Medizinische Parasitologie [3. Aufl.] 978-3-540-15935-3;978-3-662-08635-3

Table of contents :
Front Matter ....Pages I-XI
Einleitung (Gerhard Piekarski)....Pages 1-4
Protozoen (Gerhard Piekarski)....Pages 5-115
Helminthen (Gerhard Piekarski)....Pages 117-303
Die wichtigsten mikroskopischen Untersuchungsmethoden (Gerhard Piekarski)....Pages 304-327
Back Matter ....Pages 329-364

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G. Piekarski

Medizinische Parasitologie

in Tafeln

Dritte, vollständig überarbeitete Auflage

Mit 33 meist farbigen Tafeln und 32 Schwarzweiß-Abbildungen

Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH

em. o. Professor Dr.

GERHARD PIEKARSKI

Institut fiir Medizinische Parasitologie der Universităt Bonn Sigmund-Freud-Str.25 5300 Bonn 1

Die erste Auflage dieses Buches wurde im Jahre 1962 durch die Farbenfabriken Bayer AG, Leverkusen, Pharmazeutisch-Wissenschaftliche Abteilung, herausgegeben, die auch fiir die Neuauflage die Farbtafeln zur Verfiigung gestellt hatte.

ISBN 978-3-540-15935-3

CIP-Kurztitelaufnabme der Deutschen Bibliothek Piekarski, Gerhard: Medizinische Parasitologie in Tafeln/G. Piekarski. - 3., vollst. iiberarb. Aufl. ISBN 978-3-540-15935-3 ISBN 978-3-662-08635-3 (eBook) DOI 10.1007/978-3-662-08635-3 Dieses Werk ist urheberrechtlich geschiitzt. Die dadurch begriindeten Rechte, insbesondere die der Ubersetzung, des Nachdrucks, des Vortrags, der Entnahme von Abbildungen und Tabellen, der Funksendung, der Mikroverfilmung oder der Verfielfaltigung auf anderen Wegen und der Speicherung in Datenverarbeitungsanlagen, bleiben, auch bei nur auszugsweiser Verwertung, vorbehalten. Eine VervielfaItigung dieses Werkes oder von Teilen dieses Werkes ist auch im Einzelfall nur in den Grenzen der gesetzllchen Bestimmungen des Urheberrechtsgesetzes der Bundesrepublik Deutschland vom 9. September 1965 in der Fassung vom 24. Juni 1985 zulăssig. Sie ist grundsătzlich vergiitungspflichtig. Zuwiderhandlungen unterliegen den Stratbestimmungen des Urheberrechtsgesetzes.

© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1973, 1975 und 1987 Urspriinglich erschienen bei Springer-Verlag Berlin Heidelberg New York 1987 Die Wiedergabe von Gebrauchsnamen, Handelsnamen, Warenbezeichnungen usw. in diesem Werk berechtigt auch ohne besondere Kennzeichnung nicht zu der Annahrne, da8 solche Namen im Sinne der Warenzeichen- und Markenschutz-Gesetzgebung als frei zu betrachten wăren und daher von jedermann benutzt werden diirfen. Produkthaftung: Fiir Angaben iiber Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag keine Gewăhriibemommen werden. Derartige Angabenmiissen vomjeweiligenAnwender im Einzelfall anhand anderer Literaturstellen auf ihre Richtigkeit iiberpriift werden. Satz und Druck: Osear Brandstetter Druckerei GmbH & Co. KG, Wiesbaden Bindearbeiten: J. Schăffer GmbH & Co. KG., 6718 Griinstadt I 2127/3130-543210

Vorwort zur dritten Auflage

Die Bedeutung der Medizinischen Parasitologie für die klinische Medizin hat in der Bundesrepublik Deutschland auch seit dem Erscheinen der zweiten Auflage dieses Buches im Jahre 1975 weiter zugenommen. Die Zahl der Patienten, die heute mit einem Parasitenbefall in die ärztliche Sprechstunde kommt, ist deutlich angestiegen. Viele Menschen reisen aus beruflichen Gründen oder zur Erholung in die sog. warmen Länder. Diese haben aber unter starkem Parasitenbefall zu leiden, so daß für diesen Personenkreis die Gefahr, Parasiten zu erwerben, besonders groß ist. Hinzu kommen Gäste und Asylanten aus denselben warmen Gebieten, die deshalb ebenfalls häufig von Parasiten befallen sind (GSELL, 1978; WEISE, 1982). Die gewachsene Aufmerksamkeit, die den parasitären Erkrankungen zuteil wird, kommt in dem Spezialprogramm zum Ausdruck, das die Weltgesundheitsorganisation zur Bekämpfung der wichtigsten Parasitosen - Malaria, Trypanosomen-Krankheiten, Leishmaniasen, Schistosomiasis und Filariasis - neben der Lepra seit einigen Jahren fördert. Unter diesen Parasitosen haben die Bewohner der Dritten Welt in besonders hohem Maße zu leiden; ihre Leistungsfähigkeit wird wesentlich vermindert, die wirtschaftliche Entwicklung der betroffenen Länder indirekt gehemmt. In besonderer Weise sind Kinder und Jugendliche belastet; ihre geistige und körperliche Entwicklung bleibt zurück. Viele Parasiten schädigen ihre Träger nämlich nicht allein am Ort ihrer Ansiedlung (z. B. Darm, Lunge, Leber), sondern auch allgemein durch Nahrungsentzug sowie durch toxische Stoffwechselprodukte, die sich auf den Gesamtorganismus einschließlich Zentralnervensystem nachteilig auswirken. Von besonderer Bedeutung wurde aber die Erfahrung, daß ein bisher wenig beachteter latenter Parasitenbefall als Folge einer Immunschwiiche zu schwerer Erkrankung führen kann. Dabei spielt nach neuesten Erkenntnissen neben bestimmten Medikamenten ein zur Immunsuppression führendes aus Zentral- und Ostafrika eingeschlepptes Virus, das "Humane Immundeficiency Virus" (=HIV) als einer der auslösenden Faktoren des erworbenen Immunmangelsyndroms (Acquired Immune Deficiency Syndrom = AIDS) eine besondere Rolle. Davon betroffen sind u. a. insbesondere die Parasitenarten Pneu-

mOCystis carinii, Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Giardia lamblia, Strongyloides stercoralis ("opportunistische Parasiten"). Wesentliche Fortschritte sind auf dem Gebiet der Chemotherapie der Parasitosen durch die Entdeckung neuer hochwirksamer und gut verträglicher Präparate erzielt worden. Erfolge können auch im Bereich der Serodiagnostik parasitärer Erkrankungen registriert werden. Die Problematik der serologischen Ergebnisse liegt in der bisher fehlenden Standardisierung der Methoden, an der aber zur Zeit intensiv gearbeitet wird (vgl. J ANITSCHV

KE und WERNER, 1983; JANITSCHKE , 1985). Wie weit der derzeitige Trend, mit monoklonalen Antikörpern nach gelösten Antigenen zu suchen, zu größerer Spezifität der Ergebnisse führen kann, wird erst die Zukunft erkennen lassen. Die Entwicklungswege fast aller Parasiten des Menschen sind heute weitgehend bekannt. Viele Infektionen könnten daher durch Änderung traditioneller Lebens- und Ernährungsgewohnheiten in den besonders betroffenen Ländern vermieden werden. Darauf hat wiederholt die WHO hingewiesen, als sie mit Nachdruck auf die Notwendigkeit einer systematischen Gesundheitserziehung drängte und an die Selbstverantwortlichkeit der Menschen appellierte, durch die die Verbreitung der Parasiten entscheidend eingeschränkt werden kann. In Verbindung mit den neuen, zum Teil zur Massenbehandlung geeigneten Medikamenten ließen sich die parasitären Erkrankungen auf diese Weise weitgehend zurückdrängen, zum Teil beseitigen. Bisher stehen diesem Ziel noch sozialhygienische und wirtschaftliche Probleme entgegen, die jedoch mit internationaler Hilfe bewältigt werden könnten. Seit dem Erscheinen der letzten Auflage im Jahre 1975 sind zu verschiedenen Parasiten des Menschen manche neuen Erkenntnisse gewonnen worden, so z. B. zu Leishmanien (S. 28), Coccidien (S. 68), zur Malaria- und Babesien-Forschung (S. 96 und S. 108). Unsere Kenntnisse zur Pathogenität freilebender Amöben haben zugenommen. Ferner sind bei verschiedenen Parasitenarten biochemische Methoden zur Art - bzw. Stammdifferenzierung weiter entwickelt worden. Die Fülle der fast täglich publizierten neuen Forschungsergebnisse in der Fachliteratur macht die Objektauswahl recht schwierig. Wenn daher die Erwartungen der Leser nicht hinreichend erfüllt werden, bitte ich um Nachsicht. Jedenfalls machte dieser Umstand einen gegenüber der letzten Auflage etwas erweiterten Text erforderlich. Bei den klinischen und chemotherapeutischen Angaben habe ich mich mit Einverständnis der WHO weitgehend auf die neuesten Darstellungen der Expertenkommission bezogen, die u. a. in den ,Technical Report Series' niedergelegt sind. Mein Dank für vielfältige Hilfe gilt zunächst den Kollegen Dr. W. L. CURRENT, USA, Prof. R. GEIGY, Basel, Prof. H. M. SEITZ, Bonn, Prof. Y. YOSHIDA, Kyoto, Japan, Dr. W. H. WERNSDORFER, Genf, WHO, die mir die Übernahme von Abbildungen in die Tafeln gestatteten oder vermittelten. Den Kollegen Dr. E. GÖBEL, München, Prof. K. JANITSCHKE, Berlin, Prof. H. E. KRAMPITz, München, Priv.-Doz. Dr. W. MAlER, Bonn, Dr. R. MICHEL, Koblenz, Prof. H. MÜHLPFORDT, Hamburg, und Dr. G. WERNSDORFER, Erlangen, danke ich für fruchtbare Gespräche und wertvolle Literaturhinweise. Ausdrücklich danke ich aber den Kollegen Prof. H. MEHLHORN , Bochum, und Dr. G. SCHILLING, Bonn, die sich der Mühe unterzogen, den Text kritisch durchzusehen. Ich danke auch meiner Mitarbeiterin Frau UTE MÜLLER, Bonn, die durch ihre unermüdliche Unterstützung und kritische Mitwirkung bei den Schreib- und Korrekturarbeiten wesentliche Hilfe geleistet hat. Schließlich danke ich dem Springer-Verlag, Heidelberg, für die Berücksichtigung aller Wünsche hinsichtlich der Druckgestaltung. - Ich hoffe, daß auch diese 3. Auflage die freundliche Aufnahme erfährt, die den vorangegangenen entgegen gebracht wurde. Bonn, im März 1987 VI

G. PIEKARSKI

Vorwort zur zweiten Auflage

Die, ,Medizinische Parasitologie in Tafeln" , von den Farbenfabriken Bayer AG, Leverkusen, vor ungefähr zwölf Jahren angeregt, fand eine so unerwartet freundliche Aufnahme, daß an eine Neubearbeitung in Verbindung mit dem Springer-Verlag, Heidelberg, gedacht wurde. Die humanmedizinische Parasitologie wird an den deutschen Universitäten vorwiegend im Rahmen der Mikrobiologie gelehrt. Aber das Interesse an den parasitären Krankheitserregern ist in den letzten Jahren auch auf klinischer Seite durch die zunehmenden Kontakte weiter Kreise der Bevölkerung der gemäßigten Zone mit den warmen Ländern erheblich gewachsen, so daß sich auch der Student der Medizin mit diesen Krankheitserregern, den Nachweismethoden, den Übertragungswegen und Bekämpfungsmöglichkeiten vertraut machen muß. Aber nicht nur Parasitologen und Ärzte aller Disziplinen, sondern auch Forscher und Lehrer anderer Fachrichtungen, Entwicklungshelfer, Industrieunternehmungen u. a. sollten von diesen Krankheitserregern, von denen viele in unseren Breiten so gut wie unbekannt waren, mehr als bisher Kenntnis nehmen. Die in der ersten Auflage dargelegten Verhältnisse hinsichtlich der Verbreitung und Häufigkeit der Parasiten des Menschen haben sich inzwischen keineswegs geändert. Die Malaria ist noch in weiten Gebieten Afrikas häufig, und die Bilharziose nimmt ständig zu. Von Menschenhand geschaffene Brutplätze haben die Gefahren z. T. sogar noch wesentlich erhöht. Durch den Assuan-Staudamm in Ägypten, den Volta-Staudamm in Ghana sind riesige neue Brutplätze für Mücken und Schnecken entstanden, die die Gefährdung der Bevölkerung erhöht haben. Hier entstehen ernste Probleme für die betroffenen Menschen. Der ökonomische und industrielle Fortschritt wird mit neuer Gefährdung der Bewohner erkauft. Deshalb werden in zahlreichen Laboratorien der Erde ständig neue chemische und biologische, zugleich aber wirtschaftlich tragbare Bekämpfungsmaßnahmen erprobt, wobei die WHO wertvolle Mittlerdienste leistet. Daher sollten sich besonders unsere Studenten aus Afrika, Süd- und Mittelamerika sowie aus Asien eingehend mit diesen Problemen beschäftigen. Dabei wird ihnen diese kurze Darstellung über die wichtigsten tierischen Parasitenarten ihrer Heimat helfen können. Der Text der ersten Fassung wurde neu bearbeitet und durch die Einbeziehung der Acanthamöben (S. 44), der Wurmarten Dipylidium caninum (S. 138), Angiostrongylus cantonensis (S. 184) und Anisakis-Verwandte ergänzt, deren größere Bedeutung für den Menschen erst in den letzten Jahren erkannt wurde. Die chemotherapeutischen Hinweise wurden ebenfalls überarbeitet. Bei der Angabe der Medikamente wurden in erster Linie die Wirkstoffe genannt, in den Tabellen jedoch aus Platzmangel nur die Handelsnamen. Vollständigkeit ließ sich in keinem Fall erreichen. Das kleine Werk sollte aber seinen urVII

sprünglichen Charakter bewahren, weshalb ich die Kritiker um Nachsicht bitte, wenn insbesondere die Spezialisten manche detaillierten Angaben vermissen. Möge auch dieses Buch allen denen eine Hilfe sein, die im Verbreitungsgebiet der tierischen Parasiten leben und wirken, um sich und die ihnen anvertrauten Mitarbeiter und Gruppen vor Infektionen und Erkrankung zu bewahren; denn die Kenntnis der Infektionswege ist gerade bei vielen dieser Krankheitserreger fast gleichbedeutend mit der Möglichkeit, sich vor ihnen sicher zu schützen. Der Verwirklichung stehen jedoch häufig noch unüberwindliche lokale oder wirtschaftliche Schwierigkeiten entgegen. Wiederum sei denen gedankt, die durch ihre Mitwirkung dazu beitrugen, daß diese Neuauflage ermöglicht wurde. Erwähnt sei erneut, daß die Farbtafeln Herrn L. RÜBER, Leverkusen, zu verdanken sind, der mit minuziöser Genauigkeit die Entwürfe der Tafeln ausarbeitete und diese Arbeiten mit großem Interesse und eigenen Ideen förderte. Mein besonderer Dank gilt der Mitarbeiterin Frau K. HARRJE, die den Text durchsah und durch kritische Hinweise verbesserte. Den Farbenfabriken Bayer AG, Leverkusen, gebührt der Dank dafür, daß sie die Druckvorlagen zu den Farbtafeln zur Verfügung stellten, dem Springer-Verlag für das Eingehen auf die Wünsche hinsichtlich der Ausgestaltung des Werkes.

Bonn, im August 1973

VIII

G. PIEKARSKI

Inhaltsverzeichnis

Einleitung ........................................... .

1

Protozoen, allgemein .................................. .

5

Tafel I Trypanosoma brucei gambiense, T. b. rhodesiense ........... . 11 Trypanosoma cruzi .................................... .

rn IV V VI

VII

vrn IX X XI

XII

xrn XIV XV XVI XVII

xvrn

Trypanosoma rangeli .................................. . Leishmania donovani, L. tropica, L. braziliensis, L. mexicana .. Giardia lamblia, Trichomonas vaginalis ................... . Entamoeba histolytica .................................. . Acanthamoeba castellanii, Naegleriafowleri ............... . Sarcocystis suihominis, S. bovihominis .................... . Sarcocystis lindemanni ................................. . Isospora belli ......................................... . Toxoplasma gondii .................................... . Cryptosporidium sp .................................... . Pneumocystis carinii ................................... . Plasmodiumfalciparum, P. vivax, P. ovale, P. malariae ...... . Babesia sp ........................................... . Balantidium coli ...................................... .

8 18 25 28 38,42 48 60 68, 71 72 73 76 86

88 94 108 112

Helminthen, allgemein

118

Trematoden, allgemein. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

119

Fasciolopsis buski ...................................... Echinostoma ilocanum, E. lindoense ....................... Clonorchis sinensis, Opisthorchis felineus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Dicrocoelium dendriticum, Fasciola hepatica ................ Paragonimus westermani, P. kellicotti, P. africanus .......... Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum, S. mekongi ................................

122 128 136 144 152 160

IX

Tafel

Cestoden, allgemein ................................... .

176

XIX Diphyllobothrium latum, D. pacificum ..................... . 174, 177 Dipylidium caninum .................................... . 179 XX Hymenolepis nana, H. diminuta ........................... . 182 XXI Taenia saginata, T. solium ............................... . 188 XXII Echinococcus granulosus, E. (Alveococcus) multilocularis ........ . 196 Nematoden, allgemein ................................... .

206

XXIII Trichinella spiralis ..................................... . 208 XXIV Enterobius vermicularis .................................. . 216 Trichuris trichiura ...................................... . 216,220 :xxv Ancylostoma duodenale, Necator americanus ................. . 224 Trichostrongylus sp..................................... . 230 Oesophagostomum sp. . ................................. . 232 XXVI Strongyloides stercoralis ................................. . 234 Nematoden-Larven als Krankheitserreger .................... . 244 Hautmaulwurf ("creeping eruption") ....................... . ~5 Larva migrans visceralis (Toxocariasis) ...................... . 245 Heringswurmkrankheit durch Anisakis und verwandte Arten ... . 247 XXVII Angiostrongylus cantonensis .............................. . 250 Angiostrongylus costaricensis ............................. . 257 XXVIII Ascaris lumbricoides .................................... . 260 XXIX Wuchereria bancroJti, Brugia malayi ........................ . 268,271 I..oa 100 .............................................. . 268,275 XXX Onchocerca volvulus .................................... . 278 288 Mansonella ozzardi ..................................... . Dipetalonema perstans .................................. . 289 Dipetalonema streptocerca ............................... . 290 XXXI Dracunculus medinensis ................................. . 292 XXXII Protozoa - Helminthes, Übersicht .......................... .

298

XXXIII Trematoda - Cestoda - Nematoda, Übersicht ................. .

302

Anhang

Die wichtigsten Untersuchungsmethoden (vgl. dazu die Tafeln XXXll und XXXllI) I. ll. Ill. IV.

X

Mikroskopische Blutuntersuchungen ...................... Mikroskopische Stuhluntersuchungen ..................... Mikroskopische Urin- und Sputumuntersuchungen ........... Allgemeine Bemerkungen zur Serodiagnostik der Parasitosen ........................................

304 306 307 310 311

Tabelle 1. Präpatenz verschiedener Helminthen ................ Tabelle 2. Übersicht über die pathogenen Darmparasiten unter Angabe klinischer und diagnostischer Daten sowie wichtiger Nachweisverfahren ...................... Tabelle 3. Extraintestinale Blut- und Gewebeparasiten ........... Tabelle 4. Infektionswege und Entwicklung der Darmwünner ..... Tabelle 5. Bestimmungstabelle für die wichtigsten Protozoencysten. Tabelle 6. Bestimmungstabelle für die wichtigsten Helmintheneier ..

314 318 326 327 327

Literaturverzeichnis ....................................

329

Sachverzeichnis ........................................

353

313

XI

Einleitung

Die, M ed iz i ni s c he Par a s i t 0 log i e' soll in erster Linie ein Tafelwerk sein, das eine Übersicht über die wichtigsten beim Menschen vorkommenden Parasitenarten, ihre Verbreitungsgebiete, Morphologie und Entwicklung, die daraus resultierenden typischen Krankheitserscheinungen, Epidemiologie sowie Nachweisverfahren und Therapiehinweise bietet. Im Vordergrund stehen die Protozoen- und die Wurmerkrankungen; die Medizinische Entomologie ist dabei nur im Zusammenhang mit der Epidemiologie der Protozoonosen und Helminthosen berücksichtigt worden. Die Parasiten des Menschen kommen teils ausschließlich bei ihm selbst vor (AnthropoParasiten), teils auch bei Tieren (Anthropozoo-Parasiten). Die monoxenen Arten absolvieren ihre Entwicklung entweder im Menschen oder in einem Tier allein (Schema I). Heteroxene Arten, dazu gehören die meisten medizinisch wichtigen Parasitenarten, entwickeln sich im Laufe ihres Lebenszyklus teils im Menschen, teils in Tieren, auf die sie zur Fortsetzung ihrer Entwicklung sogar angewiesen sind. Damit ist dann u. U. ein Generationswechsel verbunden, wobei die larvale Entwicklung nur in einem Zwischenwirt (Schema 11 @) oder in zwei verschiedenen Zwischenwirten (Schema III @ und ©) abläuft; in einem weiteren Wirt, dem sogenannten Endwirt @, erfolgt die Geschlechtsreife. Die Bedeutung der Zwischenwirte kann dabei recht unterschiedlich sein (s. u.). Bei Parasiten, die ausschließlich auf den Menschen beschränkt sind (Tab. 4, S. 328), haben wir es mit streng spezifischen Arten zu tun, wie z. B. Taenia saginata oder Trichuris trichiura. Können auch Tiere Endwirte sein, so sprechen wir von unspezifischen Parasiten, die u. U. ein breites Wirtsspektrum zur Verfügung haben (z. B. Trichinella). Die im Menschen auftretenden Parasitenstadien unterscheiden sich stets von denjenigen, die sich in dem zur Entwicklung des Parasiten notwendigen zweiten oder dritten Wirt bzw. Zwischenwirt ausbilden. Dann ist der Mensch zwar meist Endwirt, doch bei einigen Arten (z. B. MalariaBlutstadien, Echinococcus-Larve) nimmt er die Stelle eines Zwischenwirtes ein. Entwickeln sich Parasiten nur in einem Wirt, dann müssen zu ihrer Verbreitung und Übertragung meist Dauerstadien (Cysten, Eier), in Ausnahmefällen auch Larven, ins Freie gelangen (vgl. Schema I). Einige Parasitenarten entwickeln sich erst außerhalb des Wirtes zum invasionsfähigen Stadium (z. B. die Larven von Ascaris, Ancylostoma), wieder andere vermehren sich unter bestimmten Bedingungen sogar im Boden (z. B. Strongyloides), um dann aktiv oder passiv auf einen neuen Wirt zu gelangen. Benötigt ein Parasit zur vollständigen Entwicklung mehrere Wirte (z. B. Schistosoma , Thfel XVIII; Diphyllobothrium, Tafel XIX), dann wurde in den Abbildungen der Endwirt @ dem einen Zwischenwirt@ (vgl. Schema 11) oder den beiden Zwischenwirten@und© (1. und 2. Zwischenwirt; vgl. Schema III) gegenübergestellt. In den Zwischenwirten er-

1

/

Entwicklungsstadien außerhalb des Wirtes ~ (z.B. Cysten, Eier, Larven) ~

/

WirtA1

I

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I

WirtA2

Entwicklung,,"'d'en ",."holh de, Wirte, / (z. B. Cysten, Eier, Larven)

Schema I: Monoxene Parasitenarten z. B. bei Entamoeba histolytica, Ancylostoma, Strongyloides, Ascaris (vgl. dazu S. 47, 225,235 u. 261). folgt entweder a) eine ungeschlechtliche Vermehrung der Parasiten (z. B. bei den Trematoden in Schnecken) oder b) die Weiterentwicklung zum invasionsfähigen Stadium (z. B. bei den Filarien in Insekten, bei Diphyllobothrium im Krebs und im Fisch), das dann im Endwirt seine Geschlechtsreife erlangt. Für einige Parasitenarten ist der Mensch der, ,falsche" Wirt; ihre Entwicklung geht dann gleichsam, ,in die Irre". In diesem Fall wird der Parasit weder geschlechtsreif, noch kann er den Wirtsorganismus wieder verlassen. Hierher gehören vorwiegend Larvenstadien einiger Nematodenarten, die in Haus- und Nutztieren aus der Umgebung des Menschen, z. B. Hund, Katze, z. T. in Ratten, geschlechtsreif werden, u. a. die Larven von Angiostrongylus cantonensis, Vertreter der Gattung Anisakis und verwandte Arten, die Bandwurmlarven Cysticercus cellulosae und Echinococcus-Cysten sowie einige Schistosomula-Larven von Schistosoma-Arten, die ihre Geschlechtsreife in Wasservögeln erlangen. Alle diese Arten haben zunehmend Interesse und medizinische Bedeutung gewonnen. In diesem Zusammenhang wird oft die Frage nach den Hintergründen der Wirtsspezifität gestellt. Gewisse Hinweise dazu liefern stoffwechselphysiologische Erkenntnisse. So hat sich z. B. herausgestellt, daß parasitische Würmer - von einigen Ausnahmen abgesehen - die Fähigkeit verloren haben, Lipidkomplexe de novo zu synthetisieren. Die Abhängigkeit dieser Parasiten von den Lipiden, die sie vom Wirt erhalten, bestimmt anscheinend die Wirtsspezifität. Es ist anzunehmen, daß sich eine Species eng an die Erreichbarkeit dieser Lipide angepaßt hat, ohne die der Parasit in seinem Wirt nicht überleben kann. Hier liegt vielleicht die Erklärung für das Fehlen bestimmter Gruppen von Würmern in manchen Wirten. Dieses Problem wirkt sich weniger bei Kohlenhydraten und Proteinen aus, die von relativ einfachen Molekülen nichtspezifischer Natur aufgebaut werden können (FRAYHA und SMYTH, 1983). Die Tafeln des Buches sind meist so angelegt, daß der E n t w i c k 1u n g s weg der Par a s i te n nach Möglichkeit als Kreislaufdargestellt wird (z. B. Malaria-Erreger, Filarien). Bei monoxenen oder bedingt monoxenen Parasitenarten werden die epidemiologischen Zusammenhänge bildlich dargestellt (z. B. Entamoeba, S. 49; Toxoplasma, S. 77;

®

2

Trichinella, S. 209; Ascaris, S. 261). Beim Formwechsel der Trypanosomiden (Trypanosoma, Leishmania) stehen die epidemiologischen Beziehungen zwischen Mensch, Überträger und Erregerreservoir im Vordergrund. Zwei bildliche Übersichten bieten im Hinblick auf die mikroskopisch-diagnostische Untersuchung einerseits einen Größenvergleich zwischen den wichtigsten im Stuhl auffindbaren Protozoen-eysten und den Wurmeiern (einheitlich etwa 500mal vergrößert; Tafel XXXII), andererseits einen Größenvergleich zwischen den verschiedenen geschlechtsreifen Wurmarten in annähernd natürlichen Abmessungen (Tafel XXXIII). Die Vergrößerungsmaßstäbe werden, soweit sie die Diagnostik unterstützen konnten, in den Legenden zusätzlich angegeben; sie konnten nicht einheitlich gehalten werden, da die Anschaulichkeit der Abbildungen darunter gelitten hätte. Die Abbildungsziffern im Text beziehen sich jeweils auf die zugehörige Tafel. Die Textabbildung auf S. 305 soll auf organische Strukturen aufmerksam machen, die häufig in Stuhlpräparaten zu finden sind und

@ Endwirt

®

~

Zwischenwirt SchemaII: Dixene Parasitenarten a) z. B. bei Schistosoma (Mensch - Schnecke - Mensch) b) z. B. bei Filarien (Mensch - Mücke - Mensch) (vgl. dazu Texte S. 161 und S. 269)

@ Endwirt

®

©

1. Zwischenwirt

2. Zwischenwirt (Transportwirt) Schema I1I: Trixene Parasitenarten a) z. B. Paragonimus westermani (Mensch @ - Schnecke b) z. B. Diphyllobothrium latum (Mensch@ - Kleinkrebs (vgl. dazu Texte auf S. 153 und S. 175)

® - Krabbe © - Mensch @) ® - Fisch © - Mensch@) 3

bei mikroskopischen Untersuchungen für Parasiten stadien z. B. Protozoencysten und Wurmeier gehalten werden. Den Abschluß bilden tabellarische Übersichten zu den abgehandelten pathogenen Darmparasiten unter Angabe klinischer und diagnostischer Daten mit praktisch wichtigen Nachweisverfahren einschließlich einer Übersicht zu den Präpatenzzeiten (Tab. 1 u. 2), zu den extraintestinalen Blut- und Gewebeparasiten des Menschen (Tab. 3) sowie eine Übersicht über Infektionswege und Entwicklung der Darmwürmer des Menschen (Tab. 4). Tabellen 5 und 6 geben Bestimmungsschlüssel für die wichtigsten Protozoencysten und Helmintheneier an, die für die mikroskopische Diagnostik relevant sind (vgl. dazu S. 329). In kurzen Begleittexten zu den Tafeln wird meist darauf verzichtet, Autoren zu nennen, weil damit der Rahmen des kleinen Werkes überschritten würde. Hinweise aufOriginalarbeiten beziehen sich zum größten Teil auf Arbeiten der letzten zehn Jahre. Ältere Publikationen sind in den einschlägigen umfangreichen Lehr- und Handbüchern des In- und Auslandes zu finden. Einige der wichtigsten Werke aus dem nationalen und internationalen Schrifttum werden im Literaturverzeichnis mit * gekennzeichnet; diese müssen zur Beantwortung von Einzelfragen herangezogen werden. Eingehende Darstellungen der klinischen Bilder der parasitären Erkrankungen sind erschienen im Lehrbuch, ,Die Infektionskrankheiten des Menschen und ihre Erreger", herausgegeben von GRUMBACH und BONIN, Thieme, Stuttgart 1969, im Handbuch ,Infektionskrankheiten', herausgegeben von GSELL und MOHR, Springer, Heidelberg 1972, im Werk von KATZ, DEsPOMMIER und GWADZ über ,Parasitic Diseases', Springer, New York Heidelberg Berlin 1982. Parasitologische Darstellungen in Details enthält der ,Grundriß der Parasitologie' von MEHLHoRN und PIEKARSKI, Gustav Fischer, 2. Auflage, Stuttgart 1985. Eine zusammenfassende Darstellung der Laboratoriumsmethoden zur , ,Diagnose der Parasiten des Menschen" haben MEHLHoRN und PETERS im Gustav Fischer Verlag, Stuttgart, 1983 publiziert.

Protozoen

Die Erreger der Protozoonosen des Menschen, einzellige Parasiten, gehören zu vier verschiedenen Gruppen: Flagellaten, Amöben, Sporozoen und Ciliaten 1 • Diese Gruppierung bezieht sich vorwiegend auf die Fortbewegungsorganellen dieser Parasiten: Flagellaten besitzen meist eine oder mehrere Geißeln, Amöben bewegen sich vorwiegend mittels Pseudopodien, Ciliaten durch Wimpern; die meist intrazellulär lebenden Sporozoen weisen keine äußeren Fortbewegungsorganellen auf, sondern subpelliculäre Mikrotubuli, die z. B. Drehbewegungen ermöglichen, wobei polar liegende Organellen (u. a. Conoid und Rhoptrien) das Eindringen in die Wirtszelle bewerkstelligen. Unterschiede bestehen auch hinsichtlich der Geschlechtsprozesse, die Sporozoen und Ciliaten auszeichnen. Während sie bei Amöben fehlen, sind sie unter den parasitären Flagellaten wenigstens bei den Trypanosomen (in der Tsetsefliege?) nicht mehr völlig auszuschließen. Die Übertragung pathogener Arten kann

1. von Mensch zu Mensch unmittelbar (z. B. Trichomonas vaginalis) oder durch Einschaltung eines Dauerstadiums (Cyste; z. B. Entamoeba histolytica) erfolgen. Die meisten pathogenen Protozoen gelangen jedoch entweder 2. durch Insekten in den Menschen (z. B. Malaria-Parasiten, Trypanosomen, Leishmanien) oder 3. durch den Verzehr von rohem infiziertem Fisch- oder Schlachtfleisch (z. B. Sarcocystis). Eine Sonderstellung nehmen die Toxoplasmen ein, die sowohl durch den Genuß von rohem infiziertem Fleisch als auch durch Dauerstadien (Oocysten) von Katzen sowie connatal auf den Menschen gelangen können. Aus klinischer Sicht kommt mehreren Protozoen-Arten weltweite Bedeutung zu. So beherrschen die Erreger der Malaria, der Schlafkrankheit und der Chagas-Krankheit, die der Leishmaniasen und der Amöbenruhr noch immer weite Teile der Tropen und Subtropen. Daher hat die Weltgesundheitsorganisation in Genf die vier erstgenannten Protozoen1 Diese ,alte' Protozoen-Systematik, wie sie noch von E. REICHENOW (1953) vertreten wurde, haben LEVINE et al. (1980) einer vollständigen Überarbeitung unterzogen. Dabei wurden neue Namen für größere und kleinere systematische Einheiten geschaffen. So sind Flagellaten und Amöben wegen gewisser gemeinsamer Merkmale zumPhy lumSareomastigophora zusammengefaßt worden, aber als SubphylumMastigophora (Flagellaten) und Subphylum Sareodina (Amöben im weiteren Sinn) erhalten geblieben. Die Sporozoen befinden sich als Klasse im Phylum Apieomplexa, im Phylum Ciliophora die einzige bewimperte Art des Menschen Balantidium eoli.

5

Krankheiten in ein besonderes Forschungs- und Sanierungsprogramm aufgenommen. Weltweit verbreitet sind außerdem Giardien, Sarkosporidien und die Ciliaten-ArtBalantidium. Diese sind zwar auch potentiell pathogen, aber sie treten nicht seuchenhaft auf - wie die anderen Erreger der Protozoonosen warmer Länder - und haben eher individuelle Bedeutung, da der Verlauf einer akuten Erkrankung vornehmlich von äußeren Umständen, z. B. Ernährung und beruflicher Tätigkeit, abhängt. Protozoen-Infektionen können in Zukunft auch in der Bundesrepublik Deutschland besondere Bedeutung dadurch gewinnen, daß sich eine durch ein Virus hervorgerufene infektiöse Immunsuppression (AIDS: acquired immunodeficiency syndrome) in größerem Umfang ausbreitet. Sie führt dazu, daß latente Infektionen exazerbieren und zu schweren Erkrankungen (Amöbiasis, Giardiasis, Pneumocystose, Toxoplasmose u. a.) führen. Bei dem Erreger des AIDS handelt es sich um eine vorwiegend venerisch erworbene Virus-Infektion, die offenbar schon allein lebensbedrohende Auswirkungen hat (vgl. dazu S. V, 40, 47, 75, 88). Als besonders gefruudet gelten auch Drogensüchtige und HämophiliePatienten, die ständig mit Blutplasma-Präparaten behandelt werden müssen, weil diese Virus-infiziert sein können. Alle Protozoonosen sind heute durch wirksame Medikamente zu behandeln. Manche Präparate bieten sogar die Möglichkeit einer Chemoprophylaxe, um vor einer Infektion oder akuten Erkrankung zu schützen.

6

Tafel I

Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma brucei rhodesiense

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Trypanosoma brucei gambiense DUTTDN, 1902 Trypanosoma brucei rhodesiense STEPHENS und FANTHAM, 1910 Erreger der Schlafkrankheit

@ Entwickl ung im Menschen: Trypanosomen im peripheren Blut; Befall des Zentralnervensystems 1,2 Trypanosomen, z. T. in Teilung (Färbung nach GIEMSA) Unter 2 befinden sich gedrungene ("stumpy") Formen, die allein zur Weiterentwicklung in der Tsetsefliege befähigt sind (vg1. Text S. 11 fi).

@ En t w ickl ung in de r T s et s e fl ie g e (Glossina-Arten) als Überträger 3 4 5

Trypanosomen aus dem Fliegenmagen Epimastigote (sog. Crithidia-)Form aus dem Fliegendarm (D) Metacyclische (sog. trypomastigote) Form aus der Speicheldrüse (S)

a, b Stechende Tsetsefliegen c d e

f

g h

Glossina; Habitusbild Nüchterne Fliege Vollgesogene Fliege Trächtige Glossina Glossina setzt eine Larve ab Larve Puppe

W a n der u n g s weg der Trypanosomen in der Glossina: Die Trypanosomen gelangen zunächst in den Kropf (K), von dort in den Mitteldarm (M) und durch die peritrophische Membran (PM) sowie das Darmepithel direkt in das Hämocöl (H). In der Hämolymphe: epimastigote Stadien! Vom Hämocöl aus in die dorsal liegenden Speicheldrüsen (S): nun metacy klische trypomastigote infektiöse Stadien. Vgl. dazu Text und Abbildung auf S. 12.

©

Gleichartige Entwicklung wie bei @ im peripheren Blut der Res e rv e wirte (z. B. Antilope, "Erregerreservoir")

Übe r t rag u n g kann durch die Glossinen erfolgen: 1. Von Mensch zu Mensch 2. Von Tier zu Tier als Erregerreservoire 3. Vom Tier auf den Menschen und umgekehrt

@-->@-->@ ©-->@-->© ©-->@-->@ @-->@-->© 9

Die Sc h 1a f kr a n k h e i t deren , Erreger Trypanosoma brucei gambiense und T. brucei rhodesiense zur Protozoen-Gruppe d~r Flagellaten gehören , ist eine der großen Plagen des tropischen Afrika. Sie ist im wesentlichen auf das Gebiet etwa zwischen 20 0 nördlicher und 20 0 südlicher Breite beschränkt. Ihr Verbreitungsgebiet wird durch das Vorkommen der Tsetsefliege (Glossina -Arten) bestimmt, welche die Erreger mit ihrem Speichel beim Stich zur Blutaufnahme auf den Menschen überträgt. Nach einer Periode des Rückgangs der Fliegendichte hat die Häufigkeit der Schlafkrankheit unter der afrikanischen Bevölkerung mit dem Vordringen der Glossinen nach Norden wieder zugenommen und tritt in Äthiopien sowie im Südsudan auf. Zur Zeit leben etwa 45 Millionen Menschen in 23 gefährdeten Ländern Afrikas bei zur Zeit etwa 250 000 Infizierten und jährlich etwa 10000 Neuerkrankungen (WHO, 1982).

Verbreitungsgebiet der Schlafkrankheit •

T. b. gambiense ~ T. b. rhodesiense

Die beiden Arten Trypanosoma brucei gambiense und T. b. rhodesiense treten geographisch weitgehend getrennt auf und haben grundsätzlich ihre eigenen Glossina-Arten als Überträger. T. b. gambiense, die häufigere Art, ist vorwiegend in West- und Zentralafrika, u. a. im Senegal, in Gambia, Guinea, an der Elfenbeinküste und in Liberia, Ghana , Nigeria, Äquatorialafrika, Congo und Zaire, zu finden; T. b. rhodesiense, die gefährlichere Art, ist dagegen vorwiegend in Ostafrika, z. B. Simbabwe, Mow

z i:

Klnet

GAMOGONIE Darmepithel

7

Entwicklungszyklus von Babesia microti (in Anlehnung an MEHLHORN und SCHEIN, 1984). 1 Sporozoit aus dem ZeckenspeicheI (lxodes sp.) . 2 Erythrocytäre Vermehrung durch Zweiteilung : Bildung von Merozoiten (auch in Lymphocyten?) . 3 Erythrocyt mit charakteristischem Stadium, sog. Malteserkreuz. 4a Merozoit, im Zeckendarm aufgelöst (5a). 5b-8 Gamogonie unter Bildung sog. Strahlenkörper (6) im Darmepithel der Zecke. 9 Aus der Zygote entsteht ein Kinet. 10-12 Ungeschlechtliche Vermehrung der Kineten in der Zecke; in der Speicheldrüse entwickeln sich zahlreiche Sporozoiten (dazu MEHLHORN et al., 1986).

109

Form durch B. microti. Die erste, vorwiegend in Europa beobachtete Krankheit trat bei splenektomierten Patienten auf, die zweite in den USA bei Patienten mit intakter Milz. Bei einer Babesiose treten u. a. Kopfschmerzen, Appetitlosikeit, Brechreiz, Frösteln, Fieber, Schweißausbrüche, Pulsbeschleunigung, unbestimmte Schmerzen im Rücken, in der Nierengegend und in den Muskeln, Gesichtsblässe u. a. auf, Symptome, die auch für eine frische Plasmodiumjalciparum-Malaria sprechen können. Hinweise auf eine Babesiose kann schon die Anamnese bieten (z. B. Aufenthalt in Malariagebieten einerseits, Wald- und Wiesenwanderungen, evtl. beobachteter Zeckenbiß, Jahreszeit etc. in malariafreien Regionen andererseits (G. WERNSDORFER, 1984). Zeitweise wurde angenommen, daß nur entrnilzte Patienten an einer Babesiose erkranken können. Tatsächlich sind mehrere solcher tödlich verlaufenen Babesia- Infektionen bekannt geworden. Inzwischen sind aber auch zahlreiche Fälle vorwiegend latenter Babesia microti-Infektionen bei Patienten mit normaler Milz beobachtet worden. Dieser Umstand macht es wahrscheinlich, daß auch der Immunzustand des Infizierten über die Auswirkungen der Babesia-Infektion auf den Menschen entscheidet. Latente Babesia-Infektionen können nach einer Bluttransfusion beim Empfanger zu einer schweren, u. U. tödlichen Erkrankung führen, wie Berichte aus den USA darlegen (MARcus, 1983).

Die Übertragung der Babesien erfolgt durch Schildzecken (lxodiden, z. B. Ixodes ricinus, Dermacentor reticulatus); Malariaerreger werden durch Anopheles-Mücken übertragen. Während aber Malariaerreger heute auf tropische und subtropische Gebiete beschränkt sind, können Babesien entsprechend der Verbreitung der sie übertragenden Schildzecken weltweit vorkommen. Im Zusammenhang mit den häufigen latenten Babesia microti-Infektionen auf der amerikanischen Insel Nantucket gingen KRAMPITZ et al. (1986) der Frage nach, ob von den Kleinsäugern ausgehend auch in der Bundesrepublik Deutschland mit latenten Babesia- Infektionen zu rechnen sei. Systematische serologische Untersuchungen (11FT und ELISA) an etwa 800 Forstbediensteten in Bayern, die häufig von Zecken gebissen worden waren, haben in mindestens zwei Fällen asymptomatische B. microti-Infektionen wahrscheinlich gemacht. Wenn auch die Versuche zur Isolierung des Parasiten bisher erfolglos blieben, ist diese Beobachtung bemerkenswert und macht weitere Forschungen notwendig. Eine Differentialdiagnose kann nur durch den mikroskopischen Nachweis der Parasiten im GIEMsA-gefarbten Blutausstrich oder ,Dicken Tropfen' geführt werden. Unter therapieresistenten Malariafallen können sich daher Infektionen mit Babesien verbergen. Ihr Erregerreservoir befindet sich unter Kleinsäugern (z. B. Microtus-Arten), wie KRAMPITZ und BÄuMLER (1978) nachgewiesen haben. WERNSDORFER (1984) weist daraufhin, daß eine Unterscheidung zwischen Malaria- und Babesia-Trophozoiten mit einer erhöhten Fehlerquote belastet ist, wenn keine Gamonten gefunden werden. Der Parasitennachweis kann u. U. durch i. p. Verimpfung von Patientenblut auf Goldhamster erbracht werden. Ein serologischer Nachweis ist möglich (11FT, ELISA).

Chemotherapeutisch sind Diamidin-Verbindungen (z. B. Diminazene=Berenil; Pentamidin-Isethionat 2,5-3 mg/kg KG, über mehrere Tage; s. S. 92) wirksame Mittel.

110

Tafel XII

Ciliaten Balantidium coli

!)

Tafel XII

112

Balantidium coli (MALMSTEN, 1857) STEIN, 1862 Erreger der Balantidien-Ruhr

1 2

Vegetatives Stadium (vgl. auch 3 a) Cyste (vgl. dazu auch Tafel XXXII, d) 3a-c Vermehrung durch Querteilung 4 Mensch; Sitz der Balantidien im Dickdarm 5 Schwein als Erregerreservoir Vermehrung erfolgt nur im Dickdarm; keine freilebenden vegetativen Stadien! 1

Schnitt durch Dickdarm-Ulcus bei Balantidien-Ruhr; zahlreiche Balantidien (B) in der Submucosa (SM). Links im Bild: Muscularis; rechts: Mucosa (M). (Färbung: Hämatoxylin nach HEIDENHAIN)

113

Der Erreger der Balantidien-Ruhr, Balantidium eoli, gehört zur Protozoen-Gruppe der Ciliaten. Man findet diesen Dickdarmparasiten beim Menschen relativ selten, während dieselbe Art beim Schwein regelmäßig und meist als harmloser Darmbewohner anzutreffen ist. Die Art ist weltweit verbreitet, doch bei Menschen in manchen Gebieten Osteuropas, Asiens und Amerikas häufiger anzutreffen (z. B. Rußland, Ostasien, Indochina, Philippinen, Texas, Nord- und Süd-Carolina). Die ursächlichen Zusammenhänge bei der Balantidien-Ruhr des Menschen liegen wohl ähnlich wie bei manchen Fällen von Amöbiasis, wobei primär pathogene Bakterien eine Darmwandveränderung herbeiführen, auf der sich die Balantidien ansiedeln und die eigentlichen Schädigungen erzeugen.

Morphologie und Biologie. Balantidium eoli (Abb. 1), mit etwa 50-150 x 50-70 11m die größte pathogene Protozoenart des Menschen, vermehrt sich durch Querteilung (Abb. 3 b, e). Die vegetativen Stadien bewegen sich mit Hilfe der für diese Protozoen charakteristischen Cilien, die die ganze Körperoberfläche bedecken. Durch einen Mundtrichter werden die als Nahrung dienenden Bakterien u. ä. eingestrudelt. Balantidium eoli besitzt zwei verschiedene Zellkerne, einen nierenförmigen Makronuc1eus und einen runden Mikronuc1eus, die auch in der Cyste vorliegen. Der Geschlechtsprozeß besteht in der sogenannten Konjugation, bei der ein Kernaustausch stattfindet. Die kugelförmigen Dauerstadien (Cysten, 0 etwa 50 11m; Abb. 2) werden neben vegetativen Stadien (Abb. 1) mit dem Kot ausgeschieden; beim Menschen treten Cysten jedoch seltener auf als beim Schwein. Durch orale Aufnahme der Cysten kommt es zur Infektion. Ein besonderer Entwicklungscyc1us fehlt. -Symptomlose Träger sind weit häufiger als Erkrankungen. Klinische Erscheinungen. Die selten akuten, meist chronischen Krankheitserscheinungen, die auf den Dickdarmbefall zurückgehen, gleichen sehr denen der Amöbenruhr. Der Stuhl kann Blut und zahlreiche Leukocyten enthalten. Die Parasiten vermögen in die Gefäße der Submucosa einzudringen und gelangen gelegentlich bis in die Mesenterial-Lymphknoten, in seltenen, sehr schweren Fällen sind die Parasiten sogar in den Lungen gefunden worden. In Mucosa und Muscularis führen sie u. U. zu tiefen Ulcerationen. Dabei wirken vermutlich auch Bakterien mit. Bei einem von NICHOLSON (1978) beschriebenen Fall klagte die 50jährige Patientin über Diarrhoe mit blutigen Stühlen. Außerdem traten Symptome nach Art einer Pneumonie auf, Husten, Brustschmerzen und Fieber. Nach Metronidazol-Behandlung über 4 Tage normalisierte sich der Stuhl; alle Symptome schwanden (s. u.). Bemerkenswert ist, daß ein Vitamin-C-Mangel im Blutplasma und im Urin auftreten kann, der nach spezifischer Behandlung wieder zurückgeht. Zusätzliche Gaben von Vitamin C begünstigen die Wirkung der Medikamente (KHAMTsov, 1973). Abdominalkoliken, Tenesmen, Übelkeit und Erbrechen sind häufige Symptome. Die uncharakteristischen Beschwerden können über Jahre bestehen, weil die Ursache oft nicht erkannt wird. In solchen Fällen kann die Krankheit tödlich enden.

Die Übertragung auf den Menschen erfolgt relativ selten. Patienten findet man vorwiegend unter Personen, die beruflich viel mit Schweinen zu tun haben (Schweinehüter, Metzger u. ä.). Die widerstandsfähigen Cysten werden mit verunreinigter Nahrung aufgenommen; sie können z. B. auch durch Verwendung des Schweinekots als Dünger zur Infektion des Menschen führen (vgl. Asearis, Tafel XXVIII). Erregerreservoire können neben dem Schwein auch Affen, Schimpansen und Orang-Utangs sein, die u. U. sogar schwer erkranken. - Experimentell lassen sich Kaninchen, Katzen und Ratten infizieren.

114

Zur Prophylaxe empfiehlt es sich, Kontakt mit Haus- und Wildschweinen (besonders in Schlachthäusern) wegen der Infektionsmöglichkeit mit Balantidien zu meiden; denn fast alle Tiere sind infiziert, erkranken aber wohl nie daran. Der mikroskopische Nachweis erfolgt durch Untersuchung einer frischen, u. U. mit physiologischer Kochsalzlösung verdünnten Stuhlprobe, in der die vegetativen Formen infolge ihrer Größe und meist lebhaften und typischen Bewegungsart (gleichmäßig rotierend vorwärtsstrebend) schon bei geringer mikroskopischer Vergrößerung leicht erkennbar sind (vgl. S. 299). Die Anwendung von Konzentrationsverfahren zum Cystennachweis ist zu empfehlen. B. caU läßt sich in den auch für Amöben brauchbaren Medien kultivieren. Se r 0 log i s c h e Met h 0 den haben keine praktische Bedeutung. Chemotherapeutisch empfiehlt es sich, ähnlich vorzugehen wie bei der intestinalen Amöbenruhr (Metronidazol über 5 Tage je 800 mg; Vorsicht bei Schwangeren, vgl. auch S. 55). Daneben haben sich Sulfadiazin sowie die Antibiotika Tetracycline (Kontraindikation bei Schwangerschaft) und Paromomycin (etwa 25 mg/kg KG) bewährt.

115

Helminthen

Helminthen

Zu den Helminthen seien einige Bemerkungen vorangestellt: Die Art der Krankheitserscheinungen bei Helminthosen steht in der Regel in Beziehung zur Anzahl der vorliegenden Würmer und zur individuellen Reaktion auf den Wurmbefall. Subklinischer Wurmbefall ist weitaus häufiger als akute Erkrankungen. Die Stärke eines Helminthen-Befalls steht im allgemeinen in direkter Beziehung zu der Zahl der aufgenommenen oder eingedrungenen Larvenstadien (teils noch innerhalb der Eihüllen, teils als freilebende Larven), d. h. die parasi tären Würm er vermehren sich i. d. R. nicht im M ensc h e n . Ausnahmen bilden Hymenolepis nana (s. S. 181) und Strongyloides stercoralis (s. S. 233). Eine scheinbare Vermehrung tritt bei den Filarien, auch bei Enterobius vermicularis (s. S. 218), ein. Bei E. vermicularis werden die abgelegten Eier schon innerhalb von Stunden infektionstüchtig und können dann zur Selbstinfektion führen. Die geschlechtsreifen Filarien produzieren ständig und über lange Zeit hin Mikrofilarien, die entweder im peripheren Blut oder im Unterhautgewebe auftreten (vgl. S. Z71 und S. 'lJ7). Die Übe r t rag u n g der Helminthen auf den Menschen erfolgt bei vielen Arten über ,Bodenkontakte' (,soil transmitted helminths'), durch fakalkontaminierte Nahrung oder durch infizierte roh genossene Nahrungsmittel (Trichinella, Clonorchis, Opisthorchis, Paragonimus, Anisakis u. a.). Einige Arten werden durch Insekten übertragen (Filarien), andere haben als Larven die Fähigkeit, aktiv in die Haut des Menschen einzudringen (Schistosoma, Ancylostoma). Beim mikro skopi schen Par asi tennach w ei s ist die Präpatenz zu beachten, d. h. der Zeitraum zwischen Wurmbefall und erstem Auftreten von Parasiten dort, wo sie der mikroskopischen Untersuchung zugänglich sind (Eier, Larven oder Mikrofilarien in Blut, Gewebe oder Stuhl). Dieser Zeitraum wechselt je nach Parasitenart und bewegt sich zwischen 2 Wochen (z. B. Strongyloides) und vielen Monaten (z. B. Filarien). Das bedeutet, daß ein mikroskopischer Nachweis vor Ablauf der Präpatenz nicht gelingt. (Tabelle S.313)

118

Trematoden (Saugwürmer oder Egel)

Trematoden (Saugwürmer oder Egel) weisen keine Körpergliederung auf (vgl. dazu Cestoden, S. 176). Sie besitzen Saugnäpfe (stets 2 bei Distomen, u. a. auch bei Echinostomen und Schistosomen), mit denen sie sich im Wirt anheften können. Sie sind teils hermaphrodit, teils getrenntgeschlechtlich. Die Trematoden des Menschen machen ihre larvale Entwicklung stets in einem oder in zwei Zwischenwirten durch; im Endwirt wird der Parasit zum geschlechtsreifen Wurm (Generationswechsel ,Digenea'). Aus den Eiern schlüpfen als erste Larvenstadien stets Mir ac i die n, die, durch sog. Miraxone angelockt, zunächst percutan in Sc h n eck e n eindringen, wo sie sich unter starker Vermehrung weiterentwickeln. Je nach Parasitenart werden über weitere Larvenstadien (Sporocysten, Redien) schließlich Cer ca r i e n ausgebildet, die entweder in oder an einem zweiten Zwischenwirt (Fisch, Schnecke, Ameise bzw. Pflanze) zur Met ace r c ar i ewerden oder - bei Schistosomen - direkt in den Endwirt percutan eindringen, um zum geschlechtsreifen Parasiten zu werden. Die Metacercarien gelangen auf oralem Weg alimentär in den Endwirt. Die Distomen des Menschen leben im Endwirt in engem Kontakt mit Epithelien (Darm, Lungenalveolen, Gallengänge), Schistosomen dagegen in enger Berührung mit dem Endothel im Gefäßsystem des Wirtes. Die C hemothe rapi e derT rema toden hat durch die Möglichkeit zur oralen Anwendung neuer Medikamente eine entscheidende Verbesserung erfahren. Der Wirkstoff P r a z i qua n tel besitzt eine ungewöhnliche Breitenwirkung und beseitigt praktisch alle Trematodenarten z. T. bei einmaliger Dosis - einschließlich der Schistosomen. Gegen zwei Arten dieser Gattung liegen je nach Art besondere, auch oral applizierbare Medikamente vor: 0 x am n i q u i n gegen Schistosoma mansani , Met r i fon a t gegen S. haematobium; gegen S. japonicum wirkt nur Praziquantel. Nach den Organen, die die geschlechtsreifen Würmer im Menschen aufsuchen, sind die Trematoden vier Gruppen zuzuordnen: 1. Darmtrematoden (Darmegel) (S. 121-8. 133) 2. Lebertrematoden (Leberegel) (S. 135-S. 150) 3. Lungentrematoden (Lungenegel) (S. 151-8. 157) 4. Bluttrematoden, Schistosomen oder Bilharzien (Pärchenegel) (S. 159-S. 171)

119

Tafel XllI

Darmtrematoden (Darmegel)

Fasciolopsis buski

I)

Tafel XIII

Ir

122

m

Fasciolopsis buski

(LANKESTER,

1857)

ODHNER,

1902

Großer Darmegel

@ End wir t: Mensch, Darmegel im Dünndarm

®

©

1a b

Geschlechtsreifer Darmegel (vgl. auch unten Abb. 11) Ei

2

Freies Larvenstadium (Miracidium) im Wasser

1. Z w i s c hen wirt: Wasserschnecken

3a b c

Sporocyste Mutter-Redie mit schlüpfender Tochter-Redie Tochter-Redie mit schlüpfender Cercarie

4

Freie Cercarie

2. Z w i s c h e n wir t : Wasserpflanzen 5a b

Früchte der Wassernuß Trapa natans (vgl. auch unten bei Abb. I) Zwiebel der Eliocharis tuberosa (vgl. auch unten bei Abb. 111)

6 7

Metacercarie von einer Wassernuß Junger schlüpfender Egel (aus dem Darm des Menschen)

/

Trapa natans, Wassernuß: "Wirtspflanze" für Metacercarie (vgl. unter ©, Abb. 5a)

11

F. buski, geschlechtsreifer Egel (annähernd natürliche Größe)

11/ Eliocharis tuberosa, Wasserwalnuß (vgl. Abb. 5b)

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, g, und XXXIII, w)

123

Der große Darmegel Fasciolopsis buski (Abb. Ja), ein typischer Parasit Ostasiens, gehört zu den größten Trematodenarten des Menschen. Man trifft ihn vorwiegend in Indien, Bangladesch, Thailand, China und auf Taiwan. Sein Vorkommen ist an bestimmte Sc h n eck e n art e n gebunden, die als Zwischenwirte dienen, und an Was s e rp fl a n zen ©, wo sich die Cercarien festsetzen und zu den invasionsfähigen Metacercarien heranreifen.

®

Verbreitungsgebiete von Fasciolopsis buski

Morphologie und Entwicklung. Der länglich-ovale Darmegel (Abb. Ja, 1I; Größe etwa 3-7 cm) hält sich im Dünndarm auf. Die Größe des einzelnen Egels steht im umgekehrten Verhältnis zur Befallsstärke. Die relativ großen Eier (130-140 X 80 Ilm) sind immer recht zahlreich und daher meist leicht im Stuhl zu finden (Abb.Jb). - Im Wasser schlüpfen aus den Eiern die bewimperten Larven (Miracidium; Abb. 2), die aktiv durch die Körperoberfläche in Schnecken der Gattungen Planorbis, Segmentina, Hippeutis und Gyraulus eindringen, wo sie sich zu Sporocysten umwandeln (Abb. 3a). In diesen entstehen Redien und Tochter-Redien (Abb. 3b; c); diese erzeugen Cercarien, die frei werden (Abb. 4) und sich an Süßwasserpflanzen der Gattungen Trapa und Eliocharis (Abb. 5a, b) festsetzen und zu Metacercarien (Abb. 6) entwickeln. Diese Pflanzen werden vielfach in Teichen und Tümpeln kultiviert, die man mit menschlichen Fäkalien düngt. Beim Abschälen der Früchte dieser Wasserpflanzen mit den Zähnen gelangen dann die Metacercarien in den Magen-Darm-Kanal des Menschen @ (Abb. 7).

®

©

Die klinischen Erscheinungen stehen in enger Beziehung zur Stärke des Wurmbefalls. Geschlechtsreife Parasiten halten sich im Dünndarm, vorwiegend in Duodenum und Jejunum, auf. Wenige Parasiten bleiben in der Regel symptomlos, zahlreiche Darmegel - es wurden mehr als 1000 gefunden - führen zu verschiedenen uncharakteristischen Symptomen. Sie treten 1-2 Monate nach dem Wurmbefall auf und bestehen vorwiegend in heftigen Durchfallen, abdominellen Schmerzen, Abmagerung und allgemeinem Kräfteverfall. Je nach Befallsstärke und Wirtsreaktion treten Ödeme mit Ascites auf; Ikterus, blutige Stühle, Anämie, Fieber und andere unspezifische Folgeerscheinungen kön-

124

nen in extremen Fällen zum Tode führen. Bei Kindern werden Wachstums- und Entwicklungsstörungen beobachtet. Die Krankheitserscheinungen werden als Zeichen einer allgemeinen Intoxikation durch die Stoffwechselprodukte der Würmer gedeutet.

Die Übertragungsweise hängt eng mit den Ernährungsgewohnheiten der Bevölkerung Ostasiens zusammen, die z. B. die Früchte der Wassernuß (Abb. 1), zum Teil kandiert, gern ißt, sie dazu mit den Zähnen aufbeißt und schält. Von E. tuberosa werden die Knollen genossen. Die Schweine stellen ein wichtiges Erregerreservoir dar. Daneben können Hunde und Kaninchen infiziert sein, doch spielen sie epidemiologisch wohl keine wesentliche Rolle. Wichtigste 1. Zwischenwirte sind in China, Nordvietnam und auf Taiwan Schnecken der Art Segmentina hemisphaerula, in Indien S. trochoideus, neben anderen Arten auch Vertreter der Gattungen Hippeutis, Gyraulus und Planorbis. Der mikroskopische Nachweis der Eier kann durch direkte Stuhluntersuchung erfolgen. Konzentrationsverfahren erleichtern das Auffinden der Eier (vgl. S. 308). Immunhiologischer Nachweis. Bei einem Darmegelbefall lassen sich praktisch keine diagnostisch verwertbaren Antikörper nachweisen. Chemotherapeutisch haben sich Nic10samid (Erwachsene und Kinder über 6 Jahre 1 X 2 g; Kinder von 2-6 Jahren 1 g; Kinder unter 2 Jahre 0,5 g; 1 Tabl. = 0,5 g) und Praziquantel (l X 40 mg/kg KG) bewährt (vgl. S. 195).

125

Tafel XIV

Echinostoma ilocanum E. lindoense

I>

Tafel XIV

0 , --------~~---------«~ .@-­ ~

111

11

IV

128

Echinostoma ilocanum (GARRISON, 1908) ÜDHNER, 1911 E. lindoense (SANDGROUND und BONNE, 1940) Kleiner Darmegel

®

Endwirt: Mensch 1

2 3

®

1. Z w i s c h e n wir t : Schnecken der Gattung Gyraulus (Abb. 4e) 4a b

c d 5

©

&hinostoma ilocanum, geschlechtsreifer Darmegel (annähernd natürliche Größe, vgl. dazu IV) Frisch abgelegtes Ei Ei mit Miracidium

Freies Miracidium (dringt aktiv in Schnecken ein) Junge Mutter-Redie Ausgewachsene Mutter-Redie Tochter-Redie Frei gewordene Cercarie

2. Z w i s ehe n wir t: Schnecken der Gattung Pila (Abb. 6b), aber auch Gyraulus-Arten (s.o.); Muscheln der Gattung Corbicula (Abb. 6c) 6a b c 7

Metacercarie Pila Corbicula Schlüpfende Metacercarie

I

Ei von Echinostoma ilocanum (Vergr. etwa 250 : 1)

II

Ei mit Miracidium

III

Cercarie

IV

Geschlechtsreifer Darmegel (Vergr. etwa 10 : 1)

129

Die beiden Darmegel-ArtenEchinostoma (Euparyphium) ilocanum undE. lindoense - daneben existieren wenigstens fünf weitere Arten der Gattung - sind bemerkenswert, weil die beiden Zwischenwirte@und© vorwiegend von Schnecken gestellt werden (vgl. dazu S. 133). Man findet die Parasiten in Ostasien, insbesondere in Kanton, in Indien, auf den Philippinen und auf Java; E. lindoense ist besonders häufig auf Celebes, aber auch in Brasilien anzutreffen. Ein deutlicher Dornenbesatz am Mundsaugnapf charakterisiert die Familie der Echinostomatiden. Morphologie und Entwicklung. Die im Dünndarm lebenden, von Natur rötlich-grau erscheinenden Echinostomen (Größe 3-6,5 mm; Abb. I und IV) sind von zahlreichen kleinen Dornen besetzt. Sie sind in Querreihen angeordnet, die unmittelbar hinter dem Kopfkragen beginnen, dort besonders groß sind und sich bis zur Mitte des Körpers erstrecken. In der Mitte des Kopfkragens befindet sich der orale Saugnapf; den größeren Bauchsaugnapf findet man median kurz hinter der Darmgabelung. Die gedeckelten Eier (etwa 95 X 65 Ilm; Abb. 2 sowie f) gelangen mit dem Kot ins Freie. Sie enthalten neben der Eizelle zahlreiche Dotterzel1en. Innerhalb von 6-15 Tagen, aber auch noch nach 6 Wochen - je nach Temperaturverhältnissen - entwickelt sich im Ei ein Miracidium (Abb. 3), das noch im Wasser schlüpft (Abb. 4a) und aktiv in den ersten ZWischenwirt@, Schnecken der Gattung Gyraulus (G. prashadi, vgl. @; in Brasilien Biomphalaria glabrata) eindringt. Im Bereich der Verdauungsdrüsen entwickelt es sich zu einer Sporocyste besonderer Art, zur sog. MiracidienSporocyste, in der sich Mutter-Redien ausbilden (Abb. 4b und c). In diesen entstehen Redien zweiter Ordnung (sog. Tochter-Redien, Abb. 4d) und in diesen die Cercarien (Abb. 5 und /If). Freigeworden, suchen diese wiederum Schnecken, vorwiegend solche der Art Pila luzonica, aber auch Muscheln der Gattung Corbicula auf, die in manchen Gebieten (z. B. Celebes) zur täglichen Nahrung der Einheimischen gehören (Abb. ©). In diesen entwickelt sich die Cercarie zur Metacercarie (Abb. 6a) (etwa 120 bis 130 Ilm 0). Anscheinend können bereits im ersten Zwischenwirt Metacercarien entstehen. Im Darm des Endwirtes@ - neben dem Menschen kommen dafür auch verschiedene Tiere, z. B. Schweine, Hunde, Katzen und Affen, in Betracht - entwickeln sich die Metacercarien unmittelbar zu geschlechtsreifen Darmegeln; man findet sie vorwiegend im Bereich des Jejunums. Die klinischen Symptome beim Darmegelbefall stehen in enger Beziehung zur Zahl der Parasiten im Darm. Sie sind meist uncharakteristisch (vgl. dazu auch Fasciolopsis buski S. 121) und bestehen vorwiegend in Durchfiillen, verbunden mit starker Dehydratation, und leichten Leibschmerzen sowie Zeichen einer allgemeinen Intoxikation, wie z. B. Kopfschmerzen und Anämie, die allerdings bei empfmdlichen Patienten und bei Massenbefall recht erheblich werden können. Die Würmer setzen sich zwischen den Darmzotten fest, erodieren das Darmepithel mit ihren Domen und führen zu Schleimhautentzündung. Oft tritt vorübergehend eine hohe Eosinophilie auf (bis 38 % beobachtet). Die Würmer produzieren mehrere Monate hindurch zahlreiche Eier, die u. U. in andere Organe (z. B. ZNS) verschleppt werden können.

Epidemiologie: Der Befall mit Echinostoma kommt wohl allein durch den Genuß von ungekochtem Schnecken- und Muschelfleisch zustande, das Metacercarien enthält. Dieses wird bei der einheimischen Bevölkerung vielfach in Form von Salaten zubereitet gegessen. Hunde, Katzen und Ratten bilden in der Natur das Erregerreservoir.

130

Prophylaktische Maßnahmen bestehen 1. in der Vermeidung roher Muschel- und Schneckenmahlzeiten und 2. in der sorgfältigen Beseitigung der Faeces von Darmegel befallenen Menschen und Tieren, um Infektionen der Schnecken, Muscheln und Gewässer, z. B. Reisfelder, zu verhindern. Mikroskopischer Nachweis. Bei sorgfältiger Stuhluntersuchung sind die Eier von E. ilocanum und E. lindoense verhältnismäßig leicht aufzufinden, weil die Zahl der abgelegten Eier im allgemeinen recht hoch ist. Konzentrationsverfahren sind zu empfehlen (vgl. S.308). Chemotherapie. Die Würmer lassen sich durch Praziquantel zuverlässig beseitigen (25 mg/kg KG täglich an 1-3 Tagen oder 3 x 25 mg/kg KG an einem Tag).

131

Weitere Darmtrematoden-Arten

Neben den Vertretern der Gattungen Echinostoma und Fasciolopsis treten beim Menschen noch einige andere Darmtrematoden-Arten auf, die - im Vergleich zum großen Darmegel Fasciolopsis buski (bis 75 mm); vgl. Thfel xm - relativ sehr klein sind (etwa zwischen 1 und 10 mm) und als einzelne Exemplare keine Beschwerden verursachen. Bei einer Masseninvasion und individueller Empfindlichkeit können sich auch klinische Erscheinungen zeigen, die aber - wie schon oben dargestellt - stets recht uncharakteristisch sind. Sie erzeugen meist eine katarrhalische Enteritis. Die Folge sind Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Leibschmerzen, wäßrige Stühle und damit verbunden allgemeiner Wasserentzug. Die Arten Heterophyes heterophyes, H. nocens, Metagonimus yokogawai (Tafel xxxm, rund s), Watsonius watsoni und Gastrodiscoides hominis sind die häufigsten (vgl. dazu nachfolgende Tabellen). Heterophyes-Infektionen sind in China, Japan, Korea, ferner in den Balkanländern und in Ägypten nicht selten. Metagonimus findet man in Nordostasien einschließlich Amur-Becken und auf dem Balkan. Diese Arten entwickeln sich grundsätz-

Übersicht zur Entwicklung der wichtigsten Darmtrematoden Faseiolopsis

Metagonimus

EchinostolTUl

Heterophyes

Segmentina Planorbis Hippeutis Gyraulus

Melania Sulcospira

Gyraulus Pila

Pirenella Cerithidia

Miracidium Sporocyste

x x

x x

x

oral mit Eiern

Mutterredie Tochterredie Cercarie

x x x

x x x

x x x

x x x

Wasserpflanzen

karpfenartige Fische Plectoglossus Salmou.a.

Schnecken, Muscheln

Fische Mugil-Arten

Metacercarie

x

x

x

x

Endwine: Dünndarm

Mensch Schwein, Hund u.a.

Mensch Mensch fischfressende Affen, Hund, Säuger, Pelikan Katze, Ratten

1. Zwischenwine: Schnecken

(Gattungen)

2. Zwischenwine

132

MiracidienSporocyste

x

Mensch Katze, Hund, Ratte u. a.

Darmtrematoden-Arten (Größenangaben)

EchinostoTrUl ilocanum Fasciolopsis buski Gastrodiscoides hominis Heterophyes heterophyes Metagonimus yokogawai Watsonius watsoni

Adulte Würmer Länge (mm) Breite (mm)

Eier

6,5 - 7 max. 75 5 - 10 1,7 1 - 2,5 8 - 10

-

1,2

1,5 30 4 - 5 0,3 - 0,6 0,4 - 0,7 4 5 -

(~m)

96x63 -135 x80 -160x70 25 X 15 28x 16 -125x78

-

lich ebenso wie Echinostoma ilocanum zunächst in Schnecken (1. Zwischenwirt); den Metacercarien der Gattungen Heterophyes und Metagonimus dienen Süßwasserfische als 2. Zwischenwirte, den Arten T#ztsonius watsoni und Gastrodiscoides hominis wahrscheinlich Früchte von Wasserpflanzen - ähnlich wie beim großen Darmegel (vgl. Tafel XIII). Der Genuß von rohem Fischfleisch kann also zum Befall mit Heterophyes heterophyes und Metagonimus yokogawai führen; bei Gastrodiscoides und T#ztsonius müssen die Früchte von Wasserpflanzen roh verzehrt werden (vgl. dazu nachfolgende Tabelle).

133

Thfel xv

Lebertrematoden Clonorchis sinensis Opisthorchis felineus

I)

Tafel XV

Ii n

11

136

1\

Clonorchis sinensis

(COBBOLD,

1875) Looss, 1907

Chinesischer Leberegel

Opisthorchis felinens

(RIVOLTA,

1884) BLANCHARD, 1895

Katzenleberegel

®

End wir t: Mensch, neben Katze und Hund (sowie weitere Haus- und Nutztiere) 1 Geschlechtsreifer Leberegel (natürl. Größe) 2 Ei (mit Miracidium) von Clonorchis sinensis

@ 1. Z w i sc h e n wir t: Schnecken der Gattung Bulimus (= Bithynia) u. a. 3a b c 4

©

Junge Sporocyste Mutter-Redie Tochter-Redie mit Cercarien-Anlagen Freie Cercarie

2. Zwischenwirt: VorwiegendCypriniden 5 Fisch mit Metacercarie 6 Metacercarie (Vergr. etwa 100 : 1)

I

Clonorchis sinensis (Vergr. etwa 5 : 1)

II

Opisthorchis felineus (Vergr. etwa 7 : 1)

IIa Ei mit Miracidium von 0. felineus (etwa 28 j.1m) III Freies Miracidium aus einer Schnecke IV

Cercarie in typischer Schwimmhaltung

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, i und k und XXXIII, t und u)

137

Der Chi n es i sc heL e b e r e gel Clonorchis sinensis ist ein weit verbreiteter Parasit Ostasiens. Er ist in manchen Gebieten Chinas außerordentlich häufig und außerdem in Japan und Korea, auf Taiwan sowie in Indochina anzutreffen. Die Zahl der von diesem Leberegel befallenen Personen wird auf fast 20 Millionen geschätzt. - Das Verbreitungsgebiet des Egels steht in Beziehung zu bestimmten Flußsystemen, weil die Cercarien, die aus Schnecken (1. Zwischenwirt) frei werden, Süßwasserfische aufsuchen (2. Zwischenwirt) ©, in denen sie sich zur Metacercarie entwickeln. Durch den Genuß roher Fische kommt es zur Invasion des Endwirtes @.

®

Morphologie und Entwicklung. Clonorchissinensis (Größe etwa 1O-20mm, Abb.l und l) hat eine etwa lanzettförmige, blattartige Gestalt und erscheint im lebenden Zustand fast durchsichtig. Die Oberfläche ist glatt. Charakteristisch ist die Lage des Eierstocks und der hier verästelten paarigen Hoden im letzten Körperviertel. Der Uterus erstreckt sich in zahlreichen Windungen durch den ganzen vorderen Teil des Körpers. Die gelblichbraunen sehr kleinen Eier (Größe etwa 30 IJ.m; Abb. 2) haben einen kragenartigen Wulst und dadurch eine charakteristische, etwa krugformige Gestalt. Auf dem oberen Pol sitzt ein kleiner Deckel. Die Entwicklung der Larve beginnt schon im Uterus. Die abgelegten Eier enthalten bereits ein ausgebildetes Miracidium (Abb. 2) . Mit dem Gallenfluß gelangen sie in den Dünndarm und mit den Faeces ins Freie. Die weitere Entwicklung geht im Wasser vor sich, wo die Eier vorwiegend von Schnecken der Gattungen Bulimus, Parafossalurus und Semisulcospira aufgenommen werden @. Erst in deren Darm schlüpft das Miracidium aus dem Ei. In der Schnecke entwickelt es sich zur Sporocyste (Abb. 3a), in der sich Redien (Abb. 3b, c) ausbilden. Die in diesen entstehenden Cercarien werden frei, treten aus der Schnecke aus und gelangen ins Wasser (Abb. 4 und IV). Sie dringen durch die Haut in ihren zweiten Zwischenwirt ©, einen Süßwasserfisch - ausschließlich Cypriniden-, ein. In der Muskulatur werden die Cercarien zu Metacercarien (Abb. 5 und 6); sie sind

138

auch unter den Schuppen und im subcutanen Bindegewebe zu finden. Durch den Genuß rohen Fischfleisches infiziert sich der Endwirt, z. B. auch der Mensch@. Die im Dünndarm frei gewordene Metacercarie bzw. der junge Egel wandert aktiv zu den Gallengängen und sucht die distalen Bereiche auf, wo er dann geschlechtsreif wird. Etwa 14 Tage nach der Invasion (Präpatenz) können bereits die ersten Eier im Kot des Wirtes auftreten, meist aber später. Besonders bemerkenswert ist die ungewöhnlich lange Lebensdauer der Würmer, die beim Menschen u. U. 25 Jahre erreichen soll. Klinische Erscheinungen. Bei geringem Leberegelbefall treten keine wesentlichen Beschwerden auf; bei stärkerer Invasion kommt es zur Erweiterung der Gallengänge und Verdickung ihrer Wandungen infolge einer starken Proliferation der Mucosa. Die Folge davon kann eine starke Schädigung der Leber sein, die sich bei akuter Erkrankung vergrößert; bei stärkeren Schäden kommt es aber auch zu einer Schrumpfung (Lebercirrhose), zu Ascites und Ödemen. Es wird gelegentlich auch Leberkrebs festgestellt. - Bei chronischen Erkrankungen treten uncharakteristische Symptome im Bereich des Magen-Darm-Kanals auf.

Die Übertragung erfolgt durch den Genuß solcher rohen oder ungenügend gekochten Süßwasserfische, die als Zwischenwirte in Betracht kommen. Lokal leiden z. B. in Korea etwa 33-35 % der Bevölkerung an Leberegelbefall, wobei die Landbevölkerung stärker infiziert ist als die Städter, die Männer infolge des häufigeren Genusses von Rohfisch weit stärker als die Frauen (54 %gegenüber 9 %). Die Gewohnheit, getrocknete und eingesalzene Fische ungekocht zu essen, führt zur Infektion, weil die Metacercarien diese Behandlung überleben. In manchen Gebieten Asiens werden rohe Fische schon an Babies verfüttert, so daß bereits bei 3 Monate alten Kindern C. sinensis gefunden werden kann. Als Endwirte müssen neben dem Menschen auch Schweine, Hunde und Katzen berücksichtigt werden, wobei Katzen besonders empfänglich sind. Sie beherbergen oft zahlreiche Würmer, ohne wesentliche Krankheitserscheinungen erkennen zu lassen, und scheiden dann ständig Egeleier aus (Erregerreservoire!). - Leberegelbefall wird vermieden, wenn nur hinreichend erhitzte oder gekochte Fische (auch Fischreste) gegessen bzw. verfüttert werden.

Serodiagnostisch hat sich (nach FELDHEIM und KNOBLOCH, 1982) der ELISA als screening test als nützlich erwiesen. Es treten j edoch positive Kreuzreaktionen mit anderen Trematoden auf (Fasciola, Paragonimus, Schistosoma) (RIM, 1986). Der mikroskopische Nachweis der Wurmeier erfolgt durch wiederholte Untersuchung von Stuhl und Duodenalsaft. Sie können zwar recht zahlreich sein, werden aber häufig wegen ihrer geringen Größe (etwa 30 !lm) übersehen. Daher sind Konzentrationsverfahren zu empfehlen (vgl. S. 308).

Chemotherapeutisch hat sich Praziquantel sowohl bei Clonorchis- wie bei OpisthorchisBefall bewährt (3 x 25 mg/kg KG an je 2 aufeinander folgenden Tagen oder 20 mg/kg KG über 3 Tage; RIM et al., 1981; LÖSCHER et al., 1981; WEGNER 1984). 139

Opisthorchis felineus

(RIVOLTA,

1884) BLANCHARD, 1895

Der Kat zen leb e r e gel Opisthorchis felineus (Abb. Il) ist mit dem Chinesischen Leberegel nahe verwandt. Auch er ist bei seiner Entwicklung auf bestimmte Wasserschnecken als erste Zwischenwirte und Süßwasserfische als zweite Zwischenwirte ("Hilfswirte") angewiesen. Hier sind es vorwiegend Schnecken der Art Bithynia leachi und zahlreiche Arten der Karpfenfamilie (Cyprinidae). Das Verbreitungs gebiet dieses Parasiten wird dadurch in ähnlicher Weise wie das des Chinesischen Leberegels auf bestimmte Fluß- und Seengebiete beschränkt; es liegt vorwiegend in der gemäßigten Zone. Bekannte Opisthorchis-Herde befinden sich z. B. in den Haffgebieten der Ostsee, entlang der Weichsel, in den baltischen Provinzen, im Donaugebiet, in Zentralrußland - besonders in Nordsibirien -, in Indien und Indochina sowie in Japan . - Dem Namen des Egels entsprechend sind Katzen häufig befallen, doch entwickelt sich der Parasit ebenso im Menschen, in Hunden und einigen Fischfressem (z. B. Seehund).

©

®

Die Art Opisthorchis viverrini STILES und HASSALL, 1896, ist ein häufiger Parasit in Südostasien, besonders im nordöstlichen Teil von Thailand (wenigstens 7 Mill.!) und in Bengalen. Nach SADUN (1955) sind dort etwa 25-45 Prozent der Bevölkerung davon befallen. Von 0. felineus unterscheidet sich diese Art durch einige anatomische Besonderheiten (z. B. größere Nähe des Ovars zu den Testes, besondere Ausbildung der sog. Eiweißdrüse, etwas geringere Eigröße: 27 x15 I!m). Morphologie und Entwicklung. Die Gestalt des Katzenleberegels (Größe 8-12 mm; Abb. Il) gleicht weitgehend der des Chinesischen Leberegels. Er unterscheidet sich von ihm durch die gel a p p t e n Hoden, die auch im hinteren Körperviertelliegen. Die gelbbraunen Opisthorchis-Eier sind etwas schlanker (30 X 12 I!m; Abb. IIa) als die von Clonorchis sinensis und besitzen einen etwas weniger deutlich abgesetzen Deckel als die Eier von Clonorchis (Abb. 2). Der Entwicklungscyclus des Katzenleberegels, den H. VOGEL 1934 beschrieb, entspricht ganz dem des Chinesischen Leberegels (vgl. S. 138). Der geschlechtsreife Wurm lebt ebenfalls in den Gallenwegen, selten und nur bei starkem Befall ist er im Pankreas zu finden. Die Präpatenz liegt zwischen drei und vier Wochen; die Lebensdauer der Parasiten soll 15-20 Jahre erreichen. Die klinischen Erscheinungen stehen in enger Beziehung zur Stärke des Wurmbefalls: Wenige Egel (50-60) werden häufig gar nicht bemerkt, können aber auch schon geringe Vergrößerungen der Le-

140

ber, Gallenwegs- und Gallenblasenentzündung verursachen. Es kommt zu Wucherungen des Gallengangsepithels, Desquamation der Gewebe und Subicterus. Eosinophile Leukocyten treten vermehrt auf (bis zu 40 %). Weitere Symptome bestehen in Durchfallen und Blähungen, Schmerzen in der Magengegend, Gallenblasenaffektionen verschiedener Art. Die Anamnese kann hier sehr hilfreich sein (Ernährungsgewohnheiten!). Bei chronischem Befall kommt es gelegentlich zu Gallenwegs- und Pankreascarcinom (vgl. auch S. 139). Ein Befall mit 0. viverrini erzeugt bei schwachen bis mittleren Infektionen auch keine deutlichen Symptome, führt aber durch lange Lebensdauer der Parasiten u. U. zu chronischer Erkrankung, die zu wiederkehrender Cholangitis und bösartiger Entartung führen kann. Anhaltspunkte für den Grad der Erkrankung bieten Parameter aus der klinischen Biochemie (z. B. Anstieg der Serumproteinasen-Inhibitoren, (XI Antitrypsin, (XI Antichymotrypsin, (X2 Makroglobulin). Sie stellen Indikatoren für die Beeinträchtigung der Leberfunktion dar (CHANGBUMRUNG et al., 1982). - Unter den zahlreichen Flüchtlingen aus Indochina ist auch mit Opisthorchis-Befall zu rechnen.

Übertragungswege. Das Auftreten des Katzenleberegels beim Menschen steht stets mit gewissen Ernährungsgewohnheiten in Beziehung, z. B. mit dem Genuß von Fischsalaten aus ungekochten Flußfischen. Da Fischer solche Mahlzeiten vielfach zu sich nehmen, sind sie häufig Katzenleberegelträger. Vorsorglich sollten daher Fische nur gekocht oder gebraten verzehrt werden; die Metacercarien sterben bei Erhitzen auf +55 °C ab. Katzen und Hunde erwerben den Egel durch Fressen von frischen Fischen und Fischabfallen; diese sollten deshalb ebenfalls nur gekocht verfüttert werden. Haustiere verdienen daher als mögliche Parasitenträger Beachtung (vgl. dazu auch S. 125,245). Mikroskopische Diagnose und Chemotherapie: vgl. bei Clonorchis (S. 139).

141

Tafel XVI

Dicrocoelium dendriticum

I)

Tafel XVI

o

I

144

(

ITT

][

Dicrocoelium dendriticum

(RunOLPHI,

1818) Looss, 1899

Kleiner Leberegel

®

End wir t e: Hauptsächlich Schaf und Rind; Mensch als Nebenwirt (, ,Zufallswirt") 1 Geschlechtsreifer Leberegel (vgl. Abb. 11/) a Ei mit ausgebildetem Miracidium

®

1. Zwischenwirt: Landschnecken (Helicella, Zebrina) 2

Geschlüpftes Miracidium (aus Schnecke)

3a

Jüngstes und b älteres Sporocysten-Stadium (Mutter-Sporocyste) c Tochter-Sporocyste dEinzeine Cercarie (sog. Cercaria vitrina) e Schale von Helicella ericetorum f Schale von Zebrina dedrita

©

2. Zwischenwirt: Ameise

4a b 5a b

Von der Schnecke abgesetzte Schleimballen an einem Grashalm Einzelner, von Schnecken abgesetzter Schleimballen Ameise (Formica fusca) verzehrt Schleimballen. Reife Metacercarie aus Ameise

I

Schlüpfendes Miracidium

11

"Cercaria vitrina"

I11

Geschlechtsreifer Leberegel (Vergr. etwa 5 : 1)

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, h und XXXIII, q)

145

Der kleine Leberegel Dieroeoelium dendritieum ist in erster Linie ein Parasit der Wiederkäuer, wird aber gelegentlich auch beim Menschen gefunden ®. Wie bei vielen Egelarten sind Sc h n eck e n erste Zwischenwirte@; zweiter Zwischenwirt ist in diesem Fall eine Am eis e ©. - Das Vorkommen des kleinen Leberegels ist an kalkreiche Böden gebunden, weil die als Zwischenwirte in Frage kommenden Schnecken dort ihre notwendigen Lebensbedingungen finden. Häufig tritt der kleine Leberegel in Nordafrika (Ägypten, Algerien), in Sibirien, Thrkestan und Südamerika auf; er soll in Nordamerika selten sein. In Westafrika tritt anstelle von D. dendriticum die Art D. hospes Looss (1907) auf (LUCIUS u. FRANK, 1978). Morphologie und Entwicklung. Dicroeoelium dendritieum (Größe etwa 5-12 mm; Abb. I und /I/) ist von schmaler blattartiger Gestalt; lebend erscheint er blaßrötlich mit dunkler Innenstruktur, die z. T. auf den mit Eiern gefüllten Uterus zurückgeht. Man findet ihn in den Gallengängen der Leber und in der Gallenblase. Die relativ sehr kleinen dunkelbraunen Eier (38-45 Ilm; Abb. Ia) enthalten bereits bei der Ablage eine ausgebildete Larve (Miracidium), die jedoch niemals frei ins Wasser gelangt. Landschnecken @, z. B. der Gattungen Zebrina und Helieella in Deutschland, Cionella in Nordamerika, müssen diese Eier oral aufnehmen; in ihnen schlüpft die bewimperte Larve (Miracidium; Abb. 2 und /). Sie wächst zunächst zu einer Muttersporocyste (Abb. 3a, b) heran, die Tochtersporocysten (Abb. 3e) ausbildet. In diesen entwickeln sich die Cercarien (Abb. 3d und I/) , die, in großen Schleimballen abgesetzt (Abb. 4a u. b) und dann von Ameisen (Abb. 5a), z. B. der Art Formieafusea, gefressen werden müssen ©. Die Cercarien bewirken eine Verhaltensänderung derart, daß die Ameise nicht in ihren Bau zurückkehrt, sondern sich an ihren Futterpflanzen verbeißt und dadurch vom Endwirt mit den Pflanzen verzehrt wird. (Bei D. hospes sind Schnecken der Gattung Limieolaria 1. Zwischenwirt; der 2. Zwischenwirt ist noch unbekannt.) In der Leibeshöhle der Ameise entwickeln sich die meisten Metacercarien innerhalb von Cysten, die etwa ovale Gestalt haben (Größe um 365 X 250 Ilm) (Abb. 5b). Die reifen farblosen Metacercarien liegen schließlich wie eingerollt in der Cystenhülle. In einer Ameise können mehr als 300, meist 50-60, solcher Cysten Platz finden. Die Entwicklungsdauer in der Ameise beträgt bei einer Temperatur von 26°C etwa 38 bis 56 Tage (s. auch S. 184). Die Metacercarien schlüpfen im Magen-Darm-Kanal des Endwirtes durch eine enge Öffnung an einem der beiden Cystenpole heraus und wandern über den Ductus choledochus in die Leber ein, die sie bereits innerhalb von 2 Stunden erreichen. Sie verbleiben dann im Gallengangsystem der Leber. 50 bis 56 Tage nach dem Leberbefall (Präpatenz) treten die ersten Eier im Kot von Kaninchen oder Schafen auf.

®

Klinische Erscheinungen. Die Egel verursachen sowohl beim Schaf als auch beim Menschen nur bei Massenbefall Beschwerden und Krankheit, während einzelne Parasiten meist unbemerkt bleiben. Der Schaden äußert sich bei den Tieren in mangelhafter Freßlust, Magerkeit u. ä., wodurch das Schlachtgewicht gering bleibt. Beim Menschen treten Lebervergrößerung, Anämie, Schmerzen im Oberbauch u. a. uncharakteristische Erscheinungen auf.

146

Die Übertragung der Parasiten auf den Endwirt erfolgt durch die Aufnahme infIzierter Ameisen mit dem Futter (vgl. Abb. 5a, b). Dieses Ziel wird nach HOHoRsT und GRAEFE (1961) auf folgende Weise erreicht: Nach der Aufnahme von Cercarien durch die Ameise (Abb. 5a) dringt stets eine Cercarie - selten zwei - als , ,Hirnwurm" in das Unterschlundganglion der Ameise ein und entwickelt sich dort zu einer Cyste von abweichendem Aussehen und einer äußerst dünnen Hülle. Dadurch tritt eine solche Änderung im Verhalten der Ameise ein, daß das weidende Vieh die von Metacercarien befallenen Ameisen mit dem Futter fressen muß; denn solche Ameisen verbeißen sich bei fallenden Außentemperaturen einzeln oder in traubenförmigen Ansammlungen an den Spitzen von Futterpflanzen der Schafe und verharren - im Gegensatz zu nicht befallenen Ameisen - stundenlang in dieser Stellung. Dieses auffällige Verhalten von Ameisen mit reifen Metacercarien (Abb. 5b) - diese müssen nicht im Ganglion, sie können auch an jeder anderen Stelle im Ameisenkörper liegen (KwFT, 1978) - ermöglicht es, sie im Gelände sicher zu erkennen und zu sammeln. - Experimentelle Verfütterung solcher Ameisen an Schafe, Kaninchen und andere Wirte führte regelmäßig zu Leberegelbefall. Der M e n s c h erwirbt den kleinen Leberegel grundsätzlich auf dem gleichen Wege. Die Besonderheit der oben dargelegten epidemiologischen Zusammenhänge macht es verständlich, daß dieser Leberegel jedoch beim Menschen außerordentlich selten und dann meist bei Kindern auftritt. Der mikroskopische Nachweis der sehr kleinen Eier gelingt infolge der großen Anzahl meist schon durch direkte mikroskopische Stuhluntersuchung. Bei dringendem Verdacht empfIehlt sich die Anwendung eines Konzentrationsverfahrens (vgl. S. 308-310). Bei Untersuchung des Gallensaftes sind Eier am ehesten in der B-Galle zu erwarten. Bei schwach positiven Befunden muß man bedenken, daß die Eier als Passanten aus einer Lebermahlzeit stammen können. Deshalb sollte in solchen Fällen unter Prüfung der Ernährungsgewohnheiten die Untersuchung nach einigen Tagen wiederholt werden.

Chemotherapeutisch hat sich wie bei anderen Darm- und Leberegelarten Praziquantel auch bei Dicrocoelium als wirksam erwiesen (s. S. 139 bei Clonorchis).

147

Fasciola hepatica LINNE, 1758 Großer Leberegel

Der große Leberegel Fasciola hepatica, ein naher Verwandter des großen Darmegels des Menschen, ist primär ein häufiger und weit verbreiteter Parasit von Rindern, Schafen, Ziegen und vielen anderen Pflanzenfressern. Entsprechend tritt er beim Menschen in Gebieten auf, in denen es üblich ist, rohes Gemüse aus stehenden Gewässern zu genießen und dort, wo geeignete Schnecken als Zwischenwirte vorkommen, u. a. in Frankreich mit Korsika, Portugal mit Madeira, in Nord- und Südafrika, in mehreren Ländern Südamerikas (Brasilien, Peru, Chile) sowie in Asien.

Morphologie und Entwicklung. Fast die gesamte Oberfläche des bis zu 40 mm langen und 13 mm breiten Egels trägt große Tegumentdornen, durch die die Species insbesondere in histologischen Präparaten gut identifiziert werden kann. Charakteristisch ist ein ausgeprägter Kopfzapfen. Die großen ovalen, mit einem kleinen Deckel versehenen Eier sind hellgelb bis braun gefarbt und messen 130-150 x 63-90 J.lm. Die noch unreifen Eier gelangen über die Gallenwege in den Darm und mit den Faeces ins Freie. Die "Reifezeit" im Wasser beansprucht bei einer optimalen Temperatur von 22-25 °C etwa 9-15 Tage. Dann schlüpft das Miracidium aus dem Ei, das zur weiteren Entwicklung innerhalb von acht Stunden in eine Wasserschnecke eindringen muß. Als Zwischenwirte dienen vorwiegend Schnecken der Art Lymnaea. Das Miracidium durchbohrt die Epidermis und dringt in die Schnecke ein, wo es sich zur jungen Sporocyste umwandelt. Übersicht über den Entwicklungsgang bei Fasciola hepatica Endwirt: Mensch, Pflanzenfresser geschlechtsreifer Leberegel

Zweiter Zwischenwirt: (passiver Zwischenträger) u. a. Wasserkresse mit Metacercarie

148

....o(f----

\

Cercarie ...O(E------

Ei Miracidium

Erster Zwischenwirt: Schnecken der Gattung Lymnaea

mit Sporocyste, Mutter-, Tochter-Redien

Innerhalb von 3 Wochen bringen die Sporocysten Mutter-Redien (potentiell unbegrenzt) hervor, nach einer weiteren Woche entstehen Tochter-Redien und Cercarien. Die reifen Cercarien verlassen die Schnecke, werfen nach wenigen Stunden Aufenthalt im Wasser ihren Schwanz ab, klettern an verschiedenen Wasserpflanzen, Gräsern und Wasserkresse hinauf und encystieren sich zu Metacercarien (s. Abb. S. 149). Die encystierten Metacercarien bleiben in feuchter Atmosphäre lange Zeit lebensfähig, sterben aber rasch ab, wenn sie ins Trockene kommen. Die Infektion erfolgt durch den Genuß dieser Pflanzen. Für die Tierhaltung ist von Bedeutung, daß die Metacercarien an lagerndem Heu und anderen Futterpflanzen bei Temperaturen bis -10 oe etwa 28 Tage überstehen; einen Temperaturwechsel etwa zwischen - 5 oe und + 10 oe bei hoher Luftfeuchtigkeit überleben sie infektionstüchtig bis zu 70 Tage. Die Metacercarien bzw. die jungen Leberegel beginnen ihre Wanderung im Endwirt vom Darm aus. Sie durchbohren die Dünndarmwand und wandern durch die Bauchhöhle zur Leber. Nachdem sie die Leberkapsel durchbohrt haben, gelangen sie über das Leberparenchym in die Gallenwege. Dort reifen die jungen Leberegel innerhalb von 1-2 Monaten heran. Die Eier geraten mit dem Gallensaft in den Darmkanal und können dann im Stuhl gefunden werden. Die Krankheitserscheinungen beginnen etwa einen Monat nach der Infektion mit Fieber, Unwohlsein, Ermüdungserscheinungen, Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme. Die Patienten klagen über Schmerzen im rechten Oberbauch, vorwiegend in der Lebergegend, unregelmäßiges Fieber und Verdauungsstörungen. In schweren Fällen zeigen sich Knotenbildung in der Leber, Hepatomegalie und halbseitige Lähmung. Die Skala der Schädigung reicht von einfacher entzündlicher Reaktion bis zu maligner Entartung des Gewebes. - Bei ektopischer Lage der Parasiten können ganz uncharakteristische Erscheinungen auftreten (z. B. im Bereich des ZNS) . Die Bluteosinophilie ist häufig stark erhöht (über 50 %). Die Lebensdauer der Egel wird mit 1-20 Jahren sehr unterschiedlich angegeben.

Metacercarien an Grashalmen

Epidemiologie. Der Infektionsweg zum Menschen führt in den meisten Fällen über den Genuß von Wasserkresse. Je nach den Ernährungsgewohnheiten wechselt auch der Anteil der befallenen Bevölkerung. Daraus erklärt sich, daß z. B. in Frankreich Fasciola-Befall relativ häufig, in Deutschland aber extrem selten ist. Daraus folgt als Prophylaxe: konsequente Vermeidung des Genusses von roher Wasserkresse. COUMBARAS (1966) berichtet dazu, daß die einheimische Bevölkerung in Algerien und Marokko Wasserkresse nur gekocht, die zugezogenen Franzosen aber in gewohnter Weise roh als Salat genießen. Diese erkranken an Fascioliasis, die Einheimischen dagegen nicht.

149

Bemerkenswert ist der Ascorbinsäure-Bedarf des Parasiten, der zu einem entsprechenden Defizit beim Wirt führt. Da Ascorbinsäure bei vielen metabolischen Prozessen notwendig beteiligt ist, tritt bei Mangel eine verminderte Leberprotein- und Glykogensynthese auf (GAMEEL, 1982a u. b). Bemerkenswert ist, daß die Schnecken (Bulinus truncatus) - durch den Parasitenbefall kastriert größer werden und länger leben als nicht infizierte Schnecken. Zudem bevorzugen die primär semiaquatisch lebenden Zwischenwirte nach einer Infektion mit R hepatica das feuchte Medium, was der Ausschüttung der Cercarien, die Wasser benötigen, entgegenkommt. Solche und ähnliche Verhaltensänderungen durch Parasitenbefall sind bei End- und Zwischenwirten häufig zu beobachten. (HAAS, 1984) (vgl. z. B. S. 147)

Die als Zwischenwirt dienenden Schnecken der Gattung Lymnaea sind je nach geographischer Region durch verschiedene Arten vertreten, z. B. Lymnaea truncatula in Europa, L. tomentosa in Australien, wobei die Lebensweisen der einzelnen Schneckenarten sehr unterschiedlich sein können (aquatisch, semiaquatisch).

Mikroskopischer Nachweis. Leberegeleier werden bei der Untersuchung von Stuhl und Duodenalsaft (B-Galle) gefunden. Im Anfangsstadium der Krankheit enthält der Stuhl häufig noch keine Eier; sie treten erst nach etwa 2-3 Monaten auf. Leberegeleier können auch nach dem Genuß von infizierter Rinderleber im Stuhl auftreten. Bei entsprechendem Verdacht muß der Patient einige lage leberfreie Mahlzeiten genießen. Nur bei verbleibendem Eiernachweis im Stuhl ist der Leberegelbefall erwiesen.

Immunbiologischer Nachweis. Serologische Verfahren (z. B. KBR, indirekter Immunfluoreszenztest, ELISA und Hauttest; Antigen aus adulten Würmern) werden bei Laborerfahrungen empfohlen. Positive Resultate können bereits vor dem Auftreten der Eier in Stuhl oder Gallensaft, d. h. zur Zeit der Wanderung, und selbst noch mehrere Monate nach klinischer Heilung vorliegen (MINNING, 1969).

Chemotherapie. Das bei anderen Leberegelarten wirksame Präparat Praziquantel hilft nach neuen Beobachtungen offenbar auch bei Fasciola hepatica-Infektionen des Menschen (je 5 X 15 mglkg KG an mindestens 3 Tagen), dagegen wohl nicht bei Infektionen der Pflanzenfresser (WAHN u. MEHLHORN, 1984). Bisher hatte sich Dehydroemetin als Mittel der Wahl angeboten (1,5 mglkg KG, i. m. tgl. für 10 Tage). Wegen der möglichen Nebenwirkungen auf das Herz sollte Emetin stets unter klinischer Beobachtung gegeben werden.

150

Tafel XVII

Lungentrematoden Paragonimus westermani P. kellicotti P. africanus

I)

Tafel XVII

111

11

152

Paragonimus westermani (KERBERT, 1878), BRAUN, 1899 P. kellicotti WARD, 1908; P. africanus VOELKER und VOGEL, 1965 Lungenegel

®

End wir t: Mensch (neben verschiedenen Haus- und Pelztieren) 1 2a b

®

1. Z w i s c h e n wir t: Wasserschnecken der Gattungen Melania, Semisulcospira u. a.

3a b c 4

©

Geschlechtsreifer Lungenegel (vgl. auch Abb. 1) Frisch abgelegtes Ei (Eizelle mit Dotterzellen) Geschlüpftes Miracidium

Sporocyste Mutter-Redie Tochter-Redie Freie Cercarie

2. Zwischenwirt: Krabben und Krebse 5 6

Wollhandkrabbe Metacercarie aus Krabbenmuskulatur

I

Geschlechtsreifer Lungenegel (Vergr. etwa 4 : 1)

[[

Wanderungsweg der jungen Lungenegel im Endwirt:

blau Metacercarien gelangen in den Magen-Darm-Kanal; rot Egel durchbohren die Dünndarmwand und wandern über das Diaphragma in die Lunge ein; abgelegte Eier werden mit Sputum ausgehustet oder abgeschluckt und erscheinen dann auch im Kot. [[1 Von Metacercarien befallenes Krebsherz

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, fund XXXIII, v)

153

Der Lu n gen e gel des Menschen tritt in mehreren Arten auf. Am bekanntesten sind Paragonimus westermani (= P. ringeri) , P. africanus VOELKER und VOGEL, 1965, und P. kellicotti WARD, 1908. Insgesamt sind z. Z .mehr als 20 Arten bekannt. Die Entwicklung geht über bestimmte Schneckenarten als ersten Zwischenwirt und einen zweiten Zwischenwirt, den hier Krebse und Krabben stellen ©. Der Befall des Menschen erfolgt daher durch den Genuß von rohem Krebs- und Krabbenfleisch. Die klassischen Verbreitungsgebiete von P. westermani liegen in Japan, Korea, Taiwan, China (speziell in der Mandschurei) und auf den Philippinen; aber auch in Indien ist er anzutreffen. In China existieren wenigstens 14 verschiedene Paragonimus-Arten. Bei den aus Südos::asien kommenden Flüchtlingen muß stets auch mit diesem Parasiten gerechnet werden. Die ArtP. kellicotti findet man in Kanada sowie in Nord-, Mittel- und Teilen von Südamerika. Bei mancher Species treten zwei und mehr Stämme mit unterschiedlichen morphologischen und biologischen Merkmalen auf (HE et al. , 1981).

®

Seit 1943 häufen sich Berichte über Lungenege1befall aus vielen Teilen des tropischen Westafrika, aus dem Kongo-Gebiet, aus Nigeria, besonders aber aus dem südlichen Kamerun, Gabun, Liberia und Libyen; von VOELKER und VOGEL (1965) wurden aus diesen Gebieten die Arten P. africanus und P. uterobilateralis beschrieben (s. a. SACHS und VOELKER, 1969). Die Schwierigkeiten einer Artdifferenzierung werden z. T. durch Anwendung der elektrophoretischen Methode (,Zymodeme'; s. S. 11) überwunden (vgl. YOSHIMURA et al., 1969; YOKOGAWA, 1969).

Morphologie und Entwicklung. Der Lungenegel (Abb. I; Größe etwa 7-12 X 4-7 mm) ist etwa plump-eif6rmig; bei ovalem Querschnitt erscheint er lebend rötlichbraun, einer Kaffeebohne ähnlich. Der orale Saugnapf liegt subterminal , der etwas größere ventrale Saugnapf fast in der Mitte der leicht abgeflachten Bauchseite (Abb. l). Die Oberfläche ist mit zahlreichen kräftigen Dornen besetzt.

Verbreitungsgebiet von Paragonimus: • •

154

P. westermani in Ostasien, P. kellicotti in Amerika; P. africanus in Afrika

Die goldbraunen Eier (Größe etwa 90 x 60 IJ.m), die vorwiegend mit dem Sputum ins Freie gelangen, tragen einen Deckel; sie beherbergen zunächst nur die Eizelle mit 5-10 Dotterzellen (Abb. 2a). Im abgelegten Ei entwickelt sich bei einer Temperatur von 25 bis 30°C innerhalb von 3 Wochen ein Miracidium. Die ausgeschlüpften Miracidien (Abb. 2b) dringen aktiv in Schnecken, z. B. der Gattungen Semisuleospira, Bua, Thiara, Brolia und Melania, ein @; bei P. kellieotti ist es die Schneckenart Pomatiopsis lapidaria. Hier entwickelt sich die schlauchartige Sporocyste, in der sich die jungen Redien der ersten Generation bilden (Abb. 3a und b). Diese sog. Mutter-Redien bilden Tochter-Redien aus (Abb. 3e), die jeweils 20 bis 30 Cercarien freisetzen. Die ellipsoiden, kurzlebigen Cercarien (Abb. 4) haben einen charakteristischen Stummelschwanz; ihre Körperoberfläche ist von feinen Dornen bedeckt; ihre Bewegung im Wasser gleicht der eines freilebenden Egels. Schlängelnd-flottierend suchen die Cercarien bestimmte Krabben oder Krebse als 2. Zwischenwirt (Abb. 5) auf, in dessen Muskulatur sie (bei P. westermani z. B. Erioeheir japonisich mit Hilfe ihres Bohrstachels festsetzen cum und mehrere andere Arten; bei P. kellicotti vorwiegend Cambarus-Arten). In den Krebsen encystieren sie sich und entwickeln sich zu Metacercarien. Sie werden sowohl in der Bein- als auch in der Schwanzmuskulatur gefunden, suchen aber bei den nordamerikanischen Krebsen vielfach die Herzregion auf. Dort beschränken sie sich auf einen bandf6rmigen Bereich (Abb. IIf). Die Krabben können die Cercarien auch beim Fressen inftzierter Schnecken erwerben.

©

Die mit einer Krebsmahlzeit verzehrten Metacercarien (Abb. 6) gelangen im Endwirt in den Dünndarm, schlüpfen aus ihrer Hülle und bohren sich dann als junge Egel in der Gegend des Jejunums durch die Darmwand, wandern über das Diaphragma in die Brusthöhle und dringen dann meist in die Lunge ein, wo sie beim Menschen oft einzeln, bei Tieren dagegen zu 2-3 Exemplaren in bindegewebigen Cysten von 1-2 cm Größe liegen und geschlechtsreif werden. 2 1/ 2 bis 3 Monate später ftndet man die ersten Eier im Sputum. Abirrende junge Lungenegel können sich aber auch an ganz anderen Stellen des Körpers ("heterotopisch"), z. B. in Leber, Milz, Nieren, Gehirn, ansiedeln. - Die Lebensdauer der Würmer ist offenbar besonders lang und soll mehr als 20 Jahre betragen. Die klinischen Erscheinungen stehen in enger Beziehung zur Entwicklung und Zahl der eingedrungenen Lungenegel. Die Beschwerden der Wurmträger wechseln mit dem Sitz der Würmer. Bevorzugt wird die Lunge befallen; dann treten meist heftiger chronischer Husten und stechende Schmerzen in der Brust - verbunden mit Kurzatmigkeit - auf. Viele Symptome lassen an eine Tuberkulose denken. Im Sputum, das oft rostbraun-blutig wird (,Haemoptyse'), lassen sich dann aber neben zahlreichen Erythrocyten die charakteristischen gedeckelten Eier nachweisen. Die Zahl der Lungenegelliegt beim Menschen selten über 10. Auf dem Wanderungsweg, der im Normalfali zur Lunge führt, können Schädigungen außerhalb der Lunge auftreten, wenn einzelne Würmer abirren und geschlechtsreif werden. Die dann entstehenden am Ort ausgeschiedenen Eier führen zu entzündlichen Prozessen, z. B. im Bereich der Peritonealoder Pleurahöhle. Abgestorbene Würmer führen ectopisch, d. h. weitab von der Lunge (z. B. Gehirn, Rückenmark) ebenfalls zu Gewebsreaktionen, deren Genese meist nicht erkamIt wird. Daraus ergibt sich ein außerordentlich mannigfaltiges klinisches Bild, das u. U. gar nicht mehr an einen Lungenegelbefall erinnert (s. bei YOKOGAWA et al., 1960). Mit Hilfe der Computer-Tomographie und der Bronchographie läßt sich ein Parasitenbefall der Lungen - die Parasiten liegen in Gewebecysten - auch wahrscheinlich machen.

155

Nach SHAO (1981) und CHENG et al. (1981) treten in China nicht selten Paragonimus-Fälle auf, bei denen im Sputum keine Eier zu finden sind, aber starke LebervergTÖßerung (1-7 cm unter dem rechten Rippenbogen) , hohe Leukocytose und Eosinophilie (42-97 %!) bei abnormen Leberwerten auftreten. Die Patienten leiden unter schneller Ermüdbarkeit, Appetitlosigkeit, subfebrilen Temperaturen, trockenem Husten, aufgetriebenem Leib etc. Der Erregernachweis erfolgt dann nur durch serologische Methoden (ELISA, IHAT, Metacercarien-Membranreaktion; s. u.). Bei experimentellen Infektionen von Rhesus-Affen mit P. uterobilateralis haben RAcz und VOELKER (1984) festgestellt, daß sich die celluläre Reaktion mit Eosinophilen, Plasmazellen und Mastzellen nicht auf unmittelbare Nachbarschaft der Kavernen beschränkt, sondern sich auf den ganzen Lobus in Form von ausgedehnten perivasculären und peribronchialen Infiltraten von Lymphocyten und Plasmazellen erstreckt. Die Lymphknotenreaktion war durch folliculäre Hyperplasie gekennzeichnet, wie sie auch bei allergischen Reaktionen auftritt.

Die Übertragung auf den Menschen steht in enger Beziehung zu den Ernährungsgewohnheiten der Bevölkerung. Das ungekochte Krabben- und Krebsfleisch wird in den betroffenen Gebieten vielfach zu Salaten verarbeitet und roh verzehrt. Mancherorts, wie z. B. in Korea und Japan, werden Krabben zermörsert und gepreßt, um Krabbensaft zu gewinnen, der roh genossen wird. Teils verwendet man ihn in Verbindung mit anderen Speisen, teils wird ihm Heilkraft bei Fieber und Diarrhöen zugeschrieben. Da solche Säfte häufig Metacercarien enthalten, kann es auch auf diesem Wege zu Lungenegelbefall kommen. Da Männer häufiger rohe Krabben verzehren, leiden diese weit häufiger unter Lungenegelbefall als Frauen; dagegen bestehen in dieser Hinsicht bei Kindern keine Geschlechtsunterschiede. - Neben dem Menschen können sich verschiedene Haus- und Pelztiere, die u. a. gern Krabben und Krebse verzehren, infizieren, so Schwein, Hund, Nerz, Marder, Wildkatze und andere Katzenarten (s. 0.), Dachs und Waschbär. Sie sind es wahrscheinlich, die in erster Linie die Gewässer durch ihre eierhaltigen Faeces verseuchen; denn ihre Wohngebiete sind vielfach reich an schnell fließenden Berggewässern, in denen zahlreiche Krabben neben den als 1. Zwischenwirt dienenden Schnecken leben. Bei entsprechender Information der Bevölkerung über die Infektionsquellen, bei Vermeidung der Verfütterung roher Krabben und Krebse sowie des Genusses von rohen Krebsspeisen, kann Lungenegelbefall weitgehend verhütet werden. Weitere Maßnahmen zur Verhinderung eines Lungenegelbefalls bestehen in der konsequenten Beseitigung der als Zwischenwirte dienenden Schnecken, Krabben und Krebse. Säugetiere, die als Erregerreservoir dienen können, sind praktisch nicht erreichbar. Dadurch macht die Bekämpfung des Lungenegelbefalls große Schwierigkeiten. Wichtig ist es auch zu verhindern, daß sich Schnecken durch Eier bzw. Miracidien aus Sputum und Stuhl von Wurmträgern infizieren können. - Zur experimentellen Lungenegel-Infektion dienen vorwiegend Rhesus-Affen. Nach Beobachtungen von VOELKER und SACHS (1984) bleiben die Tiere bis zu 10 Jahre infiziert. Die Lungenegel weisen nach diesem Zeitraum aber Degenerationserscheinungen auf (Uterus leer, Ovarien und Testes atrophiert, Eier mißgebildet). - Es lassen sich aber auch viele andere Laboratoriumstiere infizieren. Zum mikroskopischen Nachweis einer Lungenegel-Infektion werden Sputum (!, oft hämoptisch) und Stuhlproben auf Eier untersucht. Neben den goldbraunen gedeckelten Eiern (Tafel XVII, 2a) findet man meistens die sog. CHARCOf-LEYDENSchen Kristalle (vgl. S. 310 u. 324).

156

Immunologische Nachweismethoden. Bei begründetem klinischem Verdacht kann die Diagnose durch die Komplementbindungsreaktion (KBR), einen Flockulationstest, den indirekten Hämagglutinationstest (IHAT), den ELISA sowie eine Metacercarien-Membranreaktion und den Intradermaltest wesentlich unterstützt werden, wenn der Nachweis von Eiern nicht gelingt. Dabei wird ein Antigen aus erwachsenen Würmern hergestellt. Es treten jedoch positive Kreuzreaktionen bei einem Schistosoma-Befall auf. Der IgEWert ist oft stark überhöht und fällt unter der Therapie mit Praziquantel erst nach dem 6. Monat deutlich ab, der IgG-Wert schon nach 2-6 Monaten (KNOBLOCH u. LEDERER, 1983). Zur Chemotherapie hat sich Praziquantel als wirksam erwiesen (je 3 X 25 mg/kg KG an 2 Tagen). Wegen seiner guten Verträglichkeit dürfte dieses Medikament heute als Mittel der Wahl gelten. Die stets milden Nebenerscheinungen beziehen sich auf den Intestinaltrakt und auf das ZNS (z. B. Kopfschmerzen, Erbrechen, Übelkeit), wobei Temperaturerhöhungen beobachtet werden; sie gehen stets ohne zusätzliche Behandlung nach Beendigung der Therapie zurück.

157

Tafel xvm

Bluttrematoden

Schistosoma haematobium S. mansoni S. intercalatum S. japonicum S. mekongi

I)

Tafel XVIII

00 -

1 - -_ __

a

b

II

160

S.japonicum Katsurada 1904

Schistosoma (Bilharzia)

WEINLAND,

1858

Pärchenegel

@

End wir t: Mensch; Sitz der geschlechtsreifen Würmer in Mesenterialgefäßen

la b 2

®

Geschlechtsreifes Egelpaar von S. mansoni SAMBON , 1907 Reifes Ei von S. mansoni (Seitenstachei!) Miracidium

Z w i s c h e n wir t : Wasserschnecken (z. B. Biomphalaria glabrata, Bulinus truncatus)

3a b 4

Sporocyste 1. Ordnung (Mutter-Sporocyste) Sporocyste 2. Ordnung (Tochter-Sporocyste) Freie Cerarie (, ,Gabelschwanzcercarie")

I

S. haematobium WEINLAND, 1858: Ei mit Miracidium (Endstachel!); Schalen von Zwischenwirten der Arten: a Bulinus truncatus (Nordafrika) b Bulinus globosus (Westafrika)

II

S. japonicum KATSURADA, 1904: Ei mit Miracidium (winziger Seitenstachei); Schalen von Zwischenwirten der Gattung Oncomelania

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, e und XXXIII, p)

161

Die Schistosomen (Pärchenegel)

Die Schistosomiasis oder Bilharziose des Menschen ist eine Krankheit der warmen Länder. Sie ist dort besonders häufig, wo intensive Landwirtschaft erst durch künstliche Bewässerung möglich wird. In den Bewässerungskanälen leben Schnecken, in denen die Erreger der Bilharziose einen Teil ihrer Entwicklung durchmachen und sich die für den Menschen infektiösen Stadien ausbilden. Neuerdings wird die Krankheit daher im Volksmund auch ,Schneckenfieber' genannt (z. B. Philippinen). Nach Schätzungen der WHO (1984) sind z. Z. etwa 200-300 Millionen Menschen, insbesondere Kinder und Jugendliche, in 74 Ländern infiziert (nach SWLL, 1947, nur 114 Millionen!), aber mehr als 600 Millionen leben in gefährdeten Gebieten! Damit ist die Schistosomiasis eine der bedrohlichsten parasitären Erkrankungen in den warmen Ländern der Erde. Durch den Tourismus im weitesten Sinne nimmt auch die Zahl der europäischen und nordamerikanischen Bilharziose-Patienten ständig zu, und die USA rechnen z. Z. mit 400 000 (importierten) Fällen. Schon 1910 fand Sir A. RUFFER kalzifizierte Eier in den Nieren zweier ägyptischer Mumien (etwa 1250 und 1000 v. ehr.). 1851 entdeckte Theodor BILHARZ in einem Hospital in Kairo in den Portalvenen eines Patienten die ersten Schistosomen, zunächst ohne Artdifferenzierung.

Die Schistosomiasis wird im wesentlichen durch mindestens vier verschiedene getrenntgeschlechtlich lebende Saugwurmarten der Gattung Schistosoma hervorgerufen:

Schistosoma haematobium{BILHARz, 1852) WEINLAND, 1858 Erreger der Blasenbilharziose Schistosoma mansoni SAMBON , 1907 Erreger einer Darmbilharziose Schistosoma intercalatum FISHER, 1934 Erreger einer Darmbilharziose Schistosoma japonicum KATSURADA, 1904 Erreger der asiatischen Darmbilharziose Schistosoma mekongi VOOE, BRUCKNER und BRucE, 1978

I

Das Hauptverbreitungsgebiet von S. haematobium liegt im nördlichen und östlichen Afrika und erstreckt sich von Marokko über Algerien, Thnesien bis nach Ägypten, vom

162

Nil bis nach Südafrika, besonders Natal. Man findet den Parasiten u. a. in Nord-Äthiopien, Uganda, Simbabwe und im Kongo-Gebiet. In Westafrika sind z. B. Liberia, Sierra Leone und Ghana befallen. Kleinere Herde befinden sich ferner in Arabien, in Teilen von Israel, Iran, Irak, auf Zypern und Madagaskar. Der einzige europäische Herd liegt in Südportugal.

Verbreitungsgebiet von .

S. haematobium;. S. japonicum;

~

S. mekongi (WHO, 1985)

Verbreitungsgebiet von S. mansoni und S. intercalatum (WHO, 1985)

163

Schistosomajaponicum beschränkt sich aufOstasien. Diese Parasitenart fmdet man vorwiegend im Gebiet des Jangtse-Tals, in den chinesischen Provinzen Hunan, Hupeh, Anhwei, Kiangsu und Kiangsi, in kleineren Bereichen Japans und der Süd-Philippinen (Leyte, Mindanao). Zwischen einigen Stämmen von S. japonicum bestehen keine erkennbaren morphologischen, wohl aber physiologische Unterschiede. Von dieser Art existieren wenigstens vier geographisch verschiedene Rassen, die in Taiwan, China, Japan und auf den Philippinen leben. Der Art S. japonicum steht die Art S. mekongi sehr nahe. Sie befindet sich im südlichen Teil von Laos und Kambodscha im Gebiet des Mekong und seiner Nebenflüsse, verstreut auf kleine Herde, wobei die Bevölkerung z. T. hohe Befallshäufigkeit aufweist (bis zu 90%). S. mansoni ist in Afrika nicht so häufig wie S. haematobium. Gefährdet ist das ganze Niltal, von wo aus sich die Befallsgebiete über Zentral-, Ost- und Westafrika ausgedehnt haben. S. mansoni wurde auch nach Süd- und Mittelamerika eingeschleppt und dort von PIRAJA DA SILVA entdeckt. Vorwiegend befallen sind Venezuela und Ostbrasilien. Die Art S. intercalatum, ebenfalls Erreger einer Darmbilharziose, tritt vorwiegend in Zentral-Afrika, im Kongo-Becken und in Westafrika auf. Die Eier (etwa 170 x 60 ~m) zeichnen sich durch einen Endstachel aus; sie sind denen von S. haematobium ähnlich, jedoch im Durchschnitt schlanker als diese (vgl. Abb. S. 168). Noch zwei weitere Schistosoma-Arten, die beim Menschen auftreten können, seien erwähnt: S. bovis(SONSINO, 1876)BLANCHARD, 1895, undS. mattheeiVEGLIAUndLERoux, 1929. Beide Arten sind primär Parasiten der Wirbeltiere: S. bovis ist der Erreger einer Darm- und Blasenbilharziose der Rinder und Schafe, z. B. in Italien und Afrika, S. mattheei Erreger einer Blasenbilharziose der Wiederkäuer in Südafrika. Die Eier beider Arten tragen Endstachein (vgl. dazu S. 168). Morphologie und Entwicklung. Die Männchen mit ihrer länglich-blattförmigen Gestalt haben die Eigenart, ihre Seitenränder wie zu einem Rohr zusammenzulegen, in welches das drehrunde Weibchen aufgenommen wird ("Pärchenegel").Dadurch erscheint der Körper des Männchens wie längsgespalten. Diese Würmer sind (im Gegensatz zu den anderen Trematoden des Menschen) getrenntgeschlechtlich. Die geschlechtsreifen Würmer (je nach Art etwa 10-20 mm lang) leben vorwiegend in den Mesenterialgefiißen des Darmes sowie in Lebervenen (S. mansoni, S. mekongi und S. japonicum) oder in den Gefäßen der Blase (S. haematobium). Die im Gegensatz zu anderen Trematoden (vgl. z. B. S. 121, 148) deckellosen Eier gelangen in die Kapillaren, von da aus durch die Darm- oder Blasenwand ins Darm- oder Blasenlumen, und werden schließlich mit den Exkreten ins Freie befördert. Die mit dem Stuhl ausgeschiedenen Eier der Art S. mansoni (etwa 150 ~m) tragen einen charakteristischen Seitenstachel (vgl. Abb. lb), die von S. intercalatum (etwa 140 x 36 ~m) einen Endstachel. Die Eier von S. japonicum (etwa 85 ~m) sind gedrungener, fast kugelförmig, und besitzen nur einen kleinen seitlichen Haken (Abb. /1); infolge ihrer etwas rauhen Oberfläche haften oft Stuhlpartikel an den Eiern, wodurch sie schwerer erkennbar sind als Eier von S. mansoni (HE et al., 1980) (dazu Tabelle S. 172).

164

S. mekongi unterscheidet sich von S. japonicum durch einige morphologische und biologische Merkmale. Die adulten Würmer sind kleiner (männlich etwa 16 mm, weiblich etwa 12 mm, typische Papillenanordnung an hinteren Körperöffnungen u. a.). Die embryonierten Eier sind fast kugelrund und mit 40-45 J.1m kleiner als die Eier von S. japonicum. Beide weisen einen rudimentären knopfartigen Seitenstachel auf. Die Entwicklung der verschiedenen Schistosoma-Arten verläuft im wesentlichen gleichsinnig und ist immer abhängig vom Auftreten bestimmter Wasserschnecken (Zwischenwirt) @. Die mit den Exkreten ausgeschiedenen Eier enthalten bereits eine Larve (sog. Miracidium; Abb. 2), die im Wasser ausschlüpft und nur etwa 48 Stunden lebensfähig bleibt. Bis dahin muß die Larve eine geeignete Schnecke gefunden haben (z. B. Glutathion als Lockmittel; s. HAAS 1984), wenn sie sich zur sog. Mut t e r - S P 0 r 0 c y s t e , einem schlauchförmigen Stadium (Abb. 3a), weiterentwickeln soll. In diesem entstehen parthenogenetisch To c h te r- S p 0 r 0 c y s te n (Abb. 3b). Erst diese bringendiecharakteristischen infektionsfahigen Larvenstadien, die Cercarien, hervor ("Gabelschwanzcercarien", s. Abb. 4). Frei geworden, gelangen die Cercarien nach etwa 3-15 Wochen (je nach Species und Temperaturen; ,larvale Präpatenz') aus der Atemhöhle der Schnecke ins Wasser. Nach PFLÜGER et al. (1984) liegt der optimale Temperaturbereich für S. haematobium zwischen +18°C und 32 °C. Zur weiteren Entwicklung müssen die Cercarien percutan in einen Endwirt eindringen @. Dabei werfen sie ihren Schwanz ab. Falls sie nicht innerhalb weniger Stunden (max. 48 Std.) in die Haut des Endwirtes gelangen, gehen sie zugrunde. Im Wirt bildet sich ein ,surface coat' (s. S. 12) als Schutz vor den Abwehrkräften des Wirtes. (Einzelheiten zum Eindringungsmechanismus s. bei GRANZER, 1984; HAAS et al., 1984) Über die Hautvenen erreicht der junge Wurm (,Schistosomulum') passiv die rechte Herzkammer, von dort über die Lungenarteriolen, Lungenvenen und die linke Herzkammer die großen Körperarterien. Nächstes Ziel sind die Pfortadergefiiße, wo die Würmer heranwachsen. Erst nach der Paarung werden die Weibchen geschlechtsreif und wandern dann aus dem Pfortadersystem zur Eiablage weiter bis in die Mesenterialgefäße. Die abgelegten Eier gelangen in die darm- bzw. blasennahen Capillaren; andere erreichen die Leber, wo sie zu Granulomen führen. Durch die Entzündungsprozesse in der Darm- bzw. Blasenwand durchbrechen die Eier (Wirkung proteolytischer Enzyme!) die Gefiiße, gelangen in das Darm- bzw. Blasenlumen und können daher in Stuhl bzw. Urin nachgewiesen werden. Ektopisch findet man Eier in fast allen Organen einschließlich ZNS und Geschlechtsorganen. Klinische Erscheinungen. Schon die in die Haut eindringende Cercarie erzeugt Juckreiz, bei sensibilisierten Menschen an der Eintrittsstelle auch allergische Reaktionen in Gestalt von roten Flecken und Papeln (,Cercarienderrnatitis'). Diese Erscheinungen gehen innerhalb einer Woche zurück. Bei der Wanderung der jungen Schistosomen durch die Lungengefäße können bisweilen Reizungen der Bronchioli auftreten. Nach etwa 4-7 Wochen kommt es zu den klinischen Erscheinungen, die durch die erwachsenen Würmer und die abgelegten Eier hervorgerufen werden. Die Symptomatologie der Dar m b i I h a r z i 0 s e manifestiert sich an vielen Organen. Sie kann z. B. mit durchfälligem blutig-schleimigem Stuhl einhergehen, so daß eine Verwechslung, z. B. mit einer Amöbenruhr, möglich ist. In schweren Fällen treten Störungen im Bereich der Pfortader auf

165

in Form von Leber- und Milzvergrößerung in Verbindung mit einer Leberfibrose. Die Beschwerden werden stärker mit dem Beginn der Eiablage. Die meisten Eier geraten in die Capillaren des IleocoIons und Colons; sie liegen dort wie aufgereiht und führen zu einer Erweiterung der Gefäße. Die Folge davon sind Blutstauungen und Obliterationen von Gefäßabschnitten. Eier findet man in allen Schichten der Darmwand, vorwiegend in der Submucosa. Die Eier erzeugen lokal akute granulomatöse Reaktionen (vgl. Abb. 11, 12), die zu fokalen Narben, manchmal zu einer mehr diffusen chronischen Entzündung führen. ,Pseudotuberkel' treten als kleine blasse Erhebungen in Erscheinung. Die Mucosa ist zunächst kongestriert und ödematös und von feinen hämorrhagischen Flecken durchsetzt. Mit fortschreitender Krankheittreten verschiedene Grade von illcerationen auf, Schwellungen und Polypenbildung. Oberflächliche Biopsien des Rektums sind eine wertvolle diagnostische Hilfe, und in endemischen Gebieten findet man auch in asymptomatischen Fällen sehr oft Eier in Mucosa und Submucosa des Rektalgewebes. Aber selbst bei schwachem Parasitenbefall, bei latenter Infektion, muß schließlich mit chronischer Erkrankung gerechnet werden. Die anhaltende gesundheitliche Belastung führt bei Kindern und Jugendlichen zu erheblicher Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, die zu geistiger und körperlicher Retardierung führen kann, weil die jahrelange Verweildauer der Würmer (5-25 Jahre) ständig zu Gewebeschäden und Blutverlust führt. Es fehlt dann das dramatische Bild einer akuten Erkrankung (BELL et al. , 1973). Dieses Krankheitsbild scheint sich aber nach DE PAOLA und WINSWW (1967) nur in Verbindung mit gleichzeitig vorliegenden anderen, die Leber schädigenden Faktoren, wie Virus-Hepatitis oder Mangelernährung zu manifestieren (vgl. dazu WARREN , 1972). Die Patienten können dabei über lange Zeit symptomlos bleiben. Eine erkannte Infektion sollte aber wegen möglicher Spätfolgen stets behandelt werden. (HARRIS et al., 1984). Sie kann über mehr als 30 Jahre unter abnehmender Ausscheidung lebensfähiger Eier bestehen bleiben. Bei einer B las e n b i I h a r z i 0 s e (Infektion mit S. haematobium) stehen Symptome im Bereich der Blase im Vordergrund; es kommt zur Haematurie, Brennen in der Harnröhre sowie Harndrang. Das Harnsediment entlJält ErytlJrocyten, Leukocyten und in der Regel die charakteristischen Endstacheleier (vgl. Abb. 1). In schweren Fällen können sich maligne Blasentumoren entwickeln. Selbst die Ovarien können von Eiern durchsetzt sein. Die Ja pan i s ehe Bi I h a r z i 0 s e (Infektion mit S. japonicum; sog. Katayama-Krankheit) zeigt ähnliche Symptome wie eine S. mansoni-Infektion. Bei starkem Befall werden neben periodisch-fieberhaften Durchfällen Milz- und Lebervergrößerungen beobachtet, wobei es zur Lebercirrhose (-fibrose?) und Pfortaderstauung, schließlich zu hochgradigem Ascites kommen kann. Beijugendlichen Patienten werden in extremen Fällen das Wachstum sowie die geistige und sexuelle Entwicklung erheblich gestört. Bei länger anhaltendem Parasitenbefall sind Eier nicht mehr regelmäßig im Stuhl zu finden. Die klinischen Erscheinungen bei einer S. mekongi-Infektion sind denen bei S. japonicum-Befall sehr ähnlich. Die adulten Würmer halten sich vorwiegend im Mesenterialvenenplexus auf. Wesentliche Symptome sind eine Hepatosplenomegalie, häufig verbunden mit einem Pfortaderhochdruck.

Bei Patienten mit ungeklärter Symptomatologie, die sich in Bilharzia-verseuchten Gebieten aufgehalten haben (Reiseanamnese!), sollten Stuhl- und Urinuntersuchungen auf Schistosoma-Eier regelmäßig durchgeführt werden! Erwähnt sei noch die sog. Cer c a r i end e r m a t i t i s , die z. B. bei Fischzüchtern und Badenden auftreten kann. Cercarien von Trematoden-Arten einiger Vögel (z. B. Trichobilharzia szidati NEUHAUS, 1952) vermögen ebenfalls in die Haut des Menschen einzudringen, werden jedoch in ihm nicht geschlechtsreif, sondern sterben ab. Bei sensibilisierten Personen können sie eine schmerzhafte Dermatitis hervorrufen (vgl. auch S. 165). Die Übertragung der Erreger der Bilharziose erfolgt niemals direkt von Mensch zu Mensch. Immer dienen Wasserschnecken als Zwischenwirte (bei S. haematobium: z. B. 166

Bulinus truncatus, B. globosus, B. africanus; bei S. mansoni: z. B. Biomphalaria (= Australorbis) glabrata in Afrika, B. straminea in Südamerika und Tropicorbis in der Neuen Welt; bei Schistosoma intercalatum in Kamerun und Gabun z. B. Bulinus forskalii und B. crystallinus (JELNES u. HIGHlDN, 1984), bei S. japonicum sind es Arten der Gattung Oncomelania (China, südliches Japan, Taiwan, südliche Philippinen) mit lokalen Arten und Varietäten. Zwischenwirte für S. mekongi sind relativ kleine Wasserschnecken der Art Tricula aperta (2-4 mm). Natürliches Erregerreservoir für S. mekongi sind Hunde, aber es lassen sich verschiedene Laboratoriumstiere infizieren. - Die Schnecken produzieren verschiedene die Miracidien stimulierende Stoffe, auch allgemein als Miraxone bezeichnet (u. a. Vitamin C-Gehaltder Schnecken; nach DISKO und MIELCAREK, 1984), durch die sie die Schnecken finden; diese Wirtsfindung ist jedoch nicht artspezifisch. Endwirt ist bei den Arten S. haematobium und S. mansoni fast immer der Mensch. Für S. mansoni werden auch Ratten als Endwirte angesehen. S. japonicum kann sich auch in verschiedenen Haus-und Nutzsäugetierenentwickeln (z. B. Hund, Katze, Schwein, Rind, Wasserbüffel). Erregerreservoir für S. intercalatum sind z. B. Ziege und Schaf (FRANDSEN et al., 1978). Als sehr geeignete Laboratoriumstiere gelten u. a. die weiße Maus und die Maus Mastomys natalensis, die sich nach den Erfahrungen von LÄMMLER et al. (1968) experimentell leicht mit S. mansoni infizieren lassen. Für S. haematobium ist der Goldhamster das geeignete Versuchstier. Für S. japonicum eignen sich Hamster und Maus als Laboratoriumstiere (zu 70 bzw. 50%; Präpatenz 54 bzw. 48 Tage; LICHTENBERG et al. 1977; SCHMIDT U. RAUB, 1984). Zur Vorbeugung eines Schistosoma-Befalls ergeben sich daraus folgende notwendige Maßnahmen: - Systematische Beseitigung aller Schnecken, die als Zwischenwirte in Frage kommen; - Meiden infizierter Gewässer bzw. Benutzung geeigneter Schutzkleidung beim unvermeidlichen Aufenthalt in Cercarien-verseuchten Gewässern; - Schutz vor Verunreinigung der Gewässer durch Kot und Urin von Bilharzia-infizierten Personen und Tieren (bei S. japonicum); - Vermeidung der Verschleppung infizierter Schnecken, z. B. durch Import von Wasserpflanzen (WALKER, 1978). Um diese Forderungen in den endemischen Gebieten durchzusetzen, bedarf es umfangreicher Aufklärungsarbeit bei der einheimischen Bevölkerung, welche die epidemiologischen Zusammenhänge verstehen lernen muß. Gesundheitserziehung steht daher an der Spitze der von der WHO geförderten Bekämpfungsmaßnahmen, die zunehmend unter dem Slogan ,People cause schistosomiasis' betrieben wird. Die Gefährdung der Bevölkerung in den Verbreitungs gebieten wächst vorerst an, weil der steigende Wasser- und Energiebedarf zu neuen Brutplätzen für die Schnecke führt, z. B. durch den Volta-Stausee in Ghana (fast 100% der Anwohner sind infiziert), den AssuanStaudamm in Ägypten u. ä. Projekte. Durch künstliche Bewässerung wird zwar die landwirtschaftliche Nutzfläche vergrößert, aber gleichzeitig erhöht sich die Bilharziose-Gefährdung der Bevölkerung, die je nach den lokalen Bedingungen wechselt. In Ägypten hat 167

sich durch den Staudamm außerdem ein Wandel im Vorkommen von S. mansoni und S. haematobium ergeben. Während vor dem Bau des Assuan-Staudammes die Blasenbilharziose vorherrschte (74,3 % zu 3,2 %), hat danach die Darmbilharziose stark zugenommen (1979: 73 % zu 2,2 %; ABDEL WAHAB et al., 1979). Die Vernichtung der Schnecken gelingt grundsätzlich durch Molluskizide, wie z. B. Niclosamid, Pentachlorphenol und Kupfersulfat. Resistenzen gegenüber diesen Präparaten sind bisher trotz z. T. jahrelanger Anwendung nicht beobachtet worden. Es wird auch nach biologischen Bekämpfungsmaßnahmen gesucht, wie molluskiziden Pflanzen, z. B. Phytolacca dodecandra, und Fliegen, die bevorzugt Schnecken als Wirte für ihre Brut aufsuchen, sowie Schnecken fressende Mollusken. Bisher hatten diese Untersuchungen zu keinem brauchbaren Resultat geführt. Aber TIRGARI (1986) konnte in einem Versuchsbecken mit angezüchteten und ausgesetzten Larven der Fliege Sepedon sphegea (Sciomyzide) bis zu 94 % Schnecken der Art Bulinus truncatus, den Zwischenwirten von S. haematobium, abtöten. Untersuchungen von PFLÜGER et a1. (1984) haben aber deutlich gemacht, daß eine gezielte Bekämpfung unter Berücksichtigung der Schneckenbiologie in Verbindung mit einer Schistosoma-Infektion rationeller gestaltet werden kann als bisher. So empfiehlt es sich z. B. in Ägypten, Molluskizide gegen S. haematobium-infizierte Schnecken erstmalig nach der Winterzeit, beginnend im Februar, und zum zweiten Mal im Juli einzusetzen. Der mikroskopische Nachweis von Schistosoma-Eiern in Kot und Urin ist verhältnismäßig einfach. Bei der BI ase n b i I h a r z i 0 s e läßt sich durch Zentrifugieren des Urins eine Konzentration der Eier erreichen. Im Harnsediment (24-Stunden-Urin!) sind die charakteristischen Eier (mit Endstachel ! s. Abb. unten) leicht zu finden. Als besonders günstig gilt die Tageszeit zwischen 12 und 14 Uhr. Eine einfache und halbquantitative Nachweismethode besteht in der Verwendung einer Filterrekordspitze (Papier- oder Nylon-Filter). Sie erlaubt es, die Zahl der Eier in 5 oder 10 rnl Urin abzuschätzen und danach gewisse Rückschlüsse auf die Infektionsstärke zu ziehen. Das Filter läßt sich zudem zur besseren Erkennung der Eier anfarben (auch für Feldversuche geeignet; FELDMEIER et a1., 1979). Dazu sind fertige ,Kits' entwickelt worden.

a

168

b

c

d

Eier verschiedener afrikanischer SchistosomaArten mit Endstachel. a S. haematobium, b S. mattheei, eS. bovis, d S. intercalatum [stark schematisiert (etwa 100 x)] (Nach SCHWETZ, 1951)

Bei der Dar m b i I h a r z i 0 s e liegen die Eier (bei S. mansoni mit Seitenstachel , Abb. Ib; bei S. intercalatum mit Endstachel) vielfach in den blutigen Schleimflocken, die dem Kot anhaften (Eier von S. japonicum mit Miracidium und sehr kleinem lateralem Stachel!). Bei klinischem Verdacht und negativer Urin- und Stuhluntersuchung ist die mikroskopische Untersuchung von durch Biopsie gewonnener Schleimhaut aus Rektum oder Blase im Quetschpräparat angezeigt. Diese Zuordnung der End- und Seitenstachel-Eiervon S. haematobium und S. mansoni auf Urin und Kot ist nicht absolut zu werten. Bei einem geringen Anteil von Bilharziose-Fällen muß, u. U. lokalgeographisch gehäuft, wechselweise auch im Kot mit S. haematobium-Eiern und im Urin mit S. mansoni-Eiern gerechnet werden. Besonders schwierig wird die mikroskopische Untersuchung in dem seltenen Fall, bei dem S. intercalatum-Eier neben S. haematobium- Eiern im Urin statt im Kot vorliegen. Die genaue Kenntnis der Morphologie von Schistosoma-Eiern ist also für die mikroskopische Differentialdiagnose von größtem Wert.

Die Unterscheidung zwischen den Endstachel-Eiern von S. intercalatum und denen der beim Menschen sehr seltenen Art S. mattheei sowie S. haematobium gelingt mit Hilfe der ZIEHL-NEEU>EN-Färbung, die nur bei S. intercalatum positiv (,säurefest') ausfällt. VOGEL (1965) berichtete aus Liberia, daß bei 6-15-jährigen die Eiausscheidung für S. haematobium am höchsten ist, dann aber mit zunehmendem Alter steil abfällt, während die Dichte der Eier bei S. mansoni-Infektionen annähernd gleich bleibt. Dieser Hinweis könnte von allgemeiner Bedeutung sein. Auf jeden Fall empfiehlt es sich, stets mehrere Proben zu untersuchen. Das sog. Mir a ci d i u m - S chi ü p fv e r fa h ren empfiehlt sich bei spärlichem Befall. Eine Kotprobe (etwa 5 g) wird mit 250 ml physiologischer Kochsalzlösung verrührt, die groben Bestandteile werden mit einem Sieb entfernt und in einen hohen Standzylinder oder ein Spitzglas gefüllt. Nach dem Sedimentieren wiederholt man diesen Reinigungsprozeß, bis die über dem Bodensatz stehende Flüssigkeit klar bleibt. Die Gefäße werden über Nacht in den Kühlschrank gestellt. Am nächsten Morgen wird warmes Leitungswasser zugesetzt, bis eine Temperatur zwischen 30 und 40°C erreicht ist. Unter Einwirkung des Sonnenlichtes oder einer starken elektrischen Lampe schlüpfen die Miracidien innerhalb weniger Minuten bis Stunden aus. Sie lassen sich besonders leicht vor einem dunklen Hintergrund nach Art eines Dunkelfeldes an ihren raschen, zielstrebigen Bewegungen erkennen.

Immunbiologischer Nachweis. Zum Nachweis der Erreger einer Schistosomiasis wurde eine Reihe von indirekten Verfahren entwickelt, die jedoch z. T. lebendes Parasitenmaterial voraussetzen. Mögliche Methoden sind die Komplementbindungsreaktion (KBR), der indirekte Hämagglutinations (IHAT)- und der Immunfluoreszenztest (11FT), ein Latex-Fockulationstest (LFT) und ein Hauttest; lebende oder bei -196°C konservierte Eier erfordert die circumovale Präzipitationsreaktion, die eine hohe Spezifität aufweist (ISMAIL et al., 1983). Lebende Parasiten sind auch für den Miracidien-Immobilisationstest und die Cercarienhüllenreaktion (CHR) notwendig. Bevorzugt für die individuelle Diagnose werden heute CHR, 11FT und IHAT. Für den 11FT lassen sich formolfixierte oder lyophilisierte

169

Cercarien sowie Gefrierschnitte von adulten Würmern verwenden. Für epidemiologische Studien empfehlen JANITSCHKE et al. (1981) den ELISA. Er läßt sich automatisieren und ist zeit- wie kostensparend anzuwenden. Eine gewisse serologische Differenzierung zwischen Patienten mit akuter oder chronischer Schistosomiasis gelingt bei Verwendung verschiedener Antigene: Bei einer frischen Infektion treten mit Cercarien-Antigen stärker positive Reaktionen auf als mit adulten Antigenen, die bei länger bestehender Infektion deutlicher positiv ausfallen (LUNDE et al. , 1979; ELISA-Methode). - Positive Kreuzreaktionen treten bei Fasciola- Befall mit Schistosoma-Antigen auf (im 11FT bis 1:80). Die Titer steigen nach einer erfolgreichen Therapie (z. B. mit Praziquantel) als Folge vermehrter Antigenausschüttung meist vorübergehend an. Ansätze für eine Immunisierung werden darin gesehen, Makrophagen so zu aktivieren, daß sie die gerade eingedrungenen Cercarien, die Schistosomula, abtöten (KUBELKA et al., 1983; MOHR u. RAcz, 1983). Sie wird anscheinend erreicht, wenn kryokonservierte attenuierte Schistosomula als Vaccine verwendet werden, wie die experimentellen Erfahrungen von BICKLE und JAMES (1978) gezeigt haben. Auch durch Strahlenbehandlung attenuierte Cercarien (mit 50 000 rad einer -y-Strahlung aus einer Kobaltquelle über 25 Minuten) führen zu einer Vaccination von Mäusen, die immunologisch offenbar artspezifisch ist (SMITHERS u. ThRRY, 1969, 1976; WARREN, 1972). Erfahrungen mit 9 monoklonalen Antikörpern gegen die Cercarien von S. mansoni konnten KÖSTER und SEITZ (1985) sammeln. Die Antikörper sind ohne erkennbare Muster homogen über die Oberfläche der Cercarien verteilt. Jeder der 9 monoklonalen Antikörper (4 IgA, 4 IgG, 1 IgM) kann eine CHR auslösen (vgl. dazu S. 311 und SETHI et al., 1984).

Auch eine natürlich erworbene Schistosoma-Infektion führt zu einem gewissen Immunitätsgrad. STURROCK et al. (1983) haben z. B. in Kenia 306 Schulkinder zwischen 6 und 16 Jahren systematisch auf Schistosoma mansoni untersucht, zum größeren Teil mit Hycanthon (1,5 mg/kg KG) behandelt und über 2 Jahre hin, insbesondere im Hinblick auf eine Reinfektion, beobachtet. Bei weiterhin bestehender Möglichkeit zur Reinfektion konnte insbesondere bei Kindern, bei denen cytotoxische Antikörper sowie eine erhöhte Eosinophilie vorlagen, ein deutlicher Schutz vor Reinfektion festgestellt werden (VOGEL, 1962; BUTTERwoRTH et al. , 1982 u. 1984).

Chemotherapie. Die medikamentöse Behandlung ist durch die Entdeckung der Wirksamkeit des Praziquantel recht unproblematisch geworden (GÖNNERT u. ANDREWS, 1977; WEGNER u. THOMAS, 1980; ANDREWS, 1981). Es liegt damit ein gegen alle SchistosomaArten oral applizierbares, gering toxisches Medikament vor, das meist nur an einem Tag gegeben werden muß und neben der individuellen Therapie auch zur Massenbehandlung (1) geeignet ist (an einem Tag: 1 x 40 mg/kg KG oder 2 x 20 mg/kg KG; bei S. japonicum und S. mekongi 1 X 60 mg/kg KG oder 2 X 30 mg/kg KG). Außerdem ist Praziquantel auch in solchen Fällen wirksam, in denen eine Resistenz gegen andere Medikamente (Oxamniquine [nur gegen S. mansoni] , Metrifonate [nur gegen S. haematobium]) eingetreten ist (s. bei FELDMEIER et al., 1982; MEHLHORN et al., 1982). 170

Eine wesentliche prophylaktische Maßnahme würde die Vaccination bieten. Diese Möglichkeit hat experimentell bereits gewisse Erfolge unter Verwendung kryokonservierter attenuierter Schistosomula als Antigen erbracht. Der damit erreichte Immunitätszustand verhinderte das Eindringen weiterer Cercarien, wirkte aber nicht gegen die adulten Würmer (BICKLE u. JAMES, 1978).

171

..... -.J

N

Biomphalaria, Planorbis

Affen, Nilratte, Wassernager

Erregerreservoir

150 x60 11m

Zwischenwirte (Gattungen)

-

elliptisch, mit Seitenstachel

Eier Gestalt

Größe

13-24 mm 10-20-50

7-14 mm meist 1-4, bis zu 10

9 Größe Zahl der Eier im Uterus

Nagetiere, Huftiere

Physopsis

elliptisch, mit Endstachel (schlanker als S. haematobium) - 140x50 11m

11-15 mm 3-5

Tuberkel mit hakenfreiem Hof

6-10 mm 6-9 (klein, traubenartig)

Cf

Größe Zahl der Hoden

große Tuberkel mit vielen Haken

Mesenterialplexus des Darms, Leber

Aufenthaltsort des Wurmes

adulter Wurm Oberfläche

Darmbilharziose

Darmbilharziose

Krankheitsbild Mesenterialplexus des Darms

S. intercalatum

S. mansoni

Merkmale

Die wichtigsten Schistosonw-Arten des Menschen

90x551lm

Haustiere

Oncomelania

-

oval, mit kleinem Seitenstachel

20mm 50 und mehr

150x5511m

Affen (?)

Bulinus (Physopsis?)

-

elliptisch, mit Endstachel

13-24 mm 20-30 und mehr

10-15 mm 4 (groß, traubenartig)

12-20 mm 6-8 (ovoid, in einer Reihe)

Blasenplexus

Mesenterialplexus des Darms, Leber

kleine Tuberkel mit vielen Haken

Blasenbilharziose

Darmbilharziose Katayama-Krankheit

keine Tuberkel, glatt

S. haematobium

S. japonicum

Tafel XIX

Cestoden (Bandwürmer)

Diphyllobothrium fatum D. pacificum Dipylidium canium

I)

Tafel XIX

--

-

-0

©

e

11 174

III

IV

Diphyllobothrium latum (LINNE, 1758) LÜHE, 1910 D. pacificum NYBELIN, 1931 Fischbandwurm

®

End wir t : Mensch, Hund, Katze (u. a. fischfressende Haus- und Wildtiere) Sitz des Bandwurmes: Dünndarm 1 2

®

1. Z w i s c h e n wir t : Kleinkrebse (Copepoden) 3a b

©

11

6-Haken-Larve, jüngstes Stadium aus einem Cyclops Procercoid in einem Cyclops; schematisch

2. Z w i s c h e n wir t: Raubfische oder karpfenartige Fische 4 a

1

Abgelegtes Ei Bewimperte Larve, sog. Coracidium, mit 6 Haken tragendem Embryo (, ,Oncosphaera")

Forelle mit Plerocercoid ("Sparganum") Isoliertes Plerocercoid

G e s chI e c h t s re i fe r Fis c h ban d w u r m ; Bandwurmabschnitte mit Proglottiden verschiedener Reifegrade

a

Reifes Glied mit rosettenfOrmigem Uterus (siehe 11l)

a

Scolex, spatelfOrmig Scolex im Querschnitt; die beiden seitenständigen Sauggruben sind besonders deutlich erkennbar.

b

111 Re i fe s Band wu rmglied (Proglottide) e Eiweißdrüse h Hoden o Ovar g Geschlechtsöffnung u Uterus

1V Einzelnes Ei aus dem Stuhl

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, q und XXXIII, l)

175

Cestoden

Cestoden des Menschen (Eucestodes) weisen, im Gegensatz zu Trematoden, eine deutliche Gliederung in Kopf (Sco1ex), Hals (Proliferationszone) und Gliederkette (Strobila) auf. Bandwürmern fehlt ein Verdauungstrakt, aber sie selbst leben als adulte Würmer im Darm ihrer Wirte. Ihre Nahrung nehmen sie durch aktiven Transport über die Körperoberfläche (sog. Tegument) auf, die durch Mikrovilli-ähnliche Strukturen, sog. Mikrotrichen, eine erhebliche Vergrößerung der Körperoberfläche erreicht. Darüber hinaus werden die Würmer durch eine besondere Oberflächenschicht (sog. surface coat) aus Mucopolysacchariden abgedeckt, die sie offenbar in Verbindung mit einer ATPase (Adenosintriphosphorylase) gegen die Verdauungsenzyme des Wirtes schützt (vgl. auch S. 12, 165). Der Kopf ist meist relativ sehr klein (0,5-1 mm) und mit Haftorganen (Saugnäpfen, Haken) ausgestattet. Von der sehr kurzen Proliferationszone (hinter dem Kopf gelegen) geht die Gliederkette aus, die vom unreifen zum reifen Zustand fortschreitet. Ring- und Längsmuskulatur ermöglichen den Proglottiden aktive Bewegung. In jedem Glied befindet sich ein vollständiges weibliches und ein männliches Geschlechtsorgan, doch ist Selbstbefruchtung nicht üblich. In den reifen Proglottiden entstehen die Eier, in denen sich eine 6-Haken-Larve (Oncosphaere) befindet. Die Eier gelangen entweder durch eine besondere Geschlechtsöffnung nach außen, oder sie werden durch Zerfall der Bandwurmglieder frei, die ihre Entwicklung in einem zweiten Wirt (sog. Zwischenwirt) fortsetzen. Es entsteht ein einfaches oder ein multiples Larvenstadium (,Finne'), das schon den Scolex des Bandwurms enthält. Die Finne entwickelt sich im Endwirt zum geschlechtsreifen Wurm. Der Me n s c h ist für mehrere Bandwurmarten (Diphyllobothrium, Taenia, Hymenolepis, Dipylidium) Endwirt; für den Echinococcus, aber gelegentlich auch für Taenia, kann er zum Zwischenwirt werden. Die Übertragung auf den Endwirt erfolgt meist durch den Genuß von infiziertem rohem Fleisch von Schlachttieren (Taenia), von Fischen (Diphyllobothrium) oder durch zufällig verschluckte Insekten (Dipylidium), die als Zwischenwirte dienen. Nur der Zwergbandwurm (Hymenolepis nana) kann durch seine Eier direkt von Mensch zu Mensch übertragen werden.

176

Diphyllobothrium latum (LINNE, 1758) LÜHE, 1910 D. pacificum NYBELIN, 1931

Der Fis c h ban d w u r m des Menschen existiert in wenigstens zwei Arten. Diphyllobothrium latum und D. pacificum entwickeln sich, ehe sie im Menschen @ geschlechtsreifwerden, zunächst in bestimmten kleinen Krebsen@, danach in See- bzw. Süßwasserfischen ©, wodurch ihr Verbreitungsgebiet (ähnlich wie z. B. das des Chinesischen Leberegels) an bestimmte Fluß systeme und Seen gebunden ist. Ihr Vorkommen beim Menschen steht daher wiederum mit gewissen Ernährungsgewohnheiten in Beziehung; denn der Mensch infiziert sich, ebenso wie einige Haus- und Wildtiere, durch den Genuß von ungekochtem befallenem Fischfleiseh. Diphyllobothrium latum ist in den Haffgebieten der Ostsee und im Wolga-Bassin sowie in Finnland, im Bodensee-Gebiet und in den Seengebieten der Schweiz (mit deutlich abnehmender Häufigkeit), in Italien und im Donau-Delta, im Nahen Osten, in Sibirien und in der Mandschurei sowie in Japan, ferner in Nordamerika anzutreffen. D. pacificum ist in Südamerika, z. B. in Nordperu, nicht selten (LUMBRERAS et al., 1982). Morphologie und Entwicklung. Der etwa spateiförmige Kopf (Scolex) mißt 2-3 mm und besitzt zwei Sauggruben (Abb. IIa, b). Die Gliederkette (Strobila) kann bis zu 20 m Länge erreichen; damit gehört der Fischbandwurm zu den längsten Bandwürmern. Die reifen endständigen Glieder (Proglottiden) sind ca. 10-15 mm breit und 3-5 mm lang (Abb. II/). Die Eier, etwa 70 x 50 ~m, werden - im Gegensatz zum Rinder- oder Schweinebandwurm (Abb. @, Tafel XXI) - einzeln durch eine besondere Uterusöffnung abgelegt und erscheinen daher auch im Stuhl; sie zeichnen sich durch einen flachen Deckel aus, dem ein winziger Höcker gegenüberliegt, und durch eine größere Anzahl von Dotterzellen neben der Eizelle (Abb. 1 und lV). Kleiner als die Eier von D. latum sind die von D. pacificum (etwa 55 X 40 ~m). Als Zwischenwirte dienen Seefische der peruanischen Küstenregion. Der Uterus von D. pacificum bildet jederseits 4-7 "Schleifen". Aus den reifen Eiern schlüpfen bewimperte Larven (, ,Coracidium"; etwa 50 ~m 0), die bereits einen Embryo enthalten, der 6 Haken trägt (, ,Oncosphaera"). Sie machen ihre erste Entwicklung im 1. Zwischenwirt, winzigen Krebsen der Gattungen Cyclops und Diaptomus@(Abb. 3a, b), durch, welche die Bandwurmlarven mit der Nahrung aufnehmen. Die Larve durchbohrt die Darmwand des Krebses und gelangt in die Leibeshöhle, wo sie sich zum sog. Procercoid (Abb. 3b) entwickelt. Sie bleibt solange dort, bis der Krebs von einem Fisch (Karpfenartige, Raubfische als 2. Zwischenwirte ©) gefressen wird. Nun wandert die Bandwurmlarve in die Muskulatur des Fisches, wo das Procercoid zum Plerocercoid ("Sparganum") (Abb. 4, 4a) heranwächst. Werden die 2. Zwischenwirte von Raubfischen aufgenommen, dann wandern die Plerocercoide in den neuen Zwischenwirt über, wodurch sich viele Larven ansammeln können (sog. Stapelwirt). Die Plerocercoide werden erst nach einem weiteren Wirts-

177

®

wechsel in einem geeigneten Endwirt (neben dem Menschen auch Hund, Katze oder Fuchs) zum geschlechtsreifen Bandwurm. Hauptendwirt von D. pacificum sind Seehunde. Klinische Erscheinungen. Der geschlechtsreife Bandwurm schädigt den Endwirt weniger durch die Wirkung seiner Stoffwechselprodukte als durch den Entzug von Vitamin B12 (Cobalamin) , der antianämisch wirkenden Substanz. Der Mangel dieses Vitamins führt zu einer megaloblastischen Anämie vom Perniciosatyp. Sie tritt jedoch nur dann auf, wenn der Bandwurm in der Nähe des Magenausgangs sitzt. Bei Eskimos, die relativ häufig von Diphyllobothrium befallen sind, wurde dieser Anämietyp nicht festgestellt. Wenn überhaupt, dann handelte es sich um eine mikrocytäre hypochrome Anämie, die häufiger bei Frauen und Kindern als bei Männern auftrat und vermutlich durch Eisenmangel verursacht worden war. Die Beseitigung des Bandwurms führt schnell zur Normalisierung des Hämoglobingehalts. Bei einem Befall mitD. pacificum werden Meteorismus, Flatulenz und Diarrhoe als häufigste Symptome genannt (LUMBRERAS et al., 1982). S par ga nos e. Plerocercoide (Spargana) verwandter Bandwurmarten, die im Menschen nicht geschlechtsreif werden, können gelegentlich in den Menschen gelangen und zu Krankheitserregern werden. Sie wandern dann wie in einem zweiten Zwischenwirt z. B. in Bauchhöhle und Muskulatur ein, wo lokal Schwellungen und Entzündungen entstehen können (sog. Sparganose), die vorwiegend in der UdSSR, in Japan, China und Indochina auftritt. Übertragung. Der Mensch erwirbt den Fischbandwurm durch den Genuß ungekochten Fischfleisches, das Plerocercoide von D. latum enthält. Wenn fischfressende Haus- und Wildtiere Träger des Fischbandwurms sind, können sie Gewässer mit ihrem eierhaltigen Kot verseuchen und zur Infektion der Krebse und Fische beitragen. Konsequenter Genuß nur gut gekochter Fischspeisen verhindert eine Infektion des Menschen. Bei entsprechender Unterrichtung gefährdeter Bevölkerungsgruppen (z. B. Fischer) läßt sich die Zahl der befallenen Personen wesentlich herabsetzen, wie aus der ArchangelskRegion berichtet wird, wo der Befall in Verbindung mit einer Therapie von 28 % auf etwa 3 % innerhalb eines Jahres zurückging. Die gleiche Beobachtung wird aus Finnland berichtet. - Dieser Rückgang in der Häufigkeit des Fischbandwurmbefalls ist für die Epidemiologie der Krankheit wichtig, weil der Mensch den Hauptwirt stellt. Mikroskopischer Nachweis. Durch mikroskopische Untersuchung einer Stuhlprobe lassen sich die charakteristischen, einzeln abgelegten Eier feststellen. Infolge der meist großen Eizahl ist es relativ leicht, einen Fischbandwurmbefall zu erkennen (vgl. S. 32]). Chemotherapie. Die Beseitigung des geschlechtsreifen Fischbandwurms gelingt recht gut mit den bewährten Bandwurmmitteln (vgl. S. 193). Als besonders wirksam hat sich Praziquantel erwiesen: bei einmaliger Dosis werden 10-25 mg/kg KG gegeben (BYLUND et al., lCJ77). LUMBRERAS et al. (1982) konnten D. pacificum regelmäßig mit einer einzigen Dosis von 10 mg/kg KG beseitigen. Im Falle von D. latum kann evtl. auch eine perniziöse Anämie vorliegen, die besonderer Behandlung bedarf. - Die Sparganose läßt sich anscheinend chemotherapeutisch nicht beeinflussen. - Bemerkenswert ist, daß sich die nach Nic1osamid-Behandlung (1 x2 g) abgegangenen Eier nur zu einem geringen Anteil als entwicklungsfähig erwiesen (s. S. 125).

178

Dipylidium caninum (LINNE, 1758)

RAILLlET,

1892

Gurkenkernbandwurm

Eine beim Menschen relativ seltene und dann meist bei Kindern auftretende Bandwurmart ist Dipylidium caninum, die wegen der Form ihrer Proglottiden auch als Gurkenkernbandwurm bezeichnet wird. Die Entwicklung verläuft über Insekten (Flöhe und Haarlinge) als Zwischenwirte, in denen sich das Finnenstadium ausbildet. Der Parasit ist weltweit verbreitet und tritt vornehmlich bei Caniden und Feliden auf. Morphologie und Entwicklung. Die Länge des erwachsenen Wurmes liegt zwischen 15 und 50 cm Länge bei 2-4 mm Breite. Die letzten länglichen Glieder erreichen etwa 20 mm; sie erscheinen gelblich bis leicht rötlich und gleichen Gurkenkernen. Der ungefiihr 0,5 mm breite Kopf trägt 4 Saugnäpfe mit 3-7 kleinen Hakenkränzen, die auf einem Rostellum sitzen, das sich vorstülpen und zurückziehen kann. Die mit dem Kot meist als ,Paket' abgegebenen 30-40 Eier enthalten eine 6 Haken tragende Larve. Die Eier müssen zur Weiterentwicklung von Flohlarven oder Haarlingen aufgenommen werden. Die Oncosphäre schlüpft im Darm des Insekts aus dem Ei, durchbohrt die Darmwand und dringt ins Fettgewebe ein. Im Verlaufe dieser Wanderung innerhalb des Insekts entwickelt sich die Larve zu einem Cysticercoid. Das Larvenstadium bleibt in der Flohlarve bis zur Verpuppung und geht dann in das geschlechtsreife Insekt über. Wird der befallene Floh vom Endwirt gefressen, so stülpt sich der Scolex des Cysticercoids im Darm aus, setzt sich in der Darmwand fest und entwickelt sich innerhalb von 15-20 Tagen zum erwachsenen Wurm. Charakteristisch sind die beiden seitlich und median in der Proglottis liegenden Genitalöffnungen (di-pylidium=2 Öffnungen). Klinische Symptome treten bei einem Befall mit dem Gurkenkernbandwurm nur bei besonderer individueller Empfmdlichkeit oder starkem Wurmbefall auf. Sie bestehen in einer allgemeinen Intoxikation, die sich u. a. in Darmstörungen äußert. Im wesentlichen treten die gleichen uncharakteristischen Symptome auf, die bereits beim Befall mit anderen Darmwürmern mitgeteilt wurden (vgl. dazu S. 191, S. 221). Es kommt u. U. zu einer Abmagerung, gelegentlich zu Krämpfen als Zeichen einer toxischen Wirkung auf das ZNS.

Epidemiologie. Eine Infektionsgefahr für den Menschen besteht bei enger Wohngemeinschaft mit Hunden oder Katzen, insbesondere bei starkem Flohbefall dieser Haustiere. Da eine Invasion stets oral durch Aufnahme von Flöhen erfolgt, ist eine Infektion bei Kindern wahrscheinlicher als bei Erwachsenen. Hunde nehmen infizierte Flöhe oder Haarlinge beim Ablecken des Fells auf.

179

Vorsorge besteht darin, Hunde von Flöhen freizuhalten und einen Bandwurmbefall zu beseitigen (Praziquantel). Mikroskopischer Nachweis. Ein Dipylidium-Befall ist durch Untersuchung von Stuhlmaterial aufProglottiden und Eier erkennbar. Man findet zumeist Eierpakete. In seltenen Fällen enthält der Stuhl auch einzelne Eier, die häufig noch von einer dünnen Embryophorenhülle umgeben sind. (Einzel-Ei etwa 25-35 Ilm) Charakteristisch ist, daß stark vertrocknete Bandwurmglieder am After oder im Fell der befallenen Tiere haften, dann vielfach wie Reiskörner erscheinen und mit diesen verwechselt werden. Im Wasser, besser noch in stark verdünnter Kalilauge, quellen die ,Körner' schnell auf und lassen die charakteristische Gurkenkerngestalt der Proglottiden erkennen. Immunbiologische Nachweismethoden sind ohne praktische Bedeutung. Chemotherapie: Vgl. bei Taenia saginata, S. 193.

180

Tafel XX

Hymenolepis nana

H. diminuta

I)

Tafel XX

J/

_-.J

182

Hymenolepis nana (von SIEBOLD, 1852) BLANCHARD, 1891 H. diminuta (RUDOLPHI, 1819) BLANCHARD, 1891 Zwergbandwurm

®

End wir t : Mensch (auch Hund; Nagetiere) J

Hymenolepis nana, geschlechtsreifer Wurm

Ja, b Entwicklung ohne Zwischenwirt

a Ei mit 6-Haken-Larve ("Oncosphaera") von H. nana; bei H. diminuta fehlen die sog. Polfäden (Ja) b Cysticercoid aus der Darmschleimhaut (vgl. dazu Abb. l)

®

Zwi sehen wirt: z. B. Floh (mit Larve und Puppe) Entwicklung mit Zwischenwirt; die Flohlarve nimmt das Bandwurmei (Ja) auf 2a

Cysticercoid aus der Leibeshöhle eines Flohs (Schwanzanhang mit verbliebenen Haken; Hakenkranz fehlt bei H. diminuta)

J

Dünndarmzotte einer Maus mit Cysticercoid (Querschnitt)

II

Scolex von Hymenolepis nana

III

Unreife Proglottiden

IV

Reife Proglottiden (Vergr. etwa 40 : 1)

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, s und XXXIII, n)

183

Der Z wer g ban d w u r m Hymenolepis nana ist der kleinste Bandwurm im Dünndarm des Menschen. Kinder sind immer häufiger befallen als Erwachsene. Obgleich weltweit verbreitet, bevorzugt er die warmen Länder. Hauptverbreitungsgebiete sind die Länder des Mittelmeerraumes, besonders Portugal, Spanien, Sizilien und Ägypten, ferner der Sudan, Indien, Thailand und Japan, Südamerika und Kuba, aber auch die USA. Die Art Hymenolepis diminuta, ein Rattenbandwurm, kommt ebenfalls beim Menschen vor, ist aber selten. Diese Art ist im Gegensatz zu H. nana auf einen Zwischenwirt (Insekten!) angewiesen (s. u.). Morphologie und Entwicklnng. Der Zwergbandwurm Hymenolepis nana wird nur 10-45 mm lang und 0,5-1 mm breit (Abb. 1). Einzelne Individuen werden recht lang: Je mehr Würmer vorliegen, desto kleiner bleibt das einzelne Exemplar. Es werden etwa 100-200 Glieder ausgebildet. Diese sind immer breiter als lang und weisen eine randständige Geschlechtsöffnung auf (Abb. II und lV). Der Kopf (etwa 0,15-0,5 mm) trägt ein relativ kleines Rostellum mit einfachem Hakenkranz aus 20-30 Haken (fehlt bei H. diminuta) und 4 Saugnäpfen (Abb. 11). Das reife Glied enthält 3 große Hoden. Der reife Uterus nimmt den größten Teil der Proglottide ein. Die Eier (30-50 Ilm), oval bis kugelrund und fast farblos, liegen einzeln, wenn sie in den Kot geraten. Die 6 Haken tragende, kugelförmige Oncosphäre wird von der Embryophore (mit den Polfäden) und der Eihülle umschlossen. Zwischen den beiden Hüllen befindet sich eine breite, von Flüssigkeit erfüllte Zone, die dem Ei sein charakteristisches Aussehen verleiht (Abb. Thfel XX, 1a). Den Eiern von Hymenolepis diminuta fehlen die Polfäden. Die ovoiden Eier sind etwa 65 x 75 Ilm groß; der geschlechtsreife Bandwurm wird bis zu 70 cm lang. Die Eigenart der Entwicklung besteht darin, daß sich das Finnenstadium von H. nana sowohl in einem Zwischenwirt (Insekten) als auch direkt, ohne einen Wirtswechse1, im Dünndarm des Endwirts entwickeln kann. H. diminuta benötigt obligatorisch einen Zwischenwirt; das Cysticercoid entwickelt sich in Insekten (Mehlkäfer, Staubkäfer u. a.). Gelangen larvenhaltige Eier von H. nana in den Magen-Darm-Kanal des Menschen, so schlüpft die Oncosphäre im Duodenum aus und setzt sich in den Darmzotten fest, wo sie sich zu einem Cysticercoid entwickelt (Abb. Ib und 1). Nach ungefähr vier Tagen gelangt dieses erneut in das Darmlumen und heftet sich an der Mucosa fest. Innerhalb von zwei bis drei Wochen wächst das Cysticercoid zu einem Bandwurm heran. Nach insgesamt etwa vier Wochen findet man die ersten Eier im Stuhl (Präpatenz). Durch teilweise Verdauung reifer Proglottiden werden die Eier frei, die sich infolge ihrer charakteristischen Gestalt (Abb. la) leicht finden lassen. Bei Zwergbandwurm-Trägern entdeckt man u. U. im Lumen des Ileums gleichzeitig nebeneinander verschiedene Entwicklungsstadien: Eier kurz vor dem Ausschlüpfen der Larven, freie Embryonen sowie junge Bandwürmer, während sich die Cysticercoide von H. nana innerhalb der Darmzotten befinden. Nach Beobachtungen von KILKINOV (1967) werden einzelne Cysticercoide auch außerhalb der Villi, in lymphatischen Follikeln wie im Mesenterium gefunden. Solche Ansiedlungen erklären vielleicht manche uncharakteristischen Beschwerden bei Zwergbandwurmbefall. Klinische Symptome sind bei einer Infektion mit dem Zwergbandwurm im allgemeinen gering oder fehlen gänzlich. Nur bei starkem Befall kann es zu Beschwerden im Bereich des Magen-Darm-Ka-

184

nals, zu Leibschmerzen, Diarrhöen und anderen uncharakteristischen Symptomen kommen, die lediglich bei empfindlichen Personen stärker ausfallen. Bemerkenswert ist, daß sich bei Mäusen relativ schnell und deutlich ausgeprägt eine Immunität einstellt, die eine Reinfektion nicht zuläßt.

Epidemiologie. Eine Infektion mit H. nana erfolgt durch den Genuß von mit Eiern verunreinigter Nahrung, vielfach auch durch Selbstinfektion. Dann ist häufig ein sehr starker Befall zu beobachten, insbesondere wiederum bei Kindern. Kontaktinfektion von Mensch zu Mensch ist häufig, da sich die reifen Eier ohne Zwischenwirt sogleich weiterentwickeln können. Da die Eier relativ hinfällig sind, gilt der direkte Kontakt als der wahrscheinlichste Verbreitungsweg. Dafür sprechen auch die höheren Befallsziffern bei der Stadtbevölkerung, die etwa doppelt so hoch sind wie die der Landbevölkerung (vgl. FORESI, 1967). Infektionen mit H. diminuta sind relativ selten und eher bei Kindern als bei Erwachsenen zu finden, weil der Infektionsweg stets über Insekten verläuft, die per os aufgenommen werden müssen. Immunsuppression begünstigt die Entwicklung, wodurch es dann u. U. zu einer massenhaften Cysticercoid-Ausbildung kommt. Vor Einleitung einer immunsuppressiven Therapie sollte daher ein Hymenolepis- Befall beseitigt werden (vgl. auch bei Strongyloides, S.233). Der mikroskopische Nachweis eines Zwergbandwurmbefalls erfolgt durch Stuhluntersuchung, wobei man die charakteristischen Eier (vgl. Abb. la und Tafel XXXII, s) relativ leicht einzeln liegend entdecken kann. Das Kochsalz-Konzentrationsverfahren (vgl. S. 308) ist auch bei der Suche nach H. nana-Eiern zu empfehlen. Zur Chemotherapie des Zwergbandwurmbefalls eignen sich sowohl Niclosamid wie Praziquantel (vgl. S. 193). Es muß jedoch bedacht werden, daß sich in der Dünndarmwand neben dem geschlechtsreifen Bandwurm auch noch Cysticercoide aufhalten können. Bei Hymenolepis-Befall wird daher empfohlen, nach der ersten therapeutischen Dosis eine Woche lang die halbe Dosis weiter zu verabreichen, doch muß die Behandlung nach drei Wochen wiederholt werden. Elektronenmikroskopische Studien zum Mechanismus der Praziquantel-Wirkung haben deutlich gemacht, daß offenbar die Proliferationszone hinter dem Scolex entscheidend geschädigt wird; dieser Teil zeigt dann eine starke Vakuolisierung des Teguments (BEcKER et al. 1980, 1981).

185

Tafel XXI

Taenia saginata T. solium

I)

Tafel XXI

a

J

(2) I

L

'r [ :J_ '1 ' .

rJ

l

11

188

•

111

_,@

Thenia saginata GOEZE, 1782 Rinderbandwurm (=Rinderfinnenbandwurm)

T. solium LINNE, 1758 Schweinebandwurm (=Schweinefinnenbandwurm)

a b

Schweinebandwurm (grauer Kreislauf) Rinderbandwurm (gelber Kreislauf)

@ End wir t : nur Mensch! Bandwurm im Dünndarm (j) Bandwurm (siehe Tafel unten) 1a b 2

®

Reife Proglottide von T. solium Reife Proglottide von T. saginata Bandwurmei (=Embryophore mit 6-Haken-Larve) (Arten morphologisch schwer differenzierbar)

Zwischenwirte: Schwein, ausnahmsweise auch Mensch (Ba 1) (Cysticercose!) Rind 3-4 Finnen in verschiedenen Stadien der Umstülpung des Scolex 3a Cysticercus cellulosae von T. solium (mit Hakenkranz und 4 Saugnäpfen); beginnende Umstülpung b Cysticercus bovis von T. saginata (nur mit 4 Saugnäpfen!) Ausgestülpte Finnenstadien von T. solium (a) und T. saginata (b) 4 Kopf 5 a des Schweinebandwurmes (mit Hakenkranz) b des Rinderbandwurmes (ohne Hakenkranz) a b

1-W

Bewegungsphasen frisch abgetrennter Proglottiden

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, r und XXXIII, kund m)

189

Der R i n der f i n n e n ban d w u r m Taenia saginata (= Taeniarhynchus saginatus) und der Sc h w ein e fi n n e n ban d w u r m T. solium gehören zu den bekanntesten Bandwürmein des Menschen; sie siedeln sich im Dünndarm an@. Das Larvenstadium der ersten Art entwickelt sich im Rind zum Cysticercus bovis (auch als Finne oder Metacestode bezeichnet; Abb. 3b), das der zweiten Art im Schwein zum Cysticercus cellulosae (Abb. 3a). Geschlechtsreif werden die Bandwürmer nur im Menschen (Endwirt). Der Mensch kann jedoch auch Zwischenwirt sein, d. h. nach oraler Aufnahme von Bandwurmeiern bilden sich in ihm Finnen aus, meist Larven von T. solium, sehr selten Larven von T. saginata. In solchem Fall entsteht das recht gefährliche, wenn auch seltene Krankheitsbild der Cysticercose; diese kann zu schweren Funktionsstörungen, u. U. sogar zum Tod führen, wenn die Larven z. B. in das Zentralnervensystem gelangen (Neurocysticercose; Bai ). - Beide Arten sind weltweit verbreitet; Vorkommen und Häufigkeit werden aber sehr stark von den Lebens- und Ernährungsgewohnheiten der Bevölkerung bestimmt (vgl. S. 191 ff.; weltweit etwa 45 Mill. T. saginata-Träger und etwa 3,5 Mill. T. solium-Träger mit jährlich etwa 50000 Todesfallen durch Cysticercose - s. u.). In der Bundesrepublik Deutschland ist T. solium durch systematische Fleischbeschau selten geworden.

®

®

Morphologie und Entwicklung. Die larvale Entwicklung beginnt im Zwischenwirt, das sind Rind oder Schwein, nach der oralen Aufnahme von Eiern. Das Bandwurmei (Größe 38 X 32 ~m) enthält die Embryophore; sie trägt unter der derben gelbbraunen radiärgestreiften äußeren Hülle bereits eine 6-Haken-tragende Larve (Abb. 2). Diese wird im Magen-Darm-Kanal frei, durchbohrt die Dünndarmwand und gelangt auf dem venösen Blutweg über Leber, Herz, Lunge in den großen Kreislauf und damit in fast alle Organe, vorwiegend in die quergestreifte Muskulatur. Nach 2-4 Monaten entsteht iin Rind bzw. Schwein (als Zwischenwirt) das 3-10 mm große infektionstüchtige Finnenstadium, das je nach Stamm und Wirtstier 1-2 Jahre infektionsfähig bleibt. Intrauterine Übertragung auf den Foetus ist vom dritten Monat der Trächtigkeit an möglich. Bevorzugt befallen werden: Zunge, Kehlkopf, Zwerchfell, Rücken- und Schenkelmuskulatur sowie Herz und Bauchfell; aber auch in Leber, Lunge und Gehirn können sich Finnen festsetzen. Die von einer bindegewebigen Kapsel umhüllte Finnenblase enthält bereits den ausgebildeten Kopf (Scolex), der beim Rinderbandwurm mit 4 Saugnäpfen, beim Schweinebandwurm zusätzlich mit einem Hakenkranz versehen ist (Abb. 3a, b sowie Sa, b). Gelangt ein Cysticercus in den Magen-Darm-Kanal des Menschen @, so löst der Magensaft die äußere Finnenkapsel auf. Im Dünndarm wird der Scolex, der in einer großen, meist Flüssigkeit enthaltenden Blase am Grunde einer Wandeinstülpung ruht, frei (Abb. 4) und setzt sich mit Hilfe seines Haftapparates im oberen Dünndarmabschnitt an der Darmwand fest. Von der Keimzone dicht hinter dem Kopf ausgehend, werden die Proglottiden gebildet, die innerhalb von 3-4 Monaten zu einer Kette von 3-4 m bei T. solium, von 6-10 m und mehr bei T. saginata heranwachsen (Abb. 1). Der Kopf hat eine Größe von nur 1-2 mm. Die Bandwürmer können sich viele Jahre, nach BEIER (1983) bis zu 35 Jahre, im Darm halten. Nach PAWWWSKI und SCHULTZ (1972) wird die Lebensdauer nur durch die des Wirtes begrenzt. - Die Eier werden an der Abrißstelle einer Proglottis herausgepreßt (bis etwa 80000 pro Glied und bis zu 720000 täglich). 190

Ein weiteres Artunterscheidungsmerkmal zwischen Rinder- und Schweinebandwurm bietet die Zahl der Seitenäste des Uterus reifer Proglottiden, die bei T. solium 8-12 (Abb. Ja), bei T. saginata etwa 20 und mehr beträgt (vgl. Abb. Jb). - Zuverlässigstes Kennzeichen für T. saginata ist der vaginale Sphinkter, der bei T. solium fehlt. LE RICHE und SEWELL (1fJ77) benutzten die Enzymelektrophorese auf Dünnschichtplatten zur Differenzierung und beobachteten Unterschiede hinsichtlich der Wanderungsgeschwindigkeit bei der Glukosephosphatisomerase; sie war schneller bei T. saginata als bei T. solium.

Bemerkenswert ist, daß die abgestoßenen reifen Proglottiden noch Eigenbewegung mit einer Tendenz zur Aufwärtswanderung zeigen und daher wie selbständige Würmer erscheinen, wodurch häufig Verwechslungen mit, ,unbekannten Wurmarten" auftreten (vgl. Abb. I-III auf Tafel XXI). Klinische Erscheinungen ernster Natur treten beim Menschen nach einem Befall mit Rinder- oder Schweinebandwürmern sehr selten auf, und dann sind sie meist sehr uncharakteristisch. Häufigere Symptome sind (nach HORNBosTEL, 1959) Gewichtsverlust, Verdauungsbeschwerden, Oberbauchbeschwerden, Koliken (,pankreatische Symptomatik'), Appetitlosigkeit; manchmal werden aber auch starker Hunger oder nervöse Beschwerden sowie Pruritis ani beobachtet. Seltener sind orthostatische Kreislaufdysregulationen und Kollapsneigung, Erscheinungen, die nach Beseitigung des Bandwurmbefalls schwinden. Klagt der Patient über derartige Symptome, ohne daß eine andere Ursache gefunden wäre, sollte er auf abgehende Bandwurmglieder achten. Schwere Schäden an der Darmschleimhaut durch die Bandwurmbesiedlung sind nicht zu erwarten, doch entstehen an der Dünndarmwand leichte subakute Entzündungen. Veränderungen des roten Blutbildes lassen sich nicht feststellen; in seltenen Fällen tritt eine geringe Eosinophilie auf. Die durchschnittliche Häufigkeit des Rinderbandwurmbefalls in der Bevölkerung der Bundesrepublik Deutschland liegt bei 0,5-2 Prozent - je nach lokalen Ernährungsgewohnheiten. Systematische Fleischbeschau hat den Bandwurmbefall beim Menschen in der Bundesrepublik Deutschland wesentlich zurückgedrängt. Zu einer C y s t i cer c 0 se, d. h. zur Finnenbildung (Cysticercus cellulosae) kommt es, wenn Eier von Taenia solium oral in den Menschen gelangen (z. B. mit ungenügend gereinigten Salatpflanzen) oder durch eine Antiperistaltik bei Wurmträgern. Die Larven können fast alle Organe erreichen, setzen sich vorwiegend jedoch in der Muskulatur und im ZNS fest. Die Cysticercose der Muskulatur kann verhältnismäßig symptomarm verlaufen. Bei starkem Finnenbefall in der Muskulatur treten rheumatische Beschwerden auf; beim Befall des ZNS (oft auch des Auges) können alle erdenklichen neurologischen und psychischen Symptome auftreten (Neurocysticercose). Gelangt eine Finne ins Auge, kann sie manchmal in der vorderen Augenkammerunmittelbar beobachtet werden; die Augencysticercose tritt bei etwa 20% der Fälle auf und kann zum Verlust des Visus führen. Verkalken die Finnen, dann lassen sie sich in der Muskulatur röntgenologisch darstellen als etwa 1 cm große längliche Schatten. Gelegentlich kommt es bei den Finnen im Gehirn zu eigenartigen dysplastischen Wachstumsformen mit wurzelformigen Verzweigungen und traubenf6rmigen Blasen, die VIRCHOW als Cy s ticercu s racemo s u s beschrieben hat.

Übertragungsweg. Der Genuß von rohem finnigem Schweine- oder Rindfleisch, z. B. als Beefsteak tatar, führt zum Bandwurmbefall. Die Rinderfinne besitzt eine eigenartige Haftfähigkeit an der menschlichen Haut. Daher sind Personen, die oft mit rohem Fleisch in Berührung kommen, besonders gefährdet; so weisen z. B. Hausfrauen und Küchenpersonal häufiger Bandwurmbefall auf als andere Berufsgruppen. Während Kochen und gründliches Braten des Fleisches die Finnen schnell abtötet (Toleranzgrenze bei +38 0 C), über-

191

stehen sie Temperaturen unter 0 0 C viele Stunden. Rinderfinnen sind empfindlicher (_3 0 C für 24 Stunden oder -30 0 C für 30 Minuten genügen zum Abtöten!) als Schweinefinnen, die bei Temperaturen von -2 bis -6 0 C erst nach 150 Stunden absterben. Rohes Fleisch sollte vor dem Genuß (z. B. als Hackfleisch) wenigstens 24 Stunden bei -20 bis -30 0 C gelagert werden. Die Befallshäufigkeit der Rinder wird aufgrund der Schlachthofbefunde mit 1-2 Prozent, nur lokal bis 4 Prozent, geschätzt (HÖRCHNER, 1983; ebenso in Japan, USA, Kanada, Australien). Außer dem Rind können Zebu, Büffel, Ren, afrikanische Antilope und Gazelle Zwischenwirt sein. In Ostafrika liegt der Rinderbefall je nach Herde bei 10-90 Prozent, jedenfalls oft über 10 Prozent. Länder mit mehr als 10 Prozent sind u. a. Äthiopien, Kenia, Kongo-Gebiet. Die Eier können im Freien bei Feuchtigkeit und Temperaturen über 0 0 C etwa 60 Thge überleben, sterben aber bei Trockenheit und Temperaturen um -30 0 C im allgemeinen nach 12-16 Tagen ab. Eine Zunahme des Rinderfinnenbefalls in Westeuropa wird auf inadaequate Beseitigung der Faeces beim ,wilden' Camping zurückgeführt, was zu vermehrten Infektionen der Weidetiere führt. Ebenso fördert die Abwasserdüngung der Weiden die Infektionsgefahr. Die Fähigkeit zur Eigenbewegung (!; vgl. Abb. I-II!) ermöglicht es den Proglottiden, z. B. aus Dunggruben und offenen Abortanlagen hinaus zu "wandern" und in den Lebensbereich von Schweinen und Rindern zu gelangen. Es muß darauf geachtet werden, daß Abortanlagen und Dunggruben nicht in der näheren Umgebung von Viehweiden angelegt werden. Durch Finnenbefall verlieren Rinder etwa ein Drittel ihres Wertes (Zur Bekämpfung der Rinderfinnen vgl. HÖRCHNER U. ALBERT, 1979). Eine gewisse Rolle bei der Ausbreitung der Taenia-Eier wird auch koprophagen Insekten zugeschrieben, weil sie mit dem Kot aufgenommene Eier unbeschädigt wieder ausscheiden. Beim Hantieren mit Proglottiden ist Vorsicht geboten, da besonders bei T. solium die Gefahr einer Cysticercose besteht! (Vgl. oben u. S. 191) Mikroskopischer Nachweis. Meist wird der Bandwurmbefall an den spontan abgehenden gelbweißen Einzelgliedern oder Gliederketten festgestellt, die schon mit bloßem Auge im Stuhl zu erkennen sind. Dagegen führt die mikroskopische Untersuchung von Stuhlproben nur zufällig zur Aufdeckung des Bandwurmbefalls, weil die Eier nicht einzeln abgelegt werden und höchstens zufiillig im Stuhl auftreten. Die Arten T. solium und T. saginata erkennt man an der Zahl der Uterusäste reifer Proglottiden (vgl. Abb. la und b sowie Abb. 5aundb). DerScolex (vgl. Abb. 5a und b) kann bei der heutigen Wirkung derChemotherapie nicht mehr als Unterscheidungsmerkmal verwendet werden, weil der abgetötete Bandwurm verdaut und nicht mehr abgetrieben wird (s. u.). Immunbiologischer Nachweis. Immunologische Methoden (Komplementbindungsreaktion, indirekte Hämagglutinationsreaktion und Immunfluoreszenztest) sind zur Erkennung eines Befalls mit Finnen des Schweinebandwurms C y s t i cer c u see 11 u los a e (!) 192

von großer Bedeutung. Allerdings ist bisher nur ein gruppenspezifisches Resultat zu erwarten. Auch ein Hydatiden-Antigen von Echinococcus granulosus führt beim Vorliegen von Cysticercus cellulosae-Antikörpem zu positiven Ergebnissen.

Chemotherapie. Sehr zuverlässig wirkende und gut verträgliche Mittel liegen in Niclosamid (einmalige Dosis von 4 Tabletten=2 g für Erwachsene; Kinder je nach Alter 1/2-2 Tabletten) und Praziquantel (einmalige Gabe von 10 mglkg KG;je Tablette 150 mg) vor. Bei älteren Medikamenten galt die Regel, bei der Abtreibung des Bandwurms auf den Abgang des Kopfes zu achten (Größe etwa 1-2 mm!), doch kann bei den neuen Bandwurmkuren diese Forderung nicht erfüllt werden, weil der abgetötete Bandwurm schnell verdaut wird. Taenia-Eier lassen sich dann u. U. im Stuhl oder perianal feststellen (Technik s. b. Enterobius). Da z. B. Niclosamid taeniazid, jedoch nicht ovizid wirkt, muß bei T. solium-Befall nach einer solchen Behandlung Vorsicht walten, um eine Cysticercose zu vermeiden (Gefahr der Regurgitation!). In solchen Fällen empfiehlt sich ein Antiemetikum vor Behandlungsbeginn und ein Laxans 1-2 Std. nach der Einnahme des Bandwurmmittels. - Schwangerschaft und Stillperiode gelten nicht als Kontraindikation zur Behandlung (BEIRR, 1983). Die Wirkung von Praziquantel auf den Bandwunn läßt sich elektronenmikroskopisch bereits nach 5 Minuten an einer Blasenbildung in der Proliferationszone hinter dem Scolex erkennen. Im oberflächlichen Gewebe treten zahlreiche Vacuolen auf, die zu einem irreparablen Schaden und der Abtötung des Parasiten führen (BECKER et al., 1981).

Praziquantel hat außerdem eine deutliche Wirkung auf die Cysticercen. Selbst bei der Neurocysticercose des Menschen konnte eine deutliche Besserung beobachtet werden (je 50 mglkg KG in 2 oder 3 Dosen pro Tag verteilt, über 15 Thge, mit Thbletten von je 600 mg) (SPINA-FRAN«;:A et al., 1982). Begleitende Therapie mit Corticosteroiden (z. B. 4-16 mg Dexamethason pro Tag über 15 Thge) wird empfohlen, wenn für den Patienten durch die mit diesem Medikament verbundene Immunsuppression keine Kontraindikationen bestehen (z. B. bei Infektionen mit Tbc, Toxoplasma, Pneumocystis u. a.; vgl. GROLL, 1981).

193

Tafel XXII

Echinococcus granulosus E. (Alveococcus) multilocularis

r>

Tafel XXII

196

Echinococcus granulosus (BATSCH, 1786) RUDOLPHI, 1805 E. multilocularis (LEUCKART, 1863) VOGEL, 1955 Hundebandwunn (vgl. dazu auch die schematische Übersicht auf S. 200)

®

End wir t: Hund (und andere Caniden)

1a b

®

Echinococcus granulosus (im schwarzen Feld in natürlicher Größe) Embryophore, sog. Ei mit 6-Haken-Larve ("Oncosphaera")

Z w i s ehe n wirt: Schaf (bei E. granulosus); Maus (bei E. multilocularis)

2a

Leber mit Echinococcencyste (Finnenstadium) Schema einer Echinococcen-Cyste mit Tochterblasen und Protoscolices (vgl. dazu Abb. IIl) c Mensch als (Neben-) Zwischenwirt (Echinococcose!); bevorzugt befallene Organe: Leber, Gehirn, Lunge 3, 4 Einzelne Protoscolices 3 eingestülpter, 4 ausgestülpter Protoscolex; Hakenkranz und Saugnäpfe erkennbar b

I

Echinococcus multilocularis, geschlechtsreifer Wunn

II

Von Larve des E. multilocularis befallene menschliche Leber (nach HAMPERL); (vgl. Text S. 201)

III Hydatidencyste von E. granulosus eröffnet; Tochterblasen erkennbar (nach HAMPERL)

(vgl. dazu auch Tafel XXXIII, 0)

197

Die Bandwürmer der Gattung Echinococcus werden als Hundebandwürmer im engeren Sinne angesprochen. Die geschlechtsreifen Würmer leben im Dünndarm des Hundes und nahe verwandter Tiere wie z. B. Wolf, Fuchs und Katze (vgl. @), während z. B. Schaf, Kamel, andere Nutztiere und einige kleine Nagetiere als Zwischenwirte fungieren (vgl. @) ; in diesen entwickelt sich das Finnenstadium, der eigentliche Echinococcus oder Hülsenwurm (Abb. 2und IIl) . Auch der Mensch kann zum Zwischenwirt werden (B2c; Zooanthroponose); nimmt er Hundebandwurmeier oral auf, so bildet sich in ihm ein Finnenstadium aus (dazu Tafel XXII). Erst durch die Untersuchungen von VOGEL (1957) wurde geklärt, daß es sich bei den in der Bundesrepublik Deutschland vorkommenden Echinococcen um zwei verschiedene Arten handelt. Der Hundebandwurm ist weltweit verbreitet. Die Verbreitungsgebiete der beiden häufigsten Arten E. granulosus RUDOLPHI, 1805, und E. multilocularis VOGEL, 1955, erscheinen geographisch deutlich getrennt. Während E. granulosus u. a. vorwiegend im Norden der Bundesrepublik Deutschland und der DDR (Mecklenburg und Pommern), in Jugoslawien , in der Türkei sowie in großen Teilen Südamerikas (z. B. in Argentinien lokal 100 Fälle auf 100 000 Einwohner; VARELA-DIAZ et al., 1983), in Afrika und Südaustralien vorkommt , ist E. multilocularis - auch als Fuchsbandwurm bezeichnet (s. u.) - zunächst nur auf die nördliche Hemisphäre und dann auf umschriebene Bezirke beschränkt, von denen besonders Oberbayern, Südwürttemberg (Schwäbische Alb), Baden, ferner Tirol, Kärnten und die Steiermark, Italien und die Schweiz, in der UdSSR die Ukraine, der Raum von Moskau sowie Gebiete an der Wolga, um Leningrad und Archangelsk sowie Aserbeidschan, aber auch Kanada, die USA, besonders Nord-Dakota und Alaska, erwähnt seien. Mit zunehmender Kenntnis der Verbreitung beider Arten (insbesondere des Fuchsbandwurmes) werden die Grenzen aber fließender (vgl. ZEYHLE, 1982) . Außerdem sind drei weitere Arten vereinzelt beim Menschen beobachtet worden: E. o/igarthrus (Brasilien, Panama), E. patagonicus (südliches Südamerika) und E. voge/i (Ecuador, Kolumbien , Panama); alle drei Arten stehen anscheinend dem E. multilocularis nahe (FRANK, 1982).

Verbreitung von E. granulosus- . und E. multilocularis-verdächtigen Gebieten • (in Anlehnung an CRAIG u. FAUST, 1970; dazu Text S. 198)

198

Morphologie und Entwicklung. E. granulosus (Abb. Ja) und E. multilocularis (Abb. 1) sind sowohl als ge s chi e c h t s re i fe W ü r m e r (vgl. S. 203) wie auch als Finnenstadien morphologisch wie biologisch verschieden. Der größere E. granulosus (Länge etwa 3,5 mm) bildet ein blasenartiges (, ,unilokuläres") Finnenstadium, eine sog. H y d ati d e , d. h. eine klar abgrenzbare, mit Flüssigkeit erfüllte Cyste, die beim Menschen (bevorzugt in der Leber) bis zu Kindskopfgröße heranwachsen kann. Dieser sog. E. cysticus (Abb. 2a, bund 111) enthält meist zahlreiche Tochtercysten mit vielen Protoscolices, den eigentlichen Bandwurmanlagen. Die Cystenwand besteht aus der inneren cellulären Keimschicht und der äußeren mehrschichtigen acellulären Hüllschicht. Die Keimschicht bildet nach innen Tochterblasen, in denen die Vorstadien der Scolices (daher Protoscolices) entstehen. Eine vom Wirt gebildete bindegewebige Schicht umgibt die Blase. Die Hydatide entwickelt sich im Menschen (Zwischenwirt!) gelegentlich auch in der Lunge und im Zentralnervensystem; es können aber auch alle anderen Organe befallen werden. Der Parasit kann über Jahre hin beschwerdefrei wachsen (, Hydatidose') und führt bei E. granulosus meist erst relativ spät zu Beschwerden, z. B. zu einer sog. Druckatrophie der Leber. Bei rechtzeitiger Operation lassen sich die Cysten gut herausschälen. Wenn sich durch Beschädigung der Cyste die Hydatidenflüssigkeit plötzlich in die Bauchhöhle ergießt, werden Tochtercysten und Scolices ausgeschüttet, aus denen neue Cysten entstehen können (Sekundäre Hydatidose; s. u.). Das Finnenstadium des kleineren E. multilocularis (Länge etwa 2,1 mm) erscheint dagegen im Schnittbild von klein- und vielblasiger Struktur, in deren von einer gelatinösen kolloidalen Masse erfüllten Waben die Brutkapseln mit den Protoscolices sitzen (daher von russischen Forschern auch Alveococcus genannt). Dieses Finnenstadium stellt aber kein Konglomerat größerer und kleiner Cysten dar, sondern ein Netzwerk aus teils soliden, teils schlauchartigen, wurzelartigen Ausläufern (z. T. nur 5-10 IJ,m 0) und darin eingelagerten cystenartigen Erweiterungen, die das befallene Organ, in erster Linie die Leber, durchsetzen. Das Wachstum erfolgt an den Enden der Schläuche, in denen später die Protoscolices entstehen. Sekundär können durch ,Metastasenbildung' auch andere Organe von solchen Strängen besiedelt werden. ECKERT et al. (1983) vermuten aufgrund experimenteller Beobachtungen, daß eine ,Metastasenbildung' durch Zellen erfolgen kann, die von den soliden Zell strängen abgespalten und durch die Körperflüssigkeit lymphogen-hämatogen weitertransportiert werden. Diese Annahme hat sich inzwischen durch elektronenmikroskopische Befunde eindeutig belegen lassen (MEHLHORN et al., 1983). Dadurch ist dieser Parasit nicht, wie E. cysticus, durch eine Operation zu entfernen und daher extrem lebensbedrohend. In den zentralen Teilen der Leber treten oft nekrotische Zerfallshöhlen auf. Dieses Stadium führt wohl immer zum Tode des Patienten, wodurch E. multilocularis zum gefährlichsten Wurmparasiten des Menschen wird. (Die gelegentlich beim Vieh auftretenden vielkammerigen Hülsenwürmer gehören zur Art E. granulosus, stellen aber atypische Wuchsformen dar.) Die geschlechtsreifen Würmer haften mit Hilfe des doppelten Hakenkranzes und der vier Saugnäpfe ihres Scolex tief zwischen den Zotten des Dünndarms ihres Endwirtes. Die rei-

199

fen Proglottiden heben sich auf Grund ihrer kalkweißen Farbe von der die Mucosa bedeckenden Schleimschicht als helle Pünktchen - schon mit bloßem Auge erkennbar deutlich ab. Die Lebensdauer der Bandwurmstadien ist nicht exakt bekannt, dürfte aber im allgemeinen 100 Tage (VOGEL, 1957; SMYTH, 1969), 4-6 Monate, selten 1 Jahr (nach FRANK, 1976) nicht wesentlich überschreiten. Die reifen Glieder - etwa alle 14 Tage wird ein Glied abgestoßen - enthalten 200-1000 Eier (35-40 J.1m 0), die sehr resistent sind. Bei +2 0 C überleben sie bis zu 2 1/ 2 Jahre (erwiesen für E. granulosus). In der Natur bleiben sie, je nach Klimaverhältnissen, aber noch wenigstens 3-8 Monate infektiös. Der Endwirt (Hund, Fuchs u. a.) scheidet bei E. multilocularis-Befall ungefähr 35-45 Tage nach oraler Aufnahme einer Echinococcen-Finne die ersten Eier mit dem Kot aus, bei Befall mit E. granulosus erst nach etwa 48-61 Tagen (Präpatenz). Zwischenwi rte Schaf, Rind, Kam el u.a. Pflanzenfresser

Endwirte Eier ----------~

cystische Larvenfarm

E granulosus Hund, Katze

" "'Eier

/

/ Feldmaus u.a. Nagetiere

Eier ---------~

al vealäre Larvenfarm

r------------l

IL ___________ cystische Form I ~

l alveoläre

Form :

L ___________

~

Mensch mit Echi nococcose

Eier

E multilocularis Fuchs, Katze

Übertragungswege bei Echinococcus sp.

Klinische Erscheinungen fehlen bei Hund und Fuchs, wenn der Befall nicht extreme Stärke erreicht (Fuchs maximal bis zu etwa 200 000 Würmer!). Dann kann es jedoch zur Entzündung der Darmwand mit uncharakteristischen Beschwerden kommen. Für den Me n s c h e n kann ein Echinococcenbefall (Hydatidose!) äußerst gefahrlich werden. Echinococcus cysticus bleibt oft lange Zeit hindurch unerkannt, wenn die Cyste z. B. in der Leber oder in der Lunge sitzt, weil die Hydatidenblase meist sehr langsam wächst und dann entweder zufällig röntgenologisch (meist als Rundherd) entdeckt wird oder erst mit zunehmender Größe Beschwerden hervorruft (Druckatrophie!). Bei Lungenbefall treten Brustschmerzen, vermehrt Husten und Auswurf auf. Bei Einbruch einer Cyste in das Bronchialsystem können Scolices und ihre isolierten Haken im Sputum gefunden werden. Die Computer-Tomographie sowie die Sonographie haben für die klinische Diagnostik wesentliche Verbesserungen erbracht. Neben Leber (etwa zu 60 %), Milz oder Lunge (etwa zu 20 %) können fast alle Organe befallen werden, darunter das ZNS, aber auch das Skelett. Da dabei das umgebende Gewebe nicht direkt betroffen wird, läßt sich die Hydatidenblase meist ohne wesentliche Schädigung des befallenen Organs operativ entfernen. Sofern eine operative Entfernung der Cyste möglich ist, bleibt der chirurgische Eingriff nach wie vor die Therapie der Wahl. Wichtig ist der Hinweis, daß spontan oder durch operativen Eingriff oder durch eine percutan perforierte Cyste freigesetzte Scoli-

200

ces lokal oder durch hämatogene Streuung in andere Organe zu Sekundärblasen werden können. Daher: Vo rs ich t bei der opera ti v en Entfern ung der Cy s te! Außerdem besteht durch den freigesetzten flüssigen Blaseninhalt (Hydatide!) die Gefahr eines anaphylaktischen Schocks! Kommt es zu einer Infektion der Cyste, bildet sich ein Abszeß. Manche Cysten, vorwiegend in der Leber, verkalken. Das Auftreten steriler Cysten (,acephale Cysten') wird als das Ergebnis immunologischer Prozesse innerhalb der Hydatide gedeutet. Wesentlich gefährlicher ist das Larvenstadium von E. multilocularis, das das befallene Organ (bevorzugt die Leber) inflltrativ wie ein malignes Gewebe durchwuchert und unaufhaltsam zerstört (pathologische Leberwerte!) . Das Ergebnis ist ein schwammartiges, von zahllosen stecknadelkopf- bis erbsengroßen Blasen durchsetztes Gewebe, das wie die typische Hydatide zahlreiche Protoscolices enthält. Eine Operation ist so gut wie aussichtslos (vgl. S. 201); daher empfiehlt sich eine Chemotherapie (s. u.), die wenigstens lebensverlängemd wirken kann (5 Jahre Überlebensrate bei 42 %). Serologische Untersuchungen dienen der diagnostischen Absicherung (s. u.).

Epidemiologie. Bandwurmträger für die Art E. granulosus sind vorwiegend Haushunde; Schwein, Schaf und Rind kommen in erster Linie als Zwischenwirte in Frage, darüber hinaus Kamele und Pferde (synanthropischer Cyc1us). Für E. multilocularis sind Füchse (,Fuchsbandwurm'; Rotfuchs in Europa, Eisfuchs in Alaska) sowie Hauskatzen, weniger Hunde die Endwirte; Zwischenwirte stellen u. a. Nagetiere, Feld-, Rötel- und Wühlmaus sowie Bisamratte (sog. sylvatischer Cyc1us in freier Wildbahn; FRANK, 1976, 1982). Die Überlebenszeit von Hydatidenmaterial aus Schlachttieren hängt weitgehend von der Außentemperatur ab. Bei +4 °C bleibt es etwa 80 Tage infektionsfähig, bei Temperaturen um den Gefrierpunkt nur noch ungefähr 10 Tage, bei -20-22°C nur noch etwa 2 Tage. Diese Daten geben naturgemäß nur Anhaltspunkte. Dagegen läßt sich das Larvalstadium von E. multilocularis tiefgefroren in flüssigem Stickstoff bei -196°C längere Zeit lebensund infektionstüchtig aufbewahren (ECKERT u. Mitarbeiter, 1986). Bei experimenteller Infektion mit E. multilocularis ergaben sich für Mäuse hinsichtlich der Empfiinglichkeit erhebliche Unterschiede zwischen den verschiedenen Echinococcen-Stämmen. Die Bandwürmer werden in Hunden meist etwas größer und erzeugen mehr Eier als in Füchsen und Katzen. Die Eier überleben etwa ein Jahr im Freien, sterben aber bei Austrocknung schnell ab. Als eine Infektionsquelle werden Waldbeeren angesehen, die von Füchsen fäkalkontaminiert sein können. Diskutiert wird auch eine aerogene Übertragung (Jäger!). Zur Abtötung von Echinococcus- Eiern an verunreinigten Geräten und auf Fußböden hilft bereits kochendes Wasser, besser ein Dampfstrahl. Die beste vorbeugende Maßnahme gegen E. granulosus besteht in der Überwachung von Hunden und Katzen sowie in der Beseitigung evtl. vorhandener Bandwürmer mit Praziquantel, gegen E. multilocularis in der Verminderung der Fuchsbestände. Damit würde auch eine Tollwutquelle beseitigt; denn Gebiete mit gehäuften Tollwutfiillen stimmen mit den Endemiegebieten von E. multilocularis weitgehend überein (MÜLLER, 1982). Durch die Untersuchungen von ZEYHLE (1983) liegen für E. multilocularis genauere Zahlen vor. Danach sind Füchse im Gebiet der Schwäbischen Alb zu 13,5 Prozent befallen (maximal V%), die als Zwischenwirte geltenden Feldmäuse im Durchschnitt etwa zu 0,5% (lokal bis zu 15 %). Neben der regelmäßigen Entwurmung von Hund und Katze in endemischen Gebieten dürfen Innereien (vor allem Leber und Lunge) nicht in rohem Zustand an 201

Hunde und Katzen verfüttert werden (entweder nur gekocht oder tiefgefroren [ -18°C] für wenigstens drei Tage). Bandwurmbefall weisen Hunde in der UdSSR lokal bis zu 81,7 % (Halbinsel Yamel) , in Nord-Dakota (USA) zwischen 13,9 und 70 %, in Alaska 30-90 %und in Japan 23 % auf (zit. bei ZEYHLE, 1982). Auf einen kaum beachteten Cyclus in Afrika machten MACPHERSON et al. (1984) aufmerksam. Die Thrkanas im Norden Kenias gehören zu einer Volksgruppe, die ungewöhnlich stark unter dem Echinococcus granulosus zu leiden hat (1 auf 600 Einwohner). Eine Vielzahl von Umständen, wie nomadische Lebensweise, Kontamination der TrinkwassersteIlen durch den Kot infizierter Schakale und Hunde, begünstigt die Erhaltung des Cyclus zwischen Mensch und Tier. Dazu gehört auch das oberirdische Auslegen Verstorbener, an denen sich Schakale und Hunde wieder infizieren können.

Immunbiologischer Nachweis. Zur Erkennung einer Echinococcose beim Menschen ("Hydatidose") dienen neben den oben erwähnten klinisch-diagnostischen die serologischen Nachweismethoden. Unter diesen haben sich die Komplementbindungsreaktion, ein indirekter Hämagglutinationstest, der ELISA sowie der Hauttest (CAsoNI-Test) mit steril gewonnener Hydatidenflüssigkeit als Antigen bewährt. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, daß dieses Antigen von Wirt zu Wirt und je nach der Größe der Cyste verschiedene Qualität aufweist, die jeweils austitriert werden muß (JANITSCHKE et al., 1981; BÖHLE u. JANITSCHKE, 1984; DISKO et al., 1984). An Schnitten von EchinococcenCysten (mit Protoscolices) ist ein indirekter Immunfluoreszenztest durchführbar; er gilt als der empfindlichste. In allen Fällen muß bedacht werden, daß meist nur gruppenspezifische Reaktionen auftreten. Bei einer Leberechinococcose werden etwa 80 Prozent, bei einer Lungenechinococcose nur 58-60 Prozent der Fälle serologisch erfaßt; es sind auch bei operativ bestätigten Fällen negative Ergebnisse, vor allem bei Lungenechinococcose, zu erwarten (vgl. AMBROISE-THOMAS U. DESGEORGES, 1979). Nach JANITSCHKE et al. (1981) sollte neben dem 11FT stets ein zweiter Test herangezogen werden, z. B. der IHAT. Die Endtiter liegen beim 11FT bei 1 : 320, beim IHAT bei 1 : 16000; der ELISA positiv ab 1 : 80 (vgl. dazu die Empfehlungen ,Zur Vereinheitlichung der Laboratoriumsdiagnostik der Echinokokkose' im Bundesgesundheitsblatt, WERNER, Hans, 1981a). Eine Hilfe bei epidemiologischen Studien bietet auch die Immunelektrophorese, bei der sich eine charakteristische Präzipitationslinie im sog. Arc 5 bildet (vgl. dazu VARELA-DIAZ et al., 1983). Kreuzreaktionen mit anderen Cestoden (Taenia-Cysticercen) , aber auch (im Tierversuch) mit Filarien sind beobachtet worden (HINZ et al., 1981). Eine Unterscheidung zwischen E. granulosus (E. cysticus) undE. multilocularis (E. alveolaris) gelingt serologisch in gewissen Grenzen 1 • Bei Verwendung eines homologen Antigens treten in der Regel höhere Titerendwerte auf als bei heterologem Antigen. Postoperativ kommt es (u. U. nach kurzzeitigem Antikörperanstieg) zu langsamem Titerabfall innerhalb von 1-2 Jahren. Bleibt er aus, besteht begründeter Verdacht auf das Vorliegen nicht erkannter Cysten. - Eine Weiterführung der immunbiologischen Verfahren liegt im Nachweis von zirkulierendem Antigen I Nach MANNWEILER (1982) eignet sich dazu der indirekte Enzymreaktionstest. GorTSTEIN (1984a, b) gelang es, aus E. multilocularis eine für diese Art spezifIsche Antigenfraktion für die ELISATechnik zu gewinnen; Seren von E. granulosus reagieren negativ.

202

vor. Dabei läßt sich mit Hilfe von parasitenspezifischen Antikörpern und einer abgewandelten ELISA-Technik zirkulierendes Echinococcen-Antigen erfassen (GOTTSTEIN , 1984a, b; GOTTSTEIN et al., 1984). Der mikroskopische Nachweis der Eier in den Faeces von Hunden oder Katzen führt häufig erst nach Anwendung eines Konzentrationsverfahrens zum Erfolg (vgl. dazu S. 308), er gelingt aber nicht zu jedem Zeitpunkt; zur Sicherung ist die Kotuntersuchung zu wiederholen. Beim Umgang mit infizierten Hunden oder Katzen (speziell mit dem Kot!) ist größte Vorsicht geboten! Eierhaltiger Kot und Darminhalt stellen die einzige, aber höchst gefährliche Ansteckungsquelle für den Menschen dar. Bei Verdacht auf eine Lungenechinococcose können Protoscolices und ihre isolierten Haken im Sputum gefunden werden.

Unterschiede gravider Exemplare von E. multilocularis und E. granulosus (nach VOGEL, 1957; ergänzt nach RAUSCH, 1968)

E. multilocularis

E. granulosus

Körperlänge (nach WasserAlkohol-Behandlung)

1,11-2,71 mm, Mittel: 2,13 mm

2,10-6,0 mm, Mittel: 3,36 mm

Länge des Endgliedes

Kleiner als halbe Gesamtlänge 0,44-1,11 mm Mittel: 0,85 mm

Meist größer als halbe Gesamtlänge 1,02-3,2 mm Mittel: 1,94 mm

Gliederzahl

3-5 (in Hunden meist 4)

3

Welches Glied ist das geschlechtsreife?

Das drittletzte

Das vorletzte

Zahl der Hoden

14-31, Mittel: 22

38-65, Mittel: 44,2

Zahl der Hoden vor dem Cirrusbeutel

0-5, Mittel: 2,3

9-23, Mittel: 15,8

Uterus gravider Endglieder

Ohne seitliche Ausstülpungen

Seitliche Ausstülpungen meistens deutlich

Lage des Genitalporus

Nahe der Segmentmitte

Nahe dem hinteren Ende des Segments

Hinzu kommen feinere Unterschiede in den Dimensionen der Scolex-Häkchen von Protoscolices (vgl. VOGEL, 1957). Ermittelt wird das Verhältnis der Wölbungshöhe (zwischen den Wurzelfortsätzen) zur Basislänge; sie beträgt bei E. multilocularis 1 : 3,4, bei E. granulosus 1 : 6.

203

Chemotherapeutisch lassen sich die Entwicklungsstadien der Echinococcen im Menschen bisher nicht mit Sicherheit abtöten. Aber systematische Untersuchungen der Schweizer Forschungsgruppe um AMMANN und ECKERT haben ergeben, daß sich hohe Dosen von Mebendazol (1-2 g pro Thg über etwa 100 Thge) hemmend auf das Wachstum der Cysten auswirken. Das Keimepithel der Cysten läßt sich nicht beseitigen, aber eine Behandlung mit Mebendazol (oder Flubendazol) führt in den meisten Fällen von E. granulosus-Befall zur subjektiven Besserung und manchmal zu deutlicher Regression der Cysten (SCHANTZ et al., 1982). Bei den Larven von E. multilocularis kommt es zum Stillstand des Wachstums, aber die Behandlung tötet die Parasiten nicht ab. Nebenwirkungen sind meist gering; es können allergische Reaktionen, Haarausfall und reversible Neuropathien auftreten. Aber im allgemeinen werden die Benzimidazole gut vertragen (AMMANN et al., 1979). Unter diesen hat das Albendazol mit seinem Metaboliten, dem Albendazolsulfoxid, nach ersten Ergebnissen an Versuchstieren angeblich eine noch bessere Wirkung als Mebendazol (10 mg/kg KG und Thgoral über 1-3 Monate; STALLBAUMERetal., 1983; MORRISetal., 1983). -Erwähnt sei, daß unter der Mebendazol-Therapie die spezifischen IgG-, 19A- und IgE-Antikörper abnehmen. Bei unbehandelten Patienten nehmen sie dagegen zu (GOTTSTEIN et al., 1984). Gegen die adulten Bandwürmer in den Hunden wirkt Praziquantel, das die Proliferationszone sehr schnell zerstört. Das Tegument der Brutkapseln mit den Protoscolices in der Echinococcencyste wird dagegen von Praziquantel nicht erreicht (THOMAS u. GöNNERT, lCJ77).

204

Tafel XXIII

Nematoden (Fadenwürmer)

Trichinella spiralis

I)

Nematoden

Nematoden (Rund- oder Fadenwürmer) als Parasiten des Menschen sind zum größten Teil Darmwürmer, zum geringeren Teil Blut- und Gewebeparasiten. Manche Arten sind weltweit verbreitet, andere auf warme Klimazonen beschränkt, dort aber besonders häufig und von großer gesundheitlicher Bedeutung, weil auch der individuelle Befall oft sehr hoch ist. Die Nematoden sind vorwiegend getrennt -geschlechtliche nicht gegliederte Würmer. Den Körper durchzieht der Darm als fast gerades Rohr. Die Mundöffnung ist teils von Papillen oder Lippen eingefaßt, teils mit einer Mundkapsel versehen. Das Wachstum erfolgt vorwiegend durch Vergrößerung der Zellen, deren Zahl nach Ausbildung des ersten Larvenstadiums annähernd konstant bleibt. Im Verlauf des Wachstums häuten sich die Nematoden viermal. 2

~e_n_sc_h_____"I ~I____~ __e_n_sc_h_____"I

L -_ _ __ _

t

oral

t

Stuhl

percutan

Larven in Eiern von: Ascaris, Trichuris, Enterobius, Eier im Stuhl; nach Reifungsprozeß im Freien infektiös für Menschen

fre;,

Stuhl mit Eiern oder Larven

L'IT'"

1

Ancylostoma, Necator, Strongyloides Larven wandern aktiv percutan ein

4

3

I

~ensch

t

Insekten- MikroStich filarien

Larven in Insekten (als Zwischenwirte): Wuchereria, Brugia, Loa, Onchocerca

I I

~ensch

t

oral

Larven in Krebsen (als Zwischenwirte): Dracunculus

Vergleichende Darstellung verschiedener Entwicklungswege von Nematoden des Menschen: I. ohne Zwischenwirt, aber mit Wirtswechsel (Tafel XXIV; XXVIII) 2. ohne Zwischenwirt, aber mit Wirtswechsel (Tafel XXV; XXVI) 3. mit Zwischenwirt als aktivem Überträger (Vektor) (Tafel XXIX; XXX) 4. mit Zwischenwirt als passivem Überträger (Tafel XXXI)

206

Die Nematoden gelangen meist direkt (oral oder percutan), einige über einen Zwischenwirt (Insekten, Krebse) auf den Menschen; sie vermehren sich nicht im Zwischenwirt. Bei den Darmwürmern gelangen die Eier mit dem Kot ins Freie und bilden nach einer temperaturabhängigen Latenzzeit Larven aus; erst damit werden die Eier infektiös. Bei einigen Arten schlüpfen die Larven schon im Freien (z. B. Hakenwürmer) und dringen percutan in den Menschen ein. Andere werden erst nach oraler Aufnahme der Eier im MagenDarm-Kanal frei und beginnen eine Wanderung (z. B. Spulwürmer). Bei Strongyloides (Zwerg fadenwurm) befreien sich die Larven schon im Darm des Menschen und gelangen mit dem Kot nach außen und in der Regel ebenfalls über die Haut in den Menschen. Bei Strongyloides kann der hermaphroditen parasitären eine getrennt-geschlechtliche frei lebende Generation folgen (Generationswechsel). Die Larven können sich im Menschen auch direkt zu hermaphroditen adulten Würmern entwickeln und damit einer Infektion Dauer verleihen. Trichinen und Filarien setzen ihre Larven vivipar bzw. ovovivipar ab. Die oral aufgenommenen Trichinenlarven werden geschlechtsreif und erzeugen eine neue Larvengeneration, die sich in einer Muskelzelle desselben Wirtes einkapselt. Mikrofilarien werden von blutsaugenden Insekten aufgenommen, in denen sie sich bis zum infektiösen Stadium weiterentwickeln (vgl. S. 267 ff). In einem neuen Wirbeltierwirt werden sie dann geschlechtsreif und produzieren Mikrofilarien (Abb. 3, S. 206 und 278).

207

Tafel XXIII

208

Trichinella spiralis

(OWEN,

1835)

RAILLIET,

1895

Trichinelle, Erreger der Trichinellose

Epidemiologie der Trichinellose:

®

Me n sc h : Trichinellen-Infektion erfolgt durch Genuß von rohem Fleisch mit "Muskeltrichinellen" (Trichinellenlarven; Abb. la, lb und 1); Abb. 2: Männchen und Weibchen in annähernd natürlicher Größe

@ Hau s - und W i I d s c h w ein e : Hauptinfektionsquelle für den Menschen Infektionsquellen für Schweine:

©

C Ratte, D Dachs, E Fuchs, F Nerz und G Marder (aus Pelztierzuchten); bei diesen Tieren auch gegenseitige Infektion durch Kannibalismus Weitere Infektionsquellen für den Menschen:

@ D Dachs, E Fuchs und K Bär aus der freien Wildbahn; H Polarhund und 1 Meeressäuger in Polargebieten 1

"Muskeltrichinellen" Mikroskopisches Präparat; Muskelfasern mit TrichinelIenlarven, z. T. eingekapselt; Färbung: Borax-Carmin -Pikrinsäure Vergr. etwa 40 : 1

11

"Darmtrichinellen" a Männchen; b Weibchen, Larven ausstoßend Vergr. etwa 30 : 1

(vgl. dazu auch Tafel XXXIII, g)

209

Trichinella spiralis macht ihre gesamte Entwicklung in ein und demselben Wirt durch, d. h. die vom Wirt z. B. mit rohem Fleisch per os aufgenommenen Larven (,Muskeltrichinellen'; Abb. l) entwickeln sich im Dünndarm zu geschlechtsreifen Würmern (,Darmtrichinellen'; Abb. ll). Die Weibchen gebären noch in demselben Wirt (vi vipar!) Larven, die zu Muskeltrichinellen werden. Zur Fortsetzung der Entwicklung muß die Trichinellenlarve in einen neuen Wirt (,Wirtswechsel'; vgl. dazu Übertragungswege, S. 212) gelangen. Dieser Entwicklungscydus wiederholt sich jeweils, wenn die Larven einen neuen Wirt erreichen. Da die Trichinellen zu keinem Zeitpunkt außerhalb des Wirtes leben, ist ihre Verbreitung vom Klima unabhängig; sie sind daher auf der ganzen Erde, an den Polen wie am Äquator, zu finden. Der Nordpolforscher ANDREE und seine Kameraden starben auf einer Expedition, weil sie in ihrer Not das trichinellöse rohe Fleisch von Eisbären verzehrten. Beim Menschen tritt die Trichinellose noch relativ häufig in den USA, in Kanada sowie in Osteuropa auf. Nach wie vor gilt Australien als frei von Trichinellen, wenn man von den Patienten absieht, die die Infektion außerhalb des Kontinents erworben haben. Neben der Art Trichinella spiralis wird neuerdings noch wenigstens eine weitere Art, nämlich T. pseudospiralis GARKAVI, 1972, aus dem nördlichen Kaukasus als eigene Art anerkannt, wenngleich nicht ohne Widerspruch (MADsEN, pers. Mitteilung), zumal noch offen ist, ob sie den Menschen befallt (PAW,f,OWSKI und RUITENBERG, 1978). Aus verschiedenen Säugetierarten wurden die Unterarten T. nativa, T. nelsoni und T. domestica beschrieben; sie fanden aber bisher keine Anerkennung als valide Arten.

Morphologie und Entwicklung. Die geschlechtsreife Trichinelle (, Darmtrichinelle') gehört mit einer Länge von etwa 1,5 mm beim Männchen und etwa 3-4 mm beim Weibchen zu den kleinsten parasitischen Würmern des Menschen. Der Wurm verjüngt sich zum Vorderende hin (Abb. IIa, b). Die Darmtrichinelle lebt in der Mucosa des Dünndarms (nach WRIGHT, 1979, zeitweilig intracellulär). Ein Weibchen setzt vivipar ungefähr 1 000-2000 Larven von etwa 100 11m Länge ab. Über die Lymphbahnen und den Ductus thoracicus gelangen diese in den Blutstrom, wo sie etwa vom 5. Tage an nachzuweisen sind (,Bluttrichinelle'). Über Herz, Lunge, Herz wandern sie mit dem arteriellen Blut des großen Kreislaufs in alle Körperteile. Sie befallen die quergestreifte Muskulatur, wobei sie aktiv in die Muskelfasern eindringen (etwa vom 6. Tag an). Hier wachsen sie auf etwa 1 mm Länge heran und werden dann von einer bindegewebigen Hülle eingeschlossen (,Trichinellenkapsel'; Abb. la und l). Vom 15. Tag an sind sie dann infektiös für einen neuen Wirt. In diesem Zustand können die Trichinellenlarven 20- 30 Jahre (lebenslang?) invasionsfahig verharren, aber u. U. auch schon früher verkalken und absterben. Die Larven suchen in erster Linie die besonders gut durchblutete Zwerchfell-, Zwischenrippen-, Kehlkopf-, Zungen- und Augenmuskulatur, aber auch die Extremitätenmuskulatur auf (,Muskeltrichinelle') .

210

Im Gegensatz zu T. spiralis bildet T. pseudospiralis keine Kapsel. Die Larven wandern in die Muskelfasern ein, verbleiben aber nicht streng lokalisiert, sondern führen rotierende Bewegungen aus, winden sich ständig und knäueln sich dabei auch auf. Diese Species findet man in kleinen Raubtieren, Nagern und Vögeln. Viele Laboratoriumstiere lassen sich mit T. pseudospiralis infizieren, darunter auch Affen. Nach der Erstinfektion werden die Darmwürmer nach einer weiteren Infektion schneller als bei T. spiralis als Folge einer Immunisierung ausgestoßen. Bisher sind T. pseudospiralis-Infektionen beim Menschen nicht beobachtet worden, doch dürften sie möglich sein (KoCIECKA et al., 1981). Zur weiteren Entwicklung ist ein Wir t s w e c h sei notwendig, wobei die von TrichinelIen befallene, rohe oder ungenügend gekochte bzw. konservierte Muskulatur von einem neuen Wirt - er kann zu derselben Species gehören - verzehrt werden muß. In Magen und Duodenum werden die Kapselhüllen verdaut und die Larven frei. In der Dünndarmwand dringen diese bis zur Muscularis vor, gehen aber zeitweilig wieder ins Darmlumen zurück. Bei dieser Wanderung können sie erhebliche Schädigungen der Darmwand verursachen. Danach befallen die Würmer erneut die Mucosa und werden nach insgesamt 5-7 Tagen geschlechtsreif. Bald nach der Begattung bringen die Weibchen, die nur 25- 30 Tage leben, die ersten Larven hervor. In diesem Zeitraum besteht sogar auch die Möglichkeit, die jungen Larven im Blut zu entdecken. Die Krankheitserscheinungen bei der Trichinellose sind abhängig von der Zahl der aufgenommenen TrichinelIenlarven. Dem entspricht auch die Inkubationszeit, die zwischen I und 30 Tagen liegt. Weitere die Erkrankung beeinflussende Faktoren sind z. B. Virulenzgrad des Parasitenstammes und Alter des Patienten. So sind z. B. Kinder relativ weniger gefährdet als Erwachsene. . Die S y m p tom e bei einem TrichinelIenbefall bestehen einerseits in Beschwerden im Bereich des Duodenums und Jejunums unter dem Bild einer Gastroenteritis (Darmtrichinelle!), andererseits in Muskelschmerzen (Muskeltrichinelle!). Hinzu kommen vielfach Zeichen einer schweren Intoxikation und Allergie, die mit Ödemen (vorwiegend an den Augenlidern; ungefähr am 11. Tag, bei schwachem Befall auch erst 3-4 Wochen nach der Invasion), hohem Fieber und hoher Bluteosinophilie einhergeht. Die Länge der Inkubationszeit und die Schwere der Erscheinungen stehen im allgemeinen zur Stärke des Befall s in Beziehung, doch besteht keine Beziehung zwischen der Schwere des Krankheitszustandes und dem Grad der Eosinophilie. Sie erreicht ihren Höchststand schon nach 3-4 Wochen, fällt nur langsam ab und bleibt noch über Jahre mit niedrigen Werten erhalten. Beschwerden können ebenfalls über viele Jahre bestehen bleiben - ebenso wie die Muskeltrichinellen Jahrzehnte überleben können (elektromyographische Objektivierung). Eine Erhöhung der LHD und anderer Enzyme tritt bereits in den ersten Wochen p. i. auf, früher als das Maximum der immunologischen Tests. Daher kommt den biochemischen Untersuchungen ein erheblicher diagnostischer Wert zu (BoczoN et al., 1980). - Nach FRÖSCHER et al. (1982) können auch Symptome einer Epilepsie mit psychomotorischen Anfällen auf eine Trichinellose zurückgehen. Dieser Umstand kann für eine gutachterliche Stellungnahme bei Spätfolgen von entscheidender Bedeutung sein (KAssuR et al., 1978). Die Muskelzellen sind wahrscheinlich die wesentlichen, wenn nicht sogar die einzigen Quellen einer erhöhten Serumaktivität bei der Trichinellose. Sie geht auf eine erhöhte Permeabilität der Muskelzellmembran zurück. Nach einer Periode erhöhter Permeabilität steigt die Enzymsynthese in den Muskelzellen an (GENTILINI et al., 1976; POZNANSKA et al., 1981). Bei massiver Invasion können Todesfälle infolge Myokarditis, Lungenkomplikationen und völliger Erschöpfung in Verbindung mit einer massiven Intoxikation (nach 4-5 Wochen) eintreten. Erwähnt sei, daß z. B. bei Mäusen nach einer Erstinfektion eine Immunität auftritt, die bei einer Neuinfektion zur Ausstoßung der Darmwürmer innerhalb von 24 Stunden führt. Dabei stellt sich im Dünndarm eine Mastoeytose ein, die durch vorausgegangene immunsuppressive Behandlung verhindert, aber durch Transfer von immunen Zellen sicher überwunden werden kann (CRUM et al., 1977; DESPOMMIER et al., 1977; ALIZADEH und WAKELIN, 1981).

211

Die klinischen Erscheinungen bei einer Infektion mit T. pseudospiralis sind nach Beobachtungen an experimentell infizierten Affen denen bei einer Infektion mit T. spiralis sehr ähnlich, doch insgesamt milder (TEpPEMA et al., 1981).

Übertragungswege. Als n at ü r I ich e s Trichinellenreservoir gelten in erster Linie Ratten' Füchse, Dachse und Wildschweine. Von diesen ausgehend, infiziert sich auf verschiedenen Umwegen das Hausschwein @, das nach wie vor für den Menschen Hauptansteckungsquelle geblieben ist.

®

Da Trichinella spiralis außerordentlich wirtsunspezifisch ist, entwickelt sich dieser Parasit in fast allen Säugern. Man trifft ihn z. B. auch im Polargebiet an, wo Robben häufig Trichinellenträger sind und dadurch sowohl Eskimos als auch deren Polarhunde@ infizieren (s. auch MADsEN, s. 1974). Der einzige Übertragungsmodus besteht im Genuß von nicht oder unzureichend gekochter Muskulatur trichinellöser Tiere (unter 60° C). Für den Menschen kommen vorwiegend rohes Schweinefleisch als Hackfleisch und rohe Wurst in Betracht. Daneben infizieren sich in freier Wildbahn auch Bären @, Dachse@, Füchse@, evtl. auch Hunde@; Vögel lassen sich dagegen nicht mit Trichinellen infizieren. Da das Fleisch von Schlachttieren meist von mehreren Menschen gleichzeitig verzehrt wird, muß bei Trichinellose immer mit einer Gruppenerkrankung gerechnet werden, von der u. U. zahlreiche Personen betroffen sind. Wenn Trichinellose-Fälle auftreten, muß sofort nach der Infektionsquelle (z. B. unkontrollierte Schweinefleischabgabe, Wild etc.) gesucht werden, um sie zu beseitigen (PAWroWSKI, 1981). Eine wenig beachtete Infektionsquelle in der freien Wildbahn stellen infizierte verluderte Tiere dar, weil Trichinenkapseln dabei frei werden und infolge ihrer widerstandsfähigen Hülle wie Eier verstreut werden können. Vielleicht liegt hier auch die Infektionsquelle für Pferde. Nach ANcELLE et al. (1986) ist es in Italien und in Frankreich 1985 zu Gruppenerkrankungen durch den Genuß von rohem Pferdefleisch gekommen (409 bzw. 500-900 Patienten). Das Pferdefleisch kam aus den USA bzw. aus der Bundesrepublik Deutschland. Latente Infektionsquellen bestehen vielfach in den Edelpelzfarmen, wo die abgebalgten Kadaver an die Zuchttiere verfüttert werden ( "M e n sc h e n h a n d -Trichinellose", vgl. ®und@). Tiefkühllagerung von trichinellenhaltiger oder verdächtiger Muskulatur bei _15° C über wenigstens 20 Tage oder bei -35 ° C bis in die Tiefe (!) für 24 Stunden tötet die Larven ab.

CD

Mikroskopische Diagnose. Trichinellenlarven entdeckt man u. U. bereits bei einer direkten Untersuchung des Blutes innerhalb der ersten 3-4 Wochen (,BluttrichinelIen'), sicherer in der Muskulatur während der chronisch-rheumatischen Phase (Biopsie!). Bei begründetem Verdacht und negativem bioptischem Befund liegt häufig eine subakute interstitielle Myositis vor, ein typischer pathohistologischer Befund bei einer Trichinellose. Wie bei der offiziellen Fleischbeschau werden kleine Stücke frischer Muskulatur zwischen zwei Glasplatten bis zur Durchsichtigkeit gepreßt und bei mittlerer Vergrößerung betrachtet. - Der Nachweis von Trichinellenlarven im Venenblut gelingt u. u., wenn ungefähr 10 ml Blut mit der zehnfachen Menge 3 %iger Essigsäure gemischt und dann zentrifu-

212

giert werden; die Larven sind im Sediment zu erwarten. Erwachsene Würmer und Embryonen sind manchmal auch im Stuhl zu finden. - Bei Leichen besteht die Möglichkeit, Trichinellenlarven durch künstliche Verdauung größerer Muske1teile festzustellen. Bei der 0 ff i z i e ll e n F lei s c h be s c hau werden haselnußgroße Stücke aus den beiden Zwerchfellpfeilern (sog. Nierenzapfen) oder, falls der zweite abhanden, zwei ebenso große Proben aus einem Pfeiler oder aus Rippen- oder Brustbeinteil des Zwerchfells oder aus der Bauchmuskulatur entnommen. Von jeder Probe sollen 7 haferkorngroße (= 14) Stücke im Trichinen-Kompressorium so stark gepreßt werden, daß Druckschrift hindurch gelesen werden kann (evtl. vorher 10-20 Minuten in Kalilauge+Wasser); mikroskopische Untersuchung bei 30-40facher Vergrößerung. Die Fleischbeschau hat die Häufigkeit der Infektionen stark reduziert!

Immunbiologischer Nachweis. Da der Parasit niemals an die Außenwelt gelangt und mikroskopische Untersuchungen, abgesehen von der Blutphase und der Biopsie, nicht durchführbar sind, haben immunbiologische Nachweisverfahren große Bedeutung. Es ist schwierig, Larven zu Beginn der Invasion in Blut oder Liquor zu finden. Als empfindlichste und zuverlässigste Reaktion haben sich der indirekte Immunfluoreszenztest (Titer bis etwa 1 : 2000) und der indirekte Hämagglutinationstest (Titer bis etwa 1 : 1280) erwiesen. Es besteht keine .Korrelation zwischen dem klinischen Verlauf der Trichinellose und der Höhe der positiven Titer. - Brauchbare Methoden liegen außerdem in der Komplementbindungsreaktion, der Mikropräzipitations-Reaktion an lebenden Larven, besser an tiefgefrorenen konservierten Larven (nach CONSTANTINESCU und CAPRARU, 1980; positiv ab 2. bis 3. Woche p. i., (max. nach 45-65 Tagen), sowie der indirekten Hämagglutinationsmethode vor. Als einfach und schnell durchführbar hat sich der Latextest erwiesen; dabei agglutinieren durch Trichinellen-Antigen sensibilisierte Latexsuspensionen, mit der gleichen Menge Patientenserum gemischt, wenn ein spezifischer Antikörper vorliegt. Die Zuverlässigkeit liegt bei 90%; er eignet sich zu einer Voruntersuchung anstelle des früher verwendeten Hauttests. Dem ELISA wird ebenfalls eine hohe Empfindlichkeit zugeschrieben; er zeigt bei erwiesenen Fällen stets positiv an. Aber ni c h t je deI n fe kti 0 n 1äß t si c h sero log i s ch er fa s sen. Die Ergebnisse sind dabei unabhängig vom Alter der Infektion. Noch nach 30 Jahren sind positive Reaktionen möglich. Kreuzreaktionen mit Filarien sind zu erwarten (RUITENBERG et al., 1975, 1978a, b). Eine besonders hohe Spezifität wird vom Nachweis zirkulierender Antigene (!) mittels des ELISA erwartet. Chemotherapeutisch läßt sich der klinische Verlauf einer Trichinellose beeinflussen, wenn die Behandlung noch zur Zeit des Darmbefalls erfolgen kann. Die Schwierigkeit für eine rechtzeitige Therapie liegt darin, daß die richtige Diagnose meist erst na c h der Darmerkrankung, d. h. mit der Manifestation der Larven in der Muskulatur, gestellt werden kann. Dadurch kommt für die Darmtrichinellose die Therapie meist zu spät. Empfohlen wird dafür Thiabendazol in einer Dosierung von 25-50 mg/kg KG an 2-4 aufeinanderfolgenden Tagen, aber nicht mehr als 3 g täglich. Mebendazol wird vielfach besser vertragen und hat (100-300 mg 2 X oder 20-40 mg/kg KG~12oo-24oo-36oo mg täglich über 2-3 Wochen) ebenfalls eine gute Wirkung bei Anwendung vor dem Auftreten klinischer Symptome, gleichsam eine ,prophylaktische' Wirkung (nach KLEIN et al. , 1978), 213

und verhindert noch innerhalb der ersten 2-3 Wochen weitgehend den Muskelbefall. Bei Gaben von 1000 mg täglich über 6-10 Tagelassen sich u. U. auch noch die M uskeltrichinellen erreichen (MITTERMAYER und SPALDONOVA, 1981). Außerdem muß an die symptomatische Therapie, z. B. mit Corticosteroiden, gedacht werden. Unter der Therapie kann es zu einem plötzlichen Rückgang der eosinophilen Zellen kommen. Von TAYWR und PEARSON (1981) wurde auf das Medikament Ivermectin hingewiesen, das offenbar einen neuen auf Nematoden wirkenden chemotherapeutischen Weg bietet (vgl. auch SCHULZ-KEY et al., 1984, und S. 284).

214

Tafel XXN

Enterobius vermicularis Trichuris trichiura

I)

Tafel XXIV

,

cf

I

216

11

Enterobius vermicularis (LINNE, 1758) LEACH, 1853 Madenwurm

Trichuris trichiura (LINNE, 1771) STILES, 1901 Peitschenwurm Me n s c h einziger Wirt für Enterobius vermicularis (Madenwurm) und Trichuris trichiura (Peitschenwurm) 1

Sitz der Würmer im unteren Dünndarm-, Blinddarm- und Dickdarmbereich

a Ei des Pe i t s c h e n w u r m s im frisch ausgeschiedenen Stuhl Beginnende Embryonalentwicklung Durch Kopfdüngung mit Fäkalien von Wurmträgern gelangen Eier auf Salatpflanzen. d Invasionsfahiges, larvenhaltiges Ei e Die Aufnahme der sehr widerstandsfahigen invasionsfahigen Eier kann z. B. beim Genuß frischen Salats erfolgen (s. dazu 1). 2a M ade n w u r m eie r werden außen am After (!) abgelegt. b Frisch abgelegtes Ei des Madenwurms c Etwa 6 Std altes, invasionsfahiges Ei mit Larvenstadium d Invasionswege: Bei Kindern vorwiegend durch Afterjucken veranlaßte Berührungen bringen im Schlaf Eier vom After zum Mund. Bei Erwachsenen vorwiegend durch die in den Bettenstaub geratenen Eier; diese werden aufgewirbelt und gelangen oral in den Menschen. b c

1

Geschlechtsreife Peitschenwürmer

0'

11

Geschlechtsreife Madenwürmer

und 9

0'

und 9

Die Striche geben etwa die natürliche Länge der Würmer wieder.

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, I und m sowie XXXIII, e undf)

217

Der M ade n w u r m , Enterobius vermicularis (, ,pinworm", auch unter der allgemeinen Bezeichnung Oxyuren bekannt), zählt zu den weltweit verbreiteten und häufigsten Wurmparasiten des Menschen, von dem vor allem Schulkinder befallen sind. Die Ursache für das häufige Vorkommen dieses Parasiten liegt darin, daß die Eier bereits wenige Stunden nach der Ablage je eine invasionstüchtige Larve enthalten. Dadurch kann der Wurmträger nicht nur sich selbst erneut, sondern auch seine Mitmenschen leicht infizieren. So kommt es nicht selten zu jahrelang anhaltenden Infektionen. E. vermicularis entwickelt sich nur im Menschen.

Morphologie und Entwicklung. Die 10-12 mm großen, geschlechtsreifen Weibchen besitzen ein lang ausgezogenes spitzes Schwanzende (, ,Pfriemenschwanz") (s. Abb. Il). Die viel kleineren Männchen (Größe 2-6 mm) sterben bald nach der Begattung ab und treten daher kaum in Erscheinung. Die reifen Weibchen kriechen vorwiegend abends und nachts zur Eiablage aus der Afteröffnung heraus. Sie entleeren dann innerhalb weniger Minuten ein Gelege von 5000-10000 fast farbloser länglicher etwas unsymmetrischer Eier (etwa 55 x 25 ~m), die sie außen auf der Analhaut absetzen (vgl. Abb. 2a). 5-6 Stunden später haben sich in den Eiern bereits invasionsflihige Larven entwickelt (Abb. 2c). Nach oraler Aufnahme schlüpfen die Larven im Dünndarm und werden im oberen Bereich des Dickdarms und im Blinddarm (Coecum) direkt zum geschlechtsreifen Wurm. Klinische Erscheinungen. Direkte Dannschädigungen durch den Madenwunn sind wohl nicht bekannt; es kann aber das Allgemeinbefinden insbesondere bei Kindern erheblich beeinträchtigt werden. Er hält sich im unteren Bereich des Dünndanns, im Blinddann und im oberen Dickdarmbereich, vorwiegend im Bereich der Ileocoecalklappe, auf; gelegentlich gehen die Wünner in die Appendix ein. Bei Befall mit E. vermicularis entsteht durch die nächtlichen Wanderungen der weiblichen Würmer zur Eiablage zum Anus oft heftiges Afterjucken, das zu Schlaflosigkeit und Hautreizungen führen kann. Schulkinder wirken dann oft unruhig und unaufmerksam, Erscheinungen, die zu einer entsprechenden Untersuchung auf Madenwünner Anlaß geben sollten. Bei weiblichen Patienten kommt es manchmal zur Einwanderung der Wünner in den Genitaltrakt (Vulvovaginitis), wobei sie bis in die Leibeshöhle vordringen können; dadurch tritt in seltenen Fällen eine Salpingitis, u. U. sogar eine Peritonitis, auf.

Die Übertragung der Eier auf den Menschen erfolgt 1. durch Selbstinfektion, wobei z. B. Kinder, durch das Afterjucken zum Kratzen veraniaßt, die mit den Eiern beladenen Finger im Schlafvom After zum Mund führen oder bei Tage an den Fingernägeln kauen; 2. durch direkten Kontakt von Mensch zu Mensch beim Händereichen, besonders bei Schulkindern; 3. durch Aufnahme der in den Staub geratenen Eier, z. B. mit der Atemluft, wobei sich manchmal ganze Familien infizieren; das gleiche gilt für den Staub in Klassenzimmern, wodurch Schulkinder ständig gefahrdet sind. Aus der Kombination der verschiedenen Invasionswege resultiert vielfach ein hartnäckiger Wurmbefall. Nach SCHÜFFNER und SWELLENGREBEL (1949) kann es vorwiegend bei Erwachsenen auch zu einer retrograden Einwanderung (,Retrofektion') der Larven in den Darm kommen. - Madenwürmer sollen bei der Übertragung von Dientamoebafragilis eine Rolle spielen (vgl. S. 55, 57; BURROWS u. SWERDLOW, 1956; OCKERT, 1972).

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Prophylaktisch gilt hier besonders die Empfehlung: Nach dem Stuhlgang, vor dem Essen, Händewaschen (mit Seife und Nagelbürste!) nicht vergessen! Bett- und Leibwäsche für die Dauer von 8 Tagen nach Beginn der Behandlung häufig wechseln und auskochen! Fußböden zur Verminderung der Staubentwicklung bohnern bzw. täglich absaugen! (Vgl. dazu Schlußempfehlung bei der Chemotherapie!) Mikroskopische Diagnose. Der Nachweis von Madenwurmeiern gelingt im allgemeinen nicht durch Stuhluntersuchung, sondern mit Hilfe eines Analabstriches, der z. B. einfach und sicher mit einem Cellophan-Klebestreifen vorgenommen wird. Man drückt dazu den Klebestreifen morgens auf den Bereich des Afters und untersucht den abgezogenen Streifen am besten mit einem Tropfen Toluol mikroskopisch bei mittlerer Vergrößerung. In Amerika wird ein sog. "anal-swab" empfohlen, wobei die Eier mit Cellophan von der Analhaut abgeschabt werden. Das Cellophan läßt sich dann in einem Tropfen Wasser, in Toluol oder in verdünnter Natronlauge mikroskopisch auf Eier untersuchen. Nicht selten findet man im Stuhl oder oben aufliegend einzelne oder sogar zahlreiche adulte Würmer, die spontan oder nach einer wirksamen Behandlung abgehen. Immunbiologischer Nachweis. Bei Madenwürmern treten keine spezifischen, diagnostisch verwertbaren Antikörper auf. Chemotherapeutisch ist ein Madenwurmbefall zwar zu beseitigen, doch ist bei der großen Gefahr der Reinfektion (s.o.) bei dafür besonders empfänglichen Menschen mit dem häufigen Wiederauftreten der Infektion zu rechnen. Zu berücksichtigen ist, daß die Entwicklungsdauer vom verschluckten Ei bis zum geschlechtsreifen, den After verlassenden bzw. eierlegenden Wurm mindestens 35 Tage beträgt. Als Beweis für den Therapie-Erfolg einer Kur gegen Madenwürmer ist daher zu fordern, daß mindestens fünf Wochen lang nach der Kur keine Eier am After nachgewiesen werden können. Danach auftretender Madenwurmbefall geht auf eine Neuinfektion zurück. - Als zuverlässige Mittel gegen Madenwürmer gelten Pyrviniumembonat (50 mg/IO kg KG; Achtung: färbt den Stuhl hellrot! Vorsicht vor Verwechslung mit Blut!), Pyrantelembonat (10 mg/kg KG) und Mebendazol (100-200 mg), die nach einmaliger Gabe wirken!). Wiederholte mikroskopische ErfolgskontrolIen sind erforderlich; ggfs. ist die Behandlung zu wiederholen. (Mebendazol hat sich außer bei Enterobius- auch bei Ascaris-, Trichuris- und Hakenwurmbefall als sehr wirksam erwiesen) (s. S. 220, 225, 261). Symptornlose Madenwurmträger bilden stets eine ständige Ansteckungsquelle besonders für Familienangehörige. Daher empfiehlt es sich, alle Angehörigen einer Wohngemeinschaft zu untersuchen und gegebenenfalls gleichzeitig zu behandeln.

1 Mebendazol soll allerdings nicht während der Schwangerschaft und bei Kindern unter 2 Jahren angewendet werden.

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Trichuris trichiura

Der Peitschenwurm Trichuris trichiura (,whipworm') macht im Wirt eine direkte Entwicklung durch, also ohne ,Wanderung' oder Zwischenwirte. Er hält sich vorwiegend in Dickdarm und Blinddarm auf und verursacht nur bei starkem Befall größere Beschwerden. Wenn er auch auf der ganzen Erde zu finden ist, so ist er doch in warmen Ländern häufiger als in gemäßigten Zonen anzutreffen. Derzeitige Schätzungen geben an, daß etwa 500 Millionen Menschen Trichuris-Träger sind! In manchen tropischen Gebieten liegt die Infektionsrate über 90 Prozent, in vielen bei 30-60 Prozent. Morphologie und Entwicklung. Der geschlechtsreife Wurm, der etwa 3-5 cm lang wird, verdankt seinen Namen der peitschenförmigen Gestalt. Lange Zeit hindurch wurde das fadenartige Vorderteil irrtümlich als Schwanz angesehen, wie der Name, ,Trich-uris" erkennen läßt. Der sackartig verdickte Hinterleib wird vorwiegend von den Geschlechtsorganen erfüllt und setzt sich deutlich vom sehr schlanken Vorderteil ab. Die Eier (Größe etwa 50 X 25 IJ,m) erhalten durch die beiden hellen pfropfartigen Eipole und ihre hell- bis dunkelbraune Färbung ein sehr typisches Aussehen, wodurch sie mit Eiern anderer Nematoden-Gattungen des Menschen kaum verwechselt werden können (vgl.Tafel XXIV und XXXII, m). Die E n t wie k I u n g der Larve in der Eihülle dauert bei 15 ° C ungefähr 4-6 Monate, bei 26° C etwa 3-4 Wochen, bei Temperaturen um 35° C etwa 11 Tage. Die Eier könnenjahrelang ,überleben'. Die mit den Eiern oral aufgenommenen Larven gelangen nach dem Schlüpfen aus der Eihülle in den Dünndarm, den sie aber verlassen, um schließlich den Dickdarm aufzusuchen, wo sie innerhalb von 2- 3 Monaten geschlechtsreif werden. Sie bohren sich mit dem schlankeren Vorderteil in die Schleimhaut ein. Die Würmer leben etwa 1'/2 Jahre. Die Präpatenz dauert etwa 90 Tage. Klinische Erscheinungen. Im allgemeinen bleibt ein schwacher Peitschenwurmbefall, abgesehen von einer erhöhten Bluteosinophilie, symptomlos. Liegt ein Befall mit zahlreichen Würmern vor, können durchfällige Stühle, Anämie, Schwächezustand, Gewichtsverluste und stärkere Beschwerden im Bereich des Abdomens, die aber stets uncharakteristisch, selten ernsterer Natur sind, auftreten. Symptome bestehen in Nekrosen der Schleimhaut im Bereich der Würmer, starker cellulärer Infiltration und entzündlicher Reaktion der Mucosa, ferner Analekzem, Pruritis, Urticaria. Rectaler Prolaps stellt eine Komplikation dar, die als Folge einer schweren Colitis und Proctitis besonders bei unterernährten Kindern beobachtet wird. Vergleichende Untersuchungen an Schulkindern mit und ohne starken Trichuris-Befall haben deutlich gemacht, daß zahlreiche Würmer zu reduziertem Ernährungszustand, stärkeren Bakterien- und

220

Protozoen-Begleitinfektionen sowie häufiger zu invasiver Amöbiasis führen. Nach spezifischer Wurmbehandlung besserten sich alle angeführten Symptome (GILMAN et al., 1983).

Die Übertragung erfolgt vorwiegend durch roh genossenes verunreinigtes Gemüse (z. B. Kopfsalat, Mohrrüben), das mit Fäkalien von Wurmträgern gedüngt wurde und mit dem die invasionstüchtigen Eier aufgenommen werden. Kinder sind meist häufiger befallen als Erwachsene. Für ihre Mitmenschen stellen die Wurmträger keine unmittelbare Gefahr dar, weil die Eier nach der Ablage nicht sofort infektionstüchtig sind (s. 0.). - Vorbeugende Maßnahmen bestehen in der Beseitigung der Eier durch gründliche Reinigung der rohen Gemüse oder Abtötung der Eier durch Aufbereitung der Faeces (z. B. Heißvergärung). Peitschenwürmer werden beim Schwein, aber auch bei Affen gefunden. Ob diese Arten mit der des Menschen identisch sind, steht allerdings noch nicht fest. Eine Übertragung von Trichuris- Eiern aus Makaken auf Freiwillige gelang mit einer Präpatenz von 127 Tagen (HORII u. Usur, 1985) . Mikroskopischer Nachweis. Der Nachweis eines Peitschenwurmbefalls ist verhältnismäßig leicht durch Untersuchung des Stuhls auf die typischen Eier zu führen. Konzentrationsverfahren sind der direkten Stuhluntersuchung vorzuziehen, da die relative Zahl der Eier bei europäischen Patienten oft gering ist (vgl. S. 308). Chemotherapie. Die Behandlung der Trichuriasis war lange Zeit schwierig, weil der Sitz der Würmer in der Darmschleimhaut die Wirksamkeit der Anthelminthika einschränkte. Thiabendazol wirkt zwar auf die Eier des Peitschenwurms ein, aber wohl nicht auf die Würmer selbst. - Ein recht zuverlässiger Wirkstoff liegt heute im Mebendazol vor bei einer Dosierung von 100 mg 2 X täglich über 3-4 Tage (Kinder über 2 Jahre die halbe Dosis über 3-4 Tage). - Auch Pyrviniumembonat wirkt bei einer Dosierung von 5-10 mg/kg KG, an einem Tag gegeben, oder 0,5-1,0 mg/kg KG über 6-7 Tage, recht zuverlässig (etwa 92 %). In hartnäckigen Fällen wird zusätzlich Thiabendazol (täglich 2 X 25 mg/kg KG über 6-7 Tage) empfohlen.

221

Tafel XXV

Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichostrongylus sp. Oesophagostomum sp.

I)

Tafel XXV

oI

I

]I

a-c Ancylo8.oma duodenale

a-c

Neca'or amerleanu8

a

a

d h

c

224

b

m

c

Ancylostoma duodenale (DUBINI, 1843) CREPLIN, 1845 Necator americanus (STILES, 1902) STILES, 1903 Hakenwurm

1a b

Ancylostoma duodenale

I

Necator americanus

in charakteristischer unterschiedlicher Kopulationshaltung (etwa in natürlicher Größe)

Entwicklungsweg im Freien

2a b 3 4 5 6

Frisch abgelegtes Ei, 2-Zellen-Stadium Ei im 6-Zellen-Stadium Ei mit Larve Schlüpfende rhabditiforme Larve Erste Häutung Filariforme Larve nach der zweiten Häutung; die Larve bleibt in der alten Larvenhaut ("gescheidete Larve").

Ei n i g e c har a kteri s ti sche A rtu n ter s chi e de (vgl. dazu Tabelle aufS. 229): 1

Ancylostoma duodenale

a b

c

11

Necator americanus

Kopfkapsel mit Mundapparat Bursa copulatrix des Männchens Körperende des Weibchens

111 W a n der u n g s weg der Hakenwurmlarve blau Nach aktiver percutaner Einwanderung der filariformen Larven in den Menschen gelangen diese über die Venen zum Herzen, von hier in die Lungen, wo sie die Gefaße verlassen und in die Alveolen eindringen. rot Von den Alveolen wandern die jungen Würmer über Bronchioli, Bronchien und Trachea zum Schlund. Hier werden sie abgeschluckt und gelangen über den Magen in den Dünndarm, den Sitz der geschlechtsreifen Hakenwürmer.

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII, n und XXXIII, d)

225

Als H a k e n w ü r m e r des Menschen werden zwei in den Tropen häufige Parasitenarten bezeichnet, die in geographisch zum Teil streng getrennten Räumen leben: Ancylostoma duodenale, die sog. altweltliche, und Necatoramericanus, die sog. neuweltliche Art; diese wurde aus Afrika nach Amerika eingeschleppt. Das Hauptverbreitungsgebiet der Hakenwürmer liegt etwa zwischen dem 30. 0 südlicher und dem 40. 0 nördlicher Breite (Necator americanus vorwiegend in Amerika, Äquatorialafrika, Süd- und Südostasien, Polynesien und Australien; Ancylostoma duodenale vorwiegend in Nordafrika, im nördlichen und südlichen Asien). Durch Wurmträger gelang es den Parasiten, lokal in noch weit nördlichere Gebiete mit ähnlichen klimatischen Verhältnissen vorzudringen, wie z. B. in Bergwerke und auf Baustellen großer Gebirgstunnel u. ä., woher auch der Name "Tunnelkrankheit" oder "miners disease" rührt. - Eine dritte Art, A. ceylanicum (ausschließlich aufTaiwan, in Südostasien und Surinam), befällt außer dem Menschen auch Katzen und Hunde. Diese Würmer gelangen ebenso wie einige verwandte Arten von Hunden und Katzen in der Regel über die Haut in den Körper, doch werden die Hakenwürmer der Haustiere im Menschen nicht geschlechtsreif (vgl. dazu S. 245). Nach den letzten Schätzungen liegt der Anteil der Hakenwurmträger bei etwa 20-25 % der Erdbevölkerung, d. s. mehr als 1 Milliarde (!) Menschen (z. B. Dominikanische Republik 60 %, Puerto Rico und Mexiko 25 %). Etwa 60 000 Menschen sterben jährlich an der Hakenwurmkrankheit. Durch die erhebliche physische Belastung des einzelnen Individuums durch eine hypochrome, mikrocytäre Eisenmangelanämie, die sich bei einem starken oder längere Zeit anhaltenden Hakenwurmbefall entwickelt, wird die soziale wie ökonomische Bedeutung dieses Wurmparasiten deutlich. Morphologie und Entwicklung. Ancylostoma duodenale (Abb. la; Länge des Weibchens etwa 10-12 mm) trägt in einer festen Mundkapsel (Abb. la) zwei Zähne mit je einem Hakenpaar, die etwas kleinere Art Necatoramericanus zwei sichelfOrmige Schneideplat-

Verbreitungsgebiet der Hakenwürmer (in Anlehnung an TISCHLER, 1969) IR] Ancylostoma duodenale • Necator americanus (vgl. Text oben)

226

ten (Abb. IIa). Mit deren Hilfe können sich die Hakenwürmer an der Dünndarmschleimhaut festsetzen, wobei sie Blutgefäße verletzen. Durch Aufnahme von Schleimhautteilen, vorwiegend aus J ejunum, und Blut sind abgetriebene Würmer häufig von rötlicher Farbe. Der Körper des Weibchens endet mit einer scharf abgesetzten Spitze (Abb. /c, IIe); das Männchen trägt am Körperende eine mit einem Paar Spicula ausgestattete sog. Bursa copulatrix (Abb. Ib, I/b). Damit wird das Weibchen bei der Begattung in Höhe seiner Geschlechtsöffnung vom Männchen umfaßt. Durch die Haltung der Partner zueinander entstehen je nach der Hakenwurmart so charakteristische Kopulationsbilder, daß diese auch eine Arterkennung ermöglichen (vgl. dazu Tafel XXV, la mit Ib). Charakteristische Artunterschiede (vgl. Abb. I und Il)

Ancylostoma duodenale

Necator americanus

Kopfkapsel

2 Zähne mit 4 Haken

2 halbmondfönnige Schneideplatten

Spicula der Bursa copulatrix

Auseinanderweichend; spitz endend

Dicht beieinanderliegend; endständige Widerhaken

Körperende des Weibchens

Mit Endstiftchen

Ohne Endstiftchen

Die E n t w i c k I u n g der Hakenwürmer verläuft ohne Einschaltung von Zwischenwirten. Die von den Würmern abgelegten Eier (Abb. 2; Größe etwa 60 x 40 J.1m) befinden sich vorwiegend im 2- bis 16-Zellen-Stadium. Sie erscheinen glasig-hell bis leicht gelblich getönt und besitzen eine zarte Außenhülle; daher sind die Eier im Mikroskop nur bei entsprechender Abblendung des Lichtes zu erkennen. Sie ertragen Außentemperaturen zwischen + 10 und 45° C. Unter günstigen Umweltverhältnissen, d. h. bei Anwesenheit von Sauerstoff, ausreichender Luftfeuchtigkeit und einer Mindesttemperatur von 18° Centwickeln sich in den Eiern die Larven, die bei der optimalen Temperatur von 28-30° C schon nach etwa 1-2 Tagen ausschlüpfen (Abb. 3, 4). Innerhalb von ungefiihr 5-6 Tagen häutet sich diese sog. rhabditiforme Larve zweimal und wird dann in der zweiten Haut zur ,g esc heideten ' filariformen Larve (Abb. 5,6). Sie allein ist befähigt, in den Menschen einzudringen (Ancylostoma kann auch per os erworben werden). Die Larve wandert (Abb. IIl) über die venösen Gefäße zur rechten Herzkammer, von da aus in die Lungengefäße (,Herz-Lungen-Passage'), durchbohrt diese und gelangt so in die Alveolen (Pneumonie! s. Asearis, S. 263). Während Neeator in der Lunge vorübergehend verbleibt, wandert Ancylostoma sofort über die Luftwege weiter. Dann werden die Larven über die Bronchioli und Bronchien mit dem Wimperstrom aufwärts befördert und wandern über Trachea, Schlund und Oesophagus in den Magen-Darm-Kanal. Ungefähr 3-5 Tage nach der percutanen Invasion erreichen sie den Dünndarm. Nach weiteren 4-5 Wochen werden die Würmer geschlechtsreif und beginnen dann mit der Eiablage (Präpatenz 5-6 Wochen; Ancylostoma etwa 30 000 Eier täglich, Neeator etwa 9000); ihre Lebensdauer kann zwar 20 Jahre erreichen, dürfte aber zwei Jahre bei Ancylostoma selten überschreiten, während Neeator viele Jahre überleben kann.

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Klinische Erscheinungen können bereits durch die eindringenden Larven, besonders bei wiederholter Infektion, in Form einer Dermatitis (,ground itch') entstehen. Sie erzeugen, meist als Folge einer Sensibilisierung, starken Juckreiz, Ödeme und Erytheme, später papulo-vesiculäre Eruptionen, die etwa 2 Wochen anhalten. Während wenige adulte Hakenwürmer dem Menschen keinen nennenswerten Schaden zufügen (bei N. americanus maximal 100, bei A. duodenale etwa 20 Würmer), führt Massenbefall zu schwerer Eisenmangelanämie und Hypoprotein-Anämie, zu Arbeitsunfähigkeit, Mattigkeit, Kurzatmigkeit, Schwellung der Beine, Anorexie und Impotenz (etwa 0,02 rnl Blutverlust pro Wurm und Tag bei N. americanus, etwa 0,1 rnl beiA. duodenale). Der Grad der Anämie hängt ab vom Eisengehalt der Nahrung, der Eisenreserve und der Stärke und Dauer des Hakenwurmbefalls. Diese Faktoren wechseln in den endemischen Gebieten regional erheblich. Kinder sind durch den chronischen Eiweißverlust besonders gefährdet. Sie bleiben in ihrer Entwicklung und Reifung vielfach wesentlich zurück, Todesfälle sind bei ihnen besonders häufig. Charakteristisch ist auch eine meist hochgradige Eosinophilie im weißen Blutbild (33-40%, aber auch höher), wobei ein plötzlicher Eosinophilensturz als ein bedrohliches Zeichen anzusehen ist, dem meist der letale Ausgang infolge Kreislaufschwäche folgt. Erwähnt sei, daß farbige Afrikaner durch die Anämie eine graue, aschfarbene Haut aufweisen; ihre Bindehaut erscheint blaß und gelb, in extremen Fällen elfenbeinfarben. Die Anämie ist eine Folge des Blutverlustes durch die Würmer, die einerseits Blut aufnehmen und andererseits durch Ortswechsel im Dünndarm zu schweren Nachblutungen aus den BißsteIlen führen (vgl. MILLER, 1979). Entzündungserscheinungen der Haut und juckender Ausschlag treten auch auf, wenn Hakenwürmer der Hunde oder Katzen in den Körper eindringen, die zwar nicht geschlechtsreif werden, aber planund ziellos unter der Epidermis unter Bildung von gewundenen Bohrgängen umherwandern (,Hautmaulwurf'; vgl. S. 245). - Ein im Bergbau unter Tage erworbener Hakenwurmbefall gilt als Berufskrankheit (s. auch bei Strongyloides, S. 236).

Epidemiologie. Hakenwurmeier benötigen zu ihrer Weiterentwicklung Mindesttemperaturen von ungefähr +18 0 C bei ausreichender Bodenfeuchtigkeit. Hierin liegt die wesentliche Ursache dafür, daß diese Würmer auf die warmen Länder der Erde beschränkt sind. Die Eier sterben erst ab, wenn die Temperatur unter +10 0 C ab sinkt. Die Larven verbleiben nicht immer im Boden, sondern können auch z. B. an feuchten Pflanzen aufwärts wandern (bis zu 1 m). - Die Zahl der Wurmträger ist in manchen Gebieten im Laufe der Jahre zurückgegangen (z. B. Brasilien von 77 % auf28,8 % während 45 Jahren), aber die absolute Zahl der Wurmträger blieb infolge des Bevölkerungswachstums konstant.

2 1 Ei von Ancylostoma duodenale bzw. Necator americanus. 2 Ei von Trichostrongylus sp. Vergrößerung etwa 600 : 1

228

Der Hakenwurmbefall stellt für die betroffenen Länder ein großes Gesundheitsproblem dar, da er zu hoher Anämie und damit zur Arbeitsunfähigkeit führt. Hakenwurmbefall ist in ländlichen Gebieten häufiger als in Städten, weil in vielen Entwicklungsländern Darmentleerungen auf Feldern und Straßen den Boden verseuchen (Krankheit der Landarbeiter, Barfußgehen!) . Prophylaxe und Bekämpfung des Hakenwurms haben also drei Aspekte zu berücksichtigen: Gesundheitserziehung, Bau von Latrinen, Chemotherapie (einschließlich Anämiebehandlung)! Schutz vor Hakenwurmbefall bietet daher schon die Verwendung von festem Schuhwerk. Es muß dafür gesorgt werden, daß feuchte sandige Böden nicht durch Fäkalien von Hakenwurmträgern verunreingt werden. Haus- und Nutztiere (Katzen, Hunde) kommen als Wirte nur bei A. ceylanicum in Betracht (vgl. dazu aber S. 245). Der Nachweis eines Hakenwurmbefalls läßt sich durch mikroskopische Stuhluntersuchung führen. Die meist recht zahlreichen Eier (täglich etwa 10000-20000) sind häufig ohne Anwendung besonderer Konzentrationsverfahren zu finden. Bei der mikroskopischen Untersuchung muß darauf geachtet werden, daß man die dünnschaligen, fast farblosen Eier nicht übersieht (Kulturmethode s. S. 238). Beim Hantieren ist wegen der möglichen Infektionsgefahr (bei hoher Lufttemperatur bereits geschlüpfte Larven!) die gleiche Sorgfalt erforderlich wie bei Strongyloides (vgl. S. 238). Ausdrücklich sei auf die ähnliche Gestalt der Eier der Trichostrongylus-Arten (etwa 75 11m mit 32 Embryonalzellen gegenüber 60 11m mit 6-8 Embryonalzellen bei Hakenwurmeiern; vgl. Abb. S. 228) sowie von Ternidens deminutus hingewiesen (s. auch Kotkultur bei Strongyloides, S. 238). Diese Arten kommen lokal gleichzeitig nebeneinander vor. Die Art Ternidens deminutus RAILLIET und HENRY, 1909, ist als seltener Parasit des Menschen (Vorkommen: z. B. Ostafrika, Zaire, Simbabwe, Südafrika) deshalb erwähnenswert, weil die von diesem Wurm abgelegten Eier leicht mit Hakenwurmeiern verwechselt werden können. Die Unterscheidung wird durch Berechnung des Eivolumens relativ sicher. Eier mit einem Volumen von über 170000 !-Lm3 gehören zu T. deminutus; Eier mit einem Volumen unter 150000 !-Lm3 sind Hakenwurmeier (vgl. bei GOLDSMID, 1968).

Chemotherapie. Die Krankheitserscheinungen lassen sich oftmals noch vor Beseitigung der Würmer allein durch Substitution von Eiweiß und Eisen (z. B. durch Gaben von Eisensulfat, 200 mg 2-3mal täglich oral über 2-3 Monate), falls erforderlich auch durch Bluttransfusion, entscheidend bessern. Die Hakenwurmanämie unterscheidet sich grundsätzlich von der Anämie vom Perniziosa-Typ, wie er z. B. bei einem Fischbandwurm-Befall (s. S. 178) auftreten kann. Wirksame Mittel sind Mebendazol (2mal 50-100 mg täglich über 3 Tage), Bephenium (1 x5 g für Erwachsene, 2-4 g für Kinder) sowie Pyrante1embonat (10 mg/kg KG über 2-3 Tage). - Die Hakenwurm-Therapie muß auf die beim Patienten jeweils vorliegende Species Bedacht nehmen. Ancylostoma und Necator zeigen gegenüber denselben Medikamenten z. T. unterschiedliches Verhalten. So wirkt z. B. Bepheniumauf A. duodenale gut, dagegen schlechter auf Necator-Befall. - Mit einmaliger Dosis soll auch Albendazol (1 x400 mg) Ancylostoma beseitigen. 229

Trichostrongylus orientalis JIMBO, 1914 T. colubriformis GILES, 1892, T. axei COBBOLD, 1879

Die Vertreter der Nematoden-Gattung Trichostrongylus gelten vorwiegend als Magenparasiten von Wiederkäuern. Unter den zahlreichen, besonders häufig in warmen Ländern gefundenen Arten sind T. orientalis, T. colubrijormis und T. axei auch beim Menschen, häufig z. B. im Nahen Osten (Ägypten, Iran), Afrika und Asien. Lokale Verbreitung und Häufigkeit wechseln erheblich und hängen von den jeweils herrschenden klimatischen Bedingungen ab (etwa 10 Prozent in Japan; ungefiihr 80 Prozent in Korea; unter den Schlachtviehbeständen auch in der Bundesrepublik Deutschland häufig). Pathogenetisch haben diese Würmer für den Menschen eine relativ geringe Bedeutung, doch kann ein starker Befall des Darmes schwere allgemeine Krankheitserscheinungen herbeiführen. Morphologie und Entwicklung. Die erwachsenen Würmer (etwa 4,5-9 mm) entwickeln sich im Menschen ohne die z. B. bei Ascaris typische Lungenwanderung . Die per os aufgenommenen, invasionsfiihigen dritten Larvenstadien setzen sich direkt in der Dünndarmwand (Duodenum und Jejunum) fest und wachsen dort zu geschlechtsreifen Würmern heran; sie überleben 5-8 Jahre. Bei Wiederkäuern leben sie vorwiegend im Magen. Die Weibchen legen täglich etwa 100 embryonierte Eier (etwa 75-90 j.tm) mit 32 Embryonalzellen ab, die ungefiihr 25 Tage nach der Invasion im Stuhl des Menschen auftreten (Präpatenz). Unter günstigen Bedingungen, d. h. bei ausreichender Bodenfeuchtigkeit und Wärme, entwickeln sich innerhalb von 24 Stunden die Larven, deren Schwanzende eine für diese Gattung typische Ausprägung zeigt (S. 240). Die weitere Entwicklung geht im Freien unter zweimaliger Häutung innerhalb von etwa 60 Stunden vor sich. Dieses invasionsfähige "gescheidete", noch von der letzten Larvenhaut eingeschlossene dritte Larvenstadium zeichnet sich durch besondere Widerstandsfähigkeit aus und übersteht z. B. Trockenheit über viele Tage. Der Entwicklungsweg gleicht prinzipiell dem von Trichuris trichiura (vgl. Tafel XXIV); meist gelangen die infektiösen Larven per os in den nächsten Wirt. Sie können aber wohl auch aktiv über die Haut in den Menschen einwandern (s. u.). Dann machen sie nach WATSON (1960) eine Lungenpassage durch, wie sie vom Hakenwurm bekannt ist. - Die relativ lange Lebenszeit und der mögliche starke Wurmbefall sprechen nicht für die Ausbildung einer Immunität. Die klinischen Erscheinungen sind selbst bei einem starken Trichostrongylus-Befall meist verhältnismäßig gering, doch nehmen die Würmer, tief im Dünndarmepithel sitzend, gelegentlich auch Blut auf. Entzündung und Desquamation der befallenen Darmwand (Enteritis!) sowie eine geringe sekundäre Anämie sind die Folgen. Es wird vermutet, daß die Parasiten außerdem ein Toxin produzieren, doch kommt es dadurch nur bei Anwesenheit zahlreicher Exemplare zu einer ausgedehnten Schädigung der Darmwand und darüber hinaus zu allgemeinen Intoxikationserscheinungen, die zu Leib-

230

schmerzen, Unwohlsein u. a. uncharakteristischen Beschwerden führen. Eine mäßig erhöhte Eosinophilie (10-15 %) geht damit häufig einher.

Epidemiologie. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt in der Regel per os mit verunreinigter Nahrung, meist beim Verzehr von rohen grünen Salaten und ähnlichen nicht gekochten Gemüsesorten, die mit Kot von Wurmträgern (Mensch; für T. orientalis Rind) gedüngt wurden. Die infektionstüchtigen Larven haften an den Pflanzen und können so oral in den Menschen gelangen. Sie vermögen offenbar auch aktiv in die Haut des Menschen einzuwandern. - Die larvenhaItigen Eier überstehen u. U. längere Zeit Trockenheit und Kälte, selbst Frostperioden, so daß sie im Freien überwintern können. Zur Prophylaxe empfiehlt es sich, in den besonders betroffenen Ländern ohne hinreichende hygienische Lebensbedingungen den Genuß roher Gemüse zu meiden. Möglich ist eine Begasung von stark verseuchten Weideböden mit Methylbromid, das die Larven bis zu einer Tiefe von etwa 20 cm abtötet. Mikroskopischer Nachweis. Ein Trichostrongylus-Befall läßt sich durch mikroskopische Untersuchungen frischer Stuhlproben auf Eier nachweisen. Kot, der vor der Untersuchung ungefähr 24 Stunden aufbewahrt wurde, kann bereits geschlüpfte Larven enthalten. Die genaue Kenntnis der Morphologie von Trichostrongylus-Eiern und -Larvenstadien ist deshalb von so großer Bedeutung, weil diese den Eiern und Larven von Hakenwürmern wie den Larven von Strongyloides stercoralis morphologisch recht ähnlich sind und leicht mit ihnen verwechselt werden können (vgl. S. 240). - Die plump-ovalen farblosen Eier von Ancylostoma duodenale und Necator americanus messen ungefähr 60 J-tm; die ebenfalls farblosen Eier der Trichostrongylus-Arten erscheinen mit etwa 75-90 x 40-43 J-tm schlanker und enthalten beim Verlassen des Wirtes bereits ein fortgeschritteneres Morulastadium (vgl. S. 228, Abb. 2). Zum Nachweis läßt sich auch das Kot-Kulturverfahren anwenden (vgl. S. 238). Chemotherapie. Ein Trichostrongylus-Befall läßt sich beim Menschen durch Bephenium (1 x5 g für Erwachsene, 1 x2,5 g für Kinder) und Thiabendazol (1 x50 mg/kg KG für Erwachsene, 1 x30 mg/kg KG für Kinder jeweils verteilt auf 2-3 Gaben) beseitigen. Pyrantelpamoat wirkt bei einmaliger Gabe von 10 mg/kg KG.

231

Oesophagostomum sp.

Oesophagostomum-Arten sind primär Parasiten von Wiederkäuern und Schweinen; sie können aber auch den Menschen befallen. Die Infektion erfolgt durch die gescheidete 3. Larve (Abb. S. 240), die, oral aufgenommen, Magen und Darm passiert, ihre Scheide verläßt und die Wände von Coecum und Dickdarm befällt. Es bildet sich ein Granulom, in dem sich die Larve häutet (,Knötchenwurm'). Sie verläßt dann das ,Knötchen' (2-10 mm 0), setzt sich in der Mucosa fest und entwickelt sich zum adulten Wurm. Je nach Species sind die Größen sehr verschieden; sie schwanken zwischen 8,5 und 20 mm bei den Weibchen und zwischen 8 und 17 mm bei den Männchen. Die Eier messen je nach Art 60-120 t.tm X 30-50 t.tm; sie sind den Hakenwurmeiern sehr ähnlich. Sie besitzen eine dünne farblose Schale mit glatter Oberfläche. Die Zahl der Blastomeren bei Eiern aus frischen Stuhlproben liegt zwischen 8 und 32 (beim Hakenwurm zwischen 2 und 8). Die Präpatenz liegt bei 5-8 Wochen. Die Ausscheidung von Eiern (Patenz) kann über ein Jahr dauern. Die klinischen Symptome bestehen in einer Dysenterie. Die Larven können auch zur Bauchhöhle durchbrechen und eine Peritonitis herbeiführen. Aber die genaue Symptomatik eines Oesophagostomum-Befalls ist nicht bekannt, da die Zahl der Berichte zu klinischen Fällen sehr gering ist.

Eine Prophylaxe besteht in der gründlichen Reinigung der roh zu genießenden Gemüse (Mohrrüben, Salate etc.).

Mikroskopische Untersuchung des Stuhls auf Eier ist zur Sicherung der Diagnose erforderlich. Eine zuverlässige Artzuordnung der Wurmeier erlaubt nur die Kotkultur (!), die zur Ausbildung der 3. Larven führt. Die Länge des Oesophagus entspricht etwa einem Viertel der Parasitenlänge. Die Larve ist gescheidet; der Durchmesser der Larve beträgt mehr als 20 t.tm. Das Darmrohr ist nicht gerade, sondern wie zickzackförmig. Die Scheide ist relativ dicker als die Cuticula der Larve; das Schwanzende ist abgerundet, die Scheide endet lang fadenförmig (vgl. Abb. S. 240 und S. 309). Zur Chemotherapie s. bei Trichostrongylus S. 231

232

Tafel XXVI

Strongyloides stercoralis

I)

Tafel XXVI

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111

Strongyloides stercoralis

(BAVAY,

1876)

STILES

und

HASSALL,

1902

Zwergfadenwurm

1a

®

Direkte Entwicklung im Freien:

1b c

®

Rhabditiforme Larve aus frischer Kotprobe (vgl. dazu Abb. 11a und Tafel XXXII, p) Filariforme Larve (invasionsfähiges Stadium) (vgl. dazu Abb. 1 S. 240)

In dir e k teE nt w i c k I u n g im Freien:

2a b 3 4 5 6

©

Parasitisches Weibchen; parthenogenetische Generation

Rhabditiforme Larve aus frischer Kotprobe Getrenntgeschlechtliche Generation: Männchen - Weibchen (vgl. dazu 111) Ei aus getrenntgeschlechtlicher Generation Ei mit Larve Rhabditiforme Larve Filariforme Larve

E ndo - Auto in va s io n (roter Kreis): Rhabditiforme Larven der parthenogenetischen Generation werden schon im Darmlumen zu filariformen Larven; diese wandern wiederum in die Venen der Darmwand ein.

I

W a n deru ng s w eg der Strongyloides-Larven im Menschen: blau Nach percutaner Einwanderung der filariformen Larven in den Wirt gelangen diese über die Venen zum Herzen und von hier in die Lungen, wo sie in die Alveolen eindringen. rot Aus den Alveolen wandern die Larven über die Luftwege aufwärts zum Schlund, werden abgeschluckt und erreichen über den Magen den Dünndarm, den Sitz der geschlechtsreifen Würmer.

11

a b

Rhabditiforme, Filariforme Larve

(Vergr. etwa 100: 1)

111 Geschlechtsreife Formen der freilebenden Generation (vgl. dazu 2b; Vergr. etwa 50 : 1) (vgl. dazu auch Tafeln XXXII, p und XXXIII, h)

235

Der Z wer g fad e n w u r m Strongyloides stercoralis ist in warmen Ländern ein häufiger Darmparasit des Menschen. Sein Hauptverbreitungsgebiet erstreckt sich annähernd auf die gleichen Regionen, in denen auch der Hakenwurm heimisch ist (vgl. S. 226). Charakteristisch für diese Wurmart sind freilebende Stadien, die zur Weiterentwicklung eine Durchschnittstemperatur von mindestens +15 0 C benötigen. Hierin liegt eine der Ursachen für die Beschränkung des Parasiten aufbestimmte geographische Bereiche. In Afrika sind Kenia, Mozambique und Äthiopien, in Asien der Iran und in Südamerika Nord-Peru sowie Kolumbien (30-60%!) verseucht. Dagegen werden aus Ostasien (Japan?) und Südeuropa nur wenige Fälle v~n S. stercoralis-Befall gemeldet. - Ähnliche klimatische Bedingungen herrschen im Bereich der gemäßigten Zone in Bergbaubetrieben unter Tage; daher ist der Zwergfadenwurm gelegentlich auch dort anzutreffen (Berufskrankheit!). Morphologie und Entwicklung. Die parasitischen Weibchen (etwa 2 mm lang und 50 J.lm breit; Abb. 1a) leben im oberen Dünndarmbereich, bohren sich in das Epithel der LIEBERKÜHNschen Krypten ein und setzen parthenogenetisch Eier (Größe 55 x 30 J.lm) ab. In diesen entwickeln sich noch im Wirtsgewebe rhabditiforme Larven (Abb. 1b), die nach einer Häutung noch im Darmlumen des Wirtes schlüpfen. Da sie sich lebhaft bewegen, sind sie in den frischen, körperwarmen Faeces des Menschen mikroskopisch leicht zu erkennen. Die rhabditiformen Larven (LI: 280-310 J.lm) entwickeln sich im Freien nach einer Häutung (Lz) zu den invasionsfähigen sog. filariformen Larven (L3 ; Größe etwa 550 J.lm), welche aktiv in die intakte Haut einzudringen vermögen (, dir e k teE nt w i c k I u n g , @). Unter nicht näher bekannten Umständen (genetische Einflüsse, je nach Chromosomensatz?) können sich die rhabditiformen Larven bereits im Darm desselben Menschen zu filariformen Stadien umwandeln und entweder unmittelbar in die Darmwand einwandern (sog. End 0 - A u t 0 i n v a s ion ©) oder erst außerhalb des Darmes am After über die Haut in den Wirt eindringen (sog. Ex 0 - Au t 0 i n va s ion) (Tafel XXVI). Neben der direkten Entwicklung@ kann es auch zu einem Generationswechsel kommen. Aus den rhabditiformen Larven entsteht im Freien zunächst eine g e t ren n t - g eschIech tlich e Generation (Abb. 2b), deren Weibchen nun be fruch tete Eier erzeugen (Abb. 3). In diesen bilden sich wiederum rhabditiforme Larven (Abb. 4, 5), die entweder zu filariformen Larven (Abb. 6) oder erneut zu freilebenden getrenntgeschlechtlichen Würmern (Abb. 2b) heranwachsen. (" Indirekte Entwickl ung" @). Nach der percutanen Einwanderung beginnt die filariforme Larve im Wirt eine Wanderung. Sie führt über die venösen Gefäße zum rechten Herzen und von dort zur Lunge (Abb. 1, blauer Weg), wo die Larven die Gefäße verlassen und so in die Alveolen gelangen. Von hier aus wandern sie über Bronchioli, Bronchien und Trachea zur Epiglottis, werden verschluckt und erreichen über den Magen die Dünndarmschleimhaut, wo sie sich zu parthenogenetischen Weibchen entwickeln (Abb. I, roter Weg). Zwischen percutanem Eintritt der Larven in den Wirt bis zur Geschlechtsreife der Weibchen und Erscheinen der Larven in den Faeces vergehen mindestens 17 Tage (Präpatenz!). Die adulten Würmer haben allem Anschein nach eine lange Lebensdauer - angeblich mehr als 20 Jahre (nach GROVE, 1982, sogar 35 Jahre! Dauer durch Selbstinfektion?).

236

Die klinischen Symptome bei einem Zwergfadenwurmbefall wechselnje nach dem Ort, an dem sich die Parasiten gerade aufhalten: Bereits das Eindringen der Larven in die Haut kann eine Dermatitis hervorrufen. Passieren die Larven von S. stercoralis die Lungen des Menschen, so sind häufig Hustenreiz und pneumonische Erscheinungen zu beobachten, vergleichbar dem LÖFFLER-Syndrom, das bei der Ascariasis (s. S. 263) regelmäßig auftritt. In diesem Stadium besteht die Möglichkeit, junge Würmer im Sputum nachzuweisen. Die Würmer führen beim Eintritt in die Mucosa des Dünndarms zu abdominalen Symptomen, die je nach Stärke der Infektion sehr verschieden sein können. Vielfach treten epigastrische Schmerzen auf, die mit Anämie, Übelkeit, Gewichtsverlust, Diarrhoe oder Obstipation und allgemeiner Schwäche verbunden sein können; es kann das Bild einer hämorrhagischen Gastroenteritis entstehen. Häufig beobachtet man eine deutliche Bluteosinophilie, die jedoch in ihrer Stärke individuell sehr wechseln, selbst fehlen kann (bei Immunsupprimierten!) . In manchen Gebieten (Kolumbien, Venezuela) sind Todesfälle durch Strongyloides stercoralis nicht selten. Besteht ein langjähriger, hartnäckiger Strongyloides-Befall, so dürfte die ständige Autoinvasion durch körpereigene Wurmlarven die Ursache des Leidens sein. Eine Infektion mit dem immunsupprimierenden AIDS-Virus (vgl. S. 263), eine Behandlung mit immunsupprimierenden Präparaten (z. B. Cortison) oder eine entsprechende Konstitution werden für hartnäckig oder sogar tödlich verlaufende Fälle unter allgemeiner Dissemination des Parasiten verantwortlich gemacht. In endemischen Gebieten muß daher der Patient vor Einleitung einer immunsupprimierenden Therapie erst auf einen Strongyloides-Befall hin untersucht und ggfs. behandelt werden (opportunistischer Parasit). Diese Empfehlung gilt entsprechend für Reisende, die sich in Endemiegebieten aufgehalten haben. Vermutet wird aber auch, daß Strongyloides-Stämme von sehr unterschiedlichem Virulenzgrad für die Variabilität des klinischen Bildes verantwortlich sind. Eine Strongyloides-Infektion sollte stets sehr ernst genommen und auf Sanierung gedrängt werden!

Gelangen Strongyloides-Larven von tierischen Wirten (z. B. Hunden) in den Menschen, so wandern sie manchmal über längere Zeit unter der Haut umher und erzeugen den sog. Hautmaulwurf (, ,creeping eruption"). Die Würmer werden aber nicht geschlechtsreif und sterben ab (vgl. dazu S. 244). In seltenen Fällen "irren" auch die Larven von S. stercoralis im Körper des Menschen umher, werden dann meist im Bereich des Mesenteriums , ,eingefangen" und erscheinen bei der Obduktion als Wurmknötchen (s. auch bei Ascaris, S. 263). Epidemiologie. Für den Menschen ergeben sich also folgende Infektionsmöglichkeiten: 1. Die Endo- und die Exo-Autoinvasion durch körpereigene Strongyloides-Larven ©; 2. die percutane Larveneinwanderung a) nach direkter Entwicklung imFreien@, b) nach in dir e k t e r Entwicklung mit Generationswechsel @; dieser Entwicklungsweg bewirkt infolge der Vermehrung der Würmer im Freien u. U. eine starke Verseuchung feuchter Böden. Die Übertragung des Zwergfadenwurms auf Neugeborene über die Muttermilch wird vermutet und ist für S. fülleborni bei Primaten erwiesen. Zur Weiterentwicklung im Freien benötigen die Würmer eine Durchschnittstemperatur von mindestens +15° C bei ausreichender Bodenfeuchtigkeit; die optimalen Temperaturen liegen zwischen +23 und 30° C. Diese Bedingungen werden auch in Bergwerken unter Tage erfüllt. Dadurch kann nach Einschleppung von S. stercoralis durch Parasitenträger eine Verseuchung von Bergbaugebieten eintreten. Die Strongyloidiasis gehört zu den meldepflichtigen Berufskrankheiten der Bergarbeiter, bei denen es jedoch in der Bundesrepublik Deutschland kaum noch zu Neuinfektionen kommt. Die filariformen Larven dringen - meist am Fuß - in die Haut des Menschen ein, der als einziger Endwirt in Betracht

237

kommt. Eine orale Infektion mit verunreinigten Nahrungsmitteln oder Trinkwasser muß als seltenes Ereignis angesehen werden. Durch vor b e u gen d e Maßnahmen, z. B. Schaffung von Abortanlagen, Verwendung von festem Schuhwerk sowie Trockenlegung der Böden, gelingt es meist, den Zwergfadenwurm im Freien wie in Bergbaugebieten weitgehend zurückzudrängen. In erster Linie ist immer für sorgfältige Beseitigung der menschlichen Fäkalien zu sorgen, damit die Würmernichtin den Erdboden gelangen können. Hunde, Füchse und Katzen werden zwar als mögliche Erregerreservoire angesehen, doch sind diese Wirte stets nur schwach und vorübergehend mit Strongyloides befallen. Vermutlich liegen bei diesen Tieren ganz andere, spezifische Wurmarten der gleichen Gattung vor. Zu beachten ist, daß Strongyloides-infizierte Personen als Infektionsquelle für ihre Mitmenschen anzusehen sind, weil sich die mit dem Kot ausgeschiedenen Larven innerhalb weniger Stunden zu filariformen Stadien entwickeln und aktiv in die Haut eindringen können. Daher: Vorsicht im Laboratorium beim Umgang mit verdächtigen S tu hIp r 0 ben! (s. auch bei Ancylostoma, S. 229). In unseren Breiten geht von einem Strongyloides-Träger bei hygienischer Lebensweise wegen der Klimaverhältnisse keine Gefährdung für die einheimische Bevölkerung aus; nur unter den ,günstigen' Klimabedingungen im Bergbau unter Tage, d. h. bei Wärme und Feuchtigkeit (s.o.), haben die Larven Überlebenschancen. Mikroskopische Diagnose. Enthält eine frische Stuhlprobe frei bewegliche Larven, so kann mit Sicherheit aufWurmbefall mit S. stercoralis geschlossen werden. Eier, die eine ähnliche Gestalt aufweisen wie die des Hakenwurms, sind sehr selten zu finden. Die Larven werden jedoch nicht kontinuierlich, sondern meist schubweise ausgeschieden, so daß bei begründetem Verdacht, aber negativem Stuhlbefund, wenigstens zwei weitere Untersuchungen (s. u.) anjeweils verschiedenen Tagen notwendig sind. Gerechtfertigt können auch eine Duodenal-Aspiration und eine Dünndarmbiopsie sein. Bei sehr starkem Befall und entsprechend starker Streuung können bei immungeschwächten Patienten Larven auch im Sputum und im Urin aufgefunden werden.

Kultur- und Konzentrationsverfahren 1. Mit Hilfe einer sogenannten Kot-Kultur können bei etwa +28 0 C die Weiterentwicklung und Vermehrung der Würmer erreicht werden (s.o.). Vorsicht: Infektionsgefahr! Es entwickeln sich nach einer getrenntgeschlechtlichen Generation zahlreiche invasionsfähige Larven! HARADA und MORI (1955) haben eine Abwandlung der alten Kohle-Kot-Kultur entwickelt (auch für Ancylostoma, Trichostrongylus und verwandte Arten geeignet). Sie verwenden Filterpapierstreifen (13 X 120 mm) anstelle der Kohle. Ihr mittleres Drittel wird auf einer Seite 1-2 mm stark mit Kot beladen und in ein passendes Zentrifugenröhrchen gestellt, das etwa 3 ml destilliertes Wasser enthält. Das Filterpapier wird mit der sauberen Seite so der Röhrchenwand angelegt, daß das Wasser capillar aufsteigen kann. Das Wasser muß täglich ergänzt werden, damit Filterpapier und Kot feucht bleiben. Dann verbleibt die Kultur 10 Tage bei Dunkelheit und +24-28 0 C. Die geschlüpf-

238

ten Larven wandern abwärts in das Wasser, wo man sie mit einer Handlupe leicht feststellen kann. Bei der praktischen Durchführung muß 1. das Wasser aus dem Boden des Röhrchens mit einer Pipette entnommen und in ein sauberes Röhrchen übertragen werden; 2. erneut frisches Wasser in das Kulturröhrchen gefüllt werden, um die Larven abzuspülen, die sich am Papierstreifen befinden könnten, was manche Arten bevorzugen. Entfernung des Filterstreifens mit Pinzette und zur Desinfektion ablegen. Mikroskopische Untersuchung der Larven auf Artzugehörigkeit! Die filariforme Larve von S. stercoralis unterscheidet sich von allen anderen Larvenarten durch den langen, gestreckten Oe sophagus, der fast bis zur halben Länge der Larve reicht. Der schlanke Körper hat keine Scheide; das Schwanzende läuft nicht spitz aus, sondern ist gekerbt (vgl. Abb. 1, S. 240). 2. Hängt man eine größere Kotprobe in einem Stoffsäckchen in ein mit lauwarmem Wasser gefülltes Spitzglas, so wandern die Larven aus, sinken ab und sammeln sich innerhalb einiger Stunden im Bodensatz des Gefaßes, von wo sie zur mikroskopischen Untersuchung leicht mit einer Pipette entnommen werden können. Grundsätzlich läßt sich dieses Verfahren auch bei den Hakenwürmern anwenden (vgl. S. 233; Methode nach BAERMANN).

Immunologischer Nachweis. Bei Strongyloides stercoralis-Befall spielen immunologische Nachweismethoden keine größere Rolle als bei der Ancylostomiasis. Es fehlen dafür bisher geeignete Antigene; die serologischen Resultate sind zudem wegen der fehlenden Spezifität der Ergebnisse nur beschränkt verwertbar (llFT und ELISA). Chemotherapie. Als Mittel der Wahl gilt Thiabendazol, wobei 25 mg/kg KG zweimal täglich an 3-5 aufeinander folgenden Tagen als wirksam anzusehen sind. Es hat eine hohe ovieide und larvicide Wirkung. Daher eignet sich Thiabendazol ebenfalls zur Behandlung der Larva migrans, ist aber nicht frei von belastenden Nebenwirkungen wie Übelkeit, Benommenheit, psychischer Alteration u. ä. (vgl. S. 256).

239

Strongy loides species

Necator american u 5

Ancylostoma duodena I e

Tr i choTe rn idens strongy l us deminutus spec ies

Oesophagostomum species

o~

J~ A-

I

n

2

3

5

6

Morphologische Merkmale filariformer Larven, die in menschlichen Kotkulturen auftreten können (nach WHO, 1981). A, Anus; 0, Oesophagus; I, Darm; S, Scheide. (I: 100 Jlm für die Abbildung der ganzen Larve, 150fache Vergrößerung; ll: 100 Jlm für die Abbildung der Larventeile; 310fache Vergrößerung)

240

Bestimmungsschlüssel zur Identifizierung der filariformen Nematodenlarven (L 3) in menschlichen Kotproben bzw. in Kulturen (vgl. dazu S. 238) (nach WHO-Technical Report 666, 1981)

Parasit erscheint im Stuhl

*) als Ei **) als rhabditiforme Larve

1a

Oesophagus etwa halbe Länge des Körpers; Körper schlank (14-17 1lID), ohne Scheide; das Ende des Schwanzes nicht spitz, sondern eingekerbt (s. S. 236) **) Strongyloides stercoralis (s. S. 237) *) Strongyloides jülleborni

1b

Oesophagus etwa

2a

Darmlumen gerade gestreckt. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 3

2b

Darmlumen nicht gestreckt, sondern zickzackartig verlaufend (vgl. Abb. Nr. 4-6) ..... 4

3a

Körperlänge (ohne Scheide) etwa 500-600 Ilm; Schwanz (d. h. Anus bis Schwanzende) weniger als 73 Ilm (50-72 Ilm); Darm am Übergang Oesophagus-Darm ebenso weit wie der Oesophagus-Bulbus; buccale ,Zähne' deutlich hervorragend, parallel durch die ganze Länge, etwa 15 Ilm; deutliche transversale Streifung der Scheide in der Schwanzregion (s. S. 227) *) Necator americanus

3b

Körperlänge (ohne Scheide) etwa 600-700 Ilm; Schwanz länger als 73 Ilm (75-94Ilm); Darm am Oesophagus-Darm-Übergang enger als Oesophagus-Bulbus; buccale ,Zähne' nicht hervorragend, etwa 10 Ilm lang; transversale Streifung der Scheide in der Schwanzregion undeutlich (s. S. 227) *) Ancylostoma duodenale

4a

Scheide relativ dünn (dünner als die Cuticula der Larve); ein Paar länglicher Sphinkterzellen zwischen Oesophagus und erstem Paar von Darmzellen; Schwanz endet spitz; die Scheide endet fadenartig lang ausgezogen; Körper etwa 630-730 Ilm lang, 29-37 Ilm breit (s. S. 229) *) Ternidens deminutus

4b

Scheide relativ dick (dicker als die Cuticula der Larve); keine Sphinkterzellen zwischen Oe sophagus und Darm; Ende des Larvenschwanzes abgerundet oder stumpf. . . . . . . . . . . . .. 5

5a

Hinteres Ende der Scheide relativ kurz; nicht ausgezogen zu feiner Spitze (Distanz zwischen Spitze des Larvenschwanzes bis zum Ende der Scheide geringer als die Entfernung zwischen Anus und Spitze des Larvenschwanzes) (s. S. 230) *) Trichostrongylus sp.

5b

Hinteres Ende der Scheide relativ lang, fein ausgezogen zu einem langen Faden; Entfernung zwischen Ende des Larvenschwanzes und dem Ende der Scheide größer als die Entfernung zwischen Anus und Larvenende (s. S. 232) *) Oesophagostomum sp.

1/4

der Körperlänge; Scheide vorhanden; Körper stärker als 20 Ilm ... 2

241

Nematoden-Larven als Krankheitserreger Hautmaulwurf (, ,creeping eruption") Larva migrans visceralis Heringswurmkrankheit durch Anisakis und verwandte Arten

Nematoden-Larven als Krankheitserreger

In den letzten Jahren sind auch in Europa zunehmend Krankheitsbilder bekannt geworden, die auf den Befall mit, ,verirrten" Nematodenlarven zurückgehen, welche im Menschen nicht geschlechtsreif bzw. nicht frei werden können. Aus den Tropen und Subtropen ist seit langem der Hau t mau I w u r f (,creeping eruption') bekannt, verursacht z. B. durch Larven des Hundehakenwurms Ancylostoma braziliense oder A. caninum (1). Andere Nematoden von Hund und Katze, z. B. Vertreter der Gattung Toxocara, können im Larvenstadium fast überall im Menschen umherirren, ohne zur Geschlechtsreife zu kommen. Sie befallen u. a. Leber, Lunge, Zentralnervensystem, dazu das Auge. Als Larva migrans visceralis wird dieser Parasit charakterisiert, die Krankheit als Toxocariasis bezeichnet (2). Zu einer Magen- und Darmerkrankung führt die Larve des Heringswurms Anisakis, der im erwachsenen Stadium in marinen Säugetieren lebt (3). Die Larven geraten durch den Genuß roher Fische in den Menschen und führen zu Erkrankungen im Bereich des Gastro-Intestinal-Traktes. Sie werden meist - mehr zufällig - als Ursache eines eosinophilen Granuloms am Magen oder Darmkanal bei einer Operation oder Obduktion festgestellt. - Zu einer eosinophilen Meningitis oder Encephalomyelitis sowie zu einer Schädigung der Augen kann die Larve des Nematoden Angiostrongylus cantonensis, ein Rattenlungenwurm der Pazifischen Inseln, führen (4). - Ebenfalls primär ein Rattenparasit ist die Art Angiostrongylus costaricensis. Ihre Larven können sich in den Arterien des Mesenteriums und des Darms im Menschen ansiedeln und zu schweren Darmgranulomen und zum Ileus führen. Manche Würmer werden sogar geschlechtsreif, aber abgelegte Eier bzw. Larven bleiben im Darmgewebe stecken; sie gelangen nicht ins Freie (5). Daneben können noch andere Nematodenlarven zu ähnlichen Krankheitsbildern führen; sie sind jedoch recht selten, und ihr Vorkommen (z. B. Strongyloides ransomi, ein Parasit des Schweines; Dirojilaria-Arten des Hundes; Gnathostoma spinigerum vorwiegend in Thailand) ist auf kleinere geographische Gebiete begrenzt. 1. Hautmaulwurf (,creeping eruption') 2. Larva migrans visceralis oder Toxocariasis 3. Heringswurmkrankheit durch Anisakis und verwandte Arten 4. Angiostrongylus cantonensis, Erreger der eosinophilen Meningitis 5. Angiostrongylus costaricensis, Erreger einer Darmerkrankung

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Hautmaulwurf ("creeping eruption")

Der Hau t mau I w u r f (Larva migrans cutanea, ,creeping eruption') wird in erster Linie durch das 3. Larvenstadium der Hundehakenwürmer Ancylostoma braziliense und A. caninum hervorgerufen. Diese irren nach percutaner Einwanderung im Menschen, einem ,fremden' Wirt, im subcutanen Gewebe umher, ohne den sonst üblichen Ort der Geschlechtsreife, den Darm, zu erreichen. Die Erkrankung beginnt an der Haut mit einem lokal beschränkten leichten Jucken und dem Auftreten von Papeln (meist an Füßen und Händen, aber auch jeder anderen Körperstelle ). Bei ihrer Wanderung im Stratum germinativum legen die Larvenstadien, die ein proteolytisches Enzym ausscheiden, täglich einen Weg von nur 3- 5 cm zurück. Die linienartigen Hautveränderungen sind die Gänge, die mit dem Vorrücken der Larven wieder verschwinden, aber durch Sekundärinfektionen als Folge von Kratzeffekten eitrige Ekzeme hervorrufen können. Die Larven bleiben einige Tage bis wenige Wochen aktiv und sterben dann ab. Selten gelingt es einer Larve, in den Blutkreislauf zu gelangen. Die allgemeinen Schädigungen des Wirtes sind relativ gering (Juckreiz im befallenen Gebiet), doch geht die Erkrankung mit einer relativ hohen Eosinophilie einher. Die Invasion der Larven erfolgt meist beim Lagern auf Böden, die durch Hunde- (auch Katzen-) exkremente verunreinigt sind. Erwähnt sei, daß ein dem Hautmaulwurf ähnliches Krankheitsbild auch von anderen ,fremden' Parasitenlarven, z. B. von Cercarien der Schistosoma-Arten der Wasservögel, von Sparganum-Stadien einiger Fischbandwurmarten Asiens und einigen Fliegenlarvenarten hervorgerufen werden kann (,Cercariendermatitis' s. S. 166, ,Sparganose' s. S. 178, ,Hautmyiasis').

Chemotherapeutisch wirkt beim Hautmaulwurf die lokale Anwendung einer 15 %igen Thiabendazol-Salbe. Auch eine Vereisung mit Aethylchlorid-Spray wird empfohlen.

Larva migrans visceralis Toxocariasis

Als Larva migrans visceralis werden solche Nematodenlarven von Hund und Katze bezeichnet, die im Menschen - und damit im ,falschen' Wirt - nach oraler Aufnahme von larvenhaltigen Eiern, vorwiegend der Gattung Toxocara, im Magen-Darm-Kanal frei werden. Sie durchbohren die Darmwand und wandern ziellos im fremden Wirt umher, bis ihr Weg durch eine entzündliche Reaktion mit Granulombildung blockiert wird; die Larven sterben schließlich ab. Die Lokalisation ist dabei rein zufällig.

245

Klinische Erscheinungen der Toxocariasis. Die im Magen-Dann-Kanal frei gewordenen Larven beginnen zunächst eine Wanderung, wie sie auch im ,richtigen' Wirt abläuft, d. h. sie erreichen über die Venen Leber und Lungen, brechen aber nicht in die Alveolen ein, und wandern danach ziellos im Körper umher. Auf diesen Wegen führen sie zu verschiedenen, aber dann doch charakteristischen Symptomen. Es kommt zu Asthma-ähnlichen Zuständen, einer Folge der Lungenpassage, zu Epilepsie als Folge der Schädigung des ZNS, zu Augenschäden bis zur Netzhautablösung (,ocular larva migrans') und Erblindung (GUCKMAN et al., 1979). Typisch für eine Toxocariasis ist eine persistierende, oft sehr hohe Eosinophilie, ferner eine Leukocytose. Lebervergrößerung und Hypergammaglobulinämie sowie LungeninfIltrationen nach Art des LöFFLER-Syndroms (wie es von der Ascariasis bekannt ist) werden beobachtet. Unerklärliches Fieber und hohe Eosinophilie im Kindesalter sollten Verdacht erregen, eine serologische Untersuchung veranlassen und zur Chemotherapie führen (vgl. experimentelle Befunde bei PEPPERSACK, 1981). In einer britischen Studie werden jährlich 50 Fälle von Erblindung - andere Autoren sprechen sogar von 200 Fällen - durch Toxocariasis angegeben. Als Folge einer Toxocariasis sollen in Großbritannien 30000 Menschen an Asthma leiden, 12 000-15 000 an Epilepsie (?). Wandernde Nematodenlarven können in verschiedener Weise Mikroorganismen verschleppen. Der Darminhalt vom Spulwunn des Menschen, von Toxocara canis des Hundes, von Toxocara mystax (= T. cati) der Katze und Toxascaris leonina des Hundes oder der Katze enthält u. a. dieselben Bakterienarten wie der Wirt.

Infektionsquellen sind vorwiegend junge Hunde und Katzen, die häufiger mit Spulwürmern infiziert sind als ältere Tiere. Kinder im Alter von 1-5 Jahren sind durch den oft sehr vertrauten Umgang mit Haustieren stärker gefährdet als Erwachsene, zumal sich Kinder wie Hunde und.Katzen am Spielplatz, z. B. Sandkasten, treffen. Die von den Haustieren ausgeschiedenen Eier sind nicht unmittelbar infektiös, da sich die infektionstüchtige Larve im Ei erst nach einigen Tagen bis Wochen (je nach Klimabedingungen) ausbildet. Aber die sehr widerstandsfähigen Eier haften häufig tagelang im Fell (im Bereich des Afters) und geraten beim Streicheln des Tieres über die verunreinigten Hände oral in den Menschen. Zur Vorsorge sollen junge Hunde regelmäßig entwurmt und vor allem von Kinderspielplätzen ferngehalten werden; verunreinigter Spielsand muß in kurzen Abständen erneuert werden. Die Zahl der Hunde und Katzen in den Städten hat in den letzten Jahren ständig zugenommen (3 Mill. Hunde in der Bundesrepublik Deutschland im Jahre 1982). Etwa 20% der Hunde sind von T. canis befallen. Deshalb hat die Toxocariasis beim öffentlichen Gesundheitsdienst zunehmend an Interesse gewonnen. Die Diagnose ist oft nur schwer zu stellen, da der Verdacht auf Toxocariasis bei den letztlich uncharakteristischen Symptomen meist nicht sehr nahe liegt. Leitsymptom ist aber meist die erhöhte Bluteosinophilie. Der Antikörpernachweis kann mittels verschiedener serologischer Methoden geführt werden (liFT, Mikropräzipitationstest, OUCHTERWNYTest sowie der ELISA mit etwa 78 % Empfindlichkeit; GLICKMAN et al., 1979; SPEISER und GOTTSTEIN , 1984). Als chemotherapeutisch wirksam gelten Mebendazol (Fußnote S. 219) und Thiabendazol. TAYWR und PEARSON (1981) empfehlen das Antibiotikum Ivermectin (s. S. 284). 246

Heringswurmkrankheit durch Anisakis und verwandte Arten

Die Heringswurmkrankheit wird durch Larven von Nematoden der Gattung Anisakis und Verwandte hervorgerufen. Nach den Untersuchungen VAN TRIELS (1966) sind die natürlichen Endwirte von Heringswurmlarven der Art Anisakis marina LINNE (1767) Säugetiere (Delphine, Wale, Seehunde und Tümmler) in der Nordsee und im Südatlantik (vgl. auch KIKucHI et al., 1967). Geraten sie durch den Genuß roher Heringe ,irrtümlich' in den Menschen (als Fehlwirt), so kommt es zu dem von VAN TRIEL als Anisakiasis bezeichneten Krankheitsbild. Dabei kommt es besonders im Antrumbereich zu eosinophilen Granulomen, die sogar einen Dünndarmverschluß durch eine Stenose herbeiführen können. Die natürlichen Entwicklungswege dieser Würmer sind nur unvollständig bekannt. Vermutlich müssen die Larven stets ins Wasser und von Copepoden (Kleinkrebse) oder Fischen (1. Zwischenwirt) gefressen werden. Die Larve bohrt sich durch die Darmwand und setzt ihre Entwicklung in der Bauchhöhle oder im umgebenden Gewebe fort. Wird der befallene Wirt von einem 2. Zwischenwirt, einem Fisch, gefressen, so bohrt sich die Larve wieder durch die Darmwand und setzt sich in der Bauchhöhle oder im Gewebe des Wirtes fest, wird aber nicht geschlechtsreif. Dabei ist die Leber bevorzugter Sitz. Es kommt zu erheblichen Schäden, an denen der Wirt zugrunde gehen kann. Die infektiösen 3. Larvenstadien (bis zu 3 cm lang) findet man in verschiedenen Meeresfischen (z. B. Hering!). Durch den Verzehr solcher ungekochten Fische kommt es zur Infektion des Endwirtes, aber auch des Menschen, in dem die Würmer jedoch nicht geschlechtsreif werden. Hier kommt es dann zu den oben beschriebenen eosinophilen Granulomen im Bereich des Magen-Darm-Kanals (SMITH u. WOOTTEN, 1978). Der erste Fall eines durch Anisakis-Larven hervorgerufenen eosinophilen Magengranuloms wurde aus Japan von der Operation eines 35jährigen Mannes beschrieben. ASHBY et al. (1964) berichten dann in einer Literaturübersicht von 89 Beispielen eosinophiler Granulome (einschließlich Großbritannien). Über die Hälfte der Patienten hatte Läsionen am Magen, besonders im Antrumbereich; sie wiesen entsprechende Magen- oder Pylorussymptome auf. In einem Drittel der Fälle war ein Dünndarmverschluß eingetreten; bei vielen Patienten wurde eine Darmresektion notwendig. Inzwischen hat sich die Zahl wesentlich erhöht, die Erkrankungshäufigkeit ist jedoch durch geeignete Maßnahmen der niederländischen Regierungen zurückgedrängt worden (s. u.).

Wenn auch zunächst Arten der Gattung Anisakis als Erreger angesehen wurden, warnte doch WILLIAMS (1965) davor zu übersehen, daß wohl mehrere, z. T. noch unbestimmte Nematodenarten verschiedener anderer Gattungen als Ursache für das gleiche Krankheitsbild in Frage kommen. Im Hinblick auf unsere noch recht begrenzten Kenntnisse hält

247

er es nicht für zweckmäßig, von einer Heringswurmkrankheit schlechthin zu sprechen. Auch ASAMI et al. (1965) berichten in zwei Fällen von Magengranulomen von, ,Anisakislike larval nematodes" als Ursache der Erkrankung, die histologisch belegt wurde (s. auch YOKOGAWA u. YOSHIMURA, 1965). Die Gewebsreaktionen erscheinen als ältere Fremdkörperreaktionen, doch ist auf Grund experimenteller Studien von QYAN AG! (1967) das eosinophile Granulom im Bereich des Darmtraktes als eine a I I erg i s c heR e akt ion aufzufassen. Durch intraperitoneale Injektionen von Anisakis-Larven sensibilisierte Kaninchen wiesen nach einer Reinfektion per os Darmveränderungen auf, wie sie vom Menschen her bekannt sind. Ähnliche Läsionen entstanden, wenn homogenisierte Larven direkt in die Magenwand sensibilisierter Tiere injiziert wurden. Eosinophile Hautabscesse bildeten sich, wenn man den sensibilisierten Tieren intradermal die aus der in vitro-Kultur von Anisakis-Larven stammende Flüssigkeit injizierte. Für diese Sensibilisierung und anschließende Entstehung der Granulome spricht nun auch die Beobachtung von KUIPERS (1964), der vermutet, daß bei drei von vier Fällen von Heringswurm-Phlegmone eine ältere Fremdkörperreaktion vorliegt, die nach kürzlicher Einwanderung von Anisakis-Larven entstand. Die lokale Reaktion wird vermutlich durch eine frühere Infektion derselben Art hervorgerufen. Die relative Seltenheit beim Menschen läßt sich wohl dadurch erklären, daß sehr unwahrscheinlich zwei Anisakis-Larven zu unterschiedlichen Zeitpunkten an dieselbe Stelle des MagenDarm-Kanals wandern. Die Häufigkeit der Heringswurmkrankheit nahm nach Beobachtungen von PoLAK (1966) und BUKERK (1969) in den Niederlanden offenbar zunächst zu; die Zahl der Erkrankungen stieg dort nach dem Beginn der Heringssaison stets an. Schon die gesetzliche Einführung von Bestimmungen über das Salzen von Heringen im Jahre 1965 hatte sich lokal günstig ausgewirkt. Danach wurde das Einfrieren der Heringe bei tiefen Temperaturen angeordnet, wodurch die Heringswürmer abgetötet werden. Nach VAN THIEL und BAKKER (1981) kommt die Heringswurmkrankheit durch Anisakis simplex nun in den Niederlanden nicht mehr vor, während sie z. B. in Japan nicht selten ist. Die dortige Gewohnheit, rohe Meeresfische zu essen, führt u. U. auch bei Touristen zur gastrischen Form der Krankheit, die in Japan vorherrscht, während in den Niederlanden die intestinale Anisakiasis auftrat. Immunbiologischer Nachweis. Der Parasitenbefall kann serologisch mit Hilfe der Komplementbindungsreaktion und des indirekten Immunfluoreszenztests bei Verwendung eines Anisakis-Antigens nachgewiesen werden (MERKELBACH, 1964). Auf allergischer Grundlage beruht ein Hauttest, den MORISITA et al. (1965) entwickelten. Ein aus AnisakisLarven gewonnenes Antigen wird dazu intradermal appliziert. Größere Erfahrungen liegen jedoch zu diesen Methoden noch nicht vor. Chemotherapie. Thiabendazol gilt als zuverlässiges Mittel gegen Larva migrans (etwa zweimal täglich 25 mg/kg KG an zwei aufeinanderfolgenden Tagen). Bei gesichertem Befund wird oft die chirurgische Entfernung der durch Anisakis-Larven erzeugten Schäden erforderlich sein.

248

Tafel XXVII

Angiostrongylus cantonensis

[)

Tafel XXVII

250

Angiostrongylus cantonensis (eHEN, 1935) DOUGHERTY, 1946 (= Parastrongylus cantonensis DROZDZ, 1970) Rattenlungenwurm Erreger einer eosinophilen Meningitis

®

Spezifischer Wirt: Ratte 1a b

Geschlechtsreife Würmer Eier

Wanderungsweg der Larven im Endwirt (vgl. Abb. auf S. 254)

®

Zwischenwirte: Schnecken In der Schnecke häutet sich die Larve zweimal. Das infektiöse 3. Larvenstadium muß von einer Ratte aufgenommen werden.

©

©!

Unspezifische Wirte: a Rind, b Schwein, c Krabbe, d Krebs, e Planarie; zujvgl. Text S. 255. Mensch als, ,zufälliger Wirt" erkrankt durch Affinität des Parasiten zum ZNS an Meningoencephalitis u. ä.

(nach J. E. ALICATA, 1965) 251

Im Jahre 1944 stellten NOMURA und LIN auf Taiwan erstmalig beim Menschen den besonderen Typ einer eosinophilen Meningitis fest, der auf den Befall mit Larven der Nematodenart Angiostrongylus cantonensis (Metastrongylidae), die geschlechtsreif in den Lungenarterien von Ratten lebt, zurückging. Als Zwischenwirte fungieren Schnecken. Die Zahl der beim Menschen beobachteten Erkrankungen nahm in den letzten Jahren deutlich zu, so daß diesem Parasiten heute größere Beachtung geschenkt werden muß (vgl. dazu ALICATA u. JINDRAK, 1970). Das Verbreitungsgebiet von Angiostrongylus cantonensis umfaßt bis heute die Pazifischen Inseln von Neukaledonien über die Cook-Inseln, Tahiti, Hawaii, Guam, Mikronesien, Taiwan bis Thailand und Kambodscha sowie Vietnam, Malaysia, Indonesien (Sumatra) bis zu den Philippinen, aber es reicht auch von den nordjapanischen Inseln bis nach Queensland in Australien, wobei die Häufigkeit des Parasiten bei den Ratten sehr unterschiedlich ist und lokal mehr als 50% erreicht. Das Auftreten der Krankheit deckt sich mit dem Verbreitungsgebiet des Nagetier-Lungenwurms. MACKERRAS und SANDARS (1955) deckten den Lebenscyc1us von Angiostrongylus cantonensis in Queensland auf; die Art wurde erstmalig von CHEN (1935) beschrieben. In Queensland fand BHAIBULAYA (1968) außerdem eine neue Angiostrongylus-Art in der australischen Ratte Rattus juscipes (Angiostrongylus mackerrasae). Insgesamt sind inzwischen etwa 16 Arten bekannt geworden, von denen aber nebenA. cantonensis wohl nur die ArtA. costaricensis MORERA und CESPEDES, 1971 von humanmedizinischer Bedeutung ist (s. u. S. 257).

Morphologie und Entwicklung. Die geschlechtsreifen, drehrunden Würmer (etwa 20-25 mm) halten sich in den beiden Hauptästen der Lungenarterien, bei einer schweren Infektion auch in der rechten Herzkammer von Ratten ® auf (vgl. Tafel XXVII). Charakteristisches Merkmal der Weibchen sind die milch-weißen Uterus schläuche, die sich spiralig um den blutrot gefarbten Darm winden. Abgelegte Eier gelangen in die Alveolarcapillaren, wo sich innerhalb von sechs Tagen die 1. Larvenstadien entwickeln und schlüpfen. Die ersten Larven durchbohren die Gefäßwände (8) und gelangen in die Alveolen, wandern dann über den Respirationsweg, die Bronchiolen und Bronchien, zur Trachea, werden in der Mundhöhle abgeschluckt und treten nach der Magen-Darm-Passage ungefahr 42-48 Tage nach Infektionsbeginn (Präpatenz!) im Rattenkot auf. In feuchten Böden überleben die Larven (etwa 0,3 X 0,015 mm) bis zu 2 Wochen, müssen dann aber entweder per os von einem Zwischenwirt, z. B. terrestrisch lebenden Schnecken @, aufgenommen werden, oder sie dringen aktiv in diese ein. Die Larven häuten sich zweimal. Erst das dritte Larvenstadium (etwa 0,5 mm lang), das nach ungeflihr 28 Tagen auftritt und zunächst innerhalb der beiden Larvenhüllen bleibt, ist infektiös. Werden z. B. infizierte Schnecken (mehr als 20 Arten!) von Rat t engefressen, dann wandern die Larven aus dem Rattenmagen (l) in das Dünndarmlumen (2) und dringen über die Venen der Darmwand und des Mesenteriums in den Blutkreislauf vor (s. unten, Wanderungsweg der Larven). Schon nach zwei Stunden erreichen die Larven über die Lebergefäße (3), Lebervenen, Vena cava posterior (4) und rechtes Atrium (5) die rechte Herzkammer (6), weiter über die Lungenarterie (7), die Lungencapillaren (8) und Lungenvenen (9) und linkes 252

Südlicher Wendek reis

Verbreitungsgebiet von Angiostrongylus cantonensis im Pazifischen Raum (nach

ALICATA,

1965)

Atrium (10) die linke Herzkammer (11) und über Aortenbogen (/2) und Arteria carotis communis (13) innerhalb von zwei Tagen die Hirncapillaren (14). Im Gehirn der Ratte erfolgt nach zwei Häutungen die Reifung zum erwachsenen Wurm (etwa 12-13 mm lang). Dieser wandert dann vom Gehirn, wahrscheinlich über den Subarachnoidalraum, wo er etwa zwei Wochen verweilt, zu den Gehirnvenen, zur Jugularvene (15) über die Vena cava superior (16) erneut zur rechten Herzkammer und erreicht nach etwa 29-32 Tagen über die Lungenarterie den endgültigen Sitz, nämlich die beiden Hauptäste der Lungenarterie, wo er geschlechtsreif wird (ALICATA, 1965). - Die Präpatenz beträgt 42 Tage. Gelegentlich können Larven zur Erreichung des rechten Herzvorhofs über den Leberkreislauf auch die Lymphbahnen des Verdauungstrakts benutzen und das Herz über den Ductus thoracicus erreichen. Der Wanderungsweg der infektiösen Larven zum Rückenmark ist nicht sicher bekannt. Je nach dem Sitz der Würmer kommt es in der Ratte zu einer visceralen, einer intracraniellen oder pulmonaren Reaktion. Gelangen die Larven nicht in die Ratte (spezifischer Wirt), sondern in einen "unspezifischen Wirt" [dazu gehören Rinder (a) , Schweine (h), Krabben (e), Krebse (d), Planarien (e)), oder auch direkt (f) oder indirekt über Zwischenoder Transportwirte in den Menschen, dann wandern sie, ohne sich weiter zu entwickeln,

©

253

;:....l:~.........- - - Gehirn

A. carotis comm. V. jugula ris

--',...--++- Lunge

Lungenarterie -\-\--+1

Lungenvene

V. cava sup. --.:::t1~~~~~~rr=~~- Aortenbogen re . At riu m ---,H-++-~it'-"

......:if-~::::........\-\-- li . At r ium ~~L-_ _I+-

li. Ventrikel

re. Ventr ikel Aorta abdom.

V .cava post.

Magen Leber - -- t t il -"::::::~~~r::~Hft- Mesenterial-

venen

Wanderungsweg der Larven (nach ALICATA , 1965)

ziellos umher und gelangen im Menschen ©I u. a. auch ins ZNS, wo sie dann zur eosinophilen Meningoencephalitis führen. Die klinischen Erscheinungen beim Menschen werden je nach geographischem Vorkommen unterschiedlich beschrieben, doch führen nicht alle Infektionen zu schwerer Erkrankung. In Thailand sollen Fälle mit partiellem Verlust des Visus bei Anwesenheit von Würmern in der vorderen Augenkammer vorherrschen. Auf den Pazifischen Inseln klagen Patienten mit eosinophiler Meningoencephalitis (Inkubationszeit von 2-3 Wochen) über lokale Parästhesien der Haut verschiedener Körperbereiche, die mit brennenden Sensationen, Schmerzen und ausgeprägter Berührungsempfindlichkeit verbunden sind. AufTahiti sollen 5 %der Patienten Facialis-Lähmungen aufweisen, die häufig einige Wochen lang bestehen bleiben. Auch länger anhaltende Lähmungen werden beobachtet. .... Bei häufig bestehender Leukocytose kann die Eosinophilie auf über 50% ansteigen.

Epidemiologie. Die Infektion des Menschen erfolgt durch den Verzehr infizierter Trägerwirte (Tafel XXVII Bei Kontakt mit verletzter Haut wandern die infektiösen Stadien

©).

254

auch aktiv ein. Die Invasionswege sind weitgehend von den lokalen Ernährungsgewohnheiten abhängig. In einigen Gebieten Thailands und auf Samoa ist der Befall auf den Genuß inflzierter roher Schnecken der Arten Pila ampullacea und Achatina julica zurückzuführen. Der fleischige Fuß der relativ großen Schnecken wird mit verschiedenen Säften, gemischt mit Vegetabilien, zu einem Salat verarbeitet und roh genossen. AufThhiti werden Krebse (, ,shrimps") vielfach roh verzehrt. Sie waren dort nach ALICATA und JINDRAK (1970) zu 4 % inflziert d). Da diese Krebse besonders bei gesellschaftlichen Ereignissen und Festen in großen Mengen verzehrt werden, kommt es zu Gruppenerkrankungen. Hierin wird die Ursache für die lokal oft zahlreichen Fälle von eosinophiler Meningitis aufTahiti gesehen. Aber auch der Genuß von rohem grünen Salat (©f> führt in manchen Gegenden zum Wurmbefall. Winzige inflzierte Wegschnecken, die auch Zwischenwirte sein können, und Landplanarien flndet man z. B. in reifen Erdbeeren und abgefallenen reifen Feigen und Mangofrüchten, mit denen sie dann unbemerkt per os aufgenommen werden. Da auch Schweine und Kälber infiziert sein können, führt der auch bei Europäern beliebte Genuß roher Leber zur Infektion. Auch Wasser kann durch frei gewordene Larven kontaminiert sein, ein aber wohl weniger gefährlicher Weg. Vermutlich bestehen noch andere, bisher unbekannte Invasionswege. - Wiederholte experimentelle Infektionen weißer Ratten mit wenigen Würmern führen zu einer protektiven Immunitat der Wirtstiere (LIM et al., 1965). Als natürliche Zwischenwirte wurden inzwischen zahlreiche terrestrisch lebende Schneckenarten entdeckt. Auf den Paziflschen Inseln sind es die Gartenschnecke Bradybaena similaris, Opeas javanicum und Subulina octona sowie die Nacktschnecke Deroceras laeve, Vaginulus plebeius und Veronicella alte. In Südostasien dienen andere Schneckenarten als Zwischenwirte, z. B. Girasia peguensis, Macrochlamys resplendens in Malaysia und die amphibisch lebende Schnecke Pila ampullacea in Thailand. Unter experimentellen Bedingungen konnten noch weitere Schnecken mit A. cantonensis inflziert werden. Viele andere Tierarten können als paratenische Wirte (d. h. Transportwirte, passive Wirte) dienen, so z. B. räuberisch lebende Planarien und einige schneckenfressende Krebsarten. Die Larven vermögen neben mehreren Rattenarten der Gattungen Rattus, Melomys, &ndicota (in Mikronesien bis zu 22 %, in Thailand bis zu 35 %, Neukaledonien 45,5-94,1 %, auf den Cook-Inseln bis 61,9%) den Menschen und auch das ZNS von Affen, Katzen, Mäusen und manchen anderen Säugetieren zu befallen, dagegen nicht Kälber, Schweine oder Hühner (vgl. ALICATA, 1965). A. cantonensis wurde u. a. in den nachfolgenden fünf Rattenarten entdeckt: R. norvegicus, R. rattus, R. conatus, R. juscipes und M. littoralis.

(©

Nachweisverfahren mikroskopischer oder serologischer Art von praktischer Bedeutung existieren nicht. Es sind Versuche unternommen worden, den Parasiten bei Ratten mit Hilfe des indirekten Hämagglutinationstestes nachzuweisen. Beim Menschen wird ein Hauttest durchgeführt. Chemotherapie. Thiabendazol erwies sich bei Ratten mit Angiostrongylus-Befall als ein gut wirksames Mittel. Besonders empfindlich waren die Larven zur Zeit der WandeJ:U1lg

255

zum und im Gehirn. Daraus schlossen CUCKLER et al. (1965), daß Thiabendazol auch bei eosinophilem Angiostrongylus-Befall des Menschen wirksam sein dürfte, weil dieselben Stadien auch das menschliche Gehirn aufsuchen (25 mg/kg KG, 1-2ma1 täglich an 2-3 Thgen; s. S. 239). Das Antibiotikum Ivermectin wird von SANO et al. (1983) bei A. cantonensis empfohlen (cit. nach CAMPBELL, 1985; s. auch S. 284).

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Angiostrongylus costaricensis MORERA und CESPEDES, 1971 (=Morerastrongylus costaricensis (MORERA und CESPEDES, 1971) CHABAUD, 1972

Die zweite Angiostrongylus-Art, die den Menschen befallen kann, ist A. costaricensis. Sie erzeugt eine Darm-Angiostrongyliasis, die von MORERA (1970) in Costa Rica erstmalig beobachtet wurde. Inzwischen ist sie auch in Texas, Mexiko, Mittelamerika, Venezuela, Kolumbien und Brasilien festgestellt worden. Das gesamte Verbreitungsgebiet ist noch unbekannt (MALEK, 1981). Primär lebt Angiostrongylus costaricensis in Hausratten (Rattus rattus) und Baumwollratten (Sigmodon hispidus; Endwirte!) . Diese infizieren sich durch Fressen von befallenen Nacktschnecken (vorwiegend Tflginulus plebeius). In den Ratten findet man den Parasiten in den Mesenterialarterien im Bereich des Coecums, seine Eier und Larven in der Darmwand, doch fehlen Entzündungsreaktionen. Hier gelangen mit dem Kot die jüngsten Larven ins Freie (EcKERT u. LÄMMLER, 1972). Auch beim M e n s ehe n parasitiert A. costaricensis als erwachsener Wurm in Arterien des Mesenteriums und der Darmwand, bevorzugt in denen der Ileocoecalgegend. Es kommt zu Entzündungen, Gefaßthrombosen und Nekrosen. Die Darmwand wird u. U. so stark verändert, daß ein partieller oder totaler Ileus entstehen kann. In der Darmwand und in den regionalen Lymphknoten findet man Eier, die granulomatöse eosinophile Entzündungen verursachen. Larven werden dabei selten frei. Alle Erscheinungen sprechen dafür, daß die Entwicklung nicht im ,richtigen' Wirt erfolgt, obgleich die Würmer geschlechtsreif werden. Beim Me n s ehe n verhindern Gewebsreaktionen der Darmwand das Freiwerden der Larven, wobei es zu den oben beschriebenen pathologischen Prozessen unter Granulombildung kommt, die . dann u. U. zum Ileus führen können. Chirurgisch-therapeutische Maßnahmen bestehen, je nach Lokalisation, u. U. in einer Appendektomie, Ileocolonresektion, Hemicolektomie, Colostomie oder Entfernung der intestinalen Lymphknoten. - Histologisch findet man Eier, Larven und geschlechtsreife Würmer. Meist liegt eine hohe Eosinophilie vor bei erheblicher Leukocytose. LOlUA-CORTES und LoBO-SANAHUJA (1980) untersuchten 116 Kinder (64% Jungen und 36% Mädchen) im Alter zwischen sechs und dreizehn Jahren. Sie zeigten Erscheinungen wie bei einem akuten Abdomen. Sie klagten über Schmerzen in der rechten Fossa iliaca, Schmerzen bei der Palpation und bei der rectalen Untersuchung. Es war eine tumorähnliche Masse zu tasten bei rigidem Abdomen, meist mit mäßigem Fieber verbunden. Die chirurgischen Maßnahmen bei 90 Patienten bezogen sich auf eine Appendektomie und aufIleocolonresektion oder Hemicolektomie. Die Lokalisation war meistens im Caecum, Colon ascendens, Appendix und Dünndarm. Histologisch lag ein ödematöses Gewebe mit gelblicher Granulation in der Subserosa vor mit Eiern, Larven und geschlechtsreifen Parasiten.

257

Erste Larvenstadien können auch im Kot des Menschen auftreten. Diese sind (etwa 260-290 J.lm lang, 14-15 J.lm breit) viel kleiner als alle filariformen Larven, die in dem o. g. Schlüssel erwähnt werden (s. S. 240). Vorsicht vor Verwechslung mit adulten oder larvalen Stadien frei lebender Nematoden (Gattungen Rhabditis, Rhabditoides u. a.).

Chemotherapeutisch werden zwar Diaethylcarbamazin und Thiabendazol angewendet, doch kann man diese Medikamente nicht als zuverlässig wirksam ansprechen, weil es meist ohne eine chirurgische Maßnahme nicht möglich ist, die Beschwerden zu beseitigen.

258

Tafel XXVIII

Ascaris lumhricoides

I)

Tafel XXVIII

IV

V

11 III

260

Ascaris lumbricoides LINNE, 1758 Spulwurm

Entwicklung und Übertragungsweg 1a b 2

3 4

Geschlechtsreife Würmer: 9 und 0' Typisches Ei aus den Faeces (vgl. dazu Abb. 1 und 11) Düngung mit Fäkalien von Spulwurmträgern bringt Eier z. B. auf Salatpflanzen. Ei mit invasionsfähiger Larve Genuß von Salatblättern, an denen larvenhaltige Eier haften, führt zum Spulwurmbefall (vgl. Abb. 2).

1

Befruchtetes Ei ohne äußere Hülle; optischer Querschnitt

11

Unbefruchtetes Spulwurmei

111 W a n der u n g s weg der Spulwurmlarven nach der oralen Aufnahme larvenhaitiger Eier (vgl. Abb. 3): gelb Ei mit Larve gelangt mit der Nahrung in den Magen-Darm-Kanal. blau Die im Dünndarm geschlüpfte Larve durchbohrt die Darmwand und gelangt über den venösen Kreislauf in die Leber, von dort in die rechte Herzkammer und über die Arteria pulmonalis zur Lunge, wo sie die Blutgefäße verläßt und in die Alveolen eindringt. rot

Aus den Alveolen wandert die Larve aufwärts über Bronchien und Trachea zum Pharynx; hier wird sie abgeschluckt und erreicht über den Oesophagus erneut den Magen-Darm-Kanal. Endgültiger Sitz des Spulwurmes ist der Dünndarm.

IV

Vorderende ("Mundöffnung") in Aufsicht: 3 Kopflappen, oben mit dorsaler, unten mit ventralen Papillen

V

Vorderende des Weibehens in ventraler Seitenansicht.

(vgl. dazu auch Tafeln XXXII,

0

und XXXIII, i)

261

Der S pul w u r m, einer der größten und häufigsten Darmparasiten des Menschen, ist weltweit verbreitet, wird aber mit zunehmender Nähe zum Nordpol seltener. Kinder sind im allgemeinen häufiger infiziert als Erwachsene (vgl . Tafel XXVI). Die WHO schätzt die Zahl der Wurm träger zur Zeit auf 1 300 Millionen (mit jährlich etwa 12000 Todesfällen!) . In manchen Gebieten Asiens und Lateinamerikas sind die Bewohner zu 50-95 Prozent befallen (Philippinen , Malaysia , Indonesien; Brasilien u . a.). Der Mensch ist einziger Wirt. Die nahe verwandte Art Ascaris I. suum bleibt im Menschen meist auf larvalem Stadium und erreicht die Geschlechtsreife nur selten.

Verbreitungsgebiet von Ascaris lumbricoides

Morphologie und Entwicklung. Spulwürmer halten sich im Dünndarm auf. Sie sind von gelbweißer, auch leicht rosa Färbung und erreichen meist eine Länge von 20-30 cm. Die Entwicklung des Spulwurmes geht ohne einen Zwischenwirt vor sich . Ein Weibchen kann täglich bis zu 240000 Eier ablegen. Die Größe der plump-ovalen oder kugeligen Eier liegt bei 60 ~m; ihre Gestalt kann gering variieren. Das typische Ei (Abb. Ib) ist gelblichbraun gefärbt und skulpturiert. Es ist gegen äußere Einwirkungen sehr widerstandsfähig und überlebt selbst in leichten Formollösungen mehrere Monate. Die Eihüllen sind sogar in Kotresten prähistorischer Funde aus Salzbergwerken festgestellt worden (AsPÖcK et al ., 1973; FERREIRA et al. , 1980). Im optischen Querschnitt des frisch abgelegten Eies ist die Eizelle zu erkennen (Abb. l) . Invasionsfähige Eier enthalten eine Larve (Abb. 3). Gelegentlich findet man die etwas schlankeren und längeren unbefruchteten Eier (Abb. Il) . Die Larve entsteht in der Eihülle nur im Freien unter Sauerstoffzutritt. In Abhängigkeit von der Außentemperatur erfordert die Embryonalentwicklung 8-50 Tage (Abb. 3); sie kann aber auch weit länger dauern (vgl. dazu Trichuris , S. 220). Im ,Ei' findet schon die erste Häutung statt (2 . Larvenstadium) . Nach der oralen Aufnahme larvenhaItiger Eier werden die jungen Würmer im Dünndarm frei und beginnen eine Wanderung (vgl. Abb. III, gelber Weg), die durch die Dünndarmwand über das Pfortadersystem zur Leber führt,

262

wo durch eine weitere Häutung das 3. Larvenstadium entsteht. Auf dem Blutweg gelangen sie weiter zum rechten Herzen und von hier aus über die Arteria pulmonalis innerhalb einer Woche zur Lunge. Die jungen Würmer verlassen im Capillarnetz der Alveolen den Kreislauf und erreichen so das Lumen der Lungenbläschen (,Herz-Lungen-Passage'; blauer Weg). Hier häutet sich die Larve erneut (4. Larvenstadium) . Über Bronchien und Trachea gelangen sie passiv über den Rachen in den Magen-Darm-Kanal und setzen sich nun vorwiegend (zu etwa 'if7%) im Jejunum fest (roter Weg); nach insgesamt etwa 1'/2-2 Monaten (und einer weiteren Häutung) werden die Würmer geschlechtsreif (Präpatenz!). Die adulten Würmer überleben 1-2 Jahre. Die Eiausscheidung beschränkt sich im Durchschnitt auf 9-12 Monate, wobei 50-60 Millionen Eier erzeugt werden. Klinische Erscheinungen. Nach einem Spulwurmbefall treten beim Menschen zur Zeit der Lungenpassage häufig Fieber, Husten, oft mit etwas blutigem Auswurf, sowie ein flüchtiges eosinophiles Lungeninfiltrat auf, das auch röntgenologisch erkennbar ist (LöFFLER-Syndrom). Die Schädigung der Lungen wirkt sich besonders bei Kleinkindern in Verbindung mit sekundären Infektionen sehr belastend aus, wodurch lokal hohe Kindersterblichkeit beobachtet wird (WHO, 1964). Die im Darm sitzenden Würmer verursachen verschiedene uncharakteristische Beschwerden, wie z. B. Leibschmerzen, Erbrechen, allgemeine Unruhe und Schlaflosigkeit. Einzelne Würmer wandern u. U. in Pankreas- und Gallengänge, in die Appendix, in Bronchien und andere Organe ein und führen zu entsprechenden, z. T. schweren Erkrankungen, wie z. B. akuter obstruktiver Pankreatitis, suppurativer Cholangitis, Leberabszeß, Appendicitis etc. In schweren Fällen kommt es zum Deus verminosus, der bereits - reaktiv - durch wenige Würmer hervorgerufen werden kann. Häufig liegt eine hohe Bluteosinophilie vor. Als Folge einer Dünndarmperforation können adulte Würmer in die Bauchhöhle gelangen und durch mitgeschleppte Bakterien zu einer Peritonitis führen. Die Häufigkeit von beobachteten Todesfällen durch Spulwurmbefall wird mit 6 auf 100 000 Wurmträger geschätzt. - Die überwiegende Zahl der Spulwurmträger (etwa 85 %) bleibt symptomlos. Das bedeutet jedoch nicht ohne Reaktion: Ascaris-Befall führt durch Appetitlosigkeit und Reduktion der Nahrungsresorption zu Unterernährung. Generell übt ein Spulwurmbefall eine immunsuppressive Wirkung auf den Organismus aus und macht ihn anfällig für andere Infektionen. Das Ascaris-Allergen gilt als eines der wirksamsten aller parasitären Allergene. Es kann zu einer Hypersensitivität führen, die allergische Reaktionen an Lunge, Haut, Conjunctiva und am Gastrointestinaltrakt auslöst. Jedes Entwicklungsstadium weist eine eigene immunisierende Aktivität auf. Der Wirt reagiert auf den Ascaris-Befall mit hoher IgE-Produktion. Es stellt sich auch eine gewisse protektive Immunität ein, die auf die Aktivität der wandernden Larven zurückgeführt wird und eine zelluläre Abwehr unter IgM-Antikörperbildung auslöst. Die schützende Rolle der humoralen und cellulären Immunität konnte experimentell im Tierversuch belegt werden. Dabei zeigte sich u. a., daß die wandernden Larven bei einer Reinfektion vorzeitig durch Verschluß der Exkretionsporen mit Präcipitaten absterben und in Granulome eingeschlossen werden. Der Humanpathologe kennt die sog. Wurmknötchen, die nicht selten bei Obduktionen gefunden werden. Nur wenigen Larven gelingt es, bis zum adulten Stadium zu gelangen. Vermutlich gelten diese Zusammenhänge auch für den Menschen. Spulwürmer sind allerdings in allen Altersgruppen anzutreffen, z. T. mit anhaltend starkem Befall, wenngleich abnehmend mit steigendem Lebensalter (WHO, 1981). Nach Beobachtungen an Ascaris-befallenen Schweinen tritt durch den Wurmbefall eine Hypertrophie der Muskelschichten des Darmes auf; die Dünndarmschleimhaut nimmt ein runzliges Aussehen an, die Krypten werden flacher, und die Schleimproduktion geht zurück. Die Folge ist eine verschlechterte Nahrungsresorption. Bei Kindern und Jugendlichen mit Spulwurmbefall wird insbeson-

263

dere in Verbindung mit Unterernährung vermindertes Wachstum beobachtet (vgl. STEPHENSON, 1980). Nach einer Entwurmung werden Wachstum und Leistungsfiihigkeit deutlich gebessert. Übertragung. Ein Spulwurmbefall wird z. B. beim Genuß roher Salate und Gemüse erworben, wenn diese Pflanzen mit menschlichen Fäkalien von Ascaris-Trägern gedüngt wurden (Abb. 2 und 4). Da die Eier erst einen mehrtägigen Reifungsprozeß im Freien durchmachen müssen, können Spulwurmträger für ihre Mitmenschen nicht unmittelbar zur Infektionsquelle werden (vgl. dagegen Enterobius vermicularis, Tafel XXIV und S. 218). Larvenhaltige Eier (Abb. 3) können jedoch lange Zeit ,ruhen' und widrige Umweltverhältnisse (selbst 5 %ige Formalinlösung über mehrere Monate!) gut überstehen, so daß ein verseuchter Boden über Monate bis zu 6 Jahren (Samarkand 14 Jahre! PAwliowSKI, 1982) invasionsfähige Spulwurmeier beherbergen kann. Unter tropischen Klimabedingungen dagegen sterben sie u. U. nach wenigen Stunden. - Das Vorkommen des Spulwurms ist weitgehend an die sozioökonomischen Verhältnisse der Menschen gebunden (Bevölkerungsdichte, Agrarwirtschaftsbedingungen; Verwendung menschlicher Fäkalien als Dünger!). Daher sind die Menschen in den Entwicklungsländern nicht nur häufig, sondern auch stark infiziert. - Küchenschaben werden verdächtigt, an der Verschleppung von Spulwurmeiern mitzuwirken; sie dürften aber nur geringe Bedeutung für die Verbreitung des Spulwurms haben. Auch intrauterine Infektionen sind bekannt, weshalb Neugeborene bereits Spulwurmträger sein können. Prophylaktische Maßnahmen bestehen in der gründlichen Säuberung von Gemüsesorten, die roh genossen werden, um alle Eier abzuspülen, weil stets Verdacht besteht, daß Fäkalien des Menschen zur Düngung verwendet wurden. Die Abtötung von Ascaris-Eiern in den Fäkalien ist verhältnismäßig schwierig. Deshalb empfiehlt es sich, zur Düngung nur geklärte Abwässer zu ,verrieseln'. Chemische Präparate sind jedenfalls wenig wirksam. Im allgemeinen verlieren aber die Eier in gemäßigten Breiten nach etwa 6 Monaten ihre Invasionsfähigkeit. In Entwicklungsländern ist der Bau von Latrinen vorrangig, um der Verseuchung der Böden vorzubeugen; persönliche Reinlichkeit ist zu pflegen. Nach Möglichkeit sollte dort eine systematische medikamentöse Entwurmung der Bevölkerung durchgeführt werden. Die mikroskopische Diagnose der Ascariasis läßt sich durch Untersuchung einer Stuhlprobe sichern. Die meist recht zahlreichen Eier (vgl. Abb. Ib, / und /1) sind durch ihre charakteristische Gestalt und Farbe schon bei mittleren Vergrößerungen (100-200 x) relativ leicht auffindbar. Bei sorgfiiltiger mikroskopischer Stuhluntersuchung sind sie meist auch ohne Konzentrationsverfahren (vgl. S. 308) zu entdecken. Außerdem gelingt es, viele Spulwurmträger durch röntgenologische Untersuchungen mit Hilfe von Kontrastmitteln zu erkennen. Immunbiologischer Nachweis. Bei einem Spulwurmbefall spielen immunbiologische Nachweisverfahren keine wesentliche Rolle, weil man im allgemeinen bei einer mikroskopischen Stuhluntersuchung Eier leicht findet, da ihre Zahl auch bei schwachem Wurmbefall relativ groß ist (s.o.). Dagegen besteht beim Vorliegen von artfremden Ascaridenlar-

264

yen die Möglichkeit, den Befall indirekt festzustellen (vgl. dazu Larva migrans S. 245). In diesem Falle empfehlen LEJKINA (1965) und LAMINA (1970, 1980) die Mikropräzipitationsreaktion an lebenden Zweitlarven. Dieses Verfahren wird zur Erkennung eines Befalls mit Larva migrans visceralis als geeignet angesehen, weil dadurch bei einer Infektion mit Ascariden eine weitgehend abgesicherte gattungs spezifische Diagnose möglich ist. Erste Ascaris-Antikörper treten bereits 5-6 Tage nach Infektion auf und erreichen am 25.-30. Tag ihr Maximum, um dann nach 90-100 Tagen wieder abzufallen. Dabei treten zuerst IgM-, später IgG-Antikörper auf. Die Antikörper beeinflussen bei Neubefall u. a. direkt die Wanderung der Larven durch Bildung von Präzipitaten, die den Stoffwechsel blockieren (s.o.).

Chemotherapie. Mebendazol (je 100 mg morgens und abends an 3 aufeinander folgenden Tagen) gilt als Mittel der Wahl, jedoch nicht in den ersten 6 Monaten einer Schwangerschaft! Ebenso bleiben Kinder unter 2 Jahren von der Mebendazol-Behandlung ausgeschlossen. Für sie empfiehlt sich Pyrantelembonat als einmalige Gabe (Erwachsene: 10 mg Base/kg KG; Kinder: 2,5-10 mg/kg KG). Allerdings ist ärztliche Überwachung angebracht, weil bei starkem Wurmbefall und drastischer Therapie Komplikationen (Ileus verminosus!) eintreten können. Ebenfalls eine einmalige Dosis soll mit Albendazol genügen (1 X 400 mg bei Erwachsenen; AYAD EL-MASRY et al., 1983).

265

Tafel XXIX

Filarien

Wuchereria bancrofti Brugia malayi Loaloa

I)

Tafel XXIX

a

b

c

abc

d

II

268

e

III

Wuchereria bancrofti (COBBOLD, 1877) SEURAT, 1921 Brugia malayi (BRUG, 1927) BUCKLEY, 1960 Loa loa (COBBOLD, 1864) CASTELLANI und CHALMERS, 1913

@ Endwirt: Mensch I

a b 2a b 3 4 5 6a b

®

Geschlechtsreife Stadien: 0' und 9 Wuchereria bancrofti Loa loa Charakteristisches Symptom bei Befall mit W. bancrofti: Elephantiasis Loa loa beim Passieren der Augenbindehaut Ei mit Mikrofilarie Entwicklung im Uterus der Filarie Beginnende Ei-Streckung , ,gescheidete" Mikrofilarie Mikrofilaria bancrofti (M. nocturna) Mikrofilaria loa (M. diurna) (vgl. dazu die Zeitangaben in der Mitte der Tafel)

1 J

Z w i s c h e n wir t und Übe r t r ä ger: Dipteren a b 7

Aedes- und Culex-Arten Chrysops-Arten Metacyclische, invasionsfähige Mikrofilarie

Tfuchereria = blauer Kreislauf; Loa = gelber Kreislauf I

Schwanzende einiger gescheideter Mikrofilarien (s. dazu S. 285): a b c

II

Wuchereria bancrofti Brugia malayi Loa loa

E nt w i c kl u ng de r Mi kr 0 fil ari e im Überträger zur metacyclischen Form: Mikrofilarie aus dem Blut a-e Entwicklungsperiode bis zur ersten Häutung f Streckungswachstum bis zur zweiten Häutung a

III

Mikrofilaria malayi (M. nocturna)

(vgl. dazu auch Tafel XXXIII, c)

269

Filarien

ffuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori und Loa loa stellen vier Filarienarten dar, deren Larven (Mikrofilarien) die merkwürdige Eigenschaft besitzen, im peripheren Blut des Menschen@ per iod i s c h , d. h. nachts (Wuchereria bancrofti und Brugia-Arten) oder tagsüber (Loa loa) aufzutreten. Die subperiodische Unterart W. bancrofti (var. pacifica) zeigt dagegen diese Eigenart nicht. Die Übertragung auf den Menschen erfolgt durch Insekten (Dipteren) @. Die Verbreitungsgebiete aller Arten sind ausschließlich auf tropische und subtropische Länder beschränkt. Die Periodizität der Mikrofilarien ist nach wie vor ein ungeklärtes Phänomen. Viele Hypothesen wurden zur Erklärung herangezogen (circadianer Wechsel, CO z- oder 02-Spannung im peripheren Blut), doch entzog sich dieses Problem bisher jeder experimentellen Beweisführung. Heute wird die Periodizität als eine Anpassungserscheinung an die Lebensweise der die Filarien übertragenden Dipteren angesehen. Dafür spricht u. a. die Beobachtung, daß für Loa loa mit Tagesperiodizität die in enger Nachbarschaft zum Menschen lebenden Bremsenarten Chrysops silacea und C. dimidiata die wesentlichen Zwischenwirte sind. Dagegen wird der Affenstamm von Loa loa, der eine nächtliche Periodizität aufweist, durch die Art Chrysops centurionis und C. lenyi übertragen; beide Arten stechen abends und in der ersten Nachthälfte. Diese wohnen zudem im Unterholz des Waldes und stechen den Menschen äußerst selten. Das Affenreservoir (viele anthropoide Affenarten) hat für den Menschen anscheinend doch eine wesentliche Bedeutung.

Neben diesen als pathogen bekannten Arten können noch wenigstens drei weitere, aber apathogene Arten im peripheren Blut als Mikrofilarien auftreten: Dipetalonema perstans, D. streptocerca und Mansonella ozzardi. Sie sind z. T. in Afrika und Amerika weit verbreitet, werden durch Insekten der Gattung Culicoides, kleine, sehr schmerzhaft stechende Mücken, übertragen, führen aber zu keiner ernsthaften Erkrankung (vgl. S. 2'irl u. 288 ff). Morphologisch lassen sich diese Mikrofilarien leicht von denen der pathogenen Arten unterscheiden: sie sind ungescheidet (vgl. Abb. S. 285). Eine vierte apathogene Art Mikrofilaria bolivarensis wurde in Venezuela im Menschen gefunden; sie ist größer als M. ozzardi oder D. perstans. Vermutlich tritt sie häufiger auf, als bisher bekannt (evtl. auch verwechselt mit M. ozzardi; GODOY et al., 1980; nach BOTTO et al., 1984, möglicherweise der Gattung Onchocerca zugehörig).

270

Wuchereria bancrofti; Brugia malayi Erreger der lymphatischen Filariasis

Uitchereria bancrofti gefahrdet die Menschen der meisten tropischen Länder, besonders Zentralafrika, ferner Südamerika, Indien und Südchina (etwa 900 Millionen Menschen mit etwa 80 Millionen infizierten Personen; WH 0, 1982). Die Art ist aber auch in Süds panien, Tanger, im Nildelta und in der Türkei, auf der südlichen Halbkugel bis nach Uruguay, Transvaal und Brisbane (Australien) zu finden. Brugia malayi kommt hingegen nur in Südostasien bis China und Korea vor (8,6 Millionen Infektionen). Die subperiodische Unterart W. bancrofti ist auf Neuguinea sowie auf den Inseln des Zentral- und Südpazifik, besonders aber im östlichen Pazifik beheimatet. B. malayi beschränkt sich dagegen aufIndonesien, Malaysia, Indochina, Südchina, Zentralindien und Sri Lanka. B. timori, mit nächtlicher Periodizität, findet man mit einem kleinen Herd in Indonesien.

Morphologie und Entwicklung. Die weißlichen, fadenf6rmigen, geschlechtsreifen Würmer (Abb. la) erreichen als Weibchen bis zu 10 cm, als Männchen etwa 4 cm Länge. Sie halten sich im Bindegewebe, in den Lymphgefäßen und Lymphknoten auf, wo beide Geschlechter zusammenliegen. Die Weibchen legen Eier ab, die bereits ausgebildete Larven enthalten (Abb. 3, "ovovivipar"). Durch einen Streckungsprozeß, bei dem die Larven in den Eihüllen verbleiben, entstehen die sog. ge s c h eid e t e n Mikrofilarien (Abb. 3-6). Sie treten nachts im peripheren Blut auf (,Mikrofilaria nocturna', vorwiegend zwischen 21 und 2 Uhr; vgl. blauen Cyc1us in Tafel XXIX). Charakteristisch für die einzelnen Mikrofilarienarten ist die Anordnung ihrer Zellkerne in der Schwanzspitze (vgl. Abb. S. 285), die im gefärbten Präparat erkennbar wird. Die adulte Form von Brugia malayi gleicht in Gestalt und Entwicklung weitgehend der Art Uitchereria bancrofti; sie ist lediglich etwas kleiner. Ihre Mikrofilarien weisen nächtliche Periodizität auf (vgl. Abb. 111 auf Tafel XXIX). Zur weiteren Entwicklung müssen die Mikrofilarien von bestimmten Mückenarten (Gattungen Culex, Aedes, Mansonia und Anopheles) aufgenommen werden. Die Larven durchbohren die Magenwand der Mücken und wandern in die Thoraxmuskulatur ein, wo sie über ein relativ kurzes wurstf6rmiges Stadium (,sausage stage') zur infektiösen Form heranreifen (Abb. B, 11 a-fund 7). Dabei häuten sie sich zweimal. Die Minimaltemperaturen liegen bei 22 0 C. Bei 27-30 0 C benötigt der Parasit etwa 9 112-12 1h Tage bis zum infektiösen Stadium. Schließlich gelangen sie in die Scheide des Mückenrüssels. Wenn die Mücke einen Menschen sticht, verlassen sie den Rüssel und dringen aktiv in die Haut des 271

N -.l N

.. .

..:..... .

2

*

Wuchereria bancrofti

5

~

&:

*".

ci

..... 1 Jahr tagsüber

- Scheide

7 Monate nächtlich; subperiodische Form auch tagsüber. vorhanden

- Kopfteil

stumpf-rund mit 1 Stilett

vorhanden, färbt sich stark an (!) stumpf-rund mit 2 Stiletten

Schwanzteil - Zellkerne (Schwanzspitze)

nicht terminal klein und rund

zwei getrennt liegende Zellkerne (Abb. S. 268) terminal klein, ovoid groß, oval

Überträger (Vektor)

Mücken (Culex, Aedes, Anopheles)

Mücken (Mansonia, Anopheles; Fliegen (Chrysops-Arten) Aides)

- Entwicklungsdauer im Überträger

6-20 Tage Ge nach Species)

6-7 Tage (bei +29-+32 0 C)

10-12 Tage

Hauptwirte

Mensch

Mensch

Mensch, Affe (Pavian?)

Elephantiasis, Lymphangitis

Haut- (sog. Calabar-) Schwellung 8-16 Monate DEC-C

Mikrofilarien - Länge - besondere Kennzeichen

- Vorkommen im Endwirt - Nachweismethoden

- Lebensdauer - Präpatenz - Periodizität

Klinische Symptome

X

0,25 mm

0'

Elephantiasis, Lymphangitis Funikulitis, Hydrocele - Inkubationszeit 8-16 Monate - medikamentöse Therapie DEC-C/Flubendazol Ivermectin?

286

8-16 Monate DEC-C/Flubendazol

vorhanden stumpf-rund mit 1 Stilett

Onchocerca volvulus

Mansonella ozzardi

Dipetalonema perstans

Dipetalonema streptocerca

Afrika, Mittelamerika

Zentral- und Südamerika, Karibische Inseln

tropisches Afrika (Zaire), Süd- und Zentralamerika (Guayana)

Zentral- und Westafrika

subcutanes Gewebe, Knoten!

peritoneales Bindegewebe

abdominale, perirenale, pericardiale Gewebe 0' 45 mm; 0 0,06 mm

subcutanes Gewebe

0'

30 X 0,16 mm

9 410 X 0,35 mm

0' unbekannt; Fragment von 38 mm 949-81 mm; o 0,15-0,25 mm

unbekannt

9 70-80 mm; 00,12 mm

9 27 X 0,08 mm

254-332 X 6-8 !!m

185-220 X 5 !!m

190-200 X 4-5 !!m

180-240 X 3 !!m hinteres Körperteil eingerollt, quergestreifte Cuticula

Haut Hautsnips

peripheres Blut frisches Blutpräparat, Dicker Tropfen

peripheres Blut, große Arterien frisches Blutpräparat, Dicker Tropfen (Verwechslung mit W. bancrofti, Loa loa)

subcutanes Gewebe Hautsnips, skarifizierte Haut

etwa 36 Wochen ohne, nachts jedoch zahlreicher

etwa 1 Jahr (?) ohne

fehlt

fehlt

5-15 Jahre 12-30 Monate ohne fehlt

ohne; manche Stämme mit Cryptoperiodizität fehlt

stumpf-rund, ohne Stilett,

sehr kurz, abgerundet mit 1 Stilett

sehr kurz, abgerundet ohne Stilett

stumpf abgerundet ohne Stilett

Schwanzspitze frei groß, oval

Schwanzspitze frei

bis in die Schwanzspitze

bis in die Schwanzspitze

Kriebelmücken (SimuliumArten)

meist Culicoides-Arten Simulium-Arten

Culicoides-Arten

Culicoides-Arten

8-9 Tage

7 Tage (bei +23-+30 0 C)

7-9 Tage

7-10 Tage (bei +25-28 0 C

Mensch

Mensch, anthropoide Primaten

Mensch, anthropoide Primaten

Mensch, anthropoide Primaten

nicht pathogen (?), CalabarSchwellung etwa 36 Wochen Mebendazol (Nebenwirkung!), DEC-C

Hautjucken, Elephantiasis (?)

Hautknoten, Augenerkeine; Hydrocele?; krankung, bis zur Erblindung vergrößerte Lymphknoten? 8-16 Monate DEC-C DEC-C/Ivermectin Suramin

DEC-C

287

Mansonella ozzardi

(MANSON,

1897)

FAUST,

1929

Mansonella ozzardi tritt in Zentral- und Südamerika - von Mexiko bis Nordargentinien - sowie auf den Karibischen Inseln auf. Die geschlechtsreifen Würmer (Weibchen etwa 49-81 mm, 00,15-0,25 mm; Männchen 26 X O,W mm) leben im retroperitonealen Bindegewebe, im Mesenterium oder im visceralen Fettgewebe. Die ungescheideten Mikrofilarien (190-230 f..lm x 5 f..lm; ohne Periodizität) sind im peripheren Blut anzutreffen (s. S. 285). Die Übertragung erfolgt durch blutsaugende Mücken der Gattung Culicoides (etwa 0,5-4 mm groß) aus der Familie der Ceratopogoniden (sog. Gnitzen) sowie durch SimuliumArten. Die Entwicklung der Mikrofilarien in der Mücke dauert etwa 5- 7 Tage. Die Mücken verursachen meist sehr schmerzhafte Stiche, die bei sensibilisierten Individuen sogar zu starken allergischen Reaktionen führen können. Die Gnitzen treten vielfach in großer Zahl auf und werden dann zu Plagen für Mensch und Säugetier; ihre Larven leben in feuchten Böden. Simulium-Larven leben in schnellfließenden Gewässern (s. S. 282). Die klinischen Erscheinungen werden sehr unterschiedlich beurteilt. Im allgemeinen gilt dieser Parasit als nicht pathogen. Aber geringe Hautreaktionen von allergischem Charakter sowie vergrößerte Lymphknoten, auch Hydroce1e, werden mit einer Mansonella ozzardi-Infektion in Verbindung gebracht. Prophylaktische Maßnahmen bestehen in der Bekämpfung der Überträger mit Hilfe von Insektiziden. Mikroskopische Diagnose. Eine Artdifferenzierung ist nur im gefarbten Blutpräparat möglich (vgl. S. 274). Dabei ist auf gleichzeitig vorkommende andere Arten (Wuchereria bancrofti, Dipetalonema perstans) zu achten. Bei Mansonella ozzardi endet der Schwanzteil der Mikrofilarien spitz; der rund endende Kopfteil und die Schwanzenden weisen keine Zellkerne auf (vgl. dazu Dipetalonema perstans, Abb. auf S. 285). Zur medikamentösen Behandlung wird, soweit aus klinischer Sicht erforderlich, DEC-C empfohlen, doch ist ein Erfolg nicht mit Sicherheit zu erwarten.

288

Dipetalonema perstans (MANSON, 1891) YORKE und MAPLESTONE, 1926 (= Mansonella perstans)

Dipetalonema perstans ist im tropischen Afrika einschließlich der Westküste von Senegal bis Angola, aber auch in Algerien und Tunesien, sowie in Zentralamerika (Venezuela, Trinidad) nicht selten; man findet diese Filarie im Menschen teils allein, teils mit WUchereria und Brugia oder Loa loa vergesellschaftet. Die er w ach sen e n Würmer (Weibchen 70-80 mm, Männchen 45 mm) leben im mesenterialen Binde- und Fettgewebe, in der Pleurahöhle und im Pericardium, im perirenalen und retroperitonealen Gewebe. Die ungescheideten M i k r 0 f i 1a r i e n (etwa 200 !lm X 4,5 !lm; Abb. S. 285) befinden sich (bei Fehlen einer deutlichen Periodizität - , subperiodisch') im peripheren Blut, aber zahlreicher im Herz, in Lungen und großen Arterien. Regelmäßig liegt eine hohe Bluteosinophilie vor (allergische Reaktion). Die Infektion gilt allgemein als nicht behandlungsbedürftig, läßt sich aber mit DEC-C beseitigen (vgl. S. 274). Es kann aber doch zu lästigem allgemeinem Juckreiz, abdominalen Schmerzen, Calabar-Schwellungen und Pleuritis, wohl auch zu Asthma kommen. Die Prä pa t e n z wird mit ungefähr 8-12 Monaten angenommen! Überträger sind die blutsaugenden Mücken der Gattung Culicoides (z. B. Culicoides austeni, C. grahami) , in denen die Entwicklung der Mikrofilarien bis zum metacyc1ischen Stadium 7-10 Tage dauert. - Als Erregerreservoir gelten manche Affenarten. Bekämpfungsmaßnahmen gegen diese Filarien bestehen in der Verminderung der Überträger, die in Wäldern, Dschungeln und Sümpfen brüten. Mikroskopische Diagnose. Eine Artdifferenzierung ist nur im gefärbten Blutpräparat möglich. Die Reihe der Zellkerne im Schwanz der Mikrofilarien reicht bis in die Schwanzspitze (Färbung mit Hämatoxylin, vgl. S. 285). Chemotherapie. Bei einer Infektion mit Dipetalonema perstans wird von WAHLGREN und FRowv (1983) über gute Erfolge mit Mebendazol berichtet (100 mg 2 X täglich über 30 Tage) (vgl. Fußnote S. 219), während Diethy1carbamazin in gutverträglicher Dosierung nicht wirkte.

289

Dipetalonema streptocerca PEEL und CHARDOME, 1946 (=Mansonella streptocerca)

(MACFlE

und

CORSON,

1922)

Dipetalonema streptocerca lebt im Unterhautbindegewebe des Menschen und gilt als apathogen. Sie befällt große Teile der Bevölkerung in Westafrika und im Kongo-Gebiet, ohne zu ernsthaften Erkrankungen zu führen, doch werden Hautjucken, Hautschwellungen und Elephantiasis der Haut auf diese Filarienart zurückgeführt. Sie kommt auch in manchen Affenarten vor (Gattung Pan). Die Mikrofilarien (Länge 180-240 /.lm bei 3 /.lm 0) sind ungescheidet. Das hintere Ende ist bei fixierten Mikrofilarien hakenf6rmig eingeschlagen, das Vorderende stumpf abgerundet. Oral befindet sich kein Stilett (im Gegensatz z. B. zu Wuchereria bancrofti und Loa loa). Das Hinderende ist ebenfalls stumpf und enthält ovale Zellkerne bis auf etwa 1 /.lffi am Schwanzende. Die Mikrofilarien leben, wie Onchocerca-Mikrofilarien, in den Lymphspalten des Unterhautbindegewebes (nicht im peripheren Blut!) und lassen sich leicht in der skarifizierten Haut (,snips') nachweisen. Die Prä pa t e n z bewegt sich um ein Jahr; genauere Angaben fehlen. Die Übertragung erfolgt durch Insekten der Gattung Culicoides (s. S. 288). Mikroskopische Diagnose. Zur Artdifferenzierung werden gefärbte Mikrofilarien benötigt. Die Zellkernreihe im Schwanz der Mikrofilarien endet kurz vor der Schwanzspitze, die hakenförmig gekrümmt ist (vgl. S. 285). Zur medikamentösen Behandlung eignet sich Diethylcarbamazin (6 mglkg KG täglich über 8 Tage). Ein dabei auftretender Pruritus läßt sich durch Corticosteroide beherrschen.

290

Tafel XXXI

Dracunculus medinensis

I)

Tafel XXXI

IV

11

V

III

292

Dracunculus medinensis

(LINNE,

1758)

GALLANDANT,

1773

Medinawurm

®

Endwirt: Mensch 1 2

®

Geschlechtsreifer Medinawurm: Freilebende Larve

0'

und 9

Z w i s ehe n wir t: Cyclops 3

Metacyc1ische Larve aus Cyclops

f

Aufsicht auf das Kopfende des Weibchens; charakteristische Anordnung der Kopfpapillen

II

Querschnitt durch geschlechtsreifen weiblichen Medinawurm; mit Larven erfüllter Uterus

IIf

Bein mit Medinawurmbefall; der Wurm wird aus einer Wunde am Fuß langsam herausgezogen und auf ein Hölzchen aufgerollt (schematisiertes Röntgenbild).

IV

Schwanzende des Männchens

V

Schwanzende des Weibehens

(vgl. dazu auch Tafel XXXIII, a)

293

Ein charakteristischer Parasit der ländlichen Gebiete des Nahen Ostens, Afrikas und Asiens ist der Me d i n a w u r m Dracunculus medinensis (auch Drachen- oder Guineawurm genannt), der längste im Menschen lebende Fadenwurm. Er tritt in Arabien, Irak, Iran, in Ost- und Westafrika sowie Indien und Pakistan auf, überall dort, wo Menschen das Trinkwasser aus Teichen oder offenen Brunnen holen müssen; denn erworben wird der Wurm durch den Genuß von Trinkwasser mit infizierten Kleinkrebsen, die als sog. Wasserflöhe bekannt sind. Die Häufigkeit des Parasiten wechselt dabei lokal sehr stark (z. B. 54,7 Prozent der Bevölkerung in Babanna/Nigeria). Insgesamt gelten etwa 5 Millionen Menschen als infiziert.

Verbreitungsgebiet von Dracunculus medinensis

Morphologie und Entwicklung. Der bis zu I m lange und 1-2 mm breite (im Durchschnitt 690 x 2 mm) geschlechtsreife weibliche Wurm - die Männchen werden etwa 3-4 cm lang (Tafel XXXI) - lebt im subcutanen Gewebe. Er besitzt artcharakteristische Kopfpapillen (Abb.l). Während das Männchen am leicht eingerollten Körperende ein Spiculapaar (Länge 0,4-0,5 mm) trägt, endet das Weibchen mit einer kurz abgesetzten Spitze (Abb. /Vund V). Der schmale Oesophagus ist nicht mehr durchgängig, und der Darm hat keine Verbindung nach außen. Der paarige Uterus nimmt fast den gesamten Raum des Parasiten ein (Abb. Il). Die Vulva liegt ungefähr I cm vom Vorderende entfernt. Bei der Geburt der Larven reißt der vordere Teil des Wurmes auf, und pro Weibchen werden mehr als 1 Million junge Würmer frei (etwa 600 11m lang und 15-30 11m breit). Die Entwicklung zum geschlechtsreifen Wurm, die im Endwirt abläuft, dauert 10-14 Monate (Präpatenz!). Die Larven (Abb. 2) sind zur weiteren Entwicklung aufKleinkrebse der Gattung Cyclops und verwandter Gattungen angewiesen, die in Tümpeln und Brunnen leben und die Wurmlarve mit der Nahrung aufnehmen @. In der Leibeshöhle dieser Krebse wird die Larve nach zwei Häutungen innerhalb von 12-14 Tagen bei 25 0 C invasionsfähig (Abb. 3), ohne dabei an Größe zuzunehmen. Die Mindesttemperatur zur Weiterentwicklung liegt bei 19 0 C. Die Larve besitzt ein durchgehendes Darmrohr mit Analöffnung.

®

294

Verschluckt ein Endwirt (neben dem Menschen auch Hunde) einen solchen Krebs, so wird die Wurrnlarve durch die Verdauungssäfte befreit und beginnt eine Wanderung, welche durch die Darmwand in die Bauchhöhle führt. Die Würmer halten sich vorwiegend im tiefen subcutanen Bindegewebe auf und wandern offenbar über das lymphatische System in den Bereich der axillaren und inguinalen Lymphknoten. Während der Entwicklung zur Geschlechtsreife findet eine weitere Häutung statt. Zur Zeit der Geschlechtsreife nach der Begattung zieht der weibliche Medinawurm an die Körperoberfläche des Wirtes und bricht 10-14 Monate nach der Infektion durch die Epidermis, wenn die Hautstelle von Wasser benetzt wird (Reiz durch Abkühlung), bei Wäscherinnen und Wasserträgem an den Händen, bei Wasserträgem z. B. auch auf dem Rücken. Am häufigsten beobachtet man die durchbrechenden Würmer an Beinen und Füßen. Die Flohkrebse können durch die Wasserträger infiziert werden, wenn deren Würmer an den von Wasser benetzten Stellen austreten. Danach setzt der Wurm Larven ab, indem er sie aus der nahe dem Kopfende liegenden Geschlechtsöffnung ausstößt. Krankheitserscheinungen vor dem Austreten des Wurmes an die Körperoberfläche fehlen häufig oder sind uncharakteristisch. Es können sich verschiedene toxische oder allergische Symptome zeigen, wie z. B. Erbrechen, Durchfall, Erytheme, Exantheme. Vor dem Durchbruch des Weibchens tritt an den betroffenen Hautstellen ein heftiges Brennen und Jucken auf. Die Hautveränderungen, die als Folge des durchbrechenden Wurms entstehen, erreichen bis zu 4 cm im Durchmesser. Es bildet sich eine 3-5 cm große Papel, nach deren Bersten der Kopf des Wurmes im geschwürigen Untergrund erscheint. Die davon betroffenen Körperteile (meist Fuß oder Unterschenkel, auch Arme und Rücken, je nach Lebensgewohnheiten), müssen häufig mit Wasser in Berührung kommen, denn der Wurm ist bestrebt, seine Larven ins Wasser zu entleeren. Die Zahl der Würmer pro Patient liegt zwischen 1-4, selten mehr. Würmer, welche die Oberfläche nicht erreichen, sterben ab und verkalken. Die größte Gefahr für die Patienten - ihr Alter liegt vorwiegend zwischen 10 und 20 Jahren - besteht darin, daß beim Versuch, den Wurm herauszuziehen, eine bakterielle Sekundärinfektion entstehen kann, die immer zu einer Verschlechterung des Leidens führt. Reißt der Wurm dann ab, schnellt der Rest zurück und reißt mit Sicherheit Eitererreger in die Tiefe, die zu einer schweren Phlegmone und Sepsis führen können. Gewöhnlich geht mit einer Medinawurrninfektion eine Bluteosinophilie (13-36 %) einher. Immunität ist bisher nicht beobachtet worden.

Die mechanische Entfernung des Medinawurms wird auf folgende Weise angestrebt: Dringt der Wurm durch die Körperoberfläche, so kann man ihn schon in lebendem Zustand vorsichtig herausziehen, wobei die einheimische Bevölkerung den Wurm langsam auf ein Hölzchen wickelt, Tag für Tag ein wenig weiter drehend (Abb. III). Reißt er dabei ab, dann treten u. U. schwere Sekundärinfektionen auf. Deshalb wird empfohlen, durch ständiges Begießen der DurchbruchsteIle mit Wasser den Wurm zunächst zum Ausstoßen aller Embryonen zu veranlassen, da er sich danach leichter entfernen läßt. Eine andere Methode besteht darin, den Wurm vor der Extraktion durch Injektion von PhenothiazinEmulsionen oder Sublimatlösungen abzutöten, um ihn erst dann langsam herauszuziehen oder chirurgisch zu entfernen. Übertragung. Die Dracunculus-Infektion erfolgt durch den Genuß von Trinkwasser, das infizierte Copepoden enthält (vorwiegend kosmopolitische Arten wie Cyclops leuckarti). Besonders während der Trockenzeit sammeln sich infizierte Krebse in den obengenannten Ländern häufig an solchen Wasserstellen an, die von der einheimischen Bevölkerung bei

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Wassernot in Anspruch genommen werden. Dadurch kommt es vielfach zu lokal und jahreszeitlich gebundenem starkem Medinawurmbefall. Die Krankheit ist typisch für ländliche ärmliche Gebiete. Die etwa 0,5-1 mm langen Larven bleiben im Wasser ungefähr 3-7 Tage, in feuchter Erde aber bis zu 6 Wochen am Leben. Selbst leicht ausgetrocknet werden sie sogleich lebhaft, wenn sie wieder ins Wasser gelangen. Neben dem Menschen wirken als Erregerreservoire z. B. Hunde, Wölfe und Katzen; sie lassen sich auch experimentell relativ leicht infizieren. Aber als natürliche Erregerreservoire spielen sie keine große Rolle (mögliche Verwechslung mit D. insignis!).

Prophylaktisch ist dafür zu sorgen, daß Medinawurmträger nicht in Kontakt mit Wasserstellen kommen, welche die Kleinkrebse (Cyc1opiden) enthalten. Chlorierung von verdächtigen Wasserstellen! Insekticide (Temephos, eine organische Phosphor-Verbindung; 0,5-1,0 mg/I, für 5-7 Wochen wirksam) und manche Molluskicide töten die Krebse ab (Vorsicht bei der Anwendung!). Gelingt es, in einem Herd, einer Dorfgemeinschaft, die Übertragung für eine Saison zu unterbrechen, bleiben Neuinfektionen aus, wenn sie nicht von anderen Gebieten eingeschleppt werden (Wanderungen infizierter Bevölkerungsgruppen, auch einzelner Nomaden). Für ganze Gemeinden gelingt die Ausrottung nur durch verbesserte Wasserversorgung oder Wasserbehandlung (geschlossene Wasserleitungen!). Individuellen Schutz vor einem Wurmbefall bietet schon ein einfaches Filter aus dichtem Stoff, das die Krebse mit Sicherheit aus dem Trinkwasser zurückhält. Deshalb ist der Medinawurm der am leichtesten zu vermeidende Parasit! Nach Möglichkeit sollte in gefährdeten Gebieten nur abgekochtes Wasser zum Trinken verwendet werden. Ein mikroskopischer Nachweis ist hier gegenstandslos, weil die erwachsenen Würmer beim Durchbruch der Haut makroskopisch erkennbar sind und die Larven lebendgeboren ins Wasser entlassen werden (s. oben Kapitel: Übertragung).

Immunologischer Nachweis. Ein Medinawurmbefall wird nur dann erkannt, wenn der Parasit die Körperoberfläche durchbricht (Präpatenz 10-14 Monate). Vorher können sowohl ein indirekter Fluoreszenztest, wobei tiefgefrorene Larven oder Schnitte von Dracunculus als Antigen dienen (positiv bis 6 Monate nach Entfernung der Würmer), als auch ein Hauttest angewendet werden.

Chemotherapeutisch haben sich N iridazol (25-30 mg/kg KG täglich über 7-10 Tage) und Thiabendazol (50-75 mg/kg KG als einmalige Dosis oder 2 x 25 mg für mehrere Tage) bewährt. Auch Metronidazol' wird als wirksames Medikament empfohlen (2 x 200 mg 3ma1 täglich über 10 Tage, dabei Beseitigung der Schmerzen und des Juckreizes innerhalb von 48 Stunden). Unreife Würmer werden jedoch nicht beeinflußt (SASTRY et al., 1978).

1 s. dazu Fußnote auf S. 219

296

Tafel xxxn

Protozoa - Helminthes Übersicht

I)

Tafel XXXII

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298

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Protozoa - Helminthes (Vergr. etwa 500: 1)

Parasiten-Spezies

Abb.

Zu Tafel Nr.

a b c d e f g h i k I m n o P q r s t

(lb) (4c)

IV IV IV und V XII XVIII XVII XIII XVI XV XV XXIV XXIV XXV XXVIII XXVI XIX XXI XX XXXII

Giardia lamblia, Cyste Entamoeba coli, 8-kernige Cyste Entamoeba histolytica, 4-kernige Cyste Balantidium coli, Cyste Schistosoma mansoni, Ei mit Miracidium Paragonimus westermani, Ei Fasciolopsis buski, Ei Dicrocoelium dendriticum, Ei Opisthorchis felineus, Ei Clonorchis sinensis, Ei Enterobius vermicularis, Ei Trichuris trichiura, Ei Ancylostoma duodenale, Ei Ascaris lumbricoides, Ei Strongyloides stercoralis, Larve Diphyllobothrium latum, Ei Taenia saginata, Embryophore Hymenolepis nana, Ei mit Oncosphaera Erythrocyt des Menschen (0 etwa 7 lUD) als Vergleichsobjekt

(7b) (2)

(lb,2) (2a) (lb) (la) (l1a) (2)

(2b) (la) (2a) (lb, I, 11) (lb, c) (1) (2)

(la)

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Tafel xxxm

Trematoda - Cestoda - Nematoda Übersicht

I)

Tafel XXXIII

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Trematoda - Cestoda - Nematoda (annähernd natürliche Größe)

Parasiten-Species

Tafel bzw. Seite

a Dracunculus medinensis b Onchocerca volvulus c Witchereria bancrofti d Ancylostoma duodenale, Necator americanus e Trichurus trichiura f Enterobius vermicularis g Trichinella spiralis h Strongyloides stercoralis Ascaris lumbricoides k Taenia saginata, reife Proglottide und Scolex Diphyllobothrium latum, reife Proglottide und Scolex m Taenia solium, reife Proglottide und Scolex n Hymenolepis nana o Echinococcus granulosus, E. multilocularis p Schistosoma mansoni, S. haematobium, S. japonicum q Dicrocoelium dendriticum r Heterophyes heterophyes s Metagonimus yokogawai Clonorchis sinensis u Opisthorchis felineus v Paragonimus westermani, P. kellicotti u. a. w Fasciolopsis buski

XXXI XXX XXIX XXV XXIV XXIV XXIII XXVI XXVIII XXI XIX XXI XX XXII XVIII XVI 132 132 XV XV XVII XIII

303

Die wichtigsten mikroskopischen Untersuchungsmethoden1

Allgemeine Vorbemerkungen Alle Parasiten des Menschen sind unter bestimmten Voraussetzungen mit Hilfe des Lichtmikroskops in Blut oder Gewebe bzw. in den Ausscheidungen (Urin, Stuhl), entsprechende Erfahrungen vorausgesetzt, relativ leicht nachzuweisen. Nur wenige Arten erfordern für die tägliche Praxis immunbiologische Nachweisverfahren (z. B. Toxoplasmen, TrichinelIen). Bei den mikroskopischen Untersuchungen auf Wurmbefall muß stets an die Prä p at e n z gedacht werden, an den Zeitraum zwischen Infektion und Ausbildung nachweisbarer Entwicklungsstadien (Eier, Larven), der je nach Parasitenart verschieden ist. Vor Ablauf dieser Frist (vgl. Tab. 1, S. 313) besteht auch bei Krankheitserscheinungen keine Aussicht auf ein positives Untersuchungsergebnis. Beim Umgang mit parasitenverdächtigem Untersuchungsmaterial ist stets Vorsicht geboten: Blut- und Stuhlproben sollten im Hinblick auf Pilze, Bakterien und Viren grundsätzlich als infektiös angesehen werden! Auch Amöbencysten, Lambliencysten, u. U. Strongyloides-Larven und Bandwurmeier sind unmittelbar infektionstüchtig. Nicht zur Untersuchung verwendete Blut-, Urin- und Stuhlproben müssen durch Sterilisation sicher desinftziert und dann beseitigt werden (zu Ancylostoma und Necator vgl. S. 229; zu Strongyloides vgl. S. 238). Der Untersucher muß sich auch mit Strukturen nichtparasitären Charakters im Untersuchungsgut vertraut machen, um vor Verwechslungen mit Parasiten und iltren Produkten sicher zu sein. Dazu gehören u. a. Leukocyten, die im Nativpräparat einer Stuhlprobe oft für Amöbencysten oder im Urinsediment für angeblich geißellose Trichomonas-Zellen (vgl. S. 42 ff) gehalten werden. Eine weitere Quelle von Mißdeutungen sind bewimperte Zellen, die bei pathogenen Prozessen z. B. aus der Nasenschleimhaut oder dem weiblichen Genitaltrakt u. U. vermehrt abgestoßen werden und im Frischpräparat durch noch schlagende Wimpern auffallen; sie erwecken damit den Eindruck von Ciliaten. Pollenkörner werden u. U. für Protozoencysten oder Wurmeier, Pflanzen- und Kunststoffasern für Würmer bzw. Wurmlarven gehalten (vgl. Textabb. S. 305). Mikroskopische Untersuchungen erfordern stets viel Geduld und Sorgfalt. Unter Verwendung ergiebiger Techniken (z. B. Konzentrationsverfahren) sollten sowohl bei Blut1 Ausführliche Darstellungen dazu in: MEHLHORN , H. u. PETERS, W.: Diagnose der Parasiten des Menschen. Gustav Fischer Verlag, Stuttgart 1983; s. auch PmKARSKI u. SEITZ, 1987.

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als auch bei Stuhl untersuchungen stets wenigstens 100 Gesichtsfelder, wenn möglich ein ganzes Präparat systematisch durchgesehen werden. Eine Besonderheit liegt bei den Blutmikrofilarien vor, die durch ihre Periodizität je nach Art nur tagsüber odernurnachts im peripheren Blut auftreten (vgl. S. 267 fi). Bei unzureichender Formenkenntnis und Erfahrung sollte der Rat eines Fachlaboratoriums in Anspruch genommen werden (Vgl. S. 285).

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Pollenkörner, die man im Kot findet und die häufig für Parasiteneier gehalten werden. 1, Boretsch; 2, Königskerze; 3, Malve und Eibisch; 4, Linde; 5, Mohn; 6, Kiefer und andere Coniferen; 7, Huflattich; 8, Artischocke; 9, Veilchen; 10, Kohl; 11, Alpenrose (Rhododendron); 12, Besenginster. (Nach Originalzeichnungen von RONDEAU DU NOYER; aus BRUMPT et al. , 1951) .

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1. Mikroskopische Blutuntersuchung auf Parasiten (Malariaerreger, Trypanosomen, Mikrofilarien) Bei einer lichtmikroskopischen Blutuntersuchung auf Parasiten ist neben dem B I u tau ss t ric h immer auch der D i c ke T ro p fe n anzuwenden. Der Blutausstrich (Färbemethode auch auf Organ- und Punktatausstriche anwendbar) Ein nicht zu großer Blutstropfen wird mit einem Deckglas (oder mit der Kante eines geschliffenen Objektträgers) auf einem sauberen Objektträger ausgestrichen; man zieht dabei den Blutstropfen hin t erd emD eck g las (oder Objektträger) her. Der Ausstrich soll noch vor dem Ende des Objektträgers auslaufen, damit er hinreichend dünn ausfällt. Dann wird wie folgt vorgegangen: 1. Fixierung des lufttrockenen Ausstriches 3 Minuten mit Methanol; 2. Trocknen an der Luft; 3. Färbung nach GIEMSA (je Präparat 5 Tropfen Stammlösung auf 5 ml neutrales oder gepuffertes dest. Wasser; Färbedauer 30 Minuten); 4. Abspülen der Farblösung mit scharfem Wasserstrahl; danach trocknen lassen. Bei der Suche nach Protozoen das Präparat nur mit Ölimmersion betrachten! Bei Verdacht auf Filarien wird mit dem mittleren Trockensystem untersucht, nachdem der gefärbte Ausstrich mit einer Immersionsölschicht und Deckglas bedeckt wurde. Für die Mikrofilarien-Untersuchung verwendet man an Stelle der GIEMSA-Färbung besser die Hämatoxylin-Färbung nach DELAFIELD. Ein Spezialkonzentrationsverfahren wird auf S. Z76 beschrieben. Zum Nachweis von Gewebeparasiten sind auch Organtupfpräparate zu empfehlen. Dazu wird die glatt angeschnittene Fläche eines Organs (Leber, Lunge) senkrecht auf einen Objektträger abgedrückt und lufttrocken wie ein Blutausstrich verarbeitet (s. 0.). Der ,Dicke Tropfen' Ein relativ kleiner Blutstropfen wird auf sauberem, möglichst entfettetem Objektträger nicht zu dünn auf etwa Daumennagelgröße ausgebreitet, dabei intensiv verrührt (Gerinnung!) und an der Luft getrocknet. 0 h n e vor aus g eh ende F i xi e ru ng oder Erhitzung legt man ihn für 5-10 Minuten zur Entfernung des Hämoglobins in eine Schale mit Leitungs- oder destilliertem Wasser (Schichtseite nach unten, ein Ende des Objektträgers einer Unterlage schräg aufliegend). Bei frischen Präparaten dauert die Hämolyse nur wenige Minuten; bei Präparaten, die älter als etwa 3 Wochen sind, empfiehlt sich u. U. ein Zusatz von einigen Tropfen Essigsäure; in diesem Falle muß die Säure vor dem Färben z. B. mit Leitungswasser entfernt ("neutralisiert") werden. Nach Entfernung des Hämoglobins wird anschließend (ohne Fixierung!) nach GIEMSA gefärbt. Bei frischen Präparaten kann die Hämolyse auch mit der Färbung verbunden werden. Zur Färbung wird das Blutpräparat mit GIEMsA-Lösung beschickt (Stammlösung 1 : 20 mit Wasser verdünnt); Färbedauer 20-30 Minuten. Danach vorsichtiges Abspülen der Farblösung mit desto oder gepuffertem Wasser, notfalls Regenwasser. An der Luft (nicht zwischen Filterpapier!) trocknen!

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Wichtige Regel: Verwendung von neutralem Wasser, pH-Wert um 7,0. Entweder doppelt destilliertes Wasser (Aqua bidest.) verwenden oder WEISE'S Originalpuffergemisch nach Gebrauchsanweisung.

11. Stuhluntersuchungen auf Parasiten Bei jedem Verdacht aufDarmparasitenbefall sollten wenigstens 3 Stuhlproben - möglichst von verschiedenen Tagen - untersucht werden. Dabei liegt die Wahrscheinlichkeit, alle vorhandenen Parasiten zu erfassen, bei etwa 90 %, bei 5 Stuhlproben bei etwa 95 % (je nach Species noch verschieden, HÖFLER et al., 1985). Jede Stuhlprobe sollte zunächst m a k r 0 s k 0 pis c h betrachtet werden, um auf spontan oder erst nach Medikamentengabe abgegangene Spul-, Haken- und Madenwürmer sowie auf Bandwürmer zu achten. Dabei zeigen auch Bandwurmglieder oft noch Eigenbewegung. Sie werden deshalb häufig verkannt und für selbständige Würmer gehalten. Für die mi k r 0 s k 0 pis c h e Untersuchung empfiehlt sich die Verwendung geeigneter Konzentrationsverfahren. Dazu lassen sich sowohl frische als auch fixierte Stuhlproben verwenden (vgl. S. 308 fi). Im Na t i v prä par a t sind mikroskopisch die charakteristischen Bewegungen von Protozoen (Amöben, Flagellaten) sowie ihre typische Gestalt deutlich zu erkennen (z. B. von Trichomonas, Giardia; Oocysten von Coccidien). Findet man lebhaft bewegliche mikroskopisch kleine Würmer (Larven), so liegt sicherlich ein Befall mit Strongyloides stercoralis vor. Wurde die Stuhlprobe aber 1-2 Tage bei Zimmertemperatur (über 20°C) aufbewahrt, können aus Eiern bereits die Larven von Hakenwürmern oder anderen Nematoden geschlüpft sein (vgl. dazu Bestimmungsschlüssel zu den filariformen Nematodenlarven, S.241). Bei Anfärbung der Stuhlprobe (z. B. mit Jodlösung, s. u.) ist die Cytoplasmastruktur von Protozoen mit Organellen und Zellkernen zu erkennen; beide Teile sind für die Artdifferenzierung von Bedeutung (Tafel IV).

Allgemeine Regel: Der Kotausstrich soll so dünn sein, daß Druckschrift hindurch zu lesen ist! Um Eier mit farbloser Schale besser erkennbar zu machen, kann die Kotprobe mit LUGoLscher oder 2 %iger Eosinlösung anstelle von Wasser verrieben werden. Untersuchung des Stuhls auf Darmprotozoen (vgl. dazu Tafeln IV und XXX) Coccidien-Oocysten, die beim Menschen zu erwarten sind, lassen sich durch Konzentrationsverfahren, wie sie zum Nachweis von Wurmeiern angewendet werden, zuverlässiger feststellen als durch einfache mikroskopische Untersuchung. Nachweis der Oocysten von Kryptosporidien erfordern Spezialverfahren (s. S. 87).

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1. Das native Stuhlpräparat. Frische, möglichst noch warme, linsengroße Stuhlprobe mit einem Tropfen physiologischer Kochsalzlösung unter ein Deckglas bringen und bei mäßiger Vergrößerung (400-500 x) untersuchen. Vegetative Stadien von Darmflagellaten und Amöben sind auf diese Weise schon an ihren Bewegungen leicht aufzufinden. 2. lodfärbung. Es empfiehlt sich, eine kleine Stuhlprobe zwischen zwei Deckgläser (!) zu bringen, vorsichtig gegeneinander zu pressen, beide Deckgläser voneinander in entgegengesetzter Richtung abzuziehen und sofort mit der Schichtseite in vorbereitete Tropfen einer 4 %igen Jod-Lösung zu legen. Bereits nach wenigen Sekunden sind die beiden Ausstriche durchtränkt und dann vorhandene vegetative Zellen sowie eysten angefärbt (vg1. dazu Tafel IV; s. auch Konzentrationsverfahren unten S. 309). 3. Das gefärbte Stuhlpräparat (nach HEIDENHAIN). Nicht zu dichte Ausstriche werden entweder auf einem Objektträger oder auf 3-4 Deckgläsern angefertigt und noch feucht in Sublimat-Alkohol fixiert. Danach werden die Präparate (ohne jemals trocken zu werden) wie folgt behandelt: 1. etwa 30 Minuten in Jodalkohol (70%iger Äthanol und Jodtinktur oder LUGOLSChe Lösung, etwa kognakfarben); 2. wenigstens 1 Stunde in 70%igem Äthanol; 3. kurz spülen in Wasser; 4. 1 Stunde Beizung in 4 %iger Eisenammoniumalaun-Lösung (nur violette Kristalle in Aqua desto auflösen!); 5. kurz spülen in Wasser; 6. 1 Stunde Färbung in HEIDENHAIN'schem Hämatoxylin (1 g Hämatoxylin in 10 ml 96 %igem Äthanol und 90 ml Aqua desto ; die Lösung muß unter Luftzutritt wenigstens 4 Wochen reifen!); 7. kurz spülen in Wasser; 8. Differenzierung unter Bewegung der Präparate in 2%iger EisenammoniumalaunLösung 1- 4 Minuten lang; 9. mindestens 1/2 Stunde in fließendem (Leitungs-)Wasser spülen; 10. über Alkoholreihe-Xylol in Balsam einbetten. (Besonders wichtig für die Artdifferenzierung der Amöben; S. bei (E. histolytica S.53) Beim Mikroskopieren müssen die günstigsten PräparatsteIlen ausgesucht werden; je nach Dicke des Ausstriches wechselt die Qualität der Differenzierung der Zellkernstrukturen (s. Pkt. 8).

Stuhluntersuchung aufWurmeier einschließlich der Konzentrationsverfahren (auch f"ür Protozoencysten geeignet) 1. Direkte Untersuchung. Eine etwa linsengroße Kotmenge (frisch oder fixiert) wird auf dem Objektträger möglichst dünn mit etwas Leitungswasser oder physiologischer Koch308

salzlösung verrieben, ausgebreitet und mit einem Deckglas bedeckt. Mikroskopische Untersuchung bei 100-200facher Vergrößerung! Bei der Suche nach Wurmeiern sollte stets auch der der Kotsäule anhaftende Schleim, insbesondere blutige Schleimflocken, mikroskopisch untersucht werden! Da die Wurmeier im Stuhl oft nur spärlich vorhanden sind, verwendet man vielfach Konzentrationsverfahren (s. unter 2-5). 2. Konzentrationsverjahren mit konzentrierter Kochsalzlösung (eignet sich nur zum Nachweis von Nematodeneiern, insbesondere Hakenwurmeiern). Eine haselnußgroße Stuhlprobe, etwa I g, wird in einer flachen Schale unter langsamem Zusetzen der 20fachen Menge konzentrierter Kochsalzlösung verrieben. Grobe Teilchen (pflanzliche Reste usw.) werden durch ein grobmaschiges Filter entfernt bzw. von der Oberfläche abgeschöpft. Nach 20-40 Minuten nimmt man die aufgestiegenen Eier mit einer rechtwinklig abgebogenen runden Drahtöse (etwa I cm 0) von der Oberfläche der Lösung ab. Mehrere der an der Drahtschlinge haftenden Flüssigkeitshäutchen werden auf den Objektträger gebracht. Mikroskopische Untersuchung bei lOO-200facher Vergrößerung! Die Drahtöse ist nach jeder Benutzung auszuglühen! 3. ZinksulJat-KonzentrationsverJahren (Flotationsmethode). 4-5 g Stuhl werden mit 0,1 %iger wäßriger Triton-X-loo-Lösung aufgeschwemmt und zunächst durch ein Gazefilter geschickt, um die groben Pflanzenteile zu entfernen, und im Anschluß daran bei 2 000 U 3 Minuten zentrifugiert, das entstandene Sediment jetzt in 33%iger Zinksulfatlösung (spez. Gew. 1,180) resuspendiert und erneut 3 Minuten bei 2 000 U zentrifugiert. Die nun an der Oberfläche schwimmenden Wurmeier lassen sich mit einer Öse abheben und auf einen Objektträger überführen (Zusatz von 1 Tropfen Jodlösung erleichtert die Differenzierung). Dieses Verfahren eignet sich sowohl für Wurmeier und Larven als auch für Amöbencysten und Oocysten der Darmcoccidien des Menschen wie der Tiere. An Stelle der Zinksulfatlösung läßt sich eine Zuckerlösung (56 g auf 100 ml Wasser) verwenden, der man ein Desinfiziens hinzufügt (z. B. 1,3 g Phenol), um sie haltbar zu machen (nach FRENKEL); besonders zu empfehlen zum Nachweis von Coccidien-Oocysten. 4. Telemann-KonzentrationsverJahren (Universalverfahren für alle Wurmeier) . Eine etwa bohnengroße Kotmenge wird im Becherglas mit 7 ml halbverdünnter Salzsäure (16-18 %) aufgeschwemmt und nach Zusatz der gleichen Menge Äther bis zur Bildung einer homogenen Emulsion verrührt, die Mischung mit Hilfe eines Trichters durch ein Drahtgazesieb (l mm Maschenweite) oder doppelt gelegten Mull in ein Zentrifugenröhrchen gegossen und 1 Minute zentrifugiert. Es bilden sich 4 Schichten: An der Oberfläche eine gelbliche Ätherzone, dann ein Detrituspfropf, eine Salzsäurezone und zuunterst ein kleiner Bodensatz, der neben Muskel- und Cellulose-Stückchen die Wurmeier enthält. (Vorsicht! Bei Äther Explosionsgefahr!) Der Bodensatz wird mit einer Pipette auf den Objektträger übertragen und nach Auflegen eines Deckglases mikroskopisch untersucht.

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5. Konzentration nach dem M.I.F.C.-Verjahren l (Merthiolat-Jod-Formaldehyd-Konzentration) (BLAGG et al., 1955). Dazu sind zwei Stammlösungen erforderlich: A 250 ml Aqua dest., 200 ml Thimerosal, 1 : 1000 in Aqua dest., 25 ml konz. Formalin, 5 ml Glycerin (= 480 ml) B frische 5 %ige Jod-Lösung (5 % Jod in 10%iger KJ-Lösung in 100 ml Aqua dest.), die nicht älter als 3 Wochen sein darf (Beide Lösungen in brauner Flasche aufbewahren!) Unmittelbar vor Verarbeitung einer Stuhlprobe werden 4 ml der Stammlösung A mit 1 ml der Lösung B gemischt (oder ein mehrfaches davon). Eine etwa haselnußgroße Stuhlprobe wird mit dem angegebenen Volumen der Mischung von A und B verfÜhrt. Die in dieser Weise fixierte und gefarbte Stuhlprobe wird durch ein doppeltes Gazefilter geschickt und in einem Zentrifugenröhrchen mit 7 ml Äther (bei +4 °C im Kühlschrank aufbewahren!) versetzt. Diese Mischung wird kräftig geschüttelt, so daß sich kein Äther auf der Oberfläche befindet. Das Röhrchen bleibt 2 Minuten stehen und wird dann 5 Minuten zentrifugiert (ca. 3000 Umdrehungen). Der Detrituspfropf zwischen Äther- und M.I.E-Zone' wird mit Hilfe eines Stäbchens leicht von der Röhrchenwand gelöst und mit dem flüssigen Anteil abgegossen. Am Boden des Röhrchens befinden sich im Sediment sowohl W u r m eie r als auch Pro t 0 z 0 e n c y s t e n und ihre vegetativen Formen (Vorsicht! Bei Äther Explosionsgefahr!). Das Sediment sollte quantitativ mikroskopisch (400 X ) untersucht werden! Zum Versand einer Stuhlprobe werden je 0,25 g zunächst mit 0,15 ml der Lösung Bund kurz danach mit 2 ,35 ml der Lösung A gemischt und zu einer homogenen Suspension verrührt. Das so konservierte Stuhlmaterialläßt sich noch nach Monaten, wie unter b) angegeben, mikroskopisch untersuchen. Bei der Suche nach Oxyuren (Enterobius vermicularis) ist eine Stuhlprobe - abgesehen von der makroskopischen Inspektion - ungeeignet, weil diese Wurmeier am Rand der Afteröffnung kleben und durch Abschwemmen oder Abheben mit Cellophanklebestreifen gewonnen werden müssen (s. S. 219).

ill. Mikroskopische Urin- und Sputumuntersuchung auf Parasiten Im Urinsediment können folgende Parasiten gefunden werden: Trichomonas vaginalis (s. S. 42), Eier von Schistosoma haematobium, u. U. selten von S. mansoni bzw. S. intercalatum (vgl. S. 170) und, ebenfalls selten, Mikrofilarien (vgl. S. 283). Enterobius-Eier werden bei weiblichen Personen ebenfalls gelegentlich gefunden, weil sie in die Vagina verschleppt und dann gleichsam ausgespült werden (vgl. S. 219). Möglich ist auch ein ver-

1 M.I.F.C. = Merthiolate-Iodine-Formaldehyde-Concentration nach BLAGG, SCHWEGEL, MANSOUR und KHALAF (1955). Rezeptur nach Anwendung im Institut für Medizinische Parasitologie der Universität Bonn abgewandelt.

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schleppter Befall der Nieren und Blase mit Paragonimus (Eier) und Echinococcus (Protoscolices) . Bei Urinsedimenten muß stets mit Verunreinigungen von außen gerechnet werden; Pollenkörner geben häufig Anlaß zu falscher Interpretation. Gelegentlich befinden sich Fliegenlarven im Urin, die aber auch stets nur von außen zufällig hineingekommen sind. Bei der praktischen Durchführung der Urinuntersuchung wird eine saubere Urinprobe, am besten Morgenurin, bei etwa 2500 Umdrehungen etwa 3-5 Minuten zentrifugiert und das Sediment mikroskopiert, zunächst bei 16-30facher Vergrößerung, später zur Abklärung verdächtiger bzw. unklarer Formen bei entsprechend stärkerer Vergrößerung. Im Sputum treten bei Lungenegelbefall (Paragonimus spec.) Eier auf (vgl. S. 151). Außerdem können Cysten von Pneumocystis carinii gefunden werden (vgl. S. 88). Dazu wird die Sputumprobe mit der dreifachen Menge physiologischer Kochsalzlösung versetzt, gut gemischt und zentrifugiert. Im Sediment sind die Parasiten zu erwarten. Dabei können auch Protoscolices oder einzelne Scolex-Haken von einer Lungen-Echinokokkose gefunden werden (s. auch S. 363-364).

IV. Allgemeine Bemerkungen zur Serodiagnostik der Parasitosen Intracellulär oder in engem Kontakt zu einem Organ lebende Parasiten (z. B. Leishmanien, TrichinelIen) regen ihren Wirt meist zu starker Antikörperbildung an. Aber die Qualität der Antikörper-Nachweisverfahren hängt, einwandfreie technische Durchführung vorausgesetzt, weitgehend von der Qualität der Antigene ab, die möglichst homologen Charakter haben sollen. Ein Mangel, der den meisten bisher verwendeten serologischen Verfahren in der Praxis anhaftet, liegt in der fehlenden Vergleichbarkeit der Antigene und dem Fehlen von international anerkannten Standards eren . Neben der Verwendung der polyklonalen humoralen Antikörper zum Parasitennachweis, der bisher üblichen Methode, wird zunehmend auch nach löslichen Antigenen im Serum und Stuhlmaterial gesucht. Schließlich geht ein neuer Weg dahin, monoklonale Antikörper zu bestimmen, wobei durch Ausschaltung von Wirtsanteilen eine höhere Spezifität erwartet wird. Monoklonale Antikörper lassen sich durch die Hybridoma-Technik herstellen, ein in vitro-Verfahren, dem die Idee zugrunde liegt, Eigenschaften grundverschiedener Zellen miteinander durch Vereinigung Hybridzellen zu schaffen. Bei der praktischen Durchführung werden dazu erst Mäuse oder Ratten mit dem gewünschten Antigen infiziert, um dadurch die Bildung von spezifischen Lymphocyten anzuregen. Diese befinden sich vorzugsweise in der Milz und werden auch aus ihr gewonnen. Man bringt diese Zellen dazu, sich eng an eine bestimmte Art von Tumorzellen anzulagern, so daß beide Zellen miteinander verschmelzen. Tumorzellen haben bekanntlich die Eigenschaft, unbegrenzt zu wachsen. Diese Eigenschaft bringen sie nun in die Verbindung mit den Lymphocyten ein. So entsteht eine neue einheitliche Zelle mit der nunmehr höchst erwünschten Eigenschaft, sich in vitro unaufhörlich zu vermehren und dabei laufend Antikörper in das Nährmedium abzugeben. Diese monoklonalen Antikörper, d. h. aus einer Zelle (Klon) entstandenen Antikörper, dienen nun zur Bestimmung von gelösten Antigenen, die vom Parasiten ausgehen und im Serum nachweisbar sind.

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Dieses Verfahren hat sich bereits bei einigen Parasiten anwenden lassen, z. B. bei Toxoplasma gondii. Hier haben SETHI et al. (1984) 6 von Hybridoma erzeugte individuelle Antikörper nachweisen können, die sich jeweils an bestimmte Regionen der Toxoplasma-Zellen anlagern und fluoreszenzmikroskopisch sichtbar machen lassen.

Trotz der erwähnten Einschränkungen hat die Serodiagnostik der parasitären Erkrankungen in den vergangenen zehn Jahren wesentliche Fortschritte gemacht. Diese gehen einerseits auf den höheren Reinheitsgrad der Antigene, andererseits auf die Einführung neuer, zum Teil sehr spezifischer Verfahren, wie z. B. des indirekten Immunfluoreszenztests und des ELISA-Verfahrens, zurück (vgl. Thb. 2 und 3). Für den individuellen Fall bleibt die einzelne Aussage oft noch unsicher, aber bei gleichzeitIger Anwendung mehrerer Methoden mit übereinstimmenden, manchmal auch diskrepanten Resultaten (vgl. S. 81 ft), sind begrenzte Aussagen über den jeweiligen Infektionszustand möglich. Eine Änderung dieser Verhältnisse ist von der Neufassung des Eichgesetzes vom 22.2. 1985 zu erwarten, das die Grundlage für eine Qualitätssicherung in der Laboratoriumsmedizin bildet; dieses Gesetz ermöglicht Qualitätskontrollen.

312

Tabelle 1. Präpatenz verschiedener Helminthen, d. h. erstes Auftreten von Geschlechtsprodukten im Stuhl bzw. peripheren Blut (B) (Zusammenstellung aus verschiedenen Literaturangaben) Entwicldungsstadium

Präpatenz (in Tagen)

Trematoden Fasciolopsis buski Echinostoma ilocanum Metagonimus yokogawai Heterophyes heterophyes Schistosoma mansoni Schistosoma intercalatum Schistosoma japonicum Schistosoma mekongi

Eier Eier Eier Eier Eier (SeitenstacheI) Eier (EndstacheI) Eier Eier

etwa 30

Cestoden Taenia saginata Taenia solium Hymenolepis nana Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum

Proglottiden Proglottiden Eier Eier Proglottiden

7735141820

Eier Eier After Eier Eier Eier Larven Eier

60- 90 37-101 50- 80 35- 42 35- 42 17- 28 25- 30

Nematoden Trichuris trichiura Enterobius vermicularis Ascaris lumbricoides Ancylostoma duodenale Necator americanus Strongyloides stercoralis Trichostrongylus orientalis Wuchereria bancrofti Brugia malayi B. timori Loa loa Onchocerca volvulus Mansonella ozzardi Dipetalonema perstans D. streptocerca

Mikrofilarien

B B B B Haut B B Haut

10749 502035

14 8

Lebensdauer im Menschen (Extremwerte)

2-4 Mon. (?)

55 26

bis zu 25 Jahre

84 74 28 21

bis 20 Jahre bis 25 Jahre 2 Wochen bis Monate 15-20 Jahre

etwa I Jahr

50-60 90 etwa I Jahr

12-15 Mon.

mehrere Jahre etwa 100 Tage 1-1'12 Jahre 5-12 Jahre 5-8 Jahre 20 Jahre

8-10 Jahre 15 Jahre

15-18 Jahre

?

8-12 Mon. ?

313

Tabelle 2. Übersicht über die pathogenen Darmparasiten unter Angabe klinischer und diagnostischer Daten Untersuchungsmaterial

Parasitenart

Entwicklungsstadium im Darm; (j;) mit Wanderung der Larven im Blutstrom über Herz, Lunge; Größe

Sitz des Parasiten

Typische klinische Symptome (neben der häufigeren latenten Infektion)

I

2

3

4

5

I. Giardia lamblia d

Vegetative Stadien und Cysten

Dünndarm

Lamblien-Dysenterie

2a Isospora belli