O U X und YERSIN (Paris) gewinnen das Diphtheriegift.

1890

Diphtherie-Heilserum durch E.v.BEHR I N G und K I T A S A T O (Berlin).

1908

S C H I C K (Wien) entwickelt die Hautprobe mit „Schick'-Toxin.

121

Diphtherie-Leitsätze 1909

Th. S M I T H (USA) empfiehlt ToxinAntitoxin-Mischungen für die aktive Immunisierung. G L E N N Y und S Ü D M E R S E N (London) verwenden Diphtherie - Formoltoxoid für die aktive Immunisierung. H A M M E R S C H M I D T (Graz) erkennt drei „Wuchsformtypen" des Erregers. O ' M E A R A (Dublin) unterscheidet experimentell „ A " - und „B"-Toxin. S C H R Ö E R (Berlin) entwickelt Methode der kulturell-biochemischen Differenzierung von Korynebakterien. K R A U S E und S C H N A U D E R (Berlin) sanieren Diphtheriebakterien - Ausscheider mit Erythromyzin.

1921

1924 1939 1944

1957

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik Diphtherie

ist noch immer

eine Todesursache

von

Kindern

im Alter zwischen 2 und 10 Jahren. Die Symptomatik ist sehr vielgestaltig. R a c h e n d i p h t h e r i e verursacht Schluckstörung und Halsschmerzen, K e h l k o p f d i p h t h e r i e bellenden Husten („Croup"), Heiserkeit und erschwerte Atmung, N a s e n d i p h t h e r i e blutig-serösen Schnupfen. A l l g e m e i n s y m p t o m e sind Hinfälligkeit, Fieber und Pulsbeschleunigung, Zeichen der A l l g e m e i n v e r g i f t u n g Ö d e m e („Cäsarenhals"), Schockpuls, unregelmäßiger Herzrhythmus, beginnendes Herzversagen. H a u t d i p h t h e r i e verursacht torpide granulierende, schmutzig belegte Ulzera vor allem an intertriginösen Hautbezirken. B. Diagnose 1. Klinisch! Diphtherieverdächtig sind Pseudomembranen in Schlundenge, Kehlkopf und Nasenrachenraum, süßlicher Fötor ex ore! Diphtherieverdacht verlangt sofortige Seruminjektion, Abwarten ist ein Kunstfehler, die bakteriologische Diagnose kommt zu spät!

122

Erkrankungen durch Korynebakterien

Differentialdiagnostisch kommen andere Formen von A n g i n a in Betracht, vgl. auch infektiöse Mononukleose (S.293) und Erkältungskrankheiten (S.295): 1) A n g i n a lacunaris:

eitrige A n g i n a

durch Streptokokken, Staphylo-

kokken, häufigste Form! 2) A n g i n a bei Scharlach: Scharlach-Streptokokken, serologische Gruppe A. 3) A n g i n a Plaut-Vincent: Fusospirochätose. 4) M o n o z y t e n - A n g i n a :

Drüsenfieber-Virus oder Listeria monocytogenes, M o n o z y t e n und Lymphomzellen im peripheren Blutbild.

5) A n g i n a syphilitica:

Treponema pallidum, hochansteckende Frühform oder nichtansteckende, gummös-ulzerierende Spätform.

6) S o o r - A n g i n a :

Candida albicans.

7) A n g i n a bei Agranulozytose und Leukämie: gemischt bakterielle Prozesse in der Schlundenge bei Versagen der Zellabwehr. 2. B a k t e r i o l o g i s c h :

Erregernachweis.

Der Nachweis von Diphtheriebakterien ist zur Klärung unsicherer klinischer Befunde und aus epidemiologischen Gründen unumgänglich notwendig.

N a s e n - R a c h e n - oder Wundabstriche 1 )

Schröer-Plattensatz 5 )

Toxinnachweis 6 )

A b b . IV/10. Untersuchungsgang bei Diphtherieverdacht M a t e r i a l v o n der bakterienreichen U n t e r s e i t e der M e m b r a n e n (!) mittels Tupfer aus Holzstielen entnehmen, 2 Stunden vorher keine antiseptische Behandlung. 2

) Eine Polkörnchenfärbung nach M . N E I S S E R ( D o p p e l f ä r b u n g mit zwei Farblösungen): P o l k ö r n c h e n (metachromatische G r a n u l a , auch Babes-Ernst'sche

Diphtherie-Leitsätze

1 Toxinnegativer Kontrollstamm 2 Toxinpositiver Kontrollstamm 3 Positiver Teststamm

123

4 Negativer Teststamm 5 Mit Diphtherie-Antitoxin getränkter Filterpapierstreifen 6 Toxin-Antitoxin-Präzipitationslinien

A b b . IV/11. Toxinnachweis im Elek-Test

Toxinnachweis ist unentbehrlich für epidemiologische Fahndung nach Ausscheidern und Keimträgern.

Körperchen oder Volutinkörnchen, wurden erstmals bei Spirillum volutans nachgewiesen und enthalten Polyphosphate). Eine Färbung nach G R A M . 3

) L o e f f l e r - S c h r ä g a g a r (erstarrtes Rinderserum plus Traubenzucker-Bouillon) für mikroskopisches Übersichtspräparat. C l a u b e r g - P l a t t e (Kaliumtellurit-Blutagar) als Elektivmedium für makroskopische Verdachtsdiagnose: Tellursalze hemmen Begleitbakterien und werden durch Diphtheriebakterien zu metallischem Tellur reduziert, grauschwarze Kolonien von Diphtheriebakterien.

4

) Gewinnung der R e i n k u l t u r für kulturell-biochemische Toxinnachweis, Beurteilung der Hämolyse.

5

Prüfung

und

den

) Das S c h r ö e r - K u l t u r v e r f a h r e n verwendet unter anderem ZuckerIndikator-Agarplatten für die Prüfung der Säurebildung aus Dextrose und Saccharose. Die Bestimmung der W u c h s f o r m t y p e n kann epidemiologisch wichtig werden; es besteht ein lockerer Zusammenhang zwischen Typ gravis-lnfektionen und schwerem Verlauf, Typ mitis-lnfektionen und leichtem Verlauf v o n Epidemien.

6

) Der T o x i n n a c h w e i s erfolgt in vivo und/oder in vitro: Meerschweinchen erhalten z. B. subkutan lebende Diphtheriebakterien bzw. mehrtägiges Bouillonkultur-Filtrat; das Versuchstier stirbt innerhalb 3 bis 6 Tagen, das Kontrolltier mit Antitoxin bleibt am Leben: pathologisch-anatomisch sulziges ö d e m a n der Injektionsstelle, Pleura- und Peritonealerguß, hämorrhagische NebennierenEntzündung. In-vitro-Test nach O U C H T E R L O N Y , modifiziert nach ELEK: Ausimpfung der zu prüfenden und Kontrollstämme im rechten W i n k e l zu einem antitoxingetränkten Filtrierpapierstreifen; diffundierendes Antitoxin flockt innerhalb 48 Stunden mit in vitro gebildetem Diphtherietoxin unter typischen Präzipitationslinien, A b b . IV/11.

124

Erkrankungen durch Korynebakterien

3. S c h i c k - H a u t t e s t : Diphtherietoxin, Vso der für das Meerschweinchen tödlichen Dosis streng intrakutan, führt innerhalb 72 Stunden zu Rötung und Papelbildung von mehr als 10 mm 0 , wenn Körpersäfte kein bzw. nicht nachweisbares Antitoxin enthalten.

Der Schicktest gestattet die Prüfung der Diphtheriedurchseuchung der Bevölkerung. Schickpositiv = fehlendes Antitoxin = (relative) DiphtherieEmpfänglichkeit.

Beim negativen Test wird das Schick-Toxin durch Antitoxin gebunden und neutralisiert.

Schicknegativ = Serumantitoxin = (relative) Diphtherie' Unempfänglichkeit, nach stiller Feiung oder künstlicher Immunisierung.

Abb. IV/12. Schicktest und Lebensalter

Mütterliche Antikörper, die während der Schwangerschaft zum Kind gelangen, verleihen dem Neugeborenen eine vorübergehende passive Immunität. Steile Zunahme der Schickpositiven im ersten Lebensjahr ist Ausdruck für die Eliminierung der mütterlichen Antikörper, langsame Abnahme der schickpositiven älteren Probanden für wiederholten Erreger-Toxin-Kontakt mit steigender Durchseuchungs-Immunität, Abb. IV/12.

Listeriose-Leitsätze

125

Listeriose Die im pathologisch-anatomischen Schrifttum seit langem unter „Pseudotuberkulose" beschriebene, mannigfaltige Symptomatik der Listeriose wurde erst in jüngerer Zeit einer ätiologischen Klärung zugeführt. Landbevölkerung und berufsmäßig mit Tieren beschäftigte Personen sind dieser weitverbreiteten Zoonose stärker ausgesetzt als Städter. Gegenwärtig entspricht das Auffinden einer bakteriologisch gesicherten Listeriose dem Standort von Listeriose-Speziallaboratorien.

Historie:

1926 MURRAY, WEBB und S W A N N (Cambridge) entdecken und benennen den Erreger bei einer Kaninchenseuche. 1951

J U N G und SEELIGER (Bonn) beschreiben erste menschliche Listeriose in Deutschland.

1953 POTEL (Halle) erkennt die Ursache der fetalen Listeriose (Granulomatosis infantiseptica).

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Listerien verursachen bei Mensch und Tier gleiche Krankheitsbilder sehr mannigfaltiger Symptomatologie. Die Verbreitung beim Menschen geht den tierischen Infektionen parallel. An Listeriose denke der Arzt stets bei Schwangeren mit unklarem, fieberhaftem „grippalem Infekt", Pyelitis und Totgeburten ungeklärter Ursache. Bakteriologisch nach Listerien fahnden! Listeriose, Lues und Toxoplasmose sind neben bestimmten Virus-Infekten der ersten Schwangerschaftsmonate die häufigsten und wichtigsten, mikrobiell bedingten Ursachen von Embryo- und Fetopathien unserer Breiten, vgl. Leitsätze für pränatale Infektionen (S. 258). B. Diagnose Das wichtigste für den Arzt: an Listeriose denken! Lebensnotwendige Frühbehandlung mit Sulfonamiden und Antibiotika nur nach bakteriologisch gestellter Diagnose.

126

Erkrankungen durch Korynebakterien

Die Entscheidung der Diagnose „Listeriose" obliegt dem erfahrenen Bakteriologen.

1.

Erregernachweis: Züchtungsversuch aus Blut, Liquor, Rachensekret und Fruchtwasser; N ä h r böden wie für die Diphtherie-Diagnose.

Prophylaktische Mekonium-Untersuchung bei Verdacht auf Neugeborenenlisteriose!

2.

Antikörpernachweis: Listerien-Widal, Grenztiter V300/ Titerdynamik!

Prophylaktische Serum-Untersuchung bei Verdacht auf latente oder manifeste Schwangerschaftsinfektion.

M o n o n u c l e o s i s i n f e c t i o s a und positiver Listerien-Widal, gegebenenfalls positive Paul-Bunnell-Reaktion 5 ), sprechen für Listeriose (ein Drittel der Fälle von Pfeifferschem Drüsenfieber: STANLEY). Mononucleosis infectiosa, negativer Listerien-Widal und wechselnd positiver Paul-Bunnell weisen auf Virusgenese.

Erysipeloid Rotlauf richtet besonders unter Schweineherden großen wirtschaftlichen Schaden an. Erkrankungen verlaufen akut septikämisch in mehr als 50 % der Fälle tödlich. Stumme Feiung mit saprophytischen Rotlaufbakterien, veterinärhygienische Bekämpfungsmaßnahmen und künstliche aktive oder passive, auch simultane (aktivpassive) Immunisierungen haben den seuchenhaften Charakter gemildert.

Historie:

5

1882

Fr. LOEFFLER (Berlin) entdeckt den Erreger des Schweinerotlaufs.

) N a c h w e i s heterophiler Agglutinine g e g e n Schafblutkörperchen im Serum von Mononukleose-Patienten, Grenztiter 1/64. A b g r e n z u n g unspezifischer Titer nach Behandlung mit Pferdeserum mittels Differential-Absorption: Mononukleose-Antikörper („M-Antikörper") binden sich nur a n Rindererythrozyten, „Serum-Antikörper" („S-Antikörper") außerdem an Meerschweinchennierenzellen.

127

Erysipeloid- Leitsatz e

1884

R O S E N B A C H (Gottingen) findet den gleichen Erreger beim Erysipeloid des Menschen.

1905

Einführung der Simultanimpfung durch

1944

G . L O R E N Z (Darmstadt). H E L L M A N und HERRELL (USA) erproben mit Erfolg die W i r k u n g von Penizillin im Tierexperiment.

Leitsätze für die Klinik u n d D i a g n o s e A . Klinik Erysipeloid ist eine Wundinfektion der Hausfrauen, Fischhändler und Schlächter. Charakteristisches lokales Exanthem, meist an Fingern, Händen oder Unterarmen, ist in Verbindung mit der Berufsanamnese unverkennbar.

B. Diagnose 1. Klinisch:

Berufsvorgeschichte!

2. Bakteriologisch: Erregernachweis aus exzidierten Hautstücken, Gewebssaft, gegebenenfalls Blutkultur und Sternalpunktat. Tab. IV/2 Listerien Beweglichkeit [0,5 % Nähragar 1 ), 22° C] Gelatine-Stichkultur Agglutination mit AntiListerien-Serum

+ Wachstum im Stichkanal

„Beweglichkeitsagar".

Wachstum „gläserbürstenartig"

+ +

Anti-Rotlauf-Serum Mäuse-i.p.-Versuch

Rotlaufbakterien

Tod in einigen Tagen, multiple Nekroseknötchen und Erreger in allen O r g a n e n

Tod in wenigen Tagen, Erreger im Herzblut und sämtlichen O r g a n e n , selten miliare Knötchen

KAPITEL V

Erkrankungen durch Sporenbildner Milzbrand-, Tetanus-, G a s ö d e m - und Botulinusbazillen

Zur Familie B a c i l l a c e a e gehören nach BERGEY grampositive, sporenbildende Stäbchenbakterien der G r ö ß e 0,5—1,5x3 bis 10 ¿im, die mit wenigen Ausnahmen peritrich begeißelt sind. Die Vermehrung erfolgt aerob (Gattung Bacillus) oder anaerob (Gattung Clostridium). Als ubiquitäre Saprophyten beteiligen sie sich entscheidend an der Umsetzung organischer Materie in der Natur und gehören zur normalen Darmflora von Mensch und Tier. Hier bewirken sie Darmfäulnis und -gärung. Außer dem obligat warmblüterpathogenen Milzbrandbazillus bilden einige Anaerobier starke Ektotoxine. Es handelt sich um die potentiell pathogenen Tetanus- und Gasödembazillen sowie um den Erreger des Botulismus.

Die Fähigkeit, am Ende einer Vermehrungsperiode Sporen zu bilden, ist das charakteristische Merkmal der Bazillen. Die derbe Sporenmembran schützt gegen Austrocknung, Hitze und Chemikalien. Bazillensporen sind Dauerformen mit ruhendem Stoffwechsel, keine Vermehrungsformen: in einem Bazillus entsteht nur eine Spore (Endospore), die nach Absterben des vegetativen Keims frei wird und unter günstigen Bedingungen wieder zu einem vegetativen Stäbchen auskeimt.

Natürlich vorkommende Bazillensporen in Darm und Erde gehören neben Aktinomyzetensporen zu den widerstandsfähigsten Lebensformen, die die Natur hervorgebracht hat. In Kulturen gebildete Sporen sind viel weniger resistent.

Vier Haupteigenschaften bestimmen die humanmedizinische Bedeutung der Sporenbildner:

Erkrankungen durch Sporenbildner

129

1. I h r e w e i t e V e r b r e i t u n g . So werden sie zur Ursache wirtschaftlicher Einbußen in der Nahrungsmittelindustrie; G e n u ß „verdorbener* Eßwaren führt zur „unspezifischen" Nahrungsmittelvergiftung. In bakteriologischen Laboratorien und Einrichtungen der industriellen Mikrobiologie verunreinigen sie Kulturen durch Staub- und Luftinfektion. 2. D i e h o h e R e s i s t e n z i h r e r D a u e r f o r m e n . Sie sind daher unentbehrliche Testobjekte für die biologische Prüfung von Entkeimungsverfahren: Erdsporen für die Sterilisation, Kultursporen für die Desinfektion und die In-vitro-Testung von Antibiotika. 3. D i e B i l d u n g v o n A n t i b i o t i k a . Bestimmte Stämme aerober Bazillen bilden antibiotisch wirksame Polypeptide, z. B. Bazitrazin (Bacillus subtilis), Polymyxin (Bac. polymyxa), Gramizidin und Tyrozidin (Bac. brevis). 4. I h r e p a t h o g e n e n M e r k m a l e . So ist M i l z b r a n d eine Z o o n o s e des Weideviehs, die für den Menschen hochansteckend ist. Demgegenüber sind Tetanus- und Gasödembazillen gefürchtete anaerobe Wundinfektionserreger in erd- und kotverschmutzten Verletzungen. Auf Kriegsschauplätzen kam es zu epidemischen Häufungen dieser sonst seltenen Erkrankungen. Erkrankte sind nichtansteckend. Botulinusbazillen verursachen schwere, oft tödliche Nahrungsmittelintoxikationen, dann häufig als Gruppenerkrankungen. Die V o r b e u g u n g g e g e n M i l z b r a n d liegt auf veterinärhygienischem Gebiet. Auf G r u n d strenger gesetzlicher Bekämpfungsmaßnahmen ist Milzbrand heute aus Mitteleuropa verbannt. Bei uns ereignen sich sporadische Ansteckungen nach Einschleppung. Unerläßlich ist die tierärztliche und bakteriologische Überwachung importierter Nutztiere, tierischer ImportRohslofFe sowie -Kraftfuttermittel, vgl. nachfolgendes Schema des Infektionsweges bei Milzbrand (nach G R A F ) : ausländische W e i d e ausländisches Vieh Viehhirt

Gerbereiabwässer

!

Transportarbeiter

einheimische W e i d e

Gerber

einheimisches Vieh

Kürschner

Die Vorbeugung gegen durch den Unfallarzt: ?

Landwirt

anaerobe

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

Wundinfektionen

Schlächter

erfolgt

130

Erkrankungen durch Sporenbildner

Chirurgische Wundausschneidung bzw. -Versorgung, kombiniert mit antitoxischer Serumprophylaxe und antibiotischem Schutz gegen eine Bazilleninvasion. Gegen T e t a n u s sind die aktive Grundimmunisierung im Säuglingsalter und die Auffrischungsspritze mit Tetanustoxoid am Tag des Unfalls die Methode der Wahl. Die aktive Immunisierung gegen Gasödemerkrankungen ist Gegenstand wissenschaftlicher Bearbeitung. B o t u l i s m u s läßt sich durch gewohnheitsmäßiges Kochen aller Konservennahrung weitgehend vermeiden, Botulinustoxin wird nach 15 Min. Erhitzen auf 80° C zerstört. Krankheitsverdacht verlangt die sofortige Seruminjektion. Verdacht, Erkrankung und Sterbefall an Milzbrand und Botulismus sind anzeigepflichtig. Lungen- und Darmmilzbrand werden isoliert (hospitalisiert) und desinfiziert. Für Tetanus1) gilt die Meldepflicht von Erkrankung und Sterbefall. Berufsinfektionen mit Milzbrand sind entschädigungspflichtig.

Bacillaceae Nachfolgende Übersicht bringt eine Einteilung der humanmedizinisch wichtigsten Sporenbildner, ihrer morphologischen und biologischen Eigenschaften, von ihnen verursachte Erkrankungen, deren Erkennung, Behandlung und Verhütung. 1. Gattung:

Bacillus

Morphologie und Färbbarkeit:

Grampositive, einige Arten auch gramvariable Stäbchen mit peritricher Begeißelung, z. T. Ketten- und Fadenbildung. Die Sporen liegen bis auf einige Ausnahmen mittel- bis endständig ohne Auftreibung des Bazillus. Bacillus anthracis ist unbeweglich und bildet im Tierkörper Kapseln aus Polypeptiden, Abb. V/la und b, 2 (S. 133).

Züchtung:

Anspruchsloses aerobes Wachstum auf den gebräuchlichen Nährmedien, einige Arten fakultativ anaerob. P o s i t i v e K a t a l a s e r e a k t i o n . Biochemisch Zukkervergärung und Verflüssigung von Gelatine. Durch Pseudomilzbrandbazillen starke Hämolyse auf Blutagar.

') In der DDR werden Erkrankung und Sterbefall an Gasödem gemeldet.

131

Bacillaceae

Einteilung:

M o r p h o l o g i e der Stäbchen und Sporen, Beweglichkeit und Kapselbildung; Biochemie; Serologie (Präzipitation); Tierversuch.

Morphologie und Kolonieformen der aeroben sind sehr variabel.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Sporenbildner

Apathogene Bazillen bewohnen Boden, W a s s e r und Luft sowie den Darm von Mensch und Tier; in Nahrungsmitteln; Ursache von Fäulnis und Gärung. Sporen von Bacillus anthracis finden sich in tierischen Ausscheidungen, in Tierkadavern und auf Weideplätzen infizierter Tiere, in Futtermitteln.

M i l z b r a n d ist eine Septikämie pflanzenfressender Säugetiere, eine gefürchtete Zooanthroponose und Gewerbekrankheit bestimmter Berufsgruppen, die Umgang mit Tieren und tierischen Produkten haben. Männer erkranken zehnmal häufiger als Frauen.

Erkennung:

Mikroskopisch, kulturell, Thermopräzipitation COLI), Tierversuch.

Behandlung:

K o n s e r v a t i v antibiotisch (Penizillin, Tetrazykline) plus Milzbrandserum ad usum humanum.

Vorbeugung und Bekämpfung:

1.

(AS-

Veterinärmedizin: a) Strenge Kontrolle Meldepflicht.

aller

tierischen

Importe,

b) Schlachttier- und Fleischbeschau, Verbrennung der Milzbrandkadaver in Abdeckereien. c) Desinfektion der Gerbereiabwässer, Sperrung und Desinfektion verseuchter Stallungen und Weideplätze. d) Aktive, passive, auch simultane Immunisierung gefährdeter Tierbestände.

132

Erkrankungen durch Sporenbildner 2.

Humanmedizin: a) Anzeige, b) Isolierung ggf. und c) Desinfektion.

2. Gattung :

Clostridium

Morphologie und Färbbarkeit:

Grampositive, ältere Kulturen auch gramnegative Stäbchen mit peritricher Begeißelung, ggf. Ketten und Fäden. Cl. perfringens ist unbeweglich und bildet im Tierkörper Kapseln. Sporenbildung unter Auftreibung des Zelleibs, entweder mittelständig bis seitlich (Clostridium, „Spindelform") oder am Ende der Stäbchen (Plectridium, „Schlegelform"). Sporen von Cl. perfringens treiben nicht auf, Abb. V/3a und b, 4 bis 7.

Züchtung:

Zucker- und/oder eiweißhaltige Nährmedien werden bevorzugt. Streng anaerobes, einige Arten aerotolerantes Wachstum. N e g a t i v e K a t a l a s e r e a k t i o n. Zahlreiche Arten vergären Kohlenhydrate und/ oder zerlegen Eiweiß (Gelatineverflüssigung).

Einteilung:

a) Morphologie der Stäbchen und Sporen, Beweglichkeit und Kapselbildung. b) Wuchsformen auf Traubenzuckerblutagar (ZEISSLER), Hämotoxinbildung. c) Biochemische Leistungen (Bunte Reihe), Damptresistenz der Kultursporen. d) Toxinnachweis schweinchen).

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

im

Tierversuch

(Maus, Meer-

In Erde, Wasser, Luft, im Darm der Warmblüter, auf Nahrungsmitteln. Ursache von Schlamm- und Leichenfäulnis, Mineralisierung. Einige Arten bilden hochwirksame Ektotoxine:Clostridium tetani ein Neurotoxin, die Gruppe der menschenpathogenen Gasödemerreger und tierpathogenen Rauschbrandbazillen verschiedene Arten von gewebszerstörenden und allgemeinschädigenden Giften sowie von aggressiven Fermenten, Clostridium botulinum ein serologisch uneinheitliches Neurotoxin.

133

Bacillaceae

Gasödem

und T e t a n u s sind die schwersten Wundinfektionen des Menschen.

B o t u l i n u s t o x i n ist das stärkste bekannte Gift 10^g töten einen Erwachsenen.

Erkennung:

1.

Klinisch.

2. Bakteriologisch. Toxinnachweis im Tierversuch; Tetanus- und Botulinustoxin aus verdächtigem Untersuchungsmaterial, Gasödemtoxin nach A n züchtung verdächtiger Klostridien. Behandlung:

1. Tetanus und G a s ö d e m : Chirurgisches V o r g e h e n kombiniert mit antitoxischer Serumtherapie, Penizillin und Tetrazyklinen; bei Tetanus außerdem Narkotika. 2. Botulismus: spezifische Serumtherapie, Exzitantien.

Vorbeugung und Bekämpfung:

Aktive Immunisierung gegen Wundstarrkrampf mit Tetanusformoltoxoid, bei Laborarbeiten mit Botulinusbaziilen mit Botulinusformoltoxoid. Aufkochen von Konservennahrung zerstört Botulinustoxin. Hitzesterilisation der Konserven vernichtet hochresistente Botulinussporen. Keine Verwendung bombierter Dosen!

> Abb. V/1 a) Bacillus anthracis (Kapseldarstellung)

b) Bacillus anthracis (Sporenpräparat)

134

Erkrankungen durch Sporenbildner

Abb. V/2. Bacillus subtilis

Abb. V/3 a) Clostridium tetani

Abb. V/4. Clostridium perfringens

b) Clostridium tetani (stark vergrößert mit Geißeln)

Abb. V/5. Clostridium novyi

V

/

Abb. V/6. Clostridium histolyticum

\J

\ -

Abb. V/7. Clostridium botulinum

Erkrankungen durch a e r o b e Sporenbildner

135

Erkrankungen durch aerobe Sporenbildner Nachfolgende Übersicht bringt die humanmedizinisch wichtigsten Bazillenarten, Vorkommen und Pathogenität, Übertragung und Krankheitsverlauf beim Menschen. Erreger und Vorkommen:

Bacillus anthracis findet man in allen Erdteilen, gehäuft in Südeuropa, Asien und Afrika. Septikämisch tödlich verlaufende Epizootien vor allem der Rinderund Schafherden, seltener der Schweine und anderer Nutztiere.

Inkubation:

2 bis 3 Tage.

Übertragung und Krankheitsverlauf beim Menschen:

Hohe

Kontagiosität!

1. Äußerer Milzbrand, 90 % der Fälle.

Hautmilzbrand,

mehr

als

a) K o n t a k t mit infizierten Tieren und Tierkadavern, tierischen Produkten (Häute, Haare, Borsten) und tierischen Ausscheidungen (Kot, Harn, Sputum); Eindringen der Erreger meist durch Kratzen. b) S t e c h f l i e g e n beimStechakt(Viehbremsen). A n der Eintrittspforte Milzbrandkarbunkel mit zentraler Nekrose: P u s t u l a m a l i g n a . Entweder komplikationslose Abheilung oder

lymphogener Einbruch in die Blutbahn mit tödlicher Septikämie ( 1 0 % der Fälle).

2. Innerer Milzbrand. a) L u n g e n m i l z b r a n d durch Sporeninhalation: „Hadernkrankheit" (Woolsorters' disease), tödlich hämorrhagische Pneumonie 2 ). 2

2) V g l . Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

136

Erkrankungen durch Sporenbildner

b) D a r m m i l z b r a n d nach G e n u ß v o n infiziertem, ungenügend erhitztem Fleisch oder sporenhaltiger Milch. In wenigen Tagen tödliche, choleraähnliche hämorrhagische Gastroenteritis 3 ).

Erreger und Vorkommen:

Bacillus cereus (Bac. pseudoanthracis, Pseudomilzbrandbazillen), Prototyp für Erdbazillen. Bacillus subtilis, Prototyp für Heubazillen. Bacillus mesentericus, Prototyp für Kartoffelbazillen. Alle drei und zahlreiche andere Arten sind ubiquitär.

Pathogenität:

Vermehrung in Nahrungsmitteln: Ursache „unspezifischer" Nahrungsmittelvergiftungen. Fremdkörperverletzungen des A u g e s : Gefahr der Panophthalmie. Sauerstoffzehrende „Begleit- und Schmutzkeime": Wegbereiter anaerober Wundinfektionen.

Milzbrand Schon im Altertum wurden Menschen und Tiere vom Milzbrand heimgesucht, z. B. Altägypten in der 5. ägyptischen Plage 1491 v. Chr. (R. MÖLLER). In AltRom war übertragbarkeit auf Menschen durch Felle bekannt.

Der

Historie:

3

Milzbrandbazillus

ist der erstentdeckte und -erforschte Seuchenerreger.

1849

A . P O L L E N D E R (Wipperfürth/Köln) sieht Milzbranderreger im Blut verendeter Schafe.

1856

D E L A F O N D (Paris) überträgt Milzbrand „Versuchskaninchen".

) Andere Magen-Darm-Infektionen, S. 81.

auf

Milzbrand-Leitsätze

137

1872 F. C O H N (Breslau) beschreibt Heubazillen und ihre Dauerformen, Prägung der Gattungsbezeichnung Bacillus. 1876 R. K O C H (Wollstein/Posen) beweist die Erregernatur reingezüchteter Milzbrandbazillen, ihre Vermehrung durch Teilung und die Bildung der Sporen. 1881

L. PASTEUR (Pouilly-Ie-Fort) erprobt erste aktive Immunisierung mit abgeschwächten lebenden Milzbrandbazillen.

1911

A. ASCOLI (Modena) empfiehlt Thermopräzipitation zum Nachweis von Milzbrandantigenen in Tierhäuten und Kadavern.

1944 Einführung der Penizillinbehandlung des menschlichen Milzbrandes durch MURPHY, LaBOCCETTA und L O C K W O O D (USA).

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik

Milzbrandverdächtig sind Karbunkel mit rascher schmerzloser Vergrößerung und schwärzlich nekrotischem Zentrum, tletrotem Hof und entzündlichem Udem, meist an unbedeckten Körperstellen wie Unterarmen, Gesicht und Nacken, vorwiegend bei bestimmten Berufsgruppen. M i l z b r a n d k a r b u n k e l s i n d e i n „ n o l i me t a n g e r e " , Einbruch der Erreger in die Blutbahn bedeutet schnellen Tod an Milzbrandsepsis.

B. Diagnose 1. Klinik und Berufsanamnese. M e l d e p f l i c h t ! 2. Bakteriologisch durch den Erregernachweis: Mikroskopisch „Bambusform", Kapseln und Sporen; „Medusenhaupt-

138

Erkrankungen durch Sporenbildner Kolonien"

auf

Oberflächenkulturen

(Abb.);

serologische

Bestätigung

durch Präzipitation ( A S C O L I ) ; Tierversuch.

A b b . V/8. Oberflächenkolonie v o n Bacillus anthracis, Klatschpräparat („Medusenhauptwachstum")

D i e b a k t e r i o l o g i s c h e D i a g n o s e ist für d i e richtige B e h a n d l u n g , für die Entschädigungspflicht bei Berufsinfektionen u n d für seuc h e n h y g i e n i s c h e M a ß n a h m e n u n b e d i n g t anzustreben.

G r a m f ä r b u n g , Sporenfärbung, Kapseldarstellung. 2

) Prüfung der Beweglichkeit.

3

) Laboratoriumstiere sterben nach subkutaner Infektion in 1 bis 3 Tagen. Milzbrandbazillen mit Kapseln im Herzblut und allen inneren O r g a n e n . Bacillus cereus ist in hohen Dosen intraperitoneal meerschweinchenpathogen.

4

) Unterschichtung des gekochten und filtrierten Kochsalzextraktes mit präzipitierendem Milzbrandimmunserum.

5

) Vorsichtiges Erhitzen vernichtet bakterielle Verunreinigungen, Sporen bleiben am Leben.

Erkrankungen durch anaerobe Sporenbildner

139

Erkrankungen durch anaerobe Sporenbildner Übersicht über die humanmedizinisch wichtigsten Klostridienarten, ihre Einteilung, Pathogenität, Übertragung sowie den Krankheitsverlauf beim Menschen. Tab. V/1 Art

Pathogenität

Sporenform

Begeißelung

Clostridium tetani

Wundinfektion, Tetanus

terminal, aufreibend („Trommelschlegelform")

¡a

Clostridium perfringens Typ A i )

Wundinfektion, Gasödem

mittelständig, ohne Auftreibung

nein, Ka pse 1 bildung

TypF

„Autoinfektion", D a r m brand (Enteritis necroticans)

hohe Resistenz d. Sporen, 4 M 00° C

Clostridium novyi 2 )

Wundinfektion, Gasödem

subterminal, auftreibend

¡a

Clostridium septicum 3 )

Wundinfektion, Gasödem

subterminal, auftreibend

¡a

Clostridium histolyticum 4 )

Wundinfektion, Gasödem

subterminal, auftreibend

¡a

Clostridium chauvoei

Wundinfektion, Rauschbrand, nur tierpathogen

subterminal, auftreibend

ia

Clostridium botulinum

„spezifische" N a h r u n g s mittelvergiftung, Botulismus

subterminal, auftreibend („Tennisschlägerform")

¡a

„Klassischer" Gasbranderreger, Clostridium welchii, „Welch-Fraenkel'scher Gasbazillus". 2 ) Erreger des „malignen Ödems" II, Clostridium oedematiens. 3 ) Erreger des „malignen Ödems" I, „Pararauschbrandbazillus". Kleiner als die übrigen Gasödem-Klostridien 0 , 5 x 2 — 5 um.

(perfringens, novyi, septicum),

140

Erkrankungen durch Sporenbildner

Zum Verständnis der Pathogenität der Klostridien gehört die Kenntnis ihrer zahlreichen serologisch und toxikologisch unterscheidbaren Ektotoxine. Tab. V/2 Toxin

Pathogenität

Nachweis

Tetanospasmin 1 ) (Neurotoxin)

¡a, Tetanus

Tierversuch (Maus, parenteral)

Tetanolysin (Hämotoxin)

nein

Traubenzuckerblutagar (Hämolyse)

Letalfaktor, Nekrotoxin 2 )

¡a, G a sö d em

Tierversuch (Meerschweinchen, parenteral)

Hämotoxin

bei Clostridium perfringens Typ A

Traubenzuckerblutagar (Hämolyse) Eigelbemulsion (Trübung)

Desoxyribonuklease Kollagenase, Proteinase

bei Cl. septicum bei Cl. histolyticum

Fermenttests

Botulinustoxin 5 ) (Neurotoxin)

¡a, Botulismus

Tierversuch (Maus, parenteral)

Lezithinase C 3 ) Hyaluronidase 4 )

') Tetanospasmin verschiedener Tetanusstämme ist serologisch und toxikologisch einheitlich, Mensch und Tiere sind jedoch verschieden empfindlich: Mensch und Pferd sind, umgerechnet auf das Körpergewicht, doppelt so empfindlich wie Meerschweinchen, letztere 6mal so empfindlich wie weiße Mäuse und diese lOOmal so empfindlich wie Kaninchen. Hühner sind sehr wenig empfindlich, Igel resistent gegenüber Tetanospasmin. 2 ) Die serologisch und/oder toxikologisch differenten Gifte der Gasödemgruppe werden mit griechischen Buchstaben bezeichnet, z. B. besitzt Cl. perfringens-AlphaToxin letale und nekrotisierende, biochemisch Lezithinasewirkung. 3 ) Lezithinase C unterscheidet sich in der biochemischen Wirkung von Lezithinase A im Schlangen- und Bienengift sowie Lezithinase B im Normalserum. Alle Lezithinasen werden durch Kalzium-Ionen aktiviert. 41 . Vergleiche Streptokokken-Hyaluronidase: Auflösung der interzellulären Kittsubstanz. s ) Serologisch zeigt Botulinustoxin die unterscheidbaren Typen A bis F, die toxikologisch nahe verwandt sind. Die Typen A, B, E und F sind menschenpathogen.

Erkrankungen durch anaerobe Sporenbildner

141

Erreger und Vorkommen:

Clostridium tetani, ubiquitär in humusreicher Erde und Straßenstaub, im Darm der Warmblüter, besonders der Pflanzenfresser.

Übertragung und Krankheit:

a) Wundtetanus durch Wundverschmutzung, bei Kriegs- und Verkehrsverletzungen, nach Verbrennung und Tierbiß. Bedeutung oberflächlicher Verletzungen mit 02-zehrender „Begleitflora". 50 % der in Friedenszeiten tödlich endenden Tetanuserkrankungen sind die Folge von Bagatellverletzungen. Barfußgehende Landbevölkerung ist häufiger betroffen, Splitter- und Dornenverletzungen! b) Neugeborenen- und Puerperaltetanus bei mangelhafter Nabelhygiene und nach Abtreibungsversuchen. c) Spritzentetanus durch unsterile Spritzen und Injektionslösungen. d) Idiopathischer Tetanus ohne erkennbare Eintrittspforte (z. B. kariöse Zähne!).

Inkubation:

W e n i g e Tage bis W o c h e n (3 bis 21 Tage, meist 1 bis 2 Wochen), gelegentlich W o c h e n bis Monate.

Jahre nach der Erstverletzung S p ä t t e t a n u s durch Retraumatisierung sporenhaltiger Wundnarben (Narbentetanus).

Pathogenese:

Der Tetanusintoxikation geht im Gegensatz zum Botulismus eine Infektion mit Tetanuskeimen voraus. Das von ihnen gebildete Gift gelangt zum Z N S und führt zum Tetanus.

142

Erkrankungen durch Sporenbildner

Es besteht folgender Infektionsablauf: Parenterale (!) Aufnahme von Sporen und Bazillen nach Verletzung A n a e r o b e Auskeimung und Vermehrung in nekrotischem Gewebe 4 )

Aktive Sekretion des Ektotoxins durch lebende Stäbchen 5 )

Zwei W e g e des Gifttransports kommen in Betracht:

Lymph-Blut-Weg Medulla-Rückenmark

Rückenmark 6 )

generalisierter Tetanus

lokaler Tetanus 7 )

Tetanus descendens Krankheitsverlauf und Prognose:

Motorische Nervenbahn

Tetanus ascendens

a) Abortiver Verlauf (Muskelstarre, keine klonischen Krämpfe), lokaler Tetanus, überleben des zehnten Krankheitstages haben bessere Prognose. b) Beim Menschen ist der Tetanus descendens, der generalisierte Angriff des Toxins an den bulbospinalen Schaltneuronen, die häufigste Form. Es gilt der Satz:

4

) Keimverschleppung in Lymph- und Blutbahn wurde nachgewiesen.

5

) Passive A b g a b e „endozellulären" Toxins nach Zerfall der Stäbchen wurde Tierversuch bestätigt.

6

) Aufsteigen des Giftes in höhere Rückenmarksegmente; ü b e r g r e i f e n auf sensible Bahnen führt zum T e t a n u s d o l o r o s u s .

7

des

) Z w e i Ansichten bestehen beim lokalen Tetanus über den A n g r i f f s o r t Giftes:

im

a) „Zentrale" Vergiftung im Rückenmark durch A u f h e b u n g der synaptischen Hemmung. Dies führt zur gesteigerten Reflexerregbarkeit. Keine pathologischhistologischen Veränderungen. b) „Lokal-periphere" Giftwirkung im irritierten M u s k e l selbst.

Erkrankungen durch anaerobe Sporenbildner

143

Je kürzer die Inkubation, um so schlechter die Prognose; weniger als 5 Tage Inkubation endet stets tödlich.

Ein bis zwei W o c h e n Inkubation zeigt bis zu 80 % , nach Behandlung 20 bis 50 % Letalität. c) Seltener ist der chronische, Monate bis Jahre dauernde Verlauf. d) Als Sonderfall gilt der „Tetanus sine tetano": allmählich zunehmende Entkräftung und Tod an Kachexie ohne Zeichen von Muskelstarre. Immunität:

Keine Immunität nach Uberstehen der Erkrankung. Neuerkrankungen und Rezidive! Aktive Immunisierung mit Tetanustoxoid schützt Jahre bis Jahrzehnte.

Erreger und Vorkommen:

Gruppe der Gasödembazillen Ubiquitär, im M a g e n - D a r m k a n a l von Mensch und Warmblüter einschließlich Mundhöhle und kariöser Zähne; in der V a g i n a ; zahlreiche apathogene Klostridien an den gleichen Fundorten. Clostridium perfringens Typ A , häufigster Erreger des G a s ö d e m s (80 % der Fälle), Clostridium novyi, häufiger Erreger des G a s ö d e m s (50 % der Fälle), Clostridium septicum, seltener Keim des Gasödems (20 % der Fälle), Clostridium histolyticum, seltenster, gefährlichster Keim des Gasödems, starker Proteolyt (5 % der Fälle).

Übertragung und Krankheit:

a) Gasödem durch W u n d v e r s c h m u t z u n g und Zertrümmerung des Gewebes, bei tiefen Kriegsund Verkehrsverletzungen.

144

Erkrankungen durch Sporenbildner

b) Nach D a r m v e r l e t z u n g ® ) , Appendizitis 9 ) und Peritonitis.

bei gangränöser

c) nach artefiziellem, kriminellem A b o r t , Spritzengasbrand nach unsteriler Injektion. Inkubation:

Wenige Stunden bis Tage, meist 8 bis 48 Stunden; Sporeninfektion erfordert längere Inkubation durch Auskeimung zu vegetativen Stäbchen.

Pathogenese:

Gasödem ist in 9 0 % der Fälle eine M i s c h i n f e k t i o n mit verschiedenen Klostridienarten unter anaeroben Wundverhältnissen, nicht selten auch mit Aerobiern, z. B. Kokken, Proteus- und Pyozyaneusbakterien, aeroben Sporenbildnern. Das fortgeschrittene Gasödem ist stets eine Toxinämie, verbunden mit einer Klostridien-Sepsis.

Entstehung des Gasödems:

Ursächliche Bedeutung der gestörten Blutversorgung nach Gefäßverletzung bei geschwächter Allgemeinresistenz.

Zunächst Gefäß-Lymphgefäß-Paralyse, Ödembildung, dann Nekrose des toxisch veränderten Muskelgewebes mit Gasbildung im Interstitium (Klostridien-Myositis). Krankheitsverlauf und Prognose:

a) Häufig ist die einfache Klostridien-Wundinfektion ohne nachweisbare Besiedlung der tieferliegenden Gewebe. b) Die epifasziale „Zellgewebsentzündung" (K I o s t r i d i e n - P h l e g m o n e ) mit wenig Toxinbüdung ohne Invasion des Muskels.

8

) Klostridien-durchsetzte Nahrungsmittel (Gasödemerreger, auch apathogene Klostridien) führen nach Genuß zur „unspezifischen" Nahrungsmittelvergiftung.

') Schädigung der Dünndarmschleimhaut verursacht den gefürchteten „Lübecker Darmbrand" (Erreger Clostridium perfringens Typ F).

Erkrankungen durch anaerobe Sporenbildner

145

c) Der subfasziale Befall des gesunden Muskels mit starker Toxinbildung (Klostridien-Myositis). Die drei Typen können ineinander übergehen, Toxinund Erregereinbruch in die Blutbahn führt zur prognostisch ungünstigen Gasbrandsepsis, Tod in wenigen Stunden bis Tagen.

Das fortgeschrittene Gasödem hat mehr als 50 % Letalität.

Pathologisch-anatomisch Schaumorgane infolge starker Proteolyse und Gasentwicklung in den inneren Organen. Erreger und Vorkommen:

Clostridium botulinum, ubiquitär im Erdboden, im Darm der Warmblüter, in Nahrungsmitteln.

Übertragung und Pathogenität: Botulismus ißt man" 10 )!

Aufnahme botulinustoxinhaltiger Nahrungsmittel; epidemiologisch sind A - und B-Intoxikationen am häufigsten, die Toxine C und D sind tierpathogen. Bei Laborarbeiten ist an die Möglichkeit der Resorption nach Inhalation zu denken. Inkubation:

W e n i g e Stunden bis Tage, meist 12 bis 72 Stunden.

Pathogenese: Botulismus entsteht durch enterale Resorption des in Nahrungs' miHeln präformierten Botulinstoxins11).

10

) Sehr selten entsteht Botulismus durch Wundinfektion, geringe Kontagiosität und Auskeimungskraft der Sporen im G e w e b e !

n

) Vgl. Lebensmittelvergiftung, S. 80.

10

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

146

Erkrankungen durch Sporenbildner

Folgender Ablauf der Intoxikation: Botulinussporen in nicht genügend erhitzten Nahrungsmittelkonserven Auskeimung und Vermehrung unter anaeroben Bedingungen aktive Sekretion des Ektotoxins durch die lebenden Stäbchen 12 ) Resorption des Giftes durch die Magen-Dünndarmschleimhaut Blutiahn Cholinergische Nervenendigungen des somatischen und autonomen Nervensystems Botulismus (akute Bulbärparalyse), Lähmung vor allem des motorischen und sekretorischen Innervationsgebietes der V a g u s - und Augenmuskelkerne in M e dulla und Pons 13 ) Krankheitsverlauf und Prognose: Je kürzer die Inkubation, um so schlechter die Prognose.

Toxinverteilung ist in festen Nahrungsmitteln, z. B. Schinken und Wurst, durch inselartige Ansiedlung der Mikrobensporen unterschiedlich; Gemüse- und Obstkonserven mit hohem Wassergehalt enthalten das Gift meist überall gleich verteilt. a) Bei leichtem Verlauf langsame Besserung vom 10. Krankheitstag an, die zuletzt aufgetretenen Symptome gehen zuerst zurück. 12

) Passive A b g a b e „endozeilulären" Toxins nach Zerfall der Stäbchen wie bei Tetanusbazillen.

13

1 Pathologisch-anatomisch Blutfülle mit Thrombosierung der inneren O r g a n e und des Z N S .

Tetanus

147

Die Rekonvaleszenz dauert Wochen bis Monate. b) Schwere Erkrankungen führen meist innerhalb einer Woche, oft in wenigen Tagen, zum Tod an Herz- und Atemlähmung. Letalität mehr als 50 %.

Tetanus Berichte über Wundstarrkrampf reichen weit zurück. HIPPOKRATES erkannte die Zusammenhänge zwischen Wundinfektion und Erkrankung. In der bildenden Kunst fand der Tetanus Eingang, die Darstellung eines sterbenden Kriegers im Berliner Zeughaus (A. SCHLÜTER1696) zeigtdasfürdie Krankheit charakteristische sardonische Lachen. Im ersten Weltkrieg erkrankten auf deutscher Seite fast 4% 0 der Verwundeten an Tetanus mit über 5 0 % Letalität, nach Einführung der prophylaktischen passiven Immunisierung 0,4 %„. Aktive Immunisierung der amerikanischen Truppen führte zum Erlöschen des Wundtetanus auf den Kriegsschauplätzen des zweiten Weltkrieges.

Historie:

1884 A. NICOLAIER (Doktorand bei FLÜGGE in Göttingen) erzeugt bei Versuchstieren mit Erdsporen Tetanus und weist den Erreger in ihrem Wundsekret nach. 1889 KITASATO (Berlin) gelingt die Reinkultur des Erregers. 1890 K. FABER (Kopenhagen) erkennt die pathogenetische Bedeutung des Tetanustoxins. E. v. BEHRING und KITASATO (Berlin) entdecken die heilende Wirkung von Tetanusantitoxin bei Versuchstieren. 1909 LÖWENSTEIN (Beelitz/Heilstätten) Tetanustoxin mit Formalin.

entgiftet

1924 RAMON (Paris) verwendet Tetanustoxoid (entgiftetes Toxin) für die aktive Immunisierung. 1945 BUXTON und Mitarbeiter (USA) erproben die klinisch-antibazilläre Wirkung von Penizillin. 10'

148

Erkrankungen durch Sporenbildner

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik Die hohe Resistenz der Tetanussporen erfordert sorgfältige Sterilisation des gesamten ärztlich-chirurgischen Instrumentariums. Auskochen genügt nicht, Einlegen in Alkohol ist ein Kunstfehler! Auf G r u n d des ubiquitären Vorkommens von Tetanusmikroben sind alle erdund kotverschmutzten W u n d e n , auch oberflächliche Bagatellverletzungen, tetanusverdächtig.

Die Indikation für eine p r o p h y l a k t i s c h e S e r u m i n j e k t i o n verlangt vom Arzt Gewissenhaftigkeit und große Verantwortung. Aktive Durchimmunisierung der Bevölkerung, zumindest der gefährdeten Personengruppen, mit Tetanustoxoid ist die sicherste Vorbeugung gegen Wundstarrkrampf.

Prodromi wie Schwitzen, Ziehen und beginnende Steifheit im Wundbereich werden leicht übersehen.

K r a m p f der K a u m u s k e l n (Trismus, Kieferklemme) ist das erste und wichtigste Zeichen des generalisierten Tetanus.

Die Muskelstarre setzt sich fort auf Gesichts- und Nackenmuskulatur (Facies tetanica, Risus sardonicus), befällt Rumpf und Extremitäten, Strecker meist stärker als Beuger (Opisthotonus). Zwerchfell-Glottiskrämpfe führen zur Erstickung. Die t o n i s c h e Muskelstarre dauert Tage, W o c h e n , auch Monate. Die Muskulatur wird durch Sekunden-Minuten-Anfälle von klonischen Krämpfen befallen.

Auslösung der lebensbedrohlichen Krampfparoxysmen durch geringste taktile, sensible und motorische Reize. Der Kranke erduldet furchtbare Schmerzen bei vollem Bewußtsein.

Tetanus-Leitsätze

149

ß. Diagnose Die Diagnose stellt der Kliniker. FrQherkennung ist für eine rechtzeitige Serumtherapie und Wundrevision lebensentscheidend. N u r das zwischen W u n d e und Z N S wandernde T o x i n wird durch Antitoxin sicher abgebunden, das im G e w e b e fixierte G i f t kaum noch. Der B a k t e r i o l o g e Erregernachweis. Patientenserum 1 ), Kulturfiltrat

bestätigt den klinischen Verdacht mittels Toxin- und Wundmnterinl unrl - 5 Tage, 5 % CCVSpannung), letztere schnell aerob (1 bis 3 Tage). Streptomyzeten sind obligate Aerobier und gedeihen psychrophil, einige Arten thermophil.

Einteilung:

Morphologie des Myzels, der Sporenform und -träger; Pigmentbildung der Kulturen. Serologisch Agglutination.

Primäres Vorkommen und Pathogenität:

Strahlenpilze sind in der Natur weit verbreitet.

Ein Drittel der Humus-Mikroben sind Streptomyzeten: Ursache des Geruchs nach frischer Erde.

N u r wenige Arten der zahlreichen ubiquitären Nokardien verursachen die seltene menschliche und tierische Nokardiose. Die fakultativ pathogenen Aktinomyzeten sind primäre Schleimhautbewohner und führen zur Menschen - und Rinderaktinomykose. Krankheitsverlauf und Prognose:

Chronisch mit Abszedierung und fistelnder Granulation. Im Gegensatz zur meist langsam fortschreitenden lokalen Aktinomykose der Mundregion sowie der lokalen Nokardiose der warmen Länder (Myzetom, Madurafuß) neigt die seltene Lungen-Nokardiose zur hämatogenen Metastasierung.

Erkennung:

Mikroskopisch, kulturell, bei Nokardien auch Tierversuch. Bestimmte Nokardien-Stämme sind säurefest!

Behandlung:

Aktinomykose: a) Konservativ

antibiotisch - chemotherapeutisch

160

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien (Penizillin, Streptomyzin, Sulfonamide). VakzineTherapie mit Auto- oder Heterovakzine. b) Chirurgisch. Nokardiose:

Sulfonamide.

Abb. VI/5. Humane Tuberkelbakterien, Zopfwachstum in der Kultur

Mycobacteriaceae

161

< < Abb. VI/6. Aktionomyzesfäden, echte Verzweigungen una Zerfallsformen

Abb. VI/7. Nokardien, diphtheroide Formen und Verzweigungen in der Kultur

Abb. VI/8. Streptomyzes-Myzel

Abb. VI/9. Aktinomyzes-Druse im Eiter

oft

Erkrankungen durch Mycobacteriaceae Übersicht über die Einteilung der säurefesten Stäbchen, über V o r k o m m e n und Verlauf der menschlichen Erkrankungen.

Primäre Infektionsquelle der L e p r a b a k t e r i e n ist stets der Mensch. Häufige Ansteckung in der Kindheit führt zur Erkrankung. Fortgeschrittene Formen des Aussatzes bewirken jahrelanges Siechtum. T u b e r k e l b a k t e r i e n werden überwiegend durch Tröpfcheninfektion (humaner Typ), seltener alimentär mit infizierter Milch (boviner Typ) auf den Menschen übertragen. Tuberkulose ist eine kräfteaufzehrende, chronische Zivilisationsseuche. Ubiquitäre s ä u r e f e s t e S a p r o p h y t e n findet man auf Haut und Schleimhaut des Menschen, in der Natur, auf G r a s , in Milch und Molkereiprodukten. Einige Arten sind bedingt menschenpathogen: die sog. atypischen Mykobakterien.

11

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

162

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien

Tab. VI/1 Name

V o r k o m m e n und Krankheit

Tierpathogenität 1 )

Wachstum auf Glyzerinagar

Mycobacterium leprae

Mensch, Aussatz

Apathogen!

Kein Wachstum

Mycobacterium tuberculosis

Mensch, Tuberkulose

Meerschweinchen

„Eugonisch" (üppig), trocken; 37°, 3 W o c h e n

Mycobacterium bovis*)

Rind, Perlsucht; Mensch, Tuberkulose

Meerschweinchen, Kaninchen

„Dysgonisch" (spärlich), feucht; 37°, 5 W o c h e n

Mycobacterium avium**)

Vogel, Tuberkulose; Mensch (sehr selten), Tuberkulose

Huhn u. a. Geflügel

Feucht, 42°, 2 Wochen

Mycobacterium marinum Mycobacterium thamnopheos

Fisch

KaltblüterWirbeltiere

Trocken oder feucht, 22°, 1 Woche

Mycobacterium smegmatis Mycobacterium phlei

Frosch, Schlange

KaltblüterTuberkulose

UbiKeine quitäre Erde, G r a s Saprophyten

Trocken oder schleimig, Pigmente; 22°, 1 bis 3 Tage

Avirulentes M y c o bact. bovis, Impftuberkulose des Menschen (keine Generalisation)

Meerschweinchen, Primärkomplex

Ähnlich Mycobacterium bovis

Ubiquitär, Mensch, Tuberkulose (primär I N H resistent)

Meerschweinchen, lokale (nicht tödliche) Infektion

a) Langsam wachsende, > 5 Tage, pigmentbildende Stämme

Smegma

Anhang: *) Bacillus

CalmetteGuerin

**) „Atypische" Mykobakterien

Generalisierte Tuberkulose.

b) Schnell wachsende, 3—5 Tage, keine Pigmente

163

Mycobacteriaceae

Erreger und Vorkommen:

Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis; alle Erdteile, zivilisierte Länder sind stärker befallen, Bedeutung der Wohndichte unter unhygienischen Verhältnissen.

Eintrittspforte, Übertragung:

Respirationstrakt, Inhalationstuberkulose, 90 % aller Ansteckungen, Tröpfchen- (seltener Staub-) Infektion (Quarzstaub fördert Angehen der Lungentuberkulose): Mycobacterium tuberculosis. V e r d a u u n g s t r a k t : Ingestionstuberkulose, 1 0 % aller Anstreckungen, infizierte Milch und Molkereiprodukte: Mycobacterium bovis. H a u t (selten), Hauttuberkulose (Lupus vulgaris; Tuberculosis cutis verrucosa: Berufskrankheit bei Pathologen, Tierärzten, Schlächtern), Kontakt- und Schmierinfektion (Lupus vulgaris hämatogen). P l a z e n t a (sehr selten), konnatale Tuberkulose des Feten infolge hämatogener Tuberkelbakterien-Aussaat der Mutter.

Kontagionsindex:

Um 1 0 % .

Inkubation:

4 bis 6 W o c h e n . „Wegbereiter" sind Unterernährung, körperliche und seelische Strapazen, im Kindesalter M a s e r n und Keuchhusten.

Krankheit und pathologische Anatomie:

R A N K E unterscheidet drei Stadien: P r i m ä r k o m p l e x (Primärherd plus Lymphangitis plus Beteiligung ortsständiger Lymphknoten), G e n e r a l i s a t i o n (lymphogene,hämatogeneoder lokal fortschreitende Ausbreitung der Erreger), Organmanifestation (isolierte kulose des Erwachsenen).

Organtuber-

Die Gewebsreaktion (Allergie) ist zunächst a) akut-exsudativ-unspezifisch (perifokale Hyperämie, Ödembildung, Verkäsung), später, im Stadium der Organmanifestation, b) chronisch-produktiv (Wucherung der Mesenchymzellen und Ausbildung des „spezifischen" Granulationsgewebes, bestehend aus Langhans'schen Riesenzellen, Epitheloidzellen und Lymphozytenwall mit der N e i g u n g zur zentralen Verkäsung): il*

164

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien

Tuberkel = pathologisch-anatomisches Substrat der Tuberkulose. Bedeutung der zellulär-phagozytären Abwehr: Tuberkelbakterien in M o n o z y t e n und Langhans'schen Riesenzellen. Verlauf und Prognose:

Die Tuberkulose befällt jedes Lebensalter, aber nicht jeder Infizierte erkrankt an Tuberkulose.

Bedeutung der im Primärherd eingeschlossenen Tuberkelbakterien für die Infektionsimmunität, Prinzip des K o c h ' s c h e n G r u n d v e r s u c h s3). a) Infektion im Säuglings- und Kleinkindalter führt stets zur Erkrankung. Gefahr der lokalen und allgemeinen Ausbreitung.

Je früher die Infektion, um so höher die Letalität.

80 % der tödlich endenden frühkindlichen Tuberkulosen gehen zu Lasten der akuten Miliartuberkulose mit hämatogener Meningitis tuberculosa. Sie ist heute bei rechtzeitiger Diagnose heilbar. b) Chronisch-schleichende Tuberkulose des Kindesund Schulalters mit starker Beteiligung der Lymphknoten. c) Lungentuberkulose der Pubertät und Adoleszenten, entweder die akut fortschreitende „Primärherdphthise" oder — häufiger — die endogene bzw. exogene, schleichende „Reinfektionsphthise" im beginnenden Tertiärstadium; Bedeutung des infraklavikulären Frühinfiltrats. d) Stationäre Organtuberkulose wachsenenalters. 3

des

höheren

Er-

) Tuberkulöse Meerschweinchen reagieren auf erneute subkutane Infektion mit schneller Infiltration, Geschwürsbildung und Heilung der Impfstelle ohne Beteiligung der zugehörigen Lymphknoten.

165

Mycobacteriaceae

Erreger und Vorkommen:

„Atypische" Mykobakterien. Ubiquitär, häufiger in warmen Ländern; in unseren Breiten Ss 1 % aller Tuberkelbakterien-Befunde.

Eintrittspforte:

Haut, Respirations- oder Verdauungstrakt. Bedeutung infizierter Badewässer und Nahrungsmittel.

Keine Ansteckung von Mensch zu Mensch, Resistenz Chemotherapie!

Erkrankung des

a) Hautnekrosen.

Menschen:

b) Latente

Infektionen,

gegen

Lymphknotenbefall;

Ver-

käsung, Abszedierung. c) Innere Formen, Tuberkulose der Lunge. Erkennung:

Mikroskopisch, kulturell, Tierversuch.

Positiver Tuberkulin-Haut-Test!

Erreger und Vorkommen:

Mycobacterium leprae. Alle Erdteile; Asien, Afrika, Mittel- und Südamerika sind stärker befallen.

Eintrittspforte und Übertragung:

Haut, Nasenschleimhaut; Kontakt- und Schmierinfektion (Nasenschleim!), entweder v o n Mensch zu Mensch oder indirekt über Gegenstände. Keine transplazentare Infektion.

Kontagionsindex:

1 %•

Inkubation:

Jahre bis Jahrzehnte, im Durchschnitt 7 Jahre.

Krankheitsverlauf und Pathologie:

a) Die uncharakteristische, „indeterminierte" I - F o r m " : latente oder abortive Fälle mit anästhetischen Hautflecken (früher Lepra nervosa). Pathologisch-anatomisch unspezifische Entzündungen. b) Die noduläre, „tuberkuloide" „ T - F o r m " : Hautund Nervenveränderungen mit Flecken und Knötchen, Störungen der Sensibilität und Trophik (früher Lepra tuberosa). Pathologisch-anatomisch tuberkelähnliche Granulome, jedoch keine Ver-

166

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien

käsung. Keine „Leprazellen", keine Leprabakterien. c) Die „lepromatöse" „ L - F o r m " (früher Lepra mixta) mit Befall von Haut, Schleimhaut, Lymphknoten und RES der inneren Organe. Pathologischanatomisch Leprome mit Histiozyten und Massen phagozytierter Leprabakterien („Lepra-" oder „Virchow-Zellen"): Retikuloendotheliose, Speicherkrankheif. Ubergang der nicht ansteckenden I- und T-Formen in die prognostisch ungünstige, „offene" L-Form geschieht in zwei Drittel der Fälle.

Tuberkulose Solange wir von der Tuberkulose Kunde haben, bestimmt sie als Volkskrankheit das Schicksal zahlloser Menschen aller Lebensalter. Wie bei kaum einer anderen Krankheit tritt ihr sozialer Charakter unter ungünstigen Lebensbedingungen hervor. Der steile Anstieg der Erkrankungs- und Sterbezahlen der kriegführenden Nationen beider Weltkriege ist ein untrüglicher Beweis. Intensive Bekämpfungsmaßnahmen führten zu einer steten Abnahme der Tuberkulose bei uns und anderen Nationen Europas und der zivilisierten Länder. Insbesondere ist die Sterblichkeit der frühkindlichen und der Tuberkulose der ¡ungen Erwachsenen auf den 10. Teil der Kriegs- und Nachkriegszahlen zurückgegangen. Die Tuberkulose der höheren Lebensalter bleibt dagegen ein ernstes Problem: unter den aktiven „Offenen" befinden sich gefährliche, auch unerkannte Keimstreuer. Gegenwärtig bedeutet die „aktive" Tuberkulose für jeden hundertsten Bürger unseres Landes eine Schicksalsfrage. Jahrtausendealte Berichte stammen aus Persien, Indien und China, frühgeschichtliche Funde von Knochentuberkulose aus der jüngeren Steinzeit und aus Ägypten 2700 v. Chr. (Kindermumie mit Hüftgelenk-Tuberkulose, R. MOLLER). ARISTOTELES vermutete übertragbarkeit. Keine vorkolumbische Knochentuberkulosen in Amerika. Durch Weiße erfolgte stärkste Ausbreitung der Tuberkulose auf fremde Kontinente („Weiße Pest"). Indianer, Eskimos, Bewohner der Pazifik-Inseln und

Tuberkulose

167

Urwaldneger zeigen hohe Morbidität und Letalität, wahrscheinlich wegen mangelnder Kindheitsinfekte und Durchseuchungsimmunität wie in endemisch befallenen Gebieten.

Historie:

1832

SCHOENLEIN (Würzburg) prägt Krankheitsnamen Tuberkulose.

1854

Einrichtung der ersten Tuberkulose-Heilstätte in Göbersdorf (Schlesien) durch H. BREHMER.

1865

Beginn der experimentellen Forschung, VILLEMIN (Paris) beweist übertragbarkeit von Lungenschwindsucht auf Kaninchen.

1882

Robert KOCH (Berlin) begründet moderne Tuberkuloseforschung und -bekämpfung durch Entdeckung und Züchtung der nach ihm benannten Tuberkelbakterien.

—

Erste Erprobung der Kollapstherapie (Pneumothorax) bei Lungentuberkulose durch FORLANINI (Pavia).

1890

Darstellung des Tuberkulins durch R. KOCH (Berlin).

1896

Th. SMITH (Boston) entdeckt den Erreger der Rindertuberkulose.

1907

v. PIRQUET (Wien) entwickelt die diagnostische Methode der Tuberkulin-Hautreaktion.

1916

K. E. RANKE (München) begründet Dreistadienlehre der Tuberkulose.

1921

CALMETTE und GUERIN (Paris) züchten nach 13jährigen Kulturpassagen über Galle-Glyzerin-Nährböden avirulenten bovinen Impfkeim gegen Menschentuberkulose.

1936

ABR£U (Rio de Janeiro) führt die RöntgenSchirmbildfotografle ein.

1945

HINSHAW und FELDMAN (USA) erproben Streptomyzin (WAKSMAN, USA) gegen Menschentuberkulose.

1946

Darstellung der tuberkulostatisch wirksamen Thiosemikarbazone durch DOMAGK und Mitarbeiter (Wuppertal) sowie der ParaAminosalizylsäure durch LEHMANN (Schweden).

168

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien

1951

Isonikotinsäurehydrazid bewährt sich in der Chemotherapie der Tuberkulose (DOMAGK und Mitarbeiter).

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Ohne Tuberkelbakterien keine Tuberkulose! Exposition führt zur Infektion, Disposition zur Erkrankung. Bedeutung des endogenen, schubweisen Verlaufs. Erbgleiche Zwillinge zeigen in 65% der Fälle ein konkordantes Verhalten der Paarlinge gegenüber Tuberkulose, erbverschiedene Zwillinge nur in 25% (v. VERSCHUER). Erstinfektionen, Primär- und Sekundärtuberkulosen, betreffen in Endemiegebieten fast nur Kinder. Primärstadium:

Dauer im Durchschnitt 6 Monate; Inkubation und unspezische Entzündung des Ghon'schen Primärkomplexes, der später in Verkäsung und Verkalkung übergeht (häufigster Sitz am gut belüfteten Lungenrand). Die spezifische Allergisierung des Körpers ist der Ausdruck für Infektionsimmunität: Tuberkulin-Konversion 4 bis 6 Wochen post infectionem bzw. nach BCG-Vakzinierung.

Sekundärstadium:

Durchschnittsdauer bis zu 10 Jahren. Verkäsung und Erweichung des Primärkomplexes, Ausbreitung der Erreger über Lymph- und/oder Blutbahn. Häufig „Allgemeinsymptome" der Infektion: Fieber, Schwellung der Lymphknoten, Milztumor, Exantheme (Erythema nodosum, »Tuberkulide")4); Entzündung der serösen Häute, der Leptomeninx (!); Nieren-, Knochen-, Augentuberkulose. Reinfektionen, endogene oder exogene, treffen das typische Alter der beginnenden Tertiärtuberkulose jenseits der Pubertät, um das 20. Lebensjahr.

4

) Vgl. Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416.

Tuberkulose-Leitsätze

Tertiärstadium:

169

Dauer Jahrzehnte und Rest des Lebens. Rückfälle der isolierten Organtuberkulose ins Generalisationsstadium sind möglich, jedoch selten.

Lungentuberkulose schließt Miliartuberkulose aus (HUEBSCHMANN). Häufigster Beginn in den schlecht belüfteten Lungenspitzen: infraklavikuläres „Frühinfiltrat" ohne Beteiligung regionärer Lymphknoten, „apikokaudal* chronisch-fortschreitende, kavernöse Lungentuberkulose. B. Diagnose Kaum eine Tuberkulose gleicht der anderen. Herdbildung, Streuung und Organbefall, Ineinandergreifen der Stadien, schubweiser Verlauf sind äußerst wechselhaft und geben der Tuberkulose ein buntes Bild. „Lokale" Tuberkulose ist meist Hinweis auf eine Allgemeininfektion! Die Diagnose stützt sich auf die Klinik (Röntgen-Befund), die spezifische Hauttestung und den Erregernachweis. 1. Klinik:

a) „Tuberkulosemasken" (die eine Tuberkulose verbergen können): Bleichsucht, Gewichtsabnahme, Temperaturerhöhung, Nachtschweiß, Husten und häufige Nasen-Rachen-Infekte. b) Wichtige Hinweise: einseitig feuchte Pleuritis, Anschwellung der Hals- und Axillarlymphknoten, Lungenblutung. c) Akuter schwerer Verlauf: septisches Krankheitsbild, entweder typhös-meningitisch 5 ) (bei Kindern) oder pneumonisch6) (bei Erwachsenen: Fieber, Husten-Auswurf-Atemnot, Kreislaufschwäche).

Unterlassung der Röntgenuntersuchung bei genannten Verdachtsmomenten ist ein Kunstfehler! 5

) Vgl. andere Ursachen der Meningitis, S. 43. Vgl. mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

170

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien

2. Tuberkulin-Test:

Die Tuberkulin-Reaktion wird 4 bis 6 Wochen nach der Infektion mit Tuberkelbakterien oder der Injektion avirulenter BCG-Impfkeime positiv. Bei schwerer Tuberkulose, aber auch bei anderen anergisch verlaufenden Krankheiten wie Masern, Lymphogranulomatose kann sie negativ ausfallen.

Die positive Tuberkulin-Reaktion zeigt die Anwesenheit lebender Tuberkelbakterien im Organismus nach abgelaufener oder noch ablaufender Infektion an. Sie ist nicht gleichbedeutend mit Erkrankung, ausgenommen in der frühen Kindheit, auch nicht mit Immunität7).

„ A l t - T u b e r k u l i n " (AT, R. KOCH) ist das eingeengte Filtrat mehrwöchiger humaner Glyzerin-Bouillon-Kulturen. Es enthält neben den biologisch wirksamen Tuberkuloproteinen Tuberkulolipoide und -Polysaccharide, ferner Ballaststoffe des Nährmediums. „Gereinigtes Tuberkulin" Tuberkuloprotein.

(GT) ist von Ballaststoffen befreites

Tuberkulin reagiert als Hapten (Halbantigen) mit zellständigen Antikörpern8). Tuberkulin ist kein Toxin.

Viooo z«g GT, bezogen auf Milligramm Protein, führen bei stark Allergisierten zur Hautreaktion. Methoden:

a) P e r k u t a n p r o b e (Salbenprobe nach MORO), bei negativem Ausfall (insbesondere bei älteren Probanden), b) I n t r a k u t a n p r o b e (MENDEL-MANTOUX), beginnend mit 10 Tuberkulin-Einheiten (0,1 ml AT 1/1000), bei deren negativem Ausfall mit 100 TE (0,1 ml AT 1/100).

7

) Spezifische Desensibilisierung des tuberkulös Infizierten mit Tuberkulin führt zu keiner Minderung des spezifischen Schutzes gegen Superinfektionen. 8 ) Die Tuberkulinempfindlichkeit ist mit Zellen, nicht mit Serum, passiv übertragbar.

Tuberkulose-Leitsätze

171

Die Tuberkulinprobe ist eine allergische Reaktion vom „Spättyp": Das Antigen ist zellgebunden, die Antikörper werden mit weißen Blutzellen herangebracht. Dies führt innerhalb 24 bis 48 Stunden zur lokalen Infiltration, unter Umständen zur Nekrose.

c) B C G - T e s t , empfindlicher als die Tuberkulinprobe, jedoch nicht standardisierbar wie Tuberkulin. Der Test wird mit verdünnten lebenden oder hitzegetöteten BCG-Keimen ausgeführt und ist besonders geeignet zur Prüfung von tuberkulmnegativen BCG-Impflingen oder Wiederimpflingen. 3. Erreger-Nachweis: a) Mikroskopisch, b) kulturell, c) im Tierversuch.

Die bakteriologische Diagnose „ T u b e r k e l b a k t e r i e n " entscheidet 1. die ätiologische Klärung tuberkuloseverdächtiger Krankheitserscheinungen, 2. die Erkennung der bakterienausscheidenden aktiven Tuberkulose, 3. die Feststellung epidemiologisch wichtiger Typen sowie therapieresistenter Stämme.

a) Die mikroskopische Untersuchung ist einfach und schnell, aber wenig empfindlich (Nachweis von äußerstenfalls 10 000 Bakterien im Milliliter = 1 Keim in mehreren Gesichtsfeldern). Sie eignet sich für orientierende und laufende Kontrollen.

Der mikroskopische Befund allein genügt nicht für die Diagnose „Tuberkelbakterien".

Ubiquitäre säurefeste Saprophyten sowie abgestorbene Mykobakterien können vitale Tuberkelbakterien vortäuschen.

172

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien

b) Kultur und c) Tierversuch sind aufwendig an Zeit und Material (Versuchsdauer bis zu 10 Wochen!) sowie störanfällig (bakterielle Verunreinigungen der Kultur, interkurrenter Tod der Meerschweinchen), jedoch sehr empfindlich (Nachweis von wenigstens 100 vermehrungsfähigen [I] Keimen im Milliliter).

Das Kulturverfahren ist die Routinemethode der Wahl. Der Tierversuch bleibt wichtigen, nicht wiederholbaren Untersuchungen vorbehalten, z. B. Operationsmaterial und Liquor, ferner den Kulturversagern.

Unerläßlich ist die Kultur mit reingezüchteten Tuberkelbakterien für die Prüfung der Resistenz gegenüber Tuberkulostatika. Die Typenbestimmung kann auch im Tierversuch (Kaninchen!) erfolgen, der über die Eigenschaften der Pathogenität (Vermehrungsfähigkeit) und Virulenz (Tendenz zur Aussaat) der Säugetiertuberkelbakterien entscheidet. Sputum (Eiterflöckchen, „Linsen"), Magensaft (bei Kindern!), Liquor (Spinngewebsgerinnsel), Lympknotenpunktat, Urin (Katheter!), Stuhl, Menstrualblut Primärpräparat1)

Resistenzbestimmung4)

Kultur2)

Tierversuch3)

Typenbestimmung5)

Abb. VI/10. Ablauf der Untersuchung auf Tuberkelbakterien Färbung nach ZIEHL-NEELSEN, F l u o r e s z e n z f ä r b u n g mit Auramin (HAGEMANN). Nicht säurefeste, grampositive Much'sche Granula und säurefeste Granula (Spengler'sche Splitter) berechtigen nicht zur Diagnose „Tuberkelbakterien". Anreicherung (besser Einengung) mit A n t i f o r m (NaOCI + N a O H ) führt zur Verflüssigung von eitrigem und schleimigem Untersuchungsmaterial für nachfolgende Zentrifugation. (Fortsetzung der Fußnoten S. 173)

Lepra

173

Lepra Lepra findet sich in den ältesten Urkunden der Menschheit (Aussatz der Bibel). Ägypten, Indien und Ostasien gelten als die frühesten Hauptherde. Einschleppung nach Europa erfolgte durch römische Soldaten, während der Völkerwanderung und durch Heimkehrer der Kreuzzüge (R.MÜLLER). Im Mittelalter bestand starke Durchseuchung. Namen wie St. Georgs-Krankenhaus deuten auf die Gründung als Leprahäuser. „Lazarett" stammt von dem nach Lazarus benannten Aussätzigenheim in Nazareth. Jetzt ist Aussatz in zivilisierten Ländern selten. Die Z a h l der Leprakranken in endemischen Gebieten Südostasiens, Mittel- und Südamerikas und Afrikas beläuft sich auf mehr als 10 Millionen Menschen. Männer erkranken doppelt so häufig wie Frauen. Historie:

J

1873

A. H A N S E N (Bergen) beschreibt den Erreger.

1916

M I T S U D A (Japan) erprobt Lepromin-Hauttest.

1941

Erste Sulfontherapie der menschlichen Lepra durch F A G E T und Mitarbeiter (USA).

1946

D O M A G K und Mitarbeiter (Wuppertal) entwickeln das tuberkel- und leprabakterienwirksame Thiosemikarbazon.

1948

Internationaler Lepra-Kongreß beschließt Einteilung nach klinisch-pathologischen und bakteriologisch-immunologischen Gesichtspunkten.

) Mischinfiziertes Material wird zwecks Abtötung der Begleitmikroben mit 6 % S c h w e f e l s ä u r e vorbehandelt. Man beachte die Vermehrungsgeschwindigkeit, optimale Bebrütungstemperatur sowie Kolonieform und -färbe von Säugetiertuberkelbakterien und apathogenen ubiquitären Mykobakterien. „Z o p f b i I d u n g" in Kulturen und Krankheitsprodukten (Abb. VI/5, S. 160) beruht auf wachsartigem „Cord-factor" im Bakterienleib und gilt als Virulenz-Merkmal der Tuberkelbakterien.

3

) Nachweis der Vermehrungsfähigkeit ( P a t h o g e n i t ä t ) und Ausbreitungstendenz ( V i r u l e n z ) im Meerschweinchen-Versuch. TypendifFerenzierung der reingezüchteten Säugetiertuberkelbakterien im Kaninchen-Test.

4

) Tuberkulostatika (Antibiotika und Chemotherapeutika) töten Tuberkelbakterien nicht ab (reversible Bakteriostasel). lsoniazid(INH)-resistente Stämme von Säugetier-Tuberkelbakterien sind k a t a I a s e negativ (keine Reduktion von H 2 0 2 ) und im Meerschweinchen apathogen.

5

) Nur humane Tuberkelbakterien sind N i a c i n - positiv (Bildung nachweisbarer Mengen Nikotinsäureamid).

174

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik

Befall von Haut und Nervengewebe durch Leprabakterien führt zu Erythem, Pigmentverschiebung, Haarausfall, Knotenbildung; Entzündung der Nasenschleimhaut, Zerstörung des Nasenseptums, F a c i e s l e o n i n a ; knotenförmiger Verdickung der Nervenstränge, Gefühllosigkeit an Händen und Füßen sowie Muskelschwäche. Hämatogene Aussaat der Erreger bewirkt Schübe mit Fieber einhergehender „ L e p r a r e a k t i o n e n " . Das Z N S bleibt bakterienfrei.

B. Diagnose 1. Klinische Diagnose ist in ausgeprägten Fällen leicht.

Die für Frühbehandlung und Infektionsquellenforschung entscheidende F r ü h d i a g n o s e ist schwer und gelingt nur bakteriologisch.

2. Mikroskopischer Erregernachweis ist entscheidend (Färbung nach ZIEHLN E E L S E N und mit Fluoreszenz-Farbstoffen). a) aus Nasenschleim und Geschwürssekret, b) aus Gewebssaft bzw. durch „Biopsie" erkrankter Haut-Schleimhautbezirke (Ohrläppchen, nasale Mukosa!) sowie Lymphknoten: Intra- und extrazelluläre Globi, Leprazellen.

Bakterienhaufen

in

„Zigarrenbündelform",

Erregernachweis bis zum positiven Ergebnis mehrfach wiederholen. Abgrenzung „geschlossener" und „offener" Lepraformen!

Actinomycetaceae

175

3. L e p r o m i n - H a u t t e s t ist kein Diagnostikum (intrakutane Injektion eines Extraktes aus bakterienhaltigen Lepromen). Prognostische Abgrenzung der a) I-Form (Lepromin-Test negativ bis schwach positiv), b) T-Form (Lepromin-Test positiv) und c) L-Form (Lepromin-Test negativ!). Positiver Test ist Hinweis auf spezifische Abwehrbereitschaft ( = Spätreaktion nach 14 Tagen mit geschwürig zerfallender Papel). Unspezifisch positiver Lepromin-Test, unter anderem bei Tuberkulose und Syphilis, aber auch unspezifisch positive Luesreaktionen und TuberkulinTests bei Lepra!

Auf Grund des starken Befalls Lepröser mit Tuberkulose und Syphilis erfordert die Auswertung des Lepromin-Tests, des serologischen Lues-Status und des Tuberkulin-Tests im Einzelfall große persönliche Erfahrung und kritische Zurückhaltung.

Erkrankungen durch Actinomycetaceae Übersicht über Einteilung der Strahlenpilze, über Vorkommen und Verlauf der menschlichen Erkrankungen. Erreger und Vorkommen:

Actinomyces israeli beim Menschen, Actinomyces bovis beim Rind; potentiell pathogene Schleimhautmikroben des Mundes, M a g e n - D a r m trakts und des Respirationstrakts; alle Erdteile.

Übertragung und Krankheit: Aktinomykose ist nicht ansteckend. Eindringen der Erreger durch die verletzte Schleimhaut des natürlichen Standorts, > 90 % Aktinomykose der Mundhöhle (zerviko-faziale Form), viel seltener der Lunge (pulmonal-thorakale Form) und des Darms (ileozökal-abdominale Form). Pathogenese:

Bedeutung der synergistischen r i e n (Staphylo-Streptokokken,

BegleitbakteBakteroides- und

176

Erkrankungen durch verzweigte Fadenbakterien

Fusobakterien, Borrelien und Leptotricheen), der Gewebsnekrose und des chronischen Entzündungsherds (Zahngranulom, Tonsillarkrypte) für das „Angehen" der anaeroben Infektion. Pathologische Anatomie:

Abszedierung mit zentraler Nekrose, umgeben von uncharakteristischem Granulationsgewebe und derbem Bindegewebe. Leukozyteneiter häufig mit Drusen.

Verlauf und Prognose:

Lokal fortschreitend mit Fistelbildung und schlechter Heilungstendenz; septischer Einbruch in die Blutbahn ist selten.

Erreger und Vorkommen:

Nocardia asteroides, Saprophyt im Humusboden mit pathogenen Eigenschaften.

Übertragung und Krankheit:

Inhalation von Luftsporen. Die pulmonale Nokardiose des Menschen ist selten. Allgemeininfektion, beginnend mit Infiltraten und Abszessen der Lunge, dann Ausbreitung über die Blutbahn in Meningen, Gehirn und andere Organe. Im Gegensatz zur mischinfizierten Aktinomykose stets eine M o n o i n f e k t i o n .

Erreger und Vorkommen:

Nocardia madurae, wie warmen Ländern.

Übertragung und Krankheit:

Kontaktinfektion durch die verletzte Haut bei Barfußgehenden. Der Madurafuß (Myzetom) ist eine lokale Infektion mit chronischen Eiterherden, Sequestrationen und Fisteln im subkutanen G e w e b e und Knochen.

Nocardia asteroides,

in

Aktinomykose Aktinomykose des Rindes gehört zu den ältesten nachweisbaren Infektionskrankheiten: Rhinozeroskiefer (Nebraska, USA), vor Millionen von Jahren, zeigt Aktinomykose ( M O D D I E 1922).

Historie:

1877 1888

H A R Z beschreibt Aktinomyzespilz bei Rinderaktinomykose (München). N O C A R D (Paris) publiziert erste NokardioseInfektion, eine rotzähnliche Erkrankung des Rindes. N a c h ihm erfolgte Benennung der Gattung Nocardia.

Aktinomykose-Leitsätze

177

1891

W O L F F und ISRAEL (Berlin) entdecken den Erreger der menschlichen Aktinomykose.

1943

Erster Bericht über Behandlung der menschlichen Aktinomykose mit Penizillin durch M . E. und H. W . FLOREY (England).

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik

Charakteristisch für Aktinomykose sind schmerzlose, „brettharte" Infiltrate mit der Tendenz zum Fortschreiten und zur Fistelbildung. Häufigster Sitz im Mundbereich. Drusen im Fisteleiter können fehlen. Kein Fieber.

B. Diagnose 1. Klinisch, 2. bakteriologisch

Erregernachweis

aus Eiter, Sputum.

a) Mikroskopisch,Gramfärbung v o n Drusen-Quetschpräparaten. Drusen werden nur im lebenden Gewebe gebildet und in zwei Drittel der Fälle im Eiter gefunden: stecknadelkopfgroße „Schwefelkömchen" aus Pilzmyzel und peripherem „Strahlenkranz" aus teils verdickten Pilzfäden. N o k a r d i e n bilden keine Drusen.

Entscheidend ist daher der Nachweis grampositiver Fäden mit echten Verzweigungen. Beachte: Bestimmte Nokardia-Arten sind säurefest, Verwechslungen mit Tuberkelbakterien sind vorgekommen! b) Kulturell aerobe und anaerobe Bebrütung für mindestens zwei W o c h e n . Mikroskopische Untersuchung der Kultur in den ersten Bebrütungstagen auf Pilzmyzel: Verwendung durchsichtiger N ä h r böden! c) Im Tierversuch bewirken N o k a r d i e n generalisierte M y k o s e n (Meerschweinchen, Kaninchen); Aktinomyzeten sind apathogen. 12

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

KAPITEL VII

Erkrankungen durch Spirochäten Treponemen, Leptospiren, Borrelien Die alte Bezeichnung „Spirochäten" umfaßt nach BERGEY neben frei lebenden Arten die für die Humanpathologie wichtige Familie der T r e p o n e m a t a c e a e : Hierher gehören gramnegative, aktiv flexible Spiralmikroben, die sich durch Querteilung vermehren. Wir treffen sie als Saprophyten und Parasiten bei Mensch und Tier. Die von ihnen verursachten Krankheiten, Spirochätosen, lassen sich einteilen in Treponematosen, Leptospirosen und Borreliosen. Sie sind weltweit verbreitet. Spirochäten stehen zwischen Bakterien und Protozoen: Sie vermehren sich wie Bakterien durch Längenwachstum und Querteilung und bewegen sich aktiv auf Grund ihrer Biegsamkeit wie Protozoen. Spirochätosen unterscheiden sich voneinander klinisch und epidemiologisch: Art und Verbreitung der Erreger, Art ihrer Übertragung. Einige von ihnen sind Volkskrankheiten (Treponematosen). Demnach sind die seuchenhygienische Vorbeugung und Bekämpfung unterschiedlich: Bei der Verbreitung der S y p h i l i s (venerische Form der Treponematosen) steht das Problem des häufigen Wechsels des Geschlechtspartners, die sog. Promiskuität, an erster Stelle. Ihre Wurzel liegt in Momenten mangelnder Sexualethik und Sozialhygiene. Wichtigste Vorbeugung ist daher die geeignete Erziehung und Aufklärung der heranreifenden Jugend. Für die Bekämpfung gibt es besondere Gesetze mit dem Grundsatz der Behandlungspflicht durch den vollapprobierten Arzt und der namentlichen Meldung, wenn es die Umstände verlangen. Die t r o p i s c h e n T r e p o n e m a t o s e n trifft man bei ungenügender öffentlicher und familiärer Hygiene. In stark befallenen Gebieten wie Südostasien führten systematische Bekämpfungsaktionen mit Depotpenizillin seitens erfahrener und gut ausgerüsteter Teams der Welt-Gesundheits-Organisation zu einem Rückgang dieser Volksseuche. Die wichtigste Vorbeugung ist jedoch die Verbesserung der allgemeinen Lebensbedingungen.

179

Treponemataceae

Eine wirksame Prophylaxe gegen L e p t o s p i r o s e n ist das Tragen wasserdichter Schuhe in überschwemmten Gebieten sowie die aktive Immunisierung gefährdeter Personen und Berufsgruppen. Eine zielstrebige Bekämpfung ist wegen des im Tierreich weitverbreiteten Erregerreservoirs schwierig. B o r r e l i o s e n lassen sich wie Rickettsiosen durch Vernichtung der krankheitsübertragenden Gliederfüßer (Arthropoden) mittels kontaktinsektizider Wirkstoffe erfolgreich eindämmen. Erkrankung und Sterbefall an Leptospirose sind anzeigepflichtig. Borreliose wird schon bei Verdacht gemeldet. Für Syphilis gilt die Behandlungspflicht und die „eingeschränkte" Anzeigepflicht, zum Beispiel derjenigen Personen, die sich der Behandlung entziehen1).

Treponemataceae Nachfolgende Gesamtübersicht bringt neben den wichtigsten morphologischen und biologischen Unterscheidungsmerkmalen der Spirochäten kurze Hinweise auf das W e s e n und den Verlauf der v o n ihnen bedingten Krankheiten, ihre Erkennung, Behandlung und Verhütung. 1. Gattung:

Treponema

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

5 — 2 0 [im lang, 0,25 ,«m dick, 3 — 3 0 regelmäßige steile Spiralwindungen; Dreh- und typische Abknickbewegungen (Abb. VII/1); die Anfärbung von Ausstrichpräparaten gelingt schwer, 12—24 Stunden Einwirken von Giemsalösung sind notwendig.

Züchtung:

Sehr schwierig, streng anaerob; alle derzeit bekannten Kulturtreponemenstämme sind im Tierversuch (Kaninchen) nicht pathogen.

Serologie:

Die menschenpathogenen Treponemen der venerischen Syphilis und der tropischen Treponematosen („endemische Syphilis", Frambösie, Pinta) sind serologisch (spezifische Immobilisation) nicht unterscheidbar: man spricht von gruppen- bzw. gattungsspezifischem Verhalten.

Übertragung:

Direkter, inniger Kontakt v o n Mensch zu Mensch, seltener indirekt über Gebrauchsgegenstände.

') In der D D R wird die Frühsyphilis bei unbekannter Infektionsquelle bei bekannter Infektionsquelle chiffriert gemeldet. 12*

namentlich,

180

Erkrankungen durch Spirochäten

Krankheit:

Treponematose, dem W e s e n nach eine Gewebsspirochätose.

Verlauf:

Chronisch ohne Fieber.

Immunität:

Für die Dauer der Infektion (Infektionsimmunität), möglicherweise auch nach Abklingen derselben.

Erkennung:

1. Erregernachweis im Dunkelfeldpräparat aus entsprechenden Krankheitsprodukten. 2. Serum- und Liquordiagnostik mittels W a s s e r m a n n Reaktion (WaR), und zwar mit Komplementbindungsund Flockungsreaktionen (KBR und FR) sowie in besonderen Fällen mittels Nelson-Test (TreponemaPallidum-Immobilisierungs-Test, TPI-Test, NT). Antibiotika (Penizillin, Tetrazykline) und Schwermetalle (Arsen, Wismut).

Behandlung: V o r b e u g u n g und Bekämpfung:

2. Gattung: M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

1. Hygiene des Körpers (Erziehung zur Sexualethik) und des familiären sowie öffentlichen Lebens (Essen, W o h n e n , Schlafen). 2. Erkennung und Sanierung der Infektionsquellen [serologische Reihenuntersuchungen 2 ), ärztliche Behandlungs- und gegebenenfalls Meldepflicht]. Leptospira 5 — 2 0 ß m lang, 0,1 ¿um dick, 6 — 6 0 sehr zarte, im Dunkelfeld nicht erkennbare, spiralige Primärwindungen, ferner veränderliche Sekundärwindungen, die an den beiden Enden hakenförmig umbiegen; lebhafte Drehund Abknickbewegungen (Abb. Vli/2); die Anfärbung v o n Ausstrichpräparaten gelingt schwer (12—24Stunden Einwirkung v o n Giemsalösung).

Züchtung:

A e r o b in serumhaltigen Nährflüssigkeiten.

Serologie:

Mehrere Serogruppen mit insgesamt über 100 verschiedenen Serotypen (Agglutinations-Lysis-Versuch).

Übertragung:

V o m tierischen Erregerreservoir auf den Menschen meist durch rotten- und mäuseurininflziertes W a s s e r (Zoonosen!), ferner durch Tierbiß und -kontakt.

Krankheit:

Leptospirose, chätose.

Verlauf:

Akut mit hohem, oft zweigipfligem Fieber.

Immunität:

Lebenslang, typenspezifisch.

2

aus

) Trockenblutdiagnostik tionen).

Kapillarblut

zunächst

Blut-, dann

(Chediak-Reaktion

und

Gewebsspiro-

ihre

Modifika-

Treponemataceae

181

Erkennung:

Erste Krankheitswoche Erregernachweis aus Blut und Liquor (Dunkelfeldpräparat, Kultur, Tierversuch: Meerschweinchen). Zweite Krankheitswoche und später Erregernachweis aus Urin wie in der ersten Woche; Leptospiren-Widal (Titer 1 :400 verdächtig, Titeranstieg bzw. -abfall beweisend).

Behandlung:

Antibiotika (Penizillin, Tetrazykline).

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Tragen von wasserundurchlässiger Fußbekleidung, gegebenenfalls Handschuhen und Gesichtsmaske, aktive Immunisierung der gefährdeten Berufe. 2. Ratten- und Mäusevertilgung, Flußregulierung.

3. Gattung:

Borrelia

Morphologie und Färbbarkeit:

5—20 fxm lang, 0,5 fxm dick, 3 — 8 unregelmäßige Spiralwindungen; Schlängel- und Einrollbewegungen (Abb. VII/3); Anfärbung von Ausstrichpräparaten (Blutausstriche) mittels Giemsalösung gelingt leicht (20 bis 30 Minuten).

Züchtung:

Anaerob in Serumnährlösungen.

Serologie:

Unterscheidung verschiedener Serotypen mittels Pfeifferschem Versuch (Auflösung der Erreger durch spezifische Immunsera im komplementhaltigen Bauchhöhlenexsudat des Meerschweinchens) und spezifischer Agglutination.

Übertragung:

Mensch-Laus-Mensch (epidemisches Läuserückfallfieber); Tier-Zecke-Mensch (sporadisches Zeckenrückfallfieber).

Krankheit:

Borreliose, eine Blutspirochätose.

Verlauf:

Akut, mit hohen, wiederkehrenden Fieberzyklen.

Immunität:

Vorübergehend, typenspezifisch.

Erkennung:

Im Fieberanfall Erregernachweis im Blutausstrich bzw. im dicken Tropfen; im fieberfreien Intervall Blutkultur bzw. Tierversuch (Maus, Meerschweinchen).

Behandlung:

Arsen, Antibiotika (Penizillin, Streptomyzin).

Vorbeugung und Bekämpfung:

Insektenvertilgung mit kontaktinsektiziden Stoffen führt zur Ausrottung des epidemischen Läuserückfallfiebers; schwieriger ist die Bekämpfung des sporadischen Zeckenrückfallfiebers wegen der tierischen Erregerreservoire (z. B. Ratten und Schweine).

182

Erkrankungen durch Spirochäten

Abb. Vll/l. Treponemen

>

Abb. VII/2. Leptospiren

A b b . V I 1/3. Borrelien

Treponematosen Nachfolgende Übersichtstabelle bringt die Hauptcharakteristika der Treponematosen, ihre Verbreitung, Übertragung und Erkennung.

Syphiliserreger werden vorwiegend durch den Geschlechtsverkehr bzw. während der Schwangerschaft von der Mutter auf das Kind übertragen; Syphilis ist wegen ihrer häufigen Spätfolgen am Herzgefäß- und Zentralnervensystem zugleich die gefürchtetste der Geschlechtskrankheiten. Bei den tropischen Treponematosen („endemische Syphilis", Frambösie, Pinta) ist der extragenitale Kontakt der wichtigste Ubertragungsmodus. Sie sind ausgesprochene Familienk r a n k h e i t e n . Befallen werden in erster Linie die Haut, in Spätstadien nur ausnahmsweise Gefäß- und Zentralnervensystem.

Treponematosen

183

Erreger und Vorkommen:

1 a.Treponema pallidum; alle Erdteile, Stadtbewohner sind häufiger befallen.

Übertragung und Krankheit:

1. Erworbene Syphilis a c q u i s i t a):

der

Erwachsenen

(Lues

a) überwiegend durch Geschlechtsverkehr ( > 90%). b) Seltener durch extragenitalen Kontakt (gemeinsames Eßgeschirr, Abortsitze; Bluttransfusionen!); Berufsinfektionen der Ärzte, Zahnärzte und Hebammen (Lues i n s o n t i u m). 2. „Angeborene" Syphilis der Feten, Neugeborenen, Säuglinge und Kinder ( L u e s c o n n a t a ) : Transplazentare Infektion der Feten nach dem 4. Schwangerschaftsmonat (Verschwinden der Langhans'schen Zellen der Zottenhaut), siehe Leitsätze für pränatale Infektionen (S. 258). Verlauf und Diagnose:

In den Läsionen des Frühstadiums [Primärkomplex, Lymphknoten, generalisierendes bzw. rezidivierendes Frühexanthem3)] findet man zahlreiche Treponemen; die WaR wird früher positiv als der Nelson-Test. In den jähre- bis jahrzehntelangen latenten Intervallen sind die positiven Seroreaktionen der einzige Hinweis auf die Fortdauer einer Infektion. In den histologischen Veränderungen des Spätstadiums (vor allem Lues der Gefäße und des ZNS) sind wenig Erreger; der Nelson-Test ist häufiger positiv als die WaR. Bei der Transfusionssyphilis und der Lues connata kommt es sofort zu einer Generalisation.

Erreger und Vorkommen:

1 b. Treponema pallidum; östliches Mittelmeer, vorderer Orient, Ostafrika; Landbevölkerung ist stärker befallen.

Übertragung und Krankheit:

Hauptübertragungsmodus dieser milderen „Schwester" der Syphilis, der „ e n d e m i s c h e n S y p h i l i s " (in der Eingeborenensprache verschiedene Bezeich-

3

) A n d e r e mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416.

184

Erkrankungen durch Spirochäten

nungen wie Bejel, Njovera), ist der häufige Kontakt mit den Erregern in der Kindheit, vermutlich durch Speichelinfektion („Finger-Mund-Weg") unter mangelhaften häuslichen, sozialhygienischen Verhältnissen. Verlauf und Diagnose:

Klinisch ist das Frühstadium mit typischen Mundschleimhaut-Läsionen wenig ausgeprägt, jedoch sehr treponemenreich. Gefäße und Z N S werden in Spätstadien selten befallen; W a R und Nelson-Test sind vor allem bei vorgerückter Infektion positiv.

Erreger und Vorkommen:

2. Treponema pertenue; feuchte Niederungen der Tropen, überwiegend wird die Landbevölkerung betroffen.

Übertragung und Krankheit:

Häufige extragenitale Kontakte in der Kindheit wie bei „endemischer Syphilis"; Fliegen sind passive Überträger. Der N a m e F r a m b o e s i a t r o p i c a oder Beerseuche (in der Eingeborenensprache französisch — Pian, englisch — Yaws; Puru u.a.) kommt von den charakteristischen Hauterscheinungen.

Verlauf und Diagnose:

Im Frühstadium mit extragenitalem (!) Primärkomplex und Erstlingsexanthem nicht unähnlich der Syphilis, im Spätstadium meist ohne Beteiligung von Gefäßen und Z N S (Haut-, Knochen- und Gelenkaffektionen). W a R und Nelson-Test sind wie bei der Syphilis fast immer positiv.

Erreger und Vorkommen:

3. Treponema carateum; Mittel- und Südamerika.

Übertragung und Krankheit:

Häufiger familiärer, extragenitaler Kontakt. Die BeZeichnung der Krankheit „Pinta" (span. M a l del Pinto) stammt von den bunten Hautaffektionen der Eingeborenen.

Verlauf und Diagnose:

Chronische, zu Atrophien und Pigmentveränderungen führende Hautkrankheit. W a R und Nelson-Test sind meist positiv.

Syphilis

185

Syphilis Die Volksseuche Syphilis richtet in der Gesundheit zahlreicher Völker der gemäßigten Zonen Europas, Amerikas und Australiens, darüber hinaus auch bei den aufstrebenden Nationen Asiens, Afrikas und Ozeaniens schwere Schäden an. Etwa jeder hundertste aller derzeit lebenden Menschen ist syphilitisch infiziert. In Deutschland stehen gegenwärtig als Folgen der Ansteckungswellen des vergangenen Krieges latente Formen sowie nichterkannte bzw. fehldiagnostizierte Spätmanifestationen im Vordergrund. Wie kaum bei einer anderen Krankheit lassen sich die Fortschritte der naturwissenschaftlich fundierten Medizin noch ungelösten Problemen historischer, sozialhygienischer und biologisch-medizinischer Natur gegenüberstellen: Zwei gegensätzliche Auffassungen stehen sich bezüglich der Herkunft unvereinbar gegenüber:

der

Syphilis

Nach den „Amerikanisten" (BLOCH) war die Krankheit schon bei den indianischen Ureinwohnern Amerikas verbreitet und wurde durch die Matrosen Kolumbus' nach Europa eingeschleppt. E. HOFFMANN, Mitentdecker des Erregers, nimmt an, daß die Mannschaft bei ihrer Rückkehr aus Westindien 1493 mit der dort herrschenden tropischen Beerseuche infiziert war, aus der unter den veränderten klimatischen und soziologischen Bedingungen infolge Mutation des Erregers die Syphilis hervorging. Demgegenüber glauben die „Europäisten" (SUDHOFF), daß die Krankheit von alters her in der Alten Welt verbreitet war. Sicher ist, daß sie Ende des 15., Anfang des 16. Jahrhunderts klinisch akute, ja zum Tode führende Krankheitserscheinungen bot und offenbar erst in späteren Zeiten ihren häufig schleichend-chronischen Verlauf annahm. Zahlreiche berühmte Menschen litten bzw. starben an Syphilis (alle nach 1494!): Zitat nach SCHOPENHAUER: „Namentlich ist die Syphilis der Triumph der Medizin."

Historie:

1494 Erster Seucheneinbruch bei der Belagerung Neapels durch König KARL VIII. von Frankreich. 1526

PARACELSUS empfiehlt Quecksilber für die äußere Anwendung (Schweiz).

1832 RICORD (Paris) unterscheidet harten Schanker und Tripper; Dreistadienlehre der Syphilis. 1882

FOURNIER (Paris) erkennt den luischen Ursprung von Tabes dorsalis.

1905

F. SCHAUDINN und E. HOFFMANN (Berlin) entdecken den Erreger.

1906 v. WASSERMANN, A. NEISSER und BRUCK (Berlin) inaugurieren die Komplementbindungsreaktion für die Serodiagnostik der Syphilis. 1909 P. EHRLICH (Frankfurt/Main) führt das Salvarsan in die spezifische Therapie der Syphilis ein.

186

Erkrankungen durch Spirochäten

1918

W A G N E R v . J A U R E G G (Wien) verwendet Heilmalaria gegen Tabes dorsalis und progressive Paralyse.

1922

S A Z E R A C und LEVADITI (Paris) verwenden Wismut für die antisyphilitische Behandlung.

1941

M. P A N G B O R N (USA) gewinnt das Wassermann-Antigen aus Rinderherzmuskel in hochgereinigter Form (Kardiolipin).

1943

M A H O N E Y , A R N O L D und HARRIS (USA) erproben erfolgreich die treponemazide Wirkung des Penizillins.

1949

N E L S O N und M A Y E R (USA) führen den spezifischen Treponema-Pallidum-ImmobilisierungsTest in die Serodiagnostik der Syphilis ein.

1957

Erfolgreiche Anwendung des FluoreszenzTreponemen-Antikörper-Testes (FTA) durch D E A C O N , F A L C O N E und HARRIS (USA).

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik I. Lues acquisita

Die Syphilis ist wegen ihrer Spätfolgen und Gefährdung der Nachkommenschaft die gefährlichste Geschlechtskrankheit.

Primärlues:

Die ansteckende Frühlues rechnet nach Monaten: Bis zu 3 Wochen Inkubation, am Ort der Infektion Primärkomplex (Ulcus durum plus Bubo indolens), bis zu 6 Wochen nach der Infektion Positivwerden der WaR.

Vereinzelte Erreger sind schon wenige Stunden nach der Infektion im Blut, daher Vorsicht bei Bluttransfusionen! Syphilitiker dürfen nie Blut spenden! Sekundärlues:

Etwa 9 Wochen nach der Infektion Ausbreitung der Erreger über Lymph- und Blutbahn in alle Organe (Anschwellung der Lymphknoten, narbenlos abheilendes makulo-papulöses Exanthem).

Syphilis-Leitsätze

Frühlatenz:

Spätlatenz: Tertiärlues:

187

Klinisch keine Erscheinungen, jedoch positive WaR (wichtigstes Symptom!): Lues latens seropositiva. Die nichtansteckende Spätlues rechnet nach Jahren: Beginn im 5. Jahr nach der Infektion und Dauer bis zum Ausbruch tertiärluischer Erscheinungen. Rückzug der Erreger auf bestimmte einzelne Organe (narbig abheilendes tubero-serpiginöses bzw. gummöses Syphilid von Haut und Schleimhaut; Gefäßsyphilis, Endarteritis, Mesaortitis; Lues cerebrospinalis, Tabes dorsalis, progressive Paralyse).

Unbehandelte luische Mütter infizieren ihre Kinder im Mutterleib noch Jahrzehnte nach der Ansteckung!

II. Lues connata

Ohne syphilitische Mutter kein syphilitisches Kind! 100 unbehandelte luische Mütter haben 60 Lebendgeburten zu erwarten; von diesen 60 sterben 30 in den ersten drei Lebensjahren. Je jünger die Ansteckung der Mutter, um so größer ist die Gefahr für das Kind! Für die Übertragung der Krankheitserreger ist von Bedeutung: 1. Die Änderung im Bau der Zottenhaut nach dem vierten Schwangerschaftsmonat. 2. Die lange Infektionsgelegenheit infolge des innigen Kontaktes zwischen Mutter und Kind. 3. Die Aktivierung ruhender Spirochätenherde der Mutter durch den physiologischen Reiz der Schwangerschaft. Fetale Syphilis:

Überschwemmung aller inneren Organe des Kindes durch Syphiliserreger ist mit seinem Leben unvereinbar: Frühtotgeburt im 7. bis 8. Schwangerschaftsmonat.

188

Erkrankungen durch Spirochäten

Säuglingssyphilis:

Ähnelt der Frühlues der Erwachsenen.

Syphilis des Schulalters:

Ähnelt der Spätlues der Erwachsenen. Dauernd symptomlose Lues connata der zweiten Generation führt zur Lues connata der dritten Generation. Passiv übertragene Antikörper der Mutter scheidet das Kind in den ersten 3 bis 6 Lebensmonaten aus.

Anstieg luischer Antikörper des Kindes ohne klinische Erscheinungen spricht für Lues connata, Abb. VII/4. Antikörper der Mutter Antikörper des Kindes

6

12

Lebensmonate

a) Mutter während der Gravidität wirksam behandelt

/

te /

/

/

/

/•

/

i

6 Lebensmonote

12

b) Mutter blieb unbehandelt, Kind luisch infiziert

Abb. VII/4

B. Diagnose Der Syphilitiker ist darauf bedacht, seine Krankheit der Umgebung und dem Arzt zu verschweigen: Omnis syphiliticus mendax!

Luesserologie

189

Dies führt zur Ansteckung anderer Menschen, zur V e r k e n n u n g v o n Krankheitssymptomen, zum Ausbleiben der erfolgversprechenden Frühbehandlung.

Die Lues kann klinisch jede Krankheit nachahmen, „sie ist der Affe unter den Krankheiten". Der gute Arzt denkt immer an sie, ohne gleich von ihr zu sprechen. Je früher die Diagnose, um so günstiger die Aussicht auf Heilung!

Bei den ansteckenden Frühläsionen (Primäraffekt, syphilitische Papeln) gilt der Erregernachweis aus dem Reizsekret im Dunkelfeld.

Treponema pallidum gleicht Treponema microdentium; daher ist die sichere Erregerdiagnose im Bereich der Mundschleimhaut nicht möglich.

Im Blut sind Erreger spärlich, w e n n überhaupt v o r h a n d e n ; ihr direkter N a c h weis ist praktisch unmöglich. Jedoch ist die W a R bei allen frühsyphilitischen Erscheinungen (ausgenommen die seronegative Phase zu Beginn der Infektion) stets positiv. Zur Erkennung der Spätsyphilis ist die Serodiagnostik eine wichtige und zum Teil unentbehrliche Stütze. Die W a R ist etwa in 9 0 % aller Fälle positiv, der Nelson-Test in fast 1 0 0 % .

Die latente Lues wird bei falscher bzw. fehlender Anamnese nur serologisch durch die W a R erkannt und mittels Nelson-Test bestätigt.

G r ö ß t e Aufmerksamkeit verdient die Lues latens bei allen werdenden M ü t tern, bei allen Blutspendern und in der Sprechstunde des Kinderarztes. Erkennung der Lues connata entspricht der D i a g n o s e der Erwachsenenlues. Die serologische Liquordiagnostik mittels W a R dient im 3. Jahr nach der Ansteckung zur Beurteilung der Heilung bzw. des Therapieerfolges.

Luesserologie Historie: Sie beginnt 1906 mit der Einführung der KBR (BÜRDET und G E N G O U ) durch W A S S E R M A N N , NEISSER und BRUCK. Später kamen die technisch einfacheren FR

190

Erkrankungen durch Spirochäten

hinzu (MEINICKE; SACHS und G E O R G I ; KAHN). Die KBR auf Syphilis bezeichnet man als „Original-WaR", die FR unzutreffenderweise als „Nebenreaktionen", beide zusammen im weiteren Sinne als WaR. Heute verkörpern genannte Methoden die „ k l a s s i s c h e L u e s s e r o l o g i e " . In diese Entwicklung kam die entscheidende Wende durch die Einführung des TPITestes im Jahre 1949 (NELSON und MAYER). Hiermit begann die stürmisch fortschreitende Ära der modernen „ s p e z i f i s c h e n L u e s s e r o l o g i e " . Entgegen der ursprünglichen Konzeption WASSERMANNS und Mitarbeiter enthielt der mangels geeigneter Züchtbarkeit des Erregers von ihnen aus luischen Fetallebern gewonnene Extrakt keine erregerspezifischen Antigene, da die damaligen Extraktionsverfahren zu grob waren. Der Organauszug enthielt jedoch bestimmte Lipoide, die teilweise mit Treponemenlipoiden identisch sind. P A N G B O R N gelang es 1941, das antigenwirksame Organlipoid aus dem Rinderherzmuskel zu isolieren, das sie Kardiolipin nannte. Es entspricht dem Sitolipin aus Weizenkeimlingen (UROMA 1949). Kardiolipin, ein bis dahin unbekanntes Phosphatid, ist der Prototyp eines gereinigten, standardisierbaren Antigens. Es ist „das Wassermann-Antigen". Die mit ihm erfaßbaren Antikörper heißen Reagine. Zum TPI-Test benötigt man als Antigen lebende, virulente Syphiliserreger aus Kaninchenhoden,die eine Woche zuvor intratestikulär beimpft wurden. Ihr Name Nichols-Treponemen stammt von dem amerikanischen Forscher NICHOLS, dem die Übertragung der Erreger vom Menschen auf Kaninchenpassagen 1913 gelang. Die mit lebenden Treponemen angezeigten Antikörper heißen Immobilisine. Durch sie wird der Erreger spezifisch immobilisiert und abgetötet. Reagine und Immobilisine sind verschiedene Antikörper, die differenten Partialantigenen des Erregers entsprechen.

Die wichtigsten derzeit im s e r o l o g i s c h e n G e s a m t b i l d der Lues verwendeten Antigene gehen aus der nachfolgenden Übersicht hervor: Erreger (Antigene)

Antwort des befallenen Organismus

Treponemen

-> spezifische Treponemen-Antikörper (Immobilisine, TPI-Test; FTA-Test) Treponemenprotein

Treponemenlipoid

spezifische Protein-Antikörper (KBR mit Reiter- oder Nichols-Treponemenprotein) „charakteristische" Lipoid-Antikörper (Reagine, KBR und FR mit Kardiolipin)

Pathologischer Zellabbau

Organlipoid

(Autoimmunisierung)

Die Bedeutung der kombinierten Anwendung genannter Antigene und Methoden im »serologischen Gesamtbild" (FÜHNER) ergibt sich aus der Tatsache, daß sich die verschiedenen Antigen-Antikörper-Systeme der Syphilis

191

Luesserologie-Leitsätze

in den einzelnen Krankheitsstadien different verhalten. Nachfolgende A b bildung gibt dieses Verhalten halbschematisch wieder:

Immobilisine Reagine

PrimärInkubation

Sekundär-

Tertiärstadium Früh-

Spöttatenz

Abb. VII/5. Stadienablauf und Bewegung der Antikörperkurven bei Syphilis Hiernach ist die W a R in den Frühstadien überlegen, da die Reagine nach der Infektion früher erscheinen, während der Nelson-Test in den Latenzund Spätperioden der Infektion größere Aussagekraft besitzt. Neben den beiden in der Abbildung wiedergegebenen Antikörperkurven kennt man bei der Lues auch mit Treponemenprotein reagierende Antikörper. Eiweißantigene kann man aus den in vitro züchtbaren Reiter-Treponemen und aus den pathogenen Nichols-Treponemen des Kaninchenhodens gewinnen.

Leitsätze für die S e r o d i a g n o s t i k der Syphilis

Die Entscheidung der Diagnose Syphilis obliegt dem Kliniker, nicht dem Serologen!

Alle Seroreaktionen auf Syphilis sind komplizierte biologische Systeme und können im Einzelfall versagen.

Mit der Luesserologie erhält der Lernende das Verständnis für fast alle Probleme der Serodiagnostik überhaupt.

Die klassischen Seroreaktionen sind bei manifester und latenter Syphilis nicht immer positiv (Empfindlichkeit für alle Stadien durchschnittlich 80 bis 9 0 % ) , bei Nichtsyphilis nicht immer negativ („falsch positiver W a s s e r m a n n * :

192

Erkrankungen durch Spirochäten

Unspezifität bei Gesunden zwischen 0,1 und 1 % , bei Kranken Breiten zwischen 1 und 5 % ) .

unserer

Hieraus ergeben sich die wichtigsten Indikationen für die Anstellung des N T als Ultimativreaktion: 1. Bestätigung oder Ausschluß der Lues latens seropositiva, insbesondere in der Schwangerschaft, beim Blutspender und beim Kind der unbehandelten luischen Mutter. 2. Verdacht auf seronegative Spätlues. 3. Verdacht auf seronegative Lues connata dritten Generation.

einschließlich

Lues connata

der

Auch der Nelson-Test kann versagen!

Er ist nicht in allen Fällen von Syphilis positiv (z. B. seronegative Frühphase der Infektion), nicht in allen Fällen von Nichtsyphilis negativ (beachte auch die passive Übertragung von Antikörpern ausreichend behandelter luischer Mütter auf das Kind).

Ein durch spezifische Behandlung negativ werdender NelsonTest gilt heute als Kriterium der Heilung; früher galt die OriginalW a R als Bezugsmethode.

Später begonnene Kuren hinterlassen im Nel son-Test in mehr als 90 % der Fälle, bei den klassischen Kardiolipin-Reaktionen in 30 bis 60 % der Fälle eine „serologische N a r b e " , vergleiche die halbschematische W i e d e r g a b e der Serum-Reaginspiegel nach Einsetzen der Behandlung im ersten, zweiten und dritten Krankheitsstadium:

6

12

18

&

Monate

A b b . VII/6. Therapiebeginn und Antikörperverlauf

193

Luesserologie-Leitsätze

Die Bedeutung des serologischen Gesamtbildes für die Bestätigung der D i a g n o s e Syphilis, ferner die Indikation zum Nelson-Test geht aus der nachfolgenden Tabelle hervor: Tab. Vll/l FR

KBR

+ +

+ +

NT erforderlich Gesunde Kranke

Wahrscheinlichkeit d. Diagnose Syphilis Gesunde Kranke

nein

nein

sehr groß (99%)

groß (90%)

nein

¡a

groß (90%)

recht groß (70%)

¡a

¡a

recht groß ( 7 0 »

mäßig (50%)

nein

nein

sehr gering (0,1%)

gering (10%)

Angeführte und weitere serologische Konstellationen ergeben sich aus der Art des untersuchten Personenkreises (Gesunde, Schwangere, ambulante oder stationäre Patienten). Gebräuchliche Flockungsreaktionen sind in Deutschland zur Zeit die Meinicke-Klärungs-Reaktion sowie der Kardiolipin-Mikro-Flockungstest; die Komplementbindungsreaktion wird gegenwärtig mit Kardiolipin (Kolmer-Methode mit Langzeit-Kältebindung) und mit „Pallida-Antigen" (Treponemeneiweiß aus Kulturspirochäten) ausgeführt. Im folgenden wird das Prinzip der drei wichtigsten serologischen Methoden auf Syphilis (KBR, FR, Spezifische Immobilisation) erläutert: Prinzip d e r KBR B Ü R D E T und G E N G O U 1901 (Anwendung auf die Serodiagnostik der Syphilis durch W A S S E R M A N N , NEISSER und B R U C K 1906): Zwei Antigen-Antikörper-Systeme (Immunsystem I und II) konkurrieren um den Besitz (spezifische Bindung) des Komplementes (frisches Meerschweinchenserum). In der e r s t e n P h a s e der Reaktion läßt man den gesuchten Antikörper (Reagine im Patientenserum) auf das geeignete Antigen (z. B. Kardiolipin) bestimmte Zeit einwirken, wobei Komplement bei Anwesenheit der homologen Antikörper vom Immunsystem I gebunden und verbraucht wird. Dieser primäre Reaktionsvorgang verläuft unsichtbar. In der z w e i t e n P h a s e der Reaktion benötigt man für Immunsystem I einen Indikator, um die Anwesenheit bzw. Abwesenheit von Komplement sichtbar zu machen (Komplementbindung, Name der Reaktion!). Dieser Indikator ist Immunsystem II, das ebenfalls aus Antigen und Antikörper besteht, Schafblutaufschwemmung als Antigen und spezifisches Hämolysin gegen Schaferythrozyten von immunisierten Kaninchen als Antikörper. Die Immunhämolyse der Schaferythrozyten durch den Kaninchenambozeptor verlangt Komplement, so daß die Anwesenheit von Komplement im sekundären Reaktionsablauf durch Hämolyse, die Abwesenheit von Komplement durch fehlende Hämolyse angezeigt wird. 13

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

194

Erkrankungen durch Spirochäten

Es entspricht also Hämolyse der negativen Wassermann-Reaktion, fehlende Hämolyse der positiven Wassermann-Reaktion.

Ü 5

Ü

W positive KBR

w negative KBR Abb. VII/7

1. Phase (primärer Reaktionsablauf)

2. Phase (sekundärer Reaktionsablauf)

Immunsystem I KardioMpin

-> Reagin (Patientenserum)

Schafblutkörperchen

Kaninchenambozeptor (Hämolysin gegen Schafblut)

Immunsystem

Abb. VI 1/8. Schema der KBR (WaR) A n Stelle der Lipoid-Antigene (Kardiolipin) können TreponemeneiweißAntigene treten. D a r ü b e r hinaus eignen sich zahlreiche andere Antigene für die KBR (Virus- und Rickettsien-Antigene, Bakterien-Antigene, Protozoenund Pilz-Antigene). Die KBR gehört zu den universell a n w e n d b a r e n serologischen Reaktionen. Prinzip d e s TPI-Testes ( N E L S O N und M A Y E R 1949): Der auf Syphilis hochspezifische Immobilisierungs-Test ist dem Wesen nach eine KBR. In der e r s t e n P h a s e läßt man den gesuchten Antikörper (Immobilisine im Patientenserum) auf lebende Treponemen (aus syphilitisch infizierten Kaninchenhoden) in Gegenwart von Meerschweinchenkomplement einwirken, wodurch die Krankheitserreger unbeweglich werden und absterben. In der z w e i t e n P h a s e der Reaktion prüft man auf Anwesenheit von Komplement mit Indikator-Immunsystem II der KBR (WaR). N u r in G e g e n w a r t v o n Komplement werden die Treponemen spezifisch (durch Antikörper) immobilisiert. Sera von, Patienten in antiluischer Behand-

195

Luesserologie-Leitsätze

lung sind nicht zu beurteilen (toxisch), d a die Erreger durch die Antisyphi litika auch in der komplementfreien Kontrolle immobilisiert werden. Immunsystem I spezifische Immobilisation 1. Phase

Luestreponemen 1

2. Phase

Schafblutkörperchen

- > Immobilisine (Patientenserum)

Kaninchenhämolysin spezifische Immunhämolyse Immunsystem II Abb. V I 1/9. Schema des TPI-Testes

') Die Erreger werden über Kaninchenhoden weiterverimpft. Ihre große Empfindlichkeit verlangt eine komplizierte und kostspielige Versuchstechnik. N u r wenige Speziallaboratorien mit entsprechendem Fachpersonal können den Test ausführen.

D e r Nelson-Test

ist keine Routinemethode, sondern wird

„Ultimativ-Reaktion"

nur bei g a n z bestimmter Indikation

als ver-

langt.

Prinzip d e r FR ( M E I N I C K E 1917, S A C H S und G E O R G I 1918): Beim Ablauf der FR auf Syphilis mit Lipoid-Antigenen unterscheidet man zwei differente V o r g ä n g e : Die sogenannte Extrakt- bzw. Antigenreifung und die eigentliche Antigen-Antikörper-ReaKtion. Extraktreifung bedeutet, daß das in Alkohol gelöste Lipoid-Antigen (Kardiolipin) mit ¿inem Elektrolyten (z. B. Kochsalzlösung) zusammengebracht wird. Hierbei bilden sich Lipoid-Antigen-Teilchen einer bestimmten Größe und Flockungsbereitschaft. Bei der Antigen-Antikörper-Reaktion läßt man Patientenserum (Antikörper) auf gereiften Extrakt (Antigen) einwirken. N a c h der Zwel-Phasen-Theorie BORDETs binden sich Antikörper an das Antigen zunächst ohne sichtbare Veränderungen des primären Reaktionsablaufes. Erst unter sekundären Einflüssen des Milieus (Elektrolyte, Temperatur-Zeitfaktoren, mechanische Einflüsse, z. B. Schütteln) treten die entstandenen Antigen-Antikörper-Komplexe zu sichtbaren Aggregaten zusammen: je nach Methode wird dieser V o r g a n g als Trübung oder Klärung (MEINICKE), Flockung ( S A C H S und G E O R G I , K A H N ) oder Ballung (MÜLLER) bezeichnet. 13'

196

Erkrankungen durch Spirochäten

1. Schritt: Lipoid-Antigen in A l k o h o l (Kardiolipin) +

Kochsalzlösung

>• Extrakt(Antigen)-Reifung

2. Schritt: Gereiftes Antigen

+

Reagin (Patientenserum) spezifische Bindung

3. Schritt: M i l i e u b e d i n g u n g e n

unspezifische Flockung

A b b . VII/10. Schema der FR

a) negative FR

Abb. Vll/ll

b) positive FR

KBR und FR sind wesensverwandt. Beide weisen Reagine nach, die spezifisch an gereifte Lipoid-Antigene gebunden werden. Die FR lassen die entstehenden Antigen-Anlikörper-Komplexe auf physiko-chemischem W e g e , die KBR indirekt mittels Immunhämolyse erkennen. Trotzdem ist der Reaktionsausfall v o n FR und KBR in den einzelnen Krankheitsstadien nicht immer gleichsinnig. Die differenten Methoden und verschiedenen Antigene wirken sich am Ergebnis unterschiedlich aus. Daher ist die kombinierte Anwendung von FR und KBR in den meisten Fällen unerläßlich.

Leptospirosen Nachfolgende Übersicht der Leptospirosen berücksichtigt lediglich die in Deutschland wichtigsten Leptospirenarten. Zahlreiche weitere, teils exotische, teils seltenere einheimische Arten lassen sich serologisch voneinander abgrenzen. Diese Unterscheidung ist für ihre Bekämpfung wichtig. Leptospirosen sind sporadisch oder epidemisch auftretende, durch verschiedene Leptospirentypen verursachte, aus Tierreservoiren stammende Infektionskrankheiten mit zweiphasigem fieberhaftem, ikterischem oder anikterischem Verlauf.

Leptospirosen

197

Erreger und Vorkommen:

Leptospira icterohaemorrhagiae4). Alle Erdteile, häufiger in den Küstenstädten auf Grund der Rattenplage in der Fischindustrie.

Primäres Erregerreservoir:

Wanderratte (Hauptwirt), Berufskrankheit bei Fischindustrie-, Kanal- und Bergarbeitern, Schlächtern, Laborpersonal und Tierpflegern. Als Nebenwirte fungieren Haustiere wie Hund, Rind, Pferd, Schwein und Geflügel.

Übertragung:

A m häufigsten durch rattenurinkontaminierte G e wässer (Abwasserkanäle, Flußbäder, Überschwemmungsgebiete: Sommergipfel), seltener durch direkten Kontakt mit genannten Tieren (z. B. Tierbiß). Die Leptospiren dringen aktiv durch die verletzte Haut bzw. unverletzte Schleimhaut des Menschen.

Krankheit und Inkubation:

Leptospirosis icterohaemorrhagiae (Morbus Weil); maligne Form der Leptospirosis mit mehr als 1 0 % Letalität, Inkubation 7 — 1 4 Tage.

Klinik und Diagnose:

Akutes zweigipfliges Fieber (Abb. VI 1/12), zunächst Septikämie, dann Organmanifestation. Leitsymptome sind: Meningismus 5 ) und hepatorenales Syndrom (Hepatitis, Nephritis niedriger Blutdruck!)6), ferner 7 Iridozyklitis ). In der 1. Krankheitswoche: Erregernachweis aus Blut und Liquor (Dunkelfeldpräparat, Kultur, Meerschweinchenversuch). In der 2. Krankheitswoche: Leptospirenwidal (Agglutinations-Lysis-Versuch), Titer 1 :400 verdächtig, ansteigende bzw. abfallende Titer beweisend.

Bekämpfung und Vorbeugung:

1. Rattenbekämpfung; Labortiere.

Antibiotikabehandlung

der

2. Aktive Immunisierung gefährdeter Berufe mit phenolabgetöteten typenspezifischen Leptospiren-Vakzinen. Erreger und Vorkommen: 4

Leptospira canicola; alle Erdteile.

) Entdeckt durch die KITASATO-Schüler I N A D A und I D O 1915 in Japan und im gleichen Jahr von U H L E N H U T H und F R O M M E in Deutschland. 5 ) Vgl. mikrobielle Ursachen der Meningitis, S. 43. «) Vgl. Tab. XIV/3, S. 337. 7 ) Mikrobielle Ursachen der Konjunktivitis, S. 239.

198 Primäres Erregerreservoir: Übertragung:

Krankheit und Inkubation:

Erkrankungen durch Spirochäten

Hund. Direkt durch Kontaktinfektion (Hundebesitzer, Stuttgarter Hundeseuche), indirekt mit dem infizierten Urin, nicht saisongebunden. Leptospirosis canicola (Kanikola-Fieber); 7 — 1 4 Tage.

Klinik und Diagnose:

Teils ikterischer Verlauf wie bei M o r b u s W e i l , teils anikterisch mit den Leitsymptomen des Fiebers und der Meningitis serosa.

Bekämpfung und Vorbeugung:

Sanierung des Leptospirenträgertums der Hunde mittels Antibiotika.

Erreger und Vorkommen:

Leptospira grippotyphosa; Asien und Afrika.

Europa

(Deutschland),

Primäres Erregerreservoir:

Feldmaus.

Übertragung:

Meist indirekt durch Kontakt mit mäuseurininfiziertem Überschwemmungswasser (barfußgehende Landbevölkerung! Sommergipfel, Voraussetzung für die Lebenderhaltung der Erreger ist eine mittlere M o natstemperatur von mindestens 1 8 ° C).

Krankheit und Inkubation:

Leptospirosis grippotyphosa 8 ); 10—12 Tage. Zahlreiche Synonyma wie Feld-, Schlamm-, Sumpf-, Ernte-, Wasser-, Erbsenpflückerfieber, Sommergrippe.

Klinik und Diagnose:

Anikterischer, zweiphasischer Fieberverlauf (Septikämie, Organmanifestation) mit Meningitis serosa (Meningismus). Mikrobiologische Diagnose wie bei M o r b u s W e i l ; serologisch Leptospirenwidal; Tierversuch jedoch negativ.

Bekämpfung und Vorbeugung:

1. Flußregulierung. 2. Tragen v o n Gummistiefeln. 3. Schutzimpfung mit abgetöteten Vakzinen entsprechender Serotypen.

8

) Weitere durch seltene bzw. exotische Leptospirentypen verursachte Leptospirosen ähnlicher Symptomatologie sind in Deutschland die Schweinehüterkrankheit (Molkereigrippe), in Obersee das japanische Sieben-Tage-Fieber, das japanische Herbstfieber, das Zuckerrohrfieber.

Borreliosen — Seuchenhafte Erkrankungen

199

Leitsatz für die D i a g n o s e Leptospiroseverdächtig ist in Endemiegebieten bei bestimmten Berufen akutes Sommerfieber mit Kopf- und Wadenschmerzen. Sicherung des klinischen Verdachtes erfolgt ausschließlich im bakteriologischen Leptospirenlabor!

Abb. VII/12

Borreliosen I. Seuchenhafte E r k r a n k u n g e n Borreliosen sind epidemisch bzw. endemisch auftretende, durch Borrelienarten verursachte und durch Läuse bzw. Zecken übertragbare Infektionskrankheiten, die mit periodischen Fieberschüben sowie Milzschwellung einhergehen.

W i r unterscheiden hinsichtlich Übertragung und Epidemiologie a) das Läuserückfallfieber („europäisches", epidemisches Rückfallfieber): Übertragung beim Zerquetschen der infizierten Kleiderlaus (Abb. VI 1/13) auf der Haut. Der Erreger ist Borrelia recurrentis (entdeckt 1868 von O . OBERMEIER in Berlin). Vorkommen in allen Erdteilen.

Bf® SM jra

Abb. VII/13. Kleiderlaus

Abb. VII/14. Lederzecke

200

Erkrankungen durch Spirochäten

b) das Zeckenrückfallfieber (afrikanisches, endemisches, sporadisches Rückfallfieber): Übertragung beim Stechakt mit Exkreten der Zecken (die Gattung Ornithodorus, A b b . VII/14); die Borrelien werden mit den Eiern der Zecken auf die Nachkommenschaft übertragen. Diverse Abarten der Erreger in verschiedenen Ländern Asiens, Afrikas und auch Europas (Spanien) sind auf bestimmte Zeckenarten adaptiert.

Transplazentare Infektionen sowie Laborinfektionen mit Febris recurrens sind häufig: Borrelien dringen durch die intakte Haut und Schleimhaut!

Inkubation und Klinik: Bis zu 7 Tagen. Klinisch periodisch wiederkehrende Fieberschübe (Abb. VII/15) mit steilem Anstieg und Abfall (Perturbatio critica) sowie Milztumor. Der erste Anfall dauert 5 — 7 Tage, nach einigen Tagen werden die Anfälle kürzer und milder, insgesamt bis zu 6 A n fällen: Ausbildung einer typenspezifischen vorübergehenden Immunität. Letalität bei unbehandeltem Verlauf bis zu 1 0 % . Diagnose und Behandlung:

Therapia

Im Fieberanfall Erregernachweis im Blutausstrich, notwendigenfalls im dicken Tropfen. Im fieberfreien Intervall Blutkultur bzw. Mäuseversuch. Typendifferenzierung im Pfeifferschen Versuch, vgl. Vibrio comma.

m a g n a s t e r i l i s a n s , P. EHRLICH 1909, eine Injektion Salvarsan führt zur Heilung.

Heute verwendet man außerdem Breitspektrumantibiotika.

Penizillin

Bekämpfung und Vorbeugung:

Im Laboratorium ist das Tragen von Schutzhandschuhen und Schutzbrillen unerläßlich.

oder

Borreliosen —

201

Lokale Infektionen

Entwesung führt zur Ausrottung des Läuserückfallfiebers, dagegen nicht des Zeckenrückfallfiebers wegen des Erregerreservoirs (u. a. Hunde und Schweine).

Abb. VN/15

II. Lokale Infektionen

Fusospirochätosen sind durch lokale Resistenzschwäche geförderte, nekrotisierende Haut- bzw. Schleimhautulzerationen, wobei die Erreger, Borrelien und Fusobakterien, schon normalerweise auf der Schleimhaut gefunden werden können. Übertragungen durch Kontaktinfektionen (z. B. Benutzung gemeinsamer Eßgeschirre) führen gelegentlich zu Gruppenerkrankungen.

Je nach der Lokalität heißen die Krankheiten: Angina ulcero-membranacea (Angina Plaut-Vincent): meist einseitiger, nekrotisierender Prozeß an den Gaumentonsillen mit wenig gestörtem Allgemeinbefinden und starkem Foetor ex ore. Stomatitis ulcerosa. N o m a (Wasserkrebs): bei elenden Kindern schwerste Form der Stomatitis ulcerosa.

nach

Infektionskrankheiten,

Gangraena pulmonum (Lungengangrän). Ulcus phagedaenicum (phagedänischer Schanker). Diagnose:

Es genügen Ausstrichpräparate (gefärbt mit Fuchsin, Abb. VII/16) aus den jeweiligen Krankheitsprodukten: Geschwürssekret, Sputum, Darminhalt (bei Darmborreliose). übelriechender Foetor!

202

Erkrankungen durch Spirochäten

N e b e n Borrelia vincenti finden sich im Bereich des M u n d e s saprophytische Schleimhautborrelien wie Borrelia buccalis (größer als B. vincenti, trägere Bewegungen). Im Bereich des Genitale Borrelia refringens. Therapie:

Neosalvarsan bzw. Penizillin, lokal oder parenteral.

Abb. VII/16. Borrelien und Fusobakterien (Fusospirochätose)

KAPITEL VIII

Erkrankungen durch Rickettsien Erreger des Fleckfiebers und seiner Abarten, des Fünftagefiebers und Q-Fiebers

In der Familie R i c k e t t s i a c e a e stehen nach BERGEY neben tierpathogenen Arten die humanmedizinisch wichtigen Rickettsien. Hierher gehören gramnegative pleomorphe Stäbchen der Größe 0,3 mal 0,6 [im. Ihre Vermehrung erfolgt durch Querteilung innerhalb bzw. in Gegenwart lebender Zellen. Es sind A r t h r o p o d e n p a r a s i t e n . Die durch sie hervorgerufenen Krankheiten, R i c k e t t s i o s e n , sind weltweit verbreitet. Fleckfieberabarten und Q-Fieber sind Zooanthroponosen.

Rickettsien stehen zwischen Bakterien und Viren: Sie vermehren sich nach Längenwachstum durch Querteilung wie Bakterien, jedoch innerhalb lebender Zellen wie Viren. R i c k e t t s i o s e n unterscheiden sich teils klinisch, teils epidemiologisch. Primäres Erregerreservoir der e p i d e m i s c h e n Rickettsiosen (klassisches Fleckfieber, Quintarvfieber) ist der Mensch, Überträger die Kleiderlaus. E n d e m i s c h e Rickettsiosen der warmen Länder sind im Tierreich, vor allem bei Nagetieren, verbreitet und werden durch blutsaugende Arthropoden (Flöhe, Zecken oder Milben) sporadisch auf den Menschen übertragen. Der Mensch ist das Endglied in der Infektkette dieser Zoonosen. Q - F i e b e r ist weltweit verbreitet und wird auf den Menschen meist aerogen durch Staubinhalation, seltener durch Kontakt mit Haustieren und durch Zeckenbiß übertragen. Primäres Erregerreservoir sind Nager und Vögel.

Zecken und Flöhe bleiben zeitlebens infektionsfähig, Zecken und Milben übertragen Rickettsien transovariell auf die Nachkommenschaft. Läuse sterben häufig an der Rickettsieninfektion.

204

Erkrankungen durch Rickettsien

Rickettsiosen haben folgende Infektionszyklen:

Fleckfieber, Fünftagefieber 1.

^^/Arthropode^^^ Mensch

Mensch "^^^Arthropode

Endemisches Fleckfieber ^^•Arthropode

2.

Nagetier

^

^ .^Nagetier

SXs

^Arthropode

»• Mensch

Zeckenfleckfieber, Milbenfleckfieber Arthropode, Nagetier

Nagetier ^Arthropode

Mensch

Wichtigste V o r b e u g u n g gegen Rickettsiosen ist wie bei Borreliosen, mit denen sie gemeinsame Eigenschaften besitzen (Übertragung durch Gliederfüßer, endemisch-sporadische Abarten in warmen Ländern, transovarielle Übertragung auf die Zeckenbrut), die Entwesung: Ausrottung des Ungeziefers mit Kontaktinsektiziden, Entrattung und Mäusevertilgung. Aktive Immunisierung gefährdeter Personen in Laboratorien und endemisch verseuchten Gebieten!

Verdacht, Erkrankung und Sterbefall an Fleckfieber sind anzeige- und hospitalisierungspflichtig. Für Q-Fieber gilt die Meldung von Erkrankung und Sterbefall1).

^ In der D D R wird schon der Verdacht gemeldet.

Rickettsiaceae

205

Rickettsiaceae Nachfolgende Übersicht berücksichtigt die wichtigsten Rickettsiengruppen, die durch sie verursachten Erkrankungen, deren Erkennung, Behandlung und Verhütung. 1. Gattung: M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Rickettsia Kleine, gramnegative, kokkoide oder stäbchenförmige, auch hanteiförmige Mikroben, die sich gut nach G I E M S A anfärben. Lagerung einzeln, paarweise und in Ketten (Abb. VI11/1). Aufbau bakterienähnlich mit Zellwand, Plasma und Kernäquivalenten.

Züchtung:

Dottersack-Kultur im bebrüteten Hühnerei, ferner in Läusedarm und Mäuselunge. K e i n W a c h s t u m a u f B a k t e r i e n n ä h r b ö d e n . Vermehrung der Läuse-, Floh- und Milbenfleckfieber-Rickettsien im Zytoplasma (Abb. VI11/2 und 3), der ZeckenfleckfieberRickettsien auch intranukleär. Quintanafieber-Rickettsien vermehren sich a u f dem Magenepithel der Laus (Abb. VIII/2).

Einteilung:

Epidemiologisch (primäres Erregerreservoir, Art der Vektoren), immunologisch und auf G r u n d der Tierpathogenität.

Übertragung:

a) Mensch — Laus — Mensch. b) N a g e r — Floh (Zecke oder Milbe) — Mensch. c) Inhalation von Kotstaub.

Getrockneter rickettsienhaltiger Läusekot bleibt monatelang infektiös.

Krankheit:

Rickettsiosen sind zyklische Infektionen ( H Ö R I N G ) , die Erreger befallen auf dem Blutweg das Endothel vor allem der kleinen G e f ä ß e in Haut, Herzmuskel und Zentral-Nervensystem.

Immunität:

Jahrzehntelang, typen- bzw. gruppenspezifisch. Kreuzimmunität zwischen Läuse- und Flohfleckfieber, nicht zwischen Zecken- und Milbenfleckfieber. Labile Infektionsimmunität beim Persistieren von Rickettsien im Knochenmark: Ursache der BrillZinsser'schen Krankheit, des l ä u s e f r e i e n sporadischen Fleckfieber-Rezidivs.

206

Erkrankungen durch Rickettsien

In verlauster Umgebung sind Rickettsienträger die Quelle neuer Fleckfieber-Epidemien2).

Rickettsienträger sind nach Fünftagefieber die Regel. Phenolinaktivierte Dottersack-Vakzine (COX) schützt vorübergehend typenspezifisch. Avirulente lebende Rickettsien (Stamm „E") verleihen Kreuzimmunität gegen Läuse- und Flohfleckfieber. Behandlung:

Chloromyzetin und Tetrazykline wirken hochspezifisch rickettsiostatisch. Sulfonamide sind kontraindiziert.

Bekämpfung und Prophylaxe:

1. Anzeige, Isolierung und obligate Hospitalisierung bei jedem Verdacht (unklares Fieber!). 2. Desinfektion und Desinsektion, Kontaktinsektizide gegen Läuse, Flöhe und Arthropoden.

Keine Laus darf bei ausgebrochener Seuche am Leben bleiben.

3. Aktive Immunisierung gefährdeter Personen. 4. Verbesserung der allgemeinen und W o h n u n g s hygiene, persönliche Reinlichkeit.

Läuse werden durch häufiges Wäschewechseln vertrieben.

2. Gattung:

Coxiella

M o r p h o l o g i e und Färbbarkeit:

Rickettsienähnliche, pleomorphe M i k r o b e n mit kleinen Formen, die im Gegensatz zu Rickettsien bakteriendichte Filter passieren.

Züchtung:

Dottersack-Kultur.

Einteilung:

Hohe Widerstandskraft gegen Erhitzung (1 Stunde 60°), Chemikalien ( 0 , 5 % Formalin 24 Stunden) und Austrocknung.

2

) Kein Blutspenden nach Uberstehen einer Rickettsiose!

207

Rickettsiaceae

Übertragung:

Breites Infektionsspektrum unter Warmblütern Arthropoden.

und

a) Tier — Coxiellenstaub oder -tröpfchen — Mensch. b) Rind — Milch — Mensch. c) Tier — Kontakt oder Zeckenstich — Mensch. Hauptinfektionsquelle des Menschen sind infizierte Haustiere und deren Produkte, ferner Ratten und Tauben. Krankheit:

Q-Fieber ist eine Pneumorickettsiose und verläuft zyklisch als atypische Pneumonie. G e f ä ß e werden nicht befallen, vgl. Viruspneumonie (S. 298).

Immunität:

Jahrzehnte, keine Rickettsiosen.

Behandlung:

Chloromyzetin und Tetrazykline.

Bekämpfung und Prophylaxe:

1. A n z e i g e der Erkrankung. 2. Desinfektion, 30 Minuten).

Kreuzimmunität

Pasteurisierung

zu

anderen

der Milch

(65° C

3. Immunprophylaxe mit abgetöteter CoxiellenVakzine für gefährdete Berufe (Umgang mit Tieren und deren Produkten, Laborpersonal).

Rickettsia quintana

Rickettsia prowazeki

Rickettsia prowazeki, stark vergrößert

Abb. VII1/1

Querschnitt durch den M a g e n der Kleiderlaus (schematisch)

Abb. VIII/2

208

Erkrankungen durch Rickettsien

Rickettsiosen Nachfolgende Übersicht bringt eine Einteilung der wichtigsten Rickettsiosen, deren Vorkommen, Übertragung, Krankheitsverlauf und Erkennung. Tab. Vlll/l Krankheitsgruppe

Erreger und primäres Reservoir

1. F l e c k f i e b e r Rick, prowazeki, a) Epidemisches Mensch (klassisches) F. Rick, typhi, b) Endemisches (murines) F. Nagetier 2. Z e c k e n f l e c k fieber a) FelsengebirgsfleckRick, rickettsi, fieber, Nagetier Brasilianisches (neotropisches) F. b) Mittelmeer-ZeckenRick, conori, bißfieber, Nagetier, Hund Afrikanisches Zeckenbißfieber 3. M i l b e n f l e c k fieber Rick. tsutsugamushi, Tsutsugamushi-Fieber Nagetier (Buschfleckfieber) 4. F ü n f t a g e f i e b e r Rick, quintana, (Wolhynisches Fieber) Mensch 5. Q - F i e b e r Coxiella burneti, Warmblüter (Säuger, bes. Nager; Vögel)

Übertragung

Serologische Diagnose

MenschLaus-Mensch NagerFloh-Mensch

Weil-Felix: Proteus O X 19 Proteus O X 191)

NagerZecke-Mensch

Weil-Felix: Proteus OX 19 und O X 2

Nager (Hund)Zecke-Mensch

Proteus O X 19 und O X 2

NagerMilbe-Mensch

Weil-Felix: Proteus OX K

MenschLaus-Mensch

„Xenodiagnose" 2 )

WarmblüterStaub und TröpfchenMensch

KBR: DottersackAntigen3)

Unterscheidung Rick.prowazeki-Rick.typhi im Meerschweinchenversuch. Rick, typhi führt nach i. p. Injektion zur Entzündung und Nekrose des Skrotums und Hodens: positives Neill-Mooser'sches Skrotalphänomen. 2 ) Keine Serodiagnose des Quintanafiebers: Läusefütterung am Fieberkranken oder Rekonvaleszenten führt im positiven Fall zur Vermehrung von QuintanfieberRickettsien a u f den Magenepithelien der Laus. 3 ) Coxiellen haben keine Antigengemeinschaft mit Proteusbakterien, daher die Anwendung der Komplementbindungsreaktion mit Coxiellen-Ei-Antigen.

Rikettsiosen

209

Erreger und Vorkommen:

Rickettsia prowazeki, alle Erdteile, Epidemien in verlausten Gebieten, vor allem im Winter.

Übertragung auf den Menschen:

Infektion der Kleiderlaus beim Blutsaugen während der Rickettsiämie (Abb. VII/13, S. 199). Ansteckung des Menschen durch Läusekot a) nach Kratzen, b) nach Einatmung.

Inkubation:

11 bis 14 Tage (1 bis 3 Wochen).

Krankheit und Pathogenese:

Epidemisches Fleckfieber. Inkubation — Generalisation — Organmanifestation; das Blut ist während der Fieberphase infektiös; keine Ausscheidung der Erreger mit Sekreten und Exkreten des Kranken. Intrazelluläre Vermehrung der Rickettsien und deren Endotoxine zerstören die Endothelien der Kapillaren, Arteriolen und Venolen. Dies führt zu Gefäßnekrose und Hämorrhagie, zu perivaskulären Entzündungsherden („Fleokfieberknötchen") besonders in der Haut, im Herz und in der grauen Hirnsubstanz; N e u ronophagie nach Untergang der Ganglienzellen.

Verlauf und Prognose: a) Gefährdung von Erwachsenen und alten M e n schen. Jenseits des 40. Lebensjahres hat Fleckfieber über 50 Prozent Letalität. b) Kinder unter zehn Jahren erkranken leicht, grippeartig. c) Gutartige Fleckfieber-Rückfälle nach nicht vollständiger Ausheilung, unter Umständen nach Jahrzehnten: Brill'sche Krankheit. d) Leichte, nicht geimpfter.

tödliche

Erkrankungen

Schutz-

Komplikationen und Folgezustände:

Thrombose und Embolie, G a n g r ä n , Bronchopneumonie. Postenzephalitische Ausfallserscheinungen, Charakterveränderungen 3 ).

Erreger und Vorkommen:

Rickettsia typhi (mooseri), weltweite Verbreitung in Gebieten mit Rattenbefall, z. B. Seehäfen. ToulonFleckfieber, SchifFsfleckfieber, Tabardillo-Fieber (Mexiko).

3

) Siehe mikrobielle Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

14

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

210

Erkrankungen durch Rickettsien

Übertragung auf den M e n s c h e n :

Durch Kot des Rattenflohs (Abb. 111/10 a und b, S. 101).

Krankheit:

Endemisches Fleckfieber, ein mild und kürzer verlaufendes sporadisches Fleckfleber.

Erreger und Vorkommen:

Rickettsia rickettsi, N o r d - und S ü d a m e r i k a ; die antigenverwandte Rickettsia conori im Mittelmeerraum und in Afrika.

Übertragung auf den M e n s c h e n :

Durch Zeckenspeichel beim Biß (Schildzecken, A b b . XIII/4, S . 312).

Krankheit:

D a s Felsengebirgsfleckfieber (Rocky-Mountain-Spotted-Fever) ist die gefährlichste der durch Zecken übertragenen Rickettsiosen. Es gleicht dem epidemischen Fleckfieber mit hoher Letalität. Dem Felsengebirgsfleckfieber entspricht in der Alten W e l t das mild verlaufende Zeckenbißfieber, das im Mittelmeergebiet, in Afrika, in Indien, ferner in Sibirien (Rick, sibirica) sowie in Australien (Rick, australis) vorkommt. Charakteristisch für das Zeckenbißfieber ist die Primärläsion („tache noire") an der Bißstelle mit Schwellung der regionären Lymphknoten.

Erreger und Vorkommen:

Rickettsia tsutsugamushi (orientalis), Ost-Südostasien und a n g r e n z e n d e Inseln (tsutsuga japanisch Krankheit, mushi Milbe).

Übertragung auf den M e n s c h e n :

Durch den Stich der sechsbeinigen Milbenlarve, nicht der achtbeinigen I m a g o der Laufmilbe Trombicula akamushi.

Krankheit:

Tsutsugamushifieber (Buschfleckfieber, japanisches Flußfieber), wie das schwer verlaufende epidemische Fleckfieber. In zwei Drittel der Fälle P r i m ä r l ä s i o n der Milbenstichstelle (Hautgeschwür, „Esgar") mit Befall der regionären Lymphknoten; häufig eine generalisierte Lymphadenopathie.

Erreger und Vorkommen:

Rickettsia quintana, epidemisches Auftreten an den Fronten des ersten und an der Ostfront des zweiten Weltkriegs.

Übertragung auf Menschen:

Beim Kratzen durch Kot der Kleiderlaus, A b b . VII/13, S. 199.

Xenopsylla

cheopis

Fleckfieber

211

Krankheit und Verlauf:

Fünftagefieber (wolhynisches Fieber, Schützengrabenfieber), periodisch wiederkehrende, auch undulierende Fieberzyklen; Dauer gelegentlich W o c h e n und Monate, nicht selten rezidivierende Rickettsiämien nach Jahren und Jahrzehnten mit Nachtschweiß und Kopfschmerz. P r o g n o s e gut, Pathogenese unbekannt.

Erreger und Vorkommen:

Coxiella burneti, auf allen Kontinenten.

Übertragung auf Menschen:

überwiegend durch Einatmung von Coxiellenstaub oder -tröpfchen nach Kontakt mit infizierten Haustieren und tierischen Produkten.

Inkubation:

Zwei bis vier W o c h e n .

Krankheit:

Q-Fieber (Query englisch Fragezeichen, da Erreger zunächst unbekannt war, oder auch Queensland), eine gutartig verlaufende „Viruspneumonie" (S. 298).

Fleckfieber Fleckfieber war schon im Altertum verbreitet. Die „attische Pest" in Athen, 429 v. Chr., w a r eine Pockenepidemie mit Fleckfieber ( H A G E N ) . Keine Anhaltspunkte für Läusefleckfieber in Amerika v o r 1492, wahrscheinlich wurde die Laus aus der Alten W e l t dorthin eingeschleppt (R. MÜLLER). Fleckfieber ist eine „Seuche der Unkultur" (KISSKALT), die Krankheit der Verwahrlosten In N o t - und Kriegszeiten, daher Bezeichnungen wie „Hungertyphus", „Kriegstyphus", „Kerkertyphus", „Lazarettfieber". Viele Kriege wurden durch Ausbrüche v o n Fleckfieber, nicht durch W a f f e n g e w a l t entschieden. G r o ß e s Fleckfiebersterben z. B. Im dreißigjährigen Krieg, während der napoleonischen Feldzüge, Im ersten und zweiten Weltkrieg. N a c h T A R A S S E V I T C H erkrankten in der Sowjetunion 1918 bis 1920 25 Millionen Menschen, ein Fünftel der Bevölkerung, mit 3 Millionen Toten. N o c h vor hundert Jahren w a r Fleckfieber die Hauptberufsgefahr für Ärzte, kein Arzt war v o r seinem „Nervenfieber" glücklich zu preisen (R. MÜLLER).

Zahlreiche Fleckfieberforscher starben an Fleckfieber: RICKETTS 1910, v. P R O W A Z E K 1915.

Historie:

14*

1546

G. F R A C A S T O R O (Verona) gibt genaue Beschreibung des „Petechialen Fiebers".

1906

H. T. RICKETTS (Chicago) entdeckt übertragungsweise und Erreger des Felsengebirgsfleckfiebers.

212

Erkrankungen durch Rickettsien

1909

N I C O L L E (Tunis) überträgt Fleckfieber mit Menschenblut auf Versuchstiere und infiziert Menchenaffen mit Kleiderläusen von Fleckfieberkranken.

1910

RICKETTS und WILDER (Chicago) entdecken in M e x i k o den Erreger des Läusefleckfiebers im Darm der Laus.

1915

ST. von P R O W A Z E K (Hamburg) bestätigt die Befunde von RICKETTS und W I L D E R in Serbien.

1915

W E I L und FELIX (Prag) entdecken in Galizien die nach ihnen benannte Agglutination von Proteus X-Stämmen mit Serum Fleckfieberkranker.

1916

Da R O C H A L I M A (Hamburg) charakterisiert die Gruppe der Rickettsien und nennt Erreger des Läusefleckfiebers zu Ehren der beiden Fleckfieberforscher Rickettsia prowazeki.

1919

W E I G L (Lwöw) und S I C O R A (Hamburg) entwickeln Methode der peranalen Infektion der Laus als Grundlage für den Impfstoff aus Läusedärmen.

1928

Abgrenzung des Erregers des endemischen Fleckfiebers durch H. M O O S E R (Zürich).

1935

F. M . BURNET (Melbourne) entdeckt Erreger des Q-Fiebers.

1938

H. R. C O X (USA) Rickettsien-Vakzine.

1947

S M A D E L und J A C K S O N (USA) erproben mit Erfolg Chloromyzetin gegen Tsutsugamushifieber.

entwickelt

Dottersack-

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik

Fleckfieber

zeigt die klassische Trias Fieber, Exanthem und Enzephalitis.

213

Rickettsiosen-Leitsätze

Plötzlicher Beginn mit steilem Fieberanstieg, hohe zweiwöchige Kontinua, starke Pulsbeschleunigung (Gegensatz zum Abdominaltyphus). A b drittem Krankheitstag m a k u l o p a p u l ö s e s Exanthem, am ausgeprägtesten an Handteller und Fußsohle, Gesicht und Hals bleiben frei. Fleckfieberkranke haben ein gedunsenes, rotes Gesicht, wie das Gesicht eines Betrunkenen. Heftiger Kopfschmerz, B e n o m m e n h e i t (Fleck-„typhus"), Erregungszustände und Lähmungen sind Ausdruck der Hirnentzündung. Gegebenenfalls postenzephalitische Folgezustände.

—Kopfschmerzen-•» r

Krankheitstag r

Exanthem Benommenheit

-

—feine Schuppung

Rickettsiämie

Abb.VIII/4. Fleckfieber

Starker Schienbeinschmerz und periodisches Fieber charakterisieren das F ü n f t a g e f i e b e r : entweder kurze, alle fünf Tage wiederkehrende Fieberattacken, „Fünftagefieber", oder mehrere Tage dauernde rekurrierende Fieberwellen. Gemischte Formen, auch einmaliger Fieberanfall kommen vor. W o c h e n - und monatelange Rekonvaleszenz mit starker Körperschwäche.

214

E r k r a n k u n g e n durch Rickettsien

Q - F i e b e r verläuft pneumonisch ( Fieber, Husten - Auswurf, Atemnot, gegebenenfalls Kreislaufschwäche), entweder typhös oder grippeähnlich. Zu Beginn starker Kopfschmerz!

Röntgenbefund: doppelseitige bronchopneumonische

Herde.

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2.

3.

k.

5. S 7. Krankheitstag

8.

9.

J

10.

L. 11.

A b b . VIII/6. Q-Fieber

B. Diagnose 1. Klinik

Unklares Fieber bei drohendem Seucheneinbruch bzw. in verlauster Umgebung zwingt, an Fleckfieber zu denken. Meldung, strenge Isolierung, radikale Entlausung und Entseuchung!

2.

Mikrobiologisch: a) E r r e g e r n a c h w e i s ist technisch schwierig und erfolgt wie die Durchführung der Rickettsien-Agglutination und -Komplementbindungsreaktion in Speziallaboratorien.

Rickettsiosen-Leitsätze

215

b) A n t i k ö r p e r n a c h w e i s routinemäßig mit der W e i l - FelixReaktion, Trockenblut-Methoden für serologische Reihenuntersuchungen (KUDICKE und STEUER). Patientenblut

Abb. VIII/7. Untersuchungsgang bei Fleckfieberverdacht Ab 1. Fiebertag und für die Dauer des Fiebers, M e e r s c h w e i n c h e n und M ä u s e i. p.: Meerschweinchen bekommen Fieber, gegebenenfalls Skrotalreaktion und Tod der Tiere, auch inapparente Infektion mit Anstieg der Rickettsien-Antikörper (Agglutinine, komplementbindende Antikörper). Tsutsugamushirickettsien lassen sich im Peritonealexsudat der Maus nachweisen. 2)

Ab 6. Krankheitstag a) W e i l - F e l i x - R e a . k t i o n mit Proteusbakterien: > 9 0 % der Fälle positiv (Titer 1/200, Titerbewegung beweisend).

Die Weil-Felix-Reaktion ist der „Widal" des Fleckfiebers. Agglutinationsspektrum der Stämme 0X19, 0X2, 0XK beachten. Fleckfieber-Spätrückfälle (Brill-Zinsser'sche Krankheit) sind meist Weil-Felixnegativ, dagegen treten Rickettsien-Agglutinine früher und schneller auf als bei Ersterkrankung. b) R i c k e 11 s i e n - A g g I u t i n a t i o n und - K o m p I e m e n t b i n d u n g s r e a k t i o n : gestatten die serologische Unterscheidung zwischen epidemischem und endemischem Fleckfieber auf Grund von Titerunterschieden mit homologen und heterologen, gereinigten Rickettsienantigenen. Desgleichen lassen sich die Erreger der Fleckfiebergruppe von der des Zeckenfleckfiebers und Milbenfleckfiebers abgrenzen und Typunterschiede innerhalb der beiden letztgenannten feststellen. Zu Q-Fieber-Erregern bestehen keine serologischen Beziehungen. Die KBR mit Dottersack-Antigen ist die Methode der Wahl für die serologische Q-Fieber-Diagnose. Keine Antigenverwandtschaft zwischen Coxiellen und Proteusbakterien. c) Die WaR (Komplementbindungs- und Flockungsreaktionen auf Syphilis) ist während der Fleckfiebererkrankung gelegentlich unspezifisch positiv.

Erkrankungen durch Viren Einführung Viren nehmen als Krankheitserreger in der Humanpathologie einen wichtigen Platz ein. Sie sind außerordentlich anpassungsfähig und weltweit verbreitet, so daß sich zahllose Kontakte mit der belebten Umwelt durch alte bekannte, ferner wandelbare neue Ansteckungswege innerhalb des Tierreichs, der tierischen Erregerreservoire und Menschen, schließlich unter den Menschen selbst ergeben. Dieser epidemiologischen Sonderstellung der Virologie muß man im Rahmen der Infektions- und Seuchenlehre Rechnung tragen. Für den Arzt ergeben sich hieraus zwei wichtige Aufgaben: 1. N o t w e n d i g k e i t Denkens.

eines

klaren

epidemiologischen

N u r das durch ständige Erfahrung geschulte, mit den Möglichkeiten der modernen Virusdiagnostik vertraute epidemiologische Denken kann vor folgenschweren Irrtümern bewahren und eröffnet den Zugang zu Problemen, die im Einzelfall, je nach Schwierigkeit der begleitenden Umstände, einer Analyse und Aufklärung bedürfen. 2. K e n n t n i s d e r S y m p t o m a t o l o g i e d e r V i r u s k r a n k h e i t e n . Erst die durch das »Daran Denken" gestellte Frühdiagnose sichert das Eingreifen der Gesundheitsbehörde gegen die Gefahren der Ausbreitung einer Seuche. Erschwerend ist die Tatsache, daß dem Organismus beim Kontakt mit Infektionserregern allgemein nur beschränkte, meist nichtspezifische Reaktionen als Antwort auf die zellschädigenden Wirkungen des infektiösen A g e n s zur Verfügung stehen. Weit mehr als die meisten anderen Infektionskrankheiten sind Viruskrankheiten intrazelluläre Prozesse. Als „Stoffwechselkrankheiten" begleiten sie virusbedingte Schädigungen und Funktionsanomalien der Zellen. In der Pathogenese kommt dem zyklischen Charakter der Infektion im Sinne H Ö R I N G S eine entscheidende Rolle zu. Ansiedlung und Vermehrung des Virus erfolgt im „Initialfokus" mit primärer Virämie noch während der Inkubation; das Blut ist der wichtigste Verbreitungsweg. Im zweiten Stadium kommt es zum „virusspezifischen" Organbefall, der nicht selten von einer sekundären Virämie begleitet wird. Letztere nimmt von Elementen des RES, beispielsweise Makrophagen, nach Phagozytose, Vermehrung und Freiwerden der Viren ihren Ausgang. Erst die Organlokalisation zeigt das für

Einführung

217

Virusaffektionen „typische" Bild wie Exanthem, Pneumonie, Meningitis, Enzephalitis, Hepatitis. In der daran anschließenden, immunologisch mitbestimmten Heilphase wird das Virus rasch aus dem Körper eliminiert. Demgegenüber sind Krankheitsvorgänge der lokalen Virusinfektionen auf die Eintrittspforte der Erreger und den Ort der Infektion beschränkt. Die Immunität ist meist vorübergehend. Gegenüber bakteriell bedingten Infektionen zeigen Viruskrankheiten bestimmte Eigentümlichkeiten: 1. Biphasischer Fieberverlauf, kein Schüttelfrost. 2. Nichteitrige Entzündungen. 3. Relative Lymphozytose, keine Leukozytose. 4. Nach zyklischen Infektionen starke Immunität, selten Rezidive, selten chronischer Verlauf. 5. Embryopathien im ersten Schwangerschaftsdrittel. 6. Kein Ansprechen auf derzeit gebräuchliche Chemotherapie. Genannte Kennzeichen sind als Regel zu werten.

KAPITEL IX

Erkrankungen durch Große Viren Psittakose-Ornithose- und Lymphogranulomviren, Trachom- und Einschlußkonjunktivitisviren, Erreger der primär atypischen Pneumonie und PPLO Die Gruppe der Psittakose-LymphogranulomT r a c h o m v i r e n umfaßt 300 bis 400nm große, kugelförmige, ätherempfindliche Viren mit Hüllmembran. Sie besitzen DNS und RNS und bilden charakteristische basophile Zytoplasma-Einschlüsse. Im Gegensatz zu „echten" Viren sind sie auf Grund eigener Fermente empfindlich gegen Sulfonamide und Breitbandantibiotika. Sie verursachen weitverbreitete, meist latente Infektionen bei Vögeln, Säugetieren und/oder Menschen. Die wichtigsten Krankheiten sind Psittakose-Ornithose, eine Zooanthroponose (Hauptwirt Vögel), das venerische Lymphogranulom und Trachom. Die Gruppenbezeichnungen B e d s o n i e n bzw. M i y a g a w a n e l l e n erhielten sie zu Ehren der beiden Forscher BEDSON (England) und M I Y A G A W A (Japan), während der Name C h l a m y d o z o e n an die Hüllen der Einschlußkörper erinnert. Große Viren durchlaufen intrazellulär einen V e r m e h r u n g s z y k l u s über Zwischenstufen, die weder den Entwicklungsstadien der „echten" Viren noch der bakterienähnlichen Vermehrung der Rickettsien entsprechen. Nach V i r u s a d s o r p t i o n und P e n e t r a t i o n der Zellwand bildet sich aus einem „ p r i m ä r e n I n i t i a l k ö r p e r " ein mehrere Mikrometer großer, zytoplasmatischer, basophiler E i n s c h l u ß k ö r p e r . Er enthält die RNSMatrix für die Synthese zahlreicher, knapp einen Mikrometer großer, unreifer „früher Viren" (sog. s e k u n d ä r e I n i t i a l k ö r p e r ) . Vermutlich erfolgt der Aufbau der viralen DNS unabhängig von der Kern-DNS der Wirtszelle; die Virusvermehrung folgt dem Prinzip der Zweiteilung. Unter Größenabnahme „verdichten" sich die „frühen Viren" zu vollinfektiösen „späten"

Erkrankungen durch G r o ß e Viren

219

D N S - R N S - V i r e n ( E l e m e n t a r k ö r p e r c h e n ) . Sie repräsentieren eine V i r u s k o I o n i e, die bläschenartig von einer Zellhülle umgeben ist. N a c h Platzen der Bläschen und Wirtszelle gelangen die Viren nach außen und infizieren neue Wirtszellen, A b b . IX/1. Elementarkörperchen

,

c) Unreife „frühe Viren n

e) Freiwerden der Viren Abb. IX/1. Intrazellulärer Vermehrungszyklus der G r o ß e n Viren, vereinfacht und schematisch

Alle G r o ß e n Viren besitzen V i r u s t o x i n , das Zellen und Gewebe, unabhängig von der Virusvermehrung, abhängig von der Viruskonzentration, schädigt oder zerstört. Das Toxin ist Bestandteil der Viruspartikel, auch der inkompletten, nichtinfektiösen Formen. Es wird durch Antitoxin spezifisch neutralisiert und im Gegensatz zu bakteriellen Endotoxinen schon bei 56° C inaktiviert. Chemische Natur und Wirkungsweise des Toxins sind wenig erforscht. M a n findet hämorrhagisch-degenerative Gewebsveränderungen außer bei G r o ß e n Viren auch bei anderen Virusgruppen, z. B. Pocken- und M y x o viren, als Ausdruck für ein i n f e k t i ö s - t o x i s c h e s S y n d r o m der Virusinfektion. Die E p i d e m i o l o g i e der menschlichen Psittakose-Ornithose hängt von der örtlichen Verteilung infizierter Zier-, Nutz- und W i l d v ö g e l ab. Die wichtigsten natürlichen Übertragungswege unter den V ö g e l n und v o m Vogel auf den Menschen sind die Inhalation von infektiösem Kot- und G e fiederstaub („fäkale Aerosole"), bei Mensch-zu-Mensch-Ansteckungen die Tröpfcheninfektion. M ö w e n und Sturmvögel tragen das Virus in ferne Länder und Kontinente.

220

Erkrankungen durch Große Viren Als potentielle Virusträger kommen für die Ausbreitung des Virus und die Entstehung von Epizootien alle Vogelarten in Betracht, für die Erkrankung des Menschen an erster Stelle exotische Ziervögel (Psittakose — Papageien und Sittiche), danach heimische Nutzvögel (Ornithose — Tauben, Enten, Puten, Hühner).

Es entstehen Einzel- und Gruppenerkrankungen in Hausgemeinschaften und Geflügelfarmen; B e r u f s i n f e k t i o n e n bei Vogelhändlern, Laborarbeitern und Personal von Geflügelschlachthöfen. Die starke Zunahme der Ornithose in den zurückliegenden Jahrzehnten zeigt sich in dem hohen A n teil der Psittakosevirusgruppe an Fällen primär atypischer Pneumonie („Viruspneumonie"). V e n e r i s c h e s L y m p h o g r a n u l o m und T r a c h o m sind ausschließlich Erkrankungen des Menschen und stellen in Ländern mit mangelhafter Sozial- und Allgemeinhygiene die Gesundheitsbehörden vor ernste Probleme. Das Lymphogranuloma inguinale, nach dem deutschen Seuchengesetz die „vierte Geschlechtskrankheit", wird durch Geschlechtsverkehr übertragen. In Deutschland findet man sporadische Erkrankungen nach Einschleppung. Klinisch Geheilte, auch primäre Virusträger, vor allem Frauen, können das Virus Jahrzehnte ausscheiden. Es besteht die Möglichkeit extragenitaler A n steckung für Ärzte und Pflegepersonal.

Trachom gehört zu den verbreitetsten Krankheiten des Menschen, eine typische Familienkrankheit des Elends. Ein Sechstel der Erdbevölkerung leiden daran, etwa 500 Millionen Menschen.

Natürliche Ansteckungen in stark verseuchten Gebieten sind Kontakt(Schmier)infektionen in früher Kindheit. Passive Virusverschleppung durch Fliegen. Die Epidemiologie der E i n s c h l u ß k o n j u n k t i v i t i s entspricht dem Augentripper der Neugeborenen (siehe Seite 37). Primäres Erregerreservoir ist die Urogenitalschleimhaut beider Geschlechter; die Übertragung erfolgt durch Geschlechtsverkehr, die Ansteckung der Neugeborenen beim Durchtritt der infizierten Genitalwege. Wichtige M a ß n a h m e n der V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g v o n P s i t t a k o s e - O r n i t h o s e liegen auf veterinärpolizeilichem Gebiet: Einfuhrbeschränkung für Papageien und Sittiche, Quarantäne- und Behandlungsvorschriften, polizeiliche Genehmigung der Vogelzucht; Meldung, Isolierung, gegebenenfalls Tötung und unschädliche Beseitigung der infizierten Vogelbestände; prophylaktische Behandlung mit Chlortetrazyklin.

G r o ß e Viren —

Historie

221

Umfassende Antibiotikaprophylaxe in Geflügelfarmen zur Verhütung der einheimischen Ornithose. Tauben sind unkontrollierbare, gefährliche Virusreservoire! Bis zu 2 0 % unserer Taubenbestände sind ornithoseinfiziert. Die humanmedizinische Vorbeugung Seuchengesetz verankert.

und Bekämpfung wurde im neuen

Wichtigste Vorbeugung gegen das v e n e r i s c h e Lymphogranulom und gegen T r a c h o m sind Verbesserung sozialhygienischer Mißstände und Hebung des allgemeinen Lebensniveaus; Bedeutung der Sexualethik, der W o h n - und Schlafhygiene.

Verdacht, Erkrankung und Sterbefall an Psittakose-Ornithose sind meldepflichtig; Isolierung (Hospitalisierung). Erkrankung (Befall) und Tod an Trachom (Körnerkrankheit) sind anzuzeigen. Für Lymphogranuloma inguinale seu venereum gilt die Untersuchungs- und Behandlungspflicht durch den vollapprobierten Arzt sowie die namentliche Meldung 1 ), wenn es die Umstände verlangen.

H i s t o r i e : T r a c h o m i s t die ältestbekannte menschliche Erkrankung durch G r o ß e Viren. Archäologische Funde weisen auf das Vorkommen bei den Sumerern (4000 v. Chr., H A A G E N ) . Historische Aufzeichnungen stammen aus Altägypten (1500 v. Chr.), HIPPOKRATES kannte Behandlungsvorschriften, ARISTOTELES nannte das Trachom ansteckend, D I O S K O R I D E S prägte in Rom den N a m e n Trachom (um 50 n. Chr.), CELSUS (um 30 n. Chr.) gab eine gute Beschreibung der Krankheit; sie war im römischen Imperium weitverbreitet. W ä h r e n d der Kreuzzüge gehörte sie zu den schweren Seuchen. Einschleppung nach Europa geschah 1798 mit den aus Ägypten heimkehrenden französischen Truppen („ägyptische Augenkrankheit", LAREY). Erste klinische Beschreibung des venerischen Lymphogranuloms durch A D E L A R D (England 1111, R. MÜLLER), der Papageienkrankheit als atypischer Pneumonie durch v. J Ü R G E N S E N (Tübingen, 1874). 1879

Erster Bericht über eine Hausepidemie der menschlichen Psittakose („Pneumotyphus") durch RITTER (Uster/Schweiz).

') In der D D R wird die Frühform des venerischen L y m p h o g r a n u l o m s chiffriert gemeldet, vollnamentliche A n z e i g e unter besonderen Umständen.

Erkrankungen durch G r o ß e Viren

1895

MORANGE (Paris) prägt die Bezeichnung „Psittakose" für die Papageienkrankheit des Menschen.

1907

HALBERSTAEDTER (Berlin) und v. PROWAZEK (Hamburg) beschreiben die nach ihnen benannten Trachom-Einschlußkörper bei einem experimentell infizierten Affen und beim Menschen.

1909

Von Trachom nicht unterscheidbare basophile Zelleinschlüsse bei Neugeborenen-Konjunktivitis: STARGARDT (Straßburg).

1912

NICOLLE und Mitarbeiter (Tunis) entdecken die Filtrierbarkeit der Trachomviren und deren öbertragbarkeit auf niedere Affen.

1913

Klinisch-histologische Abgrenzung des venerischen Lymphogranuloms als einheitliche Krankheit durch DURAND, NICOLAS und FAVRE (Lyon).

1925

W . FREI (Breslau) entwickelt die nach ihm benannte Hautprobe mit erhitztem Bubonenpunktat von Lymphogranulom-Patienten.

1930

Erster färberischer Nachweis des Psittakosevirus durch LEVINTHAL (Berlin).

—

Filtrierbarkeit des Psittakosevirus: (London).

BEDSON

—

Übertragung der Psittakose auf mäuse durch GORDON (London).

Versuchs-

1935

Mikroskopische und züchterische Darstellung des Lymphogranulomavirus in der Eikultur durch M I Y A G A W A und Mitarbeiter (Japan).

1937/ Einführung der Sulfonamidbehandlung des 1938 Trachoms und venerischen Lymphogranuloms durch verschiedene Forschergruppen unabhängig voneinander; erste erfolgreiche Chemotherapie virusbedingter Krankheiten. 1940

MEYER (San Franzisko) gibt der »epidemischen Pneumonie des Menschen" (HAAGEN) durch andere als papageienartige Vögel den Namen »Ornithose" (Vogelkrankheit).

Große Viren — Übersicht 1941

1944 1948

1949

1957

223

Erfolgreiche Dottersackkulturen Großer Viren durch YANAMURA und MEYER (San Franziska). Erste elektronenoptische Darstellung Großer Viren durch H. RUSKA (Berlin). Chlortetrazyklin bewährt sich experimentell gegen psittakoseinfizierte Hühnerembryonen und Mäuse: W O N G und C O X (USA). Inaugurierung der Antibiotikabehandlung des Trachoms mit Chlortetrazyklin durch BRALEY und SANDERS (USA). T A N G und Mitarbeiter (Peking) isolieren das Trachomvirus in Serienpassagen über bebrütete Hühnereier, Pathogenitätsprüfung des Eipassagevirus am Affen.

Erkrankungen durch Große Viren (Übersicht) Nachfolgende Tabelle bringt eine Übersicht über die humanmedizinisch wichtigen großen Virusarten, deren Vorkommen und Übertragung, Pathogenese und Krankheit, Erkennung, Bekämpfung und Verhütung. Erreger und Vorkommen:

Psittakose-Ornithoseviren; alle Erdteile, sporadisch; epidemisch in Familien- und Gruppenerkrankungen mit vermehrtem Auftreten im Winter.

Die zunehmende Zahl virusausscheidender Vögel macht die Psittakose-Ornithose zu einem internationalen Problem (MEYER und EDDIE). Infektionsquelle und Übertragung auf Menschen:

Papageien und Sittiche (latent infizierte Vögel, kranke Tiere): Psittakosevirus. Tauben, Enten, Puten, Hühner (Sturmvögel, Möwen, Sperlinge usw.): Ornithosevirus. 1. S t a u b i n h a l a t i o n (am Gefieder angetrockneter, virushaltiger Kot oder Speichel). 2. Kontakt(Schmutz)infektion, Biß- und Kratzwunden. Mensch (Erkrankter, Virusausscheider): PsittakoseOrnithosevirus.

224

Erkrankungen durch Große Viren

Tröpfcheninfektion. Eintrittspforte Respirationstrakt, nach Blutbahn.

Tierbissen

Berufsinfektionen der Ärzte und Pflegepersonen (Krankenhausepidemien), L a b o r i n f e k t i o n e n ! Gruppenerkrankungen in Geflügelfarmen und -Schlachthöfen.

Inkubation und Kontagionsindex:

1 bis 2 W o c h e n ; Ansteckungen durch papageiartige V ö g e l > 5 0 % , durch heimische V ö g e l < 50 % .

Krankheit und Pathogenese:

Psittakose-Ornithose (Papageienkrankheit, Vogelkrankheit). Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : Inkubation mit primärer Virusvermehrung — erste Virämie — Organmanifestation (hochfieberhafter Befall der Lungen) mit zweiter Virämie.

Bei Menschen befällt das Virus den Respirationstrakt, besonders die Lungen, bei V ö g e l n vor allem die Abdominalorgane; jedoch besitzen die einzelnen Virusstämme unterschiedliche Toxizität und Infektiosität (Pathogenität).

Immunität und Pathologie:

Lebenslang, labile Infektionsimmunität bei Virust r ä g e m und -ausscheidern (Zweiterkrankung nach Resistenzschwäche). Es gibt nur e i n antigenes und immunogenes Psittakose - Ornithosevirus. G r u p p e n spezifität der komplementbindenden Antikörper g e g e n ein hitzestabiles Antigen der PsittakoseLymphogranulom-Trachomviren. H u m a n p a t h o l o g i e : Uncharakteristische Herdpneumonie mit mononukleären Infiltraten (Hepatisierung) und Zeichen interstitieller Pneumonie; gelegentlich hämorrhagisch-toxische Parenchymdegeneration innerer O r g a n e . Vogelpathologie: Hämorrhagische Enteritis mit hyperämischer Schwellung v o n M i l z und Leber (Leber-Herdnekrosen); gelegentlich bevorzugter Befall der serösen Häute und Luftsäcke.

Psittakose — Ornithose —

225

Übersicht

Vögel mit vergrößerter Milz sind verdächtig, Virus auszuscheiden oder zu beherbergen („offene" oder „geschlossene" latente Virusträger). Verlauf und Prognose:

Klinisch inapparent mit stiller Feiung; influenzaartig mit Bronchitis ohne Lungenbeteiligung; pneumonisch (Viruspneumonie) oder typhös-pneumonisch [schwere Benommenheit 2 )]. Ornithosepneumonien verlaufen meist gutartiger als Psittakosepneumonien. Leichter Verlauf bei Kindern und Jugendlichen.

Gefürchtet sind toxische Verläufe mit Kreislaufschäden und Herz' schwäche; monatelange Rekonvaleszenz! Letalität der unbehandelten Psittakose bis zu 20 % , der Ornithose bis zu 10 % . Erkennung und Behandlung:

Klinisch u n d virologisch (serologisch). „Polymorphismus" des Krankheitsbildes, inapparente bis schnell tödlich verlaufende Infektionen. D i f f e r e n t i a l d i a g n o s e vor allem Viruskatarrh der oberen Luftwege, Viruspneumonie anderer G e nese (Beispiel primär atypische Pneumonie, vgl. A n hang PPLO, Influenza und Q-Fieber), ferner Abdominaltyphus und Sepsis. Wirksamste Therapie frühzeitig Tetrazykline (Nachteil keine Immunität, schwache Antikörperbildung, Erregernachweis schwierig oder unmöglich).

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. V e t e r i n ä r m e d i z i n : Gesetzliche Zulassung und Kontrolle von Vogelzucht und -handel (Papageien und Sittiche), Chemoprophylaxe mit antibiotikahaltigem Futter; Meldung — Isolierung — Tötung infizierter Vogelbestände, unschädliche Beseitigung und Desinfektion. Bedeutung der Tauben- und Entenornithose, der Hygiene auf Geflügelschlachthöfen! 2. H u m a n m e d i z i n : Anzeige — (Hospitalisierung) — Desinfektion.

2

Isolierung

) V g l . Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26; M i k r o b i e l l e Ursachen der Viruspneumonie, S. 298.

16

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

226

Erkrankungen durch G r o ß e Viren

Laborarbeiten mit Psittakose - Ornithoseviren verlangen Tragen von Schutzmasken und Gummihandschuhen.

das

Tierhaltung in Glaskästen, nicht Käfigen; nach Laborinfektion prophylaktische Tetrazyklinmedikation. Erregerund Vorkommen:

Lymphogranulomviren; alle Erdteile, warme Klimate unter sozialen und hygienischen Mißständen stärker befallen.

In verschiedenen Ländern entfallen ] bis 1 0 % aller Geschlechtskrankheiten auf Lymphogranuloma venereum.

Infektionsquelle und übertragung:

Mensch (Erkrankte der Frühstadien; gesunde Virusträger, vor allem Frauen; Virusausscheider). Eintrittspforte Haut-Schleimhautläsionen, meist im Genitalbereich. 1. G e s c h l e c h t s v e r k e h r (inniger körperlicher Kontakt), Altersstufen zwischen 20 und 40 Jahren am stärksten betroffen. 2. Extragenitaler Kontakt (Berufsinfektion bei Ä r z ten, Pflege- und Laborpersonal), vor allem Hände und Finger.

Alle Schleimhautveränderungen im Genito-Ano-Rektalbereich können Viren enthalten, auch normale Schleimhautbezirke der gesunden Virusträger bzw. klinisch geheilten Ausscheider.

Inkubation und Kontagionsindex:

1 bis 3 W o c h e n ; < 50 % , latente Infektionen bei Frauen häufiger als bei M ä n n e r n (Schwellung der Beckenlymphknoten); bei M ä n n e r n sind sichtbare Leistenbubonen achtmal häufiger als bei Frauen.

Krankheit und Pathogenese:

Lymphogranuloma venereum (inguinale). Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : P r i m ä r s t a d i u m : Virusvermehrung an der Eintrittspforte, bläschenartiger indolenter PrimärafFekt. Sekundärstadium: Ausbreitung über das Lymphsystem (regionäre Lymphadenitis, bei M ä n n e r n meist inguinal, bei Frauen iliakal), virämisch-fieber-

Venerisches Lymphogranulom — Übersicht

227

hafte Généralisation (gelegentlich mit Exanthem, Keratokonjunktivitis, Meningoenzephalitis). T e r t i ä r s t a d i u m : Chronisch fortschreitende Entzündung des lymphatischen Systems im Genito-AnoRektalbereich ( L y m p h o t r o p i s m u s des Virus!), Ulzerationen, Strikturen, Fibrose. Immunität und Pathologie:

Jahre bis Jahrzehnte dauernde Infektionsimmunität. Es gibt nur e i n antigenes und immunogenes Lymphogranulomvirus.

Komplementbindende und allergische anderen Großen Viren ( F r e i ' s c h e

Gruppenspezifität mit Hautreaktion).

Infiltrativ-proliferative (granulomatöse) Prozesse und eitrige Nekrose des lymphatischen Gewebes, begleitet von ulzerösen Schleimhautentzündungen, Verlegung der Lymphbahnen und Wucherungen des Bindegewebes. Verlauf und Prognose:

Gesunde Virusträger mit positiver oder negativer (!) Komplementbindungsreaktion und Frei'scher Hautprobe. 30 % der Leistendrüsenform (Primärkomplex) bleiben lokal mit spontaner Heilungstendenz. Die übrigen zeigen chronischen Verlauf, g e n i t o - a n o r e k t a l e s S y n d r o m 3 ) mit fistelnden Geschwüren, Strikturen („Esthiomene" = stenosierende Proktitis), Elephantiasis, jahrelanges Siechtum.

Die Prognose des genito-ano-rektalen Syndroms bleibt dubiös. Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch:

Entscheidend ist die Frühdiagnose; schwierige Erkennung des Primäraffektes und anatomisch verborgener Sitz bei Frauen. Leichte Erkennung des ausgebildeten Primärkomplexes (PrimärafFekt + Leistenbubo). 3

) Vgl. Mikrowelle Ursachen der (Uro)Genitalinfektion, S. 375.

15*

228

Erkrankungen durch Große Viren

D i f f e r e n t i a l d i a g n o s e vor allem Tuberkulose, Tumoren und b e n i g n e L y m p h o r e t i k u I o s e4) (Katzenkratzkrankheit). Stets an Mischinfektionen mit anderen Geschlechtskrankheiten denken und bakteriologisch-serologisch ausschließen (Gonorrhoe, Syphilis, weicher Schanker). 2.

Virologisch: a) Erregernachweis, mikroskopisch Giemsapräparat aus Buboneninhalt, intrazerebraler Mäusetest, Dottersackkultur. b) Antikörpernachweis, KBR mit Dottersack-Antigen, F r e i ' s c h e r H a u t t e s t (3 Wochen nach Lymphdrüsenschwellung positiv = allergische Spätreaktion, Antigen erhitzte Virussuspension).

Wassermann'sche Reaktion mitführen! F r ü h b e h a n d ung Tetrazyklinen. Vorbeugung und Bekämpfung:

(!) mit Sulfonamiden oder

1. Hebung des sozialen und allgemeinen Lebensniveaus, Erziehung und Aufklärung. 2. Untersuchung und Behandlung durch den Arzt, Fahndung nach der Infektionsquelle und nach Kontaktpersonen, Belehrung. Erforderlichenfalls namentliche Anzeige.

Erreger und Vorkommen:

Trachomviren. Hauptendemiegebiete sind dichtbevölkerte tropisch-subtropische Länder in Afrika, Asien, Südamerika. Ausbreitung entlang den Verkehrswegen, in Deutschland sporadische Erkrankungen Zugereister.

Seit 1950 bekannte Z o o n o s e , sporadisches Vorkommen in allen Ländern. Nichtbakterielle, regionäre, abszedierende Lymphadenitis und kutaner Primäraffekt. Kinder sind häufiger befallen, gutartiger Verlauf. Übertragung Katze— Mensch (Kontaktinfektion). E r r e g e r vermutlich ein Großes Virus (positive KBR mit LymphogranulomAntigen, positive Hautprobe).

Trachom — Obersicht

229

In hochindustrialisierten Ländern ist die vermeidbare Erblindung durch T r a c h o m , Pocken und Neugeborenen-Augentripper selten geworden (R. MULLER). Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Erkrankte, vor allem die sekretorischen Stadien 1 und 2, gesunde Virusträger und Ausscheider nach klinischer Heilung!). Kontakt(Schmier)infektion: A u g e — Finger (Taschentuch—Handtuch) — A u g e ; passiv durch Fliegen. Geringe Resistenz des Virus außerhalb des Körpers.

Intrafamiliäre Ansteckungen sind am häufigsten, Schulkinder bevorzugt betroffen. 50 % trachomkranker Frauen haben Trachomviren in der Zervixschleimhaut. Ansteckung des Kindes intra partum. Inkubation und Kontagionsindex:

5 bis 10 Tage, auch länger, je nach Infektionsdosis; meist schleichender Beginn. < 5 0 % ; chronische Reizung durch Staub- und Sandpartikel fördert das „Angehen".

Krankheit und Pathogenese:

Trachom (Körnerkrankheit, Conjunctivitis granulosa seu trachomatosa, ägyptische Augenkrankheit) 5 ). Lokalinfektion ( H Ö R I N G ) : S t a d i u m 1: Beginnende „Körnchenbildung" der Bindehaut des Oberlides (subkonjunktivale Lymphfollikel), Schmerzen, Tränenfluß; „ T r a c h o m der Kinder". S t a d i u m 2: Ausgeprägte, sagoartige Trachomkörner, starke Bindehautsekretion durch bakterielle Mischinfektion (!), Ptosis trachomatosa; „ T r a c h o m der Erwachsenen". S t a d i u m 3: Beginnendes Narbentrachom, beginnender Pannus (Hornhauttrübung durch Infiltration und Gefäßeinsprossung), beginnende Austrocknung (Xerose). S t a d i u m 4: Narbentrachom, Vernarbung des Konjunktivalepithels, Schwächung des Sehvermögens, Erblindung.

5

) Vgl. Mikrowelle Ursachen der Konjunktivitis, S. 239.

230

Erkrankungen durch Große Viren

Immunität und Pathologie:

Infektionsimmunität (Rezidive, Neuinfektionen). Gruppenspezifität komplementbindender Antikörper mit anderen Viren der Psittakose-Lymphogranulomgruppe. H i s t o p a t h o l o g i s c h drei Hauptvorgänge: Chronisch-entzündliche, subepitheliale Infiltration von Plasmazellen und Lymphozyten; Follikelhyperplasie und -neubildung mit lymphoiden und histiozytären Zellen sowie z e n t r a l e r N e k r o s e der Keimzentren; Bindegewebsproliferation mit Fibrose und Narbenbildung.

Die Trachominfekfion ist ihrem Wesen nach eine Epitheliose. Das morphologische Substrat des Trachoms ist das „ F o 11 i k uI o m ", die lymphoretikuläre Hyperplasie.

Verlauf und Prognose:

lnapparenter Verlauf. Spontanheilungen des Initialstadiums mit Restitutio ad integrum sind möglich (bis zu 20% der Fälle).

Der überwiegend chronische, Jahre bis Jahrzehnte dauernde Verlauf des vollentwickelten Trachoms wird durch Sekundärinfektionen, klimatische Faktoren, hygienisch-soziale Umweltbedingungen entschieden. > 95 % der Infektionen befallen beide Augen.

In bezug auf Gefährdung des Sehvermögens stets ernste Prognose; je später die Behandlung, desto ungünstiger die Aussicht auf Heilung, am ungünstigsten nach Aufhören der Tränenfunktion. Erkennung und Behandlung:

1.

Klinik:

Klassische L e i t s y m p t o m e sind Follikelbildung der o b e r e n tarsalen Konjunktiva, Hornhautpannus und/oder Bindehautvernarbung. Pathognomonisch sind kleine eingezogene „Herbert'sche Narben". Gegebenenfalls Verlaufsdiagnose.

EìnschluOkonfunktivitis — Übersicht

231

Wichtigste D i f f e r e n t i a l d i a g n o s e ist die virusbedingte follikuläre (Kerato-)Konjunktivitis anderer Ätiologie mit ausnahmslos günstiger Prognose: Einschlußkonjunktivitis (siehe unten), Adenovirus-Konjunktivitis (Pharyngokonjunktivalfleber, Keratoconjunctivitis epidemica), Herpes-Keratokonjunktivitis, Konjunktivitis durch atypische Geflügelpest, vgl. A n h a n g 2 (Mikrobielle Ursachen der Konjunktivitis). 2. L a b o r a t o r i u m : a) Zytoplasmatische Einschlüsse im Konjunktivalabstrich (Fluoreszenz - Antikörpermethode, Giemsapräparat). Halberstaedter-Prowazek-Körper findet man nur in den äußeren Konjunktivalepithelzellen. Keine Unterscheidungsmöglichkeit von Paratrachom-Körpern („Stargardt'sche Zelleinschlüsse").

b) Histologischer Nachweis von Z e 11 n e k r o s e n im Follikelinhalt. c) Virusisolierung in Dottersackkultur bebrüteter Hühnereier. W o c h e n - bis monatelange Chemotherapie mit Sulfonamiden oder Tetrazyklinen; gegebenenfalls chiroplastische Operationen. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Hebung des Lebensstandards, persönliche Sauberkeit und Hygiene (eigene Waschgelegenheit, Händedesinfektion, kein Besuch öffentlicher Bäder), Fliegenbekämpfung. 2. Meldung der Erkrankung (des Erregerbefalls) und systematische Chemotherapie in Schulen sowie Familien-, W o h n - und Arbeitsgemeinschaften.

Erreger und Vorkommen:

Einschlußkonjunktivitisviren (Paratrachomviren); kosmopolitisch sporadisch; epidemisch nach Besuch von Hallenschwimmbädern.

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Virusträger, Urogenitalschleimhaut); große Empfindlichkeit des Virus gegen Austrocknung.

232

Erkrankungen durch Große Viren

1. G e s c h l e c h t s v e r k e h r : Einschlußurethritis des Mannes, Einschlußzervizitis der Frau. Paratrachom ist eine Geschlechtskrankheit, die infizierte Genitalschleimhaut ist primäres Erregerreservoir. 2.

Kontakt(Schmier)infektion: a) Intra partum, Einschlußkonjunktivitis der Neugeborenen. b) Infizierte Badewässer, Einschlußkonjunktivitis der Erwachsenen. c) Selten Auge-Finger-Auge (Gegensatz Trachom!), Infektionen der Heilberufe.

Inkubation und Kontagionsindex: Krankheit und Pathogenese:

5 bis 10 Tage, auch länger; < 50%. Einschlußkonjunktivitis (Einschlußurethritis und -zervizitis, Paratrachom). Lokalinfektion (HÖRING): Neugeborenen-Konjunktivitis akuter Beginn, p a p i l l ä r e Konjunktivitis des u n t e r e n L i d e s , eitrige Sekretion6).

Einschlußkonjunktivitis (Ophthalmia neonatorum) ist die wichtigste nichtgonorrhoische Augenentzündung der Neugeborenen. Erwachsenen-Einschlußkonjunktivitis häufig protrahiert einseitig beginnende f o l l i k u l ä r e Konjunktivitis des Unterlides, geringere Sekretion, regionale präaurikuläre Lymphknotenschwellung. Abakterielle Urethritis der Männer, spärlicher Ausfluß, auch intermittierend, monatelang. Zervizitis der Frauen, vaginaler Fluor7). Immunität und Pathologie:

6

Infektionsimmunität, übergreifende komplementbindende Antikörper gegen andere Große Viren. Einschlußkonjunktivitis bei Neugeborenen in den ersten zwei Lebensmonaten keine Follikelbildung

) Vgl. Mikrowelle Ursachen der Konjunktivitis, S. 239. ) Vgl. Mikrobielle Ursachen der (Uro)Genitalinfektion, S.375.

7

Einschlußkonjunktivitis — Übersicht

233

(unreifes lymphatisches Gewebe), bei Erwachsenen starke Follikelbildung o h n e Degeneration der Keimzentren. Verlauf und Prognose:

Je akuter die Erkrankung, desto kürzer der Verlauf; anderenfalls protrahierte Rückbildung über Monate, auch über ein Jahr, selten bakterielle Sekundärinfektion.

Im Gegensatz zum Trachom ist die Prognose der Einschlußkonjunktivitis beim Ausbleiben bakterieller Mischinfektionen günstig. Kein Pannus, keine Narbenbildung und Xerose. Restitutio ad integrum.

Erkennung und

K l i n i k : Lokalisierung der Entzündung vorwiegend

Behandlung:

im Unterlid, keine Hornhautbeteiligung, keine Narben. Laboratorium : a) Nachweis Stargardt'scher Einschlußkörper im A b schabpräparat vom unteren Konjunktivalsack (Kürettage, Giemsafärbung).

Merke: Mit den gegenwärtigen virologischen Methoden lassen sich Trachom- und Paratrachomviren (ebensowenig wie Psittakose- und Ornithoseviren) voneinander nicht unterscheiden. Nachweis typischer Einschlußkörper ist für die Diagnose „Einschlußkonjunktivitis" nicht zu entbehren. b) Histologische Untersuchung der Epithelabschabund Follikelquetschpräparate, k e i n e Nekrosen. Therapie Sulfonamide, Tetrazykline. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Augenprophylaxe der Neugeborenen mit Sulfonamidsalbe, kein Schutz durch Credesche Prophylaxe mit Silbernitratlösung. Chlorierung des Badewassers. 2. N a c h Infektionsquelle fahnden und chemotherapeutisch sanieren; Isolierung auf Säuglingsstationen, Händedesinfektion.

234

Erkrankungen durch Große Viren Leitsätze für d i e Klinik u n d D i a g n o s e A . Klinik Die Psittakose-Ornithose des Menschen gruppiert sich klinisch um fieberhafte Krankheitserscheinungen der Atemwege: Tracheobronchitis, atypische Pneumonie. Sekundär eitrige bakterielle Mischinfektionen sind selten. Die Krankheit der V ö g e l zeigt ein intestinales Syndrom, Durchfall mit Leber- und Milzschwellung.

Viele leichtverlaufende Erkrankungen des M e n s c h e n werden nicht erfaßt oder falsch diagnostiziert.

B. D i a g n o s e 1. Klinik: A n a m n e s e (beruflicher U m g a n g mit V ö g e l n , Laboratoriumsarbeiten), katarrhalische Erscheinungen der oberen bzw. Erkrankung der tiefen Luftwege und Lungen (Meldepflicht). Bei Verdacht auf Influenza(pneumonie) bzw. Typhus abdominalis (Pneumotyphus) und Kontakt mit V ö g e l n in der Anamnese differentialdiagnostisch stets an Psittakose (Ornithose) denken! N a c h der Infektionsquelle fahnden! Meist wird die Infektion bzw. Durchseuchung der V ö g e l erst durch die Erkrankung des Menschen erkannt.

Primäres Vogelsterben gehört zur A u s n a h m e (Resistenzminderung durch Stress-Situationen, beispielsweise auf dem Transport oder nach Zurücklegen weiter Flugstrecken). 2. Virologie: Die virologisch-serologische Laboratoriumsdiagnose ist für die Einleitung seuchenhygienischer M a ß n a h m e n unerläßlich.

a) E r r e g e r n a c h w e i s , mikroskopisch Ausstrichpräparat (Giemsafärbung, Fluoreszenzmikroskopie); Isolierung im Mäuseversuch (intraperitoneal, -nasal oder -zerebral) oder im bebrüteten Hühnerembryo (Dottersack-Kultur). Identifizierung im Toxin- bzw. Virusneutralisationstest.

235

Psittakose — Ornithose — Leitsätze

b) A n t i k ö r p e r n a c h w e i s , Komplementbindungsreaktion ab zweiter Krankheitswoche positiv (Grenztiter 1/32), Gruppenspezifität g e g e n über anderen G r o ß e n Viren. Merke: Vereinzelt kann die Ornithose-KBR bei Q - F i e b e r und Brucellose vorübergehend unspezifisch positiv werden. Etwa 20 % der Fälle von Psittakose-Ornithose z e i g e n außerdem eine vorübergehend unspezifisch positive W a s sermann-Reaktion: „WaR-positives Lungeninfiltrat" 8 ). Konjunktivalabsirich Buboneneiter "

Serum

J—'

Sputum Biutz]

Sektionsmateriai Milz, Leber , Lunge3)

Mikroskop a^

\ i) Histologie 1

KBR

Antikörpernachweis (Titerdynamik)

Gruppendiognose

Brutei (Dottersackkultur)

Morphologie der Einschlüsse und Etementorkörperchen

Gruppendiagnose

Mäusetest fi.p., i.n. oder i.z.)

Virus- oder Toxinneutralisation

Typendiagnose

Abb. IX/2. Gang der Untersuchung auf Große Viren, schematisch Konjunktivalabstrich (Trachom, Einschlußkonjunktivitis), Buboneneiter (Lymphogranuloma venereum): a) M i k r o s k o p i s c h : Giemsa-Langzeitfärbung, basophile zytoplasmatische Einschlußkörper, fluoreszeinmarkierte Antikörper, fluoreszierende intra- und extrazelluläre Elementarkörperchen. G r u p p e n a i a g n o s e „Große Viren". b) H i s t o l o g i s c h : zentrale Nekrose der Trachomkörner (Lymphfollikel), keine Nekrose bei Einschlußkonjunktivitis. c) A n z ü c h t u n g : Lymphogranulomviren Mäuseversuch, intrazerebral, und Dottersackkultur (Toa der Mäuse an Meningoenzephalitis innerhalb 14 Tagen). Trachom und Einschlußkonjunktivitis (Paratrachom), Dottersackkultur. Sputum (Psittakose-Ornithose, die ersten drei Krankheitswochen, selten länger), Ausstrichpräparat, mikroskopische Untersuchung wie unter 1 a), desgl. Beurteilung. A n z ü c h t u n g ähnlich 1 c), Mäuseversuch intraperitoneal, intranasal oder intrazerebral; Dottersackkultur. Blut (Psittakose-Ornithose, die ersten 7 Krankheitstage), Anzüchtung wie oben. Fortsetzung der Fußnoten Seite 236

BIELING und GSELL 1964.

236

Erkrankungen durch Große Viren A n h a n g 1: P P L O - I n f e k t i o n e n Pleuropneumonie-ähnliche O r g a n i s m e n (Mykoplasmen) PPLO 9 ) sind zellwandlose, äußerst vielgestaltige Mikroben (Körnchen-Bläschen-Fadenformen) mit einer mittleren G r ö ß e um 200 nm. Sie passieren bakteriendichte Filter („filtrierbare Mikroorganismen"), besitzen flexible, cholesterinreiche Membranen und bakterienähnliche Kernäquivalente. Sie sind empfindlich gegen Streptomyzin und Tetrazykline. Im Gegensatz zu G r ö ß e n Viren erfolgt die Vermehrung in unbelebten, serumhaltigen Medien. W i r finden sie als ubiquitäre Saprophyten und normale Schleimhautbewohner der Tiere und Menschen; einige Arten sind potentiell pathogen. Letztere trifft man streng wirtsspezifisch, meist intrazellulär 10 ). Wichtigste humanpathogene Art ist M y c o plasma p n e u m o n i a e11), Erreger der primär atypischen Pneumonie (sog. PAP-Virus).

P P L O fehlen bakterielle A u s g a n g s f o r m e n (Gegensatz L-Formen der Bakterien), sie bilden Kolonien auf A g a r m e d i e n (Gegensatz Protoplasten 12 ) und ') Erste Züchtung des Erregers der Rinder-Pleuropneumonie aus bakterienfreien Filtraten durch N O C A R D und Mitarbeiter (Paris, 1898). ,0 ) Viele permanente Säugetier-Zellinien sind mit PPLO infiziert, beispielsweise die durch sie bedingten zytopathischen Effekte in menschlichen Amnionzellkulturen. n ) Benennung erfolgte durch C H A N O C K und Mitarb. (USA, 1963), syn. Eaton-Agens (EATON und Mitarbeiter, USA, 1942). 12 ) Darstellung gelingt mit der „Agarfixations-Methode" und verlängerter Giemsafärbung. Fortsetzung der Fußnoten von Seite 235 3

) Sektionsmaterial (Psittakose-Ornithose, glasperlenzerkleinertes Milz-, Leberund/oder Lungengewebe), A n z ü c h t u n g wie unter2). Versendung der Vogelleichen in desinfektionsmittelgetränkten Tüchern und verschließbarem Glasgefäß! 4 ) Identifizierung der angezüchteten Virusstämme geschieht a) m i k r o s k o p i s c h : Ausstrichpräparate aus den Mäuseorganen bzw. Dottersackkulturen wie unter 1 a). G r u p p e n d i a g n o s e „ G r o ß e V i r e n". b) S e r o l o g i s c h : Typisierung mittels Virus- oder Toxinneutralisation. Typendiagnose Psittakose-Ornithose oder Lymphogranuloma venereum oder Trachom-Paratrachom. 5 ) Komplementbindungsreaktion, G r u p p e n s p e z i f i t ä t mit erhitzten Virussuspensionen als Antigen. T y p s p e z i f i s c h e komplementbindende A n t i k ö r p e r erhält man a) nach Absorption der Sera mit erhitzten Viruskonzentraten und b) anschließender Testung mit frischen, nichterhitzten Virusaufschwemmungen als Antigen.

Primär atypische Pneumonie —

vermehren sich durch Zerfall, Knospung Bakterien).

237

Übersicht

und Abschnürung

(Gegensatz

Erreger und Vorkommen:

Mycoplasma pneumoniae. Alle Erdteile endemischsporadisch; epidemische Gruppenerkrankungen bei Kindern und jungen Erwachsenen (Militärangehörigen, Gefängnisinsassen).

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Erkrankte, inapparent Infizierte, Ausscheider). Tröpfcheninfektion, Eintrittspforte oberer Respirationstrakt.

Inkubationszeit und Kontagionsindex:

1 bis 3 W o c h e n ; < 5 0 % , Bedeutung der langen und intensiven Exposition.

Mycoplasma pneumoniae zeigt geringe Ausbreitungstendenz und hält sich lange in abgeschlossenen Bevölkerungsgruppen. Krankheit und Pathogenese:

Primär atypische Pneumonie monie, „Viruspneumonie") 13 ).

(Mykoplasmenpneu-

Lokalinfektion des tieferen Respirationstraktes häufig nach Erstinfektion (hochfieberhafte „Viruspneumonie"), des oberen Atemtraktes meist nach Zweiterkrankung („Erkältung", Bronchitis).

Mykoplasmen gehören zu den häufigen Erregern von „Erkäl< tungskrankheiten".

Immunität und Pathologie:

Mehrere Jahre, labile Infektionsimmunität der Ausscheider. KBR einige Monate positiv, fluoreszierende Antikörper sind länger, unter Umständen jahrelang nachweisbar; partielle Kreuzreaktionen mit anderen humanen Mykoplasmen 1 4 ). Interstitielle Pneumonie mit mononukleären Infiltraten und überwiegend mononukleärem Alveolarexsudat.

,3

u

) V g l . Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26; M i k r o b i e l l e Ursachen der Viruspneumonie, S. 298.

) M y k o p l a s m e n verschiedener Serotypen, beispielsweise auf der menschlichen Urogenitalschleimhaut ( M y c o p l a s m a h o m i n i s ) ; bei g e s u n d e n und kranken M e n s c h e n mit abakterieller Urethritis und Zervizitis; Ü b e r t r a g u n g beim G e schlechtsverkehr.

238

Erkrankungen durch Große Viren

Verlauf und Prognose: Erkennung und Behandlung:

Inapparente, uncharakteristische und hochfieberhaft pneumonische Verläufe („grippaler Infekt" — „Viruspneumonie"). Letalität < 1 % . 1.

Klinik:

Epidemien mit typischem Lungenbefund werden klinisch, Einzelerkrankungen im Laboratorium diagnostiziert. Differentialdiagnose Viruspneumonie anderer Ätiologie (S. 298), Pneumotyphus (wegen relativer Bradykardie!). 2.

Laboratorium: a) E r r e g e r n a c h w e i s , fluoreszenzserologisch (Ausstriche von Sputum und Nasensekret) intrazelluläre Mikroben in Epithelzellen und Makrophagen. Züchtung auf Serumagar-Nährmedien mit Penizillinzusatz, mindestens einwöchige Bebrütung (aerob 35°) und mikroskopische Beurteilung des Koloniewachstums; Identifizierung der Erreger mit der Immunfluoreszenz und/oder der KBR. b) A n t i k ö r p e r n a c h w e i s , Titeranstieg ab zweiter Krankheitswoche in 60 bis 90 % der Fälle (KBR < indirekte Immunfluoreszenz). Positive K ä l t e a g g l u t i n a t i o n menschlicher Null-Erythrozyten in 50 % d. Fälle, Grenztiter ^ 1/64, Titerdynamik! Chemotherapie mit Tetrazyklinen oder Streptomyzin.

Mykoplasmen sind Sulfonamid- und penizillinresistent! Vorbeugung und Bekämpfung:

Bei gehäuftem Auftreten Absonderung, gegebenenfalls Anzeigepflicht. Husten-Niesdisziplin, Chemoprophylaxe (Beispiel Schwangerschaft).

M i k r o b i e l l e Ursachen der Konjunktivitis

239

A n h a n g 2: M i k r o b i e l l e U r s a c h e n der Konjunktivitis Bindehautentzündungen können viele Ursachen haben. Hauptsymptome der a k u t e n K o n j u n k t i v i t i s sind Rötung, Schwellung und starke Absonderung 15 ), der c h r o n i s c h e n K o n j u n k t i v i t i s „samt"- oder „körnchenartige" Schwellung der Lidbindehaut mit geringer Absonderung 16 ). Jede ungeklärte (Kerato-)Konjunktivitis erfordert epidemiologisches Denken, gründliche Anamnese, bakteriologische und/oder virologische Diagnostik. Folgende wichtige Ursachen kommen in Betracht: 1. P h y s i k a l i s c h - c h e m i s c h e körper, exogene Allergene. 2. Nicht korrigierte 3.

R e i z e , Beispiel Verletzung, Fremd-

Refraktionsanomalien.

Infektionen. Die „ C o n j u n c t i v i t i s i n f e c t i o s a " (im weitesten Sinn) läßt sich in verschiedene Formen einteilen: L o k a l e „unspezifische" und „spezifische" (übertragbare mit Meldepflicht), ferner als Leit- oder Begleitsymptom bei a l l g e m e i n e n , übertragbaren Krankheiten (mit Meldepflicht). Mikrobiologisch erfolgt die Unterscheidung von bakterien- und virusbedingten Entzündungen. Letztere sind häufig mit Bakterien sekundärinfiziert.

Nachfolgende Aufstellung bringt die wichtigen und häufigen Erreger: 1.

Bakterien a) L o k a l e u n s p e z i f i s c h e (eitrige) Konjunktivitis durch Pneumokokken, Staphylokokken, Streptokokken; Koch-Weeks-Bakterien (Haemophilus aegyptius, epidemische Konjunktivitis der warmen Länder), Diplobakterien (Moraxella lacunata, Blepharoconjunctivitis angularis). b) L o k a l e s p e z i f i s c h e (eitrige) Konjunktivitis durch G o n o k o k k e n (Gonoblennorrhoea neonatorum), Tularämiebakterien (okuloglanduläre Form, Sonderfall der „Parinaud'schen Konjunktivitis"),

15

) Rötung, Schwellung, Druck- und Fremdkörpergefühl, Lichtscheu (—> Schleimhauthypertrophie); Tränenfluß, S c h l e i m a b s o n d e r u n g (—> Sekretion, „ C h e m o s i s " ) ; Eiterung (—» Exsudation).

14

) „Samtartiges" Aussehen (—» Hyperplasie der Schleimhautpapillen), b i l d u n g " (—> Hyperplasie der subkonjunktivalen Lymphfollikel).

„Körnchen-

240

Erkrankungen durch Große Viren

Diphtheriebakterien („Augendiphtherie", beim Pflegepersonal primär nach Tröpfcheninfektion, sekundär nach Schmierinfektion bei Nasen-Rachendiphtherie), c) Bei A l l g e m e i n e r k r a n k u n g e n durch Tuberkelbakterien (Conjunctivitis phlyctaenulosa seu scrofulosa), Leptospiren („Iridozyklitis"), „Ruhr-Rheumatismus" (Reiter-Syndrom nach Bakterienruhr, ArthritisKonjunktivitis-Urethritis). 2. V i r e n a) L o k a l e u n s p e z i f i s c h e Konjunktivitis durch Adenoviren (zahllose Serotypen, Pharyngokonjunktivalfieber), Herpes-simplex-Viren (Herpes-Keratokonjunktivitis), Paratrochomviren (Einschlußkonjunktivitis der Neugeborenen, Schwimmbadkonjunktivitis der Erwachsenen), Viren der atypischen Geflügelpest [Gruppe der Myxoviren, einseitige (!) Konjunktivitis]. b) L o k a l e s p e z i f i s c h e Konjunktivitis durch Trachomviren (Conjunctivitis granulosa seu trachomatosa), Adenoviren Typ 8 (Keratoconjunctivitis epidemica)17). c) Bei A l l g e m e i n e r k r a n k u n g e n durch Masernviren, Rötelnviren, Influenzaviren, Pockenviren, Pappatacifleberviren („Hundsfieber"-Konjunktivitis).

,7

) „Gewerbekrankheit" bestimmter Staub- und Industrieberufe, LJbertragungsmöglichkeiten durch Tropfgläser und -pipetten. Gehäuftes Auftreten zum Beispiel in Schiffswerften und Augenkliniken (!). In der DDR besteht Anzeigepflicht.

KAPITEL X

Erkrankungen durch Pockenviren Variola-, Alastrim- und Vacciniaviren; Rötelnviren Die Gruppe der P o c k e n v i r e n umfaßt 200 bis 300nm große, ätherresistente (!), quaderförmige DNS-Viren mit mehreren Außenhüllen. Sie erzeugen in Epithelzellen typische zytoplasmatische Einschlußkörper. Auf Grund ihres Dermotropismus entstehen bei Mensch und/oder Tier bestimmte exanthematische Erkrankungen, von denen M e n s c h e n p o c k e n die wichtigste ist. Letztere werden hauptsächlich durch Tröpfcheninfektion übertragen und gehörten in den vergangenen Jahrhunderten zu den gefürchtetsten und verbreitetsten Zivilisationsseuchen. Noch heute sind zahlreiche Länder der warmen Klimate Asiens, Afrikas und Südamerikas davon betroffen. Zu den P o c k e n v i r e n gehört eine größere Gruppe miteinander verwandter Erreger, die meist artspezifisch den Menschen oder bestimmte Tierarten befällt und auf Grund typischer bläschenförmiger Hautveränderungen ihren Namen erhielt. Im Gegensatz zu den kleineren DNS-Viren (Herpesviren, Adenoviren, vgl. nachfolgende Kapitel), läuft die Virussynthese der Pockenviren nicht direkt über den Zellkern, sondern über eigene, neugebildete Synthesezentren im Zytoplasma. Hier entwickeln sich P o c k e n E i n s c h l u ß k ö r p e r c h e n , die sich zunächst aus einer Matrix für die Bildung der Viruspartikel, später als »Viruskolonien" mit zahlreichen, mehreren hundert Virusteilchen verschiedenen Reifegrades zusammensetzen. Drei Viren der Pockengruppe haben für die Humanpathologie besondere Bedeutung : das überwiegend humanpathogene P o c k e n ( V a r i o l a ) v i r u s , ferner zwei Impfviren, die für die Erforschung und Verhütung der menschlichen Pocken an erster Stelle stehen: das von JENNER eingeführte, überwiegend rindpathogene K u h p o c k e n v i r u s sowie das heute verwendete mensch- und tierpathogene (pluripotente) I m p f p o c k e n ( V a c c i n i a ) virus. E p i d e m i o l o g i s c h gehören Pocken zu den allgemeingefährlichen Fremdseuchen. Nach den Angaben der Welt-Gesundheits-Organisation wurden in den letzten 20 Jahren aus den endemischen Pockenländern drei Millionen Erkrankungen mit mehr als einer Million Todesfälle bekannt. Ii

Schneeweiß, Spezielle Mikrobiologie

242

Erkrankungen durch Pockenviren

Mit zunehmendem internationalen Luftverkehr steigt die Gefahr der Pockeneinschleppung in pockenfreie Länder durch Flugreisende während der Inkubation. Sie läßt sich nicht mit Sicherheit vermeiden. Nicht konsequent eingehaltene Impfpflicht, Nachlassen des Impfschutzes im höheren Alter sowie späte Erkennung der bei uns in Vergessenheit geratenen Krankheit fördern ihre Einschleppung und schnelle Ausbreitung. V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g sind durch die aerogene Ausbreitung während des uncharakteristischen Prodromalstadiums und die schwierige Früherfassung erster Krankheitsfälle sowie Kontaktpersonen problematisch. Entscheidend ist die Unterbrechung der Infektionsketten durch aktive Immunisierung breiter Bevölkerungskreise und besonders exponierter Personen. N e b e n der Schutzimpfung, auch während einer Epidemie, stehen die strikte Absonderung von Erkrankten, Krankheitsverdächtigen und Ansteckungsverdächtigen (Kontaktpersonen), die Desinfektion und Desinsektion (Fliegenbekämpfung), ferner die Chemoprophylaxe Inkubierter mit Thiosemikarbazonderivaten.

Verdacht, Erkrankung und Sterbefall an Pocken sind anzuzeigen, in ein Krankenhaus einzuweisen und streng zu isolieren. Pocken gehören zu den quarantänepflichtigen Großseuchen. Reisende aus Endemiegebieten mit fehlendem oder nicht ausreichendem Impfschutz (Ansteckungsverdächtige) werden bei Ankunft 14 Tage isoliert, gerechnet vom Tage der Abreise aus dem Infektionsgebiet, gegebenenfalls geimpft und beobachtet. H i s t o r i e : Kenntnisse über Immunität nach Infektionskrankheiten und W i r kung von Schutzimpfungen sind eng mit der Geschichte der Pocken verknüpft. In China und Indien waren Pocken seit mehreren tausend Jahren bekannt (Sanskrit-Schriften um 1500 v.Chr.). Die „Attische Pest" in Athen (429 v.Chr.) war eine Pocken- und Fleckfieberepidemie (v. H A G E N , 1947). Kriegszüge und Handelsfahrten brachten die Seuche in ferne Erdteile: Heimkehrer der Partherkriege nach Rom (164 n. Chr.), der Kreuzzüge nach England und Dänemark (1241), Kolumbusfahrten sowie spanische Eroberer nach Amerika (CORTEZ, M e x i k o 1520). Die Hochkulturen der Indianer wurden durch Pocken und Kriege zerstört. Der Charakter der völkerdezimierenden Seuche tritt in ungeschützten, pockenfreien Ländern, ferner mit zunehmender Bevölkerungsdichte beim Befall aller Altersklassen zutage. So wurden die Pocken wie in den stark endemischen Ländern Ost-Südost-Asiens auch in Europa heimisch. Seit dem 17. Jahrhundert waren sie nach M a s e r n die häufigste Kinderkrank-

Pockenviren — Historie

243

heit (jedes fünfte Kind starb daran) und die Hauptursache, daß die Bevölkerung trotz hoher Geburtenzahlen nicht zunahm (R. MÜLLER). Erst die von Edward JENNER durch Gegenprobe erwiesene schützende W i r k u n g der Kuhpockenimpfung (Nachimpfung mit Menschenpocken) sowie die strikte W a h r nehmung der gesetzlichen Impfpflicht in Deutschland seit 1874 brachten die Pocken zum Erlöschen, Abb. X / l .

Abb. X/l.

Pockentodesfälle in Deutschland vor und nach Einführung der gesetzlichen Impfpflicht

Pocken sind eine durch konsequente aktive Immunisierung aus' rottbare Seuche. 570 v. Chr.

16*

Marius v. AVENCHES (Frankreich) gebraucht den Namen „Variola" für Pocken.

1546

Girolamo FRACASTORO (Verona) lehrt die Übertragung der Pocken durch Einatmung.

1796/98

Kuhpocken-Lebendimpfstoff nach E. JENNER (Berkeley, England), Übertragung von Kuhpockenlymphe auf Menschen und Weiterführung des Impfstoffes über Arm-zu-ArmImpfungen („humanisierte Vakzine").

1799

Jenner-Institut in London, erste Impfanstalt der Welt.

Erkrankungen durch Pockenviren

1830

REITER (München) impft Rinder mit humanisierter Vakzine; diese „Retrovakzine" bewährt sich als Vorläufer der späteren „animalen V a k z i n e " der Impfanstalten (1885).

1850

Feststellung der Haltbarkeit v o n Pockenlymphe in Glyzerin durch C H E Y N E (England).

1892

G U A R N I E R I (Pisa) beschreibt nach ihm benannte Zelleinschlüsse in pockeninfizierten Hornhautzellen des Kaninchens.

1906

Erste lichtmikroskopische Beschreibung giemsafärbbarer „Elementarkörperchen" im Sekret von Vakzinepusteln durch P A S C H E N (Hamburg).

1913

PAUL (Wien) empfiehlt Skarifikation der Kaninchenkornea für den Nachweis pockenpathognomonischer Einschlußkörper.

1931

W O O D R U F F und G O O D P A S T U R E (USA) züchten erstmals Geflügelpockenviren im bebrüteten Hühnerei.

1934

Viktoriablau - Färbung nach HERZBERG (Düsseldorf)ermöglicht lichtmikroskopischen Pockenvirusnachweis aus Hautläsionen.

1938

v. BORRIES; E. und H. R U S K A (Berlin) berichten über erste Darstellung des Vacciniavirus im Elektronenmikroskop.

1948

Aufklärung der Vacciniavirusstruktur mit enzymatischen Methoden durch D A W S O N und M c F A R L A N E (London).

1963

Experimentelle Bestätigung des »Dualismus" von Variola- und Vacciniaviren, der selbstständigen Stellung letzterer mit breiter Pathogenität für alle Tierarten („pluripotentes Urpockenvirus") gegenüber der „Artspezialisierung" der verschiedenen Menschen- und Tierpockenviren durch HERRLICH und Mitarbeiter (München).

—

Erfolgreiche Chemoprophylaxe gegen Pokken mit Thiosemikarbazonen durch BAUER und Mitarbeiter (London/Madras).

Pockenviren —

Übersicht

245

Erkrankungen durch Pockenviren (Obersicht) Nachfolgende Zusammenstellung bringt die in der Humanpathologie wichtigsten Pockenvirusarten, deren Vorkommen und Übertragung, Krankheit und Pathogenität sowie Erkennung, Bekämpfung und Verhütung. Erreger und Vorkommen:

Pocken(Variola)viren (Poxvirus variolae); warme Länder Asiens (Indien, Pakistan, Indonesien), Afrikas, Mittel- und Südamerikas; endemisch, epidemisch (meist zehnjährige Intervalle).

Soziale Not und Kriegszeiten begünstigen den schweren Verlauf von Pockenepidemien. Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Erkrankter vom Prodromalstadium bis zur Abschorfung). 1.

Inhalation, a) direkt Tröpfcheninfektion Pharyngitis variolosa),

(Tonsillitis

oder

b) indirekt Staubinfektion (eingetrockneter Pustelinhalt). Für die u n e r k a n n t e V e r b r e i t u n g und wichtigste Ubertragung der Pocken ist die aerogene Tröpfcheninfektion durch Husten-Sprechen-Niesen während des Vorstadiums verantwortlich. Die häufigste Eintrittspforte ist daher der obere Respirationstrakt. 2. Kontakt, a) direkt Schmutz- und Schmierinfektion (Pustelinhalt, Borken), b) indirekt Gegenstände (infizierte Wäsche!) und Fliegen (I). Pockenleichen und -wäsche sind hochansteckend. Hohe W i d e r standsfähigkeit der Pockenviren nach Eintrocknung. 3. Transplazentar, bedingt dadurch 50 % Totgeburten; bei Lebendgeborenen je nach Infektionstermin Eruptionsstadium oder Pockennarben ohne (!) Mißbildungen.

246

Erkrankungen durch Pockenviren

Inkubation und Kontagionsindex:

12 bis 14 Tage, Eintrittspforte Respirationsschleimhaut (normaler Verlauf); 8 Tage, Eintrittspforte Haut (abgekürzter, leichterer Verlauf); ferner bei Variolois (hier auch verlängerte Inkubation von 18 Tagen). 90 % ; Kinder, Schwangere und Greise sind hochempfänglich, Neger mehr als Weiße.

Krankheit und Pathogenese:

Pocken (Blattern, Variola major). Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : Primäre Virusvermehrung im Lymphgewebe der Eintrittspforte mit erster Virämie und Infektion des RES — sekundäre Virusvermehrung im RES mit zweiter (intensiver) Virämie — Organbefall mit Haut-Schleimhautmanifestation. Inkubation — fieberhaftes Initialstadium mit Katarrh und schweren Allgemeinerscheinungen — Hauptstadium mit erneutem Fieberanstieg auf der Höhe des papulopustulösen Exanthems (Enanthems), EruptionSuppuration-Exsikkation, Schorfbildung 1 ).

Immunität und Pathologie:

Lebenslange Immunität gegen Infektion und Krankheit ( > 9 0 % ) . Es gibt nur e i n antigenes und immunogenes Menschenpockenvirus, enge serologisch-immunologische Verwandtschaft mit dem Impfpockenvirus und anderen Vertretern der Pockengruppe (Kreuzneutralisation, -hämagglutinationshemmung und -komplementbindung). Unvollständige Leihimmunität des ersten Trimenons, Gammaglobulinschutz als „akute" Prophylaxe für zwei bis drei Wochen. S t a d i e n d e r H a u t l ä s i o n e n : Macula (roter Fleck, umschriebene Hyperämie und Schwellung des Papillarkörpers) — Papula (erhabenes Knötchen, Proliferation der Basal- und Stachelzellen der Epidermis mit zytoplasmatischen Einschlüssen) — Vesicula (derbwandiges mehrkammeriges Bläschen, „Ballondegeneration" der Epidermiszellen und Ansammlung von Gewebsflüssigkeit, zentraler „Pockennabel" und randständiger proliferierender Epithelwall — Pustula (Pockenpustel, Eintrübung des Bläscheninhalts durch Fibrin und Leukozyten) — Crusta (Eintrocknung, Abborkung) — Cicatrix (Narbenbildung nach Zerstörung des Papillarkörpers).

Vgl. Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416.

247

Pocken — Übersicht Verlauf und Prognose:

Normaler Verlauf mit ausgeprägtem Vor- und HauptStadium, durchschnittliche Krankheitsdauer bis zur Abschürfung vier Wochen, durchschnittliche Letalität der Pockenepidemien 30 % .

Leichte Initialsymptome geben eine günstige, schwere gestatten keine eindeutige Prognose. Die Zahl der Pusteln bestimmt die Schwere des Hauptstadiums. A b n a h m e der günstigen Prognose in der Reihenfolge V a r i o l o i s (abgeschwächte Pocken nach Schutzimpfung), Letalität bis 5 % , Variola 30%,

d i s c r e t a (einzeln stehende Pusteln) bis

Variola confluens steln) bis 60 %

(zusammenfließende

Variola haemorrhagica tern") bis 80 %

(„schwarze

PuBlat-

P u r p u r a v a r i o l o s a l 0 0 % Letalität, Tod in den ersten drei Krankheitstagen. Schwangerschaft

und Sekundärinfektionen durch verschlechtern die Prognose.

Eitererreger

Restschäden nach Komplikationen sind Taubheit, Erblindung, neurologische Ausfälle. Erkennung und Behandlung:

Erste Fälle klinisch und virologisch (Erreger- und Antikörpernachweis); typischer Verlauf mit biphasischem Fieber, schwerem Kranksein im Vorstadium, synchronen Hauteffloreszenzen im Exanthemstadium.

Schwierig ist die Diffenrentialdiagnose „atypische Pocken" (Variolois) — Windpocken, besonders der ersten Krankheitsfälle; virologische Diagnostik! Behandlung symptomatisch, bakterielle tionen chemotherapeutisch. Vorbeugung und Bekämpfung:

Mischinfek-

1. G e s e t z l i c h e M e l d e p f l i c h t (Krankheitsund Ansteckungsverdacht, Erkrankung und Sterbe-

248

Erkrankungen durch Pockenviren

fall) — Isolierung und Hospitalisierung — infektion und Desinsektion.

Des-

Obligate Impfung aller nichtgeschützten Jahrgänge, während Epidemien auch der Gefährdeten und Kontaktpersonen bis zur frühen Inkubation, gegebenenfalls großer Bevölkerungskreise. 2. C h e m o p r o p h y l a x e mit Thiosemikarbazonen (Marboran) für Kontaktpersonen bis zur späten (!) Inkubation. Gammaglobulinprophylaxe für Kontaktpersonen, bei denen aktive Immunisierung kontraindiziert ist. Erreger und Vorkommen:

Alastrimviren (dauermodifiziertes Variolavirus); in warmen Ländern endemisch und epidemisch, gelegentlich in gemäßigten Klimaten.

Infektionsquelle und Übertragung:

W i e Pockenviren.

Inkubation und Kontagionsindex:

8 bis 21 Tage (!); 90 % .

Krankheit und Pathogenese:

Verlauf und Prognose:

Alastrim (Variola minor, „weiße Pocken", „Negerpocken"). Pathogenese siehe Pocken: Inkubation — pockenähnliches Vorstadium — abgeschwächtes (atypisch polymorphes) Exanthem. Pathologisch-anatomisch oberflächlicherer Sitz der Alastrimpustel, selten Pockennabel, selten Suppuration und Narbenbildung. Meist gutartig, Letalität 1 bis 5 % .

Leicht verlaufende „Pockenepidemien" bei U n g e i m p f t e n sind ein Hinweis auf Alastrim. Erkennung und Behandlung:

Wichtige Differentialdiagnosen sind 1. (leichte) Variola discreta, 2. Variolois, 3. Varizellen (der Erwachsenen). A b g r e n z u n g virologisch-histologisch: Pocken — Windpocken, Eihautkultur. Pocken — Alastrim, hohe Absterberate infizierter Hühnerembryonen — niedere Absterberate.

Impfpocken —

Übersicht

249

V o r b e u g u n g und Bekämpfung: Pockenimpfung schützt gegen Alastrim. Seuchengesetzliche M a ß n a h m e n bei Epidemiebeginn wie gegen Pocken; nach Klärung der Ursache Einschränkungen ¡e nach Situation. Erreger und Vorkommen:

impfpocken(Vaccinia)viren (Poxvirus officinale, V a k zineviren).

Vakzineviren sind die zur Zeit in aller Welt benutzten (lebenden) Impfviren gegen Menschenpocken. Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Impflinge im Bläschen-Pustelstadium bis zum Abfall der Borken). Kontakt(Schmier)infektion von seiten der Impfstelle, Tröpfcheninfektion („Ausscheidungsangina" und „-pharyngitis" während der kurzen Virämie).

Inkubation und Kontagionsindex:

Vier Tage, bezogen auf beginnende Zeichen der Impfstelle. „Angehen" der Erstimpfung bei 90 % (Titer und Virulenz des Impfvirus, Impftechnik, Reaktivität des Impflings!); bezüglich der erfolglosen Impfung siehe unten.

Krankheit und Pathogenese:

Impfpocken (Vaccinia) nach regulärer Erstimpfung.

Der Hauptunterschied zwischen Impfpocken und Pocken besteht im Infektionsweg: Impfpocken — Haut, Pocken — Atemschleimhaut. Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : Inkubation — primäre Virusvermehrung an der Impfstelle bis zur Pustelbildung (lokale Lymphknotenschwellung) — Virämie zwischen 3. und 9. (meist 5. bis 7.) Tag nach der Impfung mit häufigem „Impffieber" und allgemeinen Krankheitszeichen — unterschiedliche O r g a n m a n i festation ¡e nach Impfverlauf (Milzschwellung; Veränderungen im Blutbild und Knochenmark, verändertes E E G ; polymorphes postvakzinales Exanthem).

250

Erkrankungen durch Pockenviren

Pockenerstimpfung verursacht eine „I m p f k r a n Ich e i t": sie ist ein chirurgischer Eingriff und verläuft meist als fieberhafte Allgemeinerkrankung. Immunität und Pathologie:

Pockenimmunität a m 7. T a g post vaccinationem; weitere Beschleunigung nach W i e d e r i m p f u n g (Booster-Effekt), daher die Möglichkeit der (krankheitsabschwächenden) Inkubationsimpfung „in eine Pockenepidemie hinein". D a u e r des Pockenimpfschutzes drei bis z e h n Jahre; W i e d e r i m p f u n g e n in endemischen Pockengebieten alle drei Jahre, in pockenfreien Ländern alle zehn Jahre.

Merke: Ausreichender k o l l e k t i v e r S c h u t z nach Impfung ist nicht stets gleichbedeutend mit gesichertem I n d i v i d u a I s c h ü t z , individuelle Schwankungen der Pockenimmunität! Die Pathologie Pockenpustel. Verlauf und Prognose:

der

Erstimpfpustel

entspricht

der

W i r unterscheiden den a) regulären Verlauf nach E r s t i m p f u n g v o m b) abgekürzten, beschleunigten Verlauf nach W i e d e r i m p f u n g (Kriterium Erstimpfnarben); ersterer ist einförmig, letzterer je nach Restimmunität vielgestaltig, Tab. X/l. Tab. X/l

Reaktion nach

Tage post vaccinationem 3 4

Erstimpfung:

Fleck —

Wiederimpfung (Impferfolg):

Sofortreaktion

Knötchen —

Knötchenreaktion

5

7

14

Bläschen —

Pustel —

Schorf —

Bläschenreaktion >-

beschleunigte Pustelreaktion

28 Narbe

Pustelreaktion vom Erstimpftyp Internationale Bezeichnung ( W H O 1964):

zweifelhafte Reaktion

positive Reaktion

Impfpocken —

Übersicht

251

Merke: In pockenfreien Ländern genügen für die kollektive Immunität nach Wiederimpfungen Knötchenreaktionen; in Pockenländern wird für den Individualschutz die Bläschen- oder Pustelreaktion gefordert, anderenfalls erfolgt Wiederholung der Wiederimpfung (Nachimpfung). R e a k t i o n s l o s e I m p f u n g : Die inapparente stille Feiung „erfolglos" Erstgeimpfter zeigt sich im „modifizierten" (abgeschwächten) Verlauf der zweiten, gegebenenfalls dritten Nachimpfung; mehr als die Hälfte der „erfolglos" Geimpften ist inapparent geschützt. S c h w e r e K o m p l i k a t i o n e n (Erstimpfung): V a c c i n i a g e n e r a l i s a t a , unvermeidbare h ä m a t o g e n e Pustelaussaat auf gesunder Haut A b wehrgeschwächter („Vakzine-Sepsis", positiver Virusnachweis — Gegensatz vakzinales Exanthem), etwa einer von 100000 Impflingen, Letalität 3 0 % , Heilung ohne (!) Narben. E c c e m a v a c c i n a t u m , vermeidbare Übertragung durch K o n t a k t auf ekzematöse Haut („allergische Diathese"), Gefahr bakterieller Mischinfektionen, Letalität 30 % . E n c e p h a l i t i s postvaccinalis,gefürchtetste, (nicht) vermeidbare neurale Impfkomplikation infolge verzögerter Immunisierung mit virämisch-zerebraler V i r u s p e r s i s t e n z , Disposition (Vorschädigung des Gehirns) etwa einer von 100 000 Impflingen, Letalität über 30 % , Heilung mit Dauerfolgen. Erkennung und Behandlung (Komplikationen): Wichtigste Differentialdiagnose sind Herpes Kaposi, Varizellen, (in Pockengegenden) Pocken: Klinisch (Impfanamnese, Alter des Impflings) und virologisch-histologisch. Bei neuralen Impfkomplikationen Abgrenzung der verschiedenen Ursachen (virusbedingter) Meningoenzephalomyelitis (S. 315). Therapie mit Vakzine(!)-Gammaglobulin plus Kortison, bakterielle Mischinfektion Chemotherapie.

252

Erkrankungen durch Pockenviren

Postvakzinale Enzephalitis Kortikoide und symptomatisch. Vorbeugung und Bekämpfung (Impfschäden): Strikte Beachtung der Impfkontraindikationen! Anamnese, lokale und allgemeine Inspektion (Untersuchung) unter Mitberücksichtigung der W o h n g e m e i n schaft des Impflings. Postvakzinale Enzephalitis Vorimmunisierung nach HERRLICH für überalterte Erstimpflinge, gegebenenfalls kombiniert mit Gammaglobulinen.

Jede Impfkomplikation wird gemeldet und hospitalisiert; Entschädigungspflicht.

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik Deutschland ist ein pockenempfängliches Gebiet. Rechtzeitige Erkennung des ersten Falles ist entscheidend für die Verhütung der Ausbreitung. Die Frühdiagnose ist schwierig und verantwortungsvoll. Typisch ist der zweiphasige Verlauf des Fiebers mit normierten Krankheitsstadien: Akuter Beginn mit hohem Fieber, heftigen Kreuzschmerzen und schwerem Krankheitsgefühl, gegebenenfalls flüchtiges masern- oder scharlachähnliches Vorexanthem 2 ) („Rash") — Besserung des Allgemeinbefindens nach Fieberabfall und Einsetzen des Pockenexanthems 2 ) (Enanthems), synchrone Entwicklung der Pusteln nach Durchschreiten charakteristischer Effloreszenzstadien (Flecken — Papeln — Bläschen), erneuter Fieberanstieg mit Beginn der Pustelreife und Ubergang in Suppuration (»Eiterfieber") — lytische Entfieberung mit beginnender Eintrocknung des Pustelinhalts. Abschürfung und Narbenbildung, Abb. X/2. 2

) V g l . Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416.

253

Pocken — Leitsätze Inkubation

4? pw-

1

Prodromal- Exanthemstadium 2

'

3

'

4

'

5 Wochen

^¡39-

poo-

37-

fflj

Eruption (Fleck-Papel-Blose) Klinische Symptome

schweres Kranksein ^ Kreuzschmerz

Suppurahon (Pustel) -—Exsikkatlon(Schorf)

Wohlbefinden Virohgischserologische Befunde

ßekrustation (Abschaffung)

• im Blut Virus

"

"

l m

Rachensekret

in Haut-Effloreszenzen Serum-Antikörper

A b b . X/2. Klinik, V i r o l o g i e und S e r o l o g i e d e r P o c k e n (schematisch)

B. Diagnose 1. Klinik: Anamnese (Aufenthalt, epidemiologischer Kontakt), starker Kreuzbeinschmerz und fieberhafter Hautausschlag sind pockenverdächtig (Anzeige, Isolierung, Hospitalisierung!). Schwierig ist die Pockendiagnose im uncharakteristischen Vorstadium (Kreuzschmerzen, Rash) und bei atypisch leichtem Verlauf (Variolois mit unregelmäßig polymorphem Exanthem). Leichtkranke sind für die Umgebung die gleiche Gefahr wie Schwerkranke! Fieberhafte Allgemeinerkrankung, Bläschenexanthem und Aufenthaltsanamnese geben den entscheidenden Anhalt. Folgende (Virus-)Erkrankungen unserer Breiten lenken den Verdacht auf »Pocken": a) V a r i z e l l e n d e r E r w a c h s e n e n , ungleichförmiges »zentripetales" Exanthem (bevorzugter Befall des Stammes), einkammerige Varizellenbläschen a u f der Haut — Pocken gleichförmiges „zentrifugales" Exanthem mit stärkerem Befall der unbedeckten Körperstellen, mehrkammerige Variolabläschen i n der Haut. b) E c c e m a v a c c i n a t u m , E c c e m a h e r p e t i c u m (Kaposi). c) V a c c i n a g e n e r a l i s a t a . d) Andere (übertragbare) Exanthemkrankheiten — Frühstadium der Pocken (Temperaturabfall!).

254

E r k r a n k u n g e n durch Pockenviren

Die Entscheidung der Erstdiagnose „Pocken" fällt, auch bei klinisch anscheinend eindeutigen Fällen, im virologischen Labor. 2. Virologie: Prinzip der virologischen Pockendiagnostik ist gleichzeitiger Einsatz mehrerer differenter, jedoch einander ergänzender Methoden. a) E r r e g e r n a c h w e i s aus Rachensekret und Hautläsionen, mikroskopisch (Viktoriablau-Färbung, Elektronenmikroskop), Kultur (Eihaut, Zellkultur), Histologie (Paul'scher Versuch — zytoplasmatische Einschlußkörperchen). b) A n t i g e n n a c h w e i s aus Pustelinhalt und Blut bei hämorrhagischen Pocken mit Kaninchen-Hyperimmunsera. c) A n t i k ö r p e r n a c h w e i s nach der ersten Krankheitswoche; pockengeimpfte Patienten werden früher und schneller positiv als Ungeimpfte (Komplementbindungsreaktion, Hämagglutinationshemmungsreaktion, Virusneutralisationsreaktion); Titerdynamik während des Krankheitsverlaufes beweisend. Telefonische Voranmeldung des Einsendematerials vermeidet Zeitverlust und ermöglicht die Vorbereitung der Laboruntersuchung. Gut verschließbare Metallbehälter versenden.

Serum

Pape!-Reizsekret, Rachensekret, Bläscheninhalt ^

Blut Pustelinhalt2)

Mikroskop KBR] HHR WJ (NR)

J

Histologie ^

Antigennachweis

Virusisolierung c) (Anzüchtung)

Mikörpernachweis (Titerdynamik) Morphologie makro- und mikroskopisch

Pathogenität (Absterberate, zytopathischer Effekt)

Ytrusneutralisation

A b b . X/3. G a n g der Untersuchung a u f Pockenviren, schematisch

Erkrankungen durch Rötelnviren

255

A n h a n g 1: E r k r a n k u n g e n d u r c h Rötelnviren Rötelnviren sind um 200 nm große, ätherempfindliche Viren mit Hüllmembran und kugelförmiger Gestalt. Sie sind weltweit verbreitet. Erregerund Vorkommen:

Rötelnviren; kosmopolitisch endemisch-sporadisch, epidemisch in 7- bis 15jährigen Intervallen, W i n t e r Frühjahrsgipfel.

Röteln- und Masernepidemien können gleichzeitig, auch vor- und nacheinander auftreten.

Objektträger-Ausstriche (Blenden) bzw. Aufschwemmungen aus Papelreizsekret (4. Krankheitstag), Bläscheninhalt (5. Tag), Rachensekret (Abstriche, Spülwasser, 1. bis 7. Krankheitstag): a) Lichtmikroskop V i k t o r i a b l a u - F ä r b u n g (HERZBERG), keine Unterscheidung Variolaviren — Vacciniaviren, Pockenviren färben sich schneller als Varizellenviren an. Elektronenmikroskop Diagnose „Q u a d e r v i r e n", Unterscheidung der mehr runden Herpes-Varizellenviren. b) Paul'scher Versuch: weiße Knötchen auf der skariflzierten Kaninchenhornhaut, histologisch G u a r n i e r i ' s c h e Z e l l e i n s c h l ü s s e ( 5 0 % der Fälle), keine Unterscheidung Variola—Vaccinia; Herpes-simplex-Viren intranukleäre Einschlüsse, Varizellenviren negativ. c) Virusisolierung und -identifizierung: Chorioallantoismembran, Knötchen durch Pocken- und Herpesviren, kein Wachstum von Varizellenviren; Herpesviren kleine Knötchen, Variolavirus g r ö ß e r e K n ö t c h e n o h n e N e k r o s e , Vacciniavirus große Knötchen mit Nekrose, Kuhpockenvirus Knötchen mit hämorrhagischer Entzündung ohne Nekrose. Steigende A b s t e r b e r a t e der beimpften Eier in der Reihenfolge Alastrimviren — Variolaviren — Vacciniaviren. Mikroskopisch-histologische Differenzierung siehe unter 1 a) und 1 b). V i r u s n e u t r a l i s a t i o n Unterscheidung der Pocken(unter)gruppe der Variola-, Vaccinia-, Kuhpocken- und anderer Tierpockenviren von den Paravakzineviren (Erreger des Melkerknotens) sowie von der Herpesvirusgruppe. 2 ) Blut des 1. bis 5. Krankheitstages, Pustelinhalt (6. bis 8.Tag): Anzüchtung wie unter 1 c). A n t i g e n n a c h w e i s im auf Objektträger angetrockneten Pustelsekret, Mikro-Komplementbindungsreaktion (mit kleinen Reaktionsvolumina). 3 ) Komplementbindungsreaktion, Hämagglutinationshemmungsreaktion, Virusneutralisationsreaktion : Positiv ab Ende der ersten und Beginn der zweiten Krankheitswoche (Antigene sind die mit Pockenviren serologisch identischen Impfpockenviren). Nach Pockenerkrankung liegen Antikörpertiter höher als nach Pockenimpfung; früherer und schnellerer Antikörperanstieg (ab Mitte der ersten Krankheitswoche) durch Pockenerkrankung nach Impfanamnese („Booster"), verglichen mit nichtgeimpften Pockenpatienten. Die meist positive KBR spricht für Pocken, da nach Vakzination seltener und weniger Antikörper erscheinen.

256

Erkrankungen durch Pockenviren

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Krankheitsbeginn bis zum Abblassen des Exanthems ähnlich Masern). 1. überwiegend Tröpfcheninfektion (Eintrittspforte Respirations- und Konjunktivalschleimhaut), kurze Überlebensdauer der Viren außerhalb des Organismus. 2. Seltener Kontaktinfektion. 3. Transplazentare Infektion der Frucht im ersten Trimenon:

Gefährdung der Frucht durch rötelnerkrankte Mutter in den ersten drei Schwangerschaftsmonaten: R ö t e l n e m b r y o p a t h i e3), Anhang 2 S. 259. Inkubation und Kontagionsindex:

Ein bis drei Wochen, im Durchschnitt 14 bis 18 Tage; 20%.

Kinder im Alter von zwei bis zehn Jahren und junge Erwachsene erkranken am häufigsten, „Kinder- und Rekrutenröteln". Krankheit und Pathogenese:

Röteln (Rubeola). Zyklische Infektion (HÖRING): Lokale Virusvermehrung im lymphatischen Gewebe der Eintrittspforte — Virämie (wenige Tage vor Ausbruch des Exanthems) mit uncharakteristischen Prodromi [Rachenkatarrh, Konjunktivitis4)] — Organmanifestation [Exanthem5), generalisierter Lymphknotenbefall, Poly-LymphoDermotropismus].

Immunität und Pathologie:

Lebenslang, keine wechselseitige Kreuzimmunität mit Masern; mütterliche Leihimmunität drei Monate, Gammaglobulinprophylaxe zwei bis drei Wochen. S y s t e m e r k r a n k u n g des lymphatischen Gewebes mit Haut-Schleimhautbeteiligung; Lymphknoten-Stammzellenhyperplasie mit Monoblasten (retikulären »Reizzellen") und Piasmoblasten. Blutbild: Leukopenie mit starker Lymphozytose (vor allem durch Jugendformen), Auftreten von Plasmazellen.

3) G R E G G , Australien 1941. ) Vgl. Mikrowelle Ursachen der Konjunktivitis, S. 239. 5 ) Vgl. Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416. 4

Röteln — Übersicht Verlauf und Prognose:

257

Inapparente Formen stille Feiung. Abortiver Verlauf mit Drüsenschwellungen ohne Exanthem (typisches Blutbild!). Charakteristisch sind Vorerkrankung mit Fieber, Husten und Lichtscheu plus Hauptsymptome mit masern- oder scharlachähnlichem Exanthem und mehrwöchiger Schwellung der peripheren, insbesondere zervikalen und subokzipitalen Lymphknoten, in 50 % der Fälle Milzschwellung. Erwachsenenröteln nicht selten auch rheumatische Erscheinungen. Unter Umständen Dauerschäden nach der seltenen Röteln-Meningoenzephalitis.

Im Gegensatz zur günstigen Prognose der Röteln sind die Rubeolen in den ersten drei Monaten der Schwangerschaft bei 10 bis 20 % mit Mißbildungen bzw. Absterben der Frucht belastet: Gregg-Syndrom, Anhang 2, S. 260. Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch:

Röteln gleichen rudimentären Masern, jedoch fehlen die Koplik'schen Flecke. Schwierige Abgrenzung gleichzeitiger Röteln- und Masernepidemien. Lymphotropismus und „buntes Blutbild" erinnern an infektiöse Mononukleose (Paul-Bunnell-Reaktion!). Scharlach — Himbeerzunge, Enanthem, A n g i n a . Toxische Erytheme! 2. V i r o l o g i s c h : Erregernachweis (Rachenspülwasser, Liquor!) in Kaninchennieren-Zellkulturen (zytopathischer Effekt). Antikörpernachweis, Zellkultur - Neutralisationsreaktion. Behandlung symptomatisch, bei Meningoenzephalitis Kortikoide. V o r b e u g u n g und Bekämpfung:

Epidemisches Auftreten M e l d u n g und Isolierung (kein Besuch von Schule und Kindergarten).

Fernhalten der Infektion in den ersten drei Schwangerschaftsmonaten ist ein dringendes Gebot! Rechtzeitige Gammaglobulinprophylaxe (spätestens eine Woche nach der Exposition)!

17

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

258

Erkrankungen durch Pockenviren

Anhang 2: Leitsätze für pränatale Infektionen Fruchtschädigungen (Kyematopathien) nach Infektionen in utero werden durch die Art und Menge der pathogenen Mikroben sowie das Stadium der Keimentwicklung, in dem sich die Infektion abspielt, bestimmt. Tab. X/2 gibt einen Überblick über Zusammenhänge zwischen Entwicklungsstadium und Keimschädigung (modifiziert nach FLAMM, i960): Tab. X/2 Blastemzeit

Embryonalzeit

Fetalzeit

Befruchtung bis Mitte 1. Monat

Mitte I.Monat bis Ende 3. Monat

Ende 3. Monat bis zur Geburt

Entwicklung der Keimblätter und Fruchthöllen

Entwicklung der Organe

Differenzierung der Organleistungen

Blastopathie Fruchttod (Abort)

Embryopathie Entwicklungshemmung, Mißgeburt, mitunter Fruchttod (Abort)

Fetopathie Organschädigung durch Entzündung1), häufig Früh- bzw. Frühtotgeburt

') Peri- und postnatal „erregerspezifische" Krankheitsbilder.

Wir unterscheiden zwei Übertragungswege der Erreger: Transplazentar-hämatogen : Mütterliches Blut — Zwischenzottenräume — fetale Zotten — Zottengefäße — N a b e l s c h n u r v e n e — fetales Blut. Diachorioidal-enterogen: Krankheitsherde der mütterlichen Geburtswege und Bauchhöhle — Fruchthäute — Fruchtwasser — Haut, A t e m - V e r d a u u n g s t r a k t des Keimlings, fetales Blut. Der wichtigste Ansteckungsweg ist die transplazentare Infektion, Voraussetzung die Allgemeininfektion (Virämie, Bakteriämie, Sepsis) der Mutter, meist nach frischer Infektion. Die Folge der intrauterinen Infektion ist die kindliche Sepsis mit Tod, Mißbildungen oder entzündlichen Organschäden. Es gibt k e i n e g e r m i n a t i v e I n f e k t i o n (Infektion der Eizelle vor oder während der Befruchtung) durch humanpathogene Mikroben (Bakterien, Protozoen, Pilze); über den Einfluß von Viren ist noch nichts bekannt.

259

Pränatale Infektionen — Leitsätze

Tab. X/3 gibt eine Zusammenfassung der wichtigsten und häufigsten pränatalen Infektionserreger unserer Breiten: Tab. X/3 Erreger (Gruppe) Rötelnviren, Parotitisviren, Masernviren, Zytomegalieviren 1 ), Hepatitisviren, andere Viren

Embryonalzeit

Entwicklungshemmung (Mißbildung), Gregg-Syndrom

Listerien

Luestreponemen

Toxoplasmen

Symptomatik Fetalzeit

HepatoSplenomegalie, Ikterus, Anämie2)

Labordiagnose

Organschäden: HepatoSplenomegalie, Ikterus, A n ä m i e2), interstitielle Pneumonie, Hirnschäden (Mikrozephalie, intrakranielle Verkalkung), Liquorveränderungen

Erregernachweis (Züchtung und Isolierung); Antikörpernachweis (Mutter), Zytodiagnostik (Beispiel Zytomegalievirus 1 ), Liquordiagnostik

Granulomatosis infantiseptica („miliare Listeriome"), MeningoEnzephalitis

Kultur des Erregers, Identifizierung; Listerien-Widal (Mutter), Liquorund Obduktionsbefund

Fetale Syphilis („miliare Syphilome"), interstitielle Pneumonie, Pneumonia alba, Skelettveränderungen

Treponemennachweis (Dunkelfeld), WassermannReaktion und Nelson-Test der Mutter, Liquordiagnostik

„Klassische Trias" Hydrozephalus, intrakranielle Kalkherde, Chorioretinitis. HepatoSplenomegalie, Ikterus, Anämie2)

Erregernachweis (Tierversuch), Sabin-FeldmanTest und Komplementbindungsreaktion (Mutter), Liquordiagnostik

') Z y t o m e g a l i e v i r e n (Speicheldrüsenviren) sind der Herpesgruppe nahestehende, 100 bis 200 nm große, ätherempfindliche Viren mit mehreren Antigentypen. Artspezifischer Befall von Mensch und Tier, vor allem der Speicheldrüsen (Name!). Häufigkeit, Übertragung und Pathogenese ähnlich Herpes-simplexViren, S. 263: Primärinfektion — latente Infektion (Viruspersistenz) — endogene Reinfektion. L a b o r d i a g n o s e : 1. Erregerisolierung (zytopathischer EfFekt in menschlichen Fibroblastenkulturen); 2. zytologisch „Eulenaugenzellen" (Riesenzellen mit einem großen intranukleären und mehreren kleinen zytoplasmatischen Einschlüssen („E i n s c h l u ß k ö r p e r - K r a n k h e i t") in Speichel, Liquor, Urin und Leberbiopsiematerial; 3. Antikörperbestimmung mit KBR und Virusneutralisationsreaktion. 2 ) Differentialdiagnose M o r b u s h a e m o l y t i c u s n e o n a t o r u m . 17*

260

Erkrankungen durch Pockenviren

Merke: Die Hauptgefährdung der Frucht durch Virusinfektionen besteht in den ersten drei Schwangerschaftsmonaten, durch Bakterien- und Protozoeninfektionen während der Fetalperiode. Erstere führen zu Mißgeburten, letztere zu Frühgeburten sowie lebensschwachen Kindern mit hoher perinataler Sterblichkeit. Die »kritischen Wachstumsphasen" der jeweiligen O r g a n e mit starker Zellvermehrung und erhöhtem Stoffwechsel bilden das geeignete „Terrain" für den bevorzugten Befall durch eingedrungene Viren. Die Wachstumsphase ergibt die D e t e r m i n a t i o n s z e i t , das ist der „kritische Zeitpunkt" erhöhter Virusempfänglichkeit bestimmter Organzellen, sowie die Art der Entwicklungsstörung (Mißbildung), Tab. X/4. Tab. X/4 Lokalisation der Mißbildung Augen

Herz Zähne Ohr

!

1

Schwangerschaftsmonat 2 3

!

Symptome

!

!

>-

Mikrophthalmus, Katarakt, Pseudoretinitis >-< >-

Herzfehler, Fallot'sche Tetralogie >•

Später Durchbruch, Milchzahndefekte >- Innenohrtaubheit

Das „klassische" G r e g g - S y n d r o m ist pathognomonisch für in utero abgelaufene Virusinfektionen: Katarakt — Herzfehler — Milchzahndefekte — Innenohrschäden — Mikrozephalie und intrakranielle Verkalkungen.

K A P I T E L XI

Erkrankungen durch Herpesviren Herpes-simplex-Viren, Varizellen-Zoster-Viren; Tollwutviren H e r p e s v i r e n sind 150 bis 250 nm große, ätherempfindliche DNS-Viren mit Kugel- oder Würfelform. Sie bilden charakteristische intranukleäre Einschlüsse. Die Übertragung humanpathogener Arten geschieht durch Kontakt- und Tröpfcheninfektion. Die leichter verlaufenden Lokalprozesse nach endogenen Reinfektionen, zum Beispiel Herpes simplex und Zoster, unterscheiden sich von den Haut-Schleimhauterkrankungen der Erstinfektionen wie Gingivostomatitis herpetica und Varizellen. Windpocken gehören zu den akuten Zivilisationsseuchen und sind überall anzutreffen. H e r p e s v i r e n umfassen wichtige Haut-Schleimhautviren des Menschen, die auf G r u n d ihrer weiten Verbreitung und hohen Kontagiosität meist S ä u g linge und Kinder mit den Zeichen v o n A l l g e m e i n i n f e k t i o n e n befallen: Gingivostomatitis herpetica (Stomatitis aphthosa), Eccema herpeticum (generalisierter Herpes Kaposi), Meningoenzephalitis herpetica; W i n d pocken. N a c h ungenügender Immunität kommt es trotz virusneutralisierender Antikörper zu lebenslangen latenten Infektionen (Viruspersistenz), die nach unspezifischen Provokationen z u wiederkehrenden (endogenen) L c k a I e r k r a n k u n g e n neigen: Herpes simplex (labialis, „Fieberblasen"), Zoster (Gürtelrose). V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g sind w e g e n fehlender aktiver Immunisierungsverfahren schwierig. W i n d p o c k e n - und Zosterpatienten werden zum Schutze empfänglicher, v o r allem neugeborener und schwächlicher sowie kranker Kinder isoliert. D a s gleiche gilt für generalisierten Herpes auf Säuglings- und Kinderstationen. Gehäuftes Auftreten von Windpocken ist meldepflichtig1).

In der DDR sind außerdem Erkrankung und Todesfall an Windpocken nach dem 18. Lebensjahr anzuzeigen (DifFerentialdiagnose Pocken!).

262

Erkrankungen durch Herpesviren

H i s t o r i e : Offenbar waren griechischen und arabischen Ärzten in vorchristlicher Zeit Windpocken bekannt und wurden schon damals von Pocken abgegrenzt. VOGEL verwendete 1765 die Krankheitsbezeichnung Varicella. HEBERDEN (England) erkannte 1767 Windpocken als selbständige Krankheit (Chickenpox) gegenüber Pocken (Smallpox). 1911

de BEAUREPAIRE A R A G Ä O (Rio de Janeiro) beschreibt Windpockenviren mit dem Lichtmikroskop.

1912 GRÜTER (Marburg) züchtet Herpes-simplexViren auf der Kaninchenhornhaut. 1920 DOERR und V Ö C H T I N G (Basel) studieren die experimentelle Herpes-Enzephalitis des Kaninchens. 1921

LIPSCHÜTZ (Wien) findet nach ihm benannte intranukleäre Einschlüsse in herpesinfizierten Epithelzellen.

1926 RIVERS (USA) züchtet Windpockenviren aus menschlichem Bläscheninhalt im AfFenhoden. 1938 DODD und Mitarbeiter (USA) klären die Herpesätiologie der Gingivostomatitis. 1939 BURNET und WILLIAMS (Australien) entwikkeln auf Grund ihrer Versuche mit Herpesviren neue Vorstellungen über den ansteckenden Charakter und die Pathogenese der menschlichen Herpesinfektion. 1943 Erste elektronenoptische Darstellung des Windpockenvirus durch H. RUSKA (Berlin). 1958 Varizellen- und Zosterviren zeigen den gleichen zytopathischen Effekt in menschlichen Gewebekulturen und wechselseitige UberkreuzNeutralisation mit Zoster- und VarizellenImmunserum: WELLER und W1TTON (Boston). 1960 WEISSE (Frankfurt a. M.) erforscht die herpetische Ursache der Neugeborenen-Enzephalomyelitis. 1962 KAUFMAN (USA) entdeckt die antivirale Wirkung des Jod-Desoxyuridins gegen Herpesvirus-Keratokonjunktivitis.

Herpesviren —

Übersicht

263

Erkrankungen durch Herpesviren (Übersicht) Nachfolgende Übersicht bringt eine Zusammenstellung über Vorkommen und Übertragung der Herpesviren, die durch sie verursachten Erkrankungen, deren Erkennung und Bekämpfung. Erreger und Vorkommen: Infektionsquelle und Übertragung:

Herpes-simplex-Viren; alle Erdteile, endemisch. Mensch (Erkrankte, latente Virusträger). Kontakt(Schmier)infektion; direkt, z.B. beim Küssen, intra partum und beim Geschlechtsverkehr; indirekt durch Benutzung gemeinsamer Eß- und Trinkgeschirre. Eintrittspforte meist Lippenschleimhaut, seltener Urogenitalschleimhaut oder Hautläsionen.

Inkubation und Kontagionsindex:

4 bis 8 Tage bei Erstinfektionen, 2 bis 4 Tage bei Reinfektionen. 1 % , bezogen auf Erstinfektionen im Kindesalter.

Die hohe Kontagiosität zeigt sich in der schnellen, starken Durchseuchung der Bevölkerung: 5 0 % der Primärinfektionen ereignen sich im Kindesalter, Erwachsene sind zu mehr als 80 % latent infiziert (VIVELL). Den W i r t beeinträchtigende, provozierende Faktoren sind Voraussetzung für die endogene Reinfektion: Fieberhafte Erkrankungen, Sonnenbestrahlung, M e n ses, psychische Belastungen. Krankheit und Pathogenese:

1. P r i m ä r i n f e k t i o n : Gingivostomatitis herpetica (Stomatitis aphthosa seu ulcerosa); Vulvovaginitis, Keratokonjunktivitis, generalisierter Herpes Kaposi, Meningo-Enzephalitis. Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : Erste Virusvermehrung an der Eintrittspforte — Virämie (Ausbreitung über die Blutbahn) — Befall des Haut-Schleimhautepithels (und der Ganglienzellen) mit zweiter Virusvermehrung (Poly-Dermotropismus). Inkubation — hochfieberhafter akuter Krankheitsbeginn mit schweren Allgemeinerscheinungen — Hauptstadium mit Blasenbildung und schmerzhaften Geschwüren im Bereich der v o r d e r e n Mundhöhle, schmerzhafte regionäre Lymphknotenschwellung.

264

Erkrankungen durch Herpesviren

2. R e z i d i v : Herpes simplex (labialis). Lokalinfektion ( H Ö R I N G ) : Virusbefall der Zellen im Bereich der (ersten?) Eintrittspforte. Schmerzhafte Papeln-Bläschen-Krustenbildung — Pigmentation — Restitutio ad integrum. Immunität und Pathologie:

Es gibt nur e i n antigenes Herpes-simplex-Virus. Labile Infektionsimmunität auf Lebensdauer; neutralisierende Antikörper nach Erstinfektion schützen nicht gegen rekurrierende endogene Reinfektionen, bei Säuglingen in den ersten Lebensmonaten jedoch passive Leihimmunität (I). Azidophile Kerneinschlüsse in Epithel- und Ganglienzellen („Einschlußkörper-Enzephalitis*), Aufblähung der befallenen Epithelzellen durch starkes Zellödem („Ballondegeneration").

Pathognomonisch sind vielkernige Riesenzellen als Folge ge> störter Zellteilung; jeder Riesenzellkern enthält ein Einschluß' körperchen. Verlauf und Prognose:

99 % der Erstinfektionen inapparent, 1 % hochfieberhafte schwere Kinderkrankheit von etwa zehn Tagen Dauer. Fragliche Prognose des Herpes-Kaposi-Exanthems wegen bakterieller Mischinfektionen (unbehandelt 3 0 % Letalität).

Gefürchtete Primärerkrankung ist die (seltene) Herpes-Enzephalitis mit hoher, bis zu 5 0 % Letalität und postenzephalitischen Dauerfolgen. Jedes Lebensalter kann betroffen werden. Wiederkehrender Herpes simplex stets lokal, meist an Mukokutangrenzen, gutartig, gelegentlich bakterielle Mischinfektionen. Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch:

Im Gegensatz zur Einförmigkeit des häufigen Lokalrezidivs zeigt die seltene p r i m ä r e Herpes-Virus-Erkrankung ein buntes Bild.

Varizellen-Zoster —

Übersicht

265

Differentialdiagnose vor allem zwischen: Stomatitis herpetica — Stomatitis ulcerosa anderer Genese (Beispiel Herpangina, Diphtherie, Fusospirochätose, Soor, Agranulozytose, Stomatitis epidemica, S. 122,201,338). Eccema herpeticum — Eccema vaccinatum 2 ). Meningoencephalitis herpetica — Enzephalitis anderer viraler Genese 3 ). Herpes simplex — Impetigo contagiosa. Die Sicherung fraglicher klinischer Verläufe geschieht virologischhistologisch: Herpesviren sind für verschiedene Laboratoriumstiere pathogen, Enzephalitis bei Mäusen und Kaninchen. 2.

Virologisch:

a) Virusisolierung (Kaninchenkornea-Versuch: spezifische Keratitis; Gewebekultur: in beiden Fällen oxyphile Kerneinschlüsse). b) Antikörpernachweis, Titerdynamik (Komplementbindungsreaktion, Neutralisations-Test). 3.

Histologisch:

Pathognomonische Riesenzellen in Abstrichen aus Herpes-Haut-Schleimhautläsionen. Therapie lokal-medikamentös, Herpes Kaposi antibiotisch wegen bakterieller Mischinfektionen (keine Kortikoide). Keratokonjunktivitis herpetica spezifisch chemotherapeutisch mit Jod-Desoxyuridin! Meningoenzephalitis symptomatisch. Vorbeugung und Bekämpfung:

Isolierung vor allem bei Herpes Kaposi zum Schutz gefährdeter Ekzempatienten sowie geschwächter und aus anderen Gründen erkrankter Kinder.

Erregerund Vorkommen:

Varizellen-Zoster-Viren; alle Erdteile, Windpocken endemisch, epidemisch (Winter-Frühjahrs - Gipfel), Zoster sporadisch.

2

) V g l . M i k r o b i e l l e Ursachen des Exanthems, S. 416.

3

) V g l . Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

266

Erkrankungen durch Herpesviren

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch [an letzten Inkubationstagen und ersten sieben Krankheitstagen; gesunde Zwischenträger, Zosterkranke (!)]. Außerhalb des Körpers verliert das Virus in wenigen Stunden seine Aktivität. Tröpfcheninfektion (Luftzug — Name!) häufiger und wichtiger als Kontaktinfektion (Windpocken und Zoster). Eintrittspforte Konjunktival-Respirationsschleimhaut.

Inkubation und Kontagionsindex:

14 bis 21 Tage nach Kontakt mit Windpocken, 7 bis 14 Tage nach Kontakt mit Zoster. 90 %.

Windpocken sind eine akute Zivilisationsseuche. Kinder im Alter von zwei bis sechs Jahren werden am häufigsten befallen. Erwachsene erkranken vorwiegend an Zoster. Krankheit und Pathogenese:

1. P r i m ä r i n f e k t i o n : Varizellen (Windpocken). Zyklische Infektion (HÖRING): Erste Virusvermehrung an der Eintrittspforte — Virämie über Lymph- und Blutbahn — Befall des Hautepithels (und der Spinalganglien) mit sekundärer Virusvermehrung. Inkubation — ein- bis zweitägige unwesentliche Prodromi — Organstadium (papulo-vesikulöses Exanthem). 2. R e z i d i v : Zoster (Gürtelrose). Lokalinfektion: Latenter Virusbefall der Spinalganglien mit endogener Virusvermehrung nach unspezifischen Provokationen. Schmerzhafte Entzündung der hinteren Nervenwurzeln mit varizelliformem Exanthem des Hautgebietes, das vom erkrankten Spinalganglion versorgt wird4).

Immunität und Pathologie:

4

Lebenslang, es gibt nur e i n antigenes VarizellenZoster-Virus (wechselseitige Überkreuz-Neutralisation mit Zoster- bzw. Varizellen-Immunseren). Teilimmunität Erwachsener Voraussetzung für lokal rezidivierenden Zoster. Mütterliche Leihimmunität im

) Vgl. Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416.

Varizellen-Zoster —

Übersicht

267

ersten Trimenon, passiver Gammaglobulinschutz drei Wochen. S t a d i e n d e r H a u t l ä s i o n e n : Macula (roter Fleck) — Papula (Knötchen durch Infiltration und Proliferation) — Vesicula (einkammeriges Bläschen nach „Ballondegeneration" der Epithelzellen mit A n sammlung von Gewebsflüssigkeit, oxyphilen Kerneinschlüssen und mehrkernigen Riesenzellen) — Crusta (Eintrocknung des Bläscheninhaltes) — Restitutio ad integrum. Bei Zoster gleiche Hauteffloreszenzen wie Varizellen, Degeneration der befallenen Spinalganglien und zugehörigen peripheren Nerven. Verlauf und Prognose: Unkompliziert zwei W o c h e n Krankheitsdauer, ein Drittel der Fälle mit Fieber, gutartig (Letalität unter 1 % ) . Gefährdung junger Säuglinge und schwacher Kinder, vor allem durch bakterielle Sekundärinfektionen mit Tendenz zur Hautgangrän. Bei 1 0 % der Erkrankungen gutartige Begleitmeningitis, selten Meningoenzephalitis 5 ) ( 1 0 % Letalität, 1 0 % Dauerfolgen). Schwerer, meist akut tödlicher Verlauf bei Leukämie. Schwerer Krankheitsverlauf nichtimmuner Mütter während der Schwangerschaft. Gefahr der Totgeburt und Embryo-Fetopathie! Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch: Auf G r u n d des typischen Exanthems (Anamnese!); bei atypischen (abortiven), epidemiologisch wichtigen Fällen:

2. V i r o l o g i s c h - s e r o l o g i s c h (Differentialdiagnose Pocken!). Behandlung symptomatisch, bakterielle Mischinfektion Chemotherapie. Vorbeugung und Bekämpfung:

5

1. E x p o s i t i o n s p r o p h y l a x e : Anzeige gehäuft auftretender Erkrankungen, Isolierung in Kinderkliniken zum Schutz Infektionskranker anderer Ursache, ferner Langzeitsteroid-Behandelter.

) Vgl. Mikrowelle Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

268

Erkrankungen durch Herpesviren

2. D i s p o s i t i o n s p r o p h y I a x e : Gammaglobuline für Schwerkranke und zur Verhütung der Varizellenembryopathie.

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A. Klinik W e n i g ausgeprägte oder fehlende Initialsymptome, makulo-papulovesikulöses Exanthem, das a l l e S t a d i e n d e r V a r i z e l l e n s c h ü b e g l e i c h z e i t i g zur Entwicklung bringt, bedeckte Körperstellen bevorzugt und ohne N a r b e n abheilt (Gegensatz Variola vera!). Gefährdung nichtimmuner Schwangerer und schwächlicher, kranker Kinder. Z o s t e r beginnt mit starken, einseitig segmentären Schmerzen, in deren Bereich die typisch varizelliforme Bläschenerkrankung meist in der Rumpfregion („Gürtelrose") erscheint. Unangenehme Sensationen beim Befall der Hirnnerven, beispielsweise hartnäckige Trigeminusneuralgien oder bleibende Schädigungen des A u g e s beim Zoster ophthalmicus.

B. Diagnose 1. K l i n i k : Anamnese (epidemiologischer Kontakt), Alter des Patienten, Exanthem (Anzeige). Schwierig wird die Differentialdiagnose bei V a r i z e l l e n d e r E r w a c h s e n e n : in Zweifelsfällen neben anderen übertragbaren exanthematischen Erkrankungen stets an Variola vera (Variolois) denken! 2.

Virologie: a) Erregerisolierung, zytopathischer Effekt und Riesenzellen sowie Kerneinschlüsse in menschlichen Gewebekulturen. Varizellen-Zoster-Viren sind für Laboratoriumstiere nicht pathogen (Gegensatz Herpesviren), im Paul'schen Kaninchenkornea-Versuch negativ und vermehren sich nicht im bebrüteten Hühnerei (Gegensatz Pocken-Vaccinia-Viren). b) Antikörperbestimmung (Titerdynamik) mit Komplementbindungs- und Virusneutralisationsreaktion.

Erkrankungen durch Tollwutviren

269

c) Nachweis von Varizellenantigenen aus Bläscheninhalt mit komplementbindenden Testseren.

Anhang: Erkrankungen durch Tollwutviren Tollwutviren sind 7 0 x l 5 0 n m große RNS-Viren mit Hüllmembranen und länglicher Gestalt. Die durch sie hervorgerufene Seuche ist besonders unter Karnivoren weltweit verbreitet und befällt den Menschen durch Biß(Speichel)infektion. Sie gehört zu den gefürchtetsten Zooanthroponosen. Unbehandelt führt sie ausnahmslos zum Tod an Enzephalitis. Tollwut ist primär eine Epizootie der wildlebenden und domestizierten Warmblüter und verbreitet sich unter jeder geographischen, klimatischen und jahreszeitlichen Bedingung vom Polarkreis bis zu den Tropen. In Ländern mit natürlichen Grenzen (Australien) oder strikter Bekämpfung (Skandinavien) existiert sie nicht. Alle bei uns lebenden Säugetiere (und Vögel) sind tollwutempfänglich und erliegen der Infektion. Bezüglich der E p i d e m i o l o g i e lassen sich zwei Hauptgruppen herausstellen, die als tierische Erregerreservoire den Menschen gefährden: 1. W i I d t i e r e , vor allem Füchse und Wölfe (sylvatische Tollwut): Fuchs

>• Fuchs

> Fuchs

>• Fuchs

y Haustier

> Mensch

2. H a u s t i e r e , vor allem Hunde und Katzen (Hundetollwut): Hund

> Hund

> Hund

> Hund

Haustier

> Mensch

Menschliche Erkrankungen spiegeln nicht den Umfang der Verbreitung unter den Tieren wider, da Tollwut nur gelegentlich, dann meist als Endglied einer

270

Erkrankungen durch Herpesviren

Infektionskette, auf den Menschen übertragen wird. Mensch-zu-Menschübertragung durch Speichelinfektion erfolgt nur in Ausnahmefällen. In Mitteleuropa und Deutschland hatte die Tollwut früher sporadischen Charakter. Kriegs- und Nachkriegswirren förderten die seuchenhafte Verbreitung und bewirkten eine Änderung ihrer Ökologie. W ä h r e n d nach dem Ersten Weltkrieg der Hund Hauptträger der Epizootie war, griff die Seuche nach dem Zweiten Weltkrieg, aus den enzootischen Gebieten Osteuropas kommend, von Hunden auf Füchse über. Heute ist Deutschland noch immer das stärkstbetrofFene Land Europas. Füchse gefährden durch den Biß Haus- und Nutz-i tiere, gelegentlich auch den Menschen. V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g der Tollwut liegen in erster Linie auf veterinärpolizeilichem Gebiet: Gesetzliche M a ß n a h m e n wie Meldepflicht, Absperrung, Quarantäne und M a u l k o r b z w a n g , aktive Tierimpfung (Hunde, Katzen) sowie die Beseitigung der Hauptträger, umherstreunende Hunde und Katzen einerseits sowie Füchse, Dachse und W ö l f e andererseits, stehen im Vordergrund. Gegenwärtig wird nur bei Nachweis der Gefährdung durch Kontakt mit wutinfizierten Tieren, insbesondere nach Biß- und Kratzverletzungen, bei M e n schen eine Immunisierung vorgenommen. Bedeutung der chirurgischen W u n d ausschneidung!

In der Humanmedizin sind Verdacht, Erkrankung und Sterbefall an Tollwut anzeigepflichtig. Als K r a n k h e i t s v e r d a c h t gilt die Verletzung durch tollwütige oder tollwutverdächtige Tiere, auch die Berührung eines solchen Tieres. Merke: In allen Verdachtsfällen Wutschutzbehandl u n g s s t e l l e konsultieren! Tollwuterkrankte werden hospitalisiert und streng isoliert*). H i s t o r i e : Bis in die Antike reichen Kunden über Tollwut, A n g a b e n über tollwütige Hunde finden sich bei D E M O K R I T (5. Jahrh. v. Chr.) und A R I S T O TELES (4. Jahrhundert v. Chr.). CELSUS (um 30 n. Chr.) beschrieb menschliche Tollwut und empfahl Ausbrennen, G A L E N (2. Jahrh. n. Chr.) Ausschneiden der Bißwunde. Nach C O L U M E L L A sollte Stutzen des Hundeschweifes vor Tollwut schützen (R. MÖLLER). Im Mittelalter herrschten mystische Vorstellungen über die Ursachen der Tollwut und vom Aberglauben bestimmte Behandlungsmethoden. Beginn der naturwissenschaftlichen Erforschung mit der Übertragung infizierten Hundespeichels im Tierexperiment durch Z I N K E (1804). 1879 6

Einführung des Versuchskaninchens in die Tollwutforschung durch G A L T I E R (Paris).

) In der D D R ist T o l l w u t v e r d a c h t p f I i c h t i g.

anzeige- und

hospitalisier

ungs-

Tollwutviren — Historie

271

1881/ Grundlegende Entwicklungarbeiten der Wut1885 Schutzbehandlung durch PASTEUR und dessen Schüler C H A M B E R L A N D , R O U X und THUILLER (Paris); Einführung des „Virus fixe" (über Kaninchenpassagen abgeschwächtes »Straßenvirus" mit konstanter Minimalinkubation) für die therapeutische Impfung des Menschen in Form getrockneter, virushaltiger Hirnaufschwemmung vom Kaninchen. 1903

N E G R I (Pavia) beschreibt nach ihm benannte Einschlußkörper in den Ganglienzellen des tollwutinfizierten Gehirns.

1906

FERM1 (Italien) verwendet inaktivierten Phenolimpfstoff für die Wutschutzbehandlung.

1925

H E M P T (Jugoslawien) vermindert die allergisierende W i r k u n g des Hirnimpfstoffes (Gehirnlipoproteide als Ursache der postvakzinalen Enzephalitis) durch Ätherextraktion.

1939/ Zahllose Küken- und Bruteipassagen führen 1954 zum modifizierten Tollwut- LebendimpfstofF (Stamm Flury) für Tierimpfungen: J O H N S O N sowie K O P R O W S K I (USA). 1955

Einführung eines inaktivierten Entenei-ImpfstofFes gegen Tollwut durch PECK und Mitarbeiter (USA).

1958

Züchtung des Tollwutvirus auf HamsternierenGewebekulturen durch K I S S L I N G (USA).

1959

G O L D W A S S E R und Mitarbeiter (USA) entwickeln Schnellnachweis des Tollwutvirus in Hirn und Speichel mit fluoreszierenden Antikörpern.

1962

Erste elektronenoptische Darstellung des Tollwutvirus durch A L M E I D A und Mitarbeiter (USA).

Die Bekämpfung und Ausrottung der Tollwut bleiben trotz fortgeschrittener Kenntnisse über Epidemiologie, Virologie und Immunologie des Erregers ein ernstes, weltweites Problem.

272

Erkrankungen durch Herpesviren Tollwut

Nachfolgende tabellarische Zusammenstellung zeigt das Vorkommen und die Übertragung der Tollwutviren, die Krankheitserscheinungen, deren Erkennung und Verhütung. Erreger und Vorkommen:

Tollwutviren, alle Erdteile (ausgenommen Australien), enzootisch, epizootisch.

Infektionsquelle und Übertragung:

Warmblüter-Säugetiere; besonders gefährdet Hundebesitzer, Schlächter, Förster und Tierärzte.

Wutinkubierte und -erkrankte (auffallend zahme oder bissige), auch äußerlich gesund erscheinende Tiere scheiden das Virus zwei Wochen lang vor ihrem Tode aus. Speichelinfektion a) direkt durch Beißen, Kratzen, Belecken, Aussaugen infizierter W u n d e n ; b) indirekt durch Gegenstände nach Begeiferung (Hundeleine, M a u l k o r b , Futternapf). Fuchs, W o l f , Hund: Europa, Asien, Nordamerika. Schakal: Afrika, Indien. Vampir (blutsaugende Fledermaus): Mittel- und Südamerika (seuchenhaftes Tollwutsterben unter Rinderbeständen, Menschen werden selten gebissen). Vampire sind die einzig bekannten, natürlicherweise gesund bleibenden Erregerreservoire des Tollwutvirus (Speichel- und Urin-Dauerausscheider!). Mit Lebendvakzine geschützte Hunde können nach Kontakt mit Straßenvirus monatelang virulentes „Lyssavirus" ausscheiden. Eintrittspforte verletzte Haut, unverletzte Lippen-, Konjunktival- und Nasenschleimhaut. Inkubation und Kontagionsindex:

10 Tage bis 10 M o n a t e und länger, im Durchschnitt 1 bis 3 Monate.

Nur bis zu 20 % der Nichtgeimpften und von Tollwütigen G e bissenen infizieren sich an Tollwut, aber jede Infektion führt zur Erkrankung und tödlich endenden Enzephalitis.

Tollwut — Übersicht

273

Erklärung:

Nur 50 % der tollwütigen Hunde haben Virus im Speichel; Biß durch die Kleidung, starke Blutung oder sofortige Wundausschneidung bewirken mechanische Entfernung des Virus.

Krankheit und Pathogenese:

Tollwut (Lyssa, Rabies). Zyklische Infektion (HÖRING): Wanderung des neurotropen Virus von der Eintrittspforte zum Vermehrungsort im Z N S (vor allem Medulla, Kleinhirn und Ammonshorn) über zugehörige zentripetale Nervenbahnen, nach massiver Infektion über den LymphBlutweg; zweite Virusvermehrung nach Befall der Speicheldrüsen (und anderer Organe) über zentrifugale Nerven, eventuell über die Blutbahn. Inkubation — fieberhaftes Vorstadium — Erregungsstadium („rasende Wut") — Lähmungsstadium („stille Wut").

Immunität und Pathologie:

Es gibt nur e i n antigenes Tollwutvirus. Zu späte und schwache spezifische Immunvorgänge des Infizierten. Forcierte Antikörperbildung des Wutschutzbehandelten innerhalb 30 Tage nach Beginn der Vakzinetherapie; Dauer des Impfschutzes sechs Monate. Sofortiger, etwa zweiwöchiger Schutz nach Serumtherapie (Krankheitsprophylaxe) mit Tollwuthyperimmunserum vom Pferd. Pathologisch - anatomisch Virus - Myelenzephalitis 7 ) analag anderen virusbedingten Hirnentzündungen. Charakteristisch sind „Tollwutknötchen" (BABES): Kleinzellige Infiltration und Gliaproliferation am Ort der zugrundegegangenen Ganglienzellen.

Pathognomomisch sind eosinophile, giemsafärbbare,zytoplasmatische Einschlüsse in den Ganglienzellen vor allem des Ammonshorns (90 % der Fälle mit vollentwickelter Tollwut). Verlauf und Prognose:

Bis zu 20 % der unbehandelt Gebissenen erkranken mit infauster Prognose.

Alle Säugetiere einschließlich Menschen erliegen der Tollwutinfektion innerhalb 4 bis 6 Tage nach den ersten Krankheitserscheinungen. 7

) Vgl. Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

18 Schneeweiß, Spezielle Mikrobiologie

274

Erkrankungen durch Herpesviren

Erkennung und Behandlung:

Typischer Verlauf sind Sensationen am Infektionsort (Verletzungsstelle, Frühsymptome) — ErregungenKrämpfe-Hydrophobie — agonale Lähmungen. Bestätigung durch histologisch-virologische Laboratoriumsdiagnose. Chirurgische W u n d v e r s o r g u n g (Ausschneidung). Spezifische Wutschutzbehandlung (Vakzinetherapie) schützt, frühzeitiger Beginn vorausgesetzt, mit großer Wahrscheinlichkeit vor der Krankheit ( < 0,1 % Impfversager).

Unterlassung der chirurgischen Wundbehandlung, der Tetanusprophylaxe und streng indizierten Tollwutimpfung ist ein ärztlicher Kunstfehler. Ausgebrochene Erkrankungen symptomatisch (Dauerschlaftherapie). Vorbeugung und Bekämpfung:

1.

Veterinärmedizin: Meldung — Quarantäne (6 Monate!) —

Tötung

bzw. Impfung der Zwischenträger. 2.

Humanmedizin: Meldung — W u n d v e r s o r g u n g — Heilimpfung — Krankenhauseinweisung. Serumtherapie bei Laborinfektionen, ferner nach W o l f s - und Schakalbissen, spätestens 24h nach der Verletzung. G r o ß e Vorsicht beim U m g a n g mit Tieren, persönliche Sauberkeit.

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik

Häufigster Uberträger der menschlichen Tollwut ist der Hund. Andere Haustiere wie Wiederkäuer, Pferde und Schweine gefährden meist Pfleger und Schlächter. Alle beißenden Tiere wie Füchse, Dachse, Marder,

Tollwut — Leitsätze

275

aber auch die wildlebenden Herbivoren wie Rehe und Hasen gefährden bestimmte Berufe, zum Beispiel Jäger, Förster, Tierärzte. Tollwutkranke Füchse verlieren jede Scheu, werden entweder zutraulich oder beißwütig und angriffslustig. Tollwut des Hundes: Je nach Menge der eingedrungenen Erreger und der Schnelligkeit ihrer Vermehrung im Zentralnervensystem (Virulenz) entstehen a) schwache Infektionen mit verlängertem Erregungsstadium, b) starke Infektionen mit schnell eintretendem Lähmungsstadium. F r ü h s y m p t o m e : Ängstlichkeit, Schreckhaftigkeit, Launenhaftigkeit, Unterwürfigkeit. Merke: Wesens- und Verhaltensänderungen des Hundes bedeuten, je nach den Umständen, i n f e k t i ö s e s V o r stadium! E r r e g u n g s s t a d i u m : Motorische Unruhe, Wandertrieb, Aggressivität gegen den eigenen Herrn, heiseres Bellen und Heulen, Verschlingen ungenießbarer Gegenstände wie Holz, Lumpen und Stroh. Der umherstreunende Hund beißt alles, was ihm begegnet, und zeigt sich gegen eigene Verletzungen indolent. Im Gegensatz zur Tollwut beim Menschen besteht keine ausgeprägte Hydrophobie. L ä h m u n g s s t a d i u m : Herunterhängen des Unterkiefers, Speichelfluß und -schäum, fortschreitende Lähmungen. Tollwut des Menschen: F r ü h s y m p t o m e : Krankheitsgefühl, leichtes Fieber, Überempfindlichkeit, Abwechseln von Erregung und Depression. Jucken und Brennen an der Verletzungsstelle sind pathognomonisch! E r r e g u n g s s t a d i u m : Motorische Unruhe, heisere Stimme, trockener Hals, Verweigerung der Flüssigkeitsaufnahme aus Angst vor schmerzhaften 18*

276

Erkrankungen durch Herpesviren

Schlingkrämpfen beim Trinken (»Wasserscheu"), Herauslaufen des (infektiösen!) Speichels. Wichtigstes Symptom ist die H y d r o p h o b i e : Trinken, Sehen oder Hören von Flüssigkeit verursacht Schluckkrämpfe. Kein Trismus im Gegensatz zum Tetanus. Tobsuchtsanfälle, Konvulsionen. L ä h m u n g s s t a d i u m : Nachlassen der Krämpfe, zunehmende Lähmun gen bei klarem Bewußtsein, Tod binnen 20 Stunden.

B. Diagnose Therapieresistenz der infausten Erkrankung und das Risiko postvakzinaler Impfenzephalitis stellen den Arzt bei der Diagnose „Tollwutverdacht" vor schwere Entscheidungen. 1. Klinik: Gründliche Anamnese (Verletzung oder Berührung durch tollwütige oder tollwutverdächtige Tiere): a) Klinische Zeichen des tollwutkranken oder -verdächtigen Tieres, b) nähere Umstände über Art und Ort der Verletzung bzw. Berührung. Die D i a g n o s e . T o l l w u t v e r d a c h t " besteht, wenn 1. Tiere ohne ersichtlichen Grund Menschen anfallen, beißen oder kratzen, 2. Tiere, die auf freier Wildbahn die Scheu ablegen, vom Menschen berührt werden, 3. tollwutkranke oder -verdächtige Tiere nach Verletzung oder Berührung des Menschen entlaufen. Merke: Die s t r e n g e I n d i k a t i o n zur Vakzinetherapie des Menschen ergibt sich aus der D r i n g l i c h k e i t d e s Tollwutverdachtes: 1. Klinischer oder Laboratoriumsnachweis der Tollwut des Tieres, 2. baldiger Tod des Tieres nach dem Beißen oder Entkommen des Tieres nach (grundlosem) Beißen, 3. Beschmutzung der Wunde mit Speichel eines tollwutverdächtigen Tieres, 4. Fehlen verläßlicher Auskünfte bei Kleinkindern oder Debilen.

Tollwut — Leitsätze

277

Die strenge Impfindikation duldet, ähnlich Diphtherie, keinen Aufschub durch zu späte oder negative Laboratoriumsbefunde. Es gibt keine Kontraindikationen, auch nicht bei Schwangerschaft. Jeder Tag ist kostbar! Die Tollwutimpfung kann unterbleiben bzw. abgebrochen werden, wenn die Verletzung 14 Tage zurückliegt und das verdächtige Tier am Leben geblieben ist. Differentialdiagnose

der menschlichen Tollwut:

Tetanus (kein Trismusl), Polio- oder Virusenzephalitis anderer Genese (Anamnese!), Lyssaphobie (Tollwutfurcht, beginnt sofort nach dem Biß), postvakzinale (allergische) Enzephalitis (keine Negri'schen Körperchen, keine Tollwutviren im Gehirn!).

Die Klärung der Diagnose „Impfenzephalitis — Tollwutenzephalitis" obliegt dem Pathologen. Der Impfling wird wegen der Möglichkeiten der Tollwut- oder Impfenzephalitis ( < 0,1 % der Geimpften) fachärztlich überwacht, am besten hospitalisiert. 2. Histologie: Nachweis N e g r i ' scher K ö r p e r c h e n im Zytoplasma der Ganglienzellen, Ausstrichpräparate des Ammonshorns, gegebenenfalls fluoreszenzserologischer Nachweis der Tollwutviren. Bei negativem Befund: 3. Virologie: V i r u s i s o l i e r u n g im Mäuseversuch (intrazerebrale Injektion von Speichel oder Hirnaufschwemmung); positiv = Tod der Tiere innerhalb 14 Tage an fortschreitender Lähmung; Bestätigung durch Nachweis von Negri'schen Körperchen bei den verendeten Tieren, wenn Negri-negativ, Indentifizierung des Virus im Neutralisationstest.

Merke: Tollwutverdächtige Tiere werden nach dem Beißen nicht getötet, sondern abgesondert und beobachtet. Die O b duktion erfolgt erst nach dem Tode des Tieres an Tollwut.

KAPITEL XII

Erkrankungen durch Myxoviren Influenza- und Parainfluenzaviren, Parotitis- und Masernviren; Mononukleose- und respiratorische Viren M y x o v i r e n sind 80 bis 180 nm große, ätherempfindliche RNSViren mit Hüllmembranen und Kugel-, zum Teil Fadenform. Sie agglutinieren rote Blutkörperchen. Die Übertragung humanpathogener Arten erfolgt durch Tröpfcheninfektionen. Die durch sie hervorgerufenen a k u t e n Z i v i l i s a t i o n s s e u c h e n zeigen teils ausgeprägte Krankheitsbilder (Masern, Mumps), teils mehr bei epidemischem Auftreten charakterisierbare (Influenza), teils häufige Infekte der tieferen Luftwege im frühen Kindesalter (Parainfluenza-lnfektionen). Sie sind weltweit verbreitet. Der Name stammt von der Adsorption dieser Viren an Mukoproteidrezeptoren der Zellmembran, die zur Brücken- und Agglutinatbildung zwischen benachbarten Erythrozyten führt. Nach Zerstörung der Mukoproteide (Müzine) durch Virusenzym (Muzinöse oder Neuramidase) v/ird die Agglutinierbarkeit der roten Blutzellen durch das gleiche Virus aufgehoben. Mit dem rätselhaften Wandel des Antigenmosaiks der Erreger und ihren säkularen pandemischen Ansteckungswellen gehört die I n f l u e n z a (Virusgrippe) zu den wichtigsten bisher nicht bezwungenen Seuchen. Ihre große Kontagiosität und Häufigkeit unter den Virusinfektionen der Luftwege teilt sie mit den weitverbreiteten M a s e r n , übertrifft diese jedoch in der Unberechenbarkeit des „Genius epidemicus". Durch den wiederkehrenden Befall breiter Kreise der arbeitenden Bevölkerung stehen Influenza und Viruskatarrhe der Atemwege an erster Stelle der sozialhygienisch und ökonomisch bedeutsamen Infektionskrankheiten. Influenza-Pandemien nehmen möglicherweise vom Warmblüter-Tierreich, zum Beispiel Schweinen, als primärem Erregerreservoir ihren Ausgang, während M u m p s bei geringerer Ausbreitungstendenz seinen epidemiologischen Charakter nicht verändert hat. Mumps- und Masernviren sind seit Jahrhunderten auf den Menschen als Wirt beschränkt. In überfüllten Arbeitsräumen und Gemeinschaftseinrichtungen, Schulen und Verkehrsmitteln führt die vorwiegend aerogene Übertragung, vor allem in der kalten Jahreszeit, zu einer schnellen Ausbreitung auch über

Myxoviren —

Historie

279

Stadt- und Landesgrenzen hinaus. So bringen die pandemische Influenza und Masern, bevor sie erlöschen, in kurzer Zeit eine fast vollständige Durchseuchung aller Altersstufen der empfänglichen Bevölkerung. Beispiele hierfür waren wiederholte Einschleppungen der Masern in verkehrsabgelegene Länder und auf Inseln (Faröer-Epidemien in den Jahren 1781, 1846, 1875; Südgrönland 1951 und 1955), ferner die über den ganzen Erdball laufenden pandemischen Influenzawellen der Jahre 1889/90, 1918/19, 1957/58. Probleme der V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g ergeben sich aus der aerogenen Ausbreitung der Viren, bei I n f l u e n z a außerdem aus dem natürlichen Wechsel der Virusantigene („Antigendrift") und der nur vorübergehenden Immunität: Frühzeitige Erfassung und Isolierung der ersten Krankheitsfälle, Fernhalten auch der Leichterkrankten als gefährlicher Virusstreuer von Arbeitsplätzen, Ausbildungsstätten und Verkehrsmitteln, Belehrung der Bevölkerung über die Wichtigkeit der Hygiene beim Husten-Sprechen-Niesen, der einmaligen Verwendung von Papiertaschentüchern und Vermeidung von Durchnässung und Unterkühlung. Abhärtung gegen Klimaeinflüsse als Dispositionsprophylaxe steht neben den Versuchen einer spezifischen Schutzimpfung mit Epidemie-eigenen monovalenten oder auch polyvalenten V a k zinen in inaktivierter oder lebender, abgeschwächter Form für gefährdete oder volkswirtschaftlich wichtige Berufsgruppen. G e g e n M a s e r n und M u m p s bestehen neben den üblichen Maßnahmen der Absonderung Erkrankter und der Kontaktpersonen die Möglichkeit einer passiven Immunisierung mit Humangammaglobulin für Inkubierte und Gefährdete (z. B. Schwangere der ersten drei Monate), neuerdings gegen Masern die wirksame aktive Impfung mit abgeschwächten Lebenderregern (z. B. Enders-Vakzine).

Gehäuftes Auftreten von Influenza, Masern und Mumps sowie Todesfälle an Masern und Influenza sind meldepflichtig1). H i s t o r i e : Influenza war wahrscheinlich schon HIPPOKRATES und LIVIUS bekannt. Die Erforschung der Schweine-Influenza durch S H O P E (1931, USA) eröffnete den W e g zur Aufklärung der menschlichen Influenza als einer Viruskrankheit sui generis, der die Entdeckung und Abgrenzung weiterer verwandter und nichtverwandter Virusgruppen der Atemwege in den fünfziger Jahren nach Einführung neuer Züchtungs- und Typisierungsmethoden in den vorangehenden zwei Jahrzehnten folgten (vgl. A n h a n g „Erkältungskrankheiten"). Heute gehört die Unterscheidung zwischen Influenza und bekannten oder ungeklärten „banalen" Viruskatarrhen („grippale Infekte") des Respirationstraktes zu den Grundforderungen der Epidemiologie. Beispielsweise spiegelt das Antikörperspektrum verschiedener Altersklassen der In der DDR sind Erkrankung und Todesfall an Masern, Mumps und Influenza anzuzeigen.

280

Erkrankungen durch Myxoviren

Bevölkerung das Verschwinden früherer und Erscheinen neuer Antigenvarianten der Influenzaviren wider. So hatten Kleinkinder Ende der fünfziger Jahre nur Antikörper gegen den Erreger der „Asiatischen Grippe" (1957/58), Erwachsene auch gegen die inzwischen eliminierten Erreger der „Spanischen Grippe" (1918/19), Greise außerdem gegen die der Asiagrippe verwandten Influenzaviren der Pandemie 1889/90 (DAVENPORT). Hieraus ergibt sich die Notwendigkeit, bestehende Immunitätslücken mit Hilfe geeigneter Virusvakzinen aufzufüllen. 1918/ Weltweite Influenza-A-Welle erfaßt schät1919 zungsweise 500Millionen Menschen mit 20Millionen Toten. 1933 SMITH, ANDREWES und LAIDLAW (London) züchten menschliche Influenza-A-Viren in Frettchenpassagen. 1934 J O H N S O N und GOODPASTURE (USA) übertragen Parotitisviren aus infiziertem Menschenspeichel auf Rhesusaffen. 1936 Züchtung des Influenzavirus im Brutei durch BURNET (Australien). 1940 MAGILL und FRANCIS (USA) isolieren unabhängig voneinander nichtfrettchenpathogene Influenza-B-Viren. 1941 HIRST (New York) entdeckt das Phänomen der Virus-Hämagglutination und spezifischen Hämagglutinationshemmung am Beispiel influenzavirushaltiger Hühnerembryoflüssigkeit und Hühnererythrozyten. 1953 Züchtung des ersten Parainfluenzavirus („Sendaivirus") von einer tödlichen interstitiellen Säuglingspneumonie durch S A N O und Mitarbeiter (Sendai/Japan). 1954 ENDERS und PEEBLES (Boston) gelingt die Fortzüchtung des Masernvirus von frisch Erkrankten auf Affennierenzellen. 1957/ A-Asia-Influenzapandemie breitet sich inner1958 halb 6 Monate über die ganze Erde aus.

Erkrankungen durch Myxoviren (Übersicht) Nachfolgende Tabelle zeigt das Vorkommen und die Übertragung menschenpathogener Myxoviren, die durch sie verursachten Krankheiten, deren Erkennung, Bekämpfung und Verhütung.

Myxoviren —

Erreger und Vorkommen:

Influenza —

Ubersicht

281

Influenzaviren (Myxovirus influenzae hominis), alle Erdteile, Herbst-Winter-Gipfel. Typ (Gruppe) A :

4 serologische Untergruppen mit verschiedenen Stämmen (SchweineInfluenza, A , Ai, A2); Antigenwechsel, endemisch, epidemisch (2- bis 3jährige Abstände), pandemisch (30jährige Intervalle).

Typ (Gruppe) B:

3 serologische Untergruppen mit verschiedenen Stämmen; Antigenwechsel,- endemisch, epidemisch (4- bis 6jährige Abstände).

Typ (Gruppe) C :

Keine Untergruppen, kein Antigenwechsel, endemisch-sporadisch.

Inf)uenza-A- und -B-Epidemien können nebeneinander auftreten. A-Seuchen sind häufiger, ausgedehnter, meist auch schwerer. Jede Influenza-Epidemie kann für die Volksgesundheit und Volkswirtschaft schwere Folgen haben. Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Inkubierte, Erkrankte, Virusträger), G r u p pe A auch Haustiere (Schwein, Pferd, Ente, Huhn). Tröpfcheninfektion häufiger als Kontaktinfektion (Taschentuch, Hände).

Inkubation und Kontagionsindex:

1 b i s 3 T a g e ; Pandemien b i s 7 0 % , Epidemien b i s 4 0 % , Endemien bis 20 % . Bedeutung unspezifischer Faktoren wie Klima und Jahreszeit.

Besonders empfänglich sind Säuglinge und Kleinkinder, geschwächte und alte Personen sowie Schwangere, in Pandemiezeiten auch gesunde Erwachsene.

Krankheit und Pathogenese:

Influenza (Virusgrippe). Lokalinfektion mit Inkubation, Virusbefall der Zellen des Respirationstraktes und Ausbreitung per continuitatem sowie toxischen Organschädigungen. Allgemein fieberhafte Pharyngotracheobronchitis, gegebenenfalls Bronchopneumonie mit Hämorrhagien und vielfältigen Organschädigungen.

282

Erkrankungen durch M y x o v i r e n

Immunität und Pafhologie:

Dauer etwa 1 Jahr; spezifisch gegen „kleine" Antigenänderungen (Untergruppenspezifität), desgleichen nach aktiver Immunisierung mit Lebend- oder Totvakzinen.

Im Laufe seines Lebens erkrankt der Mensch mehrmals an Influenza. Gegen den erstinfizierenden Virusstamm gebildete Antikörper sind die Grundlage der später gebildeten (modifizierten) Antikörper gegen Influenza-Reinfektionen bzw. -Vakzinationen. Nur hohe Antikörpertiter schützen gegen Reinfektion. Pathologisch-anatomisch virusbedingte A b l ö s u n g des respiratorischen Flimmerepithels mit fortschreitender Tendenz vom Rhinopharynx bis zu den Bronchiolen (Regeneration durch intakte Basalzellen). Toxische Kapillarschädigung (ödem, Hämorrhagie, Rundzelleninfiltration), gegebenenfalls Ulzeration und N e krose durch sekundäre Eitererreger.

Pathognomonisch ist die nekrotisierende Tracheobronchitis, gefürchtet die hämorrhagisch-eitrige Herd(lnfluenza)pneumonie2). Degenerative sowie hyperämisch-hämorrhagische Prozesse in den übrigen O r g a n e n . Verlauf und Prognose:

Je nach Schwere der Epidemie, neben inapparenten Infektionen febrile einphasige oder schwere biphasische Verläufe bei Komplikationen durch Kokkeninfektionen. Lange Rekonvaleszenz,Letalität! b i s 3 % , Influenzapneumonie zwischen 20 und 5 0 % .

Influenzakranken droht die Gefahr der sekundär infizierten Bronchopneumonie, auch des perakut toxischen Kreislaufversagens bei hämorrhagischem Lungenödem, Kleinkindern außerdem die stenosierende Laryngotracheitis („Grippekrupp"). Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch: Akut fieberhafte Allgemeinerkrankung

mit un-

komplizierter Pharyngotracheitis, KreislaufbeteiliV g l . M i k r o b i e l l e Ursachen der Viruspneumonie, S. 298.

Masern — Übersicht

283

gung, Lungenkomplikationen, Bedeutung der Sekundärinfektion durch Eitererreger. Epidemiologisch wichtig ist die Abgrenzung Influenza — Viruskatarrh der Luftwege (Anhang: „Erkältungskrankheiten") — akuter Beginn anderer Infektionskrankheiten. Schwierige Erkennung abortiver oder sporadischer Erkrankungen. 2.

Virologisch:

Bedeutung der virologisch-serologisch-histologischen Laboratoriumsdiagnose für die Erkennung beginnender Epidemien. Behandlung symptomatisch, Bettruhe, Herz-KreislaufKontrolle, bakterielle Mischinfektionen chemotherapeutisch. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. E x p o s i t i o n s p r o p h y l a x e , Anzeige — Isolierung akut Erkrankter — Raum(luft)desinfektion; Disziplin beim Husten-Sprechen-Niesen. 2. D i s p o s i t i o n s p r o p h y l a x e , medikamentös Chinin-Vitamin C vor Ausbruch (!) der Erkrankung, spezifische Immunprophylaxe, Abhärtung.

Erreger und Vorkommen:

Masernviren: alle Erdteile, Herbst-Wintergipfel. Endemisch, epidemisch (2- bis 4jährige Abstände), pandemisch.

Masern sind neben den Virusinfekten des Respirationstraktes die häufigste Infektionskrankheit, eine typische Krankheit in Ländern mit großer Verkehrsdichte; seltener Befall in verkehrsabgelegenen Bevölkerungsgruppen. Es gibt leichte und schwere Masernepidemien. Jährlich sterben eine Million Kinder daran. Infekionsquelle und Übertragung:

Mensch (Erkrankte des Initial- und Exanthemstadiums). Das Virus geht außerhalb des Körpers in wenigen Minuten zugrunde. Tröpfcheninfektion, Haupteintrittspforte Konjunktiven, daneben Respirationstrakt.

Inkubation und Kontagionsindex:

9 bis 11 Tage, bis zum Ausbruch des Exanthems 12 bis 14 Tage. 95 % , alle Lebensalter sind empfänglich.

284

Erkrankungen durch Myxoviren Fast jedes Kind erkrankt beim ersten Erregerkontakt. Eine Bevölkerung mit mehr als 4 0 % nichtimmunen Kindern zeigt Epidemiebereitschaft; keine Epidemien bei einer Bevölkerung mit weniger als 20 % nichtimmunen Kindern.

Krankheit und Pathogenese:

Immunität und Pathologie:

Masern (Morbilli). Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : erste Virusvermehrung im respiratorischen Epithel und lymphatischen G e webe der Eintrittspforte — Virämie (Ausbreitung über die Blutbahn) — Befall der Hautzellen mit zweiter Virusvermehrung („Poly"- Dermotropismus). Inkubation — katarrhalisches Vorstadium mit allgemeinem Kranksein 3 ) — Hauptstadium mit makulopapulösem Exanthem 4 ). Lebenslang. Es gibt nur e i n antigenes und immunogenes Masernvirus. Bei Neugeborenen 6 Monate mütterliche „Leihimmunität"; 3 W o c h e n passiver Gammaglobulinschutz (ausreichende Dosierung bis zum 5. Inkubationstag vorausgesetzt; 6. und 7. Tag mitigierte M a sern = Simultanprophylaxe). Vorstadium im lymphatischen G e w e b e mesenchymale vielkernige „ l y m p h o i d e Riesenzellen", Hauptstadium „ e p i t h e l i a l e Riesenzellen" mit basophilen Einschlüssen v o r allem der Respirationsschleimhaut (primäre Masernviruspneumonie mit Riesenzellen!).

Verlauf und Prognose:

3

Unkomplizierte Verläufe häufig mit peribronchialer Viruspneumonie, „toxische" Verläufe ohne Exanthem mit Kreislaufversagen („nach innen geschlagene Masern"); abortive M a s e r n ohne Katarrh oder ohne Exanthem (morbilli sine morbillis). Schwangere erkranken schwer, Gefahr der Fehlgeburt, der Embryound Fetopathie 5 ).

) Vgl. Erkältungskrankheiten, S. 295. ) Vgl. Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416. 5 ) Vgl. Leitsätze für pränatale Infektionen, S. 258.

4

Parotitis epidemica —

285

Übersicht

Bei Masern wird die Prognose vom Verlauf der Komplikationen und Nachkrankheiten bestimmt. 90 % der Todesfälle gehen zu Lasten der bakteriellen Bronchopneumonie').

Bedeutung der anergischen Phase während des Exanthemstadiums: 1. Sekundärinfektionen durch Eitererreger (Bronchopneumonie, Otitis, Appendizitis), 2. Aktivierung einer Lungentuberkulose, 3.

Masern-Meningo-Enzephalitis 7 ).

Letalität 1 bis 3 % , Bronchopneumonie und Enzephalitis 10 bis 5 0 % . Erkennung und Behandlung:

1. Meist klinisch, typische Fälle biphasisches Fieber — Nasenrachenkatarrh — Exanthem. 2. Gegebenenfalls virologisch-serologisch. Symptomatische Behandlung, Bettruhe; bakterielle Komplikationen Chemotherapie.

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Meldung, Isolierung der Erkrankten und Kontaktpersonen. 2. Humangammaglobulin für junge, schwache und kranke Kinder sowie Schwangere. Aktive Immunisierung der nichtimmunen heranwachsenden Jahrgänge mit modifiziertem Lebendimpfstoff.

Erreger und Vorkommen:

Parotitisviren (Myxovirus multiforme parotitidis); alle Erdteile, Herbst-Wintergipfel. Endemisch, epidemisch.

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (1. Krankheitswoche, nichtimmune personen = Virusträger).

Kontakt-

Tröpfcheninfektion, Eintritt Nasenrachenraum, Bindehaut. Inkubation und Kontagionsindex:

18 bis 21 Tage; 4 0 % , Kinder und junge Erwachsene häufiger befallen.

Krankheit und Pathogenese:

Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : erste Virusvermeh-

Parotitis epidemica (Mumps, Ziegenpeter). rung respiratorisches Epithel —

6

) V g l . M i k r o b i e l l e Ursachen der Viruspneumonie, S. 298.

7

) V g l . M i k r o b i e l l e Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

kurze Virämie

—

286

Erkrankungen durch M y x o v i r e n

Organbefall (Speicheldrüsen, Zentralnervensystem, gelegentlich Hoden, Ovarien, Pankreas und Schilddrüse). Allgemeininfektion mit einphasigem (!) Fieber, Parotitis, abakterieller Meningitis 8 ). Immunität und Pathologie:

Lebenslang. Parotitisviren sind antigenetisch einheitlich. Charakteristische Zytologie des Speichels der ersten 5 Krankheitstage: M a k r o p h a g e n mit Chromatmtrümmern, Epithelzellen mit verdichtetem oder aufgeblähtem Kern, zahlreiche nackte Kerne.

Verlauf und Prognose:

Unkomplizierte Parotitis gut trotz Mumps-Meningitis bei 30 % der Patienten. Gefahr der Dauerfolgen nach Mumps-Enzephalitis 9 ) (1 % der Mumpsinfektionen). Gefahr der Sterilität nach Mumps-Orchitis ( 5 % der Mumpsinfektionen nach der Pubertät).

1 0 % der Fälle mit Impotentia generandi besitzen eine MumpsAnamnese (NIKOLOWSKI). In den ersten drei Schwangerschaftsmonaten Gefahr des Abortes, der Mumps-Embryopathie und -Fetopathie10). Erkennung und Behandlung:

1. Mumps-Parotitis klinisch, subklinische Infektionen außerhalb von Epidemien vor allem durch Orchitis; 2. Meningitis oder Meningoenzephalitis virologischzytologisch. Symptomatisch Bettruhe, sekundär bakterielle Speicheldrüsenvereiterung chemotherapeutisch.

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Meldung, Isolierung (Erkrankte, nichtimmune Kontaktpersonen). 2. M u m p s - Human - Gammaglobulin für Jugendliche (Keimdrüsenschädigung) und Schwangere im ersten Trimenon. Aktive Immunisierung mit Formalin-Totvakzine oder modifizierter Lebendvakzine.

Erreger und Vorkommen: 8

Parainfluenzaviren (Myxovirus parainfluenzae); alle Erdteile, Herbst-Wintergipfel. Endemisch, epidemisch.

) V g l . M i k r o w e l l e Ursachen der Meningitis, S. 43. ) V g l . Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis, S. 315. ,0 ) V g l . Leitsätze für pränatale Infektionen, S. 258. 9

Parainfluenza —

287

Übersicht

Typ 1: Sendaivirus, Hämadsorptionsvirus 2. Typ 2: C A - V i r u s (Croup-associated). Typ 3: Hämadsorptionsvirus 1. Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Erkrankte, Virusträger); Schweinen und Mäusen.

Sendaivirus

bei

Tröpfcheninfektion. Inkubation und Kontagionsindex:

4 bis 6 Tage; 50 % , Säuglinge und Kleinkinder besonders empfänglich.

Krankheit und Pathogenese:

Interstitielle Viruspneumonie der N e u Erstgeborenen („Neugeborenenpneumonie"); infekLaryngotracheobronchitis der Kleinkinder tion (»Viruskrupp"); Rhinopharyngitis der späteren Lebensalter („Erkältung") nach Reinfektion. Lokalinfektion, vgl. Influenza: Inkubation — lokal fortschreitender Befall des respiratorischen Epithels — toxische und sekundär bakterielle Prozesse.

Immunität und Pathologie:

Vorübergehende Teilimmunität, homologe Antikörper schützen vor schwerem Krankheitsverlauf; partielle Kreuzimmunität zwischen Parainfluenzaviren Typ 1 bis 3 sowie Parotitisviren.

Im Gegensatz zu Influenzaviren A und B bleiben die Antigenstrukturen von Parainfluenzaviren stabil. Pathologisch-anatomisch influenzaähnliche hämorrhagische Entzündung der Erstinfektion. Verlauf und Prognose:

Erstinfektion im Säuglings- und Kleinkindalter schwer (Viruskrupp, Viruspneumonie!), zweifelhafte Prognose.

5 0 % der Fälle mit Laryngotracheobronchitis (Viruskrupp) im Kleinkindalter entstehen durch Parainfluenzaviren. Gefahr des toxischletalen Ausgangs in Viruspneumonie 11 ) mit bakteriell-eitrigen Mischinfektionen.

n

) V g l . M i k r o b i e l l e Ursachen der Viruspneumonie, S. 298.

288

Erkrankungen durch Myxoviren

Reinfektion leicht, Schnupfensyndrom 13 ) Infekt"), zum Teil inapparent.

(„grippaler

Erkennung und

Klinisch, gegebenenfalls virologisch.

Behandlung:

Viruskrupp Kortikoide mit chemotherapeutischer »Abschirmung*.

Jeder Pneumonieverdacht, insbesondere im Säuglings- und Klein' kindalter, ist eine vitale Indikation zur Chemotherapie. Vorbeugung und Bekämpfung:

Expositionsprophylaxe: Isolierung. Dispositionsprophylaxe: roborierende Ernährung und Abhärtung, aktive Immunisierung mit Formol-Totvakzinen ist im Stadium der Erprobung.

Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e der Influenza A . Klinik Die Aufgabe des Klinikers liegt in der Erkennung b e g i n n e n d e r Influenza-Ausbrüche. Merke: Der Ablauf von Influenza-Epidemien ist nie sicher vorherzusagen. Die „Kardinalsymptome" plötzliches Kranksein mit hohem Fieber, Reizhusten mit Retrosternalschmerz, Kreislaufschwäche und Kopf-Kreuz-Augenschmerz klingen bei unkompliziertem Verlauf innerhalb einer W o c h e ab; unter Umständen lange Rekonvaleszenz. Je nach der Tendenz der lokalen Progredienz, der Organintoxikation und bakteriellen Sekundärinfektion durch Eiterkokken, insbesondere Staphylokokken und Pneumokokken, gelegentlich Influenzabakterien, entsteht ein „buntes Bild": Erneuter Fieberanstieg mit A n g i n a , Otitis, Sinusitis: Lokale Form, Hämorrhagisch-eitrig abszedierende Bronchopneumonie 13 ): Thorakale Form. Gastroenteritis — Appendizitis: Abdominale Form. Meningitis 14 ) — Enzephalitis 15 ): Typhös-zentrale Form, A b b . XI1/1. 12 ) ») 14 ) ,5 )

Vgl. Vgl. Vgl. Vgl.

Erkältungskrankheiten, S. 295. S. 26 und 298. S. 43. S. 315.

Influenza —

Leitsätze

289

Krankheifstage

B. Diagnose 1. K l i n i k : Anamnese (Seuchenkontakt), Alter, Krankheitszeichen der «reinen" Influenza, der Komplikationen (Meldung ..., Absonderung).

Die Schwierigkeit der Diagnose liegt in der Abgrenzung fieberhafter „unspezifischer" Katarrhe der Atemwege und „spezifischer" Infektionskrankheiten anderer Genese. Während einer Influenzawelle ist jedes unklare hohe Fieber mit starker Allgemeinbeeinträchtigung und Reizung des Respirationstraktes influenzaverdächtig (meist Leukopenie mit absoluter Lymphopenie). Bestehenbleiben der Krankheitserscheinungen länger als zwei Wochen, Röntgenbefund der Lungen: Die »reine" Influenzaviruspneumonie ist die häufigste aller „echten" Viruspneumonien. 2.

Virologie: a) Erregeranzüchtung aus Rachenabstrich oder Rachenspülwasser, gegebenenfalls Autopsiematerial in den ersten fünf Tagen post infectionem. b) Antikörpernachweis mittels Komplementbindungsreaktion und'oder Hämagglutinations-Hemmungsreaktion, signifikanter Titeranstieg beweisend. c) Spezifische Schnelldiagnose beim Epidemiebeginn, VirusantigenNachweis in den Zellen der Nasenspülflüssigkeit mit der Immunofluoreszenz-Methode.

19

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

290

Erkrankungen durch Myxoviren Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e der M a s e r n A. Klinik

Bei keiner anderen Infektionskrankheit sind die zeitlichen Grenzen der Inkubation, der Vor- und Hauptkrankheit so deutlich ausgeprägt wie bei Masern. Virusbedingtes Exanthem ist im allgemeinen kein Fruhsymptom der Erkrankung.

Die klassische Trias F i e b e r - H u s t e n - E x a n t h e m weist auf O r g a n manifestation des Virus hin. Schwierig abzugrenzen sind beginnende Masern und abortive Verläufe: exanthemfreie bzw. katarrhfreie Masern: Abb. XII/2.

Inkubation ^ Vorstadlum^ | Houptstadium ^ ^ Rekonvaleszenz ,7 \ 2 i3

i 5 ,6 |7 ,8 ,3 ^Krankheitstage

ÌM?^

3837 Koplik

Klinische Symptome

Exanthem Schnupfen-Husten Konjunktivitis abortiver

Virologie

Virus

1.-5. Tag

"Klelenförmlge" Schuppung exonthemotlscher Verlauf

im Blut im Nasenrachensekret und Konjunktiven "

Serum-Antikörper

prophylaktische Wirkung von Gammaglobulin

Abb. XII/2. Klinik, Virologie und Gammaglobulinwirkung bei Masern (schematisch)

B. Diagnose 1. K l i n i k : Anamnese (epidemiologische Kontakte), Alter, Zeichen der Vor- und/oder Hauptkrankheit (Meldung ..., Isolierung).

Mumps — Leitsätze

291

Fieber mit Schleimhautkatarrh im Mund-Nasen-Rachenraum, Lichtscheu16), bellendem Husten (Masernkrupp)17) im masernfähigen Alter ist auch außerhalb von Masernepidemien masernverdächtig. Pathognomonisch sind Koplik'sche Flecken18). Sie verschwinden nach Ausbruch des Exanthems. Das Masernexanthem beginnt im Gesicht, am stärksten hinter den Ohren. Differentialdiagnose: Zahlreiche andere, auch übertragbare Krankheiten mit Exanthem, vor allem Scharlach, Röteln, Fleckfieber, Pocken und Windpocken. 2.

Virologie: a) Erregernachweis aus Blut und Nasen-Rachen-Sekret in den ersten 5 Krankheitstagen. b) Antikörperbestimmung mit Hämagglutinations-Hemmungsreaktion bzw. Komplementbindungsreaktion ab 6. Krankheitstag.

Leitsätze für die Klinik u n d D i a g n o s e d e s M u m p s A . Klinik Mumps ist eine Allgemeininfektion und befällt zahlreiche Organe mit Drüsenfunktion sowie das Zentralnervensystem. Die klinisch typische Manifestation der Parotitis steht nicht immer im Vordergrund! Typisch ist der Beginn mit fieberhaftem Rachenkatarrh, Parotitis (Abhebung des Ohrläppchens, Kiefersperre) und ausgeprägtem Enanthem.

B. Diagnose 1. K l i n i k : Anamnese (Kontakt), Alter und Zeichen der Erkrankung (Meldung, Isolierung). 16

) Konjunktivitis. ) Laryngotracheitis, auch als „Pseudokrupp" bezeichnet. ,8 ) W e i ß e Auflagerungen und Bläschen (Fokalnekrosen der Epithelzellen) auf der Wangenschleimhaut in der G e g e n d des Ohrspeicheldrüsen-Ausführungsganges: 2. una 3. Fiebertag des Prodromalstadiums.

17

19*

292

Erkrankungen durch Myxoviren Schwierig, aber wichtig ist die Erkennung des häufigen subklinischen Verlaufs (Parotitis sine parotitide) mit Befall des zentralen Nervensystems (Meningitis, Meningoenzephalitis), des Hodens, Pankreas und der Schilddrüse, zweifelhafte Prognosen bezüglich Wiederherstellung der befallenen O r g a n e .

2.

Virologie: a) Viruszüchtung aus Speichel und Liquor in den ersten fünf Krankheitstagen. b) Antikörpernachweis (KBR, HHR).

3. Z y t o l o g i e :

Speichelsediment der ersten 5 Krankheitstage.

Serum

HHR' KBR

Nasen-Rochensekret (Spülwasser) Speichel, Blut, Liquor 1)

Trachea h Schleimhaut, Lunge

Virusisolierung {Anzüchtung) Brut ei3) (Influenza- und Parotifisviren)

Antikörpernachweis (Titerdynamik)

Gewebekultur ^ (Masern -, Parainfluenzaund Adenoviren) Identifizierung {Typisierung)s)

Serotyp (Gruppe: Influenzaviren) Auto - VirushämagglutlnationsHemmung

Virus-Hämagglutinations Hemmung

Abb. XII/3. Gang der Untersuchung auf Myxoviren, schematisch Nasen-Rachensekret (Spülwasser) der ersten 5 Krankheitstage: Influenza, Masern, Parainfluenza- und Adenovirusinfektionen. Speichel und Liquor der ersten 5 Krankheitstage: Mumps. Blut der ersten 5 Krankheitstage: Masern. Trachealschleimhaut, Lunge (Obduktionsmaterial): Influenza. In allen Fällen t i e f g e f r o r e n e s M a t e r i a l schnellstens einsenden. Hämaglutinations-Hemmungs-Reaktion (Hirst-Test), Komplementbindungsreaktion. Beimpfung der Amnionhöhle. Primäre menschliche Amninonzellkultur, für Masernvirus typische synzytiale Riesenzellen mit Einschlüssen. Menschliche Gewebekulturen, Parainfluenzavirus-Nachweis durch „Hämadsorption", Verklumpung von Testerythrozyten an der Oberfläche der parainfluenzainfizierten Kulturzellen. Menschliche Gewebekulturen, Adenovirus-Nachweis durch zytopathischen Effekt, vgl. Anhang „Erkältungskrankheiten", S. 295. Nachweis von Virus-Hämagglutininen.

293

Infektiöse Mononukleose

Anhang 1: Infektiöse Mononukleose Diese Infektionskrankheit des Menschen ist weltweit verbreitet. Der auf Rhesusaffen übertragbare Erreger der infektiösen Mononukleose besitzt wahrscheinlich Virusnatur. Erreger und Vorkommen:

Mononukleoseviren, endemisch-sporadisch, misch in zwanzigjährigen Intervallen.

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Erkrankte, Ausscheider, Virusträger). 1. Tröpfcheninfektion, 2. Kontakt- (orale Kot-)lnfektion. (3.) perplazentare Ansteckung sowie parenterale „Spritzeninfektion".

Inkubation und Kontagionsindex:

epide-

7 bis 10 Tage; 50%.

Kinder und ¡unge Erwachsene erkranken bevorzugt: „Kinder- und Studentenkrankheit". Krankheit und Pathogenese:

Mononucleosis infectiosa (Pfeiffersches Drüsenfieber)19). Zyklische Infektion: Inkubation — Vorstadium, Virusvermehrung an der Eintrittspforte (pharyngeale Form) — virämisches Stadium, Virusausbreitung in Lymph- und Blutgefäßen (typhöse Form) — (generalisiertes) Organstadium (glandulär-ikterische Form).

Immunität und Pathologie:

Lebenslang. S y s t e m e r k r a n k u n g des retikuloendothelialen Systems: generalisierte lymphoide Hyperplasie, Proliferation der retikuloendothelialen Zellen, mononukleäre Zellinfiltrate in den parenchymatösen Organen. H ä m a t o l o g i s c h Lympho- und Monozytose mit »buntem Bild" von Plasmazellen, ferner atypische „Reiz-" oder „Zwitterformen", sogenannte Lymphomzellen (Kennzeichen „blauweiß kontrastiertes" Protoplasma).

19

) Erste Beschreibung des Krankheitsbildes durch E. PFEIFFER (Wiesbaden, 1889).

294

Erkrankungen durch Myxoviren

Verlauf und Prognose:

Fast stefs gutartig. Abortive pharyngeale Form 20 ) mit Fieber, Pharyngitis (Tonsillitis), Schwellung der zervikalen Lymphknoten; grippeähnliches „Drüsenfiebertyphoid" mit Fieber, Milz-, Leber- und (geringer) Lymphknotenschwellung. Generalisiert - glanduläre (ikterische) (Haupt-)Form mit Fieber, allgemeiner starker Lymphknotenschwellung, Lymphomonozytose, positiver Paul-Bunnell-Reaktion 21 ) und pathologischen Leberfunktionsproben. Gemischte Formen sind häufig.

Erkennung:

Charakteristisch ist die klinisch-hämatologisch-serologische Trias mit Leberbeteiligung 22 ): Fieber, Lymphknoten-Milzschwellung, A n g i n a — Lymphozytose mit Reizformen — positiver Paul-Bunnell — pathologische Leberwerte.

Kaum ein Mononukleose-Kranker wird mit der richtigen Diagnose ins Krankenhaus eingewiesen. Hämatologische und/oder serologische Zeichen können fehlen, besonders bei abortivem und atypischem Verlauf. Wichtige Differentialdiagnosen sind: M o n o z y t e n - A n g i n a — diphtherische Angina 2 3 ), vgl. auch Listeriose (S. 122 und 126); Drüsenfiebertyphoid — allgemein fieberhafter Infekt; MononukleoseHepatitis — Virushepatitis. Ansteigende Titer im Paul-Bunnell (sä V123), besser noch Titerdynamik und s p e z i f i s c h e s A b s o r p t i o n s b i I d sind pathognomonisch, Tabelle XI1/1 Behandlung:

Symptomatisch, Bettruhe.

V o r b e u g u n g und Bekämpfung:

Bei epidemischem Auftreten (abortive Verläufe beachten) Isolierung (gegebenenfalls Anzeige).

20

) Vgl. Erkältungskrankheiten, S.295. ) Heterophile Schafblutagglutination mit Serum von Mononukleose-Patienten. PAUL und B U N N E L L (1932, USA). 22 ) Vgl. Tab. XIV/3, S. 337. 23 ) Serumbehandlung bei Diphtherieverdacht (Pferdeserum!) bewirkt unspezifisch positiven Paul-Bunnell, sogenannte Hanganutziu-Deicher-Reaktion. Abgrenzung dieser Serum(S)-Antikörper von den Mononukleose(M)-Antikörpern geschieht durch Differential-Absorption, Tab. XI1/1.

21

Erkältungskrankheiten

295

Tab. Xll/l. Differential-Absorption mit Mononukleose-Seren Mononukleose M-Antikörper

Serumkrankheit S-Antikörper

Normalserum F-Antikörper 1 )

absorbiert mit Rindererythrozyten

|a

|a

nein

Meerschweinchennierenzellen

nein

|a

la

') Abkürzung für Forssman-Antikörper, normalerweise in geringer M e n g e vorkommende Schlafblut-Agglutinine des Menschen.

A n h a n g 2: Erkältungskrankheiten Zahlreiche Viren nicht miteinander verwandter Gruppen sind abakterielle Erreger von „Erkältungskrankheiten". Erst die Hälfte der Erkrankungen läßt sich ätiologisch klären. Die Schwierigkeit der Forschung besteht im Fehlen geeigneter Versuchstiere. Aus epidemiologischen Gründen ist die virologische Abgrenzung zwischen I n f l u e n z a und „banalem" V i r u s k a t a r r h unumgänglich. Außerdem können zahlreiche andere übertragbare Krankheiten „grippeähnlich" beginnen oder als „akuter Infekt der Atemwege" verlaufen. Die Erkältung gehört zu den häufigsten Infektionskrankheiten. M a n rechnet bei der Stadtbevölkerung mit jährlich drei Erkrankungen pro Person. Durch den Ausfall von Arbeitsstunden ist die Erkältung für alle Berufe, ähnlich Influenza, eine große wirtschaftliche Belastung. Vier Tatsachen erklären die schnelle und weite Verbreitung der respiratorischen Viren: 1. A e r o g e n e Ü b e r t r a g u n g durch Tröpfcheninfektion (HustenSprechen-Niesen) häufiger als durch Kontaktinfektion (Beispiel Taschentücher — Händegeben). 2. K u r z e I n k u b a t i o n (Stunden bis Tage) und Verbreitung V i r u s t r ä g e r neben Inkubierten und akut Erkrankten.

durch

3. L o k a l e E r r e g e r v e r m e h r u n g an der Eintrittspforte des respiratorischen Epithels mit meist k u r z e r I m m u n i t ä t gegen einzelne oder wenige der zahllosen antigendifFerenten Virustypen. 4. R e s i s t e n z m i n d e r u n g durch Klimaeinflüsse vor allem der kalten Jahreszeit (Zugluft-Verkühlung-Durchnässung).

Erkrankungen durch Myxoviren

296

Ohne „Erkältungsviren" keine „Erkältungskrankheit". Durch undiszipliniertes Verhalten der Menschen, die den ansteckenden Charakter der Erkältung verkennen oder negieren, wird der epidemischen Ausbreitung Tür und Tor geöffnet.

Erkältungskrankheiten —

ätiologische Ubersicht

Nachfolgende Zusammenstellung bringt die wichtigsten Erregergruppen: 1. H ä u f i g e

E r r e g e r24):

Influenzaviren Typ A und B mit insgesamt sieben serologischen Untergruppen, Parainfluenzavieren, Typ 1 bis 3 (S. 281 und 286), Rhinoviren, mehr als 50 Typen (S. 325), RS-Viren 25 , 26

Adenoviren ), 28 Typen 2. S e l t e n e

|

mittelgroße Viren

)

(80 bis 130 nm).

E r r e g e r27):

Beispiele für Virusarten, die abortiv Erkältung verursachen oder zum Beginn Erkältung vortäuschen, im übrigen häufig typische Krankheitsbilder hervorrufen. Polioviren, 3 Typen (S. 320), Coxsackieviren, 29 Typen (S. 323), Echo-Viren, über 30 Typen (S. 325), Parotitisviren (S. 285), Masernviren (S. 283), Mononukleoseviren (S. 293). Krankheitsverlauf:

24

Virusschnupfen (Koryza, Rhinitis acuta, Rhinopharyngitis acuta) äußert sich in „rauhem Hals", wäßrigem Nasensekret, Krankheitsgefühl, auch leichtem Fieber. Krankheitsdauer ein bis zwei Wochen.

) Wichtige b a k t e r i e l l e E r r e g e r von „Erkältungskrankheiten" sind vor allem verschiedene Streptokokkenarten einschließlich Scharlachstreptokokken. 25 ) R S - V i r e n (Respiratory syncytial) sind ätherempfindliche RNS-Viren; die Züchtung auf menschlichen Gewebekulturen führt zur Ausbildung von Synzytien (vielkernigen „Pseudoriesenzellen"): M O R R I S und Mitarbeiter (1956, USA). Vgl. Mikrobielle Ursachen der Viruspneumonie, S. 298. 26 ) A d e n o v i r e n sind ätherresistente DNS-Viren; erste Isolierung aus operativ entfernten adenoiden Geweben des Menschen durch R O W E und Mitarbeiter (1953, USA). 27 ) Hierher gehören b a k t e r i e l l e E r r e g e r wie Keuchhustenbakterien, Meningokokken, Diphtheriebakterien bei abortivem Krankheitsverlauf bzw. zu Beginn der Erkrankung.

Virusschnupfen — Übersicht

297

Schwerer verlaufen fieberhafte Laryngotracheitis, Bronchitis mit Husten, Kopf- und Muskelschmerz nach lokalem Fortschreiten des Krankheitsprozesses; gegebenenfalls hochfieberhafte Viruspneumonie (Anhang 3). Allgemein bewirkt erster Kontakt mit Erkältungsviren im Säuglings- und Kleinkindesalter schwere Verläufe, spätere Reinfektionen zeigen, ausgenommen alte geschwächte Personen, leichte Verläufe. Der leichte, unkomplizierte Virusinfekt bahnt bakteriellen Mischinfektionen den W e g : eitrige Tonsillitis, Sinusitis, Otitis, Pharyngo-Tracheobronchitis, Bronchopneumonie, vgl. A n h a n g Herd und Fokalgeschehen, S. 22.

Komplikationen durch akute, hochfieberhafte bakterielle Mischinfektionen und Ubergang zum (chronischen) Fokalgeschehen mit den Gefahren der Organerkrankung und des Rheumatismus28).

Erkennung und Behandlung: Auf G r u n d der vielfältigen Ätiologie besagt die Diagnose „grippaler Infekt" nichts über die Krankheitsursache. Sie bleibt eine Verlegenheitsdiagnose.

Die sichere Schnupfendiagnose wird im virologischen Speziallaboratorium gestellt, a) Virusisolierung aus dem Nasensekret der ersten drei Krankheitstage, b) N a c h w e i s einer Titerdynamik der spezifischen Antikörper g e g e n den ursächlichen Erreger. Chemotherapie ist bei schweren bakteriellen Komplikationen, Bronchopneumonie und zur Rheumap r o p h y l a x e indiziert. 2S

) In der DDR sind die Wochenzahlen von akuten Erkrankungen der oberen Luftwege anzuzeigen.

298

Erkrankungen durch Myxoviren

Die Hälfte der Antibiotikaproduktion wird durch Chemotherapie der Erkältungskrankheiten verbraucht. Vorbeugung und Bekämpfung: 1. Da es d a s Erkältungsvirus nicht gibt, sind spezifische M a ß nahmen der I m m u n p r o p h y l a x e schwierig durchführbar. Bevorzugung ausgewählter Virusstämme für bestimmte Alters- und/oder Berufsgruppen wird wissenschaftlich untersucht (HILLEMAN, 1965): a) K i n d e r : Influenzaviren A , B, Parainfluenzaviren Typ 1, 2, 3, RS-Viren, Adenoviren Typ 1 bis 7, Rhinovirustypen sowie Mycoplasma pneumoniae. b) E r w a c h s e n e : Influenzaviren A und B, geeignete Rhinovirus - Stämme, Mycoplasma pneumoniae. 2. Unspezifische Dispositionsprophylaxe durch Abhärtung und witterungsentsprechende Kleidung. E x p o s i t i o n s p r o p h y l a x e , bei Frühsymptomen (»rauher Hals") Isolierung durch zweitägige Arbeitsbefreiung, Vermeidung von Menschenansammlungen jeder Art, von Kontakten mit Kleinkindern sowie alten und geschwächten Menschen. Selbstdisziplin beim Husten, Sprechen und Niesen, einmalige Verwendung von Papiertaschentüchern, um Selbstinfektionen zu vermeiden.

A n h a n g 3: Viruspneumonien Erreger der atypischen oder Viruspneumonie sind zahlreiche nicht miteinander verwandte Mikrobengruppen, die sich biologisch und epidemiologisch voneinander unterscheiden. Ätiologische Klärung durch das virologische Laboratorium ist nicht immer möglich (S. 295).

Viruspneumonien

299

Gemeinsame klinische und pathologische Charakteristika der Viruspneumonien ermöglichen die A b g r e n z u n g der bakteriellen Lobär- und Bronchopneumonie (vgl. Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26): 1. Mehrtägiges hohes Fieber ohne Schüttelfrost mit Lungensymptomen, a) Reizhusten mit wenig oder keinem Auswurf, b) Diskrepanz zwischen fehlendem physikalischen und röntgenologischen Befund („Lungeninfiltrat").

ausgeprägtem

2. Negativer bakteriologischer Sputumbefund bei Sulfonamid- und Penizillinresistenz. 3. Relative Leukopenie mit postinfektiöser Lymphozytose. Negativer bakteriologischer Sputumbefund gestattet bei obiger Symptomatik die Diagnose Viruspneumonie. Die Ätiologie wird durch Virusisolierung und/oder Serumuntersuchung (Antikörperbestimmung) aufgeklärt. Folgende Erreger(gruppen) kommen in Betracht: 1. A n s p r e c h e n

auf

Chemotherapie:

Rickettsien, Q-Fieber-Pneumonie (S. 214)29), PPLO, primär atypische Pneumonie (vgl. A n h a n g „Große Viren", S. 236), G r o ß e Viren, Psittakose-Ornithose (S. 234). 2. K e i n

Ansprechen

auf

Chemotherapie30):

Myxoviren, Influenza-, Masern-, Parainfluenzaviren (S. 280, 283, 286), RS-Viren (S. 296), Adenoviren (S. 296). Merke nochmals: Bei jedem Pneumonieverdacht besteht die vitale Indikation zur Chemotherapie, vor allem im Säuglings- und Kleinkindalter; bei allen Viruspneumonien besteht die Gefahr der bakteriellen Sekundärinfektion!

29

) Rickettsien sind Bakterien näher verwandt als Viren.

M

) Bezüglich der interstitiell plasmazellulären Pneumonie des ersten Trimenons siehe unter Pneumocystis carinii (S. 365).

KAPITEL XIII

Erkrankungen durch Arboviren Gelbfieber-, Dengue- und Enzephalitisviren, Pappatacifleberviren; Choriomeningitisviren A r b o v i r e n sind 30 bis 80 nm große, polyedrische, ätherempfindliche RNS-Viren, die durch den Biß blutsaugender Arthropoden (Name!) auf Tier und Mensch übertragen werden. Alle Arboviren sind nach intrazerebraler Infektion für Mäuse pathogen. A r b o v i r o s e n sind tropische bzw. Sommerfieber, die in Abhängigkeit vom jeweiligen Virus-Wirt-Zyklus bestimmte Gebiete vor allem der warmen Klimate heimsuchen: Gelbfieber, Dengue, Enzephalitis, Pappatacifieber. Mit mehr als 150, darunter vielen menschenpathogenen Serotypen gehören Arboviren zu den zahlreich besetzten Virusgruppen. Das ausgeprägte Krankheitsbild zeigt einen biphasischen Fiebertyp („Dromedarkurve*). Das erste Fieber ist Ausdruck für die virämisch bedingte Allgemeininfektion, das zweite für das jeweilige Leitsymptom der betreffenden Krankheit, zum Beispiel Hepatitis für Gelbfieber, Enzephalitis für Virusbefall des ZNS, Hämorrhagien für charakteristische Kapillarendothelschäden durch verschiedene Arboviren. Zahlreiche Arbovirusinfektionen des Menschen verlaufen inapparent. E p i d e m i o l o g i s c h ist für diese Geißeln der warmen Länder charakteristisch, daß die Erhaltung der jeweiligen Virusart einen fein aufeinander eingespielten Virus-Wirt-Zyklus voraussetzt. Dieser besteht ökologisch aus einer B i o z ö n o s e zwischen blutsaugenden Arthropoden (Wirbellosen) und empfänglichen Wirbeltieren (Wild- und Haustieren, Menschen), beide in ausreichender Zahl und Dichte. Der Gliederfüßer infiziert sich während der „Blutmahlzeit" am v i r ä m i s c h e n Wirt und bleibt zeitlebens „gesunder" Virusträger. Das Wirbeltier wird durch den Biß virusbehafteter Arthropoden nur dann infiziert, wenn die Erreger Gelegenheit hatten, nach dem Blutsaugen im Gliederfüßer bestimmte Zeit bei bestimmter Temperatur und Luftfeuchtigkeit zu verweilen ( „ e x t e r n e I n k u b a t i o n " ) . Transovarielle Übertragung der Viren auf die Nachkommenschaft findet man bei Zecken und Milben, nicht bei Mücken. Alimentäre Ansteckungen durch

301

Erkrankungen durch Arboviren

mit Zeckenenzephalitisviren infizierte Milch, ferner gefürchtete Laborinfektionen durch Kontakt und Einatmung von Arboviren gehören zu den natürlichen und potentiellen Übertragungswegen.

Bei den Arbovirosen sind Mensch und Haustier meist keine notwendigen Glieder der Infektionskette (Zoo-Anthroponosen). W i r unterscheiden (S. 204):

die

folgenden

Virus-Wirt-Zyklen, ^

1. Pappatacifieber

^

vgl.

Mucke ^ ^ ^

Mensch

Mensch

Affe

2. Gelbfieber, Dengue

Rickettsiosen

Affe

a)

k

Mücke'^^

a) Wald-Zyklus, b) Stadt-Zyklus

Mücke^ k

Mensch

Mensch

b>

Mücke"

sZecke ^

3. Zeckenenzephalitis (Frühsommer-Meningo-Enzephalitis),

'

Nageiier

Colorado-Zeckenfieber

lecke

Nagetier Mensch

Abb. Xlll/l Zecke/Milbe

4- Verschiedene Virus-Enzephalitiden, z. B. japanische, australische und PferdeEnzephalitis

l'oge/^^

7)

Vogel

Zecke/Milbe

Mücke Söuger^^

^Voge! Mücke

Mensch

Abb. XIII/2 Durch transovarielle reservoiren.

Übertragung

werden

Arthropoden

zu

echten

Erreger-

302

Erkrankungen durch Arboviren

V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g sind auf die Unterbrechung der Infektketten gerichtet, Fernhalten bzw. Vernichtung der Vektoren und deren Brut einerseits, aktive Immunisierung der empfänglichen Tiere und Menschen andererseits. Verdacht, Erkrankung und Sterbefall an Gelbfieber und übertragbarer Gehirnentzündung sind anzeigepflichtig1]. Gelbfieber gehört zu den quarantänepflichtigen Groß-Seuchen: Gelbfieberverdächtige (nichtgeimpfte bzw. empfängliche) Personen werden sechs Tage bzw. bis zum zehnten Tag nach der Impfung (Eintritt des Impfschutzes) in mückensicheren Räumen isoliert2). H i s t o r i e : Bei Gelbfieber ist erstmalig die Virusübertragung durch Mücken entdeckt worden. Es stehen sich zwei Theorien über den Ursprung der Krankheit gegenüber: BURNET betrachtet das Gelbfieber als eine Seuche des Schwarzen Erdteils, von wo sie zusammen mit der Aedes-Mücke in Sklavenschiffen nach Amerika gebracht wurde. Hier entwickelte sich zunächst das Dschungelgelbfieber. Für die Ansicht spricht, daß man amerikanische, aber keine afrikanischen Urwaldaffen an Gelbfieber sterben sah (Ausleseresistenz). Demgegenüber wird von MATHIS und MOLLARET vermutet, daß Gelbfieber ursprünglich am Golf von Mexiko zu finden war, da dort Besatzungsmitglieder des KOLUMBUS' als erste Europäer der Seuche zum Opfer gefallen sein sollen. Mit der Entdeckung FINLAY's (Kuba), daß die Erkrankung durch Aedes-Mücken übertragen wird, begann die moderne Gelbfieberforschung. Wandern und Vorrücken der Waldepizootien des Gelbfiebers gefährden die Erfolge, die mit der Ausrottung von Stadtgelbfieber in Amerika und vielen Orten Afrikas erzielt wurden. Seit festgestellt worden war, daß Rhesusaffen und weiße Mäuse für das Gelbfieber empfänglich sind, begann eine neue Ära in der Entdeckung der durch Arthropoden übertragbaren Viruskrankheiten. In schneller Folge wur') In der DDR sind Erkrankung und Todesfall an übertragbarer Hirnentzündung, ferner Arbovirosen im weiteren Sinn zu melden. 2 ) Dies gilt in Endemiegebieten für Ein- und Durchreise sowie für Ausreise aus endemischen Zonen in gelbfieberempfängliche Gebiete. Im internationalen Reiseverkehr gelten die G e s u n d h e i t s v o r s c h r i f t e n d e r W e l t - G e s u n d h e i t s - O r g a n i s a t i o n vom 25.5.1951: Interstaatliche Bekanntgabe endemischer Gelbfieberzonen und Meldung von Krankheitsherden; Maßnahmen zur Beseitigung der Mückenbrutstätten; Mückenschutz und -Vernichtung auf Flugplätzen, Mückenvertilgung in Flugzeugen und sonstigen Verkehrsmitteln.

Arboviren —

Historie

303

den zahllose Viren v o n Menschen, „Schildwacht-Tieren" (der natürlichen Infektion im Freien ausgesetzte Tiere) und frei gefangenen Arthropoden isoliert. Insbesondere handelte es sich um die variationsreiche, über weite geographische Gebiete verteilte Gruppe der Enzephalitisviren, deren serologische Verwandtschaft und Epidemiologie aufgeklärt wurde. Viele dieser Untersuchungen wurden durch die Rockefeller-Stiftung ausgeführt. G e g e n wärtig teilt man die Arboviren in vier serologische Gruppen (A bis D) sowie eine fünfte noch nicht klassifizierte Gruppe. 1881

Carlos F I N L A Y (Havanna) überträgt Gelbfieber mit im Freien gefangenen Aedes-Mücken auf gesunde Versuchspersonen.

1900/ Die amerikanische Forschergruppe um Walter 1902 REED (Havanna) bestätigt die FINLAY'schen Befunde und entdeckt die Filtrierbarkeit des Gelbfiebervirus im Patientenserum. 1907

Erste Beschreibung des Dschungelgelbfiebers und dessen Übertragung durch Waldmücken (Haemagogus-Arten) durch F R A N C O (Kolumbien).

—

Beweis der Filtrierbarkeit des Denguevirus an Versuchspersonen durch ASHBURN und C R A I G (USA).

1909

österreichische Militärkommission unter D O E R R klärt die Virusätiologie des Pappatacifiebers und dessen Übertragung durch Phlebotomus-Mücken.

1917

v. E C O N O M O (Wien) beschreibt die nach ihm benannte und damals epidemisch auftretende Encephalitis lethargica (A), deren Virusnatur bisher nicht geklärt werden konnte.

1928

Erste Übertragung des Gelbflebervirus auf RhesusafFen-Passagen durch S T O K E S und Mitarbeiter (USA): viszerotroper Stamm „Asibi" (Westafrika).

1930

THEILER (USA) entdeckt die Mäusepathogenität des Rhesusaffen-adaptierten, neurotropen Gelbfieberstammes »Dakar"; GelbfieberMäuseschutz-Test.

1932

THEILER und H A A G E N (New York/Berlin) gelingt die erste Gewebekultur mit dem Theiler'schen neurotropen Gelbfieberstamm „Dakar".

304

Erkrankungen durch A r b o v i r e n

1934

A R M S T R O N G und LILLIE (USA) isolieren das Virus der lymphozytären Choriomeningitis bei einem Kranken mit St. Louis-Enzephalitis.

1936

K A W A M U R A und Mitarbeiter (Japan) züchten neben anderen japanischen Forschergruppen das Virus der Encephalitis japonica (B) in der Maus.

1938

Erste Massenimpfung gegen Gelbfieber mit Eikultur-Lebendimpfstoff (Stamm ,17 D " , modifizierter „Asibi-Stamm") durch S M I T H und Mitarbeiter (USA) in Brasilien.

1945

Isolierung des Denguevirus in Babymäusen durch S A B I N und S C H L E S I N G E R (USA).

1951

Kriterium der Mückenvertilgung (GelbfieberAusrottung) durch Aedes-aegypti-lndex, prozentuales Verhältnis der W o h n u n g e n mit Aedes-Brutstätten zur Gesamtzahl der W o h nungen in einem umschriebenen W o h n b e z i r k : W H O , Internationale Gesundheitsvorschriften.

1959

Beschreibung der Virusätiologie und Epidemiologie der Frühsommer-Meningo-Enzephalitis (Zeckenenzephalitis) durch M O R I T S C H und KRAUSLER (Wien).

Erkrankungen durch Arboviren (Obersicht) Nachfolgende Übersichtstabelle befaßt sich mit dem Vorkommen der A r b o viren, den wichtigsten durch sie verursachten Krankheiten, deren Erkennung, Bekämpfung und Verhütung. Erreger und Vorkommen:

Gelbfieberviren, Arbovirusgruppe B. Afrika, Mittel- und Südamerika zwischen dem 40. G r a d nördlicher und südlicher Breite; endemisch, epidemisch.

Infektionsquelle und Übertragung:

Tier (Affe, Beuteltier) — Mücke — Tier (Affe, Beuteltier): Dschungelgelbfieber, Haemagogus-Mücken. M e n s c h — M ü c k e — M e n s c h : Stadt-Gelbfieber, AedesMücken, A b b . XIII/3 a — c , S. 311.

Das „klassische" Stadtgelbfieber ist eine Hauskrankheit; AedesMücken brüten, stechen und infizieren im Haus.

Arboviren — Gelbfieber — Übersicht

305

Äußere Inkubation" um 10 Tage (!> 22° C minimale Tagestemperatur, hohe relative Luftfeuchte). N u r die Mückenweibchen stechen, vorzugsweise nachts, und bleiben nach der infektiösen Blutmahlzeit zeitlebens (mehrere Monate) Virusträger. Inkubation und Kontagionsindex:

3 bis 6 Tage. M e h r als 50 % , gefährdet sind Endemiegebiete, vor allem Reisende ohne Impfschutz.

Die hohe Kontagiosität des Gelbfiebers zeigt sich heute in der großen Zahl inapparenter Infektionen mit stiller Feiung. Krankheit und Pathogenese:

Gelbfieber. Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : erste Ansiedlung und Virusvermehrung im blutbildenden und lymphatischen System mit Virämie — Organbefall (Pan-Viszerotropismus) mit zweiter Virusvermehrung vor allem im Leber- und Nierenparenchym. Inkubation — Vorstadium (Initialfieber, schweres Krankheitsgefühl — Ruhestadium (Remission) — O r ganstadium (Leber-Nierenschädigung, Intoxikation mit Kreislaufversagen).

Dschungel- und Stadtgelbfieber sind klinisch identisch. Immunität und Pathologie:

Lebenslang. Neurotrope (modifizierte) Impfviren schützen gegen viszerotrope (pantrope) natürliche Viren. Dauer des Impfschutzes zehn Jahre, der passiven natürlichen Immunität Neugeborener mehrere Monate.

Es gibt nur e i n antigenes und immunogenes Gelbfiebervirus. Keine übergreifende Immunität trotz Antigenverwandtschaft mit anderen Viren der Arbovirusgruppe B (Dengueviren, verschiedene Enzephalitisviren). Im Mittelpunkt der Pathologie steht die hyaline Degeneration des Leberparenchyms in den mittleren Zonen der Leberläppchen („versprengte Nekrosen"). Toxisch-degenerative Veränderungen in Niere, Herz und anderen parenchymatösen Organen. Hämorrhagien. 20

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i i

306

Erkrankungen durch Arboviren

Verlauf und Prognose:

Je nach Schwere der Epidemie inapparente (stille Feiung), abortive (allgemeine Zeichen der Vorkrankheit) und schwere Verläufe (Leitsymptome der Hauptkrankheit). Durchschnittliche Letalität 10%, ausgeprägt biphasische Krankheitsfälle mehr als 50%. Leichterer Verlauf bei Kindern.

Nach Uberstehen des akuten schweren Organstadiums genesen Gelbfieberpatienten vollständig. Im Gegensatz zur infektiösen Virushepatitis kommt es nie zu Restschäden. Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h : Typische Erkrankungen mit zweiphasigem Verlauf, allgemeinen Krankheitszeichen — Latenz — hepatorenalen Leitsymptomen. Atypische Fälle grippeartiger, auch gastroenteritischer Verlauf von 2 bis 3 Tagen Dauer. 2. Bedeutung der v i r o I o g i s c h - histologischen Laboratoriumsdiagnose. Keine spezifisch antivirale Therapie.

Vorbeugung und Bekämpfung:

Gesetzliche Maßnahmen der Anzeige, Isolierung, Desinsektion: Mücken- und Mückenbrutvertilgung mit Kontaktinsektiziden, Aedes-aegypti-lndex < ViooImpfzwang für Ein- und Durchreisende in Endemiegebieten, für Ausreisende in gelbfieberempfänglichen Zonen.

Erreger und Vorkommen:

Dengueviren, Arbovirusgruppe B. Tropisch-subtropische Regionen sowie gemäßigte Klimate in der warmen Jahreszeit (Saisonkrankheit); endemisch, epidemisch, pandemisch.

Bedingt durch Interferenz zwischen Gelbfieber- und Dengueviren in der Aedes-Mücke, schließen sich Gelbfieber- und DengueEpidemien gegenseitig aus (FREDERIKSEN). Infektionsquelle und Übertragung:

Affe — Mücke — AfFe: Waldzyklus, Mensch — Mücke — Mensch: Stadtzyklus (Abb. XIII/3 a—c).

Dengue — Übersicht

307

Externe Inkubation ca. 14 Tage bei Minimaltemperatur von ^ 18° C. Inkubation und Kontagionsindex:

4 bis 8 Tage; 70%. Gefährdung der Einreisenden in Endemiegebieten oder der ganzen Bevölkerung nach Einschleppung in bis dahin nichtbefallene Gebiete.

Charakteristisch sind Dengue-Epidemien mit explosivem Verlauf. Krankheit und Pathogenese:

Dengue (»Siebentagefieber"). Zyklische Infektion (HÖRING): Inkubation — Generalisation (Virämie mit allgemeinem Kranksein) — Organbefall (Viszerotropismus mit Lymphadenitis, Exanthem3), Hämorrhagien, Leberbeteiligung4).

Immunität und Pathologie:

Langdauernd, typspezifisch. 4 serologische Typen, gegenüber heterologen Denguetypen wenige Monate. Keine Kreuzimmunität gegen Gelbfieber- und bestimmte Enzephalitisviren der Gruppe B trotz übergreifender Antigene. Exsudative Entzündungen am Gefäßendothel und an serösen Häuten mit hämorrhagischer Diathese; toxisch-degenerative Veränderungen in den parenchymatösen Organen.

Verlauf und Prognose:

Atypische Verläufe 2- bis 3tägiger, monophasischer „Sommergrippe"; bei Kindern schwerer, sonst gutartig. Letalität < 1 %. Lange Rekonvaleszenz.

Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h :

Die klinischen Erscheinungen von Dengue schwanken von Fall zu Fall und von Epidemie zu Epidemie. Typisch biphasisches Fieber, Schmerzen (KopfAugen-Muskelschmerzen, Name der Krankheit wegen des steifen gezierten Ganges), Exanthem (makulopapulös oder skarlatiniform), Lymphknotenschwellungen. „Hämorrhagisches Fieber" vor allem bei Kindern. 3

) Vgl. Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416. «) Tgl. Tab. XIV/3, S. 337.

20*

308

Erkrankungen durch A r b o v i r e n

2. In Zweifelsfällen v i r o l o g i s c h e D i a g n o s e (Erreger- und/oder Antikörpernachweis). Vorbeugung und Bekämpfung:

Desinsektion (Mückenbekämpfung wie bei Gelbfieber). Für gefährdete Personen, z. B. Laborarbeiter, Schutzimpfung (Lebendvakzine aus Säuglingsmäusehirnen); typspezifische Immunität.

Erreger und Vorkommen:

Enzephalitisviren, Arbovirusgruppen A und B. Gruppe A : Pferde-Enzephalitis, östliche, westliche, venezuelische: Nord- und Südamerika. Gruppe B: Frühsommer-Meningo-Enzephalitis5): Zentral-Europa, Sibirien. Japanische Enzephalitis (B): Ost-Südostasien. St. Louis-Enzephalitis: Zentral-Amerika (USA). Murray-Tal-Enzephalitis: Austra I ien.

Enzephalitisviren der Arbovirusgruppe werden nur in bestimmten geographischen Gebieten dauernd angetroffen. Uberwinterung in gemäßigten Klimaten ist noch ungeklärt. Infektionsquelle und Übertragung:

a) Vogel — Milbe (Zecke, Mücke) — Pferd (Haustier) — M ü c k e — Mensch: Japanische,Pferde-,St.Louisund Murray-Tal-Enzephalitis, Infektion des Menschen durch K u l e x - M ü c k e n (Abb. XV/20 S. 376). b) Nagetier — Zecke — Mensch: Frühsommer-Meningo-Enzephalitis. Infektion des Menschen durch S c h i l d z e c k e n (Abb. XI11/4 S. 312). c) Ziege (Kuh, Schaf) — Milch — Mensch: Frühsommer-Meningo-Enzephalitis.. (d) Kontakt-Schmierinfektion,

Inhalation:

Sämtliche

Arboviren. Laborinfektionen ! Inkubation und Kontagionsindex: 5

3 Tage bis 3 W o c h e n ; meist niedrig in bezug auf das klinische Vollbild.

) A n d e r e Bezeichnungen: Zentraleuropäische Enzephalitis, (russische! Zeckenenzephalitis, fernöstliche (sibirische) W a l d e n z e p h a l i t i s , biphasisches Milchfieber.

Virusenzephalitis — Obersicht

309

Viele Infektionen durch Arbo-Enzephalitisviren verlaufen mild bzw. inapparent. In endemischen Herdgebieten hohe Durchseuchungsimmunität (virusneutralisierende Antikörper) mit seltenen Krankheitsverläufen. Erkrankungen der Zugereisten. Krankheit und Pathogenese:

Virusenzephalitis. Zyklische Infektion (HÖRING): Inkubation — erste Virusvermehrung im blutbildenden und lymphatischen System (Virämie mit fieberhaften Allgemeinsymptomen) — Latenz (beschwerdefreies Intervall) — Organmanifestation (ZNS-Befall mit zweiter Virusvermehrung und erneutem Fieberanstieg unter den Zeichen der Enzephalitis).

Immunität und Pathologie:

Langdauernd, übergreifende Krankheitsimmunität innerhalb der Arbovirusgruppe B, z.B. West-Nil-, Japan-B-, St. Louis-, Murray-Tal-Infektionen.

Das Fehlen von Arbovirus-Enzephalitiden im Mittleren Osten wird auf das Vorherrschen des West-Nil-Virus6) in diesen Gebieten zurückgeführt. „Fleckförmige" Panenzephalitis mit annähernd gleichmäßigem Befall vor allem der grauen Substanz (vgl. dagegen Polio-Enzephalitis): Chromatolyse, Ganglienzellnekrose, Neuronophagie durch proliferierende Mikrogliazellen. Perivaskuläre mono-, auch polynukleäre Infiltrate (Ähnlichkeit mit FleckfieberEnzephalitis). Meist sind die Meningen entzündlich infiltriert, Meningo-Myelo Enzephalitis. Verlauf und Prognose:

Typischer biphasischer Verlauf neben monophasischen Erkrankungen mit ZNS-Beteiligung, abortiv fieberhafte Infekte und inapparente Infektionen mit stiller Feiung. Letalität 5—20—50 % und darüber.

Erkennung und Behandlung:

In typischen Fällen die Trias F i e b e r - S c h l a f s u c h t - K r ä m p f e / L ä h m u n g e n (zentrale Reiz-

6

) Milde, Dengue-ähnliche Arbovirusinfektion in Israel, Ägypten, Sudan und Indien.

310

Erkrankungen durch Arboviren

und Ausfallserscheinungen). Abortive Formen entweder „abakterielle" Meningitis oder „grippaler Infekt*. Wichtig sind die Abgrenzungen der Poliomyelitis, der para(post)infektiösen sowie postvakzinalen Enzephalitis. Virologische Liquordiagnostik, Antikörpernachweis, Obduktionsbefund (Anhang S. 315). Therapie symptomatisch. Bedeutung postenzephalitischer Dauerfolgen (Parkinsonismus, Charakterveränderungen), Fürsorge — Invaliditiät — Rehabilitation. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Gesetzliche Meldepflicht. 2. Desinsektion (Mücken- und Ungezieferbekämpfung) mit Kontaktinsektiziden und insektenabwehrenden Mitteln (Repellents), Tragen hoher Stiefel und Gamaschen gegen Zeckenbefall in Naturherdgebieten. 3. Aktive Immunisierung gefährdeter Personen (z. B. in Endemiegebieten) mit Formol-Totvakzinen schützt typspezifisch vor ZNS-Befall für etwa ein Jahr. Passive Immunisierung vor Ausbruch der Erkrankung (!) mit Rekonvaleszenten-Human-Gammaglobulin.

Erreger und Vorkommen:

Pappatacifieberviren, Gruppe der noch nicht klassifizierten Arboviren. Tropen-Subtropen, ausgenommen Amerika. Endemisch, epidemisch (Sommerkrankheit in Mittelmeerländern).

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch — Mücke — Mensch: P h l e b o t o m u s M ü c k e n (Abb. X111/5), minimale Temperatur beträgt für „äußere Inkubation" von 8 Tagen 25° C.

Auf Grund ihrer Kleinheit passieren Phlebotomen („Schmetterlingsmückchen") normale Moskitonetze und Fliegengaze. Sie fliegen lautlos und stechen nachts. Nur Weibchen saugen Blut. Inkubation und Kontagionsindex:

3 bis 6 Tage; 70 % , Gefährdung Zugereister in Endemiegebieten.

Pappatacifìeber — Obersicht

311

Krankheit und Pathogenese:

Pappatacifieber (»Dreitagefieber"). Zyklische Infektion (HÖRING), Inkubation — Generalisation (Virämie mit allgemeinem Kranksein) — Organmanifestation (z. B. meningeale Reizung).

Immunität und Pathologie:

Viele Jahre, typspezifisch (zwei antigen-immunogendifferente Typen). Keine serologische Beziehung zu den Arbovirusgruppen A bis D. Pathologie ohne Besonderheiten.

Verlauf und Prognose:

Stets gutartig, lange Rekonvaleszenz.

Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h : Charakteristisch sind Kopf-Muskel-Augenschmerzen7) und Lichtscheu (Photophobie) infolge konjunktivaler Injektion während der Mückenschwärmzeit („Hundsfieber" wegen der geröteten Augen). Differentialdiagnose vor allem Virusgrippe, Dengue, Malaria und andere „tropische Fieber". 2. In Zweifelsfällen Erregernachweis aus Krankenblut im frühen Krankheitsstadium, später virusneutralisierende Antikörper. Symptomatische Therapie.

Vorbeugung und Bekämpfung:

Mückenbekämpfung, Fernhalten durch Repellents, feinmaschige Mückengaze < 1,5 mm. Durchzug oder Ventilation vertreibt Phlebotomen.

;!

a) Imago („Tigermoskito" igermoskito weg wegen der silberweißen Schuppen)

7

b) Larve

Abb. XIII/3. Aëdes-Mûcke

) Vgl. Mikrowelle Ursachen der Konjunktivitis, S. 239.

312

Erkrankungen durch Arboviren

Abb. XI11/4. Schildzecke

Abb. XIII/5. Phlebotomus-Mücke

Leitsätze für die Klinik und Diagnose des Gelbfiebers A. Klinik Die Klinik des stets akut verlaufenden Gelbfiebers gestaltet sich durch wechselnde Schwere sehr verschieden. Die klassischen Zeichen von biphasischem Fieber, Gelbsucht, Eiweißausscheidung und Blutung („schwarzes Erbrechen") kommen heute selten zur Beobachtung und haben als Ausdruck für die zunehmende Intoxikation eine zweifelhafte Prognose. Die Kardinalsymptome Ikterus-Albuminurie-Hämorrhagie können fehlen. Je nach dem Grade der Intoxikation werden die hepatischen (cholämischacholischen), renalen (urämisch-anurischen), vaskulären (hämorrhagischen), kardialen (kardio-asthenischen) und zerebralen (ataktischen) Formen stärker oder gemischt in Erscheinung treten (Abb. XIII/6). Inkubation

Vorstudium i Houptsfadium 3

130 ^hO ¿10-^3970-

Wochen

37r

50J Klinik {

Virologie Serologie

Kopf-Rückenschwerz Remission Hepatitis Nephriiis, Hämorrhagie inapparenter

abortiver

toxischer

Verlauf

Virus im Blut Serum - Antikörper

Abb. XIII/6. Klinik, Virologie und Serologie des Gelbfiebers (schematisch)

Gelbfieber — Leitsätze

313

B. D i a g n o s e 1. Klinik: A n a m n e s e (epidemiologische Kontakte mit Gelbfieberzonen), Zeichen der V o r - und/oder Hauptkrankheit (Verdacht — Meldepflicht und interstaatliche Benachrichtigung — mückensichere Hospitalisierung!). Der Beginn von Gelbfieber ist nicht leicht zu erkennen. Je milder die Krankheit, desto schwieriger die Diagnose. Jedes unklare Fieber nach epidemiologischem Kontakt muß den Verdacht auf diese allgemeingefährliche Fremdseuche lenken. Leichte Verläufe erinnern an Influenza und Dengue, heftiger Beginn mit Kopf-Glieder-Kreuzschmerzen a n das Vorstadium der Pocken. In G e l b fieberländern ist M a l a r i a heimisch! Bei ikterischem Verlauf differentialdiagnostisch Leptospirenikterus (Morbus W e i l ) und Virushepatitis, bei perakutem Geschehen akute Lebernekrose (verschiedene Ursachen) ausschließen 8 )!

Serum

A uto- Virusneutralisation

Virusneutralisation

Hämagglutinationshemmung

Abb. XIII/7. Gang der Untersuchung auf Arboviren, schematisch ') Blut der ersten drei Fiebertage, Liquor bei ZNS-Befall. ) Leber von Gelbfieber-, Gehirn von Enzephalitis-Verstorbenen. 3 ) Neutralisationsreaktion (Mäuseschutz-Test) am spezifischsten für Typendiagnose (innerhalb einer serologischen Gruppe), Hämagglutinations-Hemmungsreaktion mit Gänse-Erythrozyten für die serologische Gruppeneinteilung (A bis D), Komplementbindungsreaktion mit ähnlicher (Gruppen)Spezifität wie HHR. Bedeutung der unterschiedlichen Höhe der homologen und neterologen Antikörper; Zweitimmunisierungen führen zu stärker übergreifenden serologischen Ausschlägen als Erst-Antigenkontakte. 4 ) Tod der Tiere an Enzephalitis innerhalb zwei Wochen post infectionem. 2

8

) Vgl. Tab. XIV/3, S. 337.

314

Erkrankungen durch Arboviren

2. Virologie: a) Erregernachweis, Blut Autopsiematerial.

bzw.

Serum

der

ersten

drei

Fiebertage,

b) Antikörperbestimmung, Virusneutralisations-Test im Mäuseschutzversuch, positiv ab zweiter Krankheitswoche. 3. Histopathologic: Entweder bioptisch oder mittels Viszerotom („Leberstichel") an der Leiche entnommenes Lebergewebe: Nebeneinander von normalen und nekrotischen Leberzellen;das unregelmäßig hyalin-nekrotische Zytoplasma färbt sich intensiv eosinophil („Councilman'sche Körperchen"), gelegentlich eosinophile Torres'sche Kerneinschlüsse.

Anhang 1: Erkrankungen durch Choriomeningitisviren Die um 50 nm großen, ätherempfindlichen Viren der lymphozytären Choriomeningitis (LCM) sind Erreger einer unter Hausmäusen weit verbreiteten Zoonose, die zu sporadischen Erkrankungen des Menschen führt. Erreger und Vorkommen:

Choriomeningitisviren, kosmopolitisch.

Infektionsquelle und Übertragung auf den Menschen:

Latent infizierte Hausmaus. Die Tiere werden nach intrauteriner Infektion immuntolerant und bleiben zeitlebens Stuhl- und Urinausscheider. a) Direkter Kontakt Maus — Mensch: Schmier- und Biß-Infektion, vor allem Landbewohner. b) Indirekt durch Nahrungsmittel. c) Laborinfektionen auch per inhalationem.

Inkubation und Kontagionsindex: Krankheit und Pathogenese:

3 Tage bis 3 Wochen, hoch. Choriomeningitis lymphocytaria, zyklische Infektion (HÖRING), Inkubation (Eintrittspforte Haut sowie Schleimhaut des oberen Respirations-Verdauungstraktes) — Generalisation (Virämie mit allgemeinfebrilem Krankheitsbild) — Organbefall (Invasion des ZNS).

Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis

315

Immunität und Pathologie:

Mehrjährig. Kurze Leukozytose, dann lymphozytäre Pleozytose im Liquor (meist mehr als 500 Zellen pro mm3).

Verlauf und Prognose:

Meist gutartig. Inapparente Infektionen. Todesfälle durch Myelo-Enzephalitis.

Erkennung und Behandlung:

Kontakt mit Hausmäusen und Erkrankungen der Wohngemeinschaft in der Vorgeschichte; unklare grippeartige Allgemeininfektion, Meningitis') bzw. Meningo-Enzephalitis.

Die Diagnose „lymphozytäre Choriomeningitis" wird im virologischen Laboratorium gestellt. a) Erregernachweis aus Blut oder Liquor (Mäuseversuch), b) Antikörpernachweis mittels Komplementbindungsreaktion oder Virusneutralisation. Vorbeugung und Bekämpfung:

Mäusevertilgung.

A n h a n g 2: M i k r o b i e l i e U r s a c h e n der Enzephalitis Die klinische Trias Fieber-Schlafsucht-Krämpfe/Lähmungen deutet auf Reiz- und Ausfallserscheinungen des Gehirns. Klärung der mannigfaltigen Ätiologie ist aus seuchenhygienischen, therapeutischen und prognostischen Überlegungen unerläßlich. Anzeigepflicht!

Häufig sind die M e n i n g e n im Sinne einer Meningo-Enzephalitis bzw. Meningo-Myelo-Enzephalitis beteiligt (mikrobielle Ursachen der Meningitis, S. 43). A b z u g r e n z e n sind primär infektiöse, seuchenhafte (ansteckende) Prozesse v o n den sporadisch para- und postinfektiösen sowie postvakzinalen Schäden, ferner v o n Hirnschädigungen nichtinfektiöser Genese. Die mikrobiologische Untersuchung gründet sich 1. auf den E r r e g e r n a c h w e i s vor allem im Liquor und Gehirn (Obduktionsmaterial), 9

) V g l . M i k r o b i e l l e Ursachen der Meningitis, S. 43.

316

Erkrankungen durch Arboviren

2. die A n t i k ö r p e r b e s t i m m u n g 3. die h i s t o l o g i s c h e duktionsmaterial).

im Patientenserum,

Untersuchung

erkrankter Hirnpartien (Ob-

Folgende Erreger(gruppen) kommen besonders in Betracht: 1. B a k t e r i e n : a) Eiterkokken (Sepsis, Hirnabszeß), Listerien (Neugeborenen-Listeriose), Typhusbakterien („Meningotyphus"), Keuchhustenbakterien („Pertussisgehirn"), Syphilistreponemen (Gumma, Paralyse, Tabes dorsalis), Tuberkelbakterien (Tuberkulom). b) Rickettsien (Fleckfieber-Enzephalitis). 2. V i r e n : a) Primär infektiöse Enzephalitis: Tollwutviren, Arboviren (zentraleuropäische, japanische, amerikanische, australische und Pferde-Enzephalitiden), Choriomeningitisviren, Enteroviren (Polio-Coxsackie-Echo-Viren mit Poliomyelitis bzw. ähnlichen, aber milderen Krankheitsbildern). b) Sekundär para- bzw. postinfektiöse Enzephalitis: Herpesviren (Herpes simplex, Varizellen-Zoster), Myxoviren (Influenza-Mumps-Masern), Adenoviren. 3. P r o t o z o e n und P i I z e : a) Toxoplasmen (meist pränatale Toxoplasmose), Trypanosomen (Schlafkrankheit), Plasmodien (Malaria tropica). b) Soorpilze („Hirnverpilzung"). 4.

Impfenzephalitis: Merke: Jede neurale Komplikation nach einer Schutzimpfung ist melde- und hospitalisierungspflichtig. Am wichtigsten ist die p o s t v a k z i n a l e E n z e p h a l i t i s nach Pockenimpfung. Entschädigungspflicht!

Es gibt bisher keine befriedigende Klassifikation dieses gefürchtetsten Impfschadens. Die Entscheidung obliegt dem Pathologen, der Kliniker äußert den Verdacht.

317

Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis

Wichtigste L e i t s y m p t o m e : Zerebrale Erscheinungen bei „normierter Inkubation" (rund zehn Tage). Wichtigste Differentialdiagnose: „Fieberkrämpfe" anderer infektiöser Genese. L i q u o r u n t e r s u c h u n g ! Zwei histopathologische Erscheinungsbilder sind für neurale Impfkomplikationen charakteristisch: a) Die d i f f u s e p e r i v e n ö s e H e r d e n z e p h a I i t i s (SPATZ): Markscheidenzerfall mit Mikrogliaproliferation in nächster Umgebung mittelgroßer Venen; Ganglienzellen kaum verändert, sehr geringe exsudativ-infiltrative Vorgänge des Gefäß-Bindegewebes (deutliche Abgrenzung von primären Virusenzephalitiden anderer Genese). Auftreten nach dem zweiten Lebensjahr. b) Die E n z e p h a l o p a t h i e

des

Kleinkindes:

Störung der Blut-Hirnschranke mit dem Austritt ungeformter bestandteile aus den Blutgefäßen. Ursache mannigfaltig, jedoch Hinweise durch klinischen Verlauf, zeitlichen Zusammenhang Vakzination, mikrobiologische sowie histologische Befunde der tion.

Plasmawichtige mit der Obduk-

KAPITEL XIV

Erkrankungen durch Picornaviren Polio-, Coxsackie- und Echo-Viren, Rhinoviren; Hepatitis- und Maul-und-Klauenseuche-Viren P i c o r n a v i r e n sind 15 bis 30 nm große, polyedrische, ätherresistente RNS-Viren. Auf Grund der bevorzugten primären Ansiedlung im menschlichen Magen-Darm-Trakt bzw. NasenRachen-Raum unterscheiden wir die Gruppen der E n t e r o v i r e n und R h i n o v i r e n . Die vielfältigen fieberhaften Erkrankungen tragen teils typischen (Beispiel Poliomyelitis, Herpangina, Pleurodynie), teils wenig typischen Charakter (Beispiel Gastroenteritis, Rhinitis, Meningitis). Sie sind weltweit verbreitet. Enteroviren umfassen die wichtigsten und häufigsten pathogenen Darmviren des Menschen. Während P o l i o - und C o x s a c k i e v i r e n teils charakteristische, teils uncharakteristische Krankheitsbilder hervorrufen, ist die Pathogenität der E c h o v i r e n erst wenig erforscht. Orale Aufnahme, enterale Infektion und fäkale Ausscheidung der Erreger sind die Grundlage der direkten Ansteckung von Mensch zu Mensch durch Kontakt- und Schmierinfektion (After-Finger-Mund-Weg). Die Erkrankungen haben einen ausgeprägten Sommer-Herbst-Gipfel. Wie bei allen Darminfektionen kann indirekte Übertragung durch kotinfizierte Gegenstände und Lebensmittel, ferner durch passive Vektoren, z. B. Fliegen, erfolgen; Bedeutung der Wohnund „Toilettengemeinschaft". Ihre Ansteckungsweise und weite Verbreitung erfordern allgemeine seuchenhygienische Maßnahmen der V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g : Überwachung der Lebensmittelhygiene einschließlich Trinkwasserversorgung und Abfallbeseitigung, Pflege der Körperhygiene. Infektionen durch gefürchtete Vertreter der Darmviren (Polioviren) sind im Verdachtsfall anzeigepflichtig mit Isolierung, Desinfektion und Desinsektion. Aktive Immunisierung gefährdeter Personen, gegebenenfalls großer Teile der Bevölkerung. R h i n o v i r e n gehören zur wichtigen Gruppe abakterieller Erreger von Infektionen der Atemwege, die etwa zwei Drittel aller Erkrankungen des Menschen hervorrufen. Tröpfcheninfektion (Husten — Sprechen — Niesen),

Picornaviren — Historie

319

kurze Inkubation und Beschränkung der Erregervermehrung auf die Eintrittspforte, kurzwährende typspezifische Immunität bei einer Vielzahl antigendifFerenter Virusstämme, dazu wechselnde Anfälligkeit der Menschen vor allem in der kalten Jahreszeit erklären die schnelle und weite Verbreitung. Bakterielle Mischinfektionen führen zu komplikationsreichen Folgekrankheiten dieser an sich harmlosen lokalen Virusinfekte. Spezifische Maßnahmen der V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g von „banalen" Erkältungsinfektionen („Erkältung" oder „Schnupfen") gibt es noch nicht. Dispositionsprophylaxe durch Abhärtung und Sport, vitaminreiche vollwertige Ernährung, witterungsentsprechende Kleidung gehört ebenso hierher wie Expositionsprophylaxe durch Niesen-Sprechen-Husten-Disziplin, Vermeiden ständiger Selbsinfektionen durch feuchte Taschentücher, „Isolierung" durch Ernstnehmen der Frühsymptome (Arbeitsbefreiung), Fernbleiben von Menschenansammlungen, von Kleinkindern und alten Menschen. Verdacht, Erkrankung und Todesfall an Poliomyelitis sind an zeige- und isolierungs(hospitalisierungs)pflichtig1). H i s t o r i e : Frühgeschichtliche Hinweise auf poliomyelitisähnliche Beinverkümmerung finden sich auf einem ägyptischen Relief des 14. Jahrhunderts v. Chr. (R. MOLLER). Abgrenzung und Benennung der Krankheit erfolgte durch den Orthopäden J. v. HEINE (Cannstatt, 1840), Beschreibung spinaler, bulbärer und zerebraler Formen durch MEDIN (Stockholm, 1895). Erst der Einbruch und die zunehmende Häufigkeit wiederkehrender Polioepidemien und -pandemien in den Ländern der Alten und Neuen Welt seit Mitte des 19. und in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts, in jüngerer Zeit auch in den warmen Klimaten der Erde, gaben den Anstoß zur intensiven experimentellen Erforschung der Kinderlähmung. Hierbei führte die Entwicklung neuer Züchtungsverfahren zur Vertiefung unserer Kenntnisse über die Epidemiologie und Pathogenese der Erkrankung wie auch zur Schaffung neuer diagnostischer Methoden und wirksamer inaktivierter sowie abgeschwächter LebendimpfstofFe. Gleichzeitig begann die Entdeckung und Erforschung der zahlreichen, vielfältigen Gruppe der Enteroviren sowie weiterer, ihnen nahestehender menschenpathogener Schleimhautviren. 1908 K. LANDSTEINER und POPPER (Wien) klären die Virusätiologie der Kinderlähmung durch experimentelle Übertragung bakterienfreier Rückenmarksuspensionen eines verstorbenen Poliomyelitispatienten auf Affen. In der DDR sind außerdem Erkrankungen und Sterbefälle durch Coxsackie- und Echoviren anzuzeigen. Wochenzahlen der fieberhaften Infekte der oberen Luftwege sind meldepflichtig.

320

Erkrankungen durch Picornaviren

1910

R Ö M E R (Marburg) und unabhängig von ¡hm FLEXNER und L E W I S (USA) untersuchen virusneutralisierende Antikörper bei der experimentellen Affenpoliomyelitis. 1914 KRUSE (Leipzig) überträgt das Schnupfenvirus mit bakterienfrei filtriertem Nasenschleim auf freiwillige Versuchspersonen. 1937/ Isolierung der drei klassischen Poliovirus1939 Stämme „Brunhilde" (I), „Lansing" (II) und „Leon" (III) durch amerikanische Virologen. 1947 D A L L D O R F und SICKLES (Coxsackie / N e w York) züchten das erste Coxsackievirus in Babymäusen aus dem Stuhl von 2 Kindern mit paralytischer Poliomyelitis. 1949 Anzüchtung der drei Poliovirus-Typen mit zytopathischem Effekt in menschlichem, nichtneuralem Embryonalgewebe durch E N D E R S , WELLER und R O B B I N S (Boston). Grundlage für die moderne Poliomyelitisforschung und -impfstofFentwicklung. 1951 Klassifizierungskommission (USA) ermittelt die prozentuale Verteilung der drei antigendifferenten Poliovirusstämme in der Welt. —

Erste Gewebekultur der Echoviren vom Stuhl eines Kindes mit aparalytischer Poliomyelitis: R O B B I N S , E N D E R S und Mitarbeiter (Boston). 1959/ A N D R E W S (London) züchtet mehrere Schnup1960 fenvirus-Stämme im menschlichen embryonalen Nierengewebe bei 33° C. Nachweis der Menschenpathogenität bei Freiwilligen durch TYRRELL und Mitarbeiter (Salisbury/England).

Erkrankungen durch Picornaviren (Obersicht) Nachfolgende Tabelle bringt eine Übersicht über Vorkommen und Übertragung der Picornaviren, die durch sie verursachten Krankheiten, deren Erkennung, Bekämpfung und Verhütung. Erregerund Vorkommen:

Polioviren, alle Erdteile, endemisch, epidemisch, pandemisch.

Picornaviren — Poliomyelitis — Übersicht

321

Typ I 85 % der Fälle, epidemischer Typ mit paralytischen Formen der Poliomyelitis, Typ II 1 2 % der Fälle, endemischer Typ der Poliomyelitis, Typ III 3 % der Fälle, Typ mit seltenem paralytischem Verlauf. Infektionsquelle und übertragung:

Mensch (Rachensekret, S t u h l ) ; Virusträger (Inkubationsträgerl), Erkrankte, temporäre Virusausscheider. a) Kurzfristige Tröpfcheninfektion, b) langfristige oral-intestinale „Kotinfektion".

Inkubation und Kontagionsindex:

Eintrittspforte „Oropharynx", Ansiedlung im Darm, Ausscheidung mit Fäzes.

3 Tage bis 3 W o c h e n , durchschnittlich 10 Tage. SS 1 % , bezogen auf paralytische Formen.

Die hohe Kontagiosität der Poliomyelitis zeigt sich in der großen Zahl der Virusträger mit inapparenten Infektionen (stille Feiung), die mehr als 9 0 % aller Polioinfektionen umfassen.

Krankheit und

Poliomyelitis (Heine-Medin'sche Krankheit).

Pathogenese:

Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : erste Virusvermehrung in der Darmwand (Epithel, lymphatisches System) — Virämie (Ausbreitung über Lymph- und Blutgefäße) — Organbefall (Pan-Neurotropismus) mit zweiter Virusvermehrung und Ausbreitung in den Ganglienzellen (und Nervenbahnen) des Z N S . Inkubation — Vorstadium mit allgemeinen Krankheitszeichen (Virämie) — Hauptstadium mit aparalytischer und paralytischer Erkrankung des Z N S .

Immunität und Pathologie:

Lebenslang, typspezifisch; Bedeutung der stillen Feiung in früher Kindheit. Spezifischer Impfschutz für mehrere Jahre (Lebendvakzine > Totvakzine). Mütterliche Leihimmunität sechs Monate. Virusbedingte Chromatolyse bis Nekrose (Zytolyse) der motorischen, auch extrapyramidalen, sensiblen und vegetativen Nervenzellen, Neuronophagie; sekundär mesenchymal-gliöse Entzündung mit peri-

21 Schneeweiß, Spezielle Mikrobiologie

322

Erkrankungen durch Picornaviren vaskulären heilung.

Rundzellenherden;

gliös-narbige

Aus-

Die charakteristische Topographie der Poliomyelitis erlaubt A b grenzungen gegenüber anderen Viruserkrankungen des Z N S . Vordere zwei Drittel des Rückenmarkquerschnittes, bestimmte Regionen von Medulla und Hirnstamm, Klein- und Zwischenhirn sowie fronto-parietale Teile des Großhirns. Verlauf und Prognose:

90 bis 95 % der Infektionen klinisch inapparent, 5 bis 1 0 % abortiv (Prodromi, Vorkrankheit), 1 % nerval (Hauptkrankheit ohne/mit Lähmungen). Letalität der paralytischen Poliomyelitis um 1 0 % .

Poliogelähmten drohen zwei Gefahren: 1. Tod durch Ausfall lebenswichtiger bulbo-pontiner Atem-HerzKreislauf-Zentren. 2. Invalidität infolge Dauerlähmungen mit Kontrakturen, Deformierungen, atrophischen Schädigungen. Erkennung und Behandlung:

Typische Erkrankungen zeigen zweiphasigen Verlauf ( 5 0 % der Fälle) mit unklaren allgemeinen Krankheitszeichen — Latenz — typischen zerebrospinalen Leitsymptomen (Liquordiagnostik!). Eine spezifisch antivirale Therapie gibt es noch nicht. Bedeutung der unspezifischen Dispositions- und Lähmungsprophylaxe in Epidemiezeiten: a) Vermeidung von „Provokationen* durch grippalenterale Infekte, körperliche und seelische Überanstrengungen, Operationen; b) „Ruhetherapie" für alle polioverdächtigen fiebernden (virämisch-prodromalen) Krankheitsfälle; c) Richtige Lagerung der Gelähmten, passive Bewegung (präventive Frühbehandlung), W ä r m e anwendung (heiß-feuchte Packungen); künstliche Beatmung!

Bedeutung der Nachsorge und Rehabilitation aller Poliomyelitisgeschädigten mit partieller oder totaler Erwerbsminderung!

Coxsackievirosen —

Vorbeugung und Bekämpfung:

Übersicht

323

Gesetzliche M a ß n a h m e n der Anzeige, Isolierung, Desinfektion (Beispiel Chlorierung von Trink- und Badewasser), Desinsektion. Persönliche, allgemeine und Lebensmittelhygiene. Rechtzeitige (!) Gammaglobulinprophylaxe v o r Beginn der Infektion schützt für etwa vier W o c h e n Dauer vor paralytischem Verlauf.

Systematische aktive Immunisierung aller poliogefährdeten Jahrgänge, am besten mit attenuierter Lebend-Schluckvakzine, ist heute die Methode der W a h l für die Eindämmung und Ausrottung der Poliomyelitis. Erreger und Vorkommen:

Coxsackieviren, alle Erdteile, endemisch, epidemisch. Coxsackie-A-Viren (28 Serotypen) Erreger von Herpangina, Coxsackie-B-Viren (6 Serotypen) Erreger von epidemischer Myositis und Enzephalomyokarditis der N e u geborenen; beide Erregergruppen verursachen außerdem uncharakteristische Krankheitsbilder.

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (wie Polioviren). a) Kurzdauernde Tröpfcheninfektion, b) langdauernde oral-intestinale Infektion.

Inkubation und Kontagionsindex:

3 bis 5 Tage. Um 10 % , Kinder werden bevorzugt befallen.

Krankheit und Pathogenese:

Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) mit enteraler Virusvermehrung — Virämie — Organbefall: Herpangina, Bläschen- und Geschwürsbildung G a u menbogen, Tonsillen und/oder Rachenraum. Pleurodynie (epidemische Myositis, Bornholmer Krankheit), Muskelentzündungen v o r allem des thorako-abdominalen Bereichs. Enzephalomyokarditis (Pan - Neurotropismus) bei Neugeborenen 2 ).

Immunität und Pathologie: 2

Langdauernd, typspezifisch.

) V g l . Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

2V

324

Erkrankungen durch Picornaviren

Unterschiedliche Pathohistologie bei Säuglingsmäusen dient der Unterscheidung der Coxsackie-A- und -B-Gruppen. Coxsackie-A-Viren: generalisierte Myositis der quergestreiften Muskulatur. Coxsackie-B-Viren: fokale Myositis und Fettgewebsnekrose, Enzephalitis. Verlauf und Prognose:

Die meisten Infektionen inapparent; neben typischen Erscheinungen der Herpangina und Pleurodynie Befall des Z N S mit seröser Meningitis 3 ) und vorübergehenden Paresen sowie „atypische" (abortive) „Sommergrippe", Rhinopharyngitis und Gastroenteritis.

Die Prognose aller coxsackievirusbedingten Erkrankungen, ausgenommen die Enzephalomyokarditis der Säuglinge, ist gut. Die Bornholmer Rezidiven. Erkennung und Behandlung:

Krankheit (Pleurodynie)

neigt zu

1. Typische Verläufe k l i n i s c h , Lokalbefund der Herpangina (Differentialdiagnose Stomatitis aphthosa seu herpetica, Anginaformen siehe Diphtherie, S. 122). Fieber, Kopfschmerz und M y a l g i e („Muskelkaterkrankheit") der Pleurodynie (Differentialdiagnose Pleuropneumonie, Appendizitis).

Appendizitis-Epidemien" sind Bornholm-Epidemien. W e r darauf achtet, findet sie. 2. Abortive und zentralnervöse Verläufe [polioähnliche, gutartige (!) zerebrale Erscheinungen nach ZNS-Befall] v i r o l o g i s c h und s e r o l o g i s c h ; es besteht keine Antigenverwandtschaft mit anderen Enteroviren. Symptomatische Therapie mit Bettruhe. Vorbeugung und Bekämpfung: 3

Expositionsprophylaxe junger Säuglinge! Poliovirusinfekte werden durch Coxsackie-A-Viren

) V g l . M i k r o w e l l e Ursachen der Meningitis, S. 43.

Virusschnupfen —

325

Übersicht

„gebahnt", durch Coxsackie-B-Viren gehemmt (Interferenz). Erreger und Vorkommen:

Echoviren, alle Erdteile, endemisch, epidemisch. M e h r als 30 Serotypen.

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (temporäre Virusträger). Fäkal-orale Infektion ist wichtiger als infektion.

Inkubation und Kontagionsindex:

W e n i g e Tage, niedrig; Kinder werden häufiger befallen als Erwachsene.

Tröpfchen-

Krankheit und Pathogenese:

Die humanmedizinische Bedeutung der Echoviren ist noch wenig erforscht. Zyklischer Verlauf ( H Ö R I N G ) bei abakterieller Meningitis4) (Paresen) und exanthematischer „Sommergrippe" 5 ), Lokalinfektion bei Rhinopharyngitis*). Immunität und Pathologie:

Langdauernd, typspezifisch. Echoviren sind nichtpathogen für Säuglingsmäuse, dagegen zytopathogen für Affennierenzellen.

Verlauf und Prognose:

Meist kurzwährende, inapparente Darminfektionen; febrile meningitische und gastroenteritische Verläufe (akuter Brechdurchfall), gutartig.

Erkennung und Behandlung:

Virologisch — serologisch. Keine schaft mit anderen Viren. Symptomatische Therapie.

Vorbeugung und Bekämpfung:

Keine spezifische Prophylaxe wegen zahlloser Serotypen, vgl. Coxsackieviren.

Erreger und Vorkommen:

Rhinoviren, alle Erdteile, endemisch, epidemisch in der kalten Jahreszeit.

Antigengemein-

M e h r als 50, wahrscheinlich viele hundert Serotypen. Infektionsquelle und Übertragung:

5 6

Mensch (Inkubierte, Tages*).

V g l . Mikrobielle Ursachen der Meningitis, S. 43. ) V g l . Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416.

) V g l . Erkältungskrankheiten, S. 295.

akut

Erkrankte

des

„ersten

326

Erkrankungen durch Picornaviren

Tröpfcheninfektion häufiger (Taschentuch — Hände).

als

Kontaktinfektion

Inkubation und Kontagionsindex:

1 bis 3 Tage; 5 0 % . Hochempfänglich sind Säuglinge und Kleinkinder, geschwächte und alte Personen.

Krankheit und Pathogenese:

Lokalinfektion ( H Ö R I N G ) , Virusvermehrung an der Eintrittspforte (Nasen-Rachenraum). Erwachsene Virusschnupfen7) (Rhinitis acuta, Koryza, „Erkältung"), Kleinkinder auch hochfieberhafte Bronchitis und Bronchopneumonie.

Immunität und Pathologie:

W e n i g e W o c h e n bis Monate, typspezifisch; hohe virusneutralisierende Antikörpertiter schützen vor Reinfektion. Rötung, Schwellung, Sekretion und monozytär-polymorphkernige Infiltration der Respirationsschleimhaut des N a s o p h a r y n x ; Epithelabschilferung bis zur Basalschicht.

Rhinoviren sind bei 33° C und pH 7,0 zytopathogen für menschliche Embryonalzellen. Verlauf und Prognose:

Restitutio ad integrum (Epithelproliferation) halb 14 Tage.

inner-

Komplikationen durch bakterielle Mischinfektionen, besonders gefährdet sind Kleinkinder und schwache sowie alte Menschen. Gefahr der Fokalinfektion! Schnupfenviren fördern die Vermehrung der normalen Bakterienflora durch Verminderung der Zellresistenz: eitrige Tonsillitis und Otitis-Sinusitis, Bronchitis und Bronchopneumonie. Erkennung und Behandlung:

Wäßrig-schleimig-eitrige Nasensekretion mit kurzem Fieber, Kopfschmerz und Krankheitsgefühl.

Epidemiologisch wichtig ist die Differentialdiagnose Schnupfenbeginn („rauher Hals") — Beginn oder abortiver Verlauf anderer Infektionskrankheiten.

7

) V g l . Erkältungskrankheiten, S. 295.

Poliomyelitis

327

S y m p t o m a t i s c h medikamentös, (rechtzeitiger) Kupierungsversuch in Verbindung mit Schwitzkur; physikalisch Nasenspülung, Kopflichtbad, Dampfinhalation. Ätiologisch Mischinfektion. Vorbeugung und Bekämpfung:

Chemotherapie gegen bakterielle

1. E x p o s i t i o n s p r o p h y l a x e : Absonderung akut Erkrankter (zwei Tage Zimmerruhe); HustenSprechen-Niesen-Disziplin (einmalige Verwendung von Papiertaschentüchern). 2. D i s p o s i t i o n s p r o p h y l a x e : Physikalische Maßnahmen der Abhärtung und des Sportes, medikamentös (frühzeitig!) ein Tropfen Jod auf ein Glas Wasser, hohe Dosen Vitamin C. Keine spezifische Prophylaxe wegen zahlloser Serotypen.

Poliomyelitis Kaum je in der neueren Geschichte der Seuchenkunde wurde die Ansicht über die Epidemiologie und Pathogenese einer Infektionskrankheit stärker revidiert als unter dem Eindruck des sich wandelnden „Genius epidemicus" der Poliomyelitis. Selten auch haben einbrechende Seuchenzüge die klinischexperimentelle Grundlagenforschung nachhaltiger stimuliert. Aus der endemischen, überall in der Welt sporadisch zu findenden Kinderkrankheit des niedrigen Lebensniveaus wurden periodisch sich häufende Seuchenwellen, die in hochindustrialisierten Ländern mit fortgeschrittenem Lebensstandard zunehmend ältere Kinder und junge Erwachsene befielen: Abb. XIV/1 und XI V/2.

328

Erkrankungen durch Picornaviren

Abb. XIV/2. Poliomyelitis-Morbidität von 1913 bis 1955 in Deutschland (ab 1946 BRD und DDR, nach ANDERS) Die Ursache für den seuchenhaften Einbruch der Poliomyelitis wird auf die seltener werdenden Kontakte mit Polioviren in den Ländern mit verbesserter Allgemeinhygiene und die dadurch bedingte zunehmende Empfänglichkeit der Bevölkerung zurückgeführt, Abb. XIV/3.

Lebensjahre

Abb. XIV/3. Auftreten neutralisierender Polio-Antikörper in subtropischen Gebieten mit unterschiedlichem Lebensniveau (nach DEBRE und Mitarb.) Zunächst auf private, später durch nationale und internationale Organisationen gelenkte Initiative entstand ein regelrechter Feldzug gegen die Kinderlähmung. Der erste Schritt war die Züchtung der drei PoliovirusStämme auf Menschen- und Affenzellkulturen durch den Bostoner Forscherkreis (ENDERS, WELLER und ROBBINS), dem die Herstellung und Erprobung inaktivierter Zellkultur-Vakzinen im Feldversuch durch das Forscherteam um SALK folgte. Mit parenteral injizierten Totimpfstoffen läßt sich die Darmbesiedlung mit „wilden" Polioviren nicht sicher aufhalten. Erst die planmäßige Züchtung abgeschwächter Poliovirus-Stämme und deren Anwendung in peroralen Lebendvakzinen brachten die entscheidende Wende, vor allem der Einsatz der Impfviren (SABIN) in der Sowjetunion (SCHUMAKOW). Nach

Poliomyelitis — Leitsätze

329

der bisherigen Seuchenstatistik ist mit der gezielten Verdrängung „wilder" Polioviren nach enteraler Ansiedlung attenuierter Impfviren zu rechnen, Abb. XI V/4. SALK '

SABIN

A

U

Jahrgänge: 195^-56 fy

T^

ff"

Abb. XIV/4. Paralytische Polioerkrankungen in der DDR von 1955 bis 1962 nach parenteraler und peroraler Schutzimpfung (BELIAN)

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Die Erkennung der Poliomyelitis im Vorstadium ist äußerst schwierig und verantwortungsvoll. Nicht jede Infektion führt zur Erkrankung, letztere kann in jedem Stadium stehenbleiben. Nur etwa jeder zehnte der Erkrankten mit uncharakteristischen Allgemeinsymptomen [Fieber, Kopfschmerz, katarrhalische Zeichen8) der Luft- oder Verdauungswege] bekommt, unter Umständen nach mehrtägiger Erscheinungsfreiheit, Leitsymptome des Hauptstadiums [Meningitis-Syndrom9), Liquorveränderungen], von letzteren wiederum nur etwa jeder zehnte Lähmungen spinalen und/oder bulbopontinen Ursprungs (Gefahr der Atemlähmung, auch Symptome der Hirnbeteiligung (Polioenzephalitis)10), Abbildung XI V/5. 8

) Vgl. Erkältungskrankheiten, S. 295. ') Vgl. Mikrowelle Ursachen der Meningitis, S. 43. 1 Vgl. Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

330

Erkrankungen durch Picornaviren Inkubation

Vorkronkheit

Hauptkrankheit

Rekonvaleszenz Wochen

Klinische Symptome Kopfschmerz, Nackensteife inopparenter Viralogisch serologische Befunde

Virus •

abortiver

meningitischer

paralytischer

Verlauf

im ZNS im Blut im Rachensekref im Stuhl

Serum-Antikörper

Abb. XIV/5. Klinik, Virologie und Serologie der Poliomyelitis (schematisch)

B. Diagnose 1. Klinik: Anamnese (epidemiologische Kontakte, „Vorschäden", Vorkrankheit), Alter des Patienten, Zeichen der Vor- und/oder Hauptkrankheit Meldepflicht — Krankenhauseinweisung! Jedes Fieber mit auffallender Berührungsempfindlichkeit, Schmerzen in einer oder mehreren Gliedmaßen, mit meningitischen Zeichen (Kopfschmerz — Nackenrückensteife) ist verdächtig auf Poliomyelitis („Poliomyelitisgesicht"11). Bedeutung der Asymmetrie schlaffer Lähmungen, „Morgenlähmung", „Dreisitzphänomen"12)! 2. Liquoruntersuchung: a) Physikalische (Druckmessung), zytologische (Zellzahl und -art) sowie klinisch-chemische Laborbestimmungen (Eiweiß, Zucker). b) V i r o l o g i s c h e r E r r e g e r n a c h w e i s (auch aus Stuhl und/oder Rachensekret), Differentialdiagnose der „aseptischen" serösen Meningitis: Abgrenzung der meist epidemischen, primären Virusinfekte des Z N S (Polio-Coxsackie-Echoviren und deren Typen, Arboviren) von der ") Gedunsenes, leicht zyanotisches Gesicht mit glänzenden Augen, „echauffiertes Aussehen". 12 ) Aufsitzen im Bett durch Abstützen der Arme infolge Rückenstreckerschwäche.

331

Erkrankungen durch Hepatitisviren

häufiger sporadischen, sekundären stimmte Herpes- und Myxoviren.

„Begleitmeningitis"

durch

be-

Bezüglich der bakteriell bedingten Meningitisformen S. 43. 3. Antikörperbestimmung: neutralisationstest.

Serum

Komplementbindungsreaktion

Blut, Liquor (Gehirn) ^

Gewebekultur ^ (Polio-,Echo- und Coxsackie-B- Viren) Antikörpernachweis (Titerdynamik)

und/oder

Virus-

Rachensekret, Stuhl ^

~~Babymous (Coxsackie-A-Viren)

Identifizierung (Typisierung)

^^Serotyp Auto - VirusneutraHsotion

^Virnneutraiisation

A b b . XIV/6. G a n g der Untersuchung auf Enteroviren (Polioverdacht), Schema In Kohlensäureschnee tiefgefrorenes M a t e r i a l bruchsicher im T h e r m o s g e f ä ß versenden. 2 3

) Komplementbindungsreaktion.

) Neutralisationsreaktion.

4

) Zytopathischer Effekt auf Affennierenzellen.

5

) Histologische Untersuchung befallener Muskelpartien der erkrankten (gelähmten) Tiere, G r u p p e n d i a g n o s e !

A n h a n g 1: E r k r a n k u n g e n durch Hepatitisviren Erreger der Virushepatitis sind 15 nm große, polyedrische, ätherresistente RNS-Viren. Auf Grund der differenten oralen bzw. parenteralen Übertragung unterscheidet man H e p a t i t i s - A V i r e n von H e p a t i t i s - B - V i r e n . Die durch sie verursachten Krankheiten, Hepatitis infectiosa (Virushepatitis A) bzw. Serumhepatitis (Virushepatitis B) sind weltweit verbreitet. Ausgeprägte Präzession mit bevorzugtem Befall junger Menschen und langdauernde Immunität kennzeichnen die Virushepatitis als K i n d e r k r a n k h e i t , häufiger „anikterischer" Verlauf mit Ausbleiben typischer Organerscheinungen die A u s l e s e k r a n k h e i t . O r a l e Aufnahme, ente-

332

Erkrankungen durch Picornaviren

rale Ansiedlung und fäkale Ausscheidung der Erreger entspricht den a n s t e c k e n d e n D a r m i n f e k t i o n e n (Seuchen der Unkultur). Ubertragbare Leberentzündung ißt oder trinkt man." Primäre Infektionsquelle ist der Mensch, wichtigster öbertragungsmodus der Kontakt von Mensch zu Mensch („orale Kotinfektion"). Wegen mehrwöchiger Inkubation führen Kontaktinfektionen zu jahrelang schwelenden T a r d i v e p i d e m i e n , Nahrungsmittel- und Trinkwasserinfektionen zu klassischen E x p l o s i v e p i d e m i e n . Fliegen sind passive Überträger. Je nach Durchseuchung und Immunitätslage der Bevölkerung erscheint die Hepatitis in Endemien, Epidemien und säkularen Pandemien. Im Mittelpunkt der V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g der e n t e r a l e n Virushepatitis stehen Maßnahmen der Anzeigepflicht, Isolierung (Hospitalisierung), Desinfektion der Abgänge und Fliegenbekämpfung. Einhaltung der Seuchenvorschriften in der Nahrungsmittel- und Trinkwasserhygiene sind ebenso unerläßlich wie die Verbesserung der allgemeinen und die Pflege der Körperhygiene. Virushaltiger Kot des Ausscheiders hat für die natürliche Verbreitung der e n t e r a l e n H e p a t i t i s die gleiche Bedeutung wie erregerhaltiges Blut des Keimträgers für die Übertragung der hämatogenen Hepatitis. Im Gegensatz zur Bevorzugung junger Menschen und zum Herbst-WinterGipfel der infektiösen Hepatitis befällt die Serumhepatitis alle Altersklassen ohne Saisongebundenheit. V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g der h ä m a t o g e n e n , durch den Arzt übertragbaren Inokulationshepatitis („Spritzenikterus") erfordern die Beachtung strenger Asepsis (Reinigung und Sterilisierung des Instrumentariums für parenterale Eingriffe), den Ausschluß Hepatitisgenesener vom Blutspenden, die Herstellung von Plasmakonserven aus Gemischen von höchstens zehn Einzelspendern. Erkrankung und Sterbefall an übertragbarer Leberentzündung sind anzeigepflichtig; Isolierung, möglichst Hospitalisierung. Im Einzelfall ist die Unterscheidung zwischen enteraler und hämatogener Hepatitis nicht möglich. Daher wird jeder Hepatitiskranke isoliert.

Virushepatitis — Historie

333

H i s t o r i e : Schon zur Zeit HIPPOKRATES' bekannt, traten HepatitisEpidemien besonders in Kriegen auf und gaben ihr den Namen „Militärkrankheit", „Lagerkrankheit". In Friedenszeiten werden vor allem Kinder im Schultalter befallen. Sporadisches Auftreten bezeichnete man früher als Icterus catarrhalis. Gegenwärtig besteht in Europa und Nordamerika eine latente Pandemie mit stetem Anstieg hospitalisierter Erkrankungen. Seuchenstatistisch werden gemeldete Gelbsuchtfälle, nicht die inapparenten anikterischen Verläufe erfaßt, Abb. XIV/7.

1955

\

1956

i

1957

[

1958

:

1959

,

1960

Abb. XIV/7. 1955 bis 1960 gemeldete Erkrankungen an Hepatitis infectiosa in der DDR (KUNZKE)

In Deutschland ist ansteckende Hepatitis neben Influenza und Masern die häufigste Viruskrankheit mit Meldepflicht, neben Tuberkulose die häufigste Berufskrankheit der Ärzte und Pflegepersonen mit Entschädigungspflicht. Zunehmende Anwendung der Injektionstechnik lenkte das Augenmerk auf die artefizielle Form der Hepatitis. So findet man Berichte über gehäuftes Auftreten der Serumhepatitis nach Pocken- und Gelbfieberimpfungen (Mehrdosenspritzen), während jüngere Hinweise aus Kliniken mit Diabetikern (Schnepperinfektionen), Syphilitikern (Spritzeninfektionen) sowie aus dem Blutspendewesen stammen. Mechanische Übertragung der Hepatitis ist ein arztlicher Kunstfehler! 1941/ SIEDE und MEDING (Leipzig) gelingt die 1944 Züchtung des Hepatitisvirus aus Gallensaft im

Erkrankungen durch Picornaviren

334

bebrüteten Hühnerei. Bestätigung der Pathogenität des Eipassage-Virus im Menschenversuch durch E S S E N und LEMBKE (Sielbeck-Uklei/ Holstein). 1943

K A L K , BRÜHL und SIEKE (Berlin) vervollkommnen das Verfahren der Leberblindpunktion („Nadelbiopsie") von I V E R S E N und R O H O L M (Kopenhagen, 1939) zur gezielten Leberpunktion unter Laparoskopie („Bauchspiegelung").

1955

Kombination von Beta-Propiolakton und U V Bestrahlung tötet Serumhepatitisviren in Plasmakonserven: HARTMANN, KELLY und L O G R I P P O (Detroit).

1959

PRIMAVESI (Münster) entwickelt Hühnerembryoleber-Test zum Nachweis von Hepatitisviren aus Patientenmaterial.

1961

RIGHTSEL und Mitarbeiter (Detroit) züchten Hepatitisviren aus Patientenblut und Fäzes in Einschicht-Zellkulturen menschlicher Knochenmarkzellen (Detroit-6-Stamm); Bestimmung des zytopathischen Effektes, der M o r p h o l o g i e und Menschenpathogenität der Virusstämme.

Nachfolgende übersichtstabelle bringt die A b g r e n z u n g der beiden wichtigsten Hepatitisformen des Menschen.

Tabelle XIV/1. Virushepatitis (Ubersicht)

Erreger und Vorkommen

Infektionsquelle und Übertragung

ü b e r t r a g b a r e Hepatitis

Iatrogene Hepatitis

Hepatitis-A-Virus, alle Erdteile, etwa 90 % aller Virushepatitiden.

Hepatitis-B-Virus, alle Erdteile, etwa 10 % aller Virushepatitiden.

Mensch (Stuhl, Galle, Urin, Blut), Virusträger (Inkubationsträger), Erkrankte, Virusausscheider.

Mensch (Blut: Viooo m ' wirkt ikterogen).

Bis zu 3 % der Bevölkerung sind mit Hepatitis-A-Viren latent infiziert; bis zu 0 , 3 % tragen Hepatitis-B-Viren!

Virushepatitis — Übersicht

335

Tab. XIV/1 (Fortsetzung) Ubertragbare Hepatitis a) Oral-intestinal (After-Finger-Mund-Weg). b) Perplazentar (Frühschwangerschaft: Hepatitis-Embryopathie) 1 ). c) Parenteral. Inkubation und Kontagionsindex Krankheit und Pathogenese

2 bis 6 Wochen, um 20 %. Hepatitis infectiosa. Zyklischer Verlauf (HÖRING) mit Darminfektion — Virämie — Organbefall (Poly-Viszerotropismus). Inkubation, mehrtägiges Prodromalstadium (Generalisierung), mehrwöchiges Organstadium (Hepatitis mit, häufiger ohne Ikterus).

Iatrogene Hepatitis a) Parenteral (blutige Eingriffe). b) Perplazentar.

2 bis 6 Monate. Serumhepatitis. Virämie — Organbefall.

Inkubation, mehrwöchiges Prodromal- und Organstadium.

Immunität und Pathologie

95 % der Fälle DauerimmuniMonate anhaltende Kurztät, keine Kreuzimmunität immunität, keine Kreuzimmugegen Hepatitis-B-Virus. nität gegen Hepatitis-A-Virus. Primäre Entzündung des Lebermesenchyms („Kapillaritis") mit sekundärer Schädigung (Nekrose) des epithelialen Leberparenchyms; laparoskopisch „große rote Leber" der akuten Hepatitis, „große weiße (bunte) Leber" der chronischen Hepatitis (KALK).

Verlauf und Prognose

0,2 % Letalität der akuten Hepatitis, 5 % der Fälle chronischer Verlauf mit mehr als 6 Monaten Krankheitsdauer.

5 % Letalität wegen anderer Grundleiden, häufig Übergang in chronische Hepatitis und Leberzirrhose.

Für Hepatitiskranke bestehen zwei Hauptgefahren: 1. Sofortiges Leberversagen infolge akuter Lebernekrose. 2. Chronischer Verlauf mit Ubergang in Leberzirrhose. Therapie und Prophylaxe

Eine kausale Therapie gibt es noch nicht. Basistherapie mit Bettruhe, feuchtwarmen Leberwickeln, Leberschon- una -aufbaukost; akzessorische Steroidtherapie nur im Krankenhaus nach strenger Indikation!

Wichtig sind Nachsorge und mindestens einjährige Schonung des Hepatitisrekonvaleszenten zur Verhütung von Spätschäden. Gesetzliche Maßnahmen der Anzeige — Isolierung — Desinfektion2) — Desinsektion; Körper- und Lebensmittelhygiene; Asepsis aller parenteralen Eingriffe3); Auswahl der Blut- und Plasmaspender! F u ß n o t e n S. 336.

336

Erkrankungen durch Picornaviren Tab. XIV/1 (Fortsetzung) übertragbare Hepatitis

Iatrogene Hepatitis

Gammaglobuline verhüten ikterischen Verlauf, Dauer des passiven (und aktiven)4) Schutzes 8 Wochen und länger.

Kein spezifischer Schutz durch Gammaglobuline.

') Vgl. Leitsätze für pränatale Infektionen, S. 258. 2 ) Trinkwasserchlorierung wirkt nur bei genügendem Restchlorgehalt viruzid („Chlorzehrung" durch organische Stoffe beachten). 3 ) 30 Minuten Auskochen tötet nicht in Serumresten eingebettete Hepatitis-B-Viren. 4 ) Anwesenheit unterschwelliger (immunisierender) Mengen Hepatitisviren in menschlichen Gammaglobulinpräparaten (?).

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Die Problematik der Virushepatitis liegt in der vielfältigen Symptomatik, dem häufigen anikterischen Verlauf, dem Fehlen spezifischer Seroreaktionen und empfänglicher Versuchstiere für den Nachweis der Erreger. W i c h t i g e H i n w e i s e sind Appetitlosigkeit und Übelkeit, Schmerz im Epigastrium und Widerwillen gegen Nahrung, Abgeschlagenheit und Fieber. C h a r a k t e r i s t i s c h e S y m p t o m e sind biphasischer Verlauf mit Gastroenteritis13), nicht selten mit neuralgisch-rheumatischen, auch zentralnervösen Erscheinungen und Nachlassen der Beschwerden zu Beginn der Gelbsucht, zunächst der Konjunktiven, später der Körperhaut. Der Urin wird bierbraun, der Stuhl heller und verliert seine Konsistenz. Im Verlauf einiger Wochen werden Stuhl und Urin wieder normal, das gelbe Hautkolorit blaßt ab. B. Diagnose 1. K l i n i k : Vorgeschichte, Alter des Patienten, Epidemiologie, vergrößerte empfindliche Leber und Farbtönung der Haut sowie sichtbaren Schleimhaut (Rubinikterus gegenüber Verdin- und Flavinikterus) stützen die Diagnose „ikterische Hepatitis" (Meldepflicht!). 2. L a b o r a t o r i u m : ,3

) Vgl. Magen-Darm-Infektionen, S. 81.

337

Virushepatitis — Leitsätze

Leberbiopsie, Elektrophorese und Enzymteste brachten der modernen Leberdiagnostik wichtige Fortschritte. Insbesondere eignet sich die Bestimmung der Serumtransaminasen für Umgebungsuntersuchungen zum Auffinden anikterischer Hepatitispatienten. Labormethoden sind wichtig für a) die Differentialdiagnose anderer Ursachen der Gelbsucht und die Erkennung der „Hepatitis sine ictero", b) die Verlaufskontrolle der Erkrankung, c) die Beurteilung der Heilung. Tab. XIV/2 bringt eine Kurzübersicht über einige klinisch-chemische Labormethoden: Tab. X1V/2. Wichtige Laborbefunde bei ikterischer Virushepatitis akute Hepatitis

chronische Hepatitis

Serumbilirubin

erhöht (direktes > indirektes)

kaum erhöht (indirektes > direktes)

Serumtransaminasen

stets erhöht (SGBT > SGOT) 1 )

meist erhöht ( S G O T > SGBT)

Serumlabilitätsteste Serumelektrophorese

meist pathologisch Albumine erniedrigt, G a m m a g l o b u l i n e vermehrt

häufig pathologisch Albumine erniedrigt, G a m m a g l o b u l i n e stark vermehrt

') A b k ü r z u n g für Serum-Glutaminsäure-Brenztraubensäure-Transaminase Serum-Glutaminsäure-Oxalessigsäure-Transaminase.

und

Tab. XIV/3 bringt eine Übersicht über wichtige toxisch-infektiös bedingte Ursachen von Lebererkrankungen. Die hämolytisch und mechanisch (cholostatisch) bedingten Krankheitsformen wurden nicht berücksichtigt. Tab. XIV/3. Beispiele für toxisch-infektiöse Ursachen v o n Lebererkrankungen

1. C h e m i s c h e

Gifte:

Schwermetalle, Tetrachlorkohlenstoff.

2. N a t ü r l i c h e

Gifte:

Giftpilze (Myzetismus).

3. M i k r o w e l l e

„Gifte":

a) Bakterien:

Leptospiren (Morbus Weil), Syphilistreponemen, Hepatitis durch Typhusbakterien, Brucellen und Sepsiserreger (z. B. Eiterkokken); Kolibakterien und Enterokokken (Cholezystitis und Cholangitis).

b) Viren:

Gelbfieber-, Dengue-, Mononukleoseviren.

c) Protozoen: Malariaplasmodien, Ruhramöben, Toxoplasmen. 22

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

338

Erkrankungen durch Picornaviren

Anhang 2: Erkrankungen durch Maul-und-Klauenseuche-Viren Maul-und-Klauenseuche-Viren sind um 20 nm große, polyedrische, ätherresistente RNS-Viren. Die durch sie verursachte Zoonose der Rinder, Ziegen, Schafe und Schweine ist weltweit verbreitet und bewirkt große wirtschaftliche Einbußen14). Menschliche Erkrankungen sind sehr selten. Erreger und Vorkommen:

Infektionsquelle und Übertragung auf den Menschen:

Maul-und-Klauenseuche-Viren, kosmopolitisch, ausgenommen die Länder (Kontinente) mit striktem Einfuhrverbot von MKS-verdächtigem Material, wie USA und Australien. Drei Serotypen mit zahlreichen Subtypen. Krankes Tier; direkter Kontakt Tier — Mensch, Schmierinfektion; Milchinfektion.

Inkubation und Kontagionsindex:

3 bis 5 Tage; bei Menschen gering, bei Tieren hoch; Bedeutung des häufigen beruflichen Umgangs mit Tieren.

Krankheit und Pathogenese:

Stomatitis epidemica, zyklische Infektion (HÖRING) mit Inkubation (Eintrittspforte Hautläsionen sowie Schleimhaut), Generalisation (allgemeines febriles Krankheitsbild), Organbefall (Bläschenausschlag an Hand und Fuß und/oder Lippen und Mund).

Immunität und Pathologie:

Langdauernd, typspezifisch. Bläschen mit Infiltration und Nekrose (schmerzhafte Geschwüre).

Verlauf und Prognose:

Meist gutartig. Komplikation durch bakterielle Mischinfektion.

Erkennung:

Abgrenzung der Stomatitis aphthosa seu herpetica (beide befallen den vorderen Teil der Mundhöhle) sowie der Herpangina (Befall der hinteren Mundhöhle).

Die sichere Diagnose der menschlichen Stomatitis epidemica wird nur durch den Virusnachweis im Meerschweinchen-Test (Injektion des Bläscheninhaltes unter die Fußsohle) ermöglicht.

Stomatitis epidemica

Prophylaxe und Bekämpfung:

,4

V e t e r i n ä r p o l i z e i l i c h e Meldepflicht, Absperrung und Desinfektion; Schlachtung und unschädliche Beseitigung der Kadaver. Aktive Immunisierung gefährdeter Tierbestände (polyvalente Totvakzine bewirkt etwa einjährige Immunität), Pasteurisierung der Milch.

) R ü c k g a n g der Milch- und Fleischproduktion.

22*

339

Erkrankungen durch Protozoen Einführung Wie Bakterien sind Protozoen zahlreich und weltweit verbreitet. Freilebende Formen gehören zum Süßwasser- und Meeresplankton und haben als ubiquitäre Bewohner des Erdbodens wichtige Aufgaben in der Ökologie der natürlichen Mikrobenflora und -fauna. Viele Protozoen leben in Symbiose mit höheren Lebewesen; wenige sind Parasiten, etwa 30 unter den 30 000 bekannten Arten humanpathogen. Epidemiologisch spielen im Gegensatz zu den häufigsten Übertragungsmodi bakterieller Infektionen durch Kontakt und Inhalation für die Übertragung und Weiterverbreitung von Protozoenkrankheiten Insekten eine entscheidende Rolle. Die Biozönose zwischen Protozoen, Überträger und Wirt erklärt das endemische Vorkommen in warmen Ländern; Tropen und Subtropen schaffen durch das Biotop der Insekten und die verminderte Abwehrkraft der Bevölkerung günstige Bedingungen für die Vermehrung der Protozoen. In gemäßigten Klimaten trifft man dagegen vorherrschend latente Infektionen. Die weite Verbreitung tropischer Protozoenkrankheiten, ihre ernsten Folgen für die Volksgesundheit und Volkswirtschaft machen die Bekämpfung und Verhütung zur vordringlichen Aufgabe. Sie gehören zu den wichtigsten Anliegen der Welt-Gesundheits-Organisation. Entscheidende Fortschritte sind durch die Verbesserung der allgemeinen, sozialen und persönlichen Hygiene sowie Änderung krankheitsfördernder Lebensgewohnheiten zu erwarten. Große Bedeutung hat die Chemoprophylaxe der Malaria und Amöbenruhr. Jedoch ist die Zunahme chemoresistenter Erregerstämme neben der Resistenz der Vektoren gegen Insektizide ein ernstes Problem. Erste Ansätze beim Einsatz immunologischer Methoden zeigen sich in der Gammaglobulinprophylaxe der Malaria, während aktiven Immunisierungsverfahren noch große Schwierigkeiten entgegenstehen. Wachsende Bedeutung bekommt die Diagnostik mit Fluoreszenz-Antikörper-Methoden. Im Vordergrund krankmachender Wirkungen durch Protozoen stehen ihre Invasivität (das Eindringungsvermögen) und Vitalität (Vermehrungskraft). Die Organschädigung wird mit entzündlich-zellulärer Reaktivität der Gewebe beantwortet. Verglichen mit bakteriellen Infektionen treten humorale Abwehrmechanismen bei der Ausbildung einer spezifischen Immunität zurück. Häufig entwickelt sich nach gegenseitiger Anpassung ein Gleichgewicht, das

Einführung

341

lebenslange latente Infektionen in Form „gesunder Parasitenträger" ermöglicht. Hieraus erklärt sich der überwiegend chronische Verlauf, ferner die ständige „Krankheitsgefahr" für den parasitentragenden Wirt. Nach gestörter Wirtsabwehr oder massiver Erregerinvasion führt die Protozoeninfektion zur Infektionskrankheit. HÖRING unterscheidet lokale (zum Beispiel Amöbenruhr, Trichomonasis, Orientbeule, Pneumozystose) und zyklische Protozoenkrankheiten (Malaria, Kala-Azar, Schlafkrankheit, Toxoplasmose). Im Zentrum der Abwehr zyklischer Infektionen steht die Aktivität des RES mit dem vorstechenden Merkmal des Milztumors. Lokale „reine" Protozoenkrankheiten bieten häufig das Bild nichteitriger Entzündungen mit der Neigung zur Geschwürsbildung. Folgende Leitsymptome wecken den Verdacht auf eine Protozoenkrankheit: 1. Abwehr z y k l i s c h e r P r o t o z o o n o s e n durch das RES; hierfür sind Splenomegalie (Milztumor) und Leberschwellung wichtige Hinweise. 2. Zyklische Fieberschübe, am ausgeprägtesten bei Malaria, als häufige Begleitsymptome. 3. Deutliche Anämie infolge fortschreitender Invasivität der Parasiten bei häufig wenig verändertem weißen Blutbild. 4. „Reine" l o k a l e P r o t o z o e n k r a n k h e i t e n verlaufen ohne Fieber; Auftreten von Fieber spricht für bakterielle Mischinfektion; 5. Stark entzündliche Reaktion am Ort der Infektion mit anschließender Geschwürsbildung. 6. A l l e P r o t o z o o n o s e n neigen zum chronischen Verlauf; die Diagnose wird durch den mikroskopischen Erregernachweis gestellt!

KAPITEL XV

Erkrankungen durch Protozoen Ruhramöben, Trypanosomen und Leishmanien, Trichomonaden und Lamblien, Malariaplasmodien, Balantidien; Toxoplasmen und Pneumozysten P r o t o z o e n sind gramnegative tierische Einzeller der Größenordnung^ mit Chromosomenkern und differenzierten „Zellorganellen" für Fortbewegung (undulierende Membran, Geißeln, Wimpern) und Ernährung (Nahrungs- und Exkretionsvakuolen). Die Vermehrung erfolgt geschlechtlich durch Zell- und/oder Kernverschmelzung (Kopulation — Konjugation) und/oder ungeschlechtlich durch Zwei- oder Mehrfachteilung (Schizogonie). Einige Arten bilden Dauerformen (Zysten). Die wichtigsten menschenpathogenen Protozoen rufen Tropenkrankheiten wie Malaria, Leishmaniasen, Trypanosen und Amöbenruhr hervor; einige andere sind ubiquitär wie Toxoplasmose und Trichomonasis. Protozoen des Menschen sind Kommensalen (Beispiel Entamoeba coli) oder fakultativ bis obligat pathogene Parasiten (Beispiel wenig pathogene Lamblien oder hochpathogene Trypanosomen). Letztere bezeichnen wir als Endoparasiten: Wir treffen sie entweder i n t r a z e l l u l ä r (Malariaplasmodien im Blutkörperchen), i n t e r z e l l u l ä r (Ruhramöben zwischen Darmepithel, Trypanosomen im Blutplasma und Liquor) oder e p i z e l l u l ä r (Lamblien auf dem Darmepithel). Bei vielen Protozoenkrankheiten ist der Mensch die einzige Infektionsquelle; so sind Amöbenruhr und Trichomonasis reine A n t h r o p o n o s e n . Andere sind primär im Warmblüter-Tierreich verbreitet und befallen nur gelegentlich den Menschen, beispielsweise Toxoplasmose, eine Z o o a n t h r o p o n o s e . Die wichtigsten Protozoonosen wie Malaria, Leishmaniasen und Trypanosen werden durch blutsaugende Insekten (Mücken, Fliegen, Wanzen), häufig über einen komplizierten Vermehrungszyklus und Wirtswechsel (Kaltblüter — Warmblüter) übertragen.

Erkrankungen durch Protozoen

343

Die seuchenhafte A u s b r e i t u n g erfolgt bei A n t h r o p o n o s e n a) durch direkte und/oder indirekte Kontakt(Schmutz)infektion Mensch Mensch Mensch Nahrungsmittel —> Mensch Mensch Fliege Nahrungsmittel —> Mensch (Beispiel Amöbenruhr), b) über blutsaugende Insekten Mensch Insekt (Beispiel Malaria — Anophelesmücke);

Mensch

bei Z o o a n t h r o p o n o s e n ebenfalls a) durch direkte und/oder indirekte Kontakt(Schmier)infektion Tier Mensch (Beispiel Toxoplasmose), b) über blutsaugende Insekten Tier —> Insekt Mensch (Beispiel Kala-Azar, Hund — Schmetterlingsmücke — Mensch). V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g sind wie bei anderen übertragbaren Krankheiten seuchengesetzliche Maßnahmen (Meldung — gegebenenfalls Isolierung [Hospitalisierung] — Desinfektion [Desinsektion]). Sie werden in erster Linie durch Sanierung der Infektionsquellen (Chemotherapie menschlicher Infektionsherde und der Parasitenträger) und durch Ausrottung der übertragenden Insekten, gegebenenfalls der tierischen Erregerreservoire, geführt (Unterbrechung der Infektketten). Weitreichende Anstrengungen richten sich auf die Hebung des allgemeinen Lebensniveaus, der sozialen, hygienischen sowie ökonomischen Verhältnisse der aufstrebenden Nationen Asiens, Afrikas und Südamerikas. Verdacht, Erkrankung und Sterbefall an Amöbenruhr sind meldepflichtig1), desgleichen werden Ersterkrankung, Rückfall und Tod an Malaria sowie Erkrankung und Todesfall an Toxoplasmose angezeigt. H i s t o r i e : Bereits aus dem Altertum sind uns Aufzeichnungen über Protozoenkrankheiten überliefert. Die „sieben Bücher der Volkskrankheiten" des HIPPOKRATES, älteste wissenschaftliche Seuchenkunde (R. MÜLLER), berich') In der DDR werden, hiervon abweichend, Erkrankung und Tod an Amöbenruhr und Pneumozystose gemeldet.

344

Erkrankungen durch Protozoen

ten über M a l a r i a und unterscheiden die Fiebertypen der Tertiana von der Quartana. Die Bezeichnung „Mal-aria" ist ein sprachliches Dokument für die bis in die Neuzeit reichende Miasmenlehre des HIPPOKRATES. Marcus Terentius V A R R O , römischer Enzyklopädist, vermutete als erster lebende Krankheitserreger (36v.Chr.). Viele Feldzüge wurden durch diese Seuche entschieden, A L E X A N D E R der G r o ß e und M O H A M M E D starben daran, in Italien erlagen ihr fünf deutsche Kaiser (R. MÖLLER). Wahrscheinlich g a b es vor K O L U M B U S in Amerika nicht Malaria. Hinweise auf Schlafkrankheit gibt es im arabischen Schrifttum des H . J a h r hunderts. Vorkolumbische Inka-Keramiken stellen die Espundia dar. N o c h heute sind die Protozoonosen eine Geißel der warmen Länder. Erst in jüngster Zeit werden, unterstützt durch die Welt-Gesundheits-Organisation, die systematische Bekämpfung mit wirksamen Chemotherapeutika und Insektiziden sowie die Verbesserung der hygienischen Verhältnisse in den betroffenen Ländern erfolgreich vorangeführt. 1681

A . van L E E U W E N H O E K (Delft/Holland) beobachtet mit selbstgeschliffenen mikroskopischen Linsen Lamblien in seinem Stuhl.

1753

TORTI (Italien) prägt den N a m e n „Mal-aria" („Miasma", „Fieberluft") für Sumpf- oder Wechselfieber.

1837

D O N N E (Paris) sieht Trichomonaden im V a g i nalschleim.

1859

L A M B L (Prag) beschreibt die nach ihm benannten Darmflagellaten.

1875

L O E S C H (Petersburg) sieht nichtpathogene, große Dickdarmamöben (Entamoeba coli).

1880

Entdeckung der Malariaplasmodien durch Alphonse L A V E R A N in Constantine (Algerien).

1883/ Robert K O C H (Ägypten) beobachtet pathogene 1887 A m ö b e n in tieferen Abschnitten der Darmwand, sein Schüler KARTULIS (Ägypten) im Leberabszeß. 1885

G O L G I und Mitarbeiter (Pavia) unterscheiden drei Plasmodienarten entsprechend drei Fiebertypen, G O L G I beschreibt deren Entwicklung im Erythrozyten.

Protozoen —

1890

Historie

345

GR ASSI und FELETTI (Catania) entdecken Plasmodium vivax und Plasmodium malariae, etwas später Plasmodium falciparum.

1891/ Entwicklung der wichtigsten Protozoenfärbung 1902 mit Azur-Eosin durch R O M A N O W S K Y (Petersburg) und Darstellung des Farbstoffes („Methylenazur") durch G I E M S A (Hamburg). 1897/ Sir Ronald ROSS (schottischer Militärarzt) über1898 trägt Vogelmalaria mit infizierten Mücken (Indien); Ergänzung durch GRASSI (Rom), nur Anophelen übertragen menschliche Malaria. 1902

Erkennung der ein Jahr früher von D U T T O N gesehenen Erreger der Schlafkrankheit durch CASTELLANI (Italien) und BRUCE (England) in Uganda.

1903

L E I S H M A N (Southampton) entdeckt die nach ihm benannten Erreger der Kala-Azar in der Milz eines aus Indien gekommenen Mannes, kurze Zeit danach und unabhängig von ihm D O N O V A N in Indien (Madras).

—

Abgrenzung apathogener und pathogener Darmamöben (Entamoeba histolytica) durch S C H A U D I N N (Rovigno/Berlin).

1908

Beim nordafrikanischen Nagetier Gondi entdecken NICOLLE und M A N C E A U X (Tunis) Toxoplasmen, unabhängig von ihnen SPLENDORE (Brasilien) bei Kaninchen.

1911

Aufklärung der Zusammenhänge zwischen Zysten, Minuta- und Magnaform pathogener Darmamöben durch W A L K E R (Manila).

—

Einführung der Emetin-Behandlung der Amöbenruhr durch ROGERS (Kalkutta).

1916

H O E H N E (Kiel) erkennt die pathogene Bedeutung von Trichomonaden für die Entstehung der Trichomonaden-Kolpitis.

1917

Entwicklung des trypanosomaziden Germanins (Bayer 205), eines Harnstoffderivats, durch DRESSEL, KOTHE und ROEHL (Leverkusen).

1918

Impfmalaria gegen progressive W A G N E R v. J A U R E G G (Wien).

Paralyse,

346

Erkrankungen durch Protozoen

1924

Synthese von Plasmochin (malariagametenwirksames Chinolinderivat): ROEHL und S C H U L E M A N N (Wuppertal).

1931

Erstes synthetisches Malariaschizontenmittel, das Akridinderivat Atebrin: KIKUTH, M A U S S und M I E T Z S C H (Wuppertal).

1939

Erste Beschreibung einer angeborenen Toxoplasmose des Menschen mittels Erregernachweis im Tierversuch durch W O L F und Mitarbeiter (USA).

1948

S A B I N und F E L D M A N (USA) entwickeln den nach ihnen benannten Vitalitäts(Serofarb)test auf Toxoplasmose, FRENKEL (USA) den Toxoplasmin-Hauttest.

1951

S H O R T T , G A R N H A M und Mitarbeiter (London) bestätigen das 1934 von R A F A E L E und anderen Forschern bei Vogelmalaria entdeckte exoerythrozytäre Entwicklungsstadium der M a l a r i a des Menschen.

1952

V A N E K und j i R O V E C (Prag) klären die Ursache der interstitiellen Plasmazellenpneumonie der Säuglinge durch ätiologischen Nachweis der vom Ehepaar D E L A N O F (Paris) 1912 beschriebenen und bei Ratten gefundenen Pneumocystis carinii.

1955

EYLES und C O L E M A N (USA) erproben die wirksame Kombinationsbehandlung der Toxoplasmose mit Daraprim (Pyrimethamin) und Sulfonamiden im Tierexperiment.

1957

Beweis der Hormonabhängigkeit von Trichomonadeninfektionen bei kastrierten Ratten durch C A V I ER und M O S S I O N (Frankreich).

Erkrankungen durch Protozoen (Obersicht) Nachfolgende Tabelle bringt eine Aufstellung über Einteilung, Vorkommen und Übertragung menschenpathogener Protozoen, die durch sie verursachten Krankheiten, deren Erkennung, Bekämpfung und Verhütung.

347

Protozoen — Amöbenruhr — Übersicht Tab. XV/1

Klasse I. Rhizopoda

(Sarcodina, Wurzelfüßer, Wechseltierchen)

II. Flagellata

(Mastigophora, Geißeltierchen)

II. Sporozoa

(Sporentierchen)

IV. Ciliata

(Ciliophora, Infusoria, Wimpertierchen)

Anhang: Systematische Stellung unsicher

Gemeinsame Merkmale

Gattungen

Wechselnde Gestalt, Pseudopodien; Vermehrung durch mitotische Zweiteilung; Enzystierung (Dauerformen); Saprophyten und Parasiten. Mindestens zeitweise eine oder mehrere Geißeln und/oder undulierende Membran; Vermehrung meist durch Längsteilung, selten geschlechtlich; Saprophyten, Parasiten. Unveränderte Gestalt, keine Bewegungsorganellen; Vermehrung geschlechtlich (Kopulation — Sporogonie) und ungeschlechtlich (Mehrfachteilung — Schizogonie); Parasiten. Mit Wimpern (Zilien) bedeckte Körperoberfläche; Makro- und Mikronukleus, Vermehrung geschlechtlich (Konjugation) und ungeschlechtlich durch Querteilung; Saprophyten, Parasiten. Wenig veränderliche Gestalt, langsame Fortbewegung ohne Geißeln; Vermehrung ungeschlechtlich durch Zweiteilung; Parasiten. Unveränderliche Gestalt mit äußerer Schleimhülle, keine Fortbewegung; Vermehrung ungeschlechtlich durch Zweiteilung und Sporenbildung (Sporogonie); Parasiten.

Entamoeba

Trypanosoma Leishmania Trichomonas Lamblia Plasmodium

Balantidium

Toxoplasma

Pneumocystis

Erreger und Vorkommen:

Entamoeba histolytica (Ruhramöben); alle Erdteile, weitverbreitet endemisch-epidemisch in den warmen Ländern (bis zu 50 % der Bevölkerung), sporadisch in gemäßigten Klimaten (bis zu 5 % der Bevölkerung). Amöboide vegetative Minuta- und Magnaform; apathogene Minutaform 10 bis 20,um, im Darmlumen, Zysten 10¡um; p a t h o g e n e M a g n a f o r m 20 bis 30 ^m, im Darmgewebe, in den O r g a n e n , A b b . XV/1 a—c, S. 367.

Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Kranke, Rekonvaleszenten und latent infizierte Zystenausscheider). Zysten widerstehen Austrocknung und Chemikalien, nicht Erhitzung.

Die Amöbenruhr „ißt oder trinkt man" durch orale Aufnahme der Zysten: „orale Kotinfektion".

348

Erkrankungen durch Protozoen

1. Mensch — Mensch (Kontaktinfektion, „AfterFinger-Mund-Weg"), 2. Mensch — Lebensmittel — Mensch (Lebensmittelinfektion), 3. Mensch — Fliege — Lebensmittel — Mensch (Fliegen sind passive Überträger). In den Tropen sind bis zu 30 % der Fliegen mit Amöbenzysten infiziert! Inkubation und Kontagionsindex:

Tage — W o c h e n — Monate — Jahre. Etwa 1 0 % ; Bedeutung der lokalen und allgemeinen Resistenzminderung.

Warmes Klima, „Darmverkühlung", „Darmkatarrh", Bakterienruhr sind Wegbereiter der Amöbenruhr! Krankheit und Pathogenese:

Amoebiasis (Amöbenruhr). Lokalinfektion (HÖRING), submuköse Dickdarmgeschwüre, blutig-glasige Schleimstühle, gegebenenfalls Organkomplikationen, vgl. Magen-DarmInfektionen, S. 81.

Immunität und Pathologie:

Keine Immunität! Submuköse Geschwüre mit überhängendem Schleimhautrand, angefüllt mit bräunlichem Abszeßeiter (-> oberflächliche Darmgeschwüre bei Bakterienruhr). Bei schwachem Leberbefall Hepatitis2) nach starker Parasiteninvasion (Pfortaderblut!) solitäre oder multiple Leberabszesse, Bevorzugung des rechten Leberlappens.

Verlauf und Prognose:

In gemäßigten Klimazonen klinisch latente Infektion (Ausscheidung von Amöbenzysten!).

In den Tropen und bei Tropenheimkehrern meist chronischrezidivierende Erkrankung, selten die schweren akuten Verläufe. Je akuter der Verlauf, desto größer die Gefahr der Komplikationen: 2

) Vgl. Tab. XiV/3, S. 337.

Schlafkrankheit —

Erkennung und Behandlung:

349

Übersicht

1. Häufig und gefürchtet der metastatische L e b e r a b s z e ß (bis zu 2 0 % der Fälle), solitär Letalität ^ 10 % , multipel bis zu 50 % . 2. Hochfieberhafter Verlauf durch b a k t e r i e l l e M i s c h i n f e k t i o n (z.B. Ruhrbakterien!). 3. Perakute D a r m p e r f o r a t i o n mit Peritonitis, ernsteste Gefahr einer akuten Amoebiasis. 1. K l i n i k : Anamnese, gegebenenfalls Rektoskopie, Leberpunktion, Röntgenbild. 2. E r r e g e r n a c h w e i s :

Für die Amöbendiagnose ist die Untersuchung frischer Kotproben durch erfahrene Parasitologen unerläßlich! Nach pathogenen Darmbakterien fahnden! Chemotherapie mit darmwirksamem Yatren plus gewebswirksamem Emetin oder Resochin (Kombinationspräparat Resotren). Bakterielle Mischinfektionen Sulfonamide oder zugleich amöbenwirksame Tetrazykline. Allgemein Ruhe und Schonkost. Vorbeugung und Bekämpfung:

Erreger und Vorkommen:

1. Gesetzliche M e l d e p f l i c h t — Isolierung (bis zur Erregerfreiheit) — Desinfektion und Desinsektion (Fliegenbekämpfung!). 2. A b k o c h e n von Milch und Trinkwasser, überbrühen von Frischobst und Frischgemüse, parasitologische Kontrolle der Lebensmittelberufe. 3. Allgemeine C h e m o p r o p h y l a x e mit Resotren! Persönliche und allgemeine Hygiene! Trypanosoma gambiense,

3

Trypanosoma cruzi ).

1

Äquatorial- und SüdostAfrika (Glossinen-Gebiete) Mittel- und Südamerika ¡Gebiete mit Raubwanzen).

T r y p a n o s o m a cruzi ist der Erreger der Chagas-Krankheit (amerikanische Trypanose); Infektionsquelle Haustiere, Gürteltiere und Menschen; Übertragung durch infizierten Kot geflügelter R a u b w a n z e n (Gattungen Triatoma und Rhodnius); akuter, häufig tödlicher Verlauf im Kindesalter (Lymphknoten-, Milz-, Leberschwellung und Herzbefall), Pseudomyxödem; chronischer leichter oder latenter Verlauf bei Erwachsenen; klassische Trypanosomenmittel ohne W i r k u n g , die neuen Phenanthridine teilweise erfolgreich.

350

Erkrankungen durch Protozoen

Trypanosoma gambiense (Glossina palpalis) in Regenwäldern und an schattigen Flußufern, Trypanosoma rhodesiense (Glossina morsitans) in der Steppenlandschaft. Trypanosomen haben „ f i s c h ä h n l i c h e " Ges t a l t , 2—3 x 15—30 fim, großen Hauptkern und kleinen Geißelkern (Blepharoplast), undulierende Membran und Schleppgeißel; in der Fliege „Crithidiaformen", Abb. XV/3 a und b. Infektionsquelle und

Mensch (akut Erkrankte, „gesunde" Parasitenträger).

Übertragung:

Mensch — Tsetsefliege — Mensch: Tsetsefliegen stechen nur bei Tag, männliche und weibliche Glossinen saugen Blut; Abb.XV/13.

Nur bis zu 5 % der infizierten Fliegen bleiben, nach „externer Inkubation" bei mindestens 25° C für etwa 20 Tage, zeitlebens (1 bis 2 Jahre) infektiös.

Inkubation und Kontagionsindex:

Einige Tage bis zum „Trypanosomenschanker" (Primäraffekt), einige Wochen (oder länger) bis zur Parasitämie; nicht genau bestimmbar, wahrscheinlich um 5 0 % .

Krankheit und Pathogenese:

Schlafkrankheit (Trypanose). Zyklische Infektion (HÖRING): I . S t a d i u m : Primäraffekt (Knötchen) an der Eintrittspforte mit regionärer Lymphadenitis. 2. S t a d i u m : Invasion, P a r a s i t ä m i e mit unregelmäßigen Fieberzyklen infolge endotoxischen Parasitenzerfalls; allgemeine Milz - Lymphknotenschwellung (vor allem am Hals). 3. S t a d i u m : „Organbefall" des ZNS, Erreger im Liquor und Gehirn4), (Meningoenzephalitis), zunehmende Apathie und Kachexie.

Immunität und Pathologie:

(Labile) Infektionsimmunität, (antigendifFerente) ,Rezidivstämme" bewirken neue Fieberschübe.

K a l a - A z a r , O r i e n b e u l e — Übersicht

351

Hämorrhagische Infiltration der Lymphknoten, diffuse Meningoenzephalitis 4 ). Verlauf und Prognose:

Bedeutung der Allgemeinresistenz.

Bedeutung der Virulenz der Erregerstämme, Trypanosoma rhodesiense ist virulenter als Trypanosoma gambiense. Latente Infektionen, auch Spontanheilungen im Frühstadium; meist progredienter Verlauf nach Parasitämie, stets ungünstiger Verlauf nach Befall des ZNS. Trypanosoma rhodesiense führt oft im zweiten Stadium zum Tod (Myokarditis!). Trotz Behandlung bleibt die Prognose der fortgeschrittenen Infektion zweifelhaft.

Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h , im (prognostisch entscheidenden) Frühstadium Verdachtsdiagnose! 2. P a r a s i t o l o g i s c h , Erregernachweis aus Papel-Reizsekret, später im Blutausstrich und „dicken Tropfen", Bubonenpunktat! Liquorsediment. Chemotherapie im Frühstadium (!) Bayer 205, im Liquorstadium Tryparsamid.

Vorbeugung und Bekämpfung:

Fliegenbekämpfung mit DDT, C h e m o p r o p h y I a x e (eine Injektion Bayer 205 intravenös schützt mehrere Jahre).

Erreger und Vorkommen:

Leishmania donovani, 1 Mittelmeerländer, Afrika, Leishmania tropica, j Südamerika, Leishmania brasiliensis. Mittel- und Südamerika. Ovale 3 x 6 , a m große, geißellose Zellflagellaten mit großem Haupt- und stäbchenförmigem Nebenkern (Blepharoplast); in Kulturen und Insekten begeißelte Formen („Leptomonas-Stadium"), Abb. XV/4 a—c.

Infektionsquelle und Übertragung: 4

) Vgl. Mikrobielle Ursachen der Enzephalitis, S. 315.

352

Erkrankungen durch Protozoen

Primäres Erregerreservoir sind Hunde und Nagetiere, seltener der Mensch (Leishmania donovani). In Naturherdgebieten sind bis zu 50 % der Tiere infiziert; sie erkranken an ähnlichen Erscheinungen wie der Mensch. Leishmaniasen sind Naturherdparasitosen. Tier — Mücke (Phlebotomen) — Mensch. Übertragung der Erreger beim Blutsaugen bzw. Zerquetschen der Phlebotomen5) am Stichkanal. Phlebotomen stechen nachts.

Inkubation und Kontagionsindex:

Krankheit und Pathogenese:

Eine Woche „äußere Inkubation" nach infektiöser „Blutmahlzeit". Nur Mückenweibchen saugen Blut. W o c h e n bis Monate; nicht genau bestimmbar, wahrscheinlich weniger als 50 % ; Kinder werden häufiger befallen (L. brasiliensis Waldarbeiter). Kala-Azar (viszerale Leishmaniase, indisch „schwarze Krankheit", Erreger Leishmania donovani). Zyklische Infektion (HÖRING): Primäre Vermehrung der Erreger in den Zellen des RES mit Fieberzyklen und Allgemeinerkrankung — Hepatosplenomegalie, Dunkelfärbung der Haut, Anämie, Leukopenie, Kachexie — nach überstehen der schweren Generalisation „Hautleishmanoid"6) (Organmanifestation) mit Depigmentation und Knötchenbildung (Ansammlung von Makrophagen mit intrazellulären Parasiten). Orientbeule (Leishmania tropica) und Espundia (Leishmania brasiliensis), Hautleishmaniase. Lokalinfektion (HÖRING): Vermehrung der Erreger an der Eintrittspforte (Endothelzellen der Hautkapillaren der unbedeckten Körperstellen) — Infiltration (Papelbildung) und Nekrose (Geschwür), narbige Abheilung.

Leishmanien sind intrazelluläre Parasiten und befallen vorwiegend die Zellen des RES. 5 ) 6

Vgl. Abb. XII1/5, S. 312. ) Vgl. Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416.

Kala-Azar, Orienbeule — Übersicht Immunität und Pathologie:

353

Dauerimmunität (Infektionsimmunität); keine KreuzImmunität zwischen Leishmania tropica, brasiliensis und donovani. Pathologisch-anatomisch Hyperplasie der Retikulumzellen und M a k r o p h a g e n , Lymphozyten und Plasmazellen. N a c h Parasitenbefall der retikulo-endothelialen Zellen Proliferation und Bildung freier M a k r o phagen, die die Parasiten in andere Körperregionen tragen, Leishmania d o n o v a n i in Lymphknoten, M i l z , Leber und Knochenmark, auch D a r m und Haut, Leishmania tropica benachbarte Haut, Leishmania brasiliensis Haut und Schleimhaut („Haut-SchleimhautMetastasen").

Verlauf und Prognose:

Latente Infektionen; Verlauf bei Kindern häufiger subakut innerhalb M o n a t e n , bei Erwachsenen progredient chronisch über M o n a t e bis Jahre z u m T o d e ; selten Spontanheilung.

Ausgeprägte K a l a - A z a r hat eine schlechte Prognose, Letalität der unbehandelten Fälle 80 % und mehr. Orientbeule stets gutartig, A b h e i l u n g nach M o n a t e n , Espundia d a g e g e n Jahre bis Jahrzehnte, zweifelhafte Prognose. Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch: Typisch für frühe K a l a - A z a r ist innerhalb 24 Stunden mehrfach steigendes und fallendes Fieber („double rise", kein Schüttelfrost), für Hautleishmaniase exulzerierender Haut- bzw. HautSchleimhautprozeß an unbedeckten Körperstellen. Wichtigste Differentialdiagnose M a l a r i a — K a l a A z a r und Treponematose — Lepra g e g e n Hautleishmaniase. 2. P a r a s i t o l o g i s c h :

Entscheidend ist der Erregernachweis aus Punktaten des Sternalmarkes (Kala-Azar) und Geschwürsrandes. a) M i k r o s k o p i s c h Giemsa-Präparat, b) Kultur auf „ N N N - A g a r " 7 ) , 7

) NOVY-McNEAL-NICOLLE, ein Blutagar-Medium.

23

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

354

Erkrankungen durch Protozoen

c) Hauttest (Antigen aus Leishmania-Kulturen). Chemotherapie

mit Antimon (Fuadin), Orientbeule

lokale Infiltration mit Atebrinlösung. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Mückensichere Isolierung (Hospitalisierung) Kala-Azar-Patienten.

von

2. Vertilgung der Phlebotomen und des tierischen Erregerreservoirs (Nagetiere, streunende Hunde). 3. A k t i v e I m m u n i s i e r u n g in Endemiegebieten der Orientbeule (abgetötete LeishmanienKulturvakzine). Erreger und Vorkommen:

Trichomonas vaginalis; weltweit verbreiteter Genitalsaprophyt und -parasit des Menschen. 5 — 1 0 x 1 0 — 3 0 fim großer „birnenförmiger" Flagellat mit vier „Vordergeißeln", kurzer undulierender M e m bran und „Achsenstab", A b b . XV/5.

Millionen Männer und Frauen sind befallen, bis zu 50 % weiblichen Bevölkerung!

der

Infektionsquelle und

Mensch (gesunde Parasitenträger, Erkrankte).

Übertragung:

Mensch — Mensch: Kontaktinfektion, a) direkt durch

Geschlechtsverkehr:

Die Ansteckung des Mannes geschieht immer, der Frau nicht immer durch den Geschlechtsverkehr. 90 % der Partner trichomonadentragender Frauen sind trichomonadeninfiziert. b) Indirekt durch Schmierinfektion: Benutzung gemeinsamer Toiletten, Handtücher, Badewasser; gynäkologisches Instrumentarium (!). Inkubation und Kontagionsindex:

W e n i g e T a g e bis W o c h e n ; geschlechtsreife Frauen um 5 0 % , M ä n n e r 1 0 % (symptomlose Infektionen 9 0 % ! ) ; Bedeutung des „Östrogenen Terrains" und unspezifischer Reize (Menses, Schwangerschaft, „Erkältung", bei M ä n n e r n Alkoholabusus).

Krankheit und Pathogenese:

Trichomonasis. Lokalinfektion ( H Ö R I N G ) : F r a u e n : Kolpitis, Urethritis (unterer Teil der Ur-

355

Trichomonasis — Obersicht

Männer: Immunität und Pathologie:

ethra) und anhängender Drüsengänge (Bedeutung für rezidivierende Kolpitis). Urethritis, Prostatitis.

K e i n e Immunität (Reinfektionen; Auto- und Superinfektionen!). Veränderte Reinheitsgrade der Scheide: Trichomonaden, Leukozyten, Begleitbakterien (grampositive Kokken und/oder gramnegative Stäbchen); letztere können fehlen, vgl. A b b . IV/8 S. 114.

Verlauf und Prognose:

Lebenslange latente Infektionen viel häufiger bei M ä n n e r n als bei Frauen (sehr wenig Trichomonaden, keine Leukozyten), Gefahr der Weiterverbreitung! Bei Frauen akuter Verlauf mit starkem Ausfluß, TageWochen-Monate, viele Trichomonaden und Leukozyten oder chronischer (rezidivierender) Verlauf, Jahre und Jahrzehnte, geringer werdender Ausfluß, wenig Trichomonaden und Leukozyten.

„Funktionelle" Sterilität durch subjektive Belästigung! Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h : Anamnese (Geschlechtsverkehr), ethralausfluß.

Vaginal -

Wichtigste Differentialdiagnose: gonorrhoische Urethritis bzw. Zervizitis! Weitere mikrobiell bedingte Genitalinfektionen s. A n h a n g S. 375. 2. P a r a s i t o l o g i s c h : Mikroskopischer, nötigenfalls kultureller Nachweis der Erreger, auch beim Geschlechtspartner. Lokale u n d perorale Clont-Behandlung (Imidazolpräparat Bayer): Z e r s t ö r u n g der Trichomonaden, Wiederherstellung des normalen Epithels (saures pH). Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Persönliche Hygiene (Wäsche täglich wechseln), Toilettenhygiene, Waschhygiene. 2. Sexualethik (Gefahr durch Promiskuität). 3. Ärztliche Diagnose, Behandlung und Infektionsquellenermittlung.

23'

356

Erkrankungen durch Protozoen

Erreger und Vorkommen:

Lamblia intestinalis; kosmopolitischer Duodenalsaprophyt und -parasit des Menschen, warme Länder häufiger befallen, vor allem Kinder. 5 — 1 0 x 1 0 — 2 0 / ¿ m großer, „zipfelmützenförmiger" Flagellat mit vier Geißelpaaren, zwei Kernen und Sauggrube; ovale Zysten mit vier Kernen und deutlicher Membran, 8 x 1 2 ¡im, A b b . XV/6.

In Mitteleuropa sind 5 bis 2 0 % der Kinder und 1 bis 1 0 % der Erwachsenen mit Lamblien infiziert. Infektionsquelle und Übertragung:

Mensch (Zystenträger). Zysten halten sich monatelang im Wasser, vertragen jedoch keine Austrocknung.

Lamblieninfektionen sind „orale Kotinfektionen"! 1. Mensch — Mensch (Kontaktinfektion, „After-Finger-Mund-Weg"), 2. Mensch — Nahrungsmittel — mittelinfektion),

Mensch (Lebens-

3. Mensch — Fliege — Nahrungsmittel — (Fliegen passive Überträger). Krankheit und Pathogenese:

Verlauf und Prognose: Erkennung und Behandlung:

Erreger und Vorkommen:

Mensch

Lambliasis („Lamblienruhr"). Lokalinfektion ( H Ö R I N G ) : Massiver Erregerbefaii als Sekundärinfektion nach dyspeptischen Störungen, Cholezystitis-Cholangitis, Gastroenteritis, vgl. Magen-Darm-Infektionen, S. 81. Stets günstig. Erregernachweis (Flagellaten und Zysten) im faulig riechenden Durchfallstuhl und im Duodensaft (!). Chemotherapie mit Atebrin oder Resochin, gegebenenfalls C h e m o p r o p h y l a x e der „gesunden" Parasitenträger! Plasmodium, alle Erdteile: Plasmodium vivax, \ Endemisch - epidemisch in Plasmodium malariae, > tropisch-subtropischen ZoPlasmodium falciparum. J nen, besonders feucht-

Malaria —

Obersicht

357

warmen Sumpfgegenden, am häufigsten Pl.falciparum, am seltensten Pl.malariae, Pl.vivax auch in gemäßigten Zonen zwischen 60. nördlichen und 40. südlichen Breitengrad; Spätsommer-Herbst-Gipfel, sonst zwei M o n a t e nach Beginn der tropischen Regenzeit.

Noch immer gibt es ¡ährlich 200 Millionen Neuerkrankungen an Malaria mit 2 bis 3 Millionen Todesfällen; 10 % der Kindersterblichkeit auf der Erde gehen zu Lasten der Malaria. W i r unterscheiden verschiedene morphologische und funktionelle E n t w i c k I u n g s s t a d i e n d e r P l a s m o d i e n mit einem komplizierten Generations- und Wirtswechsel: Im Menschen ungeschlechtliche Vermehrung (Schizonten—Schizogonie) und G e schlechtsformen (Gametozyten), in der Mücke geschlechtliche Vermehrung (Kopulation — Sporogonie) und Infektionsformen (Sporozoiten), Schema des Malariazyklus S. 377; A b b . XV/7—9, S. 368. H a u p t w i r t mit geschlechtlicher Vermehrung (Sporogonie) ist die weibliche Mücke, Z w i s c h e n w i r t mit ungeschlechtlicher Vermehrung der Plasmodien (Schizogonie) ist der Mensch. Infektionsquelle und Ubertragung:

Mensch (kranke und latent infizierte träger).

Gameten-

1. Mensch — Mücke — Mensch. Nur Mücken, bestimmte Arten der Gattung A n o p h e l e s 8 ) , sind Uberträger der Malaria. Ansteckung des Menschen durch den Stich der infizierten w e i b l i c h e n A n o p h e l e s m ü c k e bei Einbruch der Dunkelheit. Die »externe Inkubation" der Mücke nach Aufnahme v o n infektiösem Blut wird mit steigender Außentemperatur bei bestimmter Luftfeuchtigkeit verkürzt und liegt zwischen einer und mehreren (bis zu fünf) W o c h e n ; Minimaltemperatur für Pl.vivax und falciparum um 16° C, für Pl.malariae 8) Vgl. Abb. XV/19, S. 376.

358

Erkrankungen durch Protozoen

um 14 °C. Die Mücken bleiben 40 Tage infektionsfähig. 2. Mensch — Mensch: Impfmalaria connata. B l u t t r a n s f u s i o n ! Inkubation und Kontagionsindex:

und

Malaria

1 bis 3 Wochen (Pl.vivax), Impfmalana (intravenös) 7 Tage, 3 bis 6 Wochen (Pl.malariae), 4 bis 14 Tage (Pl.falciparum); mehrmonatige Inkubation („Latenz") bei Pl.vivax und malariae, je nach Umständen. Hoch, Bedeutung der Infektionsdosis (Zahl derSporozoiten) und Vermehrungskraft (Pl.falciparum > PI. vivax > Pl.malariae). In Endemiegebieten erkranken Kinder, Erwachsene sind latent infiziert.

Krankheit und Pathogenese:

Malaria (Sumpffieber, Wechselfieber). Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : Inkubation (exoerythrozytäre Schizogonie, erste Vermehrung der Schizonten im Leberparenchym) — Parasitämie (erythrozytäre Schizogonie) mit typischen Fieberzyklen nach Anfangsfieber; Milzschwellung, Anämie — verschiedene Organschädigungen.

Fieberschübe bei M a l a r i a t e r t i a n a (PI.vivax) jeden 3.Tag, bei M a l a r i a q u a r t a n a (PI.malariae) jeden 4.Tag, bei M a l a r i a t r o p i c a (PI.falciparum) meist unregelmäßig. Immunität und Pathologie:

Mehrjährige a k t i v e I m m u n i t ä t gegen Anfangsfieber und schweren Krankheitsverlauf (Hemmung der erythrozytären Phase, nicht der Gameten und exoerythrozytären Phase), teilweise Durchbrechung nach s t a r k e r Re- bzw. Superinfektion mit der g l e i c h e n Erregerart, k e i n e K r e u z i m m u n i t ä t zwischen Tertiana, Quartana und Tropica; in Endemiegebieten natürlich-passive (humorale) Immunität der Neugeborenen, Dauer sechs Lebensmonate; Möglichkeit der Gammaglobulinprophylaxe! Exoerythrozytäre Schädigung der Leberzellen9). Erythrozytäre Zerstörung von Erythrozyten (Anämie), Kapillarschäden (Hämorrhagien, Embolien); sie füh-

') Vgl. Tab. XIV/3, S. 337.

Malaria — Obersicht

359

ren insgesamt zu Herdnekrosen in parenchymatösen O r g a n e n ; Ablagerung v o n eisenhaltigem M a l a r i a pigment im RES der inneren O r g a n e . Verlauf und Prognose:

G e w e b s m a l a r i a bestimmt Inkubation (Latenz), Spätrezidiv und Therapieresistenz; B l u t m a l a r i a Fieber, Krankheitserscheinungen und Frührezidiv: F r ü h r e z i d i v e nach W o c h e n bei allen M a l a r i a formen, S p ä t r e z i d i v e nach Monaten bei Tertiana, nach Jahren und Jahrzehnten bei Quartana. Spontanheilung der Tropica nach einem Jahr, der Tertiana nach drei Jahren, bei Quartana fraglich, Infektionsdauer mindestens zehn Jahre.

Die Prognose quoad vitam ist für unkomplizierte Tertiana und Quartana gut (Letalität um 1 %), für Tropica wegen der Gefahr eines perniziösen Verlaufs fraglich (Letalität bis 10 %). D o p p e l i n f e k t i o n e n (Malaria dublicata) durch verschiedene Plasmodienarten (3 % aller M a l a r i a infektionen), meist Tropica plus Tertiana, erhöhen Komplikationsgefahr. K o m p l i k a t i o n e n vor allem bei Tropica (»Perniciosa"): Bronchopneumonie, Herz-Leber-Nierenschäden, Hirnembolie (zerebrale M a l a r i a mit Krämpfen und Koma), Kreislaufversagen. Schwerste Komplikation ist das „Schwarzwasserfieber", meist nach chininbehandelter Tropica, Letalität 25 % . Intravasale Hämolyse mit Fieber-Ikterus-Erbrechen, Hämoglobinämie und -urie, Anurie und Kreislaufschock: Autoallergie. Erkennung und Behandlung:

1.

Klinik:

Typisches Rhythmusfieber mit Schüttelfrost-Fieber-Schweißausbruch ist malariaverdächtig. Wichtigste Differentialdiagnosen Kala - A z a r , »tropische Fieber" (Arbovirosen), Sepsis.

360

Erkrankungen durch Protozoen

2. P a r a s i t o l o g i e : Mikroskopischer Erregernachweis (Blutausstrich, „dicker Tropfen"). Meist k o m b i n i e r t e Chemotherapie: a) „Suppressivmittel" gegen asexuelle Blutphase: R e s o c h i n (Chloroquin). b) „K u r a t i v m i 11 e I" gegen asexuelle G e websphase (und sexuelle Blutphase): P l a s m o c h i n (Primaquin). Vorbeugung und Bekämpfung:

1. A l l g e m e i n e Prophylaxe: a) Vernichtung der Mücken und deren Brut mit Kontaktinsektiziden; Entwicklung resistenter Mückenstämme! b) Sanierung der Gewässer (Mückenbrut!), Drainage und Entwässerung der Sümpfe, Flußregulierungen.

Die allgemeine Malariabekämpfung setzt die Zusammenarbeit großer Organisationen voraus. Sie ist ein internationales Problem!

2. P e r s ö n l i c h e

Prophylaxe:

a) Schutz der W o h n u n g e n durch Mückengaze, Moskitonetze; insektenabweisende „Repellents". b)

Chemoprophylaxe: Suppressivprophylaxe (blutschizontozides Mittel R e s o c h i n ) , Rezidiv-Kurativprophylaxe (gewebsschizontozides und gametozides Mittel P I a s m o c h í n ), Kausalprophylaxe (gewebsschizontozides Mittel gegen die e r s t e [frühe] Gewebsphase, ferner sporontozides Mittel gegen Sporogonie innerhalb der Mücke D a r a p r i m = Pyrimethamin); gegen letzteres Mittel Gefahr der Chemoresistenz.

Bisher gibt es kein Malanamittel, das gegen frisch eingedrungene Sporozoiten schützt!

Balantidienruhr — Übersicht

3. G e s e t z l i c h e

361

Maßnahmen:

Anzeige von Ersterkrankung, Rückfall und Tod — mückensichere Unterbringung (Isolierung) des Erkrankten — Behandlung (Quellensanierung) — Desinsektion (Mückenvertilgung). Erreger und Vorkommen:

Balantidium coli; alle Erdteile, warme Länder häufiger; Verbreitung in der Bevölkerung um 0,1 % und darunter, in Ländern mit Schweinefleischverbot (Mohammedaner) weniger. 20 — 50x50 — lOO/^m großer, eiförmiger Ziliat mit schwer erkennbarem Makro- und Mikronukleus, dichtem Wimperbesatz und trichterförmigem Zellmund, kugelige, derbwandige Zysten um 5O 1 am0, Abb. XV/10.

Infektionsquelle und Übertragung:

Schwein (mehr als 50 % der Schweine tragen Balantidien als Dickdarmkommensalen, Ausscheidung mit zystenhaltigem Kot). 1. Schwein — Mensch (berufliche Kontaktinfektion, „orale Kotinfektion" bei Fleischern und Tierzüchtern). 2. Schwein — Fliege — Mensch (Nahrungsmittelinfektion). Bedeutung resistenzmindernder bakterieller Infektionen als „Schrittmacher" der Balantidiose.

Krankheit und Pathogenese:

Balantidiose (Balantidienruhr). Lokalinfektion (HÖRING): Befall der Dickdarmschleimhaut, hämorrhagische Entzündung, Geschwürsbildung, diarrhoische und blutig-schleimige Durchfälle, Tenesmen und Leibschmerzen, vgl. MagenDarm-Infektionen, S. 81.

Verlauf und Prognose:

Meist latente Infektionen; klinisch mehrjähriger chronischer Verlauf ähnlich Amöbenruhr, Bild der „Colitis ulcerosa", unbehandelt Letalität bis zu 30 %.

Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h : Anamnese (beruflicher Umgang mit Schweinen), Rektoskopie, Röntgenbefund.

Wichtigste Differentialdiagnose Amoebiasis, Shigellose. 2. P a r a s i t o l o g i s c h : Nativpräparat von frischen (!) Stuhl proben, Kerndarstellung durch Jodfärbung.

362

Erkrankungen durch Protozoen

Chemotherapie mit Tetrazyklinen. Vorbeugung und Bekämpfung:

Körperhygiene, Stuhldesinfektion; giene, Schlachthofhygiene.

Lebensmittelhy-

Erreger und Vorkommen:

Toxoplasma gondii; Kosmopolit bei Säugetieren, V ö geln und Menschen; endemisch, Naturherdgebiete; Haus- und Gruppenerkrankungen im Umkreis erkrankter Tiere. Sichelförmiges, auch ovales Protozoon mit exzentrischem Kern und Volutinkörnchen, 2 — 4 x 4 — 8,wm; V e r m e h r u n g i n l e b e n d e n Z e l l e n , alle kernhaltigen Zellen der Warmblüterspezies können befallen werden. Zellen ohne Kern mit mehreren hundert Parasiten heißen Pseudozysten, ca. 100 pm 0 , Abb. XV/11.

Toxoplasmen sind Zellparasiten. Sie verursachen in der ganzen Welt bei Tier und Mensch latente Infektionen. Landbewohner sind durch den häufigen Kontakt mit Tieren stärker befallen. Die seltenen Erkrankungen verlaufen meist schwer, es sind Zooanthroponosen. Infektionsquelle und Übertragung:

1. Tier — Mensch: V o r allem Hunde, Katzen und Kaninchen. Ausscheidung des Erregers mit Fäzes, Urin und/ oder Speichel. a) Kontakt(Schmier)infektion, b) Nahrungsmittel(Milch-Fleisch)infektion, c) Tröpfcheninfektion.

Eintrittspforte ist die Schleimhaut des Respirations- und/oder Verdauungstraktes, seltener die verletzte Haut. Erhöhte Exposition beim beruflichen Umgang mit Tieren. Toxoplasmen sind im Gegensatz zu Pseudozysten gegen Austrocknung, Erhitzung und Chemikalien wenig resistent. 2. Mensch — Mensch: Die für den Menschen gefährlichste Übertragung erfolgt transplazentar, besonders nach frischer Infektion der Mutter während der Schwangerschaft.

Toxoplasmose — Übersicht

Inkubation und Kontagionsindex:

363

Einige Tage (massive Laborinfektionen!), Wochen bis Monate. Niedrig in bezug auf Erkrankungen, hoch bezüglich Häufigkeit der latenten Infektionen; Aktivierung „schlummernder" Infektionen infolge Resistenzminderung („Begleitkrankheit").

Krankheit und Pathogenese:

Toxoplasmose. Zyklische Infektion (HÖRING): Postnatale Toxoplasmose: Zellbefall und primäre Parasitenvermehrung durch Längsteilung unter Zellnekrose und erneutem Zellbefall an der Eintrittspforte — Einbruch in Lymphund Blutbahn (Parasitämie) meist ohne klinische Zeichen, Beginn der Antikörperbildung — Organmanifestation durch Befall zahlreicher Organe [hochfieberhafte pulmonale10) oder meningitische11) Form, lymphoglanduläre Form, makulopapulöse Exantheme12)] — Sanierung der „ p r o l i f e r a t i v e n " T o x o p l a s m o s e durch P s e u d o z y s t e n b i l d u n g und Übergang in latente Infektion (Organheilung, selten Dauerschäden, ZNS und Myokard). Pränatale Toxoplasmose: Parasitämie der Mutter — transplazentare Infektion des Feten mit Parasitämie — Befall zahlloser Organe (Enzephalitis und Chorioretinitis, Hepato-Splenomegalie und Myokarditis) — Dauerschäden nach Sanierung.

Immunität und Pathologie:

Infektionsimmunität („unsterile Immunität" infolge Anwesenheit von Pseudozysten); alle Toxoplasmenstämme sind antigenetisch einheitlich, jedoch unterschiedlich virulent. Vorübergehend positive KBR (Komplementbindungsreaktion) im akuten Stadium, dauernd positiver SFT (Sabin-Feldman-Test) und IDT (Intradermaltest) bei chronischen und latenten Infektionen. Akute Erkrankung: Herdnekrosen mit Entzündung und Lymphozyteninfiltration vorwiegend im Interstitium der Organe: ausgedehnte Hirnnekrosen nach

10

) Vgl. Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

" ) Vgl. M i k r o w e l l e Ursachen der Meningitis, S. 43. ,2

) Vgl. M i k r o w e l l e Ursachen des Exanthems, S. 416.

364

Erkrankungen durch Protozoen

vorangehender Vaskulitis bei angeborener Toxoplasmose (Kalkeinlagerung am Boden der Ventrikel und im Plexus chorioideus). L y m p h k n o t e n zeigen Hyperplasie der Retikulumzellen („Epitheloidzellen") o h n e Nekrose! Latente Phase: Pseudozysten in reaktionsloser Umgebung. Verlauf und Prognose:

Erworbene (postnatale) a ) Meist latente Infektionen, b) relativ häufig Prognose,

Toxoplasmose:

Lymphknotentoxoplasmose,

gute

c) seltener viszerale Toxoplasmose (pulmonale, kardiale Form), zweifelhafte Prognose, d) selten zerebrale Toxoplasmose, zweifelhafte Prognose, Dauerfolgen. Angeborene mose13):

(pränatale)

Toxoplas-

a) Selten Totgeburt, b) häufig Hirnschäden und -Verkalkung mit Dauerfolgen (schwere Defektzustände). Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h : Anamnese (Tierkontakt), unklare fieberhafte Erkrankung mit Lymphknotenschwellung, Pneumonie, meningealen Symptomen, enterokolitischen Erscheinungen. 2. P a r a s i t o l o g i s c h - s e r o l o g i s c h : a) Erregernachweis (Biopsie- bzw. Sektionsmaterial, Sputum, Liquor) mikroskopisch (vor allem Fluoreszenz-Antikörper-Methode), Tierversuch; b) Antikörpernachweis mit KBR und SFT, vor allem chronische und latente Stadien; c) Toxoplasmin-Hauttest, Spätreaktionstyp (wie Tuberkulinreaktion, vgl. Kapitel VI, S. 170) mit Toxoplasmen-Hauttest-Antigen. K o m b i n i e r t e C h e m o t h e r a p i e mit Daraprim (Pyrimethamin) plus Sulfonamid (besonders Sulfapyrimidin) gegen a k u t e (proliferative) Toxoplasmose; keine W i r k u n g gegen chronische und latente (intrazelluläre und Pseudozysten-)Formen.

13

) V g l . Leitsätze für pränatale Infektionen, S. 258.

365

Pneumozystose — Übersicht Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Gesetzliche M a ß n a h m e n krankung und Todesfall.

der A n z e i g e von

Er-

2. C h e m o p r o p h y l a x e (akuter Infektionen) während Gravidität (Mens I bis IV, eventuell W i e derholung in der zweiten Schwangerschaftshälfte) und nach Laborinfektion! 3. Hygiene beim U m g a n g mit Tieren, kein Kontakt mit kranken Tieren während der Gravidität, kein G e n u ß von roher Milch und ungarem Fleisch. Erreger und Vorkommen:

Pneumocystis carinii; alle Erdteile, weitverbreitet bei Säugetieren (Wild- und Haustieren). Ovales, 2 mal 4/im großes, einkerniges Protozoon mit strukturloser Schleimhölle (bis 10/^m 0 ) und polysaccharidhaltiger Außenmembran; Vermehrung durch Zweiteilung, Sporogonie durch Bildung von Zysten mit acht ovalen, 1 mal 2 /¿m großen Sporen, vgl. A b b . XV/12.

Pneumozysten sind Gewebs-, keine Zellparasiten (Gegensatz Toxoplasmen). Sie verursachen bei Tier und Mensch latente Infektionen. Im frühen Säuglingsalter entstehen die schweren interstitiellen Plasmazellenpneumonien. Pneumozystose ist dem W e sen nach eine Zooanthroponose, in Säuglingsstationen eine Hospitalinfektion I Infektionsquelle und Übertragung:

1. Tier — Mensch: V o r allem Haustiere und Laboratoriumsnagetiere. Ausscheidung der Erreger mit Speicheltröpfchen. 2. Mensch — Mensch: Erkrankte Säuglinge, latente Parasitenträger unter Pflegepersonen und Säuglingen (inkubierte Keimträger).

Bei Menschen Ansteckung durch Inhalation pneumozystenhaltiger Tröpfchen und Staubpartikel.

Inkubation und Kontagionsindex:

2 bis 6 W o c h e n ; 9 0 % im ersten Trimenon, später viel niedriger: bei älteren Kindern und Erwachsenen sind Erkrankungen sehr selten (erst bei Resistenzminderung).

366

Erkrankungen durch Protozoen

Krankheit und Pathogenese:

Pneumozystose14) (interstitielle plasmazelluläre Pneumonie des ersten Trimenons). Schwere Infektionskrankheit, Beginn mit gastrointestinalen Störungen, dann folgen die typischen Zeichen der Pneumozystose (Zyanose, Tachypnoe, Dyspnoe), selten Fieber (!).

Immunität und Pathologie:

Infektionsimmunität; positive Komplementbindungsreaktion (Antigen aus Pneumozystenlungen), ferner Intrakutan-Test (Kontrolle mit Normal-Lungenextrakt). Plasmazelleninfiltrationen im Lungeninterstitium, Alveolen mit Parasitenmassen („Schaumstrukturen") ausgefüllt.

Verlauf und Prognose:

Akuter bis subakuter Krankheitsverlauf, Letalität bis 50%.

Pneumozystose ist der Schrecken aller Säuglingsanstalten, in Mitteleuropa eine gefürchtete Hospitalinfektion und häufige Todesursache im Säuglingsalter! Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h : Lungensymptome, Röntgenbefund!

Bläuliche Flecken um Mund und Nase,Tachypnoe ( > 80 Atemzüge pro Minute) und schaumiges Sekret in Mund und Nase weisen auf Pneumozystose! Normale oder subfebrile Temperaturen! 2. S e r o l o g i s c h : KBR und Kutanreaktion (Umgebungsuntersuchungen). 3. P o s t m o r t e m : Erregernachweis in der Lunge. Keine spezifische Chemotherapie, symptomatische Behandlung (Ruhigstellung, Sauerstoffbeatmung, Sondenfütterung). Vorbeugung und Bekämpfung: Pneumozystose breitet sich explosiv in Säuglingsabteilungen und Frühgeburtenstationen aus! Frühdiagnose des ersten Falles!

14

) V g l . Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

Protozoen — Übersicht

367

1. Strenge Isolierung der erkrankten und inkubierten Säuglinge (6 Wochen). Gesondertes Pflegepersonal. 2. Desinfektion mit Formalin (UV-Strahlen für Raumluft). 3. In der D D R : M e l d u n g von Erkrankung und Sterbefall.

a) Minutaform

b) Magnaform c) reife Zyste Abb. XV/1. Entamoeba histolytica (schematisch)

a) Amöbenform b) reife Zyste Abb. XV/2. Entamoeba coli (schematisch)

a) Trypanosomaform b) Crithidiaform Abb. XV/3. Trypanosomen

a) Leptomonasform

b) Geißellose Zellform

c) Retikuloendothelzelle mit Leishmanien Abb. XV/4. Leishmanien (schematisch)

368

Abb. XV/7. Plasmodium vivax

Erkrankungen durch Protozoen

Abb. XV/8. Plasmodium malariae

Abb. XV/9. Plasmodium falciparum

a) Jugendform („Siegelringe"), b) halberwachsene Schizonten, c) Teilungsformen, d) weibliche Gametozyten, e) männliche Gametozyten

Protozoen — Übersicht

a) b) Abb. XV/10. Balantidium coli (a) mit Zyste (b)

Abb. XV/11. Toxoplasma gondii (a) mit Pseudozyste (b)

f&iìx Abb. XV/12. Pneumocystis carinii, Entwicklungszyklus (nach JIROVEC)

Abb.XV/13. Glossine Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

Erkrankungen durch Protozoen

370 Lokale Infektionen

Zyklische Infektionen

Untersuchungsmaterial (siehe Spezialkapitel)

7

Nativpräparat 1 )

feuchtfixiertes Ausstrichpräparat 2 )

\

Blut (Liquor)

trockenfixierter Ausstrich 3 )

Spezialuntersuchungen 4 )

dicker tropfen" 5 )

Abb. XV/14. Allgemeiner Untersuchungsgang bei Protozoeninfektionen (schematisch) ') Voraussetzung ist die Sofortuntersuchung des f r i s c h gewonnenenen Materials, gegebenenfalls auf heizbarem Objekttisch. 1 Tropfen Material + 1 Tropfen physiol. Kochsalzlösung, mit Deckglas bedecken; zur Kerndifferenzierung, insbesondere von Zysten, statt Kochsalzlösung Lugol'sche Lösung. 2 ) Durch Trocknung oft Strukturänderungen; zum Beispiel Fixierung in SublimatAlkohol ( S C H A U D I N N ) , anschließend Färbung, als Dauerpräparat Einbettung in Kanadabalsam nach stufenweisem Wasserentzug. 3 ) Lufttrocknung und Fixierung in Methylalkohol, meist Romanowsky-Giemsa-Färbung; Kerne, Blepharoplasten und Geißeln leuchtend rot, Protoplasma blau. 4 ) Kultur, Tierversuch, Serologie. 5 ) „Anreicherung" der Erreger; mittlerer Blutstropfen wird luftgetrocknet und n i c h t fixiert; meist Romanowsky-Giemsa-Färbung; Erythrozyten erscheinen durch Hämolysierung als Blutschatten.

Amöbenruhr Amoebiasis ist neben Malaria die wichtigste und häufigste Protozoenkrankheit der Tropen. Trotz ihrer kosmopolitischen Ausbreitung treten die Ruhramöben nur in tropischen und subtropischen Ländern als Krankheitserreger auf und rufen dort endemisch bis epidemisch die vorwiegend chronisch verlaufende Amöbenruhr hervor. Epidemien beobachtet man bei großen Menschenansammlungen unter mangelhaften hygienischen Verhältnissen, zum Beispiel bei Mekkapilgern. Der unterschiedliche Verlauf der Amöbeninfektion erklärt sich durch die differente Entwicklung der Amöben unter „normalen" und „abnormen" Bedingungen: 1. Normale (apathogene) Entwicklung der Amöben: 90 % aller tropischen und fast ausnahmslos alle Infektionen gemäßigter Breiten sind symptomlose Darminfektionen mit der apathogenen Minutaform!

Amöbenruhr —

Leitsätze

371

Orale Infektion Amöbenzysten -

Präzystenform

Freiwerden und Teilung der Minuta form Ausscheidung im Stuhl

Abb. XV/15 2. Dysenterische (pathogene) Entwicklung der A m ö b e n : 1 0 % der Zystenträger in tropisch-subtropischen Gebieten und ein Bruchteil aller Infizierten in kälteren Klimaten erkranken an Amoebiasis. Voraussetzung ist die Resistenzminderung der Darmschleimhaut! Erst dann entwickelt sich die Minuta- zur M a g n a f o r m , die durch proteolytische und phagozytäre Eigenschaften Darmwandgeschwüre und Organkomplikationen hervorruft: Orale Infektion Amöbenzysten Freiwerden und Teilung der Minuta form

Ausscheidung im Stuhl

| Resistenzminderung Eindringen in die Submukosa, Ausbildung der Magnaform, intestinale Amoebiasis über Blut und Pfortader Organmetastasierung, extraintestinale Amoebiasis, vor allem Hepatitis und Leberabszeß

Abb. XV/16 Leitsätze für die Klinik und D i a g n o s e A . Klinik Ersterkrankungen kommen nur in warmen Ländern vor, in gemäßigten Klimaten ist die Amöbenruhr eine Rezidiverkrankung der Tropenheimkehrer, ausgenommen sehr seltene sporadische Erkrankungen15). 15

) Vgl. Magen-Darm-Infektionen, S. 81.

24*

372

Erkrankungen durch Protozoen

N a c h oft langer Keimträgerperiode oder im Anschluß an eine u n g e n ü g e n d geheilte A m o e b i a s i s entsteht die c h r o n i s c h e A m ö b e n r u h r mit A b d o minalbeschwerden, Darmstörungen, Tenesmen, auch »appendizitischen Symptomen". Im Gegensatz zur Bakterienruhr sind „reine" Amöbenruhrstühle nicht eitrig. W i e d e r h o l t e Krankheitsschübe führen zur A u s z e h r u n g und Entkräftung. Die a k u t e A m ö b e n r u h r ist regional unterschiedlich häufig; sie entsteht nach Ernstinfektion wie auch nach v o r a n g e g a n g e n e r Latenzperiode; Koliken, Tenesmen, bis zu täglich zehn Stuhlentleerungen; hochfieberhafte Formen sind bakteriell mitbedingt, Leberabszeß, Darmperforation, Peritonitis! B. D i a g n o s e 1. Klinisch nicht einwandfrei möglich: A n a m n e s e (Tropenaufenthalt usw.), Rektoskopie, Leberpunktion, Röntgenbefund! Der Stuhl der „reinen" Amöbenruhr ist schleimig-blutig, „himbeergeleeartig" und von festerer Konsistenz als der mehr flüssigeitrig-blutige Stuhl bei Bakterienruhr. 2.

Parasitologisch: Eine sichere Diagnose ist nur durch den Nachweis der l e b e n d e n M a g n a f o r m der A m ö b e n möglich. Stets nach pathogenen Darmbakterien suchen (vgl. Abschnitt Darmbakterien, S. 65).

Stuhl ^

Qeschwürsmateriat ^

auf Darmbakterien

Serum

Jodpräparat $

Abb. XV/17. Untersuchungsgang bei Amöbenruhr, schematisch

Nur frische, k ö r p e r w a r m e Stuhlproben untersuchen, blutige Schleimflocken, gegebenenfalls nach Provokation mit salinischen Abführmitteln gewinnen.

373

Trichomonasis Tab. XV/2

Größe

Entamoeba histolytica1)

Entamoeba coli2)

Magnaform 20 bis 30 ¡um

20 bis 30 fim langsam, fließend amöboid

Beweglichkeit

lebhaft, ruckartig amöboid

Ekto- und Endoplasma

undeutlich abgegrenzt, scharf abgegrenzt, Endoplasma mit eingeschlosse- Endoplasma gelegentlich mit Bakterien, n i e m a l s E r y nen E r y t h r o z y t e n t h r o z y t e n , gröbere Vakuolen

Kern

nativ schlecht erkennbar, mehr exzentrische Lage mit zentralem Karyosom

Zysten :

nur aus Minutaformen

gut erkennbar, mehr zentrale Lage mit exzentrischem Karyosom

um 15 /im

Größe

um 10 fi m

Membran

zart

dick

Zahl der Kerne (je nach Reife)

1 bis 4, nativ schlecht erkennbar, nach Jodfärbung deutlicher

2 bis 8, nativ deutlich sichtbar

') Abb. XV/1 a—c. ) Abb. XV/2 a + b.

2

Trichomonasis Alle Trichomonadenarten sind weltweit verbreitet, die wichtigste und einzige menschenpathogene A r t ist Trichomonas vaginalis, die größte und a m Fußnoten von Seite 372 2

) Rektoskopisch bzw. laparoskopisch entnommenes Material (Leberabszeßl), Sektionsmaterial. 3 ) „Hängender Tropfen", Prüfung auf B e w e g l i c h k e i t , morphologische Differenzierung; Beurteilung der Kernstrukturen nach Jodzugabe; Abgrenzung apathogener Amöben siehe Tab. XV/2. Nachweis der Amöbenzysten unter Umständen nach mechanischer Anreicherung. Merke: Negative einmalige Untersuchung besagt nichts! 6 (!) aufeinanderfolgende negative Befunde abwarten! Stuhl von Amöbendysenterie enthält häufig, im Gegensatz zu Bakterienruhr, Charcot-Leyden'sche Kristalle und eosinophile Leukozyten. 4 ) 37°-Bebrütung in Serumnährböden mit Penizillin- und Streptomyzinzusatz; Wachstum der Minutaform (!) nach wenigen Tagen. 5 ) Kätzchen, höchstens 6 Monate alt, rektal infizieren, tödlich verlaufende ulzerierende Kolitis, Dysenterie-Magnaformen im Stuhl. 6 ) Bei chronischer Gewebs- und Organ-Amoebiasis bis zu 80 % der Fälle positiv (Antigen wäßriger Extrakt aus Amöben-Kulturen).

374

Erkrankungen durch Protozoen

wenigstens widerstandsfähige Trichomonade16). Umfangreiche parasitologische Untersuchungen aus jüngerer Zeit weisen auf die zunehmende Bedeutung der Trichomonasis hin. Ihre weite Verbreitung verdankt sie der zunehmenden Promiskuität. Trichomonasis ist eine v e n e r i s c h e I n f e k t i o n , Übertragung und Vorbeugung entsprechen denen der Geschlechtskrankheiten. Auf Grund ihres leichten und lokalen Verlaufs unterliegt sie jedoch keinen gesetzlichen Regelungen. Nach massiver Infektion und herabgesetzter Resistenz treten Erkrankungen auf, zum Beispiel durch verändertes alkalisches pH, nach bakteriellen Mischinfektionen, während der Menses usw. Bedeutung des „östrogenisierten Terrains" für das „Angehen" der Trichomonadeninfektion (PETER). So kann es nur im frühen Säuglingsalter unter dem noch einige Wochen nachwirkenden Hormoneinfluß der Mutter und dann erst wieder mit Beginn der Geschlechtsreife zur Infektion oder Erkrankung durch Trichomonaden kommen (vgl. dagegen die juvenile Schmutzinfektion mit Gonokokken S. 38).

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Klinisch unterscheidet man akute, chronische und latente Stadien. Ausgeprägten Charakter zeigen die akuten Formen. Neben Juckreiz und Brennen ist der milchig-dünnflüssige, zuweilen schaumige, faulig-süßlich riechende Fluor für Trichomonadenkolpitis typisch. Bis zu 8 0 % aller Kolpitiden mit Fluor werden durch Trichomonaden und Soorpilze hervorgerufen (PSCHYREMBEL). Trichomonaden-Urethritis zeigt alle Symptome eines Harnröhrenkatarrhs. 30% der männlichen „unspezifischen" Urethritis sind trichomonadenbedingt. Chronische Infektionen verlaufen meist unauffällig. Reinfektion des Geschlechtspartners, auch Autoinfektion von den trichomonadenbesiedelten Drüsengängen und der Harnröhre sind die Regel. 16

) T r i c h o m o n a s i n t e s t i n a l i s seu hominis ist ein Dickdarmflagella.t mit langer, als freie Geißel endender undulierender Membran, sehr klein und widerstandsfähig. T r i c h o m o n a s t e n a x ähnelt Tr. vaginalis, ist jedoch kleiner und kommt in der Mundhöhle vor.

Mikrobielle Ursachen der (Uro)Genitalinfektion

375

B. Diagnose 1. Klinik: Anamnese! Geschlechtspartner mituntersuchen, gegebenenfalls mitbehandeln. Leitsymptom einer urogenitalen Infektion ist der F l u o r g e n i t a l i s . Die Ursache ist mannigfaltig und erfordert eine exakte mikrobiologische (parasitologische) Diagnose. Keine Fluorbehandlung ohne Erregernachweis, stets an Gonorrhoe und Syphilis denken und bakteriologisch-serologisch ausschließen! 2. Parasitologie: Ureihrahekret, Vaginalsekret Erregernachweis MikroskopischKulturell Abb. XV/18. Untersuchungsablauf bei Trichomonasis ') N a t i v p r ä p a r a t , ferner Färbung nach G I E M S A und G R A M . ) Kulturelle A n r e i c h e r u n g in Serumbouillon mit Penizillin-Streptomyzinzusatz, Bebrötung 3 T a g e bei 37° C. Wichtig für die Infekticnsquellenermittlung bei latenten und chonischen Verläufen.

2

A n h a n g : Mikrobielle Ursachen der (Uro)Genitalinfektion Fluor genitalis ist ein vieldeutiges Symptom! Man denke stets an Karzinom (eitrig-blutiger Vaginalfluor)! Kolposkopische, mikrobiologische und zytologische Diagnose! 1. B a k t e r i e n : a) „Spezifische" Infektionen durch Gonokokken, Syphilistreponemen, UIcus-molle-Bakterien (seuchengesetzliche Maßnahmen!), Tuberkelbakterien (Urogenitaltuberkulose)! b) „Unspezifische" Infektionen durch Staphylokokken, Streptokokken, Koli-Proteus-Pyozyaneusbakterien, Bakteroidesarten. 2. V i r e n :

a) „Spezifische" Infektionen durch Lymphogranulomaviren. b) „Unspezifische" Infektionen durch Paratrachomviren und Mykoplasmen. 3. P r o t o z o e n und P i l z e : Infektionen durch Trichomonaden und Soorpilze (Trichomonasis, Genitalmykose).

376

Erkrankungen durch Protozoen

Malaria Malaria ist die wichtigste Protozoenkrankheit und im Weltmaßstab eine der häufigsten Infektionskrankheiten des Menschen. In durchseuchten Gebieten ist M a l a r i a eine Kinderkrankheit. Epidemiologische Erhebungen über die Durchseuchung der Bevölkerung kann man durch Bestimmung von M i l z i n d e x , P a r a s i t e n i n d e x und M ü c k e n i n d e x treffen. Die beiden ersten werden durch Ermittlung des prozentualen Anteils der Kinder im Alter zwischen zwei und neun Jahren mit vergrößerter Milz bzw. mit Plasmodienbefall (Blutparasiten) bestimmt, letzterer durch den Prozentsatz der gefangenen weiblichen Anophelen, die Oozysten im M a g e n und/oder Sporozoiten im Speichel enthalten. Zum Beispiel weist ein Milzindex von 5 0 % bzw. ein Parasitenindex von 5 bis 1 5 % auf hyperendemische Malaria. Der Mückenindex beträgt selten mehr als 0,1 % . Die wichtigsten Unterscheidungsmerkmale zwischen Anopheles- und Kulexmücken zeigen schematisch A b b . XV/1? und 20.

b) Larve im Wasser

b) Larve im Wasser

c) Gelege auf dem Wasser

c) Gelege auf dem Wasser

Abb. XV/19. Anopheles-Mücke

Abb. XV/20. Kulex-Mücke

Anophelen sind die wichtigsten „ F i e b e r m ü c k e n " des Menschen. Von den mehr als 300 bekannten Arten sind nur etwa 15 Hauptvektoren der Malaria.

Malaria

377

Wegen der gabelförmigen Anordnung der Taster und Stechrüssel heißen sie „Gabelmücken". Die Lebensgewohnheiten der Mücke und ihre Biozönose haben für die Ausbreitung der einzelnen Malariaformen große Bedeutung. Bestimmte Anophelesarten sind durch die verschiedenen Plasmodienarten unterschiedlich infizierbar. Die Bekämpfung richtet sich nur gegen diejenigen Anophelen, die in einem bestimmten Gebiet die entscheidende Rolle als Malariavektoren spielen. Kenntnisse über die überträgermücken, ihre Biologie und Ökologie, sind daher für die „ S p e z i e s - S a n i e r u n g " ausschlaggebend. Generations- und Wirtswechsel der Plasmodien zwischen Mücke und Mensch sind bei allen Arten durch den gleichen E n t w i c k l u n g s z y k l u s gekennzeichnet. Mensch Mikrogametozyt Makrogametozyt -

Mücke gametenhaltiges Blut

erythriiytäre Gametogonie (sexuelle Blutphase)

Saugakt der Mücke Mückenmagen

I Reifung

Merozoiten

Mikrogamet Makrogamet

erythrozytäre Schizogonie (asexuelle ^Blutphase)

Kopulation (Befruchtung) Zygote

Erythrozyten:

I

I

Ookinet

Merozoiten

I n Oozyste

I

exoerythrozytäre Schizogonie (asexuelle Gewebsphase)

Sporogonie

Leberparenchym

(Sporenbildung)

Sporozoiten Mückenstich, Infektion des menschlichen Blutes

Sporozoiten Speicheldrüsen: _sporozoitenhaltiger_ Speichel

Abb. XV/21. Entwicklungszyklus der Malariaplasmodien (schematisch)

378

Erkrankungen durch Protozoen

Die erythrozytäre Schizogonie hat bei den verschiedenen Plasmodienarten eine unterschiedliche Dauer. Am Ende der Schizontenentwicklung werden die Teilungsformen durch Zerfall der Erythrozyten frei. Dabei entstehende „Fieberstoffe" (Pyrogene) bedingen den Fieberanfall. Der Fieberrhythmus der Malaria hängt von der Dauer der Schizogonie im Blutkörperchen ab: Plasmodium vivax 48 h , PI. malariae 72 h , PI. falciparum 24 bis 48 h .

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Den uncharakteristischen Prodromalerscheinungen (Abgeschlagenheit, Kopfund Gliederschmerzen, Magen-Darm-Störungen) folgt nach Erstinfektion ein „atypisches" Anfangsfieber von unter 40° C und wenigen Tagen Dauer. Gegen das Anfangsfieber bildet sich eine mehrjährige Immunität. Daher setzen Reinfektionen sofort mit dem Rhythmusfieber ein. Synchron mit der Schizogonie entsteht durch Freiwerden pyrogener Stoffe das charakteristische Rhythmusfieber mit Schüttelfrost — Fieber ( > 40° C) — Schweißausbruch. Die unregelmäßige Entwicklung von Plasmodium falciparum hat unregelmäßige Fieberattacken zur Folge. \ Infektion

0

3 i Inkubation - Anfangsfieber -—- Rhythmusfieber - Frührezidiv

18 Monate

Spätrezidive

\Infektion b) 3

6

9

12 15 Inkubation ~ Anfangsfieber -—- Rhythmusfieber —-

18 Monate

—• Frührezidive

Abb. XV/22. M a l a r i a tertiana, Erstinfektion a) nach kurzer I n k u b a t i o n , b) nach l a n g e r I n k u b a t i o n (primäre Latenz), stark schematisch

Malaria —

379

Leitsätze

Erscheinungsbilder „reiner" M a l a r i a findet man meist nur nach Erstinfektionen. Re-, Super- und Doppelinfektionen, Mischinfektionen mit anderen Krankheitserregern und Komplikationen gestalten die klinische Symptomatik der M a l a r i a vor allem in den warmen Klimaten sehr mannigfaltig.

»X

37 X-

Anreicherung (Isolierung)

SFT KBR

Tierversuch^

Antikörpernachweis (Titerdynamik)

Gewebekuitur, Eikuitur

MikroskopieIdentifizierung

Abb. XV/25. Ablauf der Untersuchung auf Toxoplasmose, schematisch ') ) 3 ) 4 )

Vor allem vergrößerte Lymphknoten. Zu Beginn des akuten Stadiums, Liquor bei zerebraler Beteiligung. Alle Organe, vor allem Gehirn. Weiße (toxoplasmenfreie!) Mäuse, intraperitoneale Injektion des frisch (!) gewonnenen Untersuchungsmaterials. 5 ) Nativ- und Giemsa-Präparat, Fluoreszenz-Ak-Methode; Grampräparat (gramnegative Toxoplasmen —» grampositive Pilzelemente!); Identifizierung durch Mikroskopie des Bauchhöhlenexsudats und Nachweis der Toxoplasmen, desgleichen aus Material von Gewebe- und Eikuitur. 6 ) KBR und SFT, Titer ab 1:5 gelten als positiv, beweisend ist ansteigende oder abfallende T i t e r b e w e g u n g !

J

Prinzip

des

Sabin-Feldman-Testes:

Lebende, ungeschädigte Toxoplasmen färben sich mit Methylenblau im Kern und Plasma, antikörpergeschädigte nur im Kern; die geschädigten Toxoplasmen verändern ihre Gestalt: Positiver SFT = 50 % ungefärbte Toxoplasmen unter den ausgezählten Exemplaren.

Toxoplasmin - Haultest positiv

negativ

i Sabin-Feldman-Test Komplementbindungsreaktion Z

*t

Inkubation akutes Stadium

B Wochen

• Wochen bis Monate chronische Toxoplasmose latente Infektion

Jahre bis lahrzehnte

Abb. XV/26. Reaktionsablauf und Antikörperkurven bei Toxoplasmose, schematisch (modifiziert nach THALHAMMER)

Erkrankungen durch Pilze Einführung Pilze gehören zu den kosmopolitischen niederen Pflanzen (Thallophyten oder Lagerpflanzen). Sie unterscheiden sich in Größe, Gestalt und Vermehrung wesentlich von Bakterien und besitzen eine hohe, genetisch und umweltbedingte Variabilität. Dadurch entsteht der große Reichtum an verschiedenen Wuchs- und Fortpflanzungsformen. V o n den schätzungsweise 500000 Arten lebt der überwiegende Teil saprophytär, lichtunabhängig im Erdboden. Pilze zerlegen organisches Substrat vor allem im feuchten Milieu. M a n findet sie im Süßwasser- und Meeresplankton. Dort können sie „Pilzepidemien" der Planktonalgen hervorrufen. Durch aggressive Fermente verursachen Pilze bei Nutzpflanzen Krankheiten. Andererseits sind Flechten eine Symbiose von Pilzen und Algen. Auch im Tierreich leben Pilze überwiegend als Kommensalen, einige Arten auf Insekten, andere bewohnen Haut und Schleimhaut der höheren Tiere und des Menschen. Durch differenzierte biochemische Leistungen können Pilze aus Mineralien und einfachen organischen Grundnährstoffen (zum Beispiel Zucker) Zelleiweiße, Fette, komplexe Polysaccharide, Vitamine und andere biologische Wirkstoffe synthetisieren. Dadurch haben sie für die industrielle Mikrobiologie, medizinisch vor allem als Antibiotikaproduzenten, große Bedeutung. Kohlenhydratspaltende Pilze sind die Grundlage der jahrtausendealten Gährungsindustrie des Menschen. In der Baustoff- und Nahrungsmittelindustrie richtet ihre stark zersetzende W i r kung große wirtschaftliche Schäden an. Ubiquitäre Pilzsporen der Luft verunreinigen Bakterien- und Virus(Zell)kulturen. Bestimmte Pilze besitzen Fruchtkörper mit nahrhafter, andere mit giftiger Eigenschaft. Verwechselungen zwischen Gift- und Speisepilzen verursachen gastroenteritische Erscheinungen, unter Umständen mit tödlichem Ausgang. In den letzten Jahren wurde die gesundheitsgefährdende Bedeutung von Mykotoxinen in Nahrungsmitteln für Mensch und Tier offenbar. Derartige Stoffe, zum Beispiel Aflatoxin (von Aspergillus flavus), besitzen auch karzinogene Wirkung. Trotz weiter Verbreitung und häufiger Kontaktmöglichkeiten sind fast alle Pilzinfektionen des Menschen seltener als bakterien- und virusbedingte Infektionen. Nur etwa 50 Pilzarten können sich der Ökologie des Menschen anpassen und Haut sowie Schleimhaut besiedeln. Meist entfalten sie infolge der ausgeprägten Wirtsresistenz und der antagonistischen normalen Bakterienflora wenig pathogene, überwiegend saprophytäre Eigenschaften. Nur 25

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

386

Einführung

einige Pilzinfektionen führen fakultativ oder obligat zu einer Pilzkrankheit (Mykose). Auslösend wirken vor allem Faktoren der allgemeinen oder lokalen Resistenzminderung, zum Beispiel schwere Infektionskrankheiten, N e o plasmen, Ernährungs- und Stoffwechselstörungen, lang- und hochdosierte Kortikoid-Therapie, ferner Mazerationen der Haut nach häufigem Schwitzen im Beruf oder dauerndem Kontakt mit Wasser. So treten M y k o s e n seltener als primäre Krankheitserscheinungen hervor. Antibiotika stimulieren das Wachstum für Pilze durch Unterdrückung der physiologischen Bakterienflora. Bei disponierten Menschen kann wiederholter Pilzkontakt zur Pilzallergie führen (Rhinitis, Bronchialasthma, Ekzem, Penizillinüberempfindlichkeit).

Antibiotika können, wenn sie lange Zeit in hohen Dosen appli' ziert werden, Pilzerkrankungen fördern. Die infektiöse Natur eines Pilzes beruht auf seiner Invasivität (Eindringungsvermögen) und Vitalität (Vermehrungspotenz). Verpilzungen der Haut und tiefer gelegener O r g a n e können gesunde Gewebe verdrängen und physiologische Funktionen unterdrücken. Hierdurch werden tumorartige Eigenschaften vorgetäuscht. Toxische und Pyrogenwirkungen treten in den Hintergrund. Schutzimpfungen des Menschen sind noch nicht im Gebrauch.

Mykosen werden durch folgende Leitsymptome charakterisiert: 1. Bei D e r m a t o m y k o s e n der Hornschicht und Horngebilde (Haare und Nägel) eminent chronischer, torpider Verlauf; selten Fieber, selten Veränderungen im Blutbild; träge Immunreaktion. 2. Tendenz zur epidemischen Ausbreitung; typisch ist die scharfe lokale Begrenzung des Krankheitsherdes, einige verursachen flüchtige Exantheme („Mykide"). 3. Niedrige Kontagiosität der sporadischen S y s t e m - M y k o s e n , granulomatöser, ulzerierender Beginn an der Haut und/ oder Schleimhaut, später Metastasierung und progredienter Verlauf. 4. Zeichen der fieberhaften akuten oder chronischen Pneumonie bei primären oder sekundären P n e u m o n o m y k o s e n . 5. Ätiologische Vielfalt typischer Krankheitsbilder durch verschiedene Pilzarten, Bedeutung der mykologischen Diagnostik! 6. Vermeidung der Organmykosen durch Frühdiagnose und -behandlung! Cave Antibiotikamißbrauch!

KAPITEL X V I

Erkrankungen durch Pilze Coccidioides und Schimmelpilze, Candida, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces und Dermatophyten Pilze (Fungi, Myzeten) sind meist grampositive ein- oder mehrzellige, chlorophyllfreie Pflanzen mit Chitinmembran, Protoplasma und einem bzw. mehreren, schwierig darstellbaren Chromosomenkernen; Größe der Einzelzelle um lO^um und darüber. Der Pilzkörper (Thallus) besteht aus einem Geflecht verästelter Fäden (Hyphenmyzel) oder einem Verband rundlicher Hefezellen (Sproßmyzel), gegebenenfalls fadenförmiger, knospender Hefezellen (Pseudomyzel), ferner aus verschiedenen Fruchtkörpern für die sexuelle und/oder asexuelle Vermehrung. Pilze haben keine Wurzeln, Stengel und Blätter, ernähren sich heterotroph und speichern Glykogen als Reservestoff. Es sind ubiquitäre Saprophyten. Tier- und menschenpathogene Arten verursachen Mykosen der Haut und ihrer Anhangsgebilde, der Lungen oder inneren Organe. I n f e k t i o n s q u e l l e n der medizinisch wichtigen, „mikroskopisch kleinen" Pilze (Funguli) sind ihre natürlichen Fundorte in der Natur und/oder auf bestimmten Haut-Schleimhautregionen von Tier und Mensch. Hiernach unterscheiden wir exogene und endogene M y k o s e n . E x o g e n e M y k o s e n entstehen durch Staubinhalation (Beispiel: Kokzidioidomykose, Histoplasmose) oder Kontaktinfektion von außen (Beispiel: Blastomykose, Dermatomykose). Die meisten Pilzkrankheiten sind eine Domäne der Dermatologen oder Tropenmediziner. E n d o g e n e M y k o s e n werden durch ortsständige Haut-Schleimhautpilze „von innen", auf abwehrgeschwächtem „Terrain" hervorgerufen (Beispiel: Candidiasis bei anderer Grundkrankheit, ferner nach Provokation durch Antibiotika). 25*

388

Erkrankungen durch Pilze

Die V o r b e u g u n g und B e k ä m p f u n g von Pilzinfektionen richten sich vor allem gegen die leicht übertragbaren Dermatomykosen: Expositionsprophylaxe durch Abschaffung der Holzroste in öffentlichen Bädern, durch Desinfektion und Friseurstubenhygiene. Dispositionsprophylaxe durch Behandlung des primären Grundleidens, optimale Ernährung, strenge Indikation der Antibiotikatherapie, chirurgische Frühbehandlung. Verdacht und Erkrankung an Mikrosporie sind anzuzeigen. Absonderung und Behandlung1]. H i s t o r i e : Noch bevor die Bedeutung der Seuchenbakterien durch die Entdeckungen R. KOCH's und seiner Schüler offenbar wurde, hatte die naturwissenschaftliche Auffassung von der Mikrobennatur des »Contagium animatum", angeregt durch die mikroskopischen Studien an pflanzlichen Zellen (SCHLEIDEN, 1838) und an tierischen Zellen (SCHWANN, 1839), eine wichtige Stütze erhalten: 1837 gibt REMAK (Berlin) in seiner Doktorschrift eine mikroskopische Beschreibung des Favuspilzes. SCHÖNLEIN (Berlin/Zürich) studiert und erkennt die Erregernatur des vor seinem Schüler beschriebenen Pilzes im Jahr 1839. Im gleichen Jahr entdecken LANGENBECK (Göttingen) und unabhängig von ihm der Schwede BERG (Paris) den Soorpilz (Candida albicans). 1843 GRUBY (Paris) entdeckt den Erreger der Mikrosporie. 1845 Züchtung des Favuspilzes auf Apfelscheiben durch REMAK (Berlin) und Beweis der pathogenen Eigenschaften der Pilzkultur im Selbstversuch. —

Unabhängig voneinander beschreiben GRUBY (Paris) sowie MALMSTEN (Stockholm) den Erreger der Trichophytie.

1856 VIRCHOW (Berlin) publiziert mehrere Fälle von Lungenaspergillose und prägt den Ausdruck „Mykose" für alle Pilzerkrankungen. 1892 Charakterisierung des Krankheitsbildes der Kokzidioidomykose durch WERNICKE und POSADAS (Buenos Aires). 1894 BUSCHKE (Greifswald) entdeckt pathogene Hefen (Cryptococcus neoformans) bei einem subperiostalen Tibiaprozeß, BUSSE gelingt die Züchtung dieses Erregers. ') In der DDR ist außerdem der Befall mit Trichophytie und Favus zu melden.

Pilze — Übersicht

389

1896

GILCHRIST (Chicago) beschreibt die nordamerikanische Blastomykose (Erreger Blastomyces dermatitidis).

1898

Mykologische Abgrenzung der Mikrosporie und Trichophytie durch S A B O U R A U D (Paris).

1910

Erste umfassende Pilzdiagnostik der Dermatophyten nach klinischen und morphologischen Gesichtspunkten durch S A B O U R A U D (Paris).

1925

M A R G A R O T und DEVÈZE (Frankreich) beobachten das Fluoreszenz-Phänomen an pilzinfizierten Haaren mit Wood-Licht.

1928

A . F L E M I N G (London) entdeckt die antibiotische Wirkung von Schimmelpilzkulturen (Pénicillium notatum).

1938

O X F O R D und Mitarbeiter (England) gelingt die Isolierung des mykostatisch wirksamen Griseofulvins aus Kulturen von Pénicillium griseofulvum.

1941

BEADLE und T A T U M (USA) entwickeln durch Mutationsstudien am Schimmelpilz Neurospora crassa die moderne Vorstellung von der Wirkungsweise des Gens.

1950

Entdeckung des antimykotisch wirksamen Fungizidins (Mykostatin) durch H A Z E N und B R O W N (USA) aus Streptomyces noursei.

1955

Darstellung des Fungistatikums Amphoterizin B durch G O L D und Mitarbeiter aus Streptomyces nodosus (USA).

1957

Erfolgreiche Erprobung von Amphoterizin B gegen Kokzidioidomykose im Mäuseversuch und am Menschen durch HALDE und Mitarbeiter (Los Angeles).

1958/ Griseofulvin bewährt sich gegen Dermatomy1959 kosen im Tierversuch und am Menschen: GENTLES(Glasgow); Bestätigung durch andere Forschergruppen.

Erkrankungen durch Pilze (Übersicht) In nachfolgender Tabelle werden die Prinzipien der Einteilung, ferner Vorkommen und Übertragung humanpathogener Pilze, die durch sie verursachten Krankheiten, deren Erkennung und Verhütung zusammengestellt.

390

Erkrankungen durch Pilze Tab. XVI/1

Klasse I. Ph Phy co my ce tes (Aigenpilze)

gemeinsame Merkmale 1 )

Gattungen

Einzelliges, mehrkerniges Myzel ohne Q u e r w ä n d e ; sexueile Vermehrung durch Iso- bzw. Anisogamie mit Endosporenbildung („Geschlechtssporen"); asexuelle Vermehrung durch Ekto(Arthro)sporen oder Endo(Sporangio)sporen.

Coccidioides Schimmelpilze: Mucor, Rhizopus

Vielzelliges, einkerniges M y z e l m i t Q u e r I. Ascomycetes (Schlauchpilze) w ä n d e n ; Pseudomyzel (Hefen!); sexuelle Vermehrung durch Askenbildung mit Endosporen (Fruchtkörper mit „Geschlechtssporen"); asexuelle Vermehrung durch Sprossung (Hefen) oder Ekto(Konidio)sporen. III. Fungi imperfecti („Unvollständige Pilze")

Vielzelliges, einkerniges Myzel m i t Q u e r wänden; Pseudomyzel (Sproßbildung I); sexuelle V e r m e h r u n g u n b e k a n n t ; asexuelle Vermehrung durch verschiedene Arten Sporen (Konidio-Arthro-Chlamydosporen), ferner durch Sprossung (Sproßpilze!).

Hefen'): Saccharomyces Schimmelpilze: Aspergillus, Pénicillium Sproßpilze3): Candida, Cryptococcus Fadenpilze4): Histoplasma, Blastomyces Dermatophyten: Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton

') Einteilung der Pilze nach der Morphologie der Haupt- und/oder Nebenfruchtformen (vgl. A b b . S. 404—408). Durch H a u p t f r u c h t f o r m e n erfolgt die geschlechtliche Fortpflanzung (Bildung von „Geschlechtssporen", z. B. Askosporen, nach Zell- und Kernverscnmelzung). Durch N e b e n f r u c h t f o r m e n erfolgt die ungeschlechtliche Vermehrung (Sporenbildung ohne Zell-Kern-VerschmeTzung durch Sprossung, Abschnürung, Teilung oder Knospung). Pilzsporen haben im Gegensatz zu Bazillensporen die Aufgaben der Arterhaltung (Dauerformen) u n d Ausbreitung (Vermehrungsformen). W i r unterscheiden folgende a s e x u e 11 e Sporen: a) Endosporen (Sporangiosporen in einem Sporenbehälter). b) Ektosporen (Bildung ohne Sporenbehälter): Konidiosporen (Abschnürung am freien Hyphenende), Arthrosporen („Gliedersporen" nach Zerfall der Hyphen durch Querteilung), Chlamydosporen (dickwandige „Mantelsporen", Entstehung wie Arthrosporen) und Blastosporen (Hyphenknospung). 2

) „Echte" Hefen besitzen sexuelle (Askosporenbildung) und asexuelle Vermehrung (Sprossung), Saccharomyces Haut-Schleimhautsaprophyt bei Mensch und Tier; verschiedene „Kulturhefen" im Gärungsgewerbe, Abb. XVI/1, S. 404.

3

) Sproßpilze sind ein Sammelbegriff sowohl für „echte" als auch „unechte" (keine sexuelle Vermehrung, Beispiel Candida und Cryptococcus).

4

Hefen

) „Dimorphe Fadenpilze" besitzen hefeähnliche Zellen im Gewebe und hyphenartiges M y z e l in der Kultur bei Zimmertemperatur (Beispiel Histoplasma, Blastomyces).

Kokzidioidomykose —

Erreger und Vorkommen:

391

Ubersicht

Coccidioides immitis; endemisch bestimmte Teile der südwestlichen USA, Mittel- und Südamerika; SommerHerbst-Gipfel. Saprophytäre Bodenform mit Hyphenmyzel und Arthrosporen, parasitäre Gewebsform dickwandige Zysten (20—8O,«m0) mit zahlreichen Endosporen (2—4 ^m 0): Abb. XVI/2 a, S. 404.

Saprophytischer

r Arthrospore_

Lebenszyklus Sporangium Hyphe__ parasitischer

" Endospore^ Infektionsquelle und Übertragung:

Lebenszyklus

1. Pilzsporenstaub: Inhalation.

Kokzidioidessporen sind hochinfektiös, Umwandlung im Organismus zur pathogenen Gewebsform! 2. Kontaktinfektion durch Hautverletzungen. Inkubation und Kontagionsindex:

Krankheit und Pathogenese:

1 bis 3 Wochen. 50 % , Kinder erkranken am häufigsten, Morbidität in Endemiegebieten ähnlich Masern; andere Grundleiden disponieren zur Erkrankung. Kokzidioidomykose („Kalifornische Krankheit*, „Wüstenrheumatismus"). Zyklische Infektion (HÖRING): primäre Erregervermehrung in den Atemwegen (grippeartige Bronchitis oder hochfieberhafte Bronchopneumonie2) — lymphohämatogene Aussaat — diffuser Organbefall (Granulombildung, Eiterung, Nekrose).

Immunität und Pathologie:

2

Lebenslang, auch nach inapparenten Infektionen. Infektiöses Granulom: bei guter Abwehrlage Granulombildung (histologisch ähnlich Tuberkulom, Abheilung durch Narbenbildung und Kalkeinlagerung); bei schlechter Abwehr Eiterung und Nekrose.

) V g l . Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

392

Erkrankungen durch Pilze

Verlauf und Prognose:

Erkennung und Behandlung:

5 0 % der Fälle inapparent („stille Feiung"). Primärer Verlauf in den Atemwegen grippeähnlich mit Reizhusten, Fieber, Gelenk- und Muskelschmerzen, Erythem, gegebenenfalls Bronchopneumonie, Heilung nach einigen Wochen in 90 % der Fälle. Chronischer Verlauf Monate bis Jahre. Disseminierte Formen 50% Letalität ( < 1 % der Fälle). 1. K l i n i s c h :

Wichtigste Differentialdiagnose: Tuberkulose! Entscheidend ist der mykologische Erregernachweis! 2.

Mykologisch: a) Pilznachweis mikroskopisch aus Sputum, Eiter, Gewebematerial, Liquor; Kultur (Abb. XVI/2 b)!

Merke: Große Gefahr der Laborinfektion durch Sporeninhalation. Kulturen in Röhrchen anlegen und feucht halten! Schutzmaske tragen! b) Antikörpernachweis durch Komplementbindungsreaktion und Präzipitation, letztere positiv im akuten Stadium; positive KBR prognostisch ungünstig. c) Kokzidioidin-Hauttest, positiv ähnlich Tuberkulinreaktion, Kreuzreaktivität mit Histoplasmose und Blastomykose.

Erreger und Vorkommen:

Chemotherapie mit Amphoterizin B, gegebenenfalls Vakzinetherapie bzw. chirurgische Maßnahmen. Mucor („KöpfchenUbiquitäre Saprophyschimmel"), ten im Erdboden, Staub, Rhizopus („Wurzelkopffeuchten Wohnungen, schimmel), Nahrungsmitteln, ferner Aspergillus („Indianerauf Haut und Schleimputzschimmel"), haut von Mensch und Penicillium („PinselWarmblüter. schimmel"): K u l t u r m o r p h e : Mucor: Verzweigtes, nichtseptiertes Myzel, kugelförmige Sporangien (bis zu 200 fim 0) mit zahlreichen Ertdosporen, Abb. XVI/3 b.

Schimmelpilz-Mykosen —

Obersicht

393

Rhizopus: Wurzelartige Hafthyphen. Aspergillus: Kolbenförmige Anschwellung der Fruchthyphen mit radiärer Anordnung der Konidiophoren, septiertes Myzel, Abb. XVI/4 b, S. 405. Penicillium: Pinselförmige, verzweigte Anordnung der Konidiophoren, Abb. XVI/5. Infektionsquelle und Übertragung:

1.

Exogen a) Pilzsporenstaub: Inhalation (Landwirtschaft, Heuernte, „Drescherlunge", Lederindustrie). b) Kontaminierte Nahrungsmittel: Ingestion.

2. E n d o g e n Autoinfektion auf vorgeschädigter Haut und Schleimhaut (Diabetes mellitus, Leukämie, Tuberkulose usw.). Krankheit und Pathogenese:

Mukormykose, Aspergillose, Penizilliose. 1. Lokalinfektion ( H Ö R I N G ) : Granulomatose Entzündungen, Onychomykose, Otomykose, Madurafuß (Mischinfektion bei N o kardiose, in warmen Ländern bei barfußgehender Landbevölkerung), M y k o s e der Nebenhöhlen. 2. Innere und generalisierte M y k o s e n : Pneumonomykose 3 ), Metasierung in innere gane, vor allem Z N S .

Or-

Lungenaspergillose und Mukorpneumonomykose haben eine schlechte Prognose, häufig Ursache von „Gehirnverpilzung"! 3. Schimmelpilz-Allergose: Überempfindlichkeit gegen Pilzsporen und Pilzelemente. Gefahr akuter allergisch-anaphylaktischer Reaktionen nach Penizillin-Injektionen! Häufigkeit der allergischen Reaktionen zwischen 1 und 1 0 % ; des tödlichen Schocks 0,01 %oErkennung und Behandlung: 3

1.

Klinisch:

) V g l . Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

394

Erkrankungen durch Pilze

Wichtig ist es, bei subakut bis chronisch fortschreitenden, granulomatös-exulzerierenden Prozessen an die (seltene) Möglichkeit einer Schimmelpilzerkrankung zu denken. Kontakt- und Berufsanamnese, Beachtung des Grundleidens! 2.

Mykologisch: Erregernachweis mikroskopisch (Sputum, Eiter, Gewebsmaterial, Sektionsgut), kulturell, Kaninchen intravenös sterben an „Organverpilzung" mit abszedierenden Herden (für „Pilzanreicherung", weniger als Pathogenitätsbeweis).

Versuch der Chemotherapie mit Amphoterizin B gegen Aspergillose und Penizilliose; symptomatische Therapie der Mukormykosen mit Jodpräparaten; chirurgische Behandlung, Versuch der Autovakzinierung. B e h a n d l u n g des G r u n d Ie i dens! Erreger und Vorkommen:

Candida albicans (zahlreiche Candidaarten, häufigste und wichtigste Candida albicans); kosmopolitischer Saprophyt auf Haut und Schleimhaut von Mensch und Warmblüter, ferner in der Natur vorkommende Arten. Eiförmige oder ovale, 2 — 3 x 4 — 6fim große (hefeartige) Sproßzellen, Pseudomyzel mit Blastosporen, vgl. Abb. XVI/6 a, S. 406.

Candida albicans ist der Prototyp für menschliche Haut-Schleimhautpilze mit potentiell pathogenen Eigenschaften. Infektionsquelle und Übertragung:

E n d o g e n e I n f e k t i o n (Autoinfektion) unter resistenzmindernden Umständen. E x o g e n e I n f e k t i o n während der Geburt und Schmutz-Schmierinfektion.

Krankheit und Pathogenese:

Candidamykose (Soor, Candidiasis). Lokalinfektion (HÖRING): Chronische Infektion der Schleimhaut (Respirations-, Verdauungs-, Urogenitaltrakt) und/oder Haut, Neigung zur Progredienz, gelegentlich exanthematisches Candidid4); Gefahr des septischen Einbruchs in Lymph- und Blutbahn.

4

) Vgl. Mikrobielle Ursachen des Exanthems, S. 416.

Candidamykose —

1.

Obersicht

395

Lokalinfektionen: a) Schleimhautmykose (Soor), Säuglinge „Mundschwämmchen", übergreifen auf Zunge, Pharynx, Ö s o p h a g u s ; ferner bei alten, kachektischen Menschen. b) Genitalmykose, Soorkolpitis und -vulvovaginitis5).

Soor bei geschwächten Säuglingen und Frühgebohrenen nach Ansteckung intra partum, Soorkolpitis vor allem bei Diabetes und Schwangerschaft. c) Hautmykose, Intertrigo der Hautdublikaturen (Schenkelbeuge, Achselhöhle, Mamma), Interdigital- und Nagelmykose. Candida-Intertrigo bei Diabetes mellitus! 2. A l l g e m e i n i n f e k t i o n (innere Candidiasis): Meist Pneumonomykose 6 ), unter Umständen M e tastasierung ins Z N S (Meningitis) 7 ), „Hirnverpilzung") und andere O r g a n e (zum Beispiel „Nierenverpilzung"). Immunität und Pathologie:

Keine humorale Immunität trotz diagnostischer Antikörper. Tuberkelähnliche Granulome mit Epitheloid- und Riesenzellen sowie Leukozyten; im Zentrum Pseudomyzel mit Blastosporen; Nekrotisierung (eitrige A b szedierung) und Vernarbung.

Verlauf und Prognose:

Lokale Haut-Schleimhautmykose meist gutartig. Generalisierende Candidiasis hat dubiöse Prognose!

Erkennung und Behandlung: 5

1.

Klinisch:

) Vgl. Mikrobielle Ursachen der (Uro)Genitalinfektion, S. 375. ) Vgl. Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26. 7 ) Vgl. Mikrobielle Ursachen der Meningitis, S. 43.

6

396

Erkrankungen durch Pilze

Die Diagnose wird wegen der klinischen Vielgestaltigkeif und der nur unter Vorbehalt bewertbaren mykologischen Untersuchungsbefunde erschwert. Röntgenbefund! 2.

Mykologisch: a) Pilznachweis aus soorverdächtigem Belag, Hautschuppen, Eiter, Sputum (!), Blut und Liquor (!), ferner Gewebs(Sektions)material: Mikroskopisch, Kultur (Abb. XVI/6 b), Tierversuch (Kaninchen intravenös „Pilzanreicherung" durch „Organverpilzung", kein sicheres Pathogenitätskriterium). b) Antikörpernachweis, Komplementbindungsreaktion, Agglutination (sehr häufig Normal-Antikörper-Titer). c) Candidin-Hauttest, Herdreaktionen! Uber 50 % der Gesunden reagieren positiv!

Wegen der saprophytären Kontakte sind nur der mehrfach gelungene Pilznachweis, positive Blut- und Liquorkultur, Antikörperdynamik, ferner starke Herdreaktion nach Hauttestung ein Beweis für die Ätiologie. Chemotherapie der generalisierten Mykose mit Mykostatin (Nystatin) oder Amphoterizin B, lokal mit antibiotikahaltiger Salbe. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Cave Mißbrauch von Antibiotika! 2. Behandlung der primären Krankheitsursache, Verbesserung der Widerstandskraft, Regulierung des Stoffwechsels (Diabetes mellitus). 3. Maßnahmen der Desinfektion auf Frühgeborenenund Säuglings- sowie Entbindungsstationen.

Erreger und Vorkommen:

Cryptococcus neoformans (Torulopsis neoformans); kosmopolitischer Saprophyt des Erdbodens, auf Pflanzen und Nahrungsmitteln (Früchten, Milch), Haut und Schleimhaut von Mensch und Tier. Runde bis ovale, 5 bis 20 «m große, dickwandige Hefezellen mit Schleimkapsel von 20 bis 3O,um0. Vermehrung durch Sprossung, Abb. XVI/7 a, S. 406.

Kryptokokkose, Histoplasmose — Übersicht

397

Infektionsquelle und Übertragung:

E x o g e n durch Inhalation sowie verletzte Haut, e n d o g e n auf vorgeschädigter Schleimhaut. Männer doppelt so häufig befallen wie Frauen, meist zwischen 30 und 60 Jahren.

Krankheit und Pathogenese:

Kryptokokkose (Torulose, „europäische" Blastomykose). 1. Primäre Lungenkryptokokkose, Verlauf subakut bis chronisch ähnlich Lungentuberkulose. 2. Häufiger hämatogene Aussaat, vor allem ZNS, Meningitis8), granulomatöse Meningoenzephalitis.

30 % der Kryptokokkosen zeigen pulmonäre Komplikationen, 50 % befallen Meningen und zentrales Nervensystem. Letalität der zerebralen Form bis zu 100 %. Erkennung und Behandlung:

1. K l i n i s c h : Lungensymptome (Differentialdiagnose Lungentuberkulose!), zerebrale Symptome (Differentialdiagnose Hirntumor). 2. M y k o l o g i s c h : Erregernachweis aus Sputum, Blut und Liquor, mikroskopisch und kulturell (!) Hefezellen mit Schleimkapseln (Abb. XVI/7b); Tierversuch Mäuse intraperitoneal generalisierte Kryptokokkose. Therapie chemotherapeutisch Amphoterizin B oder Mykostatin; chirurgisch.

Erreger und Vorkommen:

Histoplasma capsulatum; kosmopolitisch im Erdboden, auf Haut und Schleimhaut bei Tier und Mensch; endemische Herde in den USA, Südamerika, Südafrika.

In Endemiegebieten verlaufen zwei Drittel der Infektionen inapparent in der Kindheit. Millionen Amerikaner sind mit Histoplasmen infiziert. 3 bis 6 ¡um große, ovale Hefezellen, intrazelluläre (intraplasmatische) Lage in den Zellen des RES und in 8

) Vgl. Mikrowelle Ursachen der Meningitis, S. 43.

398

Erkrankungen durch Pilze

Blutmonozyten mit kapselartigem Hof (Name), Abb. XVI/8 a, S. 406. Infektionsquelle und Übertragung:

E x o g e n durch Staubinhalation. Bedeutung hoher Temperaturen (Tropen-Subtropen) und Luftfeuchtigkeit.

Inkubation und Kontagionsindex:

W o c h e n bis Monate; 2 0 % bezüglich Erkrankungen, höher in bezug auf Infektionshäufigkeit.

Krankheit und Pathogenese:

Histoplasmose.

Immunität und Pathologie:

Zyklische Infektion ( H Ö R I N G ) : Primäre Pilzvermehrung an der Eintrittspforte (Respirationstrakt), Beteiligung regionärer Lymphknoten — lymphogen-hämatogene Aussaat, Phagozytose durch Zellen des RES — Organbefall mit multipler Granulombildung. Klinisch grippeartig, Fieber, Lungensymptome; G e neralisation Hepato-Splenomegalie, disseminierte Lymphadenopathie, gegebenenfalls Haut-Schleimhautulzerationen (30 % der Erkrankungen), Nebennieren-Insuffizienz. Infektionsimmunität (ähnlich Tuberkulose min-Konversion).

Histoplas-

Tuberkelähnliche Granulome, Epitheloid- und Riesenzellen, Leukozyten mit phagozytierten Hefezellen in den Elementen des RES, zentrale Nekrose (Verkäsung), später Fibrose und Verkalkung. Verlauf und Prognose:

80 % der Fälle inapparent. Meist leichter fieberhafter Verlauf ohne Lungenbeteiligung; seltener schwerer, influenzaartiger oder chronisch progredienter p n e u m o n i s c h e r V e r I a u f9); sehr selten disseminierte Form mit LeberMilz-Lymphknotenbeteiligung.

Dubiöse Prognose der generalisierten Histoplasmose! Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch: | n Endemiegebieten bzw. bei Heimkehrern bei Verdacht auf Tuberkulose stets an Histoplasmose denken! Röntgenbild (Lungenprozesse, Kalkherde vor allem in den Lymphknoten)!

') V g l . Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

Blastomykosen — Obersicht

2.

399

Mykologisch: a) Nachweis der H e f e z e l l e n aus Sputum, Lymphknoten(Knochenmark)punktat, Gewebsläsionen, Sektionsmaterial, gegebenenfalls Blut und/oder Liquor: Mikroskopisch (Grampräparat I).

Cave Verwechslungen mit Leishmanien oder Toxoplasmen! Kultur Hefephase bei 37° (Abb. XVI/8b), Myzelphase bei 22° ( C h l a m y d o s p o r e n !), Abb. XVI/8 c, S. 406. Tierversuch Mäuse intraperitoneal Organgranulome, Erregernachweis. b) Antikörpernachweis, KBR, Grenztiter Vuo, Titerdynamik; niedrige Werte bei latent Infizierten. c J H i s t o p l a s m i n - H a u t t e s t (Antigen Histoplasma-Bouillonkulturfiltrat), Anwendungsbereich, Ablesung und Beurteilung wie Tuberkulinreaktion, Kreuzreaktion mit Kokzidioidomykose und Blastomykose. Therapie chirurgisch und chemotherapeutisch, Amphoterizin B. Unspezifisch hygienisch-diätetischklimatisch ähnlich Tuberkulose. Erreger und Vorkommen:

Blastomyces dermatitidis, endemisch in Nordamerika, Blastomyces brasiliensis, endemisch in Südamerika, beide Pilzarten sind Saprophyten im Erdboden, auf Pflanzen (z. B. Gräsern) und faulendem Holz. Runde bis ovale, 5 bis 30,wm große Hefezellen mit dicker, deutlich konturierter Membran; Blastomyces dermatitidis zeigt E i n z e l s p r o s s u n g , Blastomyces brasiliensis M e h r f a c h s p r o s s u n g ; gelegentlich intrazellulär in Riesenzellen, Abb. XVI/ 9 a und 10 a, S. 407.

Infektionsquelle und Übertragung:

Exogen 1. Inhalation von Pilzsporenstaub (vor allem Blastomyces dermatitidis, seltener Blastomyces brasiliensis); 2. Kontaktinfektion durch (verletzte) Haut und Mundschleimhaut (Kauen von Gräsern, vor allem

400

Erkrankungen durch Pilze

Blastomyces brasiliensis, dermatitidis). Krankheit und Pathogenese:

seltener

Blastomyces

Nordamerikanische Blastomykose (1), Südamerikanische Blastomykose (2). (1) Primäre Ansiedlung im tiefen R e s p i r a t i o n s t r a k t , chronisch-progrediente Lungenmykose (DifFerentialdiagnose Lungentuberkulose) — hämatogene Aussaat in fast alle O r g a n e , Hautbefall auf dem Blutweg (der primäre Hautherd ist selten). (2) Primäre Ansiedlung s t o m a t o g e n mit starker Schwellung der regionären Lymphknoten; primär intestinale Form Ansiedlung im M a g e n Darmtrakt — lymphogen-hämatogene Aussaat, Leber-Milz-Lymphknotenschwellung. Seltener ( 2 0 % der Fälle) primäre Lungenblastomykose. Pathologisch-anatomisch tuberkelähnliche Granulome, zentrale Verkäsung, ferner Abszedierung, Eiterung und Geschwürsbildung.

Verlauf und Prognose: Erkennung und Behandlung:

Dubiös bei starkem Befall innerer O r g a n e . 1.

Klinisch: Nordamerikanische Blastomykose keine Beteiligung des Magen-Darmtraktes, im Vordergrund stehen Lungensymptome 10 ); Südamerikanische Blastomykose häufiger intestinaler Verlauf, seltener Beteiligung der Lungen.

2.

Mykologisch: a) Erregernachweis aus Sputum, Eiter, Lymphknotenpunktat, Gewebs(Sektions)material, Liquor: Mikroskopisch Grampräparat, Kultur Dimorphismus (Abb. XVI/9a u. b, 10a u. b) (vgl. Histoplasma, S. 406), Tierversuch M ä u s e intraperitoneal, Organgranulome, Pilzidentifizierung. b) Antikörpernachweis, KBR Kreuzreaktionen zwischen Blastomyces dermatitidis, brasiliensis, Histoplasma und Coccidioides immitis.

,0

) V g l . Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

Mikrosporie — Obersicht

401

c) Blastomyzin(l)- bzw. Parakokzidioidin(2)-Hauttest, Gruppenspezifität wie KBR, vgl. b). F r ü h d i a g n o s e — F r ü h b e h a n d l u n g ! Chirurgisch, Amphoterizin B, südamerikanische Blastomykose auch Sulfonamide. Microsporum; weltweite Verbreitung in der Erde, bei Tier und Mensch.

Erreger und Vorkommen:

3 bis A p m starkes, septiertes M y z e l mit kleinen, 2 bis 4/^m großen, einzelnen Sporen; Haare von »Pilzmanschette" (Sporen) umgeben (Ektothrixtyp), A b b . XVI/11 a, S. 407. Infektionsquelle und Übertragung:

E x o g e n Tier — Mensch oder Mensch — Kontaktinfektion.

Mensch:

Inkubation und Kontagionsindex:

Ein bis zwei W o c h e n , hochkontagiös! Jungen erkranken häufiger. Häufiges Auftreten von Schulepidemien!

Krankheit und Pathogenese:

Mikrosporie. Dermatomykose der Haut und Haare, v o r allem behaarte Kopfhaut bei Kindern bis zur Pubertät. Die Haare brechen wenige Millimeter über der O b e r fläche ab und wachsen nach, über den Haarstümpfen grauweißliche Schuppendecke (»wie mit Mehl bestäubt*). Mikrosporie heilt ohne Kahlkopfentstehung ab.

Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch: Verdächtige Krankheitsherde, meist bei Kindern auf behaarter Kopfhaut.

Wood-Licht-Untersuchung: Hellgrüne Fluoreszenz der erkrankten Haare. 2.

Mykologisch:

Pilznachweis der befallenen Haare und Schuppen, mikroskopisch, Kulturell; A b b . XVI/11 a — c , S.407. Chemotherapie mit Griseofulvin oder lokal antimykotisch. 26

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

402

Erkrankungen durch Pilze

Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Meldung von Verdacht und Erkrankung sowie Absonderung für die Dauer der Erkrankung. 2. Körperhygiene, prophylaktische Woodlicht-Untersuchung.

Erreger und Vorkommen:

Trichophyton; weltweite Verbreitung, primäres Pilzreservoir im Tierreich, bei Menschen. 3 bis 4 fim starkes, septiertes Myzel mit kleinen runden bis ovalen, kettenförmig liegenden Arthrosporen, 2 bis 4,um, größere Sporenarten 6 bis 8/im; Pilzelemente innerhalb des Haarschaftes E n d o t h r i x T y p (Beispiel Favuspilz Abb. XVI/12 a), innerhalb u n d außerhalb E n d o - E k t o t h r i x t y p (verschiedene Arten), Abb. XVI/12 b, S. 408.

Infektionsquelle und Übertragung:

Exogen a) direkter Kontakt Mensch — Tier oder Mensch — Mensch, b) indirekter Kontakt über pilzbehaftete Gegenstände wie Bürsten, Kämme; Holzroste in Badeanstalten.

In Deutschland sind bis zu 50 % der Bevölkerung von einer Fußmykose befallen! Inkubation und Kontagionsindex:

Wenige Wochen, hochkontagiös, Favus etwas weniger.

Krankheit und Pathogenese:

Trichophytie. Dermatomykose der Haut, Haare und Nägel. Oberflächliche oder tiefe Krankheitsherde je nach Stärke der beteiligten Gewebsreaktion, tiefe mit Eiterung, häufig bakterielle Mischinfektion. Krankheitsherde: Kopfhaar vor allem bei Kindern (Tinea capitis), Barthaar (Tinea barbae, Sycosis parasitaria), Hautduplikaturen sowie Hände und Füße (Tinea manuum et pedum, Hand-Fuß-Mykosen, „Sportlerfuß"), Nägel (Tinea unguium, Onychomykose).

Die meisten Nagelmykosen werden durch Trichophyton-Arten verursacht.

Dermatomykosen — Obersicht

403

Favus. Dermatomykose der Haut, Haare und N ä g e l . Typische Herde meist auf behaarter Kopfhaut, pathognomonisch das „Scutulum", schuppenartige A n sammlung von Pilzelementen um einzelstehende absterbende Haare. Favus heilt mit Kahlheit und Narbenbildung. Erkennung und Behandlung:

1.

Klinisch: Verdächtige Krankheitsherde der behaarten und unbehaarten Kopfhaut, ferner an anderen Körperregionen.

Wood-Licht-Untersuchung: Trichophytie grau-weißliche, graugrüne Fluoreszenz.

Favus

Luftbläschen im Favushaar. 2.

Mykologisch:

Pilznachweis der befallenen Haare, Schuppen und Nägel, mikroskopisch und kulturell (Abb. XVI/12 a bis d, S. 408). Chemotherapie mit Griseofulvin. Vorbeugung und Bekämpfung:

1. Meldepflicht (in der DDR). 2. Hygiene und E x p o s i t i o n s p r o p h y l a x e in Friseurstuben und Badeanstalten; Desinfektion; Abschaffung der Holzroste, Tragen eigener Sandalen; Gummihandschuhe beim U m g a n g mit Trichophytie-Patienten. 3. R e i n f e k t i o n s p r o p h y l a x e , Strumpfdesinfektion mit Formalin.

Erreger und Vorkommen:

Infektionsquelle und Übertragung:

und

Epidermophyton floccosum; weltweite Verbreitung, feuchtwarmes Kl'rma wird bevorzugt. 2 bis 4 /2m starkes, septiertes M y z e l , kettenförmige Anordnung von Arthrosporen, 3 bis 5,Mm 0 , k e i n H a a r b e f a l l (Name!), A b b . X V I / 1 3 a , S.408. Exogen direkter Kontakt Mensch — Mensch (Beispiel G e -

a)

schlechtsverkehr), 26-

Schuh-

404

Erkrankungen durch Pilze

b) indirekt über Gegenstände (Beispiel oder -sitze der Badeanstalten). Krankheit und Pathogenese:

Erkennung und Behandlung:

Holzroste

Epidermophytie. Dermatomykose der (oberflächlichen) Haut und N ä gel, v o r allem große Körperfalten (Hautduplikaturen) in Achselhöhle und Inguinalgegend, gelegentlich auch Interdigitalfalten (Tinea inguinalis, Tinea manuum et pedum). 1.

Klinisch: Typischer Befall der Achsel- und Leistengegend, „klassische" Tinea inguinalis („Tropenringwurm").

2.

Mykologisch: Pilznachweis aus Hautschuppen bzw. N a g e l geschabsel, mikroskopisch und kulturell (Abb. XVI/13 b, S. 408). Chemotherapie mit Griseofulvin oder lokal antimykotisch.

V o r b e u g u n g und Bekämpfung:

Ähnlich Trichophytie Expositionsprophylaxe in Badeanstalten, Reinfektionsprophylaxe, Körperhygiene.

Abb. XVI/1. Saccharomyces Sproßmyzel und Askosporen ( ^ l

a) Kuglige Gewebsform b) Myzelartige Kulturform mit Endosporen mit Arthrosporen Abb. XVI/2. Coccidioides immitis

Pilze — Obersicht

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405

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Si^jzJj/ym^ a) Sputumpräparat

b) Kultur Sporangien mit Endosporen Abb. XVI/3. Mucor

a) Sputumpräparat

b) Kultur Entwicklung „gießkannenartiger" Konidienträger mit Konidiosporen Abb. XVI/4. Aspergillus

Abb. XVI/5. Penicillium-Kultur, „pinselartige" Konidienträger mit Konidiosporen

406

Erkrankungen durch Pilze

a) G e w e b s f o r m Sproßzellen und Pseudomyze

b) Kulturform Sproßzellen, Pseudomyzel mit Blastosporen und C h l a m y d o s p o r e n Abb. XVI/6. C a n d i d a albicans

v©? r*» rffSl b) Kulturform Zellaufschwemmung mit Schleimkapseln Abb. XVI/7. Cryptococcus neoformans

a) G e w e b s f o r m Kapseldarstellung im Tuschepräparat

a) Gewebsform mit Kapseln, daneben in Retikuloendotnelzelle

b) Kulturform (37° C) Sproßzellen

c) Kulturform (22° C) M y z e l mit glatten und höckerigen Chlamydosporen Abb. XVI/8. Histoplasma capsulatum

Pilze —

Übersicht

407

b) Kulturform (22° C) a) G e w e b s - und Kulturform (37° C) M y z e l mit Konidien una dickwandigen „unilokuläre" Sproßzellen Chlamydosporen Abb. XVI/9. Blastomyces dermatitidis

b) Kulturform (22° C) M y z e l mit Konidien u n d dickwandigen a) G e w e b s - und Kulturform (37° C) Chlamydosporen „multilokuläre" Sproßzellen Abb. XVI/10. Blastomyces brasiliensis

a) Haar-Querschnitt (schematisch) mit „Manschette" aus Pilzsporen (Ektothrix) im Innern Pilzfäden ohne Sporen

b) Hautschuppe mit M i k r o s p o r u m - M y z e l

c) Kultur mit spindelförmigen, g e k a m merten M a k r o - und birnenförmigen Mikrokonidien Abb. XVI/11. Microsporum

408

Erkrankungen durch Pilze

a) Favus-Haar Querschnitt (schematisch) septiertes Myzel, kettenförmig angeordnete Sporen (Endothrix), Luftblasen

c) Hautschuppe mit Trichophyton-Myzel

b) Trichophytie-Haar (schematisch) septiertes Myzel mit Kettensporen, Endothrix-Ektothrix-Typ

d) Trichophyton-Kultur mit mehrkammerigen Makrokonidien, haufenförmiq angeordneten Mikrokonidien, Spiralhyphen und Rakettenmyzel (^J, ferner Hirschgeweih- bzw. Kerzennalterformen (Favuspilz Abb. XVI/12. Trichophyton

a) Hautschuppe b) Kultur mit gestielten, oft mehreren mit Epidermophyton-Myzel Makrokonidien, keinen Mikrokonidien Abb. XVI/13. Epidermophyton

Candidamykosen — Leitsätze

409

Candidamykosen überall in der Welt ist Candida ein häufiger Haut-Schleimhaut-Bewohner des Menschen. 20 % aller Menschen haben zum Beispiel Candidahefen als Begleitkeime im Sputum. Mit steigendem Kontakt nimmt, proportional dem Alter, die Besiedelung mit Candida zu. Candidin-Allergie kann ähnlich Tuberkulin-Allergie im frühen Säuglingsalter nachgewiesen werden, der Test ist im zehnten Lebensjahr in über 50 % der Fälle positiv. Wie viele andere Haut-Schleimhaut-Pilze hat Candida überwiegend sekundär-pathogenen Charakter. Ernährungsstörungen, Diabetes mellitus, Schwangerschaft, auch die Abwehrschwäche bei schweren Krankheiten wie Tuberkulose, Lungenkarzinom usw. sind Wegbereiter der Candidiasis. Säuglinge und kachektische alte Menschen sind am häufigsten befallen. Im vergangenen Jahrhundert wurden Epidemien in Entbindungsanstalten und Kinderkliniken beobachtet. Heute stehen Candidamykosen seit Einführung der Antibiotika erneut im Blickpunkt der Ärzte. Insbesondere provozieren Breitbandantibiotika das Pathogenwerden des Pilzes und machen diese Mykose zu einem ernsten Problem. Antibiotika stören das Gleichgewicht der normalen Mikrobenökologie und beseitigen bzw. hemmen die biologischen „Pilzantagonisten".

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Ausgedehnte weißlichgraue, samtartige Beläge der Mundschleimhaut (Stomatomykose) im Säuglingsalter sind stets soorverdächtig. Wichtigste Differentialdiagnose Diphtherie! Bei Candida-Intertrigo nach Diabetes fahnden (Glukosebelastung). Zunehmende Bedeutung der Soorkolpitis und -vulvovaginitis, vgl. Anhang Mikrowelle Ursachen der (Uro)Genitalinfektion, S. 375. Neben Trichomonas ist Candida die häufigste Ursache von Fluor genitalis: geruchloser weißlicher Ausfluß, heftiger Pruritus.

410

Erkrankungen durch Pilze

Übertragung auf das Kind erfolgt während der Geburt. Pulmonale und septische Candidiasis erzeugt schwere, fieberhafte Krankheitsbilder. Candidiasis der inneren Organe, vor allem Pneumonomykose11), ist infolge ähnlicher klinischer Symptome bei anderen Infektionen schwer zu erkennen. Wiederholter, mehrmaliger Candidanachweis bei Ausschluß aller in Frage kommenden Erkrankungen, insbesondere Lungentuberkulose!

B. Diagnose 1. K l i n i k :

Verdachtsdiagnose, Röntgenbefund bei innerer Candidiasis, nach Grundleiden suchen. 2. M y k o l o g i e : Erreger- und Antikörpernachweis. Belagabstrich, Schuppen, Eiter, Sputum Stuhl, Liquor, Blut, Sektionsmateria! Nativpr'aparat ^ Grampräparat Kultur^ Giemsapräparat (Isolierung)

Serum

KBR1*1 Agglutination5'1

Tierversuch^ j Kultur

Identifizierung (Reinkultur) Mikroskop ^

Biotyp 4)

Antikörpernachweis (Titerdynamik) Serotyp c)

Abb. XVI/14. Untersuchungsgang bei Candidiasis, schematisch In 10%iger Kalilauge (zur Auflösung von verhorntem Material), sonst in 0,9%iger Kochsalzlösung: Beurteilung der Sproßzellen und Pseudomyzelien, Abb. XVI/6a. 2 ) Pilznährböden mit Antibiotikazusatz und leicht saurem pH, mehrtägige Bebrütung bei T P und unabhängig bei 37° C : a) Mikroskopisch Pseudomyzel, Blasto- und C h l a m y d o s p o r e n (Abb. XVI/6). b) Prüfung der Zuckervergärung. c) Typenaifferenzierung im Präzipitations-Test (Agargel). 3 ) Kaninchen intravenös, Mäuse intraperitoneal oder intrazerebral: multiple A b szedierung, wechselnde Virulenz verschiedener Stämme. Komplementbindungsreaktion, Grenztiter Vio» Titerbewegung! 5 ) Agglutinationsreaktion, im 10. Lebensjahr über 50 % der Untersuchten Normalagglutinine, Grenztiter Vi60< Titerbewegung! Vgl. Mikrobiell-parasitäre Ursachen der Pneumonie, S. 26.

System-Mykosen — Leitsätze

411

System-Mykosen Wie alle Pilze findet man die Erreger der System-Mykosen als Saprophyten in der Natur, im Erdboden und auf Pflanzen, auf Haut und Schleimhaut bei Mensch und Tier. System(Allgemein)erkrankungen durch Pilze entstehen als Blastomykosen und Histoplasmose, Kryptokokkose und Kokzidioidomykose, Candidiasis, Aspergillose und Mukormykose. Auf Grund der geographischen Verbreitung dieser Erreger sind System-Mykosen vor allem außereuropäisch, meist endemisch, seltener weltweit beheimatet. System-Mykosen entwickeln sich nach lymphogen-hämatogener Aussaat aus primär exogenen oder endogen entstandenen Haut-, Schleimhaut- oder Organ(Lungen)mykosen. Die generalisierende p r i m ä r e H a u t - S c h l e i m h a u t - M y k o s e steht bei südamerikanischer Blastomykose und Candidiasis im Vordergrund, die übrigen (nordamerikanische Blastomykose, Histoplasmose, Kryptokokkose, Kokzidioidomykose sowie Schimmelpilzmykosen) beginnen überwiegend als primäre pulmonale Organmykose. Trotz der weiten Verbreitung dieser Erreger sind SystemMykosen selten: 1. Ein großer Teil der Primärinfektionen verläuft inapparent oder leicht, nur ein kleiner Teil der Erkrankungen generalisiert. 2. Außer Candidiasis werden sie nicht von Mensch zu Mensch übertragen.

Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Häufig führt die Pilzaussaat zu akut-septischen Krankheitserscheinungen (Beispiel Blastomykosen, Candidiasis, Schimmelpilzmykosen), die Bevorzugung bestimmter Organsysteme erkennt man bei Candidiasis, Kryptokokkose, Schimmelpilzmykosen (zentrales Nervensystem), bei Histoplasmose (retikuloendotheliales System), bei südamerikanischer Blastomykose (LymphknotenMilz-Leber), bei nordamerikanischer Blastomykose und Kokzidioidomykose (Haut).

412

Erkrankungen durch Pilze

W e g e n der uncharakteristischen Symptomatik chronisch-progredienter, granulomatöser Organprozesse ist eine sichere klinische Abgrenzung anderer Erkrankungen nicht möglich. Das Wichtigste: Stets auch an Pilzinfektionen denken! B. Diagnose 1. Klinische Verdachtsdiagnose: Anamnese (Pilzkontakte in warmen Ländern, anderes Grundleiden, Provokation durch Antibiotika oder Kortikoide), Röntgenuntersuchung. D i f f e r e n t i a l d i a g n o s e : V o r allem Tuberkulose, Syphilis, Aktinomykose; Brucellose, Tularämie, Listeriose; Kala-Azar, Toxoplasmose; Karzinom (Neoplasma einschließlich Hirntumor). Im Weltmaßstab werden jährlich Tausende von Patienten mit System-Mykosen durch Fehldiagnose in Tuberkulose-Heilstätten eingewiesen! Merke: „Alles, was Tuberkulose tun kann, tun System-Mykosen viel besser." 2. Mykologische Diagnostik: a)

Laboratorium: System-Mykosen können nur durch den direkten Erregernachweis, unterstützt durch die indirekte Methode der Antikörperbestimmung, erkannt werden. Untersuchungsmaterial Sputum, besser Bronchialsekret (Bronchoskop!), Eiter, Gewebs(Sektions)material, Liquor, Blut

Originalpräparat1) a) N a t i v mit N a C ) oder K O H , b) G r a m f ä r b u n g und/oder Giemsafärbung

Kultur 2 ) (Isolierung)

Serum

Tierversuch 3 )

I Reinkultur (Identifizierung)

Serodiagnostik 4 ) a) KBR b) A g g l u t i n a t i o n c) Präzipitation

a) Kulturmorphe b) Biochemische Leistungen c) Präzipitation im A g a r g e l A b b . XVI/15.

G a n g der Untersuchungen auf

System-Mykosen

Beurteilung der Z e l l m o r p h e , A b g r e n z u n g nach f o l g e n d e m S c h e m a :

System-Mykosen — Leitsätze

413

Fortsetzung der Fußnoten von S. 412 unten: Tab. XVI/2 Erregerart

Morphe (Originalpräparat)

Blastomyces

Hefeähnliche Zellen, 5—30 [im, Einzelsprossung (Bl. dermatitidis), multiple Sprossung (Bl. brasiliensis), Abb. XVI/9a + 10a. Hefeähnliche, intrazelluläre Zellen, 3—6 pm, mit kapselartigem Hof (cave Verwechslung mit Leishmanien oder Toxoplasmen), Abb. XVI/8a. Hefeähnliche Zellen, 5—20 um, mit breiter Schleimkapsel, Abb. XVI/7 a. Hefeähnliche Zellen, 3—6 ¡xm, mit Pseudomyzel, Abb. XVI/6 a. Großkugelige Sporangien, 20—80 /.im, mit zahllosen Endosporen, 2—4 /¿m, Abb. XVI/2 a. Nichtseptiertes Hyphenmyzel, 6 — l O ^ m O , Abb. XVI/3a. Septiertes Hyphenmyzel, 3—4«m 0 (bakterienähnliche Fäden des Aktinomyzesmyzels < 1 fim 0), Abb. XVI/4 a.

Histoplasma Cryptococcus Candida Coccidioides Mucor Aspergillus 2

) P i l z n ä h r b ö d e n mit leicht saurem pH (5,6), Blut- und Antibiotikumzusatz, Bebrütung bei 22° und (unabhängig) bei 37° zur Erkennung der dimorphen Pilzarten: Myzelphase bei 22°, Hefephase bei 37° (Beispiel Histoplasma und Blastomyces, Abb.XVI/8b + c, 9 a + b, 10a + b). Die kulturelle Anzüchtung ist für die Isolierung und Identifizierung der Pilzart (Kulturmorphe, Zuckervergärung, Antigenstruktur) immer notwendig.

3

) T i e r p a t h o g e n i t ä t nicht immer Kriterium für Menschenpathogenität, jedoch „biologische Anreicherung" bei spärlichem Nachweis von Erregern im Originalmaterial. 4 ) H u m o r a l e A n t i k ö r p e r findet man bei allen System-Mykosen mit Ausnahme der Kryptokokkose. Diagnostisch-prognostische Deutung der Titerbewegung (mehrere Blutentnahmen in mehrwöchigen Abständen) wichtiger als einmalige Untersuchung (häufig Normal-Antikörpertiter!). übergreifende (Gruppen-)Spezifltät zwischen Cocciaioides, Histoplasma und Blastomyces einerseits, Aspergillus und Mucor andererseits, erlaubt keinen Nachweis art(typ)spezifischer Antikörper. Fehlende Antikörpertiter nach mehrmaliger Untersuchung des Patientenserums schließen bei verdächtigen Krankheitsprozessen und negativem Erregernachweis das Vorliegen einer System-Mykose aus.

b) H a u t t e s t : Positive Hautteste sind allergische Spätreaktionen analog der Tuberkulinreaktion. Cave Kreuzreaktionen zwischen (nicht) verwandten Arten, aber nicht mit Tuberkulin!

414

Erkrankungen durch Pilze

Folgende Pilzantigene finden Anwendung: Tab. XVI/3. Tab. XVI/3 Krankheit Nordamerikanische Blastomykose Südamerikanische Blastomykose Histoplasmose Kokzidioidomykose

Hauttestung bei System-Mykosen Antigen

Kreuzreaktion

Blastomyzin Parakokzidioidin Histoplasmin Kokzidioidin

vorhanden

Merke: In Endemiegebieten ist die Hauttestung für epidemiolo' gische Reihenuntersuchungen unentbehrlich (Ausschluß' verfahren). Kombinierte Anwendung der Hauttestung und Serodiagnostik gestattet in bestimmten Fällen prognostische Schlüsse nach folgendem Schema: Tab. XVI/4 Hauttest

Seroreaktion

Prognose

positiv positiv negativ

negativ positiv positiv

gut fraglich schlecht

Dermatomykosen Die Erreger der Dermatomykosen, Microsporum, Trichophyton und Epidermophyton, sind wie die anderen Pilze in der Natur ubiquitär verbreitet und siedeln sich primär bei Tieren, dann auch beim Menschen an. So erfolgt die Übertragung der Hautpilze exogen durch Kontakt(Schmier)infektion. Trotz hoher Kontagiosität führt nicht jede Infektion mit Dermatophyten zur Mykose: Exposition u n d Disposition sind für die Entstehung der Dermatomykosen verantwortlich. Vor allem findet man bei Sportlern durch häufigen Kontakt mit Hautpilzen in Duschräumen und Badeanstalten, bei Hausfrauen und Spülerinnen durch

Dermatomykosen — Leitsätze

415

häufiges Arbeiten im Wasser Krankheitshäufungen. Mangelhafte Körperpflege, starke Schweißabsonderung und unsaubere Wäsche begünstigen die Pilzansiedelung. Dermatophyten bevorzugen ein feuchtwarmes Milieu. Ihre Invasivität wird durch ein Keratin(Hornsubstanz)-lösendes Ferment erleichtert. Die Häufigkeit bestimmter Dermatophyten wechselt bei veränderter Ökologie. Favus, in früheren Zeiten in Deutschland sehr häufig anzutreffen, ist heute in unseren Breiten ausgesprochen selten. An Mikrosporie erkranken Knaben viel häufiger als Mädchen, vorwiegend bis zur Pubertät. Bestimmte, früher häufige Trichophytonarten werden zunehmend durch andere Arten der gleichen Pilzgattung verdrängt; steter Anstieg der Fußmykosen seit dem 2. Weltkrieg! Die Chemotherapie der Dermatomykosen wurde durch Einführung des Griseofulvins revolutioniert. Seitdem ist die spezifische Behandlung der Dermatomykosen kein Problem mehr. Griseofulvin wird im Keratin angereichert und wirkt daher am Entstehungsort der Krankheit. Gegebenenfalls Unterstützung durch lokale Antimykotika. Keine Verabfolgung des Antibiotikums während Schwangerschaft und Laktation. Leitsätze für die Klinik und Diagnose A. Klinik Alle Dermatomykosen verlaufen überwiegend chronisch, Monate, Jahre, unter Umständen Jahrzehnte. Direkte Übertragungsmöglichkeit und hohe Kontagiosität fördern die epidemische Ausbreitung, vor allem in Schulen, Internaten, Lagern, Sporteinrichtungen, aber auch in Beruf und Familie. So ist ein Großteil der Bevölkerung in Deutschland mit Fußmykose infiziert. Die lokale Ausbreitung der Dermatophyten auf der Haut erreicht ein bestimmtes Stadium, dem sich eine refraktäre Phase, unter Umständen Abheilung anschließt. Hierdurch entstehen charakteristische Krankheitsherde, die gegen die gesunde Haut scharf, meist Scheiben- oder bogenförmig abgegrenzt sind. Langwierige Haar- und Nagelerkrankungen wecken stets den Verdacht auf eine Dermatomykose.

Erkrankungen durch Pilze

416

B. Diagnose Die klinische Diagnose einer Dermatomykose wird durch die mykologische Laboratoriumsuntersuchung abgesichert, Verdachtsfälle werden ätiologisch geklärt. Untersuchungsmaterial Haare, Schuppen, Haut- und Nagelgeschabsel, Eiter, Eiterkrusten

Spezielle Haaruntersuchung

Hauttestung

WoodlichtUntersuchung3)

Antikörpernachweis4)

Erregernachweis Nativpräparat 1 )

Kultur2)

Abb. XVI/16. Untersuchungsgang bei Dermatomykosen, schematisch Zusatz von Kalilauge bewirkt „Aufhellung" keratinhaltiger Hornsubstanzen zur besseren Beurteilung der P i l z m o r p h e (Material von frischen Randzonen der Läsionen): Abb. XVI/11 a + b, 12 a—c, 13 a. 2 ) Pilznährböden mit Penizillin-Streptomyzinzusatz mehrere Wochen bei Zimmertemperatur bebrüten, Beurteilung der Makro- und Mikrokultur. K o l o n i e m o r p h e : Kolonieform, Pigmentation; Myzelform, Mikro- und Makrokonidien, Chlamydosporen. M i k r o (Objektträger) k u 11 u r e n , Beurteilung des Pilzwachstums, vgl. Abb. XV/11 c, 12 d, 13 b, S. 407, 408. Die kulturelle Prüfung ermöglicht die Erregerisolierung und -Identifizierung zur Unterstützung der klinischen Diagnose. 3

) Durch Filterung des sichtbaren Lichtes bewirken unsichtbare UV-Strahlen von ca. 3500 A Fluoreszenz der pilzerkrankten Haare. Die Fluoreszenz erlischt nach Abklingen der Infektion. Woodlicht-Untersuchungen haben diagnostische, prognostische und prophylaktische Bedeutung: Beurteilung des Heilerfolges, Frühdiagnose, Reihenuntersuchungen I

4

) Intradermal-Test mit Trichophytin ermöglicht Aufklärung von M y k i d e n aller drei Dermatophyten (gemeinsames Gruppen-Polysaccharid-Antigen von Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton); positive Spätreaktion, eventuell in Verbindung mit lokalen und allgemeinen Herdreaktionen; geringer diagnostischer Wert wegen der weiten Verbreitung aller drei Dermatophyten.

Anhang: Mikrobielle Ursachen des Exanthems Exantheme sind großflächige oder in zahllosen Einzelherden (Effloreszenzen) disseminiert auftretende Hautveränderungen, die einen flüchtigen Ablauf mit Anfang, Höhepunkt und Ende erkennen lassen.

Mikrobielle Ursachen des Exanthems

417

Folgende allgemeine Ursachen lassen sich unterscheiden: 1. P h y s i k a l i s c h - c h e m i s c h e R e i z e , Beispiel: Arzneimittel-Exanthem (Allergie), Strahlenerythem (Insolation). 2. U n s p e z i f i s c h e H a u t e r k r a n k u n g e n (-entzündungen) mannigfacher, meist unbekannter Ursache (Dermatose, Dermatitis). 3.

Infektionen: Hautausschlag (Exanthem) ist ein wichtiges Leitsymptom für zahlreiche übertragbare Krankheiten. Entstehung durch hämatogene Aussaat von Krankheitserregern und/oder deren Giften.

Nachfolgende Aufstellung berücksichtigt die wichtigsten Erreger(gruppen): 1.

Bakterien: Streptokokken (Scharlachexanthem), Typhus-Paratyphusbakterien (Typhus-Paratyphusexanthem), Tuberkelbakterien (Tuberkulid), Rattenbiß-Spirillen (Erythema arthriticum), Leptospiren („flüchtiger" Leptospiren-Ausschlag), Treponemen (Frühsyphilid), Rickettsien (Fleckfleberexanthem).

2. V i r e n : Masernviren (Masernexanthem), Rötelnviren (Rötelnexanthem), Varizellenviren (Windpockenexanthem), Herpesviren (generalisierter Herpes Kaposi), Vacciniaviren (Vaccinia generalisata, ferner vakzinales Exanthem), Variolaviren (Rash sowie Pockenexanthem), Dengueviren (Dengueexanthem), Echo-Viren, bestimmte Typen (Bostonexanthem) 3.

Protozoen: Toxoplasmen (Toxoplasmose-Exanthem), Leishmanien (Leishmanoid bei Kala-Azar).

4.

Pilze: Dermatophyten (Mykide; Trichophytid, Favid, Epidermophytid, M i k r o sporid), „Blastomyzeten" (Nordamerikanische Blastomykose, Kokzidioidomykose), Candida albicans (Candidid).

27

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

Verzeichnis der anzeigepflichtigen übertragbaren Krankheiten des Menschen 1 ) mit Worterklärungen A A b a k t e r i e I I a l p h a p r i v a t i v u m ( a l p h a , erster griechischer Buchstabe); b a k t e r i a — grlech. Stab: „nichtbakteriell", z.B. abakterielle Meningitis, vgl. Virusmeningitis A b d o m i n a l t y p h u s

s.

Typhus

—

lot.

s. e p i d e m i s c h e K e r a t o k o n j u n k t i v i t i s u n d V i r u s schnupfen Alastrim V a r i o l a minor, . W e i ß e Pocken", . N e g e r pocken"; engl. Kafir-pox alästrium — brasillan. brennender Zunder; v ä r u s — Iat. Fleck, B l ä s c h e n ; m i n o r kleiner Hospitalisierungspflichtige, endemisch-epidemische, a e r o g e n , seltener durch K o n t a k t ü b e r t r a g b a r e zyklische I n f e k t i o n s k r a n k h e i t . Erreger Alastrimviren (abgeschwächte Pockenviren), I n k u b a t i o n 1 bis 3 W o c h e n ; z w e i g i p f liges Fieber mit a b g e s c h w ä c h t e m Pockene x a n t h e m ; Letalität 1 bis 5 % . A k t i v e I m m u n i s i e r u n g mit V a k z i n e v i r e n schützt v o r Infektion u n d v e r m i n d e r t M o r b i d i t ä t w i e Letalität A l l a n t i a s i s

s.

Botulismus

Altlöbenruhr A m ö b i a s i s , A m ö b e n d y s e n t e r i e , tropische R u h r amoibös — griech. w e c h s e l n d , d y s gestörte Funktion, enteron E i n g e w e i d e : „ D a r m k a t a r r h " ; r ü o r a — althochdeutsch heftige B e w e g u n g Endemisch-epidemische, fäkal-oral übertragbare Lokalinfektion. Erreger Ruhramöben ( E n t a m o e b a histolytica), I n k u b a t i o n m e h r e r e W o c h e n ; c h r o n i s c h r e z i d i v i e r e n d e , kräftezehr e n d e D i c k d a r m e n t z ü n d u n g mit S c h l e i m b l u t stühlen u n d G e s c h w ü r e n ; Letalität u n b e h a n delt je nach Schwere 1 bis 10 % A n t h r a x

s.

Milzbrand

A r b o v i r o s e A b k . f. A r t h r o p o d b o r n e v i r u s e s : durch A r t h r o p o d e n ü b e r t r a g b a r e V i r e n s. G e l b f i e b e r , V i r u s e n z e p h a l i t i s , V i r u s m e n i n g i tis A s e p t i s c h a l p h a p r i v a t i v u m ( a l p h a , erster griechischer Buchstabe); sepsis — griech. F ä u l n i s : . f e h l e n d e F ä u l n i s " , z. B. „aseptische* Meningitis, vgl. Virusmeningitis

27*

A u g e n k r a n k h e i t , ä g y p t i s c h e chom A u s s a t z

A d e n o p h a r y n g o k o n j u n k t i v a l f i e b e r a d e n — griech. D r ü s e s. V i r u s s c h n u p f e n A d e n o v i r u s i n f e k t i o n inficere anstecken, v e r d e r b e n , „ h i n e i n t u n "

A t y p i s c h a l p h a p r i v a t i v u m ( a l p h a , erster g r i e chischer Buchstabe); t y p o s — griech. Bild, F i g u r : „nicht t y p i s c h " , z. B. atypische P n e u m o nie, v g l . V i r u s p n e u m o n i e s. T r a -

s. Lepra B

Bakterienruhr Dysenterie, S h i g e l l o s e b a k t e r i a — g r i e c h . S t a b , d y s gestörte F u n k t i o n , enteron E i n g e w e i d e : „ D a r m k a t a r r h " ; r ü o r a — althochdeutsch heftige Bewegung; SHIGA japanischer Bakteriologe Endemisch-epidemische, fäkal-oral übertragbare Lokalinfektion. Erreger Ruhrbakterien ( S h i g e l l a d y s e n t e r i a e , Sh. flexneri, S h . b o y d i i , Sh. s o n n e i ; v e r s c h i e d e n e S e r o t y p e n ) , I n k u b a tion 1 bis 8 T a g e ; a k u t fieberhafte, g e s c h w ü rige Dickdarmentzündung, Schleimblutstühle u n d E x s i k k o s e ; Letalität u n b e h a n d e l t 1 bis 3 % oder höher, mindestens 1 % Dauerausscheider B a n d w u r m b e f a l l B a n g ' s c h e

B a u c h t y p h u s B l a t t e r n

s.

Täniose

K r a n k h e i t

s.

Brucellose

s.

Pleurodynie

s. T y p h u s

s. Pocken

B o r n h o l m e r

K r a n k h e i t

B o r r e l i o s e BORREL l o g e s. Rückfallfieber

französischer

Bakterio-

Botulismus A l l a n t i a s i s , „ W u r s t v e r g i f t u n g " b ö t u l u s — Iat. W u r s t ; a l i a s — griech. W u r s t Seltene, meist in G r u p p e n e r k r a n k u n g e n a u f tretende, „spezifische" L e b e n s m i t t e l v e r g i f t u n g . U r s a c h e enteral resorbiertes, a u ß e r h a l b d e s K ö r p e r s g e b i l d e t e s Ektotoxin d e s B o t u l i n u s b a z i l l u s ( C l o s t r i d i u m b o t u l i n u m , T y p e n A , B, E, F), I n k u b a t i o n 12 bis 72 S t u n d e n ; akute B u l b ä r p a r a l y s e mit Seh-, Schluck- u n d A t e m s t ö r u n g e n ; Letalität u n b e h a n d e l t b i s z u 50 % o d e r h ö h e r . Passive I m m u n i s i e r u n g mit Anti-Botulism u s s e r u m mildert K r a n k h e i t s v e r l a u f u n d senkt Letalität Brucellose F e b r i s u n d u l a n s a b o r t u s , B a n g ' s c h e K r a n k h e i t ; Febris u n d u l a n s melitensis, M a l t a fieber; Febris u n d u l a n s suis febris — Iat. Fieber, ü n d a W e l l e , a b o r i r i a b g e h e n , melitensis z u M a l t a g e h ö r e n d , sus i)

In der B R D u n d D D R .

Worterklärungen

420

Schwein; SIR D A V I D BRUCE englischer Militärarzt, B A N G dänischer Tierarzt Enzootisch-epizootische, durch Kontakt oder Milchgenuß auf Menschen übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Brucellen (Brucella abortus — Rind, Br. melitensis — Z i e g e und Schaf, Br. suis — Schwein), Inkubation 1 bis 3 Wochen; wochen- bis monatelanges „Wellenfieber* mit Leber- und Milzschwellung; Letalität unbehandelt 5 % . Aktive Immunisierung mit avirulenter Bang-Lebendvakzine schützt gegen alle Brucellosearten C Cholera Cholera asiatica, „Gallenbrechruhr" cholé — griech. G a l l e Hospital isierungspflichtige, endemisch-epidemisch-pandemische, fäkal-oral übertragbare Lokalinfektion. Erreger Choleravibrionen (Vibrio comma und Vibrio El Tor, 2 Serotypen), Inkubation 12 bis 72 Stunden; perakute, fieberhafte Enteritis, „Reiswasserstühle", Exsikkose, Kreislaufversagen; Letalität unbehandelt bis 50 % , 1 % Dauerausscheider. Aktive Immunisierung mit abgetöteten Erregern mildert Krankheitsverlauf und senkt Letalität, verhindert nicht Infektion Choriomeningitis, lymphozytäre chórioméninx — griech. mittlere Hirnhaut, kytos Z e l l e ; lympha — lat. klares Wasser s. Virusmeningitis Conjunctivitis

granulosa

s. Trachom

Coxsackievirusinfektion Coxsackie Stadt im Staate New York s. Herpangina, Pleurodynie, Virusmeningitis D D e r m a t o m y k o s e dèrma — griech. mykes Pilz s. Favus, Mikrosporie, Trichophytie

Haut,

Diphtherie diphthéra — griech. Haut, Fell Endemisch-epidemische, aerogen, seltener durch Kontakt übertragbare Lokalinfektion. Erreger Diphtheriebakterien (Corynebacterium diphtheriae, 3 Wuchsformtypen, verschiedene Serotypen), Inkubation 1 bis 7 T a g e ; fieberhafter Verlauf, toxische Nahwirkungen am Ort der Infektion {fibrinöse Beläge), Fernwirkungen an Kapillaren, Herzmuskel und Nerven; Letalität unbehandelt 5 % oder höher. Passive Immunisierung mit Diphtherie-Heilserum mildert Krankheitsverlauf und senkt Letalität; aktive Immunisierung mit DiphtherieFormol-Toxoid senkt Morbidität und Letalität, verhindert nicht Infektion Durand-Nicolas-Favre'sche K r a n k h e i t s. Lymphogranuloma venereum Durchfallerkrankung s. Dysenterie, Enteritis acuta und infeotiosa, Kolienteritis, vgl. auch Cholera Dysenterie

s. Amöbenruhr,

Bakterienruhr

Dyspepsiekoli-Enteritis ritis

s. Koliente-

E E c h o v i r u s i n f e k t i o n Abk. f. Enteric cytopathogenic human orphan: im Darm lebende, zytopathische „Waisenviren* des Menschen s. Virusmeningitis Encephalitis phalitis

epidemica

Enteritis acuta telvergiftung Enteritis enteritis

s. Virusenze-

s. bakterielle

infectiosa

s.

LebensmitSalmonellen-

E p i d e m i s c h epi — griech. in, auf; démos Volk: z. B. epidemische Keratokonjunktivitis, vgl. Keratokonjunktivitis, epidemische E r b g r i n d s. Favus Erkältungskrankheit

s. Virusschnupfen

Erysipel Wundrose, Gesichtsrose erythros — griech. rot, pélla Haut Endemische, durch Kontakt übertragbare Lokalinfektion. Erreger Erysipel-Streptokokken (Streptococcus pyogenes, G r u p p e A , viele Serotypen), Inkubation 1 bis 7 Tage; akuter hochfieberhafter Verlauf mit scharf umschriebener Entzündung der Haut, auch benachbarter Schleimhäute; Letalität unbehandelt bis 5 % F Favu» Erbgrind, Kopfgrind, „Grindpilzflechte'; engl. Honey-comb ringworm fävus — lat. Honigwabe; grint — althochdeutsch Schorf Endemisch-epidemische, durch Kontakt von Tieren auf Menschen oder von Mensch zu Mensch übertragbare Lokalinfektion. Erreger Dermatophyten (Gattung Trichophyton), Inkubation wenige Wochen; meist in der Jugend beginnende, chronisch verlaufende Dermatomykose vor allem der behaarten Kopfhaut; Abheilung mit Kahlheit unter Narbenbildung Febris

biliosa

Febris

p u e r p e r a Iis

Febris

recurrens

Febris undulans suis s. Brucellose Feldfieber

s.

Gelbfieber s.

Puerperalfieber

s. Rückfallfieber abortus,

melitensis,

s. Leptospirose

Fleckfieber Typhus exanthematicus, Flecktyphus, „Hungertyphus"; engl. Typhus typhos — griech. Qualm, Dunst, N e b e l : E i n nebelung der Sinne"; exantheo blühe hervor Hospitalisierungspflichtige, epidemische, durch Kleiderläuse von Mensch zu Mensch übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Fleckfieber-Rickettsien (Rickettsia prowazeki, endemische Abarten der warmen Länder — Übertragung von Tieren auf Menschen durch Arthropoden), Inkubation 2 Wochen; hochfieberhafte, mit Exanthem verlaufende Enzepha-

421

Worterklärungen litis, p o s t e n z e p h a l i t i s c h e D a u e r f o l g e n ; Letalität der E r w a c h s e n e n u n b e h a n d e l t 5 0 % . A k t i v e I m m u n i s i e r u n g mit inaktivierter RickettsienD o t t e r s a c k - V a k z i n e v e r h i n d e r t Letalität F l e i s c h v e r g i f t u n g tis

s.

Salmonellenenteri-

G Gasödem Oedema malignum, Gasbrand, phlegmone, malignes Odem; engl. gangrene

GasGas-

o i d é o — griech. schwelle a n , p h l e g m o n é flächenhafte E n t z ü n d u n g ; m a l u s — lat. schlecht, gignere erzeugen Nichtansteckende, auf Kriegsschauplätzen epidemische schwere W u n d i n f e k t i o n . E r r e g e r G a s ödembazillen (Clostridium perfringens, novyi, septicum, histolyticum mit typdifferenten Ektotoxinen), I n k u b a t i o n 8 bis 48 S t u n d e n ; akute, v o n e i n e r G a s p h l e g m o n e o d e r Klostrid i e n - M y o s i t i s a u s g e h e n d e S e p s i s mit B a z i l l ä m i e u n d T o x i n ä m i e ; Letalität u n b e h a n d e l t 5 0 % u n d h ö h e r . Passive I m m u n i s i e r u n g mit p o l y v a l e n t e m G a s b r a n d s e r u m (plus c h i r u r g i sche M a ß n a h m e n ) senkt Letalität G a s t r o e n t e r i t i s a c u t a Lebensmittelvergiftung G a s t r o e n t e r i t i s monellenenteritis

s.

bakterielle

i n f e c t i o s a

s.

Sal-

Obertragbare

Gelbfieber Febris b i l i o s a , » S c h w a r z e s E r b r e c h e n ' ; e n g l . Y e l l o w fever fébris — lat. Fieber, b i l i s G a l l e H o s p i t a l i s i e r u n g s p f l i c h t i g e , in bestimmten Tropengebieten endemisch-epidemische, durch tropische H a u s m ü c k e n v o n M e n s c h zu M e n s c h (Stadtgelbfieber) o d e r d u r c h W a l d m ü c k e n v o n Tieren auf M e n s c h e n (Dschungelgelbfieber) übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Gelbfieberviren, I n k u b a t i o n 3 bis 6 T a g e ; b i p h a s i s c h e r , hochfieberhafter V e r l a u f mit Ikterus, A l b u m i n u r i e , H ä m o r r h a g i e ; Letalität 1 0 % o d e r viel h ö h e r . A k t i v e I m m u n i s i e r u n g mit L e b e n d v a k z i n e schützt v o r Infektion und Erkrankung e p i d e m i s c h e

s.

G e n i c k s t a r r e , e p i d e m i s c h e Meningokokken-Meningitis

Viruss.

G e s c h l e c h t s k r a n k h e i t e n s. Gonorrhoe, Syphilis, Ulcus molle, Lymphogranuloma venereum G e s i c h t s r o s e

s.

Gonorrhoe

Neisser,

Morbus

G r a n u l o m a t o s i s i n f a n t i s e p t i c a g r ä n u l u m — lat. K ö r n c h e n , i n f a n s K i n d ; sepsis — griech. F ä u l n i s s. Listeriose G r i n d p i l z f l e c h t e

Erysipel Tripper

g o n é — griech. S a m e n , r è o fließe; A L B E R T N E I S S E R deutscher D e r m a t o l o g e Behandlungspflichtige, pandemische, durch Geschlechtsverkehr übertragbare Lokalinfektion. E r r e g e r G o n o k o k k e n ( N e i s s e r i a g o n o r -

s.

Favus

G r i p p a l e r I n f e k t unkorrekte für a k u t e n S c h l e i m h a u t k a t a r r h Luftwege, nicht identisch mit (Influenza, s. d.) s. V i r u s s c h n u p f e n G r i p p e

s.

Bezeichnung der o b e r e n Virusgrippe

Influenza

G r u b y ' s c h e

K r a n k h e i t

s.

Mikrosporie

H H a r t e r

S c h a n k e r

s.

Syphilis

H e i n e - M e d i n ' s c h e Poliomyelitis H e l m i n t h o s e s. T ä n i o s e H e p a t i t i s

G e h i r n e n t z ü n d u n g , s. V i r u s e n z e p h a l i t i s

G e l b s u c h t , hepatitis

r h o e a e ) , I n k u b a t i o n 1 bis 4 T a g e ; eitrige U r o g e n i t a l i n f e k t i o n mit a k u t - s u b a k u t - c h r o n i s c h e m V e r l a u f , l o k a l e r (selten septischer) A u s b r e i t u n g u n d S p ä t f o l g e n (Sterilität, j a h r e l a n g e . U n t e r l e i b s l e i d e n ' ) ; Letalität u n b e h a n d e l t w e n i g e r als 1 %

K r a n k h e i t

hölmins —

i n f e c t i o s a

griech. s.

s.

Wurm

Virushepatitis

H e r p a n g i n a h e r p o — griech. krieche; ä n g e r e lat. b e e n g e n , w ü r g e n

—

Endemisch-epidemische, fäkal-oral, seltener a e r o g e n ü b e r t r a g b a r e zyklische Infektion. Erreger Coxsackieviren (Gruppe A mit v i e l e n S e r o t y p e n ) , I n k u b a t i o n 3 bis 5 T a g e ; fieberhafter B l ä s c h e n a u s s c h l a g d e r hinteren M u n d h ö h l e , d e r G a u m e n b ö g e n , T o n s i l l e n b z w . des Rachenraumes H e r p e s

t o n s u r a n s

H i r n e n t z ü n d u n g , Virusenzephalitis

s.

Trichophytie

ü b e r t r a g b a r e

s.

H i r n h a u t e n t z ü n d u n g , ü b e r t r a g b a r e S a m m e l b e z e i c h n u n g für g e h ä u f t a u f tretende .spezifische" Hirnhautentzündungen wie Leptospiren m e n i n g i t i s , Virusmeningitis (s. d.), nicht für M e n i n g o k o k k e n - M e n i n g - i t i s , s. d. H u n d s w u t

s.

Tollwut

I I n f e k t i ö s e M o n o n u k l e o s e n u k l e o s e , infektiöse

s.

Mono-

Influenza V i r u s g r i p p e , „ G r i p p e " inflüere — lat. hineinfließen, v i r u s G i f t ; chrip — russisch Heiserkeit E n d e m i s c h - e p i d e m i s c h - p a n d e m ¡sehe, aerogen übertragbare Lokalinfektion. Erreger Influe n z a v i r e n ( M y x o v i r u s influenzae, 3 S e r o t y p e n mit U n t e r g r u p p e n ) , I n k u b a t i o n 1 bis 3 T a g e ;

Worterklärungen

422

akuter, hochfieberhafter Katarrh der Atemwege, Gefahren der Influenzapneumonie und Kreislaufschwäche, der bakteriellen Sekundärinfektionen; Letalität 1 bis 3 % . Aktive Immunisierung mit Lebend- oder Totvakzine mindert schweren Krankheitsverlauf Interstitielle Plasmazellenpneum o n i e s. Pneumozystose K Kanikolafieber

s. Leptospirose

Keratitis nummularis Keratokonjunktivitis

s.

epidemische

Keratokonjunktivitis, epidemische Keratoconjunctivitis epidemica, Keratitis nummularis kéras — griech. Horn; epi auf, in; dèmos V o l k ; conjüngere — lat. verbinden, nümmus Münze Endemisch-epidemische, durch Kontakt oder aerogen übertragbare Lokalinfektion. 'Erreger Adenoviren (Serotyp 8), Inkubation 5 bis 10 T a g e ; akute follikuläre, häufig einseitige Konjunktivitis, münzenförmige Infiltration der Hornhaut und Schwellung der präaurikularen Lymphknoten Keuchhusten Pertussis, „Stickhusten"; engl. Whooping-cough per — lat. sehr, tüssis Husten Endemisch-epidemische, aerogen übertragbare Lokalinfektion. Erreger Keuchhustenbakterien (Bordetella pertussis), Inkubation 2 bis 3 Wochen; wochen- bis monatelanger Verlauf mit uncharakteristischem Nasen-Rachenkatarrh, typischem Hustenund Lösungs-Stadium; Gefahren der bakteriellen Sekundärinfektion und Keuchhusten-Enzephalose; Letalität im ersten Lebensjahr unbehandelt bis 25 % . Aktive Immunisierung mit abgetöteten Erregern senkt Morbidität und Letalität, verhindert nicht Infektion Kinderlähmung, Poliomyelitis

übertragbare

Kinder-Scherflechte Kleinsporenflechte

s.

s.

Mikrosporie

s. Mikrosporie

Kolienteritis Kolidyspepsie, Dyspepsiekoli-Enteritis kólon — griech. Darm, énteron Eingeweide, dys gestörte Funktion, pépto verdaue Endemisch-epidemische, fäkal-oral übertragbare Lokalinfektion. Erreger Kolibakterien (Escherichia-Serotypen mit bestimmten Kapselantigenen), Inkubation 3 bis 6 T a g e ; fieber* hafte, schwere Säuglingsdyspepsie mit Durchfall, 'Exsikkose, Toxikose; Letalität unbehandelt 50 % Konjunktivitis, chom Kopfgrind

s.

granuläre

Favus

Körnerkrankheit

s.

Trachom

s.

Tra-

Koryza

s. Virusschnupfen

Krätze

s.

Skabies L

Lebensmittelvergiftung, bakterielle (Gastro-)Enteritis acuta, bakterielle Nahrungsmittelvergiftung, vgl. auch Salmonellenenteritis und Botulismus gastér — griech. Bauch, énteron Eingeweide Häufige, meist in Gruppenerkrankungen auftretende, # unspezifische" Darmintoxikation. Ursache Fäulnisbakterien (Sporenbildner, Staphylokokken, Proteus- und Pyozyaneusbakterien) und zwar enteral angreifende, in den Nahrungsmitteln nach Vermehrung und Zerfall der Bakterien entstandene Endotoxine, Inkubation 8 bis 48 Stunden; akute MagenDarmvergiftung mit Brechdurchfall und Exsikkose; Letalität unbehandelt 1 bis 3 % Leberentzündung, s. Virushepatitis

übertragbare

Lepra Aussatz; Morbus Hansen; engl. Leprosy lépo — griech. schäle a b ; H A N S E N norwegischer Arzt Absonderungspflichtige, endemische, durch Kontakt übertragbare chronisch-zyklische Infektionskrankheit. Erreger Leprabakterien (Mycobacterium leprae), Inkubation mehrere Jahre; rezidivierender Befall von Haut und Nervengewebe, Einbruch der Erreger in die Blutbahn bedingt mit Fieberreaktionen verlaufende Retikuloendotheliose, jahrelanges Siechtum; Letalität vorgerückter Stadien unbehandelt 5 0 % und höher Leptospirose Leptospirosis icterohaemorrhagiae, Weil'scher Ikterus; Leptospirosis canicola, Kanikolafieber; Leptospirosis grippotyphosa, Feldfieber, „Sommergrippe" leptós — griech. dünn, spéira Windung, ikteros Pirol, hai ma Blut, rèo fließe, typhos Qualm, Dunst, Nebel; cànis — lat. Hund; chrip — russisch Heiserkeit; W E I L estnischer Kliniker Enzootisch-epizootische, von Tieren (meist Nager) auf Menschen durch Kontakt übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Leptospiren (verschiedene Serogruppen mit zahlreichen Serotypen), Inkubation 1 bis 2 Wochen; akuter, bizyklisch fieberhafter Verlauf mit Hirnhautreizung (Feldfieber, Leptospirenmeningitis) und/oder Leber-Nierenentzündung (Kanikolafieber, Weil'scher Ikterus); Letalität der ikterischen Leptospirose unbehandelt 20 % , anikterisch weniger als 1 % . Aktive Immunisierung mit formolinaktivierten Erregern senkt Morbidität und Letalität Listeriose Sir J O S E P H LISTER schottischer Chirurg Enzootisch-epizootische, meist durch Kontakt auf Menschen übertragbare Lokal- und/oder Allgemeininfektion. Erreger Listerien (Listeria monocytogenes, 4 Serotypen), Inkubation wenige Wochen; akut fieberhafte Infektion mit uncharakteristischen lokalen (Beispiel Tonsilli-

Worterklärungen tis) oder septischen Erscheinungen (typhösmeningitische Meningoenzephalitis, grippöspneumonische Lungenentzündung), Gefahr der transplazentaren Infektion des Feten (Metritis gravidarum — Granulomatosis infantiseptica); Letalität der septischen Formen unbehandelt 5 0 % und höher, der Neugeborenenlisteriose bis zu 1 0 0 % Lues

s.

Syphilis

Lymphogranuloma venereum (inguinale) Venerisches Lymphogranulom, Durand-NicolasFavre'sche Krankheit lympha — lat. klares Wasser, gränulum Körnchen, venus Liebesgöttin der Römer, inguen Weichen; D U R A N D , N I C O L A S und FAVRE französische Ärzte und Dermatologen Behandlungspflichtige, endemisch-epidemische, durch Geschlechtsverkehr übertragbare zyklische Infektion. Erreger Lymphogranulomviren, Inkubation 1 bis 3 Wochen; Stadienablauf mit Primärkomplex, fieberhafter Generalisation und jahrelangem Siechtum durch genito-anorektales Syndrom Lyssa

s. Tollwut M

Malaria Malaria tertiana, „Drittetagsfieber"; Malaria quartana, „Viertetagsfieber*; Malaria tropica, «Perniciosa"; Wechselfieber, „Sumpffieber" mal — italien. Übel, ä r i a Luft; perniciosus — lat. verderblich Endemisch-epidemische, durch „Fiebermücken* (Gattung Anopheles) auf Menschen übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Malariaplasmodien (3 immunologisch differente Arten, Plasmodium vivax, PI. malariae, PI. falciparum), Inkubation 1 bis 3 bis 6 W o chen, auch länger; akuter bis chronisch rezidivierender, mit charakteristischem Rhythmusfieber (nach Erstinfektion), Schüttelfrost und Schweißausbruch, Anämie und Milzschwellung einhergehender Verlauf; Komplikationen (Organschäden, Kreislaufversagen) bei Malaria tropica; Letalität unbehandelt Malaria tertiana und quartana 1 % , Malaria tropica 1 0 % . Passive Immunisierung mit Human« Gammaglobulinen schützt gegen erythrozytäre (Fieber-)Phase, mildert Krankheitsverlauf Malignes M a I l e u s s.

ödem

s.

Gasödem

Rotz

Maltafieber

s.

Brucellose

Masern Morbilli; engl. Measles morbilli — lat. kleine Krankheit Endemisch-epidemisch-pandemische, aerogen übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Masernviren, Inkubation 9 bis 11 T a g e ; bizyklisch fieberhafter, normierter Verlauf, katarrhalisches Vorstadium, exanthematisches Hauptstadium; Gefahren bakterieller Sekundärinfektionen und der Masern-Enzephalitis, der perplazentaren Infektion mit Embryopathie. Letalität 1 bis 3 % . Passive Immunisierung mit

423

Human-Gammaglobulin schützt vor Erkrankung, aktive Immunisierung mit Lebendimpfstoff verhindert Infektion und Erkrankung Meningitis, abakterielle s. Virusmeningitis Meningitis epidemica ken-Meningitis

(aseptische)

s. Meningokok-

M e n i n g i t i s l e p t o s p i r o s a s. Leptospirose, vgl. auch Hirnhautentzündung, übertragbare Meningitis

serosa

s. Virusmeningitis

Meningokokken-Meningitis Meningitis epidemica, epidemische Genickstarre; s. auch übertragbare Hirnhautentzündung, Virusmeningitis, Virusenzephalitis méninx — griech. Hirnhaut, kökkos Kern, Beere; epi auf, in; démos Volk Endemisch-epidemische, aerogen übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Meningokokken (Neisseria meningitidis, mehrere Serotypen), Inkubation 1 bis 3 Tage; akute, hochfieberhafte, eitrige Entzündung der Hirnhaut mit Nacken-Rückenstarre, Kopfschmerz oder Bewußtlosigkeit; Gefahren der Defektheilung (Verblödung); Letalität unbehandelt 5 0 % und höher Mikrosporie Kleinsporenflechte, „Kinder-Scherflechte", Gruby'sche Krankheit; engl. Smallspored ringworm mikrôs — griech. klein, spöros Spore, Same; GRUBY französischer Arzt ungarischer Herkunft Endemisch-epidemische, durch Kontakt von Tieren auf Menschen oder von Mensch zu Mensch übertragbare Lokalinfektion. Erreger Dermatophyten (Gattung Microsporum), Inkubation 1 bis 2 Wochen; chronisch verlaufende Dermatomykose vor allem der behaarten Kopfhaut bei Kindern bis zur Pubertät; Abheilung ohne Kahlkopfentstehung Milzbrand Anthrax, Pustula maligna änthrax — griech. Kohle; pus — lat. E t e r , malus schlecht, gignere erzeugen Enzootisch-epizootische Weidekrankheit, eine durch Kontakt, Inhalation oder Nahrungsmittel auf Menschen übertragbare Lokal- und/ oder Allgemeininfektion. Erreger Milzbrandbazillen (Bacillus anthracis), Inkubation 2 bis 3 T a g e ; Hautmilzbrand (Letalität unbehandelt 10 % ) , Lungenmilzbrand (Letalität 100 % ) , Darmmilzbrand (Letalität 5 0 % ) . Passive Immu« nisierung mit Milzbrandserum senkt Letalität und mildert Krankheitsverlauf Mononukleose, infektiöse Mononucleosis infectiosa. Pfeiffersches Drüsenfieber, „MonozytenAngina" mônos — griech. allein, kytos Z e l l e ; nucleus — lat. Kern, inficere anstecken, verderben, „hineintun"; PFEIFFER deutscher Internist Endemisch-epidemische, aerogen, seltener durch Kontakt übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Mononukleoseviren, Inkubation 7 bis 10 T a g e ; fieberhafter Verlauf

424

Worterklärungen mit Leber-Milz-Lymphknotenschwellungen und peripherer Lymphomonozytose; Letalität weniger als 1 %

Monozyten-Angina nukleose, Listeriose Morbilli

s.

s. infektiöse Mono-

Masern

M o r b u s B a n g s. Brucellose —

Hansen

—

Koch

s. Lepra

s. Tuberkulose

—

Neisser

s. Gonorrhoe

—

Pfeiffer

s. infektiöse Mononukleose

—

Schaudinns.

—

Weil

Muskelkaterkrankheit epidemica

s. Pleurodynie

s. Pleurodynie

Nahrungsmittelvergiftung, t e r i e l l e s. Lebensmittelvergiftung

Oedema

Ornithose

bak-

s. Alastrim

O maiignum

s. Mumps

s. Keuchhusten

Pest Pestis orientalls; engl. Plague péstis, pestiléntia — lat. Seuche, Pest; oriri entstehen Hospitalisierungspflichtige, enzootisch-eplzootisch-panzootische, auf Menschen durch Rattenflöhe oder aerogen von Mensch zu Mensch übertragbare Lokal- und/oder Allgemeininfektion. Erreger Pestbakterien (Pasteurella pestis), Inkubation 2 bis 5 Tage; hochfieberhafter, schwerer Krankheitsverlauf, Bubonenpest Letalität unbehandelt 50 % und höher, Lungenpest 100%. Aktive Immunisierung mit avlrulenter Lebendvakzine senkt Morbidität und Letalität, mindert Infektionshäufigkeit Pfeiffer'sches Drüsenfieber infektiöse Mononukleose Pharyngitis, schnupfen

abakterielle

s. Gasödem

s. Psittakose-Ornithose P

Papageienkrankheit those

s. Psittakose-Orni-

Paratyphus parä — griech. neben, bei, gegen; typhos Qualm, Dunst, Nebel: .Umnebelung der Sinne" Mospitalisierungspflichtlge, endemlsch-epldemische, fäkal-oral übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Paratyphusbakterien (Salmonella paratyphi A, B, C ; differente Serotypen), Inkubation 1 bis 2 Wochen; abgeschwächter Typhusverlauf mit Fieber, Milzschwellung, Roseolen, Darmerscheinungen; Letalität unbehandelt 5 %, 5 % Dauerausscheider

s.

s. Virus-

Pharyngokonjunktivalfieber Virusschnupfen

N

Negerpocken

epidemica

Pedikulose Verlausung; engl. Lousiness pediculus — lat. kleiner Fuß Endemisch-epidemische, durch Kontakt von Mensch zu Mensch übertragbare EktoparasItose. .Erreger" Menschenläuse (2 Arten, Pediculus capitis und Ped. corporis), „Inkubation" 2 bis 3 Wochen (Entwicklungsdauer Ei — geschlechtsrelfe Laus); Hautreizung, Jucken, auch Quaddelbildung und Hautverfärbung; Gefahren der bakteriellen Sekundärinfektion; Übertragung des epidemischen Fleckfiebers und Rückfallfiebers Pertussis

Syphilis

s. Leptospirose

Mumps Parotitis epidemica, „Ziegenpeter'; engl. Mumps mumps — engl, schlechte Laune; para — griech. neben, bei, gegen; 6us Ohr, epi auf, in; démos Volk Endemisch-epidemische, aerogen übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Mumpsviren, Inkubation 3 Wochen; fieberhafter Verlauf mit Zeichen der Parotitis, häufig Meningitis, seltener Orchitis; Gefahren der perplazentaren Infektion des Embryos, der MumpsEnzephalitis, der Sterilität. Passive Immunisierung mit Mumps-Human-Gammaglobulin schützt vor Erkrankung und Embryopathie Myositis

Parotitis

s.

Pleurodynie Myositis epidemica, Bornholmer Krankheit, „Muskelkaterkrankheit" pleura — griech. Seite, Rippe; odyne Schmerz, mys Muskel, epi auf, in ; démos Volk Endemisch-epidemische, fäkal-oral übertragbare zyklische Infektion. Erreger Coxsackieviren (Serogruppe B, mehrere Serotypen), Inkubation 3 bis 5 Tage,- akut fieberhafter, mit schmerzhaften Muskelentzündungen vor allem im thorako-abdominalen Bereich einhergehender Krankheitsverlauf; Letalität weniger als 1% P n e u m o n i e , a t y p i s c h e s. Viruspneumonie, vgl. Influenza, Psittakose-Ornithose, Q-Fieber Pneumozystose Interstitielle Plasmazellen-Pneumonie pnéumon — griech. Lunge, kystis Blase, plasma Gebilde, kytos Zelle; interstitium — lat. Zwischenraum Enzootisch-epizootische, aerogen von Tieren auf Menschen übertragbare Lokalinfektion. Erreger Pneumozysten (Pneumocystis carinii), Inkubation 2 bis 6 Wochen; schwere, meist fieberfreie (I), mit Zeichen hochgradiger Atem-

Worterklärungen

425

not verlaufende Pneumonie des erslen Trimenons; Letalität 50 % und höher Pocken V a r i o l a major, Blattern; engl. Smallpox várus — lat. Fleck, Bläschen; major — lat. größer Hospital isierungspflichtige, endemisch-epidemische, aerogen, seltener durch Kontakt übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Pocken viren {Poxvirus variolae), Inkubation 12 bis 14 Tage; bizyklisch fieberhafter, normierter Verlauf, Initial- und Exanthemstadium (Eruption — Suppuration — Exsikkation), Abheilung mit N a r b e n b i l d u n g ; Letalität bis 3 0 % und höher. Aktive Immunisierung mit Vakzineviren senkt Infektionshäufigkeit, Morbidität und Letalität Poliomyelitis ü b e r t r a g b a r e Kinderlähmung, HeineMedin'sche Krankheit polios — griech. grau, myelós M a r k ; HEINE deutscher Orthopäde, MEDIN schwedischer Arzt Hospital isierungspflichtige, endemisch-epidemisch-pandemische, fäkal-ora! übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Polioviren (Serotypen I, II, III), Inkubation 10 bis 14 Tage; biphasisch fieberhafter Verlauf, uncharakteristischer Katarrh der oberen Luftoder der Verdauungswege mit (seltenem) hämatogenem Befall des ZNS {Meningismus, schlaffe Lähmungen); Letalität der paralytischen Form 1 0 % . Aktive Immunisierung mit parenteraler Totvakzine schützt vor paralytischem Verlauf, mit oraler Lebendvakzine vor Infektion und Erkrankung Psittakose-Ornithose Papageienkrankheit, Vogelkrankheit; engl. Parrot fever psittakós — griech. Sittich, Papagei; órnis Vogel Enzootisch-epizootische Infektion der Papageien und anderer Vögel, eine aerogen oder durch Kontakt auf Menschen übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Psittakose-Ornithoseviren, Inkubation 1 bis 2 W o chen; hochfieberhafter, influenzaähnlicher Verlauf mit Lungenbefall; Letalität der Psittakose unbehandelt 2 0 % , der Ornithose 1 0 % Puerperalfieber Febris puerperale, Kindbettfieber, Wochenbettfieber; engl. Childbed fever fébris — lat. Fieber, púer Kind, párere gebären Endemische, durch Kontakt übertragbare septische Erkrankung der Wöchnerin. Erreger meist Streptokokken (Streptococcus pyoger.es, Gruppe A , viele Serotypen; anaerobe Streptokokken), seltener Staphylokokken (Staphylococcus aureus), Kolibakterien, Gasödembazillen; Inkubation 1 bis 3 Tage; meist nach Fehlgeburt („septischer A b o r t ' ) , seifen nach regulärer Geburt auftretende Genitalinfektion mit septischem V e r l a u f ; Letalität unbehandelt 50 % und höher Pustula

maligna

s. M i l z b r a n d

Q Q-Fieber Q — „Query* — engl. Fragezeichen, oder »Queensland* (Australien), wo Erreger entdeckt wurde Enzootisch-epizootische, aerogen oder durch Kontakt auf Menschen übertragbare zyklische Pneumorickettsiose. Erreger Q-Fieber-Rickettsien (Coxiella burneti), Inkubation 10 bis 14 Tage; fieberhafter, influenzaartiger Verlauf mit atypischer Pneumonie; Letalität unbehandelt 1 bis 3 % R Rabies

s. Tollwut

Rhinitis

acuta

s.

Virusschnupfen

R i c k e t t s i o s e RICKETTS amerikanischer s. Fleckfieber, Q-Fieber

Arzt

Rotein Rubeola, Rubeolen; engl. German measles rubeola — lat. Röteln Endemisch-epidemische, aerogen übertragbare zyklische Infektion. Erreger Rötelnviren, Inkubation 14 bis 18 Tage; bizyklisch fieberhafter Verlauf, Systemerkrankung der lymphatischen Organe mit Exanthem; Gefahr der perplazentaren Infektion, Röteln-Embryopathie. Passive Immunisierung mit Gammaglobulinen schützt vor Erkrankung und Embryopathie Rotz Malleus, . W u r m * ; engl. Glanders mälis — griech. Rotz; mälleus — lat. Hammer Enzootische Krankheit der ¡Einhufer, eine durch Kontakt auf Menschen übertragbare Lokalund/oder Allgemeininfektion. Erreger Rotzbakterien (Actinobacillus mallei), Inkubation 3 bis 5 Tage; hochfieberhafte Knötchen- und Geschwürsbildung mit Abszedierung, an Händen oder im Gesicht und Nasen-Rachenraum, septische Metastasen; Letalität von chronischem Rotz unbehandelt 5 0 % , von akutem Rotz 100 % Rubeola,

Rubeolen

s. Röteln

Rückfallfieber Febris recurrens, engl. Relapsing fever

»Rückfalltyphus";

febris — lat, Fieber, recurrere wiederkehren; typhos — griech. Q u a l m , Dunst, N e b e l : .Umnebelung der Sinne" Hospitalisierungspflichtige, epidemische, durch Kleiderläuse von Mensch zu Mensch übertragbare zyklische Infektionskrankheit. ¡Erreger RGckfallfieber-Borrelien {Borrelia recurrentis, endemische Abarten in warmen Ländern — Übertragung von Tieren auf Menschen durch Zecken), Inkubation 5 bis 7 Tage; wiederkehrende Fieberzyklen mit Müztumor, Gefährdung des Kreislaufs; Letalität unbehandelt 10% Ruhr

s. Amöbenruhr,

Bakterienruhr S

Salmonellencnteritis Enteritis infectiosa, .Fleischvergiftung", bakterielle Lebensmittelvergiftung, s. d.

426

Worterklärungen e n t e r o n — griech. E i n g e w e i d e ; i n f i c e r e — lat. anstecken, v e r d e r b e n , „ h i n e i n t u n " ; S A L M O N amerikanischer Bakteriologe In G r u p p e n e r k r a n k u n g e n auftretende, „spezifische" D a r m i n f e k t i o n mit D a r m i n t o x i k a t i o n . E r r e g e r tierische S a l m o n e l l e n ( G a t t u n g S a l m o n e l l a , v e r s c h i e d e n e S e r o g r u p p e n mit z a h l l o s e n S e r o t y p e n ) , enteraler A n g r i f f der in N a h r u n g s mitteln nach V e r m e h r u n g u n d Z e r f a l l der Bakterien p r ä f o r m i e r t e n E n d o t o x i n e , I n k u b a t i o n 8 bis 48 S t u n d e n ; a k u t fieberhafter, mit Brechdurchfall, Exsikkose und Kreislaufreaktionen einhergehender Krankheitsverlauf; Letalität u n b e h a n d e l t bis 5 %

S a l m o n e l l o s e s. T y p h u s , monellenenteritis S c a r l a t i n a

s.

Paratyphus,

Sal-

Scharlach

Scharlach S c a r l a t i n a , e n g l . Scarlet fever s c a r l ä t u m — lat. hellrote F a r b e E n d e m i s c h - e p i d e m i s c h e , meist a e r o g e n ü b e r t r a g b a r e zyklische I n f e k t i o n s k r a n k h e i t . E r r e g e r S c h a r l a c h - S t r e p t o k o k k e n (Streptococcus s c a r l a tinae, G r u p p e A , viele S e r o t y p e n ) , I n k u b a t i o n 3 bis 6 T a g e ; akuter V e r l a u f mit Fieber, A n g i n a u n d E x a n t h e m ; G e f a h r e n der p y o g e nen Komplikationen und Nachkrankheiten; Letalität u n b e h a n d e l t 1 % S c h e r p i l z f l e c h t e S c h w a r z e s

s.

Trichophytie

E r b r e c h e n

S h i g e l l o s e

s.

s.

Gelbfieber

Bakterienruhr

Skabies K r ä t z e ; e n g l . Itch scäbere —

lat. kratzen

Endemisch-epidemische, durch Kontakt von Mensch zu Mensch übertragbare Hautparasitose. E r r e g e r K r ä t z m i l b e n (Sarcoptes scabiei), „ I n k u b a t i o n " (Entwicklung Ei — geschlechtsreife M i l b e ) 17 T a g e ; M i l b e n g ä n g e in der O b e r h a u t a n P r ä d i l e k t i o n s s t e l l e n , Hautjucken S o m m e r g r i p p e

s.

S u m p f f i e b e r

Malaria

s.

Syphilis Lues v e n e r e a , Schaudinn

Leptospirose

Harter

Schanker,

Morbus

s y p h l i s n ö s o s — griech. befleckende K r a n k heit, !yo löse a u f ; v e n u s — lat. L i e b e s g ö t t i n ; S C H A U D I N N deutscher P r o t o z o e n f o r s c h e r Behandlungspflichtige, pandemische, durch Geschlechtsverkehr übertragbare chronischzyklische I n f e k t i o n s k r a n k h e i t . E r r e g e r S y p h i l i s spirochäten (Treponema pallidum), Inkubation 3 W o c h e n ; Früh- u n d S p ä t s t a d i e n mit jahrebis j a h r z e h n t e l a n g e n latenten I n t e r v a l l e n , h ä u figer Befall d e s H e r z g e f ä ß - o d e r Z e n t r a l n e r v e n s y s t e m s ; G e f a h r d e r p e r p l a z e n t a r e n Infektion des Feten (Lues c o n n a t a ) ; Letalität v o r gerückter S t a d i e n u n b e h a n d e l t 5 0 %

T Töniose T a e n i a s i s , täenia —

Bandwurmbefall

lat. B a n d

E n d e m i s c h - e p i d e m i s c h e , v o n Tieren a u f M e n schen d u r c h finniges Fleisch übertragbare D a r m p a r a s i t o s e (Helminthose). „ E r r e g e r * B a n d w ü r m e r (3 Z e s t o d e n - A r t e n , T a e n i a s a g i n a t a , Taenia solium, Diphyllobothrium latum), „ I n k u b a t i o n " (Entwicklung Finne — geschlechtsreifer W u r m ) 4 bis 8 bis 12 W o c h e n ; M a g e n Darmerscheinungen, Gewichtsverlust, auch n e r v ö s e S y m p t o m e , b e s o n d e r s bei K i n d e r n ; G e f a h r der B a n d w u r m a n ä m i e durch F i s c h b a n d würmer Tetanus

Wundstarrkrampf

tétanos — griech. S p a n n u n g Nichtansteckende, auf Kriegsschauplätzen e p i d e m i s c h e schwere W u n d i n f e k t i o n . E r r e g e r T e t a n u s b a z i l l e n ( C l o s t r i d i u m tetani, verschiedene Serotypen, einheitliches Neurotoxin), I n k u b a t i o n 3 T a g e bis 3 W o c h e n ; v o n einer Lokalinfektion ausgehende Vergiftung des Z N S , Trismus, tonische M u s k e l s t a r r e , klonische Krampfanfälle; Letalität u n b e h a n d e l t 50% u n d h ö h e r . Passive I m m u n i s i e r u n g mit Tetanuss e r u m (plus c h i r u r g i s c h e M a ß n a h m e n ) senkt Letalität; aktive I m m u n i s i e r u n g mit TetanusF o r m o l t o x o i d schützt g e g e n E r k r a n k u n g , verhindert nicht Infektion Tollwut Lyssa, R a b i e s , H u n d s w u t l y s s a — g r i e c h . W ö l f i n ; r á b i e s — lat. W u t Hospitalisierungspflichtige, enzootisch-epizootisch-panzootische, durch K o n t a k t v o n Tieren a u f M e n s c h e n ü b e r t r a g b a r e zyklische Infektionskrankheit. Erreger Tollwutviren, Inkubation 1 bis 3 M o n a t e , auch l ä n g e r ; k u r z w ä h r e n d e fieberhafte E n z e p h a l i t i s mit E r r e g u n g s z u s t ä n d e n (z. B. H y d r o p h o b i e ) , d a n n L ä h m u n g e n ; Letalität 100%. Vakzinetherapie mit a b g e t ö t e t e m Tollwuthirn-Impfstoff, a u c h k o m biniert mit p a s s i v e r I m m u n i s i e r u n g (Anti-Tollw u t s e r u m ) , schützt v o r E r k r a n k u n g Toxoplasmose Gebilde

tóxon

—

griech.

Bogen,

plásma

Enzootisch-epizootische, meist durch K o n t a k t v o n Tieren a u f M e n s c h e n ü b e r t r a g b a r e zyklische Infektion. E r r e g e r T o x o p l a s m e n (Toxop l a s m a g o n d i i ) , I n k u b a t i o n m e h r e r e Wochen,fieberhafte, a k u t - s u b a k u t v e r l a u f e n d e l y m p h o noduläre oder pneumonische Formen; Gefahr der p e r p l a z e n t a r e n Infektion des Feten mit zerebralen Dauerfolgen (pränatale Toxoplasmose); Letalität d e r v i s z e r a l e n T o x o p l a s m o s e u n b e h a n d e l t 20 % , der z e r e b r a l e n ( p r ä n a t a l e n ) Toxoplasmose höher Trachom C o n j u n c t i v i t i s g r a n u l o s a , K ö r n e r k r a n k heit, „ ä g y p t i s c h e A u g e n k r a n k h e i t " t r a c h y s — g r i e c h . r a u h ; c o n j ú n g e r e — lat. verbinden, gránulum Korn E n d e m i s c h - e p i d e m i s c h e , durch K o n t a k t ü b e r tragbare Lokalinfektion. Erreger Trachomviren, I n k u b a t i o n 5 bis 10 T a g e ; mit K ö r n c h e n b i l d u n g der Bindehaut des Oberlides, Hornhauttrüb u n g u n d V e r n a r b u n g v e r l a u f e n d e chronische K o n j u n k t i v i t i s ; G e f a h r e n der S e k u n d ä r i n f e k t i o n e n durch Eitererreger u n d d e r E r b l i n d u n g

427

Worterklärungen Trichinose thrix — griech. H a a r Enzootisch-epizootische, durch trichinenhaltig e s Fleisch a u f M e n s c h e n ü b e r t r a g b a r e z y k l i sche W u r m i n f e k t i o n . E r r e g e r Trichinen (Trichinella spiralis), I n k u b a t i o n bis z u 1 W o c h e ; fieberhafter akuter B e g i n n mit Brechdurchfall ( D a r m t r i c h i n o s e ) , s p ä t e r heftige M u s k e l s c h m e r zen, g e g e b e n e n f a l l s Schluck- u n d A t e m s t ö r u n g e n ( M u s k e l t r l c h i n o s e ) ; Letalität a u s g e p r ä g t e r Fälle bis 5 0 % Trichophytie H e r p e s t o n s u r a n s , engl. R i n g w o r m

„Scherpilzflechte";

thrix — griech. H a a r , p h y t ö n Pflanze, h ö r p o krieche; t ö n d e r e — lat. scheren Endemisch-epidemische, durch K o n t a k t von Tieren a u f M e n s c h e n o d e r v o n M e n s c h z u Mensch übertragbare Lokalinfektion. Erreger Dermatophyten (Gattung Trichophyton), Inkub a t i o n w e n i g e W o c h e n ; chronische D e r m a t o m y k o s e der H a u t , H a a r e u n d / o d e r N ä g e l mit oberflächlichen o d e r tiefen K r a n k h e i t s h e r d e n , d a n n auch Entzündung und Eiterung T r i p p e r

s.

Gonorrhoe

Tuberkulose M o r b u s

U Ulcus molle W e i c h e r S c h a n k e r ; e n g l . Soft s o r e ülcus — lat. G e s c h w ü r , m o l l i s weich Behandlungspflichtige, endemische, durch Geschlechtsverkehr übertragbare L o k a l infektion. E r r e g e r S t r e p t o b a k t e r i e n ( H a e m o p h i l u s ducreyi), I n k u b a t i o n 1 bis 2 T a g e ( F r a u e n a u c h viele W o c h e n ) ; e i t r i g - g e s c h w ü r i g e r P r o z e ß mit lokaler Lymphknotenentzündung; Spontanheilung U n t e r l e i b s t y p h u s

Koch

V a r i o l a

—

Enzootisch-epizootische, durch K o n t a k t , a e r o g e n o d e r N a h r u n g s m i t t e l a u f M e n s c h e n übert r a g b a r e L o k a l - und/oder A l l g e m e i n i n f e k t i o n . E r r e g e r T u l a r ä m i e b a k t e r i e n (Pasteurella tularensis), I n k u b a t i o n 2 bis 5 T a g e ; l o k a l e „ ä u ß e r e Form" (Geschwür und Lymphknotenschwellung), t y p h ö s e hochfieberhafte „innere F o r m " ; Letalität u n b e h a n d e l t 1 bis 5 % . A k t i v e I m m u n i s i e r u n g mit a v i r u l e n t e r L e b e n d v a k z i n e schützt g e g e n Infektion u n d E r k r a n k u n g Typhus T y p h u s a b d o m i n a l i s , B a u c h t y p h u s , Unterl e i b s t y p h u s ; e n g l . T y p h o i d fever typhos — griech. Q u a l m , Dunst, Nebel: „Umnebelung der Sinne"; a b d ö m e n — lat. Unterleib Hospitalisierungspflichtige, endemisch-epidemische, f ä k a l - o r a l ü b e r t r a g b a r e zyklische Infekt i o n s k r a n k h e i t . E r r e g e r T y p h u s b a k t e r i e n (Salm o n e l l a t y p h o s a , z a h l r e i c h e Lysotypen), I n k u b a t i o n 2 bis 3 W o c h e n ; typische F i e b e r k u r v e

s.

Typhus

V V a r i c e l l a

t u b e r c u l u m — lat. K n ö t c h e n : „ K n ö t c h e n k r a n k heit*; ROBERT K O C H Arzt und Bakteriologe E p i d e m i s c h - p a n d e m i s c h e , a e r o g e n o d e r durch M i l c h ü b e r t r a g b a r e chronisch-zyklische Infektionskrankheit. Erreger Tuberkelbakterien (Mycobacterium tuberculosis, M y c o b a c t . bovis, selten M y c o b a c t . avium oder „atypische" M y k o b a k t e r i e n ) , I n k u b a t i o n 4 bis 6 W o c h e n ; fieberhafter s c h u b w e i s e r Befall v o r a l l e m der L u n g e n , ¡ahre- bis j a h r z e h n t e l a n g e r , z u r A u f z e h r u n g f ü h r e n d e r V e r l a u f ; Letalität d e r v o r gerückten Stadien unbehandelt 5 0 % und h ö h e r . A k t i v e I m m u n i s i e r u n g mit a v i r u l e n t e r B C G - L e b e n d v a k z i n e schützt v o r M i n i m a l i n f e k ten, mildert K r a n k h e i t s v e r l a u f u n d senkt Letalität Tularämie „Hasenpest"; engl. Rabbit disease T u l a r e — G e b i e t in K a l i f o r n i e n ; h ä i m a griech. Blut

(Anstieg — G i p f e l — A b f a l l ) , M i l z s c h w e l l u n g , R o s e o l e n , D a r m e r s c h e i n u n g e n ; Letalität u n b e handelt 1 0 % oder höher, 5 % Dauerausscheider. A k t i v e I m m u n i s i e r u n g mit a b g e t ö t e t e n E r r e g e r n senkt Letalität u n d mildert K r a n k h e i t s v e r l a u f , v e r h i n d e r t nicht Infektion

V a r i o l a

s.

Windpocken

m a j o r m i n o r

Variolois Variola —

s. s.

Pocken Alastrim

lat. kleiner

Fleck

Hospitalisierungspflichtige, aerogen übertragbare, infolge Teilimmunität nach Pockenimpf u n g mild v e r l a u f e n d e zyklische Infektionsk r a n k h e i t . E r r e g e r P o c k e n v i r e n (Poxvirus v a r i o lae), I n k u b a t i o n 8 bis 18 T a g e ; Letalität bis 5 % V a r l z e l l e n

s.

Windpocken

V e n e r i s c h e s L y m p h o g r a n u l o m Lymphogranuloma venereum V e r l a u s u n g

s.

s.

Pedtkulose

Virusenzephalitis ü b e r t r a g b a r e G e h i r n e n t z ü n d u n g v i r u s — lat. G i f t ; e n k e p h a l o s — griech. G e h i r n E n d e m i s c h - e p i d e m i s c h e , v o n Tieren a u f M e n schen d u r c h A r t h r o p o d e n ( M ü c k e n , Zecken) übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger A r b o v i r e n (Enzephalitisviren, serologische G r u p p e n A u n d B mit v e r s c h i e d e n e n S e r o typen, v o r a l l e m in w a r m e n L ä n d e r n ) , I n k u b a tion w e n i g e T a g e bis W o c h e n ; hochfieberhöfter b i p h a s i s c h e r Verlauf mit Enzephalitis (Schlafsucht — K r ä m p f e — L ä h m u n g e n ) u n d postenzephalitischen Dauerfolgen; Letalität 3 0 % u n d h ö h e r . A k t i v e I m m u n i s i e r u n g mit F o r m o l - T o t v a k z i n e n schützt v o r Z N S - B e f a l l V i r u s g r i p p e

s.

Influenza

Virushepatitis Hepatitis m f e c t i o s a , ü b e r t r a g b a r e L e b e r e n t z ü n d u n g , „epidemische G e l b s u c h t " h e p a r — lat. Leber, inficere anstecken, verderben, „hineintun" Endemisch-epidemisch-pandemische, fäkal-oral übertragbare zyklische Infektionskrankheit. E r r e g e r H e p a t i t i s v i r e n (Hepatitisvirus A ) , Inkub a t i o n 2 bis 6 W o c h e n ; a k u t fieberhafter, bizyklischer V e r l a u f , uncharakteristische M a gen-Darmerscheinungen, d a n n Zeichen der

428

Worterklärungen Leberentzündung mit oder ohne (!) Ikterus; Gefahren der akuten Lebernekrose, der chronischen Hepatitis und Leberzirrhose, der perplazentaren Infektion des Embryos (Embryopathie), der parenteralen Übertragung durch Blut- und Plasmakonserven; Letalität der akuten Hepatitis 0 , 2 % . Passive Immunisierung mit Gammaglobulinen schützt vor Erkrankung und verhindert Embryopathie

Virusmeningitis Meningitis serosa, abakterielle („aseptische") Meningitis, vgl. übertragbare Hirnhautentzündung und MeningokokkenMeningitis virus — lat. Gift, sérum Blutwasser; méninx — griech. Hirnhaut; alpha privativum {alpha erster griechischer Buchstabe) — bakteria Stab: „nichtbakteriell"; sépsis Fäulnis: „fehlende Fäulnis" !n Gruppenerkrankungen auftretende, je nach Erregern fäkal-oral, durch Kontakt (Beispiel Arthropoden) oder aerogen übertragbare zyklische Infektion. Vielfältige virale Ätiologie (Enteroviren, Arboviren, Chorio meningitisviren), Inkubation wenige Tage bis Wochen; akuter hochfieberhafter, bizyklischer Verlauf, Nacken-Ruckenstarre, Kopfschmerz oder Bewußtseinstrübung; Letalität 1 % , bei Z N S Befall höher (Meningo-Myelo-Enzepha litis), vgl. Virusenzephalitis. Wirksame aktive Immunisierungen gegen Poliomyelitis (s. d.) und bestimmte Arbovirosen V i r u s p n e u m o n i e s. Influenza, PsittakoseOrnithose, Q-Fieber Virusschnupfen Rhinitis (Rhinopharyngitis) acuta, Koryza, abakterielle Pharyngitis, Pharyngokonjunktivalfieber, „Erkältungskrankheit"; engl. Respiratory illness, acute respiratory disease, common cold rhis — griech. Nase, phárynx Schlund; alpha privativum (alpha erster griechischer Buchstabe) — bakteria Stab: „nichtbakteriell"; kóryza Schnupfen; conjúngere — lat. verbinden

Endemisch-epidemische, aerogen, seltener durch Kontakt übertragbare Lokalinfektion. Erreger # ErkäItungsviren" {nichtverwandte Gruppen mit zahllosen Serotypen, Beispiel Parainfluenzaviren, Rhinoviren, Adenoviren), Inkubation wenige Stunden bis T a g e ; leicht fieberhafter, akuter Verlauf, Nasen-Rachenkatarrh, auch Bindehautentzündung; Gefahren bakterieller Sekundärinfektionen durch Eitererreger und des Fokalgeschehens Vogelkrankheit

s. Psittakose-Ornithose W

Wasserpocken Wechselfieber Weicher

s.

Windpocken

s.

Malaria

Schanke.r

Weil*scher

s. Ulcus

Ikterus

molle

s. Leptospirose

W e i ß e P o c k e n s. Alastrlm Windpocken Varicella, Varizellen, „Wasserpocken"; engl. Chicken-pox varicèlla — lat. Knötchen Endemisch-epidemische, aerogen übertragbare zyklische Infektionskrankheit. Erreger Windpockenviren (Varizellen-Zoster-Viren), Inkubation 2 bis 3 Wochen; leicht fieberhafter Verlauf, papulo-vesikulöses Exanthem, Abheilung ohne N a r b e n ; Gefahren bakterieller Sekundärinfektionen, der (seltenen) Meningoenzephalitis, der perplazentaren Infektion (Windpocken-Embryopathie); Letalität weniger als 1 % . Passive Immunisierung mit Gammaglobulinen schützt gegen Embryopathie Wundrose

s.

Erysipel

Wundstarrkrampf Wurstvergiftung

s. Tetanus s. Botulismus

Z Ziegenpeter

s. Mumps

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zur

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Techn. Rep. Ser. Nr. 315, 1965:

Immunology

and

Namenregister A Abreu 167 Achard 62 A d a m 55 Adelard 221 Almeida 271 Anders 62, 328 Andrewes 280, 320 Aristoteles 166, 221, 270 Armstrong 304 A r n o l d 186 Ascoli 102, 131, 137, 138 Ashburn 303 Asklepiades 120 Atkins 13 v. Avenches 243 Avery 25, 26

B Babes 273 Bang 97, 420 Bauer 244 Beadle 389 de Beaurepaire A r a g ä o 262 Bedson 218, 222 v. Behring 120, 147 Bellan 329 Bensaude 62 Berg 388 Bergey 5, 45, 47, 83, 107, 128, 154, 178, 203 Bieling 235 Billroth 17, 29 Bloch 185 Bonhoff 150 Bordet 68, 94, 189, 193, 195 Borrel 419 v. Borries 244 Boundy 33 Braley 223 Brandis 70 Brehmer 167 Bretonneau 120 Brown (J. H.) 7, 16, 17, 29 Brown (R.) 389 Bruce 97, 345, 420 Bruck 185, 189, 193 Brühl 334 Buchner 153 Bunnell 294 Burke 151 Burnet 212, 262, 280, 302 Buschke 388 28

Busse 388 Buxton 147 C C a l l o w 62 Calmette 167 Castellani 345 Cavier 346 Celsus 221, 270 Chain 17, 30, 150 Chamberland 271 Chanock 236 C h a p i n 103 Charlton 16 Cheyne 244 Christi 13 Cohn 137 Coleman 346 Columella 270 C o o k 40 Cox 206, 212, 223 C r a i g 303 C r a i g i e 62 Credè 40 D Dalldorf 320 Da Rocha Lima 212 Davenport 280 Dawson 244 Deacon 186 Debré 327, 328 Deidier 99 Delafond 136 Delanoë 346 Demokrit 270 Devèze 389 Dieudonné 77 Dioskorides 221 D o d d 262 Doerr 262, 303 Dolman 29 D o m a g k 17, 40, 42, 167, 168, 173 Donné 344 D o n o v a n 345 Dressel 345 Ducrey 94 D u r a n d 222, 423 Dutton 345 E Eaton 236 Eberth 61 v. Economo 303

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

Eddie 223 Ehrlich (J.) 97 Ehrlich (P.) 185, 200 Eiikman 55 Eldering 94 Elek 123 Emmerich 76 Enders 280, 320, 328 van Ermengem 151 Escherich 55 Essen 334 Eyles 346 F Faber 147 Faget 173 Falcone 186 Favre 222, 423 Fehleisen 17 Feldman 167, 346 Feletti 345 Felix 57, 62, 212 Fermi 271 Finlay 302, 303 Flamm 258 Fleming 30, 389 Flexner 73, 320 Florey (H. W.) 17, 30, 150, 177 Florey (M. E.) 177 Flügge 147 Fortner 153 Fosbinder 73 Foshay 103 Fournier 185 Fracastoro 211, 243 Fraenkel (E.) 150 Francis 280 Franco 303 Frankel (A.) 25 Frederiksen 306 Frei 222 Frenkel 346, 383 Friedländer 55 Fromme 197 Fühner 190 Füller 21 G Gaffky 61 G a l e n 270 Galtier 270 G a r d n e r 94 G a r n h a m 346 Gärtner 61 Gehrt 42

G e n g o u 94, 189, 193 Gentles 389 G e o r g i 190, 195 Gessard 75 Giemsa 205, 345, 375 Gilchrist 389 Glenny 121 G o l d 389 Goidwasser 271 G o l g i 344 Goodpasture 244, 280 G o r d o n 222 Gotschlich 77 Gottstein 120 G r a f 129 G r a m 43, 123, 375 Grassi 345 G r e g g 256 Griffith 25 Gruber 62 G r u b y 388 Gruter 262 Grutz 40 Gsell 235 Guarnieri 244 Guerin 167 H H a a g e n 221, 222, 303 H a g e m a n n 172 v. Hagen 99, 211, 242 Halberstaedter 222 Halde 389 Hammerschmidt 121 Händel 25 Hansen 173, 422 Harris 186 Hartmann 334 Harz 176 Hauser 57 Hazen 389 Heberden 262 Heidelberger 25 v. Heine 319, 425 Hellman 127 Hempt 271 Herbert 100 Herrell 40, 127 Herrlich 244, 252 Herzberg 244, 255 v. Hibler 152 Hilleman 298 Hinshaw 167 Hippokrates 119, 147, 150, 221, 279, 333,343, 344 Hirst 280

434 Hoehne 345 Hoffmann 185 Holmdahl 381 Horing 2, 58, 71, 11«, 205, 216, 224, 22(5,229, 232, 246, 249, 256,263, 264, 266, 273, 284,285, 305,307,309, 311,314, 321,323, 325, 326,335, 338, 341, 348, 350,352, 354, 356, 358, 361,363, 391, 394, 398 Huebschmann 169 Hunter 40

I Ido 197 Inada 197 Israel 177 Iversen 334

Jackson 212 Jenner 241, 243 Jirovec 346, 369 Johnson (C. D.) 280 Johnson (H. N.) 271 Joubert 150 Jung 125 v. Jürgensen 221

K Kahn 190, 195 Kalk 334, 335 Karamchandi 100 Kartulis 344 Kauffmonn 55, 56 Kaufman 262 Kawamura 304 Keefer 42, 103 Kelly 334 Kendrick 94 Kerner 151 Kernig 38 Kikuth 346 Kircher 99 Kisskalt 45, 211 Kissling 271 Kitasato 120, 147, 197 Knipschildt 55 Koch 76, 137, 150, 167, 170, 344, 388, 427 Kolle 62, 77 Koprowski 271 Kothe 345 Krause 121 Krausler 304 Kruse 320 Kudicke 215 Kunzke 333

L LaBoccetta 137 Laidlaw 280 Lamb 103

Namenregister Lambl 344 Lancefield 7, 13, 17, 21 Landsteiner 319 Langenbeck 388 Larey 221 Laveran 344 v. Leeuwenhoek 344 Lehmann 167 Leishman 345 Lembke 334 Leslie 94 Levaditi 186 Levinthal 222 Lewis 320 Lillie 304 Linzenmeier 56 Lipschütz 262 Lister 422 Liston 100 Livius 279 Lockwood 137 LoefTIer 62, 120, 126 Loesch 344 Logrippo 334 Lorenz 127 Low 76 Löwenstein 147 Lücke 75

M M a d s e n 94 M a g i l l 280 M a h o n e y 186 Malmsten 388 M a n c e a u x 345 M a n t o u x 170 M a r g a r o t 389 Marshall 73 Mathis 302 M a u s s 346 M a y e r 186, 190, 194 M c C o y 103 McFarlane 244 M c N e a l 353 M e d i n 319, 425 M e d i n g 333 Meier 62 Meinicke 190, 195 Mendel 170 Menkin 23 Mietzsch 346 Mitsuda 173 M i y a g a w a 218, 222 M o d d i e 176 Mollaret 302 M o o s e r 212 M o r a n g e 222 Moritsch 304 M o r o 170 Morris 296 M o s e s 39 M o s s i o n 346 Müller (Reiner) 38, 91, 99, 136, 150, 151, 166, 173, 211, 221, 229,243, 270, 319 Müller (Rudolf) 195 Munch-Petersen 13, 33

M u r p h y 137 M u r r a y 125

N Neelsen 156, 172, 174 N e g r i 271 Neisser (A.) 40, 185, 189, 193, 421 Neisser (M.) 122 Nelson 186, 190, 194 Neufeld 12, 25 Nichols 190 Nicolaier 147 N i c o l a s 222, 423 Nicolle 212, 222, 345, 353 Nikolowski 286 Nissle 55 N o c a r d 176, 236 N o e g g e r a t h 40 N o v y 353 Nuttal 150

O Obermeier 199 O ' D w y e r 120 O ' M e a r a 116, 121 Otten 100 Ouchterlony 123 Oxford 389

P Pangborn 186, 190 Paracelsus 185 Paschen 244 Pässler 17 Pasternack 103 Pasteur 137, 150, 271 Paul (G.) 244 Paul (J. R.) 294 Peck 271 Peebles 280 Peter 374 Pfeiffer (E.) 293, 423 Pfeiffer (R.) 62, 94 Pirogoff 150 v. Pirquet 167 Pollender 136 Pollitzer 77 Popper 319 Posadas 388 Potel 125 Primavesi 334 v. Prowazek 211, 212, 222 Pschyrembel 40, 374

Q Quellmalz 39 R Rafaele 346 Ramon 147 Ranke 163, 167 Reed 303

Reiter 244 Remak 388 Ricketts 211, 212, 425 Ricord 40, 185 Rightsel 334 Rische 70 Ritter 221 Rivers 262 Robbins 320, 328 Roehl 345, 346 Rogers 345 Roholm 334 Romanowsky 345 Römer 320 Rosenbach 17, 29, 127 Ross 345 Roux 120, 271 Rowe 296 de Rudder 19 Ruska (E.) 244 Ruska (H.) 244, 262

S Sabin 304, 328, 346 S a b o u r a u d 389 Sachs 190, 195 Salk 328 Salmon 61, 426 Sanders 223 Sano 280 Sazerac 186 Schaudinn 185, 345, 370, 426 Schick 120 Schleiden 388 Schlesinger 304 Schlüter 147 Schnauder 121 Schoenlein 167, 388 Schopenhauer 185 Schottmüller 17 Schröer 121 Schulemann 346 Schulz 16 Schumakow 328 Schwann 388 Seelemann 7 Seeliger 125 Séguin 150 Semmelweis 17 Sherman 7 S h i g a 73, 419 Shope 279 Shortt 346 Sickles 320 Sicora 212 Siede 333 Sieke 334 Smadel 212 Smith (H. H.) 304 Smith (Th.) 121, 167 Smith (W.) 280 Sonne 73 Spatz 317 Splendore 345 Stanley 126 Stargardt 222

435

Namenregister Steuer 215 Stokes 303 Sudhoff 185 Südmersen 121 Sundar 100 Swann 125 T Tang 223 Tarassevitch 211 Tarozzi 152 Tatum 389 Thalhammer 382, 384 Theiler 303 Thompson 40 Thuiller 271 Torti 344 Twort 30 Tyrrell 320

28*

U Uhlenhuth 197 Uroma 190 V Vahlne 55 Vanek346 Varro 344 v. Verschuer 168 Villemin 167 Virchow 388 Vivell 263, 381 Vöchting 262 Vogel 262 W Wagner v. Jauregg 186, 345

Wahle 382 Waksman 167 Walker 345 Wallgren 42 v. Wassermann 185, 189, 190, 193 Webb 125 Weichselbaum 25, 42 Weigl 212 Weil 57, 212, 422 Weinberg 150 Weisse 262 Welch 150 Weller 262, 320, 328 Wernicke 388 Weslphal 69 Wherry 103 White 62, 68 Widal 62 Wilder 212

Williams 262 Witton 262 Wolf 346 Wolff 177 Wong 223 Woodruff 244 Woodward 62 Y Yanamura 223 Yen 62 Yersin 99, 120 Z Zeissler 132, 149, 150, 153 Ziehl 43, 156, 172, 174 Zinke 270

Sachregister Aktinomykose Adenoviren A — , Pathogenese 175 — , Schnupfen durch 428 A-Asia-Influenzapande— , pathologische AnatoAdenovirus-Infektion 419 mie 280 mie 176 — , Virusnachweis bei Abakteriell 41? — , Prognose 176 292 Abakterielle Meningitis — , Vakzinetherapie 160 s. Meningitis 419, 428 Adenovirus-Konjunk— , Verlauf 176 tivitis 231, 422 — Pharyngitis 428 Aktinomyzes-Druse 162, Adnexitis 37, 41 Abdominaltyphus s. 176 Aëdes aegypti 304, 306 Typhus — -fäden 161 Aëdes-Mûcke 311 Abortive Infektion 38, 59, 63, 95, 102, 125, — , Inkubation der Gelb- Aktinomyzeten 27, 82, fieberviren in der 305 154, 159, 176 142, 144, 165, 209,225, 247, 253, 284, 288,292, — , Interferenz von A r b o - — , Kultur 177 viren in der 306 — , Nachweis 177 294, 306, 307, 309,313, — -sporen 128, 154, 158, 322, 324, 329, 336,381, — , Krankheitsübertrag u n g durch 302, 303, 159 398 304 — , Tierversuch 177 Abort, krimineller 144, — - n - l n d e x 304, 306 — , Übertragung 175 150 Aerobacter s. Koli- u. — , Vorkommen 175 — , septischer 18, 425 verwandte Bakterien Aktive Immunisierung Absonderung s. Isolie47, 48, 54 50, 84, 86, 88, 90, 94, rung Aerobier, obligate 159 100, 107, 109, 120,121, Abstrich, Untersuchung Aerosole, fäkale 219 130, 133, 143, 148,155, des 11, 41, 43, 75, 92, 158, 168, 179, 197,198, 96, 122, 126, 172, 174, Affen, Erregerreservoir 304, 306 204, 206, 207, 242,243, 235, 238, 253, 254,255, 248,310, 419, 420,421, 257, 289, 290, 291,297, — , Krankheitsübertrag u n g durch 301 422, 423, 424, 425,426, 330, 331, 396, 410 427, 428 Abszedierung 30, 90, 159 Aflatoxine 385 Agglutination 8, 9, 22, — von Tierbeständen Abszeßbildung 29 25, 30, 31, 55, 62, 67, 131, 339 — , multiple 32 69, 78, 86, 88, 96, 97, Alastrim 248, 419 Abszeß, paranephriti98, 99, 102, 113, 127, — , Behandlung 248 scher 30 214, 215, 396, 410,412 — , Bekämpfung 249 Actinobacillus mallei s. — , Differentialdiagnose Rotzbakterien 90, 425 Agglutinations-LysisVersuch 180 Actinomyces 154 248 Agglutinationstypen 110, — , Erkennung 248 Arten 158 111 — bovis 175 — , Hospitalisierung 419 Agglutinine 215 — israeli 175 — , Inkubation 248, 419 — , heterophile 126, 294 Actinomycetaceae 154 — , Kontagionsindex 248 Agranulozytose, Diffe— , Erkrankungen durch — , Letalität 248, 419 rentialdiagnose 122, — , Pathogenese 248 175 265 — , Pockenimpfung gegen Actinomycetales 154, 156 Ägyptische A u g e n k r a n k 249, 419 — , Erkrankungen durch heit s. Trachom 221, 154 puste] 248 229, 426 Adenopharyngokonjunk— , seuchengesetzliche tivalfieber s. Virus- Aktinomykose 154, 159, M a ß n a h m e n 249, 419 175, 176 schnupfen 419 — , Verlauf 248, 419 — , Behandlung 159, 160, Alastrimviren 241, 248, Adenoviren 296 177 — , Enzephalitis durch 255, 419 — der Rinder 159, 176 316 — , Vorkommen 248 — , Diagnose 159, 177, — , Erkältungskrankhei— , Übertragung 248 412 ten durch 296 Alastrim, V o r b e u g u n g — , Drusen 161, 176 — , Gewebekultur 292 249 — , Erregernachweis 177 — , Isolierung 296 Albuminwerte bei Virus— , Historie 176 — , Konjunktivitis durch hepatitis 337 — , Klinik 177 240 Alcalescens-Dispar 57 — , Pneumonie durch 27, — , Mischinfektion bei Algenpilze 390 175, 176 299

Allantiasis s. Botulismus 151, 419 Allergie 163, 171 — , Spättyp 171, 413 A I lerg isch-anaphy taktische Reaktion 393 Allergische Diathese 251 Allergisierung 15, 23, 168, 170 Allgemeine Hygiene, Beachtung der 2, 34, 155, 249, 323, 328,332, 340, 343 Allgemeininfektion 2, 32, 50, 58, 61, 83, 87, 169, 216,261, 291,341, 350, 352, 358, 363,391, 395, 422, 423, 424,427, vgl. auch zyklische Infektion Allgemeinresistenz 8,116 Alpha-Hämolyse 13, 16 Alterspneumonie 25 Alt-Tuberkulin 170 Alveolarpyorrhoe 92 Ambozeptor 22, 193, 194 Amerikanische Enzephalitis 316 Ammenwachstum 96 Amnionzellkultur 236, 292 A m ö b e n 344, vgl. auch Ruhramöben — , A b g r e n z u n g der 373 — , Beweglichkeit 373 — -dysenterie 419 — -infektion s. A m ö benruhr 370 — , M o r p h e 347, 373 — , normale Entwicklung 370 — , pathogene Entwicklung 371 Amöbenruhr 341, 342, 348, 370, 419, 425, vgl. auch Protozoenkrankheiten — , akute 372 — , Ausbreitung der 343 — , bakterielle Mischinfektion bei 349 — , Behandlung 345, 349 — , Bekämpfung 349 — , Chemoprophylaxe 340, 349 — , chronische 372 — , Darmperforation bei 349, 372

Sachregister

438 Amöbenruhr — , Desinfektion bei 349 — , Desinsektion bei 349 — , Diagnose 349, 361, 372 — , Epidemien 370 — , Häufigkeit 370 — , Infektionsquelle 347, 371 — , Inkubation 348, 419 — , Isolierung 349 — , Komplikationen 348 — , Kontagionsindex 348 — , latente 348 — , Leberabszesse bei 348, 371, 372 — , Letalität 349, 419 — , Meldepflicht 343, 349 — , Pathogenese 348 — , Pathologie 348 — , Prognose 348 — , Rezidive bei 371 — -stöhle 372 — , Übertragung 347 — , Untersuchungsgang bei 372 — , V o r b e u g u n g 349 — , Zystenausscheider bei 347, 348, 371 — , Zystenträger 371 Amöbenzysten 345, 347, 348, 367, 371, 373 — , Übertragung durch Fliegen 348 Amoebiasis s. A m ö b e n ruhr 348, 370, 419 Amphoterizin B-Behandlung 389, 392, 394, 396, 397, 399, 401 Anaerobier, Züchtung 151, 152 Anaerostat 153 A n ä m i e 259, 341, 352, 358, 382, 423 Angeborene Toxoplasmose 364 A n g i n a 15, 18, 19, 28, 113, 119, 122, 257,288, 294, 426 — , diphtherische 117, 294 — lacunaris 122 — Plaut-Vincent 122, 201 — syphilitica 122 — ulcero-membranacea 201 A n i s o g a m i e 390 Ankylostomiasis 82 A n o p h e l e n s. A n o p h e lesmücken 376, 423 Anophelesmücken 376 — , externe Inkubation in 357 — , Krankheitsübertrag u n g durch 342, 343, 357 — , Unterscheidung v o n Kulexmücken 376

Anreicherung, mikrobielle 31, 65, 66, 75, 77, 172, 370, 375, 380, 384 Ansteckung, alimentäre s. Lebensmittelinfektion u. Lebensmittelvergiftung 46, 318, 348 Ansteckung, direkte s. Kontaktinfektion, Schmierinfektion, Schmutzinfektion, Tröpfcheninfektion Anthrax s. M i l z b r a n d 423 Anthroponosen 342, 343 Anthropozoonosen s. Zooanthroponosen Antibiogramm 21, 30 Antibiotika 129, 154, 385, vgl. Antibiotikatherapie mißbrauch 28, 35, 386 -Produzenten 385 -prophylaxe 221 -resistenz 1, 6, 34, 39, 76 — -resistenzprüfung 30, 129 therapie 3, 8, 9, 10, 11, 29, 30, 35, 39, 42, 76, 109, 125, 151, 154, 180, 181, 197, 198,223, vgl. d. einzelnen Antibiotika Anti-Botulismusserum 419 Antifermente 21 Antifibrinolysin-Reaktion 16 Antigen 13, 14, 56, 68, 75, 85, 102, 186, 190, 193, 194, 195, 208, 215 — -analyse 65 Antigen-AntikörperKomplex 196 -Reaktion 21, 195 System 190, 193 Antigendrift 279 Antigennachweis 254, 255 — -struktur 7, 94, 413 — -tabellen 55, 56, 62, 68 — -Varianten 280 Antigen, zellgebundenes 171 Antihyaluronidase 22 — -Reaktion 16 Antikörperbestimmung s. Antikörpernachweis Antikörper, blockierende 99 — , des Kindes 188 — — —

Antikörper — dynamik s. Titerdynamik —, fluoreszeinmarkierte 235, 237, 271 — , heterologe 126, 294, 313 — , homologe 287, 313 — , komplementbindende 215, 224, 230, 236, vgl. auch Antikörpernachweis — , luische 188, 191 — , mütterliche 124, 188 Antikörpernachweis bei Amöbenruhr 372 — Arbovirosen 313 — Brucellose 87, 98 — Candidamykosen 410 — Cholera 52 — Dermatomykosen 416 — Enterovirus-Infektionen 331 — Fleckfieber 215 — G o n o r r h o e 10, 41 — Herpes-Virus-Erkrankungen 265, 268 — Infektiöser M o n o nukleose 294 — Influenza 289 — Keuchhusten 97 — Koliinfektionen 55 — Leptospirose 181, 197, 198 — Listeriose 110, 126 — M a s e r n 290 — Meningitis 43 — M u m p s 292 — Pest 89, 102 — Pocken 247, 254 — Poliomyelitis 330 — pränatalen Infektionen 259 — primär atypischer Pneumonie 238 — Psittakose-Ornithose 235 — Rheumatismus 20 — Röteln 255, 257 — Rotz 91 — Salmonellosen 50, 60, 65 — Shigellosen 50, 73 — Streptokokkosen 21 — Syphilis s. Luesserologie 180, 189 — System-Mykosen 412 — Tollwut 277 — Toxoplasmose 364, 383 — Trachom 235 — Treponematosen 180, 190 — Tularämie 89, 105 — Typhus 50, 60, 65 — Venerischem Lymphogranulom 235 — Virusenzephalitis 316 — Virusschnupfen 297

Antikörper, neutralisierende 264, 309, vgl. auch Antitoxin — , zellständige 170, 171 Antimon-Therapie 354 Anti-O-Streptolysin 22 Antischarlachserum 16 Antisepsis 34 Antistreptolysin-Einheiten 22 — -Reaktion s. Antistreptolysin-Test — -Test 7, 16, 20, 21 titer 21 Antisyphilitika 195 Anti-Tollwutserum 426 Antitoxin 21, 123, 124, 149, 152, 219 Anzeigepflicht 6, 8, 11, 18, 19, 20, 39, 44, 47, 50, 52, 64, 74, 77, 84, 88, 90, 91, 102, 108, 109, 130, 132, 155,158, 179, 204, 207, 214,220, 221, 225, 228, 238,240, 242, 261, 270, 274,343, 349, 361, 367, 419 Anzeigepflichtige Krankheiten s. Anzeigepflicht Apathie 350 Appendizitis 16, 92, 144, 285, 288 — , Differentialdiagnose 324 — -Epidemien 324 Arbo-Enzephalitisviren s. Enzsphalitisviren 309 Arboviren 300 — , alimentäre Übertrag u n g 301 — , Antikörpernachweis 313 — , Enzephalitis durch 316, 427 — , Erkrankungen durch s. Arbovirosen 300, 304 — , Erregerreservoir 301 — , externe Inkubation 300 — , G r ö ß e 300 — , HämagglutinationsHemmungsreaktion 313 — , Identifizierung 313 — , Isolierung der 303, 313 — , Komplementbindungsreakticn 313 — , Laborinfektion durch 301 — , Mäusepathogenität 300, 313 — , Mäuseschutz-Test 313, 314 — , Meningitis durch 428 — , M o r p h e 300

Sachregister Arboviren —, natürliche Übertragung 301 —, Neutralisationsreaktion 313 —, serologische Gruppen 303, 304, 313 —, transovarielle Übertragung 301 —, T/pendiagnose 313 —, Untersuchungsgang 313 Arbovirosen 300, 419 —, aktive Immunisierung 302, 428 —, alimentäre Anstekkung 301 — , Allgemeininfektion 300 — , Bekämpfung 302 — , biphasischer Fieberverlauf 300 —, Differentialdiagnose 330, 359, 379 —, Epidemiologie 300 —, inapparente 300 — , Leitsymptome 300 —, Meldepflicht 302 — , Übertragung 300 — , Virus-Wirt-Zyklen 300, 301 , Biozönose der 300 —, Vorbeugung 302 Arbovirusgruppe A 308 Arbovirusgruppe B 304, 306, 308 Arbovirusinfektionen s. Arbovirosen 300 Arizona 57 Arthritis 18, 38, 240 — gonorrhoica 38 A r t h r o p o d borneviruses s. A r b o v i r e n 419 Arthropoden, Krankheitsübertragung durch 46, 59, 60, 88, 89, 100, 103, 135, 181, 184, 199, 203, 205,207, 208, 209, 210, 300,302, 419, 427, 428 — -Parasiten 203 —, virusbehaftete 300 Arthrosporen 390, 391, 402 Arzneimittel-Exanthem 417 Aschoff-Geipel'sche Knötchen 20 Ascomycetes 390 Asepsis 2, 8, 10, 17, 30, 34, 35, 332, 335 Aseptisch 419 Aseptische Meningitis 428 Asiatische Grippe 280 Asibi s. Gelbfieberviren 303 Askariden 82 Askarislarven 27

Askenbildung 390 Askosporen 390, 404 Aspergillus flavus, karzinogene W i r k u n g durch 385 Aspergillose s. Schimmelpilzerkrankungen 393, 411 Aspergillus s. Schimmelpilze 390, 392, 405, 413 Aszitesnährböden 11, 21, 36, 41 Atebrin-Therapie 346, 354, 356 Attische Pest 242 Atypische Pneumonie s. Viruspneumonie 419, 424, 425 Auffrischungsspritze 130 Augendiphtherie 240 Augeneiterung 39 Augenkrankheit, ägyptische s. Trachom Augenprophylaxe 40, 233 Augentripper s. Gonoblennorrhoe Augentuberkulose 168 Ausagglutination 67 Ausfluß s. Fluor Auslesekrankheit 6, 38, 115, 331 Ausleseresistenz 302 Auslösch-Phänomen 16 Aussaat s. Streuung Aussatz s. Lepra 162, 173, 422 Ausscheider 237, 362, vgl. auch Dauerausscheider Ausscheidung s. Dauerausscheider — -sangina 249 — -spharyngitis 249 Ausscheider, Ausscheidung 237, 362, vgl. auch Dauerausscheider Ausstrich, Untersuchung des 41, 370, 380, vgl. auch Abstrich und Blutausstrich Australische Enzephalitis s. Virusenzephalitis 301, 316 A u t c a g g l u t i n a t i o n 55 A u t o a l l e r g i e 359 Auto-Antikörper 22, 55 Autoinfektion 18, 24, 85, 92, 139, 355, 374, 393, 394 Autopsiematerial, Untersuchung von 289, 314 Autovakzine 80, 88, 160, 394 therapie 9, 31, 88, 160, 394

Auto-Virushämagglutinations-Hemmung 292 Auto-Virusneutralisat i o n 313, 331

B Babes-Ernst'sche Körperchen 122 Babymäuse, Tierversuch mit 331 Bacillaceae 128, 130 Bacillus s. Bazillen 128, 130, 137 — anthracis s. Milzbrandbazillen 130, 131, 133, 135, 423 — anthracis, Erkrankungen durch s. M i l z b r a n d 135 — brevis 129 — Calmette Guerin 162 — cereus 136, 138 — mesentericus 136 — polymyxa 129 — pseudoanthracis 136 — subtilis 129, 134, 136 Bacterium coli s. Kolibakterien — prodigiosum s. Serratia — pyocyaneum s. Pyozyaneusbakterien — septicaemiae haemorrhagicae 88 Bacteroides melaninogenicus 92 Bakterien 1, 5, 154, 178, 203, 237 — , Enzephalitis durch 316 — , Exanthem durch 417 — -flora, Antagonisten für 385 — -flora, normale 1, 54, 112 — -infektionen, Fruchtschädigung durch 260 — , Konjunktivitis durch 239 — -kulturen, Pilzverunreinigung in 385 —, Lebererkrankungen durch 337 — , Magen-Darm-Infektionen durch 81 — , Meningitis durch 44 — , Pneumonie durch 27 — -rühr s. Shigellose 45, 46, 50, 73, 79, 419, 425, 426 —, Urogenitalinfektionen durch 375 Bakteriophagen 30 Bakteriostase 173 Bakteroidesarten 92, 175

439 Eakteroidesarten — , Urogenitalinfektionen durch 375 Balantidien 342, 361, vgl. auch Protozoen —, Größe 361 —, Magen-Darm-Infektionen durch 82 — , M o r p h e 361, 369 — -rühr s. Balantidiose 361 —, Zystenbildung 361 Balantidiose 361, vgl. auch Protozoenkrankheiten — , Behandlung 362 —, Bekämpfung 362 —, Differentialdiagnose 361 —, Erregernachweis 361 —, Infektionsquelle 361 — , Letalität 361 —, Pathogenese 361 —, Prognose 361 — , Übertragung 361 —, Verlauf 361 —, Vorbeugung 362 Balantidium s. Balantidien 347 — coli 82, 361, 369 Bandwurmanämie 426 Bandwurmbefall 419, 426 Bandwürmer 82, 426 Bang-Bakterien 87, 97 — -Lebendvakzine 420 Bang'sche Krankheit s. Brucellosen 419 — - W i d a l 98 Bauchtyphus s. Typhus 427 Bayer 205, Therapie mit 345, 351 Bazillämie 145, 151, 421 Bazillen 129, 135 —, apathogene 131 —, Begeißelung 130 — , Biochemie 130 — , Einteilung 131 — , Färbbarkeit 130 —, Hämolysebildung 130 —, Kapselbildung 130 •—, Katalasereaktion 130 — , M o r p h o l o g i e 130, 133 —, Nahrungsmittelvergiftung durch 136 —, Pathogenität 131, 136 Bazillensporen 128 bildung 128, 130 —, Eigenschaften 128 — , Resistenz 128 — , Testobjekte für Entkeimung 129 —, Vorkommen 128 Bazillenträger 79 Bazillen, Vorkommen 131, 135, 136 — , Züchtung 130 Bazitrazin 129

440 Bazitrazin Test 13 BCG-Hauttest 157, 171 Impfkeim 157, 170, 171 — -Impfling 171 — -Impfung 155, 158, 168 — -Lebendvakzine 427 — -Vakzinierung s. BCG-Impfung — -Wiederimpfung 171 Bedsonien s. G r o ß e Viren 218 Begleitbakterien 136, 175, 355 flora 66, 141 — -keime 113, 136 — -meningitis 44, 267, 331 — -reaktionen, meningeale 44 Behandlung s. d. einzelnen Krankheiten Behandlungspflicht 6, 11, 178, 179, 180, 221,421, 426, 427 Bejel 183 Belagabstrich s. Abstrich Berufsinfektion 84, 87, 111, 127, 130, 131,138, 163, 183, 197, 220,224, 226, 333 — -krankheit s. Berufsinfektion Beta-Hämolyse 13, 16, 29 Betapropiolakton 334 Beulenpest s. Pest 88 Beuteltiere, Erregerreservoir 304 Beweglichkeitsagar 127 Bifidusbakterien 111, 112, 114 Bifidusfaktor 112 Bindehautentzündung s. Konjunktivitis Biopsiematerial, bakteriologische Untersuchung 127, 174, 364, 384 Biotyp 65 Bißinfektion 269, 314 Bläschenreaktion 250 Blastomyces 387, 390, 399, 407, 413, vgl. auch Pilze — brasiliensis 399, 407, 413 — dermatitidis 389, 399, 407, 413 — , Dimorphismus 400, 407 — , Exanthem durch 417 — , Gewebsform 407 — , G r ö ß e 399, 413 — , Kulturform 407 — , Pneumonie durch 27

Sachregister Blastomykose 387, 400, 411, vgl. auch System-Mykosen — , Antikörpernachweis 400 — , Behandlung 401 — , Eiterung bei 400 — , Erregernachweis 400 — , Exanthem bei 417 — , Geschwürsbildung bei 400 — , Infektionsquelle 399 — , intestinale 400 — , Lungensymptome 400 — , Prognose 400 — , Übertragung 399 — , Verlauf 400 Blastomyzeten s. Blastomyces Blastomyzin-Hauttest 401, 414 — , Kreuzreaktivität beim 400, 414 Blastopathie 258 Blastosporen 390, 394, 395, 406, 410 Blattern s. Pocken 246, 419, 425 Blauhusten s. Keuchhusten Blepharoconjunctivitis angularis 239 Blepharoplasten 350, 351, 370 Blutalkaliagar 77 Blutausstrich 181, 351, 360 Blut, Krankheitsübertrag u n g durch 183, 186, 206, 332, 333, 334,335, 358, 428 Blutkultur 7, 10, 11, 32, 33, 41, 43, 60, 66, 87, 92, 127, 151, 181, 200 Blutmalaria 359 Blutnährböden 7, 8, 9, 14, 21, 31, 85, 96, 106, 110, 111, 122, 130 Blutspenden, Ausschluß von s. Blut, Krankheitsübertragung durch Blutspirochätose 181 Blutuntersuchung 21, 26, 31, 43, 55, 63, 89, 102, 104, 105, 126, 138,181, 197, 215, 235, 253,254, 255, 290, 291, 292,314, 315, 330, 331, 370,384, 396, 397, 399, 410, 412 Boas-Oppler'sche Stäbchen 112 Bohnengift 80 Booster Effekt 250, 255 Bordetella 83 — parapertussis 85 — pertussis 85, 96, 422 — -Stämme 86

Bordet-Gengou-Platten 96 Bornholm-Epidemien 324 Bornholmer Krankheit s. CoxsackievirusInfektionen 324, 419 Borrelia s. Borrelien 181 — buccalis 202 — recurrentis 199, 425 — refringens 202 — vincenti 202 Borrelien 176, 178, 181, 200, 201, 202 — , Erkrankungen durch 181 — , Färbbarkeit 181 — , G r ö ß e n o r d n u n g 181 — , M o r p h e 181, 182 — , Pfeiffer'scher Versuch 181, 200 — , Serologie 181 — , Tierversuch 181 — , Typendifferenzierung 200 — , Übertragung 181, 199, 200 — , Vorkommen 199, 200 — , Züchtung 181 Borreliosen 61, 92, 178, 181, 199, 419, 425 — , Anzeigepflicht 179 — , Behandlung 181, 200 — , Bekämpfung 181, 200 — , Blutkultur 181, 200 — , Desinfektion 179, 181, 201 — , Diagnose 181, 200 — , endemische 181, 200 — , epidemische 181, 199 — , Erregernachweis 181, 200 — , Erregerreservoir 181, 201 — , Immunität 181, 199, 200 — , Inkubation 200, 425 — , Laborinfektion 200 — , Letalität 200, 425 — , lokale 201 — , seuchenhafte 199 — , transplazentare Infektion 200 — , Verlauf 181, 199, 200, 425 — , V o r b e u g u n g 181, 200, 204 Bostonexanthem 417 Botulinusantitoxin 152, 419 Botulinusbazillen s. Klostridien 80, 128, 133 — , Nahrungsmittelintoxikation 129, 145, 146 — , Pathogenität 145 — , Toxinsekretion 146 — , Vermehrung 146 — , Vorkommen 145

Botulinussporen s. Botulinusbazillen 133, 146 — , Auskeimung 146 — , Resistenz 151 Botulinustoxin 80, 130, 132, 140, 145, 151,152, 419 Botulinustoxoid 133 Botulismus 139, 140, 141, 146, 151, 419, 422, 428 — , Anzeigepflicht 81, 130, 419 — , Behandlung 133 — , Bekämpfung 133 — , Diagnose 133, 152 — , Erreger des 128, 419 — , Gruppenerkrankung 130 — , Historie 151 — , Inkubation 145, 419 — , Klinik 151, 419 — , Letalität 147, 419 — , Pathogenese 145, 146 — , pathologische Anatomie 146 — , Prognose 146 — , Rekonvaleszenz 147 — , Serumtherapie 130, 133, 152, 419 — , Toxinnachweis 152 — , Übertragung 145 — . V e r l a u f 146 — , V o r b e u g u n g 130, 133 Brechdurchfall 64, 77, 80, 325, 422, 426, 427, vgl. Lebensmittelvergiftung Breitbandantibiotika 200, 218 Breslaubakterien s. Salmonella typhimurium 60, 62 Brill-Zinsser'sche Krankheit 205, 209, 215 Bronchialasthma 386 Bronchialsekret, Untersuchung von 96, 172, 255, 292, 313, 331, 412 Bronchitis 14, 18, 85, 225, 237, 297, 326, 391 Bronchopneumonie s. Pneumonie Brucella abortus 87, 98, 420 Brucellaceae 83, 84 Brucella melitensis 87, 98, 420 — suis 87, 420 Brucellen 83, 86, 93, 420 — , Agglutination 98, 99 — , boviner Typ 87 — , Einteilung 87 — , Erregerreservoir 87 — , Färbbarkeit 86 — , kapriner Typ 87 — , Kultur 87 — , Lebendvakzine 88 — , Lebererkrankungen durch 337

Sachregister Brucellen — , M o r p h o l o g i e 86, 93 — , oviner Typ 87 — , Pathogenität 87 — , porziner Typ 87 — , Typendifferenzierung 98 — , Übertragung 87 — , Vorkommen 87 Brucellen-Widal 99 — , Zonenphänomen 99 Brucellom 87 Brucellosen 83, 87, 89, 97, 419, 420, 424 — , aktive Immunisierung 88, 420 — , Antikörpernachweis 87, 98 — , Anzeigepflicht 84, 88, 420 — , Autovakzine 88 — , Bekämpfung 84, 88 — , Berufsinfektion 84, 87 — , Blutkultur 87 — , Dauerausscheider 87, 97 —-, Diagnose 87, 98 — , Erregernachweis 87, 98 — , Fieberzyklen 98, 420 — , Historie 97 — , Immunität 87 — , Inkubation 98, 420 — , Kontagiosität 97 — , Letalität 97, 420 — , Pathologie 87 — , Prognose 97 — , Septikämie 83 — , Therapie 88 — , Übertragung 97 — , Verlauf 87, 97, 98, 420 — , V o r b e u g u n g 88 Brutei-Kultur s. Eikultur 254 Bubo dolens 86 — indolens 186 Buboneneiter 99 Bubonenpest s. Pest 101 Bubonenpunktat 351 Bulbärparalyse 146, 152, 419 Bunte Reihe 54, 65, 66, 67, 132, 149, 151 Buschfleckfieber 208, 210 Buschgelbfieber s. Dschungelgelbfieber

C Camp-Test 13 Candida 387, 390, 394, 413, vgl. auch Pilze — albicans 388, 394 — , Exanthem durch 417 — , Gewebsform 394, 406, 413 — , G r ö ß e 394, 413 hefen 409

Candida — -Intertrigo 395, 409 — , Kulturform 406 — , Magen-Darm-Infektionen durch 82 Candidamykosen 394, 411, vgl. auch System-Mykosen — , Allgemeininfektion 395 — , Antikörpernachweis 396, 410 — , Behandlung 396 — , Bekämpfung 396 — , Desinfektion 396 — , Differentialdiagnose 409 — , endogene 394, 410 — , Epidemien 409 — , Erkennung 395, 410 — , exogene 394, 409 — , Förderung der 395, 409 — , Granulombildung bei 395 — , Infektionsquelle 394 — , lokale 395 — , Pathogenese 394 — , Pilznachweis 396, 410 — , Prognose 395, 410 — , Provokation durch Antibiotika 409 — , — durch Resistenzminderung 386, 395, 409 — , pulmonale 410 — , septische 410 — , Übertragung 394, 410 — , Untersuchungsgang bei 410 — , Verdacht auf 410 — , V o r b e u g u n g 396 C a n d i d a , Pneumonie durch 27 — , Vorkommen 394, 409 Candidiasis s. C a n d i d a mykosen 387, 394 Candidid 394, 417 Candidin-Allergie 409 — -Hauttest 396 Cardiolipin s. Kardiolipin CA-Virus 287 Cervicitis gonorrhoica 37 Chagas-Krankheit 349 — , Erreger der 349 — , Infektionsquelle 349 — , Übertragung 349 — , Verlauf 349 Chediak-Reaktion 180 Chemoprophylaxe 225, 238, 242, 244, 248,340, 349, 351, 356, 365,382, 383 Chemoresistenz 165, 360 Chemotherapie 1, 7, 8, 9, 11, 15, 19, 24, 25, 27, 73, 155, 168, 222, 231,

238, 251, 267, 297,299, 327, 343, 349, 351,354, 356, 362, 364, 392,394, 396, 399, 401, 404, 415 Chicken pox 262 Chininbehandlung 283 Chirurgische Therapie 8, 9, 10, 24, 32, 80, 133, 149, 151, 158, 160,274, 392, 397, 399, 426 Chitinmembran 387 Chlamydosporen 390, 399, 406, 407, 410 Chlamydozoen s. G r o ß e Viren 218 Chloramphenikolbehandlung s. Chloromyzetinbehandlung Chlorierung 233 Chloromyzetinbehandlung 48, 49, 50, 51, 62, 77, 80, 86, 89, 91, 94, 97, 206, 207, 212 Chloronitrinbehandlung s. Chloromyzetinbehandlung Chloroquintherapie 360 Chlortetrazyklin-Therapie 220, 223, 248, 252, 253, 257, 261, 267 Cholangitis 15, 337, 356 Cholera 77, 420 —Antikörpernachweis 52 — , Anzeigepflicht 47, 52, 77, 420 — asiatica 51, 77, 79, 420 — , bakteriologische Diagnose 77 — , Behandlung 52 — , Bekämpfung 47, 52, 77 — , Dauerausscheider bei 51, 79, 420 — , einheimische 78 — -epidemien 76 -—, Erkennung 52 •—, Erregernachweis 52 •—, Fremdseuche 78 — , Historie 76 — , Immunität 52 — infantum 78 — , Infektionsquellen 77 — , Inkubation 77, 420 — , klinischer Verdacht 77 — , Letalität 77, 420 — nostras 78 — , Phenolimpfstoff 77 — -stamme 78, 420 — , Verlauf 51, 420 Choleravibrionen 45, 51, 76, 420 — , Agglutination 78 — , Bunte Reihe 67 — , Dauerausscheider 51, 420

441 Choleravibrionen — , Einteilung 51 — , Färbbarkeit 51 — , Hämolyse 78 — , Keimträger 51 — , M o r p h o l o g i e 51, 53, 77 — , Pathogenität 51, 78 — , Pfeifferscher Versuch 77, 78 — , Übertragung 51, 77, 79 — , Vorkommen 51 — , Züchtung 51, 77 Cholera, V o r b e u g u n g 47, 52, 77 — , Vorkommen 76 Cholezystitis 15, 48, 337, 356 Chorioallantoismembran, Viruszüchtung auf 255 Choriomeningitis lymphocytaria 314, 420 — , Allgemeininfektion 314, 315 — , Antikörpernachweis 315 — , Behandlung 315 — , Bekämpfung 315 — , Erkennung 315 — , Erregernachweis 315 — , Immunität 315 — , inapparente Infektion 315 — , Inkubation 314 — , Kontagionsindex 314 — , Mäuseversuch 315 — , Pathogenese 314 — , Pathologie 315 — , Prognose 315 — , Verlauf 315 — , V o r b e u g u n g 315 Choriomeningitisviren 300, 314, 428 — , Eintrittspforte 314 — , Enzephalitis durch 316 — , Erkrankungen durch 314 — , Immuntoleranz gegen 314 — , Infektionsquelle 314 — , Isolierung 304 — , tierische Ausscheider von 314 — , Übertragung 314 — , Vorkommen 314 Chorioretinitis 259, 363, 382 Chromosomenkern 342, vgl. auch Nukleoid Cicatrix 246, 250 Ciliata 347 Ciliophora 347 Citrobacter s. Koli- u. verwandte Bakterien 48, 69 Clauberg-Platte 123

442 C l o a c a s. K o l i - u. verw a n d t e B a k t e r i e n 48 C l o n t - B e h a n d l u n g 355 C l o s t r i d i u m s. Klostrid i e n 128, 132 — b o t u l i n u m s. Botulin u s b a z i l l e n 132, 134, 139, 145, 419 — c h a u v o e i s. Gasö d e m b a z i l l e n 139 — h i s t o l y t i c u m s. Gasö d e m b a z i l l e n 134, 139, 140, 143, 150, 421 — n o v y i s. G a s ö d e m b a z i l l e n 134, 139, 143, 421 — o e d e m a t i e n s s. G a s ö d e m b a z i l l e n 139 — p e r f r i n g e n s s. G a s ö d e m b a z i l i e n 81, 132, 134, 139, 140,143, 144, 150, 421 , Kapselbildung 132, 139 — s e p t i c u m s. G a s ö d e m b a z i l l e n 139, 140, 143, 421 — t e t a n i s. Tetanusb a z i l l e n 134, 139, 141, 426 — w e l c h i i s. G a s ö d e m b a z i l l e n 139 Coccaceae 5 C o c c i d i o i d e s s. Kokzid i o i d e s 387, 390, 391, 404, 413 — i m m i t i s 391, 404 — immitis, Pneumonie d u r c h 27 C o l i t i s g r a v i s 72 Colorado-Zeckenfieber s. V i r u s - E n z e p h a l i t i s 301 Conjunctivitis granulosa s. T r a c h o m 229, 240, 420, 426 Conjunctivitis infectiosa 239 — , a l l g e m e i n e 239, 240 — , bei A l l g e m e i n e r k r a n k u n g e n 240 — , l o k a l spezifische 239 — , — unspezifische 239 — , M e l d e p f l i c h t 239 — , Ursachen 239, 240 Conjunctivitis phlyctaen u l o s a 240 — s c r o f u l o s a 240 — t r a c h o m a t o s a 229, 240 Contagium animatum 388 C o r y n e b a c t e r i a c e a e 107, 108 C o r y n e b a c t e r i u m s. K o r y n e b a k t e r i e n 107, 108 Corynebacterium dipht h e r i a e s. K o r y n e -

Sachregister b a k t e r i e n 108, 115, 116, 420 — , W u c h s f o r m t y p e n 115 Corynebacterium parad i p h t h e r i t i c u m 115 — pseudodiphtheritic u m 115, 116 — xerosis 115, 116 Councilman'sche Körperchen 314 C o x i e l l a 206 — b u r n e t i 27, 208, 211, 425 C o x i e l l e n s. Rickettsien 206, 212, 215 — - E i - A n t i g e n 208 — - V a k z i n e 207 C o x s a c k i e - A - V i r e n 323, 324, 331 Coxsackie-B-Viren 323, 324, 331 C o x s a c k i e v i r e n 318, 323, 330, 421, 424, v g l . auch E n t e r o v i r e n — , Enzephalitis durch 316 —, Erkältungskrankheiten d u r c h 296 — , G e w e b e k u l t u r 331 — , I n t e r f e r e n z 325 •—, M a g e n - D a r m - I n f e k t i o n e n d u r c h 81 — , M e n i n g i t i s durch 44 — , S e r o t y p e n 323 — , Tierversuch 331 — , V o r k o m m e n 323 Coxsackievirus-Infekt i o n e n 318, 323, 420, 424 — , A n z e i g e p f l i c h t 420 — , B e h a n d l u n g 324 — , B e k ä m p f u n g 324 — , E r k e n n u n g 324 •—, i n a p p a r e n t e 324 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 323 — , I n k u b a t i o n 323, 424 — , K o n t a g i o n s i n d e x 323 — , Letalität 424 — , Pathogenese 323 — , P r o g n o s e 324 — , Ü b e r t r a g u n g 323, 424 — , V e r l a u f 324, 424 — , V o r b e u g u n g 324 — , Z N S - B e f a l l 324, 330 C - r e a k t i v e s Protein 22 Credé'sche P r o p h y l a x e 40, 233 C r i t h i d i a f o r m e n 350, 367 C r o s s i n f e c t i o n 34 C r o u p bei D i p h t h e r i e 121 C r o u p bei G r i p p e 282 Crusta 246, 250, 267 C r y p t o c o c c u s 387, 390, 396, 413, v g l . auch Pilze — , E r k r a n k u n g e n durch 397 — , G e w e b s f o r m 396, 406

D

D a r m m i l z b r a n d 130, 136, 423 D a r m p a r a s i t o s e 426 D a r m p e r f o r a t i o n 59, 63, 150, 349, 372 D a r m s e u c h e n 1, 45, 318, 331, 370 D a r m s t r e p t o k o k k e n s. Streptococcus f a e c a lis 7, 33 D a r m t r i c h i n o s e 427 D a r m t u b e r k u l o s e 155 Darmviren, pathogene

Dachs, E r r e g e r r e s e r v o i r 270, 274 D a k a r s. G e l b f i e b e r v i r e n 303 D a r a p r i m t h e r a p i e 346, 360, 364 Darmamöben, apathog e n e 345 — , p a t h o g e n e 345 D a r m b a k t e r i e n 45 — , Ansteckungsweise 45 — , F a h n d u n g nach 349, 372 — , g r a m n e g a t i v e 66 — , g r a m p o s i t i v e 54 — , V e r b r e i t u n g 45 D a r m - B i l h a r z i o s e 82 — - b l u t u n g 59, 63 — - b r a n d 139 D a r m f ä u l n i s 128 — , H e m m u n g d e r 112 — - e r r e g e r , n o r m a l e 49, 51 D a r m f l a g e l l a t 344, 373 Darmflora, Antagonismus d e r 55 — , I m m u n i t ä t d u r c h 55 — , n o r m a l e 45, 48, 54, 128 — , Vitaminsynthese d u r c h 55 D a r m g ä r u n g 128 D a r m g e s c h w ü r e s. D a r m wandgeschwöre D a r m i n f e k t i o n e n 81, vgl. Magen-DarmInfektionen — , A n z e i g e p f l i c h t 47, 318 — , B e k ä m p f u n g 45, 318 — d u r c h B a k t e r i e n 45, 81, 426 — d u r c h P r o t o z o e n 82, 370 — d u r c h V i r e n 81, 318, 332 — , P r o p h y l a x e 45, 332 — , Sommer-Herbst-Gipf e l 318 — , Ü b e r t r a g u n g 46, 318 D a r m i n t o x i k a t i o n 80, 422, 426, v g l . Lebensmittelvergiftung D a r m k a t a r r h 348, 419 Darmkeime, pathogene 45, 318

s. E n t e r o v i r e n 318 Darmwandgeschwüre 63, 72, 371 D a u e r a u s s c h e i d e r 46, 49, 50, 51, 58, 59, 63, 69, 72, 78, 80, 87, 97, 109, 116, 123, 272, 419,420, 427 — , A n z e i g e p f l i c h t 47, 116 — - k a r t e i 78, 80 — , S a n i e r u n g 79, 109, 121 — , Ü b e r w a c h u n g 79 —, Umgebungsuntersuchung 79 — , V o r k o m m e n 79 D a u e r i m m u n i t ä t 335, 353 DDT s. K o n t a k t i n s e k t i z i d e 351 D e n g u e 300, 307, v g l . auch A r b o v i r o s e n —, Antikörpernachweis 308 — , B e h a n d l u n g 307 — , B e k ä m p f u n g 308 — , Desinsektion bei 308 — - E p i d e m i e 307 — , E r k e n n u n g 307, 308 — , Exanthem bei 307, 417 — , I m m u n i t ä t 307, 308 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 306 — , I n k u b a t i o n 307 — , K o n t a g i o n s i n d e x 307 — , L e b e n d v a k z i n e 308 — , Letalität 307 — , P a t h o l o g i e 307 — , P r o g n o s e 307 — , Rekonvaleszenz 307 — , S c h u t z i m p f u n g 308 — , Stadtzyklus 306 — , Ü b e r t r a g u n g 306 — , V e r l a u f 307 — , V i r ä m i e 307 D e n g u e v i r e n 300, 306, v g l . auch A r b o v i r e n — , E x a n t h e m durch 417 — , externe Inkubation d e r 307 —, Filtrierbarkeit der 303 — , I s o l i e r u n g 304 —, Lebererkrankungen d u r c h 337 — , V o r k o m m e n 306

Cryptococcus — , G r ö ß e 396, 413 — , K u l t u r f o r m 406 Cryptococcus neoformans 388, 396, 406 — , M e n i n g i t i s d u r c h 44 C r y p t o c o c c u s , Schleimkapsel 396, 397, 406, 413 — , V e r m e h r u n g 396 — , V o r k o m m e n 396

443

Sachregister Dengue, virologische Diagnose 308 — , V o r b e u g u n g 308 — , Waldzyklus 306 — , zyklische Infektion 307 Depotpenizillin 178 Dermatitis 417 Dermatomykosen 386, 387, 401, 414, 420,421, 422, 423, 427, vgl. auch Pilzerkrankungen — , Antikörpernachweis 416 — , Behandlung 388, 401, 403, 404, 415 — , Bekämpfung 402, 403, 404, 415 — , Disposition 414 — , — s p r o p h y l a x e 388 — , Erkennung 401, 403, 404, 416 — , Erreger der 414 — , Exposition 414 — , — - s p r o p h y l a x e 388, 403, 404 — , Häufigkeit 415 — , Hauttestung 416 — , Infektionsquelle 401, 402, 403 — , Inkubation 401, 402, 423, 427 — , Kontagionsindex 401, 402, 414 — , Meldepflicht 388, 402, 403 — , Pathogenese 401, 402, 404 — , Pilznachweis bei 401, 403, 404, 407, 416 — , Reinfektionsprophylaxe 403, 404 — , Übertragung 401, 402, 403, 404, 414 — , Untersuchungsgang bei 416 — , Verdacht auf 401, 402, 403, 404, 416 — , Verlauf 386, 401, 415 — , V o r b e u g u n g 402, 403, 404 — , Wood-Licht-Untersuchung bei 38?, 401, 402, 403, 416 Dermatophyten 387, 390, 401, 407, 417, 420,423, 427 — , Ektothrixtyp 401, 407 — , Endothrixtyp 402 — , Endo-Ektothrixtyp 402 — , Exanthem durch 417 — , G r ö ß e 401, 402, 403 — , Gruppenantigen 416 — , Vorkommen 401, 402, 403, 414 Dermatose 417 Desinfektion 8, 10, 11, 18, 1?, 20, 30, 34, 35,

47, 48, 50, 52, 88, 89, 90, 91, 109, 111, 130, 131, 132, 158, 206,207, 214, 225, 231, 242,248, 332, 339, 343, 349,361, 367, 388, 396, 403 — , Testobjekte für 129 Desinsektion 50, 89, 90, 106, 130, 131, 132,179, 181, 197, 201, 204,206, 214, 231, 242, 248,315, 332, 343, 349, 354 Desoxyribonuklease 140 Desoxyribonukleinsäure s. D N S Detroit-6-Stamm 334 Diabetes mellitus, Candidiasis bei 393, 395, 409 Diabetes, Staphylokokkosen bei 28 Dickdarmamöben s. Ruhramöben 344 Dickdarmentzündung 419 Dickdarmgeschwüre 72, 348, 371 Dickdarmkommensalen 361 Dicker Tropfen 181, 200, 351, 360, 370, 380 Dick-Test 16 Differential-Absorption s. Paul-Bunnell-Reaktion 126, 294, 295 Differenzierung, biochemische s. Bunte Reihe Differenzierungsnährböden 66 Dimorphismus 400, 406, 407 Diphyllobothrium latum 426 Diphtherie 107, 108, I i i , 119, 420 — , aktive Immunisierung 107, 109, 120, 121, 420 — , Allgemeinsymptome 121 — -Antitoxin 123, 124 — , Anzeigepflicht 108, 420 Diphtheriebakterien 107, 108, 109, 115, 420, vgl. auch Korynebakterien — , Dauerausscheider 109, 116, 123 —, Sanierung 109,121 — , Eintrittspforte 116 — , Ektotoxinbildung 116 — , Erkältungskrankheiten durch 296 — , Infektionsquelle 115, 116 — , Inkubationskeimträger 116 — , Keimträger 109, 116, 123

Diphtheriebakterien — , — -Sanierung 109 — , Konjunktivitis durch 240 — , Pathogenität 116 — , Toxinnachweis 109, 122, 123 — , Toxinwirkung 116 — , Übertragung 116 — , Wuchsformtypen 115, 121, 123 — , Züchtung 120, 123 Diphtherie, Behandlung 109 — , Bekämpfung 109 — , Diagnose 109, 121, 265 — , Durchimmunisierung 109, 119 — , Durchseuchung 120, 124 —, simmunität 124 — -Empfänglichkeit 124 — , Epidemieverlauf 118, 119, 120 — , Erregernachweis 122 — -Formoltoxoid 107, 109, 121, 420 Heilserum 120, 420 — , Historie 120 — , hypertoxische 117 — , Immunität 109, 124 — , Inkubation 116, 420 — . K o m p l i k a t i o n e n 117 — , Kontagionsindex 116 — , Letalität 118, 420 — , lokalisierte 117 — , Morbidität 120 — , Mortalität 120 — , mütterliche Antikörper 124 — , Pathogenese 116 — , Prognose 117 — , progrediente 117 — , Pseudomembranen 116, 121 — , Schicktest 120, 124 — -serum 118, 120 — , Serumprophylaxe 109 — , Serumtherapie 109, 118, 121 — , Simultanimpfung 109 — , Sonderformen 118 — , stille Feiung 124 — -toxin 116, 120, 121, 123, 124 — , Umgebungsuntersuchung 109 — -Unempfänglichkeit 124 — , Untersuchungsgang bei 122 — -verdacht 109, 121 — , Verlauf 117, 121 — , V o r b e u g u n g 109 Diphtheroid 108 Diplobakterien, Konjunktivitis durch 239 Diplococcus 5

Diplococcus — pneumoniae s. Pneumokokken 24 Diplokokken s. Pneumokokken 9, 10, 43 Dispositionsprophylaxe 24, 158, 279, 283, 288, 298, 388 D N S 218 DNS-Viren 241, 261, 296 DNS-RNS-Viren 219 Döderlein'sche Stäbchen 112 Dottersack-Antigen 208, 215, 228 Dottersackkultur 205, 206, 223, 228, 231,234, 235, 236 Dottersack-Vakzine 206, 421 Dreitagefieber s. Pappatacifieber 311 Drittetagsfieber 423 Dromedarkurve 300 Drusen 161, 176 Drüsenfiebertyphoid 294 Drüsenpest s. Pest 100 Drüsenpunktat s. Lymphknotenpunktat Drusen-Quetschpräparat 177 Drüsentuberkulose 155 Dschungelgelbfieber s. Gelbfieber 302, 304, 421 Dualismus 244 Duodenalparasit 356 Durand-Nicolas-Favre'sche Krankheit s. Venerisches Lymphogranulom 420 Durchfallerkrankungen 74, 420 Durchimmunisierung 109, 119 Durchseuchung 61, 94, 97, 99, 120, 124, 166, 185, 263, 279, 309, 332 263, 279, 309, 332 — -simmunität 124, 167 Dysbakterie 55 Dysenterie 419, 420 Dysenteriebakterien s. Shigella dysenteriae 73 Dyspepsieko Ii-Enteritis 420, 422 E Eaton-Agens 236 Eccema herpeticum, Differentialdiagnose 253, 261, 265 lEccema vaccinatum 251, 253 — , Differentialdiagnose 265 — , Letalität 251

444 Eccema vaccinatum — , Mischinfektion bei 251 Echinokokken 27 Echoviren s. auch Enteroviren 318, 325 — , Enzephalitis durch 316 — , Erkältungskrankheiten durch 296 — , Exanthem durch 417 — , Gewebekultur 331 — , Infekte des Z N S 330 — , Magen-Darm-Infektionen durch 81 — , Meningitis durch 44 — , Pathogenität 318 — , Serotypen 325 Echovirus-Infektionen 325, 420 — , Behandlung 325 — , Erkennung 325 — , Immunität 325 — , inapparente 325 — , Infektionsquelle 325 — , Inkubation 325 — , Pathogenese 325 — , Pathologie 325 — , Prognose 325 — , Übertragung 325 — , Verlauf 325 Echte Hefen 390 Eiernährböden 104, 156 Eihautkultur 248 Eikultur 222, 254, 280, 292, 384 — -Lebendimpfstoff 304 Eingeweidewürmer 82 Einschlüsse s. Einschlußkörper 259, 273 Einschlußkonjunktivitis 220, 231, 232, 235 — , Behandlung 233 — , Bekämpfung 233 — , der Erwachsenen 232 — , der Neugeborenen 232, 240 — , Desinfektion 233 — , Einschlußkörper 233 — , Epidemiologie 220 — , Erkennung 233 — , Immunität 232 — , Infektionsquellen 231 — , Inkubation 232 — , Isolierung der Säuglinge 233 — , komplementbindende Antikörper 232 — , Kontagionsindex 232 — , Kontaktinfektion 232 — , Mischinfektion 233 — , Pathogenese 232 — , primäres Erregerreservoir 220 — , Prognose 233 — , Schmierinfektion 232 — , Sekundärinfektion 233 — , Übertragung 220, 232

Sachregister Einschlußkonjunktivitis — , Verlauf 233 Einschlußkonjunktivitisviren 218, 231, vgl. auch G r o ß e Viren — , Empfindlichkeit 231 — , Nachweis der 231 — , Vorkommen 231 Einschlußkonjunktivitis, V o r b e u g u n g 233 Einschlußkörper 218, 219, 222, 235, 241, 259, 273 — -Enzephalitis 264 — -krankheit 259 Einschlußurethritis 232 Einschlußzervizitis 232 Einzelsprossung 399, 413 Eipassagevirus 271, 304, 334 Eiter 17 — -ausstrich 10, 41 — , blaugrüner 51 erreger 1, 5, 9, 13, 14, 26, 28, 48, 83, 114, 117, 247, 282, 283,285, 426, 428 — -fieber 252 — -herde 18, 176 Eiterkokken s. Pyokokken 24 — , Enzephalitis durch 316 — , Lebererkrankungen durch 337 — , Sekundärinfektionen durch 288 Eiterungen 6, 55, 391, 402, 427 Eiter, Untersuchung von 21, 31, 55, 60, 86, 89, 138, 172, 177, 392,394, 396, 400, 410, 412 Ektoparasitose 424 Ektosporen 390 Ektothrixtyp 401, 407 Ektotoxin 9, 29, 75, 80, 116, 128, 132, 146,419, 421 Ekzem 386 Elek-Test 123 Elektivnährböden 66 Elektrophorese 334 Elementarkörperchen 219, 235, 244 Elephantiasis 227 Embolie bei Fleckfieber 209 — bei M a l a r i a 358 — bei Sepsis 32 Embryopathie 125, 217, 256, 258, 284, 286,423, 424, 425, 428, vgl. auch Fetopathie Emetinbehandlung 345, 349 Enanthem 246, 252, 257, 291

Encephalitis epidemica s. Virusenzephalitis 420 Encephalitis ¡aponica 304 — lethargica 303 Encephalitis postvaccin a l ^ 251 — , Disposition zur 251 — , Letalität 251 Endarteriitis 187, 209 Endemie 94, 99, 119, 173, 184, 199, 200, 203,210, 310, 332 Enders-Vakzine 279 Endo-Agar 65, 66 Endocarditis lenta 15 Endo-Ektothrixtyp 402, 408 Endokarditis 10, 15, 18, 20, 32, 38, 119 Endometritis 19 — gonorrhoica 37 Endoparasiten 342 Endosporen 128, 390, 391, 392, 405, 413 Endothrixtyp 402, 408 Endotoxin 56, 75, 219, 422, 426 — -komplex 69 Entamoeba s. A m ö b e n und Ruhramöben 347 — coli 342, 344, 367, 373 — histolytica 345, 347, 367, 373, 419 Enteneier, Krankheitsübertragung durch 60 Entenei-Impfstoff 271 Enten, Erregerreservoir 60, 223, 281 Enteric cytopathogenic human orphan s. Echoviren 420 Enteritis 2, 45, 48, 50, 56, 57, 135, 288, 318, 324, 356, 385, 420 — acuta 420, 422 — -bakterien 45, 67 — der Vögel 224 Enteritis infectiosa 47, 50, 58, i l , 64, 81, 420, 425, vgl. auch Salmonellenenteritis — , Anzeigepflicht 81 — , Letalität 61 Enteritis necroticans 139 Enteritis-Salmonellen 45, 60, 61 Enteritis-Salmonellose s. Salmonellenenteritis 64 Enterobacteriaceae 45, 47 Enterobakteriazeen 45, 47, 66, 67 — , Endotoxine 75 Enterokokken s. Streptococcus faecalis 7, 11, 54

Enterokokken — , Lebererkrankungen durch 15, 337 Enterokolitis 6, 28, 29 Enterotoxin 29 Enteroviren 318 — , Ansteckungswege 318 — , Entdeckung der 319 — , Enzephalitis durch 316 — , fäkale Ausscheidung der 318 — , Identifizierung 331 — , Infektion durch 318 — , Isolierung 331 — , Meningitis durch 428 — , Übertragung 318 — , Untersuchungsgang auf 331 Entrattung s. Desinsektion Entschädigungspflicht 130, 252, 316, 333 Entwesung s. Desinsektion Entzündung 3, 7, 18, 74, 217, 258, 341, 427 Entzündungsherd, chronischer 20 Entzündungsprozeß, chronischer 22 Entzündungsstoffe 20, 23 Enzephalitis 212, 217, 272, 285, 288, 300,315, 363, 426, 427 — , Antikörperbestimmung 315 — , Anzeigepflicht 315, 316 — , Differentialdiagnose 265, 277, 310, 315 — , Erreger der 316 — , Erregernachweis 315 — , Histologie 315 — , klinische Trias 315 — , nach Impfungen s. Postvakzinale Enzephalitis 316 — , postvakzinale s. Postvakzinale Enzephalitis Enzephalitisviren 300, 308, 427 — , Isolierung der 303 — , Vorkommen 308 Enzephalomyokarditis 323 Enzephalopathie des Kindes 317 Enzyme s. Fermente Enzymteste 337 Epidemie 24, 33, 59, 72, 74, 94, 99, 105, 119, 199, 203, 209, 238,242, 245, 248, 255, 279,281, 288, 305, 306, 324, 332 Epidemisch 420 Epidermophytid 417

Sachregister E p i d e r m o p h y t i e s. Derm a t o m y k o s e n 404 E p i d e r m o p h y t o n 390, 408, 414 — floccosum 403 — -Myzel 408 Epididymitis 37 Epithel i ose 230 Epizootien 135, 220, 267, 270, v g l . auch Z o o anthroponosen E r b g r i n d s. Favus 420 Erbsenpflückerfieber 198 E r d b a z i l l e n 136 Erdhörnchen, Erregerreservoir 88, 100 Erdsporen 129, 147 Ergotismus 80 Erkältungsinfektionen s. Erkältungskrankheiten Erkältungskrankheiten 237, 295, 319,326,420, 428 — , a b a k t e r i e l l e Erreger 295, 296 — , A b g r e n z u n g 295 — , A n t i k ö r p e r gegen 297 — , b a k t e r i e l l e Erreger 296 — , B e h a n d l u n g 297 — , Bekämpfung 298, 319 — , Dispositionsprophylaxe 24, 298, 319 — , Erkennung 297 — , Expositionsprophylaxe 298, 319 — , Fokalgeschehen durch 297 — , I m m u n i t ä t 295 —, Immunprophylaxe 298 — , I n k u b a t i o n 295 — , I s o l i e r u n g 319 — , K o m p l i k a t i o n e n 23, 297 — , M i s c h i n f e k t i o n e n bei 297 — , Ü b e r t r a g u n g 295 — , V e r b r e i t u n g 295 — , V e r l a u f 296 — , V i r u s i s o l i e r u n g 297 — , V o r b e u g u n g 298, 319 Erkältungsviren 296, 428 Ernährungsstörungen, M y k o s e n bei 386, 409 Erntefieber 198 Erregerausscheidung 59, 97, v g l . auch Dauerausscheider Erregerfeststellung s. Erregernachweis 46, 48 Erregernachweis bei A k t i n o m y k o s e 177 — A m ö b e n r u h r 349, 372 — A r b o v i r o s e n 313 — Balantidiose 361

Erregernachweis bei — Borreliose 181, 200 — Brucellose 87, 98 — C a n d i d a m y k o s e 410 — C h o l e r a 50 — C h o r i o m e n i n g i t i s 315 — Dermatomykosen 416 — Einschlußkonjunktivitis 235 — Enzephalitis 315 — Erysipeloid 111, 127 — Fleckfieber 214 — Fusospirochätose 92, 201 — G e l b f i e b e r 312, 313 — G o n o r r h o e 10, 41 — Herpes simplex 265 — Influenza 289 — Keuchhusten 86, 96 — K o l i i n f e k t i o n e n 48, 55 — Lambliasis 356 — Leishmaniase 353 — Lepra 174 — Leptospirose 181, 187, 198 — Listeriose 110, 127 — M a l a r i a 360, 379 — M a s e r n 290, 291 —• M e n i n g i t i s 43 — M u m p s 292 — Pest 89, 102 — Pneumokokkose 26 —• Pneumonie 26 — Pneumozystose 366 — Pocken 247, 254 — Poliomyelitis 330 — p r i m ä r atypischer Pneumonie 238 — Psittakose-Ornithose 235 — Röteln 257 — Rotz 91 — Salmonellosen 50, 60, 64, 65 — Schlafkrankheit 351 — Shigellosen 50, 73, 75 — S t a p h y l o k o k k e n 30 — Streptokokkosen 21 — Syphilis 180, 189 — System-Mykosen 412 — T o l l w u t 277 — Toxoplasmose 364, 384 — Trachom 235 — Treponematosen 180 — Trichomonasis 355, 375 — Tuberkulose 171 — T u l a r ä m i e 89, 103 — Ulcus m o l l e 86 — V a r i z e l l e n 268 — Venerischem Lymp h o g r a n u l o m 235 — Virusschnupfen 297 Erregerreservoir s. d . einzelnen T i e r a r t e n , v g l . auch Haustiere u n d Zecken

445

Exanthem, Ursachen des Erregerstreuung s. 416 Streuung E r s t i m p f l i n g 251 Explosivepidemie 59, 72, Erstimpfnarbe 250 332 Erstimpfpustel 250 Expositionsprophylaxe E r s t i m p f t y p 250 158, 288, 298, 324,388, Erstimpfung, V e r l a u f 250 403, 404 Erstinfektion 237, 261, Exsudin 23 263, 264 Erwachsenenröteln 257 E r w o r b e n e ToxoplasF mose 364 Fabismus 80 Erysipel 5, 6, 14, 18, 420, Facies l e o n i n a 174 421 Facies pestica 101 — , A n z e i g e p f l i c h t 6, 18, Facies t e t a n i c a 148 420 F a d e n b a k t e r i e n , ver— , I n k u b a t i o n 18, 420 z w e i g t e 154, 156 — , Letalität 18, 420 Fadenpilze 390 — , Prognose 18, 119 — , d i m o r p h e 390 — , P r o p h y l a x e 18 iFallot'sche T e t r a l o g i e Erysipelstreptokokken 260 17, 420 F a m i l i e n k r a n k h e i t 182, — , Eintrittspforte 18 220, 223 Erysipel, Ü b e r t r a g u n g 18 F - A n t i k ö r p e r 295 — , V e r l a u f 18, 420 Erysipeloid 107, 111, 115, Farbstoffbildner 48 Faröer-Epidemie 279 119, 126 Fäulnisbakterien, — , B e h a n d l u n g 111 Lebensmittelvergif— , B e k ä m p f u n g 111 t u n g durch 422 — , Erkennung 111, 127 Fäulniserreger, a e r o b e — , Erregernachweis 111, 47, 49 127 Fäulniskeime 51, 54, 57, — , Historie 126, 127 112 — , I n k u b a t i o n 119 — , K o n t a g i o n s i n d e x 119 Favid 417 — , V e r l a u f 119 Favus 402, 403, 415, 420, — , V o r b e u g u n g 111 422 Erysipelothrix insidiosa h a a r 403 — , H e i l u n g des 403, 420 107, 110, 119 Erythema a r t h r i t i c u m — - p i l z 388, 408 105 Febris b i l i o s a 420, 421 — p u e r p e r a l i s 420, 425 Erythema n o d o s u m 168 — recurrens 200, 420, Erytheme, toxische 257 425 ErythromyzinbehandFebris undulans a b o r t u s l u n g 109, 121 87, 97, 419, 420 Escherichia s. Kolibaktemelitensis 87, 97, rien 47, 48, 54, 82, 422 419, 420 Espundia s. auch Leishsuis 419, 420 maniasen 344, 352 Feiung, stille s. Stille — , Erreger d e r 352 Feiung Esthiomene 227 Feldfieber s. LeptospiEulenaugenzellen 259 rose 198, 420, 422 Europäische Blastomykose s. Kryptokok- Feldhasen, Erregerreserv o i r 88, 100, 103 kose 397 Exanthem 16, 19, 20, 105, Felsengebirgsfleckfieber 208, 210 127, 168, 183, 184,186, 212, 213, 217, 246,247, Fermente, aggressive 7, 252, 256, 266, 267,283, 9, 16, 29, 132 285, 307, 381, 386,416, Fetopathie 125, 258, 284, 420, 428 286, 382, v g l . auch Exanthema a r t h r i t i c u m Embryopathie 417 F i b r i n o l y s i n 16, 29 Fieberblasen s. Herpes Exanthemerkrankunsimplex 261 gen, ü b e r t r a g b a r e Fiebermücken 376, 423 253 FieberstofTe 378, v g l . Exanthem, v a k z i n a l e s Pyrogene 417

446 Fiebertyp, bi phasischer 198, 252, 290, 300,320, 336 Fischbandwurm, Anämie durch 426 Flagellaten 344, 347, 354, 356 Fiavinikterus 336 Flechten 385 Fleckfieber 61, 203, 204, 208, 211, 425, vgl. auch Rickettsiosen abarten 203 —, aktive Immunisierung 206, 421 —, brasilianisches 208 — -diagnose 58, 291 —, endemisches 203, 208, 210, 212 Enzephalitis 309, 316, 420 — -Epidemien 99, 206, 211 —, epidemisches 203, 208, 20», 210 — -exanthem 213, 417, 420 — -gruppe, Erreger der s. Rickettsien 215 —, Inkubation 209, 420 —, klassisches 203, 208 — -knötchen 209 kranke 57, 58, 212, 213 —, Letalität 209, 421 —, murines 208 —, neotropisches 208 — -Rezidiv 205, 209 Rickettsien s. Rickettsien 420 —, Spätrückfälle 215 —, sporadisches 210 —, Übertragung 209, 424 Flecktyphus 61, 420 Fleischvergiftung s. Lebensmittelvergiftung und Salmonellenenteritis Fliegenbekämpfung 47, 50, 231, 242, 318, 349, vgl. Desinsektion Fliegen, Krankheitsübertragung durch 46, 59, 60, 89, 103, 135, 184, 220, 245, 318, 332,342, 343, 348 Flockungsreaktionen 68, 180, 189, 193, 195, 215 —, Extraktreifung 195 —, Prinzip 195, 196 Flöhe, Krankheitsübertragung durch 88, 100, 203, 205, 208, 424 Flohfleckfieber-Rickettsien 205 Fluor 37, 39, 41, 232, 355, 374, 409 Fluoreszein 51

Sachregister Fluoreszenz-AntikörperMethode s. Immunofluoreszenz-Methode Fluoreszenzfärbung 41, 172, 174 Fluoreszenz-Treponemen-Anti körper-Test 186, 194 Fluor genitalis 375 Flußfieber, japanisches 210 Fokalgeschehen 5, 6, 15, 17, 20, 22, 297, 428 —, Allergisierung 23 —, Bekämpfung 24 —, Fernwirkung 22, 29 —, Herdsanierung 8, 10 —, Krankheitsstoffe 20 —, Resistenzminderung 23 —, Vorbeugung 24 Fokalinfektion 1, 17, 22, 23, 326 Fokaltoxikose 23 Fokus 22 — -diagnose 24 Follikulitis 28 Formalin-Desinfektion 367, 403, vgl. auch Desinfektion Formol-Totvakzine 286, 288, 310, 422, 427 Formoltoxoid 107, 109, 121, 420, 426 Forssman-Antikörper 295 Fortnerplatte 21, 152 Framboesia tropica 184 Frambösie 179, 182, 184 —, Diagnose 184 —, Exanthem 184 —, Primärkomplex 184 —, Übertragung 184 —, Verlauf 184 Frei'sche Mautreaktion 222, 227, 228 Fremdseuchen 52, 99, 199, 211, 242, 302 —, Verdacht auf 52, 102, 214, 253, 313 Friedländer-Pneumonie 48 Friseurstubenhygiene 388 Fruchthyphen 393 Fruchtkörper 387 Fruchtschädigungen s. Pränatale Infektionen 258 Fruchtwasseruntersuchung 126 Frühlues 186, 191 Frührezidiv 359 Frühsommer-MeningoEnzephalitis s. VirusEnzephalitis 301, 308 Frühsyphilid 417 Fuadintherapie 354

Füchse, Erregerreservoir 269 — , Krankheitsübertragung durch 270, 272, 274 —, tollwutkranke 275 Fünftagefieber s. Rickettsiosen 203, 204, 206, 208, 211 —, Läusefütterungsversuch 208 Fungi s. Pilze 387 Fungi imperfecti 390 Fusobacterium 91 Fusobakterien 176, 201, 202 — u. verwandte Arten 27, 84, 91 , Kultur 92 , Morphologie 91, 93 , Pathogenität 92 , Symbiose mit Borrelien 92 , Übertragung 92 , Vorkommen 92 Fusospirochätose 92, 201 —, Behandlung 92 —, Diagnose 201, 265 —, Erreger 201 —, nachweis 92 —, Gruppenerkrankungen 201 —, Therapie 202 Fußmykosen 402, 415

G Gabelmücken 377 Gaffkya tetragena 12 Galle-Glyzerin-Nährböden 167 Gallenbrechruhr s. Cholera 77, 420 Gallensaftuntersuchung 50, 55, 60, 65, 79 Gametenträger 357 Gametogonie, erythrozytäre 377 Gametozyten 357, 368, 380 Gammaglobulinprophylaxe 246, 248, 256, 257, 268, 284, 323,336, 340, 358, 423, 425, 428 Gammaglobulinwerte bei Virushepatitis 337 Gamma-Hämolyse 13, 16 G a n g r a e n a pulmonum 201 G a n g r ä n bei Fleckfieber 209 Gärtnerbakterien s. Salmonella enteritidis

60, 61

G a s b r a n d s. Gasödem — -bazillen s. G a s ödembazillen 18, 81

Gasbrand — -erreger s. Gasödembazillen 139 — -infektion s. G a s ödem sepsis 145, 421 — -serum 421 — -sporen 150 toxine 132, 140, 150, 421 Gasödem 133, 139, 140, 143, 150, 421, 424 —, Anzeigepflicht 130, 421 —, Bazillämie 145, 151, 421 Gasödembazillen 18, 81, 128, 129, 132, 139,143, 144, 150, 421, vgl. auch Klostridien —, Kindbettfieber durch 423 —, Vorkommen 132, 143 Gasödem, Behandlung 133, 151 —, Blutkultur 151 —, Diagnose 133, 150, 151 —, Entstehung 144 —, Epidemiologie 129, 150 — -erreger s. Gasödembazillen 144 —, Inkubation 144, 421 — -Klostridien s. Gasödembazillen 139 —, Leitsymptome 151 —, Letalität 145, 421 —, Pathogenese 144 —, pathologische Anatomie 145 — -serum 150, 151 —, Toxinämie 144, 145, 151, 421 —, Toxinnachweis 151 —, Übertragung 143 Gasphlegmone s. Klostridien-Phlegmone Gastroenteritis s. Enteritis — acuta 72, 421 — infectiosa s. Salmonellenenteritis — paratyphosa 64 Gefäßsyphilis 187 Gefiederstaub, infektiöser 219 Geflügel, Erregerreservoir s. Vögel — -pest, atypische 240 — -pockenviren 244 Gehirnentzündung s. Virusenzephalitis 421 Gehirnhautentzündung s. Meningitis Gehirnmaterial, Untersuchung von 313, 315, 331 Gehirnverpilzung 393

Sachregister Geißelantigene 56, 58, ¿8, 69 Geißeln 45, 128, 342, 347, 356, 370, 373 Geißeltierchen 347 Gelatine-Nährboden

Gelbfieber — , schwarzes Erbrechen bei 312 —, Serum-Antikörper 312, 314 —, Stadt-Zyklus 301 — -stämme 303 I I I , 127, 130 —, stille Feiung 305, 306 Gelber Galt 13 Gelbfieber s. auch Arbo- —, Übertragung 304 virosen 300, 305, 420, —, Verdacht auf 313 — -verdächtige, Imp421, 426 fung der 302 —, abortiver Verlauf 312 —, Verlauf 305, 306, 312 —, Anzeigepflicht 302, —, Virämie 305 306, 313, 421 Gelbfieberviren s. auch —, Ausrottung 302, 304 Arboviren 300, 304, — , Behandlung 306 421 —, Bekämpfung 306 — , Antigenität 305 —, Desinsektion 302, 306 — , äußere Inkubation —, Diagnose 306, 313 der 305 —, Eikultur-Lebend—, Filtrierbarkeit der impfstoff 304 303 —, Empfänglichkeit für —, Gewebekultur 303 302, 305 —, Immunogenität 305 — -epidemien 305, 306 — , Lebererkrankungen —, erste Massenimpfung durch 337 304 —, Mäusepathogenität —, fehlender Impfschutz 303 —, Stamm Asibi 303, 304 305 —, Stamm Dakar 303 —, Gesundheilsvor— , Stamm 17 D 304 schriften der W H O —, Übertragung auf 302 Affen 303 —, Hepatitis bei 300, 312 —, Vorkommen 304 —, Histopalhologie 314 Gelbfieber, Virusnach—, Historie 302 weis 312, 313, 314 —, Immunität 305 —/Virusvermehrung 305 —, Impfschutz 302, 305, —, Vorbeugung 306 421 —, Wald-Zyklus 301 —, Impfung bei VerGelbfieberzonen, endedacht 302 mische 302 — -Impfviren, neuro—, internationale trope 305 —, Impfzwang 306 Bekanntgabe der 302 — , inapparente Infek—, Kontakte mit 313 tion 305, 306, 312 Gelbfieber, zyklische —, Infektionsquelle 304 Infektion 305 —, Inkubation 305, 312, Gelbsucht s. Virushepa421 titis —, Intoxikation 312 Gelenkentzündung 11? —, Isolierung 302, 306, Gelenkflüssigkeit, Unter313 suchung von 41 —, Kardinalsymptome Generalisation 59, 87, 306, 312 104, 163, 169, 209,227, —, Kontagionsindex 305 vgl. Zyklische Infek—, Laboratoriumsdiation gnose 306, 312 Generationswechsel 357, —, Letalität 306 377 —, Mäuseschutz-Test 303 Genickstarre, epidemi—, Mückenschutz auf sche s. Meningitis Flugplätzen 302 epidemica —, mückensichere Hospi- Genitalinfektionen 425 —, mikrobielle Ursachen talisierung 313 —, O r g a n b e f a l l 305 375 —, Pan-Viszerotropis—, spezifische 375 —, unspezifische 375 mus 305 Genitalmykose 375, 395, —, passive natürliche Immunität 305 409 —, Pathologie 305, 314 Genitalparasit 354 Genitalsaprophyt 354 —, Prognose 306

Genius epidemicus 273, 327 Germanin-Therapie 345 Geschlechtskrankheiten 6, 35, 39, 85, 86, 182, 186, 228, 232, 373,421, 426 Geschlechtskrankheit, vierte s. Venerisches Lymphoflranulom 220 Geschlechtssporen 390 Geschlechtsverkehr, Krankheitsübertragung durch s. Geschlechtskrankheiten Geschwürsbildung 28, 90, 103, 116, 121, 137, 176, 187, 201,227,341, 352, 361, 398, 400,419, 425, 427 Geschwürssekret, Untersuchung des 89, 174, 353, 372 Gesichtsrose s. Erysipel 420, 421 Gesundheitsvorschriften im internationalen Reiseverkehr 302 Gewebekultur 271, 292, 331, 383, 384 Gewebsmalaria 359 Gewebsmaterial, Untersuchung des 127, 174, 392, 394, 396, 400, 412 Gewebsparasiten 365 Gewebssaft, Untersuchung des 105, 174 Gewebsspirochätose 180 Gewerbekrankheit 240, vgl. auch Berufsinfektion Ghon'scher Primärkomplex 168 Giemsafärbung, Anwendung der 179, 180, 181,205, 231,233,234, 235, 244, 353, 370,375, 380, 384, 410, 412 Giftpilze 385 —, Lebererkrankungen durch 337 Giftruhrbakterien s. Shigella dysenteriae 73 Gingivostomatitis herpetica 261, 262 —, Behandlung 265 —, Erkennung 264 —, Immunität durch 264 —, Letalität 264 —, Pathogenese 263 —, Prognose 264 —, Verlauf 264 —, Virämie 263 —, virologische Diagnose 265 Glattformen 69 G l o b i 160, 174

447 Glomerulonephritis 15, 20, 24 Glossina morsitans 350 — palpalis 350 Glossinen 369 —, externe Inkubation in 350 — -Gebiete 349 Glykogen, Pilzreservestoff 387 Glyzerin nährböden 115, 156, 161, 162, 167, 170 Gonoblennorrhoe 10, 37, 40 — neonatorum 37, 240 Gonokokken 5, 6, 10, 33, 35, 421 — -depot 40 —, Eintrittspforte 36 — -eiter 40 —, Empfindlichkeit 36 — -infektion s. Gonorrhoe 6 —, Konjunktivitis durch s. Gonoblennorrhoe 239 —, M o r p h o l o g i e 10, 13 —, Pathogenität 10 —, Resistenzzunahme 39 — -vakzine 41 —, Vorkommen 10, 36, 375 —, Züchtung 10 Gonorrhoe 10, 35, 36, 39, 86, 375, 421, 424 —, akute 37 —, Antikörpernachweis 10, 41 —, Anzeigepflicht 6, 11, 421 —, Ausbreitung 39 —, Behandlung 10 — —-spflicht 6, 11, 421 —, Bekämpfung 11 —, chronische 37 —, Diagnose 10, 41, 228, 375 —, Erregernachweis 10, 41 —, Heilung 42 —, Historie 39 —, Inkubation 36, 421 —, Metastasierung 38 —, Prognose 37 —, Provokation bei 41 — , S t e r i l i t ä t durch 37, 40, 421 —, Symptomarmut 37, 40 —, Übertragung 35, 36, 421 —, untere 40 —, Untersuchungsgang 41 —, Verlauf 10, 37, 421 —, Vorbeugung 11 —, Zunahme 39 Gramfärbung, Anwendung der 21, 31, 41,

448 43, 66, 86, 102, 123, 138, 149, 177, 375,384, 399, 400, 410 G r a m i z i d i n 129 Granulomatosis infantiseptica 118, 125, 259, 421, 422 G r a n u l o m b i l d u n g 90, 11(5, 154, 163, 164,176, 187, 391, 395, 398, vgl. auch Geschwürsbildung Granulome, infektiöse s. G r a n u l o m b i l d u n g 154, 163, 166, 176 Granulom, rheumatisches 20 Gregg-Syndrom 257, 259, 260 Grenztiter 20, 60, 87, 235, 238 Grindpilzflechte s. Dermatomykosen 420, 421 G r i p p a l e r Infekt 279, 288, 310, 421 G r i p p e s. Influenza 421 — -krupp 282 Griseofulvintherapie 389, 401, 403, 404 Große Viren 218, 235 —, Antibiotikaempfindlichkeit 218 —, Anzüchtung 235, 236 —, Ausbreitung 220 —, Dottersackkultur 223, 235, 236 —, Erkrankungen durch 218, 223 —, Größe 218 —, Gruppenspezifität 224, 227, 235, 236 —, Identifizierung 235, 236 —, Komplementbindungsreaktion 228, 235, 236 —, Morphe 218 •—, Pneumonie durch 299 —, Sulfonamidempfindlichkeit 218 —, Toxine der 219 — , Typendiagnose 236 — , Untersuchungsgang auf 235 —, Vermehrungszyklus 218, 219 —, Virusträger 220 Groß-Seuchen, quarantänepflichtige s. Fremdseuchen Gruber-Reaktion 67 — -Widal-Reaktion 67 Gruby'sche Krankheit s. Dermatomykosen 421, 423 Gruppenantigene 13, 14, 56, 68, 69, 75, 113,

Sachregister 184, 224, 227, 246,281, 413 Gruppenerkrankung 129, 130, 201, 422, 426, 428 Guarnieri'sche Zelleinschlüsse 255 Gumma 187, 316 Gürtelrose s. Zoster 261, 266, 268 Gürteltiere, Krankheitsübertragung durch 349

H Haarerkrankung s. Dermatomykosen 415 Haar, Pilzbefall des s. Dermatomykosen Hackfleisch, Krankheitsübertragung durch 60 Hadernkrankheit 135 Haemagog us-Mücken, Krankheitsübertragung durch 303, 304 Haemophilus s. Hämophile Bakterien 83 — aegyptius, Konjunktivitis durch 239 — ducreyi 85, 427 — influenzae 85, 96 — pertussis s. Hämophile Bakterien 94 Hafnia s. Koli- und verwandte Bakterien 48 Hafthyphen 393 Hakenwürmer 82 Halberstaedter-Prowazek-Körper 231 Hämadsorption 292 — -virus 287 HämagglutinationsHemmungsreaktion 254, 255, 280, 289,292, 313 Hämoglobinämie 359 Hämoglobinopepsie 16 Hämoglobinurie 359 Hämolyse durch Antikörper 193, 194 Hämolyse durch Toxine 7, 9, 13, 14, I i , 29, 78, 115, 123, 130, 359 Hämolysin 193, 194 Hämopepsie 16 Homophile s. Hämophile Bakterien Hämophile Bakterien 83, 84, 86, 94 —, A g g l u t i n a t i o n 85 — , Ammenwachstum 96 —, Einteilung 85 —, Erkrankungen durch 85 —, Intrakutantest 96 —, M o r p h o l o g i e 84, 92, 93 —, Pathogenität 85

Hämophile Bakterien —, Probeagglutination 96 — , Übertragung 85 —, Unterscheidung 96 —, Ureaseprobe 85, 96 —, Vorkommen 85 —, Wuchsfaktoren 85 —, Züchtung 85, 96 Hämorrhagien 32, 59, 74, 96, 99, 101, 135, 136, 197, 209, 219,224, 247, 282, 300, 307,312, 358, 359, 375, 421 Hämotoxin 16, 29, 140 Händedesinfektion 30, 231, 233 Hand-Fuß-Mykosen 402 H-Antigene s. Geißelantigene Harnröhrenausfluß s. Fluor Harter Schanker s. Syphilis 185, 421, 426 Hasen, Erregerreservoir 275 Hasenpest 103, 427 Haufenkokken 9, 29 Hauptwirt 357 Hausratte, Pestübertragung durch 99, 100 Haustiere, Erregerreserv o i r 13, 45, 58, 60, 87, 88, 90, 97, 107, 110, 115, 119, 126, 129,131, 135, 155, 158, 159,161, 162, 163, 197, 198,207, 208, 218, 219, 220,221, 223, 225, 228, 269,270, 272, 274, 278, 281,301, 308, 349, 352, 361,362, 365, 401, 402, 414 Hautausschlag s. Exanthem 417 Hautbewohner 385 Hautbräune 118, 119 Hautdiphtherie 116, 118, 121 Hauterkrankung 28, 184 Hautgangrän 267 Hautkolorit 336 Hautkrankheit s. Hauterkrankung Hautleishmanoid 352 Hautmilzbrand 135, 423 Hautmykosen 395, 411 Hautparasitose 426 Hautpilze 387, 394, 409 Hautprobe s. Hauttest Hautreaktion s. Hauttest Hautschuppen, Untersuchung der 396, 410 Hauttest 91, 105, 124, 157, 165, 167, 169, 170,173, 175, 222, 227, 228,346, 354, 383, 396, 416 Hauttuberkulose 163 Hautulzerationen s. Geschwürsbildung

Haut- u. Schleimhautbewohner 1, 12, 14, 15, 24, 48, 85, 92, 107, 108, 113, 159, 161 Hautviren 261 Haverhill-Fieber 105 Hefen 390 Hefezellen 387, 397, 399, 413 Heilfieberbehandlung 56 Heilmalaria 186 Heine-Medin'sche Krankheit s. Poliomyelitis 321, 421, 425 Helminthen 82 Helminthose s. Täniose 421, 426 Hepatitis 197, 217, 300, 312, 348,371, 381, 428 — -A-Viren 331, 334, 427 — -B-Viren 331, 334 —, Embryopathie 259, 335 — -Epidemie 333 Hepatitis infectiosa 331, 335, 421, 427, vgl. Virushepatitis —, Saisongebundenheit 332 Hepatitiskranke, Isolierung der 332 Hepatitisrekonvaleszenten 335 Hepatitisviren 318, 331, 334, 427 —, Ansiedlung 332 —, Aufnahme 331 —, Ausscheidung von332 —, Embryopathie durch 259, 335 —, Erkrankungen durch s. Virushepatitis —, Größe 331 —, Hühnerembryoleber-Test 334 —, Keimträger 332 —, latente Infektion mit 334 —, Magen-Darm-Infektion durch 81, 335 —, M o r p h e 331 —, Vorkommen 334 —, Züchtung der 333, 334 —, zytopathischer Effekt 334 Hepato-Splenomegalie 259, 352, 363, 382, 398 Herbert'sche Narben 230 Herbivoren, Erregerreservoir 275 Herbstfieber, ¡apanisches 198 Herd s. Fokus — -bildung 169, vgl. Fokalgeschehen — -enzephalitis 317

Sachregister Herd — -geschehen s. Fokalgeschehen — -nekrosen 363 P n e u m o n i e 224, 282 H e r p a n g i n a s. C o x sackievirus-! nfektionen 318, 323, 420, 421 — , Differentialdiag n o s e 265 — , I n k u b a t i o n 421 Herpes-Enzepha litis 262, 264 — , Letalität 264 H e r p e s g r u p p e 255, 259 Herpes K a p o s i 261, 265 — , Differentialdiag n o s e 251, 253 — -Exanthem 264, 417 — , Isolierung 265 Herpes-Keratokonjunktivitis 231, 240 — , B e h a n d l u n g 262 Herpes labialis s. Herpes simplex 261, 264 Herpes simplex 261, 264, 316 — , Antikörpernachweis 265 — , B e h a n d l u n g 264, 265 — , B e k ä m p f u n g 265 — , Differentialdiag n o s e 264, 265 — , Immunität 264 — , Isolierung 265 — , Kerneinschlüsse bei 264 — , Letalität 264 — , neutralisierende A n t i k ö r p e r 264 — , P r o g n o s e 264 — , V e r l a u f 264 Herpes-simplex-Viren 255, 261, 263, v g l . auch HerpesvirenGruppe — , Durchseuchung der Bevölkerung mit 263 — , Eintrittspforte 263, 264 — , Erstinfektion mit 263 — , Infektionsquelle 263 — , Konjunktivitis durch 240 — , Kontagiosität der 261, 263 — , latente V i r u s t r ä g e r 263 — , Reinfektion mit 263 — , Ü b e r t r a g u n g 263 — , V o r k o m m e n 263 — , Züchtung 262 Herpes simplex, V i r u s isolierung 265 — , V o r b e u g u n g 265 Herpes t o n s u r a n s s. Derm a t o m y k o s e n 421, 427 H e r p e s v i r e n - G r u p p e 261 29

Herpesviren-Gruppe — , Allgemeininfektion 261 — , Begleitmeningitis durch 331 — , B e k ä m p f u n g 261 — , Enzephalitis durch 316 — , Epitheleinschlüsse 262 — , E r k r a n k u n g e n durch 261, 263 — , Exanthem durch 264, 417 — , G r ö ß e 261 — , Historie 262 — , humanpathogene Arten 261 — , Immunität 261 — , Isolierung der E r k r a n k u n g 261 — , Kontagiosität 261 — , Lokalprozesse durch 261 — , M e l d u n g der Erkrankung 261 — , Pathogenität 262 — , Persistenz der 261 — , Ü b e r t r a g u n g 261 — , unspezifische Provokation 261 — , V e r b r e i t u n g 261 — , virusneutralisierende A n t i k ö r p e r 261 — , V o r b e u g u n g der E r k r a n k u n g 261 Heterofermentative Laktobazillen 112 Heterotrophic der Pilze 387 Heterovakzine 160 H e u b a z i l l e n 136, 137 H i m b e e r z u n g e 257 H i r n b r e i a g a r 152 H i r n e n t z ü n d u n g s. V i r u s enzephalitis 421 H i r n h a u t e n t z ü n d u n g s. Meningitis und Virusmeningitis Hirnimpfstoff 271 Hirntumor, Differentiald i a g n o s e 397, 412 H i r n v e r k a i k u n g e n durch Infektionen 259, 260, 364 H i r n v e r p i l z u n g 316, 395 Hirschgeweihformen 408 Hirst-Test 292 H i s t o p l a s m a 387, 390, 397, 406, 413, v g l . auch Pilze — -Bouillonkulturfiltrat, A n t i g e n a u s 399 — capsulatum 397, 406 — , D i m o r p h i s m u s der Kultur 406 — , G e w e b s f o r m 399, 406, 413 — , G r ö ß e 397, 413

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

Histoplasma — , intrazelluläre Lager u n g 397, 406 — , Kulturform 399, 406 — , M e n i n g i t i s durch 44 — , Pneumonie durch 27 — , V o r k o m m e n 397 Histoplasmin-Hauttest 399, 414 — , Kreureaktion beim 399, 414 Histoplasmin-Konversion 398 H i s t o p l a s m o s e 387, 392, 398, 411, v g l . auch System-Mykosen — , B e h a n d l u n g 399 — , Differentialdiag n o s e 398 — , Endemiegebiete 397 — , Erregernachweis 399 — , generalisierte 398 — , Immunität 398 — , i n a p p a r e n t e 398 — , Infektionsquelle 398 — , I n k u b a t i o n 398 — , K o n t a g i o n s i n d e x 398 — , Lungensymptome 398 — , Pathogenese 398 — , P a t h o l o g i e 398 — , P r o g n o s e 398 — , Ü b e r t r a g u n g 398 — , V e r l a u f 398 Homofermentative Laktobazillen 112 H o r n h a u t g e s c h w ü r 26 H o r n h a u t p a n n u s 229, 230 H o s p i t a l b r a n d 33 Hospitalinfektion s. H o s p i t a l i s m u s 1, 18, 33, 144 H o s p i t a l i s i e r u n g 11, 19, 20, 64, 77, 84, 102, 108, 130, 155, 204,221, 225, 248, 252, 253,270, 277, 330, 332, 354,365, 419, 420, 421, 424,425, 426, 427 Hospitalismus, bakterieller 30, 33 — , B e k ä m p f u n g 34, 35 — , Erreger 6, 33, 34 — , Infektionsquellen 35 — , V o r b e u g u n g 34, 35 H o s p i t a l k e i m e 28, 33, 34, 160 Hüftgelenk-Tuberkulose 166 H ü h n e r e i , Züchtung im 223, 231, 244, 268,334, 383, v g l . Eikultur H ü h n e r , Erregerreserv o i r 220, 223, 281 H ü l l a n t i g e n s. K a p s e l antigen H ü l l m e m b r a n e n der V i r e n 218, 241, 255, 261, 269, 278

449 H u m u s - M i k r o b e n 159, 176 H u n d e b a n d w u r m , Finne des 27 H u n d e , Erregerreservoir 197, 198, 201, 269,270, 272, 354 Hundetollwut 269, 270, 275 — , E r r e g u n g s s t a d i u m 275 — , Frühsymptome 275 — , Lähmungsstadium 275 Hundsfieber s. P a p p a tacifieber — -Konjunktivitis 240 H u n d s w u t s. Tollwut 421, 426 H u n g e r t y p h u s 211, 420 Husten-Sprechen-Niesen-lnfektion s. Tröpfcheninfektion H y a l u r o n i d a s e 16, 140 — -faktor 116 — -Reaktion 29 H y d r o p h o b i e 276, 426 H y d r o z e p h a l u s 259, 382 — internus 39 H y g i e n e 355, 365, v g l . auch A l l g e m e i n e Hygiene, Körperhygiene, Lebensmittelhygiene H y p h e n k n o s p u n g 390 H y p h e n m y z e l 387, 391, 413

latrogene Hepatitis s. Virushepatitis 334 Ikterische Hepatitis 336 Ikterus 197, 259, 332, 348, 359, 382, 421 I m m o b i l i s a t i o n , spezifische s. Nelson-Test I m m o b i l i s i n e 190, 191, 194 I m m u n h ä m o l y s e 193, 195, 196 I m m u n i s i e r u n g , aktive s. Aktive Immunisierung I m m u n i s i e r u n g , passive s. Passive Immunisierung I m m u n i s i e r u n g , simultane 111 Immunität 3, 14, 15, 20, 33, 50, 52, 58, 59, 71, 86, 89, 109, 124, 143, 157, 168, 170, 180,205, 206, 207, 227, 242,246, 256, 258, 261, 264,266, 273, 279, 281, 284,287, 295, 308, 311, 339, 391 — , natürliche 305 — , passive s. Passive Immunität

450 Immunität — - s l a g e 332 — -slücken, A u f f ü l l e n der 280 — , unsterile 363 Immunofluoreszenz. M e t h o d e 41, 186, 231, 238, 277, 289, 340,364, 383, 384 I m m u n p r o p h y l a x e 1, 242, v g l . Aktive u n d Passive I m m u n i s i e r u n g I m m u n s e r u m 102 I m m u n t o l e r a n z 314 I m p e t i g o c o n t a g i o s a 14, 18, 28 — , Differentialdiag n o s e 265 I m p f a n a m n e s e 255 Impfanstalt, erste 243 Impfenzephalitis s. Postv a k z i n a l e Enzephalitis 276, 316 Impffieber 249 Impfgesetz 243 Impfkeime, bakterielle 86, 88, 155, 167, 171, 197 I m p f k o m p l i k a t i o n e n 251 — , neurale 251 Impf kontra indikation, Beachtung der 252 Impfkrankheit 250 Impfling 277 — , Reaktivität des 249 Impfmalaria, Inkubation 358 — , Therapie durch 345 — , Ü b e r t r a g u n g der 358 Impfpflicht 242, 243 Impfpocken 249, v g l . auch Pockenimpfung — , Differentialdiag n o s e 251 — , Entschädigungspflicht 252 — , H o s p i t a l i s i e r u n g 252 — , I n k u b a t i o n 249 — , K o m p l i k a t i o n e n 251 — , K o n t a g i o n s i n d e x 249 — , M e l d u n g 252 — , Pathogenese 249 — , Therapie 251, 252 — , Unterscheidung v o n Pocken 249 — , V e r l a u f 249, 250 Impfpockenviren 241, 246, 249 — , Infektionsquelle 249 — , Organmanifestation 249 — , Persistenz 251 — , Ü b e r t r a g u n g 249 — , V e r m e h r u n g im O r g a n i s m u s 249 — , V i r u l e n z 249 — , V o r k o m m e n 249

Sachregister Impfpocken, V o r b e u g u n g v o n Impfschäden 252 Impfschutz, nach Pokk e n i m p f u n g 250 Impfstoffe 62, 77, 88, 90, 100, 107, 130, 133,143, 147, 148, 197, 198,206, 207, 212, 241, 249,272, 279, 282, 285, 286,298, 308, 319, 321, 328,329, 339, 420, 421, 422, 423 Impftechnik 249 I m p f u n g 86, 88, 109, 130, 155, 158, 168, 197,206, 207, 242, 248, 249,273, 274, 279, 286, 298, 302 Impfverlauf 249, 250 Impfviren 279, 298, 310, 321, v g l . auch Totvakzine — , attenuierte 241, 249, 279, 286, 305, 321,329, v g l . auch Lebendvakzine Impotentia g e n e r a n d i 286 I n a b a 78 — - O g a w a - A n t i g e n e 78 I n a p p a r e n t e Infektion 63, 74, 225, 230, 238, 251, 257, 264, 282,288, 299, 305, 306, 309,315, 322, 324,325, 333,392, 398 Indianerputzschimmel 392 Infekt, fieberhafter 294 Infekt, g r i p p a l e r 279, 288, 310 Infektion, v g l . auch Infektionskrankheiten — , abortive s. A b o r t i v e Infektion — , a e r o g e n e s. Staubinfektion und Tröpfcheninfektion — , akute 3, 217 — , a n a e r o b e 18, 92, 142, 144, 176 — , chronische 161, 177, 182, 341, 386 — der A t e m w e g e s. Erkältungskrankheiten — , i n a p p a r e n t e s. I n a p p a r e n t e Infektion — , I n k u b a t i o n 2, 216 — , intrauterine 258, v g l . Pränatale Infektionen — , latente s. Latente Infektionen — , lokale s. Lokalinfektion — , oral-intestinale 46, 318, 332, 348, vgl.

auch Kotinfektion, Schmierinfektion, Schmutzinfektion — , pränatale s. P r ä n a tale Infektionen — , putride 16, 49 — , p y o g e n e 14, 28, 76 Infektionserreger 2, 216, 342, 387 Infektionsherde 3, 22, 32, 216 Infektionsimmunität 157, 180, 205, 224, 230,232, 237, 264, 350, 353,358, 366, 398 Infektionskette s. Infektkette Infektionskrankeiten 2, 216, 340, 386, v g l . Allgemeininfektion, Lokalinfektion, Zyklische Infektion — , Häufigkeit der 1, 216, 278, 295, 340, 385 — , Leitsymptome 2, 3, 217, 341, 386 — , l o k a l e 3, 217, 341, 386 — , M y k o s e n bei Resistenzminderung durch 386 — , Rezidive s. Rezidiverkrankung — , V e r l a u f 3, 217, 341, 386 — , zyklische s. Zyklische Infektion Infektionsquellen 2, 9, 14, 34, 35, 38, 45, 46, 58, 60, 70, 72, 77, 110, 115, 116, 118, 119,155, 161, 165, 175, 176,179, 180, 181, 183, 184,197, 198, 205, 207, 209,210, 211, 223, 226, 229,231, 237, 246, 249, 256,263, 266, 272, 281, 283,285, 287, 293, 304, 306,308, 310, 314, 321,323,325, 326, 334, 338, 347,350, 351, 354, 356, 357,358, 361, 362, 365, 387,391, 393, 394, 397, 398,399, 401, 402, 403 — - a b s o n d e r u n g s. Isolierung — -ermittlung s. Infektionsquellenforschung forschung 9, 10, 11, 26, 31, 39, 40, 43, 46, 48, 50, 52, 74, 77, 79, 81, 86, 88, 91, 102, 109, 131, 155, 158,174, 181, 189, 225, 228,233, 234, 239, 253, 255,277, 289, 291, 297, 299,303, 310, 313, 315, 330,337, 355, 372, 380, 401,403, 416

Infektionsquellen — - S a n i e r u n g 8, 10, 11, 39, 46, 48, 50, 52, 74, 77, 79, 86, 88, 89, 91, 102, 109, 131, 155,158, 180, 189, 197, 198,214, 225, 231, 233, 242,270, 306, 310, 343, 361,367, 401, 403 Infektion, Stadienverlauf 2, 3, 216, 341 Infektionsweg s. Infektkette Infektionszyklen 204, 301 Infektion, venerische s. Venerische Infektion Infektion, zyklische s. Zyklische Infektion Infektiöse Hepatitis s. Virushepatitis Infektiöse M o n o n u k l e o s e 293, 421, 423, 424 — , A n t i k ö r p e r bei 294 — , Anzeigepflicht 294 — , B e h a n d l u n g 294 — , B e k ä m p f u n g 294 — , Blutbild 293, 424 — , Differentialabsorption der A n t i k ö r p e r 126, 294, 295 — , Differentialdiag n o s e 294 — , Formen 293 — , Infektionsquelle 293 — , I n k u b a t i o n 293, 423 — , Isolierung 294 — , klinisch-hämatologisch-serologische Trias 294 — , Kontagionsindex 293 — , Letalität 424 — , P r o g n o s e 294 — , Ü b e r t r a g u n g 293 — , V e r l a u f 293 — , V o r b e u g u n g 294 Infektkette 46, 88, 89, 100, 155, 204, 229,232, 269, 301, 343, 348,350, 352, 356, 357, 358,362, 365, 367, 391 — , Unterbrechung der 46, 89, 181, 206, 214, 242, 269, 302,306,310, 323, 343, 365 Influenza 278, 288, 421, 424, 427, 428 — , Abgrenzung von g r i p p a l e n Infekten 279, 289 — , — v o n Infektionskrankheiten 289 A - E p i d e m i e 280, 281 — , Antikörper gegen 279, 280, 282 — , Antikörpernachweis 289 — - A - V i r e n 280, 287

Sachregister Influenzabakterien 27, 44, 83, 84, 93, 94, 96, v g l . H ä m o p h i l e Bakterien — , k a p s e l t r a g e n d e 85 — - M e n i n g i t i s 85 — , Sekundärinfektion durch 288 Influenza, B e h a n d l u n g 283 — , B e k ä m p f u n g 279, 283 — -B-Epidemie 281 — -B-Viren 280, 287 — , D i a g n o s e 282, 289 — , Differentialdiag n o s e 225, 295, 313 — , Dispositionsprophylaxe 279, 283 — , Durchseuchung 279 — , Epidemie 288 — , Erregeranzüchtung 289, 292 — , Erregerreservoir 278 — , Expositionsprophy. laxe 283 — , Häufigkeit 278 — , Historie 279 — , Husten-SprechenN i e s e n - D i s z i p l i n 279 — , Immunität 279, 281 — , — nach I m p f u n g 282 — , Infektionsquelle 281 — , I n k u b a t i o n 281, 421 — , Isolierung 279, 289 — , Kardinalsymptome 288, 289 — , K o m p l i k a t i o n e n 282, 283 — , K o n t a g i o n s i n d e x 278, 281 — , Letalität 282, 422 — , Meldepflicht 279, 289, 421 — , M e n i n g i t i s bei 44 — , P a n d e m i e 278, 279 — , Pathogenese 281 — , P a t h o l o g i e 282 p n e u m o n i e 234, 282, 422 , Häufigkeit der 289 — , P r o g n o s e 282 — -Reinfektion 282 — , Rekonvaleszenz 282 — , S c h n e l l d i a g n o s e 289 — , Schutzimpfung 279, 422 — , Sekundärinfektionen bei 283, 288, 422 — , Ü b e r t r a g u n g 281 — - V a k z i n e , inaktivierte 279, 422 , lebende 279, 422 , m o n o v a l e n t e 279 , polyvalente 279 — , Verdacht auf 289 — , V e r l a u f 282, 288 Influenzaviren 278, 281, 421 — , A n t i g e n n a c h w e i s 289

29*

Influenzaviren — , A n t i g e n w a n d e l 278, 279, 280, 281, 287 — , Enzephalitis durch 316 — , Erkältungskrankheiten durch 296, 298 — , Konjunktivitis durch 240 — , Pneumonie durch 27, 282, 289, 299 — , Serotypen 281 — , V o r k o m m e n 281 — , Züchtung 280, 289, 292 Influenza, V i r u s t r ä g e r 281 — , virologische D i a g n o s e 283, 28», 292 — , V o r b e u g u n g 279, 283 Infusorio 347 Ingestion 393 — -stuberkulose 163 I N H s. isonikotinsäurehydrazid Inhalationsinfektion 19, 89, 103, 135, 155, 205, 211, 223, 301, 308, 365 Inhalationstuberkulose 163 I n k u b a t i o n 2, 19, 58, 59, 60, 63, 77, 87, 90, 95, 101, 116, 118, 119,135, 141, 143, 144, 145,146, 163, 186, 197, 198,200, 209, 224, 226, 229,232, 237, 246, 248, 249,253, 256, 263, 266, 272,281, 283, 285, 287, 290,293, 305, 307, 308, 310,314, 321, 323, 325, 326,330, 335, 338, 348, 350,352, 354, 358, 363, 365,391, 398, 401, 402, 419,420, 421, 422, 423, 424,425, 426, 427, 428 — , ä u ß e r e s. I n k u b a tion, externe — , externe 300, 305, 307, 310, 350, 352, 357 — -simpfung 250 — -skeimträger 77, 116, 321, 334 — -szeit s. I n k u b a t i o n Innenohrtaubheit durch p r ä n a t a l e Infektion 260 Inokulationshepatitis s. Virushepatitis 332 Insekten, Krankheitsü b e r t r a g u n g durch s Fliegen, Flöhe, Läuse, M ü c k e n , W a n zen Insektizide 344 — , Resistenz g e g e n 340 Interdigitalmykosen 393 Interferenz 306, 325

Interstitielle Plasmazell e n p n e u m o n i e s. Pneumozystose 346, 365, 366, 422, 424 Interstitielle Pneumonie 224, 237, 259 Interstitielle S ä u g l i n g s p n e u m o n i e 280 Interstitielle V i r u s p n e u monie 287 Intoxikation 50, 58, 141, 146, 305 Intradermaltest s. Hauttest Intrakutantest s. Hauttest Iridozyklitis 72, 197, 240 Iritis 72 I s o g a m i e 390 Isolierung 11, 19, 29, 47, 52, 78, 90, 91, 102, 108, 109, 130, 132,155, 158, 214, 220, 221,225, 242, 248, 253, 257,261, 264, 265, 267, 270,274, 279, 343, 349, 361, 367 — , mückensichere 354 IsonikotinsäurehydrazidB e h a n d l u n g 157, 168 Resistenz 162, 173

Japanische B-Enzephalitis 301, 308, 309, 316, vgl. Virusenzephalitis Jod-Desoxyuridin-Wirkung 262, 265 J o d f ä r b u n g 361, 372, 373 Jodpräparate, Therapie mit 394 J o d p r o p h y l a x e 327

K Kachexie 143, 350, 352 Kafir-pox 419 K a l a - A z a r 341, 352, v g l . Leishmaniasen — , Differentialdiag n o s e 412 — , Erreger der 345, 352 — , Exanthem bei 417 Kalifornische Krankheit s. K o k z i d i o i d o m y k o s e 391 Kaltblütertuberkulose 162 K ä l t e a g g l u t i n a t i o n 238 K a n i k o l a - F i e b e r 198, 422 K a n i n c h e n a m b o z e p t o r s. Ambozeptor Kaninchen, Erregerreservoir 88, 100 K a n i n c h e n h ä m o l y s i n 195 Kaninchenversuch 96, 136, 162, 172, 190,195,

451 255, 265, 394, 396,410, v g l . auch Tierversuch K a p s e l s. K a p s e l b a k t e rien — -antigene 8, 13, 55, 56, 69, 70, 422 bakterien 8, 26, 47, 54, 84, 85, 92, 130, 132, 133, 137, 138, 139 darstellung 12, 52, 92, 133, 134, 406 K a r b u n k e l 28 K a r d i o l i p i n 186, 190, 193, 194 — -Mikro-Flockungstest 193 — -Reaktion 192 K a r n i v o r e n , Erregerreservoir 270, 272, 275 Kartoffelbazillen 136 Kartoffelglyzerin-Bl uta g a r 96 K a r z i n o m , Differentiald i a g n o s e 228, 375, 412 K a t a l a s e r e a k t i o n 108, 110, 111, 130, 132, 173 Katarakt 260 Katzen, Erregerreservoir 105, 269, 270 Katzenkratzkrankheit 228 — , Erreger der 228 — , H a u t p r o b e 228 — , Komplementbind u n g s r e a k t i o n 228 — , Ü b e r t r a g u n g 228 — , V e r l a u f 228 — , V o r k o m m e n 228 Katzen, Tierversuch mit 29, 373 K a u f f m a n n - W h iteSchema 62, ¿ 8 K a u s a l p r o p h y l a x e , bei M a l a r i a 360, v g l . Immunprophylaxe Kehlkopfdiphtherie 116, 117, 121 Keimträger 11, 33, 38, 49, 50, 51, 58, 72, 74, 79, 85, 107, 109, 111, 116, 123, 332, 365 — - S a n i e r u n g 8, 11, 77, 109, 198 — , Umgebungsuntersuchung 43, 79 Keimzüchtung s. Erregernachweis Keratitis n u m m u l a r i s 422 Keratoconjunctivitis epidemica 231, 240, 420, 422 — herpetica 265 Keratokonjunktivitis 239, 263, 422 — , Anzeigepflicht 240, 422 — , B e h a n d l u n g 265

452 Keratokonjunktivitis — , D i a g n o s t i k 239 — , I n k u b a t i o n 422 K e r n - D N S 218 K e r z e n h a l t e r f o r m e n 408 K e t t e n k o k k e n s. Streptok o k k e n 9, 17 K e t t e n s p o r e n 408 K e u c h h u s t e n 8, 29, 86, 94, 163, 296, 422, 424 — , aktive I m m u n i s i e r u n g 86 — , A n f ä l l e 95 — , Antikörpernachweis 97 Keuchhustenbakterien 83, 84, 92, 94, 96, 296, 316, 422, v g l . auch H ä m o p h i l e Bakterien — , A n t i g e n e 85, 94 — , A n t i g e n w e c h s e l 94 Keuchhusten, Behandl u n g 84, 86 — , D i a g n o s e 96 — , E n d e m i e n 94 — - e n z e p h a l o s e 96, 422 — , E p i d e m i e n 94 — , E r r e g e r 83, 85, 94 —, n a c h w e i s 96 — , H i s t o r i e 94 — , I m m u n i t ä t 86 — , I n k u b a t i o n 95, 422 — , katarrhalisches Stad i u m 95 — , K o n t a g i o n s i n d e x 95 — , konvulsives Stadium 95 — , Letalität 94, 422 — , L ö s u n g s s t a d i u m 95 — , M o r b i d i t ä t 94 — - n ä h r m e d i u m 96 — , Sekundärinfektion bei 422 — - s t a m m e 85 — -tic 95 — , toxische H i r n s c h ä d i g u n g 96 — - v a k z i n i e r u n g 94 — , V e r l a u f 86, 95 — , V o r b e u g u n g 86 Kindbettfieber 5, 6, 14, 17, 18, 33, 425 — , A n z e i g e p f l i c h t 6, 8, 18, 19, 425 — , B e k ä m p f u n g 8, 19 — , E r r e g e r 18, 425 — , I n k u b a t i o n s z e i t 19, 425 — , Letalität 425 — , pathologische Anatomie 19 — , T h e r a p i e 19 — , Ü b e r t r a g u n g 18, 425 — , V o r b e u g u n g 8, 19 K i n d e r k r a n k h e i t e n 94, 107, 108, 242, 331, 376 K i n d e r l ä h m u n g s. P o l i o myelitis 425

Sachregister K i n d e r r ö t e l n 256 Kinder-Scherflechte s. Dermatomykosen 422, 423 K l e b s i e l l a s. K o l i - u. v e r w a n d t e Bakterien 47, 48, 55 — p n e u m o n i a e 55 Kleiderläuse, Krankheitsübertragung d u r c h 199, 207, 208, 420, 425 Kleinsporenflechte s. Dermatomykosen 422, 423 K l o s t r i d i e n 132, 13», 144 — , a p o t h o g e n e 144 — , B e g e i ß e l u n g 132, 139 — , b i o c h e m i s c h e Leistung 132 — , E i n t e i l u n g 132 — , M o r p h o l o g i e 132, 134 —

- M y o s i t i s 144, 145, 421 — , P a t h o g e n i t ä t 132, 139 P h l e g m o n e 144, 421 — - S e p s i s 144 — , S p o r e n f o r m e n 139 — , Tierversuch 132 — , T o x i n b i l d u n g 140 — , T o x i n n a c h w e i s 132, 140 — , V o r k o m m e n 132, 141, 143, 145, 148 — - W u n d i n f e k t i o n 129, 133, 136, 139, 141,144, 145, 147 — , Z ü c h t u n g 132 K n o c h e n t u b e r k u l o s e 166, 168 K n o c h e n m a r k t y p h u s 59 K n o c h e n m a rkunters u c h u n g 60 K n ö t c h e n r e a k t i o n 250 Koch'scher G r u n d v e r such 164 Koch-Weeks-Bakterien, K o n j u n k t i v i t i s durch 239 K o h l e k a s e i n a g a r 85, 96 K o k k e n 5, 114, 144 — , g r a m n e g a t i v e s. Neisserien — , g r a m p o s i t i v e s. P n e u mokokken, Staphylokokken, Streptokokken — -infektion, K o m p l i k a tion durch 25, 29, 33, 282 K o k z i d i o i d e s 391, v g l . a u c h Pilze — , M o r p h e 391, 404, 413 — , p a r a s i t i s c h e r Lebensz y k l u s 391 — , saprophytischer L e b e n s z y k l u s 391

Kokzidioides — - s p o r e n , Infektiosität der 391 — -sporen, pathogene G e w e b s f o r m d e r 391 — , Z y s t e n b i l d u n g 391 Kokzidiodin-Hauttest 392, 414 — , Kreuzreaktivität d e s 392, 414 K o k z i d i o i d o m y k o s e 387, 391, 411, v g l . a u c h System-Mykosen — , Antikörpernachweis 392 — , B e h a n d l u n g 389, 392 — , Differentialdiag n o s e 392 — , E n d e m i e g e b i e t e 391 — , E r r e g e r n a c h w e i s 392 — , E x a n t h e m bei 417 — , Granulombildung bei 391 — , I m m u n i t ä t bei 391 — , i n a p p a r e n t e 391, 392 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 391 — , I n k u b a t i o n 391 — , K o n t a g i o n s i n d e x 391 — , Letalität 392 — , M o r b i d i t ä t 391 — , P a t h o g e n e s e 391 — , P a t h o l o g i e 391 — , P r o g n o s e 392 — , Ü b e r t r a g u n g 391 — , V a k z i n e t h e r a p i e 392 — , V e r l a u f 392 K o l i - A n t i g e n t a b e l l e 55, 56 K o l i b a k t e r i e n 18, 27, 33, 44, 45, 54, 60, 66, 112, 114, 422, 425 — , Agglutinationstypen 56 — , A n t i g e n e 56, 422 — , Bunte Reihe 67 — , E n d o t o x i n w i r k u n g 56 — , F ä k a l i n d i k a t o r 57, 60 — , f e r m e n t s c h w a c h e 48 — , Lebererkrankungen durch 337 — , s e r o l o g i s c h e Einteil u n g 56 — , Urogenitalinfektionen durch 375 K o l i d y s p e p s i e s. K o l i enteritis 422 Kolienteritis 45, 55, 81, 420, 422 — , A n z e i g e p f l i c h t 47, 422 b a k t e r i e n 71, 422 — , B e k ä m p f u n g 48 — -infektion 55 — , I n k u b a t i o n 422 — , Letalität 422 — -Stämme 55 — , Ü b e r t r a g u n g 46 — , V o r b e u g u n g 48

K o l i f o r m e Bakterien s. K o l i - u. v e r w a n d t e Bakterien 48 K o l i g r u p p e s. K o l i - u. v e r w a n d t e Bakterien 54 — , H i s t o r i e 55 K o l i i n f e k t i o n 55 — , A u t o a g g l u t i n a t i o n 55 — , B e h a n d l u n g 48 — , E r r e g e r n a c h w e i s 55 K o l i s t ä m m e 55 Kolititer 57, 60 K o l i t y p e n 45, 48, 55 K o l i - u. v e r w a n d t e Bakterien 45, 47, 54 — , b i o c h e m i s c h e Einteil u n g 54 — , E r k e n n u n g 48 — , M o r p h o l o g i e 47 — , P a t h o g e n i t ä t 48 — , V o r k o m m e n 45, 48 — , Z ü c h t u n g 48 K o l i v e r g ä r u n g s p r o b e 55 K o l i z i n e 55 K o l l a g e n a s e 140 K o l l a p s t h e r a p i e 158 K o l m e r - M e t h o d e 193 Kolpitis 354, 374 Kombi nationstherapie 42, 131, 133, 274, 346, 349, 364, 399 K o m m e n s a l e n 54, 342, 385 K o m p l e m e n t 193, 194 Komplementbindungsr e a k t i o n 68, 97, 99, 180, 189, 193, 196,208, 214, 215, 227, 228,235, 236, 237, 254, 255,259, 265, 268, 289, 291,292, 315, 331,363, 364,366, 383, 384, 396, 399,400, 410, 412 — , P r i n z i p 193, 194 K o n i d i e n 407 — - t r ä g e r 405 K o n i d i o p h o r e n 393 K o n i d i o s p o r e n 159, 390, 405 K o n j u g a t i o n 342, 347 K o n j u n k t i v e labstrich, U n t e r s u c h u n g des 235 Konjunktivitis 72, 103, 239, 256, 422, 426, 428 — , g r a n u l ä r e s. T r a c h o m 422 — , S y m p t o m e der a k u ten 239 — , — c h r o n i s c h e n 239 — , U r s a c h e n der 239 K o n n a t a l e M a l a r i a 358 — S y p h i l i s s. Lues c o n nata — T u b e r k u l o s e 163 K o n t a g i o n s i n d e x 19, 38, 59, 72, 95, 116, 119, 135, 163, 165, 224,226, 229, 232, 237, 246,248,

Sachregister 249, 256, 263, 266,272, 281, 283, 285, 287,293, 305, 307, 308, 310,314, 321, 323, 325, 326,335, 348, 350, 352, 354,358, 363, 365, 391, 398,401, 402 K o n t a g i o s i t ä t s. K o n t a gionsindex K o n t a k t i n f e k t i o n 14, 18, 28, 34, 46, 50, 51, 59, 60, 72, 85, 87, 89, 90, 118, 119, 135, 165,176, 179, 182, 183, 194,197, 198, 207, 210, 211,220, 223, 228, 229, 232,249, 251, 256, 261, 263,266, 281, 293, 295, 301,308, 314, 318, 326, 343,348, 354, 356, 361,362,387, 391, 399, 414, 420,422, 423, 424, 425, 426,427, 428 K o n t a k t i n s e k t i z i d e 89, 181, 204, 306, 310, 360 K o n t a k t p e r s o n e n 79, 242, 248, 337 Kontebenbehandlung 158, 173 — bei T u b e r k u l o s e 157, 167, 173 K ö p f c h e n s c h i m m e l 392 K o p f g r i n d s. D e r m a t o m y k o s e n 420, 422 K o p l i k ' s c h e Flecke 257, 291 K o p u l a t i o n 342, 347, 357, 377 K ö r n e r k r a n k h e i t s. Trac h o m 221, 229, 426 K ö r p e r a n t i g e n e 56, 68, 69, 70 Körperhygiene, Verbess e r u n g der 11, 50, 180, 323, 332, 335,340, 349, 355, 362, 404 K o r t i s o n - T h e r a p i e 251, 252 — , M y k o s e n nach 386 K o r y n e b a k t e r i e n 107, 108, 115, 158 — , a p a t h o g e n e 108, 116 — , A r t e n 115 — , biochemische Eigenschaften 115 — , E i n t e i l u n g 108 — , H ä m o l y s e 115 — , M o r p h o l o g i e 108, 113, 115 — , P a t h o g e n i t ä t 108 — , P o l k ö r p e r c h e n 108 — , T o x i n b i l d u n g 108, 115 — , V o r k o m m e n 108, 116 — , Z ü c h t u n g 108 K o r y z a 296, 326, 422 K o t i n f e k t i o n 46, 59, 72, 129, 219, 223, 293,318, 321, 332, 347, 356, 361

Kotinfizierte G e g e n stände, Krankheitsü b e r t r a g u n g durch 46, 59, 60, 7 2 , 1 2 9 , 318 K o t s t a u b , infektiöser 219 Kot, U n t e r s u c h u n g d e s s. Stuhluntersuchung Kot, v i r u s h a l t i g e r 332 — , z y s t e n h a l t i g e r 361 Kraftfuttermittel, s a l m o nelleninfizierte 61 K r a m p f h u s t e n s. K e u c h husten Krankenhauseinweis u n g s. H o s p i t a l i s i e rung Krankenhausepidemien 33, 224 K r a n k h e i t s e r r e g e r s. d. einzelnen Erreger — , U m g a n g mit 2 K r a n k h e i t s i m m u n i t ä t s. Infektionsimmunität K r ä t z e 426 — , E r r e g e r der 426 — , I n k u b a t i o n 426 — , Ü b e r t r a g u n g 426 K r ä t z m i l b e n 426 K r e u z i m m u n i t ä t 87, 205, 206, 282, 287 Kreuzreaktionen, serolog i s c h e 13, 50, 70, 75, 78, 89, 106, 126, 175, 184, 190, 205, 208,215, 235, 237, 246, 266,282, 287, 294, 305, 307,309, 413, 414 K r i e g s s e u c h e n 73, 99, 129, 147, 150, 166,185, 211, 242, 333, 344 K r u p p s. C r o u p , v g l . Pseudokrupp K r y p t o k o k k o s e 397, 411, vgl. System-Mykosen — , B e h a n d l u n g 397 — , Differentialdiag n o s e 397 — , e n d o g e n e 397 — , E r r e g e r der 396, 397 — , e x o g e n e 397 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 397 — , K o m p l i k a t i o n e n 397 — , P a t h o g e n e s e 397 — , Ü b e r t r a g u n g 397 Kugelbakterien 5 K ü h l s c h r a n k f l o r a , ständ i g e 57, 76 K u h p o c k e n - I m p f s t o f f 243 K u h p o c k e n i m p f u n g 243 K u h p o c k e n l y m p h e 243 K u h p o c k e n v i r u s 241, 255 K u l e x - M ü c k e n 376 — , Krankheitsübertrag u n g durch 308 — , Unterscheidung v o n A n o p h e l e s m ü c k e n 376 K u l t u r h e f e n 390

K u l t u r m o r p h e 7, 8, 9, 13, 16, 48, 49, 51, 110, 111, 113, 115, 123,127, 130, 138, 162, 177,390, 410, 412, 413, 416 K u l t u r s p i r o c h ä t e n 193 K u l t u r s p o r e n 128, 129 K u l t u r t r e p o n e m e n 179 Kulturverfahren, a n a e r o b e 152 Kurativmittel 360 Kutantest s. Hauttest K y e m a t o p a t h i e n s. Pränatale Infektionen 258

L Laboratoriumsnagetiere, Krankheitsübertrag u n g durch 105, 197, 365 L a b o r i n f e k t i o n 105, 200, 224, 301, 308, 314,363, 392 Lactobacillaceae 5 L a c t o b a c i l l u s 111 — a c i d o p h i l u s 112 — bifidus 112 — o d o n t o l y t i c u s 112 L o g e r p f l a n z e n 385 L a k t o b a k t e r i e n 54, 107, III — , B e d e u t u n g 112 — , biologische Indikatoren 112 — , E i n t e i l u n g 112 — , M o r p h o l o g i e 111, 114 — , V o r k o m m e n 112 — » Z ü c h t u n g 111 Laktose-1 nd i kator-Platte 48, 49, 66, 75 L a m b l i a s. L a m b l i e n 347 — intestinalis 82, 356, 368 L a m b l i a s i s 356, v g l . auch Protozoenkrankheiten — , B e h a n d l u n g 356 — , Chemoprophylaxe 356 — , E r k e n n u n g 356 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 356 — , P a t h o g e n e s e 356 — , P r o g n o s e 356 — , Ü b e r t r a g u n g 356 — , V e r l a u f 356 — , Z y s t e n t r ä g e r 356 L a m b l i e n 342, 344, 356, v g l . auch P r o t o z o e n — , G r ö ß e 356 — -infektion s. L a m b l i a sis 356 — , Magen-Darm-Infektionen durch 82 — , M o r p h e 356, 368 — - r ü h r s. L a m b l i a s i s 356 — , V o r k o m m e n 356

453 Langzeit-Kältebindung 193 L a p a r o s k o p i e 334 L a r y n g i t i s 18 L a r y n g o t r a c h e i t i s 282, 291, 297 Laryngotracheobronchitis 287 Latente Infektion 87, 97, 119, 183, 185, 187,188, 189, 191, 192, 209,218, 227, 261, 272, 341,348, 351, 353, 355, 361,362, 363, 364, 381 Latex-Test 22 Läusefleckfieber-Rickettsien 205, 212 Läusekot, rickettsienhaltiger 205 Läuse, K r a n k h e i t s ü b e r t r a g u n g durch 181, 199, 203, 205, 208,209, 210, 424 Läuserückfallfieber, epid e m i s c h e s s. Borrel i o s e n 181, 199 Lebendimpfstoff s. Lebendvakzine Lebend-Schluckvakzine, attenuierte 323 L e b e n d v a k z i n e 88, 90, 100, 241, 24», 272,279, 282, 285, 286, 308,319, 328, 329, 420, 421,422, 423, 424, 425, 427, v g l . a u c h Impfstoff Lebensmittelhygiene, Ü b e r w a c h u n g d e r 47, 50, 79, 318, 323, 332, 335, 362 Lebensmittelinfektion 9, 46, 50, 51, 59, 60, 64, 72, 81, 87, 89, 90, 105, 136, 144, 155, 163,318, 332, 348, 356, v g l . a u c h Lebensmittelvergiftung Lebensmittel kontrolle, b a k t e r i o l o g i s c h e 47 Lebensmittelunters u c h u n g 60, 65, 152 Lebensmittelvergiftung 80, 422, 424, 425 — , a k u t e 30, 64 — , bakterielle 9, 58, 59, 72, 80, 129, 136, 145, 146, 420, 422 — , — A n z e i g e p f l i c h t 80, 422 — , — I n k u b a t i o n 422 — , — Letalität 422 — , — V e r l a u f 80, 422 — , — U r s a c h e n der 80, 422 — , chemische 80 — , E i n t e i l u n g 80 — , Leitsymptome 80 — , natürliche 80

454 Lebensmittelvergiftung — , spezifische 80, 139, 419 — , unspezifische 6, 57, 80, 129, 136, 144 — , Ursachen 80 Lebensmittel, verseuchte 4(5 Leberabszeß 348, 372 Leberbiopsie 334 Leberbiopsiematerial, Untersuchung von 259 Leberbouillon 21, 149, 152 Leberdiagnostik 337 Leberentzündung, übertragbare s. Virushepatitis 332, 422, 428 Lebererkrankungen s. Hepatitis, Virushepatitis — , toxisch-infektiöse Ursachen 337 Leberfunktionsproben 294 Lebergewebe, Untersuchung von 313, 314 Lebernekrose, akute 335, 428 — , Differentialdiagnose 313 Leberpunktion 334, 349, 372 Leberstichel, Materialentnahme mit 314 Leberzirrhose 335, 428 Lederzecken 103, 199, vgl. Zecken Leichenfäulnis 132 Leichengifte 81 Leichenmaterial, bakteriologische Untersuchung ¿0, 138 Leifson-Agar 65, 66 Leihimmunität, mütterliche 124, 246, 256, 264, 266, 284, 321 — , passive s. L., mütterliche Leishmania s. Leishmanien 347 — brasiliensis 351, 352 — donovani 351, 352 — -Kulturen, Hauttest mit 354 — tropica 351, 352 Leishmaniasen 342, 352, vgl. auch Protozoenkrankheiten — , aktive Immunisierung 354 — , Behandlung 353 — , Bekämpfung 354 — , Chemotherapie 354 — , Desinsektion 354 — , Differentialdiagnose 353, 359, 379 — , Erregernachweis 353

Sachregister Leishmaniasen — , Erregerreservoir 352 — , Fieberzyklen 352, 353 — , Haut-SchleimhautMetastasen 353 — , Hauttest 354 — , Hospitalisierung 354 — , Immunität nach 353 — , Infektionsquelle 352 — , Inkubation 352 — , Isolierung 354 — , Kontagionsindex 352 — , latente 353 — , Letalität 353 — , Pathogenese 352 — , Pathologie 353 — , Prognose 353 — , Übertragung 343, 352 — , Verlauf 353 — , V o r b e u g u n g 354 Leishmaniase, viszerale s. Kala-Azar 352 Leishmanien 342, 351, 367, 399, 413, vgl. auch Protozoen — , Exanthem durch 417 — , geißellose Form 367 — , G r ö ß e 351 — -Kulturvakzine 354 — , M o r p h e 351, 367 — , Übertragung 352 — , Vorkommen 351 Leishmanoid 417 Lentasepsis s. Sepsis 15, 32 Lepra 154, 155, 173, 419, 422, 424 — , Absonderungspflicht 422 — , Anzeigepflicht 155 Leprabakterien 154, 156, 160, 166, 173, 422, vgl. auch M y k o b a k terien Leprabakterien s. Mykobakterien 154, 156, 160, 166, 173, 422 — , Eintrittspforte 165 — , Fluoreszenzfärbung 174 —, —, —, —,

Infektionsquelle 161 Übertragung 165 Vorkommen 165 Ziehl-Neelsen-Färbung 174 Lepra, Behandlung 158, 173 — , Bekämpfung 158 — , Diagnose 157, 158, 174 — , Differentialdiagnose 353 — , Einteilung s. Stadieneinteilung 165, 166 — , Endemien 173 — , Erregernachweis 174 — , Facies leonina 174

Lepra — , geschlossene Form 174 heime 155, 173 — , I-Form 165, 166, 175 — , Infektionsimmunität 157 — , Infektionsquellenforschung 174 — , Inkubation 165, 422 — , Klinik 174, 422 — , Kontagionsindex 165 — -kranke 173 — , Letalität 422 — , L-Form 166, 175 — mixta 166 — nervosa 165 — , offene Form 174 — , Pathologie 165 — -reaktionen 174 — , Stadieneinteilung 173 — , T-Form 165, 166, 175 — tuberosa 166 — , Verlauf 157, 165, 174, 422 — , V o r b e u g u n g 155, 158 — -Zellen 160, 166, 174 Leprom 160, 166 Lepromin-Hauttest 157, 173, 175 Leproserien 155 Leprosorien 155 Leptomonas-Stadium 351, 367 Leptospira s. Leptospiren 180 — canicola 197 — grippotyphosa 197 — icterohaemorrhagiae 197 Leptospiren 44, 178, 180, 422, 426 — , AgglutinationsLysis-Versuch 197 — -arten 196 — -Ausschlag 417 — , Beweglichkeit 180 — , Dunkelfeldpräparat 180 — , Erkrankungen durch 180, 197, 198 — , Erregerreservoir 197, 198 — , Exanthem durch 417 — , Färbbarkeit 180 — , G r ö ß e n o r d n u n g 181 — , Hauptwirt 197 Ikterus 313 — , Konjunktivitis durch 240 labor 199 — , Lebererkrankung durch 197, 337 — -meningitis 198, 421 — , M o r p h e 180, 182 — , Nebenwirt 197 — , Serotypen 180 — , Tierversuch 181

Leptospiren — -träger, Sanierung 198 — -typen 196, 198 — , Übertragung 180, 197, 198 — -Vakzine 197, 198 verdacht 199 — , Vorkommen 197, 198 — - W i d a l 181, 197, 198 — , Züchtung 180, 181 Leptospirosen 178, 180, 196, 422, 424 — , aktive Immunisierung 179, 197, 198, 422 — , Anzeigepflicht 179, 422 — , Behandlung 181, 197 — , Bekämpfung 181, 197, 198 — , Berufskrankheit 197 — , Desinsektion 181, 197 — , Diagnose 181, 197, 198, 199 — , Erreger 197, 198, 422 — , — -nachweis 197 — , — -reservoire 196 — , Immunität 180 — , Infektionsquellensanierung 198 — , Inkubation 197, 198, 422 — , Letalität 197, 422 — , Organmanifestation 197, 198 — , Septikämie 197, 198 — , Verlauf 180, 196, 197, 198 — , V o r b e u g u n g 179, 181, 197, 198 Leptospirosis canicola 198, 422 — grippotyphosa 198, 422 — icterohaemorrhagiae 197, 422 Leptotricheen 107, 108, 111, 114, 176 — , Einteilung 113 — , M o r p h o l o g i e 113 — , Pathogenität 113 — , Vorkommen 113 — , Züchtung 113 Leptotrichia 113 Letalfaktor 140 Letalität 15, 18, 29, 39, 60, 73, 77, 101, 104, 105, 118, 119, 135,143, 144, 147, 164, 167,197, 200, 209, 225, 238,247, 248, 251, 264, 267,269, 272, 282, 285, 306,307, 309, 322, 335, 349,353, 359, 361, 366, 392,397, 398, 419, 420, 421,422, 423, 424, 425, 426,427, 428 Letaltoxin 29 Leukopenin 23

455

Sachregister Leukotaxin 23 Leukozytose, bei Erkrank u n g e n durch Bakterien 3 L e z i t h i n a s e 140 L-Formen der Bakterien 236 v. Lingelsheim-Plattens a t z 10, 36 L i p o i d - A n t i g e n 194, 195 L i p o i d - A n t i k ö r p e r 190 L i q u o r d i a g n o s t i k s. Liquoruntersuchung, Luesserologie L i q u o r u n t e r s u c h u n g 11, 21, 26, 31, 55, 126, 172, 180, 181, 2 5 7 , 2 5 9 , 292, 297, 310, 3 1 3 , 3 1 5 , 317, 322, 351, 3 6 4 , 3 7 0 , 384, 392, 396, 3 9 7 , 3 9 9 , 412 L i s t e r i a s. L i s t e r i e n 109 — m o n o c y t o g e n e s 118, 422 L i s t e r i e n 107, 115, 422 — , A g g l u t i n a t i o n 127 — , E i n t e i l u n g 110 — , Enzephalitis durch 316 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 110, 115, 118 — , M o r p h o l o g i e 109, 115 — , P a t h o g e n i t ä t 110 — , pränatale Infektion d u r c h 259 — , T i e r v e r s u c h 127 — , Ü b e r t r a g u n g 118 — V o r k o m m e n 110, 118 — , W i d a l 110, 126, 259 — , Z ü c h t u n g 110, 127 L i s t e r i o m 118 L i s t e r i o m e , m i l i a r e 259 L i s t e r i o s e 107, 125, 421, 422 — , Antikörpernachweis 110, 126 — , A n z e i g e p f l i c h t 108 — , B e h a n d l u n g 110, 125 — , bei N e u g e b o r e n e n 126 — , B e k ä m p f u n g 110 — , D i a g n o s e 110, 125 — , Differentialdiag n o s e 294, 412 — , E r r e g e r n a c h w e i s 110, 126 — , f e t a l e 118, 125 — , H i s t o r i e 125 — , I n k u b a t i o n 118, 422 — , latente I n f e k t i o n 119 — , Letalität 119, 4 2 3 — , L o k a l i n f e k t i o n 119 — , pathologische Anatom i e 118 — , P r o g n o s e 118, 119 — , Pyelitis g r a v i d a r u m 125 — , T o t g e b u r t 125

Listeriose — , V e r l a u f 118, 119, 125 — , V o r b e u g u n g 110, 126 L o b ä r p n e u m o n i e s. Pneumonie — , A b g r e n z u n g zu Virusp n e u m o n i e 299 L o e f f l e r s e r u m 120, 123 L o k a l e r k r a n k u n g s. Lokalinfektion L o k a l i n f e k t i o n 3, 15, 29, 32, 50, 51, 71, 116, 119, 229, 232, 237,261, 264, 266, 281, 3 4 1 , 3 4 8 , 352, 354, 356, 3 6 1 , 3 7 0 , 393, 394, 419, 420,421, 422, 423, 424, 425,426, 427, 428 L o k a l p r o z e s s e s. L o k a l infektion L o k a l r e s i s t e n z 116 L o k a l r e z i d i v 264 L ü b e c k e r D a r m b r a n d 144 L u e s s. S y p h i l i s — a c q u i s i t a 183, 186 — c e r e b r o s p i n a l i s 44, 187 — c o n n a t a 187, 382, 426 — i n s o n t i u m 183 — l a t e n s 185, 189, 191 — latens seropositiva 187, 192 Luesreaktionen, Bedeut u n g d e r 191, 3 8 3 Luesreaktionen, positive 175 L u e s s e r o l o g i e 185, 189 — , Flockungsreaktion e n 180, 189, 190, 193, 195, 2 1 5 — , Fluoreszenz-Treponemen-AntikörperTest 186, 190 — , G e s a m t b i l d 190 — , H i s t o r i e 18» — , Indikation des Nels o n - T e s t e s 192, 193 — , k l a s s i s c h e 190, 191 •—, K o m p l e m e n t b i n d u n g s r e a k t i o n 189, 190, 193, 196, 2 1 5 — , N e l s o n - T e s t 180, 183, 184, 185, 189, 190,191, 192, 193, 194 — , s p e z i f i s c h e 190 — , Treponema-Pallidum-lmmobilisations-Test s. L u e s s e r o logie, Nelson-Test — , Wassermann-Reakt i o n 180, 183, 184, 186, 187, 190, 191,194, 215 Lues-Status, s e r o l o g i s c h e r 190 — , — b e i L e p r a 175 L u e s - T r e p o n e m e n 195 — , pränatale Infektion durch 259

L u e s v e n e r e a 426 L u f t i n f e k t i o n 129 L u f t k e i m e 12 L u g o l ' s c h e L ö s u n g 370 Lumbalpunktat 43 L u n g e n a b s z e ß 25 L u n g e n a s p e r g i l l o s e 393 L u n g e n b l a s t o m y k o s e 400 L u n g e n e n t z ü n d u n g s. Pneumonie Lungengewebe, Unters u c h u n g v o n 292, 366 Lungenkryptokokkose 397 L u n g e n m i l z b r a n d 130, 135, 4 2 3 L u n g e n - N o k a r d i o s e 159 Lungenödem, hämorrhag i s c h e s 282 L u n g e n p e s t s. Pest 89, 101, 424 L u n g e n s c h w i n d s u c h t s. Tuberkulose L u n g e n t u b e r k u l o s e s. T u b e r k u l o s e 155, 163, 164, 165, 167 — , A k t i v i e r u n g e i n e r 96, 285 — , Differentialdiag n o s e 397, 410 — , Primärherdphthise 164 — , Reinfektionsphthise 164 L u n g e n v e r p i l z u n g s. Pneumonomykosen 27 L u p u s v u l g a r i s 163 L y m p h a d e n i t i s s. L y m p h knotenschwellung L y m p h a n g i t i s 170 Lymphknoten punktat 102, 104, 106, 172,174, 183, 228, 235, 351,399, 400 Lymphknotenschwell u n g 101, 103, 104, 105, 157, 163, 164,165, 166, 168, 169, 186,210, 226, 227, 228, 2 4 9 , 2 5 7 , 293, 294, 350, 3 6 3 , 3 6 4 , 391, 398, 400, 411,412, 427 Lymphknotentoxoplasm o s e 364, 3 8 2 L y m p h k n o t e n Unters u c h u n g s. L y m p h knotenpunktat Lymphochoriomeningit i s - V i r e n s. C h o r i o meningitisviren — , M e n i n g i t i s d u r c h 44 Lymphogranuloma i n g u i n a l e s. V e n e r i sches L y m p h o g r a n u lom — v e n e r e u m s. V e n e r i sches L y m p h o g r a n u lom

L y m p h o g r a n u l o m v i r e n s. auch G r o ß e Viren 218, 226 — , A u s b r e i t u n g im O r g a n i s m u s 226 — , Ausscheidung von 220, 226 — , Erkrankung durch 218, 220, 226 — , gruppenspezifische A n t i k ö r p e r 227 — , latente T r ä g e r v o n

226 —,

Lymphotropismus d e r 227 — , Ü b e r t r a g u n g 226 — , Urogenitalinfektion durch 375 — , V e r m e h r u n g 226 — , V o r k o m m e n 226 — , Z ü c h t u n g der 222 L y m p h o r e t i k u l o s e , Differ e n t i a l d i a g n o s e 228 Lymphozytäre Choriom e n i n g i t i s s. C h o riomeningitis lymphocytaria L y s o t y p e n s. L y s o t y p i e L y s o t y p i e 9, 34, 49, 62, 65, 70, 71, 75, 427 L y s s a s. T o l l w u t Lyssaphobie, Different i a l d i a g n o s e 277 Lyssavirus 272

M M a c u l a 186, 213, 246, 250, 267 M a d u r a f u ß 159, 176, 393 Magen-Darm-Infektion e n 81, 426, 427 — , U r s a c h e 81 Magen-Darmvergiftung 80, 4 2 2 Mageninhalt, bakteriologische Unters u c h u n g 50, 152 Magensaft, bakteriologische U n t e r s u c h u n g 172 Magenspülflüssigkeit, bakteriologische U n t e r s u c h u n g 152 M a g n a f o r m 345, 347, 367, 371 M a k r o g a m e t o z y t 377 M a k r o k o n i d i e n 407, 408, 416 M a l a r i a 341, 342, 344, 358, 376, 423, 426,428, vgl. auch Protozoenkrankheiten — , allgemeine Prophyl a x e 360 — , Anfangsfieber bei 358, 3 7 8 — , Behandlung

360

456 Malaria — -bekämpfung, allgemeine 360 — , Chemoprophylaxe 340, 3(50 — , C h e m o t h e r a p i e 360 — c o n n a t a 358 — , Desinsektion 361 — - d i a g n o s e 359, 378, 380 — , Differentialdiag n o s e 311, 313, 353, 359, 379 — , Doppelinfektionen 359, 379 — d u b l i c a t a 359 — , Durchseuchung 376 — , Endemiegebiete 356, 358, 376 — , Erreger der 356, 423, vgl. Plasmodien — , Erregernachweis 360, 380 — , Erstinfektion 378, 379 — , Fieberrhythmus bei 341, 344, 359, 378, 423 — , Gammaglobulinp r o p h y l a x e 340, 358, 423 — - g e g e n d e n 379 — , Häufigkeit 357, 370, 376 — , Hauptvektoren der 376 — , Immunität nach 358, 378 — , infektionsdosis bei 358 — , Infektionsquelle 357 — , I n k u b a t i o n 358, 378, 423 — , Isolierung 361 — , K o m p l i k a t i o n e n 359, 379, 423 — , K o n t a g i o n s i n d e x 358 — , Latenz 358, 423 — , Letalität 359 — , Meldepflicht 343, 361 — , Mischinfektionen bei 379 — -mittel 360 , Resistenz g e g e n 360 — , passive Immunisier u n g s. M . , G a m m a globul inprophylaxe — , P a t h o l o g i e 358 — , persönliche P r o p h y laxe 360 — - P l a s m o d i e n s. Plasmodien , Lebererkrankung e n durch 337 — , Prodromalerschein u n g e n 378 — , P r o g n o s e 359 — q u a r t a n a 358, 379, 423

Sachregister Malaria — , Quellensanierung 361, 377 — , Reinfektion bei 358, 378, 379 — , Rezidive 359, 378 — -schizontenmittel 346 — , Superinfektion 358, 379 — tertiana 358, 37», 423 — tropica 316, 358, 379, 423 — , Ü b e r t r a g u n g 343, 345, 357 — , Untersuchungsgang bei 380 — -Vektoren 377 — , Verdacht auf 359, 379 — , V e r l a u f 359, 378 — -Zyklus 357, 368, 377 M a l i g n e s ö d e m s. G a s ödem M a l l e i n - A u g e n p r o b e 91 — - H a u t p r o b e 91 M a l l e u s 425 M a l t a f i e b e r s. Brucellosen 87, 97, 98, 419, 423 erreger s. Brucellen 87, 97 M a n t e l s p o r e n 390 M - A n t i k ö r p e r 126, 294, 295 M a r b o r a n t h e r a p i e 248 Marchand-WaterhouseFriderichsen-Synd r o m 39 M a r d e r , Erregerreserv o i r 274 M a s e r n 8, 29, 44, 163, 170, 242, 278, 279,283, 284, 290, 423, 424 — , abortive 284, 290 — , aktive Immunisier u n g 279, 285, 423 — , A n t i k ö r p e r 290 — , — -nachweis 291 — , B e h a n d l u n g 285 — , B e k ä m p f u n g 279, 285 — , Bronchitis bei 290, 291 — , D i a g n o s e 285, 290 — , Differentialdiag n o s e 291 — , Durchseuchung 279 — , Eintrittspforte 283, 284 — , E m b r y o p a t h i e durch 284, 423 Enzephalitis 316, 423 — - e p i d e m i e n 255, 278, 283, 291 — , Erregernachweis 291 — , exanthemfreie 290 — , Exanthemstadium 283, 284, 285, 290,291, 417, 423 — , Fetopathie durch 284 — , Fieber bei 290, 291

Masern — , Gammaglobulinschutz 284, 290, 423 — , Häufigkeit 278, 283 — , Humangammaglobulin g e g e n 285, 423 — , Immunität nach 284 — , Infektionsquelle 283 — , Initialstadium 283 — , I n k u b a t i o n 283, 290, 423 — , Isolierung 279, 285, 290 — , katarrhfreie 290 — , klinische S y m p t o m e 290 — , K o n t a g i o n s i n d e x 278, 283 — , K o p l i k ' s c h e Flecke 291 — - k r u p p 291 — , Leihimmunität 284 — , Letalität 285, 423 — , Lichtscheu 291 — , Meldepflicht 279, 285, 290 — -Meningoenzephalitis 285 — , Organmanifestation 290 — , passive Immunisier u n g 279 — , Pathogenese 284 — , P a t h o l o g i e 284 — , Poly-Dermotropismus 284 — , Prodromalstadium 291 — , P r o g n o s e 284 — , Schleimhautkatarrh 291 — , Sekundärinfektion bei 285, 423 — , Simultanprophylaxe 284 — , Ü b e r t r a g u n g 283 — , V e r l a u f 284, 290 — , V i r ä m i e bei 284 M a s e r n v i r e n 278, 283, 423 — , E m b r y o p a t h i e durch 240, 423 — , Erkältungskrankheiten durch 296 — , Exanthem durch 283, 284, 285, 290, 291,417, 423 — , Konjunktivitis durch 240 — , Pneumonie durch 27, 299 — , V o r k o m m e n 283 — , Z ü c h t u n g 280, 292 Masernviruspneumonie 284 — , Riesenzellen bei 284 Masern, Vorbeugung 279, 285 M a s t i g o p h o r a 347

Mastitis 28, 33 — puerperalis 33 M a u r e r ' s c h e Fleckung 380 Maul-und-Klauenseuche-Viren 318, 338 — , E r k r a n k u n g e n durch s. Stomatitis epidemica 338 — , G r ö ß e 338 — , M o r p h e 338 — , N a c h w e i s der 338 M ä u s e , Erregerreservoir 60, 105, 180, 198 Mäuseschutz-Test 313, 314, v g l . M ä u s e v e r such Mäusetest, intrazerebraler 228, 235, 300, 303, 313, v g l . M ä u s e v e r such M ä u s e v e r s u c h 26, 65, 102, 105, 127, 132,138, 140, 149, 200, 215,228, 234, 235, 277, 300,303, 313, 314, 315, 331,383, 384, 397, 399, 400,410, v g l . auch Tierversuch M ä u s e v e r t i l g u n g s. D e s insektion Mazeration, Mykosen bei 386 Medusenhauptwachstum 138 M e e r e s p l a n k t o n 340, 385 Meerschweinchen-Versuch 78, 91, 104, 105, 123, 132, 138, 140,151, 162, 172, 177, 181,197, 208, 215, 338, v g l . auch Tierversuch M e h r f a c h s p r o s s u n g 399, 413 Meinicke-KlärungsReaktion 193 M e k o n i u m , Untersuchung des 126, 384 Meldepflicht s. A n z e i g e pflicht M e l d u n g , chiffrierte 6, 179, 221 M e n i n g i s m u s 44, 197, 198, 425 M e n i n g i t i s 2, 18, 25, 26, 43, 48, 51, 59, 85, 217, 286, 288, 315, 318,382, 395, 397, 424 — , abakterielle 43, 286, 310, 325, 419, 423, 428 — , Antikörperbestimm u n g 43 — , aseptische 42, 43, 330, 423 — , bakterielle 43 — c o n c o m i t a n s 44 M e n i n g i t i s epidemica 6, 11, 35, 3 6 , 3 8 , 4 2 , 421, 423, 428

Sachregister Meningitis epidemica —, Anzeigepflicht 11, 423 —, Behandlung 11, 42 —, Bekämpfung 11 —, Blutkultur 11, 43 — , Erkennung 11 —, Erregernachweis 43 —, Historie 42 —, Inkubationszeit 38, 423 —, Kontagionsindex 38 —, Letalität 39, 423 —, Liquordiagnostik 11 —, Lumbalpunktion 43 —, Verlauf 11, 42, 423 — , Vorbeugung 11, 43 Meningitis, Erreger 44 nachweis 43 —, — exanthematica 44 — leptospirosa 44, 423 — lymphocytaria 44 — myalgica 44 — purulenta 44 — secundaria 44 — serosa 44, 198, 324, 423, 428 — siderans 42 — sympathica 44 Syndrom 329 — tuberculosa 44, 164 Meningoencephalitis herpetica 261, 263, 265 Meningoenzephalitis 259, 267, 286, 315,350, 351, 382, 397, 423, 428 Meningokokken 35, 44, 423 —, Eintrittspforte 38 —, Erkältungskrankheiten durch 296 —, Erkrankung durch s. Meningitis epidemica —, Infektionsquelle 38 — , Keimträger 38 — -Meningitis s. Meningitis epidemica — , M o r p h o l o g i e 13 —, Pathogenität 11 — -sepsis 38 , perakute 39 — , Übertragung 38 —, Vorkommen 11, 38 Meningo-Myelo-Enzephalitis 251, 309, 428 Meningotyphus 44, 59, 316 Menkin s. Entzündungsstoffe Menschenfloh 101 Menschenpest s. Pest 99, 100 Menschenpocken s. Pocken 241 —, Nachimpfung gegen 243 Menschentuberkulose s. Tuberkulose 167

Milzbrand — -bazillen, Sporenpräparat 133 — •—, Vorkommen 135 —, Behandlung 131, 137 —, Bekämpfung 129, 131 •—, Berufsinfektion 130, 131, 138 — , Desinfektion 130, 132 29, 32, 159, 427 —, Diagnose 131, 138 Metritis g r a v i d a r u m —, Entschgdigungs119, 423 pflichl 138 Miasmenlehre 344 — -erreger s. MilzMicrococcaceae 5 brandbazillen 27 Microsporum s. Derma—, nachweis 137 tophyten 390, 401, —, Historie 134 407, 414, 423 Mikrobenflora, normale — , Hospitalisierung 130 —, Infektionsweg 129 1, 5, 15, 28, 45, 340, —, Inkubation 135, 423 385 — , innerer 135 M i k r o b e n , pathogene s. —, Isolierung 130, 132 d. einzelnen Erreger karbunkel 135, 137 Mikrogametozyten 377 M i k r o k o n i d i e n 407, 408, —, Klinik 137 — , Kontagiosität 135 416 —, Letalität 135, 423 Mikrokulturen 416 sepsis 137 Mikrophthalmus 260 — -serum 131, 423 M i k r o s p o r i d 417 Mikrosporie s. Dermato- —, Thermopräzipitation 131, 137, 138 mykosen 388, 401, —, Übertragung 135 420, 421, 422, 423 —, Heilung der 401, 423 — , Untersuchungsablauf bei 138 —, Schulepidemien 401 Mikrosporum-Myzel 407 —, Verdacht auf 137, 138 Milbenfleckfieber-Rickett- — , Verlauf 135 —, veterinärhygienische sien 205, 215 Maßnahmen 131 M i l b e n , Krankheitsübertragung durch 203, — , Vorbeugung 129, 131 208, 210, 300, 301, 308 Milzindex 376 Milchfieber, biphasisches M i l z t u m o r s. Splenomes. Virus-Enzephalitis galie 308 Minimalinfekte 157 Milch, KrankheitsüberM i n u t a f o r m 345, 347, tragung durch 13, 14, 367, 370 59, 60, 61, 87, 105, Mischinfektion 14, 15, 18, 118, 136, 155, 161,207, 23, 27, 28, 29, 36, 49, 301, 308, 362, 420, 427 51, 83, 85, 92, 109, Milchsäurebakterien 5, 117, 144, 149, 175,176, 108, 111 228, 230, 233, 247,264, Milchstreptokokken s. 267, 283, 287, 288,297, Streptococcus lactis 326, 338, 341, 349,356, 7 402, 422, 423, 424 Milchzahndefekte, — , putride 14 mikrobiell bedingte Mischinfektions-Erreger 260 s. Mischinfektion Miliartuberkulose 164, Mittel meer-Zeckenbiß169 fieber 208 M i l z b r a n d 129, 131, 136, Mittelohrentzündung s. 423, 425 Otitis 24, 26 — -antigene 137 M i y a g a w a n e l l e n s. —, Anzeigepflicht 130, Große Viren 218 132, 137, 423 M o l k e r e i g r i p p e 198 — , äußerer 135 — -bazillen 27, 82, 128, Molkereiknoten, Erreger des 255 136, 137, 138, 423 Molkereiprodukte s. , KapseldarstelMilch, Krankheitslung 133, 138 übertragung durch , OberflächenkoloMonoinfektion 176 nie 138

Menstrualblut, Untersuchung von 172 Merozoiten 377, 380 Mesaortitis 187 Metadysenteriebakterien s. Shigella son nei 73 Metastasen, septische

457 Mononucleosis infectiosa s. Infektiöse Mononukleose 126, 293, 423 Mononukleose-Antikörper s. Paul-BunnellReaktion Mononukleose, infektiöse s. Infektiöse Mononukleose Mononukleoseviren 278, 293, 423 —, Erkältungskrankheiten durch 296 —, Hepatitis durch 294 —, Lebererkrankungen durch 337 —, Vorkommen 293 Monozyten-Angina 122, 294, 424 M o r a x e l l a lacunata, Konjunktivitis durch 239 M o r b i l l i s. Masern 284, 423 Morbus Bang 87, 97, 98, 424 Morbus haemolyticus neonatorum, Differentialdiagnose 259 Morbus Hansen s. Lepra 422, 424 Morbus Koch 424, 427 Morbus Neisser 421, 424 Morbus Pfeiffer 424 Morbus Schaudinn 424, 426 Morbus W e i l 197, 198, 199, 313, 337, 424 M o r u l a 380 Moskitonetze 360 M ö w e n , Erregerreservoir 219, 223 Much'sche G r a n u l a 172 Mückenbekämpfung 302, 304, 306, 308, 310,311, 354, 360, 361, 377, vgl. auch Desinsektion Mückenbrutstätten, Vertilgung der 302, 306, 360 Mücken, Entwicklung der Plasmodien in 357 Mückengaze 357 Mückenindex 376 Mücken, Krankheitsübertragung durch 301, 304, 306, 310,342, 377, 421 Mückenschutz 302 Mückenvertilgung s. Mückenbekämpfung —, Kriterium der 304 M u c o r s. Schimmelpilze 390, 392, 405, 413 Mucosus-Otitis 24

458 Mukormykosen s. Schimmelpilzerkrankungen 393, 411 Mukorpneumonomykose 393 Mumps 278, 285, 291, 424, 428 —, aktive Immunisierung 284 —, Allgemeininfektion 286 — -Anamnese 286 —, Antikörpernachweis 292 —, Ausbreitung 278 —, Beginn 291 —, Bekämpfung 279, 286 — -Embryopathie 286, 424 —, Enanthem bei 291 — -Enzephalitis 286, 316, 424 —, Erkennung 286, 291 Fetopathie 286 — -Humangammaglobulin 286, 424 —, Immunität 286 —, Infektionsquelle 285 —, Inkubation 285, 424 —, Isolierung 279, 286, 291 —, Konjunktivitis 291 —, Kontagionsindex 285 —, Letalität 424 —, Meldepflicht 279, 286, 291 Meningitis 286, 424 Orchitis 286, 424 —, O r g a n b e f a l l bei 286, 291 —, passive Immunisierung 279, 424 —, Pathogenese 285 —, Pathologie 286 — , Pneumonie bei 44 —, Übertragung 285, 424 — , Virämie 285 — -viren s. Parotitisviren —, Virusträger bei 285 —, Viruszüchtung 292 —, Vorbeugung 279, 286 —, Zytologie 292 Mundschwämmchen s. Soor 395 Murray-Tal-Enzephalitis s. Virus-Enzephalitis 308 Muskelkaterkrankheit 424 Muskeltrichinose 426 Mutterkorngifte 80 Muzinöse 278 M y a l g i e 324 Mycobacteriaceae 154 —, Erkrankungen durch 161 Mycobacterium avium 162, 427

Sachregister Mycobacterium — bovis 162, 163, 167, 427 — leprae 162, 165, 422 — marinum 162 — phlei 162 — smegmatis 162 — thamnopheos 162 — tuberculosis 162, 163, 427 Mycoplasma hominis 237 Mycoplasma pneumoniae s. auch Große Viren 27, 236, 237 —, Ausscheider 237 —, Infektionsquelle 237 —, Kontagionsindex 237 —, Nachweis 238 —, Übertragung 237 —, Vorkommen 237 Myelo-Enzephalitis 315 Mykes s. Pilze Mykide 386, 416, 417 Mykobakterien 154, 155, 156, 171 Arten 156 —, atypische 156, 161, 162, 165, 427 —, Eintrittspforte 165 —, Erkrankungen durch 165 —, Hautnekrosen 165 —, Lungentuberkulose 165 —, Therapieresistenz 165 — , Vorkommen 165 Einteilung 156 M o r p h o l o g i e 154, 156, 160 Niacin-Test 173 Parasiten 156 Pathogenität 156, 162 Saprophyten 156, 162 ubiquitäre 173 Vorkommen 156, 161, 162 —, Züchtung 156, 162 Mykolsäure 156 Mykoplasmen 236, 237 — -Pneumonie 237 —, Serotypen 237 —, Urogenitalinfektion durch 375 Mykosen s. Pilzkrankheiten 386, 387, 388 —, generalisierte 393 —, innere 393 Mykostatintherapie 386, 397 Mykotoxine 385 Myokarditis 20, 117, 363, 381 Myometritis 19 Myositis 144, 145, 323 — epidemica 424 Myxoviren 278 —, Adsorption 278

Myxoviren •—, Antikörpernachweis 292 —, Enzephalitis durch 316 —, epidemisches Auftreten 278 —, Erkrankungen durch 278, 280 —, Gewebekultur 292 —, Größe 278 —, Identifizierung 292 —, Isolierung der 292 —, Konjunktivitis durch 240 •—, Pneumonie durch 299 —, Toxine 219 —, Typisierung 292 —, Übertragung 278 —, Untersuchung auf 292 —, Zerstörung von Mukoproteiden 278 Myxovirus influenzae hominis 281, 421 — multiforme parotitidis s. Parotitisviren 285 — parainfluenzae 286 Myzel 154, 158, 159, 390, 392, 393, 407, 408 — -form 416 —, nichtseptiertes 158, 390, 392, 413 —, septiertes 390, 401, 402, 403, 408, 413 Myzeten s. Pilze 387 Myzetismus 80, 337 Myzetom s. Madurafuß N Nabeldiphtherie 116, 118 Nachimpfung s. Wiederimpfung 251 Nachkrankheiten 6, 7, 15, 17, 20, 23, 72, 95, 213, 285, 297, 335, 426 Nadelbiopsie 334 Nagelerkrankung s. Dermatomykosen 415 Nagelmykosen 395, 402 N a g e r , Erregerreservoir 83, 84, 88, 99, 100, 103, 105, 110, 181,197, 203, 208, 207, 308, 354 —, Krankheitsverbreitung durch 60, 88, 100, 105, 203, 204,205, 208, 301 Nagetierpest 100 Nahrungsmittel, fäkale Verunreinigungen 57 Nahrungsmittelhygiene s. Lebensmittelhygiene Nahrungsmittelinfektion s. Lebensmittelinfektion

Nahrungsm ittelintoxi. kation s. Lebensmittelvergiftung Nahrungsmittel, Krankheitsübertragung durch 14, 34, 46, 50, 51, 59, 60, 61, 72, 89, 90, 118, 136, 145, 165, 343 Nahrungsmittelvergiftung s. Lebensmittelvergiftung Narbentetanus 141 Narbentrachom 229 Nasenabstrich s. Abstrich Nasendiphtherie 116, 117, 121, 240 Nasenrachenkatarrh 285 Nasenschleim s. Abstrich Nasensekret s. Abstrich Nasopharyngitis s. Pharyngitis N a t i v p r ä p a r a t 26, 66, 78, 106, 177, 180, 181, 189, 197, 200, 370,372, 375, 384, 412 Naturherdgebiete 103, 199, 200, 204, 308,309, 352 Naturherdparasitosen 352 Nebenhöhlenentzündung 24 Nebennieren-Insuffizienz 42, 102, 398 Negerpocken s. Alastrim Negri'sche Körperchen 271, 277 Neill-Mooser'sches Skrotalphänomen 208 Neisseria catarrhalis 36 Neisseriaceae s. Neisserien 5, 35 Neisseria flava 36 — gonorrhoeae s. Gonokokken 36, 421 — meningitidis s. Meningokokken 36, 38, 423 — sicca 36 Neisserien 35 —, apathogene 35, 43 —, Einteilung 36 —, Menschenpathogenität 36 —, Wachstum 36 —, Zuckervergärung 36 Nekrosefaktor 116 Nekrosin 23 Nekrotoxin 29, 140 Nelson-Mayer-Test s. Nelson-Test Nelson-Test 180, 183, 184, 185, 189, 190, 191,192, 193, 194, 259, 383 —, Indikation 192, 193 —, Prinzip 194 —, Schema 195

Sachregister Neomyzinbehandlung 48, 49, 51 N e o p l a s m e n , Different i a l d i a g n o s e 412 — , Provokation v o n Mykosen 386, 409 Neosalvarsanbehandl u n g 92, 201 N e p h r i t i s 197, 312 N e u f e l d s. Q u e l l u n g s reaktion Neugeborenen-Enzep h a l o m y e l i t i s 262 Neugeborenen-Kon¡unktivitis 222 N e u g e b o r e n e n listeriose 126, 316, 426 N e u g e b o r e n e n Pneumonie 287 Neugeborenentetanus 141 N e u r a m i d a s e 278 N e u r o s p o r a crassa, G e n s t u d i e n a n 389 N e u r o t o x i n 132, 140, 426 Neutralisations-Test s. Virusneutralisations-Test Nichols-Treponemen 190, 191 — - p r o t e i n 190 N i e r e n a b s z e ß 29 Nierenausscheider s. Dauerausscheider N i e r e n t u b e r k u l o s e 168 N i e r e n v e r p i l z u n g 395 Nistseuche 155 N j o v e r a 183 N N N - A g a r 353 N o c a r d i a 154, 176 — -Arten 158, 159, 177 — asteroides 176 — m a d u r a e 176 N o k a r d i e n 154, 158, 159, 161, 177 — , Nachweis 177 — , Tierversuch 177 — , Ü b e r t r a g u n g 176 — , V o r k o m m e n 176 N o k a r d i o s e 154, 159, 176 —, Allgemeininfektion 176 — , Behandlung 160 — , Diagnose 159 — , l o k a l e I n f e k t i o n 176 — , Schimmelpilz-Mischi n f e k t i o n bei 393 N o m a 201 N o n i n f e k t i o n 2, 8, 10 N o r d a m e r i k a n i s c h e Blastomykose s. Blastomykose 389, 392, 400, 411 N o r m a l - A g g l u t i n i n e s. Normal-AntikörperTiter

Normo I-AntikörperTiter 69, 126, 294, 295, 396, 410, 413 N o r m a l s e r u m , F-Antik ö r p e r in 294, 295 N u k l e o i d 154 N y s t a t i n - B e h a n d l u n g 396

O O - A g g l u t i n a t i o n 70 O - A n t i g e n e s. Körperantigene Obduktionsmaterial, Untersuchung v o n 138, 235, 236, 292,310, 315, 316, 364, 373,384, 394, 396, 399, 400,410, 412 Objektträger-Agglut i n a t i o n 67 O e d e m a m a l i g n u m s. G a s ö d e m 421, 424 O g a w a 78 Onychomykose 393, 402 O o k i n e t 377 Oozysten 376 O p i s t h o t o n u s 148 O r a l e K o t i n f e k t i o n s. Kotinfektion O r c h i t i s bei M u m p s 286, 424 O r g a n e r k r a n k u n g 26, 43, 81, 239, 315, 337, 375, 416, v g l . d i e einzelnen O r g a n e O r g a n l i p o i d 190 O r g a n m a n i f e s t a t i o n s. Organerkrankung O r g a n m y k o s e n 411 —, V e r h ü t u n g v o n 386 O r g a n t u b e r k u l o s e 163, 164, 169 O r g a n v e r p i l z u n g 394, 395, 396 O r i e n t b e u l e s. auch Leishmaniasen 341, 352 — , Erreger d e r 352 O r i g i n a l p r ä p a r a t s. Primärpräparat O r n i t h o d o r u s s. Zecken O r n i t h o s e s. PsittakoseOrnithose — -Komplementbind u n g s r e a k t i o n 235 — -Pneumonie 225 O r n i t h o s e - V i r u s , Pneumonie durch 27 O s t e o m y e l i t i s 29, 30, 59 O t i t i s 8, 14, 18, 19, 20, 48, 85, 285, 288, 297 — m e d i a s. O t i t i s O t o m y k o s e 393 Oxytetrazyklinbehandl u n g s. Tetrazyklinbehandlung O x y u r e n 82

P P a l l i d a - A n t i g e n 193 Pandemie 280, 281, 332 Panenzephalitis 309 Pankarditis 20 P a n o p h t h a l m i e 136 Papageien, Erregerreserv o i r 220, 223 P a p a g e i e n k r a n k h e i t s. Psittakose-Ornithose Papel-Reizsekret, Untersuchung des 189, 254, 255, 351 Pappatacifieber 300, 311 — , A n t i k ö r p e r bei 311 — , B e h a n d l u n g 311 — , Bekämpfung 311 — , Erkennung 311 — , Erregernachweis 311 — , I m m u n i t ä t 311 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 310 — , I n k u b a t i o n 310 — , K o n t a g i o n s i n d e x 310 — , Pathogenese 311 — , P a t h o l o g i e 311 — , Prognose 311 — , Ü b e r t r a g u n g 303, 310 — , V e r l a u f 311 — , V i r ä m i e 311 Pappatacifieberviren 300, 310, v g l . auch Arboviren — , K o n j u n k t i v i t i s durch 240 — , V o r k o m m e n 310 Pappatacifieber, Vorb e u g u n g 311 — , zyklische I n f e k t i o n 311 Papula 246, 250, 267 PAP-Virus 236 Para-Aminosalizyls ä u r e b e h a n d l u n g 167 P a r a c o l o b a c t r u m s. K o l i und v e r w a n d t e Bakterien 47, 48, 54 Paradysenteriebakterien s. S h i g e l l a flexneri u. Sh. b o y d i i 73 Paragonimus westerm a n i 27 Parainfluenza-Infektionen 278, 287 — , aktive Immunisier u n g 288 — , B e h a n d l u n g 288 — , Bekämpfung 288 — , Erkennung 288 — , Erstinfektion 287 — , I m m u n i t ä t 287 — , I n k u b a t i o n 287 — , I s o l i e r u n g 288 — , K o n t a g i o n s i n d e x 287 — , L o k a l i n f e k t i o n 287 — , M i s c h i n f e k t i o n bei 287 — , Pathogenese 287 — , P a t h o l o g i e 287 — , Prognose 287

459 Parainfluenza-Infektionen — , Reinfektion 287 — , V e r l a u f 287 — , V o r b e u g u n g 288 P a r a i n f l u e n z a v i r e n 278, 286 — , A n t i g e n s t r u k t u r 287 — , Erkältungskrankheiten durch 296, 298 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 286 — , Kreuzimmunität durch 287 — , Nachweis d e r 292 — , Pneumonie durch 222 — T y p e n 287 — , Ü b e r t r a g u n g 287 — , V o r k o m m e n 286 — , Züchtung 280, 292 Parakokzidioidin-Hauttest 401, 414 —, Kreuzreaktivität beim 400, 414 P a r a k o l i b a k t e r i e n s. K o l i - u. v e r w a n d t e Bakterien 56 Paralyse, progressive 186, 187, 316 —, Impfmalariatherapie 186, 345 Parametritis 19 Parapertussiserreger 94 Pararauschbrandbazillus s. C l o s t r i d i u m septicum 139, 150 Parasitämie 350, 382 Parasiten 81, 156, 178, 342, 347, 348, 352, 362 Parasitenindex bei M a l a r i a 376 Parasitenträger 341, 350, 354, 356, 365 P a r a s i t o l o g i c 349 Paratrachom s. Einschlußkonjunktivitis Paratrachom-Einschlußk ö r p e r 231 Paratrachomviren s. Einschlußkon ¡unktivitisviren —, Urogenitalinfektion durch 375 Paratyphus s. Salmonellosen 45, 50, 58, 59, 61, 79, 424, 426 Paratyphusbakterien s. S a l m o n e l l e n 45, 49, 58, 62, 64, 65, 81, 424 •—, Exanthem durch 417 Paratyphusexanthem 417 P a r a v a k z i n e v i r e n 255 Paresen 325 Parinaud'sche K o n j u n k t i vitis 103, 239 Parkinsonismus 209, 213, 310 Parotitis 28, 286, 291, 424 — e p i d e m i c a s. M u m p s 424

460 Parotitisviren 278, 280, 285, 424 — , Antigenität 286 — , Embryopathie durch 296 — , Erkältungskrankheiten durch 259 — , Kreuzimmunität durch 287 — , Vorkommen 285 — , Züchtung der 292 Partialantigene, gemeinsame 58, 68, 75, 89, 190, 208, 238, 246,307, 313 Parvobacteriaceae 83 Parvobakterien 83, 84 Passive Immunisierung 130, 147, 148, 310,419, 420, 421, 423, 424,425, 426, 428, vgl. auch Gammaglobulinprophylaxe Passive Immunität 124, 284, 305, 321, 358, vgl. Leihimmunität Pasteurella multocida 88, 89 — pestis 88, 424 — tularensis 82, 88, 89, 427 Pasteurellen 83, 88 — , Arbeiten mit 90 — , Einteilung 88 — , Erkrankung durch 83, 89, 99 — , Erregerreservoir 83, 88 — , Kultur 88 — , M o r p h o l o g i e 88, 93 — , Pathogenität 88 — , Übertragung 88, 89, 100, 103, 104 — , Vorkommen 88 Pasteurel losen s. Pest und Tularämie 99 Pasteurisierung 84, 88, 155, 158, 207, 339 Pathomorphose 327 Paul-Bunnell-Reaktion 126, 257, 294 Paul'scher Versuch 254, 255, 268 Pediculum capitis 424 Pediculum corporis 424 Pedikulose 424, 427 — , Erreger der 424 — , Krankheitsübertrag u n g durch 424 — , Sekundärinfektion bei 424 — , Übertragung 424 Pelveoperitonitis 37 Pemphigus neonatorum 28 Pénicillium s. Schimmelpilze 390, 392, 405 — griseofulvum 389 — notatum 389

Sachregister Pest — , Inkubation 101, 424 Pestis ambulans 102 — fulminans 102 — minor 102 — orientalis s. Pest 424 — siderans 102 Pest, Klinik 101 — , Kontagiosität 90 — , Lebendvakzine 100, 424 — , Letalität 101, 424 — -nager 99 — , Primäraffekt 101 — , Prognose 89 — -ratte 99 — -septikämie 89, 99 — -verdacht 84 Perikarditis 20 — , Verlauf 89, 424 Perimetritis 19 — , V o r b e u g u n g 89 Peritonitis 15, 19, 48, 49, — - W i d a l 89, 102 51, 144, 349, 372 Pfeifferscher Versuch 77, Perkutanprobe s. Haut78, 181, 200 test 170 Pfeiffersches DrüsenfiePerlsucht 162 ber 126, 293, 424, Perniciosa (Malaria) 423 vgl. Infektiöse Perplazentare Infektion Mononukleose s. Transplazentare Pferde-Enzephalitis s. • Infektion Virusenzephalitis Persönliche Hygiene, s. 301, 308, 316 Pferd, Erregerreservoir Körperhygiene 274, 281, 308 Pertussis s. Keuchhusten Pflanzen, niedere 385 Pertussisgehirn 96, 316 Pharyngitis 14, 18, 28, Pest 83, 88, 89, 99, 424 35, 36, 38, 85, 296 — , aktive Immunisie— , abakterielle s. Virusrung 84, 90, 100, 424 schnupfen 424 — -antigene 102 — variolosa 245 — , Antikörpernachweis Pharyngokonjunktival89, 102 fieber 231, 240, 424, — , Anzeigepflicht 84, 428 102, 424 Pharyngotracheitis 282 — , attische 99 PharyngotracheobronPestbakterien s. Pasteuchitis 281, 297 rellen 100, 102, 424 Phenolimpfstoff 206, 271, — , Laborinfektion mit vgl. Totvakzine 102 Phlebitis 18 — , ThermopräzipitaPhlebotomen-Bekämption 102 fung 311, 354, vgl. Pest, Behandlung 89 auch Desinsektion — , Bekämpfung 84, 89, Phlebotomus-Mücken 312 102 — , Inkubation von Leish— , Eintrittspforte 101 manien in 352 — -epidemie 99 — , — von Pappatacifie— , Erkennung 89, 102 berviren in 310 Pesterreger s. Pasteurel— , Krankheitsübertralen 27, 99, 100 g u n g durch 303, 310, — , Arbeiten mit 90, 102 311, 352 — -nachweis 89, 102 Phlegmone 14, 18, 144 — , Pathogenität 100 Photophobie 311 Pest, Erregerreservoir 83, Phycomycetes 390 100 Pian 184 Pestfloh 100, 101, 424 Picornaviren 318 Pestherde 99 — , Erkrankungen durch Pest, Historie 99 318, 320 — , Hospitalisierung 424 — , G r ö ß e 318 — , Immunität 89 — , M o r p h e 318 — , primäre Ansiedlung — -immunserum 102 318 — , Infektkette 100

Penizillin 17, 30, 147 — -Allergie 386, 393 — -behandlung 7, 8, 10, 25, 40, 42, 92, 106, 109, 111, 131, 137,150, 160, 177, 178, 180,181, 200, 202 — -prophylaxe 106 resistenz 33, 39 — -Überempfindlichkeit 386 Penizilliose s. Schimmelpilzerkrankungen 393 Peptonwasser, alkalisches 77 Peptostreptococcus 14, 15

Picornaviren — , Verbreitung 318 Pilzallergie 386 Pilzanreicherung 396 Pilzantagonisten, Hemmung der 386, 409 Pilz-Antigene 194 Pilzaussaat 411 Pilzdiagnostik 389 Pilze 54, 154, 385, 387 — , aggressive Fermente 385 — , Artenreichtum 385 — , Bedeutung 385 — , chemische Leistungen 385 — , Dauerformen 390 — , Einteilung 390 — , Enzephalitis durch 316 — , Erkrankungen durch 385, 387, 389 — , Ernährung der 387 — , Fortpflanzungsformen 385 — , Gastroenteritis durch 385 — , giftige 385 — , G r ö ß e 387 — , Hauptfruchtformen 390 — , Historie 388 — , industrielle Bedeutung 385 — , Invasivität 386 — , kohlenhydratspaltende 385 — , Kontaktmöglichkeiten mit 385 — , Kulturmorphe 416 Pilzelemente 384 — , Überempfindlichkeit gegen 393 Pilze, M a g e n - D a r m Infektion durch 82 — , Meningitis durch 44 — , M o r p h e 387 — , Nebenfruchtformen 390 — , Nutzpflanzenbefall durch 385 — , pathogene 385, 387 Pilzepidemien 385 Pilze, Pneumonie durch 27 Pilzerkrankungen 386, 387, 389 — , Bedeutung der Resistenzminderung für 386 — , Diagnostik 386 — , endogene 387 — , exogene 387 — , Historie 388 — , Infektionsquelle 387 — , Leitsymptome der 386 — , Provokation durch Antibiotika 386, 387, 412

Sachregister Pilzerkrankungen —, Verlauf 386 Pilze, saprophytäre 385, 387 —, Symbiose mit Algen 385 —, Toxine der 385 —, Variabilität 385 —, Verbreitung 385 —, Vermehrung 387, 390 —, Verunreinigung durch 385 —, Vitalität 386 —, Vorkommen 385, 386 —, Wirkstoffsynthese durch 385 —, Wuchsformen 385 Pilzfäden 387 Pilzgifte 80 Pilzinfektionen 385, vgl. auch Pilzerkrankungen —, Bekämpfung 388 —, fakultative Krankheiten durch 386 —, Häufigkeit 385 —, obligate Krankheiten durch 385 —, Vorbeugung 388 Pilzkörper 387 Pilzkrankheiten s. Pilzerkrankungen Pilzkultur 416 Pilzmorphe 416 Pilzmyzel s. Myzel 177 Pilznährböden 410, 413, 416 Pilzsporen, asexuelle 390 staub 391, 393, 399 —, Überempfindlichkeit gegen 393 —, ubiquitäre 385 —, Unterschied zu Bakteriensporen 390 Pinselschimmel 392 Pinta 179, 182, 184 —, Diagnose 184 —, Übertragung 184 —, Verlauf 184 Planktonalgen, Epidemien der 395 Plasmakoagulase-Test 29, 31 Plasmakonserven 322 —, Abtötung von Hepatitisviren in 334 Plasmaspender, Auswahl der 335 Plasmochintherapie 346, 360 Plasmodien 342, 344, 356, 380, vgl. auch Protozoen —, asexuelle Blutphase 377 —, asexuelle Gewebsphase 377

Plasmodien —, Entwicklungsstadien der 344, 346, 357, 368, 377 —, Enzephalitis durch 316 —, erythrozytäre Schizog o n y 346, 357, 358, 368, 377 —, exoerythrozytäre Schizogonie 346, 358, 377 —, sexuelle Blulphase 377 —, Veränderung der Erythrozyten durch 368, 380 —, Vermehrung 357, 377 —, Vorkommen 356 Plasmodium s. auch Plasmodien 347, 356 — falciparum 345, 356, 368, 378, 380, 423 — malariae 345, 356, 368, 378, 380, 423 — ovale 380 , Vorkommen 380 — vivax 345, 356, 368, 378, 380, 423 Plectridium 132 Pleuraempyem 18, 25 Pleurapunktat 26 Pleuritis 169 Pleurodynie 318, 323, 324, 419, 420, 424, vgl. auch Coxsackievirus-lnfektionen —, Differentialdiagnose 324 Pleuropneumonie-ähnliche Organismen 236 Pneumococcus mucosus 24 Pneumocystis s. Pneumozysten 347 Pneumocystis carinii 346, 365, 369, 424 —, Pneumonie durch 27 Pneumokokken 5, 8, 24, 27 —, Agglutination 25 —, bekapselte 26 —, Desoxyribonukleinsäure 26 —, Einteilung 8 —, Färbbarkeit 8 —, Gallelöslichkeit 26 —, Historie 25 — -infektion s. Pneumonie 6, 26 , Untersuchungsablauf 26 —, Konjunktivitis durch 239 —, Morphologie 8, 12 —, Optochinempfindlichkeit 26 —, Pathogenität 8, 24

Pneumokokken —, Polysaccharidantigen 24, 25 —, Quellungsreaktion 12, 26 — -sepsis 26 —, Typen 8, 24 —, differenzierung 26 —, —, Transformation 25 —, Übertragung 24 —, Vorkommen 8, 24 —, Züchtung 8 Pneumokokkosen 24 Pneumonia alba 259 Pneumonie 2, 5, 6, 8, 14, 18, 24, 26, 28, 48, 85, 96, 101, 118, 135, 209, 217, 281, 282, 285,297, 326, 359, 364, 382,391, 398, 423, vgl. Viruspneumonie —, Abgrenzung zu Viruspneumonie 299 —, abszedierende 288 —, atypische 207, 234, 424 —, Ausbreitung 24 —, Behandlung 8, 299 —, Bekämpfung 8 —, chronische 386 —, Diagnose 26 —, epidemische 222 —, Erkennung 8 — -erreger 26 —, interstitielle 259, vgl. auch Pneumozystose —, Letalität 25 —, primär atypische s. Primär atypische Pneumonie —, Prognose 25 — -verdacht, Chemotherapie bei 299 —, Verlauf 25 —, Vorbeugung 8 Pneumonomykosen 27, 386, 393, 395, 410 Pneumorickettsiose 207 Pneumotyphus 59, 221, 234 Pneumozysten 342, 365, 424, vgl. auch Protozoen —, Entwicklungszyklus 369 —, Größe 365 — -lungen, Antigen aus 366 —, Morphe 365, 369 —, Vermehrung 365 Pneumozystose 341, 366, 422, 424, vgl. auch Protozoenkrankheiten —, Antikörpernachweis 366 —, Behandlung 366 —, Desinfektion 367 —, Erkennung 366

461 Pneumozystose —, Immunität 366 —, Infektionsquelle 365 —, Inkubation 365, 424 —, Isolierung 367 —, Kontagionsindex 365 —, latente 365 —, Leitsymptome 366 —, Letalität 366, 425 —, Meldepflicht 343, 367 —, Pathogenese 366 —, Prognose 366 —, Übertragung 365 —, Verlauf 366 —, Vorbeugung 366 Pocken 229, 245, 262, 425 —, aktive Immunisie. rung s. Pockenimpfung —, Antikörpernachweis 247, 253, 254, 255 —, atypische 247 —, Behandlung 247 —, Bekämpfung 242, 247 —, Chemoprophylaxe 242, 244, 248 —, Desinfektion 242, 248 —, Desinsektion 242, 248 —, Differentialdiagnose 247, 248, 251, 253, 291, 313 — -einschleppung 242 — "Einschlußkörperchen 241 — -epidemien 99, 242, 245, 248 — -epidemien, Impfung während 248 — -epidemien, Letalität nach 247 —, Epidemiologie 241 —, Erkennung 247, 252 —, Erregernachweis 247, 253, 254, 255 — -erstimpfung 250 — -exanthem s. Pocken, Exanthemstadium 417 —, Exanthemstadium 246, 247, 252, 253,417, 425 —, Frühdiagnose 242, 252, 254 —, Gammaglobulinschutz 246, 248 —, Historie 242 —, Hospitalisierung 248, 253, 425 immunität 242, 246 — -immunität nach Impfung 250, 427 •— -impfschutz, Dauer 250 Pockenimpfung s. auch Impfpocken 242, 243, 248, 250, 425 —, Antikörpertiter 255 —, Entschädigungspflicht bei Komplikationen 252

462 Pockenimpfung — , H o s p i t a l i s i e r u n g der K o m p l i k a t i o n e n 252 —, Impfgesetz 243 —, Impfpflicht 242, 243, 248 —, Individualschutz 250, 251 — in pockenfreien Ländern 251 — in Pockenländern 251 —, k o l l e k t i v e r Schutz 250, 251 —, K o m p l i k a t i o n e n 251 —, Letalität der K o m p l i k a t i o n e n 251 —, M e l d u n g der K o m p l i k a t i o n e n 252 —, positive Reaktion 250 —, postvakzinale Enzep h a l i t i s nach 316 — , Entschädigungspflicht 316 —, reaktionslose 251 - , V e r l a u f 250 —, V o r i m m u n i s i e r u n g nach Herrlich 252 — , w ä h r e n d Epidemien 250 — , W i e d e r i m p f u n g bei 250, 251 —, z w e i f e l h a f t e Reakt i o n 250 Pocken, I n i t i a l s t a d i u m 246, 425 —, I n k u b a t i o n 246, 253, 425 — , Isolierung 242, 248, 253 — , K i n d e r k r a n k h e i t 242 — , klinischen Symptome 253 — , K o n t a g i o n s i n d e x 246 —, Kontaktpersonen 242, 248 — , L a b o r d i a g n o s e 253 — - I ä n d e r , Aus- und 'Einreisebestimmungen 242 , endemische 241 — , Letalität 243, 247, 425 — -lymphe, Haltbarkeit 244 — , M e l d e p f l i c h t 242, 247, 253 — , mütterliche Leihi m m u n i t ä t 246 nobel 246, 248 —, Pathogenese 246 —, P r o d r o m a l s t a d i u m 242, 245, 253 — , Prognose 247 — -pustel 246, 250 —, Q u a r a n t ä n e 242 —, Rekonvaleszenz 253 — -Schutzimpfung s. Pockenimpfung —, S e k u n d ä r i n f e k t i o nen 247

Sachregister Pocken •—, Stadien der Hautläsionen 246, 252, 425 — , Ü b e r t r a g u n g 241, 245, 425 —, unerkannte Verbreitung 245 — , U n t e r b r e c h u n g der Infektionsketten 242 — , Untersuchungsa b l a u f bei Verdacht auf 254 — - V a c c i n i a - V i r e n 268 verdacht 253 —, V e r l a u f 247, 425 Pockenviren s. V a r i o i a viren Pockenviren-Gruppe 241 —, A n t i g e n n a c h w e i s 254, 255 —, A n t i k ö r p e r n a c h w e i s 254, 255 — , D e r m o t r o p i s m u s 241 —, Einschlußkörper 241, 255 —, e l e k t r o n e n m i k r o skopische Darstell u n g 244, 254, 255 —, Erkrankungen durch 241, 245 —, G r ö ß e 241 —, I d e n t i f i z i e r u n g 254, 255 —, Nachweis 244, 254 —, Pathogenität 244, 254 — , Paul'scher Versuch 254, 255 — , serologisch-immunologische V e r w a n d t schaft 246 — , Synthese der V i r e n 241 —, Toxine 219 — , Untersuchungsgang 254 — , Züchtung 254, 255 Pockenviren, Konjunktivitis durch 240 Pocken, V o r b e u g u n g 242, 247 — , V o r e x a n t h e m 252 — , W i r k u n g der Impf u n g 242 Polioenzephalitis 309, 316, 329 —, D i f f e r e n t i a l d i a gnose 277 P o l i o e p i d e m i e 319 P o l i o g e l ä h m t e 322 Poliomyelitis 316, 318, 321, 327, 425 —, a b o r t i v e 330 —, aktive I m m u n i s i e r u n g 318, 323, 328, 425 —, Allgemeinsymptome 329 —, A l t e r s p a t h o m o r phose 327

Poliomyelitis —, Antikörperbestimm u n g 331 — , Anzeigepflicht 318, 319, 323, 330, 425 — , B e h a n d l u n g 322 — , Bekämpfung 323 — , Desinfektion 318, 323 — , Desinsektion 318, 323 —, Differentialdiagnose 310, 330 — , E p i d e m i o l o g i e 327 — , Erkennung 322, 329, 330 — , Erregernachweis 330 —, Gammaglobulinp r o p h y l a x e 323 — -geschädigte, Nachsorge 322 , R e h a b i l i t a t i o n 322 — , Historie 319, 327 — , H o s p i t a l i s i e r u n g 319, 330, 425 —, I m m u n i t ä t 321 — , i n a p p a r e n t e 321, 330 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 321 — , I n k u b a t i o n 321, 330, 425 — , I n v a l i d i t ä t durch 322 — , Isolierung 318, 319, 323 — , K o n t a g i o n s i n d e x 321 — , Lähmungen durch 322, 329, 330, 425 — , Lebendschluckvakzine gegen 323, 328, 425 — , Leitsymptome 322, 329 — , Letalität 322, 425 —, Liquordiagnostik 322, 330 — , meningitischer Verl a u f 330, 425 — , M o r b i d i t ä t 328 — , mütterliche Leihi m m u n i t ä t durch 321 — , Pan-Neurotropismus 321 — , paralytische 329, 330 — , Pathogenese 321 — , P a t h o l o g i e 321 — , Prognose 322 — , Ruhetherapie 322 — , S e r u m a n t i k ö r p e r 330 — , spezifischer Impfschutz 321 — , T o p o g r a p h i e 322 — , Ü b e r t r a g u n g 321 — , Verdacht auf 330 — , V e r l a u f 322, 329, 330, 425 — , V o r b e u g u n g 323 P o l i o p a n d e m i e 319 Polioverdacht, Untersuchungsgang bei 331 P o l i o v i r e n 318, 320, v g l . auch Enteroviren und Picornaviren

Polioviren —, a t t e n u i e r t e I m p f v i r e n 329 —, Ausscheidung v o n 321 — , D a r m b e s i e d l u n g mit w i l d e n 328 —, Eintrittspforte 321 — , Erkältungskrankheiten durch 296 —, G e w e b e k u l t u r 331 —, I n f e k t i o n des ZNS mit 330 —, Kontakte mit 328 —, M a g e n - D a r m - I n f e k t i o n durch 81 —, M e n i n g i t i s durch 44, 425 — , Nachweis der 330 —, Typen 321, 328, 425 —, Verdrängung wilder 329 —, V o r k o m m e n 320 Poliovirus-Stämme 328 —, abgeschwächte 328 Polkörperchen 108, 111, 115 — - f ä r b u n g 122 Polyarthritis 20 Polymyxin 129 — - b e h a n d l u n g 51, 76 Polysaccharidantigen 25, 58, 70 Polyserositis 20 Postnatale Syphilis 188 — Toxoplasmose 363, 364, 381 Postvakzinale Enzephalitis 251, 276, 316 —, B e h a n d l u n g 252 —, Diagnose 277 —, D i f f e r e n t i a l d i a gnose 310, 317 —, Entschädigungspflicht 316 — , E n z e p h a l o p a t h i e des Kindes 317 —, Erkennung 316 —, Herdenzephalitis nach 317 —, H i s t o p a t h o l o g i e 317 — , Hospitalisierungspflicht 316 —, I n k u b a t i o n 317 —, Leitsymptome 317 —, Liquoruntersuchung 317 —, M e l d e p f l i c h t 316 Poxvirus o f f i c i n a l e s. I m p f p o c k e n v i r e n 249 Poxvirus v a r i o l a e s. V a r i o l a v i r e n 245, 425, 427 PPLO 218, 236, v g l . auch Große Viren —, Empfindlichkeit gegen A n t i b i o t i k a 236

Sachregister PPLO — , F i l t r i e r b a r k e i t 236 — , G r ö ß e 236 — - I n f e k t i o n e n s. Prim ä r atypische Pneum o n i e 236 — , i n t r a z e l l u l ä r e 236 — , P a t h o g e n i t ä t 236 — , P n e u m o n i e d u r c h 299 — , V e r m e h r u n g 236 Pränatale Infektionen 125, 258, 423, 424 — , A n s t e c k u n g s w e g e 258 —, Antikörpernachweis 259 —, Differentialdiagnose 259 — , Erreger d e r 259 — , E r r e g e r n a c h w e i s 259 — , Fruchttod d u r c h 258 — , Frühtotgeburt durch 258, 260 — , H e m m u n g des Embryos d u r c h 258 — , kritischer Z e i t p u n k t d e r 260 — , M i ß g e b u r t d u r c h 258 —, Organschädigung d u r c h 258, 260 —, Übertragungswege d e r Erreger 258 Pränatale Toxoplasmose 316, 363, 364, 381,382, 426 P r ä v e n t o r i e n 155 Präzession 331 P r ä z i p i t a t i o n 21, 68, 123, 131, 392, 410, 412 P r i m a q u i n - T h e r a p i e 360 P r i m ä r a f f e k t 101, 103, 163, 186, 210, 227,228, 350, v g l . P r i m ä r k o m plex P r i m ä r atypische Pneum o n i e 220, 236, 237 —, Antikörpernachweis 238 — , A n z e i g e p f l i c h t 238 — , B e h a n d l u n g 238 — , B e k ä m p f u n g 238 —, Differentialdiagnose 238, 299 — , E r k e n n u n g 238 — , Erreger 218, 225, 237 — , E r r e g e r n a c h w e i s 238 — , I m m u n i t ä t nach 237 — , Letalität 238 — , Pathogenese 237 — , P a t h o l o g i e 237 — , Prognose 238 — , V e r l a u f 238 — , V o r b e u g u n g 238 P r i m ä r h e r d s. P r i m ä r affekt — -phthise 164 P r i m ä r i n f e k t i o n s. Erstinfektion P r i m ä r k o m p l e x 101, 103, 105, 163, 168, 183,186,

210, 227, 350, v g l . Primäraffekt P r i m ä r l u e s 186, 191 P r i m ä r p r ä p a r a t 21, 31, 41, 77, 102, 122, 138, 149, 171, 177, 189,197, 200, 231, 235, 254,370, 372, 375, 384, 410, 412 P r o b e a g g l u t i n a t i o n 67, 96, 98 P r o d i g i o s u s - K u l t u r e n 152 P r o d r o m a l s t a d i u m 63, 253, 290, 312, 330 Proktitis, s t e n o s i e r e n d e 227 P r o p e r d i n s p i e g e l 55 Prostatitis 37, 355 Protein-Antikörper, spezifische 190 Proteinase 140 P r o t e u s b a k t e r i e n 48, 51, 54, 57, 66, 112, 114, 144 — , b e g e i ß e l t e 49 — , Bunte Reihe 67 — , E r k e n n u n g 49 — , F ä r b b a r k e i t 48 —, geißellose Varianten s. P r o t e u s b a k t e r i e n , OX-Stämme — , Lebensmittelvergift u n g d u r c h 57, 81, 422 —, Lipopolysaccharide 57 — , M o r p h o l o g i e 48, 52 — , O X - S t ä m m e 58, 208, 212 — , P a t h o g e n i t ä t 49 —, Urogenitalinfektion d u r c h 375 — , V o r k o m m e n 45, 49 — , Z ü c h t u n g 48 P r o t e u s g r u p p e s. Prot e u s b a k t e r i e n 57 — , H i s t o r i e 57 Proteusinfektion, B e h a n d l u n g 49 Proteus v u l g a r i s s. Prot e u s b a k t e r i e n 57, 76 P r o t o p l a s t e n 236 P r o t o z o e n 54, 178, 340, 342 — - a n t i g e n 194 — , D a u e r f o r m e n 342, 347 — , Enzephalitis durch 316 — , Enzystierung 347 — - e r k r a n k u n g e n s. Protozoenkrankheiten — - f ä r b u n g 345 — , F o r t b e w e g u n g 342, 347 — , G r ö ß e 342 —, humanpathogene 340, 342 — - i n f e k t i o n e n s. Protozoenkrankheiten

Protozoen — - i n f e k t i o n e n , Fruchls c h ä d i g u n g d u r c h s. Pränatale Infektionen 260 — , I n v a s i v i t ä t 340 Protozoen k r a n k h e i ten 340, 342, 346, 376 —, Abwehrreaktionen 341 — , allgemeiner Unters u c h u n g s g a n g 370 — , B e k ä m p f u n g 340, 343, 344 —, Chemoprophylaxe 340 — , D i a g n o s e 341, 370 — , endemisches V o r k o m men 340, 370 — , epidemisches V o r k o m m e n 370 — , Erreger 342 — , H i s t o r i e 343 — , I n f e k t i o n s q u e l l e n 342 — , l a t e n t e 341 — , L e i t s y m p t o m e 341 — , l o k a l e 341 •—, S a n i e r u n g d e r Infekt i o n s q u e l l e n 343 — , seuchenhygienische M a ß n a h m e n 343 — , t r o p i s c h e 340, 370 — , Ü b e r t r a g u n g 343 — , V e r h ü t u n g 340, 343 — , zyklische 341 Protozoen, M a g e n Darm-Infektion d u r c h 82 — , M e n i n g i t i s d u r c h 44 — , P n e u m o n i e d u r c h 27 —•, T e i l u n g 347 —, Übertragungsmodi 340, 342 — , V e r b r e i t u n g 340 — , V e r m e h r u n g 342, 347 —, Vermehrungszyklus 342 — , V i t a l i t ä t 340 — , W i r t s w e c h s e l 342 P r o t o z o o n o s e n s. Protozoenkrankheiten P r o v i d e n c i a 57 P r o v o k a t i o n 41, 42, 261 Pruritus 409 Pseudodiphtheriebakt e r i e n s. K o r y n e b a k t e r i e n 113 P s e u d o k r u p p 291 Pseudomilzbrandbazillen 130, 136 P s e u d o m o n a d a c e a e 47 Pseudomonas 51, 75, 76 — a e r u g i n o s a s. Pyoz y a n e u s b a k t e r i e n 75, 76 P s e u d o m y x ö d e m 349 Pseudomyzel 387, 390, 394, 395, 406, 410, 413 P s e u d o p o d i e n 347

463 P s e u d o r e t i n i t i s 260 P s e u d o t u b e r k e l 118 P s e u d o t u b e r k u l o s e 125, 412 Pseudozysten 362, 363, 364, 369 Psittakose s. PsittakoseO r n i t h o s e 222 P s i t t a k o s e - O r n i t h o s e 218, 221, 222, 224, 234,299, 424, 425, 428 —, Antibiotikaprophyl a x e 220, 221, 226 —, Antikörpernachweis 235 — , B e h a n d l u n g 225 — , B e k ä m p f u n g 220, 225 — , B e r u f s i n f e k t i o n e n 220 —, Differentialdiagnose 225, 234 — , Durchseuchung d e r V ö g e l 234, 425 — , E p i d e m i o l o g i e 219 — , E r k e n n u n g 225, 234 — , Erreger d e r s. Psittakose-Ornithoseviren 223, 425 — , E r r e g e r n a c h w e i s 234 —, Gruppenspezifität d e r A n t i k ö r p e r 224, 235 — , H i s t o r i e 221 — , H o s p i t a l i s i e r u n g 221 — , I m m u n i t ä t d u r c h 224 —, Infektion der Vögel 225, 234 —, Infektionsquellenf a h n d u n g 234 — , I n k u b a t i o n 224, 425 — , I s o l i e r u n g 220, 221 — , K o n t a g i o n s i n d e x 224 — , L a b o r d i a g n o s e 234 — , L a b o r i n f e k t i o n 226 — , Letalität 225, 425 — , M e l d e p f l i c h t 220, 221, 234, 425 —, Organmanifestation 224 — , Pathogenese 224 — , Prognose 225 — , Q u a r a n t ä n e 220 — , stille Feiung 225 — , toxischer V e r l a u f 225 — , Ü b e r t r a g u n g 219, 220, 224, 425 — , V e r l a u f 225, 234, 425 —, veterinärmedizinische M a ß n a h m e n 220, 225 — , V i r ä m i e bei 224 Psittakose-Ornithosev i r e n 218, 223, 425, v g l . auch G r o ß e Viren — , A r b e i t e n mit 226 — , E r r e g e r r e s e r v o i r 220, 221, 223 — , I n f e k t i o s i t ä t 224

464 Psittakose-Ornithoseviren —, Nachweis der 235, 236 —, Toxizität 224 —, Vermehrung der 224 —, Vorkommen 223 Psittakose-Ornithose, Virusausscheider 223 —, Virusträger 220, 223 —, Virusvermehrung bei 224 —, Vorbeugung 220, 225 —, zyklische Infektion 224, 425 Psittakosepneumonie 225 Psittakosevirus 27, 222, 223 —, Übertragung des 222 Psychrophilie 159 Ptomaine 81 Puerperalfieber s. Kindbettfieber 15, 16, 92, 420, 425 Puerperalsepsis 18 Puerperaltetanus 141 Puerperium, Infektion im s. Kindbettfieber 18 Pulpitis 16 Purpura variolosa, Letalität 247 Puru 184 Pustelaussaat, hämatogene 251 Pusteleiter s. Eiter Pustelinhalt, Untersuchung des 138, 254, 255 Pustelreaktion, beschleunigte 250 —, vom Erstimpftyp 250 Pustula 246, 250 — maligna 135, 423, 425 Puten, Erregerreservoir 220, 227 Pyämie 29, 30, 32 Pyelitis gravidarum 125 Pyodermie 28 Pyokokken 29, 31 Pyorubrin 51 Pyozyanase 76 Pyozyaneusbakterien 44, 45, 51, 54, 76, 144 •—, Erkennung 51 •—, Färbbarkeit 51 —, Farbstoffbildung 51 —, Hospitalkeim 76 —, Lebensmittelvergiftung durch 81, 422 —, Morphologie 51, 53 —, Pathogenität 51, 76 —, Urogenitalinfektion durch 375 —, Vorkommen 51 —, Züchtung 51 Pyozyaneusgruppe s. Pyozyaneusbakterien 75 —, Historie 75

Sachregister Pyozyaneusinfektion, Behandlung 51 Pyozyanin 51 Pyrexin 23 Pyrimethamintherapie 346, 360, 364 Pyrogallolverfahren 153 Pyrogene 56, 69, 378 Q Q-Fieber 203, 207, 208, 211, 425, 428, vgl. Rickettsiosen —, Differentialdiagnose 225 —, Erreger 215 —, Inkubation 425 —, Letalität 425 — -Pneumonie 299 — -Rickettsien s. Rickettsien 425 —, Verlauf 214, 425 Quaderviren 255 Quarantäne s. Isolierung Quartana s. Malaria 344, 358 Quellungsreaktion 12, 26 Quintanfieber 203 — -Rickettsien 205 R Rabies s. Tollwut 273, 425, 426 Rachenabstrich s. Abstrich Rachenbräune 117, 120 Rachendiphtherie 116, 117, 121 Rachenkatarrh, fieberhafter 256, 291, vgl. Erkältungskrankheiten Rachensekret s. Abstrich Rachenspülwasser s. Abstrich Rakettenmyzel 408 Rasende Wut 273 Rash 253, 417 Rattenbekämpfung 89, 181, 197, 204, 354, vgl. Desinsektion Rattenbißfieber s. Rattenbißkrankheit 106 Rattenbißkrankheit 105 —, Bekämpfung 106 —, Diagnose 105 —, Erreger 105 —, nachweis 105 —, Exanthem 105, 417 —, Inkubation 105 —, Letalität 105 —, Primärkomplex 105 —, Prognose 105 —, Prophylaxe 106 —, Therapie 106 —, Übertragung 105

Rattenbißkrankheit —, Verlauf 105 —, Vorkommen 105 Rattenbiß-Spirillen 93 —, Exanthem durch 417 Ratten, Erregerreservoir 60, 99, 100, 105, 180, 197, 203, 204, 205,208, 209, 301, 308, 352,365, 424 Rattenfloh 88, 100, 210, vgl. Flöhe Ratten, Krankheitsübertragung durch 60, 88, 100, 105, 207, 424 Raubwanzen, Krankheitsübertragung durch 349 Rauhformen 69 Raumdesinfektion 283 Raumluftdesinfektion 283 Rauschbrand 139 Reagine 190, 191, 192, 193, 194 Rehe, Erregerreservoir 275 Reihenuntersuchung 158, 180, 414, 416 Reinfektion 72, 141, 164, 168, 261, 263, 282,297, 355, 358, 374, 378, 379 Reinfektionsphthise 164 Reinfektionsprophylaxe 403, 404 Reinheitsgrade s. Vaginalflora 114, 355 Reinkultur 10, 26, 31, 75, 77, 123, 412 Reiter-Syndrom 72, 240 Reiter-Treponemen 191 — -protein 190 Reizsekret 189 RekonvaleszentenHuman-Gammaglobulin 310, vgl. Gammaglobulinprophylaxe Rekrutenröteln 256 Rektalabstrich s. Abstrich Rektoskopie 349, 361, 372 Repellents 310, 311, 360 Reprise 95 Resistenzprüfung 30 Resochintherapie 349, 356, 360 Resotrentherapie 349 Respiratory syncytial s. RS-Viren Retikuloendotheliose 166, 352, 398, 411 Retrovakzine 244 Rezidiverkrankung 3, 20, 72, 143, 183, 211, 217, 264, 341, 359, 371 Rezidiv-Kurativprophylaxe 360

Rheumafaktor 22 Rheumaserologie 7, 21 Rheumasyndrom 20, 21 Rheumatismus 8, 15, 20, 297 —, akuter 22 —, primär-chronischer 22 —, sekundär-chronischer 22 Rheumatoid 72 Rhinitis, s. Virusschnupfen 28, 318, 386, 428 — acuta 296, 326, 425 Rhinopharyngitis 287, 324, 325 — acuta 296 Rhinoviren 318, 325, 428 —, Antigenität 319 —, Erkältungskrankheiten durch 296 —, Übertragung 318 —, Vorkommen 325 —, weite Verbreitung 319 Rhizopoda 347 Rhizopus s. Schimmelpilze 390, 392 Rhodnius, Krankheitsübertragung durch 349 Rhythmusfieber 359, 378, 423 Rickettsia s. Rickettsien 205 — australis 210 Rickettsiaceae 203, 205 Rickettsia conori 208, 210 Rickettsiämie 209, 213 Rickettsia mooseri 209 — orientalis 210 — prowazeki 207, 208, 20», 212, 420 — quintana 207, 208, 210 — rickettsi 208, 210 — sibirica 210 — tsutsugamushi 208, 210 — typhi 208, 20» Rickettsien 27, 203, 205, 208, 209 — -Agglutination 214, 215 — -Agglutinine 215 Antigene 194, 215 —, Antigengemeinschaft 58, 208, 215 — -Antikörper 215 —, avirulente 206 Dottersack-Vakzine 421 —, Einteilung 205, 206 —, Enzephalitis durch 316 —, Erkrankungen durch s. Rickettsiosen —, Exanthem 212, 417 —, Färbbarkeit 205, 206

465

Sachregister Rickettsien — -infektion s. Rickettsiosen —, Komplementbindungsreaktion 208, 214, 215 —, M o r p h o l o g i e 205, 206, 207, 208 —, Pneumonie 27, 299 —, systematische Stellung 203 — -träger 206 —, Typunterschiede 215 —, Übertragung 203, 204, 205, 206, 208,209, 210, 211, 212 —, Vermehrung 203, 205 —, Vorkommen 209, 210 —, Züchtung 205, 206 Rickettsiosen 61, 203, 205, 208, 425 —, aktive Immunisierung 204, 206 —, Antikörpernachweis 215 — , Anzeigepflicht 204, 206, 207, 214 —, Behandlung 206, 207, 212 —, Bekämpfung 179, 206, 207 —, Desinfektion 206, 207 —, Desinsektion 204, 206, 214 —, Diagnose 214 —, Dottersack-Vakzine gegen 206, 212 —, Erreger 203, 205, 206,

208

—, nachweis 214, 215 —, — -reservoir 203, 207, 208 —, Exanthem 212, 417 —, Fieberkurven 213, 214 —, Folgezustände 209, 213 —, Historie 211 — , Hospitalisierung 204, 206 —, Immunprophylaxe 207 —, Impfstoffe gegen 212 —, Infektionsimmunität 205 —, Infektionszyklen 204 —, Inkubation 209, 211 —, Isolierung 206, 214 —, Komplementbindungsreaktion 208, 214, 215 —, Komplikationen 209 —, Kreuzimmunität 205, 206, 207 —, Letalität 209, 210 —, Pathogenese 209, 211 —, Primärläsion 210 —, Prognose 209, 211 —, Reihenuntersuchung auf 215 30

Rickettsiosen —, Rekonvaleszenz 213 —, serologische Diagnose 208, 215 —, Unterscheidung 203 —, Untersuchungsgang 215 —, Verbreitung 203 —, Verlauf 205, 209, 212 —, Vorbeugung 204, 206, 207 —, Weil-Felix-Reaktion 208, 215 Rinderaktinomykose 159, 176 Rinderbrucellose 88, 97 Rinder-Pleuropneumonie 236 Rind, Erregerreservoir 58, 87, 135, 155, 197, 207, 420 Rindertuberkulose 167 —, Ausmerzung 155, 158 Risus sardonicus 148 RNS-Viren 269, 278, 296, 300, 318, 331, 338 Rocky-MountainSpotted-Fever 210 Röhrchenagglutination 67 Romanowsky-GiemsaFärbung s. GiemsaFärbung Röntgenuntersuchung 155, 158, 167, 169,349, 361, 372, 396, 398,410, 412 Roseolen 63, 427 Röteln 256, 425 — , Antikörpernachweis 257 —, Behandlung 257 —, Blutbild bei 256 •—, Dauerschäden nach 257 —, Dermotropismus 256 —, Differentialdiagnose 257, 291 — -embyropathie 256, 259, 425 — -epidemien 255 —, Erkennung 257 —, Erregernachweis 257 exanthem 256, 417, 425 —, Gammaglobulinprophylaxe 256, 257, 425 —, Gregg-Syndrom 257, 259 —, Immunität 256 —, Infektionsquelle 256 — , Inkubation 256, 425 —, Isolierung 257 — , Kontagionsindex 256 —, Lymphotropismus 256, 257 —, Meldung 257, 425

Schneeweiß, Spezielle M i k r o b i o l o g i e

Röteln — -Meningoenzephalitis 257 , Behandlung 257 —, mütterliche Leihimmunität 256 —, Organmanifestation 256 —, Prodromi 256 —, Prognose 257 —, stille Feiung durch 257 —, Übertragung 256 —, Verlauf 257, 425 —, Virämie bei 256 Rötelnviren 241, 255, 425 —, Eintrittspforte 256 —, Embryopathie durch 256, 259 —, Erkrankungen durch s. Rötein 255 —, Exanthem durch 417 —, Größe 255 —, Konjunktivitis durch 240 —, lokale Vermehrung 256 —, Vorbeugung 257 —, Vorkommen 255 Rotlauf 107, 119, 126 Rotlaufbakterien 107, 110 —, A g g l u t i n a t i o n 127 — , Einteilung 111 —, Färbbarkeit 110 — , Infektionsquelle 119 —, Keimträger 107 —, M o r p h o l o g i e 110, 113 —, Pathogenität 111 — , Tierversuch 127 —, Übertragung 119 —, Vorkommen 111, 115, 119 —, Züchtung 111, 127 Rotlauf, veterinärmedizinische Maßnahmen 107, 126 Rotz 90, 425 —, akuter 90 —, Antikörpernachweis 91 —, Anzeigepflicht 84, 91, 425 Rotzbakterien 84, 90, 425 —, Arbeiten mit 90 —, Erkrankung durch 90, 425 —, Kultur 90 —, M o r p h o l o g i e 90 —, Pathogenität 90 —, Übertragung 90, 425 — , Vorkommen 90 Rotz, Behandlung 91 —, Bekämpfung 91 —, chronischer 90 — , Erkennung 91 —, Erreger 90, 425 —, nachweis 91

Rotz —, Inkubation 90, 425 —, Letalität 425 —, Prognose 90 —, Verlauf 90, 425 — , Vorbeugung 91 RS-Viren 296 —, Erkältungskrankheiten durch 296 —, Pneumonie durch 299 — , Synzytien durch 296 —, Züchtung 296 Rubeola s. Röteln 256, 425 Rubinikterus 336 Ruckfallfieber s. Borreliosen 61, 199, 200, 201, 419, 420, 425 — -Borrelien s. Borrelien 425 —, endemisches 200 —, epidemisches 199, 200, 201 Ruhr s. Amöbenruhr, Balantidiose, Lambliasis, Shigellose — , akute 75 Ruhramöben 342, 347, 367, 419, vgl. auch Amöben und Protozoen — , Größe 347 —, Lebererkrankung durch 337 —, Magen-Darm-Infektion durch 82 —, M a g n a f o r m 345, 347, 367 —, M i n u t a f o r m 345, 347, 367, 370 —, M o r p h e 347, 367 —, Vorkommen 347 —, Zysten 345, 347, 367, 371 Ruhrarthritis 72 Ruhrbakterien s. Shigellen 45, 67, 71, 73, 419 — -dauerausscheider 80 — , Mischinfektion mit 349 Ruhr, chronische 72, 75 Ruhrendotoxin 75 Ruhrgruppe s. Shigellen 75 Ruhrrheumatoid 72 Ruhr, rote 72 Ruhrstatistik 74 Russische Zeckenenzephalitis s. Virus-Enzephalitis 308 S Sabin-Feldman-Test 259, 346, 363, 364, 383, 384 — , Prinzip des 384 Saccharomyces 390, 404 Saisonkrankheit 19, 101, 119, 197, 281, 283,285,

466 286, 295, 306, 310,318, 332 S a l m o n e l l a 426 — c h o l e r a e s u i s 60, 68 — enteritidis 60, ¿ 8 — p a r a t y p h i 58, 68, 424 — t y p h i m u r i u m 60, 68 — t y p h o s a 58, 68, 427 , Lysotypen 71 S a l m o n e l l e n 4 ? , 56, 58, 65, 78, 116, 426 — , A g g l u t i n a t i o n 62, 67, 69 — - A n t i g e n e 68 — , A n t i g e n t a b e l l e 62, 68 — , Antigen-Variationen 69 — , Bunte Reihe 65, 67 — , D a u e r a u s s c h e i d e r 46, 49, 50, 58, 63, 69, 78, 424, 427 — -diagnose, mikrobiol o g i s c h e 66 —-, D i f f e r e n z i e r u n g s n ä h r b ö d e n 66 — , E i n t e i l u n g 49 — , Eintrittspforte 59 — , E l e k t i v n ä h r b ö d e n 66 — , E n d o t o x i n k o m p l e x 69 — , Endotoxinwirkung 56, 61, 69, 80 — -enteritis 420, 422, 425, 426 — , F ä r b b a r k e i t 49 — , H i s t o r i e 61 — , I n f e k t i o n s q u e l l e n 45, 58, 60, 70, 424, 426, 427 — , K e i m t r ä g e r 49, 50, 58 — , kulturelle A n r e i c h e r u n g 66 — , Lysotypie 49, 62, 65, 70 — , Mäusefütterungsversuch 65 — , M o r p h o l o g i e 49, 53 — , Nahrungsmittelverg i f t u n g 80 — , P a t h o g e n i t ä t 49 — , Phenol-Impfstoff 62 — , S e r o l o g i e 63, 64, 65, 67 — , tierische 64 — , Ü b e r t r a g u n g 46, 47, 50, 59, 60 — , V o r k o m m e n 49, 58,

60

— , Z ü c h t u n g 49, 66 S a l m o n e l l o s e n 45, 50, 58, 61, 78, 424, 426, 427 — , aktive I m m u n i s i e r u n g 427 — , Allgemeininfektion 50, 58, 61 — , Antikörpernachweis 50, 60, 63, 65, 67

Sachregister Salmonellosen — , A n z e i g e p f l i c h t 47 — , bakteriologische D i a g n o s e 60, 64 — , B e h a n d l u n g 60 — , B e k ä m p f u n g 46, 50, 79 — , E r k e n n u n g 47, 50 — , Erregerausscheid u n g 59, 63 — , E r r e g e r n a c h w e i s 47, 50, 60 — , G e n e r a l i s a t i o n 59 — , H o s p i t a l i s i e r u n g 50, 424, 427 — , I m m u n i t ä t 50, 58, 59 — , I n k u b a t i o n 59, 424, 426, 427 — , I n t o x i k a t i o n 50, 58, 426 — , klinische D i a g n o s e 60, 64 — , — S y m p t o m a t i k 59, 60, 424, 427 — , K o n t a g i o n s i n d e x 59 — , Letalität 60, 424, 426, 427 — , M o r b i d i t ä t 62 — , P a t h o g e n e s e 59 — , P r o g n o s e 59 — , Untersuchungsa b l a u f 65 — , V e r l a u f 50, 58, 59, 61, 63, 424, 426, 427 — , V o r b e u g u n g 46, 50 — , V o r k o m m e n 61 — , W i d a l - G r e n z t i t e r 60 S a l p i n g i t i s 37, 41 Salvarsanbehandlung 185, 200 S - A n t i k ö r p e r 294, 295 S a p r o k o k k e n 29, 31 S a p r o p h y t e n 36, 128, 156, 162, 178, 347, 385 — , säurefeste 161, 171 — , u b i q u i t ä r e 154, 236, 387, 392, 394, 396 S a r c i n a v e n t r i c u l i 12 S a r c o d i n a 347 S a r z i n e n 12 S ä u g l i n g s d y s p e p s i e 422 Säuglingsstationen, Hospitalinfektion a u f 365 S ä u g l i n g s s y p h i l i s 188 S c a r l a t i n a s. S c h a r l a c h 426 Schädlingsbekämpfung s. D e s i n s e k t i o n Schafblutagglutination, h e t e r o p h i l e 126, 294, 295 Schafe, E r r e g e r r e s e r v o i r 87, 135, 420 Schakale, Erregerreserv o i r 274 S c h a n k e r , harter 185 — , p h a g e d ä n i s c h e r 201

Schanker — , w e i c h e r s. U l c u s m o l l e 83, 86, 427 S c h a r l a c h 5, 6, 14, 19, 257, 426 A n g i n a 19, 426 — , A n s t e c k u n g 19 — , A n z e i g e p f l i c h t 6, 8, 426 — , Ä t i o l o g i e 20 — , Bekämpfung 8 — , Differentialdiag n o s e 291 — , E p i d e m i o l o g i e 19 — , E x a n t h e m 16, 19, 417, 426 — , Fieber 19, 426 — , H i m b e e r z u n g e 257 — , I m m u n i t ä t 20 — , I n k u b a t i o n s z e i t 14, 19, 426 — , Intrakutantest 16 — , K l i n i k 19 — , K o n t a g i o n s i n d e x 19 — , Letalität 426 — , N a c h k r a n k h e i t e n bei 20, 426 — , P r o p h y l a x e 20 — - S t r e p t o k o k k e n 14, 426 — — , Erkältungskrankheiten d u r c h 296 — , T h e r a p i e 20 — -toxin 16 — , V e r l a u f 19, 426 — , Vorbeugung 8 Scherpilzflechte s. D e r m a t o m y k o s e n 426, 427 Schicktest 120, 124 Schiffsfleckfieber 209 Schildzecken 312, v g l . auch Zecken — , Krankheitsübertrag u n g d u r c h 103, 308 Schimmelpilz-Aller. g o s e n 393 S c h i m m e l p i l z e 387, 390, 392, v g l . auch Pilze — , im S p u t u m p r ä p a r a t 405 — , K u l t u r m o r p h e 392, 393, 405, 413 — , P n e u m o n i e d u r c h 27, vgl. Pneumonomykosen Schimmelpilzerkrankung e n 393, v g l . auch System-Mykosen — , B e h a n d l u n g 394 — , e n d o g e n e 393 — , E r k e n n u n g 393 — , E r r e g e r n a c h w e i s bei 394 — , e x o g e n e 393 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 393 — , P a t h o g e n e s e 393 — , Ü b e r t r a g u n g 393

Schimmelpilzerkrankungen — , ZNS-Metastasierung d e r 393 Schimmelpilze, V o r k o m m e n 392 Schimmelpilzkulturen, antibiotische W i r k u n g der 389 S c h i m m e l p i l z m y k o s e n s. Schimmelpilzerkrank u n g e n 411 S c h i s t o s o m a - A r t e n 82 S c h i z o g o n i e 342, 347, 357, 358, 377, 378 S c h i z o n t e n 357, 368 — , V e r m e h r u n g in der Leber 358, 377 S c h l a c h t h o f h y g i e n e 47, 362 S c h l a f k r a n k h e i t 316, 341, 344, 350, v g l . a u c h Protozoenkrankheiten — , B e h a n d l u n g 351 — , B e k ä m p f u n g 351 — , Chemoprophylaxe 351 — , E r k e n n u n g 351 — , E r r e g e r d e r 345, 349 — , —• - n a c h w e i s 351 — , F i e b e r z y k l e n bei 350 — , I m m u n i t ä t nach 350 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 350 — , I n k u b a t i o n 350 — , K o n t a g i o n s i n d e x 350 — , latente Infektion 351 — , P a t h o g e n e s e 350 — , P a t h o l o g i e 350 — , P r o g n o s e 351 — , Spontanheilung der 351 — , S t a d i e n 350 — , Ü b e r t r a g u n g 350 — , V e r l a u f 351 — , V o r b e u g u n g 351 S c h l a m m f ä u l n i s 132 S c h l a m m f i e b e r 198 S c h l a u c h p i l z e 390 S c h l e i m h a u t b e w o h n e r s. Schleimhautmikroben Schleimhautborrelien 202 Schleimhauterkrankung 28, v g l . a u c h Schleimhautmikroben, pathogène Schleimhautmikroben, n o r m a l e 113, 159, 161, 201, 236 — , p a t h o g e n e 5, 45, 83, 107, 128, 175, 202, 387 S c h l e i m h a u t m y k o s e 395, 411 S c h l e i m h a u t p a r a s i t e n s. Schleimhautmikroben, pathogene S c h l e i m h a u t p i l z e 387, 394, 409

467

Sachregister Schlei m h a u t s a p r o p h y ten s. Schleimhautmikroben, normale Schleimhautulzerationen s. Geschwürsbildung Schleimkapsel 423 Schleppgeißel 350 Schmierinfektion 18, 28, 59, 60, 72, 87, 118, 165, 220, 223, 229,232, 240, 245, 249, 263,308, 314, 318, 338, 343,354, 394, 414 Schmetterlingsmücken, Krankheitsübertrag u n g durch s. Phlebotomus-Mücken Schmutzinfektion s. Schmierinfektion Schmutzkeime 136 Schnepperinfektion 333 Schnupfen s. Erkältungskrankheiten 319 — -diagnose 297 —

-Syndrom 288

Schnupfenviren s. Rhinoviren 326 Schröer-Plattensatz 122, 123 SchüfTner'sche T ü p f e l u n g 380 Schutzbrille, A r b e i t e n mit 105, 200 Schützengrabenfieber 211 Schutzimpfung s. Impfung —, neurale Komplikat i o n e n nach s. Postv a k z i n a l e Enzephalitis Schutzmaske, A r b e i t e n mit 102, 392 Schwarze Blattern s. Pocken 247 Schwarze K r a n k h e i t s. K a l a - A z a r 352 Schwarzes Erbrechen s. G e l b f i e b e r 421, 426 Schwarzwasserfieber s. M a l a r i a 359 — , Letalität 359 Schweine, Erregerreserv o i r 87, 107, 119, 135, 197, 201, 274, 278,281, 361, 420 Schweinehüterkrankheit 198 Schweine-Influenza 279 — -viren s. Influenzav i r e n 281 Schweinerotlauf 111 Schweißdrüsenabszeß 28 Schwermetallbehandlung 180, 181, 185, 186, 200, 354 Schwermetalle, Lebere r k r a n k u n g durch 337

30*

Schwimmbadkonjunktivitis 240 Scutulum 403 Sektionsmaterial s. Obduktionsmaterial S e k u n d ä r i n f e k t i o n s. Mischinfektion SekundärinfektionsErreger s. Mischinfektion Sekundärlues 186, 191 Sendaivirus 280, 287 Sepsis 3, 7, 8, 10, 15, 18, 19, 20, 21, 23, 25, 32, 38, 48, 51, 55, 85, 92, 118, 258, 316, 421 — , Blutkuitur bei 32 —, Differentialdiagnose s. unter Sepsis 225, 359 — -erreger i , 55, 89, 90, 118, 131, 135, 145, 409, 411 — - f o r m e n 32 — , H e r d s a n i e r u n g 32 — , klinisches Bild 32 — , kryptogenetische 32 — , metastasierende 32 — , nichtmetastasierende 32 Septikämie 32, 38, 90, 101, 119, 135, 145, 410 S e r o d i a g n o s t i k der Syphilis I i i , v g l . auch A n t i k ö r p e r nachweis Serotypen 24, 31, 65, 68, 75, 85, 110, 180, 198, 281, 287, 296, 300,307, 309, 321, 323, 325 Serratia 49 — - K u l t u r e n 152 S e r u m - A n t i k ö r p e r s. Antikörpernachweis — - b i l i r u b i n 337 — -elektrophorese 337 — -hepatitis 331, 335 —• - k r a n k h e i t , S-Antikörper bei 294, 295 — - n ä h r b ö d e n 110, 180, 181 — - p r o p h y l a x e 109, 130, 148 — - t h e r a p i e 109, 118, 121, 130, 133, 152 — -Transaminasen 337 —

-Untersuchung s. Antikörpernachweis

21, 58, 60, 63, 65, 126, 180 Seuchen 1, 2, 45, 61, 206, 211, 242, 243, 269,270, 302 — - b e k ä m p f u n g s. A n z e i g e p f l i c h t , Isol i e r u n g , Desinfektion erreger 2, 216, 340, 388, v g l . auch Seuchen

Seuchen — -herde s. unter Seuchen — -hygiene s. A l l g e meine H y g i e n e — -künde, Geschichte d e r 327, 343 — , nichtbezwungene 278 statistik 62, 120, 243, 327, 328, 329, 333 —

-Vorschriften, s.

A n z e i g e p f l i c h t , Isolierung, Desinfekt i o n , Desinsektion — -Ursache s. Seuchen 2, 216, 340, 388 w e l l e 39, 94, 119,

185, 327, v g l . Seuchenstatistik Sexualethik 11, 86, 180, 221, 355 Shiga-Kruse-Bakterien s. Shigella dysenteriae 71 Shigella b o y d i i 72, 75, 419 — dysenteriae 71, 75, 419 — flexneri 71, 72, 75, 419 — sonnei 71, 72, 75, 419 — -typen 75 Shigellen 4», 57, 78, 81, 116 — , A n t i g e n e 75 — , biochemische Untert e i l u n g 75 — , Bunte Reihe 67 — , Dauerausscheider 46, 49, 50, 72, 78, 419 — , Einteilung 49 — , Ektotoxin 75 — , Endotoxin 75 — , F ä r b b a r k e i t 49 — , Historie 73 — , K e i m t r ä g e r 49, 50, 72, 74 — , K o n j u n k t i v i t i s durch 240 — , M o r p h o l o g i e 49, 53 — , Pathogenität 49 —

-Serologie

75

— , Ü b e r t r a g u n g 46, 50, 72 —, V o r k o m m e n 49, 71 — , Züchtung 49, 66 — , Z u c k e r v e r g ä r u n g 75 Shigellose 45, 50, 71, 79, 373, 419, 426 —, Antikörpernachweis 50, 73 — , Anzeigepflicht 47, 74, 419 —, bakteriologische Diagnose 73, 75 —, Behandlung 50 — , Bekämpfung 46, 50, 79

Shigellose —, Differentialdiagnose 348, 361 •—, Erkennung 50, 74 — , Erregernachweis 47, 50, 73, 74 — , I m m u n i t ä t 71 — , I n f e k t i o n s q u e l l e 45, 72 — , I n k u b a t i o n 72, 419 — , klinischer Verdacht 73 — , K o n t a g i o n s i n d e x 72 — , Letalität 73, 419 — , L o k a l i n f e k t i o n 50, 71 — , N a c h k r a n k h e i t 72 — , Prognose 72 — , Stuhlformen 74 — , S y m p t o m a r m u t 74 — , V e r l a u f 50, 72, 74 — , V o r b e u g u n g 46, 50 Sibirische W a l d e n z e p h a l i t i s s. VirusEnzephalitis 308 Siebentagefieber s. Dengue 307 — , japanisches 198 Siebzehn D-Impfstoff 304 S i m u l t a n i m p f u n g 109, 273 S i m u l t a n p r o p h y l a x e 284 Sinusitis 8, 14, 15, 18, 28, 85, 288, 297 S i t o l i p i n 190 Sittiche, Erregerreserv o i r 220, 223 Skabies s. Krätze 426 S k a r i f i k a t i o n 244 S m a l l p o x 3. Pocken 262, 425 Sodoku s. Rattenbißkrankheit S o f o r t r e a k t i o n 250 S o m m e r g r i p p e durch Coxsackieviren 324 — Dengueviren 307 — Echoviren 325 — Leptospiren 198, 422, 426 S o m m e r k r a n k h e i t s. P a p p a t a c i f i e b e r 310 Soor s. C a n d i d a m y k o s e n 374, 375, 394, 395, 409 — - A n g i n a 122 — , Ansteckung v o n 395 —, Differentialdiagnose 265 k o l p i t i s 395, 409 Soorpilze s. C a n d i d a 274, 375, 388 — , Enzephalitis durch 316 —, Magen-Darm-Infekt i o n durch 82 — , M e n i n g i t i s durch 44 —, Urogenitalinfektion durch 374, 375 S o o r v u l v o v a g i n i t i s 395, 409

468 Soziale Hygiene, Verbesserung der 155, 146, 185, 228, 231, 340 Spanische G r i p p e 280 Spätlues 187, 188 Spätreaktion 171, 228, 364, 413, 416 Spätrezidiv 359, v g l . Rezidiverkrankung Spättetanus 141 Speichel, Dauerausscheider bei Tollwut 272 — -drüsenviren s. Zytomegalieviren 259 — -infektion 269, 270, 272, vgl. auch Tröpfcheninfektion —, sporozoitenhaltiger d. Mücke 377 —, Zytologie des 286 Spengler'sche Splitter 172 Sperlinge, Erregerreserv o i r 223 Spiralhyphen 408 Spiralmikroben, flexible 178 Spirillaceae 47 Spirillum minus 105 —, M o r p h o l o g i e 93, 106 Spirillum volutans 123 Spirochäten 27, 178 — , Erkrankungen durch 178 — -herde 187 — , Systematik 178 —, Vermehrung 178 Spirochätose, Bekämpfung 178 — , des Blutes 181 —, des Gewebes 180 —, Epidemiologie 178 —, Vorbeugung 178 Splenomegalie 32, 59, 63, 98, 166, 200, 294, 341, 350, 352, 376,380, 398, 400, 411, v g l . Hepato-Splenomegalie Sporangien 392, 405 Sporangiosporen 390 Sporangium 391 Sporen s. Aktinomyzetensporen, Bazillensporen, Pilzsporen 128, 130, 131, 132,154, 158, 365, 401 behälter 390 Sporenbildner aerobe 54, 81, 128, 130, 144 —, Erkrankungen durch 135 Sporenbildner, anaerobe 54, 81, 128, 152 —, Erkrankungen durch 139 Sporenbildner, Antibiot i k a b i l d u n g 129

Sachregister Sporenbildner —, humanmedizinische Bedeutung 128, 129, 130 — , Nahrungsmittelvergiftung durch 81, 422 —, Pathogenität 129 —, Resistenz der Dauerformen 129 — , Verbreitung 129 Sporenbildung 128, 130, 158, 159, 347, 377 Sporeninhalation 135, 176, 391, 392, 393, 399 Sporenmembran 128 Sporentierchen 347 Sporogonie 347, 357, 365, 377 Sporozoa 347 Sporozoiten 357, 358, 376, 377 Sportlerfuß 402 Spreading-factor 16 Spritzengasbrand 144 Spritzenikterus s. Virushepatitis 332, 333 Spritzeninfektion 293, 333 Spritzentetanus 141 Sproßbildung 390 Sproßmyzel 387, 404 Sproßpilze 390 Sprossung 390, 396, 399 Sproßzellen 394, 406, 407, 410 —, multilokulare 407, 413 —, unilokuläre 407, 413 Sputumuntersuchung 60, 89, 96, 102, 104, 138, 172, 235, 238, 292,364, 392, 394, 396, 397,400, 405, 412 Stäbchen 131, 132, 144, 154, 158, 355 — -bakterien, sporenbildende s. Sporenbildner 128 —, säurefeste s. Mykobakterien 161 —, vegetative 128, 144 Stadtgelbfieber s. Gelbfieber 304, 421 Stadt-Zyklus 301, 304, 306 Stakkatohusten 95 Stamm Flury 271 Staphylococcus albus 27 — aureus 27, 425 — citreus 27 — e p i d e r m i d i 31 Staphylodermie 28 Staphylokokken 5, 6, 18, 27, 44, 117, 175 —, Abszeßbildung 30 —, A g g l u t i n a t i o n 30 —, A n t i b i o g r a m m 30 —, antibiotikaresistente Hauskeime 33

Staphylokokken —, Antibiotikaresistenz 6 — -aussaat 30 —, Einteilung 9 — -eiter 30 — , Ektotoxine 9, 29 — , Enterotoxin 81 — , Färbbarkeit 9 — , Fermente 9, 29 — , hämolysierende 96 —, Historie 29 infekt 30 — , Kaninchen-Nekrosetest 31 — , Keimträger 33 — , Kindbettfieber durch 18, 425 —, Konjunktivitis durch 239 — , Lebensmittelvergiftung durch 9, 81, 422 — , Lysotypen 9 — , Mannitvergärung 31 — , Metastasierung 30 —, Mischinfektion 26, 28, 29, 283, 285, 288, 289 —, M o r p h o l o g i e 9, 10 —, Pathogenität 9, 19, 28 — , Pathogenitätstestung 30 —, Phagenbilder 31 — , Pigmentbildung 31 — , PlasmakoagulaseTest 31 — , pyogene 13 — , Resistenzzunahme 30, 33 —, Sekundärinfektion durch s. Staph., Mischinfektion 288 — -sepsis 30, 32 —, Serologie 9 —, Urogenitalinfektion durch 375 — , Vorkommen 9, 27 —, Züchtung 9 Staphylokokkosen 26, 27 —, Behandlung 9 —, Bekämpfung 10 —, Diagnose 31 •—, Disposition 28 —, epidemische Ausbreitung 9 —, Infektionsquellen 9 •—, forschung 31 —, Inkubation 28 — , Letalität 29 — , Lokalinfektion 29 — , Prognose 29 —, septische Ausbreitung 29 —, Übertragung 28 — , Untersuchungsablauf 31 — , Verlauf 29 — , Vorbeugung 10, 30

Stargard'sche Zelleinschlüsse 231, 233 Staubinfektion 34, 88, 129, 135, 145, 155,176, 205, 207, 208, 209,211, 219, 223, 245, 365,387, 391, 393, 397, 398 Staubinhalation s. Staubinfektion Sterilität durch Gonorrhoe 37, 40, 421 — durch Mumps 286 — , funktionelle 355 Sternalmarkuntersuchung 65, 127, 353, 380 Steroidtherapie 42, 335 Stickhusten s. Keuchhusten 422 Stille Feiung 225, 251, 257, 305, 306, 321, 392 Stille W u t 273 St. Louis-Enzephalitis s. Virus-Enzephalitis 308, 309 Stoffwechsel Störungen, Provokation von Mykosen durch 386 Stomatitis 92 — aphthosa 261, 263 , Differentialdiagnose 324, 338 Stomatitis epidemica 338 — , Behandlung 338 —, Bekämpfung 339 —, Differentialdiagnose 265, 338 —, Erkennung 338 —, Erreger der s. Maulund-KlauenseucheViren —, Infektionsquelle 338 —, Inkubation 338 —, Komplikationen 338 —, Kontagionsindex 338 —, Pathogenese 338 —, Prognose 338 —, Prophylaxe 339 —, Verlauf 338 Stomatitis herpetica, Differentialdiagnose 265, 324, 338 Stomatitis ulcerosa 201, 263, 265 Stomatomykose 409 Strahlenerythem 417 Strahlenpilze 158, 175 —, Einteilung 159 —, Fadengeflecht 154 —, M o r p h o l o g i e 158, 161 —, Pathogenität 159 —, Vermehrung 154 —, Vorkommen 159 —, Züchtung 159 Strahlenpilzsporen 128, 154, 158, 159 Straßenvirus 271, 272 Strauss'sche Skrotalreaktion 91

Sachregister Streptobacillus monilif o r m i s 105 — , M o r p h o l o g i e 106 S t r e p t o b a k t e r i e n 84, 427 Streptococcaceae 5 Streptococcus a g a l a c t i a e 13 faecalis 13, 15 hominis 14 lactis 13 mitis 14, 15 pyogenes 13, 14, 420, 425 —• salivarius 14 —• s c a r l a t i n a e 426 — v i r i d a n s 14, 15 Streptokokken 5, 7, 17, 18, 20, 22, 27, 44, 117, 175 — » A l l e r g i s i e r u n g durch 15 — , a n a e r o b e s. Peptostreptococcus 7, 15, 54 — - a n g i n a 15, 18 — - A n t i f e r m e n t e 21 — - a n t i g e n e 13, 14 — -Antitoxine, Nachweis 21 — , Einteilung 7, 13 — , Erkältungskrankheiten durch 296 — - e r k r a n k u n g s. Streptokokken 5 — -erkrankungen, ansteckende 5 erysipel s. Erysipel —• — — — —

6

—, —, — — —, — —

Exanthem durch 417 Färbbarkeit 7 -fermente 16 - g r u p p e n 7, 13 Historie 17 - h y a l u r o n i d a s e 16 - i n f e k t i o n s. Streptok o k k e n 14, 15, 17,

18, 20

— - i n f e k t i o n , Chemot h e r a p i e 17 — , Kindbettfieber durch 18, 425 — , K o n j u n k t i v i t i s durch 239 — , M o r p h o l o g i e 7, 11 — - N a c h k r a n k h e i t e n 14, 15, 17 — , P a t h o g e n i t ä t 7, 14 — , — -smerkmale 16 — , Polysaccharidantigene 21 — , p y o g e n e s. Streptococcus pyogenes 7 — -Reaktionen 21, 22 — -sepsis 15, 32 —, serologische Einteilung 17 — -toxine 16 — -toxine, N a c h w e i s 16

Streptokokken —, Urogenitalinfektion durch 375 — , v e r g r ü n e n d e s. Streptococcus v i r i d a n s 33 — , V o r k o m m e n 1, 7, 13 — , Züchtung 7, 13, 14 S t r e p t o k o k k e n 6, 13, 17 —, Antigen-AntikörperReaktion 21 —, Antikörpernachweis 21 — , Behandlung 7 — , Bekämpfung 8 — , Erkennung 7 — , Erregernachweis 21 — , F e r n w i r k u n g bei 14 — , I m m u n i t ä t 14 — , I n f e k t i o n s q u e l l e n 14 —, Prognose 15, 16 — , Ü b e r t r a g u n g 14 —, Untersuchungsa b l a u f 21 — , V e r l a u f 14 —, Vorbeugung 8 Streptolysin 0 16 Streptomyces-Arten 154, 158 — nodosus 389 — noursei 389 Streptomyzes-Myzel 161 Streptomyzeten 154, 159 Streptomyzinbehandl u n g 10, 48, 77, 89, 91, 100, 103, 157, 160, 167, 181, 236, 238 Streuung 43, 163, 168, 16», 348, 393, 395,397, 400, 411, v g l . Fokalgeschehen, Sepsis, Zyklische I n f e k t i o n — , b a k t e r i e l l e 19, 20, 22, 32, 38, 119, 163, 174 —, bakteriell-embolische 29, 32, 118, 163, 168 — , h ä m a t o g e n e 22, 163, 168, 174, 176, 251,258, 348, 393, 395, 397,400, 411 —, lymphogen-hämatogene 29, 30, 101, 145, 163, 168 — , pyämisch-metastasierende 29, 30, 32, 38 S t r i d o r 95 Stuhl, Desinfektion v o n 362 Stuhluntersuchung 43, 50, 52, 59, 60, 63, 65, 138, 172, 330, 331,349, 361, 410 S t u r m v ö g e l , Erregerreservoir 219, 223 Stuttgarter Hundeseuche 198

Südamerikanische Blastomykose s. Blastomykose 400, 411 Suipestiferbakterien s. S a l m o n e l l a choleraesuis 60, 62 S u l f o n a m i d t h e r a p i e 3, 8, 9, 11, 17, 25, 39, 40, 42, 50, 86, 89, 91, 92, 110, 125, 160, 222, 228, 231, 233, 346,349, 364 S u l f o n b e h a n d l u n g 158, 173 Sumpffieber s. M a l a r i a 198, 344, 358, 423, 426 S u p e r i n f e k t i o n 157, 355, 358, 359, 379 Suppressivbehandlung 360 Suppressivprophylaxe 360 S u p p u r a t i o n 425 Süßwasserplankton 340, 385 Sycosis p a r a s i t a r i a 402 — staphylogenes 28 Symbionten 45, 340 Symptomatische Therap i e 77, 158, 247, 251, 252, 257, 265, 267,283, 285, 286, 288, 294,310, 311, 322, 324, 325,327, 335, 366, 394 Synzytien 296 S y p h i l i d 187, 417 Syphilis 39, 86, 125, 175, 182, 185, 189, 190,191, 375, 421, 423, 424, 426 — , a n g e b o r e n e 183 — , A n t i k ö r p e r bei 188 — , — -kurven 191, 192 — , Anzeigepflicht 6, 179, 180 — , B e h a n d l u n g 185, 186 — , — - s p f l i c h t 178, 179, 180, 426 — , Berufsinfektion 183 — , des Schulalters 188 — , Diagnose 183, 184, 188, 383 —, Differentialdiagnose 228, 412 — , endemische 179, 182, 183 — , E p i d e m i o l o g i e 185 erreger 182, 183, 184, 186, 187, 190 — , e r w o r b e n e 183, 186 —, fehldiagnostizierte 185 — , fetale 187, 259 — , Frühexanthem 183 — , Frühlatenz 187, 191 — , Frühstadium 186, 191, 426 — , F r ü h t o t g e b u r t 187 — , G e n e r a l i s a t i o n 183 — , H e i l u n g 189, 192

469 Syphilis — , H e r k u n f t 185 — , H i s t o r i e 185 — , I m m o b i l i s i n e 190, 191 — , I n k u b a t i o n 186, 191, 426 — , K l i n i k 186 — , latente 185, 189, 191, 426 — , L i q u o r d i a g n o s t i k 189 —, luische M u t t e r 187 — , nichterkannte 185, 189 — , P r i m ä r k o m p l e x 183, 186 —, P r i m ä r s t a d i u m 186, 191 — , Reagine 190, 191 — , Sekundärstadium 186, 191, 426 — , S e r o d i a g n o s t i k s. Luesserologie — , S e r o l o g i e s. Luesserologie — , serologische N a r b e 192 — , serologische Reihenuntersuchung 39, 180 — , serologisches G e s a m t b i l d 190 — , seronegative 192 — , seropositive 193 — , Seroreaktionen s. Luesserologie 183, 191, 193 — , Serum-Reaginspiegel 192 — , Seucheneinbruch 185 — , S p ä t f o l g e n 182, 185, 186 — , Spätlatenz 187, 191 — , Spätstadium 183, 187, 426 — -Spirochäten s. Treponema p a l l i d u m —, Stadieneinteilung 186 — , Stadienlehre 185 — , T e r t i ä r s t a d i u m 187, •• 1 sponemen s. Treponema p a l l i d u m — , Ü b e r t r a g u n g 183, 186, 187, 426 — , venerische 179 — , V e r l a u f 183, 184, 186, 426 — , Volksseuche 185 S y p h i l i t i k e r 183, 188 S y p h i l o m e , m i l i a r e 259 Systemerkrankung 20, 256, 293, 411, 425, v g l . Retikuloendotheliose u. Rheumatismus System-Mykosen 386, 411 —, Antikörpernachweis 413

470 System-Mykosen — , Differentialdiagnose 412 — , Differenzierung der Erreger 413 — , Endemiegebiete 414 — , Erreger 411 — , — -nachweis 412 — , Häufigkeit 411 — , Hauttestung 413 — , Kontagiosität 386 — , Metastasierung 386 — , Primärinfektion der 411 — , Prognose 414 — , Reihenuntersuchungen 414 — , Seroreaktion 414 — , Untersuchungsgang auf 412 — , Verbreitung 411 — , Verdacht auf 412 — , Verlauf 386, 411

T Tabardillo-Fieber 209 Tabes dorsalis 185, 186, 197, 316 Taenia saginata 426 — solium 426 Täniose 421, 426 — , Inkubation 426 — , Übertragung 426 — , Verlauf 426 Tarbagane, Erregerreservoir 88, 100 Tardivepidemien 59, 72, 332 Tauben, Erregerreservoir s. Vögel Teilimmunität 157, 250, 287, 358, vgl. Dauerausscheider Tertiana s. M a l a r i a 344, 358 Tertiärlues 187, 191 Tetanolysin 140 Tetanospasmin 140 Tetanus 133, 139, 141, 147, 426 — , aktive Immunis rung 130, 133, 14a, 147, 148, 426 — , Anzeigepflicht 130 — ascendens 142 — , Auffrischungsimpfung 130 Tetanusbazillen 128, 129, 141, 426 — , Bunte Reihe 149 — , Geißeldarstellung 134 — , Neurotoxin der 132, 426 — , Toxinsekretion 142 — , Vorkommen 141, 148 — , Wuchsformtypen 149 Tetanus, Behandlung 133

Sachregister Tetanus — , Bekämpfung 133 — descendens 142 — , Diagnose 133, 149 — , Differentialdiagnose 277 — dolorosus 142 — , Epidemiologie 129, 147 — , Erregernachweis 149 — , generalisierter 142, 148 — , Gifttransport 142, 149 — , Giftwirkung 141, 142 — , Historie 147 — , idiopathischer 141 — , Immunität 143 — , Infektionsablauf 142 — , Inkubation 141, 426 — -intoxikation 141, 426 — -keime s. Tetanusbazillen 141 — , Klinik 148 — , Letalität 143, 147, 426 — , lokaler 142, 148 — -mikroben s. Tetanusbazillen — , passive Immunisierung 147, 148, 426 — , Pathogenese 141 — , Penizillinwirkung 147 — , Prodromi 148 — , Prognose 142, 143 prophylaxe 133, 143, 274 — , Serumtherapie 149, 426 — sine tetano 143 — -sporen, Resistenz 148 — , Tierversuch 149 toxin 133, 140, 147, 149, 426 — -toxin, Entgiftung 147 — , — n a c h w e i s 149 toxoid 130, 133, 143, 147, 148, 426 — , Übertragung 141, 426 - -verdacht 148 , Untersuchungsg a n g 149 — . V e r l a u f 142, 148 — , V o r b e u g u n g 133, 147, 148, 426 Tetrazyklinbehandlung 10, 76, 88, 89, 91, 92, 110, 131, 180, 181,206, 207, 226, 228, 231,233, 236, 238, 349, 362 Thallophyten 385 Thallus 387 Therapie s. die einzelnen Antibiotika und Chemotherapeutika, vgl. auch Chirurgische Th., Symptomatische Th.

Thermophilie 111, 159 Thermopräzipitation 102, 131, 137, 138 Thioglykolat-Nährmedium 153 Thiosem ikarbazon prophylaxe 242, 244, 248, vgl. auch Kontebenbehandlung Thrombophlebitis 19 Thrombose 209 Tierbißphlegmone 89 Tierimpfung 88, 131, 270, 274 Tierpockenviren 255 Tierseuchen s. Z o o anthroponosen 83 Tierversuch, Bedeutung für Erregernachweis 137, 295, 336 — bei Amöbenruhr 372 — Arbovirosen 300, 313 — Blastomykose 400, 412 — Borreliose 181, 200 — Botulismus 140 — Candida-Mykosen 396, 410 — Cholera 78 — Choriomeningitis 315 — CoxsackievirusInfektionen 331 — Diphtherie 123 — Erysipeloid 127 — G a s ö d e m 140, 151 — Gelbfieber 300, 313 — Herpesvirus-Infektionen 265 — Histoplasmose 399, 412 — Keuchhusten 96 — Kryptokokkose 397, 412 — Leptospirose 181, 192 — Listeriose 127 — M i l z b r a n d 138 — M u k o r - M y k o s e 394 — N o k a r d i o s e 177 — Ornithose-Psittakose 235 — Pest 102 — Pneumokokkose 26 — Pocken 255 — Psittakose-Ornithose 235 — Rattenbißkrankheit 105 — Rickettsiose 208, 215 — Rotz 91 — Salmonellose 65 — SchimmelpilzM y k o s e n 394 — Tetanus 140, 149 — Tollwut 277 — Toxoplasmose 364, 384 — Tuberkulose 162, 172 — Tularämie 104

Tierversuch bei — Venerischem Lymphogranulom 235 Tigermoskito s. AedesMücke Tinea barbae 402 — capitis 402 — inguinalis 404 — manuum 402, 404 — pedum 402, 404 — unguium 402 Titerbewegung 22, 69, 98, 238, 254, 265, 268, 289, 294, 297, 313,331, 384, 396, 399, 410,413, vgl. Antikörpernachweis Titerdifferenzen s. Titerbewegung Titerdynamik s. Titerbewegung Titergrenzwert 22, 50, 52, 69, 98, 102, 105, 126, 197, 215, 235,238, 294, 384, 410 Tollwut 269, 272, 273, 423, 425, 426 — , aktive Tierimpfung 270 — , Antikörperbildung 273 — , Bekämpfung 269, 270, 271, 274 — , chirurgische W u n d ausschneidung 270, 274 — des Hundes s. Hundetollwut — , Diagnose 276 — , Differentialdiagnose 277 — , Einschlußkörper s. Negri'sche Körperchen — , Empfänglichkeit für 269 — -enzephalitis, Diagnose 277 — , Epidemiologie 269 — , Erregerreservoire 269, 270, 272 — , Erregungsstadium 275, 426 — , Frühsymptome 275 — , Hirnimpfstoff 271, 426 — , Historie 270 — , Hospitalisierung 270, 277, 426 — , Hydrophobie bei 276, 426 — -hyperimmunserum 273 — , Immunisierung s. Tollwut, Vakzinetherapie — , Immunität durch Vakzinetherapie 273

Sachregister Tollwut —, Impfindikation 276, 277 —, Impfschutz 273 —, Impfstoff f. Tierimpfungen 271, 272 —, Infektionskette 269 —, Inkubation 272, 426 — -knötchen 273 —, Kontagionsindex 272 —, Krankheitsverdacht 270 —, Laboratoriumsnachweis der 276 —, Lähmungsstadium 276, 426 — -Lebendimpfstoflf 271 —, Meldepflicht 270, 274 —, Negri'sche Körperchen 271, 277 —, Pathogenese" 273 —, Pathologie 273 —, Q u a r a n t ä n e 270, 274 —, sylvatische 269 —, therapeutische Impfung s. Tollwut, Vakzinetherapie —, Übertragung 269, 270, 274, 426 —, Vakzinetherapie 270, 271, 273, 274, 276, 426 Tollwutverdacht 270, 276 — bei Tieren 275, 277 Tollwutviren 261, 269, 271, 272, 426 —, Ausscheidung von 272 —, Eintrittspforte 272 —, elektronenoptische Darstellung 271 —, Enzephalitis durch 316, 426 —, Erkrankungen durch s. Tollwut 269 —, fluoreszenzserologischer Nachweis 277 — , Infektionsquelle 272 — , Isolierung 277 —, Mäuseversuch 277 — , Neutralisationstest 277 — , Schnellnachweis 271 —, Übertragung 272 —, Vorkommen 272 Tollwut, Virusisolierung 277 —, Virusvermehrung bei 273 —, Vorbeugung 269, 274 —, Vorkommen 269, 270 Tomatensaft-Agar 111 Tonsillitis 14, 28, 92, 245, 294, 297, 422 Torres'sche Kerneinschlüsse 314 Torulopsis neoformans 396 Torulose s. Kryptokokkose 397

Totgeburt 118, 187, 364, 382, v g l . Pränatale Infektionen Totvakzine 279, 282, 310, 328, 339, 422, 425, vgl. auch Impfstoffe Touion-Fleckfieber 209 Toxikose s. Kolienteritis u. Lebensmittelvergiftung 422 Toxinämie 23, 116, 141, 145, 146, 151, 421 Toxine 7, 9, 16, 29, 80, 108, 115, 116, 120,130, 132, 140, 145, 149,151, 152 —, Fernwirkung 3, 29, 116, 142 — , Nachweis 16, 109, 123, 140, 149 — , Neutralisationstest, bei Großen Viren 234, 235 Toxoide s. Impfstoffe 107, 109, 121, 133 Toxoplasma s. auch Toxoplasmen 347, 362 — g o n d i i 27, 362, 369, 426 Toxoplasmen 342, 362, 399, 413, 426, v g l . auch Protozoen — -diagnostik 383, 384 —, Enzephalitis durch 316 —, Exanthem durch 417 —, Größe 362 — -Hauttest-Antigen 364, 383 —, Identifizierung der 384 —, Immunitätsreaktionen 382 — , Komplementbindungsreaktion 364, 383, 384 —, Lebererkrankungen durch 337 •—, Meningitis durch 44 — , M o r p h e 362, 369 —, Pneumonie durch 27 —, Pränatale Infektion durch 259, vgl. Pränatale Toxoplasmose — , Pseudozystenbildung 362, 363, 364 — , Vermehrung 362 —, Vorkommen 362, 381 Toxoplasmin-Hauttest 346, 364, 383, 384 Toxoplasmose 125, 341, 342, 344, 363, 381,426, vgl. auch Protozoenkrankheiten — , akute 382, 426 —, Allergienachweis 383 —, Antikörperkurven bei 384

471

Trachom Toxoplasmose — , Antikörpernachweis —, Ansteckung 229 363, 383, 384 —, Anzeigepflicht 221 —, Bedeutung der Früh- —, der Erwachsenen 229 erkennung 381 —, der Kinder 229 •—, — serologischen —, DifferentialdiaReaktionen 383, gnose 231 384 — -Einschlußkörper 222, —, Behandlung 346, 364 426 —, Bekämpfung 365, 381 — , Epitheliose bei 230 —, Chemoprophylaxe —, Erkennung 230 365, 383 —, Follikulome bei 230 — , chronische 382 —, Gruppenspezifität —, Dauerfolgen durch der Antikörper 230 382, 426 — , Historie 221 — , Differentialdia—, Immunität 230 gnose 412 —, Infektionsquelle 229 —, Durchseuchung mit —, Inkubation 229, 426 381 —, Kontagionsindex 229 —, Erkennung 364, 382 —, Kontaktinfektion 220, —, Erregerausschei229 dung bei 362 —, Erregernachweis 346, — -körner 229, 235, 426 —, Leitsymptome 230, 364, 383 426 — -Exanthem 417 —, Hauttest 346, 363, —, N a r b e n b i l d u n g 230, 364, 383, 384 426 —, Immunität bei 363 —, natürliche Anstek— , Infektionsquelle 362 kung 220 — , Inkubation 363, 426 —, passive Übertragung — , klinische Trias der 220 pränatalen 382 —, Pathologie 230 —, Laborinfektion 363, —, Prognose 230 —, Sekundärinfektion 382 — , latente 362, 363, 364, bei 230, 426 381 —, Stadien 229 — , Meldepflicht 343, 365 —, Therapie 222, 223 —, Pathogenese 363 — , Übertragung 229, 426 — , Pathologie 363 —, Verlauf 230, 426 —, pränatale s. PränaTrachomviren s. auch tale Toxoplasmose Große Viren 218, 228, —, Prognose 364, 382 240, 426 —, Prophylaxe bei — , Filtrierbarkeit 222 Schwangerschaft 365, —, Resistenz 229 —, ü b e r t r a g b a r k e i t 222 383 —, Vorkommen 228 — , Pseudozystenbil—, Züchtung 223 dung 362, 363, 364 Trachom, Virusträger — , Sabin-Feldman-Test 229 346, 363, 364, 383, 384 —, transplazentare s. —, Vorbeugung 220 Pränatale Toxoplas—, Xerose bei 229 mose 362, 382 —, Zellnekrosen bei 231 —, Übertragung 343, Transformation 25 362, 426 Transfusionshepatitis —, Untersuchungsgang 333 bei 384 Transfusionssyphilis 183, — -verdacht 383 186 —, Verlauf 364, 381, 426 —, viszerale s. Viszerale Transplazentare Infektion 104, 110, 163, Toxoplasmose 183, 200, 245, 256,258, — , Vorbeugung 365, 383 284, 286, 293, 335,358, Trachealschleimhaut, 363, 423, 425, 426,428, Untersuchung von v g l . Pränatale Infek292 tionen Tracheitis 14, 18 Traubenzucker-Blutagar Tracheobronchitis 28, 140 234, 282 Traubenzuckerbouillon Trachom 218, 220, 235, 21, 31, 57 419, 426

472 Treponema carateum 184 — microdentium 189 — pallidum 183, 189, 426 -Immobilisierungs-Test s. Nelson-Test — pertenue 183 Treponemataceae 178, 179 Treponematosen 178, 179,180, 182 — , Anzeigepflicht 178 — , Behandlung 180 — , Bekämpfung 178, 180 — , Diagnose 180 — , Differentialdiagnose 353 — , Erregernachweis 189 — , Immunität 180 — , Infektionsquellensanierung 180 — , tropische Formen 178, 179, 182 — , Übertragung 182 — , venerische Form s. Syphilis 178 — , Verlauf 180 — , V o r b e u g u n g 180 Treponemen 178, 179, 183, 190, 194 — -Antikörper, spezifische 190 — , Beweglichkeit 179 — , Dunkelfeldpräparat 180, 189, vgl. auch Nelson-Test — -eiweiß 193 -Antigen 194 — , Enzephalitis durch 31(5 — , Erkrankungen durch s. Treponematosen — , Exanthem durch s. Syphilid 18