Sonografie kompetent: Von der Indikation zur Interpretation 9783132011113, 3132011118

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Vorwort
Abkürzungsverzeichnis
1 Klinische Sonografie
2 Sonografie: Standortbestimmung im Vergleich mit CT, MRT und PET‑CT/-MRT
3 Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation
4 Artefakte
5 Sonografischer Arbeitsplatz
6 Sonografische Untersuchung
7 Leber und portale Hypertension
8 Gallenblase und Gallenwege
9 Pankreas
10 Niere und ableitende Harnwege
11 Skrotum und Prostata
12 Nebennieren
13 Gastrointestinaltrakt
14 Milz
15 Lymphknoten und Lymphknotenstationen
16 Abdominale und iliakale Gefäße
17 Bauchwand und Hernien
18 Peritoneum und Retroperitoneum
19 Thorax
20 Schilddrüse
21 Nebenschilddrüsen
Sachverzeichnis

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Sonografie kompetent Von der Indikation zur Interpretation Herausgegeben von Karlheinz Seitz Bernd Braun Mit Beiträgen von B. Amann-Vesti J. A. Bönhof C. Görg G. Lesnik M. Mauch G. Mostbeck

1545 Abbildungen

Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

D. Nürnberg J. A. Reuß C. Thalhammer T. Thomsen K. Wild

Bibliografische Information der Deutschen Nationalbibliothek Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über http://dnb.d-nb.de abrufbar.

Wichtiger Hinweis: Wie jede Wissenschaft ist die Medizin ständigen Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Behandlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf vertrauen, dass Autoren, Herausgeber und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fertigstellung des Werkes entspricht. Für Angaben über Dosierungsanweisungen und Applikationsformen kann vom Verlag jedoch keine Gewähr übernommen werden. Jeder Benutzer ist angehalten, durch sorgfältige Prüfung der Beipackzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Konsultation eines Spezialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder solchen, die neu auf den Markt gebracht worden sind. Jede Dosierung oder Applikation erfolgt auf eigene Gefahr des Benutzers. Autoren und Verlag appellieren an jeden Benutzer, ihm etwa auffallende Ungenauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

© 2016 Georg Thieme Verlag KG Rüdigerstr. 14 70469 Stuttgart Deutschland www.thieme.de

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Redaktion: Thomas Koch-Albrecht, Münchwald Zeichnungen: Andrea Schnitzler, Innsbruck Umschlaggestaltung: Thieme Verlagsgruppe Umschlagsgrafik: Martina Berge, Stadtbergen; verwendete Abbildungen von © adam121 – Fotolia.com Satz: Ziegler und Müller, Kirchentellinsfurt gesetzt in APP V.9.1 Druck: Aumüller Druck GmbH, Regensburg

Die abgebildeten Personen haben in keiner Weise etwas mit der Krankheit zu tun.

DOI 10.1055/b-003-125 835 ISBN 978-3-13-201111-3 Auch erhältlich als E-Book: eISBN (PDF) 978-3-13-201121-2 eISBN (epub) 978-3-13-201131-1

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Seit Gutenberg, also seit über 500 Jahren, ist das Buch das unangefochtene Medium zur Verbreitung von Informationen, von Wissenschaft und Lehre. In nur zwei Jahrzehnten haben IT und Internet die Verbreitung von Wissen revolutionär verändert und so auch die Bedeutung des Buches in Frage gestellt. Aber auch heute noch hat man mit einem Lehrbuch Wissen „buchstäblich“ in der Hand. Dem Thieme Verlag ist es gelungen, ein modernes Buchformat zu schaffen, das die Vorzüge des „traditionellen“ Buches mit den neuen Medien verknüpft und im Print- wie auch im E-Book-Format verfügbar ist. Dafür gebührt ihm unser besonderer Dank. Die Herstellung eines solchen Buches ist sehr aufwendig. Uns hat die enge und sympathisch-empathische Zusammenarbeit mit Frau Dipl. hum.-Biol. Susanne Ristea und Dr. med. Claudia Fischer (Planung), Anja Jahn (Grafik), Marion Holzer (Herstellung), Jochen Kohnert und Dennis Kuntz (Video-Bearbeitung) viel Freude bereitet. Frau Désirée Schwarz (Projektmanagement) verdient unsere Bewunderung ob ihrer Geduld, Sorgfalt und zuverlässigen Arbeitsweise. Dem gesamten Thieme Team danken wir für befruchtende Diskussionen, für verständnisvolles Eingehen auf unsere Vorstellungen und Wünsche, für engagierte und souveräne Unterstützung und sorgfältige und professionelle Realisierung des kreativen Projektes.

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Vorwort Was ist das Schwerste von allem? Was dir das Leichteste dünket, Mit den Augen zu sehen, Was vor den Augen dir liegt.“ Johann Wolfgang von Goethe (1749–1832), Xenien aus dem Nachlass 45

Die Sonografie übt auf junge Ärzte in der Klinik besondere Anziehungskraft aus, weil sie – im Unterschied zum Röntgen – keine restlos standardisierbare Technik, sondern eine kreative Leistung direkt am Patienten ist. Sie erzieht zum umfassenden klinischen Denken und kommt so dem genuinen Anspruch an den gewählten Arztberuf sehr nahe. Zweifellos wäre Hippokrates heute ein glühender Verfechter dieses Verfahrens! Erfolgreiche Ultraschalldiagnostik wird von der Trias Arzt – Patient – Ultraschallgerät bestimmt. Um diagnostische Bruchlandungen zu vermeiden, gilt es, in fundierter Lehre und praktischer Ausbildung die „soft skills“ der sonografischen Untersuchung zu verbessern: die Kunst des Anhörens, die Kenntnis des Ablaufs und der manuellen Technik der Untersuchung, die Befunddokumentation und die kritische Interpretation des Ultraschallbefunds. Ziel muss sein, in kritischer Einschätzung der Methode und der eigenen, kontinuierlich wachsenden Kenntnisse, mit Empathie und allen zur Verfügung stehenden Tricks phantasievoll zu untersuchen, aber nicht zu phantasieren, Fallstricke erfolgreich zu vermeiden und am Ende der

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Untersuchung eine zuverlässige Diagnose zu stellen. Man muss als Sonografiker viel wissen, um richtig zu handeln, und oft fehlt es an Zeit, Engagement und qualifizierten Lehrern für eine valide Ausbildung. Die aktuellen Lehrbücher der Sonografie wenden sich mit didaktisch unterschiedlichen Konzepten an Einsteiger und aufwendige Monografien mit vorwiegend exemplarischen Abbildungen an fortgeschrittene Ultraschalldiagnostiker. Das hier vorliegende Buch stellt unterschiedliche Schwierigkeitsgrade sonografischer Diagnostik dar, zeigt, wie man diese bewältigen kann, und arbeitet die Unterschiede zu CT und MRT heraus. Es zeigt auf, dass erfolgreiche Ultraschalldiagnostik auf der Fortführung der körperlichen Untersuchung, einer originären ärztlichen Aufgabe, gründet und auf der Übersetzung der Sonogramme in Makropathologie. Im klinischen Kontext wird sie zur „klinischen Sonografie“, die ebenso sehr Technik wie Wissenschaft und vor allem ärztliche Kunst ist. Man kann mit ihr zwar nicht viel Geld verdienen, jedoch viel sparen und beim Patienten viel Vertrauen gewinnen. Durch die Verbindung von „sanfter“ und „technischer“ Medizin kommt die Ultraschalldiagnostik dem Zeitgeist entgegen. Nicht wenige Patienten fordern Apparatemedizin selbst ein, aber vermissen am meisten ärztliche Zuwendung. Die Sonografie bietet beides und ist im Unterschied zu CT und MRT eine Technik nah am Menschen. Sie ermöglicht während der Untersuchung das ärztliche Gespräch, das in

der heutigen ökonomisierten Organmedizin mehr und mehr wegrationalisiert wird. Sie erlaubt ohne zusätzlichen Zeitaufwand die Vertiefung der Anamnese, die Bernard Lown, der große und hochspezialisierte amerikanische Kardiologe und Friedensnobelpreisträger des Jahres 1985, als den „wichtigsten Aspekt des Arztseins“ bezeichnet hat. Als dialogische Untersuchung steht sie „quer zur Zeit“, in der von Klinikmanagement und Controlling normierte, ökonomisch dominierte Abläufe gefordert werden. Vielleicht ist sie gerade deshalb bei engagierten Ärzten in der Ausbildung und bei Patienten so beliebt. Evident ist, dass die Sonografie als Verfahren von der „Locke bis zur Socke“ ein verbindendes Element darstellt, das die große innere Medizin, die sich zunehmend in Subspezialitäten verliert, zusammenhält. Die gut erlernbaren Grundlagen der Sonografie befähigen Ärzte in den ersten Jahren ihrer Berufstätigkeit zum selbstständigeren Handeln, steigern ihre diagnostischen und therapeutischen Erfolgserlebnisse und tragen zur beruflichen Zufriedenheit bei. Diese Paradigmen zu erhalten, ist eine der Aufgaben, die wir uns als klinische Lehrer, als begeisterte Sonografiker und als Herausgeber von „Sonografie kompetent“ gestellt haben. Sigmaringen, Reutlingen im Juni 2016 Die Herausgeber

Abkürzungsverzeichnis AAA abdominales Aortenaneurysma

CED chronisch entzündliche Darmerkrankung

EPT endoskopische Papillotomie

ACCA Azinuszellkarzinom

CEUS Contrast-enhanced Ultrasound, kontrastmittelverstärkter Ultraschall, kontrastunterstützte Sonografie

ERC endoskopische retrograde Cholangiografie

ADPKD Autosomal dominant polycystic Kidney Disease

ERCP endoskopische retrograde CholangioPankreatografie

CLL chronische lymphatische Leukämie AFP Alpha-Fetoprotein

EUG Extrauteringravidität CMV Zytomegalievirus

AIC Autoimmuncholangitis COPD chronisch obstruktive Lungenerkrankung

EUS endoskopische Ultraschalluntersuchung, Endosonografie

CRP C-reaktives Protein

EVAR endovaskuläre Aortenreparatur

CT Computertomografie

FA Familienanamnese

CTA CT-Arteriografie

FAMMM Familial atypical mole-malignant Melanoma Syndrome

AIDS Acquired Immune Deficiency Syndrome AIH Autoimmunhyperthyreose, Basedow AiP akute interstitielle Pneumonie AIP Autoimmunpankreatitis CU Colitis ulcerosa AIT Autoimmunthyreoiditis

FAP familiäre adenomatöse Polyposis CW Continuous Wave-Doppler

AK Antikörper

FAS funktionelle Asplenie DC Ductus cysticus

AML Angiomyolipom DCA duktales zystisches Adenokarzinom

FAST Focused Assessment with Sonography for Trauma

DCEUS Double Contrast-enhanced Ultrasound

FDG Fluor-18-Desoxyglukose

DCE-US Dynamic Contrast-enhanced Ultrasound

FDS farbkodierte Duplexsonografie

DCH Ductus choledochus

FHH familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie

DD Differenzialdiagnose

FLL fokale Leberläsion

DGC Depth Gain Compensation

FMD fibromuskuläre Dysplasie

DGVS Deutsche Gesellschaft für Verdauungsund Stoffwechselkrankheiten

FNH fokale noduläre Hyperplasie

ATLS Advanced Trauma Life Support ATN akute tubuläre Nekrose

DHC Ductus hepatocholedochus

AUR Ausscheidungsurografie

DOPA Deoxyphenylalanin

BAA Bauchaortenaneurysma

DPL disseminierte peritoneale Leiomyomatose

bds. beidseits

DW Ductus Wirsungianus

BNP Brain natriuretic Peptide

EBUS endobronchialer Ultraschall

BPH benigne Prostatahyperplasie

EBV Epstein-Barr-Virus

CAPD kontinuierliche ambulante Peritonealdialyse

eCEUS endokavitärer/endoluminaler CEUS

CCC cholangiozelluläres Karzinom, Cholangiokarzinom, Gallengangskarzinom

ECN endokrine zystische Neoplasie

AMS Arteria mesenterica superior ANV akutes Nierenversagen AP alkalische Phosphatase ARDS Acute respiratory Distress Syndrome ARFI Acoustic Radiation Force Impulse Imaging ASH alkoholische Steatohepatitis

FNP Feinnadelpunktion fT 3 freies Trijodthyronin fT 4 freies Tetrajodthyronin, freies Thyroxin FTC follikuläres Schilddrüsenkarzinom GB Gallenblase GFR glomeruläre Filtrationsrate γ-GT γ-Glutamyltransferase GI Gastrointestinal GIST gastrointestinaler Stromatumor EDV enddiastolische Geschwindigkeit CDE Color Doppler Energy

GOT Glutamat-Oxalazetat-Transaminase

CDI Color Doppler Imaging

eFAST extended Focused Assessment with Sonography for Trauma

CDV Color Doppler Velocity, GeschwindigkeitsFarb-Doppler

EFSUMB European Federation of Societies for Ultrasound in Medicine and Biology

CDVV Color Doppler Velocity mit Varianz

eGFR Estimated glomular Filtration Rate, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate

GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase Hb Hämoglobin HCC hepatozelluläres Karzinom HCG humanes Choriongonadotropin

CEA karzinoembryonales Antigen

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Abkürzungsverzeichnis HCV Hepatitis-C-Virus

MI mechanischer Index

PHA primärer Hyperaldosteronismus

HELLP Haemolysis, elevated Liver Enzymes, low Platelet Count

MIBI Methoxyisobutyl-Isonitril

pHPT primärer Hyperparathyreoidismus

MRC Magnetresonanz-Cholangiografie

PI Pulsatility Index, Pulsatilitätsindex

MRCP Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie

PID Pelvic inflammatory Disease

MRI Magnetic Resonance Imaging

PLA perkutane Laserablation

MTC medulläres Schilddrüsenkarzinom

PLAP plazentare alkalische Phosphatase

MZN muzinöse zystische Neoplasie

PN Pyelonephritis

NAFLD nicht alkoholische Fettlebererkrankung

PNH paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie

NASH nicht alkoholische Steatohepatitis

PNT partielle noduläre Transformation

NAST Nierenarterienstenose

PNUS perineale Sonografie

NBKS Nierenbecken-Kelch-System

PPT Postpartumthyreoiditis

NEC neuroendokrines Karzinom

PRA Plasmareninaktivität

NET neuroendokriner Tumor

PRF Pulsrepetitionsfrequenz

NIH National Institute of Health

PSC primär sklerosierende Cholangitis

NHL Non-Hodgkin-Lymphom

PSV Spitzenflussgeschwindigkeit, Peak systolic Velocity

HHT hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie HIV menschliches Immunschwäche-Virus Hk Hämatokrit HPF High Power Field (Gesichtsfeld) HPT Hyperparathyreoidismus HRS hepatorenales Syndrom HU Houndsfield Unit HUS hämolytisch-urämisches Syndrom HVL Hypophysenvorderlappen ICC intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom ICR Interkostalraum INR Internationalized normalized Ratio IPH idiopathische nicht zirrhotische portale Hypertension

NHS Nierenhohlraumsystem

IPMN intraduktale papillär muzinöse Neoplasie

NN Nebenniere

ITBL Ischemic Type biliary Lesion

NOMI Non-okklusive mesenteriale Ischämie

ITPM intraduktale tubulopapilläre Neoplasie

NRH noduläre regenerative Hyperplasie

IVP i. v.-Pyelogramm

NSAR nicht steroidales Antirheumatikum

KBR Komplementbindungsreaktion

NSCLC Non-small Cell Lung Cancer, nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom

PW Pulse Wave-Doppler

NSF nephrogene systemische Fibrose

RAQ renal-aortaler Quotient

ÖGD Ösophagogastroduodenoskopie PACS Picture Archiving and Communication System

R-CHOP Rituximab-CyclophosphamidHydroxydaunorubicin-Oncovin-Predniso(lo)n (-Chemotherapieschema)

PAIR Punktion, Aspiration, Injektion, Reaspiration

RFA Radiofrequenzablation

PAS Periodic-Acid-Schiff-Färbung

RI Resistance Index, Widerstandsindex

PAU penetrierendes Aortenulkus

ROI Region of Interest

PAVK periphere arterielle Verschlusskrankheit

RSL Rechtsseitenlage

PBC primäre biliäre Zirrhose

SBP Spontan-bakterielle Peritonitis

PCLD Polycystic Liver Disease

SCA seröses Zystadenom

PDI Power Doppler Imaging

SFLL solide fokale Leberläsion

PEG perkutane endoskopische Gastrostomie

SHML Sinushistiozytose mit massiver Lymphadenopathie

PTA perkutane transluminale Angioplastie PTC papilläres Schilddrüsenkarzinom PTC perkutane transhepatische Cholangiografie PTLD Post-transplant lymphoproliferative Disorder PVR Peak-Velocity-Ratio

KHK koronare Herzkrankheit KIS Krankenhausinformationssystem KM Kontrastmittel KMS Kontrastmittelsonografie LDH Laktatdehydrogenase LK Lymphknoten LSL Linksseitenlage MALT Mucosa associated lymphatic Tissue MC Morbus Crohn MCA muzinöses Zystadenom MCL Medioklavikularlinie MCLS mukokutanes Lymphknotensyndrom PEIT perkutane Ethanolinstillationstherapie sHPT sekundärer Hyperparathyreoidismus

MDCT Multidetektor-Computertomografie PET Positronenemissionstomografie MEN multiples endokrines Neoplasiesyndrom

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S/N Signal to Noise (-Verhältnis)

Abkürzungsverzeichnis SOS sinusoidales Obstruktionssyndrom

THI Tissue harmonic Imaging

SPECT Single-Photon-Emission-Computertomografie

TI thermischer Index

SPN solide pseudopapilläre zystische Neoplasie

TI Trikuspidalklappeninsuffizienz

SSC sekundär sklerosierende Cholangitis

TIPS transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent

TUS transabdominale (transkutane) Ultraschalldiagnostik TVT tiefe Venenthrombose uFNP ultraschallgezielte Feinnadelpunktion USFNB ultraschallgesteuerte Feinnadelbiopsie

SUV Standard Uptake Value TACE transarterielle Chemoembolisation

TNM Tumor, Nodi, Metastase (System zur Stadieneinteilung)

TBC Tuberkulose

TPO thyreoidale Peroxidase

TE Time to Enhancement

TRAK TSH-Rezeptor-Antikörper

TE transiente Elastografie

TRUS transrektaler Ultraschall, transrektale Sonografie

USKM Ultraschallkontrastmittel V. a. Verdacht auf ZFLL zystische fokale Leberläsion ZN zystische Nierenerkrankung ZPN zystische Pankreasneoplasie

TEE transösophageale Echokardiografie TSH thyreoidea-stimulierendes Hormon TEP Totalendoprothese TUR transurethrale Resektion TGC Time Gain Compensation

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Klinische Sonografie

1 Klinische Sonografie

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K. Seitz ▶ Entwicklung der Sonografie in der Inneren Medizin. Die Innere Medizin war bis in die 1980er-Jahre von der Zusammenschau der organischen Erkrankungen des ganzen Menschen geprägt. Die Herangehensweise war von der Anamnese und der körperlichen Untersuchung mittels Palpation, Perkussion und Auskultation bestimmt. 1976 erschien der Aufsatz von G. Rettenmaier über den „Sonografischen Oberbauchstatus“ als Fortsetzung der körperlichen Untersuchung mit technischen Mitteln [1], [2]. In den folgenden Jahren hat sich das „Weltbild“ des Internisten durch den explosionsartigen Wissenszuwachs und die Spezialisierung innerhalb des Fachgebiets rasch verändert. Der Internist als Generalist drohte eine Randfigur zu werden und der Zusammenhalt des Fachs in seiner Gesamtheit wurde infrage gestellt, obwohl jedermann klar war, dass die Innere Medizin aus mehr besteht als aus der Summe ihrer Teilgebiete. Die Sonografie ist in dieser Zeit zu einer unentbehrlichen Untersuchungsmethode geworden und verbindet als gemeinsame Klammer die Subspezialitäten. Sie erlaubt, ja gebietet geradezu, über den eigenen Tellerrand hinauszusehen. Die Grenzüberschneidung mit Nachbargebieten, wie insbesondere der Chirurgie, Urologie, Gynäkologie und Radiologie, ist durch die unselektive Organdarstellung unvermeidbar und fördert auf diese Weise Kooperation und Teamwork.

Anamnese, körperlicher Untersuchung und evtl. der Basislaborwerte, wobei es von unschätzbarem Wert ist, dass die ärztliche Untersuchung „dialogisch“ mit dem Patienten abläuft [1], [2] und die Befunde durch permanente Vertiefung der Anamnese hinterfragt und auf höherer Ebene der Information und Erkenntnis abgewogen und interpretiert werden können (▶ Abb. 1.1, ▶ Abb. 1.2). Hierzu sind klinisches Wissen und Erfahrung ebenso eine Voraussetzung wie sonografisches Können und visuelle Begabung, die über das Déjà-vu hinausgeht. Die patientenzugewandte sonografische Untersuchung eröffnet durch das „gemeinsame Untersuchungserlebnis“ rasch einen außerordentlichen Zugang zum Patienten. Die bekanntermaßen leichte Anwendbarkeit der Sonografie (dies gilt besonders für die immer leistungsstärker werdenden portablen Geräte) und scheinbar einfache Erlernbarkeit des Anwendung, eine verführerische Sicherheit und Vertrauen seitens des Patienten. Dieser Vertrauensbonus des Patienten muss seitens des Arztes durch Kompetenz gerechtfertigt sein. Gekonnte Sonografie erfordert genaues Hinsehen, kreative Assoziation sowie Phantasie, Intuition und klinische Kombinationsfähigkeit und als Grundlage eine fundierte Ultraschallausbildung und etwas Zeit.

▶ Klinische Sonografie – das Konzept. Die sonografische Organdarstellung liefert nur in einem Teil der Fälle pathognomonische Bilder, viel öfter finden wir zur Diagnose, indem wir einfache diagnostische Raster sorgfältig übereinanderlegen und so die definitive Diagnose oder eine sehr eingeschränkte Differenzialdiagnose extrahieren können. Dies bezeichnet man als „klinische Sonografie“. Klinische Sonografie ist die gekonnte Interpretation der selbst erhobenen sonografischen Befunde in Kenntnis von

Arzt • sonografisches Können • Untersuchungserfahrung • Untersuchungsgeschick • Gerätetechnik

Ultraschallgerät

Merke Soviel Zeit muss sein

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Der Zeitbedarf eines durchschnittlich erfahrenen Untersuchers für eine qualifizierte B-Bild-Sonografie mit Befunddokumentation beträgt 20–30 min, im Einzelfall mehr. Die Farb-Doppler-Sonografie und der CEUS kommen bei schwieriger Untersuchung oder Fragestellung mit jeweils etwa 10–20 min hinzu. Nicht selten ist die Diagnose schneller erzielt als eine beweisende Dokumentation.

• klinisches Wissen • Makropathologie • Pathophysiologie • Erfahrung • Intuition • Impetus • Anamnese • Empathie • Symptome • körperlicher Befund (Basislabor)

▶ Arbeitsschritte der klinischen Sonografie. Die klinische Sonografie umfasst: 1. Anamnese, klinische Untersuchung 2. Indikation 3. Sonografie ● Geräteauswahl und -einstellung ● Befunderhebung ● bildliche und schriftliche Dokumentation 4. Interpretation des Ultraschallbefunds 5. Beurteilung im klinischen Kontext Die klinische Sonografie ist eine Basismethode für den modernen Internisten und den internistisch geprägten Allgemeinarzt. Auch Internisten im Teilgebiet können mit einer fundierten sonografischen Grundausbildung die Verbindung zu ihrem Mutterfach bewahren. Die klinische Sonografie stellt weitaus höhere Anforderungen als die „orientierende Sonografie“, wie sie vielerorts durchgeführt wurde und neuerdings als POCUS („point of care ultrasound“) aus den USA in vielen Aufnahmestationen als neue Attraktion Einzug hält. Dennoch hat POCUS einen hohen Wert, wir sehen darin eine Art „Ultraschall als Einstiegsdroge“, sie muss Lust auf mehr Sonografie auf höherem Niveau auslösen. ▶ Indikation und Untersuchungsziel. Generell ist eine Untersuchung umso ergiebiger, je gezielter die Fragestellung ist und je geeigneter die angewandte Untersuchungsmethode ist. Daraus ergibt sich das Untersuchungsziel, in erster Linie die Beantwortung der Fragestellung. Mittels Sonografie können nicht nur Diagnosen gestellt, sondern mindestens ebenso oft bestimmte Diagnosen auch ausgeschlossen werden. Eine gute Fragestellung motiviert zudem den Untersucher. Generell sollte auch bei zugespitzter Fragestellung bei der sonografischen Erstuntersuchung ein kompletter Abdominalstatus erstellt werden. Natürlich werden bei einer nicht invasiven Methode zu Recht auch Unter-

Abb. 1.1 Klinische Sonografie. Klinische Sonografie, eine Zweierbeziehung plus Ultraschallgerät? Eine Dreierbeziehung, dialogische Untersuchung.

Patient • sonophob/sonophil • Kooperation

Bildqualität

vertiefende Anamnese

Plausibilitätskontrolle

Diagnose Differenzialdiagnose

weiterführende Diagnostik

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Klinische Sonografie

Patientenangaben

I

Anamnese

Patientenangaben Anamnese

irrelevant

relevant

irrelevant

relevant körperliche Untersuchung

körperliche Untersuchung Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnose

Laborbefunde

Laborbefunde

Sonografie

Sonografie

Diff.-Diagnose

Diagnose Plausibilitätskontrolle

Plausibilitätskontrolle

Ende a

b

weiterer gezielter Einsatz diagnostischer Methoden

„spezifische Siebe“: Endoskopie, CT, MRT

Abb. 1.2 Klinische Sonografie: die Extraktion der Diagnose. Das Vorgehen gleicht einer Rasterfahndung. a Klinische Sonografie: der Idealfall. b Klinische Sonografie bis zur Differenzialdiagnose.

suchungen mit niedriger Indikationsschwelle oder bei Allgemeinbeschwerden veranlasst. ▶ Untersuchungsziel nicht erreicht, was dann? Grundsätzlich kann das Problem sowohl sonografischer als auch nicht sonografischer Natur sein. ● Wenn es an der Sonografie liegt, gilt es, zunächst die Fragestellung, die Untersuchungsund Bildqualität und die Untersucherkompetenz zu hinterfragen (auch die eigene!). ○ Problematisch ist es, wenn in der Klinik sonografische Anfänger mit unzureichender Ausbildung und mangelhafter Supervision mit zu schwierigen Aufgaben betraut werden. Die Untersuchung ist dann von unzureichender Qualität, das Ergebnis eventuell falsch-positiv und besonders häufig unsicher. Der Pflicht ist damit nur scheinbar Genüge getan, die Sonografie kann bei der Visite zwar als „gemacht“ abgehakt werden, nicht aber das Problem des Patienten. Schon deshalb ist es sinnvoll, einfache und schwierigere Untersuchungsindikationen zu unterscheiden, auch wenn sich eine vermeintlich leichte Sonografie situationsbedingt als unerwartet schwierig herausstellen kann. Schwierige Untersuchungsumstände sind auch für einen sonografischen Neuling zu erkennen. ○ Je besser man den Stellenwert des eigenen Ultraschallbefunds einschätzen und die klinische Situation erfassen kann, desto eher wird man in dieser Situation einen Experten hinzuziehen. ○ Andererseits kann angesichts eines scheinbaren Normalbefunds eine wichtige Diag-

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nose übersehen werden. Bekanntlich ist alles was man kann einfach – und man findet meist nur, was man kennt. Kompetenz in „klinischer Sonografie“ ist in diesen Situationen oft entscheidend, und die Sonografie darf bei der heutigen Bildqualität nicht die Schwachstelle und Anlass nicht indizierter CT-Untersuchungen sein. Der RadiologenSpott: „5 Sonografiker ernähren ein CT“ sollte der Mottenkiste angehören. Wenn es nicht an der Sonografie liegt, sollte der „gesamte Fall“ neu durchdacht werden. Dabei sind zahlreiche Aspekte zu berücksichtigen: ○ Sind diagnostische Lücken vorhanden? ○ Was wurde unvollständig oder vielleicht nicht sorgfältig genug untersucht? ○ Sehen Sie alte Unterlagen Blatt für Blatt durch. ○ Greifen Sie zum Äußersten: Befragen Sie den Patienten noch einmal! ○ Wurde der klinische Zusammenhang (richtig) erkannt? ○ Gibt es differenzialdiagnostische Alternativen? ○ Wer könnte mir helfen? ○ selten: Gibt es neues Wissen? ○ Fangen Sie ggf. mit allem nochmals von vorne an.

▶ Sonografie und Screening. Ein Screening großer Bevölkerungsgruppen ist nur sinnvoll, wenn die angewandte Untersuchungsmethode einfach ist und eine Risikogruppe für eine bestimmte Erkrankung definiert ist. Die Sonografie ist als nicht ganz einfaches Untersuchungsverfahren a priori nur bei wenigen Fragestellun-

gen geeignet. Ein Problem aller Screeningverfahren sind falsch-positive Befunde, die durch nachfolgende Überdiagnostik zu Mehrkosten und sogar zu überflüssigen Interventionen mit Gesundheitsschäden führen können. Generell ist ein Ultraschallscreening zur Verbesserung der Detektion von Tumorerkrankungen nicht geeignet, weil daraus kein messbarer Überlebensvorteil für die Screeningpopulation resultiert. Zufallsbefunde, die ein einzelnes Patientenschicksal zum Guten wenden, finden sich immer wieder beiläufig beim Abdominalstatus, da viele Untersuchungen mit niedriger Indikationsschwelle veranlasst werden, was fälschlicherweise von manchen Kollegen als Argument für ein Ultraschallscreening angeführt wird. Alle sonografischen Screeningstudien waren unergiebig, abgesehen vom Screening des Bauchaortenaneurysmas insbesondere bei Männern über 60–65 Jahre mit Hypertonie und Nikotinanamnese. Dennoch gibt es einzelne Patientengruppen, die von einer sonografischen Vorsorgeuntersuchung profitieren können, allerdings erfordert dies eine hohe sonografische Expertise. Dies gilt für das Screening des hepatozellulären Karzinoms bei Leberzirrhose, für das Erkennen einer endemischen Struma oder auch für Patienten mit gehäuften Pankreaskarzinomen in der Familie, bei Letzterem auch durch Einsatz der endoskopischen Ultraschalluntersuchung (EUS). ▶ Zufallsbefunde und Nebenbefunde. Ein Zufallsbefund ist eine unerwartete Abweichung vom Normalbefund. Er verursacht zudem per definitionem keine Symptome und steht in kei-

Klinische Sonografie nem Zusammenhang mit der Untersuchungsindikation. Zufallsbefunde gibt es an allen Organen. Bei Detektion eines Zufallsbefunds stellt sich zunächst die Frage nach der diagnostischen Sicherheit, danach ist die klinische Relevanz für das weitere Vorgehen entscheidend. Es ist zu klären, ● ob eine aktuelle Therapieindikation vorliegt,

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ob der Befund einer gelegentlichen Therapie bedarf oder ob im weiteren Verlauf für den Patienten ein potenzielles Erkrankungsrisiko vorliegt.

Nebenbefunde sind in der Regel wenig symptomatische oder asymptomatische Befunde, die in der speziellen klinischen Situation für den Pa-

tienten keine oder nur eine untergeordnete Relevanz besitzen. Davon sind „richtungweisende Nebenbefunde“ zu unterscheiden, die im Rahmen der „klinischen Sonografie“ einen entscheidenden diagnostischen Hinweis auf die vorliegende Erkrankung geben können.

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Der besondere Fall Wenn die Anamnese unmöglich ist Ein Fall eines geistig Behinderten mit Nierenabszess und traumatischem Nierenarterienaneurysma bei ingestiertem Zahnstocher. Anamnestische Daten ● Patient, männlich, 38 Jahre, geistig retardiert, keine Befragung möglich ● Fremdanamnese: seit 3 Tagen Fieber, zuletzt 40 °C ● Aufnahmebefund: Temperatur 39,7 °C, RR, Herz und Lunge unauffällig, Abdomen weich, Nierenlager ohne Klopfschmerz ● Labor: CRP 268 mg/dl (Referenzbereich: < 5 mg/dl), Leukozyten 11 750/cm2

Kommentar des Supervisors Die Interpretation ist korrekt. Zusätzlich findet sich Flüssigkeit in der Nierenkapsel. Welche Bedeutung hat die runde Raumforderung am Nierenhilus? Nächster Schritt Farb-Doppler-Sonografie (▶ Abb. 1.4).

Vorgehen Ein Assistenzarzt mit guter Ultraschallerfahrung dokumentiert und demonstriert die ▶ Abb. 1.3 mit der Interpretation Nierenabszess rechts mit Gasentwicklung. Abb. 1.4 Aneurysma der Nierenarterie. a Etwa 2 cm großes kugeliges Aneurysma am rechten Nierenhilus. Irregulärer Blutfluss dorsal des Aneurysmas. b Ausschnitt des Nierenaneurysmas etwas weiter kranial.

Beurteilung Zusätzlich besteht ein Aneurysma der Nierenarterie mit offensichtlich 2 oder 3 Kompartments. Die Flussverhältnisse am Nierengefäßstil bedürfen der Doppler-Spektralanalyse. Die Ursache des Aneurysmas ist nicht erklärbar. Abb. 1.3 Nierenabszess, Nierenabszedierung. a Längsschnitt der rechten Niere: 2 runde Raumforderungen (Pfeile). Die Kaudale enthält Gas. b Querschnitt der rechten Niere: 2 runde inhomogen-echogene Raumforderungen. Perirenaler Flüssigkeitssaum (die klinische Situation lässt Eiter vermuten).

▶ Medizinisch-klinische, psychologische und empathische Aspekte. Im Idealfall führt der behandelnde Arzt auch die Sonografie durch, er kennt die Fragestellung am besten und hat empathiebedingt die höchste Motivation, das Untersuchungsziel zu erreichen. Bei keiner Untersuchung kommt der Arzt dem Patienten so nahe wie bei dieser Methode. Der Kontakt ist intensiver als bei der Auskultation, denn während der Untersuchung können Arzt und Patient miteinander verbal kommunizieren und in den Körper des Patienten hineinsehen. Die Vertiefung der Anamnese ist ein wichtiger Bestandteil der Untersuchung. Die unmittelbare Patienteninformation während und unmittelbar nach der Untersuchung ist unverzichtbar. Nicht selten erbringt die Sonografie – bei eben vermeintlich noch gesundem Patienten – eine schwerwiegende oder eine nicht heilbare Diagnose. Auch in der Tumornachsorge stehen Patienten unter einem erheblichen psychischen Druck. Hier bedarf es neben hoher medizinischer Kompetenz

Verlauf Während des Transports aus der Sonografie ereignet sich schwallartiges Bluterbrechen. In der sofort veranlassten Ösophagogastroduodenoskopie zeigt sich ein Zahnstocher im Duodenum. Offensichtlich hatte der geistig retardierte Patient unbemerkt einen Zahnstocher ingestiert. Es erfolgte eine Nephrektomie wegen Nierenabszedierung und Pseudoaneurysma der Nierenarterie.

der Fähigkeit zur Kommunikation, Einfühlungsvermögen und Zeit. Dabei muss der Arzt souverän sein, aber er sollte nicht der Souverän sein. Vorschnelle Äußerungen zur Prognose und die Übermittlung unerwarteter gravierender Befunde unter Zeitdruck sind zu vermeiden. ▶ Fehlervermeidung, Fehlerkultur, Qualitätsmanagement. Viele Strategien zur ärztlichen Fehlervermeidung und Fehlerkultur sind allgemeingültig, gelten aber besonders für die Sonografie, ein Verfahren, das scheinbar en passant durchgeführt wird. Vertrauen muss hart erarbeitet werden und ist schnell verspielt. Alles was an Fehlern oder Missgeschicken möglich ist, passiert!

Tipp

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Betreiben Sie immer eine schonungslose Fehleranalyse, ohne Ansehen der handelnden Personen und ohne persönlich zu werden.

Ehrlichkeit gegenüber sich selbst, im Team und gegenüber dem Patienten ist hierfür – und um Wiederholungsfehler zu vermeiden – eine Grundvoraussetzung und ist zur Fehlerbewältigung hilfreich.

▶ Plausibilitätskontrolle. Die meisten Fehler lassen sich durch eine Plausibilitätskontrolle vermeiden, vor allem mithilfe der Anamnese. Passen sonografische Befunde zu Anamnese, Beschwerden und Laborbefunden? ▶ Häufige vermeidbare sonografische Fehler ● zu schnelle und unvollständige Untersuchung ● falsche Interpretation oder Überinterpretation ● Verkennen des sonografischen Zusammenhangs ● Cave: Mehrfachbefunde ● Cave: nachlassende Aufmerksamkeit nach „stolz machender Leistung“

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Klinische Sonografie

Tipp

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Z ●

Reale Befunde lassen sich reverifizieren. Das Trennen von Befunddeskription, Befundbeurteilung und Interpretation im Sonografiebericht ermöglicht die Fehleranalyse. Manchmal kommt es nur auf den richtigen Blickwinkel an, beim Ultraschall dürfen Sie das wörtlich nehmen. Viele pathologische Entitäten weisen eine unterschiedliche Morphologie auf, umgekehrt können unterschiedliche Entitäten eine identische Morphologie aufweisen!

●

● ● ●

●

●

▶ Ursachen ärztlicher Fehleinschätzungen ● mangelhafte Anamnese (Zuhören!), Überhören neuer Beschwerden ● Geringschätzung der Familienanamnese ● keine sorgfältige körperliche Untersuchung ● Nichtberücksichtigung früherer Befunde:

alte Krankenakte nicht besorgt/nicht gelesen ○ neu: mühsames Lesen in EDV-gestützten Archiven unkritischer Umgang mit Befunden und Diagnosen vorschnelle Bestätigung eines Vorurteils mangelndes Hinterfragen von Bewertungen Übernahme von Diagnosen (insbes. von „Koryphäen“), Festhalten an früheren Diagnosen (Skepsis gehört zur Wissenschaft, Infragestellung dient der Wahrheitssuche) Verwechslung von Befunden und Bewertungen Setzen suggestiver Marker im Standbild unleserliche handschriftliche Befunde Übergabefehler vorschnelles Festlegen auf eine Diagnose unzureichende weiterführende Diagnostik Labor- u. Röntgengläubigkeit Vorurteile, Selbstüberschätzung ○

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● ● ●

Patient ist beim „falschen Spezialisten“ inkompetente Konsiliaruntersuchung Vergessen früherer Diagnosen u. Befunde

▶ Alle Fakten hinterfragen. Oder kurz: „Nix glauben“. ● Cave bei Übernahme von Fremdbefunden: Auch Koryphäen können irren! ● Hinterfragen Sie auch Befunde befreundeter oder versierter Kollegen kritisch. ● Lassen Sie zu, dass eigene Befunde hinterfragt werden („nobody is perfect“)! ● Erhalten Sie sich ein gesundes Misstrauen gegenüber CT- und MRT-Diagnosen. ● Besorgen Sie sich Originalbefunde der Bildgebung, verlassen Sie sich nicht auf die Befunddeskription. ● Achtung Abschreibefehler („Schlamperei“/ Murphy-Gesetz)!

Der besondere Fall Nicht zugehört? „Der Arzt auf Station wollte mir nicht zuhören“. Anamnestische Daten Patient, männlich, 74 Jahre, fieberhaft, fühlt sich seit Wochen abgeschlagen ● 15 Jahre früher Nierentransplantation, mit seither guter Funktion ● seit 5 Jahren nicht mehr beim Nephrologen, seit einigen Monaten ohne Medikation ● körperlicher Befund: unergiebig ● Labor: Kreatinin 1,76 mg/dl; CRP, Leukozyten und LDH erhöht ●

Vorgehen Der Aufnahmearzt veranlasst eine Ultraschalluntersuchung, ein erfahrener Facharzt konstatiert eine leichtgradig gestaute Transplantatniere im rechten Unterbauch und ein Lymphompaket links parailiakal. Der urologische Konsiliarius entschließt sich zur Punktion des leicht dilatierten Pyelons, der Urin ist klar, der Urinstatus unauffällig.

Tipp

Z ●

Fehler, die das eigene Image bei Chirurgen nachhaltig beschädigen

●

Folgendes sollten Sie unbedingt vermeiden: ● Appendizitis „perforieren lassen“ oder perforierte Appendizitis übersehen ● inkarzerierte Leistenhernie übersehen ● fehlende rektal-digitale Untersuchung bei Rektumkarzinom mit mechanischem Ileus

●

Tipp Kommunikation mit Kollegen

Z ●

Was Sie beachten sollten: ● CT und MRT erfahren einen Bonus an Glaubwürdigkeit – insbesondere bei Chirurgen. ● Suchen Sie das direkte Gespräch mit den Kollegen.

22

●

●

Arbeitsdiagnose Als Arbeitsdiagnose geht man daher von einem Non-Hodgkin-Lymphom aus. In der morgendlichen Besprechung wird der Fall überzeugend vorgestellt, zur Lösung bedürfe es nur einer Stanzbiopsie der links-iliakalen Lymphknoten, der Patient ist aufgeklärt und liege bereits auf. Die beiden Ultraschallbilder vom rechten und linken Unterbauch erscheinen plausibel – mit der Einschränkung, dass kein gestautes Pyelon vorliegt. Das gering erweiterte Pyelon entspricht dem Normalbefund einer Transplantatniere. Lymphknotenbiopsie Die LK-Biopsie wird als „Auftrag“ durchgeführt, der erste erreichbare Lymphknoten kommt unter dosierter Kompression relativ medial zu liegen. Die Biopsie ergibt überraschend normales Nierengewebe. Erneute Sonografie Der Patient wird erneut zur Sonografie bestellt, der „Punkteur“ entschuldigt sich bei dem Patienten, dieser antwortet: „Bei der Transplantation hat man mir gesagt, ich hätte eine besonders gute Niere bekommen, sozusagen zwei, nämlich eine Hufeisenniere, aber der Arzt in der Aufnahme hat mich nicht aussprechen lassen“. Die nachfolgende neuerliche komplette Oberbauchsonografie ergab einen 5 × 3 cm großen Abszess im linken Oberbauch.

Demonstrieren und erklären Sie die Ultraschallbefunde möglichst „live“ am Patienten. Verlassen Sie sich im Akutfall und bei Verlegungen nicht auf die Verlegungsbriefe: Diese ○ gehen oft verloren, ○ werden zu spät geschrieben, ○ werden nicht gelesen. Holen Sie sich ein direktes Feedback, ○ am besten durch Demonstration im OP, ○ der Arztbrief kommt oft spät (oder gar nicht) und geht auf Ihr Problem nicht ein. Nachrichtliche Briefe unterbleiben oft.

Tipp

Z ●

Pflegen Sie die Qualität des Arztbriefs – er ist ein Aushängeschild der Abteilung/Praxis.

Literatur [1] Maio G. Medicine and the holistic understanding of the human being: ultrasound examination as dialog. Medizin und Menschenbild: Der Ultraschall als Dialogische Untersuchung. Ultraschall in Med 2014; 35: 98–107 Kommentar: Erklärt sehr eindrucksvoll Bedeutung und Wert der klinischen Sonografie. [2] Rettenmaier G. Der sonographische Oberbauchstatus. Internist 1976; 17: 549–564 Kommentar: Bahnbrechende Arbeit, verändert langfristig das Berufsbild des Internisten. [3] Seitz K, Piscaglia F. Ultrasound: the only „one stop shop“ for modern management of liver disease. Ultraschall in der modernen Hepatologie: Imaging der Leber in einer Hand. Ultraschall in Med 2013; 34: 500–503 Kommentar: Erklärt die Bedeutung der Klinischen Sonographie mit ihren unterschiedlichen Werkzeugen in der Hepatologie.

Sonografie und andere bildgebende Verfahren

2 Sonografie: Standortbestimmung im Vergleich mit CT, MRT und PET‑CT/-MRT

I

K. Seitz Der Stellenwert von Multidetektor-Computertomografie (MDCT) und Magnetresonanztomografie (MRT) im Vergleich zur Sonografie wird in jedem Kapitel speziell abgehandelt. Generell überschneiden sich Sonografie, MDCT und MRT in weiten Bereichen, sie sind konkurrierende als auch sich idealerweise ergänzende Verfahren (▶ Abb. 2.1, ▶ Abb. 2.2). „Doppeluntersuchungen“ sind bei überschneidender Indikation entbehrlich, wenn der Ultraschallbefund zuverlässig ist und mögliche zusätzliche Befunde ohne therapeutische Relevanz sind.

Bei diagnostischer und klinischer Unsicherheit wird an die Befunde großer und teurer Diagnostikgeräte wie an das „Evangelium“ geglaubt, und es soll Abteilungen geben, in denen Ultraschall- und CT-Untersuchungen parallel angefordert werden. Dabei sollte bedacht werden, dass CT-Untersuchungen vor allem aufgrund der Kontrastmittelnebenwirkungen risikobehaftet sind und bei fehlender rechtfertigender Indikation den Tatbestand der Körperverletzung erfüllen. MRT und MDCT sind wunderbare Techniken, sie sollten aber nicht wegen insuffizienter Ul-

Eignung zur Problemlösung • Sensitivität/Spezifität • gesteuerte Punktion

lokale Expertise • Untersucher • (neueste) Gerätegeneration

Potential beim Tumorstaging

• Übersicht • Zuordnung • Schmerzlokalisation

Kosten

Detaildarstellung

• Zeitbedarf • logistischer Aufwand • Transportrisiko • kurzfristige Kontrolle

Sonografie

Computertomografie

Kernspintomografie

Organbeschränkung

Schädel, Knochen Lunge Mediastinum

keine störend: Metalle, Prothesen

keine

günstig

Wiederholbarkeit schlank

mäßig adipös Wiederholbarkeit

Meteorismus Adipositas Adipositas per magna ungünstig

Kontraindikation

24

▶ Vorzüge von MDCT und MRT. Diese bestehen vor allem in der Übersichtlichkeit und der Vollständigkeit der Abbildungen, die einem Zweitbeurteiler demonstriert werden können.

Abb. 2.1 Welche Schnittbildmethode eignet sich für welche Fragestellung am besten?

Verfügbarkeit generell/lokal

• Strahlenbelastung • Kontrastmittelnebenwirkungen

traschalldiagnostik veranlasst werden. Sie sind – wie bei der Ultraschalldiagnostik – ebenfalls abhängig von der Gerätegeneration, der zeitgerechten Kontrastmittelapplikation, dem Geschick und der Erfahrung des Radiologen. Dies gilt prinzipiell für alle medizinische Methoden: Es kommt immer auf den Kopf an, der hinter dem Verfahren steht!

Kachexie

Wiederholbarkeit

kurzatmig motorische Unruhe Adipositas per magna

kann nicht lange oder flach liegen

intensivpflichtiger Patient/Beatmung

keine

Hyperthyreose - manifest/latent Niereninsuffizienz Kontrastmittelallergie Schwangerschaft

Klaustrophobie motorische Unruhe magnetisierbares Metall (SM, Defibrillator, Prothese) Niereninsuffizienz

Abb. 2.2 Methodische Limitationen und individuelle Patienteneigenschaften haben Einfluss auf die Auswahl der Schnittbildmethode.

Sonografie und andere bildgebende Verfahren Zusätzlich ist das Spektrum der Indikationen breiter (Kopf, Thorax, Knochen), was beim Tumorstaging vorteilhaft sein kann. ▶ „Sonografie zuerst“: effizient, einfach und ohne Strahlenbelastung. Wesentliche Gründe für „Ultraschall zuerst“ sind die zunehmenden diagnostischen Möglichkeiten der Sonografie einerseits und die immer noch ansteigende iatrogen induzierte Strahlenbelastung andererseits. Den „Sirenenklängen“ der immer niedrigeren Strahlendosis der CT-Untersuchungen ist entgegenzuhalten, dass nur die geringste Anzahl der eingesetzten CT-Geräte den neuesten Baureihen entspricht und andererseits mit niedriger Indikationsschwelle immer mehr Untersuchungen mit immer schneller arbeitenden CT-Geräten veranlasst werden. Die Sonografie verfügt über eine höhere zeitliche und örtliche Auflösung als CT und MRT und hat mit den neuen Möglichkeiten der Kontrastmittelanwendung (CEUS), insbesondere an der Leber, im Vergleich zu den beiden großen radiologischen Schnittbildverfahren Gleichwertigkeit erreicht. Die US-Diagnostik kann zudem gefahrlos, ubiquitär, ohne Vorbereitung und ohne Kontraindikationen auch wiederholt eingesetzt werden. Allenfalls 5 % der Untersuchungen sind diagnostisch nicht verwertbar. Die Sonografie liefert nur sehr selten überhaupt keine verwertbaren Bilder, in 15–20 %

der Fälle sind die Bilder suboptimal, was allerdings nicht bedeutet, dass sie bei eingeschränkter Bildqualität keine Diagnosen liefern könnte. Der Sonografiker sollte klar und deutlich die Bildqualität und die Sicherheit seiner Diagnose benennen, danach ist von ihm selbst bzw. dem zuständigen Kliniker über die Notwendigkeit weiterer Bildgebung zu entscheiden. Wenn sinnvoll und möglich, sollte ein erfahrener USDiagnostiker zwischengeschaltet werden. In vorzüglichen Ultraschalllabors stehen Referenzsonografiker zur Verfügung. ▶ Schnelle Multislice-CT: das Arbeitspferd der Radiologen. Ist effektiv, leider strahlenbelastend – Gefahren für Nieren und Schilddrüse sind zu bedenken (▶ Abb. 2.2). Die mittlerweile ubiquitäre rasche Verfügbarkeit und die „one shop stopping“-Marketingstrategie der Radiologie verführt zu Verlagerung der Arbeit und auch der Verantwortung. Dem steht jedoch nicht nur die Strahlenbelastung gegenüber, sondern auch die mit der Kontrastmittelgabe einhergehende Gefahr einer Kontrastmittelallergie sowie der Verschlechterung der Nierenfunktion bei vorbestehender Niereninsuffizienz, Hypertonie und Diabetes. Häufig ist ferner die Auslösung einer jodinduzierten Hyperthyreose, die zunächst unbemerkt bleibt und zudem Vorhofflimmern auslösen kann. Die Fälle mit Kontraindikationen summieren sich auf mindestens

20 % und übersteigen den Prozentanteil der Patienten, bei denen sich eingeschränkte sonografische Bildqualität ergibt. ▶ Magnetresonanztomografie. Die MRT-Untersuchungen sind nicht flächendeckend verfügbar, sind teuer und die Untersuchungszeiten sind lang. Für die MRT gelten eher häufig Einschränkungen (in bis zu 30 % der Fälle). Hier führen Klaustrophobie, implantierte Schrittmacher und andere ferromagnetische Fremdkörper die Liste der Untersuchungseinschränkungen an. Bei präterminaler oder terminaler Niereninsuffizienz besteht die Gefahr einer gadoliniuminduzierten nephrogenen systemischen Fibrose. Betroffen sind fast ausschließlich präterminal niereninsuffiziente Patienten (Hochrisikogruppe: Patienten mit GFR-Werten < 30 ml/min/ 1,73 m2). Bei Patienten mit unauffälliger Nierenfunktion gelten gadoliniumhaltige Kontrastmittel sehr sicher. Die nachgewiesene Speicherung von Gadolinium im Zerebrum bei wiederholter Gadoliniumgabe unterliegt der wissenschaftlichen Diskussion.

2

▶ PET-CT bzw. PET-MRT. Diese Untersuchungen sind sehr teuer, nicht frei verfügbar und sollten sehr gezielt eingesetzt werden und speziellen Fragestellungen vorbehalten bleiben.

25

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung

3 Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation J. A. Bönhof und K. Seitz

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung J. A. Bönhof

Um gute Sonogramme zu generieren, bedarf es zumindest eines grundsätzlichen Verständnisses davon, wie Sonografiegeräte funktionieren, wie sie zu bedienen und einzustellen sind, damit den hohen Erwartungen an die Methode, den Untersucher und die Untersuchungsergebnisse entsprochen wird.

3.1.1 Voraussetzungen Sonografische Methoden

Allgemeine Aspekte ▶ Sonografie – Bilder, Befunde, Diagnosen. Die Sonografie dient dazu, Befunde zu erheben und Diagnosen zu stellen und sie wird auch bei therapeutischen Maßnahmen eingesetzt – zum Wohle der Patienten. Sonogramme sollen repräsentative und möglichst genaue, realitätsnahe Bilder und Informationen aus dem Körperinneren sein. ▶ Bilder, Bildinhalte, Bilddeterminanten und Bildparameter. Bilder repräsentieren, sie sollen die abgebildeten Objekte, die Bildinhalte, wie intendiert – d. h. bei der Sonografie möglichst realitätsnah – wiedergeben. Für Bilder sind Bilddeterminanten und Bildparameter relevant. ● Bilddeterminanten sind z. B. der zur Aufnahme dienende Apparat (hier: das Sonografiegerät) sowie Aufnahmeort, -richtung und -zeitpunkt. ● Bildparameter sind u. a. Bildausschnitt, Bildhelligkeit, Bildkontrast und Auflösung. ▶ Anpassung an die Bedingungen. Da die Bedingungen für eine Sonografie von Patient zu Patient sowie je nach untersuchter Körperregion und auch in Abhängigkeit von der Aufgabenstellung unterschiedlich sind, ist es sinnvoll, dass Sonografiegeräte möglichst vielfältige und leicht zu vollziehende Möglichkeiten zur Anpassung an die jeweiligen Gegebenheiten offerieren. Die je nach Aufgabenstellung, Indikation und Fragestellung der Untersuchung erforderlichen Adaptationen werden durch Schallkopfwahl und Geräteeinstellung bewerkstelligt [5], [7], [14], [15], [17], [18], [19].

Merke

H ●

Unterschiedliche Untersuchungsbedingungen erfordern unterschiedliche Geräteeinstellungen!

▶ Qualität und Sonografie. Die Qualität einer sonografischen Untersuchung wird gemessen an den Ergebnissen, die sie liefert, in erster Linie an den Befunden, die erhoben, und den Diagnosen, die gestellt werden. Formal drückt sich die Ergebnisqualität in der Korrektheit der Befunddokumentation – in Wort und Bild – aus. Deshalb hat die schriftliche und bildliche Dokumentation einen hohen Stellenwert für die Bewertung einer Sonografie.

▶ Impuls-Echo-Prinzip. Die Sonografie nutzt bei den meisten Modalitäten (den PW-Verfahren = Pulse-Wave-Verfahren) das Impuls-EchoPrinzip, das mit Schallimpuls senden und Echos empfangen funktioniert. Durch zeitlich und räumlich versetztes Senden und Empfangen wird ein Schallfeld erzeugt, das man sich vereinfacht in der Form einer Scheibe mit einer Breite, Tiefe und Dicke vorstellen kann. Mit den aus diesem Volumen rückreflektierten und rückgestreuten Echos werden Sonogramme generiert. Lage und Ausrichtung des Schallfelds definieren einen virtuellen Schnitt und die im Sonogramm dargestellte Bildebene. Dabei wird die Zeit zwischen Schallimpulsaussendung und Echoempfang zur Ortsbestimmung von Reflektoren und Rückstreuern benützt. ▶ B-Mode-Sonografie. Bei der B-Mode-Sonografie wird die Stärke der Echos als unterschiedliche Helligkeit dargestellt (B von engl. „brightness“, meint „helligkeitskodiert“). In der Regel werden auf einem schwarzen Hintergrund starke Echos weiß, mittelstarke Echos in mittlerem Grau und schwache Echos dunkel dargestellt, nicht echogebende Materialien sollen echofrei, als schwarze Areale, im Bild erscheinen.

Merke

H ●

Die B-Mode-Sonografie ist die helligkeitskodierte Darstellung von Echostärken in einer Funktion von Zeit und Raum, sie liefert Schnittbilder zur Darstellung von Anatomie und Pathologie der untersuchten Regionen und Organe.

▶ Doppler-Sonografie. Die Doppler-Sonografie nutzt den Doppler-Effekt, um die rückgestreuten Echos von sich bewegenden Erythrozyten zu erfassen und abzubilden. Dies kann auf unterschiedliche Weise geschehen: per Farb-, Spektral-, PW- und CW-Doppler (PW = „pulsed wave“, CW = „continuous wave“). Für einen ruhenden Sender und Empfänger bei sich bewegenden Reflektoren bzw. Rückstreuern gilt die Doppler-Gleichung in ▶ Tab. 3.1. Für den Anwender entscheidende Größen zur Bestimmung der Blutstromgeschwindigkeit sind ● die transmittierte Frequenz (Nennfrequenz) und ● der Doppler-Winkel α.

▶ Farb-Doppler-Sonografie. Bei der FarbDoppler-Sonografie (Color-Doppler-Imaging = CDI) wird der Doppler-Effekt genutzt, um (relative, mittlere) Blutstromgeschwindigkeiten in ihrer räumlichen Anordnung – meist im Kontext mit einem B-Mode-Sonogramm – farblich kodiert zur Abbildung von einzelnen Gefäßen und Vaskularisationsmustern zu verwenden. Am häufigsten werden 2 Modalitäten verwendet: ● Richtung- und Geschwindigkeits-Farb-Doppler („Farb-Doppler“, Color Doppler Velocity = CDV) und ● Signalstärken-Farb-Doppler (Power-Doppler [-Imaging] = PDI, auch Color Doppler Energy = CDE genannt).

3

Beim CDV wird der Blutfluss nach Richtung und Geschwindigkeit kodiert abgebildet, relativ zur Richtung der Ausbreitung der gesendeten Schallimpulse. Eine Stromrichtung auf den Schallstrahl zu (also entgegen der Ausbreitungsrichtung der gesendeten Schallimpulse) wird in einer Farbe (z. B. rot), ein Fluss in die Gegenrichtung (also in Ausbreitungsrichtung der gesendeten Schallimpulse) in einer anderen Farbe (z. B. blau) wiedergegeben. Schnellere Ströme erhalten einen helleren Farbton (z. B. hellrot bis weiß bzw. hellblau bis weiß), langsamere Flüsse werden durch dunklere Farben (z. B. dunkelrot oder dunkelblau) wiedergegeben: „je heller desto schneller“. Beim CDE wird oft unabhängig von der Stromrichtung nur eine Farbe in verschiedenen Helligkeitsabstufungen verwendet, wobei die dunkleren Tönungen schwächere und die helleren stärkere Doppler-Signale repräsentieren: „je heller desto stärker“.

Merke ●

●

H ●

CDV (Farb-Doppler): „je heller desto schneller“ CDE (Power-Doppler): „je heller desto stärker“

▶ Spektral-Doppler-Sonografie. Die SpektralDoppler-Sonografie ist eine helligkeitskodierte Darstellung der Doppler-Signalstärken in einer Funktion von Zeit und Geschwindigkeit. Man verwendet sie zur Darstellung einer Blutströmung und deren Richtung an einem definierten Ort, wobei zeitliche Analysen, Geschwindigkeitsmessungen sowie eine Bewertung der Varianz, der Signalstärke und der Signalstärkenverteilung ermöglicht werden. ▶ Kontrastmittelsonografie. Die Kontrastmittelsonografie (KMS, auch der CEUS genannt, Contrast enhanced Ultrasound) wurde initial zur Verstärkung von Doppler-Signalen sowohl beim Farb- als auch beim Spektral-Doppler verwendet. Dabei fungieren die für die Kontrastmittelsonografie in den Blutkreislauf eingebrachten, etwa erythrozytengroßen Gasbläs-

27

Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation chen als Verstärker der Rückstreuung aus dem strömenden Blut. Das Kontrastmittel kann dazu je nach Bedarf als Bolus oder kontinuierlich appliziert werden. Diese Anwendung ist nützlich zur besseren Darstellung größerer schwer abbildbarer Blutgefäße wie z. B. der Nierenarterien oder bei der transkraniellen Sonografie. Die Vorteile dabei sind: ● besseres Signal-Rauschen-Verhältnis („signal to noise“, S/N) ● größere Reichweite ● höhere Nennfrequenzen anwendbar ● höhere Skaleneinstellung möglich ● kleines (Farb- oder Spektral-)Doppler-Gate verwendbar ● Dynamik und Kinetik einer Durchblutung abbildbar

I

Heute wird die Kontrastmittelsonografie meist als eine eigene Modalität verwendet, bei der ein für Gasbläschen charakteristisches – je nach Stärke des transmittierten Signals unterschiedliches – „nicht lineares“ Verhalten im Schallfeld genutzt wird. Dieses ermöglicht eine Separation der Echos von den Gasbläschen („Bläschenechos“) von denen aus dem Gewebe („Gewebeechos“). In der Darstellung kann dies z. B. so umgesetzt werden, dass das B-Mode-Sonogramm helligkeitskodiert und das Kontrastmittelbild eingefärbt gezeigt wird – jedes der beiden separat (nacheinander, nebeneinander) oder einander überlagert. Vorteile der Kontrastmittelmodalität gegenüber dem Farb-Doppler (selbst mit Kontrastmittel) sind hauptsächlich eine deutlich höhere räumliche Auflösung und Sensitivität, was die Darstellung sehr kleiner Blutgefäße ermöglicht. Deshalb wird diese Art KMS für die Abbildung von Vaskularisationsmustern sowie für qualitative und quantitative Kinetikstudien verwendet. ▶ Weitere Modalitäten. Es gibt weitere Modalitäten und Abbildungsmöglichkeiten, auf die hier nicht eingegangen wird, wie die A-ModeSonografie (A von Amplitudendarstellung), MMode-Sonografie (M von Motion), C-Mode-Sonografie (C von Constant Depth), PanoramaBild-Erstellung, verschiedene Arten von 3-D-

und 4-D-Sonografie, die Zusammenführung von 3-D-Datensätzen aus verschiedenen Verfahren, CW-Doppler sowie unterschiedliche, unter dem Oberbegriff Elastografie zusammengefasste Methoden.

3.1.2 Gesichtspunkte bei der Geräteausstattung und Gerätewahl

Interessant ist, dass ein niedriger Anschaffungspreis oft als das ausschlaggebende Auswahlkriterium gilt, aber die aufgrund eines minderwertigen Geräts induzierten Folgekosten durch Fehldiagnosen, unnötige und kostspielige Folgeuntersuchungen ausgeblendet werden.

3.1.3 Schallköpfe und Schallkopfauswahl

Je nach den zu bewältigenden Aufgaben und in Abhängigkeit von den zu bearbeitenden diagnostischen Problemen werden lediglich die BMode-Sonografie oder aber auch – wie heute meist – weitere Methoden und Modalitäten (z. B. Farb- und Spektral-Doppler, Kontrastmittelsonografie) benötigt. Entsprechend gibt es Sonografiesysteme mit unterschiedlicher Ausstattung und ggf. speziellen Schallköpfen, ausgerichtet auf verschiedene Anwendungsbereiche, wie z. B. für die Abdomensonografie, Small-Parts-Sonografie, Echokardiografie, Endosonografie, bzw. auf Fachgebiete abgestimmt, wie z. B. Innere Medizin, Gastroenterologie, Kardiologie, Gynäkologie, Anästhesie etc. Je nach vorgesehenem Einsatzbereich sind meist mehrere Schallköpfe erforderlich. Für die Sonografie in der Inneren Medizin ist es sinnvoll, ein Sonografiegerät dergestalt mit Schallköpfen auszustatten, dass unterschiedliche Abtastgeometrien zur Verfügung stehen und dass der gesamte Bereich von niedrigen (z. B. ab 1,5– 2 MHz) bis zu hohen Nennfrequenzen (z. B. 14– 20 MHz) lückenlos zur Verfügung steht, um den vielfältigen Untersuchungsbedingungen und Anforderungen gerätetechnisch gerecht werden zu können. Der Einsatzzweck und Einsatzort ist bei der Gerätewahl ebenfalls zu berücksichtigen. So hat z. B. für mobilen Einsatz ein kleineres und leichteres, ggf. batteriebetriebenes System Vorteile. Neben der Geräteausstattung sollten aber vor allem die Abbildungsleistung und Bildqualität sowie ergonomische Gesichtspunkte und die Präferenzen des Untersuchers für bestimmte Bedienkonzepte bei der Geräteauswahl eine Rolle spielen.

Schallköpfe Schallköpfe [20] sind über Stecker und Kabel an das Ultraschallsystem angeschlossene Teile, die als Sende- und Empfangsantenne dienen. Sie enthalten die Wandler, piezoelektrisches Material, mit dem elektronische in mechanische Signale übersetzt werden können und umgekehrt, was zur Erzeugung der Schallimpulse (Sendefall, Transmission) und zum Empfangen der Echos dient. Schallköpfe kann man nach den folgenden Hauptmerkmalen unterscheiden: ● nach dem Abtastmodus (mechanisch versus elektronisch), ● nach der Abtastgeometrie (Linearscanner, Sektor-/Vektorscanner, Curved Array u. a.) sowie ● nach der Nennfrequenz (tief, mittel, hoch und fix versus variabel). ▶ Abtastmodus. Die meisten heute verwendeten Schallköpfe tasten elektronisch gesteuert ab. Mechanische Abtastung mit sich bewegenden Wandlern findet sich allenfalls noch bei speziellen Schallkopftypen. ▶ Abtast- und Schallfeldgeometrie. Die Abtastgeometrie hat Einfluss auf Form und Größe des Schallfelds sowie – neben anderen Faktoren – auch auf die Abbildungsleistung eines Schallkopfs. Die Abtastgeometrie wird von der Form des Schallkopfs und damit sowohl von der Anordnung der Wandler als auch von deren Ansteuerung bestimmt, mit entsprechender Anordnung der Schallstrahlen (Scanlinien) (▶ Abb. 3.1).

Tab. 3.1 Doppler-Gleichung. Gleichungen, Größen, Kommentare

VReflektoren ¼


F ¼

28


F  c 2  Ftransmittiert  cos


VReflektoren  2  Ftransmittiert  cos
c

Größe

Bedeutung

Kommentar

VReflektoren

Blutstromgeschwindigkeit

die gesuchte Größe

ΔF

Doppler-Frequenz-Verschiebung

wird vom Gerät ermittelt

c

Schallgeschwindigkeit im Medium

annähernd eine Konstante

Ftransmittiert

Nennfrequenz

wird vom Anwender gewählt

α

Doppler-Winkel = der Winkel zwischen Schallstrahl und Blutstromlinie

muss vom Anwender ermittelt und eingestellt werden

cos

Winkelfunktion

bei 0° = 1, bei 90° = 0

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung

3

a

b

c

d

e

f

Abb. 3.1 Schallköpfe. Schematische Darstellung unterschiedlicher Schallköpfe und Abtastgeometrien: a Linearscanner. b Curved Array. c Sektorscanner. d Vektorscanner. e Parallelogrammscan. f Trapezförmiger Vektorscan.

Abb. 3.2 Frequenz und Reichweite. Beispiel für: tiefe Nennfrequenzen reichen tiefer. a In dem kleinen, gering schwächer echogenen Lebertumor lassen sich mit Farb-Doppler bei 4-MHz-Nennfrequenz keine Blutgefäße abbilden. b Mit 1,75 MHz gelingt jedoch die Abbildung der Blutgefäße im Tumor.

Abb. 3.3 Frequenz und Auflösung. Beispiel für: höhere Nennfrequenzen = höhere Auflösung. a Die parenchymatöse Lebererkrankung zeigt sich bei Untersuchung mit 3,5 MHz Harmonic als ungleichmäßiges Echomuster. b Bei 8 MHz Harmonic ist die Orts- und Kontrastauflösung deutlich besser.

▶ Schallkopfnennfrequenz. Je nach Beschaffenheit des Wandlermaterials und der Elektronik eines Sonografiegeräts ist ein Schallkopf lediglich bei einer fixen Nennfrequenz oder aber mit unterschiedlichen Nennfrequenzen zu betreiben. Letzteres setzt eine größere Bandbreite voraus und ist mit einer höheren Abbildungsleistung verbunden. Grundsätzlich gilt der auch für die Sonografie elementar wichtige Grundsatz, dass tiefe Frequenzen größere Reichweiten haben als hohe (▶ Abb. 3.2). Umgekehrt gewährleisten höhere Nennfrequenzen eine höhere Auflösung (▶ Abb. 3.3). Neben der konventionellen Technik, hauptsächlich Echos der gleichen wie der gesendeten Frequenzen zu verarbeiten, hat sich auch eine „Harmonic Imaging“ genannte Technologie bewährt [16]. Die gesendeten Schallimpulse mit

der Frequenz F0 erzeugen bei der Passage durch das Gewebe Obertöne, deren Echos mit der Frequenz 2 × F0 („second harmonic“) zur Bilderzeugung verwendet werden. Vorteile dieser Technologie sind u. a. die Reduzierung von Artefakten und ein oftmals besserer Bildkontrast (▶ Abb. 3.4). Nachteilig ist dabei aber, dass die Harmonic-Signale deutlich schwächer sind als Echos der gesendeten Frequenz, was einen geringeren Dynamikumfang und ggf. eine geringere Reichweite bedingt. Um die Vorteile beider Technologien, der konventionellen und des Harmonic Imaging, in 1 Bild zu vereinigen, erlauben manche Geräte ein sogenanntes Frequenz-Compounding, wobei Sonogramme aus den Echos mit der Frequenz F0 wie auch mit der Frequenz 2 × F0 generiert werden.

Mit breitbandigen Schallköpfen ist auch ein Frequenz-Compounding unterschiedlicher Nennfrequenzen bei ansonsten konventioneller Bilderzeugung sowie auch die Kombination von 2 Harmonic-Frequenzen möglich. ▶ Abstrahlrichtung. Die Abstrahlrichtung hat Einfluss auf die Form der Schallkeule und die Signalstärkenverteilung innerhalb der Schallkeule: Bei senkrecht zur Abstrahlfläche verlaufenden Schallstrahlen ist diese günstiger als bei schräg ausgerichteten Scanlinien [13]. Dies hat Auswirkungen auf die Abbildungsleistung eines Schallkopfs. Die Abstrahlrichtung hat auch Einfluss auf die Zeilendichte. So ist diese bei Linearscannern in jeder Bildtiefe gleich. Bei Curved Arrays, Sektor- und Vektorscannern divergieren die Schall-

29

Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation

Abb. 3.4 Bildkontrast. a Bei Untersuchung mit 4 MHz ist die Abbildung der Niere nicht ausreichend gut möglich. b Die Abbildung der Niere gelingt bei 3 MHz Harmonic durch eine bessere Kontrastauflösung.

I

strahlen: Die Zeilenabstände sind schallkopfnah kleiner und schallkopffern größer. Dies hat Einfluss auf die räumliche Auflösung, die – bei sonst identischen Bedingungen – bei höherer Zeilendichte besser ist. Technische Voraussetzungen zur Änderung der Abstrahlrichtung von senkrecht zur Abstrahlfläche in schräg dazu eröffnen die Möglichkeit zur Kombination dieser beiden Abtastarten in 1 Bild; man nennt dies räumliches Compounding (Spatial Compounding). Manche Sonografiegeräte können auch räumliches und Frequenz-Compounding miteinander verbinden.

Schallkopfwahl Die genannten Aspekte Nennfrequenz, Abtastmodus, Schallfeldgeometrie und Abstrahlrichtung sind bei der Schallkopfwahl zu berücksichtigen: ● Die Form und Größe eines Schallkopfs hat Auswirkungen auf die Applikation. Die mit der Abtastgeometrie implizierte Abstrahlrichtung hat auch Einfluss auf die Abbildungsleistung eines Schallkopfs. Spezielle Anwendungen erfordern besondere Schallkopfdesigns, wie z. B. für die Endosonografie. ● Die Nennfrequenz ist bei der Auswahl eines Schallkopfs und bei der Geräteeinstellung für eine bestimmte Aufgabe ebenfalls ein maßgeblicher Faktor. Ein fehlender oder falsch gewählter Schallkopf sowie eine Lücke im verfügbaren Nennfrequenzbereich kann fatale Auswirkungen auf das Untersuchungsergebnis haben: ○ Eine zu tiefe Nennfrequenz ergibt nicht die erforderliche Auflösung, ○ eine zu hohe Nennfrequenz hat nicht die erforderliche Reichweite, wodurch „blinde Flecken“ entstehen. ▶ Schallkopfform, -größe und Abstrahlrichtung. Schallköpfe mit relativ kleinen Abstrahlflächen, wie Sektor- und Vektorscanner sowie Curved Arrays mit geringer Breite, haben Vor-

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teile bei kleinen akustischen Fenstern, z. B. im Abdomen bei reichlich Darmluft, für die Darstellung der Nierenarterien, bei der interkostalen Applikation zur Untersuchung von Leber und Milz sowie besonders auch bei der Echokardiografie. Schallköpfe mit kleinen Abstrahlflächen sind „wendiger“ als solche mit großen Aperturen und lassen sich oft besser applizieren, es gelingt damit leichter, auch ungünstig gelegene Regionen durchzumustern. Schallköpfe mit größeren Abstrahlflächen ergeben auch schon schallkopfnah eine gute Übersicht und liefern – aufgrund ihrer großen Apertur – bei guten Schallbedingungen i. d. R. auch eine gute Bildqualität. Die Applikation kann aber deutlich erschwert sein, besonders wenn eine konvexe Form von Schallkopf und Körperoberfläche eine Ankopplung über die gesamte Schallkopfbreite verhindert. Von Matrixschallköpfen erhofft man sich eine bessere Auflösung. Eine solche lässt sich jedoch allenfalls bei guten Schallbedingungen verwirklichen, da die Empfindlichkeit der durch Längsteilung kleineren Wandler geringer ist und das Prinzip bei kleinen akustischen Fenstern, wie z. B. bei schräger Applikation zwischen den Rippen, nicht wie intendiert greifen kann. Mit räumlichem Compounding kann man die Nachteile einer uniformen Schallstrahlrichtung, wie z. B. die mangelhafte Darstellung von ungefähr parallel zur Schallausbreitung verlaufenden Grenzflächen, vermeiden. Dies wirkt sich positiv auf die Abbildung von Blutgefäßen und kleinen Tumoren aus; nachteilig kann dabei sein, dass als diagnostisches Kriterium angesehene Schallschatten nicht mehr oder nicht mehr so gut zu sehen sind.

Merke

H ●

Bei schwierigen Applikationsbedingungen einen Schallkopf mit kleiner Abstrahlfläche probieren: Sektor, Vektor oder kleinen Curved Array.

▶ Nennfrequenz. Die Nennfrequenz ist ein wesentliches Kriterium für die Schallkopfwahl und bestimmt einerseits die erreichbare Bildtiefe, andererseits die erzielbare Auflösung. Mit welcher Nennfrequenz bzw. mit welcher Steuerung der Frequenzen (Harmonic Imaging, Frequenz-Compounding) das gewünschte Ergebnis erzielt werden kann, ist oft nicht genau vorherzusagen, sondern muss meist ausprobiert werden.

Merke ●

●

H ●

„tiefe Frequenzen reichen tiefer“ (tiefere Frequenzen → größere Reichweite) „hohe Frequenzen lösen höher auf“ (höhere Frequenzen → höhere Auflösung)

3.1.4 Bildparameter Bildparameter gelten universell und geräteunabhängig, sie helfen ein Bild zu beschreiben und in seinen Merkmalen zu erfassen. Auf diese Parameter zu achten, trägt dazu bei, inhaltlich und formal korrekte Sonogramme zu erstellen, wozu es der Anpassung des Geräts an die jeweiligen Gegebenheiten und die intendierte Bildaussage bedarf. Sonografiegeräte bieten dazu Funktionen, Schalter und Knöpfe („Knopfologie“) sowie Wahlmöglichkeiten (z. B. eine Schallkopfauswahl), mit denen Bildparameter angepasst und Sonogramme angemessen gestaltet werden können. Im Folgenden werden die Bildparameter kurz vorgestellt und die jeweils wichtigsten Funktionen und Einstellmöglichkeiten bei Sonografiegeräten benannt, mit denen Einfluss auf den jeweiligen Bildparameter genommen werden kann; eine Übersicht dazu bieten ▶ Tab. 3.2 und die Checkliste in ▶ Tab. 3.3.

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung Tab. 3.2 Bildparameter. Parameter

steuerbar durch/einstellbar mit („Knopf“)

Bildausschnitt

Schallkopfwahl, Abstrahlrichtung Bildtiefe Bildbreite Zoom Vergrößerung

Bildhelligkeit

3

Monitorhelligkeit Verstärkung Tiefenausgleich

Bildkontrast und Kontrastauflösung

Qualität des Monitors und Einstellung des Monitorkontrasts Wahl der Nennfrequenz(en) (Schallkopfwahl) Dynamikbereich Kennlinien Anpassung der Bildberechnungsalgorithmen an die tatsächlich im Gewebe vorhandene Schallgeschwindigkeit Einfärbung, Persistenz, Preprozessing, Bildglättung, Kante, Speckle-Reduktion u. a.

räumliche Auflösung

Nennfrequenzeinstellung (Schallkopfwahl) Platzierung des Sendefokus bzw. der Sendefokusse Anpassung der Bildberechnungsalgorithmen an die tatsächlich im Gewebe vorhandene Schallgeschwindigkeit Bildzeilendichte (Zeilenzahl pro Bild)

zeitliche Auflösung

Anzahl der gesendeten Schallimpulse (Scantechnik, Sendefokusanzahl, Zeilenzahl) Bildtiefe und Bildausschnitt Persistenz

Reichweite

Nennfrequenzeinstellung (Schallkopfwahl) Sendeleistung (mechanischer Index (MI), thermischer Index (TI)) (behelfsmäßig: kleinerer Dynamikbereich)

Uniformität

Tiefenausgleich

Bildästhetik

sämtliche der genannten Bildparameter

Platzierung des Sendefokus bzw. der Sendefokusse Berücksichtigung ästhetischer Aspekte wie „Harmonie“, Proportionen etc. Bildbearbeitungsalgorithmen: Kantenanhebung, Bildglättung etc.

Tab. 3.3 Checkliste: Bildparameter. Parameter

Maßnahme(n) z. B.

Stimmt der Bildausschnitt? Ist auf dem Bild zu sehen, was gezeigt werden soll, nicht mehr und nicht weniger?

● ● ● ●

Ist das Bild zu hell oder zu dunkel? Erscheinen alle Areale im Bild in adäquater Helligkeit?

● ● ●

Ist der Bildkontrast angemessen?

● ● ● ●

Sind räumliche und Kontrastauflösung gut genug?

● ● ●

Stimmt die Reichweite?

● ● ●

Ist die zeitliche Auflösung ausreichend?

● ● ●

Ist die Bildqualität im gesamten Sonogramm gleich?

● ●

Sieht das Sonogramm gut aus?

● ●

ggf. Scanformat ändern/Schallkopf wechseln Bildtiefe anpassen ggf. Bildbreite reduzieren Zoom für allseitige Begrenzung des Bildausschnitts Verstärkung anpassen Tiefenausgleich einstellen ggf. Verstärkung und Tiefenausgleich per Automatik und Feinanpassungen mit Tiefenausgleich (und Verstärkung) vornehmen geeignete Nennfrequenz wählen Harmonic-Mode ausprobieren Dynamikbereich größer oder kleiner einstellen Kennlinie für „härteren“ oder „weicheren“ Bildkontrast wählen für bessere Auflösung eine höhere Nennfrequenz wählen Harmonic-Mode ausprobieren Zeilendichte erhöhen größere Reichweite erforderlich: niedrigere Nennfrequenz wählen geringere Reichweite genügt: höhere Nennfrequenz vorteilhaft Harmonic-Mode ausprobieren geringere Persistenz erhöht zeitliche Auflösung kleinerer Bildausschnitt für höhere Bildrate ggf. geringere Zeilendichte wählen Bildhelligkeit mit Tiefenausgleich anpassen räumliche Auflösung mit Sendefokuseinstellung sämtliche Bildparameter anpassen ästhetische Gesichtspunkte berücksichtigen (u. a. Proportionen beachten)

31

Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation

Bildausschnitt I

Der Bildausschnitt meint die räumliche Auswahl und eine Begrenzung dessen, was im Bild dargestellt wird. Er determiniert den Bildinhalt und damit die Bildaussage ganz wesentlich und ist deshalb sorgfältig gemäß der Intention „Was soll mit dem Bild gezeigt werden?“ zu wählen.

Merke

● H

Bildinhalt und -aussage werden wesentlich durch den Bildausschnitt determiniert.

Die Wahl des Bildausschnitts bestimmt auch den Abbildungsmaßstab. Wird der Bildausschnitt zu groß und damit der Abbildungsmaßstab zu klein gewählt, verliert man Auflösung und Erkennbarkeit, ggf. wird Fläche auf dem Monitor „verschenkt“: Man hat „alles“ und ggf. noch mehr im Bild, erhält aber ein „Suchbild“ (▶ Abb. 3.5). Umgekehrt gehen bei zu kleinem Bildausschnitt und zu starker Vergrößerung Orientierung und Zusammenhang verloren, im Extremfall kommt es zur „toten Vergrößerung“.

Merke

H ●

Bildausschnitt und Abbildungsmaßstab bedingen einander.

Bei einem Sonografiegerät wird der Bildausschnitt bestimmt durch ● die Schallkopfauswahl und ● ggf. die Änderung der Abstrahlrichtung(en) (Vektor, Trapez-, Parallelogramm-Scan) sowie ● durch die Einstellung der Bildtiefe, ggf. der Bildbreite, und ● durch Zoom.

Bildhelligkeit Eine angemessene Bildhelligkeit ist erforderlich, damit das menschliche Auge einen möglichst großen Bereich an Helligkeitsunterschieden erfassen kann. Eine zu geringe Helligkeit lässt in den dunklen Partien keine Differenzierung zu. Gleiches gilt umgekehrt bei einem zu hellen Bild. Die Bildhelligkeit lässt sich bei der Sonografie durch die Verstärkung und durch den Tiefenausgleich, ggf. auch durch eine entsprechende Automatik einstellen. Je nach Motiv kann eine unterschiedliche Bildhelligkeit erforderlich sein, um einen Be-

fund erkennbar zu machen und abzubilden: Ganz schwache Echos sind manchmal nur bei etwas heller eingestellten Sonogrammen erkennbar; umgekehrt lassen sich feine Unterschiede bei stärkeren Echos manchmal nur in einem etwas dunkleren Bild erkennen.

Bildkontrast Ein angemessener Bildkontrast ist nötig, um auch kleine Helligkeitsunterschiede und Details in einem Bild wahrnehmen zu können. Ein zu geringer Kontrast lässt Bilder „flau“ erscheinen, ein zu hoher Kontrast macht diese „hart“; bei beiden Extremen ist die Wahrnehmung und Differenzierung erschwert oder unmöglich. Je nach Motiv kann ein etwas höherer oder geringerer Bildkontrast erforderlich sein, um einen Befund erkennbar zu machen und abzubilden. Bei der Sonografie wird der Bildkontrast zunächst bestimmt durch die Qualität des Monitors und dessen Voreinstellung, zusätzlich durch die gewählte Nennfrequenz (höhere Frequenzen ergeben einen besseren Kontrast, tiefere Frequenzen ergeben ein besseres „signal to noise“), ggf. durch Harmonic-Mode, den eingestellten Dynamikbereich und die gewählte Kennlinie. Die Kontrastwahrnehmung kann auch durch Einfärben des B-Mode-Bildes, M-Mode-Streifens und Doppler-Spektrums verbessert werden. Zusätzlich setzen etliche Gerätehersteller dafür auf Bildbearbeitungsalgorithmen und Filter, die z. B. Kanten betonen, das Speckle-Muster glätten u. a., was die Erkennbarkeit unterstützen kann, aber auch eine Datenmanipulation darstellt, die ggf. zu Fehlinterpretationen führt.

Merke

H ●

Bildhelligkeit und Bildkontrast bestimmen maßgeblich die Erkennbarkeit der Bildinhalte.

Auflösung Der Begriff Auflösung erfordert Differenzierung [9], [10]: ● räumliche, Orts- bzw. Detailauflösung ● Kontrast- bzw. Amplitudenauflösung ● zeitliche Auflösung ● Uniformität (spiegelt wider, wie räumliche und Kontrastauflösung im gesamten Bild realisiert sind)

Bei der Doppler-Sonografie kommen weitere Aspekte hinzu [11]. Auch die Reichweite spielt eine wichtige Rolle. ▶ Räumliche Auflösung. Die räumliche, Ortsoder Detailauflösung bezieht sich auf die 3 Raumdimensionen: axial (in der Richtung der Schallausbreitung), lateral (in der Richtung der Schallkeulen- und Bildbreite) und in Richtung der Schichtdicke (in der Ebene senkrecht zu den beiden vorgenannten). Bei der Sonografie wird die Detailauflösung auf die Fähigkeit bezogen, 2 nebeneinander lokalisierte gleich starke Reflektoren noch separat voneinander abbilden zu können [10]. Die räumliche oder Detailauflösung ist maßgeblich zu beeinflussen ● durch die Wahl der Nennfrequenz, zusätzlich ● durch die Platzierung des Sendefokus bzw. der Sendefokusse, ● ggf. durch die Anpassung der Bildberechnungsalgorithmen an die tatsächlich im Gewebe vorhandene Schallgeschwindigkeit sowie ● mit der Bildzeilendichte. ▶ Kontrastauflösung. Der Begriff Kontrastbzw. Amplitudenauflösung kann einerseits rein auf das Bild (am Monitor oder ausgedruckt) angewendet werden. Er bezieht sich dann auf den darin enthaltenen Kontrastumfang – den Helligkeitsunterschied zwischen „schwarz“ und „weiß“ –, der stark von Qualität und Einstellung des Monitors abhängig ist und z. B. 1 : 1000, also 30 dB betragen kann; Drucker liefern meist einen weitaus geringeren Kontrastumfang. Weiter ist die Kontrastauflösung im Bild von der Kontrastdifferenzierung abhängig, die z. B. nach der Anzahl der abgebildeten Graustufen bemessen wird; bei Sonografiegeräten sind dies in der Regel 256 Helligkeitsabstufungen. Diese Angaben beziehen sich auf den Bildkontrast. Davon zu unterscheiden ist andererseits die Kontrastauflösung, die den vom Gerät bewältigten Dynamikbereich definiert: der Abstand bzw. das Verhältnis zwischen dem schwächsten noch detektierbaren und dem stärksten noch nicht zur Übersteuerung führenden Signal, das für die Bilderzeugung verwendet werden kann. Dieser Bereich umfasst i. d. R. bis zu 100 dB und ist somit um ein Vielfaches höher als der Kontrastumfang, den ein Monitor wiedergeben kann. Diese Diskrepanz wird durch eine Kompression des Dynamikbereichs überbrückt, wobei (gerätespezifische) Kennlinien charakterisieren, wie die Echostärken in unterschiedliche Bildpunkthelligkeiten übersetzt werden.

Abb. 3.5 Bildausschnitt. Die Wahl des Bildausschnitts bestimmt wesentlich den Bildinhalt, wie hier am Beispiel der Bildtiefe demonstriert wird. a Die Bildtiefe ist viel zu groß eingestellt, Leber und Niere sind zu klein abgebildet: „Suchbild“, viel Monitorfläche ist „verschenkt“. b Dieses Sonogramm zeigt eine für die Abbildung angemessenere Bildtiefe.

32

Bei der Sonografie wird die Kontrastauflösung darauf bezogen, wie gering Echostärkenunterschiede sind, die noch differenziert werden können, und wie gut sich schwach echogene Strukturen abbilden lassen, die sich in unmittelbarer Nähe von starken Reflektoren befinden [10]. Die Kontrastauflösung ist – wie die räumliche Auflösung – geräteseitig ● zunächst von der Nennfrequenz, sodann ● von Harmonic Imaging, ● Compounding, ● der Platzierung des Sendefokus bzw. der Sendefokusse und ● ggf. von der Anpassung der Bildberechnungsalgorithmen an die tatsächlich im Gewebe vorhandene Schallgeschwindigkeit [6] abhängig. Zusätzlich wird die Kontrastauflösung von der Einstellung des Dynamikbereichs und der Kennlinien beeinflusst. Die Kontrastwahrnehmung hängt außer von der Kontrastauflösung auch von Funktionen wie Persistenz, Kante, Speckle-Reduktion und anderen Algorithmen ab. Patientenseitig ist die erzielbare Orts- und Kontrastauflösung abhängig von dem, was man „Beschallbarkeit“ nennt. Diese wird maßgeblich von der Schallschwächung im Gewebe bestimmt und determiniert, mit welcher Nennfrequenz untersucht werden kann.

Merke

H ●

Räumliche und Kontrastauflösung werden maßgeblich durch die verwendete Nennfrequenz beeinflusst.

▶ Zeitliche Auflösung. Die zeitliche Auflösung beschreibt die Fähigkeit, zeitlich nacheinander folgende Ereignisse voneinander getrennt, aber möglichst lückenlos zu erfassen und zeitlich kohärent, d. h. ohne Bewegungsunschärfe, abzubilden. Ersteres, das möglichst lückenlose Erfassen, wird durch die Bildrate (Bildfolgefrequenz, Frame Rate) bestimmt, die zeitliche Kohärenz durch die Akquisitionszeit. Maßgebliche Faktoren dabei sind die Anzahl der gesendeten Schallimpulse, die Bildtiefe, Wartezeiten und die Verarbeitungsgeschwindigkeit des Geräts. Der Anwender kann die zeitliche Auflösung beeinflussen mit ● der Wahl des Bildausschnitts, ● der Anzahl der Sendefokusse, ● Harmonic Imaging, ● räumlichem oder Frequenz-Compounding, ● geringer oder hoher Zeilendichte, ● längeren oder kürzeren Wartezeiten zwischen dem Senden der Schallimpulse etc. Zusätzlich ist die zeitliche Auflösung auch von der Einstellung der Persistenz abhängig. Diese dient dazu, eine räumliche und/oder zeitliche Mittelung über wenige, mehrere oder viele Bilder vorzunehmen: Niedrigere Persistenz ergibt eine höhere zeitliche Auflösung.

Merke

H ●

Für die zeitliche Auflösung relevant sind ● die Bildrate (je höher desto besser), ● die Akquisitionszeit (je kürzer desto besser) und ● die Einstellung der Persistenz (je niedriger desto besser).

▶ Auflösung bei Doppler-Verfahren. Zusätzlich zu den genannten Aspekten der räumlichen und zeitlichen Auflösung ist bei Doppler-Verfahren von Relevanz, wo die Grenzen für langsame bzw. schnelle Strömungen sind und wie wenige bewegte Erythrozyten ausreichen, um noch Blutstrom zu detektieren. Abhängig ist dies von der „Doppler-Sensitivität“ [11] des Geräts sowie anwenderseitig ● durch die Wahl von CW- versus PW-Doppler, ● von der Nennfrequenz, ● der Skala, ● dem Doppler-Winkel, ● der Einstellung von Filter, ● (Farb-)Doppler-Gate-Größe, ● der Verstärkung, ● Persistenz und ● ggf. des Dynamikbereichs. Patientenseitig hat auch bei der Doppler-Sonografie die Dämpfung im Gewebe Einfluss auf die erzielbare Abbildungsleistung. ▶ Reichweite. Es besteht der Wunsch, mit möglichst hoher Auflösung möglichst überall hinsehen zu können, so auch tief in den Patienten hinein. Dem entgegen steht die Schallschwächung im Gewebe. Die Qualität eines Ultraschallgeräts lässt sich daran ermessen, wie gut eine hohe Auflösung in großer Tiefe auch bei erschwerter Beschallbarkeit gelingt. Für die Geräteeinstellung gilt es, bei der Wahl der Nennfrequenz den jeweils adäquaten Kompromiss zwischen Reichweite und Auflösung zu finden. Eine hoch eingestellte Sendeleistung ergibt größere Reichweiten, andererseits soll diese aus Sicherheitsgründen nicht höher als erforderlich gewählt werden, nach dem ALARA-Prinzip: „as low as reasonably achievable“. Die Sendeleistung wird am Gerät z. B. in Prozent, dB, mW/ cm2 bzw. in Form des mechanischen (MI) und thermischen Index (TI) angegeben [1], [2], [12].

Merke

● H

Bezüglich der Reichweite sind 2 Kompromisse erforderlich: 1. mit der Wahl der Nennfrequenz: Reichweite versus Auflösung 2. mit der Wahl der Sendeleistung: Reichweite versus Sicherheit

Behelfsmäßig kann man versuchen, mit kleinerem Dynamikbereich ggf. die Erkennbarkeit tief liegender Strukturen zu verbessern, vielleicht eine kontrastreichere Kennlinie oder Reduktion der Graustufenanzahl probieren.

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung Meist verwendet man für die Doppler-Sonografie niedrigere Nennfrequenzen als beim BMode, da die Doppler-Signale schwächer sind als die Echos, die im B-Mode abgebildet werden [11]. Auch bei der (Farb-)Doppler-Sonografie vergrößert eine niedrigere Nennfrequenz die Reichweite (▶ Abb. 3.2), wodurch aber die Sensitivität für langsame Strömungen geringer wird. Gegebenenfalls kann man – falls dies am Gerät einstellbar ist – durch ein größeres FarbDoppler-Gate die Reichweite vergrößern, was dann allerdings eine geringere räumliche Auflösung nach sich zieht.

Merke

3

H ●

Bei der Doppler-Sonografie gilt bezüglich der Reichweite: ● Gleiche Reichweite wie beim B-Mode erfordert niedrigere Nennfrequenz ● Bei der Wahl der Nennfrequenz ist abzuwägen: Reichweite versus Sensitivität für langsame Flüsse ● Größenwahl des (Farb-)Doppler-Gates bedeutet Kompromiss: Reichweite versus räumliche Auflösung

▶ Uniformität. Uniformität [6], [10] besteht, wenn Abbildungsleistung und Bildqualität im gesamten Sonogramm gleichartig und gleichmäßig sind. Dem stehen etliche Dinge entgegen, wie ungleiche Schallintensitätsverteilung im Schallfeld (Nahfeld, Fokuszone, Fernfeld, rechter und linker Bildrand), Frequenzshift durch stärkere Dämpfung hoher Frequenzen (geringere Auflösung in größerer Tiefe), Unterschiede der Schallleitungsgeschwindigkeit im Gewebe, Wiederholungsechos im Nahfeld, unterschiedliche Zeilendichte bei divergierenden Scanlinien u. a., was ggf. dazu führen kann, dass Befunde übersehen oder nicht richtig erkannt werden. Der Anwender kann die Uniformität u. a. positiv beeinflussen durch ● gleichmäßige Ankopplung der gesamten Abstrahlfläche des Schallkopfs, ● angemessene Einstellung des Tiefenausgleichs und ● korrektes Platzieren des Sendefokus.

Überlegungen zur Kontrastmittelsonografie Es gelten prinzipiell die gleichen Gesetzmäßigkeiten wie bei anderen sonografischen Verfahren. Besondere Beachtung erfordert jedoch das von der Sendeleistung abhängige Bläschenverhalten und die Bläschenzerstörung. Letztere wird u. a. auch von der Bläschenexpositionszeit im Schallfeld und der Platzierung des Sendefokus bestimmt. Die Expositionszeit hängt ab von ● der Bildrate, ● der Verweildauer mit dem Schallkopf an einer Stelle, ● eventuellen Pausen zwischen Untersuchungsphasen und ● der Stromgeschwindigkeit des Bluts.

33

Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation Bei der Sonografie in den Kontrastmittel-Modi werden zur Bläschendarstellung niedrigere Sendeleistungen und – um dies zu kompensieren – niedrigere Nennfrequenzen verwendet; daher ist die Qualität des B-Mode dabei schlechter als sonst.

I

Bildästhetik Ästhetische Bilder wirken stärker, gelten als besser und haben mehr Überzeugungskraft als unästhetische; „Bildinhalte“ werden damit anschaulicher und verständlicher „transportiert“ und leichter kommuniziert. Die Bildästhetik wird beeinflusst von den oben genannten Bilddeterminanten und Bildparametern sowie von der Beachtung und Einhaltung formaler Gesichtspunkte bei der Bildkomposition und -gestaltung, womit u. a. Anordnung und Inszenierung der Bildinhalte gemeint sind. Auch Bildbearbeitungsalgorithmen und Filter werden zur „Verbesserung“ der Bildästhetik eingesetzt. Diese lassen sich meist nur zum Teil vom Anwender wählen, einstellen und verändern.

Bildinhalt Der Bildinhalt wird maßgeblich durch die Wahl des Bildausschnitts bestimmt. Bei der Sonografie hat sowohl jedes einzelne Sonogramm als auch der Bezug zwischen den einzelnen Bildern einer gesamten Dokumentation Bedeutung. Der Betrachter von Sonogrammen fragt: Welche Information soll das Bild vermitteln? Was will der Sonografeur mit dem Bild sagen? Die Antwort darauf sollte aus der Bilddokumentation hervorgehen.

3.1.5 Voreinstellungen eines Sonografiesystems ▶ Monitor. Die Grundeinstellung eines Monitors erfolgt durch den Gerätehersteller, wobei z. B. die Gammakorrektur, die Farbtemperatur und andere Kenngrößen festgelegt werden, die meist nicht durch den Anwender veränderbar sind. Für diesen besteht i. d. R. die Möglichkeit, die Helligkeits- und Kontrasteinstellung des Monitors an die eigenen Sehgewohnheiten und die Umgebungshelligkeit anzupassen. Diese Einstellung erfordert Erfahrung, erfolgt sinnvollerweise bei der Geräteinstallation und allenfalls in kleinen Anpassungsschritten; sie braucht, wenn sie passt, in der Regel nicht mehr verändert zu werden. ▶ Voreinstellungen/Programme/Presets. Beim Einschalten starten Sonografiegeräte mit einer Voreinstellung. Diese kann i. d. R. verändert werden. Meist besteht dann auch die Möglichkeit, nach dem Start oder bei einer neuen Untersuchung ein für die geplante Anwendung geeignetes Programm zu wählen. Solche Presets können Untersuchungs- oder Bildvoreinstellungen, schallkopf- oder themenspezifisch sein; sie enthalten evtl. dem Anwender unzugängliche Voreinstellungen, aber auch solche, die über Tastatur und Knöpfe veränderbar sind. Neben vorinstallierten Programmen kann man sich solche auch nach eigenen Bedürfnissen abändern oder zusammenstellen und für zukünftige Untersuchungen abspeichern. Es ist hilfreich, einige wenige Voreinstellungen zur Verfügung zu haben. Zu viele Presets können verwirren und den Arbeitsablauf stören, wenn man während einer Untersuchung bei unterschiedlichen Untersuchungsbedingungen dauernd zwischen Voreinstellungen hin und her wechselt, anstatt einzelne Parameter anzupassen.

▶ Drucker. Sofern Sonogramme auf Papier oder Film ausgegeben werden sollen, hat eine Anpassung des Ausgabegeräts zu erfolgen. Einfache Drucker bieten dazu nur die Möglichkeit, Helligkeit und Kontrast einzustellen. Für bessere Bildqualität sind aufwendigere Anpassungen erforderlich.

3.1.6 „Knopfologie“ Sonografiegeräte bieten Funktionen, Wahlmöglichkeiten, Schalter und Knöpfe, mit denen das Gerät an die jeweiligen Untersuchungsbedingungen angepasst werden kann, um aussagekräftige Sonogramme zu erzeugen und zu gestalten. Auch wenn zwischen verschiedenen Geräten und Herstellern Unterschiede bezüglich der Einstellmöglichkeiten und deren Benennung bestehen, gibt es doch Übereinstimmungen bei den wichtigsten Funktionen. Etliche davon sollen im Folgenden kurz betrachtet und soweit erforderlich erklärt und kommentiert werden. Eine allgemeine „Knopfologie“ kann und will die kritische Beschäftigung mit dem eigenen Gerät nicht ersetzen, aber dabei behilflich sein. Es wird empfohlen, die Bedienungsanleitung des verwendeten Sonografiegeräts zu studieren, die bei diesem verfügbaren Funktionen und Knöpfe sämtlich auszuprobieren und dadurch kennenzulernen.

Allgemeine Gerätefunktionen Schalter, Knöpfe und Einstellmöglichkeiten für allgemeine, für alle Modalitäten relevante Gerätefunktionen sind in ▶ Tab. 3.4 aufgelistet und mit Stichworten kurz erläutert.

Tab. 3.4 Allgemeine und für alle Modalitäten relevante Funktionen.

34

„Knopf“, Einstellung, Auswahl

Funktion

bewirkt werden kann/ist nützlich für

Monitoreinstellung (meist Kontrast und Helligkeit)

Helligkeits- und Kontrasteinstellung des Monitors

Optimierung von Monitorhelligkeit und -kontrast, Anpassung an die eigenen Augen und an die Umgebungshelligkeit (optimieren, sonst nicht verstellen!)

neue Untersuchung

Beginn einer neuen Untersuchung und Zuordnung zu einem Patienten

Identifikationsdaten auf alle Bilder, legt neuen Ordner zum Speichern von Bildern und Clips eines Patienten an, ggf. Programm-, Schallkopfwahl

Programm (Voreinstellung, Preset)

Wahl einer Geräteeinstellung

schnelle Auswahl mehrerer (Vor-)Einstellungen für eine bestimmte Untersuchung (Abdomen, Carotis, Schilddrüse)

Schallkopf

Schallkopfwahl

Wahl von Abtastgeometrie und Nennfrequenz(en)

Nennfrequenz

Wahl der Nennfrequenz, Harmonic Imaging, Frequenz-Compounding

niedrigere Nennfrequenzen → größere Reichweiten und besseres Signal/RauschenVerhältnis, höhere Frequenzen → bessere Auflösung

Abstrahlrichtung

ändert Abtastgeometrie und Abstrahlrichtung; räumliches Compounding

Umschalten von Linear- auf Parallelogrammscan, Trapez- und/oder Vektorscan; räumliches Compounding

Sendeleistung

Sendeleistung (Amplitude, Stärke des transmittierten Impulses) anpassen

niedrigere Sendeleistung: Feten und der CEUS höhere Sendeleistung: „hard body“ → ALARA! (= „as low as reasonably achievable“) (so hoch wie nötig, so niedrig wie möglich)

Fokus

Platzierung des Sendefokus oder mehrerer Sendefokusse

Festlegung des Orts und/oder Bereichs mit dem geringsten Schallkeulendurchmesser, der besten (Sendefokus-)Schärfe (bei Übersichten möglichst tief, bei Einzelbetrachtungen – bei B-Mode, Farb- und Spektral-Doppler – in die Region der interessierenden Struktur(en)/Gefäße)

Schallleitungsgeschwindigkeit

Anpassung der Berechnungsgrundlagen im Algorithmus an die tatsächlich im Gewebe vorhandene Schallgeschwindigkeit

bessere räumliche und bessere Kontrastauflösung

Vergrößerung/Größe

Vergrößerung („Lese-Zoom“)

größere Darstellung der abgebildeten Bereiche

Preprocessing

Anpassungen, die nur am „laufenden“ Bild möglich sind

Beeinflussung bzw. Optimierung von Bildeigenschaften

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung Tab. 3.4 Fortsetzung „Knopf“, Einstellung, Auswahl

Funktion

bewirkt werden kann/ist nützlich für

Postprocessing

Anpassungen, die am „stehenden“ Bild möglich sind

Änderung bzw. Verbesserung von Bildeigenschaften, „Bildkosmetik“

Doppelbild

zeigt 2 Sonogramme nebeneinander

Vergleiche, Gegenüberstellungen

Links-rechts-Invertierung

ändert die Bildorientierung bezüglich rechts und links (von seitenrichtig in seitenverkehrt)

Nie benutzen, nur – falls erforderlich – bei Anwendung einer an der Schallkopfstirnseite montierten Punktionshilfe

Oben-unten-Invertierung

ändert die Bildorientierung von „oben im Bild = schallkopfnah“ nach „unten im Bild = schallkopfnah“

bei Endosonografien (transrektal, transvaginal) üblich

Stopp (Freeze)

hält das letzte Bild als sogenanntes „Standbild“ („eingefroren“) fest

Bildbetrachtung, Messungen, Bilddokumentation

Cine

hält die letzten Bilder als gespeicherte Bildfolge („Clip“) fest bzw. speichert sie

Bildbetrachtung, Dokumentation „bewegter Bilder“

Messen

Setzen von Messpunkten

frei zu wählende Bemaßung im Bild, für Berechnungen von Entfernungen, Längen, Umfängen, Flächen und Volumina, Messung von Geschwindigkeiten usw.

Körperschema (Bodymarker)

Angabe der Schallkopfposition

Hilfe zur Bilddokumentation (cave: Aktualisierung wird oft vergessen!)

3

Tab. 3.5 B-Mode-„Knopfologie“. „Knopf“, Einstellung, Auswahl

Funktion

bewirkt werden kann/ist nützlich für

Bildtiefe

Bestimmung der abzubildenden maximalen Bildtiefe

Ausschnittsbestimmung (so tief wie nötig, so gering wie möglich)

Bildbreite

Bestimmung der abzubildenden maximalen Bildbreite

Ausschnittsbestimmung (so breit wie nötig, so schmal wie möglich)

Zoom

Abbildung eines umschriebenen Bereichs aus dem gesamten Bild

Bildausschnittswahl (so groß wie nötig, so klein wie möglich)

Verstärkung (Gain)

alle Echos können stärker oder schwächer (das gesamte Bild heller oder dunkler) wiedergegeben werden

Anpassung und Optimierung der Echostärke bzw. Bildhelligkeit über das gesamte Bild

Tiefenausgleich (Depth Gain Compensation (DGC), Time Gain Compensation (TGC))

Bildtiefen-/laufzeitabhängige Verstärkung/ Anpassung der Helligkeit, jeweils über die gesamte Bildbreite einer bestimmten Bildtiefe wirksam

Anpassung und Optimierung der Echostärke bzw. Bildhelligkeit in definierten Tiefen; zum Ausgleich unterschiedlicher Schallschwächung u. a.

Dynamikbereich (logarithmische Kompression)

definiert den Bereich der Echostärken (z. B. 70 dB), die mit 256 Graustufen abgebildet werden

Einfluss auf Bildkontrast und Signal-Rauschen-Verhältnis (S/N) in der Abbildung (so hoch wie möglich, so niedrig wie nötig einstellen)

Kennlinien (Maps)

Änderung der Kennlinien beim Verhältnis Echostärke zu Bildpunkthelligkeit

beeinflussen Bildkontrast bzw. Kontrastwahrnehmung; ggf. zum Erhalt des Bildeindrucks bei Änderung des Dynamikbereichs; ggf. auch zur Änderung der Bildcharakteristik

Bildeinfärbung (Tint, B-Color)

Helligkeitskodierung mit einer Farbe

beeinflusst Bildkontrast bzw. Kontrastwahrnehmung; Änderung der Bildcharakteristik

Kante (Edge)

Kantenanhebung oder -glättung

Anpassung des Bildpunktaussehens durch Glättung und/oder Kantenanhebung bzw. Schärfung

Persistenz

Informationen aus mehreren Bildern werden zusammengefasst; beeinflusst die zeitliche Auflösung, gleicht zufällige Schwankungen der Echostärke im Speckle-Muster aus; zeitliche (ggf. auch räumliche) Bildglättung

erhöht für das Auge den Bildkontrast; kann zur Abbildung von Bewegungen im stehenden Bild dienen (so hoch wie möglich, so niedrig wie nötig einstellen)

„Knopfologie“ der B-Mode-Sonografie ▶ Übersicht. Die wichtigsten Einstellmöglichkeiten für die B-Mode-Sonografie sind in ▶ Tab. 3.5 aufgeführt; Ergänzungen dazu im Folgenden. ▶ Verstärkung (Gain). Die Verstärkung dient zur Anpassung der Bildhelligkeit insgesamt. Eine adäquate Einstellung ist erforderlich, da bei zu niedriger Bildhelligkeit die schwachen Echos im Bild verloren gehen und bei zu hoher Helligkeit nicht mehr zwischen den mittelstark und stark echogenen Strukturen differenziert werden kann. Beide Fehleinstellungen beeinträchtigen die Kontrastauflösung und Erkennbarkeit der abzubildenden Strukturen.

Zusätzlich ist zu beachten, dass bei zu hoch eingestellter Verstärkung der effektive Schallkeulendurchmesser zunimmt, womit sich auch die räumliche Auflösung verschlechtert. Je nach Erfordernis ist zur Verbesserung der Erkennbarkeit und Differenzierung bei schwach echogenen Strukturen im Bild die Verstärkung etwas höher einzustellen und umgekehrt bei mittelstark bis stark echogenen Strukturen die Verstärkung etwas zurückzunehmen. ▶ Tiefenausgleich. Der Tiefenausgleich (DGC/ TGC, Depth/Time Gain Compensation) [3] dient in erster Linie dazu, die Schallschwächung im Gewebe zu kompensieren und gleichartige Reflektoren in unterschiedlicher Bildtiefe gleich hell abzubilden (▶ Abb. 3.6). Er kann weiter dazu genutzt werden, nicht echogebende Struktu-

ren echofrei wiederzugeben (▶ Abb. 3.7). Zusätzlich kann man an der Stellung der Regler die im untersuchten Areal bestehende Schallschwächung ablesen und auch erkennen, ob man eine adäquate Nennfrequenz eingestellt hat oder ob diese zu hoch oder zu niedrig gewählt ist. Darüber hinaus kann man mit dem Tiefenausgleich die Bildhelligkeit anpassen, ohne dafür den Knopf für die Verstärkung betätigen zu müssen, was bei der Gerätebedienung eine Vereinfachung sein kann. Manche Geräte haben eine Automatik für den Tiefenausgleich, die mit der Verstärkung kombiniert ist und unabhängig von zuvor getroffenen Einstellungen ein in allen Bildtiefen gleichmäßig und mehr oder weniger angemessen helles Sonogramm herstellt. Eine solche Automatik kann selbsttätig permanent wirksam

35

Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation

B-Mode

I

Reflektoren a

ohne DGC b

DGC

B-Mode

DGC-Funktion c

Abb. 3.6 Tiefenausgleich. Schema zur Funktion des Tiefenausgleichs. a Gleichartige Reflektoren in unterschiedlicher Bildtiefe. b Die gleichartigen Reflektoren in unterschiedlicher Tiefe ergeben aufgrund der Schallschwächung im Gewebe unterschiedlich starke Echos. c Es bedarf einer tiefenabhängigen Verstärkung (DGC-Funktion), geringer im Nahfeld und stärker im Fernfeld. d Mit diesem Tiefenausgleich werden gleichartige Reflektoren in unterschiedlicher Tiefe gleich hell abgebildet.

mit DGC d

Abb. 3.7 Tiefenausgleich. Mit einer entsprechenden Einstellung des Tiefenausgleichs kann man nicht echogebende Strukturen echofrei abbilden. Hier dargestellt am Beispiel von Sonogrammen einer A. carotis communis. a Mit einer in gerader Linie angeordneten Reglerstellung – rot markiert – sieht man im Gefäß störende Wiederholungsechos. b Durch eine in entsprechender Bildtiefe niedriger eingestellte Verstärkung – linkskonvexer Verlauf der roten Linie – lässt sich das Gefäßlumen echofrei abbilden.

sein, was meist unsinnig ist, oder aber auf Knopfdruck aktiviert werden, was vorteilhaft ist, wenn man dabei darauf achtet, nicht den Zusammenhang zwischen der Reglerstellung und der Funktion zu verlieren. Will man eine DGC-Automatik verwenden, ist es zweckmäßig, die manuell zu bedienenden Regler zuvor in einer geraden Linie anzuordnen, die Automatik dann mittels Knopfdruck zur „Grobeinstellung“ zu nutzen und „Feinheiten“ soweit erforderlich manuell zu adjustieren.

Merke

H ●

Der Tiefenausgleich ermöglicht ● gleichartige Reflektoren in unterschiedlicher Bildtiefe gleich hell abzubilden, ● nicht echogebende Strukturen echofrei abzubilden, ● die Schallschwächung an der Stellung der DGC-Regler abzuschätzen, ● Rückschlüsse auf die Wahl der adäquaten Nennfrequenz, ● auxiliarisch die Anpassung der Gesamtbildhelligkeit.

Tipp

Z ●

Eine Automatik für den Tiefenausgleich kann zur „Grobeinstellung“ hilfreich sein, die „Feinheiten“ adjustiert man besser manuell.

36

▶ Dynamikbereich (logarithmische Kompression). Der an einem Ultraschallgerät einstellbare Dynamikbereich betrifft das Verhältnis zwischen dem stärksten und dem schwächsten abgebildeten Echosignal und definiert den Bereich der Echostärken (von z. B. 70 dB, was einem Verhältnis von 10 000 000 : 1 entspricht), die mit 256 Graustufen auf dem Monitor abgebildet werden. Mit dem Dynamikbereich kann der Bildkontrast beeinflusst und angepasst werden: Ein Sonogramm mit größerem Dynamikbereich enthält mehr Informationen, es erscheint etwas heller und der Bildkontrast ist „weicher“ als bei einem Sonogramm mit kleinerem Dynamikbereich, welches schwache Echos ausschließt, etwas dunkler aussieht und bei dem der Bildkontrast „härter“ ist. Geringe Schallschwächung und gute Beschallbarkeit erlauben einen größeren Dynamikbereich und damit eine höhere Bildqualität. Bei erschwerter Beschallbarkeit und höherer Dämpfung im Gewebe ist zur Reduktion des Rauschens im Bild ein kleinerer Dynamikbereich hilfreich. ▶ Kennlinien (Maps). Mit den Kennlinien kann der Bildkontrast „härter“ oder „weicher“ eingestellt werden. Damit kann man eine Bildcharakteristik erhalten, wenn man bei größerem oder kleinerem Dynamikbereich untersuchen muss oder will, indem man mit den Kennlinien jeweils eine entgegengesetzte Einstellung wählt. Manche Geräte verändern mit den Maps nicht

nur den Bildkontrast, sondern auch andere Bildcharakteristika. ▶ Persistenz. Je höher die Persistenz eingestellt wird, desto mehr Bilder werden einander überlagert wiedergegeben. Dies führt im positiven Sinne zur zunehmenden Vermeidung von Flimmern im Bild, das wegen zufälliger Schwankungen der Echostärken im SpeckleMuster entsteht. Eine höher eingestellte Persistenz verbessert so den Bildkontrast und die Kontrastwahrnehmung. Nachteilig ist dabei die Verringerung der zeitlichen Auflösung, die bei zu schneller Schallkopfführung und bei sich bewegenden Objekten zu Bewegungsunschärfe im Bild führt. In speziellen Situationen kann diese Unschärfe als Stilmittel dienen, um Bewegungen, die sich in Teilen des Bildausschnitts abspielen, im stehenden Bild zu dokumentieren. Mit Speckle-Tracking in der Persistenzfunktion lassen sich die Bewegungsartefakte reduzieren.

Allgemeine Aspekte der Geräteeinstellung bei der Doppler-Sonografie Zur Detektion und Abbildung von Blutströmungen und Messung von Geschwindigkeiten mit der Doppler-Sonografie sind vom Anwender zu berücksichtigende spezifische Größen: ● Nennfrequenz ● Doppler-Winkel ● Skala

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung

Abstrahlwinkel (Abweichung vom Lot)

3

A. mesenterica superior Doppler-Winkel α (Winkel zwischen Schallstrahl und Blutstromlinie)

a

Aorta

b

Abb. 3.8 Doppler-Winkel. a Der Doppler-Winkel α ist der Winkel (grüner Bogen) zwischen Schallstrahl (blaue Linie) und der Blutstromlinie mit der höchsten Geschwindigkeit (längster dünner schwarzer Pfeil, hier in der Gefäßmitte, per Farb-Doppler identifizierbar am hellroten Farbton der Stromdarstellung). Entsprechend erfolgt die Platzierung des Spektral-Doppler-Messvolumens (die 2 weißen Linien). Die Bestimmung und Mitteilung des Doppler-Winkels an das Gerät geschieht durch Drehen der Anzeige (gelbe Linie) in die der Blutstromlinie entsprechenden Richtung. Um einen akzeptablen Doppler-Winkel zu erreichen, wurde die Scanlinie (blaue Linie) im Beispiel in einen Abstrahlwinkel (hellblauer Winkel) mit Abweichung vom Lot um 30° nach links gekippt. b Winkelprobleme bei Curved-Array-Transducer. Neigt man die Schallebene bzw. den Transducer zum Gefäß, verbessert sich der Doppler-Winkel.

● ● ● ●

Nulllinie Invertierung Messvolumengröße Filter

Zusätzlich sind weitere allgemeine Funktionen wie Verstärkung u. a. relevant. ▶ Nennfrequenz bei der Doppler-Sonografie. Aspekte zur Wahl einer adäquaten Nennfrequenz bei der Doppler-Sonografie wurden bereits angesprochen. Auch hier gilt: Niedrigere Nennfrequenzen haben eine größere Reichweite. Um eine bestimmte Bildtiefe zu erreichen, muss man bei der Doppler-Sonografie eine niedrigere Nennfrequenz als bei der B-ModeSonografie wählen (▶ Abb. 3.2) [11]. Entsprechend der Doppler-Gleichung (▶ Tab. 3.1) ergeben höhere Nennfrequenzen

eine größere Doppler-Frequenzverschiebung (ΔF). Dies bedeutet: Höhere Nennfrequenzen sind besser geeignet, langsame Blutströmungen abzubilden; umgekehrt erleichtern niedrigere Nennfrequenzen die Abbildung hoher Strömungsgeschwindigkeiten. ▶ Doppler-Winkel. Der Doppler-Winkel α ist der Winkel zwischen Schallstrahl (der Linie, auf der sich die Schallimpulse ausbreiten) und der Stromlinie des Blutflusses (▶ Abb. 3.8). Betrachtet man die Cosinus-Funktion, ist leicht nachvollziehbar, dass minimale Fehler bei der Bestimmung des Doppler-Winkels bei größeren Winkeln immer größere Fehler bei der Geschwindigkeitsbestimmung nach sich ziehen. Es gelten die in ▶ Tab. 3.6 gelisteten Bewertungen.

Wie man einen möglichst guten, d. h. kleinen Doppler-Winkel erreicht, steht als Checkliste in ▶ Tab. 3.7. Der Doppler-Winkel ist beim Spektral-Doppler noch wichtiger als beim Farb-Doppler: ● Beim Spektral-Doppler spielt die Messung von Geschwindigkeiten eine bedeutende Rolle, dafür ist ein angemessen kleiner DopplerWinkel unabdingbar. ● Beim Farb-Doppler mit Linearscannern kann senkrechtes Abstrahlen und ein größerer Doppler-Winkel evtl. ein „besseres“ FarbDoppler-Bild ergeben, denn bei schrägem Abstrahlen werden die Schallkeulen dicker [13] und der Weg der Schallimpulse wird länger. Deshalb ist es nachteilig, die Ausrichtung des Schallstrahls für den Spektral-Doppler mit der Abstrahlrichtung für den Farb-Doppler fest zu koppeln.

Tab. 3.6 Geschwindigkeitsmessungen und Doppler-Winkel α. Doppler-Winkel α

cos α

für Geschwindigkeitsmessungen

Fehler bei 5° Fehlmessung

0°

1

optimal

< 0,5 %

< 15°

> 0,96

gut

0,7

akzeptabel

< 10 %

< 60°

> 0,5

verwertbar

< 16 %

> 60°

< 0,5

vermeiden

> 15 %

> 70°

< 0,35

absolut ungeeignet

> 24 %

Tab. 3.7 Checkliste: Wie erziele ich einen guten Doppler-Winkel? Reihenfolge

Maßnahme

1,

Wahl eines geeigneten Schallkopfs (mit passendem oder entsprechend einstellbarem Verlauf der Scanlinien)

2.

Applikationsort finden, an dem der Schallkopf so in Position gebracht werden kann, dass die Schallstrahlen in der Gefäßlängsachse oder zumindest in einem (möglichst) kleinen Winkel zur Stromlinie des Blutflusses verlaufen

3.

ggf. den Abstrahlwinkel für die Doppler-Modalität so ändern, dass ein kleinerer Doppler-Winkel resultiert

37

Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation ▶ Skala, Nulllinie, Invertierung. Eine weitere für alle Doppler-Verfahren wichtige Einstellung ist die der Skala. Die Skala umfasst den Bereich an Geschwindigkeiten, der abgebildet werden kann. Wird die Skala zu groß gewählt, verlieren sich die niedrigen Geschwindigkeiten, wählt man ihn zu klein, kommt es zu Aliasing. Für eine angemessene Einstellung der Skala spielt auch die Lage der Nulllinie eine Rolle. Die Bemaßung der Skala erfolgt sinnvoller Weise in cm/s oder m/s. Die Skala ist verknüpft

I

mit der (technischen Größe) Pulsrepetitionsfrequenz (PRF), deren Bedeutung man zwar kennen muss, deren Betrag aber keine für den Anwender nützliche Größe ist. Um einer bestimmten Stromrichtung beim Farb-Doppler die gewünschte Farbe und beim Spektral-Doppler den Platz über oder unter der Nulllinie zuordnen zu können, gibt es die Invertieren-Funktion.

Farb-Doppler-Sonografie ▶ Übersicht. Eine Übersicht zur Geräteeinstellung bei der Farb-Doppler-Sonografie gibt ▶ Tab. 3.8. ▶ Geräteeinstellung und Zweck. Je nach dem Zweck der Farb-Doppler-Sonografie wird man bei der Geräteeinstellung unterschiedliche Prioritäten setzen ▶ Tab. 3.9.

Tab. 3.8 „Knopfologie“ bei der Farb-Doppler-Sonografie. „Knopf“

Funktion

was damit bewirkt werden kann / nützlich für

Farb-Doppler

Ein- und Ausschalten

Zu- und Abschalten der Farb-Doppler-Sonografie

Farb-Doppler-Modalität

Wahl der Modalität

wählt Geschwindigkeits-Farb-Doppler (CDV), Geschwindigkeits-FarbDoppler mit Varianz (CDVV), Signalstärken-Farb-Doppler (PDI/CDE) etc.

Nennfrequenz

Wahl der Nennfrequenz für die Farb-DopplerUntersuchung (muss nicht mit der des B-Mode und/oder Spektral-Doppler übereinstimmen)

●

Position des Farb-Doppler-Fensters

zur Platzierung des Farb-Doppler-Fensters

Einstellung der Position des Farb-Doppler-Fensters

Größe des Farb-Doppler-Fensters

Bestimmung des Areals für den Farb-Doppler

Ausschnittsbestimmung (nur so groß wie nötig, so klein wie möglich)

Richtung der Schallstrahlen im Farb-Doppler-Fenster

Ausrichtung des Farb-Doppler-Fensters und Änderung des Abstrahlwinkels der Schallstrahlen für den Farb-Doppler bei Linearscannern

Änderung und Anpassung des Abstrahlwinkels und der Orientierung der Scanlinien zur Verkleinerung/Optimierung des Doppler-Winkels: Farb-Doppler-Fenster rechteckig oder parallelogrammförmig

Verstärkung (Gain)

alle Farb-Doppler-Signale können stärker oder schwächer wiedergegeben werden

Anpassung und Optimierung für die Wiedergabe der Echostärken der Farb-Doppler-Signale über das gesamte Farb-Doppler-Fenster

Sendefokus

Platzierung des Sendefokus

beeinflusst die Stärke der Farb-Doppler-Signale: deshalb meist in die Position des Farb-Doppler-Fensters

Dynamikbereich

definiert beim Power Doppler Imaging (PDI) den Bereich der Echostärken (z. B. 40 dB), die mit den unterschiedlichen Farbhelligkeiten abgebildet werden

zur Bestimmung, welche Farb-Doppler-Echostärken beim PDI abgebildet werden sollen (Dynamic Range so hoch wie möglich, so niedrig wie nötig einstellen)

Persistenz

Informationen aus mehreren Bildern werden zusammengefasst

beeinflusst zeitliche Auflösung, verändert die zeitliche Darstellung der Farb-Doppler-Signale, zeitliche Bildglättung

Farbenzuordnung (Maps, z. T. missverständlich Skala genannt)

Änderung der Farbenzuordnung zu den Geschwindigkeiten (bei Color Doppler Velocity (CDV)) bzw. zu den Signalstärken (bei PDI); ggf. auch mit Anzeige der Varianz (CDVV)

beeinflusst die Wahrnehmung der Farb-Doppler-Signale, die Differenzierung unterschiedlicher Geschwindigkeiten (CDV) bzw. Signalstärken (PDI); ggf. zur Abbildung der Varianz (mit CDVV); Einfluss auf die Erkennbarkeit unterschiedlicher Strömungsgeschwindigkeiten und auf die Bildästhetik

Skala

Bestimmung des Bereichs der abzubildenden Geschwindigkeiten

zur Anpassung an die im Untersuchungsgebiet vorhandenen Stromgeschwindigkeiten

Nulllinie

verschiebt die Nulllinie

zur Akzentuierung in der farblichen Kodierung von Geschwindigkeitsbereichen, Vermeidung oder Betonung von Aliasing

Invertieren

invertiert die Farbzuordnung zur Stromrichtung (rot↔blau)

Anpassung der Farbzuordnung zu einer Stromrichtung bzw. einem Gefäß (Arterie/Vene)

Messvolumen-Größe (Gate)

verändert die Größe der Farb-Doppler-Gates (die Messvolumina innerhalb des Farb-DopplerFensters)

●

Filter

trennt unerwünschte Frequenzbereiche ab, ggf. aufgabenspezifische Filterung (Wandfilter, Motion-Diskrimination)

verändert die „Empfindlichkeit“: hoch eingestellt → weniger „empfindlich“, langsame Geschwindigkeiten werden evtl. nicht erfasst; ggf. aufgabenspezifische Filterung(en) (Gewebe- versus Blutbewegung)

Edge

Optimierung der Farb-Doppler-Bildwahrnehmung

Anpassung bezüglich der Darstellung und des Aussehens der Farb-DopplerSignale auf dem Monitor

Messeinrichtung

Setzen von Messpunkten innerhalb des FarbDoppler-Fensters unter Berücksichtigung des Doppler-Winkels

zur Bestimmung der mittleren Geschwindigkeit (Vmean)

●

●

niedrigere Frequenzen → größere Reichweite und kleineres ΔF: geeignet für hohe Strömungsgeschwindigkeiten höhere Frequenzen → höhere räumliche Auflösung und höheres ΔF: geeignet für niedrige Strömungsgeschwindigkeiten

kleinere Gates → höhere räumliche Auflösung größere Gates → erfassen mehr Erythrozyten, ergeben stärkeres Signal: „sensitiver“, größere Reichweite

CDE = Color Doppler Energy; CDV = Color Doppler Velocity; CDVV = Color Doppler Velocity mit Varianz; PDI = Power Doppler Imaging.

38

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung Tab. 3.9 Geräteeinstellung bei der Farb-Doppler-Sonografie in Abhängigkeit vom Zweck. Zweck der Farb-Doppler-Sonografie

Geräteeinstellung

Gefäß finden: wo?

Farb-Doppler-Fenster eher groß; auf „empfindlich“: z. B. eher hohe Nennfrequenz, niedrige Skala, höhere Verstärkung, größeres Messvolumen ggf. PDI/CDE

diskriminieren ob Gefäß: ja/nein?

Farb-Doppler-Fenster eher klein; auf „empfindlich“: z. B. eher hohe Nennfrequenz, niedrige Skala, höhere Verstärkung, größeres Messvolumen ggf. PDI/CDE

Gefäß identifizieren: welches? Gefäß beschreiben: wie beschaffen? Gefäß zeigen: so beschaffen

Stromrichtung und Geschwindigkeit: CDV mit angemessener Nennfrequenz, passender Skala und Verstärkung, Farb-Doppler-Fenster eher klein Pulsatilität: höhere zeitliche Auflösung (z. B. niedrigere Persistenz)

Ortsbestimmung für Messung der Geschwindigkeit per Spektral-Doppler

CDV, Farb-Doppler-Fenster eher klein, geeignete Skala und Farbzuordnung zum Erkennen der höchsten Geschwindigkeit und Stromlinie

3

Gefäß- und Blutstromverlauf für Doppler-Winkel-Bestimmung Vaskularisationsmuster zeigen

ggf. PDI, Farb-Doppler-Fenster passend groß, eher hohe Nennfrequenz, niedrige Skala, höhere Verstärkung, kleineres Messvolumen, Filter niedrig

Detektion und Identifikation von Konkrementen und Verkalkungen

Twinkling-Artefakt an rauhen Oberflächen (Steine im Nieren-, Ureter-, Pankreas-, Gallengang und Speicheldrüsen); Verkalkungen in Organen (Pankreas, Leber, Lymphknoten, Schilddrüse, Niere (speziell Markpyramiden))

CDE = Color Doppler Energy; CDV = Color Doppler Velocity; PDI = Power Doppler Imaging.

Tab. 3.10 Verstärkereinstellung beim Farb-Doppler. Einstellung

große Gefäße

kleine Gefäße

zu niedrig

keine oder zu wenig Farbe im Gefäß

nicht oder kaum sichtbar

zu hoch

überschreibt die Gefäßwände (wird z. T. als „blooming“ bezeichnet und fälschlicherweise als Artefakt betrachtet)

werden viel zu dick abgebildet, Rauschen wird sichtbar, Gefäße davon schwierig zu unterscheiden

angemessen

Farbe füllt das Gefäß aus und überschreibt die Wände nicht

Abbildung ohne Rauschen (ohne Farbpixel, die kein Gefäß repräsentieren)

▶ Farb-Doppler-Modalität. Die Wahl der Modalität ist abhängig von der Absicht, die man mit dem Einsatz des Farb-Dopplers verfolgt. In der Regel wird primär der GeschwindigkeitsFarb-Doppler (CDV) benutzt, da Stromrichtung und -geschwindigkeit sofort ersichtlich sind. Um Stenosen mit Turbulenzen zu identifizieren, kann die Abbildung der Varianz in der Farbenzuordnung hilfreich sein („3. Farbe“: CDVV). Wenn diese Farbinformationen nicht gewünscht oder verwirrend sind, der DopplerWinkel größer ist oder die Doppler-Signalstärke benötigt wird, dann eignet sich der Signalstärken-Farb-Doppler (PDI/CDE). ▶ Farbkodierung der Stromrichtung. Beim Farb-Doppler werden – je nach Modalität, Art der Kodierung und Geräteeinstellung – die 2 möglichen Blutstromrichtungen relativ zur Ausbreitung der gesendeten Schallimpulse mit 2 unterschiedlichen Farben abgebildet (z. B. mit Rot- und Blautönen). Die aktuelle Einstellung wird im Sonogramm mit einem Farbbalken angezeigt: Die darin oben gezeigte(n) Farbe(n) repräsentieren Blutfluss „auf den Schallstrahl zu“, die Farbe(n) unter der schwarzen Linie in der Mitte des Farbbalkens kennzeichnen Blutstrom „vom Schallstrahl weg“. Wie diese Farben zugeordnet werden, lässt sich mit dem Invertieren-Knopf ändern. Es gibt dafür unterschiedliche Konventionen: ● Eine davon ist „BART“: blue = away, red = towards; also im Farbbalken immer rot oben und blau unten. Was sich simpel anhört und darauf abzielt, den Invertieren-Knopf nicht

●

betätigen zu müssen, hat aber das Potenzial für vielfältige Verwirrungen. Deshalb wird besser nach der Regel verfahren, orthograden Fluss in Arterien und Pfortader mit Rottönen abzubilden und orthograden Fluss in Venen mit Blautönen – unabhängig von der Stromrichtung in Relation zum Schallstrahl. Dieses Prinzip lässt sich nicht in jeder Situation komplett verwirklichen. So kann ein Blutstrom in gebogen verlaufenden Gefäßen (wie den Iliakalarterien) oder auch bei Anwendung eines Schallkopfs mit divergierenden Schallstrahlen mit unterschiedlichen Farben zur Abbildung kommen. Auch bei mehr als einer Arterie im Bild kann es unmöglich sein, alle in 1 Farbe abzubilden (z. B. Truncus coeliacus mit Abgängen). Für diese Fälle gilt, dass der größere Anteil des betreffenden Gefäßes oder das wichtigste Gefäß in der dafür als passend erachteten Farbe abgebildet wird. Diese Konvention klingt zwar komplizierter und man wird den InvertKnopf betätigen müssen, doch sind so erstellte Sonogramme leichter lesbar

▶ Farb-Doppler-Fenster („Farb-Box“). Das Farb-Doppler-Fenster wird – durch das B-ModeBild gesteuert – an interessierender Stelle platziert. Seine Form hängt vom Verlauf der Scanlinien ab und lässt sich je nach Schallkopf ggf. variieren, was für einen möglichst kleinen Doppler-Winkel von Bedeutung ist. Bei Linearscannern hat das Farb-Doppler-Fenster die Form eines Rechtecks oder eines Parallelogramms: Das bedeutet einen im gesamten Fenster gleichartigen Scanlinienverlauf und Abstrahlwinkel. Bei Sektor- und Vektorscannern

sowie bei Curved Arrays sind die Farb-DopplerFenster fächerförmig, d. h. die Scanlinien verlaufen divergierend, die Abstrahlrichtungen sind unterschiedlich. Das Farb-Doppler-Fenster sollte möglichst klein sein, das erhöht die Bildrate, verbessert die zeitliche Auflösung. Ein kleines Fenster ist auch nützlich bei der Anpassung der Verstärkung, da es keinen einstellbaren Tiefenausgleich für den Farb-Doppler gibt. ▶ Verstärker. Zur Einstellung der Verstärkung beim Farb-Doppler siehe ▶ Tab. 3.10. ▶ Skala. Zur Abbildung kleiner Gefäße ist eine eher niedrige Skala geeignet. Bei großen Gefäßen ist diese so zu wählen, dass die Stromlinien des schnellsten Blutflusses – die eben nicht immer in der Mitte des Gefäßes und nicht immer parallel zu den Gefäßwänden verlaufen – gut zu sehen sind, damit man beim Spektral-Doppler das Messvolumen platzieren und den Doppler-Winkel genau bestimmen kann – u. a. dazu braucht man die FarbDoppler-Sonografie. Die Skala ist dafür oft am besten eingestellt, wenn minimal Aliasing auftritt. ▶ Twinkling Artefakt. Das Twinkling Artefakt [8] – ein Schweifartefakt beim Farb-Doppler – kann zur Detektion und zum Nachweis von Konkrementen (mit rauer Oberfläche) dienen. Zur Entstehung dieses Artefakts sind starke, hochamplitudige Schallimpulse erforderlich. Eine dafür vorteilhafte Geräteeinstellung zeigt und erläutert ▶ Tab. 3.11.

39

Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation Tab. 3.11 Geräteeinstellung zur Erzeugung des Twinkling-Artefakts.

I

Funktion

Einstellung

Begründung

Modalität

B-Mode mit CDV

erlaubt mehr Anpassungen für eine deutliche Abbildung als andere Modalitäten

Farbenzuordnung

mit Varianz (CDVV)

das Twinkling Artefakt wird durch ein breitbandiges Signal verursacht, das sich durch die Abbildung der Varianz (z. B. mit „grün“) besser von Signalen aus Blutgefäßen unterscheiden lässt

Farb-Doppler-Fenster

klein

höhere zeitliche Auflösung

Nennfrequenz

niedrig

geringere Schallschwächung

Sendeleistung

hoch

zur Transmission hochamplitudiger Schallimpulse

Sendefokus

auf die Stelle des (vermuteten) Konkrements

bündelt die Schallkeule und konzentriert die Schallenergie auf die betreffende Stelle

Farb-Doppler-Gate

groß

für stärkere Signale, bessere Sichtbarkeit

Skala

hoch

vermeidet Abbildung von Blutgefäßen

Verstärkung

hoch

bessere Sichtbarkeit

CDV = Color Doppler Velocity; CDVV = Color Doppler Velocity mit Varianz.

Tab. 3.12 „Knopfologie“ bei der Spektral-Doppler-Sonografie. Knopf

Funktion

was damit bewirkt werden kann / nützlich für

Spektral-Doppler

Ein- und Ausschalten

Zu- und Abschalten der Spektral-Doppler-Sonografie

Nennfrequenz

Wahl der Nennfrequenz für die SpektralDoppler-Untersuchung (muss nicht mit der von B-Mode und/oder Farb-Doppler übereinstimmen)

●

Cursor-Position

zur Platzierung des Spektral-Doppler-Messvolumens

Einstellung der Position des Spektral-Doppler-Messvolumens

Spektral-Doppler-Messvolumengröße (Gate, Sample Volume)

bestimmt/verändert die Größe des SpektralDoppler-Messvolumens

●

●

● ●

je nach Gefäßdurchmesser: bei kleinen Gefäßen größer, bei großen kleiner als dieser kleinere Gates → höhere räumliche Auflösung größere Gates → erfassen mehr Erythrozyten, ergeben stärkeres Signal: „sensitiver“, größere Reichweite

Abstrahlrichtung

Änderung des Abstrahlwinkels

Änderung des Abstrahlwinkels zur Verkleinerung/Optimierung des Doppler-Winkels

Doppler-Winkel

Ermittlung des Doppler-Winkels

zur Mitteilung des Doppler-Winkels an das Gerät für die Berechnung der Strömungsgeschwindigkeit

Verstärkung (Gain)

die Doppler-Signale können stärker oder schwächer wiedergegeben werden

Anpassung und Optimierung für die Wiedergabe der Echostärken der SpektralDoppler-Signale (hat ggf. indirekt Einfluss auf die Geschwindigkeitsmessung!)

Fokus

Platzierung des Sendefokus

beeinflusst die Stärke der Doppler-Signale: deshalb meist in die Position des SpektralDoppler-Messvolumens setzen

Dynamikbereich

definiert beim Spektral-Doppler den Bereich der Echostärken (z. B. 40 dB), die mit den unterschiedlichen Helligkeiten (256 Graustufen) abgebildet werden

zur Bestimmung, welche Doppler-Echostärken abgebildet werden sollen (so hoch wie möglich, so niedrig wie nötig einstellen)

Kennlinien (Maps)

Änderung der Helligkeitszuordnung zu den Signalstärken

Anpassung einer Spektral-Doppler-Bildqualität: beeinflusst die Wahrnehmung der Spektral-Doppler-Signale

Einfärbung des Spektrums (Tint, B-Color)

Helligkeitskodierung zusammen mit einer Farbe

beeinflusst Wahrnehmung des Doppler-Spektrums

Skala

Bestimmung des Bereichs der abzubildenden Geschwindigkeiten

zur Anpassung an die abzubildenden Stromgeschwindigkeiten

Nulllinie

verschiebt die Nulllinie

zur Vermeidung von Aliasing und zur Einpassung der Skala

Invertieren

invertiert die Abbildung der Stromrichtung (von oberhalb nach unterhalb der Nulllinie oder umgekehrt)

Anpassung der Zuordnung zu einer Stromrichtung bzw. einem Gefäß (Arterie/Vene)

Filter

trennt unerwünschte Frequenzbereiche ab („Wandfilter“), Dopplerfrequenzen < Filterfrequenz werden nicht erfasst

schreibt die herausgefilterten Frequenzen nicht ins Doppler-Spektrum (ergibt eine je nach Filterung unterschiedlich breite schwarze Linie direkt ober- und unterhalb der Nulllinie) (so niedrig wie möglich, nur so hoch wie nötig einstellen)

Zeitachse

verändert den Maßstab der Zeitachse

vergrößert/verkleinert, streckt/staucht das Spektrum in Richtung der Zeitachse

Messen

Setzen von Messpunkten am Doppler-Spektrum

zur Bestimmung von Geschwindigkeiten, Zeiten und zur Berechnung von Indizes

Spektral-Doppler-Sonografie ▶ Übersicht. Die wichtigsten Einstellmöglichkeiten bei der Spektral-Doppler-Sonografie listet ▶ Tab. 3.12 auf. ▶ Einsatz des Spektral-Dopplers. Die Spektral-Doppler-Sonografie dient zur zeitlichen Analyse der Blutströmung (Systole, Diastole; ar-

40

niedrigere Frequenzen → größere Reichweite und kleineres ΔF, z. B. für hohe Strömungsgeschwindigkeiten höhere Frequenzen → höheres ΔF, z. B. für niedrige Strömungsgeschwindigkeiten

terielles, venöses Gefäß), vor allem zur Messung von Geschwindigkeiten (maximale systolische, maximale enddiastolische u. a.), von Zeiten (Anstiegszeit etc.) und zur Berechnung von Indizes (Widerstandsindex RI u. a.) sowie zur Beurteilung der Signalstärkenverteilung (z. B. zur Stenosegraduierung). Ersteres und Letzteres lässt sich qualitativ erfassen. Bei Messungen ist hohe

Präzision erforderlich, auch dafür ist die Einstellung des Geräts zu optimieren. ▶ Messvolumen. Die Größe des SpektralDoppler-Messvolumens wird bei kleinen Gefäßen größer, bei größeren Gefäßen – um störende Wandsignale zu vermeiden – etwas kleiner als der Gefäßdurchmesser eingestellt. Die Mess-

3.1 Geräteauswahl und Geräteeinstellung

3

Abb. 3.9 Spektral-Doppler-Beispiele. a Orientierung der Stromrichtung: arterieller Fluss oberhalb der Nulllinie abgebildet; Weite der Skala: um alle Geschwindigkeitsbereiche abzubilden. b Aliasing beim Spektral-Doppler, da Skala zu klein und Nulllinie falsch platziert. c Im Vergleich zu ▶ Abb. 3.9a schnellere Schreibgeschwindigkeit: dehnt die Zeitachse, erlaubt ggf. genauere Messungen von Zeiten. d Die Verstärkereinstellung (links im Diagramm niedrig, rechts hoch) wirkt sich auf das Aussehen von Spektren aus und hat auch Auswirkungen auf die Maximalgeschwindigkeit. e Auch die Einstellung des Dynamikbereichs wirkt sich auf das Aussehen von Spektren aus.

volumengröße hat Einfluss auf das Aussehen der Doppler-Spektren: Bei größeren Messvolumina werden mehr Erythrozyten erfasst, die Signale werden stärker, das Spektrum heller abgebildet. Größere Messvolumina erfassen in der Regel mehr unterschiedliche Strömungsgeschwindigkeiten, die Spektren werden breiter, zeigen eine größere Varianz. ▶ Doppler-Winkel beim Spektral-Doppler. Die Platzierung des Messvolumens und die Einstellung des Doppler-Winkels ohne Farb-Doppler orientieren sich am Gefäßverlauf, wie er durch die Gefäßwände angezeigt wird, dies gelingt einigermaßen zuverlässig nur bei großen Gefäßen. Viel besser ist eine Orientierung mit dem CDV, um die Stellen höchster Geschwindigkeiten und auch deren Stromlinien zu erkennen. Bei kleinen Blutgefäßen, die anders nicht sicher abzubilden sind, ist der Farb-Doppler unabdingbar für die Platzierung des Messvolumens und zur Bestimmung des Doppler-Winkels. ▶ Skala, Nulllinie, Invertieren, Zeitachse. Optimal ist eine Skala und Lage der Nulllinie, die den Bereich der abzubildenden Geschwindigkeiten eben einschließt (▶ Abb. 3.9a), d. h. dass einerseits kein Aliasing auftritt (▶ Abb. 3.9b) und andererseits die Skala auch nicht weiter als erforderlich gewählt wird, um die DopplerSpektren möglichst groß und damit genau vermessbar abzubilden. Der Maßstab der Zeitachse ändert sich mit der Schreibgeschwindigkeit: Verkleinert hat man einen längeren Zeitabschnitt abgebildet

(▶ Abb. 3.9e), vergrößert werden die Spektren zeitlich höher aufgelöst dargestellt, was genauere Messungen erlaubt (▶ Abb. 3.9c). Durch Invertieren können die Stromrichtungen nach ober- oder unterhalb der Nulllinie zugeordnet werden. Dafür gibt es 2 unterschiedliche Konventionen: ● Die eine verlangt, dass Signale von auf den Schallstrahl zu gerichteten Strömungen immer, unabhängig vom Gefäß und dessen Anlotung, oberhalb der Nulllinie geschrieben werden und alle in Richtung des transmittierten Schallimpulses orientierten Flüsse unterhalb der Nulllinie abgebildet werden. Diese Regel klingt zwar einfach, ist aber unpraktisch. ● Deshalb wird meist anders verfahren: Jeweils orthograde Ströme in Arterien und Pfortader werden oberhalb, Flüsse in Venen unterhalb der Nulllinie aufgezeichnet, unabhängig von der Orientierung des abbildenden Schallstrahls. ▶ Verstärkung. Die Einstellung des Verstärkers orientiert sich an folgenden Sachverhalten: ● Bei zu geringer Verstärkung werden schwache Signale oder Signalanteile nicht abgebildet, z. B. erscheint die Maximalgeschwindigkeit zu niedrig. ● Bei angemessener Verstärkung wird Rauschen nur minimal mit abgebildet oder ist eben nicht sichtbar. ● Eine zu hohe Einstellung lässt Rauschen deutlich und störend erkennen (▶ Abb. 3.9d), Messungen werden erschwert, unpräzise oder unmöglich.

▶ Reproduzierbarkeit von Messungen. Doppler-Spektren sollten durch angemessene Einstellung der Verstärkung, des Dynamikbereichs (▶ Abb. 3.9e) und der Kennlinien immer etwa gleich aussehend abgebildet werden, um vergleichbare Daten und Messergebnisse zu erhalten.

Kontrastmittelsonografie ▶ Einstellungen. Je nach Gerät finden sich speziell für die Kontrastmittelsonografie hilfreiche Voreinstellungen und Einstellmöglichkeiten: ● Stoppuhr ● Taste zum Zerstören der Kontrastmittelbläschen ● Reduzierung oder Erhöhung der Bildrate ● Trigger ● für B-Mode und Kontrastmittel-Mode getrennte Regler für Verstärkung, Dynamikbereich u. a. Funktionen Beim Einsatz eines Kontrastmittels als DopplerSignalverstärker bestehen keine prinzipiellen Unterschiede zur Doppler-Sonografie. Jedoch werden wie intendiert die „Doppler-Echos“ stärker, weshalb vor allem auf die Verstärkereinstellung zu achten ist. Die Sonogramme sollten aussehen wie ohne Kontrastmittel, d. h. es ist meist eine geringere Verstärkung als nativ, eventuell auch eine niedrigere Sendeleistung vorteilhaft. ▶ Mechanischer Index. Bei KontrastmittelModi bestehen keine prinzipiellen Unterschiede zur B-Mode-Sonografie. Jedoch hat die je nach

41

Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation Untersuchungsbedingungen und -intentionen unterschiedlich einzustellende Sendeleistung (abzulesen am MI) eine weitaus größere Bedeutung als bei anderen Verfahren. Allerdings sind MI-Werte nicht von Gerät zu Gerät übertragbar [4]. Es ist sehr sinnvoll, geeignete Presets zu verwenden, da etliche der erforderlichen Einstellungen deutlich von den „normalen“ Settings abweichen. Individuelle Anpassungen müssen zusätzlich nach Bedarf erfolgen. Mit einem höheren MI kann man besonders in der Frühphase eine selektive Darstellung größerer Gefäße erreichen. Ein zu niedriger MI ergibt nicht die erforderliche Reichweite, ein zu hoher MI führt zur vermehrten Bläschenzerstörung, besonders im Nahfeld. Andererseits erfordert erschwerte Beschallbarkeit einen etwas höheren MI. Ein zu hoher MI zeigt vermehrt Gewebestrukturen („leakage“), die mit Bläschenechos verwechselt werden könnten. Zu beachten ist auch: In der Tiefe des Sendefokus und bei längerer Verweildauer mit dem Schallkopf werden an der betreffenden Stelle vermehrt Bläschen zerstört; geringere Zeilendichte und niedrigere Bildrate vermindern dies. Kontrastmittelmenge und Bildrate sind ebenfalls zu berücksichtigende Variablen.

I

Merke

H ●

Bei der KMS gilt es in mehrerer Hinsicht, den richtigen Kompromiss zu finden: ● Nennfrequenz: Reichweite versus Auflösung ● Sendeleistung: Reichweite versus Bläschenzerstörung und Trennung „Bläschenechos“ versus „Gewebeechos“ ● Kontrastmittelmenge: ○ zu wenig: Signale zu schwach, besonders in der Spätphase, Reichweite geringer ○ zu viel: Überstrahlung, Übersteuerung (Verlust an räumlicher und Kontrastauflösung), höhere Dämpfung (vermindert die Reichweite); höhere Kosten und evtl. Wiederholung der KM-Studie ● Verstärkereinstellung: ○ zu hoch erzeugt Überstrahlung und verstärkt auch Rauschen ○ zu niedrig unterdrückt schwache Signale ● Bildrate: zeitliche Auflösung versus vermehrte Bläschenzerstörung

3.1.7 Vorgehensweise Im Folgenden werden Vorschläge zum Ablauf sonografischer Untersuchungen unterbreitet: Beispielhaft wird zu jeder Modalität ein Untersuchungsgang geschildert und aufgelistet, welche Einstellungen in welcher Reihenfolge schrittweise bzw. kontinuierlich vorgenommen werden. Es ist sinnvoll, sowohl innerhalb einer Modalität als auch bei Verwendung von 2 oder 3 Modalitäten, „hierarchisch“ und in einer Abfolge vorzugehen: ● Die B-Mode-Sonografie ist Basis und Startpunkt einer jeden Untersuchung.

42

●

Je nach Auftrag und Bedarf, Indikation und Fragestellung sowie entsprechend der durch die Untersuchung zu lösenden Probleme werden weitere Modalitäten dazugenommen, z. B. ○ B-Mode → Farb-Doppler → Spektral-Doppler ○ B-Mode → KMS ○ B-Mode → M-Mode

▶ Allgemein und B-Mode-Sonografie: Start einer neuen Untersuchung mit Eintragen der Patientendaten ● Auswahl eines Schallkopfs mit entsprechender Abtastgeometrie und Nennfrequenz in Antizipation des Untersuchungsauftrags und in Anbetracht des Körperbaus des Patienten; ggf. auch Wechsel zu anderen Nennfrequenzen oder einem anderen Schallkopf während der Untersuchung ● Auswahl einer geeigneten Voreinstellung; während der Untersuchung Änderung und Anpassung einzelner Parameter und Einstellungen nach Bedarf, wenn dies nicht erfolgreich bzw. anderweitig erforderlich ist, ggf. Wahl einer anderen Voreinstellung ● Gel auf den Schallkopf geben und diesen applizieren ● Bildausschnitt anpassen, zunächst mittels Bildtiefe, diese initial passend vergrößern oder verringern, um jeweils zur Übersicht ein größeres Areal abzubilden, zur genaueren Betrachtung kleinere Areale auswählen (geringere Bildtiefe, geringere Bildbreite, Zoom, Vergrößerung) ● Fokus platzieren – bei Übersichten möglichst tief, bei Einzelbetrachtungen in die Region der interessierenden Strukturen ● Bildhelligkeit mit Verstärkung und/oder Tiefenausgleich einstellen ● ggf. den Bildkontrast anpassen, mittels Dynamikbereich und Kennlinien (Maps) ● falls erforderlich, weitere Einstellungen vornehmen ● Bild/Bildfolge festhalten („freeze“), ggf. aus den vorausgegangenen, im Speicher befindlichen auswählen ● Schallkopfposition im Körperschema angeben ● ggf. Messungen durchführen ● Sonogramm/Clip speichern ● ggf. Bild ausdrucken bzw. ins Bildarchiv/PACS (Picture Archiving and Communication System) kopieren ● durch Schallkopfführung die nächste Einstellung vornehmen ● erneut den Bildausschnitt und soweit erforderlich die Einstellungen anpassen: Nennfrequenz, Fokus, Verstärkung, Tiefenausgleich etc.

Tab. 3.13 Geräteeinstellung bei erschwerter Beschallbarkeit. Reihenfolge

Maßnahme(n) z. B.

1.

niedrigere Nennfrequenz wählen, Harmonic ausprobieren, ggf. Schallkopf wechseln

2.

Dynamikbereich kleiner (ggf. „härteren“ Kontrast aufgrund des kleineren Dynamikbereichs per Kennlinie ausgleichen)

3.

Kennlinie für „härteren“ Kontrast wählen

Sonstiges

●

●

Zu ergreifende Maßnahmen bei erschwerter Beschallbarkeit nennt die Checkliste in ▶ Tab. 3.13.

● ● ●

● ●

anderes Schallfenster mit besseren Schallleitungseigenschaften ausreichend Gel? Lage des Sendefokus überprüfen Haut „einweichen“, ggf. durch Abwarten Haut abreiben, entfetten Exsikkose des Patienten beseitigen

▶ Farb-Doppler-Sonografie ● B-Mode-Sonogramm angemessen einstellen (siehe B-Mode-Sonografie) ● Farb-Doppler (geeignete Modalität: CDV, CDVV, CDE) zuschalten ● Farb-Doppler-Fenster platzieren, Größe einstellen, ggf. anderen Abstrahlwinkel wählen ● Fokus auf die interessierende Stelle im FarbDoppler-Fenster legen ● Nennfrequenz an Entfernung und Geschwindigkeiten anpassen ● Skala und Farbzuordnung den Stromrichtungen und abzubildenden Geschwindigkeiten gemäß wählen ● Verstärkung anpassen ● evtl. Messvolumengröße und ggf. Filter verändern ● evtl. weitere Einstellungen vornehmen ▶ Spektral-Doppler-Sonografie B-Mode-Sonogramm angemessen einstellen (siehe B-Mode-Sonografie) ● Farb-Doppler einschalten (siehe Farb-Doppler-Sonografie) ● Spektral-Doppler zuschalten ● Cursor positionieren, geeignete Scanlinie wählen, ggf. Abstrahlrichtung/-winkel ändern ● Spektral-Doppler-Messvolumen platzieren und Größe einstellen ● Doppler-Spektrum ableiten (meist bei stehendem B-Mode- und Farb-Doppler-Bild, ggf. Atemphase beachten) ● Skala und Nulllinie anpassen, ggf. das Spektrum invertieren ● Spektrum anhalten („freeze“) ● Doppler-Winkel bestimmen ● Messungen durchführen, Indizes berechnen lassen ● Mehrfachmessungen bei Quantifizierung (i. d. R. 5 Messungen) ●

▶ Kontrastmittelsonografie Untersuchung vorbereiten: Patient aufklären, Einverständnis einholen, venösen Zugang legen, Kontrastmittel zubereiten ● geeignete Gerätevoreinstellung („Preset“) für die Kontrastmittelsonografie wählen ● B-Mode-Sonogramm angemessen einstellen (siehe B-Mode-Sonografie) ●

3.2 Dokumentation ●

●

●

●

Kontrastmittelmodus einschalten: B-ModeSonogramm und Kontrastmittelbild nebeneinander (Doppelbild) oder miteinander, ggf. auch nur das Kontrastmittelbild Nennfrequenz, Sendeleistung/MI und Verstärkung ggf. anpassen Stoppuhr starten und Kontrastmittel applizieren Untersuchung entweder komplett oder – oft besser – mehrere Clips zu diagnostisch wichtigen Zeiten abspeichern

3.2 Dokumentation K. Seitz

3.2.1 Dokumentationstechniken Ohne EDV-gestützte Systeme ist keine sinnvolle Dokumentation möglich. ▶ Geräteseitige Dokumentation. Bereits die geräteseitigen Datenbanken erlauben eine prinzipiell ausreichende Dokumentation der schriftlichen und bildlichen Dokumentation. Nachteil ist, dass das Datenvolumen limitiert ist, auch ist während einer Untersuchung kein Zugriff auf das Archiv möglich. ▶ Videoprinter. Noch immer werden in kleineren Praxen und in Kliniken auf der Intensivstation und in der Notaufnahme Befunde mit dem Videoprinter relativ preiswert dokumentiert. Es ist ein Notbehelf; nachteilig sind die Belastung der Umwelt durch die Plastikträgerfolie, der Aufwand der Archivierung und die nach Schreddern im Papierkorb nicht mögliche Entsorgung. ▶ PACS und KIS. Zeitgemäß ist eine Einbeziehung der bildlichen und schriftlichen Dokumentation in die vorhandenen Dokumentationssysteme größerer Praxen und Kliniken. Dies ermöglicht langfristig die Sicherung aller sonografischen Untersuchungsdaten, auch stehen sie rund um die Uhr auf Abruf zur Verfügung. Die technischen Voraussetzungen müssen vom Hersteller des Ultraschallgeräts und den ITTechnikern des jeweiligen Picture-Archivingand-Communication-Systems (PACS) bzw. Krankenhausinformationssystems (KIS) abgestimmt werden. Diese Technik ermöglicht zudem eine professionelle Demonstration in Besprechungen, im Tumor-Board und kann über-

dies für die US-Ausbildung und Supervision genutzt werden.

3.2.2 Dokumentationsdaten Generell werden alle untersuchten Organe in typischen Schnittebenen und die pathologischen Befunde als Einzelbilder oder als Videoclip dokumentiert. Dies gilt für jede angewandte sonografische Technik (B-Bild, Farbe, PWDoppler, der CEUS, Elastografie/-metrie. CEUSBefunde sind als Videoclips und als separierte charakteristische Einzelbilder mit genauer Angabe der Untersuchungsphase und verwendetem Kontrastmittel einschließlich Dosis und Applikationsform zu dokumentieren. Die pathologischen Befunde müssen nachvollziehbar sein. Die verwechslungsfreie Identifizierung des Untersuchers und des Untersuchten mit dem Untersuchungsdatum sind Pflicht, ebenso die Wiedergabe notwendiger untersuchungstechnischer Details (Gerätetyp, Schallkopf, Frequenz, Maßstab, Einstellungsparameter von BBild, Duplex und Farb-Doppler). ▶ Kassenärztliche-Vereinigung-Dokumentation. Die Verwendung von Piktogrammen und Abbildungen „in 2 Ebenen“ ist für die Abrechnung in der kassenärztlichen Praxis vorgeschrieben. Die Abbildung in 2 Ebenen ist ein anachronistisches Relikt aus der Vor-CT-Ära des Röntgens, als in Summationsbildern statt in Schnittbildern gedacht und dokumentiert wurde. Der Gebrauch von Piktogrammen ist ein Hilfsmittel und demonstriert lediglich 2-dimensional die Position des Transducers auf der Körperoberfläche, nicht erkennbar ist jedoch die Lage der Ultraschallschnittebene im 3-dimensionalen Raum. Die Lage der Schnittebene bestimmt, was abgebildet wird. Besser als Kennzeichnung mit Piktogrammen, die häufig falsch oder ungenau gesetzt werden, ist ein Übersichtsbild des untersuchten Areals mit markanten anatomischen „Landmarken“ und einer nachfolgenden detaillierten Darstellung der Pathologika. Ziel muss sein, dass die Bilder möglichst selbsterklärend sind und der Befund vom Empfänger des Berichts nachvollziehbar ist. Hierzu kann auch die Beschriftung der Bilder hilfreich sein.

Tipp

Z ●

▶ Sicherung der Identität des Patienten. Die Patientenidentität muss gesichert sein. Hektik, rascher Patientenwechsel, Untersucherwechsel, Schwerhörigkeit, demenzielle Erkrankungen, Verwechslung von Krankenakten, mangelndes Sprachverständnis (Migranten) und Fehleingabe von Patientendaten können zur Verwechslung von Patienten bzw. Befunden führen.

3

▶ Schriftliche Befunddokumentation. Die schriftliche Befundung sollte unbedingt die Indikation sowie – in getrennten Abschnitten – den Ultraschallbefund und die Beurteilung beinhalten. Nur diese Trennung ermöglicht bei fehlerhaftem Ergebnis eine exakte Fehleranalyse. Die Verwendung einer gemeinsamen Ultraschallnomenklatur, ggf. mit differenzierten Textbausteinen, ermöglicht eine vergleichbare und standardisierte Befundung. Der Befund enthält bildlich dokumentierte und somit „objektive Daten“. Die Beurteilung ist die Interpretation des Ultraschallbefunds durch den Untersucher, hier werden objektive Daten mit der subjektiven Bewertung des Untersuchers vermischt. Die Sicherheit des nachgewiesenen Befunds bzw. der Ultraschalldiagnose soll aus der Beurteilung eindeutig hervorgehen. Was diagnostisch sicher ist, soll auch klar benannt werden. Unsichere Beurteilungen verunsichern, machen dem Patienten Angst und führen zu weiteren diagnostischen Maßnahmen. Im Rahmen einer Plausibilitätskontrolle erfolgt abschließend die Einbeziehung des Befunds in den klinischen Kontext. ▶ Befundausgabe. Die bildliche Dokumentation der relevanten Befunde muss Bestandteil des definitiven Ultraschallberichts sein. Die Befundausgabe erfolgt fast ausnahmslos direkt nach der Untersuchung.

Merke

H ●

Nachlässige und nicht nachvollziehbare schriftliche und bildliche Dokumentationen sind ein nicht seltenes Ärgernis. Sie verhindern weitgehend kritische Selbst- und Fremdkontrolle der Untersuchungsqualität und tragen wesentlich zum schlechten Image eines Sonografikers oder einer Sonografieabteilung bei.

Ein Bild sagt mehr als 1000 Worte. Aber nur wenn es repräsentativ ist und verstanden werden kann.

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Geräteauswahl, Geräteeinstellung und Dokumentation

Literatur I

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Artefakte

4 Artefakte

I

J. A. Bönhof

4.1 Grundlagen 4.1.1 Definition Der Begriff Artefakt hat in unterschiedlichen Kontexten verschiedene Bedeutungen. Bei der Sonografie sind Artefakte methodenbedingte, systeminhärente Bildfehler. Sie sind zu unterscheiden von Bildfehlern durch Anwenderfehler, Gerätedefekte und von Bildstörungen durch äußere Einflüsse.

H ●

Merke

Für Artefakte bei der Sonografie hat sich folgende Definition als sinnvoll erwiesen: Artefakte entstehen, weil die Voraussetzungen, die zur Bilderzeugung erforderlich sind, nicht mit der Wirklichkeit übereinstimmen.

Diese Definition ist besser zu verstehen, wenn man die im Folgenden dargestellten Sachverhalte rekapituliert.

tende akustische Ereignisse mit zeitlicher und räumlicher Ausdehnung, einer Amplitude bzw. Intensität sowie einem Frequenzbereich, charakterisiert durch Nennfrequenz (und Bandbreite). ● Schallkeule nennt man den Raum, der von einem Schallimpuls durchflogen wird. ● Der Weg des Schallimpulses, seine Ausbreitungsrichtung, wird als „Schallstrahl“ aufgefasst und entspricht der x-Achse der Schallkeule. ● Die Schallkeulenbreite ist deren Ausdehnung in der y-Achse. ● Die Schallkeulendicke entspricht deren Ausdehnung in der z-Achse (▶ Abb. 4.1). ● Der transmittierte Impuls erzeugt bei Impedanzunterschieden im beschallten Material Reflexion und Streuung. ● Die Impedanz, der Wellenwiderstand (Z), ist eine Materialeigenschaft, die durch dessen Dichte (ρ) und dessen Schallleitungsgeschwindigkeit (v) definiert ist:

4.1.2 Physikalische Grundlagen ●

●

Impedanzunterschiede treten an der Oberfläche oder dem Übergang von einem Material mit der Impedanz Z1 zu einem anderen mit der Impedanz Z2 auf, sie bilden akustische Grenzflächen. Vom transmittierten Impuls durch Rückreflexion und Rückstreuung im Gewebe entstehende Echos werden vom Schallkopf empfangen und als elektrische Signale weiterverarbeitet. Durch Messen der Zeiten (t) zwischen Senden des Impulses und Empfangen des Echos las-

e eit its e r B

Stirnseite

y

z

Ausbreitungsrichtung des Schallimpulses = „Schallstrahl“

Schallkeule

x

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●

●

●

1 vt 2

Die Stärke (Amplitude bzw. Intensität) eines Echos hängt von der Größe des Impedanzunterschieds (d. h. vom Verhältnis Z1/Z2 ) ab. Je größer dieser ist, desto stärker ist die Reflexion. Zur Bildgebung wird die Stärke der Echos helligkeitskodiert: Die stärksten Echos werden weiß, starke Echos werden hell, mittelstarke werden mittelhell, schwache als dunkle Bildpunkte dargestellt, nicht echogebendes Material wird schwarz dargestellt. Man bezeichnet diese Modalität deshalb als B-ModeSonografie (brightness). Sie ist die helligkeitskodierte Darstellung von Echostärken in einer Funktion von Zeit und Raum. Zeitlich und räumlich versetztes Senden und Empfangen – meist Schallkeule neben Schallkeule, also Zeile für Zeile – ergibt ein Schallfeld, mit – je nach Abtastgeometrie – unterschiedlicher Form. Das Schallfeld hat eine Tiefe (in der Ausbreitungsrichtung der Schallimpulse, entsprechend der Bildtiefe), eine Breite (in Richtung der Abtastung, entsprechend der Bildbreite) sowie eine Dicke. Aus diesem Volumen wird ein Schnittbild generiert, dessen Bildebene durch die x- und y-Achse definiert ist.

Abb. 4.1 Schematische Darstellung einer Schallkeule. Die Schallkeule umfasst den Raum, der von einem Schallimpuls durchflogen wird. Dieser ist ebenfalls ein 3-dimensionales Gebilde. Die Ausbreitungsrichtung des Schallimpulses entspricht der x-Achse. Die Breite der Schallkeule ist deren Ausdehnung in der y-Achse, die Schallkeulendicke ist deren Ausdehnung in der z-Achse (Quelle: [16]).

Schallkopf

Schallimpuls

d¼

Z¼v ●

Um Sonogramme zu erstellen, nutzt man – außer bei Continuous-Wave-Verfahren (CW-Verfahren) – das Impuls-Echo-Prinzip. Der am Sonografiegerät angeschlossene Schallkopf sendet Schallimpulse (mechanische Wellen) gerichtet in den menschlichen Körper (Transmission). Schallimpulse sind kurzdauernde, sich ausbrei-

sen sich bei bekannter Schallleitungsgeschwindigkeit (v) die Entfernungen (d) von echogebenden Strukturen errechnen. So kann man die Position von echogenen Strukturen in der Tiefe – auf der x-Achse (▶ Abb. 4.1) – bestimmen:

4.2 Artefakte durch Vernachlässigung von Schallkeulen ▶ Doppler-Sonografie. Der Doppler-Effekt kann dazu genutzt werden, die Bewegung der Erythrozyten im strömenden Blut zu erfassen. Dazu werden in der Sonografie 2 grundsätzlich verschiedene Verfahren verwendet: ● CW-Doppler (CW = „continuous wave“) ● PW-Doppler (PW = „pulse[d] wave“). Bei beiden Verfahren werden Schallwellen in Richtung des zu untersuchenden Blutgefäßes gesendet, beim CW-Doppler als Dauerschall und beim PW-Doppler in Form von Schallimpulsen. Die von den sich bewegenden Erythrozyten zurückgestreuten Echos werden vom gleichen Schallkopf wieder empfangen und in elektrische Signale verwandelt. Die von Erythrozytenbewegungen verursachten DopplerFrequenzverschiebungen werden als Geräusche, Kurve, Spektrum oder farblich kodiert dargestellt. Bei der Farb-Doppler-Sonografie werden hauptsächlich 2 verschiedene Modalitäten benutzt: ● Die eine Modalität zeigt Richtung und relative mittlere Geschwindigkeit des Blutstroms an und ggf. damit kombiniert die Varianz. ● Die andere Farb-Doppler-Modalität zeigt die Blutströmung mittels der Doppler-Signalstärke („Power Doppler“, „Color Doppler Energy“). Bei der Kontrastmittelsonografie werden Gasbläschen in die Blutbahn oder in Körperhöhlen eingebracht. Die Echos der Gasbläschen sind 100- bis 1000-mal stärker als die des Blutes und sind auch anders beschaffen als Gewebeechos. Dies kann zur Verstärkung von DopplerSignalen und mit entsprechenden Algorithmen zu selektiver Abbildung der Bläschen verwendet werden, um Blutstrom auch in kleinsten Blutgefäßen darzustellen oder anpunktierte Hohlräume zu markieren. Es gibt weitere Sonografieverfahren, auf die hier aber nicht speziell einzugehen ist. ▶ Voraussetzungen und Annahmen

Merke

H ●

Bei allen genannten Modalitäten müssen zur Realisation im Abbildungsalgorithmus Voraussetzungen gemacht werden, die aber nicht vollständig mit der Wirklichkeit übereinstimmen. Auswirkungen dieser Diskrepanzen zwischen den Annahmen und dem Tatsächlichen können sich in Sonogrammen zeigen und werden Artefakte genannt.

Solche Voraussetzungen und Annahmen, die zur Realisation im Abbildungsalgorithmus gemacht werden, aber nicht vollständig mit der Wirklichkeit übereinstimmen, sind u. a.: ● Die Schallausbreitungsgeschwindigkeit im menschlichen Gewebe ist allenthalben und konstant 1540 m/s. ● Die Schallausbreitung erfolgt immer geradlinig auf dem antizipierten Weg und ohne Umschweife (nur) bis in die eingestellte Bildtiefe; auch die Echos kehren ebenso zum Schallkopf zurück. ● Der Raum, der von einem Schallimpuls – mit vernachlässigbarer Impulsdauer – durchflogen wird, hat keine – allenfalls eine vernachlässigbare – Breite und Dicke; eine Schallkeule lässt sich auf einen 1-dimensionalen Schallstrahl definierter und begrenzter Länge, entsprechend der Linie der angenommenen Schallausbreitung, reduzieren. ● Die Beschaffenheit der Echos, z. B. deren Stärke und Größe, hängt nur von den Eigenschaften der Gewebe und Strukturen ab, von denen sie zurückreflektiert oder zurückgestreut werden. ● Die Schallschwächung ist in jeder Bildtiefe jeweils über die gesamte Bildbreite gleich stark. ● Die Zeit zum Bildaufbau ist vernachlässigbar kurz, die Bildfolge lückenlos. ● Doppler-Signale entstehen nur an sich bewegenden Erythrozyten. ● Im Kontrastmittel-Modus wird nur das Kontrastmittel abgebildet.

4.2 Artefakte durch Vernachlässigung der wahren Ausmaße von Schallkeulen Schallkeulen sind 3-dimensionale Gebilde mit einer durch die eingestellte Bildtiefe definierten Länge (Ausdehnung in der x-Achse), einer Breite (Ausdehnung in Richtung y-Achse) und einer Dicke, senkrecht zu den vorgenannten Achsen (z-Achse) (▶ Abb. 4.1). Zur Erzeugung eines Sonogramms werden alle innerhalb einer Schallkeule entstehenden Echos so behandelt, als würden sie von Reflektoren auf der x-Achse und nur aus dem Bereich der eingestellten Bildtiefe stammen. Die Vernachlässigung der tatsächlichen Schallkeulen- bzw. Schallfelddicke führt zu Schichtdickenartefakten, die Vernachlässigung der Schallkeulenbreite führt zu Bogenartefakten, die Begrenzung der Bildtiefe führt zu Tiefenartefakten [12].

Merke

H ●

Die Vernachlässigung der Schallfelddicke führt zu Schichtdickenartefakten, das Ignorieren der Schallkeulenbreite führt zu Bogenartefakten, die Begrenzung der Bildtiefe führt zu Tiefenartefakten.

▶ Schichtdickenartefakte. Bei der Sonogrammerstellung wird so verfahren, als hätte das Schallfeld, aus dem es generiert wird, keine Dicke. Sämtliche innerhalb der Schallfelddicke entstehenden Echos werden so behandelt, als kämen sie aus der Bildebene. So können Reflektoren im Bereich der Schallfelddicke, aber außerhalb der Bildebene, mit abgebildet werden. Bei der B-Mode-Sonografie sieht man Schichtdickenartefakte [8], [27] häufig, z. B. in der Gallenblase und Harnblase (▶ Abb. 4.2), in Zysten, bei Septen, an der Wand von Blutgefäßen – nicht nur, aber besonders neben stark echogenen Strukturen.

Merke

4

H ●

Schichtdickenartefakte können Debris, Sludge, Sedimente, Konkremente, Tumoren, Plaques und andere Pathologien vortäuschen.

Bei der Farb- und Spektral-Doppler-Sonografie zeigen sie sich als Signale, die aus Regionen neben dem Blutgefäß zu kommen scheinen. Bei der Farb-Doppler-Sonografie und bei der Kontrastmittelsonografie erschweren Schichtdickenartefakte insbesondere bei kleinen Raumforderungen die Entscheidung, ob eine intraläsionale Vaskularisation vorhanden ist oder nicht. Bei Kenntnis ihres Entstehungsmechanismus ist es meist nicht schwierig, Schichtdickenartefakte zu identifizieren. Zur Klärung trägt die Beachtung benachbarter Strukturen bei; auch Ändern der Schallkopfposition und Beschallungsrichtung hilft bei der Differenzialdiagnose. Ebenfalls nützlich kann der Harmonic-Mode sein, da hierbei die Schichtdicke geringer ist [50]. ▶ Artefakte durch die Schallkeulenbreite – Bogenartefakte. Bogenartefakte [7], [9], [35] entstehen, da sämtliche innerhalb der Schallkeulenbreite – in der Ausdehnung der Schallkeule in der y-Achse – entstehenden Echos so platziert werden, als wären die sie verursa-

Abb. 4.2 Schichtdickenartefakt. a Sonogramm mit Schichtdickenartefakt in der Harnblase, das ähnlich wie ein Sediment aussieht (Quelle: [16]). b Schematische Darstellung zur Entstehung des Schichtdickenartefakts. Die Schallkeulendicke bedingt, dass die Harnblasenwand von der Schallkeule in unterschiedlichem Abstand vom Schallkopf getroffen wird. Entsprechend sieht man Echos davon in unterschiedlichen Tiefen (Quelle: [16]).

a

b

47

Artefakte chenden Reflektoren auf dem Schallstrahl lokalisiert. Bogenartefakte gehen meist von starken Reflektoren wie Luft, Knochen oder Konkrementen aus und zeigen sich besonders in echofreien oder schwach echogenen Strukturen wie z. B. in der Gallenblase, Harnblase, in Zysten, Blutgefäßen und in der normalen Leber (▶ Abb. 4.3). Bogenartefakte können einzeln oder in einer Schar nebeneinanderliegend vorkommen. Man kann sie mit Sludge, Sedimenten, Septen und anderen abnormen Befunden verwechseln. Bei ihrer Identifikation hilft oft die charakteristische, von der Schallkopfgeometrie abhängige Form der Bogenartefakte: Bei Linearscannern sind sie hyperbelartig (▶ Abb. 4.4), bei Sektorscannern und Curved Arrays sehen sie wie Kreisbögen aus. Bogenartefakte lassen sich von pathologischen Befunden unterscheiden, indem beim Betrachten der Umgebung ein starker Reflektor als Artefakt-

I

ursache gefunden wird. Bogenartefakte werden im Harmonic-Mode reduziert [50]. ▶ Tiefenartefakte – Range Ambiguities. Tiefenartefakte können entstehen, wenn die gesendeten Schallimpulse tiefer eindringen, als die am Gerät eingestellte Bildtiefe es vorsieht und wenn die dabei entstehenden Echos, wegen zu hoher Abtastrate, als der nächsten Bildzeile zugehörig zu nah am Schallkopf platziert werden. Man sieht Range Ambiguities bei der B-ModeSonografie [26], [47] als Echos, die weniger tief abgebildet werden, als es der Lokalisation der sie verursachenden Reflektoren entspricht (▶ Abb. 4.5). Typische Konstellationen, die zu Tiefenartefakten prädisponieren, sind Stellen mit größeren Tiefen und relativ geringer Schallschwächung, wie z. B. an der Leber, Gallenblase und Leber, Leber und Herz, Leber mit größeren Zysten, Milz, Harnblase, bei Aszites. Es besteht die Möglichkeit, Tiefenartefakte mit Raumforderungen, Organveränderungen, Septen, Delaminationen, Tumoren oder „unerklärlichen“ Strukturen zu verwechseln (▶ Abb. 4.6).

4.3 Spiegelungen

Abb. 4.3 Bogenartefakt. Sonogramm mit Bogenartefakt (offene Pfeilköpfe) über die gesamte Bildbreite, ausgehend von einem starken Reflektor (weißer Pfeilkopf), der senkrecht vom Schallstrahl getroffenen Lungenunterseite (Quelle: [16]).

Spiegelungen von Schallwellen erfolgen analog zu denen mit Licht, sie gehorchen denselben physikalischen Gesetzen. Bei der Sonografie kommen Spiegelungen zustande, wenn gesendete Impulse oder Echos auf stark reflektierende Flächen treffen und die Schallausbreitung einen anderen Weg nimmt als antizipiert. Um eine Spiegelung zu erzeugen, muss eine stark reflektierende Fläche bezogen auf die Wellenlänge relativ glatt und ausreichend groß sein.

Im Algorithmus zur Erstellung von Sonogrammen ist folgende nicht immer zutreffende Annahme enthalten: Die Schallausbreitung erfolgt immer ohne Umschweife entlang der xAchse und auch das reflektierte oder zurückgestreute Echo kehrt ebenso zum Schallkopf zurück. In Wirklichkeit können gesendete Schallimpulse und deren Echos durch Spiegelung von diesem Weg abweichen oder zwischen spiegelnden Strukturen hin- und herlaufen, bevor sie zum Schallkopf zurückkommen. Spiegelbilder zeigen bekanntlich „vor“ dem Spiegel lokalisierte Strukturen, als ob diese „hinter“ der Spiegelfläche lokalisiert wären. Bei der Sonografie liegen die Objekte, von denen ein Spiegelbild entstehen kann, immer zwischen Schallkopf und der spiegelnden Fläche. Es kann auch die Schallkopfabstrahlfläche sein, von der ein Spiegelbild entsteht. Eine spiegelnde Fläche ist nicht immer leicht als solche zu erkennen. Bei der Sonografie können Spiegelungen gelegentlich zu verwirrenden Bildern und differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten führen. Bei einem planen Spiegel sehen Bild und Spiegelbild gleich groß aus. Bei Spiegelung an einer konvexen Fläche wird das Spiegelbild kleiner, bei einer konkaven Spiegelfläche größer als das Original abgebildet. Ergibt eine Spiegelung ein deformiertes Spiegelbild, ist dieses weniger gut als solches erkennbar. ▶ Schalldurchlässigkeit des Spiegels. Der erste für die Sonografie relevante Aspekt bei Spiegelungen ist der Grad der Schalldurchlässigkeit des Spiegels. Wie in der Optik, wo es sowohl undurchsichtige als auch transparente Spiegel gibt, können

Abb. 4.4 Bogenartefakt. Schematische Darstellung zur Entstehung des Bogenartefakts. Ein Reflektor (schwarzer Punkt) innerhalb der Schallkeulenbreite – in Richtung der y-Achse neben der x-Achse –, erzeugt ein Echo, das als Reflektor (roter Punkt) auf der x-Achse interpretiert wird (Quelle: [16]).

vom Gerät angenommener Weg des Echos

Fehlplatzierung

tatsächlicher Weg des Echos

Reflektor

Abb. 4.5 Tiefenartefakte. Schematische Darstellung zur Entstehung von Tiefenartefakten anhand eines Wasserbadversuchs. In der oberen Reihe der Versuchsaufbau mit einem Reflektor (waagrechte rote Linie), der in unterschiedlichen Tiefen gescannt wird: Links in schallkopfnaher Lage, nach rechts in zunehmend größerer Tiefe. In der unteren Reihe die korrespondierenden Sonogramme mit dem Abbild des Reflektors (weiße Linie) auf dem Monitor. Ab einer bestimmten Tiefe wird der Reflektor nicht mehr an adäquater Stelle abgebildet. Dann nämlich, wenn die aus der Tiefe zurückkehrenden Echos erst so spät eintreffen, dass sie nach dem Senden des Schallimpulses für die nächste Bildzeile fälschlich dieser später generierten Zeile zugeordnet werden. Dadurch wird ein tief liegender Reflektor schallkopfnäher dargestellt (Quelle: [16]).

48

4.3 Spiegelungen

Abb. 4.6 Tiefenartefakt. Sonogramm mit Tiefenartefakt (Pfeilkopf) in einer Milz. Schallkopfnah eine „hakenförmige“ Linie von Echos, die aus einer größeren als der eingestellten Bildtiefe stammen, nämlich von der Lungenunterseite (Quelle: [16]).

auch bei der Sonografie Spiegelungen nicht nur an stark reflektierenden schallundurchlässigen Strukturen, sondern auch an schalldurchlässigen Flächen entstehen (▶ Abb. 4.7).

(1) (7)

spiegelnde Fläche

(2) (4)

▶ Spiegelungen an schalldurchlässigen Strukturen. Es gibt akustische Grenzflächen, die zwar stark reflektieren, aber dennoch für Anteile des gesendeten Schallimpulses durchlässig sind. Für die Sonografie relevant sind diesbezüglich z. B. körperoberflächennahe Faszien und Strukturen der Bauch- und Thoraxwand, Gefäßwände, das Zwerchfell und Organoberflächen.

Sonogramm

(3)

Objekt

▶ Spiegelungen an schallundurchlässigen Flächen. Akustische Grenzflächen im menschlichen Körper mit sehr großem Impedanzunterschied, wie die Oberflächen von Knochen, luftgefüllter Lunge, Gasblasen, Fremdkörpern und Implantaten aus Metall oder manchen Kunststoffen, sind wegen ihres sehr hohen Reflexionsgrades für diagnostisch verwendete Schallimpulse undurchlässig. Die genannten Oberflächen sind meist relativ glatt und können Ultraschallimpulse deshalb nicht nur sehr stark reflektieren, sondern auch spiegeln. Das Kennzeichen von Spiegelungen an schallundurchlässigen Flächen ist, dass die jenseits des Spiegels platzierten Echos sämtlich Artefakte sind.

(6)

(10)

Bild des Objekts

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Bild des Spiegels

(9)

(5)

Artefakt

Typisch für Spiegelungen an schalldurchlässigen Strukturen ist, dass sich die Echos von orthotop abgebildeten Objekten mit denen von gespiegelten Strukturen überlagern (▶ Tab. 4.1). ▶ Winkel zwischen Schallstrahl und Spiegelfläche – axiale und nicht axiale Spiegelung. Ein zweiter für die Sonografie relevanter Aspekt bei Spiegelungen ist der Winkel zwischen Schallstrahl und spiegelnder Fläche. Beträgt der Winkel zwischen Schallstrahl und Spiegelfläche 90° (senkrechtes Auftreffen auf die y-z-Ebene, Einfallswinkel 0°), so gibt es eine Rückreflexion, das Hin- und Herlaufen der Echos findet auf der x-Achse statt. Es resultiert eine „axiale Spiegelung“ (▶ Abb. 4.7). Beträgt der Winkel zwischen Schallstrahl und Spiegelfläche nicht 90°, ist der Einfallswinkel also > 0°, dann gilt ebenfalls „Einfallswinkel ist gleich Ausfallswinkel“, d. h. der Schallimpuls wird wegreflektiert, seine tatsächliche Ausbreitung ist nicht mehr entlang der x-Achse. Es resultiert eine „nicht axiale Spiegelung“ (▶ Abb. 4.8).

4

Abb. 4.7 Axiale Spiegelung. Schematische Darstellung zur Entstehung axialer Spiegelungen. Ein Schallimpuls (1) breitet sich bis zu einem Objekt aus und wird dort teils reflektiert, teils transmittiert (2). Der reflektierte Anteil kehrt als Echo zurück und bildet das Objekt ab (3). Der transmittierte Anteil trifft senkrecht auf die spiegelnde Fläche und wird zurückreflektiert (4) – bei Schalldurchlässigkeit mit (5), bei Schallundurchlässigkeit ohne weitere Transmission. Das von der Spiegelfläche zurückkehrende Echo (6) wird bei der Passage durch das Objekt erneut teils transmittiert (7), was zum Abbild der Spiegelfläche führt, aber z. T. auch wieder reflektiert (8). Der reflektierte Anteil trifft nochmals auf den Spiegel (9), das dabei entstehende Echo (10) hat eine längere Laufzeit, bis es zum Schallkopf zurückkehrt; das Gerät interpretiert dies als ein weiteres Objekt jenseits der Spiegelfläche, da es das Hin- und Herlaufen des Impulses (6) und (8) nicht registriert. Das Spiegelbild des Objekts ist ein Artefakt (Quelle: [16]).

Weg des gesendeten Schallpulses Weg des Echos artefaktverursachender Weg des Echos

Sonogramm (1)

(2)

(3)

(7) (4)

(1)

(6) (5) (3) (7)

(8)

Abb. 4.8 Nicht axiale Spiegelung. Schematische Darstellung einer nicht axialen Spiegelung bei nicht senkrecht auf die Spiegelfläche auftreffendem Schallstrahl. Ein Schallstrahl trifft ein Objekt, aus dessen Echo resultiert eine korrekte Abbildung (1). Ein weiterer Schallstrahl (2) trifft eine spiegelnde Fläche (3) und wird z. T. zurück- (4) und auch wegreflektiert (5). Vom wegreflektierten Schallimpuls getroffene Objekte (6) verursachen Echos (7), aus deren Laufzeit das Gerät die Position des Objekts an einer falschen Stelle (8) errechnet, da die Wegreflexion als solche nicht registriert wird. Das Spiegelbild und Artefakt (8) liegt auf der Bildzeile, für die der Schallimpuls (2) gesendet wurde (Quelle: [16]).

(8)

Weg des gesendeten Schallimpulses

tatsächlicher Artefakt verursachender Weg des Impulses und Echos

Weg des Echos

vom Gerät fälschlich angenommener Weg des Impulses und Echos

49

Artefakte Tab. 4.1 Spiegelungen an transparenten und undurchlässigen Spiegeln (Quelle: [16]).

I

undurchlässiger Spiegel

durchlässiger Spiegel

im Sonogramm

das Spiegelbild zeigt nur „vor“ der Spiegelfläche lokalisierte Objekte, diese aber jenseits des Spiegels

das Spiegelbild überlagert die Strukturen jenseits der spiegelnden Fläche

Bezeichnungen

„Spiegelung“, „acoustic mirror“

Spiegelung, „Wiederholungsecho(s)“, Mehrfachreflexionen, Reverberationen

Vorkommen an

Luft (in Lunge, Magen, Darm, Bauch-, Pleurahöhle), Knochen, Fremdkörper

Grenzflächen im Nahfeld, Faszien, Gefäßwände, Organoberflächen

Differenzialdiagnosen

Raumforderung, Organveränderung, Pneumothorax u. a.

Septum, Dissekat, fokale Läsion, Tumor u. a.

Tab. 4.2 Spiegelungen bei Rückreflexion und Wegreflexion (Quelle: [16]). Rückreflexion

Wegreflexion

Winkel zwischen Schallstrahl und Spiegel

90°

nicht 90°

Einfallswinkel

0°

> 0°

resultierendes Artefakt

axiale Spiegelung

nicht axiale Spiegelung

Weg des Schallimpulses

auf der x-Achse

weg von der x-Achse, in Richtung der y- und/oder z-Achse

▶ Spiegelungen durch Rückreflexion – axiale Spiegelungen und Wiederholungsechos. Trifft ein Schallimpuls senkrecht auf eine Spiegelfläche, so wird er rückreflektiert, es resultiert eine „axiale Spiegelung“: Das Spiegelbild eines Objekts liegt auf derselben Bildzeile wie das orthotop abgebildete Objekt, jedoch in größerer Tiefe, „spiegelbildlich“, „auf dem Kopf stehend“ und symmetrisch zur Spiegelfläche, die die Symmetrieachse bildet. Wiederholungsechos sind axiale Spiegelungen, die durch ein- oder mehrfaches Hin- und Herlaufen eines Echos entstehen [59]. Das spielt sich entweder zwischen der Abstrahlfläche des Schallkopfs und einer schalldurchlässigen Grenzfläche im Körper ab (Wiederholungsechos Typ 1) oder zwischen 2 schalldurchlässigen spiegelnden Flächen in der untersuchten Region (Wiederholungsechos Typ 2). Je nachdem, ob das Echo einfach oder mehrfach hinund herläuft, entsteht eine Spiegelung oder es resultieren mehrere Spiegelbilder, Wiederholungsechos, die orthotop abgebildete Objekte überlagern. Es kann diagnostische Probleme geben, wenn Wiederholungsechos andere Strukturen verdecken, in nicht echogebenden Materialien Echogenität vortäuschen oder sich als vermeintlich vorhandene Strukturen präsentieren.

Merke

H ●

Bei der Lungensonografie werden Wiederholungsechos auch „A-Linien“ genannt und als differenzialdiagnostisches Kriterium bei der Frage nach einem Pneumothorax verwendet.

Gegebenenfalls lassen sich Wiederholungsechos – wie auch axiale Spiegelungen an undurchlässigen Spiegeln – durch Kompression mit dem Schallkopf identifizieren: Bei Wiederholungsechos verringern sich die Abstände zwischen Spiegelfläche und Artefakt, das Spiegelbild bewegt sich entgegen der Richtung des Drucks auf den Schallkopf zu. Orthotop abgebildete Strukturen hingegen verlagern sich beim Drücken und Loslassen gleichsinnig. Eine wei-

50

tere Methode zur Identifikation eines Wiederholungsechos vom Typ 1 besteht darin, dessen Abstand vom Schallkopf zu messen; in der Bildtiefe, die der Hälfte dieser Strecke entspricht, findet sich die verursachende Struktur. Beim Typ 2 des Wiederholungsechos kann ebenfalls eine Messung zur Identifikation beitragen: Das Artefakt hat in Richtung Bildtiefe die gleiche Entfernung von der spiegelnden Struktur wie das gespiegelte Objekt in Richtung Schallkopf. Oft lassen sich Wiederholungsechos durch Ändern der Beschallungsrichtung vermeiden, z. B. durch Kippen des Schallkopfs über die Breitseite, sodass die verursachenden Grenzflächen nicht mehr annähernd oder genau senkrecht vom Schallstrahl getroffen werden. Wiederholungsechos im Nahfeld lassen sich auch durch Untersuchung im Harmonic-Mode reduzieren [50]. ▶ Spiegelungen durch Wegreflexion – nicht axiale Spiegelungen. Spiegelungen, bei denen der Schallimpuls nicht senkrecht auf die Spiegelfläche auftrifft, führen zu einer Wegreflexion, zu einem Abweichen der tatsächlichen Schallausbreitung weg von der x-Achse und zu „nicht axialen Spiegelungen“ (z. B. [22]). Es sind dabei 2 unterschiedliche Abweichungen der Schallausbreitung von der angenommenen Ideallinie zu unterscheiden. ● Spiegelungen mit Wegreflexion in der Bildebene: Bei einer Spiegelung durch Wegreflexion und Schallausbreitung in der Bildebene, der x-y-Ebene, sieht man Strukturen 2-fach im Sonogramm abgebildet, einmal orthotop, seitlich der spiegelnden Fläche, und einmal als Artefakt und Spiegelbild, fehlplatziert jenseits der Spiegelfläche (▶ Abb. 4.8). Diese Art einer 2-fachen Abbildung darf nicht mit einem Doppelbild, das durch Brechung entsteht, verwechselt werden (Kap. 4.6). ● Spiegelungen mit Wegreflexion aus der Bildebene: Leitet die Reflexion den Schallimpuls aus der x-y-Ebene heraus, dann zeigen sich im Spiegelbild – jenseits des Spiegels – Strukturen, die ganz oder teilweise außerhalb der Bildebene vor dem Spiegel lokalisiert sind. So kann es vorkommen, dass Objekte in einem Sonogramm als Spiegelbild und Artefakt er-

scheinen, die nicht oder nur teilweise in der Bildebene (der x-y-Ebene) lokalisiert sind (▶ Tab. 4.2).

Merke

H ●

Aussehen und Erkennbarkeit von Spiegelungen hängen ab von der Schalldurchlässigkeit des Spiegels, transparent oder undurchlässig, sowie von der Richtung der Reflexion, axial oder nicht axial.

4.4 Schweifartefakte Bei der Sonografie beobachtet man nicht selten, dass kleine stark echogene Strukturen wie Gasbläschen, metallische Fremdkörper (z. B. Clips), Cholesterinpartikelchen, Konkremente u. a. nicht nur, wie zu erwarten und als adäquat empfunden, ein starkes Echo erzeugen, sondern dass zusätzlich eine Signalverlängerung in Richtung der Schallausbreitung (x-Achse) auftritt. Diese ist im Sonogramm als ein mehr oder weniger langer Streifen, wie eine schweifartige Echosignalverlängerung, zu sehen und wird Schweifartefakt genannt. Dies kommt nicht nur im B-Mode, sondern auch bei der FarbDoppler-Sonografie vor (Kap. 4.8). Beim B-Mode werden mindestens 2 verschiedene Mechanismen für Schweifartefakte verantwortlich gemacht. So wird einerseits das Comet-Tail-Artefakt (Kometenschweifartefakt) [67] und andererseits das Ring-down-Artefakt [6] beschrieben (▶ Tab. 4.3). Lafortune et al. [34] halten v-förmige Schweifartefakte durch Cholesterinpartikelchen für eine davon separate Form. Wo es in der Diagnostik oder bei der Befundbeschreibung keinen Unterschied macht, ob etwas ein Comet-Tail- oder Ring-down-Artefakt ist, kann – im Wissen, dass darunter unterschiedliche Dinge subsumiert werden – einfacher, ausreichend und sinnvoll der übergeordnete Begriff „Schweifartefakte“ verwendet werden.

4.5 Relativität der Echostärke Tab. 4.3 Schweifartefakte – zur Differenzierung von Comet-Tail- und Ring-down-Artefakt (Quelle: [16]). Artefakt

Comet-Tail-Artefakt

Ring-down-Artefakt

Ursache

stark reflektierende, gering schallschwächende Strukturen

Gasbläschen

Mechanismus

u. a. mehrere bis viele dicht aufeinanderfolgende Wiederholungsechos

Echoverlängerung durch Resonanz

Frequenz des Echos

Bandbreite wie der gesendete Schallimpuls

nur 1 Frequenz

typisches Vorkommen

Cholesterinkristalle, Metall, Kolloidknoten-Schilddrüse

Ansammlungen von Gasbläschen

zeitliches Verhalten

stabil

veränderlich, passager

Aussehen: Form

v-förmig oder länglich annähernd rechteckig

variabel, ggf. in der Tiefe breiter

Aussehen: Echogenität

mittelstark bis stark echogen

schwach bis stark echogen, ggf. mit periodischen Änderungen

Beispiel

▶ Abb. 4.9

▶ Abb. 4.10

▶ Comet-Tail-Artefakt. Comet-Tail-Artefakte [64], [67] gelten als eine Form von Wiederholungsechos. Dabei kommt es in stark reflektierenden und gering schallschwächenden Materialien zu mehr- bis vielfachem Hin- und Herlaufen des Echos an nahe hintereinander liegenden spiegelnden Flächen, sodass eine dichte Folge von Spiegelbildern entsteht, die diese Formation bildet [1]. Der Name Comet-Tail-Artefakt sei wegen des Aussehens so gewählt worden [69]. Meist sind es längere gerade oder kürzere, sich in die Tiefe v-förmig [34] verjüngende Streifen mittelstarker bis starker Echos (▶ Abb. 4.9). Comet-Tail-Artefakte werden verursacht durch Cholesterinkristalle [57], z. B. an der Wand der Gallenblase [34], in RokitanskyAschoff’schen Sinus bei einer Adenomyomatose, gallengangsassoziiert in der Leber, bei VonMeyenburg-Komplexen [29] sowie in alten Hämatomen; weiter auch an Metallteilen, wie Klips, Schrotkugeln und Projektilen sowie ggf. an Gasbläschen und an der Lungenoberfläche [52], wo sie auch „B-Linien“ genannt und als diagnostisches Kriterium verwendet werden. Schweifartefakte in Schilddrüsenknoten sprechen für Kolloidknoten und gelten als wichtiges Kriterium für Benignität.

Merke

H ●

Bei der Lungensonografie werden CometTail-Artefakte auch „B-Linien“ genannt und als diagnostisches Kriterium verwendet.

▶ Ring-down-Artefakt. Avruch u. Cooperberg [6] machen für die Entstehung des Ring-downArtefakts winzige Flüssigkeitssäulchen zwischen Gasbläschen und Resonanz verantwortlich (▶ Abb. 4.10). Der gesendete Schallimpuls erzeuge eine länger anhaltende Schwingung. Hefner und Goldstein [28] beschreiben durch Resonanz an Stahldrähtchen entstehende Schweifartefakte, die ähnlich wie Comet-TailArtefakte aussehen. Dies kann als Bestärkung dafür dienen, den Ausdruck Schweifartefakt zu verwenden, wo immer Art und Genese des Artefakts nicht eindeutig zu bestimmen oder der Unterschied irrelevant ist.

4.5 Relativität der Echostärke – Schatten, Verstärkung, Anisotropie und andere Ursachen Die unterschiedlichen Stärken der rückreflektierten und rückgestreuten Echos werden als unterschiedliche Helligkeiten im Sonogramm wiedergegeben. Es besteht die Vorstellung und Annahme, dass die Echostärke nur von den Eigenschaften der Gewebe und Strukturen abhänge. Echogenitäten und Echostärken sind aber keine absoluten Größen. Echogenität generiert sich aus der Interaktion der Schallimpulse mit einem Gewebe oder Material. Sie ist neben den Gewebeeigenschaften abhängig von Qualitäten wie Impulsamplitude, -frequenz, Sendefokus, Abtastgeometrie, der Beschallungsrichtung sowie von Geräteparametern und Geräte-

einstellungen, wie Zeilendichte, HarmonicMode, Kennlinien u. a. Die Relativität der Echostärke im Sonogramm zeigt sich z. B. an folgenden Sachverhalten: ● unterschiedliche Schallschwächung ● Abhängigkeit vom Einfallswinkel des Schallstrahls ● ungleichmäßige Verteilung der Schallintensität innerhalb des Schallfelds ▶ Schatten und „Verstärkung“. Ausbreitung von Schallwellen bedingt deren Schwächung (= Dämpfung). Schallschwächung beruht auf folgenden obligatorisch bzw. gegebenenfalls vorkommenden 6 Mechanismen: ● Ausbreitung im Raum, Verteilung auf größere Flächen ● Absorption, Umwandlung von kinetischer Energie in Wärme ● Reflexion, sowohl Rück- als auch Wegreflexion ● Streuung ● Beugung ● Brechung Diese Faktoren bewirken, dass gleichartige Reflektoren schallkopffern schwächere Echos ergeben als bei schallkopfnaher Lokalisation. Zum Ausgleich der Schallschwächung ist bei B-Mode-Sonografiegeräten eine Kompensationsfunktion, der Tiefenausgleich [15], vorhanden, der es ermöglicht, gleichartige Reflektoren auch in unterschiedlicher Tiefe gleich hell abzubilden. Der Tiefenausgleich wirkt in den zugeordneten Tiefen jeweils über die gesamte Bildbreite gleich stark. Damit ist impliziert, die Schallschwächung wäre in jeder Bildtiefe jeweils über die gesamte Bildbreite gleich stark. Das entspricht aber oft nicht den tatsächlichen Verhältnissen, weil häufig stärker oder geringer schallschwächende Gewebe oder Materialien vorhanden sind. Diese bewirken Schatten oder Verstärkung.

Merke

Abb. 4.9 Comet-Tail-Artefakt. Kometenschweifartefakt (innerhalb des Kreises), bedingt durch ein winziges, stark echogenes, gallenblasenwandassoziiertes Partikelchen, sehr wahrscheinlich Cholesterin (Quelle: [16]).

Abb. 4.10 Ring-down-Artefakte. Ring-downArtefakte, die durch eine Ansammlung von kleinen Gasbläschen im Darm entstehen. Die Artefakte sind hier lange Streifen von mittelstark bis stark echogenen, dicht angeordneten Echos (Quelle: [16]).

4

H ●

Schatten und Verstärkung werden häufig als diagnostische Kriterien verwendet und können auf diese Weise hilfreich sein. Deshalb werden sie oft nicht als Artefakte angesehen [61]. Schatten und Verstärkung können aber auch Läsionen vortäuschen und differenzialdiagnostische sowie untersuchungstechnische Schwierigkeiten bereiten.

51

Artefakte

Abb. 4.11 Anisotropie. Trifft ein Schallimpuls nicht senkrecht auf eine Grenzfläche, ist das Echo schwächer als bei senkrechtem Auftreffen. Je größer der Einfallswinkel ist, desto weniger Schallenergie wird als Echo zum Schallkopf zurückreflektiert. Dank der Rautiefe einer Oberfläche (so beschreiben Techniker die nicht ganz glatte Beschaffenheit einer Oberfläche) wird meist zumindest ein schwaches Echo zurückreflektiert. (Quelle: [16]).

I

Rückreflexion

teilweise Rückreflexion

▶ Schatten. Schatten entstehen durch Gewebe und Material mit höherer Dämpfung, wobei jeder der oben aufgeführten 6 schallschwächenden Faktoren einzeln oder in Kombination in jeweils unterschiedlichem Ausmaß dazu beitragen kann. Eine schattenverursachende Struktur muss nicht stark reflektieren, wie man am Beispiel von schwach echogenen oder gar echofreien Rippenknorpeln feststellen kann. Typischerweise entstehen Schatten durch Konkremente, Verkalkungen, Knochen und Knorpel, durch Luft, Fremdkörper, durch Bindegewebe, an Organ-, Zysten- oder Tumorrändern (sogenannte Randschatten) [54], [60]. Es wird unterschieden zwischen ● kompletten Schatten, die schwarz aussehen, echofrei sind und ● inkompletten Schatten, in denen die Strukturen im Bereich des Schattens zwar schwächer echogen sind als in der Nachbarschaft, aber immerhin noch zu sehen sind. Von Letzteren zu unterscheiden sind Schatten, die durch andere Artefakte überlagert oder ausgefüllt werden, z. B. Schatten durch Luft, der durch Schweifartefakte überlagert und ganz oder teilweise davon ausgefüllt wird: ein sogenannter „dirty shadow“ [55]. Schatten sind im Harmonic-Mode deutlicher ausgeprägt als bei der fundamentalen Bildgebung. Beim räumlichen Compounding sind Schatten oft weniger deutlich oder können auch fehlen. Schatten sind störend, wenn sie die Abbildung von Strukturen behindern oder unmöglich machen. Schatten sind hilfreich, wenn sie auf pathologische Befunde wie Konkremente hinweisen. ▶ „Verstärkung“. Verstärkung (im Jargon „Schallverstärkung“) entsteht durch Gewebe und Material mit geringerer Schallschwächung. Wie beim Schatten kann jeder der 6 die Dämpfung bewirkenden Mechanismen einzeln oder in Kombination zu einer geringeren Schallschwächung beitragen. Es muss nicht sein, dass eine Verstärkung durch ein nicht echogebendes Gebilde hervorgerufen wird. Das Beispiel eines Leberhämangioms mit relativ starken Echos und Verstärkung zeigt, dass Schallschwächung nicht nur von den Reflexionseigenschaften der verursachenden Strukturen abhängt. Typischerweise entsteht eine Ver-

52

überwiegend Wegreflexion

stärkung durch Zysten, größere Blutgefäße, die gefüllte Gallenblase, die Harnblase, bei manchen Tumoren. Eine Verstärkung als Hinweis auf einen abnormen Befund kann hilfreich sein. Wenn eine Verstärkung einen Befund kaschiert oder vortäuscht, kann sie stören. ▶ Anisotropie – Abhängigkeit der Echostärke von der Beschallungsrichtung. Es besteht die Erwartung, die Echogenität untersuchter Organe sei unabhängig von der Beschallungsrichtung. Dass dies nicht so sein muss, lässt sich leicht an einem Schema verdeutlichen (▶ Abb. 4.11). Der Anteil zurückreflektierter oder zurückgestreuter Schallenergie ist u. a. vom Winkel abhängig, mit dem der gesendete Schallimpuls auf eine Grenzfläche trifft. Ist der Schallstrahl senkrecht zur abzubildenden Struktur, ist das Echo stärker, als wenn der Schallstrahl in einem anderen Winkel auftrifft [58]. Bei nicht senkrechtem Auftreffen wird ein mehr oder weniger großer Anteil der Schallenergie wegreflektiert oder weggestreut. Typische Beispiele, an denen dies deutlich sichtbar wird, sind Sonogramme von Sehnen, Muskeln und peripheren Nerven. Je nach Beschallungsrichtung ändert sich deren sonografisches Bild. Dies hat diagnostische Relevanz, da eine Beschallung mit ungünstigem Winkel Läsionen an den genannten Strukturen vortäuschen kann. Bei Anwendung von Linearscannern wird dies offenbar, wenn die untersuchten Strukturen nur teilweise senkrecht zum Schallstrahl verlaufende Grenzflächen haben. Bei Sektorscannern und Curved Arrays sieht man Anisotropie besonders deutlich, wenn Grenzflächen eine zum Schallkopf hin konvexe Form haben. Anisotropie beschreibt auch das Verhalten mancher Tumoren, die je nach Beschallungsrichtung in unterschiedlichem Ausmaß stärker oder schwächer echogen sind bzw. bei denen es sogar zum Wechsel von schwächer in stärker echogen – oder umgekehrt – kommen kann.

4.6 Abweichungen von der angenommenen Schallleitungsgeschwindigkeit Zur Bestimmung der Lokalisation von Reflektoren und Rückstreuern muss die Schallgeschwindigkeit im untersuchten Gewebe bekannt sein. Bei fast allen Sonografiegeräten – eine Ausnahme macht z. B. die sogenannte Zone Speed Correction Technology – wird eine fixe, den tatsächlichen Verhältnissen in menschlichen Geweben nur ungefähr entsprechende Schallausbreitungsgeschwindigkeit von 1540 m/s für den Bildaufbau zugrunde gelegt. Es gibt aber Patienten bzw. Gewebe, in denen die Schallgeschwindigkeit deutlich von dieser Annahme abweicht, so z. B. Fettgewebe mit ca. 1430 m/s und Knorpel mit ca. 1740 m/s. Abweichungen der tatsächlichen von der angenommenen Schallgeschwindigkeit führen zu Artefakten (▶ Abb. 4.12). Ist die Schallgeschwindigkeit im Gewebe des untersuchten Patienten generell von der angenommenen Geschwindigkeit verschieden, führt dies aufgrund von Ortsungenauigkeiten zu unscharfen sonografischen Bildern und erschwerter Beschallbarkeit. Sind die Abweichungen in der Schallgeschwindigkeit regional, kann dies zu den im Folgenden beschriebenen Artefakten führen. ▶ Axiale Fehlplatzierungen – Verlagerungen auf der x-Achse. Strukturen aus Gewebe mit höherer als der angenommenen Schallgeschwindigkeit, wie z. B. Knorpel, werden dünner dargestellt, als sie tatsächlich sind. Umgekehrt werden Formationen mit niedrigerer Schallgeschwindigkeit, wie Fettgewebe, dicker dargestellt. Auch Strukturen, die tiefer liegen als die Gebilde mit abweichender Schallgeschwindigkeit, werden dadurch falsch platziert im Bild wiedergegeben [13], [37], [48]. Bei Formationen, deren schallkopfnahe und schallkopfferne Oberflächen jeweils etwa senkrecht zur Schallausbreitungsrichtung liegen, kommt es zu einer auf der x-Achse verschobenen, axialen Fehlplatzierung. Das lässt sich diagnostisch verwerten, z. B. zur Identifikation von reichlich Fett enthaltenden Tumoren wie z. B. Myelolipomen [46], [53]. Stören kann dieses Artefakt z. B. bei Punktionen unter sonografischer Sicht [24].

4.6 Schallleitungsgeschwindigkeit

1

2

3

1

2

3

Abb. 4.12 Geschwindigkeit der Schallleitung und Artefakte. Schematische Darstellung eines Wasserbadversuchs mit 3 gleich großen Körpern aus unterschiedlichen Materialien. Probe 1 leitet Schallwellen schneller, Probe 3 langsamer als es das Ultraschallgerät voraussetzt. Die Schallleitungsgeschwindigkeit von Probe 2 und dem Medium, in dem sich die Körper befinden, entspricht der vom Gerät angenommenen Geschwindigkeit. Im Sonogramm wird Körper 1 dünner und Körper 3 dicker dargestellt als es diese tatsächlich sind. Auch die Echos einer Struktur in größerer Tiefe (4) werden in einer solchen Situation entsprechend fehlplatziert, was sich an der diskontinuierlichen Linie und den unterschiedlichen Entfernungen zeigt. (Quelle: [16]).

4

4

4

Abb. 4.14 Artefakt durch akustische Zerstreuungslinse. a Sonogramm eines Wasserbadversuchs mit einer akustischen Zerstreuungslinse (Pfeilkopf), die ein verzerrtes Doppelbild eines Gummiballs verursacht (Quelle: [11]). b Skizze zum Wasserbadversuch in ▶ Abb. 4.14a, mit einer akustischen Zerstreuungslinse, die ein verzerrtes Doppelbild eines Gummiballs verursacht. Die roten Linien repräsentieren Schallstrahlen, die normal verlaufen und zur korrekten Abbildung führen. Die blauen Linien zeigen die Ablenkung der Schallimpulse durch die akustische Zerstreuungslinse. Diese kann vom Gerät nicht bemerkt werden, es geht von einer Schallausbreitung in Richtung der magentafarbenen Linien aus. Die so entstehende Fehlplatzierung der Echos ist ein Artefakt (Quelle: [16]).

b

▶ Fehlplatzierungen durch Brechung und akustische Linsen. Wenn Gewebestrukturen, Organe oder Organteile mit einer von ihrer Umgebung abweichenden Schallleitungsgeschwindigkeit aufgrund der Stellung des Schallkopfs oder aufgrund ihrer Ausrichtung eine nicht senkrecht zum Schallstrahl verlaufende Oberfläche haben, kommt es zu Brechung und damit zur Ablenkung der Schallausbreitung vom angenommenen Weg. Dies geschieht ebenfalls, wenn Gebilde mit abweichender Schallgeschwindigkeit eine konkave, konvexe oder keilförmige Form haben. Dabei sind 2 Aspekte zu beachten. ● Zum einen kann es, je nach der Form der Strukturen, die Brechung verursachen, und je nach dem Verhältnis der Geschwindigkeitsabweichung – schneller oder langsamer als die Umgebung –, akustische Zerstreuungslinsen oder akustische Sammellinsen geben. Erstere verursachen eine Divergenz, Letztere eine Konvergenz der Schallstrahlen. ● Zum anderen kann die Ablenkung des Schallstrahls allein in Richtung der y- oder der zAchse, aber auch in beide Richtungen kombiniert vorkommen – je nach Ausrichtung der die Brechung verursachenden Formation.

Abb. 4.15 Artefakt: Doppelbild. Sonogramm mit einer 2-fach abgebildeten A. mesenterica superior, verursacht durch Brechung der Schallstrahlen in den Strukturen der Bauchwand (Quelle: [16]). Abb. 4.13 Unterbrechung einer Linie. Eine verglichen mit dem Aszites höhere Schallgeschwindigkeit in der Milz verursacht Brechung mit einer x- und y-axialen Fehlplatzierung, die an der Unterbrechung der Linie (Pfeilkopf), die das Zwerchfell repräsentiert, erkennbar ist (Quelle: [16]).

●

▶ Ablenkung des Schallstrahls in Richtung der y-Achse. Brechung, die zu einer Ablenkung des Schallstrahls in Richtung der y-Achse führt, erzeugt typische Artefakte. Dabei entstehen z. B. die folgenden beiden Phänomenologien:

●

Veränderungen an bzw. Unterbrechung einer Linie, z. B. an Lungenunterseite oder Zwerchfell (▶ Abb. 4.13) [10], [39], [56] Doppelbilder und doppelbildartige Verzerrungen durch akustische Zerstreuungslinsen (▶ Abb. 4.14). Diese können Anlass für Ver-

wechslungen mit abnormen oder pathologischen Befunden, z. B. Doppelanlagen (▶ Abb. 4.15), Tumoren, z. B. der Nieren, sowie Ursache für Fehlinterpretationen und Fehlmessungen sein [5], [11], [17], [19], [38], [41], [45], [56].

53

Artefakte ▶ Ablenkung des Schallstrahls in Richtung der z-Achse. Brechungen mit Ablenkung des Schallstrahls in Richtung der z-Achse sind meist nur schwer zu erkennen. Die tatsächliche Bildebene weicht von der angenommenen ab. Relevant ist dies z. B. bei sonografisch gesteuerten Punktionen.

I

▶ Ablenkung des Schallstrahls in Richtung der y- und z-Achse. Diese Form der Fehlplatzierung kombiniert die Bildfehler durch die Ablenkung des Schallstrahls in die y- und in die zAchse. Da die z-axiale Ablenkung meist nur schwer erkennbar ist, fallen diese Artefakte allenfalls durch die y-axiale Komponente der Fehlplatzierung auf. ▶ Brechung als Ursache für Schatten und Verstärkung. Akustische Zerstreuungslinsen verursachen nicht nur eine Divergenz der Schallstrahlen, sondern auch eine Aufweitung der Schallkeulen. Umgekehrt erzeugen akustische Sammellinsen nicht nur eine Konvergenz der Schallstrahlen, sondern auch eine Verringerung der Schallkeulendurchmesser. Die Aufweitung der Schallkeule bedeutet eine Verteilung der transmittierten Schallenergie auf einen größeren Raum. Bei akustischen Sammellinsen wird die Schallenergie auf einen kleineren Raum konzentriert. Dies erklärt den Schallschatten bei akustischen Zerstreuungslinsen [10] und die Verstärkung bei akustischen Sammellinsen [54]. Ein Beispiel dafür ist eine auffällige Verstärkung bei kleinen Zystchen [68], was auf einen Inhalt mit niedrigerer Schallleitungsgeschwindigkeit schließen lässt.

4.7 Zeit und Geschwindigkeit ▶ Zeitliche Auflösung. Zeitliche Auflösung bezeichnet die Fähigkeit, zeitlich nacheinander folgende Ereignisse voneinander getrennt möglichst lückenlos zu erfassen und ohne Bewegungsunschärfe, d. h. zeitlich kohärent, abzubilden. Ersteres wird durch die Bildrate (Frame rate), das Zweite durch die Akquisitionszeit bestimmt. Maßgebliche Faktoren dabei sind die Anzahl der gesendeten Schallimpulse, die Bildtiefe und die Verarbeitungsgeschwindigkeit des Geräts. Zusätzlich ist die zeitliche Auflösung auch von der Einstellung der Persistenz abhängig. Diese dient dazu, eine räumliche und/oder zeitliche Mittelung über wenige, mehrere oder viele Bilder vorzunehmen: niedrigere Persistenz ergibt höhere zeitliche Auflösung. ▶ Bewegungsartefakte. Bewegungsartefakte [14] treten auf, wenn die zeitliche Auflösung zu gering ist. Dies kommt vor, wenn ● der Schallkopf zu schnell bewegt wird, ● das Gerät in Bezug auf die Geschwindigkeit der Bewegungen des oder im untersuchten Patienten inadäquat eingestellt ist – was dann auch Anwenderfehler sind – oder ● das Gerät bauartbedingt die erforderliche zeitliche Auflösung nicht erreicht.

54

Ein Bewegungsartefakt beim B-Mode ist z. B. Bewegungsunschärfe im ganzen Sonogramm, die wie ein „verwackeltes Foto“ aussieht. Umschriebene Bewegungsunschärfen in einem sonst scharf abgebildeten Sonogramm sind dienlich, um Bewegungen in einem Einzelbild zu dokumentieren. Ein Bewegungsartefakt bei der B-Mode-Sonografie sind auch die Streifen, Linear-StreakArtefakt genannt, die durch schnelle Bewegungen bei Untersuchung mit einem Puls-Inversion-Harmonic-Mode verursacht werden [32].

4.8 Artefakte bei Farbund Spektral-DopplerSonografie Ursachen und Entstehungsmechanismen von Artefakten bei den Doppler-Verfahren unterscheiden sich im Prinzip nicht von denen bei der B-Mode-Sonografie [2], [20], [43], [62]. ▶ Artefakte homolog zum B-Mode. Wie bei der B-Mode-Sonografie gibt es auch bei Doppler-Verfahren Artefakte durch die Vernachlässigung der Schallkeulendicke, -breite und -tiefe sowie durch Richtungsabhängigkeiten. Bei der Farb-Doppler-Sonografie besonders gut erkennbar sind Spiegelungen [3], [42], [51] und Doppelbilder [38]. Die Schichtdicke ist bei der Farb- und bei der Spektral-Doppler-Sonografie in der Regel größer als im B-Mode, sodass die Doppler-Methoden noch anfälliger für Schichtdickenartefakte sind. ▶ Zeitliche Auflösung beim Farb-Doppler. Bei der Farb-Doppler-Sonografie bewirkt eine zu geringe zeitliche Auflösung u. a. eine verminderte Pulsatilität, z. B. erkennbar am Fehlen der normalen kurzen retrograden Phase im Bild des Blutstroms einer Lebervene oder einer peripheren Arterie oder durch „Schmieren“ und „Nachleuchten“ der Farbe. Zeitliche Inkohärenz zeigt sich bei der Farb-Doppler-Sonografie, wenn aufeinanderfolgende Phasen der Blutströmung zusammen in einem Bild vorkommen. ▶ Zeitliche Auflösung beim Spektral-Doppler. Bei der Spektral-Doppler-Sonografie gibt es die Möglichkeit, bei „laufendem“ oder „stehendem“ B-Mode-Bild (und ggf. Farb-Doppler-Bild) zu registrieren. Bei Ersterem ist die Qualität des Spektrums sichtbar schlechter als bei der zweiten Einstellung. Dies liegt an der geringeren zeitlichen Auflösung des Spektral-Dopplers durch interferierende Abtastungen für B-Mode (und ggf. Farb-Doppler). ▶ Aliasing. Aliasing ist ein Artefakt, das mit zeitlicher Auflösung zu tun hat. Farb- und Spektral-Doppler-Sonografie sind Verfahren, die auf Senden und Empfangen von Schallimpulsen basieren. Die Abtastung ist somit diskontinuierlich. Es kann vorkommen, dass die Abtastfrequenz für die abzubildende Flussgeschwindigkeit zu niedrig ist. Das führt zu Fehlern bei der Erfassung und Abbildung von Blutstrom-

Abb. 4.16 Aliasing bei Farb-Doppler-Sonografie. Bei niedrig eingestellter Skala bzw. Pulsrepetitionsfrequenz werden die höheren Strömungsgeschwindigkeiten mit der Farbe der „falschen“ Stromrichtung in umgekehrter Reihenfolge dargestellt. Der Übergang geht von der Farbe der höchsten Geschwindigkeit der korrekten Stromrichtung in die der höchsten Geschwindigkeit der anderen Richtung über und wechselt nicht über Schwarz wie bei einer Stromumkehr (Quelle: [16]).

geschwindigkeit und -richtung. Diese nennt man Aliasing (▶ Abb. 4.16). ▶ Weitere Bewegungsartefakte. Neben Bewegungsartefakten durch eine zu geringe zeitliche Auflösung, gibt es bei der Farb- und SpektralDoppler-Sonografie noch weitere Ursachen für Bewegungsartefakte. Diese entstehen, wenn die Doppler-Modalitäten auch andere Bewegungen als die der Erythrozyten detektieren bzw. auf Phasen- und Frequenzverschiebungen anderer Genese ansprechen. Beispiele für Farbdarstellung, die keine Blutbewegung anzeigt, sind Artefakte durch mitgeteilte Bewegungen des Herzens, der Atmung und von Blutgefäßen. Auch Darmbewegungen und Bewegungen in Flüssigkeitsansammlungen, wie Pleuraerguss, Aszites, Harnblase, Hydrozele oder Zysten, können Farb-Doppler-Signale erzeugen, die nichts mit Blutflüssen zu tun haben und nicht mit diesen verwechselt werden dürfen. Zusätzlich kann es bei Farb-Doppler-Sonografie Artefakte in nicht echogebenden Strukturen geben, die auf Signalrauschen und die Auslegung der Algorithmen im Gerät zurückgeführt werden [44]. Bei der Spektral-Doppler-Sonografie sind Bewegungsartefakte z. B. induziert durch dem untersuchten Gefäß benachbarte Gewebevibrationen, wie Darmbewegungen. ▶ Ureteraler Jet. Im B-Mode kann man den Einstrom des Urins aus den Ureterostien in die Harnblase beobachten, wenn dies schwache Echos erzeugt [23], [33]. Viel deutlicher zu sehen ist der ureterale Jet beim Farb-Doppler, wenn eine mehr oder weniger große, im Normalfall sich meist rasch ausbildende farbige Fontäne den Urineinstrom in die Harnblase abbildet (▶ Abb. 4.17). Bedeutung hat dies z. B. bei der Diagnostik einseitiger Harnabflussstörungen und Nierenerkrankungen [18], [30]. ▶ Twinkling-Artefakt – Schweifartefakt bei der Farb-Doppler-Sonografie. Das TwinklingArtefakt wurde erstmals von Rahmouni et al. 1996 [49] als ein Farb-Doppler-Artefakt an stärker echogenen Stellen ohne Blutfluss beschrie-

4.9 Artefakte bei der Kontrastmittelsonografie die Vibrationen des Gewebes um den Entstehungsort verursacht. Charakteristisch ist auch eine pulssynchrone Variabilität, wobei das Artefakt in der Systole deutlicher, in der Diastole weniger ausgeprägt oder gar nicht zu sehen ist [4], [40]. Das Gewebeschwirren ist meist gut von anderen Farb-Doppler-Artefakten zu unterscheiden. Es weist auf die zugrunde liegende Pathologie hin. Bei niedrig eingestellter Farb-Doppler-Skala sind die Artefakte deutlicher sichtbar und großflächiger vorhanden als bei höher eingestellter Skala.

Abb. 4.17 Ureteraler Jet. Der Einstrom des Urins in die Harnblase zeigt sich bei der Farb-DopplerSonografie als farbige Fontäne. (Quelle: [16]).

ben: Es zeige sich als „a rapidly changing mixture of red and blue behind a strongly reflecting structure“. Das korrespondierende DopplerSpektrum sei „composed of close vertical bands with no outer wrapping“, beim Spektral-Doppler hörbar als „treble squeaks“. Es ist also ein breitbandiges Doppler-Signal. Für die Entstehung dieses Artefakts finden sich in der Literatur 3 Erklärungen: ● Rahmouni et al. [49] erklären das TwinklingArtefakt durch eine Aufsplitterung des transmittierten Schallimpulses an rauen Oberflächen in mehrere minimal phasenverschobene Echos. Dies führe zu Veränderungen an den empfangenen Signalen, die das Gerät als Doppler-Frequenzverschiebungen interpretiere. ● Kamaya et al. [31] führen das Twinkling-Artefakt auf „Jitter“ zurück, eine Quelle von Rauschen in der Elektronik des Ultraschallgeräts. Dieses ist zwar schmalbandig, führe aber durch die raue Oberfläche eines starken Reflektors zu dem breitbandigen Artefakt mit multiplen, verschiedenen, zufällig verteilten positiven und negativen Doppler-Frequenzverschiebungen, deren Effekt sich durch zahlreich auftretende Wiederholungsechos verstärken würde. ● Lu et al. [36] weisen nach, dass das Twinkling-Artefakt durch Variabilität im akustischen Signal und nicht bei der elektronischen Signalerfassung und -verarbeitung entsteht. Weiter zeigen sie, dass eine Erhöhung des Umgebungsdrucks das Artefakt verhindert, woraus sie ableiten, dass Bläschen an einer unebenen Steinoberfläche für das Twinkling-Artefakt verantwortlich sind. Auftreten und Ausprägung des Twinkling-Artefakts hängen vom benutzten Gerät und dessen internen Einstellungen ab. Zusätzlich ist das Erscheinungsbild der Farb-Doppler-Schweifartefakte auch von verschiedenen, vom Anwender einstellbaren Parametern, wie der Sendeleistung, der Nennfrequenz, dem Sendefokus, der Verstärkereinstellung – sowohl für B-Mode als auch für den Farb-Doppler –, abhängig. Weiter spielt auch die Einstellung der Funktion, die das Verhältnis in der Anzeige von B-Mode- und Farb-Doppler-Information im Sonogramm regelt [31], [65] und auch die Größe des FarbDoppler-Gates eine Rolle. Neben diesen geräteseitigen Voraussetzungen ist es beim beschallten Objekt die raue Oberfläche einer stark re-

Abb. 4.18 Twinkling- bzw. Farb-DopplerSchweifartefakt. Twinkling an einem Nierenkonkrement. Die Einstellungen des Geräts sind wie folgt gewählt, um das Artefakt hervorzuheben: niedrige Nennfrequenz für eine hohe Signalstärke, hoher Gain und großes Doppler-Gate sowie eine hohe Skala zur Unterdrückung der Abbildung von Blutgefäßen und Varianz – zusätzliche Farbe Grün – zur besseren Abgrenzung von Gefäßen (Quelle: [16]).

flektierenden Struktur, die das Twinkling-Artefakt verursacht. Die bekanntesten Auslöser für Farb-DopplerSchweifartefakte sind Nierensteine (▶ Abb. 4.18) [21] und Verkalkungen im Gewebe (z. B. chronische Pankreatitis) [49]. Sie kommen aber auch an Cholesterinpartikeln, manchen Gallensteinen, Steinen in den Ausführungsgängen der Gl. submandibularis und des Pankreas, an Stentinkrustationen, ggf. an Fremdkörpern wie Implantaten und Metallteilen sowie an Gasbläschen im Darm vor (stellvertretend für weitere Literatur s. [63]). Bemerkenswert ist die häufige Koinzidenz von Schweifartefakten im B-Mode mit Farb-Doppler-Schweifartefakten. Diagnostisch interessant ist das TwinklingArtefakt vor allem, weil es helfen kann, z. B. kleine Nieren- oder Harnleitersteine zu entdecken oder zu sichern. Es gibt jedoch falschpositive und falsch-negative Befunde. Weniger häufig, aber nicht zu vergessen ist die Differenzialdiagnose zwischen intraläsionaler Vaskularisation versus Artefakt, z. B. bei Sludge in der Gallenblase, eingebluteten Zysten und Verkalkungen in bzw. Inkrustationen an Tumoren. ▶ Perivaskuläres Gewebeschwirren. Bei höhergradigen Gefäßstenosen, bei arteriovenösen Fisteln – sowohl bei iatrogenen (wie Dialyseshunts) als auch bei traumatischen (wie z. B. nach Punktionen) – sowie bei Aneurysma spurium kommt es zu schnellen und turbulenten Strömungen des Bluts. Diese können perivaskuläres oder periläsionales Gewebe in Schwingungen versetzen, was man je nach Lokalisation auch tasten oder auskultieren kann. Das Gewebeschwirren verursacht beim FarbDoppler eine mehr oder weniger große Wolke von Farbpixeln in der Region um die verursachende Pathologie. Diese Farbpixel zeigen unterschiedliche Stromrichtungen und Geschwindigkeiten an. Die Doppler-Signale stammen dabei nicht aus dem Gefäß, sondern werden durch

4

4.9 Artefakte bei der Kontrastmittelsonografie Wie bei der B-Mode-Sonografie und bei den Doppler-Verfahren gibt es auch bei der Kontrastmittelsonografie Artefakte durch Schichtdicke und Schallkeulenbreite. Auch Schatten und Verstärkung kommen vor [66], ebenso Spiegelungen, Brechung usw. Dies gilt sowohl für die Anwendung des Kontrastmittels als Doppler-Signal-Verstärker als auch für spezielle, am Gerät einstellbare Kontrastmittelmodi. Wird das Kontrastmittel als Echoverstärker eingesetzt, kann es leicht vorkommen, dass – meist kurz nach einer Bolusapplikation oder bei einer Überdosierung – die Doppler-Signale bei normaler Geräteeinstellung zu stark sind und deshalb Übersteuerungen auftreten. Dies wird beim Farb-Doppler manchmal als „blooming“ bezeichnet. Beim Spektral-Doppler kann es auf gleiche Weise zu einer Erhöhung der maximalen Strömungsgeschwindigkeit kommen, wenn sonst nicht detektierbar schwache Doppler-Signale durch die Wirkung des Kontrastmittels abgebildet werden. Beides sind keine Artefakte im eigentlichen Sinne, wenn sie auf einer inadäquaten Verstärkereinstellung oder Fehldosierung des Kontrastmittels und nicht auf einer Überschreitung des Dynamikbereichs des Geräts beruhen, da die kontrastmittelbedingt höheren Doppler-Signalstärken gewollt sind. Ein weiterer unerwünschter Effekt beim Einsatz von Kontrastmitteln als Doppler-Signalverstärker ist eine ungleichmäßige Verteilung der Bläschen im Blut. Beim Spektral-Doppler führt dies zu mehr oder weniger starken, oft unregelmäßigen Schwankungen der Signalstärke. Manchmal ist dies auch verbunden mit Konturoszillationen, die aufgrund ständig wechselnder Maximalgeschwindigkeiten ggf. die Messung von Geschwindigkeiten erschweren können [25]. Bei der Anwendung von Ultraschallkontrastmitteln bei einem Gerät mit Kontrastmittelmodus sollte das reine „Bläschen-Bild“ vor Applikation von Kontrastmitteln eigentlich gänzlich echofrei und schwarz sein. Dies ist aber meist nicht der Fall. Denn es gibt im Körper Strukturen, die auch beim Kontrastmittelmodus Echos erzeugen („leakage“). Diese sind Artefakte, da sie nicht vom Kontrastmittel stammen. Je nach Ausprägung können sie die Untersuchung mehr oder weniger stark beeinträchtigen.

55

Artefakte Tab. 4.4 Beispiele für „störende“ und „nützliche“ Artefakte.

I

Artefakt, z. B.

störend, z. B. durch

Schatten

Verdecken

Konkrement

Verstärkung

Imitation einer Läsion

Zyste, Hämangiom

Wiederholungsechos

Überlagerung, Vortäuschen einer Läsion

Pneumothorax

Schweifartefakt (Comet-Tail-, Ring-down-, TwinklingArtefakt)

Überlagerung, Verwechslung mit Blutgefäß

Konkrement, Lungenerkrankung, benigner Schilddrüsenknoten

x-axiale Fehlplatzierung durch andere Schallgeschwindigkeit

Verzeichnung

Art eines Gewebes

Merke

H ●

Auch wenn jeweils zusätzliche Artefakte zu berücksichtigen sind, unterscheiden sich die Ursachen und Entstehungsmechanismen von Artefakten bei den Doppler-Verfahren und bei der Kontrastmittelsonografie im Prinzip nicht von denen bei der B-ModeSonografie.

4.10 Bedeutung der Artefakte Manchmal mag es als genügend erscheinen, Artefakte als Echos am „falschen“ Ort, mit „falscher“ Beweglichkeit oder auch ohne genauere Zuordnung, als „irritierend“ zu erkennen. Tiefergehende Kenntnisse über Artefakte helfen jedoch, die Sonografie zu erlernen und zu verstehen, Artefakte sicher zu identifizieren, Gerätequalitäten einzuschätzen, sonografische Bilder zu beurteilen und bessere Sonogramme zu erstellen. Wissen über Artefakte hilft bei der Differenzialdiagnose zwischen Befund und Artefakt. Artefakte können erheblich stören, den Untersucher verwirren, Befunde vortäuschen, verdecken und verstecken. Artefakte können aber auch auf Befunde hinweisen, diese sogar charakterisieren und dadurch nützlich sein (▶ Tab. 4.4).

Merke

H ●

Kenntnis der Artefakte hilft bei der Differenzialdiagnose zwischen Befund und Artefakt.

Das Kapitel 4: Artefakte inklusive der Texte und Abbildungen wurde vom Autor ursprünglich im Titel Deeg KH, Hofmann V, Hoyer PF. Ultraschalldiagnostik in Pädiatrie und Kinderchirurgie. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2014 publiziert und für dieses Werk überarbeitet und ergänzt.

nützlich, z. B. als Hinweis auf

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4

280

57

5.4 Ergonomie

5 Sonografischer Arbeitsplatz K. Seitz

5.1 Sonografieraum ▶ In der Klinik. Der Sonografieraum ist ein wichtiger Untersuchungsraum und sollte zentral oder zumindest gut erreichbar sein. Seine Lage ist von praktischer und ökonomischer Bedeutung, enge und weite Transportwege kosten Zeit und Geld. Der Transportweg sollte ausreichend breit sein. Vorteilhaft ist die Unterbringung in der Nähe anderer Funktionsräume (z. B. Endoskopie, CT). In einer interdisziplinären Ultraschallabteilung ist der Raumbedarf entsprechend der Patientenfrequenz und der Anzahl der beteiligten Abteilungen zu planen. Für bettseitige Untersuchungen muss eine ausreichend breite Tür vorhanden sein, im „Sonoraum“ braucht es genügend „Rangierfläche“ für das Patientenbett und die Untersuchungsliege. Bei größerem Ambulanzbetrieb sind 2 Umkleidekabinen wünschenswert. Neben einer hellen Wartezone benötigt man einen „Bettenparkplatz“. Wichtig ist einerseits eine Möglichkeit, den Raum abzudunkeln, ebenso wichtig ist eine gute Klimatisierung, da halbentkleidete Patienten in kühlen Räumen unangenehm frieren, andererseits können die Ultraschallgeräte nebst anwesenden Menschen eine beachtliche Wärme entwickeln. Um Notfallpatienten versorgen zu können ist ein Sauerstoffanschluss notwendig. Der Blick auf den Untersuchungsplatz muss beim Öffnen der Eingangstür während einer Untersuchung verhindert sein, z. B. durch einen Vorhang. Zweckmäßigerweise müssen sowohl das Ultraschallgerät als auch der Patient während der Untersuchung gut und bequem vom Untersuchungsplatz des Sonografikers aus erreichbar sein. Idealerweise steht das US-Gerät etwas zum Patienten gedreht, am besten so, dass der Patient den Bildschirm mitbeobachten kann. Für den Untersucher müssen der Patient und das Bedienfeld gleich gut erreichbar sein. Der zu untersuchende Körperabschnitt sollte sich mit seinem kranialen Ende etwa auf Höhe der rechten vorderen Ecke des Bedienmanuals befinden. Die Untersuchungsliege sollte daher kranial- und kaudalwärts und auch seitwärts ausreichend verschiebbar sein. Die wichtigsten Hilfsutensilien wie Kontaktgel, Wischtücher für Patient und Transducer (am besten aus Frottee) und eine Abwurfmöglichkeit sollten ebenfalls in Griffweite sein. Die Untersuchungsliege sollte stabil, motorisch höhenverstellbar, abwaschbar, bequem und ausreichend breit sein. Oberkörper- bzw. Kopfteil müssen verstellbar sein. Eine klappbare Reling schützt kurzfristig unbeaufsichtigte Patienten vor einem Sturz von der Untersuchungsliege und sichert insbesondere unsichere ältere Patienten bei Umlagerung während der Untersuchung.

Ein stabiler kleinflächiger Rollcontainer (= stumme Assistenz) für einen Stapel Abdecktücher (am besten kleine Frotteetücher), Abwurfbehälter und eine kleine Ablagefläche im Griffbereich des Untersuchers erleichtert die Routinearbeit. Der geschilderte Platzbedarf ist insbesondere für die interventionelle Sonografie unverzichtbar. Patientenbett und Untersuchungsliege müssen von allen Seiten für Arzt und Assistenzpersonal frei zugänglich sein. Ebenso wird Platz für Ablagen (steril und unsteril) und für die Bevorratung benötigt. ▶ In der Praxis. Ein „Mehrzweckraum“ ist vollkommen ausreichend, ein eigener Sonografieraum nicht notwendig. Die Untersuchungsliege sollte nicht zu schmal sein. Oft steht die Liege mit einer Längsseite direkt an einer Wand. Dies erschwert etwas den Zugang zur linken Patientenseite, kann jedoch durch Umlagerung des Patienten gut kompensiert werden. Eine gewisse Abdunkelung des Raums muss möglich sein.

indirekt über die Bediener (Arzt, US-Assistenz) in Kontakt treten, besteht mit dem Transducer immer Patientenkontakt. Schmuddelige Geräte und Transducer dürfen nicht sein. Sichtbare Ultraschallgelreste sind zu entfernen, das Gerät sollte einer täglichen Wischpflege mit einem Desinfektionsmittel unterzogen werden. Transducer sollten nach jeder Untersuchung mit einem desinfizierenden Reinigungstuch gesäubert werden. Transducer sollten, vergleichbar Stethoskopen, keine „Bakterienschleudern“ sein. Die Vorgehensweise sollte in Reinigungsbzw. Desinfektionsplänen (internes Qualitätsmanagement/Zertifizierung) festgelegt sein.

Tipp

Z ●

Transducer sind verlängerte ärztliche Hände, deshalb sollten die Regeln der Händedesinfektion Anwendung finden.

Geschultes Assistenzpersonal kann den sonografierenden Arzt organisatorisch, bei der Dokumentation und bei Interventionen wesentlich unterstützen und entlasten. Dies wird leider in vielen Klinikabteilungen nicht so gesehen und auf diese Weise teure ärztliche Arbeitszeit vergeudet. Die Ultraschallassistenz ist für die Organisation des Ultraschalllabors verantwortlich. Dies umfasst Terminvergabe, Materialnachschub, Untersuchungsvorbereitung und Lagerung des Patienten, Eingabe der Stammdaten ins Krankenhausinformationssystem und am Ultraschallgerät, Hilfestellung während der Untersuchung und bei Interventionen sowie ggf. Überwachung des Patienten und Befundausgabe. Auch sollte der Arzt die Vorbefunde sowie die übrigen klinischen Daten am Schreibplatz geordnet vorfinden. Ein häufiges Untersuchungserschwernis ist der Patiententransport von immobilen oder gelähmten Patienten im Sitzwagen oder Rollstuhl anstatt im Patientenbett. Die Umlagerung vom Sitzwagen auf die Patientenliege ist unnötige Kraft- und Zeitverschwendung.

▶ Interventionelle Sonografie. Für die interventionelle Sonografie gelten gesonderte Regeln. Entscheidend für die erforderlichen Sterilitätsmaßnahmen ist, ob der Schallkopf während der Prozedur mit Sicherheit nicht mit dem sterilen Interventionsinstrumentarium und der desinfizierten Körperoberfläche in Kontakt kommt. In der Regel ist der Abstand entscheidend, viele einfache Punktionen sind mit unsterilem Transducer durchführbar. Punktionen und Interventionen entsprechen den Risikoklassen 2–4, das Robert KochInstitut gibt folgende Empfehlungen: ● Bei ultraschallgeführten Punktionen, bei denen der Schallkopf die Punktionsstelle berührt oder mit der Punktionsnadel in Kontakt kommen kann, ist der Schallkopf mit einem sterilen Überzug zu versehen. ● Bei ultraschallgeführten Punktionen, die der Insertion eines Katheters dienen, muss die sterile Ummantelung auch das Zuleitungskabel umfassen. ● Wird unsteriles Schallleitungsmedium verwendet, darf es hierdurch nicht zur Kontamination der Nadel oder des Punktionsgebietes kommen. ● Wird Schallleitungsmedium direkt an der Punktionsstelle benötigt, ist alkoholisches Hautdesinfektionsmittel oder steriles Ultraschallgel zu verwenden.

5.3 Ultraschallhygiene

Diese und weitere Hinweise zur Hygiene siehe [1].

5.2 Aufgaben der sonografischen Assistenz

Generell sind die allgemeinen Hygieneregeln zu beachten. Für Arzt und Ultraschallassistentin gelten die Grundregeln für Händedesinfektion und Berufskleidung (Cave: Mantel, insbesondere Ärmel). Die Hersteller sind nach dem Medizinproduktegesetz verpflichtet, entsprechende Aufbereitungsmaßnahmen an den Anwender weiterzugeben. Während die Ultraschallgeräte nur

5

5.4 Ergonomie Die Ergonomie am Arbeitsplatz findet in Deutschland bisher nahezu keine Beachtung. Dabei sind bei einem mehrstündigen täglichen Arbeitseinsatz, noch dazu über Jahre, Beschwerden und Verschleißerscheinungen durch unpassend aufeinander abgestimmte Abstände oder

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Sonografischer Arbeitsplatz Höhen von Monitor, Bedienfeld des US-Geräts und Patientenliege unvermeidbar. Im Vordergrund stehen Wirbelsäulenbeschwerden und die sogenannte „Sonoschulter“ (degenerative Veränderungen aller Schweregrade des Ansatzes der Supraspinatussehne). Hinzu kommen körperliche Belastungen durch Drehen und Heben der oft alten und übergewichtigen Patienten bei der Untersuchung.

I

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Der Untersucher kann die Sonografie – je nach „Schule“ (und eigener Körpergröße) – im Sitzen oder Stehen durchführen. Die Höhe der Liege ist entsprechend anzupassen und das Fußende der Liege wird dann zweckmäßigerweise abgesenkt. Arzt und Patient befinden sich dann in einer Vis-a-vis-Situation, der Patient muss daher nicht zum Untersucher aufschauen.

Literatur [1] Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention beim Robert Koch-Institut (RKI). Anforderungen an die Hygiene bei Punktionen und Injektionen. Empfehlung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektionsprävention beim Robert Koch-Institut (RKI). Bundesgesundheitsbl 2011; 54: 1135–1144, DOI: 10.1007/s00 103–011–1352–8

Sonografische Untersuchung

6 Sonografische Untersuchung

I

K. Seitz

6.1 Untersuchungsvorbereitung ▶ Nüchtern oder nicht nüchtern untersuchen? In der Regel ist eine Vorbereitung zur Sonografie unnötig, der Patient kann so, wie er die Klinik oder Praxis betritt, untersucht werden. Dies ist eine wesentliche Voraussetzung für die Notfallsonografie oder für die Untersuchung auf der Intensivstation. Es gibt jedoch einige Ausnahmen: ● gelegentlich nüchtern: ○ Die Untersuchung eines nüchternen Patienten kann im Einzelfall die Darstellbarkeit der Gallenblase und des Pankreas verbessern. Die bessere Füllung der Gallenblase beim nüchternen Patienten kann den Steinnachweis erleichtern. ○ Es gibt viele Situationen, bei denen die Füllung des Magens oder Intestinums die Darstellung des Pankreas oder des Gastrointestinaltrakts verbessert. ● immer nüchtern: Für die Endosonografie (EUS) muss der Patient wie vor einer Gastroduodenoskopie nüchtern bleiben, ebenso vor einer Duplexsonografie mit Messung der Flussgeschwindigkeit der Portalgefäße und der Mesenterialarterien, hier ist zusätzlich unmittelbar vor der Untersuchung auf 15 min körperliche Ruhe zu achten.

Merke

H ●

Es ist zu beachten, dass kreislaufwirksame Medikamente, ausgeprägte Anämie und Fieber die Messergebnisse der Duplexsonografie beeinflussen können.

6.2 Befundkriterien und Befunddeskription im B-Bild Das primäre Bildelement der Sonografie ist ein „Echo“. Aus der Gesamtheit der Echos, die aufgrund von Impedanzdifferenzen an äußeren oder inneren Grenzschichten eines Organs entstehen, wird das Ultraschallbild aufgebaut. Da die Ultraschalltechnologie digital ist, entspricht dem kleinsten Bildelement ein Pixel. Die Größe der Pixel (Pixelanzahl pro Flächeneinheit = Pixeldichte) bestimmt die Auflösung, das B-Bild wird mit 264 Grauwertstufen ausgegeben. Gelegentlich bevorzugen Untersucher anstatt der Grauwertdarstellung eine Farbmodulation ihrer persönlichen Wahl. Die Gesamtheit der Echos (Stärke und Verteilung) ergibt ein akustisches Abbild der vorhandenen Anatomie, darin sind zahlreiche physikalisch bedingte Bildfehler enthalten (Artefakte, s. Kap. 4). Diese können für die Beurteilung so-

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wohl störend als auch diagnostisch hilfreich sein. Prinzipiell wird jedes Organ nach Lage, Größe, Form, Kontur und Strukturkriterien beschrieben. Ebenso wie jedes einzelne Organ wird auch jede zusätzlich vorhandene „Raumforderung“ innerhalb oder außerhalb von Organen nach diesen Kriterien befundet. Unter Binnenstruktur versteht man das Organparenchym, das diffus oder fokal verändert sein kann. Gefäße oder Ausführungsgänge werden in analoger Weise beschrieben. Zweckmäßig werden die fokalen Läsionen entsprechend den o. g. Kriterien der B-Bild-Sonografie in solide versus zystisch unterschieden oder detaillierter in ● zystisch ohne solide Anteile, ● zystisch mit geringen soliden Anteilen, ● gemischt zystisch-solide, ● überwiegend solide mit zystischen Anteilen, ● solide und ● Zysten mit echogenem Inhalt (PUS, Blut, zelluläre und kristalline Elemente).

Merke

H ●

Die Sonografie kann zystische von soliden Raumforderungen sicherer unterscheiden als die CT.

Neben der Beurteilung der Konsistenz (Kompressibilität) wird auf eine etwaige Druckschmerzhaftigkeit der Organe geachtet. An Hohlorganen, kanalikulären Strukturen und Gefäßen werden Durchmesser, Wanddicke und -beschaffenheit (Wandschichtung, Kaliberschwankungen etc.) beurteilt.

6.3 Farb-Doppler- und Duplexsonografie in der Routine Insbesondere der Farb-Doppler wird in der Routine kurz zur Klärung unterschiedlichster ad hoc auftretender Fragestellungen eingesetzt: ● zur Beurteilung einer komplexen anatomischen Situation, z. B. in der Leberpforte ● bei chronischer Lebererkrankung: ○ Fragestellung der Revaskularisation des Lig. teres ○ Beurteilung der portalen Blutströmungsrichtung ○ Nachweis portokavaler Kollateralen ○ Beurteilung des Blutflusses in der V. lienalis: hepatozentral oder -fugal? ○ Duplexsonografie: – Beurteilung des Blutflusses (vorhanden ja – nein) – Analyse des Blutflusses in den Lebervenen – Ermittlung der maximalen Blutflussgeschwindigkeit in der V. portae ● in der Tumordiagnostik:

Farb-Doppler hier meist zu unsensitiv orientierende Darstellung der Vaskularisierung (welches Ausmaß?) ○ Vaskularisationsmuster (hilfreich nur bei fokaler nodulärer Hyperplasie (FNH), evtl. bei hepatozellulärem Karzinom) in der Schilddrüsendiagnostik: Vaskularisationsgrad des Parenchyms und einzelner Knoten bei Gefäßstenose: aortale Gefäßabgänge bei Thrombose: komplette oder inkomplette Thrombose bei Gefäßanomalie bei Gefäßmissbildungen ○ ○

●

● ●

● ●

6.4 Kontrastmittelverstärkter Ultraschall in der Routine Bei adäquater Untersuchungserfahrung und Gerätetechnik wird bei der Frage nach Lebermetastasen und zur Differenzierung solider fokaler Leberläsionen der CEUS vom erfahrenen Untersucher unmittelbar im Anschluss an die B-Bild-Sonografie veranlasst. Wo der CEUS kompetent durchgeführt werden kann, ist die Metastasensuche in der Leber ohne den CEUS nicht mehr vertretbar. Die Technik und Anwendung der CEUS unterliegen ständiger Weiterentwicklung. Eine umfassende Darstellung findet sich u. a. in den Guidelines der EFSUMB [2], [3], [4], [5].

6.5 Elastografie Die Elastografie hat sich in der inneren Medizin zur Untersuchung bei Hepatitis C – zur Beurteilung des Fibrosestadiums – in der Routinediagnostik bewährt. Die technische Realisation der Elastografie ist bei den verschiedenen Geräteherstellern unterschiedlich. Derzeit wird das Verfahren nur von einer Minderheit der Sonografiker eingesetzt. Details zur Technik und Anwendung finden sich u. a. ausführlich in den EFSUMB-Guidelines [6], [7], [8].

6.6 Messen und Zählen Generell gilt: Messungen mit höherfrequenten Transducern sind genauer, ebenso Messungen in Schallausbreitungsrichtung aufgrund der hier vorliegenden besten Auflösung. ▶ Bestimmung der Größe von Organen. Für die Bestimmung der Größe der Leber werden von verschiedenen Ultraschallschulen unterschiedliche Messmethoden angegeben. Am häufigsten wird der Diagonaldurchmesser der Leber in der rechten Mediklavikularlinie (MCL), gut reproduzierbar auf Höhe der V. cava, von der Zwerchfellkuppel bis zum kaudalen Leberrand bestimmt (12–15 cm). Die Angabe eines Leberdurchmessers ist für das Lebervolumen

wenig repräsentativ und klinisch wenig hilfreich. Konstitutionell bedingt ist die Organgestalt sehr unterschiedlich, Längsdurchmesser bis 20 cm sind möglich (sogenannter RiedelLappen). Klinisch sind die subjektiven Größenangaben klein, normal, vergrößert und sehr groß ausreichend. Die anderen Organe werden im Allgemeinen längs und quer, allenfalls auf 0,5 cm genau, ausgemessen (siehe dazu in den jeweiligen OrganKapiteln). Die Werte für Gefäße und Ausführungsgänge und die Darmwand werden auf Millimeter gerundet; Wandstärken von Gefäßen und Ausführungsgängen können mit hochfrequenten Transducern (8–12 MHz) durchaus auf Zehntelmillimeter genau gemessen werden. Die Messung sollte nach der „Leading-edge-Methode“ erfolgen, dabei misst man wie in der Echokardiografie vom Beginn des Eintrittsechechos bis zum Beginn des Austrittsechos. Auf diese Weise wird die Wand z. B. eines Gefäßes nur 1 Mal mitgemessen, der Messfehler wird auf diese Weise minimal und bei gleicher Einstellung konstant gehalten. Messfehler resultieren hier infolge Bloomings oder dadurch, dass infolge großer Impedanzdifferenzen die Echos größer erscheinen als es den anatomischen Abmessungen entspricht. Weniger Verstärkung verringert den Messfehler.

H ●

Merke

Pseudogenauigkeit bei Messungen ist zu vermeiden.

▶ Gallenblasensteine. Entscheidend ist bei Gallenblasensteinen das Vorhandensein und nicht die Anzahl; wichtiger ist die Steingröße, denn kleine Konkremente führen häufiger zu Komplikationen als große. Misst man die Länge des Steinreflexes, wird aufgrund der schlechteren Lateralauflösung die Steingröße überschätzt.

H ●

Merke

Bei Gallenblasensteinen ist nicht die Anzahl, sondern die Klinik relevant. Bei mehr als 3–5 Steinen wird das Zählen durch das Aneinander- oder Übereinanderliegen der Steine unzuverlässig.

▶ Lebermetastasen. Die Anzahl von Lebermetastasen ist oft für das therapeutische Vorgehen entscheidend. Anzahl, Lage und Größe bestimmen, ob eine Resektion oder ein ablatives Verfahren möglich ist. Ebenso wird das therapeutische Vorgehen beim hepatozellulären Karzinom (HCC) durch diese Parameter bestimmt. Das Zählen von multiplen Lebermetastasen ist sonografisch schwierig und erfolgt am besten mittels Videoaufzeichnung eines „Sweeps“ durch die Leber, am besten mit einem Längschnitt in Linksseitenlage (LSL). Eine differenzierte Therapieentscheidung erfordert die bestmöglich verfügbare Diagnostik, in diesem Fall ist der CEUS der Leber unentbehrlich – um größtmögliche Patientensicherheit zu gewährleisten, wird präoperativ auf eine zusätzliche CT- oder MRT-Untersuchung nicht verzichtet. Zunehmend wird in Zweifelsfällen die Fusionstechnik mit „Side by side“-Analyse von der CEUS und CT oder MRT angewendet werden können. Bei der Metastasenvermessung gelten die beiden größten Längs- und Querdurchmesser, der Halo wird mitgemessen. Die Volumetrie ist genauer als die Vermessung zweier Durchmesser. Größenwachstum von Tumoren und insbesondere Größenabnahme unter Therapie ist unter dem Blickwinkel der Messgenauigkeit kritisch zu bewerten, zudem führen kleine Radiusänderungen bei kleinen Kugeldurchmessern zu großen Volumendifferenzen (▶ Abb. 6.1).

6.6 Messen und Zählen ▶ Duplexsonografische Messungen. Die häufigsten Messfehler resultieren aus der fehlerhaften Bestimmung des Doppler-Winkels (generell gilt keine Messung > 60°), nicht repräsentativen Einzelmessungen, ateminduzierten Fehlmessungen (Valsalva-Manöver), dem Einsatz falscher Wandfilter und falscher Lage oder falscher Größe des Messvolumens. Bei quantitativen Messungen sind Einzelmessungen wertlos, weil zu stark fehlerbehaftet: Mittelwertbildung aus 3, besser 5 Messwerten ist generell anzuraten. Erfahrene Untersucher nehmen Messungen nur bei Vorliegen einer Indikation vor. In der Routine-Oberbauchsonografie existieren nur wenige Indikationen. Diese beschränken sich meist auf Messungen der maximalen Flussgeschwindigkeiten in der Pfortader, sowie im Truncus coeliacus und der A. mesenterica superior, am aufwendigsten sind die Messungen bei V. a. Nierenarterienstenose, dabei sind zusätzlich Bestimmungen der Widerstandsindizes an verschiedenen Gefäßabschnitten erforderlich. Widerstandsindizes sind sowohl manuell als auch automatisch verfügbar.

6

Z ●

Tipp

Doppler-Messungen erfolgen in aller Regel in einer mittleren Inspirationsstellung ohne Pressen. Oft ist es sinnvoll, die Atemmanöver mit dem Patienten kurz einüben.

▶ Geschwindigkeitsschätzung mit Farb-Doppler. Generell ist die Farb-Doppler-Technik zur Messung von Flussgeschwindigkeiten ungeeignet. Wichtig sind die richtige Lage der „Farbbox“ und die richtige Vorwahl der zu erwartenden mittleren Strömungsgeschwindigkeit. Meist genügt es, die Standardeinstellungen des Ultraschallgeräts anzuwählen.

Durchmesser zwischen den Pfeilen

10mm

20mm

Bei einer Volumenänderung um: + 50% um: – 50%

30mm

bei Durchmessern von: ändern sich die Durchmesser nur um: ändern sich die Durchmesser nur um:

40mm

10mm

20mm

30mm

40mm

+ 1,4mm – 2,0mm

+ 2,9mm – 4,0mm

+ 4,3mm – 6,2mm

+ 5,8mm – 8,1mm

(jeweils äußerer Ring) (jeweils innerer Ring)

Abb. 6.1 Volumenbestimmung. Verhältnis von Kreisdurchmesser und Kugelvolumen [1]. Relativ kleine Änderungen des Radius bewirken „große“ Volumenänderungen (Kugelvolumen 43 r3 , Näherungsformel für Mediziner: 4 × r3).

63

Sonografische Untersuchung

6.7 Vor Beginn der sonografischen Untersuchung

I

Cave Vor der Untersuchung Identität des Patienten überprüfen!

● G

Die namentliche Vorstellung sollte selbstverständlich sein. Die Anamneseerhebung durch den Untersucher verschafft ein vertrauensvolles Entree beim Patienten, bewahrt vor vielerlei Fehldiagnosen und ist die Grundlage für die klinische Plausibilitätskontrolle. Auch sind frühere Arztberichte und Vorbefunde ausreichend zu studieren. Danach folgt, wenn nicht bereits vorher durchgeführt, die körperliche Untersuchung. Auch im Fall eines Überweisungsauftrags darf auf eine gezielte Anamnese, eine kurze klinische Untersuchung und eine ausreichende Durchsicht mitgebrachter Unterlagen nicht verzichtet werden. Wenn man über ein gut geführtes, insbesondere EDV-gestütztes Archiv mit schriftlichem Befund und Bildern verfügt, sollte man sich unbedingt zumindest den zuletzt erstellten Befund ansehen, auch sollte man darauf achten, wer den Befund erstellt hat. Die Abfassung des Befunds und die Qualität der Bilder lassen Rückschlüsse auf die Qualität der Voruntersuchung zu. Das Lesen dieser Vorinformationen verhindert zudem die peinliche Suche im Halbdunkel des Sonografieraums nach bereits operativ entfernten Organen – zumal die Chirurgen immer kleinere, oft kaum mehr erkennbare Narben hinterlassen. Der Patient sollte schließlich über die Untersuchungsindikation aufgeklärt werden und erfahren, dass die Kompression zur Darstellung schwierig zu erfassender Organabschnitte auch unangenehm und im seltenen Einzelfall auch schmerzhaft sein kann.

6.8 Lagerung des Patienten Die Lagerung des Patienten zu Beginn der Untersuchung ist eine bequeme Rückenlage, in der die Untersuchung mit den Längs-und den Querschnitten beginnt. Der Patient liegt flach oder mit gering, bei älteren Patienten und insbesondere bei solchen mit Atemnot mit stärker eleviertem Oberkörper und bequem mit einem kleinen Nackenkissen. Die Arme ruhen links und rechts neben dem Körper, die Bauchdecken sind auf diese Weise entspannt und bei Bedarf gut eindrückbar. Auch eine Knierolle trägt zur entspannten Lagerung bei. Die Liege muss breit genug sein, um den Patienten für die Flankenschnitte nach links und rechts drehen zu können, ohne dass der Patient Angst haben muss, von der Liege zu fallen. Am besten wird dabei der Patient in Seitenlagerung mit einem Kissen stabilisiert, ggf. kann sich der Patient an der Klappreling oder am Bettgalgen

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festhalten. Zur Lagerung bei Thorax- und Halssonografie siehe Kap. 19 und Kap. 20.

6.11 Der systematische Untersuchungsgang

6.9 Kontaktgel

Generell ist zur Durchführung eines kompletten Abdominalstatus zu raten. Darunter versteht man die Untersuchung der Organe des gesamten Abdomens und Retroperitoneums in systematischer Reihenfolge (▶ Tab. 6.1). Die Sonografie ist keine statische, sondern eine dynamische Untersuchung. Die Beobachtung der Atemverschieblichkeit, von Pulsationen und peristaltischen Abläufen sowie die Palpation des Abdomens und die Schmerzpunktsuche unter Ultraschallsicht liefern zusätzlich wichtige Informationen, wie sie kein anderes Verfahren ermöglicht. Zusätzlich besteht die freie Wahl der Schnittebenen, es gilt die Schnittebene auszuwählen, die den pathologischen Befund am besten darzustellen vermag, sowohl hinsichtlich seiner Lagebeziehung, Größe als auch seiner sonografischen Charakteristika (Außenkonturen, Binnenstruktur). Von dieser „klassischen“ Untersuchungssystematik wird vielfach abgewichen, mit unterschiedlich überzeugenden Argumenten. Das ist dann ohne sonderlichen Belang, wenn an ihre Stelle ein Untersuchungsablauf tritt, der in geänderter Abfolge ebenso gründlich und systematisch alle Organe des Abdomens und gegebenenfalls anderer Regionen erfasst.

Der Patient sollte kurz über den Sinn und die Harmlosigkeit des Kontaktgels informiert werden (keine Flecken, allergenfrei). Das Kontaktgel soll in adäquater Menge (Schlammschlacht vermeiden!) und möglichst leicht angewärmt aufgetragen werden.

Tipp

Z ●

Eine allmähliche Bildverschlechterung im Verlaufe einer längeren Untersuchung kann auf das Eintrocknen des Kontaktgels zurückzuführen sein.

Es gibt nur wenige Situationen, bei denen Kontaktgel keine optimale Ankopplung ermöglicht. Dies sind eine starke Behaarung – hier ist eine Rasur die einfachste Lösung – und eine ausgeprägte Psoriasis, in diesem Fall nimmt man am zweckmäßigsten ein Hautöl, z. B. Penatenöl. Ersatzweise kann bei geforderter Sterilität anstelle des sterilen Kontaktgels Desinfektionsspray oder steriles Kathetergleitmittel benutzt werden. Auch können Wundbereiche mit steriler Folie abgeklebt werden.

Cave

G ●

Desinfektionsspray ist für die Transduceroberfläche mancher Geräte schädlich.

Nur noch sehr selten werden autoklavierbare Transducer verwendet, sterile Einmalhüllen für Transducer („sleeves“) sind in passender Größe handelsüblich verfügbar. Wenn ausschließlich der Schallkopf steril sein soll, ist das Überziehen eines sterilen Einmalhandschuhs eine praktische und preiswerte Alternative.

6.10 Bildqualität und Auflagedruck des Transducers Zweifelsfrei lässt sich mit einem gewissen Auflagedruck des Transducers die Bildqualität verbessern. Der Patient sollte über diese Tatsache aufgeklärt werden. Schließlich gilt es, möglichst eine Diagnose zu stellen und nicht den Patienten zu „streicheln“.

Cave

G ●

Vorsicht bei Duplexsonografie! Druck mit dem Transducer kann Widerstandsindizes verfälschen!

▶ Schwierig darstellbare Regionen ● Zwerchfellkuppel beidseits ● linkslateraler und kranialer linker Leberlappen ● ventrokraniale Abschnitte des rechten Leberlappens ● Gallenblasenhals und Ductus cysticus ● rechtslateraler Abschnitt des Pankreaskopfs mit Processus uncinatus ● Pankreasschwanz ● Nebennieren beidseids ● vollständige Milzzirkumferenz ● leere Harnblase ● Unterbauch bei leerer Harnblase ▶ Bewährte Kniffe zur Verbesserung der Darstellung ● allgemeine Maßnahmen: ○ Fächerbewegungen und Abwinkeln des Schallkopfs ○ Ausnützen der Atemverschieblichkeit der Organe (Inspiration bei abdominaler Atemtechnik) ○ Umlagerung des Patienten ○ dosierte Kompression (Darmbauch, paraaortale Lymphknoten) ● spezielle Maßnahmen: ○ Leber/Gallenblase: Rechtsseitige Interkostalschnitte können insbesondere bei pyknischen, adipösen Patienten und bei Patienten mit Lungenemphysem die Darstellung der Leber und Gallenblase wesentlich verbessern. Ist die Abbildung der Leber nicht ausreichend komplett, werden die beschriebenen Schnitte zusätzlich in Halblinksseitenlage (HLSL) und Linksseitenlage (LSL) angewandt. Routinemäßig erfolgt hier auch die Darstellung des rechtsseitigen Sinus

6.11 Der systematische Untersuchungsgang

○

○

phrenicocostalis im Liegen. Die Interkostalschnitte und der Flankenschnitt erfolgen am besten in HLSL. Pankreas: Translienal wird zusätzlich die kaudal der Milzvene liegende Pankreaskauda angelotet. Kleines Becken und Harnblase: Für die Darstellung des kleinen Beckens ist eine mittlere, bei Kompression noch erträgliche Blasenfüllung notwendig. Die Darstellung der leeren Harnblase erfolgt am besten im Längsschnitt mit kaudal gerichtetem Transducer, nur so ist sie hinter der Symphyse zweifelsfrei darstellbar.

▶ Darmbauch. Die Untersuchung des Darmbauchs erfolgt in Längsschnitt und Querschnitt entlang des Kolonrahmens sowie mäandernd über das gesamte Abdomen. Hier kommt immer die dosierte Kompression zum Einsatz (sie dient 2 Zielen: erstens wird störendes Darmgas zur Seite gedrückt, und zweitens wird der Abstand zwischen dem Schallkopf und der interessierenden Region verkürzt, was in der Regel den Einsatz eines hochfrequenten Lineartransducers mit wesentlich höherer Auflösung ermöglicht). Es erfolgt eine genaue Inspektion des Raums im Bereich lokalisierbarer Schmerzpunkte.

Tipp

Z ●

Die Bauchdecken sind nicht nur die Vorlaufstrecke für die Diagnostik: Neben Hernien finden sich zuweilen Abszesse, Hämatome und verschiedene Tumoren, Fremdkörper und andere Raritäten (s. Kap. 17).

Cave

G ●

Das Untersuchungsgebiet endet nicht dorsal der großen Gefäße. Gelegentlich finden sich retroaortal bzw. retrokaval Raumforderungen oder Lymphome.

6 Tab. 6.1 Der systematische Untersuchungsablauf. Die hier vorgeschlagene Reihenfolge dient der systematischen und möglichst „lückenlosen“ Untersuchung des Abdomens und des Retroperitonealraums. Schritt 1

Schnitt/Vorgehen Oberbauch im LS von links epigastral bis rechts lateral

Organ/Bereich/Fragestellung individuelle Justierung der Geräteeinstellung Leber ● Antrum ● Aorta + Gefäßabgänge ● V. cava inferior ● Gallenblase ● rechte Niere ● rechter Pleurarecessus ●

2

Oberbauch-QS hoch epigastral u. rechter subkostaler Schrägschnitt von medial nach lateral

● ● ● ● ● ● ●

3

Interkostalschnitte rechts

● ● ● ●

3a

Leberoberfläche mit hochfrequentem Lineartransducer

● ●

linker Leberlappen Lebervenenstern intrahepatische Portalverzweigung Gallenblase Zwerchfell Morrison Pouch rechte Niere u. Nebenniere Leber Gallenblase Leberpforte Pleurasinus höckrige Leberoberfläche? oberflächennahe kleine Raumforderung?

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Flankenschnitt rechts, längs u. quer

rechte Niere u. Nebenniere

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„verlängerte“ Interkostalschnitte (subkostal)

● ● ● ●

6

Oberbauch-QS epigastral

● ● ● ●

Gallenblase Ductus hepatocholedochus Leberpforte Pankreaskopf Antrum Pankreas Magen Oberbauchgefäße im QS

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subkostaler Schrägschnitt links, LS mit Schallkopfkippung Richtung Milz

Pankreasschwanz darstellbar?

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QS u. LS in der Abdomenmitte vom Epigastrium bis Unterbauch

● ●

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Interkostalschnitte links bis subkostal, Flankenschnitt links längs u. quer

● ● ●

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Unterbauch LS u. QS

● ● ● ● ●

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Gastrointestinaltrakt: Kolonrahmen, Darmbauch in systematischen Mäandern; rechter Unterbauch

●

LS u. QS der Iliakalgefäße beidseits

●

●

● ●

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spezielle Schnittführung u. selten genutzte Schallfenster: perineal

Oberbauchgefäße quer u. längs Lymphknotenvergrößerung? Milz Pankreasschwanz linke Niere u. Nebenniere Harnblase Aszites kleines Becken Uterus mit Adnexen Prostata mit Samenbläschen Kolon, Dünndarm, Mesenterium Appendix Iliakalgefäße Lymphknoten kleines Becken

problemadapiert

LS = Längsschnitt; QS = Querschnitt

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Sonografische Untersuchung ▶ Vorteile der systematischen Untersuchung. Die Systematik verhindert, dass einzelne Organe bei der Untersuchung übersehen oder vergessen werden. Bei Problemen mit der Zuordnung von Organen oder Raumforderungen ist es taktisch klug, vom Bekannten ins Unbekannte zu untersuchen. Ein nicht lösbares Problem wird zunächst zurückgestellt, der restliche Situs systematisch zu Ende untersucht, und danach greift man das Problem wieder auf.

I

▶ Atemverschieblichkeit innerer Organe. Die Oberbauchorgane Leber, Gallenblase, Pankreas und Milz lassen sich regelhaft in Inspiration bei abdominaler Atemtechnik besser darstellen. In aller Regel gelingt dies am besten mit dem Kommando „langsam einatmen und Bauch rausstrecken“. Der Patient hält die Einatemstellung so lange es für ihn nicht anstrengend ist. Das Atemanhaltekommando muss wieder verbal aufgehoben werden, da die meisten Patienten sonst angestrengt in einem Valsalva-Manöver verharren. Veränderungen der intraabdominalen Atemverschieblichkeit lassen zuweilen Rückschlüsse auf pathologische Befunde zu.

Tipp

Z ●

Eine gestörte Zwerchfellbeweglichkeit (z. B. bei einer Phrenikusparese) kann durch die ungewöhnlich hoch stehenden und respiratorisch unbeweglichen (oder paradoxbeweglichen) Organe des rechten oder des linken Oberbauchs auffallen.

Verwachsungen des Gastrointestinaltrakts mit der vorderen Bauchwand nach Peritonitis oder Operation führen ggf. zu einer eingeschränkten oder fehlenden atemabhängigen Beweglichkeit des Bauchinhalts, was für den chirurgischen Zugang bei laparoskopischen Eingriffen von Wichtigkeit sein kann. ▶ Änderungen der Topografie durch Umlagerung. Durch Umlagerung des Patienten und/ oder mithilfe manueller Palpation oder des Transducers lassen sich die atemverschieblichen Organe Leber, Gallenblase, Pankreas und Nieren bis zu einem gewissen Grad verlagern. In besonderem Maße gilt dies für das Intestinum, wenn keine Verwachsungen vorhanden sind. In HLSL bis LSL tritt die Leber etwas nach kaudal und links. Da so die subphrenischen Leberabschnitte besser einsehbar sind, ist diese Lagerung für den CEUS der Leber oft von Vorteil. Gallenblase und Pankreaskopf werden bis präaortal oder gar links paraaortal verlagert, Le-

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berpforte, Ductus hepatocholedochus und Pankreaskopf sind fast regelmäßig besser einsehbar und so die (pathologische) Anatomie dem Untersucher oft besser verständlich. Darüber hinaus gewinnt man mehr zusätzliche Freiheit in der Schallkopfführung und erreicht zudem eine komplettere „Durchschallung“ des individuellen Situs. Lagerungstechniken sind insbesondere zur Einstellung des optimalen Punktionswegs für Interventionen von größter Bedeutung. ▶ Palpation unter sonografischer Sicht. Die manuelle Palpation als ärztliche Kunst findet sonografisch ihre „Fortsetzung“. Manuell mit der ganzen Hand oder mit „Einfingerpalpation“ unter sonografischer Sicht oder direkt mit dem Schallkopf werden die Leber und ebenso Raumforderungen auf ihre Konsistenz bzw. Kompressibilität geprüft und beurteilt. Das Tastgefühl wird zusätzlich optisch kontrolliert und die mechanische Deformation kann bildlich dokumentiert werden. Die Beurteilung der Konsistenz wird zunehmend durch die objektive Elastografie und Elastometrie ergänzt bzw. ersetzt. Durch Beobachtung unterschiedlicher Verschiebung von Organen und Raumforderungen zueinander lassen sich diese im Einzelfall besser voneinander abgrenzen. ▶ Pulsation und Peristaltik. Bei arteriellen Pulsationen unterscheidet man Eigenpulsationen und mitgeteilte („weitergegebene“) Pulsationen. Die Pulsationen der herznahen Venen sind sowohl kardial- als auch atemmoduliert und zusätzlich von ihrem Füllungszustand abhängig. Die Kava kollabiert normalerweise inspiratorisch und füllt sich zunehmend beim ValsalvaManöver. Ihre Pulsationen sind bei kardialer Stauung vermindert bis fehlend. Portal- und Mesenterialvene nehmen normalerweise bei angehaltener Inspiration an Durchmesser zu, bei Exspiration deutlich ab. Venen besitzen ohne Überfüllung, Stauung oder Thrombose ein querovales Lumen und lassen sich im Normalfall leicht bis zum Kollaps mit dem Transducer komprimieren. Peristaltische Bewegungen sind am Gastrointestinaltrakt und an den Ureteren erkennbar und werden für die Funktionsbeurteilung genutzt. Am Magen lässt sich die zirkulär durchschneidende propulsive Antrumperistaltik zuverlässig beobachten. Der transpylorische Transport von Mageninhalt kann direkt oder mittels Farb-Doppler dargestellt werden. Die Dünndarmperistaltik ist normalerweise lebhaft, insbesondere nach Nahrungs- oder Flüssigkeits-

aufnahme, demgegenüber sind peristaltische Bewegungen des Kolons nur sehr spärlich zu beobachten. Die Appendix ist aperistaltisch. ▶ Schmerzlokalisation und Sonografie. Bei lokalisierter Schmerzangabe des Patienten oder Schmerzauslösung durch gezielten manuellen (Einfingerpalpation) oder transducerinduzierten Druck lässt sich häufig die Schmerzursache erkennen oder einem Organ zuordnen, z. B. bei Divertikulitis, Appendizitis, Abszessen, entzündlichen Tumoren oder auch bei druckdolenten sonstigen Tumoren und an der Schilddrüse bei subakuter Thyreoiditis de Quervain. Mit der Sonografie ist somit eine gezielte Schmerzpunktsuche möglich.

Literatur [1] Käfer G, Weiss A. Tumorstaging und onkologische Nachsorge. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonografische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 1176

Der CEUS [2] Claudon M, Dietrich CF, Choi BI et al. Guidelines and good clinical practice recommendations for contrast enhanced ultrasound (CEUS) in the liver – Update 2012. Ultraschall in Med 2013; 34: 11–29 Kommentar: CEUS an der Leber hat sich etabliert; das Update zu diesem Thema. [3] Dietrich CF, Averkiou MA, Correas JM et al. An EFSUMB introduction into dynamic contrast-enhanced ultrasound (DCE-US) for quantification of tumour perfusion. Ultraschall in Med 2012; 33: 344–351 Kommentar: Anleitung, wie man derzeit CEUS digital gestützt als quantitative Methode anwenden kann. [4] Piscaglia F, Nolsøe C, Dietrich CF et al. The EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical practice of contrast enhanced ultrasound (CEUS): update 2011 on non-hepatic applications. Ultraschall in Med 2012; 33: 33–59 Kommentar: Bewertung der CEUS bei nicht hepatischen Indikationen. [5] Sidhu PS, Choi BI, Nielsen MB. The EFSUMB guidelines on the non-hepatic clinical applications of contrast enhanced ultrasound (CEUS): a new dawn for the escalating use of this ubiquitous technique. Ultraschall in Med 2012; 33: 5–7 Kommentar: Grundsätzliches zum CEUS-Einsatz außerhalb der Leber.

Elastografie [6] Bamber J, Cosgrove D, Dietrich CF. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 1: Basic principles and technology. Ultraschall in Med 2013; 34: 169–184 Kommentar: Darstellung der physikalischen Grundlagen und der Funktionsweise der Elastografie. [7] Cosgrove D, Piscaglia F, Bamber J. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 2: Clinical applications. Ultraschall in Med 2013; 34: 238–253 Kommentar: Die praktische Anwendung der Elastografie wird dargestellt. Was ist durch Studien belegt? [8] Nielsen MB, Săftoiu A. Elastografie – richtig oder falsch? Ultraschall in Med 2011; 32: 5–7 Kommentar: Eine kurze verständliche Einführung.

7.1 Leber

7 Leber und portale Hypertension 7.1 Leber K. Seitz und B. Braun

7.1.1 Sonografie der Leber – Stellenwert, Technik, Durchführung

●

Stellenwert der Sonografie ▶ Ultraschalldiagnostik bietet umfassende Bildgebung. Die Leber als größte Drüse und häufig erkranktes Organ stand schon immer bei Internisten und Gastroenterologen im Zentrum des diagnostischen Interesses. Bis zur Einführung der Sonografie vor ca. 45 Jahren war die Palpation die einzige nicht invasive diagnostische Maßnahme. „Leber nicht konsistenzvermehrt am Rippenbogen anstoßend“ galt als normal, „Leber 2 Querfinger unter dem Rippenbogen konsistenzvermehrt“ als ein prognostisch bedenklicher Befund. Wenn man mehr wissen wollte, musste man „blind biopsieren“ oder laparoskopieren, denn auch die Möglichkeiten der klinischen Chemie und die Hepatitisserologie („Australia-Antigen“) waren noch sehr beschränkt. Heute hat das „sonografische Leberquartett“ mit B-Bild-Sonografie, Farb-Doppler, CEUS und Elastografie eine einzigartige Stellung in der morphologischen Leberdiagnostik auf Augenhöhe mit CT und MRT erreicht. Mithilfe der Sonografie, der klinischen Chemie und Serologie sind in der Routine die meisten Lebererkrankungen erkennbar. Diese Diagnostik ist zuverlässig, preiswert, rasch und nicht invasiv. Der geniale diagnostische Zugewinn der BBild-Sonografie durch die Kontrastmitteltechnik spart viele CT-Untersuchungen und Biopsien, die Elastografie schließt die Lücke bei der Fibrosediagnostik und erspart hier viele weitere Biopsien. Im problematischen Fall kann die weiterführende Diagnostik sehr gezielt erfolgen. ▶ Ultraschalltechniken in der Hepatologie B-Bild Methode: Die fundamentale Sonografie ist die Grundlage für alle Ultraschalluntersuchungen der Leber, alle neueren Techniken bauen auf sie auf. ● Farb-Doppler-Sonografie ist unentbehrlich zur Detektion und übersichtlichen Darstellung portokavaler Kollateralen, Gefäßmissbildungen, portalvenöser oder portoarterieller Shunts, Gefäßaneurysmen und Gefäßanomalien sowie zu Nachweis und Darstellung der Blutflussrichtung. Bei fokaler nodulärer Hyperplasie (FNH), hepatozellulärem Karzinom (HCC), sogenannten High-Flow-Hämangiomen und bei der TIPS-Kontrolle (TIPS = transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent) ist der Farbdoppler i. d. R. sensitiv. Unzureichende Brauchbarkeit ist gegeben bei der Darstellung von Tumorgefäßen ● Duplexsonografie ist die sensitivste Methode zum Strömungsnachweis, zur Darstellung arterieller und venöser Strömungsprofile (auch

●

●

●

●

in Abhängigkeit vom Herzzyklus und der Atemphase), Bestimmung von Widerstandsindizes, Messung der Blutströmungsgeschwindigkeit, (Messung von Stromzeitvolumina nur für wissenschaftliche Fragestellungen). Kontrastmittelsonografie (KMS, CEUS = Contrast-enhanced Ultrasound) ermöglicht Metastasensuche und -ausschluss mit sehr hoher Sensitivität und Spezifität, der Verzicht auf den CEUS ist bei dieser Fragestellung nicht mehr vertretbar. Der CEUS erlaubt die Unterscheidung benigner und maligner solider fokaler Leberläsionen (SFLL), Differenzierung der wichtigsten und häufigsten Tumorentitäten (Hämangiom, FNH, HCC, Lebermetastase) sowie die sichere Unterscheidung von Lebertumoren und fokaler Mehr- oder Minderverfettung. Der CEUS ist wichtiges diagnostisches Hilfsmittel bei der Abszessdiagnostik, bei Interventionen, auch erfolgt die intrakavitäre Anwendung bei speziellen Fragestellungen. quantitativer DCE-US (Double Contrast-enhanced Ultrasound): Der Einsatz spezieller Software ermöglicht die quantitative Auswertung der Kontrastmitteldynamik und Kontrastmittelverteilung innerhalb eines oder mehrerer definierter Areale (Region of Interest, ROI). Der definitive Stellenwert steht noch nicht fest, nach ersten Studien besitzt die Technik Potenzial in der Differenzialdiagnose HCC vs. cholangiozelluläres Karzinom (CCC) und bei der Kontrolle des frühzeitigen Ansprechens von Angioneogenesehemmern. Elastografie ermöglicht den Nachweis und die quantitative Beurteilung der Leberfibrose. Das Verfahren eignet sich auch für Verlaufsbeobachtungen und – mit Einschränkung – für prognostische Aussagen. Bisher war zwar die transiente Elastometrie, die ein eigenständiges Gerät (FibroScan) erfordert, die Methode der Wahl, doch stehen mittlerweile verschiedene Elastografietechnologien zur Verfügung. Diese neuen Techniken sind in Standardultraschallgeräte integriert. Das am besten untersuchte Verfahren ist die ARFI-Methode (ARFI = Acoustic Radiation Force Impulse Imaging). Die technische Realisation der verschiedenen Hersteller ist unterschiedlich, die Messwerte mit den verschiedenen Geräten sind, soweit sie quantitative Ergebnisse liefern, nicht direkt vergleichbar. Die Methode erfordert spezielle Kenntnisse hinsichtlich Indikation, Applikation und klinischer Bewertung. neue 3-D-sonografische Techniken: Bisher haben 3-D-Techniken kaum Anwendung in der Routinediagnostik gefunden. Mehrere vielversprechende Features werden in der Zukunft einen festen Platz finden. Noch sind diese Verfahren nicht ganz perfekt, doch unterliegen sie einer raschen Weiterentwicklung. ○ Magnetische Navigationssysteme zur Führung von Interventionsnadeln sind von mehreren Herstellern kommerziell verfügbar und erlauben zielgenaue Punktionen

○

„in plane“ und „out of plane“ (Nadel und Nadelspitze in bzw. außerhalb der Schnittebene). Mit dieser Navigationstechnik und Kombination mit 3-D-Ultraschall können Metastasen verwechslungsfrei gezählt werden. Mit dem „Fusion Imaging“ lassen sich 3-DDatensätze aus CT und MRT einspeisen, mit dem korrespondierenden Ultraschallbefund speichern oder in Echtzeit nebeneinander beurteilen. Diese Technik dient vor allem der Beurteilung zweifelhafter und unklarer Fälle, sie ermöglicht das „needle tracking“ (Darstellung des Nadelwegs und der Nadelspitze in Real Time) und „virtuelle Punktionen“, d. h. die Punktion sonografisch nicht darstellbarer Ziele.

▶ Untersuchungsindikationen. Prinzipiell ist von 2 unterschiedlichen Indikationen auszugehen, ● von einer ungezielten Indikation als Bestandteil der Erhebung des sonografischen Oberbauchstatus und ● von einer gezielten Indikation, wenn ein V. a. eine Lebererkrankung besteht oder zur Kontrolle einer (un-)bekannten Leberpathologie oder zu deren Klärung.

7

Häufige Indikationen für eine gezielte Lebersonografie sind: ● allgemein: ○ jeder klinische oder laborchemische V. a. Lebererkrankung ○ erhöhte Leberenzymwerte ○ jede Erkrankung mit möglicher Leberbeteiligung ○ jeder rechtsseitige Oberbauchschmerz ○ jeder pathologische Tastbefund im Oberbauch ○ Nachweis/Ausschluss makropathologisch erkennbarer Leberkrankheiten ● speziell: ○ Lebersteatose ○ Leberzirrhose ○ HCC-Suche bei Leberzirrhose ○ Metastasensuche ○ Kontrolle einer bekannten Leberpathologie ○ differenzialdiagnostische Klärung einer fokalen Veränderung ○ Follow-up nach Karzinom ○ Leberfibrose (nur mit Elastografie) Naturgemäß sind indizierte Untersuchungen wesentlich ergiebiger als ungezielte. Bei der Oberbauchsonografie finden sich recht häufig fokale Leberherde als Zufallsbefunde, auf die im Kap. 7.4 ausführlich einzugehen sein wird. Nicht selten werden dadurch für den Patienten unnütze und beängstigende Untersuchungskaskaden in Gang gesetzt, gelegentlich sogar zum Schaden des Patienten Bei der ungezielten Indikation sind 2 Diagnosen von Bedeutung: ● Die Lebersteatose, die in 25 % einer durchschnittlichen Bevölkerung zu finden ist [14], und

69

Leber und portale Hypertension ●

II

die neu festgestellte Leberzirrhose, die in einem Kollektiv von 1200 Patienten mit fokalen Leberherden in 5 % der Fälle neu nachgewiesen wurde [85].

Auch der Normalbefund ist kritisch zu bewerten, denn eine sonografisch unauffällige Leber muss keineswegs eine gesunde Leber sein.

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Die in ▶ Tab. 7.1 genannten Erkrankungen sind Beispiele für den jeweiligen sonografischen Schwierigkeitsgrad, die Aufzählung ist unvollständig. ▶ Abb. 7.1 zeigt Sonogramme leicht bis schwierig zu stellender Diagnosen. Tab. 7.1 Sonografische Schwierigkeitsgrade bei der Lebersonografie. Schwierigkeitsgrad

Befunde/Diagnosen

einfach

● ● ● ● ● ●

mittelschwierig

● ● ● ● ● ● ●

schwierig

● ●

●

● ● ● ●

● ●

●

● ● ●

normale Leber „banale“ Leberzysten Hepatomegalie Zystenleber kardiale Stauungsleber Aszites typisches Hämangiom fortgeschrittene Zirrhose Steatose reife Abszesse portale Hypertension gut kontrastierende fokale Leberläsionen klassischer Echinococcus cysticus Echinokokkose primär sklerosierende Cholangitis (PSC) Zirrhose und portale Hypertension DD solide fokale Läsion Läsionen < 10 mm Untersuchungen nach TIPS Leberfibrose (erfordert Elastometrie) Budd-Chiari-Syndrom thrombotische Läsionen des Portalsystems Zuordnung fokaler Läsionen zu Lebersegmenten Untersuchungen nach Leberresektion HCC-Screening Ausschluss fokale Leberveränderung, Leberzirrhose frühe Zirrhose HCC in Zirrhose

sehr schwierig

●

Sonografie ungeeignet

Lebererkrankungen ohne signifikante makromorphologische Veränderung

●

Der CEUS ist in der Regel unentbehrlich bei ● soliden fokalen Leberläsionen, ● Metastasensuche/-ausschluss, Hämangiomen, HCC, CCC, ● unreifen Abszessen, ● fokaler Mehr- und Minderverfettung, ● akzessorischen Leberlappen, ● venookklusive Erkrankung. Sonografie bleibt ohne Ergebnis bei Lebererkrankungen ohne signifikante makromorphologische Veränderung.

70

Mögliche erschwerende Einflüsse auf den Schwierigkeitsgrad (Aufzählung unvollständig) sind: ● Adipositas per magna ● Leberhochstand ● Zwerchfelllähmung ● Kahnbauch ● fehlende Atemkoordination ● ausgeprägte Aerobilie ● ausgeprägte Hepatomegalie ● hochgradige Steatose ● ausgeprägter Aszites ● Zustand nach Leberresektion ● Narben, Verbände, frische Operationswunden ● störende Drainagen ● freie Luft (bei größeren Mengen) ● Chilaiditi-Syndrom ● unruhiger Patient

Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Untersuchungsziele ● Nachweis und Ausschluss einer makromorphologisch erkennbaren Lebererkrankung ● Unterscheidung normale Leber vs. Lebersteatose vs. Zirrhose ● fokale Leberläsion (Nachweis und Ausschluss) ○ benigne oder maligne ○ differenzialdiagnostische Differenzierung der Läsion ● Beurteilung der Leber bei chronischer Hepatitis bzw. V. a. Leberfibrose (nur mit quantitativer Elastografie möglich)

des Lig. teres, das vom linken Ast der V. portae zwischen Segment III und Segment IV als echogener (verfetteter) Strang nach kaudal zieht und am Leberunterrand an einer Einkerbung das Lig. falciforme aufnimmt, sollte rasch und sicher dargestellt werden. Routinemäßig sollte die Leberoberfläche mit einem hochfrequenten Lineartransducer (7– 12 MHz) untersucht werden, um eine noduläre Oberfläche oder kleine kapselnahe Herdbefunde zu erkennen. ▶ Leberpalpation mit dem Schallkopf. Der linke Leberlappen sollte am besten im Längsschnitt mit dem Curved-Array-Transducer komprimiert werden, denn die gesunde und verfettete Leber lässt sich gut eindrücken, bei hoher Konsistenz infolge fortgeschrittener Fibrose oder Zirrhose ist sie wenig impressibel oder weicht dem Transducer als Ganzes aus.

Tipp ●

●

●

Diese Untersuchungsziele sind hoch angesetzt, angesichts einer Auflösung von (2–)3 mm und der vorhandenen Techniken aber durchaus realistisch. Die Sonografie muss sich an der Betrachtung der Leber mit dem unbewaffneten Auge messen lassen. Das fundamentale B-Bild allein ist hierfür nicht ausreichend. Daneben sind Farb- und Duplexsonografie sowie Kontrastmittelsonografie und Elastografie in Form der Elastometrie mittlerweile unverzichtbar. ▶ Methodische Stärken der Sonografie. Die Sonografie stellt bei Steatose und Zirrhose und vor allem bei der Detektion von fokalen Leberläsionen und deren Differenzierung in zystische und solide Läsionen die Basis der bildgebenden Leberdiagnostik dar. Die Unterscheidung zwischen benigne und maligne gelingt nur mit Einschränkung. Dies ist Aufgabe der Kontrastmittelsonografie (CEUS), darüber hinaus gelingt es, die häufigsten Tumorentitäten zu charakterisieren. ▶ Spezielle Untersuchungstechnik. Die Leber wird in Longitudinal-, Transversal-, Interkostalund subkostalen Schrägschnitten untersucht. Da die Leber größtenteils hinter der unteren Thoraxapertur mit Rippen und Rippenbogen verborgen ist, wird wenn möglich die Inspiration des Patienten (Zwerchfellatmung!) genutzt, um möglichst große Anteile der tiefertretenden Leber überlagerungsfrei darzustellen. Fächerund Kippbewegungen des Schallkopfs sind für eine möglichst optimale und vollständige Darstellung wichtig. Der intrahepatische Abschnitt

Z ●

Als hilfreich erweist sich die Halblinksseitenlage oder auch Linksseitenlage des Patienten, da so größere Organabschnitte Richtung Epigastrium verlagert werden. Diese Lagerung ist insbesondere bei der CEUS sehr effektiv. Die Leber ist nicht darstellbar: Was liegt vor? ○ Pneumoperitoneum ○ freie gastrointestinale Perforation ○ Zustand nach Laparotomie/Laparoskopie ○ Situs inversus Die Leber ist eingeschränkt darstellbar? ○ ausgeprägtes Chilaiditi-Syndrom ○ Zwerchfellhochstand ○ kleine Leber

Abb. 7.1 Sonografie der Leber. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Leber. HCC = hepatozelluläres Karzinom; FNH = fokale noduläre Hyperplasie. Leichte Diagnosen: a Steatose. b Stauung. c Zyste. d Aszites mit fortgeschrittener Zirrhose. e Typisches Hämangiom. Mittelgradig schwierige Diagnosen: f Klassischer Befund: echoarme Minderverfettungszone vor der V. portae (VP). g Abszess mit Gasblase. Mittelgradig schwierige bis schwierige Diagnosen: h Fokale noduläre Hyperplasie (FNH) (entscheidend: Farb-Doppler). i Lebermetastasen. j Echinococcus cysticus. Sehr schwierige Diagnosen: k Zirrhose. l HCC-Rezidiv. Die Pfeile markieren ein 8 mm großes HCC-rezidiv 7 Jahre nach PEIT (perkutaner Alkoholinjektionstherapie) ventral des Narbenfeldes (Verkalkung mit Schallschatten [S]). m Hämangiom mit Halo (Zufallsbefund).

▶

7.1 Leber

a

b

c

Verfettung (a) Leberstauung (b)

Zirrhose (k)

Aszites (d) Zyste (c)

HCC (l)

d

7

e

leichte Diagnosen Hämangiom (m)

Abszess (g) fokale Mehr-/Minderverfettung (f) FNH (h) Metastase (i) Echinococcus cysticus (j) g

f

mittelgradig schwierige Diagnosen

h

i

j

mittelgradig schwierige bis schwierige Diagnosen

k

l

m

sehr schwierige Diagnosen Abb. 7.1 Sonografie der Leber. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Leber.

71

Leber und portale Hypertension

Diagnosesicherheit ▶ Metastasen. Schwierig ist besonders der Nachweis kleiner Metastasen (< 10–15 mm), bei dieser Fragestellung ist eine Untersuchung mit Kontrastmittelunterstützung unverzichtbar. Ein sicherer Metastasenausschluss ist zwar mit keinem Verfahren möglich, ein fehlender Metastasennachweis bei qualifiziert durchgeführtem CEUS besitzt jedoch einen sehr hohen Stellenwert. Die Diagnosesicherheit liegt hinsichtlich der Dignitätsbeurteilung für solide Leberläsionen bei 90–95 %. Die hohe Wertigkeit von dem CEUS für die Tumordifferenzierung wurde in zahlreichen Studien bestätigt, signifikante Unterschiede im Vergleich zu CT und MRT bestehen nicht. Sensitivität und Spezifität liegen in großen Untersuchungskollektiven je nach Studiendesign und Tumorentität meist zwischen 80 % und 90 %. Falls klinisch indiziert, wird die Diagnose durch eine ultraschallgesteuerte Feinnadelbiopsie (USFNB) verifiziert.

II

▶ Zirrhose. Eine Herausforderung ist die frühzeitige Diagnosestellung der Leberzirrhose; chronische Hepatitis und Leberfibrose liefern im B-Bild allenfalls unspezifische Befunde, hier sind die Untersuchung mit Frequenzen ≥ 7 MHz und die elastometrischen Verfahren unverzichtbar, zumal sie auch prognostische Bedeutung besitzen. ▶ Steatose. Die Lebersteatose ist wichtig, weil sie bekanntermaßen keine Bagatellerkrankung darstellt. Leider ist die Beurteilung des Steatosegrads nicht quantitativ möglich, gegen allzu subjektive Befundung und falsch-positive Überdiagnostik helfen einige relative objektive BBild-Kriterien (s. u. Steatose). ▶ Fokale Läsion. Die Erkennbarkeit fokaler Veränderungen ist in der B-Bild-Diagnostik abhängig davon, inwieweit sich das Strukturmuster der fokalen Leberläsion (FLL) von der Grundstruktur der Leber unterscheiden lässt. Eine hyperechogene FLL in einer echoarmen Leber ist einfach abzugrenzen, je mehr sich die Parenchymstruktur der Läsion und des umgebenden Lebergewebes ähnlich sind, umso schwieriger ist die Abgrenzbarkeit. ▶ Dignität. Die Beurteilung der Dignität mit der B-Bildmethode und dem Farb-Doppler ist eingeschränkt. Ein realistisches Ziel mit der CEUS ist die Differenzierung der häufigsten Tumorentitäten Hämangiom, FNH einerseits und Metastase und HCC andererseits. In jüngster Zeit wurden mittels DE-CEUS auch Kriterien für die Unterscheidung von HCC und CCC nachgewiesen, die sich partiell auf den CEUS übertragen lassen.

72

Merke ●

●

●

H ●

In der Regel ist der Arzt der limitierende Faktor, denn er ist verantwortlich für die Einschätzung der Qualität der Untersuchungsmethode und der erzielten Untersuchungs- und Bildqualität sowie für seine eigene kritische Selbsteinschätzung, wie gut er die angewandte Methode beherrscht. Der Kopf hinter dem Gerät bestimmt die Ergebnisqualität und nicht das Gerät. Auf dem Untersuchungsprotokoll sind Einschränkungen der Bild- und Untersuchungsqualität zu protokollieren. Die Abfassung des Befundberichts und die bildliche Dokumentation ermöglichen dem erfahrenen Kliniker und Sonografiker in der Regel die zuverlässige Einschätzung der Untersuchungsqualität eines anderen Untersuchers.

Die Darstellung der Leber mittels Ultraschall ist unbestritten die basisdiagnostische Bildgebung. Bei hepatischen Raumforderungen jeglicher Genese hat der CEUS Gleichwertigkeit mit Multidetektor-Computertomografie (MDCT) und MRT erreicht. Vorzüge sind die bessere zeitliche und örtliche Auflösung, die unvergleichbar kleinen Kontrastmittelmengen, die extrem niedrige Nebenwirkungsrate und die nahezu fehlenden Kontraindikationen. Die prinzipiellen Schwächen des Ultraschalls bleiben auch bei CEUS erhalten, hinzu kommen eingeschränkte CEUSQualität in großer Tiefe (> 12–15 cm) und bei hochgradiger Leberverfettung. Einzigartig ist bei dem CEUS die hohe Standardisierbarkeit des Kontrastmittelbolus mit extrem kurzzeitiger Bolusgabe und der Möglichkeit, einzelne Läsionen gezielt darzustellen und gesichert während aller 3 Phasen abzubilden. Der Anteil nicht oder mit eingeschränkter Qualität durchführbarer Untersuchungen ist für alle 3 Schnittbildtechniken etwa gleich, er liegt bei 10–20 %. Die Indikation zu CT/MRT (und PET-CT) ist insbesondere auch hinsichtlich der lokal verfügbaren Technologiegeneration und des vorhandenen Know-hows individuell zu stellen. Vor chirurgischen Eingriffen sind, um über optimale diagnostische Informationen zu verfügen, Leberdarstellungen mit 2 unterschiedlichen Techniken obligat. Hier wiederum erwachsen der Sonografie durch Fusion Imaging (mit CT, MRT oder PET-CT) neue Möglichkeiten und Aufgaben.

Ultraschall versus CT und MRT

▶ Vorzüge von CT und MRT ● die Vollständigkeit der Abbildung der Leber sowie extraabdominaler Organe und ● die komplette Nachvollziehbarkeit der Untersuchung.

Trotz der exzellenten diagnostischen Möglichkeiten aller 3 Untersuchungsmethoden bestehen bei fokalen Leberläsionen nicht selten Unsicherheiten, es resultieren (noch) zu viele Mehrfachuntersuchungen, unnötige Kontrollen und leider auch Fehldiagnosen.

Kritische Anmerkung zu CT/MRT: Die Datenbzw. Bilderflut mit zahllosen Rekonstruktionsmöglichkeiten fördert das Übersehen von Befunden. Werden (zeitliche) Untersuchungsprotokolle nicht eingehalten, ist die Befundung

suboptimal und Wiederholungsuntersuchungen sind die Folge. ▶ Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde ● Lebersteatose ● Zirrhose ● Zirrhose mit portaler Hypertension ● Zirrhose mit HCC ● Metastasenleber ● klassisches echodichtes Hämangiom ● fokale noduläre Hyperplasie (FNH) ● Leberzysten ● Zystenleber ● Echinokokkose ● Aerobilie ● portale Hypertension ● „grobe“ Gefäßanomalien ▶ Sonografische Blickdiagnosen alle Zufallsbefunde (s. o.) ● kardiale Leberstauung ● Leberabszess ● Amöbenabszess (mit Anamnese) ● intrahepatische Gallengangssteine ● Budd-Chiari-Syndrom ● primär sklerosierende Cholangitis (PSC, fortgeschritteneres Stadium) ● fortgeschrittene Bilharziose ●

Normalbefunde und Maße Das Parenchym ist echonormal und homogen, die Kontur zeigt links lateral und kaudal einen spitzen Winkel < 45°, die Ventralfläche ist plan oder diskret konvex, die Dorsalfläche plan oder diskret konkav (▶ Abb. 7.2, ▶ Abb. 7.3, ▶ Tab. 7.2). Bei der Palpation der Leber mit dem Convex Array ist die Leberoberfläche im Epigastrium gut eindrückbar, d. h. bei nicht zu dicker oder muskelstarker Bauchdecke nimmt die Leberoberfläche die Kontur des Transducers an. Die Lebervenen und die Pfortader inkl. ihrer „Verzweigungen“ sind bis in die Leberperipherie sind glattwandig darstellbar (▶ Abb. 7.3b) und verjüngen sich gleichmäßig. Die normalen Leberarterien können intrahepatisch entlang der großen Portaläste dargestellt werden, von den intrahepatischen Gallengängen sind lediglich die beiden Ductus hepaticus dexter et sinister bei sorgfältiger Untersuchung abzubilden (▶ Abb. 7.3d). ▶ Lebersegmenteinteilung. Die Leber ist in 2 Lappen mit insgesamt 8 Segmenten geteilt (▶ Abb. 7.4). Im sagittalen Längsschnitt verläuft die Leberlappengrenze auf Höhe der Gallenblase und der V. cava inferior. Die Segmenteinteilung nach Couinaud folgt den Schnittebenen durch die 3 Lebervenen (V. hepatica dextra, V. hepatica media und V. hepatica sinistra), des Weiteren werden sie durch eine horizontale Schnittebene in der Leber unterteilt, die durch die Aufgabelung der V. portae markiert wird. Segmente I–IV bilden den linken Leberlappen, wobei Segment I dem Lobus caudatus entspricht. Segmente V–VIII bilden den rechten Leberlappen (▶ Abb. 7.5). Die Segmenteinteilung wird vor allem von Chirurgen benutzt, obwohl sie sich aufgrund der zuweilen individuellen Gefäßanatomie nicht in jedem Fall anwenden lässt.

7.1 Leber

a

Abb. 7.2 Kontur der Leber. Unterschiedliche Konturen einer Leber je nach Schnittebene. Darstellung in parallelen Oberbauchlängsschnitten („Scheibchenmethode“) von links (a) bis rechts (f bzw. g). Im Schnitt (c) ist der Sagittaldurchmesser am geringsten, weil hier die Leber aufgrund der ventralwärts vorragenden Wirbelsäule weniger Platz hat als zu beiden Seiten, nämlich links (a und b), rechts (d–f bzw. g). In (d) kommt der Lobus caudatus ins Bild und in (e) die Gallenblase. In (f) ist kranial die Einkerbung sichtbar, die das Bett der V. cava inferior bewirkt. Bei manchen Menschen ist in dem Meridian der Mediklavikularlinie (MCL) oder noch weiter rechts der Leberrand nicht spitzwinklig, sondern tropfenförmig gerundet (g), dabei strukturell wie die übrige Leber und biegsam – eine harmlose Formvariante (akzessorische Leberlappen) (Quelle: [3]).

c

b

d

e

f

g

7

Abb. 7.3 Sonografie der Leber. Normalbefunde. a Längsschnitt auf Höhe der V. cava inferior (VCI) bei Valsalva-Manöver. Normaler Lobus caudatus (LC), angeschnittene Lebervenen (weiße Pfeile), schmalkalibrige Lebervene des LC, Anschnitt eines Portalasts (schwarzer Pfeil). b Normalbefund (subkostaler Querschnitt): Die Gefäßwände der Lebervenen zeigen keine „Uferbefestigung“ (Pfeile), die Wände der Kava (VCI) und Pfortader (VP) reflektieren. c Das normale Lig. teres (Pfeile) ist fettreich und daher sehr echogen, es „entspringt“ als Träger der obliterierten Umbilikalgefäße am linken Hauptast der intrahepatischen Pfortader. Im Querschnitt ist das Ligamentum meist kreisrund und kann mit einem typischen Hämangiom verwechselt werden, zuweilen weist es auch einen Schallschatten auf. In einem niedrigen Prozentsatz (vor allem bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen) ist es echoarm. Um in diesen Fällen Verwechslungen mit dem Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom auszuschließen, hilft ein kurzer Blick mit dem Farb-Doppler mit der Einstellung „low flow“. Die DarstellungdesLig. teresgehört zudenBasicsder Leberuntersuchung und stellt eine gute Übung für nicht erfahrene Untersucher dar (nebenbei: der Tiefenausgleich ist zu gering, hätten Sie es bemerkt?). d Normale Gefäßanatomie im subkostalen Schrägschnitt: 11 mm weite Pfortader, Wandung kräftig reflektierend mit Anschnitt der normalkalibrigen A. hepatica (AH) und des Ductus hepaticus (DHC).

Abb. 7.4 Schematische Darstellung der Lebersegmente. Die sonografische Darstellung erfolgt von subkostal, dabei liegen Segmente III, IVb, V und VI schallkopfnah (nach [64]). Segment I (L. caudatus) ist nicht abgebildet.

II IVa VII

VIII

III IVb

V VI

Äste der Vv. hepaticae Äste der V. portae Äste der A. hepatica propria Äste des Ductus hepaticus

73

Leber und portale Hypertension Tab. 7.2 Sonografischer Normalbefund der Leber (Quelle: [2]).

II

Parameter

Normalbefund

Lebergröße

Summe kraniokaudaler + sagittaler Durchmesser in der rechten MCL: < 27 cm, rechte MCL: Zwerchfellkuppel bis kaudaler Leberrand 12–15 cm

Form

kaudaler und linker Leberrand spitz auslaufend

Kontur

Oberfläche glatt und ebenmäßig

Parenchym Homogenität

Einzelechos fein und gleichmäßig verteilt = homogen

Echogenität

echogleich oder diskret echoreicher im Vergleich zum Nierenparenchym

Lebergefäße Lebervenen

● ● ● ●

Portalvenen

● ● ● ●

Durchmesser der mittleren Lebervene < 13 mm Lebervenenberandung glatt, zarte Wandung Lebervenen gerade durchs Leberparenchym ziehend Aufzweigung spitzwinklig Diameter zentral ≤ 12 mm kontinuierlich bis in die Peripherie darstellbar kräftig reflektierende Wandung Aufzweigungswinkel ~60-90°

Abb. 7.5 Lebersegmente. (Quelle: [2]). a Subkostaler Querschnitt zur Darstellung der Lebervenen, diese unterteilen die Lebersegmente: vom Patienten aus gesehen links von der linken Lebervene Segmente II (kranial) und III (kaudal), zwischen der linken und der mittleren Lebervene Segment IVa/b, zwischen der mittleren und der rechten Lebervene Segmente VIII (kranial) und V (kaudal), rechts von der rechten Lebervene Segmente VII (kranial) und VI (kaudal). b Darstellung der Lebersegmente. c Darstellung der Lebersegmente. Eine klare sonografisch darstellbare Grenze zwischen den kranialen und kaudalen Lebersegmenten gibt es nicht.

Abb. 7.6 Formvarianten der Leber. Formvarianten erschweren die „Messung“ der Lebergröße (nach [3]). Leberumriss in Aufsicht: je nach Verlauf des kaudalen Leberrandes kann eine leichte „Verschiebung“ der Mediklavikularlinie (MCL) die Bestimmung des Längsdurchmessers zu Messfehlern von ±2 cm führen. Ebenso sind die Längsdurchmesser vom körperlichen Habitus abhängig.

Formvarianten Aufsicht

10±1cm

Längsschnitt re. MCL

20°

asthenischer Habitus 13cm untere Thoraxapertur 14cm

30° Normaltyp (NT) 50° pyknischer Habitus untere Thoraxapertur

Vertikaldurchmesser 8 10 12cm

74

7.1 Leber ▶ Lebergrößenbestimmung. Eine Indikation zur Lebervolumetrie besteht sehr selten und ein in der Praxis anwendbares sonografisches Volumetrieprogramm existiert nicht. Für die Größenbestimmung werden unterschiedliche Messmethoden angegeben. Kein Verfahren ist ideal, da die Bestimmung eines einzigen Durchmessers das Volumen der räumlich komplexen und sehr formvariablen Leber nur unzureichend wiedergeben kann. Die vom Habitus abhängige Leberform (Astheniker, Normalsitus, Pykniker) sowie Formvarianten (z. B. Riedel-Lappen) beeinflussen den Längsdurchmesser der Leber wesentlich (▶ Abb. 7.6). In der täglichen Praxis haben sich ● die Bestimmung des Längsdurchmessers in der rechten MCL (bis 13 cm) und ● die Messung des maximalen Diagonaldurchmessers vom Zwerchfell bis zum kaudalen Leberunterrand (bis 15 cm) bewährt.

Z ●

Tipp

Am besten reproduzierbar ist die Messung auf Höhe der V. cava inferior oder der Gallenblase.

Eine weitere Methode stützt sich auf die Addition von 2 Messungen: Der größte kraniokaudale Durchmesser (bis 15 cm) addiert mit dem größten a.–p.-Durchmesser (< 13 cm) sollte 27– 28 cm nicht überschreiten. Beide Methoden sind zuverlässig reproduzierbar und für die Routine geeignet.

Befundkriterien S.a. ▶ Tab. 7.2, ▶ Tab. 7.3. Beurteilt werden ● Lage, Organgröße, Form, ● Außenkontur (konvex, eben oder konkav, Oberfläche glatt oder höckerig, Protuberanzen), ● Parenchymstruktur (gleichmäßig, ungleichmäßig, scheckig, fokale Abweichungen mit Beschreibung der Echogenität und Schallschwächung), ● Pfortaderäste mit periportaler Umgebung, ● Lebervenen sowie Leberarterien und Gallengänge entsprechend ihrer Darstellbarkeit (Diameter, Verlauf, Wandveränderungen, Lumen). Im Vergleich ist die Echogenität des gesunden Lebergewebes etwas höher als beim Nierenparenchym. Bei Bedarf werden dopplersonografische Befunde erhoben.

Formvarianten und Fehlbildungen ▶ Formvarianten. Es besteht lediglich eine abnormale Außenkontur, die Oberfläche ist glatt, das Parenchymmuster normal. ● Riedel-Lappen: vorzugsweise bei schlanken Frauen vorkommende, zungenförmige Vergrößerung des rechten Leberlappens, der lateral bis ins kleine Becken reichen kann ● Zwerchfellschnürfurchen (Zahn’sche Furchen): Einkerbungen der subdiaphragmalen Leberoberfläche

Cave

G ●

Riedel-Lappen: keine Hepatomegalie, kein Lebertumor Zwerchfellschnürfurchen: keine Zirrhose Die Zahn’schen Furchen können je nach Schnittführung als echogene dreieckförmige Läsion ein Hämangiom vortäuschen. Akzessorische Leberlappen am kaudalen Leberrand können wegen ihrer kugeligen Form als Tumor fehlinterpretiert werden. Ausschluss mit CEUS!

▶ Fehlbildungen Situs inversus (ohne klinische Bedeutung) ● Die Hypo- bzw. Aplasie eines Leberlappens ist selten und geht einher mit einem rudimentären Lappenrest. Sie führt zur kompensatorischen Hypertrophie des anderen Leberlappens. Sie kann angeboren oder erworben sein und ist meist Folge mangelnder portaler Blutversorgung oder fehlender biliärer Drainage. ● Die Agenesie des rechten Leberlappens ist extrem selten und in der Regel mit einer Fehl-/ Missbildung des biliären Systems assoziiert. ●

7

Tab. 7.3 Sonografische Kriterien zur Beurteilung einer Hepatopathie (Quelle: [2]). Parameter

Befund

Lebergröße:

● ● ●

Form

● ●

Kontur

● ● ●

Biegsamkeit (Konsistenz)

● ●

gleichmäßige (harmonische) oder ungleichmäßige (disharmonische) Vergrößerung Lobus caudatus vergrößert Verkleinerung einzelner Teile oder der ganzen Leber Konvexität der Ventral- und Kaudalseite stumpfer, abgerundeter Leberunterrand Oberfläche glatt und ebenmäßig oder unregelmäßig, nodulär Kapsel verdickt Kapsel diskontinuierlich raspelartig Biegsamkeit unter sonografische Palpation vermindert und/oder schmerzhaft Übertragung der Herzpulsation

Homogenität

Einzelechos fein und gleichmäßig verteilt oder vergröbert und ungleichmäßig

Echogenität

Parenchymvergleich mit normalem Nierenparenchym (normal, hypo-/hyperechogen), Schallschwächung vermehrt (DGC)

Lebervenen

● ● ● ● ●

Portalvenen (intrahepatisch)

● ●

●

dilatiert bei kardiogener Stauung vermehrter Reflux bei Trikuspidalinsuffizienz und Rechtsherzinsuffizienz unauffälliges triphasisches Flussprofil Verdrängung einzelner Lebervenen bei Raumforderungen unregelmäßig berandete Lebervenen, korkenzieherartig gewundene Lebervenen oder rarefizierte Lebervenen bei Zirrhose sprunghafte Verjüngung der Portaläste beim Abgang vom Pfortader-Hauptstamm scheinbar verkürzte Pfortaderäste („Amputation des Portalbaums“ bei Zirrhose, periportales Bindegewebe verbreitert und unscharf abgrenzbar zum umgebenden Parenchym bei z. B. PSC, Schistosomiasis Umbilikalvene rekanalisiert als Ausdruck einer portalen Hypertension

Pfortadersystem (extrahepatisch)

Hinweise auf portale Hypertension: ● prähepatische und portokavale Kollateralen ● verdickte Gallenblasenwand ● Splenomegalie ● Vv. gastricae breves und Vv. coronariae ventriculi dilatiert ● (Aszitesnachweis)

Leberarterie

Kaliberzunahme

PSC = primär sklerosierende Cholangitis.

75

Leber und portale Hypertension

Schwachstellen der Lebersonografie ●

II

●

●

●

●

●

●

●

●

●

Hauptfehlerquelle ist die unsystematische Untersuchung und die daraus folgende inkomplette Darstellung der Leber. Eine „orientierende Untersuchung“ ist wertlos und dokumentiert lediglich eine unvollständige Untersuchung oder die eingeschränkten Fähigkeiten des Untersuchers. Nicht immer ist die Leber vollständig einsehbar; Problemzonen bestehen vor allem subphrenisch rechts und links kraniolateral sowie zuweilen auch in den ventral gelegenen Leberabschnitten. Bei Lebersteatose Grad III ist die Eindringtiefe des Ultraschalls infolge Streuung an den intrazellulären Fetttröpfchen und erhöhter Schallschwächung limitiert. Bei gleichzeitig vorliegender Lebervergrößerung sind ggf. ausgedehnte Organabschnitte nicht beurteilbar. Die Quantifizierung der Lebersteatose ist mit derzeitiger Technologie nicht möglich. Auch am kaudalen Leberrand und im Bereich des Lig. teres können kleine fokale Veränderungen leicht übersehen werden. Prinzipiell sind leberähnlich strukturierte Raumforderungen – unabhängig von ihrer Dignität – schwierig oder nicht abgrenzbar. Beispiele: ○ Nachweis eines HCC in „scheckiger“ Leber ○ Adenom in gesunder Leber Die Darstellung der feinhöckerigen Leberoberfläche bei alkoholtoxischer Leberzirrhose erfordert hochfrequente Schallköpfe (7–12 MHz). Bei massivem Aszites und geschrumpfter zirrhotischer Leber kommt es zur „Überstrahlung“. Eindringtiefe und Auflösung reichen dann für die HCC-Diagnostik nicht aus (Abhilfe: Ultraschallkontrolle nach Beseitigung des Aszites). Die Darstellung kleiner intrahepatischer Gallengänge ist noch unzureichend.

Tipp

Z ●

Durch Reduktion der Transducerfrequenz auf 2–2,5 MHz lässt sich oft eine höhere Eindringtiefe erreichen. Schlechte Abbildungsqualität oder reduzierte Eindringtiefe bei Fettleber lassen sich mit dem CEUS nicht verbessern.

Cave ●

●

●

●

●

76

G ●

Viele Lebererkrankungen sind chronisch und zeigen sich erst im Lauf von Jahren, in ihren frühen Phasen fehlen sonografisch fassbare Veränderungen. Sonografie und andere Schnittbildverfahren ersetzen keine Histologie. Der Ausschluss von Lebertumoren und Metastasen ist mit der B-Bild-Methode unsicher (CEUS einsetzen!). Die Nachweisbarkeit kleiner Lebermetastasen (< 10 mm) ist limitiert (CEUS einsetzen!). Vorschnelle Äußerungen zu Tumordiagnosen bei Zufallsbefunden sind zu unterlassen.

●

●

●

●

●

●

●

●

Die Unterscheidung nicht eingeschmolzener Leberabszesse von Metastasen und anderen soliden Leberläsionen ist schwierig. Echinococcus alveolaris wird häufig als HCC oder sonstiger Lebertumor (auch in der CT) fehlinterpretiert. Bei Leberzysten immer mit Farb-Doppler Gefäßpathologie ausschließen. Bei echodichtem Hämangiom ist differenzialdiagnostisch an Metastase eines neuroendokrinen Tumors (NET) zu denken (FarbDoppler und CEUS verwenden). „Atypische Leberhämangiome“ erscheinen in der Fettleber häufig hypoechogen. Bei Metastasen, insbesondere mit echogener Binnenstruktur und unbekanntem Primärtumor, ist an NET zu denken, ebenso bei fortgeschrittener Metastasenleber und inadäquat gutem Allgemeinzustand. Lazeration bei Lebertrauma ist ohne den CEUS oft nicht erkennbar oder wird unterschätzt. Bei Untersuchung unmittelbar nach dem Unfall können freies Blut in der Bauchhöhle und ein erkennbares Hämatom noch fehlen. Vorsicht bei der Unterscheidung von Zysten und frühem Echinokokkusbefall. Verwechslung der fokalen Mehr- oder Minderverfettung mit Lebermetastasen ist möglich (sichere Abhilfe: CEUS).

Tab. 7.4 Mögliche Ursachen einer Hepatomegalie (Quelle: [3]). Schmerzhaftigkeit

Ursache

in der Regel schmerzlos

● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

●

potenziell schmerzhaft

● ● ●

● ● ● ● ● ● ●

Steatosis hepatis chronische Hepatitis Hämochromatose Wilson-Krankheit Leberzirrhose chronische Herzinsuffizienz Lebermetastasierung hepatozelluläres Karzinom Lymphominfiltration Osteomyelofibrose Leberzysten, Zystenleber Speicherkrankheiten infektiöse Erkrankungen (Pfeiffer-Drüsenfieber, Malaria) fokal noduläre Hyperplasie kardiale Stauung Zystenleber Leberzyste (> 7–10 cm, evtl. mit Einblutung) Metastasenleber multifokales HCC/CCC Leberabszess Leberhämatom Budd-Chiari-Syndrom Hämoblatose (akute Hepatitis)

CCC = cholangiozelluläres Karzinom; HCC = hepatozelluläres Karzinom.

Lebersteatose und Fettleberhepatitis

7.2 Diffuse Lebererkrankungen/-veränderungen K. Seitz und B. Braun Dieses Kapitel behandelt Lebererkrankungen mit diffusen Form- und Strukturveränderungen, die definitionsgemäß das gesamte Organ betreffen. Von den klinisch wichtigen und häufigsten Entitäten sind die Lebersteatose und Zirrhose sonografisch gut erfassbar, die Leberfibrose nur mittels Elastografie (▶ Abb. 7.7). Mit Ausnahme bei der kardialen Leberstauung kann die Sonografie bei vielen diffusen Hepatopathien, auch bei diffuser Infiltration infolge hämatologischer Erkrankungen, allenfalls unspezifische Veränderungen der Größe, Form und Struktur dokumentieren.

7.2.1 Chronische Leberkrankungen Eine sonografische Untersuchung der Leber setzt eine sorgfältige Anamnese und klinische Untersuchung voraus. Nicht alle Lebererkrankungen führen zu sonografisch fassbaren morphologischen Leberveränderungen.

Hepatomegalie Eine Hepatomegalie ist in der Regel als Bestätigung des Palpationsbefunds einfach und sicher zu erfassen und auch auszuschließen. Deren Ursache ist nur teilweise primär sonografisch erkennbar (▶ Tab. 7.4).

Die Steatose der Leber ist die häufigste sonografisch erfassbare Leberveränderung. Laborchemisch findet sich ein Normalbefund oder erhöhte γ-GT und leicht erhöhte Transaminasen (GPT > GOT). Da die Lebersteatose keine Bagatellerkrankung ist, sollten eine präzise sonografische Befunddeskription und danach die ätiologische Klärung erfolgen. Von der Fettleber ist die Fettleberhepatitis durch ihre deutliche Transaminasenerhöhung (GOT : GPT > 2) abzugrenzen. Wichtigste Differenzialdiagnose ist die an Häufigkeit zunehmende nicht alkoholische Fettleberhepatitis (NASH), die über die Leberfibrose zur Zirrhose führen kann. ▶ Ursachen der sekundären Lebersteatose ● ernährungsbedingt ○ Adipositas ○ parenterale Ernährung ○ rascher Gewichtsverlust ○ bariatrische Chirurgie ● medikamentös ● metabolisch/genetisch ○ Diabetes ○ Hyperlipidämie ○ Histiozytose X ○ Schwangerschaftsfettleber ● toxisch ○ Lösungsmittel u. a. ● diverse Ursachen ○ Hepatitis C ○ chronisch entzündliche Darmerkrankung (CED)

7.2 Diffuse Lebererkrankungen/-veränderungen

Abb. 7.7 Sonografische Leberdiagnostik. B-Bild-sonografisch lassen sich zirrhotische und steatotische Leber gut von der normalen Leber abgrenzen; bei der Fibrose gelingt dies nicht zuverlässig. Die Elastometrie kann dagegen normale Leber, mittelschwere Leberfibrose und Zirrhose voneinander unterscheiden.

Elastografie Fibrose Zirrhose

normaler Leber Steatose B-Bild-Diagnostik

7

Abb. 7.8 Leberverfettungen. a Mittelgradige Leberverfettung; „weiße Leber“, wenig Gefäßanschnitte (LS des linken Leberlappens). b Höhergradige Leberverfettung mit Schallschwächung, zusätzlich stellt sich ein weniger verfettetes Areal dar. c Ungleichmäßige Leberverfettung. Große zentrale Minderverfettungszone, die dreieckige Form und die glatten Konturen sind für den erfahrenen Untersucher ein starker Hinweis auf eine Minderverfettungszone, besonders wenn der Befund größeren Gefäßen assoziiert ist oder wenn normale Lebergefäße den Prozess queren. Besteht Unsicherheit, ist der Ausschluss eines malignen Herdbefunds durch den CEUS möglich, dementsprechend zeigt sich in der Spätphase eine gleichmäßige Kontrastanhebung (2 min 22 s). d Ungleichmäßige Leberverfettung. B-Bild (links): im Zentrum der Leber inhomogene hochgradige Leberverfettung, kapselnah ein im Vergleich echoarmes, unregelmäßig begrenztes Areal, weitere hypoechogene Bezirke transducerfern. Der CEUS (rechts) zeigt eine gleichmäßige Verteilung der Mikrobubbles in der späten Phase (2 min 4 s), somit ist eine maligne Infiltration ausgeschlossen und die ungleichmäßige Verfettung bewiesen.

▶ Differenzialdiagnose. Differenzialdiagnostisch ist zu denken an ● Virushepatitis, ● Autoimmunhepatitis, ● Hämochromatose, ● Morbus Wilson, ● Alpha-1-Antitrypsinmangel. ▶ Sonografie. Mit Verfettung von 20–30 % der Leber kommt es infolge Streuung der Ultraschallsignale zu einer „speckle“-Bildung, die zu

einer Helligkeitszunahme, Strukturverdichtung und zu erhöhter Schallabschwächung bei der Leberpassage führt (▶ Abb. 7.8). Durch die Fetteinlagerung nimmt die Organgröße zu, die kaudale und linkslaterale Leberbegrenzung werden „stumpfwinklig“ (> 45°). Ventral- und Dorsalkontur verlaufen konvex, der kaudale Leberrand wird abgerundet, schließlich plump. Die Leberoberfläche bleibt eindrückbar. Die kräftig reflektierende „Uferbefestigung“ der Portalvenen wird zunehmend schwächer

erkennbar und ihre peripheren Verzweigungen sind nicht mehr darstellbar. Die Lebervenen erscheinen komprimiert. Das Doppler-Spektrum der Lebervenen ist bei höhergradiger Steatose nicht mehr tri-, sondern bi- oder monophasisch moduliert. Auch wenn die Steatose sonografisch nicht exakt quantifiziert werden kann, hat sich eine sonografische Schweregradeinteilung bewährt (▶ Tab. 7.5).

77

Leber und portale Hypertension Tab. 7.5 Grad der Leberverfettung nach sonografischen Kriterien (Quelle: [2]).

II

Grad

Lebervergrößerung

Leberrand

Echogenität

vermehrte Schallabschwächung

Portaltraktbegrenzung sichtbar?

Grad I

keine

spitz, keilförmig

+

keine

ja

Grad II

+

abgerundet

++

+

+ /–

Grad III

++

plump

+++

++ dorsale Schallauslöschung

nein

Tab. 7.6 Typische Arten der Fettverteilung bei Leberverfettung (Quelle: [2]). Fettverteilung

sonografischer Befund

diffuse gleichmäßige Verfettung

gleichmäßig vermehrte Echogenität in beiden Lappen (Gradeinteilung s. ▶ Tab. 7.5)

zentral akzentuierte Verfettung

subkapsulär geringere Echogenität

rechts-/linksbetonte Verfettung

unterschiedliche Echogenität beider Lappen

großflächig ungleichmäßige Verfettung

Zonen vermehrter Echogenität ohne Beeinträchtigung der Gefäßverläufe, mit landkartenartiger Begrenzung, häufiger im rechten Leberlappen

fokale (Mehr-)Verfettung

klar begrenztes, dreiecks- oder rautenförmiges Areal homogen vermehrter Echogenität ohne Beeinträchtigung der Gefäßverläufe, typischerweise ventral der Pfortaderaufzweigung

fokale Minderverfettung

klar begrenztes, dreiecks- oder rautenförmiges Areal homogen verminderter Echogenität ohne Beeinträchtigung der Gefäßverläufe, typischerweise im Gallenblasenbett, ventral der Pfortaderaufzweigung oder – seltener – subkapsulär gelegen, dann ohne Konturvorwölbung

Abb. 7.9 Arten der Leberverfettung (nach [2]).

a verklumpte Leberkontur und nd erhöhte Echogenität bei globaler Leberverfettung

b fokale angedeutet dreiecksförmige Mehr erfett ng im Gallenblasenbett Mehrverfettung

c ge fokale dreiecksrautenförmige ettung oder landkartenartige Verfettung

d zentrale landkartenartig berandete Mehrverfettung

▶ Ultraschallentwicklungen. In Erprobung ist die Messung der Schallschwächung und der intrahepatischen Schallgeschwindigkeit zum Nachweis bzw. zur Quantifizierung der Leberverfettung.

Merke

H ●

Bei hochgradiger alkoholtoxischer Leberverfettung kann eine portale Hypertension resultieren, die sich bei Alkoholkarenz zurückbildet.

▶ Fokale Verfettung/Fettverteilungsstörung. Zuweilen kommt es neben gradueller unterschiedlicher lappenbezogener Verfettung zu ge-

78

fäßassoziierten fokalen Mehrverfettungszonen (echodicht) oder Minderverfettungszonen (echoarm). Prädilektionsstellen liegen präportal am intrahepatischen Portalstamm oder der Portalgabel sowie im Gallenblasenbett. Kennzeichnend sind ferner eine geografische Felderung oder eine dreiecksähnliche Form (▶ Abb. 7.8, ▶ Abb. 7.9, ▶ Tab. 7.6). Die fokale Mehrverfettung ist mit einem „typischen“ echodichten Hämangiom oder dem extrem seltenen Lipom zu verwechseln, die echoarme Minderverfettungszone muss differenzialdiagnostisch von einer Metastase bzw. einem atypischen „echoarmen“ Hämangiom abgegrenzt werden. Vergleichbare differenzialdiagnostische Probleme sind auch in der CT-Diagnostik bekannt.

Erfahrene US-Diagnostiker sind mit dieser Bildarchitektur so vertraut, dass sie diese klinisch harmlose Diagnose ad hoc stellen. Im Zweifelsfall, vor allem bei Patienten mit einer Karzinomanamnese schafft der CEUS Klarheit. Minder- und Mehrverfettungszonen zeigen ein identisches Signalverhalten wie das umgebende unauffällige Lebergewebe.

Merke

H ●

Typische fokale Nichtverfettungen finden sich im Gallenblasenlager oder intrahepatisch präportal.

7.2 Diffuse Lebererkrankungen/-veränderungen

Leberzirrhose ▶ Morphologische Veränderungen. Chronischer Leberzelluntergang führt histologisch zu einem von Proliferation der Hepatozyten, Fibrose und Regeneratknötchen dominierten Prozess mit makroskopisch erkennbaren Veränderungen des gesamten Organs und seiner intraund auch extrahepatischen Gefäße. Diese Veränderungen sind die Grundlage jeder bildgebenden Diagnostik, die selbst bei negativer Histologie zu einer sicheren Diagnose einer Zirrhose führen können. ▶ Anamnese. Die eingehende Anamnese und körperliche Untersuchung mit sorgfältiger Beachtung der Leberhautzeichen und Leberpalpation sind als Grundlage der Leberdiagnostik unverzichtbar. Die Zirrhose bleibt oft lange undiagnostiziert, und häufig liegt bereits bei der Erstdiagnose eine Dekompensation vor. ▶ Diagnostik. Im fortgeschrittenen Stadium ist die Diagnose einfach. Die diagnostische Schwierigkeit liegt in der unvermeidbaren subjektiven Bewertung der Befundkriterien auf dem Weg vom inkompletten bis zum kompletten zirrhotischen Umbau. Der diagnostische Goldstandard besteht daher aus der Kombination des laparoskopischen Befunds und der Histologie, hierfür wurde in Studien eine Sensitivität von 98 % erreicht. Heute gilt in der Regel die Histologie der

Leberbiopsie als diagnostische Referenz. Aus der laparoskopischen Ära ist bekannt, dass die Histologie 20–30 % falsch-negative Ergebnisse liefern kann.

H ●

Merke

Die Klärung der Ätiologie einer Leberfibrose und Leberzirrhose ist wegen der therapeutischen Möglichkeiten und zur HCC-Prophylaxe zwingend erforderlich.

▶ Diagnostische Sicherheit der Sonografie. Ein akzeptierter Ultraschallscore für die Zirrhosediagnostik existiert nicht. Die Literatur zur Sensitivität und Spezifität der Sonografie bezieht sich meist auf einzelne Zeichen, selektierte Patientenkollektive oder veraltete Gerätetechnologie. In neueren Studien werden sonografische Befunde mit der Histologie und nicht mit dem Goldstandard Laparoskopie plus Histologie verglichen. Die Studien berichten über Sensitivitäten des Ultraschalls von 55–85 % und Spezifitäten von 85–98 %. Der entscheidende diagnostische Zugewinn kam dabei über den Einsatz hochfrequenter Schallköpfe zum Nachweis (oder Ausschluss) einer mikronodulären Oberfläche, hier wird eine Sensitivität und Spezifität bis 95 % erreicht. Die meisten dieser Studien sind älter als 10 Jahre und, basierend auf wenigen US-Kriterien, repräsentieren nicht

mehr die heutige Ultraschalltechnologie. In den letzten Jahren galt das überwiegende wissenschaftliche Interesse den elastometrischen bzw. -grafischen Verfahren, insbesondere bei chronischer Hepatitis, neuere Studien zur Zirrhose finden sich kaum. ▶ Sonografische Befundkriterien. Die sonografische Befundung (▶ Tab. 7.7) hat als erstes diagnostisches Ziel die definitive Aussage: keine Zirrhose oder gesicherte Zirrhose. Allerdings ist in vielen Fällen keine Ja-Nein-Diagnostik möglich. Man wird sich bei einem inkompletten sonografischen Befund auf die Aussage „Zirrhose möglich“ beschränken müssen. Beweisende Kriterien sind: ● derbe, form- und konturveränderte Leber ● Nachweis einer mikro- oder makronodulären Leberoberfläche (▶ Abb. 7.10) ● Zeichen der portalen Hypertension Die Darstellung der Mikronoduli (Diameter 3 mm), wie sie typisch für alkoholtoxische Genese ist, gelingt nur mit hochfrequenten Lineartransducern (> 7,5 MHz, besser 10–12 MHz). Einfach wird die Diagnose der mikronodulären Zirrhose, wenn die Leber von einer Spur Aszites umgeben ist, hierzu reicht bereits ein minimaler Aszitessaum. Gelegentlich lassen sich die nodulären Veränderungen besser an intrahepatischen Grenzflächen gut erkennen (Lebervenenbegrenzung, Lig. teres).

7

Leberzirrhose „knotig-höckrig“

Reflexionsverhältnisse an der Leberoberfläche

7 mm

Sono: „unruhige Kontur“

a

„stachelige Kontur“

b

Abb. 7.10 Leberoberfläche bei Zirrhose. a Darstellung der Oberflächenänderung im Rahmen eines zirrhotischen Umbaus. b Der Einsatz des hochfrequenten Transducers stellt die Leberoberfläche insbesondere bei Aszites in unvergleichlicher Auflösung dar.

79

Leber und portale Hypertension Tab. 7.7 Sonografische Kennzeichen einer Leberzirrhose (Quelle: [2]). Parameter

sonografischer Befund

Lebergröße

● ● ●

II

initial Vergrößerung, in der atrophischen Phase verkleinert Lobus caudatus vergrößert linker Leberlappen im Verhältnis zum rechten vergrößert

Form

stumpfer, abgerundeter Leberunterrand, oft „tierkopfartig“

Kontur

● ●

Biegsamkeit

● ● ●

Oberfläche unregelmäßig, höckrig Kapsel diskontinuierlich raspelartig Biegsamkeit unter sonografischer Palpation vermindert oder fehlend Leber bewegt sich „en bloc“ Übertragung der Herzpulsation

Homogenität

Einzelechos grobkörnig und ungleichmäßig, „scheckige Reflexmuster“, Schallschwächung↑

Echogenität

Echogenität geringgradig bis stark (bei Fettzirrhose) erhöht

Lebervenen

unregelmäßig berandete Lebervenen, korkenzieherartig gewundene Lebervenen oder rarefizierte Lebervenen

Portalvenen (intrahepatisch)

● ● ●

sprunghafte Verjüngung der Portaläste beim Abgang von Pfortader-Hauptstamm scheinbar verkürzte Pfortaderäste („Amputation des Portalbaums“) Umbilikalvene rekanalisiert als Ausdruck einer portalen Hypertension

Pfortadersystem (extrahepatisch)

Hinweise auf portale Hypertension: ● Pfortaderdilatation ● prähepatische Kollateralen ● verdickte Gallenblasenwand ● Splenomegalie ● Vv. gastricae breves und Vv. coronariae ventriculi dilatiert ● (Aszitesnachweis)

Leberarterie

Kaliberzunahme (intra- und extrahepatisch)

Ductus thoracicus

Kaliberzunahme des im Venenwinkel links supraklavikulär einmündenden, erweitert darstellbaren Ductus thoracicus (5–8 mm) (DD Herzinsuffizienz, Subklaviathrombose)

Untersuchungsablauf bei diffuser Leberveränderung/ Zirrhoseverdacht

Abb. 7.11 Leberform, -Oberfläche und Altervenen (Quelle: [2]). a Bei normaler Leber. b Bei Steatose oder beginnender Zirrhose. c Bei Zirrhose.

Untersuchungsablauf Diffuse Leberveränderung/ Zirrhoseverdacht Die Diagnosekriterien einer Leberzirrhose sind systematisch abzuarbeiten: ● Organkontur beurteilen ● veränderte Größenrelation der Leberlappen? (links > rechts?) (▶ Abb. 7.13) ● Lobus caudatus hypertrophiert? ● Leberoberfläche sorgfältig mit 7–12 MHz abscannen ● veränderte Morphologie der Lebergefäße? ● Leberkonsistenz prüfen (Druck mit Schallkopf, US-visualisierte Einfingerpalpation) ● Zeichen der portalen Hypertension suchen ● bei Zirrhosenachweis nach HCC suchen

a

• unauffällige glatte äußere Leberoberfläche sowie glatt berandete gerade verlaufende Lebervene

b

• noch unauffällig glatt erscheinende äußere Leberoberfläche • an der Lebervenenberandung erkennt man bereits die Unregelmäßigkeiten der Oberflächenstruktur

c

• im weiteren Verlauf auch an der äußeren Oberfläche erkennbare Höckrigkeit der Oberfläche • Lebervenen zunehmend rarefiziert

▶ Leberoberfläche. Im Standbild oder „frame by frame“ wird die Leberoberfläche analysiert. Es lohnt, auch die Leberdorsalfläche und die Abgrenzung des Leberparenchyms zu den Lebervenen nach nodulären Veränderungen abzusuchen (▶ Abb. 7.10, ▶ Abb. 7.11, ▶ Abb. 7.16). ▶ Leberkonsistenz. Die normale Leber ist an der Oberfläche mit dem Curved-Array-Transducer gut eindrückbar, dies lässt sich am besten am linken Leberlappen im Epigastrium oder am rechten Leberlappen unterhalb des Rippenbogens jeweils im Längsschnitt überprüfen. Eine komplett zirrhotisch umgebaute derbe Leber weicht als Ganzes dem Druck des Transducers aus und verformt sich nicht. Eine „konsistenzvermehrte“ Leber zeigt eine verminderte Ein-

80

7.2 Diffuse Lebererkrankungen/-veränderungen drückbarkeit an der Oberfläche, auch weicht sie dem Schallkopf nicht als Ganzes aus (▶ Abb. 7.12, ▶ Video 7.1). ▶ Portale Hypertension. Häufig gelingt schon bei der Erstdiagnose der Zirrhose der Nachweis einer portalen Hypertension (s. Kap. 7.5.2), die bei langfristigem progredientem Verlauf immer komplizierend hinzutritt. Die einfachsten fassbaren Zeichen sind Aszites und Splenomegalie. Bereits ein Längsdurchmesser der Milz von 12 cm gilt bei Leberzirrhose als Zeichen einer portalen Hypertension.

Inspir

ium

Abb. 7.12 Palpation bei Leberzirrhose. Technik und Effekt der Palpation mit dem Schallkopf bei Leberzirrhose. Während die gesunde Leber (außer bei deutlicher Adipositas) bei Kompression die Kontur des Convex Array annimmt, ist die Leber bei Zirrhose wenig oder nicht eindrückbar, kippt unter dem Druck ab oder weicht insgesamt zurück.

normale Leber ▶ Lebergröße, -form und -kontur. Die Veränderungen der Leber reichen von diskreten bis zu grotesken Veränderungen (▶ Abb. 7.14, ▶ Abb. 7.15, ▶ Abb. 7.16). Hervorstechend sind oft die Hypertrophie des Lobus caudatus (▶ Abb. 7.15d), teils in Verbindung mit einem atrophischen rechten Leberlappen (LC : RL = Harbin-Quotient > 0,55), und/oder eine Hypertrophie des linken Lappens. Der linkslaterale und kaudale Leberrand ist abgerundet. Weniger markante Veränderungen schließen jedoch eine Zirrhose nicht aus. ▶ Leberparenchym. Die Binnenstruktur ist dicht – bei zusätzlicher Steatose hyperechogen – und oft inhomogen, zuweilen geradezu scheckig, die „Schallschwächung“ bei der Leberpassage ist unterschiedlich ausgeprägt. ▶ Lebergefäße. Die intrahepatischen Gefäße (▶ Abb. 7.11, ▶ Abb. 7.17, ▶ Abb. 7.18) können eine Vielzahl von mosaiksteinartigen Zeichen aufweisen: ● echogene Verbreiterung der Periportalsäume (entspricht den verbreiterten Glisson’schen Räumen), ● fehlende Darstellung der feinen Endäste der Portalgefäße durch Umbau bzw. der Lebervenen infolge Kompression ● plumpe, erweiterte, gelegentlich auch schmallumige zentrale Portalgefäße, ● Kaliberschwankungen der Lebervenen und ● fakultativ auffallend weite intrahepatische Leberarterien. Wie die Portalgefäße können die Leberarterien einen knorrigen Verlauf aufweisen. Schließlich können sich intrahepatisch arterioportale, seltener venovenöse Shunts bilden. Extrahepatisch beweisen portokavale Kollateralen das Vorliegen einer portalen Hypertension (s. Kap. 7.5.2). Thrombosen der Portalgefäße können komplikativ auftreten.

konsistenzvermehrt

7

derb (Zirrhose/Tumor)

normale Lappenrelation

LL Zirrhose RL

LC

Abb. 7.13 Veränderung der Leberlappenrelation bei Zirrhose. LC = Lobus caudatus; LL = linker Lappen; RL = rechter Lappen.

Abb. 7.14 Charakteristische Konturveränderungen bei Zirrhose. Nicht selten resultieren „tierkopfartige“ Silhouetten.

Befundbewertung und diagnostischer Algorithmus Die beschriebenen Befundkriterien sind sehr unterschiedlich ausgeprägt, auch innerhalb einer Leber regional verschieden, und müssen in Summe synoptisch bewertet werden (▶ Tab. 7.8, ▶ Tab. 7.9). Der diagnostische Algorithmus ist in ▶ Abb. 7.19 skizziert.

Video 7.1 En-Bloc-Bewegung der Leber bei Zirrhose bei Palpation mit dem Schallkopf. Gut erkennbare noduläre Veränderungen.

81

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.15 Zirrhotische Leber. a Ausgesprochen plumpe, vergrößerte Leber, mit völlig runder kaudaler Leberkontur. Die Leber ist vermehrt echogen infolge zusätzlicher Verfettung, die Auflösung des Standardtransducers (3,5– 5 MHz) reicht trotz des vorliegenden Aszites zur Darstellung der mikronodulären Oberfläche bei alkoholtoxischer Leberzirrhose nicht aus. b Kontur und Ausprägung der nodulären Oberfläche des linken Leberlappens bei Zirrhose (sehr adipöser Patient). c Kontur und Ausprägung der nodulären Oberfläche des linken Leberlappens (gleicher Patient wie in ▶ Abb. 7.15b). d Grob umgebaute Kontur des linken Leberlappens mit hypertrophiertem Lobus caudatus.

II

Abb. 7.16 Leberzirrhose? Bei V. a. Leberzirrhose ist die Untersuchung der Leberoberfläche mit hochfrequenten Transducern Pflicht! a Bei 3,5–5 MHz erscheint die Oberfläche eben. b Mit 7–12 MHz ist die Nodularität der Oberfläche eindeutig zu erkennen (Pfeil), zusätzlich finden sich gelegentlich auch fokale Läsionen < 5 mm im subkapsulären Bereich.

Tab. 7.8 Sonografische Veränderungen bei Leberzirrhose ([37]). Ultraschallbefund

Sensitivität

Leberkapsel

noduläre Oberfläche

55–91 %*

82–95 %

Parenchymmuster

grob, scheckig, inhomogen

20–51 %

90 % 100 %

Leberlappenrelation Lebervene

Spezifität

linker LL : rechter LL > 1,3

74 %

LC : rechter LL > 0,65

43–84 %

100 %

bi-/monophasische Blutströmung**

?

?

längerstreckig komprimiert, mit ungleichmäßigem Kaliber**

intrahepatische V. portae

irregulärer Verlauf

?

sehr hoch

fragmentierte Gefäßwand

?

sehr hoch

knorriger Verlauf

sehr hoch

Kalibersprünge Leberarterie

erweitert

portale Hypertension

obligatorische sorgfältige Untersuchung indiziert (s. Kap. 7.5)

Elastografie

neu: wenn möglich zusätzlich als metrisches Verfahren

* untersucherabhängig! ** auch bei höhergradiger Steatose möglich LC = Lobus caudatus; LL = Leberlappen

82

sehr hoch ?

? sehr hoch

7.2 Diffuse Lebererkrankungen/-veränderungen

normale Verzweigung des intrahepatischen Portalbaums

pathologisch veränderter Portalbaum

„gestutzter“ Portalbaum bei portaler Hypertension

„Doppelflinte“ bei Leberzirrhose mit dilatierter Leberarterie

Abb. 7.17 Architektur der Portalgefäße und Leberarterie bei Leberzirrhose. VP = V. portae.

7 A. hepatica VP

Abb. 7.18 Lebergefäße bei Zirrhose. a Die dünnwandigen Lebervenen liefern ein Bild der „inneren Oberfläche“, hier mit ausgeprägten Kaliberschwankungen, auch hier können hochfrequente Transducer die Nodularität der zirrhotischen Regeneratknötchen feststellen. Nebenbefundlich findet sich perivenös zonale Minderverfettung. b Die „fragmentierte“ Gefäßwand der Lebervene ist ein weiteres sehr zuverlässiges Zeichen des zirrhotischen Umbaus. Aszites und Leberoberfläche sind transducernah nicht abgrenzbar. c Auffallend knorriger Verlauf der Portaläste im linken Leberlappen; Kalibersprung der abgehenden Äste nach rechts. d Der linke Hauptast der Leberarterie im linken Leberlappen besitzt annähernd das gleiche Kaliber wie die parallel verlaufende Pfortader („falsches Doppelflintenphänomen“); die Portalvene besitzt zudem einen retrograden (hepatofugalen) und somit blau kodierten Blutfluss als Zeichen der portalen Hypertension. Die ventrale Leberkontur ist eher grob nodulär, die Leber ist nicht steatotisch verändert. Hier bedarf es bezüglich des Portalsystems einer weiterführenden Farb-Doppler-/Duplexanalyse mit der Suche nach arterioportalen Shunts.

Tab. 7.9 Befundkriterien bei V. a. Leberzirrhose. Ultraschallkriterien

Befunde

beweisend für Leberzirrhose

● ● ●

● ● ●

hochsuspekt

● ● ● ●

unspezifisch

● ● ●

noduläre Leberoberfläche (mit hochfrequentem Transducer, Sensitivität in Studien bis 90 %, Spezifität > 90 %) scheckige (inhomogene) Leber: sehr spezifisch, jedoch mäßig sensitiv grobe Veränderung der Leberform, veränderte Leberlappenrelation und hypertrophierter Lobus caudatus: hoch spezifisch, jedoch Zeichen einer fortgeschrittenen Erkrankung direkte Zeichen der portalen Hypertension = portokavale Kollateralen, portale Flussumkehr Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom (Farbdoppler!) dekompensierte Leberzirrhose: Aszites und Zeichen einer fortgeschrittenen Zirrhose (derbe Leber + signifikante Form-/Konturveränderung + veränderte Gefäßarchitektur) knorriger Verlauf der Portalgefäße, auffallend weite Leberarterien deformierte Lebervenen plumpe Leber („tierkopfartige“ Kontur), mäßig vergrößerter Lobus caudatus, vermehrte Konsistenz inhomogene Leberstruktur oder Aszites → nach sicheren diagnostischen Zirrhosekriterien suchen vergrößerte oder kleine Leber Aszites als alleiniges Kriterium (DD: entzündlich, neoplastisch, kardial, Eiweißmangel, …) erhöhte Echogenität der Leberparenchyms (= Zeichen der Steatose und nicht der Zirrhose)

83

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.19 Diagnostischer Algorithmus bei Leberzirrhose. HCC = hepatozelluläres Karzinom; US = Ultraschall.

klinischer Verdacht auf Leberzirrhose und portale Hypertension Anamnese Labordiagnostik

Inspektion physikalische Untersuchung

II

B-Bild-Sonografie (+ Farb-Doppler)

ggf. Biopsie

+

Elastometrie (wenn verfügbar)

Zirrhose

fragliche Zirrhose

Re-US+Farb-Doppler: HCC?

Ösophagoduodenoskopie

keine Zirrhose

spezielle Labordiagnostik (Ätiologie)

?

Leberbiopsie

Verlaufskontrolle Sonografie, usw.

HCC-Screening-Ultraschall 2-mal jährlich

Abb. 7.20 Narbenleber. Narbenleber („Kartoffelleber“) nach Leberversagen ungeklärter Ätiologie. Das Bild (Querschnitt linker Leberlappen) wird von mehreren Zentimeter großen Regeneraten mit narbigen Einziehungen und Septen bestimmt. Von der Leberfunktion her gesehen handelt es sich um eine Restitutio ad integrum, der makroskopische Aspekt ist sehr typisch, jedoch wenig bekannt.

▶ Differenzialdiagnostik. Die Differenzialdiagnose zu anderen Lebererkrankungen ist schwierig, sie erfordert zuverlässige sonografische Befundkriterien und gelingt häufig nur mithilfe klinischer laborchemischer, elastometrischer und histologischer Befunde. Scheckiges Lebermuster ist ein sehr spezifisches Zeichen der Leberzirrhose (▶ Abb. 7.21) und gilt als Prädispositionsfaktor für die HCCEntwicklung. Eine Abgrenzung vom multifokalen HCC ist im Einzelfall schwierig, jedoch mit dem CEUS möglich. Ebenso ist die Abgrenzung von einer kleinknotigen Metastasierung und dem Echinococcus alveolaris schwierig (▶ Abb. 7.22). Die wichtigsten Differenzialdiagnosen sind ● diffuse kleinknotige Lebermetastasierung, ● sonstige diffuse Infiltration (Lymphom, Lebersarkoidose),

84

Abb. 7.21 Scheckiges Lebermuster bei Zirrhose.

●

●

●

●

höhergradige Leberfibrose (= Vorstufe der sonografischen Zirrhose), Kartoffelleber (= postnekrotische Narbenleber, gekennzeichnet durch 2–5 cm große Regeneratknoten) (▶ Abb. 7.20), Cirrhose cardiaque (= glatte Zirrhose, weite Lebervenen), Budd-Chiari-Syndrom.

Komplikationen Sonografisch erfassbare Komplikationen der Leberzirrhose sind: ● Leberzellkarzinom (HCC) (s. Kap. 7.4) (leitliniengerecht ist Sonografie in 6-monatigen Intervallen zum HCC-Screening) ● „Dekompensation“ bei Nachweis von Aszites ● portale Hypertension, ggf. Pfortaderthrombose (s. Kap. 7.5.2)

Abb. 7.22 Leberstruktur bei Echinococcusalveolaris-Befall. Eccinococcus alveolaris führt regelmäßig mit seinem tumorartigen Wachstum zu differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten, besonders wenn ausgedehnte Kalzifikationen (und liquide Anteile) fehlen. Häufig erfolgt die Vorstellung zur Sonografie nach bereits erfolgter CTUntersuchung als HCC-, CCC- oder Metastasenleber. Auch laparoskopisch wird der Befund fast regelhaft als „Tumor“ fehlgedeutet.

●

●

hepatorenales Syndrom (bedeutsam ist, dass sich bereits vor der klinischen Manifestation der Symptome (Kreatininanstieg) ein erhöhter Widerstandsindex der Nierengefäße nachweisen lässt) spontan-bakterielle Peritonitis (SBB)

Tipp

Z ●

Intrahepatische Thromben der Pfortader oder einer Lebervene sind häufig Folge einer Gefäßinvasion eines HCC oder seltener eines ICCC. In diesem Fall ist sorgfältig nach einer benachbarten soliden fokalen Leberläsion zu suchen. Mittels dem CEUS können der Malignomnachweis verbessert und die Thrombusvaskularisation verifiziert werden.

7.2 Diffuse Lebererkrankungen/-veränderungen Nicht anwendbar ist das Verfahren bei Aszites. ○ Zu Fehlbestimmungen kommt es bei Adipositas in 5–10 % der Fälle, ab einem BMI > 30 in bis zu 20 % der Fälle. Eine spezielle „XLSonde“ liefert im Vergleich zur Standardsonde allerdings niedrigere Messwerte. Die Messwerte werden aus 10 Einzelmessungen gemittelt. ARFI-Elastometrie („Virtual Touch”, Acuson S 2000, S 3 000): ○ Es entfallen die Einschränkungen bei Aszites und Adipositas. ○ Die Eindringtiefe der Scherwellen, die vom Gerät mit definierter Energie ausgelöst werden, ist auf maximal 5–8 cm limitiert. Die Scherwellen breiten sich quer zu den Ultraschallwellen aus, ihre Ausbreitungsgeschwindigkeit wird in m/s gemessen. ○ Es werden jeweils 5 Einzelmessungen am nüchternen Patienten (oder > 2–3 h postprandial) durchgeführt. Gemessen wird von einem Interkostalraum in mittlerer Atemposition, am besten 2–3 cm unter der Leberkapsel im Bereich Segment VII/VIII unter Vermeidung von Gefäßanschnitten. ○ Die Messwerte sind bei kardialer Stauung und Verschlussikterus erhöht und dann für die Fragestellung Fibrose/Zirrhose nicht verwertbar. ○ Unmittelbar subkapsuläre Messungen ergeben auch bei Gesunden höhere Scherwellengeschwindigkeiten und sind nicht verwertbar. ○ Ebenso liefern Messungen im linken Leberlappen signifikant höhere Messwerte und korrelieren nicht so gut mit der Histologie (auch bei der Laparoskopie galten subkapsuläre Biopsien und Biopsien aus dem linken Leberlappen als weniger repräsentativ). ○ Zirrhose (Fibrosestadium F4): 1,75–2 m/s (2,55 ± 0,78 m/s) gelten als sehr belastbare Cut-off-Werte. Zudem besteht auch eine erheblich erhöhte Steifigkeit der Milz, als diagnostisch sehr zuverlässig gelten Scherwellengeschwindigkeiten > 2,5 m/s. Mittels ARFI kann, bei hoher Interobserverreproduzierbarkeit, eine Zirrhose ebenso gut wie mittels TE identifiziert werden. SonicTouch (Aixplorer, Supersonic): Es liegen erste vielversprechende Arbeiten vor (Grenzwert > 10 kPa). Real-Time-Elastografie (Hitachi u. a. Hersteller): Die höhere Gewebesteifigkeit lässt sich

bei geübter Anwendung eines erfahrenen Untersuchers am zunehmenden Farbumschlag nach blau (= hart) erkennen und subjektiv bewerten. Die Umsetzung der Ergebnisse in einen metrischen Score ist möglich. Technische Weiterentwicklungen zu Quantifizierung der Methode sind zu erwarten.

○

●

Abb. 7.23 Echogener Aszites.

▶ Spontan-bakterielle Peritonitis. Da die SBP klinisch in der Regel nicht durch die klassischen Zeichen einer Peritonitis, sondern eher durch Abgeschlagenheit oder Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie auffällt, sollte bei jedem Patienten mit Zirrhose der Aszites punktiert werden. Ein Wert von > 250 neutrophile Leukozyten/μl Aszites gilt als beweisend. Bakteriologische Kulturen des Aszites sind überwiegend negativ. Bei ausgeprägter SBB kann sich der Aszites echogen (▶ Abb. 7.23), zuweilen septiert präsentieren.

Elastografie/Elastometrie bei Zirrhose Die Elastografie ist bisher kein fester Bestandteil der sonografischen Diagnostik bei Leberzirrhose, doch ist zu erwarten, dass sie als „quantifizierbares Verfahren“ in naher Zukunft routinemäßig eingesetzt werden wird (▶ Tab. 7.10). ● transiente Elastografie (TE) mit dem Fibroscan: ○ Werte > 13–15 kPa sind beweisend für eine Zirrhose. Der Schweregrad korreliert mit dem Ausmaß der gemessen Steifigkeit und kann bis 75 kPa erreichen (Hinweis: Im Unterschied zur TE, die für zunehmende Gewebesteifigkeit exponentiell ansteigende Werte ergibt, ist der Anstieg bei den B-Bildintegrierten Verfahren nahezu linear). ○ Nach Literaturangaben korrelieren außerordentlich hohe Werte mäßig mit einer schlechteren Prognose und einem erhöhten Risiko für Ösophagusvarizenblutung und HCC.

●

●

Z ●

Tipp

Elastografie ist hilfreich oder entscheidend, wenn die B-Bild-Sonografie trotz klinischem Verdacht nicht evident ist.

Tab. 7.10 Vergleich der Zirrhosediagnostik mit verschiedenen elastografischen Methoden. Methode

Ergebnis

transiente Elastografie (Fibroscan)

●

●

●

Zirrhose zuverlässig identifizierbar für Werte > 13–15 kPa häufig Ösophagusvarizen > 20–45 kPa nicht anwendbar bei Aszites

ARFI Virtual Touch

Zirrhose zuverlässig identifizierbar für Werte > 1,75–2 m/s

SonicTouch Supersonic

Zirrhose > 10 kPa (unter Vorbehalt späterer Evaluierung)

Real-Time-Elastografie (StrainElastografie)

subjektive semiqualitative Bewertung entsprechend Farbskala

7

Hepatozelluläres Karzinom und portale Hypertension ●

●

hepatozelluläres Karzinom (HCC) siehe Kap. 7.4 portale Hypertension siehe Kap. 7.5.2

Differenzialdiagnose des Aszites Aszites (▶ Tab. 7.11) ist ein ernsthafter Befund. Die Sonografie ist sehr sensitiv, Aszitesmengen ab 5–10 ml sind in der Regel nachweisbar und können unter sonografischer Sicht punktiert werden. Der makroskopische Aspekt (eitrig, trübe, gallig, blutig, chylös) sowie laborchemische oder bakteriologische Untersuchungen sind zielführend. Kleine peritoneale Flüssigkeitsmengen können auch ohne eigenständigen Krankheitswert, z. B. bei Anorexia nervosa, Ileus oder nach der Ovulation, auftreten.

Tab. 7.11 Differenzialdiagnose des Aszites (Quelle: [61]. portaler Aszites ● ● ● ● ● ●

●

Leberzirrhose Budd-Chiari-Syndrom veno-occlusive Disease akute Hepatitis Fettleberhepatitis Pfortaderthrombose (selten) Zystenleber

entzündlicher Aszites ● ●

● ● ●

bakterielle Peritonitis spontan-bakterielle Peritonitis Tuberkulose Vaskulitis akute Pankreatitis

kardialer Aszites ● ●

Rechtsherzinsuffizienz Pericarditis constrictiva

maligner Aszites ● ● ● ● ● ●

Peritonealkarzinose intraabdominale Tumoren hepatozelluläres Karzinom Metastasenleber Mesotheliom lymphatische Systemerkrankung (mit und ohne Leberinfiltration)

seltene Aszitesformen ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

●

●

schwere Hypalbuminämie Mesenterialvenenthrombose Peritonealdialyse Urämie und chronische Hämodialyse Morbus Whipple Hypothyreose Amyloidose Stärkeperitonitis Follikelüberstimulation (bei In-vitroFertilisation) chylöser Aszites bei Lymphabflussstörung arteriovenöse Fisteln im Pfortaderstromgebiet Meigs-Syndrom

85

Leber und portale Hypertension

Chronische Hepatitis und Leberfibrose Die B-Bild-Sonografie ist bei chronischer Hepatitis nahezu unergiebig. Häufig besteht eine leicht-, gelegentlich auch mittelgradige unspezifische Lebervergrößerung mit Konturabweichungen. Bei chronischer Hepatitis C besteht in etwa 50 % der Fälle zusätzlich eine Lebersteatose unterschiedlichen Ausmaßes. Vermehrt darstellbare vergrößerte Lymphknoten im Lig. hepatoduodenale gelten als unspezifischer Hinweis auf eine aktive Lebererkrankung (vgl. Kap. 15 Lymphknoten) und können sich bei erfolgreicher antiviraler Therapie zurückbilden. Klinisch und therapeutisch ist es von größter Wichtigkeit, die im Verlauf jeder chronischen Lebererkrankung zunehmende Leberfibrose präzise zu erfassen. Hierfür eignet sich die Kombination aus Hepatitisserologie und Elastometrie. Sie erleichtert die Indikationstellung zur Therapie der chronischen Hepatitis und dient der Erfolgskontrolle.

II

▶ Quantifizierung der Leberfibrose. Direkte und indirekte Fibroseindizes stützen sich auf Biomarker und sind diagnostisch wertvoll. Goldstandard ist die Leberhistologie, die bis vor Kurzem für die Indikationsstellung zur antiviralen Therapie und zur Verlaufskontrolle unverzichtbar war. Anhand der Histologie erfolgt die Einteilung in die Fibrosegrade F0 bis F4.

Elastometrie In der Praxis können leichtgradige Fibrose, signifikante Fibrose und Zirrhose unterschieden werden. Die Unterscheidung der einzelnen Fibrosegrade F0–F4 ist dagegen nicht sicher möglich. Die Elastometrie hat bei chronischer Hepatitis C und alkoholischer Lebererkrankung Eingang in die Leitlinien gefunden (EASL [60]). ▶ Chronische Hepatitis. Zur Einschätzung des Schweregrads der Leberfibrose bei chronischer Hepatitis C kann die Elastometrie alternativ zur Leberbiopsie genutzt werden, wenn keine methodisch limitierenden Faktoren vorliegen. Leberbiopsien lassen sich durch Kombination von Biomarkern (Fibroseindizes) und Elastometriebefunden vermeiden, bei divergenten oder unklaren Befunden ist die Leberbiopsie unverzichtbar. ▶ Alkoholische Lebererkrankung. Ähnliches gilt für die Leberfibrose bei alkoholischer Lebererkrankung, allerdings bestehen höhere Grenzwerte für F3 und F4 im Vergleich zur chronischen Hepatitis und Transaminasenerhöhung auf Werte > 100 U/l. Die Einordnung der Messwerte in den gesamten klinischen Kontext einschließlich der B-Bild-Sonografie ist selbstverständlich. ▶ Elastometrische Verfahren im Vergleich. Die einzelnen Verfahren sind untereinander nicht direkt vergleichbar, da sie aufgrund unterschiedlicher Ultraschalltechniken gerätespezi-

86

fische Ergebnisse liefern (▶ Tab. 7.12). Insgesamt zeigen die B-Bild-gestützten quantitativen Elastometrieverfahren eine sehr ordentliche Übereinstimmung mit den Fibrosegraden, die TE (Fibroscan) gilt jedoch noch als nicht invasiver Goldstandard. Ausführlich sind die technischen Grundlagen in den EFSUMB Elastografie Guidelines dargestellt und diskutiert [29], [30]. In der Zukunft sind hier Weiterentwicklungen zu erwarten, die auch 2- und 3-dimensionale Messungen mit einbeziehen.

Schnittbildverfahren bei diffusen Lebererkrankungen und Zirrhose CT und MRT spielen in der Diagnostik der chronischen Hepatitis und der Zirrhose schon aus Kostengründen und aufgrund der Strahlenbelastung eine untergeordnete Rolle. Das wichtigste Beurteilungskriterium „noduläre Oberfläche“ ist in hoher Auflösung nur mit hochfrequenter Sonografie und zuverlässiger als mit CT und MRT zu beurteilen. Durch die Elastometrie wurde ein diagnostisches Defizit der Sonografie geschlossen und es ist möglich geworden, einen bedeutsamen Leberschaden (Fibrose und Zirrhose) quantitativ zu erfassen. Bei offenen Fragen ist als diagnostischer Goldstandard die Minilaparoskopie mit dünnlumigen Instrumenten mit gezielter Biopsie plus Histologie angezeigt. CT und MRT sind seltenen und speziellen Fragestellungen, wie der Volumetrie und anatomiegerechten Darstellung (CT, MRT) vor Leberresektionen oder vor Transplantation oder der Bestimmung der Eisengehalts bei Hämochromatose (MRT), vorbehalten.

7.2.2 Toxische Hepatitis Analog zu anderen Hepatitiden finden sich bei toxischer Hepatitis unspezifische sonografische Befunde. Die zwiebelschalenartige Wandverdickung der Gallenblase ist vorzugsweise bei ausgeprägter Hepatitis mit Transaminasen > 500 U/l zu finden (▶ Abb. 7.24).

7.2.3 Akutes Leberversagen Die Stärke der Sonografie bei akutem Leberversagen (▶ Tab. 7.13) liegt im Nachweis und Ausschluss eines Budd-Chiari-Syndroms und einer venookklusiven Erkrankung. Der Einsatz des CEUS erleichtert die Diagnose und macht sie vor allem sicherer. Dies gilt auch für die Detektion von Gefäßkomplikationen nach Lebertransplantation. Wichtig ist die Sonografie zur frühzeitigen ultraschallgestützten Leberbiopsie zur Ursachenklärung.

Merke

H ●

Das akute Leberversagen erfordert höchste Aufmerksamkeit, klinische Präsenz und Erfahrung, da sich in kürzester Zeit die Situation des Patienten weiter verschlechtern kann. Rasche und rechtzeitige Verlegung in ein Leberzentrum ist zu veranlassen.

Cave

G ●

Akutes Leberversagen → rasche Entwicklung einer Gerinnungsstörung.

7.2.4 Stauungsleber Klinisch und sonografisch werden eine akute und chronische Leberstauung unterschieden: ● Eine akute Leberstauung entsteht z. B. bei akuter Lungenembolie, Perikardtamponade oder beim klinisch und makropathologisch völlig anders ablaufenden Budd-Chiari-Syndrom. ● Eine chronische Stauung ist meist Folge einer chronischen Herzinsuffizienz oder von Vitien im Spätstadium, selten sind die Pericarditis constrictiva oder die Membranstenose der V. cava inferior. Die chronische Stauungsleber wird von den Pathologen mit dem Begriff „Stauungsinduration“ belegt oder als „Muskatnussleber“ und – deutlich seltener als vom Kliniker – als Cirrhose cardiaque („glatte Zirrhose“) bezeichnet. ▶ Verlauf. Bei Leberstauung erweitern sich die Lebervenen bis subkapsulär, die Leber nimmt an Konsistenz und Volumen zu, bei längerer Persistenz können Lebervolumen und die Lebervenen im Durchmesser wieder abnehmen.

Abb. 7.24 Toxische Hepatitis. Toxische Hepatitis nach Einnahme von 1 Tablette eines Kava-KavaPräparats (Rauschpfeffer), Müdigkeit nach 1 Woche und Transaminasenwertanstieg (> 700 U/l) mit Ikterus (Bilirubin > 20 mg/dl) über gut 3 Monate. Gallenblasenwandverdickung bei Aufnahme, hier nur im Gallenblasenbett (max. 10 mm).

▶ Sonografie ● akute Leberstauung: Hier kommt es zu schmerzhafter Vergrößerung der Leber mit dilatierten Lebervenen, die V. cava inferior ist erweitert und kreisrund (▶ Abb. 7.25) und zeigt keine atemmodulierte Diameteränderung. Das Doppler-Spektrum und der FarbDoppler der Lebervenen zeigen einen erhöhten Rückflussanteil bei Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI). Bei hochgradiger TI resultieren pulssynchrone Diameterschwankungen der Lebervenen und der V. cava, die zum tastbaren Leberpuls (Eppinger-Puls) führen

7.2 Diffuse Lebererkrankungen/-veränderungen

●

können. Die Parenchymstruktur der Leber wird meist als echoarm beschrieben, Aszites kann hinzutreten. chronische Leberstauung: Kennzeichnend sind bis in die Peripherie dilatierte Venen, vermehrte Echogenität der Portalwandungen, eine Zunahme der Echogenität des Parenchyms sowie Aszites. Die V. cava ist meist weniger prall gefüllt.

Die Leberstauung (▶ Abb. 7.25) ist sonografisch sicher erkennbar, die Elastografie hierbei unbrauchbar. Laborwerte sind diagnostisch im Prinzip entbehrlich, die Leberwerte, Kreatinin und atriales natriuretisches Polypeptid bzw. BNP sind unspezifisch erhöht. Die Transaminasen können bei akuter Stauung durchaus Werte von 300–500 U/I überschreiten.

Z ●

Tipp

Bei Zeichen der akuten Leberstauung muss immer das Herz von subxiphoidal untersucht werden. Dies ist auch mit dem Konvexschallkopf möglich, um eine Perikardtamponade oder Rechtsherzdilatation auszuschließen. Sehr selten kann man auch Thrombuskonvolute bei der Rechtsherzpassage nachweisen.

Tab. 7.12 Grenzwerte verschiedener Elastografieverfahren bei unterschiedlichen Lebererkrankungen (Quelle: [48]). Lebererkrankung

F≥2

F≥3

F=4

Referenz

8,8

9,6

14,6

Ziol M et al. Hepatology 2005

7,1

9,5

12,5

Casteral et al. Gastroenterology 2005

8,5

11,9

12,5

Rigamonti C et al. Gut 2008

12,0

Adebajo CO et al. Liver Transpl 2012

11,0

Marcellin P et al. Aliment Pharmacol Ther 2011

TE M-Sonde (kPa) Fibroscan, Fibrosens chronische Hepatitis C (HCV) HCV, Z.n nach Lebertransplantation

7,9 chronische Hepatitis B

7,2

8,1

Ausschluss von F2 bzw. F4

≤ 6,2

≤ 9,4

Vigano M et al. Aliment Pharmacol Ther 2011

Nachweis von F2 bzw. F4

> 9,4

> 13,1

Vigano M et al. Aliment Pharmacol Ther 2011

primär biliäre Zirrhose (PBC); primäre sklerotisierende Cholangitis (PSC)

7,3

9,8

17,3

Corpechot C et al. Hepatology 2006

NASH/NAFLD

7,0

8,7

10,3

Wong VWet al. Hepatology 2010

alkoholische Steatohepatitis (ASH)

7,8

11,0

19,8

Nguyen-Khac E et al. APT 2011

11,6

22,7

Nahon P et al. J Hepatol 2008

gemischte Hepatopathien

7,2

12,5

17,6

Foucher J et al. Gut 2006

7,7

13,0

Friedrich-Rust M et al. Gastroenterology 2008

gemischte Hepatopathien

6,4

14,0

Myers RP et al. Hepatology 2012

virale Hepatitis

6,8

10,1

Myers RP et al. Hepatology 2012

NAFDL/NASH

6,4

16,0

Myers RP et al. Hepatology 2012

7

TE XL-Sonde (kPa) Fibroscan, Fibrosens

ARFI (m/s) VitualTouch Siemens gemischte Hepatopathien

1,34

1,55

1,8

Friedrich-Rust M et al. J Viral Hep 2012

HCV

1,33

1,43

1,55

Sporea I et al. Eur J Radiol 2012

7,1

8,7

10,4

Ferraioli G et al. Hepatology 2012

NAFDL/NASH

2,67

3,02

3,36

Ochi H et al. Hepatology 2012

HCV

2,73

3,25

3,93

Koizumi Y et al. Radiology 2011

SonicTouch (kPa) Supersonic, Shear-Wave-Imaging HCV Strain Elastografie (Elastic-Rate), Hitachi

HCV = Hepatitis-C-Virus; NAFDL = nicht alkoholische Fettlebererkrankung; NASH = nicht alkoholische Steatohepatitis.

Tab. 7.13 Diagnostischer Wert der Sonografie bei akutem Leberversagen mit unterschiedlicher Ätiologie. Ätiologie

Ultraschall

vaskulär/kardial

Budd-Chiari-Syndrom venookklusive Erkrankung Lungenembolie mit Rechtsherzversagen Kreislaufschock

+++ + + (+) +++ ?

Lebertransplantation-Versagen

Primärversagen Ultraschall: Erkennen von Gefäßkomplikationen

– +++

viral

Hepatitis A, B, C, B + D, E, Herpesviren, Adenoviren Parovirus B19 Ultraschall: indirektes Zeichen evtl. Gallenblasenwandverdickung

– – (+)

Schwangerschaft

akute Schwangerschaftsfettleber HELLP-Syndrom Ultraschall: indirektes Zeichen evtl. Gallenblasenwandverdickung

– ? (+)

hepatische Grundkrankheit

Morbus Wilson fulminante Autoimmunhepatitis

– –

medikamentös-toxisch

Paracetamol …

–

Tumor

Lymphom/Metastasenleber

+++

87

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.25 Stauungsleber. Ausgeprägte chronische Stauungsleber bei kongestiver Kardiomyopathie (Lebergewicht bei Obduktion 4,8 kg. a Die gestaute V. cava inferior (VCI) ist aufgeweitet, die mittlere Lebervene maximal gestaut, Durchmesser im Mündungsbereich 1,5–2 cm. b Bei ausgeprägter kardialer Stauung können die Lebervenen bis in den subkapsulären Bereich aufgeweitet darstellbar sein.

II

7.2.5 Infektiöse Lebererkrankungen

lich bei extrem überblähten Darmschlingen, Pneumatosis coli, Anorexie und Kachexie vor.

▶ Akute Virushepatitis. Verlässliche sonografische Kriterien für die akute Virushepatitis existieren nicht, eine unspezifische leichtgradige Lebervergrößerung mit Konturabweichung kann bestehen, ebenso eine geringfügige Vergrößerung der Milz. Bei einer „Begleithepatitis“ infolge EBV-Infektion besteht in der Regel eine auffallende Milzvergrößerung (Längsdiameter > 14 cm) mit Milzruptur im Einzelfall. Bei etwa 50 % der Patienten mit akuter Hepatitis findet sich unabhängig von der Genese im Initialstadium eine zwiebelschalenartig wandverdickte, eher kleine, nicht druckdolente Gallenblase. Die fehlende Druckdolenz (und die charakteristischen Laborwerte) ermöglichen eine sichere Unterscheidung von einer akuten Cholezystitis.

▶ Pilzinfektionen. Pilzinfektionen kommen meist bei hochdosistherapierten onkologischen Patienten, bei HIV-Patienten oder bei langzeitantibiotisch therapierten Patienten auf Intensivstationen vor. Die Diagnose ist schwierig zu führen, im frühen Stadium ist eine Pilzinfektion auch mit CEUS nicht nachweisbar, später finden sich meist kleine echoarme Herde. Differenzialdiagnostisch ist Verwechslung mit Metastasenleber möglich, die Klärung erfolgt durch Biopsie oder Mikrobiologie.

▶ Leberabszess. Siehe Kap. Leberabszess (S. 125) und Amöbenabszess (S. 126). ▶ Akute und chronische eitrige Cholangitis. In den meisten Fällen liegt eine biliäre Obstruktion vor, deshalb finden sich unterschiedlich erweiterte Gallengänge, ggf. mit Sludge oder Steinen, evtl. auch solitären oder multiplen Abszessen mit Gasblasen. Bei chronischem Verlauf resultieren wandverdickte Gallengänge evtl. mit Strikturen und echogenem periportalem Cuffing (▶ Abb. 7.26). Interpretation und Diagnosefindung ist nur im klinischen Kontext möglich (s. a. Kap. 8.2).

▶ Tuberkulose. Zum Befall der Leber kommt es bei Tuberkulose ausschließlich über eine hämatogene, miliare Aussaat. Das sonografische Spektrum der fokalen Läsionen reicht von solitären oder multiplen echoarmen oder echogenen Herden über liquide Formationen beim kalten Abszess bis zu ausgedehnten Kalzifikationen von Nekrosen und Narben. Meist werden Metastasen, ein HCC oder ein Echinococcus alveolaris vermutet. Die Diagnose wird in der Regel histologisch oder mikrobiologisch gestellt und ist häufig unerwartet. ▶ HIV-Infektion. HIV-Infektionen sind komplex mit vielen Erkrankungen und mit allen Organsystemen verknüpft. Neben den überaus häufigen Lebererkrankungen Steatose, Fibrose und Zirrhose finden sich zahlreiche opportunistische Infektionen mit verschiedenen Bakterien,

Viren, Protozoen, Tuberkulose und Pilzen sowie Lymphome, Kaposi-Syndrom, HCC und Metastasen. Die meisten Befunde sind unspezifisch. Bei ungewöhnlichen und oft fokalen Leberbefunden ist es angebracht, die Verdachtsdiagnose rasch bioptisch zu verifizieren und sich mit HIV-Experten in Verbindung zu setzen. ▶ Syphilis. Syphilis kann die Leber im Sekundärstadium in Form einer Hepatitis, teils mit cholestatischem Einschlag, oder im Tertiärstadium mit Gummen betreffen. Da häufig bei HIV eine Koinfektion mit Syphilis vorliegt, ist in entsprechenden Zentren die luetische Hepatitis eine bekannte Diagnose. Gummen zeigen sich in der Bildgebung als solide Masse und werden (bei fehlender Anamnese oder Jahrzehnte zurückliegender Primäraffektion) meist als maligne Prozesse fehlinterpretiert. Die Diagnosestellung erfolgt histologisch. ▶ Schistosomiasis (Bilharziose). Eine der häufigsten Tropenkrankheiten/Parasitosen weltweit ist die Schistosomiasis, die von 5 Schistosomiasisarten hervorgerufen wird. Der Mensch wird als Endwirt befallen. Man unterscheidet eine intestinale und eine urogenitale Schistosomiasis. Die ausgeschiedenen Eier werden z. T. über die Blutbahn in Lunge und Leber abgeschwemmt. Um die Eier kommt es zu einem granulomatösen Entzündungsprozess mit fibröser Umwandlung, der auf die Umgebung übergreift und zur Obstruktion der ableitenden Harnwege, Portal- und Lungengefäße führt.

▶ Sepsis. Außer wenn es zu einem Leberabszess (S. 125) kommt, findet sich sonografisch meist kein auffallender Befund. ▶ Portaler Gastransport. Er kann bei Infektion mit gasbildenden Bakterien beobachtet werden und gilt bei Zeichen einer Infektion als prognostisch ungünstig (Sepsisherd oder Abszess im Bereich des Gastrointestinums). Die Gasblasen bewegen sich mit dem Blutstrom in den Portalgefäßen (▶ Video 7.2) – vergleichbar der späten Phase eines CEUS – und sammeln sich kräftig reflektierend mit wattebauschähnlichem Aussehen im Leberparenchym. Sistiert der Gastransport, bilden sie sich im Leberparenchym in wenigen Stunden zurück. Der Befund ist nicht pathognomonisch für ein septisches Geschehen, er kommt gelegent-

88

Abb. 7.26 Sekundär sklerosierende Cholangitis. Ausgeprägtes Cuffing (manschettenartige Verdichtungen der Glisson’schen Trias) (Pfeile) und deformierte Gallengänge, teils erweiterte Gallengänge mit Wandverdickung kennzeichen das B-Bild. Die Unterscheidung von einer primär sklerosierenden Cholangitis (PSC) ist B-Bild-sonografisch nicht möglich.

Video 7.2 Portaler Gastransport. Ungleichmäßig scheckig reflektierende Leber bei ausgeprägter Gasansammlung in den Lebersinusoiden. Aufsteigen zahlreicher Gasblasen in der Pfortader (sichtbar ab Sekunde 2 des Loops, zwischen den Pfeilen).

7.2 Diffuse Lebererkrankungen/-veränderungen

●

●

●

Sonografie (▶ Abb. 7.27): An der Leber entwickelt sich die Erkrankung graduell zunehmend vom „Sternenhimmelphänomen“ bis zur Pfeifenstielfibrose mit echogen wandverdickten röhrenartigen Portalgefäßen (im Querschnitt ringförmig), die sich zum Leberzentrum hin ausbreitet und Portalaufzweigung und -stamm mit einem breiten Ring umgibt. Das Leberparenchym wird von portalassoziierten breiten echogenen Bändern durchzogen. Im langfristigen Verlauf entwickelt sich eine portale Hypertension und eine Zirrhose.

Bei der urogenitalen Form sind Harnstauungszeichen, Wandverdickung von Pyelon, Ureter und Harnblase kennzeichnend. Im Spätstadium kommen ausgedehnte Kalzifikationen hinzu. Die Inzidenz des Harnblasenkarzinoms ist hoch. ▶ Echinokokkose. Siehe im Unterkapitel Zystische Läsionen (S. 123).

7.2.6 Nicht infektiöse Lebererkrankungen Systemkrankheiten, bei denen Leberbeteiligung potenziell möglich ist, nennt ▶ Tab. 7.14. Tab. 7.14 Potenzielle Leberbeteiligung bei Systemkrankheiten. Erkrankung

sonografisch fakultativ nachweisbar

Kollagenerkrankungen (Polyarteriitis nodosa, rheumatoide Arthritis etc.)

i. d. R. unspezifisch

extramedulläre Blutbildung

Hepatosplenomegalie

Lymphome

diffuse (oder fokale) Infiltration

multiples Myelom

diffuse Infiltration periportale echoarme Infiltration

Sarkoidose

●

●

▶ Amöbiasis. Siehe im Unterkapitel Zystische Läsionen (S. 126). ▶ Weitere Infektionskrankheiten. Weitere seltene Infektionskrankheiten mit Leberbeteiligung mit uncharakteristischen Leberveränderungen sind: ● Gelbfieber ● Morbus Weil ● Brucellose ● Histoplasmose

●

Lebervergrößerung → Leberbiopsie selten diffus verteilte Granulome erkennbar evtl. portale Hypertension

Amyloidose (DD Grunderkrankung)

meist ausgeprägte Hepatomegalie

IgG4-related Disease

wandverdickte Gallengänge/Gallenblase

▶ Sarkoidose. Die Sarkoidose ist eine ätiologisch ungeklärte Systemerkrankung meist jüngerer Patienten, die alle Organe betreffen kann und histologisch durch nicht verkäsende Granulome von palisadenartig aufgereihten Epitheloidzellen charakterisiert ist. Die Diagnosestellung erfolgt klinisch und oft zusätzlich unter Einsatz der Histologie. Granulome in der Leber sind nicht sarkoidosespezifisch und kommen

bei anderen Leberberkrankungen (Infektionen, Neoplasmen, Pharmaka) vor. Die Leberbeteiligung ist häufig asymptomatisch. Zunächst kommt es zu einer unspezifischen Transaminasenerhöhung, ggf. Lebervergrößerung oder granulomatösen Hepatitis. Die Granulome sind bis 2 mm groß und daher sonografisch in der Regel nicht erkennbar. Eine erhöhte Leberechogenität kann als Steatose, zusammen mit einer Hepatomegalie als Zirrhose missdeutet werden. Mit hochfrequenten Schallköpfen können Granulome im Ausnahmefall als mikronoduläre Veränderungen an Leber (und/ oder Milz) dargestellt werden. Bei diffusem Granulombefall kann eine portale Hypertension resultieren, auch besteht eine Assoziation zum Budd-Chiari-Syndrom. Alle bildgebenden Verfahren liefern lediglich Darstellung unspezifischer Veränderungen. Die Bedeutung des CEUS unterliegt der wissenschaftlichen Diskussion.

7

▶ Immunopathien ● primär sklerosierende Cholangitis (s. Kap. 8.2.3 Obstruktion der Gallenwege). ● Autoimmunhepatitis und PBC: Die Diagnose wird immunserologisch gestellt. Charakteristische sonografische Merkmale fehlen. Im fortgeschrittenem Stadium ist die Elastografie zur Beurteilung des Fibrosestadiums indiziert. ● IgG4-related Disease: Klassische Befunde mit Mehrorganbefall, insbesondere mit Pankreasund Gallengangsbeteiligung lassen eine Adhoc-Diagnose zu, die Verifikation erfolgt histologisch und durch Bestimmung des IgG4Spiegels (s. a. Sonografie bei IgG-related Disease (S. 194) und Der besondere Fall (S. 317)).

b

a

c

Abb. 7.27 Schistosomiasis (Bilharziose). a Sonografisch fassbare Leberveränderungen bei Bilharziose im Schema: vom „Sternenhimmelbild“ über die „Pfeifenstielfibrose“ zur massiven diffusen portalassoziierten Fibrose. b Bilharziose der Leber: unterschiedlich ausgeprägte periportales Cuffing. c Bilharziose der Leber: unterschiedlich ausgeprägtes periportales Cuffing (Quelle: [55]).

89

Leber und portale Hypertension ▶ Speicherkrankheiten. Neben Glykogenosen, Morbus Gaucher (Glukozerebrosidase-Mangel), Morbus Niemann-Pick, Cholesterinesterspeicherkrankheit (zusätzlich NASH) gibt es noch zahlreiche seltene Speicherkrankheiten („orphan diseases“). Manche manifestieren sich erst im Erwachsenenalter, viele zeigen eine Leberbeteiligung, teilweise mit Hepatomegalie.

II

▶ Schwangerschaftsassoziierte Lebererkrankungen. Differenzialdiagnostisch müssen interkurrente Erkrankungen der Leber und der Gallenblase/Gallenwege abgegrenzt werden. Sonografisch kann eine obstruktive Cholestase ausgeschlossen werden. ● HELPP-Syndrom: Fakultativ nachweisbar sind Gallenblasenwandverdickung wie bei Hepatitis, Lebervergrößerung, Leberinfarkt, Leberhämatom und -ruptur. ● idiopathische Schwangerschaftscholestase: Die Sonografie ist unauffällig. ● Schwangerschaftsfettleber: Es ist kein spezieller sonografischer Beitrag zur Diagnose bekannt.

7.2.7 Postoperatives Leberversagen/Sepsis Bei Leberbeteiligung (meist Ikterus) sind biliäre Obstruktion (s. a. Kap. 8.2.3) oder Leberabszesse (s. Kap. Pyogener Leberabszess (S. 125)) auszuschließen.

transplantation, gelegentlich auch eine chronisch entzündliche Darmerkrankung (CED) zugrunde oder ein Nierenkarzinom (▶ Tab. 7.15). Tab. 7.15 Ätiologie des posthepatischen Blocks bzw. Budd-Chiari-Syndroms (Quelle: [5]). Ätiologie

Grundkrankheit

kongenital

Membranen

erworben

●

●

●

●

● ●

● ● ● ● ●

7.3 Pathologische Befunde an Lebergefäßen K. Seitz und B. Braun

7.3.1 Budd-Chiari-Syndrom Das Budd-Chiari-Syndrom ist durch einen Verschluss der venösen Lebergefäße charakterisiert. Ursächlich können Thrombosen der Lebervenolen oder Lebervenen vorliegen, auch kann eine Thrombose der V. cava die einmündenden Lebervenen verlegen. Ätiologisch liegen myeloproliferative Syndrome oder Thrombophiliesyndrome, Antiphospholipidsyndrom, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH), Ovulationshemmer, Schwangerschaft, Post-partum-Geschehen, Tumorinvasion, Zustand nach Knochenmarks-

●

●

Thrombophilie ○ Faktor-V-Leyden-Mutation (APC-Resistenz) ○ Protein-C-Mangel ○ Protein-S-Mangel ○ Antiphospholipid-AntikörperSyndrom myeloproliferative Erkrankungen ○ Polycythaemia vera ○ Thrombozythaemie paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Tumorkompression/-invasion ○ adrenale/renale Tumoren ○ Leberzellkarzinom ○ rechtsatriales Myxom ○ rechtsatriale Metastasen ○ Leiomyosarkom der Lebervenen Kavathrombose Medikamente ○ Ovulationshemmer ○ Zytostatika ○ Pyrolizidin-Alkaloide Knochenmarkstransplantation Morbus Crohn, Colitis ulcerosa Morbus Behçet stumpfes Bauchtrauma idiopathische granulomatöse Venulitis/Endophlebitis Kollagenosen (systemischer Lupus erythematodes) venoinvasive Aspergillose (Leukämie)

● ●

●

●

●

●

●

●

●

▶ Prognose und Verlauf. Das Ausmaß des venösen Verschlusses bestimmt Prognose und Verlauf. Man unterscheidet eine fulminante, akute, subakute und chronische Verlaufsform. Beim akuten Verschluss aller 3 Lebervenen kommt es rasch zur Leberinsuffizienz mit Nekrosen und massivem Aszites. Das Überleben hängt davon ab, ob sich rasch ausreichend Kollateralen entwickeln oder der Abfluss über zumindest 1 Lebervene möglich ist. Nicht selten verfügt der Lobus caudatus über eine eigene, direkt in die V. cava mündende Lebervene. ▶ Sonografische Befunde. Abhängig von Verlaufsform und Phase der Erkrankung finden sich unterschiedliche Veränderungen (▶ Tab. 7.16).

Die Leber ist vergrößert. Die betroffenen Lebervenen sind erweitert und stecken voller Thromben oder sind – wenn bei Veno-occlusive Disease kleinere Venen betroffen sind – kollabiert. Im Farb-Doppler und in dem CEUS findet sich kein Strömungsnachweis oder ggf. – bei inkomplettem Venenverschluss – nur Randfluss. Selten kommt es zu zusätzlicher Entwicklung einer Portalthrombose. Eventuell findet sich eine bis zum rechten Atrium reichende V.-cava-inferior-Thrombose. Mittel- bis längerfristig kommt es zur Retraktion der Thromben in den Lebervenen, ihr Diameter nimmt ab, der Thrombus wird echogener, der ursprüngliche Venenverlauf ist manchmal nur noch an den Gefäßwänden erkennbar. Initial findet sich wenig Aszites, innerhalb von Stunden zunehmend. Falls eine direkt in die Kava mündende Lobus-caudatus-Vene offen bleibt, entwickelt sich rasch eine tumorartige Hypertrophie des Lobus mit funktioneller Kavastenose. Die V. cava zeigt sich dorsal des Lobus caudatus komprimiert und kaudalwärts infolge Kompression dilatiert. Eventuell gelingt die Darstellung des zugrunde liegenden Tumors (Nierenkarzinom mit Nierenvenen- und Kavathrombose, HCC oder CCC, evtl. Nebennierenkarzinom). Neben dem Aszites finden sich weitere Zeichen der portalen Hypertension mit Erweiterung der V. portae, Verlangsamung der portalen Flussgeschwindgkeit und ggf. retrograder Blutflussrichtung. In diesem Fall ist ein TIPS zur Entlastung der Abflussstörung und zur Verminderung der Lebernekrose indiziert. Es kommt zu Entstehung portokavaler Kollateralen und intrahepatischer arterioportaler und venoportalvenöser Kollateralen. Letztere lassen sich bei chronischem Verlauf nahezu regelhaft im Bereich der ursprünglichen Lebervenen und auch in der Leberperipherie nachweisen (▶ Abb. 7.28, ▶ Abb. 7.29).

▶ Chronischer Verlauf wechselnde Formation thrombotischer Veränderungen auch in den Kollateralgefäßen ● schubweise Aszites ● Bildung von Regeneratknoten und fokaler nodulärer Hyperplasie (FNH) ● Fibrosierung der Leber und Zirrhose ● ausgeprägte portokavale Kollateralen ●

Abb. 7.28 Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom. a Längsschnitt des linken Leberlappens. Cruveilhiervon-Baumgarten-Syndrom. b Korrespondierendes Sonogramm im Farb-Doppler.

90

7.3 Pathologische Befunde an Lebergefäßen

Abb. 7.29 Budd-Chiari-Syndrom. a Subkostaler Schrägschnitt rechts mit langstreckiger Darstellung der rechten Lebervene (VHD) und 2 verschlossenen Seitenästen (Pfeile). b Venovenöse Kollateralen rechts subphrenisch bei partiellem Verschluss der rechten Lebervene.

Cave

G ●

Das Budd-Chiari-Syndrom ist ein absoluter Notfall, die Verlegung in ein Leberzentrum ist dringlich indiziert.

Merke

● H

Die Sonografie kann mit hoher Zuverlässigkeit das Budd-Chiari-Syndrom nachweisen. Die frühe Diagnose ist entscheidend, weil sich bei kompletter Verlegung der Lebervenen ein akuter bzw. fulminanter Verlauf entwickelt und rasch ein lebensbedrohliches Leberversagen resultiert. Therapeutisch kann eine notfallmäßige Lebertransplantation erforderlich werden, bei Aszites plus stark verlangsamter oder retrograder Blutströmung in der Pfortader muss ein TIPS zur Entlastung angelegt werden.

Der besondere Fall Anamnese Die 28-jährige Patientin mit bekannter Colitis ulcerosa erlitt unmittelbar post partum ihres ersten Kindes ein akutes Leberversagen ungeklärter Ätiologie. Die Leberfunktion habe sich wieder rasch normalisiert.

auch beim Valsalva-Manöver kein Lumen erkennen lassen (▶ Abb. 7.29a). Bei Untersuchung mit dem Farbdoppler finden sich venovenöse Kollateralen als Zeichen des chronischen Verschlusses (▶ Abb. 7.29b). Die übrigen Oberbauchorgane, retroperitonealen Gefäße und LK waren unauffällig, Aszites lag nicht vor.

Beurteilung Mit Sicherheit liegt ein Budd-Chiari-Syndrom vor. Beweisend sind die verschlossenen Seitenäste der V. hepatica dextra und die intrahepatischen venovenösen Kollateralen. Vermutlich betraf der Verschluss weitere Lebervenen und führte über eine portale Hypertension zu einem Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom. Außer dem Leberversagen postpartum ließ sich keine schwerwiegende Krankheitsepisode eruieren. Es bleibt Spekulation, ob es sich um ein Budd-Chari-Syndrom mit spontaner Lyse, ob nur ein paar Seitenäste okkludiert waren oder ob eine veno-occlusive Disease vorgelegen hat. Bemerkenswert ist die Verknüpfung mit der Colitis ulcerosa und die Geburt, die bekanntermaßen eine Prädisposition für ein Budd-Chari-Syndrom darstellen.

Tab. 7.16 Klinische und sonografische Befunde beim Budd-Chiari-Syndrom (Quelle: [5]). Befunde

Indikation zur Sonografie 3 Monate später erfolgt wegen noch persistierender Transaminasen-Erhöhung ohne weitere Angaben die ambulante Vorstellung zur Lebersonografie. Subjektiv bestehe Beschwerdefreiheit auch seitens der Colitis.

Körperlicher Befund Normgewichtige Patientin ohne Leber-Hautzeichen, Leber und Milz nicht tastbar vergrößert, kein Aszites.

klinische Zeichen

● ● ● ● ●

●

Sonografie

● ●

● ●

Sonografiebefund Normal große nicht form- und strukturveränderte Leber. Überraschenderweise Darstellung eines Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndroms mit 10 mm weiter Parumbilikalvene (▶ Abb. 7.28a, ▶ Abb. 7.28b). Die linke und mittlere Lebervene sind unauffällig. Die V. hepatica dextra (VHD) weist 2 nur strichförmig darstellbare Seitenäste auf, die

●

● ● ●

Bauchschmerzen zunehmender Bauchumfang Aszites erhöhte Transaminasen rasche Einschränkung der Lebersynthese evtl. fulminantes Leberversagen, Hirnödem

7.3.2 Portalthrombose Siehe im Kap. 7.5.2 im Abschnitt Thrombosen im Portalsystem (S. 135).

7.3.3 Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie

7

Die autosomal-dominant vererbte HHT (Morbus Osler) ist durch mukokutane und angiodysplastische Läsionen charakterisiert, die Diagnose kann häufig klinisch gestellt werden. Klassischerweise sind mehrere Organe, insbesondere Gehirn, Lunge und Leber und Intestinum betroffen. Die meisten Patienten sind asymptomatisch, gastrointestinale Blutverluste sind das führende Symptom. ▶ Sonografie. Die Leberbeteiligung ist häufig und B-Bild- bzw. farbdopplersonografisch gut erkennbar. Eine dilatierte A. hepatica communis stellt einen zuverlässigen Hinweis dar (Durchmesser 11 ± 3 mm; normal: 4–6 mm). In mehr als 90 % der Fälle lassen sich erweiterte intrahepatische Leberarterien sowie portovenöse, arteriovenöse und arterioportale Shuntgefäße nachweisen (▶ Abb. 7.30). Es besteht eine geringe Hepatomegalie, bei einem Teil der Patienten kommt es zur Zirrhose, deren Ätiologie nicht vollständig geklärt ist. Zusätzlich kommt es zur Eisenüberladung infolge Polytransfusion. Bei symptomatischen Patienten liegt regelmäßig eine Herzinsuffizienz („high output failure“) vor und es resultiert eine Cirrhose cardiaque mit erweiterten Lebervenen. Biliäre und hepatische Nekrosen und portale Hypertension können komplikativ hinzutreten. FNH und noduläre degenerative Hyperplasien sind typische sonografisch nachweisbare fokale Leberläsionen.

rasch zunehmender Aszites Hepatomegalie, insbesondere Vergrößerung des Lobus caudatus Kavakompression Splenomegalie Lebervenen: schlecht abgrenzbar oder mit Thromben ausgefüllt Shuntgefäße (später): venovenöse Kollateralen portovenöse Kollateralen hepatofugale Shunts

Die Sonografie ist beim Budd-Chiari-Syndrom das entscheidende bildgebende Verfahren. Das einfache B-Bild lässt alle diagnostischen Kriterien erkennen!

91

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.30 Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie. Die 69-jährige Patientin wurde wegen Herzinsuffizienz ungeklärter Ätiologie vorgestellt. a Bei mäßig vergrößerter Leber fiel neben einer leichtgradig erweiterten Pfortader eine 8 mm weite Leberarterie auf. b Zusätzlich fanden sich multiple arterioportale Shuntgefäße.

II

Tab. 7.17 Ätiologie hepatischer Gefäßfisteln. Ätiologie

Fistel

kongenital

● ● ●

iatrogen/traumatisch: Leberpunktion, Messerstich, Schussverletzung, stumpfes Trauma Arrosion bei Abszess oder großer Nekrose

● ● ●

Budd-Chiari-Syndrom

● ●

arterio-portalvenös arterio-hepatovenös venovenös arterio-portalvenös venovenös

hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT)

arterio-portalvenös

portale Hypertension

arterio-portalvenös

lebereigene Malignome, Metastasen

● ●

fokale noduläre Hyperplasie (FNH), High-Flow-Hämangiom, Hämangiom

● ●

arterio-portalvenös arterio-hepatovenös arterio-portalvenös arterio-hepatovenös

7.3.4 Intrahepatische Shuntgefäße

bereits portalvenöse oder hepatovenöse Gefäße kontrastieren.

Shuntbildungen der Lebergefäße haben eine unterschiedliche Ätiologie (▶ Tab. 7.17).

7.3.5 Untersuchung nach Lebertransplantation

▶ Sonografie. Shunts mit höherem Flussvolumen führen regelmäßig zu dilatierten Gefäßen und sind als solche meist in unerwarteter Lokalisation zu erkennen und mit dem Farb-Doppler zu beweisen (▶ Abb. 7.31). Nicht selten täuschen sie Zysten vor. Die zuführenden Arterien haben oft einen ausgeprägt geschlängelten Verlauf, gelegentlich weisen sie zusätzlich Aneurysmen auf. Kleinere Shuntgefäße lassen sich mittels dem CEUS gut detektieren und beweisen, wenn sich während der arteriellen Phase

Die Aufgaben der Sonografie nach Lebertransplantation bestehen in der Diagnostik allgemeiner postoperativer (Hämatome, Leckagen) und insbesondere leberchirurgischer Komplikationen: Dem Nachweis früher Gefäßkomplikationen v. a. der Thrombose und Stenose der A. hepatica kommt immense Bedeutung zu und im Langzeit-Follow-up sind die Detektion biliärer Komplikationen, der Fibroseentwicklung und Früherkennung eines HCC bedeutsam. Die Untersuchung erfolgt immer mit B-Bild, FarbDoppler inklusive Duplexdokumentation und Messung des Widerstandsindex (RI) und bei diagnostisch unsicherer Situation zusätzlich mit dem CEUS. Sie kann, was postoperativ vorteilhaft ist, bettseitig und ohne Patiententransport auf Intensivstation erfolgen.

Abb. 7.31 Portalhepatovenöser Shunt. Ausgeprägter portalhepatovenöser Shunt ungeklärter Ätiologie. Bei der Patientin bestand ein mäßiger Alkoholabusus; intermittierend y-GT-Wert-Erhöhung bis 280 U/I. Laborchemisch fiel bei unerklärter Müdigkeit ein erhöhter Ammoniakspiegel auf. Die Patientin verstarb 2 Jahre später, bei der Obduktion bestand keine Zirrhose, der Shunt war kollabiert und nicht präparierbar.

92

portalvenös via Ductus venosus zur V. cava Leberarterie – Ductus venosus – V. cava portal-hepatovenös, arterio-portalvenös

▶ Vaskuläre Komplikationen. Stenosen und Thrombosen der anastomosierten A. hepatica und V. portae lassen sich mit hoher Sensitivität und Spezifität erkennen. Selten sind Pseudoaneurysmen der A. hepatica und Steal-Syndrome der A. gastroduodenalis und Anastomosenstenosen der V. cava inferior. ▶ Biliäre Komplikationen. Leckagen, Stenosen, Strikturen, Cholestase und Steinbildung sind wesentlich schwieriger zu erkennen als vaskuläre Komplikationen, entzündliche Veränderungen am Gallenwegssystem nur in Einzelfällen.

Detaildiagnostik erfordert häufig MRT/MRC oder auch endoskopische retrograde Cholangiografie (ERC). ▶ Leberparenchym. Das Leberparenchym kann Hämatome, Abszesse, Infarkte oder auch Tumoren aufweisen. ▶ Gallenblase. Die Gallenblase des Spenders wird bei Transplantation regelmäßig entfernt.

Cave

G ●

Gelegentlich führen benigne fokale Leberläsionen der transplantierten Leber zur diagnostischen Verunsicherung.

▶ Verlaufsbeobachtung. Es ist auf HCC-Rezidive (Lebertransplantation wegen HCC) und auf die nach Lebertransplantation etwas häufiger auftretenden De-novo-Tumoren zu achten. Zudem erfolgt die Kontrolle der Grunderkrankung sowie ggf. der Entwicklung einer Leberfibrose.

7.4 Fokale Leberläsionen

7.4 Fokale Leberläsionen

H ●

Merke

K. Seitz und B. Braun

Metastasendiagnostik ohne Kontrastmittel ist nicht mehr vertretbar.

Der Umgang mit den fokalen Leberläsionen (FLL) erfordert aufgrund der Entitätenvielfalt mit einem Mix von zahlreichen Zufallsbefunden einerseits, der Leber als prognostisch wichtigem Metastasierungsorgan andererseits, sowie der lebereigenen Tumoren, infektiösen und parasitären Läsionen und zahlloser Raritäten breites klinisches Wissen und makropathologische Kenntnisse. Diese erwirbt man am besten durch enge Kooperation und Diskussion mit kompetenten Radiologen (CT, MRT) und Pathologen. Pragmatisch nähert man sich als Sonografiker dem Thema der bildgebenden Leberdiagnostik, indem man zunächst die FLL makropathologisch in solide (SFLL) und zystische Läsionen (ZFLL) unterteilt.

Abb. 7.32 Abgrenzbarkeit einer fokalen Leberläsion im B-Bild. Oberhalb des quergeschnittenen Portalasts (VP) und unterhalb der Lebervene (VL) sind eine 3 mm große Metastase (histologisch bestätigt) und vermutlich ein kleines typisches Hämangiom abgrenzbar.

Bei einer FLL ist viel wichtiger, wie sich die Struktur der FLL von der Leberstruktur abhebt: Je stärker der Kontrast, umso einfacher wird der Nachweis kleiner Läsionen (▶ Abb. 7.32, ▶ Tab. 7.18). Dies gilt für alle bildgebenden Verfahren, ohne Kontrastmittel gelingt die Unterscheidung verschiedener Gewebe mit Ultraschall am besten. CT und MRT arbeiten deshalb – abgesehen von wenigen Ausnahmen – generell mit Kontrastmitteln. Bei Isoechogenität von Leber und FLL wird der Nachweis sehr schwierig bis unmöglich (▶ Abb. 7.33, ▶ Abb. 7.34), auch lassen sich Entitäten mit identischer Echogenität im fundamentalen Schall nicht unterscheiden. Sehr gut detektierbar sind sehr kleine, stark hyperechogene Hämangiome in der normalen Leber, nicht hingegen in der „weißen Leber“ bei Steatose. Umgekehrt fallen echoarme Metastasen zwar in der Fettleber besonders auf, aber nur, wenn sie nicht in der Tiefe liegen, hier beoder verhindern die Schallschwächung und „Überstrahlung“ ihre Erkennbarkeit. Schwierigkeiten bereiten regelmäßig die nahezu isoechogenen fokalen nodulären Hyperplasien (FNH) und Adenome in der normalen Leber, sowie das hepatozelluläre Karzinom (HCC) in einer Zirrhose mit scheckiger Binnenstruktur. Bildet der Rand der Läsionen eine erkennbare Grenzzone, wird die Erkennbarkeit, z. B. durch den Halo einer Metastase, verbessert.

▶ Erwartungen. Bei fokalen Leberläsionen sind die Erwartungen an die bildgebende Diagnostik: ● Nachweis und Ausschluss ● Dignitätsbeurteilung ● diagnostische Sicherheit ● möglichst nicht invasiv ● möglichst preiswert Unerlässlich sind: sichere Unterscheidung maligne – benigne ● keine falsch-positive/falsch-negative Diagnosen maligner Läsionen ● definitive Diagnose benigner Läsionen ● Unterscheidung zwischen zystischen und soliden Läsionen ●

Die Erfüllung dieser Anforderungen gelingt mit der Sonografie in hohem Maße. In einem Untersuchungsgang können mit B-Bild, Farb-Doppler, CEUS und US-gestützter Feinnadelbiopsie mehr als 90–95 % aller Fragestellungen geklärt werden. ▶ Grenzen der praktischen Erkennbarkeit. Bildgebende Verfahren können die verfügbare physikalische Auflösung nur in den seltensten Fällen vollständig ausnutzen, wie das z. B. mit Ultraschall bei sandkorngroßen Gallensteinen möglich ist.

▶ Lage und Zahl der Läsionen. Bei adipösen Patienten kann die Eindringtiefe limitiert sein; wie auch bei Steatose wird die Eindringtiefe verbessert, wenn man bei Transducern mit variabler Sendefrequenz mit 1,5–2,5 MHz untersucht und auch die Fokussierungszone in die Tiefe verlagert. Der Gewinn an Eindringtiefe ist größer als der Verlust an Auflösung. Aus statistischen Gründen sind multiple Läsionen leichter auffindbar als einzelne. Ebenso wenn ein kleiner Herd im Bereich gut einsehbarer Leberbezirke oder im Bereich der Fokuszone liegt. Andererseits kann eine diffuse Durchsetzung der Leber mit kleinknotigen Herden aufgrund der Uniformität des Parenchymmusters übersehen werden. Kleine Herde im Nahfeld des Transducers sind dann zu übersehen, wenn Reverberationsartefakte der Bauchdecke die ventralen Leberabschnitte überlagern. Dies lässt sich mit der Justierung der Geräteeinstellung und höherfrequenten Schallköpfen verhindern, gleichzeitig werden läsionsbedingte Konturveränderungen als Protuberanz oder Einziehung für die Diagnostik nutzbar. Multiple Herde mit identischer Bildcharakteristik werden vereinfachend einer Entität zugeordnet. Diese Annahme trifft in den meisten Fällen zu. Allerdings können FLL gleicher Histologie insbesondere bei verschiedener Größe, z. B. infolge Nekrotisierung oder Thrombosierung, eine unterschiedliche Binnenstruktur aufweisen.

7

Z ●

Tipp

Limitationen der B-Bild-Diagnostik bei FLL, wie eingeschränkte/fehlende Unterscheidbarkeit vom Lebergrundmuster (▶ Abb. 7.33), mangelnde Unterscheidung der FLL untereinander sowie Einschränkungen durch Lage, Anzahl und Größe, lassen sich zum großen Teil durch CEUS überwinden.

Tab. 7.18 Durchschnittliche Erkennbarkeit von Läsionen bei verschiedener Leberstruktur ohne CEUS. Läsion

normale Leber

höhergradige Steatose

Zirrhose

Zyste

+++

+++

+++

sehr kleine Zyste (5 mm)

+++

+++ dorsal gelegen (+)/ +

+++

typisches Hämangiom

+++

(+)

++

atypisches Hämangiom

+

+++

–

fokale noduläre Hyperplasie (FNH)

++

(+)

–

Adenom

+ (+)

+

Regeneratknoten (+)

echoarme Metastase

++

++ dorsal gelegen (+)/ +

+/++

echogene Metastase

++

(+)/ + dorsal gelegen –/(+)

+/++

hepatozelluläres Karzinom (HCC)

++

++

– bis + + (+)

– = schlecht; + + + = sehr gut

93

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.33 Metastasen. Im B-Bild bleiben nicht wenige Metastasen unsichtbar. a Ohne Kontrastmittel: im Bild kein sicherer Hinweis auf Metastasen. b Mit Kontrastmittel: in der Spätphase 3 Metastasen, bis 23 mm groß, unmittelbar subkapsulär, sowie eine weitere mit 3 mm Durchmesser.

II

Abb. 7.34 Nahezu isoechogene fokale Leberläsionen. a HCC in mäßig verfetteter Leber, keine Zirrhose. b Metastasen eines Bronchialkarzinoms. c Fokale Fibrose (Histologie) mit Resten von Lebergewebe und lymphozytärem Infiltrat (mögliche Interpretation: Reste eines vollständig fibrosierten benignen Lebertumors, z. B. einer FNH?).

Merke

H ●

Sonografie, CT und MRT beruhen auf verschiedenen physikalischen Prinzipien. Daraus ergeben sich notwendigerweise methodeneigene Vor- und Nachteile, die auch für die Anwendung von Kontrastmitteln gelten. Daher können „Doppeluntersuchungen“ sowohl zu einem diagnostischen Zugewinn wie auch zu unterschiedlichen bzw. widersprüchlichen Ergebnissen führen.

Merke

H ●

Die Ergebnisse aller Schnittbildverfahren sind abhängig ● von der Erfahrung der Untersucher, ● von der verwendeten Gerätegeneration, ● vom exakten Timing der Kontrastmittelapplikation (bei MRT auch von der paramagnetischen Substanz im Kontrastmittel (Gadolinium, Eisen, Mangan)) und der Befundakquisition, ● von der am Patienten erreichbaren Bildqualität.

7.4.1 Klinische Fragestellungen und Probleme bei soliden Läsionen Zahlreiche klinisch unbedeutende benigne Läsionen erzeugen differenzialdiagnostische Probleme oder erschweren die Diagnostik bei der wichtigsten und häufigsten Fragestellung nach Lebermetastasen und malignen Lebertumoren (HCC und CCC). Da in größeren onkologischen Kollektiven ca. 5–7 % der Patienten an einem Zweitkarzinom erkranken oder ein Mehrfachkarzinom aufweisen, stellen sich für Sonografiker und Kliniker beim Auffinden einer soliden Leberläsion folgende Fragen: ● eine Läsion oder mehrere Läsionen? ● Zufallsbefund: benigne oder maligne? Wenn maligne: Primärtumor oder Metastase? ● Tumorsuche: Primärtumor oder Metastase? Oder benigner Zufallsbefund? ● Tumornachsorge: Metastase(n) des bekannten Primärtumors? Metastase eines unbekannten Zweittumors? Bisher unbekannter/ übersehener benigner Herd? ● Mehrfachkarzinome in der Vorgeschichte: Welcher Tumor streut? ● Zirrhose: HCC (sonstige Läsion?)

CT, MRT und CEUS ersetzen keine Histologie.

Zufallsbefunde in der Leber – eine kritische Betrachtung Unter Zufallsbefunden verstehen wir Läsionen, die ohne klinische Verdachtsdiagnose an diesbezüglich asymptomatischen Patienten anlässlich einer Bildgebung aus anderer Indikation nachgewiesen werden.

94

Karhunen fand viele tumoröse oder tumorartige Zufallsbefunde bei sorgfältigster Autopsie und Leberlamellierung bei Menschen (35– 69 Jahre), die unerwartet und unnatürlich verstorben waren (Unfall, Intoxikation, Gewaltverbrechen) (▶ Tab. 7.19) [70]. Dass der Großteil dieser Läsionen mit allen bildgebenden Verfahren nicht erfasst wird, kann, kritisch betrachtet, für die meisten Träger vorteilhaft sein, weil sie dann nicht unnötiger Verunsicherung und Diagnostik ausgesetzt werden. Insbesondere wird der häufigste benigne Leberherd, das benigne Cholangiom, fast zu 100 % übersehen. Bei optimistischer Schätzung wird man Hämangiome und FNH allenfalls zur Hälfte bei ihren Trägern erkennen können. Damit beantwortet sich die Anforderung von „Nachweis und Ausschluss“ von fokalen Läsionen weitgehend. Es gibt letztlich weder einen verlässlichen Tumorausschluss noch Tumornachweis. Dennoch werden seit Jahrzehnten für alle Methoden Sensitivitäten und Spezifitäten für die verschiedensten Verfahren von ca. 90 % angegeben. Dies ist Folge der sogenannten 90 %Regel, weil sich sowohl die Untersuchungsmethoden als auch der Referenzstandard verbessert haben. Es ist anzunehmen, dass die Frequenz an Zufallsbefunden mit dem Lebensalter ebenso wie die Koinzidenz synchron bestehender unterschiedlicher FLL ansteigen. Dies kann die Leberdiagnostik bei Tumorpatienten komplizieren, da sowohl mit dem Vorliegen harmloser Zufallsbefunde wie auch mit Metastasen zu rechnen ist.

7.4 Fokale Leberläsionen Tab. 7.19 Häufigkeit von Zufallsläsionen [70]. Läsion

Fallzahl n (%)

kein Tumor

46 (48 %)

Gesamtzahl der Läsionen

Größe der Läsion (mm) (Mittelwert)

multiple Tumoren (%)

Tumor

49 (52 %)

benignes Cholangiom

26 (27 %)

146

0,3–4,5 (1,3)

46 %

Hämangiom

19 (20 %)*

42

2,0–19,5 (5,2)

50 %

FNH

3**

3

Leberadenom

1

1

3–15 (8)

noduläre regenerative Hyperplasie

1

viele

Peliosis

1

viele

bis 30

Metastasen

1

viele

0,5–20

1–5

* 2 Patienten hatten zusätzlich benigne Cholangiome. ** 1 Patient hatte zusätzlich ein Hämangiom. FNH = fokale noduläre Hyperplasie.

Tab. 7.20 Sonografisch detektierte und histologisch verifizierte solide FLL (SFLL), aus der DEGUM-CEUS-Studie (Quelle: [85]). Haben Sie in der Tabelle eine vermutlich falsche Diagnose gefunden? → Das Leberadenom in Zirrhose erfordert den Widerspruch des Klinikers. FLL

alle n = 1349

fokale Mehr-/Minderverfettung

%

Subkollektiv A (keine Zirrhose)

Subkollektiv B (Zirhhose)

n = 1067

n = 282

%

32

2,4

31

2,9

1

0,3

Hämangiome

245

18,2

237

22,4

8

2,8

FNH

170

12,6

170

16,1

0

–

20

1,5

19

1,8

1

0,3

Leberadenom Regeneratknoten

16

1,2

0

–

16

5,7

andere benigne SFLL

99

7,3

83

7,9

16

5,7

281

20,8

65

6,1

216

76,6

HCC ICC Metastasen

7

%

42

3,1

35

3,3

7

2,5

397

29,4

385

36,4

12

4,3

andere maligne SFLL

35

2,6

33

3,1

2

0,7

ungeklärt

12

0,9

9

0,9

3

1,1

ICC = intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom; FNH = fokale noduläre Hyperplasie; HCC = hepatozelluläres Karzinom; SFLL = solide fokale Leberläsion.

Tab. 7.21 Relative Häufigkeit von fokalen Leberläsionen (FLL) bei Patienten mit und ohne Leberzirrhose [85]. FLL

Zirrhose

keine Zirrhose

maligne : benigne

5:1

1:1

HCC : Metastasen

18 : 1

1:6

HCC : ICC

31 : 1

2:1

HCC : noduläre Regenerate

12 : 1

–

HCC : Hämangiom

27 : 1

1 : 3,7

HCC Metastase CCC anamnestische Häufigkeit extrahepatischer Tumoren

76,6 % 4,3 % 2,5 % 10,6 %

6,3 % 35 % 3,3 % 30,5 %

ICC = intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom; HCC = hepatozelluläres Karzinom.

Häufigkeit von FLL bei Patienten mit und ohne Leberzirrhose Das Leberparenchym hat aus verschiedensten, nur teilweise bekannten Gründen Einfluss auf die Entwicklung und das Wachstum von Tumoren sowie auf die Entstehung sowohl lebereigener Tumoren als auch auf das „Angehen“ hämatogen gestreuter Metastasen. Dieses Wissen ist aus großen Autopsiestudien schon lange bekannt. Dies lässt sich anhand der Daten der DEGUM-Studie sehr gut belegen (▶ Tab. 7.20, ▶ Tab. 7.21). Das Wissen um die evident unterschiedliche Häufigkeitsverteilung ist von praktischer Relevanz.

Merke ●

●

H ●

Benigne solide Läsionen, Metastasen, intrahepatische cholangiozelluläre Karzinome (ICC) sind in zirrhotischen Lebern wesentlich seltener als ein HCC; Leberadenome in Zirrhose gibt es nicht. Jede solide FLL in Zirrhose ist bis zum gesicherten Ausschluss als HCC zu betrachten.

Was können wir finden – was müssen wir unterscheiden? Bezogen auf die wichtigste Frage nach Lebermetastasen werden für die Sonografie folgende Werte genannt: ● fundamentale Sonografie (B-Bild) + FarbDoppler: ○ Sensitivität 53–84 %, Spezifität 60–80 % ○ Metastasen < 10 mm: Sensitivität ca. 25 % ● nach Einsatz von Signalverstärkern: ○ Metastasen nachweisbar ab 3 mm Größe ○ Sensitivität und Spezifität > 95 % Für die Diagnostik ist es wichtig, die häufigsten Entitäten – wegen der unterschiedlichen Prognose und Therapie – zu trennen.

95

Leber und portale Hypertension Für den einzelnen Patienten ist entscheidend, dass die Unterscheidung der relevanten und irrelevanten Befunde sicher ist. ▶ Therapeutisch relevante FLL ● maligne primäre Lebertumoren ● sekundäre Lebertumoren ○ Lebermetastasen ○ Lymphominfiltration ● Abszess ● parasitäre Erkrankungen ○ Echinococcus cysticus ○ Echinococcus alveolaris

II

▶ Häufige FLL ohne therapeutische Relevanz Hämangiom ● FNH ● scheinbare FLL: ○ „Pseudotumor“ ○ fokale Mehr-/Minderverfettung ●

G ●

Cave

„Pseudotumor“ = scheinbarer Tumor, keine echte FLL! Entzündlicher Pseudotumor = echte Entität!

▶ Seltene FLL, die Biopsie erfordern Leberadenom (selten) ● „sonstige seltene Raumforderungen“, z. B. entzündlicher Pseudotumor, Nekrosen, Narben, Von-Meyenburg-Komplexe etc.

7.4.2 Sonografie

●

▶ Wann benötigen wir eine 2. Schnittbildmethode? ● wenn CEUS keine Klärung bringt ● wenn CT oder MRT zum Staging erforderlich sind ● bei insuffizientem Erstbefund (mangelhafte Bildqualität, unsicherer Untersucher, fraglicher Befund, Einfluss auf die Therapie oder Prognose) ● zwecks erhöhter Sicherheit für den Patienten: ○ wenn das Vorgehen vom Befund abhängt (→ ändert der Nachweis weiterer Herde das therapeutische Konzept?) ○ vor Metastasenchirurgie ○ bei HCC ○ bei Echinokokkus ○ MRT/CT: Zahl der Metastasen (?) ○ vor Lebertransplantation Unterschiedliche Beurteilungen von suffizienten CEUS-, MRT- oder CT-Befunden erfordern in der Regel die ultraschallgestützte FNP, da kein Verfahren dem anderen überlegen ist.

Zahlreiche FLL werden primär mit der B-BildSonografie zufällig oder bei gezielter Untersuchung entdeckt. Zur Beschreibung und Beurteilung haben sich mehrere streng einzuhaltende Parameter bewährt. B-Bild und Farb-Doppler-Sonografie ermöglichen folgende Zuordnung (▶ Tab. 7.22): ● maligne, wahrscheinlich maligne ● ungeklärt (= fraglich benigne oder maligne) ● benigne Geschlecht, Alter, Herkunft, Vorerkrankungen, Beschwerden, körperlicher Befund, Laborbefunde grenzen die Diagnose ein und nicht selten ist aufgrund dieser Kenntnisse die Enddiagnose zu stellen. Nach dem einfachen Algorithmus in ▶ Abb. 7.35 blieben in einer eigenen prospektiven Studie vor Einführung der CEUS 12 % der Herde „unklar“. Die Histologie belegt zwar eine erstaunlich hohe Aussagekraft der klinischen Sonografie, doch für onkologische Patienten ist diese Fehlerquote nicht akzeptabel (▶ Tab. 7.23). CEUS und Feinnadelbiopsie schließen diese diagnostische Lücke (▶ Abb. 7.36).

Tab. 7.22 B-Bild-Sonografie: Deskription und Charakterisierung fokaler Leberläsionen. Dignität

B-Bild Kontur

benigne

● ● ●

glatt scharf feine oder fehlende Außenbegrenzung

fraglich

jede Abweichung von Benignitätskriterien

maligne

● ● ● ●

Farb-Doppler

Struktur ● ● ●

fehlt (Zyste) grobe Kalzifikationen stark hyperechogen

● ●

keine pathologischen Gefäße Radspeichenmuster

jede Abweichung von Benignitätskriterien ● leichtgradig hypo-/hyperechogen ● echogener Halo

unscharf inhomogen polyzyklisch Penetration in die Umgebung

● ● ● ●

echoarm „Halo“ Target Sign (bull’s eye lesion) Mikrokalzifikationen

irreguläre Vaskularisation

Tab. 7.23 Dignitätsbeurteilung mithilfe der klinischen Sonografie im Vergleich zur Histologie bei 495 Patienten. Von 335 sonografisch als maligne eingeschätzten Befunden erwiesen sich 19 (5,6 %) als benigne, umgekehrt 3 (3 %) bei den benignen als maligne. Diagnostik

Beurteilung

klinischer Ultraschall n = 494

maligne 335 (67,8 %)

Histologie

maligne

unklar

benigne

maligne

unklar

benigne

maligne

unklar

benigne

1. Biopsie

305

5**

25*

24

3

32

3

2

96

Rebiopsie

10

definitive Diagnose

313

2

96

unklar 58 (11,7 %)

benigne 101 (20,5 %)

–

2 3

19

24

1

33

3

Nicht von allen Patienten mit unklarem Befund wurden Rebiopsien erlaubt: * 8 Rebiopsien bei benignem Resultat der 1. Biopsie ** 2 Rebiopsien

Sonografie TU-Anamnese oder klin. TU-Verdacht

benigne nein

ja

maligne ja

nein

ungeklärt ja

nein

Cave klinisch-sonografische Beurteilung

96

benigne

maligne

ungeklärt

Abb. 7.35 Klinisch-sonografische Dignitätsabschätzung. TU = Tumor.

7.4 Fokale Leberläsionen

Abb. 7.36 Lebermetastasen. Echogene Lebermetastasen eines duktalen Pankreaskarzinoms (durch Biopsie bestätigt). a Zwei hyperechogene fokale Leberläsionen, gut vereinbar mit typischen Hämangiomen. Differenzialdiagnostisch sind Metastasen eines Pankreas-NET (neuroendokriner Tumor) zu erwägen. b Simultanes B-Bild und CEUS-Darstellung: In der Spätphase des CEUS (2 min 39 s) zeigt sich vollständiges Wash-out im Bereich der Läsionen, die somit Metastasen entsprechen.

7.4.3 Contrast-enhanced Ultrasound Die Einführung kapillargängiger Signalverstärker war für die Sonografie ein echter „diagnostischer Quantensprung“. Aktuelle Weiterentwicklungen in Richtung „molecular imaging“ und auch in Richtung Freisetzung von Therapeutika sind vielversprechend. ▶ Prinzip. Das Ultraschallkontrastmittel (SonoVue) besteht aus stabilen gasgefüllten Bläschen, die durchschnittlich kleiner als Erythrozyten sind. Sie besitzen eine elastische Phospholipidhülle und sind mit Schwefelhexafluorid (SF6), einem inerten Gas, gefüllt. 25 mg lyophilisiertes Pulver werden nach Herstellervorschrift durch Schütteln mit 5 ml physiologischer NaCl-Lösung aufgelöst. 1 ml der fertigen Dispersion enthält etwa 2 × 108 Bubbles bzw. 8 μl SF6 in den Mikrobläschen, entsprechend 45 μg. Die Lösung ist für 6 h stabil. Das SonoVue ist ein reines Blood-Pool-Kontrastmittel, d. h. es bleibt nach i. v.-Applikation – im Unterschied zu CT- und MRT-Kontrastmitteln – ausschließlich intravasal. Intrakorporal verteilt es sich in den Blutgefäßen, dort wird das SF6 in ca. 10 min durch Diffusion freigesetzt und über die Lunge abgeatmet; die Hülle wird im Lipidstoffwechsel abgebaut. ▶ Applikation. Je nach Fragestellung und Empfindlichkeit des US-Geräts werden 0,8–2,5 ml Ultraschallkontrastmittel intravenös als Bolus über eine nicht zu kleine Verweilkanüle in 1 s verabreicht und 10 ml physiologische NaCl-Lösung rasch nachinjiziert. ▶ Interaktion mit US-Wellen. Die Gasbläschen im Blutstrom weisen außerordentlich hohe Impedanzdifferenzen zum Blut auf und sind daher extrem starke Reflektoren. Die Echogenität des Bluts nimmt um den Faktor 500–1000 zu. Unter Einwirkung von diagnostischem Ultraschall

bersten die Bläschen und geben ein intensives Signal ab („stimulated accoustic emission“). Die Gerätehersteller haben für die CEUS-Anwendungen komplexe spezielle Software entwickelt. Im sogenannten „low MI mode“ werden die Bubbles mit abgeschwächter Schallwellenenergie zur Resonanz angeregt und nur noch in geringerem Ausmaß zerstört. Mittels Harmonic Imaging werden die nicht linearen Signale der ersten Oberschwingung (im Englischen: second harmonic) empfangen und mittels Pulsinversionstechnik in gut handhabbare Ultraschallbilder umgewandelt. ▶ Zulassung. SonoVue ist in Europa für kardiologische und radiologische Indikationen zugelassen. Für die Anwendung an der Leber bestehen keine Einwendungen. Nicht zugelassen ist SonoVue für Kinder und Jugendliche bis 18 Jahre. Etwaige Anwendungen sind „off-label use“. ▶ Nebenwirkungen. SonoVue besitzt eine sehr gute Verträglichkeit. Von seltenen schwerwiegenden Nebenwirkungen – anaphylaktische Reaktionen mit einer Häufigkeit von ca. 1 : 10 000, teils mit Blutdruckabfall – wurde berichtet. In einer retrospektiven Studie mit über 23 000 Kontrastmittelapplikationen kam es zu keinem fatalen Ereignis, 2 von 29 Nebenwirkungen wurden als schwerwiegend eingestuft [20]. Neben sehr seltenen allergischen Hautreaktionen kommt es insgesamt in weniger als 1 % zu Kopfschmerz, Übelkeit und anderen unspezifischen Reaktionen. Gelegentlich wird über Brennen und Schmerzen im Bereich der Injektionsstelle geklagt. Paravenöse Injektion bewirkt Schmerz, meist nur für wenige Minuten. ▶ Aufklärung. Patienten sind vor Anwendung über Indikation und Nebenwirkungen schriftlich aufzuklären. Aufklärungsbögen können unter www.ceuscampus.de heruntergeladen werden.

Tipp

7

Z ●

Wegen der sehr selten auftretenden anaphylaktischen Reaktionen sollte unbedingt ein Notfallbehandlungsset bereitliegen und die Untersuchung in Anwesenheit einer versierten Assistenz durchgeführt werden.

▶ Softwareausstattung der Geräte. Die notwendige komplexe Ultraschalltechnologie wird ständig weiterentwickelt und ist bisher nur in sogenannten High-End-Geräten in sehr guter Qualität verfügbar. Besonders bei Einführung neuer Gerätegenerationen ist die Optimierung der CEUS-Software mitunter schwierig. Die Geräte können nur an die Ultraschallkontrastmittel angepasst werden und nicht umgekehrt. Für den Anwender ist es wichtig, dass er mit „seinem Gerät“ bestens vertraut ist. Inzwischen verfügen fast alle High-End-Geräte über spezielle voreingestellte CEUS-Programme. Am Monitor können konventionelles B-Bild und CEUS-Bilder parallel oder einander überlagert dargestellt werden. Verschiedene Speichertechniken stellen den zeitlichen Ablauf der Kontrastaufnahme dar. Mit einem kurzen „Burst“ energiereicher Ultraschallwellen kann man intermittierend die Bubbles in einer Ebene oder mittels „Sweep“ in einem ganzen Sektor zerstören und die Kontrastmitteldynamik erneut verfolgen. Mit Stoppuhr (Timer) wird der zeitliche Ablauf nachvollziehbar, die Dokumentation erfolgt generell durch Videoclips. ▶ Artefakte und „Pitfalls“. Die möglichen Artefakte und „Pitfalls“ sind ausführlich in einem umfassenden CME-Beitrag von C.F. Dietrich et al. verfügbar [19].

97

Leber und portale Hypertension

CEUS an der Leber Grundlage der Diagnostik ist die duale Gefäßversorgung der Leber. Die zeitversetzte Anflutung des kleinen Kontrastmittelbolus und dessen Verteilung erfolgt in definierten, sich überlappenden Phasen (▶ Tab. 7.24). Bei herzinsuffizienten Patienten beginnt die arterielle Phase deutlich verzögert, dementsprechend ist auch der Ablauf der weiteren Phasen verspätet.

II

▶ Indikationen. (▶ Tab. 7.25, nach EFSUMBGuidelines zur Diagnostik solider Leberläsionen). Tab. 7.25 Indikationen zum CEUS der Leber. CEUS

Indikationen

empfohlen

●

● ●

Tab. 7.24 Der zeitliche Verlauf der Kontrastmittelphasen in der Leber (Kontrastmittelphasen nach EFSUMB-Guidelines). Phase

Beginn (s)

Ende (s)

arteriell

10–20

30–45

portalvenös

30–45

120

spät

> 120

240–360 Verschwinden der Bläschen

●

nicht aufgeführt

Im Vergleich mit CT und MRT ist der in 1 s verabreichte 1,5 ml KM-Bolus hinsichtlich Volumen und Applikationszeit etwa um den Faktor 20 kleiner bzw. kürzer. Dadurch sind die einzelnen KM-Phasen besser zu trennen. Das Kontrastmittel wird mit Ultraschall „vor Ort erwartet“ und die arterielle Phase kann optimal erfasst werden. Dies ist mit CT und MRT weniger gut möglich. Weitere Vorteile sind die bessere zeitliche und örtliche Auflösung bei der Differenzierung von soliden FLL, wesentlich weniger Nebenwirkungen und die fehlende Penetration/Diffusion ins Gewebe ▶ Dynamic contrast-enhanced Ultrasound (DCE-US). Mittels einer kommerziell erhältlichen Auswertungssoftware lassen sich u. a. für Regions of Interest Zeit-Intensitäts-Kurven – vergleichbar CT und MRT – erstellen und quantitativ auswerten. Das ermöglicht eine Quantifizierung der KM-Dynamik zu diagnostischen Zwecken. Erste Arbeiten zeigen, dass DCE-US frühzeitig das Ansprechen auf Angioneogenesehemmer nachweisen und ggf. Nonresponder einer teuren Therapie erkennen kann.

Merke Kontrastmittelapplikation ●

●

●

H ●

Ein trainierter Ablauf im eingespielten Team spart Frustrationen. Die Untersuchung muss/sollte entsprechend der Fragestellung vorgeplant werden.

Zufallsbefunde beim Routineultraschall Läsionen bei Zirrhose oder chronischer Hepatitis fokale Läsion oder V. a. fokale Läsion bei Patienten mit Tumoranamnese Patient mit nicht eindeutigem Befund in MDCT oder MRT Differenzierung Portalthrombose

Einsatz zur primären Tumorsuche

Der Einsatz zur primären Tumorsuche wird in den Guidelines nicht empfohlen, weil bislang Studien fehlen, die den Vorteil für den CEUS belegen. Bei HCC-Screening bestehen jedoch evidente Vorteile für den KM-Einsatz aufgrund der besseren Abgrenzung des Tumors in allen KMPhasen und der besseren Erkennung weiterer Herde. ▶ CEUS in der Differenzialdiagnostik der soliden FLL. Zu dieser wichtigsten Fragestellung existiert eine reichhaltige Literatur. Aufgrund des außerordentlich hohen Stellenwerts der DEGUM-Multicenter-Studie mit hoher Fallzahl (n > 1300) – mit über 70 % histologischen Befunden als Referenzmethode bzw. übereinstimmenden Befunden mit CT oder MRT in Kombination mit Laborergebnissen und klinisch-sonografischem Follow-up – werden die diagnostischen Möglichkeiten der CEUS vorzugsweise anhand der Ergebnisse dieser Studie dargestellt. Ausgeschlossen waren Patienten mit Kontraindikationen für SonoVue und Patienten mit typischem hyperechogenem Hämangiom. CEUSUntersuchungen mit eingeschränkter Bildqualität wurden in die Auswertung aufgenommen.

Tumorcharakterisierung: benigne vs. maligne Die Unterscheidung beruht darauf, dass sich die normale Leber und maligne und benigne FLL während der 3 Kontrastmittelphasen unterschiedlich verhalten. Die Kontrastierung der Läsion wird immer in Relation zur umgebenden Leber beschrieben.

H ●

Merke

Metastasen haben keine portalvenöse Gefäßversorgung und damit in der portalvenösen Phase keine Kontrastmittelaufnahme.

Im CEUS sind Metastasen bis zu einer Größe von 3 mm als „schwarze“ Aussparungen in der gut kontrastierenden „weißen“ Leber leicht erkennbar. Zystische FLL sind ebenfalls „ausgespart“, jedoch B-Bild-sonografisch eindeutig klassifizierbar. Das „Auswaschen“ des Kontrastmittels in der portalen Phase ist das entscheidende Kriterium zum Nachweis der Malignität. Untersuchungstechnisch besteht während der Portalphase genügend Zeit, um die gesamte Leber in mehreren „Sweeps“ (am besten in LSL des Patienten) abzusuchen und die Metastasen zu zählen. Wie u. a. die multizentrische DEGUM-Studie gezeigt hat, ist die diagnostische Treffsicherheit vom CEUS in der Differenzierung von im B-Bild und im Farb-Doppler unklaren Leberraumforderungen sehr hoch. Leberläsionen können in über 90 % der Fälle korrekt differenziert (▶ Tab. 7.26) und maligne Läsionen mit einer Sensitivität von 95,8 % und benigne Läsionen mit einer Spezifität von 83,1 % erkannt werden. Mit dem CEUS kann die Zahl strahlenbelastender CTs, teurer MRTs und invasiver Biopsien deutlich reduziert werden. CT und MRT sind aus methodischen Gründen hinsichtlich der Bestimmung der Zahl der Metastasen leicht überlegen. Der fundamentale Ultraschall bei FLL < 10 mm ist zur Dignitätsbeurteilung besser, weil er die relativ häufigen kleinen Zysten zu differenzieren vermag.

Tumordifferenzierung Neben der Tumorcharakterisierung in benigne und maligne ist die Differenzierung der einzelnen Entitäten die entscheidende Aufgabe der Diagnostik. Auf der Grundlage unterschiedlicher KM-Dynamik lassen sich die häufigsten soliden FLL, das Hämangiom, die FNH, Metastasen und das HCC differenzieren, wobei die Beurteilung aller Phasen wichtig ist (▶ Abb. 7.37). Beispielhaft lässt sich dies an Narben in der Leber erklären: Sie haben selbstverständlich keine portale Perfusion (wie maligne Prozesse), es fehlt aber die arterielle Perfusion, die bei malignen Läsionen prinzipiell vorhanden ist.

Tab. 7.26 Diagnostische Aussagekraft des CEUS zur Unterscheidung von benignen und maligne FLL in der Leber (Quelle: [23]). CEUS

Sensitivität

Spezifität

PPV

NPV

diagnostische Genauigkeit (Accuracy)

alle Läsionen (n = 1328)

95,8 % (n = 723/755)

83,1 % (n = 476/573)

95,4 % (n = 723/820)

95,9 % (n = 476/508)

90,3 % (n = 1199/1328)

Läsionen > 2 cm (n = 999)

96,5 % (n = 571/592)

86 % (n = 350/407)

96,5 % (n = 571/592)

96,4 % (n = 350/363)

92,2 % (n = 921/999)

Läsionen ≤ 2 cm (n = 329)

93,3 % (n = 152/163)

75,9 % (n = 126/166)

91,5 % (n = 152/166)

94,7 % (n = 126/133)

84,5 % (n = 278/ 329)

NPV = negativer Vorhersagewert; PPV = positiver Vorhersagewert.

98

7.4 Fokale Leberläsionen

FNH

Hämangiom

arterielle Phase

arterielle Phase

Zentralarterie, Radspeichenmuster

arterielle Phase

frühe homogene Kontrastverstärkung

Kontrastverstärkung nur in der Tumorperipherie - keine intratumoralen Gefäße - peripheres noduläres Enhancement

portalvenöse und späte Phase

portalvenöse und späte Phase - zentripetale Kontrastverstärkung

Hyper- oder Isoenhancement

peripheres noduläres Enhancement breitet sich nach zentral aus (Irisblendenphänomen)

portalvenöse Phase

späte Phase

a

arterielle Phase

portalvenöse Phase

späte Phase

b

Metastase

HCC

arterielle Phase

arterielle Phase

7

irreguläre Tumorgefäße - Hyperenhancement (z.B. neuroendokriner Tumor) - Hypoenhancement (z.B. Adenokarzinom)

irreguläre Tumorgefäße

portalvenöse und späte Phase

portalvenöse und späte Phase

Hypoenhancement (sog. „washout“-Muster)

Iso- oder Hypoenhancement (abhängig von der Tumordifferenzierung)

Hyperenhancement

?

c

arterielle Phase

portalvenöse Phase

späte Phase

d

arterielle Phase

portalvenöse Phase

späte Phase

Abb. 7.37 Typische Gefäßarchitektur und Kontrastmittelspeicherung. (Quelle: [23]). a Fokale noduläre Hyperplasie (FNH). b Hämangiom. c Metastase. d Hepatozelluläres Karzinom (HCC).

▶ Fokale noduläre Hyperplasie. Bei der FNH lässt sich ein geordneter Gefäßbaum erkennen (▶ Video 7.3). Bei Versorgung durch mehrere Arterien, die asymmetrisch oder sogar von peripher nach zentral verlaufen können, unterscheidet sich das Versorgungsmuster vom Bild in ▶ Abb. 7.37 mit Zentralarterie und Radspeichenmuster. Das Hyperenhancement in der portalen Phase und Spätphase ermöglicht in der Regel die richtige Diagnose. Der Narbenstern ist charakteristisch, aber nicht immer vorhanden, und zeigt sich in beiden Phasen als fehlendes Enhancement. Die Unterscheidung vom sogenannten HighFlow-Hämangiom kann schwierig, gelegentlich unmöglich sein, ist aber bei benigner Diagnose und fehlender Konsequenz ohne Relevanz.

Tipp ●

●

Video 7.3 Fokale noduläre Hyperplasie (FNH). Clip 1: arterielle Phase. Clip 2: frühe portale Phase.

● ●

Z ●

Zu Beginn der arteriellen Phase kann es durch einen Steal-Effekt in der Nachbarschaft der FNH zu einer verzögerten arteriellkapillären Phase kommen. Die arterielle Phase einer FNH kann im Einzelfall bereits nach 7–8 s beginnen und mithin verpasst werden. Sie kann in diesen Fällen erneut, nach einem energiereichen Ultraschall-„Burst“, der alle KM-Bläschen zerstört, dargestellt werden. FNH treten öfters multipel auf. FNH lassen sich auch in der portalvenösen Phase an ihrem Hyperenhancement erkennen.

99

Leber und portale Hypertension Im Methodenvergleich mit CT und MRT zeigten alle Methoden bei Hämangiom und insbesondere FNH übereinstimmende Ergebnisse. In der Auswertung von nicht übereinstimmenden Untersuchungsergebnisse zeigte sich allenfalls ein tendenzieller Vorteil für den CEUS. Bei diskrepanten Ergebnissen bei FLL der Leber ist prinzipiell die Histologie indiziert. Der CEUS erreicht bei der FNH die gleiche Treffsicherheit wie die Histologie.

II

Video 7.4 Hämangiom, im B-Bild atypisch. Die Läsion ist im B-Bild schwierig abzugrenzen. In der arteriellen Phase zeigt sich nahezu an der gesamten Zirkumferenz der Läsion ein zunehmendes, noduläres Enhancement. Dieser Befund ist beweisend, auch wenn es zu keinem vollständigen Irisblendenphänomen kommt.

▶ Hämangiom. Der Beginn der arteriellen Phase ist beim Hämangiom wichtiger als das Irisblendenphänomen (Zulaufen der FLL von peripher nach zentral während der portalen und späten Phase), das lediglich in 30–40 % der Fälle vollständig zu beobachten ist. Das periphere „nodulär-globuläre“ Enhancement ist diagnostisch beweisend, es ist segmental oder zirkulär zu beobachten (▶ Video 7.4, ▶ Video 7.5).

Merke „Wenn die CT mit der Untersuchung beginnt, ist mit dem CEUS schon alles gelaufen.“ (W. Wermke)

H ●

Video 7.5 Hämangiom. Clip 1–3 zeigen die 3 typischen Phasen. Inkomplettes Irisblendenphänomen.

G ●

Cave

Bei der CT-Diagnostik wird größerer Wert auf das Irisblendenphänomen gelegt, weil der Beginn der arteriellen Phase nicht regelmäßig erfasst wird. Daraus erwächst des Öfteren diagnostische Unsicherheit und die CT/ MRT-Untersuchung muss ggf. nach 15 min (30 min) wiederholt werden.

▶ Verlässlichkeit des CEUS. ▶ Tab. 7.27 belegt die Verlässlichkeit des CEUS in der Tumordifferenzierung der wichtigsten soliden FLL. Die Hämangiomgruppe bestand fast ausschließlich aus „atypischen Hämangiomen“ in einer Lebersteatose. Dies – und der Ausschluss der im B-Bild typischen hyperechogenen Hämangiome aus der Studie – erklärt die schwächeren Ergebnisse für das Hämangiom. In ▶ Abb. 7.38 wird die Häufigkeit der einzelnen Kriterien und deren Abweichungen für FNH, Hämangiom, Metastase und HCC dargestellt.

tumorspezifische Vaskularisation Metastase

HCC

Hämangiom

FNH

arterielle Phase Tumorzentrum

23,1 % 23,3 % 53,4 %

59,9 % 20,5 % 19,3 %

10,3 % 13,1 % 75,2 %

90,5 % 7,0 % 0,6 %

Tumorperipherie

57,6 % 36,5 % 5,8 %

75,0 % 20,1 % 4,2 %

81,3 % 15,0 % 3,3 %

90,5 % 6,4 % 2,6 %

Tumorzentrum

1,4 % 10,6 % 86,6 %

6,4 % 42,1 % 50,8 %

17,3 % 29,9 % 51,9 %

65,6 % 29,3 % 4,46 %

Tumorperipherie

11,8 % 31,0 % 56,6 %

12,6 % 53,8 % 33,0 %

60,3 % 37,9 % 1,9 %

69,4 % 28,7 % 1,9 %

0% 2,5 % 94,7 %

0% 23,5 % 74,6 %

0% 75,7 % 22,9 %

0% 89,8 % 6,4 %

portalvenöse Phase

späte Phase

100

Tab. 7.27 Korrektheit des CEUS bei der Tumordifferenzierung (Quelle: [21]). Art der Läsion

n

alle malignen Läsionen

723/755

95,8 %

Metastasen

350/383

91,4 %

hepatozelluläres Karzinom

247/279

84,9 %

alle benignen Läsionen

476/573

83,1 %

Hämangiom

199/242

82,1 %

fokale noduläre Hyperplasie

148/170

87,1 %

▶ Metastasen. CEUS kann im B-Bild nicht oder schlecht abgrenzbare Metastasen mit hoher Sicherheit nachweisen. Falsch-positive oder falsch-negative Befunde sind selten und Verwechslungen möglich mit HCC, ICC, Narben und komplett thrombosierten Hämangiomen. Die randständige arterielle Vaskularisation wird in der englischsprachigen Literatur als „rim sign“ bezeichnet (▶ Video 7.6). Metastasen sind arteriell sehr unterschiedlich versorgt (▶ Video 7.7): ● stark vaskularisiert: Metastasen von NET und Sarkomen ● kräftig vaskularisiert: Metastasen von Melanomen, Nieren-, Mamma- und Schilddrüsenkarzinomen ● schwächer vaskularisiert: Metastasen anderer Adenokarzinome

Abb. 7.38 Kontrastmittelenhancement fokaler Leberläsionen. Häufigkeit der CEUS-Muster bei Hämangiomen, FNH, Metastasen und HCC (Quelle: [24]).

7.4 Fokale Leberläsionen

Video 7.6 Metastasenleber. Clip 1: Exemplarisches Rim-Sign (Pfeile) in der früharteriellen Phase einer Metastasenleber (Adenokarzinom). Inadäquate Gerätejustierung mit daraus folgender Bläschendestruktion im Nahfeld verhindert dort die Metastasendarstellung. Clip 2: Portale Phase. Clip 3: Späte Phase. Die fehlende portale Gefäßversorgung der Metastasen führt zum „Wash-out“. Die Metastasen sind daher wie ausgestanzt einfach in der Leber abgrenzbar.

Video 7.8 Hepatozelluläres Karzinom (HCC). Klassischer Befund eines 6 cm großen HCC mit kräftigen Tumorgefäßen, die für eine rasche chaotische, nahezu vollständige Kontrastierung des HCC sorgen. Arterielle Phase.

Video 7.9 Multiples hochdifferenziertes hepatozelluläres Karzinom. Clip 1: Starke, relativ gleichmäßige Vaskularisation der HCC in der arteriellen Phase. Clip 2: Vermindertes „Wash-out“ nach 2 Minuten.

Kontrastmittelverhalten arterielle Phase

portalvenöse Phase

späte Phase

zentrales Hyperenhancement

Hyper-/ Hypoenhancement

Hypo-/ Isoenhancement

peripheres Hyperenhancement

Hypoenhancement „frühes washout“

Hypoenhancement

HCC

7

Abb. 7.39 Vaskularisationsmuster. Typische Vaskularisationsmuster von HCC und ICC (intrahepatisches CCC) sowie Unterschiede im zeitlichen Verlauf in der dynamischen CEUS-Untersuchung (nach [28]).

ICC Video 7.7 Stark vaskularisierte Lebermetastasen eines NET. In der arteriellen Phase (Beginn: 14 s nach SonoVue-Injektion) lassen sich 4 Metastasen erkennen.

Merke ●

●

●

H ●

CEUS steigert die Anzahl der nachgewiesenen Metastasen und der Metastasenträger (CT und MRT sind nicht signifikant überlegen). Aufgrund des besseren Metastasennachweises hat der CEUS Einfluss auf die Therapie. Tumornachsorge und Staging wegen Lebermetastasen ist ohne den CEUS nicht mehr vertretbar.

Cave

G ●

Selten vorkommende benigne FLL, wie z. B. inflammatorische Pseudotumoren oder Schwannome, werden falsch-positiv als Metastasen beurteilt, weil sie keine portale Blutversorgung aufweisen.

▶ Leberzellkarzinom. In der Regel sind Leberzellkarzinome kräftig arteriell vaskularisiert (▶ Video 7.8), das Gefäßmuster ist chaotisch. 30 % der HCC weisen in der Spätphase kein Auswaschphänomen auf. Dies gilt als Hinweis auf ein hochdifferenziertes HCC (▶ Video 7.9).

Tipp ●

●

● ●

●

Z ●

Ein HCC findet sich meistens auf dem Boden einer Leberzirrhose. Bei fehlendem Auswaschphänomen (Rest-Kontrastierung in der portalen Phase) ist nochmals nach 4 min oder auch nach 5–6 min zu kontrollieren. Manche HCC waschen dann noch aus. Auf Satellitenmetastasen ist zu achten. In der arteriellen Phase und portalen und späten Phase ist nach weiteren Herden zu suchen. Achtung Portalthrombose: ○ Der Tumorthrombus ist erkennbar arteriell vaskularisiert. ○ Bei portalem Verschluss kann die portale Phase fehlen, auch kann die KM-Aufnahme abgeschwächt oder regional unterschiedlich ausgeprägt sein.

▶ HCC versus ICC. Das HCC ist wesentlich häufiger als das ICC; aus therapeutischen Gründen ist die Unterscheidung relevant. Zum Zeitpunkt der DEGUM-Studie existierten keine CEUS-Parameter zur Differenzierung. Eine neuerliche Auswertung ergab ein statistisch gesichertes früheres portales Wash-out beim ICC im Vergleich zum HCC (▶ Abb. 7.39), das Ergebnis wurde mittels DCE-US verifiziert (▶ Abb. 7.40). Daraus resultiert die Empfehlung, zur Unterscheidung wenn möglich ein DCE-US durchzuführen oder bei der konventionellen CEUS bereits nach 1 min nach einem verfrühten Beginn des Auswaschens zu suchen. Auch findet sich ein inkomplettes arterielles Hyperenhancement häufiger beim ICC als beim HCC. ▶ Leberadenom. Wissen und Erfahrung mit den seltenen Leberadenomen (in der DEGUMStudie: 1,4 % aller Raumforderungen) sind limitiert. Sie zeigen verstärkte Perfusion in der arteriellen Phase, in der portalen und späten Phase sind sie isoechogen.

101

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.40 Zeit-Intensität-Kurven. Vergleich der Zeit-Intensität-Kurven (TIC, TimeIntensity-Curve) von HCC und ICCC (intrahepatisches CCC), die das stärkere Abfluten der Echosignalverstärker im ICCC ab der frühen portalvenösen Phase zeigt, verglichen mit HCC (Quelle: [81]).

arbiträre Einheiten

80000

II

60000

40000

20000

ICC HCC

0 0

40

80

120

Zeit (s)

Untersuchungsablauf CEUS Vor der KM-Injektion ● Liegt die Venen-Verweilkanüle korrekt? ● Untersuchungsablauf planen und mit Assistenzpersonal absprechen, evtl. Atemmanöver mit dem Patienten einüben ● Ist die Geräteeinstellung für Kontrastmittel aktiviert? ● Fokussierung an den unteren Bildrand legen Achtung: Starke Kompression mit dem Transducer reduziert den Bläscheneinstrom in den transducernahen Leberabschnitten. Untersuchung bei Vorliegen einer Läsion 1. Die arterielle Phase ist oft entscheidend (Beginn 10–20 s, Ende 30–45 s) (▶ Abb. 7.41, ▶ Tab. 7.28): ● Die arterielle Phase beginnt mit der Kontrastierung der Leberarterie, die Zeit wird ab der Beendigung der i. v.-KM-Injektion gerechnet. Die Injektionsdauer beträgt 1 s bis max. 2 s. Die Zeitmessung ist normalerweise auf ± 1 s genau, durch ungeschickte Koordination oder Injektion kann die Zeitmessung ± 2 s abweichen. ● Achtung: Das Kontrastmittel kann durch Regurgitation in die Lebervenen (Trikuspidalinsuffizienz, TI) bereits nach 3–5 s in der Leber erscheinen, es wird – außer bei schwerer TI – rasch ausgewaschen. ● Die Phase des arteriellen Einstroms beginnt je nach Kreislaufzeit bei 10–20 s (rascher bei Hyperzirkulation, verspätet bei Herzinsuffizienz bis über 25 s). Die zu dokumentierende Region sollte ab 5 s nach der Injektion eingestellt sein, um die diagnostisch wichtige früharterielle Phase nicht zu verpassen. Bestimmte Läsionen füllen sich binnen 2 s komplett, diese Phase muss für die Bild-für-Bild-Analyse zur Verfügung stehen, da bei sehr raschem „fill-in“ die KM-Dynamik sonst nicht zuverlässig beurteilt werden kann. ● Während der arteriellen Phase ist möglichst bei kurzem Atemanhalten des Patienten oder kleinen Atemexkursionen die Läsion langsam durchzufächern (dies kann vor der Injektion mit dem Patienten eingeübt werden).

2. intermittierend untersuchen: Die arterielle Phase dauert etwa 20 s, während dieser Zeit empfehlen sich 2–3 Scans. Dies schont die KM-Bläschen und verbessert die Beurteilungsmöglichkeiten in den späteren Phasen. 3. portale Phase (Beginn 30–45 s, Ende 120 s): Am Ende der arteriellen Phase erkennt man den portalen KM-Einstrom daran, dass sich die bis dahin echofreien Portaläste kontrastieren. 2–3 Scans während der portalen Phase sind ausreichend. 4. späte Phase (> 120 s): ● Die 1. Aufzeichnung der Spätphase ist nach 2 min vorzunehmen. Danach folgt ein „Sweep“ (ggf. mehrere) über die gesamte Leber. Weitere Aufzeichnungen sollen nach 3 min erfolgen; normalerweise verschwinden die KM-Bläschen innerhalb von 5–6 Minuten. ● Ausnahmen: ○ bei V. a. HCC → späte Phase auf 4 min verlängern ○ bei Zirrhosepatienten → nach frühem Wash-out suchen (ICC wäscht vorzeitig aus). Untersuchung bei Vorliegen mehrerer Läsionen Gleiche Sonomorphologie spricht für gleiche Entität. ● CEUS: ○ wenn möglich, 2–3 Läsionen in 1 Schnittbild darstellen ○ wenn möglich, mehrere Läsionen in den verschiedenen Phasen unmittelbar nacheinander aufsuchen und darstellen ○ ggf. Replenishment-Manöver nützen ○ ggf. nach Verschwinden der KM-Bläschen aus Blut und Leber die Untersuchung an weiteren FLL wiederholen ●

Untersuchung schwer auffindbarer Läsionen im B-Bild Hier empfiehlt sich die Untersuchungswiederholung in einer späten Phase, wenn die Läsion noch sicher abgegrenzt werden kann, um die (frühe) arterielle Phase optimal darzustellen.

Abb. 7.41 CEUS, arterielle Phase. Die Bedeutung der arteriellen Phase: Die ersten Sekunden bestimmen die diagnostische Richtung (s. a. ▶ Tab. 7.28). Verschiedene FLL im Schema mit korrespondierenden Phasen. ICC = intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom; FLL = fokale Leberläsion; FNH = fokale noduläre Hyperplasie; HCC = hepatozelluläres Karzinom; NET = neuroendokriner Tumor; NRH = noduläre regenerative Hyperplasie. a Leberadenom. e Zahn’scher Infarkt. i Metastase. b FNH. f Hämangiom. j Zyste. c High-Flow-Hämangiom. g ICC. k Minderverfettung. d Metastase NET. h Abszess. l Avaskuläre FLL.

102

▶

7.4 Fokale Leberläsionen

a

b

c CEUS: früharterielle Phase

Metastase NET (d) Hämangiom (f) Zahn’scher Infarkt (e) High-Flow-Hämangiom (c)

7

Leberadenom (a) d

11 s

e

20 s

g

14 s

FNH (b) Abszess (h)

f

HCC ICC (g)

20 s

Metastase (i) NRH

Zyste - biliäres Zystadenom - Wand vaskularisiert? (j)

- DD Hämangiom? - Minder-/Mehr- verfettung (k)

avaskuläre FLL (Narbe, Nekrose) (l) h

20 s

i CEUS: Leberläsionen in der arteriellen Phase

j

15 s

k

l

12 s

Abb. 7.41 CEUS, arterielle Phase. Die Bedeutung der arteriellen Phase: Die ersten Sekunden bestimmen die diagnostische Richtung (s. a. ▶ Tab. 7.28). Verschiedene FLL im Schema mit korrespondierenden Phasen.

103

Leber und portale Hypertension Tab. 7.28 Für die Differenzierung der fokalen Leberläsionen mit CEUS ist die Dokumentation der arteriellen Phase von hoher Bedeutung (s. a. ▶ Abb. 7.41). Läsion

frühe arterielle Phase

Hämangiom

● ●

II

High-Flow-Hamangiom

● ●

FNH

● ●

HCC

● ●

Metastase

● ●

NET-Metastase

● ●

ICC

portale Phase (P), späte Phase (S)

noduläres/globuläres peripheres Enhancement segmental oder zirkulär

komplettes (ca. 40 %) oder inkomplettes Irisblendenphänomen

extrem rasches und komplettes „fill in“ der gesamten Läsion Fill-in nur „frame by frame“ analysierbar

Hyperenhancement

von zentral nach peripher (oder diagonal ablaufend) schöner Gefäßbaum

P + S: Hyperenhancement/Isoenhancement

peripher rasch bis ins Zentrum chaotisch/irreguläre Gefäße

●

Rim Sign irregulär

Hypoenhancement

irreguläre Gefäße Läsion rasch hyperenhancend

●

●

●

ähnlich HCC, oft ungleichmäßiger als HCC, Zentrum wird seltener erreicht

P: 70 % Hypoenhancement 25–30 % der Fälle: kein oder verzögertes Wash-out

Wash-out Hypoenhancement bis fehlendes Enhancement

P: oft früher Beginn (60 s) des Wash-out

Abszess

Hyperenhancement der Peripherie bzw. Abszessmembran

Nekrosezone wird demarkiert

Zahn’scher Infarkt

arterielle Phase fehlt

P/S normal

Narbe/Nekrose

arterielle Phase fehlt

fehlt

Leberadenom

geordnete Gefäße, homogenes Hyperenhancement zur umgebenden Leber

isoechogen zur Leber, kein Wash-out

ICC = intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom; FNH = fokale noduläre Hyperplasie; HCC = hepatozelluläres Karzinom; NET = neuroendokriner Tumor.

Abb. 7.42 Sonografische Einteilung fokaler Leberläsionen. Diese Einteilung der FLL in zystische und solide Leberläsionen ist Basis jeder weiteren Differenzierung.

fokale Leberläsionen

solide Leberläsionen

zystische Leberläsionen

zystisch

zystisch mit soliden Anteilen

benigne

7.4.4 Sonografisch gezielte Feinnadelpunktion/-biopsie Die sonografisch gezielte Punktion kann in Freihandtechnik unter Ultraschallsicht oder mit seitlich am Transducer angeflanschtem Adapter mit Nadelführung und eingeblendetem Punktionsweg durchgeführt werden. Die Ultraschallfeinnadelpunktion (USFNP) kann auch CEUSgestützt erfolgen. Neu ist das sogenannte „needle tracking“, dabei werden mittels Magnetfeldortung der Punktionsweg und über einen Sensor (am Transducer) sowohl der exakte Punktionsweg als auch die Nadelspitze in Echtzeit auf dem Monitor dargestellt. Auch virtuelle Punktionen mit 3-D-Sonografie und mit Bildfusionstechnik sind durchführbar. In der Regel erfolgt eine Stanzbiopsie für eine histologische und immunhistologische Untersuchung einschließlich Rezeptorenbestimmung. Zytologische Untersuchungen zeigen eine hohe Abhängigkeit von der Qualität des Präparats und des Zytologen, in den meisten Fällen ist nur eine Unterscheidung zwischen malignem und benignem Gewebe möglich, ein benigner Befund schließt Malignität prinzipiell nicht aus. Für die Differenzierung von Lymphomen reicht auch das Material der Stanzbiopsie öfter nicht aus. ▶ Komplikationen. Die wichtigsten Komplikationen sind Blutung und Tumorzellverschleppung mit Impfmetastasierung, beide sind sehr

104

maligne

selten. Bei der Punktion von Lebermetastasen handelt es sich zudem bereits um fortgeschrittene Tumorleiden. In der prospektiven PIUSStudie zum Blutungsrisiko bei US-gestützten Interventionen lag die Rate interventionsbedürftiger Blutungen bei 3 400 FNP von FLL bei 0,32 % (ca. 1 : 300), die Letalität bei 0,09 % (ca. 1 : 1100) [82]. ▶ Plädoyer für die US-gezielte FNP ● sicherer und ökonomischer Weg zur Diagnose ● permanente Darstellung des Punktionsvorgangs in Echtzeit ● rascher und weniger aufwendig als CT-Steuerung ● ermöglicht histo-/immunhistologische Diagnosen ● erfasst maligne und benigne Raumforderungen gleichermaßen ● Rezeptorbestimmung möglich ● sichere Basis für die onkologische Therapie ● Rebiopsien sind selten erforderlich ● Kontraindikationen sind zu beachten ▶ Fehlermöglichkeiten Ziel verfehlt ● zu wenig Material ● ausschließlich Nekrosezone biopsiert ● nicht repräsentatives Gewebe ● Vorsicht beim Grading (Inhomogenität des Tumors) ● Auch Pathologen können irren. ●

Merke US- vs. CT-gestützte FNP ● ●

H ●

Ultraschall: Du siehst, was du tust! CT: Du siehst, was du getan hast!

7.4.5 Sonografische Systematik der fokalen Leberläsionen B-Bild-sonografisch unterscheidet man solide und zystische Läsionen, diese werden entsprechend ▶ Abb. 7.42 weiter unterteilt. ▶ Fakten, die man kennen sollte. Unerlässlich sind Kenntnisse ● über die Systematik lebereigener Tumoren (▶ Tab. 7.29), ● über die Häufigkeitsverteilung der verschiedenen Tumorentitäten (die durch Präselektion in spezialisierten oder durch überproportionale Zuweisung aus einer spezialisierten Abteilung ganz anders aussehen kann) (▶ Tab. 7.30) und ● darüber, welche Malignome bevorzugt in die Leber metastasieren (▶ Tab. 7.31).

7.4 Fokale Leberläsionen Tab. 7.29 Systematik der lebereigenen Tumoren und sekundärer Tumoren und anderer Raumforderungen. benigne

maligne

hepatozellulär

Leberzelladenom (neu: 4 Subtypen)

HCC fibrolamelläres HCC Hepatoblastom

biliär

Adenom Cholangiom Zystadenom Papillomatose

Cholangiokarzinom gemischtes HCC/ICC Zystadenokarzinom

mesenchymal

Hämangiom Leiomyom Lipom Fibrom Myelolipom Angiomyolipom

Hämangioendotheliom Epitheloid-Hämangioendotheliom Sarkom

Raritäten

NET Schwannom

Kaposi-Sarkom Lymphom (NET) (Schwannom)

Metastasen

Metastasen Lymphom

tumorähnliche Läsionen

noduläre regenerative Hyperplasie (NRH)

andere Tumoren

inflammatorischer Pseudotumor solider fibröser Tumor

scheinbare Tumoren

fokale Mehr-/Minderverfettung Abszess vor Einschmelzung Echinococcus alveolaris

7

HCC = hepatozelluläres Karzinom; ICC = intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom; NET = neuroendokriner Tumor; NRH = noduläre regenerative Hyperplasie.

Tab. 7.30 Relative Häufigkeit benigner und maligner solider fokaler Leberläsionen, mit Prävalenz in einem gemischten Kollektiv stationärer und ambulanter internistischer Patienten (unvollständige Aufzählung). Häufiges ist häufig und Seltenes ist selten! Häufigkeit

benigne

maligne

häufig

Hämangiom 70–75 % FNH 20–25 %

Metastase > 50–70 % HCC > 10–30 % CCC ca. 5 %

selten*

Regenerationsknoten bei Zirrhose Abszess (nichtchirurgische Patienten) Adenome

Lymphom (in der Regel bei bekannter Lymphomdiagnose)

Einzelfälle

Lipom Angiomyolipom Hamartome noduläre regenerative Hyperplasie Siderose

dysplastischer Knoten bei Zirrhose Hämangioendotheliom Angiosarkom Leiomyosarkom Sarkom Liposarkom Plasmozytom Mastzellkarzinom

sehr selten*

Leberinfarkt Narben Nekrosen inflammatorischer Pseudotumor Hämatome Echinokokkus

FLL ohne Differenzierung

bis ca. 6 %

Pseudoläsionen

fokale Mehr-/Minderverfettung: ● leichtgradige Steatose 15–20 % (m > f) ● höhergradige Steatose (II/III°) bis 75 %

3%

* Die nicht häufigen benignen FLL machen insgesamt 3–4 % der Fälle aus. ICC = intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom; FLL = fokale Leberläsion; FNH = fokale noduläre Hyperplasie; HCC = hepatozelluläres Karzinom.

Tab. 7.31 Lokalisation des Primärtumors beim Nachweis von Lebermetastasen. Die Ausprägung der arteriellen Vaskularisation im CEUS kann einen Hinweis auf den Primärtumor geben. häufig ● ● ● ● ●

kolorektale Karzinome (↑) Lunge Mamma ↑ Pankreas hoher Lymphomanteil in rein hämatologisch-onkologischem Patientenklientel

weniger häufig ● ● ● ● ● ●

Niere ↑ Magen Ösophagus Melanom ↑ NET ↑↑ Prostata

↑ = stark, ↑↑ = sehr stark

105

Leber und portale Hypertension Tab. 7.32 Fokale Leberläsion, Differenzialdiagnostik: Echogenität bei unterschiedlichen Entitäten. hypoechogen ● ● ●

II

● ● ● ● ● ● ● ● ●

● ● ●

isoechogen

Metastasen Lymphom HCC ICC

●

atypisches Hämangiom FNH Minderverfettung Narben Nekrosen Leberinfarkt NRH (+ echogener Halo) Abszess (nicht eingeschmolzen) Adenom Hämatom Zyste mit Einblutung

●

● ●

hyperechogen

Metastase HCC ICC

● ● ● ●

● ● ● ●

Hämangiom FNH Adenom Hämatom echogener Abszess

● ● ● ● ● ● ● ● ●

●

●

gemischt

HCC NET-Metastase (Metastase) ICC

●

Hämangiom (FNH) Mehrverfettung Von-Meyenburg-Komplex NRH Adenom Lipom Hämatom intrahepatisches Gas (bei portalem Gastransport) Ligamentum teres (im Querschnitt) Zahn’sche Schnürfurche

●

● ●

● ● ●

echofrei

HCC Hämangioendotheliom ICC

Metastase mit Nekrose

größere Hämangiome Echinococcus alveolaris Echinococcus zysticus Hämatom

● ● ● ● ● ●

Zyste Echinococcus cysticus frisches Hämatom Caroli Biliom eingeschmolzener Abszess

FNH = fokale noduläre Hyperplasie; HCC = hepatozelluläres Karzinom; ICC = intrahepatisches cholangiozelluläres Karzinom; NET = neuroendokriner Tumor; NRH = nodulär regenerative Hyperplasie.

Tab. 7.33 Fokale Leberläsion, Differenzialdiagnostik: Halo. Echogenität des Halo

Läsion

echoarm

● ●

echogen

● ●

Metastase selten bei FNH echogene Metastase mit ausgedehnter Nekrose (bei fehlendem echoarmem Halo) noduläre regenerative Hyperplasie

Tab. 7.34 Leberhämangiom: sonografische Befundkriterien. Hämangiom

Leber

Echogenität*

Form

typisch (▶ Abb. 7.43)

normal

++/+++ je größer, umso inhomogener

●

–/ +

meist rund

meist nicht abgrenzbar

–/ +

rund, oval

●

●

rund, oval 3-eckig, trapezförmig

Außenkontur/Sonstiges ● ● ●

●

atypisch (▶ Abb. 7.44)

Steatose

„high flow“ (▶ Abb. 7.46)

● ●

normal Steatose

● ●

rund, glatt, leicht gelappt diskrete dorsale Schallleitungsverbesserung evtl. unterschiedliche Echogenität bei Betrachtung aus unterschiedlicher Richtung Kontakt zu Gefäßen oft echoarmer Randsaum = peritumorale Minderverfettung Nachweis der „feeding vessels“ arterioportaler Shunt

Farb-Doppler** –/ + / + +

– ++ +++

* Echogenität: – = hypoechogen; + = normal; + + = wenig bis mäßig hyperechogen; + + + = stark hyperchogen. ** Vaskularisation: + = am Rand in Kontakt zu kleineren Gefäßen; + + = am Rand in Kontakt zu größeren Gefäßen; + + + = Gefäße im Innern.

▶ Echogenität und Halo. Die Unterteilung der Echogenität in 5 Intensitäten (▶ Tab. 7.32, ▶ Tab. 7.33) ergibt bei 64 Graustufen breite Überlappungsmöglichkeiten, auch unter dem Aspekt des variablen Leberparenchyms.

Leberhämangiom Leberhämangiome – die häufigste sonografisch detektierte Entität (Inzidenz: ca. 7 %) – treten oft multipel und in unterschiedlicher Größe auf und nehmen mit dem Alter an Zahl zu. Sie zeigen ein langsames (östrogenabhängiges) Wachstum und können an der Leberoberfläche gering protuberant sein. ▶ Typen. Mikroskopisch unterscheidet man das allenfalls 1–3 cm große kapilläre vom größeren kavernösen Hämangiom, das ab 8– 10 cm Durchmesser als Riesenhämangiom bezeichnet wird. Die Subtypen des Haemangioma capillare und Haemangioma cavernosum lassen sich sonografisch nicht sicher unterscheiden.

106

▶ Verläufe. Rupturen von Hämangiomen sind extrem seltene Ereignisse, ein erhöhtes Risiko bei Unfällen besteht nicht. Auch eine operative Entfernung ist nicht indiziert, denn das Risiko der Operation ist höher als das des Spontanverlaufs. Leberhämangiome können einbluten, fibrosieren, partiell oder komplett thrombosieren, im langfristigen Verlauf schrumpfen und narbig kalzifizieren, was Veränderungen der Binnenstruktur bewirkt. ▶ Sonografie. Sonografisch (▶ Tab. 7.34) unterscheidet man ● typische hyperechogene in normaler Leber (▶ Abb. 7.43) und ● untypische „echoarme“ Hämangiome in verfetteter Leber (▶ Abb. 7.44). Typische Hämangiome ohne Klinik und leberspezifischen Laborbefund gelten diagnostisch als ausreichend gesichert und bedürfen allenfalls einer Befundkontrolle nach 3 Monaten. Bei klassischem Befund der CEUS kann die Kontrolle entfallen (▶ Video 7.5).

Riesenhämangiome (▶ Abb. 7.45) zeigen eine inhomogene Struktur, oft mit destruktiven Veränderungen, ausgedehnten Narbenfeldern und Thrombosierungen (▶ Video 7.10).

Merke

H ●

Typische Hämangiome haben oft eine enge Lagebeziehung zu Verzweigungen von größeren Portalästen oder Lebervenen. Typischer Aspekt des „letzten Schneerests in einem Strauch“!

▶ Differenzialdiagnosen ● Lipom (im B-Bild nicht unterscheidbar; ohne Konsequenz) ● fokale Verfettung (im B-Bild schwierig zu unterscheiden, falls nicht normale Gefäße durchziehen; ohne Konsequenz) ● echogene Metastase, insbesondere Metastase eines NET Die Unterscheidung ist mit CEUS zuverlässig möglich.

7.4 Fokale Leberläsionen

Abb. 7.43 Multiple typische Hämangiome. Zwei der 3 Hämangiome (weiße Pfeile) stehen in engem Kontakt zu Lebervenen, das ca. 2,5 cm große Hämangiom (dicker Pfeil) spiegelt sich am Zwerchfell (offene Pfeile). N = Niere; VP = V. portae.

Video 7.10 „Riesenhämangiom“ (hier 15– 20 cm). Späte Phase mit erstaunlicher Eindringtiefe des CEUS. 10–15 mm breites Irisblendenphänomen.

7

Abb. 7.44 Atypisches Hämangiom. a Linker Leberlappen (Längsschnitt): echoarme, zipfelig ausgezogene fokale Leberläsion in steatotischer Leber. b Der ungewöhnliche Gefäßreichtum am Rand der Läsion lässt differenzialdiagnostisch an eine FNH, eine NET-Metastase und ein Hämangiom denken. c Bereits 15 s nach Gabe eines i. v.-SonoVue-Bolus ist das zirkuläre globuläre Enhancement für ein Hämangiom beweisend. d Nach 80 s: fortgeschrittenes Irisblendenphänomen.

107

Leber und portale Hypertension

II

Abb. 7.45 Riesenhämangiom (> 23 cm). a Befund nativ im Panoramaview. b Komplettes zirkuläres Enhancement nach 22 s (wegen des großen Diameters der Läsion wurden 4,8 ml SonoVue verabreicht). c An der Dorsalseite des Hämangioms zeigt sich das langsam einsetzende, inkomplette Irisblendenphänomen (110 s). Beachtenswert ist hier die enorme Eindringtiefe bei CEUS. Der Signalanstieg an der Ventralseite des Hämangioms ist Folge der Kompression mit dem Transducer.

Abb. 7.46 High-Flow-Hämangiom. (vgl. ▶ Video 7.11) a 3,5 cm große fokale Leberläsion mit zentral aufgelockerter vaskulärer Struktur; mit Kontakt zu Portal- und Lebervene. b Die „Schallleitungsverbesserung“ unterhalb der Läsionen ist ein recht typisches Merkmal von Hämangiomen. c 10 s nach Gabe eines i. v. SonoVue-Bolus füllte sich die Läsion innerhalb 1 s vollständig, nur bei der Bild-zu-Bild-Analyse war das Kontrastmittelenhancement von peripher nach zentral nachvollziehbar. In der Spätphase zeigte sich die Umgebung isoechogen.

▶ High-Flow-Hämangiome. High-Flow-Hämangiome (▶ Abb. 7.46, ▶ Video 7.11) zeigen hohen Fluss aufgrund arterioportaler Shunts. Im CEUS füllt sich ein High-Flow-Hämangiom arteriell schneller auf als eine FNH, Darstellung des arterioportalen Shunts ist möglich.

Tumorähnliche Läsionen der Leber: hepatozelluläre noduläre Läsionen Neben der häufigen FNH und dem seltenen Leberzelladenom (LA) (▶ Tab. 7.35) existieren weitere 5, sehr seltene solide erscheinende „tumorähnliche Läsionen“, die in einer neuen WHO-Klassifikation (2010) zusammengefasst werden (▶ Abb. 7.47). Diese Läsionen sind sonografisch relevant, weil sie darstellbar und von der FNH und dem Leberzelladenom schwierig zu unterscheiden sind. Die Unterscheidung beruht auf klinischen Daten, dem zugrundeliegendem Leberparenchym sowie makroskopischen und histologischen Kriterien. Die FNH, die nodulär regenerative Hyperplasie (NRH) und die partielle noduläre Transformation (PNT, hyperplastische Knoten in der Hilusregion) beruhen pathogenetisch auf einer hepatischen Zirkulationsstörung; die Genese der idiopathischen nicht zirrhotischen portalen Hypertension (IPH) ist ungeklärt. Die 5. Läsion ist der große Regeneratknoten bei Leberzirrhose. Nach einem anderen Konzept liegt den 5 Läsionen eine Gefäßmalformation des Portaltrakts zugrunde.

108

Leberzelladenome Es handelt sich bei den Leberzelladenomen um seltene, benigne, solitäre, asymptomatische und überwiegend Frauen im geburtsfähigen Alter betreffende Tumoren. Sie wachsen in der nicht zirrhotischen Leber bis zu einer Größe von 30 cm. Eine seltene Variante mit multiplen Knoten (> 10) wird als hepatische Adenomatose bezeichnet. Meist handelt es sich um Zufallsbefunde. Diagnostischer Goldstandard ist die US-gestützte Biopsie. In den 1970er- und 1980er-Jahren waren bei höherer Hormondosis der oralen Kontrazeptiva Leberadenome wesentlich häufiger, nach Beendigung der oralen Kontrazeption bildeten sie sich i. d. R. wieder zurück. Gehäuft treten Leberadenome bei den seltenen Glykogenosen auf. Größere Adenome neigen zur Spontanruptur. Die anhaltende Diskussion um das seltene Risiko der malignen Entartung und der Indikation zur operativen Entfernung wird seit der molekularpathologischen Unterteilung in 4 Subtypen mit neuen Argumenten geführt. Auch ließ sich beweisen, dass sich die Pathogenese des Leberzelladenoms von der des HCC unterscheidet. Der Subtyp B (15–20 % der Fälle) mit β-CateninGen-aktivierender Mutation besitzt das Risiko für eine maligne Entartung. Der Subtyp H (35– 40 % der Fälle) weist eine Steatose auf, dies wiederum ist interessant wegen des sonografisch hyperechogenen Musters.

Video 7.11 Differenzialdiagnose „High-FlowHämangiom“ versus FNH. Zuweilen kontrastiert sich die Raumforderung in der arteriellen Phase so rasch, dass in Echtzeit nicht zwischen zentrifugalem oder zentripetalem Enhancement unterschieden werden kann. Dann muss eine Frame-toFrame-Bildanalyse des Videoloops vorgenommen werden. Alternativ kann nach Zerstörung der Kontrastmittelbläschen mit einem hochenergetischen „Ultraschall-Burst“ die Wiederauffüllung („Replenishment“) der Läsion erneut beobachtet werden. Hierzu stellen die Geräte unterschiedliche Techniken zur Verfügung, neueste Software ermöglicht eine zeitliche Kodierung der ankommenden Bläschen mit unterschiedlicher Farbe. – Dieses Beispiel zeigt eine zentripetale Kontrastierung, damit handelt es sich um ein „High-FlowHämangiom“.

7.4 Fokale Leberläsionen

Regeneratknoten

NRH

PNT FNH

Abb. 7.47 Hepatozelluläre noduläre Läsionen. Unter diesen Läsionen ist nur das Leberzelladenom eine echte benigne Neoplasie. FNH = fokale noduläre Hyperplasie; IPH = idiopathische nicht zirrhotische portale Hypertension; NRH = noduläre regenerative Hyperplasie; PNT = partielle noduläre Transformation.

IPH

Anomalien des Portaltrakts

Hämangiom biliäre Malformation

Tab. 7.35 Kriterien zur Unterscheidung von fokaler nodulärer Hyperplasie und Leberzelladenom. Läsion

fokale noduläre Hyperplasie

Leberzelladenom (LA)

umgebende Leber

normal

normal

Makroskopie

zentrale Narbe, gel. Kalkherde

–

Histologie

● ●

Klinik

● ●

Malformation der Blutgefäße und des Portaltrakts Gallengänge rarefiziert oder fehlend

keine Portalfelder

keine sichere Korrelation mit oralen Kontrazeptiva keine Einblutung

● ● ● ●

▶ Sonografie. Leberadenome sind im B-Bild isoechogen oder auch hyperechogen. Der CEUS zeigt in der arteriellen Phase (▶ Video 7.12) ein gleichmäßiges Hyperenhancement. Portale und späte Phase sind iso- oder diskret hyperenhanced im Vergleich zur Umgebung.

Merke

● H

Leberzelladenome sind selten. Es gibt 4 Subtypen. Mittels Biopsie lässt sich der Subtyp B abgrenzen, der nach jetzigem Wissen als einziger mit einem Risiko zur malignen Entartung verbunden ist.

Video 7.12 Leberadenom vom inflammatorischen Subtyp. Die arterielle Phase lässt ein früheres und stärkeres und völlig gleichmäßiges Enhancement im Leberadenom erkennen. Keine Tumorgefäße.

Fokale noduläre Hyperplasie Die FNH, auch unter dem Begriff „fokale Zirrhose“ bekannt, wird immer den benignen Lebertumoren zugeordnet, obwohl sie kein Tumor ist. Es handelt sich um eine tumorartige Läsion, die aus größeren, in narbigem Gewebe eingebetteten Gefäßen besteht. Pathogenetisch liegt primär vermutlich eine kongenitale Anomalie des Portaltrakts zugrunde, die einen hyperplastischen, regenerativen Prozess induziert. Histologisch sind Gallengänge rarefiziert oder fehlen. Eine maligne Transformation gibt es nicht. Die FNH ist mit 20–25 % der Fälle die zweithäufigste aller soliden benignen FLL, jüngere Frauen (20–50 Jahre) sind bevorzugt betroffen. Die FNH kann solitär oder multipel vorliegen, ihre Diameter reichen von wenigen Millimetern bis über 20 cm, gelegentlich liegen sie gestielt am kaudalen Leberrand. Im langfristigen Verlauf bleiben die FNH zu je ⅓ gleich groß bzw. nehmen an Größe zu oder ab. ▶ Sonografie. Die FNH sind nahezu isoechogen zum normalen Lebergewebe und grenzen sich aufgrund des Fehlens einer Kapsel auch kaum ab. Kennzeichnend sind benachbarte größere intrahepatische, zuweilen korkenzieherartig verlaufende arterielle Gefäße. Im Idealfall ist eine radspeichenartige zentrale echogene Narbe erkennbar und im Farb-Doppler lässt sich im „gefäßreichen Tumor“ häufig der von einer Zentralarterie ausgehende sternförmige Gefäßverlauf erkennen. Bei dieser Konstellation gilt die Diagnose als sicher (▶ Abb. 7.48, ▶ Video 7.13).

7

mit oralen Kontrazeptiva oder Anabolika assoziiert häufiger bei Glykogenspeicherkrankheit Entartung gilt als Rarität maligne Transformation möglich, Ruptur und Einblutung möglich

CEUS ist das diagnostische i-Tüpfelchen und liefert bei uncharakteristischer FNH den diagnostischen Beweis (▶ Abb. 7.49, ▶ Video 7.13).

Merke

H ●

Klassischer CEUS ist sicherer als die Histologie aus dem Biopsat! Die Biopsie liefert nicht immer repräsentatives Gewebe.

Video 7.13 Fokale noduläre Hyperplasie (FNH). Clip 1: Farbdopplerbefund. Clip 2: Typisches arterielles Gefäßmuster nach „Burst“.

109

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.48 Fokale noduläre Hyperplasie. Hypoechogene FNH in strukturverdichteter Leber. Klassischer Befund mit zentraler Narbe und sternförmiger arterieller Vaskularisation. a Zentrale Narbe. Es sind kaum Gefäße zu sehen, der Farb-Doppler ist nicht sensitiv genug eingestellt. b Power-Doppler: kräftige typische Vaskularisation. c Die kräftige typische Vaskularisation im PowerDoppler ist diagnostisch beweisend. d Im CEUS kann man mit der „Replenishmenttechnik“ die rasche Wiederauffüllung auch nach 3–4 min noch mehrfach demonstrieren.

II

Abb. 7.49 Fokale noduläre Hyperplasie. a Isoechogene fokale noduläre Leberläsion, Lage und Anzahl der Läsion(en) sind schwierig abzugrenzen. b Im Farb-Doppler ist eine deutlich vaskularisierte fokale noduläre Leberläsion abgrenzbar, der Befund ist jedoch nicht für eine FNH beweisend. c CEUS: früharteriell, bereits nach 6 s, zeigen sich 2 fokale noduläre Leberläsionen mit zentripetalem Enhancement. d CEUS: Nach 9 s zeigt sich starkes Hyperenhancement, mit Steal-Effekt in der Umgebung. e CEUS: In der portalen Phase zeigt das umgebende Leberparenchym nahezu Isoechogenität zu den beiden FNH (artefizielle Bläschendestruktion im Nahfeld). f CEUS: In der späten Phase (hier 2 min 54 s nach Injektion) zeigt sich weiter kräftigeres Enhancement der FNH als in der Leber.

110

7.4 Fokale Leberläsionen

Abb. 7.50 Noduläre regenerative Hyperplasie bei Porphyrie. a Multiple Läsionen, teils hypoechogen, teils isochogen, mit echoarmen Halos. b In der Vergrößerung erkennt man 2 Läsionen mit unterschiedlichem Aussehen, hier eine Läsion mit doppeltem Halo.

Noduläre regenerative Hyperplasie Die NRH, sehr seltene Veränderungen, werden bei verschiedenen Autoimmun- und hämatologischen Erkrankungen sowie bei Porphyrie (▶ Abb. 7.50) und Morbus Wilson und BuddChiari-Syndrom beobachtet. ▶ Sonografie. Sonografisch zeigen sich multiple, kräftig echogene FLL bis 1,5 cm Durchmesser, vergleichbar echodichten Hämangiomen. Eine 2. Variante ist ausgeprägt hypoechogen, mit echodichtem Halo (sie findet sich in der Literatur als „Atoll-Zeichen“). Der Farb-Doppler trägt nicht zur Diagnose bei. Zu CEUS existieren nur Fallberichte. In einer optimal dokumentierten Kasuistik nach Folfox-Therapie imponierten 5 sehr kleine echoarme und später resezierte Läsionen als Lebermetastasen [96]. Den raumfordernden Charakter erkennt man in ▶ Abb. 7.50a an der Kompression des Portalasts; es ist gut vorstellbar, dass eine große Anzahl derartiger FLL zur portalen Hypertension führen kann. In der CEUS verhielten sich die NRH in der portalen und späten Phase hypoechogen zum normalem Lebergewebe, was bei weniger typischen Läsionen zur Diagnose Lebermetastasen führt, wenn man die Morphologie der NRH und die zugehörige Klinik nicht kennt.

●

●

●

Lokalisation: außer Leber in Lunge, Orbita, Mediastinum, Haut, Gehirn, Knochen, Leber, selten Pankreas Prognose: gut, hohe Rate an Spontanheilungen, ggf. Kortisontherapie Diagnose: Histologie erforderlich

7

▶ Sonografie ● B-Bildsonografisch: hypoechogen ● Farb-Doppler: Ein Teil der Fälle zeigt einzelne kräftige bizarre Gefäße. ● CEUS: ○ arterielle Phase: kräftiger Signalanstieg ○ portale Phase und Spätphase: Auswaschphänomen ○ Fast immer wird eine maligne FLL vermutet (▶ Abb. 7.51), deshalb FNP obligat (▶ Video 7.15).

Regeneratknoten bei Zirrhose Siehe unter hepatozelluläres Karzinom (S. 116).

Dysplastischer Knoten Siehe unter hepatozelluläres Karzinom (S. 116).

Video 7.14 Inflammatorischer Pseudotumor der Leber. Clip 1: Kugeliger kräftig vaskularisierter Tumor mit auffallender dünner, stark perfundierter Kapsel. Clip 2: Beginnender Wash-out bereits in der frühen portalen Phase bei fehlender portaler Versorgung.

Inflammatorischer Pseudotumor ▶ Neue Nomenklatur. Inflammatorisch myofibroblastischer Tumor (▶ Abb. 7.51, ▶ Video 7.14). ● Epidemiologie: ○ betrifft jedes Alter (Fälle 1.–80. Lebensjahr, Median 37 Jahre) ○ Männer ca. 3-mal häufiger betroffen als Frauen ○ ca. 1 % der benignen Lebertumoren ● Ätiologie: unbekannt (gehäuft in Japan und Indien) ● Klinik: ○ symptomatisch: Schmerzen, Fieber, Gewichtsabnahme, Entzündungszeichen im Labor, Transaminasen erhöht ○ asymptomatisch

Video 7.15 Inflammatorischer Pseudotumor der Leber. Stanzbiopsie.

Abb. 7.51 Inflammatorischer Pseudotumor. Formal lässt der CEUS einen malignen Prozess vermuten, klinisch unpassend zu Alter und Klinik des 28-jährigen Patienten. Die Feinnadelbiopsie ergab: inflammatorischer Pseudotumor. a Etwa 6 cm große, echoarme fokale Leberläsion im rechten Leberlappen, ventral mit kräftigen Gefäßen im Farb-Doppler, die durchaus zu einem malignen Tumor passen könnten. b CEUS: Es zeigte sich früharteriell ein irregulärer Gefäßbaum, hier dann in der späten arteriellen Phase ungleichmäßiges Hyperenhancement, das im Vergleich zur Leber etwas geringer ausgeprägt ist. c CEUS: Erkennbares Wash-out in der portalen Phase (in der späten Phase weiter zunehmend), ein hyperenhancender „Hof“ umgibt die Läsion.

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Leber und portale Hypertension

Cave

G ●

CEUS ist falsch-positiv, da keine Portalgefäße vorhanden sind.

II Biliäre Mikrohamartome Die häufigste „Tumorentität“ der Leber (bis 30 % der Fälle) sind biliäre Mikrohamartome. Sie werden vom biliären Epithel gebildet, mit einem Durchmesser von1–3 mm sind sie nur in seltenen Ausnahmen der Bildgebung zugänglich.

Avaskuläre Raumforderungen, Nekrosen, Narben Avaskuläre Raumforderungen, Nekrosen und Narben sind Folgezustände unterschiedlicher, oft nicht klärbarer Ursache, insbesondere wenn sie nicht im unmittelbaren zeitlichen Zusammenhang nachgewiesen werden.

Peliosis Peliosis ist durch dilatierte blutgefüllte Lebersinusoide definiert und tritt multipel auf. Die Größe der sehr selten beschriebenen Läsion reicht von mikroskopisch klein bis zu mehreren Zentimetern Durchmesser. Es besteht eine Beziehung zu Hormontherapien, z. B. zu Anabolika, aber auch zu Infektionen und Tumorerkrankungen. In der Literatur finden sich Verläufe von der spontanen Abheilung bis zur Leberruptur und langfristigen Persistenz der Veränderungen. ▶ Sonografie. Im B-Bild sind die Läsionen echofrei oder echoarm. Liegen zahlreiche, wenige Millimeter messende Läsionen nebeneinander, wird das Bild durch ein schwammartiges echogenes Gewebemuster charakterisiert. FarbDoppler und CEUS sind nicht hilfreich. Die Diag-

▶ Sonografie. B-Bild-sonografisch zeigen sie sich in der Akutphase regelhaft echoarm, meist rund, solitär oder multipel, meist kleiner als 2 cm. Farb-Doppler ist unergiebig. Der Befund wird zunächst als Metastase missdeutet. Im Verlauf kann es zur Schrumpfung oder Narbenbildung kommen. Mittels CEUS zeigen sich diese Läsionen ausgestanzt, ohne jeglichen Signalanstieg in allen 3 Untersuchungsphasen (▶ Abb. 7.52). Am wichtigsten ist hierbei die exakte Dokumentation während der arteriellen Phase. So kann zumindest die Verdachtsdiagnose gestellt werden, die Verifizierung der Diagnose erfolgt ggf. durch US-gesteuerte FNP. Durch Fibrosierung entstehen Narben, die sich auch echogen darstellen und ggf. kalzifizieren können.

Trauma Leberverletzungen mit Ruptur oder Hämatom geht ein adäquates Trauma voraus, klassisch war/ist das Hufschlagtrauma, aktuell sind Verkehrsunfälle (Fahrradlenker!) die Hauptursache. Relativ selten sind Messerstichverletzungen. ▶ Sonografie. Das einfachste Zeichen einer Blutung ist freie Flüssigkeit in der MorrisonGrube (→ FAST). Beim frischen Trauma kann Lazeration oder Blutung im B-Bild mangels unterschiedlicher Echogenität zum Lebergewebe – oder weil noch nicht entwickelt – leicht übersehen oder unterschätzt werden. Der Ausschluss einer Leberverletzung ist daher ohne klinische Beobachtung und Sonografiekontrolle unsicher. Mittels Farb-Doppler zeigt sich eine aktive Blutung nur im Ausnahmefall. CEUS ist beim Organtrauma unverzichtbar. Damit kann das Ausmaß der Lazeration und des Hämatoms zuverlässig beurteilt werden (▶ Abb. 7.53, ▶ Video 7.16). Der Übertritt von Gasbläschen in das Hämatom oder ins Hämatoperitoneum ist auch für kleine, aktive Blutungen beweisend. ▶ Iatrogene Verletzung. Die häufigsten Leberhämatome finden sich iatrogen nach Leberbiopsien. Neben Hämatomen im Parenchym und freier Blutung in die Bauchhöhle kann es durch Verletzung eines intrahepatischen Gallengangs zur Einblutung in die Gallenblase kommen. Eine weitere rare Traumafolge ist die Entstehung eines intrahepatischen Bilioms, das sich wie eine zystische Einschmelzung präsentiert.

Leberinfarkt

Fremdkörper

Infarkte der Leber sind aufgrund der dualen Blutversorgung seltene Ereignisse, da die Blutversorgung kompensatorisch sichergestellt ist. Die keilförmigen arteriellen Infarkte sind Folge embolischer oder vaskulitischer Prozesse. Ätiologisch können sie ferner in der Folge von therapeutischen Interventionen auftreten (intraoperative Gefäßligatur, transarterielle Chemoembolisation (TACE), Hochfrequenzablation, Lebertransplantation). Der Zahn’sche Pseudoinfarkt ist Folge eines Verschlusses eines Portalasts und führt bei gleichzeitig vorliegendem erniedrigtem arteriellem Druck zu einem hämorrhagischen Infarkt, jedoch nicht zur Nekrose.

Fremdkörper gelangen nur selten in die Leber, am häufigsten handelt es sich um akzidentell ingestierte Holzoder Metallspießchen (→ Anamnese: meist via Ingestion) (▶ Abb. 7.54, s. a. Kap. 13.7), selten um Schrotkugeln nach

▶ Sonografie. In der akuten Phase zeigt sich ein echoarmes Areal, meist keilförmig. Mit dem Farb-Doppler ist die Diagnose nur ausnahmsweise zu stellen. Beim CEUS fehlt die arterielle oder portale Phase im betroffenen Areal, mit jeweils kompensatorisch erhöhter Perfusion der verbliebenen Gefäßversorgung (vgl. ▶ Abb. 7.41).

112

nose kann nur histologisch gestellt werden, wobei Fakten zum individuellen Punktionsrisiko nicht bekannt sind.

Abb. 7.52 Avaskuläre Raumforderung. Neu entdeckte, nicht vaskularisierte fokale Leberläsion, auch histologisch nicht definitiv zuzuordnen, im Verlauf über mehrere Jahre unverändert. Das gänzliche Fehlen arterieller Gefäße passt zu einer nicht tumorösen Raumforderung. a Scharf und glatt begrenzte hypoechogene Raumforderung, rechts vom Leberhilus. b CEUS: Nach 18 s zeigt die Leber (abgesehen von der Peripherie) einen Signalanstieg, die fokale Läsion ist avaskulär. c In einer späten portalen Phase ist die Leber gleichmäßig kontrastiert, bei unveränderter fokaler Leberläsion.

Video 7.16 Leberhämatom nach Trauma. Die arterielle Phase zeigt ein glatt begrenztes Areal, das vom Kontrastmittel ausgespart ist, mit diskretem Nachweis weniger Kontrastmittelbläschen im Hämatom. Somit besteht keine relevante Blutung. Auch die glatte Begrenzung ist ein Zeichen einer nicht mehr frischen Einblutung.

7.4 Fokale Leberläsionen

Abb. 7.53 Leberhämatom. a B-Bild: nach stumpfem Bauchtrauma schwierig abzugrenzende Läsion. b CEUS: in der arteriellen Phase bubblefreies, ca. 20 × 7 mm großes Hämatom, mit umgebendem Hyperenhancement (Kontusion).

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●

●

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Abb. 7.54 Intrahepatischer Fremdkörper. Der 40-jährige aktive Sportler wurde 4 Wochen zuvor mit Fieber und stark erhöhter BSG vom Hausarzt wegen eines echoarmen Tumors vorgestellt. In der fokalen Leberläsion fand sich ein zentral schwach echogenes stäbchenförmiges Gebilde. Die Frage nach einem versehentlich ingestiertem Schaschlikspießchen wies der Patient empört zurück. Da sich Fieber und BSG mittlerweile annähernd normalisiert hatten, wurde eine Verlaufskontrolle vereinbart. 4 Wochen später konnte der Fremdkörper ohne Umgebungsreaktion erneut nachgewiesen werden (diese Abbildung) und der Patient berichtete kleinlaut über einen „verschluckten Rollmopsspieß“ (Quelle: [1]).

●

●

Die Metastasen kolorektaler Tumoren sind häufig echogen und kontrastieren durch einen echoarmen Halo gut. Fehlen die Halos oder sind sie nur gering ausgeprägt, kann eine fortgeschrittene Metastasenleber bei Lebersteatose schwierig zu erkennen sein. Atypische (echoarme) Hämangiome in der steatotischen Leber werden häufig als Metastase fehlinterpretiert. Große, insbesondere solitäre Metastasen mit ausgedehnter Nekrose und nur schmalem Saum mit Tumorgewebe können als Leberabszess imponieren. Ausgeprägt hyperechogene Metastasen finden sich bei NET (Verwechslungsgefahr mit Hämangiomen). Metastase, HCC und ICC sind B-Bild-sonografisch nur sehr schwer auseinanderzuhalten (→ Farb-Doppler, CEUS, unterschiedliche Häufigkeitsverteilung (s. ▶ Tab. 7.19, ▶ Tab. 7.20, ▶ Tab. 7.21), FNP).

Cave

● G

Hyperechogene Metastasen bei NET: Verwechslungsgefahr mit Hämangiomen.

▶ Metastasen unter Chemotherapie. Lebermetastasen unter Chemotherapie zeigen häufig eine Zunahme der Echogenität. Weitere mögliche Veränderungen sind Nekrotisierung (fokal/ zentral hypoechogen) und Mikrokalzifikationen. Mittels CEUS kann eine Abnahme der Tumorvaskularisation erkennbar sein (insbesondere unter Antiangioneogenesehemmern), dies wird als Ansatz für einen frühen Nachweis eines Therapieansprechens diskutiert. Die Abnahme der Tumorgröße bewertet meist eine prominente, sicher reproduzierbar darstellbare Metastase. Die Metastase muss exakt in 2 Ebenen vermessenen werden. Größenveränderungen von ± 2 mm sind häufig nicht zuverlässig messbar (s. Kap. 6.6 Messen und Zählen).

Merke ●

●

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Treibjagd. Normalerweise bleibt dies nicht unbemerkt. ▶ Sonografie. Sonografisch typisch sind echogene lineare „Artefakte“. Fremdkörper aus Holz sind mit CT und MRT nicht darstellbar. Selten kommt es zu einer Fremdkörperreaktion.

Maligne Tumoren Metastasen Das Hauptkontingent der malignen Läsionen machen Metastasen aus. ▶ Sonografie. Mehr als 80 % der Tochtergeschwülste sind echoarm und – bei Patienten mit Karzinom – scheinbar einfach zu interpretieren. Manche Metastasen weisen Mikrokalzifikationen auf. Folgende Konstellationen können die Beurteilung erschweren oder zu einer Fehldiagnose verleiten:

Die zweithäufigste sonomorphologisch einheitliche Gruppe von Metastasen verhält sich isoechogen zum umgebenden Lebergewebe, sie sind daher nicht nachweisbar. Der Farb-Doppler ist beschränkt sensitiv zum Nachweis der Tumorvaskularisation und lediglich bei gut vaskularisierten Metastasen (z. B. bei NET) hilfreich. Bei sehr guter Bildqualität und kapselnaher Lage sind Metastasen „im Prinzip“ ab 3 mm Größe erkennbar. Das entspricht aber nicht der sonografischen Alltagsrealität, in der die Darstellung 6–10 mm großer Metastasen sehr schwierig sein kann. Alle aufgeführten Probleme lassen sich mit CEUS weitgehend vermeiden.

●

7

H ●

Mit der B-Bild-Diagnostik ist kein Metastasenausschluss möglich und der Nachweis bisweilen schwierig. Metastasen führen im Unterschied zu CCC/ ICC nur ausnahmsweise zur biliären Obstruktion. CEUS ist in der Metastasendiagnostik unverzichtbar. CEUS kann eine schlechte B-Bild-Qualität nicht kompensieren. Die Eindringtiefe von CEUS ist bei hochgradiger Steatose eingeschränkt (10–12 cm).

▶ „Metastasengalerie“. ▶ Abb. 7.55, ▶ Abb. 7.56, ▶ Abb. 7.57, ▶ Abb. 7.58, ▶ Abb. 7.59, ▶ Abb. 7.60, ▶ Abb. 7.61, ▶ Abb. 7.62, ▶ Abb. 7.63, ▶ Abb. 7.67, ▶ Abb. 7.68, ▶ Video 7.17, ▶ Video 7.18. ▶ „Pitfallgalerie“. Vor „Pitfalls“ (▶ Abb. 7.64, ▶ Abb. 7.65, ▶ Abb. 7.66) schützt vor allem eine sorgfältige Untersuchung mit anschließender Plausibilitätskontrolle der Diagnose, Supervision durch erfahrene Sonografiker und in schwierigen Fällen CEUS.

113

Leber und portale Hypertension

II

Abb. 7.55 Lebermetastase. Klassische „bull’s eye lesion“. Zufällig entdeckter solitärer Leberherd. 8 Jahre früher erfolgte Abtragung eines 3 cm großen „Magenpolypen“. Histologisch: GISTMetastase.

Abb. 7.56 Metastasen mit Mikrokalzifikationen. Bronchialkarzinommetastasen; subkostaler Schrägschnitt, Schnittführung erkennbar an V. cava inferior (VCI) und intrahepatischer Portalaufzweigung. Pfeile = Mikrokalzifikationen; VP = V. portae.

Abb. 7.57 Hyperechogene Metastasen eines Sarkoms. 10 cm große, konfluierende Metastase mit Nekrose, 2 weitere ventrolateral der V. cava, auffallend ist die unscharfe und unregelmäßige Außenkontur.

Abb. 7.59 Multiple Metastasen bei Mammakarzinom. Konfluierende und kleine Metastasen, im B-Bild und mit CEUS in der Spätphase gleich gut zu erkennen. Etwas mehr Verstärkung im Nahfeld hätte die Bildqualität noch verbessert.

Abb. 7.58 Großflächige, kleinknotige, echoarme Metastasierung. Bemerkenswert ist die Verteilung der Lebermetastasen: große zusammenhängende Areale sind von der Metastasierung ausgespart.

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Abb. 7.60 Diffuse Lebermetastasierung. Diffuse Lebermetastasierung ist leicht verwechselbar mit scheckiger Leberzirrhose und multifokalem HCC.

Abb. 7.63 Metastase unter Therapie mit Nekrotisierung. Metastase eines NET.

7.4 Fokale Leberläsionen

Abb. 7.61 Lebermetastasen eines neuroendokrinen Tumors. a Multiple, echogene Metastasen mit echoarmem Randsaum. b Farb-Doppler: typische kräftige Vaskularisation. c CEUS: Bereits in der frühen arteriellen Phase (13 s) sind einzelne Metastasen komplett mit Bläschen angefüllt. d CEUS, späte Phase (2 min 44 s): typisches Wash-out mit nun weitgehend hypoechogenen „bubblefreien“ Metastasen in der noch signalverstärkten normalen Restleber.

7

Abb. 7.62 Metastase eines Mastzellkarzinoms. Solitäre Metastase eines Mastzellkarzinoms, mit vermutlichem Primärtumor am Peritoneum. Es war viel einfacher, die Lebermetastase als den Primarius am Peritoneum zu finden. a Lebermetastase. b Mastzellkarzinom, Primarius am Peritoneum.

Abb. 7.64 Zonale Minderverfettung. Die Leber ist ungleichmäßig verfettet, zentral zeigt sie eine ovale, wellig konturierte fokale Läsion, die sich mittels CEUS als Minderverfettungsareal verifizieren ließ. Die gesamte Leber zeigte während der 3 KM-Phasen ein identisches Signalverhalten.

115

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.65 Ligamentum teres. a Im Oberbauchquerschnitt kann das quer getroffene fettreiche Lig. teres mit einem Hämangiom oder, wie hier, mit einer echogenen Metastase mit Halo verwechselt werden. b Dieser „Pitfall“ ist leicht zu vermeiden, wenn man das Lig. teres im Längsschnitt darstellt.

II

Abb. 7.66 Kavathrombose bei Nierenkarzinom. Tumorthrombus. a Querschnitt: Gelegentlich werden Kavathrombosen aufgrund ihrer Echogenität im Querschnitt mit Hämangiomen oder Lebertumoren verwechselt. b Längsschnitt: Eine schlitzförmig noch erkennbare V. cava inferior kann zu einer Verwechslung mit einem retroperitonealen Tumor führen, der scheinbar die Kava verdrängt.

Abb. 7.67 Lymphombefall der Leber. Lymphominfiltrationen der Leber lassen sich im B-Bild nicht zuverlässig von Lebermetasen unterscheiden, da sie nicht prinzipiell wie im vorliegenden Fall sehr hypoechogen erscheinen. Dorsal des kranialen Fokus besteht eine sogenannte „Schallverstärkungszone“ (Längsschnitt durch den rechten Leberlappen S VI).

Lymphominfiltration In den meisten Fällen ist bei Patienten mit Lymphombefall der Leber, der diffus oder fokal auftreten kann, bereits ein Lymphom bekannt. Fokale Leberläsionen finden sich häufiger bei hochmalignen (aggressiven) Non-HodgkinLymphomen (NHL) oder können ein Hinweis auf einen Wandel des NHL sein. ▶ Sonografie. Lymphominfiltrate sind echoarm, die Verifikation erfolgt durch sonografisch gezielte Biopsie. Bei CEUS findet sich in der arteriellen Phase eine unterschiedliche Signalaufnahme (hypo-,

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Video 7.17 Metastasensuche in der späten Phase. Mit einem „Sweep“ über die gesamte Leber (am besten in Inspiration in Halb-LSL oder LSL) wird in der späten Phase immer nach weiteren Metastasen gesucht. Das intermittierende Scannen erlaubt dies dem versierten Untersucher bereits in der arteriellen Phase und vor allem in der portalen Phase. Die Suche nach weiteren Läsionen ist Bestandteil jedes CEUS.

Video 7.18 Lebermetastasen bei neuroendokrinen Tumoren (NET). Clip 1: Starke Vaskularisation in der arteriellen Phase. Clip 2: Beginn des „Wash-out“ in der portalen Phase.

iso- oder hyperenhancend), in der portalen und späten Phase erwartungsgemäß ein „wash out“.

Als Risikofaktoren gelten chronische Hepatitis C und B, Rauchen, Adipositas, NASH (nicht alkoholische Steatohepatitis) und alle Zirrhosen, unabhängig von der Ätiologie. Vor Erreichen der Zirrhose kommt es nur selten zum HCC. Die Konversionsrate zum HCC ist bei Hepatitis-C-Virusinfektion wesentlich höher als bei alkoholtoxischer Zirrhose. Bei Hämochromatose, Morbus Wilson und primärer biliärer Zirrhose (PBC) ist sie deutlich geringer. Ausgeprägter Alkoholgenuss potenziert bei jeder Konstellation das HCC-Risiko.

Hepatozelluläres Karzinom Weltweit ist das HCC das fünfthäufigste Karzinom und die zweithäufigste Todesursache bei bösartigen Erkrankungen. Am höchsten ist die Inzidenz in Asien und Afrika, sie korreliert eng mit der chronischen Hepatitis C und B, HIV und Aflatoxin. In Deutschland ist die Inzidenz ansteigend und liegt bei 10 : 100 000; das HCC betrifft ganz überwiegend Männer, nur wenige Patienten sind unter 50 Jahre alt.

7.4 Fokale Leberläsionen

Abb. 7.68 Lymphom der Leber. Riesige, knotig durchsetzte Leber bei 8-jährigem Jungen. Die Zuweisung erfolgte wegen V. a. akute Appendizitis. Aufgrund des ungewöhnlichen Befunds – und weil das Alter des Jungen untypisch für einen Lebertumor war – wurde ein primäres Lymphom der Leber vermutet, zumal alle LK-Stationen unauffällig waren. Die Diagnose wurde bestätigt, im MRT ergab sich noch ein V. a. eine Milzbeteiligung. Nach Chemotherapie ist der Junge geheilt. a Oberbauchquerschnitt auf Höhe des Nierenhilus. b Längsschnitt präkaval.

Merke

H ●

HCC finden sich zu etwa 90 % der Fälle in zirrhotischen Lebern, die Konversionsrate zum HCC beträgt jährlich 1–5 %.

Diagnostisch sind die Schnittbildverfahren CEUS, CT und MRT im HCC-Nachweis gleichwertig; gemessen an der härtesten Qualitätskontrolle, der Untersuchung von explantierten Lebern, zeigen alle Methoden Defizite. ▶ HCC-Screening. Die B-Bild-Sonografie erreicht im HCC-Screening nach einer Metaanalyse an 3500 Patienten eine „gepoolte“ Sensitivität und Spezifität von 94 % [78]. Daher wird in den Leitlinien der AWMF ein Ultraschallscreening in 6-monatigen Intervallen bei einem erfahrenen Sonografiker mit adäquater Geräteausstattung (DEGUM-Gerätestufe II) empfohlen. Die AFP-Bestimmung kann fakultativ erfolgen, wird jedoch nicht generell empfohlen.

Merke ●

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H ●

Sonografisch ist zudem die meist vorliegende portale Hypertension und die etwaige Gefäßinvasion des Tumors in Portal- oder Lebervenen erkennbar. Diese Gefäßinvasion zeichnet nur das HCC, ICC und CCC aus. ▶ CEUS. Beim HCC bietet CEUS die Sicherung der Diagnose (▶ Abb. 7.69, ▶ Abb. 7.70, ▶ Abb. 7.71) und, über die B-Bild Sonografie hinaus, die Darstellung kleiner Satellitenherde und zusätzlich den Nachweis multipler HCC. Durchführung und Bewertung siehe im Kap. CEUS an der Leber (S. 98) (▶ Video 7.8, ▶ Video 7.9, ▶ Video 7.19). Die Mailand-Kriterien, die für die Selektion zur Lebertransplantation bedeutsam sind, werden erfasst. Lediglich extrahepatische Manifestationen (z. B. Lungenmetastasen) sind nicht wie mit CT und MRT erkennbar. Durch Nachweis der Vaskularisation im Thrombus kann CEUS einen Tumor- vom Abscheidungsthrombus unterscheiden. Je nach Notwendigkeit wird das HCC histologisch durch Feinnadelbiopsie verifiziert.

75 % aller bei Leberzirrhose gefundenen soliden fokalen Leberläsionen (FLL) entsprechen einem HCC. Im regelmäßigen HCC-Screening entsprechen 90–95 % der neu entdeckten FLL einem HCC.

▶ B-Bild Sonografie. HCC finden sich in echodichter, normal echogener oder scheckiger Leber und sind unterschiedlich schwierig darstellbar. Entsprechend der Häufigkeitsverteilung von Tumoren unterschiedlicher Entität in zirrhotischen Lebern (▶ Tab. 7.20, ▶ Tab. 7.21) erfordert jede FLL eine definitive Klärung.

Video 7.19 Hepatozelluläres Karzinom. Die kräftige arterielle Tumorvaskularisation des HCC ermöglicht die gute Detektionsrate des HCC bei Leberzirrhose. Auf dem letzten Bild des Loops lassen sich 2 kleine, ca. 4 mm große Satellitenherde am Oberrand des HCC erkennen.

7

Die detaillierten Therapiestrategien sind ausführlich unter http://www.awmf.org/leitlinien/ aktuelle-leitlinien abrufbar. ▶ Therapiekontrolle. Nach „ablativen“ Verfahren (Radiofrequenzthermotherapie, Mikrowellenablation, Alkoholinjektion, TACE) ist Therapiekontrolle mit CEUS möglich. Bei komplett destruiertem/nekrotisiertem Tumor sind keine Tumorgefäße (arterielle Phase) mehr nachweisbar. Bei Therapie mit Antiangiogenesehemmern s. u. Kap. Lebermetastasen (S. 113) (▶ Video 7.19).

Merke ● ●

●

H ●

Jede Zirrhose ist eine Präkanzerose. CEUS bietet beim HCC, wie CT und MRT, die leitlinienanerkannte kontrastmittelgestützte Sicherung der Diagnose. Nach HCC-Diagnose mit B-Bild und CEUS erfolgt die Beurteilung der Mailand-Kriterien: ○ 1 Läsion kleiner als 5 cm ○ bis zu 3 Läsionen, jede kleiner oder nicht größer als 3 cm ○ keine vaskuläre Invasion (Portal- und Lebervenen) ○ nur mit Einschränkung: extrahepatische Manifestation (Lymphknoten Leberpforte!)

▶ Regeneratknoten und dysplastische Knoten. Diese Knoten sind als Vorläufer des HCC anzusehen und B-Bild-sonografisch von einem kleinen HCC nicht zu unterscheiden. CEUS ermöglicht die Beurteilung der Vaskularisierung dieser Knoten, die mit der Entwicklung vom Regenerat zum HCC korreliert (▶ Tab. 7.36).

117

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.69 Hochdifferenziertes hepatozelluläres Karzinom. a Im Farb-Doppler zeigt sich eine ca. 5 cm große, hypoechogene fokale Leberläsion mit kräftiger irregulärer Vaskularisation. b CEUS: In der arteriellem Phase erkennt man mehrere pathologische Gefäße, von denen die Versorgung des Tumors ausgeht. c CEUS: Nach 20 s zeigt der gesamte Tumor ein ausgeprägtes Hyperenhancement, abgesehen vom Tumorzentrum. Technisch ist die Aufnahme nicht perfekt: in der Nahzone vermutlich kompressionsbedingt verminderter Bläscheneinstrom in das subkapsuläre Leber- und Tumorgewebe. d CEUS: In der Spätphase (2 min 23 s) sehr zögerliches Wash-out im Vergleich zum umgebenden Lebergewebe. In diesen Fällen ist die Spätphase bis 4 min nach Injektion zu verlängern. Fehlendes oder zögerliches Wash-out in der späten Phase ist ein Merkmal des hochdifferenzierten HCC.

II

Abb. 7.70 Alkoholtoxische Zirrhose mit multilokulärem HCC. Vorgeschichte: 3 solitäre HCC innerhalb von 15 Jahren, 2-mal operiert, zuletzt erfolgreiche, 2 Jahre zurückliegende Ablation eines weiteren HCC. Für eine konsequente regelmäßige Screeninguntersuchung konnte der Patient nicht gewonnen werden. a Bereits im B-Bild sind multifokale Leberläsionen erkennbar. b Die fokalen Leberläsionen erweisen sich im CEUS in der arteriellen Phase als außerordentlich stark vaskularisiert.

Tab. 7.36 Hepatokarzinogenese, Vaskularisation und zugehörige Befunde des CEUS. Hepatokarzinogenese

Regeneratknoten

dysplastischer Knoten

hochgradig dysplastischer Knoten

hochdifferenziertes HCC

HCC

Vaskularität (theoretisch)

portal

portal

gemischt

arteriell/portal

arteriell,

Vaskularität CEUS

unauffällig

unauffällig

fraglich erfassbar arteriell ↑

arteriell ↑ „kein portales Wash-out“

arteriell ↑ „portales Wash-out“

HCC = hepatozelluläres Karzinom.

118

7.4 Fokale Leberläsionen

7

Abb. 7.71 Hepatozelluläres Karzinom bei Leberzirrhose. Exemplarische Darstellung eines kompletten Untersuchungsablaufs. a Ein mindestens 5 cm großer solider Tumor liegt im linken Leberlappen. b Die intrahepatische Pfortader ist aufgeweitet und thrombosiert, „Hilusamputation“. c Im Farb-Doppler ist der Pfortaderthrombus noch allseitig umflossen. d CEUS, arterielle Phase: nach 13 s Darstellung einer irregulären und asymmetrischen Gefäßversorgung. e CEUS: nach 15 s, chaotische ringförmige Vaskularisation. f CEUS: nach 22 s Darstellung der maximalen Vaskularisation des Tumors, der die im B-Bild sichtbaren Abmessungen erheblich überschreitet und zentral bereits nekrotisiert ist. g CEUS: In der späten Phase (2 min 50 s) hat der Tumor deutlich, aber ungleichmäßig ausgewaschen, eine Abgrenzung zur umgebenden zirrhotischen Leber ist aufgrund des weitgehenden Fehlens einer portalen Phase (Portalthrombose) nicht mehr möglich.

▶ Algorithmus: FLL in zirrhotischer Leber. Das Vorgehen bei inzidentell oder anlässlich eines Screenings nachgewiesenem Knoten in der zirrhotischen Leber zeigt der Algorithmus in ▶ Abb. 7.72. ▶ Fibrolamelläres Karzinom. Das FLC ist eine sehr seltene HCC-Entität mit eigenem Genomprofil, die vorwiegend Frauen im 3./4. Dezennium – und ohne Zirrhose – betrifft. Nach einer Sammelstatistik ist der Tumor bei Diagnosestellung häufig bereits ausgedehnt und in 50 % der Fälle metastasiert. Nur bei früher Diagnose ist die Prognose günstiger und entspricht dem HCC bei nicht zirrhotischen Patienten. Die Therapie ist – wenn möglich – operativ; es besteht die Neigung zum Lokalrezidiv.

B-Bild- und farbdopplersonografisch ist das FLC von der FNH schwierig zu unterscheiden. Auf Zeichen des aggressiven Wachstums und insbesondere chaotisches Gefäßmuster (statt Radspeichenmuster) und Gefäßinvasion ist zu achten. Valide Daten zu CEUS fehlen.

Cholangioläres und intrahepatisches cholangioläres Karzinom Die meisten CCC/ICC – s. u. Kap. 8.2.10 und Kap. CEUS an der Leber (S. 98) – sind zum Zeitpunkt der Diagnose bereits fortgeschritten (▶ Abb. 7.73, ▶ Video 7.20). Im Gegensatz zum HCC metastasieren CCC/ICC häufig sowohl lymphatisch in die Hiluslymphknoten als auch hepatisch.

Video 7.20 Cholangiozelluläres Karzinom. Fortgeschrittenes ICC mit Aszites. Clip 1: Schwierig abgrenzbarer, kräftig vaskularisierter Tumor in der arteriellen Phase. Clip 2: Intraportaler, kugeliger Thrombus. Clip 3: Ausgedehnter, zentralgelegener Tumor nach Wash-out.

119

Leber und portale Hypertension

Ultraschall-Screening: Knoten in zirrhotischer Leber

< 1cm

1–2cm

II alternativ zusätzlich CEUS

Kontrollen alle 3 Monate

unverändert nach 18–24 Monaten

Größenzunahme

Standardscreening (Intervall)

HCC?

CT oder MRT

HCC*

ultraschallgezielte Biopsie kein HCC

CEUS + CT/MRT: HCC*

HCC

Rebiopsie

Therapie

kein HCC

gesicherte andere Diagnose

Abb. 7.72 Algorithmus: FLL in zirrhotischer Leber. Vorgehen bei inzidentell oder anlässlich des Screenings erfassten fokalen Leberläsionen (FLL) in der zirrhotischen Leber. Generell gilt die HCC-Diagnose als gesichert, wenn 2 Schnittbildmethoden übereinstimmende Ergebnisse bei erfüllten diagnostischen Kriterien (Sterne) liefern, alternativ reicht 1 Bildgebung, wenn eine Biopsie die Diagnose bestätigt. HCC = hepatozelluläres Karzinom.

Re-Imaging/engmaschige Kontrolle/Re-Rebiopsie

Abb. 7.73 Cholangiozelluläres Karzinom. a Ausgedehntes cholangiozelluläres Karzinom (CCC) mit Lebermetastase und breiter Infiltration über die Lymphknoten der Leberpforte in die Umgebung. GB = Gallenblase; Meta = Metastase. b Tumoreinbruch in die Pfortader bei cholangiozellulärem Karzinom (CCC) (Querschnitt rechter Leberlappen): Der isoechogene Tumor wächst mit großen Zapfen ins Leberparenchym vor und ist nach dorsal nicht abgrenzbar. An 2 Stellen ist er in die intrahepatische Pfortader eingebrochen (TH und leerer Pfeil). Zum CCC passt der dilatierte Gallengang (Pfeilkopf). Zusätzlich findet sich eine Metastase (weißer Pfeil).

Maligne mesenchymale Lebertumoren Die malignen mesenchymalen Lebertumoren sind seit dem Verbot des Kontrastmittels Thorotrast Mitte der 1950er-Jahre extrem selten geworden (Häufigkeit insgesamt ca. 1 ‰), die diagnostische Erfahrung ist daher generell gering. Die Diagnosestellung erfolgt spät, die Prognose ist äußerst schlecht. Die angiomatösen Tumoren neigen zu spontaner Tumorblutung und -ruptur, die FNP ist daher als komplikationsträchtig gefürchtet. Auch am Feinnadelbiopsat ist die histologische Diagnose schwierig und die Unterscheidung vom Hämangioendotheliom, Hämangiosarkom und Hämangioperizytom oft unmöglich, da das Biopsiematerial nicht ausreicht.

Hämangioendotheliom B-Bild sonografisch finden sich beim Hämangioendotheliom ähnliche Muster wie bei Hämangiomen oder HCC, im CEUS zeigt sich eine extrem ausgeprägte chaotische arterielle Vaskularisation (▶ Abb. 7.74).

120

Zystische Läsionen Alle Leberläsionen mit liquidem Inhalt führen zunächst zur korrekten sonografischen Arbeitsdiagnose der „zystischen Leberläsion“. In einem 2. Schritt erfolgt die weitere Differenzierung (▶ Abb. 7.75, ▶ Abb. 7.76) mithilfe der exakten sonografischen Deskription, der Klinik und laborchemischen Untersuchungen. Es gilt „echte“ zystische Leberläsionen von Läsionen mit liquidem Inhalt zu unterscheiden. ▶ Sonografische Deskription Anzahl: solitär/multipel (falls zählbar: exakte Zahl) ● Diameter: minimal/maximal ● Rand: glatt/unregelmäßig ● Zystenwand: ○ fehlt (ggf. CEUS: kein Signalanstieg) ○ vorhanden (Dicke, Echogenität, Kalzifikationen?) ○ CEUS: – Vaskularisation? – Enhancement der umgebenden Leber ● Zysteninhalt: ○ echofrei/echogen (± „Schallleitungsverstärkung“) ●

Zyste in der Zyste? Sediment? Gashaube? Septierung: ○ keine ○ vorhanden (Dicke der Septen?) ○ CEUS: Vaskularisation der Septen ○ ○

●

Einfache (dysontogenetische) Zyste In der Regel treten simple Zysten einzeln auf, mit einer von Größe 0,3 cm bis über 20 cm. Sie sind klinisch bedeutungslos und asymptomatisch; wenn der Durchmesser 8–10 cm übersteigt, bewirken sie eventuell ein Druckgefühl. ▶ Sonografie. (▶ Abb. 7.77). ● echofrei ● glatt begrenzt, evtl. zarter Ein-/Austrittsreflex, keine Wandung ● keine Septen ● „dorsale Schallleitungsverbesserung“ ● selten feinstrukturiertes Sediment ▶ Komplikationen. Komplikativ sind Einblutungen möglich, bei Wandadhärenz des Koagels oder kompletter Füllung der Zyste ist eine sichere Unterscheidung von einer soliden fokalen

7.4 Fokale Leberläsionen

Abb. 7.74 Malignes Hämangioendotheliom. Histologisch gesichertes Hämangioendotheliom. a Inhomogene Leberstruktur und zahlreiche Anschnitte ungeordneter bizarrer Gefäßabschnitte. b Farb-Doppler: völlig atypisch verlaufende, irreguläre, teils kaliberstarke pathologische Gefäße. c CEUS, arterielle Phase: In der gesamten Leber stellen sich chaotisch verlaufende größere Tumorgefäße und verwaschen begrenzte kapilläre Gefäßknäuel dar. d CEUS: In der portalen Phase bleiben die großen Tumorgefäße weiter sichtbar, die kleinen Tumorgefäße bilden mit der portalen Perfusion ein inhomogenes Enhancement. In der Spätphase (nicht dargestellt) verbleiben die großen Tumorgefäße lange kontrastiert, während die übrige Leber nach 4 min weitgehend ausgewaschen ist.

7

Abb. 7.75 Differenzialdiagnostik bei Nachweis einer zystischen Leberläsion.

„einfache Zyste“ (dysontogenetisch)

zystische Leberläsion

polyzystische Lebererkrankung

Von-Meyenburg-Komplex, familiäre Zystenleber familäre Zystenleber

biliäres Zystadenom

Zystadenokarzinom Echinococcus granulosus

parasitäre Zyste Echinococcus alveolaris

Gallengangsfehlbildung

Zysten der intra- und extrahepatischen Gallengänge (Todani IV) Caroli-Syndrom/Morbus Caroli (Todani V)

Ultraschall: zystische Läsionen Infektion

pyogener Abszess (hämatogen/cholangitisch) „Amöbenabszess“

keine echte Zyste

nekrotische Metastase Trauma, nach Punktion, postoperativ

Hämatom, Lazeration, Biliom

Pseudoläsion

Gefäßektasie, Aneurysma, Malformation

121

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.76 Differenzialdiagnostik der echofreien, liquiden Raumforderung in der Leber. Hb = Hämoglobin; KBR = Komplementbindungsreaktion (Quelle: [1]).

echofreie Raumforderung

II

typische dysontogenetische Zyste

Trauma? Hb-Abfall?

Septen? Kalzifikationen? EchinokokkenSerumantikörper↑

dysontogenetische Zyste

Hämatom

Echinococcus cysticus

Randwall? Fieber?

klare Klinik

unklare Klinik

Abszess

Punktion

Abzsess-AspirationDraingae (ausgenommen Amöbenabszess)

Abb. 7.77 Leberzysten. a Banale Leberzyste (3 cm). b Solitäre Riesenzyste (14 cm) mit „trübem“ Detritus, keine Septierung, angedeutet unregelmäßige Innenfläche der Wandung von 3–6 Uhr. Wegen Druckgefühl im rechten Oberbauch wurde die Zyste erfolgreich mit „absolutem Alkohol“ sklerosiert. c Multiseptierte 9,5 cm große solitäre Zyste mit unregelmäßiger geringer Wandverdickung. Differenzialdiagnostisch ist in erster Linie an ein biliäres Zystadenom (evtl. Zystadenokarzinom) zu denken, weiter kommt eine infizierte Zyste oder eine Einblutung infrage.

Leberläsion mit CEUS möglich. Zysteninfektionen sind selten und in den meisten Fällen Folge einer Intervention (Punktion, Sklerosierung).

sorgt dafür, dass duktale Elemente vom biliären Gefäßbaum separiert werden und Zysten entstehen. Viele dieser zystischen Anlagen entwickeln sich erst im Erwachsenenalter.

Biliäres Zystadenom Das biliäre Zystadenom ist eine seltene zystische Läsion mit erkennbarer Wandstruktur und variabler Größe, eventuell mit Septierung (▶ Abb. 7.77c). Mit CEUS lassen sich vaskularisierte Septen und Zystenwand darstellen. Es besteht ein Entartungsrisiko.

Biliäres Zystadenokarzinom Das biliäre Zystadenokarzinom zeigt sich wie das biliäre Zystadenom, nur mit zusätzlichen soliden Anteilen und unregelmäßig verdickter vaskularisierter Wand (CEUS!).

Polyzystische Leberkrankheit Unter diesem Begriff werden die Von-Meyenburg-Komplexe, die „Zystenleber“ und die isolierte polyzystische Leberkrankheit zusammengefasst. Diese genetisch determinierten Erkrankungen sind Folge einer biliären Fehlbildung der embryonalen Duktalplatte. Eine Reihe von genetischen Mechanismen und Signaldefekten

122

Merke

● H

Die Zysten der erblichen polyzystischen Leberkrankheit sind mit biliärem Epithel ausgekleidet.

Zur erblichen polyzystischen Leberkrankheit mit multiplen Leberzysten gehören: ● Von-Meyenburg-Komplexe (kleine biliäre Hamartome mit zystischen Anteilen; Häufigkeit ca. 0,5–5,4 %) ● „Zystenleber“ (wird im Jargon so genannt; genauer: gehört zur autosomal-dominanten polyzystischen Nierenerkrankung, mit Zysten in beiden Nieren und in der Leber, Häufigkeit ca. 1 : 1000) ● isolierte polyzystische Leberkrankheit (Zysten unzählbar, Nieren unbeteiligt, Häufigkeit ca. 1 : 100 000 bis 1 : 1 000 000) ▶ Von-Meyenburg-Komplexe. Die klinisch bedeutungslosen Von-Meyenburg-Komplexe sind

ätiologisch einer gestörten Duktalplattenentwicklung zuzuordnen und daher mit diversen zystischen Läsionen verwandt. ▶ Sonografie. Multipel vorliegend und meist kleiner als 5 mm, entgehen Von-MeyenburgKomplexe (▶ Abb. 7.78) in der Mehrzahl der sonografischen Diagnostik. Wenn sie die kritische Nachweisgröße überschreiten, sind sie als kleine echogene FLL erkennbar und werden oft mit Hämangiomen verwechselt. Ein Teil der biliären Mikrohamartome kann durch Kometenschweifoder Twinkling-Artefakte auffällig werden. Mit zunehmender Größe (1–1,5 cm) sind sie leicht erkennbar, zumal sie zystische Anteile aufweisen. Vereinzelt können sie über 3 cm Durchmesser erreichen. Bei multiplem Vorliegen dominieren kleine peripher gelegene Zysten das morphologische Bild. ▶ Zystenleber. Bei der Zystenleber handelt es sich um eine autosomal-dominante polyzystische Nierenerkrankung mit Zysten in beiden Nieren und in der Leber (ADPKD, Autosomal dominant polycystic Kidney Disease). Im Lauf des Erwachsenenalters findet sich eine zunehmende Zystenzahl (bei Kindern noch fehlend), die Zystengröße ist variabel. Die Ausprägung

7.4 Fokale Leberläsionen

Abb. 7.78 Von-Meyenburg-Komplexe. a Querschnitt rechter Leberlappen: Neben zahlreichen nur wenige Millimeter großen echogenen Läsionen finden sich, mit diesen assoziiert, kleine Zysten. b Detailausschnitt mit mehreren bis max. 10 mm großen Zystchen.

Abb. 7.79 Zystenleber. a Klassische familiäre Zystenleber (mit Zystennieren). Die Leber misst quer bis 35 cm. Die Funktion der Leber war unauffällig, die Patientin litt vor allem psychisch unter dem von Leber und Nieren aufgetriebenen Abdomen. – Die Panoramatechnik erlaubt vorteilhaft die Dokumentation der ungewöhnlich großen Leber in einem Bild. b Seltene Variante: Der rechte Leberlappen ist von der Erkrankung nicht betroffen.

Patientenalter unter 40 Jahre und mehr als 1 Zyste oder über 40 Jahre und mehr als 4 Zysten polyzystische Nierenerkrankung in der Familienanamnese: positiv und/oder mehrere Nierenzysten vorhanden

▶ Sonografie. Es findet sich bei E.-granulosusBefall eine bis > 15–20 cm große Zyste mit echogener Wandung, Tochterzysten und Kalzifikationen. Die Sonografie lässt innerhalb gewisser Grenzen Rückschlüsse auf die Vitalität des E. cysticus zu (▶ Abb. 7.82, ▶ Abb. 7.83).

▶ Sonografie. Üblicherweise finden sich zahllose über das gesamte Organ verteilte, unterschiedlich große Zysten (▶ Abb. 7.79), dominante Zysten von über 10 cm Größe sind möglich. Die Abgrenzung der Gallenblase ist oft schwierig, jedoch meist möglich, wenn man auf ihre Form und Wandung achtet.

▶ PAIR. In Schwellenländern mit hoher Inzidenz wird aus ökonomischen und logistischen Gründen PAIR häufig und mit guten Erfolgen praktiziert: ● perkutane Punktion ● Aspiration der Zystenflüssigkeit ● Injektion von 95 %igem Alkohol oder 10 %iger NaCl-Lösung, dann mindestens 15 Min. abwarten ● Reaspiration des Zysteninhalts

korreliert mit den Zystennieren, die Hepatomegalie ist bei Frauen meist ausgeprägter. Es kommt zu zunehmendem Bauchumfang mit Druckgefühl (▶ Video 7.21).

●

▶ Komplikationen. Im langfristigen Verlauf drohen Einblutung und Ruptur einzelner Zysten, sie gehen mit heftigem rechtsseitigem Oberbauchschmerz einher. Zysteninfektion kommt vor. Spät entwickeln sich Aszites und portale Hypertension.

●

▶ Differenzialdiagnosen. Differenzialdiagnostisch sind das Caroli-Syndrom und die CaroliKrankheit, bei denen die zystischen Läsionen mit den Gallengängen kommunizieren, abzugrenzen (s. a. Kap. 8.2). Weiter bedarf es der Abgrenzung von der isolierten (familiären) Zystenleber (PCLD, Polycystic Liver Disease). Die Zystenleber ist bei folgenden Kriterien zu erwägen:

Video 7.21 Zystenleber. Die riesige Leber nimmt den gesamten Oberbauch ein und verdrängt die Milz nach kaudal. Sie ist von nicht zählbaren, bis zu 3 cm großen Zysten durchsetzt.

●

Echinokokkose ▶ Echinococcus granulosus. (Echinococcus cysticus, Hundebandwurm). ● Verbreitung: weltweit, besonders betroffen Süd-/Südosteuropa, Russland und angrenzende Länder, Rumänien, Nordafrika, Asien, Südamerika ● Pathogenese: Bei Aufnahme der Eier des 2,5– 6 mm großen Hundebandwurms entsteht nach Zwischenschritten eine mehrschichtige, oft gekammerte Echinokokkuszyste (▶ Abb. 7.80). Die Zysten finden sich zu 75 % in der Leber, prinzipiell können alle Organe betroffen sein (Lunge 20 %). ● Zystenaufbau (▶ Abb. 7.81): Endozyste mit Protoskolizes bildet klare Hydatidenflüssigkeit, abgelöste Skolizes den Hydatidensand. Des Weiteren können sich im Inneren Tochterzysten entwickeln. Nach außen entwickelt sich eine zellfreie mehrschichtige Ektozyste. Die Zyste wächst über Jahre, der Patient bleibt lange symptomfrei (< 10–12 cm). ● Komplikationen: Zystenruptur ins biliäre System (biliäre Obstruktion), Ruptur in die Bauchhöhle mit Anaphylaxie

7

▶ Echinococcus alveolaris. (Echinococcus multilocularis, Fuchsbandwurm, Länge: 1,2– 4 mm). ● Verbreitung : Süddeutschland (Schwäbische Alb), Schweiz ● Pathogenese: ähnlich wie bei Echinococcus granulosus, jedoch fast ausnahmslos nur Befall der Leber. Anders als beim Echinococcus granulosus durchdringt das Larvengewebe die Leber tumorförmig und kann in Nachbargewebe penetrieren. ● Morphologie: Im Innern können sich große Zerfallshöhlen mit sterilen Abszessen bilden. Ausgedehnte reaktive Kalzifikationen treten hinzu. ● Klinik: Tumorartiges Krankheitsbild mit Gewichtsverlust und Ikterus stehen im Vordergrund. Manche Patienten sind subjektiv lange beschwerdefrei. ● Diagnostik: Schnittbild plus Echinokokkenserologie

123

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.80 Echinococcusus cysticus (= E. granulosus). Schematischer Aufbau einer Zyste.

Keimschicht/Endozyste

Kalzifikation

II Ektozyste

Perizyste Tochterzyste Hytatidensand

Schallschatten

Echinococcus cysticus

a

vital

b

vital

d

möglicherweise vital

e

meistens devital

c

möglicherweise vital

f

Abb. 7.81 Echinococcus cysticus (= E. granulosus). Unterschiedliche Sonomorphologie und Vitalität der Zysten. a Wand abgrenzbar, rund/oval, echofrei, vital. b Multizystisch, wabenartig septiert, Tochterzysten füllen Mutterzyste teilweise oder komplett aus; in der Regel vital. c Abgelöste/partiell kollabierte Endozyste (= sogenanntes Wasserlilienzeichen); fraglich vital. d Tochterzysten; fraglich vital. e Inhalt inhomogen, hyper-/hypoechogen; meistens devital. f Dicke kalzifizierte Zystenwand, Schallschatten; devital.

devital

Abb. 7.82 Vitaler Echinococcus cysticus (= E. granulosus). Bei der beschwerdefreien 18-jährigen, in Kasachstan aufgewachsenen Patientin wurden 2 vitale Herde gefunden. a 2 cm großer Echinokkkus mit kleinen typisch randständigen Tochterzysten und Kalzifikation am Rand der Läsion. b 8 mm große „junge“ Echinokokkenzyste mit typisch echogenem Rand.

124

7.4 Fokale Leberläsionen ▶ Sonografie. Es findet sich bei E.-alveolarisBefall eine meist ausgedehnte tumorartige Läsion mit liquiden (schwach echogenen) Anteilen und ausgedehnten Kalzifikationen (▶ Abb. 7.84, ▶ Abb. 7.85), oft zusätzlich Zeichen der biliären Obstruktion (biliäre Zirrhose ist möglich).

Merke

● H

Feinnadelpunktion (FNP) ist bei V. a. Echinokokkus zu vermeiden, wenn sie diagnostisch unumgänglich sein sollte, ist sie unter Albendazol-Prophylaxe durchzuführen.

Abb. 7.83 Echinococcus cysticus (= E. granulosus). Etwa 4 × 2,5 cm großer, kalzifizierter, devitaler Echinococcus granulosus (rechter Leberlappen S VI, Farb-Doppler).

Pyogener Leberabszess ●

●

Ätiologie: septisch-hämatogen oder cholangitisch Vorkommen: generell bei immuninkompetenten Patienten

Merke

H ●

Leberabszesse betreffen vorwiegend: ● Tumorpatienten ● Alkoholiker ● Diabetiker ● frisch operierte Patienten ● Patienten mit vorangegangenem Eingriff am biliären System (Operation oder endoskopische Intervention) ● alte Menschen ● HIV-Infizierte

▶ Sonografie. Pyogene und cholangitische Abszesse (Beziehung zum Gallengangssystem nur bei dilatierten Gallengängen erkennbar) imponieren vor Einschmelzung als solide, meist runde Raumforderungen, nach Einschmelzung als Zyste mit echogenem Inhalt und ggf. einer Gashaube. Sie können solitär oder multipel auftreten. Im B-Bild ist eine Abszessmembran meist nicht oder nur angedeutet zu erkennen (▶ Abb. 7.86). Mittels CEUS hebt sich die hyperämische Randzone bzw. Abszessmembran scharf von der Nekrosezone/Abszesshöhle ab (▶ Abb. 7.87, ▶ Video 7.22).

Abb. 7.86 Pyogener Abszess mit begleitendem Pleuraerguss. Zweikammriger Abszess.

7

Video 7.22 Leberabszess. Fuchsbauartiger Leberabszess mit breitem, hyperämischem Entzündungssaum, eine typische hypervaskularisierte Abszessmembran besteht (noch) nicht.

Abb. 7.84 Echinococcus alveolaris. Die Patientin wurde wegen zunehmendem Ikterus nach laparoskopischer Cholezystektomie wegen V. a. postoperatives ausgedehntes Hämatom vorgestellt. Über eine endoskopische Papillotomie mit mehrmonatiger Stenteinlage und Langzeittherapie mit Albendazol wurde die Patientin dauerhaft beschwerdefrei (s. a. ▶ Abb. 7.85). a Im rechten Leberlappen stellt sich eine ausgedehnte Infiltration mit inhomogener Binnenstruktur und Kalzifikationen (teils mit Schallschatten) dar. b Nach medial anschließend finden sich 2 echoarme Bezirke mit liquidem Inhalt und gröberen Binnenreflexen.

Abb. 7.85 Echinococcus multilocularis. Überraschungsbefund eines Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm) bei Diabetikerin mit Hyperthyreose und Cholestase. Bei Inoperabilität wird die auf der Schwäbischen Alb lebende Patientin seit mehreren Jahren erfolgreich mit Albendazol therapiert (s. a. ▶ Abb. 7.84). a Ventral der Konfluens findet sich eine kleinzystische, 3,2 × 2,4 cm große Raumforderung dorsal des rechten Leberlappens am Pankreaskopf (Pfeile). AM = Arteria mesenterica superior; CO = Konfluens; Pank = Pankreas. b Im Farb-Doppler findet sich keine Vaskularisation im kleinzystischen Tumor (X), was eine FNH der Leber und eine neuroendokrine Neoplasie (NET) des Pankreas unwahrscheinlich macht. V.C. = Vena cava inferior; VL = Vena lienalis. c Die sonografisch gesteuerte FNP – da Nativ-CT und MRT keine Klärung des Herdbefunds ermöglichten – ergab als Überraschungsbefund einen Echinococcus multilocularis.

125

Leber und portale Hypertension

II

Abb. 7.87 Pyogener Leberabszess. Etwa 10 Tage nach Zahnextraktion, rasche Abheilung nach 2-maliger Eiteraspiration. a Etwa 6 cm großer Leberabszess, verwaschen konturiert, einzelne Gasbläschen. b CEUS, frühe arterielle Phase: gleichmäßige Kontrastierung der Abszessmembran, die Peripherie zeigt aufgrund des höheren Binnendrucks und des perifokalen Ödems zunächst eine verminderte Kontrastmittelaufnahme.

Abb. 7.88 Amöbenabszess. a Nativ: landkartenartig ausgedehnter echogener Abszess. b CEUS, arterielle Phase: Da es sich um einen „Hepatozytenbrei“ und keinen pyogenen Abszess handelt, fehlt die Abgrenzung durch eine hyperämische Abszessmembran.

Amöbenabszess Amöbeninfektionen kommen vor allem bei Indien- und Südamerikareisenden vor, die Latenzzeit bis zur Abszessbildung kann einige Monate betragen. Klinisch führend sind Fieber und Abgeschlagenheit. Es handelt sich um keinen echten Abszess, sondern um eine Ansammlung von nekrotischem, liquidem Lebergewebe ohne Abszessmembran. ▶ Sonografie. Der „Amöbenabszess“ ist echogen mit Schallleitungsverbesserung und von normalem Lebergewebe umgeben (▶ Abb. 7.88). Das Punktat riecht typischerweise nicht fötid und hat eine kakaoartige Farbe; Amöben lassen sich darin nicht nachweisen und im Unterschied zum pyogenen Abszess ist eine Drainage nicht erforderlich.

126

Cave

G ●

Metastasen mit ausgedehnter Nekrose und wenig ringförmigem Restgewebe können gelegentlich – insbesondere bei solitären Metastasen – als Abszess oder Zyste fehlinterpretiert werden. Sie werden typischerweise beim Melanom, kolorektalem Karzinom, Plattenepithelkarzinom und nach Chemotherapie beobachtet.

FNH, kleinen Hämangiomen oder nach Trauma, selten auch nach lokal ablativer Therapie von Metastasen oder Chemotherapie. Differenzialdiagnostisch sind intrahepatische Gallengangskonkremente (meist mit fokaler biliärer Obstruktion), selten als segmental ausgemauerte Gallengangsabschnitte (meist Segment IV–VI), und Phlebolithen mit Bezug zu Portal- oder Lebervenen auszuschließen. Weiter sind Kalzifikationen im Zusammenhang mit FLL abzugrenzen (Echinococcusus alveolaris und zystikus).

7.4.6 Parenchymkalzifikation

7.4.7 Perihepatische Raumforderungen

Kalzifikationen zeigen sich wie Konkremente als hochintensive Reflexionen ggf. mit Schallschatten. Treten sie isoliert im Leberparenchym ohne weitere Veränderungen auf, sind sie ohne Bedeutung. In der Regel handelt es sich um Residuen früherer septischer Streuung (auch TBC) oder um regressiv-narbige Residuen von Zysten,

Tumoren oder Zysten von Niere, Nebenniere, Pankreas oder peritoneale Raumforderungen (z. B. Pseudomyxoma peritonei oder Peritonealkarzinose) mit enger anatomischer Beziehung zur Leber lassen sich von hepatischen Raumforderungen durch unterschiedliche atemabhängige Verschieblichkeit und mittels CEUS abgrenzen.

7.4 Fokale Leberläsionen

Der besondere Fall Heilpraktikerin mit Karzinophobie

Histologischer Befund

Die 36 j. Heilpraktikerin kommt mit „Krebsangst“ in die Sprechstunde. Subjektive Beschwerden werden nicht geäußert. Die Familienanamnese bezüglich Karzinomen ist leer. Keine Medikamenteneinnahme, keine Phytotherapeutika, keine Ovulationshemmer. Auch gezielte Nachfragen nach Tumorhinweisen werden verneint. Die körperliche Untersuchung der schlanken Patientin und die Ergebnisse des laborchemischen Screenings sind unauffällig. Für die Oberbauchsonografie besteht keine konkrete Indikation, sie ist eher als „vertrauensbildende Maßnahme“ gedacht, zumal ein unauffälliger Befund erwartet wird. Der Beratungsaufwand für die Patienten ist weit überdurchschnittlich, vor allem nach Durchführung der Sonografie, hinsichtlich der Aufklärung für die MRT und der nachfolgenden Feinnadelbiopsie, der Befundbesprechung der Histologie und der weiteren präoperativen Betreuung.

● ●

● ●

spindelzellig differenzierter Tumor ungeklärter Dignität daneben nicht neoplastisches Lebergewebe mit geringgradiger Periportalfibrose und Zeichen der Cholestase kein fibrolamelläres Karzinom, keine FNH, kein Leberadenom V. a. GIST

Nachbericht Immunphänotyp: ● Positiv: S-100, MIB 1 (3 %) ● negativ: CD 117, CD 34, Desmin, HMB-45, Melan A Repräsentativer Leberstanzzylinder mit einem gering proliferierenden neurogenen Tumor, gut vereinbar mit Schwannom.

Besprechung Sonografie Die Oberbauchsonografie ist in außerordentlicher Qualität möglich (▶ Abb. 7.89). Abgesehen von der Leber sind Abdomen und Retroperitoneum unauffällig.

Der Befund wurde mit der Patientin besprochen und bei sehr günstiger Prognose hinsichtlich Benignität und eines sehr langsamen Wachstums unter Abwägung des Operationsrisikos zu einer operativen Entfernung geraten.

Arbeitsdiagnose

Operation

Ätiologisch ungeklärter gut vaskularisierter Tumor in der Leber. Keine FNH, kein Hämangiom, nicht passend zu Leberadenom. Trotz des portalen Washouts ist keine Metastase anzunehmen (Metastasen haben keine Kapsel), am ehesten ist von einem fibrolamellären Karzinom oder einem seltenen benignen Lebertumor auszugehen. Nebenbefundlich fand sich ein kleines irrelevantes Hämangiom. Die Feinnadelbiopsie nach MRT ist indiziert.

Unproblematische In-toto-Exstirpation eines Tumors des Ligamentum hepaticum.

MRT Die MRT ergab keine zusätzliche Information.

7

Abschließende Diagnose Schwannom, keine Malignität. Es handelt sich um einen langsam wachsenden, benignen Tumor der Nervenscheide. Er geht von den Schwann’schen Zellen aus, deren Funktion die Umhüllung peripherer Nerven ist. Ein häufigeres/bekannteres Schwannom ist das Akustikusneurinom.

Abb. 7.89 Der besondere Fall: inzidenteller Tumor. a Die Leber zeigt ein 12 mm großes „klassisches Hämangiom“ im Segment IV a und eine weitere, etwa 5 × 4 cm große solide Raumforderung zwischen Leber und Pfortaderstamm (Segment IV b). b Die fokale Leberläsion ist von einer erkennbaren dünnen Kapsel umgeben, die Struktur ist isoechogen zum Leberparenchym und nahezu homogen. c Im Farb-Doppler ist die fokale Leberläsion von kräftigen Arterien versorgt. d Farb-Doppler: In der Läsion sind nur vereinzelt Farbspots erkennbar. e CEUS: Die Läsion ist wie erwartet stark arteriell vaskularisiert, die Bubbles verteilen sich zunächst fleckig … f … und dann homogen. g CEUS: Es kommt in der frühen portalen Phase zum Wash-out. h CEUS, portale Phase.

127

Leber und portale Hypertension

7.5 Portale Hypertension K. Seitz

II Vor Einführung der Sonografie war die Darstellung der portalen Gefäße der radiologischen Angiografie vorbehalten und daher nicht verbreitet. Die Ultraschalldiagnostik hat wesentlich zum jetzigen Wissensstand über die Physiologie und Pathophysiologie des Portalsystems beigetragen. So war z. B. bis Mitte der 1980er-Jahre umstritten, ob ein hepatofugaler Blutfluss in der Pfortader existiere oder ob er eine Nebenwirkung der röntgenologischen Kontrastmittel sei. ▶ Normale Anatomie und Physiologie des portalen Systems. Das Portalgefäßsystem sammelt das venöse Blut aus Magen und Darm, Milz, Pankreas in den Pfortaderwurzeln und führt das nährstoffreiche Blut über die V. portae (VP) und ihren intrahepatischen Aufzweigungen den zahlreichen Stoffwechselprozessen der Leber zu. V. lienalis (VL) und V. mesenterica superior (VMS) bilden gemeinsam ab ihrem Zusammenfluss (sonografisch: die „Konfluenz“) den 4– 8 cm langen extrahepatischen Pfortaderstamm. Die V. mesenterica inferior mündet an variabler Stelle in die Milzvene. Einen weiteren wichtigen Zufluss stellt die V. coronaria ventriculi dar, die entlang der kleinen Magenkurvatur verläuft und von kranial in die Milz- oder Portalvene mündet. Der Druck in der Pfortader liegt normalerweise bei 7–12 mmHg. ▶ Sonografie. Mit B-Bild- und Farb-DopplerSonografie können der Normalbefund und pathologische Veränderungen der extrahepatischen und intrahepatischen Portalvenen – ausgenommen Ösophagusvarizen – mit Strömungsrichtung und Messung der Strömungs-

geschwindigkeit in exzellenter Qualität noninvasiv dargestellt werden. Die B-Bild-Darstellung von V. portae (VP), V. lienalis (VL) und V. mesenterica superior (VMS) ist obligatorischer Bestandteil des Oberbauchstatus. Mit leichtem Transducerdruck lassen sich die normale V. lienalis und V. mesenterica superior bis zum Kollaps komprimieren. ▶ Indikationen zur Sonografie ● portale Hypertension ● V. a. Thrombose ● Ausschluss einer Thrombose bei ungeklärtem Bauchschmerz ▶ Untersuchungsziele Feststellung des Normalbefunds ● Nachweis einer portalen Hypertension → ein Normalbefund schließt eine relevante portale Hypertension ziemlich sicher aus ● Nachweis und Ausschluss einer Thrombose im Portalsystems ● (Validierung von Stenosen) ●

▶ Spezielle Untersuchungstechnik. Bei morphologischen Abweichungen erfolgt zusätzlich die Farb-Doppler-Darstellung in sogenannter „Low-Flow-Einstellung“ (< 5–6 cm/s, Wandfilter 50 Hz), um langsame Blutströmungen nicht zu übersehen, ggf. werden mittels Duplextechnik die Strömungsprofile dargestellt und die maximale Strömungsgeschwindigkeit durch Mehrfachmessungen quantifiziert. Optimal sind Mittelwerte aus 5 Messungen in mittlerer Inspirationslage ohne Pressen am nüchternen Patienten nach 15 min Ruhe; der günstigste Doppler-Winkel zur Pfortader wird i. d. R. durch interkostalen Zugang erreicht. Zusätzlich wird der Bauchraum gezielt nach portosystemischen Kollateralen abgesucht. CEUS kann zum Thromboseausschluss und bei Thrombusnachweis zur Differenzierung zwischen Abscheidungs- und Tumorthrombus eingesetzt werden.

▶ Sonografischer Schwierigkeitsgrad leicht: ○ B-Bilddarstellung des normalen Portalsystems ○ Aszites ○ Bestimmung der Milzgröße ● mittelschwierig: ○ Farb-Doppler- und Duplexuntersuchung erfordern spezielle methodische und anatomische Kenntnisse ○ portale Hypertension ○ TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent) ● schwierig: Thrombosen der Portalgefäße ●

▶ Ultraschall versus CT und MRT. In der Diagnostik des Pfortadersystems, der portalen Hypertonie und portalvenöser Thrombosen und Kollateralen besteht „Waffengleichheit“ der bildgebenden Verfahren. CT und MRT „glänzen“ mit der übersichtlicheren Darstellung und sind deshalb am ehesten vor leberchirurgischen Eingriffen indiziert. Präferenz hat der Einsatz der MRT (mit Angio-MRT), weil sich im Unterschied zur CT die Nierenfunktion und ein hepatorenales Syndrom nicht verschlechtern können. Die Vorteile der Sonografie sind die hervorragende Darstellung des Blutflusses und der Flussrichtung sowie die kurzfristigen Verlaufskontrollen. Allerdings müssen die portosystemischen Kollateralen systematisch und mit Zeitaufwand aufgesucht werden.

7.5.1 Maße und Normalbefunde Das Kaliber der normalen Portalvene beträgt 9– 12 mm (a.–p.) (▶ Abb. 7.90b, ▶ Abb. 7.90a) und kann im Einzelfall 15 mm erreichen. Das Lumen ist queroval und nimmt postprandial im Durchmesser zu. Die Blutströmung in den extrahepatischen Portalgefäßen ist hepatozentral (▶ Abb. 7.90d, ▶ Abb. 7.90c), intrahepatisch zur Leberperiphe-

Abb. 7.90 Normale Pfortader. a Inspiratorischer Diameter: 14 mm. b Exspiratorischer Diameter: 10 mm. c Farb-Doppler: normale V. portae mit regelgerechter hepatozentraler Blutflussrichtung. d Farb-Doppler: normale V. lienalis mit regelgerechter hepatozentraler Blutflussrichtung (mit abgebildet sind A. lienalis (AL), V. renalis sinistra (VRS) und A. mesenterica sup. (AMS)).

128

7.5 Portale Hypertension rie gerichtet. Die Blutströmung ist atemmoduliert, bei Inspiration nimmt die Strömungsgeschwindigkeit ab und das Lumen von Portal-, Milz- und Mesenterialvene zu. Eine Diameterabnahme von 40–50 % in der Exspiration schließt eine portale Hypertension zuverlässig aus. Die maximale Strömungsgeschwindigkeit der V. portae beträgt bei mittlerer Inspiration > 25– 30 cm/s.

7.5.2 Befunde und Fragestellungen Fehl-/Missbildungen Banale Lage- und Verzweigungsanomalien der Pfortader, Shunts, Agenesie, Aneurysmen und Stenosen sind sehr selten. Eine Cruveilhier-vonBaumgarten-Krankheit liegt vor, wenn eine offene V. umbilicalis nach der Geburt persistiert. ▶ Abernethy-Missbildung. Die klassische und extrem seltene Malformation ist der kongenitale portosystemische Shunt (Abernethy-Missbildung). Anatomisch unterscheidet man verschiedene Varianten: ● Typ 1: totaler Shunt = End-zu-Seit-Shunt zwischen V. portae und V. cava inferior ○ Typ 1a: fehlende Vereinigung von V. lienalis und V. mesenterica superior (keine V. portae vorhanden) ○ Typ 1b: V. portae vorhanden ● Typ 2: partieller Shunt = Seit-zu-Seit Shunt zwischen V. portae und V. cava inferior

Die Diagnose wird sonografisch im Kleinkindesalter bei Patienten (überwiegend bei Mädchen) gestellt, die klinisch durch eine hepatische Enzephalopathie oder ein hepatopulmonales Syndrom auffallen. Es besteht eine Assoziation zu Leberneoplasien.

Portale Hypertension ▶ Definition. Portale Hypertension (PH) ist definiert als dauerhafte Druckerhöhung in der V. portae und ihren Wurzeln über den Normwert von 7–12 mmHg. Ihr liegt in der Regel eine Widerstandserhöhung in der portalen Strombahn, selten ein erhöhter Blutzufluss aus den Eingeweiden (hyperdyname Zirkulation), zugrunde. Manche Autoren fordern den Ausschluss einer kardialen Ursache durch den Zusatz „bei normalem Druck in der V. cava inferior oder im rechten Vorhof“. Der Druckgradient zwischen V. portae und V. cava inferior kann im Prinzip durch Bestimmung des Lebervenenverschlussdrucks gemessen werden. Er liegt bei 3– 5 mmHg und ist bei portaler Hypertension höher. Bei einer segmentalen portalen Hypertension sind nicht alle Abschnitte des Portalsystems von der Druckerhöhung betroffen. ▶ Einteilung, Ätiologie und Hämodynamik. Je nach Lokalisation der Widerstandserhöhung unterscheidet man einen prä-, intra- und posthepatischen Block, die intrahepatische Blockierung wird mikroskopisch in präsinusoidal, sinusoidal und postsinusoidal unterteilt. ▶ Tab. 7.37

gibt einen Überblick über die verschiedenen Blockformen und deren Ursachen. Die häufigste und wichtigste Ursache der portalen Hypertension ist die Leberzirrhose. Lokalisation und Ursache der Blockade nehmen wesentlichen Einfluss auf die Entwicklung der portosystemischen Kollateralen und der prognostisch wichtigen gastroösophagealen Varizen. Bei intrahepatischem Block (Zirrhose) kommt es bei langsam und kontinuierlich ansteigendem VP-Druck zu ● Strömungsverlangsamung, Gefäßdilatation und Phlebosklerose der Portalvenen, ● Entwicklung zahlloser Kollateralkreisläufe und ● schließlich zur Umkehr der Blutströmung in der V. portae und V. lienalis (nur höchst selten in V. mesenterica superior und V. mesenterica inferior). Über eine Hyperzirkulation kann sich zudem eine pulmonale Hypertonie entwickeln. Die portosystemischen Kollateralen (▶ Abb. 7.91) entwickeln sich an anatomisch präformierten Anastomosen zwischen portalem und venösem Kreislauf: ● an der Grenze zwischen Platten- und Zylinderepithel ● an der Kontaktfläche intra- und retroperitonealer Strukturen ● im Bereich fetaler Venen

7

Abb. 7.91 Portosystemische Kollateralen (nach [5]).

V. coronaria ventriculi V. umbilicalis via Caput medusae bzw. Bauchdeckenvenen

V. portae V. lienalis SP

V. cava inferior Retzius-Vene

N V. renalis

V. mesenterica superior lagevariabel V. mesenterica inferior V. spermatica

Vv. epigastricae inferiores Rektalvenen

129

Leber und portale Hypertension Tab. 7.37 Portale Hypertension: Überblick über die verschiedenen Blockformen und deren Ursachen (Quelle: [104]). Blockierung prähepatisch

Hauptursache präsinusoidal

●

●

II

●

●

intrahepatisch

● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

intrahepatisch

sinusoidal

● ●

Thrombose (komplett, partiell wandständig, ausgedehnt oder örtlich begrenzt) der Milz-, Mesenterialvenen oder der Pfortader konnatale Stenose der Pfortader arteriovenöse Fisteln (lienal, aortomesenterial, aortoportal, und hepatisch arterioportalvenös; hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT)) selten gesteigertes hepatisches Stromzeitvolumen (hyperdyname Zirkulation): ○ massive Splenomegalie ○ idiopathische tropische Splenomegalie partieller nodulärer Umbau noduläre regenerative Hyperplasie konnatale hepatische Fibrose Peliosis hepatis polyzystische Lebererkrankung Bilharziose (Schistosomiasis) idiopathischer Pfortaderhochdruck Hypervitaminose A Vergiftungen mit Arsen, Kupfersulfat und Vinylchlorid-Monomer-Toxikose Sarkoidose Tuberkulose Amyloidose akute Schwangerschaftsteatose Leberzirrhose (unabhängig von der Ätiologie) sinusoidales Obstruktionssyndrom (SOS; auch bekannt als Lebervenenverschlusskrankheit)

intrahepatisch

postsinusoidal

Budd-Chiari-Syndrom

posthepatisch

postsinusoidal

● ● ● ●

kongenitale Fehlbildungen der V. cava inferior membranöse Stenose der V. cava inferior, Thrombose der V. cava inferior konstriktive Perikarditis Trikuspidalklappenerkrankungen

Tab. 7.38 Portokavale Kollateralen (Quelle: [5]). kranial drainierende Shuntgefäße ● ● ● ● ● ● ●

kaudal drainierende Shuntgefäße

Ösophagus-/Fundus-/Korpusvarizen V. coronaria ventriculi → V. azygos Vv. gastricae breves → V. azygos parumbilikale Venen portokoronare Kollateralen portorenale Kollateralen Leber-/Milzkapsel-/Zwerchfellvenen

● ● ● ●

paraumbilikale Venen (Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom) gastrolienale Shunts splenorenale Shunts splenolumbale Shunts via V. mesenterica superior/V. mesenterica inferior → V. Retzii, V. ovarica, V. spermatica

Tab. 7.39 Sonografische Zeichen und ihre diagnostische Zuverlässigkeit. Wichtige publizierte US- und dopplersonografische Merkmale des Pfortaderhochdrucks bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen. Die Treffsicherheit in anderen Populationen, einschließlich von Patienten mit weiteren relevanten Begleiterkrankungen (Herzerkrankung, hämatologische Erkrankungen), ist unbekannt ([104], [105]). Lokalisation

sonografisches Zeichen

Sensitivität

Spezifität

Pfortadersystem

Erweiterung der Pfortader (≥ 13 mm)

< 50 %

90–100 %

reduzierte Blutflussgeschwindigkeit in der Pfortader (zeitlich gemittelte mittlere Geschwindigkeit < 14–16 cm/s

80–88 %

Umkehrfluss in der Pfortader (▶ Abb. 7.93)

nicht berichtet; Prävalenz des Merkmals: 8,3 % bei unselektierten Patienten

100 %

Dilatation der Milzvene (▶ Abb. 7.99a) und der V. mesenterica superior (≥ 11 mm)

72 %

100 %

Verringerung der respiratorischen Diametervariation in Milzvene und V. mesenterica superior (< 40 %)

79,7 %

100 %

Splenomegalie (Durchmesser > 12 cm und/oder eine Fläche ≥ 45 cm2)

93 %

Milz

Sie drainieren nach kranial (V. cava superior) oder kaudal (V. cava inferior) (▶ Tab. 7.38). Im Unterschied hierzu kann bei prähepatischem Block die meist vorliegende Pfortaderthrombose (bei gesunder Leber) mittelfristig durch Kollateralisation überbrückt werden. Das resultierende Pfortaderkavernom entspricht einem Selbstheilungsversuch. Bei guter Kollateralisation nimmt der portale Druck im Verlauf ab, sodass die Entwicklung von Ösophagusvarizen ggf. unterbleibt.

130

80–96 %

36 %

Befunde bei portaler Hypertension (▶ Abb. 7.92, ▶ Tab. 7.39). ▶ B-Bild-Sonografie Aszites und Splenomegalie als klassische klinische Zeichen sind unspezifisch, Aszites tritt bei portaler Hypertension meist erst spät auf. Die Milzgröße wird mit 11 × 7 × 4 cm angegeben (s. a. Kap. 14), für die portale Hypertension gilt eine beobachtete Zunahme des

●

●

●

Längsdurchmessers auf 12 cm als sensitives, jedoch wenig spezifisches Zeichen. Der VP-Diameter ist zwar meistens größer als 13 mm, als einzelner Parameter aber ist dies unzuverlässig, gelegentlich liegen Diameter < 10 mm vor. Eine Diameterabnahme der VP und VMS von weniger als 40 % in der Exspiration ist hochsuspekt für eine portale Hypertension. Die Kompression der Lumina von VL und VMS ist erschwert.

7.5 Portale Hypertension

Richtung Nabel b

a

Cruveilhier-von-Baumgarten V. coronaria ventriculi Ösophagusvarizen V. lienalis

k

c

7

V. renalis

j

V. mesenterica superior

d

e

i

h

V. mesenterica inferior

g

f

Abb. 7.92 Portale Hypertension und Thrombosen. Synopsis der B-Bild- und Farb-Doppler-Sonografie bei portaler Hypertension und Thrombosen. VL = V. lienalis; VMI = V. mesenterica inferior; VMS = V. mesenterica superior; VP = V. portae; V. ren = V. renalis. a Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom: dilatierte Paraumbilikalvenen ziehen vom Lig. teres zum Nabel. b Ausgeprägte Fundusvarizen; die Ösophagusvarizen entgehen fast immer der US-Diagnostik. c Portosystemische Varizen am medialen Milzrand. d Die portosystemischen Varizen am medialen Milzrand münden im klassischen Fall in einen splenorenalen Shunt (typisch: dilatierte Nierenvene und schmallumige V. lienalis). e Hepatofugale Blutströmung in der Milzvene bei portaler Hypertension. f Verschluss der V. lienalis durch Pankreaskarzinom, „Pankreasvarizen“ mit Abfluss in die offene Pfortader. g Lienalisthrombose nach stumpfem Bauchtrauma mit Bildung erster Kollateralen (Quelle: [5]). h Kavernöse Pfortadertransformation nach Portalthrombose. i Pfortaderthrombose (hier: Tumorthrombus bei HCC). j Hepatofugaler Fluss in der Pfortader mit rarefizierten intrahepatischen Portalästen k Kaliberstarker Ast der Leberarterie zum linken Leberlappen (rot), der begleitende Portalast weist einen retrograden Blutfluss auf.

131

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.93 Pendelfluss in der V. portae. Pendelfluss in der Portalvene bei Zirrhose, mit Aszites, mit rarefizierten Blutgefäßen in der Leber. a Farb-Doppler: V. portae (Exspiration). b Farb-Doppler: V. portae (Inspiration).

II

●

●

● ●

Es finden sich erweiterte Diameter der Portalwurzeln. Ausgeprägte Kalibersprünge an der Aufzweigung des Portalstamms mit knorrigem Verlauf der intrahepatischen Portaläste stellen sich dar. Portalthrombose (partiell, komplett). Portokavale Kollateralen zeigen sich durch Anschnitt zahlreicher Gefäßlumina (wird

Abb. 7.94 Hepatofugaler Blutfluss in der V. lienalis.

●

●

nicht selten mit kleinen Lymphknoten verwechselt) Ein sicherer Befund ist der Nachweis einer rekanalisierten Paraumbilikalvene (Cruveilhiervon-Baumgarten-Syndrom) und der Nachweis portosystemischer Kollateralen. Zusätzlich ist oft die Ursache der portalen Hypertension zu erkennen (Zirrhose, HCC, BuddChiari-Syndrom, arterioportale Shunts etc.)

▶ Farb-Doppler-Sonografie. Die FD-Sonografie ist die wichtigste Untersuchungstechnik zur Darstellung des Portalsystems bei portaler Hypertension (▶ Abb. 7.90d, ▶ Abb. 7.90c) und ermöglicht die Darstellung der Strömungsumkehr in V. portae (▶ Abb. 7.93) und V. lienalis (▶ Abb. 7.94) sowie der portosystemischen Kollateralen (▶ Abb. 7.99, ▶ Abb. 7.100, ▶ Video 7.23). Hierzu müssen die Prädilektionsstellen (▶ Tab. 7.38, ▶ Abb. 7.91, ▶ Abb. 7.101) abgesucht werden, gelegentlich finden sich „ektope Varizen“ (▶ Abb. 7.95, ▶ Abb. 7.96) an unerwarteter Lokalisation (Duodenum, Rektum, Mesenterium). Bei Zirrhose und B-Bild-sonografisch unauffälligem Lig. teres deckt der FarbDoppler in 20 % der Fälle ein Cruveilhier-vonBaumgarten-Syndrom auf (▶ Abb. 7.97, ▶ Abb. 7.98). Diese Befunde beweisen das Vorliegen einer portalen Hypertension. Fehlende Farbdarstellung spricht für einen stagnierenden, einen sehr langsamen Blutfluss (< ± 3 cm/s) oder einen thrombotischen Verschluss.

Abb. 7.95 Hepatofugaler Blutfluss in der V. mesenterica superior. Sehr seltener Befund, in einem solchen Fall muss nach ektopen Varizen gesucht werden.

Abb. 7.96 Ektope Varizen. Ektope Varizen finden sich insbesondere am Duodenum, Omentum und Rektum. a Omentale Varizen. b Retrovesikale Varizen im B-Bild, typisch sind perlschnur- oder knäuelartig angeordnete noduläre Areale. c Retrovesikale Varizen im Farb-Doppler. d Rektale Varizen (werden nicht selten mit Hämorrhoiden verwechselt!).

132

7.5 Portale Hypertension

Lig. teres

V. umbilicalis

M P

Abb. 7.97 Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom. a Schematische Darstellung (Längsschnitt durch den linken Leberlappen) (Quelle: [5]). b B-Bild, Oberbauchlängsschnitt bei Zirrhose und Aszites: doppelläufige Paraumbilikalvene. c Farb-Doppler, Oberbauchlängsschnitt bei Zirrhose und Aszites: doppelläufige Paraumbilikalvene. d Farb-Doppler: zum Nabel ziehende dicke Bauchwandkollaterale. e Makropathologisches Präparat eines Cruveilhiervon-Baumgarten-Syndroms: eröffnete Umbilikalvene (Blutfluss intravital mehr als 2 l/min) (Quelle: [5]).

Nabel

Caput medusae

Aszites

L

a

b

7 c

e

d

Abb. 7.98 Cruveilhier-von-Baumgarten-Syndrom. a B-Bild: scheinbar fettreiches Lig. teres. b Die kleinkalibrigen Paraumbilikalvenen sind nur farbdopplersonografisch zu erkennen.

▶ Duplexsonografie. Neben einer verlangsamten Blutströmung (v_ mean < 14  16cm=s, vmax < 25 cm/s) lassen sich retrograde Blutströmung, atemsynchrone Richtungswechsel oder ein inspiratorischer Stopp der Blutströmung in der Pfortader mittels Duplexsonografie dokumentieren (▶ Abb. 7.101). ▶ Hepatorenales Syndrom. Bereits vor seiner klinischen Manifestation kann mit einer Sensitivität von ca. 80 % und Spezifität von ca. 60 % duplexsonografisch eine Erhöhung des Widerstandsindex in der Nierenarterie bzw. den Interlobararterien (≥ 0,65) nachgewiesen werden. ▶ Elastografie. Zu Elastografie und portaler Hypertension existieren Publikationen, die TE (transiente Elastografie) und ARFI (Acoustic Radiation Force Impulse) an Leber und Milz auch durch Einbeziehung von Milzgröße und Thrombozytenzahl untersuchen, mit dem Ziel, Öso-

phagusvarizen noninvasiv zu diagnostizieren. Verbindliche Leitlinienempfehlungen zur konkreten Anwendung existieren bisher nicht.

Merke

H ●

Was kann die Farb-Doppler-Sonografie bei portaler Hypertension nicht leisten? ● ausreichende Darstellung von Ösophagusund Fundusvarizen (deren sonografische Darstellung ist unzureichend, deshalb ist bei V. a. portale Hypertension prinzipiell die Ösophagogastroduodenoskopie indiziert) ● Messung des portalen Drucks (portaler Blutfluss korreliert nicht eng mit dem portalen Druck) ● Rückschluss auf das Vorliegen von Ösophagusvarizen ● Voraussage einer Varizenblutung

Video 7.23 Splenorenaler Shunt. Farb-DopplerDarstellung eines ausgeprägten splenorenalen Shunts bei portaler Hypertension.

133

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.99 Splenorenale Anastomose bei portaler Hypertension. a Die Weite der V. lienalis beträgt 23 mm. b Die V. lienalis nimmt in ihrem Verlauf erheblich im Diameter ab und ist hepatofugal durchströmt. c Multiple echofreie Areale zwischen Milzhilus und Niere dürfen nicht mit Zysten (zystische Pankreasneoplasie) oder Lymphknoten verwechselt werden. Beim „Durchfächern“ erkennt man den knäuelartigen Charakter: Es handelt sich nicht um einzelne voneinander abgrenzbare Zysten. d Das Farb-DopplerSchnittbild zu ▶ Abb. 7.99c zeigt ein riesiges Kollateralennetz im Milzhilus. e Die Kollateralen ziehen unter dem oberen Nierenpol (N) nach kaudal, um sich mit der Nierenvene zu vereinigen.

II

Abb. 7.100 Seltene portosystemische Kollateralen. a Gallenblasenvarizen. b Transdiaphragmale Kollateralen (Sappey’sche Venen).

134

7.5 Portale Hypertension

normal: gering puls- oder atemmoduliert

Abb. 7.101 Portale Strömungsprofile. Duplexströmungsprofile der V. portae, schematische Darstellung.

hepatozentral Nulllinie

portale Hypertension hepatofugal Trikuspidalsinsuffizienz III-IV

Inspiration

hepatozentral

fortgeschrittene Rechtsherzinsuffizienz: pulssynchron

portale Hypertension

hepatozentral

hepatofugal hepatozentral Stop and Go

Inspirium

7

hepatozentral atemsynchroner Pendelfluss

Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent Farb-Doppler und die quantitative Flussmessung sind ideale Methoden zur Verlaufskontrolle bei TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent). Es lassen sich sowohl die regelhafte Funktion (▶ Abb. 7.102b, ▶ Abb. 7.102a) als auch Stenose und Verschluss nachweisen oder ausschließen. Nur selten ist der Einsatz von CEUS erforderlich. Außer dem Stent, der regelmäßig über einen interkostalen Zugang darstellbar ist, wird das gesamte intra- und extrahepatische Portalsystem untersucht. Die Offenheit des Stents ist mit Farb-Doppler (aufgrund der höheren Sensitivität am besten mit Power-Doppler) zu dokumentieren (▶ Abb. 7.102). Immer muss die Flussgeschwindigkeit in der V. portae und im Stent an dessen Ein- und Ausgang sowie in Stentmitte quantitativ bestimmt werden. ▶ Wichtige Fakten zu TIPS ● Das normale Flussvolumen eines TIPS liegt etwa bei 2 l/min. ● Die normale Flussgeschwindigkeit (Vmax) im Stent beträgt 80–150 cm/s. ● Infolge TIPS-Anlage steigt die Vmax in der V. portae auf 40–80 cm/s. ● In etwa 80 % der Fälle findet sich intrahepatisch ein hepatofugal shuntwärtsgerichteter Flow. ● Im ersten Dreivierteljahr nach TIPS-Anlage fällt Vmax um etwa 25 % und bleibt danach konstant. ● Innerhalb von 2 Jahren kommt es in 50 % der Fälle zur Shuntinsuffizienz: ○ 70 % der Stenosen betreffen die drainierende Lebervene ○ Vmax sinkt im Stent unter 60 cm/s, in der V. portae unter 20 cm/s.

Im venösen Abstrom besteht eine turbulente Strömung (Vmax > 180 cm/s). Nachweis von Aszites ist ein Hinweis auf Dysfunktion des TIPS. Stenosen am Stenteingang bestehen sehr selten. Komplikativ kann eine partielle Portalthrombose hinzutreten, mit konsekutivem Abfall der Blutströmungsgeschwindigkeit. ○

●

●

●

Cave

G ●

In 20 % der Fälle besteht eine im B-Bild meist nicht erkennbare Intimahyperplasie im Stent, hierbei findet sich ein enormer Vmax-Anstieg im Stent und korrespondierender Abfall der Vmax in der V. portae.

Merke ●

●

●

●

●

●

H ●

Sonografie ist die Untersuchungsmethode der Wahl bei V. a. Pfortaderhochdruck. Die Ultraschalldiagnostik sollte immer durch eine Ösophagogastroduodenoskopie ergänzt werden. Der Farb-Doppler ermöglicht bei Patienten mit den klinischen Symptomen einer portalen Hypertension in den meisten Fällen die Diagnose der Ursachen. CEUS verbessert bei V. a. Thrombose des Pfortader- oder Lebervenensystems die Darstellung. Bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen beweisen portosystemische Kollateralen und ein Umkehrfluss in der Pfortader mit 100 % Spezifität eine signifikante portale Hypertension. Die Kombination mehrerer Zeichen eines Pfortaderhochdrucks erhöht die diagnostische Treffsicherheit der dopplersonografischen Untersuchung.

●

Die erniedrigte Flussgeschwindigkeit in der Pfortader ist der wichtigste quantitative Parameter für eine portale Hypertension.

Thrombosen im Portalsystem Thrombosen im Portalsystem sind selten und können – abhängig von der Akuität des Auftretens und ihrer Ausdehnung – blande mit geringen Bauchschmerzen oder als akutes Abdomen bei venösem Mesenterialinfarkt verlaufen. Pathogenetisch sind Strömungsverlangsamung, Gefäßwandschaden und Koagulopathien, ätiologisch Erkrankungen, die mit diesen Faktoren der Virchow’sche Trias einhergehen, für die Entstehung verantwortlich (▶ Tab. 7.40). Für die Prognose sind die Grundkrankheit und das Ausmaß der portalen Hypertension (Ösophagusvarizen) entscheidend. ▶ B-Bild-Sonografie. Beim Gesunden sind im B-Bild die V. portae, V. mesenterica superior (VMS) und V. lienalis (VL) regelmäßig darstellbar. Sind sie echofrei und die VL und VMS mit dem Transducer gut kompressibel, kann eine relevante Thrombose ausgeschlossen werden. Bei akuter Thrombose sind die Lumina nicht kompressibel und meist erweitert. Das Thrombenmaterial ist schwach echogen und kann die Gefäße komplett oder partiell verlegen (▶ Abb. 7.103, ▶ Abb. 7.104, ▶ Abb. 7.105, ▶ Abb. 7.106, ▶ Abb. 7.107). Wichtig ist es, alle Abschnitte des portalen Systems zu untersuchen, um das Ausmaß der Thrombosierung zu erfassen und zur Klärung der Ätiologie (Zirrhose, HCC, ICCC, CCC, Budd-Chiari-Syndrom, chronische Pankreatitis, CED, Divertikulitis, Tumor) einen kompletten sonografischen Abdominalstatus zu erheben.

135

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.102 TIPS und TIPS-Verschluss. Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent (TIPS). a TIPS: unauffälliger Befund im B-Bild. b TIPS: unauffälliger Befund im Power-Doppler. c Detaildarstellung an der Einmündung des Stents in die Lebervene. VHD = V. hepatica dextra (Quelle: [5]). d TIPS-Verschluss. Im Power-Doppler ist die Lagebeziehung zu Pfortader und rechter Lebervene klar. Keine Blutströmung im Stent (Quelle: [5]). e Untersuchung mit SonoVue: kein Einstrom in den Stent in der frühen portalen Phase (36 s post injectionem) (Quelle: [5]). f Auch in der venösen Phase (60 s post injectionem) findet sich kein Ausstrom am Stent in die Lebervene. Die Untersuchung erfolgte mehrere Jahre nach Stentanlage in einem hepatologischen Zentrum, angeblich sei die Stentanlage sehr schwierig gewesen. Der Stent hat nur kurzzeitig funktioniert, da sich der therapierefraktäre Aszites zunächst rasch besserte (Quelle: [5]). g Die häufigsten Lokalisationen von Shuntstenosen lassen sich durch charakteristische Änderungen der Blutströmungsgeschwindigkeiten im Verlauf erfassen. LV = Lebervene; RPA = rechter Portalstamm (Quelle: [5], nach [62]).

II

a

b

Stent

Stent

VHD

Spiegelartefakt c

e

d

2,4 ml SonoVue portale Phase (40 s) Stenose-Typ

f Flussgeschwindigkeit Pfortader

Stent

Lebervene

LV Stenosesignal

Vene RPA LV Stent RPA LV Stent-Eingang g

136

RPA

7.5 Portale Hypertension Tab. 7.40 Grunderkrankungen bei Thrombosen des Portalsystems und spezielle Ätiologie. Grunderkrankungen

spezielle Ätiologie

Lebererkrankungen

● ●

Lebererkrankungen mit portaler Hypertension

● ● ●

Zirrhose HCC (Tumorthrombus) Budd-Chiari-Syndrom Schistosomiasis u. a.

nicht zirrhotisch bedingte portale Hypertension

z. B. ● idiopathische portale Hypertension ● portale hypertensive Biliopathie

Tumorerkrankungen paraneoplastisch/mechanische Kompression/Infiltration

● ● ●

Koagulopathie/prothrombotischer Status

● ● ● ● ● ● ●

Entzündungen

● ● ●

Trauma

● ●

postoperativ/postinterventionell

● ● ● ● ● ●

HCC (Tumorthrombus) Pankreas, Magen, Duodenum, kolorektal disseminiert/paraneoplastisch myeloproliferative Erkrankungen (essenzielle Thrombozythämie, …) thrombophile Faktoren paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie Ovulationshemmer Hormontherapie Schwangerschaft Kollagenosen Sepsis via Pylephlebitis (Appendizitis, Divertikulitis) Morbus Crohn/Colitis ulcerosa

7

stumpfes Bauchtrauma Kindesmisshandlung Splenektomie Whipple’sche Operation Darmoperation Lebertransplantation endoskopische Varizenligatur Umbilikalvenenkatheterisierung beim Neugeborenen

Abb. 7.103 Komplette Portalthrombose. a Die V. portae (VP) ist mit echoarmem Material ausgefüllt, die Leber ist maligne infiltriert (Pfeile), der Befund lässt auf ein HCC oder ICCC schließen. b Im Farb-Doppler zeigt sich eine von der Leberarterie ausgehende Vaskularisierung.

Cave

G ●

Wandadhärente kleine und echoarme (inzipiente) Thromben können dem B-Bildsonografischen Nachweis entgehen.

Merke

H ●

Das Auftreten von Aszites ist bei einer Portalvenenthrombose eine Rarität. Aszites bei Portalvenenthrombose ist i. d. R. Folge einer Lebererkrankung (Zirrhose, Budd-Chiari-Syndrom) oder eines Malignoms.

▶ Farb-Doppler-Sonografie. Die Farb-Doppler-Sonografie („Preset“: niedrige Flussgeschwindigkeit) ist eine notwendige Ergänzung, da der fehlende Blutfluss die Diagnose sichert und bei inkomplettem Verschluss den umflossenen Thrombus darstellt. ▶ CEUS. Zum Nachweis einer Thrombose ist CEUS nur gelegentlich erforderlich, jedoch die Methode der Wahl, um bei Vorliegen eines Malignoms einen Tumorthrombus anhand seiner Vaskularisation zu identifizieren (▶ Abb. 7.103, ▶ Abb. 7.104). ▶ Diagnosesicherheit. Klinisch relevante Thrombosen werden sonografisch mit einer Sensitivität von 90–95 % und einer Spezifität von 95–99 % erfasst.

▶ Verlaufskontrolle. Die Sonografie ist zur Verlaufs- und Therapiekontrolle geeignet. Es können die portale Rekanalisierung oder die Entstehung portosystemischer Kollateralwege (wie bei der portalen Hypertension) dokumentiert werden. Die Prognose und der Verlauf werden wesentlich von der Grunderkrankung bestimmt: ● Bei einer Pfortaderthrombose ist beispielsweise der sonografische Nachweis einer Leberzirrhose entscheidend: Zum einen muss ein HCC ausgeschlossen werden, zum anderen kommt es bei Zirrhose nicht zur kavernösen Pfortadertransformation. ● Bei isolierter Milzvenenthrombose (▶ Abb. 7.106) entstehen häufig ausgedehnte Pankreaskollateralen, sodass langfristig die Entwicklung von Ösophagusvarizen unterbleibt.

137

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.104 Tumorthrombose in der V. portae. a Darstellung der Pfortader in Low-MI-Technik: Leber mit der V. portae (VP) vor der SonoVue-Injektion. b Etwa 15 s nach der Injektion zeigen sich erste Bubbles (Pfeile) im Thrombus, als Beweis der arteriellen Versorgung des Tumorthrombus.

II

Abb. 7.106 Thrombose der V. lienalis. a Im B-Bild ist die Lienalisthrombose vom Pankreas nicht sicher abgrenzbar, während das Pankreas scheinbar kleinzystische Läsionen aufweist. b Im Farb-Doppler zeigt sich eine partiell rekanalisierte V. lienalis mit Kollateralen („Pankreasvarizen“).

ritonitis nach abdominalchirurgischen Eingriffen auftritt. Neben der Grunderkrankung bestimmen die Thrombose und hepatische Abszedierungen das klinische und sonografische Bild. Im Verlauf kann es zu sklerosierenden Veränderungen und Stenosen der portalen Gefäße kommen.

Merke

Abb. 7.105 Partielle Portalthrombose. Der Thrombus (Pfeil) ist umflossen. VCI = V. cava inferior; VP = V. portae.

Mesenterialvenenthrombose Eine Sonderstellung nimmt die Mesenterialvenenthrombose ein, weil es bei akuter und kompletter Thrombose zur venösen Darminfarzierung kommt, bevor sich Kollateralen ausbilden können. Tückisch ist vor allem der klinische Verlauf: Nach initialem heftigem Schmerz, häufig mit peranalem Blutabgang, kommt es nach kurzer Besserung zum akuten Abdomen. Ebenso können symptomärmere Verläufe zur Diagnoseverzögerung führen. ▶ Sonografie. In der Frühphase einfach erkennbar und B-Bild-sonografisch nahezu beweisend ist die Darstellung einer großlumigen, druckschmerzhaften und inkompressiblen V. mesenterica superior (▶ Abb. 7.107). Der

138

Abb. 7.107 Thrombose der V. mesenterica superior. Die V. mesenterica superior (V MES SUP) ist vom thrombotischen Material aufgetrieben und erfasst die Konfluens (C).

Farb-Doppler beweist die Diagnose definitiv. In der Folge lässt sich sonografisch ein ausgeprägtes Darmwandödem (Wandverdickung mit diskreten Asziteszwickeln) nachweisen. Es entwickelt sich bei Darmwandnekrose ein akutes Abdomen mit paralytischem Ileus, der in dieser Spätphase das sonografische Bild dominiert und die Ileusursache dann schwierig erkennen lässt.

Pylephlebitis Es handelt sich bei der Pylephlebitis um eine bakterielle Thrombophlebitis der Pfortader oder ihrer Zuflüsse, die als Komplikation einer abdominalen Sepsis z. B. bei Appendizitis, Divertikulitis, Schlingenabszess, CED oder bei Pe-

H ●

B-Bild- und Farb-Doppler-Sonografie sind das Standardverfahren für die Diagnostik portalvenöser Thrombosen. Prognose und Verlauf werden bestimmt von der ● Grunderkrankung/Therapie, ● Ausdehnung der Thrombose, ● Entwicklung von Kollateralen.

„Aneurysma der Pfortader“ Lokale Erweiterungen der extrahepatischen Pfortader sind selten. Ein kausaler Zusammenhang zur portalen Hypertension besteht nicht – und im strengen Sinn handelt es sich nicht um Aneurysmen, sondern um portale Gefäßektasien. Sie können bei einer Splenomegalie mit portaler Hyperzirkulation (▶ Abb. 7.108) oder „idiopathisch“ auftreten und haben als Anomalie in der Regel keine Relevanz. Selten entstehen parietale Thromben, noch seltener wird eine operative Behandlung erforderlich und extrem selten kann es zur Ruptur kommen.

7.5 Portale Hypertension

Abb. 7.108 „Aneurysma der Pfortader“. Eine seltene Konstellation: portale Hypertension bei Hyperzirkulation bei Splenomegalie mit „Pfortaderaneurysma“. a Splenomegalie (30 cm). b Hepatozentraler Blutfluss in dilatierter V. lienalis. c Aneurysmatische Konfluenz.

Der besondere Fall Farb-Doppler: Geisterfahrer in der V. cava Die 37-jährige, in der Türkei geborene Patientin sei nie ernsthaft krank gewesen. 1996 wurde sie wegen Varikosis beidseits operiert, 2 Jahre später wurde ein Diabetes mellitus Typ 2 festgestellt. Im Jahre 2000 erfolgte die Vorstellung zur Sonografie wegen isolierter γGT-Erhöhung (150 U/l). Danach erfolgte ausgedehnte laborchemische und serologische Diagnostik, die abgesehen von einer Thrombozytopenie (96 000/μl) durchweg unauffällig war. Bei der Leberbiopsie erweist sich die Leber als außerordentlich derb, der mit der 1,6 mm Tru-cut-Stanze gewonnene Zylinder zerfällt in zahlreiche Brösel, histologisch Zeichen einer mäßiggradigen Fibrose und vereinbar mit gering ausgeprägter chronischer Hepatitis. Die Ösophagogastroskopie zeigt Ösophagusvarizen Grad I.

Sonografiebefund Die Leber ist derb, der Lobus caudatus ist erheblich vergrößert (▶ Abb. 7.109a), die Binnenstruktur ist homogen, die extra- und intrahepatischen Portalgefäße sind normal weit und offen (▶ Abb. 7.109b). Es sind keine portosystemischen Kollateralen nachweisbar. Zweifelsfrei besteht eine Leberzirrhose. Die Gallenblase ist steinfrei, die Milz mit 12 cm gering vergrößert. Hochkranial findet sich unterhalb des Zwerchfelldurchtritts anstelle der Kava eine vogelschwingenartige echogene Figur (▶ Abb. 7.109c). Diskret weiter kaudal, am medialen Rand des echogenen Areals, münden 2 Lebervenen in die Kava (▶ Abb. 7.109d). Der „Lebervenenstern“ zeigt sich bei Kippung des Schallkopfs nach kaudal verdreht (▶ Abb. 7.109e). Stellt man im Längsschnitt die Einmündung der subkapsulär verlaufenden V. hepatica dextra in die V. cava inferior dar, zeigt sich die V. cava mit retrogradem Blutfluss (▶ Abb. 7.109f). Im korrespondierenden Koronarschnitt zeigt sich eindrucksvoll der retrograde Fluss in der Kava mit dem typischen

Farbwechsel, je nachdem, ob der Fluss zum Schallkopf hin oder von ihm weg gerichtet ist (▶ Abb. 7.109g). Das MRT-Bild (▶ Abb. 7.109h) zeigt in der Übersicht den Stopp in der V. cava inferior sowie die kräftige rechtsbetonte Kollateralisation über die Bauchdecken zur V. cava superior. Zusätzlich zum sonografischen Befund wird die Kollateralisation über das Azygos-/Hemiazygossystem dargestellt. Dicke Kollateralen in der rechtsseitigen Bauchwand führen die Hauptmenge des Bluts der V. cava inferior in die obere Hohlvene und man erkennt 2 Lebervenen an der Einmündung in die Kava vor einem echogenen Areal (▶ Abb. 7.109i).

7

Kommentar Der atypische Verlauf der Lebervenen und das Fehlen des subphrenischen Kavaabschnitts sprechen für eine kongenitale Fehlbildung mit Agenesie des hepatischen Kavasegments mit Umgehungskreislauf über Bauchwandvenen und das Azygos-/Hemiazygossystem. Ob dieser Befund allein ausreicht, die Leberzirrhose zu erklären, muss letztlich offenbleiben. Spekulativ wäre an ein vor Jahren abgelaufenes, durch die Anomalie begünstigtes Budd-ChiariSyndrom zu denken, allerdings fehlt ein adäquates Ereignis in der Anamnese.

Verlauf Eine operative Korrektur der Kavaanomalie wurde in einem leberchirurgischen Zentrum abgelehnt. Bis jetzt erfolgte mehrfach eine prophylaktische Ligatur der langsam zunehmenden Ösophagusvarizen. Die Leberfunktion und die Leberwerte sind unverändert stabil geblieben; im Blutbild lauten die Werte: Thrombozyten weiter um 100 000/μl, Hämoglobin 12,0 g/l, Leukozyten 2800/μl. Leber und Milz sind sonografisch unverändert darstellbar. Derzeit besteht kein medizinischer Handlungsbedarf, außer hausärztlichen Blutbildkontrollen und jährlichen Ösophagogastroskopien.

139

Leber und portale Hypertension

II

Abb. 7.109 Der besondere Fall: Agenesie des hepatischen Kavasegments. a Die Leber ist derb, der Lobus caudatus ist erheblich vergrößert. b Die extra- und intrahepatischen Portalgefäße sind normal weit und offen. c Unterhalb des Zwerchfelldurchtritts findet sich anstelle der V. cava eine vogelschwingenartige echogene Figur (Pfeil). d Weiter kaudal, am medialen Rand des echogenen Areals, münden 2 Lebervenen in die V. cava. e Der „Lebervenenstern“ zeigt sich bei Kippung des Schallkopfs nach kaudal verdreht. f Stellt man im Längsschnitt die Einmündung der subkapsulär verlaufenden V. hepatica dextra in die V. cava inferior dar (dicker Pfeil), zeigt sich die V. cava inferior (VCI) mit retrogradem Blutfluss (Pfeil). g Im korrespondierenden Koronarschnitt zeigt sich der retrograde Fluss in der V. cava mit dem typischen Farbwechsel. h Das MRT-Bild zeigt den Stopp in der V. cava inferior sowie die kräftige rechtsbetonte Kollateralisation über die Bauchdecken zur V. cava superior. i Dicke Kollateralen in der rechtsseitigen Bauchwand führen die Hauptmenge des Bluts der V. cava inferior in die obere Hohlvene (i1–i3 aneinandergereihtes Bild der Bauchdeckenkollateralen).

140

7.6 Critical Comment

7.6 Critical Comment K. Seitz und B. Braun Für Generationen von Ärzten waren im klinischen Untersuchungskurs die Palpation und Kratzauskultation der Leber besondere Herausforderungen. Im späteren Praxisalltag blieben sie trotz redlichen Bemühens häufig Untersuchungsverfahren mit wenig verlässlichen Befunden. Selbst Ärzte, die nostalgisch von den guten alten Zeiten schwärmen, sehen es als Glück an, dass mit der hochauflösenden Sonografie und der ergänzenden Elastografie heute Methoden in den klinischen Alltag Einzug gehalten haben, die in der Lage sind, die Lebergrenzen und die Oberfläche, die Organgröße und objektiv die Induration und den Fibrosierungsgrad einer Leber, ihre Parenchymstruktur, vaskuläre Veränderungen und fokale, insbesondere neoplastische, Organprozesse sicher zu erfassen. Die Sonografie und ihre Innovationen inklusive Farb-Doppler, die Kontrastmitteluntersuchung (CEUS) und die Elastografie kamen „just in time“. In Zeiten strenger Hygienevorschriften gilt es bei einer Visite inzwischen als unschicklich, auf der Bettkante zu sitzen und die Leber zu palpieren. In ihren Pionierzeiten, Anfang der 1970erJahre, war die Aussagekraft der Sonografie in der Diagnostik der Leberzirrhose noch sehr limitiert. Die sorgfältige Inspektion des Patienten bei Tageslicht lieferte meist zuverlässigere Befunde als die Untersuchung mit dem legendären Vidoson im abgedunkelten Ultraschalllabor! Heute ist die Sonografie auf dem diagnostischen Niveau der Laparoskopie angekommen, nur der Goldstandard Laparoskopie plus Histologie wird nicht ganz erreicht. Allerdings ist sorgfältige Untersuchung erforderlich: Die Suche nach winzigen Aszitesmengen und mittels Farb-Doppler nach portalen Hypertensionszeichen ist ebenso zwingend wie die Darstellung der Leberoberfläche und struktureller Veränderungen im schallkopfnahen Parenchym

mit einem hochfrequenten Transducer. Wer über die apparative Möglichkeit der quantitativen Elastografie verfügt, setzt sie oben drauf, denn 2-fach genäht hält besser, und biopsiert wird dort, wo man am ehesten die Zirrhose erwartet. Die weltweite Zunahme des metabolischen Syndroms und der damit assoziierten Fettleber, die steigende HCC-Inzidenz und die neuen Möglichkeiten der Therapie der Virushepatitiden einschließlich der DAAs („direct-acting antivirals“) haben den Bedarf an der breit verfügbaren und validen Sonografie zur Erkennung der Leberverfettung, zur frühen Detektion von Tumoren und zur Quantifizierung der Fibrose deutlich erhöht. Die Verfahren haben die hepatische Diagnostik für den Patienten vereinfacht, grundlegend verbessert und sicherer gemacht. Und welcher Arzt würde sich angesichts der Adipositaswelle heute noch zutrauen, bei massiver Fettschicht den Unterrand einer Leber sicher zu tasten, um die zur Differenzierung von NAFL, NASH und ASH erforderliche Leberbiopsie ohne die komplikationsmindernde sonografische Steuerung vorzunehmen? Apropos Leberbiopsie: Hier schicken sich die elastografischen Verfahren gerade an, die Leberstanze überflüssig zu machen und die Histologie als Goldstandard in der Diagnostik der Leberfibrose abzulösen, weil sie mehr Lebervolumen analysieren und damit statistisch zuverlässiger sind als ein (oft ängstlich punktierter) Leberzylinder, in dem der Pathologe zu wenige repräsentative Portalfelder findet. Was noch fehlt, ist die sonografische Quantifizierung der Steatose, die angesichts der mit ihr assoziierten Komplikationen und der globalen Adipositasepidemie ein zunehmendes Gesundheitsproblem darstellt. Bereits in den 1970er-Jahren hat Gerhard Rettenmaier (1929– 2016), Pionier des klinischen Ultraschalls, begeisterter Hobbyfotograf und schwäbischer Tüftler, zur Graduierung des Fettgehalts der Leber deren Helligkeit mit einem Belichtungsmesser unter standardisierten Bedingungen auf dem Bildschirm des Ultraschallgeräts gemessen.

7 Abb. 7.110 Belichtungsmesser (Quelle: [12]).

Und es funktionierte gar nicht schlecht (▶ Abb. 7.110, ▶ Abb. 7.111, ▶ Abb. 7.112, ▶ Abb. 7.113). Ingenieurskunst, IT und Softwareprogramme sollten in der Lage sein, objektive Messverfahren für die Sonografie zu entwickeln, um das Ausmaß der Verfettung in epidemiologischen Untersuchungen und für Verlaufskontrollen zu bestimmen. Histologische Kriterien, und somit auch die sonografisch gesteuerte Leberbiopsie, werden zur Unterscheidung von ASH und NASH und insbesondere von der harmloseren NAFL dennoch Standard bleiben. Für den Gastroenterologen oder Hepatologen unverzichtbar geworden sind die Kontrastmittelsonografie und sonografisch gesteuerte Interventionen. CEUS gehört zum diagnostischen Repertoire eines gut ausgebildeten Hepatologen

Abb. 7.111 Fettleber. Vidosonbilder einer Fettleber vor (links) und nach Helligkeitskompensation (vgl. ▶ Abb. 7.112) (Quelle: [12]).

141

Leber und portale Hypertension

Abb. 7.112 Kompensationsmessung (Quelle: [12]). a Prinzip der Kompensationsmessung in 2 intrahepatischen Messfeldern. b Lage der Messfelder in der Leber.

II

Abb. 7.113 Lichtwertdifferenz zwischen subkapsulärem und tiefem Messfeld (Quelle: [12]).

und kann aufgrund der doppelten vaskulären Versorgung der Leber, die zu charakteristischer Perfusion und typischen Durchblutungsmustern führt, fokale Läsionen mit hoher Sicherheit differenzieren. Nach Einführung der Kontrastmittel der 2. Generation mit lungengängigen Gasbläschen sowie der sonografischen Untersuchung in Low-MI-Technik konnte in großen Studien prinzipielle Ebenbürtigkeit zur CT belegt werden. Bereits in der Lebersprechstunde können in einem Untersuchungsgang die wichtigsten und häufigsten fokalen Leberläsionen wie Zysten, Hämangiome, die FNH, lokale Verfettungen, Metastasen und das HCC mit hoher Sicherheit, noninvasiv, ohne Strahlen und ohne Punktion erkannt und das HCC in den meisten Fällen sogar vom ICCC differenziert werden. Wer diese Verfahren beherrscht, ist autark und wird CT und MRT nur als gezielte Ergänzung und damit deutlich seltener einsetzen. Die Einführung der quantitativen Kontrastmittelsonografie (Dynamic Contrast-enhanced Ultrasound, DCE-US) eröffnet neue Möglichkeiten, die Diagnostik von Tumoren und ihr Ansprechen auf gezielte molekulare Therapien zu verfeinern. Dabei haben Ultraschallkontrastmittel den prinzipiellen Vorteil der strikten intravaskulären Verteilung, sodass Veränderungen der Neoangiogenese darstellbar werden. Nach

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den Kontrastmitteln der 2. Generation sind neue Substanzen mit noch besseren Eigenschaften und dem wissenschaftlichen Aufbruch von CEUS in den Bereich „Drug and Gene Delivery und Molecular Imaging“ spannende und aussichtsreiche sonografische Projekte für das nächste Dezennium. Sonografisch gesteuerte Interventionen haben aufgrund höherer zeitlicher und örtlicher Auflösung vielerorts die umständlichere und aufwendigere Intervention unter CT bei der repetitiven Aspirationspunktion oder der Drainage von Leberabszessen abgelöst und die risikobehaftete Operation komplett ersetzt. Die Erfolgsquote ist auch deshalb so hoch, weil Punktion, Drainage und Spülung unter permanenter visueller Kontrolle erfolgen. Die lokalen Verfahren zur Tumordestruktion, insbesondere die Radiofrequenzthermoablation, werden in Zentren umfänglich im Rahmen der multimodalen und individualisierten onkologischen Therapie durchgeführt. Im Unterschied zu CT-gesteuerten Interventionen erfolgt die Ablation bei permanenter sonografischer Visualisierung und der Therapieerfolg lässt sich unter CEUS-Kontrolle sehr zuverlässig und nicht erst nach Wochen überprüfen. Ein generelles Problem der modernen Medizin soll hier angesprochen werden, weil es die

Leberdiagnostik nicht selten betrifft: Die Verbreitung der Schnittbilddiagnostik hat in den letzten Jahren zunehmend häufiger zu inzidentellen Befunden, den „Krankheiten der modernen bildgebenden Technologie“ geführt, die Patienten und Ärzte gleichermaßen beunruhigen können. In der Leber finden sich sehr häufig harmlose Zysten, Hämangiome, fokale Mehrund Minderverfettungen, die insbesondere bei onkologischen Patienten zu Irritationen und falschen Konsequenzen führen können. Wie in anderen Gebieten der Medizin bleibt es auch in der bildgebenden Diagnostik der Leber eine stete ärztliche Herausforderung, apparative Untersuchungen mit Augenmaß und unter dem Aspekt der diagnostischen und therapeutischen Konsequenz zu betreiben und den Patienten vor Unter-, in vielen Fällen aber auch vor Überdiagnostik und -therapie zu schützen. Als Handlungsempfehlung ist es allemal besser, eine sonografische Zweitmeinung einzuholen, als CT und MRT zu veranlassen. Die Initiativen „choosing wisely“ amerikanischer Fachgesellschaften und „klug entscheiden“ der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) zielen in dieselbe Richtung und wollen das Bewusstsein für überflüssige, kostspielige, oft verwirrende und bisweilen sogar gefährliche Diagnostik und Behandlungen schärfen.

7.6 Critical Comment Die Ursachen für Überdiagnostik oder Übertherapie sind vielfältig. Im „Zweifelsfall mehr machen“ geschieht zum Teil aus Unkenntnis über die Wertigkeit und Grenzen von Methoden, aus Furcht vor Diagnostikfehlern, zum Teil infolge hoher Arbeitsverdichtung, wo es bei Zeitmangel einfacher scheint, eine Lawine an Untersuchungen loszutreten, als über das „cui bono“ (wem nützt es) nachzudenken. Zum Teil werden Untersuchungen veranlasst aufgrund von Anspruchs- und unrealistischer Erwartungshaltung der Patienten, aus Sorge vor juristischen Konsequenzen bei Unterlassung, und nicht selten führen ökonomische Fehlanreize zur Aufblähung der Diagnostik. Unser „hepatisches“ Fazit lautet: Alles hat sich geändert, nur die Kunst der Anamnese blieb. Die Labordiagnostik wurde revolutioniert und erfreulicherweise auch die Therapie. Hepatologie ist heute immer noch nahe am Patienten, aber statt zu tasten und zu kratzen, sehen und messen wir mit Ultraschall – und die Erfolgsgeschichte wird sich fortsetzen.

Literatur (Lehr-)Bücher [1] Becker D, Rettenmaier G. Fokale Leberveränderungen. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 73–131 [2] Bernatik T. Diffuse Leberveränderungen. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 23–72 [3] Schuler A, Rettenmaier G. Hepatomegalie und Formvarianten der Leber. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 3–22 [4] Seitz K, Kubale R. Duplexsonographie der abdominellen und retroperitonealen Gefäße. Weinheim: VCH Edition Medizin; 1988 [5] Seitz K, Schuler A. Portale Hypertension. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 132–166 [6] Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008 Kommentar zu [1]–[6]: Dieses Buch enthält ausführliche Kapitel mit aufwendiger Bebilderung. [7] Schmidt G. Greiner L, Nürnberg D, Hrsg. Sonografische Differenzialdiagnose. Lehratlas zur systematischen Bildanalyse mit über 2800 Befundbeispielen. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2011 Kommentar: Hauptstärken dieses Werkes sind die rasche Übersichtlichkeit und die gute Didaktik. [8] Schuler A. Leber. In: Braun B, Günther RW, Schwerk WB. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Heidelberg, Landsberg: ecomed Medizin; 2014 Kommentar: Schwerpunkt des Kapitels sind fokale Leberläsionen. [9] Wermke W. Sonographische Differenzialdiagnose – Leberkrankheiten. Lehrbuch und systematischer Atlas. Köln: Deutscher Ärzte Verlag; 2006 Kommentar: Maximal bebilderter Atlas für den Topspezialisten; CEUS-Beispiele und Bilder in Perfektion. [10] Weskott HP, ed. Contrast enhanced Ultrasound. Bremen: Uni-Med; 2011 Kommentar: Gute, knapp gefasste Übersicht.

Historische Arbeit [11] Rettenmaier G. Quantitative criteria of intrahepatic echo patterns correlated with structural alterations. In: De Vlieger M, White DN, McCready VR, eds. Ultrasonics in Medicine. Proceedings of the 2nd World Congress on Ultrasonics in Medicine. Rotterdam, The Netherlands, 4–8 June 1973. Amsterdam: Ultrasonics Med Excerpta Medica; 1973

Kommentar: Eine Zusammenfassung der Habilitations-

Kommentar: In diesen Studien wurden mehr als 1300

schrift. Rettenmaier konnte mithilfe von Helligkeitsmessungen in standardisierten Messfeldern der Leber die Gesetzmäßigkeit der Helligkeitszunahme bei zunehmendem Verfettungsgrad und die Schallschwächung bei der Leberpassage quantifizieren. Diese Arbeit ist bis heute die Grundlage der Ultraschalldiagnostik bei diffusen Lebererkrankungen.

Patienten mit sonografisch neu detektierten FLL mit CEUS untersucht; Referenzstandard Histologie in über 70 % der Fälle, ansonsten Konkordanz mit CT/MRT. Reichliches Material zu Aussagekraft, Perfusionsmustern usw. Im direkten Vergleich sind CEUS, MRT und CT gleichwertig in der Tumordifferenzierung. [26] Tranquart F, Correas JM, Ladam MV et al. Real-time con-

[12] Rettenmaier G. Lebersonographie. Quantitative Auswertung bei diffusen Leberkrankheiten. Stuttgart: Thieme; 1977

trast-enhanced ultrasound in the evaluation of focal liver lesions: diagnostic efficacy and economical issues from a French multicentric study. J Radiol 2009; 90: 109–122 Kommentar: Sogenannte „STIC-Study“, exzellente Arbeit, das radiologische Gegenstück zur DEGUM-Studie.

Allgemeine Themen [13] Cholongitas E, Senzolo M, Standish R et al. A systematic review of the quality of liver biopsy specimens. Am J Clin Pathol 2006; 125: 710–721 Kommentar: Grundsätzliches zur Leberbiopsie. [14] Kratzer W, Fritz V, Mason RA et al. Factors affecting liver size: a sonographic survey of 2080 subjects. J Ultrasound Med 2003; 22: 1155–1161 [15] Sienz M, Ignee A, Dietrich CF. Normwerte in der Abdomensonografie – Leber und Lebergefäße. Z Gastroenterol 2010; 48: 1141–1152 Kommentar: In dieser aufwendigen Literatursammlung sind alle erreichbaren Daten zur sonografischen Lebergröße zusammengetragen.

CEUS [16] Bernatik T, Strobel D, Blank W et al. Unclear focal liver lesions in contrast-enhanced ultrasonography – lessons to be learned from the DEGUM multicenter study for the characterization of liver tumors. Ultraschall in Med 2010; 31: 577–581 Kommentar: Ausgezeichnete Fehleranalyse. [17] Claudon M, Cosgrove D, Albrecht T et al. guidelines and good clinical practice recommendations for contrastenhanced ultrasound (CEUS) – update 2008. Ultraschall in Med 2008; 29: 28–44 [18] Claudon M, Dietrich CF, Choi BI et al. Guidelines and good clinical practice recommendations for contrast enhanced ultrasound (CEUS) in the liver – Update 2012. Ultraschall in Med 2013; 34: 11–29 Kommentar: Wer CEUS anwendet, kommt an der Lektüre der aktualisierten Guidelines nicht vorbei, die Guidelines sind über www.efsumb.org frei abrufbar. [19] Dietrich CF, Ignee A, Greis C et al. Artifacts and pitfalls in contrast-enhanced ultrasound of the liver. Ultraschall in Med 2014; 35: 108–128 Kommentar: CME-Artikel zum Thema in Deutsch und Englisch, wertvolle Tipps für Anwender. [20] Piscaglia F, Bolondi L. Italian Society for Ultrasound in Medicine and Biology (SIUMB) Study Group on Ultrasound Contrast Agents. The safety of SonoVue in abdominal applications: retrospective analysis of 23 188 investigations. Ultrasound Med Biol 2006; 32: 1369– 1375 Kommentar zu [21]–[26]: Die Literatur zu CEUS bei Leberläsionen ist mittlerweile extrem umfangreich. Stellvertretend daher die beiden prospektiven Studien mit der größten Fallzahl: DEGUM-Studie und STIC-Studie. [21] Seitz K, Strobel D, Bernatik T et al. Contrast-enhanced ultrasound (CEUS) for the characterization of focal liver lesions – prospective comparison in clinical practice: CEUS vs. CT (DEGUM multicenter trial). Ultraschall in Med 2009; 30: 383–389 [22] Seitz K, Bernatik T, Blank W et al. Contrast-enhanced ultrasound (CEUS) for the characterization of focal liver lesions in clinical practice (DEGUM multicenter trial): CEUS vs. MRI – a prospective comparison in 269 Patients. Ultraschall in Med 2010; 31: 492–499 [23] Strobel D, Seitz K, Blank W et al. Contrast-enhanced ultrasound for the characterization of focal liver lesions – diagnostic accuracy in clinical practice (DEGUM multicenter trial). Ultraschall in Med 2008; 29: 499–505 [24] Strobel D, Seitz K, Blank W et al. Tumor-specific vascularization pattern of liver metastasis, hepatocellular carcinoma, hemangioma and focal nodular hyperplasia

Prospektiv CT/MRT versus CEUS, über 700 Patienten, 15 radiologische Zentren mit Second Reader und Expertengruppe für schwierige Fälle. Ergebnisse: konkordante Diagnosen in 84,5 % der Fälle. CEUS bei allen Läsionstypen: Sensitivität > 80 %, Spezifität > 90 %; CEUS gleichwertig mit MRT und CT. [27] Westwood M, Joore M, Grutters et al. Contrast-enhanced ultrasound using SonoVue (sulphur hexafluoride microbubbles) compared with contrast-enhanced computed tomography and contrast-enhanced magnetic resonance imaging for the characterization of focal liver lesions and detection of liver metastases: a systematic review and cost-effectiveness analysis.

7

Health Technology Assessment 2013; 16, DOI: 10.3 310/hta17 160 Kommentar: Diese exzellente Zusammenfassung ist vorbildlich und hat Guideline-Charakter. Mit dieser Stellungnahme gehen die Autoren konform. [28] Wildner D, Bernatik T, Greis C et al. CEUS in hepatocellular carcinoma and intrahepatic cholangiocellular carcinoma in 320 patients – early or late washout matters: a subanalysis of the DEGUM multicenter trial. Ultraschall in Med 2015; 36: 132–139 Kommentar: Wichtige Subanalyse der DEGUM-Studie zu DD HCC vs. ICC (vgl. [21]–[25].

Elastografie [29] Bamber J, Cosgrove D, Dietrich CF et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastografy. Part 1: Basic principles and technology. Ultraschall in Med 2013; 34: 169–184 Kommentar: Hier werden die physikalischen Grundlagen und ihre technische Realisation ausführlich dargestellt. Dieses Wissen braucht man für das Methodenverständnis; ist unter www.efsumb.org frei abrufbar. [30] Cosgrove D, Piscaglia F, Bamber J. EFSUMB Guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastografy. Part 2: Clinical applications. Ultraschall in Med 2013; 34: 238–253 Kommentar: Die Elastografie in der praktischen Anwendung, der Beitrag befasst sich entsprechend den bisherigen Erfahrungen schwerpunktmäßig mit der Leber; ist unter www.efsumb.org frei abrufbar. [31] Goertz RS, Egger C, Neurath MF et al. Impact of food intake, ultrasound transducer, breathing maneuvers and body position on acoustic radiation force impulse (ARFI) elastometry of the liver. Ultraschall in Med 2012; 33: 380–385 Kommentar: Hier wird gezeigt, worauf man bei der praktischen Anwendung von ARFI achten muss. [32] Pfeifer L, Strobel D, Neurath MF et al. Liver stiffness assessed by acoustic radiation force impulse (ARFI) technology is considerably increased in patients with cholestasis. Ultraschall in Med 2014; 35: 1–4 Kommentar: Die Elastografie liefert falsch-hohe Werte bei Verschlussikterus, dieses Ergebnis ist physikalisch betrachtet auch zu erwarten, die Leber wird durch die aufgedehnten Gallengänge praller, da die Leberkapsel zunehmend unter Spannung gerät (gilt daher auch für kardiale Stauung).

Diffuse Lebererkrankungen [33] Lupşor-Platon M, Stefănescu H, Mureșan D et al. Nonin-

in the differential diagnosis of 1349 liver lesions in contrast-enhanced ultrasound (CEUS). Ultraschall in Med 2009; 30: 376–382 [25] Strobel D, Bernatik T, Blank W et al. Diagnostic accuracy of CEUS in the differential diagnosis of small (≤ 20 mm) and subcentimetric (≤ 10 mm) focal liver lesions in

vasive assessment of liver steatosis using ultrasound methods. Med Ultrason 2014; 16: 236–245 Kommentar: Diese Arbeit beschreibt den aktuellen Stand der Diagnostik und gibt einen Ausblick in die Zukunft. [34] Scheinfeld MH, Ardiana Bilali A, Koenigsberg M. Under-

comparison with histology. Ultraschall in Med 2011; 32: 593–597

standing the spectral Doppler waveform of the hepatic veins in health and disease. RadioGrafics 2009; 29: 2081–2098

143

Leber und portale Hypertension

II

Kommentar: Eine wunderbare Fortbildungsarbeit, die

chronischer Hepatitis, signifikante Unterschiede zwi-

[54] dos Santos Silva LC, Andrade LM, de Paula IB et al. Ul-

besonders gut erklärt und beim Lesen Freude bereitet. [35] Strauss S, Gavish E, Gottlieb P et al. Interobserver and intraobserver variability in the sonografic assessment of fatty liver. Am J Roentgenol 2007; 189: W320–W323 Kommentar: Die mittlere Inter-und Intraobserverübereinstimmung zum Nachweis einer Steatose liegt hier bei 72–76 %, die Beurteilung des Verfettungsgrads bei

schen den bildgebenden Verfahren fanden sich nicht. Bei Präzirrhose wurde bildgebend die Hälfte der Fälle als Zirrhose beurteilt. [44] Pfeifer L, Goertz RS, Sturm J. Acoustic radiation force impulse (ARFI) and high-frequency ultrasound of the liver surface for the diagnosis of compensated liver cirrhosis. Ultraschall Med 2014; 35: 44–50

trasound and magnetic resonance imaging findings in Schistosomiasis mansoni: expanded gallbladder fossa and fatty hilum signs. Revista Soc Brasil Med Tropical 2012; 45: 500–504 Kommentar: Angesichts der Globalisierung und Migration sollten nicht nur Tropenmediziner mit diesem Krankheitsbild vertraut sein. Hier lernt man die typi-

Kommentar: Hier wird sogar die Leberoberfläche automatisiert abgetastet. [45] Vessal S, Naidoo S, Hodson J et al. Hepatic vein morphology. A new sonografic diagnostic parameter in the investigation of cirrhosis? J Ultrasound Med 2009; 28: 1219–1227

schen Ultraschallbilder kennen. [55] Schacherer D. Ein Fallbericht: Sonomorphologische Veränderungen der hepatolienalen Schistosomiasis. Ultraschall in Med 2015; 36: 207–210, DOI: 10.1055/s0035–1 552 040 [56] Weiss D, Marti G, Mouton W et al. Fasciola-hepatica-In-

Kommentar: Diese Studie beschreibt die erhöhte Echogenität, ungleichmäßige Unterbrechung und Irregularität der Lebervenenwand als sensitives Zeichen de Leberzirrhose.

fektionen in der Schweiz – eine Fallserie. Ultraschall in Med 2010; 31: 175–181 Kommentar: Eine ausführliche Darstellung von 4 Fällen mit sehr variabler Klinik.

55–68 %.

Leberzirrhose [36] Berzigotti A, Abraldes JG, Tandon Pet al. Ultrasonografic evaluation of liver surface and transient elastografy in clinically doubtful cirrhosis. J Hepatol 2010; 52: 846– 853 Kommentar: Die Beurteilung der Oberfläche des linken Leberlappens ist die beste nicht invasive Methode für die Zirrhosediagnostik, und die Elastografie – hier transiente Elastografie – ist die beste Methode um die Zirrhose auszuschließen. [37] Berzigotti A, Ashkenazia D, Revertera E et al. Non-invasive diagnostic and prognostic evaluation of liver cirrhosis and portal hypertension. Disease Markers 2011; 31: 129–138 Kommentar: Knapp gehaltenes und kompetentes Review. [38] Brown JJ, Naylor MJ, Yagan N. Imaging of cirrhosis. Radiology 1997; 202: 1–16 Kommentar: State-of-the-Art-Artikel zur Bildgebung bei Zirrhose, mit Bezug zur Makropathologie. [39] Colli A, Cocciolo M, Riva C et al. Abnormalities of Doppler waveform of the hepatic veins in patients with chronic liver disease: correlation with histologic findings. Am J Roentgenol 1994;162: 833–837 Kommentar: Chronische Lebererkrankungen: Insbesondere die Leberzirrhose führt zu Veränderung des hepatovenösen Doppler-Spektrums. Eine monophasische Blutströmung bei Zirrhose wies eine Sensitivität von 75 % und eine Spzifität von 78 % auf. Anfang der 1990er-Jahre sprangen viele auf den Doppler-Zug, dieser Artikel sei stellvertretend für über 1000 Publikationen aufgeführt. Viele Publikationen waren vorschnell optimistisch, besonders dann, wenn quantifiziert wurde. Eine sehr empfehlenswerte Übersicht bietet [24]. [40] Colli A, Fraquelli M, Andreoletti M et al. Severe liver fibrosis or cirrhosis: accuracy of US for Detection – analysis of 300 cases. Radiology 2003; 227: 89–94 Kommentar: Der Parameter noduläre Oberfläche hat für die Zirrhosediagnostik den höchsten Stellenwert im Vergleich zu hypertrophiertem Lobus caudatus und monophasischem Lebervenenfluss. [41] Di Lelio A, Cestari C, Lomazzi A et al. Cirrhosis: diagnosis with sonografic study of the liver surface. Radiology 1989; 172: 389–392 Kommentar: Höherfrequente Transducer erreichen bei der Beurteilung der Leberoberfäche fast die Qualität der Laparoskopie! Die Accuracy für Zirrhose beträgt 88 %. [42] Lee HS, Kim JK, Cheong JY. Prediction of compensated liver cirrhosis by ultrasonografy and routine blood tests in patients with chronic viral hepatitis. Korean J Hepatol 2010;16: 369–375 Kommentar: Die Parameter noduläre Leberoberfläche, Thrombozyten < 100 000/ul, Albumin l < 3,5 g/dl und INR > 1,3 ergeben für jeden einzelnen Befund eine 90 % ige Sensitivität für die Diagnose Leberzirrhose, bei einer Sensitivität von 61 %. Die Arbeit zeigt den hohen Stellenwert des Parameters noduläre Leberoberfläche, aus unserer Sicht ist es natürlich nicht sinnvoll, nur einen sonografischen Parameter diagnostisch zu nutzen. [43] Kudo M, Zengh RQ, Kim SR et al. Diagnostic accuracy of imaging for liver cirrhosis compared to histologically proven liver cirrhosis. Intervirology 2008; 51 (Suppl. 1): 17–26 Kommentar: Dies ist die einzige – allerdings retrospektive – Studie, die US, MDCT und MRT mit verblindeten Untersuchern bei einem schwierig zusammengesetzten Patientenkollektiv mit chronischer Hepatitis, Präzirrhose (synonym frühe oder inkomplette Zirrhose) und Zirrhose (91 % Child A) anhand der histologischen Befunde bei 142 HCC-operierten Patienten verglich. Nahezu alle bekannten Befundkriterien werden verwendet. Kritisch ist anzumerken, dass Zeichen der portalen Hypertension nicht regelmäßig erfasst wurden. Konturund Größenveränderungen unterschieden sich mit allen Methoden signifikant zwischen Leberzirrhose und

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Leberfibrose/chronische Hepatitis/ Leberzirrhose [46] Ferraioli G, Tinelli C, Zicchetti M et al. Reproducibility of real-time shear wave elastography in the evaluation of liver elasticity. Eur J Radiol 2012; 81: 3 102–3 106 Kommentar: Erste Studie zur quantitativen Real-TimeScherwellenelastometrie. Die Ergebnisse sind verlässlich und reproduzierbar, eine Trainingsperiode für Neulinge wird empfohlen. [47] Friedrich-Rust M, Ong MF, Herrmann E et al. Real-time elastografy for noninvasive assessment of liver fibrosis in chronic viral hepatitis. Am J Roentgenol 2007; 188: 758–764 Kommentar: Machbarkeitsnachweis für eine Real-TimeElastografie mit einem vom EUB 8 500 (Hitachi) abgeleiteten Elasticity-Score. [48] Friedrich-Rust M, Vermehren J. Nicht-invasive Verfahren zur Bestimmung der Leberfibrose in der klinischen Praxis. Z Gastroenterol 2013; 51: 43–54 Kommentar: Sehr gute Übersichtsarbeit der in Deutschland führenden Autorin zum Thema Elastografie und Vergleich verschiedener Techniken. [49] Friedrich-Rust M, Lupsor M, de Knegt R. Point shear wave elastografy by acoustic radiation force impulse quantification in comparison to transient elastografy for the noninvasive assessment of liver fibrosis in chronic hepatitis C: a prospective international multicenter study. Ultraschall in Med 2015; 36: 1–11 Kommentar: Studiendesign multizentrisch, europäisch, prospektiv, mit Leberhistologie als Referenzmethode: Es konnte nicht nachgewiesen werden, dass Point Shear Wave Elastography by Acoustic Radiation Force Impulse der transienten Elastografie (Fibroscan) unterlegen ist. [50] Gaiani S, Gramantieri L, Venturoli N et al. What is the criterion for differentiating chronic hepatitis from compensated cirrhosis? A prospective study comparing ultrasonografy and percutaneous liver biopsy. J Hepatol 1997; 27: 979–985 Kommentar: Erstaunlich: Die Ergiebigkeit der Ultraschalluntersuchung ist durchaus mit der der Biopsie vergleichbar. Anmerkung: Beide stellen für sich allein nicht den diagnostischen Goldstandard dar. [51] Piscaglia F, Salvatore V, di Donato R et al. Accuracy of virtual touch acoustic radiation force impulse (ARFI) imaging for the diagnosis of cirrhosis during liver ultrasonografy. Ultraschall in Med 2011; 32: 167–175 Kommentar: ARFI ist für den Zirrhosenachweis sehr zuverlässig und besitzt eine gute Reproduzierbarkeit.

Akute Hepatitis [52] Kim MY, Baik SK, Choi YJ et al. Endoscopic sonografic evaluation of the thickened gallbladder wall in patients with acute hepatitis. J Clin Ultrasound 2003; 31: 245– 249 Kommentar: Die Studie belegt eine Korrelation der Gallenblasenwandverdickung mit Transaminasenwerten über 500 U/l.

Infektionserkrankungen [53] Brunetti E, Brigada R, Poletti F. The current role of abdominal ultrasound in the clinical management of patients with AIDS. Ultraschall in Med 2006; 27: 20–33 Kommentar: Ausführliche Übersichtsarbeit, sicherlich nicht mehr ganz aktuell, für eine intensive Beschäftigung mit Ultraschall und HIV nicht ausreichend.

Sonstiges [57] Barreiros AP, Chiorean L, Braden B et al. Ultrasound in rare diffuse liver disease. Z Gastroenterol 2014; 52: 1247–1256 Kommentar: Eine kurze Zusammenstellung, praktisch aufgrund der gezielten Literaturhinweise. [58] Buscarini E, Danesino C, Olivieri C et al. Doppler ultrasonografic grading of hepatic vascular malformations in hereditary hemorrhagic telangiectasia – results of extensive screening. Ultraschall Med 2004; 25: 348– 355 Kommentar: Studie mit hoher Fallzahl; diese lässt vermuten, dass die hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (HHT) bei uns unterdiagnostiziert ist. [59] Caselitz M, Bahr MJ, Bleck JS et al. Sonografic criteria for the diagnosis of hepatic involvement in hereditary hemorrhagic telangiectasia (HHT). Hepatology 2003; 37: 1139–1146 Kommentar: Sehr schöne Darstellung der sonografischen Kriterien. [60] European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines. Im Internet: http://www. easl.eu/research/our-contributions/clinical-practiceguidelines; Stand: 07.05.2015 [61] Gerbes AL, Gülberg V. Aszites. In: Riemann JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J, Hrsg. Gastroenterologie in Klinik und Praxis. Bd. 2. Stuttgart: Thieme; 2008: 1521– 1525 [62] Haag K, Ochs A, Deibert P et al. Hämpdynamik, Leberfunktion und klinischer Verlauf nach TIPS. Radiologie 1994; 34: 183–186 [63] Ocran K, Rickes S, Heukamp I et al. Sonografic findings in hepatic involvement of hereditary haemorrhagic telangiectasia. Ultraschall Med 2004; 25: 191–194 Kommentar: Die wunderbaren Farb-Doppler-Bilder sind sehr einprägsam. [64] Schünke M, Schulte E, Schumacher U, Hrsg. Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Innere Organe. Leber (Hepar). Illustrationen von M. Voll und K. Wesker. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2012: 241–247 [65] Welker MW, Friedrich-Rust M. Sonografie nach Lebertransplantation. Z Gastroenterol 2015; 53: 46–52 Kommentar: Eine gelungene und übersichtliche Darstellung mit ausführlichem Literaturverzeichnis.

Übersichten (fokale Leberläsionen) [66] Cnossen WR, Drenth JP. Polycystic liver disease: an overview of pathogenesis, clinical manifestations and management. Orphanet J Rare Diseases 2014; 9: 69: 1– 13 Kommentar: Übersicht zu den Grundlagen der polyzystischen Lebererkrankungen. [67] Dietrich CF, Jenssen C. Der zufällig entdeckte Leberrundherd. Dtsch Med Wochenschr 2012; 137: 2099– 2116 Kommentar: CME-Arbeit. [68] Mostbeck G. Bildgebende Diagnostik fokaler Leberläsionen: die 90 %-Regel. Ultraschall in Med 2010; 31: 545– 547 Kommentar: Interessante und grundsätzliche Gedanken zur Exaktheit bildgebender Methoden. [69] Pötter-Lang S, Brancatelli G, Bastati-Huber N et al. Moderne Diagnostik zystischer Leberläsionen und Hämangiome. Radiologe 2015; 55: 9–17 Kommentar: Sehr lesenswert für Sonografiker! Die Übersicht zeigt: Auch MDCT und MRT kochen nur mit Wasser und die Radiologie ignoriert CEUS noch immer.

7.6 Critical Comment Differenzialdiagnose FLL [70] Karhunen PJ. Benign hepatic tumours and tumour like conditions in men. J Clin Pathol 1986; 39: 183–188 Kommentar: Die wichtigste Arbeit zu Zufallsbefunden. [71] Wilson SR, Burns PN. An algorithm for the diagnosis of focal liver masses using microbubble contrast-enhanced pulse-inversion sonography. Am J Roentgenol 2006; 186: 1401–1412

HCC [72] Bolondi L., Screening for hepatocellular carcinoma in cirrhosis. J Hepatol 2003; 39: 1076–1084 Kommentar: Ein Plädoyer für das HCC-Screening mit Ultraschall bei Zirrhose. [73] El-Serag HB, Rudolph KL. Hepatocellular carcinoma: epidemiology and molecular carcinogenesis. Gastroenterol 2007;132: 2557–2576 Kommentar: Die jährliche Konversionsrate zum HCC bei Zirrhose beträgt bis 5 %. [74] Leoni S, Piscaglia F, Granito A et al. Characterization of primary and recurrent nodules in liver cirrhosis using contrast-enhanced ultrasound: which vascular criteria should be adopted? Ultraschall Med 2013; 34: 280– 287 Kommentar: Diese Studie bestätigt eindrucksvoll den hohen Stellenwert der Kontrastdynamik von CEUS für die HCC-Diagnostik. [75] Njei B, Konjeti VR, Ditah I. Prognosis of patients with fibrolamellar hepatocellular carcinoma versus conventional hepatocellular carcinoma: a systematic review and metaanalysis. Gastrointest Cancer Res 2014; 7: 49– 54 Kommentar: Analyse von 368 Fällen der sehr seltenen FLHCC. [76] Rickes S, Ocran K, Schulze S et al. Evaluation of Doppler sonographic criteria for the differentiation of hepatocellular carcinomas and regenerative nodules in patients with liver cirrhosis. Ultraschall Med 2002; 23: 83–90 Kommentar: Die Arbeitsgruppe um W. Wermke hat sehr das Potenzial des CEUS für die Diagnostik des HCC und dessen Vorstufen erkannt. [77] Rickes S, Schulze S, Neye H et al. Improved diagnosing of small hepatocellular carcinomas by echo-enhanced power Doppler sonography in patients with cirrhosis. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 893–900 [78] Singal A, Volk ML, Waljee A et al. Meta-analysis: surveillance with ultrasound for early-stage hepatocellular carcinoma in patients with cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2009; 30: 37–47 Kommentar: 13 Studien mit über 3 500 Patienten zeigen für die US-Diagnostik des HCC eine gepoolte Sensitivität und Spezifität von 94 %, bei Frühstadien erreichte die Sonografie allerdings nur eine Sensitivität von 64 %. [79] Teefey SA, Hildeboldt CC, Dehdashti F et al. Detection of primary hepatic malignancy in liver transplant candidates: prospective comparison of CT, MR imaging, US, and PET. Radiology 2003; 226: 533–542 Kommentar: B-Bild ist gleichwertig zu CT/MRT.

CCC [80] Bohle W, Clemens PU, Heubach T et al. Contrast-enhanced ultrasound (CEUS) for differentiating between hepatocellular and cholangiocellular carcinoma. Ultraschall Med 2012; 33: E191–195 Kommentar: Die Autoren weisen auf das im Unterschied zum HCC beim CCC uneinheitlichere arterielle KM-Muster hin. [81] Wildner D, Pfeifer L, Goertz RS et al. Dynamic contrastenhanced ultrasound (DCE-US) for the characterization of hepatocellular carcinoma and cholangiocellular carcinoma. Ultraschall Med 2014; 35: 522–527 Kommentar: Eine Auswertesoftware lässt das vorzeitige Wash-out bei CCC in der portalen Phase nachweisen.

Kommentar: Bei 3 400 Punktionen von FLL kam es zu 19 (0,56 %) schwerwiegenden Komplikationen, darunter 11 (0,32 %) schweren Blutungen und 3 (0,09 %) Todesfällen.

Metastasen [83] Dörffel Y, Wermke W. Neuroendocrine tumors: characterization with contrast-enhanced ultrasonography. Ultraschall Med 2008; 29: 506–514 Kommentar: Publikation mit der größten Fallzahl zu CEUS und NET. [84] Oldenburg A, Hohmann J, Foert E et al. Detection of hepatic metastases with low MI real time contrast-enhanced sonography and SonoVue. Ultraschall in Med 2005; 26: 277–284 Kommentar: Gute Übersichtsarbeit zur Metastasendiagnostik mit und ohne CEUS. [85] Seitz K, Greis C, Schuler A et al. Frequency of tumor entities among liver tumors of unclear etiology initially detected by sonography in the noncirrhotic or cirrhotic livers of 1349 patients. Results of the DEGUM multicenter study. Ultraschall Med 2011; 32: 598–603 Kommentar: Die Häufigkeit maligner und benigner FLL ist in Kollektiven mit und ohne Zirrhose völlig unterschiedlich. [86] Trenker C, Kunsch S, Michl P et al. Contrast-enhanced ultrasound (CEUS) in hepatic lymphoma: retrospective evaluation in 38 cases. Ultraschall in Med 2014; 35: 142–148 Kommentar: Größte CEUS-Studie zu Lymphominfiltration der Leber. Beste Originalarbeit zu diesem Thema (Anmerkung: Im Memorial Sloan Kettering Cancer Center sind hepatische Lymphomherde im CT die häufigste Entität, alles ein Ausdruck der Patientenselektion).

Benigne fokale Leberläsionen [87] Anderson SW, Kruskal JB, Kane RA. Benign hepatic tumors and iatrogenic pseudotumors. RadioGraphics 2009; 29: 211–229 Kommentar: Conclusio stimmt mit unserer Erfahrung überein: „There are myriad benign hepatic tumors; however, the majority are rarely encountered in clinical practice. Fortunately, the common benign hepatic tumors often display fairly specific imaging characteristics, which allow confidence in diagnosis.“ [88] Dhingra S, Fiel I. Update on the new classification of hepatic adenomas. Arch Pathol Lab Med 2014; 138: 1090–1097 Kommentar: Aktuelle Übersichtsarbeit. [89] Kondo F, Fukusato T, Kudo M. Pathological diagnosis of benign hepatocellular nodular lesions based on the new World Health Organization classification. Oncology 2014; 87 (Suppl. 1): 37–49 Kommentar: Neues zu FNH, Adenom, NRH und anderen Läsionen. [90] Kong WT, Wang WP, Cai H et al. The analysis of enhancement pattern of hepatic inflammatory pseudotumor on contrast-enhanced ultrasound. Abdom Imaging 2014; 39: 168–174 Kommentar: Diese Studie berichtet über 36 Fälle von inflammatorischen Pseudotumoren und CEUS. Während das Enhancement in der arteriellen Phase unterschiedlich ist, zeigt sich in der portalen Phase in etwa 2 Drittel der Fälle ein Hypoenhancement. Informative und qualitativ gute Bilder. Im konkreten Fall wird man um eine Biopsie nicht herumkommen. [91] Xu HX, Xie XY, Lu MD et al. Unusual benign focal liver lesions. Findings on real-time contrast-enhanced sonography. J Ultrasound Med 2008; 27: 243–254 Kommentar: Interessante Zusammenstellung verschiedenster benigner Läsionen, die Autoren beschreiben die limitierten Möglichkeiten der CEUS und halten mehr Erfahrung mit CEUS bei seltenen Fällen für erforderlich. Dies ist mehr als fraglich, denn auch CEUS kann die Histologie nicht ersetzen.

Echinokokkose Ultraschallgezielte Biopsie [82] Strobel D, Bernatik T, Blank W et al. Blutungskomplikationen bei 8 172 sonografisch gesteuerten diagnostischen und therapeutischen intraabdominellen Punktionen – Ergebnisse der prospektiven DEGUM Interventionsstudie (PIUS-Studie). Ultraschall in Med 2015; 36: 122–131

[92] Brunetti E, Kern P, Vuittonc DA. Writing Panel for the WHO-IWGE. Expert consensus for the diagnosis and treatment of cystic and alveolar echinococcosis in humans. Acta Trop 2010; 114: 1–16 Kommentar: Die derzeit aktuellste Stellungnahme zu Diagnostik und Therapie inkl. PAIR (Puncture – Aspiration – Injection – Reaspiration).

Kasuistiken (fokale Leberläsionen) [93] Caturelli E, Ghittoni G, Ranalli TV et al. Nodular regenerative hyperplasia of the liver: coral atoll-like lesions on ultrasound are characteristic in predisposed patients. Br J Radiol 2011; 84: e129–e134 Kommentar: Hier finden Sie die Beschreibung des Atoll-Zeichens bei nodulärer regenerativer Hyperplasie (NRH). [94] Dirks K, Lutz H. Multiple Leberrundherde bei chronisch hepatischer Porphyrie: zwei sonographische Kasuistiken. Ultraschall in Med 2000; 21: 86–90 Kommentar: Die beschriebenen Läsionen wurden histologisch nicht gesichert, sie entsprechen vermutlich NRH (echogen oder als Seifenblase); mit Levovist kein Enhancement. [95] Hettinger M, Klotz M, Bolayl et al. Biliäre Mikrohamartome der Leber – eine seltene Differenzialdiagnose zur Lebermetastasierung. Ultraschall in Med 2005; 26: 150–153 [96] Höpfner M, Scheel AH, Braun M et al. Unusual nodular regenerative hyperplasia mimicking liver metastases in CEUS. Ultraschall in Med 2013; DOI: 10.1055/s-0033– 1 355 907 Kommentar: NRH verhält sich im CEUS wie eine Metastase. [97] Hohmann J, Loddenkemper C, Albrecht T. Assessment of a biliary hamartoma with contrast- enhanced sonography using two different contrast agents. Ultraschall

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in Med 2009; 30: 185–188 Kommentar: Dieser Fallbericht zeigt die Grenzen des CEUS bei sehr kleinen Läsionen (vergleiche [23]. [98] Jeon SJ, Yoon SE. Color Doppler twinkling artifact in hepatic bile duct hamartomas (von Meyenburg Complexes). J Ultrasound Med 2006; 25: 399–402 Kommentar: Der Autor berichtet über das TwinklingArtefakt als ein mögliches Zeichen eines Von-Meyenburg-Komplexes (Referenzmethode: MRT). [99] Kim KA, Lim HK, Kim SH et al. Necrotic granuloma of the liver by human fascioliasis: imaging findings. Abdom Imaging 1999; 24: 462–464 Kommentar: Die Nekrose ist echogen, mit gut reflektierender Kapsel (und zeigt im CT ein schwaches Kontrastenhancement in allen 3 Phasen). [100] Mandry D, Bressenot A, Galloy MA et al. Contrast-enhanced ultrasound in fibro-lamellar hepatocellular carcinoma: a case report. Ultraschall Med 2007; 28: 547– 552 Kommentar: Fortgeschrittener Fall mit eindrucksvollen US-Bildern. [101] Renzing N, Ebsen M, Schwerk W. Inflammatorische Pseudotumoren der Leber bei Morbus Crohn: ein möglicher Pitfall bei der Echokontrast-Sonografie. Z Gastroenterol 2011; 49: 827–831 Kommentar: Inflammatorische Pseudotumoren zeigen in der CEUS malignomverdächtiges Verhalten. [102] Schuessler G, Fellbaum C, Fauth F. Der inflammatorische Pseudotumor – eine schwierige Differenzialdiagnose. Ultraschall in Med 2006; 27: 273–279 Kommentar: Auch bei diesem inflammatorischen Pseudotumor wird ein maligner Prozess vermutet. [103] Shin YM. Biliary hamartoma presented as a single mass. Korean J Hepatol 2011;17: 331–334 Kommentar: 3 Beispiele zur variablen Erscheinungsweise der Von-Meyenburg-Komplexe.

Portale Hypertension, CME-Artikel [104] Berzigotti A, Piscaglia F. Ultraschall bei Pfortaderhochdruck – Teil 1. Ultraschall in Med 2011; 32: 548–571 [105] Berzigotti A, Piscaglia F, and the EFSUMB Education and Professional Standards Committee. Ultraschall bei Pfortaderhochdruck – Teil 2 – und EFSUMB-Empfehlungen zur Durchführung und Dokumentation von Ultraschalluntersuchungen bei Pfortaderhochdruck. Ultraschall in Med 2012; 33: 8–32 Kommentar: Aktuellste Darstellung der Sonografie mit Handlungsanweisungen, Überbetonung der quantitativen Parameter.

Portale Hypertension, Übersichtsarbeiten [106] Bodh V, Chawla Y. Noncirrhotic intrahepatic portal hypertension. Clin Liver Disease 2014; 3: 129–132 [107] Gallego C, Miralles M, Marin C et al. Congenital hepatic shunts. Radiographics 2004; 24: 755–772 Kommentar: Exzellente Übersicht! Zusammenschau aller bildgebenden Verfahren.

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Leber und portale Hypertension [108] Koc Z, Oguzkurt L, Ulusan S. Portal venous system aneurysms: imaging, clinical Findings, and a possible new etiologic factor. Am J Roentgenol 2007; 189: 1023–1030 [109] Mabzano-Robleda M del C, Barranco-Fragoso B, Uribe M et al. Portal vein thrombosis: what is new? Ann Hepatol 2015; 14: 20–27 [110] Ringe R, Schirg E, Melter M et al. Der kongenitale por-

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tosystemische Shunt. Radiologe 2008; 48: 493–502 Kommentar: Instruktive Falldarstellung für den raschen Überblick. [111] Tirumani S H, Shanbhogue AKP, Vikram R et al. Imaging of the Porta hepatis: spectrum of disease. RadioGraphics 2014; 34: 73–92

Portale Hypertension, „nur für Elastofreaks“ [112] Berzigotti A, Seijo S, Arena U. Elastography, spleen size, and platelet count identify portal hypertension in patients with compensated cirrhosis. Gastroenterol 2013; 144: 102–111 [113] Elkrief L, Rautou PE, Ronot M et al. Prospective comparison of spleen and liver stiffness by using shear-wave and transient elastography for detection of portal hypertension in cirrhosis. Radiology 2015; 275: 589–598 [114] Park Y, Kim SU, Park SY et al. A novel model to predict esophageal varices in patients with compensated cirrhosis using acoustic radiation force impulse elastography. PLoS One 2015; 10: e0 121 009, DOI: 10.1371/journal.pone.0 121 009 [115] Procopet B, Berzigotti A, Abraldes JG et al. Real-time shear-wave elastography: applicability, reliability and accuracy for clinically significant portal hypertension. J Hepatol 2015; 62: 1068–1075

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Gallenblase und Gallenwege

8 Gallenblase und Gallenwege 8.1 Gallenblase II

K. Seitz ●

8.1.1 Stellenwert der Sonografie ▶ Das ideale Organ für Ultraschalleinsteiger. Die Gallenblase (GB) gilt als das Einsteigerorgan in die Sonografie, zumal man hier auch bald erste sonografische und klinisch wichtige Erfolge erzielen kann. Zudem ist die Gallenblase oft für Oberbauchbeschwerden bzw. -erkrankungen verantwortlich und daher eine häufige Indikation für eine Oberbauchsonografie. Das regelmäßig und rasch auffindbare Organ – zumindest dessen Korpus und Fundus – ist anatomisch „einfach“ gebaut und besteht nur aus einer dünnen Wand und einem Kavum. Die normalerweise vorhandene echofreie Galleflüssigkeit in der Gallenblase bietet eine kontrastreiche Darstellung der Steine, dadurch ist die Steindiagnose in der Regel leicht möglich. Andererseits ist die erste Blamage nicht weit entfernt, wenn die Gallenblase schwierig oder nicht auffindbar ist, wenn Steine oder ein akuter Gallenblasenhydrops übersehen werden – und das mit der Methode, die diagnostisch an der Gallenblase allen andern Verfahren überlegen ist. Deshalb wird in diesem Kapitel in besonderem Maße auf die Untersuchungstechnik und die Vermeidung von Fehlbeurteilungen eingegangen, zumal an der Gallenblase in der Regel kein weiteres bildgebendes Verfahren eingesetzt wird. Schwierig wird es jedoch häufig bei Veränderungen der Gallenblasenwand oder am Ductus cysticus. Sonografisch subsumieren wir den Ductus cysticus, der normalerweise nicht oder nur angedeutet darstellbar ist, zu den Gallenwegen (Kap. 8.2). ▶ Historische Anmerkung. Die Cholezystektomie war der erste Eingriff, bei dem sich die Chirurgen ausschließlich auf die sonografische Diagnose verlassen haben. In den 1970er-Jahren haben sich Radiologen noch für orale und i. v.Cholezystografie „verkämpft“, der „Paradigmenwechsel“ dauerte etwa 10 Jahre. Dieser Prozess ist beispielhaft dafür, wie lange es dauert bis eine bessere Methode eine andere komplett ersetzen kann. ▶ Indikationen der Sonografie gezielt: ○ V. a. alle Gallenblasen- und Gallenwegserkrankungen ○ Ausschluss Gallenblasenerkrankung ○ V. a. Gallenkolik ○ postprandialer (rechtsseitiger) Oberbauchschmerz ○ Ikterus; s. a. im Gallenwege-Kapitel (Kap. 8.2.3) ○ ergänzend bei allen Lebererkrankungen ○ Druckschmerz in der Gallenblasenregion (Murphy-Zeichen)

●

148

tastbare vergrößerte Gallenblase (Courvoisier’sches Zeichen) ○ Tumor-/Metastasensuche ungezielt: ○ als Bestandteil des sonografischen Abdominalstatus ○ bei Oberbauchbeschwerden ○

▶ Ultraschall, CT und MRT. Die Gallenblase ist das Oberbauchorgan, das mit der Sonografie am perfektesten zu untersuchen ist. Die Sonografie ist der CT in der Detektion und Beurteilung von Konkrementen, Sludge, Polypen und Wandveränderungen überlegen, in allen anderen Indikationen gleichwertig. Die Untersuchung der Gallenblase mit CT ist daher nur sehr selten gerechtfertigt. Bei ausgedehnten Gallenblasenkarzinomen ist der Befund im CT übersichtlicher dargestellt. Vergleichbar übersichtliche Bilder sind mit Panoramatechnik auch im Ultraschall möglich (RealTime-Compound-Technik). Meist wird die CTUntersuchung bei den wenigen für die operative Behandlung infrage kommenden Patienten präoperativ zum Staging veranlasst, „weil es die Leitlinien verlangen“, ohne dass sich ein Informationszuwachs ergibt. Die MRT liefert vergleichbare Ergebnisse wie die CT.

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Ungünstige Untersuchungsbedingungen und gleichzeitiges Vorkommen mehrerer Erkrankungen erhöhen den sonografischen Schwierigkeitsgrad. Sonografischer Schwierigkeitsgrad (▶ Abb. 8.1, s. a. ▶ Tab. 8.1): ● leicht: ○ mobile Steine mit Schallschatten im Korpus und Fundus ○ typische akute Cholezystitis/akuter Gallenblasenhydrops ○ Cholesteatose mit typischem Befund ○ Cholesterolpolypen mit typischem Befund ● mittelschwierig: ○ kleine Konkremente (< 3–4 mm ohne Schallschatten) ○ Zystikusverschlusssteine ○ „Makroperforation“ der Gallenblase ○ Tumor, Polyp oder „geballter“ Schlick ● schwierig: ○ Schrumpfsteingallenblase ○ „Schockgallenblase“ ○ Komplikationen der akuten Cholezystitis ○ emphysematöse und xanthogranulomatöse Cholezystitis ○ Gallenblasenkarzinome ○ Adenomyomatose ○ fokale Wandveränderungen ○ Porzellangallenblase Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde: häufig: ○ Steine (ohne Oberbauchsymptomatik) ○ Schlick (Sludge)

●

Cholesteatose Cholesterolpolypen ○ phrygische Mütze ○ Gallenblasensepten (solitär, multipel; Cave: DD Biegefalte) gelegentlich im asymptomatischen Intervall: ○ chronische Cholezystitis, häufig mit Zystikusverschlussstein selten: ○ Adenomyomatose ○ Divertikel ○ Dystopie ○ Hypo-/Agenesie ○ Doppelanlage ○ ○

●

●

Abb. 8.1 Sonografie der Gallenblase. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Gallenblase (GB). DHC = Ductus choledochus; LK = Lymphknoten; QS = Querschnitt; SL = Schlick, Sludge; VP = V. portae, * = sonografisch schwer einzusehendes Areal. Leichte Diagnosen: a Akute Cholezystitis: vergrößerte GB mit diffuser, teils destruierter Wand, 2 Konkremente, eines typischerweise im GB-Infundibulum eingeklemmt. b Solitärstein der GB, vermutlich Cholesterinstein. c Gallenblasenpolyp, breitbasig, 10 × 6 mm, gewundener GB-Hals mit Zystikusabgang. Mittelgradig schwierige Diagnosen: d Diffuse echoarme Wandverdickung der GB bei Rechtsherzinsuffizienz; diagnostische Zuordnung nur mittels Klinik möglich; vollständige Rückbildung. Nach Rekompensation; sonografische DD: Infiltration bei Plasmozytom, akute akalkulöse Cholezystitis. e Sehr kleine GB-Steine in Reihe ohne Schallschatten (Pfeile): werden leicht übersehen, da sie evtl. der dorsalen GB-Wand zugerechnet werden. Hinter den 6 Steinchen ist ein zarter streifiger Schallschatten zu erkennen. f Cholesteatose, fokale Fundusadenomyomatose, Schlick – kein Polyp; GB-Wand ist grenzwertig breit, Innenseite nicht ganz glatt, 4 intensive Echos mit Reverberationen beweisen die Cholesteatose, das intensive Echo im fokal wandverdickten Fundus spricht für die Adenomyomatose; „zusammengeballter“ Schlick im GB-Korpus. g Porzellangallenblase. Schwierige Diagnosen: h Akute perforierte Cholezystitis mit 2 cm breiter Perforation ins GB-Lager, die beiden starken Echos im Perforationsbereich entsprechen Gasblasen, somit besteht hier eine lokale Abszedierung; die freie Flüssigkeit vor der Leber beweist, dass eine freie Perforation vorliegt; GB-Inhalt ist echogen (Pus viel wahrscheinlicher als Schlick). i Diffuse Adenomyomatose mit mäßiger diffuser Wandverdickung, Twinkling-Artefakte infolge Cholesterinablagerungen und intramuralen Ministeinen. j Fortgeschrittenes GB-Karzinom, diffus in die Leber infiltrierend, mit impaktiertem Stein, GB-Wand nicht mehr abgrenzbar. k Steinperforation als Erstsymptom einer Cholezystitis. Minimaler Flüssigkeitszwickel als Hinweis auf Perforation (Pfeil), GB-Wand und Steinlage schwierig zu beurteilen (bei Aufnahme nahezu schmerzfrei, kein Murphyzeichen. Leukozyten und CRP normal. 10 h später: CRP 90 und 17 000 Leukozyten. Murphyzeichen mit großem Galle-Leck). l Metastase eines malignen Melanoms.

▶

8.1 Gallenblase

a

b

c

leichte Diagnosen

kleine Gasblase im Abszess Vielfachechos = Artefakt an der Gasblase

Hydrops

verdickte destruierte Wand bei akuter Entzündung (d) Cholesteatose

A ess Absz Ab Abszess

normale GB-Wand Polypen

Perforationsstelle, Galle fließt in die Umgebung

SL

d

e

8

verschiedene Steine (e) Schlick = eingedickte Galle

*

eingeklemmte Steine AH: Leberarterie im QS Stein DHC Pfortader VP

fokale Adenomyomatose mit Steinchen (braun) und „Eiszapfen“ (= Cholesterinkristallen) mit Artefakten und kleinen Zysten (voller Galle)

g

f

mittelgradig schwierige Diagnosen

Metastase

Tu (j) Steine segmentale Adenomyomatose (i) Schallschatten

LK LK

Lymphknoten Stein

h

j

i

k

l

schwierige Diagnosen Abb. 8.1 Sonografie der Gallenblase. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Gallenblase (GB).

149

Gallenblase und Gallenwege

8.1.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Untersuchungsziele. Die Gallenblasensonografie hat als Ziel den weitgehenden Nachweis oder Ausschluss einer Gallenblasenerkrankung (▶ Tab. 8.1). Ein sicheres Ergebnis und Ausschluss ist möglich bei ● Gallenblasensteinen (Sensitivität uund Spezifität > 95 %), ● akuter Cholezystitis/akutem Gallenblasenhydrops (Sensitivität und Spezifität > 95 %).

II

Merke

H ●

Auch bei hoher Untersuchungsfrequenz sollte allenfalls 1-mal pro Quartal ein Patient ohne sichere Aussage zum Steinnachweis oder Steinausschluss den Ultraschallraum verlassen.

▶ Untersuchungstechnik Vorbereitung: keine ○ ggf. Nüchternkontrolle, wenn Gallenblase nicht auffindbar oder Diagnostik erschwert ○ nüchtern zur GB-Funktionsprüfung ● Schnittführung: ○ Längsschnitt (LS) ○ subkostaler Schrägschnitt ○ Interkostalschnitte ○ zusätzlich in Linksseitenlagerung ○ gelegentlich im Stehen ●

▶ Normalbefund und Maße normal: ○ variable Größe ○ 1- bis 3-lagige dünne, zirkulär abgrenzbare Wand ○ Gallenblase im Innern echofrei, „dorsale Schallverstärkung“ ○ keine Druckdolenz bei sonografisch gezielter Palpation ○ Heister’sche Spirale am Übergang Hals/ Zystikus ○ Abgrenzung der normalen Gallenblasenwand zum Leberbett kann schwierig sein. ● Formvarianten ohne Wandverdickung sind bedeutungslos. ● Maße: ○ Gallenblase: variabel, bis 5–10 cm × 2–4 cm ○ Gallenblasenwand: unkontrahiert/bei gefüllter Blase bis 2 mm, bei kontrahierter Blase 2–4 mm; am Übergang zum Ductus cysticus ist die GB-Wand oft etwas dicker. 3 Wandschichten sind bei guter Bildqualität abgrenzbar. ●

▶ Gezielte Palpation. Die visualisierte Einfingerpalpation (alternativ Kompression mit dem Transducer) der Gallenblase mit eindeutiger, umschriebener Schmerzangabe durch den Patienten ist zur Diagnosestellung der akuten

150

Cholezystitis äußerst hilfreich (sonografisches Murphy-Zeichen). Der Nachweis bzw. Ausschluss einer druckdolenten Gallenblase (▶ Tab. 8.2) mittels sonografisch gezielter Einfingerpalpation gelingt einfach, wenn die Gallenblase der Bauchdecke direkt anliegt bzw. die Leber nach kaudal überragt.

Merke

H ●

Die sonografisch gezielte Palpation der Gallenblase dient als differenzialdiagnostischer Wegweiser.

Tipp

Z ●

Empfehlungen zur besseren Darstellung und diagnostischen Ergiebigkeit: ● Häufig gelingt auch bei Adipösen die Darstellung der Gallenblase sogar mit höherfrequenten Transducern, da sich bei den meist nicht so muskulösen Bauchdecken diese enorm eindrücken lassen (ausgenommen bei „akuter Galle“). So lässt sich u. U. die Gallenblase statt in 12–15 cm Tiefe in 5 cm Tiefe unter den Bauchdecken abbilden. ● Wenn die Gallenblase nicht auffindbar ist: ○ Cholezystektomie? Narbe an der Bauchdecke? Wurde sie endoskopisch entfernt? ○ GB-Darstellung im Interkostalschnitt, sorgfältige Suche der Gallenblase ● Zum Nachweis bzw. Ausschluss kleiner Steine erfolgt die Untersuchung zusätzlich im Stehen oder in Linksseitenlage (> 90°). ● Bei Schlick (Sludge) oder weitem GB-Infundibulum oder schmerzlosem GB-Hydrops muss nach der Ursache gesucht werden. ● Die Palpation der Gallenblase mit einem Finger – direkt visualisiert unter dem Transducer – sollte regelmäßig durchgeführt werden (▶ Tab. 8.2). ● Die Darstellung der 3 Wandschichten ist meist nur bei kontrahierter Gallenblase möglich. Dies kann man sich zunutze machen bei der Differenzialdiagnose „großer Cholesterolpolyp und inflammatorischer Polyp“ (Wandschichten erhalten) versus „Adenom/Tumor“ (ggf. Wandschichten infiltriert). ● Gallenblasenhals, -infundibulum und Zystikusabgang sind oft von interkostal am besten darstellbar.

▶ Befundkriterien bei der Gallenblasensonografie ● Größe, Wandbeschaffenheit, Gallenblaseninhalt ● pathologischer Gallenblaseninhalt: ○ Steine, Schlick, Detritus ○ Eiter, Koagel, Gas ○ Parasiten

●

●

pathologisch veränderte Gallenblasenwand: ○ gleichmäßige oder ungleichmäßige oder fokale Wandverdickung ○ pathologische Wandschichtung ggf. mit Gasblasen oder Perforation (kennzeichnend ist eine Unterbrechung der Wandkontur) ○ Polypen ○ Tumor ○ Adenomyomatose ○ irrelevant: Cholesteatose (= Stippchengallenblase = Erdbeergallenblase) sonografisch gezielte Palpation: fehlender oder nachweisbarer Druckschmerz

G ●

Cave

Häufiger vorkommende „Pitfalls“: ● Das „Tangentialphänomen“ am GB-Infundibulum kann einen eingeklemmten Stein vortäuschen, umgekehrt kann ein eingeklemmter Zystikusstein als „Tangentialphänomen“ fehlinterpretiert werden. Abhilfe: bessere Darstellung durch Änderung der Transducerposition und des Einschallwinkels. ● Wiederholungsechos der Bauchwand führen dazu, dass der GB-Fundus verschliert und nicht ganz echofrei ist. Abhilfe mit „harmonic imaging“. ● Bildbeeinträchtigung durch weitere Artefakte ist möglich. Selten vorkommende „Pitfalls“: Selten ist zwischen wandadhärenten kleinen Steinen (ohne Schallschatten) und geformtem wandadhärentem Schlick zu unterscheiden. Polypen oder Tumoren sind schwierig zu unterscheiden. Abhilfe: Untersuchung im Stehen (Vorsicht: sehr langsames Absinken des GB-Inhalts), ggf. CEUS. ● Bei der Differenzialdiagnose Gallenblasenseptum vs. Biegefalte (S. 152) bei „umgeschlagener“ Gallenblase ist die Abhilfe eine Untersuchung im Stehen: nicht selten „streckt“ sich die Gallenblase und die Biegefalte verschwindet. ●

Tab. 8.1 Verdacht auf Gallenerkrankung. Sonografie

Verdacht auf/Befund

sicherer Nachweis und Ausschluss möglich

Stein

Nachweis und Ausschluss möglich

Polyp

kein sicherer Ausschluss möglich

chronische Cholezystitis

akute Cholezystitis

Fehlbildung und Lageanomalie

Karzinom Erkrankung der Gallenwege Choledocholithiasis

8.1 Gallenblase Tab. 8.2 Sonografisch gezielte Palpation der Gallenblase. Befund

diagnostischer Wegweiser

Ektasie der Gallenblase schmerzlose imprimierbare, steinfreie Gallenblase

z. B. bei Patienten mit Leberzirrhose oder Diabetes mellitus

hydropische und pralle Gallenblase pralle, gering bis stark dolente Gallenblase = sonografisches Murphy-Zeichen

akut entzündlicher Hydrops; positiver Steinnachweis in ca. 90 % der Fälle

pralle, allenfalls gering dolente Gallenblase

„blander“ Hydrops bei Zystikusverschluss; tumoröse Zystikusobstruktion

pralle, nicht dolente Gallenblase

Courvoisier’sches Zeichen bei tumorbedingtem distalem Verschluss der Gallenwege

▶ Funktionsprüfung. Die GB-Funktionsprüfung wird nur selten durchgeführt. Mögliche Indikationen sind der V. a. ● Zystikusverschluss, wenn der Nachweis nicht B-Bild-sonografisch geführt werden kann ● chronische Cholezystitis ● Gallenwegsdyskinesie ● diabetische Neuropathie ▶ Durchführung Bestimmung des Gallenblasenvolumens nach 6–8 Stunden Nüchternperiode mittels der Ellipsoidformel ● Kontrolle des Gallenblasenvolumens 30 min und 60 min nach Gabe einer fettreichen Mahlzeit (z. B. 100 g Milchschokolade) ● näherungsweise Berechnung des Gallenblasenvolumens (V) nach folgender Formel (mit: l = größter Längendurchmesser kraniokaudal; D1 = Querdurchmesser anterior-posterior; D2 = Querdurchmesser lateromedial): ●

V ¼ 0; 5  L  D1  D2 ▶ Interpretation. Eine Volumenreduktion von 50 % ist mit Sicherheit normal. Eine niedrige Entleerungsfraktion beweist keine Funktionsstörung, da diese inter- und auch intraindividuell, sogar von Tag zu Tag, eine große Varianz aufweist.

Cave Oberbauchbeschwerden und klinische Zuordnung bei Gallenblasenveränderungen

G ●

Rechtsseitige Oberbauchbeschwerden sind häufig und oft uncharakteristisch und auch bei Nachweis von pathologischen Gallenblasenbefunden nicht prinzipiell auf diese zurückzuführen. GB-Steine sind meist über viele Jahre asymptomatisch. Viele sonografische Veränderungen der Gallenblase sind klinisch irrelevant. Das bekannteste Problem ist das sog. Post-Cholezystektomie-Syndrom. Fehlentscheidungen sind wie so oft am ehesten durch die Anamnese zu vermeiden. Andererseits sind nicht alle Gallenblasenerkrankungen mit morphologisch fassbaren Veränderungen verbunden (z. B. Dyskinesie), in diesen Fällen empfiehlt sich eine Funktionsprüfung. Eine morphologisch unauffällige Gallenblase mit normaler Kontraktion schließt eine Gallenblasenerkrankung zuverlässig aus.

Tipp

Z ●

a

b

c

d

e

f

Diagnostisch wertvolle Hinweise für den Chirurgen vor laparoskopischer Cholezystektomie

Folgende Befunde sprechen für eine technisch eher einfache laparoskopische Cholezystektomie: ● GB-Fundus unterragt den Leberunterrand → einfach mit der Fasszange zu fassen ● GB besitzt kein tiefes Leberbett → einfach zu präparieren ● GB nicht stark wandverdickt und mit Nachweis von Galleflüssigkeit → gut präparierbar ● A. hepatica verläuft zwischen Ductus hepaticus communis und V. portae → vermutlich keine Gefäß- und Gallenwegsanomalien ● Hoch sitzende Zystikuseinmündung → vermutlich einfach zu präparieren ● Abdominalinhalt (Darmschlingen) unter dem Nabel > 5–6 cm atemverschieblich → keine Verwachsungen

▶ Gallenblase nicht oder schwierig abzugrenzen. Bei nicht auffindbarer Gallenblase sollte der Patient nach einer vorangegangen Gallenoperation gefragt werden. Mögliche Ursachen erschwerter oder fehlender Darstellung der Gallenblase sind: ● Zustand nach Cholezystektomie ● vollständig entleerte Gallenblase ○ postprandiale Kontraktion ○ Ausscheidungsschwäche ● steinvolle Gallenblase ● Schrumpfgallenblase ● sludgegefüllte Gallenblase ● Aerobilie ● Dystopie ● Hypo- und Agenesie ● Gallenblasenkarzinom ● Zystenleber ▶ Schwachstellen der sonografischen Darstellung ● Der normale Ductus cysticus ist in der Regel nicht darstellbar. ● Im Vergleich zur CT bietet die Sonografie eine schlechtere Übersicht bei fortgeschrittenen GB-Karzinomen. Häufige Probleme der GB-Darstellung für nicht versierte Untersucher sind in ▶ Abb. 8.2 dargestellt.

8

g

h

i

j

Abb. 8.2 Sonografisch schwierige Gallenblasendarstellung. Häufige Probleme (nach [3]). a Steinvolle Gallenblase. b Tonnenstein. c Leere (kontrahierte) Gallenblase. d Schlickgefüllte Gallenblase. e Vorgelagertes Kolon. f Schrumpfsteingallenblase („Steinstraße“). g Porzellangallenblase. h Gallenblasenkarzinom („solide Masse mit Stein“, kein Restlumen). i Gasgefüllte Gallenblase. j Emphysematöse Cholezystitis.

Anomalien und Fehlbildungen Einfache Lageanomalien oder eine Phrygische Mütze sind leicht zu erkennen. Klinisch sind dystope Gallenblasen, außer bei Leberpunktionen und Gallenblasenoperationen, ohne Bedeutung. Ein Situs inversus sollte sonografisch kein Problem darstellen. Zu einer scheinbaren Lageanomalie kann es bei Frauen mit ausgeprägter Osteoporose kommen: die Gallenblase kann bis ins kleine Becken reichen. Divertikel sind selten, sie können angeboren oder postentzündlich entstanden sein (▶ Abb. 8.3). Klinisch sind sie in der Regel bedeutungslos. Durch einen „Siphoneffekt“ kann die Entleerung der Gallenblase gestört, und so die Entstehung von Schlick und Steinen begünstigt werden.

151

Gallenblase und Gallenwege

II

Abb. 8.3 Gallenblasendivertikel. Divertikel des Gallenblasenfundus, typischerweise mit Konkrement.

Abb. 8.4 Doppelanlage der Gallenblase. Ein exemplarisches Bild, häufig ist eine Anlage rudimentär, was die Diagnosestellung erheblich erschwert.

Gallenblasensepten können solitär oder multipel vorkommen und unterschiedlich ausgeprägt sein und disponieren zu Gallensteinen. Ihre klinische Bedeutung ist wie bei den Gallenblasendivertikeln gering. ▶ Biegefalten. Differenzialdiagnostisch sind sog. Biegefalten abzugrenzen, wie sie bei s-förmigen Gallenblasen im Ultraschallbild häufig erscheinen. Abhilfe schafft die Untersuchung im Stehen: Bei nicht fixierter Lage oder Form der Gallenblase kommt es zur Streckung der Gallenblase und die Biegefalten sind nicht mehr vorhanden. Umgekehrt lassen sich Septen mit manueller Geschicklichkeit als quer zur GB-Längsachse verlaufende sichelartige dünne Formationen abgrenzen. ▶ Doppelanlage. Die Doppelanlage ist seltener als in der Literatur berichtet. Im Idealfall liegen 2 meist unterschiedlich große, normal gestaltete Gallenblasen nebeneinander (▶ Abb. 8.4). Oft ist die zweite Anlage missgestaltet und deutlich kleiner. Auch kann das zweite Lumen obliteriert und/oder mit Sludge echogen gefüllt sein. In diesen Fällen ist die Diagnosestellung schwierig. Häufig wird dann eine Fehldiagnose gestellt und ein Gallenblasenkarzinom oder eine entzündliche Veränderung vermutet. ▶ Agenesie. Eine Agenesie ist eine ebenfalls sehr seltene Missbildung, sie ist zu vermuten wenn bei guten Untersuchungsbedingungen ohne Cholezystektomie in der Vorgeschichte

152

Abb. 8.5 Akuter Gallenblasenhydrops mit Schlick. Die stark vergrößerte Gallenblase weist keine erkennbare Wandverdickung auf, sie ist zu über 3 Viertel mit Schlick gefüllt. Der Schlick und das erweiterte Infundibulum sind gemeinsam zuverlässige Zeichen eines Zystikusverschlusses. Es besteht die Indikation zur Operation. Da bei diesem GB-Hydrops heftige Oberbauchschmerzen bestehen, ist es schwierig einen kleinen eingeklemmten Stein nachzuweisen. Gasreflexe durch Bulbus duodeni und Kolon dorsal der GB.

bei sorgfältiger Untersuchung die Gallenblase nicht auffindbar ist. Sie stellt in der Regel kein klinisches Problem dar, da die Agenesie keine Symptomatik hervorrufen kann. Die Häufigkeit wurde früher nach chirurgischen Angaben mit 1 : 5 000 angegeben. Die Zahl ist historisch zu sehen und für Erwachsene weit überschätzt, sie stammt aus der Zeit, als das röntgenologisch „negative Cholezystogramm“ (fehlende Darstellung der GB mit Kontrastmitteln) prinzipiell eine Operationsindikation darstellte.

Pathologische Vergrößerung der Gallenblase Der einfach zu erhebende Befund fällt nicht nur wegen der enormen Größe und Form auf, sondern durch zusätzliche sonografische Befunde: ● Formveränderung bei erhöhtem Innendruck: Die Dehnbarkeit nimmt bei vorbestehenden entzündlichen Wandveränderungen ab. Normalerweise resultiert im Längsschnitt eine „ballonierte Form“, d. h. der proximale Gallenblasenabschnitt, das sog. Infundibulum, weitet sich und der Querdurchmesser wird kreisrund; bei der Palpation ist die GB prall (▶ Abb. 8.5). ● entzündlicher GB-Hydrops: vergrößerte GB mit Wandverdickung (jeweils unterschiedlich ausgeprägt), Gallenblaseninfundibulum weit, GB imprimiert evtl. die Bauchdecke, Gallenblasensteine in über 90 % der Fälle, ggf. erweiterte Gallengänge. Bei Transducerdruck erweist sich die GB prall und druckschmerzhaft (= sonografisches Murphy-Zeichen). ● Courvoisier’sches Zeichen: vergrößerte, tastbare, nicht druckdolente Gallenblase, imprimiert die Bauchdecke von innen; bei Palpation unter Sicht prall; Gallenblaseninfundibulum weit, erweiterte intra- und extrahepatische Gallengänge, sehr häufig Schlick nachweisbar. Klinisch besteht ein Ikterus, bei dis-

Video 8.1 Choledochuskonkremente bei normal weitem Ductus choledochus. Der Schnitt durch die Leberpforte zeigt den Ductus hepatocholedochus (DHC) langstreckig. Neben der 2–3 mm weiten Zystikuseinmündung ist eine Anomalie der A. hepatica communis, mit einem vor der Pfortader verlaufenden akzessorischen Ast, zu erkennen. Etwas distal der A. hepatica propria findet sich ein ovales, ca. 5 × 3 mm großes Gallengangskonkrement ohne Schallschatten. Im Choledochus ist ein weiteres Konkrement zu erkennen, das den DHC zwar ausfüllt, aber nicht verschließt. Das Gallengangskonkrement zeigt eine leichte respirationsbedingte Drehbewegung, außerdem ist der DHC noch normal weit.

talem Verschluss findet sich in den allermeisten Fällen ein Pankreas- oder distales Gallengangkarzinom oder ein Papillenkarzinom (Kap. 8.2.10). Differenzialdiagnose bei Courvoisier’schem Zeichen ist ein distaler Verschluss durch ein Choledochuskonkrement (▶ Video 8.1). Klinisch ist auf eine aszendierende Cholangitis zu achten. Asymptomatische atonische Gallenblasen finden sich bei Leberzirrhose, diabetischer Neuropathie (oft mit Stein) und insbesondere bei über 70–80 Jahre alten Frauen. Hierbei findet sich keine Druckdolenz, die Gallenblase ist nicht prall, das Gallenblaseninfundibulum schmal.

(Pathologischer) Gallenblaseninhalt ▶ Die normale Gallenblase ist echofrei. Prinzipiell ist der Nachweis von echogenem Gallenblaseninhalt pathologisch, die klinische Bedeutung reicht von „unbedeutend harmlos“, über „asymptomatisch“ bis zu „schwerwiegend“. Zahlreiche, meist einfach erkennbare Artefakte stören die echofreie Darstellung der Gallenblase (▶ Abb. 8.6; s. a. Kap. 4 Bildartefakte).

Tipp

Z ●

Abhilfe zur artefaktfreien Darstellung: ● seitlich versetztes Schallfenster wählen ● Schallkopf streng interkostal oder bei tiefer Inspiration subkostal ankoppeln ● Sende- und ggf. Empfangsverstärkung reduzieren ● Second Harmonic Imaging einsetzen ● Transducerandruck auf der Haut etwas erhöhen

8.1 Gallenblase ▶ Steinzusammensetzung. 75 % der GB-Steine sind reine Cholesterinsteine. Die schwarzen und braunen Pigmentsteine sind kalzifiziert. Prinzipiell ist der sonografische Steinnachweis unabhängig von der Zusammensetzung. Ein Teil der Cholesterinsteine lässt sich an ihrer besseren Schalldurchlässigkeit erkennen.

Abb. 8.6 Ballonierte Gallenblase mit Konkrement, Polyp und Schlick. An der Gallenblase liegen häufig mehrere pathologische Befunde nebeneinander vor, in diesem Fall Konkrement, Polyp (7 mm) und Schlick. Artefakte am ventralseitigen Fundus behindern die Beurteilung.

Cholezystolithiasis Mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenz der Gallensteine. In westlichen Ländern finden sich bei über 75-jährigen Frauen bei ca. 35 % Gallensteine, bei Männern bei etwa 20 %. Das Risiko, Steine zu entwickeln, ist zudem bei Mehrfachgebärenden, bei genetischer Belastung, bei Adipösen und bei Typ-2-Diabetikern erhöht („4 F“: female, > fourty, fertile, fatty). ▶ Verlauf. 70–80 % der Steinträger bleiben asymptomatisch, zu Komplikationen kommt es bei 0,1–0,2 %/Jahr bei asymptomatischen und bei 1–3 %/Jahr bei symptomatischen Steinträgern. Bei kleinen und multiplen Konkrementen sind Beschwerden und Komplikationen wesentlich häufiger als bei größeren, insbesondere solitären Steinen. Bei Tonnensteinen > 4 cm ist, wie bei der Porzellangallenblase, ein erhöhtes Malignitätsrisiko beschrieben.

▶ Kriterien der Steindiagnostik ● Es findet sich ein intensives Echo (Steinecho) mit Schallschatten. ● Solitärsteine sind nahezu immer rund oder oval, bei multiplen Steinen können sich Schliffflächen bilden, daraus können facettierte oder pyramidenförmige Steine resultieren. ● Ein Stein kann partiell schalldurchlässig sein (Cholesterinstein). ● Ein Schallschatten kann bei kleinen Steinen fehlen. ● Im Unterschied zu Polypen sind Steine bei Umlagerung mobil („Rolling Stone Phänomen“). Die Entstehung des Schallschattens ist abhängig von der Größe des Steins, der vorliegenden Impedanzdifferenz und der US-Frequenz (je höher die Frequenz, desto eher resultiert ein Schallschatten). Weiter kommt es auf die Schallfeldgeometrie an. Treffen die US-Wellen senkrecht auf die Steinoberfläche, ist der reflektierte Energieanteil größer, das Steinecho und der resultierende Schallschatten somit deutlicher. Auch bei spitzem Einfallswinkel oder Partialvolumeneffekt kann der Schallschatten fehlen. Der Schallschatten löscht die dahintergelegene GB-Wand ganz oder partiell aus. ▶ Abb. 8.7 demonstriert verschiedene Steine bzw. verschieden aussehende Steine im Sonogramm.

Merke

H ●

Immer sollte die Mobilität der Steine durch Untersuchung des Patienten in Linksseitenlage (LSL) oder im Stehen geprüft werden. Das Twinkling-Artefakt ist in der farbkodierten Duplexsonografie (FD) wie bei Nierenkonkrementen und Organkalzifikationen nachweisbar, jedoch für die Diagnostik in der Regel entbehrlich.

Cave

G ●

Bei reichlicher Cholesterineinlagerung in die Gallenblasenwand oder in Cholesterolpolypen kann Twinkling ebenfalls ausgelöst werden.

▶ Stein ohne Schallschatten. Der Schallschatten kann fehlen bei ● kleinem Konkrement bei relativ niedriger USFrequenz, ● schalldurchlässigem Stein, ● infolge Schichtdickenartefakt, ● Verwendung der US-CT-Technik (Bildaufbau durch multiple Scans mit unterschiedlicher Schallausbreitungsrichtung), ● relativ großer Gallenblase mit kleinem Stein (Schatten wird durch die ausgeprägte „dorsale Schallverstärkung“ überdeckt), ● Stein in statu nascendi („Schlickbollen“, noch nicht zum Stein gehärtet), ● in echogenem Schlick „eingepacktem“ kleinem Stein (fehlende Impedanzdifferenz).

8

Abb. 8.7 Variables Aussehen von Gallensteinen. a Multiple Gallenblasensteine mit Schallschatten. Lange schlanke Gallenblase mit multiplen, teils runden, teils pyramidenförmigen in Reihe liegenden 7 mm bis max. 10 mm großen Steinen. Die leichtgradige Wandverdickung ist Folge der muskulären Hypertrophie der GB-Wand und möglicherweise erster chronisch-entzündlicher Veränderungen. b Akute Cholezystitis mit größeren Steinen mit und ohne Schallschatten. Bei Darstellung von subkostal fehlt der infundibulumnahe Abschnitt der GB. Wandverdickte (stark druckdolente) GB mit 2 etwa 2 cm großen Konkrementen. Der würfelförmige Stein ist scheinbar komplett durchschallbar und setzt sich aus unterschiedlichem Material zusammen. Dies könnte ein Hinweis sein, dass er aus körnigem Schlick entstanden ist. Der fehlende Schallschatten ist ungewöhnlich, vermutlich wird der Stein zudem „tangential“ beschallt. c Gallengries. Hier liegen 1–2 mm große, kräftig reflektierende Kleinstkonkremente vor. Sie bilden gemeinsam ein „Schotterbeet“, nur in mehreren Lagen übereinander bilden sie einen Schallschatten. Patienten mit dieser Konstellation sind prädestiniert für gleichzeitig vorliegende Ductus-choledochus-Steine und Gallekoliken. d Tonnenstein in der Gallenblase. Ventral und kranial des 6 cm großen Tonnensteins mit Schallschatten befindet sich noch ein schmaler Flüssigkeitssaum.

153

Gallenblase und Gallenwege ▶ Falsch-positiver Steinbefund. „Schallschatten ohne Stein“ findet sich bei ● „Tangentialphänomen“ am Übergang vom GB-Hals zum Ductus cysticus, ● Verwechslung mit lufthaltigem Duodenum oder gashaltigem Kolon neben dem GB-Fundus, ● Kalzifikation in der Gallenblasenwand, ● großer Gasblase in der Gallenblase (z. B. nach Papillotomie oder Steinperforation in den Gastrointestinaltrakt).

II

●

●

●

▶ Falsch-negativer Steinbefund. Eine falschnegative Steindiagnose ist möglich bei ● inkompetenter Untersuchung, einschließlich „Gasüberlagerung“, ● Verwechslung eines eingeklemmten Infundibulumsteins mit dem Tangentialphänomen, ● kleinen winzigen Konkrementen im Fundus (mangelnde Abgrenzung des Fundusbodens), ● kleinen, im Infundibulum verborgenen Konkrementen (▶ Abb. 8.8), ● inkompletter Darstellung der GB, fehlender Darstellung eines GB-Segments (z. B. „umgeschlagene GB“, Phrygische Mütze) und Stein im nicht dargestellten GB-Abschnitt, ● Übersehen kleiner Steinchen ohne Schallschatten an der dorsalen GB-Wand (Abhilfe

● ●

●

bietet erstens die unregelmäßige, auffallend intensive Kontur der vermeintlichen dorsalen GB-Wand und, zweitens, das Umlagern → Bild des rutschenden Kiesbergs), winzigem Konkrement an der GB-Vorderwand ohne Schallschatten bei schwebenden (leichten) Steinen oder Einklemmung in Schleimhautunregelmäßigkeit bzw. Steinulkus, Nichterkennen der steingefüllten GB als solche, fehlender liquider Umgebung bei Tonnenstein, komplett kontrahierter GB, kleinen, in Schlick eingebackenen Minikonkrementen, Verwechslung von kleinen Cholesterinsteinen mit grobkörnigem Schlick.

Cave Achtung „Pitfalls“: Das Übersehen von Gallenblasensteinen ist blamabel.

G ●

▶ Nicht mehr auffindbare(r) Stein(e) Steinpassage in Ductus hepatocholedochus (DHC) oder Abgang durch Papille (zwischen-

●

●

●

●

zeitliche Kolik oder dunkler Urin oder Stuhlentfärbung?) Steinperforation? Aerocholie? Zwischenzeitlicher Perforationsschmerz? Stein im Ductus cysticus oder Infundibulum eingeklemmt? (nochmalige kompetene USKontrolle) Erstdiagnose falsch

▶ Komplikationen bei Cholelithiasis. Prinzipiell sind die Steinkomplikationen sonografisch erkennbar (▶ Tab. 8.3), zu diagnostischen Problemen kann es insbesondere bei Steinmigration in den Ductus hepatocholedochus (DHC) kommen, ggf. sind EUS, MRCP, CT indiziert. Die ERCP ist nur noch unter therapeutischen Gesichtspunkten indiziert. ▶ Gallensteinperforation – typische sonografische Konstellationen. Der sonografische Leitbefund der Steinperforation in den Gastrointestinaltrakt ist die Aerobilie der Gallenblase, in der Regel auch der Gallengänge (▶ Tab. 8.4, ▶ Video 8.2). Je nach Ausprägung der Aerobilie resultiert ein bandförmiger Gasreflex im GB-Lager. Ausnahmsweise kann reichlich vorhandener Speisebrei passager das Eindringen von Luft oder Darmgas verhindern (▶ Abb. 8.9).

Tab. 8.3 Sonografisch erkennbare Komplikationen der Cholezystolithiasis. häufig ● ● ● ●

●

seltener

akute Cholezystitis chronische Cholezystitis

●

Steineinklemmung (mit oder ohne Kolik) Steinpassage (schwierig, vgl. Kap. 8.2.4) ○ akute Pankreatitis Verschlussikterus ○ Mirizzi-Syndrom

●

Steinperforation ○ Gallenstein-Ileus ○ Bouveret-Syndrom Gallenblasenkarzinom (selten, meist bei Patienten > 60–70 Jahre)

Tab. 8.4 Gallensteinperforation, Sonografiebefund und klinische Folgen. Steinperforation von → in

Steingröße

Aerobilie wo?

mögliche Steineinklemmung

ohne Zystikusverschluss

mit Zystikusverschluss

GB → Bauchhöhle

klein bis groß

keine

keine

keine; gallige Peritonitis

DCH → Duo

klein bis mittelgroß

GB, DCH, intrahepatische GG

DCH, intrahepatische GG, nicht in GB

selten im terminalen Ileum (Dünndarmileus)

GB → Duo

sehr groß

DCH, intrahepatische GG, GB

nur GB

Duo (Bouveret-Syndrom) oder terminales Ileum

GB → Kolon

mittel bis groß

GB, GG

nur GB

unwahrscheinlich, Cholangitis

GB → Bauchwand

klein bis groß

keine

keine

Bauchwand, Fistelgang

GB → Intestinum → Bauchhöhle

unterschiedlich groß

GB, GG

nur GB und Pneumoperitoneum

akutes Abdomen, Peritonitis

DCH = Ductus choledochus; Duo = Duodenum; GB = Gallenblase; GG = Gallengänge.

Abb. 8.8 Darstellung kleiner Konkremente. Durch Untersuchung im Stehen oder in extremer Linksseitenlage kann die Darstellung kleiner Konkremente gelingen (nach [3]).

Rückenlage

154

im Stehen (LSL > 90°)

8.1 Gallenblase

Abb. 8.9 Steinperforation in den Gastrointestinaltrakt. a Massive Luft- bzw. Gasfüllung der Gallenblase. Charakteristisch ist ein starker unregelmäßiger bandförmiger Reflex anstelle der schwierig oder auch nicht darzustellenden Gallenblase. Die vorliegende Pathologie an GB und Ductus hepatocholedochus (DHC) bestimmt die Gasverteilung in GB und Gallenwegen. VP = V. portae. b Luft und Gas ist nicht immer zwingend in der Gallenblase vorhanden. Gallenblase mit ca. 12 mm weiter Perforationsöffnung ins Duodenum. Hier verlegt Schlick oder Speisebrei den gesamten Perforationsdefekt. Je nach Druck und Peristaltik ist der Defekt in beide Richtungen passierbar. In der Regel kann man dennoch intrahepatisch oder in der GB Zeichen einer Aerobilie detektieren.

Freie Gallensteinperforationen in den Bauchraum sind selten und führen zu einer galligen Peritonitis (Aspirationspunktion des „Aszites“ liefert Galle), der perforierte, meist große Stein ist potenziell auffindbar. In der Regel kommt es zu einer Steinperforation ins Duodenum oder Kolon. Choledochussteine perforieren i. d. R. ins obere Duodenum. ▶ Folgen der Steinperforation. (▶ Tab. 8.4). Bei Perforation eines sehr großen Steins ins Duodenum kann dieser dort einklemmen (BouveretSyndrom). Sonografisch sind der ausgedehnte Wanddefekt der Gallenblase und der eingeklemmte Stein im Duodenum sicher erkennbar, ebenso Luft in den Gallengängen. Nach der schmerzhaften Perforation steht das unstillbare Erbrechen infolge der verlegten Duodenalpassage im Vordergrund. Während kleine Konkremente per vias naturales abgehen, klemmen mittelgroße bis große Steine potenziell im Dünndarm – bevorzugt im terminalen Ileum – ein und führen zum Gallensteinileus. Sonografisch bestehen eine Aerobilie, ein Defekt der Gallenblasenwand und ein klassischer Dünndarmileus. Der obstruierende Stein ist lokalisierbar, wenn der Ileus nicht extrem fortgeschritten ist. Als Besonderheit kann die

Aerobilie der intrahepatischen Gallengänge fehlen, wenn gleichzeitig ein Zystikusverschluss besteht. Beim perforiertem Choledochusstein ist eine Steineinklemmung im Dünndarm unwahrscheinlich, es findet sich eine Aerobilie des Ductus hepatocholedochus, der intrahepatischen Gallengänge und der Gallenblase. Letzteres fehlt bei Zystikusverschluss.

Tipp Klinik der Steinperforation

Z ●

In der Regel handelt es sich um ältere Frauen, diese sind oft sehr schmerzresistent und „gebären“ den Stein in meist 2- bis 3-tägiger Bettlägrigkeit bei anhaltendem Dauerschmerz. Nach dem Steindurchtritt nehmen die Schmerzen rasch ab, bevor es nach 2–3 Tagen zu erneuten zunehmenden Bauchschmerzen aufgrund des Dünndarmileus mit Steineinklemmung an der Valvula Bauhini kommt.

Bei der Steinperforation ins Kolon kommt es bei freier Kolonpassage zu keiner weiteren Komplikation.

Video 8.2 Aerobilie. Die kräftigen streifenförmigen Reflexe mit den intensiven „laserartigen“ Artefakten entsprechen Luft bzw. Gas in den Gallengängen.

▶ Differenzialdiagnose der Aerobilie. Die Aerobilie (synonym: Pneumobilie) ist zwar ein zuverlässiges Zeichen für eine offene Fistel zwischen GB oder DHC und Duodenum oder Kolon (sehr selten auch Magen) nach Steinperforation (▶ Tab. 8.4), allerdings ist dieses Zeichen nicht pathognomonisch. Die häufigste Ursache ist ein Zustand nach endoskopischem Eingriff an der Papille (oder einem chirurgischen Eingriff an den Gallenwegen). Aerobilie nach Papillotomie (EPT) tritt regelhaft auf, umgekehrt ist das Fehlen der Aerobilie nach EPT kein sicherer Beweis für mangelhafte Durchgängigkeit. Gasblasen in der Gallenblase, den Gallengängen oder in der GB-Wand finden sich auch bei Infektionen mit Gasbildnern (emphysematöse Cholezystitis).

8

Schlick (Sludge) Schlick (Sludge) ist echogener nicht solider Gallenblaseninhalt. Hierbei handelt es sich um eingedickte Galle, Kalkmilchgalle, Detritus, Eiter oder Koagel mit unterschiedlicher Form und Mobilität (▶ Abb. 8.10, ▶ Abb. 8.11, ▶ Tab. 8.5). Differenzialdiagnostisch sind Polypen und Tumore gelegentlich schwierig abzugrenzen.

Tab. 8.5 Ätiologie und Differenzialdiagnose des Gallenblasenschlicks. Diagnose

Ätiologie

Entleerungsstörung der Gallenblase

● ●

Änderung des Gallenblaseninhalts

● ● ● ●

Differenzialdiagnose

● ● ● ● ● ● ●

obstruktiv, z. B. eingeklemmter Infundibulumstein, Choledocholithiasis, Tumor, Gallenblasenentzündung, Pankreatitis funktionell: bei parenteraler Ernährung, Fasten, atonischer Gallenblase Stoffwechselstörungen lithogene Galle während Chemolitholyse nach Einnahme von Cephalosporinen Empyem Koagel (Trauma, Punktion, Gallenwegstumor) Gallenwegstumor Polyp Gallenblasengrieß Cave: kleine Cholesterinsteine ohne Schallschatten Mukozele

155

Gallenblase und Gallenwege

Abb. 8.10 Gallenblasenschlick (Sludge). Verschiedene Erscheinungsarten des Gallenblasenschlicks im Ultraschall: fein, sedimentierend, flottierend, wenige feine oder zahlreiche Partikel von unterschiedlicher Größe, sedimentierend mit Meniskusbildung, polypoide Zusammenballung, tumorähnliche Zusammenballung (aber im Gegensatz zum Tumor lageabhängig mobil) (Quelle: [3]).

II

Sedimentation

keine Sedimentation

flottierendes Echo

Meniskus

DD: polypoide Cholesterose

tumorähnliche Ballung

Abb. 8.11 Gallenblasenschlick (Sludge). a Schlick mit Stein und Gallenblasenseptum. Septen prädisponieren über einen Siphoneffekt für Schlick und Steine. b Geschichteter Schlick: In der Gallenblase haben sich 2 Schlickspiegel ausgebildet. Sonografisch erscheint der Bodensatz körniger, man kann diesen Befund deshalb auch als Minikonkremente oder Gallegrieß bezeichnen. Der Befund ist zu wenig ausgeprägt um einen Schallschatten zu erzeugen.

Tipp

Z ●

Untersuchung bei Schlick: ● Patienten in LSL drehen oder im Stehen untersuchen, Schlick rutscht sehr langsam, manchmal gar nicht ● zur Abgrenzung von Steinen ohne Schallschatten, Polypen und Tumoren: Farb-Doppler oder – wenn nicht unterscheidbar – CEUS einsetzen

Eine seltene Differenzialdiagnose ist die Mukozele, hierbei ist die Gallenblase mit sehr

schwach echogenem Schleim gefüllt und erscheint nahezu echofrei. Die GB kann vergrößert sein, hat aber wenig ausgeprägte distale Schallverstärkung.

Gallenblasenwandveränderungen ▶ Besonderheit der „Sonoanatomie“ der Gallenblasenwand. Die normale Anatomie weist 3 Schichten auf: Mukosa, Muskularis, Adventitia. Die Muskularis besteht aus Schleimhautepithel und Tunica propria. Im Vergleich zum Intestinaltrakt fehlt die Lamina submucosa.

Mit hochauflösender Sonografie kommen u. U. jedoch 5 Schichten von innen nach außen zur Darstellung: 1. erste echoreiche Schicht = Eintrittsecho 2. erste echoarme Schicht = echoarme Mukosa 3. zweite echoreiche Schicht = Tunica propria 4. zweite echarme Schicht = Muskularis 5. dritte echogene Schicht = Adventitia ▶ Ätiologie der Wandveränderungen. Die vielfältige Ätiologie der Gallenblasenwandveränderungen ist in ▶ Tab. 8.6 und in ▶ Abb. 8.12 (Beispiele) dargestellt.

Tab. 8.6 Ätiologie der Gallenblasenwandveränderungen. Wandveränderung

Ätiologie

diffuse Wandverdickung

● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

fokale Wandverdickung

● ● ● ● ● ●

Wandeinschlüsse

● ●

GB = Gallenblase.

156

hypertrophe Muscularis propria bei GB-Steinen (führt zu leichtgradiger Wandverdickung) akute Cholezystitis chronische Cholezystitis (fakultativ ungleichmäßig verdickt und/oder geschrumpft) akute Hepatitis jeglicher Ätiologie (oft zwiebelschalenartig) Hypoproteinämie portale Hypertension (GB-Varizen) Aszites bei Zirrhose (Eiweißmangel + große Impedanzsprünge: flüssig – fest – flüssig) Gallenblasenvarikosis Aszites (vorgetäuscht durch große Impedanzsprünge) Wandödem bei ausgeprägter Rechtsherzinsuffizienz (akut bei massiver Lungenembolie) diffuse Adenomyomatose Infiltration bei Malignom HELLP-Syndrom (engl. hemolysis, elevated liver function test, low platelet counts) Hypothyreose Dengue-Fieber (+ Aszites) fokale Entzündung (Steinlager) Polypen GB-Karzinom Adenomyomatose Gallenblasenvarikosis IgG4-related Disease Cholesteatose: ○ Erdbeer-, Stippchengallenblase; Einlagerung von Cholesterinkristallen = klinisch unbedeutend Gasblasen: ○ emphysematöse Cholezystitis

8.1 Gallenblase

Abb. 8.12 Sonomorphologie der Gallenblasenwand. GB = Gallenblase. a 3-fach geschichtete gesunde GB-Wand im Kontraktionszustand. Man erkennt auch eine gut reflektierende Außenschicht, diese hat kein anatomisches Korrelat, es ist lediglich der Ein- bzw. Austrittsreflex. Das lässt sich gut an der Grenze zwischen Leber und GB erkennen. b Ausgeprägte Wandverdickung bei chronischer Cholezystitis. Die Wand ist etwa 12 mm dick und lamellenartig geschichtet; es findet sich ein 3 cm großer Solitärstein mit Schallschatten. c Akut entzündlich destruierte Gallenblasenwand: Die ballonierte GB lässt eine unregelmäßige Lamellierung mit echoarmen Zwischenlagen erkennen, die Außenkontur ist bereits diskontinuierlich. Die Nachbarschaft zum Fundus ist an der Dorsalseite bizarr ausgefranst. Das GB-Lumen ist echogen und enthält Steine. Das US-Bild ist als phlegmonöse Entzündung mit bereits gedeckter Perforation zu bewerten. d Adenomyomatose mit Rokitansky-Aschoff’schem Sinus (Pfeile) und inpaktiertem Cholesterinstein mit Reverberationen. e Grauwertbild: Die echofreien rundlichen Gebilde können mit einer entzündlichen Perforation verwechselt werden. f Im Farbdoppler sind die Läsionen eindeutig als GB-Varizen bei portaler Hypertension zu identifizieren.

8

Tab. 8.7 Oberbauchschmerz: Differenzialdiagnose sonografisch erkennbarer Oberbaucherkrankungen. sonografisch erkennbar

Erkrankung

mit sehr hoher Sensitivität und Spezifität

● ● ● ● ● ● ● ●

symptomatische Cholezystolithiasis akute Cholezystitis Stauungsleber Stauungsgallenblase (mit Wandverdickung bei massiver akuter oder chronischer Rechtsherzinsuffizienz) akute Appendizitis (bei Beginn oder atypischer Lage) Nephrolithiasis basale Pleuropneumonie freie gastrointestinale Perforation

●

akute/chronische Pankreatitis Choledocholithiasis gedeckte gastrointestinale Perforation

mit mäßiger bis guter Sensitivität

●

akute Pyelitis/Pyelonephritis

mäßige Sensitivität

●

Ulcus ventriculi des Antrums

mit hoher Sensitivität und Spezifität

● ●

8.1.3 Erkrankungen der Gallenblase

gen, denn kleine Steine im Ductus cysticus sind leicht zu übersehen.

Cholezystolithiasis In etwa 80 % der Fälle sind Steinträger (S. 153) beschwerdefrei und bedürfen keiner Therapie. Neben der klassischen Gallenkolik kann es zu postprandialen, vorwiegend rechtsseitigen Oberbauchbeschwerden und Unverträglichkeit von fetten Speisen kommen. Die Differenzialdiagnose ist breit (▶ Tab. 8.7).

Tipp

Z ●

Kleine Konkremente sind häufiger Ursache einer Kolik als große Steine, dem ist mit einer sorgfältigen Untersuchung Rechnung zu tra-

Akute Cholezystitis ▶ Sonografisches Untersuchungsziel. Die Adhoc-Diagnose und Ausschluss der akuten Cholezystitis bei der Erstuntersuchung nach Auftreten der Beschwerden ist das sonografische Untersuchungsziel. Die frühzeitige Diagnose ermöglicht die umgehende Operation vor dem Auftreten weiterer Komplikationen und führt zu kürzeren Liegezeiten. Vor der Cholezystektomie muss entschieden werden, ob eine weiterführende Diagnostik und Intervention an den Gallengängen indiziert sind.

▶ Diagnosestellung. Die Diagnosestellung gelingt mit dem alleinigen sonografischen Bild nicht ausreichend sicher, neben dem B-Bild-Befund besitzt das sonografische Murphy-Zeichen einen außerordentlich hohen Stellenwert. Zusätzlich sind die klinischen Beschwerden, die Entzündungsparameter und die Leukozytenzahl zu berücksichtigen. Das Ausmaß der sonografisch erfassbaren morphologischen Veränderungen ist sehr unterschiedlich, Steine sind in über 90 % der Fälle vorhanden. Prinzipiell ist immer mit gleichzeitig vorliegenden nicht darstellbaren Gallengangssteinen zu rechnen. Eine geringgradige Erhöhung von GOT, GPT, AP, γ-GT und Bilirubin im Serum besteht bei ausgeprägter akuter Cholezystitis sehr häufig, ist jedoch nicht beweisend für eine Beteiligung der Gallengänge.

157

Gallenblase und Gallenwege

II

Abb. 8.13 Klassischer akuter Gallenblasenhydrops mit Steinen. a Sehr große druckdolente Gallenblase (im LS) mit „Steincluster“ im Infundibulum, von dem sich bei Umlagern des Patienten nur selten einzelne Konkremente lösen; die GB-Wand ist lediglich akzentuiert. Derartige GB-Veränderungen können lange mit geringen Beschwerden einhergehen und dann in kürzester Zeit sich als „akute Galle“ manifestieren. Dabei bleibt unklar, ob die Steineinklemmung neu oder alt ist. b Der typische Querschnitt durch die Gallenblase bei Hydrops zeigt aufgrund der vermehrten Füllung eine kreisrunde Form mit vergrößertem Diameter und pericholezystitischem Ödemsaum. Wandverdickung und Sludge sind Zeichen der bestehende Entleerungsstörung. Im Gegensatz zum Fall in ▶ Abb. 8.13a bestand hier bereits über Jahre eine chronisch entzündliche Wandverdickung, eine derartige Wandveränderung entsteht nicht in nur wenigen Tagen.

▶ Leitbefunde. Sonografische Leitbefunde bei akuter Cholezystitis sind: ● Druckdolenz der Gallenblase (sonografisches Murphyzeichen) ● Gallenblasenhydrops ● Wandverdickung ● pericholezystitischer Ödemsaum ● Deckelung der Gallenblase mit echogenem Netz ● Steine (90–95 %) ● Schlick (häufig: sedimentierter Detritus, Empyem) Beispiele einer akuten Gallenblasenentzündung finden sich in ▶ Abb. 8.13 sowie ▶ Abb. 8.1, ▶ Abb. 8.7b, ▶ Abb. 8.12c.

Cave ●

●

Initial können außer dem Oberbauchschmerz alle Leitbefunde fehlen, Wandverdickung ist nicht obligatorisch! Ausschluss Choledochocholithiasis ist nicht möglich.

Tipp ●

●

●

●

●

158

G ●

Z ●

Immer nach (eingeklemmten) Steinen suchen. Akalkulöse Cholezystitis ist selten (insgesamt < 10 % der Fälle, häufig bei Intensiv-/ Schock-Gallenblase). Immer Gallenwege bestmöglich darstellen (ist bei akutem Hydrops sehr schwierig). Gallenwegsweite intra- und extrahepatisch bestimmen. Immer Pankreas sorgfältig darstellen.

Komplikationen der akuten Cholezystitis Die meisten Komplikationen der akuten Cholezystitis sind sonografisch erkennbar (▶ Abb. 8.14). Echoarme Areale in der verdickten und nicht mehr geschichteten Gallenblasenwand sind als Zeichen einer phlegmonösen oder gangränösen Cholezystitis zu werten. Die Perforation der Gallenblase in die Bauchhöhle führt zur galligen Peritonitis mit Nachweis eines zirkumskripten oder auch freien Aszites, die Feinnadelaspiration liefert Galle. Bei Penetration der Entzündung ins Leberbett fehlt die Abgrenzbarkeit der Gallenblasenwand zur Leber. Abszesse im Gallenblasenbett der Leber sind sicher zu identifizieren. Bei einer intestinalen Steinperforation resultiert eine Aerobilie der Gallenblase und fakultativ auch der Gallengänge, bei Perforation ins Duodenum ggf. kompliziert durch einen Gallensteinileus. Bei zusätzlich vorliegenden Gallengangssteinen ist deren Nachweis wegen der bestehenden Oberbauchschmerzen deutlich reduziert, regelhaft gelingt jedoch der Nachweis eines erweiterten Ductus choledochus. Bei aufsteigender Cholangitis können cholangitische Abszesse resultieren, deren Nachweisbarkeit lässt sich mit der CEUS erheblich verbessern. Die Darstellbarkeit einer begleitenden Pankreatitis hängt dagegen von deren Ausprägung ab. ▶ Hinweise auf Komplikationen. (vgl. ▶ Tab. 8.3). ● Aszites (gallig bei Perforation) ● Unterbrechung der Wandkontur (sicheres Perforationszeichen) ● dicke Wandung mit echoarmen Arealen (phlegmonös oder gangränös, drohende Perforation) ● sedimentierter Inhalt bei Empyem (DD Schlick) ● Gas in GB oder GB-Wand (emphysematöse Cholezystitis) ● Aerobilie (intestinale Perforation) ● echoarmes/echofreies Areal im intrahepatischen GB-Lager, ggf. mit Schallleitungsverbes-

Abb. 8.14 Gedeckt perforierte Cholezystitis. Bei akuter Entzündung können sowohl wandverdickte Gallenblasen als auch Gallenblasen mit normaler Wanddicke perforieren, gelegentlich ist die Primärsymptomatik bereits Ausdruck der Perforation. Im vorliegenden Fall besteht keine signifikante Wandveränderung, der Perforationsbereich ist durch eine echogene dicke Netzkappe abgedeckt.

●

serung (Penetration/Perforation in die Leber oder Abszess im Leberbett) dilatierte Gallengänge (zusätzliche Choledochussteine?)

▶ CEUS bei akuter Cholezystitis. Die Anwendung von CEUS ist sinnvoll bei V. a. Komplikationen. CEUS stellt die Entzündungshyperämie der Gallenblase dar und erleichtert die Darstellung von pericholezystischen und cholangitischen Abszessen, entzündlicher Perforation ins Leberbett und verbessert die Abgrenzung von Gallenblasenwanddefekten bei Perforation. ▶ Seltene Formen der akuten Cholezystitis Schock-/Intensivgallenblase: nach schwerem Trauma, bei Sepsis, akutem Myokardinfarkt, Schock, Morphintherapie oder Ischämie post partum; „Vaskulitis“ steht im Vordergrund, heilt spontan aus, in der Regel akalkulös ● emphysematöse Cholezystitis (▶ Abb. 8.15): schweres Krankheitsbild mit sehr rascher Entwicklung und hoher Letalität, vorzugsweise bei alten oder multimorbiden und geschwächten Patienten ● xanthogranulomatöse Cholezystitis (▶ Abb. 8.15c) ●

▶ Ursachen der akalkulösen Cholezystitis Motilitätsstörung ● Erhöhung der Gallensäurekonzentration ● Mukosairritation ● Wandnekrose ● Ischämie (Schock, Sepsis, Sympathikus ↑) ● Vaskulitis ● Tonuserhöhung ● Abflussstörung (Tonuserhöhung des OddiSphinkter, Ganganomalien) ●

Sonografie nach Cholezystektomie Nach laparoskopischer Cholezystektomie besteht zunächst ein Ödem/Serom im GB-Bett, das das Bild einer noch vorhandenen GB vortäuschen kann („Pseudogallenblase“). Ist eine klinisch sichere Zuordnung der postoperativen Morphologie des Gallenblasenlagers nicht mög-

8.1 Gallenblase

Abb. 8.15 Sonderformen der akuten Cholezystitis. a Emphysematöse Cholezystitis: Der Längsschnitt zeigt eine hydropische Gallenblase, im Leberbett bereits gedeckt perforiert, die GB-Wand ist nur stellenweise als Wand zu erkennen, im Inneren Stein, Schlick mit zahlreichen intensiven Einzelechos; Fundus und Korpus scheinen durch eine „gefaltete Membran“ voneinander abgegrenzt. b Emphysematöse Cholezystitis: Ein Querschnitt durch den GB-Fundus zeigt zur Leber hin eine pericholezystische entzündliche Infiltration bzw. ein Ödem, die GBWand grenzt sich als echogene Linie ab. Am „höchsten Punkt“ der GB ist die Wand vermehrt echogen mit Reverberationsartefakten bzw. Schallschatten als Beweis für eine Gasansammlung. Auch die einzelnen Echos in der GB-Wand an der medialen Seite entsprechen kleinen, allerdings nicht konfluierenden Gasblasen. Vor diesem Hintergrund sind auch die kräftigen Echos im Schlick (▶ Abb. 8.15a) als Gasblasen zu bewerten, die wegen der Viskosität des Schlicks nur sehr langsam aufsteigen können. c Xanthogranulomatöse Cholezystitis: Im subkostalen Schrägschnitt findet sich eine ovale solide Masse ohne abgrenzbare Außenkontur, im Innern lassen sich Areale mit unterschiedlicher Echogenität abgrenzen, in diese Masse sind 3 Steine mit Schallschatten eingebacken. Das Gebilde entspricht einer Gallenblase, vom sonografischen Aspekt her ist primär an ein Gallenblasenkarzinom zu denken, der klinische Aspekt einer hochakuten Entzündung mit sonografisch positivem Murphy-Zeichen und extrem erhöhten Entzündungsparametern lenkt die Diagnose Richtung xanthogranulomatöse Cholezystitis.

lich, wird die Fragestellung mittels sonografisch gezielter Feinnadelaspiration definitiv geklärt. Regelmäßig findet sich postoperativ freie Luft im Peritonealraum (selten länger als 1 Woche), ebenso kann eine Gasansammlung im OP-Gebiet nachweisbar sein. Häufig sind die Clips erkennbar (Vielfachechos). Potenzielle sonografisch erkennbare Komplikationen nach Cholezystektomie sind: ● früh: ○ Hämatom oder Abszess im GB-Bett ○ verlorene GB-Steine (GB-Lager, MorisonTasche, Peritonealhöhle, Bauchdecke) ○ Cholaskos (Galleleck aus Zystikusstumpf oder aberrante Gallengänge) ○ Hämaskos (Blutung aus A. cystica) ○ Ikterus (Stenose oder Verschluss des DHC durch Clip am Abgang des Ductus cysticus, belassener oder migrierter Choledochusstein) ○ Netzeinklemmung im Trokarkanal (Nabel) ● spät: ○ Ikterus – belassene oder neu gebildete Konkremente – narbige Stenose durch Clip ○ Abszess durch verlorenen GB-Stein – Stein nicht immer erkennbar – Abszess meist, aber nicht immer im ursprünglichen GB-Lager

des zunehmenden Verlusts der Gallenblasenkontraktion. Einer akuten Cholezystitis geht häufig eine chronische Cholezystitis voraus, dafür sprechen narbige und chronisch entzündliche Veränderungen an der resezierten Gallenblase.

Bei Zystikusverschluss ist die GB funktionslos. Porzellangallenblase und Gallenblasenkarzinom stellen seltene Spätkomplikationen dar.

▶ Ultraschallbefund. Die Diagnose (▶ Tab. 8.8) kann gestellt werden, wenn folgende sonografische Veränderungen nachweisbar sind: ● Die Größe der Gallenblase ist variabel, seltener ist sie geschrumpft. ● Es besteht eine unterschiedlich ausgeprägte Wandverdickung (atrophische oder hypertrophische Form), evtl. sind Kalzifikationen der GB-Wand darstellbar ● Die Gallenblasenkontraktionsfähigkeit ist zunehmend eingeschränkt. ● Steine sind nahezu obligatorisch vorhanden, häufig mit Verschlussstein im Ductus cysticus.

Wandschichten, wenn möglich, mit höherfrequentem Transducer darstellen (8–12 MHz), insbesondere bei Wandveränderungen und Gallenblasenkontraktion.

Z ●

Tipp

Tab. 8.8 Sonografische Differenzialdiagnose der chronischen Cholezystitis. Erkrankung

sonografisches Bild

chronische Cholezystitis

● ● ● ●

Adenomyomatose

●

●

Gallenblasenkarzinom

●

●

Chronische (kalkulöse) Cholezystitis ▶ Klinik. Die chronische Cholezystitis (▶ Abb. 8.16) ist klinisch schlecht, histopathologisch aber gut definiert. Es fehlt ein klinisch eindeutiges Krankheitsbild. Jahrelange Symptomfreiheit kann ebenso bestehen wie uncharakteristische oder rechtsseitige Oberbauchbeschwerden, postprandiale Beschwerden und „Verdauungsstörungen“. Verlässliche Angaben zur Inzidenz existieren nicht. Ursächlich besteht in < 90–95 % der Fälle ein Steinleiden, mit zumeist wenig symptomatischen, steinbedingten rezidivierenden Entzündungsschüben. Klassische Steinkoliken fehlen in der Regel aufgrund

●

●

xanthogranulomatöse Cholezystitis Abb. 8.16 Chronische Cholezystitis. Der hochauflösende Transducer (12 MHz) lässt Details der bis 8 mm dicken Gallenblasenwand erkennen, die Innenseite ist unregelmäßig, die Wand mehrschichtig, der eingeklemmte Stein zeigt an seiner Oberfläche einen Belag mit eingedickter Galle.

8

●

●

● ● ●

● ●

diffuse GB-Wandverdickung GB eher klein GB-Steine keine „Pericholezystitis“ fokale oder diffuse Wandverdickung mit echoarmen Arealen und Kometenschweifartefakten Gallensteine fakultativ selten: eher echogener GB-Polyp mit Wandinfiltration, fakultativ GB-Stein häufig: Tumormasse mit Infiltration der verdickten Gallenblasenwand mit Umgebungsreaktion, GB-Wand zur Leber oft nicht abgrenzbar aufgrund Infiltration der Leber, GB-Stein obligatorisch fehlende oder geringe Druckdolenz häufig: Lebermetastasen, Lymphknotenmetastasen des Leberhilus fokale oder diffuse oft „noduläre“ Verdickung der GB-Wand echoarme evtl. bandförmige Läsionen in der GB-Wand Kometenschweifartefakte „Pericholezystitis“ fakultativ: GB-Wand zum Leberbett unterbrochen deutliche lokale Dolenz ausgeprägte Entzündungszeichen

GB = Gallenblase.

159

Gallenblase und Gallenwege

Gallenblasenkarzinom In der Regel handelt es sich um Adenokarzinome (in über 80–90 % der Fälle), gelegentlich finden sich Plattenepithel- oder anaplastische Karzinome. Andere maligne Gallenblasentumore, wie neuroendokrine Tumore (NET) und nicht epitheliale Karzinome und insbesondere das primäre maligne Melanom, sind extrem selten. Gallenblasenkarzinome entstehen in der Regel in der Mukosa der Gallenblasenwand. Die anfangs geringe Zunahme der Wanddicke ist von einer entzündlichen Wandverdickung in den Schnittbildverfahren nicht unterscheidbar. Gallenblasenkarzinome werden erst spät symptomatisch und daher meist im fortgeschrittenen Stadium diagnostiziert. Auch bei zufällig sonografisch oder unerwartet vom Pathologen anlässlich einer Cholezystektomie entdeckten Gallenblasenkarzinomen liegt eine sehr schlechte Prognose vor. Die Symptome reichen vom uncharakteristischen Oberbauchschmerz bis zum Gewichtsverlust und Verschlussikterus. Bereits früh kommt es zur Metastasierung in die Leber oder in die Lymphknoten der Leberpforte.

II

▶ Ultraschallbefund. Je nach Größe des Karzinoms und Ätiologie fällt der sonografische Befund (▶ Abb. 8.17) zwar unterschiedlich aus, gemeinsames Kennzeichen ist jedoch immer der Nachweis einer soliden Tumormasse (▶ Abb. 8.18). Fast obligatorisch bestehen mit der Tumormasse verbackene Gallensteine. ● Kleine Karzinome können sich noch auf die Gallenblasenwand beschränken und lediglich eine zirkumskripte Wandverdickung aufweisen. Es handelt sich hierbei um sehr seltene, meist zufällig entdeckte Befunde. Die Patienten sind daher bezüglich dieses Befunds asymptomatisch. Differenzialdiagnostisch können größere Gallenblasenpolypen (meist deutlich > 10 mm) maligne entartet sein und sind B-Bild-sonografisch nicht unterscheidbar. Hinweisend kann eine irreguläre Vaskularisierung im Farb-Doppler oder in der CEUS sein. ● Wird die Außenkontur der Wand erkennbar überschritten, ist das Karzinom eher fortgeschritten und hat oft bereits metastasiert. ● Größere Gallenblasenkarzinome zeigen oft eine Infiltration der Umgebung, insbesondere der Leber. Hier gilt es, die Tumorausdehnung zu bestimmen. Immer muss intensiv nach Lebermetastasen gesucht werden. Dazu ist der Einsatz von CEUS unentbehrlich zur exakten Beurteilung der Größenausdehnung. Der Leberhilus muss exakt nach den häufig vorhandenen Lymphknotenmetastasen abgesucht werden. Der Ausschluss einer LK-Metastasierung ist nicht möglich. ● Ausgedehnte Karzinome lassen oft die Gallenblase nicht mehr erkennen. Es findet sich eine große, unregelmäßig begrenzte Tumormasse in der Gallenblasenregion. In das Karzinom sind oft Steine inkludiert, die sich an ihren intensiven Steinechos mit Schallschatten erkennen lassen. Die Leber ist ausgedehnt vom Tumor infiltriert, ggf. auch der Leberhilus. Fakultativ finden sich erweiterte intraoder auch extrahepatische Gallengänge,

160

Aszites oder auch eine Invasion des benachbarten Gastrointestinaltrakts. ▶ Schwierige Differenzialdiagnose zum Gallenblasenkarzinom ● Polyp oder Karzinom: Die Adenom-Karzinom-Sequenz gilt auch für die Adenome der Gallenblase, daraus resultiert ein differenzialdiagnostisches Dilemma. Trotz bester Auflösung ist die Differenzialdiagnose zwischen einem großen benignen Gallenblasenpolypen und einem maligne entarteten Gallenblasenpolypen nicht möglich. ● Chronische Cholezystitis mit ungleichmäßiger Wandverdickung und ● fokale Adenomyomatose sind weitere Konstellationen, die eine Abgrenzung zum Karzinom extrem schwierig bis unmöglich machen ▶ Gallenblasenwandmetastasen. Gallenblasenmetastasen sind selten, kommen vorwiegend bei fortgeschrittenen metastasierten Malignomen vor, beispielsweise beim malignen Melanom (etwa 50 % der Fälle), bei Nierenkarzinomen oder Karzinomen des Gastrointestinaltrakts.

Gallenblasenpolypen und -adenome ▶ Cholesterolpolypen. In der Regel stellen Cholesterolpolypen Zufallsbefunde dar, ganz überwiegend treten sie multipel auf. Im Ultraschall sind sie echogen und ragen ins Gallenblasenlumen. Meist handelt es sich um reine Cholesterolpolypen. Fakultativ können in den Läsionen Cholesterinkristalle nachgewesen werden. Diese sind an Reverberationsartefakten erkennbar. Für Cholesterolpolypen spricht der Nachweis mehrerer kleiner Polypen (bis 3–5 mm), einzelne Polypen können durchaus eine Größe von 8– 10 mm erreichen und lassen im Farb-Doppler Gefäße an der Basis erkennen. Bei der CEUS zeigen sie eine gleichmäßige homogene Perfusion. Cholesterolpolypen entarten nicht maligne. Bei sonografischen Verlaufsstatistiken wurden an großen Kollektiven mit derartigen charakterisierten GB-Wandläsionen keine Fälle mit maligner Entartung nachgewiesen.

a

b

c Abb. 8.17 Sonografische Befunde bei Gallenblasenkarzinom. Schema. a In der Regel ist das Gallenblasenkarzinom bei sonografischer Diagnosestellung bereits weit fortgeschritten. Die Gallenblase ist selbst kaum mehr abgrenzbar in die Leber penetriert, zusätzliche Darstellung von Lebermetastasen. Maligne infiltrierte Lymphknoten im Leberhilus. b Gallenblasenkarzinom mit Wachstum per continuitatem in die Leber. Potenziell Nachweis von Lymphknotenmetastasen. c Nur selten ist das Gallenblasenkarzinom auf die Gallenblase begrenzt. Meist ist bereits in diesem Stadium die Metastasierung in die Leber und in den Leberhilus erfolgt – jedoch sonografisch und auch intraoperativ noch nicht erkennbar.

Abb. 8.18 Gallenblasenkarzinom. a Zufallsbefund, die Gallenblase zeigt leberseitig breitflächig (> 4 cm) aufsitzende Tumor- oder Polypenmasse, deren Echogenität der der Leber entspricht. Die irreguläre Vaskularisation und die Ausdehnung sprechen für die Malignität des Befundes. Möglicherweise ist der Tumor bereits in die Leber penetriert, da eine sichere Abgrenzung zur Leber nicht erkennbar ist; am rechten Bildrand ist ein weiterer Anschnitt des GB-Karzinoms zu erkennen. Die Operation bestätigte den Befund, der Patient blieb 3 Jahre rezidivfrei. b Bei fortgeschrittenem Gallenblasenkarzinom findet sich in der Regel eine größere Tumormasse (TU) in engem Kontakt mit einer Cholezystolithiasis, nicht selten bestehen bereits Lebermetastasen (META). GB = Gallenblase.

Merke

8.1 Gallenblase

H ●

Der Nachweis eines „Farbspots“ ist zur Unterscheidung von Gallenblasenadenomen und Cholesterolpolypen nicht geeignet.

Tipp

Z ●

Die Verwechslung von kleinen Gallenblasenpolypen mit der Heister’schen Spirale lässt sich vermeiden. Die Heister’sche Spirale lässt sich an ihrer Lage im Infundibulum der GB und ihrer symmetrischen wechselweisen Anordnung der „polypoiden“ Elemente erkennen.

▶ Gallenblasenpolypen. (▶ Abb. 8.19). Gallenblasenadenome sind (eher) seltene benigne Neubildungen des Drüsenepithels, sie sind i. d. R. singulär und zeigen polypöses Wachstum. Morphologisch entsprechen die Adenome nach neueren Erkenntnissen dem „pyloric gland adenoma“. Selten findet sich eine Polyposis der Gallenblase bei familiärer adenomatöser Polyposis (FAP) und Peutz-Jeghers-Syndrom. Alle Polypen, die nicht Cholesterolpolypen zugeordnet werden können, werden sonografisch als GB-Polypen subsumiert. Mittels Sonografie lässt sich weder die Benignität noch die maligne Entartung von GB-Adenomen sichern. ▶ CEUS bei Gallenblasenpolypen. Gallenblasenadenome weisen wie auch die Cholesterolpolypen eine gleichmäßige und kräftige Vaskularisation auf (▶ Abb. 8.19b). Zum Nachweis einer malignen Entartung ist CEUS nicht geeignet. ▶ Sonografisch solitärer Polyp. Was tun? Solitäre Polypen gelten als adenomverdächtig, Symptome bestehen normalerweise nicht. ● Eine halbjährliche Kontrolle auf Größenzunahme wird ab 8 mm empfohlen. ● Bei Symptomen, Nachweis eines Konkrements und bei solitärem Polyp > 10 mm wird zur Cholezystektomie geraten. ● Für multiple Polypen gibt es keine Empfehlungen. ●

Cave „Postoperative Enttäuschung“

G ●

Im Cholezystektomiepräparat sind 10 mm große Polypen recht unscheinbar, da sie „galledurchtränkt“ im Lumen sonografisch eindrucksvoll größer erscheinen.

▶ Papillomatose der Gallenblase. Bei Papillomatose der GB liegt eine rasenartige Ausbreitung vor, sie gilt nicht als präkanzerös und ist in der Gallenblase seltener als im Gallengang.

Abb. 8.19 Gallenblasenpolypen. a Multiple kleine Polypen, darunter ein unregelmäßig geformter 11 mm großer Polyp. Die Multiplizität der Polypen spricht für harmlose Cholesterolpolypen, bei dem 11 mm großen Polyp ist jedoch die Operationsindikation zu diskutieren. b CEUS bei Cholesterolpolypen: Neben dem 4–5 mm großen Polypen lassen sich an der unregelmäßigen Wandung noch 2 weitere, 1–2 mm große „Polypchen“ abgrenzen. Mittels CEUS lässt sich die gut perfundierte Gallenblasenwand exakt abgrenzen und kleinste lumenseitige Polypen können sicher abgebildet werden.

Adenomyomatose Bei Adenomyomatose weist die Gallenblasenwand eine epitheliale Proliferation mit Hypertrophie der Muskularis und dilatiertem Rokitansky-Aschoff’schen Sinus auf. Sie kann diffus, segmental oder fokal ausgeprägt sein. Die Gallenblasenadenomyomatose ist asymptomatisch. Die Angaben zur Inzidenz sind uneinheitlich und beziehen sich teilweise auf makroskopische und teilweise mikroskopische Befunde. Sie steigt mit zunehmendem Lebensalter, vor allem ab dem 6. Dezennium. In der Literatur werden Inzidenzen von 1–7 % genannt, in Cholezystektomiepräparaten finden sich Inzidenzen von 2 % bis über 30 %. Die Inzidenzen in Operationspräparaten mit Gallenblasenkarzinom liegen noch höher, das Karzinomrisiko sei bei über 60Jährigen mit segmentaler Adenomyomatose erhöht. ▶ Historische Diagnostik. Zu Zeiten der oralen radiologischen Cholezystografie war die Diagnose einfach, sicher und daher häufiger. Die erweiterten, mit Kontrastmittel gefüllten Rokitansky-Aschoff’schen Sinus der verdickten Gallenblasenwand waren auf den „Röntgen-Ziel-Aufnahmen“ pathognomonisch. ▶ Sonografischer Befund. Das sonografische Bild der Adenomyomatose (▶ Abb. 8.20, vgl. ▶ Abb. 8.1) ist vielen Sonografikern und auch Chirurgen nicht oder nicht genügend vertraut, deshalb wird die Diagnose zu selten gestellt. Die erweiterten Rokitansky-Aschoff’schen Sinus lassen sich mit hochauflösendem Ultraschall in den betroffenen Arealen eindrucksvoll als multiple kleine „zystische Areale“ in der verdickten Gallenblasenwand nachweisen. Zusätzlich finden sich in sehr hohem Prozentsatz in die Wand eingelagerte Cholesterinkristalle als helle Einzelechos mit Reverberationsartefakten oder als Twinkling-Artefakte im Farb-Doppler. Entsprechend der Ausbreitung lassen sich kleine fokale Adenomyomatosen nicht von „Polypen“ unterscheiden. Ausgedehntere segmentale Formen sind meistens im Fundus lokalisiert oder führen durch Einengung im mittleren Korpus zur „Sanduhrgallenblase“.

▶ Differenzialdiagnose. Nicht selten werden die Adenomyomatosebezirke bei umschriebener Wandverdickung als Gallenblasenkarzinom angesehen und operiert. Auch bei dieser Fragestellung liefern US, CT und MRT gleichwertige Ergebnisse.

8

▶ Adenomyomatose – Cholesteatose – Cholesterolpolyp. Sonomorphologisch scheinen diese 3 Entitäten bei unterschiedlicher Ausprägung ineinander überzugehen. Tatsächlich wird in manchen Pathologiebüchern die Cholesteatose als eine „forme fruste“ der beiden anderen Läsionen beschrieben. ▶ Gallenblasenadenomyomatose. Wie vorgehen? ● Eine durch ausreichende Daten gesicherte Empfehlung existiert nicht. ● Klar ist die Indikation zur Cholezystektomie der Adenomyomatose bei klinischen Beschwerden. ● Bei segmentaler GB-Adenomyomatose und über 60-jährigen Patienten ist die prophylaktische Cholezystektomie anzuraten. ● Gesicherte Empfehlungen für die diffuse Form der GB-Adenomyomatose bestehen nicht. Bei fokaler Ausprägung empfehlen sich Kontrolluntersuchungen, etwa entsprechend der Kontrolle von Gallenblasenpolypen.

Porzellangallenblase Bei einer Porzellangallenblase handelt es sich um eine mehr oder weniger ausgeprägte, zuweilen zirkuläre Kalzifikation der Gallenblase mit Wandverdickung (▶ Abb. 8.21). Die Kalzifikationen sind je nach der Dicke der Kalkspangen partiell schalldurchlässig mit zartem Schallschatten (Darstellung der kontralateralen Gallenblasenwand möglich) oder komplett schallundurchlässig (kompletter Schallschatten). Weniger erfahrene Ultraschalldiagnostiker verwechseln die Porzellangallenblase häufig mit einer ausgemauerten Steingallenblase oder einem Tonnenstein. Die Porzellangallenblase ist selten, gilt als Präkanzerose und betrifft vorwiegend ältere Menschen (w > m). Es wird daher bei vertretbarem Allgemeinrisiko zur Cholezystektomie geraten.

161

Gallenblase und Gallenwege

II

Abb. 8.20 Adenomyomatose der Gallenblase. a Sonografisches Bild: Wandverdickte Gallenblase mit echoarmem Rokitansky-Aschoff’schen Sinus und echointensiven Cholesterinablagerungen. b Orale Cholezystografie nach Reizmahlzeit: Um das kontrastmittelgefüllte Gallenblasenlumen kommt der Rokitansky-Aschoff’sche Sinus zur Darstellung. c Echogene Massen mit tiefem Rokitansky-Aschoff’schem Sinus füllen nahezu das gesamte Lumen aus. d Der Farbdoppler zeigt flächenhafte Twinkling-Artefakte an den eingelagerten Cholesterinkristallen. e Sanduhrgallenblase im LS. f Sanduhrgallenblase im subkostalen Schrägschnitt.

Tipp

Z ●

Bei der Porzellangallenblase sind die Kalkreflexe Bestandteil der Gallenblasenwand.

▶ Beitrag der Sonografie ● Ausschluss morphologischer Veränderungen ● Nachweis einer verzögerten Gallenblasenentleerung

Cave

Parasitenbefall Abb. 8.21 Porzellangallenblase. Eine verdickte Gallenblasenwand mit unterschiedlich ausgeprägter Kalzifikation kennzeichnet diese Präkanzerose.

Parasitenbefall der Gallenblase liegt sehr selten vor. Der Nachweis von Askariden und Clonorchis ist möglich. Auffallend sind die Eigenbewegungen des Parasiten.

Gallenblasendyskinesie Die Gallenblasendyskinesie ist eine schwierig fassbare funktionelle Störung (keine sonografische Diagnose möglich).

162

Beurteilung einer Gallenblasendyskinesie

G ●

Die Zuordnung der Symptomatik ist schwierig. Cholelithiasis und Mikrolithen und Sludge sind oft asymptomatisch und können, ebenso wie zahlreiche weitere Erkrankungen (autonome Neuropathie) und Pharmaka, zu einer verzögerten Gallenblasenkinetik führen. Siehe dazu auch den Abschnitt Gallenblasenfunktionsprüfung (S. 151).

8.2 Gallenwege

Der besondere Fall Emphysematöse Cholezystitis Verlauf über 36 Stunden mit 3 unterschiedlichen sonografischen Bildern. Die Diagnose der emphysematösen Cholezystitis als besondere Variante der „akuten Galle“ ist versierten Sonografikern bekannt. Die Erkrankung ist Indikation zur sofortigen bzw. mindestens taggleichen Cholezystektomie, da die Prognose der regelhaft multimorbiden und alten bis sehr alten Patienten sehr schlecht ist. Bei der emphysematösen Cholezystitis findet man Gas in der entzündlich verdickten Gallenblasenwand und/oder im Lumen der Gallenblase. Der hier dargestellte Fall ist eine ungewöhnliche Dokumentation des sich ändernden sonografischen Bildes im Verlauf von 2 Tagen und ist dem unterschiedlichen Erfahrungsstand der beteiligten Ärzte geschuldet. Fall 74-jähriger Patient – mit langjährigem Diabetes mellitus Typ 2, diabetischer Nephropathie, koronarer Herzkrankheit und Z. n. Myokardinfarkt, arterieller Verschlusskrankheit und linksseitiger Unterschenkelamputation – wird in reduziertem Allgemeinzustand mit akutem Abdomen eingewiesen. Klinischer

Befund bei Aufnahme: heftiger Schmerz im rechtsseitigen Epigastrium; CRP 33,4 mg/l (normal < 5 mg/l), 10 400 Leukozyten/cm2. Die Bildserie in ▶ Abb. 8.22 demonstriert eindrucksvoll die zunehmende Gasbildung in der Gallenblase. Die Kenntnis des relativ seltenen, aber typischen Krankheitsbildes ist eine notwendige Voraussetzung zur Stellung der Diagnose, kann jedoch im Nachtdienst nicht zwingend vorausgesetzt werden. Auf ▶ Abb. 8.22a sind die Gasbläschen an der ventralen leberseitigen Gallenblasenwand als aneinandergereihte Echos dargestellt, bei Umlagerung wären sie auch für einen nicht versierten Diagnostiker erkennbar gewesen. ▶ Abb. 8.22b zeigt eine „gallenblasenförmige“ Gaswolke in der Gallenblasenregion, die der diensthabende Oberarzt nicht interpretieren konnte. Die Durchführung einer CT war daher richtig. Dennoch scheiterte die Diagnose am fehlenden Wissen um dieses Krankheitsbild und möglicherweise an der ungenügenden Kommunikation, verbunden mit dem Arbeitsdruck am Wochenende. Die Diagnosestellung erfolgte im 3. Anlauf (▶ Abb. 8.22c) schließlich prima vista – und für den Patienten glücklicherweise noch zeitgerecht – aus der Kombination des sonografischen Bildes mit der klinischen Konstellation.

8

Abb. 8.22 Der besondere Fall: Emphysematöse Cholezystitis. a Sonntags um 03:44 Uhr früh dokumentiert der diensthabende Assistenzarzt 2 Bilder einer vollständig mit Schlick gefüllten, ballonierten Gallenblase, schließt die Untersuchung mit der Diagnose akute Cholezystitis ab und verordnet Antibiotika. b Der diensthabende Oberarzt veranlasst bei der morgendlichen Visite eine Kontrollsonografie. Bei der Sonografie um 16:00 Uhr kann er die Gallenblase nicht mehr darstellen und dokumentiert dieses Bild. Auf dem veranlassten CT erkennt der diensthabende Radiologe Gas in der Gallenblase und geht von einem Zustand nach Papillotomie aus. c Montags, mittlerweile sind das CRP auf 358,8 mg/l und die Leukozyten auf 18 400/cm2 angestiegen, findet der zuständige Sonografiker im Gallenblasenlager ein bogenförmiges Gasreflexband und schließt auf eine fortgeschrittene emphysematöse Cholezystitis. Es erfolgte die sofortige Cholezystektomie einer gangränösen Gallenblase. Der Patient überlebte und konnte nach 2 Wochen die Klinik verlassen.

8.2 Gallenwege K. Seitz

8.2.1 Stellenwert der Sonografie Erkrankungen der Gallenwege spielen in der Inneren Medizin und insbesondere in der Gastroenterologie eine wichtige Rolle. Seit etwas mehr als 40 Jahren lassen sich sonografisch erweiterte Gallenwege sowohl intra- als auch extrahepatisch mit extrem hoher Zuverlässigkeit (Sensitivität und Spezifität > 90–95 %) darstellen, dies ermöglichte, nicht invasiv zwischen obstruktiver und nicht obstruktiver Cholestase bzw. Ikterus zu unterscheiden. Bald im Anschluss daran gelang es, den normal weiten Ductus hepatocholedochus (DHC) und zunehmend häufig auch die Verschlussursache abzubilden. Viele Sonografiker beschränken sich noch immer auf den recht einfachen und sicheren Nach-

weis dilatierter Gallengänge und großer obstruierender Tumoren. Wer die Untersuchungstechnik nicht gut beherrscht, ist nicht in der Lage, differenzierte Befunde in einem unter pathologischen Bedingungen schwierigen anatomischen Umfeld zu erheben (▶ Tab. 8.9, ▶ Abb. 8.23). Ziel eines engagierten und kompetenten Untersuchers muss es sein, die Sonografie methodisch auszureizen, weil dann in vielen Fällen unmittelbar die Therapie folgen kann. Leider ist der häufig diagnostisch relevante distale Choledochusabschnitt am schwierigsten einzusehen.

Merke

H ●

Die Darstellung des distalen Ductus choledochus ist eine der anspruchsvollsten sonografischen Aufgaben, das Ergebnis ist in hohem Maße vom Geschick und Impetus des Untersuchers abhängig.

Kann die Sonografie die klinische Fragestellung nicht beantworten, stehen die Multislice-CT und die MRT, MRCP, ERC(P) und vor allem die EUS (endoskopischer US) für die weiterführende Diagnostik mit ihren bekannten Vor- und Nachteilen bereit. Dabei ermöglicht die EUS zweifelsfrei die beste Detaildarstellung aller Verfahren. Auch sollte die MRT/MRCP der Multislice-CT aufgrund der fehlenden Strahlenbelastung und der sehr guten Darstellung der Gallenwege vorgezogen werden.

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Beispiele sonografischer Befunde an den Gallengängen mit unterschiedlichem Schwierigkeitsgrad zeigt ▶ Abb. 8.23, die Schwierigkeitsgrade einiger Untersuchungsziele listet ▶ Tab. 8.9 auf. Der Schwierigkeitsgrad unterliegt jeweils zusätzlichen patientenbezogenen Faktoren.

163

Gallenblase und Gallenwege

II

a

c

b

leichte Diagnosen

intrahepatisches CCC

Klatskin-Tumor (e)

Caroli

Hepaticusstein

PSC (j)

Mirizzi-Syndrom (g)

d

Duodenaldivertikel peripheres CCC (i) Pankreaskarzinom distaler DHC-Stein (d, e, f)

Cholangitis CCC AIP PSC

Papillentumor

impaktierte DCH-Steine Striktur

e

Ventilstein

mittelgradig schwierige Diagnosen

f

g

h

i

j

k

schwierige Diagnosen Abb. 8.23 Sonografie der Gallenwege. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Gallengänge; normalerweise darstellbare Abschnitte der Gallengänge sind grün hervorgehoben.

164

8.2 Gallenwege Tab. 8.9 Sonografischer Schwierigkeitsgrad und Untersuchungsziel. Schwierigkeitsgrad

Untersuchungsziel

leicht

● ●

mittelschwierig – schwierig

● ● ● ●

sehr schwierig

● ●

● ●

Bestimmung des DHC-Durchmessers deutlich erweiterte intrahepatische Gallengänge Darstellung des DHC, soweit nach distal wie möglich sicherer Nachweis und Ausschluss einer obstruktiven Cholestase Bestimmung der Verschlussetage Benennung der Verschlussursache Darstellung des normalen DHC bis präpapillär möglichst komplette Darstellung der intra- und extrahepatischen Gallenwege mit Bestimmung der Diameter und Wandstärke veränderter Gangabschnitte; insbesondere detaillierte Darstellung und Dokumentation der beiden Ductus hepatici im Leberhilus und des normalen DHC bis präpapillär Beurteilung des Inhalts der Gallengänge Benennung der Verschlussursache

DHC = Ductus hepatocholedochus

Abb. 8.23 Sonografie der Gallenwege. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Gallengänge; normalerweise darstellbare Abschnitte der Gallengänge sind grün hervorgehoben. CCC = cholangiozelluläres Karzinom, Cholangiokarzinom, Gallengangskarzinom; DHC = Ductus choledochus; DD = Differenzialdiagnose; DHC = Ductus hepatocholedochus; PSC = primär sklerosierende Cholangitis. Leichte Diagnosen: a Schrägschnitt durch die Leberpforte mit Längsschnitt des normal weiten DHC (schwarzer Pfeil), A. hepatica communis (weißer Pfeil) und rechte A. renalis (roter Pfeil) jeweils im Querschnitt. b Erweiterter DHC (15 mm) vor der Pfortader (rot). c DHC-Stent (Pfeil) durchquert ausgedehnten Tumor (Begrenzung mit Sternchen markiert). Während die Stent-Darstellung einfach gelingt, ist die darüber hinausgehende Diagnostik (Dislokation, Verschluss) schwierig. Mittelgradig schwierige Diagnosen: d Ovaler, 20 × 10 mm großer Choledochusstein mit Schallschatten; der Stein ist relativ gut schalldurchlässig; DHC proximal des Steins 15 mm, distal 8 mm weit. e Klatskin-Tumor (Tu); der Ductus hepaticus dexter (dhd) und der Ductus hepaticus sinister (dhs) zu beiden Seiten des Tumors sind dilatiert. Schwierige Diagnosen: f 2 Steine im Mittelabschnitt des DHC mit zartem Schallschatten; der präpapilläre Abschnitt des DHC ist nicht abgebildet; vermutlich sind die dargestellten Steine nicht Ursache des Verschlusses (Ausnahme bei „Ventilsteinen“ möglich). g DHC-Steine (erschwert einsehbar): ballonierte Gallenblase mit kleinen Konkrementen und Schlick; DHC 12 mm weit; Ductus cysticus ist an der Einmündung erweitert (Pfeil); 2 DCHSteine sind sicher abgrenzbar; DHC verdämmert nach distal im Schallschatten der Gallenblasensteine (vgl. ▶ Video 8.1). h Papillentumor: Am distalen DCH-Ende findet sich ein etwa 15 × 10 mm Tumor; der a.–p.Diameter des Tumors ist größer als der distale DCH-Durchmesser. i Ausgedehntes peripheres Cholangiokarzinom mit Satellitenmetastasen. j Primär sklerosierende Cholangitis, knorrig deformierte unregelmäßig erweiterte und wandverdickte Gallengänge in der Leberperipherie. k Dilatierter DHC mit Schlick und schwach schattengebendem Stein. Die schwierige Abgrenzung vom DHC (Pfeile) lässt auch an einen entzündlichen oder infiltrativen Prozess denken.

8.2.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Indikationen der Sonografie. In der Regel erfolgt die Sonografie der Gallengänge mit einer gezielten Indikation, in der Routineuntersuchung beschränkt man sich auf die Bestimmung des Diameters des Ductus hepatocholedochus (DHC) (▶ Tab. 8.10). Der Nachweis erweiterter intrahepatischer Gallengänge ist generell ein pathologischer Befund, dessen Ursache der Klärung bedarf. Bei früheren Erkrankungen mit Gallenwegsobstruktion können erweiterte Gallenwege und Aerobilie ggf. ein Residuum ohne klinische Bedeutung darstellen. ▶ Zufallsbefunde. Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde am DHC sind selten, in der Regel erfolgt die Untersuchung gezielt. ● (asymptomatische) Choledochussteine (meist bei indolenten oder alten Patienten) ● erweiterte Gallenwege ● Aerobilie ● Choledochuszysten (extrem selten, definitive Zuordnung ist oft nicht möglich) ▶ Maße der Gallenwege. Der Durchmesser ist normalerweise queroval, der a.–p.-Diameter wird daher etwas kleiner als in (H)LSL gemessen. ● Ductus hepaticus dexter und Ductus hepaticus sinister: erkennbar

●

●

●

Ductus hepatocholedochus: 3–6 mm, mit dem Lebensalter zunehmend Ductus hepatocholedochus nach Cholezystektomie: normal bis 8(9)mm, gelegentlich auch mehr Wanddicke Ductus choledochus: ≤ 1 mm

▶ Befundkriterien Weite der Gallengänge ● Lokalisation der erweiterten Gallengangsabschnitte, Raumforderungen in Nachbarschaftsbeziehung zu dilatierten Gallengangsabschnitten (Kompression/Verdrängung oder Zeichen der Infiltration) ● Dicke der Gallengangswand, fokale/multifokale Verdickung bei erhaltenen Wandstrukturen, insbesondere hinsichtlich benachbarter Stenosen oder verengter und verdickter Gangsegmente ● Kaliberschwankungen ● maligne: Infiltration mit aufgehobenen Wandstrukturen, Infiltration in die Umgebung ● pathologischer Inhalt der Gallengänge: ○ Steine, Gas/Luft, Schlick, inkrustierte Galle, Pus, Blutkoagel ○ Kunststoff- oder Metallstents ○ Fremdkörper ○ selten: Polyp(en), papillomatöse Polyposis ○ Askaris, Fasciola hepatica ●

8

Tab. 8.10 Indikationen zur Darstellung der extra- und intrahepatischen Gallengänge. Indikation gezielt

●

●

speziell

● ● ● ● ●

Mituntersuchung der Gallenwege bei Sonografie aus anderer Indikation

Gallenblasenkrankheit ○ Stein ○ Entzündung sonstige ○ Ikterus oder Cholestase (Verschluss ja/nein?) ○ Gallengangsstein ○ Pankreaskopfkarzinom ○ Gallenwegstumor ○ PSC (positiv bei ausgeprägtem Befund) Ausdehnung CCC/Klatskin-Tumor Autoimmuncholangitis (Mitbeteiligung des Gallesystems bei Autoimmunpankreatitis) Gallenwegsanomalien Morbus Caroli Caroli-Syndrom

nur Diameterbestimmung des DHC

165

▶

Gallenblase und Gallenwege 1

Abb. 8.24 Ductus hepatocholedochus. Sonografische Darstellung des Ductus hepatocholedochus in Halblinksseitenlage.

2

Gallenblase

II

A. hepatica

1 Gallengang V. portae V. cava inf. Aorta

2

▶ Befund nach Papillotomie und Stenteinlage ● Nach endoskopischer Papillotomie (EPT) ist eine mehr oder minder ausgeprägte Aerobilie obligat, bei „kleiner“ Papillotomie, narbiger Stenosierung nach EPT oder „neuer“ Stenosierung oder Verlegung durch Schlick (Sludge) kann die Aerobilie fehlen. ● Eine zunehmende Dilatation der Gallenwege ist ein Hinweis auf eine neuerliche biliäre Obstruktion (Entzündung, Sludge, Stein, Tumor). ● Nach Stentimplantation gilt es, den korrekten Sitz des Stents oder dessen Dislokation zu beurteilen. Fehlende Aerobilie und nachweisbarer Schlick sind ein Hinweis auf partielle oder komplette Obstruktion.

Cave ●

●

G ●

Nach länger bestehender Gallenwegsdilatation persistieren nach Beseitigung des Abflusshindernisses meist mehr oder weniger erweiterte (extrahepatische) Gallengänge. Nach Hepatikojejunostomie mittels ausgeschalteter Jejunumschlinge ist eine Aerobilie nicht obligatorisch und das Fehlen einer Aerobilie daher nicht als Zeichen einer Obstruktion zu werten.

▶ Schwachstellen der sonografischen Darstellung ● distaler Ductus choledochus (DCH) ● Steine im normal weiten DCH ● kleine Gallengangstumoren ● frühe Formen einer PSC ● Adipositas (erschwert die Untersuchung, stellt aber kein verlässliches Untersuchungshindernis dar)

Merke

H ●

Der Ausschluss eines Ductus-choledochusSteins ist auf Ausnahmen beschränkt und nur bei exzellenter Bildqualität und eindeutiger kompletter Darstellung des Ductus choledochus bis zur Papille möglich. Bei klinischem und laborchemischem Verdacht ist EUS indiziert.

166

▶ Sonografische Blickdiagnose (nur für „Sono-Cracks“). Sichere Diagnosen sind möglich bei ● Choledochusstein, ● Klatskin-Tumor, ● Mirizzi-Syndrom, ● distalem Choledochustumor, Papillentumor, jedoch ohne Differenzierung, ● Ausschluss biliärer Obstruktion (schließt Minikonkremente nicht aus).

Duodenum L

a

Spezielle Untersuchungstechnik ▶ Vorbereitung ● keine ● ggf. Nüchtern-Kontrolle wenn DHC nicht auffindbar oder bei eingeschränkter Bildqualität.

P

b

Intrahepatische Gallengänge Die Untersuchung der intrahepatischen Gallengänge entspricht der Lebersonografie Kap. 7, Sonografie der Leber von subkostal und interkostal.

Magen

L GB

Ductus hepatocholedochus Die eindeutige Unterscheidung zwischen Ductus hepaticus communis und Ductus choledochus (DCH) ist nur dann möglich, wenn die Einmündung des normalen Ductus cysticus (DC) dargestellt werden kann. Die Sonografiker sprechen deshalb meist allgemein vom Ductus hepatocholedochus (DHC). In der Regel mündet der DC von dorsal in den DHC, die normale Einmündungsstelle ist an einer „Nase“ des DHC erkennbar.

Untersuchungsablauf Ductus hepatocholedochus ●

Halblinksseitenlagerung, Aufsuchen der Gallenblase (GB) im Längsschnitt (LS), medial der GB lässt sich in einem subkostalen angepassten Längs- bis Schrägschnitt der DHC ventral der V. cava inferior und der V. portae langstreckig darstellen (▶ Abb. 8.24). Die Farb-Doppler-Methode kann die anatomische Orientierung erleichtern. Durch vorsichtiges Drehen und Verschieben des Transducers unter dosierter Kompression wird ein

c

D. chol.

WS d

Duodenum

Abb. 8.25 Distaler Ductus choledochus. Sonografische Darstellung des distalen Choledochus mit Kompressionstechnik. a, b Darstellung des Ductus hepaticus und choledochus im Längsschnitt, Verdrängung der Duodenalluft durch Kompression. L = Leber; P = Pankreas. c, d Im Querschnitt wird der Choledochus (D. chol.) zwischen Duodenum und Pankreas kontinuierlich verfolgt. L = Leber; WS = Wirbelsäule.

8.2 Gallenwege

●

●

●

möglichst langer DHC-Abschnitt auf einem Schnittbild dargestellt. Danach millimeterweises Verschieben des Schallkopfs unter Beibehaltung des kaudalen DHC-Abschnitts nach distal, möglichst weit in Richtung Papille. Jeder Zentimeter Zugewinn Richtung Papille erhöht die Wahrscheinlichkeit, die Verschlussursache zu klären! Ein weiterer Weg (▶ Abb. 8.25) führt über einen Querschnitt (QS) des rechten Oberbauchs mittels dosierter Kompression zur Darstellung des DHC. In der Leberpforte kreuzt die A. hepatica communis die Pfortader. Ventral dieser markanten Stelle findet sich – anatomische Varianten ausgenommen – regelhaft ein Anschnitt des quer getroffenen Ductus hepaticus communis. Weiter kaudal lässt er sich in einem QS des Pankreaskopfs an seiner laterodorsalen Außenkontur ebenso zuverlässig darstellen. Durch Drehung des Transducers, unter Beibehaltung der Kompression, in einen angepassten LS kann der distale DHC dargestellt werden (▶ Abb. 8.26). In der Regel lässt sich der proximale Ductus hepaticus communis auch durch einen geeigneten Interkostalschnitt darstellen, analog zu dem erstgenannten Weg. Weiter können andere individuelle Lagerungstechniken zum Erfolg führen. Gelegentlich führen auch koronare Schnitte in Rückenlage zum Ziel. In LSL ist zu beachten, dass die Papillenregion sich nach links – bis linkslateral der Aorta – verlagern kann.

Wissenswertes zur Sonografie des DHC ▶ Normalbefund. Normalerweise lassen sich bei mittelmäßiger Bildqualität die zentralen Abschnitte der beiden Ductus hepatici und der DHC darstellen. Der DHC ist bis 6 mm weit. Die Gallengänge verlaufen intrahepatisch in der Glisson’schen Trias parallell zu den Ästen der Portalvene und Leberarterie. Von den 3 kanalikulären Strukturen besitzt der Gallengang normalweise das kleinste Kaliber und liegt dorsal der Pfortader. Die beiden Blutgefäße lassen sich farbdopplersonografisch identifizieren. Der DHC lässt sich extrahepatisch vor der Pfortader schräg nach mediokaudal verfolgen, in ca. 80– 90 % der Fälle verläuft er nahezu gestreckt, Windungen sind eher selten. Die A. hepatica propria unterkreuzt im Leberhilus normalerweise den DHC. Die Darstellung des präpapillären Abschnitts ist am schwierigsten und nicht immer möglich. Die Wand des DHC wird als schmale echogene Linie abgebildet. Die Darstellung dieser Gallengangsabschnitte ist die Grundlage der sonografischen Etagenund Versschlussdiagnostik bei Cholestase bzw. Ikterus.

Merke

H ●

Im Sprachgebrauch der Sonografiker werden Ductus hepaticus und Ductus choledochus (DCH) als Ductus hepatocholedochus (DHC) zusammengefasst. Sonografisch darf nur vom DCH gesprochen werden wenn die anatomisch sehr variable Einmündungsstelle des Ductus cysticus (u. U. präpapillär) sonografisch dargestellt werden kann. Dies gelingt bei optimalen Abbildungsbedingungen, wenn man gezielt nach der Einmündung sucht, und häufig wenn der Ductus cysticus erweitert ist.

▶ Anatomische Varianten des distalen DHCAbschnitts. Die anatomische Lage des distalen DHC mit seiner Beziehung zum Duodenum und Pankreaskopf (▶ Abb. 8.27, ▶ Abb. 8.28) ist von Bedeutung für den Durchmesser und die Außenkontur des DHC. Kontur und Durchmesser sind abhängig von der Lagebeziehung zum Pankreaskopf, bei intrapankreatischer Lage ergibt sich ein erkennbarer Kalibersprung. Bei biliärer Obstruktion kommt es zuerst zu einer Dilatation des suprapankreatischen DHC. ▶ Darstellbarkeit des DHC und Untersuchungserschwernisse. Die proximalen 2 Drittel des DHC lassen sich in über 90 % der Fälle gut und diagnostisch verwertbar abbilden, die DHC-Weite kann praktisch immer erfasst werden. Die Darstellbarkeit des retroduodenalen bzw. pankreatischen Abschnitts des DHC hängt von folgenden Faktoren ab: ● Geschick des Untersuchers ● Weite des DCH ● Untersuchungsbedingungen am Patienten ● weniger: von der Gerätequalität

8

Die Darstellung des DHC ist unabhängig von den üblichen Untersuchungshindernissen generell erschwert bei ● sehr schmalem DHC (< 3,5 mm), ● fehlender Füllung des DHC (DHC-Lumen nicht abgrenzbar), ● Aerobilie (▶ Abb. 8.28d, ▶ Abb. 8.28c, ▶ Video 8.2) ● Schlick-, Eiter- oder Koagelfüllung, ● kavernöser Pfortadertransformation, ● PSC (ohne nachgeschaltete Stenose), ● nach Lebertransplantation, ● Zustand nach Whipple-Operation, ● Duodenaldivertikel (präpapillärer Abschnitt).

Abb. 8.26 Distaler Ductus choledochus. Exemplarische Darstellung. Ao = Aorta; C = Konfluens (engl. confluens); Duo = Duodenum; GB = Gallenblase; P = Pankreas;l = Leber; Vc = V. cava; VP = V. portae a Längsschnitt: Ductus choledochus (Pfeilkopf) bis an den Oberrand des Pankreas (P) zu verfolgen. Pfeil = A. hepatica propria, quer getroffen. b Nach adäquater Kompression: Ductus choledochus (Pfeilköpfe) bis in den Pankreaskopf zu verfolgen; Pfeil = Einmündung des Ductus cysticus erkennbar. c Oberbauchquerschnitt: Ductus choledochus von Duodenalluft überlagert. d Nach Kompression: Verdrängung der Duodenalluft und Freistellung des quer getroffenen Ductus choledochus (Pfeilkopf). Schwarzer Pfeil = A. gastroduodenalis, quer getroffen; weißer Pfeil: A. lienalis.

167

Gallenblase und Gallenwege

Längsschnitt

Querschnitt DCH liegt vollständig extrapankreatisch Häufigkeit: 60–70%

Duodenum

II

DCH extrapankreatisch

Abb. 8.27 Distaler Ductus choledochus (DCH). Schema: Durchmesser und Außenkontur des DCH (im Längs- und Querschnitt) in Abhängigkeit von der Lagebeziehung zum Pankreas.

Pankreaskopf DCH liegt partiell intrapankreatisch Häufigkeit: 10–20%

partiell intrapankreatisch DCH liegt komplett intrapankreatisch Häufigkeit: 10% intrapankreatisch

Abb. 8.28 Ductus choledochus, Aerobilie. a Ductus choledochus im Längsschnitt, proximal 4 mm weit. b Ductus choledochus im Längsschnitt, distal 3 mm weit, bis zum Duodenum zu verfolgen. c Diskrete Aerobilie: Die perlschnurartig angeordneten Echos sind parallel zu den Portalgefäßen darstellbar. d Massive Aerobilie des Ductus choledochus.

▶ Häufige Fragen zum DHC ● Durchmesser: wo und wie bestimmen? ○ Messmethodik: Die Messung erfolgt standardmäßig in der Längsachse des DHC, nur präpapillär oft besser im Querschnitt (▶ Abb. 8.25, ▶ Abb. 8.26). Im Transversalschnitt ist der normale DHC in der Regel queroval. ○ Wichtig ist es, den DHC in adäquater Abbildungsgröße zu bestimmen, sonst sind die vergleichsweise dicken Messkreuze nicht exakt zu platzieren. ○ Messgenauigkeit: Messfehler von 0,5– 1,0 mm werden in der Regel nicht überschritten und sind tolerabel. ○ In der angloamerikanischen Literatur wird der Innendurchmesser des DHC angegeben, dies führt bei stark reflektierender oder zu hoher Verstärkung der DHC-Wand zu einer Unterschätzung der Lumenweite. ○ Bei normaler monolinear dargestellter DHC-Wand kann man nach der Leading-

168

○

Edge-Methode ebenfalls genau und exakt reproduzierbar von Vorderkante zu Vorderkante messen. Eine Überschätzung von maximal 0,5 mm ist möglich. Bei wandverdicktem DHC darf die Wand nicht mitgemessen werden. Entweder bestimmt man bei optimal verstärkter Darstellung den Innendurchmesser oder alternativ auch die Strecke vom transducerseitigen Vorderrand der lumenseitigen DHC-Begrenzung bis zur Vorderkante der Hinterwand.

Tipp

Z ●

In der Praxis schätzt der erfahrene Untersucher den DHC-Diameter (in mm), erscheint dieser grenzwertig oder größer, wird exakt gemessen.

●

●

●

Durchmesser: Vergleich zu anderen Methoden ○ Bei der ERC werden die Gallengangsdurchmesser aufgrund der methodisch bedingten Vergrößerung und wegen des eingebrachten Kontrastmittelvolumens größer gemessen. ○ MRT- und CT- Messungen geben die DHCDiameter 1–2 mm höher an. Durchmesser und Patientenalter: Mit zunehmendem Alter kommt es zu einer diskreten Diameterzunahme. Durchmesser nach Cholezystektomie ○ In der Literatur existieren unterschiedliche Angaben zum DHC-Durchmesser nach Cholezystektomie: von „unverändert“ bis zu „leichtgradige Zunahme des Durchmessers bis zu 10 mm 1–2 Jahre nach Operation“. ○ Eine vor der Operation bereits langfristig bestehende Dilatation bleibt meistens zumindest teilweise bestehen. Kommt es postoperativ zur einer langsamen Dia-

8.2 Gallenwege meterzunahme, sind nach sorgfältiger Anamnese und Kontrolle der cholestaseanzeigenden Parameter ggf. EUS oder MRC indiziert. Ergeben sich keine Hinweise auf eine Obstruktion, kann man sich auf weitere Ultraschallkontrollen beschränken. ▶ Grenzwertig weiter oder gering erweiterter DHC: was tun? ● Das Vorgehen wird von der Klinik des Patienten bestimmt. ● Bei einer Weite ab 7 mm sind auch bei geringer Symptomatik und leichtgradig erhöhten cholestaseanzeigenden Enzymen die weiterführende Diagnostik und die differenzialdiagnostische Klärung indiziert. Fehlen Symptomatik und Laborabweichungen, ist nur selten eine definitive, in der Regel benigne Ursache zu finden. ● Ursachen für erweiterten DHC (> 7 mm) ohne Symptomatik und Laborabweichung: ○ Zustand nach Cholezystektomie ○ frühes Stadium einer Obstruktion (EUS indiziert) ○ periampulläres Duodenaldivertikel ○ kein nachweisbare Ursache (50 % der Fälle) ○ Choledocholithiasis ○ kleine periampulläre Raumforderungen ○ benigne Striktur ○ anatomische Anomalie ○ Choledochuszyste ○ Askariden

8.2.3 Obstruktion der Gallenwege

Biliäre Obstruktion

▶ Diagnostische Sicherheit. Sensitivität und Spezifität des Verschlussnachweises bzw. -ausschlusses liegen bei 95 %. Für den Steinnachweis wird in Studien eine Sensitivität von 60–80 (85)% und eine Spezifität von 90–95 % erreicht; für den Nachweis eines Tumors als Verschlussursache sind die Werte vergleichbar.

Z ●

Tipp

Wer weniger als 50 % der Choledochussteine findet, beherrscht die Methode unzureichend und sollte an seiner Untersuchungstechnik arbeiten und einen versierten Kollegen konsiliarisch hinzuziehen.

Sonografische Befunde bei Ikterus ohne biliäre Obstruktion Zahlreiche Erkrankungen können einen Ikterus/ eine Cholestase verursachen, auch bei Patienten ohne erweiterte Gallengänge liefert der Ultraschall wegweisend Befunde oder Diagnosen (▶ Tab. 8.11). Eine seltene, suspekte Befundkonstellation kann bei medikamentösem Ikterus vorliegen: die Gallengänge sind normal weit und die Gallenblase ist vollständig entleert. Bei akuter Hepatitis jeglicher Ätiologie kann fakultativ eine teils ausgeprägte zwiebelschalenartige Wandverdickung der nicht druckdolenten, i. d. R. kleinen Gallenblase vorliegen.

▶ Verschlusslokalisation und typische Ultraschallbefunde. Die ▶ Abb. 8.29 zeigt im Schema die typischen Befunde bei unterschiedlicher Höhenlokalisation der biliären Obstruktion. Sonografisch unterscheidet man 3 Etagen: ● intrahepatisch oberhalb des Ductus hepaticus ● oberhalb der Zystikuseinmündung ● unterhalb der Zystikuseinmündung ▶ Zeitlicher Ablauf der Gallengangsdilatation bei Verschluss. Bei einer Stauung der Gallenwege werden alle Gallenwegsabschnitte oberhalb der Obstruktionsstelle abhängig von ihrer Dehnbarkeit dilatiert und ggf. die Gallenblase als Reservoir genutzt. Bei gesunder Leber und Gallenblase kommt es bei distaler Obstruktion zur Stauung bzw. Vergrößerung ● zunächst der Gallenblase, ● dann des DHC und ● danach der intrahepatischen Gallengänge, mit Betonung der linksseitigen. Bei distalem Verschluss kann zusätzlich der Ductus pancreaticus dilatiert sein (sog. „double duct sign“). Der zeitliche Ablauf und die Ausprägung der Befunde sind zusätzlich wesentlich von der Dynamik des Verschlusses (komplett oder inkomplett) abhängig. Bei rasch einsetzendem komplettem Verschluss sind erweiterte Gallengänge nach wenigen Stunden zu erkennen und können sogar den laborchemischen Befunden vorausgehen.

8

▶ Potenziell sonografisch erkennbare Verschlussursachen. Zahlreiche Ursachen sind bei Cholestase, Ikterus oder klinischer Verschlusssituation sonografisch erkennbar (▶ Tab. 8.12). Die Anamnese ist zur differenzialdiagnostischen Eingrenzung und Vermeidung von Fehlinterpretationen so wichtig wie eine gekonnte Sonografie.

Tab. 8.11 Sonografische Befunde bei Ikterus ohne biliäre Obstruktion. klinischer Befund/Diagnose

sonografischer Befund

prähepatischer Ikterus Hämolyse

● ● ●

evtl. Gallenblasensteine Splenomegalie (selten Dermoidzyste)

intrahepatischer Ikterus Arzneimittel

bei kompletter Cholestase leere Gallenblase (fakultativ)

Sepsis gewerbliche Toxine, Pilzgifte familiäre Cholestase etc. Virushepatitis „Alkoholhepatitis“

Zeichen der Verfettung („weiße Leber“), uncharakteristisch

toxische Hepatitis

evtl. zwiebelschalenartige Verdickung der Gallenblasenwand

alle Zirrhoseformen

● ● ● ●

Umbauzeichen (Kontur) intrahepatische Gefäß- und Strukturveränderungen portale Hypertension Gallenblase oft groß, atonisch

Lebermetastasen

intrahepatische Raumforderung(en)

parenterale Ernährung

Sludge

Rechtsherzinsuffizienz

gestaute Lebervenen und V. cava inferior

Budd-Chiari-Syndrom

● ● ●

fehlende Lebervenen, Thromben in Lebervenen vergrößerter Lobus caudatus mit Kavakompression Aszites

169

Gallenblase und Gallenwege

Abb. 8.29 Verschlussikterus. Erweiterung der Gallenwege bei Verschlussikterus. a Normalbefund. Die sonografische Diagnostik unterscheidet (bei Verschlussikterus) 3 Etagen: 1 = intrahepatisch; 2 = Zystikuseinmündung; 3 = distal. b Leere Gallenblase bei ausgeprägter Ausscheidungsstörung der Galle. c Intrahepatische Gallenwegsstenose/intrahepatischer Gallenwegsverschluss. d Aufstau aller intrahepatischen Gallengänge bei Stenose oder Verschluss im Bereich des Zusammenflusses beider Lebergänge. e Extrahepatischer Verschluss des Ductus hepaticus communis. f Verschluss im Bereich der Zystikuseinmündung. g Distaler Verschluss des Ductus choledochus.

1

II

2

a

b 3

c

d

e

f

g

Cave

G ●

●

Mögliche „Pitfalls“ der Sonografie bei Verschlussikterus ●

170

Sonderfall Gallenblasenerkrankungen: Ist die Gallenblase (GB) entfernt, chronisch entzündet oder liegt ein Zystikusverschluss bzw. eine ausgeprägte Schrumpfstein-GB vor, so steht die GB nicht oder nur eingeschränkt als Reservoir zur Verfügung. Die Diameter des DHC und der intrahepatischen Gallengänge nehmen dann sehr rasch zu, eine etwaig vorhandene kleine oder normal große GB kann dann den unerfahrenen Untersucher zu einer Fehlbeurteilung verleiten.

●

Sonderfall Leberzirrhose: Bei Leberzirrhose kommt es infolge des zirrhotischen Umbaus mit derber Konsistenz des Leberparenchyms bei Gallengangsobstruktion nicht oder verzögert zu einer eingeschränkten Dilatation der intrahepatischen Gallengänge. Fallstrick bei Leberzirrhose: Nicht selten findet sich bei Zirrhose ein sog. „Doppelflintenphänomen“, wie es intrahepatisch beim Verschlussikterus gesehen wird (▶ Abb. 8.30). Im Falle einer Zirrhose handelt es sich in der Regel nicht um das Zeichen einer biliären Obstruktion, sondern um ein Zeichen der fortgeschrittenen Leberzirrhose mit reduzierter portaler Durch-

●

blutung und kompensatorisch vermehrten arteriellem Fluss, erkennbar an den erweiterten Leberarterien. Der Nachweis einer erweiterten Leberarterie lässt sich einfach mittels Farb-Doppler führen, nicht selten findet sich simultan eine hepatofugale portale Blutströmung, zuweilen verbunden mit arterioportalen Fisteln. Sonderfall Hepatikojejunostomie: Bei der seltenen Obstruktion distal der biliodigestiven Anastomose (z. B. Metastase, Dünndarmtumor) kommt es zunächst zu einer Dilatation der Jejunumschlinge, die ein recht großes Reservoir darstellt. Ist der Verschluss inkomplett, finden sich erst recht spät dilatierte intrahepatische Gallengänge.

8.2 Gallenwege Tab. 8.12 Häufige und seltene Ursachen sonografisch potenziell nachweisbarer Verschlussursachen, die zu einer Erweiterung der Gallenwege führen können (Kombination mehrerer Ursachen möglich). proximal

distal

häufiger ● ● ● ●

häufiger

Lebertumoren und Metastasen Leberabszess cholangitische Abszesse Cholangiokarzinom (Klatskin-Tumor)

● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

seltener ● ● ● ● ● ● ● ●

Cholelithiasis Choledocholithiasis akute Cholezystitis mit Hydrops Mirizzi-Syndrom Gallenblasenkarzinom Kompression durch Lymphknotenmetastasen Pankreaskarzinom Pankreatitis (akut/chronisch) Pankreaspseudozyste Lymphknotenmetastasen in der Leberpforte Papillitis stenosans Choledochuskarzinom/Papillentumor

seltener

Hepatolithiasis entzündliche und infiltrative Veränderungen der Portalfelder nicht abszedierende Cholangitis primär sklerosierende Cholangitis Echinokokkusbefall Amöbenabszess Leberzyste Caroli-Syndrom

● ● ● ● ● ● ● ●

Duodenaldivertikel Papillenkarzinom Choledochusmetastasen Gallengangsstriktur, -stenose Sludge, postoperativ Sphincter-Oddi-Dysfunktion Autoimmunpankreatitis mit Beteiligung des Ductus choledochus Papillenadenome

sehr selten ● ● ● ● ● ●

neuroendokrine Tumore Askaridenverschluss Echinokokkusperforation Aortenaneurysma Koagel bei Hämobilie Choledochuszyste

8

Abb. 8.30 „Doppelflintenphänomen“. a Die im linken Leberlappen parallel laufenden Gefäße („Doppelflinte“) entsprechen klassischerweise einem Verschlussikterus. b Unter optimalen Bedingungen lassen sich bei biliärer Obstruktion mit dem Farb-Doppler die 3 Gefäße der Glisson-Trias eindeutig unterscheiden. c Bei Leberzirrhose findet sich häufig parallel zur Pfortader (blau kodiert bei hepatofugalem Fluss) statt eines erweiterten Gallengangs die kompensatorisch erweiterte Leberarterie (rot kodiert). Die Farb-Doppler-Darstellung ist beweisend.

Tipp

Z ●

Besondere sonografische Primavistaaspekte, die der diagnostischen Sicherung bedürfen, sind: ● intrahepatischer „zellulärer“ Ikterus: ○ keine dilatierten Gallengänge nachweisbar ○ leere Gallenblase (fakultativ) ○ zwiebelschalenartige Verdickung der Gallenblasenwand (fakultativ bei Hepatitis) ● intrahepatische biliäre Obstruktion: solide Raumforderung mit benachbarten erweiterten Gallengängen → eher keine Metastase, sondern ICCC ● peripheres Cholangiokarzinom: solide Raumforderung in der Leberperipherie, nicht rund wachsend und ohne erweiterte Gallengänge

8.2.4 Gallengangssteine ▶ Hepatikolithiasis. Intrahepatische Steine entstehen meist sekundär nach cholangitischen Infektionen, im Unterschied zu Mitteleuropa sind sie in Asien häufig. In der Regel sind sie sonografisch einfach an dem intensiven Steinecho mit Schallschatten in einem mehr oder weniger dilatierten Gallengang zu erkennen (▶ Abb. 8.31). Ist die Zuordnung zu einem Gallengang nicht möglich, stellt sich die Differenzialdiagnose einer Kalzifikation im Leberparenchym. ▶ Choledocholithiasis. Der klassische Ultraschallbefund (▶ Abb. 8.32) bei Choledocholithiasis ist: dilatierter DHC + Steinecho + Schallschatten (Spezifität dieser Konstellation: > 95 %).

Abb. 8.31 Intrahepatischer Gallengangsstein. Intensives Einzelecho mit Schallschatten in erweitertem Gallengang.

171

Gallenblase und Gallenwege

Abb. 8.32 Ductus-hepatocholedochus-Steine. Steine/ Konkrement im Ductus hepatocholedochus (DHC)/ Ductus choledochus. a Obstruktion des oberen DHC mit Stein und Schallschatten, klassische Konstellation; erweiterter DHC (12–15 mm, ventral gelegen), dahinter V. portae, dazwischen die quer getroffene A. hepatica propria; weiter dorsal ist die V. cava kurzstreckig angeschnitten (Quelle: [40]). b Normal weiter DHC mit 3 mm großem Konkrement und Schallschatten. c Erweiterter DHC mit Schlick und Stein, der Schlick ist zu einem Klumpen zusammengeballt, an dessen kaudalem Ende findet sich ein mäßig reflektierender Stein mit zartem Schallschatten (Quelle: [40]). d Präpapilläres Choledochuskonkrement. DHC = Ductus hepatocholedochus; DUO = Duodenum; GB = Gallenblase (Quelle: [40]).

II

▶ Besondere Tücken der Steindiagnostik im DHC. Besondere „Tücken“ resultieren daraus, dass die Steine selten kalkhaltig, oft weich und in schlickige Galle impaktiert sind und daher geringe Impedanzsprünge aufweisen und schwächer reflektieren als Gallenblasensteine. ● Die Anzahl der Steine wird regelmäßig unterschätzt. ● Nicht immer wird das distal sitzende obstruierende Konkrement nachgewiesen. ● Die Steine sind oft wenig echogen und schalldurchlässig. ● Der Schallschatten kann auch bei großen DCH-Steinen fehlen. ● Die Steine sind klein, einzeln und distal gelegen (▶ Video 8.1). ● Der DHC ist komplett ausgemauert („Steinstraße“). ● Es liegt papillennahe oder intrapapilläre Einklemmung vor. ● Der Verlauf des DHC ist gewunden. ● Das seltene Mirizzi-Syndrom liegt vor. ● Es liegen zusätzliche Steine im Ductus cysticus vor.

●

● ●

Benachbarter Gefäß- oder Pankreaskalk ist vorhanden. Duodenaldivertikel Cave zusätzlicher periampullärer Tumor.

Tipp

Z ●

Klinisch-sonografische Besonderheiten bei Choledochussteinen ●

●

●

●

●

Bei jedem erweiterten DHC muss mit Geduld und Sorgfalt der präpapilläre DHC dargestellt werden. Bei kleinen Gallenblasensteinen ist immer an zusätzliche DCH-Steine zu denken und nach diesen zu suchen. Nach Koliken muss bei kleinen Konkrementen an Steinmigration in den DHC gedacht werden. Bei Gallenblasensteinen und erhöhten Cholestaseenzym-Werten ist nach DCH-Steinen zu suchen. DCH-Steine bei sehr alten Menschen sind in 20 % der Fälle asymptomatisch.

8.2.5 Cholangitis

Abb. 8.33 Primär sklerosierende Cholangitis. Einzelne kurzstreckig erweiterte Gallengänge und wurmartige echogene Wandveränderungen bestimmen das sonografische Bild.

172

▶ Primär sklerosierende Cholangitis. Jede sonografisch erkennbare primär sklerosierende Cholangitis (PSC) (▶ Abb. 8.33) befindet sich in einem eher fortgeschrittenem Stadium. Verlässliche Ultraschallkriterien für die Diagnose der PSC in frühen Krankheitsstadien existieren nicht. Studien an großen Kollektiven zur Beurteilung der sonografischen Diagnostik fehlen, dennoch wird in der Literatur die Sensitivität in jüngerer Zeit mit gut 90 % angegeben, Angaben zur Spezifität fehlen. Mit zunehmender Häufigkeit werden die nachfolgend (vgl. Box „Tipp“ (S. 172)) beschriebenen Veränderungen erfasst, dies ist vermut-

lich auf zunehmende Ultraschallexpertise der Untersucher und höhere Bildqualität zurückzuführen – und patientenseits darauf, dass die Erkrankung jeweils bereits länger besteht. Dominante Stenosen sind nicht verlässlich abgrenzbar. In etwa 1 Drittel der Fälle liegen GB- oder Gallengangssteine vor. Bei langjährigem Verlauf führt die Erkrankung zur Zirrhose, besonders ist auf das erhöhte Cholangiokarzinom-Risiko (CCC, Kap. 8.2.10) zu achten. Die Diagnosestellung der PSC erfolgt mit der nicht invasiven MRCP. Der diagnostische Goldstandard ist die ERC, die bei Nachweis dominanter Stenosen zum therapeutischen Instrument wird.

Tipp

Z ●

Bei der PSC ist auf 2 Veränderungen zu achten: ● Hochgradig suspekt ist die segmentale Verdickung der Wand des DHC, intrahepatisch finden sich meist segmental ungleichmäßig, gering bis allenfalls mäßig erweiterte Gallengangsabschnitte mit begleitenden fibrotischen Veränderungen. ● Das gleichzeitige Vorliegen hintereinandergeschalteter, unterschiedlich langer verengter wandverdickter und dilatierter, zuweilen perlschnurartiger Gallengänge ist charakteristisch. Häufig sind intra- und extrahepatische Gallenwege betroffen.

Bei zusätzlichem Nachweis einer soliden Raumforderung besteht der V. a. das Vorliegen eines ICCC.

Tipp

8.2 Gallenwege

Z ●

Bei sonografischem Nachweis PSC-verdächtiger Befunde ist immer nach Hinweisen auf eine chronisch entzündliche Darmerkrankung (CED) zu suchen, in 25–90 % der Fälle besteht eine Koinzidenz mit Colitis ulcerosa, gelegentlich mit einer Autoimmunpankreatitis (AIP), nur selten mit einem Morbus Crohn. Vice versa: Finden sich bei einem Patienten mit CED Cholestase-Laborwerte, ist gezielt nach PSC-Zeichen zu suchen.

▶ Sekundär sklerosierende Cholangitis. Die SSC ist ein schweres Krankheitsbild mit schlechter Prognose, in der Regel nach längerem Intensivstationaufenthalt mit Beatmung, häufig nach Polytrauma, Ischämie oder septischem Schock. Sonografisch fassbare Veränderungen sind ähnlich denen bei PSC, mit zusätzlichem Verlust der Gallengänge. Das Bild ähnelt der ITBL („ischemic type biliary lesions“), die auch im Rahmen einer Lebertransplantation (LTX) auftreten kann. ▶ Autoimmuncholangitis. Die AIC tritt isoliert sehr selten auf, die Diagnose wird laborchemisch/immunserologisch und histologisch gestellt, die Sonografie kommt jedoch regelmäßig aus differenzialdiagnostischen Gründen zum Einsatz. Bei der IgG4-assoziierten Autoimmunpankreatitis kann sie durch die Darstellung wandverdickter Gallengänge den entscheidenden diagnostischen Hinweis liefern (▶ Abb. 8.34; s. a. Kap. 9, Pankreas: Autoimmunpankreatitis). ▶ Eitrige (septische) Cholangitis. Klinisch stehen Fieber, Ikterus und Transaminasenerhöhung im Vordergrund. Häufig liegen Konkremente oder Strikturen im DHC zugrunde, deshalb ist eine besonders sorgfältige Untersuchung der intra- und extrahepatischen Gallenwege indiziert. Neben Konkrementen und erweitertem DHC finden sich sonografisch oft erweiterte intrahepatische Gallengänge, fakultativ mit Schlick, der sich sonomorphologisch nicht von Eiter unterscheiden lässt. Fibrotische Veränderungen der Gallengänge oder entlang der Portaläste können insbesondere bei rezidivierendem Verlauf hinzutreten. Komplikationen: ● Gut erkennbar sind prästenotische Gallengangsdilatationen und cholangitische Abszesse. ● Aerobilie ohne chirurgischem Eingriff am Gallenwegssystem oder ohne endoskopische Papillotomie ist ein starker Hinweis auf eine bakterielle Cholangitis mit gasbildenden Bakterien. CEUS ermöglicht bessere und frühere Erkennung und Abgrenzung von cholangitischen Abszessen und ICC. ▶ Seltene Cholangitisformen AIDS-Cholangiopathie ist eine infektassoziierte Cholangiopathie, sonografisch finden sich mit hoher Zuverlässigkeit segmentale

●

Abb. 8.34 Autoimmuncholangitis bei Autoimmunpankreatitis. Oberbauchschrägschnitt rechts: irregulär wandverdickter Ductus hepatocholedochus (Distanzmarken) mit filiformem, stenosiertem Lumen und akzentuierter Gallenblasenblasenwand. Die Kombination einer zirkumskripten Pankreasraumforderung mit wandverdickten Gallenwegen ist wegweisend für die Diagnose einer AIP (Quelle: [38]).

●

Wandverdickungen und Dilatationen der Gallenwege. Rekurrierende pyogene Cholangiopathie (orientalische Cholangiohepatitis) ist eine seltene Entität in Südostasien mit rezidivierender septischer Cholangitis, Gallengangsstrikturen und oft zahlreichen intrahepatischen Gallengangsteinen.

8.2.6 Benigne Gallenwegsstenosen ▶ Gallengangsstenose. Wirksame Gallenwegsstenosen (▶ Abb. 8.35) werden durch die vorgeschaltete Gallengangserweiterung auffällig, für die Darstellung des (oft nur kurzstreckig) stenosierten Gallengangsabschnitts ist die perkutane Sonografie nur im Ausnahmefall ausreichend. Der Einsatz höherfrequenter Transducer ist sinnvoll. Die eindeutig erkennbaren Befunde sind am DHC lokalisiert und sind meist Komplikation einer laparoskopischen Cholezystektomie. Differenzialdiagnostisch muss immer ein kleines ICC abgegrenzt werden. Die diagnostischen Methoden der Wahl sind die MRCP, die EUS, eventuell auch die selten angewandte ICUS (intracholangiolärer Ultraschall) via ERC. Die ERC dient kaum mehr zur Diagnosefindung, ihre Stärke ist die Histologieprobengewinnung und die Therapie mittels Dilatation und Stenteinlage. Längerstreckige Stenosen weisen in der Regel eine Wandverdickung auf, s. a. unter Cholangitis (Kap. 8.2.5), Röhrenstenose, AIP (Kap. 9, Pankreas: Autoimmunpankreatitis). ▶ „Portale Duktopathie“. Als Folge einer Portalvenenthrombose kann innerhalb von 1–3 Monaten eine kavernöse Pfortadertransformation resultieren. Sie ist als Selbstheilungsversuch der Natur zu verstehen. Neben den varikösen Veränderungen der Vasa vasorum der Pfortader und der Choledochusvenen können in einigen Fällen zusätzlich fibröse Veränderungen und Neovaskularisation an den Strukturen der Leberpforte, zusammen mit einer Kompression

Abb. 8.35 Gallengangsstenose. Stenosierungen des Ductus choledochus (DCH) sind nur selten sonografisch eindeutig erkennbar (Pfeil) und bedürfen in der Regel einer MRC oder ERC. VP = V. portae.

des DHC, zu einer chronischen Cholestase führen. Klinisch kann es zu Ikterus, Juckreiz und Cholangitis kommen. Tritt eine Cholelithiasis der Gallenblase oder des DHC hinzu, ist die endoskopische oder chirurgische Therapie sehr schwierig und komplikationsträchtig.

8

8.2.7 Parasitosen ▶ Echinokokkose. Bei der seltenen, jedoch klassischen Perforation eines Echinococcus cysticus der Leber in die Gallenwege resultiert ein Verschlussikterus, wenn Tochterzysten den DHC verlegen. Neben der Darstellung des Leberechinokokkus gelingt bei ordentlicher Bildqualität der Nachweis traubenartiger echofreier/ armer Gebilde im DHC. ▶ Helminthen und Befall des Gallesystems. Vor allem infolge Migration und Touristik ist gelegentlich mit Askariasis, Faszioliasis und Klonorchiasis bzw. Opisthorchiasis zu rechnen. Sekundär kann eine eitrige Cholangitis resultieren. In der Regel können (Reise-)Anamnese, Fieber und Eosinophilie differenzialdiagnostische Hinweise liefern. In der europäischen Ultraschallliteratur sind überwiegend nur Einzelfälle beschrieben. Die Sonografie wird in der Regel aus differenzialdiagnostischen Gründen veranlasst und liefert schwierig einzuordnende Befunde an der Leber und an den Gallenwegen. Gelegentlich ist die Diagnose durch sonografische Vitalbeobachtung der Helminthen möglich. ● Adulte Askariden sind ggf. als eigenbewegliche Würmer erkennbar (w: 20–40 cm lang, 3–6 mm dick; m: 15–30 cm lang, 2–4 mm dick), ein Knäuel von adulten Würmern kann im Gastrointestinaltrakt einen Tumor vortäuschen. ● Fasciola hepatica (2–4 cm lang, 1 cm dick): Die Penetration der Larven durch die Leberkapsel verursacht eine schmerzhafte Perihepatitis. Juvenile Leberegel sterben oft ab und hinterlassen eosinophile Abszesse mit nekrotischem Material, sekundär eitrige Abszedierung ist möglich. Adulte Leberegel erreichen die Gallengänge, komplizierend treten chro-

173

Gallenblase und Gallenwege

●

II

nische oder rezidivierende Cholangitis und Abszesse und intrahepatische Gangsteine hinzu. Vitale Fasciola hepatica können in der Gallenblase dargestellt werden. Klonorchiase bzw. Opisthorchiasis: Die lediglich 5–10 mm großen Parasiten treten bei Infektion in sehr großer Zahl auf und verursachen an Leber und Gallesystem ähnliche Veränderungen wie Leberegel. Schwierig zu interpretierende entzündliche oder fibrosierende Veränderungen an den Gallengängen mit zystischen Hohlräumen, Nekrosen und Abszesse verursachen ein sonografisch vielfältiges Bild.

8.2.8 Gallenwegsanomalien Gallenwegsanomalien sind sehr selten. ▶ Atresie. Die seltene hochkomplikative Atresie der Gallenwege erfordert die Kompetenz pädiatrischer Zentren. Bei einer Häufigkeit von 1 : 20 000 unterteilt sich das Krankheitsbild in die seltene „syndromale“ und die häufigere präund/oder postnatal progrediente Sklerosierung der intra- und extrahepatischen Gallenwege. Bei der 2. Form besteht bei weiteren Schwangerschaften kein Wiederholungsrisiko und sonografisch finden sich eine hypnoplastische Gallenblase ohne Kontraktionsfähigkeit, typischerweise fehlen ventral der Portalgabel das echoreiche „triangular cord sign“ (TCS) und präobstruktiv dilatierte Gallengänge.

▶ Choledochuszyste/Cholangiozele/kongenitale Erweiterung. Verlässliche Zahlen über die Häufigkeit der Choledochuszyste/Cholangiozele/kongenitalen Erweiterung der Gallenwege existieren nicht (ca. 1 : 100 000). Frauen sind viel häufiger betroffen als Männer, die Patienten können bis ins Erwachsenalter beschwerdefrei bleiben (eigene Erfahrung in 35 Jahren Sonografie: 4 Fälle, alle weiblich, Alter zwischen 9 und 30 Jahren, Zystendurchmesser 1,5–24 cm) (▶ Abb. 8.36, ▶ Abb. 8.37). Eine bei derselben Patientengruppe vorkommende „forme fruste“ der Choledochuszyste stellt die ebenfalls extrem seltene idiopathische Choledochusdilatation dar. Die definitive Diagnose mit Ultraschall ist schwierig und nur möglich, wenn eine eindeutige Beziehung zum Gallenwegssystem (DHC) nachweisbar ist. Die Darstellung einer präziseren Beziehung zum Gallenwegssystem ist mittels MRCP anzustreben, ggf. ist die ERCP erforderlich. Der zusätzliche Nachweis von Adenomen in den Zysten ist prinzipiell möglich, die Differenzierung von Konkrementen kann schwierig sein. Wegen des bestehenden malignen Entartungsrisikos ist immer die Indikation zur operativen Behandlung gegeben. Differenzialdiagnostisch sind Leberzysten, Pankreaszysten und Duodenaldivertikel abzugrenzen. ▶ Caroli-Syndrom. Das Caroli-Syndrom ist selten und macht etwa 1 % der zystischen Gallengangsveränderungen aus. Es bestehen intrahepatische, multiple, teils aneinandergereihte zys-

tische oder sakkuläre Gallengangserweiterungen verschiedenster Größe (▶ Abb. 8.38). Zusätzlich besteht eine portale Fibrose und oft Choledochuszysten. Komplikativ entwickeln sich Konkremente, Ikterus und chronische Cholangitis, Leberabszesse und auch Pankreatitisschübe. Auch hier ist die Möglichkeit der malignen Entartung gegeben. Die portale Fibrose führt zur portalen Hypertension. Sonografischer Aspekt: ● multiple benachbarte intrahepatische Zysten mit Schlick und Konkrementen ● evtl. zusätzliche solide Leberherde ● regelhaft zystische renale Läsionen ▶ Differenzialdiagnose: Caroli-Krankheit. Die Caroli-Krankheit ist möglicherweise die auf die intrahepatischen Gallengänge beschränkte Variante. Beide Erkrankungen sind obligate CCCPräkanzerosen, sodass die LTX als Therapieoption zeitgerecht zu terminieren ist.

8.2.9 Gallenwegsdyskinesie Der diagnostische Beitrag der perkutanen Sonografie bei Gallenwegsdyskinesie besteht im Ausschluss morphologischer Veränderungen an Gallenblase, Gallenwegen und Pankreas. Man unterscheidet bei der Sphinkter-OddiDysfunktion 3 Typen: ● mit obligater (Typ 1), fakultatitver oder fehlender Dilatation.

Abb. 8.36 Choledochuszyste. 28-jährige Patientin, rezidivierende Beschwerden. a Typische Darstellung der Zyste (Cy) dorsal der Gallenblase (GB) bei der Untersuchung von rechts ventrolateral. Vc = V. cava. b Der zuführende und abführende Abschnitt des Ductus choledochus können dargestellt werden (Pfeile). Cy = Zyste. c ERCP: Neben der dargestellten sackförmigen Choledochuszyste (Cy) finden sich noch 2 proximal gelegene zystische Erweiterungen (Pfeile). GB = Gallenblase; Pfeilkopf = Stenose.

Abb. 8.37 Gallengangserweiterungen. Klassifikation der zystischen Gallengangserweiterungen (nach Todani; Quelle: [40]).

Typ I

Typ IV B

174

Typ II

Typ V

Typ III

Typ IV A

Typ VI

8.2 Gallenwege wiegend handelt es sich um Adenokarzinome (90 % der Fälle), die vom Cholangioepithel ausgehen. ▶ Symptome. Die ersten Symptome sind zumeist Spätsymptome: Pruritus, Ikterus, Oberbauchschmerz, Gewichtsabnahme. Operabilität liegt nur bei maximal 20–30 % der Fälle vor. ▶ Lokalisation. Etwa 15 % der Gallenwegskarzinome sind intrahepatisch lokalisiert, 2 Drittel befinden sich im Leberhilus und 20 % am distalen Choledochus, davon wachsen 5–10 % diffus entlang der Gallengänge. ▶ Prognose. Die schlecht. a

Prognose

aller

CCC

ist

▶ Risikogruppen. Gehäuft kommen CCC vor bei primär sklerosierender Cholangitis (PSC), chronisch entzündlicher Darmerkrankung (CED), Caroli-Krankheit, Choledochuszyste, biliärer Papillomatose, chronischer Hepatitis B/C (HCC über 10-mal häufiger). ▶ Leitbefund. Gemeinsamer Leitbefund aller bildgebenden Verfahren ist der Nachweis erweiterter Gallengänge und einer damit korrespondierenden soliden Raumforderung.

Merke Abb. 8.38 Caroli-Syndrom. a Schematische Darstellung (Quelle: [35]). b Das sonografische Bild wird im klassischen Fall von einem Nebeneinander von oft unregelmäßig begrenzten intrahepatischen zystischen Veränderungen (evtl. mit Schlick), partiell erweiterten Gallengängen und intrahepatischen Konkrementen bestimmt.

8.2.10 Gallenwegskarzinome ▶ Häufigkeit. Das Gallenwegskarzinom (CCC, cholangiozelluläres Karzinom = Cholangiokarzinom) gehört mit etwa 3 % zu den seltenen Karzinomen in der Gastroenterologie, ist aber mit 10–15 % der hepatobilären Malignome der zweithäufigste primäre maligne Lebertumor nach dem hepatozellulärem Karzinom (HCC). Es ist seltener als das Gallenblasenkarzinom. Über-

H ●

Bei zirkumskript erweiterten intrahepatischen Gallengängen muss immer nach Gallenwegskarzinomen gesucht werden. Diese sind zuweilen nur wenige Millimeter groß und nahezu isoechogen zur Leber.

▶ Sonografische Diagnostik. Bezüglich des Erkennens eines CCC beträgt die Sensitivität > 90– 95 %, zur Spezifität gibt es keine verlässlichen Daten. Sonografisches Hauptproblem ist das exakte Staging.

Insbesondere bei isoechogenem Tumorwachstum (▶ Abb. 8.40) ist die Abgrenzung mit dem B-Bild schwierig, zuweilen auch unmöglich. Der entscheidende Befund (▶ Tab. 8.13) sind die fast immer nachweisbaren erweiterten Gallengänge, sie fehlen nur bei Tumorlokalisation in der Leberperipherie oder bei sehr kleinen ICCC. Gelegentlich besteht ein „polypöses“ oder „papillär polypöses“ Wachstum. Wichtig ist die Beurteilung der benachbarten Leberarterien, Portalvenen und Lebervenen. Mittels FarbDoppler können der Tumorkontakt, Gefäßstenose oder Einbruch in die Gefäße oder deren Verschluss nachgewiesen werden. Bei größeren CCC sind bereits intrahepatische Metastasen (rund) nachweisbar. Farb-Doppler-Sonografie bietet keine diagnostische Hilfestellung, bei größeren Tumoren sind Gefäßverlagerung, -kompression, Portalthrombosierung und zugehörige Kollateralen erkennbar. CEUS ist bei ICC/CCC von erheblichem diagnostischem Wert. Die im fundamentalen Ultraschall oft schlecht abgrenzbaren CCC lassen sich in ihrer Gesamtgröße eindeutig beurteilen. ● In der arteriellen Phase zeigt sich vorwiegend im Randbereich eine unterschiedlich ausgeprägte, meist chaotische Vaskularisation, mit weniger Perfusion im Zentrum durch fibrosierende oder degenerative Veränderungen des Tumors. ● In der portalen und späten Phase hebt sich das ICC/CCC nicht kontrastiert von der umgebenden Leber wesentlich besser ab. Dies verbessert eindrucksvoll die Beurteilung der Tumorausdehnung. Zusätzlich können vor allem sehr kleine Lebermetastasen sicher nachgewiesen werden.

8

Eine Differenzierung des ICC vom wesentlich häufigeren HCC ist mit CEUS nur bedingt möglich, allerdings zeigen ICC bei digitaler Auswertung der Perfusionsmuster ein signifikant früheres Auswaschen in der portalen Phase als die HCC.

▶ Ultraschallbild eines ICC/CCC meist keine typisch runde Form ● teils unregelmäßig begrenzt ● isoechogen zur Leber oder echoarm, seltener auch echoreich oder inhomogen ● Halo oft fehlend ● evtl. entlang der Gallengänge wachsend oder Satellitenmetastasen ●

Abb. 8.39 Intrahepatisches peripher gelegenes Cholangiokarzinom. a Solider, 7 × 5 cm großer Tumor neben der Gallenblase. b Der Tumor zeigt kräftige Gefäße mit irregulärem Verlauf. c Lymphknotenmetastase in der Leberpforte, rund, 2 cm groß mit unterschiedlich echoarmer Struktur, sowie weiterer vergrößerter und vermutlich metastasierter Lymphknoten mit noch erhaltener Architektur.

175

Gallenblase und Gallenwege

Abb. 8.40 Cholangiokarzinom. a Mindestens 3 cm großes, nahezu isoechogenes Cholangiokarzinom. Die Detektion wird durch die dilatierten Gallenwege wesentlich erleichtert. b Das zentral gelegene Cholangiokarzinom hat sich infiltrativ entlang mehrerer Gallengänge ausgebreitet.

II

Tab. 8.13 Suspekte Sonografiebefunde bei Gallenwegskarzinom (CCC). Lage

Befund

intrahepatische CC

●

●

●

extrahepatische CCC

●

●

DD extrahepatisches CCC

● ● ●

Tipp ●

●

●

●

●

nicht metastasiert (bzw. fraglich metastasiert) ○ solide Raumforderung mit benachbarten erweiterten Gallengängen ist wahrscheinlich keine Lebermetastase, sondern ein ICC ○ bei diffusem Wachstum: dilatierte Gallengänge, Tumor meist nicht dargestellt; Tumornachweis mit CEUS möglich metastasiert ○ solider größerer Herd intrahepatisch ○ + erweiterte Gallengänge ○ + mehrere oder viele, wesentlich kleinere Leberherde ○ fakultativ Lymphknotenmetastasen in der Leberpforte peripheres Cholangiokarzinom (▶ Abb. 8.39) ○ solitäre solide Raumforderung in der Leberperipherie ○ nicht rund wachsend, keine erweiterten Gallengänge solide Raumforderung mit Bezug zum DHC ○ Gallenwege je nach Grad der Obstruktion dilatiert ○ wenn diffus entlang der extrahepatischen Gallengänge wachsend: evtl. nur wandverdickter DHC nachweisbar Klatskin-Tumor ○ zentrale solide Raumforderung im Leberzentrum ○ Ductus hepaticus dexter und/oder Ductus hepaticus sinister dilatiert Papillentumor, seltener Pankreaskopftumor Choledochusmetastase (selten, überwiegend bei klarzelligem Nierenkarzinom) primär sklerosierende Cholangitis, Autoimmunpankreatitis

Z ●

Intrahepatische solide Raumforderungen mit umschriebenen erweiterten Gallengängen in der Nachbarschaft sprechen für ein ICC. Sehr große/größere solitäre solide Raumforderungen in der Leber + kleine Lebermetastasen sprechen für ICC. Eine solitäre Raumforderung in der Leber + Lymphknotenmetastasen der Leberpforte sprechen eher gegen HCC und mehr für ICC oder einen extrahepatischen Primärtumor. Eine solitäre Raumforderung in der Leber + Satellitenmetastasen finden sich häufig beim HCC, bei dem auch in der Mehrzahl der Fälle eine Zirrhose vorliegt. Invasion in Portal- und/oder Lebervenen findet sich sowohl bei HCC wie auch bei CCC.

▶ Extrahepatische CCC. Sonografischer Leitbefund ist eine solide Raumforderung, die von der Gallengangswand ausgeht und ins Lumen und/oder früh in die Umgebung invadiert; im Leberhilus wird so rasch die Leber per continuitatem infiltriert. Selten besteht nur eine segmentale Wandverdickung. ▶ Klatskin-Tumor (hiläres Cholangiokarzinom). Die hilusnahen CCC (▶ Abb. 8.41, ▶ Abb. 8.42) werden nach Klatskin klassifiziert. Stadium IV ist prinzipiell inoperabel. Die Diag-

176

die Diagnose kleiner extrahepatischer CCC histologisch sichern, ist dies über die sonografisch gezielte FNP via EUS oder Zangenbiopsie via ERC möglich. Bei guter Erreichbarkeit kann die Biopsie auch perkutan vorgenommen werden. Intrahepatische CC werden, wenn indiziert, mittels perkutaner Stanzbiopsie verifiziert. Differenzialdiagnostisch müssen Metastasen extrahepatischer Tumore abgegrenzt werden, die jedoch nur selten eine biliäre Obstruktion bewirken.

Abb. 8.41 Klatskin-Tumor. Zirkumskripte solide Raumforderung von 13 × 7 mm (Pfeil). Ausdehnung am Zusammenfluss beider Ductus hepatici. Die intrahepatischen Gallengänge sind erweitert. Ao = Aorta; VP = V. portae (Quelle: [40]).

nose kann mittels Oberbauchsonografie mit einer Sensitivität von 90–95 % ebenso sicher wie mit MRT/MRCP und MDCT gestellt werden. Im Gegensatz zur ERC kann die Sonografie die Infiltration in die Leber darstellen. ▶ Diagnosestellung und Differenzialdiagnose. Kleine Tumoren (< 2 cm) lassen sich mit der EUS wesentlich exakter abgrenzen. Für die Indikation zur Operation ist in der Regel die histologische Diagnosesicherung nicht erforderlich. Entscheidend ist die Tumorausdehnung, hierfür ist ergänzend die MRT/MRCP indiziert. Will man

▶ Distales Choledochuskarzinom. Untersuchungsgeschick und die Darstellbarkeit des distalen Ductus choledochus bestimmen bzw. limitieren das diagnostische Ergebnis (▶ Abb. 8.43, ▶ Abb. 8.44). Kleine Raumforderungen mit Einbeziehung der Choledochuswand können einem Choledochustumor zugeordnet werden, bei wandüberschreitendem Wachstum in die Umgebung liegt immer ein Karzinom (oder selten eine Metastase) vor. Bei ausschließlich intraluminalem Wachstum ist die Unterscheidung von einem Gallengangsadenom nicht möglich. Je nach klinischer Situation werden als weiterführende Methode die EUS, ggf. auch ein Schnittbildverfahren eingesetzt. ▶ Papillentumoren. Unter diesem Begriff sind Papillenadenom und -karzinom subsumiert. Bei Papillentumoren kommt es frühzeitig zum Ikterus und immer zu einer Dilatation der extrahe-

8.2 Gallenwege

I

II

III

IV

Abb. 8.42 Hiläres Gallengangskarzinom. Klassifikation der hilären Gallengangskarzinome durch die Lokalisation in Bezug auf die Hepatikusgabel nach BismuthCorlette (Quelle: [43]).

8

Abb. 8.43 „Double duct sign” bei Pankreaskopfkarzinom. a Oberbauchquerschnitt (Panoramatechnik): langstreckig erweiterter Pankreasgang (DW), der distale 2 cm weite Ductus choledochus (DCH) ist quer angeschnitten. Die obstruierende Raumforderung liegt außerhalb der Schnittebene. b Präkavaler Längsschnitt: distaler, 21 mm weiter Ductus choledochus (DCH) bei (atypischerweise) ventral und tief einmündendem Ductus cysticus (Pfeil). Ventral des DHC erkennt man den Ductus Wirsungianus (DW), kaudal kommt der Tumor (Tu) zur Darstellung. VCI = V. cava inferior.

Abb. 8.44 Choledochuskarzinom. Distales Choledochuskarzinom (Quelle: [40]). a Etwa 2 cm weiter Choledochus (CBD) mit etwas Schlick (Pfeile, SL) und einem ca. 2 cm großem Tumor (Tu), der die Kontur des Choledochus deutlich überschreitet. b Gleichzeitiges Vorkommen von Stein und Tumor am distalen Choledochus. c Zirkumskripte Wandverdickung des distalen Choledochus durch Karzinom. Darstellung im Längsschnitt, der Tumor infiltriert die Choledochuswand, allenfalls diskrete Überschreitung der Wandkontur. d Zirkumskripte Wandverdickung des distalen Choledochus durch Karzinom. Darstellung des Choledochus (DCH) im Querschnitt hinter der Gallenblase (GB). Die Choledochuswand ist 3 mm stark. Die Diagnosestellung erfolgte mittels transpapillärer Biopsie.

177

Gallenblase und Gallenwege patischen Gallenwege. Kleine, überwiegend duodenalseitig gelegene Papillentumoren entgehen der perkutanen Sonografie. Größere Papillentumoren sind entsprechend den distalen Choledochuskarzinomen darstellbar und von diesen sowie von periampullären Tumoren und Pankreaskopfkarzinomen nicht unterscheidbar. Die weiterführende Diagnostik erfolgt analog mit EUS und Schnittbildverfahren.

II

▶ Untersuchungsziel nicht erreicht, was dann?. Bei aller Vielseitigkeit und Stärke der Sonografie reicht die Erstdiagnose häufig nicht für die definitive Therapieplanung aus, weil diagnostische Details fehlen oder für das Staging nicht ausreichen. Die sonografische Erstinformation ist aber fast immer für das unmittelbar folgende Prozedere entscheidend: Welche diagnostische Maßnahme ist zielführend? Oder kann eine therapeutische oder palliative, in der Regel endoskopische Operation indiziert werden? Chirurgische Operationen erfordern praktisch immer ein radiologisches Schnittbildverfahren. Was zu tun ist, erschließt sich logisch unter Beachtung der klinischen Gesamtsituation am besten. Nicht selten ist mitentscheidend, welche Methoden mit welcher Expertise zur Ver-

fügung stehen. Abschließend werden die verschiedenen diagnostischen Methoden bei verschiedenen Problemen einander gegenübergestellt. Auf die Darstellung der perkutanen transhepatischen Cholangiografie (PTC) und des PET-CT wird verzichtet. Die PTC ist nur noch interventionell indiziert, das PET-CT ist bei Gallenwegserkrankungen bedeutungslos, bei Cholangiokarzinomem verfügt es über eine unzureichende Sensitivität und Spezifität. ▶ Zusammenschau der bildgebenden Verfahren. ▶ Tab. 8.14 gibt eine Übersicht über die Anwendung von US, EUS, MR/MRCP, CT und ERC bei Gallenwegserkrankungen. Die ▶ Tab. 8.14 kann nur eine Orientierung geben, da die individuelle Lösung vom klinischen Problem, dem individuellen Zustand des Patienten und den verfügbaren Methoden abhängig ist. Bei den diagnostischen Verfahren kommt es darauf an, welche Gerätegeneration mit welcher ärztlichen Expertise eingesetzt werden. In der weiterführenden Diagnostik setzt man naturgemäß oft auf die am leichtesten und raschesten verfügbare Methode, bevorzugt dann, wenn man diese selbst durchführen kann. Gerne wird deshalb nach der Sonografie die rasch

durchzuführende CT oder die ERC(P) veranlasst. Strahlenfrei und weniger invasiv sind jedoch MRCP und EUS, sie sollten bevorzugt werden. Abschließend daher eine Übersicht zu den Indikationen für EUS am pankreatobiliären System: ● biliäre Striktur/Stenose unklarer Dignität (Aufstau) ● Stenose des Pankreasgangs unklarer Dignität ● DD: chronische Pankreatitis /Karzinom mit FNP und Follow-up ● Detektion des „okkulten“ Pankreaskarzinoms und neuroendokriner Tumoren ● Staging von Gallengangs-, Pankreas- und Papillenkarzinomen ● EUS-FNP von Herdbefunden des Pankreas und/oder Gallengangs ● EUS-FNP von suspekten Lymphknoten am Trunkus und im Lig. hepatoduodenale ● Tumoren des pankreatobiliären Systems (verbessertes Staging, Therapieentscheidung) ● Patienten mit V. a. Sphinkter-Oddi-Dysfunktion ● Steine/Sludge im Gallengang ● intraduktale papillär-muzinöse Tumoren (DD: Zystadenom, Karzinom)

Tab. 8.14 Methodenwahl bei Gallenwegserkrankungen: US im Vergleich mit EUS/MRC/CT/ERC, ohne Berücksichtigung des Staging. Gallenwegserkrankung

Ultraschall (Erstuntersuchung)

weiterführende Diagnostik 1. Wahl

2. Wahl

Therapie

Gallengangsdilatation

gleichwertig

US

EUS, MRCP

–

Steinleiden

unterlegen

EUS*

MRCP (CT)

ERC/EPT**

entzündliche Erkrankung

unterlegen

MRCP

ERC* (EUS)

(evtl. ERC)

intrahepatisches CC

gleichwertig

MR/MRCP

extrahepatisches CCC

fast gleichwertig

EUS*

MR/MRCP CT

kurativ: OP palliativ: ERC**, PTC

Gallenwegsstenosen

unterlegen

MRCP, EUS

ERC

kurativ: ERC/OP palliativ: ERC**, PTC

(Palliation**) OP (selten LTx?)

* höchste Sensitivität und Spezifität ** Ultraschallbefund kann Therapie indizieren CCC = cholangiozelluläres Karzinom; CT = Computertomografie; US = Ultraschall; EPT = endoskopische Papillotomie; ERC = endoskopische retrograde Cholangiografie; EUS = endoskopische Ultraschalluntersuchung; LTx = Lebertransplantation; MR = Magnetresonanz; MRCP = Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie; OP = Operation; PTC = perkutane transhepatische Cholangiografie

178

8.3 Critical Comment

Der besondere Fall Uncharakteristische Oberbauchbeschwerden Eine 47-jährige Patientin wird aufgrund uncharakteristischer Oberbauchbeschwerden vorgestellt. Abgesehen von einer ca. 10 Jahre zurückliegenden unkomplizierten Cholezystektomie wegen Gallensteinen ist die Anamnese unauffällig, ebenso wie die vorgelegten Laborwerte, insbesondere CRP, kleines Blutbild, GOT, GPT, γ-GT, AP, Bilirubin, Amylase und Lipase. Die Oberbauchsonografie war bei Zustand nach Cholezystektomie unauffällig, abgesehen vom Ductus hepatocholedochus (▶ Abb. 8.45b, ▶ Abb. 8.45a, ▶ Video 8.3).

Diagnose Offensichtlich handelte es sich um ein akzidentell und unbemerkt ingestiertes Holzspießchen (▶ Abb. 8.45c), das „zufällig“ in die Papille penetrierte. Nach Extraktion des Fremdkörpers war die Patientin anhaltend beschwerdefrei.

Video 8.3 Fremdkörper im Ductus choledochus. Fremdkörper im distalen Ductus choledochus (DHC) im Längsschnitt und im Querschnitt.

8

Abb. 8.45 Der besondere Fall: uncharakteristische Oberbauchbeschwerden. a Der Längsschnitt des distalen, 7–8 mm weiten Ductus hepatocholedochus (DHC) zeigt ein lineares, mehrere Zentimeter langes (Pfeile), 4 mm dickes Gebilde. PAP = Papille; VP = V. portae. b Im Querschnitt erweist sich das Gebilde (Pfeil) als rund und gut ultraschalldurchlässig, mit zartem Schallschatten. Ao = Aorta. c Duodenoskopisch findet sich ein kleiner Holzspieß, der mit einer Biopsiezange extrahiert wird.

8.3 Critical Comment K. Seitz und B. Braun ▶ Bedeutung der ersten und letzten Instanz der Sonografie und ihre Folgen für den Patienten. Die sonografisch günstig gelegene Gallenblase mit makroskopisch relativ einfacher Morphologie, bestehend aus einer dünnen Wand und flüssigem Inhalt, ermöglicht – abgesehen von wenigen Ausnahmen – bei Fragen nach Gallenerkrankungen die Diagnostik in der Regel abzuschließen. Das ist gut und effektiv in medizinischer wie ökonomischer Sicht, vorausgesetzt die Diagnose stimmt. Die Gallensteine, ein einfaches Ziel in der echofreien Gallenblase, machen sicherlich mehr als 80 % der Fragestellungen aus. Doch da werden schon wegen ihrer Häufigkeit und der oft zu schnellen Untersuchung auch die meisten Fehler gemacht. Gerade Anfänger und die große Anzahl der „Routine-Screener“ in der Praxis, beide oft mit nicht optimaler Ausbildung und auch suboptimaler Geräteausstattung, laufen Gefahr, kleine Konkremente in der Gallenblase im generell schlecht einsehbaren Ductus cysticus oder im gering darmüberlagerten Fundus zu übersehen. Ein Fehler, der zu Recht dem Un-

tersucher angelastet wird. Zu dumm, dass gerade die kleinen Steine am häufigsten Beschwerden hervorrufen, zu gut, dass Gallensteine meistens multipel vorkommen und so den Nachweis erleichtern. Und die Fehlerrate sinkt weiter, weil die endgültige Diagnosestellung erst nach Gegenüberstellung der klinischen Beschwerden erfolgt. Insgesamt gesehen ist es sicherlich sogar schwieriger, die häufigen asymptomatischen Steine nicht fälschlicherweise den noch viel häufiger vorkommenden psychosomatischen Oberbauchbeschwerden zuzurechnen. Ein guter Kliniker sollte ein guter Sonografiker sein und umgekehrt. Auch bei der akuten, fast immer kalkulösen Cholezystitis ist das klinisch-sonografische Murphy-Zeichen gerade zu Erkrankungsbeginn oft das einfachste und zuweilen überzeugendste diagnostische Indiz. Kleinste Polypen in der Gallenblase sind praktisch immer ohne klinische Bedeutung. Polypen > 10 mm werden generell operiert und sind kaum zu übersehen, ebenfalls eine einfache Übung – wenn da nicht gelegentlich die Differenzialdiagnose zum tumorförmigen Schlick bestünde. Gallenblasenkarzinome werden spät symptomatisch und stellen den versierten Untersucher

diagnostisch kaum vor Probleme, wesentlich schwieriger ist oft, die exakte Größenausdehnung zu beschreiben. Bleibt noch die chronische Cholezystitis, da sonomorphologisch meist wenig auffällig und klinisch ohne oder nur mit uncharakteristischen Beschwerden behaftet, bleibt die Fehldiagnose lange ohne Folgen. Die Adenomyomatose der Gallenblase wird häufig als chronische Cholezystitis oder V. a. Gallenblasenkarzinom verkannt und daher operiert, was in einem Teil der Fälle berechtigt ist und andererseits, bei dem sehr niedrigen Operationsrisiko, i. d. R. zu keinem Schaden führt. Der versierte Untersucher beweist seine sonografische Kompetenz, indem er die dargelegten Probleme lösen kann. Darüber hinaus kennt und beherrscht er die klinische und sonografische Problematik um Komplikationen der Gallensteine und Cholezystitis sowie Polypen und Adenomyomatose, Gallenblasenkarzinom und deren Risikokonstellationen. Wie gezeigt, stellt die Sonografie an der Gallenblase die erste und auch letzte diagnostische Instanz dar – trotz unterschiedlicher Erfahrungsgrade der Untersucher. Auf dem Weg zum kompetenten Diagnostiker sollte der weniger erfahrene den einfachen Weg des „sonogra-

179

Gallenblase und Gallenwege fischen Konsils“ nutzen: Das dient seiner eigenen Fortbildung und seinem Patienten. Die Sonografie filtert praktisch in Echtzeit eine Unzahl von reflektierten Ultraschallimpulsen aus dem Körperinneren und übersetzt diese akustischen Signale in Grauwertbilder. Unhörbares wird als Schwarzweißbild ausgegeben und von uns interpretiert: Im übertragenen Sinne arbeiten 2 Simultandolmetscher zusammen, um nicht immer einfache Probleme in eine zutreffende Diagnose zu „übersetzen“. Die Diagnose des Verschlussikterus war ein Geniestreich mit dem Vidoson und ist seit 40 Jahren eine einfache Standardübung. War bis Mitte der 1970er Jahre oft wochenlanges unentschlossenes und verunsichertes Abwarten mangels bildgebender Diagnostik das Vorgehen der Wahl, fragt heute jeder Anfänger spätestens am 3. Tag des Ultraschallkurses „Wo verläuft der Choledochus?“ Damit ist es jedoch nicht getan: An der Erfolgsquote der Verschlussursache scheiden sich bis heute Unerfahrene und Könner. Der Sonografiker hat den ersten diagnostischen Zugriff und jeder Untersucher muss hier seine persönliche Expertise offenlegen, denn er stellt die Weichen für das Prozedere. Perkutaner Ultraschall und EUS stehen gemeinsam und sich ergänzend im Zentrum der Diagnostik an der Leberpforte und am distalen Choledochus, fallweise ergänzt von den anderen Schnittbildverfahren, insbesondere der MRCP.

II

Literatur Merke

H ●

Sonografisches Wissen und Erfahrungsstand sind bezüglich Gallenblase und -wegen in allen Ultraschalllehrbüchern und -atlanten umfassend repräsentiert. Die wissenschaftlichen Grundlagen wurden in den 1970er- und 1980er-Jahren erarbeitet. Neues Wissen ist deshalb seither in beschränktem Maße hinzugekommen, lange stand eine Auseinandersetzung mit den konkurrierenden Verfahren (CT und MRT) im Vordergrund. Aufgrund der zunehmenden Bildqualität der Sonografie, bei den unverändert bestehenden methodischen Vorteilen, kommt der Sonografie in der Gallenblasendiagnostik unbestritten „Platz 1“ zu. Angloamerikanische Arbeiten, die eine Überlegenheit der CT bei akuter Cholezystitis zeigen, sind auf den vorzugsweisen oder ausschließlichen Gebrauch bildgebender Kriterien zurückzuführen („Institutssonografie anstatt klinischer Sonografie“). In den letzten 5 Jahren stehen zahlenmäßig Fallberichte im Vordergrund. Weiter finden sich Arbeiten zur Kontrastmittelsonografie beim Gallenblasenkarzinom sowie zur Diagnostik und zum Vorgehen bei Gallenblasenpolypen und der Adenomyomatose. Im Folgenden sind einige wichtige „alte“ Publikationen sowie eine Auswahl neuerer Arbeiten aufgeführt.

180

Ergänzende oder weiterführende Werke [1] Braun B, Günther RW, Schwerk WB. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Heidelberg: ecomed Medizin; 2014 Kommentar: Diese Loseblattsammlung wird kontinuierlich auf dem Laufenden gehalten und hat nahezu Handbuchcharakter. Hier findet sich ein reich ausgestattetes Kapitel „Biliäres System“. [2] Schmidt G, Greiner L, Nürnberg D. Sonografische Differenzialdiagnose. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2013 Kommentar: Dieser Lehratlas ist mit seinem reichlichen Bildmaterial eine preiswerte Ergänzung. [3] Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008 Kommentar: Die Kapitel „Verdacht auf Gallenerkrankung“ und „Ikterus“ sind sehr ausgiebig bebildert.

Grundlegende Literatur zur Gleichwertigkeit der US-Diagnostik mit der radiologischen Cholezystografie [4] Braun B, Schwerk W. Ultraschalldiagnostik der Cholelithiasis. Ein Vergleich mit röntgenologischen Untersuchungsverfahren. Dtsch Med Wschr 1978;103: 1101– 1104 Kommentar: Studie mit 223 sonografisch untersuchten Patienten. Bereits damals war Sonografie der „oralen Cholezystografie“ deutlich überlegen, im Vergleich zur i. v.-Cholezystografie hinsichtlich der Steindiagnose gleichwertig. Mit US gelingt die Gallenblasendarstellung viel zuverlässiger. [5] Cooperberg PL, Burhenne HJ. Real-time ultrasonography, diagnostic technique of choice in calculous gallbladder disease. N Engl J Med 1980; 302: 1277–1279 Kommentar: Der Durchbruch in den USA. Erstmals Realtime-Sonografie mit einen Sektorscanner. Studie mit 313 Patienten: US ist besser als „orale Galle“, Sensitivtät 98 %, Spezifität 93,5 %, Accuracy 96 %. Real-time-Sonografie wird die Methode der 1. Wahl auch in den USA. [6] Goldberg BB, Harris K, Broecker W. Ultrasonic and radiographic cholecystography. Radiology 1974; 111: 405– 409 Kommentar: Studie an 195 Patienten mit CompoundScan-Technik. Noch ist die radiologische Cholezystografie die Methode der Wahl, Ultraschall dann, wenn die Gallenblase radiologisch nicht darstellbar ist. [7] Lutz H, Seidl R, Petzoldt R et al. Gallensteindiagnostik mit Ultraschall. Dtsch Med Wschr 1975; 13: 1329–1331 Kommentar: Sonografie (Vidoson real time) ist bei 267 konsekutiv Untersuchten gleichwertig gegenüber Röntgen (perorale oder i. v.-Cholezystografie). [8] Seitz K, Hege-Blank U, Holzinger H. 10 Jahre sonographische Gallenblasensteindiagnostik – Was lehrt die Operationsstatistik hinsichtlich ihrer Zuverlässigkeit? Ultraschall Med 1987; 8: 121–125 Kommentar: Die ausschließliche präoperative Diagnostik mit Ultraschall ist sehr zuverlässig und ausreichend.

Gallenblasenkarzinom und Adenomyomatose [9] Bang SH, Lee JY, Woo H et al. Differentiating between adenomyomatosis and gallbladder cancer: revisiting a comparative study of high-resolution ultrasound, multidetector CT, and MR imaging. Korean J Radiol 2014;15: 226–234 Kommentar: Gallenblasenkarzinom vs. Gallenblasenadenomyomatose, ein diagnostisches Highlight. Sonografie und MRT sind gleichwertig, das MDCT hat eine geringere Sensitivität und Accuracy. [10] Furlan A, Ferris JV, Hosseinzadeh K et al. Gallbladder carcinoma update: multimodality imaging evaluation, staging, and treatment Options. Am J Roentgenol 2008; 191: 1440–1447 Kommentar: Vergleichende Bewertung der bildgebenden Verfahren. [11] Joo I, Lee JY, Kim JH et al. Differentiation of adenomyomatosis of the gallbladder from early-stage, wallthickening-type gallbladder cancer using high-resolution ultrasound. Eur Radiol 2013; 23: 730–738 Kommentar: Der Einsatz hochfrequenter Transducer ist differenzialdiagnostisch – wie zu erwarten – hilfreich.

[12] Lee TY, Ko SF, Huang CC et al. Intraluminal versus infiltrating gallbladder carcinoma: clinical presentation, ultrasound and computed tomography. World J Gastroenterol 2009; 15: 5 662–5 668 Kommentar: Gallenblasenkarzinome werden spät symptomatisch und daher spät diagnostiziert, auch T 1 und T 2-Stadien haben keine gute Prognose, daher kommt trotz des Fortschritts in der Bildgebung die Diagnose zu spät, da keine einfachen und eindeutigen Zeichen für ein sehr frühes Tumorstadium existieren. [13] Nabatame N, Shirai Y, Nishimura A et al. High risk of gallbladder carcinoma in elderly patients with segmental adenomyomatosis of the gallbladder. J Exp Clin Cancer Res 2004; 23: 593–598 Kommentar: Die Gallenblasenadenomyomatose ist zwar prinzipiell benigne, die Beziehung zum Gallenblasenkarzinom nicht endgültig geklärt. Diese Arbeit stellt die Problematik an einem größeren Kollektiv exzellent dar. [14] Pellino G, Sciaudone G, Candilio G et al. Stepwise approach and surgery for gallbladder adenomyomatosis: a mini-review. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2013; 12: 136–142 Kommentar: Erfahrungen an ca. 100 Patienten, die Autoren erarbeiten einen Algorithmus zum klinischen Vorgehen.

Gallenblasenpolypen [15] Corwin MT, Siewert B, Sheiman RG et al. Incidentally detected gallbladder polyps: is follow-up necessary? Longterm clinical and US analysis of 346 patients. Radiology 2011; 258: 277–282 Kommentar: 365 Patienten wurden eingeschlossen: mittlere Polypengröße 5 mm (Range 1–18 mm); < 6 mm keine maligne Entartung, ein neoplastischer Polyp in der Gruppe 6–9 mm, 2 maligne Polypen bei Durchmesser > 10 mm. Malignitätsrisiko extrem niedrig; < 6 mm keine Kontrollen, keine weiteren Empfehlungen. [16] Donald G, Sunjaya D, Donahue T et al. Polyp on ultrasound: now what? The association between gallbladder polyps and cancer. Am Surg 2013; 79: 1005–1008 Kommentar: Untersuchung an Kollektiv mit 2416 Cholezystektomierten: 24 Polypen < 2 cm nicht maligne; 1 Fall mit High-grade-Dysplasie (2,4 cm): 2 Polypen > 3 cm waren maligne. [17] Gurusamy KS, Abu-Amara M, Farouk M et al. Cholecystectomy for gallbladder polyp. Cochrane Database Syst Rev 2009; 21: CD007 052, DOI: 10.1002/14 651 858. CD007 052.pub2 Kommentar: Keine EBM-basierten Empfehlungen möglich, es fehlen Studien die der Frage zur Cholezystektomie bei Gallenblasenpolypen < 10 mm nachgehen. [18] Marangoni G, Hakeem A, Toogood GJ et al. Treatment and surveillance of polypoid lesions of the gallbladder in the United Kingdom. HPB (Oxford) 2012;14: 435–440 Kommentar: Umfrage zu Therapie und Kontrolle von Gallenblasenpolypen, aktive Teilnahme von 79 Einrichtungen → über 75 % Cholezystektomien bei solitärem Gallenblasenpolyp > 10 mm; Kontrollen und Vorgehen bei multiplen Polypen sind uneinheitlich. [19] Wiles R, Varadpande M, Muly S et al. Growth rate and malignant potential of small gallbladder polyps – systematic review of evidence. Surgeon 2014; c12: 221–226 Kommentar: Systematisches Review: für asymptomatische Gallenblasenpolypen < 10 mm gibt es keine sicheren Empfehlungen; Malignität ist bei Polypen > 10 mm höher.

Kontrastmittelsonografie (CEUS) [20] Imazu H, Mori N, Kanazawa K et al. Contrast-enhanced harmonic endoscopic ultrasonography in the differential diagnosis of gallbladder wall thickening. Dig Dis Sci 2014; 59 :1909–1916 Kommentar: An 36 Fällen mit Gallenblasenwandverdickung und unterschiedlich erfahrenen Untersuchern wird der Kontrastmittelsonografie (Sonizaid) ein positiver Beitrag zur Differenzialdiagnose zugemessen. [21] Meacock LM, Selklars ME, Sidhu P. Evaluation of gallbladder and biliary duct disease using microbubble contrast-enhanced ultrasound. Br J Radiology 2010: 83; 615–627 Kommentar: Sehr schönes „pictorial essay“ zu CEUS an der Gallenblase.

8.3 Critical Comment [22] Piscaglia F, Nolsøe C, Dietrich CF et al. The EFSUMB

[31] Seitz K. Ultraschalldiagnostik bei Erkrankungen der Gal-

[41] Sibulesky L, Nguyen J, Patel T. Preneoplastic conditions

guidelines and recommendations on the clinical practice of contrast enhanced ultrasound (CEUS): update 2011 on non-hepatic applications. Ultraschall Med 2012; 33: 33–59 Kommentar: Informationen und Bewertung von CEUS bei Gallenblasenkrankheiten finden Sie hier.

lenwege. Stellenwert und Möglichkeiten. Dtsch Med Wschr 1985: 110; 1539–1542 Kommentar: Darstellung der Untersuchungstechnik und prospektive Untersuchung an 229 Patienten mit Ikterus, verdächtiger Symptomatik und vor Cholezystektomie, Sensitivität bei DCH-Steinen 76 %, Interobservervarianz 47–90 %. Die Untersuchung erfolgte mit einem mecha-

underlying bile duct cancer. Langenbeck Arch Surg 2012; 397: 861–867, DOI:10.1007/s00 423–012–0943–7 Kommentar: Aus der Mayo-Klinik viel Wissenswertes über die Risikokonstellationen des CCC. [42] Soares K C, Kamel I, Cosgrove D P. Hilar cholangiocarcinoma: diagnosis, treatment options, and management. Hepatobiliary Surg Nutr 2014; 3:18–34

nischen Sektorscanner. [32] Wermke W, Schulz HJ. Sonographische Diagnostik von Gallenwegskonkrementen. Ultraschall in Med 1987; 18: 116–120 Kommentar: Prospektiv bei 490 Patienten mit Verschlussikterus: Sensitivität von Ultraschall für Ductus-choledo-

Kommentar: Radiologische Übersichtsarbeit zu KlatskinTumoren. [43] Wiedmann M, Schoppmeyer K, Caca K. Tumoren der Gallenblase und der Gallenwege. Gallenblasentumor, intrahepatisches Cholangiokarzinom (CCC), Hilustumoren (Klatskin) und distale Gallenwegstumoren. In: Riemann

chus-Steine 80 %, Spezifität für Ausschluss 90 %. Die Untersuchung erfolgte mit einem Curved-Array-Scanner.

JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J, Hrsg. Gastroenterologie. Das Referenzwerk für Klinik und Praxis. Bd. 2. 1. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008: 1742

„Pitfalls” [23] Brook OR, Kane RA, Tyagi G et al. Lessons learned from quality assurance: errors in the diagnosis of acute cholecystitis on ultrasound and CT. Am J Roentgenol 2011; 196: 597–604 Kommentar: Eine lohnenswerte Lektüre.

Aktuelles und Interessantes [24] Al Zahrani H, Kyoung Kim T, Khalili K et al. IgG4-related disease in the abdomen: a great mimicker. Semin Ultrasound CT MR. 2014; 35: 240–254 Kommentar: Ein relativ neues und seltenes Krankheitsbild mit fokaler oder diffuser Wandverdickung der Gallenblase. Mit dieser Mimikry muss man zunehmend den Umgang lernen, auch an der Gallenblase. [25] Golea A, Badea R, Şuteu T. Role of ultrasonography for acute cholecystic conditions in the emergency room. Med Ultrasonogr 2010; 12: 271–279 Kommentar: Die Erstdiagnose bei Aufnahme ist sicher und effektiv und verkürzt die Zeit zur definitiven Therapie. [26] Kim HC, Yang DM, Jin W et al. Color Doppler twinkling artifacts in various conditions during abdominal and pelvic sonography. J Ultrasound Med 2010; 29: 621–632 Kommentar: Übersicht zum Twinkling Artefakt: wo und wann tritt er auf. [27] Konstantinidis IT, Bajpai S, Kambadakone AR et al. Gallbladder lesions identified on ultrasound. Lessons from the last 10 years. J Gastrointest Surg 2012;16 :549–553 Kommentar: Übersicht an einem sehr großen Kollektiv (59 000 Sonograien und 9 000 Cholezystektomien) zu allem, was man an der Gallenblase findet.

Gallenblasenfunktion [28] Donald JJ, Fache JS, Buckley AR et al. Gallbladder contractility: variation in normal subjects. Am J Roentgenol 1991;157: 753–756 Kommentar: Die Ergebnisse zeigen eine hohe Varianz von Tag zu Tag, sie können zur Fehlbeurteilungen (ver) führen. [29] Donen A, Kantor R. Fatty meal ultrasonography in chronic acalculous cholecystitis. J Surg Case Rep 2014; 11, DOI:10.1093/jscr/rju120 Kommentar: Patienten mit chronischer Cholezystitis (kleine Fallzahl) zeigen zum Teil eine reduzierte Gallenblasenkontraktion. Dies ist nicht überraschend, denn die Gallenblasenfunktion zeigt inter- und wohl auch intraindividuell eine bekannt hohe Variabilität.

Gallenwege [30] Rettenmaier G, Seitz K. Ultraschalluntersuchung bei Ikterus. Dtsch Med Wschr 1977; 102; 1559–1560 Kommentar: Erste Deskription der systematischen Darstellung des Ductus choledochus (DCH). Unter 3 800 Patienten fanden sich 74 Fälle (operativ oder autoptisch gesichert) mit Verschlussikterus. 975 Fälle wurden sonografisch richtig erkannt (Vidoson). Die Ursache wurde in 62 % der Fälle erkannt, darunter waren 29 Malignome, nicht erkannt wurden vorwiegend Cholangiokarzinome (CCC) und Papillentumore sowie DCH-Steine.

Gallenwege, neuere Literatur [33] Bloom CM, Langer B, Wilson SR. Role of US in the detection, characterization, and staging of cholangiocarcino-

Seltene Gallenwegserkrankungen [44] Chen XG, Liu JQ, Peng MH et al. Clinical epidemiological

ma. Radiographics 1999; 19: 1199–1218 Kommentar: Fundierte und reichlich bebilderte Übersicht, vermutlich die beste über Ultraschall. [34] Costi R, Gnocchi A, Di Mario F et al. Diagnosis and management of choledocholithiasis in the golden age of imaging, endoscopy and laparoscopy. World J Gastro-

study on intrahepatic cholelithiais: analysis of 8 585 cases. HBPDI 2003; 2: 281–284 Kommentar: Hohe Erkrankungszahlen in Asien sind bekannt, interessant ist: Intrahepatische Gallengangssteine haben in China den größten Anteil an tödlichen Gallenerkrankungen, betroffen ist vorwiegend die ländliche

enterol 2014; 20: 13 382–13 401 Kommentar: Klassische Übersicht, Ultraschall entspricht nicht „state of the art“. [35] Dörfer J, Hohenberger W. Grundlagen zu Gallenwegen und Gallenblase. Embryologie, Anatomie, angeborene Anomalien. In: Riemann JF, Fischbach W, Galle PR, Mössner J., Hrsg. Gastroenterologie. Das Referenzwerk in Kli-

Bevölkerung, bevorzugt Bauern, die höchste Prävalenz liegt im 4. Dezennium. [45] Jabłońska B. Biliary cysts: etiology, diagnosis and management. World J Gastroenterol 2012; 18: 4 801–4 810, DOI: 10.3 748/wjg.v18.i35.4 801 Kommentar: Prägnante Übersicht zu einem seltenen Problem.

nik und Praxis. Bd. 2. 1. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008: 1648 [36] Duncan CB, Riall TS. Evidence-based current surgical practice: calculous gallbladder disease. J Gastrointest Surg 2012; 16: 2011–2025, DOI:10.1007/s11 605–012– 2024–1

[46] Jaeger C, Mayer G, Henrich R et al. Secondary sclerosing cholangitis after long-term treatment in an intensive care unit: clinical presentation, endoscopic findings, treatment, and follow-up. Endoscopy 2006; 38: 730– 734 [47] Önder H, Ekici F, Adin E. An incidental case of biliary fa-

Kommentar: Die US-amerikanische Sicht des Chirurgen, eine Übersicht zu Diagnostik und Therapie ab Gallenblase und Gallenwegen. [37] Horrow MM. Ultrasound of the extrahepatic bile duct, issues of size. Ultrasound Quarterly 2010; 26: 67–74 Kommentar: Neuere, schöne Übersicht zu Gallengängen und Ductus choledochus.

scioliasis with subtle clinical findings: US and MRCP findings. Radiol Oncol 2013; 47: 125–127 Kommentar: Ein Fall mit Darstellung von Fasciola hepatica in der Gallenblase. [48] Weiss D, Marti G, Mouton W et al. Fasciola-hepaticaInfektionen in der Schweiz – eine Fallserie. Ultraschall Med 2010; 31: 175–181, DOI: 10.1055/s-0029–

[38] Mauch M, Blank W, Kunze G et al. Importance of abdominal ultrasound in 17 patients with histologically confirmed autoimmune pancreatitis (AIP) – Stellenwert der abdominellen Sonografie bei 17 Patienten mit histologisch gesicherter Autoimmunpankreatitis (AIP). Ultraschall in Med 2014; 34(4): 248-254. DOI: 10.1055/s-

1 245 188 Kommentar: Exzellente Darstellung von 4 Fällen mit Klinik, CT, US und CEUS.

8

0034–1 385 385 [39] Nakazawa T, Naitoh I, Hayashi K et al. Diagnosis of IgG4related sclerosing cholangitis. World J Gastroenterol 2013; 19: 7 661–7 670, DOI:10.3 748/wjg.v19.i43.7 661 Kommentar: Japanische Autoren verfügen bereits über eine größere Erfahrung, hier werden insbesondere die Unterschiede zur primär sklerosierenden Cholangitis herausgestellt. [40] Seitz K, Schuler A, Will U. Ikterus. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008; 223-263

181

9.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

9 Pankreas K. Seitz

9.1 Stellenwert der Sonografie Die Pankreassonografie gilt in der Inneren Medizin als die hohe Schule der Ultraschalldiagnostik. Dies liegt daran, dass die Darstellung des tief und verborgen liegenden Organs – insbesondere des Pankreasschwanzes – hohe Anforderungen an den Untersucher stellt. Zudem sind Pankreaserkrankungen insgesamt eher selten, weswegen Erfahrungen außerhalb von Zentren nur im Laufe längerer Zeit erworben werden können. Doch davon sollte sich ein engagierter Sonografiker nicht frustrieren lassen, zur Überwindung bedarf es eines gewissen „sonografischen Impetus“. Das ständige Üben der Untersuchung – auch am schwierigen Patienten – fördert die sonografische Geschicklichkeit und öffnet engagierten Kollegen die „Schallfenster“ zum Pankreas. Das Ziel muss sein, das ganze Pankreas mit der diagnostischen Ergiebigkeit des CT zu sehen. Wenn junge Kollegen möglichst früh mit Ultraschall in der Weiterbildung beginnen und nicht nur das älteste verfügbare Gerät benutzen dürfen und auch noch gut supervisioniert werden, ist das ein sicherer Weg zur kompetenten Sonografie auch am Pankreas. ▶ Schwachstellen der sonografischen Pankreasdiagnostik ● Darstellung des Pankreasschwanzes zuweilen mit allen Tricks nicht möglich ● keine Ausschlussdiagnostik möglich ● keine verlässlichen „Frühbefunde“ bei Karzinom und chronischer Pankreatitis ● keine Ausschlussdiagnostik eines Pankreaskarzinoms in chronischer Pankreatitis ● Das gilt abgesehen von der Pankreasschwanzdarstellung auch für CT und MRT Viele Schwachstellen lassen sich mit der endoskopischen Ultraschalluntersuchung (EUS) kompensieren, die aber mit höherschwelliger Indikation erfolgt. ▶ Stellenwert der neuen Ultraschalltechnologien ● CEUS (EFSUMB Guidelines, extrahepatische Anwendung 2013) ○ Charakterisierung des duktalen Adenokarzinoms (Empfehlung Grad A, 1b) ○ Unterscheidung Pseudozyste von zystischen Tumoren (Empfehlung Grad A, 1b) ○ Unterscheidung zwischen vaskularisierten und nicht vaskularisierten Läsionen (Empfehlung Grad A, 1b) ○ Beurteilung der Ausdehnung und des Randes einer Läsion und ihrer Beziehung zu Gefäßen (Empfehlung Grad B, 2b) ○ bessere Unterscheidung solide vs. zystisch und bessere Planung der weiteren Diagnostik (Empfehlung Grad C, 5) ○ Beurteilung unklarer CT-Befunde (Empfehlung Grad C, 5)

●

●

Elastografie (angelehnt an EFSUMB-Guidelines 2014) ○ Der Stellenwert der Elastografie ist derzeit nicht abschließend zu bewerten, wenngleich die Methode beim Karzinom eine hohe Sensitivität (90 %) bei nur mäßiger Spezifität aufweist. ○ Die Elastografie ist nicht zur Detektion eines Pankreaskarzinoms in einer chronischen Pankreatitis geeignet. EUS mit Elastografie und CEUS: Die Vorteile dieser Verfahren lassen sich kombinieren. Dies ermöglicht bei der Feinnadelpunktion (FNP) die optimale Lokalisation für die Biopsie.

9.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad In Übereinstimmung mit den Eingangsbemerkungen muss nahezu die gesamte Pankreasdiagnostik als schwierig bis sehr schwierig eingeordnet werden (▶ Abb. 9.1). Die Darstellung des gesamten Organs, d. h. die klare Abgrenzung des Pankreaskopfs mit Processus uncinatus und die Darstellung des Pankreasschwanzes, sind eine sonografische Herausforderung. Auch zufällig erfasste, nicht zu übersehende, größere solide oder zystische Raumforderungen sind differenzialdiagnostisch nicht einfach zu beurteilen. Viele Untersucher sind unsicher, Raumforderungen richtig einzuordnen. Fokale, insbesondere kleinere Läsionen am Pankreas erfordern ergänzend die Endosonografie, die hier mit der höchsten Auflösung und der gezielten Punktion die letzte diagnostische Instanz vor dem Pathologen darstellt. Weniger erfahrene Sonografiker sollten Patienten mit einer klinischen Verdachtsdiagnose oder mit einem (fraglichen) Ultraschallbefund am Pankreas daher einem klinisch und sonografisch kompetenten Partner konsiliarisch vorstellen. Dies dient dem Patienten und dem klinisch-sonografischen Feedback des Zuweisers.

9.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien Nicht selten scheitert die Untersuchung des Pankreas – ▶ Abb. 9.2 zeigt Standardschnitte – an einer nicht ausreichenden Untersuchungstechnik, deshalb einige Tipps vorweg. ▶ Pankreaskopf und Processus uncinatus. Zur besseren Abgrenzung des Pankreaskopfs und des kaudalen Abschnitts des Processus uncinatus erfolgt die Untersuchung in Halblinks- oder Linksseitenlage, hierbei gleitet der Pankreaskopf häufig vor die Aorta, gelegentlich bis links lateral der Aorta: die Lagebeziehung zum Ductus choledochus (DCH) und zum Duodenum kann besser herausgearbeitet werden, ebenso

lässt sich der Ductus Wirsungianus besser im Pankreaskopf abgrenzen. ▶ Darstellung des Ductus Wirsungianus. Die Darstellung des normal weiten Pankreasgangs in Kaput und Kauda gelingt nur, wenn der Ductus Wirsungianus (DW) senkrecht zur Schallausbreitungsrichtung verläuft, also quer in der Schnittebene liegt. Im Pankreaskorpus gelingt die DW-Darstellung nahezu regelhaft mit einem adaptierten Oberbauchquerschnitt. Hierfür sind minimale Drehungen und Kippungen des Schallkopfs erforderlich. Im Pankreaskopf gelingt dies nicht regelmäßig in einem modifizierten Longitudinalschnitt parallel und etwas ventromedial zum distalen DCH, in der Kauda ist die Darstellung nur unter optimalen Schallbedingungen, evtl. mithilfe des flüssigkeitsgefüllten Magens möglich. Der erweiterte Ductus Wirsungianus ist in allen Abschnitten wesentlich einfacher darstellbar. ▶ Zusätzliche Techniken zur Darstellung der Pankreaskauda. (▶ Abb. 9.3, ▶ Abb. 9.4). 1. subkostaler Quer-/Schrägschnitt links mit dosierter Kompression und kaudal geneigtem Transducer. Die Pankreaskauda endet im Milzhilus oder liegt auf dem oberen Nierenpol. 2. Längsschnitt im linken Epigastrium mit leichter Kompression und Neigung des Transducers nach links (aus Sicht des Untersuchers). Pankreaskorpus und -kauda werden axial erfasst und verlaufen vor bzw. zwischen simultan dargestellten Leitgefäßen (A. und V. lienalis). 3. Darstellung von der linken Flanke (interkostal, translienal oder sublienal). Die Pankreaskauda findet sich kaudal oder ventral des Milzhilus, das laterale Ende der Kauda nicht selten in engem Kontakt zum oberen Nierenpol.

9

Wie häufig gelingt die Pankreasschwanzdarstellung? ● Die ventrale Anlotung erlaubt eine gute Beurteilung der linksseitigen Organanteile des Pankreas mit konventioneller Untersuchungstechnik in 20–25 % der Fälle, in 40 % der Fälle in mäßiger Qualität. ● Die dosierte Kompression führt in 40–70 % der Fälle zu einer guten Darstellung. ● Translienal ist die Beurteilung der Kauda in 80 % der Fälle gut und in etwa 5 % nicht möglich. ● Mit Tissue Harmonic Imaging (THI) wird in 85 % der Fälle eine Verbesserung von Darstellbarkeit und Beurteilbarkeit des Pankreas erreicht.

183

Pankreas

Ma

II

Ao

VCi

P-Cauda VL WS

M

a

b

c

d

e

f

IPMN

Pseudozyste (c) Nekrose chronische Pankreatitis (d, e, k) CA (g, l)

Pankreasgangstein

g

MZN

h

Papillentumor (i)

j1

j2

k

l

15 mm DHC

i

schwierige Diagnosen Abb. 9.1 Sonografie des Pankreas. Unterschiedliche Diagnosen bei der sonografischen Pankreasdiagnostik. Sonografie am Pankreas ist grundsätzlich als schwierig einzuordnen.

184

9.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

2 dosierte Kompression

1

1

2

a

9

c

b

d

Abb. 9.2 Sonografische Standardschnitte des Pankreas. Im Oberbauchquerschnitt kann das Pankreas idealerweise in toto abgebildet werden, mit dosierter Kompression lässt sich in vielen Fällen störende Luft verdrängen. Zusätzlich erfolgt die Darstellung des Organs im Längsschnitt und mit translienaler Schnittführung die Darstellung der Pankreaskauda.

Abb. 9.1 Sonografie des Pankreas. Unterschiedliche Diagnosen bei der sonografischen Pankreasdiagnostik. Sonografie am Pankreas ist grundsätzlich als schwierig einzuordnen. CA = Karzinom; IPMN = intraduktale papillär muzinöse Neoplasie; MZN = muzinöse zystische Neoplasie; Nek = Nekrose. Schwierige Diagnosen: a Optimierte Darstellung der Pankreaskauda mit dosierter Kompression (Normalbefund); Oberbauchquerschnitt. b Akute Pankreatitis: echoarme Schwellung des Pankreaskopfs mit unscharfer Begrenzung, Schwellung, Ödem und liquide Areale in der kaum abgrenzbaren Umgebung. c Pankreaspseudozysten: dorsal der Leber 3 reife Pseudozysten am kranialen Rand des Pankreas. d Akuter Schub einer chronischen Pankreatitis: ausgeprägtes peripankreatisches Ödem und ungleichmäßige Körnung des Pankreas mit lokalisierten echoarmen Arealen. e Kalzifizierende chronische Pankreatitis: höckerig berandetes Pankreas, erweiterter Ductus Wirsungianus mit geringfügigen Kaliberschwankungen, Kalzifikationen über das gesamte Organ verteilt. f Zystische Pankreasläsion: ca. 2 cm groß, mehrkammerig mit dicken Septen. Der Befund spricht zunächst für eine muzinöses Zystadenom, histologisch handelte es sich um eine zystische endokrine Neoplasie. g Pankreaskarzinom: 4,5 cm groß, echoarm, im medialen Pankreasschwanz gelegen. h Pankreashamartom: 17 mm großer solider Tumor, zentral echoarm, peripher ein Kranz von mittelgroben Echos, mittels Schnittbildverfahren (incl. EUS) ätiologisch nicht zu differenzieren. i Papillentumor: kleiner Papillentumor (Tu) mit „double duct sign“; Unterscheidung von Ductus choledochus (DCH) und Pankreaskarzinom ist mit transkutanem US nicht sicher möglich. DW = Ductus Wirsungianus, Ductus pancreaticus. j IPMN vom Hauptgangtyp: die unregelmäßig wurmförmige Verdickung des Ductus Wirsungianus ist bei fehlenden anderen Veränderungen nahezu pathognomonisch (j1). Fakultativ vorhandene Fischmaulpapille (j2). k Chronisch fibrosierende Pankreatitis mit inhomoger und hyperechogener Parenchymstruktur. Die Kontur des gering erweiterten Pankreasgangs ist nicht glatt. Das intensive wandständige Echo entspricht vermutlich inkrustiertem Pankreassekret an der Einmündung eines Seitengangs. l Pankreaskarzinom (Tu) mit Pfortaderthrombose und extrem ausgeprägter kavernöser Transformation.

185

▶

Pankreas

2

II

1

L VP VCI L

Ma

4

2

Ao 1

WS

M M

Co

4a

1

2

90°

3

3 4b

Abb. 9.3 Darstellung der Pankreaskauda. Wenn die Kaudadarstellung mittels dosierter Kompression im Oberbauch-QS oder in links subkostaler Schnittführung (1) nicht gelingt, versucht man zunächst den translienalen Zugang (Schallkopfposition 2). Dreht man den Schallkopf ausgehend von Position 1 um 90° und imprimiert dabei die Bauchdecke (3), so erhält man durch Abwinkeln und vorsichtiges Drehen und Verschieben des Transducers eine weitere Darstellungsmöglichkeit der Kauda entlang oder parallel zu den Milzgefäßen (4 a, b). (Das Diaphragma ist mit Pfeilen markiert).

186

9.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien Dilatation des Ductus choledochus – ist eine zusätzliche kompetente Sonografie des gesamten Pankreas indiziert. ▶ Gezielte Untersuchung. Bei jedem V. a. eine Pankreaserkrankung ist eine kompetente und komplette Pankreassonografie mit Darstellung der Pankreaskauda als erstes bildgebendes Verfahren indiziert. Dies gilt auch für Patienten mit Oberbauchbeschwerden ungeklärter Ätiologie. Abb. 9.4 Normalbefund: echoarme ventrale Pankreasanlage. Die dorsal im Pankreaskopf bzw. Processus uncinatus dorsal liegende ventrale Pankreasanlage stellt sich zuweilen markant echoarm dar. Die Grenze zur ventral liegenden dorsalen Anlage ist glatt. Unerfahrene stellen in dieser Situation häufig den V. a. Pankreaskarzinom (Quelle: [7].

Tipp

Z ●

Was tun, wenn man das Pankreas schlecht oder gar nicht sieht?

Häufig ist bei einer Untersuchung am stehenden Patienten das Pankreas besser darstellbar (Magenluft steigt in den Fundus auf). Auch der mit Speisebrei gefüllte Magen kann als „Vorlaufstrecke“ zu einer besseren Pankreasdarstellung genutzt werden. Beim nüchternen Patienten kann eine Magenfüllung mit 0,5–1,0 l einer echogenen, gasfreien Flüssigkeit insbesondere die Darstellung der Pankreaskauda ermöglichen. Manche Autoren empfehlen, den Patienten z. B. Orangensaft mit einem Strohhalm trinken zu lassen, um die Aerophagie zu vermindern. Die Magenperistaltik kann mit Buscopan i. m. verhindert werden, gleichzeitig bleibt so die Magenfüllung länger erhalten. Geeignete Flüssigkeit ist ferner eine wässrige Lösung von Methylzellulose, auch liegen erste Erfahrungen mit SonoVue (5–10 Tropfen auf 1 l Wasser) vor.

9.2.1 Untersuchungsindikation und -ziel Die routinemäßige Sonografie als Bestandteil des „Oberbauchstatus“ bietet die Möglichkeit, die schwierige Darstellung des Pankreas zu üben, sich durch kontinuierliches Üben zu verbessern und in Einzelfällen frühe Karzinome zu erfassen. ▶ Ungezielte Untersuchung. Die Pankreasdarstellung ist routinemäßig Bestandteil des sonografischen Oberbauchstatus. Form und Größe und Binnenstruktur werden beschrieben und auf die Darstellung des Ductus Wirsungianus im Pankreaskorpus wird geachtet. Auf eine zeitaufwendige Darstellung des gesamten Pankreas, insbesondere der Pankreaskauda, wird bei fehlender Indikation verzichtet. Bei Abweichungen vom Normalbefund (ausgenommen die Pankreaslipomatose) – insbesondere bei Kaliberschwankungen am Pankreasgang sowie einer

Tipp

Z ●

Bildqualität und Umfang der Pankreasdarstellung sind im Untersuchungsprotokoll zu vermerken.

▶ Untersuchungsziele Nachweis einer Pankreaserkrankung bei klinischem Verdacht ● Erfassen von seltenen Zufallsbefunden. ●

▶ Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde häufig und unbedeutend: ○ Pankreaslipomatose ○ Altersatrophie mit geringer Erweiterung des Pankreasgangs ● selten und unerwartet: ○ maligne Tumore ○ chronische Pankreatitis (meist ausgebrannt) ○ Pseudozysten nach „vergessener“ Pankreatitis ○ zystische Pankreasneoplasie ● extrem selten: ○ Pancreas anulare ○ angeborene Pankreaszysten ●

9.2.2 Normalbefund und Maße ▶ Lage. Das Pankreas liegt retroperitoneal vor Aorta und V. cava inferior. Das Kaput ist rechtslateral und kaudal vom zuweilen nicht einfach abgrenzbaren Duodenum umgeben. Ventral liegt vor dem Korpus und der Kauda der Magen, dazwischen befindet sich die Bursa omentalis. In Linksseitenlage (LSL) verlagert sich der Pankreaskopf nach links, ggf. bis nach linkslateral der Aorta. Die Leitgefäße des Pankreas sind die dorsokranial bzw. dorsokaudal von Pankreaskorpus und -kauda verlaufende A. und V. lienalis. ▶ Form. Das Pankreas ist häufig kopfbetont, gelegentlich schwanzbetont. Regelmäßig ist das Korpus der schmalste Abschnitt. Sind Kaput und Kauda betont, resultiert ein angedeutet „hantelförmiges“ Organ. Die Pankreaskauda liegt im Milzhilus oder auf dem kranialen Nierenpol. Die Außenkontur ist glatt und ebenmäßig. ▶ Organstruktur und Pankreasgang. Die Binnenstruktur ist gleichmäßig fein strukturiert und echoarm (sog. juveniles Pankreas). Im Erwachsenenalter wird die Binnenstruktur zunehmend gleichmäßig echodicht (sog. Pankreaslipomatose, ohne klinische Bedeutung), im

ausgeprägten Fall resultiert eine Läppchenstruktur, wie bei ausgeprägter Leberverfettung resultiert dann eine Schallschwächung. Die Zunahme der Echogenität kann bei einem geringen Prozentsatz der Erwachsenen unterbleiben. Der Processus uncinatus kann als Reminiszenz an die Pankreasentwicklung in seinem dorsalen Anteil – entsprechend der ventralen Pankreasanlage – echoärmer erscheinen (▶ Abb. 9.4). ▶ Pankreasgang. Der Pankreasgang (Ductus pancreaticus = Ductus Wirsungianus (DW)) kann bei exakter Einstellung mit großer Zuverlässigkeit im Pankreaskorpus als glatt und gerade verlaufende bilineare Struktur dargestellt werden, er ist bis 2 mm weit, im Alter selten bis 2,5 mm.

Merke

H ●

Bei grenzwertiger Weite des Pankreasgangs (> 2 mm) muss sorgfältig nach einem pathologischen Befund am pankreatikobiliärem System gesucht werden.

▶ Maße. Das Pankreas misst vom Kopf bis zur Kauda 12–18 cm (am Präparat in „gestrecktem“ Zustand). Der Processus uncinatus ist individuell sehr unterschiedlich ausgeprägt und misst kranio-kaudal 4–6 cm. Üblicherweise werden die Diameter für Kopf, (Hals), Korpus und Kauda sagittal-radiär gemessen. Als Normalmaße gelten ● Kopf bis 3 cm ● Korpus 1–2 cm ● Kauda 2,0–2,5 cm; selten erreicht die Kauda 3 cm ● Pankreasgangdurchmesser: 1–2 mm

9

9.2.3 Sonografische Befundkriterien ▶ Befundkriterien ● generelle oder fokale Vergrößerung/Atrophie des Pankreas ● unregelmäßige Außenkontur des Pankreas oder eines Organabschnitts (insbesondere Protuberanz) ● diffuse oder fokale Abweichung von der normalen Binnenstruktur, insbesondere korrespondierend mit Konturveränderungen; Kalzifikationen, Minikalzifikationen (ohne Schallschatten), zystische Veränderungen ● Veränderungen des Ductus Wirsungianus, wie z. B. fokale oder generelle gleichmäßige oder ungleichmäßige (korkzieherartige) Erweiterung; Veränderungen im dilatierten Pankreasgang (noduläre Elemente, wie solide Knötchen, oder Konkremente), schwach echogener Inhalt (z. B. Mukus bei IPMN). ● Darstellung eines komprimierten Abschnitts des Ductus Wirsungianus ● zusätzlich sorgfältige Beurteilung des biliären Systems bei Veränderungen am Pankreas und umgekehrt

187

Pankreas

Merke Differenzialdiagnose dilatierter Ductus Wirsungianus ●

II

●

●

H ●

Ductus Wirsungianus (DW) generell oder segmental erweitert? Ductus Wirsungianus gleichmäßig oder ungleichmäßig erweitert? In sehr vielen Fällen ist der DHC mitbetroffen („double duct sign“)

Mögliche Ursachen: weiter proximal nach Stenose/Obstruktionsursache suchen ● Pankreastumor, periampullärer Tumor, zystische Pankreasneoplasie (IPMN) ● Konkremente im DW oder Ductus choledochus (DCH) ● Kompression durch segmentale Entzündung, akute Pankreatitis oder akute interstitielle Pneumonien (AIP). ● chronische Pankreatitis ● Altersatrophie des Pankreas ● Fremdkörper oder Parasiten im DW ● Akromegalie ●

▶ Typische Ursachen für sonografische Fehlbeurteilung ● Wenn das Duodenum dem Pankreaskopf zugerechnet wird, liegt scheinbar eine Pankreaskopfvergrößerung vor. ● Der Processus uncinatus kann sehr prominent sein, was bei Anfängern und im CT häufiger zur Verdachtsdiagnose „Pankreastumor“ führt. ● Der dorsal gelegene Abschnitt des Pankreaskopfs bzw. des Processus uncinatus ist echoarm im Vergleich mit deren ventralen Abschnitten. Dies kann zur Fehlinterpretation „Tumor“ führen. Tatsächlich handelt es sich um die ventrale Pankreasanlage, der Befund ist physiologisch und ohne Bedeutung (im Zweifel Abhilfe durch CEUS). ● Bei der translienalen Darstellung des Pankreasschwanzes wird zuweilen der flüssigkeitsgefüllte Magenkorpus mit einer Pankreaspseudozyste verwechselt. ● Die flüssigkeitsgefüllte Flexura duodenojejunalis kann einen Pankreastumor vortäuschen. Die Fehldiagnose lässt sich leicht vermeiden, denn bei etwas Zuwarten ist Peristaltik erkennbar. ● Selten ist die beeinträchtigte Darstellung des Pankreas (und der retroperitonealen Gefäße) bei Retropneumoperitoneum (z. B. nach Papillotomie).

9.3 Entzündliche Pankreaserkrankungen 9.3.1 Pankreatitis ▶ Klassifikation der Pankreatitis. Es existiert derzeit keine umfassende allgemeingültige Einteilung der Pankreatitis. Die vorhandenen Klassifikationen (Marseille 1963, 1984 u. 1988, Cambridge 1983, Atlanta 1992, Zürich 1996) unterscheiden sich und werden nur teilweise dem klinischen Alltag gerecht. In der Klinik unterscheidet man die akute von der chronischen Pankreatitis, sowie nach Klinik, Verlauf, und Ätiologie (▶ Tab. 9.1). In der Regel werden die deskriptiven Ergebnisse der bildgebenden Verfahren als Attribut der Diagnose angefügt, z. B. leicht, schwer, ödematös, nekrotisierend, kalzifizierend oder obstruktiv. Ätiologisch können die bildgebenden Verfahren in der Regel nur bei der biliären Pankreatitis, selten evtl. bei Hyperkalzämie und bei der autoimmunen Pankreatitis, einen Beitrag leisten. Tab. 9.1 Ätiologie der akuten und chronischen Pankreatitis. Ätiologie kanalikulär/ obstruktiv

● ● ● ● ●

● ●

● ● ● ●

metabolisch

● ● ●

medikamentös

Alkohol Hyperlipoproteinämie Urämie

z. B. Salizylate ● Zytostatika ● Immunsuppressiva ● Vitamin D ● Kortison ● Thiazide ●

traumatisch

● ● ● ●

perifokal

●

● ●

Unfall endoskopisch/post-ERCP operativ post punctionem penetrierendes Magen- oder Duodenalulkus Tumoren des Pankreas Abszesse

●

familiär zystische Fibrose (Mukoviszidose)

endokrinologisch

●

Hyperparathyreoidismus

vaskulär

●

Vaskulitis Schock arteriosklerotisch (?)

hereditär

●

● ●

immunologisch

● ● ●

infektiös

● ●

188

Choledochuskonkremente Papillenstenose Papilleninsuffizienz Sphincter-Oddi-Dysfunktion Askaridenaszension in den Gallengang Pankreas divisum narbige Pankreasgangobstruktion Pankreasgangsteine Pseudozysten tumorös IPMN

autoimmun Lupus erythematodes progressive Systemsklerose bakteriell viral (z. B. Mumps, Hepatitis, Ornithose, Coxsackie-Viren)

Akute Pankreatitis Die Inzidenz der akuten Pankreatitis wird mit 20–50 auf 100 000 Einwohner angegeben. Wenn eine biliäre oder alkoholische Genese ausgeschlossen ist muss nach seltenen Ätiologien gesucht werden (▶ Tab. 9.1). Die akute Pankreatitis ist eine klinische Diagnose. Klinisch führt der zentrale Oberbauchschmerz mit „Gummibauch“, laborchemisch ist eine Lipaseerhöhung über das 3-fache des Normwerts zu fordern, weiter erhöhte Entzündungsparameter (Leukozyten, C-reaktives Protein (CRP)). Eine Erhöhung von Transaminasen und/oder Cholestaseenzymen ist hochsuspekt für eine biliäre Genese. Die bildliche Darstellung ist für die Diagnostik der akuten Pankreatitis nicht erforderlich. Die Sonografie ist zur Darstellung der Gallenwege indiziert. Eine CT bei stationärer Aufnahme ist nicht indiziert. Unverzichtbar sind bildgebende Untersuchungen im Verlauf zum Nachweis von lokalen Komplikationen und deren Ausdehnung. Die einfache Verfügbarkeit und Wiederholbarkeit der Sonografie einschließlich CEUS auf der Intensivstation oder am Krankenbett ist im Vergleich zur Multidetektor-Computertomografie (MDCT) ein wesentlicher Vorteil. Die Stärke der CT liegt in der Verlaufskontrolle, wenn die Sonografie keine ausreichenden Ergebnisse liefert oder wenn eine ungeklärte Diskrepanz zwischen Klinik und US-Befund besteht. Prospektive Studien über den Stellenwert der Pankreassonografie bei akuter Pankreatitis existieren leider nicht, dennoch wird kein erfahrener Kliniker auf einen kompetenten Ultraschall in dieser Situation verzichten wollen. Die Sonografie am Aufnahmetag ist obligatorisch, um eine biliäre Genese zu erfassen. Das Pankreas kann initial sonografisch (noch) unauffällig sein. Wichtig ist die Darstellung von Gallensteinen und die Weite des DHC. Der Nachweis einer Choledocholithiasis gelingt in dieser Situation nur mit mäßiger Sensitivität. Die oft vorliegende Adipositas, der aufgetriebene Gummibauch mit vermehrtem Gasgehalt des Gastrointestinaltrakts, bereits vorliegender Subileus und Aszites können die Darstellung des Ductus choledochus sehr erschweren. Die Darstellung der Gallenblase und von erweiterten intrahepatischen Gallengängen sind immer möglich. Fast immer ist der Ductus hepaticus abschnittsweise darstellbar und somit dessen Weite messbar. Befunde am und um das Pankreas sind für die Verlaufsbeobachtung von Bedeutung, jeder schwere Verlauf wird auf der Intensivstation täglich kontrolliert.

9.3 Entzündliche Pankreaserkrankungen

●

Untersuchungsablauf Spezielle Untersuchungstechnik bei akuter Pankreatitis Ist das Pankreas in üblicher Technik nicht darstellbar, geht man wie folgt vor: ● Vorsichtige, wiederholte und langsame Kompression des Abdomens ermöglicht in den meisten Fällen eine ausreichende „dosierte Kompression“. Mit dieser Technik lässt sich in den meisten Fällen eine aussagekräftige Pankreasdarstellung erzielen. ● Es gilt, alle vorhandenen Schallfenster und den translienalen Zugang zu nutzen. ● Pfortader und Milzvene werden farbdopplersonografisch auf Durchgängikeit überprüft.

Gallenblase und Gallenwege, Darmbauch sowie Nieren umd pararenaler Retroperitonealraum und Pleura werden auf etwaige Mitbeteiligung untersucht.

Dieses Vorgehen gilt auch für die Verlaufskontrollen.

▶ Sonografisch fassbare Veränderungen am Pankreas. Die sonografisch auffindbaren Zeichen sind in ▶ Tab. 9.2 und ▶ Abb. 9.5 zusammengestellt. Liegt eine entsprechende Klinik vor, gelten die echoarme Organschwellung (▶ Abb. 9.6a) mit verwaschener Außenkontur

und ein peripankreatischer Ödemsaum als diagnostisch zuverlässige Befunde. Fokal abgrenzbare echoarme Parenchymläsionen entsprechen fokalen Nekrosen. Diese Veränderungen (▶ Abb. 9.6) sind so kennzeichnend, dass auch bei (noch nicht oder nicht mehr) typischem Labor- oder klinischem Befund die Diagnose akute Pankreatitis gestellt werden kann. Der Ductus Wirsungianus ist i. d. R. normal weit. Kalzifikationen beweisen eine bereits früher durchgemachte Pankreatitis, es liegt also entweder ein Pankreatitisrezidiv oder ein Schub einer chronischen Pankreatitis vor. Eine Reihe weiterer extrapankreatischer Veränderungen stützen die Diagnose.

Tab. 9.2 Ultraschallbefunde bei akuter Pankreatitis. sonografische Befunde Veränderungen am Pankreas

● ● ● ●

diagnostisch zuverlässige extrapankreatische Befunde

● ● ●

begleitende Befunde

● ● ● ● ● ● ●

Pankreasschwellung, verwaschene Kontur echoarme Parenchymtextur Organnekrose (abgrenzbarer echoarmer Parenchymbezirk) peripankreatischer Ödemsaum retroperitoneale Nekrosestraße (beweisend, nicht unmittelbar bei Beginn) entzündliches Konglomerat (im Verlauf) Flüssigkeit in der Bursa omentalis (oft früh und hochsuspekt) biliäre Obstruktion, Gallensteine (ätiologisch wichtig) Pleuraerguss links Aszites zirkumskript oder diffus Subileus Portal-/Milzvenenthrombose evtl. Milzbeteiligung (Vergrößerung, Übergreifen der Entzündung bis Nekrose) Duodenalödem

zentraler Bauchschmerz Ultraschallbefunde bei akuter Pankreatitis biliäre Stauung Gallensteine

peripankreatischer Ödemsaum

Organschwellung Organnekrose

Klinik: Gummibauch

9

Abb. 9.5 Sonografische Befunde bei akuter Pankreatitis. Hier gilt es systematisch nach zahlreichen sonografischen Befunden zu fahnden.

Pleuraerguss Bursaerguss Milzvergrößerung

akute Pankreatitis Nekrosestraße

Duodenalwandödem zirkumskripter Aszites

Lienalis-/Portalthrombose paralytischer Subileus

Abb. 9.6 Verlauf einer schweren akuten Pankreatitis. a Tag 1: ausgeprägte echoarme Schwellung des gesamten Organs. b Tag 2, CEUS (14 s nach i. v.-Applikation von 0,8 ml SonoVue): 2 Nekrosen (Sterne) im Pankreaskopf, das Korpus zeigt eine nahezu gleichmäßige Signalaufnahme. Pfeil = V. lienalis. c Rezidiv nach 6 Monaten: neuer Schub, peripankreatisches Ödem, parenchymrarefiziertes Pankreas, inhomogenes Parenchym mit echoarmen Arealen und Nekrose im Korpus.

189

Pankreas ▶ Extrapankreatische Veränderungen ● Häufig besteht ein zirkumskripter Aszites in der Bursa omentalis. ● Nekrosestraßen entwickeln sich bei „schwerer“ Pankreatitis oft innerhalb eines Tages, sie bestehen nicht bei Beginn der pankreatitischen Symptomatik. Der versierte Kliniker weiß um diese Komplikation, wenn Flankenschmerzen zum zentralen Oberbauchschmerz hinzukommen. ○ Am häufigsten ist die linksseitige Nekrosestraße. ○ Kennzeichnend sind echoarme bis echofreie streifige Läsionen zwischen Milz und linker Niere. ○ Selten ist die Milz selbst in das Entzündungsgeschehen einbezogen. ○ Die Nekrosestraßen können beidseitig, isoliert rechtsseitig oder auch Richtung Omentum majus beobachtet werden. Selten kommt es zu Nekrosestraßen entlang der großen Gefäße oder sogar ins Mediastinum (▶ Abb. 9.7). ● Ein Duodenalödem wird gelegentlich bei akuter Pankreatitis beobachtet, als isolierter Befund ist es als Zeichen einer ausgeprägten Duodenitis zu werten. ● Weitere unspezifische bzw. begleitende Veränderungen nennt ▶ Tab. 9.2.

II

Merke

H ●

Tab. 9.3 Akute Pankreatitis: potenziell sonografisch erkennbare Komplikationen. Zeitpunkt

Komplikation

initial

biliäre Obstruktion (Stein oder Kompression)

im akuten Verlauf

●

● ●

●

● ●

● ●

●

●

selten

●

spät

▶ Klinische Bewertung der Sonografie. Ist die klinische Diagnose einer akuten Pankreatitis nicht sicher, sind die verlässlichen sonografischen Zeichen als beweisend zu werten, das Vorliegen mehrerer unspezifischer Begleitbefunde ist mit dem Vorliegen einer akuten Pankreatitis vereinbar.

Merke

●

Es gilt als Faustregel: Je ausgeprägter der Sonografiebefund ist, desto wahrscheinlicher liegt eine schwerwiegende Pankreatitis vor.

Am Aufnahmetag muss geklärt werden, ob die Indikation zur Papillotomie gegeben ist. Bei Gallenwegsobstruktion besteht der V. a. eine biliäre Pankreatitis, allerdings kann auch die entzündliche Schwellung des Pankreaskopfs zu einer Stauung des Gallengangs führen. ▶ Erfassbare Komplikationen. Die Sonografie ist für die Beurteilung des Krankheitsverlaufs, insbesondere bei schwerem Verlauf oder bei Entwicklung von Komplikationen (▶ Abb. 9.8), eine unentbehrliche tägliche Routinemaßnahme. ▶ Tab. 9.2 und ▶ Tab. 9.3 geben eine Übersicht über die sonografisch wichtigen Befunde und erfassbare Komplikationen.

190

●

●

Als einziges extrapankreatisches Ultraschallzeichen sind Nekrosestraßen für eine akute Pankreatitis beweisend.

H

●

● ● ●

● ●

Pankreasnekrose zunehmender, evtl. echogener Aszites zunehmender Pleuraerguss (auch beidseits) liquide Massen bedürfen der Probepunktion (Keimbesiedlung? Abszedierung?) zunehmende Ausdehnung der Nekrosestraßen ○ diese können weit nach kaudal deszendieren ○ bei hämorrhagischer Pankreatitis korrelierend mit Grey-Turneroder Cullen-Zeichen ○ und/oder entzündliche „Massen“ im Oberbauch und Retroperitoneum paralytischer Ileus eine zunehmende Nierenschwellung kann Hinweis auf ein Nierenversagen sein Pankreasabszess Abszesse im Bereich der Nekrosestraßen Portal- und Milzvenenthrombose – segmentale portale Hypertension Konsolidierung liquider Massen Milzbeteiligung – Einblutung, fokale Nekrose, Abszess, Ruptur Pseudoaneurysma infolge Gefäßarrosion (A. gastroduodenalis, A. lienalis) – arterielle Blutung Speichelfistel (nur ausnahmsweise mit Ultraschall erkennbar) Pankreaspseudozyste kavernöse Pfortadertransformation biliäre Obstruktion – spät Kompression oder strikturierende Veränderungen Pseudoaneurysma infolge Gefäßarrosion Duodenalstenose

▶ Pankreaspseudozyste. Unter einer Pankreaspseudozyste versteht man eine postpankreatitische, flüssigkeitsgefüllte Formation im oder außerhalb des Pankreas. Eine anatomische Verbindung zum Pankreas muss nicht vorhanden sein. Die Wandung besteht aus fibrosiertem Gewebe.

Merke

H ●

Pseudozysten sind im Gegensatz zu den seltenen echten Pankreaszysten nicht mit Epithel ausgekleidet.

▶ Entstehung und Verlauf. Im Verlauf der akuten Pankreatitis können aus Organnekrosen flüssigkeitsgefüllte Hohlräume im Pankreas entstehen (▶ Abb. 9.9), der Inhalt besteht aus amylase- bzw lipasehaltigem Detritus. Auch über extrapankreatische Nekrosen oder entzündliche Exsudatbildung und Verklebung entstehen zystenartige Gebilde in der Umgebung des Pankreas. Initial sind die Konturen unregel-

a

Abb. 9.7 Nekrosestraße bei Pankreatitis. a Bevorzugte Ausbreitungsrichtungen pankreatitischer Nekrosestraßen. b Klassische Nekrosestraße zwischen Leber und Psoas. Rechtsseitige Nekrosestraßen, die sich im Verlauf, mehrere Zentimeter stark, weit nach kaudal ausdehnen können, sind wesentlich seltener als linksseitige.

mäßig und unscharf begrenzt, die Binnenstruktur ist in der Regel nicht echofrei und enthält entzündlichen Aszites, Detritus oder auch Eiter. Ursächlich kann auch eine (meist sonografisch nicht erkennbare) Speichelfistel vorliegen. Je nach Größe besteht eine ausgeprägte sogenannte „Schallverstärkung“. „Reife Pseudozysten“ lassen eine mehr oder weniger glatte stark echogene Wandung erkennen, der Zysteninhalt ist meist klar (echofrei), zuweilen ist eine Sedimentation erkennbar, manchmal sind „Sequester“ abgrenzbar.

Merke

H ●

Von Pankreaspseudozysten spricht man erst nach Ablauf von 6 Wochen, vorher sind zystisch erscheinende Läsionen als Befunde nicht eigenständig zu bewerten, sondern Begleitbefunde der akuten Pankreatitis. Auch nach Ablauf von 6 Wochen sind deutliche Größenveränderungen möglich, in ca. 25 % der Fälle bilden sie sich zurück. Der Rückbildungsprozess kann durchaus 6 Monate oder länger dauern.

9.3 Entzündliche Pankreaserkrankungen

Abb. 9.8 Komplikationen. Beispiele sonografisch erkennbarer Komplikationen der akuten Pankreatitis. a Abszess zwischen Magen und echoarm angeschwollenem Pankreas (die Infektion erfolgte sekundär im Verlauf), daneben winzige Aszitespfützen erkennbar (Oberbauch-Querschnitt). Ao = Aorta; Ma = Magen; P = Pankreas; VL = V. lienalis. b Ausgedehnter, schwach echogener Pleuraerguss (PE) mit pneumonisch infiltrierter Lunge. Lu = Lunge; M = Milz. c Gereinigte intrahepatische Pseudozyste (Lobus caudatus).

Abb. 9.9 Entwicklung einer Pankreaspseudozyste. a Etwa 4–6 Wochen nach Beginn der akuten Pankreatitis: im Bereich der Kauda 10 cm große, echogene flüssigkeitsgefüllte Höhle mit Detritus und dicker membranartiger Wand. b 6 Monate später: reife, gereinigte, nicht therapiebedürftige, 2,5 cm große Pankreasschwanzzyste. Wellig konturierte Pankreas.

9

▶ Sonografische Verlaufskontrolle und CT. Tägliche Sonografiekontrollen sind zur Ergänzung der klinischen Verlaufsbeurteilung unerlässlich. Gegebenenfalls kann bettseitig eine CEUS des Oberbauchs zur besseren Beurteilung von Nekrosearealen intra- und peripankreatisch erfolgen. Der zusätzliche Einsatz der CT ist nur dann indiziert, wenn nicht alle klinischen Fragen sonografisch beantwortet werden können und die Fragestellung therapeutisch relevant ist.

Merke

H ●

Die CT ist für den Patienten (und das Pflegepersonal) auf einer Intensivstation sehr aufwendig, zudem problematisch, weil beim Patienten häufig die Nierenfunktion eingeschränkt ist und die Kontrastmittelgabe zur Verschlechterung bis hin zum Nierenversagen führen kann. Beim Transport kann sich die respiratorische Situation verschlechtern.

Cave Segmentale Pankreatitis

G ●

Selten betrifft die akute Pankreatitis nicht das gesamte Organ, sondern beschränkt sich nur auf Kopf oder Schwanz des Organs (▶ Abb. 9.10a). In diesen Fällen ist differenzialdiagnostisch ein Pankreaskarzinom, eine IPMN oder auch eine segmentale Autoimmunpankreatitis auszuschließen.

Rinnenpankreatitis Die Rinnenpankreatitis (▶ Abb. 9.10b) stellt eine Sonderform der segmentalen Pankreatitis dar. Dabei spielt sich der entzündliche Prozess vorzugsweise in der Rinne zwischen dem dorsokranialen Pankreaskopf, der Duodenalwand und dem distalen Choledochus ab. In der Folge können Duodenalstenose, kleine und größere Duodenalwandzysten oder eine biliäre Stenose resultieren. Der Nachweis von Duodenalwandzysten ist charakteristisch. Die Rinnenpankreatitis wird häufig mit einem Pankreaskarzinom verwechselt.

▶ Differenzialdiagnose der akuten Pankreatitis. Die Differenzialdiagnose entspricht dem akuten Abdomen (▶ Tab. 9.4, ▶ Abb. 9.12), viele dieser Diagnosen sind sonografisch mit hoher Sicherheit erkennbar. Tab. 9.4 Differenzialdiagnose der akuten Pankreatitis. Differenzierbarkeit

Diagnose

sonografisch zuverlässig differenzierbar

Akutes Abdomen: ● akute Cholezystitis ● freie gastrointestinale Perforation ● akute Appendizitis ● Kolondivertikulitis ● mechanischer Ileus ● Aortenaneurysma (Ruptur) ● Rektusscheidenhämatom ● ●

sonografisch schwierig oder nicht sicher verifizierbar

● ● ●

●

Die akute Pankreatitis als Chamäleon Hinter einer akuten Pankreatitis kann sich die klinische Erstmanifestation eines Pankreaskarzinoms oder einer IPMN verbergen (▶ Abb. 9.11.

●

Milzinfarkt basale Pneumonie gedeckte gastrointestinale Perforation Mesenterialinfarkt Peritonitis ektope Gravididät (schwierig, weil außerhalb des Fachgebiets) selten: IPMN, hereditäres Angioödem

mittels Echokardiografie

Hinterwandinfarkt

sonografisch nicht zu verifizieren

● ●

Porphyrie (Krise) familiäres Mittelmeerfieber (Schub)

191

Pankreas

II

Abb. 9.10 Pankreatitis mit ungewöhnlicher Morphologie. a Segmentale Pankreatitis ungeklärter Ätiologie: 2,5 cm große, echoarme Läsion in der Kauda, benachbarte Wand der V. lienalis deutlich alteriert. In der Läsion Anteil eines geringerweiterten Ductus Wirsungianus mit Kaliberschwankungen (32-jährige Patientin, seit 14 Tagen gürtelförmige Oberbauchschmerzen; beim HS Lipase 1-mal 800 U/l, CRP nur gering erhöht, serologisch kein Hinweis auf AIP; Alkohol glaubhaft verneint, keine Cholezystolithiasis, Familienanamnese (FA) leer. Ergebnis der Stanzbiopsie: chronische Pankreatitis. Verlauf: Patientin wird beschwerdefrei, die Läsion bildet sich innerhalb von 3 Monaten zurück; die Patientin ist mittlerweile 3 Jahre beschwerdefrei. b Rinnenpankreatitis. DUO = Duodenum; P = Pankreas.

Abb. 9.11 Pankreatitis mit 2 ungewöhnlichen Ätiologien. a Pankreaskarzinom mit osteoklastischen Riesenzellen: ausgeprägte Schwellung besonders des Korpus und der Kauda. Duo = Duodenum; Ma = Magen; VL = V. lienalis. b Pankreaskarzinom mit osteoklastischen Riesenzellen: plumpe, kugelförmige Schwellung des Kaudaendes mit Nekrose. M = Milz; Nek = Nekrose. c Pankreaskarzinom mit osteoklastischen Riesenzellen: Der CEUS zeigt eine runde, stark vaskularisierte Raumforderung mit mehreren Nekroseherden; die Biopsie ergab ein Pankreaskarzinom mit osteoklastischen Riesenzellen. d Ergebnis der Biopsie: IPMN als Auslöser einer akuten Pankreatitis (Pat. männlich, 56 Jahre): Der Oberbauch-Querschnitt zeigt eine fokale, echoarme, unscharf begrenzte Schwellung im Pankreaskopf; ungewöhnlich ist die Dilatation des Ductus Wirsungianus (4 mm), die DW-Wandung ist nicht reflektierend. Die Pankreatitis breitete sich rasch auf den ganzen Pankreaskopf aus, die massive Schwellung führte zu einem Ikterus mit Dilatation des Ductus hepatocholedochus. Ao = Aorta; DW = Ductus Wirsungianus; Ma = Magen; VL = V. lienalis; VP = V. portae.

perforiertes Magengeschwür Gallensteineinklemmung akute Cholezystitis

perforiertes Ulcus duodeni akute Appendizitis

akute Pankreatitis

eingeklemmter Nabelbruch Briden-IleusDivertikulitis Divertikulitis

eingeklemmter Schenkelbruch

192

eingeklemmter Leistenbruch

Abb. 9.12 Hegglin-Schema. Die wichtigsten Ursachen des akuten Abdomens lassen sich sonografisch zuordnen. Die Abbildung wird seit 1968 nur mit geringfügiger Überarbeitung im „Siegenthaler“ [22] abgedruckt. 1968 gab es außer der heute obsoleten „Abdomenleeraufnahme“ keine bildgebende Diagnostik.

9.3 Entzündliche Pankreaserkrankungen

Chronische Pankreatitis Die chronische Pankreatitis ist eine eher seltene Erkrankung (Inzidenz im Mittel 8–10/100 000). Die Erstdiagnose einer chronischen Pankreatitis ist insbesondere im Frühstadium schwierig. Anfangs stehen vor allem nicht erklärbare Oberbauchschmerzen im Vordergrund. Prinzipiell sind bei der chronischen Pankreatitis 2 Verlaufsmuster zu unterscheiden, ● eine Form mit kontinuierlichen, oft zunehmenden Beschwerden sowie ● eine Form mit sich wiederholenden akuten Schüben. Bauchschmerzen stehen im Vordergrund. Erst spät kommt es zu einem klinisch erkennbaren irreversiblen Funktionsverlust des Pankreas. Die Diagnostik erfolgt über klinische, morphologische und funktionelle Befundkriterien. Ätiologisch steht Alkohol im Vordergrund, zudem wird die chronische Pankreatitis über mehrere Genmutanten determiniert. ▶ Sonografische Befunde im Krankheitsverlauf. Die sonografischen Befundkriterien sind in ▶ Tab. 9.5 dargestellt. Sehr frühe Phasen einer chronischen Pankreatitis zeigen sich in der EUS mit einer wabigen Parenchymstruktur, zu diesem Zeitpunkt ist das Organ im transabdominalen Schall vergrößert, das Parenchym noch unauffällig. Die ersten transabdominal erkennbaren Parenchymveränderungen (diskret vermehrte Körnung oder einzelne diffus verteilte echogene

Fibroseherde) sind allenfalls suspekt und nicht beweisend. Schreitet die Erkrankung fort, kommt es zur geringen Erweiterung des Ductus Wirsungianus (DW) (2–3 mm) mit diskreten Kaliberschwankungen (Wandreflex ist nicht mehr glatt und linear, evtl. diskrete Stufenbildung). Im weiteren Verlauf treten zunehmend charakteristische Parenchymveränderungen, wie Fibroseherde, Mikro- oder Makrokalzifikationen und eine zunehmende korkenzieherartige Destruktion des DW mit Dilatation bis 4 mm hinzu, die Außenkontur ist unregelmäßig. In diesem Stadium sollte die Diagnose klar zu stellen sein, denn Parenchymverkalkungen sind so gut wie pathognomonisch (▶ Abb. 9.13). Pankreaspseudozysten, DW-Steine bei oft zunehmender Gangdilatation und evtl. eine Röhrenstenose des Ductus choledochus (DCH) komplettieren das Bild der ausprägten bzw. weit fortgeschrittenen Entzündung. Bei ungleichmäßig vergrößertem und/oder parenchymrarefiziertem Pankreas wird es schwierig, ein Pankreaskarzinom abzugrenzen. Intrapankreatische, differenzialdiagnostische Abgrenzungsprobleme stellen Parenchymkalzifikationen in unmittelbarer Nachbarschaft des distalen Endes des DHC dar. Nicht selten werden ausgehärtete und stark reflektierende Sekretpfröpfe der Seitengänge, da sie am Rand des dilatierten DW liegen, fälschlicherweise als Pankreasgangsteine interpretiert. Mit FarbDoppler ist die Unterscheidung der duktulären Strukturen von Blutgefäßen insbesondere bei der kavernösen Pfortadertransformation immer möglich.

▶ Diagnostische Sicherheit. Die publizierten diagnostischen Ergebnisse unterscheiden sich nicht unerheblich. Neben der Zusammensetzung und Zahl der Patienten haben Lokalfaktoren wie Untersuchungserfahrung – gilt prinzipiell für alle bildgebenden Verfahren – und die aktuell verwendete Gerätegeneration wesentlichen Einfluss. Betrachtet man das Statement der S 3-Leitlinie (AWMF) als ausgewogenes Statement, so haben ERCP (Sensitivität 70–80 %, Spezifität 80– 100 %) und EUS (Sensitivität 80–100 %, Spezifität 80–100 %) die höchste Aussagekraft. Die transabdominale Sonografie (Sensitivität 60– 81 %, Spezifität 70–97 %) und CT gelten als gleichwertig. ▶ Komplikationen der chronischen Pankreatitis. Die Komplikationen entsprechen denen der akuten Pankreatitis, zusätzlich besteht langfristig ein hohes Risiko für die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms, nach verschiedenen Studien ist das Risiko auf ein Pankreaskarzinom um das 7–15-Fache erhöht. Die wichtigsten Komplikationen sind: ● biliäre Obstruktion (Röhrenstenose oder DCH-Kompression) ● Pfortader-/Milzvenenthrombose, nachfolgend kavernöse Pfortadertransformation ● Entzündungsschübe, Pankreasnekrose, -abszess, Nekrosestraßen ● Pseudozysten ● Magenausgangs-, Duodenalstenose (Kolonstenose) ● Entwicklung eines Pankreaskarzinoms

9

Abb. 9.13 Chronische obstruktive Pankreatitis. a Im Oberbauchquerschnitt erkennt man den dilatierten Pankreasgang und mehrere in Reihe liegende Pankreasgangsteine; das Parenchym des Pankreaskorpus ist rarefiziert, das Kaput vergrößert mit Kalzifikationen. b Chronische Pankreatitis mit grobscholligen Kalzifikationen mit Schallschatten im Kaput und erweitertem Ductus Wirsungianus (DW); am Rand des DW mehrere kräftige Echos (Pfeile), die eingetrockneten Sekretpfropfen an der Einmündung der Seitengänge entsprechen. Ams = A. mesenterica superior; Ao = Aorta; Ma = Magen. c Strikter Oberbauch-Querschnitt in Panoramatechnik (CT-Aspekt): aufgrund der korkenzieherartigen Windungen mehrfache Anschnitte des erweiterten DW; DW-Konkrement und Sekretpfröpfe; Gallenblase groß mit sedimentiertem Schlick; Magen und Duodenum rahmen das Pankreas ein. d Wesentlich zeitsparender ist die Darstellung desselben Befundes im adaptierten Oberbauch-Querschnitt: kein wesentliches Bildelement und kein Befund geht verloren, der DW-Stein kommt eindrucksvoller zur Darstellung. e Twinkling-Artefakte bei chronischer kalzifizierender Pankreatitis. Winzige Kalzifikationen ohne Schallschatten lassen sich am Twinkling-Artefakt identifizieren. VP = V. porta; Ao = Aorta; VCI = V. cava inf.; AH = A. hepatica; Ams = A. mes. sup.; VL = V. lienalis; VRS = V. renalis sin.

193

Pankreas Tab. 9.5 Sonomorphologische Zeichen der chronischen Pankreatitis. Organ

Sonomorphologie

Pankreas

● ●

II ● ●

●

Gallengangssystem

● ● ● ●

Umgebung

●

● ●

Gefäße

● ● ●

Magen/Darm

● ● ●

Organgröße: variabel Struktur: ○ früh: echoarm mit echodichten Fibrosen ○ spät: grobkörnig, echodicht, Verkalkungen Kontur: unregelmäßig, vielfach eingezogen, wellig Gang: unregelmäßig girlandenartig begrenzt, lakunenartig oder diffus erweitert, Stenosen mit prästenotischer Dilatation, geschlängelt, Gangsteine Pseudozysten: „Retentionszysten“ „Röhrenstenose“ des intrapankreatischen Ductus choledochus dialiertes intra- und extrahepatisches Gangsystem große hydropische Gallenblase dilatierter Ductus cysticus Pseudozysten: ○ peri- oder intrapankreatisch ○ mesenterial ○ Milzhilus ○ Leberhilus ○ perirenal ○ Unterbauch ○ mediastinal ○ echofrei, mit Wand ○ echogen mit Detritus, Sequester Kalzifikationen Lymphknoten: unspezifisch vergrößert V. lienalis/Pfortader-Thrombose mit venösen Kollateralen arterielle Stenosen, selten (Truncus coeliacus, A. hepatica, A. lienalis) Pseudoaneurysmen A. lienalis, A. gastroduodenalis (Farb-Doppler) Retentionsmagen dilatiertes Duodenum bei Duodenalstenose Duodenalwandzysten

▶ Differenzialdiagnose der chronischen Pankreatitis. Das unterschiedliche klinische und morphologische Bild bestimmt die differenzialdiagnostischen Erwägungen. Die folgende Auflistung gibt eine unvollständige Auswahl von häufigen und seltenen sonografisch erkennbaren Ursachen wieder. Differenzialdiagnosen zur chronischen Pankreatitis sind: ● akute Pankreatitis ● Pankreaskarzinom (als DD oder Komplikation) ● IPMN (unterschätzt) ● akute Cholezystitis ● gastrointestinale Perforation ● perforierendes Ulkusleiden ● Appendizitis/Divertikulitis ● Morbus Crohn, CED ● abdominale Abszesse ● Organhämatome ● Sprue ● Vaskulitis (Oberbaucharterien) ● Endometriose, Extrauteringravidität (EUG) ● Subileus/Ileus (Briden) ● Hernien

Merke

H ●

Prinzipiell sind alle Krankheiten mit akut einsetzenden oder chronischen anhaltenden Schmerzzuständen differenzialdiagnostisch in Betracht zu ziehen.

▶ Pankreaskarzinom in chronischer Pankreatitis – ein diagnostisches Dilemma. Die Möglichkeit des sonografischen Nachweises eines Pankreaskarzinoms in einer chronischen Pankreatitis (▶ Abb. 9.14) ist begrenzt, wenngleich

194

im Einzelfall die Diagnose insbesondere durch Verlaufskontrollen möglich ist. Der CEUS des Pankreas ist in dieser Situation indiziert, da die chronische Pankreatitis im Unterschied zum Karzinom in der Regel kräftiger vaskularisiert ist, differenzialdiagnostisch müssen nekrotische Areale abgegrenzt werden. Auch die zytologischen und histologischen Befunde der US-gesteuerten FNP sind bei dieser Fragestellung von eingeschränktem Wert, aufgrund einer höheren Rate falsch-negativer Befunde.

Merke

H ●

Keine der verfügbaren bildgebenden Methoden (US, EUS, CT, MRT/MRCP, ERP) besitzt bei dieser Fragestellung eine ausreichend hohe Sensitivität oder Spezifität, eine Ausschlussdiagnose ist nicht möglich. Auf die EUS mit CEUS plus FNP sollte bei dieser Frage keinesfalls verzichtet werden, wenn ein operatives Vorgehen infrage kommt. Wichtig ist im langfristigen Verlauf – und insbesondere bei Änderung der Klinik – an die mögliche maligne Entartung zu denken und nach (neuen) morphologischen Veränderungen im Pankreas zu suchen.

Obstruktive Pankreatitis In der 2. Klassifikation von Marseille wird die obstruktive Pankreatitis als Sonderform der chronischen Pankreatitis eingeführt. Kennzeichnend ist eine Dilatation des Pankreasgangs infolge Stenosierung (Konkrement, Striktur, Tumor) mit nachfolgender fibrotischer Atrophie des Pankreasparenchyms. Findet sich sonografisch ein erweiterter Ductus Wirsungia-

nus und ein atrophiertes Pankreas, werden zwar deskriptiv die Kriterien einer „obstruktiven“ Pankreatitis erfüllt, entscheidend ist jedoch, die Ursache der Obstruktion zu klären (▶ Abb. 9.13d). Ist keine Ursache erkennbar, ist die EUS indiziert.

Autoimmunpankreatitis Die Autoimmunpankreatitis (AIP) ist selten, betrifft überwiegend Männer mittleren bis höheren Alters; in Japan soll die AIP etwa 10 % der Fälle mit chronischer Pankreatitis ausmachen. Männer sind etwa doppelt so häufig betroffen wie Frauen. Etwa 40 % der Patienten (in Mitteleuropa deutlich weniger) weisen eine IgG4-Erhöhung auf, es besteht eine Beziehung zu anderen Autoimmunerkrankungen, man spricht daher von „IgG-related disease“. Histologisch unterscheidet man 2 Typen, die nicht mit der sonomorphologischen Einteilung korrelieren, allerdings ist IgG4 bei fokaler AIP wesentlich häufiger erhöht als bei diffusem Pankreasbefall. ● AIP-Typ 1: ○ lymphoplasmozytische sklerosierende Pankreatitis ○ IgG4-Erhöhung häufig, in Europa seltener ○ Beteiligung des Gallengangssystems möglich ○ extrapankreatische Organbeteiligung häufig ○ bevorzugtes Alter ist das 7./8. Dezennium ● AiP-Typ 2: ○ idiopathische neutrophile Infiltration des duktalen Epithels mit duktulärer Destruktion, klassisch kommen granulozytär-epitheliale Läsionen, selten Mikroabszesse hinzu ○ IgG4-negativ ○ in Mitteleuropa viel häufiger als Typ 1 ○ Erkrankungsgipfel 4./5./6. Dezennium

9.3 Entzündliche Pankreaserkrankungen

Abb. 9.14 Pankreaskarzinom. Pankreaskarzinom in chronischer Pankreatitis – oft ein nicht lösbares Dilemma. a Dieses Schnittbild zeigt – scheinbar einfach erkennbar – einen Tumor (Tu) im Pankreaskopf, der Ductus Wirsungianus (DW) ist unregelmäßig erweitert, das Parenchym in Kopf und Korpus atrophisch. Die Stanzbiopsie erbringt keinen Tumornachweis. Bei der Probelaparotomie ist der Pankreaskopf von der Kava nicht ablösbar. In der intraoperativ entnommenen Vielfachzytologie finden sich lediglich 6 Tumorzellen. Die Patientin verstirbt 12 Monate später am Pankreaskarzinom. Ao = Aorta. b Im Pankreaskopf dieser 52-jährigen Patientin (Krankenschwester) mit chronischer alkoholischer Pankreatitis war bis 6 Wochen vor ihrem Tod weder sonografisch noch im präoperativen CT das inoperable Pankreaskarzinom abgrenzbar. Nebenbefundlich Gefäßvariante: Die A. hepatica communis (Ahc) entspringt aus der A. mesenterica superior (Ams). Ao = Aorta; DW = Ductus Wirsungianus; VP = V. portae.

artigen Pankreaskopfprozess“ fehlt dann zumindest abschnittsweise die typische Dilatation des Ductus choledochus und höher gelegener Gallengänge. Die Diagnose kann bioptisch perkutan oder mittels EUS gesichert werden. Eine weitere Variante ist der bevorzugte Befall der Pankreasrinne. Eine AIP kann im Stadium der Atrophie übersehen werden oder im Fall einer sonografisch erkennbaren Gallenwegsbeteiligung als primär sklerosierende Cholangitis (PSC) gedeutet werden. ▶ Sonografie bei IgG-related Disease. IgG4-related Disease stellt eine Systemerkrankung dar und kann prinzipiell alle Organe befallen. Die Beteiligung weiterer Organe wie Schilddrüse (Autoimmunthyreoiditis Hashimoto), Speicheldrüsen (Sjögren-Syndrom) Lunge oder Niere führen bei Unkenntnis des Krankheitsbildes zu differenzialdiagnostischen Problemen. Sonografisch stehen tumorartige Läsionen weiterer Organe im Vordergrund, auch kann IgG4-related Disease ursächlich für seltene Erkrankungen wie z. B. Vasculitis, Morbus Ormond oder Morbus Castleman infrage kommen. ▶ Sonografische Differenzialdiagnose AIP: IgG4-related Disease → Beteiligung anderer Organe ● primär sklerosierende Cholangitis (teils überlappend) ● akute Pankreatitis ● chronische Pankreatitis ● Pankreastumor (Karzinom) ● atrophisches Pankreas ●

Abb. 9.15 Autoimmunpankreatitis, diffuse Form. a Floride Phase: klassische Bockwurstform mit echoarmer Vergrößerung des gesamten Organs. b Nach erfolgreicher Kortisontherapie: 12 Monate später atrophisches Organ; sonografischer Aspekt: „eingetrocknetes Wiener Würstel“.

○

○

Beteiligung des Gallengangssystems möglich extraorganisch häufig, vorwiegend mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung (CED) verbunden

Merke

H ●

Ein promptes Ansprechen der AIP auf eine Kortisontherapie gilt als pathognomonisch. Typ 1 rezidiviert häufiger als Typ 2.

Klinisch manifestiert sich die AIP meistens mit einem Verschlussikterus, Typ 2 häufiger als Pankreatitis, zuweilen wie eine milde Verlaufsform einer chronischen Pankreatitis, und wird bei der Erstmanifestation oft als akute Pankreatitis fehlinterpretiert. Nicht selten wird die Diagnose erst vom Pathologen am Operationspräparat histologisch gestellt, wenn aufgrund des Tumorverdachts eine Pankreasresektion veranlasst wurde. Solche Fälle gilt es durch eine aufmerksame und kritische Sonografie (▶ Abb. 9.17) und Einsatz der CEUS zu reduzieren.

▶ Sonografische Befunde. Sonografisch unterscheiden wir bei der AIP eine diffuse (▶ Abb. 9.15) von einer segmentalen Form (▶ Abb. 9.16), diese sonomorphologische Einteilung korreliert nicht mit der histologischen Typisierung. Zystische Läsionen werden in bis zu 10 % der Fälle nachgewiesen. Klassisch ist ein generell vergrößertes bockwurstförmiges echoarmes Pankreas, schwieriger ist die Diagnose, wenn eine segmentale Manifestation vorliegt. Im Verlauf kommt es zur Atrophie oder – bei Kortisontherapie – auch zur Restitution. Der Pankreasgang ist oft längerstreckig komprimiert, daher eng und schwierig darstellbar, vor der Engstelle ist er diskret oder auch deutlich glattwandig erweitert. Im CEUS zeigt sich in der frühen Phase eine auffallend starke Perfusion, nicht mehr jedoch bei fibrotischen Veränderungen im späteren Verlauf. Bei tumorartigem segmentalem Befall ist die Unterscheidung von einem Pankreaskarzinom in der Regel mit der B-Bild-Sonografie allein nicht möglich. Eine verstärkte Perfusion im CEUS sollte zunächst daran denken lassen, dass nicht der typische Befund eines duktalen Pankreaskarzinoms vorliegt. Bei Mitbeteiligung der Gallenwege kann die Diagnose angenommen werden, wenn wandverdickte Gallenwege nachgewiesen werden können. Beim „tumor-

9

Seltene Formen der chronischen Pankreatitis ▶ Hereditäre Pankreatitis. Die Erkrankung ist extrem selten und beginnt im Kindesalter, die Morphologie entspricht der chronischen Pankreatitis. In einem hohen Prozentsatz entwickelt sich später ein Pankreaskarzinom. ▶ Tropische chronische Pankreatitis. Hierbei handelt es sich um eine juvenile, nicht alkoholische chronische Pankreatitis (vorzugsweise in Entwicklungsländern auftretend), als typisch gelten der aggressive Verlauf, auffallende Gangerweiterung mit großen Pankreasgangsteinen und hohem Malignitätsrisiko. Es werden mehrere ätiologische Faktoren diskutiert, u. a. besteht eine familiäre Häufung.

9.3.2 Pankreas bei Mukoviszidose (zystische Fibrose) Eingedicktes Pankreassekret führt zu duktulärer Obstruktion und ggf. zur Dilatation der Pankreasgänge und Verlust der Azinuszellen. Die Folge sind Verfettung und Fibrosierung und Atrophie des Parenchyms. Sonografisch resultiert eine Fibrosteatose, zusätzlich können Gangveränderungen und meist kleine Retentionszysten hinzutreten. Nur sehr selten resultiert das klinische Bild einer rezidivierenden Pankreatitis.

195

Pankreas

II

Abb. 9.16 Autoimmunpankreatitis mit tumorartiger Morphologie. a „Pankreaskopftumor“, 5 × 3 cm, im Oberbauch-Querschnitt. b Wandverdickter DHC. Bei Verschlussikterus waren bei diesem Patienten nur die intrahepatischenen Gallengänge dilatiert. Dieser Befund passt nicht zu einem Pankreaskarzinom. Die entzündliche Infiltration des DHC verhindert dessen Dilatation. Die Befunde waren unter Kortison prompt rückläufig. c CEUS: Ebenso zeigt sich – im Gegensatz zum duktalen Pankreaskarzinom – bei AIP i. d. R. eine kräftige Signalanhebung im betroffenen Areal. d Pankreas, 5 Jahre später: Atrophie und geringe gleichmäßige Erweiterung des DW.

9.4 Pankreastumoren Da Pankreastumoren ganz überwiegend maligne sind, besteht die diagnostische Herausforderung in möglichst frühzeitiger Detektion der Tumoren, der definitiven Diagnosesicherung, der zuverlässigen Beurteilung ihrer Operabilität bzw. Resektabilität und dem Staging. Benigne Pankreastumoren sind selten. Zunehmend häufig werden zystische Pankreasneoplasien durch die Schnittbilddiagnostik zufällig nachgewiesen, deshalb werden sie in diesem Kapitel hervorgehoben dargestellt. Die WHO-Klassifikation der Pankreastumoren wurde 2010 neu gefasst. Die ▶ Tab. 9.6 stellt eine Kurzfassung dieser Tumorklassifikation dar und nennt die in der Literatur angegebene durchschnittliche Häufigkeit der malignen Pankreastumoren.

9.4.1 Maligne Pankreastumoren Pankreaskarzinom Die Inzidenz des Pankreaskarzinoms liegt bei 12–15/100 000 Einwohner/Jahr. Mit ca. 15 000 Neuerkrankungen in Deutschland steht es etwa an 10. Stelle der malignen Neuerkrankungen. Als fünfthäufigste Todesursache in der Onkolo-

196

gie ist es jedoch einer der „Killerkrebse“ schlechthin. Die 5-Jahres-Überlebensrate beträgt an unselektionierten Patientenkollektiven 5 %. Hierfür sind die verborgene Lage des Pankreas, die erst spät auftretenden Symptome, die schwierige Diagnosestellung, das Fehlen einer allgemeinen Risikokonstellation und die ungünstige Tumorbiologie verantwortlich. Für das Pankreaskarzinom ist kein Frühkarzinom definiert. Für ein Primärscreening existieren weder ausreichend sensitive oder spezifische Tumormarker noch sind bildgebende Verfahren geeignet. Selbst „frühe“ Befunde bei zufälliger Detektion haben in der Mehrzahl eine schlechte Prognose. Weniger als 30 % der Patienten sind bei Diagnosestellung resektabel. Dennoch ist die Diagnose früher Fälle von Pankreaskarzinomen mit Ultraschall ein wichtiges Ziel, weil derzeit nur die Sonografie mit ihrer niedrigen Indikationsschwelle die Chance auf einen Zufallsbefund im frühen Tumorstadium bietet. Aufgrund der relativ niedrigen Inzidenz wird ein Allgemeinarzt durchschnittlich etwa alle 5–8 Jahre mit einem Pankreaskarzinom konfrontiert. Mehr als 90 % der Pankreaskarzinome sind duktale Karzinome mit einer 5-Jahres-Überlebensrate um 5 %. Werden deutlich bessere Überlebensraten angegeben, so handelt es sich in der Regel um eine Patientenselektion, meist um Patienten, die wegen „kleiner Tumoren“

operiert wurden. Bei bis zu 5 % der diagnostizierten malignen Pankreastumoren handelt es sich um neuroendokrine Tumore (NET) mit besserer Prognose, die übrigen 5 % verteilen sich auf seltene Entitäten (▶ Tab. 9.6). ▶ Diagnostische Sicherheit der Sonografie. Die Leitlinie der DGVS von 2013 verzichtet auf Angaben zu Sensitivität und Spezifität der verschiedenen bildgebenden Verfahren und stellt Sonografie, EUS, MDCT und MRT für die Primärdiagnostik nebeneinander. In der Literatur findet man zahlreiche Quellen die für jede Methode eine Sensitivität und Spezifität > 90 % angeben. Diese Ergebnisse beziehen sich auf den Methodenvergleich lokaler Kollektive von Kollegen mit unterschiedlicher Erfahrung. Da der Großteil der Patienten an fortgeschrittenen Pankreaskarzinomen leidet, fallen die Ergebnisse aller Methodenbewertungen entsprechend gut aus. Schneidet eine Methode signifikant schwächer ab, ist dies in der Regel dem Untersucher geschuldet. Fest steht, dass die technische Verbesserung der Bildgebung die Diagnose des Pankreaskarzinoms zeitlich vorverlagert hat, leider jedoch ohne dessen Prognose signifikant verbessern zu können. Zur Diagnose eines kurablen Pankreaskarzinoms bedarf es mit jeder Methode glücklicher Umstände und eines guten Diagnostikers.

9.4 Pankreastumoren

Anamnese und klinischer Befund: meist keine typischen Zeichen der akuten Pankreatitis, meistens nur mit Oberbauchbeschwerden, fakultativ Ikterus B-Bild-Sonografie Pankreas

diffuse oder fokale Pankreasvergrößerung zirkumskript vergrößert, echoarm, Befunde wie bei Pankreaskarzinom

diffus vergrößert, echoarm, bockwurstförmig, fakultativ enger Pankreasgang, keine typischen Zeichen der akuten oder chronischen Pankreatitis

fakultativ: enger Pankreasgang

Arbeitsdiagnose

AIP Typ 1

Pankreaskarzinom

B-Bild-Sonografie

Leber: unauffällig

keine Lebermetastasen

+/– Lebermetastasen

Leber, Gallenwege, Gallenblase

intrahepatische Gallengänge, Ductus hepatocholedochus, Gallenblase: fokal/ausgedehnt wandverdickt, fokal dilatiert

intrahepatische Gallengänge, Ductus hepatocholedochus, Gallenblase: fokal/ausgedehnt wandverdickt, fokal dilatiert

Gallenblase, Gallenwege: fakultativ „aszendierend“ erweitert

CEUS

Pankreas enhanced Leber unauffällig

Pankreas enhanced

Pankreas nicht enhanced

anderweitige Organbeteiligung

+/–

+/–

fehlt

Diagnose

diffuse AIP

dringender Verdacht auf AIP, kein duktales Pankreaskarzinom

duktales Pankreaskarzinom

Serum IgG4

fakultativ erhöht

normal/(erhöht)

Therapie: Steroidversuch

MRCP, Pankreasbiopsie

fakultativ: „double duct sign“

Pankreas enhanced

NET

9

je nach Tumorstadium

Therapie: Steroidversuch Abb. 9.17 Stellenwert der Sonografie in der Diagnostik der Autoimmunpankreatitis (AIP).

Tab. 9.6 Klassifikation der Pankreastumoren, in Anlehnung an die WHO-Klassifikation 2010. Tumoren

durchschnittliche Häufigkeit der malignen Tumoren

epitheliale Tumoren

Tab. 9.6 Fortsetzung Tumoren

Tab. 9.6 Fortsetzung durchschnittliche Häufigkeit der malignen Tumoren

Azinuszellzystadenokarzinom

seröses Zystadenom

gemischtes Karzinom (azinärduktal, azinär-neuroendokrin, duktal-neuroendokrin)

Aziniszellzystadenom

Pankreoblastom

prämaligne

seröses Zystadenokarzinom

muzinöse zystische Neoplasie

muzinöse zystische Neoplasie (MZN) mit assoziiertem invasivem Karzinom

etwa 2–4 %

IPMN mit assoziiertem invasivem Karzinom

etwa 2–4 %

pankreatische intraepitheliale Neoplasie

solid pseudopapilläres Karzinom

bis 1 %

maligne

neuroendokrine Tumoren (gekürzt) Cave: zahlreiche Synonyme

benigne

IPMN (intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie) ITPM (intraduktale tubulopapilläre Neoplasie)

duktales Adenokarzinom adenosquamöses Karzinom muzinöses Adenokarzinom Siegelringkarzinom hepatoides Karzinom medulläres Karzinom undifferenziertes Karzinom undifferenziertes Karzinom mit osteoklastischen Riesenzellen Azinuszellkarzinom

90–95 %

Tumoren

durchschnittliche Häufigkeit der malignen Tumoren

NET mit Hypersekretion (Hormone und entsprechendem klinischem Syndrom): Gastrinom, Insulinom, Glukagonom, Somatostatinom, Vipom

2–5 %

reife Teratome mesenchymale Tumoren Lymphome sekundäre Tumoren (Metastasen)

pankreatisches neuroendokrines Mikroadenom; generell ohne hormonelle Hypersekretion

2–5 %

NET G1 (Karzinoid), NET G2; Mitoserate entscheidet über das Grading

2–5 %

neuroendokrines Karzinom; > 20 Mitosen/Gesichtsfeld (meist > 40–50)

2–5 %

▶ Klinische Befunde bei Diagnosestellung. Symptomatische Patienten bieten wie erwähnt i. d. R. ein fortgeschrittenes Tumorstadium bei Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust oder Ikterus. Rückenschmerzen sind häufig hinsichtlich der Resektabilität ein sehr ungünstiges Zeichen. Die hierbei vorliegende perineurale Infiltration, die sich nur histologisch am Operationspräparat nachweisen lässt, führt zu einem frühzeitigen Lokalrezidiv. ▶ Risikogruppen für Pankreaskarzinom. Es existieren gesicherte genetische Syndrome mit unterschiedlich erhöhtem Karzinomrisiko (▶ Tab. 9.7).

197

Pankreas Tab. 9.7 Risiko für ein Pankreaskarzinom bei genetisch bedingten Syndromen.

II

genetisches Syndrom

Pankreaskarzinomrisiko

Lynch-Syndrom (HNPCC, hereditäres nicht polypöses kolorektales Karzinom; Patienten u. Angehörige)

bis 4 %

hereditäre Pankreatitis

25–40 %

familiäres Pankreaskarzinom (erhöhtes Risiko ab 1 Verwandter 1. Grades oder 2 Verwandten 2. Grades mit Pankreaskarzinom)

9–38 %

Peutz-Jeghers-Syndrom

30–60 %

hereditäres Mamma- oder Ovarialkarzinom (Patienten und Angehörige)

3,5–10 %

andere Erkrankungen mit Fanconi-Anämie-Genen FAMMM-Syndrom (Pankreaskarzinom-Melanom-Syndrom)

Möglicherweise besteht auch ein erhöhtes Risiko bei FAP (familiärer adenomatöser Polyposis, Patienten und Angehörige) und Von-HippelLindau-Syndrom. Es ist zwar kein Nutzen für Überwachungsoder Screeningmaßnahmen gesichert, dennoch empfiehlt sich der Einsatz von EUS (inkl. farbkodierte Duplexsonografie (FD) und CEUS), der Methode mit der höchsten Sensitivität bei Pankreastumoren bei den besonders gefährdeten Risikogruppen. Die bekanntesten sind das familiär gehäufte Pankreaskarzinom, das PeutzJeghers-Syndrom (100-fach erhöhtes Pankreaskarzinomrisiko) und die hereditäre Pankreatitis. Ein erheblich erhöhtes Risiko an einem Pankreaskarzinom zu erkranken, besteht bei Patientin mit chronischer Pankreatitis. Auch findet man bei Patienten mit neu manifestiertem Diabetes mellitus Typ 2 eine erhöhte Rate mit Pankreaskarzinomen.

Sonografische Befunde bei Pankreaskarzinom ▶ Fortgeschrittener Tumor. Leitbefund ist eine zirkumskripte Pankreasvergrößerung im Bereich von Kopf und Korpus (80 % der Fälle) oder Kauda (20 % der Fälle). Pankreaskarzinome sind in der Regel echoarm und weisen eine unregelmäßige Außenkontur (sogenannte „Krebsfüßchen“) auf. Dieser Befund stellt eine sonografische Blickdiagnose dar. Je nach Lage und Ausdehnung können der Ductus choledochus (DCH) und/oder der Ductus pancreaticus (Ductus Wirsungianus, DW) prästenotisch dilatiert sein (sogenanntes „double-duct-sign“), nicht selten sind benachbarte Gefäße und Organe infiltriert.

10–17 %

▶ Kleiner Tumor. Der Tumor ist auf das Pankreas beschränkt, wobei diese Feststellung sonografisch unsicher ist, wenn der Tumor die Außenkontur erreicht hat. Die Abgrenzung kleiner Karzinome ist wesentlich sicherer, wenn der echoarme Tumor von normalem echodichtem Pankreasgewebe umgeben ist. Ein T 1-Stadium liegt vor, wenn der Tumordurchmesser < 2 cm beträgt und von normalem Pankreasparenchym vollständig umgeben ist. Sehr kleine Karzinome können eine Dilation des DHC oder DW aufweisen und bereits metastasiert sein (Leber, regionale Lymphknoten) (▶ Abb. 9.18).

Cave

G ●

Erstmanifestation eines Pankreaskarzinoms gelegentlich bei ● akuter Pankreatitis (perifokale Pankreatitis), ● Erstmanifestation eines Diabetes mellitus ● dilatiertem Ductus Wirsungianus ohne erkennbare Ursache, ● neu aufgetretener Dilatation des Ductus Wirsungianus (DW).

Bei Nachweis eines dilatierten DW – sonografisch kann dies der erste Hinweis auf ein sehr kleines Pankreaskarzinom sein – muss sonografisch intensiv nach einem Pankreaskarzinom gesucht werden. Im B-Bild ist der Verlauf des DW gezielt abzusuchen, ergänzend ist eine EUS und/oder eine MR(CP) zu veranlassen. Wegen der seltenen Chance, einen Frühbefund eines Pankreaskarzinoms zu erfassen, sollte bei jeder Pankreassonografie der DW im Bereich des Pankreaskorpus dargestellt werden.

▶ CEUS und Pankreaskarzinom. Der CEUS ist beim Pankreaskarzinom mittlerweile unverzichtbar (▶ Abb. 9.18, ▶ Abb. 9.19, ▶ Video 9.1). Das in 90 % der Fälle hypovaskularisierte duktale Karzinom ist vom normalen Pankreasgewebe und vom hypervaskularisierten neuroendokrinen Karzinom zuverlässig unterscheidbar. Auch in der Differenzialdiagnose bei chronischer Pankreatitis und AIP (S. 194) hat CEUS einen wichtigen Stellenwert. Weiter lassen sich die Gefäßsituation und deren Einbeziehung in die lokale Tumorausbreitung (▶ Abb. 9.20) besser analysieren und schließlich gelingt der Nachweis von Lebermetastasen mit viel höherer Sicherheit. Dies gilt insbesondere für kleine Lebermetastasen (< 10–15 mm). ▶ Welche Pankreaskarzinome sind sonografisch schlecht zu erkennen?. Kleine Tumoren mit einem Durchmesser < 15–20 mm sind generell schwierig zu erkennen, insbesondere wenn sie in der Pankreaskauda lokalisiert sind. Dies betrifft auch kleine periampulläre Karzinome aufgrund ihrer Nachbarschaft zum lufthaltigen Duodenum, ferner können auch die relativ häufigen Duodenaldivertikel die Übersicht erschweren. Kleine periampulläre Tumoren führen jedoch in der Regel früh zu einem Verschlussikterus mit weitem DCH. Die Diagnosestellung dieser Tumoren und kleiner Papillenkarzinome ist eine Domäne der EUS bzw. Endoskopie. Pankreasschwanzkarzinome können wegen ihrer Lage leicht übersehen werden, machen aber nur 10 % bis allenfalls 20 % der Pankreaskarzinome aus. Symptomatische Pankreasschwanzkarzinome sind bei der Diagnosestellung in der Regel größer als Pankreaskopf- oder Pankreaskorpuskarzinome (▶ Abb. 9.21), da benachbarte Strukturen erst spät involviert wer-

Abb. 9.18 Pankreaskopfkarzinom mit Lebermetastase. a Etwa 4 cm großes Karzinom (Tu), mit eindeutig organüberschreitendem Wachstum und erweitertem Ductus Wirsungianus (DW). Ao = Aorta; VL = V. lienalis. b Der anschließend durchgeführte CEUS zeigt eine Lebermetastase (Spätphase, rechte Bildhälfte), die im fundamentalen Ultraschall nicht erkennbar ist (linke Bildhälfte).

198

9.4 Pankreastumoren

Abb. 9.19 Pankreastumor mit Lymphknotenmetastasen. An diesen Beispiel kann man gut die Limitationen der Sonografie erkennen, wenn sich nicht sichere Zeichen der Irresektabilität darstellen lassen. a Etwa 3 cm großes Pankreaskopfkarzinom (Tu) mit vermutlich organüberschreitender Ausbreitung und 2 vergrößerten metastasenverdächtigen Lymphknoten. Der Nachweis vergrößerter Lymphknoten (LK) im Ultraschall oder CT ist für die Metastasierung nicht beweisend; selten sind die Lymphknoten nur reaktiv verändert, umgekehrt können normal große Lymphknoten bereits komplett oder partiell infiltriert sein. GB = Gallenblase. b CEUS: Der Tumor (TU) zeigt, abgesehen vom Zentrum, eine auffallend kräftige Vaskularisation in der Parenchymphase (37 s nach KM-Bolus), dies spricht in der Differenzialdiagnose für einen NET und gegen das Vorliegen eines duktalen Karzinoms.

9

Abb. 9.20 Tumorinvasion am Truncus coeliacus. Langstreckige vollständige Ummauerung des Truncus coeliacus einschließlich seiner Aufzweigung.

den und die Patienten daher länger asymptomatisch bleiben. Gelegentlich wird ein Pankreasschwanzkarzinom mit der Erstmanifestation eines Dickdarmileus (Kolonstenose) auffällig. ▶ Aufgaben der Sonografie ● Die Hauptaufgaben sind der Tumornachweis, die Ermittlung der Tumorausbreitung und die Suche nach Lebermetastasen. ● Der Einsatz von Farb-Doppler und CEUS ist obligatorisch (Tumorstadium, organüberschreitendes Wachstum, Gefäßinfiltration, Lymphknoten). Im Detail sind folgende Probleme zu bearbeiten: ● sorgfältigste Suche nach Lebermetastasen ● exakte Untersuchung der benachbarten Gefäße, soweit transkutan möglich ○ Ummauerung, Infiltration oder Thrombosierung von Pfortader, Milzvene oder V. mesenterica superior, Truncus coeliacus (▶ Abb. 9.20), A. hepatica communis ○ Bestimmung der Tumor-Gefäß-Kontaktstrecke

Abb. 9.21 Riesiges zystisch zerfallenes Pankreasschwanzkarzinom.

Bestehen Gefäßanomalien oder Varianten? Die Beurteilung der Gefäßinfiltration ist nur mit Einschränkungen möglich. Trunkusummauerung > 180° bedeutet Irresektabilität; Bestätigung durch Farb-Doppler und CEUS ist indiziert, falls unsicher: EUS veranlassen, da wesentlich bessere Auflösung gezielte Suche nach Zeichen oder Hinweisen auf eine Infiltration benachbarter Organe (DCH, Magen, Duodenum, Kolon). Der Nachweis selbst kleiner Aszitesmengen ist auf eine Peritonealkarzinose verdächtig. Der Nachweis vergrößerter regionaler Lymphknoten (LK) spricht für eine LK-Metastasierung, gelegentlich können reaktiv veränderte LK eine Metastasierung vortäuschen. Fehlende Darstellung von LK und der Nachweis normal großer LK schließen eine Metastasierung nicht aus. bioptisch-histologische Verifikation: Die perkutane Feinnadelbiopsie ermöglicht die zuverlässige histologische Diagnose (in 90– 95 % der Fälle). Da theoretisch ein geringes Risiko für eine intraperitoneale Aussaat besteht, wird man bei operablen Patienten eine EUSgesteuerte Punktion vorziehen, da der Biopsiekanal mitreseziert wird. ○

●

●

●

●

●

Video 9.1 Duktales Pankreaskarzinom. Der Loop zeigt das etwa 4,5 cm große Pankreaskopfkarzinom zu Beginn des Clips in der Parenchymphase (60 s) mit einem deutlichen ringförmigen Enhancement. Nach dem kurzen Burst zeigt sich entsprechend der arteriellen Phase die Wiederauffüllung der chaotischen, teils klecksigen Tumorgefäße.

Merke

H ●

Sichere sonografische Zeichen der Irresektabilität sind lediglich Lebermetastasierung und Ummauerung des Truncus coeliacus (> 180°), Tumorinvasion in Gefäße, TumorGefäß-Kontaktstrecke > 20 mm. Mit der transkutanen Sonografie kann das Ausmaß der Trunkusummauerung oft nicht ausreichend sicher beurteilt werden. R0-Resektion ist gefährdet bei Nachweis von peripankreatischen LK, Aszites. Gefäßinfiltration, Tumor-Gefäß-Kontaktstrecke > 10 mm, Portalthrombose, Tumorinvasion in Nachbarorgane. Fehlende Verschieblichkeit des Pankreas im Retroperitoneum bei Umlagerung oder manueller Tumorpalpation spricht für Inoperabilität, ist jedoch nicht beweisend.

199

Pankreas

Untersuchungsablauf

Verdacht auf Pankreastumor

Untersuchungsgang bei begründetem Verdacht auf Pankreaskarzinom

transabdominaler Ultraschall

Der in ▶ Abb. 9.22 dargestellte Algorithmus stellt das Vorgehen mit Einbeziehung der EUS dar. Ist die klinische Verdachtsdiagnose begründet und nach CEUS kein Tumornachweis möglich, wird man bei operablem Patienten die EUS anschließen. Ist die EUS nicht mit adäquater Technik und Erfahrung verfügbar, ist ein MDCT oder eine MRI indiziert. Der Diagnoseweg muss bei V. a. Pankreastumor mit größter Sorgfalt und Kompetenz durchschritten werden.

II

CEUS

kein Tumor

Differenzialdiagnose des duktalen Pankreaskarzinoms

▶ Differenzialdiagnose des duktalen Pankreaskarzinoms ● Papillentumor, distaler DCH-Tumor ● neuroendokriner Pankreastumor ● andere seltene Pankreastumore ● fokale Pankreatitis ● chronische Pankreatitis ● Rinnenpankreatitis ● Autoimmunpankreatitis (fokaler Typ) ● Lymphom ● zystische Pankreasneoplasie ● Duodenaltumor, Duodenalkarzinom, Schwannom, NET… ● Pankreasmetastase ● andere dem Pankreas benachbarte Tumoren ▶ Neuroendokriner Pankreastumor. Wichtig ist die Abgrenzung eines neuroendokrinen Pankreastumors (NET), früher als „Karzinoid“ bezeichnet, der zahlenmäßig etwa 5 % der Pankreaskarzinome ausmacht. Selbst bei Lebermetastasierung besteht eine deutlich bessere Prognose als beim duktalen Karzinom und selbst bei Lebermetastasen ist jahrelanges Überleben möglich. Im Gegensatz zum duktalen Pankreaskarzinom zeigt der CEUS einen gut oder stark vaskularisierten Tumor und auch stark vaskularisierte echogene Lebermetastasen.

Merke

Tumor, Lebermeta

Tumor operabel

evtl. Verlaufskontrolle

Tu + ummauerter Trunkus (360°)

evtl. EUS

irresektabel

US-FNB palliative Therapie

CT Staging/CT-Angio evtl. MRT/MR-Angio Laparoskopie ggf. Operation

Abb. 9.22 Diagnostischer Algorithmus bei V. a. Pankreastumor.

▶ Zystische 9.4.3.

Pankreasneoplasie. Siehe

Kap.

9.4.2 Benigne Pankreastumoren

▶ Pankreasmetastasen. Pankreasmetastasen (▶ Abb. 9.23) sind selten und stellen sich als echoarme solide Raumforderungen dar. Der CEUS kann aufgrund der Vaskularisierung Hinweis auf den Primärtumor liefern. Etwa 2 Drittel aller Metastasen entfallen auf klarzellige Nierenkarzinome, ca. 10 % auf Sarkome, der Rest verteilt sich auf Einzelfälle (GI-Takt, Mammakarzinom, Hodentumor, malignes Melanom usw.).

Benigne Tumore existieren – abgesehen von den zystischen Pankreasneoplasien und den extrem seltenen endokrinen Pankreastumoren – nicht. Diese Entitäten können mit unterschiedlicher Häufigkeit maligne sein. Hamartome und Teratome sind außerordentlich rar (▶ Abb. 9.1).

▶ Lymphome. Maligne Lymphome im Pankreas oder in der unmittelbaren Nachbarschaft müssen wegen der therapeutischen Möglichkeiten vom Pankreaskarzinom abgegrenzt werden, hierfür ist eine histologische Sicherung mittels Biopsie erforderlich.

Während früher die meisten zystischen Pankreasneoplasien (ZPN) im fortgeschrittenen und somit symptomatischen Stadium diagnostiziert wurden, werden diese mittlerweile überwiegend zufällig und zunehmend häufig vor allem mit der perkutanen Sonografie oder der CT entdeckt. Natürlich gilt dies auch für die EUS aufgrund ihrer exzellenten Auflösung bei ständig ansteigender Untersuchungsfrequenz. Die Rate an zufälligen Befunden im CT liegt nach Literatur bei 1 %. Bei sorgfältiger autoptischer Inspektion werden bis 25 % zystische Läsionen gefunden. Mit zunehmendem Nachweis der ZPN als Zufallsbefund schwillt der Umfang diesbezüglicher Literatur rasch an. Je nach Patientenkollektiv unterscheiden sich die Häufigkeitsangaben. Und die klassische Lehrbuchauskunft „90 % der zystischen Läsionen entfallen auf postpankreatitische Pseudozysten“ gilt seit etwa 10 Jahren nicht mehr. Bei versierten Diagnostikern überwiegen mittlerweile die ZPN.

H ●

CEUS ist bei NET nicht definitiv beweisend. Er ist zwar der häufigste gut vaskularisierte Pankreastumor, das seltene undifferenzierte Pankreaskarzinom mit osteoklastischen Riesenzellen sowie die tumorartige Manifestation einer Autoimmunpankreatitis weisen jedoch ebenfalls eine kräftige Vaskularisation auf. Bei AIP fehlt die irreguläre Vaskularisation, das Perfusionsmuster ist eher gleichmäßig.

200

Tumor, keine Lebermeta

EUS (+FD/Elastogr./CEUS) kein Tumor

Die Differenzialdiagnose des duktalen Pankreaskarzinoms ist breit und für alle Schnittbildverfahren gleich schwierig. Hier kann vor allem bei kleineren Tumoren EUS und auch die Endoskopie an der Papille am ehesten weiterhelfen.

Tumor

kein Tumor

Abb. 9.23 Pankreasmetastase eines Nierenzellkarzinoms. Duo = Duodenum; Me = Metastase; P = Pankreas; VL = V. lienalis.

9.4.3 Zystische Pankreasneoplasien

9.4 Pankreastumoren Tab. 9.8 Charakterisierung typischer zystischer Pankreasneoplasien (ZPN) I. Entität

bevorzugtes Geschlecht

bevorzugte Dekade

maligne Entartung

seröses Zystadenom (SCA) muzinöses Zystadenom (MCA)

Anteil an ZPN (%)

bevorzugte Lokalisation

w>>m

(6)/7

rar (1 %)

30–40

Kopf, Korpus, Kauda

w >>>m

5(–7)

< 10 % (steigt langsam mit zunehmender Größe)

10–45

Kauda

intraduktale papillär muzinöse Neoplasie (IPMN)

m (>) w

6/7/8

33 % (10–60 %; abhängig vom Typ und Sitz)

20–35

Kaput

solide papilläre Neoplasie (SPN)

w (90 %)

3–4

10–15 %

< 10

–

zystische endokrine Neoplasie (ECN)

m=w

5/6

maligner NET

< 10

–

duktales Adenokarzinom mit zystischer Degeneration (DCA)

m (>) w

6/7

maligne, wie duktales Karzinom

15 cm Durchmesser), in über 90 % der Fälle im Pankreasschwanz lokalisiert (▶ Abb. 9.24c, ▶ Abb. 9.24b, vgl. ▶ Abb. 9.1). Der Zysteninhalt ist sonografisch unterschiedlich echogen oder nahezu echofrei, CEUS zeigt kräftige Perfusion der Wände. Es findet sich ein zunehmendes Malignitätsrisiko im langfristigen Verlauf, möglicherweise auch bei besonders dickwandigen Zysten. Zytologie: muzinöse Zellelemente, eventuell Nachweis der Malignität, karzinoembryonales Antigen (CEA) ist häufig extrem erhöht.

9.4 Pankreastumoren

Video 9.2 Mikrozystisches seröses Zystadenom (Pankreaskorpus). Das ca. 5 cm große seröse Zystadenom (SCA) erscheint aufgrund der winzigen Zysten (< 1–2 mm) im B-Bild solide. Mittels CEUS wird die kleinwabige Struktur erkennbar.

Merke

H ●

MCA: Hohes CEA im Zystenpunktat ist kein Hinweis auf Malignität.

▶ Solide pseudopapilläre zystische Neoplasie (SPN). Betroffen sind durchweg Frauen, Alter ca. 25–40 Jahre. Es findet sich eine solide Raumforderung mit zystischen Anteilen (Einblutungen), mit maligner Entartung in 10–15 % der Fälle, die Prognose gilt als eher gut. ▶ Zystische endokriner Neoplasie (ECN). Dies ist eine sehr seltene Entität, die makroskopisch von SCA und SPN nicht zu unterscheiden ist (▶ Abb. 9.24d, ▶ Abb. 9.1). ▶ Intraduktale papillär muzinöse Neoplasie (IPMN). Die IPMN (▶ Abb. 9.25, ▶ Abb. 9.1) nimmt ihren Ausgang vom duktalen Epithel und tritt vorzugsweise in der 7. und 8. Dekade auf, die Symptomatik ist zunächst uncharakteristisch. Gewichtsverlust und Pankreatitis sind als Hinweis auf eine mögliche Entartung zu

Video 9.3 Oligozystisches seröses Zystadenom. Oligozystisches seröses Zystadenom im Pankreaskopf im B-Bild.

werten. Man unterscheidet morphologisch 2 Typen: „main duct type“ und „branch duct type“ (Seitengangtyp). Bei Ersterem besteht immer eine Verbindung zum Ductus Wirsungianus, die Muzinproduktion kann in einem Teil der Fälle zu einer Fischmaulpapille führen (▶ Abb. 9.1). 80 % der Fälle betreffen den Pankreaskopf, der Seitengangtyp ist oft multifokal betroffen (▶ Abb. 9.24e). Die maligne Entartung ist mit 30 % im Durchschnitt hoch. Ein Teil der Fäll entartet zu einem duktalen Pankreaskarzinom (5-Jahres-Überlebensrate 10 %), entsteht ein „muzinöses“ Karzinom ist die 5-Jahres-Überlebensrate deutlich besser (> 50 %). Sind die Läsionen < 3 cm und fehlen noduläre Veränderungen in den „zystischen“ Läsionen, ist das Malignitätsrisiko sehr gering. Liegen noduläre Veränderungen vor, gelten diese als Hinweis auf ein höheres Entartungsrisiko, diese Entität wird inzwischen als intraduktale tubulopapilläre Neoplasie (ITPN) bezeichnet (▶ Abb. 9.24g, ▶ Abb. 9.24f). Histologisch werden bei der IPMN 4 Typen mit unterschiedlichem Entartungsrisiko unterschieden.

▶ Sonografie und IPMN. Sonografisch weist ein wurmartig grotesk verdickter DW, eventuell mit Aussackungen, auf eine IPMN hin. Der DW ist meist nicht ganz echofrei, bei fehlender Pankreatitisanamnese besteht bei diesem Befund der dringende V. a. eine IPMN. Nächster Schritt wäre in diesem Fall die Duodenoskopie (Fischmaulpapille?). Die ERCP zeigt ebenfalls einen erweiterten, nur schlierenartig kontrastierten Pankreasgang. Sonografisch ist die Verdachtsdiagnose beim Seitengangtyp schwieriger zu stellen, meist finden sich wenige benachbarte, kleine, unscharf begrenzte Zysten, differenzialdiagnostisch ist ein SCA oder MCA möglich (Alter, Geschlecht?). Die konventionelle B-Bild-Sonografie kommt hier oft über die Verdachtsdiagnose nicht hinaus. Eindrucksvolle Bilder kann die Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie (MRCP) liefern. EUS mit Feinnadelaspiration vermag oft die Beziehung zum DW zu klären und kann die ITPN sehr zuverlässig nachweisen.

Sonografische Differenzialdiagnose der zystischen Pankreasläsion Differenzialdiagnostisch (▶ Tab. 9.11) muss in praxi von den ZPN – darunter auch einige primär maligne Entitäten – eine große Anzahl unterschiedlicher sehr seltener zystischer Pankreasläsionen unterschieden werden, ebenso wie benachbarte extrapankreatische Zysten. Nach Literaturangaben überwiegen Pankreaspseudozysten (85–90 % der Fälle) und zystische Neoplasien (10–15 % der Fälle), alle anderen Ätiologien stellen Raritäten dar. Diese Häufigkeitsangaben sind allerdings veraltet und entsprechen nicht der Realität. Aufgrund zunehmender Operationsfrequenz von ZPN sind sie aufgrund der Präselektion in Pankreaszentren auch nicht repräsentativ. In einem unselektierten Krankengut, mit in der Regel hohem Anteil älterer Patienten, überwiegen „harmlose“ zystische Läsionen.

9

Abb. 9.25 Intraduktale papillär muzinöse Neoplasie. a B-Bild: wurmartiger, 8 mm weiter Ductus Wirsungianus (DW) mit schlierigem Inhalt. b EUS: tubulär-zystisches Knäuel. c ERCP: ungleichmäßig erweiterter DW mit KMumflossenen gallertigen intraduktalen Massen. Der Pfeil zeigt die Position der EUS, der Doppelpfeil entspricht dem DW-Abschnitt im B-Bild.

203

Pankreas Tab. 9.11 Differenzialdiagnose bei zystischen Pankreasneoplasien. Übersicht über zystische Pankreasveränderungen

ohne Anspruch auf Vollständigkeit

Differenzialdiagnose

dezidierte Diagnose (ohne Anspruch auf Vollständigkeit)

epitheliale zystische Pankreasneoplasien

●

II

● ● ● ● ● ● ● ●

nicht epitheliale zystische Pankreasneoplasien

● ●

nicht neoplastische Pankreaszysten

● ● ● ● ●

Lymphangiom Hämangiom kongenitale Zyste lymphoepitheliale Zyste muzinöse nicht neoplastische Zyste Retentionszyste enterogene Zyste

●

polyzystische Pankreaserkrankung, evtl. assoziiert mit Von-Hippel-Lindau-Syndrom Mitbeteiligung bei polyzystischer Nierenerkrankung enterogene Zyste Dermoidzyste nicht epitheliale Zyste parasitäre Zyste Makrozyste bei zystischer Fibrose (Finalstadium)

häufigste Differenzialdiagnose

●

postentzündliche Pankreaspseudozyste

extrapankreatische zystische Läsionen und Pseudoläsionen unterschiedlicher Ätiologie

●

flüssigkeitsgefüllte Bursa omentalis flüssigkeitsgefüllter Magenfundus Nierenzyste Oberpol Milzzyste portokavale Kollateralen Milzarterienaneurysma Nebennierenzyste

seltene zystische Pankreaserkrankungen

● ● ● ● ● ●

● ● ● ● ● ●

Diagnostisches Vorgehen bei ZPN Der erste wichtige diagnostische Schritt (▶ Abb. 9.26) ist die Anamnese. Bei einem Zustand nach Pankreatitis handelt es sich in der Regel um Pankreaspseudozysten, die bisher etwa 90 % aller nachgewiesenen zystischen Pankreasläsionen ausmacht. Postpankreatitische Zeichen oder Zeichen einer chronischen Pankreatitis und/oder eine Pankreatitisanamnese sind ätiologisch nahezu beweisend. Alle benignen zystischen Pankreasneoplasien wachsen sehr langsam und weisen auch in einem fortgeschrittenen Stadium in vielen Fällen selbst bei maligner Entartung noch eine gute Prognose auf. Dies gilt auch für die meisten muzinösen Zystadenome. Dagegen ist die Prognose bei maligner Entartung einer IPMN vom histologischen Typ abhängig, eine Variante ist so infaust wie beim duktalen Pankreaskarzinom. ▶ EUS, MRCP, MRT und MDCT. Die bildgebenden Kriterien sind für US, CT und MRT identisch. Die höchste Auflösung erzielt die EUS mit der Möglichkeit mittels Feinnadelaspiration den Inhalt der ZPN chemisch und zytologisch zu analysieren. Beim transabdominalen US und bei EUS werden immer ergänzend die FarbDoppler-Technik und der CEUS eingesetzt, mit beiden Methoden ist die FNP möglich. Das MDCT und das MRT liefern wie die Sonografie beeindruckende Bilder. Die beste Übersicht über den Pankreasgang (DW) liefert die MRCP, nur sie kann neben der EUS eine Verbindung zum DW nachweisen. Nur gute Kenntnis-

204

seröses Zystadenom (SCA) muzinöses Zystadenom (MCA) solide pseudopapilläre Neoplasie (SPN) intraduktale papillär muzinöse Neoplasie (IPMN) zystische endokrine Neoplasie duktales zystisches Adenokarzinom Azinuszellkarzinom zystisches Teratom zystisches Hamartom

se der Makropathologie und der Klinik ermöglichen eine differenzierte Zuordnung der ZPN, nicht wenige Fälle können auch unter Einsatz aller Methoden nicht definitiv geklärt werden. ▶ Sonografisch gezielte FNP. Generell wird bei ZPN zu apodiktisch zur EUS-kontrollierten FNP geraten. Auf Punktionen ohne therapeutische Konsequenz ist zu verzichten. Für den Geübten ist die US-gezielte FNP von Läsionen von > 15 mm kein technisches Problem.

Merke

H ●

Auf Punktionen ohne therapeutische Konsequenz ist zu verzichten. Die Punktion kleiner Zysten (< 20 mm) mit unauffälliger Wand und klarem Inhalt (Schallleitungsverbesserung) ist bei dem bekannt sehr langsamen Wachstum und der langfristig und günstigen Prognose der ZPN generell verzichtbar.

Die zytologische Beurteilung ist in den meisten Fällen nicht diagnostisch beweisend. Laborchemisch weisen postpankreatitische Pseudozysten einen Lipasegehalt > 250 U/l auf. Muzinöse Zysten weisen hohe CEA-Werte (und Ca 19–9Werte) auf, ohne dass eine verlässliche Trennung zwischen benignem und maligne entartetem MCA möglich ist. Ein CEA-Wert > 800 ng/ml soll für ein MCA beweisend sein.

▶ Verlaufskontrolle. Eigene Erfahrungen an ca. 80 Patienten mit zystischen Pankreasläsionen (ohne Zustand nach Pankreatitis) ließen bei Verlaufskontrollen bis zu 10 Jahren nur eine durchschnittliche minimale Diameterzunahme von weniger als 1–2 mm/Jahr erkennen. Mehr als 1 Drittel der Patienten zeigte keinerlei Veränderungen, bei einzelnen Patienten bildete sich die Läsion zurück. Nur 2 Patienten wurden aufgrund signifikanten Wachstums nach 2 bzw. 7 Jahren operiert (je 1-mal SCA und EZN). Bei 12 Patienten wurde primär die Indikation zur Operation gestellt (Zystengröße, potenziell maligne). ▶ IPMN und EUS in der konventionellen Sonografie ● „main duct type“ (MD-IPMN): ○ Ductus Wirsungianus (DW) bis > 10 mm, ungleichmäßige und/oder diffuse oder zirkumskripte Dilatation ○ schlierige Echogenität ○ Beteiligung der Seitengänge (mehrere benachbarte zystische Läsionen) ○ eine oder mehrere Zystengruppen, unscharfe Zystenwände ● „branch duct type“ (BD-IPMN) – sichere Zuordnung nur mit EUS: ○ mehrere benachbarte Zysten nebeneinander ○ zystische Läsionen im Bereich der Seitengänge (EUS) ○ Kommunikation mit DW (EUS/MRCP) ○ DW < 6 mm ● Kombination von „main duct type“ und branch duct type“ möglich

9.4 Pankreastumoren

Pankreaszyste im Ultraschall Anamnese: Pankreatitis?

nein

ja nein

US passt zu Pseudozyste

1. Risikoanalyse: Könnte der Patient von einer Operation profitieren?

ja

ja

Stopp EUS, MRCP, MRT/MDCT

niedriges Risiko + (mäßiger) Benefit

DD ZPN mit US

nein

2. diagnostische Ebene

mäßiges Risiko + Benefit

hohes Risiko + Benefit

US: solitär, < 2cm zarte Zystenwand

hohes Risiko + mäßiger Benefit

Resektion

Stopp US-Kontrolle

hohes Risiko + geringer Benefit Stopp/US Kontrolle

Abb. 9.26 Diagnostischer Algorithmus bei zystischer Pankreasneoplasie (ZPN) und therapeutische Konsequenz.

9 ●

ergänzend zu beachten: ○ keine Zeichen einer abgelaufenen akuten oder chronischen Pankreatitis ○ Cave: seltene Erstmanifestation mit akut rezidivierender Pankreatitis

▶ Risikokonstellation der malignen Entartung geringes Entartungsrisiko: ○ DW 5–9 mm ○ Kalibersprung des DW mit Atrophie der Kauda ○ Zysten > 30 mm, nodulär verdickte Wand ● hohes Entartungsrisiko: ○ DW > 10 mm ○ größere noduläre intraluminale Läsionen ○ Ikterus bei Pankreaskopfläsion ○ Zytologie: hochgradige epitheliale Dysplasie ●

▶ „Seröse zystische Läsion ungeklärter Zuordnung“. Nicht selten ist auch nach gekonnter Anwendung aller diagnostischen Möglichkeiten keine definitive bewiesene Diagnose möglich. Diese zystischen Läsionen weisen mittels perkutanem US und EUS i. d. R. keine suspekten Veränderungen auf und die FNP liefert lediglich serös-klaren Inhalt und keine definitive Sicherung der Diagnose. Die mehrjährige Nachbeobachtung dieser Patienten zeigt kein signifikantes Größenwachstum, gelegentlich ist auch eine vollständige Regression zu beobachten. Möglicherweise handelt es sich dabei auch um „banale“ degenerative Zysten, vergleichbar den Nierenzysten, allerdings wird eine solche Entität von den Pathologen nicht beschrieben. Die hier verwandte Bezeichnung stellt lediglich eine brauchbare Arbeitsdiagnose dar, einerseits ist das Vorliegen eines serösen Zystadenoms nicht mit Sicherheit ausgeschlossen und andererseits empfiehlt sich bei den meist älteren Patienten

diagnostische und therapeutische Zurückhaltung. Dieses Vorgehen ist gerechtfertigt, wenn sonografisch nur eine einzelne Zyste mit echofreiem Inhalt und zarter oder nicht darstellbarer Zystenwand besteht.

●

▶ Diagnose und klinisches Vorgehen bei „seröser zystischer Läsion ungeklärter Zuordnung“ ● gut abgrenzbare zystische Läsion im/am Pankreas ● keine Vorgeschichte einer Pankreatitis ● Sonografie: ○ übriges Pankreas morphologisch normal ○ Zystenwand zart und keine Septierung ○ Farb-Doppler unauffällig ● falls Feinnadelaspiration: klare seröse Flüssigkeit, keine Zellen oder einzelne seröse Zellelemente, laborchemisch unauffällig ● Diagnose: zystische Pankreasläsion, DD makrozystisches seröses Zystadenom, keine Pankreaspseudozyste ● weiteres Vorgehen: Verlaufskontrolle mit großen Intervallen

●

Zusammenfassung: zystische Pankreasneoplasie ▶ Wichtige diagnostische und therapeutische Entscheidungshilfen ● Anamnese ○ keine chronische Pankreatitis ○ kein Z. n. Pankreatitis ● Geschlecht? ○ überwiegend weiblich ○ Ausnahme: IPMN (m : w = 1 : 1) ● Alter? ○ meist > 50 Jahre ○ IPMN meist > 70 Jahre

●

●

● ●

Lokalisation der Läsion? ○ IPMN: 50 % im Pankreaskopf ○ muzinöse zystische Neoplasie: 90 % in der Pankreaskauda Makromorphologie ○ Zystenzahl, -größe ○ Zystenwanddicke Pankreasgang dilatiert? (IPMN oder Kompression des DW) Prognose abhängig von ZPN-Typ (▶ Tab. 9.8, ▶ Tab. 9.11) Diagnosesicherung: EUS/MRCP Therapie ○ es gilt: generell Zurückhaltung bei alten Menschen ○ abhängig von: Alter, Begleiterkrankungen, Prognose der ZPN, Symptomatik ○ Operation indiziert: – immer: solide pseudopapillär zystische Neoplasie – wenn möglich: muzinöse ZPN der Pankreaskauda – häufig: seröse ZPN (insbesondere Pankreaskauda) – IPMN: immer Hauptgang-IPMN – soll: Nebengang-IPMN > 3 cm – alternativ: Nebengang-IPMN 2–3 cm (EUS alle 6 Monate)

Cave

G ●

Zystische Pankreasläsion: ● Verwechslung mit Pseudozysten ○ Vorgeschichte Pankreatitis! ○ Vorsicht Zystendrainage! ● Abgrenzung vom Pankreaskarzinom mit Nekrose ● Überdiagnostik und Übertherapie vermeiden → hohe operative Morbidität

205

Pankreas

9.4.4 Neuroendokrine Tumoren ▶ Vorbemerkung. Neuroendokrine Tumoren (NET; früher: Karzinoide) werden heute entsprechend ihrem möglichen Ursprungsort als „NET des gastroenteropankreatischen Systems“ bezeichnet. Sie gehen entweder aus den aminoder den peptidhormonproduzierenden Zellen hervor. Alle NET (▶ Tab. 9.12) zeichnen sich durch den Nachweis von Chromogranin A und Synaptophysin aus. Die neuroendokrinen Karzinome werden in klein- und großzellige Tumoren unterteilt. Die Tumoren werden nach ihrem Ursprungsort und ihrer Sekretion unterschieden. Die Tumoren der aminhormonproduzierenden Zellen findet man am Respirations- und am gesamten Intestinaltrakt, sowie am Pankreas.

II

Merke

H ●

Das Karzinoidsyndrom als Folge eines serotoninproduzierenden Tumors (und der Produktion anderer Substanzen) ist nur extrem selten durch einen im Pankreas lokalisierten NET bedingt!

Die „klassischen“ hormonsezernierenden NET sind ganz überwiegend im Pankreas lokalisiert und führen je nach sezernierter Substanz u. a. zu Diarrhoen, Hypoglykämie oder Diabetes, sie werden daher viel früher symptomatisch als neuroendokrin inaktive Tumoren. Im Detail soll nur kurz auf die pankreasrelevanten Entitäten eingegangen werden.

Merke

H ●

Diese Tumoren sind alle prinzipiell maligne und metastasieren in unterschiedlichem Ausmaß. Die Pathologen vermögen sie immunhistologisch genau zu differenzieren, allerdings ist die Malignität nur am invasiven Wachstum oder der Metastasierung festzumachen.

▶ Endokrin aktive Tumoren. Die Inzidenz hormonell aktiver und inaktiver Tumoren liegt vermutlich bei etwa 1 : 100 000, endokrin aktive Tumoren des Pankreas sind extrem selten. Die endokrin aktiven Tumoren sind meist < 10 mm und gefäßreich. Endokrin aktive Tumore finden sich auch extrapankreatisch. Die „häufigsten“ Vertreter sind das Insulinom (Inzidenz 1 : 2 500 000) und das Gastrinom (Inzidenz 1,5 : 1 000 000). Letzteres entartet in etwa 60 % der Fälle maligne, Insulinome entarten seltener (10 %), treten zuweilen multipel auf und sind in ca. 10 % der Fälle mit MEN I (multiples endokrines Neoplasiesyndrom I) vergesellschaftet. Pankreatische Gastrinome sind bei Diagnosestellung meist bereits maligne entartet und sind nur selten mit MEN I verknüpft. Die übrigen Entitäten, wie Vipom, Glukagonom, Somatostatinom, ACTH- und wachstumshormonproduzierende Tumore sind noch weit seltener.

206

NET des Pankreas mit Karzinoidsyndrom machen nur etwa 1 % der NET des Pankreas aus, sind bei Diagnosestellung allerdings mit 4 cm im Mittel größer als die übrigen hormonausschüttenden Tumoren. ▶ Endokrin inaktive, immunhistologisch endokrin differenzierte Tumoren. Da diesen malignen Tumoren die endokrine Hypersekretion fehlt, verursachen sie lange keine Symptome. Sie zeichnen sich durch ein langsames Wachstum und zuweilen späte Metastasierung aus. Deshalb sind sie zum Zeitpunkt der Diagnosestellung meist deutlich größer und deshalb regelmäßig eine sonografische Differenzialdiagnose zum duktalen Adenokarzinom. Kleine endokrin inaktive NET werden zunehmend häufig inzidentell mit der EUS gefunden. Tab. 9.12 Endokrine Pankreastumore (nach Modlin et al. Yale Universität 2000); Quelle: [17]). Tumor

Inzidenz

Insulinom

70–80 %

< 10 %

Gastrinom

20–25 %

50–60 %

inaktive Tu/PPoma

13–30 %

70 %

Vipom

4%

80 %

Glukagonum

4%

80 %

Karzinoid

50 Jahre haben Nierenzysten

Vorkommen

links > > rechts: links ausgeprägter als rechts

Größe

0,2–15 cm (häufig langsame Größenzunahme)

Ätiologie

gestörter Lymphabfluss? (vgl. Anatomie linke Nierenvene)

Sonografie

einzelne oder mehrere im Bereich des Nierenhilus gelegene runde oder ovale Zysten mit variabler Größe, selten zusätzlich geringe begleitende Kelchektasie, gelegentlich Nephromegalie!

Problem

Verwechslung mit Harnstauungsniere

●

●

Pathogenität ●

●

in der Regel ohne eigene Pathogenität schmerzhafte Einblutung möglich selten: Infektion des Zysteninhalts keine maligne Entartung

221

Niere und ableitende Harnwege ▶ Diagnosesicherheit. Bei typischem Befund ist eine sichere Diagnosestellung möglich.

G ●

Cave

II

Differenzialdiagnose ●

● ●

●

bei echogenem Inhalt: Einblutung (akut schmerzhaft) oder Eiter (Infektion) fehlende Zystenwand: Nierenabszess bei dicker Zystenwand oder Septierung (sogenannte „komplizierte Zyste“): zystisch/nekrotischer zerfallender Nierentumor (CEUS, CT) Milz- oder Pankreasschwanzzyste oder falsches Aneurysma der A. lienalis (gelegentlich schwierige Zuordnung)

Zystische Nierenerkrankungen mit Zysten > 5 mm sind leicht detektierbar (▶ Tab. 10.11). Zystennieren (▶ Abb. 10.10) mit Zysten unter dem sonografischen Auflösungsvermögen sind extrem selten und weisen eine starke Echogenität auf (juvenile Nephronophthise, medulläre zystische Nierenerkrankung).

Merke

Tipp

H ●

●

●

Zystennieren sind in der Regel doppelseitig.

Cave

G ●

Z ●

Z ●

Zentrale Zysten: Bei kontinuierlicher Kippung des Schallkopfes stellen sich Zysten voneinander getrennt jeweils „einzeln“ dar. Harnabflussstörung: Das erweiterte Nierenhohlraumsystem stellt sich dagegen beim „Durchfächern“ als zusammenhängender flüssigkeitsgefüllter Hohlraum dar.

Auf diese Weise lassen sich Zysten und aufgestaute Nierenkelche sicher unterscheiden.

Diagnostik der familiären Zystennieren (adulter Typ) im Kindes- und Jugendalter: Nieren „scheinbar normal“, nur einzelne oder mehrere Zysten.

Vgl. auch ▶ Abb. 10.7.

Tipp

▶ Differenzialdiagnose. Zur Differenzialdiagnose zystischer Nierenerkrankungen (ZN) s. ▶ Tab. 10.13; zur Differenzierung von zentralen Zysten vs. Stauung des Nierenhohlraumsystems s. ▶ Tab. 10.12 und ▶ Abb. 10.8.

Zystennieren

Zur Unterscheidung Harnstauung vs. zentrale Zyste s. a. ▶ Abb. 10.8 und ▶ Abb. 10.9.

Tab. 10.10 Zysteneinteilung nach Bosniak. Die Bosniak-Einteilung unterscheidet einfache und sogenannte „komplizierte“ Zysten. Typ

Beschreibung

Typ I

entspricht einer glatt- und dünnwandigen Zyste mit klaren Inhalt

Typ II

enthält dünnwandige Zysten und evtl. feine Kalzifikationen der Septen und Zystenwand, evtl. mit Einblutung

Typ II F

nicht sicher zwischen Typ II und III unterscheidbar, keine KM-Aufnahme

Typ III

verdickte Septen oder Zystenwände mit KM-Aufnahme (CEUS, CT)

Typ IV

„zystischer“ Tumor (nach sonografischen Kriterien: Tumor mit ausgedehnten Nekrosen, keine echte DD zur Zyste)

empfohlene Vorgehensweise Typ I + II

keine Maßnahmen

Typ II F

bildgebende Kontrolle

Typ III + IV

Malignomverdacht, Operation indiziert

Tab. 10.11 Makromorphologische Einteilung von Zystennieren. Zystennieren („klassische Form“) ●

●

● ●

seltene Sonderformen von Zystennieren

häufigste Form: polyzystische Nierenerkrankung adulte Form (Häufigkeit 1 : 1000) beidseitig, oft enorm vergrößert, Organarchitektur gestört Zysten nicht zählbar, häufig Leberbeteiligung gelegentlich Pankreas, selten Ovar beteiligt

●

●

zystische Degeneration bei Dialysepatienten

aplastische Zystenniere (sehr selten): ○ einseitig, sonomorphologisch „Zystenhaufen“ (ca. 5–10) ○ kein Parenchym, mehrere Zysten dysplastische Zystenniere (sehr selten): einseitig kleine Niere mit polyzystisch umgewandeltem Pol, gegenseitige Niere kompensatorisch hypertrophiert

● ●

nahezu obligat bei langjähriger Dialyse multizystische Transformation bei chronischer Niereninsuffizienz (Zystenanzahl: multipel)

Tab. 10.12 Differenzialdiagnose zentrale Zysten vs. Stauung Nierenhohlraumsystem. Merkmal Nierengröße

zentrale Zyste ● ● ●

Nieren im Idealfall größer als normal Parenchym normal Zysten verdrängen das extrarenale Pyelon einzelne oder mehrere im Bereich des intra- und extrarenalen Nierenhilus gelegene runde oder ovale Zysten mit variabler Größe

extrarenales Pyelon

●

Kelchsystem

selten geringe, begleitende Kelchektasie ●

bevorzugte Lage

● ●

meist beidseitig oder nur linksseitig linksseitig immer ausgeprägter nie isoliert rechts

Harnstauung ● ● ● ● ●

runde oder ovale „Zysten“ mit variabler Größe

Problem: zentrale Zyste mit zusätzlicher Harnstauung

●

keine

●

222

●

extrem schwierig kein Hydroureter

nahezu immer beteiligt steht mit gestauten Nierenkelchen in Verbindung bei intrarenaler Stauung evtl. beschränkt auf 1 oder 2 Kelchgruppen

fast immer erweitert, nur bei diskreter Stauung nicht dilatiert

●

US: Niere im LS

Niere nur bei akuter Stauung gering vergrößert bei langem Bestehen parenchymrarefiziert

„Zysten“ symmetrisch angeordnet, nahezu gleich groß, zusammenhängend (Auflösung im koronaren Schnitt: handförmig) Parenchym ggf. verschmälert

evtl. Hydroureter vorhanden

10.1 Niere

Längsschnitt koronar Harnstauung

Längsschnitt a.-p.

Querschnitt

Pyelon handförmig aufgeweitet

dilatierte Kelche symmetrisch „sortiert“

dilatierter Ureterabgang (bei Ureterabgangsstenose fehlend)

Abb. 10.8 Unterscheidung von Zysten und Harnstauung. a Unterscheidung von Zysten und Harnstauung. b Unterscheidung von Zysten und Harnstauung. Das Bild gleicht einer Hand, vom extra- und intrarenalen Pyelon gehen die Kelchhälse und Nierenkelche wie die Finger von der Palma manus ab. Auch im Nieren-LS ergibt sich eine auffallende Geometrie, die Diameter der Kelche und Kelchhälse sind gleichmäßig angeordnet und haben in etwa den gleichen Durchmesser.

multiple Zysten

normales Nierenbecken

kein Aufstau Zystenkriterien erfüllt

kein Aufstau

zentrale Zyste-zystisches Lymphangiom

ausgezogene Kelchhälse ovaläre oder runde Zysten

Zysten rund, oval, schlauchartig, asymmetrisch angeordnet

kein Aufstau

a 1 = LS, sagittal

10

1

1

2

2 = Koronarschnitt 2 b

Abb. 10.9 Zystisches Lymphangiom. Sonografisch kennzeichnend für ein zystisches Lymphangiom (Synonym: „zentrale Zyste“, Hiluszyste, parahiläre Zyste) sind ovale, voneinander abgrenzbare Zysten. a Niere im Längsschnitt. b Niere im Querschnitt.

223

Niere und ableitende Harnwege

Abb. 10.10 Zystennieren. a Klassische riesige Zystenniere mit nicht zählbaren Zysten und nicht erkennbarem Parenchym, typisch für ältere Patienten (> 50–70 Jahre) mit häufig noch ausreichender Nierenfunktion. In vielen Fällen liegt zusätzlich eine Zystenleber vor. b Familiäre Zystenniere bei 37-jährigem Patienten. Die klassischen Bilder von Zystennieren sind jedem US-Diagnostiker bekannt, diese bilden sich jedoch erst im Verlauf von Jahren aus. Bei jüngeren Patienten bestehen eine unterschiedlich ausgeprägte Organvergrößerung und wenige bis zahlreiche Zysten bei erhaltener Organarchitektur.

II

Abb. 10.11 Sedimentation bei länger bestehender Harnstauung. Länger bestehende Stauung kann zu Sedimentation infolge von zellulären, kristallinen und eiweißreichen Bestandteilen führen. a LS bzw. QS durch eine rechte Niere (gestaute Niere). Differenzialdiagnostisch ist eine Einblutung oder Pyonephrose zu erwägen. Überwiegen kristalline Elemente, kann eine Schattenbildung resultieren. b Über Inkrustierung kommt es evtl. zur Steinbildung. Bei Umlagerung des Patienten stellt sich der Sedimentspiegel neu ein, damit gelingt die Unterscheidung gegenüber einem Konkrement.

Tab. 10.13 Nierensonografie: Differenzialdiagnose häufiger zystischer Nierenerkrankungen (ZN). Art der zystischen Nierenerkrankung

Vererbung

familiäre ZN adulter Typ

autosomal-dominant

kindliche ZN

autosomal-rezessiv

juvenile Nephronophthise Häufigkeit 1 : 50 000

autosomal-rezessiv

medulläre zystische Nierenerkrankung

autosomal-rezessiv

Markschwammniere

–

Stein und Stauung des Nierenhohlraumsystems Stauung des Nierenhohlraumsystems ▶ Aufgaben der Sonografie ● sichere Diagnosestellung (> 90 %) ● beweisend: erweitertes Nierenbeckenkelchsystem, Hydroureter ● Lokalisation der Harnstauung (Ureterabgang, oberes/mittleres/unteres Ureterdrittel, prävesikal, evtl. postvesikal) ● möglichst Klärung der Ursache ● keine sichere Aussage zur Funktion und zur Dauer der Harnstauung möglich ● Schweregrad der Harnstauung ○ Grad 1: extra- und intrarenales Pyelon erweitert ○ Grad 2: erweitertes Pyelon + dilatierte Nierenkelche ○ Grad 3: wie Grad 2 + Parenchym rarefiziert ○ Grad 4: Hohlsystem erweitert + Parenchym atrophisch, hydronephrotische Sackniere

224

Sonografie ● ● ● ● ● ● ● ●

vergrößerte Nieren Zysten

Komplikationen ● ●

Hypertonie zerebrales Aneurysma

vergrößerte Nieren Zysten

Tod im Kindesalter

verkleinerte Nieren kortikomedulläre Zysten

renaler Salzverlust

verkleinerte Nieren kortikomedulläre Zysten

renaler Salzverlust

medulläre Zysten

● ●

●

●

●

● ●

G ●

Bei kompletter Obstruktion ist der Urinstatus unauffällig und bakteriologisch steril. Das ampulläre Pyelon ist von einem diskret gestauten Pyelon sonografisch nicht unterscheidbar. Weite Nierenvenen im Bereich des Nierenbeckenkelchsystems können Harnstauung vortäuschen (Abhilfe: Farb-Doppler)

Niereninsuffizienz 5.–7. Dekade

führt rasch zu Niereninsuffizienz ● ●

Niereninsuffizienz im Jugendalter assoziierte Syndrome

Niereninsuffizienz im Erwachsenenalter

Hämaturie Harnwegsinfekt

▶ Folgen der chronischen Harnstauung. Neben einer Schädigung der Nierenfunktion und ggf. der Entstehung einer Schrumpfniere oder Sackniere besteht die Gefahr einer Pyonephrose. Der aufgestaute Harn ist in diesem Fall pyämisch und echogen, zuweilen sedimentiert (s. ▶ Abb. 10.11).

Cave

Verlauf

gutartig

▶ Einschätzung der Nierenfunktion in Beziehung zum Ultraschallbild ● Grad 1 und 2: passagerer funktioneller Schaden, nach Beseitigung der Obstruktion vollständige Restitution ● Grad 3: morphologischer Schaden ● Grad 4: funktionslose Niere

Merke

H ●

Wichtig sind für die Beurteilung der Nierenstauung anhand des Ultraschallbilds: ● Lokalisation der Obstruktion und ● Ätiologie der Obstruktion

▶ Ursachen der Harnstauung ● Nephro-, Ureterolithiasis, Blasenstein ● Urothelkarzinom (Nierenbecken, Ureter, Harnblase) ● Tumorkompression (gastrointestinaler Tumor, gynäkologischer Tumor, Lymphknotenpaket, sonstige retroperitoneale Tumoren) ● Ureterabgangsstenose

10.1 Niere ● ● ● ●

Morbus Ormond aberrierende Nierenarterie Prostatakarzinom, -adenom Ureterozele

●

▶ Differenzialdiagnose der Harnstauung mit echogenem Urin oder Sedimentation ● eiweiß- und zellreicher Urin ● Pus ● Einblutung ● kristallines Sediment

Nierensteine ▶ Aufgaben der Sonografie ● Nachweis und Ausschluss von Konkrementen ≥ 5 mm ● Nachweis von kleinen Konkrementen (< 5 mm) möglich, insbesondere bei Harnstauung Der sonografische Steinnachweis ist im Gegensatz zum Röntgennachweis unabhängig vom Kalkgehalt des Konkrements (s. ▶ Abb. 10.12). ▶ Sonografische Befundkriterien direkter Steinnachweis: ○ intensives Steinecho, bogen-, bandförmig oder „zackig“ ○ fakultativ mit Schallschatten und/oder Twinkling-Artefakt und fokalem intrarenalem Harnstau

●

indirekte Zeichen: ○ Harnstauung: Nierenhohlsystem dilatiert (Pyelon, Nierenkelche, Ureter) ○ Fornixruptur: Urinom, winziger bis deutlicher echofreier perirenaler Flüssigkeitssaum ist beweisend, i. v.-Urogramm ist in diesem Fall kontraindiziert, wie bei akuter Kolik.

Z ●

Tipp

Steinsuche: nach dem/den intensivsten Echo (s) in der Niere suchen, ggf. Twinkling-Artefakt anwenden (▶ Video 10.1).

Z ●

Tipp

Bei rezidivierenden oder multiplen Nierensteinen nach Hyperparathyreoidismus suchen (Kap. 21 Nebenschilddrüse).

Video 10.1 Kleine Nierenkonkremente mit Twinkling-Phänomen. Unterschiedlich ausgeprägtes Twinkling bei kleinen Konkrementen.

●

● ● ●

▶ Klinische Differenzialdiagnose. Flanken- und Unterbauchschmerz bei: ● Ureterstein ● Zustand nach Steinabgang ● Koagelkolik, Papillenkolik ● Tumorkompression ● Appendizitis, Divertikulitis, Ileitis terminalis, Invagination, Sub-/Ileus

Adnexitis, Ovarialzyste (Stieldrehung, Einblutung), Tubarruptur akuter Harnverhalt Leisten-/Schenkelhernie retroperitoneale Erkrankungen: Hämatom, Infektion, Nierenembolie, Aorten-/IliakaAneurysma etc.

▶ Sonografische Differenzialdiagnosen. Verwechslungsmöglichkeiten bestehen prinzipiell mit Kalzifikationen des Nierenparenchyms oder Gefäßverkalkungen (▶ Tab. 10.14).

10

Tab. 10.14 Differenzialdiagnose der Nephrolithiasis (Quelle: [2]). Papillenverkalkung ● ●

Diabetes mellitus Analgetikaabusus (z. B. Phenacetin, Paracetamol plus Coffein)

Parenchymverkalkungen ● ● ●

● ●

Nephrokalzinose medulläre Nephrokalzinose Verkalkungen nach Tuberkulose, Bestrahlung, Trauma Markschwammniere Tumorverkalkungen

Gefäßverkalkungen ●

Diabetes, Hypertonie (Aa. Aarcuatae, Segmentarterien)

nicht kalkhaltige Veränderungen ● ● ●

Abszedierung durch gasbildende Keime Luft im Nierenbeckenhohlsystem Angiomyolipom

Abb. 10.12 Nierensteine. Kleine (a + b) und große (c–e) Nierensteine. a Kleiner Kelchstein ohne Schallschatten, die Diagnose ist sicher. b Twinkling-Artefakt. Der Steinbeweis mithilfe des Twinkling-Artefakts gelingt in etwa 80 % der Fälle. c Anfängerdiagnose: großer Stein mit Schallschatten in der oberen Kelchgruppe, keine Harnstauung. d Normal große Niere mit distaler Harnstauung und partiellem Ausgussstein ohne Schallschatten. Alle Abschnitte des Nierenbeckenkelchsystems sind aufgeweitet. e Twinkling-Artefakt.

225

Niere und ableitende Harnwege

II

Nephrokalzinose

Markschwammniere

Unter dem Begriff Nephrokalzinose (▶ Abb. 10.13) fasst man Parenchymverkalkungen – also außerhalb des Nierenhohlraumsystems gelegene Verkalkungen – unterschiedlicher Genese und Lokalisation sowie unterschiedlichen Ausmaßes zusammen (▶ Tab. 10.15). Bevorzugt sind die Präzipitationen in den papillennahen Tubulusabschnitten lokalisiert.

Bei der Markschwammniere handelt es sich um eine Nierenfehlbildung mit Ektasie der Sammelrohre in den Pyramiden. Die Markschwammniere ist normal groß und entwickelt ein unterschiedliches Ausmaß von zarten bis ausgeprägten Kalzifikationen. Etwa 50 % der Patienten entwickeln eine Nephrokalzinose, selten besteht gleichzeitig ein primärer Hyperparathyreoidismus. Üblicherweise handelt es sich um eine Zufallsdiagnose des IVP, der CT oder der Abdomenübersichtsaufnahme. Sonografisch sind zunächst hyperechogene Pyramiden auffällig, später ggf. verbunden mit Parenchymverkalkungen. Die zystischen Veränderungen der Sammelrohre sind in der Regel sonografisch nicht darstellbar. Da in einem Teil der Fälle komplikativ Nierensteine auftreten, ist die Diagnose oft mit sonografischen Mitteln allein nicht zu stellen (▶ Video 10.2).

Tab. 10.15 Lokalisationen unterschiedlicher fokaler Kalzifikationen. Lokalisation kortikal

Ursache ● ● ●

kortikal und medullär ● ●

Hyperoxalurie toxische Substanzen primärer Hyperparathyreoidismus (evtl. zusätzlich Nierensteine, nach Nebenschilddrüsenadenom suchen!) Sarkoidose verschiedene maligne Erkrankungen

●

distale renale tubuläre Azidose Hyperkalzurie

Papillen (diskret bis ausgeprägt kalzifiziert

●

Analgetikaabusus

im Gefäßverlauf

●

Arteriosklerose

Henle-Schleifen und Sammelrohre

●

▶ Sonografische Einteilung der medullären Nephrokalzinose (nach [1]) ● Grad I: Verlust der kortikomedullären Differenzierung, diskrete Erhöhung der Echogenität im Pyramidenbereich oder Erhöhung der Echogenität in der Spitze der Pyramiden ● Grad IIa: erhöhte Echogenität im Randbereich der Pyramiden und im perimedullären Kortexbereich bei Aussparung des Zentrums der Pyramiden ohne posterioren Schallschatten (Girlandentyp) ● Grad IIb: diffuse Hyperechogenität der gesamten Pyramiden ohne posteriore Schallauslöschung ● Grad III: diffuse Hyperechogenität der Pyramiden mit posteriorem Schallschatten

Nierentuberkulose Die Nierentuberkulose ist eine sekundäre Tuberkulose und in Mitteleuropa nur noch selten zu diagnostizieren, Erfahrung und Wissen sind daher limitiert. Die Niere ist nach der Lunge das am häufigsten von einer Tuberkulose befallene Organ. Sonografisch ist am ehesten bei Migranten in schlechtem Allgemeinzustand bei Harnstauungsniere und Ausgussstein an eine Nierentuberkulose zu denken. Die Nierenbeteiligung besteht oft über Jahre asymptomatisch, nicht selten sind Genitalorgane und Harnblase mitbetroffen. Die Infektion erfolgt hämatogen und führt zunächst zu tuberkulösen Kavernen ohne Einbruch ins Nierenbeckenkelchsystem. Am häufigsten sitzen die Kavernen im Bereich der Papillenspitzen, breiten sich zur Nierenrinde hin aus und brechen in die Nierenkelche ein. Die Kavernen sind mit echogenem, verkäsendem Material ausgefüllt, die Kavernenwand ist klassischerweise „girlandenförmig“. Das Endstadium ist die „Kittniere“ mit Kalzifikationen, im Spätstadium ist die Niere schließlich geschrumpft.

Video 10.2 Markschwammniere. Typisch sind die echogen eingerahmten Nierenpyramiden.

Nierentumoren ▶ Pathologie. Pathologisch-anatomisch unterscheidet die Vancouver-Klassifikation 17 maligne und 2 benigne Tumorformen ([6], [7]). Eine sonografische Differenzierung ist illusorisch. Auch DE-CEUS ist wenig aussichtsreich. ▶ Aufgaben der Sonografie. Nachweis und Ausschluss von Nierentumoren ≥ 20–25 mm. ▶ Diagnosestellung mit Sonografie. Nierentumoren lassen sich mit sehr hoher Zuverlässigkeit bereits von Anfängern erkennen, wenn sie ab einer Größe von 3 cm an der Außenkontur oder im Nierensinus protuberant werden (s. ▶ Abb. 10.1). Meist sind sie diskret hyperechogen, bereits früh können echoarme oder echofreie Areale im Innern des Tumors auf Nekrosen hinweisen (▶ Abb. 10.1). Sonografisch lassen sich die verschiedenen histologischen Tumortypen nicht sicher unterscheiden, auch nicht mittels Farb-Doppler oder CEUS. Gelegentlich kann auch bei größeren Tumoren die Nekrose fast den ganzen Tumor betreffen, sodass nur eine „Zyste mit dicker Wandung“ übrig bleibt. Da benigne Tumoren der Niere sehr selten sind – abgesehen vom Angiomyolipom (S. 229) und Onkozytom – gilt jeder aufgefundene Nierentumor als maligne (▶ Abb. 10.14, ▶ Abb. 10.15, ▶ Abb. 10.16). Bei kleinen Tumoren und fraglichen Befunden ist der Methodenvergleich mit dem CT anzustreben, ergänzend ist ein CEUS sinnvoll

Abb. 10.13 Nephrokalzinose. a Parenchymrarefizierte 10,5 cm lange Niere mit 4 mm großer kortikaler Zyste (Pfeilkopf). Die zahlreichen millimetergroßen Einzelechos belegen die Nephrokalzinose, nur eine allenfalls 3 mm große Kalzifikation weist einen Schallschatten auf. b Nephrokalzinose Grad IIa mit stark erhöhter Echogenität im Randbereich der Pyramiden (mit freundlicher Genehmigung von Dr. N. Breese, Nephro-Care HamburgBarmbek). c Nephrokalzinose Grad III mit generalisierter Kalzifikation der Pyramiden mit Schallschatten (mit freundlicher Genehmigung von Dr. N. Breese, Nephro-Care Hamburg-Barmbek).

226

10.1 Niere (▶ Abb. 10.17, ▶ Video 10.3). Im Einzelfall ist der Nachweis oder Ausschluss eines kleinen Nierentumors extrem schwierig. Zunehmend wird zum Nachweis unsicherer Befunde auch die sonografisch gezielte Feinnadelbiopsie eingesetzt, um die Diagnose histologisch zu sichern. Nierentumoren stellen den häufigsten malignen Zufallsbefund (1 : 1000–2000) dar, dennoch ist ein generelles Screening nicht lohnend. Infolge der zunehmend besseren sonografischen Bildqualität werden Nierentumoren früher entdeckt, sind zum Zeitpunkt der Operation immer kleiner geworden. Nierentumoren sind daher bei Diagnosestellung in der Regel asymptomatisch und die Prognose hat sich verbessert (▶ Abb. 10.17). Viele Nierenkarzinome können organerhaltend operiert werden.

▶ Sonografische Befundkriterien ● zirkumskripte solide Raumforderung ● Überschreitung der Nierenkontur ● Tumorstruktur: hyperechogen im Vergleich zur Nierenrinde, selten echoärmer ● Tumorinvasion in Nierenvene oder V. cava, sehr selten in das rechte Atrium ● „pseudozystische“ Umwandlung möglich (zystisch zerfallendes Nierenzellkarzinom) ● Vaskularisation im B-Bild und im Farb-Doppler, i. d. R. nicht ausreichend erkennbar ● CEUS: nur im Einzelfall von Bedeutung ● papilläre Nierenkarzinome scheinen im Vergleich zum Klarzeller weniger vaskularisiert zu sein. ● Staging: Da die Gerota’sche Faszie sonografisch nicht dargestellt werden kann, ist die CT-Untersuchung obligatorisch

Merke ●

●

●

●

●

H ●

Nierentumoren sind in der Regel Zufallsbefunde und asymptomatisch. Tumoren < 2 cm sind schwierig zu erkennen (Ausnahme: Angiomyolipom). Sonografisch lassen sich die verschiedenen malignen Tumorentitäten nicht sicher unterscheiden. Der Nachweis einer Nierenvenenthrombose ist bei Vorliegen eines Nierentumors mit einem Tumorthrombus gleichzusetzen. sonografische Schwachstelle: Nierenbeckenkarzinome sind sehr schwierig zu erkennen.

Sonografische Differenzialdiagnose der Nierentumore ▶ Tab. 10.16 zeigt einen Überblick über die breite Differenzialdiagnose sonografischer Nierentumore.

Abb. 10.14 Hufeisenniere mit papillärem Nierenkarzinom. Die Aufmerksamkeit des Untersuchers darf sich von Lageanomalien, Fehlbildungen oder Schrumpfnieren nicht ablenken lassen. Diese schützen nicht vor Nierentumoren. a Ideale Darstellung einer Hufeisenniere (QS). b Bei geringfügigem Verschieben des Transducers nach kranial findet sich ein 2,5 cm großer Tumor mit echogenem Rand. Wegen einer komplizierten Gefäßversorgung konnte das Karzinom nicht enukleiert werden.

10

Abb. 10.15 Papilläres Nierenkarzinom. Extrem schwer abgrenzbares papilläres Nierenkarzinom im Sinus renalis. Nahezu quer angeschnittene rechte Niere mit auffallend parenchymähnlicher Struktur des Sinus renalis, wie auch im Längsschnitt ist keine Abgrenzung zwischen Nierenparenchym und Sinus renalis möglich (Doppelpfeil); Farb-Doppler-Untersuchung unergiebig. Schwierige sonografische Differenzialdiagnose, möglich erscheinen Formvariante, Nierenbeckenkarzinom, sonstiger infiltrativer Prozess, evtl. auch Normalbefund bei flüchtiger Untersuchung, denn auch der restliche Nierensinus ist wenig echogen. Diagnosesicherung erfolgte durch Feinnadelbiopsie. Nur bei sorgfältiger Betrachtung lässt sich die kugelige Außenkontur des Tumors erkennen (Pfeile).

Abb. 10.16 Sonografisch nicht differenzierbarer Nierentumor. Patient mit 2 malignen Tumoren in der Vorgeschichte. Differenzialdiagnostisch kann es sich um Metastasen der bekannten früheren Karzinome handeln, auch ein Onkozytom ist zu erwägen. Gegen ein Nierenzellkarzinom spricht das Fehlen von Tumornekrosen. Klärung nur durch Biopsie möglich, falls Diagnosesicherung klinisch relevant. a Normal große Niere mit mehreren Zysten und gut 5 cm großem solidem Tumor am Oberpol. Der Farb-Doppler zeigt kaliberstarke, fast symmetrisch angeordnete große Arterien. b Nach 20–40 s gleichmäßiges Enhancement ohne Unterschied zur Niere. Nebenbefundlich grenzen sich noch Zysten ohne Kontrastmittelaufnahme ab. c Nach 90–120 s.

227

Niere und ableitende Harnwege

II

Abb. 10.17 Kleine Nierentumoren beidseits mit unterschiedlicher Histologie. Eine groteske Geschichte: 80-jähriger asymptomatischer Patient mit V. a. kleinen Nierentumor links im CT, bei CT- Kontrolle 6 Monate später kein Tumor links, jedoch fraglicher Tumor an der rechten Niere. Beide Tumoren wurden im Abstand von einigen Wochen enukleiert. Histologie: rechts (a–c) papilläres Nierenkarzinom, links (d–f) klarzelliges Nierenkarzinom (vgl. ▶ Video 10.3). a Rechte Niere: kleiner, komplett im Nierenparenchym gelegener, hypoechogener Tumor. b Exzellente Darstellung und sicherer Nachweis mit CEUS (0,8 ml SonoVue i. v.), stark vaskularisiert (Parenchymphase 20 s). c Auswaschen des Kontrastmittels nach 90 s. d Linke Niere: kleiner gering hyperechogener Tumor. e CEUS (20 s): ohne wesentliche Vaskularisation. f CEUS (100 s): ohne wesentliche Vaskularisation.

Tab. 10.16 Nierentumore: Entitäten mit relativer Häufigkeit und sonografische Differenzialdiagnose. Entität

Differenzialdiagnose

maligne Nierentumore

●

● ● ●

●

Angiomyolipom Onkozytom (ca. 5–10 % der operierten Nierentumore) Reninom metanephrogenes Nierenadenom ○ solitär ○ multipel (rezidivierend) multilokuläres zystisches Nephrom

extrarenale Tumore

●

pararenale Tumore/Metastasen

entzündliche Tumore

●

xanthogranulomatöse Pyelonephritis Nierenkarbunkel

benigne Nierentumore

● ●

228

Video 10.3 Kleine Nierenkarzinome beidseits mit unterschiedlicher Histologie. Dieser Patient wurde wegen eines fraglichen kleinen Nierentumors im CT vorgestellt. Kurioserweise wurde der fragliche Tumor bei der Befundung und Demonstration unterschiedlichen Nieren zugeordnet. Die beiden Tumoren waren im B-Bild abgrenzbar. Die zweifelnden Urologen, die im Ultraschall keinen Tumorbefund erhoben hatten, konnten anhand des folgenden CEUS überzeugt werden. Bei dem 81-jährigen Patienten wurden beide Tumoren komplikationsfrei nierenerhaltend entfernt. Clip 1: CEUS linke Niere im Querschnitt auf Höhe des Nierenhilus, arterielle Phase: hypervaskularisierter, 22 mm großer Tumor ventromedial (Histologie: chromophobes Nierenkarzinom). Clip 2: CEUS rechte Niere im Querschnitt, arterielle Phase: ovaler, lateral diskret prominenter Nierentumor (21 × 17 mm) ohne Enhancement. Clip 3: Die Wiederholung der arteriellen Phase mittels Burst in Atemstillstand lässt bei optimaler Einstellung des Tumors eine sehr diskrete Bläschenaufnahme im Tumor erkennen.

primäre Nierenkarzinome: Entitäten sonografisch nicht unterscheidbar, eventuell zystisch-nekrotische Anteile ○ klarzelliges Nierenzellkarzinom (75 %) ○ papilläres Nierenkarzinom (10 %) ○ chromophobes Nierenkarzinom (10 %) ○ Ductus-Bellini-Karzinom (< 1 %) Nierenbeckenkarzinom (Urothelkarzinom) mesenchymale Tumoren (Sarkom) Wilms-Tumor (Erwachsenentyp)

● ●

●

Pseudotumore

● ● ● ● ●

Zysten

● ● ●

„Nierenbuckel“ Parenchymzapfen/Parenchymbrücken „altes“ Hämatom Tuberkulom Nierenbeteiligung (IgG4-related Disease) sogenannte „komplizierte Zyste“ Zyste mit Einblutung Echinokokkus

10.1 Niere

Tumorbedingte Nierenvenenund Kavathrombose Der sonografische Nachweis einer Nierenvenenthrombose ist beidseits mit hoher Zuverlässigkeit möglich (▶ Abb. 10.18). Nierenkarzinome neigen zur Invasion in die Nierenvene, dies kann bereits bei kleineren Tumoren der Fall sein, es handelt sich dabei immer um einen Tumorthrombus. Mittels CEUS kann die Vaskularisation des Tumorthrombus prinzipiell dargestellt werden, ist jedoch bei nachgewiesenem Nierentumor entbehrlich. Der Tumorthrombus kann ggf. in die V. cava inferior einwachsen (▶ Abb. 10.18a) und diese voluminös aufdehnen und komplett verschließen. Das Vorliegen eines Tumorthrombus und seine Ausdehnung sind für die Operationsplanung wichtig. In Einzelfällen ist das Vorwachsen in das rechte Atrium und in den rechten Ventrikel möglich.

Merke

H ●

Abb. 10.18 Kava- und Nierenvenenthrombose. a Kavathrombose bei ausgedehntem Nierenkarzinom rechts. Optimale Darstellung der Gesamtsituation durch ungewöhnliche Schnittführung von ventromedial nach laterodorsal, LS auf Höhe der Gallenblase, Transducer nach medial gekippt. Nierenkarzinom (TU) reicht an die Kava heran, der Stern kennzeichnet die Einmündungsstelle der thrombosierten Nierenvene, der Tumorthrombus reicht in der V. cava inferior (VCI) etwa 4 cm nach kranial (Pfeil). Befund bei Erstdiagnose. Eine 2½-jährige orthopädische Behandlung wegen Rückenschmerzen ging voraus, bei der 2 Jahre vorher veranlassten CT wurde der Nierentumor übersehen. GB = Gallenblase. b Nierenvenenthrombose links. Der Oberbauch-QS zeigt die 15 mm dicke thrombosierte linke Nierenvene (TH) hinter dem linken Leberlappen (L), zwischen A. mesenterica superior und Aorta (Ao) und drängt diese auseinander. Normalerweise ist die linke Nierenvene nur strichförmig zwischen den beiden Gefäßen dargestellt.

Umgekehrt muss bei Darstellung einer isolierten Nierenvenenthrombose immer ein gleichseitiger Nierentumor ausgeschlossen werden.

Nierenbeckenkarzinom Nierenbeckenkarzinome sind Urothelkarzinome mit in der Regel schlechter Prognose. Die Diagnosestellung ist mit allen Schnittbildmethoden sehr schwierig. Bei V. a. Nierenbeckenkarzinom führen Urologen eine retrograde Pyelografie oder Zystoureteroskopie durch. Der sonografische Nachweis gelingt meist erst spät, hier erweist sich die Echogenität des Sinus renalis als zusätzliche Diagnoseerschwernis (▶ Abb. 10.19).

Angiomyolipom – der „weiße Nierentumor“ Das Angiomyolipom (AML) ist der häufigste gutartige Nierentumor, der jeweilige Angio-, Myooder Lipomanteil kann sehr unterschiedlich sein (▶ Abb. 10.20). In der Regel überwiegt der Fettanteil sehr stark, was die außerordentliche Echogenität bedingt. Die Größe reicht von wenigen Millimetern bis zu mehreren Zentimeter. Gelegentlich können AML multipel vorkommen, sie wachsen sehr langsam. Normalerweise ist der Angiomanteil so gering, dass er mit Farb-Doppler-Techniken nicht dargestellt werden kann. Bisher besitzt CEUS für die Diagnose des AML keine Bedeutung. Differenzialdiagnostisch entscheidend ist die Abgrenzung vom klarzelligen Nierenkarzinom, das sich in aller Regel wesentlich weniger echogen als das AML darstellt. Eine Verlaufskontrolle auf Größenzunahme ist differenzialdiagnostisch zur Unterscheidung nicht sinnvoll, da auch klarzellige Nierenkarzinome langsam wachsen. In der CT kann der Fettanteil des Tumors bestimmt werden, im Problemfall ist eine Feinnadelbiopsie oder eine (endoskopische) Entfernung des Tumors zu erwägen.

10

Abb. 10.19 Nierenbeckenkarzinom. a Längsschnitt: scheinbar normale Niere. b Koronare Schnittführung: Das Pyelon ist abgrenzbar und enthält eine echogene Masse, die Pyelonabgang und proximalen Ureter umfasst (Pfeil). Differenzialdiagnostisch käme vom B-Bild her eine Pyonephrose infrage; die Abgrenzung zum soliden Material lässt sich mit einem Beklopfen der Niere leicht vornehmen, liquides Material ist an kleinen Wackelbewegungen erkennbar. Weitere Differenzierung und Beurteilung der Tumorausdehnung mittels CEUS. Eine weitere DD wäre eine Nierenvenenthrombose, hier durch Befall des proximalen Ureters ausgeschlossen, die erwartete Verlaufsrichtung der Nierenvene ist mit einem roten Pfeil markiert.

Ein AML kann selten per continuitatem in die Umgebung, vereinzelt auch in benachbarte Lymphknoten einwachsen, dies ist jedoch kein Zeichen von Malignität.

Onkozytom Das Onkozytom ist ein gut vaskularisierter, i. d. R. nicht maligne entartender Tumor, der mit bildgebenden Methoden nicht von einem klarzelligen Nierenkarzinom zu unterscheiden ist. An ein Onkozytom sollte bei außerordentlich guter Vaskularisation, angedeutetem Narbenstern oder Fehlen von Nekrosen bei relativ großen Tumoren gedacht werden. Histologisch besteht eine Verwechslungsmöglichkeit mit dem chromophoben Nierenzellkarzinom [4]. Aufgrund genetischer Untersuchungen wird mittlerweile das chromophobe Nierenzellkarzinom als die maligne Variante des Onkozytoms vermutet, zumal synchrones Vorkommen bei Tumortypen, wie auch vereinzelte Todesfälle bei metastasierendem Onkozytom beschrieben wurden. Onkozytome machen ca. 5–10 % der operierten Nierentumore aus.

Abb. 10.20 Angiomyolipom (AML). Das klassische „weiße“ AML tritt solitär oder multipel auf und liegt im Nierenparenchym am Rand der Niere, die Größe reicht von wenigen Millimetern bis zu mehreren Zentimetern, im Einzelfall – insbesondere beim Von-Hippel-Lindau-Syndrom – können die Tumoren auch wesentlich größer werden. Meist ist der Angiomanteil sehr gering, sodass weder im Farb-Doppler noch mit CEUS ein bedeutsamer Angiomanteil nachgewiesen werden kann. Im vorliegenden seltenen Fall kam es wenige Sekunden nach KM-Gabe zu einem kompletten Irisblendenphänomen.

229

Niere und ableitende Harnwege

Nierenadenome Nierenadenome sind häufig multipel, entarten nie maligne und disponieren zu Rezidiven.

II

Zystische Nephrome Zystische Nephrome sind eine absolute Rarität, der Tumor betrifft i. d. R. die ganze Niere und kann sehr ausgedehnt sein.

Nierenmetastasen Nierenmetastasen sind relativ selten und finden sich am ehesten in einem weit fortgeschrittenen Tumorstadium.

Lymphombefall Infiltrationen von malignen Lymphomen, die diffus oder fokal sein können, treten gelegentlich auf. Ein primärer Befall der Niere ist eine Rarität und sollte bei großem echoarmem, unscharf begrenztem Tumor, der eine akzentuierte Vaskularisation aufweist, bedacht werden und kann dem Patienten die Tumornephrektomie ersparen.

Weitere solide fokale Nierenveränderungen Eine Nierenbeteiligung ist bei der seltenen Autoimmunpankreatitis möglich. Ein Nierenabszess vor Einschmelzung kann wie ein Tumor imponieren.

Akutes Nierenversagen ▶ Stellenwert der Sonografie. Beim akuten Nierenversagen (ANV) ist es die Aufgabe der Sonografie, erste Hinweise auf die Ätiologie zu liefern (▶ Abb. 10.21): ● Prärenales Nierenversagen: Ggf. findet sich eine kollabierte V. cava als Hinweis auf eine Hypovolämie. ● Renales Nierenversagen: Die Niere kann leicht bis deutlich vergrößert sein und weist häufiger eine hyperechogene als eine hypoechogene Nierenrinde auf. Die Veränderungen sind unabhängig von der Ätiologie des Nierenversagens. Diese sonografischen Zeichen sind sehr unterschiedlich ausgeprägt (vgl. hierzu auch „vaskuläre Nierenerkrankungen“). Pfropft sich ein akutes Nierenversagen auf eine vorgeschädigte Niere auf, beeinflusst die vorbestehende Nierenmorphologie das sonografische Korrelat. Die Möglichkeiten der Sonografie sind in diesem Fall zusätzlich eingeschränkt. ● Postrenales Nierenversagen: Dieses ist sonografisch sicher erkennbar anhand Zeichen der akuten bilateralen Harnabflussstörung.

Ein wichtiger Aspekt ist ferner die Unterscheidung zwischen akuter und chronischer Niereninsuffizienz, insbesondere wenn anamnestische Daten zur Vorgeschichte fehlen und vom Patienten keine verlässlichen Angaben zu erhalten sind (▶ Abb. 10.22). ▶ Widerstandsindex (RI) und Nierenversagen. Die Bestimmung des RI, der normalerweis > 0,75 ist, kann ebenfalls Hinweise auf die Art des Nierenversagens liefern (▶ Tab. 10.17).

G ●

Cave ●

●

Erhöhung des RI im Alter und bei vorbestehender Nierenerkrankung Erhöhung durch extrarenale Faktoren, z. B. Bradykardie, Hypotension, Kompression der Niere von außen

Schock Je nach Schweregrad und Ätiologie des Schocks sind die Auswirkungen auf die Niere unterschiedlich. Bei schwerem Schock kann eine bilaterale Nierenrindennekrose resultieren, die fehlende Perfusion in der Nierenrinde kann global oder zirkumskript sein und mittels CEUS dargestellt werden. Ebenso kann bei günstigem Verlauf bei Restitution evtl. die Wiederkehr der Perfusion nachgewiesen werden.

Entzündliche Nierenerkrankungen Akute Glomerulonephritis – interstitielle Nephritis – akute Pyelonephritis In der Regel kann mittels der Sonografie allein nicht zwischen den verschieden Formen akuter entzündlicher Nierenerkrankungen unterschieden werden. Die Diagnose wird mithilfe der Klinik und der Laborbefunde gestellt. In vielen Fällen gelingt die Diagnose nur mit speziellen Laboruntersuchungen und der Nierenbiopsie. Die Sonografie liefert keine spezifischen Befunde, die Nieren sind im Idealfall größer als normal und mäßig hyperechogen. Der entscheidende Beitrag der Sonografie ist der Ausschluss ggf. differenzialdiagnostisch infrage kommender anderweitiger Nierenerkrankungen und die ggf. sonografisch kontrollierte Nierenbiopsie.

Abb. 10.21 Akutes Nierenversagen (ANV). ANV bei akuter rapid progressiver Glomerulonephritis: Die Nieren sind auffallend parenchymstark, die Nieren relativ groß, das Parenchym hyperechogen mit hohem Kontrast zu den echoarmen Nierenpyramiden (Patient 64 Jahre, weiblich). Der Befund lässt keinen Rückschluss auf die Ätiologie des ANV und die Nierenfunktion zu, das US-Bild ist leider nicht immer so klassisch wie am dargestellten Beispiel, insbesondere sind vorbestehende Nierenerkrankungen von wesentlicher Bedeutung (z. B. Nierengröße).

misch bestätigen. Bei ausgeprägtem Befund der Pyelonephritis (PN) finden sich klopfempfindliche, vergrößerte, eher hypoechogene bis isoechogene Nieren mit „blockförmiger“ Gestalt und verdickter Pyelonwandung (> 2 mm). Häufig bestehen kleine multiple herdförmige Mikroabszesse, die ggf. mit CEUS nachweisbar sind! ▶ Sonderformen der akuten Pyelonephritis ● emphysematöse PN mit sonografischem Gasnachweis im Nierenhohlraumsystem (NHS) ● xanthogranulomatöse PN: klinisch schweres Krankheitsbild, meist bei Diabetikern, oft einseitig mit grotesken tumorartigen Veränderungen der Niere

Pyämische Nierenabszesse Pyämische Nierenabszesse entstehen hämatogen als Folge einer Sepsis oder embolisch (▶ Abb. 10.23) bei Endokarditis. Kleinere Nierenabszesse sind bei Darstellung kleiner hypoechogener Areale zu vermuten, bei Einschmelzung ggf. zystisch erscheinend; eine bessere Demarkierung gelingt mithilfe von CEUS (▶ Abb. 10.24).

Hantanephritis Typischer Krankheitsverlauf mit hohem Fieber, Flankenschmerz, Thrombopenie, häufig auch Begleithepatitis und Nierenversagen. Sonografisch große Nieren mit hyperechogener Nierenrinde.

▶ Akute Pyelonephritis. Die Diagnose lässt sich in der Regel klinisch stellen und laborche-

Tab. 10.17 Widerstandsindex RI bei ANV (Quelle: [3]). Normalwert

< 0,7

DD: ATN vs. prärenale Azotämie ● ●

ATN: > 0,75 prärenale Azotämie: < 0,75

DD: Obstruktion vs. Dilatation wirksame Obstruktion: ● > 0,70 ● Seitendifferenz RI > 0,10 ● RI nach Diuretikum > 0,75

ATN = akute tubuläre Nekrose; HRS = hepatorenales Syndrom; HUS = hämolytisch-urämisches Syndrom; RI = Widerstandsindex.

230

RI erhöht ● ●

HRS HUS

10.1 Niere

Abb. 10.22 Niereninsuffizienz (akut/chronisch). Differenzialdiagnose anhand von Ultraschallbefunden der Nieren und ableitenden Harnwege (Quelle: [3]).

Dilatation des Hohlsystems? Nierengröße

nein

symmetrisch vergrößert diabetische Nephropathie St.I z.B. akute Glomerulonephritis, akute interstitielle Nephritis, akutes Nierenversagen, Amyloidose Zystennieren, Lymphom

nein

nein

nein

ja

Beurteilung von Parenchymbreite, Parenchym-Sinus-Grenze, Markpyramiden Ausschluss zystischer/solider Raumforderungen

unauffällig z.B. nephrotoxische Medikamente, diabetische Nephropathie, vaskuläre Ursachen

Nierenaußenkontur, Parenchymbreite/-struktur

prärenales Nierenversagen Analgetikanephropathie, Markschwammnieren

kollabierte Vena cava? intrarenale Verkalkungen?

asymmetrisch verkleinert z.B. Reflux-Nephropathie

Nierenaußenkontur, Hohlsystem

einseitige vaskuläre Erkrankungen

Nierenaußenkontur; generalisierte Arteriosklerose Aortenaneurysma?

Nephrolithiasis u.a.

Steinnachweis

symmetrisch verkleinert

10

z. B. chronische Glomerulonephritis, chronische interstitielle Nephritis, maligne Nephrosklerose

Parenchymstruktur, Nierenaußenkontur

vaskuläre Ursachen

s.o.

Reflux-Nephropathie

s.o.

Ort der Obstruktion Lokalisation des Abflusshindernisses

Ureterendarstellung, Blasendarstellung vor/nach Miktion, intrarenales Abflusshindernis

ja Parenchym Parenchymbreite

akute/chronische Obstruktion

Abb. 10.23 Septische Embolie. Im B-Bild ist die Embolie-Zone in Nierenmitte kaum zu erkennen, in der Parenchymphase mit 0,8 ml SonoVue findet sich einen schneisenartiger, 10 mm breiter Defekt.

231

Niere und ableitende Harnwege

II

Abb. 10.24 Nierenabszess bei Endokarditis. a Bei einem fieberhaften Patienten mit ausgeprägter Leukozyturie zeigt die Nierensonografie am Aufnahmetag einen kleinen echogen eingefassten echofreien Bezirk am unteren Pol. b Im CEUS erweist sich die gesamte fokale Läsion als avaskulär (simultane Kontrast-Darstellung mit B-Bild). c Bei der Punktion werden 2,5 ml Eiter aspiriert. Die im Anschluss durchgeführte transösophageale Echokardiografie beweist eine floride Mitralklappenendokarditis mit bakteriellen Vegetationen (Pfeile). LA: linkes Atrium; LV: linker Ventrikel.

Abb. 10.25 Schrumpfnieren. Dialysepatient. Seit mehreren Jahren wurde nicht mehr nach den Nieren gesehen. a Schlecht abgrenzbare Schrumpfniere rechts. b Die linke Niere war zunächst nicht auffindbar, stattdessen fand sich eine Beckenniere links mit ca. 5 cm großem Nierenkarzinom.

Chronische Pyelonephritis

●

Auch die chronische Pyelonephritis ist primär keine sonografische Diagnose. Die nur im IVP erkennbaren diskreten Kelchveränderungen lassen sich im Ultraschall nicht darstellen. Im Verlauf entstehen an der Nierenoberfläche narbige Einziehungen und zusätzlich unspezifische Veränderungen am Nierenbeckenkelchsystem. Später kommt es zur Schrumpfung der Niere.

Schrumpfnieren Schrumpfnieren sind der gemeinsame Endzustand fortgeschrittener entzündlicher oder vaskulärer Nierenerkrankungen mit Funktionsverlust. In diesem Stadium ist die Ätiologie auch für den Pathologen nicht mehr erkennbar, eine Nierenbiopsie ist daher nicht indiziert. Sonografisch sind die Nieren unter Umständen nur mit Mühe abgrenzbar (▶ Abb. 10.25). Bei einseitiger Schrumpfniere (▶ Abb. 10.26) ist die gesunde Niere der Gegenseite kompensatorisch hypertrophiert.

Tipp

Z ●

● ●

Refluxnephropathie Strahlennephropathie Teilresektion

Merke

H ●

Da die Sonografie keine Aussage über die Nierenfunktion liefert, ist mit der sonografischen Diagnose Schrumpfniere vorsichtig umzugehen: Der Begriff sollte auf ausgeprägte Fälle beschränkt bleiben. Alternativ sollte man verkleinerte Nieren mit rarefiziertem Parenchym beschreiben und die Größenangaben anfügen.

Vaskuläre Nierenerkrankungen Nierenarterienstenose (NAST) Vgl. Kap. 16 Gefäße.

Tipp

Z ●

Bei Seitendifferenz > 1,5 cm immer an NAST denken (▶ Abb. 10.26)!

Zuweilen lassen sich Schrumpfnieren durch ihre Atemverschieblichkeit besser erkennen.

▶ Differenzialdiagnose der einseitigen Schrumpfniere ● Nierenhypoplasie ● vaskuläre Schrumpfniere nach einseitigem totalem Niereninfarkt oder bei Nierenarterienstenose (NAST) ● einseitige chronische Pyelonephritis

232

Arterio-/Arteriolosklerose Die leichteste Form der Arteriosklerose ist die sogenannte Altersniere (gering verkleinert mit mäßigem Parenchymschwund und Vakatfettwucherung mit Verbreiterung des Nierenhilus). Die fein granulierte Oberfläche bei Arteriolosklerose wird sonografisch nicht detektiert.

Allenfalls können arteriosklerotische Narben ab 3 mm Größe als Einziehungen dargestellt werden. Bei extrem ausgeprägter Arteriosklerose können vaskuläre Schrumpfnieren resultieren.

Polyarteriitis nodosa Bei dieser seltenen Vaskulitis ist die Niere sehr häufig beteiligt. Es kommt zu arteriellen Gefäßverschlüssen mit Rindeninfarkten.

Niereninfarkt Niereninfarkte sind in der Regel Folge einer Kardioembolie (Vorhofflimmern) oder einer Cholesterinembolie und werden häufig nicht erkannt. Bei Gefäßdissektionen der Aorta wird klinisch eher mit ihrem Vorkommen gerechnet, der diagnostische Nachweis wird daher gezielter angestrebt oder er fällt bei der CT als diagnostisches Nebenprodukt an. Selten sind primäre Dissektionen der Nierenarterie (z. B. bei Trauma) oder primäre akute Verschlüsse der Nierenarterie. Entsprechend der Lokalisation der embolisierten bzw. verlegten Gefäßabschnitte ist die Ausdehnung unterschiedlich. Klinisch sind je nach Ausmaß beim akuten Niereninfarkt Flankenschmerzen und eine LDH-Erhöhung führend. Sonografisch liefert das B-Bild im Akutfall keinen ausreichenden Verdachtsbefund. Farbdopplersonografisch bestehen sehr gute Chancen für die Diagnose, wenn das infarzierte Areal nicht zu klein ist, entscheidend ist jedoch die Qualität der Farb-Doppler-Darstellung. Insbesondere bei sehr dicken Patienten ist mit Untersuchungseinschränkungen zu rechnen. Um-

10.1 Niere

Abb. 10.26 Einseitige Schrumpfniere. Schrumpfniere rechts bei 36-jähriger Patientin. a Parenchymrarefizierte, narbig veränderte rechte Niere. b Sehr schmallumige Nierenarterie rechts. c Niedrige Flussgeschwindigkeit. Keine Nierenarterienstenose (NAST) nachweisbar, es besteht eine Schrumpfniere mit reduzierter Perfusion. Die kleinlumige Nierenarterie und -vene sind durch das erniedrigte Stromzeitvolumen bedingt.

1

Abb. 10.27 Niereninfarkte. Ausdehnung von Niereninfarkten in Abhängigkeit von der Lokalisation des Gefäßverschlusses. 1 = Lokalisation Nierenarterienast: subtotaler Infarkt; 2 = Lokalisation Interlobar-Arterie: Rindenmarkinfarkt; 3 = Lokalisation A. arcuata: trapezförmige Infarzierung; 4 = Lokalisation A. radiata: kleiner keilförmiger Infarkt.

10 2

3

4

gekehrt kann bei optimaler Darstellung des Nierengefäßbaums im Farb-Doppler ein Niereninfarkt als weitgehend ausgeschlossen gelten. Idealerweise wird jedoch ein Niereninfarkt mittels CEUS nachgewiesen oder ausgeschlossen. Die Methode ist einfach und überaus zuverlässig (▶ Video 10.4). Langfristig hinterlässt ein Niereninfarkt eine trichterförmige, oft tief eingezogene Narbe; je nach Ausdehnung des Infarkts kann ein ganzer Nierenabschnitt schrumpfen. Typische Niereninfarkte sind schematisch in (▶ Abb. 10.27 dargestellt.

Nierenvenenthrombose Bei akuter Nierenvenenthrombose findet sich eine aufgetriebene Nierenvene mit einem meist echoarmen Thrombus. Die Thrombose ist insbesondere links nicht zu übersehen, da das aufgeweitete Lumen zwischen quergeschnittener Aorta und A. mesenterica superior geradezu ins Auge springt – ganz im Gegensatz zu der normalerweise kaum sichtbaren schmalen Nierenvene. Die Nierengröße nimmt erkennbar zu.

Ursächlich liegt am häufigsten ein Nierenkarzinom zugrunde (Tumorthrombus, kein Gerinnungsthrombus). Weitere Ursachen sind aszendierende Kavathrombose, Gerinnungsstörungen, Amyloidose, paraneoplastische Thrombose oder nephrotisches Syndrom mit Antithrombin-III-Verlust. Eine Nierenvenenthrombose nach stumpfem Bauchtrauma ist eine absolute Rarität.

Nussknackersyndrom Es handelt sich um ein bei Männern und Frauen vorkommendes seltenes Syndrom mit linksseitigen Abdominal-, Flanken- oder Unterbauch-/ Beckenbeschwerden und Hämaturie. Hierbei wird die linksseitige Nierenvene zwischen A. mesenterica superior und Aorta „eingeklemmt“ und es resultiert eine auffallende Dilatation mit venöser Abflussbehinderung der Niere. Im Gefolge kommt es in der Regel über eine Abflussstörung der V. testicularis zu einer linksseitigen Varikozele und linkseitig erweitertem Venenplexus im kleinen Becken. Die varikösen Gefäße sind farbdopplersonografisch eindrucksvoll darstellbar.

Video 10.4 Niereninfarkt. Das B-Bild zeigt auf Höhe der Nierenmitte eine leichte Schwellung des Parenchyms. Der CEUS zeigt einen korrespondierenden keilförmigen Defekt.

233

Niere und ableitende Harnwege

10.1.5 Sonstige Nierenveränderungen Nieren bei kardialer Stauung II

Bei akuter kardialer Stauung nimmt die Nierengröße leicht- bis mäßiggradig zu, bei chronischer Stauung ab, die Größenveränderungen sind in der Regel am einzelnen Patienten sonografisch nicht verifizierbar. Einfach darstellbar sind jedoch die erweiterten gestauten Nierenvenen und die gestaute untere Hohlvene mit nur geringer oder fehlender Atemmodulation.

Merke

H ●

CEUS ist eine wesentliche Bereicherung und – wenn durchführbar – ein „Muss“ bei Nierentrauma, weil sich sehr kleine Läsionen und aktive Blutungen durch Bläschenaustritt ins Hämatom erkennen lassen.

Postpunktionelles Trauma Es gelingt die sichere Darstellung von Hämatomen, AV-Fisteln und aktiven Blutungen mit BBild, Farb-Doppler und CEUS.

Nierentrauma Die Sonografie ist bei klinisch vermutetem isoliertem Nierentrauma effektiv einzusetzen. Bei vermutetem gleichzeitigem Beckentrauma mit möglicher Verletzung der Harnblase und der Ureteren sowie bei Polytrauma hat die Multidetektor-CT (MDCT) unbedingten Vorrang, allenfalls kann auf dem Weg zur CT eine FAST zum Nachweis einer intraabdominalen Blutung erfolgen. Sonografisch gut erkennbar sind Hämatome, initial echofrei bis echoarm, später meist echogen (▶ Abb. 10.28). Die Farb-Doppler-Untersuchung kann evtl. aktive Blutungen bzw. Verletzungen der Nierenarterien erkennen (▶ Abb. 10.29, ▶ Video 10.5) und kleinere frische Hämatome an der fehlenden Vaskularisation vom normalen Parenchym unterscheiden. Weniger ausgedehnte Verletzungen können mittels B-Bild-Sonografie leicht übersehen werden.

Abb. 10.28 Nierentrauma. Ausgedehntes perirenales Hämatom. Am leichtesten sind perirenale Hämatome (H) zu erkennen; Parenchymzerreißungen und Wühlblutungen sind hinsichtlich Nachweisbarkeit und Ausdehnung ohne FarbDoppler und CEUS oft nur unzureichend abgrenzbar, weil die variable Echogenität frischerer Hämatome die Abgrenzung vom normalen Parenchym erschwert oder unmöglich macht. Auch das echoarme Areal (?) entspricht vermutlich einem Hämatomanteil. Die unregelmäßige Außenkontur ist Traumafolge.

Video 10.5 Trauma der Niere. Arterielles Pseudoaneurysma nach Trauma, vgl. ▶ Abb. 10.29.

Abb. 10.29 Nierentrauma mit Gefäßruptur. Trauma mit Ruptur eines arteriellen Gefäßes und falschem Aneurysma. a Das B-Bild zeigt eine 3 × 2 cm große echofreie, an der Nierenkapsel protuberante Formation (Pfeil) mit partieller echogener Berandung (Pfeilkopf). Der Befund lässt primär ein frisches Hämatom vermuten. b Der Farb-Doppler beweist eine frische intrarenale Gefäßruptur. Im Doppler-Spektrum arterielles Spektrum mit niedriger diastolischer Strömung (hoher peripherer Widerstand). c Das Doppler-Spektrum beweist eine arterielle Blutung (hoher peripherer Widerstand mit erniedrigtem diastolischem Fluss) und schließt einen AV-Shunt aus. d Der CEUS dokumentiert das rupturgefährdete falsche Aneurysma (hiermit korreliert die protuberante Kontur im B-Bild).

234

10.1 Niere

Crushniere Der Begriff wurde ursprünglich bei Trauma durch Verschüttung geprägt, wenn es nach Zerfall größerer Muskelmassen zum Nierenversagen kam. Das myorenale Syndrom ist die Folge einer Rhabdomyolyse, unabhängig von deren Ursache (CO-Vergiftung, Elektrounfälle, Kokainabusus etc.), je nach Ausprägung kommt es zum akuten Nierenversagen (S. 230).

Diabetes mellitus Im Stadium 1 der diabetischen Nephropathie sind die Nieren auffallend groß. In späteren Stadien gibt es keine diabetestypischen Veränderungen, die Nierengröße nimmt ab, eine Unterscheidung von anderen chronischen Nierenerkrankungen ist sonografisch nicht möglich. An überproportional häufiges Auftreten von NAST ist zu denken.

Tumorlysesyndrom Zum Tumorlysesyndrom, einer Sonderform der Uratnephropathie mit akutem Nierenversagen und zuweilen eindrucksvoller Nierenvergrößerung, kommt es bei einem massiven Zellzerfall, z. B. bei akuter Leukämie oder unter Zytostatika.

▶ Bilharziose. Schistosoma haematobium führt praktisch regelhaft zur urogenitalen Bilharziose, hierbei entwickelt sich bei einem Teil der Erkrankten eine obstruktive Uropathie mit Beteiligung des distalen Ureterendrittels und der Ureterostien. Die Erkrankung kann lange asymptomatisch verlaufen. In manchen Regionen (Ägypten) kommt es gehäuft zu Nephround Ureterolithiasis. Kalzifikationen der Niere und Harnblase sind weitere mögliche Zeichen einer chronischen Bilharziose. Als späte Komplikationen können Blasenkarzinome resultieren.

Perirenale Prozesse ▶ Echoarmer Randsaum. Nicht selten finden sich um die Niere inkomplette oder auch komplette echofreie Randsäume. Hierbei handelt es sich differenzialdiagnostisch um: ● Urinom (Fornixruptur bei Steinkolik, ▶ Abb. 10.30) ● Einblutung (Trauma, Punktion, Marcumarblutung, sehr selten auch spontane Blutung) ● Pus (bei eitrigen Nierenentzündungen) (▶ Abb. 10.31) ● Serom (postoperativ, entzündlicher Ödemsaum bei ausgeprägten Entzündungen oder ANV)

Infiltrationen

▶ Echinococcus cysticus. Prinzipiell können alle Organe und Weichteile betroffen sein. Während der Befall von Leber und Lunge 80– 90 % ausmacht, ist die Niere in weniger als 1 % betroffen. Es stellt sich die Differenzialdiagnose einer „komplizierten“ Nierenzyste.

10

▶ Liquide Formationen. Neben Zysten verschiedener Ätiologie sind Hämatome, Einblutungen und Abszesse zu erwägen.

Vergrößerte Nieren infolge Infiltration bei Lymphom, Plasmozytom, Leukämie, Urothelkarzinom sind bekannt, eine extramedulläre Blutbildung ist selten beschrieben. Dagegen führt die Amyloidnephrose langfristig zur Nierenschrumpfung.

Nierenbeteiligung bei Parasitosen

▶ Solide Raumforderungen. Weiter ist zu unterscheiden zwischen Raumforderungen der Nachbarorgane, die die Niere verdrängen oder auf diese übergreifen, und Tumoren, die in unmittelbarer Nachbarschaft entstehen und meist mesenchymalen Ursprungs sind. Die häufigsten sind Inzidentalome und andere Tumoren der Nebenniere (s. Kap. 12 Nebenniere, s. Kap. 18.2 Retroperitoneum). Während Nebennierentumoren bis 8 cm oder 10 cm meist gut ihrem Ursprungsorgan zugeordnet werden können, gilt dies nicht für Tumoren anderen Ursprungs. Je ausgedehnter die Tumoren, desto schwieriger ist die Zuordnung. Neben Tumoren müssen entzündliche Prozesse (Psoasabszess, retroperitoneale Tuberkulose = kalter Abszess) und Hämatome (früheres Trauma, Antikoagulanzientherapie) berücksichtigt werden. Gelegentlich erreichen auch Nebennierentumoren Diameter über 15 cm; langsames Wachstum über Jahre und Einblutungen erschweren die klinische Beurteilung. Ausgedehnte echodichte Strukturen weisen auf ein Liposarkom mit hohem Fettanteil hin. Feinnadelbiopsien sind bei mesenchymalen Tumoren meist nicht ausreichend aussagefähig, sowohl hinsichtlich der genauen Entität als auch hinsichtlich des Malignitätsgrads. Wegen der besseren Übersicht bei ausgedehnten Tumoren ist eine CT oder MRT unentbehrlich, obwohl diese ebenfalls kaum eine definitive Diagnose liefern können.

Tipp

Z ●

Zur Untersuchung der Niere gehört obligatorisch die Untersuchung der Umgebung (s. a. ▶ Abb. 10.31). Abb. 10.30 Echoarmer Randsaum infolge Fornixruptur. Bei akuter Nierenkolik kommt es nicht selten durch den extremen Druck im Pyelon zur Fornixruptur. Das Ausscheidungsurogramm ist daher bei akuter Kolik kontraindiziert, weil das diuresesteigernde Röntgenkontrastmittel den intrarenalen Druck zusätzlich erhöht.

Abb. 10.31 Pararenaler Abszess. CEUS links. Im B-Bild ist dorsal der Niere eine kleine liquide Formation erkennbar, das Ausmaß des klinisch vermuteten Abszess wird erst mittels CEUS erkennbar. Der Abszess wurde durch einmalige Aspiration mit Spülung ausgeheilt.

235

Niere und ableitende Harnwege

10.2 Ureteren

Untersuchungsablauf

K. Seitz

Darstellung der Ureterostien Bei gut gefüllter Harnblase sucht man im Querschnitt die Ureterostien auf, diese sind am Blasenboden als protuberante Gebilde erkennbar. Alternativ wartet man auf den intravesikalen Harnjet (Farb-Doppler) und verfolgt diesen zu den Ostien. Nach Darstellung der Ostien dreht man den Transducer in einen Schrägschnitt etwa parallel zu den Iliakalgefäßen. Der 1,5–2 mm weite Ureter kann so über mehrere Zentimeter dargestellt werden (▶ Abb. 10.32). Meist muss der Tiefenausgleich hinter der Harnblase reduziert werden, damit der schmale Ureter nicht in der „Schallverstärkung“ untergeht.

10.2.1 Stellenwert der Sonografie

II

Die diagnostischen Möglichkeiten der sonografischen Ureterdarstellung werden unterschätzt und bei Weitem nicht ausgenutzt. Ziel ist der Nachweis und die Darstellung auch gering dilatierter Ureteren. Auf diese Weise gelingt es, Lokalisation und Ursache der Obstruktion einzugrenzen oder nachzuweisen.

Sonografischer Schwierigkeitsgrad

Untersuchungstechnik von kranial:

Die sonografische Untersuchung der Ureteren ist mittelschwierig bis schwierig, vor allem übungsabhängig.

●

10.2.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

●

▶ Normalbefund. Die Darstellung des normalen Ureters beschränkt sich auf den retrovesikalen Abschnitt und das Ureterostium. Die mehr oder weniger rhythmischen Entleerungen des Urins aus dem Ureter in die Harnblase lassen sich B-Bild-sonografisch oder besser mit dem FarbDoppler als „Harnjet“ zuverlässig darstellen.

●

●

▶ Probleme der Ureterdarstellung ● Adipositas, Meteorismus, Subileus bei Steinkolik ● Darstellbarkeit: ○ Voraussetzung ist eine gute Hydrierung ○ retrovesikal immer ○ immer ab 3–4 mm Durchmesser ○ bei normalem Ernährungszustand zuverlässig ab 2–3 mm Durchmesser ● schwierigster Abschnitt: kleines Becken zwischen retrovesikalem Abschnitt und 2–3 cm distal der Gefäßüberkreuzung ● mögliche Verwechslung mit Ovarial-/Testikularvenen; Abhilfe: Ureter hat Peristaltik, FarbDoppler, anatomischer Gefäßverlauf

Fornixruptur: Ein winziger bis deutlicher echofreier perirenaler Flüssigkeitsaum ist beweisend; i. v.-Urogramm in diesem Fall kontraindiziert, wie bei akuter Kolik. Ureter ausgehend vom extrarenalen Pyelon im Längs- oder Querschnitt von kranial nach distal kontinuierlich verfolgen; Untersuchung erfolgt mit dosierter Kompression von ventrolateral oder von der Flanke in koronarer Schnittführung (▶ Video 10.6). Verliert man den erweiterten Ureter, so lässt er sich zuverlässig an der Überkreuzung der Iliakalgefäße auffinden. Nachweis des Konkrements im Ureter gelingt ab 2–3 mm Durchmesser, fakultativ mit Schallschatten und Twinkling-Artefakt.

Video 10.6 Mäßiggradige Nierenstauung mit Hydroureter. Darstellung der typischen Untersuchungstechnik: Im Querschnitt zeigt sich eine Stauung des intra- und extrarenalen Pyelons mit erweitertem Ureterabgang. Nach Schallkopfdrehung in die Verlaufsrichtung des Ureters lässt sich dieser mit einer Weite von 7–8 mm rasch bis über die Gefäßüberkreuzung verfolgen. Die erkennbare retroperitoneale Raumforderung lässt eine Tumorobstruktion vermuten.

10.2.3 Befunde und Fragestellungen Uretersteine ▶ Abb. 10.33, ▶ Abb. 10.34, ▶ Abb. 10.35 zeigen Befunde mit Uretersteinen. Falls vorhanden, ist sonografisch eine Dilatation des Ureters regelmäßig erkennbar. Bei akuter Stauung kann der Ablauf der peristaltischen Wellen dargestellt werden. Hier gilt es nach Steinen zu suchen.

Untersuchungstechnik von kaudal: ●

●

●

Ureterostium (kleine Vorwölbung, Jet) in der ausreichend gefüllten (nicht prallen) Harnblase im Querschnitt aufsuchen, Schallkopf drehen, bis der Ureter im retrovesikalen Abschnitt längs dargestellt ist. Der retrovesikale Ureterabschnitt ist bei gefüllter Harnblase immer darstellbar. Nachweis eines Konkrements gelingt im Ureter ab 2–3 mm Durchmesser.

2

1 3 4 6

5

a

b

normal

2–3

3–4

> 4–5

Abb. 10.32 Darstellung der Ureteren. (Quelle: [2]). a Untersuchungstechnik: Der Ureter wird von proximal nach distal entsprechend der Schemazeichnung verfolgt (1–6). b Darstellbarkeit: Der nicht erweiterte Ureter (Normalbefund) kann am Ureterabgang und prävesikal bei gutem Hydrationszustand dargestellt werden. Die Darstellbarkeit der mittleren Ureterabschnitte verbessert sich mit zunehmender Dilatation (Zahlen = Außendurchmesser in mm).

236

10.2 Ureteren

Niere längs, koronar

b1

a

Abb. 10.33 Ureterstein. Kleiner Ureterstein am Übergang zum unteren Drittel kurz vor der Gefäßüberkreuzung (relative Enge). Die Skizze gibt die Schnittführung wieder. a Koronare Schnittführung: gestautes Nierenbeckenkelchsystem, Pyelonabgang mit Pfeil markiert. b Zusammengesetztes Bild: im linken Bildteil Darstellung der Niere im sagittalen Schrägschnitt mit Darstellung des proximalen Ureterabschnitts (b1), auf Höhe des extrarenalen Pyelons Drehung in einen adäquaten Längsschnitt durch den Ureter bei ventrolateraler Schnittführung (b2).

a

b1

b2

Niere quer

b2

10

Abb. 10.34 Nierenstauung mit Ureterstein. Nierenstauung rechts mit Ureterstein im mittleren Drittel. a Niere längs. b Niere quer. c 7–8 mm großer Ureterstein mit Ureterweite 8 mm. d Twinkling-Artefakt.

237

Niere und ableitende Harnwege

Abb. 10.35 Ureterstein unmittelbar prävesikal. Sonografie der Harnblase. Der Ureter ist mit einem Pfeil markiert, diskretes Twinkling, der dilatierte Ureter (Stern) ist proximal des Konkrements etwa 7 mm weit. Die Uretersteindarstellung in dieser Position ist einfach, die Harnblase soll hierzu mäßig gefüllt sein. a Querschnitt. b Längsschnitt.

II

▶ Diagnostische Probleme

Cave Uretersteindiagnostik ● ● ●

●

●

●

●

Klinik ist nicht immer charakteristisch. Hämaturie kann fehlen. Steinpassage ist vor der Erstuntersuchung möglich. Harnstau fehlt bei kleinen Steinen und mangelhafter Hydrierung (Erbrechen). Steinsammeln und -sieben ist unzuverlässig (Compliance, spontanes Zerbröseln, unbemerkter Abgang, langes Verweilen im Ureter). Leeraufnahme und AUR sind kein Goldstandards. Falsch-negative Befunde sind nicht selten.

Tipp Uretersteindiagnostik ●

●

●

●

●

●

●

G ●

Z ●

nach Harnstau, Fornixruptur (Urinom), Steinen und Tumor suchen größere Steine bleiben im oberen Ureterdrittel stecken kleine Steine finden sich leicht prävesikal oder in der Harnblase, mäßig gefüllte Harnblase als akustisches Fenster nutzen viele Steine finden sich knapp distal der Überkreuzung der Iliakalgefäße (Engstelle!) verdächtige Klinik, kein Stau, kein Stein, keine Erythrozyten: Ultraschall nach Hydrierung wiederholen kein Stein, aber Hydroureter: Kompression durch Tumor verdächtige Klinik, kein Stein: nach anderen abdominalen und retroperitonealen Erkrankungen suchen

Sonstige Veränderungen des Ureters Bei Nierenfehlbildungen mit chronisch bestehender Stauung kommt es häufig zum Megaloureter. Relativ leicht erkennbar ist die Ureterozele an einer „zystischen“ Auftreibung des Ureterostiums. Postvesikale Obstruktionen wie benigne Prostatahypertrophie, Blasenkarzinome und andere Tumoren führen je nach Lokalisation und Ausdehnung zu einer ein- oder beidseitigen Ureterdilatation. Isolierte Erkrankungen des Ureters sind eher selten. Am bekanntesten ist die Ureteritis cystica. Infolge Patientenselektion sind Ureterkarzinome in urologischen Abteilungen nicht selten, es handelt sich in der Regel um Urothelkarzinome unterschiedlicher Ausdehnung. Fokal entzündliche Veränderungen, z. B. nach länger bestehender Steineinklemmung, sind von Tumoren sonografisch nicht unterscheidbar. Eine absolute Rarität ist die ektope Blutbildung in den Ureteren (siehe ▶ Abb. 10.37).

Jetphänomen Rhythmische Entleerung des Urins aus dem Ureter in die Harnblase ● optimal mit Farbdoppler zu beobachten ● normalerweise nicht zeitgleich und seitengleich alle 20–40 s. Diagnostische Bedeutung ● fehlt bei: ○ Nierenversagen ○ funktionslose Niere ○ Obstruktion weiter kranial ● vermehrt: gesteigerte Diurese ● mit gesteigerter Frequenz: in der Austreibungsphase eines distalen Uretersteins ohne Okklusion des Ostiums (oft auch gesteigerte Ureterperistaltik erkennbar)

10.3 Harnblase K. Seitz

10.3.1 Stellenwert der Sonografie Die Sonografie der Harnblase (▶ Abb. 10.36) ist Bestandteil des sonografischen Oberbauchstatus, sie erfordert häufig eine Komplettierung durch spezielle urologische Diagnostik. Der sonografische Tumornachweis gelingt in der Regel bei einem ausgedehnten Befund, eine Ausschlussdiagnose ist nicht möglich. Die transabdominale Sonografie ist diagnostisch ergiebiger als AUR und CT. CT und MRT sind in der Umgebungsdiagnostik der Sonografie überlegen. Die diagnostische Methode der Wahl ist die Zystoskopie, die Endosonografie der Harnblase kann ggf. vom Urologen angeschlossen werden. Die transrektale Sonografie besitzt eine exzellente Auflösung zum Nachweis einer Tumorinvasion in die Harnblase und ist leitliniengerecht beim Staging des Rektumkarzinoms indiziert.

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Den sonografischen Schwierigkeitsgrad der Harnblasendarstellung zeigt ▶ Tab. 10.18. Tab. 10.18 Einteilung des sonografischen Schwierigkeitsgrads bei der Harnblasensonografie. sonografischer Schwierigkeitsgrad ● ●

einfach

▶ Differenzialdiagnose des dilatierten Ureters Zustand nach Steinabgang ● Koagelkolik, Papillenkolik ● distale Tumorobstruktion (▶ Video 10.6) ● Obstruktion bei Morbus Crohn ● Morbus Ormond ● Ureteritis ● angeborene Fehlbildungen ● Verwechslung mit Ovarial-/Testikularvenen ●

238

● ●

mittelschwierig

● ● ●

schwierig

● ●

Restharnbestimmung Nachweis von ○ Überlaufblase ○ Lagekontrolle Dauerkatheter ○ große Harnblasensteine ○ großen Blasentumoren ○ Blasentamponade ○ ausgeprägte Balkenblase Polypen Divertikel Koagel Fremdkörper Gasnachweis kleinere Tumoren enterovesikale Fisteln

10.3 Harnblase

Abb. 10.36 Pathologische Befunde an der Harnblase. a Mehrere Blasensteine. b Großes Koagel (C) in der Harnblase, oft sehr schmerzhaft, weil es den Blasenausgang verlegt und die Miktion verhindert. Im Unterschied zum Sediment zeigt sich die vordere Kontur typischerweise konvex. Pr = Prostata. c Größeres echtes Blasendivertikel, die Entleerung des Divertikels ist behindert, der Urin ist echogen (enthält kleine Partikel). d Der Befund ließ – wie auch die Zystoskopie – ein Blasenkarzinom erwarten, histologisch ergab sich eine Amyloidose der Harnblase, eine weitere Organbeteiligung konnte nicht nachgewiesen werden.

10.3.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Durchführung. Die Darstellung der Harnblase ist in LS und QS bei leichter bis mittlerer Füllung einfach. Bei überfüllter Blase ist Druck mit dem Transducer unangenehm und schmerzhaft; fehlt der Schmerz auch bei deutlicher Kompression, dann besteht eine chronische Harnblasenentleerungsstörung, meist eine Überlaufblase. ▶ Restharnbestimmung. Dies ist die häufigste und einfachste Untersuchungsindikation, die Bestimmung erfolgt mit der Formel: Restharnvolumen ¼ Länge  Breite  Höhe  0; 5 Die Restharnmenge sollte normal maximal 70– 100 ml betragen.

Tipp Blasendiagnostik

Z ●

Leere Harnblase: Die Untersuchung sollte im LS beginnen, um die entleerte „zusammengefaltete“ oder nur wenig gefüllte Harnblase eindeutig zu identifizieren. Hierzu benötigt man die Darstellung der knöchernen Symphyse mit ihrem Schallschatten und – falls vorhanden – möglichst auch der Prostata bzw. des Uterus. Hierzu muss der Schallkopf nach kranial gekippt werden, um den Bereich hinter der Symphyse einzustellen. Wird dies unterlassen, kann bei leerer Harnblase oder geringer Blasenfüllung eine flüssigkeitshaltige Formation (zystischer Tumor, Abszess, Aszites) mit der Harnblase verwechselt werden.

Lagekontrolle Blasenkatheter Auch bei leerer Harnblase kann der Ballon des Blasenkatheters sonografisch sichtbar gemacht werden.

Differenzialdiagnose kleiner Blasenstein – Polyp Am Blasenboden oder an der seitlichen Wand liegende kleine Konkremente ohne Steinschatten lassen sich von Polypen eindeutig unterscheiden, indem man den Patienten in Seitenlage bringt: Steine „kullern“ langsam an den tiefsten Punkt, Polypen bleiben sessil. Zuweilen muss man die Patienten um > 90° drehen, damit der Stein über eine kleine Schleimhautfalte kullert.

Luft in der Harnblase Luft in der Harnblase findet sich am Blasendach, kleine Mengen werden leicht übersehen und sind Folge einer enterovesikalen Fistel, einer Harnblasenkatheterisierung (auch nach Einmalkatheterisierung) oder Folge einer Manipulation.

Sedimentierung in der Harnblase Dies ist ein Hinweis auf Entleerungsstörung, Entzündung oder blutigen Urin. Differenzialdiagnostisch kommt eine Blasenblutung oder Koagel infrage.

10.3.3 Befunde und Fragestellungen ●

●

●

●

●

●

●

●

●

●

Zystitis: kein sonografischer Befund, Wandverdickung bei massiver Zystitis, z. B. bei pseudomembranös-nekrotisierender Zystitis Überlaufblase: oft bis zum Nabel reichend, spontan schmerzhaft, wenn akut aufgetreten Balkenblase: verdickte Blasenwand mit mehr oder weniger ausgeprägten Pseudodivertikeln Blasentamponade: mäßige, mit unterschiedlich großen und unterschiedlich echogenen Thromben gefüllte Harnblase; heftige kolikartige Schmerzen (Klinik: meist nach Trauma, Blasenverletzung, Fehlkatheterisierung, Chemo- oder Antikoagulanzientherapie sowie bei Blasenkarzinom oder Prostatahypertrophie) Blasendivertikel: einzeln oder multipel auftretend ohne Zeichen einer Balkenblase Blasenpapillome und polypöse Veränderungen: fokale Wandverdickung, sonografisch nicht vom Harnblasenkarzinom zu unterscheiden Blasenkarzinom: fokale oder diffuse Wandverdickung mit oder ohne erkennbare Tumormassen, ggf. mit Invasion in die Umgebung Tumorinvasion in die Harnblase: Vorkommend bei Prostata-, Rektum- und gynäkologischen Karzinomen, sehr selten Karzinome der Samenbläschen Blasentrauma: diagnostische Methoden der Wahl sind CT und AUR; sonografisch sind Flüssigkeitsansammlungen (Urin und/oder Blut) perivesikal nachweisbar, die Harnblase ist klein und kontrahiert selten finden sich Wandverdickungen, anderes Gewebe, z. B. Amyloidose (▶ Abb. 10.36d).

10

239

Niere und ableitende Harnwege

Der besondere Fall „Nix glauben.“ – Diagnosen hinterfragen! (▶ Abb. 10.38). Bei einem aramäischen Patienten mit Osteomyelosklerose (▶ Abb. 10.37) war bereits 3 Jahre früher eine Harnstauungsniere beidseits diagnostiziert worden. Bei einer stationären Aufnahme zeigte sich der Nierenbefund erneut (▶ Abb. 10.38). Der Untersucher stellte den Patienten konsiliarisch beim Urologen vor. Dort lautete die Diagnose Morbus Ormond, differenzialdiagnostisch sei ein diffus wachsendes Urothelkarzinom zu diskutieren. Da der Befund über 3 Jahre unverändert bestand, war letztere Differenzialdiagnose extrem unwahrscheinlich. Eine gezielte Literaturrecherche zu Osteomyelosklerose und Beteiligung der ableitenden Harnwege ergab mehr als 10 Fallberichte. Die darauf veranlasste Elektroresektion eines größeren Partikels des prominenten Ureterostiums bestätigte die extramedulläre Blutbildung im Nierenbeckenkelchsystem und Ureteren. Der Befund ist mittlerweile über 7 Jahre stationär.

II

Abb. 10.37 Osteomyelofibrose mit Hepatosplenomegalie (Oberbauchquerschnitt mit Panoramatechnik). Die vergrößerte, inhomogene und echoarme Leber ist bei Osteomyelose vereinbar mit einer extramedullären Blutbildung, die echogenen Milzherde sind hierfür charakteristisch.

Abb. 10.38 Wandverdickte Nierenbecken und Ureteren beidseits. a Rechte Niere im Querschnitt: ausgeprägte Wandverdickung der Pyelonwandung. b Linke Niere im Querschnitt: ausgeprägte Wandverdickung der Pyelonwandung. c Flankenschnitt rechts: Wandverdickung des rechten Ureters (Pfeil). d Wulstig aufgetriebene Orifizien beider Ureteren, die Histologie wurde mittels transurethraler Resektion (TUR) aus den Orifizien entnommen. e Der CEUS zeigt eine deutlich geringere Perfusion des infiltrierten NBKS im Vergleich zur Niere. f Der CEUS zeigt eine deutlich geringere Perfusion des infiltrierten NBKS im Vergleich zur Niere.

240

10.4 Critical Comment

10.4 Critical Comment K. Seitz und B. Braun

10.4.1 Nierensonografie: Gemeinsames Arbeitsfeld für Urologen und Internisten Zyste, Stein, Stau, Tumor – die starken Seiten der Nierensonografie ▶ Steine. Stellenwert der Sonografie: ● Intrarenal gelegene Steine > 5 mm sind mit einer Sensitivität/Spezifität von > 90 % zu diagnostizieren ● Klinisch relevante Nierensteine sind sicher und einfach zu erkennen (Sensitivität und Spezifität ≥ 90–95 %) ● „Sessile“ Nierensteine < 5 mm sind klinisch selten von Bedeutung. Ihre Detektion hat eine geringere Sensitivität und Spezifität.

Cave

G ●

Bei multiplen kleinen und rezidivierenden Steinen primären Hyperparathyreoidismus ausschließen (Kalzium, Phosphat und Parathormon im Serum) (▶ Abb. 10.39)!

▶ Uretersteine. Stellenwert der Sonografie: Hier liefert die Sonografie exzellente Ergebnisse und wird zu wenig genutzt. Keine Methode, auch die als Goldstandard angesehene CT, erreicht eine Sensitivität von 100 % (Probleme: winzige Konkremente, gelegentlich fehlende Erythrozyturie, fehlende Harnstauung, Konkrement bereits abgegangen; zusätzliches CT-Problem: Stein ohne Kalk). Die diagnostischen Möglichkeiten der Sonografie werden oft, insbesondere von Urologen und Radiologen, unterschätzt und bei vielen Sonografikern besteht ein untersuchungstechnisches Defizit. Uretersteindiagnostik ist lern- und lehrbar [13]. Bei guter Untersuchungstechnik wird sonografisch rasch eine Sensitivität ≥ 80 % bei einer Spezifität von 95 % erreicht. Zusätzlich erkennt die Sonografie zuverlässig wichtige differenzialdiagnostische Befunde.

Wegen der notwendigen Verlaufskontrollen und des oft rezidivierenden Steinleidens besteht ein großes Potenzial Röntgenuntersuchungen einzusparen. Regeln bei Uretersteinen/Ureterkolik: ● Die sehr schmerzhafte Kolik führt den Patienten rasch zum Arzt. Es besteht eine charakteristische Symptomatik. Die Ausscheidungsurografie ist in der akuten Situation kontraindiziert (Gefahr der Fornixruptur). ● Größere Konkremente (> 7–8 mm) bleiben meist im oberen Ureterdrittel stecken und führen zu einem prima vista erkennbaren Harnstau (Niere + proximaler Ureter) und Steinnachweis. ● Kleinere Konkremente befinden sich nach 1– 3 Koliken meist an der Gefäßüberkreuzung oder prävesikal und sind dort ebenfalls sicher zu erkennen. ● Nicht selten stecken kleinere Konkremente auch im Harnleiterostium oder sind bereits in der Harnblase. ● Es sollte nach Fornixruptur gesucht werden. ● Koagelkoliken sind i. d. R. Folge einer Therapie mit Antikoagulanzien. Bei Nierentumoren sind sie eine Rarität.

○

○

Tipp

Cave

G ●

▶ Nierentumordiagnostik. Stellenwert der Sonografie: Die Primärdiagnostik der Nierentumoren wird von der Sonografie bestimmt. Sensitivität und Spezifität des Tumornachweises unterscheiden sich nicht signifikant von CT und MRT. Die Indikation zur CT beschränkt sich in der Regel auf das Staging.

●

●

●

●

●

Ein gestauter Kelch bei Kelchhalsobstruktion kann eine Zyste vortäuschen.

●

●

Spezialfall: Harnstauung in der Schwangerschaft ○ Mit fortschreitender Schwangerschaft kommt es durch hormonelle Umstellung und durch Kompression infolge des wachsenden Uterus zu einer rechtsbetonten Erweiterung des Pyelons und des Ureters.

Z ●

Bei Lungenembolie in der Schwangerschaft nach Ovarialvenen-Thrombose suchen. Massive Embolien sind möglich.

●

▶ Harnabflussstörung/Harnstauung. Stellenwert: Sonografie ist die Methode der Wahl. ● hohe Sensitivität (nahezu 100 %) ● bereits früh diskret ausgeprägte Harnstauung erkennbar ○ Differenzialdiagnosen: – ampulläres Pyelon (= harmlose Formvariante) – funktioneller Zustand bei starker Diurese oder übervoller Harnblase (verschwindet nach Blasenentleerung)

Bei Koinzidenz mit Urolithiasis gibt es differenzialdiagnostische Schwierigkeiten. Im Harnsediment lässt sich in der Regel ein Infekt nachweisen. Die Verwechslung einer gestauten Ovarialvene (meist bei schwangerer Patientin) mit einem dilatierten Ureter kann mittels FarbDoppler vermieden werden. Bei Ovarialvenenthrombose ist eine groteske Erweiterung möglich.

●

Sonografisch ist eine sichere Unterscheidung zwischen Zyste und Tumor möglich. Die meisten soliden Nierentumoren sind maligne. Tumorentitäten sind sonografisch nicht unterscheidbar (ausgenommen Angiomyolipom, evtl. papilläres Nierenkarzinom). Abgrenzung sogenannte „komplizierter“ Zysten; dickwandige Zysten sind suspekt auf einen nekrotischen Tumor. CEUS! Dank breitem Einsatz der Sonografie werden Nierentumoren zunehmend häufiger inzidentell, früher und mit verbesserter Prognose erkannt. Die Tumorgröße bei Diagnosestellung lag vor 30 Jahren im Mittel bei 6–15 cm und liegt heute bei 2–5 cm. Dadurch wird oft organerhaltende Operation möglich. Achtung: Spätmetastasierung ist möglich; auch nach 10–15 Jahren.

10

Sonografische Ziele der Nierentumordiagnostik s. ▶ Tab. 10.19.

Abb. 10.39 Nierensteine bei Hyperparathyreoidismus. 32-jähriger Patient, wiederholte Nierenkoliken, Hyperkalzämie und Parathormon > 1000 ng/l. a Niere mit 4 Steinchen, jeweils mit klassischem Twinkling. b Am unteren Rand der normalen Schilddrüse links findet sich ein etwa 10 mm großes Nebenschilddrüsenadenom. Typisch ist die kräftige Vaskularisation im Farb-Doppler (Sterne). OE = Ösophagus; SD = Schilddrüse; Tr = Trachea.

241

Niere und ableitende Harnwege Tab. 10.19 Ziele der Nierentumordiagnostik mittels Sonografie. Pflicht ● ● ●

II

●

●

●

Erkrankungen des Nierenparenchyms – die schwächere Seite der Sonografie ▶ Akutes Nierenversagen. Stellenwert der Sonografie: Die sonografischen Techniken (B-Bild, Farb-Doppler, CEUS) sind beim akuten Nierenversagen die Methoden der Wahl. Die Abgrenzung des postrenalen Nierenversagens ist einfach und sicher. Im nächsten Schritt muss die Ursache ermittelt werden. Das akute Nierenversagen lässt sich – bei zuvor gesunder Niere – an einer Organvergrößerung mit echogener Parenchymverbreiterung („weiße Niere“) mit erhöhtem Kontrast gegenüber den Nierenpyramiden erkennen. Bei vorgeschädigter Niere können die Veränderungen weniger evident sein oder sogar fehlen. ▶ Entzündliche Nierenerkrankungen. Stellenwert der Sonografie: Die akute Pyelonephritis ist im Normalfall eine klinische Diagnose. Bei kompliziertem Verlauf oder ungewöhnlicher Klinik ist eine bildgebende Untersuchung indiziert. Im B-Bild sind abszedierende Läsionen > 10–15 mm detektierbar. Mittels CEUS lassen sich kleinere Abszesse besser und zudem früher erkennen und ggf. punktieren. Das Potenzial des CEUS lässt gleiche Ergebnisse wie mittels CT erwarten, die sonografisch gesteuerte Feinnadelpunktion (FNP) hat häufig Vorteile. Ausgeprägte akute Entzündungen jeglicher Genese (bakterielle interstitielle Nephritis, Vaskulitis, akute Glomerulonephritis, Crush-Niere) ähneln den Veränderungen des akuten Nierenversagens. Aussagen über die Funktion und Ätiologie sind nicht möglich. ▶ Chronische entzündliche Nierenerkrankungen. Stellenwert der Sonografie: Die Sonografie hat limitierte Bedeutung. Parenchymverschmälerung und Veränderungen der Oberfläche sind unspezifisch. Fokale Schrumpfungen können nach Infarkt, Kelchstau, Nierenstein oder einer Pyelonephritis resultieren. Letztlich sind ausgeprägte Schrumpfnieren ätiologisch (selbst vom Pathologen) nicht mehr unterscheidbar. ▶ Nierenfunktion. Die Sonografie ermöglicht eine morphologische Beurteilung, jedoch keine verlässliche Aussage zur Nierenfunktion. Ausnahmen sind eine hydronephrotische Sackniere oder eine ausgeprägte Schrumpfniere.

242

Kür

sicherer Nachweis und Ausschluss ab 2,5 cm Größe exakte Größenbestimmung Ausdehnung in die Nachbarschaft (Gerota’sche Faszie nicht darstellbar) unter Real-Time-Beobachtung bessere Unterscheidung zwischen Verdrängung und Infiltration in Leber oder Milz als mittels CT Ausschluss/Nachweis von operativ relevanter Nierenvenen-/Kavathrombose gelingt praktisch immer Beurteilung der gegenseitigen Niere

Merke

● ● ●

Schwachstelle

regionale LK-Metastasen erfassen Tumoren < 2 cm erkennen CEUS bei Problemfällen einsetzen

H ●

Der Ausdruck „Schrumpfniere“ wird oft/ fälschlich mit fortgeschrittener Niereninsuffizienz gleichgesetzt und von Patienten als bedrohlich empfunden.

Cave

● G

Kleine Nieren sind gelegentlich überraschend leistungsstark.

▶ CEUS – der Star bei Niereninfarzierung. Die B-Bild-Sonografie ist – abgesehen von der späteren Narbe bzw. Parenchymschrumpfung – im Akutfall nicht hilfreich. Der Farb-Doppler liefert differenzierte Befunde, die aber durch die Bildqualität erheblich eingeschränkt werden können. Dagegen lassen sich mittels CEUS Verschlüsse der Nierenarterie im Stammbereich oder in den Subsegmenten exakt abbilden und zudem die Ischämie des betroffenen Parenchymbezirks nachweisen.

Literatur [1] Deeg KH, Hofmann V, Hoyer PF, Hrsg. Ultraschalldiagnostik in Pädiatrie und Kinderchirurgie: Lehrbuch und Atlas. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2014 [2] Hege-Blank U, Blank W. Verdacht auf Nierensteinleiden. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 493-514 [3] Kathrein H, Bodner G. Akutes Nierenversagen. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 538-551 [4] Kuroda N, Toi M, Hiroi M et al. Review of renal oncocytoma with focus on clinical and pathobiological aspects. Histol Histopathol 2003; 18: 935–942 [5] Schuler A, von Klingengräff G, Walz P. Formvarianten und Fehlbildungen der Niere. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 621-636 [6] Srigley JR, Delahunt B, Eble JN et al. The International Society of Urological Pathology (ISUP) Vancouver Classification of Renal Neoplasia. Am J Surg Pathol 2013; 37: 1469–1489 [7] Trpkov K, Grignon DJ, Bonsib SM et al. Handling and staging of renal cell carcinoma: the International Society of Urological Pathology Consensus (ISUP) conference recommendations. Am J Surg Pathol 2013; 37: 1505– 1517 Kommentar: Zahlreiche gut erläuterte makropathologische Abbildungen.

Nierenbeckenkarzinom

Weiterführende Literatur [8] Braun B, Günther RW, Schwerk WB. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Heidelberg: ecomed Medizin; 2014 Kommentar: Diese Loseblattsammlung wird kontinuierlich auf dem Laufenden gehalten und hat nahezu Handbuchcharakter. Neben einem aktuellen, üppig bebilderten Nierenkapitel finden sich unter „Spezieller urologischer Sonografie“ Beiträge zu Harnblase, Prostata, Samenblasen sowie Hodensonografie und ein Kapitel zur transrektalen Sonografie. [9] Braun B, Pernice H, Dormeyer HH et al. Sonographische Diagnostik bei Nephrolithiasis. Dtsch med Wschr 1981; 106: 1030–1034 Kommentar: Frühe Arbeit zur sonografischen Nierensteindiagnostik. [10] Durr-E-Sabih, Khan AN, Craig M et al. Sonographic mimics of renal calculi. J Ultrasound Med 2004; 23: 1361– 1367 [11] Fowler KA, Locken JA, Duchesne JH et al. US for detecting renal calculi with non-enhanced CT as reference standard. Radiology 2002: 222: 109–113 [12] Hege U, Seitz K. Sonographische Diagnostik von Uretersteinen. In: Lutz H, Reichel L, Hrsg. Ultraschalldiagnostik 83. Stuttgart: Thieme; 1984: 157–159 Kommentar: [11] und [12] sind erste sonografische Arbeiten zur Detektion von Uretersteinen. [13] Hege-Blank U, Seitz K, Kußlmaul J. Ergebnisse der sonographischen Uretersteindiagnostik. Results of sonographic diagnosis of ureteral calculi. Ultraschall in Med 1987; 8: 126–130 [14] Israel GM, Bosniak MA. An update of the Bosniak renal cyst classification system. Urology 2005; 66: 484–488 [15] Lopez-Beltran A, Scarpelli M, Montironi R et al. 2004 WHO classification of the renal tumors of the adults. Eur Urol 2006; 49: 798–805 Kommentar: Kurz gefasste exzellente Übersicht über die Entitäten der Nierentumoren mit sehr schönen mikroskopischen Bildern. [16] Luiz H, Rettenmaier G. Sonographische Nierendiagnostik. Dtsch med Wschr 1973; 98: 361–364 Kommentar: Frühe Arbeit zur sonografischen Nierendiagnostik. [17] Masarani M, Dinneen M. Ureteric colic: new trends in diagnosis and treatment. Postgrad Med J 2007; 83: 469– 472 Kommentar: Typischerweise wird der sonografische Uretersteinnachweis als extrem schwierig angesehen und bleibt daher unbeachtet, stellvertretend für radiologisch dominierte Sicht. [18] Mitterberger M, Pinggera GM, Maier E et al. Value of 3dimensional transrectal/transvaginal sonography in diagnosis of distal ureteral calculi. J Ultrasound Med 2007: 26: 19–27 Kommentar: Dieser Artikel zeigt eine zusätzliche, aufwendige diagnostische Möglichkeit. [19] Mitterberger M, Aigner F, Pallwein L et al. Sonographic detection of renal and ureteral stones. Value of the twinkling sign. Int Braz J Urol 2009; 35: 532–539 Kommentar: Dieser Artikel zeigt, dass Twinkling die Steindetektion signifikant verbessert. [20] Park SJ, Yi BH, Lee HK et al. Evaluation of patients with suspected ureteral calculi using sonography as an initial diagnostic tool: how can we improve diagnostic accuracy? J Ultrasound Med 2008; 27: 1441–1450 Kommentar: Eine exzellente Arbeit! Es sind 291 von 295 Uretersteinen dargestellt.

10.4 Critical Comment [21] Patlas M, Farkas A, Fisher D et al. Ultrasound vs CT for

[25] Seitz KH, Schuler A, Rettenmeier G, Hrsg. Klinische So-

[28] Thalhammer C, Aschwanden M, Staub D et al. Duplexso-

the detection of ureteric stones in patients with renal colic. Br J Radiol 2001; 74: 901–904 Kommentar: Pragmatisch und empfehlenswert: CT und US sind beide exzellent, wegen des Strahlenschutzes sollte Ultraschall aber zuerst durchgeführt werden. Ein CT sollte nur erfolgen, wenn die Ultraschalluntersuchung ohne Ergebnis bleibt.

nografie und sonografische Differenzialdiagnose. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008 Kommentar: In diesem 2-bändigen Werk ist die Niere mit zahlreichen Unterkapiteln versehen. Schwerpunkt ist die klinische und interdisziplinäre Sichtweise mit zahlreichen gut fundierten Unterkapiteln und einer reichhaltigen Bebilderung auch seltener Befunde: Häma-

nografie von Hämodialyseshunts. Ultraschall in Med 2007; 28: 450–471 [29] Westkott H-P, Stock KF, Clevert D. Kidneys and collective system. In: Westkott HP, Hrsg. Contrast enhanced Ultrasound. 2. Aufl. Bremen: UNI-MED Science; 2011: 137– 176 Kommentar: Diese Publikation enthält eine kurze und

[22] Schmidt G. Greiner L, Nürnberg D, Hrsg. Sonografische Differenzialdiagnose. Lehratlas zur systematischen Bildanalyse mit über 2800 Befundbeispielen. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2011 Kommentar: Dieser Lehratlas ist mit seinem reichlichen Bildmaterial eine preiswerte Ergänzung.

turie, V. a. Harnsteinleiden, Harnstauung der Nieren, vergrößerte und verkleinerte Nieren, Differenzialdiagnose fokaler Nierenveränderungen, Formvarianten und Fehlbildungen, transplantierte Organe sowie Harnblase, Prostata, Samenblasen, Hoden und Nebenhoden. [26] Smith-Bindman R, Aubin C, Bailitz J et al. Ultrasonogra-

[23] Seeler D, von Klinggräff G, Christl SU. Sonographischer Nachweis des embolischen Niereninfarktes mit Echokontrastmittel. Ultraschall in Med 2005; 26: 518–523 Kommentar: exemplarische Darstellung von 3 Fällen im Vergleich zum CT. [24] Seitz K, Bloching H, Reuß J et al. Sonographical diagnosis of suspected ureteral stones. Eur J Ultrasound 1996; 4:

phy versus computed tomography for suspected nephrolithiasis. N Engl J Med 2014; 371: 1100–1110 Kommentar: Prospektive, randomisierte Multicenterstudie zur Nierensteindiagnostik mit Ultraschall und CT, mit mehr als 2700 eingeschlossenen Patienten. Bei klinischem V. a. Nierensteinleiden sind die Ergebnisse der primär mit Ultraschall untersuchten oder primär mit CT

3–14 Kommentar: Prospektive Studie (100 Patienten) zur Detektion von Ureter- (und Nieren-)Steinen: Ultraschall ist gleichwertig mit Ausscheidungsurografie. Ultraschall ist der Nierenleeraufnahme überlegen.

untersuchten gleichwertig. [27] Thalhammer C, Aschwanden M, Mayer M et al. Farbkodierte Duplexsonografie nach Nierentransplantation. Ultraschall in Med 2007; 28: 6–27

präzise Darstellung von CEUS an der Niere.

10

243

11.1 Skrotum

11 Skrotum und Prostata 11.1 Skrotum G. Lesnik

11.1.1 Stellenwert der Sonografie Die Hoden sind optimal zugänglich, durch die oberflächliche Lage und die geringe Größe der Keimdrüsen werden sie im Ultraschall mit hochfrequenten Lineartransducern in idealer Weise abgebildet. Üblicherweise können sämtliche Hodenpathologien im Ultraschall erkannt und spezifiziert werden, sodass auf eine weiterführende Abklärung durch die aufwendige und teure Magnetresonanztomografie meist verzichtet werden kann. Die Ultraschalluntersuchung des Skrotalinhalts ist nicht invasiv, ohne Strahlenbelastung, kostengünstig und weist eine exzellente Ortsauflösung auf (▶ Tab. 11.1). Bei Verlaufskontrollen kann die Sonografie des Skrotums beliebig wiederholt werden. Die Perfusion des Hodens bzw. von Hodentumoren lässt sich semiquantitativ im Farb-Doppler gut abschätzen. Bei Bedarf kann die fundamentale Sonografie durch die praktisch nebenwirkungsfreie Sonografie mit Signalverstärkern ergänzt werden (nicht nephrotoxisch, auch bei Niereninsuffizienz problemlos anwendbar).

▶ Indikationen zur Sonografie. Die häufigste Indikation zum Ultraschall (US) des Skrotalinhalts stellt ein vergrößertes Skrotalfach dar. Der US ermöglicht problemlos die Zuordnung einer Raumforderung zum Hoden oder Nebenhoden bzw. den Hodenhüllen, auch der solide Charakter ist durch den Perfusionsnachweis im Farb-Doppler und Powermode rasch erfassbar. Die Sensitivität im Nachweis von Hodentumoren beträgt nahezu 100 %. Der US sollte in jedem Fall durch die Anamnese, die Inspektion und die bimanuelle Palpation ergänzt werden. Beim „akuten Skrotum“ können aufgrund des Ultraschalls rasch die richtigen Schritte eingeleitet werden, z. B. Hodenfreilegung und Detorquierung bei der Hodentorsion, konservatives Management bei der Inflammation. Indikationen zum Ultraschall des Skrotalinhalts sind: ● akutes Skrotum ● skrotaler Tastbefund ● Schmerzen im Skrotalfach ● Skrotum vergrößert (schmerzhaft oder schmerzlos) ● klinischer V. a. Hodentumor ● Ausschluss eines Hodentumors ● Palpation nicht konklusiv ● Hodentrauma ● Fertilitätsabklärung ● leeres Skrotalfach ● Verlaufskontrolle nach Semikastration oder Teilresektion ● retroperitoneale Lymphknotenmetastasen unklarer Ursache

●

erhöhte Tumormarkerwerte (plazentare alkalische Phosphatase (PLAP), Laktatdehydrogenase (LDH), Beta-Humanes-Choriongonadotropin (β-HCG), Alpha-Fetoprotein (AFP))

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Die ▶ Tab. 11.2 nennt Diagnosen verschiedener Schwierigkeitsgrade, Beispiele zeigt ▶ Abb. 11.1 (s. a. ▶ Abb. 11.14).

11.1.2 Untersuchungsziele, -technik und Normalbefund ▶ Untersuchungsziele der Sonografie des Skrotums ● Raumforderung im Hoden, Nebenhoden, peritestikulär, Samenstrang, Hodenhüllen ● Raumforderung im Hoden, solide mit Perfusion im Farb-Doppler (Operationsindikation) ● liquide Raumforderung (Hydrozele, Spermatozele) ● zystische Raumforderung (Tunica-albugineaZyste, Hodenzyste, tubuläre Ektasie des Rete testis) ● Inflammation (Hoden, Nebenhoden, beide, Einschmelzung, Nekrose) ● Torsion (Samenstrang/Hoden oder Hydatide) ● Trauma: Hämatozele, Hämatom, Ruptur der Tunica albuginea

11

Tab. 11.1 Vor- und Nachteile der Sonografie und der MRT am Skrotum. Sonografie

Magnetresonanztomografie

Vorteile ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

keine Kontraindikation keine Strahlenbelastung ubiquitär einsetzbar und verfügbar sehr gute Ortsauflösung keine Vorbereitung erforderlich kurze Untersuchungsdauer Perfusionsnachweis im Farb-Doppler Verlaufskontrolle jederzeit durchführbar Sono-Palpation möglich mit Signalverstärkern kombinierbar

● ● ● ● ● ●

guter Überblick sehr gute Dichteauflösung Perfusionsnachweis auch bei teilnekrotischen Tumoren direkter Nachweis einer fehlenden Perfusion (z. B. Epidermoid, Nekrose) verlässliche Differenzierung Hoden- oder Nebenhodentumor Unterscheidung fokale Orchitis/Tumor möglich

Nachteile ● ● ● ●

●

Expertise der Untersucher divergiert keine Funktionsaussage Unterscheidung fokale Orchitis/Tumor schwierig Perfusionsnachweis beim Hoden des Neugeborenen und bei teilnekrotischen Tumoren eingeschränkt Ultraschallkontrastmittel (USKM) Off-Label-Anwendung bei Kindern, Aufklärung notwendig

● ● ● ● ● ● ●

Kontraindikationen Kontrastmittelunverträglichkeit sehr aufwendig Untersuchungsdauer lang teuer Wartezeit auf Untersuchungstermin Kontrastmittelgabe notwendig

245

Skrotum und Prostata

II a

b

c

d

e

f

g

h

leichte Diagnosen

c i1

i2 d i

e j

m

a

k

g

f

b

Ductus deferens

j

Nebenhoden o

l k

l1

l2

m h

Hoden

Skrotumhülle

m1

m2

schwierige Diagnosen

n1

n2

o1

o2

extrem schwierige Diagnosen Abb. 11.1 Sonografie von Skrotum und Hoden. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung von Skrotum und Hoden.

246

11.1 Skrotum Tab. 11.2 Einteilung des sonografischen Schwierigkeitsgrads beim Ultraschall des Skrotums. Schwierigkeitsgrad einfach

Diagnose „Primitivdiagnosen” Hodentumor ● Hodenzyste ● Spermatozele ● Varikozele ● Hydrozele ● komplette Torsion ● tubuläre Ektasie des Rete testis ● Mikrolithiasis ● Epididymoorchitis ●

schwierig

● ● ● ● ● ●

● ● ●

extrem schwierig

●

● ●

●

Sonografie ungeeignet

●

●

● ●

inkomplette Torsion Hydatidentorsion Epidermoid-Diagnose Ruptur der Tunica albuginea Fournier-Gangrän Abszessnachweis im Hoden und Nebenhoden Pyozele Lymphom des Hodens Leistenhoden bei Dystopie Hodensuche bei retroperitonealer Dystopie Nachweis der Mangeldurchblutung (Hodenteilnekrose) Nachweis von nicht vitalem Hodenparenchym (bei Ruptur) Perfusionsnachweis bei eingebluteten oder subtotal nekrotischen Tumoren Unterscheidung zwischen malignen und benignen Hodentumoren (Ausnahme: Epidermoid) Differenzierung Granulom/ Keimzelltumor Funktionsbeurteilung der Hoden ausgebrannter Hodentumor

Untersuchungsablauf Die Untersuchung findet in Rückenlage statt, es sollte vorgewärmtes Ultraschallgel verwendet werden. Benutzt werden Linearschallköpfe mit breitbandiger Signalverarbeitung (z. B. L 6–15 MHz). Bei massiven Schwellungen ist zusätzlich ein konvexer Transducer (z. B. C 8–5), aufgrund der größeren Eindringtiefe und der besseren Übersicht, zu bevorzugen.

Beide Hoden werden kontinuierlich im Längs- und Querschnitt beschallt, unter reichlicher Verwendung von Kontaktgel. Beurteilt werden die Echotextur, die Homogenität und die Größe im Graubild. Das Hodenvolumen kann anhand der Formel VolumenHoden ¼ L  B  T  0; 52 errechnet werden. Zuerst wird der symptomlose Hoden (▶ Abb. 11.2, ▶ Abb. 11.3) untersucht, damit die Größe, Echogenität und Perfusion mit der symptomatischen Seite verglichen werden kann. Im Anschluss an den Hoden werden Nebenhoden, Hodenhüllen und Samenstrang evaluiert. Die testikuläre Perfusion kann mit dem Farb-Doppler, Power-Doppler, Spektral-Doppler und anhand der Ultraschallkontrastmittelgabe abgeklärt werden. Die Farb-DopplerParameter sollten optimiert werden (Farbbox klein, Pulsfolgefrequenz und Wandfilter niedrig, Farbverstärkung hoch). Bei vorhandenem Tastbefund muss durch die „Sono-Palpation“ geklärt werden, ob der Tastbefund dem sonografischen Korrelat entspricht. Der Rechtshänder betastet hierbei mit Daumen und Zeigefinger der linken Hand die Läsion, unter simultaner Beschallung und Schallkopfführung mit der rechten Hand. Der CEUS (SonoVue) erfolgt in Echtzeit, mit niedrigem akustischem Druck, der mechanische Index (MI) liegt bei 0,1. Das US-Equipment muss über die Software für die Kontrastmittelbildgebung verfügen. Es werden 2,4– 4,8 ml SonoVue als Bolus über den Venflon verabreicht, die Anflutung im Hoden beginnt ab etwa 20 s (individuell sehr verschieden). Die Hodengefäße werden für 3–5 min „kontrastiert“, eine Anreicherung im Hodenparenchym selbst findet nicht statt (Blood-poolKontrastmittel). Die Elastografie ist eine nützliche Ergänzung, ihr Stellenwert ist noch nicht ausreichend evaluiert, aktuelle Studien zeigen aber eine gute Spezifität (81 %) bei Hodentumoren.

Tipp

Z ●

Bei der Untersuchung ● reichlich vorgewärmtes Gel verwenden, ● Intimsphäre des Patienten wahren (eventuell Paravent verwenden), ● den Patienten beruhigen. Das Skrotum kann durch Unterlegen eines Papierhandtuchs oder einer Stoffwindel angehoben werden. Manchmal ist es notwendig, die Bewegungsfreiheit der sehr mobilen Hoden durch manuelle Fixation einzuschränken. Seitenvergleichend die Keimdrüsen beschallen. Nicht zu fest mit dem Schallkopf gegen den Hoden drücken (unangenehm), da sonst kleine (Tumor-)Gefäße komprimiert werden und dem Nachweis entgehen.

▶ Normalbefund. Die Größe des Hodens (▶ Abb. 11.3) ist abhägig vom Alter und der Stufe der sexuellen Entwicklung. Beim geschlechtsreifen Mann misst der Hoden 4–5 cm × 2– 3 cm × 2–2,5 cm (L × B × T), das Hodenvolumen beträgt 15–20 ml. Das Hodenparenchym imponiert homogen, feinkörnig, weist eine mittlere Echogenität auf. Die Tunica albuginea umgibt den Hoden als zarte echoreiche Membran, meist ist sie aber erst bei vorhandener Hydrozele sichtbar (daher nicht zu stark komprimieren, sonst wird die minimal im Cavum scroti vorhandene Flüssigkeit weggedrückt und die Tunica nicht visualisiert). Dorsal dem Hoden kappenartig aufsitzend ist der Nebenhoden lokalisiert. Als Hydatiden werden Anhangsgebilde (Appendix) am Hoden und Nebenhoden bezeichnet. Sie sind Relikte des Müller-Gangs, gestielt, solide bis zystisch, üblicherweise wenige Millimeter klein.

11

Abb. 11.1 Sonografie von Skrotum und Hoden. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung von Skrotum und Hoden. Leichte Diagnosen: a Zentraler Hodentumor vom Seminomtyp: echoarm, scharf brandet, im Farb-Doppler gut perfundiert (Farb-Doppler nicht dargestellt). b Hodenzyste: echofrei, zarte Zystenwand, die dorsale Schallverstärkung hier nicht wirklich sichtbar (Zyste bis zur Tunica dorsal reichend, dahinter nur mehr die zarten Hodenhüllen vorhanden). c Varikozelen supraorchal im Plexus pampiniformis: echolos, tubulär (im Farb-Doppler mit Rückstrom, nicht abgebildet). d Komplette Hodentorsion: Hoden diffus echoarm, im Farb-Doppler ohne Perfusion, Hodenhüllen durchblutet. e Spermatozele: große echolose Formation mit zarter Wand, angrenzend an den oberen Hodenpol. f Mikrolithiasis: Sternhimmelhoden mit disseminierten brillanten punktförmigen Reflexen (ohne Schallschatten). g Hydrozele: echolose Flüssigkeit im Cavum scroti, basal der Hoden lokalisiert. h Orchitis: Hoden-Längsschnitt im Farb-Doppler. Vergrößerter, abgerundeter Hoden mit gering echoärmerer Textur. Ausgeprägte Hyperämie im Farb-Doppler intraorchal und in den Hodenhüllen. Immer kombiniert mit starkem Schmerz im ipsilateralen Skrotalfach. Schwierige Diagnosen: i Inkomplette Torsion: im Seitenvergleich verminderte Perfusion im Farb-Doppler; Spiral Twist. j Epidermoid: zwiebelschalenartige Schichtung ohne Perfusion im Farb-Doppler und im CEUS. k Fournier-Gangrän: Lufteinschlüsse mit Weichteilverbreiterung der Skrotalhüllen und des Perineums, sehr schmerzhaft. l Kleine Hodenabszesse: echoarm, im Farb-Doppler nicht perfundiert; im CEUS die Abszesskapsel gut durchblutet, zentral keine Perfusion. m Fokale Orchitis: echoarme Formation am unteren Pol mit unscharfer Berandung, im Farb-Doppler gut perfundiert. Extrem schwierige Diagnosen: n Hodenteilnekrose bei Orchitis: Hoden aufgetrieben, inhomogen, im Farb-Doppler kaum perfundiert; in der CEUS größerer Perfusionsausfall mit bandförmigen Restperfusionen. o Segmentaler Hodeninfarkt: echoarmes, meist 3-eckiges Areal, ohne Perfusion im Farb-Doppler und im CEUS.

247

▶

Skrotum und Prostata

Abb. 11.2 Hemiskrotum rechts. Anatomieschema.

A. testicularis (spermatica)

II

Ductus deferens (Samenleiter) Nebenhoden Plexus pampiniformis Hoden Cavum scroti

Abb. 11.3 Normalbefund beim Hoden. a Hoden im medianen Längsschnitt mit Messlinien. Die Tunica albuginea umgibt den Hoden (entspricht der echoreichen Doppelkontur). Minimal Flüssigkeit im Cavum scroti. b Hodenquerschnitt. Das Mediastinum testis ist als 3-eckige, echoreiche randständige Formation ersichtlich; das Mediastinum liegt immer auf der Seite des Nebenhodens.

▶ Kleine Hoden. Ursachen für kleine Hoden sind: ● posttraumatisch ● postoperativ (Leistenhernienoperation, Vasektomie) ● Kryptorchismus und Klinefelter-Syndrom ● postinfektiös (Mumpsorchitis) ● Hypothyreose ● Östrogentherapie ● nach Radiatio ● Leberzirrhose ● höheres Alter ▶ Zufallsbefunde. Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde nennt ▶ Tab. 11.3. Tab. 11.3 Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde bei der Untersuchung der Hoden. Häufigkeit

Befund

häufig

● ● ● ●

selten

● ● ●

Mikrolithiasis Spermatozele Hydrozele Varikozele Hodentumor Hodenzyste tubuläre Ektasie des Rete testis

11.1.3 Akutes Skrotum Ursachen für das akute Skrotum sind: ● Hodentorsion ● Hydatidentorsion ● Inflammation (Epididymitis, Orchitis, Epididymoorchitis), ● Hodentrauma, ● inkarzerierte Skrotalhernie, ● Appendizitis bei Kindern (mit Ausstrahlung in das rechte Hemiskrotum), ● segmentaler Hodeninfarkt, ● Fournier’sche Gangrän, ● Thrombose des Plexus pampiniformis. Das Skrotum ist vergrößert bei Hodentumor, ● Epididymitis/Orchitis/Epididymoorchitis ● Hydrozele/Pyozele/Hämatozele ● Varikozele ● Hodentorsion ● Hodentrauma/Hodenruptur/Hämatom ● Spermatozele ● Skrotalödem (Herz-, Nierenerkrankungen, Leberzirrhose, postoperativ) ●

▶ Hodentorsion. Bei Hodenhochstand, fehlendem Kremasterreflex, Vernichtungsschmerz im Skrotalfach, Ödem der Skrotalhüllen, Übelkeit oder Erbrechen sollte – insbesondere bei Jungen in der Pubertät – immer an die Hodentorsion gedacht werden. Eine komplette Torsion liegt vor, wenn die Längsachse des Samenstranges um > 360° gedreht ist. Die unverzügliche Hodenfreilegung und Detorquierung ist notwendig, da die Ischämiezeit des Hodens 4–6 h

248

nicht überschreiten sollte, sonst ist die Hodennekrose und der Verlust der Keimdrüse obligat. Die Farb-Doppler-Sonografie zeigt die fehlende Perfusion intraorchal (auf die sorgfältige Farb-Doppler-Aussteuerung ist zu achten), die korrespondierenden Hodenhüllen sind üblicherweise verstärkt durchblutet. Der verdrehte Samenstrang ist retro- oder supraorchal als Spiralfigur („spiral twist“) meist nachweisbar (liegender oder stehender Achter). Die Echogenität und Größe des Hodens richtet sich nach der Dauer der Klinik. Bei sehr kurzer Klinik findet sich ein unauffälliges B-Bild, nach mehreren Stunden dann zunehmende Echoabschwächung (Ödem) und Vergrößerung des Hodens. Bei „missed torsion“, mehr als 24 h nach Schmerzeintritt, werden echoarme konfluierende Nekrosen sowie echoreiche Einblutungen und tubulär echoreiche thrombosierte Gefäße intraorchal festgestellt.

Cave

G ●

Vorsicht bei Teiltorsionen (180°–270°), hier ist die Perfusion oftmals intraorchal nachweisbar, aber im Seitenvergleich reduziert (die Widerstandswerte sind erhöht, variable Kurvenformen möglich). Der Nachweis einer Perfusion schließt eine Teiltorsion niemals aus (auf die Klinik achten, im Zweifelsfall immer operieren).

Der Kontrastmittelultraschall ist bei der kompletten Torsion üblicherweise nicht notwendig, bei der inkompletten Torsion (▶ Abb. 11.4)

11.1 Skrotum

Abb. 11.4 Inkomplette Hodentorsion (270°). Akutes Skrotum; Schwellung, minimale Rötung im linken Skrotalfach seit 5 h, abrupter Beginn. a Vergleich der Perfusion: Der rechte Hoden (linkes Teilbild) ist unauffällig, der linke Hoden (rechtes Teilbild) ist geschwollen, etwas echoärmer (Ödem), mit deutlich verminderter Durchblutung. b Der teiltorquierte Samenstrang ist als inhomogene Formation zwischen Nebenhodenkopf (links) und Hoden (nur angedeutet rechts) nachweisbar. Es findet sich eine Begleithydrozele.

tum sind nachweisbar. Der Tastbefund ist derb. Die Inflammation wird über die Samenwege fortgeleitet, daher ist primär der Nebenhodenschwanz betroffen, danach Ausbreitung über den Nebenhodenkörper in den Nebenhodenkopf. Im Ultraschall ist der Nebenhoden aufgetrieben, echoarm, im Farb-Doppler relevant hyperämisch. Das peritestikuläre Gewebe ist verbreitert, aufgelockert vermehrt durchblutet, die Hodenhüllen sind verdickt. Abb. 11.5 Segmentaler Hodeninfarkt. 42-jähriger Mann mit Schmerzen im rechten Hemiskrotum seit 24 h, Tastbefund negativ. Differenzialdiagnostisch wäre vom B-Bild her auch ein Tumor denkbar; die Klinik, der normale Tastbefund, die fehlende Perfusion und die Schmerzsymptomatik erhärten hingegen die Diagnose und sollten dem Patienten eine nicht notwendige Operation ersparen. Verlaufskontrolle bis zur Rückbildung der Veränderung ist wichtig! a Hodenlängsschnitt rechts (Farb-Doppler): ventral echoarme Formation, im Randbereich bandförmig echoreich. Die Läsion erweist sich im Farb-Doppler als nicht perfundiert. b CEUS: korrespondierende, 3-eckige, nicht durchblutete Formation mit randständiger Hyperämiezone.

hilfreich (verlangsamter Einstrom und segmental fehlende Perfusion im Hoden); der CEUS kann aber auch zur Unterschätzung der Teiltorsion führen, wenn der Hoden homogen perfundiert wird und der verdrehte Samenstrang nicht erkannt wird. ▶ Fokaler Infarkt. Der segmentale (fokale) Hodeninfarkt (▶ Abb. 11.5) tritt meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auf, er ist schmerzhaft, üblicherweise im oberen oder mittleren Hodendrittel lokalisiert. Im FarbDoppler zeigt sich der Perfusionsausfall in einem 3-ecksförmigen Areal zwischen Mediastinum testis und Tunica (breite Basis zur Hodenkapsel gerichtet). Im Graubild findet sich in der sehr frühen Phase kein Substrat, danach imponiert der Infarkt echoarm, teilweise mit echoreichem Randsaum. Im CEUS ist der Infarkt nicht perfundiert, randständig findet sich eine Hyperämiezone (insbesondere in der frühen Phase). ▶ Hydatidentorsion. Eine Hydatidentorsion tritt häufig zwischen dem 7. und 14. Lebensjahr auf, sie ist klinisch oft nicht von der Hodentor-

sion differenzierbar. Eine derbe Resistenz ist am oberen Hodenpol tastbar. Im Ultraschallbild ist die Appendix aufgetrieben, inhomogen, peripher echoreich, zentral echoarm. Im FarbDoppler ist die Hydatide nicht perfundiert, mit angrenzender Hyperämiezone. Bei unauffälligem sonografischem Hodenbefund ist ggf. konservative Therapie möglich. ▶ Orchitis. Bei verstärkter Perfusion des Hodens sowie Echoabschwächung und Hodenschwellung liegt eine Orchitis vor (▶ Abb. 11.6). Eine isolierte Orchitis ist selten, meist viral bedingt (Mumpsorchitis). Wesentlich häufiger kommt es zur Mitbeteiligung des Hodens im Rahmen einer Nebenhodenentzündung (Epididymoorchitis). ▶ Epididymitis. Eine isolierte Entzündung des Nebenhodens wird als Epididymitis bezeichnet (▶ Abb. 11.7). Meist liegt als Ursache bei Jugendlichen eine durch Chlamydien verursachte Urethritis, beim älteren Mann ein durch E. coli bedingter Harnwegsinfekt vor. Die akute Epididymitis ist immer schmerzhaft, Rötung, Schwellung und Überwärmung am Hemiskro-

Merke

H ●

11

Bei etwa 20 % der Nebenhodeninflammationen und 40 % der Orchitiden stellt die Hyperämie im Farb-Doppler das einzige Diagnosezeichen dar, weil die B-Bild-Veränderungen nicht konklusiv sind.

Bei Abszedierung treten echoarme, meist runde, nicht perfundierte Areale im Nebenhoden oder Hoden auf, die im Verlauf konfluieren können. Therapiert wird die Epididymitis durch Antibiotika-Therapie nach Resistenztestung in der Urinkultur. Bei der chronischen Epididymitis ist die Schwellung geringer, der Schmerz chronisch, die tastbare Verhärtung des Nebenhodens evidenter, die vermehrte Perfusion im Farb-Doppler nicht so ausgeprägt. ▶ Fournier’sche Gangrän. Die nekrotisierende Gangrän des Perineums und Skrotums stellt einen urologischen Notfall dar. Die gangränöse Infektion der Hodenhüllen und des Perineums mit ausgedehnten Fettgewebsnekrosen und häufig Lufteinschlüssen in den Weichteilen ist äußerst schmerzhaft. Sonografisch sind die Weichteile der Hodenhüllen und des Perineums diffus verbreitert, aufgelockert mit brillanten Reflexen und dorsalen Reverberationen (Lufteinschlüsse). ▶ Hodentrauma. Beim stumpfen Hodentrauma ist entscheidend, ob die Tunica albuginea in ihrer Kontinuiät erhalten oder rupturiert ist.

249

Skrotum und Prostata

II

Abb. 11.6 Orchitis. Akutes Skrotum; Schwellung, minimale Rötung im linken Skrotalfach seit 12 h, durch Anheben des linken Hodens war der Schmerz linderbar; laborchemische Entzündungszeichen. a Der linke Hoden ist vergrößert, etwas echoärmer strukturiert, inzipient aufgelockert (ödematös); Begleithydrozele. b Power-Mode im Längsschnitt (links) und im Querschnitt (rechts): Die Durchblutung ist deutlich verstärkt (Hyperämie) → „balls on fire“.

Abb. 11.7 Epididymitis. 65-jähriger Mann mit Schmerzen seit 2 Tagen; Rötung und Schwellung im rechten Hemiskrotum. a Längsschnitt rechtes Skrotalfach: Dem Hoden mit dem echoarmen Rete testis liegt dorsal der verbreiterte, echoarme Nebenhoden an. Der etwas inhomogene Nebenhodenschwanz (rechter Bildrand) liegt dem unteren Hodenpol an. Die Hodenhüllen sind verbreitert. b Im Power-Mode (identischer Schnitt) zeigt sich die relevante Hyperämie im Nebenhoden.

Abb. 11.8 Hodenruptur. 46-jähriger Patient, 24 h nach Motorradunfall, mit stumpfem Hodentrauma. a Hodenlängsschnitt: links im Bild normales Hodenparenchym, rechts devitales, echoärmeres Hodengewebe, das nach Tunikaruptur in das Hodenkavum „ausgetreten“ ist. Das luxierte Hodenparenchym ist im Farb-Doppler ohne Perfusionsnachweis (hier nicht abgebildet). b CEUS: links das vitale perfundierte Hodenparenchym, rechts im luxierten Parenchym keine Perfusion. Die Grenze zwischen beiden Arealen ist scharf, aber irregulär.

Bei einer Ruptur kommt es zu einem Parenchymaustritt, wobei das luxierte Parenchym meistens nicht mehr durchblutet wird. Hier ist die rasche Freilegung und Naht der Tunica notwendig, um noch vitales Hodengewebe zu erhalten. Beim Vitalitätsnachweis des Hodenparenchyms ist die Kontrastmittelsonografie dem Farb-Doppler eindeutig überlegen (▶ Abb. 11.8). Auch beim intraorchalen Hämatom kann der Farb-Doppler und der CEUS, bei nicht eindeutiger Anamnese, in Zusammenschau mit dem Graubild und der fehlenden Perfusion, die Diagnose erhärten. Im Ultraschall sind Hämatome inhomogen, echoreich/echoarm, vereinzelt mit Spiegelbildungen. Hämatome sollten bis zur völligen Rückbildung sonografisch kontrolliert werden.

250

Blut im Cavum scroti wird als Hämatozele bezeichnet, diese ist üblicherweise sehr echoreich, bei Stosspalpation flottieren die Binnenechos. Aber auch Pyozelen (Eiter im Cavum) und „normale“ eiweißreiche Flüssigkeit können echogen imponieren.

Hodentumoren ●

●

●

11.1.4 Pathologische Befunde Die Abklärung skrotaler Raumforderungen stellt die Hauptindikation zur Sonografie des Skrotalinhalts dar. Der Nachweis jener Tumoren, die vom Hoden selbst ausgehen, ist von entscheidender Bedeutung, da die überwiegende Mehrzahl der Hodentumoren bösartig ist.

95 % der Hodentumoren entsprechen Keimzellneoplasien (Seminome, Mischtumoren und unreife Tumoren). 1–3 % entfallen auf Tumoren des gonadalen Stromas (Leydig- und Sertolizelltumor). 1–4 % sind Lymphome.

Maligne Hodentumoren treten in Deutschland mit einer steigenden Inzidenz von 9/100 000 Männer/pro Jahr auf. Der Altersgipfel liegt beim Seminom im 36. Lebensjahr, bei den unreifen Tumorentitäten im 26. Lebensjahr, bei 25- bis 49-jährigen Männern sind Hodentumoren die häufigste maligne Neoplasie. Als gesicherte Risikofaktoren werden der Kryptorchismus (10–20 × häufigere Tumorentwicklung als beim normal deszendierten Hoden), eine bereits kontralateral aufgetretene Hodenneoplasie und eine testikuläre Mikro-

11.1 Skrotum

Abb. 11.9 Kleines Seminom. Sehr kleiner solider Tumor im rechten Hoden bei 32-jährigem Mann. Keine Beschwerden, kein Tastbefund: Zufallsbefund bei Gesundenuntersuchung im Sonogramm. Histologisch: Seminom. Therapie Orchiektomie: Trotz der Kleinheit des Seminoms waren histologisch Tumorzellen in den Hodenkanälchen des gesamten Hodens dieses Patienten nachweisbar, daher war eine Tumorenukleation nicht sinnvoll. a Echoarme, gut abgrenzbare Läsion im unteren Hodendrittel (< 6 mm). b Im Farb-Doppler zeigt sich die tumorale Hyperperfusion.

Abb. 11.10 Seminom, B-Bild und Elastografie. Kleiner solider Tumor im linken Hoden bei 26-jährigem Mann. Keine Beschwerden, aber am Hoden ist eine derbe Resistenz tastbar. Therapie: Semikastration links (histologisch: Seminom). Die Staging-CT blieb ohne Hinweis auf Metastasierung, Tumormarker waren negativ → Wait-and-see-Strategie. a B-Bild: vorwiegend echoarme, etwas inhomogene, scharf berandete intraorchale Raumforderung im unteren Hodendrittel, die Tunika wird vorne mäßig vorgewölbt. b In der Elastografie erweist sich die Expansion als rigider als das angrenzende Parenchym.

lithiasis (Sternenhimmelphänomen) betrachtet. Therapeutisch entscheidend ist die Differenzierung zwischen klassischem Seminom und nicht seminomatösen Tumoren, diese ist nur durch histologische Aufarbeitung möglich. 50 % der Keimzelltumoren sind reine Seminome, 20 % sind Mischtumoren, 30 % unreife Formen. Typisch ist die schmerzlose Hodenschwellung, wobei der Großteil der Hodentumoren vom Patienten selbst ertastet wird. 10 % der Patienten mit Hodentumoren geben eine akute Schmerzsymptomatik an (durch Tumoreinblutung oder zusätzliche Inflammation). Die Sensitivität der Sonografie bei V. a. Hodentumor liegt nahe bei 100 %. Die Spezifität ist geringer, da der Hodenteilinfarkt, die fokale Orchitis, der Hodenabszess und Granulome Tumoren nachahmen können, daher sollten diese Entitäten in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. Die meisten Hodentumoren sind gut palpabel, mit Ausnahme kleiner Tumoren, die sich zentral im Hoden befinden. ▶ Seminome. Im Ultraschall erscheinen die Seminome homogen echoarm (▶ Abb. 11.9, ▶ Abb. 11.10), meist scharf vom übrigen Parenchym abgegrenzt (wie ausgestanzt). Manchmal ist der gesamte Hoden betroffen, echoarm, etwas inhomogen, üblicherweise ist unter der Tunika noch ein schmaler Saum mit „normalem“ Hodengewebe vorhanden. Entweder liegt ein singulärer Knoten oder multiple echoarme Nodi vor, diese können auch konfluieren. Im Farb-Doppler zeigen Seminome fast ausnahmslos eine verstärkte Perfusion. Sehr kleine

Tumoren (< 4 mm) zeigen naturgemäß nur eine geringe Perfusion. Der Power-Mode ist gerade bei kleinen Tumoren konklusiver, da dieser die zarten Tumorgefäße verlässlicher detektiert (abhängig von der Aussteuerung und dem Equipment). Die Spektralkurven und die Widerstandswerte der Tumorgefäße sind variabel, eine Dignitätsbeurteilung gelingt nicht. Zystische (echolose) Anteile finden sich nur beim spermatozystischen Seminom (5 % aller Seminome) (▶ Abb. 11.11, ▶ Video 11.1). Makrokalzifikationen sind beim Seminom selten anzutreffen (wohl aber beim Nicht-Seminom, z. B. beim Teratom). Häufig ist eine Mikrolithiasis bilateral vorhanden (winzige Verkalkungen in den Tubuli seminiferi, die im Sonogramm als diffus verteilte echogene Fokusse mit einer Größe von 1– 3 mm auffallen [ohne Schallschatten, Sternhimmelhoden]). Die Mikrolithiasis tritt bei 1–9 % der männlichen Bevölkerung auf. Eine Assoziation der testikulären Mikrolithiasis mit Keimzelltumoren findet sich in 12–39 % der Fälle. Konsequenz: Sonografische Kontrollen im Intervall von 1–2 Jahren v. a. im Alter zwischen 15–50 Jahren. ▶ Andere Keimzelltumoren. Andere Keimzelltumoren wie Mischtumoren (Seminome mit nicht seminomatösen Anteilen) (▶ Abb. 11.12), Teratome und embryonale Karzinome imponieren oft echoarm, sind aber wesentlich heterogener und inhomogener. Echogene Anteile (Einblutungen, Bindegewebe, Knorpel, Knochen), echolose Areale und Verkalkungen mit

Video 11.1 Spermatozystisches Seminom. Video des linken Hodens im Längsschnitt. Scharf berandete echoarme Expansion im Hoden. Diese nimmt etwa ⅘ des Hodenvolumens ein. In der Raumforderung multiple, echolose, zystische Areale, vorwiegend zentral lokalisiert. Zirkulär angrenzend an die Expansion zeigt sich ein Saum mit normalem Hodenparenchym (ventral und am Oberpol – links im Video – breiter als dorsal). Kleine relativ echoreiche Appendix testis am oberen Hodenpol (kurz zu erkennen). Mittelgradige Hydrocele testis, diese umgibt als echolose Flüssigkeit den Hoden.

11

Schallschatten sind variabel anzutreffen. Die Durchblutung im Farb-Doppler ist abhängig von der Größe der Läsion und vom Zellgehalt. Teratome zeigen größere zystische Anteile mit dicken Septen und Verkalkungen, wobei die Septen eine Perfusion aufweisen. Der histologische Tumortyp lässt sich aber nicht aus dem sonografischen Erscheinungsmuster ableiten. Bei eingebluteten oder subtotal nekrotischen Tumoren kann der Farb-Doppler vereinzelt die Tumorperfusion nicht mehr ausreichend detektieren. Hier kann die Kontrastmittelgabe Abhilfe schaffen und die Tumorperfusion nachweisen (alternativ kann auch die MR-Untersuchung mit Gadoliniumgabe weiterhelfen, wenn der CEUS nicht verfügbar ist) (▶ Abb. 11.15). ▶ Lymphome. Ein Lymphom im Hoden kann die primäre Manifestation einer extranodalen Erkrankung sein oder als sekundäre Beteiligung eines disseminierten Lymphoms auftreten. 1– 3 % der Non-Hodgkin-Lymphome beziehen den Hoden ein, generalisierte Symptome sind vorhanden. Der Lymphombefall ist in 18 % der Fälle bilateral, die Hoden sind diffus vergrößert, mit echoarmen Arealen oder streifig inhomogen (mit abwechselnd echoarmen und echoreichen Bändern) bei insgesamt verstärkter Perfusion (wie bei Orchitis).

251

Skrotum und Prostata

Abb. 11.11 Spermatozystisches Seminom. 90-jähriger Mann ohne Beschwerden mit Vergrößerung des linken Hodens (s. a. ▶ Video 11.1). a Hodenlängsschnitt: echoarme, scharf berandete Expansion im linken Hoden mit kleinzystischen Anteilen (echolos). Zentral ist der Tumor gering echoreich. Am oberen Pol (links im Bild) und schallkopfnahe findet sich saumartig normales Hodenparenchym. b Hodenquerschnitt im Power-Mode: sehr kräftiges Tumorgefäß mit Aufzweigung.

II

Abb. 11.12 Hodenmischtumor. Histologisch: Mischtumor (Seminom und embryonales Karzinom). Tumormarker: PLAP und β-HCG erhöht. Therapie: Semikastration; Chemotherapie. a Zentral im Hoden liegt eine zystische Expansion mit dicken Septen, zirkulär angrenzend inhomogene echoreiche Struktur; am oberen und unteren Pol ist der Hoden echoarm verändert. b Im Farb-Doppler zeigt der zystische Tumoranteil nur eine minimale Durchblutung, der echoreiche und der echoarme Anteil sind vermehrt perfundiert.

Abb. 11.13 Epidermoid (vgl. ▶ Video 11.2). 34-jähriger Mann, beschwerdefrei; Läsion im linken Hoden tastbar. DD: Ein Keimzelltumor dieser Größe sollte üblicherweise eine verstärkte Durchblutung – im Vergleich zum übrigen Hodenparenchym – aufweisen. Therapie: Tumorenukleation nach Schnellschnittuntersuchung (Erhalt der Keimdrüse). a Hodenquerschnitt linker Hoden: zwiebelschalenartige Formation im Hoden, mit sehr scharfer Berandung; konzentrische Lamellen, abwechselnd echoarm/echoreich (pathognomisches Bild des Epidermoids). b Hodenlängsschnitt im Farb-Doppler: Läsion inhomogen, im Längsschnitt ist der Lamellencharakter nicht erkennbar; keine Perfusion des Epidermoids, trotz suffizienter Aussteuerung.

Merke ●

●

H ●

Bei Männern über 50 Jahre ist das Lymphom der häufigste maligen Hodentumor. Im Gegensatz zur immer schmerzhaften Entzündung ist der Patient bei Lymphombefall seitens des Hodens schmerzfrei.

Cave

G ●

Ein Hodentumor bei einem Mann > 50 sollte an die isolierte Manifestation eines Lymphoms denken lassen. Nach histologischer Sicherung ist oft die radikale inguinale Orchiektomie verzichtbar und die AK-/Chemotherapie ausreichend.

252

Tipp

Z ●

Beim Nachweis eines Hodentumors sollten das Abdomen und Retroperitoneum und die supraklavikulären Lymphknoten links mitbeschallt werden, um rasch Informationen über Organ- oder Lymphknotenmetastasen und Harnaufstau zu erhalten. Zum Primärstaging gehören die Palpation, der Ultraschall und die Bestimmung der Tumormarker.

▶ Benigne Tumoren. Die benignen Tumoren des gonadalen Stroma (Leydig- und Sertolizelltumoren) sind von den Seminomen bildgebend nicht zu unterscheiden, meist sind erstere unter 3 cm klein. Das Epidermoid des Hodens (▶ Abb. 11.13, ▶ Video 11.2) bzw. die Keratozyste stellt die einzige benigne Entität dar, die (bei entsprechender Erfahrung) anhand des Graubilds und

Video 11.2 Epidermoid. Video des linken Hodens im Längsschnitt. Zentral im linken Hoden ist eine scharf berandete, kugelige Expansion ersichtlich. Diese besteht aus konzentrischen Lamellen, welche abwechselnd echoarm bzw. echoreich imponieren. Die Expansion war palpabel, nicht druckschmerzhaft. Sowohl im Farb-Doppler als auch im CEUS kein Nachweis einer intranodalen Perfusion (der Kontrast-US wird hier in Ergänzung zum Farb-Doppler durchgeführt, da sehr geringe Tumorperfusionen vereinzelt dem Farb-Doppler-Nachweis entgehen, und mittels CEUS ein sicherer Nachweis der fehlenden Perfusion möglich ist). Pathognomonisches Bild einer Epidermoidzyste, benigne Läsion, keine Entartung möglich. Therapie: Könnte theoretisch belassen werden, wird aber üblicherweise nach Schnellschnittuntersuchung ausgeschält (unter Erhalt der Keimdrüse).

durch die fehlende Perfusion im Farb-Doppler sicher zu evaluieren ist. Es handelt sich hierbei um eine zystische intraorchale Neubildung mit einer zarten Bindegewebskapsel und Keratineinschlüssen. Sie tritt meist zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr auf, zeigt im Ultraschall eine zwiebelartige Schichtung mit abwechselnd echoreichen und echoarmen Lamellen, keine Perfusion im Farb-Doppler bzw. nach Ultraschallkontrastmittelgabe. Vereinzelt kann das „Zwiebelschalenmuster“ fehlen, dann liegt oft eine zarte Wandverkalkung vor (meist mit noch erhaltener Schallpenetration der Läsion).

Nebenhodentumoren Nebenhodentumoren sind sehr selten, am häufigsten liegen die benignen, scharf begrenzten, echoarmen Adenomatoidtumoren vor. Im Samenstrang und den Skrotalhüllen können Lipome, Liposarkome, Leiomyome und Leiomyosarkome als Rarität auftreten.

11.1 Skrotum

Intratestikuläre Makrokalzifikationen können posttraumatisch vorhanden sein, dann liegt angrenzend keinerlei Strukturunruhe vor. Verkalkungen der Tumormatrix können bei unreifen Tumoren auftreten, hier ist immer die Raumforderung evident. Frei im Cavum scroti liegende, gut bewegliche Verkalkungen werden Skrotolithen genannt.

Ursachen der Hydrozele: ● idiopathisch ● postentzündlich ● posttraumatisch ● im Rahmen von Hodentumoren ● postoperativ (nach laparoskopischer Leistenhernienoperation) ● nach Torsionen ● kongenital bei offenem Processus vaginalis peritonei

Zysten

Varikozelen

Im Ultraschall werden Zysten im Hoden sofort erkannt, sie imponieren echofrei mit sehr zarter Wand und sind auch bei entsprechender Größe meist nicht tastbar. Eine Ausnahme stellt die Tunica-albuginea-Zyste dar, die von der Kapsel meist nach außen ragt, häufig sehr klein ist, aber oft prall elastisch palpiert werden kann. Spermatozelen sind Retentionszysten im Nebenhoden, liegen meist im Nebenhodenkopf oder unmittelbar an den Nebenhoden angrenzend. Üblicherweise symptomlos, können sie aber – bei entsprechender Größe – auch ziehende Schmerzen verursachen. Spermatozelen sind im Ultraschall echolos mit zarter Wand, vereinzelt mit eingedicktem Inhalt. Bei multiplen sehr großen Spermatozelen ist die Abgrenzung zur gekammerten Hydrozele manchmal schwierig.

Krampfadern des Plexus pampiniformis werden als Varikozelen bezeichnet (etwa 15–20 % der Männer sind betroffen). Sie sind üblicherweise linksseitig gelegen. Klinisch fällt im Stehen eine indolente Raumforderung im linken Hemiskrotum auf („Sack voller Würmer“), im Liegen bildet sich diese zurück (durch Entleerung der Krampfadern). Sonografisch werden die echolosen Varizen mit Durchmessern > 2 mm retround supraorchal nachgewiesen; beim Pressen kommt es zu einer Kaliberzunahme um mindestens 1 mm und zu einem verlängertem Rückstrom im Farb-Doppler von > 1 s.

Kalzifikationen

Vermehrte Flüssigkeit (> 2 ml) im Skrotalfach wird als Hydrozele bezeichnet, sie stellt sich sonografisch echolos dar (vereinzelt mit brillanten Reflexen durch Cholesterinkristalle). Hydrozelen können nach Inflammationen mehr oder weniger septiert sein, bei geringer Größe sind sie nicht behandlungsbedürftig. Hydrozelen umgeben den Hoden meist komplett oder semizirkulär.

●

Befundkriterien Schemata der Entitäten des Skrotalinhalts zeigt ▶ Abb. 11.14.

Hydrozelen Cave

●

G ●

„Fallstricke“ sind ● Das echoreiche, bandförmige, exzentrisch im Hoden gelegene Mediastinum testis kann mit einer Raumforderung verwechselt werden. ● Nebenhoden- oder peritestikuläre Läsionen (z. B. Abszesse oder Tumoren) können sich extrem stark gegen den Hoden vorwölben, sodass der Hoden fälschlich als

●

Ausgangspunkt der Läsionen angenommen wird. Die Beschallung in 2 Ebenen und die Darstellung einer Tumorversorgung über „Fremdgefäße“ (keine Hodenarterien) führen zur richtigen Diagnose. Der segmentale Hodeninfarkt und kleine Hodenzysten mit eingedicktem Inhalt können wie Tumoren imponieren. Diagnostisch wegweisend ist die fehlende Perfusion im Farb-Doppler (und CEUS, wenn notwendig). Die sehr seltenen Granulome (z. B. bei Sarkoidose) sind von den Keimzelltumoren nur histologisch zu unterscheiden. Die Verwechslung eines Lymphoms mit einem Keimzelltumor würde zur unnötigen Orchiektomie führen. Entscheidend ist hier die Anamnese (meist ist ein Non-Hodgkin bekannt).

Jeder Herdbefund im Hoden der im Farb-Doppler eindeutig eine Perfusion zeigt, ist als maligner Hodentumor anzusehen (bis zur histologischen Klärung). Mit der Bildgebung gelingt die Beurteilung der Dignität der Hodentumoren nicht. Aber etwa 95 % der soliden Hodenläsionen entfallen auf maligne Tumoren (überwiegend Seminome und unreife Keimzelltumoren, vereinzelt Lymphome und Metastasen). Benigne Entitäten sind nur für 5 % der Hodentumoren verantwortlich (z. B. Leydig- oder Sertolizelltumoren oder Epidermoide). Somit ist bei durchbluteten Hodenläsionen von einer „surgical lesion“ auszugehen. Bei im Graubild „soliden“ Läsionen ohne Perfusionsnachweis im Farb-Doppler ist die Kontrastmittelsonografie (CEUS) indiziert. Indikationen zum CEUS nennt ▶ Tab. 11.4.

Hydrozele

Spermatozele

Variokozele Varikozele

Torsion

Epididymoorchitis

Hodentumor vom Seminomtyp

unreifer Hodentumor

Trauma

11

Abb. 11.14 Entitäten des Skrotalinhalts.

253

Skrotum und Prostata Tab. 11.4 Indikationen zum CEUS ([1], [4]). Indikation

II

Evidenzgrad

segmentaler Hodeninfarkt

B; 2b

Differenzierung der Hodenläsionen in Läsionen mit Perfusion und Läsionen ohne Perfusion

B; 2b

Perfusionsnachweis bei Hodenläsionen, die im Farb-Doppler inkonklusiv bleiben, z. B. eingebluteter oder subtotal nekrotischer Hodentumor

B; 2b

sicherer Nachweis der fehlenden Perfusion beim Epidermoid

B; 2b

Nekrose oder Abszessnachweis bei Inflammation

C; 4

Hodentorsion und Hydatidentorsion (Graubild und Farb-Doppler nicht konklusiv),

B; 2b

Nachweis von nicht vitalem Hodengewebe bei Trauma

B; 4

Mangeldurchblutung (postoperativ oder bei Inflammationen)

keine EFSUMB Angabe

Untersuchungsablauf CEUS der Hoden Nach i. v.-Bolusinjektion von 2,4–4,8 ml SonoVue und nachfolgender Verabreichung von 10 ml physiologischer NaCl-Lösung kommt es nach 20–30 s zur Darstellung der Hodengefäße. Die Arterien füllen sich zuerst, innerhalb von Sekunden kommt es zur Darstellung der kleinen Gefäße. Eine Akkumulation im Hodenparenchym tritt nicht ein. Die Gefäßkontrastierung im Hoden persistiert etwa 3 min.

Etwa 3 Viertel aller Hodentumoren zeigen ein verstärktes Enhancement in der Frühphase (im Vergleich zum übrigen Parenchym). Der Perfusionsnachweis bei Hodentumoren bzw. der Perfusionsausschluss beim Epidermoid gelingt mit der Kontrastmittelsonografie praktisch in allen Fällen.

Der besondere Fall Ein 47-jähriger Mann mit Schwellung des linken Skrotalfachs, Schmerzen und Traumaanamnese stellt sich vor; Tumormarker: negativ. ▶ Abb. 11.15 dokumentiert die Sonografie, Farb-Doppler und CEUS: Zunächst war ein intraorchales Hämatom anzunehmen, der CEUS zeigt jedoch „kontrastierte“ Areale, die bei Hämatomen nicht vorhanden sind. Histologisch erweist sich die Läsion als ein zu über 95 % nekrotisches Seminom mit vitalen Tumoranteilen von unter 5 %.

Differenzialdiagnose Eine Orchitis mit Abszedierung kann ähnlich imponieren, hier würde sich aber eine Rötung und Induration der Skrotalhüllen, laborchemisch auch entsprechende Entzündungsparameter sowie Entzündungsklinik über Tage bis Wochen – bis es zur Einschmelzung kommt – zeigen. Dies war bei diesem Patienten nicht der Fall.

11.2 Prostata G. Lesnik ▶ Anatomie. Die kastaniengroße Vorsteherdrüse liegt zwischen dem Blasenboden und dem Diaphragma urogenitale, sie wird zentral vom prostatischen Abschnitt der Harnröhre durchzogen. Der zum Blasenboden gerichtete Anteil wird als Basis, der zum Diaphragma zeigende Teil als Apex bezeichnet. Üblicherweise wird die Prostata in die beiden Seitenlappen, den Mittellappen und die paraurethral liegende Transitionalzone gegliedert. ▶ Indikationen zur Prostatasonografie ● als integraler Bestandteil der Sonografie des Abdomens und Retroperitoneums: Größenbeurteilung der Vorsteherdrüse bei benigner Prostatahyperplasie (BPH) und zur allgemei-

254

●

●

Abb. 11.15 Der besondere Fall: nekrotisches Seminom. a Der linke Hoden ist vergrößert, eingenommen von einer bifokalen echoarmen bis echolosen Formation, zentral mit echoreichem Anteil. Im Farb-Doppler findet sich kein Nachweis von Tumorgefäßen (bei suffizienter Aussteuerung). Es ist ein intraorchales Hämatom anzunehmen. Wir führen in solchen Fällen routinemäßig den CEUS durch. b CEUS: In der links und vorne gelegenen runden Läsion zeigen sich randständig zarte „kontrastierte“ Areale, die nur bei Tumoren, nicht aber bei Hämatomen vorhanden sind. Im rechts und hinten gelegenen ovaleren Anteil war keine Perfusion nachweisbar (Einblutung oder Nekrose).

nen Erfassung von pathomorphologischen Veränderungen Evaluierung einer durch die Prostata bedingten subvesikalen Blasenentleerungsstörung bei Miktionsbeschwerden und/oder Harnwegsinfekt Nachweis von chronisch entzündlichen Veränderungen der Prostata und der Samenblasen im Rahmen einer Fertilitätsabklärung

11.2.1 Untersuchungstechnik und Normalbefund Untersuchungsablauf Beim perkutanen Ultraschall werden die üblichen Abdominaltransducer (C 2–5 MHz) verwendet. Untersucht wird im Längs- und Querschnitt. Beim Querschnitt wird der Schallkopf

unmittelbar suprapubisch aufgesetzt und gering nach kaudal gekippt. Anschließend wird der Schallkopf gedreht und die Längsachse der Prostata beschallt. Die Harnblase sollte mäßig bis mittelgradig gefüllt sein, um als ideales Schallfenster für die Prostatadarstellung zu fungieren. Bei entleerter Harnblase ist die Einsehbarkeit durch luftgefüllte interponierte Darmschlingen vermindert, bei stark gefüllter Harnblase wird die Transducerkippung schwierig und die Eindringtiefe grenzwertig.

Eine exakte Beurteilung sowie die Darstellung des zonalen Aufbaus der Prostata werden nur durch die transrektale Sonografie (TRUS) erreicht, hier ist auch die Elastografieanwendung sinnvoll. Der TRUS wird hier nicht erläutert.

11.2 Prostata ▶ Normalbefund ● homogen echoarme, scharf begrenzte Prostata (▶ Abb. 11.16a) ● Größe und Volumen stark altersabhängig: Normgröße 40 × 30 × 30 mm, entspricht einem Volumen von 19 ml (L × B × T × 0,52) ● Im Querschnitt und Längsschnitt ovaläre Form ● Vereinzelt ist eine echoreichere periphere Zone von der echoärmeren zentralen Zone auch bei perkutaner Beschallung abzugrenzen. ▶ Beurteilungskriterien Anamnese, Tastbefund (rektal-digital), Ultraschall, evtl. PSA-Wert ● Echogenität, Größe, Volumen und Kontur der Prostata ● Größe, Echogenität, Abgrenzung und Lage von Prostataläsionen ● Symmetrie und Abgrenzung der Samenblasen ● Indirekte Kriterien: Beurteilung der Blasenwand (Hypertrophie, Pseudodivertikel) und des Restharns ●

11.2.2 Pathologien Benigne Prostatahyperplasie und Karzinom ▶ Benigne Prostatahyperplasie. Bei der benignen Prostatahyperplasie (BPH, ▶ Abb. 11.16b) liegt eine Hyperplasie epithelialer und stromaler Zellen in der periurethralen Region und der Übergangszone vor (fokal oder diffus). Diese Hyperplasie führt zu einer Einengung der Harnröhre im prostatischen Segment mit erhöhtem Ausflusswiderstand und konsekutiver Muskelhypertrophie der Harnblasenwand (mit Ausbildung einer Trabekulierung und Pseudodivertikeln) und Restharnbildung. Als Ursache der BPH wird eine hormonelle Störung vermutet, im 5. Lebensjahrzehnt sind bis 35 %, im 7. Lebensjahrzehnt über 70 % der Männer betroffen. Eine Vergrößerung von > 80 ml wird bei entsprechenden Beschwerden einer transurethralen Resektion (TUR) zugeführt. Das Prostatavolumen korreliert aber nicht mit der kli-

nischen Symptomatik, vielmehr ist die Lokalisation der BPH entscheidend. Die Hyperplasie betrifft vorwiegend die kraniozentralen Prostatabereiche. ▶ Prostatakarzinom. Der Prostatakrebs ist das häufigste Karzinom bei Männern in den USA und Europa (Inzidenz in Deutschland: 111/ 100 000 Männer/Jahr), mit Altersgipfel im 7. und 8. Lebensjahrzehnt. Pro Jahr erkranken 58 000 Männer in Deutschland am Prostatakarzinom, 11 000 sterben daran. 85 % der Karzinome entstehen in der peripheren Zone bzw. kaudal, nur 15 % in der inneren Zone. Für die Diagnose des Prostatakarzinoms hat sich die Kombination aus rektalem Tastbefund und Erfassung des PSA-Werts bewährt. Bei Verdachtsdiagnose erfolgt weiterführend die transrektale oder transurethrale Sonografie und die Stanzbiopsie. Kleine Prostatakarzinome werden sonografisch nur selten zufällig gefunden. Fortgeschrittene Karzinome infiltrieren die zentralen Prostataanteile, überschreiten die Kapsel und wachsen in die Samenblasen, die Harnblase und das Rektum ein. ▶ Sonografie. Im Sonogramm (▶ Tab. 11.5) ist die Prostata bei der BPH vergrößert, abgerundet, der Mittellappen ist mehr oder weniger gegen den Blasenboden vorgewölbt. Eine Hyperplasie des Stromas imponiert echoärmer, eine Hyperplasie von Drüsenanteilen echogleich bis echoreicher zum übrigen Parenchym. Insgesamt wird das Echomuster zunehmend irregulär, vereinzelt mit kleineren echolosen Arealen und Kalzifikationen. Die Berandung ist immer glatt, die Prostatakapsel erhalten. Die farbkodierte Doppler-Sonografie zeigt keine verstärkte Perfusion.

H ●

Merke

Der Stellenwert der perkutanen Sonografie beschränkt sich auf die Verdachtsdiagnose einer Raumforderung der Prostata, bei bekanntem Prostatakarzinom auf die Tumorgröße, die Ausdehnung auf die Nachbarstrukturen und die lokoregionären Absiedelungen. Bei suspektem Tastbefund und/oder erhöhtem PSA-Wert ist der transrektale Ultraschall indiziert. Auch der PSA-Wert ist im Rahmen des Karzinomscreenings – aufgrund der Studienlage – umstritten. Der klinische Tumorverdacht (derber knotiger Tastbefund mit oder ohne erhöhtem PSAWert) sollte immer durch die TRUS-Biopsie gesichert oder widerlegt werden. Die Elastografie zeigt bei mehreren Studien eine wesentlich verbesserte Sensitivität (um 85 %) in der Karzinomdiagnostik (bei der TRUS). Elastografisch harte Areale können präferiert biopsiert werden. ▶ Postoperative Situation. Nach TUR stellt sich die Restprostata kleiner dar, sonografisch mit trichterförmigem echolosem Übergang in die Urethra (Resektionsloge des Mittellappens). Nach Radikaloperation fehlen die Prostata und die Samenblasen vollständig.

Prostatitis Eine Prostatitis tritt häufig auf (3–16 % der ambulanten urologischen Konsultationen), sie kann akut oder chronisch ablaufen. Bei der akut bakteriellen Form liegt ursächlich meist eine Urethritis vor, verursacht durch Chlamydien, Mykoplasmen oder bakteriell. Im Rahmen einer chronischen Inflammation kann es zu Prostataverkalkungen und Steinbildungen kommen. Klinisch finden sich Schmerz oder Druckgefühl im Perineum oder urogenitalen Bereich, Schmerz während und nach der Ejakulation und bei digitaler Untersuchung.

11

Die transabdominale Sonografie ist in der Erkennung des Prostatakarzinoms nicht ausreichend, selbst der TRUS ist hier nicht valide genug, zudem teuer und unpraktikabel.

Tab. 11.5 Unterscheidung zwischen benigner Prostatahyperplasie und Prostatakarzinom. benigne Hyperplasie ● ● ● ● ● ● ●

Mittellappen echoarm Vorwölbung gegen den Blasenboden Abrundung der Prostata Berandung regulär Kapsel erhalten Verdrängung der peripheren Drüsenanteile vereinzelt Zysten und Kalzifikationen

Karzinom ● ● ● ● ● ● ●

fokale, peripher gelegene Läsion echoarm, irregulär, asymmetrisch Berandung unregelmäßig Prostatakapsel überschritten lokoregionäre Absiedelungen Ausdehnung in die Samenblase oder das Rektum Fernmetastasen

Abb. 11.16 Prostata. Normalbefund und benigne Prostatahyperplasie (BPH). a Querschnitt der Prostata: Normalbefund. b Medianer Längsschnitt: benigne Prostatahyperplasie, die Prostata ist vergrößert, der Blasenboden angehoben.

255

Skrotum und Prostata ▶ Sonografie. Im Ultraschall fällt bei der akuten Prostatitis eine „ödematöse“ Auflockerung des Parenchyms mit diffuser Echoabschwächung auf. Einschmelzungen können vereinzelt auftreten und können bei Persistenz von Schmerzen, Fieber und Entzündungszeichen auf Abszedierung hinweisen, die ggf. mittels TRUS und FNP zu klären ist. Bei Mitbeteiligung der Samenblasen sind diese geschwollen, echoarm verändert. Die Diagnose ergibt sich aus der Beschwerdesymptomatik, in Korrelation mit dem Ultraschall und dem Erregernachweis.

II

Merke

H ●

Die Prostata ist durch ihre anatomische Lage der rektal-digitalen Palpation gut zugänglich, demzufolge ist der Tastbefund immer die primäre Untersuchungsmethode. Der transabdominale Ultraschall ermöglicht die grobe Abschätzung des Prostatavolumens und die Bestimmung des Restharns. Zur Beurteilung der Feinstruktur der Prostata ist er nicht geeignet. Bei inkonklusivem oder suspektem Tastbefund (mit oder ohne erhöhte PSA-Werte) wird die transrektale Sonografie (TRUS) durchgeführt. Hier ist eine exakte Volumenbestimmung der Prostata möglich, auch fokale Läsionen werden hier wesentlich besser dargestellt; aber auch der TRUS ist nur eingeschränkt für die Karzinomdiagnostik geeignet. Zur Verifizierung eines Prostatakarzinoms werden US-gezielte transrektale Biopsien notwendig.

11.3 Critical Comment K. Seitz und B. Braun ▶ Skrotum, Hoden, Prostata. Die Untersuchung des Skrotums ist eine Domäne der Sonografie; eine andere Bildgebung ist in aller Regel nicht erforderlich. Als Untersucher macht man sich beim Patienten beliebt, wenn man im Halbdunkel des Ultraschallraums diese „sensible Region“ unter sensibler Beachtung der Intimsphäre und – was nicht zu vernachlässigen ist – mit gut angewärmtem Ultraschallgel untersucht. Beim akuten Skrotum, also dem V. a. Hodentorsion, sind Eile und Klarheit geboten. Im Anschluss an eine fokussierte Anamnese haben Farb-Doppler, Duplexmessung und in den letzten Jahren die Kontrastmitteluntersuchung (CEUS) die Möglichkeiten der sonografischen Differenzialdiagnose Schritt für Schritt verbessert. Die operative Hodenfreilegung als Ultima Ratio sollte zur Rarität werden oder der Historie angehören. Noch immer wird – so berichten es geplagte Patienten – in Praxen, Notaufnahmen oder auf geriatrischen Stationen ein Blasenkatheter geschoben, um sich von Nierenfunktion, Diurese oder Füllungszustand der Harnblase zu überzeugen. Dabei ist die perkutane Untersuchung der Blase mit mobilen Ultraschallgeräten eine Prozedur, die in Sekunden Klarheit schafft, den Restharn exakt quantifiziert und die Überlauf-

256

und Balkenblase und eine Blasentamponade auf Anhieb diagnostizieren kann und die Katheterisierung zum Anachronismus oder gar zur Körperverletzung werden lässt. Die transvesikale Beurteilung der Prostata sollte sich auf die Abschätzung des Prostatavolumens sowie der Größe des Mittellappens, auf die Beschreibung der Homogenität und der Begrenzung des Organs und den Nachweis von Verkalkungen beschränken. ▶ Exakte bildgebende Karzinomdiagnostik an der Prostata ist noch Zukunftsmusik. Selbst die MRT und die endosonografische transrektale Untersuchung der Prostata einschließlich Einsatz der Elastografie sind, was die Tumordiagnostik anlangt, limitiert. Die fächerförmige, wie auch die serielle Biopsie und die histologische Evaluation sind es auch. Wie jeder seit der Haustier-/Raubtierkrebs-Debatte weiß, ist die Sachlage um Diagnostik, Staging, Therapie und Prognose des Prostatakarzinoms mehr als komplex. Dabei wäre die Verbesserung der Tumordiagnostik angesichts der hohen Inzidenz und angesichts der publikatorisch unterfütterten allgemeinen Verunsicherung gegenüber Vorsorgemaßnahmen und diagnostischen wie therapeutischen Verfahren beim Prostatakarzinom mehr als wünschenswert. Aktuell werben mehrere deutsche urologische Universitätskliniken mit dem „Histoscanning“ um Prostatapatienten. Eine computergestützte Auswertung des transrektalen B-Bildes soll apfelkerngroße Karzinome detektieren und die Triage zur Biopsie verbessern. Der erste Enthusiasmus hat durch Studien mit größeren Fallzahlen einen deutlichen Dämpfer erhalten [2]. Ob Veränderungen der tumoralen Angiogenese zu endosografisch fassbaren Kriterien nach Kontrastmittelapplikation (eCEUS) führen und sich dadurch die Biopsieergebnisse optimieren lassen, wird die nahe Zukunft weisen. Immerhin war eine diesbezügliche Untersuchung [3] den EUROSON Young Investigator Award des Jahres 2014 wert. Was der umfassend ausgebildete Internist zum Hodentumor noch wissen sollte: ● Fallstrick 1: Bei retroperitonealen „Lymphomen“, insbesondere bei isolierten Lymphknoten auf Höhe der Nierengefäße, ist bei jüngeren Männern unbedingt ein Hodentumor sonografisch auszuschließen. ● Fallstrick 2: Wird bei einem jungen Mann klinisch oder sonografisch ein pathologischer Lymphknoten supraklavikulär links („Virchow-Drüse“) diagnostiziert, sollte neben einem malignen Lymphom an die lymphogene Metastase eines Hodentumors gedacht werden. ● Fallstrick 3: Der „ausgebrannte Hodentumor“ ist eine seltene Erscheinungsform der Keimzellneoplasien und wird in der Regel über seine retroperitonealen Lymphknotenmetastasen diagnostiziert. Die Hoden zeigen sonomorphologisch nur minimale Veränderungen, wie lokalisierte Mikrokalzifikationen, die einem narbigen Tumorrest nach Nekrose entsprechen. ● Fallstrick 4: Der „ektope“, also „primär extragonadale“ Hodentumor entsteht auf dem Boden versprengter Keimzellen und macht etwa

5–10 % aller Tumoren aus. Er ist vorwiegend in der Mittellinie im Retroperitoneum oder im Mediastinum lokalisiert und zum Zeitpunkt der Diagnose in der Hälfte der Fälle bereits metastasiert. Differenzialdiagnostisch ist die Abgrenzung vom Burned-out-Hodentumor erforderlich. Bei geringstem Zweifel an der Zuordnung der „Lymphome“ sollten Tumormarker (LDH, AFP und β-HCG) bestimmt werden.

Literatur [1] Centre for Evidence-Based Medicine, Oxford. Im Internet: www.essentialevidenceplus.com/product/ebm_loe. cfm?show = oxford"; Stand: 11.09.2015 [2] Javed S, Chadwick E, Edwards AA et al. Does prostate HistoScanning™ play a role in detecting prostate cancer in routine clinical practice? Results from three independent studies. BJU Int 2014; 114: 541–548 [3] Kuenen MPJ, Beerlage HP, de la Rosette JJMCH et al. Contrast-ultrasound dispersion imaging for prostate cancer localization: comparison between imaging and histopathology. European Federation of Societies for Ultrasound in Medicine and Biology (EFSUMB). EUROSON, May 26– 28, 2014. Tel Aviv; 2014 [4] Piscaglia F, Nolsøe C, Dietrich CF et al. The EFSUMB Guidelines and Recommendations on the Clinical Practice of Contrast Enhanced Ultrasound (CEUS): Update 2011 on non-hepatic applications. Ultraschall in Med 2012; 33: 33–59, DOI: 10.1055/s-0031–1 281 676

Weiterführende Literatur [5] Aganovic L, Cassidy F. Imaging of the scrotum: Radiol Clin North Am 2012; 50: 1145–1165 Kommentar: Ausführlicher Überblick, die Entitäten wurden im Sonogramm und MRT abgeklärt und gegenübergestellt. [6] Aigner F, De Zordo T, Pallwein-Prettner L et al. Real-time sonoelastography for the evaluation of testicular lesions. Radiology 2012; 263: 584–589 Kommentar: Sensitivität der Sonoelastografie bei fokalen Hodenläsionen 100 %, Spezifität 81 %, negativer Vorhersagewert 100 %, Genauigkeit 94 %. [7] Aquino M, Nghiem H, Jafri SZ et al. Segmental testicular infarction: sonographic findings and pathologic correlation. J Ultrasound Med 2013; 32: 365–372 Kommentar: 7 Fälle mit segmentalem Hodeninfarkt und histologischem Korrelat werden abgehandelt. Diese Entität sollte man kennen um überflüssige Orchiektomien zu vermeiden. [8] Braun B, Günther RW, Schwerk WB. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Heidelberg: ecomed Medizin; 2014 Kommentar: Ausführliches und reich bebildertes Hodenkapitel. [9] Huang DY, Sidhu PS. Focal testicular lesions: colour Doppler ultrasound, contrast-enhanced ultrasound and tissue elastography as adjuvants to the diagnosis. Br J Radiol 2012; 85 (Special Issue 1): S 41–S 53 [10] Lesnik G, Nickl S, Kuschnig P et al. Sonography of the scrotum. Röfo 2006; 178: 165–179 Kommentar: Umfassender Überblick über den Ultraschall des Skrotalinhalts, sämtliche Entitäten werden detailliert abgehandelt. [11] Lock G, Schröder C, Schmidt C et al. Contrast-enhanced ultrasound and real-time elastography for the diagnosis of benign Leydig-cell tumors of the testis – a single center report on 13 cases. Ultraschall Med 2014; 35: 534– 539 Kommentar: Benigne Leydigzell-Tumoren zeigen in der CEUS ein zirkumferenzielles Gefäß und eine raschere zentripetale Füllung (< 4 s) als die malignen Keimzelltumoren, somit sollte bei kleinen Tumoren mit randständigem Gefäß und rascher Füllungszeit keine Semikastration, sondern eine organerhaltende Operation mit Gefrierschnittuntersuchung erfolgen. [12] Lung PF, Jaffer OS, Sellars ME et al. Contrast-enhanced ultrasound in the evaluation of focal testicular complications secondary to epididymitis. Am J Roentgenol 2012; 199: W345–354 [13] Noh TI, Shin YS, Shim JS et al. Are hypoechoic lesions on transrectal ultrasonography a marker for clinically significant prostate cancer? Korean J Urol 2013; 54: 666– 670

Nebennieren

12 Nebennieren D. Nürnberg und T. Thomsen

12.1 Stellenwert der Sonografie

II

Die Nebenniere (NN) stellt eine Herausforderung für die sonografische Diagnostik dar. Voraussetzungen für die erfolgreiche Darstellung der normal großen Nebennieren des Erwachsenen sind eine hohe Geräteauflösung und eine gute Kenntnis der Anatomie. Die Größenverhältnisse von Niere und Nebenniere betragen 1 : 3 beim Neugeborenen und 1 : 30 beim Erwachsenen. Die sonografische Nebennierendarstellung wird im Erwachsenenalter zunehmend schwieriger. Während die Darstellung der rechten Nebenniere insbesondere bei schlanken Patienten gut geübt werden kann, ist die linke Nebenniere – aufgrund ihrer variablen Lage und der schallunfreundlichen Umgebung – wesentlich schwieriger zu untersuchen. Bei optimalen Untersuchungsbedingungen wurde in einer Studie die rechte Nebenniere in bis zu 95 % der Fälle abgebildet. Eine Darstellung der linken Nebenniere gelang bei 69 % der Untersuchten – derartige Abbildungsraten erscheinen nahezu utopisch und werden in der klinischen Routine nicht erreicht [7], [22], [25]. Die transabdominale (transkutane) Ultraschalldiagnostik (TUS) ist in ihren Möglichkeiten limitiert; das Darstellungsproblem der linken Nebenniere kann durch die transgastrale

Abbildung mittels Endosonografie (EUS) kompensiert werden. Allerdings ist mit der EUS wiederum die Darstellung der rechten Nebenniere nur eingeschränkt möglich (in bis zu 30 % der Fälle), diese erfolgt vom Bulbus duodeni oder vom postbulbären Duodenum aus [14]. Computertomografie (CT) und Magnetresonanztomografie (MRT) sind dem transkutanen Ultraschall überlegen, jedoch mit Strahlenexposition verbunden bzw. eingeschränkt verfügbar (▶ Tab. 12.1, ▶ Tab. 12.2). Die meisten Patienten, bei denen sonografisch Befunde der Nebennieren diagnostiziert werden, weisen keine Krankheitszeichen auf (asymptomatisch), werden rein zufällig entdeckt und haben keine Tumoranamnese. Man bezeichnet diese NN-Befunde als Inzidentalome. Bei ihnen muss eine differenzialdiagnostische Abklärung, ggf. mittels Ausweitung der Bildgebung, und eine endokrinologische Diagnostik erfolgen [12], [17], [26]. ▶ Stellenwert der diagnostischen Verfahren Sonografie: Basisdiagnostik, insbesondere rechte Nebenniere gut zu beurteilen, Verlaufsbeobachtung, FNP der rechten Nebenniere i. d. R. gut machbar ● Sonografie mit CEUS: bessere Abgrenzung von Tumoren, keine sichere Differenzierung benigne/maligne. ●

●

●

●

Kontrastmittel-CT: initiales Verfahren bei symptomatischen Patienten und bei onkologischen Patienten, Bestätigung einer pathologischen Sonografie MRT: kein Zusatznutzen bei technisch gutem CT, mögliche Alternative zum CT; aber bessere Differenzierung von Phäochromozytomen! Endosonografie: bessere Differenzierung kleiner Tumoren links und von Hyperplasien und Adenomknötchen beidseits; höchste Auflösung der NN-Strukturen überhaupt! EUSFNP der linken Nebenniere gut durchführbar

12.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad Der sonografische Schwierigkeitsgrad (▶ Tab. 12.3, ▶ Abb. 12.1) hängt bei der Nebenniere im Wesentlichen von der Fragestellung und der Konstitution des Patienten ab und davon, ob eine Raumforderung (RF) rechts oder links liegt. Die Unterscheidung solider Raumforderungen in maligne und benigne Befunde ist schwierig. Als Malignitätskriterien werden u. a. angeführt ● eine Umgebungsinfiltration, ● Inhomogenität, ● die höchst seltene Thrombose der NN-Vene. ● Auch ein sogenannter Mittelreflex soll hinweisend sein.

Tab. 12.1 Vorteile der Sonografie, der CT und der MRT. Sonografie (TUS)

CT

MRT

keine Vorbereitung

sichere Darstellung auch der normal großen Nebenniere (kein Störeinfluss durch Darmgas oder freie Luft)

sichere Darstellung (kein Störeinfluss durch Darmgas oder freie Luft)

keine Strahlenbelastung

sichere Größenbestimmung

keine Strahlenbelastung

ubiquitär verfügbar

Vorteile bei der Detektion kleiner Tumoren

Vorteile bei der Detektion kleiner Tumore

keine Kontraindikation

sichere Gefäßdarstellung

sichere Gefäßdarstellung

Perfusionsstudie mit CEUS

Perfusionsstudie mit Kontrastmittel

Vorteile bei der Differenzialdiagnostik von Phäochromozytomen

Punktion/Biopsie wird permanent visualisiert

Punktion/Biopsie sicher, jedoch technisch und zeitlich aufwendig

(zur Punktion ungeeignet)

Tab. 12.2 Nachteile der Sonografie, der CT und der MRT. Sonografie (TUS)

Computertomografie

MRT

Ergebnis stark untersucherabhängig

Strahlenbelastung

aufwendig und teuer

Perfusionsaussage nur mit CEUS möglich

Kontrastmittelunverträglichkeit und -nebenwirkungen (u. a. Hyperthyreose!)

Kontrastmitteltoxizität

Einschränkung in Beurteilung der linken Nebenniere

lange Untersuchungsdauer, relativ teuer

Tab. 12.3 Einteilung des sonografischen Schwierigkeitsgrads bei der Sonografie der Nebenniere. Schwierigkeitsgrad

Diagnostik rechts

einfach

Tumoren > 2 cm

schwierig

● ● ●

extrem schwierig

● ●

Diagnostik links (TUS) Tumoren > 4 cm

Darstellung des normal großen Organs Tumoren > 1 cm Metastasen > 1 cm

Tumoren > 2–3 cm

Tumoren < 1 cm Metastasen < 1 cm

● ● ●

Sonografie ungeeignet

● ● ●

Atrophie Agenesie Funktionsstörungen ohne Raumforderung < 10 mm

● ● ● ● ●

258

Darstellung des normal großen Organs Tumoren < 2 cm Metastasen < 2 cm Tumoren < 1 cm Metastasen < 1 cm Atrophie Agenesie Funktionsstörungen ohne Raumforderung < 10 mm

12.1 Stellenwert der Sonografie

a

b

c

leichte Diagnosen

d

e

schwierige Diagnosen

12 f

g

h

i

extrem schwierige Diagnosen Abb. 12.1 Sonografie der Nebennieren. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der Sonografie der Nebennieren. Die linke Nebenniere ist sonografisch grundsätzlich schwierig darstellbar, zur Verdeutlichung ist die linke Nebenniere in der Grafik gestrichelt dargestellt. Leichte Diagnosen: a Größeres Nebennierenadenom. b Nebennierenlipom. c Bei einem 46-jährigen symptomfreien Mann findet sich eine glatt begrenzte echoarme Raumforderung im Bereich der rechten Nebenniere, Durchmesser 47 mm. Transhepatischer Schnitt. Typisches Adenom der rechten Nebenniere. Mittelgradig schwierige Diagnosen: d Normale Nebenniere. e Nebennierenmetastase. Schwierige Diagnosen: f Kleines Nebennierenadenom links. g Differenzialdiagnose Phäochromozytom. h, i Paraneoplastische NN-Hyperplasie rechts bei multipel metastasiertem Ovarialkarzinom.

259

Nebennieren Wegen der Häufigkeit der Inzidentalome unter den NN-Tumoren (Inzidenz bis 80 % der Fälle [21]) ist der Nachweis einer Raumforderung nicht gleich bedeutend mit einer Metastase. So wurde bei 250 Patienten mit kleinzelligem Bronchialkarzinom und Vorliegen einer NNRaumforderung nur bei etwa jedem 5. Patienten eine Metastase verifiziert, häufiger lagen hormonell inaktive Adenome vor. Auch bei Vorliegen anderer Malignome sind lediglich 26–35 % der mit CT und MRT gefunden Nebennierenraumforderungen wirklich Metastasen.

II

12.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

benötigt, gelingt es nahezu immer, vergrößerte Nebennieren und Tumoren darzustellen. In einer Studie konnten Nebennierentumore von ca. 15 mm Durchmesser mit einer Sensitivität von 96 % und einer Spezifität von 92 % nachgewiesen werden. Je größer der Tumor, desto besser die Darstellbarkeit [25]. ▶ Indikationen. Nebennierensonografie ist indiziert bei: ● V. a. Nebennierenerkrankung ● Morbus Addison, Addison-Syndrom ● Cushingsyndrom ● Hypertonie mit Elektrolytstörung ● ungeklärter Gewichtsverlust ● V. a. hormonproduzierenden Tumor ● Metastasenverdacht ● Regelhaft bei Staging des Lungenkarzinoms

▶ Untersuchungsziele. Die Untersuchung der normalen Nebennieren ist selten primäres Ziel der Sonografie von Abdomen und Retroperitoneum. Die häufigsten Situationen, in denen wir gezielt nach den Nebennieren suchen bzw. über diese „stolpern“, sind ● Tumorstaging, insbesondere beim Lungenkarzinom, ● zufällig entdeckter „Knoten“ (Tumor) in der NN-Loge, klassisches Inzidentalom, ● therapieresistente Hypertonie (Suche nach Phäochromozytom), ● Beurteilung der Nebenniere bei endokriner Erkrankung.

H ●

Merke

Die Sonografie der Nebenniere ist schwierig, fehleranfällig und untersucherabhängig. Ein unauffälliges Sonogramm schließt einen pathologischen Befund nicht aus. Meteorismus und Adipositas erschweren die Beurteilung der NN-Region.

G ●

Cave

Verwechslung der normalen Nebenniere mit Anschnitt des kaudalen Zwerchfellschenkels!

Tipp

Z ●

Lagerung des Patienten auf die linke Seite bei hoch überstrecktem Arm verbessert die Untersuchungsbedingungen rechts. Linksseitig ist in der Regel die Rechtsseitenlage des Patienten zu wählen. Die rechte Nebenniere ist leichter darzustellen als die linke. Komme ich links nicht zurecht, setze ich die EUS oder die CT ein.

▶ Algorithmus bei asymptomatischen Patienten. Bei asymptomatischen Patienten mit NNRaumforderung empfiehlt sich das Vorgehen nach den Algorithmen in ▶ Abb. 12.2 und ▶ Abb. 12.3. Über das Vorgehen bei typischen Konstellationen im Alltag gibt ▶ Tab. 12.4 Auskunft. ▶ Spezielle Untersuchungstechnik. Die Untersuchung der Nebennieren erfolgt in Rückenlage bzw. Halbseitenlage. Bedarfsweise kann eine Lagerungshilfe, z. B. ein Kissen zur Unterstützung der optimalen Lage verwendet werden. Zur Untersuchung von den Flanken aus wird auch der Interkostalraum (10.–11. ICR) als Schallfenster genutzt. Hier ist es hilfreich, wenn der Patient die Arme hinter dem Kopf verschränkt, weil dadurch die Interkostalräume gespreizt werden. Störfaktoren sind Lungenemphysem, Meteorismus und Adipositas.

Während man für die Beurteilung normal großer Nebennieren eine hochauflösende Technik Tab. 12.4 Vorgehen bei typischen Konstellationen im Alltag. Konstellation

Vorgehen

Zufallsbefund Nebennierentumor bis 2 cm (Inzidentalom)

Kontrolle TUS nach 6 Monaten Basisprogramm, -labor

Tumorpatient mit Nebennierentumor

● ●

therapieresistente (sekundäre) Hypertonie

● ● ●

V. a. Phäochromozytom

● ● ●

(klinisch + laborchemisch) Conn-Syndrom

● ●

(klinisch + laborchemisch) Cushingsyndrom

● ●

komplettes Staging mit Bildgebung falls isolierter NN-Tumor → Histologie (FNP); rechts TUS, links EUS TUS, links EUS CT erweitertes Laborprogramm TUS (links EUS) erweitertes Laborprogramm MRT TUS (links EUS) CT TUS (links EUS) CT

FNP = Feinnadelpunktion; TUS = transabdominale (transkutane) Ultraschalldiagnose.

Untersuchungsablauf Bei der Untersuchung der rechten Nebenniere ist die leichte Linksseitenlage bzw. angehobene rechte Schulter hilfreich. Der Patient wird dazu aufgefordert, sich leicht nach links zu wenden oder sich in halblinke Position zu begeben. Als Leitstrukturen dienen die V. cava inferior kranial der V. renalis, der Unterrand des Lebersegments VI und der obere Nierenpol. Die Nebenniere findet sich dann ventral des Crus diaphragmaticum. Im typischen Untersuchungsablauf wird transhepatisch der rechte obere Nierenpol aufgesucht und in Richtung Kavawandung geschwenkt. Neben dem longitudinalen Schnitt oberhalb der Niere sind transversale transhepatische Schnitte am Rippenbogen durchzuführen. Ist die Nebenniere identifiziert, können Schenkel und Korpus durch leichte Variation der Schallkopfposition abgebildet werden. Die Darstellung der kompletten Nebenniere in einem Schnitt gelingt in der Regel

260

nicht. Die rechte Nebenniere hat meistens eine Strich- oder V-Form. Die Schenkel bzw. Flügel sind ca. 2–5 cm lang und 5–10 mm breit. Die sonografische Darstellung der linken Nebenniere ist wesentlich schwieriger als die der rechten, die Darstellung gelingt nicht regelmäßig, weil die Milz als Schallfenster weniger gut geeignet ist und Magen- bzw. Kolonluft häufig stören. Analog zur rechten Seite hilft auch hier eine halbschräge Seitenlage (rechts). Bei der translienalen Anlotung wird die linke Nebenniere vom oberen Milz- und Nierenpol und vom Crus diaphragmaticum begrenzt. Leitstrukturen im Oberbauchquerschnitt links sind die Aorta abdominalis (Nebenniere unmittelbar links gelegen), die V. lienalis (ventral) und die V. renalis. Im Längsschnitt erscheint die linke Nebenniere nahezu rundoval bis dreieckförmig.

12.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

< 1cm

Inzidentalom

> 1cm

Abb. 12.2 Algorithmus bei Inzidentalom. Symptomloser Patient, Zufallsbefund, keine Tumoranamnese. PRA = Plasmareninaktivität (Quelle: [23]).

endokrine Diagnostik • Katecholamine im 24-Stunden-Urin • Cortisol nach Dexamethason • K+, RR, (PRA)*

normal

< 5cm

Verlaufskontrolle nach 3–6 Monaten (Sonografie ggf. CT)

pathologisch

> 5cm

Malignomverdacht

Adrenalektomie

*bei hypertensiven Patienten zusätzlich Renin-Aldosteron-Quotient

Abb. 12.3 Algorithmus bei V. a. Tumor. Abklärung eines Nebennierentumors (NNT). uFNP = ultraschallgezielte Feinnadelpunktion (Quelle: [11]).

sonografischer NNT

NNT

„Pitfall“ Magen-, Pankreasschwanz-, Nebenmilz-, Nierentumor

echofrei

echodicht

alle übrigen

Hormone CT

inaktiv

aktiv

12 Zyste

Zufall

Lipom/ Myelolipom

Tumor

6cm

OP

Abb. 12.4 Lage der Nebennieren. Die Nebennieren liegen retroperitoneal ventral medial der Nieren und lateral der großen Gefäße (Quelle: [21]).

Magen

Pa V

A

Leber

Milz li. N re. N

261

Nebennieren Tab. 12.5 Befundkriterien.

II

Kriterium

Bewertung

Darstellbarkeit

gut – mittel – schlecht

Lage

orthotop – dystop

Größe

normal groß – vergrößert – vermindert

Organkontur

glatt/scharf/unscharf begrenzt

Begrenzung

scharf – unscharf

Echogenität

echofrei – echoarm/echogen – echoreich

Echoverteilung

homogen – inhomogen

Raumforderung

keine – zystische – solide

Verkalkungen

vorhanden – nicht vorhanden

Tab. 12.6 Pathologische Befunde. Diagnose

Kriterium

Zyste

●

unilateral

starke Reflexion dorsale Schallabschwächung

unilateral – bilateral

variable Echogenität rasche morphologische Veränderung bei der Wiederholungsuntersuchung

unilateral

●

Hyperplasie

●

Vergrößerung > 10 mm mit erhaltener Binnenstruktur und glatter Begrenzung

bilateral

Adenom

●

echoarm glatt begrenzt

unilateral

echoreich glatt begrenzt dorsale Schallabschwächung

unilateral

echoarm bis echokomplex unscharf begrenzt Mittelecho Infiltration der Nachbarstrukturen Nebennierenvenenthrombose möglich

unilateral – bilateral

● ●

Verkalkung

● ●

Hämatom

●

●

Myelolipom

● ● ●

Metastase

● ● ● ● ●

Karzinom

sehr selten ● variable Echogenität ● häufig sehr groß bei Diagnosestellung ● hormonell (meist) inaktiv

unilateral

Phäochromozytom

●

variable Echogenität häufig sehr groß bei Diagnosestellung oft zystische Areale häufig hormonell aktiv

unilateral

● ● ●

Beide Nebennieren (▶ Abb. 12.4) reichen kaudal oft bis zum Nierenhilus. Die Nebennieren haben über die Aa. und Vv. suprarenales eine eigenständige Gefäßversorgung. Die Gefäßdarstellung ist allerdings technisch schwierig und gelingt nur bei sehr schlanken Patienten [9], [13], [21], [22]. ▶ Befundkriterien. (▶ Tab. 12.5, ▶ Tab. 12.6).

12.3 Befunde und Fragestellungen ▶ Normalbefunde. Die Nebennieren liegen beidseits im Retroperitoneum, medial und wenig kranial der Nierenoberpole (▶ Abb. 12.4) [7]. Die Nebennieren bestehen aus einem Körper von ca. 8–10 mm Durchmesser und 2 Flügeln von 4–9 mm Durchmesser. Das Organ kann eine Gesamtlänge von bis zu 50 mm aufweisen. Die Form ist y- oder v-förmig. Ihre Silhouette wird mit einer Seemöwe, Schwalbe oder dem griechischen Buchstaben Lambda verglichen (▶ Abb. 12.5) [3]. Bei guter Darstellbarkeit erkennt man bis zu 5 Schichten. Vor allem bei schlanken Patienten

262

Anordnung

echofrei glatt begrenzt dorsale Schallverstärkung

ist ein echoreicher Zentralreflex darstellbar, der dem NN-Mark entspricht. Der Zentralreflex ist von einer echoarmen Schicht umgeben, die von einer echoreichen Kapsel eingeschlossen wird (▶ Abb. 12.5). Die Echogenität des Marks wird mit dem im Vergleich zur Rinde höheren Stromaanteil und der schwammartigen Gefäßstruktur begründet. Die echoarme NN-Rinde produziert die NN-Hormone Kortisol, Aldosteron und die Geschlechtshormone; das echoreiche NN-Mark die Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin. Die Kapsel ist fibrös und kann mit dem umgebenden periadrenalen Fettgewebe verschmelzen. ▶ Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde. Bei der Untersuchung der Nebennieren finden sich in ca. 5 % der Fälle pathologische Veränderungen, rechts häufiger als links. Die sonografische Nachweisquote für Nebennierenvergrößerungen > 2 cm Durchmesser ist als hoch angegeben [25]. ▶ Inzidentalome. Zufällig entdeckte Nebennierentumoren finden sich in 0,5–5 % der Fälle. In einer Autopsiestudie wurden 6 % Inzidentalome beschrieben, wobei die Häufigkeit mit dem Lebensalter steigt. In einer italienischen Studie

wurden 71 % der Inzidentalome (Zufallsbefunde) sonografisch diagnostiziert, wobei rechtsseitige Nebennierentumoren häufiger gefunden wurden als linksseitige (65 % vs. 26 %, bilateral 9 %). Dabei waren 80 % der Inzidentalome (hormoninaktive) Adenome [1].

Merke Bei beidseitigen Inzidentalomen sind Metastasen häufiger als Adenome.

H ●

10–15 % der Inzidentalome zeigen eine subklinische Aktivität an Rindenhormonen oder erweisen sich als subklinisch sezernierende Phäochromozytome [18]. Dies ist der Grund für die Durchführung einer endokrinologischen Basislaboruntersuchung! Das Risiko eines Malignoms in einem Inzidentalom liegt laut Autopsiestatistiken bei 4,7 %, das für Metastasen bei 2,5 %. In postoperativen Studien wird das Malignitätsrisiko von Inzidentalomen mit bis zu 16,5 % angegeben, was durch die Selektion des Patientenkollektivs zu erklären ist. Das empfohlene Vorgehen bei

12.3 Befunde und Fragestellungen

Abb. 12.5 Nebennieren, Normalbefund. a Normale Nebenniere (NN) auf der rechten Seite, transhepatisch dargestellt mit hochauflösender Technik, die Schichten der NN-Flügel zeigend. b Normale Nebenniere (NN) links in EUS; die Schichtung kommt regelmäßig zur Darstellung; NN-Rinde echoarm, NN-Mark echoreich. Auch kleine Knoten (Adenome, Hyperplasien) sind mittels EUS zu differenzieren.

Inzidentalomen ist im Algorithmus ▶ Abb. 12.2 dargestellt. ▶ Ergänzende endokrinologische Diagnostik. Neben der Anamnese und der Bildgebung werden (▶ Tab. 12.4) die Bestimmung der Katecholamine im Urin und ein Dexamethasonhemmtest mit 3 mg Dexamethason (in Low-Dose-Variante 1–3 mg, in High-Dose-Variante bis 8 mg) empfohlen sowie eine 24-h-Blutdruckmessung und eine Bestimmung des Serumkaliums angeraten. Bei Hinweisen auf ein Conn-Syndrom sollte der Renin-Aldosteron-Quotient bestimmt werden. ▶ Vorgehen bei Inzidentalom. Siehe ▶ Abb. 12.2. Eine Operationsindikation besteht nach Ansicht verschiedener Autoren ab einer Größe des Inzidentaloms von 40 mm, zwingend bei 60 mm Größe, bei Malignomverdacht jederzeit. Das Malignitätsrisiko beträgt 40 % für Nebennierentumoren über 40 mm, 47 % für Tumoren über 60 mm Größe. Ebenso sollten Phäochromozytome und das Conn-Syndrom operativ therapiert werden. Bei Inzidentalomen mit einer Größe unter 40 mm werden 6-monatige sonografische Verlaufskontrollen über 24 Monate und anschließend jährliche Verlaufskontrollen über insgesamt 4 Jahre empfohlen [12], [18], [26]. ▶ Nebennierenhyperplasien. NN-Hyperplasien sind echoarm. Das Organ ist meist verplumpt und nur mäßig vergrößert (meist 1– 2 cm Organdicke) (▶ Abb. 12.6). Eine bilaterale Nebennierenhyperplasie findet sich bei ACTHabhängigem Cushingsyndrom als paraneoplastisches Phänomen und bei Hyperaldosteronismus. Typischerweise findet sich eine Verbreiterung der Schenkel über 10 mm in Kombination mit einer verminderten Abgrenzbarkeit zwischen echoarmem Rindenecho und echogenem Markecho. Nebennierenhyperplasien sind ähnlich schwer darstellbar wie die gesunden Nebennieren. Die Hyperplasie ist vom Tumor dadurch zu unterscheiden, dass die Schichtung erhalten ist. Eine knotige, echoarme Auftreibung der Nebennierenschenkel ohne Dichteunterscheide

zum übrigen Parenchym findet sich bei Nebennierenhyperplasie und beim Von-Hippel-Lindau-Syndrom (besser mit EUS auf linker Seite darzustellen!). Bei Patienten mit MEN Typ 1 und Typ 2 (MEN = multiples endokrines Neoplasiesyndrom) wurde darüber hinaus eine Verbreiterung des echoreichen Zentralreflexes im Sinne einer Stromahyperplasie beschrieben [17].

H ●

Merke

Bei einer echoarmen Verdickung der Nebenniere ohne abgrenzbare Raumforderung muss differenzialdiagnostisch an eine diffuse maligne Infiltration oder ein Lymphom gedacht werden.

▶ Echogene Tumoren. Bei den seltenen echogenen Tumoren der Nebenniere handelt es sich meist um Lipome, Myelolipome und Angiomyolipome. ▶ Zysten. Seltene sonografische Befunde sind Zysten der Nebennieren. In Verbindung mit Verkalkungen werden sie heute wieder häufiger bei NN-Tuberkulosebefall in einem Patientenklientel mit Migrationshintergrund gesehen. NN-Zysten sind echofrei, glatt begrenzt, weisen einen Randschatten und eine dorsale Schallverstärkung auf. Sie sind oval und in der Längsachse angeordnet. Differenzialdiagnostisch müssen Pankreaszysten, Milzzysten, Leberzysten und Nierenzysten erwogen werden. Hydatidenzysten wurden beschrieben, sind in unseren Breiten jedoch eher selten. ▶ Solide Raumforderungen. Solide Nebennierenraumforderungen niedriger, mittlerer oder gemischter Echogenität finden sich häufiger als homogen echogene und echofreie. ▶ Verkalkungen. Bei Tuberkulose und in Phäochromozytomen treten Verkalkungen auf. Sie sind stark echogen und zeigen eine dorsale Schallabschwächung, die aufgrund der geringen

Abb. 12.6 Nebennierenhyperplasie. Leicht vergrößerte Nebenniere mit glatter Kontur. Die Nebenniere wirkt eher „plump“, die Abgrenzung zum Adenom ist schwierig.

Größe des Befunds häufig nicht sicher abgegrenzt werden kann. Bei Verkalkungen im Nebennierentumor sollte in unseren Regionen als Erstes an ein Phäochromozytom gedacht werden.

12 ▶ Hämatome. Bei Neugeborenen kommen Hämatome häufiger vor, finden sich auch bei verschiedenen Tumorentitäten und nach Trauma. Die Echogenität von Hämatomen ist abhängig vom Alter der Einblutung. ▶ Adenome. Die häufigsten benignen Tumore sind die Adenome (▶ Abb. 12.7). Sie sind in der Regel unilateral zu finden, echoarm, glatt begrenzt, können polyzyklisch erscheinen und sind gelegentlich inhomogen echogen. Ein Adenom kann ein Cushingsyndrom verursachen. Auch beim Conn-Syndrom werden (kleinere) Adenome beobachtet. Bei V. a. ein Adenom sollte eine endokrinologische Basisdiagnostik erfolgen. Für die differenzialtherapeutische Abwägung bei Conn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus, PHA) haben Sonografie und EUS einen hohen Stellenwert. Die ▶ Tab. 12.7 verdeutlicht, warum EUS bei Hyperaldosteronismus essenziell ist.

Tab. 12.7 Ursachen des primären Hyperaldosteronismus [2]. Ursache

Häufigkeit hypokaliämisch

normokaliämisch

Karzinom der Nebennierenrinde

selten

extrem selten

Adenome, beidseits

selten

sehr selten

beidseitige Hyperplasie (diffus, mikro- oder makronodulär)

20–25 %

75–80 %

Adenom, solitär

75–80 %

20–25 %

263

Nebennieren ▶ Myelolipome. Seltene Entitäten der Nebenniere sind Myelolipome. Viel häufiger findet man ähnlich echogen strukturierte Tumoren in den Nieren (Angiomyolipome). Die Myelolipome bestehen aus fettig degenerierten hämatopoetischem Gewebe, haben viele Grenzflächen und sind in der Sonografie daher echoreich (▶ Abb. 12.8).

II

▶ Nebennierenmetastasen. Neben Adenomen sind Nebennierenmetastasen (▶ Abb. 12.9, ▶ Abb. 12.10) die häufigsten echoarmen Nebennierenraumforderungen. Die Nebennieren sind nach Lunge, Leber und Skelettsystem die vierthäufigste Metastasenlokalisation. NN-Metastasen sind unterschiedlich echogen, häufig inhomogen. Sonomorphologische Malignitätskriterien sind rar und unsicher: ● Mittelreflex ● Umgebungsinfiltration ● Inhomogenität ● Hypovaskularität Häufige Primärtumorlokalisationen sind vor allem Lunge/Bronchien, danach kommen Gastrointestinaltrakt, malignes Melanom, Mamma, Pankreas und seltene, wie das Schilddrüsenkarzinom (▶ Tab. 12.8). Beim Lungenkarzinom gehört die Sonografie der Nebennieren obligat zum Staging. Findet sich eine Nebennierenraumforderung und gleichzeitig ein Malignom, so handelt es sich je nach Primärtumor allerdings nur in 25– 81 % der Fälle um eine NN-Metastase und häufiger um ein hormonell inaktives Adenom [14], [19] (▶ Tab. 12.9). Beim Bronchialkarzinom liegt der Anteil bei 50 %; deshalb ist, therapeutische Konsequenz vorausgesetzt, eine histologische Klärung indiziert.

Abb. 12.7 Nebennierenadenom. Transversalschnitt transhepatisch. Glatte Kontur, hier aber etwas inhomogen. Typisches Inzidentalom, also zufällig gefunden ohne Klinik und ohne Tumoranamnese.

Abb. 12.9 Metastase. Nebennierenmetastase bei einem Lungenkarzinom. Meist inhomogen und nicht so glatt konturiert, Einblutungen sind möglich.

Abb. 12.8 Myelolipom. Ein Myelolipom der Nebenniere ist immer echoreich und glatt konturiert, meistens homogen strukturiert. Keine Klinik.

Abb. 12.10 Umgebungsinfiltration. Die Nebennierenmetastase eines Lungenkarzinoms kann in fortgeschrittenem Zustand in die Umgebung infiltrieren, hier in die linke Niere; auch ist z. B. die Infiltration in das Zwerchfell möglich.

Tab. 12.8 Primärtumor bei Nebennierenmetastasen (Quelle: [15]). Primarius

Häufigkeit

Lunge

35,4 %

Ösophagus

14,3 %

Magen

12,1 %

Leber/Galle

10,7 %

Pankreas

6,9 %

Nieren

4,3 %

Mamma

2,9 %

Merke ●

●

● H

Nur jeder 2. Nebennierentumor beim Lungenkarzinom ist eine Metastase. Falls es therapeutische Konsequenzen hat, muss eine weitere histologische Abklärung erfolgen. Bei einem großen Nebennierentumor als Zufallsbefund ist stets die Lunge radiologisch (CT!) zu untersuchen.

In einem großen Kollektiv mit 5 560 Lungenkarzinompatienten wurden 650 Nebennierenmetastasen (11,7 %) gefunden. Bei 100 Patienten war die Nebennierenmetastase die einzige Sekundärmanifestation, dieses entspricht 15,7 % aller Nebennierenmetastasen.

264

Abb. 12.11 Lymphom der Nebenniere. Typischerweise echoarm und hypervaskularisiert. Selten als alleinige Manifestation (E-Klassifikation).

Merke

H ●

Der Anteil der therapeutisch relevanten NNTumoren (Abklärung Metastase/DD Adenom mittels u-/eus-FNP) ist somit begrenzt.

▶ Maligne Lymphome. Infiltrationen der Nebennieren durch maligne Lymphome sind sehr selten (▶ Abb. 12.11). Alleinige NN-Lymphome stellen eine extrem seltene Entität dar (echte Rarität!). Lymphome zeichnen sich durch ihre Echoarmut aus und können deshalb mit Zysten verwechselt werden, in der Regel fehlt die Schallleitungsverbesserung. Der CEUS hilft in der Differenzierung und zeigt einen typischen hypervaskularisierten Tumor.

Abb. 12.12 Primäres Nebennierenkarzinom. Das primäre NN-Karzinom ist extrem selten, wird meist in schon fortgeschrittener Größe diagnostiziert (lange symptomfrei).

▶ Primäre Karzinome. Extrem selten sind primäre Karzinome der Nebennieren (▶ Abb. 12.12). Die Inzidenz beträgt 1–2/Mio. Personen/Jahr [8]. Primäre Karzinome der Nebennieren sind bei Diagnosestellung häufig schon 3–4 cm groß, können aber deutlich größere Durchmesser erreichen, bevor sie klinische Symptome verursachen. Sie sind meist klinisch stumm, in der Sonografie von variabler Echogenität und treten meistens unilateral auf. Die Produktion von Steroiden oder Katecholaminen in Nebennierenkarzinomen wurde beschrieben.

12.4 CEUS, Punktion und Elastografie der Nebenniere Tab. 12.9 Häufigkeit von Nichtmetastasen (insbes. Adenomen) bei onkologischen Patienten mit Nebennierenraumforderungen (Quelle: [14]). Autor

Jahr

Nebennierentumor

Metastasen

Goerg

1992

33

26

Oliver

1984

32

8

% 78,8 25

Adenom (Nichtmetastase) 7 24

% 21,2 75

Porte

1999

32

18

56,2

14

43,8

Harsiginhani

2002

225

184

81,8

41

18,2

▶ Phäochromozytome. In der Regel sind Phäochromozytome benigne. Nur ca. 4 % entarten maligne. Phäochromozytome sind Tumoren des Nebennierenmarks. Sie können vor der Diagnosestellung sehr groß werden, zeigen oft regressive Veränderungen und Einblutungen, sodass sie häufig inhomogen echoreich erscheinen (▶ Abb. 12.9). Bei Verkalkungen in der Nebenniere handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um ein Phäochromozytom. In der farbkodierten oder kontrastmittelverstärkten Sonografie sind Phäochromozytome hypervaskularisiert, regressive Veränderungen hypovaskularisiert. 80 % der Phäochromozytome produzieren Adrenalin, ca. 20 % Noradrenalin. Eine manifeste Hypertonie ist nicht obligatorisch. Die Punktion soll hypertensive Krisen begünstigen. Die Datenlage dazu ist aber unsicher. Eine Rate von 15 % hypertensiver Krisen nach Punktion von Phäochromozytomen wird berichtet. Dem entgegen stehen Publikationen mit z. B. über 200 Interventionen an den Nebennieren ohne jede Reaktion [24]. Bei beidseitigen Phäochromozytomen, vor allem bei MEN Typ 2a und bei Von-Hippel-Lindau-Syndrom, leisten TUS und EUS einen Beitrag zur Differenzierung befallener Anteile des Organs. Dadurch ermöglichen sie die organschonende Operation und möglicherweise den Verzicht auf das Erfordernis einer lebenslangen postoperativen Hormonsubstitution. ▶ Seltene Nebennierentumoren ● Neuroblastom ● Onkozytom ● Leiomyom ● Ganglioneurom, Schwannom ● Hämangiom ▶ Infektion. Als infektiös bedingte Ursache für Nebennierenraumforderungen werden Tuberkulose, Blastomykose und Abszesse beschrieben.

ordnung von vaskulären Komplikationen sowie bei hypervaskularisierten Prozessen wie Lymphomen und Phäochromozytomen. Als Kriterien für malignes Wachstum gelten Verlust der normalen Anatomie, inhomogene Perfusion und Infiltration von Nachbarorganen (▶ Abb. 12.13). Bei der kontrastmittelverstärkten Sonografie finden sich eine rasche, arterielle Perfusion, aber auch Hypoperfusionen. Benigne Läsionen zeigen dagegen meistens eine verzögerte arterielle Perfusion mit gering ausgeprägter Kontrastmittelanreicherung [10]. ▶ Ultraschallgestützte Nebennierenbiopsie. Die ultraschallgestützte Nebennierenbiopsie ist eine etablierte Methode mit geringer Komplikationsrate. Die rechte Nebenniere wird transhepatisch von dorsal oder lateral punktiert. Die linke Nebenniere wird wegen des translienalen Zugangsweges nur bei günstigem Punktionsweg perkutan und wegen des einfachen endosonografischen Zugangs bevorzugt auf diesem Wege punktiert. Vorteil der EUS-Punktion ist die Tatsache, dass auch kleine Raumforderungen von 2 mm Größe sicher biopsiert werden können. Als Komplikationen werden Schmerzen, Blutung, Abszess, Pneumothorax und Hämatothorax beschrieben. Das Komplikationsrisiko liegt bei maximal 4 % [3], [6], [19]. Die hypertensive Krise als schwerwiegende Komplikation der Punktion eines Phäochromozytom wird wahrscheinlich überbewertet. In einer Serie von 220 Punktionen, darunter bei 55 nachgewiesenen Phäochromozytomen, wurde keine relevante Komplikation beobachtet. Die Indikation zur Nebennierenbiopsie ergibt sich vor allem bei V. a. das Vorliegen eines primären oder sekundären Malignoms, wenn sich aus der Punktion eine therapeutische Konsequenz ergibt. Weitere Indikationen sind der V. a. ein Lymphom oder eine infektiöse Ursache der Raumforderung.

12.4 Kontrastmittelverstärkte Sonografie, Punktion und Elastografie der Nebenniere ▶ Kontrastmittelverstärkter Ultraschall (CEUS). Kontrastverstärker in der Sonografie der Nebenniere erlauben die Darstellung der Perfusion und damit der Vaskularisation. Sie finden Anwendung bei der Differenzierung zwischen echogenen Herdbefunden und Nekrosen, Abszessen und Hämatomen. Für die Bestimmung der Dignität sind sie wenig oder nur mit Einschränkungen geeignet [4], [10]. Sie sind aber hilfreich in der Darstellung und in der Ein-

Feinnadelpunktion von NN-Raumforderungen ist indiziert [19] ● bei V. a. Metastase, wenn prognostisch/therapeutisch relevant, ● bei V. a. Lymphominfiltration, ● bei unklarem Tumor (3–5 cm, hormonnegativ, ohne Tumormarkerzeichen), ● bei OP-Verweigerern (ggf. zur Erhärtung der OP-Indikation), ● selten bei unklarer Raumforderung zur Differenzialdiagnose. Bei der Verwendung einer 22G-Nadel gelingt es in vielen Fällen, nicht nur zytologisch. sondern auch histologisch verwertbares Material zu gewinnen [19].

Merke

H ●

Vor der Punktion eines Nebennierentumors sollte, um das minimale Restrisiko einer Blutdruckkrise auszuschließen, durch Bestimmung der Katecholamine im Serum oder der Metanephrine im Urin das Vorliegen eines Phäochromozytoms ausgeschlossen werden.

Cave

G ●

Bei großem Phäochromozytom kann die Diagnose durch FNP bei nicht repräsentativem Punktionsmaterial (Hämatom oder Nekrosebestandteile) verfehlt werden.

12

▶ Elastografie. Die Elastografie als zusätzliche Methode zur Festigkeits-(Steifigkeits-)Messung von Gewebe ist zumindest in der EUS zunehmend verbreitet. Sie ermöglicht ergänzende Informationen zur Härte des Gewebes (▶ Abb. 12.14). Zum Beispiel in der Differenzierung von Adenomen und Metastasen kann sie hilfreich sein. Ausgiebige Studien dazu liegen noch nicht vor.

Cave

G ●

Die Kontrastmittelsonografie ist wie die Elastografie der Nebenniere nicht ausreichend validiert und daher derzeit nur mit Zurückhaltung einzusetzen. Die Methoden sind nur bedingt geeignet zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung bzw. Einordnung von Nebennierenraumforderungen.

Abb. 12.13 Kontrastmittelsonografie. CEUS bei einer Metastase eines Lungenkarzinoms. Inhomogenes Bild der Anflutung, hier wenig Enhancement nach 39 s. CEUS liefert kein einheitliches Bild.

Tipp

Z ●

Sonografie der Nebenniere und endokrinologische Diagnostik sollten Hand in Hand gehen.

265

Nebennieren

Abb. 12.14 Elastografie. Die Elastografie eines Nebennierentumors links im Rahmen einer EUS zeigt überwiegend weiches Gewebe, was die sonografische Diagnose eines Adenoms erhärtet.

II

Merke Raumforderungen der Nebenniere ohne gleichzeitiges Vorliegen eines Karzinoms sind in ca. 4 % der Fälle maligne. Die Verlaufsbeobachtung von Raumforderungen unter 30 mm Größe ist ausreichend. Ab 40 mm Größe

H ●

wird die operative Sanierung empfohlen; bei Patienten, die sich nicht operieren lassen, sollte eine Punktion mit Histologie Aufklärung bringen.

Der besondere Fall Eine 60-Jährige erkrankte 2 Jahre zuvor mit Luftnot und Husten. Diagnostiziert wurde ein 7 cm großer Lungentumor rechts, der mittels axilloanteriorer Thorakotomie mit Bilobektomie rechts operativ entfernt wurde. Die Histologie erbrachte einen benignen inflammatorischen myofibroblastischen Tumor. Nach 2 Jahren stellte sich die Patientin erneut in der Klinik vor, mit Gewichtsabnahme, Entzündungsparametern und Anämie. Der radiologische Thoraxbefund war unauffällig. Das CT des Thorax zeigte jedoch eine paravertebrale Raumforderung rechts in Höhe Th 10/Th 12 und eine Nebennierenraumforderung rechts sowie eine kurzstreckige Thrombose der V. cava inferior (VCI). Sonografie Die Sonografie konnte den NN-Tumor (3,5 × 4 × 1,5 cm) rechts gut transhepatisch darstellen (▶ Abb. 12.15). Der CEUS zeigte eindrucksvoll die VCIThrombose (▶ Abb. 12.16, ▶ Abb. 12.17) und überraschenderweise eine Thrombose der rechten NN-Vene, in die VCI hineinziehend (▶ Abb. 12.18). Ein Enhancement in der kommunizierenden Thrombose wurde als Hinweis für einen Tumorthrombos interpretiert. Der NN-Tumor wurde transhepatisch in Linksseitenlage unter Ultraschall punktiert, mit Trucut-Biopsie 1,2 mm, ohne Komplikation. Befund Die Histologie bestätigte erneut den myofibroblastischen Tumor mit spindelzelliger Proliferation. Die Einordnung erfolgte im Sinne eines metastasierenden sarkomatösen Tumors und die Patientin wurde zur Chemotherapie einem hämatoonkologischen Zentrum überwiesen.

266

Abb. 12.15 Der besondere Fall: myofibroblastischer Tumor. Glatt begrenzte Nebennierenraumforderung rechts lateral der V. cava inferior.

Abb. 12.16 Vena-cava-Thrombose. Benachbart der Nebenniere: Thrombose der V. cava inferior, partiell umflossen.

12.5 Critical Comment

Abb. 12.17 Vena-cava-Thrombose. Transversalschnitt über der V. cava inferior mit zentraler Thrombose. Abb. 12.18 Nebennierentumor. NN-Tumor mit Darstellung der Nebennierenvenenthrombose, in die V. cava inferior führend.

12.5 Critical Comment K. Seitz und B. Braun Die sonografische Darstellung der normalen und hyperplastischen Nebenniere gelingt beim Neugeborenen problemlos, beim Erwachsenen verlangt sogar die Darstellung kleiner Nebennierentumoren großen Sportsgeist. Warum also, so könnten Sie als Leser fragen, findet sich hier ein Beitrag zur perkutanen NN-Sonografie, wo es die Anatomie, links noch schlimmer als rechts, gar nicht gut mit uns Sonografikern meint? Warum nicht einfach das Feld der bildgebenden NN-Diagnostik der CT, MRT oder der Endosonografie überlassen, die sich an diesem kleinen Organ viel leichter tun? Es hat in der Tat mit „Sportsgeist“ zu tun, der uns klinische Sonografiker überfällt, wenn wir bei einem Hypertoniker mit nachgewiesener Erhöhung der Urinkatecholamine nur zu gerne das Phäochromozytom präoperativ auch richtig lokalisieren wollen. Und es hat vor allem damit zu tun, dass das Gros der NN-Befunde Inzidentalome sind, die bei niederschwellig eingesetzter abdominaler Sonografie oder CT entdeckt werden und beim besorgten Patienten einer raschen, rationalen und rationellen Klärung – bildgebend, funktionell und gelegentlich auch zytologisch/histologisch – bedürfen (▶ Video 12.1). Für NN-Erkrankungen mit endokrin-klinischer Symptomatik gilt unverändert das Dogma „Biochemie vor Bildgebung“. Erst nach laborchemisch gesichertem Hormonexzess sollte morphologische Diagnostik mittels CT, MRT oder Endosonografie erfolgen, abhängig vom Patientenalter und der lokalen Expertise und unter den Gesichtspunkten Aussagefähigkeit und Verfügbarkeit, Nebenwirkungen und Kosten der jeweiligen Methode. Beim adrenalen Phäochromozytom liefert die perkutane Sonografie valide Befunde, beim Cushingsyndrom und dem Conn-Adenom ist sie überfordert. Adrenale Raumforderungen ohne endokrine Symptomatik machen weit über 90 % aller NNTumoren aus. Sie werden entweder im Zuge onkologischer Diagnostik oder noch häufiger als Inzidentalome, also als „Krankheiten der modernen bildgebenden Technologie“ [4] entdeckt. Beim Inzidentalom, dessen Prävalenz mit

dem Alter zunimmt, gilt es, zwischen Metastasen, endokrin aktiven/inaktiven Adenomen und anderen Tumoren von NN-Rinde und Mark zu unterscheiden. Da es sich in wenigen, asymptomatischen Fällen um ein hormonproduzierendes Adenom mit subklinischem Cushing, mit primärem Hyperaldosteronismus oder um ein Phäochromozytom handeln kann, kehrt sich das alte Dogma zum neuen Grundsatz um: „Die Bildgebung stellt die Indikation zur biochemischen Diagnostik“! Nach den hormonell inaktiven Adenomen sind Metastasen – auch unter den Inzidentalomen – die häufigsten NN-Tumoren. Autoptisch finden sie sich bei 9–27 % der Patienten mit metastasiertem Tumorleiden und sind bei Bronchialkarzinomen (bis zu 54 % der Fälle) und Mammakarzinomen (28–44 %) besonders häufig [15]. Aber Vorsicht! Selbst bei bekanntem oder gesichertem Tumorleiden ist der bildgebende Nachweis eines Nebennierentumors keinesfalls gleichzusetzen mit Metastasierung. Und da prinzipiell mit keinem bildgebenden Verfahren eine Dignitätsaussage möglich ist, muss bei klinischer Konsequenz die zytologische/histologische Verifizierung mittels Feinnadelpunktion (sonografisch-perkutan, gelegentlich endosonografisch oder unter CT-Führung) durchgeführt werden. Aufgrund der Empfehlung der NIH-Konsensuskonferenz kann lediglich bei einer NN-Raumforderung mit hohem Fettanteil (in der MRT; bzw. < 10 Houndsfield-Einheiten in der CT) darauf verzichtet werden, da mit fast 100 %iger Wahrscheinlichkeit ein benignes Adenom vorliegt [19]. Auch die FNP hat Einschränkungen: Metastasen sind zytologisch bzw. „minihistologisch“ in aller Regel sicher diagnostizierbar, aber die Differenzierung des NN-Adenoms vom Karzinom bleibt unsicher, weshalb eine Stanzbiopsie zu bevorzugen ist. In diesen Fällen ist wieder mal die Sonografie trotz ihrer anatomisch vorgegebenen Limitationen gefragt. Größenkontrollen eines Inzidentaloms nach 6 und 12 Monaten zur Beurteilung von Wachstum und von strukturellen Änderungen sollten, entsprechende Expertise und Darstellbarkeit vorausgesetzt, aus Kostengründen und wegen der Strahlenhygiene mittels Sonografie erfolgen.

Video 12.1 Nebennierentumor links. Sonografischer Zufallsbefund (NN-Inzidentalom) bei einem 17-jährigen mit akuter Appendizitis. Sonografie: 7 cm großer im CEUS bereits früharteriell ausgeprägt vaskularisierter echoarmer und homogener NN-Tumor. Kurative Operation zwei Wochen nach Appendektomie und Abschluss der Diagnostik (Ausschluss homonelle Aktivität, insbesondere normale Katecholamine, MR Abdomen). Histologie: Ganglioblastom.

12

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267

Nebennieren

II

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Kommentar: „Bestseller“ unter den Sono-Differenzialdiagnosen mit sehr übersichtlichen Schemata. Damit sehr hilfreich in Praxis und Klinik. [22] Nürnberg D, Szebeni A, Zát’ura F. Ultrasound of the Adrenal Glands. In: Dietrich CF, ed. EFSUMB European Course Book (2nd. ed. 2015). Im Internet: www.kosmoshost.co.uk/efsumb-ecb/coursebook-adrenal_ch11.pdf;

ference Statement (February 4–6, 2002). Im Internet: http://consensus.nih.gov/2002/2002AdrenalIncidentalomasos021html.htm; Stand: 17.04.2015 Kommentar: Auf dieser Webseite findet sich neben dem Konsensus umfangreiche Literatur zum Thema. [27] Zeiger MA, Siegelman SS, Hamrahian AH. Medical and surgical evaluation and treatment of adrenal incidenta-

[16] Lam KY, Lo CY. Metastatic tumours of the adrenal glands: a 30-year experience in a teaching hospital. Clin Endocrinol 2002; 56: 95–101 Kommentar: Umfangreichste Studie über Nebennierenmetastasen und deren Primarii, allerdings weicht das asiatische Patientenklientel etwas vom europäischen ab

Stand: 20.04.2015 Kommentar: Zuletzt 2015 aktualisiert, zwar in Englisch, aber sehr aktuell und „for free“ eine umfassende Darstellung im Netz. [23] Reincke M, Allolio B. Das Nebenniereninzidenztalom. Dt Ärztebl 1995; 92: A764–770

– malignes Melanom spielt keine Rolle. [17] Lehnert H, Allolio B, Buhr HJ et al. Nebenniere. In: Lehnert H, Hrsg. Rationelle Diagnostik und Therapie in Endokrinologie, Diabetologie und Stoffwechsel. Stuttgart: Thieme; 2003 Kommentar: Standardwerk der Endokrinologie, wo man nachlesen sollte, wenn es um weiterführende hormonel-

[24] Saeger W, Fassnacht M, Chita R et al. High diagnostic accuracy of adrenal core biopsy: results of the German and Austrian adrenal network multicenter trial in 220 consecutive patients. Hum Pathol 2003; 34: 180–186 Kommentar: 220 punktierte Phäochromozytome und keine hypertensive Krise. Diese Arbeit räumt mit alten Vorurteilen auf → Es ist nicht verboten ein Phäochromo-

le Diagnostik und Differenzialdiagnose geht.

268

zytom zu punktieren!

lomas. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 2004–2015

Gastrointestinaltrakt

13 Gastrointestinaltrakt 13.1 Sonografische Grundlagen

II

K. Seitz, D. Nürnberg und B. Braun Obwohl die Sonografie von Magen und Darm anfänglich aufgrund der anfangs nur mäßigen Auflösung und des störenden gashaltigen Darminhalts als gänzlich ungeeignet zur Untersuchung des Gastrointestinaltrakts angesehen wurde, gab es schon früh erste erfolgreiche Anwendungen. Bereits 1973 wurde von Lutz und Rettenmaier [1] der Begriff der Kokarde geprägt, der bis heute der klassische Befund einer pathologischen Veränderung am Intestinum geblieben ist. Im ersten Heft der Zeitschrift Ultraschall in der Medizin erschien 1980 ein Aufsatz über Ultraschall bei Morbus Crohn [10], 1982 zur Detektion der freien Perforation [11] und 1985 zur Ileusdiagnostik [3]. 1986 stellten Worlicek et al. [12] eine prospektive Studie an einem großen Patientenkollektiv mit chronisch entzündlicher Darmerkrankung (CED) vor, Lutz et al. [2] zeigten – neben weiteren Autoren – anhand einer experimentellen Arbeit die Darstellbarkeit der einzelnen Wandschichten des Magens mit höheren Frequenzen (damals 5–7 MHz). Die Schlusssteine setzten 1986 Puylaert et al. mit der Appendizitis [5] und Schwerk et al. 1992 mit der Divertikulitis [8], [9]. Es hat etwa 25 Jahre gedauert, bis sich Ultraschall in der Diagnostik am GI-Trakt etabliert hatte, trotz frühzeitig publizierter prospektiver Studien. Die Gründe sind vielseitig und einfach zugleich. Viele Gastroenterologen sahen sich in erster Linie als Endoskopiker, hatten die Mukosa fest im Blick und waren daher ausschließlich von der EUS fasziniert. Die Radiologen in

Deutschland nahmen den Ultraschall vielfach nicht ernst und setzten auf die aufkommende CT. Nur wenige Chirurgen verstanden Ultraschall, sie dachten forensisch und waren auf das großformatige Röntgenbild am Leuchtschirm ihres OPs fixiert. Die Sonografie selbst kämpfte mit dem schlecht untersuchbaren gashaltigen Darm und mit der Abhängigkeit vom Untersucher. Ein guter Sonografiker ist der, dem sein Chirurg glaubt, so hieß es. Tatsächlich ist, abgesehen vom Magenfundus und vom Rektum, der gesamte GI-Trakt – wenn man von lokalisierten Veränderungen an der Mukosa absieht – potenziell sonografisch gut zugängig, aber eben nicht zu jedem Zeitpunkt in gleich guter Bildqualität. Das Image des GITrakts als „Spielverderber“ der Sonografie geht so weit, dass er in vielen Untersuchungen als Ausrede für mangelhafte Diagnostik herhalten muss: „wegen Darmgasüberlagerung nicht einsehbar“.

13.1.1 Untersuchungsziele Die Untersuchung des GI-Trakts erfolgt in der Regel mit einer gezielten Indikation (▶ Tab. 13.1), dementsprechend wird nach Durchführung des normalen Oberbauchstatus nach den sonografischen Zeichen gesucht, die zum vermuteten Krankheitsbild gehören. Lässt sich die Verdachtsdiagnose nicht verifizieren, stellen sich folgende Aufgaben: ● Kann die Verdachtsdiagnose ausgeschlossen werden? ● Welche Differenzialdiagnosen sind möglich und welche sind nachweisbar?

Am GI-Trakt ist eine Ausschlussdiagnostik mittels Sonografie nur in begrenztem Maße möglich, meist ist nur der Nachweis einer Erkrankung verwertbar. So erfordert der Ausschluss einer akuten Appendizitis die Darstellung der normalen Appendix, die auch Ultraschallexperten nur mit begrenzter Wahrscheinlichkeit (60 %) gelingt. Zu berücksichtigen ist, dass die Sonografie beim Bauchschmerz besonders häufig einer „Schlechtwettersonografie“ gleichkommt, die oft mit der Trias aus Adipositas, Schmerz und Meteorismus einhergeht. Erkrankungsausschluss ist nur möglich bei Ileus, Magenretention/-ausgangsstenose und akuter Divertikulitis – ausgenommen bei sehr distaler Lokalisation. Bauchschmerzen werden vom Patienten mit dem GI-Trakt assoziiert, aus ärztlicher Sicht ist die Differenzialdiagnose sehr viel breiter. Neben vielen nicht organischen Ursachen – in diesen Fällen stellt die Sonografie eine vertrauensbildende Maßnahme dar – reicht die diagnostische Palette vom rupturierten Bauchaortenaneurysma bis zur stielgedrehten Ovarialzyste oder Extrauteringravidität. Auch ist zu bedenken, dass sich bei abdominalen Symptomen der Verlauf in kurzer Zeit erheblich zuspitzen kann. Der abschließenden kritischen Plausibilitätskontrolle kommt die entscheidende Aufgabe zu, ob die gestellte Diagnose auch das Krankheitsbild schlüssig erklären kann.

Merke

Sonografische Befunde bei abdominaler Symptomatik bedürfen sorgfältigster klinischer Abwägung.

Tab. 13.1 Indikationen zur Sonografie des Gastrointestinaltrakts. Indikationen gezielte Indikation

V. a. Erkrankung mit Aussicht auf erfolgreichen Einsatz der Sonografie, insbesondere bei: ● klinischem V. a. Appendizitis, CED, akute Divertikulitis, Ileus, Perforation ● akutem Abdomen ● Peritonitis/Peritonismus ● unstillbares Erbrechen (DD: Magenretention/hoch sitzender Verschluss bei Bouveret-Syndrom) ● Bauchschmerzen ungeklärter Ätiologie (Farb-Doppler obligat) ● Tumorsuche bei hinfälligen und hochbetagten Patienten

spezielle Indikation

●

● ● ●

270

Farb-Doppler-Untersuchung: ○ ergänzend zum B-Bild: Darstellung der Entzündungshyperämie ○ DD narbige/entzündliche Stenose ○ V. a. viszerales Aneurysma ○ Thrombose der Portalgefäße ○ mesenteriale Ischämie V. a. Achalasie Suche nach ingestiertem Fremdkörper diabetische Gastropathie CEUS ○ bei akuter GI-Blutung: wenn endoskopisch keine Klärung ○ bei mesenterialer Ischämie

als letzte Option

●

ohne Indikation

Erfassen von Zufallsbefunden

H ●

13.1 Sonografische Grundlagen

13.1.2 Stellenwert der Sonografie Sonografie, Computertomografie, Magnetresonanztomografie Die Darmsonografie hat in der Diagnostik und Verlaufsbeobachtung chronisch entzündlicher Darmerkrankungen (CED) seit Jahren einen festen Platz. Die Methode ermöglicht keine umfassende Primärdiagnose eines Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa, ist jedoch oft nicht richtungsweisend. Sie erlaubt in der Akutdiagnostik aber eine Ersteinschätzung, ermöglicht die Erkennung einer Darmwandverdickung, einer Zerstörung der Wandschichten, einer Stenose oder von wandüberschreitenden Komplikationen. Auch in der Ausbreitungsdiagnostik und in der Festlegung des Verteilungsmusters wird sie seit Jahrzehnten mit Erfolg eingesetzt [12]). In einer jüngeren Studie aus Italien an 59 Patienten erreichte die Sonografie eine hohe Sensitivität in der Detektion eines Dünndarm- und Dickdarmbefalls (98 % bzw. 83 %), von Stenosen des terminalen Ileums (96 %), Abszessen (78 %) und Fisteln (79 %) [47]. Eine Metaanalyse mit Einbeziehung von 133 Studien belegt für den Ultraschall mit 89,7 % Sensitivität und 95,6 % Spezifität mindestens vergleichbare Werte zu CT und MRT [53].

Die transabdominale Ultraschalldiagnostik stellt heute die bildgebende Basistechnik am GIT dar, komplementär eingesetzt zur Endoskopie mit Biopsie. Sie ist ubiquitär verfügbar und nicht mit Strahlenbelastung verbunden. Alternative bildgebende Verfahren wie Computertomografie belasten den Patienten mit Strahlen oder sind nur eingeschränkt verfügbar (MRT). Prinzipiell sind die bildgebenden Methoden heute in Primärdiagnose, Ausbreitungsdiagnostik und Komplikationsdarstellung nahezu gleichwertig (▶ Tab. 13.2). Der klassische Röntgenkontrasteinlauf spielt nur noch eine sehr untergeordnete Rolle und ist aus dem diagnostischen Profil nahezu verschwunden. Während die sonografische Darstellung des rechten und linken Hemikolons nahezu regelhaft gelingt, ist die Darstellung des retrovesikalen Sigmas und des Rektums häufig nur eingeschränkt möglich. Eine spezielle Untersuchungstechnik stellt die perineale Sonografie des Rektums dar. Sie ist geeignet, intramurale und transmurale Prozesse des distalen Rektums und des perirektalen Gewebes hochauflösend darzustellen. Der Stellenwert der Farb-Doppler-Sonografie ist zwar eingeschränkt, die zu gewinnende Zusatzinformation aber durchaus hilfreich. Insbesondere der Einsatz von Ultraschallkontrastmitteln ist weiterhin Gegenstand von Studien.

Die sonografische Darmbeurteilung bezieht sich nicht nur auf morphologische und funktionelle Kriterien (Wand, Peristaltik), sondern auch auf den Darminhalt und die Umgebungsdiagnostik.

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Der sonografische Schwierigkeitsgrad (▶ Abb. 13.1, ▶ Tab. 13.3) hängt auch bei der Darmsonografie sowohl von der Konstitution des Patienten als auch von der Untersuchungstechnik und Expertise des Untersuchers ab. Meteorismus und Adipositas erschweren die Darstellung verschiedener Darmabschnitte. Entzündliche, ischämisch bedingte und neoplastische Darmwandveränderungen zeigen häufig ähnliche Befunde. Neben der Beurteilung der Wandverdickung und des Wandaufbaus (Destruktion oder Erhaltung der Schichtung), gehen Verteilungsmuster (Befall welcher Darmabschnitte; kontinuierlicher oder diskontinuierlicher Befall), Veränderungen der Umgebung mit Beurteilung der regionalen Lymphknoten, Abszedierungen, Fisteln, Palpation unter Sicht sowie die Peristaltik (funktioneller Aspekt) – immer unter Berücksichtigung der klinischen und anamnestischen Aspekte – in die Ultraschalldiagnose ein.

Tab. 13.2 Vorteile und Nachteile der Sonografie, der CT und MRT am Gastrointestinaltrakt (ohne Berücksichtigung prinzipieller methodischer Unterschiede). Methode

Vorteile

Sonografie

● ● ● ● ● ●

CT

● ● ● ● ●

MRT

● ● ● ●

Nachteile

keine Vorbereitung, höchste Auflösung (Darmwand!) kurzfristig wiederholbar Einfingerpalpation unter Sicht zur Prüfung der Dolenz (Alleinstellungsmerkmal) Vaskularisation mit Farb-Doppler (ohne Kontrastmittel) darstellbar Perfusionsstudie mit CEUS möglich Funktionsbeurteilung (Peristaltik, Wandbewegung, exakte Schmerzlokalisierung, Komprimierbarkeit)

●

zuverlässigere Darstellung (kein Störeinfluss durch Darmgas) beim Tumorstaging: sichere Ausdehnungsbestimmung und lokale Zuordnung leichte Vorteile bei Darstellung der paraenterischen Komplikationen akute mesenteriale Ischämie: rasche und zuverlässige Bildgebung Perfusionsstudie mit Kontrastmittel möglich

●

zuverlässigere Darstellung (kein Störeinfluss durch Darmgas) leichte Vorteile bei Darstellung der paraenterischen Komplikationen insbesondere: komplette Beurteilung des Dünndarms (Wand und Umgebung) gute Gefäßdarstellung

●

●

● ● ●

● ● ● ●

Tab. 13.3 Sonografische Schwierigkeitsgrade (die Auflistung ist unvollständig, die Darstellbarkeit eines Befunds kann durch Adipositas, ausgeprägten Meteorismus und Lagevariabilität des Befunds zusätzlich erschwert sein). Schwierigkeitsgrad

Befund

leicht

●

● ● ● ●

leicht bis mittelschwierig

● ● ● ●

mittelschwierig bis schwierig

● ● ● ●

Veränderungen mit „großer“ Kokarde (Nachweis) Magenretention/Magenatonie Gastroenteritis (Klinik) enterokutane Fistel fortgeschrittener Ileus Invagination

Schwierigkeitsgrad

13

Ergebnis untersucherabhängig längere Untersuchungsdauer ggf. Darmvorbereitung statisches Verfahren (kein Peristaltiknachweis) ungeeignet zur kurzfristigen Verlaufskontrolle (z. B. Appendizitis, Divertikulitis)

Befund ●

schwierig

● ● ● ● ● ●

akute Divertikulitis Morbus Crohn mit typischem Befallsmuster langstreckige Wandverdickung Hernien akute Appendizitis Ileus Hernien Divertikulitiskomplikationen

kumulative Strahlendosis bei chronischer Erkrankung! Ergebnis untersucherabhängig statisches Verfahren (kein Peristaltiknachweis) ungeeignet zur kurzfristigen Verlaufskontrolle (z. B. Appendizitis, Divertikulitis)

Tab. 13.3 Fortsetzung

●

●

im Vergleich stärker untersucherabhängig kontinuierliche Abbildung des Gastrointestinaltrakts eingeschränkt

● ● ● ● ●

nicht möglich

Achalasie bei Darstellung des zervikalen Ösophagus Beurteilung der Wandschichten kleine und kurzstreckige Läsionen (< 15–20 mm) freie und gedeckte Perforation mehrfacher segmentaler Befall Fisteln, kurzstreckige Stenose Ursachenklärung bei fortgeschrittenem Ileus toxisches Megakolon mesenteriale Ischämie ischämische Kolitis Differenzialdiagnose gastrointestinaler Wandverdickung normale Appendixdarstellung (Ausschluss Appendizitis) Omentuminfarkt

innere Hernien

271

Gastrointestinaltrakt

II

a1

b

c

o n l

b

a

m

g a2

d e

leichte Diagnosen j

c

k

d

i h f e

g

f

h

i

k

l

mittelgradig schwierige Diagnosen

j

L

A m

n

o

schwierige Diagnosen Abb. 13.1 Sonografie des Gastrointestinaltrakts. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung des Gastrointestinaltrakts.

272

13.1 Sonografische Grundlagen

13.1.3 Ultraschalltechnik und grundlegende Befundkriterien Sinnvoll ist es, zunächst die normale Abdominalsonde (Convex 3–5 Mhz) einzusetzen, um auffällige Darmstrukturen, veränderte Peristaltik, Pathologien in der Nachbarschaft des Darms zu erkennen. Die gezielte Untersuchung des Darms erfolgt dann mit einer hochfrequenten Sonde (HF-Sonografie). Frequenzen zwischen 5 MHz und 12 MHz ermöglichen eine gute Beurteilung von Darmwand, Inhalt und Umgebung. Mit der HF-Sonografie gelingt es in der Regel, die 5 Schichten der Darmwand analog zur Endosonografie zu differenzieren. Die Farb-Doppler-Sonografie wird ergänzend zum Nachweis der Durchblutung (Vaskularisation oder Entzündungshyperämie) eines pathologischen Prozesses eingesetzt. Diagnostisch ist eine fehlende Gefäßdarstellung nicht als zuverlässiges Befundkriterium zu bewerten. In diesem Fall kann CEUS erfolgreich eingesetzt werden. Der Stellenwert der Kontrastmittelsonografie ist bei vielen Fragen der Gastrointestinaltraktdiagnostik, wie z. B. bei CED und ischämischer Kolitis, noch nicht ausreichend geklärt. Eine Verbesserung der Untersuchungsbedingungen durch die Einnahme von Polyethylenglykollösung wurde nachgewiesen, hat sich aber in der klinischen Praxis nicht durchgesetzt. Ebenfalls konnte sich die retrograde Füllung des Kolon mit Flüssigkeit (Hydrokolonsonografie) für die Routineanwendung nicht durchsetzen. Extrem verdünntes SonoVue kommt bei spezieller Fragestellung peroral zur Anwendung. ▶ Vorbereitung. Eine spezielle Vorbereitung ist nicht erforderlich, der Untersucher sollte sich jedoch über Essens- und Flüssigkeitszufuhr (Menge und Zeitpunkt) des Patienten orientieren. Ist eine Vorbereitung mit Flüssigkeitszufuhr erwünscht, sollte diese mit möglichst

wenig Luft- und CO2-Aufnahme verbunden sein. ▶ Systematische Untersuchung und Befundbeschreibung. Die Schnittführung des Transducers am GI-Trakt erfolgt, angepasst an den Verlauf der Darmschlingen, in Quer- und Längsschnitten. Zur Befundbeschreibung am GI-Trakt gehören: ● Benennung des untersuchten Darmabschnitts ● Bestimmung des Darmdurchmessers: ○ Diameter ○ Stenose (Länge, Lumenweite) ● Bestimmung der Darmwanddicke ○ normal ≤ 2 mm (Ausnahme Antrum: 3 mm; Pylorus: funktionsabhängig) ○ pathologisch ≥ 4 mm ○ zirkulärer/nicht zirkulärer Befall ● Prüfung der Kompressibilität ● lokale Druckdolenz ● Deskription der Darmwandschichten ● Beschreibung der Peristaltik: ○ hyper-/hypo-/aperistaltisch ○ Pendelperistaltik ● Füllung des Darms/Darminhalt/Gasgehalt ● fakultativ mit Farb-Doppler: Deskription der Vaskularisation ● Ausprägung und Länge des veränderten Darmsegments: Welche und wie viele Abschnitte sind betroffen?

Tipp Messung der Darmwanddicke

In der Routine wird oft die Wanddicke nicht genau bestimmt, meist wird zunächst mit geringerer Auflösung bei 3,5–5 MHz gemessen, Abweichungen von 1 mm bis max. 2 mm sind meist nicht relevant, solange die Darmwand 4 mm nicht überschreitet. Genaues Messen erfordert 7–12 MHz und Messung nach der Leading-Edge-Methode, wie sie in ▶ Abb. 13.4b und ▶ Abb. 13.4c beschrieben ist.

Tab. 13.4 Darmwandschichten. Darmwandschicht (von innen nach außen)

sonografisches Bild

entsprechende anatomische Struktur

Schicht 1

echogen

Grenzflächenecho

Schicht 2

echoarm

Mukosa

Schicht 3

echogen

Submukosa

Schicht 4

echoarm

Muscularis propria

Schicht 5

echogen

Austrittsecho

Merke ●

Veränderungen der Darmwand Den klassischen pathologischen Befund stellt das bekannte Kokardenphänomen dar (▶ Abb. 13.2, ▶ Abb. 13.3). Je nach Ausprägung und Beteiligung der Wandschichten (▶ Abb. 13.4, ▶ Tab. 13.4) kommt es zu einer unterschiedlich ausgeprägten, gleichmäßigen bzw. ungleichmäßigen Wandverdickung, die Darmwand wird in der Regel steifer und weniger kompressibel, das Lumen meist kleiner.

Z ●

●

●

H ●

Bei keinem anderen sonografisch untersuchten Organ liegen Diagnose und Fehldiagnose so eng beieinander wie am GI-Trakt. Die sonografischen Untersuchungsergebnisse sind am GI-Trakt in besonderem Maße abhängig von der Fragestellung sowie vom zeitlichen Aufwand und der Expertise des Untersuchers. Die Untersuchung des GI-Trakts ist im normalen sonografischen Oberbauchstatus in der Regel nicht integriert. Manche Untersucher fordern, den Kolonrahmen in der Routine mit zu untersuchen.

13

Abb. 13.1 Sonografie des Gastrointestinaltrakts. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung des Gastrointestinaltrakts. Leichte Diagnosen: a1 Sackartig dilatierter Magen mit echogenem Inhalt. a2 Magenausgangsstenose (adaptierter Schrägschnitt im Epigastrium. Die Pfeile markieren die Stenose). b Diffus wachsendes Magenkarzinom („Linitis plastica“), histologische Diagnose mittels perkutaner FNP, vorher 2 „negative“ Histologien trotz multipler gastroskopischer Biopsien. c Sigmakarzinom. d Divertikulitis. Mittelgradig schwierige Diagnosen: e Kolitis: sonografisch eindrucksvoll, jedoch liefert der Ultraschall keine Aussage zur Ätiologie. f Koprostase (Querschnitt oberhalb der Harnblase), das Rektum ist auf 5 cm aufgedehnt, eine stark reflektierende intraluminale dünne Gasschicht ist typisch für den Befund. g Bei inoperablem Magenkarzinom mit Passagestörung und unstillbarem Erbrechen wurde endoskopisch ein Metallstent platziert. Das Gitter des Stents und der Transport von passierter Kost und verschluckter Luft sind sonografisch „live“ gut dokumentierbar. h Akute Appendizitis. i Morbus Crohn (terminales Ileum). Schwierige Diagnosen: j Dünndarmileus (Jejunum > 3 cm). k Gut vaskularisierter Dünndarmtumor (histologisch: GIST), kann ubiquitär im GI-Trakt vorkommen. l astrointestinale Perforation, reichlich freies Gas verhindert die Darstellung intraabdominaler Organe. m Magenwandinfiltration von 1,8 cm (Kreuze) mit Auflösung der Wandschichten durch ein szirrhös wachsendes Karzinom. Der Tumornachweis ist relativ einfach, die Bestimmung der Tumorausdehnung (Korpus/Antrum/Hinterwand/zirkulär?) ist dagegen sehr schwierig. Fehlende oder geringe Vaskularisation im Farb-Doppler würde die Karzinomdiagnose stützen, akzentuierte Vaskularisation wäre ein Hinweis auf ein malignes Lymphom. n Magenwandverdickung, gastroskopisch wurde ein Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) gesichert. o Achalasie (A), mit epigastrischer Schnittführung; L = linker Leberlappen.

273

▶

Gastrointestinaltrakt

Kompression

mäßig kompressibel

nicht kompressibel

II

Kokardenzeichen

Normalbefund QS

a

b

Normalbefund LS

c

Entzündung

Wandinfiltration (Stenose)

Abb. 13.2 Kokarde, das klassische Befundkriterium. LS = Längsschnitt; QS = Querschnitt. a Normalbefund, bei flüssiger und breiiger Füllung ist die quergeschnittene Darmschlinge bis zum Kollaps komprimierbar. b Je nach Ausprägung und Beteiligung der Wandschichten kommt es zu einer unterschiedlich ausgeprägten gleichmäßigen Wandverdickung, die Darmwand wird in der Regel steifer und weniger kompressibel, das Lumen meist enger, die Kompressibilität ist eingeschränkt bis aufgehoben. c Zirkuläre irreguläre Wandverdickung bei Tumorinfiltration, der Darmabschnitt ist inkompressibel.

Histologie

Ultraschallrichtung

Vorderwand 5

4

Muscularis propria 4

3 1

Ultraschallbild

2

1

Submukosa 3 Mukosa

2 Lumen

Mukosa Submukosa Muscularis propria Hinterwand 5

5 a

b c

Abb. 13.4 Darmwandschichten. a Schema der Darmwandschichten: anatomisch-sonografische Zuordnung (vgl. Text), die Ziffern werden in ▶ Tab. 13.4 erklärt. b Schematische Darstellung der Magen-Darm-Wand (GI-Wand), mit Vergleich der histologischen Schichten mit den Schichten, die im Ultraschall gesehen werden. Aufgrund der Interface-Echos (als dünne weiße, horizontale Linien dargestellt) unterscheiden sich die Schichten in Größe und Lage in Bezug zur Ultraschallrichtung. Die Stärke der vorderen GI-Wand, wenn sie im transabdominalen Ultraschall dargestellt wird, misst man vom Beginn der echoarmen Schicht, die dem dazugehörigen Muskel entspricht, bis zum Ende des echoarmen Signals, das der Mukosa entspricht (grüne Pfeile). Die Stärke der vorderen GI-Wand ist dann im Vergleich zur Histologie etwas geringer, da das Interface-Echo zwischen der Serosa und der Muscularis propria nicht in die Messung einbezogen wird. Das Interface-Echo zwischen dem Lumen und der Mukosa der Hinterwand wird in die Messung einbezogen und die Wanddicke entspricht der histologischen GI-Wand ohne Serosa/Subserosa. Die Hinterwand ist jedoch häufig durch Gas im Darmlumen verborgen (Quelle: [4]). c Wandabschnitte des terminalen Ileums (C) und des Colon sigmoideum (F), jeweils mit 12 MHz dargestellt (vergrößert). Gezeigt ist, wie die gesamte Wanddicke und die unterschiedlichen Wandschichten gemessen werden (Quelle: [4]).

13.1.4 Darstellbarkeit des Gastrointestinaltrakts und Untersuchungstechnik ▶ Ösophagus. Der Ösophagus entzieht sich durch seine Lage einer systematischen perkutanen Darstellung. Ösophagusdiagnostik ist nur im Halsbereich (gut im Nachweis Tumorinfiltration, Zenker-Divertikel, Achalasie) und kardianah möglich.

274

▶ Magen. Mittels einfachem Oberbauchlängsschnitt bzw. querer und axialer Schnittführung (▶ Abb. 13.5) durch den Magen sind regelmäßig das gesamte Antrum, große Anteile der kleinen Kurvatur sowie des Korpus jeweils mit Magenvorderwand und -rückwand einsehbar. Mit subkostaler Schnittführung kann – außer bei ausgeprägter Adipositas – regelmäßig die Kardia eingesehen werden. Der Fundus ist am schwierigsten und ohne Magenfüllung meist

nicht in ausreichender Qualität einsehbar. Die störende Magenluftblase lässt sich durch Seitenlagerung bzw. durch Kopftieflage und -hochlage umgehen. In der Literatur existieren verschiedene, teils subtile Lagerungsempfehlungen, die jedoch nur selten zur Anwendung kommen, da die Untersuchung an Ösophagus, Magen und Duodenum eine unbestrittene Domäne der Endoskopie und Endosonografie (EUS) darstellt.

13.1 Sonografische Grundlagen

13

Abb. 13.3 Kokardengalerie. Verschiedene Kokarden. a Antrumquerschnitt bei leerem Magen. b Antrumquerschnitt bei leerem Magen. c Querschnitt durch normales Jejunum/mit Gas. d Dünndarmmetastase (Mammakarzinom). e Colon descendens im Querschnitt mit Gas bei Colitis ulcerosa. f Colon descendens im Querschnitt ohne Gas bei Colitis ulcerosa. g Akute Appendizitis („Kokärdle“). h Akute Appendizitis mit Kotstein. i Mukozele der Appendix, Kokarde nicht mehr abgrenzbar. j Invagination (Kokarde in der Kokarde). k Valvula Bauhini, in das Zäkum ragend (fettreiche Peripherie bei Morbus Crohn).

275

Gastrointestinaltrakt

II

a

b

c

b

a g

c d

h e

f d

f

e

B

g

h

Abb. 13.5 Sonografische Orientierungsschnitte (1). Sichere sonografische Orientierungsschnitte bei der Untersuchung des Gastrointestinaltrakts (Normalbefunde). Diese Schnitte ermöglichen es, definierte Darmabschnitte aufzusuchen und zu detektieren und von da aus systematisch zu untersuchen. Distales Antrum, Dünn- und Dickdarm sind im Querschnitt rund, meist werden die Darmabschnitte bei der Untersuchung komprimiert (zuweilen vollständig) und deshalb queroval abgebildet. a Kardia im Querschnitt. b Kardia axial. c Distales Antrum im Querschnitt. d Antrum weiter proximal (komprimiert). e Antrum axial, mit luftgefülltem Bulbus (Pfeil). f Antrum und flüssigkeitsgefüllter Bulbus (B) axial. g Korpus, selten ohne Luft so darzustellen (hoher Querschnitt, Montage). h Distaler Korpus bei leerem Magen, Aspekt einer Grapefruitscheibe. i1 Zäkum und Aszendens im Längsschnitt, das reichlich vorhandene Darmgas erschwert die exakte Darstellung des Zäkumbodens. i2 Zäkum, flüssigkeitsgefüllt. Darstellungen in dieser Qualität gelingen regelmäßig während der Darmlavage. j Zäkum im Querschnitt. Von hier nach distal sucht man den Zäkumboden und das terminale Ileum auf. k1 Valvula Bauhini. Die Darstellung gelingt selten so optimal, hier bei nicht aktiver Ileitis terminalis. k2 Terminales Ileum (+ - - +) und Zäkum (Cae). l Schrägschnitt rechter Unterbauch: terminale Ileumschnitte, 2-mal angeschnitten. Bei dieser Schnittführung erfolgt häufig simultaner Anschnitt von Appendix und terminalem Ileum (Unterscheidung: Diameter, Appendix endet blind). m Appendix im Längsschnitt. n Rechte Kolonflexur im Längsschnitt. GB = Gallenblase. o Linke Kolonflexur. p Colon descendens im Querschnitt (wichtig zum Aufsuchen des Hungerkolons). q1 Colon descendens im Längsschnitt; gasgefüllt, exemplarische Haustrierung. q2 Oberes Jejunum mit angeschnittener „Kurve“ (links im Bild), die Kerckring-Falten sind für die Zuordnung entscheidend. r Sigma deutlich komprimiert, im Querschnitt vor den Iliakalgefäßen gelegen, Wanddicke 2 mm. s Sigma axial, im Gegensatz zum Deszendens ohne Haustrierung. t Eingestülpter Appendixstumpf: „Kokärdle in Kokarde“ (parallel zu l durch das Zäkumende).

276

13.1 Sonografische Grundlagen

i1

i2

j

Cae

k1

k2 o

n

p

q2 q1

l

m

5mm

i1 i2 r

j k1 k2

t

s

l

13

m

n

o

p

q1

q2

r

s

t

Abb. 13.5 Sonografische Orientierungsschnitte (2).

277

Gastrointestinaltrakt Die Magenmotilität lässt sich sonografisch beobachten. Trotz intensiver wissenschaftlicher Bemühungen haben die Ergebnisse bisher keinen Eingang in die klinische Medizin gefunden. Bei diabetischer Gastroparese ist die Frequenz antraler Kontraktionswellen reduziert.

II

▶ Darm. Kolon, Rektum und Dünndarm sollen möglichst vollständig untersucht werden (▶ Abb. 13.5). Dazu ist ein entsprechender Zeitaufwand einzuplanen. ▶ Kolon. Das Kolon ist an der Haustrierung leicht zu erkennen. Typisch ist die Gasfüllung, die regelhaft eine Beurteilung der dorsalen Darmwand erschwert oder unmöglich macht. Die Erkennung der dorsalen Darmwand kann ein Indiz für einen pathologischen Darmprozess, z. B. einen entzündlichen Prozess, sein. Die komplexe Kolonperistaltik lässt sich sonografisch nicht beurteilen, die propulsive Peristaltik erfolgt deutlich langsamer als im Dünndarm (3–15 cm/min). Das Augenmerk mit der niedrig frequenten Sonde (NF-Sonde) liegt zunächst auf grober Erfassung einer Darmwandverdickung, Veränderungen der Peristaltik und der Umgebung. Die Kompressionssonografie ermöglicht eine wesentlich bessere Darstellung der Darmwandung sowie der unmittelbaren Umgebung durch gleichmäßig zunehmenden Druck („dosierte Kompression“). Störender Darminhalt und behindernde vorgelagerte Netz- u. Darmabschnitte werden beiseitegeschoben und somit als störende Faktoren „eliminiert“. Die Darstellung der Valvula Bauhini gelingt auf diese Weise bei einem Teil der Fälle und sollte geübt werden. Die Ileozäkalklappe kann gelegentlich auch anhand des Flüssigkeitsübertritts vom Dünndarm ins Kolon identifiziert werden. Die Darstellung der normalen Appendix gelingt dem Geübten häufig, bei pathologischen Veränderungen regelhaft.

Untersuchungsablauf Die Untersuchung des Kolons findet in Rückenlage statt. Zunächst wird mit einer niedrigfrequenten Convexsonde (Abdominalsonde 3–5 Mhz) der Kolonrahmen abgefahren. Dabei sollte man sich ein systematisches Vorgehen angewöhnen, um das Kolon nahezu vollständig zu erfassen. Ob der Start vom Zäkum oder vom Sigma im linken Unterbauch erfolgt, ist dem Untersucher überlassen. Das Kolon wird zunächst z. B. vom Zäkum über die rechte Flexur, Transversum, linke Flexur bis zum Sigma und oberen Rektumbereich mit Schnittführungen quer zum Darm abgefahren. Nachfolgend ist es sinnvoll, insbesondere auffällige Abschnitte mit einem hochfrequenten Schallkopf in Quer- und Längsschnitten und mit entsprechenden Schwenks mit dosierter Kompression zu betrachten (z. B. für Stenosebewertung und Erfassung der Längsausdehnung von Wandveränderungen).

278

▶ Dünndarm. Der Dünndarm ist in der Regel mit Flüssigkeit gefüllt und zeigt eine rege Peristaltik. Nach längerer Fastenperiode ist nur wenig Darminhalt vorhanden, die Darmwände liegen aufeinander, die Peristaltik ist deutlich vermindert, wenn überhaupt darstellbar. Größere Flüssigkeitsansammlungen im Dünndarm oder die Darstellung der Kerckring’schen Falten im Jejunum sind Hinweise auf eine kürzlich erfolgte relevante Flüssigkeitszufuhr oder einen pathologischen Prozess, z. B. eine Obstruktion bzw. Passagebehinderung (Subileus) oder auch eine Gastroenteritis. Der vermehrt flüssigkeitshaltige Dünndarm mit gestörter Peristaltik (Wechsel zwischen hypo- und hyperperistaltischen Phasen oder auch Pendelperistaltik) kann segmental unterschiedlich weitgestellt sein und u. U. zur Diagnose eines Subileus verleiten (Anamnese, Auskultation!). Der Nachweis von Luft im Dünndarm ist pathologisch.

Merke

H ●

Die Untersuchung der Darmwand muss mit dosierter Kompression erfolgen, um reproduzierbare und verwertbare Untersuchungsergebnisse zu erhalten.

▶ Farb-Doppler-Sonografie. Je nach Gerätequalität und -einstellung können die Befunde sehr unterschiedlich sein. Der Farb-Doppler ist nur mäßig sensitiv, im Normalfall finden sich daher am GI-Trakt nur wenige Farbspots. Bei Entzündungshyperämie nimmt die Zahl der darstellbaren Gefäße mit dem Ausmaß der Entzündung zu. Die Beschreibung erfolgt deskriptiv (▶ Abb. 13.6). Der Farb-Doppler findet Anwendung bei Appendizitis, Divertikulitis, Morbus Crohn und allen Formen der Kolitis. Sinnvoll ist ferner die Gefäßdarstellung bei Tumoren des GI-Trakts; NET (Karzinoide), GIST und Schwannome sind meist kräftig vaskularisiert. Irreguläre Gefäße können auf Malignität hinweisen. ▶ CEUS. Die Anwendung von CEUS am GI-Trakt ist noch wenig erprobt. Er wird zur Differenzierung zwischen entzündlichen und narbigen Stenosen bei Morbus Crohn eingesetzt. Starke Vaskularisierung weisen NET, GIST und Schwannome auf. Ferner kann eine aktive Gastrointestinaltraktblutung durch Austritt von Kontrastmittelbläschen in das Darmlumen nachgewiesen werden. ▶ Panoramatechnik. Die Panoramatechnik ist zur Dokumentation längerer gerade verlaufender Darmabschnitte oder ausgedehnter komplexer Veränderungen vorteilhaft (▶ Abb. 13.7).

Normalbefunde ▶ Dünndarm. Der Dünndarm (▶ Abb. 13.8) liegt intraperitoneal, beginnt nach dem gut darstellbaren Pylorus und verläuft zunächst transversal im Oberbauch kranial der Umbilikalregion. Die Flexura duodenojenunalis ist bei ausreichender Füllung in Bezug zum Pankreasschwanz darstellbar. Das Treitz’sche Band (Ligamentum suspensorium duodeni), Grenze zwi-

schen Duodenum und Jejunum, es verläuft zwischen Aorta abdominalis in Höhe des Truncus coeliacus und der Flexura duodenojejunalis, ist sonografisch nicht abbildbar. Jejunum und Ileum sind identifizierbar, wenn sie reichlich Flüssigkeit enthalten, z. B. nach ausgiebiger Flüssigkeitsaufnahme, bei Gastroenteritis, nach Einnahme einer Darmspüllösung, aber eben auch bei Passagebehinderung z. B. durch eine tiefer gelegene Stenose. Dann gelingt die Identifikation leicht durch den Nachweis der Kerckring’schen Falten im Jejunum. Das Ileum ist mehr im mittleren Unterbauch und im rechten Abdomen gelegen, hat eine relativ glatte Wandung und weist diese Falten nicht auf. Der Dünndarm unterscheidet sich vom Dickdarm durch die lebhafte Peristaltik deutlich. ▶ Dickdarm. Der Zäkalpol liegt im rechten Unterbauch ventral des M. psoas. Das Colon ascendens zieht sich entlang der rechten Bauchwand bis zum oberen Pol der rechten Niere. Die seltene Interposition des Kolons zwischen Lebervorderseite und vorderem Zwerchfell (sogenanntes Chilaiditi-Syndrom) behindert die Darstellung des rechten Leberlappens. Das Colon transversum liegt im Oberbauch, kann bei Elongation aber weit nach kaudal „durchhängen“. Man findet es leicht durch den Longitudinalschnitt in der Medianlinie; die nächstgelegene Darmkokarde (transversaler Schnitt) kaudal des Antrumanschnitts entspricht normalerweise dem Transversum. Distal der linken Flexur, die kaudal der Milz liegt, beginnt das Colon descendens. Es läuft lateral und ventral der linken Niere bis zum Beckenkamm. Hier schließt sich das haustrenlose Colon sigmoideum an, das entlang des Blasendachs bis in das kleine Becken zieht. Es kann bis in den rechten Unterbauch ziehen. Das Rektum verläuft dorsal der Harnblase bis zum Anus. Es ist sowohl transvesikal aber auch von perineal aus darzustellen. Die Peristaltik des Kolons ist sonografisch nur selten darstellbar. Typischerweise lassen sich Haustren an der ventralen Kolonwand gut abbilden, das Lumen ist in der Regel gashaltig (▶ Abb. 13.8). Zur Messung und Differenzierung der Schichten ist unbedingt die HF-Sonde einzusetzen. Die Wanddicke des gesunden Darms beträgt nur ca. 2 mm, nur das Antrum misst 3 mm. Eine echoarme Wand, mit einer Wanddicke > 4 mm ist als pathologisch einzustufen.

Zufallsbefunde Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde (entspricht sonografischen Blickdiagnosen) sind: ● Magenretention ● größere Tumoren ● Mukozele der Appendix ● Kolondivertikel ● ausgedehnte segmentale Wandverdickungen, unabhängig von der Ätiologie ● Invagination (▶ Video 13.8) ● Hinweise auf Sprue („Waschmaschinenphanomen“)

13.1 Sonografische Grundlagen

Abb. 13.6 Farb-Doppler-Sonografie. Befunde am Gastrointestinaltrakt. a Normal vaskularisiertes Jejunum. b Unauffällig vaskularisiertes Kolon. c Entzündliche Stenose bei Morbus Crohn. d Aktiver Morbus Crohn; kräftige zirkuläre submuköse Hyperämie (Querschnitt terminales Ileum). e Akute Appendizitis; Hyperämie submukös und im Mesenteriolum. f Geringe Entzündungshyperämie (Kolitis) . g Ausgeprägte Entzündungshyperämie bei Kolitis (der richtungsunabhängige Power-Doppler ist etwas sensitiver als der Farb-Doppler). h Invagination mit „2-facher Darstellung“ submukosaler Gefäße, hier bei Invagination an einer Roux-Y-Anastomose.

13

Abb. 13.7 Panoramaaufnahme. Colon descendens bei Colitis.

279

Gastrointestinaltrakt

Abb. 13.8 Normalbefunde. a Dünndarm des Erwachsenen. Normalbefund mit typischem Faltenrelief ohne Flüssigkeit und mit wenig Gas im Darm. b Kolon des Erwachsenen. Normalbefund mit typischer Haustrierung. Die dorsale Wandung ist wegen Darmgas nicht zu beurteilen. c Dünndarm: Flüssigkeitsfüllung während der Lavage. d Colon descendens: Flüssigkeitsfüllung während der Lavage.

II

Tab. 13.5 Fehlanlagen am Gastrointestinaltrakt. Anomalie

Störung bzw. Morphologie

Meckel-Divertikel (▶ Abb. 13.10)

Rückbildung des Ductus omphaloentericus mit Divertikel am Ileum

Malrotation

fehlerhafte oder ausgebliebene Rotation der Nabelschleife: dystopes Zäkum, dystope Divertikulitis oder Appendizitis

Duodenalduplikatur (▶ Abb. 13.9)

Doppelanlage des Duodenums

Dünndarmduplikatur

segmentale Doppelanlage des Dünndarms

Duodenalatresie (Säuglinge)

Duodenum ohne Lumen („double bubble sign“)

Duodenalstenose

verengtes Duodenum

Intestinalstenose

verengtes Dünndarmsegment

Omphalozele

ausbleibende Rückverlagerung nach Drehung der Nabelschleife; extraventral liegender Dünndarm

Volvulus

fehlende Fixation führt zu Verschlingung von diversen Darmabschnitten, führt häufig zu Ileus

Fehlanlagen am Gastrointestinaltrakt Fehlanlagen werden in der Erwachsenenmedizin selten diagnostiziert, abgesehen vom Meckel’schen Divertikel (▶ Tab. 13.5, ▶ Abb. 13.10), sollten aber beim unklaren Ileus (Volvulus!) bedacht werden.

Diagnostische Sicherheit Ein pathologischer Befund am GI-Trakt ist konstant reproduzierbar. Umgekehrt schließt fehlende Reproduzierbarkeit einen pathologischen Prozess nicht aus. Weitere pathologische Kriterien sind ● fehlende Komprimierbarkeit, ● pathologische Vaskularisation sowie ● fakultativ gestörte/veränderte Peristaltik oder ● ein pathologischer Darminhalt. ● reproduzierbare und lokalisierbare Dolenz Sinnvoll ist ein Verweilen, mit Blick auf den pathologischen Befund, um die lokale Peristaltik zu beurteilen.

280

Cave Verwechslungen ● ●

●

●

●

●

G ●

Verwechslung von Dünn- und Dickdarm gestörte Peristaltik bei akuter Gastroenteritis mit vermehrtem Flüssigkeitsgehalt vs. Subileus → Anamnese! flüssigkeitsgefüllter Magenfundus vs. Pankreaspseudozyste flüssigkeitsgefüllte Flexura duodenojejunalis vs. Pankreaszyste/-tumor → Peristaltik abwarten! sogenanntes Chilaiditi-Syndrom vs. Pneumoperitoneum. Untersuchungsmerkmal: freies Gas besitzt im Gegensatz zum Intestinum keine Wandung. Kolontumor (Kokarde oder angloamerikanisch „pseudokidney sign“) vs. normale Niere → normale Niere zusätzlich darstellen

Merke

H ●

Unter dem „sogenannten Chilaiditi“ versteht man im klinischen Bereich die asymptomatische Interposition von Kolon oder – seltener – Dünndarm zwischen Leber und Zwerchfell, häufig reicht die Interposition nur zwischen Leber und vordere Bauch- bzw. Thoraxwand. Beim „echten Chilaiditi-Syndrom“ bestehen heftige Oberbauchschmerzen, weil es bei abnormer Fixation des Kolons oder Dünndarms über eine mesenteriale Drehung der betreffenden Darmschlinge zum Volvulus kommen kann.

13.1 Sonografische Grundlagen

Abb. 13.9 Duodenalduplikatur. a Längsschnitt: Zyste dorsal der Leber, mit Darstellung einer Wandung (mit Gefäßen) und „mobilen“ Echos im Innern. b Querschnitt: Zwischen Leber, Gallenblase, rechter Niere und lateral des Duodenums gelegen, handelt es sich bei Kindern um einen typischen Befund (aufgrund der Ängstlichkeit der Mutter wurde die einfache Operation erst im Alter von 14 Jahren durchgeführt).

Abb. 13.10 Meckel’sche Divertikulitis. Meistens werden Meckel’sche Divertikel nur bei Entzündung dargestellt und, bei Lage im rechten Unterbauch, als Appendizitis missinterpretiert. a Kokardenförmiges Gebilde mit Exsudation und mesenterialer Fettgewebsreaktion. b Das verdickte Meckel’sche Divertikel lässt eindeutig die Beziehung zum Dünndarm erkennen (Kreuze).

Der besondere Fall „Ich sehe was, was Du nicht siehst“: Kompetenter Hausarzt insistiert nach 2 frustranen Laparoskopien

●

Die 14-jährige Patientin sucht ihren Hausarzt wegen seit 6 Monaten bestehenden rezidivierenden Unterbauchschmerzen auf. Erstanamnese, Familienanamnese und gynäkologische Anamnese waren unauffällig. Auch der körperliche Befund ist, abgesehen von einem minimalen Druckschmerz über dem rechten Unterbauch, unauffällig; das „Routinelabor“ ist ohne Abweichung. Der Hausarzt findet sonografisch eine 4 cm große Zyste im rechten Unterbauch. Er überweist die Patientin in die Ambulanz einer großen Frauenklinik, in der Intention, die offensichtliche Ovarialzyste laparoskopisch zu entfernen. Der Ultraschallbefund wird bestätigt und eine ambulante Laparoskopie vereinbart. Nach der Laparoskopie kommt die Patientin mit der Arztbriefdiagnose „Ausschluss Ovarialzyste, Unterbauch laparoskopisch ohne Befund“ zurück. Der Hausarzt ist verwundert, sonografiert erneut, und bestätigt seinen früheren Befund – und schickt die Patientin nach einem längeren Gespräch zurück in die Klinik. Sie wird erneut ohne Ergebnis laparoskopiert. Nach nochmaliger Verifikation der Zyste meldet der Hausarzt die Patientin persönlich zur Sonografie in unserer Abteilung an.

●

Sonografie Bei der Sonografie zeigt sich – bei sonst unauffälligem Abdominalstatus – eine ovale glattwandige, 5 × 2 cm große Zyste mit sedimentiertem Inhalt im rechten Unterbauch. Die Zystenwand ist, nicht ganz gleichmäßig, etwa 2 mm dick, echoarm mit kräftigem Ein- und Austrittsecho. Ventralseitig findet sich in der Zyste ein kleiner, gut vaskularisierter Bürzel. Bei längerem Beobachten erkennt man periodisch eine wellenförmig über die Zyste hinweglaufende Zunahme der Wanddicke (▶ Abb. 13.11, ▶ Video 13.1). Ihre Diagnose bzw. Differenzialdiagnose könnte folgende Möglichkeiten umfassen:

●

● ● ● ● ●

● ● ●

Ovarialzyste Extrauteringravidität (im Eileiter) Meckel’sches Divertikel Mukozele der Appendix hydronephrotische Sackniere Echinokokkus des Ovars Mesenterialzyste dysontogenetische Zysten: ○ Enterozyste ○ enterale Duplikationszyste ○ Mesothelialzyste ○ Dermoidzyste ○ Chyluszyste Lymphangiom Dünndarmduplikatur Lymphzyste

13

Laparoskopie Der Befund wird einem Viszeralchirurgen demonstriert und problemlos laparoskopisch entfernt (▶ Abb. 13.12).

Diagnose Die Diagnose lautet: intramesenterial gelegene kongenitale enterogene Zyste. Es handelte sich um eine angeborene, aus dem Ductus omphaloentericus hervorgegangene Zyste mit Auskleidung durch Darmschleimhaut (▶ Abb. 13.14). Die Zystenwand bestand wie eine normale Darmwand aus 5 Schichten (▶ Abb. 13.13). Die kräftige Muskularis propria erklärt die beobachteten „frustranen“ peristaltischen Kontraktionen (hätte eine Verbindung zwischen Zyste und Dünndarm bestanden, wäre von einem Meckel’schen Divertikel auszugehen gewesen).

281

Gastrointestinaltrakt

II

Video 13.1 Dünndarmduplikatur. Clip 1: „Frustrane“ Peristaltik. Clip 2: Darstellung der Gefäßversorgung im FarbDoppler.

Abb. 13.11 Der besondere Fall. Ultraschalldiagnose: Mesenterialzyste.

Abb. 13.12 Im Meso gelegener Tumor. 30 cm oral der Ileozäkalklappe im Meso gelegener Tumor. Laparoskopisch erfolgt eine Dünndarmresektion mit Ileo-Ileostomie und Appendektomie (AE). a Makroskopisch: 5,5 cm große Zystenbildung (Pfeil) mit rahmigem Inhalt. b Wand dünn, an einer Stelle knotig verdickt (Pfeil); keine Verbindung zum Darmlumen.

Abb. 13.13 Enterogene Zyste. Histologie: intramesenterial gelegene kongenitale enterogene Zyste (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. G. Oberhuber, Überlingen).

Abb. 13.14 Enterogene Zyste. Skizze zu ▶ Abb. 13.11, ▶ Abb. 13.12, ▶ Abb. 13.13: aus dem Ductus omphaloentericus hervorgegangene Enterozyste.

Dünndarm Nabel

Enterozyste

Ductus omphaloentericus

282

13.2 Appendizitis, Mukozele, Appendixtumoren

13.2 Appendizitis, Mukozele, Appendixtumoren

13.2.1 Untersuchungsziele, -technik und Normalbefund

B. Braun In den 1980er-Jahren gab es im tradierten Management der Appendizitis 2 Quantensprünge: in der Diagnostik die Einführung bildgebender Verfahren und in der Therapie die Etablierung der laparoskopischen Appendektomie. Die Ultraschalldiagnostik hat die Diagnosestellung schneller und zuverlässiger gemacht und zu signifikanter Senkung der negativen Laparotomierate geführt. Die laparoskopische Appendektomie als Alternative zur offenen Operationstechnik hat zur Verkürzung der Krankenhausaufenthaltsdauer und zur Reduzierung der Morbidität beigetragen. Ziel bildgebender Diagnostik, voran der Sonografie, muss es sein, die Operation einer normalen Appendix mit ihrer Komorbidität weitestgehend zu vermeiden. ▶ Anatomie. Die Appendix entspringt dem Zäkum kaudal der Ileozäkalklappe als tubuläre Struktur, wobei die blind endende Spitze häufig in Richtung kleines Becken weist. Sie hat eine sehr variable Länge von durchschnittlich 7 cm und einen Durchmesser von 6–7 mm (3– 20 mm). In etwa 2 Drittel der Fälle liegt sie retrozäkal; Lagevarianten lateral des Colon ascendens, vor oder hinter dem Ileum oder auf dem M. psoas bis tief ins kleine Becken oder auch subhepatisch bedingen die klinisch sehr unterschiedliche Symptomlokalisation, die selbst bei erfahrenen Chirurgen bei jedem 5. Patienten zu Fehldiagnosen führt (▶ Abb. 13.15).

▶ Indikation. Schmerzen im rechten Unterbauch sind eine häufige Indikation zur abdominalen Sonografie. Ursächlich liegt ihnen ein großes Spektrum an Erkrankungen zugrunde, zu deren Klärung die Ultraschalluntersuchung einen entscheidenden Beitrag leisten kann. ▶ Untersuchungsziele. Der Nachweis respektive Ausschluss einer Appendizitis sind die Ziele sonografischer Diagnostik (▶ Tab. 13.6) und haben in prospektiven Studien zur Senkung der negativen Laparotomierate von über 20 % auf unter 10 % geführt [40]. Der sonografische Befund sollte prinzipiell im Einklang mit der Klinik zur Therapieentscheidung führen und darf nicht zu verminderter ärztlicher Sorgfalt bei der klinischen Untersuchung verleiten [28]. Die Operation einer normalen Appendix sollte, aufgrund besserer diagnostischer Standards, in heutiger Zeit keinesfalls als „unvermeidbar“ angesehen werden. Sie belastet den betroffenen Patienten, verursacht Kosten und geht, wie die Entfernung einer Appendizitis auch, in ca. 11 % der Fälle mit akuten Komplikationen (Wundheilungsstörungen, Infektionen, Ileus) und in bis zu 5 % der Fälle mit lebenslangen Komplikationen (Narbenhernien, Bridenileus) einher [33], [34]. ▶ Untersuchungstechnik. Zur übersichtlichen Darstellung des Abdomens, der subhepatischen Region, von Gallenblase, Niere, rechtem Unterbauch und kleinem Becken (mäßig gefüllte Blase wünschenswert) und zur Erfassung möglicher Differenzialdiagnosen wird die Untersuchung mit einem Curved-Array-Transducer in Rücken- oder geringer Linksseitenlage des Patienten begonnen; bei adipösen Patienten mit 3–4 MHz, bei schlanken Patienten und Kindern

mit 5 MHz. Zur detaillierteren Darstellung der „region of interest“, wobei man sich bei der „dialogischen Untersuchung“ von der Schmerzangabe des Patienten unbedingt leiten lassen sollte, werden hochauflösende Transversaltransducer mit 5–12 MHz und THI-Mode eingesetzt. Die Untersuchungszeit, die im Einzelfall 20 min überschreiten kann, wird zur Vertiefung der Anamnese genutzt, was in der Notfallsituation von unschätzbarem Vorteil ist. Zur Optimierung des Schallfensters und schmerzgeleiteten Appendixdarstellung werden gashaltige Darmschlingen abgedrängt und Fettschichten komprimiert. Dazu ist die Technik der „graduierten Kompression“, die von Puylaert 1986 in die Diagnostik eingeführt wurde, von entscheidender Bedeutung. Es wird in Quer-, Längsund befundadaptierten Schnitten durch die vordere Bauchwand in ventrodorsaler Schalleinstrahlung untersucht, symptomorientiert, zügig und zielführend, wobei die Sicherheit der Diagnose wichtiger ist als die Geschwindigkeit der Untersuchung (▶ Abb. 13.15, ▶ Abb. 13.16). Da die Treffsicherheit der Appendixsonografie neben dem Ausmaß der entzündlichen Veränderungen in besonderem Maße von der Technik und Erfahrung des Untersuchers abhängt und die Klärung rechtsseitiger Unterbauchschmerzen ein häufiges Problem in einer interdisziplinären Notaufnahmestation darstellt, ist ein spezielles Training der diensttuenden Ärzte einer Notaufnahme (z. B. mittels Fusions-Imaging-Technologie und/oder Supervision) unbedingt zu empfehlen. Dabei ist besonders wichtig, dass die Chirurgen eingebunden sind und auch Patienten mit klassischer Klinik, quasi zu Lehrzwecken, zur Ultraschalldiagnostik vorgestellt werden. Die gut und rasch erlernbare Appendixsonografie befähigt Ärzte zum selbstständigen Handeln, steigert ihre diagnostischen und therapeutischen Erfolgserlebnisse und trägt zur beruflichen Zufriedenheit bei.

13

Abb. 13.15 Appendix. Variable Lage der Appendix und Schnittebenen der sonografischen Untersuchung. 1 = Quer-, Längs und befundadaptierte Schnitte gesamtes rechtes Abdomen; 2 und 3 = „Region of Interest“-Darstellung terminales Ileum, Zäkalpol, Appendix; 4 = Flankenschnitt mit horizontaler Schalleinstrahlung; 5 = dystope Appendixlage bei Malrotation.

1

4 3

5

2

283

Gastrointestinaltrakt

Abb. 13.16 Appendix. Variabilität der Appendixlage.

prä- und retroiliakal (1–2%)

II

medioretrozäkal und lateroretrozäkal (65%)

parakolisch (2%) absteigend subzäkal und pelvinal (31%)

Tab. 13.6 Ziele der Sonografie bei V. a. Appendizitis. Ziel

sonografischer Befund/Diagnose

Darstellung der entzündeten Appendix Abbildung des Ausmaßes der Entzündung

bei inzipientem oder unklarem Befund enge Verlaufskontrolle!

deutliche Senkung der negativen Laparotomierate

von > 20 % auf < 10 %

Erkennen wichtiger Differenzialdiagnosen

●

● ●

Nachweis von Komplikationen

● ●

Darstellung postoperativer Komplikationen

● ● ● ● ●

Chirurgie/Gastroenterologie: Gastroenteritis, Lymphadenitis mesenterialis, Morbus Crohn; Divertikulitis, Meckel-Divertikel, Cholezystitis, Invagination, gelegentlich auch schmerzhafte Leberschwellung Gynäkologie: Pelvic inflammatory Diseases (PID); komplizierte/stielgedrehte Ovarialzyste; Extrauteringravidität Urologie: Ureterkolik, Zystitis, Pyelonephritis, Prostatitis Perforation perityphlitischer Abszess Abszess Subileus Wundheilungsstörungen Aszites Hämatoperitoneum

Darstellung der normalen Appendix zur Ausschlussdiagnostik Senkung der Behandlungskosten

Tipp

durch ● schnellere Diagnosestellung ● Reduzierung der negativen Laparotomierate ● Verkürzung der Behandlungsdauer

Z ●

Zur besseren Darstellung der retrozäkalen und lateralen Lagevarianten sollte auch von der rechten Flanke mit horizontaler Schalleinstrahlung untersucht werden.

Merke

● H

Untersuchungsablauf Sonografische Appendixdarstellung ●

●

●

●

Druck erzeugt Gegendruck. Deshalb muss „graduierte“ Kompression erfolgen, die sich an den Schmerzen und der Abwehrspannung orientiert und selbst von kranken Kindern toleriert wird.

●

284

initial und stets ganzen Abdominalstatus erheben vor Urinabgabe schallen (Blase sollte nicht leer sein) dann Untersuchung auf Schmerzregion fokussieren Darstellung der normalen und entzündeten Appendix mit graduierter Kompression ○ Weg 1: erst terminales Ileum sicher identifizieren (peristaltisch aktiv, kein blindes Ende, Einmündung ins Zäkum), dann gezielt Appendix suchen ○ Weg 2: Zäkumboden in Längsschnitt und Querschnitt identifizieren, danach Appendix suchen Zeit der Untersuchung zur Vertiefung der Anamnese nutzen

▶ Normale Appendix. Bei beschwerdefreien und schlanken Menschen ist in mehr als 2 Drittel der Fälle, bei Kindern in über 80 % der Fälle, die Darstellung der normalen Appendix mit ihren 3–5 Wandschichten und ihrer fehlenden Peristaltik möglich (▶ Abb. 13.17, ▶ Tab. 13.7) [33]. Auch bei Adipösen gelingt sie mit hochauflösenden Schallköpfen in Kompressionstechnik in 20–30 % der Fälle, zumindest partiell. Der Durchmesser liegt meist unter 6 mm, häufig finden sich im Lumen kleine Gasbläschen, gelegentlich auch Koprolithen. Zur Abgrenzung von einer diskreten „katarrhalischen“ Appendizitis ist die Vermessung des Durchmessers unzureichend und die Prüfung der lokalen Dolenz bei direkt unter dem Transducer visualisierter Fingerpalpation das sicherste Zeichen (▶ Video 13.2).

13.2 Appendizitis, Mukozele, Appendixtumoren

Abb. 13.17 Normale Appendix. Normalbefund: Durchmesser von 3,8 mm; 4–5 intakte Wandschichten erkennbar; keine Dolenz; in der blinden Appendixspitze Reflexstreifen mit Reverberation durch intraluminales Gas.

Tab. 13.7 Sonografische Befunde bei normaler Appendix. Parameter

Befund

Struktur

tubuläre Struktur am Zäkalpol mit blinder Spitze

Durchmesser

< 4–6 mm

Peristaltik

keine

Wanddicke

< 3 mm

Wandschichten

3–5 Wandschichten, im Idealfall: ● Eintrittsecho ● hypoechogene Mukosa ● echogene Submukosa ● hypoechogene Muskularis ● echogene Serosa

Querschnitt

oval > rund

Kompressibilität

gering verformbar

Lumen

Nachweis von intraluminalem Gas oder Stuhl, selten von Koprolithen

Schmerz

keine lokale Dolenz, auch nicht partiell

Randsaum/ Halo

●

Farb-Doppler/ CEUS

keine verstärkte Vaskularisation

●

kein echodichter Halo fehlende Periappendizitis

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Einfach ist die Appendizitisdiagnostik bei schlanken und kooperativen Patienten. Erschwert ist sie in der späten Schwangerschaft, bei sehr adipösen Patienten, bei Verwachsungsbäuchen nach Voroperationen und bei stark ausgeprägtem Meteorismus. Erschwert ist die Diagnostik auch bei einer Appendix, die nur partiell entzündet ist oder im frühen Stadium nur geringe morphologische Veränderungen aufweist. Hier ist der lokalisierte Schmerz ein besonders wichtiges Kriterium. Besonders schwierig kann die Ultraschalldiagnostik bei Patienten mit Morbus Crohn und synchroner Beteiligung des terminalen Ileums sein. Bei dieser entzündlichen Darmerkrankung kommt es zum Bild der chronisch-rezidivierenden Appendizitis.

Video 13.2 Normaler Appendix, minimaler Aszites. Darstellung bei minimalem Aszites, Appendixdurchmesser 3 mm; zunächst Darstellung im Längsschnitt, danach im Querschnitt mit 2 Anschnitten bei gewundener Lage.

13.2.2 Befunde und Fragestellungen Appendizitis Die Appendizitis tritt mit einer Inzidenz von etwa 100 Fällen pro 100 000 Menschen pro Jahr mit einem Erkrankungsgipfel im Schulalter auf und ist die häufigste Ursache für das akute Abdomen im Kindesalter. Kleinkinder und alte Menschen erkranken seltener, doch ist die Diagnosestellung schwieriger, da die Symptome oft nicht klar artikuliert werden. Bei geriatrischen Patienten verläuft die Appendizitis häufig mit weniger ausgeprägten Symptomen und geringer Abwehrspannung, bei neurologischen Patienten, insbesondere Querschnittsgelähmten, kann Letztere sogar ganz fehlen. Bei Schwangeren und Frauen im gebärfähigen Alter ist, aufgrund der schwierigeren Abgrenzung gynäkologischer Erkrankungen, die negative Laparotomierate bis zu 45 % hoch [40]. ▶ Auslöser. Häufigste Auslöser einer akuten Appendizitis sind narbige Stenosen, Kotsteine, Fremdkörper und selten Tumoren. Erreger sind meist gramnegative Bakterien, Anaerobier, Viren, Parasiten wie z. B. Oxyuren, Schistosomen, Amöben und Strongyloiden. Das Lebenszeitrisiko einer Appendektomie liegt für Frauen bei ca. 7 %, bei Männern bei 9 %.

Tipp

Z ●

Da selbst erfahrene Chirurgen bei jedem 5. Patienten mit Appendizitisverdacht klinisch eine Fehldiagnose stellen, ist prinzipiell vor jeder Operation die sonografische Exploration angezeigt.

Merke

H ●

▶ Klinische Diagnostik. Die Diagnose der akuten Appendizitis wurde traditionell klinisch gestellt. Sie basierte auf der Vorgeschichte mit häufigem Schmerzbeginn epigastrisch oder periumbilikal, den rechtsseitigen Unterbauchschmerzen, Fieber sowie dem Nachweis erhöhter Entzündungswerte. Die Treffsicherheit der klinischen Diagnose lag selbst bei erfahrenen Chirurgen in prospektiven Untersuchungen unter 80 %. Würden Pathologen auf „Gefälligkeitsdiagnostik“ gegenüber den Chirurgen verzichten und histologische Minimalbefunde nicht als „geringe, diskrete oder inzipiente Appendizitis“ klassifizieren, wäre die negative Laparotomierate noch höher. Unnötige Operationen einerseits, im Mittel bei 20–25 % der Patienten, zu späte oder gar unterlassene Laparotomien andererseits, kennzeichneten das Dilemma, in dem sich der behandelnde Chirurg befand. Und das Problem ist häufig: Die Zahl der Appendektomien lag im Jahr 2012 in Deutschland bei ca. 140 000. Die Appendektomie ist damit die häufigste abdominale Notfalloperation – und bei Kindern und jugendlichen Erwachsenen unter 20 Jahren ist sie die häufigste Operation überhaupt. ▶ Sonografische Diagnostik. Pathognomonisch für die akute Appendizitis (▶ Abb. 13.18, ▶ Abb. 13.19, ▶ Tab. 13.8). ist die sogenannte pathologische Kokarde („Kokärdle“, „target sign“). Hierbei stellt sich die entzündlich infiltrierte Appendix im Querschnitt (und Längsschnitt) verdickt, mit echoarmem Randsaum/ Halo und ohne Peristaltik dar. Intraluminale Kotsteine sind häufig. Entzündete Gewebe sind meist vermehrt durchblutet und präsentieren sich durch die typische echogene inflammatorische Infiltration des umgebenden Fettgewebes betont echoreicher. Dadurch grenzt sich die entzündete, echoarm transformierte Appendix besonders prägnant ab. Freie oder gefangene Flüssigkeit in der Umgebung ist Hinweis auf eine lokale Peritonitis oder eine gedeckte Perforation oder einen Abszess (▶ Tab. 13.9). Der sonografierende Arzt hat den Vorteil, dass er sich vom Patienten bezüglich des maximalen Schmerzpunkts leiten lassen und somit ganz gezielt untersuchen kann. Die US-Untersuchung kann bereits während der Anamneseerhebung erfolgen und ist zur Verlaufskontrolle kurzfristig wiederholbar.

Tipp

13

Z ●

Da sich die akute Appendizitis kurzfristig entwickeln, ändern, verschlimmern und andererseits spontan oder unter konservativer Therapie zurückbilden kann, ist enges klinisches und sonografisches Monitoring und interdisziplinär abgestimmtes Vorgehen ratsam.

Kinder, geriatrische Patienten, Schwangere und Frauen im gebärfähigen Alter profitieren durch Senkung der negativen Laparotomierate besonders von der Sonografie.

285

Gastrointestinaltrakt

Abb. 13.18 Appendizitis. a Längsschnitt: auf 9 mm verdickte aperistaltische Appendix mit Dolenz bei der sonografisch dokumentierten Fingerpalpation unter dem Transducer; 4–5 Wandschichten noch abgrenzbar, Lumen flüssigkeitsgefüllt; echogene Entzündungsreaktion des umgebenden Fettgewebes, viel Gas im Zäkalpol. b Querschnitt: Appendix als pathologische Kokarde mit 9 mm Durchmesser lateral des gashaltigen Colon ascendens (atypische Appendixlage!).

II

Abb. 13.19 Appendizitis. a Pathologische Kokarde mit 12,6 mm Durchmesser dorsal des terminalen Ileums und mit lokaler Dolenz. Im den Iliakalgefäßen zugewandten Drittel der Zirkumferenz sind noch alle Wandschichten erhalten, in den rechtslateralen 2 Dritteln findet sich deutliche Verdickung der Wand und echoarme Auflösung und fokale Destruktion der Schichten. Echoreiche inflammatorische Umgebungsreaktion. b Appendizitis mit verstärkter zirkulärer Vaskularisation, akzentuiert in der Submukosa und in der Mesoappendix. Im Querschnitt misst die Appendix 11 mm und es findet sich eine ausgeprägte ringförmige echogene Entzündungsreaktion. c An der medialen Zirkumferenz fokale echoarme Auflösung der Wandschichten; beginnende Perforation.

Tab. 13.8 Sonografische Befunde bei akuter Appendizitis. Parameter

Befund

Struktur

● ● ●

Appendix mit echoarmer Wandverdickung und zunehmender Destruktion der Wandschichten Cave fokale/abschnittsweise Veränderungen! Die Darstellung von der Zäkummündung bis zum blinden Ende ist der Beweis für die Abbildung der gesamten Appendix.

Querschnitt

runde > querovale, echoarme, nicht kompressible Scheibe mit einem Durchmesser > 5–6 mm; sogenanntes „pathologisches Kokärdle“

Längsschnitt

fingerförmige oder gewundene echoarme Struktur mit blindem Ende

Peristaltik

keine

Kompressibilität

fehlt

Schmerz

lokalisierter Schmerz bei sonografisch permanent visualisierter dosierter Kompression oder Fingerpalpation

Randsaum/Halo

● ●

Lumen

● ●

echodichte Periappendizitis oder Netzkappe schmaler Flüssigkeitssaum ist lokal möglich häufig intraluminale Koprolithen mit distalem Schatten intraluminales Gas ist selten

Farb-Doppler/CEUS

verstärkte Durchblutung

Epiphänomene

● ● ● ●

oft gleichzeitig Subileus reaktiv akzentuierte Lymphknoten bis 1 cm lokalisierte periappendizitische Flüssigkeit entzündliche Wandverdickung von Zäkum, Colon ascendens oder terminalem Ileum

▶ Treffsicherheit. In prospektiven Studien lag die Sensitivität der Appendizitisdiagnostik um 90 % und die Spezifität zwischen 95 % und > 98 %. Diese Ergebnisse sind bei gut trainierten Untersuchern mit ausreichender Expertise in großen Notaufnahmestationen reproduzierbar.

Merke

H ●

Durch Halbierung der negativen Laparotomierate infolge qualifizierter Sonografie werden in Deutschland mindestens 15 000 unnötige Appendektomien verhindert.

286

Tipp

Z ●

Ist die Treffsicherheit in einer Klinik mit ausreichender Fallzahl bei der jährlichen Evaluation deutlich geringer, ist eine Analyse der Ursachen erforderlich und umfassende Schulung aller beteiligten Akteure angezeigt. Das ist kostengünstiger als eine großzügige Indikation zur CT und fördert die Patientenakzeptanz und die Strahlenhygiene.

Tipp

Z ●

Bevor man eine Appendizitis ausschließt, sollte man sicher die Appendixspitze dargestellt haben, weil bei fokaler Entzündung diese präferiert Veränderungen zeigt.

13.2 Appendizitis, Mukozele, Appendixtumoren Tab. 13.9 Sonografische Zeichen der Perforation. Parameter/Struktur

Befund

Wandschichten

aufgehobene Wandschichten der Appendix mit fehlender Abgrenzbarkeit der echogenen Submukosa

Fettgewebe

vermehrt echogenes und rigides perizäkales Fettgewebe

Flüssigkeit

lokale Flüssigkeitsansammlungen

Abszess

Abszessbildung, darin gelegentlich Koprolithen mit distaler Schallabschattung

Darm

● ●

Gas

entzündliche Wandschwellung terminales Ileum und Zäkalpol Darmatonie bis zu paralytischem Ileus

Gas als Zeichen der freien oder gedeckten Perforation fehlt und ist in Verbindung mit Flüssigkeit ein Hinweis auf Abszedierung

Abb. 13.20 Abszess. a Perityphlitischer Abszess nach Appendizitisperforation 2 Tage zuvor (während einer Urlaubsreise sistierten bei dem Patienten die rechtsseitigen Unterbauchschmerzen schlagartig und es trat hohes Fieber auf): echoarme Eiteransammlung zwischen den Darmschlingen, Kotstein mit distalem Schatten (Pfeil) und brillierende Reflexe bei Gasbildnern. b Abszess an den Iliakalgefäßen.

Abb. 13.21 Abszess nach Stumpfappendizitis. Bei Z. n. Appendektomie (vor 12 Jahren) und eingezogener Laparotomienarbe im rechten Unterbauch war bei akuten rechtsseitigen Unterbauchschmerzen mit Fieber von 39,8 °C und sonografisch nachweisbarem gashaltigem Abszess in der Ileozäkalregion medial des gashaltigen, aufgetriebenen Kolons eine ursächliche Appendizitis für ausgeschlossen gehalten worden. Nach sonografisch gesteuerter Abpunktion von 30 ml Eiter und antibiotischer Therapie besserte sich das Krankheitsbild. Bei der operativen Sanierung im beschwerdefreien Intervall nach 6 Wochen fand sich ein 1,6 cm langer vernarbter Appendixstumpf, der offensichtlich bei der Erstoperation belassen worden war.

▶ Perforation, perityphlitischer Abszess. Mit Eintritt der Perforation, die überwiegend in der Prähospitalphase erfolgt, lassen die Schmerzen meist schlagartig nach und Fieber wird zum dominierenden Symptom. In Studien liegt die Perforationsrate bei Appendizitis zwischen 5 % und 30 %; sie ist höher bei Kleinkindern, älteren Menschen, Männern, Komorbidität (Diabetes mellitus, KHK, COPD, Niereninsuffizienz und AIDS) und – nach einer amerikanischen Zusammenstellung (Daten von 9 048 Patienten) – bei Menschen ohne Versicherungsschutz [31]. Typische sonografische Zeichen der Perforation sind in ▶ Tab. 13.9 zusammengefasst. Peri-

typhlitische Abszesse sind als echoarme, unscharf begrenzte Flüssigkeitsansammlung bei typischer Lokalisation mit einer Treffsicherheit von über 90 % gut zu erfassen (▶ Abb. 13.20). Schwieriger ist die Diagnosestellung bei gashaltigen und tief im kleinen Becken gelegenen Abszessen. Die perkutane Punktion oder Drainage wird durch CEUS erleichtert, führt zur raschen Stabilisierung des Patienten und ermöglicht ggf. die operative Entfernung des vernarbten Appendixstumpfs im Intervall (▶ Abb. 13.21). ▶ Indikation zur CT. In US-amerikanischen Studien wird in der Appendizitisdiagnostik die CT bei höherer Treffsicherheit gegenüber Ultraschall favorisiert. Bei Kindern wurde eine Sensitivität von 94 % (CT) versus 88 % (Ultraschall) ermittelt [30] und eine Untersuchung bei Erwachsenen kam zu einer Sensitivität der Sonografie von lediglich 76 % (241 Fälle, 108 verschiedene Untersucher an 6 Kliniken!) [41], was der Qualität und Empathie der Untersucher ein Armutszeugnis ausstellt, zumal belegt ist, dass die Sonografie von allen Schnittbildverfahren die höchste räumliche und zeitliche Auflösung hat. Laut einer retrospektiven Analyse von 55 238 Appendektomien bei Kindern wurden im Mittel bei 34 % (!) eine CT und lediglich in 6 % der Fälle eine Sonografie durchgeführt, obgleich die CT auf den klinischen Verlauf keinen Einfluss und – im Unterschied zur Sonografie – nicht einmal auf die negative Laparotomierate einen positiven Einfluss hatte [27]. Immerhin ließ sich seit 2007, den letzten Jahren dieser Studie, ein Rückgang der CT-Untersuchungen und ein Anstieg der Ultraschalluntersuchungen nachweisen. Der Beginn eines amerikanischen Lernprozesses? Bei den exzellenten Ergebnissen qualifizierter europäischer Ultraschalldiagnostik und aus strahlenhygienischen Gründen gibt es hierzulande höchst selten – und bei Kindern so gut

wie nie – eine Indikation zur CT. Eine Indikation zur MRT gibt es lediglich bei inkonklusiver Sonografie und problematischem Krankheitsbild, bei dem es ggf. gilt, das früher praktizierte Vorgehen „when in doubt, take it out“ doch noch zu vermeiden. Bei 5-Jährigen wird als Folge einer abdominalen CT-Untersuchung die Wahrscheinlichkeit eines strahleninduziertem Malignoms mit 26,1 : 100 000 bei Frauen und mit 20,4 : 100 000 bei Männern angenommen, was die in Europa praktizierte strenge „rechtfertigende Indikation“ zur CT nachhaltig stützt [33], [40], [43]. ▶ Konservative Behandlung. Studien zufolge kann eine unkomplizierte Appendizitis spontan (viral) oder unter Antibiotika (bakteriell) ausheilen und bei mehr als der Hälfte der Patienten langfristig die Operation ersparen. Klinisch und sonografisch muss in diesen Fällen der Verlauf adäquat kontrolliert werden. Bei Kindern sind die Risiken des Abwartens (z. B. Perforation, Peritonitis, Abszesse, unvorhersehbare Rezidive) weitaus höher als die Risiken eines Eingriffs, weshalb von der Deutschen Gesellschaft für Kinderchirurgie (DGKCH) die zügige Operation bei gesicherter Appendizitis prinzipiell empfohlen wird.

13

▶ Differenzialdiagnosen. Nur etwa 1 Viertel der Patienten, die in der Notaufnahme mit Appendizitisverdacht untersucht werden, haben eine akute operationspflichtige Appendizitis. Bei diesen Patienten und insbesondere Patientinnen ist der Nachweis und Ausschluss einer Appendizitis und/oder der gleichzeitige Nachweis relevanter Differenzialdiagnosen mit einer Treffsicherheit von > 90 % äußerst wertvoll (▶ Tab. 13.10).

287

Gastrointestinaltrakt Tab. 13.10 Häufige und sonografisch erkennbare Differenzialdiagnosen der Appendizitis. Diagnose

Zeichen

Gastroenteritis

● ●

II

akute Ileitis/Ileozäkitis

●

● ●

Morbus Crohn

● ● ●

Lymphadenitis mesenterica

● ●

Mukozele der Appendix

● ●

lebhafte Peristaltik keine pathologische Kokarde längerstreckige Wandverdickung des terminalen Ileums und Zäkums mit Betonung der echoarmen Mukosa und echoreichen Submukosa durchschnürende, oft lebhafte Peristaltik akzentuierte lokale Lymphknoten segmentale Wandverdickung mit initial betonten, im Verlauf destruierten Schichten reduzierte Peristaltik und Kompressibilität, „stiff loop“ Lumeneinengung, Stenosezeichen in der Ileozäkalregion gruppierte, gering dolente und stark vergrößerte Lymphknoten geringe Appendizitiszeichen möglich, aber stets ohne echoreiche Periappendizitis/Netzkappe kolbige, z. T. monströse Auftreibung der Appendix, mit echofreiem/echoarmem Inhalt Wand ausgedünnt, fokal bei entzündlicher/tumoröser Proliferation auch verdickt

Meckel-Divertikulitis

deutlich seltener; sehr schwierige Differenzierung, ggf. kann fehlende Kommunikation zum Zäkalpol Hinweis geben

Divertikulitis

Divertikeldarstellung mit Darmbezug und umgebender echogener Entzündungsreaktion

Appendagitis epiploica

● ● ● ● ●

akute Cholezystitis

● ● ●

akute Leberschwellung

● ● ● ●

Psoasabszess

● ●

Mittelschmerz, Eisprung

● ●

„Pelvic inflammatory diseases“ (PID), Adnexitis/ Salpingitis

● ● ● ●

Ovarialzyste, Ruptur, Stieldrehung

● ● ●

Extrauteringravidität

● ● ●

Ureterkolik

● ●

echoreiche perikolische Herdbefunde von 1–3 cm mit echoarmem Randsaum lokale Dolenz keine Appendizitis und keine Divertikulits darstellbar nur sehr selten rechtsseitig Schwierige Diagnosefindung! verdickte und septierte Gallenblasenwand mit lokalisiertem Schmerz Sludge, Steine oft „Prima-vista-Diagnose“ Lebervergrößerung Kapseldehnungsschmerz gestaute Lebervenen Rechtsherzinsuffizienz retroperitoneale Lokalisation oft orthopädische (Sakroileitis,Spondylodiszitis) oder gastroenterologische Vorgeschichte (Kolitis, Divertikulitis) keine Appendizitis darstellbar oft Spur Aszites im kleinen Becken → zeitlicher Bezug zur Periode! verdickte Adnexe anatomische Beziehung zum Uterus Spur Aszites im kleinen Becken ist häufig Ggf. vaginale Sonografie! schlagartiger Schmerzbeginn Zystennachweis ggf. freie Flüssigkeit im kleinen Becken aufgetriebene Tube ggf. Hämatoperitoneum Schwangerschaftstest! erweiterter Ureter, ggf. Steinnachweis und Pyelondilatation Urinstatus!

Pädiatrie basale Pleuropneumonie

basales Lungeninfiltrat mit Begleiterguss

Invagination

„Schießscheibenzeichen“ charakteristisch

inkarzerierte Inguinalhernie

Hernie mit Bruchsack und ggf. Subileus

Cave Falsch-negative Befunde Eine Appendizitis kann dem sonografischen Nachweis entgehen ● in der frühen Phase einer Entzündung bei nur diskreten oder abschnittsweise vorliegenden morphologischen Veränderungen, ● bei ausgeprägtem Meteorismus, ● bei morbider Adipositas und ● bei Patienten, denen eine Schmerzangabe nicht möglich ist (Z. n. Insult, Querschnitt).

288

●

In den amerikanischen Studien dürfte der häufigste Grund für falsch-negative Befunde die fehlende Expertise der Sonografeure und mangelnde Empathie sein.

●

Falsch-positive Befunde

●

●

Vor der Verwechslung des terminalen Ileums mit einer Appendizitis, einem typischen Anfängerfehler, schützen ○ die längere Real-Time-Beobachtung mit Nachweis von Peristaltik, ○ das Fehlen des blinden Endes, ○ das Fehlen von Koprolithen und

insbesondere das Fehlen der lokalen Dolenz und einer echogenen Netzkappe. ○ Gerade im Nachweis von Peristaltik liegt eine der Stärken der Sonografie im Vergleich zur statischen CT und MRT. Eine flüssigkeitsgefüllte Tube bei Salpingitis lässt keine Kommunikation zum Zäkalpol auffinden. Eine Mukozele zeigt eine ausgedünnte Wand ohne Schichten und keine/ kaum lokale Dolenz, trotz der bisweilen monströs aufgetriebenen Appendix (▶ Tab. 13.10). Als lymphatisches Organ kann die Appendix bei Enterokolitis eine Mitreaktion mit Wandverdickung („Appendixkatarrh“) zeigen. Im Unterschied zur Appendizitis fehlen die echoreiche periappendizitische Fettinfiltration und die Netzkappe und der lokale Schmerz ist meist diskret. Besonders schwierig ist es, die granulomatöse Entzündung der Appendix beim Morbus Crohn (und gleichzeitigem, segmentalem Befall des terminalen Ileums) sicher von einer bakteriellen Appendizitis zu differenzieren. ○

●

G ●

Die Entscheidung zur Operation sollte bei diesen Patienten im interdisziplinären Konsil von Chirurg, Gynäkologe, Internist und Gastroenterologe getroffen werden.

13.2 Appendizitis, Mukozele, Appendixtumoren ▶ Sonografische Herausforderung. Sonografische Appendixdiagnostik und Herausforderungen weit jenseits der Routine: ● perityphlitischer Abszess bei unbemerkt perforierter Appendizitis: Patienten z. B. mit Querschnittssyndrom und fehlender Abwehrspannung ● Meckel-Divertikulitis: ggf. fehlender Bezug der entzündeten tubulären Struktur zum Zäkalpol ● Appendixdivertikel (▶ Abb. 13.23) ● Stumpfappendizitis mit Abszess, weil bei anamnestischer Appendektomie (Narbe als Beweis!) diese Diagnose nicht bedacht wird (▶ Abb. 13.21) ● Karzinom/neuroendokriner Tumor der Appendix (OP meist unter Appendizitisverdacht) (▶ Abb. 13.25) ● Appendizitis in Bruchsack bei Bauchwandhernie (Amyand-Syndrom) ● Appendizitis bei Malrotation des Kolons bzw. partiellem Situs inversus

Abb. 13.22 Postoperatives Rektusscheidenhämatom. Bei dem 87-jährigen multimorbiden Patienten wurde bei akuter Appendizitis notfallmäßig die laparoskopische Appendektomie durchgeführt. Der Patient war bei Vorhofflimmern, KHK und Z. n. Insult mit neuen oralen Antikoagulanzien (Faktor-Xa-Hemmer/Rivaroxaban) therapiert. Am 2. postoperativen Tag entwickelte er ein „akutes Abdomen“. Sonografisch konnten ein Ileus und ein Hämatoperitoneum ausgeschlossen und ein 400 ml großes septiertes Rektusscheidenhämatom, ausgehend von einem Trokareinstich, nachgewiesen werden. Nach Normalisierung der Gerinnung erfolgte kurativ die sonografisch gesteuerte Drainage.

Sonografie nach Appendektomie ▶ Abszesse. Nach perforierter Appendizitis können Tage bis Wochen nach Operation Abszesse perizäkal, zwischen Darmschlingen, im kleinen Becken, selten auch subphrenisch oder hepatisch, auftreten. Bei echoarmer liquider Präsentation sind sie relativ einfach zu erfassen. Echogene und insbesondere gashaltige Abszesse sind nach Kontrastmittelgabe sicherer zu identifizieren und unter CEUS auch besser zu punktieren oder zu drainieren. ▶ Bauchwandabszess/Phlegmone/Hämatome/ Narbenhernien. Bei der oft als banal angesehenen Appendektomie treten frühe perioperative und Langzeitkomplikationen nach Sammelstatistiken immerhin in bis zu 11 % der Fälle auf [33], [36]. Lokale Beschwerden und Veränderungen der Bauchwand im Operationsgebiet lassen sich mittels Ultraschall, ggf. mit ergänzender FNP, ausreichend sicher differenzieren. Bei Monate und Jahre postoperativ auftretenden Veränderungen im Bereich der Narben, auch der Trokareinstiche, ist mit hochfrequenten Transversalschallköpfen nach Bruchlücken und Hernien zu suchen (▶ Abb. 13.22).

▶ Stumpfappendizitis. Diese Appendizitis ist ein seltenes und wenig bedachtes Krankheitsbild, das sich klinisch, auch Jahre nach Appendektomie, quasi als „Appendizitisrezidiv“ präsentiert. Nach offener Operation wird es häufiger beobachtet als nach laparoskopischer. Sonografisch zeigt sich eine entzündliche Schwellung des Zäkalpols, die in der Regel von einem belassenen Appendixrest ausgeht, und eine echoreiche inflammatorische Umgebungsreaktion des Fettgewebes. Flüssigkeitsansammlung kann auf die bei der Stumpfappendizitis besonders häufig auftretende Perforation hinweisen [35] (▶ Abb. 13.21)

Mukozele Zur Mukozele kommt es durch narbige oder tumoröse Obstruktion der Appendixeinmündung und verstärkte Schleimsekretion. Klinisch kann sie sich wie eine Appendizitis präsentieren, häufiger ist sie symptomarm oder wird sogar zufällig bildgebend entdeckt. ▶ Sonografie. Kennzeichen sind eine kolbige Auftreibung der Appendix auf bis über 3 cm, wobei das Lumen mit echoarmem Schleim ausgefüllt und die Wand meist infolge von Druckatrophie ausgedünnt ist, fokal durch entzündliche oder tumoröse Proliferation auch verdickt sein kann (▶ Abb. 13.24). Die Mukozele ist operationspflichtig, weil bei Perforation eine peritoneale Aussaat der schleimproduzierenden Zellen mit Entwicklung eines Pseudomyxoma peritonei droht.

Appendixtumoren ▶ Adenokarzinom. Das seltene Adenokarzinom der Appendix imponiert klinisch und sonografisch wie ein Zäkumkarzinom. Abb. 13.24 Mukozele. Der Patient hatte diskrete Beschwerden im rechten Unterbauch ohne Entzündungszeichen. Sonografisch zeigt sich eine am Abgang aus dem Zäkum gering verdickte Appendix mit keulenförmiger Auftreibung bis auf 2 cm am blinden Ende: operativ und histologisch bestätigte Mukozele.

13

▶ Neuroendokriner Tumor. NET der Appendix werden klinisch und bei der Ultraschalluntersuchung als Appendizitis oder Mukozele manifest und nicht selten erst postoperativ histologisch entdeckt (▶ Abb. 13.25). Sie machen nahezu die Hälfte der „Karzinoide“ des MagenDarm-Trakts aus und sind überwiegend niedrig

Abb. 13.23 Appendizitis und Divertikel. Junge Patientin mit typischer akuter Appendizitis. a Pathologische Kokarde mit 9 mm Durchmesser und verdickter echoreicher Submukosa und echoarmer Muskularis. Bei Appendizitis ausgeprägte echoreiche entzündliche Umgebungsreaktion. b Unklare echoarme kugelige Vorwölbung an der medialen Seite der quer geschnittenen Appendix. c Operativ fand sich die akut entzündete Appendix mit mehreren Aussackungen durch Divertikel.

289

Gastrointestinaltrakt doch das Wesentliche des sonografischen Bildes vorwegzunehmen. Die Erstbeschreibung geriet in Vergessenheit. Erst 1917 beschrieb der britische Chirurg Telling das Krankheitsbild umfassend.

II

13.3.1 Sonografie zur Divertikulitisdiagnostik und Therapie

Abb. 13.25 Appendizitis mit neuroendokrinem Tumor. Klinisches Bild einer Appendizitis. Sonografisch stellt sich eine gering entzündete Appendix mit lokaler Dolenz dar. Sie geht am linken Bildrand aus dem Zäkalpol hervor, liegt ventral dem M. psoas auf und zieht ins kleine Becken. Im Bereich der blind endenden Appendixspitze sind ventral die echoarme Muskularis und die echoreiche Submukosa deutlich entzündlich verbreitert. Im Lumen der Appendix findet sich neben Schleim und Stuhl eine echoarme bohnenförmige Raumforderung. Operativ und histologisch: Appendizitis mit 9 × 7 mm großem, hochdifferenziertem NET. Patient durch Appendektomie geheilt. Keine Nachresektion erforderlich.

2014 wurde in der gemeinsamen Leitlinie mehrerer deutscher wissenschaftlicher Gesellschaften die Gleichwertigkeit von Ultraschall und CT in der Diagnostik der akuten Divertikulitis konstatiert [18]. Bis dahin war es, nach der ersten Arbeit zur sonografischen Diagnostik 1985, ein langer und mühevoller Weg.

maligne und hormonell inaktiv. Bei NETs unter 2 cm Größe ohne Appendixperforation und ohne intraoperativ nachweisbare (Lymphknoten)-Metastasen gilt die Appendektomie als kurativ.

13.3 Akute Divertikulitis K. Seitz Bis vor 100 Jahren war die akute Divertikulitis als Erkrankung unbekannt. Die Erstbeschreibung erfolgte 1853 durch Virchow unter der Bezeichnung „Perisigmoiditis“. Dieser Begriff wirkt auf den Sonografiker vertraut, scheint er

▶ Diagnostische Sicherheit. 1992 erschien eine prospektive Studie von Schwerk und Rothmund zur Diagnostik der akuten Divertikulitis mit exzellenten Ergebnissen bei 161 Patienten (Sensitivität 97,5 %, Spezifität 98,6 %) [25]. Seither wurden zahlreiche Studien mit ähnlicher Treffsicherheit publiziert, doch die breite Akzeptanz blieb dem Ultraschall verwehrt, obwohl mit Ausnahme der Appendizitis keine andere gastrointestinale Erkrankung so umfassend sonografisch evaluiert wurde. Eine systematische Analyse zur diagnostischen Genauigkeit der Sonografie, basierend auf den Datenbänken von PubMed, Cochrane und EMBASE, wurde 2007 von Liljegren et al. publiziert [19]. Im Vergleich von Ultraschall, Barium-Kontrasteinlauf, CT und MRT erwies sich für die Sonografie die beste Evidenz in der Diagnostik der akuten Kolondivertikulitis. Ein überraschendes Ergebnis war die geringe Anzahl qualitativ guter Studien zur Diagnostik mit CT und MRT.

„Kolondivertikulose“ 5–10%

10–25%

70% asymptomatisch

Divertikelblutung Koloskopie

keine Diagnostik akute Divertikulitis Sonografie 20–25% kompliziert

75–80% chronisch/ rezidivierend Typ 3

unkompliziert

Mikroabszess Typ 2a (< 1cm)

Ultraschall zuerst bei: akuter Divertikulitis, Abszess, Obstruktion, Perforation, Fisteln

ultraschallkontrollierte Therapie

CT: • wenn Ultraschall ohne adäquate Bildqualität • bei Diskrepanz zwischen Klinik und Ultraschallbefund • bei eingeschränkter Übersicht • bei Perforation

< 5% gedeckte/freie Perforation Typ 2c

CT

Operation

290

Makroabszess Typ 2a (> 1cm)

Therapieversager < 5%

Die aktuelle S 2k-Leitlinie Divertikelkrankheit/Divertikulitis [18] gibt eine umfassende Darstellung divertikelbedingter Krankheitsbilder, einschließlich Diagnostik und Therapie. Sie bestätigt die seit 20 Jahren in vielen Ultraschallzentren praktizierte, vorzugsweise sonografisch geführte Diagnostik und Therapie einschließlich der Intervention bei Abszessen (▶ Abb. 13.26, ▶ Tab. 13.14).

13.3.2 Wichtige Fakten zur Kolondivertikulose und Divertikulitis ▶ Definition. Kolondivertikel sind Ausstülpungen lediglich der Mukosa und Submukosa durch präformierte Muskellücken der Kolonwand. Sie besitzen einen engen Divertikelhals und sind meist nur 5–10 mm groß, im Einzelfall können sie 20 mm überschreiten (s. a. ▶ Abb. 13.28). Echte Divertikel sind selten, bestehen aus allen Schichten der Darmwand, sind größer, haben eine größere Divertikelöffnung und betreffen fast ausschließlich Zäkum und Aszendens. Ihr Aufbau und der noch flüssig-breiige Darminhalt in diesen Kolonabschnitten erklären das wesentlich seltenere Auftreten von Entzündungen und Komplikationen als in den echten Divertikeln. ▶ Lokalisation. Bei Europäern und US-Amerikanern finden sich Kolondivertikel überwiegend am Sigma und Colon descendens und nur in 5 % der Fälle rechtsseitig. Bei der asiatischen Bevölkerung ist bevorzugt das rechte Hemikolon betroffen. Die Divertikel entstehen jeweils beidseits der 3 Tänien (Taenia mesocolica, Taenia omentalis, Taenia libera) an Gefäßdurchtritten durch die Kolonwand.

Abb. 13.26 Sonografie bei Divertikulitis. Die Sonografie besitzt eine herausragende Position für Diagnostik und Therapie bei Divertikulitis und Divertikelkrankheit.

H ●

Merke

G ●

Cave

Prinzipiell können Divertikel in allen Abschnitten des Gastrointestinaltrakts vorkommen (▶ Abb. 13.27).

13.3 Akute Divertikulitis bei der chronischen Divertikelkrankheit eine unkomplizierte Variante (Typ 3a) mit persistierenden divertikelbezogenen Symptomen von einer komplizierten Variante (Typ 3b) mit rezidivierender Divertikulitis, Stenosen und/ oder Fisteln.

●

Die akute Divertikulitis im 3. und 4. Lebensjahrzehnt wird leicht übersehen, da differenzialdiagnostisch nicht an diese Möglichkeit gedacht wird.

▶ Epidemiologie. Die Prävalenz der Kolondivertikel steigt mit zunehmendem Lebensalter (▶ Tab. 13.11). Die Inzidenz der Divertikulitis wird meist mit 15 auf 100 000 Einwohner angegeben. Divertikelträger (▶ Tab. 13.11) sind beschwerdefrei, von unkomplizierter Divertikelkrankheit spricht man, wenn persistierende divertikelbezogene Symptome (ohne Divertikulitis) vorliegen. Es besteht keine erhöhte Prävalenz für Kolonkarzinome.

▶ Natürlicher Verlauf. (s. ▶ Abb. 13.26). ▶ Klassifikation. Die aktuelle Leitlinie unterscheidet (▶ Tab. 13.12) ● die asymptomatische Divertikulose (Typ 0), einen Zufallsbefund ohne Krankheitswert, ● von der akuten unkomplizierten (Typ 1) und komplizierten (Typ 2) Divertikulitis,

Tab. 13.11 Epidemiologie der Kolondivertikel. Alter (Jahre)

Prävalenz der Divertikel

< 50

13 %

50–70

30 %

70–85

50 %

> 85

66 %

Tab. 13.12 Stadieneinteilung mit Nomenklatur und Befund der S 2k-Leitlinie. Die möglichen korrespondierenden Befunde sind mit Kommentaren in einer weiteren Spalte zugeordnet (Quelle: [18]). Stadium

Nomenklatur

Befund

0

asymptomatische Divertikulose

● ●

Zufallsbefund keine Krankheit

Sonografie (US), Kommentar (K) ●

● ●

im Vergleich zur Endoskopie 85 % der Divertikel darstellbar. Divertikel: Stuhl-/fäkolith-/gasgefüllt, dünnwandig, parakolische Lage Divertikeldiameter: 5–10(–20)mm Divertikel ohne Druckschmerz

Typ 1: akute unkomplizierte Divertikulitis 1a

Divertikulitis/Divertikelkrankheit ohne Umgebungsreaktion

● ● ●

1b

Divertikulitis mit phlegmonöser Umgebungsreaktion

●

●

divertikelbezognene Symptome Entzündungszeichen optional typische Schnittbildgebung (→ US 1)

●

Entzündungszeichen obligat (→ US 1) Imaging: phlegmonöse Divertikulitis (→ US 2)

●

● ●

●

●

US: bei Einfingerpalpation druckdolentes Divertikel K: Das typische Schnittbild zeigt immer eine Umgebungsreaktion! Stadium 1a ist nicht eindeutig definiert US 1: deutlicher Druckschmerz über dem Divertikel, geringe lokale muskuläre Défense + echogene Umgebungreaktion US 2: starker Druckschmerz, deutliche muskuläre Défense + ausgedehnte echogene Umgebungreaktion mit „Trauerrändern“ (entzündliches Randödem bzw. Sekret), ggf. parakolische Gasbläschen bei Mikroperforation ultraschallgesteuerte konservative Therapie

Typ 2: akute komplizierte Divertikulitis, wie 1b, zusätzlich: 2a

Mikroabszess

●

●

gedeckte Perforation, kleiner Abszess (≤ 1 cm) kleine parakolische Gasblase

● ● ● ●

2b

Makroabszess

para- oder mesokolischer Abszess (> 1 cm)

●

●

2c

freie Perforation

●

●

2c1

eitrige Peritonitis

2c2

fäkale Peritonitis

freie Perforation, freies Gas/ freie Flüssigkeit generalisierte Peritonitis

●

●

wie US 2 + echoarmer/-freier Abszess K 1: Gasblasen sind nicht obligatorisch K 2: ist auch ohne Gasblasen typisches Zeichen eines Abszesses Therapie: evtl. ultraschallgesteuerte Abszessaspiration (8–10 mm)

13

wie bei 2a, ausgedehnter Abszess, ggf. CEUS zur besseren Abszessabgrenzung Therapie: ultraschallgesteuerte Abszessaspiration oder -drainage (Diameter > 5–7 cm) US: Ab diesem Stadium kann es sehr unübersichtlich werden, Operation ist indiziert; präoperativ zusätzlich CT K: Die Leitlinie sieht keine Unterscheidung zwischen gedeckter Perforation mit abgegrenzter (Quadranten-)Peritonitis und freier Perforation mit diffuser Peritonitis.

Typ 3: chronische Divertikelkrankheit (DK), rezidivierende oder anhaltende symptomatische Divertikelkrankheit 3a

symptomatische unkomplizierte DK

● ●

typische Klinik optional: CRP, Leukozyten

● ●

3b 3c

rezidivierende Divertikulitis ohne Komplikation

●

rezidivierende Divertikulitis mit Komplikationen

Nachweis von Stenosen, Fisteln, Konglomerat

●

Entzündungszeichen typisches Schnittbild

US: wie bei Typ 1a/1b (s. o.), zusätzlich Kolon/Sigma wandverdickt und evtl. enges Lumen, mehrere Divertikel K: 3a wurde in der Leitlinie etabliert, ohne dass dieses Stadium oder eine entsprechende Patientengruppe hinreichend definiert ist, es existieren keine Studien

US: wiederholte Episoden entsprechend 1b ● ● ●

US: wie bei 2 zusätzlich US ausgeprägter wie bei 3a sonografische Fisteldarstellung, Gasblase am Dach der Harnblase (sehr sensitiv für enterovesikale Fistel!)

Typ 4: Divertikelblutung Divertikelblutung

Nachweis der Blutungsquelle

kein sonografisches Korrelat

DK = Divertikelkrankheit; K = Kommentar.

291

Gastrointestinaltrakt

Abb. 13.27 Divertikel außerhalb des Kolons. a Duodenaldivertikel (häufig vorkommend, immer an der Innenseite des duodenalen C, verursachen nur extrem selten Beschwerden, stören vor allem bei der Diagnostik am Ductus choledochus). b Multiple Appendixdivertikel (sehr selten) im Längsschnitt durch die Appendix, werden meist aufgrund appendizitisartiger Beschwerden operiert. Operationspräparat siehe ▶ Abb. 13.23c.

II

Makropathologie der akuten Divertikulitis Etwa 10–25 % der Divertikelträger erleiden im Verlauf ihres Lebens eine Divertikulitis. Der Entzündungsprozess geht meist von einem Divertikel aus, das von einem Fäkolithen obstruiert wird. Konsekutiv kommt es über eine vermehrte Schleimproduktion und Wachstum von Darmbakterien zu einer zunächst auf das Divertikel begrenzten Infektion. Die ungedeckte Mukosa/Submukosa des Pseudodivertikels liegt dem Peritoneum an, die Entzündung führt rasch über eine Mikroperforation zu einer lokalen Peritonitis. Dies löst eine ausgedehnte „Peridivertikulitis“ mit Bildung einer Netzkappe (aus perikolischem und omentalem Fett, eventuell sind auch Appendices epiploicae beteiligt) und Mitreaktion des divertikeltragenden Darmabschnitts aus. Die Netzkappe schützt in den meisten Fällen vor freier Perforation. Komplikationen sind Abszesse unterschiedlicher Ausdehnung, gedeckte und freie Perforation mit regionaler oder generalisierter Peritonitis und entzündlichem Tumor (▶ Tab. 13.12, s. a. ▶ Abb. 13.29). Regelhaft kommt es bei der Divertikelkrankheit im betroffenen Segment zu einer mäßigen Darmwandverdickung, eventuell mit reduziertem Kolondurchmesser. Auch bei ausgeprägter Divertikulose führt eine Hypertrophie der Muskularis zu einer leichtgradigen Zunahme der Wandstärke.

Klinische Diagnostik bei Verdacht auf Divertikulitis Die Diagnostik umfasst die Anamnese und körperliche Untersuchung mit Palpation, Perkussion, Auskultation des Abdomens und die rektal-digitale Untersuchung und Temperaturmessung. Laborchemisch sind Leukozytenzählung, CRP- und Urinstatusbestimmung zu veranlassen. Zum Nachweis einer (chronischen) enterovesikalen Fistel eignet sich der Mohnsamentest. Dieser kann jedoch eine Fistel nicht ausschließen, da die Fistel durch eingedickten Stuhl verlegt sein kann. (Der Fistelnachweis ist auch sonografisch möglich (S. 293).) ▶ Symptome und Befunde ● subjektiv: Bauchschmerz (linker Unterbauch), fakultativ Fieber und veränderte Stuhlgewohnheiten

292

●

●

körperlicher Befund: abhängig vom Ausmaß der Entzündung, zirkumskripter Druckschmerz linker Unterbauch („Linksappendizitis“), leichtgradige Abwehrspannung, eventuell tastbare Walze Laborbefunde: CRP gering bis > 20-fach erhöht, fakultativ Leukozytose (in ca. 50 % der Fälle normal oder grenzwertig)

▶ Klinische Beurteilung. Die Beurteilung basiert bei Diagnosestellung und Verlaufskontrolle auf den Beschwerden, dem Tastbefund, CRP (Leukozytose) und der Bildgebung. Die Kontrolle mittels Bildgebung ist notwendig bei Verschlechterung oder diskrepanten Befunden. Das CRP korreliert zuverlässig mit dem Ausmaß der Entzündung und meist gut mit den subjektiven Schmerzen. Es kann bei Abszedierung durchaus Werte über 250 mg/dl erreichen. Abfall des CRP und der sonstigen klinischen Zeichen sprechen zuverlässig für eine regrediente Entzündung und für den Therapieerfolg. Eine hoher CRP-Wert ist nicht als Zeichen einer Perforation verwertbar. ▶ Bildgebende Diagnostik: Ultraschall zuerst. Die abdominale Sonografie soll als aussagefähiges Schnittbildverfahren in der Primär- und Verlaufsdiagnostik der akuten Divertikulitis eingesetzt werden (aus der Leitlinie [18], Statement 4.8: Konsensusstärke: starker Konsens; Empfehlungsstärke: starke Empfehlung) (▶ Tab. 13.13, ▶ Tab. 13.14).

13.3.3 Sonografie ▶ Warum kann man die Divertikulitis sonografisch so gut darstellen? Für die hohe, mit der CT übereinstimmende diagnostische Erfolgsrate des Ultraschalls gibt es mehrere Erklärungen: Der Kolondurchmesser im Bereich der Divertikulitis liegt mit etwa 2 cm deutlich unter dem Normalmaß, das Kolon enthält nur wenig Darmgas (was sogar die sonografische Detektion der dorsal am Meso gelegenen Divertikulitis mit einer der CT-Diagnostik entsprechenden Erfolgsrate ermöglicht!) und die Wand ist über eine Länge von ca. 4–7 cm auf 4–6 mm verdickt. Die inflammatorische Wandreaktion, die umschriebene muskuläre Hypertrophie der Darmwand bei Divertikulose und die „spastische“ Engstellung mit lokaler Verdrängung von Darmgas führen zusammen mit der rasch auftretenden und oft sehr ausgedehnten, ödematös-entzündlichen Fettgewebsreaktion zu idealen Darstellungsbedingungen für die Sonografie

(▶ Abb. 13.28, ▶ Abb. 13.29, ▶ Abb. 13.41). Dass das Sigma und das Colon descendens ventral und lateral weitgehend der Bauchwand anliegen, ist ein weiterer Vorteil.

Cave

G ●

Die Darstellung der distalen Sigmadivertikulitis gilt als sonografische Schwachstelle. Da die Divertikelhäufigkeit im distalen Sigma deutlich abnimmt, ist die distale Divertikulitis ein seltenes Ereignis (▶ Abb. 13.36). Transrektale oder transvaginale Sonografie mit hochfrequenten Schallköpfen ist nur ausnahmsweise erforderlich.

▶ Untersuchungstechnik. Der Transducer wird am maximalen Schmerzpunkt aufgesetzt und die Bauchdecke vorsichtig komprimiert. In gut 80 % der Fälle lässt sich unmittelbar die pathognomonische exzentrische Kokarde, die in Längsschnitt und Querschnitt untersucht wird, darstellen. Gezielt wird nach Komplikationen (Abszess, Perforation, gefangenes oder freies Gas, „Aszites“, Fisteln, Subileus/Ileus) gesucht und die Darstellung des Gastrointestinaltrakts sowie des Abdominalstatus zur differenzialdiagnostischen Klärung und Erfassung koinzidenzieller Erkrankungen komplettiert.

Sonografiebefund bei Divertikulitis In der Regel geht die Entzündung von einem sonomorphologisch und durch Einfingerpalpation eindeutig abgrenzbaren Divertikel aus (▶ Abb. 13.29, ▶ Abb. 13.41, ▶ Tab. 13.14). Das Kolon/Sigma ist in diesem Bereich über 4–7 cm (gelegentlich > 10 cm) und meist 4–7 mm (selten bis 15 mm) wandverdickt. Die Darstellung der Wandschichten ist bei unkomplizierter Entzündung erhalten, die Muscularis propria ist akzentuiert. Bei ausgeprägter und rezidivierender Divertikulitis nimmt die Wandverdickung zu und die Wandschichten sind nicht mehr zu differenzieren. Der Kolondiameter beträgt nur 1,5–2 cm, er kann darüber hinaus akut entzündlich bedingt oder auch dauerhaft höhergradig stenosiert sein. Über dem Divertikel besteht, solange keine Perforation vorliegt, ein lokalisierter Druckschmerz. Das Divertikel ist meist 1–2 cm groß, der Divertikelhals eng und ödematös entzündlich verschwollen, fakultativ lassen sich Fäkolithen (meist ohne Schallschatten) und im Farb-Doppler eine fokale entzünd-

13.3 Akute Divertikulitis

Tänie Mukosa

Appendix epiloica Retention

Divertikel

Peritoneum Ringmuskulatur Vasa recta b

a

c

Abb. 13.28 Kolondivertikel. a Anatomie: Lage der Divertikel an den Stellen des Durchtritts der Vasa recti (Blutgefäße durch die Ringmuskulatur) (Quelle: [20]). b Makropathologie: Querschnitt Sigma mit Mesenterium und Divertikel an der lateralen Wand (Quelle: [20]). c Sonografie: Hypertrophie der Muscularis propria; am Divertikelhals sieht man die ausgestülpte Mukosa und Submukosa, die Muscularis propria fehlt typischerweise. Im Divertikellumen erkennt man einen Kotstein und eine geringfügige Retention von flüssigem Stuhl.

liche Hypervaskularisation nachweisen. Eine unterschiedlich ausgedehnte echogene Fettgewebsreaktion mit schmalen echoarmen/-freien Entzündungsstraßen („Trauerränder“) bedeckt als Netzkappe das entzündliche Divertikel. Entzündungsstraßen sind häufig nachweisbar und ein verlässlicher Hinweis auf eine ausgeprägte (phlegmonöse) Entzündung. Nachbardivertikel können in den Entzündungsprozess eingeschlossen sein. Abszesse präsentieren sich als echoarme bis –freie, meistens in die Peridivertikulitismasse eingeschlossene, selten als intramural gelegene Einschmelzungen, die multipel auftreten können (▶ Video 13.3). Gasbläschen finden sich in den Abszessen häufig und dürfen nicht als sicheres Zeichen einer Perforation gewertet werden. CEUS kann die Entzündungshyperämie als Hyperperfusion des peridivertikulären Fettgewebes und putride Einschmelzungen als kontrastmittelfreie Areale darstellen und insbesondere bei distaler Divertikulitis die Diagnosestellung erleichtern. Fisteln gehen meistens vom Sigma aus und lassen sich als echoarme, mehrere Millimeter breite „Straßen“ erkennen. Ihr Ausgangspunkt ist sonografisch regelhaft darstellbar. Der Fistelgang ist stuhlgefüllt und kann, muss aber nicht,

Gasblasen enthalten. 2 Drittel der Fisteln verlaufen enterovesikal. Bei Durchgängigkeit findet sich eine kleine Gashaube am Blasendach und es sollte gezielt nach Pneumaturie gefragt werden. Vergleichende Studien zum Fistelnachweis mit Sonografie und Mohntest existieren nicht.

Cave

G ●

Nach Katheterisierung der Harnblase lassen sich häufig kleine Luftmengen in der Harnblase nachweisen.

▶ Perforation. (s. Kap. 13.7).

Video 13.3 Abszess bei distaler Sigmadivertikulitis. Der Abszess liegt dorsal des bogenförmig verlaufenden, enggestellten und nur gering wandverdickten Sigmas.

Verlaufskontrolle und sonografisch geführte Therapie ▶ Unkomplizierte Divertikulitis. Die sonomorphologischen Befunde bilden sich bei erfolgreicher konservativer Therapie relativ langsam zurück und hinken der Klinik hinterher. Sonografische Kontrollen sind daher bei Fieberfreiheit, rückläufigem CRP und gebesserter Symptomatik nicht notwendig, erleichtern jedoch die Patientencompliance. Sie können für die Ultraschallausbildung genutzt werden. In-

formierte Patienten schätzen die Untersuchung, wenn ihnen die gut nachvollziehbaren Befunde (▶ Abb. 13.30, ▶ Abb. 13.31, ▶ Abb. 13.32, ▶ Abb. 13.33, ▶ Abb. 13.41, ▶ Tab. 13.14) dabei demonstriert werden. Ultraschallkontrollen sind bei stagnierenden Befunden oder klinischer Verschlechterung indiziert, um nach typischen Komplikationen und Zweiterkrankungen (kompletter Abdominalstatus!) zu suchen.

13

Tab. 13.13 Leitliniengerechte sonografische Diagnostik und Therapie. Typ

Diagnose nach Leitlinie

0

sonografischer Befund (s. a. ▶ Abb. 13.29) ● ● ●

1

unkomplizierte Divertikulitis

● ● ● ●

2

Divertikulitis mit Abszess

a

kleiner Abszess

b

großer Abszess

2c

mit Perforation

Divertikel, falls vorhanden, ohne Druckschmerz leichtgradige Wandverdickung möglich; Wandschichten oft erhalten keine Fettgewebsreaktion

keine, symptomatisch

lokaler Druckschmerz fakultativ muskuläre Défense (bei Einfingerpalpation spürbar) Wandverdickung Fettgewebsreaktion

neben konservativen Maßnahmen sonografisch kontrolliert

wie Typ 1 + Abszess (Anzahl, Größe incm)

● ● ●

Therapie

wie Typ 2 + extraintestinales Gas gedeckte Perforation freie Perforation

2c1

eitrige Peritonitis

Feinnadelaspiration: Eiter

2c2

mit fäkaler Peritonitis

schnittbildtechnisch weder mit CT noch mit Ultraschall differenzierbar

sonografisch interventionell (selten CT-gesteuert)

chirurgisch

293

Gastrointestinaltrakt

Typ 0

Typ 1a

Typ 1b

a

b

c

II

Typ 0

DS

Typ 1a

Rezidiv Typ 1b

Typ 2a

d

e chronische Divertikulitis Typ 1b

Typ 3

Typ 1b

ultraschallgesteuerte Therapie OP nur für seltene Therapieversager

Typ 2b Typ 2a/b

Operation Typ 2c 2c1 eitrige Peritonitis 2c2 fäkale Peritonitis

f

g PP QP

P

Typ 2c D

Typ 2c

Typ 3

gedeckte Perforation

h

freie Perforation Typ 3

Typ 3

i

j

Abb. 13.29 Divertikulitis. Synopsis der leitliniengerechten sonografischen Diagnostik und Therapie.

294

13.3 Akute Divertikulitis Aspirationen sind wegen der verwendeten dünnen Nadeln weniger traumatisch als Drainagen und bei Abszessen bis 5(–7) cm Durchmesser in der Regel ausreichend. Abszesse kleiner als 10 mm können meist mit langen 1er-Nadeln evakuiert werden, für tiefer gelegene Abszesse eignen sich Chiba-Nadeln, für visköse Abszesse und für Abszesse, die größer als 2– 3 cm sind, kunststoffummantelte Zystenpunktionsnadeln.

Abb. 13.31 Entzündungshyperämie bei Divertikulitis. Zwei Divertikel, eingehüllt in eine Netzkappe; mukosale Hyperämie, im linken Divertikel > rechts.

Abb. 13.30 Unkomplizierte Divertikulitis. Mit ödematöser echoarmer Mukosa, Retention und Fettgewebsreaktion.

▶ Divertikulitischer Abszess. Therapie der Wahl bei divertikulitischem Abszess (▶ Abb. 13.34, ▶ Abb. 13.35, ▶ Abb. 13.36, ▶ Abb. 13.37, ▶ Abb. 13.38, ▶ Video 13.3) ist primär die sonografisch gezielte Abszesspunktion mit Evakuation des Pus. Bei viskösem Eiter ist die Aspiration schwierig, aber mithilfe von Kochsalzspülungen sind wiederholte Aspirationen möglich.

▶ Gedeckte und freie Perforationen. Perforationen sind seltene Ereignisse (s. a. ▶ Abb. 13.29) und kommen fast ausschließlich bei antimesenterial gelegener Divertikulitis vor. Das Risiko ist erhöht bei indolenten oder durch schwerwiegende Zweiterkrankungen geschwächten Patienten, unter Steroiden, NSAR und Opiaten. Die sonografische Diagnosesicherheit entspricht der der CT, die bessere Übersicht liegt bei der CT. ▶ Chronische Divertikulitis mit Komplikationen. In den meisten Fällen ist mit der Kombination aus Klinik und Bildgebung die Diagnose sicher möglich (▶ Abb. 13.29, ▶ Abb. 13.39, ▶ Abb. 13.40, ▶ Tab. 13.14).

13

Abb. 13.32 Unkomplizierte Divertikulitis. Verlauf. a Akuter Befund bei Einweisung. Seit einigen Stunden heftiger Schmerz linker Unterbauch, CRP 54 mg/l. Darmwand entzündlich verdickt mit inkarzeriertem Kotstein und semizirkulärer Netzkappe und zarten echoarmen Entzündungsstraßen. Der entzündliche Tumor liegt dem Peritoneum an der Bauchdecke an und dellt diese diskret ein. b Tags darauf ist der Kotstein spontan abgegangen, das Sigma ist „zusammengefaltet“, im Divertikel besteht noch eine 8 mm große Retention. Die Netzkappe ist regredient. CRP 18 mg/l. c Nach weiteren 2 Tagen und Beschwerdefreiheit ist das Divertikel wieder „belüftet“ und die Netzkappe hat sich weitgehend zurückgebildet.

Abb. 13.29 Divertikulitis. Synopsis der leitliniengerechten sonografischen Diagnostik und Therapie. a Typ 0: symptomloses Divertikel; hypertrophierte Muscularis propria. b Typ 1a: ödematöse Reaktion im Bereich des Divertikels. c Typ 1b: eingeklemmter Kotstein mit echoarmer Schleimfüllung des Divertikels. d Typ 1b: klassischer Befund, Wandschichtung bei begleitender Entzündungsreaktion aufgehoben, ausgeprägte peridivertikulitische Netzkappe mit „Trauerrand“ (Pfeil). e Typ 2a: 10 mm großer Abszess neben kontrahiertem Sigma. f Typ 2b: knapp 2 cm großer Abszess mit Gashaube. g Gedeckte Perforation: Anstatt der schützenden Netzkappe findet sich ein ungeordnetes Nebeneinander von Fettgewebe und entzündlichem Aszites, das Divertikel ist nicht mehr abgrenzbar, der auslösende Kotstein ist gut abgrenzbar. h Typ 2c: freie Perforation mit reichlich Flüssigkeit, ungleichmäßiger Sedimentation, massiver Fettgewebsreaktion. i Typ 3: Fistel zwischen Sigma (S) und Dünndarm (DD). j Typ 3: Divertikelkrankheit mit Stenose, daneben größeres, aktuell blandes Divertikel.

295

▶

Gastrointestinaltrakt

Abb. 13.33 Divertikulitis. Auch auf der mesenterialen Seite ist die Diagnose zuverlässig möglich, weil durch entzündliche/spastische Zugstellung das Kolon kein oder nur wenig Gas enthält. a Querschnitt. b Im Längsschnitt erkennt man die entzündliche Wandverdickung über etwa 3,5 cm, ventralseitig hingegen nur geringfügige muskuläre Hypertrophie.

II

Abb. 13.34 Komplizierte Divertikulitis. Divertikulitis Typ 2b, mit 20 × 12 mm großem Abszess, nach Abszessaspiration abgeheilt. a Darstellung mit dem normalen Transducer (3–5 MHz). b Nach Abszessentleerung (12 MHz). c Die Herausforderung war in diesem Fall die Aspiration des hochviskösen Eiters.

Tab. 13.14 Vor- und Nachteile von Ultraschall und CT bei der Diagnostik der Divertikulitis und ihrer Komplikationen (die MRT wird in den Leitlinien nicht für die primäre Diagnostik empfohlen). Bildgebendes Verfahren

Vorteile

Ultraschall

● ●

● ●

CT

●

●

Nachteile

rasch erlernbare Untersuchungstechnik einfachste Ultraschalldiagnose am GI-Trakt: detaillierte Darstellung des entzündeten Divertikels Schmerzlokalisation leitet zur Diagnose! gute Therapiekontrolle und Intervention

●

Divertikulitisnachweis im distalen Sigma (sehr selten) Ausmaß der Peritonitis bei Perforation besser darstellbar

●

●

●

●

●

Abb. 13.35 Komplizierte Divertikulitis. Divertikulitis Typ 2b, mit 2 Abszessen (A, 20 mm bzw. 15 mm groß); beide Abszesse wurden transsigmoidal in einer Sitzung punktiert und aspiriert, danach problemlose Abheilung unter Antibiose.

296

Gleichwertigkeit von Ultraschall und CT bei

●

●

gelegentlich Unterschätzung der peridivertikulitischen Reaktion distal lokalisierte Divertikulitis schwieriger darstellbar (insgesamt seltenes Krankheitsbild)

erfordert Kontrastmittelfüllung des GI-Trakts und i. v.-Kontrastmittelgabe überschätzt peridivertikulitische Reaktion und gedeckte Perforation keine Darstellung des entzündlichen Divertikels falsch-positiver Perforationsnachweis

Nachweis Divertikulitis, Detektion Perforation, Darstellung Wandverdickung, Nachweis von freier Flüssigkeit, Differenzialdiagnostik Für beide Methoden existieren zahlreiche Studien mit einer Sensitivität und Spezifität > 90–95 %.

13.3 Akute Divertikulitis

Abb. 13.36 Komplizierte distale Sigmadivertikulitis mit Abszess. a Suprasymphysärer Längsschnitt: tief hinter Uterus und Harnblase gelegener Abszess von 5 cm Länge. b Suprasymphysärer, nach kaudal geneigter Querschnitt: enges wandverdicktes Sigma mit 4,8 cm breitem Abszess; kein sicherer transkutaner Punktionsweg, da Darstellung nur mit erheblicher Kompression möglich. c Klare Abgrenzung des Abszesses (A) mit CEUS. d Transrektaler EUS mit echogenem Abszess (A). EUS-gesteuerte Abszessaspiration mit vollständiger Entleerung, Ausheilung unter Antibiose.

Abb. 13.37 Optimale Abszessabgrenzung mit CEUS. a Längsschnitt suprasymphysär: Die große bohnenförmige Raumforderung kranial der Harnblase erscheint im B-Bild nur zu einem geringen Teil liquide. b CEUS beweist, dass die Raumforderung in toto abszediert ist (erfolgreiche antibiotische Behandlung nach Abszessaspiration).

13

Abb. 13.38 Rezidivierende komplizierte Sigmadivertikulitis. Leicht zu diagnostizieren, therapeutischer Erfolg schwierig zu prognostizieren (mit freundlicher Genehmigung von Dr. K. Dirks, Rems-Murr Kliniken, Winnenden). a Ausgedehnter perisigmoidaler Abszess, keine Perforation. Nächster Schritt: CEUS zum Nachweis bzw. Ausschluss eines kompartimentierten Abszesses, ultraschallgesteuerte Abszesstherapie. b 3 Monate später: 3 cm großer Abszess am Sigma, Sigmawand mit einbezogen, keine Perforationszeichen; Operation indiziert.

297

Gastrointestinaltrakt Tab. 13.15 Differenzialdiagnosen bei akuter Divertikulitis. Gastroenterologie/GI-Trakt ●

II ●

● ●

Abb. 13.39 Chronische Divertikulitis mit supravesikalem Abszess und drohender Blasenfistel (indolenter 40-jähriger Karatelehrer einige Wochen nach heftigen Unterbauchbeschwerden). Wandverdicktes enggestelltes Sigma mit 2 cm großem Abszess mit Gasblase (dünner Pfeil). Scharf begrenzte echoarme Entzündungsstraße zwischen Sigma und Abszess (dicker Pfeil). Unscharf begrenztes entzündliches Areal (Stern), zwischen Sigma und Harnblase als Hinweis auf eine drohende enterovesikale Fistel. Sch = Schallschatten der Symphyse.

● ● ●

● ● ● ● ●

Divertikulitis/Colon irritabile/Appendagitis inkarzerierte fäkolithische Obstipation Sigma-/Kolonkarzinom („die Klassiker“) Meckel’sches Divertikel („der klassische Exot“) linksseitige Appendizitis (Malrotation) („der absolute Exot“) Darmwandhämatom Invagination entzündliche Darmerkrankungen Darmischämie komplizierte Divertikulitis DD akutes Abdomen Perforation GI-Trakt Peritonitis

Bauchdecke ● ●

●

● ●

Retroperitoneum

Hämatom Hernie, inkarzeriert Rektusscheidenhämatom Endometriose Metastase

● ● ●

●

●

Psoashämatom Psoasabszess Nekrosestraßen bei Pankreatitis Aortenaneurysma (Ruptur) Iliakaaneurysma

● ● ● ●

●

● ●

Differenzialdiagnostik Das Spektrum an Differenzialdiagnosen (▶ Tab. 13.15) ist breit, umfasst Erkrankungen aus mehreren Fachdisziplinen und ist – abhängig von der Lokalisation und der Ausprägung der Divertikulose/Divertikulitis. Es reicht vom Colon irritabile (mit „Überlappung“) bis zur diffusen Peritonitis – wie geschaffen für eine kompetent durchgeführte Sonografie.

Abb. 13.40 Chronisch rezidivierende Divertikulitis. Multiple Divertikel, Wandverdickung und mittelstreckige Stenose.

Urologie

▶ Kolonkarzinom. Aufgrund der Häufigkeit beider Entitäten kommen Kolonkarzinom und Divertikel auch gemeinsam vor. Sonografisch findet sich beim Karzinom im Querschnitt das

Gynäkologie

Harnwegsinfekt Zystitis Prostatitis akuter Harnverhalt Nieren-/Ureterkolik Niereninfarkt Hodentorsion

● ●

●

● ●

Adnexitis Pelvic inflammatory Disease (PID) Einblutung in Ovarialzyste Extrauteringravidität stielgedrehte Ovarialzyste

Bild einer exzentrischen, segmentalen oder kompletten Kokarde, die im Unterschied zur Divertikulitis keine oder nur geringe lokale Dolenz zeigt. Die Wandverdickung, infolge der malignen Wandinfiltration, ist ungleichmäßig, kurzstreckig und echoarm. Das Lumen kann stenosiert sein. Echoarme „Krebsfüßchen“ in das perikolische Fettgewebe sind Zeichen eines lokal fortgeschrittenen Karzinoms. Besonders schwierig oder schnittbilddiagnostisch unmöglich ist die Differenzierung des seltenen nekrotisch-abszedierenden Kolontumors, ggf. mit Perforation, von einer Divertikulitis mit Abszess und gedeckter Perforation. Der Nach-

Verdacht auf akute Divertikulitis (Anamnese und körperliche Untersuchung) akutes Abdomen Labor: CRP, Leukozyten Urinstatus

Normalbefund

Sonografie curved Array 2–6MHz + Linear Array 7–12MHz

DD: gesicherte Ultraschalldiagnose

akute Divertikulitis akute komplizierte Divertikulitis (Typ 2a/2b)

Ultraschall nicht aussagekräftig

Perforation; oder Ultraschall unzureichend gedeckt/frei

Labor normal? Re-Anamnese

Quadrantenperitonitis Diskrepanz Ultraschall vs. Labor/Klinik

Therapie: z.B. Appendektomie

Ende

Therapie: Antibiose + Ultraschallkontrolle + ggf. ultraschallgezielte Intervention

Klärung indiziert?

Therapieversager

gezielte Diagnostik

Abb. 13.41 Verdacht auf Divertikulitis. Diagnostisches Vorgehen bei V. a. Divertikulitis: Zusammenspiel zwischen Sonografie und CT.

298

frei (Typ 2c)

CT

wenn Typ 2c: Operation

13.3 Akute Divertikulitis

Video 13.4 Appendagitis. Die arterielle Phase zeigt ein akzentuiertes Enhancement im Bereich des echoarmen Randsaums. Die zentral liegende stielgedrehte Appendix epiploica ist nicht perfundiert.

Abb. 13.42 Appendagitis. Leicht zu übersehen, einfach zu behandeln.

Abb. 13.43 Appendagitis. a Echogene ovale fettreiche Masse mit kleiner Nekrose (dünner Pfeil) und peripherem Ödem (dicker Pfeil). b Die Appendix epiploica (Pfeile) liegt zwischen Bauchdecke und Kolon. c Gegenüber ▶ Abb. 13.43a gering variierte Schnittführung. Pfeile = Appendix epiploica. d Der CEUS zeigt eine ovales peripheres Enhancement mit 2 nekrotischen Bezirken. Die Abgrenzung der Appendix epiploica ist mit Pfeilen markiert.

13

weis vergrößerter regionaler Lymphknoten ist differenzialdiagnostisch nicht verwertbar. Kolonkarzinom und unkomplizierte Divertikulitis lassen sich dagegen sonografisch gut unterscheiden. ▶ Kolitis. Im Allgemeinen ist das Befallsmuster bei Kolitiden deutlich längerstreckiger und es fehlen die charakteristische Peridivertikulitis und der nahezu punktförmige Schmerz. ▶ „Appendagitis“. Die Appendices epiploicae sind längsovale, am gesamten Kolon vorkommende (wie Divertikel linksseitig häufiger als rechtsseitig!), gestielte, im Bereich der Taenia

libera und Taenia omentalis adhärente, 1– 4 cm lange „Fettläppchen“, die bei Stieldrehung zu Ischämie mit Nekrose und einer lokalen peritonitischen Reaktion führen. Schmerztyp und Tastbefund dieser „Appendagitis“ entsprechen einer unkomplizierten Divertikulitis, auch das CRP kann leicht erhöht sein. Die Therapie ist ausschließlich symptomatisch, der Verlauf ist selbstlimitierend. Die Appendagitis (▶ Abb. 13.42, ▶ Abb. 13.43) macht etwa 2–7 % der Patienten mit V. a. Divertikulitis aus und ist auch eine Differenzialdiagnose zur Appendizitis (s. ▶ Tab. 13.10). Sonografisch findet sich, geleitet durch den Schmerzpunkt, zwischen Kolon und Bauch-

wand eine kleine ovale oder auch runde, nicht kompressible echogene Masse mit einem wenige Millimeter breiten perifokalen echoarmen Randsaum (▶ Video 13.4). Oft ist der Kontakt zur Bauchwand oder die Verbindung zum Kolon darstellbar. Doppler-Signale sind in der hyperechogenen Masse nicht ableitbar. Die Kolonwand ist unauffällig. Als pathognomonischer Befund lässt sich mit CEUS die peritonitische Entzündungshyperämie als echoarmer perifokaler Randsaum mit einem leichten Hyperenhancement identifizieren.

299

Gastrointestinaltrakt

Der besondere Fall Divertikulitis mit Abszedierung Der 83-jährige vitale Patient wird eine Woche nach Entlassung nach laparoskopischer Hernioplastik rechts mit heftigem rechtsbetontem Unterbauchschmerz mit Abwehrspannung in die Notaufnahme eingeliefert (Temperatur 38,6°, CRP 105 mg/l, Leukozyten 14 800, sonstiges Notfalllabor ohne pathologischen Befund). Bei gezieltem Nachfragen erfährt man vom Patienten, dass er bereits am Vortag der Entlassung Unterbauchschmerzen verspürte, diese aber verschwieg, weil er seine Entlassung „nicht aufs Spiel setzen wollte“.

II

Beim Aufsetzen des Schallkopfs erhält man über dem Ober- und Mittelbauch rechts die Bilder in ▶ Abb. 13.44. Bei Untersuchung von beidseits lateral wurden normal große Nieren ohne Harnstauung und eine Cholezystolithiasis ohne Hinweis auf Entzündung und 2 kleine residuale Gasblasen im Morison-Pouch nachgewiesen. Die Schnittbilder des Unterbauchs zeigt ▶ Abb. 13.45. Aufgrund der Klinik und der pathologischen Kokarde in der Sigmaregion wurde eine Divertikulitis mit Abszedierung vermutet und eine Probepunktion durchgeführt und 35 ml Eiter aspiriert. Unter Antibiotikagabe heilte die Divertikulitis mit Abszess aus. Abb. 13.44 Der besondere Fall. a Aufgrund der Klinik und der fehlenden Darstellung der Leber könnte man zunächst an eine freie Perforation des GI-Trakts mit großer Gasmenge oder an verbliebenes Gas nach Laparoskopie denken. b Das Bild lässt erkennen, dass das Gas in den Bauchdecken liegt, palpatorisch ist ein Hautemphysem ausgeschlossen. Nach kaudal bietet sich distal des Pfeils eine Möglichkeit nach intraabdominal.

Abb. 13.45 Der besondere Fall. Divertikulitis mit Abszedierung. a Zunächst scheinbar unauffällige Harnblase. b Die vermutete Harnblase (▶ Abb. 13.45a) zeigt sich asymmetrisch und enthält Gas (Reverberationen mit Schallschatten (Sch)). c Verschiebt man den Transducer im Schrägschnitt nach links und kranial wird eine Darmkokarde sichtbar, die „Harnblase“ lässt kranial keine normale Blasenwand erkennen, die Begrenzung ist ungleichmäßig, unscharf und unterschiedlich echogen. d Der Längsschnitt durch die Unterbauchmitte zeigt eine Verbindung von der Kokarde zur gashaltigen „Blase“. – Die Harnblase des Patienten war wenig gefüllt und wegen nicht tolerabler Kompression bei Unterbauchschmerz schlecht abgrenzbar. Bei genauer Bildanalyse ist sie jedoch zu erkennen. Am Bildrand rechts befindet sich die Symphyse (Sy), der Pfeil markiert die Grenze zwischen Harnblase (HB) und Abszess.

300

13.4 Chronisch entzündliche Darmerkrankung

13.4 Chronisch entzündliche Darmerkrankung D. Nürnberg und T. Thomsen

13.4.1 Stellenwert der Sonografie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa stellen mit etwa 320 000 Betroffenen in Deutschland aufgrund der Morbidität und des chronischen Verlaufs einen erheblichen Kostenfaktor für Krankenkassen und Gesellschaft dar. Mit einer Prävalenz von 120–200 Erkrankten bzw. einer Inzidenz von 5,2–8,6 für den Morbus Crohn pro 100 000 Einwohner und 160–250 bzw. 3,0–3,9 bei der Colitis ulcerosa und einem Altersgipfel von 15–25 Jahren ergibt sich eine große Patientengruppe, die kompetenter und aufwendiger ärztlicher Betreuung bedarf. Noch immer wird die Diagnose erst nach längerer Vorgeschichte gestellt. Es ist entscheidend, diese Diagnosen zu erwägen, die Sonografie sollte in diesen Fällen den Einstieg in die bildgebende Diagnostik darstellen, auch wenn der Ausschluss einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (CED) mittels Ultraschall nicht möglich ist.

▶ Indikationen. Indikationen zur Sonografie bei CED sind: ● klinischer V. a. entzündliche Darmerkrankung ● Differenzialdiagnostik: Colitis ulcerosa/Morbus Crohn/Colitis indeterminata ● klinischer V. a. Komplikationen einer CED: ○ lokal/intestinal: z. B. Abszess, Fistel ○ extraintestinal: biliär, hepatisch, renal, vesikal (Gallen-, Nierensteine, primär sklerosierende Cholangitis (PSC), Gas in Harnblase), Thrombosen ● sonografische Steuerung zu perkutaner Punktion und Drainage ● V. a. Passagestörung, z. B. Subileus oder Ileus ● Verlaufskontrolle unter Therapie ● unklare akute Gastroenteritis ● chronische Diarrhö unklarer Genese ● unklarer Gewichtsverlust (insbesondere auch bei Gelenkbeteiligung)

Sonografischer Schwierigkeitsgrad bei Morbus Crohn Merke

Der sonografische Schwierigkeitsgrad (▶ Tab. 13.16, ▶ Abb. 13.46) hängt auch bei der Darmsonografie sowohl von der Konstitution des Patienten als auch von der Untersuchungstechnik und Expertise des Untersuchers ab.

13.4.2 Untersuchungstechnik Siehe Kap. 13.1.3, Kap. 13.1.4.

13.4.3 Befunde und Fragestellungen Sonografische Befunde Typische Befunde bei der CED sind eine echoarm verdickte Darmwand, entzündliche Umgebungsreaktion (mesenteriale Reaktion) und Komplikationen beim Morbus Crohn in Form von Abszedierungen und Fisteln (▶ Tab. 13.17).

H ●

Das „wissende“ Auge sieht mehr und kann die Befunde besser einordnen. Das heißt: Klinische und paraklinische Informationen finden Eingang in die Interpretation der Befunde und sind insbesondere bei CED unabdingbar („klinische Sonografie“).

13

Abb. 13.46 Chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Unterschiedliche Schwierigkeitsgrade bei der Sonografie der CED. a Normales Kolon. Gasgefüllter Darm; typische Einziehungen durch Haustren bedingt. b Normales Jejunum. Klassische Fältelung des proximalen Dünndarms. c Akzentuierte Wandung des Ileums mit deutlich verdickter echoreicher Submukosa bei Morbus Crohn (in Remission). d Ausgeprägte Wandverdickung bei Colitis ulcerosa (bei schwerem Schub mit entzündlicher echogener Reaktion der Umgebung). e Toxisches Megakolon; weitgestellter Darm (Durchmesser 4,5 cm) mit Flüssigkeit gefüllt, ohne Peristaltik (12 h später Perforation!). f Fistel bei Morbus Crohn; echoarme (liquide), unregelmäßig konturierte mesenteriale Straße, partielle paraenterische Gasansammlung.

301

Gastrointestinaltrakt Tab. 13.16 Einteilung der sonografischen Schwierigkeitsgrade bei CED. Schwierigkeitsgrad

Diagnose

einfach

● ● ●

II

● ● ●

mittelgradig schwierig

● ● ●

schwierig

● ● ● ● ● ● ●

sehr schwierig

● ● ● ●

längerstreckige Darmwandverdickung (> 5–6 mm, 5 cm) ausgeprägter Befund mit ileozäkalem Befall Zeichen von Ileus und Subileus paraenterische Abszesse > 3–5 cm mesenteriale Lymphadenopathie Erkennung Darmwandverdickung (Messung) Darstellung des normalen Darms Differenzialsonografie MC und CU perianale Fisteln und Abszesse (PNUS) enteroenterale Fisteln mukosabegrenzte entzündliche Veränderungen Stenosen bei Morbus Crohn, insbesondere DD akute und chronisch entzündliche Stenose Aktivitätsbeurteilung mit Farb-Doppler paraenterische Abszesse < 3 cm Invagination (auch passagere) bei Morbus Crohn (?) DD Erkrankungen mit langstreckigen Darmwandverdickungen Befall mehrerer Segmente DD ischämische Enteritis Superinfektion bei CED (CMV) toxisches Megakolon

CU = Colitis ulcerosa; MC = Morbus Crohn; PNUS = perinealer Ultraschall.

Tab. 13.17 Typische pathologische Befunde bei CED und Darmtumor. Diagnose

Kriterium in der Sonografie

Entzündung

●

●

● ●

Anordnung

echoarm verdickte Wandung (bis 8 mm), glatt begrenzt, symmetrisch, mit erhaltenen Schichten (bei CU) mit Wanddestruktion, stärkerer Umgebungsreaktion mit Verdickung > 8 mm beim MC regionale Lymphadenopathie Farb-Doppler: verstärkte entzündliche Vaskularisation

segmental, kontinuierlich, langstreckig, kurzstreckig

Stenose (vorwiegend bei MC)

kurz- oder längerstreckige Engstelle mit Wandverdickung, narbig oder entzündlich (entzündliche Hypervaskularisation)

solitär, multipel, „girlandenförmig“

„Gartenschlauch“-Phänomen (bei CU)

enges haustrenloses Kolon

distales oder gesamtes Kolon

Fistel (vorwiegend bei MC)

paraenterische, echoarme Infiltration bzw. „Straße“ mit echogenen, zentral liegenden Reflexen (Gasblasen); fakultativ ohne zentrale Reflexe

asymmetrisch, fuchsbauartig, extramural, mesenterial, retroperitoneal, enterokutan, vesikal

Konglomerattumor (vorwiegend bei MC)

entzündlich verbackene Darmschlingen

lokalisiert

Abszess (vorwiegend bei MC)

●

variable Echogenität rasche morphologische Veränderung bei der Wiederholungsuntersuchung (beste Differenzierung zwischen Nekrose und entzündlicher Umgebungsinfiltration mit CEUS)

ubiquitär, asymmetrisch, extamural, selten intramural

●

Tumor (Karzinom) (CU > > MC)

● ●

echoarme Wandverdickung, wandüberschreitend, aufgehobene Schichtung regionale Lymphknoten

segmental, kurzstreckig, unifokal, selten bifokal

CU = Colitis ulcerosa; MC = Morbus Crohn.

Morbus Crohn Der Morbus Crohn ist eine murale und häufig über die Darmwand hinausgehende (transmurale) Entzündung mit oft ausgeprägter entzündlicher Mitreaktion des Mesenteriums sowie Fistel- und Abszessbildung. Die entzündlichen Veränderungen können sich im gesamten Verlauf des Verdauungstrakts finden (▶ Abb. 13.50, ▶ Abb. 13.51, ▶ Abb. 13.52), auch im Bereich des oberen Gastrointestinaltrakts. Der Dünndarm ist allerdings am häufigsten befallen. Der Nachweis einer Ileitis terminalis gilt als sehr typisch und erleichtert die sonografische Einordnung (▶ Abb. 13.48). Die entzündlichen Läsionen sind meist kurzstreckig (1,5 cm bis max. 3 cm) und segmental angeordnet. Bei kurzstreckigem Befall wird die Abgrenzung zum malignen Tumor (Karzinom) schwierig. Typische Komplikationen des Morbus Crohn sind Abszesse

302

(▶ Abb. 13.54) und interenterische, enterokutane und enterovesikale, zuweilen auch blind endende Fisteln (▶ Abb. 13.47, ▶ Abb. 13.53). Die entzündlichen Veränderungen sind vielgestaltig. Typisch sind echoarme Wandveränderungen mit ausgeprägter Umgebungsreaktion. Eine begleitende Lymphadenopathie ist häufig zu finden (▶ Abb. 13.49). In der Literatur werden bis zu 25 % angegeben. Stenosen können einen akuten oder chronischen Ileus auslösen. Seltene Befunde sind bei langjährigem Verlauf das Auftreten eines Kolonkarzinoms oder eines NHL (▶ Video 13.5). In zahlreichen Studien wird der diagnostische Wert der Sonografie mit der Endoskopie als Referenzmethode und radiologischen Verfahren verglichen (▶ Tab. 13.18). Die Sensitivität liegt zwischen 73 % und 96 %, die Spezifität zwischen 90 % und 99 %. Auch im Vergleich mit der Magnetresonanztomografie wurde eine höhere Treffsicherheit von 89 % gegenüber 73 %

ermittelt. Die Farb-Doppler-Sonografie ist ein gutes Hilfsmittel in der sonomorphologischen Einschätzung der Aktivität (Entzündungsschub). Das typische diskontinuierliche Befallsmuster ist ein sicheres sonografisches Kriterium zur Abgrenzung gegen eine Colitis ulcerosa. Die Erkennung von Fisteln gelingt in bis zu 95 % der Fälle. ▶ Sonografische Zeichen des Morbus Crohn Wandverdickung (oft > 8 mm) ● diskontinuierliche Ausdehnung ● gestörte Motilität (starres Rohr) (▶ Video 13.6) ● flüssigkeitsgefüllte Schlingen ● fixiertes Schlingenkonglomerat ● reduziertes Lumen ● prästenotische Dilatation (▶ Abb. 13.55) ● umschriebener Schmerz bei Palpation unter Transducer ●

13.4 Chronisch entzündliche Darmerkrankung

Abb. 13.49 Lymphadenopathie bei Ileitis terminalis.

Abb. 13.48 Ileitis terminalis bei Morbus Crohn. Submuköser Befall (echoarme Wandverdickung), Wandschichten aber noch zu erkennen.

Abb. 13.47 Abdominale Komplikationen bei Morbus Crohn. (Quelle: [59], mit freundlicher Genehmigung der Falk Foundation e. V.).

13

Abb. 13.50 Morbus Crohn mit Befall des Colon ascendens. Darmwandschichten komplett zerstört, typischer Konglomerattumor.

Abb. 13.51 Colitis Crohn mit hoher Aktivität. Im Farb-Doppler zeigt sich die typische Hypervaskularisation (gleicher Patient wie in ▶ Abb. 13.50).

Abb. 13.53 Echoarmer Fistelgang bei Morbus Crohn. Verbindung zum Darm (Gasanschluss).

Abb. 13.54 Interenterischer Abszess bei Morbus Crohn.

Abb. 13.52 Colitis Crohn. Endoskopisches Bild, korrespondierend zu ▶ Abb. 13.50 und ▶ Abb. 13.51.

Abb. 13.55 Ileumstenose bei Morbus Crohn. Langstreckige Ileumstenose (verdickte akzentuierte Wandung) mit prästenotischer Dilatation.

303

Gastrointestinaltrakt

II

Abb. 13.56 Colitis ulcerosa. a Wandverdickung (insbesondere echogene Submukosa), Schichtung aber erhalten. b Verdickte Wandung mit hoher Aktivität im Farb-Doppler. c Langstreckiger Befall mit genereller echoarmer Wandverdickung: Colitis totalis. Übersicht mit niedrigfrequentem Schallkopf (4 MHz). d Die Gasansammlung weit in der Mukosa wird durch tiefe Ulzera hervorgerufen. e Erhaltene Schichtung, aber starke Umgebungsreaktion mit reichlich Gefäßen in der Umgebung (HF-Sonde 15 MHz). f Colitis ulcerosa, endoskopisches Bild mit tiefen Ulzera. Kenntnis der endoskopischen und sonografischen Bilder und des klinischen Befunds ist besonders wertvoll und hilfreich in der Beurteilung des Krankheitsbilds (klinische Sonografie!).

▶ Aktivitätsbeurteilung bei CED. Sonografische Zeichen entzündlicher Aktivität sind: ● Wanddicke ● Wandschichten aufgehoben, echoarme Wand ● segmentale (asymmetrische) Wandstruktur ● Wanddurchblutung ● mesenteriale Lymphknoten ● mesenteriale Hypertrophie ● freie Flüssigkeit ● lokaler Schmerz ● CEUS-Kriterien ● Komplikationen: ○ Fistelgänge ○ Abszess ○ Stenose ○ Ileus ○ Gallensteine ○ Harnwegsobstruktion ○ selten/sehr selten: portalvenöse Thrombosen, Budd-Chiari

304

Video 13.5 Colitis ulcerosa, akuter Schub. Colon descendens mit kräftigem Enhancement in der venösen Phase. Das enge Lumen des distalen Deszendens ist gashaltig, deswegen ist keine Darstellung der dorsal gelegenen Wand (weder mit B-Bild noch mit CEUS) möglich.

Video 13.6 Gestörte Peristaltik bei Ileitis terminalis Crohn. Die entzündlich bedingt steife terminale Ileumschlinge ist aperistaltisch. Der Chymus muss daher – wie hier das Darmgas – von den vorgeschalteten Darmschlingen durchgeschoben werden.

13.4 Chronisch entzündliche Darmerkrankung Tab. 13.18 Sensitivität und Spezifität des Ultraschalls bei Morbus Crohn. Anzahl der Patienten

Sensitivität %

Spezifität %

PPW %

NPW %

Autor

Jahr

296a

93

97

ne

ne

Parente F

2002

296b

79

98

95

ne

Parente F

2002

296c

90

100

100

ne

Parente F

2002

(128)d

85

96

ne

ne

Maconi G

2003

102

91/96e

ne

ne

ne

Parente F

2004

102b

74/89e

ne

ne

ne

Parente F

2004

84f

100

93

96

100

Rispo A

2005

625

ne = nicht evaluierbar; NPW = negativer prädiktiver Wert; PPW = positiver prädiktiver Wert a = Lokalisation, Ausbreitungsdiagnostik; b = Strikturen; Goldstandard: Endoskopie, radiologische Methoden; c = Goldstandard: Operation; d = Lokalisation, Ausbreitungsdiagnostik; Fisteln; e = orale DD-Kontrastsonografie; f = Kombination mit Tc-99m-HMPAO-Leukozyten-Szintigrafie.

▶ Stenosen. Die Unterscheidung zwischen akut entzündlichen und chronisch fibrotischen Stenosen ist sonografisch schwierig. Klinische und paraklinische Daten, die Stenosenlänge sowie die Vaskularisation (Darstellung der Hypervaskularisation im Farb-Doppler sowie in der Kontrastmittelsonografie (CEUS) und die lokalisierte Schmerzangabe bei Fingerpalpation unter dem Schallkopf helfen in der Bewertung. Morbus-Crohn-Stenosen (▶ Abb. 13.55) sind meist kurzstreckig, mit einer Länge bis maximal 3 cm. Die Beurteilung ist sonografisch umso schwieriger je kürzer die Stenose ist und umso weniger die benachbarten Darmabschnitte wandverdickt imponieren. CT und MR-Sellink leisten keinen relevanten Beitrag zu deren Differenzierung. Nicht selten bringt der medikamentöse Therapieversuch Aufschluss. In der postoperativen Verlaufsbeobachtung hat die Sonografie einen festen Platz. Eine postoperative Wandverdickung > 3 mm geht mit einem Anstieg der Morbus-Crohn-indizierten Reoperationsrate einher (▶ Tab. 13.19). Tab. 13.19 Wanddicke und Re-OP-Rate bei Morbus Crohn (Quelle: [46]). Wanddicke

Prozent

< 3 mm

13 %

> 3 mm

18 %

> 4 mm

29 %

> 5 mm

34 %

> 6 mm

40 %

▶ Einsatz der MRT bei Morbus Crohn. Die MRT ist beim Morbus Crohn insbesondere in der Primärdiagnostik und bei Komplikationen einzusetzen und zwar dann, wenn die Sonografie „schwächelt“. Dies betrifft an erster Stelle im Primärstaging den Dünndarm, um eine Übersicht über das Gesamtbefallsmuster zu erhalten. Das MR-Enteroklysma hat in geübter Hand einen hohen Stellenwert, es hat gegenüber der Sonografie wegen der uneingeschränkten Übersicht (kontinuierliche Darstellung des gesamten Dünndarms) einen prinzipiellen Vorteil. Die MRT hat aber auch Vorteile bei der Detektion von Fisteln und Abszessen und sollte bei klinischem Verdacht und negativer oder eingeschränkter Sonografie eingesetzt werden. Zu bevorzugen ist sie im Bereich des kleinen Beckens bei Fistelung und Abszedierung. Die perineale Sonografie (PNUS) hat hier nur eine begrenzte Eindringtiefe.

Colitis ulcerosa

●

multiple Pseudopolypen (gelegentlich mit hochfrequenter Sonografie bei flüssigkeitsgefülltem Lumen darzustellen)

Die Colitis ulcerosa ist im Unterschied zum Morbus Crohn eine primär mukosale Entzündung, die auf die Darmwand beschränkt bleibt. Man findet ein kontinuierliches Ausbreitungsmuster von distal (Rektum) nach proximal. Im Ultraschall imponieren aktive Krankheitszustände mit erhaltener Wandschichtung mukosal echoarm und submukosal akzentuiert verbreitert. Durch die systematische Untersuchung des Darms lassen sich entzündliche Veränderungen gut erfassen und das Befallsmuster einordnen (z. B. Linksseitenkolitis, Colitis totalis). Im entzündlichen Schub ist die Mukosa echoarm verbreitert. Die Abgrenzung der Schichten ist gut möglich, man spricht von „akzentuierter“ Schichtung. Im Unterschied dazu ist bei der Colitis Crohn der Befall segmental mit fehlender Schichtung (▶ Tab. 13.21). Auch eine ischämische Kolitis führt zu einer Zerstörung der Wandschichten, findet sich aber an den bekannten Prädilektionsstellen: rechte Flexur, linke Flexur und Sigma. Für die Erkennung einer akuten Komplikation der Kolitis, z. B. des toxischen Megakolons (▶ Abb. 13.57), leistet die Sonografie nur einen geringen Beitrag. Bei bekannter Colitis ulcerosa ist die komplette Aufhebung der Wandschichten und das Auftreten freier Flüssigkeit ein Hinweis auf einen besonders schweren Verlauf. Basis der Diagnose der Colitis ulcerosa bleibt die Endoskopie mit Histologie. Für die Verlaufsbeurteilung der Colitis ulcerosa hat die Sonografie (▶ Tab. 13.20) jedoch in den letzten Jahren einen zunehmenden Stellenwert erlebt. Grundsätzlich können alle beschriebenen sonografischen Veränderungen auch bei anderen Darmerkrankungen auftreten, z. B. bei infektiösen und ischämischen Kolitiden. In der Differenzialdiagnostik helfen anamnestische und klinische Aspekte. Die Farbduplexsonografie ist auch bei der Colitis ulcerosa neben Klinik und Labor in der Einschätzung der Aktivität der Erkrankung von Nutzen.

Kontrastverstärkte Sonografie

▶ Sonografische Zeichen der Colitis ulcerosa. (▶ Abb. 13.56). ● Darmwandverdickung (< 8 mm) ● kontinuierliche Ausbreitung (links + total) ● gestörte Motilität, mangelnde/fehlende Kompressibilität ● Rarifizierung/Verlust der Haustren ● Lumenreduktion

Die Sonografie bei schon diagnostizierter CED erleichtert die Erkennung von Komplikationen (Stenose, Fisteln, Abszesse) und ermöglicht Interventionen (Punktion, Drainage). Abszesse liegen meist interenterisch. Die sonografische Intervention ist eine echte Option. Der Erfolg (60–75 %) bleibt jedoch hinter den ausgezeichneten Ergebnissen bei parenchymatösen Abszessen (Leber, Milz) zurück [50].

Merke

H ●

Die Sonografie erlaubt erstaunlich oft anhand der Darmwandmorphologie und einer Vielzahl weiterer Befundkriterien die Differenzialsonografie zwischen Morbus Crohn und der Colitis ulcerosa (▶ Tab. 13.21). Schwachstellen der sonografischen Diagnostik bei Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sind gegeben durch ● die inkomplette Darstellung des (gesamten) Darms, ● die mögliche Beeinträchtigung durch Darmgas, ● die fehlende Beurteilbarkeit der Schleimhaut, ● die nicht mögliche histologische Beurteilung der Mukosa.

13

Die kontrastverstärkte Sonografie (CEUS, kontrastmittelverstärkter Ultraschall) ermöglicht Perfusionsstudien in allen Organen, die der Untersuchung mit niedrigem mechanischem Index zugänglich sind (▶ Abb. 13.58, ▶ Tab. 13.22, ▶ Video 13.5, ▶ Video 13.6). Die Untersuchung ist störanfällig, durch Bewegungs-, Luft- und peristaltische Artefakte. Erste Studien zeigen sehr gute Ergebnisse in der Lokalisation und Manifestation einer CED. In einer allerdings retrospektiven Analyse an 59 Patienten mit Morbus Crohn gelang die Detektion eines Dünndarmbefalls mit einer Sensitivität von 98 % bei 67 % Spezifität, die Darstellung von Ileumstenosen mit 95 % Sensitivität bei 80 % Spezifität und die von Fisteln mit 78 % Sensitivität bei 95 % Spezifität. Ob mitgeteilte schnellere Anflutungszeiten ein zusätzliches Kriterium für die Aktivitätsbeurteilung sein können, wird sich zeigen.

Interventionen

305

Gastrointestinaltrakt Tab. 13.20 Sensitivität und Spezifität des Ultraschalls bei aktiver Colitis ulcerosa. Anzahl der Patienten

Sensitivität %

Spezifität %

Autor

Jahr

181

84

88

Pera A

1988

142

89

97

Limberg B

1989

28

89

98

Hata J

1992

440

91

98

Limberg B

1994

227

66

ne

Hollerbach S

1998

II

ne = nicht evaluierbar.

Tab. 13.21 Sonografische Differenzierungshilfen Morbus Crohn versus Colitis ulcerosa (Quelle: [60], mit freundlicher Genehmigung der Falk Foundation e. V.). Morbus Crohn

Colitis ulcerosa

Hauptmanifestation überwiegend im rechten Unterbauch (z. B. Befall des terminalen Ileums, Skip Lesions)

Hauptmanifestation linker Unterbauch

langstreckige Wandverdickung mit Lumeneinengung

meist kontinuierlicher Kolonbefall oder distal betont, nie Dünndarm (Ausnahme: seltene Backwash-Ileitis)

Wanddicke häufig ≥ 5–7 mm

Wanddicke ≤ 5 mm, selten bis 7 mm

Haustrenverlust

Haustrenverlust

„echogener Halo“ in der Umgebung betroffener Darmschlingen; fixiertes Schlingenkonglomerat Fisteln, Stenose, prästenotische Dilatation

Stenose sehr selten

Darstellung mesenterialer, gering vergrößerter Lymphknoten fakultativ: Entzündungshyperämie ● intramurale Fistel ● aufgehobene Wandschichtung ● Konglomerattumor ● Abszess

●

●

●

Entzündungshyperämie je nach Aktivität Wandschichten in der Regel erhalten

Tab. 13.22 CEUS bei Morbus Crohn [45]. Manifestation

Sensitivität

Spezifität

Genauigkeit

Abszess

78 %

100 %

97 %

Dickdarmbeteiligung

83 %

97 %

93 %

Dünndarmbeteiligung

98 %

67 %

95 %

Fisteln

78 %

95 %

91 %

Ileumstenose

95 %

81 %

91 %

prästenotische Dilatation

87 %

67 %

75 %

Abb. 13.57 Toxisches Megakolon. Starke Gasansammlung im Kolon und Wandverdickung bei akutem Schub (Kolon 24 h später perforiert, mit Notwendigkeit der Kolektomie).

Abb. 13.58 CEUS bei Morbus Crohn. Kontrastmittelverstärkter Ultraschall bei Morbus Crohn: schnelle Anflutung des Kontrastmittels beim akuten Schub. Sehr hilfreich bei der Darstellung von Abszessen und Fisteln.

306

Perinealer Ultraschall

Merke

Die perineale Sonografie (PNUS) ist mit einfachem Equipment durchgeführt (AbdomenKonvexsonde, HF-Sonde) eine sehr gute Ergänzung zur Beurteilung der analen, perinealen und distalen Rektumregion. Eine Eindringtiefe bis 7–8 cm ermöglicht hervorragend die Beurteilung von Fisteln und Abszessen (▶ Abb. 13.59) und wird, trotz hoher Aussagekraft, in der Praxis zu selten eingesetzt [57]. Die Fisteldarstellung kann mit Kontrastmittel (wie vom Röntgen bekannt) verbessert werden und wurde z. B. in Form von Peressigsäure schon in der Vor-Sonografiekontrastmittel-Ära genutzt. Der Einsatz von verdünntem Sonografiekontrastmittel (der „Tropfen“ SonoVue in Kochsalzlösung!) verbessert die Darstellung deutlich.

Leitlinien

Die Bedeutung der Sonografie für die CED findet ihren Niederschlag in den Leitlinien von AWMF und DGVS. Leitlinien zur Diagnostik und Therapie des Morbus Crohn (AWMF, DGVS) [52]: ● Ultraschall ist eine der Basisuntersuchungsmethoden in der primären Diagnostik. Die Diagnostik ergibt sich aus der Kombination laborchemischer, sonografischer, endoskopischer, histologischer und radiologischer Untersuchung. ● Im Rezidiv ist der Ultraschall die Methode der 1. Wahl, gefolgt von anderen, insbesondere bei V. a. Komplikationen. ● Bei Komplikationen ist der Ultraschall die Basismethode, gefolgt von anderen radiologischen Verfahren. ● Bei Kindern ist Ultraschall die 1. Methode bei V. a. Morbus Crohn. ● Ultraschall ist hilfreich bei Detektion extramuraler Komplikationen.

Elastografie Die Möglichkeit, mit der Elastografie die Festigkeit bzw. Rigidität der Darmwand mitzubeurteilen, ermöglicht eine weitere Chance zwischen chronisch fibröser und akut entzündlicher Stenose beim Morbus Crohn zu unterscheiden. Erste Studien dazu liegen vor (vgl. EFSUMB-Guidelines Elastografie [44], [48]). Die Elastografie ist aber nur ein Baustein in der Bewertung und muss noch Eingang in die klinische Praxis finden.

Tipp

Z ●

Bei V. a. Fistel und Abszesse im pararektalen Bereich hilft die perineale Sonografie (PNUS) und ermöglicht auch hier Interventionen.

H ●

Sonografische Differenzialdiagnose bei chronisch entzündlicher Darmerkrankung Sonografisch kommen differenzialdiagnostisch alle Erkrankungen des GI-Trakts infrage. Die sonografische Verdachtsdiagnose ist klinisch zu hinterfragen und bedarf der Diagnosebestätigung durch die Endoskopie mit Stufenbiopsie. Bei typischem ileozäkalem Befallsmuster ist der sonografische Befund sehr zuverlässig. Je mehr Morbus-Crohn-typische Ultraschallzeichen nachweisbar sind, umso wahrscheinlicher ist die Diagnose. Für die Diagnose eines aus-

13.4 Chronisch entzündliche Darmerkrankung

Abb. 13.59 Perinealer Ultraschall. PNUS (perineale Sonografie) mit gasgefülltem perianalem Abszess bei Morbus Crohn. Darstellung mit HF-Sonde 6 MHz.

schließlich mukosalen Befalls ist die Sonografie nicht ausreichend, nicht selten kann sie bei einer Colitis indeterminata, die fast 10 % aller Kolitisfälle ausmacht, im Falle eines Morbus Crohn die Diagnose herbeiführen. Für die Differenzialdiagnose muss neben der sorgfältigen Anamnese, der Sonografie und Endoskopie mit Biopsie das gesamte diagnostische bakteriologische und laborchemisch-serologische Spektrum genutzt werden. Dabei können die Anamnese und die sonografische Lokalisation des betroffenen Darmabschnitts/der betroffenen Darmabschnitte wegweisend sein (▶ Tab. 13.23).

13

Tab. 13.23 Differenzialdiagnose der wegweisend betroffenen Lokalisationen (Quelle: [56]). Lokalisation

Differenzialdiagnose

(alleinige) Wandverdickung des Dünndarms

● ● ● ● ● ● ● ●

Ileozäkalregion vorzugsweise betroffen

● ● ● ● ● ●

Kolon vorzugsweise rechtsseitig betroffen

● ● ●

Kolon vorzugsweise linksseitig betroffen

● ● ● ● ●

Pankolitis

● ● ● ● ● ●

Morbus Crohn (< 5–10 %) Wandödem Wandhämatom (Gerinnungsstörungen!) Strahlenenteritis Dünndarmlymphom Dünndarmkarzinom Dünndarmkarzinoid Amyloidose ○ langsstreckig ○ kurzstreckig (Serviettenringstenose) Morbus Crohn (> 75 %) Yersiniose Tuberkulose, atypische Mykobakteriose (> 75 %) neutropene Kolitis (> 50 %) zystische Fibrose (> 90 %) entzündliche Mitreaktion der Ileozäkalregion bei Appendizitis hämorrhagisch segmentäre Kolitis (ohne Beteiligung des Dünndarms) Salmonellose (Dünndarmbeteiligung möglich) CMV-Kolitis (Dünndarmbeteiligung möglich) Colitis ulcerosa (70–80 %) Mitreaktion bei der Peridivertikulitis pseudomembranöse Kolitis (40 %) ischämische Kolitis Divertikulose, Z. n. Peridivertikulitis Colitis ulcerosa (20–30 %) infektiöse (bakterielle und virale) Kolitiden (> 60 %) pseudomembranöse Kolitis (60 %) Amöbenkolitis neutropene Kolitis (< 50 %) Sonderform: Morbus Crohn (10 %) und Vaskulitis mit ”skip lesions”

307

Gastrointestinaltrakt

Der besondere Fall Passagere Invagination bei akutem Morbus Crohn (typischer Ileitis terminalis) mit regionaler Lymphadenopathie Ein 24-jähriger Mann kommt mit intermittierenden Schmerzen im rechten Unterbauch in die Notfallambulanz. Er berichtet über gelegentlichen Durchfall ohne Blutbeimengung. Bei der Erstuntersuchung weist er einen Druckschmerz im rechten Unterbauch auf. Die Entzündungswerte sind moderat erhöht (CRP 64 mg/l). Der aufnehmende Assistenzarzt diagnostiziert mit dem Ultraschall eine auffällige Darmkokarde rechts; ist sich aber nicht sicher, ob es sich nicht um

II

eine Appendizitis mit regionaler Mitreaktion handelt. In der Second-Look-Sonografie fällt eine typische Wandverdickung des terminalen Ileums bei V. a. einen akuten Morbus Crohn (Erstmanifestation) auf (▶ Abb. 13.60). Das terminale Ileum stülpt sich in das Zäkum und wird – begünstigt durch regionale mesenteriale Lymphknoten – in das Zäkum gezogen, im Sinne einer passageren Invagination. Die Doppelkokarde des Invaginats ist mit ca. 4 cm Länge nur sehr kurzstreckig und besteht nicht dauerhaft. Die Einstülpung kann mehrfach reproduziert werden und geht jeweils mit einer rechtsseitigen Schmerzattacke einher.

Abb. 13.60 Der besondere Fall: Passagere Invagination. Passagere Invagination bei akutem Morbus Crohn (typischer Ileitis terminalis) mit regionaler Lymphadenopathie. a Akzentuierte Wandung … b … des terminalen Ileums mit echoarmer Submukosa. c Beginnende Einstülpung … d … des terminalen Ileums in das Zäkum. e Komplette Invagination des terminalen Ileums in das Zäkum. f Typische Doppelkokarde bzw. Sandwich-Zeichen. g Begleitende Lymphadenopathie als Ursache der passageren Invagination. h Die invaginierten Lymphknoten ziehen den terminalen Abschnitt des Ileums mit der Peristaltik hinter sich her ins Zäkum.

308

Merke

H ●

Zusammenfassung: ● Die Untersuchung des Darms ist technisch einfach, erlaubt aber häufig keine definitive Diagnose. Hier bleibt die Endoskopie weiterhin erforderlich. ● Meteorismus verhindert den Blick auf die gegenüberliegende Darmwand. Abszesse und Fisteln im Becken können sich der sonografischen Diagnostik entziehen. ● Die Sonografie sollte bei CED unmittelbar nach der endoskopischen Diagnosestellung und später zur Verlaufsbeurteilung als Methode der 1. Wahl eingesetzt werden. ● Die Sonografie schont den Patienten in der akuten Phase, ist eine vertrauensbildende Maßnahme, und der Patient muss nicht als Erstes eine schmerzhafte Endoskopie (in der akuten Phase) befürchten. ● Differenzialdiagnostisch ist bei Schmerzen und auffälligem Befund im rechten Unterbauch an einen akuten Morbus Crohn zu denken.

13.5 Tumoren K. Seitz; mit einem besonderen Fall von M. Mauch Verfügbarkeit, technische Entwicklung und Akzeptanz der Untersuchungsverfahren des GITrakts haben einen hohen Standard erreicht. Die Endoskopie steht im Zentrum der Bildgebung der gesamten Diagnostik am GI-Trakt. Die CT und – weniger – die MRT haben mit ihren exzellenten Rekonstruktionsmöglichkeiten zusammen mit dem EUS im Staging und in der Detaildiagnostik klar die Führung übernommen, wobei der Stellenwert des EUS außerordentlich von der Expertise des Endosonografikers abhängig ist. So bleibt für den transabdominalen Ultraschall am GI-Trakt auf den ersten Blick nicht viel übrig, zumal für die Dünndarmdiagnostik Enteroskopie und Kapselendoskopie hinzugekommen sind. Vor diesem Hintergrund und der aktuell vorliegenden Epidemiologie der GI-Trakt-Tumoren findet die sonografische Diagnostik statt. ▶ Ultraschalldiagnostik. Die Ultraschalldiagnostik ist seit vielen Jahren erfolgreich in der Diagnostik fortgeschrittener Magen- und Ko-

13.5 Tumoren lonkarzinome. Bei Kolonkarzinomen besteht für T 3- und T 4-Karzinome bei gezielter Untersuchung eine Sensitivität und Spezifität von 80–90 %. Das dramatische Absinken der Sensitivität bei T 2- und insbesondere T 1-Stadien zeigt klar die Grenzen der Abdomensonografie am GI-Trakt. Generell sind Tumoren von ≥ 3–4 cm leicht nachweisbar, Tumoren der Größe < 2 cm dagegen schwierig zu erkennen [66]. Fraglos besteht eine Untersuchungsindikation bei Patienten, bei denen eine Diagnostik indiziert oder erwünscht, aber nicht zumutbar oder kontraindiziert ist. Dazu zählen insbesondere hochbetagte Patienten, hinzu kommt ferner eine kleine Anzahl von Endoskopieverweigerern. Hier kann die Sonografie in einem Teil der Fälle Diagnosen liefern und bei Verdachtsfällen die Patienten zu einer sinnvollen weiterführenden Diagnostik motivieren. Ihren „großen Auftritt“ hat die Oberbauchsonografie, wenn bei Tumorverdacht die Diagnose endoskopisch oder endosonografisch nicht gestellt werden kann, sei es, weil der Tumor nicht erreicht (nicht passierbare Stenose) oder weil keine „ausreichende“ Biopsie gewonnen werden kann. Hier bietet sich in der perkutanen sonografisch gesteuerten Stanzbiopsie eine einfache und äußerst effektive Alternative. Die Sonografie am GI-Takt erfolgt generell mit einem Curved Array (2–6 MHz) und gezielt mit einem hochfrequenten Transducer (7– 12 MHz) mit dosierter Kompression. Spezielle Kenntnisse und Erfahrungen mit der sonografischen Tumordiagnostik sind erforderlich, wenn Zufallsbefunde nicht nur detektiert, sondern auch zielgerichtet bewertet werden sollen. Größere Bedeutung als in der Primärdiagnostik kommt dem Ultraschall bei der Beurteilung von postoperativen Komplikationen (Magenatonie, paralytischer Ileus, Abszedierung, Sekretverhaltungen) zu, im langfristigen Verlauf ist die Diagnostik von Leber-, Lymphknotenmetastasen, Aszites und Peritonealkarzinose gefragt.

13.5.1 Ösophagustumoren Die Oberbauchsonografie besitzt hier im Gegensatz zum EUS nur eine geringe Bedeutung. Möglich ist der Nachweis kardianaher Karzinome und die Darstellung perigastraler, zöliakaler Lymphknoten- und von Lebermetastasen (▶ Abb. 13.61, ▶ Abb. 13.62, ▶ Abb. 13.63). Beim distalen Ösophaguskarzinom lässt sich u. U. von der Ausbreitung der Tumormassen auf den Ausgangspunkt (Ösophagus oder Magen-

fundus) schließen. Tumore des zervikalen Ösophagus lassen sich bereits in frühen Stadien bei Aufhebung der Wandschichten mit 7–12 MHz dorsal der Schilddrüse und supraklavikulär links darstellen.

13.5.2 Magentumoren Die Inzidenz des Magenkarzinoms ist seit über 20 Jahren deutlich rückläufig, dementsprechend haben Tumoren anderer Ätiologie an Häufigkeit relativ zugenommen. Dies führt in der Sonografie zu einer relativ beachtlichen Rate an primär entdeckten polypösen Magentumoren. ▶ Magenkarzinome. Magenkarzinome zeigen eine unterschiedlich ausgedehnte Verdickung der Magenwand, die Magenwandschichtung ist aufgehoben und echoarm. Vorderwand- und kleinkurvaturseitige Karzinome sind leichter zu erfassen als hinterwand- und großkurvaturseitig gelegene Tumoren. Der typische sonografische Aspekt ist eine partielle oder zirkulär in der Regel asymmetrisch geformte Kokarde (▶ Abb. 13.64). Relativ gut sind Kardiakarzinome zu erkennen (vgl. ▶ Abb. 13.62, ▶ Abb. 13.63). Die Überschreitung der Organgrenze ist im ausgeprägten Fall leicht zu erkennen, oft jedoch nicht zuverlässig zu beschreiben. Der sonografische Befund eines Magentumors oder einer lokalen Wandverdickung indiziert immer eine Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) mit Biopsie. Szirrhös und diffus wachsende Magenkarzinome sind sonografisch an der ausgeprägten Kokarde leichter zu erkennen als gastroskopisch. Eine typische Konstellation ist ein endoskopisch vermuteter Szirrhus mit negativer Biopsie. Bei der ähnlich aussehenden, differenzialdiagnostisch weiter gefassten Linitis plastica ist das Magenlumen mäßig verengt, neben dem szirrhösen Magenkarzinom können diffus entzündliche Veränderungen bei Tuberkulose oder Lues, noch seltener ein GIST oder ein Magenwandsarkom zugrunde liegen. Maligne Magenausgangsstenosen bestehen aus einer in den allermeisten Fällen bizarr konfigurierten Kokarde und dem ektatischen, mit Magensaft und Speiseresten gefüllten Magen (▶ Abb. 13.64). Auch hier ist die Diagnose sonografisch nicht selten klarer als bei endoskopischer Betrachtung der ungereinigten Mukosa. Die früher häufige benigne Magenausgangsstenose bei der Ulkuskrankheit ist mittlerweile infolge des Einsatzes von H2- oder Protonenpum-

13

Abb. 13.61 Ösophaguskarzinom mit Lebermetastasen. Bei einer 64-jährigen Alkoholikerin mit Dysphagie. a Perkutane Sonografie (Längsschnitt linke Halsseite, mittleres Ösophagusdrittel): zirkulär wachsendes Karzinom, organüberschreitend (T 4). b Zahlreiche kleine Lebermetastasen.

309

Gastrointestinaltrakt

II

Abb. 13.62 Stenosierendes Kardiakarzinom (Schrägschnitt Oberbauch 3,5 MHz). Im Ösophagus 5 cm nach kranial wachsend (Pfeile), diffuse Lebermetastasierung. Abb. 13.63 Kardiakarzinom. a 62-jähriger Patient mit Dysphagie. Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) zeigte eine wandverdickte Kardia. Histologie auch bei Regastroskopie unauffällig; perkutane ultraschallgesteuerte Stanzbiopsie: Adenokarzinom. b Gastroskopie: wulstige Kardia mit intakter Schleimhaut.

Abb. 13.64 Stenosierendes Antrumkarzinom. a Längsschnitt Epigastriummitte: Magenwandinfiltration (1,6 cm); man beachte den Übergang in normale Magenwand (Pfeil). b Querschnitt Epigastrium: Die Magenwand ist bis zum Pylorus echoarm infiltriert. c Querschnitt Epigastrium in Panoramatechnik: Das Antrum verengt sich trichterförmig, exzellent ist die Darstellung des Übergangs zur normalen Magenvorderwand (Pfeil), zusätzlich ist Flüssigkeitsretention mit Speiseresten erkennbar. CA = Karzinom.

penhemmern und der Helicobacter-pylori-Eradikation sehr selten geworden. Die Suche nach Lebermetastasen und infiltrierten Lymphknoten gehört obligatorisch zur Sonografie. Die Differenzialdiagnose umfasst ausgedehnte und penetrierende Ulzera sowie Magenlymphome oder auch Karzinome, die den Magen infiltrieren (häufiger Pankreas-, seltener Kolon- und Duodenalkarzinom). Selten benutzen metastasierende Malignome die Magenwand als Leitschiene für diffuses Tumorwachstum. Dies trifft auch für andere GITrakt-Abschnitte zu, meist handelt es sich um maligne Lymphome, Karzinome des GI-Trakts, Mammakarzinome oder maligne Melanome. Eine in letzter Zeit zunehmend häufigere Differenzialdiagnose ist die Magenbeteiligung bei IgG4-related Disease (▶ Abb. 13.73); s. Autoimmunpankreatitis (S. 194). ▶ Magenlymphome. Im Gegensatz zum Magenkarzinom zeichnen sich Magenlymphome (▶ Abb. 13.65, ▶ Abb. 13.66, ▶ Abb. 13.67) durch eine sehr gleichmäßige Verdickung der Magen-

310

wand und im Farb-Doppler mit akzentuierter Vaskularisation aus. Eine sonografische Bildvariante stellen Riesenfalten dar, die sich sonografisch und endoskopisch nicht von der Riesenfaltengastropathie (Morbus Ménetriér) unterscheiden lassen. Sie kommen sowohl primär als auch sekundär bei Organbefall eines nodulären Lymphoms vor. Die Histologie stützt sich auf multiple Schleimhautbiopsien aus Antrum, Korpus und Fundus, bei Riesenfalten auf die Rugektomie oder auf die sehr ergiebige perkutane Stanzbiopsie. Die lokale Stadieneinteilung (Magenwand) ist nur mit dem EUS möglich. Die Darstellung des Befalls von Leber und Milz sowie der regionalen, mesenterialen und retroperitonealen Lymphknoten ist zwar sonografisch möglich, nicht jedoch der Nachweis einer Beteiligung oberhalb des Zwerchfells. Deshalb ist eine CT des Abdomens und des Thorax indiziert. Außerdem gilt es, den Befall weiterer Darmabschnitte auszuschließen. Beim niedrig malignen T 1-MALT-Lymphom (MALT = Mucosa associated lymphatic Tissue) ist die genaue histologische Differenzierung und exakte Bestim-

mung des Stadiums von entscheidender Bedeutung, weil hier die Helicobacter-pylori-Eradikation therapeutisch ausreichend ist. ▶ Polypöse Magentumoren. Der Nachweis polypöser Magentumoren erfolgt meist zufällig bei asymptomatischen Patienten, es sei denn, es kommt zu einer gastrointestinalen Blutung oder bei großen Raumforderungen zu Oberbauch- bzw. Schluckbeschwerden bei kardianaher Lokalisation. Der Nachweis ist abhängig von Anzahl, Größe und Lage der Tumoren, vom Mageninhalt und von der Geschicklichkeit und Erfahrung („skills“) des Untersuchers. Die Größe der darstellbaren Tumoren reicht von wenigen Millimetern bis über 10 cm (▶ Tab. 13.24, ▶ Abb. 13.68). Die Häufigkeit von Magenpolypen liegt abgesehen von den häufigen banalen Drüsenkörperzysten < 1 %, bei Gastroskopien bei 3–5 %, davon die allermeisten größenmäßig in einem Bereich, der perkutan sonografisch nicht erkannt werden kann. Sonografisch handelt es sich, wenn man präselektionierte Patienten und

13.5 Tumoren

Abb. 13.65 Non-Hodgkin-Lymphom des Magens. Maltom, nach Helicobacter-pylori-Eradikation geheilt. Die Abbildung zeigt 4 Schnitte durch das Korpus des Magens von kranial nach kaudal, vom Maximum der Wandverdickung bis zum Normalbefund (d). Die Grafik verdeutlicht die Position der Schnittebenen.

a

b

c

d

Abb. 13.66 Diffuse Magenwandinfiltration bei chronischer lymphatischer Leukämie. Bei bekannter CLL ist die Verdachtsdiagnose naheliegend. a Schnitt durch den Magenkorpus: Riesenfalten. b Korrespondierende Farb-Doppler-Aufnahme mit ausgeprägter Vaskularisation, die man so ausgeprägt beim Magenkarzinom nicht findet.

13 Abb. 13.67 Non-Hodgkin-Lymphom des Magens. An der Dorsalwand gelegen, polypöse Form. a Der B-Bild-Aspekt lässt primär einen polypösen Prozess vermuten. b Mit dem Farb-Doppler zeigt sich kräftige, relativ geordnete Vaskularisation, wie sie auch beim gastrointestinalen Stromatumor (GIST), jedoch nicht beim Karzinom, gefunden werden kann.

Krankheitsbilder mit häufigen polypösen Veränderungen (z. B. Peutz-Jeghers-Syndrom) außer Acht lässt, um seltene Befunde. Tab. 13.24 Darstellung polypöser Magentumoren mit der perkutanen Sonografie. Größe der Läsion (mm)

Darstellung

40

> 80 %

▶ Läsionen. Im Magen liegen die meisten Läsionen submukös. Läsionen < 5 mm entgehen der perkutanen Diagnostik – und damit eine Vielzahl kleiner Adenome und tumorähnlicher Läsionen des Magens. Unabhängig von der zu veranlassenden weiterführenden Diagnostik mit ÖGD und EUS wird jeder engagierte Sonografiker nach der üblichen Beschreibung der Läsion (Lage, Form, Größe, Parenchymstruktur und Oberfläche) versuchen, einige weitere Eigenschaften zu beschreiben. Von Bedeutung ist die Vaskularisation (Farb-Doppler, CEUS) und die Bestimmung der Wandschicht, der der Tumor wahrschein-

lich entstammt. Untersucher mit guter EUS-Erfahrung besitzen da einen Erfahrungsvorteil, denn sie werden mit hoher Wahrscheinlichkeit den Tumor ein weiteres Mal aus der Nähe mit höherer Auflösung betrachten. Da sich diese Läsionen an praktisch allen Abschnitten des GI-Trakts finden, werden sie an dieser Stelle stellvertretend systematisch abgehandelt (▶ Tab. 13.25, ▶ Abb. 13.67, ▶ Abb. 13.68, ▶ Abb. 13.69).

311

Gastrointestinaltrakt

Abb. 13.68 Polypöse Magentumoren. Das B-Bild lässt keine definitive Diagnose zu. Die meisten größeren polypösen Läsionen entsprechen gastrointestinalen Stromatumoren (GIST), diese sind im Farb-Doppler und CEUS kräftig vaskularisiert. a GIST (9 × 7 mm), die submuköse Lokalisation ist bei guter Bildqualität auch transabdominal erkennbar. b Der 2 cm große Polyp füllt das nicht entfaltete Magenlumen fast vollständig aus und kann so bei flüchtiger Untersuchung dem Nachweis entgehen. c Der Polyp (s. ▶ Abb. 13.68b) ist gestielt und besitzt ein kaliberstarkes Gefäß. d Neurofibrom. Kugeliger Tumor mit Infiltration der Magenwand.

II

Tab. 13.25 Systematik perkutan sonografisch detektierbarer polypöser Läsionen des GI-Trakts mit Zuordnung zu den EUS-Schichten. Läsion

Schicht

Sonomorphologie

bevorzugte Lokalisation

maligne Entartung

Läsionen mit Malignität oder malignem Potenzial adenomatöser Polyp

1

hypoechogen

gesamter GI-Trakt

möglich, abhängig von der Größe

GIST

2 oder 4

oval rund, ≤ 2 cm. diskret hypoechogen, homogen, gut vaskularisiert

gesamter GI-Trakt: Ösophagus 5 %, Magen 60 %, Dünndarm 30 %, Rektum 5 % Besonderheit: am Dünndarm extraluminales Wachstum!

benigne/niedriges Risiko

Diameter > 3–5 cm, unregelmäßiger Rand, inhomogen, echofreie/hpyperechogene Anteile, Halo, Hypervaskularisation

(intermediär: maligne oder hohes Risiko)

NET (Karzinoid)

1, 2 und/oder 3

rund, oval, hypo-/isoechogen, homogen, gelegentlich Salz-und-Pfeffer-Muster, glatter Rand

Magen bis Rektum Besonderheit: gelegentlich frühe Lymphknotenmetastasierung

abhängig von Typ, Größe und Lokalisation

Leiomyosarkom (sehr selten)

2 oder 4

hypoechogen, inhomogen, irreguläre Begrenzung, Infiltration in Nachbarorgane

gesamter GI-Trakt

immer maligne

Metastase

jede

hypoechogen

gesamter GI-Trakt

immer maligne

Lymphom

2, 3, 4

hypoechogen

gesamter GI-Trakt, meistens Magen

immer maligne

Leiomyom

2, 4

hypoechogen, homogen, Kalzifikationen möglich, selten multipel

Ösophagus, Magen, (gesamter GI-Trakt)

keine

Schwannom

3, 4

hypoechogen, homogen, rund/oval, gut abgegrenzt

Magen 70 % Kolon/Rektum 15 %

extrem selten

Lipom

3

Größe variabel, evtl. polyzyklischer Rand, hyperechogen, homogen

gesamter GI-Trakt

keine

Inflammatorischer fibroider Polyp

2, 3, (4)

hypoechogen, homogen, unscharfe Begrenzung

gesamter GI-Trakt (Magen, Kolon)

keine

Varizen

2/3

echofreies Gefäßknäuel Farb-Doppler!

Ösophagus, Magen

entfällt

benigne Läsionen

Glomustumor

3/4

rund, hypoechogen, homogen

gesamter GI-Trakt

selten

Hämangiom

2, 3

ausgeprägt hypoechogen oder inhomogen, (evtl. Farb-Doppler)

gesamter GI-Trakt

keine

Duplikationszyste

jede, 3

echofrei, glatt begrenzt, evtl. sedimentierter Detritus

gesamter GI-Trakt, Ileum (bis 90 %)

extrem selten

Lymphangiom

3, 4, (2)

echofrei, (septiert)

Duodenum bis Kolon, Ileum, Magen

keine

Endometriose

4, 5

echoarm, inhomogen, unregelmäßige Kontur, mäßig vaskularisiert

ganz überwiegend Kolon, Rektum

keine

GI-Trakt = Gastrointestinaltrakt; GIST = gastrointestinaler Stromatumor; NET = neuroendokriner Tumor. GIST kommen sehr selten auch außerhalb des GI-Trakts vor (s. Kap. 18).

312

13.5 Tumoren

Läsion GI-Trakt

infiltrierte Darmwand (Magen: EUS-Staging)

polypoid

Endoskopie

adenomatöser Polyp: Abtragung = Therapie

subepitheliale Läsion

Läsion 1cm Differenzierung Malignitätszeichen? perkutane ultraschallgesteuerte FNB

EUS-Kontrolle

Gewebeprobe EU-FN-Aspiration oder FNB, Knopfloch-Biopsie o.Ä. endoskopische Enukleation/Resektion

höchstwahrscheinlich benigne

Therapieentscheidung

maligne oder vermutlich maligne

Operation

Abb. 13.69 Läsionen am Gastrointestinaltrakt. Algorithmus bei sonografischer Detektion von Läsionen am GI-Trakt.

▶ Tab. 13.25 zeigt die sonografisch sehr beschränkten differenzialdiagnostischen Möglichkeiten des abdominalen Ultraschalls, auch mit dem EUS sind diese limitiert. Das Vorgehen muss daher pragmatisch sein. Läsionen sollten zunächst endoskopiert werden, etwaige adenomatöse Polypen werden dann primär ektomiert. Das Vorgehen bei subepithelialen Läsionen ist aus ▶ Abb. 13.69 ersichtlich. Selbstverständlich sind vor dem Start dieses diagnostischen Algorithmus die Regeln des „klugen Entscheidens“ zu beachten.

13.5.3 Dünndarmtumoren ▶ Duodenalkarzinome. Duodenalkarzinome sind selten, meist werden sie erst spät symptomatisch und haben bereits das Pankreas infiltriert und/oder verursachen eine biliäre Obstruktion. Bei dieser Befundkonstellation ist die Infiltration des Duodenums durch ein Pankreaskopfkarzinom viel wahrscheinlicher. Eine weitere differenzialdiagnostische Möglichkeit besteht in der malignen Infiltration durch benachbarte Nierenkarzinome. Die Differenzialdiagnose der polypoiden und sonstigen Läsionen des Duodenums zeigen ▶ Tab. 13.25 und ▶ Abb. 13.70.

Cave Duodenaltumoren Verwechslung möglich mit ● Pankreaskarzinom ● Duodenalwandmetastase

G ●

●

●

●

kleinkurvaturseitig gelegenen Duodenaldivertikeln (enthalten in der Regel etwas Luft), die Durchmesser > 5 cm erreichen können, nicht tumoröser Duodenalstenose bei Rinnenpankreatitis (evtl. mit Duodenalwandzysten) oder mit dem seltenen Pankreas anulare.

▶ Dünndarmtumoren. (▶ Abb. 13.70). Aufgrund der Seltenheit von Dünndarmkarzinomem und der aufwendigen und nicht überall verfügbaren Entero- und Kapselendoskopie wird die Sonografie bei den ohnehin wenig charakteristischen Symptomen nahezu immer als erste bildgebende Untersuchung vor der Sellink-MRT eingesetzt. (Intermittierende) Dünndarmblutungen, die das einzige Symptom eines Dünndarmtumors darstellen können, sind die Hauptindikation der Kapselendoskopie. Bei Patienten mit ungeklärter abdominaler Symptomatik sollten nach den parenchymatösen Organen immer der GI-Trakt und die mesenterialen Gefäße sorgfältig untersucht werden. Die Lagevariabilität der Dünndarmschlingen kann im ungünstigsten Fall den Nachweis von Dünndarmläsionen von 5 cm Durchmesser verhindern, aber auch umgekehrt die Diagnose von 10 mm kleinen Dünndarmläsionen (bei ventraler Lage selbst bei Adipösen) ermöglichen. Die Befundkriterien unterscheiden sich von Läsionen an anderen Darmabschnitten nur durch ihre auffallende Lagevariabilität oder Ver-

schieblichkeit. Wegen des dünnflüssigen Chymus kommt es erst spät bei zirkulärer Stenosierung zu suspekten Symptomen. Starkes postprandiales Druckgefühl und „kolikartige Beschwerden“ sind charakteristisch, werden unspezifisch gedeutet oder bei vorhandenen Steinen auf die Gallenblase bezogen. Primäre Dünndarmkarzinome (Adenokarzinome) sind selten (< 5 % der Karzinome des GITrakts). Relativ am häufigsten sind NET und GIST. Die Feststellung der Entität eines Dünndarmtumors ist mit bildgebenden Methoden – außer beim NET (Markerbestimmung, PET-CT) – nicht möglich. Beim NET muss ein sorgfältiges präoperatives Staging erfolgen, da NET am Dünndarm nicht selten multipel auftreten. Unter den Dünndarmtumoren weist der GIST eine beachtenswerte und gängige Besonderheit mit vorwiegend extraluminalem Wachstum auf. Man findet u. U. bis über 10 cm große Tumormassen. Der Morbus Recklinghausen ist – wie andere mit intestinalen Tumoren assoziierte Syndrome – überdurchschnittlich häufig mit einem GIST assoziiert. Differenzialdiagnostisch müssen die bei Morbus Recklinghausen vorkommenden intestinalen Neurofibrome abgegrenzt werden. An weiteren tumorassoziierten Syndromen ist das Peutz-Jeghers-Syndrom am wichtigsten, neben den zahlreichen Dünndarmhamartomen – auch der gesamte GI-Trakt kann betroffen sein – kommt es gehäuft zu Dünndarm- und weiteren Karzinomen (Gallenblase, Pankreas, papilläres Schilddrüsenkarzinom, Sertolizell-Tumor und HNO-Tumoren).

13

313

Gastrointestinaltrakt

II

Abb. 13.70 Bildergalerie Dünndarmtumoren.

314

Die definitive Diagnosesicherung gelingt mit der perkutanen Stanzbiopsie bei sicherer Tumordarstellung unter dosierter Kompression einfach und zuverlässig.

13.5.4 Dickdarmtumoren ▶ Dickdarmkarzinom. Das Dickdarmkarzinom ist das häufigste und wichtigste Karzinom des GI-Trakts. In Deutschland erkranken jährlich etwa 70 000 Menschen. Da bei frühzeitiger Diagnose die Heilung möglich ist, wurde ein flächendeckendes Koloskopiescreening etabliert. Auch wenn der Sonografie in der Diagnostik des Kolonkarzinoms nur ein Nischenplatz zukommt, muss auf die eingangs dargestellte hohe Rate an erfassbaren Tumoren hingewiesen werden, die die Bedeutung der erfassten Zufallsbefunde unterstützt. Der Wert der Sonografie liegt in der Diagnostik von Leber- und Lymphknotenmetastasen sowie in der Verlaufskontrolle, ergänzend können Harnstauungsnieren sonografisch ausgeschlossen werden. Sonografisch zeigt sich das Kolonkarzinom (▶ Abb. 13.71a – c) als partielle oder vollständige Kokarde, häufig ist die Überschreitung der Kolonwand nachweisbar. Regional metastasierte Lymphknoten sind nicht ausreichend sicher darstellbar (s. Kap. 15). Größere Kolonkarzinome können nekrotisieren oder abszedieren, dies kann sonografisch und klinisch zu Fehlbeurteilungen führen. Sehr selten sind sehr weit fortgeschrittene Tumoren nicht mehr sicher dem Kolon zuzuordnen. Besonders langstreckige Wandinfiltrationen finden sich bei Kolonlymphomen (▶ Abb. 13.71d). GIST wachsen auch am Kolon vorwiegend kugelförmig (▶ Abb. 13.71e, f). Benachbarte maligne mesenchymale Tumoren können das Kolon verdrängen oder infiltrieren.

Merke

H ●

Die Lebersonografien in der Tumornachsorge (UICC > IIa) sollten, entgegen den noch aktuellen Empfehlungen der DGVS, prinzipiell – aufgrund der CT-gleichen Sensitivität und Spezifität – mit CEUS erfolgen; die alleinige B-Bild-Sonografie mit oft mittelklassigen Geräten ist in der Tumordiagnostik nicht mehr vertretbar.

▶ Appendixkarzinom. Das Appendixkarzinom (▶ Abb. 13.72) tritt selten und eher im Alter auf. Meist werden die Patienten wegen rechtsseitiger Unterbauchbeschwerden mit V. a. Appendizitis vorgestellt. Die definitive Diagnosestellung ist sonografisch meist nicht möglich. Bei diskrepantem Befund zwischen dem sonografischen Bild und der Klinik sollte an diese Möglichkeit gedacht werden. ▶ Polypen und Polyposis. Die perkutane Sonografie hat bei Polypen und Polyposis keinen Stellenwert, ebenso wenig wie die lange verlassene Hydrokolosonografie.

13.5 Tumoren ▶ Mesenchymale Polypen. Lipome, Fibrome und andere mesenchymale Tumoren sind am Kolon seltener als am Dünndarm und wie alle polypoiden Veränderungen des GI-Trakts ab 1– 1,5 cm Größe darstellbar (Bedeutung und Vorgehen wie bei Polypen und Polyposis, s. a. ▶ Tab. 13.25). ▶ Rektumtumoren. Die Diagnosestellung bei Rektumtumoren erfolgt endoskopisch. Das Rektum ist sonografisch eine Domäne der Endosonografie, die unverzichtbarer Bestandteil des lokalen Stagings ist. Die perkutane Sonografie ist bedeutungslos und beschränkt sich auf kasuistische Beiträge und auf den Nachweis und Ausschluss von Lebermetastasen. Es ist immer ein Staging mit CT oder MRT wegen der besseren Darstellbarkeit der Strukturen im kleinen Becken erforderlich.

Cave ●

●

G ●

inguinale Lymphknoten- und Bauchdeckenmetastasen beim Analkarzinom Invasion eines Prostatakarzinoms ins Rektum

13

Abb. 13.70 Bildergalerie Dünndarmtumoren. a Ausgedehnte Metastase eines Nierenzellkarzinoms (Duodenum). Duodenale Karzinome oder Metastasen sind seltener als die Infiltration eines Pankreaskopfkarzinoms. b Dünndarmmetastase eines Siegelringkarzinoms mit hochgradiger Stenosierung. Wegen des relativ dünnflüssigen Chymus und der guten Dehnbarkeit der Dünndarmwand müssen mindestens 70 % der Zirkumferenz betroffen sein ehe sich bei Tumorinfiltration obstruktive Beschwerden entwickeln. c Dünndarmmetastase eines Mammakarzinoms mit langstreckiger Infiltration. Selten, jedoch vorzugsweise bei Karzinomen im Gastrointestinaltrakt, Mammakarzinom und Melanom vorkommend. d Metastase eines Melanoms im oberen Jejunum. Die rechte Bildhälfte zeigt eine echoarme serpentinenartige Infiltration, der CEUS (linke Bildhälfte) lässt das Ausmaß des extrem vaskularisierten Tumors erkennen. Bei simultaner B-Bild- und CEUS-Darstellung ist das B-Bild meist von eingeschränkter Bildqualität. Die Diagnose wurde bioptisch dünndarmendoskopisch gestellt, der Patient konnte sich erst nach Diagnosestellung an die 5 Jahre zurückliegende Melanomoperation erinnern. e Kleiner NET (mittlerer Dünndarm) bei adipösem Patienten. Farbdopplerbefund bei QS im Mittelbauch. Die Sonografie erfolgte als „diagnostischer Verzweiflungsakt“ bei transfusionsbedürftiger Dünndarmblutung unter Dreifachantikoagulation (Koronare Herzerkrankung, ausgedehnter Vorderwandinfarkt mit linksventrikulärem Thrombus). Die Kapselendoskopie konnte nur Blutspuren im Dünndarm nachweisen. Intraoperativ fanden sich 2 zusätzliche kleine NET. f Kleiner NET (mittlerer Dünndarm) bei adipösem Patienten. Stark vaskulierte korrespondierend intestinale Raumforderung in der arteriellen Phase des CEUS bestätigten den Tumorverdacht aus ▶ Abb. 13.70e im B-Bild. g Sehr kleiner, echoarmer, gut vaskularisierter NET (7 mm) im terminalen Ileum (Pfeil), anlässlich Ausschluss einer Appendizitis gefunden. h Die kräftige Vaskularisation ist kennzeichnend für NET. i Darstellung des NET aus ▶ Abb. 13.70g unmittelbar nach endoskopischer Abtragung mit Clip (Pfeil). Der Clip ist an den Vielfachechos erkennbar. Die Diagnostik wurde durch die Lage des NET, die erforderliche Sorgfalt bei Appendizitisdiagnostik und den schlanken Habitus der Patientin erleichtert. Wegen einer fraglichen echoarmen Infiltration der Wand wurde laparoskopisch das terminale Ileum reseziert, der NET war im Gesunden abgetragen worden. j Gastrointestinaler Stromatumor (GIST) im Jejunum. Das makropathologische Präparat demonstriert die häufige extraluminale Wachstumsvariante der GIST des Dünndarms. Bei extraluminalem Wachstum ist die Zuordnung zum Gastrointestinaltrakt erschwert oder nicht möglich. An einen Dünndarm-GIST sollte deshalb bei auffallend lageverschieblichen Tumoren des Bauchraums gedacht werden. k Non-Hodgkin-Lymphom (NHL) des Dünndarms mit ca. 6 cm langer Infiltration. Dünndarm-NHL sind bevorzugt im terminalen Ileum lokalisiert. Sonografisch ist die Unterscheidung von anderen malignen Infiltrationen oder entzündlichen Stenosen nicht möglich. Bei anamnestisch bekanntem NHL ist der Befund hochwahrscheinlich.

315

▶

Gastrointestinaltrakt

II

Abb. 13.71 Stenosierende Kolonkarzinome. a Zirkuläre Wandverdickung (ca. 12 mm) mit reduziertem Lumen. Die echoarmen Auflagerungen auf der Außenwand sind als Tumorinfiltration des Peritoneums zu werten. b Das Kolon ist über 5 cm Länge maligne infiltriert und stenosiert. c Adenokarzinome sind im Farb-Doppler nur gering vaskularisiert. d Kolonlymphom. Die gleichmäßige Infiltration der Kolonwand und die annähernd erhaltene Wandschichtung über eine lange Strecke ist ein Hinweis auf die Ätiologie und passt nicht zum Wachstum eines Karzinoms, sonografisch ähnelt das Bild eher einem Morbus Crohn. e GIST (3 × 2 cm) des Kolons, gut abgegrenzter, glattwandiger intraluminal wachsender Tumor. f Ein gastrointestinaler Stromatumor zeigt wie ein neuroendokriner Tumor im Farb-Doppler eine kräftige Vaskularisation.

Merke Ultraschall vs. CT und MRT vs. Endoskopie

Abb. 13.72 Appendixkarzinom. Echoarme solide Raumforderung in der Appendixregion. Der Patient wurde wegen V. a. Appendizitis vorgestellt. Bei fehlenden Entzündungszeichen wurde wegen V. a. ein Appendixkarzinom eine Koloskopie veranlasst und die Biopsiezange über das unauffällige Orifizium der Appendix eingeführt und die Diagnose verifiziert. Zusätzlich wurde sonografisch noch ein 3 cm inzidentelles Nierenkarzinom nachgewiesen. Der Patient ist gesund und lebt seit 13 Jahren rezidivfrei.

H ●

Die Diagnostik der GI-Trakt-Tumoren ist primär die Aufgabe der Endoskopie, abgesehen vom auch endoskopisch nur schwer zu erreichenden Dünndarm. Die CT-Koloskopie hat in der Vorsorge gegenüber der Endoskopie entscheidende Nachteile: ● Strahlenbelastung ● keine Biopsie- und Therapiemöglichkeit ● Vorbereitung nicht vermeidbar ● Luftinsufflation nicht kontrollierbar ● falsch-positive und falsch-negative Befunde ● koloskopische Zweituntersuchung bei Karzinom- oder Polypenverdacht erforderlich Trotz Kapselendoskopie werden bei den seltenen Dünndarmtumoren hier die meisten Primärdiagnosen mit den Schnittbildmetho-

316

den gestellt werden. Die Schnittbildverfahren sind etwa gleichwertig, tendenziell ist der Ultraschall im Vorteil, weil er als Erstes eingesetzt wird und daher die erste Chance zur Diagnosestellung hat, die er nutzen sollte. Für gezielte Biopsien ist die Sonografie die Methode der Wahl, weil nur der Ultraschall die Biopsie während des Punktionsvorgangs visualisiert und den durch die Punktionsnadel verschieblichen Tumor mit dosierter Kompression zu fixieren vermag. Das Staging wird ganz überwiegend vom CT getragen, die Sonografie sollte in der Diagnostik von Lebermetastasen immer mit CEUS durchgeführt werden. Beim Rektumkarzinom sind EUS und CT oder MRT des kleinen Beckens Pflichtuntersuchungen beim Staging.

13.5 Tumoren

Der besondere Fall M. Mauch

Laborbefunde Entzündungswerte im Normbereich ● Gammaglobuline 39,5 rel % (Norm: 6–15 %) ● IgG 3 310 mg/dl (normal: < 1600 mg/dl) ● Eosinophilie 21 % (normal: ≤ 8,4 %) ● IgG4 im Serum 216 mg/dl (normal: < 12,5 mg/dl) ●

Innere Medizin besteht aus mehr als aus der Summe ihrer Subspezialitäten Der 25-jährige Patient wird wegen einer Gewichtsabnahme von 12 kg innerhalb des letzten Jahres und krampfartigen Oberschenkelschmerzen nach mäßigem Alkoholkonsum sowie wegen wechselnder schmerzhafter Schwellungen der Sprunggelenke und einem rezidivierenden Exanthem unterschiedlicher Lokalisation der unteren Extremitäten vorgestellt. 1½ Jahre vorher wurden wegen einer Schwellung der linken Halsseite eine Lymphknotenexstirpation und eine Speicheldrüsenbiopsie veranlasst. Die Histologie war mit einer autoimmunen Sialadenitis und lymphofollikulärer Lymphknotenhyperplasie vereinbar. Eine Schwester des Patienten wird wegen einer Autoimmunhepatitis behandelt.

Sonografiebefunde und sonografische Diagnose Die multiplen Organläsionen (▶ Abb. 13.73) sind in idealerweise mit einer IgG4-assoziierten Systemerkrankungen zu vereinbaren. Histologische Verifikation Die gastroskopisch entnommenen Magenschleimhautpartikel zeigten wie sonografisch erwartet einen unauffälligen Befund.

13

Abb. 13.73 Der besondere Fall. IgG4-assoziierte Autoimmunerkrankung. Sonografiebefunde. a Magen: ausgeprägte Wandverdickung insbesondere des Antrums (Markierung: 10 mm) mit normal breiter Mukosa und Submukosa. b Magenantrum im Querschnitt. c Gallenblase: ungleichmäßige, nicht druckschmerzhafte Wandverdickung (bis 8 mm), die Wandschichtung gleicht der des Magens. d Ductus hepatocholedochus (DHC) mit Einmündung des Ductus cysticus: enges Lumen (Pfeil), die Wand ist gleichmäßig verdickt (4 mm). P = Pankreas; VCI = V. cava inferior. e Pankreas: voluminös mit ausgeprägten echogenen fibrotischen Herden und Lobulierung. f Pankreas im Oberbauch-Querschnitt vor der V. lienalis. g Niere: echoarme keilförmige Läsion (Pfeil), Kantenlänge 1 cm. h Speicheldrüsen: alle geschwollen, das Parenchymmuster gleicht dem des Pankreas (hier: Glandula submandibularis).

317

Gastrointestinaltrakt

Ultraschallgesteuerte Stanzbiopsie des Magens und des Pankreas Die Magenwand zeigt ein entzündliches Bild, mit reichlich Lymphozyten, Plasmazellen und eosinophilen Granulozyten. Der Anteil der IgG4-positiven Plasmazellen beträgt 30 %. Am Pankreas finden sich Zeichen einer chronischen Entzündung mit typischer storiformer Fibrose und obliterierender Phlebitis.

II

Neubegutachtung der Biopsie Die nachträglich veranlasste immunhistochemische Neubegutachtung der Biopsie des zervikalen Lymphknotens und der Glandula submandibularis von 2013 ergab einen deutlich erhöhten Anteil an IgG4-positiven Plasmazellen (> 40 % IgG4; > 60/HPF) und bestätigt die Diagnose. Diagnose: IgG4-assoziierte Autoimmunerkrankung Die Bildgebung mit der Darstellung der charakteristischen Organveränderungen (im vorliegenden Fall: Pankreas, Glandula submandibularis und Parotis beidseits, Gallenblasenwand und Gallengang, Magenwand) sowie der echoarmen fokalen Nierenrindenveränderungen in Kombination mit einem erhöhten IgG4-Serumspiegel und der histologische Nachweis einer storiformen Fibrose, obliterierenden Phlebitis sowie IgG4-positiven Plasmazellen beweisen die Diagnose. Die erste Beschreibung einer eigenartigen symmetrischen Erkrankung der Tränen- und Mundspeicheldrüsen wurde 1892 durch Mikulicz-Radecki veröffentlicht [69]. 1995 wurde von Yoshida et al. die Autoimmunpankreatitis beschrieben [74]. 2003 wurde der Zusammenhang verschiedener, scheinbar eigenständiger Erkrankungen mit erhöhten IgG4-Serumspiegeln und übereinstimmenden histologischen Merkmalen erkannt [64]. Mittlerweilen weiß man, dass prinzipiell alle Organe beteiligt sein können. Unter anderem ist auch die sehr seltene „eisenharte“ Riedel-Struma IgG4-assoziiert.

13.6 Ileus, gestörte Peristaltik, Motilitätsstörungen K. Seitz Die Tätigkeit der komplex angeordneten Darmmuskulatur unterliegt der Steuerung des enterischen Nervensystems, das wiederum von zahlreichen Faktoren beeinflusst wird. Die Peristaltik besteht aus propulsiven, nicht propulsiven, segmentierenden Bewegungen und Pendelbewegung. Jeder Abschnitt des GI-Trakts hat seine „eigene“ Peristaltik. Störungen der Darmmotilität sind Ursache oder auch Folge verschiedener Erkrankungen.

13.6.1 Peristaltik ▶ Alleinstellungsmerkmal. Die perkutane Sonografie ist das einzige bildgebende Verfahren, um die Peristaltik des GI-Trakts in vivo, unbeeinflusst durch die Methode, ohne Kontrastmittel, nicht invasiv und in Echtzeit zu beobachten. Sonografisch wird die Beurteilung der propulsiven Peristaltik des GI-Trakts, die eher mit schnellen Bewegungsabläufen einhergeht, in erster Linie am Magen und Dünndarm genutzt. Ebenso können verlangsamte, fehlende oder Pendelperistaltik dokumentiert werden. Damit bietet die Sonografie eine exzellente Möglichkeit, einen mechanischen von einem paralytischen Ileus zu unterscheiden. ▶ Befundbewertung. Die Befundbewertung erfolgt anhand zahlreicher Befundkriterien unter Einbeziehung der Klinik (▶ Tab. 13.26,

318

Diagnostik Die Sonografie ist – Kenntnis des Krankheitsbilds vorausgesetzt – aufgrund des möglichen multiplen Organbefalls geeignet, die Verdachtsdiagnose zu stellen und mittels Feinnadelbiopsie zu verifizieren. In der Literatur ist bisher die Sonografie, im Gegensatz zur CT, obwohl sie identische Befundkriterien nutzt, bisher kaum präsent. Bei solitärer tumorartiger fokaler Läsion – insbesondere am Pankreas – wird die Diagnose häufig erst postoperativ vom Pathologen gestellt. Die definitive Diagnosestellung erfolgt, neben dem Nachweis einer IgG4Erhöhung im Serum, mit der (Immun-)Histologie einer Biopsie der diffusen oder fokalen Organveränderung (storiforme Fibrose, obliterierende Phlebitis und IgG4-positive Plasmazellen). Therapie Bisher liegen keine prospektiven, randomisierten, kontrollierten Studien zur Therapie der IgG4-assoziierten Systemerkrankung vor. Als Empfehlung gilt derzeit die Gabe von Prednisolon in einer Dosis von 0,7 mg/kgKG, mit Dosisreduktion über einen Zeitraum von 3 Monaten. Rezidivierende Organentzündungen führen zu irreversiblen Organschäden. Das Rezidivrisiko ist vor allem bei jungen Männern mit relativ niedrigem IgG4-Spiegel und in der Bildgebung morphologisch ausgeprägter Erkrankung erhöht. Nach 4-wöchiger Prednisolontherapie sind Symptome und die sonografisch nachweisbaren Organmanifestationen meist eindrücklich verbessert. Aufgrund der Rezidivgefahr erfolgen während der Erhaltungstherapie regelmäßige Kontrollen des IgG4-Spiegels und der Bildgebung – vorzugsweise mit der Sonografie.

▶ Tab. 13.27). Eine weitere Voraussetzung für eine sichere Befundung ist die Unterscheidung zwischen Dünn- und Dickdarm (▶ Tab. 13.28). ▶ Indikationen zur Sonografie Krankheitsbilder mit gestörter Peristaltik: ○ Achalasie ○ Magenatonie/Magenretention ○ Subileus/Ileus: – Obstruktion (Tumor, Stenose, sonstiges Hindernis) – Invagination – Volvulus ○ Ogilvie-Syndrom, Koprostase ○ reflektorischer Ileus/Darmatonie ○ Ursachenerkennung bei gestörter Peristaltik ○ Diarrhö: – Nachweis sonomorphologischer Befunde bei Infektionskrankheiten – Zäkitis ● seltene Indikationen oder Indikationen mit eingeschränkter Ergiebigkeit: ○ neuropathische Gastro-/Enteropathie ○ neu aufgetretene Obstipation ○ „zur Ausschlussdiagnostik“: – chronische Obstipation – Colon irritabile ●

▶ Zufallsbefunde. Da Patienten mit gestörter Peristaltik Symptome aufweisen, gibt es keine Zufallsbefunde. ▶ Diagnostische Sicherheit. Der Übergang zwischen normaler und gestörter Peristaltik ist fließend, deshalb gibt es bei initialer Symptomatik – wie mit allen anderen bildgebenden Methoden – keinen sicheren Nachweis oder Ausschluss. Möglich ist der Ausschluss einer Magenretention und eines Ileus.

▶ Sonografische Blickdiagnosen Achalasie ● Koprostase ● Magenretention ● Invagination ● ausgeprägter Ileus ●

Ösophagus: Achalasie Der Ultraschall liefert eindrucksvolle, fast pathognomonische Bilder mit Ösophagusdilatation (▶ Abb. 13.74, ▶ Abb. 13.1), Fehlen der schluckreflektorischen Erschlaffung und von Speisedurchtritt und Ausdünnung der Wand. Differenzialdiagnostisch können größere Kardiakarzinome an ihrer Wandinfiltration abgegrenzt werden, eine peptische Stenose allerdings nicht. Bei klinischem Verdacht auf eine Schluckstörung lohnt eine Darstellung des zervikalen Ösophagus dorsal des linken Schilddrüsenlappens und der Kardia von subkostal.

Magen Sonografisch findet sich eine Vergrößerung/Ektasie des Magens bei folgenden Krankheitsbildern: ● Magen(-Darm)-Atonie ● Magenretention bei Ausgangsstenose ● Ileus ● Gastroparese bei viszeraler Neuropathie (z. B. Diabetes mellitus, chronische Niereninsuffizienz, Amyloidose) und bei intestinaler Pseudoobstruktion ● evtl. beim Body-Packer-Syndrom ● hypertrophische Pylorusstenose

13.6 Ileus, gestörte Peristaltik, Motilitätsstörungen Tab. 13.26 Bewertung des Gastrointestinaltrakts bei Motilitätsstörung. Befundkriterium

Fragestellung

Peristaltik

● ●

Darmwand

Hyper-, Hypo-, A-, Pendelperistaltik durchschnürende Peristaltik

● ●

wo? oberer/mittlerer/unterer Dünndarm prästenotisch: Hyper- oder Ermüdungsperistaltik

Darmwandödem? Wo? Distendierung der Kerckring’schen Falten oder der Haustren Cave: Sigma ohne Haustren nicht mit Ileum verwechseln

Basisbeurteilung: Beschaffenheit der Wandschichten ● Darmwanddicke

●

●

●

Diameter Dünn-/Dickdarm

Darmschlingen: ● normal, dilatiert, enggestellte Abschnitte (spastische Engstellung, Hinweis auf Briden oder Strangulation) ● unterschiedliche Weite? Kalibersprung ● kurz-/längerstreckig

vgl. ▶ Tab. 13.27 (Bewertung der Dünn- und Dickdarmdiameter)

Magen

Größe?

● ●

fehlend, vermehrt, perlschnurartig (Stasezeichen), „Spiegel“, massive Überblähung, Pneumatosis extraluminales Gas?

Gasgehalt

●

extraluminal

freie oder gedeckte Perforation?

●

●

● ● ●

Inhalt

● ● ●

im Zusammengang zu klären

homogen durchmischt inhomogen sedimentiert (= anhaltende Stase)

● ●

Inhalt, sedimentiert (= länger anhaltende Stase) Peristaltik Welcher Darmabschnitt ist betroffen? Dünndarm → immer pathologisch fehlendes Darmgas? Gas? Ingesta? Fremdkörper? „body packer“

inkarzerierte Hernie

s. Kap. 17, Bauchdecken und Hernien Cave: innere Hernie

vaskuläre Darmerkrankung

s. Kap. 13.8 s. Kap. 7.5 und Kap. 16.2.2, Mesenterialvenenthrombose

Peritonealkarzinose

s. Kap. 18, Peritonealraum

Tab. 13.27 Bewertung der Dünn- und Dickdarmdiameter. Diameter

normal

Grauzone

dilatiert (bei Ileus)

Dünndarm

15–25 mm

20–28 mm

≥ 30 mm

Kolon

< 40 mm

40–50 mm

> 50 mm > 70 mm (Rupturgefahr) Cave: Hungerdarm

Tab. 13.28 Unterscheidung zwischen Dünn- und Dickdarm. Befundkriterium

Dünndarm

Dickdarm

Lage

zentral

peripher, „Bilderrahmen“

Kompressibilität

komplett

variabel, (eingeschränkt)

Haustren

fehlen

vorhanden; fehlen im Sigma und Rektum

Kerckring’sche Falten

Jejunum

–

maximaler Durchmesser ohne Ileus

≤ 3 cm

≤ 5 cm

Chymus

normal: flüssig, kein Gas

konsistente Fäzes, gashaltig

Schlingenanzahl

Viele, schwierig zu verfolgen

Wenige, meist gut zu verfolgen (schwieriger: beide Flexuren, Sigma)

Schlingenradius

klein

groß

Normale Peristaltik

Propulsion sichtbar, lebhaft

Normal nicht zu beobachten

▶ Postoperative Magenatonie. Infolge der Fortschritte der Anästhesie ist eine postoperative Magenatonie sehr selten. Kennzeichnend ist dabei eine ausgeprägte Ektasie des sekretgefüllten Magens ohne erkennbare Peristaltik.

Abb. 13.74 Achalasie. Sektglasform des unteren sehr dünnwandigen Ösophagus, der mit Speiseresten gefüllt ist.

▶ Magenretention. Die Magenretention ist Folge einer Magenausgangs- oder einer Duodenalstenose. Ursächlich kommen stenosierende Karzinome des Antrums oder des Duodenums, entzündliche oder narbige Stenosen (Ulkuskrankheit, Morbus Crohn), Pankreas anulare und Verlegung durch Fremdkörper infrage. Der dilatierte Magen ist mit Sekret und Speiseresten gefüllt (▶ Abb. 13.75). Die Peristaltik, die beim gesunden Magen mit etwa 3 Kontraktionen pro Minute abläuft, ist meist erkennbar, aber nicht durchschnürend. Bei über Wochen

13

bestehender Stenose kann die Ektasie extreme Ausmaße annehmen und das Magenvolumen mehrere Liter umfassen. Bei akuter oder nur kurzzeitig bestehender Verlegung des Magenausgangs fehlt die Magenvergrößerung. Hyperoder gar Retroperistaltik können beobachtet werden, das klinische Bild ist von Erbrechen geprägt. ▶ Hypertrophische Pylorusstenose. Die hypertrophische Pylorusstenose ist eine sonografisch auf Anhieb diagnostizierbare Erkrankung im frühen Säuglingsalter, mit Verlängerung und muskulärer Hypertrophie des Pyloruskanals. ▶ Gastroparese bei viszeraler Neuropathie. Zahlreiche experimentelle Arbeiten belegen die prinzipielle Tauglichkeit der Sonografie zur

319

Gastrointestinaltrakt

In der Tat sind die sonografischen Diagnosen Interpretationen von Bildern.

II

Mechanischer Ileus Beim mechanischen Ileus unterscheidet man ursächlich (▶ Tab. 13.29): ● die häufige Strangulation („Abklemmung“) von ● der selteneren Obturation („Verstopfung“). Abb. 13.75 Magenretention. Darstellung eines distendierten und mit nahezu klarer Flüssigkeit gefüllten Magens bei Dünndarmileus (Halblinksseitenlage). Dieser Patient hatte seit ein paar Tagen nur noch Tee bei Duodenalstenose zu sich genommen.

Untersuchung der Magenmotorik, insbesondere bei diabetischer Gastroparese. Keine der verschiedenen zeitaufwendigen Techniken hat Eingang in die Routinediagnostik gefunden.

13.6.2 Ileus Beim Darmverschluss ist der geordnete Transport des Darminhalts behindert oder er sistiert. Man unterscheidet den mechanischen (engl. intestinal obstruction) vom funktionellen (paralytischen) Ileus (engl. Ileus), bei dem eine Lähmung der Darmmuskulatur vorliegt. Ein mechanischer Ileus kann bei längerem Bestehen durch einen paralytischen kompliziert werden. Neben der gestörten Darmmotilität kommt es zu Störungen der intestinalen Schrankenfunktion und Mikrozirkulation mit intraluminaler Ansammlung von Flüssigkeit und Gas. Reversibilität (Subileus) bzw. Irreversibilität und der zeitliche Ablauf dieser Störungen modifizieren die klinische Situation von der spontanen oder therapiebedingten Lösung bis zur lebensbedrohlichen Darmgangrän.

Merke

H ●

Der Ileus ist eine Diagnose, die aufgrund anamnestischer, klinischer und bildgebender Befunde gestellt wird. Die Bildgebung ist ein wichtiger Baustein für die Diagnose und therapeutischen Entscheidung. Die Einschätzung der Situation ist eine der schwierigsten ärztlichen Aufgaben und erfordert die Beobachtung des Patienten in adäquaten, oft kurzfristigen Intervallen. Über die Therapie entscheidet der behandelnde Arzt oft nach kollegialer konsiliarischer Diskussion und nach Information und Maßgabe des Patienten.

Tipp

Z ●

Der Chirurg sieht sich in seiner Rolle als Therapeut und Entscheider von der Festlegung auf die Diagnose des Ileus (auch aus juristischen Gründen) bedrängt und würde die Befundbeschreibung „Bild eines Ileus“ vorziehen.

320

▶ Symptome und Befunde. Für die initiale Symptomatik ist entscheidend, ob der Verschluss plötzlich eintritt und wo er lokalisiert ist. Heftige und rasch einsetzende Symptome sind das Zeichen einer akut aufgetretenen Obstruktion. Bei proximaler Verschlusslokalisation ist Erbrechen das führende Symptom, bei tiefem Verschluss sind Schmerzen, Meteorismus, Stuhlund Windverhalt führend und setzen oft langsam ein. Bei Verschlusslokalisation proximal der linken Kolonflexur ist Stuhl- und Windabgang bei funktionierender Peristaltik im distalen Kolon und Rektum noch über Stunden möglich. Magenretention mit Erbrechen bzw. Miserere sind späte Symptome. Bei Strangulation durch Briden, Inkarzeration von Hernien, Volvulus oder Briden setzen die Beschwerden meist akut ein, sie sind Folgen der Darmwandischämie, die bei verspäteter Diagnose zur Infarzierung und Nekrose des betroffenen Darmabschnitts führt. Je nach Ursache ist das Abdomen initial weich, druckschmerzhaft, gelegentlich lässt sich eine Resistenz (Tumor, Walze) oder eine Widerstandsperistaltik tasten, muskuläre Défense tritt erst später hinzu. Auskultatorisch findet sich bei Stenosen, korrelierend mit der Dünndarmperistaltik, initial eine gesteigerte Frequenz der Peristaltik (mit Pressstrahlgeräuschen), später finden sich spärliche, metallisch klingende oder fehlende Darmgeräusche. Retention, Transportstörung und vermehrte Bildung von Darmgas und Darmsekretion führen zur Überdehnung des GI-Trakts vor dem Hindernis. Die Flüssigkeitssequestration führt zur Hypovolämie, Elektrolytentgleisung und schließlich zum Kreislaufschock. Die zunehmende Überdehnung des Intestinums beeinträchtigt die intestinale Blutzirkulation. Es kommt zum Übertritt von toxischen Substanzen aus dem Intestinum und am Kolon zur Durchwanderung von Darmkeimen. Als Spätbefund resultieren toxischer Schock und Darmwandnekrose mit -perforation. ▶ Ursachen. In ▶ Tab. 13.29 sind die Ursachen des mechanischen Ileus aufgelistet. Alle Formen der Strangulation erfordern aufgrund der Darmwandischämie mit Gefahr der Darmwandgangrän eine rasche Diagnosestellung und eine möglichst frühzeitige Therapie. Patienten mit Obturationsileus kommen wegen der im Vergleich zur Strangulation meist langsamer einsetzenden Problematik später in die Klinik, die oft alten Patienten sind besonders wegen der Hypovolämie und Elektrolytentgleisung gefährdet.

Tab. 13.29 Ursachen des mechanischen Ileus. Strangulation („Abklemmung“) → rasche Therapieentscheidung erforderlich: „Zeit ist Darm“ ● ●

●

● ●

Bride Inkarzeration bei äußerer oder innerer Hernie segmentale Dünndarmstrangulation Invagination Volvulus

Obturation („Verstopfung“)

●

● ● ●

stenosierende, neoplastische und entzündliche Tumoren Gallensteine Fremdkörper Koprostase

▶ Bildgebung beim Ileus. Die Abdomenübersichtsaufnahme mit Darstellung stehender Schlingen und Flüssigkeits-/Gasspiegeln stellt lediglich die bildliche Dokumentation eines fortgeschrittenen Ileus dar und sollte daher durch Sonografie und CT ersetzt werden. Diese ermöglichen die Diagnosen im frühen Stadium und können zudem in vielen Fällen die Ursachen sowohl beim mechanischen wie auch beim paralytischen Ileus klären. ▶ Aufgaben der Bildgebung ● Liegt das Bild eines Ileus vor? Wenn ja: ○ Zeichen eines mechanischen Ileus? ○ Lokalisation des mechanischen Hindernisses: – Magen/Duodenum – oberer/mittlerer/unterer Dünndarm – proximales/distales Kolon ○ Ursache der Obstruktion erkennbar? ○ Wie ausgeprägt sind die Ileuszeichen? ○ Zeichen oder Hinweise auf Strangulation? ○ wichtige Begleiterkrankungen ● bei Fehlen verlässlicher Zeichen eines mechanischen Ileus: ○ Sind mögliche Ursachen eines paralytischen Ileus erkennbar? ● keine Ileuszeichen: ○ Ist die Ursache der Symptomatik erkennbar? ○ ggf. Differenzialdiagnose ▶ Sonografie vs. CT. Prinzipiell sind die Befundkriterien für beide Verfahren identisch. Neben den methodisch bedingten Vor- und Nachteilen sind auch situationsspezifische Umstände zu beachten (▶ Tab. 13.30). Die CT ist indiziert, wenn die Sonografie die klinische Situation nicht ausreichend klären kann. ▶ Lokalisation der Verschlusshöhe. Da die proximal des Hindernisses liegenden Abschnitte des GI-Trakts dilatiert sind, lässt sich auf diese Weise die Verschlusshöhe eingrenzen (▶ Tab. 13.31). ▶ Diagnostische Sicherheit. Neue und prospektive Studien fehlen. Bezüglich des Ileusnachweises sind Ultraschall und CT gleichwertig, CT ist beim Nachweis der Ileusursache und der Versschlusshöhe bei fortgeschrittenem Befund überlegen. Die klassischen Röntgen-Abdomenübersichtsaufnahme zeigt die Ileuszeichen erst nach Stunden und weist nur eine Sensitivität von 70–80 % auf. In der Ursachenfindung ist sie ungeeinget.

13.6 Ileus, gestörte Peristaltik, Motilitätsstörungen Tab. 13.30 Vor- und Nachteile von Sonografie und Computertomografie. Vorteile Ultraschall

● ●

● ● ● ●

CT

● ● ● ●

Nachteile

Peristaltik jederzeit darstellbar! ultraschallgeführte Palpation (Einfingerpalpation oder transducergestützte Palpation) kurzfristige Wiederholung möglich nur selten Kontrastmittel erforderlich keine Kontraindikationen für CEUS spart CT-Untersuchungen und triggert den gezielten CT-Einsatz

●

generell bessere Ursachenerkennung, auch im späten Stadium nicht beliebig wiederholbar aufwendige Logistik ermöglicht Ergebnisse wenn Ultraschall unergiebig

●

● ● ●

● ●

höhere Abhängigkeit von der Expertise des Untersuchers und der Untersuchungstechnik keine kontinuierliche Darstellung des Intestinums je fortgeschrittener der Ileus, desto eingeschränkter die Bildqualität Ursachendetektion im Spätstadium sehr eingeschränkt

keine Darstellung der Peristaltik statische Momentaufnahme hohe Abhängigkeit von Kontrastmitteln (peroral und i. v., oft kontraindiziert)

Tab. 13.31 Lokalisation der Verschlusshöhe. Bildgebung (Ultraschall oder CT)

Verschlusslokalisation

Magenektasie

Magenausgangsstenose

Magen und Duodenalektasie

Duodenalstenose/-verschluss (Tumor, entzündlich, Bouvaret-Syndrom)

distendierter Dünndarm mit Kerckring-Falten

oberer Dünndarm

dilatiertes Ileum mit und ohne Kerckring-Falten, Kolon normal

unterer Dünndarm, Zäkum

Dünndarm und Zäkum distendiert, Hungerkolon distal

proximales Kolon

gesamtes Kolon und Dünndarm distendiert, Hungerkolon fehlt

distales Kolon, Rektum

Tab. 13.32 Sonografische Befunde beim Ileus. Befundkriterium

sonografischer Befund

Magen

●

Distension (fakultativ)

Dünndarmdurchmesser

●

> 2,5–3,5 cm Welche Dünndarmabschnitte sind dilatiert?

●

Dickdarmdurchmesser

● ● ●

gestörte Peristaltik

● ● ●

Aszites

● ●

Darmwandverdickung

● ● ● ●

Darminhalt

● ● ● ●

Farb-Doppler (CEUS)

● ●

Darmwandnekrose Bauchwand

▶ Sonografie. Die Befundkriterien entsprechend der ▶ Tab. 13.28 und ▶ Tab. 13.32 sind sorgfältig anzuwenden. In der initialen Phase eines Ileus sind die Untersuchungsbedingungen am besten und die Obstruktionsursache am ehesten zu erkennen Das prästenotische Intestinum ist nur mäßig dilatiert und die peristaltische Störung exzellent zu beobachten. Zunehmende Überblähung des Abdomens erschwert

> 4–5 cm Welche Kolonabschnitte sind dilatiert? Hungerdarm? (▶ Video 13.7) Widerstandsperistaltik Pendelperistaltik (kein träges Hin-und-her-Schaukeln) fehlende Peristaltik gering = unspezifisch echogen (entzündlich oder Ingesta) Ödem (unspezifisch/entzündlich/ischämisch) entzündliche Wandverdickung maligner Tumor Invagination

Perfusion Gefäße/Darmwand Mesenterialvenenthrombose

●

Pneumatosis freies Gas

●

inkarzerierte Hernie

●

13

viel Flüssigkeit und Gas obstruierende Massen (große Gallensteine, Bezoar, Fasermassen) Tumor (großer Polyp) Invaginat

die Orientierung und beeinträchtigt die Abbildungsqualität durch Gasansammlung und übermäßige Schallleitungsverbesserung hinter den flüssigkeitsgefüllten dilatierten Darmschlingen. Langsame und dosierte Kompression der Bauchdecken und Untersuchung von beiden Flanken mit koronaren Schnittebenen, um das ventral angesammelte Gas zu „untertauchen“, verbessern die diagnostische Aussage.

Video 13.7 Erweiterte Dünndarmschlingen, zum Teil mit Peristaltik. Lateral vom M. psoas verläuft das leere, kontrahierte Hungerkolon (Colon descendens) nach kaudal. Der Dickdarmdurchmesser ist deutlich kleiner als 10 mm.

321

Gastrointestinaltrakt

Untersuchungsablauf Befundadaptierter Untersuchungsablauf Bei V. a. Ileus ist immer ein vollständiger Abdominalstatus zu erstellen (Aerobilie? Metastasenleber?), doch steht die Befundung des GI-Trakts im Mittelpunkt. Der Untersuchungsablauf wird entsprechend der ▶ Abb. 13.76 bzw. der ▶ Tab. 13.33 variiert und die Darstellung der einzelnen Darmabschnitte Schritt für Schritt entsprechend der in Kap. 13.1 angegebenen Untersuchungstechnik abgearbeitet. Systematisch sind die Befundkriterien in ▶ Tab. 13.32 mithilfe der nachfolgenden Untersuchungstipps (s. u.) abzusuchen. Besonders sorgfältig ist nach dem „Hungerdarm“ (▶ Video 13.7), anderen kollabierten Darmabschnitten und nach Bruchlücken der Bauchwand zu suchen (▶ Abb. 13.77). Weiter sind ergänzend A. mesenterica superior und V. mesenterica superior mit Farb-Doppler-Technik darzustellen und bei Vorliegen einer Abwehrspannung nach einer gastrointestinalen Perforation zu suchen.

II

Untersuchungstipps Es wird von lateral mit koronarer Schnittführung untersucht, Darmgas wird „unterschallt“. ● Magendistension ist entweder ein Zeichen eines hoch sitzenden (heftiges anhaltendes Erbrechen) oder eines länger bestehenden distalen Verschlusses („Überlauferbrechen“) ● „Hungerdarm“: Bei mechanischem Ileus werden die Darmschlingen aboral des Verschlusses nicht mehr gefüllt und sind daher dünnkalibrig. ● Bei Verschlusslokalisation kranial der linken Kolonflexur führt die noch funktionierende Peristaltik des linksseitigen Kolons und des Rektums nach Stuhlentleerung zum Kollaps des distalen Kolons. Es ist etwa 8–12 mm weit und sonografisch gezielt zu suchen. ● Kollabierte Darmabschnitte oder ein Kalibersprung im Anschluss an dilatierte Darmschlingen sind ein starker Hinweis auf eine „Abklemmung“ bei ●

●

●

●

●

●

●

●

●

Bride oder Verwachsungsbauch. Der Nachweis gelingt auch bei sorgfältiger Untersuchung nicht zuverlässig (gelingt mit CT besser). Segmentale Dünndarmstrangulation bringt einen Aspekt wie bei Ileus einer einzigen Darmschlinge mit sich. Bei schwerer Obstipation bzw. Stuhlverhalt/Koprostase (Morphiummedikation, Bettlägrige, geriatrische und psychiatrische Patienten) ist der sonografische Nachweis einer dilatierten gashaltigen Rektumampulle wegweisend (▶ Abb. 13.81). Geringer Aszites zwischen den Darmschlingen („Asziteszwickel“) ist bei Ileus ein regelmäßiger Begleitbefund und bereits in den ersten Stunden nachweisbar. Ein Wandödem eines Darmabschnitts ist häufig zu beobachten. Es kann sowohl unspezifisch als auch als Zeichen einer lokalen Ischämie vorliegen. Bei V. a. Darmischämie kann mittels CEUS im akuten Fall eine vorhandene Perfusion nachgewiesen oder ausgeschlossen werden (Studien zur diagnostischen Sicherheit bei dieser Fragestellung liegen nicht vor). Bei insuffizienter Bauhin’scher Klappe kann durch Rückfluss von Fäzes ins terminale Ileum der Kolondurchmesser abnehmen und so die Obstruktion fälschlicherweise im terminalen Ileum angenommen werden. „Whirl Pool Sign“: Bei Formen der Strangulation, die mit der Torsion eines „Mesos“ einhergehen (Volvulus), zeigt sich in etwa 50 % der Fälle im frühen Stadium eine spiralförmige Anordnung der betroffenen Mesenterialgefäße. Besonders eindrucksvoll ist der Farb-Doppler-Befund. Beim seltenen Sigmavolvolus steigt die überblähte und elongierte Sigmaschlinge aus dem Becken auf und reicht bis in den Oberbauch. Ihre Zuordnung ist aufgrund der massiven Überblähung bei dieser seltenen Konstellation sonografisch extrem schwierig, im Unterschied zur CT.

Tab. 13.33 Die 4 Standard-Schnitte zur Ileusdiagnostik mit den häufigsten Befundkonstellationen: Beurteilung der Lumenweite und der Peristaltik. Die Befunde werden durch die Lokalisation und den zeitlichen Ablauf bestimmt [75], [77]. Epigastrium im Längsschnitt und Querschnitt (evtl. translienal)

linker Oberbauch/linke Flanke

rechter Unterbauch

Querschnitt/ Längsschnitt suprasymphysär

Magen

oberer Dünndarm

Colon descendens

terminales Ileum

Zökum

Colon ascendens

Rektum

normal

normal, P +

normal

normal, P +

normal

normal

normal

kein Ileus

ektatisch, P↓, P–

normal, P +

normal

normal, P +

normal

normal

normal

Magenausgangsstenose

dilatiert

dilatiert P– (initial P↑, P +)

normal

normal/eng, P +

normal

normal

normal

Dünndarmileus

normal/(dilatiert)

dilatiert P– (P↑, P +)

normal/ kontrahiert (= Hungerkolon)

dilatiert, P– (P↑, P +)

zunehmend dilatiert

zunehmend dilatiert bis zum Hindernis

normal/weit/eng Tumor?

Dickdarmileus

ektatisch, P–

dilatiert, P–

dilatiert oder Hungerkolon

dilatiert, P–

dilatiert

dilatiert

weit/eng Tumor?

„durchgestauter“ Dickdarmileus

dilatiert; P–

dilatiert, P–

dilatiert

dilatiert, P–

dilatiert

dilatiert

weit

paralytischer Ileus

P + = Peristaltik vorhanden; P↑ = evtl. initial Widerstandsperistaltik vor dem Hindernis; P↓ = Peristaltik vermindert; P– = Peristaltik fehlend.

Abb. 13.76 Dünndarmileus. Beispielhafte Darstellung der 3-Schnitte-Technik bei Dünndarmileus (mittlerer Ileumabschnitt). a Magenretention, das Antrum ist 7,5 cm weit (Querschnitt im Epigastrium). L = Leber. b Distendiertes Ileum (Mittelbauch links). c Normales terminales Ileum.

322

Diagnose

13.6 Ileus, gestörte Peristaltik, Motilitätsstörungen

13

Abb. 13.77 Ileus. a Querschnitt linker Mittelbauch: Jejunum, 4 cm weit. b Längsschnitt Unterbauch, rechts der Mittellinie: Übergang Jejunum zu Ileum (vgl. ▶ Abb. 13.77c). Bemerkenswert die gestreckten fast abgeknickten Dünndarmschlingen. c Normal weite Dünndarmschlingen zum Vergleich (s. ▶ Abb. 13.77b), ebenfalls Übergang Jejunum zu Ileum, typische enge serpentinenartige Kurven. d Rechter Unterbauch: mehrere quer geschnittene, 4 cm weite, flüssigkeitsgefüllte Ileumschlingen, eine davon mit typischer Lufthaube („Spiegel“). e Ileus, bereits länger bestehend, mit Sedimentation des Chymus (Pfeil). f Distendierte Dünndarmschlingen mit diskreter Gasansammlung ventral; die gestaffelte Anordnung der Gasblasen in der Bildmitte ist Folge des schrägen Anschnitts einer Jejunumschlinge; begleitender geringer Aszites (Pfeilkopf). g Typische ventrale perlschnurartig angeordnete Gasblasen im erweiterten Ileum (4 cm). Die Flüssigkeit führt zu einer ausgeprägten Schallverstärkung, was ohne Korrektur des Tiefenausgleichs zu einer „Überstrahlung“ der distalen Bildareale führt und bewirkt, dass Details schlecht oder nicht mehr abgrenzbar sind. h Hungerdarm. Im Längsschnitt der linken Flanke zeigt sich hinter einer distendierten Ileumschlinge der gashaltige Hungerdam (Colon descendens, Pfeile) mit einem Diameter von 0,8 cm (+ – +). i Hungerkolon, von links lateral dargestellt, gasfrei und daher schwieriger zu erkennen (Pfeile) (vgl. ▶ Abb. 13.77j, ▶ Video 13.7). j Korrespondierender Querschnitt zu ▶ Abb. 13.77i. Dieses Bild zeigt, weshalb das Hungerkolon (Pfeile) leicht zu übersehen ist. JEJ = Jejunum.

323

Gastrointestinaltrakt

Ileusursachen Für die Prognose und Therapie ist die Klärung der Ätiologie von entscheidender Bedeutung. Mittels Sonografie kann ein Teil der zugrunde liegenden Krankheitsbilder – auch beim paralytischen Ileus – diagnostiziert werden. Besonders schlecht zu erkennen sind kurzstreckige Stenosen, wie die Briden, die mit 60–70 % die häufigste Ursache eines mechanischen Ileus darstellen. Entscheidendes Befundkriterium ist der Nachweis eines Kalibersprungs zwischen dilatierten und nicht dilatierten Darmabschnitten. Die zweithäufigste Ursache sind tumoröse oder entzündliche Stenosen, hier gilt es nach „Kokarden“ zu suchen (▶ Abb. 13.78). Generell gilt: Je früher der Ileus/Subileus untersucht wird, desto größer ist die Chance, die Ursache zu erkennen. Bei der Peritonealkarzinose ist die Sonografie (wie auch die CT) oft wenig ergiebig. Der klinische Eindruck und der palpatorische Nachweis knotiger Verhärtungen sind meist überlegen.

II

▶ Ileusdiagnostik. Potenziell sonografisch erkennbare Ursachen (nach [81]) des mechanischen Ileus sind (Aufzählung nicht vollständig): ● äußere Hernie ● Invagination ● Tumor ● entzündliche Stenose ● Divertikulitis ● obstruierende Massen ● Gallensteinileus ● benachbarte Raumforderung

Cave Gastroenteritis vs. Ileus

G ●

Bei vermehrtem Dünndarmsekret und gestörter Peristaltik muss differenzialdiagnostisch die sekretorische Diarrhö (Gastroenteritis, ▶ Abb. 13.79) vom Ileus durch längere sonografische Beobachtung der (überwiegend propulsiven und weniger pendelnden) Darmperistaltik, durch die Anamnese und Auskultation abgegrenzt werden. Sonografisch sind die Dünndarmdiameter weniger und ungleichmäßig dilatiert und es lassen sich spastisch enggestellte Darmabschnitte nachweisen.

▶ Segmentale Dünndarmstrangulation. Dieses Krankheitsbild (▶ Abb. 13.80) zeichnet sich durch einige Besonderheiten aus. Nach einem akut einsetzenden Schmerz zeigt sich nur ein kurzes Dünndarmsegment betroffen, das sich cförmig oder fast kreisförmig präsentiert. Es ist flüssigkeitsgefüllt, relativ echofrei, aperistaltisch, wandverdickt und druckdolent. Das zugehörige Mesenterium ist oft vermehrt echogen und verdickt. Kriterien einer Darmwandischämie können nachweisbar sein. Proximal entwickeln sich die Zeichen eines mechanischen Dünndarmileus. ▶ Gallensteinileus. Charakteristisch ist die Rigler’sche Trias (Dünndarmileus, Aerobilie, ektoper Steinschatten), s. u. Kap. 8.1. ▶ „Orangenileus“. Der Befund ist charakteristisch bei Patienten mit voroperiertem Darm oder mit narbigen Veränderungen bei Morbus Crohn nach Aufnahme größerer Mengen faserreicher Kost, z. B. Orangen, aber auch von Pilzen. Durch zusammengeballte, ggf. sonografisch darstellbare Fasermassen kommt es an einer

engen Anastomose, narbigen Schrumpfung oder infolge von Briden zu Obstruktion.

Merke

„Verwachsungen“ zwischen Darmschlingen sind keine sonografische Diagnostik.

▶ Invagination. Eine Sonderform des Strangulationsileus ist die Invagination. Bei unter 4-jährigen Kindern ist die Invagination des terminalen Ileums ins Zäkum (bis ins Querkolon) ein nicht so seltener Befund, der mit einem Wassereinlauf unter sonografischer Kontrolle therapiert werden kann. Bei Erwachsenen ist die Invagination ein seltenes Ereignis, dem meist ein großer, von der Dünndarmperistaltik vorangetriebener Polyp (Lipom, PeutzJeghers-Polyp), seltener ein Meckel’sches Divertikel, ein GIST oder eine Darmduplikatur zugrunde liegt. Selten kommt es bei Magenkarzinomen bei Zustand nach Roux-Y-Gastrojejunostomie zur Intussuszeption (vgl. ▶ Abb. 13.6h). Sonografisch ist die Invagination eine Blickdiagnose mit Nachweis der typischen und unverwechselbaren Kokarde in der Kokarde (▶ Abb. 13.3j, ▶ Video 13.8). Gelegentlich gelingt es auch, den auslösenden Polypen darzustellen. Die Sonografie ist die Methode der Wahl, der Nachweis einer Intussuszeption gelingt mit einer Sensitivität und Spezifität von 98–100 %.

Paralytischer Ileus Im Unterschied zum mechanischen Ileus sistiert die Peristaltik beim paralytischen Ileus generell, auch sind i. d. R. alle Darmabschnitte betroffen, allerdings ist die Dilatation des GI-Trakts weniger ausgeprägt. Häufige Ursachen sind in ▶ Tab. 13.34 zusammengestellt.

Tab. 13.34 Häufige Ursachen eines paralytischen Ileus. Ursachen häufig Darmischämie* (s. a. Kap. 13.8)

● ●

arterielle mesenteriale Perfusionsstörung Mesenterialvenenthrombose

Z. n. Laparotomie

reflektorisch

akute Pankreatitis*

reflektorisch/toxisch

Gastrointestinaltraktperforation*

reflektorisch/entzündlich-toxisch

Peritonitis

reflektorisch/entzündlich-toxisch

Nierenkolik*

reflektorisch

Medikamente

● ● ●

Trauma

● ●

Opiate (häufig) Antiparkinsonmittel Psychopharmaka zentral peripher

weniger häufig große Blutungen (vor allem retroperitoneal)

reflektorisch

metabolisch

● ●

neurogen

● ● ●

toxisch

● ●

* sonografisch erkennbare Ursache

324

Hypokaliämie Hyponatriämie Querschnittsverletzung diabetisches Koma (Azidose) Porphyrie Infektionen Gifte (Botox)

H ●

13.6 Ileus, gestörte Peristaltik, Motilitätsstörungen

Abb. 13.78 Sonografische Darstellung der Ileusursache. a Darstellung eines proximal lokalisierten stenosierenden Sigmatumors (Kokarde mit Pfeil markiert) und des dorsal liegenden schmalkalibrigen weiterführenden Darms. b Dünndarmstenose bei Morbus Crohn. c Anastomosenstenose bei Morbus Crohn. C ASC = Colon ascendens; NEO-TERM ILEUM = neoterminales Ileum.

Abb. 13.79 Enteritis. Ileusartig dilatiertes Ileum (bis 2,7 cm); die Differenzierung zum Ileus gelingt leicht durch Beobachtung der Peristaltik und Beachtung der Symptomatik.

▶ Koprostase. Vermehrte Eindickung und Volumenzunahme der Fäzes und reduzierte Stuhlfrequenz führen zur Koprostase. Dies kann sonografisch mit einer Diameterzunahme des Rektums und einem ausgedehntem Gasartefakt, das die Stuhlmassen umgibt, verbunden sein (▶ Abb. 13.81). Dieses Bild ist Ausdruck einer ausgepägten Koprostase und kann sich unterschiedlich weit nach kranial in das Sigma und Kolon fortsetzen. ▶ Ogilvie-Syndrom (Pseudoobstruktion). Es handelt sich beim Ogilvie-Syndrom um myound/oder neurogene Störungen der Darmmotilität, die zu rezidivierenden Symptomen eines Ileus führen (Meteorismus > Stuhlverhalt > > Schmerz), ohne dass ein mechanisches Hindernis vorliegt. Meist ist das proximale Colon descendens am stärksten betroffen. Kennzeichnend ist eine spastische Engstellung mit prästenotischer oft monströser Dilatation. Das Ogilvie-Syndrom kann primär oder sekundär, z. B. bei Sklerodermie, jedoch auch nach Operationen oder Trauma, postpartal oder bei neurologischen Erkrankungen und auch paraneoplas-

Abb. 13.80 Segmentale Dünndarmstrangulation (Dünndarmileus). Bei Drehung oder Inkarzeration in einer peritonealen Tasche ist bei früher Untersuchung vorwiegend der kurze betroffene Darmabschnitt mäßig erweitert, im Verlauf sind auch die weiter proximal liegenden Anteile des GI-Trakts zunehmend erweitert.

Abb. 13.81 Koprostase des Rektums. Längsschnitt: typisches Fäzes-Zeichen, mit stark reflektierender und schattierender dünner Gasschicht (Pfeile) vor den Fäzesmassen. HB = Harnblase.

tisch auftreten. Es betrifft bevorzugt über 60jährige Männer mit einer schwerwiegenden Grunderkrankung, die oft bereits hospitalisiert sind. Sonografisch resultiert ein Bild wie beim Ileus, im Vordergrund steht jedoch eine maximale Distension des Kolons, mit Gefahr der Perforation. Die Diagnosestellung erfordert wegen der ausgeprägten Überblähung den Einsatz von CT, selbst Kontrasteinläufe werden immer noch veranlasst.

Merke

H ●

Das Olgilvie-Syndrom sollte von dem ähnlichen pädiatrischen Krankheitsbild des M. Hirschsprung und vom toxischen Megakolon (CED, Clostridium-difficile-Infektion) abgegrenzt werden. Zum Ausschluss einer Obstruktion war der Gastrografin-Einlauf ein probates Verfahren, das auf dem Röntgentisch seine therapeutische laxierende Wirksamkeit entfaltete. Die Therapie besteht heute in der koloskopischen Dekompression.

13

Video 13.8 Invagination im distalen Ileum. Mitten in der Doppelkokarde mit frustranem Ablauf der Peristaltik ist eine runde, echogene, solide Raumforderung erkennbar. Die äußere Kokarde grenzt sich vom Ring der inneren Kokarde durch reflektierendes Darmgas gut ab.

325

Gastrointestinaltrakt

Der besondere Fall Dünndarmileus: erfolgreiche Behandlung mit interventioneller Sonografie Ein 45-jähriger Patient kommt 12 h nach feuchtfröhlicher Feier eines „Ledigenvereins“ mit heftigen Bauchschmerzen, Übelkeit und Brechreiz ohne Abwehrspannung in die Notaufnahme. Anamnestisch wird nur der Genuss mehrerer Biere am Vorabend konzidiert. Es besteht ein Foetor alkoholicus. Auskultatorisch sind hoch gestellte, metallischklingende Darmgeräusche nachweisbar. Das Abdomen ist druckschmerzhaft, mit Betonung des rechten oberen Quadranten.

II

Sonografie Die Ultraschalluntersuchung zeigt das Bild des Dünndarmileus mit 4,5 cm weitem flüssigkeitsgefülltem Jejunum (▶ Abb. 13.82a). Das ebenfalls distendierte Ileum (▶ Abb. 13.82b) endet an einem 3 cm dicken und wurstförmigen Gebilde, einem etwa 8 cm langen flüssigkeitsgefüllten Fremdkörper (▶ Abb. 13.82c), dessen eines Ende mittig mit einem bizarren Echokomplex endet (▶ Abb. 13.82d). Es erfolgt eine gezielte Nachanamnese. Hierbei gibt der Patient zu, aufgrund einer Wette ein vermutlich mit hochprozentigem Alkohol („auf alle Fälle etwas Hochprozentiges“) gefülltes Kondom verschluckt zu haben. Therapie Aufgrund des unsicheren Inhalts soll der Inhalt des Kondoms durch eine ultraschallgezielte Punktion mit einer 1er-Nadel aspiriert werden, damit im Falle eines toxischen oder schleimhautschädlichen Inhalts möglichst wenig im Darm freigesetzt wird. Die Punktion des prallen Kondoms (▶ Abb. 13.82e) erfordert, bei einfacher Zielführung, mehrere „Anläufe“, weil es vor der Nadel zurückweicht. Bis zum Kollaps des Kondoms werden 40 ml gelblicher Flüssigkeit aspiriert

(▶ Video 13.9). Bei dem Aspirat handelt es sich in der Tat um etwas „Hochprozentiges“, es riecht nach Urin, laborchemisch findet sich eine hohe Kreatinin- und Harnstoffkonzentration.

Video 13.9 Der besondere Fall. Clip 1: Obstruktion des unteren Jejunums (flache Kerckring’sche Falten) durch flüssigkeitsgefüllten Ballon. Clip 2: Darstellung des gefüllten Kondoms. Clip 3: Punktion des Kondoms: Das pralle Kondom weicht mehrmals vor der Nadelspitze zurück, die Kondomhülle lässt sich nur mit schnellen ruckartigen Nadelbewegungen perforieren. Clip 4: Darstellung der entleerten Kondomhülle nach Punktion und Aspiration.

Die Hülle des Kondoms wird vom nach Punktion beschwerdefreien Patienten ausgeschieden.

Abb. 13.82 Dünndarmileus. Abdomen diffus druckschmerzhaft, betont im rechten Unterbauch, nachgestellte metallisch klingende Darmgeräusche. a Dilatiertes Jejunum. b Der dilatierte Dünndarm endet im Ileum (keine kerckring’schen Falten) an einem echofreien, olivenförmigen Gebilde von 3 cm Durchmesser. c Das dünnwandige Gebilde ist wurstförmig mit einer Länge von ca. 8 cm. d Am aboralen Ende erkennt man mittig einen bizarren Komplex (Pfeil). Nach distal ist das Ileum normal weit. e Kollabiertes Kondom nach Punktion.

326

13.7 Gastrointestinale Perforation

13.7 Gastrointestinale Perforation K. Seitz Die gastrointestinale Perforation ist neben Ileus und Appendizitis eine der klassischen Ursachen des akuten Abdomens. Schon als Student hatte man die Symptomatik und die Diagnose mit der radiologischen Abdomenübersichtsaufnahme im Stehen verinnerlicht. Was man nicht gelernt hatte, war die schlechte Sensitivität der Methode von nur 70 %, die wiederum nur zu erreichen war, wenn der Patient noch über ein „ausreichendes Stehvermögen“ verfügte, denn 10 min Stehen vor der Aufnahme war hierfür die Voraussetzung. Noch immer gilt in manchen Kliniken die Abdomenleeraufnahme als Standard zur Suche nach Spiegeln (Ileus), freier Luft und Fremdkörpern, obwohl CT und Ultraschall aufgrund ihrer höheren Sensitivität und des breiteren diagnostischen Spektrums diese Untersuchung abgelöst haben sollten (▶ Tab. 13.36, ▶ Tab. 13.37). Das „Stehvermögen“ benötigt jetzt an Stelle des Patienten der Sonografiker, weil er gegenüber den Chirurgen die Zuverlässigkeit des sonografischen Nachweises freier Luft mit Beharrung vertreten muss. Was sich ebenfalls geändert hat, ist die Häufigkeit der gastrointestinalen Perforationen: Mit der „Eradikation“ der Ulkuskrankheit wurde sie ein seltenes Krankheitsbild und in der

Klinik überwiegen die iatrogenen endoskopischen Perforationen, für deren Management es klare Leitlinien gibt (s. [88], [93]). Für die bildgebenden Befunde bei Nachweis von Luft oder Gas in der Bauchhöhle – egal ob mit Ultraschall oder CT untersucht – ist es wichtig, die Art der Perforation zu unterteilen: ● freie gastrointestinale Perforation ● gedeckte Perforation ● retroperitoneale Perforation ● Fremdkörperperforation ▶ Lokalisierung einer gastrointestinalen Perforation. Bei der Lokalisierung sollten folgende Punkte Beachtung finden: ● Wo liegt die größte freie Gasansammlung? ● Liegt freie oder gefangene Flüssigkeit vor? Wo? Echogenität? ● Ist der Perforationskanal (Defekt in der Darmwand) darstellbar? ● Ist eine Kokarde nachweisbar? ● Welcher Abschnitt des GI-Trakts ist betroffen? ● Ist das Omentum verdickt? „Netzkappe“? ● Ist ein Abszess nachweisbar? ▶ Ursachen einer gastrointestinalen Perforation. (▶ Tab. 13.35).

Cave

● ● ● ● ●

alten Patienten, Kortison- oder Opiattherapie, Koma, Beatmung, Querschnittslähmung (thorakal).

▶ Nachweis freier Luft ohne gastrointestinale Perforation. Auch ohne Vorliegen einer gastrointestinalen Perforation kann freie Luft im Abdomen nachgewiesen werden (Aufzählung unvollständig): ● iatrogen: ○ nach Laparotomie/Laparoskopie ○ nach Tubenpertubation ● nach Endoskopie (mit inadäquater Luftinsufflation) ● unter Beatmungstherapie (Gasübertritt insbes. bei PEEP-Beatmung) ● bei Peritonealdialyse ● bei Pneumatosis intestini ● bei Anorexie, schwerer Kachexie ● bei Pneumomediastinum ● in kuriosen Einzelfällen (z. B. Frau nach Wasserskilaufen)

G ●

Gastrointestinale Perforation ohne Peritonitis ist möglich bei

G ●

Cave

Nach einer Bauchoperation oder Laparoskopie ist der Nachweis von freier Luft etwa eine Woche möglich.

Tab. 13.35 Ursachen einer gastrointestinalen Perforation. Ursachen Boerhaave-Syndrom

Spontanperforation des Ösophagus nach heftigem Erbrechen

Ulzera Magen und Duodenum

● ● ●

Ulkuskrankheit NSAR-Ulzera ulzerierende Entzündungen

Appendizitis

s. Kap. 13.2

Divertikulitis

häufig Mikroperforation, s. Kap. 13.3

13

Chemotherapie

nach Therapie mit Bevacizumab

Tumoren

generell bei allen Tumoren des Gastrointestinaltrakts

entzündliche Darmerkrankungen

● ● ●

Morbus Crohn Colitis ulcerosa toxisches Megakolon

ischämische Kolitis

im Verlauf bei komplettem Mesenterialverschluss

Infektionskrankheiten

● ●

Fremdkörper

● ●

iatrogen

● ●

Darmtuberkulose Typhus Ingestion artefiziell endoskopische Papillotomie, Polypektomie, Tumorablation, Blutstillung Stent-, Prothesenimplantation, akzidentell bei Laparoskopie

Tab. 13.36 Sonografie vs. Röntgenleeraufnahme des Abdomens. Ergebnisse einer unpublizierten prospektiven Pilotstudie der Med. Klinik Böblingen, 1984. perforiertes Organ freie Perforation Magen, Duodenum

Sonografie

Röntgenabdomen im Stehen/Laterografie

richtig positiv

falsch positiv

falsch negativ

richtig positiv

falsch positiv

falsch negativ

14

1*

1*

6

2

10

Magen, gedeckte Perforation

2

–

–

Kolon

2

–

–

2

Sigma

5

3**

5

3

Sigma (vorher Gallenblasenstein perforiert – Aerobilie)

1

–

1

–

–

–

2***

Ruptur Extrauteringravidität ungeklärt

2

1 2***

* nach Koloskopie ** 2 Mal sonografisch nicht nach Perforation gesucht, 1 Mal mit inadäquater Technik *** 1 Mal moribunder Patient, akutes Abdomen, 1 Mal konservativ erfolgreich behandelt

327

Gastrointestinaltrakt Tab. 13.37 Ultraschall vs. CT. CT

Ultraschall

Diagnose

einfach

mittelschwierig, evtl. schwierig, „muss erarbeitet werden“

diagnostisch entscheidend

hinschauen!

dran denken! Halblinksseitenlage; Geschicklichkeit

II benötigte Gasmenge

< < 1 ml

< < 1 ml

freie gastrointestinale Perforation

Sensitivität > 90–95 % Spezifität 90 %

Sensitivität > 90 % Spezifität 90 %

gedeckte Perforation

Sensitivität/Spezifität > 90 %

keine Zahlen verfügbar

Abb. 13.83 Freies Gas (Luft). a Das Schema zur Untersuchungssituation zeigt die mit Pfeilen gekennzeichneten Vielfachechos der freien Gase sowie die sonografischen Verwechslungsmöglichkeiten: Pleurasinus, Rippen und Kolonflexur. Darstellung im Längsschnitt (Quelle: [94]). b Extraintestinales Gas (oder Luft) steigt im Abdomen aus physikalischen Gründen bis zum höchsten erreichbaren Punkt, dabei können Organe oder Verwachsungen, Ligamente etc. das Aufsteigen be- oder verhindern (Darstellung im Querschnitt). Pfeile = Gasblasen.

a

▶ Boerhaave-Syndrom. Die spontane Ösophagusperforation ist ein seltenes Krankheitsbild und geht mit heftigem Thoraxschmerz einher (DD akuter Myokardinfarkt. Lungenembolie, Aortendissektion/-ruptur). In der Regel gehen massives Erbrechen bei Alkoholikern oder ein Alkoholexzess voraus. Klinisch sind – falls vorhanden – ein knisterndes Hautemphysem, insbesondere in den Supraklavikulargruben, und Hämatemesis wegweisend. Radiologisch findet sich ein Emphysem zervikal und mediastinal, eventuell verbunden mit einem Retropneumoperitoneum. Der sonografische Nachweis eines Retropneumoperitoneums oder eines Seropneumothorax sollten nach Erbrechen und heftigem Thoraxschmerz an ein Boerhaave-Syndrom denken lassen. Der Pleuraerguss kann Mageninhalt enthalten und weist dann grobe Echos auf. Bei Hautemphysem ist keine sonografische Anlotung möglich.

13.7.1 Freie Perforation Bei der freien Perforation steigt das aus dem GITrakt austretende Gas im Liegen oder im Stehen bis zum höchsten Punkt der Peritonealhöhle auf (▶ Abb. 13.83). Experimentell ist belegt, dass sowohl konventionell radiologisch ([89]) als auch sonografisch ([94]) der Nachweis von 1 ml freier Luft möglich ist (▶ Abb. 13.84). Röntgenologisches Korrelat ist eine schmale, ca. 10 mm breite Luftsichel, die sich sonografisch als etwa 4 cm breites, intensives Echoband mit Reverberationsartefakten darstellt. Eine Gasmenge von ca. 10 ml überdeckt etwa eine Zwerchfellhälfte, ab 20 ml überdeckt die Luftsichel im Röntgenbild bei fehlenden Verwachsungen das gesamte Diaphragma.

328

b

▶ Sonografische Untersuchungstechnik. Wichtig ist die Halblinksseitenlage, eventuell mit geringer Elevation des Oberkörpers, damit die Gasblasen aufsteigen und sich am höchsten Punkt zwischen dem rechten Leberlappen, lateraler bzw. ventraler Brustwand und Zwerchfell sammeln. Bei Adipositas per magna kann sich die Gasblase weiter distal im Bereich der Bauchdecken oder des Nabels sammeln. Die Untersuchung kann bei breiter Auflagefläche mit dem Curved Array oder einem langen Linear Array erfolgen. Sektorschallköpfe mit kleiner Auflagefläche sind ungeeignet. Bei ruhiger Atmung bleibt die Gasblase meistens „liegen“ und die Leber gleitet darunter hin und her. Stärkere Kompression mit dem Schallkopf führt dazu, dass die Bauchdecke auf die Leber gedrückt wird und die Gasblase rasch mit veränderten Artefakten zur Seite „wegzwitschert“. Der Nachweis kleiner freier Luftmengen gelingt am besten, wenn die Leber von Aszites umgeben ist. Größere Mengen freier Luft führen dazu, dass der kaudale Leberrand oder gar der gesamte rechte Leberlappen nicht dargestellt werden können. Bei kräftiger Kompression mit dem Schallkopf wird die Leber wieder sichtbar (▶ Abb. 13.85). Freie Luft lässt sich sonoanatomisch gut von umgebenden luft- bzw. gashaltigen Strukturen, wie dem Pleurasinus oder der rechten Kolonflexur, unterscheiden. Interponierte Darmschlingen („Chilaiditi“) erkennt man an der vorhandenen Darmwand, die Kolonflexur und der Bulbus duodeni liegen kaudal und unter dem Niveau der Leberoberfläche. Der Pleurasinus liegt kranial des Zwerchfells und ist an seinem spitzen Winkel sicher zu erkennen.

Neben der freien Luft kann bei guter Bildqualität der Perforationskanal direkt abgebildet werden, wenn sich darin stark reflektierende Gasbläschen befinden (▶ Abb. 13.86). Auch lokalisierter Aszites kann auf den Perforationsort hinweisen. Er ist Folge ausgetretener Ingesta (oft mit gröberen echogenen Anteilen) oder einer Peritonitis.

13.7.2 Gedeckte Perforation Bei der gedeckten Perforation wird die Perforationsstelle durch umliegende Organe, großes Netz oder Verwachsungen abgedichtet und Gas und Flüssigkeit gelangen nicht in die freie Bauchhöhle. Das sonografische Bild wird von der Menge des ausgetretenen Gases, der entzündlichen Umgebungsreaktion und der Grundkrankheit bestimmt. Entscheidendes Kriterium ist der Nachweis von extraintestinalem Gas, das sich in der Regel in unmittelbarer Nachbarschaft der Perforationsursache findet. Hauptursache gedeckter Perforationen sind die komplizierte Divertikulitis, die Appendizitis sowie fortgeschrittene Tumoren des GI-Trakts, die sonografisch mit hoher Sicherheit zu diagnostizieren sind. Eine eigene Pilotstudie (▶ Tab. 13.36) zeigt das Potenzial der Sonografie. Differenzialdiagnostisch sind Abszesse mit Gasbildung und enterale Fisteln zu erwägen. Aufgrund der übersichtlicheren Darstellung des gesamten GI-Trakts ist die CT dem Ultraschall überlegen, wobei vergleichende Studien nicht existieren. Abgesehen von den gasbedingten Artefakten sind die Befundkriterien identisch.

13.7 Gastrointestinale Perforation

Abb. 13.84 Luft in der Bauchhöhle. Historische Abbildung aus der Originalarbeit (Quelle: [94]). a Sonografischer Befund bei 1 ml Luft in der Bauchhöhle (Pfeile). Kräftige schmale Vielfachechos, die zwischen Bauchdecken und Leber entstehen. In der Tiefe sind nur die besonders kräftigen zentral gelegenen Vielfachechos erkennbar. b Korrespondierende Röntgen-Thoraxaufnahme im Stehen: Die kleine subphrenische Luftblase war nur in der „tief“ eingestellten Thoraxaufnahme erkennbar, nicht jedoch im Abdomen-Übersichtsbild.

Abb. 13.85 Pneumoperitoneum. a Größere Gasmengen verhindern die Darstellung der Leber. b Bei Kompression (oder kleineren Gasmengen) sind Teile der Leber sichtbar.

Abb. 13.86 Freie Perforation eines Ulcus ventriculi. a Kleine prähepatische Gasblase (Pfeil) und ausgedehntere retrohepatische Gasansammlung (dicker Pfeil). b Darstellung der Perforationsstelle mit Gasdurchtritt durch die Magenwand (Pfeil).

13

13.7.3 Retroperitoneale Perforation

13.7.4 Fremdkörperperforation

Die retroperitoneale Perforation ist seltene Komplikation von Papillotomie und endoskopischer Polypektomie, durch Gasaustritt kommt es zum Retropneumoperitoneum (▶ Abb. 13.87). Typische sonografische Befunde sind: ● partielles oder komplettes „Verschwinden“ der retroperitonealen Gefäße („vanishing vessels“), des Pankreas, des Duodenums und/ oder der Nieren hinter großflächigen Artefakten (Reverberation, Ring-down-Artefakt) ● Lagewechsel des Patienten führt zu keiner wesentlichen Befundänderung/Änderung der Artefakte

Bei, aber auch in zeitlichem Abstand zur Einlage von Stents in Ösophagus, Duodenum, Kolon und Rektum kann es zur gastrointestinalen Perforation kommen. Dabei können diese Prothesen ungewöhnliche Wege nehmen und zu unerwarteten Komplikationen in und außerhalb des Gastrointestinums führen (▶ Abb. 13.88, ▶ Abb. 13.89). Sonografisch sind Stents und Kunststoffkatheter ggf. als gut und artefaktfrei reflektierende Wände mit Lumen zu erkennen. Oral werden Fremdkörper versehentlich oder artifiziell zugeführt. Alle dünnen und vor allem spitzen Gegenstände wie Zahnstocher (▶ Abb. 13.90), Lollipop-, Schaschlik-, Rollmops-, „Party“-Spießchen, Steck- und Nähnadeln, Fischgräten, Geflügelknochen können versehentlich und oft unbemerkt ingestiert werden und die dünnen Darmwände perforieren (s. a. ▶ Abb. 7.54). Meist kommt es zu langsamer Durchwanderung und nicht zu einem starken

Perforationsschmerz, da der elastische Darm die dünnen Fremdkörper eng umschließt und einen wesentlichen Austritt von Darmgas verhindert. Nach tagelangen uncharakteristischen Beschwerden und einem symptomfreien Intervall entwickelt sich eine lokale Infektion, ggf. mit Abszedierung. Da sich die Patienten oft nicht an das Ereignis erinnern, wird diagnostisch primär nicht nach einem Fremdkörper gesucht, der zudem auch sonografisch nicht einfach nachweisbar ist. Im Unterschied zu CT und MRT sind mit Ultraschall prinzipiell auch nicht metallische Fremdkörper (Holz, Glas, Kunststoffe) darstellbar. Rektal eingeführte Fremdkörper können zur distalen Perforation und zum sonografisch nachweisbaren Retroperitoneum führen. Zur Fremdkörperdarstellung ist die Schnittbildgebung ohne Bedeutung. Die Darstellung und Entfernung (Fieberthermometer, in autoerotischer Absicht eingebrachte Gegenstände) erfolgen in der Regel in Narkose endoskopisch, die Perforation muss endoskopisch oder operativ verschlossen werden.

329

Gastrointestinaltrakt

Abb. 13.87 Retropneumoperitoneum. a Gas im Retroperitoneum (Pfeile), nach Perforation bei endoskopischer Papillotomie (Gas bleibt bei Umlagerung retroperitoneal). b Typisch ist die präaortale Gasansammlung (Pfeil).

II

Abb. 13.88 Dünndarmperforation durch Stent. Aus dem Ductus choledochus migrierter Kunststoffstent mit Perforation des Dünndarms. a Schlecht abzugrenzender, verwaschen begrenzter Dünndarm, mit in einem Abszess endenden Stent (Doppellinie). b „Reizlose“ Perforationsstelle des Stents im oberen Jejunum. c Bei der Extraktion zeigt sich, wie weit der Stent ins Retroperitoneum eingedrungen ist.

Abb. 13.89 Migration eines Ösophagusstents in das Querkolon. Bei subtotal stenosierendem Adenokarzinom des distalen Ösophagus wurde ein selbstexpandierender Metallstent implantiert und eine multimodale Tumortherapie durchgeführt. Die Patientin konnte wieder problemlos schlucken und nahm bei guter Befindlichkeit kontinuierlich an Gewicht zu. 6 Monate nach der Tumordiagnose erfolgte aufgrund geringer Oberbauchbeschwerden zum Ausschluss einer Lebermetastasierung eine Abdomensonografie. Als Überraschungsbefund zeigten sich in der Wand der linken Kolonflexur multiple, hochamplitudige und seriell angeordnete Reflexe. Der Ösophagusstent war, klinisch erstaunlich blande, ins Kolon migriert und führte dort zu keiner Stenosesymptomatik. a Querschnitt linke Kolonflexur: geringes Wandödem und artefizielle Reflexe des Metallstents. b In der ventralen Kolonwand seriell angeordnete hochamplitudige Echos und im nicht stenosierten Lumen Reflexe durch gashaltigen Stuhl.

330

Abb. 13.90 Zahnstocher, aus dem Antrum in die Leber penetrierend. Nebenbefundlich ein 3-eckiges zentral kalzifiziertes Leberhämangiom.

13.8 Schwieriges und Sonstiges

13.8 Schwieriges und Sonstiges K. Seitz Ungewöhnliche und unerwartete Diagnosen sind, neben oft lästiger Routinediagnostik bei niedriger Indikationsschwelle, das „Salz in der Suppe“ der Sonografie. Die Literatur bietet einen reichhaltigen Erfahrungsschatz an Fallberichten zu seltenen Krankheitsbildern, Berichte mit kleinen Fallzahlen und Studien gibt es nur vereinzelt. Manche Krankheitsbilder sind besonders schwierig zu diagnostizieren, und was man nicht kennt, ist auch nicht erkennbar. Dieses Unterkapitel enthält ein „Sammelsurium“ von potenziellen und nicht systematisierbaren diagnostischen Möglichkeiten der Sonografie am GI-Trakt, die auch dem Erfahrenen nur zum Teil vertraut sind (▶ Abb. 13.91). Grundlage der Diagnostik ist solides klinisches Wissen und das Darandenken entsprechend der Regel „Häufiges ist häufig und Seltenes selten“. Selbstverständlich spielen Intuition, der Umgang mit diagnostischen Puzzlesteinen, detektivische Fähigkeiten und ärztliche Empathie eine bedeutsame Rolle.

13.8.1 Mesenteriale Ischämie Der akute Mesenterialarterienverschluss und die Angina abdominalis sind die 2 bekanntesten Vertreter der mesenterialen Durchblutungsstörungen. Der arterielle bzw. venöse Gefäßverschluss geht initial oft mit uncharakteristischen Beschwerden einher, sodass im Mittel 40 h bzw. 80 h bis zur stationären Aufnahme verstreichen. ▶ Ursachen. Die Ursachen der mesenterialen Ischämie sind vielfältig und kommen bei nicht

arteriosklerotischen Erkrankungen auch bei jüngeren Patienten vor: ● akuter Mesenterialverschluss (embolisch) ● akute Mesenterialarterienthrombose (arteriosklerotisch) ● NOMI (nonokklusive mesenteriale Ischämie) ● Mesenterialvenenthrombose ● Aortendissektion mit Beteiligung der A. mesenterica superior (AMS) ● isolierte Dissektion der A. mesenterica superior (AMS) ● Vaskulitiden Das klinische und diagnostische Vorgehen wird von der Akuität des Beschwerdebilds bestimmt. Akute Symptomatik erfordert umgehende Klärung, denn die Mortalität beim akuten Mesenterialverschluss beträgt 70–90 %. ▶ Klinik. Ungeklärter Bauchschmerz, der urplötzlich, auf die Minute exakt, einsetzt und vor allem bei einer Mesenterialvenenthrombose von einem spontanen schmerzfreien und klinisch trügerischen Intervall gefolgt wird, Multimorbidität mit arteriosklerotisch bedingten Erkrankungen, höheres Lebensalter, Vorhofflimmern und Gewichtsabnahme sollten an eine mesenteriale Durchblutungsstörung denken lassen. Beim embolischen Komplettverschluss entwickeln sich die Beschwerden perakut, eventuell sind weitere Gefäßprovinzen betroffen und auch Embolien an Niere, Milz und Leber nachweisbar. Sind nur Endäste betroffen oder liegt eine arterielle Thrombose vor, ist die Akutsymptomatik abgeschwächt und uncharakteristisch. Einzige laborchemische Hinweise sind eine Laktat- und LDH-Erhöhung. ▶ Diagnostik. Die diagnostischen Empfehlungen favorisieren zu Recht die Multislice-AngioCT als die Methode der Wahl, aufgrund der kurzen Untersuchungszeit und der vollständigen Darstellung des Abdomens und Retroperitoneums, einschließlich Gefäßen.

▶ Sonografie. Da die Sonografie beim abdominalen Schmerz in der Notaufnahme meist als Erstuntersuchung eingesetzt wird, ist es wichtig, an eine mesenteriale Ischämie zu denken und weiterführende Diagnostik bei unklarem Ultraschallbefund nicht zu verzögern.

Akuter Verschluss der A. mesenterica superior (Embolie, Thrombose) Es existiert eine einzige prospektive Machbarkeitsstudie mit Farb-Doppler-/Duplexsonografie zum Nachweis des akuten arteriellen Verschlusses. Sie legt nahe, dass mit der Duplextechnik und dem CEUS der Nachweis oder Ausschluss eines abgangsnahen AMS-Verschlusses (▶ Abb. 13.92) bei Embolie und arterieller Thrombose rasch und mit hoher Zuverlässigkeit möglich ist. Unter 770 Patienten mit akutem Bauchschmerz wurde letztlich in 6 Fällen ein akuter Verschluss des AMS-Stamms verifiziert. Davon wurden sonografisch 5 richtig erkannt und nur in einem Fall war klinisch die Diagnose vermutet worden [11]. ▶ Diagnostische Kriterien ● Gefäße: ○ Darstellung A. mesenterica superior, Truncus coeliacus, A. mesenterica inferior ○ B-Bild: Weite des Gefäßes, Beschaffenheit der Gefäßwand, Plaques, thrombotisches Material, wenn möglich nach peripher verfolgen ○ Farb-Doppler: Darstellung des durchströmten Lumens, von Aussparungen, Verschlussort und Länge, Stenosen, diagnostischer Artefakte (z. B. Konfettiphänomen) ○ Doppler-Spektrum: Spektralanalyse, maximale systolische und diastolische Geschwindigkeit, systolischer Anstieg etc. (s. Kap. 15)

13

Abb. 13.91 Intramurale Pseudodivertikulose des Ösophagus. Die 38-jährige Patientin mit Nikotin- und Alkoholabusus gibt an, nur Flüssiges zu sich nehmen zu können. – Das Krankheitsbild ist selten, betrifft meist Männer im Alter > 40–45 Jahre mit vorgenanntem Risikoprofil, und ist wenig bekannt. Auch können die kleinen Pseudodivertikel leicht übersehen werden. a Die primäre Sonografie des Halses ergibt zumindest hier einen langstreckig wandverdickten Ösophagus (4–6 mm) (Pfeile), ohne die Ursache klären zu können (Längsschnitt links der Trachea). SD = Schilddrüse. b Korrespondierendes Schnittbild (vgl. ▶ Abb. 13.91a) im Querschnitt. ACC = A. carotis communis; SD = Schilddrüse; TR = Trachea. c Die Ösophagoskopie demonstriert die kleinen intramuralen Pseudodivertikel (nach Bougierung).

331

Gastrointestinaltrakt

II

Abb. 13.92 Akuter Verschluss der A. mesenterica superior. (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. med. T. Müller, Klinikum am Steinenberg, Reutlingen.) a Das Bild des Darms ist bei der akuten mesenterialen Ischämie zunächst nicht spezifisch verändert, das dargestellte Jejunum ist allenfalls leicht ödematös b Selten gelingt der Nachweis eines frischen Thrombus am Abgang der AMS (kleiner Fallstrick: fehlende Farbkodierung der Aorta endsystolisch bzw. nahezu fehlendes Dopplersignal bei einem Dopplerwinkel von fast 90°, Tipp: Transducer im LS etwas im Uhrzeigersinn drehen, damit der Dopplerwinkel kleiner wird). c Aorta und AMS im Querschnitt, CEUS: deutlich stellt sich die nicht kontrastierte thrombosierte AMS dar (Pfeile). d Ist an den Gefäßstämmen kein Thrombusnachweis möglich, sollte der Darm mit Kontrastmittel untersucht werden. Hierbei zeigen sich atone, keinerlei KM aufnehmende Darmschlingen bei AMS-Verschluss.

CEUS: Gefäß offen oder verschlossen, längerstreckige Darstellung, Darmwandperfusion, Kollateralen Intestinum: Bei anhaltender Ischämie entwickeln sich an den betroffenen Darmabschnitten die folgenden Befunde: ○ Wandödem der dilatierten Darmschlingen, fehlende Peristaltik/Pendelperistaltik – keine oder verminderte Perfusion (CEUS) – Aszites ○ paralytischer Ileus ○ Darmwandgangrän – Emphysem der Darmwand (Pneumatosis) – Perforation mit freier Luft und klinischen Schockzeichen ○

●

Hauptursachen für schlechte sonografische Ergebnisse sind: ● Patienten kommen mit zeitlicher Verzögerung. ● Die mesenteriale Ischämie ist relativ selten (ca. 1 % aller Patienten mit akutem Abdomen) ● Die niedrigen Fallzahlen behindern den Erwerb entsprechender Expertise und Studien mit ausreichender Fallzahl. ● Aufnahmezeiten rund um die Uhr erschweren eine sofortige sonografische Untersuchung mit hoher Kompetenz.

332

Tipp ●

●

●

Z ●

Trotz geringer bzw. fehlender Erfahrung: Geht nicht gilt nicht! In Analogie zum Herzinfarkt („time is muscle“) gilt „Zeit ist Darm“. Folgerichtig sollte der Untersuchungsablauf beim akuten diffusen Bauchschmerz älterer Patienten (insbesondere mit absoluter Arrhythmie) geändert werden und primär nach der Durchblutung der großen Mesenterialgefäße (A. mesenterica superior, Trunkus, V. mesenterica superior) gesehen werden. Bei vorhandenem i. v.-Zugang reicht 1 Minute, um mit CEUS Trunkus und A. mesenterica superior zu beurteilen. Sind A. mesenterica superior und V. mesenterica superior nicht abgrenzbar und nicht perfundiert, darf keine Zeit verloren werden und ist rasch eine Angio-CT zu veranlassen. Zeitbedarf und Diagnoseverschleppung sind keine Argumente. Rüst- und Wartezeiten für CT und Anästhesievorbereitung können für Ultraschall mit CEUS genutzt werden.

Non-okklusive mesenteriale Ischämie Der klinische Befund bei NOMI ist uncharakteristisch, das Krankheitsbild daher unterdiagnostiziert. Neben einer Herzinsuffizienz bestehen meist arteriosklerotische Gefäßveränderungen und weitere Risikokonstellationen (Schwerkranke, frisch Operierte, Intensivpatienten). ▶ Sonografie. Es findet sich kein charakteristischer Befund, eventuell Zeichen verminderter Perfusion (kleiner Gefäßdurchmesser, pathologisches Doppler-Spektrum), später Veränderungen an Dünndarm und Kolon (s. o.).

Aortendissektion und isolierte Dissektion der A. mesenterica superior Der Nachweis bei Aortendissektion und isolierter Dissektion der A. mesenterica superior (Trauma) kann farbdopplersonografisch oder mittels CEUS geführt werden (▶ Abb. 13.93). Meist ist die Dissektionsmembran darstellbar, CEUS und Doppler-Analyse belegen eine verspätete Perfusion des falschen Lumens. Durch ein Reentry ist „Spontanheilung“ möglich. Das

13.8 Schwieriges und Sonstiges

Abb. 13.93 Dissektion der Aorta thoracalis. a Falsches und wahres Lumen der Aorta abdominalis mit Reentry. b Trunkusabgang im Querschnitt, in der Aorta zeigt sich die komplizierte Geometrie der dissezierenden Membran. c Gute Perfusion der A. mesenterica superior und des Trunkus.

Truncus coeliacus

Truncus coeliacus A. mesenterica inferior

A. colica dextra

A. mesenterica superior A. colica sinistra

A. rectalis superior a

b

A. mesenterica inferior

A. iliaca interna

c

= stenosierte/verschlossene Areale = Kollateralkreislauf

13

Abb. 13.94 Kollateralen. Relevante Kollateralen der intestinalen Arterien bei Aorten- und Trunkusverschluss (Quelle: [101]). a Steal-Phänomen bei Trunkusverschluss mit retrogradem Fluss über die Pankreasarkade („Rio-Branco-Arkade“). b Kollateralen bei Aortenverschluss über A. mesenterica superior und A. mesenterica inferior („Riolan’sche Anastomose“). Die Kollateralisierung bei Verschluss der A. mesenterica superior hängt von dessen Länge ab und kann aus ▶ Abb. 13.94b abgeleitet werden. c Distaler Verschluss der Aorta mit Kollateralisation über die A. mesenterica inferior und die A. rectalis superior („Sudeck’sche Anastomose“).

arteriosklerotische Bauchaortenaneurysma beeinträchtigt die mesenteriale Durchblutung selten, da es in der Regel distal des AMS-Abgangs lokalisiert ist.

Vaskulitiden Vaskulitiden mit Beteiligung der Mesenterialgefäße können zu uncharakteristischen Bauchschmerzen führen. ▶ Sonografie. Die Diagnose ist möglich, wenn die großen Mesenterialgefäße betroffen sind. Echoarme Wandverdickung und längerstreckige und relativ harmonische Lumeneinengung sind kennzeichnend. CT-angiografisch lassen sich meistens zusätzlich kleine Aneurysmen der Endäste nachweisen, versuchsweise kann der CEUS eingesetzt werden.

13.8.2 Angina abdominalis Bei klassischem Beschwerdebild – postprandialer Schmerz, Gewichtsabnahme, Erythema ab igne der Bauchhaut (durch häufigen Wärmflaschengebrauch) – ist es naheliegend, die A. mesenterica mit Farb-Doppler und Duplex zu untersuchen. Viel häufiger sind die Bauchschmerzen uncharakteristisch. Bei Patienten mit vaskulären Risiken sollten Truncus coelicacus und A. mesenterica superior mit untersucht werden. Prinzipiell müssen 2 der 3 Mesenterialgefäße betroffen sein, weil die Stenose eines einzelnen Gefäßes durch Kollateralen kompensiert wird (▶ Abb. 13.94). Häufig erfolgt die Kollateralisation über die sonografisch darstellbare RiolanAnastomose, ausgehend von der A. mesenterica. inferior, die ebenfalls stenosiert sein kann. Bei generalisierter Arteriosklerose sind neben den Mesenterialgefäßen meist zusätzlich die Nierenarterien betroffen (▶ Abb. 13.95).

13.8.3 Dunbar-Syndrom (Ligamentum-arcuatumSyndrom) Das Dunbar-Syndrom (▶ Abb. 13.96, ▶ Abb. 13.97; s. a. Kap. 16.2.2) ist ein seltener, vorwiegend bei jungen schlanken Frauen auftretender und klinisch schwierig zu bewertender Befund. Von einer wirksamen Stenose sollte man nur ausgehen, wenn sie respiratorisch fixiert ist, d. h., wenn sowohl in Exspiration als auch in Inspiration eine maximale systolische Flussgeschwindigkeit von > 2,5–3,0 m/s vorliegt.

333

Gastrointestinaltrakt

II

Abb. 13.95 Morbus Ortner. 80-jährige, vielfach untersuchte Patientin mit uncharakteristischen Bauchbeschmerzen, intermittierende einmalige Diarrhoen, keine signifikante Gewichtsabnahme; Ösophagogastroduodenoskopie und Koloskopie unauffällig. Hausärztlicher Internist: Cholelithiasis, sonst unauffällig. Nach Cholezystektomie wegen Solitärstein (keine Koliken) unveränderte Symptomatik. a Bereits im B-Bild ist die Aorta (AO) schlecht abgrenzbar, ohne Darstellbarkeit der Abgänge der Mesenterialgefäße, im Farb-Doppler zeigen sich „stummelförmige“ Gefäßstämme von Trunkus (TC) und A. mesenterica superior (AMS). b Mit dem Echokardiografietransducer wird mittels CW-Doppler eine turbulente Strömung am A.-mesenterica-superior-Abgang mit einer systolischen Maximalgeschwindigkeit von 4 m/s nachgewiesen. c Zusätzlich bestand noch eine etwa 70 %ige Nierenarterienstenose beidseits, hier im Bild die für Arteriosklerose typische linksseitige abgangsnahe Stenose (Pfeil). d Nach Stenting erfolgte die Untersuchung mit dem Standard Curved Array, mit guter Darstellung der A. mesenterica superior. e Noch mäßig erhöhte Strömungsgeschwindigkeit. Die Patientin ist beschwerdefrei. f Neuerliche Beschwerden mit Restenose nach 6 Monaten; Restenting führt über 8 Jahre zu anhaltender Beschwerdefreiheit.

AL TC

AL Stenose

G

TC AMS

D

D

AO

a

334

AO Exspiration

G

AO

b

AMS

AO Inspiration

Abb. 13.96 Ligamentum-arcuatum-Syndrom. Mechanismus der inspirationsabhängigen Stenosierung des Trunkus bei Ligamentum arcuatum-Syndrom. a Stenose in Exspiration. Druck auf den Truncus coeliacus (TC) und das Ganglion coeliacum (G) durch das Lig. arcuatum mediale des Diaphragmas (D). AO = Aorta; AL = A. lienalis; AMS = A. mesenterica superior (Quelle: [102]). b Respiratorisch nicht fixierte Stenose. Aufhebung der Stenose in Inspiration durch entspanntes Ligament und Bewegung der Gefäße kaudalwärts. D = Diaphragma; G = Ganglion coeliacum; TC = Truncus coeliacus; AMS = A. mesenterica superior; AL = A. lienalis; AO = Aorta (Quelle: [104]).

13.8 Schwieriges und Sonstiges

Abb. 13.97 Ligamentum-arcuatum-Syndrom. a Trunkusdarstellung in Exspiration mit Zeichen der Stenosierung (vgl. ▶ Abb. 13.96a). b Trunkusdarstellung in Inspiration (vgl. ▶ Abb. 13.96b). c Vibrationsartefakt am Trunkusabgang. d Die Doppler-Spektralanalyse beweist eine signifikante Stenosierung in Exspiration, eine fixierte Stenose liegt jedoch nicht vor.

Abb. 13.98 Ischämische Kolitis. a Reparationsphase: verdicke Kolonwand, einzelne Gefäßspots erkennbar, enggestelltes Lumen. b CEUS am selben Untersuchungstag: Die gesamte Kolonwand ist kräftig perfundiert.

13

13.8.4 Differenzialdiagnose Kolitis Die sonografischen Zeichen einer akuten entzündlichen Kolitis (s. a. Kap. 13.5), Darmwandverdickung und Hyperämie, sind relativ gleichförmig. Die Lokalisation und der Schweregrad bestimmen die Ausprägung der Veränderungen, die Darmwandschichtung bleibt in den meisten Fällen erhalten. Hinsichtlich der Ätiologie liefert die Sonografie nur bedingt Hinweise, die Differenzialdiagnose erfolgt mittels Anamnese, Bakteriologie, Histologie und Serologie.

Ischämische Kolitis Da oft ausschließlich das Stromgebiet der A. mesenterica inferior betroffen ist, besteht eine linksseitige Kolitis. Schmerzen und peranaler Blutabgang führen zur koloskopischen und histologischen Diagnose. ▶ Sonografie. B-Bild-sonografisch führend ist eine Verdickung der Kolonwand (▶ Abb. 13.98), die Wandschichtung kann aufgehoben sein. Aszites ist nur bei schwereren Verläufen vorhan-

den. Im Doppler-Ultraschall besteht meist eine Restperfusion der atheromatösen A. mesenterica inferior, die zur völligen klinischen Restitution führen kann.

Cave

G ●

Bereits in der frühen Reparationsphase ist der Nachweis einer reaktiven Hyperämie mittels Farb-Doppler und insbesondere CEUS möglich. Fälschlicherweise wird dies als Ausschlusskriterium für eine ischämische Kolitis betrachtet.

Pseudomembranöse Kolitis

Vaskulitis Bei Vaskulitiden der kleinen Gefäße kann ein sonografisches Bild wie bei Pankolitis anderer Ätiologie resultieren. Einfach ist die Diagnose beim Vorliegen einer palpablen Purpura (Morbus Schönlein-Henoch).

Infektiöse Kolitis Einige Bakterien wie Salmonellen, Yersinien und Campylobacter jejuni verfügen über eine gewisse Prädilektion zur Ileozäkalregion (▶ Abb. 13.101). Wegen oft nur milder Diarrhö müssen diese Entitäten von Appendizitis und Morbus Crohn abgegrenzt werden. Es besteht ein Schmerz im Bereich des rechten unteren Quadranten mit Druckdolenz.

Das Krankheitsbild der pseudomembranösen Kolitis (▶ Abb. 13.99, ▶ Abb. 13.100) kann jeden Schweregrad annehmen. Wichtigster Hinweis ist eine vorausgegangene Antibiotikaeinnahme. ▶ Sonografie. Es sind Veränderungen bis hin zur Pankolitis, mit Verlust der Darmwandschichtung und ausgeprägtem Aszites, möglich.

335

Gastrointestinaltrakt

II

Abb. 13.99 Pseudomembranöse Kolitis. Akutphase, hier Colon descendens und linke Flexur (Wanddicke bis 11 mm).

Abb. 13.100 Pseudomembranöse Kolitis (Clostridium-difficile-Nachweis). Ungewöhnlicher sonografischer Befund bei pseudomembranöser Kolitis. a Echogene Mukosa in der akuten Krankheitsphase (Wanddicke 6 mm). b Komplette Rückbildung nach einer Woche.

Abb. 13.101 Bakterielle Ileozäkitis. Schematische Darstellung der leichten Unterschiede in der sonografischen Erscheinungsweise, je nach den zugrunde liegenden Bakterien (Quelle: [105]).

Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis

Merke

Campylobacter jejuni

H ●

Sonografische fassbare Erkrankungen des GITrakts im rechten unteren Quadranten sind: ● Appendizitis* ● Lymphadenitis mesenterica* ● ileozäkaler Morbus Crohn (▶ Video 13.10)* ● bakterielle Zäkitis (*) ● NSAR-Kolitis ● Adenokarzinom Kolon*/Appendix) ● Lymphom Ileum/Kolon ● Invagination* ● Meckel’sche Divertikulitis ● Divertikulitis* ● Karzinoid ● Metastase ● perityphlitischer Abszess* ● Mukozele der Appendix* ● neutropenische Enterokolitis * = sonografisch in der Regel differenzierbar

13.8.5 Sonstige Infektionen des Gastrointestinaltrakts Eine Reihe seltener Infektionen liefern im Einzelfall deutliche morphologische Abweichungen vom Normalbefund, mit ausgedehnten oder fokalen tumorartigen Läsionen, jedoch keine pathognomonischen Bilder (z. B. Tuberkulose, Aktinomykose, Lues).

336

Salmonella enteritidis

● ●

Zytomegalie-Gastroenteriitis EBV-Infektion mit lymphoproliferativem Syndrom nach Transplantation

13.8.6 Sprue

Video 13.10 Hochflorider ileozäkaler Morbus Crohn mit echoarmer Wandinfiltration durch NHL.

Vielfältige Infektionen und Komplikationen können im Zusammenhang mit onkologischen Erkrankungen, Chemo- und Stammzelltherapie insbesondere bei Kindern auftreten. Die Krankheitsbilder sind in der Regel schwerwiegend und zeigen sich sonografisch mit einer Darmwandverdickung, eventuell Entzündungshyperämie und Aszites. Eine Pneumatosis intestinalis oder ein Megakolon können hinzutreten. Neben einer ischämisch bedingten thrombotischen Mikroangiopathie liegen zugrunde: ● neutropenische Enterokolitis (Synonyme: Typhlitis, Ileozäkalsyndrom) ● pseudomembranöse Kolitis ● Graft-versus-Host-Reaktion (⅔ mit Darmwandverdickung)

Bei Sprue finden sich ein vermehrt flüssigkeitsgefüllter Dünndarm mit gesteigerter Peristaltik („Waschmaschinenphänomen“, ▶ Video 13.11) und bei den schlanken Patienten vermehrt kleine, relativ echogene mesenteriale Lymphknoten. Diese Zeichen sind im Einzelfall nahezu pathognomonisch. Der Abgang der A. mesenterica superior ist ungewöhnlich weit und weist auch im Nüchternzustand eine überhöhte systolische Maximalgeschwindigkeit auf (▶ Abb. 13.102). Dieses Zeichen ist bereits seit den 1960er-Jahren aus der Angiografie bekannt und normalisiert sich wie das Waschmaschinenphänomen im Verlauf einer erfolgreichen Therapie. Bei lange bestehender Sprue ist das Risiko für intestinale Non-Hodgkin-Lymphome erhöht, deren Diagnosestellung sonografisch möglich ist.

13.8.7 Morbus Whipple Das sonografische Bild bei Morbus Whipple ist wenig charakteristisch, mit vermehrt flüssigkeitsgefülltem Dünndarm, vermehrten und vergrößerten, relativ echoreichen Lymphknoten und gelegentlich Nachweis akzentuierter Kerckring’scher Falten (s. u. „white bowel“).

13.8 Schwieriges und Sonstiges

Abb. 13.102 Sprue. Bei dem 74-jährigen Patienten bestand eine Polyneuropathie mit Vitamin-B12-Mangel. Körperlich fällt sein zierlicher, fast kachektischer Habitus auf, schon als Kind sei eine gewisse Wachstumsretardierung aufgefallen. Diarrhoe und Fettstühle werden negiert. Die Gliadin- und Endomysiumantikörper erweisen sich als positiv. a Vermehrt flüssigkeitsgefüllter Dünndarm, Kerckring-Falten kaum abgeflacht (passt zum klinisch latenten Verlauf). b Auffallend weiter Abgang der A. mesenterica superior, mit erhöhter systolischer Flussgeschwindigkeit (nüchtern).

Abb. 13.103 Pneumatosis bei ischämischer Kolitis. Das ischämische Kolon weist abschnittsweise bereits eine Pneumatosis auf. a Querschnitt durch das wandverdickte enggestellte Kolon, mit diskretem perikolischem Aszites. b Intramurale Gasblasen.

13.8.8 Pneumatosis cystoides intestini

Video 13.11 Waschmaschinenphänomen bei gesicherter Sprue.

Die Pneumatosis ist als ominöses Zeichen bei Darmwandgangrän bekannt (▶ Abb. 13.103). Bei einer Literaturrecherche findet man nahezu 1000 Publikationen unter dem Stichwort „intestinal pneumatosis“, mit einer Vielzahl von verschiedenen Bedingungen und assoziierten Erkrankungen. In manchen Fällen persistiert die Pneumatosis über Monate ohne wesentliche Beschwerden und ist nicht prinzipiell ein Zeichen schlechter Prognose. Entscheidend ist die Grunderkrankung.

13.8.9 Differenzialdiagnose „white bowel“ White Bowel ist ein seltenes Phänomen, mit einer echoreichen Verdickung von Mukosa und teilweise auch der Submukosa, das mit hochfrequenten Transducern darzustellen ist. Ursäch-

lich wird ein Zusammenhang mit einer Lymphabflussstörung vermutet. Das gleichzeitige Vorkommen von echoreicher Darmwand und echoreichen Lymphknoten ist möglicherweise pathognomonisch für den Morbus Whipple. Der Befund ist besonders auffällig am Jejunum, wegen der Kerckring’schen Falten.

13.8.10 Differenzialdiagnose segmentales Darmwandödem Das segmentale Darmwandödem tritt im Gefolge verschiedenster pathologischer Bedingungen, insbesondere von entzündlichen Erkrankungen des GI-Trakts, bei Ileus, mesenterialer Ischämie, Vaskulitis und hereditärem Angioödem, auf und muss von einer umschriebenen Einblutung in die Darmwand bei Koagulopathien bzw. Antikoagulation abgegrenzt werden.

13

337

Gastrointestinaltrakt

Der besondere Fall Vaskulitis mittelgroßer mesenterialer Gefäße Die 48-jährige Krankenschwester ohne Vorerkrankungen sucht während der Arbeitszeit aufgrund in den letzten Wochen zunehmender postprandial akzentuierter Abdominalsschmerzen die Notaufnahme auf. Die körperliche Untersuchung ist, abgesehen von einem geringen und diffusen abdominalen Druckschmerz, unauffällig, das Basislabor normal.

II

Oberbauchsonografie Im B-Bild zeigt sich ein Normalbefund aller gut darstellbaren Organe, kein Aszites. Die kräftige A. mesenterica superior ist nicht klassisch echofrei. Der Farb-Doppler erbringt die in ▶ Abb. 13.104 dargestellten Befunde. Diagnose Vaskulitis (Primavistadiagnose). Gezielte weitere Untersuchungen hinsichtlich Beteiligung weiterer Gefäße oder Organe bleiben unaffällig, ebenso wie die immunserologische Diagnostik.

Therapie und Verlauf Nach Gabe von initial 50 mg Prednisolon/Tag kommt es rasch zu Beschwerdefreiheit, die Steroidbehandlung wird schrittweise reduziert und nach 6 Monaten ausgeschlichen. Sonografisch waren bei Therapieende die A. mesenterica superior und A. hepatis communis normal durchblutet, die A. hepatica zeigte einen geschlängelten Verlauf. Die Befunddokumentation in ▶ Abb. 13.105 wurde nach Beendigung der Therapie erstellt. Die Patientin ist mittlerweilen 14 Jahre beschwerde- und rezidivfrei. Conclusio Vaskulitis mittelgroßer Gefäße, am ehesten ANCA-negative Polyarteriitis nodosa. DD: Takayasu-Arteriitis.

Abb. 13.104 Der besondere Fall: Vaskulitis. a Wandverdickte A. mesenterica superior mit eingeengtem Lumen. b Die A. hepatica communis weist den gleichen Befund auf. Der Trunkus und die A. lienalis sind unauffällig. c Das Doppler-Spektrum der A. mesenterica superior zeigt den Befund einer Stenosierung, mit erheblich erhöhter systolischer und diastolischer Strömungsgeschwindigkeit.

Abb. 13.105 Der besondere Fall. Befunde nach Beendigung der Therapie bei Vaskulitis. a Unauffälliger Trunkus und A. mesenterica superior. b Geschlängelter Verlauf der A. hepatica communis. c Unauffälliges Doppler-Spektrum und normale Flussgeschwindigkeit in der A. mesenterica superior.

338

13.9 Critical Comment

13.9 Critical Comment K. Seitz und B. Braun ▶ Ultraschall am GI-Trakt: der mühsame Weg zur Akzeptanz. Kritisch betrachtet hat die Sonografie von Magen und Darm eine Reihe von Limitationen und bedarf sowohl bei der Bilderstellung als auch der Befundinterpretation besonderer Erfahrung. Der Magen und der Darm lassen sich lediglich diskontinuierlich und segmental darstellen und Schleimhautläsionen wie Erosionen, Ulzera, Polypen und kleine Tumore können ausschließlich endoskopisch erfasst und histologisch charakterisiert werden. Optimistisch betrachtet hat die Sonografie dagegen nach der Devise, „das Bessere ist des Guten Feind“, zusammen mit der Endoskopie, der CT und MRT, dazu geführt, dass sich die Jahrzehnte praktizierte „klassische“ Röntgendiagnostik wie die Bariumkontrastdarstellung von Magen und Darm selbst abgeschafft hat. Ohne die Sonografie ist Diagnostik am Gastrointestinaltrakt gar nicht mehr denkbar. Sie ist das einzige Schnittbildverfahren, das die peristaltischen Abläufe – und das in Echtzeit – sichtbar werden lässt und sie ist das bildgebende Verfahren der ersten Wahl in der umfassenden Differenzialdiagnostik der akuten Appendizitis, der Divertikulitis und des Ileus. Und bei den chronisch Kranken mit einer CED hilft sie, belastende endoskopische und radiologische Untersuchungen einzusparen und leistet damit einen essenziellen Beitrag zu Strahlenschutz und Ökonomie. Erst 1886 wurde die Appendizitis von Reginald H. Fitz (1843–1913) [32], einem Pathologen in Boston, als eigenständiges Krankheitsbild beschrieben und erst Anfang des 20. Jahrhunderts ist die Appendektomie von einer Operation mit hoher Mortalität zu einem Routineeingriff geworden. Fast 100 Jahre lang hat sich das ärztliche Vorgehen, die Frühoperation des entzündeten „Blinddarms“, die auf den amerikanischen Chirurgen Charles McBurney (1845–1913) [38] zurückgeht, nicht geändert. Mit Einführung der „graduierten Kompressionssonografie“ und der laparoskopischen Operation kam es in den 1980er-Jahren zum einschneidenden Paradigmenwechsel. Die klinische Untersuchung durch einen Chirurgen als einziges diagnostisches Kriterium, mit einer Fehlerrate von mehr als 20 %, wurde ergänzt durch die Sonografie, mit deren Hilfe es gelang, die negative Laparotomierate zu halbieren. Die Sonografie der Appendix gilt, wie die gesamte Darmsonografie, in den Augen manch „großer Chirurgen“ als schwierig. Sie ist einfach, wenn man sie kann, und sie ist vor allem gut erlernbar und das ist Aufgabe strukturierter sonografischer Schulung. Für die von Gesundheitspolitikern und Krankenkassen geforderte qualitätsbezogene Leistungshonorierung bietet die Appendizitis ein

besonders interessantes und dankbares, noch brachliegendes Feld. Eine Reihe von Indikatoren reflektieren einfach und sicher die Ergebnisqualität und beschränken sich nicht nur auf Aussagen zur strukturellen oder Prozessqualität. Die negative Laparotomierate (< 5 % bis > 20 %), die Rate an Perforationen, an postoperativen Komplikationen, an ungeplanten Folgeeingriffen (im Mittel 3,44 %) und die 90-Tage-Mortalität (ca. 0,38 %) schwanken von Klinik zu Klinik beträchtlich und sind für Qualitätsvergleiche hervorragend geeignete Parameter. Die Qualität der Appendixsonografie lässt sich an jeder Klinik anhand einfacher statistischer Daten, wie Sensitivität, Spezifität und Diagnostic Accuracy, und – in Anbetracht der Häufigkeit der Verdachtsdiagnose – jährlich und bezogen auf den einzelnen Untersucher ermitteln. Wenn es an sonografischer Kompetenz fehlt, steigen die CT-, die negativen Laparotomie- und die Perforationsraten [29], [37], [43]. Das sind geeignete Qualitätsparameter zur Herstellung von Transparenz! [42]. Liest man die Leitlinien zu den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED), so fällt auf, wie oft die Sonografie als indiziert angesehen wird. Sie ist, insbesondere beim Morbus Crohn, für die Primärdiagnostik, Therapiekontrolle, zum Nachweis intraabdominaler und auch vieler extraintestinaler Komplikationen und aufgrund der Befallsmuster und zuverlässigen „Laminologie“ zur Unterscheidung von der Colitis ulcerosa geeignet. Die initiale Diagnose des Morbus Crohn gelingt bei typischer ileozäkaler Lokalisation oder, im ausgeprägten Fall, auch vom Duodenum bis ins Kolon relativ zuverlässig. Natürlich gilt es, die Diagnose noch endoskopisch/histologisch zu beweisen. Für viele Patienten mit CED erleichtert der Ultraschall bei intermittierender Symptomatik den Gang zum Arzt, denn zunächst werden Abdomen und GI-Trakt noninvasiv und schmerzfrei untersucht. Die Sonografie ist als patientennahe Untersuchung eine vertrauensbildende Maßnahme: Der Patient sieht mit, spricht mit, und häufig kann auf weitere Diagnostik verzichtet werden. Aufgrund ihrer hohen Aussagekraft hat die Sonografie entscheidend dazu beigetragen, dass die in früheren Zeiten für CED-Patienten so charakteristischen kiloschweren Röntgentüten (und die repetitive Strahlenbelastung für die Patienten) zur Geschichte der Medizin gehören. Die akute Divertikulitis wird als Ursache eines akuten Abdomens mit einer Häufigkeit von etwa 1,5 % angegeben. Vermutlich ist der Anteil primär chirurgisch zu behandelnder komplizierter Divertikulitiden noch geringer, da die meisten Fälle sogar mit Abszedierung erfolgreich sonografisch interventionell behandelt werden können. Wegen der früh einsetzenden peritonitischen Symptomatik kommen die Patienten vorweg zum Hausarzt, Internisten oder suchen eine Klinikambulanz auf.

Die tatsächliche Zahl der unkomplizierten Divertikulitiden, bei denen sich ein Trend zur antibiotikafreien Therapie abzeichnet, liegt um ein Vielfaches höher. Der Stellenwert der Sonografie als erstem und damit wichtigstem diagnostischen Verfahren ist durch zahlreiche Publikationen seit mehr als 20 Jahren belegt und in der neuen Leitlinie anerkannt. Daraus erwächst die Pflicht, die nicht invasive Diagnostik der akuten Divertikulitis zu erlernen und gekonnt anzuwenden. Während die Sonografie in Kliniken mit Ausbildungsperspektive auch von jungen Assistenzärzten erfolgreich bei dieser Fragestellung im Nachtdienst eingesetzt wird, werden Patienten mit unkomplizierter Divertikulitis – leider auch in Großkliniken – noch immer mit CT, Kontrastmittel und Kontrasteinlauf und potenziell komplikationsträchtigem zentralem Venenzugang und i. v.-Antibiose traktiert, obwohl 90–95 % der CT-Untersuchungen bei dieser Fragestellung verzichtbar sind. Eine prominente deutsche TV-Journalistin hat ein Buch geschrieben über ihren schwierigen 1½-jährigen Leidensweg nach nicht erkannter Divertikulitis („Warum uns der Medizinbetrieb krank macht“ [21]). Wir sollten uns Zeit für unsere Patienten nehmen und durch eine gute sonografische Ausbildung junger Ärzte dafür sorgen, dass, zumindest wegen der relativ einfachen Diagnose einer Divertikulitis, solche Bücher nicht mehr geschrieben werden. POCUS (Point of Care Ultrasound) erregt in jüngster Zeit die „Emergency Units“ der Vereinigten Staaten und die Radiologen, die bislang den Ultraschall dominieren und in der Regel von Application Assistants ausführen lassen, und sie sparen – weil die zuständigen Notfallärzte ihre Patienten erstmals selbst sonografieren – nicht an bissigen Kommentaren („Jeder ist sein eigener Radiologe“). Auch bei uns springen Anästhesisten und Kollegen der Deutschen Gesellschaft interdisziplinäre Notfall- und Akutmedizin (DGINA) verständlicherweise auf diesen Zug auf. POCUS ist nur akzeptabel, wenn die integrierte Darmsonografie mit ihren häufigen und dringlichen Fragestellungen bei Appendizitis, Divertikulitis, Ileus und Perforation zuverlässig beherrscht wird. Sonst ist Qualitätsabfall und eher Hokuspokus zu befürchten als valide Diagnostik. Unverändert sollte das alte Statement der DEGUM, „wer es kann, soll es machen“, Gültigkeit haben. Um den Wildwuchs zu beschränken, wurde nicht von ungefähr in der DEGUM ein stringentes und qualitätskontrolliertes Kurssystem fachübergreifend für die Notfallsonografie beschlossen. Auch bei flächendeckender Verbreitung von POCUS und von FAST muss das Ziel sein, mit der Sonografie zügig klare Diagnosen zu stellen oder die Differenzialdiagnose einzuengen. Nur zum Auflisten möglicher Verdachtsdiagnosen braucht man sie nicht.

13

339

Gastrointestinaltrakt

Literatur Sonografische Grundlagen Wichtige Literatur zu den Anfängen der Sonografie am GI-Trakt. Diese grundlegenden Arbeiten entstanden zwischen 1973 und 1993, ihre Aussagen sind aber unverändert gültig.

II

[1] Lutz H, Rettenmaier G. Sonographic pattern of tumors of the stomach and the intestine. Proc 2nd World Congr Ultrasonics in Medicine, Rotterdam 1973. Intern Congr Series; 277: 31. Amsterdam: Excerpta medica; 1973 Kommentar: Der Begriff „Kokarde“ wird eingeführt. [2] Lutz H, Bauer U, Stolte M. UItraschalldiagnostik der Magenwand – experimentelle Untersuchungen. Ultraschall in Med 1986; 7: 255–259 Kommentar: Experimentelle Untersuchung mit Darstellung der Magenwandschichten. [3] Meiser G, Meissner K. Sonographische Differentialdiagnose des Darmverschlusses – Ergebnisse einer prospektiven Untersuchung an 48 Patienten. Ultraschall Med 1985; 6: 39–45 [4] Nylund K, Hausken T, Ødegaard S et al. Gastrointestinal wall thickness measured with transabdominal ultrasonography and its relationship to demografic factors in healthy subjects. Ultraschall in Med 2012; 33: E225– E232 [5] Puylaert JB, Rutgers PH, Lalisang RI et al. A prospective study of ultrasonography in the diagnosis of appendicitis. N Engl J Med. 1987; 317: 666–669 Kommentar: Die Pionierarbeit zur Appendizitis, kurze Zeit später folgt Schwerks Studie. [6] Rettenmaier G. Sonographische Zeichen der pathologischen Magenwandverdickung. Ultraschall in Med 1980; 1: 26–34 Kommentar: Grundlegendes zur Magenwandsonografie. [7] Schwerk WB, Wichtrup B, Maroske D et al. Sonographie bei akuter Appendizitis: eine prospektive Studie. Dtsch med Wochenschr 1988; 113: 493–499 Kommentar: Exzellente Studie an 404 unselektierten fortlaufenden Patienten mit exzellenten Ergebnissen, die Studie wird mit dem DEGUM-Preis ausgezeichnet. [8] Schwerk WB, Schwarz S, Rothmund M. Sonography in acute colonic diverticulitis. A prospective study. Dis Colon Rectum 1992; 35: 1077–1084 Kommentar: Beispielhafte Resultate bis zum heutigen Tag! [9] Schwerk WB, Schwarz S, Rothmund M et al. Kolondivertikulitis: bildgebende Diagnostik mit Ultraschall – eine prospektive Studie. Z Gastroenterol 1993; 31: 294–300 [10] Seitz K. Sonographische Diagnostik beim Morbus Crohn. Ultraschall in Med 1980; 1: 35–40 Kommentar: Erste klinische Ergebnisse mit dem Vidoson beim Morbus Crohn. [11] Seitz K, Reising KD. Sonographischer Nachweis freier Luft in der Bauchhöhle. Ultraschall Med 1982; 3: 4–6 Kommentar: Experimentelle Untersuchung mit Darstellung freier Luft bis 1 ml und Vergleich mit der Röntgendiagnostik. [12] Worlicek H, Lutz H, Thoma B. Sonographie chronisch entzündlicher Darmerkrankungen – eine prospektive Studie. Ultraschall in Med 1986; 7: 275–280 Kommentar: Bahnbrechende prospektive Arbeit zu Morbus Crohn und Colitis ulcerosa an mehr als 150 Patienten!

Divertikulitis [13] Chabok A, Påhlman L, Hjern F et al. AVOD Study Group. Randomized clinical trial of antibiotics in acute uncomplicated diverticulitis. Br J Surg 2012; 99: 532–539 Kommentar: Interessant. Hier wird die erfolgreiche Therapie der unkomplizierten Divertikulitis ohne Antibiotika vorgestellt. [14] Farag Soliman M, Wüstner M, Sturm J et al. Primärdiagnostik der akuten Sigmadivertikulitis. Ultraschall in Med 2004; 25: 342–347 Kommentar: Der chirurgische Kollege demonstriert mit seiner Arbeit die generelle Gleichwertigkeit von CT und Ultraschall und analysiert die Vorzüge und relative Schwächen beider Methoden.

[15] Görg C, Egbring J, Bert T. Contrast-enhanced ultrasound

[28] Braun B, Blank W. Ultraschall-Diagnostik der akuten

of epiploic appendagitis. Ultraschall in Med 2009; 30: 163–167 Kommentar: Die Publikation demonstriert detailliert die Sonografie und CEUS bei Appendagitis. [16] Hollerweger A, Rettenbacher T, Macheiner P et al. Colonic diverticulitis: diagnostic value and appearance of inflamed diverticula – sonographic evaluation. Eur

Appendizitis. Ultraschall 1989; 10: 170–176 Kommentar: Eine der ersten prospektiven Studien zur sonografischen Appendizitisdiagnostik, die an 208 Patienten gezeigt hat, dass die negative Laparotomierate gesenkt werden kann, unterschiedliche Grade der Entzündung und insbesondere perityphlitische Abszesse zuverlässig darstellbar sind und viele gynäkologische

Radiol 2001; 11: 1956–1963 Kommentar: Diese Arbeit legt besonderen Stellenwert auf die sonografischen Veränderungen des entzündeten Divertikels. [17] Hollerweger A, Macheiner P, Hübner E et al. Spontane Nekrose einer Appendix epiploica: sonographische Zei-

und urologische Differenzialdiagnosen erfasst werden können. [29] Brenner D, Elliston C, Hall E et al. Estimated risks of radiation-induced fatal cancer from pediatric CT. Am J Roentgenol 2001; 176: 289–296 [30] Doria A, Moineddin R, Kellenberger C et al. US or CT for

chen in 28 Fällen. Ultraschall in Med 2002; 23: 239– 244 Kommentar: Die Publikation demonstriert detailliert die Sonografie und CEUS bei Appendagitis. [18] Leifeld L, Germer CT, Böhm S et al. S 2k-Leitlinie Divertikelkrankheit/Divertikulitis. Z Gastroenterol 2014; 52: 663–710

diagnosis of appendicitis in children and adults? Radiology 2006; 241: 83–94 Kommentar: Nach diesen mehr als 10 Jahre alten amerikanischen Daten lagen Sensitivität und Spezifität in der Appendizitisdiagnostik bei Erwachsenen für die Sonografie bei 83 % bzw. 93 % und für die CT bei je 93 % und bei Kindern für den Ultraschall bei 88 % bzw. 94 %

Kommentar: Diese neue Leitlinie stellt die Sonografie diagnostisch auf eine Ebene mit der CT, ebenso wird die Bedeutung für die ultraschallgestützte Therapie und Therapiekontrolle klar dargestellt. [19] Liljegren G, Chabok A, Wickbom M et al. Acute colonic diverticulitis: a systemic review of diagnosis accuracy.

und für die CT bei 94 % bzw. 95 %. Die mäßige Treffsicherheit der Sonografie dürfte auf mangelhafte Qualifizierung der Untersucher in diesen Jahren hinweisen. [31] Drake FT, Mottey NE, Farrokhi ET et al. Time to appendectomy and risk of perforation in acute appendicitis. JAMA Surg 2014; 149: 837–844

Colorectal Dis 2007; 9: 480–488 Kommentar: Exzellente Übersicht der Divertikulitisdiagnostik mit Ultraschall, im Vergleich zu den konkurrierenden Methoden. [20] Mauch M, Seitz K. Divertikulitis. Ultraschall in Med 2007; 28: 346–371 Kommentar: Bietet eine Übersicht zu Diagnose und ul-

Kommentar: Die Mehrzahl der Perforationen erfolgt in der Prähospitalphase. Risiken sind Komorbidität, Patientenalter und Versicherungsstatus. [32] Fitz RH. Perforating inflammation of the vermiform appendix: with special references to its early diagnosis and treatment. Am J Med Sci 1886; 184: 321–345 [33] Holscher HC, Heij HA. Imaging of acute appendicitis in

traschallgestützte Therapie, entspricht weitestgehend der aktuellen Leitlinie. [21] Mikich S, Hrsg. Enteignet. Warum uns der Medizinbetrieb krank macht. München: Bertelsmann; 2013 [22] Nielsen K, Richir M C, Stolk T et al. The limited role of ultrasound in the diagnostic process of colonic diver-

children: EU versus U.S. or US versus CT? A European perspective. Pediatr Radiol 2009; 39: 497–499 Kommentar: Keine Appendektomie ohne Bildgebung und klare Präferenz für die Sonografie. [34] Jones K. Are negative appendectomies still acceptable? Am J Surg 2004; 188: 748–754

ticulitis. World J Surg 2014; 38: 1814–1818 Kommentar: Resultat: Ultraschall ist diagnostisch ineffizient, 17 % der Fälle mit unkomplizierter und 79 % mit komplizierter Divertikulitis wurden übersehen. Die schlechten Ergebnisse sind Folge inkompetenter Durchführung. Mehr üben und weniger publizieren! [23] Puylaert JB. Ultrasound of colon diverticulitis. Dig Dis

Kommentar: Eigentlich nein! Die Höhe der „negativen Laparotomierate“ ist ein guter Parameter für Qualitätskontrolle. [35] Liang M, Lo H, Marks L. Stump appendicitis: a comprehensive review of the literature. Am Surg 2006; 72: 162–166 Kommentar: Stumpfappendizitis neigt zu Perforation

2012; 30: 56–59 Kommentar: Der Radiologe Puylaert findet trotz bester sonografischer Expertise die CT bei Perforation dem Ultraschall deutlich überlegen, er verfügt über große Erfahrung bei rechtsseitiger Divertikulitis und weist darauf hin, dass diese, da es sich meist um kongenitale

und wird oft anamnestisch nicht ins Kalkül gezogen. [36] Margenthaler JA, Longo WE, Virgo KS et al. Risk factors for adverse outcome after surgical treatment of appendicitis in adults. Ann Surg 2003; 238: 59–66 Kommentar: Die Rate perioperativer Komplikationen (bis 11 %) und von Langzeitkomplikationen (Briden-

Divertikel handelt, fast niemals perforiert. [24] Schwerk WB, Schwarz S, Rothmund M, Arnold R. Colon diverticulitis: imaging diagnosis with ultrasound – a prospective study. Z Gastroenterol 1993; 31: 294–300 [25] Schwerk WB, Schwarz S, Rothmund M. Sonography in acute colonic diverticulitis. A prospective study. Dis Colon Rectum 1992; 35: 1077–1084

ileus, Narbenhernien) (ca.5 %) ist nach Operation einer Appendizitis und einer normalen Appendix fast identisch. [37] Martin AE, Vollman D, Adler B, Caniano DA. CT scans may not reduce the negative appendectomy rate in children. J Pediatr Surg 2004; 39: 886–890 [38] McBurney C. The incision made in the abdominal wall

Kommentar: Schwerk erzielt bereits vor über 20 Jahren Ergebnisse, die noch heute als „state of the art“ gelten. [26] Seitz K. Sonographische Divertikulitisdiagnostik: Der mühsame Weg zur Akzeptanz. Ultraschall Med 2004: 25: 335–336 Kommentar: Es ist nicht nachvollziehbar, warum bei

in cases of appendicitis, with a description of a new method of operating. Ann Surg 1894; 20: 38–43 [39] Puylaert JBCM. Acute appendicitis: US evaluation using graded compression. Radiology 1986; 158: 355–360 Kommentar: Erstbeschreibung der „graduierten Kompression“ zur sonografischen Detektion der Appendizi-

80–90 % der Fälle bei Divertikulitis die CT nicht unterbleibt.

tis. [40] Schwerk WB: Gastrointestinaltrakt. In: Braun B, Günther R, Schwerk WB, Hrsg. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Landsberg, Heidelberg: Ecomed Medizin 2012; 55: 1–452 Kommentar: Enzyklopädische und umfassend bebilder-

Appendizitis [27] Bachur RG, Hennelly K, Callahan MJ et al. Advanced radiologic imaging for pediatric appendicitis, 2005–2009: trends and outcomes. J Pediatr 2012; 160: 1034–1038 Kommentar: Bei 36 % der Kinder mit Appendizitis wurde präoperativ eine CT durchgeführt. Sie beeinflusste weder die negative Laparotomierate noch den Krankheitsverlauf günstig. Lediglich in 6 % der Fälle erfolgte Ultraschalldiagnostik. Sie führte zur Senkung der negativen Laparotomierate. Lichtblick der Untersuchung ist, dass in den letzten 3 Jahren der Studie die CT-Frequenz abnahm, bei Zunahme der Ultraschalldiagnostik-Frequenz. Folgerung: Es besteht dringender Nachholbedarf für Sonografie in den USA. Europa, du hast es besser.

te Darstellung der Appendizitis und ihrer Differenzialdiagnosen. [41] van Randen A, Laméris W, Wouter van Es H et al. A comparison of the accuracy of ultrasound and computed tomography in common diagnoses causing acute abdominal pain. Eur Radiol 2011; 21 (7): 1535–1545 Kommentar: In dieser Studie sollten Ultraschall und CT zur Klärung abdominaler Schmerzen verglichen werden. Die Diagnosen wurden erst 6 Monate später ausgewertet. Bei 241 Patienten mit Appendizitis wurde eine Sensitivität von 94 % für CT und 76 % für Ultraschall ermittelt. An der Sonografie waren insgesamt 108 Untersucher in 6 Kliniken beteiligt, davon hatten einige weniger als 100 Sonografien durchgeführt. Wenn diese

340

13.9 Critical Comment Studie den amerikanischen klinischen Alltag widerspie-

[56] Nürnberg D, Ignee A, Dietrich CF. Current status of ul-

[70] Naitoh I, Nakazawa T, Ohara H et al. Autoimmune pan-

gelt, müsste die Konsequenz lauten: nachsitzen, üben! [42] Wissenschaftliches Institut der AOK (WIdO). QSR-Verfahren. Entwicklung des Leistungsbereichs Appendektomie. Abschlussbericht. Berlin: Wissenschaftliches Institut der AOK (WIdO); 2014. Im Internet: www.qualitaetssicherung-mit-routinedaten.de/imperia/md/qsr/ methoden/wido_qsr_abschlussbericht_appendektomie.

trasound in gastroenterology – bowel and upper gastrointestinal tract – part 2. Z Gastroenterol 2008; 46: 355–366 Kommentar: Sehr umfangreiches Review zur Sonografie am GI-Trakt mit vielen Literaturangaben. [57] Nürnberg D, Dietrich CF. Perinealer (peranaler) Ultraschall (PNUS). In: Dietrich CF, Hrsg. Ultraschall-Kurs.

creatitis associated with various extrapancreatic lesions during a long-term clinical course successfully treated with azathioprine and corticosteroid maintenance therapy. Intern Med 2009; 48: 2003–2007 [71] Nürnberg D, Ignee A, Dietrich CF. Aktueller Stand der Sonografie in der Gastroenterologie – Darm und oberer Gastrointestinaltrakt – Teil 1. Z Gastroenterol 2007; 45:

pdf; Stand: 21.08.2015 [43] Wan MJ, Krahn M, Ungar WJ et al. Acute appendicitis in young children: cost-effectiveness of US versus CT in diagnosis – a Markov decision analytic model. Radiology 2009; 250: 378–386 Kommentar: Die nachhaltigen Probleme und Folgen

Organbezogene Darstellung von Grund-, Aufbau- und Abschlusskurs. Nach den Richtlinien von KBV, DEGUM, ÖGUM und SGUM. Köln: Dtsch Ärzteverlag; 2012 [58] Schmidt G, Greiner L, Nürnberg D. Sonografische Differenzialdiagnose. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2014 Kommentar: „Bestseller“ unter den Werken zum The-

629–640 [72] Nürnberg D, Ignee A, Dietrich CF. Aktueller Stand der Sonografie in der Gastroenterologie – Darm und oberer Gastrointestinaltrakt – Teil 2. Z Gastroenterol 2008; 46: 355–366 [73] Stone JH, Zen Y, Deshpande V. Mechanisms of disease:

der Strahlenbelastung durch CT bei Kindern werden thematisiert.

ma Sono-Differenzialdiagnosen, mit sehr übersichtlichen Schemata. Damit sehr hilfreich in Praxis und Klinik. [59] Seitz K, von Boyen G. Entzündliche Darmerkrankungen. Sonografische Diagnostik. Freiburg: Falk Foundation; 2014: 27 Kommentar: Umfassende Darstellung in Bild und Text

IgG4-related disease. New Engl J Med 2012, 366: 539– 551 [74] Yoshida K, Toki F, Takeuchi T et al. Chronic pancreatitis caused by an autoimmune abnormality. Proposal of the concept of autoimmune pancreatitis. Dig Dis Sci 1995; 407: 1561–1568

CED [44] Bamber J, Cosgrove D, Dietrich CF et al. EFSUMB Guidelines and Recommendations on the Clinical Use of Ultrasound Elastography. Part 1: Basic Principles and Technology. Ultraschall in Med 2013; 34(2): 169–184, DOI: 10.1055/s-0033–1 335 205 [45] Calabrese E, Zorzi F, Stasi E et al. Accuracy of small-intestine contrast ultrasonography, compared with computed tomography enteroclysis, in characterizing lesions in patients with Crohn's disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11(8): 950-955 [46] Cammarota T, Ribaldone DG, Resegotti A et al. Role of bowel ultrasound as a predictor of surgical recurrence of Crohn’s disease. Scand J Gastroenterol 2013; 48: 552–555, DOI: 10.3 109/00 365 521.2 013 777 774 [47] Castiglione F, Mainenti PP, de Palma GD et al.. Noninvasive diagnosis of small bowel Crohn’s disease: direct comparison of bowel sonography and magnetic resonance enterography. Inflamm Bowel Dis 2013;19: 991– 998 [48] Cosgrove D, Piscaglia F, Bamber J et al. EFSUMB Guidelines and Recommendations on the Clinical Use of Ultrasound Elastography. Part 2: Clinical Applications. Ultraschall in Med 2013; 34: 238–253, DOI: 10.1055/s0033-1335375 [49] Dietrich CF, Barreiros AP, Nürnberg D et al. Perianal ultrasound. Z Gastroenterol 2008; 46: 625–630 Kommentar: Bewertung der perinealen Sonografie. [50] Dietrich C, Nürnberg D. Interventionelle Sonographie. Lehrbuch und Atlas. Stuttgart: Thieme; 2011 Kommentar: Umfassendes Werk zu den Punktionen, mit Berücksichtigung von Material, Vorbereitung, Kontraindikationen und möglichen Komplikationen. [51] Dietrich CF, Schreiber-Dietrich C, Nürnberg D. Abdominelle Sonographie – Teil 1: Gastrointestinaltrakt. Gastroenterologe 2013; 1: 61–71, DOI: 10.1007/s11 377– 012–0714–6 Kommentar: Relativ aktuelles Review zu Sonografie am Darm. [52] Hoffmann JC, Preiß JC, Autschbach F et al. S 3-Leitlinie Diagnostik und Therapie des Morbus Crohn. Ergebnisse einer Evidenz-basierten Konsensuskonferenz der Deutschen Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten zusammen mit dem Kompetenznetz Chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Clinical Practice Guideline on Diagnosis and Treatment of Crohn’s Disease. Results of a German Evidence-based Consensus Conference. Z Gastroenterol 2008; 46: 1094–1146, DOI: 10.1055/s-2008–1 027 796 Kommentar: Leitlinie CED, berücksichtigt umfangreich den Stellenwert der Sonografie. [53] Horsthuls K, Bipat S, Bennink RJ et al. Inflammatory bowel disease diagnosed with US, MR, scintigraphy and CT: meta-analysis of prospective studies. Radiology 2008: 247: 64–79 Kommentar: Ausgezeichnete Metaanalyse, die die Gleichwertigkeit und partielle Überlegenheit der Sonografie zeigt. [54] Kinkel H, Michels M, Jaspers N.Ultraschall zur Diagnostik und Verlaufskontrolle chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen. Dtsch med Wochenschr 2015; 140: 46–50 [55] Nürnberg D, Ignee A, Dietrich CF. Current status of ultrasound in gastroenterology – bowel and upper gastrointestinal tract – part 1. Z Gastroenterol 2007; 45: 629–640

in Falk-Broschüre. Wird unterschätzt. [60] Seitz K, von Boyen G. Entzündliche Darmerkrankungen. Sonografische Diagnostik. Freiburg: Falk Foundation; 2014: 44

Tumoren Die Literatur ist in jüngerer Zeit extrem spärlich, da die transabdominale Sonografie für die Tumordiagnostik am GI-Trakt sehr limitiert ist. Außerdem bestehen Indikationen, Untersuchungstechniken und Ergebnisse seit 20 Jahren unverändert. Dagegen steht der hochauflösende EUS im Fokus des Interesses. [61] Eckardt AJ, Jenssen C. Current endoscopic ultrasoundguided approach to incidental subepithelial lesions: optimal or optional? Ann Gastroenterol 2015; 28: 160– 172 Kommentar: Interessante Übersicht mit zu komplexem diagnostischem Algorithmus. [62] Hollerweger A. Colonic diseases: the value of US examination. Eur J Radiol 2007; 64: 239–249 Kommentar: Eine sorgfältige und umfassende Übersichtsarbeit. [63] Jenssen C, Dietrich CF. Endosonografie subepithelialer Läsionen des Magen- Darm-Traktes. Ultraschall in Med 2008; 29: 236–264 Kommentar: Wer nicht selbst den EUS pflegt, kann dennoch für die Sonografie am Magen viel von dem EUS lernen. [64] Kamisawa T, Funata N, Hayashi Y, et al. A new clinicopathological entity of IgG4-related autoimmune disease. J Gastroenterol 2003; 38: 982–984 [65] Ledermann HP, Börner N, Strunk H. Bowel wall thickening on transabdominal sonography. Am J Roentgenol 2000; 174: 107–117 Kommentar: Eine immer noch kompetente Übersicht. [66] Macheiner P, Hollerweger A, Rettenbacher T, Gritzmann N. Tumoren des Kolon und Rektum: Möglichkeiten und Grenzen der Sonografie. Ultraschall in Med 2007; 28: 301–306 Kommentar: Kolontumoren im T 3- und T 4-Stadium können sonografisch in einem hohen Prozentsatz erfasst werden. Schwachstellen der Sonografie sind insbesondere Polypen und kleine Tumoren und bei größeren Tumoren jene am Rektum und unteren Sigma. [67] Mauch M, Blank W, Kunze G et al. Importance of abdominal ultrasound in 17 patients with histologically confirmed autoimmune pancreatitis (AIP). Ultraschall in Med 2015; 36: 248–254 [68] Menon L, Buscaglia JM. Endoscopic approach to subepithelial lesions. Ther Adv Gastroenterol 2014; 7: 123– 130 [69] Mikulicz-Radecki J. Über eine eigenartige symmetrische Erkrankung der Thränen- und Mundspeicheldrüsen. In: Czerny V, Hrsg. Beiträge zur Chirurgie. Festschrift gewidmet Theodor Billroth, Stuttgart: 1892; 610–630

Ileus [75] Dietrich CF, Hrsg. Ultraschall-Kurs. 6. Aufl. Köln: Deutscher Ärzteverlag; 2012 [76] Hollerweger A, Rieger S, Mayr N. Strangulating closedloop obstruction: sonographic signs. Ultraschall in Med 2015; 36: 1–6 Kommentar: Sonderfall: Ultraschall bei Strangulation eines kurzen Dünndarmabschnitts. [77] Hollerweger A, Wüstner M, Dirks K. Ultraschalldiagnostik bei Darmverschluss. Ultraschall in Med 2015; 36: 2– 24 Kommentar: Aktueller CME-Beitrag. [78] Jaffe T, Thompson WM. Large bowel obstruction in the adult: classic radiographic and CT findings, etiology, and mimics. Radiology 2015; 275: 651–663 Kommentar: Aktuelle und exzellente Darstellung der CT-Diagnostik, vieles ist übertragbar; wie üblich kein Satz zum Ultraschall. [79] Muradali D, Goldberg DR. US of gastrointestinal tract disease. RadioGraphics 2015; 35: 50–68 Kommentar: Der Ultraschall entdeckt den GI-Trakt in den USA. Nichts, was wir nicht schon lange wüssten, dennoch genüsslich zu lesen: „US in evaluating gut disease has been underappreciated in most diagnostic imaging departments in North America. The impression that US has a questionable role in bowel assessment is related to the operator-dependent nature of the modality, the technical challenges of performing bowel US examinations, and the lack of familiarity of radiologists and technologists with the US appearances of normal and abnormal bowel. US can become a

13

powerful tool for bowel assessment. Unlike computed tomography and magnetic resonance imaging, it provides a widely available, noninvasive, inexpensive method for evaluating the gut without the use of ionizing radiation. These factors are of particular importance in young patients and those who require recurrent follow-up imaging. [80] Nürnberg D, Braden B, Ignee A et al. Sonografische Funktionsuntersuchungen in der Gastroenterologie. Z Gastroenterol 2008; 46: 883–896 Kommentar: Der Artikel bietet eine reiche und sorgfältige Sammlung der Literatur zum Thema. [81] Seitz K, Merz M. Sonographische lIeusdiagnostik. Ultraschall in Med1998; 19: 242–249 Kommentar: Die Ultraschallliteratur ist spärlich; Übersichtsartikel, im Prinzip immer noch aktuell. [82] Silva AC, Pimenta M, Guimaraes LS. Small bowel obstruction: what to look for. Radiographics 2001; 21: 613–624 Kommentar: Bildreiche Darstellung der Möglichkeiten der CT-Diagnostik, mit dem Bekenntnis: Ultraschall kommt in den USA bei dieser Fragestellung nicht zur Anwendung.

341

Gastrointestinaltrakt Gastrointestinale Perforation Es existieren nur wenige Übersichtsarbeiten, die Ultraschallliteratur ist spärlich, die angloamerikanische Literatur kennt – abgesehen von Fallberichten – nur die CT-Diagnostik. Die Literatur der letzten Jahre ist von sehr vielen, zuweilen kuriosen Einzelfällen geprägt, weil die Diagnose bei der Fremdkörperperforation fast immer unerwartet ist.

II

[83] Borofsky S, Taffel M, Khati N et al. The emergency room diagnosis of gastrointestinal tract perforation: the role of CT. Emerg Radiol 2015; 22: 315–327 Kommentar: Der Emergency Room ist in den USA CTdominiert, man braucht kompetenten Ultraschall: Die Rolle des Ultraschalls sollte sich aus unserer Sicht nicht nur auf „Basics“ beschränken. [84] Goerg C. Gas: „acoustic key“ to the diagnosis. Ultraschall in Med 2002; 23: 233–238 Kommentar: Artefakte sind nicht nur ein Ärgernis, sondern diagnostisch wertvoll. [85] Goh BK, Chow PK, Quah HM. Perforation of the gastrointestinal tract secondary to ingestion of foreign bodies. World J Surg 2006; 30: 372–377 Kommentar: Gute Übersicht. [86] Hainaux B, Agneessens E, Bertinotti R et al. Accuracy of MDCT in predicting site of gastrointestinal tract perforation. Am J Roentgenol 2006; 187: 1179–1183 Kommentar: Sehr gute Arbeit, lässt sich konsequent auf den Ultraschall übertragen. [87] Meckler U, Hollerweger A. Dietrich CFD. Sonographische Differenzialdiagnose – Krankheiten des Gastrointestinaltraktes. Köln: Dtsch Ärzte Verlag; 2004 Kommentar: Atlas, mit sehr schöner Bilderstrecke zur Perforation des GI-Trakts. [88] Meisner S, Repici A, Saunders BP et al. Diagnose und Management iatrogener endoskopischer Perforationen: Positionspapier der Europäischen Gesellschaft für Gastrointestinale Endoskopie (ESGE). Endo heute 2014; 27: 176–195

342

[89] Miller RE, Nelson SW. The roentgenologic demonstra-

[97] Dietrich CF, Lembcke B, Jenssen C. Intestinal ultrasound

tion of tiny amounts of free intraperitoneal gas, experimental and clinical results. Am J Roentgenol 1971; 112: 574–585 Kommentar: Das Pendant zur Sonografie! [90] Nassour I, Fang SH. Gastrointestinal perforation. JAMA Surg 2015; 150: 177–178 Kommentar: Die aktuelle Übersichtsarbeit.

in rare gastrointestinal diseases. Update, Part 1. Ultraschall in Med 2014; 35: 400–421 [98] Dietrich CF, Lembcke B, Jenssen C. Intestinal ultrasound in rare gastrointestinal diseases. Update, Part 2. Ultraschall in Med [im Druck] [99] Hollerweger A, Dietrich CF. „White bowel – die weiße Darmwand“. Sonographischer Ausdruck einer mesen-

[91] Nürnberg D, Mauch M, Spengler J et al. Das sonografische Bild des Pneumoretroperitoneums als Folge einer retroperitonealen Perforation. Ultraschall in Med 2007; 28: 612–621 Kommentar: Fallserie zur Ultraschalldiagnostik des Retropneumoperitoneums.

terialen Lymphstauung? Ultraschall in Med 2005; 26: 127–133 Kommentar: Fallsammlung mehrerer erfahrener Sonodiagnostiker. [100] Iacobellis F, Berritto D, Fleischmann D et al. CT findings in acute, subacute, and chronic ischemic colitis: sugges-

[92] Oschatz E, Strasser G, Schober E et al. „Disappearance“ of retroperitoneal vessels – a case report. Ultraschall in Med 2003; 24: 410–412 [93] Paspatis GA, Dumonceau JM, Barthet M et al. Diagnosis and management of iatrogenic endoscopic perforations: position statement from the European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE). Endoscopy 2014;

tions for diagnosis. BioMed Res Internat 2014; Article ID 895 248, DOI: 10.1155/2014/895 248 Kommentar: Informativ, zeigt kurzgefasst die Möglichkeiten der CT. [101] Kubale R, Stiegler H. Farbkodierte Duplexsonografie. Stuttgart: Thieme; 2002 [102] Kubale R, Jung EM. Abdominelle und retroperitoneale

46: 693–711 [94] Seitz K, Reising K. Sonographischer Nachweis freier Luft in der Bauchhöhle. Ultraschall in Med 1982; 3: 4–6 Kommentar: Die sonografische Schlüsselarbeit.

Gefäße. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. Stuttgart: Thieme; 2008: 460 [103] Reginelli A, Genovese EA, Cappabianca S. Intestinal ischemia: US-CT findings correlations. Crit Ultrasound J 2013, 5 (Suppl. 1): S 7 1–11

Schwieriges und Seltenes [95] Cognet F, Ben Salem D, Dranssart M et al. Chronic mesenteric ischemia: imaging and percutaneous treatment. Radiographics 2002; 22: 863–879 Kommentar: Ältere, aber gute und methodisch ausgewogene Übersicht. [96] Danse EM, van Beers BE, Gofette P et al. Acute intestinal ischemia due to occlusion of the superior mesenteric artery: detection with Doppler sonography. J Ultrasound Med 1996; 15: 323–326 Kommentar: Einzige prospektive Studie zum Nachweis des akuten arteriellen Verschlusses, der Autor hat später weitere Arbeiten zum Thema publiziert. Keine neuen Studien mit CEUS.

Kommentar: Prinzipielle Gegenüberstellung von CT und US, jedoch keine Studie. [104] Schuler A, Dirks K, Claussnitzer R et al. Das Ligamentum-arcuatum-Syndrom. Ultraschall in Med 1998; 19: 157–163 [105] Seelen JL, Puylaert BCM. Bakterielle Ileocaecitis: eine „neue“ Krankheit. Ultraschall in Med 1991; 12: 269– 271 Kommentar: Originalarbeit zur „Zäkitis“, vom Pionier der sonografischen Appendixdiagnostik.

Milz

14 Milz C. Görg

14.1 Stellenwert der Sonografie

II

Die Ultraschalluntersuchung der Milz gehört zur vollständigen Erhebung eines sogenannten sonografischen Oberbauchstatus. Die Milzsonografie stellt ein morphologisches Untersuchungsverfahren dar, mit einer ähnlich hohen diagnostischen Wertigkeit wie die der Computertomografie und Magnetresonanztomografie. Im Unterschied zu speziellen szintigrafischen Methoden sind sonografisch jedoch keine Funktionsanalysen des Organs möglich. Häufige Indikationen zur gezielten B-Bild-Sonografie der Milz sind: ● Bestimmung der Milzgröße ● Nachweis und Verlaufskontrolle einer Splenomegalie

●

●

●

Nachweis und Verlaufskontrolle fokaler intraund perilienaler Raumforderungen Zuordnung unklarer Schmerzen und/oder Tastbefunde im linken Oberbauch bildgebende Führung bei diagnostischen und therapeutischen Interventionen im Bereich der Milz

In Abhängigkeit von der klinischen Fragestellung können neben der B-Bild-Sonografie die farbkodierte Duplexsonografie (FDS), die Spektralkurvenanalyse und die kontrastunterstützte Sonografie (CEUS) eingesetzt werden (▶ Tab. 14.1, ▶ Tab. 14.2). Dieses Kapitel erhebt nicht den Anspruch auf eine vollständige und systematische Darstellung und Dokumentation von Milzpathologien. Hier sei auf einschlägige Lehrbücher verwiesen

Tab. 14.1 Stellenwert der Farb-Doppler-Sonografie bei unterschiedlichen klinischen Fragestellungen. Stellenwert

Fragestellung

verzichtbar

● ● ● ●

hilfreich

● ● ● ●

notwendig

● ● ●

Milzgrößenbestimmung Normvarianten Abklärung einer „kleinen Milz“ Abklärung einer „inhomogenen Milztextur“ Nachweis und Identifizierung von Milzgewebe (Nebenmilz, Splenose) Milzvenenthrombose Abklärung Splenomegalie (z. B. „Impedanzmessungen“) Abklärung fokaler Herde Milzarterienveränderungen portosystemische Kollateralen Charakterisierung und Nachweis von Komplikationen bei Infarkt und Ruptur

Tab. 14.2 Stellenwert der kontrastunterstützten Sonografie bei unterschiedlichen klinischen Fragestellungen. Stellenwert

Fragestellung

verzichtbar

● ● ●

hilfreich

● ● ● ●

notwendig

● ● ●

Milzgrößenbestimmung Abklärung Splenomegalie Normvarianten Abklärung einer „kleinen Milz“ Abklärung einer „inhomogenen Milztextur“ Abklärung fokaler Herde Charakterisierung fokaler Rundherde der Milz Nachweis und Identifizierung von Milzgewebe (Nebenmilz, Splenose) Charakterisierung vaskulärer intra- und perilienaler Pathologien zur Optimierung der sonografisch gesteuerten Punktion von Abszessen

Tab. 14.3 Einteilung des sonografischen Schwierigkeitsgrads bei der Milzsonografie. Schwierigkeitsgrad

Diagnosen

einfach

● ● ● ● ● ●

schwierig

● ● ● ●

sehr schwierig

● ● ●

Sonografie ungeeignet

● ●

344

Normvarianten der Milz Milzgrößenbestimmung Zysten Diagnose fokaler Milzherde Nachweis freier Flüssigkeit bei Trauma intralienales Pseudoaneurysma Ursachenklärung inhomogener Milz Ursachenklärung kleine Milz Ursachenklärung fokale Milzherde Detektion parenchymaler Läsionen bei Trauma Detektion vaskulärer Pathologien Stanzbiopsien der Milz Punktion/Drainage von Milzabszessen Aussagen über Funktion der Milz sichere Detektion des diffusen Lymphombefalls

[7]. Vielmehr wird ein klinisch orientierter fokussierter Zugangsweg zu häufigen und relevanten sonografisch diagnostizierbaren Milzveränderungen gewählt.

14.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad Mögliche sonografische Befunde und Diagnosen sind in Abhängigkeit vom diagnostischen Schwierigkeitsgrad in ▶ Tab. 14.3 dargestellt. Eine entsprechende beispielhafte Bildzuordnung ist in ▶ Abb. 14.1 zusammenfassend dargestellt.

Abb. 14.1 Sonografie der Milz. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der Milzsonografie. Leichte Diagnosen: a Normvariante der Milz: Renkulierung. b Splenomegalie. c Zyste. d Echogener inzidenteller Milztumor (z. B. Splenom oder kapilläres Hämangiom). e Perilienale freie Flüssigkeit (Pfeil) nach Milztrauma. f Intralienales Pseudoaneurysma nach Milzinfarkt. Mittelgradig schwierige Diagnosen: g Fokale Inhomogenität der Milz (Pfeil), mithilfe der CEUS konnte Infarkt diagnostiziert werden. h Geschrumpfte kleine Milz (Pfeile) bei homozygoter Sichelzellanämie. i CEUS-Darstellung der Milz nach Trauma, der subkapsuläre Bereich ist allseits infarziert (im B-Bild nicht zu diagnostizieren). Schwierige Diagnosen: j Mithilfe der FDS lässt sich eine partielle intraparenchymatöse Flussumkehr der Milzvenen darstellen, als Hinweis auf eine intralienale portosystemische Shuntbildung (Patientin mit Splenomegalie und portaler Hypertension). k Die Milzvene im Hilusbereich ist echogen beladen wie bei isolierter Milzvenenthrombose (Patient mit portaler Hypertension). l Milzabszess; der Nadelreflex ist gekennzeichnet (Patient mit Endokarditis und Milzabszess; In-plane-Punktion mit relativ großem Winkel).

▶

14.1 Stellenwert der Sonografie

a

b

c

d

e

f

Kalzifikationen Milzzyste (c)

leichte Diagnosen

Splenom Ruptur/Blutung

Abszess (l)

Metastase

Hämangiom

kleinherdige Infiltration (Histologie erforderlich) Lymphom/Leukose Sarkoidose mykotische Abszedierung ...

Milzvenenthrombose

Echinokokkus Milzinfarkt (g)

fokale Milzläsionen

14 g

h

i

k

l

mittelgradig schwierige Diagnosen

j

schwierige Diagnosen Abb. 14.1 Sonografie der Milz. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der Milzsonografie.

345

Milz

dorsales Mesogastrium

II normale Splenogenese

überschießende Splenogenese

5. Woche

1 2 unvollständige Fusion

Fusion des Milzgewebes 2

12. Woche

1

16. Woche

Polysplenie

normale Milz

Lobulation

akkzessorische Milz nahe am Hilus

akkzessorische Milz, weit(er) entfernt liegend

Abb. 14.2 Normvarianten der Milz. Embryologische Genese von Normvarianten der Milz.

14.2 Untersuchungsziele und Befundkriterien ▶ Untersuchungsziele. In Abhängigkeit von den klinischen und sonografischen Leitsymptomen beinhalten die Untersuchungsziele: ● sichere Diagnose von lienalen Normvarianten ● definitive Unterscheidung perilienaler Raumforderungen von einer Nebenmilz ● definitive Unterscheidung einer posttraumatischen Splenose von einer nicht lienalen Raumforderung ● Milzgrößenbestimmung, möglichst mit Klärung der Ursache ● Diagnose einer inhomogenen Milztextur, möglichst mit Klärung der Ursache ● Auffinden und Beschreibung von inzidentellen Milzrundherden, möglichst mit Dignitätseinschätzung und Anweisung zum weiteren Prozedere ● Auffinden, Beschreibung und Differenzierung von vaskulären Milzpathologien (Milzinfarkt, Milzruptur, Milzabszess) mit Anweisung zum weiteren Prozedere ● Auffinden und Beschreiben von Milzherden bei bekannter Grundkrankheit, möglichst mit Dignitätseinschätzung und Anweisung zum weiteren Prozedere ▶ Befundkriterien ● Darstellbarkeit der Milz (komplett/inkomplett) ● Organgröße ● Form und Organkontur: umschriebene Konturveränderungen/Septierungen ● Parenchym: homogen/inhomogen (im intraindividuellen Vergleich zur Leber) ● Parenchym mit/ohne fokale Raumforderungen

346

●

●

●

●

●

solide Raumforderungen (Anzahl, Lage, Größe, Form und Echogenität) Echogenität solider Raumforderungen (echoarm, isoechogen, echoreich und komplex) im Vergleich zum umgebenden Milzgewebe zystische Raumforderungen (echofrei, echogen, Lage, Größe, Anzahl, Septierung, Wanddicke, Verkalkungen) fakultativ entsprechend Fragestellung: farbkodierte Doppler-Sonografie → Vaskularisation von perilienaler Raumforderung, hilären/ perilienalen Gefäßen, Milz oder fokalen Milzherden (vorhanden/fehlend/mit arteriellen Turbulenzphänomenen) fakultativ entsprechend Fragestellung: CEUS → Enhancement von perilienaler Raumforderung, Milz oder fokalen Milzherden in arterieller und parenchymaler Phase hinsichtlich Ausmaß (fehlend/isoechogen/hyperechogen/ arterielle Turbulenzphänomene) und Homogenität (homogen/inhomogen)

14.3 Befunde und Fragestellungen ▶ Normvarianten. Entsprechend der komplexen embryologischen Entwicklung der Milzanlage können Kerbungen, Septenbildung und Lappungen unterschiedlichen Ausmaßes entstehen (▶ Abb. 14.2, ▶ Abb. 14.3).

Merke

● H

Die Bedeutung der Sonografie der Normvarianten liegt vorwiegend in der Abgrenzung von perilienalen Tumoren, narbigen Einziehungen nach Infarkt und Trauma.

Abb. 14.3 Normvariante: gelappte Milz und zusätzliche Nebenmilz.

▶ Perilienale Raumforderungen. Als Zufallsbefund diagnostiziert sind perilienale Raumforderungen in den allermeisten Fällen Nebenmilzen. Die klinische Relevanz liegt in der differenzialdiagnostischen Abgrenzung zu anderen Raumforderungen, z. B. Lymphknoten, Pankreasschwanztumor, Nebennierentumor.

Merke

H ●

Da Milzgewebe in der CEUS ein spezifisches arterielles und parenchymales Hyperenhancement zeigt, kann mit dieser Modalität milzspezifisches Gewebe (Nebenmilz, Splenose) diagnostiziert und von anderen Pathologien abgegrenzt werden (▶ Abb. 14.4, ▶ Tab. 14.4).

14.3 Befunde und Fragestellungen

Abb. 14.4 Perilienale Raumforderung. a Kleine echoarme Herde im linken Unterbauch nach Splenektomie. b In der CEUS zeigen die Herde ein starkes parenchymales Enhancement wie bei Splenosen.

Abb. 14.5 Verkleinerte Milz. a Kleine inhomogene Milz. b In der CEUS zeigt sich ein kompletter Milzinfarkt, einer funktionellen Asplenie entsprechend.

Tab. 14.4 Sonografische Befunde bei unterschiedlichen perilienalen Raumforderungen. Art der Raumforderung

B-Bild

Nebenmilz

● ●

●

Splenose

● ● ●

Hilus-Lymphknoten

● ● ●

Pankreaskarzinom

● ● ●

Nebennierentumor

● ● ●

neuroendokriner Tumor (NET)

● ● ●

gastrointestinaler Stromatumor (GIST)

● ● ●

FDS

CEUS arteriell

parenchymal

rund homogen echoarm in Relation zur Milz isoechogen oder gering echoärmer Lage: meist Milzhilus

Hilusgefäß Gefäßbaum

starkes Enhancement

starkes Enhancement

variable Form echoarm variable Lage

gefäßreich

starkes Enhancement

starkes Enhancement

rund echoarm Lage: meist Milzhilus

Hilusgefäß Gefäßbaum

variables Enhancement

reduziertes Enhancement

Form variabel inhomogen echoarm Lage zum Pankreas

meist gefäßarm

variables Enhancement

reduziertes Enhancement

Form variabel inhomogen echoarm retroperitoneale Lage

meist gefäßarm

variables Enhancement

reduziertes Enhancement

rund homogen echoarm Lage zum Pankreas

gefäßreich

starkes Enhancement

reduziertes Enhancement

rund homogen echoarm Lage zum Magen

gefäßreich

starkes Enhancement

reduziertes Enhancement

▶ Milzgrößenveränderungen. Als normal gilt im Erwachsenenalter ein Polabstand (Länge) bis zu 11 cm (größte kraniokaudale Ausdehnung) bei einem Querdurchmesser (Dicke) bis 5 cm; Letztere wird im Bereich der Einmündung der Gefäße in den Hilus gemessen. In Abhängigkeit von der Größe wird unterschieden: ● geringe bis mäßige Splenomegalie: ≥ 6 cm × 11 cm ● erhebliche Splenomegalie: ≥ 6 cm × 16 cm

● ●

extreme Splenomegalie: ≥ 8 cm × 20 cm verkleinerte Milz: < 7 cm × 3 cm

Eine Milzvergrößerung wird postuliert bei einer Distanzmessung, die über der Norm liegende Werte ergibt. ▶ Verkleinerte Milz. Fällt bei der Milzsonografie ein verkleinertes Organ auf, so können physiologische und pathologische Ursachen zu-

14

grunde liegen (▶ Tab. 14.5, ▶ Abb. 14.5). Grundsätzlich kann dabei die verkleinerte Milz mit einer funktionellen Hyposplenie oder funktionellen Asplenie (FAS) assoziiert sein [7]. Befundkriterien für das Vorliegen einer FAS: ● mögliche Hinweise: ○ kleine Milz mit inhomogenem Parenchym (▶ Abb. 14.5a) ○ verminderte parenchymale Kontrastmittelanreicherung in der CEUS

347

Milz rarefizierte Gefäßdarstellung in der FarbDoppler-Sonografie sichere Zeichen: ○ Nachweis von Howell-Jolly-Körperchen im Differenzialblutbild ○ fehlende Kontrastmittelanreicherung in der arteriellen und parenchymalen Phase der CEUS (▶ Abb. 14.5b) ○ verminderte oder fehlende Technetiumaufnahme in der Milzszintigrafie ○

●

II

Tab. 14.6 Mögliche Ursachen einer Splenomegalie. Ursachen

zugrunde liegende Erkrankungen

akute, chronische, systemische Infektionen

●

● ● ●

●

Der Stellenwert der CEUS in der Diagnose der FAS ist noch unklar. Eine regelrechte Kontrastmittelanflutung und -anreicherung scheint mit einer normalen Milzfunktion einherzugehen.

● ●

●

H

Merke

●

● ● ● ●

Zirkulationsstörungen des Pfortaderkreislaufs

●

hämolytische Bluterkrankungen

●

● ●

● ●

▶ Splenomegalie. Eine leichte Milzvergrößerung bis zu einer Länge von 12–14 cm wird nicht selten als Zufallsbefund detektiert. Je nach klinischer Symptomatik ist eine detaillierte Anamnese (Virusinfekt), Laborparametererhebung (Blutbild, CRP) und eine klinisch/sonografische Lymphknotenuntersuchung sinnvoll. Ab einer Milzgröße von 16 cm im Flankenlängsschnitt müssen schwerwiegende Krankheitsbilder, insbesondere auch hämatologische Systemerkrankungen, ausgeschlossen werden (▶ Tab. 14.6).

●

maligne Systemerkrankungen

● ●

●

● ● ● ●

immunologische Erkrankungen

● ● ●

Sonstiges

● ●

Tab. 14.5 Mögliche Ursachen einer kleinen Milz. kleine Milz

Ursache

physiologisch

● ● ●

pathologisch

Normvariante Altersmilz Milz im Kindesalter

(häufig mit funktioneller Asplenie/ Hyposplenie einhergehend) ● bei homozygoter Sichelzellanämie ● bei Autoimmunerkrankungen ● bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ● nach Thorotrastexposition (röntgendichte Einlagerungen) ● nach Milztrauma ● nach septischen Krankheitsbildern ● nach allogener Knochenmarktransplantation (schwere Graft-versus-Host-Erkrankung)

● ● ●

infektiöse Mononukleose Varizellen Hepatitis AIDS Sepsis Endokarditis Typhus Tuberkulose Malaria Toxoplasmose Leishmaniose Kandidiasis Leberzirrhose Pfortaderthrombose AV-Fistel der Milzgefäße perniziöse Anämie Sphärozytose Thalassämie Sichelzellanämie Leukämien myeloproliferative Syndrome myelodysplastische Syndrome Non-Hodgkin-Lymphome Morbus Hodgkin maligne Histiozytose systemische Mastozytose Kollagenosen Morbus Werlhof Evans-Syndrom Amyloidose Granulomatose mit Polyangiitis; früher: Wegener’sche Granulomatose Sarkoidose Hämochromatose Lipoidosen

▶ Milz und portale Hypertension. Bei Leberzirrhose und Pfortaderhochdruck ist die Milz bei 50–75 % der Patienten vergrößert. Mögliche B-Bild-sonografische Zeichen der portalen Hypertonie u. a. im Bereich der Milz beinhalten: ● Splenomegalie ● Aszites ● Lumenerweiterung der Milzvene (> 0,7 cm Gefäßdurchmesser) ● perilienale Venenkonvolute ● Thrombose der Milzvene ● Milzkapselfibrose

Mögliche farbdopplersonografische Zeichen der portalen Hypertonie u. a. im Bereich der Milz beinhalten: ● verlangsamter/stagnierender Blutfluss in der Milzvene (verminderte maximale Flussgeschwindigkeit, vermindertes Flussvolumen) ● komplette Flussumkehr in der Milzvene ● partielle/komplette Flussumkehr intralienaler Milzvenen ● atmungsabhängige Flussumkehr im portalvenösen System ● pulsatile frühsystolische Flussumkehr im portalvenösen System ● Darstellung der Flussrichtung und Drainage von perilienalen portosystemischen Anastomosen ● erhöhte intralienale arterielle Widerstandsindizes der Milzarterie (RI, PI)

Merke

H ●

Der CEUS hat in der Differenzialdiagnose der Splenomegalie keine Bedeutung.

▶ Strukturinhomogenität der Parenchymtextur. Im Vergleich zur Leber ist eine diffuse Strukturinhomogenität der Parenchymtextur der Milz (▶ Abb. 14.6) eher selten. Die definitive Zuordnung gelingt mithilfe der B-Bild-Sonografie selten (▶ Abb. 14.6a). Grundsätzlich kann eine „inhomogene Milztextur“ auch als harmloser Zufallsbefund beobachtet werden. Befundkriterien für die Diagnose beinhalten: ● vergröberte Echotextur: fokal/diffus im intraindividuellen Vergleich zur Leber ● in Einzelfällen Echogenitätszunahme ● in Einzelfällen fließender Übergang zur kleinnodulären Milzinfiltration Die häufigsten Ursachen für eine Strukturinhomogenität des Milzparenchyms sind in ▶ Tab. 14.7 dargestellt. Bei gleichzeitig bestehender Splenomegalie müssen Systemerkrankungen ausgeschlossen werden.

Abb. 14.6 Inhomogene Milztextur. a Fokale Inhomogenität des Milzparenchyms. b CEUS: Milzinfarkt bei Patient mit Endokarditis.

348

H ●

Merke

Erste Studien zeigen, dass der CEUS insbesondere bei fokaler Parenchyminhomogenität in ca. 50 % der Fälle eine Diagnose der zugrunde liegenden Pathologie erlaubt [6]. Hier können in erster Linie vaskuläre Pathologien wie Milzinfarkte und Milzhämorrhagien erkannt werden (▶ Abb. 14.6b).

Tab. 14.7 Mögliche Ursachen einer inhomogenen Milztextur. Ursachen

Vorkommen u. a. bei

granulomatöse Herde

Morbus Hodgkin, Sarkoidose, Tuberkulose

diffuse Infiltration

Non-Hodgkin-Lymphom, Leukämien, Speicherkrankheiten

(para-)infektiöse Herde

z. B. septische Streuung

akuter Milzinfarkt

Endokarditis, myeloproliferative Erkrankungen, postoperativ

narbig residuale Veränderungen nach vaskulären Läsionen

Ruptur, Infarkt, Abszess, Trauma

chronische Stauungsmilz

Fibrose

▶ Inzidenteller Milztumor. Grundsätzlich sind inzidentelle Milzherde in den allermeisten Fällen gutartig. Meist liegen Zysten, echogene kapilläre und echoarme/echokomplexe kavernöse Hämangiome, Splenome, parainfektiöse Herde und Granulome vor (▶ Abb. 14.7). Ein pragmatisches Vorgehen ist somit indiziert [1]. Untersuchungsablauf und Beurteilungskriterien: ● Anamnese, Klinik und Labor ● B-Bild-sonografische Beurteilung der fokalen Milzherde hinsichtlich Anzahl, Größe, Form und Echogenität

14.3 Befunde und Fragestellungen ●

●

Verhalten der Läsionen in der arteriellen und parenchymalen Phase des CEUS Dignitätsbeurteilung (Verlaufskontrolle/Histologie)

Hinsichtlich der Anamnese ist auch an benigne Systemerkrankungen wie Sarkoidose, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Autoimmunerkrankungen zu denken. Eine komplette klinische, laborchemische und sonografische Untersuchung (Kopf/Hals/ Achselhöhlen/Abdomen/Leisten) – insbesondere zum Nachweis von Lymphknoten – ist zwingend notwendig: Es ist unbedingt gewissenhaft nach Vorbefunden zu suchen, mit der Frage, ob eine Herdbildung neu entstanden ist oder schon seit Jahren bekannt ist. Eine Knochenmarksuntersuchung ist bei normalen Laborwerten und unauffälligem Differenzialblutbild nur bei begründetem V. a. eine hämatologische Systemerkrankung (z. B. B-Symptomatik) indiziert. Hinsichtlich B-Bild-sonografischer Parameter ist bei keilförmigen bis zur Kapsel hin reichenden inzidentellen Befunden an Milzinfarkte zu denken. Größere Milztumoren (> 10 cm) machen dem primären Untersucher per se Angst. Hier ist eine histologische Diagnosesicherung auch bei fehlender Datenlage empfehlenswert. Hinsichtlich der Echogenität des Milzrundherdes im B-Bild werden unterschieden und klassifiziert: ● „zystischer“ (komplex echofreier/echogener) inzidenteller Rundherd ○ Rein echofreie inzidentelle Rundherde auch mit Septenbildungen sind harmlos. ○ Grundsätzlich werden primäre von sekundären Zysten unterschieden. ○ Nur bei klinischen Symptomen ist eine Therapie (Verödung, Operation) indiziert. ○ Ein Zystenkarzinom der Milz ist nicht beschrieben. ● echoarmer inzidenteller Rundherd

Der inzidentelle echoarme Rundherd ist in den allermeisten Fällen harmlos (z. B. Splenom/Hamartom, kavernöses Hämangiom). Er bereitet grundsätzlich die größten differenzialdiagnostischen Schwierigkeiten, da sowohl der Lymphombefall der Milz, als auch ein Großteil der Milzmetastasen sich prädominant echoarm darstellen. ○ Die Dignitätseinschätzung hat klinisch zu erfolgen. ○ Ein CEUS sollte durchgeführt werden, da u. a. hinsichtlich des Enhancements in der arteriellen Phase 2 Muster unterschieden werden können (▶ Tab. 14.8, ▶ Abb. 14.8, ▶ Video 14.1). echogener inzidenteller Rundherd ○ Der inzidentelle echoreiche Rundherd ist in den allermeisten Fällen harmlos. Er wird auch ohne histologische Sicherung als V. a. ein (eher kapilläres) Hämangiom oder ein Splenom charakterisiert (▶ Abb. 14.8). ○ Grundsätzlich sollte bedacht werden, dass sich in seltenen Fällen (z. B. neuroendokriner Tumor) auch Milzmetastasen echogen darstellen können. Das CEUS-Muster von Metastasen ist uncharakteristisch und differenzialdiagnostisch nicht hilfreich. ○ Grundsätzlich sollten auch echogene inzidentelle Rundherde nachkontrolliert werden (▶ Video 14.2). ○

●

H ●

Merke

Hinsichtlich des Verhaltens in der CEUS sei hier darauf hingewiesen, dass das parenchymale Ausschwemmen des Ultraschallkontrastmittels – im Unterschied zur Leber – kein Malignitätskriterium darstellt (▶ Abb. 14.9, ▶ Abb. 14.11a, ▶ Abb. 14.11b).

14

200

150

100

50

0

n

Lymphom (33%)

Infarkt (15%)

Metastasen (11%)

Zysten (9%)

Ruptur (7%)

Hämangiom (5%)

Abszess (2%)

Sonstiges (5%)

unklar (8%)

171

81

60

41

39

25

13

26

43

Abb. 14.7 Fokale Milzherde. Verteilung fokaler Milzherde in einem internistischen universitären Ultraschalllabor (n = 550, bei ca. 200 000 Untersuchungen (= 0,27 %)) (eigene, bis dato unveröffentlichte Daten).

349

Milz

Abb. 14.8 Inzidenteller Milztumor. Schema zum Vorgehen bei Patienten mit inzidentellem nicht zystischem Milztumor.

Anamnese: Zufallsbefund

echoarm

II

echoreich

arteriell Hyperenhancement

arteriell (parenchymal) Hypoenhancement

Hämangiom (eher kavernös) Splenom

Stagingprozeduren

benigne Rundherde (n = 87)

53%

maligne Rundherde (n = 107)

47%

72%

arteriell

82%

18%

88%

12%

parenchymal

hypoechogen

Video 14.1 Hämangiome? Bei der routinemäßigen jährlichen Kontrolle finden sich bei der 48jährigen Patientin 2 echoarme Milzherde als Zufallsbefund. Verlaufskontrolle über 5 Jahre ohne Größenzunahme der Herde. Die Läsionen zeigen arteriell ein Hyperenhancement. Die Ätiologie bleibt unklar. Am ehesten handelt es sich um Hämangiome.

350

28%

Abb. 14.9 CEUS solider Milzrundherde. Gegenüberstellung der CEUS-Befunde (n = 194) in Fällen mit benignen Rundherden (n = 87) und malignen Rundherden (n = 107) (eigene, bis dato unveröffentlichte Daten). ● Ein arterielles Hyperenhancement („Glühbirnenzeichen“) wird bei benignen Rundherden etwas häufiger beobachtet. ● Das parenchymale Ausschwemmen ist in der Milz kein Malignitätszeichen. ● Bei malignen Rundherden wird ein fehlendes Ausschwemmen gehäuft beim kleinnodulären Lymphombefall gesehen.

arteriell

parenchymal

isoechogen

Hämangiom (eher kapillär) Splenom

Video 14.2 Splenom/Hamartom/fokale Hyperplasie. Clip 1: Im Farb-Doppler akzentuierte radspeichenartige arterielle Gefäße. Clip 2: CEUS: Nach geringem arteriellem Hyperenhancement findet sich in der dargestellten Parenchymphase (3. Minute) diskretes Hypoenhancement als Zeichen eines harmlosen Splenoms bzw. einer „fokal nodulären Hyperplasie“ der Milz. Der harmonische Gefäßbaum (Farb-Doppler) und das Fehlen eines Irisblendenphänomens (CEUS) lassen einerseits einen malignen Milztumor und andererseits ein Milzhämangiom sicher ausschließen.

14.3 Befunde und Fragestellungen Tab. 14.8 Zwei Muster der Befunde bei Sonografie echoarmer inzidenteller Rundherde (s. a. ▶ Abb. 14.8). Befunde Muster 1

● ● ●

Muster 2

● ●

●

B-Bild: echoarmer Rundherd, häufig multipel, gelegentlich nur leicht hypoechogen (▶ Abb. 14.11a) CEUS: arterielles, meist leichtes Hypoenhancement, parenchymal Hypoenhancement (▶ Abb. 14.11b) im klinisch/sonografischen Follow-up keine Wachstumstendenz, gelegentliche Rückbildung, am ehesten parainfektiösen Herden (z. B. Granulomen) entsprechend; Stagingprozeduren empfehlenswert B-Bild: echoarmer Rundherd, gelegentlich mit zentral echoreichem Areal (▶ Abb. 14.11c) CEUS: arterielles Hyperenhancement (zentrales Gefäß/peripheres „Irisblendenphänomen“) (▶ Abb. 14.11d), parenchymal meist diskretes Hypoenhancement [5] im klinisch/sonografischen Follow-up keine Wachstumstendenz, nach Literatur am ehesten benignem vaskulärem Tumor (kavernöses Hämangiom/ Splenom) entsprechend (▶ Video 14.1)

Merke Bei primär zystischen Raumforderungen der Milz ist die Diagnostik mit der B-Bild-Sonografie beendet. Eine Verlaufskontrolle ist nicht indiziert. Beachte allerdings die „Fallstricke“ (komplexzystische/echogene Milzherde), die nur mithilfe des CEUS korrekt zu klären/diagnostizieren sind:

● ● ●

zystische Metastase (▶ Abb. 14.10) echoarmer Rundherd mit dorsaler Schallverstärkung neu entstandener zystischer Rundherd bei Traumaanamnese (als Hinweis auf ein intralienales Pseudoaneurysma)

H ●

Abb. 14.10 Zystische Raumforderung. a Zystische Raumforderung in der Milz (Patient mit HNO-Tumor). b Im CEUS nimmt das Kapselgewebe Kontrastmittel auf und zeigt ein parenchymales Auswaschen, der Befund ist hinweisend auf eine zystische Milzmetastase.

Abb. 14.11 Echoarme Milzherde. a Multiple echoarme Herde, Zufallsbefund bei einem jungen Mädchen. b Im CEUS zeigt sich in allen Phasen ein vermindertes Enhancement, am ehesten liegen hier parainfektiöse Herde vor, die Läsionen blieben im Verlauf größengleich. c Solitärer echoarmer Milztumor, Zufallsbefund bei einer Patientin. d Im CEUS zeigt sich ein arterielles Hyperenhancement, der Befund ist hinweisend auf einen vaskulären Tumor (Hämangiom), die Läsion blieb im Verlauf größengleich.

14

351

Milz

Merke

H ●

Hinsichtlich der Diagnosesicherung wird bei inzidentellen Milzrundherden eine klinischsonografische Verlaufskontrolle empfohlen. Bei inzidentellen Milzherden gilt grundsätzlich: „Unsicherheit kann in den allermeisten Fällen durch Gewissenhaftigkeit kompensiert werden“. Eine histologische Diagnosesicherung inzidenteller Milztumore erscheint sinnvoll bei: ● Progredienz der Milzherde (Größe/Anzahl) ● Tumorgröße > 10 cm ● begründetem V. a. klinische Relevanz

II

▶ Milzlazerationen. Unter den Milzlazerationen werden die Krankheitsbilder von Milzinfarkt, Milzabszess und Milzruptur subsumiert. ▶ Milzinfarkt. Der Milzinfarkt ist im internistischen Patientengut einer Universitätsklinik nach dem Lymphombefall die zweithäufigste Ursache für einen fokalen Milzherd (▶ Abb. 14.7). Befundkonstellation: ● Atiologie: häufig bei myeloproliferativen Syndromen, Endokarditis, parainfektiös ○ bei Primärdiagnose Milzinfarkt im Ultraschall immer transösophageale Echokardiografie veranlassen ○ bei Splenomegalie Differenzialblutbild und Beckenkammpunktion durchführen ● klinische Symptomatologie: variabel; 1-Drittel-Regel: ⅓ fehlende Schmerzen, ⅓ Schmerzen im linken Oberbauch (LOB), ⅓ diffuse Bauchschmerzen ● B-Bild: keilförmige, zur Kapsel reichende Läsion, meist echoarm, variable Größe ● CEUS: klare Demarkierung des Infarktareals, Diagnose von mehr Infarkten als in der BBild-Sonografie, Erkennen von Komplikationen wie intralienales Pseudoaneurysma (▶ Video 14.3, ▶ Video 14.4)

Cave

G ●

„Fallstricke“ beim Thema Milzlazerationen sind: ● akuter Milzinfarkt: im B-Bild häufig isoechogen und nur durch CEUS diagnostizierbar (Zufallsbefund) ● freie Flüssigkeit im Abdomen: im B-Bild gelegentlich isoechogen und besser durch CEUS erkennbar ● subkapsuläre Hämatombildung: bei akuter Blutung häufig isoechogen und sicher durch CEUS diagnostizierbar ● intraparenchymale Einblutung: im B-Bild häufig nicht erkennbar, nur durch CEUS diagnostizierbar ● komplette Milzinfarzierung: im B-Bild häufig nur inhomogene Milztextur und sicher durch CEUS diagnostizierbar ● intralienales Pseudoaneurysma: im B-Bild häufig lediglich als zystisches Areal abgrenzbar und sicher durch FDS und CEUS diagnostizierbar

352

Video 14.3 Intralienales Pseudoaneurysma. Der 56-jährige Patient mit hypochrom mikrozytärer Anämie, subfebrilen Temperaturen und Splenomegalie stellt sich zur sonografischen Befunderhebung vor, zur Tumorsuche bei V. a. malignes Lymphom (der niedergelassene Hämatologe plant eine diagnostische Splenektomie). Befund: Hier liegt ein postinfarzielles intralienales Pseudoaneurysma vor. Im weiteren Verlauf wurde eine Endokarditis diagnostiziert.

Merke

H ●

In den allermeisten Fällen zeigen Milzinfarkte eine spontane Rückbildungstendenz. Allerdings müssen die Patienten klinisch/sonografisch kontrolliert werden [7].

▶ Milzabszess. Milzabszesse zeigen kein pathognomonisches B-Bild, klinische Hintergrundsinformationen sind dringend notwendig [7]. Befundkonstellation: ● Ätiologie: bei Makroabszessen häufig infizierter Infarkt/hämatogen-parainfektiös, sekundäre Perforation/Infiltration bei perilienaler Pathologie, bei Mikroabszessen häufig Z. n. Hochdosistherapie oder Stammzelltransplantationen im Sinne einer lienalen Candidiasis. ● klinische Symptomatologie: bei Makroabszessen Fieber, Infektlabor, selten auch Zufallsbefund; bei Mikroabszessen sonografische Diagnose häufig in der Phase der Rekonvaleszenz (Leukozytenanstieg nach Chemotherapie), somit meist Zufallsbefund ● B-Bild: Makroabszesse zeigen kein charakteristisches Muster, lediglich Nachweis von intraläsionalem Gas ist pathognomonisch; Mikroabszesse imponieren meist als multiple echoarme kleine Rundherde, sie sind von kleinnodulärer Tumorinfiltration bildgebend nicht abgrenzbar ● CEUS: Makroabszesse und Mikroabszesse zeigen fehlendes Enhancement des Abszessmaterials mit periläsionalem Hyperenhancement

Video 14.4 Milzinfarkt. Die 89-jährige Patientin, relativ rüstig, mit seit 2 Wochen bestehender Temperaturerhöhung (sie gibt sonst keine Beschwerden an, laborchemisch fällt eine Thrombozytose mit 600 000/μl auf), stellt sich zur Sonografie zur Fokussuche bei Leitsymptom Fieber vor. Befund: Hier liegt ein nahezu kompletter Milzinfarkt vor. Beim Leitsymptom Fieber muss an eine Endokarditis gedacht werden.

Merke

H ●

Die Diagnose eines Makroabszesses wird immer durch Punktion gestellt. Es gilt „ubi pus ibi evacua“ (Katheterdrainage/repetitive Nadeldrainage).

▶ Milzruptur. Wir unterscheiden eine traumatische von einer nicht traumatischen Milzruptur (▶ Tab. 14.9) [7]. Die Existenz einer spontanen Milzruptur einer „gesunden Milz“ ist fraglich. Mögliche Befundkonstellation: ● Nachweis freier Flüssigkeit: Im Rahmen der Sonografie im Notfallbereich bei Traumapatienten (FAST) kommt dem Nachweis von freier abdominaler Flüssigkeit (subhepatisch/ perilienal/im Douglasraum), Pleuraerguss rechts und/oder links und dem Nachweis eines Perikardergusses größte Bedeutung zu. ● Nachweis einer Milzparenchymverletzung oder perilienalen Einblutung: Diese ist im BBild sonografisch nur unsicher diagnostizierbar (▶ Abb. 14.12a), es bedarf in der akuten Situation häufig einer Bildgebung mit Kontrastmittel mit exzellenter Darstellung von intralienalen Hämorrhagien, perilienaler Hämatombildung (▶ Abb. 14.12b) und Nachweis einer aktiven Blutung mit Kontrastmittelaustritt und Nachweis von „Bubbles“ im Hämaskos.

Merke

H ●

Der Schweregrad einer Milzverletzung kann anhand sonografischer Zeichen graduiert werden und ist hilfreich für die klinische Therapieentscheidung (▶ Tab. 14.10). Die Durchführung einer CEUS ist essenziell.

14.3 Befunde und Fragestellungen

Abb. 14.12 Milzruptur. a Subkapsuläre isoechogene Raumforderung, bei einem Patienten mit abdominalem Trauma. b Im CEUS zeigt sich ein fehlendes Enhancement der subkapsulären Raumforderung (Stern), wie bei einem Hämatom, sowie kleinere echofreie Milzeinrisse (Pfeil).

Tab. 14.9 Mögliche Ursachen einer Milzruptur. Milzruptur

Ursache

traumatische Milzverletzung

● ●

atraumatische „pathologische“ Milzverletzung

● ● ● ● ● ●

stumpfes Bauchtrauma, selten Stichverletzung iatrogene Verletzung Infektionskrankheiten hämatologische Systemerkrankungen vaskuläre Erkrankungen Tumorbefall der Milz nicht hämatologische Systemerkrankungen Verschiedenes

Tab. 14.10 Klinische/sonografische Gradeinteilung einer Milzruptur. Klinik

Grad

sonografischer Befund

Kreislauf stabil Hb/HK stabil

0

●

Kreislauf stabil Hb/HK stabil

I

● ● ● ● ●

Kreislauf stabil Hb/HK stabil

II

● ● ● ●

Kreislauf instabil Hb/HK instabil

III

● ● ● ●

Therapie

perilienale Flüssigkeit (sentinel clot) homogene Milz

kurzfristige klinische und sonografische Kontrolle

subkapsuläres Hämatom < 3 cm Dicke intraparenchymatöse Läsion < 3 cm Größe intakte Milzkapsel minimale freie Flüssigkeit

kurzfristige klinische und sonografische Kontrolle

subkapsuläres Hämatom ≥ 3 cm Dicke intraparenchymatöse Läsion ≥ 3 cm Größe intakte Milzkapsel geringe freie Flüssigkeit

kurzfristige klinische und sonografische Kontrolle (Intensivstation)

fragmentierte Milz avaskuläre Milz arterielle Flussphänomene in liquiden Arealen deutliche freie Flüssigkeit

● ●

chirurgische Exploration, ggf. Organerhalt Splenektomie

Hb = Hämoglobin; Hk = Hämatokrit.

Der Nachweis eines intralienalen High-FlowPseudoaneurysmas hat große prognostische Bedeutung (▶ Abb. 14.13). Es wird in ca. 10 % aller Fälle von Milzrupturen gesehen und birgt das Risiko einer 2-zeitigen Milzruptur. Grundsätzlich kommen therapeutisch ● eine Notfallsplenektomie, ● interventionell/radiologische Prozeduren oder ● eine kurzfristige sonografische/klinische Verlaufskontrolle infrage [11].

Merke

H ●

Für eine sofortige Intervention bei intralienalem Pseudoaneurysma sprechen [2]: ● hohe Flussgeschwindigkeiten ● pathologisches Milzparenchym (gleichzeitiger Nachweis von Nekrose/Infarkt/ Tumorinfiltrat), häufig bei Splenomegalie und spontaner Milzruptur ● periphere Lage, Läsion > 3 cm ● Entwicklung eines subkapsulären Hämatoms ● Größenprogredienz im sonografischen Verlauf

Cave

G ●

14 ▶ Milzherde bei bekannter Grunderkrankung. Primäre maligne Milztumore existieren (z. B. Hämangiosarkom der Milz, primäres Milzlymphom), sind aber extrem selten. Klinisch im Vordergrund stehen sekundäre Milzinfiltrate bei bekannter maligner Lymphomerkrankung (Morbus Hodgkin, indolente Non-HodgkinLymphome (NHL), aggressive NHL) und – seltener – Milzmetastasen. ▶ Sekundäre Lymphominfiltrate. Bei internistischen Patienten stellen sekundäre Lymphominfitrate die häufigste Ursache von fokalen Milzherden dar (▶ Abb. 14.7). Inzidenzangaben sind abhängig vom zugrunde liegenden Lymphomsubtyp, der Art der Diagnostik (Bildgebung, Histologie) und dem Krankheitsverlauf (primäre Diagnose, fortgeschrittenes Tumorleiden).

2-zeitige Milzrupturen nach anamnestisch fehlendem oder vermeintlichem Bagatelltrauma „landen“ beim Internisten!

353

Milz

Abb. 14.13 Pseudoaneurysma. a Fokale Parenchyminhomogenität mit einem benachbarten kleinen echofreien Areal, bei einem Patienten mit akuter Leukämie. b Im CEUS zeigt sich ein Milzinfarkt mit einem traumatischen intralienalen Pseudoaneurysma. Es erfolgte eine radiologisch-interventionelle Therapie.

II

Abb. 14.14 Maligne Lymphome. Sonografische Befallsmuster der Milz bei malignen Lymphomen.

diffus

●

●

●

●

kleinnodulär

großnodulär

Befundkonstellation: Klinisch liegt definitionsgemäß eine bekannte Lymphomerkrankung vor, eine Splenomegalie ist möglich und wird bei indolenten Lymphomen gehäuft beobachtet. B-Bild: Die Läsionen sind meist echoarm und variabel hinsichtlich Form und Größe. B-Bild-sonografische Muster (▶ Abb. 14.14) sind: ○ diffuser Befall (meist Splenomegalie, häufig mit hochfrequenten Schallsonden besser zu diagnostizieren, kann häufig bildgebend nicht erkannt werden) ○ kleinnodulärer Befall: Herdgröße < 3 cm ○ großnodulärer Befall: Herdgröße ≥ 3 cm ○ „Bulky“-Läsionen: organüberschreitende Infiltrate, gelegentlich mit Milzruptur assoziiert, Echogentität der Läsion nicht selten komplex ○ perilienaler Befall: selten CEUS ist meist nicht hilfreich [7], die Läsionen zeigen ein variables arterielles Enhancement und schwemmen parenchymal aus (▶ Abb. 14.9).

Bei granulomatösen Herden (z. B. bei Morbus Hodgkin) soll CEUS im Nachweis von fokalen Milzherden der B-Bild-Sonografie überlegen sein [8].

354

Cave

„bulky“

perilienal

G ●

Der diffuse Befall wird häufig mittels CEUS nicht erkannt, da kleinste Läsionen sich arteriell und parenchymal isoechogen darstellen (zu geringe Ortauflösung der Schallsonde beim CEUS-Modus).

Merke

H ●

Zum Dignitätsnachweis bei V. a. Milzlymphominfitration ist histologische Sicherung nicht notwendig, da echoarme Herde bei bekannter Lymphomerkrankung als Lymphombefall angesehen werden. Trotzdem sind unter Therapie sonografische Kontrollen mit Nachweis von Regression oder Progression durchzuführen.

▶ Milzmetastasen. Milzmetastasen solider Tumore treten im Vergleich zu Lebermetastasen selten und gehäuft im fortgeschrittenen Tumorstadium auf (Zusammenbruch der Immunabwehr?), meist mit Überleben von wenigen Monaten assoziiert (▶ Abb. 14.7).

●

●

●

Befundkonstellation: Es findet sich häufig gleichzeitige Metastasierung anderer Organe und eine Tumorerkrankung im Finalstadium. B-Bild: Läsionen sind meist rund, aber variabel hinsichtlich Größe, Anzahl und Echogenität [7]. CEUS ist meist nicht hilfreich, die Läsionen zeigen ein variables arterielles Enhancement, schwemmen aber parenchymal aus (▶ Abb. 14.9).

Merke

H ●

Zum Dignitätsnachweis bei V. a. Milzmetastasierung erfolgt die histologische Sicherung meist nicht, da die Diagnose der fortgeschrittenen Tumorerkrankung über Punktion anderer Organe möglich ist und sich meist aus der histologischen Sicherung keine therapeutischen Konsequenzen ergeben. In Einzelfällen ist eine Stanzbiopsie indiziert: ● bei V. a. isolierte Milzmetastasierung (▶ Abb. 14.15), ● bei therapeutischer Relevanz oder ● bei Vorliegen zweier Systemerkrankungen mit notwendiger definitiver Milztumorzuordnung.

14.4 Critical Comment

Der besondere Fall Isolierte Milzmetastasierung Bei einem 63-jährigem Patienten mit histologisch gesichertem nicht kleinzelligem Bronchialkarzinom (▶ Abb. 14.15a) fand sich im PET-CT eine vermehrte Stoffwechselaktivität über der Milz (▶ Abb. 14.15b), bei sonst fehlendem Hinweis auf eine Fernmetastasierung. Im B-Bild zeigte sich ein echogener Rundherd der Milz (▶ Abb. 14.15c), der CEUS zeigte arteriell ein zentral beginnendes, rasch zufließendes En-

hancement mit parenchymalem Ausschwemmen. Der Patient wurde im Tumorboard besprochen und eine histologische Abklärung der Milzraumforderung empfohlen. Die Stanzbiopsie (▶ Abb. 14.15d) zeigte eine Milzmetastase und sicherte damit ein Stadium IV. Es wurde die Indikation zu einer palliativen Chemotherapie gestellt.

Abb. 14.15 Der besondere Fall: isolierte Milzmetastasierung. a Histologisch gesichertes nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom. b Im PET-CT fand sich eine vermehrte Stoffwechselaktivität über der Milz. c Im B-Bild zeigte sich ein echogener Rundherd der Milz. d Stanzbiopsie (In-plane-Punktionstechnik). Sie zeigte eine Milzmetastase und sicherte damit ein Stadium IV.

14

14.4 Critical Comment K. Seitz und B. Braun Die gesunde Milz galt in der Medizin der Antike als Sitz des heiteren Gemüts. Nicht allzu weit entfernt davon liegen die Vorstellungen der traditionellen chinesischen Medizin: Die Milz wird als ein wichtiges Energiezentrum und nicht als banales Organ angesehen. Die kranke Milz war in der Viersäftelehre des Galenos der Ursprung dunkler Galle und damit von Melancholie und – als „Gegend unter den Rippen“ – der Hypochondrie. Sich historisch mit der Milz zu beschäftigen ist reizvoll, noch mehr lohnt der sonografische Blick auf das Organ im linken Oberbauch, der sich mit FD und CEUS beträchtlich geweitet und manches diagnostische Dilemma gelöst hat. Zur Geschichte der Medizin gehört auch, der Sonografie sei’s gedankt, die bimanuelle Palpation der Milz. Bei Verdacht auf Splenomegalie war sie über Generationen hinweg, so auch von uns,

im klinischen Untersuchungskurs gelehrt, selten praktiziert und noch seltener vom studentischen Erfolgserlebnis gekrönt worden. Mit geringem Untersuchungsaufwand wird die Milz in unseren modernen Zeiten sonografisch schnell und zuverlässig vermessen und eine Splenomegalie nachgewiesen oder ausgeschlossen, ohne dass bei schwieriger Oberbauchpalpation hierarchisch eine Oberarztpalpation bemüht werden muss. Heute, im Zeitalter des „Kreuzens“, weiß jeder Studierende der Medizin, dass „4 711“ die Richtschnur der Milzgröße ist, und er findet dies in der Regel im ersten sonografischen Übungskurs beim Vermessen der eigenen, normalen Milz bestätigt. Heute erfährt der Freizeitsportler, wenn er mit spezieller „App“ up to date ist, dass Schmerzen unter dem linken Rippenbogen als Seitenstechen der Kapselspannung einer geschwollenen Milz zuzuordnen sind und passagere Reduzierung der Wattzahl angeraten ist.

Up to date ist auch der Beitrag von Görg, dessen hämatologisch-onkologische Verwurzelung erlebbar wird [7] und der die Milz aus der von Rettenmaier in seinen legendären Ultraschallkursen zugeschriebenen Rolle des „Langweilers unter den Organen in der inneren Medizin“ befreit hat [11]. Er belegt, dass die Milz auch in der Schulmedizin und in der Ultraschalldiagnostik kein banales Organ ist und durch den Einsatz der Kontrastmittelsonografie definitiv ihr Schattendasein im linken Oberbauch verlassen hat. Sie zeigt eine intensive Anreicherung des gängigen Kontrastmittels (SonoVue) über einen Zeitraum von mehr als 5 min, und dabei ergeben sich wichtige Zusatzinformationen bei Formvarianten, bei vaskulären und fokalen wie auch tumorösen Pathologien [2], [8]. Das spezifische arterielle und parenchymale Hyperenhancement lässt die häufigen Nebenmilzen und Splenosen sicher von anderen fokalen intra- und perilienalen Raumforderungen differenzieren und erübrigt unter diesen Fragestellungen die CT und/oder Szintigrafie oder

355

Milz

Abb. 14.16 Inzidentalom. a Großes (2,4 × 2,3 cm) echoarmes Inzidentalom bei einem 46-jährigen Patienten mit biliärer Pankreatitis. b Hamartom. Die radspeichenartig angeordneten Gefäße wären bei einer hepatischen Raumforderung charakteristisch für eine fokal noduläre Hyperplasie.

II

auch die Punktion. Bei V. a. Milzverletzung und Infarzierungen ist der Einsatz von CEUS obligat [3]. Wer als Chirurg beim Traumapatienten in der FAST den Austritt von Bubbles aus der Milz in den Hämaskos als Zeichen einer aktiven Milzblutung gesehen hat, wird präoperativ auf CEUS nicht mehr verzichten wollen. Inzidentelle fokale Milzläsionen, obgleich zum Glück überwiegend benigne, gewinnen als Folge verbesserter Gerätetechnologie und niederschwelliger Anwendung der Oberbauchsonografie zunehmend an Bedeutung. Grundlage ihrer Klassifizierung bleibt die Einteilung in echofrei, echoarm und echoreich und die Untersuchung mit hochfrequenten Schallköpfen, die im Nahfeld überraschend oft, so auch bei der Sarkoidose, morphologisch wichtige Befunde liefert [8]. Radspeichenartige Gefäße lassen eine maligne Raumforderung ausschließen und sind charakteristisch für eine benigne vaskuläre Neoplasie, wie ein harmloses Hamartom der Milz, das auch als Splenom bezeichnet wird, und vaskuläre Proliferation aufweist [9] (▶ Abb. 14.16a, ▶ Abb. 14.16b, ▶ Video 14.2). Durch vertiefte Anamnese, durch klinische Daten, sorgfältig erhobene sonografische Befunde, einschließlich der Kontrastmittelgabe, im Einzelfall auch durch die Verlaufskontrolle, lassen sich Inzidentalome meist ohne Punktion klären. Das gilt auch für Herdbefunde, die bei Patienten mit malignen Lymphomen und Karzinomen gefunden werden und nichtsdestoweniger, weil die Differenzialdiagnosen vielfältiger sind, nicht zwingend als maligne gewertet werden dürfen. Ist in diesen Fällen aus prognostischen oder therapeutischen Gründen die definitive Diagnosesicherung notwendig, sollte man sich vor der sonografisch gesteuerten Punktion nicht scheuen. Sie ist zwar mit dem Mythos der gefährlichen Intervention belegt, liefert bisweilen nur musartige Punktate, aber in der Regel lassen sich ohne Komplikationen für die histologische Diagnose ausreichende Zylinder gewinnen [11]. Die unter sonografischer Steuerung durchgeführte Punktion der Milz bleibt unabdingbar beim Abszess, diagnostisch zur Erregerisolierung und therapeutisch gemäß dem Grundsatz „where is pus, let it out“. Bei progredienten Raumforderungen und großen Tumoren ist sie unverändert essenziell, da die alternativen bildgebenden Verfahren, CT und MRT, selten Zusatzinformationen liefern und in der Regel nicht zur definitiven nosologischen Klärung beitragen.

356

Eine Indikation zur gezielten CT-Diagnostik der Milz findet sich nach valide durchgeführter Kontrastmittelsonografie im klinischen Alltag nur noch selten. Vice versa werden im Ultraschalllabor nicht so selten onkologische Patienten mit auffälligen, in der Kontrastmittel-CT dargestellten Inhomogenitäten der Milz zur Klärung vorgestellt. Viel häufiger als die vermuteten Tumor- oder Lymphominfiltrate liegt diesem Phänomen ungleichmäßige, jedoch harmlose Kontrastmittelanflutung als Folge nicht sachgerechter Bolusgabe des Röntgenkontrastmittels und falscher Zeitprotokolle zugrunde. Ein pädagogischer Nebeneffekt der Milzsonografie soll am Ende dieses Kommentars nicht unerwähnt bleiben. Mit ihm werden die modernen Zeiten der bildgebenden Diagnostik mit den modernen Zeiten der Evaluation in Einklang gebracht: Die Detektionsrate einer Nebenmilz ist für manche Ausbilder eine diskrete wie auch valide Möglichkeit zu interner Qualitätskontrolle der Untersucher eines Ultraschalllabors. Bei sorgfältiger Exploration sollte die Nachweisrate von 4 % nicht unterschritten werden – und nach der Entdeckung einer Nebenmilz könnte es des Öfteren „Heurika“ („ich hab sie gefunden“ (Archimedes)) aus dem Sonografieraum schallen!

Literatur [1] Bert T, Tebbe J, Görg C. What should be done with echoic splenic tumors incidentally found by ultrasound? Z Gastroenterol 2010; 48: 465–471 Kommentar: Die Arbeit beschäftigt sich mit dem „zufällig detektierten Milztumor“, der allen Sonografikern tagtäglich Kopfzerbrechen bereitet. Es handelt sich um eine retrospektive Studie. Hier werden unterschiedliche sonografische Muster von Inzidentalomen der Milz und Handlungsanweisungen für den Praktiker diskutiert. [2] Claudon M, Cosgrove D, Albrecht T et al. Guidelines and good clinical practice recommendations for contrast enhanced ultrasound (CEUS) – update 2008. Ultraschall in Med 2008; 29: 28–44 [3] Catalano O, Aiani L, Barozzi L et al. CEUS in abdominal trauma: multi-center study. Abdom Imaging 2009; 34: 225–234 [4] Fernandez ELT, Delgado-Plasecia L. Posttraumatic intrasplenic pseudoaneurysm with high-flow arteriovenous fistula: new lessons to learn. Eur J Trauma Emerg Surg 2008; 34: 305–308 Kommentar: Das intralienale Pseudoaneurysma ist eine seltene, aber lebensgefährliche Komplikation bei Milzverletzungen. Die Autoren diskutieren die unterschiedlichen sonografischen Muster und die entsprechenden therapeutischen Optionen; wichtige Arbeit! [5] Görg C, Görg K, Bert T et al. Color Doppler sonographic patterns and clinical follow-up of incidentally found increased vascular hypoechoic splenic tumors: evidence for a benign tumor. Br J Radiol 2006; 79: 319–325

Kommentar: Die Publikation ist die erste, die den hypervaskularisierten echoarmen inzidentellen Milztumor als benigne vaskuläre Raumforderung beschreibt. [6] Görg C, Graef C, Bert T. Contrast-enhanced sonography for differential diagnosis of an inhomogeneous spleen of unknown cause in patients with pain in the left upper quadrant. J Ultrasound Med 2006; 25: 729–734 Kommentar: Die Arbeit beschäftigt sich mit dem Stellenwert der CEUS in der Diagnose von Milzpathologien. Es wird gezeigt, dass beim sonografischen Leitsymptom der im B-Bild inhomogenen Milz in ca. 50 % der Fälle mithilfe der CEUS eine spezifische Diagnose gestellt werden kann. [7] Görg C, Schwerk WB. Sonografie der Milz. In: Braun B, Günther RW, Schwerk WB, Hrsg. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Landsberg: ecomed Medizin; Ergänzungslieferung 2013: 1–154 Kommentar: In dieser Monografie werden die Pathologien der Milz systematisch und umfassend dargestellt. Es ermöglicht dem Leser sich auch über spezielle Krankheitsbilder der Milz und ihr sonografisches Bild zu informieren. Die Übersicht ist aktuell und stellt ein Standardwerk dar. [8] Jost C, Aiginger C, Prosch H. Isolated sarcoidosis of the spleen and liver as incidental ultrasound finding. Rofo 2010; 182: 353–354 [9] Namikawa T, Kitagawa H, Iwabu J et al. Laparoscopic splenectomy for splenic hamartoma: Case management and clinical consequences. World J Gastrointest Surg 2010; 2: 147–152 [10] Picardi M, Sorelli A, Pane F et al. Contrast-enhanced harmonic compound US of the spleen to increase staging accuracy in patients with Hodgkin lymphoma: a prospective study. Radiology 2009; 251: 574–582 Kommentar: Die bisher einzige Arbeit die besagt, dass der CEUS bei Patienten mit Morbus Hodgkin als Stagingprozedur durchgeführt werden sollte, da sie häufiger einen Milzbefall detektiert als die bisherige computertomografische Standardbildgebung. [11] Seitz K. Langeweile und diagnostisches Dilemma der Milzsonographie. Ultraschall in Med 2000; 21: 149–150 [12] Valentino M, Serra C, Zironi G et al. Blunt abdominal trauma: emergency contrast-enhanced sonography for detection of solid organ injurie. Am J Roentgenol 2006; 186: 1361–1367 Kommentar: Der Beitrag beschäftigt sich mit dem Stellenwert der CEUS in der Diagnose von Milzpathologien. Es wird gezeigt, dass bei Patienten mit Traumaanamnese der CEUS der B-Bild-Sonografie in der Detektion von Parenchymläsionen deutlich überlegen ist.

Weiterführende Literatur [13] Chou YH, Chiou HJ, Tiucm et al. Splenic hamartoma: presentation on contrast-enhanced sonography. J Clin Ultrasound 2004; 32: 425–428 [14] Görg C. Splenomegalie, diffuse Milzveränderungen. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008: 335–351 [15] Görg C. Fokale Milzveränderungen. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008: 352–377 [16] Nakanishi S, Shiraki K, Yamamoto K et al. Basket pattern blood flow signals discovered in a case of splenic hamartoma by power Doppler ultrasonography. World J Gastroenterol 2005; 11: 5 235–5 238

Lymphknoten und Lymphknotenstationen

15 Lymphknoten und Lymphknotenstationen B. Braun

15.1 Stellenwert der Sonografie

II

▶ Sonografie. Der Stellenwert der Sonografie im Nachweis normaler Lymphknoten (LK) und in der Diagnostik einer Lymphadenopathie ist entscheidend von der untersuchten Lymphknotenregion abhängig (▶ Tab. 15.1). ● Periphere Lymphknoten können mit hervorragender Ortsauflösung untersucht werden. Pathologische Veränderungen der Größe, der Architektur und der Vaskularisation sind besser als mit den anderen Schnittbildverfahren darstellbar. Bei allgemeiner Verfügbarkeit, überschaubarem apparativem Aufwand und

●

geringeren Kosten im Vergleich zu Computertomografie (CT) und Magnetresonanztomografie (MRT) ist die Sonografie zur Untersuchung peripherer Lymphknoten die Methode der Wahl. Bei nicht peripheren Lymphknoten hat die Sonografie eine ähnlich hohe Wertigkeit wie CT und MRT. Sie sollte prinzipiell als primäres Verfahren eingesetzt werden, um kostenträchtige und nebenwirkungsbelastete Bildgebung einzusparen (▶ Tab. 15.2).

Bei Nachweis veränderter Lymphknoten, für die es nach Anamnese, klinischen und laborchemischen Befunden keine plausible Erklärung

gibt, sollte frühzeitig die Indikationsstellung zur sonografisch gesteuerten Punktion geprüft werden, bevor man durch weitere Bildgebung lediglich den sonografischen Befund bestätigt, jedoch keine definitive Diagnose (Malignom? Tuberkulose? Sarkoidose? Morbus Castleman?) stellen kann. In diesem Buchkapitel werden Indikationen (▶ Tab. 15.3), Untersuchungstechnik, normale Sonoanatomie und die LK-Pathologien dargestellt (▶ Abb. 15.1). Zur Vertiefung sei auf einschlägige Handbuchbeiträge verwiesen [4], [13].

Tab. 15.1 Einteilung der Lymphknoten. periphere Lymphknoten ● ● ● ● ● ● ● ●

nicht periphere Lymphknoten

Kopf/Hals supraklavikulär infraklavikulär axillär (auch intramammär) iliakal* Leiste/inguinal Kniekehle Ellenbeuge

● ● ●

Die Sonografie ist aufgrund der im Nahbereich vergleichsweise besten Ortsauflösung das bildgebende Verfahren der Wahl.

Thorax Abdomen (viszeral und parietal/retroperitoneal) iliakal*

Am Thorax ist die perkutane Sonografie äußerst eingeschränkt (Ausnahme „bulky disease“). Zum Tumorstaging sind EBUS und EUS die Verfahren der Wahl**. Im Abdomen und iliakal sind Sonografie, CT und MRT fast gleichwertige Verfahren.

* können je nach Tiefenlokalisation beiden Gruppen zugeordnet werden ** endobronchialer und endoskopischer Ultraschall

Tab. 15.2 Vor- und Nachteile der Sonografie in der Lymphknotendiagnostik. Vorteile ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Nachteile

ubiquitär verfügbar keine Kontraindikationen keine Nebenwirkungen keine Kontrastmittel keine Strahlenbelastung keine Vorbereitung Kontrollen jederzeit möglich vertretbarer Zeitaufwand von allen Schnittbildverfahren am besten zur Steuerung von Punktionen geeignet

●

●

● ●

Retropharyngeale und thorakal-mediastinale Lymphknoten (Ausnahme „bulky disease“) sind perkutan nicht darstellbar. Die Darstellung nicht peripherer Lymphknoten (im Abdomen, Retroperitoneum, Becken) ist eingeschränkt (Gasüberlagerung, Bodybuilder, Adipositas; niedrige Schallfrequenzen mit geringerer Auflösung). Mikrometastasen sind nicht zu erfassen. Die Interobserver-Variabilität ist relativ hoch.

Conclusio: ● Bei peripheren Lymphknoten ist die Sonografie aufgrund ihrer vielen diagnostischen Kriterien (Größe, Form, Struktur, Vaskularisation, Dolenz, Härte) das beste bildgebende Verfahren zur Differenzierung von Normalbefund/Tumor/Entzündung. ● Bei nicht peripheren Lymphknoten besteht ähnliche Wertigkeit von Sonografie, CT und MRT. ● Bei darstellbarem Punktionsziel ist die Sonografie das am besten praktikable Verfahren zur Feinnadelpunktion (FNP) und Biopsie.

Tab. 15.3 Indikationen zur Sonografie von Lymphknoten. Indikation

358

Klärung

eines suspekten Palpationsbefunds

Statuserhebung

bei klinischem V. a. Tumor, hämatologische oder lymphatische Systemerkrankung, Kollagenose oder bei Fieber unklarer Ursache

Differenzialdiagnose

bei vergrößerten Lymphknoten

Differenzierung

entzündliche vs. tumoröse Lymphknoten-Erkrankung

Dignitätsbeurteilung

eines veränderten Lymphknotens

Staginguntersuchung

bei Patienten mit gesichertem Karzinom/Lymphom

Verlaufskontrolle

bei Entzündungen, Karzinom und Lymphom

bildgebende Führung

bei Feinnadelpunktion und Stanzbiopsie von Lymphknoten

15.1 Stellenwert der Sonografie ▶ Computertomografie (CT). Mittels CT werden Lymphknoten relativ objektiv und in kurzen Untersuchungszeiten dargestellt. Vorteile im Vergleich zur Sonografie sind die Durchführung reproduzierbar standardisierter Schnitte und die fehlende Beeinträchtigung durch Darmgas und knöcherne Strukturen. Die Aussagekraft ist abhängig von der Gerätetechnologie, der Schichtdicke, der zeitgerechten Kontrastmittelgabe und der Expertise des Untersuchers, wobei es eine erstaunliche Interobserver-Variabilität gibt. Nicht selten werden im klinischen Alltag Wiederholungsuntersuchungen angefordert, weil CT-Vorbefunde den hohen Maßstäben nicht genügen. ● Das wichtigste Kriterium zur Diagnose eines pathologischen Lymphknotens ist die Knotengröße. Veränderungen der Struktur und der vaskulären Architektur sind sehr beschränkt darstellbar und spielen so gut wie keine Rolle. ● Tumorbefall normal großer Lymphknoten entgeht dem Nachweis. ● Eine Lymphknotenvergrößerung ist nicht in reaktiv, entzündlich oder tumorös zu differenzieren.

Weitere Nachteile der CT sind bekannt und in anderen Kapiteln abgehandelt. Würde die in der Strahlenschutzverordnung geforderte „rechtfertigende Indikation“ ernst genommen und würde sonografische Diagnostik mit CEUS erträglich honoriert, ließe sich die Zahl der Untersuchungen deutlich reduzieren (▶ Tab. 15.4). ▶ Magnetresonanztomografie (MRT). Bei hohen Kosten und langen Untersuchungszeiten werden ohne Strahlenbelastung mit der CT vergleichbare Untersuchungsergebnisse erzielt (▶ Tab. 15.5). ▶ Positronenemissionstomografie (PET, PETCT, PET-MRT). Die PET unterscheidet Lymphknoten auf der Grundlage ihrer metabolischen Aktivität. Durch die PET können karzinomatöse Infiltration oder ein malignes Lymphom – gesteigerter Stoffwechsel vorausgesetzt – bereits in normal großen Lymphknoten und vitales Residualgewebe unter Therapie erkannt werden.

PET ist sensitiver als alle anderen bildgebenden Verfahren. Dies bedeutet für gezielte onkologische Fragestellungen einen wichtigen Fortschritt. Da jedoch zwischen entzündlich bzw. tumorös gesteigerter Stoffwechselaktivität nicht differenziert werden kann, kommen in bis zu 40 % der Fälle falsch-positive Befunde und damit ein „Overstaging“ vor. Die Diagnose eines inkorrekt hohen Krankheitsstadiums hätte bei einem Patienten mit malignem Lymphom ggf. Übertherapie, bei Patienten mit pulmonalen und gastrointestinalen Karzinomen und vermeintlichem Lymphknotenbefall das Unterlassen einer potenziell kurativen operativen Behandlung zur Folge. Die Strahlenbelastung und die Kosten sind weitere Nachteile der PET. Die mäßige anatomische Auflösung wird in der Regel als Fusionuntersuchung (18F-FDG PET/CT bzw. PET-MRT) ausgeglichen. Erstaunlich ist die hohe Interobserver-Variabilität – ein Punkt, den man herkömmlicherweise der Sonografie als Nachteil anlastet [10] (▶ Tab. 15.6).

Tab. 15.4 Vor- und Nachteile der Computertomografie (CT) in der Lymphknotendiagnostik. Vorteile ● ● ● ● ● ● ●

akzeptiertes Verfahren in vielen Leitlinien und Studienprotokollen aufgrund der sehr guten Untersuchungsstandardisierung bei fixierten Schnittebenen gute Reproduzierbarkeit topografisch übersichtliche Darstellung keine Beeinträchtigung durch Knochen und Gas gute Darstellung in Thorax, Abdomen, Kopf und Hals, retropharyngeal breit verfügbar; relativ preiswert zur Steuerung von Punktionen bei sonografisch nicht lokalisierbarem Ziel gut geeignet

Nachteile ● ● ● ●

●

●

Die einzigen Kriterien zur Diagnostik von Tumor und Entzündung sind Lymphknoten-Größe, Form und Homogenität. Im Vergleich zur Sonografie ist die Spezifität geringer. Tumorinfiltration normal großer LK wird nicht erfasst. Es ist immer eine Kontrastmittelgabe erforderlich; Kontrastmittelnebenwirkungen sind: ○ Hyperthyreoseauslösung, ○ Verschlechterung der Nierenfunktion, ○ Allergie. Die Strahlenbelastung ist beträchtlich; die effektive Dosis für ein Abdomen- oder Becken-CT liegt bei ca. 7–10 mSv. „rechtfertigende“ Indikation

Conclusio: Standardverfahren in Studien und oft leitliniengerecht ● gut nachvollziehbare Dokumentation von Größe und Form pathologischer Lymphknoten ● Alternativverfahren zur Sonografie bei der Feinnadelpunktion und Biopsie ● nach Strahlenschutzverordnung „rechtfertigende Indikation“ ●

Tab. 15.5 Vor- und Nachteile der Magnetresonanztomografie (MRT) in der Lymphknotendiagnostik. Vorteile ● ● ● ● ● ● ●

keine Strahlenbelastung wenige Nebenwirkungen auch bei Kindern einsetzbar (Strahlenschutz) guter Weichteilkontrast Schnittebenen relativ variabel Ganzkörperdarstellung möglich MRT-gesteuerte Punktion ab 2 cm Lymphknoten-Größe möglich

Nachteile ● ● ● ● ●

●

● ● ● ●

hohe Kosten lange Untersuchungszeiten bei Kindern ggf. Narkose erforderlich Klaustrophobie Artefakte durch Bewegung und Flussphänomene und Metall (Zahnprothesen, Implantate) Kriterien zur Diagnostik von Tumor/Entzündung sind auf Lymphknoten-Größe, -Form und -Homogenität beschränkt beträchtliche Interobserver-Variabilität Punktionssteuerung ist erschwert Kontraindikationen: Schrittmacher, Defibrillator Nebenwirkung: systemische Fibrose und zerebrale Ablagerungen durch Gadolinium

15

Conclusio: ● Da MRT zeitaufwendig und teuer ist und aufgrund vieler Einschränkungen ist sie selten eine Alternative zur CT. ● Zur bildgebenden Steuerung von Feinnadelpunktion und Biopsie ist MRT wenig geeignet.

359

Lymphknoten und Lymphknotenstationen Tab. 15.6 Vor- und Nachteile von PET, PET-CT/PET-MRT in der Lymphknotendiagnostik. Vorteile ● ●

II

●

● ● ●

Nachteile

sehr sensitiv Karzinomatöse Infiltration/maligne Lymphome sind auch in normal großen Lymphknoten darstellbar. Vitales Tumor-Residualgewebe nach OP, Radiatio oder Chemotherapie ist gut erkennbar. Ansprechverhalten unter Therapie ist beurteilbar. In einer Untersuchung wird der gesamte Körper abgebildet: Diagnostik „vom Scheitel bis zur Sohle“. Bei Lungenkarzinomen und bei einigen Entitäten des malignen Lymphoms ist der Einsatz in Leitlinien verankert.

● ● ● ● ●

● ●

hohe Kosten beschränkt verfügbar Spezifität eingeschränkt: Differenzialdiagnose Entzündung/Tumor ist schwierig „Overstaging“ ist relativ häufig sehr hohe Strahlenbelastung: effektive Dosis PET (ohne CT) (370 MBq F-18-FDG) ca. 7,2 mSv „rechtfertigende“ Indikation relativ hohe Interobserver-Variabilität

Conclusio: Bei gegebener Indikation ist PET-CT ein gutes Verfahren zur Darstellung von stoffwechselaktivem Tumorgewebe im gesamten Körper. ● Cave: bis zu 40 % falsch-positive Befunde. ●

Tab. 15.7 Schwierigkeitsgrade bei der Lymphknotensonografie. Schwierigkeitsgrad

Region/Verfahren/Diagnosen

einfach

●

Darstellung normaler Lymphknoten zervikal, inguinal, am Leberhilus Größenbestimmung von Lymphknoten ● Mononukleosenachweis bei zervikaler Lymphadenopathie ● Differenzialdiagnose normaler Lymphknoten/ausgedehnte Tumorinfiltration/fortgeschrittenes malignes Lymphom In Einzelfällen ist der Nachweis eines Lymphknotens mit Tumorbefall oder bei malignem Lymphom eine Blickdiagnose. ●

schwierig

normale Lymphknoten axillär, intramammär, iliakal, abdominal, retroperitoneal und viszeral Lymphadenitis mesenterica ● Tuberkulose ● Differenzierung Entzündung/Karzinominfiltration ● Stanzbiopsie zervikal und supra-, infraklavikulär ● FNP und Stanzbiopsie axillär Der Ausschluss von Tumorinfiltration und Lymphom ist prinzipiell schwieriger als der Nachweis. ● ●

sehr schwierig

● ● ●

●

Sonografie ungeeignet

Nachweis von Tumorbefall in Lymphknoten < 5–8 mm Differenzierung Entzündung/malignes Lymphom (Frühstadium) seltene Erkrankungen: Sarkoidose, Kimura, Morbus Castleman, Sinushistiozytose mit massiver Lymphadenopathie (SHML, Rosai-Dorfman-Syndrom), Morbus Whipple, Sprue Stanzbiopsien retroperitoneal, am Leber- und Milzhilus und bei kleinen Lymphknoten

Darstellung von Lymphknoten retropharyngeal, thorakal, mediastinal (Ausnahme: „bulky disease“)

Merke

H ●

Ein „positives PET“ darf keinesfalls als Beweis für Tumorbefall gewertet werden. Gegebenenfalls sind eine sonografische Untersuchung und die Punktion mit histologischer Sicherung indiziert.

Tipp

Z ●

Im diagnostischen Ablauf (z. B. bei Lungentumoren, malignen Lymphomen, neuroendokrinen Karzinomen) sollte frühzeitig die Indikation zur PET-CT geprüft werden. Damit lässt sich zusätzliche Strahlenbelastung durch die Kaskade von CT und anschließender PET-CT vermeiden.

15.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad Unterschiedliche Schwierigkeitsgrade sonografischer Lymphknotendiagnostik (▶ Tab. 15.7, ▶ Abb. 15.1) resultieren aus ● der untersuchten Lymphknotenregion, ● der oberflächlichen oder tiefen Lage einzelner Lymphknoten mit entsprechender sonografischer Auflösung und sonografischem „Zugangsfenster“,

360

Abb. 15.1 Sonografie bei peripheren und nicht peripheren Lymphknoten. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung peripherer und nicht peripherer Lymphknoten (LK). Leichte Diagnosen: a LK mit Zweischichtung, echoarmer Kortex und breiter Hilus. b Zervikaler LK mit sehr schlankem Hilus (Jugendlicher). c Fehlendes Hiluszeichen bei LK im zervikalen Segment IV (Jugendlicher). d Dreischichtung eines normalen Leistenlymphknotens, zentral echoarmes Fett, echogene Hilusschicht, echoarmer Kortex. e Normaler abdominaler LK (Pfeil) im Leberhilus mit echogenem Hilus und echoarmem Kortex. f Farb-Doppler: normale Vaskularisation in zervikalem LK (Längsschnitt), harmonischer Gefäßbaum. g Farb-Doppler: normaler Vaskularisation, zentrales Gefäß im Hilus (Querschnitt), zarte Äste zur Peripherie. h Elastografie: normal weicher LK zervikal. i Regressiver LK der Leiste mit Deformierung und normaler, etwas ungleichmäßiger Härte. j Die Sonografie – unmittelbar vor der geplanten Operation – beim klinischen Bild einer akuten Appendizitis zeigt bis 18 × 11 mm große Lymphknoten (NL) in der Ileozökalregion ventral der A. iliaca (AJ) und einen flüssigkeitsgefüllten peristaltischen Dünndarm (DD) → Lymphadenitis mesenterialis → keine Operation! Schwierige bis sehr schwierige Diagnosen: k Verschwollener zervikaler LK ohne Hiluszeichen und mit follikulärer Struktur der lymphatischen Reaktionszentren, hier bei Virusinfekt; DD: beginnende Infiltration bei Lymphom/Karzinom, → ggf. Verlaufskontrolle. l Stark vaskularisierter echoarmer Tumor in der Orbita → extranodale Manifestation eines malignen Lymphoms. m Inguinaler LK bei Prostatakarzinombefall; runder LK mit Solbiati-Index 1, fehlender Hilus, inhomogene Struktur und zipfliger, die Kapsel überschreitender Tumorausbruch (Pfeil). n Supraklavikulärer LK von 3,6 × 2,4 cm Größe, fehlender Hilus, inhomogene Struktur, unscharfe Grenze. o Im LK pathologische, periphere und die Kapsel überschreitende Gefäße mit chaotischer Verteilung; Klinik (Fieber, Malaise), die sonografischen und die CT-Befunde führten zur Verdachtsdiagnose „malignes Lymphom“. p Stanzbiopsie unter sonografischer Bildgebung (In-plane-Technik; histologischer Überraschungsbefund: Morbus Castleman). q Pathologische Vaskularisation in supraklavikulären LK: chaotische Gefäßkleckse, fehlendes Hilusgefäß, im gepulsten Doppler-Ultraschall hoher RI mit 0,84; FNP: LK mit kleinzelligem Bronchialkarzinombefall/N3Stadium. r Gruppierte LK im Milzhilus bei malignem Lymphom. s Pathologischer abdominaler LK von 3,8 × 3,2 cm Größe; in der Kontrastmitteldarstellung (CEUS) avaskuläre Areale; DD: Nekrosen, entzündliche Einschmelzung z. B. bei TBC; sonografisch gesteuerte Punktion ist hier indiziert. t Elastografisch harter zervikaler LK: N3-Metastase eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms.

▶

15.1 Stellenwert der Sonografie

a

b

c

d

e

f

g

h

afferentes Lymphgefäß

i

Rinde Marksinus Kapsel

leichte Diagnosen

j

Lymphfollikel

* * Hilus mit efferentes Lymphgefäß efferentem Lymphgefäß und Hilusgefäße ein- bzw. austretendem Blutgefäß

k

l

15

m

n

o

p

q

r

s

t

sehr schwierige Diagnosen Abb. 15.1 Sonografie bei peripheren und nicht peripheren Lymphknoten. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung peripherer und nicht peripherer Lymphknoten (LK).

361

Lymphknoten und Lymphknotenstationen ●

●

II

aus den zugrunde liegenden Erkrankungen und den nachweisbaren morphologischen und vaskulären Veränderungen.

Ganz unterschiedliche Erkrankungen können sich klinisch und/oder sonomorphologisch mit sehr ähnlichen Lymphknotenveränderungen präsentieren und lassen sich oft ausschließlich zytologisch, histologisch oder durch bakteriologische Diagnostik differenzieren. Der sonografisch gesteuerten Punktion kommt bei der Klärung eines klinisch und morphologisch suspekten Lymphknotens die zentrale Rolle zu.

15.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Untersuchungsziele ● Zufallsbefund vergrößerte(r) Lymphknoten: nach Möglichkeit differenzieren in reaktiv, entzündlich, maligne. Lokalisierte oder systemische Lymphadenopathie? Im klinischen Kontext ist zu entscheiden, ob definitive Klärung notwendig ist oder Kontrolle ausreicht. ● gezielte LK-Diagnostik zur Klärung eines Palpationsbefunds, von Fieber oder im Rahmen einer Tumorsuche ● Nachweis und (beschränkter) Ausschluss vergrößerter LK bei bekannten onkologischen Er-

krankungen (Staging). Bei klinischer Relevanz ist die Indikation zu Kontrastmittelsonografie (CEUS), Feinnadelpunktion (FNP) bzw. Stanzbiopsie zu prüfen (▶ Tab. 15.3, ▶ Tab. 15.8). ▶ Untersuchungstechnik. Zur Darstellung peripherer Lymphknoten werden Lineartransducer mit 7–18 MHz eingesetzt. Tiefer liegende LK werden mit 3–5 MHz-Sektorscannern aufgesucht. Ein sensitives Doppler-Gerät, die Möglichkeit zur Kontrastmitteluntersuchung und Elastografie sowie zur übersichtlichen Panoramadarstellung sollten gegeben sein. Die Qualität der Gefäßdarstellung ist insbesondere im Abdomen, Becken und der Axilla Maßstab für die Qualität der Lymphknotendarstellung.

Merke

H ●

Die sonografische Darstellung von Lymphknoten orientiert sich an den vaskulären Leitstrukturen.

Z ●

Tipp

Zur Verbesserung der Detailerkennbarkeit sollte versucht werden, tiefer liegende Lymphknoten mit höherfrequenten Schallköpfen zu untersuchen. Das gelingt bei schlanken Patienten auch mesenterial und iliakal unter wohldosier-

ter Kompression („Druck erzeugt Gegendruck“) erstaunlich oft.

Die Patienten werden in Rückenlage, die Lymphknoten in Längs-, Quer- und befundadaptierten Schnitten bei mäßiger Kompression untersucht. Zervikale LK lassen sich am überstreckten Hals, axilläre bei eleviertem Arm und unter den Kopf gelegter Hand am besten darstellen. In Kenntnis der wichtigen LK-Regionen (▶ Abb. 15.2) und Abflussgebiete sollte im Untersuchungsablauf und bei der Dokumentation eine Systematik eingehalten werden. Am Hals empfiehlt sich die Dokumentation in einem Schema, das sich an den lymphatischen Zustromgebieten orientiert. Nach der Devise „Exaktheit geht vor Eile“ kann die Untersuchung der Halsregion gut 10 min, die der Axilla und Brust 15 min beanspruchen.

Merke

H ●

Grundsätzlich ist bei entzündlichen oder malignen lymphatischen Systemerkrankungen eine Beschränkung der Untersuchung auf klinisch auffallende Lymphknoten nicht korrekt. Es sollten sämtliche Lymphknotenareale untersucht und auch die nuchalen und kubitalen Lymphknoten nicht vergessen werden.

Tab. 15.8 Ursachen vergrößerter Lymphknoten. Ursache

Beispiele

benigne Lymphknoten Infektionen

● ●

● ● ●

Mitreaktion bei lokaler Inflammation

● ● ● ● ● ●

immunologische Erkrankungen

● ● ● ● ● ●

allergische Reaktion auf Medikamente

● ●

sonstige Erkrankungen

● ● ● ● ● ●

viral (Mononukleose, Zytomegalie, Varizellen, Hepatitis, HIV, Röteln) bakteriell (Enterokolitis, Lymphadenitis mesenterica, Divertikulitis, Yersiniosen, Brucellose, Typhus, Tularämie, Katzenkratzkrankheit, Morbus Whipple Pilzinfektionen wie Kandidiasis Tuberkulose und atypische Mykobakteriosen parasitär (Toxoplasmose, Leishmaniose, Filariasis) Morbus Crohn Colitis ulcerosa Appendizitis Pankreatitis Sprue dermopathische Lymphadenopathie bei Psoriasis, endogenem Ekzem, Pruritus Sarkoidose Kollagenosen/rheumatische Erkrankungen Morbus Still Felty-Syndrom Lupus erythematodes Kimura-Erkrankung Allopurinol Carbamazepin Speicherkrankheiten wie Amyloidose, Morbus Gaucher, Morbus Niemann-Pick Morbus Castleman Kawasaki-Syndrom/mukokutanes Lymphknotensyndrom (MCLS) Kikuchi-Fujimoto-Erkrankung Post-transplant lymphoproliferative Disorder (PTLD) histiozytäre Rosai-Dorfman-Krankheit (SHML)

maligne Lymphknoten Metastasen

von epithelialen oder mesenchymalen Tumoren

maligne Lymphome

● ●

Leukämien

● ● ●

362

Hodgkin-Krankheit Non-Hodgkin-Lymphome akute und chronische lymphatische Leukämie akute myeloische Leukämie chronische myeloische Leukämie (Blastenkrise)

15.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

Waldeyer-Ring supraklavikulär, infraklavikulär

zervikal, okzipital und präaurikulär

Abb. 15.2 Lymphknotenregionen des Körpers. Die Einteilung erfolgt nach topografischen Regionen. Des Weiteren wird unterschieden zwischen oberflächlich gelegenen peripheren Lymphknoten und Lymphknoten, die in der Tiefe lokalisiert sind und als nicht periphere Lymphknoten zusammengefasst werden. Diese Klassifikation hat für die Aussagekraft und den Stellenwert der sonografischen Diagnostik grundsätzliche Bedeutung.

hilär B

axillär und pektoral

mediastinal

Leberhilus epitrochlear und brachial

Milz paraaortal

mesenterial

iliakal

inguinal und femoral

popliteal

B = Bulk periphere LK nicht periphere LK nicht darstellbare LK (thorakal, Waldeyer-Ring)

▶ Befundkriterien. Die sonografische Diagnostik einer Lymphadenopathie basiert auf ● der Sonomorphologie normaler Lymphknoten. Diese ist regional und, aufgrund des unterschiedlichen Auflösungsvermögens, bei peripheren und nicht peripheren LK sehr unterschiedlich (▶ Tab. 15.9, ▶ Abb. 15.1). ● der Erfassung abweichender Befunde, die für eine Entzündung oder tumoröse Infiltration eines Lymphknotens sprechen. Dabei ist es eine besondere Stärke der Sonografie, dass mit der B-Bild-Sonografie, mit der FarbDoppler-Untersuchung, der Elastografie, der CEUS und letztlich der FNP bzw. Biopsie eine

●

●

Stufenleiter der Diagnostik besteht (▶ Tab. 15.10, ▶ Tab. 15.11). sonografischen Befunden im lymphatischen Zuflussgebiet. Sie lassen die Ursache einer Lymphadenopathie eingrenzen. Bei einer pathologischen „Virchow-Drüse“ sind z. B. Befunde an den abdominalen und axillären Lymphknoten, den Bauchorganen (Pankreas, Magen-Darm, Ovarien, Testes) von essenzieller Bedeutung. dem lokal-regionalen oder dem generalisierten Nachweis pathologisch veränderter Lymphknoten.

Merke

H ●

Selten ermöglicht ein einzelner Befund die definitive Klärung einer Lymphadenopathie. In einer Indizienkette führt die Zusammenschau aller sonografischen Befunde, eingebunden in den klinischen Kontext, zur Diagnose einer entzündlichen oder malignen Erkrankung.

15

Tab. 15.9 Sonomorphologie und Normwerte von Lymphknoten. Region

Sonomorphologie

nicht periphere Lymphknoten (3–5 MHz) ● ● ● ● ●

länglich-oval; Länge : Tiefe > 1,5 sehr unterschiedliche Größe abdominal, thorakal. mit oder ohne Hiluszeichen scharf begrenzt. keine/spärlich darstellbare Gefäße und zentrales Hilusgefäß mit niedriger Impedanz

periphere Lymphknoten (7–18 MHz) ● ● ● ●

●

Zervikalregion

Bohnenform; Länge : Tiefe > 2 scharf begrenzt meist 2-schichtiger Aufbau (mit Hilus); seltener einschichtig (ohne Hilus) oder 3-schichtig (mit Fettlamelle) typisch sind: ○ breiter Kortex und schmaler Hilus bei Lymphknoten am Hals, Lymphknoten bei Jugendlichen und bei Entzündung ○ schmaler Kortex und breiter Hilus bei Lymphknoten inguinal und axillär und im Alter zentrales Hilusgefäß mit niedriger Impedanz und harmonischem Gefäßbaum

meist 2-schichtiger Aufbau (mit Hiluszeichen) bei Jugendlichen und/oder bei Entzündung – und v. a. in Region II–V – einschichtig durch fehlenden Hilus Tiefe/Kurzachse: ● < 8 mm (Regionen Ib/II) ● ●

363

Lymphknoten und Lymphknotenstationen Tab. 15.9 Fortsetzung Region

Sonomorphologie ● ●

II

inguinal/axillär

< 5 mm (Regionen Ia, III–VI) 3–4 mm (infraklavikulär und Mammaria interna)

meist 2 Schichten mit schmalem, echoarmem Kortex und breitem, echogenem Hiluszeichen bei zentraler Fetteinlagerung 3-schichtiger Aufbau Tiefe/Kurzachse: ● Solbiati-Index oft falsch-negativ ● Vermessung bei schmalem Kortex und breitem Hilus weniger aussagekräftig ● Kortexbreite < 2,5 mm inguinal ● Kortexbreite < 4 mm axillär ● ●

generelle Regeln

● ●

Bei Größenzunahme (entzündliche Schwellung/tumoröse Infiltration) werden Lymphknoten runder. Der Solbiati-Index bleibt bei Lymphknoten mit einer Länge > 1,5–2 cm meist > 2.

Tab. 15.10 Sonografische Parameter für die Beurteilung abdominaler Lymphknoten. Parameter Lokalisation

● ● ●

Morphologie

● ● ● ● ●

Vaskularisation

● ●

betroffene Region/Befallsmuster Anzahl der Regionen Zahl der betroffenen Lymphknoten Größe Form Echogenität Struktur/Homogenität Abgrenzbarkeit qualitative Darstellung und Verteilung von Gefäßen kontrastverstärkte Sonografie (CEUS)

Elastizität

unterschiedliche Härtegrade

Feinnadelpunktion (bis 1 mm Nadeldurchmesser)

● ●

Stanzbiopsie

● ●

bei karzinomatösem Befall (Gewinnung von Material zur Zytologie oder Mini-Histologie) bei bakterieller Entzündung und bei V. a. Tuberkulose bei malignen Lymphomen zwingend bei Karzinomen wünschenswert

Tab. 15.11 Sonografische Befunde bei benignen und bei malignen Lymphknoten. sonografischer Befund

benigne/entzündlich

Größe

● ●

normal, konstant, an-, abschwellend bei akuter Entzündung dolente Schwellung

maligne ● ●

Größe progredient unter Therapie Größenabnahme

Form

oval; Länge : Tiefe > 2

Hilus

vorhanden

rund; Länge : Tiefe < 2 irregulär, fehlend

Echogenität

echoarm

● ●

Verkalkungen

nach Tuberkulose

● ●

zystische Areale

bei Tuberkulose und bei bakterieller Einschmelzung

● ● ●

Grenze

● ● ●

scharf unscharf bei Perilymphadenitis Tuberkulose: unscharf bei Kapseldurchbruch

● ● ●

ausgeprägt echoarm selten echoreich bei PTC, MTC nach Radiatio und Chemotherapie häufiger Plattenepithelkarzinome! Nekrosen nach Therapie „Fallstrick“: extrem echoarme Areale bei Morbus Hodgkin scharf bei indolenten Lymphomen unregelmäßig und/oder unscharf Kapseldurchbruch und desmoplastische Reaktion bei NEC und Plattenepithelkarzinomen

LK verbacken

bei Tuberkulose möglich

bei Lymphomen und nach Radiatio häufiger

retikuläre Struktur

nein

bei Lymphomen typisch

Konglomerat von Lymphknoten

bei Tuberkulose

Härte/Elastografie

● ●

Vaskularisation

● ●

für aggressive Karzinome typisch

weich bei Entzündung prall

hart

einzelner Gefäßstiel im Hilus; harmonischer Gefäßbaum Widerstandsindex niedrig

● ● ●

Venen (Kava, Jugularis)

● ●

Verlagerung: nie Kompression: nie

●

●

Gallenwege: Verlagerung/Kompression

nie

● ●

mehrere, auch periphere Gefäße, chaotisch Kapseldurchbruch, „Kleckse“ Impedanz hoch Verlagerung: bei großen Lymphknoten oder Lymphknoten-Paket Kompression: Karzinommetastasen > > als bei aggressiven Lymphomen bei Karzinommetastasen nie bei Lymphomen

MTC = medulläres Schilddrüsenkarzinom; NEC = neuroendokrines Karzinom; PTC = papilläres Schilddrüsenkarzinom.

364

15.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

15.2.1 Normalbefunde Normale Lymphknoten sind 2 mm bis mehr als 20 mm groß, haben Nieren- oder Bohnenform und sind durch eine bindegewebige Kapsel gut abgegrenzt. Sonografisch lassen sich ein Längs,Quer- und Tiefendurchmesser bestimmen. Abhängig vom Auflösungsvermögen (Schallfrequenz), vom Alter der Patienten und von der Region zeigen LK einen ein- bis 3-schichtigen Aufbau (▶ Abb. 15.1, ▶ Abb. 15.3, ▶ Abb. 15.4, ▶ Abb. 15.5, ▶ Tab. 15.9).

H ●

Merke

Die Gesamtzahl der Lymphknoten im Körper wird mit 600–800 angenommen. Mit (allen) bildgebenden Verfahren ist lediglich ein kleiner Anteil darstellbar.

Kapillarschlingen

▶ Periphere Lymphknoten. Sie sind mit der Sonografie regelmäßig und ihr anatomischer Aufbau differenziert darstellbar. Bei Untersuchung mit 7–18 MHz findet sich im typischen Fall eine Zweischichtung: ● Der Kortex ist echoarm, zeigt eine gleichmäßige Breite und besteht aus den lymphatischen Reaktionszentren. Er ist bei Kindern breiter und schwillt bei Entzündung meist gleichförmig und bei tumoröser Infiltration eher nodulär an. ● Das Zentrum bzw. Mark präsentiert sich sonomorphologisch als echoreiches Hiluszeichen. Es besteht aus stark reflektierenden Strukturen wie Fett- und Bindegewebe sowie Blut- und Lymphgefäßen. Bei inguinalen und axillären Lymphknoten ist das Mark normalerweise relativ dick. Die Dicke nimmt mit dem Lebensalter und nach abgelaufenen Entzündungen noch zu. Das kann dazu führen, dass LK im Alter nur noch einen dünnen echoarmen kortikalen Randsaum aufweisen und erschwert von der echoreichen Umge-

afferentes Lymphgefäß Primärfollikel

bung abgrenzbar sind. In den Zervikalregionen II–V kann das Hiluszeichen bei Jugendlichen, die mehr lymphatisches Gewebe haben, aber auch bei Entzündungen, gänzlich fehlen, sodass die LK einschichtig und homogen strukturiert imponieren (▶ Abb. 15.1, ▶ Abb. 15.3, ▶ Abb. 15.5). Inguinale und axilläre LK, nie aber zervikale LK, können durch zentrale Verfettung ein zusätzliches echoarmes Zentrum aufweisen. Es ist vom noch echoärmeren Kortex durch eine echoreiche Lamelle abgegrenzt. Der LK zeigt dann eine Dreischichtung (▶ Abb. 15.1d, ▶ Tab. 15.9).

H ●

Merke

Das Fehlen des Hiluszeichens darf bei Lymphknoten der Halsregion nicht als Malignitätszeichen gewertet werden.

Abb. 15.3 Normaler Lymphknoten. Anatomischer Aufbau eines normalen Lymphknotens.

Arteriole postkapilläre Venole Sekundärfollikel

efferentes Lymphgefäß

Keimzentrum

Hilum zentrale Hilusblutgefäße

afferentes Lymphgefäß

Marksinus

Mark/Hilus (Fett-, Bindegewebe und Gefäße enthaltendes Zentrum)

Markstränge

Kortex (Lymphgewebe enthaltende Außenzone) Intermediärsinus Randsinus = Flussrichtung

Kapsel

15

Abb. 15.4 Normaler Lymphknoten. Nierenoder Bohnenform eines normalen Lymphknotens. a Länge L. b Breite B. c Tiefe T bzw. Kurzachse.

Hilus

Abb. 15.5 Normaler Lymphknoten. Schematischer Querschnitt durch einen normalen Lymphknoten mit Hilus, zentralen Hilusgefäßen und Rinde/Kortex.

Rinde

Tiefe T oder Kurzachse

Breite B

365

Lymphknoten und Lymphknotenstationen ▶ Nicht periphere Lymphknoten. Vergrößerte Lymphknoten im Thorax sind nie und im Abdomen nur selten tastbar und werden durch Schnittbildverfahren dargestellt. Sie haben anatomisch den gleichen Aufbau wie die peripheren LK. Aufgrund ihrer tieferen Lage sind sie, außer bei sehr schlanken Patienten, in der Regel nur mit 3–6 MHz und geringerem Auflösungsvermögen zu untersuchen. Sie zeigen meist eine relativ homogene Struktur, wenige Gefäße und selten eine Differenzierung von Hilus und Rinde (▶ Tab. 15.10). Im Abdomen und Retroperitonealraum liegen normale LK meist so tief, dass sie sich wegen ihrer geringen Größe und fehlender Impedanzunterschiede zum umgebenden Fett-/ Bindegewebe nur selten darstellen lassen. Eine Ausnahme sind die LK im Leberhilus, deren Nachweis im Einzelfall ab einer Größe von 3– 4 mm möglich ist. Sie sind oval, im Verhältnis zur Leber sind sie echoreich bis isoechogen (▶ Abb. 15.1e).

II

Merke

H ●

Für die Diagnostik der mediastinalen Lymphknotenstationen sind der endobronchiale und der transösophageale Ultraschall (EBUS/ EUS) und für das exakte Staging von Tumoren in Ösophagus, Magen und Rektum der EUS die Verfahren der Wahl.

15.2.2 Pathologische Befunde Lymphknoten gehören neben der Milz, den Tonsillen und dem mukosaassoziierten lymphatischen Gewebe (MALT; engl. mucosa associated lymphatic tissue) zum sekundären Immunsystem. Sie filtrieren die Lymphe eines umschriebenen Zustromgebiets. Durch Antigene im Filtrat werden Lymphknoten immunologisch stimuliert und schwellen dabei an. Ursachen für LK-Vergrößerung sind in ▶ Tab. 15.8 zusammengefasst.

Periphere Lymphknoten Sie lassen sich bei Größenzunahme oft palpatorisch nachweisen und sind bei Entzündung dolent. Sonografisch sind sie mit 7–20 MHz wesentlich sensitiver als bei der klinischen Untersuchung und pathologische Veränderungen sind mit hervorragender Ortsauflösung besser als mit den anderen Schnittbildverfahren darstellbar. Veränderungen der Architektur, der Härte und der Vaskularisation der LK sind weitere Kriterien zur Unterscheidung entzündlicher und tumoröser Lymphknoten. In unklaren Fällen kann die sonografisch gesteuerte FNP zur definitiven Klärung führen (▶ Abb. 15.1p). ▶ Größe. Die Größenbestimmung ist von grundlegender Bedeutung zur Unterscheidung einer entzündlichen/tumorösen Lymphadenopathie vom Normalbefund. Durch befundadaptierte Schnitte lassen sich mittels Sonografie die 3 Diameter und damit auch das Volumen exakter bestimmen als in der CT und MRT, bei denen die Schnittebenen starr vorgegeben sind. Für die Verlaufsdokumentation eines LK ist die Volumetrie zwar aufwendiger als die Bestimmung einzelner Durchmesser, aber am besten geeignet: Volumen ¼ Länge  Tiefe  Breite  0; 5 Weil sich Entzündung oder maligner Befall primär im Kortex abspielen, nimmt der Tiefendurchmesser am meisten zu und eignet sich als einzelner Parameter noch am ehesten zum Nachweis einer Lymphadenopathie; insbesondere bei allen LK mit schmalem Hiluszeichen (z. B. zervikal) und bei kleineren LK unter 1– 1,5 cm. Normwerte liegen für unterschiedliche LK-Regionen vor (▶ Tab. 15.9). Werden höhere Grenzwerte gewählt, nimmt die Spezifität zur Erkennung pathologischer Veränderungen zu, bei Abnahme der Sensitivität. Limitationen sind: ● Durch die alleinige Bestimmung der Tiefe ist die Differenzierung maligner von benignen LK nicht möglich. ● Bei LK mit schmalem Kortex und breitem Hiluszeichen (axillär, inguinal) ist der Kurzachsendurchmesser als diskriminierender Messwert am wenigsten geeignet.

Cave

Abb. 15.6 Retroperitoneales Lymphom. Histologisch (sonografisch gesteuerte Stanzbiopsie): Neurinom.

G ●

Große und strukturell zerstörte Lymphknoten sind bisweilen gar nicht mehr als solche erkennbar. Sie müssen von anderen Raumforderungen (Tumoren, Lymphozelen, Atheromen, Halszysten) abgegrenzt werden (▶ Abb. 15.6).

▶ Hiluszeichen. Bei tumoröser Infiltration wird initial der Kortex und nach und nach der Hilus betroffen. Bei Lymphombefall geht das Hiluszeichen rascher und gleichförmiger verloren als bei karzinomatöser Infiltration, die sich meist fokal entwickelt. Fehlen des echoreichen Hiluszeichens gilt als Hinweis für Malignität. Lymphknoten bei Jugendlichen und bei Entzündung und insbesondere in den Zervikalregionen II–V können per se kein Hiluszeichen aufweisen (▶ Abb. 15.1c, h, k, ▶ Abb. 15.7, ▶ Abb. 15.8, ▶ Abb. 15.18). ▶ Irregularität der Kortexbreite. Bei normalen und entzündlichen Lymphknoten ist der Kortex relativ harmonisch dick. Ungleichmäßige Verbreiterung hat einen hohen prädiktiven Wert für karzinomatöse Infiltration. Bei LK inguinal und in der Axilla mit ihrem meist breiten Hiluszeichen lohnt es sich besonders nach diesem Zeichen zu suchen. Limitation: Die Sensitivität ist gering, da es bei Lymphomen und anaplastischen Tumoren nicht selten zu gleichmäßiger Kortexverbreiterung kommt (▶ Abb. 15.8, ▶ Abb. 15.9). ▶ Form/Solbiati-Index. Lymphknoten haben im Normalfall eine Längen-Tiefen-Relation von > 2. Bei Entzündung oder maligner Infiltration rundet sich der LK, die Relation wird kleiner. Dieser Abrundungsindex ist als SolbiatiIndex in die Nomenklatur eingegangen. Limitationen: ● Zervikale LK, die submental (Halssegment Ia), in der Parotis oder in Segment V liegen, sind schon im Normalfall häufig rund und umgekehrt behalten viele periphere LK bei Befall durch niedrigmaligne Lymphome und inguinale und axilläre LK sogar bei karzinomatöser Infiltration nicht selten ihre längliche Form. ● Der „Solbiati“ bleibt in diesen Fällen falschnormal und hat insgesamt eingeschränkten prädiktiven Wert (▶ Abb. 15.7b, ▶ Abb. 15.8, ▶ Abb. 15.9, ▶ Abb. 15.10, ▶ Abb. 15.11). ▶ Struktur. Inhomogene Struktur eines Lymphknoten wird bei Karzinomen häufiger beobachtet als bei Lymphomen, betrifft primär den Kortex und resultiert aus knotigem Tumorwachstum, nekrotischer oder zystischer Degeneration (▶ Abb. 15.1n, ▶ Abb. 15.9, ▶ Abb. 15.10, ▶ Abb. 15.11). Limitation: Noduläre Veränderungen treten auch bei fokal betonter Entzündung und bei tuberkulösen Einschmelzungen auf (▶ Abb. 15.12).

Abb. 15.7 Fehlendes Hiluszeichen. a Infektiöse Mononukleose. b Zervikale Lymphknoten bei Ovarialkarzinom.

366

15.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

normal L/T > 2

Länge

Form

L/T < 2 – Solbiati-Index

Abb. 15.8 Hiluszeichen. Schematische Darstellung der unterschiedlichen Hiluszeichen. Tumoröse Infiltration beginnt in der Rinde und erfolgt bei Karzinomen eher umschrieben nodulär, bei malignen Lymphomen meist diffus [13].

Tiefe konzentrische Rindenverbreiterung

Breite Hilus

Rinde exzentrische Rindenverbreiterung

fehlendes Hiluszeichen

verschmälertes Hiluszeichen

nodulär-karzinomatöse Infiltration von Rinde und Hilus

Abb. 15.9 Irreguläre Kortexbreite, Hilusinfiltration. a Zervikaler Lymphknoten bei Tonsillenkarzinom (CT o. B.); Teildestruktion des echoreichen Hilus; normaler Solbiati-Index (Größe 14 mm × 4,5 mm). b Supraklavikulärer Lymphknoten rechts bei Gallenblasenkarzinom; schmaler Kortex im erhaltenen Teil des regressiven LK (Alter der Patientin 82 Jahre) und echoarme tumoröse Infiltration von Kortex und Hilus (Pfeil).

Abb. 15.10 Inguinaler maligner Lymphknoten. a Solbiati-Index 1, fehlendes Hiluszeichen, inhomogen echoarme noduläre Struktur. b Farb-Doppler: peripher akzentuierte, kapselüberschreitende chaotische Vaskularisation. c Sonografisch gesteuerte Biopsie in klassischer, In-plane-Punktionstechnik: Lymphknotenmetastase eines Ovarialkarzinoms.

15

Abb. 15.11 Supraklavikuläre pathologische Lymphknoten. a Vergrößerter, runder Lymphknoten mit polyzyklischer Form; pathologischer L/T-Index, inhomogene Struktur; Verdrängung von Gefäßen → Metastase bei Magenkarzinom (M1). b Nodulär transformierter, 5,8 cm × 4,4 cm großer Lymphknoten bei malignem Lymphom.

367

Lymphknoten und Lymphknotenstationen

Merke

H ●

Unscharfe Begrenzung eines malignen Lymphknotens ist als prognostisch ungünstiges Zeichen zu werten.

II

Abb. 15.12 Zwei pathologische zervikale Lymphknoten. Der linke Lymphknoten weist punktförmige Verkalkungen, sogenannte Psammomkörperchen auf; FNP ergab: papilläres Schilddrüsenkarzinom. Der rechte Lymphknoten zeigt große zentrale zystische Einschmelzung; die FNP bestätigte eine reaktivierte Lymphknotentuberkulose.

Tipp

Z ●

Punktförmige Verkalkungen im Kortex sollten an Metastasen papillärer (PTC), grobe Verkalkungen an medulläre Schilddrüsenkarzinome (MTC) oder an eine abgeheilte Tuberkulose denken lassen (▶ Abb. 15.12).

▶ Begrenzung. Normale Lymphknoten sind gegen das umgebende Fett-/Bindegewebe gut abgrenzbar. Durch echoarme Transformation des Kortex bei malignen Lymphomen und Entzündung kann die Abgrenzung noch akzentuierter erscheinen. Unscharf wird sie bei kapselüberschreitendem Karzinomwachstum, bei aggressiven Lymphomen und bei einer Perilymphadenitis (Tuberkulose).

▶ Vaskularisation. In normalen peripheren Lymphknoten lässt sich mittels höherfrequenten Farb-Dopplers regelmäßig ein zentrales Hilusgefäß darstellen. Es verzweigt sich, ähnlich wie in einem angiografischen Bild, als harmonischer Gefäßbaum zur LK-Peripherie. Die diffuse Lymphadenitis und viele Lymphome führen zur Akzentuierung. Mit der Neoangiogenese, einem wesentlichen Faktor des Tumorwachstums, geht die Entwicklung pathologischer Vaskularisation (arteriovenöse Shunts, Stenose, Okklusion, Dilatation) einher. Die Veränderungen (Tumor, Tuberkulose) können im selben Lymphknoten nebeneinander vorkommen und führen zu eindrucksvollen farbdopplersonografischen Bildern. Höchste Spezifität für Malignität kommt dem Nachweis ● subkapsulärer Gefäße (Spezifität 100 %, Sensitivität 25 %), ● von Perfusionsausfällen (Spezifität 92 %, Sensivität 39 %) und ● aberranter Gefäße (Spezifität 87 %, Sensivität 35 %) zu [8], [15] (▶ Abb. 15.1o, q, ▶ Abb. 15.10b, ▶ Abb. 15.13, ▶ Abb. 15.14, Schema ▶ Abb. 15.15).

Merke

H ●

Typische Malignitätskriterien sind Zunahme der Vaskularisation in der Lymphknotenperipherie, kapselüberschreitende Gefäße, hypervaskularisierte Areale mit Gefäßspots oder „Klecksen“ und avaskuläre Bezirke.

▶ Gepulste Doppler-Sonografie. Die Messung systolischer und enddiastolischer Geschwindigkeiten und die Bestimmung des Widerstandsindex (RI) und des Pulsatilitätsindex (PI) in prominenten Gefäßen eines Lymphknotens können in Einzelfällen zur Dignitätseinordnung beitragen. Ein RI < 0,8 und ein PI < 1,5 sprechen für Benignität, ein RI von ≥ 1 ist als Malignitätszeichen zu werten. Limitationen: ● Zeitaufwand, schwierige Reproduzierbarkeit, unterschiedliche Messwerte in verschiedenen Gefäßen limitieren die Anwendung. ● Zudem ist in einzelnen malignen Lymphknoten aufgrund arteriovenöser Shunts ein erniedrigter RI gemessen worden.

Tipp

Z ●

Wichtig ist eine sensitive Geräteeinstellung mit niedriger Pulsrepetitionsfrequenz (PRF 1–5 cm/s (400–1000 Hz)) und niedrigem Wandfilter (WF 50 allenfalls 100 Hz).

▶ Kontrastmittelverhalten/CEUS. Nach i. v.Gabe von 1–2 ml SonoVue stellen sich die Gefäße eines Lymphknotens optimiert dar. Weil die Ultraschallkontrastmittel streng intravasal bleiben, lassen sich avaskuläre Areale besonders gut detektieren. Sie sind kennzeichnend für Nekrosen in Lymphknoten mit Plattenepithelkarzinombefall und für entzündliche Einschmelzungen bei bakterieller Lymphadenitis, besonders bei der Tuberkulose. Die aktuellen EFSUMB-Leitlinien empfehlen den Kontrastmitteleinsatz für die LK-Darstellung außerhalb spezialisierter Zentren (noch) nicht. CEUS ist jedoch vorteilhaft zur Punktion abszedierender Einschmelzungen (▶ Abb. 15.13d).

Abb. 15.13 Malignes periaortales Lymphom. a Die Aorta (AO) umhüllende echoarme Raumforderung, unscharf begrenzt. VC = V. cava. b Längsschnitt mit Kalkplaques in der Aorta und echoarmer tumoröser Umscheidung (DD: Lymphom, Morbus Ormond, inflammatorische Periaortitis). c Farb-Doppler: ausgeprägte chaotische Randvaskularisation. d CEUS: reduzierte Vaskularisation der Raumforderung; histologisch: aggressives Lymphom (sonografisch geführte Stanzbiopsie).

368

15.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

Abb. 15.14 Pathologische Vaskularisation. a Inguinales malignes Lymphom mit kapselüberschreitenden Randgefäßen und avaskulären Bezirken. b Einzelne kurzstreckige Gefäße. c Klecksartige Gefäßstümpfe, peripher betont sind avaskuläre Zonen. d Großes Randgefäß mit Kapseldurchbruch. e Chaotische Gefäße und avaskuläre Areale.

Abb. 15.15 Lymphknotengefäßmuster. Schema. Links, Mitte links: normale Gefäßarchitektur. Mitte rechts, rechts: pathologische Gefäßmuster bei Tumorbefall. Irregulärer Gefäßbaum, subkapsuläre Gefäße, avaskuläre Areale, Gefäßkleckse und Spots.

Tipp

Z ●

Nach Kontrastmittelgabe lässt sich in Lymphknoten vaskularisiertes Tumorgewebe intendiert punktieren und die Erfolgsrate der Punktion verbessern. Stark vaskularisierte Bezirke können bei der Punktion ausgespart und so die Komplikationsrate reduziert werden [3].

▶ Härte/Elastografie. Bei peripheren Lymphknoten ist die Strain-Elastografie mit geringem zeitlichem Aufwand durchführbar und kann harte Karzinominfiltrate zervikaler und axillärer Lymphknoten mit guter Reproduzierbarkeit detektieren (▶ Abb. 15.1h, i, t) [2], [3], [5], [6], [8], [13], [19]. ▶ Dolenz. Unter den bildgebenden Verfahren kommt der Sonografie als Alleinstellungsmerkmal die Möglichkeit zu, die subjektiven Schmerzen eines Patienten exakt auf den Ursprungsort zu lokalisieren. Das steigert die Aussagekraft bei bakterieller oder viraler Lymphadenitis. Dolenz fehlt in der Regel bei karzinomatösen Lymph-

knoten und selbst bei rasch wachsenden malignen Lymphomen.

15

Nicht periphere Lymphknoten Mittels perkutaner Sonografie können vor allem die abdominalen Lymphknoten (▶ Tab. 15.1), nach den in ▶ Tab. 15.10 aufgelisteten Kriterien, beurteilt werden. ▶ Lokalisation/Befallsmuster. Für die Differenzierung einer Lymphadenopathie ist wichtig, ob es sich um eine regionale oder um eine generalisierte Lymphknotenvergrößerung handelt. ● Bei generalisierter Lymphknotenvergrößerung ist an systemische Entzündungen, an maligne Lymphome oder eine hämatologische Systemerkrankung zu denken. ● Großknotige Lymphknoten sprechen für tumoröse Infiltration oder auch für Tuberkulose. ● „Bulky“-Läsionen oder viele verbackene Lymphknoten („Kartoffelsack“, „Natursteinmauer“) sprechen für maligne Lymphome (▶ Abb. 15.16).

Abb. 15.16 Malignes Lymphom. Viele unterschiedlich große pathologische Lymphknoten; typisches Bild der „Natursteinmauer“.

Die Differenzialdiagnose eines solitären Lymphknotens im Mesenterium oder Retroperitoneum umfasst ein großes Spektrum an Erkrankungen (▶ Abb. 15.6).

369

Lymphknoten und Lymphknotenstationen

Merke

H ●

In bestimmten Regionen sind vergrößerte Lymphknoten immer malignitätsverdächtig. Zu diesen „heißen“ Regionen gehören die supraklavikulären Lymphknoten und infradiaphragmal die parietale, paraaortale/parakavale Region.

II

Tipp

Z ●

Paraaortale Lymphknoten um die Nierengefäße sollten an einen Hodentumor oder an ein Ovarialkarzinom denken lassen, falls kein Nierentumor nachweisbar ist.

▶ Größe. Die Größe spielt bei der Beurteilung abdominaler Lymphknoten die herausragende Rolle. Bei gesichertem Tumor ist ein regionaler Lymphknoten von mehr als 1 cm Größe – sonografisch oder in der CT – suggestiv, jedoch nicht beweisend, für Tumorbefall. Ein Solbiati-Index von 1–1,5 und fehlende Dolenz wären weitere Indizien für Malignität. ▶ Abgrenzbarkeit. Eine verschwommene Begrenzung einer Lymphknotenmetastase spricht für prognostisch ungünstige extranodale Infiltration. ▶ Hiluszeichen. Bei abdominalen Lymphknoten ist das Hiluszeichen äußerst selten nachweisbar. ▶ Echogenität. Die Beurteilung der Echogenität von Lymphknoten bedarf einer „In-vivo-Referenz“, gewöhnlich des umgebenden Gewebes. Echoarme, gelegentlich fast „zystisch“ imponierende Lymphknoten sind charakteristisch für maligne Lymphome oder ein Melanom, während sich Karzinommetastasen auch echogen präsentieren. ▶ Homogenität. Bei echofreien Läsionen sollte man an granulomatöse und abszedierende Infektionen (Tuberkulose!), aber auch an Karzinomnekrosen denken. Echoreiche Herde werden selten bei indolentem Lymphom und als Nekrosezonen in karzinomatösen Lymphknoten beobachtet. ▶ Verkalkungen. Als narbige Veränderungen bei malignen Lymphomen nach Bestrahlung oder Chemotherapie, nach Tuberkulose oder anderen Infektionskrankheiten finden sich Verkalkungen, gelegentlich auch in Lymphknotenmetastasen neuroendokriner Tumore. ▶ Dolenz. Lymphknoten sind schmerzhaft, wenn sie rasch anschwellen, z. B. im Rahmen einer Entzündung. In der Diagnostik der akuten Appendizitis bzw. Lymphadenitis mesenterialis kommt umschriebener, sonografisch exakt lokalisierbarer Dolenz große Bedeutung zu. ▶ Vaskularisation. Bei der Farb-Doppler-Untersuchung sind bei zunehmender Gewebstiefe etwa 1 Viertel der benignen und der metastati-

370

schen Lymphknoten avaskulär, während sich Gefäße bei malignen Lymphomen und bei Lymphknotenmetastasen neuroendokriner Karzinome häufiger nachweisen lassen. ▶ Kontrastunterstützte Sonografie /CEUS. Die Erfahrungen mit der CEUS zur Dignitätsbeurteilung abdominaler Lymphknoten sind begrenzt und kontrovers. Homogenes hyperechogenes Enhancement soll für Benignität sprechen, inhomogenes Enhancement, Perfusionsdefekte oder fehlendes Enhancement für einen malignen Lymphknoten [19]. Bezüglich der Treffsicherheit wird eine Sensitivität von 93 % und Spezifität von 92 % angegeben (▶ Abb. 15.13d). ▶ Elastografie. Die Härte abdominaler Lymphknoten kann mittels perkutaner Sonografie unzuverlässig, hingegen mit endoskopischer Ultraschallelastografie valide untersucht werden.

15.3 Lymphknotenerkrankungen und sonografische Befunde Bakterielle, virale und autoimmune Entzündungen, karzinomatöse Infiltration und der Befall durch maligne Lymphome führen zu teilweise charakteristischen Veränderungen von Lymphknoten und typischen Befallsmustern (▶ Tab. 15.11). Da definitive Diagnosestellung anhand bildgebender Beurteilungskriterien nur eingeschränkt möglich ist, hat – therapeutische Konsequenzen vorausgesetzt – bei persistierender Lymphadenopathie eine histologische bzw. mikrobiologische Sicherung durch sonografisch gesteuerte Punktion zu erfolgen. ▶ Entzündliche Lymphadenitis. Kennzeichnend sind lokale oder generalisierte Größenzunahme der Lymphknoten, erhaltene Architektur, Zunahme der (normalen) Vaskularisation und umschriebene Dolenz. Letztere fehlt bei autoimmun induzierter Entzündung. Besonderheiten der tuberkulösen Lymphadenitis sind verbackene Lymphknoten, echoarme Einschmelzungen, unscharfe Begrenzung durch Perilymphadenitis, Fisteln, fehlende Dolenz und Verkalkungen. ▶ Karzinombefall. Tumoröse Infiltration führt zur Vergrößerung von Lymphknoten im regionalen Lymphzustromgebiet eines Tumors. Darauf basiert das Staging aller bildgebenden Verfahren. Starke Hinweise auf karzinomatöse Infiltration sind ● peripherere und chaotische Gefäße, ● exzentrische Kortexverdickung mit Hilusinfiltration und Kapseldurchbruch (▶ Abb. 15.1m, ▶ Abb. 15.9, ▶ Abb. 15.10, ▶ Abb. 15.14). Besonderheiten: Kleinfleckige Verkalkungen finden sich bei papillären und medullären Schilddrüsenkarzinomen, ● zystische Areale insbesondere bei Metastasen von Melanomen und Plattenepithelkarzinomen (▶ Abb. 15.12). ●

Limitationen: ● In bis zu 1 Drittel der Fälle ist bei Melanomen und Karzinomen von Mamma, Lunge und Magen-Darm histologisch Tumorbefall auch in Knoten unter 6 mm nachzuweisen, bildgebend aber nicht zu erkennen. ● Andererseits ist regionale LK-Vergrößerung bei einem Patienten mit Karzinom nicht beweisend für eine maligne Infiltration. Sie kann, was nicht ungewöhnlich ist, durch eine begleitende Inflammation ausgelöst sein. Das schränkt das Kriterium „Größe“ und damit insbesondere die Aussagekraft von CT und selbst von PET-CT erheblich ein und macht ggf. eine bioptische Klärung erforderlich. ▶ Lymphome. In frühen Stadien eines Morbus Hodgkin finden sich Lymphknoten lediglich einer Region vergrößert und müssen von regionalem Karzinombefall oder einer lokalen Lymphadenitis abgegrenzt werden. Die chronische lymphatische Leukämie (CLL) und fortgeschrittene Stadien aller Lymphome sind dagegen durch generalisierte LK-Vergrößerung charakterisiert, wie sie auch bei Lymphadenitis (AIDS, Sarkoidose) beobachtet wird (▶ Abb. 15.17). Neben dem Staging, der Therapiekontrolle und Nachsorge sowie Untersuchung bei Komplikationen (Fieber, Beinschwellung, Thrombose) hat die Sonografie zur Diagnostik des extranodalen Befalls eines Lymphoms (Gastrointestinaltrakt, Leber, Milz, Niere, Hoden, Lunge) besondere Bedeutung. Fokale Infiltrationen sind besser nachweisbar als durch die CT. Diffuser Leber- und Milzbefall kann dagegen mit keinem der bildgebenden Verfahren ausreichend zuverlässig erkannt werden und wird ausschließlich histologisch nach sonografisch gesteuerter Organpunktion verifiziert.

Merke

H ●

Extranodale Lymphommanifestationen werden durch die Sonografie am besten erfasst.

Die Wertigkeit in der Beurteilung residualer Lymphknoten nach Primärtherapie hinsichtlich der Rezidivfreiheit ist beschränkt auf den Nachweis narbiger Schrumpfung und Größenkonstanz über einen längeren Beobachtungszeitraum. Durch die funktionelle PET-Untersuchung kann residuales Lymphomgewebe bezüglich vorhandener Vitalität aussagekräftiger beurteilt werden.

Tipp

Z ●

Falsch-positive PET-Befunde sind nicht selten, da tumoröser von inflammatorisch gesteigertem Glukosestoffwechsel nicht zu differenzieren ist. In Zweifelsfällen sollte sonografisch gesteuert punktiert werden.

15.3 Lymphknotenerkrankungen und sonografische Befunde

Abb. 15.17 Multiple abdominale inzidentelle Lymphknoten. Mesenteriale und retroperitoneale parietale Lymphknoten. a Retrokavale Lymphknoten (Pfeile), bis 9 mm × 6 mm groß. ARD = A. renalis dextra; VP = V. portae. b Dorsal des Magens: viele Lymphknoten (Pfeile) bis 12 mm × 7 mm Größe. Histologischer Überraschungsbefund (sonografisch gesteuerte Biopsie): Sarkoidose.

Glandula submandibularis

II IB

Abb. 15.18 Zervikale Lymphknotenstationen (Schema). Die Grenze von II zu III ist die Karotisgabel; Level III liegt oberhalb, Level IV liegt unterhalb des M. omohyoideus. Level-Einteilung (nach Soms): I = submandibuläre/submentale Region; II = obere Jugularisregion; III = mittlere Jugularisregion; IV = untere Jugularisregion; V = Region des hinteren Halsdreiecks (Hinterrand M. sternocleidomastoideus und Vorderrand des M. trapezius). Es wird durch eine vom Unterrand des Ringknorpels gezogene Linie in VA und VB getrennt. VI = Vorderes Kompartment. Es umfasst alle prä- und paratrachealen Lymphknoten. Das Level liegt in der Medianebene des Halses und wird lateral von der A. carotis communis, kaudal von der Fossa jugularis und kranial in Höhe des Os hyoideum begrenzt.

IA III VA IV VB VI

15.3.1 Lymphknotenregionen

Cave

Die sonografische Untersuchung verschiedener Lymphknotenregionen ist, neben der Beurteilung einzelner Lymphknoten, für die nosologische Einordnung einer Lymphknotenerkrankung und für das Tumorstaging wichtig. Der Stellenwert der bildgebenden Verfahren variiert von Region zu Region. Für alle peripheren Lymphknoten ist die Sonografie Methode der Wahl und die anderen bildgebenden Verfahren werden additiv eingesetzt.

Merke Nur wer die Anatomie kennt, kann die Sonoanatomie verstehen.

● H

G ●

Bei Patienten mit HIV und generalisierter Lymphknotenvergrößerung kann die Differenzierung zwischen reaktiver Lymphadenopathie, Lymphadenitis und Frühstadium einer lymphatischen Tumorerkrankung schwierig sein.

Periphere Lymphknoten ▶ Zervikale Lymphknoten. Die Lymphknoten des Halses werden bestimmten Levels zugeordnet (▶ Abb. 15.18). Das erleichtert das Tumorstaging, verbessert die Dokumentation und erlaubt andererseits Rückschlüsse auf den Primärtumor (▶ Tab. 15.12) [12], [13], [14], [16], [18].

▶ Besonderheiten ● In Level IA und in der Parotis sowie um die Parotis herum können Lymphknoten rund statt oval sein. ● In Lymphknoten der Level II–V kann das Hiluszeichen fehlen, besonders häufig bei Jugendlichen und bei Entzündung. ● Der jugulodigastrische Lymphknoten liegt knapp oberhalb und lateral der Karotisgabel und kann über 3 cm lang sein.

Merke

15

H ●

Die Sonografie ist in den Level I–V, in der Diagnostik und für die Punktion supraklavikulärer Lymphknoten („hot spot“), die CT nur im Level VI (zentrales Kompartment) das beste bildgebende Verfahren [2], [3], [8], [13], [18], [19].

371

Lymphknoten und Lymphknotenstationen Tab. 15.12 Zervikale Lymphknotenstationen und ihre Zuflussgebiete.

II

Level

lymphatisches Zustromgebiet

I A, submental

Unterlippe, Mundboden, Zungenspitze, Processus alveolaris

I B, submandibulär

Weichteile Mittelgesicht, Glandula submandibularis, Mundhöhle, vorderer Teil Cavum nasi

II, obere Jugularisgruppe

Parotis, Mundhöhle, Cavum nasi, Naso-, Oro-, Laryngopharynx, (Nasenrachenraum), Pharynx

III, mittlere Jugularisgruppe

Kehlkopf, Naso-, Oro-, Laryngopharynx

IV, untere Jugularisgruppe

Schilddrüse, zervikaler Ösophagus, Kehlkopf, Laryngopharynx

V, hinteres Halsdreieck

Kopfschwarte, Weichteile des Nackens, Naso- und Oropharynx

VI, vorderes Kompartment

Schilddrüse, zervikaler Ösophagus, Glottis, subglottischer Kehlkopf, Apex des Sinus piriformis

supraklavikuläre Lymphknoten „heiße Region“

● ●

▶ Supraklavikuläre Lymphknoten. Diese Lymphknoten wurden 1848 von Rudolf Virchow beim Magenkarzinom erstmals beschrieben. Bei Tuberkulose und Sarkoidose und bei malignen Lymphomen sind sie häufig betroffen. In sie metastasieren zervikale, thorakale, abdominale Tumoren und Malignome der Hoden und der Brust. In der Diagnostik und im Staging von Tumoren nehmen sie deshalb eine Sonderstellung ein. Die Sensitivität im Nachweis supraklavikulärer Lymphknotenmetastasen bei 117 Patienten mit Bronchialkarzinom lag für die Sonografie mit 1,00 signifikant höher als für die CT mit 0,83 und für die Palpation (0,33) und kann damit das therapeutische Vorgehen bestimmen (van Overhagen in [8]). Im TNM-Staging wird ein Befall der supraklavikulären Lymphknoten beim Lungen- bzw. Bronchialkarzinom als N3 und damit inoperables Stadium IV definiert. Beim Mammakarzinom gilt eine ipsilaterale LK-Metastase als pN3c, zervikale und/oder kontralaterale LK-Metastasen entlang der A. thoracica interna und der supraklavikulären Lymphknoten werden als Fernmetastase (M1) klassifiziert. Auch beim Hoden-, Ovarial-, Pankreas-, Kolon- und Magenkarzinom gilt ein Befall der Virchow’schen Drüse als Fernmetastase (M1) (▶ Abb. 15.1n, o, p, ▶ Abb. 15.9b, ▶ Abb. 15.11).

Metastasierung aus abdominalen, thorakalen, zervikalen Tumoren, aus Mammakarzinom, Hodenkarzinom, Melanom Befall bei Tuberkulose, Sarkoidose

Tipp

Z ●

Als initiale Untersuchung sollte beim gesicherten Lungen-, Mamma-, Magen-, Pankreas-, Kolon- und Hodenkarzinom die Sonografie der supraklavikulären Lymphknoten erfolgen. Sind sie befallen, erübrigen sich aufwendige Verfahren zum Staging, wie Markierung von Sentinellymphknoten, EUS, endobronchialer Ultraschall (EBUS) oder PET-CT oder die risikoreichere Punktion von Raumforderungen der Nebenniere bei Lungenkarzinomen.

▶ Axilläre Lymphknoten. In der Achselhöhle gibt es etwa 20–30 Lymphknoten, die interpektoral (Rotter’sche Lymphknoten) und entlang der V. axillaris und ihrer Äste (V. basilica) sowie entlang des thorakodorsalen Nervenbündels liegen. Eine feinere topografische Einteilung erfolgt gemäß der hierarchischen Abfolge des Lymphabflusses aus der Brustdrüse in 3 Level (▶ Abb. 15.19, ▶ Abb. 15.20): ● Level I (untere Axilla): LK am lateralen Rand des M. pectoralis minor samt den intramammären LK ● Level II (mittlere Axilla): LK zwischen dem medialen und dem lateralen Rand des M. pectoralis minor und die interpektoralen LK zwischen dem M. pectoralis major und M. pectoralis minor

●

Level III (apikale Axilla): LK medial und kranial des medialen Randes des M. pectoralis minor einschließlich der infraklavikulären und auch der parasternalen Lymphknoten

Im Vergleich zur Gegebenheit bei anderen peripheren Lymphknoten ist die Untersuchung der axillären Lymphknoten topografisch und technisch anspruchsvoll. Sie verlangt spezielle Kenntnisse und muss bei pulmonalen und pleuralen Tumoren und Erkrankungen der Brust (Mammakarzinom, Implantatrupturen, Mastitiden) systematisch erfolgen.

Untersuchungsablauf Ziel ist es, die Leitstrukturen (V. axillaris, thorakodorsales Gefäßnervenbündel, M. pectoralis major und M. pectoralis minor, Humeruskopf) sicher darzustellen und die in den Level I–III befindlichen Lymphknoten zu beurteilen. Die Untersuchung erfolgt bei eleviertem Arm, wobei die Patientenhand am besten locker unter den Kopf gelegt wird. Abschließend werden die parasternal hinter den Rippenknorpeln verlaufende A. thoracica interna (früher als Mammaria interna bezeichnet) und die ihr anliegenden Lymphknoten dargestellt.

Abb. 15.19 Axilläre Lymphknoten. a Intramammärer normaler Lymphknoten im Längsschnitt, mit breitem Hilus und harmonisch breitem Kortex. b Lymphknoten im Querschnitt mit normalem Hiluszeichen. c Pathologischer intramammärer Lymphknoten bei Mammakarzinom: zerstörter Hilus, Solbiati-Index 1 (7 mm × 6 mm groß). d Axilläre Lymphknoten im Level I: Der linke Lymphknoten (1 Pfeil) ist normal, mit harmonisch breitem homogenem Kortex und breitem, erhaltenem Hiluszeichen; der rechte Lymphknoten (2 Pfeile) ist pathologisch, mit zerstörtem Hilus, punktförmiger Vaskularisation und Solbiati-Index von 1. In der Stanzbiopsie wurde ein Mammakarzinom gesichert. Damit war die aufwendige Markierung des Wächterlymphknotens nicht mehr erforderlich.

372

15.3 Lymphknotenerkrankungen und sonografische Befunde

supraklavikuläre Lymphknoten

M. pectoralis minor

Abb. 15.20 Regionäre Lymphknotenstationen der Axilla, der Supra-Infraklavikularregion und der parasternalen Lymphknoten. Schematische Darstellung.

III infraklavikuläre Lymphknoten

II I

parasternale Lymphknoten

intramammäre Lymphknoten

Merke

H ●

Tipp

Z ●

Axilläre Lymphknotenmetastasen entsprechen bei Lungenkarzinomen (M1b) und bei pleuralen Tumoren (M1a) Fernmetastasen. Entzündungen von Hand und Arm führen zu dolenter Lymphknotenvergrößerung mit echoarmer Kortexverbreiterung und Zunahme der Vaskularisation.

Gelegentlich findet sich bei histologisch verifiziertem Befall eines axillären Lymphknotens durch ein Mammakarzinom eine unauffällige Mammografie. Hinter diesem „Phänomen“ verbirgt sich ein Mammakarzinom, das von peripher in der Brust „versprengtem“ Drüsengewebe ausgeht.

Typisch für normale axilläre Lymphknoten ist ein breiter echoreicher Hilus und schmaler Kortex. Tumoröse Infiltration wird anhand von Veränderungen der Struktur, Zerstörung des Hilus und aufgrund unregelmäßiger Verbreiterung des Kortex erkannt und ggf. durch die großzügig eingesetzte, sonografisch gesteuerte FNP oder Stanzbiopsie bewiesen. In der Diagnostik des Mammakarzinoms konnte der Befall des Wächterlymphknotens sonografisch in 88 % richtig diagnostiziert werden, was die weiterführende Diagnostik erheblich vereinfachte (▶ Abb. 15.19d) [1].

▶ Popliteale, epitrochleare (kubitale) Lymphknoten. Diese Lymphknoten haben Bedeutung beim Staging maligner Lymphome und in der Diagnostik von tumorösen Erkrankungen im lymphatischen Zuflussgebiet (Melanom, Merkelzellkarzinom, ▶ Abb. 15.2).

Tipp

Z ●

Die Entfernung des sogenannten Wächterlymphknotens ist indiziert bei klinisch und sonografisch negativem Lymphknotenstatus. Die aufwendige Markierung mit Farbstoff und Radionuklid kann somit Patientinnen erspart werden, bei denen sonografisch Lymphknotenmetastasierung belegt ist (▶ Abb. 15.19d, ▶ Abb. 15.19c).

▶ Inguinale Lymphknoten. Als periphere Lymphknoten sind inguinale Lymphknoten mit hochfrequenten Schallköpfen entlang der Femoralgefäße unterhalb des Leistenbands darstellbar. Zu ihrer Beurteilung und zur Ursachenklärung jedweder Schwellung der Leiste ist die Sonografie die bildgebende Methode der Wahl (▶ Abb. 15.1i, ▶ Abb. 15.10; ▶ Tab. 15.13). Zufluss: Bei Verletzungen und Entzündungen der Beine, der Bauchwand unterhalb des Nabels, im Analbereich, der Vulva und am äußeren Genitale werden Vergrößerung und Dolenz (bei venerischen Infektionskrankheiten beidseits) beobachtet.

Merke

● H

Metastasen können u. a. bei Analzell- und Vulvakarzinomen und beim malignen Melanom der unteren Extremität auftreten und werden oft nur sonografisch erfasst. Bei großen Lymphknoten kann es komplikativ zur tiefen Beinvenenthrombose oder einem Lymphödem kommen, beides ist sonografisch gut darstellbar. Inguinale maligne Lymphome führen häufig zu venöser bzw. lymphatischer Abflussstörung mit konsekutiver Beinschwellung. T-Zell-Lymphome können klinisch erysipelartig imponieren und zeigen sonografisch bei infiltrativem Wachstum schlechte Abgrenzung vom umgebenden Weichteilgewebe.

H ●

Merke

Nahezu obligat werden in der Leiste regressive Lymphknoten gefunden. Sie sind meist klein, länglich oval, echogen, indolent und durch das breite Hiluszeichen und fehlenden Flussnachweis in der Farb-Doppler-Sonografie charakterisiert (▶ Abb. 15.1i).

15

Tab. 15.13 Differenzialdiagnosen zu pathologischen inguinalen Lymphknoten. Differenzialdiagnose Leistenhernie

Leistenhoden (Tumor!)

Schenkelhernie

Lymphozele

Fettansammlung

● ●

„weiche Leiste“

Varixknoten thrombosierter Varixknoten

Aneurysma spurium

Beim Lymphogranuloma venerum und bei Syphilis ist die unilaterale Lymphknotenvergrößerung charakteristisch.

373

Lymphknoten und Lymphknotenstationen

Nicht periphere Lymphknoten ▶ Thorax und Mediastinum. Sonografie ist hier nur sinnvoll bei mediastinalem Bulk und zur Detektion interkostaler LK-Metastasen entlang der A. thoracica interna. Zum LK-Staging bei Lungen- und Ösophagustumoren haben der endoskopische (EUS) und der endobronchiale Ultraschall (EBUS) samt FNP die höchste Aussagekraft [9].

II

▶ Iliakale Lymphknoten. Sie liegen (weit) dorsal im kleinen Becken. Ziel muss es sein, die Beckengefäße als Leitschienen gut darzustellen. Darmgasüberlagerung kann durch wohldosierte Kompression beseitigt werden und überlagernde Darmschlingen können aufgrund ihrer Peristaltik oder durch eine Kontrolluntersuchung differenziert werden. Bleibt die LK-Beurteilung limitiert, ist die CT/MRT indiziert. ▶ Abdominale Lymphknoten. Der zahlenmäßig größte Anteil der infradiaphragmalen Lymphknoten liegt um die Aorta. Sie werden in parietale und in viszerale Lymphknoten unterteilt (▶ Abb. 15.24), entsprechend dem retroperitonealen und dem intraperitonealen Kompartment (▶ Abb. 15.2). Zusätzlich lassen sie sich unterschiedlichen anatomischen Regionen zuordnen [6], [7], [16].

▶ Parietale (retroperitoneale) Lymphknoten. Hier wird untergliedert in iliakale, paraaortale und zöliakale Lymphknoten (s. ▶ Abb. 15.21). Die Treffsicherheit von Sonografie und CT in der Erkennung metastatisch befallener Lymphknoten liegt bei 70–85 %. Ausgedehnte lymphogene Metastasierung kann zum Cava-inferiorSyndrom oder renaler Abflussstörung führen. Bei generalisierter Lymphomerkrankung werden eine klein- und eine großnoduläre Formation von Bulky-Formationen unterschieden. Eine isolierte, umschriebene Lymphknotenmanifestation ist selten und stellt eine wichtige Differenzialdiagnose zu primär retroperitonealen Tumoren dar (▶ Abb. 15.6, ▶ Abb. 15.13, ▶ Abb. 15.17). ▶ Viszerale Lymphknoten. Diese liegen überwiegend intraperitoneal und gliedern sich in Leberhilus-, Milzhilus- und mesenteriale Lymphknoten (Versorgungsgebiet der A. mesenterica inferior/superior und am Truncus coeliacus) (eine Darstellung der Tributargebiete findet sich im „Prometheus“ [16]). Die Lymphknoten drainieren rechts zur Cisterna chyli und links zum Ductus thoracicus.

Z ●

Tipp

Der Ductus thoracicus lässt sich sonografisch am Hals linksseitig als 3. Lumen neben der V. jugularis interna und der A. carotis communis in der Regel darstellen. Der Einstrom der Lymphe (1–2 l/Tag) in das Venensystem kann in Echtzeit beobachtet werden.

▶ Mesenteriale Lymphknoten Die untere mesenteriale Gruppe (ventral der distalen Aorta und der Aortenbifurkation) hat als Zufluss das linksseitige Kolon. Im Rahmen der kurativen Chirurgie des kolorektalen Karzinoms müssen diese Lymphknotengruppen entfernt werden. ● Distal und rechtsseitig finden sich die in der Ileozökalregion gelegenen mesenterialen Lymphknoten, die in der Appendizitisdiagnostik Bedeutung haben (▶ Abb. 15.1j, ▶ Abb. 15.23). ● Die Gruppe um die A. mesenterica superior (▶ Abb. 15.22) hat als Zufluss die untere Hälfte von Pankreaskopf und Korpus, den Dünndarm und das rechtsseitige Kolon. ●

Nll. coeliaci

Nll. lumbales dextri

Nll. mesenterici superiores Nll. lumbales sinistri Nll. mesenterici inferiores

Nll. iliaci communes

Abb. 15.21 Lymphknotenstationen (Nodi lymphoidei) in Abdomen und Becken (Quelle: [16]).

374

15.3 Lymphknotenerkrankungen und sonografische Befunde

Abb. 15.22 Viszeraler Lymphknoten bei Ovarialkarzinom. Pathologischer Lymphknoten (X), der V. mesenterica superior (VMS) anliegend; Größe 10 mm × 9 mm, runde Form. Co = Konfluenz von V. lienalis und V. mes. sup. zur Pfortader).

▶ Zöliakale Lymphknoten. Die zöliakale Gruppe im Bereich des Truncus coeliacus wird im Längsschnitt ventral der Aorta im gastroösophagealen Übergangsbereich aufgefunden. Zufluss: distales Drittel des Ösophagus, Kardia, Magenfundus und obere Pankreasanteile. ▶ Pathologische Befunde. Entzündlich können mesenteriale Lymphknoten bei systemischen Erkrankungen wie Sarkoidose, Morbus Whipple, Sprue/Zöliakie, Tuberkulose und HIV verändert sein. Bei lokalen Entzündungen wie unspezifischer Gastroenteritis, Divertikulitis, Salmonellose, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa, Yersiniose und Ileokolitis sind sie vergrößert.

Merke

H ●

Bei Morbus Crohn ist der Nachweis vergrößerter Lymphknoten nicht mit der Krankheitsaktivität korrelierbar und findet sich häufiger bei jungen Patienten, in den frühen Krankheitsphasen und bei komplikativen Fisteln und Abszessen.

Tipp

Z ●

Die Lymphadenitis mesenterialis wird bei 20– 30 % der Patienten mit Appendizitisverdacht gefunden. Durch die Untersuchungstechnik der graduierten Kompression quer zur Verlaufsrichtung des M. iliopsoas werden die Lymphknoten treffsicher erkannt und den Patienten eine Appendektomie erspart.

Untersuchungsablauf Die parietalen Lymphknoten finden sich retround paraaortal sowie retro- und parailiakal. Zu ihrer Beurteilung wird die Aorta abdominalis im Längs- und Querschnitt vom Zwerchfell bis zur Aortenbifurkation (in Nabelhöhe) mit der 3,5 MHz- bzw. 6 MHz-Sonde dargestellt. Die Iliakalgefäße können im „Nabel-LeistenSchnitt“, der Verbindungslinie zwischen Bauchnabel und der Mitte des Leistenbands, aufgefunden und im Gefäßlängsschnitt und Gefäßquerschnitt beurteilt werden.

Abb. 15.23 Lymphadenitis mesenterica. Multiple dolente Lymphknoten im ileozökalen Winkel bei einem Patienten mit klinischem V. a. Appendizitis. Dem Patienten konnte aufgrund des sonografischen Befunds die Operation erspart werden. a Multiple dolente Lymphknoten im ileozökalen Winkel. b Farb-Doppler. AJ = A. iliace re.; V = V. iliaca.

Die viszeralen Lymphknotengruppen werden ventral der Aorta und der entsprechend abgehenden Gefäße im Körperlängs- und Querschnitt in graduierter Kompression dargestellt.

▶ Differenzialdiagnosen des (solitären) mesenterialen und/oder retroperitonealen Lymphoms ● malignes Lymphom ● gastrointestinaler Stromatumor (GIST) ● Karzinombefall im Zustromgebiet ● primäre mesenteriale Tumore (Lipom, Sarkom, malignes Histiozytom) ● Paraganglion/Neurinom ● Schwannome ● neuroendokriner Tumor (NET) ● Nebennierentumor ● ektope Milz nach Splenektomie ● Adnexprozesse (?) ● Darmschlingen ● Aneurysma, inflammatorisch ● Nekrose bei Pankreatitis ● Mesenteriitis/Pannikulitis/Morbus Ormond ● Hufeisenniere ● Abszess/Hämatom ● Lymphozele/Lymphozyste ● Mesenterialzyste ● mesenteriale Varizen/portale Hypertonie ● Mesenterialvenenthrombose ● linke Nierenvene (Verwechslung) ● persistierende linksseitige V. cava inferior ● Kollateralen bei Kavaverschluss ▶ Leberhilusregion. Lymphknoten im Leberhilus sind transhepatisch und im Oberbauchtransversalschnitt häufig darzustellen (▶ Abb. 15.1e, ▶ Abb. 15.25). Sie sind meist klein (1–1,5 cm), länglich-oval und eher echogen. Regelmäßig werden sie bei akuter Virushepatitis (A, B, C, E), Begleithepatitis (EBV, Varizellen, Zytomegalie, HIV), Autoimmunhepatitis, primär biliärer Zirrhose, bei primär sklerosierender Cholangitis und bakterieller Cholangitis und beim Ulcus duodeni gefunden. Häufigkeit und Ausmaß der Lymphknotenvergrößerung scheinen bei HCVInfektion (HCV: Hepatitis-C-Virus) mit der Krankheitsaktivität zu korrelieren. Bei Patienten mit Leberzirrhose fand sich eine Lymphadenopathie im Lig. hepatoduodenale in

absteigender Prävalenz bei primärer biliärer Zirrhose (PBC) (> 87 %) und viraler und autoimmuner Hepatitis (> 40 %), dagegen selten bei alkoholischer (9 %) und nie bei einer Zirrhose im Rahmen einer nicht alkoholischen Steatohepatitis (NASH) oder Hämochromatose. Differenzialdiagnosen von Lymphknoten im Leberhilus nennt ▶ Tab. 15.14.

Tipp

Z ●

Finden sich im Leberhilus bei letztgenannten Zirrhosen signifikant vergrößerte Lymphknoten, sollte eine HCC-Metastasierung in lokoregionäre Lymphknoten ggf. mittels FNP ausgeschlossen werden.

Maligne Erkrankungen der Gallenblase, Gallenwege, des Pankreas sowie auch andere intraabdominale Karzinome und Sarkome können neben primären Lebertumoren zu einer Lymphknotenvergrößerung im Leberhilus führen. Tumorsuspekt sind inhomogen aufgebaute Lymphknoten mit einer Größe über 1 cm und einem Solbiati-Index < 2. Die definitive Differenzierung zwischen reaktiver Lymphadenitis und maligner Infiltration muss histologisch (FNP) erfolgen.

Cave

● G

15

Vom eigentlichen Lymphombefall des Leberhilus und einer Pfortaderthrombose ist eine perivaskuläre echoarme Transformation der Pfortader bzw. ihrer hilusnahen intrahepatischen Äste, das sog. „periportale Cuffing“, das bei aggressiven Lymphomen beobachtet wird, abzugrenzen.

▶ Milzhilusregion. Lymphknoten im Milzhilus sind translienal beurteilbar. Ihr Zufluss ist: große Magenkurvatur, Pankreasschwanz, Ovar; bei Peritonealkarzinose. Besonders häufig wird bei generalisierter Non-Hodgkin-Lymphom-Erkrankung ein Befall gesehen. Nebenmilzen, die in 5–10 % der Fälle gefunden werden, sind die wichtigste Differenzialdiagnose und mittels CEUS sicher differenzierbar (▶ Abb. 15.25, ▶ Tab. 15.14).

375

Lymphknoten und Lymphknotenstationen

Abb. 15.24 Infradiaphragmale Lymphknotenregionen. Parietale Lymphknoten: grün; viszerale Lymphknoten: gelb; ileozökale Lymphknoten: violett. 1 = Leberhilus; 2 = Milzhilus; 3 = zöliakale Gruppe (hier finden sich als Besonderheit parietale und viszerale/mesenteriale Lymphknoten); 4 = obere und untere mesenteriale Gruppe; 5 = ileozökale Gruppe; 6 = parietale, paraaortale Lymphknoten; 7 = iliakale (periphere) Gruppe).

6 2

1

II

3

4

4

6

5 6

7

viszerale Lymphknoten parietale Lymphknoten

ileozökale Lymphknoten

Milzhilus

Vena portae zöliakal

Leberhilus

portal

Leber

VC

splenisch

TR AO

paraaortal

Milz

Niere

Niere

Leberhilus-LK

mesenteriale LK

Leber

zöliakale LK

TR

Aorta zu den thorakal-paraaortalen LK

376

AMS

AMI paraaortale LK Flussrichtung

Abb. 15.25 Parietale und viszerale Lymphknoten. Parietale und viszerale Lymphknotengruppen im Abdomen (Quelle: [4]). Parietale (retroperitoneale) Lymphknoten: grün; viszerale (mesenteriale) Lymphknoten: gelb. AMI = A. mesenterica inferior; AMS = A. mesenterica superior; AO = Aorta; M = Milz; N = Niere; TR = Truncus coeliacus; VC = V. cava.

15.4 Lymphknotenbiopsie/-punktion Tab. 15.14 Differenzialdiagnosen von Lymphknoten im Leberhilus und im Milzhilus. Lokalisation des Lymphknotens

Differenzialdiagnosen

im Leberhilus

● ● ● ● ● ● ●

im Milzhilus

● ● ● ● ●

Tipp

atypischer Lobus caudatus vom Lobus caudatus ausgehendes hepatozelluläres Karzinom (HCC) kavernöse Pfortadertransformation Pfortaderthrombose/Umgehungskreislauf variköse Gefäße bei portaler Hypertension Aneurysma der A. hepatica periportales Cuffing bei malignem Lymphom Nebenmilz Milzhilusvarizen Aneurysma der A. lienalis Raumforderung des Pankreasschwanzes (Tumor, Metastase, Nekrose, Pseudozyste) Nebennierenraumforderung (Metastase, Adenom, Karzinom)

Z ●

Lymphknoten, Pankreasschwanzkarzinome und Nebennierentumoren sind durch ein reduziertes Enhancement in der Parenchymphase einer Kontrastmitteluntersuchung (CEUS) charakterisiert. Nebenmilzen zeigen dagegen – identisch zur Milz – starkes Enhancement in der arteriellen und in der parenchymalen Phase.

15.4 Lymphknotenbiopsie/-punktion Merke

H ●

Vor jeder Punktion hat zeitgerecht umfassende, verständliche und dokumentierte Aufklärung zu erfolgen.

Merke

Die Sonografie ist von den bildgebenden Verfahren die Methode mit der höchsten räumlichen und zeitlichen Auflösung. Sie eignet sich deshalb vom Grundsatz her am besten zur Steuerung einer Punktion.

Die ultraschallgesteuerte Stanzbiopsie von Lymphknoten ist – mit wenigen Ausnahmen (schwieriger Punktionsweg, nicht sicher darstellbares Punktionsziel, ungewöhnliche Gasüberlagerung im Becken und Abdomen, Thorax) – einfach, schnell, risikoarm und kostengünstig durchführbar (▶ Abb. 15.1p, ▶ Abb. 15.10c) [7], [19]. Bei retroperitonealen Lymphknoten sind organschonende Zugangswege unter Umgehung des Kolons zu bevorzugen, aber nicht immer zu realisieren. Bei schwierigem Punktionsweg ist alternativ die aufwendigere CT-Steuerung zu präferieren.

Tipp ▶ Feinnadelaspirationen. FNP erfolgen mit Nadeln mit einem Durchmesser von 1 mm/20 Gauge und liefern Material für Bakteriologie und Zytologie und sind nur sinnvoll, wenn es um Erreger- und Karzinomnachweis in Lymphknoten geht. ▶ Grobnadelbiopsie. Die chirurgische Lymphknotenexstirpation war lange Zeit Standard zur Klärung eines suspekten Lymphknotens. Sie ist aufwendig (Anästhesie, ggf. Narkose, Operation), invasiv und für den Patienten belastend. Postoperativ können Lymphozelen oder Lymphfisteln auftreten. Untersuchungen an mehr als 1100 konsekutiven Patienten belegen, dass Schneidbiopsiematerial, das mittels sonografisch gesteuerter Lymphknotenpunktion adäquat gewonnen wurde, zur histologischen Diagnosestellung ausreicht [19]. Grobnadeln haben einen Durchmesser von 1,2–2 mm (18–14 Gauge) und funktionieren nach dem Sure-cut- oder dem Truecut-Prinzip. In wenigen Fällen kann die Subtypisierung des Hodgkin-Lymphoms, weniger der Non-Hodgkin-Lymphome, am Punktat nicht erfolgen und es muss sekundär eine Lymphknotenexstirpation erfolgen.

H ●

Hinweise zur Punktion ●

●

●

●

●

●

Z ●

Gerinnungsstörungen sollten ausgeschlossen sein. Thrombozyten-Aggregationshemmer (ASS) müssen vor der Punktion nicht abgesetzt werden. Es ist ein Linear-Scanner mit möglichst hoher Nennfrequenz (bessere Orts- und Zeitauflösung) zu wählen. Sektor-Scanner sind weniger geeignet. Grundsätzlich empfiehlt es sich, den größten und am leichtesten zugänglichen Lymphknoten zu biopsieren. Power-Doppleroder CEUS-Kriterien sind in der Auswahl hilfreich, erhöhen die Erfolgsrate und reduzieren das Blutungsrisiko. Alle Hygienemaßnahmen sind strikt einzuhalten. Für die Punktion sollte die In-plane-Technik angestrebt werden, weil dabei die Nadel in der Schallebene verläuft und kontinuierlich in ganzer Länge dargestellt wird (▶ Video 15.1). (Bei der Out-of-plane-Technik wird an der Breitseite des Schallkopfs eingestochen und die Kanüle wird nur punktuell beim Durchkreuzen der Schallkeule abgebildet). Die Punktionsnadel wird – ggf. nach Lokalanästhesie – 1–2 cm (bei tiefer liegenden

●

●

●

●

Knoten 3–4 cm) entfernt vom Schallkopf an seiner Schmalseite eingestochen. Bei flachem Winkel ist die zurückreflektierte Signalenergie höher und die Sichtbarkeit der Kanüle besser. Die „Ein-Mann-Technik“ sollte trainiert (ggf. am Punktionsmodell) und praktiziert werden. Bei eintrainierter Freihandpunktionstechnik erübrigen sich Punktionsschallköpfe. Punktionshilfen sind nicht hilfreich. Nach FNP wird der Stichkanal kurz, nach Grobnadelbiopsie einige Minuten komprimiert. Am gewonnenen Gewebszylinder kann der erfahrene Punkteur erkennen, ob das Material, einschließlich für immunhistologische und molekulargenetische Untersuchungen ausreicht, oder ob unmittelbar eine zweite Punktion zu erfolgen hat.

Die histologische Untersuchung des Stanzbiopsats ist Goldstandard zum Tumornachweis und zur Klärung einer Lymphadenitis. Bei vielen unklaren Lymphknotenerkrankungen (Tumorinfiltration, maligne Lymphome, Tuberkulose, Sarkoidose, Morbus Castleman, eosinophiles hyperplastisches Lymphom (KimuraKrankheit)) oder der zervikalen Kukichi-Fujimoto-Erkrankung ist sie der schnellste Weg zur Diagnose und erspart dem Patienten zusätzliche (oft nicht zielführende) bildgebende oder PET-Diagnostik – und dem Gesundheitswesen Kosten.

15

Video 15.1 Pathologischer Lymphknoten rechte Leiste. Clip 1: Vergrößert auf 3 × 2,2 cm, inhomogene Struktur im B-Bild, pathologische Vaskularisation mit avaskulären Arealen, fehlendem harmonischem Gefäßbaum und aberranten Gefäßen. Clip 2: Bei Stanzbiopsie in In-Plane-Technik wird die Nadel kontinuierlich dargestellt.

377

Lymphknoten und Lymphknotenstationen Tab. 15.15 Kriterien, die für eine Entscheidung zur Lymphknotenpunktion Bedeutung haben. Kriterium Anamnese

● ● ●

II

● ● ● ●

B-Symptomatik

● ● ●

Entzündung

Geschwindigkeit des Auftretens einer Lymphknotenvergrößerung Schmerzen Fieber Auslandsaufenthalt Beruf Haustiere Sexualkontakte Nachtschweiß Gewichtsverlust Malaise, Schwäche

im Bereich der betroffenen Lymphknotenregion

Hinweise für Tumorerkrankung sonografisch unklarer Lymphknotenbefund therapeutische/prognostische Konsequenz?

Der besondere Fall Bei einer 56-jährigen Patientin wurde (in einer auswärtigen Klinik) eine Herzkatheteruntersuchung zum Ausschluss einer koronaren Herzkrankheit bei neu aufgetretenem Vorhofflimmern durchgeführt. Eine Woche später bemerkte die Patientin eine derbe, gering dolente und pulsierende Schwellung der rechten Leiste bei mäßigem Bluterguss am Oberschenkel. Der Hausarzt stellte die Patientin zur Doppler-Sonografie unter der Verdachtsdiagnose „postpunktionelles Hämatom/Aneurysma spurium“ vor. Klinisch zeigten sich ein Hämatom des rechten Oberschenkels und eine Schwellung der rechten Leiste ohne abgrenzbaren Tumor, auskultatorisch über der A. femoralis ein geringes pulssynchrones Strömungsgeräusch. Fußpulse waren gut tastbar. Ein Unterschenkelödem bestand nicht. Auffällige Lymphknoten konnten palpatorisch epitrochleär, axillär und zervikal nicht nachgewiesen werden. Leber und Milz waren nicht vergrößert. Sonografisch fand sich ein stark vaskularisiertes Lymphom von 3,6 cm × 1,6 cm im Bereich der rechten Leiste, ein kleineres von

Video 15.2 Pathologischer Lymphknoten in der rechten Leiste mit ausgeprägter Vaskularisation.

378

2,4 cm × 1,2 cm in der linken Leiste. Pathologische Lymphknoten iliakal, abdominal, zervikal, axillär, kubital und popliteal wurden nicht gesehen (▶ Abb. 15.26, ▶ Video 15.2). Die sonografisch gesteuerte Stanzbiopsie ergab ein diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom, das in der Referenzpathologie bestätigt wurde. Nach Besprechung im Tumorboard erfolgte für das Staging die PET-CT (→ ausschließlicher Lymphombefall beidseits inguinal) und der histologische Ausschluss einer Knochenmarksinfiltration. Behandlung Unter kurativer Intention wurde die Erstlinientherapie nach dem R-CHOPProtokoll eingeleitet, die von der Patientin sehr gut toleriert wurde. In der Nachsorge ist die Patientin seit 4 Jahren klinisch und bildgebend-sonografisch rezidivfrei.

Abb. 15.26 Der besondere Fall. Diffuses großzelliges B-Zell-Lymphom. a Ein 3,7 cm × 1,6 cm großer pathologischer Lymphknoten in der rechten Leiste. b Ein 2,4 cm × 1,1 cm großer Lymphknoten, mit peripherem, die Kapsel überschreitendem Gefäß, in der linken Leiste.

15.6 Critical Comment Die Entscheidung zur sonografisch gesteuerten Biopsie ist abhängig zu machen von der klinischen Situation und der möglichen therapeutischen Konsequenz (▶ Tab. 15.15). Sie ist zu erwägen, wenn ● signifikante Vergrößerung eines Lymphknotens vorliegt, ● eine Vergrößerung über mehr als 4–6 Wochen persistiert, ● die Größenzunahme bildgebend dokumentiert wurde. ● Dringlich ist eine Biopsie und histologische Klärung angeraten, wenn ein aggressives NHL zu vermuten und unmittelbar eine zielgerichtete Therapie einzuleiten ist.

15.5 Sonografisch gesteuerte Lymphografie und Intervention ▶ Wiederbelebung einer alten Methode. Vor Einführung der Schnittbildverfahren war die direkte Lymphografie zwar aufwendig und komplikationsträchtig, aber die Methode der Wahl zur Röntgendarstellung von Lymphbahnen und Beurteilung von Lymphknoten. Die direkte sonografisch gesteuerte Injektion eines Echoverstärkers (SonoVue) in vergrößerte inguinale oder abdominale Lymphknoten geht auf die Prinzipien dieses Verfahrens zurück, hat aber den Vorteil, ohne Nebenwirkungen zu sein. Nach perkutaner Kontrastmittelinjektion lassen sich Füllungsdefekte und heterogenes Enhancement in malignen Knoten nachweisen, während reaktiv-entzündliche Lymphknoten homogene Kontrastmittelaufnahme zeigen. Bei Injektion in zuführende Lymphbahnen kann der Wächterlymphknoten dargestellt werden [1], [8], [19]. Durch direkte sonografisch gesteuerte Injektion von Röntgenkontrastmitteln in vergrößerte Lymphknoten und röntgenologische Dokumentation der lymphatischen Abflusswege ist Klärung von Lymphfisteln, Chylothorax, Chylaszites und Chylurie möglich. Therapeutisch lässt sich öliges Lipiodol (nicht ionisches Röntgenkontrastmittel) beim Chylothorax und bei Lymphfisteln einsetzen. Sonografisch gesteuert in pathologische intestinale Lymphknoten injiziert, kann es zu einer granulomatösen Entzündung mit konsekutivem Fistelverschluss führen.

15.6 Critical Comment K. Seitz und B. Braun Die Palpation von Lymphknoten ist weitestgehend auf oberflächlich gelegene und einige wenige Lymphknoten beschränkt. Man tastet die Spitze des Eisbergs. Mittels Sonografie werden überraschend viele Lymphknoten darstellbar und es lassen sich die palpatorischen Kriterien – schmerzlos oder dolent, verschieblich oder verbacken, hart oder weich – viel exakter und dazu hochauflösend visualisiert nachvollziehen. Das macht Lymphknotendiagnostik, die bei jungen Assistenten in der Sonografieausbildung als wenig „prickelnd“, mehr als Pflicht denn als Kür angesehen wird, mit zunehmender Erfahrung spannend. Dazu kommen Erfolgserlebnisse in der Diagnostik entzündlicher und tumoröser Erkrankungen, im Staging und der Verlaufsuntersuchung von Karzinomen und Lymphomen und in der rasch erlernbaren Punktionstechnik oberflächlich gelegener Lymphknoten, die am besten „in-plane“ und mit True-cut-Stanzen zur Gewinnung histologisch valider Zylinder erfolgen sollte. Verwöhnt von der hervorragenden Auflösung bei der Untersuchung peripherer Lymphknoten, bei denen strukturelle Veränderungen im Millimeterbereich darstellbar sind, muss sich der Sonografeur bei den tiefer liegenden Lymphknoten von Abdomen und Retroperitoneum bescheiden. Die Untersuchungsbedingungen sind schwieriger, das Auflösungsvermögen geringer und die US-Diagnostik muss sich hier auf die Größe, Zahl, Echogenität und Lokalisation von Lymphknoten beschränken und sich mit CT und MRT messen lassen. Sie haben richtig gelesen: „messen lassen“. Denn auch die Darstellung abdominaler und retroperitonealer Lymphknoten ist – anders als manche Onkologen und Chirurgen zu glauben meinen – keine Domäne der CT. Bei engagierter sonografischer Untersuchung werden, gute Bildqualität vorausgesetzt, ähnlich valide Ergebnisse erreicht und bei der Stanzbiopsie pathologischer Lymphknoten bleibt die Praktikabilität der Sonografie unerreicht. Eine Limitation ist allen bildgebenden Methoden in der LK-Diagnostik eigen: tumoröse Infiltrate, die sich histologisch auch in Lymphknoten von 5–10 mm Größe finden, liegen häufig unterhalb der Auflösungsgrenze. Sie lassen sich nicht ausschließen und in vielen Fällen – selbst durch sonografisch gesteuerte FNP – nicht nachweisen. Diese diagnostische Lücke kann zum Teil durch die PET-CT/-MRT geschlossen werden. Weil sich aber tumorbedingte und entzündliche Stoffwechselaktivität ähnlich präsentieren können, besteht das Risiko zum „Overstaging“. Wie so oft in der Medizin braucht es deshalb auch in der Lymphknotendiagnostik einen „Indizienprozess“, also eine ärztliche Zusammenschau und kritische Wertung klinischer und bildgebender Befunde. Der Sonografie und dem klinischen Sachverstand kommen dabei eine zentrale Rolle zu. Unverändert gilt der Satz von Felix Wachsmann (1965): „Im Strahlenschutz wiegt ein Gramm Hirn mehr als eine Tonne Blei“.

Literatur [1] Alvarez S, Anorbe E, Alcorta P et al. Role of sonography in the diagnosis of axillary lymph node metastases in breast cancer: a systematic review. Am J Roentgenol 2006; 186: 1342–1348 Kommentar: Die in diesem Review zusammen gefassten Arbeiten waren die Grundlage für die Vereinfachung des Staging beim Mammakarzinom. Es wurde gezeigt, dass durch die strukturierte axilläre Sonografie vielen Patientinnen aufwendige und risikoreiche Diagnostik erspart werden kann. [2] Bhatia KSS, Yolanda YP, Lee YYP et al. Ultrasound elastography in the head and neck. Part II. Accuracy for malignancy. Cancer Imaging 2013; 13: 260–276 Kommentar: Der Beitrag gibt eine gute Orientierung zu den verschiedenen Methoden der Elastografie in der Diagnostik von Lymphknoten, Schilddrüsenknoten und Erkrankungen der Speicheldrüsen. [3] Braun B, Müller T. Sonographische Interventionen an der Schilddrüse. In: Dietrich CF, Nürnberg D, Hrsg. Interventioneller Ultraschall. Lehrbuch und Atlas. Stuttgart: Thieme; 2011: 421–439 Kommentar: In diesem Buchbeitrag werden die Feinnadelpunktion, die Stanzbiopsie und alle interventionellen Verfahren an der Schilddrüse und den zervikalen Lymphknoten mit Indikationen, Interventionstechnik, Material und Komplikationen umfassend beschrieben. Das oberste Handlungsprinzip lautet „Primum nihil nocere“. [4] Braun B, Blank W, Görg C. Infradiaphragmale Lymphknoten. In: Braun B, Günther RW, Schwerk WB, Hrsg. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Landsberg: ecomed Medizin; Ergänzungslieferung 57, 2013: 1–144 Kommentar: In dieser umfassenden Monografie werden die sonografischen Verfahren einschließlich CEUS, Elastografie und Biopsie in der Untersuchung normaler und pathologischer Lymphknoten dargestellt. Der Leser kann sich umfassend über die Indikationen aller bildgebenden Verfahren und der funktionellen PET-CT und über seltenere Lymphknotenerkrankungen informieren. [5] Cosgrove D, Piscaglia F, Bamber J et al. EFSUMB guidelines and recommendations on the clinical use of ultrasound elastography. Part 2: clinical applications. Ultraschall in Med 2013; 34: 238–253 [6] Cui XW, Hocke M, Jenssen C et al. Conventional ultrasound for lymph node evaluation, update 2013. Z Gastroenterol 2014; 52: 212–221 Kommentar: In dieser Übersichtsarbeit werden Normgrößen von Lymphknoten in unterschiedlichen Körperregionen, Merkmale normaler, entzündlicher und maligner Lymphknoten aufgelistet. Der Beitrag führt in die Farb-Doppler-Sonografie, die Elastografie und die Kontrastmittelanwendung ein. [7] Dietrich CF, Hocke M, Jenssen C. Sonographische Lymphknotendiagnostik im Abdomen. Dtsch Med Wochenschr 2013; 1380: 1001–1018 [8] Dudea SM, Lenghel M, Botar-Jid C et al. Ultrasonography of superficial lymph nodes: benign vs. malignant. Med Ultrason 2012; 14: 294–306 Kommentar: Unterlegt mit vielen Studiendaten, aktueller Literatur und typischen Bildbeispielen wird die sono-

15

grafische Differenzierung zwischen normalen, entzündlichen und malignen peripheren Lymphknoten dargestellt. [9] Herth FJ. Nonsurgical staging of the mediastinum: EBUS and EUS. Semin Respir Crit Care Med 2011; 32: 62–68 Kommentar: In der Publikation ist die endoskopisch-sonografische Lymphknotendiagnostik im Rahmen des Stagings von Lungentumoren dargestellt. Die invasiven Verfahren ergänzen die perkutane Sonografie und die CT und sind der heutige diagnostische Standard vor geplanter Operation. [10] Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen, Hrsg. Positronenemissionstomographie (PET) und PET/CT bei Kopf- und Halstumoren. Berichtsplan. Auftrag D 06–01B, Version 1.0 (09.11.2009). Im Internet: www.iqwig.de/download/D 06–01B_Berichtsplan_1_0_PET_und_PET_CT_bei_Kopf_und_Halstumoren.pdf; Stand: 26.03.2015 Kommentar: Von dieser administrativ und regulativ wichtigen Institution werden die derzeit ökonomisch und medizinisch als sinnvoll erachteten Indikationen zur PET, untermauert durch Studienergebnisse, aufgelistet.

379

Lymphknoten und Lymphknotenstationen

II

[11] Jing Y, LI XH. Evaluation of pathological diagnosis using

[15] Rettenbacher T. Sonografie der peripheren Lymphkno-

ultrasonography guided lymph node core-needle biopsy. Chin Med J 2010; 123: 690–694 Kommentar: In der Arbeit wird das breite Spektrum an entzündlichen, allergischen und tumorösen Erkrankungen abgehandelt, die mit hoher Aussagekraft bei mehr als 1100 Lymphknotenbiopsien aus allen Regionen des Körpers diagnostiziert wurden.

ten. Teil 2: Doppler-Kriterien und typische Befunde bestimmter Entitäten. Ultraschall in Med 2014; 35: 10–32 [16] Schünke M, Schulte E, Schumacher U, Voll M, Wesker K, Hrsg. Prometheus. LernAtlas der Anatomie. Innere Organe. Illustrationen von M. Voll und K. Wester. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2009: 213 [17] Som PM, Curtin HD, Mancuso AA. Imaging-based nodal

[12] Lenghel LM, Baciuţ B, Botar-Jid C et al. Ultrasonographic identification of the anatomical landmarks that define cervical lymph nodes spaces. Med Ultrason 2013; 15: 29–34 Kommentar: Wer sich grundlegend über die Anatomie und die Sonoanatomie informieren möchte, findet in

classification for evaluation of neck metastatic adenopathy. Am J Roentgenol 2000; 174: 837–844 Kommentar: Diese Arbeit schuf die heute gebräuchliche Einteilung der zervikalen Lymphknotenregionen in verschiedene Level. Die Klassifikation ist für die standardisierte Untersuchung und das Mapping zervikaler Lymph-

dieser Arbeit praktische Anregungen. [13] Prosch H, Meng S, Bernathova M et al. Supradiaphragmale Lymphknoten. In: Braun B, Günther RW, Schwerk WB, Hrsg. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Landsberg: ecomed Medizin. Ergänzungslieferung 63. 2014: 1–36 Kommentar: In diesem Standardwerk der Ultraschall-

knoten entscheidend. [18] Ying M, Ahuja A. Sonography of neck lymph nodes. Part I: Normal lymph nodes. Clin Radiology 2003; 58: 351– 358 [19] Ying M, Bhatiab KSS, Leeb YB et al. Review of ultrasonography of malignant neck nodes: greyscale, Doppler, contrast enhancement and elastography. Cancer

diagnostik handeln erfahrene Radiologen den Stellenwert der sonografischen Lymphknotendiagnostik umfassend und kritisch ab. Die Publikation ist auf dem neuesten Stand. [14] Rettenbacher T. Sonografie der peripheren Lymphknoten. Teil 1: Normalbefunde und B-Bild-Kriterien. Ultra-

Imaging 2013; 13: 658–669 Kommentar: Der Leser wird in diesen beiden Publikationen umfassend mit der normalen Sonoanatomie und der Pathologie zervikaler Lymphknotendiagnostik vertraut gemacht. Die Ergebnisse der Lymphknotenbiopsie zur definitiven Diagnosesicherung werden referiert.

schall in Med 2010; 31: 344–362

380

Abdominale und iliakale Gefäße

16 Abdominale und iliakale Gefäße C. Thalhammer und B. Amann-Vesti

16.1 Stellenwert der Sonografie

II

Akute und chronische Erkrankungen abdominaler Gefäße zeigen ein großes Spektrum an Symptomen. Diese müssen sich nicht auf das Abdomen, die Flanke oder den Rücken beschränken, sondern können auch die untere Extremität mit einbeziehen. Das Beschwerdespektrum reicht von Claudicatio intermittens bis zur schweren Beinischämie, von uncharakteristischen chronischen Bauchschmerzen über die klassische Angina abdominalis, kolikartige Flanken- und Rückenschmerzen bis hin zum akuten Abdomen. Bei einer akuten Symptomatik muss an eine Aortendissektion, ein rupturiertes Aortenaneurysma, einen Mesenterial- oder Niereninfarkt oder eine Pfortaderthrombose gedacht werden. Bei Symptomen an der unteren Extremität kann eine arterielle Obstruktion oder Dissektion vorliegen. Venöse Abflusshindernisse sind meist durch eine Thrombose bedingt, es kann aber auch eine Kompression der Venen von außen vorliegen (Tumor), eine Hypoplasie der V. cava inferior oder eine venöse Stenose (May-Thurner-Syndrom). Typische Anliegen an die Duplexsonografie der abdominalen Gefäße sind: ● Primärdiagnostik des abdominalen Aortenaneurysmas ● Verlaufskontrolle bei bekanntem Aortenaneurysma ● Abklärung aortoiliakaler Gefäßprozesse im Rahmen einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit ● Darstellung der Nierenarterien im Rahmen der Abklärung einer sekundären arteriellen Hypertonie ● Abklärung einer chronischen mesenterialen Ischämie bei Angina abdominalis oder uncharakteristischen chronischen abdominalen Beschwerden ● Abklärung venöser Abflussstörungen (Venenthrombose, venöse Stenosierung) ● Abklärung entzündlicher Gefäßerkrankung mit Frage nach Beteiligung abdominaler Gefäße ● Beurteilung der mesenterialen und renalen Perfusion bei Aortendissektion

Merke

H ●

Die Untersuchung abdominaler Gefäße ist erleichtert unter Nüchternbedingungen, bei der Beurteilung der Mesenterialarterien ist eine Nahrungskarenz eine unbedingte Voraussetzung, da die Flussgeschwindigkeiten postprandial physiologischerweise erhöht sind. So ist nach Nahrungsaufnahme eine Stenosegraduierung der Mesenterialarterien nicht korrekt möglich.

382

16.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad

16.2.1 Aorta abdominalis

Die Zuordnung abdominaler und iliakaler Gefäße in Bezug auf den Schwierigkeitsgrad bei der Duplexsonografie nennt ▶ Tab. 16.1, die ▶ Abb. 16.1 zeigt Beispiele normaler und pathologischer Befunde unterschiedlichen Schwierigkeitsgrads.

Das abdominale Aortenaneurysma (AAA) gehört zu den häufigsten degenerativen Erkrankungen der Aorta. Die häufigste Lokalisation des AAA ist infrarenal, es ist jedoch von entscheidender Bedeutung, die Ausdehnung auch nach suprarenal und iliakal abzugrenzen.

Tab. 16.1 Einteilung des sonografischen Schwierigkeitsgrads bei der Duplexsonografie abdominaler und iliakaler Gefäße.

▶ Sonografischer Schwierigkeitsgrad ● Die Darstellung der infrarenalen Aorta abdominalis gelingt – zumindest abschnittsweise – in der Regel problemlos. Problematisch kann sich die Abgrenzung des proximalen und distalen Endes des AAA gestalten. ● Ausgeprägte abdominale Adipositas und Darmgasüberlagerungen können eine differenzierte Beurteilungsmöglichkeit limitieren. ● Die Untersuchungszeit ist stark abhängig von den Untersuchungsbedingungen und der Lokalisation des AAA und liegt zwischen 15 min und 45 min.

Schwierigkeitsgrad

Gefäß

einfach

● ● ● ● ● ● ● ●

schwierig

● ● ●

●

●

●

sehr schwierig

● ● ● ●

infrarenale Aorta abdominalis A. mesenterica superior Truncus coeliacus Perfusion nativer Nieren Perfusion Transplantatnieren V. cava inferior A. femoralis communis V. femoralis communis suprarenale Aorta abdominalis Abgänge der Nierenarterien TransplantatnierenarterieAnastomose A. iliaca communis und A. iliaca externa V. iliaca communis und V. iliaca externa A. lienalis und V. lienalis A. iliaca interna V. iliaca interna A. mesenterica inferior akzessorische Nierenarterien

16.2 Duplexsonografie abdominaler und retroperitonealer Gefäße ▶ Untersuchungsziel. Nachweis und Ausschluss ● einer Gefäßerkrankung im Abdomen und Retroperitoneum, ● einer peripheren und arteriellen Verschlusskrankheit, ● einer Bein-Becken-Venenthrombose.

Abdominales Aortenaneurysma

Cave

G ●

Beim Nachweis eines Aortenaneurysmas muss immer ein Aneurysma der A. poplitea (Durchmesser > 1,5 cm) ausgeschlossen werden, da in 10–15 % der Patienten mit AAA auch ein Poplitealaneurysma vorliegt. Optimalerweise sollte die gesamte periphere arterielle Strombahn (iliakal, femoral und popliteal) auf Aneurysmen hin untersucht werden.

▶ Normalbefund. Der normale Durchmesser der Aorta abdominalis variiert abhängig von Alter, Geschlecht und Körpergewicht. Bei älteren Männern liegt der infrarenale Durchmesser der Aorta zwischen 1,5 cm und 2,4 cm. ▶ Definition. Das AAA ist definiert durch einen Diameter von > 3,0 cm.

Abb. 16.1 Duplexsonografie abdominaler und iliakaler Gefäße. Übersicht über unterschiedliche Schwierigkeitsgrade bei der Duplexsonografie abdominaler und iliakaler Gefäße. Leichte Darstellbarkeit a Truncus coeliacus mit Aufteilung in A. hepatica communis und A. lienalis, Normalbefund. b A. femoralis superficialis und V. femoralis communis mit Konfluens von V. profunda femoris und V. femoralis, Normalbefund. c Infrarenales Aortenaneurysma mit Zustand nach interventioneller Therapie (endovaskuläre Aortenreparatur, EVAR) ohne Endoleak. d Hochgradige Stenose der A. mesenterica superior. e Perfusion einer Transplantatniere (Power-Mode). Schwierige Darstellbarkeit: f Dissektion der suprarenalen Aorta abdominalis. g Dissektion der A. mesenterica superior. h Milzarterie und -vene, Normalbefund. Extrem schwierige Darstellbarkeit: i Abgänge der Nierenarterien, Normalbefund. j Gedoppelte Nierenarterie links. k Aneurysma der A. iliaca communis, bis in die Aufzweigung in A. iliaca interna und A. iliaca externa reichend.

▶

16.2 Duplexsonografie abdominaler und retroperitonealer Gefäße

a

b

c

Truncus coeliacus (a) Aorta suprarenal (e) akzessorische Nierenarterien (i)

V. cava inferior

d

A. und V. lienalis (h) Nierenarterien A. mesenterica superior (c)

Nierenperfusion (d)

Aorta infrarenal

A. mesenterica inferior

A. und V. iliaca communis

A. und V. iliaca externa

e

A. und V. iliaca interna (k)

A. und V. femoralis communis (b)

leichte Darstellbarkeit

f

g

h

schwierige Darstellbarkeit 16

i

j

k

extrem schwierige Darstellbarkeit Abb. 16.1 Duplexsonografie abdominaler und iliakaler Gefäße. Übersicht über unterschiedliche Schwierigkeitsgrade bei der Duplexsonografie abdominaler und iliakaler Gefäße.

383

Abdominale und iliakale Gefäße ▶ Ätiologie. Das AAA betrifft am häufigsten männliche Raucher im Alter über 65 Jahre. Mit zunehmendem Durchmesser steigt das Risiko einer Ruptur, die mit einer Mortalität zwischen 65 % und 85 % verbunden ist. Die häufigste Ursache des AAA ist die Arteriosklerose, andere Ursachen wie Traumata, akute und chronische Infektionen (Bruzellose, Tuberkulose), entzündliche Erkrankungen (Takayasu-Arteritis) oder Bindegewebserkrankungen (Marfan-Syndrom, Ehlers-Danlos Typ IV) sind sehr selten.

II

▶ Klinik und Diagnose. Das nicht rupturierte AAA ist bei den meisten Patienten asymptomatisch und wird häufig zufällig entdeckt (Sonografie oder CT aus anderer Indikation). Komplikationen, wie distale Embolisationen von thrombotischem Material oder gar eine akute Thrombose des AAA, sind selten.

Merke

Untersuchungsablauf ●

●

●

●

H ●

Eine Screening-Untersuchung wird allgemein bei Rauchern über 65 Jahren und bei nahen Verwandten von Patienten mit bekanntem AAA empfohlen [3].

●

●

▶ Duplexsonografie. Die einfachste und preiswerteste diagnostische Methode zur Detektion eines AAA ist die Sonografie, die sich natürlich auch sehr gut als nicht invasive Technik für Verlaufskontrollen eignet. Bei einem AAA mit einem Durchmesser von < 4,5 cm werden sonografische Kontrolle in halbjährlichem Abstand, bei einem Diameter zwischen 4,5 cm und 5,0 cm im Abstand von 3–6 Monaten empfohlen. Zur Planung einer endovaskulären oder chirurgischen Therapie bei einem Diameter von > 5,0–5,5 cm wird man eine CT-Angiografie mit 3-D-Rekonstruktion anfertigen lassen. ▶ Untersuchungstechnik. Die Untersuchung der Aorta und ihrer Abgänge erfolgt am nach Möglichkeit nüchternen Patienten in Rückenlage. Ziel der Sonografie ist es, die genaue anatomische Lokalisation, die Form und Ausdehnung des AAA zu beschreiben (▶ Abb. 16.2). Wichtig sind ● die Dokumentation von thrombotischem Material, des perfundierten Lumens sowie ● die Beziehung zu den wichtigen Gefäßabgängen (Nierenarterien, mesenteriale Gefäße).

Die Beurteilung der infrarenalen Aorta abdominalis erfolgt von proximal nach distal, praktischerweise beginnend im Querschnitt mit Messung des maximalen Durchmessers. Nach proximal sollten die Abgänge der Nierenarterien dargestellt und der Durchmesser der Aorta auf Höhe der Nierenarterien und suprarenal dokumentiert werden. Die Messung der Längenausdehnung des AAA im Längsschnitt spielt eine untergeordnete Rolle, wichtig ist hingegen der Nachweis einer Beteiligung der A. iliaca communis. Nachweisbare arteriosklerotische Plaque, wandständige Thromben sollten im Detail vermessen werden. Die Durchführung einer Doppler-Spektralanalyse direkt in einem AAA ist in der Regel überflüssig, da in der Regel ein pathologisches Flussprofil vorliegt, es empfiehlt sich jedoch ein Doppler-Signal proximal und distal (iliakal) abzuleiten. Die Darstellung des durchflossenen Lumens kann mit dem Farb-Doppler, dem PowerDoppler oder der B-Flow-Technik durchgeführt werden. Beim Nachweis eines AAA sollte eine Vermessung der Iliakalarterien sowie der femoropoplitealen Achse durchgeführt werden.

Tipp ●

●

Z ●

Wenn Sie eine größere Scheibe Wurst auf dem Brot haben möchten, schneiden Sie die Wurst schräg an. Die Scheibe wird dann größer, jedoch bekommt sie eine ovale Form. Sie sollten bei der Sonografie von Gefäßen diese immer senkrecht „schneiden“, dann sollte die Form rund sein und der Durchmesser wird nicht überschätzt. Die Aortensklerose beginnt infrarenal.

▶ Notfall: rupturierendes AAA. Die akute Ruptur eines Bauchaortenaneurysmas wird in der Regel mit heftigem Bauch- oder Rückenschmerzen und Kreislaufschock (Volumenmangel) symptomatisch, in seltenen Fällen kommt es zur massiven gastrointestinalen Blutung, wenn das Aneurysma ins Duodenum perforiert (4 % der Fälle). Sonografisch ist bei gedeckter retroperitonealer Ruptur das echoarme perianeurysmatische Hämatom darstellbar, bei Perforation in die Bauchhöhle ist freie Flüssigkeit (Blut) nachweisbar. Die Rupturstelle entzieht sich in der Regel dem B-Bild-sonografischen Nachweis. Die Akuität des Geschehens verbietet jede weitere sonografische Diagnostik, stattdessen ist ein Notfall-CT mit umgehender gefäßchirurgischer Versorgung indiziert.

Weitere Erkrankungen der Aorta abdominalis Abb. 16.2 Bauchaortenaneurysma. Infrarenales Bauchaortenaneurysma mit einem maximalen Durchmesser von 5,7 cm und deutlichem Thrombenmantel.

384

▶ Aortendissektion. Die Aortendissektion, fast immer von Thorakal ausgehend, ist ein Einriss der Intima mit der Ausbildung einer Dissektionsmembran und Ausbildung eines „falschen“

Lumens. Liegt zusätzlich eine Gefäßerweiterung vor, spricht man von einem Aneurysma dissecans (▶ Abb. 16.3). Das falsche Lumen (Dissektionskanal) und das wahre Lumen (ursprüngliches Gefäßlumen) zeigen in der Regel eine unterschiedliche Perfusion. Die wichtige Frage an die Duplexsonografie ist die Organperfusion von Leber, Darm und Niere sowie der unteren Extremitäten. Die Untersuchung von Truncus coeliacus, der Mesenterialarterien, der Nierenarterien sowie der Beckenarterien kann sich schwierig gestalten, da aufgrund der Dissektionsmembran sowohl der Farb-Doppler wie auch die Doppler-Spektralanalyse durch Artefakte stark gestört werden kann (▶ Abb. 16.4). So kann auch die Differenzierung zwischen wahren und falschen Lumen erschwert sein. Hilfreich in dieser Situation ist der kontrastmittelunterstützte Ultraschall (CEUS), der eine schnellere Anflutung im wahren Lumen zeigt und auch eine bessere Darstellung der Organperfusion ermöglicht. Niereninfarkte können mit CEUS meist sehr gut diagnostiziert werden. ▶ Aortenstenose. Obstruierende arteriosklerotische Prozesse der Aorta abdominalis können neben dem Befall der Beckenarterien als Manifestation der peripheren arteriellen Verschlusserkrankung (PAVK) vorkommen. Bei einer beidseitigen Claudicatio intermittens mit Symptomatik bis in die Oberschenkel reichend kann eine Stenose oder auch ein Verschluss der Aorta abdominalis ursächlich sein. Die meist echoreichen arteriosklerotischen Plaques sind in der Regel infrarenal nahe der Iliakalbifurkation lokalisiert. Für die Stenosegraduierung der Aorta gibt es keine guten Untersuchungsdaten. Bei einer Flussbeschleunigung mit einer Spitzenflussgeschwindigkeit (PSV, Peak systolic Velocity) von > 300 cm/s kann man von einer signifikanten Stenose ausgehen. Zur Beurteilung der klinischen Relevanz muss eine ausführliche angiologische Abklärung erfolgen. Beim Erwachsenen finden sich selten angeborene Formen, wie die Aortenisthmusstenose oder das „Mid-Aortic-Syndrom“, die im Rahmen einer Abklärung einer sekundären Hypertonie oder einer Claudicatio intermittens aufgedeckt werden können (▶ Abb. 16.22, ▶ Video 16.1). ▶ Vaskulitis. Bei Beteiligung der Aorta abdominalis und ihrer Abgänge im Rahmen einer Takayasu-Arteritis oder einer Riesenzellarteritis zeigt sich ein sonografisch ähnliches Bild wie bei Befall der supraaortalen Gefäße, mit einer echoarmen, meist konzentrischen Wandverdickung der betroffenen Region (▶ Abb. 16.5). ▶ Chronische Periaortitis. Die chronische Periaortitis, der Morbus Ormond, die idiopathische Retroperitonealfibrose und das inflammatorische Aneurysma der Aorta abdominalis sind als verschiedene Manifestationen dieser idiopathischen periaortalen Entzündung zu sehen. Kommt es zu einer Beteiligung der Ureteren, präsentieren sich betroffene Patienten oftmals mit einer Harnstauung als Erstmanifestation. Bei Ummauerung der V. cava inferior oder der

16.2 Duplexsonografie abdominaler und retroperitonealer Gefäße

Abb. 16.3 Dissezierendes Aortenaneurysma. Dissezierte Bauchaorta bei thorakaler Aortendissektion, die Befunde sind beweisend. Recht häufig setzt sich die Dissektion bis in die Bauchaorta fort. Dort kann sie als pulssynchron schwingende Membran dargestellt werden. a Doppelkontur an der dorsalen Aortenwand. b Die M-Mode-Darstellung dokumentiert die schwingende Dissektionsmembran. c Darstellung im Längsschnitt, mit Re-entry. d Darstellung im Querschnitt.

Abb. 16.4 Aortendissektion. Längsschnitt der infrarenalen Aorta mit Doppler-Spektralanalyse: echoreiche Dissektionsmembran (gestrichelter Pfeil); im Farb-Doppler stellt sich das wahre Lumen rot (antegrad) und das falsche Lumen blau (retrograd) dar; im Doppler zeigt sich ein typisches, kurzes Anschlagssignal (Pfeil), verursacht durch die Dissektionsmembran.

Abb. 16.6 Periaortitis. Querschnitt der infrarenalen Aorta abdominalis im Power-Doppler: arteriosklerotische Plaque mit geringer Lumenreduktion sowie deutlicher echoarmer perivaskulärer Randsaum.

Abb. 16.5 Takayasu-Arteritis. a Längsschnitt der Aorta abdominalis im Power-Doppler: echoarme, konzentrische Wandverdickung bis 3,5 mm Dicke. b Querschnitt der Aorta abdominalis im Power-Doppler: konzentrische Lumenreduktion („Makkaroni“Zeichen).

Iliakalvenen kann es zu venösen Abflussstörungen und Thrombosen mit entsprechender Symptomatik kommen. Beim Patienten mit klinischem Verdacht ist eine angiologische Abklärung angezeigt. Sonografisch zeigt sich typischerweise eine periaortale echoarme, zirkuläre Zone bei einer gut abgrenzbaren, nicht erweiterten Aortenwand (▶ Abb. 16.6). Die Ätiologie der chronischen Periaortitis ist noch nicht vollständig geklärt. Es scheint sich um einen Autoimmunprozess zu handeln, wobei das eigentliche Antigen nicht definiert ist. Assoziationen bestehen mit ausgeprägtem Nikotinkonsum und viralen Erkrankungen. ▶ „Endoleak“ nach aortaler Endoprothese. Zunehmend werden abdominale und thorakale Aneurysmata mittels endovaskulärer Versorgung („endovascular aortic repair“, EVAR) behandelt. Die Verlaufskontrolle eines AAA nach Einlage von Endoprothesen wird mittels CT oder Duplexsonografie durchgeführt, wobei die CT bekanntermaßen aufgrund seiner Strahlen-

belastung und der Nephrotoxizität des Kontrastmittels für längerfristige Kontrollen limitiert ist [5]. Die farbkodierte Duplexsonografie in Händen eines erfahrenen Untersuchers kann eine dem CT vergleichbare Beurteilung nach EVAR anbieten. Ein wichtiger Parameter ist der maximale Durchmesser im zeitlichen Verlauf, der nach EVAR kleiner werden oder zumindest stabil bleiben sollte. Ein bekanntes Problem ist das sogenannte „Endoleak“, also ein Leck im Bereich der implantierten Endoprothese. Sobald der Aneurysmasack wieder eine Perfusion zeigt, besteht die Gefahr eines weiteren Wachstums oder gar einer Ruptur. Bei den Endoleaks unterscheidet man 5 Typen: ● Typ I: Es besteht eine direkte Lücke zwischen Endoprothese und Aortenwand (oder Iliakalarterie) mit direkter Kommunikation zwischen dem Aneurysmasack und der systemischen arteriellen Zirkulation (proximales Stentende I a, distales Stentende I b).

16

385

Abdominale und iliakale Gefäße ●

●

II

●

●

Typ II: Es findet sich Blutfluss über einen Umgehungskreislauf über die A. mesenterica inferior oder über Lumbalarterien in den Aneurysmasack. Typ III: Eine Leckage durch Strukturschaden des Stentgrafts (Bruch des Grafts oder Löcher im Material) führt zur direkten Perfusion des Aneurysmas. Typ IV: Eine Wandporosität der Prothese wird postuliert. Typ V: Dieser Typ wird auch als „Endotension“ bezeichnet und von einigen Autoren mit dem Typ IV zusammengefasst; gemeinsam haben Typ IV und V, dass weder im CT noch im Ultraschall das Leck direkt nachgewiesen werden kann.

Häufig gelingt der Nachweis von Perfusion innerhalb des ausgeschlossenen Aneurysmasacks mittels der Farbduplexsonografie und der Ursprung des Lecks (z. B. Lumbalarterie, Bruch des Grafts) lässt sich gut detektieren. Gelingt dies duplexsonografisch nicht, darf man nicht postulieren, dass kein Endoleak vorliegt. Bei sehr niedrigen Flussgeschwindigkeiten im perfundierten Aneurysma hat der Farbduplex eine nicht ausreichende Sensitivität, daher ist bei dieser Fragestellung eine kontrastmittelunterstützte Sonografie erforderlich (▶ Abb. 16.7).

Merke

H ●

Die alleinige farbkodierte Duplexsonografie reicht zum sicheren Ausschluss eines Endoleaks nicht aus. Zur Detektion von kleineren Leckagen mit niedrigen Flussgeschwindigkeiten ist die Durchführung einer kontrastmittelunterstützten Sonografie (CEUS) dringend erforderlich.

▶ Leriche-Syndrom. Akuter thromboembolischer kompletter Verschluss der distalen Aorta abdominalis, meist auf Höhe der Bifurkation und akut auftretend. Klinisch besteht ein ischämischer Schmerz beider unterer Extremitäten. Sonografisch kann es schwierig sein, einen echoarmen okkludierenden Thrombus darzustellen. Mittels Farb-Doppler gelingt der Nachweis leicht, schnell und sicher.

16.2.2 Mesenteriale Arterien Chronische intestinale Ischämie ▶ Sonografischer Schwierigkeitsgrad ● Die Duplexsonografie der mesenterialen Arterien kann erschwert sein durch Darmgasüberlagerungen, insbesondere bei der A. mesenterica inferior. ● Bei guter Expertise und moderner technischer Ausstattung sollte eine ausreichende Untersuchungsqualität in über 90 % der Fälle erreichbar sein. ● Die Untersuchungszeit beträgt um 30 min, in schwierigen Fällen bis 45 min. ● Bei der Frage nach einer Angina abdominalis ist es unbedingt Voraussetzung, dass die Untersuchung am nüchternen Patienten erfolgt, da die Flussgeschwindigkeiten postprandial physiologischerweise erhöht sind. So ist nach erfolgter Nahrungsaufnahme eine korrekte Stenosegraduierung der Mesenterialarterien nicht möglich (Geschwindigkeiten wie bei signifikanten Stenosen werden nicht erreicht).

Merke

H ●

Die Diagnose einer chronischen intestinalen Ischämie wird meist erst sehr spät gestellt. Die Patienten erleiden dadurch häufig einen deutlichen Gewichtsverlust.

▶ Ätiologie. Die chronische mesenteriale Ischämie ist in der Regel auf eine arteriosklerotische Obstruktion zurückzuführen. Meist sind alle Mesenterialgefäße (Truncus coeliacus, A. mesenterica superior und inferior) betroffen. Eine singuläre Stenose lediglich eines Gefäßes führt aufgrund der ausgesprochenen Kollateralisationstendenz meist nicht zu einer Angina abdominalis. Neben der Arteriosklerose können aber auch entzündliche Gefäßveränderungen (Takayasu-Arteritis) oder eine fibromuskuläre Dysplasie zur mesenterialen Okklusionen führen. Das ebenfalls sehr seltene Ligamentum-arcuatum-Syndrom (auch Dunbar-Syndrom) ist ein Kompressionssyndrom mit Einklemmung des Truncus coeliacus, das eine chronische intestinale Ischämie verursachen und chirurgisch behandelt werden kann (s. Kap. 13.8.2). ▶ Klinik und Diagnose. Die klassische Angina abdominalis äußert sich durch einen direkt postprandialen abdominalen Schmerz, der zu einer Vermeidung der Essensaufnahme und langfristig zum Gewichtsverlust führt. Aber auch uncharakteristische abdominale chronische Beschwerden können auf eine mesenteriale Ischämie zurückzuführen sein und dadurch die Diagnostik verzögern. So ist es nicht verwunderlich, dass die Diagnose einer Darm-

Abb. 16.7 Endoleak. Nach endovaskulärer Aortenreparatur (EVAR). a Längsschnitt im B-Mode: Aortenaneurysma mit einem Durchmesser von 6,4 cm; Darstellung der beiden Graftschenkel (Pfeile, gestrichelte Pfeile). b Querschnitt mit Farbkodierung: Bei niedriger Pulsrepetitionsfrequenz (15 cm/s) gelingt kein Flussnachweis im Aneurysmasack. c Querschnitt nach Gabe von 2 ml SonoVue: nach 3 min deutlicher Kontrastmittelnachweis im Aneurysma (Pfeile).

386

16.2 Duplexsonografie abdominaler und retroperitonealer Gefäße

Abb. 16.8 Abgang der A. mesenterica superior. Normalbefund. Abdominaler Längsschnitt im Farb-Doppler mit Spektralanalyse: unauffälliges Doppler-Spektrum mit einer Spitzenflussgeschwindigkeit von 130 cm/s und nur geringem enddiastolischem Vorwärtsfluss.

Abb. 16.9 Stenose der A. mesenterica superior. Hochgradige In-Stent-Stenose. a Abdominaler Längsschnitt im Farb-Doppler: deutliche Flussbeschleunigung und Turbulenzen mit Aliasing bei bereits hoher Pulsrepetitionsfrequenz (108 cm/s). b Intrastenotische Doppler-Spektralanalyse: nicht mehr messbare Spitzenflussgeschwindigkeit über 500 cm/s und enddiastolische Geschwindigkeit um 350 cm/s, einer höchstgradigen Stenosierung entsprechend.

ischämie häufig spät gestellt wird. Beeinträchtigungen der mesenterialen Durchblutung können auch im Rahmen von Aortendissektionen auftreten.

Tipp

Z ●

▶ Untersuchungstechnik. Die Untersuchung der Mesenterialgefäße erfolgt am obligat nüchternen Patienten in Rückenlage.

Untersuchungsablauf ●

Bei ungeklärten Abdominalbeschwerden und ausgeprägter Arteriosklerose mesenteriale Gefäßabgänge mit Farb-Doppler untersuchen.

▶ Duplexsonografie. Die farbkodierte Duplexsonografie ist die Methode der Wahl bei der Frage nach einer chronischen mesenterialen Ischämie. Der Truncus coeliacus und die A. mesenterica superior sind bei den meist schlanken Patienten in der Regel sehr gut einsehbar, insbesondere da die Gefäße von der Aorta aus nach ventral und somit direkt auf den Schallkopf zu ziehen und somit eine optimale Farbdarstellung möglich ist (▶ Abb. 16.8). Die A. mesenterica inferior ist oft dünnlumiger, kann jedoch meist – zumindest im Abgangsbereich – suffizient dargestellt werden. Wegen der guten mesenterialen Kollateralisationsmöglichkeit werden die Patienten in der Regel erst bei einem Mehrgefäßbefall und hochgradigen Stenosen oder Verschlüssen symptomatisch.

●

●

●

Zu Beginn steht die Darstellung der Aorta abdominalis im Längs- und Querschnitt mit Bestimmung des maximalen Durchmessers und der Dokumentation von arteriosklerotischen Plaques oder entzündlichen Wandveränderungen der Aorta. Es folgt die Messung der Spitzenflussgeschwindigkeit und der enddiastolischen Geschwindigkeit auf Höhe des Truncus coeliacus. Im Längsschnitt und im Farb-Doppler-Modus sucht man den Truncus coeliacus und die A. mesenterica superior auf, die nach ventral ziehen und im Farb-Doppler meist leicht erkennbar sind. Die Doppler-Spektralanalyse erfolgt am Abgang und dann – soweit verfolgbar – im Gefäßverlauf. Höhergradige Stenosen fallen bereits im Farb-Doppler durch sehr helle Farben, Turbulenzen, Aliasing oder Vibrationsartefakte („Konfetti“Phänomen) ins Auge (▶ Abb. 16.9). Der Truncus coeliacus versorgt mit Leber und Milz ein Gefäßgebiet mit einem niedrigen peripheren Widerstand. Entsprechend leitet man in diesem Gefäß ein monophasi-

sches Flussmuster mit einem deutlichen diastolischen Vorwärtsfluss ab. Als gute Grundregel kann gelten, dass in der A. mesenterica superior eine Strömungsgeschwindigkeit von > 210 cm/s beim nüchternen Patienten als pathologisch zu werten ist.

Cave

G ●

Bei Obstruktionen mehrerer mesenterialer Gefäße, so etwa eine gleichzeitige Stenosierung des Truncus coeliacus oder der A. mesenterica inferior, kann eine höhere Geschwindigkeit in der A. mesenterica superior Ausdruck der Kollateralisation sein.

16

▶ Stenosekriterien bei Mesenterialarterien. Duplexsonografische Stenosekriterien berücksichtigen die systolischen Spitzenflussgeschwindigkeiten (PSV), die enddiastolischen Geschwindigkeiten (EDV) und die Ratio der intra- zu prästenotischen Geschwindigkeiten (Ratio). In der Literatur finden sich nur Studien mit geringen Patientenzahlen, die aktuellste und größte Studie schlägt Grenzwerte zur Stenosegraduierung vor, die in ▶ Tab. 16.2 zusammengefasst sind [1].

387

Abdominale und iliakale Gefäße Tab. 16.2 Grenzwerte zur Stenosegraduierung von Mesenterialarterien (Quelle: [1]). Mesenterialarterie

normal

Stenose > 50 %

Stenose > 70 %

PSV

< 180–190 cm/s

> 240 cm/s

> 320 cm/s

EDV

< 20 cm/s

> 40 cm/s

> 100 cm/s

Ratio

< 1,5

> 3,5

> 4,5

PSV

< 210 cm/s

> 295 cm/s

> 400 cm/s

EDV

< 30 cm/s

> 45 cm/s

> 70 cm/s

Ratio

3,5

> 4,5

PSV

n. u.

> 250 cm/s

n.u.

EDV

n. u.

> 80–90 cm/s

n.u.

Radio

n. u.

> 4–4,5

n.u.

Truncus coeliacus

II

A. mesenterica superior

A. mesenterica inferior

EDV = end-diastolic Velocity, enddiastolische Geschwindigkeit; n. u. = nicht untersucht; PSV = Peak systolic Velocity, Spitzenflussgeschwindigkeit; Ratio = intra-/ prästenotische Geschwindigkeit.

Akute intestinale Ischämie Die akute intestinale Ischämie ist ein seltenes lebensbedrohliches Krankheitsbild mit intestinaler Infarzierung und Nekrotisierung, meist infolge thromboembolischer oder atherosklerotischer Genese. Der akute Verschluss meist der A. mesenterica superior führt zu heftigsten abdominalen Schmerzen, gefolgt von einer Latenzphase mit nachlassenden Schmerzen bis hin zum paralytischen Ileus mit Peritonitis. Die Diagnose wird klinisch gestellt (akutes Abdomen, Leukozytose, metabolische Azidose), die farbkodierte Duplexsonografie kann bei Verfügbarkeit hilfreich sein, die Therapie ist in der Regel chirurgisch.

16.2.3 Nierenarterien ▶ Sonografischer Schwierigkeitsgrad ● Die Diagnostik der Nierenarterienstenose (NAST) mittels Duplexsonografie ist nicht einfach und bedarf großer Erfahrung. ● Bei guter Expertise und moderner technischer Ausstattung sollte eine ausreichende Untersuchungsqualität in über 90 % der Fälle erreichbar sein. ● Die Untersuchungszeit beträgt etwa 30 min, in schwierigen Fällen bis 45 min.

Z ●

Bei einer Seitendifferenz der Nierengrößen von > 1,5 cm immer an eine NAST denken!

▶ Ätiologie. Die häufigste Ursache einer NAST ist die Arteriosklerose. Seltener sind die fibromuskuläre Dysplasie (FMD) und andere Gefäßpathologien wie Dissektionen oder Vaskulitiden. Die FMD betrifft meist jüngere Frauen und die Stenose ist – im Gegensatz zur arteriosklerotischen NAST – im mittleren bis hilusnahen Abschnitt der Nierenarterien lokalisiert. Angiografisch findet sich typischerweise ein perlschnurartiges Bild bei mehrfach hintereinandergeschalteten Stenosen. Die arteriosklerotisch bedingte NAST ist meist abgangsnah loka-

388

▶ Klinik und Diagnose. Indikation zur Duplexsonografie mit der Frage nach einer NAST ist in der Regel eine arterielle Hypertonie oder eine unklare progrediente Niereninsuffizienz. Die arteriosklerotische NAST ist eine progrediente Erkrankung und kann bei einem Nierenarterienverschluss zum kompletten Funktionsverlust der Niere führen. Die Diagnose einer hämodynamisch relevanten NAST ist von Bedeutung, da mit der perkutanen transluminalen Angioplastie (PTA) und Stentimplantation eine komplikationsarme Therapieoption zur Verfügung steht.

Merke

Nierenarterienstenose

Tipp

lisiert, bei in der Regel auch in der Aorta nachweisbaren arteriosklerotischen Veränderungen.

H ●

Bei der NAST im Rahmen einer FMD kann die PTA zu einer Heilung der arteriellen Hypertonie führen, was bei der arteriosklerotischen NAST meist nicht der Fall ist.

▶ Duplexsonografie. Die farbkodierte Duplexsonografie ist die anerkannte Screeningmethode für die Diagnose einer NAST. Auf eine CT-Angiografie oder MR-Angiografie sollte primär verzichtet werden, um Strahlenbelastung und Kontrastmittelnebenwirkungen, insbesondere die Nephrotoxizität, zu vermeiden. Die 3 Untersuchungsmethoden haben eine vergleichbare Sensitivität und Spezifität, wobei zu beachten ist, dass insbesondere die MR-Angiografie den Stenosegrad eher überschätzt. Die Duplexsonografie ist aufgrund ihres nicht invasiven Charakters die Methode der Wahl, vorausgesetzt, die Untersuchung wird durch einen kompetenten Ultraschaller mit einem „High-end“-Ultraschallgerät durchgeführt. Die NAST ist duplexsonografisch charakterisiert durch ● eine intrastenotische Flussbeschleunigung, ● poststenotische Turbulenzen, ● möglicherweise durch ein sogenanntes „Konfetti“-Phänomen sowie ● durch einen poststenotisch verzögerten Flussanstieg und ● einen Abfall des intrarenalen Widerstands.

▶ Häufigkeit der NAST. Die NAST kann isoliert oder im Rahmen einer generalisierten Arteriosklerose auftreten: ● bei bis zu 5 % der Patienten mit arterieller Hypertonie ● bei bis zu 30 % der Patienten mit koronarer Herzerkrankung ● bei bis zu 40 % der Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit ● bei etwa 25 % der über 60-jährigen Dialysepatienten Indikationen für die Duplexsonografie der Nierenarterie sind: ● arterielle Hypertonie im jüngeren Alter (insbesondere junge Frauen mit der Frage nach einer FMD) ● schlecht einstellbare arterielle Hypertonie mit mehr als 3 Antihypertensiva (inkl. eines Diuretikums) ● maligne Hypertonie mit schweren Veränderungen im Augenhintergrund ● Verschlechterung der Nierenfunktion unter ACE-Hemmern ● unerklärtes Lungenödem ▶ Untersuchungstechnik. Der Patient sollte optimalerweise nüchtern sein. Im Folgenden wird der Untersuchungsgang beschrieben, wie ihn die Autoren üblicherweise durchführen. Selbstverständlich kann es auch sinnvoll sein, mit der Beurteilung der Nierengröße und der intrarenalen Perfusion zu beginnen. Die Darstellung der Abgänge der Nierenarterien sollte zunächst von ventral in Rückenlage versucht werden, die Messung der Nierengröße und der Nierenperfusion in entsprechender Seitenlage.

Untersuchungsablauf Am Anfang steht die Darstellung der Aorta abdominalis im Längs- und Querschnitt mit Bestimmung des maximalen Durchmessers und der Dokumentation von arteriosklerotischen Veränderungen der Aorta. Die Messung der Spitzenflussgeschwindigkeit in der suprarenalen Aorta ist obligat, um entsprechende Quotienten (renal/aortal) zur Quantifizierung von Stenosen bestimmen zu können. Das suprarenale Doppler-Spektrum sollte einen enddiasto-

16.2 Duplexsonografie abdominaler und retroperitonealer Gefäße

lischen Vorwärtsfluss zeigen, fehlt dieser, ist davon auszugehen, dass man infrarenal misst. Im Querschnitt und im Farb-Doppler-Modus sucht man sich die A. mesenterica superior, die in der Regel direkt nach ventral zieht und leicht erkennbar ist. Nun kann man langsam nach distal schwenken, um die Abgänge der Nierenarterien darzustellen. Die rechte Nierenarterie geht bei 10–11 Uhr ab, die linke Nierenarterie bei 4–5 Uhr (▶ Abb. 16.10), wobei insbesondere akzessorische Nierenarterien gerne atypisch gelegen sind. Durch entsprechende individuelle Kipp- und Drehmanöver versucht man nun, einen möglichst langen Abschnitt der Nierenarterien im Verlauf darzustellen. Im Anschluss erfolgt die Messung der Spitzenflussgeschwindigkeit (PSV) und der enddiastolischen Geschwindigkeit (EDV) in möglichst vielen Abschnitten der Nierenarterien, mindestens aber am Abgang, proximal, im mittleren Drittel und distal. Selbstverständlich ist sehr großer Wert auf eine adäquate Winkelkorrektur mit einem möglichst kleinen Korrekturwinkel (obligat unter 60°) zu legen, dies kann insbesondere im Abgangsbereich anspruchsvoll sein. Nach Messung der Nierengröße und Beurteilung des Nierenparenchyms erfolgt die duplexsonografische Beurteilung der arteriellen Perfusion und die Bestimmung des intrarenalen Widerstands (Resistance-Index, RI). Der RI stellt das Verhältnis der systolischen und enddiastolischen Flussgeschwindigkeiten dar und wird von allen neueren Ultraschallgeräten automatisch berechnet, nach der Formel: enddiast: Geschwindigkeit Þ RI ¼ 1  ð syst: Spitzenflussgeschwindigkeit Die Messung des RI sollte an mindestens 3 verschiedenen Arealen der Niere (z. B. Oberpol, Unterpol und mittlerer Abschnitt) erfolgen. Die Qualität des Doppler-Signals sollte optimiert sein (▶ Abb. 16.11). Ein poststenotisches Flussmuster kann Hinweis sein auf eine lokalisierte Perfusionsstörung, wie z. B. bei einer isolierten Stenose einer Polarterie. Bei einer höhergradigen Nierenarterienstenose ist der RI in der Regel erniedrigt im Seitenvergleich und der Flussanstieg verzögert.

Z ●

Tipp

●

Im lateralen Flankenschnitt lässt sich in der Regel der hilusnahe Abschnitt der Nierenarterie darstellen, zum Teil auch im Verlauf bis zum Abgang aus der Aorta.

▶ Stenosekriterien bei Nierenarterien. Zum sicheren Ausschluss einer relevanten, über 70 % igen Nierenarterienstenose wird man einen Parameter mit einer hohen Sensitivität wählen. Im klinischen Alltag wären akzeptable Grenzwerte zur Quantifizierung einer hämodynamisch relevanten (> 70 %) Nierenarterienstenose [6] z. B. ● eine systolische Spitzenflussgeschwindigkeit (PSV) von 250–300 cm/s, ● eine enddiastolische Geschwindigkeit (EDV) von 70 cm/s und ● ein renal-aortaler Quotient (RAQ) von 3,0. RAQ ¼

●

PSVrenal PSVaortal

Hochgradige Stenosen führen meist zu einem Seitenunterschied bei der Messung des Resistance-Index, jedoch mit geringer Sensitivität. Nicht quantifizierbare Zeichen einer hochgradigen NAST (▶ Abb. 16.12) sind ● der Nachweis von poststenotischen Turbulenzen, ● das Konfetti-Phänomen oder ● ein intrarenal verzögerter Anstieg des Doppler-Signals, der sogenannte „pulsus tardus et parvus“. ▶ Limitationen der Duplexsonografie Adipositas: Diese häufig angeführte Begründung für eine schlechte Beurteilbarkeit der Nierenarterien darf nicht davon abhalten, es zu versuchen. Häufig lassen sich auch sehr adipöse Patienten sehr gut untersuchen. Als minimale Aussage sollte die Nierengröße, die intrarenale Nierenperfusion mit ResistanceIndex und die Doppler-Spektralanalyse der Nierenarterie im hilären Bereich angegeben werden, sind diese unauffällig, so kann man eine höhergradige NAST schon als recht unwahrscheinlich einschätzen.

●

●

Darmgasüberlagerungen: Auch dies ist eine sehr häufige Begründung für fehlende Beurteilbarkeit. Tatsache ist, dass die Region zwischen Aorta abdominalis und der Niere frei von Luft ist. Es empfiehlt sich eine transrenale Schnittführung durch die Niere in Richtung Aorta (Flankenschnitt). In dieser Schnittebene verlaufen die Nierenarterien direkt auf den Schallkopf zu, was eine optimale Darstellung der Gefäße in der farbkodierten Duplexsonografie ermöglicht. Bei genügend hoher Eindringtiefe und optimaler Bildeinstellung (Sendefrequenz, Verstärkung, Pulsrepetitionsfrequenz) gelingt es häufig, den gesamten Verlauf der Nierenarterien abzubilden. akzessorische Nierenarterien: Stenosierte akzessorische Nierenarterien sind sehr selten und deren klinische Relevanz unklar. Wichtig ist, wie schon erwähnt, die konsequente Ableitung der intrarenalen Doppler-Kurven mit RI-Messung in den verschiedenen Abschnitten (Oberpol, Mitte und Unterpol). So kann beispielswiese ein pathologisch erniedrigter RI am Unterpol auf eine stenosierte Unterpolarterie hindeuten. Von ventral lassen sich durchaus gelegentlich akzessorische Nierenarterien darstellen (▶ Abb. 16.13), häufig mit atypischem Abgang. Untersucherabhängigkeit: Dies ist die wichtigste Limitation der Duplexsonografie. Ein Untersucher, der nur wenig Erfahrung auf dem Gebiet hat, wird häufiger über Adipositas und Darmgasüberlagerungen klagen. Mit Geduld, einer guten technischen Ausrüstung und einer fundierten sonografischen Ausbildung und Erfahrung wird man in über 90 % der Fälle eine für die Klinik ausreichende und korrekte Beurteilung der Fragestellung erreichen. Die technischen Fortschritte in den heute verfügbaren „High-end“-Geräten haben zu einer derartigen Verbesserung der Qualität geführt, dass man die Daten aus der Literatur zur Sensitivität und Spezifität der Duplexsonografie im Vergleich zur intraarteriellen Angiografie heute nicht mehr heranziehen sollte.

16

Abb. 16.10 Nierenarterien. Darstellung der Nierenarterien von ventral. Normalbefund. a Abdominaler Querschnitt durch die Aorta im Farb-Doppler: die Nierenarterien (in blau dargestellt) ziehen geschwungen nach lateral und zeigen eine homogene Farbkodierung ohne Anhalt für Stenosierung. b Doppler-Spektralanalyse der rechten Nierenarterie: steiler Flussanstieg mit normaler Spitzenflussgeschwindigkeit von 120 cm/s und hohem enddiastolischem Fluss.

Abb. 16.11 Bestimmung des intrarenalen Widerstands. Intrarenale Doppler-Spektralanalyse: Messung der PSV und EDV mit automatischer Berechnung des Resistance-Index (hier: RI = 0,67).

389

Abdominale und iliakale Gefäße

Abb. 16.12 Hochgradige Nierenarterienstenose bei fibromuskulärer Dysplasie. a Abdominaler Querschnitt der Aorta: Nierenarterie links mit deutlichen Turbulenzen und hohen Flussgeschwindigkeiten mit Aliasing; erkennbare Lumenreduktion, abgesetzt vom Abgang aus der Aorta. b Abdominaler Querschnitt auf gleicher Höhe wie in ▶ Abb. 16.12a: poststenotische Dilatation der linken Nierenarterie auf 7 mm. c Intrastenotische Doppler-Spektralanalyse: massiv erhöhte systolische (410 cm/s) und enddiastolische (210 cm/s) Flussgeschwindigkeit, einer hochgradigen Nierenarterienstenose entsprechend. d Intrarenale Spektralanalyse: pathologischer Fluss mit verzögertem Flussanstieg und erniedrigtem intrarenalem Widerstand mit einem RI von 0,51.

II

Abb. 16.13 Gedoppelte Nierenarterie links. a Abdominaler Querschnitt im Farb-Doppler: Darstellung zweier Nierenarterien mit homogenem Fluss ohne Turbulenzen (Pfeile). b Doppler-Spektralanalyse im Abgang der dorsal gelegenen Nierenarterie: normaler Fluss mit steilem Anstieg und normwertiger Spitzenflussgeschwindigkeit.

Cave ●

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●

G ●

Bei beidseitiger Nierenarterienstenose muss keine seitendifferente Nierengröße vorliegen. Bei einer absoluten Arrhythmie ist zu beachten, dass der Resistance-Index (RI) von Schlag zu Schlag unterschiedlich ist, in Abhängigkeit von der Dauer der Diastole. Eine Tachykardie erniedrigt den RI, was im klinischen Alltag jedoch meist nicht von Relevanz ist. Bei hohen RI-Werten nahe 1,0 ist darauf zu achten, dass der Wandfilter nicht zu hoch eingestellt ist und einen geringen enddiastolischen Vorwärtsfluss herausfiltert [8]. verringerter RI bei Aortenklappeninsuffizienz

Seltenere Pathologien der Nierenarterien ▶ Akuter Nierenarterienverschluss. Die betroffenen Patienten präsentieren sich meist mit einer akuten Rücken-, Flanken- oder abdominalen Symptomatik. Ein akuter Verschluss der Nierengefäße ist entweder auf eine Embolie (meist kardialer Genese) oder durch einen akuten thrombotischen Verschluss bei vorbeste-

390

henden arteriosklerotischen zurückzuführen.

Veränderungen

▶ Nierenarterienaneurysma. Diese Aneurysmen sind mit einer geschätzten Inzidenz von 0,09 % extrem selten und werden meist zufällig im Rahmen einer CT oder MRT-Untersuchung aus anderer Indikation entdeckt oder bei der Abklärung einer Hypertonie festgestellt [4]. Ätiologisch ist an eine Arteriosklerose, eine fibromuskuläre Dysplasie, die segmentale arterielle Mediolyse und an seltene Entitäten wie das Ehlers-Danlos-Syndrom zu denken. Für Verlaufskontrollen eignet sich die farbkodierte Duplexsonografie, sofern eine ausreichend gute Beurteilbarkeit mit adäquat durchführbarer Messung des Durchmessers möglich ist (▶ Abb. 16.14). Aktuell wird eine Behandlung bei einem Durchmesser von > 2 cm empfohlen, wobei diese Grenze diskutiert wird, da eine Ruptur eines Nierenarterienaneurysmas wiederum extrem selten ist (bei < 3 % der diagnostizierten Fälle) [4]. ▶ Nierenarteriendissektion. Bei Dissektion der Nierenarterie im Rahmen von Aortendissektionen oder einer FMD kann es bei Perfusion der Nierenarterie über ein falsches Lumen und Obstruktion durch die Dissektionsmembran zur Nierenischämie kommen.

Niereninfarkt Niereninfarkte sind in der Regel Folge einer kardialen Embolie oder von Cholesterinembolien und werden häufig nicht erkannt, da sie asymptomatisch verlaufen können. Gelegentlich finden sich Niereninfarkte nebenbefundlich im Rahmen einer Aortendissektion in der Computertomografie. Entsprechend der Lokalisation der embolisch verlegten Gefäßabschnitte kann die Ausdehnung von Niereninfarkten sehr unterschiedlich sein. Klinisch sind je nach Ausdehnung bei akutem Niereninfarkt Flankenschmerzen und eine Erhöhung der LDH führend. Sonografisch liefert das B-Bild im akuten Stadium allein keine diagnostischen Hinweise auf eine Infarzierung. Farbdopplersonografisch kann das infarzierte Areal gut erkannt werden, sofern es nicht zu klein ist, s. Kap. Vaskuläre Nierenerkrankungen (S. 232).

Tipp

Z ●

Eine optimale Darstellung von nicht perfundierten Nierenarealen gelingt mittels CEUS.

Im Verlauf kann ein Niereninfarkt typischerweise eine trichterförmige, oft tief eingezogene Narbe verursachen. In Abhängigkeit von der Infarktgröße kann ein ganzer Nierenabschnitt schrumpfen (S. 232).

16.2 Duplexsonografie abdominaler und retroperitonealer Gefäße

Transplantatnieren ▶ Sonografischer Schwierigkeitsgrad ● Die Transplantatniere ist wegen ihrer meist oberflächlichen Lage im kleinen Becken häufig einfach und mit hoher Auflösung darzustellen. Die duplexsonografische Darstellung der arteriellen und venösen Anastomosen an den Beckengefäßen jedoch kann sehr schwierig sein und bedarf großer Erfahrung. ● Bei guter Expertise und moderner technischer Ausstattung sollte eine ausreichende Untersuchungsqualität in über 90 % der Fälle erreichbar sein, die Untersuchungszeit beträgt etwa 45 min. ▶ Duplexsonografie. Die Duplexsonografie der Transplantatniere wird regelmäßig im postoperativen Verlauf sowie bei Transplantatfunktionsstörungen (steigende Kreatininwerte, arterielle Hypertonie) durchgeführt [7], [9]. Im Wesentlichen entspricht der Untersuchungsablauf demjenigen bei nativen Nieren, allein die in der Regel iliakale Anastomosenregion kann insbesondere bei Adipositas oder elongierten Beckengefäßen schwer beurteilbar sein. Die hämodynamischen Parameter in den Transplantatgefäßen zeichnen sich vor allem durch höhere Flussgeschwindigkeiten aus, was auch die Graduierung z. B. von arteriellen Stenosen nicht einfach macht, insbesondere da die Datenlage hierzu sehr limitiert ist [7], [9].

16.2.4 Iliakale Arterien ▶ Sonografischer Schwierigkeitsgrad ● Die iliakalen Arterien sind meist partiell darmgasüberlagert, insbesondere die Darstellung der A. iliaca interna gelingt auch mittels „dosierter Kompression“ nicht immer. ● Die duplexsonografische Untersuchung der Beckenarterien muss immer am Ende einer klinischen angiologischen Abklärung stehen.

●

In Abhängigkeit von der Fragestellung und der Schwere der Gefäßveränderungen kann eine Untersuchung der peripheren Arterien bis zu 60 min dauern.

Periphere arterielle Verschlusskrankheit In den allermeisten Fällen ist die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK) Folge von arteriosklerotischen Gefäßveränderungen, andere Pathologien sind deutlich seltener. Hierzu zählen entzündliche Gefäßerkrankungen wie die Thrombangitis obliterans, die Riesenzellarteritis und die Takayasu-Arteritis, Gefäßspasmen, die zystische Adventitiadegeneration oder auch postaktinische Gefäßveränderungen und das popliteale Entrapment. Im Alter über 65 Jahre sind bis zu 30 % der Bevölkerung von einer PAVK betroffen, wobei jedoch nur etwa ⅓ symptomatisch ist.

Merke

H ●

Die angiologische Abklärung der PAVK umfasst eine gründliche Anamnese, eine sorgfältige körperliche Untersuchung (Pulsstatus, Auskultation) sowie nicht invasive Methoden zur Abschätzung des Schweregrads der Durchblutungsstörung (Doppler-Sonografie mit Messung des Knöchel-Arm-Index, Oszillografie). Danach wird auch klar sein, in welchem Gefäßabschnitt (iliakal, femoral, popliteal oder krural) sich das Strombahnhindernis (Stenose oder Verschluss) befindet. Somit ist die Duplexsonografie der Iliakalarterien nur ein Teil der Abklärung einer PAVK.

Ist die PAVK klinisch im Bereich der Beckenachse oder im aortoiliakalen Übergang lokalisiert und hat die Untersuchung eine therapeutische Konsequenz, besteht die Indikation zur Duplexsonografie. Im Bereich der distalen Aorta und

der Beckenarterien sind die Gefäßveränderungen in der Regel arteriosklerotisch bedingt und finden sich gehäuft bei starken Rauchern, vor allem bei jüngeren rauchenden Frauen sind die Beckenarterien oft betroffen. ▶ Untersuchungstechnik. Prinzipiell sollte man stets versuchen, arterielle Gefäße im Längsschnitt zu untersuchen. Bei den Beckenarterien empfiehlt es sich, die Untersuchung inguinal zu beginnen. Anhand der Doppler-Spektralanalyse der A. femoralis communis kann man schon indirekte Hinweise auf ein mögliches vorgeschaltetes, also iliakales Strombahnhindernis erhalten. Ein völlig unauffälliges, triphasisches Flussmuster inguinal macht eine höhergradige, relevante Stenose oder einen iliakalen Verschluss sehr unwahrscheinlich (▶ Abb. 16.15a). Im Gegensatz dazu sollte ein – wenn auch nur leicht – pathologisches Flussmuster Anlass sein, die Beckenetage sehr gründlich zu untersuchen (▶ Abb. 16.15b). Empfehlenswert ist eine Untersuchung von distal nach proximal, also von der A. femoralis communis zur A. iliaca externa, zum Abgang der A. iliaca interna bis zur A. iliaca communis und zur Aortenbifurkation. In allen Abschnitten sollten Doppler-Spektralanalysen dokumentiert werden. Bei Stenosen sollte eine Messung der Spitzenflussgeschwindigkeit prä-, intra- und poststenotisch durchgeführt werden. ▶ Stenosekriterien peripherer Arterien. Zur Stenosegraduierung von Iliakalarterien gibt es, im Gegensatz zur Situation bei femoropoplitealen Arterien, keine systematischen Untersuchungen, sodass man auf die Kriterien von peripheren Arterien zurückgreifen muss. Ein brauchbares Instrument zur Bestimmung des Stenosegrads stellt der Quotient aus den maximalen intrastenotisch und prästenotisch gemessenen systolischen Flussgeschwindigkeiten dar, die Peak-Velocity-Ratio (PVR).

16

Abb. 16.14 Nierenarterienaneurysma rechts. a Abdominaler Querschnitt im Farb-Doppler: Darstellung einer rundlichen Struktur mit Perfusion sowie eines für Aneurysmen typischen Flusses (rot/blau), des sogenannten „Yin-Yang“-Zeichens, aufgrund der Flussverlangsamung. b Abdominaler Querschnitt im Power-Doppler: Darstellung des Aneurysmas mit Perfusion und Messung des Durchmessers (1,8 cm). c Transrenaler Schnitt: Darstellung des Aneurysmas im Hilusbereich.

391

Abdominale und iliakale Gefäße

Abb. 16.15 Doppler-Kurven peripherer Arterien. a Doppler-Spektralanalyse im Längsschnitt in der A. femoralis communis: normaler, triphasischer Fluss ohne Anhalt für ein vorgeschaltetes Strombahnhindernis. b Doppler-Spektralanalyse im Längsschnitt in der A. femoralis communis: pathologisch veränderter Fluss mit verzögertem Flussanstieg, Verbreiterung der Kurve und Verlust des negativen Flussanteils; monophasischer Fluss als Hinweis auf ein vorgeschaltetes Strombahnhindernis.

II

Abb. 16.16 Stenose der A. iliaca communis links. a Längsschnitt im Bereich der Iliakalbifurkation im Power- und Zoom-Modus: echogene Plaque in der distalen A. iliaca communis (Pfeil) kurz vor dem Abgang der A. iliaca interna (gestrichelter Pfeil). b Längsschnitt im Bereich der Iliakalbifurkation im Farb-Doppler: deutliche Flussbeschleunigung mit Turbulenzen im Bereich der Stenose (gelb, weiß); die Pulsrepetitionsfrequenz wurde bereits erhöht, um den maximalen Jetfluss zu finden. c Intrastenotische Doppler-Spektralanalyse: Flussbeschleunigung systolisch auf 510 cm/s und enddiastolisch auf 65 cm/s, somit Dokumentation einer signifikanten Stenose.

Abb. 16.17 Aneurysma der A. iliaca communis. a Längsschnitt iliakal rechts im B-Mode: Darstellung eines 2,1 cm messenden Aneurysmas der A. iliaca communis, bis an die Iliakalbifurkation reichend. b Farbdarstellung mit dem Power-Doppler: Es zeigt sich eine vollständige Perfusion des Aneurysmas, ohne Nachweis von wandständigen Thromben.

Merke

H ●

Bei einer Peak-Velocity-Ratio von > 2,5 besteht eine über 50 %ige Stenose, bei einer Peak-Velocity-Ratio von > 3,5 besteht eine über 70 %ige Stenose.

In höhergradigen Stenosen kommt es neben der systolischen Flussbeschleunigung zu einem hohen enddiastolischen Fluss sowie einem poststenotischen Flusssignal distal der Stenosierung (▶ Abb. 16.16).

Iliakale Aneurysmen und Dissektionen Arterielle Aneurysmata finden sich am häufigsten in der infrarenalen Aorta abdominalis (Kap. 16.2.1) und in der A. poplitea, aber auch iliakal (▶ Abb. 16.17). Spontane und isolierte iliakale Dissektionen sind eine Seltenheit, häufiger findet man eine Beteiligung der Beckenarterien im Rahmen einer aortalen Dissektion.

392

16.2.5 Vena cava und iliakale Venen

D-Dimere, die 2-Punkt-Sonografie (femoral und popliteal) diagnostisch weiterführend.

▶ Sonografischer Schwierigkeitsgrad ● Die iliakalen Venen sind meist partiell darmgasüberlagert, insbesondere die Darstellung der V. iliaca interna gelingt nicht immer über ihren gesamten Verlauf. ● Die bei peripheren Venen angewandte Kompressionssonografie ist iliakal schwierig anzuwenden und wenig verlässlich. ● Die zuverlässige Diagnostik von Becken- und Beinvenenthrombosen, hier besonders die von Unterschenkelvenen- oder Muskelvenenthrombosen, erfordert Geschicklichkeit und Übung seitens eines erfahrenen Sonografikers, idealerweise eines Angiologen.

Merke

H ●

In der Notfalldiagnostik bei V. a. Lungenembolie ist, neben klinischen Scores (WellsScore, ▶ Tab. 16.3) und Bestimmung der

Kavathrombose Durch aufsteigende Thrombosierung kann eine vollständige Kavathrombosierung resultieren (▶ Abb. 16.18). Meist endet der Thrombus auf Höhe der beidseitigen Nierenveneneinmündung. Bei frischer kompletter Kavathrombose ist die Kava rund und verdickt. Ein vorhandener parietaler Restfluss kann mit Farb-Doppler oder CEUS dargestellt werden. Im Verlauf nimmt der Gefäßdurchmesser ab und es kommt zur Kollateralisation. Reicht der Kavathrombus bis an den rechten Vorhof, oder gar in das rechte Herz, ist in erster Linie an eine Tumorthrombose zu denken und nach einem Nierenkarzinom zu suchen. Wenn durch die Kavathrombose die Lebervenen verlegt werden, kann komplikativ ein Budd-Chiari-Syndrom hinzutreten.

16.2 Duplexsonografie abdominaler und retroperitonealer Gefäße

Abb. 16.18 Kavathrombose. Tumorthrombus bei Nierenkarzinom. a Längsschnitt: massiv aufgetriebene V. cava durch obstruierenden Thrombus. b Querschnitt: massiv aufgetriebene V. cava durch obstruierenden Thrombus. c Umflossener Thrombus im Längsschnitt. d Umflossener Thrombus im Querschnitt, zum Vergleich. Das Fehlen des Thrombus nach kaudal charakterisiert die Herkunft aus der Nierenvene.

Abb. 16.19 Thrombose der V. iliaca externa links. a Längsschnitt im linken Unterbauch: erweiterte V. iliaca externa mit echoreichem Material (Pfeile), durch den Schallkopf nicht komprimierbar. b Querschnitt im linken Unterbauch: erneute Darstellung der erweiterten Vene (Pfeil), mit im Vergleich zum arteriellen Lumen (gestrichelter Pfeil) höherer Echogenität. c Längsschnitt im Farb-Doppler: kein Flussnachweis bei niedrig eingestellter Pulsrepetitionsfrequenz (PRF).

Beckenvenenthrombose Die häufigste Fragestellung ist die Abklärung einer Beinschwellung in Hinblick auf eine tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose. Isolierte Beckenvenenthrombosen sind im Vergleich zu femoropoplitealen Thrombosen oder Unterschenkelvenenthrombosen eher selten und dann meist im Rahmen eines venösen „Beckensporns“ im Bereich der linken V. iliaca communis (May-Thurner-Syndrom). Der klassische Befund einer isolierten Beckenvenenthrombose ist ein aufgetriebenes, nicht komprimierbares Gefäß mit nachweisbaren Binnenechos und fehlender Strömung im Farb- oder Power-Doppler (▶ Abb. 16.19).

Merke

H ●

Wegen der oben genannten Einschränkungen der Beurteilbarkeit ist es extrem wichtig, auf indirekte Kriterien wie ein venöses Strombahnhindernis in der V. femoralis communis zu achten. Daher sollte stets ein venöses Doppler-Signal in der Femoralvene im Seitenvergleich abgeleitet werden, bereits geringe Unterschiede in der Modulation (atemabhängig, kardial moduliert, ValsalvaManöver) des venösen Spektrums können hinweisend sein auf eine Beckenvenenthrombose oder –stenose (▶ Abb. 16.20). Weitere Zeichen sind eine erschwerte Komprimierbarkeit der Femoralvene durch die venöse Hypertonie oder der Nachweis von Binnenechos durch „stehendes“ Blut.

Häufig lassen sich bei Beckenvenenthrombosen auch Kollateralen im kleinen Becken darstellen oder ein sogenannter „Spontan-Palma“ (suprapubische Varizen). Bei einer Thrombosierung der V. cava inferior ist die Darstellung der Nierenvenen von großer Bedeutung. Zu differenzieren ist eine venöse Stauung durch externe Kompression (z. B. Schwangerschaft, postoperative Flüssigkeitskollektionen oder Tumoren), die zu einer Beinschwellung führt, ohne dass jedoch eine Thrombose nachweisbar ist (▶ Abb. 16.21).

16

393

Abdominale und iliakale Gefäße

Abb. 16.20 Iliakale Obstruktion. Indirekter Hinweis in der V. femoralis communis auf eine linksseitige iliakale Obstruktion. a Doppler-Spektralanalyse der V. femoralis communis rechts: deutlich atemmodulierter Fluss und spontaner Klappenschluss (Pfeil). b Doppler-Spektralanalyse der V. femoralis communis links: im Vergleich zur Gegenseite deutlich weniger modulierter Fluss, als Hinweis auf eine iliakale Obstruktion.

II

Tipp

Z ●

Bei jedem Hochdruck sollte bei Erstdiagnostik, insbesondere bei Jugendlichen, der Blutdruck an den unteren Extremitäten gemessen werden, idealerweise mit CW-Doppler. Zur Not jedoch mit einem normalen Blutdruckgerät.

Abb. 16.21 Kompression der V. iliaca externa. Kompression der rechten V. iliaca externa bei postoperativem Serom. Längsschnitt im Farb-Doppler: Vene ummantelt von Flüssigkeit, mit Kompression des Lumens und Flussbeschleunigung (Pfeile).

Der besondere Fall Mid-Aortic Syndrome Eine 22-jährige Frau stellte sich zur Duplexsonografie der Nierenarterien bei einer schwer einstellbaren arteriellen Hypertonie vor. Der erhöhte Blutdruck war bereits im Alter von 11 Jahren anlässlich einer Untersuchung in der Schule festgestellt worden, wobei die Patientin völlig asymptomatisch war. Erst im Alter von 21 Jahren wurde die Patientin hausärztlich betreut und eine Therapie eingeleitet. Der Hausarzt stellte ein Strömungsgeräusch über der Aorta fest und ließ eine Duplexsonografie an einer auswärtigen Institution durchführen. Duplexsonografisch konnten die Nierenarterien nicht dargestellt werden, es wurde ein erniedrigter Resistance-Index (RI 0,31–0,41) festgestellt. Daraufhin wurde eine MR-Angiografie durchgeführt und eine Nierenarterienstenose konnte ausgeschlossen werden. Der erniedrigte RI wurde auf das jugendliche Alter der Patientin zurückgeführt. Da der Blutdruck schwierig einstellbar war, wurde die Patientin unserer Hypertoniesprechstunde zugewiesen. Bei der Abklärung fanden sich neben geringen hypertensiven Augenveränderungen keine pathologischen Befunde. In der erneut angeforderten Duplexsonografie fanden sich intrarenal ein schwer pathologischer poststenotischer Fluss beidseits (▶ Video 16.1) mit einem deutlich erniedrigtem intrarenalem Widerstand (▶ Abb. 16.22a) sowie eine hochgradige Stenose der suprazöliakalen Aorta abdominalis (▶ Abb. 16.22b). Nach Bestätigung des Befunds in der MR-Angiografie (▶ Abb. 16.22c) wurde eine erfolgreiche interventionelle Therapie mit Stent-Implantation durchgeführt, was zu einer Normalisierung des Blutdrucks ohne antihypertensive Therapie führte.

394

Video 16.1 „Mid-aortic syndrome“. Längsschnitt der rechten Niere im FarbDoppler: auffällig schwache Darstellung der arteriellen Gefäße; bei sehr niedriger PRF deutlich stärkere Perfusion venös; Grund hierfür sind die schwer pathologischen poststenotischen arteriellen Flussgeschwindigkeiten bei vorgeschalteter Stenose.

Die Patientin hatte trotz eines pathologischen Knöchel-Arm-Index von 0,55 beidseits nie über eine klaudikatiotypische Symptomatik geklagt, postinterventionell jedoch spontan über eine Verbesserung der Leistungsfähigkeit im Fitnesstraining berichtet. Das „Mid-Aortic-Syndrome“ entspricht im Wesentlichen einer Aortenisthmusstenose der abdominalen Aorta.

16.3 Critical Comment

Abb. 16.22 Der besondere Fall. „Mid-Aortic Syndrome”. a Intrarenale Doppler-Spektralanalyse mit Berechnung des intrarenalen Widerstands (RI): schwer pathologischer poststenotischer („zeltförmiger“) Fluss mit einem deutlich erniedrigten RI (0,31) als Zeichen eine hochgradigen vorgeschalteten Stenose. b Längsschnitt der suprarenalen Aorta abdominalis mit Doppler-Spektralanalyse: hohe Flussbeschleunigung (PSV 406 cm/s, EDV 180 cm/s) und spindelförmiges Vibrationsartefakt (Pfeile) als Zeichen einer signifikanten Stenosierung. c MR-Angiografie der abdominalen Gefäße: hochgradige, suprarenale Stenosierung (Pfeil) der Aorta mit ausgeprägter Kollateralisation (gestrichelte Pfeile).

16.3 Critical Comment K. Seitz und B. Braun ▶ Was soll oder muss der Nichtangiologe über Bauchgefäße wissen? Der Mensch ist so alt wie seine Gefäße, die Endothelfläche aller unserer Gefäße ist laut UpToDate mit mehr als 3 000 m² unglaublich groß und die Arteriosklerose ist immer noch die Todesursache Nr. 1. Wen wundert’s, dass Angiologen – wie Kollegen jedes anderen Fachgebiets im Übrigen auch – ihr eigenes für besonders wichtig halten. Es ist auch wichtig – und umso wichtiger ist es, dass wir Sonografiker als Nichtangiologen eine Menge davon verstehen. Die allerwenigsten Patienten gehen von sich aus zum Angiologen. Vielleicht bei der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit, wenn klassische Schaufenster-Symptomatik vorliegt, von der fast jeder Raucher populärwissenschaftlich oder über seine Internet-Raucherkontakte schon gehört hat. Mit Gefäßproblemen, degenerativ oder entzündlich, landet man eher beim Hausarzt, beim Internisten, Rheumatologen, Neurologen oder Kardiologen. Angiologisch fachspezifisches Wissen ist also in vielen Disziplinen gefragt, um die Patienten bei oft unspezifischen Beschwerden auf das richtige Gleis zu setzen. Das Bauchaortenaneurysma (BAA) ist aufgrund seiner Häufigkeit, seiner klaren Risikofaktoren und weil es häufig als Zufallsbefund bei der Abdomensonografie entdeckt wird, immens wichtig. Es die einzige Diagnose, bei der wissenschaftlich erwiesen ist, dass regelmäßige sonografische Verlaufsuntersuchungen, bei Risikokollektiven eingesetzt, prognostisch nutzbringend und lebensverlängernd sind und sich dazu noch ökonomisch rechnen. Es ist einfach und auch für Anfänger höchst zuverlässig zu detektieren und auszuschließen, nicht hingegen die akute Ruptur. Wer bei einem akuten Bauchschmerz eines Patienten mit BAA ohne sichere anderweitige Erklärung nicht an eine Ruptur

denkt, handelt fahrlässig. Der Fortgeschrittene würde allenfalls noch differenzialdiagnostisch an das penetrierende Aortenulkus (PAU) denken, so wie der Versierte verinnerlicht hat, dass bei einer palpatorisch schmerzhaften Aorta beim inflammatorischen Aortenaneurysma (IAAA) das Lumen erweitert ist, während es beim gar nicht so seltenen Ormond-Syndrom normkalibrig ist und nur durch die echoarme, umhüllende Inflammation erweitert erscheint. Die Arteriosklerose kann mit Stenosen der mesenterialen und renalen Gefäßabgänge zu vielen Problemen mit meist uncharakteristischen Beschwerden führen. Die Diagnostik der Nierenarterienstenose (NAST) hat Sonografiker und Interventionalisten 40 Jahre stark beschäftigt und trotz zunehmend ergiebiger Diagnostik ist die NAST hinsichtlich der aktuellen Therapie nur noch für wenige Patienten relevant. Zeit für einen Blick auf die Aorta sollte in der Notaufnahme bei Patienten mit heftigem thorakalem Schmerz, mit schmerzhaftem (!) zerebralem Insult (Karotisdissektion) oder mit akut aufgetretenen peripheren Durchblutungsstörungen sein. Der Nachweis einer Dissektionsmembran, die in der Aorta wie ein Segel im Wind killt, ist die halbe, oft lebensrettende Diagnose. Zeit für einen Blick mit dem FarbDoppler auf den Truncus coeliacus und auf die A. mesenterica superior sollte auch bei älteren Menschen mit abdominalen Beschwerden sein, denn hier hat sich mit der Stentversorgung von Abgangsstenosen ein neues effektives Therapiefeld ergeben. Gefäßanomalien sind selten und von unterschiedlicher Relevanz und auch für den angiologischen Spezialisten nicht immer definitiv einzuordnen. Sonografisch helfen hier Farb-Doppler und Doppler-Spektralanalyse weiter. Folgende Anomalien sollte man kennen: ● Mit einer Häufigkeit von etwa 1 : 1000 findet sich eine retroaortale oder zirkumaortale linke Nierenvene, dies ist bedeutsam, weil häufig ipsilateral eine Spermatozele besteht und mit einem pathologischen Spermio-

●

●

gramm zu rechnen ist und weil die relative venöse Einengung auch Ursache einer unklar gebliebenen Mikrohämaturie sein kann. Die seltenere persistierende Doppelanlage der unteren Hohlvene (▶ Abb. 16.23) ist wenig bekannt und führt häufig (auch im CT) zur Fehldiagnose eines retroperitonealen Lymphoms. Regelhaftet endet diese Anomalie auf Höhe der linken Nierenvene, wo sie mit dieser vereint die Aorta überquert. Schwierig und dem erfahrenen Spezialisten (Angiologen oder CT/MRT-Diagnostiker) vorbehalten sind die sehr seltenen Kavaanomalien (▶ Abb. 16.24) und arteriovenösen Shunts. Wenn die Entwicklung eines der 4 Kavasegmente unterblieb, entsteht ein komplexes Kollateralensystem. Die lokalen aneurysmaartigen Kollateralen werden oft verkannt und als Zysten oder auch Lymphknoten fehlinterpretiert. Der kompetente Sonografiker ist neugierig und wird bei „Zysten“ mit ungewöhnlicher Lage oder Form die Diagnose mit dem Farb-Doppler überprüfen. Auf diese Weise werden auch ungewöhnlich verlaufende und lokalisierte a.-v.-Shunts identifiziert, die über eine hohe Volumenbelastung zu Herzvergrößerung und auch Herzinsuffizienz führen können.

16

Eine wichtige Aufgabe für alle ist die Diagnostik der Beinvenenthrombose (TVT, tiefe Venenthrombose). Sicherlich werden 98 % der Patienten mit TVT nicht vom Angiologen diagnostiziert oder behandelt, und viele Thrombosen, wie auch Lungenembolien, bleiben immer noch unerkannt. Das Problem der Beinvenenthrombose ist so präsent und häufig, dass die einfache nicht invasive Diagnostik von jedem sonografisch tätigen Arzt zumindest in Form der 2Punkt-Sonografie beherrscht und in jeder Notaufnahme bei Tag wie Nacht (rund um die Uhr) angeboten werden sollte. Sie ist zusammen mit der zügigen klinischen Einschätzung mittels Wells-Score (▶ Tab. 16.3) meist zielführender als die Bestimmung der D-Dimere im Notfall-

395

Abdominale und iliakale Gefäße

Abb. 16.23 Doppelte Anlage der unteren Hohlvene. a Die VCI stellt sich beidseits der Aorta dar. Sie mündet in die linke Nierenvene, mit der sie gemeinsam die Aorta überquert, um sich mit der rechten Hohlvene zu vereinigen. b Bei diesem Patienten lagen zusätzlich noch LKMetastasen eines Hodenkarzinoms vor. Nicht selten wird diese Gefäßanomalie mit Lymphomen verwechselt.

II

Abb. 16.24 Kavaanomalie. Fehlendes oder verschlossenes prärenales Kavasegment. a Scheinbare zentrale Zyste. b Tatsächlich handelte es sich um den Anfang eines Umgehungskreislaufs. Das Ende der VCI mündet in ein "venöses Aneurysma" mit großem lumbalen Abfluss. c Die VCI ist retrohepatisch unauffällig. Auf Höhe der Niere endet die Cava mit einer plattenförmigen, stark reflektierenden Formation.

labor. Problemzone bleibt dabei die Beckenvenenthrombose, die sich aber klinisch meist durch massive Schwellung des gesamten Beins präsentiert. Abgesehen vom Thrombosenachweis ist bei Beinschwellung unabhängig von der Fachdisziplin die Frage der Ätiologie zu klären; eine Aufgabe sowohl für Nichtangiologen als auch Angiologen. Wer sich etwas mehr mit den Venen beschäftigt, sollte wissen, ● dass auch aus der V. saphena magna größere Embolien ihren Ausgang nehmen können, ● dass Thrombosen meist nach kranial bis zur nächsten Einmündung einer Vene mit großem Stromzeitvolumen reichen und

●

dass bei „winkender“ Thrombusspitze in der Crosse schnell und erfolgversprechend die Crossektomie durch einen erfahrenen Gefäßchirurgen erfolgen kann.

Kavathrombosen sind ganz überwiegend mit einer Tumorerkrankung verknüpft, im Speziellen mit einem Nierenkarzinom, dann jedoch in Form eines Tumorthrombus (der seltener zu großen Embolien führt). Während Lungenembolien aus den oberen Extremitäten nur selten hämodynamisch relevant sind, können aus erweiterten Ovarialvenen massive Embolien resultieren, z. B. in der späten Schwangerschaft.

Hinzuweisen ist auch auf Signalembolien mit minimalen Beschwerden, z. B. nach Immobilisation nicht nur bei Krankheit, sondern auch bei Fernreisen („Holzklasse-Syndrom“ oder vornehmer „economy class syndrome“), womit wir bei der Thoraxsonografie angekommen wären … Wissen ist Macht, und Wissen ist nicht prinzipiell an die Spezialisten jeglicher Couleur gebunden. Gefäße verbinden, versorgen und entsorgen alle Organe, deshalb ist fachübergreifendes Denken und Handeln erforderlich.

Tab. 16.3 Wells-Score und Primary Care Rule zur Schätzung der Wahrscheinlichkeit für tiefe Venenthrombose (TVT). Variable

Wells-Score

Primary Care Rule

männliches Geschlecht

–

1

orale Kontrazeption

–

1

aktives Karzinom (letzte 6 Monate)

1

1

Immobilisation, Parese/Gipsverband

1

–

fehlendes Beintrauma

–

1

Bettruhe > 3 Tage oder größerer chirurgischer Eingriff (in den letzten 3 Monaten)

1

1 (in den letzten 4 Wochen)

lokalisierter Druckschmerz tiefes Venensystem

1

erweiterte nicht variköse Kollateralvenen

1

Schwellung gesamtes Bein

1

–

Wadenumfangdifferenz > 3 cm

1

2

eindrückbares Ödem (symptomatisches Bein)

1

–

dokumentierte TVT in der Vorgeschichte

1

–

Alternativdiagnose so wahrscheinlich wie TVT

–2

–

positiver D-Dimer-Test

–

keine TVT bei Score

≤1

1

≤3

Bewertung Wells-Score

396

Wahrscheinlichkeit für TVT

0 Punkte = gering 1–2 Punkte = mittel > 2 Punkte = hoch

Wahrscheinlichkeit für Lungenembolie (LE)

< 2 Punkte = gering 2–6 Punkte = mittel > 6 Punkte = hoch

16.3 Critical Comment

Literatur [1] AbuRahma AF, Stone PA, Srivastava M et al. Mesenteric/ celiac duplex ultrasound interpretation criteria revisited. J Vasc Surg 2012; 55: 428–436 Kommentar: Die aktuellste und größte Studie zur Stenosegraduierung mesenterialer Stenosen stellt detaillierte Grenzwerte der Spitzenflussgeschwindigkeiten mesenterialer Gefäße dar, mit entsprechenden Angaben zur Sensitivität und Spezifität sowie positiv und negativ prädiktivem Wert. Die in der Studie ermittelten Werte liefern eine gute Basis für die verlässliche Einschätzung mesenterialer Stenosen, wenn auch die Zahlentabellen für den klinischen Gebrauch etwas ausführlich scheinen. [2] Amann-Vesti B, Thalhammer C, Huck K. Kursbuch Doppler- und Duplexsonografie. 3. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2012, DOI: 10.1055/b-001–1085 [3] Guirguis-Blake JM, Beil TL, Sun X et al. Ultrasonography screening for abdominal aortic aneurysms: a systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med 2014; 160: 321–329 Kommentar: Diese Metaanalyse zum sonografischen Screening für das AAA zeigt den Nutzen bei Männern über 65 Jahren im Hinblick auf eine verminderte Aortenruptur und Mortalität aufgrund des AAA. Screening bei Frauen ist nach dieser Analyse nicht mit einem Nutzen verbunden und auch die Gesamtmortalität lässt sich durch ein Screening nicht beeinflussen. [4] Klausner JQ, Harlander-Locke MP, Plotnik AN et al. Current treatment of renal artery aneurysms may be too aggressive. J Vasc Surg 2014; 59: 1356–1361 Kommentar: retrospektive Analyse von 59 Patienten mit Nierenarterienaneurysma in einem Zeitraum zwischen 2002 und 2012. Schöne Darstellung der klinischen Daten im Verlauf, mit dem Ergebnis, dass es sich meist um eine gutartige Erkrankung handelt und es kaum zu Rupturen kommt.

[5] Picel AC, Kansal N. Essentials of endovascular abdominal

[9] Thalhammer C, Aschwanden M, Mayr M et al. Colour-

aortic aneurysm repair imaging: postprocedure surveillance and complications. Am J Roentgenol 2014; 203: W358–372 Kommentar: Übersichtsarbeit zu den bildgebenden Nachkontrollen nach EVAR und deren Komplikationen, wenn auch mit großem Schwerpunkt auf CT und interventioneller Radiologie.

coded duplex sonography after renal transplantation. Ultraschall Med 2007; 28: 6–21 Kommentar: CME-Artikel in Deutsch und Englisch zur Duplexsonografie nach Nierentransplantation.

[6] Staub D, Canevascini R, Huegli RW et al. Best duplexsonographic criteria for the assessment of renal artery stenosis correlation with intraarterial pressure gradient. Ultraschall Med 2007; 28: 45–51 Kommentar: Diese aktuellste Studie (2007) vergleicht duplexsonografische mit angiografischen Stenosekrite-

Critical Comment [10] Bass JE, Redwine MD, Kramer LA et al. Spectrum of Congenital Anomalies oft he Inferior Vena Cava: Crosssectional Imaging Findings. Radiographics 2000; 20:639–652 [11] Smilli RP, Shetty M, Boyer AC et al. Imaging Evaluation of the Inferior Vena Cava. RadioGraphics 2015; 35:578– 592

rien, mit Berücksichtigung intraarterieller Druckgradientenmessungen bei der Nierenarterienstenose. Ergebnisse sind solide Angaben zur Sensitivität und Spezifität sowie zum positiv und negativ prädiktiven Wert verschiedener Cut-off-Werte. [7] Thalhammer C, Aschwanden M, Mayr M et al. Duplex sonography after living donor kidney transplantation: new insights in the early postoperative phase. Ultraschall Med 2006; 27: 141–145 Kommentar: prospektive Analyse von duplexsonografischen Befunden in der direkt postoperativen Phase nach Nierentransplantation. Die häufig erhöhten sonografischen Parameter wie arterielle und venöse Spitzenflussgeschwindigkeiten oder der Resistance-Index normalisieren sich im postoperativen Verlauf. [8] Thalhammer C, Aschwanden M, Husmann M et al. Clinical relevance of musical murmurs in color-coded duplex sonography of peripheral and visceral vessels. Vasa 2011; 40: 302–307 Kommentar: multizentrische Arbeit zur klinischen Bedeutung von Vibrationsartefakten („Möwenschrei“) in verschiedensten Gefäßabschnitten, mit lehrreichen Fallbeispielen.

16

397

17.1 Stellenwert der Sonografie

17 Bauchwand und Hernien K. Wild

17.1 Stellenwert der Sonografie Der „sonografische Oberbauchstatus ist die Fortsetzung der körperlichen Untersuchung mit technischen Mitteln“. Diese Aussage G. Rettenmaiers aus dem Jahr 1976 [4] gilt heute insbesondere auch für Befunde der Bauchwand, die durch Inspektion und Palpation unklar bleiben, mit höherfrequenten Schallköpfen jedoch einer exakten differenzialdiagnostischen Klärung zugeführt werden können. Weitergehende Untersuchungsverfahren, wie CT, MRT oder sogar Herniografie sind damit in aller Regel überflüssig. ▶ Tab. 17.2 fasst die einzelnen Schichten der Bauchwand, mögliche Pathologika und korrespondierende klinisch-sonografische Befunde zusammen. Umschriebene „Raumforderungen“ in der Bauchwand können sonomorphologisch sehr vielgestaltig imponieren und ganz unterschied-

liche Ursachen haben (▶ Tab. 17.2, ▶ Tab. 17.3). Echte Tumoren der Bauchwand sind selten, am häufigsten ist das Lipom. Die sonografische Befundung und Diagnostik erfolgt anhand der üblichen Kriterien Echogenität, Binnenstruktur und Abgrenzbarkeit. In unklaren Fällen ist zur Diagnosesicherung die sonografisch gesteuerte Feinnadelpunktion anzustreben. Die Herniendiagnostik spielt im klinischen Kontext eine besondere Rolle. Als Hernie wird eine Ausstülpung des parietalen Peritoneums durch eine angeborene oder sekundär entstandene Lücke in der Bauchwand (Bruchpforte) bezeichnet (▶ Abb. 17.2) [5]. Liegt der Bruchinhalt außerhalb des Bauchraums spricht man von einer äußeren Hernie. Die weitaus häufigste Lokalisation äußerer Hernien ist die „anatomische Schwachstelle“ der Leistenregion mit der Ausbildung von Leisten- und Femoralhernien (▶ Abb. 17.3). Eine Sonderform stellen die Narbenhernien dar. Die Häufigkeit der verschiedenen Hernienformen nennt ▶ Tab. 17.1.

H ●

Merke

Tab. 17.1 Häufigkeit der Hernienformen. Hernienform

Häufigkeit

männl./weibl.

Leistenhernie

80 %

80/20

Femoralhernie

10 %

20/80

sonstige Hernien (epigastrische Hernie, Nabelhernie, Narbenhernie)

10 %

50/50

SpieghelHernie, Amyand’sche-Hernie, traumatische Hernie

< 1 %!

Tab. 17.2 Schichten der Bauchwand mit entsprechenden Befundkonstellationen (Quelle: [3]). Wandschichten

Befund

Klinik

Sonomorphologie

Kutis

Erysipel

„Blickdiagnose“

echoarm verdickt

Subkutis

Ödem

meist Anasarka

● ●

Phlegmone

Entzündungszeichen

echoarmes Ödem, Muskulatur unauffällig

Lipom

häufigster gutartiger Tumor ● palpatorisch weich ● verschieblich ● gut abgrenzbar

●

tastbare Resistenz, teilw. prallelastisch

●

Serom, Hämatom

● ●

● ●

Abszess

Entzündungszeichen

● ● ● ●

Muskulatur (mit Faszien)

„Fremdkörper“

z. B. Metall, Holz, verlorene Gallensteine, Implantate (Ballon bei Penispumpe, ventrikuloperitonealer Shunt (VP-Shunt), PEG-Sonde)

z. B. Rektusscheidenhämatom

●

Lipom, Myom, Fibrom

unklarer Tastbefund

● ●

starke Schmerzen („akutes Abdomen“) Antikoagulation oft nach s. c. Bauchwandinjektionen

● ●

unklarer Tastbefund Schmerzen

●

● ● ●

Lipo-, Myo-, Fibrosarkom

● ●

unklarer Tastbefund Tumorverdacht

Desmoidtumor

unklarer Tastbefund

Endometriose

periodisch Schmerzen (häufig OP-Narbe nach Sektio oder Hysterektomie)

● ● ●

● ●

● ● ●

●

Bauchdeckenmetastase (Rektum, Kolon, Ovar, Mamma, Lunge) Non-HodgkinLymphom (NHL)

Hernien

tastbarer Knoten

● ●

● ● ●

Vorwölbung Schmerzen ggf. Ileuszeichen

je nach Alter des Hämatoms echofrei > echoreich > gemischt echogen septiert ggf. diagnostische Punktion echofrei mit Binnenechos evtl. Gasnachweis Membran diagnostische und therapeutische Punktion

Aufspreizung der Rektusscheide

●

Hämangiom

homogen und echoarm (⅔), echoreich (⅓) meist Kapsel darstellbar nicht vaskularisiert

„artspezifisch“, z. B. hochamplitudige Reflexe mit Schallschatten, echofreie Raumforderung, Doppelreflex

●

Peritoneum parietale

echogen verdickt echoarme Flüssigkeitsspalten

glatt begrenzt homogen wenig vaskularisiert meist echoarm viele Septierungen vaskularisiert

17

irregulär (Begrenzung, Binnenstruktur, Gefäßmuster) diagnostische Punktion fusiforme Schwellung mit echoreichen Arealen und fibrillärem Echomuster teilweise stark vaskularisiert echoarm inhomogen, unregelmäßig verteilte hochamplitudige Einzelechos mäßig vaskularisiert evtl. Einblutung echoarme, inhomogene Raumforderung meist unscharf abgrenzbar

Konturunterbrechung des Peritonealreflexes (Bruchpforte) mit Austritt von Peritonealinhalt in die Bauchwand

399

Bauchwand und Hernien Tab. 17.3 Einteilung benigner Weichteiltumoren. Symptome inaktiv

Beispiele ● ●

II

aktiv

● ●

aggressiv

● ● ●

asymptomatisch größenkonstant

●

Lipom

lokale Beschwerden Größenzunahme möglich

●

Hämangiom Rektusscheidenhämatom

uncharakteristisch lokalisierte oder ausgedehntere Symptomatik rasches Wachstum Einbruch in benachbarte Kompartimente möglich

●

●

● ●

extraabdominale Fibromatose Riesenzelltumoren Desmoidtumoren, etc.

Tab. 17.4 Sonografischer Schwierigkeitsgrad. Sonografie

Raumforderung

leicht

● ●

schwierig

● ● ● ●

ungeeignet

umschriebene Raumforderung der vorderen Bauchwand: z. B. Hämatome, Lipome, epigastrische Hernie mit gut darstellbarer Bruchlücke erkennbar reponible Hernie Leistenhernie bei Adipositas Spieghel-Hernie Amyand’sche-Hernie (Inkarzeration der Appendix in Leistenhernie) De Garengeot’sche Hernie (Inkarzeration der Appendix in Schenkelhernie)

innere Hernien („selten, und noch seltener erkennbar“)

17.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad Die ▶ Tab. 17.4 und die ▶ Abb. 17.1 nennen bzw. zeigen Beispiele für Befunde unterschiedlicher sonografischer Schwierigkeitsgrade.

17.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Untersuchungsziele/Indikationen zur Sonografie ● differenzialdiagnostische Klärung sichtbarer Vorwölbungen oder tastbarer Resistenzen in der Bauchwand ● Klärung von Schmerzen in der Leistengegend ● „unklares Abdomen“ (z. B. Rektusscheidenhämatom) ● unklarer klinischer Befund bei Hernienverdacht (z. B. adipöser Patient) ● Unterscheidung Bauchwandtumor zur Hernie ● postoperative Kontrollen nach Hernioplastik ▶ Untersuchungstechnik höherfrequenter Schallkopf (5–8 MHz). Untersuchung im Transversal- und Längsschnitt ● Patient liegt entspannt in Rückenlage ● Orientierung an Leitstrukturen: Rektusscheide, Muskulatur, Gefäße ● dynamische Untersuchung: Valsalva-Manöver, ggf. Untersuchung im Stehen

●

●

Welcher Abschnitt des Intestinums liegt in der Hernie? dynamische Untersuchung

17.3 Befunde und Fragestellungen 17.3.1 Epigastrische Hernie Unklare Oberbauchbeschwerden, meist bei intraabdominaler Druckerhöhung (Valsalva) oder eine unklare tastbare Resistenz führen zur differenzialdiagnostischen Abklärung. ● Sonografisch ist typischerweise eine pilzförmige Struktur in der Bauchwand abgrenzbar, die über eine Unterbrechung des Peritonealreflexes (Bruchlücke) Verbindung zum Abdominalraum aufweist. Die Bruchpforte liegt bei der epigastrischen Hernie entlang der Linea alba zwischen Xiphoid und Nabel. Als Bruchinhalt ist bei den kleineren Hernien meist großes Netz bzw. Fettgewebe nachweisbar (▶ Abb. 17.1). ● Differenzialdiagnose: umschriebene Raumforderungen in der Bauchwand (s. ▶ Tab. 17.2)

●

▶ Befundkriterien Lage des Befunds: ○ subkutan ○ intramuskulär ○ ortskonstant ○ verschieblich ● Beschaffenheit des Befunds: ○ solide ○ (semi-)liquide ○ kompressibel ○ vaskularisiert ●

400

17.3.2 Leisten- und Schenkelhernie ▶ Topografie der Leistenregion. Das Leistenband stellt als bindegewebige Struktur eine Verstärkung der Aponeurosen der Bauchmuskulatur dar und erstreckt sich von der Spina iliaca anterior superior bis zum Os pubis. Der Leistenkanal stellt die wichtigste anatomische Schwachstelle der Bauchwand dar. Er verläuft unmittelbar oberhalb des Leistenbands schräg von lateral innen nach medial außen und enthält beim Mann den Samenstrang und bei der Frau das Lig. teres uteri. Die Wände werden durch die einzelnen Schichten der Bauchwand gebildet: ● Lig. inguinale (Boden), ● M. transversus abdominis (Dach)

●

●

Aponeurose des M. obliquus externus (Vorderwand) Fascia transversalis (Hinterwand)

▶ Leistenhernie. Leistenhernien werden anhand ihres topografischen Bezugs zu den Bruchpforten unterschieden: ● Die häufigere laterale Leistenhernie (indirekte Hernie; ▶ Abb. 17.5) hat den inneren Leistenring zur Bruchpforte und verläuft im gesamten Leistenkanal nach medial außen, teilweise bis ins Skrotum (Skrotalhernie). ● Die mediale Leistenhernie tritt direkt durch die Hinterwand des Leistenkanals (und nicht durch den inneren Leistenring) und liegt medial der epigastrischen Gefäße (s. ▶ Abb. 17.3, ▶ Abb. 17.6).

Merke

H ●

Die Einteilung der Leistenbrüche in diese 2 Formen (lateral, medial) trägt zum Verständnis der Erkrankung bei, ist aber für die moderne Hernienchirurgie ohne Bedeutung.

▶ Asymptomatische Hernie. Das therapeutische Vorgehen bei asymptomatischen Hernien wird in der chirurgischen Literatur kontrovers diskutiert („watchful waiting“). In einer großen sonografischen Beobachtungsstudie an über 2700 Patienten kommt der Autor [1] zu der Schlussfolgerung, dass die sonografische Einteilung in 3 Hernienformen (Beulen-, Röhren-, Sanduhrform) eine sichere Einschätzung der Notwendigkeit einer Leistenhernienoperation bei asymptomatischen Patienten ermögliche und sich die Zahl unnötiger Operationen dadurch deutlich senken ließe – eine Aussage, die von erfahrenen Hernienchirurgen kritisch kommentiert wurde. ▶ Schenkelhernie. Der Schenkelkanal (Canalis femoralis) liegt unterhalb des Leistenbands und wird lateral von der V. femoralis, dorsal vom M. pectineus und medial vom Lig. lacunare begrenzt (▶ Abb. 17.4). Er enthält Fettgewebe so-

17.3 Befunde und Fragestellungen

a

c

b

leichte Diagnosen

Rippenbogen gerader Bauchmuskel epigastrische Hernie (a, b)

seitliche Bauchmuskeln

Nabelhernie Narbenhernie (c)

Spieghel’sche Hernie (d) Bauchfell Sehnenplatte

Leistenband d

Leistenhernie (e, f) Schenkelhernie (g)

mittelgradig schwierige Diagnosen

e

f

g

schwierige Diagnosen Abb. 17.1 Herniensonografie. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Hernien. Leichte Diagnosen: a Reponible epigastrische Hernie: Nachweis einer pilzförmigen, reponiblen Struktur (Pfeile) in den Weichteilen der Bauchwand, die sich durch eine Faszienlücke (waagrechte Pfeile) ausgestülpt hat; Schwierigkeiten in der Abgrenzung zum Bauchwandlipom ergeben sich lediglich bei nicht abgrenzbarer Bruchlücke und Inkarzeration. b Epigastrische Hernie: Die Hernie ist erst durch den Nachweis des unterbrochenen Peritonealreflexes eindeutig als solche erkennbar. c Große Narbenhernie mit inkarzerierten Darmanteilen als Bruchinhalt; die Diagnose ergibt sich leicht aus dem Nachweis einer Operationsnarbe und der darstellbaren Bruchlücke mit Darmanteilen als Bruchinhalt. Mittelgradig schwierige Diagnosen: d Spieghel’sche Hernie: seltene Hernie am Lateralrand der Rektusscheide im Unterbauch, daher ist es wichtig, auch an diese Hernienlokalisation zu denken. Schwierige Diagnosen: e Inkarzerierte Leistenhernie: schwieriger diagnostizierbar bei schlecht abgrenzbarem Peritonealreflex (P) und unklarem Bruchinhalt (nekrotischer Darm? Netzanteile?); die Umgebungsdiagnostik ist wegweisend (Subileus, Ileus). f Inkarzerierte direkte Leistenhernie mit einer Appendix epiploicae vom Zäkum als Bruchinhalt. Dieser ist aufgrund der Isoechogenität zur Umgebung kaum abgrenzbar – das „Bruchwasser“ (Messkreuze) ist diagnostisch wegweisend. g Inkarzerierte Schenkelhernie: kann als Lipom oder Lymphknoten fehlgedeutet werden; Diagnose in Zusammenschau mit Klinik und sonografischer Umgebungsdiagnostik.

17

401

Bauchwand und Hernien

13 4 1 2

II

6 8

7 14 1

2 10 11

12

9

3

7 3

4

5 Abb. 17.2 Anatomischer Aufbau einer Hernie. 1 = Bruchpforte: Bildung durch Bauchwandschichten; 2 = Bruchsack: peritoneale Auskleidung; 3 = Bruchinhalt: Fettgewebe, Netz, Dünndarm, Flüssigkeit („Bruchwasser“), selten: Appendizitis, Divertikulitis; 4 = Bruchhülle: ein- oder mehrschichtige Bestandteile der Bauchwand.

Abb. 17.4 Femoralkanal. Schenkelkanal in Beziehung zur Gefäßund Muskelloge. 1 = Lig. inguinale; 2 = Arcus iliopectineus; 3 = Lig. lacunare; 4 = M. iliopsoas; 5 = M. pectineus; 6 = M. Sartorius; 7 = Lacuna vasorum; 8 = Lacuna musculorum; 9 = Canalis femoralis mit Septum femorale; 12 = Rosenmüller’scher Lymphknoten; 13 = N. cutaneus femoris lateralis; 14 = N. femoralis.

Abb. 17.3 Leiste: Bruchpforten und Hernienformen. a Topografie der Leistenregion mit Darstellung der verschiedenen Bruchpforten. b Leistenregion mit Darstellung der Hernienformen.

wie Lymphknoten. Der Kanal ist bei der Frau aufgrund der Anatomie des weiblichen Beckens breiter und Schenkelhernien sind hier folglich 4-mal häufiger als beim Mann.

Untersuchungsablauf Die Untersuchung erfolgt aufgrund der oberflächlichen Lage der zu beurteilenden Strukturen mit einem höherfrequenten Schallkopf (5– 8 MHz). Im Transversalschnitt verschafft man sich zwischen den knöchernen Leitstrukturen Femurkopf (lateral) und Schambein (medial) zunächst einen Überblick über die anatomischen Strukturen der Leistenregion und grenzt lateral die Muskelloge von der medial gelegenen Gefäßloge ab (s. ▶ Abb. 17.4).

402

Durch Kompression sind A. femoralis und V. femoralis im B-Bild differenzierbar. Medial der Vene ist der Schenkelkanal auf unklare Strukturen zu untersuchen (z. B. Fettgewebe, Lymphknoten) und zum Nachweis bzw. Ausschluss einer Femoralhernie ein Valsalva-Manöver durchzuführen, das ggf. im Stehen wiederholt wird. Der Schallkopf wird dann nach kranial verschoben und in die Verlaufsrichtung des Leistenbands (s. ▶ Abb. 17.4) gedreht. Bei Nachweis einer hernienverdächtigen Struktur erfolgt die sonomorphologische Beurteilung hinsichtlich Lage der Bruchpforte durch den Bezug zu den epigastrischen Gefäßen (direkte/ indirekte Hernie) und des Bruchinhalts (Netz, Darm, Flüssigkeit) einschließlich Differenzie-

rung nicht reponibler bzw. inkarzerierter Darmanteile mit der erforderlichen Umgebungsdiagnostik (z. B. Ileus) (▶ Abb. 17.5, ▶ Abb. 17.6).

Tipp

Z ●

Die dynamische Untersuchung (Valsalva) erleichtert das Auffinden der Bruchpforte und die differenzialdiagnostische Abgrenzung einer Hernie zu ortskonstanten Strukturen.

17.3 Befunde und Fragestellungen

Abb. 17.5 Laterale Leistenhernie. Laterale, reponible Leistenhernie mit Netzanteilen als Bruchinhalt. a Grafische Darstellung. b Bei Valsalva-Manöver zeigt sich lateral und kranial der A. femoralis und V. femoralis der Bruchsack als echogene Struktur in den oberflächlichen Weichteilen (Pfeile).

innerer Leistenring A. epigastrica inferior

indirekte Leistenhernie a

A. epigastrica inferior

äußerer Leistenring

direkte Leistenhernie a

Abb. 17.6 Mediale Leistenhernie. Mediale Leistenhernie mit echogenen Netzanteilen und beginnender Skrotalhernie. a Grafische Darstellung. b Im Transversalschnitt lässt sich eine ovaläre echoarme Struktur ventral des Leistenbands mit echogenem Anteil erkennen (Messkreuze). c Im schrägen Längsschnitt zeigt sich eine Verbindung zum Skrotum mit Darstellung des Hodens, echoarmer Flüssigkeit („Bruchwasser“) und echogenem Bruchinhalt (Messkreuze).

Merke

H ●

In 44 % der Fälle ist der Bruchinhalt Netz, in 36 % der Fälle Dünndarm, in 2 % der Fälle Dickdarm, in 3 % der Fälle Appendix und in 1 % der Fälle Adnexe.

Tipp

Z ●

Femoralhernien kommen häufiger bei Frauen als bei Männern vor. Cave Inkarzeration! Differenzialdiagnose: Lymphknoten.

Cave

● G

Kleine inkarzerierte Leisten- oder Schenkelhernien können als entzündlich veränderte Lymphknoten fehlinterpretiert werden.

17.3.3 Narbenhernie

17.3.4 Nabelhernie

Narbenhernien stellen eine relativ häufige Spätkomplikation in der Abdominalchirurgie dar und entstehen meist innerhalb des 1. Jahres nach größeren Laparotomien. Begünstigende Faktoren sind ● Wundheilungsstörungen, ● wiederholte Operationen, ● schlechter Allgemeinzustand, ● Adipositas sowie ● Erkrankungen, die mit einem erhöhten intraabdominalen Druck einhergehen (chronische Obstipation, COPD, Asthma bronchiale).

Die Nabelhernie ist auch klinisch einfach zu diagnostizieren. Der Vorteil der Sonografie ist vor allem die Beurteilung des Bruchinhalts. Neu entstandene Nabelhernien sollten bei Erwachsenen an einen zunehmenden intraabdominellen Druck denken lassen. Die Suche nach Aszites und dessen Ursache ist indiziert. Nicht selten liegt eine Leberzirrhose zugrunde, die postoperativ über eine Dekompensation zu weiteren vom Chirurgen unerwarteten Komplikationen führt (bzw. führen kann).

Die Diagnose lässt sich in der Regel durch Inspektion und Palpation stellen, gleichwohl besteht der Stellenwert der Sonografie in der Sicherung der Verdachtsdiagnose bei adipösen Patienten und kleinen Narbenbrüchen sowie in der Beurteilung des Bruchinhalts bei Inkarzerationsverdacht (▶ Abb. 17.1).

Bei unklarem klinischem Befund ergeben sich zahlreiche Differenzialdiagnosen (▶ Tab. 17.5, ▶ Abb. 17.7), die meist durch eine subtile sonografische Untersuchung abgeklärt werden können. Darin liegt der große Stellenwert dieser nicht invasiven Methode.

17

17.3.5 Differenzialdiagnosen

403

Bauchwand und Hernien

Abb. 17.7 Beispiele sonografischer Differenzialdiagnosen in der Herniendiagnostik. a Pathologischer Leistenlymphknoten bei Hodentumor. b Akute Appendizitis.

II

Abb. 17.8 Postoperative Befunde. a Unauffälliger postoperativer Befund nach Netzimplantation (Pfeile). b Pathologischer postoperativer Befund mit aufgerolltem Netz und Flüssigkeitsnachweis bei Infektion.

Tab. 17.5 Klinisch-sonografische Differenzialdiagnosen zur Leisten- und Femoralhernie. DD

Klinisch-sonografischer Befund

Lymphadenitis

häufigste Differenzialdiagnose Haut gerötet und überwärmt ● Sonografie: ovalär vergrößerte, echoarme Knoten mit positivem Hiluszeichen, unauffällige Gefäßarchitektur, nicht verschieblich unter Valsalva ●

Lipom

● ● ●

Zyste, Serom, Hämatom, Abszess

weiche Konsistenz meist echogen nicht verschieblich unter Valsalva

entsprechende sonomorphologische Erscheinungsbilder ohne Bezug zum Abdominalraum

Aneurysma verum, Aneurysma spurium

typischer Strömungsnachweis in der farbkodierten Doppler-Sonografie

Varikozele

● ●

Stammvarikosis der V. saphena magna

● ● ●

Hydrozele

● ●

Gefäßkonvolut Strömungsnachweis in der farbkodierten Doppler-Sonografie weiche Konsistenz meist auch Varikose weiter distal sonografisch mit Bezug zum Venensystem, Strömungsnachweis Größenkonstanz sonografisch kein Bruchinhalt bzw. Bruchsack nachweisbar

ektoper Hoden

fehlender Hoden im Skrotum (auf Tumor achten!)

Bauchwandrelaxation nach Flankenschnitt

● ● ●

Appendizitis

● ●

Koxitis (mit) Bursitis

● ●

Insertionstendinopathie der Adduktoren

● ●

Cave

G ●

Narbe an typischer Stelle keine tastbare Faszienlücke sonografisch alle Bauchwandschichten darstellbar Klinik Sonografie: pathologische Darmkokarde vom Zökalpol ausgehend Flüssigkeitsnachweis im Gelenkspalt umschriebene zystische Raumforderung in der Muskelloge Klinik kein sicheres sonografisches Korrelat, ggf. echoarme Auftreibung der Ansatzsehnen

Differenzialdiagnostisch Knoten mit Rötung und Überwärmung in der Leistenregion: ● abszedierende Lymphadenitis ● Appendizitis in Leistenhernie (vorwiegend bei betagten Patienten)

Prinzipiell sollte neben dem Nachweis der Hernie auch nach möglichen Ursachen der Hernie gesucht werden, insbesondere ob oder wann intraabdominell Aszites nachweisbar ist.

404

17.3.6 Postoperative Befunde ▶ Netzimplantation. Größere Serome (> 10 ml) sind bei etwa 10 % der mit Netz versorgten Leistenoperationen nachweisbar und können sonografisch dargestellt sowie ggf. abpunktiert und von Hämatomen oder Abszessen differenziert werden. Gleichzeitig lässt sich das eingebrachte Netz hinsichtlich seiner Lage und Form (Knick, Faltenbildung, Schrumpfung, Migration) beurtei-

len, somit lassen sich Aussagen über den Operationserfolg treffen (▶ Abb. 17.8). Postoperativ anhaltende Schmerzen sind recht häufig und können vielfältige Ursachen haben. Infrage kommen Irritationen bzw. Verletzungen der Leistennerven oder Verwachsungen durch Ausbildung einer netzbedingten Narbenplatte. Die sonografische Nachuntersuchung ist hilfreich in der differenzialdiagnostischen Abklärung zum Nachweis eines Früh- oder Spätrezidivs.

17.4 Critical Comment

Der besondere Fall Wie man Erfahrung sammelt und Untersucher effektiv supervisioniert Ein Assistenzarzt brachte zur Morgenbesprechung Ultraschallbilder aus dem Nachtdienst mit (▶ Abb. 17.9, ▶ Abb. 17.10). Er habe den Patienten wegen starker Bauchschmerzen und Druckschmerz ohne Abwehrspannung links und unterhalb des Nabels untersucht. Der Bauch sei weich und eindrückbar gewesen, eine Vorwölbung habe nicht bestanden. Er habe einen „nicht normalen US-Befund“ in der Bauchwand zwischen Spina iliaca und Nabel erhoben, könne ihn aber keinem Krankheitsbild zuordnen. Der Patient sei stationär aufgenommen und eine Kontrolluntersuchung möglich.

Lösung Für den Erfahrenen ist die Diagnose durch Darstellung einer Bruchpforte am lateralen Rand der Rektusscheide (zur Aponeurose des M. obliquus internus bzw. M. transversus abdominis) etwa in Höhe der Linea arcuata und eines Bruchsacks mit echoarmem Inhalt eindeutig: es handelt sich um eine Spieghel’sche Hernie mit einer Spur Aszites/Bruchwasser. Das Sonogramm erklärt weshalb eine Vorwölbung der Bauchwand nach innen und nicht nach außen besteht. Klinisch wäre die Diagnose ohne Ultraschall nicht möglich. Manöverkritik Der Assistent hat einen pathologischen Befund als Abweichung vom Normalsitus richtig erkannt. Seine gute Dokumentation war der Weg zur Diagnose! Sein Problem war die Übersetzung des Sonogramms in ein zu den Beschwerden des Patienten passendes Krankheitsbild. Theoretisch war ihm die „Spieghel’sche Hernie“ geläufig, nur hatte er noch nie eine gesehen, denn sie ist selten. Der Rest ist Interpretation und sie ist abhängig von der Erfahrung. Lerneffekt Alle an der Besprechung teilnehmenden Kollegen konnten aus den gut dokumentierten Bildern den Hernienbefund nachvollziehen und werden mit hoher Wahrscheinlichkeit in Zukunft vergleichbare Befunde richtig interpretieren.

17.4 Critical Comment K. Seitz und B. Braun ▶ Zurück zu den Wurzeln – Spieghel’sche Hernie. Vieles an der Spiegel-Hernie ist schwierig, denn man findet verschiedenste Schreibweisen des flämischen Anatomen Adriaan van den Spieghel (1578–1625). Auch die Diagnostik ist schwierig, die allerdings den Internisten – der Sonografie sei es gedankt – selbst bei nur mäßigen anatomischen Kenntnissen leicht gelingt, wenn ihm die seltene Hernie einmal richtig gezeigt wurde. Chirurgen kennen die Hernie, aber können sie – es sei denn sie haben sonografieren gelernt – nicht diagnostizieren, und sie wird deshalb in vielen Lehrbüchern einfach ignoriert, obgleich sie zu heftigen und oft lange verkannten Bauchschmerzen führt. Die Spieghel’sche Hernie ist nicht tastbar, wenn die kräftige Aponeurose des M. obliquus externus – wie in den allermeisten Fällen – intakt ist. Gute Chirurgen denken bei ungeklärten Bauchschmerzen zu Recht an diese differenzialdiagnostische Möglichkeit und fordern die Sonografie gezielt an. Da Lehrbücher kaum Auskunft geben, außer über den Eigennamen der Hernie, sucht der Sonografiker bei der Ultra-

Abb. 17.9 Der besondere Fall: Spieghel’sche Hernie. Deutlich ist eine kontinuierliche Dickenzunahme der Bauchwand nach kaudal (im Bild nach rechts). Auffälliges Bildmerkmal ist die Figur eines „windschiefen Olivenbaums“. Kranial dieser ovalen echoarmen Masse ist ein kleiner echofreier Zwickel mit Flüssigkeit zu erkennen und an ihrer dorsalen Begrenzung findet sich eine Unterbrechung. Durch diese „Lücke“ besteht eine stielartige echoarme Verbindung zum Peritonealraum.

45 mm 25 mm F

Peritoneallinie

Abb. 17.10 Spieghel’sche Hernie: Details. Die diagnostisch wesentlichen Merkmale sind gut abgrenzbar. Die Bruchpforte (Pfeile) ist partiell von einem Halbschatten überlagert. Die Hernie ist unvollständig dargestellt, die dorsale und kaudale Begrenzung einigermaßen abgrenzbar.

schalluntersuchung etwas, was er meist nicht kennt. Das geht i. d. R. lange gut, weil angeblich auch Chirurgen das Krankheitsbild nur 2-mal in ihrem Berufsleben sehen, dem wollen wir abhelfen. Adriaan van den Spiegel – latinifiziert auch Spigelius genannt – wurde 1578 in Flandern geboren, studierte in Leiden und Padua und lehrte nach mehreren Zwischenstationen dort bis zu seinem frühen Tode als Professor Anatomie, Chirurgie und Botanik. Er entdeckte wohl die nach ihm benannte Linea semilunaris. Uns Internisten ist der ebenfalls nach ihm benannte posteriore Leberlappen, der Lobus caudatus („Spigeli/Spigelian lobe“), mehr vertraut. 1746 wurde erstmals von La Chaussee eine Hernie an der vorderen Bauchwand gefunden. 1764 erkannte Kinklosch den Zusammenhang mit der Linea semilunaris und benannte die Hernie in seiner Dissertation „Divisionem herniarum novamque herniae ventralis propnit“ Spieghel’sche Hernie – und damit sind wir nun bei der 3. Schreibweise des Namens, aller guten Dinge sind eben drei. Die Linea semilunaris zieht an der Innenseite der Bauchwand bogig-halbmondförmig von der Thoraxapertur mit Ansatz am Knorpel der 8./ 9. Rippe bis zum Tuberculum pubicum und markiert den Übergang der aponeurotischen

Sehnenplatte des M. transversus abdominis in die Blätter der Rektusscheide (▶ Abb. 17.11). Diese Faszien, heute nicht nur bei Yogajüngern, sondern auch in Traumatologie, Sportmedizin und Physiotherapie besonders populär geworden, sind für die Bauchdeckenspannung und die Verknüpfung der Bauchmuskeln und Sehnen zu einem komplex funktionierenden System verantwortlich. Die beiden Blätter der Rektusscheide werden von der Sehne des M. obliquus internus gebildet, wobei das kaudale Drittel des inneren Blatts der Rektusscheide fehlt. Diese Begrenzungslinie ist die bekannte Linea arcuata. Die Schwachstelle für die Herniation liegt meist in diesem Bereich, in dem die Faszien nicht ideal „verlötet“ sind; die resultierende Lücke ist etwa 5–20 mm breit. Hinzu kommt ein „Defekt“ der Fascia transversalis, die die Abdominalwand innen auskleidet und unterhalb der Linea arcuata sehr dünn ist.

Merke

17

H ●

Sie müssen „Spiegel“ zwar nicht schreiben, dafür aber diesen Hernientyp diagnostizieren können! Sie finden die Hernie meist etwa auf Höhe des Mc. Burney!

405

Bauchwand und Hernien

Linea e semilunaris ea Linea arcuata

II

M. obliquus externus M. obliquus internus M. transversus M. rectus

Abb. 17.11 Schema zur Spieghel’schen Hernie. Vgl. ▶ Abb. 17.9, ▶ Abb. 17.10.

Abb. 17.12 Rektusscheidenhämatom. a Volumen 909,6 cm3. b Farb-Doppler.

▶ Was macht außer Herniendiagnostik und Sixpacks die Sonografie der Bauchwand attraktiv?. Neben der Herniendiagnostik, die bei Chirurgen das besondere Interesse für die Sonografie der Bauchwand geweckt hat, ist der Nachweis von Rektusscheidenhämatomen eine lohnende Aufgabe der Bauchwandsonografie. In Zeiten expansiv durchgeführter prophylaktischer und therapeutischer Heparingaben sind sie ein häufiges diagnostisches Problem. Das Rektusscheidenhämatom ist eine sonografische Blickdiagnose (▶ Abb. 17.12) und die Abpunktion unter Ultraschallführung beseitigt den heftigen Schmerz prompt. Sie werden im Halbdunkel des Ultraschallraums einen höchst dankbaren Patienten erleben, der Sie und den Ultraschall fast auf den Olymp hebt!

Literatur [1] Gai H. Ultraschall von Leistenhernien: Morphologische Klassifikation für ein potenziell konservatives Vorgehen bei asymptomatischen Patienten. Ultraschall in Med 2010; 31: 258–263 Kommentar: Sonomorphologische Kriterien erlauben nach Auffassung des Autors präoperativ eine Einteilung in 3 Hernienformen („Beule“, „Röhre“, „Sanduhr“) und eine sichere Einschätzung über die Notwendigkeit einer Leistenhernienoperation bei asymptomatischen Patienten. [2] Kremer K, Platzer W, Schreiber HW, Weller S, Hrsg. Chirurgische Operationslehre. Spezielle Anatomie, Indikationen, Technik, Komplikationen. Bd. 6: Darm. Stuttgart; Thieme; 1992 [3] Mauch M. Weichteile und Bauchwand. In: Seitz K, Schuler A, Rettenmaier G, Hrsg. Klinische Sonographie und sonographische Differenzialdiagnose. 2. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2008 Kommentar: Dieses Referenzwerk enthält ein sehr gut strukturiertes und reich bebildertes Kapitel zur sonografischen Differenzialdiagnose von Befunden der Bauchwand. [4] Rettenmaier G. Der sonographische Oberbauchstatus. Internist 1976; 17: 594–564 [5] Schumpelick V, Nyhus LM, Hrsg. Hernien. 4. Aufl. Stuttgart: Thieme; 2000 Kommentar: Das Standardwerk zum Thema Hernien.

406

Weiterführende Literatur [6] Abdeen N, Shabana WM. Review of inguinal region hernias on MDCT: a vascular roadmap. Appl Radiol 2011; 40: 16–21 Kommentar: Algorithmus zur Differenzierung der Hernien im CT entlang vaskulärer Leitstrukturen. [7] Balthazar EJ, Subramanyam BR, Megibow A. Spigelian hernia: CT and ultrasonography diagnosis. Gastrointest Radiol 1984; 9: 81–84 Kommentar: Die sonografische Diagnostik ist nicht neu! [8] Deutscher Verlag für Gesundheitsinformation GmbH, Heidelberg. Operation-Hernien.de Deutsches Portal über Hernien und Operationen (2015, Version 1.0.1). Im Internet: www.operation-hernien.de; Stand: 16.04.2015 [9] Jamadar DA, Jacobson JA, Morag Y et al. Sonography of inguinal region hernias. Am J Roentgenol 2006; 187: 185–190 Kommentar: Sehr anschauliche Darstellung der unterschiedlichen Hernienformen sowie der entsprechenden sonografischen Untersuchungstechnik. [10] Light D, Chattopadhyay D, Bawa S. Radiological and clinical examination in the diagnosis of Spigelian hernias. Ann R Coll Surg Engl 2013; 95: 98–100 Kommentar: Diese Arbeit kann als repräsentativ für Publikationen von größeren Fallserien gelten. [11] Moles Morenilla L, Docobo Durántez F, Mena Robles J et al. Spigelian hernia in Spain. An analysis of 162 cases. Rev Esp Enferm Dig 2005; 97: 338–3 247 Kommentar: Kurze Übersicht, die eine Serie von spanischen Veröffentlichungen sowie alle Aspekte von der Epidemiologie bis zur Therapie der Spieghel’schen Hernien bei Erwachsenen kurz zusammenfasst.

Peritoneum und Retroperitoneum

18 Peritoneum und Retroperitoneum G. Mostbeck

18.1 Peritoneum

II

18.1.1 Stellenwert der Sonografie Das Peritoneum ist eine seröse Haut, die als „parietal“ bezeichnet wird, wenn sie die Leibeswand innen auskleidet, und als „viszeral“, wenn sie an einem Organ liegt, z. B. Teile des Dünndarms oder die Milz bedeckt. Das Peritoneum sezerniert (eine seröse Flüssigkeit – dadurch wird die Verschieblichkeit der intraperitonealen Organe gegeneinander möglich) und resorbiert (wodurch die Peritonealdialyse möglich wird) und trägt zur Befestigung der Baucheingeweide an der Leibeswand bei. Dabei müssen wir insbesondere über das Gekröse – das „Meso“ – und zahlreiche Falten und Duplikaturen (Ligamenta) Kenntnisse haben, die in Kap. 18.1.2 vermittelt werden. Diese Strukturen sind Wege der Krankheitsausbreitung und unterteilen umschriebene Kompartimente des Peritoneums. ▶ Ultraschall und CEUS. In der Sonografie (US, Ultraschall) ist das Peritoneum per se als zarte, echogene Linie erkennbar, insbesondere bei vermehrter Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Ohne Kenntnisse der Embryologie und Anatomie des Peritoneums ist es schwierig bis unmöglich, pathologische Prozesse differenzialdiagnostisch korrekt einzuordnen; dies hat für alle bildgebenden Verfahren Gültigkeit. Außer bei Patienten nach Trauma, wo die Sonografie des Peritoneums und der Organe des Bauchraums nach definiertem Standard (FAST – Focused Assessment with Sonography for Trauma) erfolgt, ist Ultraschall nur sehr selten die „primäre“ Untersuchung bei der Suche nach einer Pathologie des Peritoneums. Finden wir aber zystische und solide Prozesse außerhalb der parenchymatösen Bauchorgane und des Gastrointestinaltrakts, dann hat die gezielte US-Abklärung zu erfolgen. Dabei ist die Untersuchung mit Standardabdomenschallkopf, gefolgt von hochauflösender Sonografie schallkopfnaher Abschnitte des Peritoneums, heute Standard.

Merke

H ●

Die Domäne der Sonografie liegt im klinischen Alltag im sensitiven Nachweis pathologischer Flüssigkeit in der Bauchhöhle und in der Möglichkeit, diese ultrschallgeleitet zu punktieren und drainieren.

Nachteil der Sonografie ist – gegenüber CT und MRT – die fehlende Übersicht über alle Kompartimente des Peritoneums, insbesondere zwischen den Darmschlingen im Becken. Dadurch kann es insbesondere auch bei großen Raumforderungen (> 10 cm Durchmesser) schwierig sein, das Ausgangskompartiment anatomisch zu definieren – was dann leicht zu Fehleinschätzungen und limitierter Differenzialdiag-

408

nose führen kann. Die Kontrastmittelsonografie (CEUS) pathologischer Veränderungen des Peritoneums gibt verlässlich Auskunft über die Vaskularisation pathologischer Raumforderungen. Größere Studien gibt es dazu aber derzeit noch nicht. CEUS ist aber eine etablierte Methode, um eine Verbindung zwischen Bauchraum und Pleuraraum (Übertritt von Aszites in die Pleura) nachzuweisen. ▶ Abdomenleerröntgen. Das Abdomenleerröntgen ist traditionell die heute weitgehend verzichtbare (aber leider immer noch viel zu häufig in der klinischen Routine angeordnete) bildgebende Methode. Die Indikationen sind heute eindeutig auf 2 klinische Fragestellungen in der Akutdiagnostik limitiert: Perforation und Obstruktion des Gastrointestinaltrakts. Auch bei diesen Indikationen sind Ultraschall und CT dem konventionellen Röntgen eindeutig überlegen. Außerhalb dieser akuten Fragestellungen bei „akutem Abdomen“ hat das Abdomenleerröntgen heute keinen gesicherten Stellenwert und sollte durch Ultraschall und/oder CT ersetzt werden. ▶ Computertomografie. Die CT ist heute die Methode der Wahl zur Beurteilung des Peritoneums. Ihre Vor- und Nachteile sind in ▶ Tab. 18.1 zusammengefasst. Der wesentliche Vorteil der State-of-the-Art-Multidetektor-CT (MDCT) ist die übersichtliche Darstellung des Abdomens und die Möglichkeit der multiplanaren Rekonstruktion der Bilddaten in 2-D (koronal, sagittal, frei wählbare Ebene) und 3-D (Volume Rendering). Daher ist auch die Darstellung vieler Umschlagfalten und Ligamente des Peritoneums zweifelsfrei und übersichtlich möglich. Diese Übersichtlichkeit erlaubt auch gerade bei „großen“ Raumforderungen oft die richtige Zuordnung des Organs oder Organsystems, von dem die Raumforderung ihren Ausgang genommen hat. Die CT ist die Methode mit der höchsten Treffsicherheit zur Diagnose freier intraabdominaler Luft und kleinster Flüssigkeitsansammlungen in der Bauchhöhle.

Merke

H ●

Die Detektion kleiner Luft-/Gas- und Flüssigkeitsmengen ist in der CT praktisch nur von den Kenntnissen, beim Ultraschall zusätzlich vom Geschick des Untersuchers abhängig.

Eine spezielle Technik stellt die CT-Peritoneografie dar, die im Wesentlichen bei Patienten unter Peritonealdialyse Fragestellungen (abgeschlossene Kompartimente der Peritonealhöhle, Austritt von Flüssigkeit, Lecks) beantworten kann. Der einzige Nachteil der CT ist die (gegenüber hochauflösendem Ultraschall) geringere räumliche Auflösung, was insbesondere die Diagnostik kleiner stippchenförmiger Läsionen bei peritonealer Karzinomatose ohne Aszites erschwert. Nicht zu vernachlässigen ist die Strahlenbelastung, die mit moderner CT-Tech-

nik und geräteseitigem, bewussten Strahlenschutz bei der Untersuchungsplanung (iterative Datenrekonstruktion, Dosismodulation u. a.) heute weit (um den Faktor 5–20 %) unter den 10–25mSv liegt, die in ▶ Tab. 10.1 als Dosiswerte für eine CT des Bauchraums angeführt werden. Selbstverständlich ist die dabei applizierte Dosis nicht zu vernachlässigen, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen, die eine 5- bis 10-mal höhere Strahlenempfindlichkeit aufweisen. ▶ Magnetresonanztomografie. Zur MRT des Peritoneums gibt es relativ wenig Literatur, aber die technische Weiterentwicklung hat insbesondere in der Onkologie die Aussagekraft der MRT des Peritoneums stark verbessert. Heute sind vor allem T 1-gewichtete Sequenzen mit Fettunterdrückung nach Kontrastmittelgabe und die diffusionsgewichtete MRT mit langen b-Werten die wichtigsten Sequenzen in der Diagnose peritonealer Raumforderungen und der Karzinomatose des Peritoneums. Die MRT ist sehr sensitiv für freie Flüssigkeit im Abdomen, aber keine Methode zur Diagnose freier Luft. Aufgrund der fehlenden Strahlenbelastung ist die MRT die Methode der Wahl bei Kindern und Jugendlichen (z. B. nach inkonklusivem Ultraschall in der Frage nach Appendizitis). Nachteile sind auch bei der MRT (im Vergleich zu Ultraschall) die limitierte räumliche Auflösung, im Abdomen aber auch Bewegungs- und Suszeptibilitätsartefakte durch Peristaltik. ▶ Positronenemissionstomografie. Heute ist die PET gemeinsam mit CT (PET/CT) diagnostischer Standard, „Nur“-PET-Geräte werden nicht mehr angeboten. Der am häufigsten zur Anwendung kommende Tracer ist Fluor-18-Desoxyglukose (FDG), eine Verbindung, die von den Zellen des menschlichen Körpers wie Glukose aufgenommen wird und damit Informationen über den lokalen Glukosemetabolismus bietet. Das ist insbesondere bei der Diagnose, im Staging und in der Verlaufskontrolle von malignen Erkrankungen vorteilhaft, da maligne Zellen den Tracer anreichern. Die Stoffwechselaktivität einer Läsion wird mit dem SUV (Standard Uptake Value) quantitativ wiedergegeben. Wichtig ist zu wissen, dass auch benigne Läsionen eine hohe FDG-Aufnahme zeigen können (z. B. Entzündung, aber auch normale Muskelaktivität z. B. des Gastrointestinaltrakts). In der Beurteilung des Peritoneums hat die PET/CT einen hohen Stellenwert, vor allem bei onkologischen Fragestellungen (primäre und sekundäre Malignome der Bauchhöhle). Nachteile sind – wieder im Vergleich zu Ultraschall – die deutlich limitierte räumliche Auflösung der PET (sinnvoller Einsatz nur bei Läsionen > ca. 8 mm Durchmesser) und eine Reihe von möglichen Bildartefakten, die zu falsch-positiven (z. B. physiologische Peristaltik) und falsch-negativen Befunden (Nekrose, Aszites, kleine Läsionen, Neoplasien mit geringer Glukoseaufnahme u. a.) führen können.

18.1 Peritoneum Tab. 18.1 Vor- und Nachteile von Ultraschall, Abdomenleerröntgen, CT, MRT und PET-CT in der Beurteilung pathologischer Veränderungen des Peritoneums. Ultraschall Vorteile

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Nachteile

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Abdomenleerröntgen

breite Verfügbarkeit am Bett einsetzbar keine Kontraindikation unlimitiert einsetzbar zu Verlaufskontrollen kurzfristig wiederholbar keine Vorbereitung keine Strahlenbelastung höchste räumliche Auflösung: ○ Septen ○ echogener Aszites ○ kleine Strukturen höchste zeitliche Auflösung: Bewegungsdarstellung (Septen, Tumor u. a.) umfassender Weichteilkontrast FAST: fokussierter US nach Trauma bei Raumforderungen: ○ Doppler-Techniken: Vaskularisation (Aneurysmen …) ○ CEUS: Vaskularisation, Perfusion freie Luft: Ultraschall sensitiver als Abdomenleerröntgen GI-Obstruktion erfasst Ultraschall früher und sensitiver geringe Kosten

●

limitiertes Schallfenster: ○ Probleme bei Organzuordnung ○ Probleme bzgl. Kompartimente des Peritoneums ○ Probleme der Differenzialdiagnose keine „Gewebediagnose“: z. B. Fettgewebe limitierte Untersuchungsbedingungen: ○ Adipositas ○ Meteorismus ○ postoperative Patienten Einsehbarkeit limitiert: ○ Becken ○ zwischen Darmschlingen

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breite Verfügbarkeit gute Übersicht über: „stone-bone-gas-mass“ im Abdomen bei qualifiziertem Ultraschaller verzichtbar nur indiziert bei: ○ freie Luft? ○ Darmobstruktion? geringe Kosten

CT ● ●

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Strahlenbelastung kaum spezifische Diagnose möglich nur indiziert bei „akutem Abdomen“: ○ freie Luft? ○ Darmobstruktion? keine Indikation bei unspezifischen anderen Fragestellungen

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MRT

breite Verfügbarkeit State-of-the-Art-Bildgebung des Peritoneums MDCT: multiplanare Darstellung, nativ und nach KM Messung von Dichtewerten (Fett, Kalk …) CT-Angiografie kaum Artefakte keine Limitationen bei Adipositas/post OP rasche Untersuchung (wenige Minuten) beste Methode für freie Luft Mitbeurteilung basaler Thorax geringe bis mäßige Kosten

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Strahlenbelastung relative KI gegen Jod-KM bei „Allergie“ und eingeschränkter Nierenfunktion Metallartefakte möglich (z. B. Z. n. TEP Hüftgelenk) limitierte zeitliche Auflösung nach KM-Gabe, keine Real-Time-Untersuchung keine Darstellung der Peristaltik Transport zu CT-Raum

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PET-CT

keine Strahlenbelastung mit moderner Technik MRT = CT, aber kaum Einsatz in der Akutdiagnostik multiplanare Darstellung, MR-Angiografie, MRCP, Diffusion, Perfusion, Ganzkörper-MRT … keine Limitation bei Adipositas Erfassung von Gewebeeigenschaften hoher Weichteilkontrast

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limitierte Verfügbarkeit Bewegungs- und andere Artefakte Untersuchungszeit 10–30 min, sehr limitierter Einsatz in Akutdiagnostik (nicht gut für Kalk und freie Luft) keine Real-Time-Untersuchung Kontraindikationen: ○ Schrittmacher ○ diverse Biostimulatoren ○ eingeschränkte Nierenfunktion mäßige Kosten

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Kombination von Morphologie (CT) mit Funktion verschiedenste Tracer, hohe Sensitivität und – bei speziellemTracer – auch Spezifität Staging, Therapiemonitoring und Verlaufskontrolle von Malignomen (Lymphom, Mammakarzinom, Bronchuskarzinom …) Diagnose der Inflammation (Morbus Ormond u. a.)

sehr limitierte Verfügbarkeit FDG: unspezifischer Glukosetracer (zeigt hohen Glukosemetabolismus, ist aber kein „Neoplasietracer“!) falsch-positive Tumorbefunde bei entzündlichen Prozessen Strahlenbelastung Artefakte (FDG-Aktivität im Darm …) hohe Kosten

FDG = Fluor-18-Desoxyglukose; KM = Kontrastmittel; TEP = Totalendoprothese; Z. n. = Zustand nach Kostenangaben: gering = 25–125 €; mäßig = 125–350 €; hoch > 350 €. Die Kostenangaben beziehen sich auf geschätzte Kosten für Untersuchungen in Österreich (Wien). Die Kosten für CT (etwa 100–300 €) und MRT (etwa 200–500 €) können nur geschätzt werden; die Refundierungen der Sozialversicherungsträger für CT betragen im niedergelassenen Bereich für CT um 100 €, für MRT um 150 €. Die Refundierung (Honorar plus Unkosten) für Ultraschall (Sozialversicherungsträger Wiener Gebietskrankenkasse) bei Radiologen mit Einzelvertrag beträgt in Wien für Ultraschall Oberbauch (Leber, Gallenblase, Pankreas, Milz) 37,18 € und für Ultraschall Nieren und Retroperitoneum 24,53 € (Stand: 29.3.2015, siehe [16]). Die Refundierung für ein Abdomenleerröntgen beträgt 40,37 €.

Tab. 18.2 Einteilung des sonografischen Schwierigkeitsgrads bei der Sonografie des Peritoneums. Schwierigkeitsgrad

Diagnosen

einfach

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schwierig

● ●

isolierte Raumforderungen im Becken (z. B. Schlingenabszess) noduläre Veränderungen am Peritoneum und Verdickungen der „Mesos“ (Gekröse) und Ligamente ohne Aszites

extrem schwierig

Diagnose wenige Millimeter kleiner, „stippchenförmiger“ Herde einer Peritonealkarzinose (ohne Aszites)

Sonografie ungeeignet

● ●

18

freie Flüssigkeit im Peritoneum freie Flüssigkeit und größere, umschriebene Verdickungen des Peritoneums Inflitration des Omentum majus – „omental cake“ große Raumforderungen (zystisch, solide, gemischt)

Trauma: Ausschluss von Verletzungen des Gastrointestinaltrakts „Ausschluss“ einer Peritonealkarzinose

409

Peritoneum und Retroperitoneum

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Das Erkennen von freier intraabdominaler Flüssigkeit ist einfach und Teil jeder Routineultraschalluntersuchung und wesentlicher Aspekt der FAST-Sonografie in der posttraumatischen US-Akutdiagnostik des Abdomens. Zur Einteilung dieser und weiterer Diagnosen in Schwierigkeitsgrade siehe ▶ Tab. 18.2.

II

18.1.2 Embryologie und Anatomie des Peritoneums Entwicklung (Embryologie) Die Komplexität der Anatomie erschließt sich primär dem Sonografiker nur sehr schwer, da er die Räume und ihre Begrenzungen im Ultraschall normalerweise nicht wahrnimmt, deshalb sei ein erklärender embryologischer und anatomischer Abriss vorangestellt. ▶ Zölom. Als Zölom bezeichnet man die sekundäre embryonale Leibeshöhle, eine überwiegend paarige Höhle, die aus der Spaltbildung des Mesoderms entstanden ist und aus der die Perikardhöhle, die Pleurahöhlen und die Peritonealhöhle hervorgehen. In der Peritonealhöhle wird die zunächst singuläre Zölomhöhle durch das Mesenterium commune in 2 Hälften geteilt. In der Mitte der Höhle liegt der Darm, der von viszeralem Peritoneum umhüllt wird (▶ Abb. 18.1).

▶ „Meso“. Im Oberbauch enthält das ventrale Mesogastrium die Leberknospe, das dorsale Mesogastrium die Milzknospe. Jetzt gilt es zu klären, was ein Meso ist: „Meso“ = Gekröse, die synonym verwendeten Begriffe bezeichnen eine Falte des Bauchfells (Peritoneum) an einem Organ, die in der Regel als Aufhängeband fungiert und das Organ mit der Leibeswand verbindet. ▶ Darm. Der Dünndarm ist von viszeralem Peritoneum überzogen, er befindet sich also im Peritoneum, d. h. er liegt intraperitoneal. Das Colon ascendens und das Colon descendens werden in der Entwicklung hinter das Peritoneum verlagert, ihre Position ist daher (wie auch die des Duodenums und des Pankreas) beim Erwachsenen sekundär retroperitoneal, da ihre Mesos mit dem Peritoneum parietale verwachsen. ▶ Leber, Milz, Magen, Omenta. Durch Rotation gegen den Uhrzeigersinn wird die Leber nach rechts in den Oberbauch und die Milz nach links positioniert (▶ Abb. 18.2) Durch diese Magendrehung kommen die Organe an ihren endgültigen Platz, aus dem Mesogastrium commune (ventral und dorsal) entstehen Bänder (Ligamente), die die Organe verbinden. Der Mesoabschnitt zwischen Magen und Leber heißt am Ende der Entwicklung Omentum minus, das Meso zwischen Magen und Milz heißt Omentum majus. Dieses Omentum majus vergrößert sich, seine beiden Blätter verschmelzen miteinander und mit dem Peritoneum viscerale des Querkolons (▶ Abb. 18.3, ▶ Abb. 18.4, ▶ Abb. 18.5).

Abb. 18.1 Fetus in der 5. Woche. Querschnitt.

▶ Bursa omentalis. Durch die Magendrehung entsteht auch die Bursa omentalis (Netzbeutel). Sie ist ein „virtueller“ Raum ohne Inhalt (abgesehen von physiologischer Flüssigkeit), deren einziger Zugangsweg das Foramen omentale (Synonyma: Foramen epiploicum, Foramen Winslowi) ist. Das Foramen omentale wird ventral vom Lig. hepatoduodenale (Teil des Omentum minus), dorsal vom Peritoneum über der V. cava inferior, kranial vom Peritoneum über dem Lobus caudatus der Leber und kaudal vom Peritoneum über der Pars descendens duodeni begrenzt (▶ Abb. 18.5). Die Bursa omentalis hat einen Recessus superior (begrenzt kranial durch Leber und Zwerchfell), wird kaudal vom Colon transversum und seinem Meso begrenzt (hier liegt der Recessus inferior, zusätzlich begrenzt durch das Lig. gastrocolicum). Die anteriore Begrenzung bilden Magen, Omentum minus und Lig. gastrocolicum, dorsal das Peritoneum der Bauchwand (dahinter das sekundär retroperitoneale Pankreas), links noch die Milz (Recessus splenicus). ▶ Drehung der Nabelschleife. Der embryonale Darm stülpt sich im Abgangsbereich der A. mesenterica superior nach ventral aus und anschließend dreht sich dieser Darmabschnitt um etwa 270° gegen den Uhrzeigersinn um die sagittale Achse, womit sich die typische Form des Dickdarm mit Zäkum im rechten Unterbauch und den Flexuren ausbildet. Der Ductus omphaloentericus (oder auch Ductus vitellinus) liegt an der ventralsten Stelle der Nabelschleife und obliteriert nach der Geburt. Ist diese Obliteration nicht vollständig, dann können Meckel’sches Divertikel und/oder Verbindungen zum Bauchnabel (Darm-Dottergang-Fisteln und -zysten) persistieren. Durch diese Entwicklung entsteht die komplexe Anatomie der Leibeshöhle (▶ Abb. 18.5).

Leber

Anatomie Magen

rechts

▶ Bauchfell. Das Bauchfell (Peritoneum) besitzt eine Fläche von etwa 2 m2. Es kleidet die Peritonealhöhle aus (Peritoneum parietale) und überzieht Bauchorgane (Peritoneum viszerale). Der Übergang dieser „Peritonea“ (eigentlich ist es ja nur ein einziges Peritoneum) wird Gekröse („Meso“) genannt, eine Falte um ein Organ. Die Mesos fixieren die Organe an der Leibeswand, enthalten aber auch arterielle und venöse Gefäße, Lymphgefäße und Lymphknoten.

links

Milz Niere re

Niere li

Abb. 18.2 Fetus in der 10. Woche. Querschnitt.

Leber

Magen

rechts

Niere re

410

links

Milz

Niere li

▶ Duplikaturen des Bauchfells. Duplikaturen des Peritoneums sind das Omentum minus und das Omentum majus (▶ Abb. 18.3, ▶ Abb. 18.5). ● Das kleine Netz („Omentum minus“) verbindet die kleine Kurvatur des Magens und das Duodenum mit der Leber und kann in das Lig. hepatogastricum und das Lig. hepatoduodenale differenziert werden. Im Lig. hepatoduodenale verlaufen A. hepatica propria, V. portae und der Ductus hepatocholedochus, es enthält Lymphknoten. ● Das große Netz („Omentum majus“) ist aus der Verbindung des Magens mit der Milz entstanden; zusätzlich ist diese Duplikatur mit dem Colon transversum verwachsen.

18.1 Peritoneum ▶ „Mesos“, subperitoneale Räume und Ligamente. Die Mesos werden entsprechend dem Organ benannt, das sie fixieren (Mesogastrium, Mesohepatikum, Mesoduodenum, Mesenterium und Mesokolon) (▶ Abb. 18.3, ▶ Abb. 18.4, ▶ Abb. 18.5). Das embryonale Mesogastrium wird in ein ventrales und dorsales Mesogastrium unterteilt. Aus dem ventralen Mesogastrium der Embryonalzeit entwickelt sich das ventrale Mesohepaticum mit Lig. falciforme und Lig. teres hepatis, das Lig. coronarium hepatis und die Ligg. triangularia dextrum und sinistrum und weitere Verbindungen. Aus dem dorsalen Mesogastricum der Embryonalzeit werden die Ligg. phrenicolienale, gastrolienale und gastrocolicum. Das Mesocolon transversum verbindet das Colon transversum mit der Radix mesocoli transversi, die die Trennlinie zwischen Oberund Unterbauch darstellt. Die Radix mesenterii, die Anheftungslinie des Mesenteriums (Dünndarm), zieht von links oben nach rechts unten. Mesocolon ascendens, descendens und sigmoideum haben jeweils eine eigene kurze Radix. Im Becken läuft bei Frau und Mann eine Plica vesicalis (peritoneale Umschlagfalte) quer über die Harnblase. ▶ Kompartimente des Bauchraums. Das Mesocolon transversum teilt die Bauchhöhle in Ober- und Unterbauch, wobei der supramesokolische Raum weiter in den rechten und linken subphrenischen Raum (getrennt durch das Lig. falciforme), den subhepatischen Raum, den perilienalen Raum und die Bursa omentalis differenziert werden kann (▶ Abb. 18.3, ▶ Abb. 18.5). Details zu diesen Räumen finden sich in weiterer Literatur [2], [13]. Der inframesokolische Raum wird weiter in supra- und inframesenterische Räume unterteilt, die nach kaudal mit der bilateralen parakolischen Rinne und der Beckenhöhle kommunizieren. Im Becken des Mannes ist die Excavatio rectovesicalis die tiefste Stelle der Peritonealhöhle. Bei der Frau unterteilt der Uterus diesen Rezessus weiter in Excavatio vesicouterina (vor dem Uterus) und Excavatio rectouterina (dorsal des Uterus, tiefste Stelle bei der Frau). Der Recessus hepatorenalis (Morison-Grube, Morison’s Pouch, nach dem britischen Chirurgen James Rutherford Morison [1853–1939] benannt) ist als Teil des subhepatischen Rezessus des Peritoneums ein virtueller „Spaltraum“ zwischen rechtem Leberlappen und rechter Niere. Seine klinische und sonografische Bedeutung erklärt sich dadurch, dass er der tiefstgelegene Raum der Bauchhöhle beim liegenden Patienten ist und sich früh mit Flüssigkeit füllen kann, die dann sehr gut durch das „Schallfenster“ der Leber auch mit Ultraschall gefunden werden kann. ▶ Flüssigkeit und ihre „Zirkulation“. Freie Flüssigkeit im Peritoneum sammelt sich zunächst an den tiefsten Stellen und verteilt sich über die paravesikalen Rezessus in die parakolischen Kompartimente beidseits. Die Verteilung der Flüssigkeit ist rechts leichter möglich als links (links ist das Mesocolon sigmoideum eine mögliche Barriere), und die meiste Flüssig-

Lig. gastrocolicum subhepatischer Raum

Omentum majus

Bursa omentalis

D C D

M D

L

D

H D

Lig. falciforme

subphrenischer Raum

Mesocolon transversum

Mesenterium

Excavatio rectovesicalis

Abb. 18.3 Omenta und peritoneale Kompartimente. Sagittale Schnittführung. Omentum majus und Omentum minus nach der Magendrehung mit peritonealen Kompartimenten. C = Colon transversum; D = Dünndarm; H = Harnblase; L = Leber; M = Magen; U = Uterus.

Lig. falciforme

Magen Bursa omentalis

rechter subphrenischer Raum Leber

Mesocolon transversum linker subphrenischer Raum

rechter subhepatischer Raum

rechte parakolische Rinne

linke parakolische Rinne

rechter infrakolischer Raum

linker infrakolischer Raum Mesenterium Mesocolon sigmoideum

supramesokolischer Raum

inframesokolischer Raum

Abb. 18.4 Peritoneale „Mesos“ und Kompartimente. Koronale Schnittführung (Quelle: [2]. Mit freundlicher Genehmigung von Springer Science und Business Media).

keit kommt bald in den subhepatischen und rechten subphrenischen Raum. Diese bevorzugte Verteilung von abdominaler Flüssigkeit nach rechts ist die Ursache für das häufige Vorkommen von entzündlichen und neoplastischen Veränderungen im rechten subphrenischen Raum.

18

411

Peritoneum und Retroperitoneum

Magen

Area nuda

Merke

Raumforderungen am parietalen Peritoneum bewegen sich in aller Regel nicht mit der Atmung und sind lagekonstant, sie sind auch bei Druck mit dem Schallkopf nicht verschieblich, im Gegensatz zu fokalen Läsionen am viszeralen Peritoneum.

Leber

II

Omentum minus Pankreas

Bursa omentalis

Duodenum Mesocolon transversum Colon transversum Omentum majus

Mesenterien

Colon ascendens

Appendix vermiformis

Dünndarmkonvolut (Jejunum und Ileum)

Abb. 18.5 Peritoneum, Teile des Retroperitoneums, Bursa omentalis. Koronale Schnittführung (nach [14]).

18.1.3 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Untersuchungsziele ● Nachweis oder Ausschluss von freier Flüssigkeit im Abdomen ● Erkennen und wenn möglich Zuordnung von Raumforderungen, der Häufigkeit nach in erster Linie der Peritonealkarzinomatose ● Abklärung und Differenzialdiagnose von Zufallsbefunden ● Abgrenzung von gastrointestinalen Prozessen ▶ Untersuchungstechnik. Die Untersuchung erfolgt in Rücken- oder Seitenlage, wobei insbesondere bei der primären Untersuchung nach freier Flüssigkeit im posttraumatischen Abdomen (FAST; s. [6]) die Untersuchung nach einem standardisierten Muster mit Abdomenschallköpfen (Eindringtiefe je nach Patient bis zu 25 cm) stattfindet (▶ Abb. 18.6). FAST inkludiert 4 Standardschnitte und 2 additive USSchnittführungen, die in ▶ Tab. 18.3 aufgelistet sind. Die zusätzlichen Schnitte 5 und 6 sind dann sinnvoll, wenn nicht schon anhand der Längsschnitte 2 und 3 ein Pleuraerguss rechts und/oder links ausgeschlossen oder nachgewiesen werden kann.

Bei US-Untersuchungen an Patienten ohne Traumaanamnese und beim „Zufallsbefund“ freier Flüssigkeit und/oder Raumforderung im Peritonealraum geht es darum, in der Abklärung der Ätiologie weiterzukommen. Hier ist nach der orientierenden Untersuchung aller peritonealen Kompartimente das schallkopfnahe Peritoneum mit hochauflösendem Schallkopf (noduläre Veränderungen und/oder Verdickungen des Peritoneum?) unbedingt ergänzend zu untersuchen. Zystische und solide Raumforderungen sind bezüglich ihrer anatomischen Lokalisation (in der freien Bauchhöhle am Peritoneum oder in einem der zahlreichen Ligamenta bzw. Mesos?) zuzuordnen und in 2 Ebenen zu dokumentieren. Duplex- und Farb-Doppler-Sonografie und CEUS sind bei soliden Läsionen zur Erkennung der Vaskularisation hilfreich. Größere Untersuchungsreihen zum Stellenwert des CEUS gibt es derzeit bezüglich primärer und sekundärer peritonealer Neoplasien und neoplasiesimulierender Prozesse noch nicht. Zur Differenzierung der Lokalisation einer Läsion zwischen parietalem und viszeralem Peritoneum ist die Beobachtung von Atmungsbewegungen und der Bewegung einer Läsion bei Kompression mit dem Schallkopf hilfreich.

▶ Kontrastmittel. Einen besonderen Stellenwert hat die Kontrastmittelanwendung (Offlabel Anwendung von SonoVue) in der Darstellung von Verbindungen zwischen Pleura- und Thoraxraum. Hier wird im Rahmen einer Aszitespunktion das US-Kontrastmittel in die Bauchhöhle eingebracht (in einer Studie z. B. 9,8 ml SonoVue [4], aber es funktioniert auch mit einer geringeren Menge US-Kontrastmittel) und sonografisch kontrolliert, ob Kontrastmittelbläschen auch in den Pleuraerguss fortgeleitet werden, was eine direkte Kommunikation zwischen Peritonealhöhle und Pleuraraum zweifelsfrei nachweist.

Normalbefund und sonografische „Muster“ pathologischer Veränderungen ▶ Normales Peritoneum. Üblicherweise sehen wir das Peritoneum parietale als eine singuläre echogene Linie, die aber nicht ausschließlich das Peritoneum selbst, sondern das Peritoneum und die darunterliegende Faszie der Bauchmuskulatur beschreibt. Bei sehr adipösen Personen können 2 Linien differenziert werden, die durch eine weniger echogene Struktur – subperitoneales Fettgewebe – getrennt sind. Bei freier Flüssigkeit im Abdomen ist die Linie deutlich zu sehen (▶ Abb. 18.7). Das Peritoneum viscerale (z. B. an den Darmschlingen) sehen wir als eigentliche Struktur nicht, sondern lediglich als äußerste echogene Schicht der Darmwand.

Tipp

Standdardschnitt

Beschreibung

zu beurteilende Struktur

1

Querschnitt medianer Oberbauch

● ●

Längsschnitt rechter Oberbauch

● ● ●

3

Längsschnitt linker Oberbauch

● ● ●

4

Längs- und Querschnitte suprapubisch

● ●

412

Perikard: Erguss? linker Leberlappen: Läsion? Recessus hepatorenalis: Flüssigkeit? rechter Leberlappen: Läsion? rechte Niere und Retroperitoneum: Läsion? subphrenischer Raum: Flüssigkeit? Milz: Läsion? linke Niere und Retroperitoneum: Läsion? Harnblase: Inhalt, Form? Cavum Douglasii bzw. Recessus rectovesikalis: Flüssigkeit?

5

Längsschnitt Oberbauchpleura rechts

Pleuraerguss rechts?

6

Längsschnitt Oberbauchpleura links

Pleuraerguss links?

Z ●

Ist die Abgrenzung des Peritoneums parietale erschwert, gelingt diese immer durch die Darstellung des respiratorisch verschieblichen Bauchinhalts (falls keine Verwachsungen vorliegen.

Tab. 18.3 FAST-Standardschnitte und Fragestellungen (vgl. ▶ Abb. 18.6).

2

H ●

18.1 Peritoneum

1

5

6

Abb. 18.6 FAST-Standardschnitte. Untersuchungstechnik und FAST-Standardschnitte bei der Sonografie des Peritoneums (Schnitte 1–6 s. ▶ Tab. 18.3).

3

2

4 Abb. 18.8 Freie Flüssigkeit. Flüssigkeit (Stern) zwischen Leber und Milz im Morison-Pouch. Zustand nach Trauma mit Milz- und Jejunalruptur.

Abb. 18.7 Peritoneum. Normales Peritoneum und noduläre Verdickung und Infiltration des Peritoneum bei Peritonealkarzinose mit Aszites. a Echogene Linie des Peritoneums (Pfeile). Unterbrechung der Linie durch infiltrierend wachsende noduläre Verdickung (Sterne) b Ultraschallgezielte Biopsie (In-plane-Technik) der nodulären Verdickung (Stern). Pfeile = Biopsiekanüle. Histologie: wenig differenziertes Adenokarzinom.

Das Mesenterium des Dünndarms ist am besten beschrieben als eine Ansammlung von „Blättern“, an deren freien Rand der durch Peristaltik erkennbare Dünndarm lokalisiert ist. Diese Blätter haben eine Dicke zwischen 0,5 cm und 1,4 cm in den vorliegenden Literaturangaben. Diese Mesos sind von mittlerer Echogenität, größere Gefäße können mit Farb-Doppler erkannt werden. Das große Netz (Omentum majus) ist im Ultraschall vor allem bei pathologischen Veränderungen zu erkennen, als mäßig echogene Struktur unterschiedlicher Dicke, unmittelbar unter der ventralen Bauchwand lokalisiert. ▶ Freie Flüssigkeit im Peritoneum. Die Peritonealhöhle enthält physiologisch etwa 50–75 ml klare seröse Flüssigkeit. Bei Frauen kann zur Zeit um die Ovulation diese freie intraabdominale Flüssigkeit physiologisch etwas vermehrt sein. Die Sonografie ist eine sehr sensitive Methode zur Diagnose freier Flüssigkeit, sie wird am liegenden Patienten im Recessus hepatorenalis (Morison-Pouch) und an den tiefsten Rezessus des Beckens nachgewiesen (▶ Abb. 18.8). Zirkumskripte „Aszitespfützen“ (abgekapselter Aszites) sind bei lokal entzündlichen Prozessen prinzipiell darstellbar. Die Echogenität intraabdominaler Flüssigkeit reicht von klarer, echofreier homogener Flüssigkeit bis zu echogenem Aszites, z. B. bei akuter Blutung bzw. chylösem Aszites.

Die Unterscheidung zwischen Transsudat und Exsudat ist sonografisch nicht verlässlich möglich, doch ist die Sonografie die sensitivste Methode zur Erkennung von Septen, echogenem Detritus im Aszites und fokalen oder diffusen Verdickungen des Peritoneums, was zusammen mit direkten Zeichen einer Neoplasie als Exsudat gewertet wird. Das akute Hämoperitoneum kann ebenfalls unterschiedliche Echogenität aufweisen, abhängig vom Intervall zwischen US-Untersuchung und Blutung. Frisches Blut ist überwiegend echofrei, während ausgeprägte Hämatome echogen imponieren. Die Differenzierung zwischen abgekapseltem Aszites und intraperitonealen Zysten kann schwierig sein. ▶ Verdicktes Peritoneum. Ist die normale zarte echogene Linie des Peritoneums ausgelöscht, so ist eine diffuse oder fokale Verdickung des Peritoneums der wahrscheinliche sonografische Befund. Ursachen dafür können primäre und sekundäre Neoplasien des Peritoneums sein (▶ Abb. 18.7), aber auch Entzündungen (Tuberkulose) und inflammatorische Veränderungen im Rahmen einer Peritonealdialyse. Die Untersuchung des schallkopfnahen Peritoneums mit hochauflösendem Schallkopf ist die sensitivste Methode, um kleine noduläre Verdickungen des Peritoneums detektieren zu können. Die Verdickung des Omentum majus durch Tumor oder Entzündung wird auch oft als „omental cake“ in der angloamerikanischen Li-

teratur referiert. In der Sonografie ist das Omentum dann als verdickte, inhomogene, nodulär oder diffus infiltrierte Struktur fassbar. Diese „cake“ ist häufig, aber nicht immer mit freier Flüssigkeit im Abdomen assoziiert. Unter den malignen Ursachen ist das Ovarialkarzinom führend, aber auch Dickdarm-, Pankreas- und Magenkarzinome (und andere) führen zu einer Metastasierung in das Omentum majus über entsprechende Ligamente im Rahmen des direkten Ausbreitungswegs (▶ Abb. 18.9). Die tuberkulöse Peritonitis, die Aktinomykose sowie seltene Pilzinfektionen wie Kokzidioidomykose und atypische mykobakterielle Infektionen, sklerosierende Omentitis und Amyloidose sind weitere Ursachen einer Verdickung des Omentum majus. ▶ Peritoneale Raumforderung. Primäre oder sekundäre, neoplastische und/oder entzündliche Raumforderungen können wir in zystisch, teilsolide (mit zystischen Abschnitten) und solide Raumforderungen differenzieren. Dies erlaubt eine grobe Abschätzung der möglichen Ätiologie.

18

413

Peritoneum und Retroperitoneum

Abb. 18.9 Verdickung des Omentum majus. Verdickung des Omentum majus bei Peritonealkarzinose mit Aszites (Primärtumor: Adenokarzinom des Pankreas). a Ultraschall (Längsschnitt): verdicktes, echoarmes Omentum majus (zwischen den Kreuzen, Distanz 1,4 cm); Peritoneallinie (Peritoneum parietale) der vorderen Leibeswand (Pfeile); Aszites (Sterne). Punkte = US-Nadelverlauf vor geplanter Biopsie. b CT auf gleicher Höhe: verdicktes Omentum majus (Pfeile); Aszites (Sterne).

II

Tab. 18.4 Sonografische Differenzialdiagnose Transsudat versus Exsudat [5]. Ultraschallmorphologie Peritoneum

Transsudat

Exsudat Neoplasie

Exsudat Infektion/Inflammation

Aszites: echofrei

xxx

x

x

Aszites: Binnenechos

x

xxx

xxx

Aszites: Septen

x

xx

xxx

Peritoneum: diffus verdickt

–

xx

xxx

Peritoneum: nodulär

–

xxx

x

„omental cake“

–

xxx

x

retrahiertes Mesenterium

–

xxx

xx

Gallenblasenwand verdickt

xx

x

x

Pleuraerguss

xxx

xx

xxx

Lymphadenopathie

x

xxx

x

fokale Organpathologie

x

xxx

x

xxx = sehr häufig; xx = häufig; x = selten; – = extrem selten

18.1.4 Befunde und Fragestellungen Freie Flüssigkeit im Abdomen ▶ Aufgaben der Sonografie ● sensitiver Nachweis von freier intraabdominaler Flüssigkeit ● Differenzierung zwischen benignem und malignem Aszites (eingeschränkt möglich) ▶ Trans-/Exsudat. Die Unterscheidung zwischen Transsudat und Exsudat (Ursachen: Infektion, Inflammation und Neoplasie) kann anhand der Beurteilung folgender Ultraschallzeichen erfolgen (▶ Tab. 18.4): ● Aszitesmorphologie (echofrei, schwebende Binnenechos, Flüssigkeits-FlüssigkeitsSpiegel) ● Septen ja/nein ● Verdickungen des Peritoneums (nodulär/ diffus) ● „omental cake“ ja/nein ● retrahiertes, verkürztes und verdicktes Mesenterium ● Gallenblasenwand verdickt ja/nein ● US-Zeichen diffuser Leberparenchymerkrankung/portale Hypertension ● Raumforderungen, Organmetastasen, Lymphadenopathie im Peritoneum/Retroperitoneum

Tipp

Z ●

Aszites sollte immer punktiert werden. Die sonografisch gezielte Aszitespunktion ist eine einfache, sichere und kostengünstige Methode zur Unterscheidung zwischen Exsudat und Transsudat. Oft liefert schon der makroskopische Aspekt wichtige Hinweise (klar, trüb, eitrig, blutig chylös, gallig, glibberig bzw. aspikartig bei Pseudomyxoma peritonei). Der aspirierte Aszites wird laborchemisch, zytologisch und bakteriologisch weiterverarbeitet. „Freie Lage“ der Nadelspitze immer sonografisch kontrollieren. Ist die Nadelöffnung verlegt, ist die Aspiration von liquialem Material nicht möglich.

▶ Sonografie. Die Sonografie ermöglicht – wie die CT – zwar eine zuverlässige deskriptive Beschreibung der Makropathologie, eine definitive Diagnose der Entität ist allenfalls bei simplen Zysten, zystischen Teratomen und aufgrund der Anamnese bei sekundär zystischen Raumforderungen möglich. Gelegentlich können die seltenen Pseudomyxoma peritonei (nahezu echofrei, kompressibel, raumfordernd zwischen Organen und Darmschlingen) und das Mesotheliom (groß und breitflächiges Wachstum) vermutet werden, erfordern aber immer die histologische Verifizierung. ▶ „Steckbriefe“ der wichtigsten Entitäten Duplikationszysten: ○ Mukosa und „doppelte muskuläre Wandschichten“ ○ etwa 30 % enthalten auch Magenmukosa; daher: manchmal dickwandige Zysten im Ultraschall ○ wenn nicht echofrei: Zustand nach Einblutung ○ am häufigsten im Ileum ○ Beschwerden durch Größe oder als Ursache von Blutung oder Intussuszeption ○ symptomatische Duplikationszysten im Kindesalter, Zufallsbefund bei Erwachsenen ● Pseudomyxoma peritonei (▶ Abb. 18.11): ○ Akkumulation von gelatinösem Material in der Bauchhöhle nach Ruptur einer (benignen oder malignen) muzinproduzierenden Neoplasie von Appendix, Ovar, Pankreas, Magen, Kolon oder Urachus ●

Zysten und zystische Raumforderungen ▶ Kategorien. Zystische Läsionen des Peritoneums kann man histologisch in 4 Kategorien klassifizieren: ● endothelial ● epithelial ● mesothelial ● andere (Keimzelltumoren, zystische mesenchymale Tumoren, infektiöse Läsionen des Peritoneums) Aus Gründen der Differenzialdiagnose ist es aber sinnvoll, zystische Raumforderungen hinsichtlich der Komplexität ihres sonografischen,

414

aber auch CT- und MRT-Erscheinungsbilds in 4 Gruppen zu klassifizieren (▶ Tab. 18.5).

18.1 Peritoneum Tab. 18.5 Klassifikation primärer zystischer Raumforderungen des Peritoneums nach ihrer morphologischen Komplexität in den bildgebenden Verfahren und Differenzialdiagnose der sekundären zystischen Raumforderungen und zystensimulierender Prozesse [1]. Komplexität im Ultraschall

Differenzialdiagnose

simple Zysten (rund oder oval, echofrei, keine erkennbare Wand)

○ ○ ○

mäßig komplexe Zysten: ○ multilokuläre Zysten ○ Septen in der Zyste

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

zystische Raumforderungen mit soliden Anteilen

○ ○ ○ ○

sekundäre zystische Raumforderungen und zystensimulierende Prozesse

○ ○ ○ ○ ○ ○ ○

Histologie: muzinproduzierende Epithelzellen, häufig niedriger Malignitätsgrad ● Ultraschall: echoarme bis echogene zystoide Strukturen, wenig komprimierbar, Verdrängung des Dünndarms, meist nur wenig „Schalleitungsverstärkung“ ● US-gesteuerte Punktion: Aspiration von gelartigem, dickflüssigem Material mit Feinnadeln schwierig zu aspirieren. ● Klinik: Schmerzen und Distension im Abdomen, Allgemeinsymptome eines Malignoms Zystadenom und Zystadenokarzinom: ○ Ausgangspunkt: Ovar, Pankreas, Appendix ○ benigne: Raumforderung mit septierten Zysten, keine soliden Anteile, kein Aszites, keine Zeichen der Peritonealkarzinose ○ maligne: solide Tumoranteile, Zeichen der Peritonealkarzinose zystisches Teratom – Dermoidzyste: ○ Gewebeanteile aller 3 Keimblätter: öliger Zysteninhalt, Talg, Knochen, Zähne – je nach Differenzierung ○ außerhalb Ovar im Abdomen: meist Zufallsbefund ●

●

●

Duplikationszysten mesenteriale Zysten mesotheliale Zysten (▶ Abb. 18.10) Lymphangiom Pseudomyxoma peritonei seröses Zystadenom muzinöses Zystadenom peritoneale Inklusionszyste – benignes zystisches Mesotheliom zystisches Teratom – Dermoidzyste intraperitoneale Pseudozyste Infektion: Tuberkulose, Echinococcus cysticus, noch seltenere … primär peritoneales Zystadenokarzinom malignes zystisches Mesotheliom Granulosazelltumor mesenchymaler Tumor: gastrointestinaler Stromatumor mit Nekrosen Serom Biliom Urinom Lymphozele Urachuszyste Aneurysmen der Viszeralarterien Entzündung: Peritonitis und Abszesse

Ultraschall: echofreie bis echogene „Zysten“, aber auch mit anderem Inhalt, Schallschatten bei Verkalkungen oder Anteilen aus Gewebe mit Fettanteil, in der deutschsprachigen Literatur manchmal als „Kopfhöcker“ bezeichnet. intraperitoneale Pseudozysten (▶ Abb. 18.12): ○ nicht pankreatische Pseudozysten: Folgen nicht komplett resorbierter Hämatome oder Abszesse ○ nach Trauma, postoperativ; dickwandige Zysten, manchmal Septen; Inhalt Blut, Eiter, seröse oder chylöse Flüssigkeit ○ Ultraschall: dickwandige „Zysten“ mit echogenem Inhalt malignes zystisches Mesotheliom: ○ „nasse“ Form des malignen Mesothelioms ○ im Vordergrund stehen: Aszites, noduläre Verdickungen des Peritoneums und eine „omental cake“ ○ Ätiologie: Asbestexposition ○ 85 % Männer, 15 % Frauen; höheres Lebensalter, < 50 Jahre selten. ○

●

●

○

○

Ultraschall: Aszites, verdicktes Peritoneum, „omental cake” DD: Peritonealkarzinomatose, Tuberkulose

Merke

H ●

Häufig erschließt sich die Asbestexposition nur durch gezielte Nachfrage und Berufsanamnese. Oft mehrere Jahrzehnte Latenzzeit!

●

●

Granulosazelltumor: ○ mesenchymaler, hormonbildender (Östrogen) Ovarialtumor ○ selten extraovarial im Peritoneum ○ Frauen, juvenile Form (Pubertas praecox), adulte Form (Endometriumhyperplasie) ○ Ultraschall: große, multizystische Raumforderung, Septen, solide Anteile gastrointestinaler Stromatumor (GIST) (▶ Abb. 18.13): ○ häufigste mesenchymale Neoplasie des Gastrointestinaltrakts, aber auch in Omentum und Mesenterium (< 5 % aller GIST).

18

Abb. 18.10 Mesotheliale Zyste. Querschnitt paramedian links auf Nabelhöhe: unilokuläre Zyste ohne erkennbare Wand im Peritoneum ventral der Aa. iliacae communes (Pfeile).

Abb. 18.12 Pseudozysten im Mesenterium. Querschnitt Mittelbauch auf Höhe der Mesenterialwurzel: zystische Raumforderungen. Abb. 18.11 Pseudomyxoma peritonei. Längsschnitt rechter Leberlappen: echoarme bis echofreie zystoide Strukturen im subhepatischen Kompartiment des Peritoneums verdrängen die Darmschlingen nach kaudal.

415

Peritoneum und Retroperitoneum

Abb. 18.13 Gastrointestinaler Stromatumor (GIST) im Lig. gastrocolicum. a US-Längsschnitt Oberbauch: 3 cm große, echoarme Raumforderung (RF) an der großen Magenkurvatur. b US-Querschnitt Oberbauch: echoarme Raumforderung. c US-Querschnitt Oberbauch, frequenzkodierter Farb-Doppler: reichlich vaskularisierte Raumforderung. d Koronale CT nativ: GIST (Stern) zwischen Magenantrum (Pfeile) und Querkolon (Pfeilspitze).

II

○

○

○

○

59 % Männer, 41 % Frauen, medianes Alter 60 Jahre; sporadisch oder (selten) hereditäre Disposition unspezifische Symptomatik, oft Zufallsbefund bei Ultraschall des Abdomens oder Endoskopie Ultraschall: kleine GIST solide, wenn größer häufig nekrotische Abschnitte, „DD „dickwandige Zyste“ Farb-Doppler, CEUS: ausgeprägte Vaskularisation, kleine Tumore homogen, größere Tumore keine Vaskularisation in Nekrosezonen

Sekundäre zystische Raumforderungen und zystensimulierende Prozesse ● ●

●

416

Serom: Folge eines Hämatoms Urinom: ○ überall im Retroperitoneum im Verlauf der ableitenden Harnwege; perirenal nach Kelchruptur bei Harnbwegsobstruktion, nach penetrierendem und stumpfem Trauma ○ selten intraabdominal, z. B. wenn Trauma bei einem Patienten mit Z. n. Eingriff an den Harnwegen (Dünndarmpouchplastik nach Zystektomie), versehentliche intraoperative Verletzung des Ureters ○ Ultraschall: echofreie bis echoarme (Blut!) Flüssigkeitsansammlung Lymphozele: ○ in aller Regel retroperitoneale Flüssigkeitsansammlungen (klar, scharf begrenzt, keine abgrenzbare Wand) nach operativem Eingriff im Becken (Lymphadenektomie, Hysterektomie, Prostatektomie, Nierentransplantation)

Ultraschall: echofreie Flüssigkeitsansammlung, folgt in der Form den anatomischen Strukturen Biliom: ○ Ursache: iatrogen verursachtes oder posttraumatisches Galleleck (Folge: biliäre Peritonitis) ○ Lokalisation: um die Leber und im Verlauf der Gallenwege ○ Ultraschall: echofreie Flüssigkeitsansammlung ○ nicht invasiver Nachweis des Gallelecks: MRT mit leberspezifischem, auch biliär ausgeschiedenem Kontrastmittel Urachuszyste und Urachusfistel: ○ Folge einer fehlenden Rückbildung des Urachus (embryonale Verbindung zwischen Harnblase und Nabel) ○ kann durch Infektion im Erwachsenenalter (lokaler Abszess) symptomatisch werden ○ Fistel bei Kindern („urinös nässender Nabel“) ○ Ultraschall: Zyste oder Fistelgang in der Mittellinie der Bauchwand zwischen Blasendach und Nabel. Selten auch Divertikel am Blasendach ○ DD: Bei Persistenz des Ductus omphaloentericus (Dottergang) kann Inhalt aus dem unteren Ileum am Nabel austreten. Aneurysmen der Viszeralarterien: ○ Prävalenz 0,1–2 % (alte Obduktionsstatistiken) ○ A. lienalis (etwa 60 %), A. hepatica (20 %– 50 %), seltener Truncus coeliacus, A. mesenterica superior und A. mesenterica inferior, A. gastroduodenalis und Segmentarterien, sehr selten A. uterina ○ häufig Zufallsbefunde ○ Komplikationen: Ruptur in Organ und/oder freie Bauchhöhle oder Gastrointestinaltrakt ○

●

●

●

○

○

Therapie bei Durchmesser > 2 cm oder 4-facher Durchmesser des Gefäßes, periphere Embolie Ultraschall: echofreie oder wandthrombosierte/verkalkte Raumforderung im Gefäßverlauf; Nachweis der Durchblutung durch farbkodierte Doppler-Sonografie und/oder CEUS

Infektion: Peritonitis und Abszesse Ursachen sind intraabdominale Infektionen, die die abdominalen Hohlorgane überschreiten und im Abdomen zu Peritonitis oder Abszessen führen. ● Peritonitis ist diffuse Entzündung des parietalen und viszeralen Peritoneums. ○ infektiöse Peritonitis (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten) ○ nicht infektiöse Peritonitis (Galle, Pankreassaft) ○ granulomatöse Peritonitis (Fremdkörper) ○ sklerosierende Peritonitis bei Peritonealdialyse ● Ultraschall bei Peritonitis: umschriebener oder diffuser Aszites, oft nicht echofrei, sondern mit Debris (echogener Aszites) und/oder Septen; Verdickung des Peritoneums (diffus), der Mesos und des Omentums ● Abszesse werden als umschriebene Infektionen betrachtet, im Abdomen sind die häufigsten Ursachen postoperativ bzw. lokal um ein Hohlorgan (Cholezystitis, Appendizitis, Divertikulitis …). ○ Lokalisation abhängig von Ursache, sonst in tieferen Kompartimenten der Peritonealhöhle (subphrenisch, subhepatisch, sogenannte „Schlingenabszesse“ zwischen den Darmschlingen des inframesokolischen Raums, kleines Becken)

18.1 Peritoneum ○

○

Ultraschall (▶ Abb. 18.14): umschriebene Flüssigkeitsansammlung, echoarmer Inhalt, dick- oder dünnwandig; bei gashaltigen Abszesshöhlen ist die US-Diagnose bei immobilen Patienten schwierig. US-Limitationen für Abszessdiagnose: Schlingenabszess im Becken, da vor allem bei leerer Harnblase schlecht einsehbar; Limitationen bei gasgefüllten Abszessen und bei postoperativen Patienten (Methode der Wahl: CT)

▶ Spezielle Formen der Peritonitis Tuberkulose (▶ Abb. 18.15): Die Peritonealtuberkulose ist die häufigste Form der Tuberkulose (Tb) im Abdomen. Die Häufigkeit einer extrapulmonalen Tb-Manifestation liegt je nach Erkrankungsgebiet um 10 %. Dieser Prozentsatz steigt bei HIV-infizierten und AIDSPatienten deutlich an. Die Tuberkulose des Peritoneums kann viele Erkrankungen vortäuschen, darunter primäre und sekundäre Neoplasien des Abdomens. Die vergrößerten Lymphknoten sind durch die käsige zentrale Nekrose charakterisch zentral echoarm/echofrei und können Konglomerate bilden. Es können, bei Überlappung der sonografischen Zeichen, grob 3 Formen der Peritonealtuberkulose differenziert werden (▶ Tab. 18.6): ○ „nasse“ Tb des Peritoneums: Freier Aszites oder abgekapselte Flüssigkeitsansammlungen stehen im Vordergrund. Der Aszites bei Tb hat häufig Septen und kann damit zystische Raumforderungen simulieren. ○ „trockene“ Tb des Peritoneums: Hier stehen noduläre Veränderungen des Peritoneums im Vordergrund, nicht selten wird auch eine „omental cake“ gefunden. ○ „fibröse“ Tb des Peritoneums: Hier stehen fibrosierende Veränderungen und Adhäsionen im Vordergrund. ● Hundebandwurmkrankheit (zystische Echinokokkose): ○ Erreger ist die Finne des Echinococcus granulosus. ○ 13 % aller abdominalen zystischen Echinokokkosemanifestationen sind im Peritoneum. ○ Ätiologie: Vermutlich ist die zystische Echinokokkose im Peritoneum sekundär, nach Ruptur von Echinokokkuszysten anderer Organe. ○ Ultraschall: Charakteristisch sind glatt begrenzte Zysten mit Septen und Verkalkungen.

●

●

sklerosierende Peritonitis bei Peritonealdialyse (CAPD, kontinuierliche ambulante Bauchfelldialyse): ○ Häufige Komplikationen einer Peritonealdialyse sind Katheterdislokation, Ausbildung von Lecks der Dialyseflüssigkeit, neu auftretende Hernien, infektiöse Peritonitis. ○ Bei etwa 1 % der Patienten kommt es zu einer sklerosierenden, „kapselbildenden“ Peritonitis. ○ Die Ursache ist unklar, das Auftreten ist assoziiert mit längerer Dialysedauer und Episoden von infektiöser Peritonitis. ○ Ultraschall: – frühe Veränderungen: diffuse Verdickung des Peritoneums, manchmal mit Verkalkungen – später: verdickte, dilatierte Dünndarmschlingen, Zeichen der Darmobstruktion.

Primäre peritoneale Neoplasien Die Liste primärer peritonealer Neoplasien ist lang (▶ Tab. 18.7). Insgesamt sind diese Neoplasien seltener als die Peritonealkarzinomatose, der wichtigsten sekundären Neoplasie des Peritoneums. Ein Teil dieser Tumoren wurde bereits im Abschnitt Zysten und zystische Raumforderungen (S. 414) beschrieben.

Tab. 18.6 Häufigste pathologische Veränderungen, die mit Ultraschall bei 100 Patienten mit Tuberkulose des Abdomens gefunden wurden (Quelle: [3]). pathologische Veränderung im Ultraschall

%

Peritoneum: Pathologie am Mesenterium ● Aszites ● verdicktes Peritoneum/Omentum majus

65 60 20 30

Lymphknotentuberkulose: mesenteriale Lymphknoten ● andere

62 52 10

Tuberkulosemanifestation im Gastrointestinaltrakt: ● Ileozäkalregion ● Dünndarm

32 18 12

Organtuberkulose: Milz ● Leber ● andere

16 8 1 3

●

●

●

Musculus psoas

3

Tab. 18.7 Primäre Neoplasien des Peritoneums. Neoplasie Mesotheliom papilläres seröses Karzinom desmoplastischer Rundzelltumor

▶ Mesotheliom ● primäres Malignom des Peritoneums, 10– 30 % aller malignen Mesotheliome ● Subtypen, demografische Daten, US-Morphologie und Differenzialdiagnose (s. [24]) ● ultraschallgeleitete Biopsie zur Gewebediagnose ▶ Sehr seltene Tumoren desmoplastischer Rundzelltumor ● disseminierte peritoneale Leiomyomatose (DPL) ● lymphoproliferative Veränderungen des Peritoneums

benigne mesenchymale Tumoren

Auch die Liste dieser pathologischen Veränderungen ist lang (▶ Tab. 18.8). Die Peritonealkarzinose ist die Veränderung, die im klinischen Alltag am weitaus häufigsten gefunden wird.

● ● ● ● ●

maligne mesenchymale Tumoren

● ● ●

●

Sekundäre peritoneale Neoplasien und tumorsimulierende Läsionen

●

● ● ● ●

Hämangiom Lymphangiom Lipom Nervenscheidentumor GIST disseminierte peritoneale Leiomyomatose (DPL) Liposarkom malignes fibröses Histiozytom Leiomyosarkom GIST Fibrosarkom Angiosarkom Synovialsarkom

lymphoproliferative Veränderungen

Tab. 18.8 Sekundäre Neoplasien und tumorsimulierende Läsionen des Peritoneums [10]. Eigenschaft

Neoplasie/Läsion

Ausbreitung einer Neoplasie in das Peritoneum

● ●

●

Veränderungen, die eine Karzinose/ Lymphomatose simulieren können

●

Veränderungen, die eine umschriebene Neoplasie simulieren können

●

●

●

● ● ● ●

Peritonealkarzinose peritoneale Lymphomatose Pseudomyxoma peritonei tuberkulöse Peritonitis peritoneale Histoplasmose mesenteriale Pannikulitis

18

entzündlicher Pseudotumor Splenose Endometriose extramedulläre Hämatopoese retraktile Mesenteritis

Abb. 18.15 Tuberkulöse Peritonitis. „Nasse“ Form der tuberkulösen Peritonitis: reichlich septierte Flüssigkeit im Becken. Abb. 18.14 Abszess im rechten Unterbauch. Unscharf abgrenzbare Raumforderung, echoarm bis echofrei; Z. n. Appendektomie. Pfeile = Os ileum.

417

Peritoneum und Retroperitoneum ▶ Peritonealkarzinose ● Tumorausbreitung in das Peritoneum: ○ direkte Infiltration des Tumors ○ iatrogen bei Operation und/oder Biopsie ○ hämatogen ● häufigste Tumoren: Ovar, Gastrointestinaltrakt (Magen, Kolon, Gallenblase, Pankreas), Mammakarzinom, Bronchialkarzinom, Uterus ● Lokalisation: ○ noduläre Tumorveränderungen besonders subphrenisch, rechtsseitige Kompartimente der Bauchhöhle (Recessus hepatorenalis) und Becken ○ Metastase eines Magenkarzinoms im Ovar (= Krukenberg-Tumor, häufig beidseitig), Ausbreitung wahrscheinlich hämatogen, transperitoneale Metastasierung in die Ovarien/ „Abtropfmetastase“ unwahrscheinlich ● Zeichen der Peritonealkarzinomatose im Ultraschall (▶ Abb. 18.9, ▶ Abb. 18.16): ○ Aszites (häufig, aber nicht immer) ○ noduläre und/oder flächige Tumormanifestationen ○ Unterbrechung der echogenen Peritoneallinie des parietalen Peritoneums, wenn Tumorwachstum in die Leibeswand ○ wenn Omentum betroffen: noduläre und/ oder flächige Verdickung, „omental cake“ ○ Verdickung des Mesenteriums, retrahiertes Mesenterium, wenig bewegliche Dünndarmschlingen

II

▶ Peritoneale Histoplasmose bei immunsupprimierten Patienten: ulzeröse Kolitis durch Histoplasma capsulatum über eine Entzündung des viszeralen Peritoneums mit echoarmen Knoten am Peritoneum und im Mesenterium ● Ultraschall: Bild wie bei tuberkulöser Peritonitis (S. 416) ●

▶ Inflammatorischer Pseudotumor ● im Abdomen auch außerhalb der Leber vorkommend: Mesenterium und direkt am Peritoneum ● Kinder und junge Erwachsene, manchmal Allgemeinsymptome (Fieber, Gewichtsverlust, Anämie) ● Ultraschall: echoarme, sehr gut vaskularisierte Raumforderung (Farb-Doppler, CEUS), meist gut abgrenzbar; größere Läsionen können zentral nekrotisch sein.

Pathologische Veränderungen am Fettgewebe in der Bauchhöhle

●

Pathologische Veränderungen am Fettgewebe und vom Fettgewebe ausgehende Raumforderungen sind: ● Lipom ● Liposarkom ● Appendagitis epiploica ● mesenteriale Pannikulitis und sklerosierende Mesenteritis ● segmentaler Infarkt des Omentum majus Dermoid und reifes Teratom sind im Peritoneum selten. Hier sollen abschließend (mit Ausnahme des Liposarkoms) nicht Raumforderungen und Neoplasien des Fettgewebes besprochen werden, sondern charakteristische Veränderungen des Fettgewebes. ▶ Lipom häufiger Tumor in der Submukosa des Gastrointestinaltrakts (Kolon 70 %, Dünndarm 25 % der Fälle) ● selten im subperitonealen Gewebe oder im Mesenterium ● Ultraschall: Echogenität wie Fettgewebe, große Lipome anhand Verdrängung zu vermuten ● CT, MRT: Vorteil im Erkennen kleinerer Lipome und in der speziellen Diagnose von Fettgewebe ●

▶ Liposarkom extrem selten im Peritoneum – siehe im Kap. Retroperitoneum (S. 422)

●

▶ Appendagitis epiploica s. Kap. 13.3, s. auch Appendagitis (S. 299)

●

▶ Sklerosierende Mesenteritis entzündliche Erkrankung des Fettgewebes im Mesenterium des Dünndarms; in 2 Formen: ○ mesenteriale Pannikulitis: mit Entzündung und Fettgewebsnekrose ○ retraktile (sklerosierende ) Mesenteritis: mit Fibrose und Retraktion ○ Übergang von mesenterialer Pannikulitis in eine retraktile Mesenteritis in der Literatur mehrmals „angedeutet“, aber keine gesicherte Fallbeschreibung

●

●

mesenteriale Pannikulitis (▶ Abb. 18.17): ○ Männer dominieren, Alter über 50 Jahre ○ offenbar oft asymptomatisch (Zufallsbefund CT), aber auch unspezifische Beschwerden (Schmerzen, Unwohlsein, Druckschmerzhaftigkeit) ○ Pathologie: entzündliche Infiltration des Mesenteriums (Dünndarm, besonders Jejunum), Fettgewebsnekrose, Infiltration mit Entzündungszellen (xanthomatöse Zellen, Plasmazellen, Lymphozyten) ○ typisches Bild im CT: scharf begrenzte Areale im Fettgewebe des Dünndarmmesenteriums mit Infiltration des Fettgewebes und „vermehrten“, grenzwertig großen Lymphknoten ○ Ultraschall: wenig Literatur dazu, offenbar schwieriger zu erkennen als mit CT; beschrieben als vermehrt echoreiches, wenig komprimierbares Fettgewebe. Andere Fallberichte beschreiben echoarme, in FarbDoppler und CEUS vermehrt vaskularisierte Areale und Raumforderungen im Fettgewebe (aktive vs. chronische Phase?). Mesenteriale Gefäße ziehen unbehindert durch diese Veränderungen → DD gegenüber Neoplasie. retraktile (sklerosierende) Mesenteritis: ○ sehr selten, Assoziation mit Infektion, Trauma, Autoimmunerkrankungen … ○ von manchen als paraneoplastisches Syndrom beschrieben (Lymphom, Melanom, Dickdarmkarzinom, Mammakarzinom, Bronchialkarzinom) ○ Klinik: immer symptomatisch (Schmerzen, Fieber …); spontane Rückbildungen sind dokumentiert ○ Pathologie: Fibrose und Verkalkungen im Vordergrund; Assoziation mit Morbus Ormond und Fibromatosen ○ CT: weichteildichte Strukturen mit Verkalkungen um die Mesenterialgefäße, bis zu umschriebenen Raumforderungen ○ Ultraschall: keine sichere Beschreibung in der Literatur, echoreiche Strukturen mit Schallschatten sind zu erwarten

▶ Splenose. Siehe Kap. 14. ▶ Extramedulläre Hämatopoese Ursachen: Thallassämie, Sichelzellanämie, Sphärozytose bzw. Erkrankungen mit nicht ausreichender Hämatopoese ● Lokalisation der extramedullären Hämatopoese: paravertebrales Gewebe, Leber, Milz, selten auch Peritoneum (oder Pleura); siehe auch „Der besondere Fall“ im Kap. Erkrankungen des Nierenparenchyms – die schwächere Seite der Sonografie Niere ● Ultraschall: solide Knoten im Mesenterium unterschiedlicher Echogenität; DD zu Lymphadenopathie; selten diffuse Wandverdickung des Dünndarms ●

418

Abb. 18.16 Peritonealkarzinose. Die komprimierte Gallenblase (GB) ist von echogenen Tumormassen (Pfeile) eingemauert.

Abb. 18.17 Mesenteriale Pannikulitis. CT des Abdomens: streifige Verdichtungen im Fettgewebe der Mesenterialwurzel mit scharfer Begrenzung (Pfeile). 67-jähriger Mann mit unspezifischen Bauchschmerzen, mehrmaliger Ultraschall negativ. Bei mittels CT gesicherter Diagnose ggf. sonografisch gesteuerte Stanzbiopsie zur histologischen Verifizierung.

18.2 Retroperitoneum

Der besondere Fall Ein 22-jähriger Asylbewerber aus dem Nahen Osten stellt sich mit zunehmendem Gewichtsverlust und unspezifischen Bauchschmerzen vor. Das Lungenröntgen bei Ankunft in Österreich war unauffällig. Die Sonografie des Abdomens (▶ Abb. 18.18) zeigt Aszites mit reichlich Septen und wenigen soliden Anteilen sowie echoarme bis echofreie Lymphknotenkonglomerate im Mesenterium. Ihre Diagnose? Diagnose: tuberkulöse Peritonitis (Keimnachweis).

Abb. 18.18 Der besondere Fall: tuberkulöse Peritonitis. a Längsschnitt Harnblase (Stern). b Querschnitt Abdomen. Stern = Aorta.

▶ Segmentaler Infarkt des Omentum majus ● Synonyma: segmentaler Netzinfarkt, segmentale Nekrose des Omentum majus, idiopathischer Netzinfarkt, fokale intraperitoneale Netznekrose ● Ätiologie: unklar und nicht gesichert (stumpfes Trauma, heftige Bewegung, spontane Venenthrombose?) ● Männer : Frauen = 2 : 1 ● Klinik: akuter Schmerz im rechten Mittelund Unterbauch, gering erhöhte Entzündungsparameter; Symptomatik verschwindet nach 7–14 Tagen spontan; häufige Fehldiagnose als Cholezystitis, Appendizitis, Divertikulitis … ● Ultraschall: Fettgewebe des Omentums ist nahe der Bauchwand lokal druckschmerzhaft, wenig komprimierbar mit dem Schallkopf und mit zentral erhöhter Echogenität, geringer echoärmerer Randsaum (ähnlich wie Appendagitis, aber in anderer Lokalisation); Fettgewebe lokal kaum verschieblich, wahrscheinlich durch lokale Entzündung des Peritoneums mit Adhäsion

18.2 Retroperitoneum Unter Retroperitoneum versteht man jenen Abschnitt des Körpers, der hinter dem Peritoneum parietale liegt. Hier liegen Organe, Gefäße und Nerven in unterschiedlichen „Räumen“, die durch Faszien getrennt werden. Diese Faszien selbst können aber auch Ausbreitungswege von Erkrankungen darstellen (Ausbreitung von Blut, Entzündung und Tumorgewebe). Mit Ultraschall – im Gegensatz zu CT und MRT – können diese Faszien nicht differenziert werden.

18.2.1 Stellenwert der Sonografie Die ▶ Tab. 18.1 (Vor- und Nachteile der Methoden) hat auch für die Beurteilung des Retroperitoneums Gültigkeit. Es werden daher hier in diesem Kapitel nur spezifische Aspekte zum Retroperitoneum ergänzt. ▶ Ultraschall und CEUS. Ultraschall ist bei guten Untersuchungsbedingungen (schlanke, kooperative, nicht meteoristisch geblähte Patienten) eine ausgezeichnete Methode zur Beurteilung des Retroperitoneums. Die sonografische

Suche nach Aneurysmen der Bauchaorta im Screening sei hier erwähnt. Nicht so selten ist das Retroperitoneum allerdings nur partiell einsehbar. Das trifft insbesondere auf retroperitoneale Kompartimente im Becken zu. Das Retroperitoneum ist durch Muskeln (M. iliopsoas, M. quadratus lumborum, Pars lumbalis des Zwerchfells), Gefäße und Nerven (neben den primär und sekundär gelegenen Organen) bestimmt, das Fettgewebe ist von hoher Echogenität. Das sind gute Voraussetzungen, um pathologische Veränderungen (Lymphadenopathie; normale Lymphknoten sind mit Ultraschall nicht abgrenzbar, siehe Kap. 15), primäre Neoplasien, Infektion und Inflammation) als in aller Regel echoarme Läsionen und Raumforderungen im Retroperitoneum abgrenzen zu können. Ultraschall hat gegenüber CT und MRT 3 entscheidende Nachteile in der Beurteilung des Retroperitoneum: ● limitierte Beurteilung des gesamten Retroperitoneums im Einzelfall ● keine Differenzierung der retroperitonealen Kompartimente und Faszien (selten gefordert, aber z. B. wichtig im Staging von Nierenzellkarzinomen) ● keine Beurteilung der Wirbelsäule und des Skelettsystems (Beispiel: „Senkungsabszess“ bei tuberkulöser Spondylodiszitis) ▶ Farb-Doppler-Sonografie und CEUS ● Gefäßdarstellung (siehe Kap. 16) ● Information über Vaskularisation und Perfusion bei Raumforderungen. ▶ Computertomografie (CT). Methode der Wahl zur Beurteilung des Retroperitoneums (mit Nachteil der Strahlenbelastung): ● multiplanare Darstellung aller Organe und Strukturen, nativ und mit Kontrastmittel ● Methode der Wahl in der Akutdiagnostik (Blutung Retroperitoneum?) ● Abgrenzung aller Kompartimente und Faszien ● Gewebediagnose (Kalk, Fettgewebe) ● Beurteilung der knöchernen Wirbelsäule und des Beckens ▶ Magnetresonanztomografie (MRT) ● Methode der Wahl zur Beurteilung des Retroperitoneums, jedoch ohne Strahlenbelastung ● kein Einsatz in der Akutdiagnostik

▶ Positronenemissionstomografie (PET) und PET/CT. Gezielter Einsatz ● zur Beurteilung der Funktion (Diagnose, Staging, Therapieansprechen und Verlaufskontrolle) bei Neoplasie (durch unspezifischen Glukosetracer FDG, z. B. bei Lymphom), ● zur Diagnose und Verlaufsbeobachtung bei Inflammation (z. B. FDG bei retroperitonealer Fibrose), ● zur gezielten Diagnostik spezifischer Neoplasien (z. B. NET).

Sonografischer Schwierigkeitsgrad Gerade bei der Untersuchung des Retroperitoneums ist der sonografische Schwierigkeitsgrad besonders abhängig von den Untersuchungsbedingungen und der Pathologie (▶ Tab. 18.9). Tab. 18.9 Einteilung des sonografischen Schwierigkeitsgrads bei der Sonografie des Retroperitoneums. Schwierigkeitsgrad

Diagnosen

einfach bei guten Untersuchungsbedingungen

●

●

●

schwierig bei schlechten Untersuchungsbedingungen (massive Adipositas, Meteorismus, immobiler Patient, postoperativer Patient, …)

●

schwierig auch bei guten Untersuchungsbedingungen

●

●

●

●

●

●

perkutane Sonografie ungeeignet

pathologisch vergrößerte Lymphknoten Aneurysma der Bauchaorta primäre Raumforderung im Retroperitoneum > 2 cm Durchmesser pathologisch vergrößerte Lymphknoten Aneurysma der Bauchaorta primäre Raumforderung im Retroperitoneum < 3–4 cm Durchmesser Klärung des Kompartiments bei großen und extrem großen Raumforderungen umfassende Beurteilung aller Kompartimente bei Blutung und Entzündungsstraßen (Pankreatitis) kleine Blutung, z. B. M. psoas Pneumoretroperitoneum

18

retroperitoneale Kompartimente im Becken, außer Region um die Aa. und Vv. iliacae communes und externae

419

Peritoneum und Retroperitoneum

18.2.2 Embryologie und Anatomie des (Retro-)Peritoneums II

Entwicklung (Embryologie) Die Entwicklung des Retroperitoneums ist eng mit der Entwicklung des Peritoneums und der retroperitonealen Organe (Niere und ableitende Harnwege, Pankreas, Gastrointestinaltrakt) verbunden. Hier sei nur kurz zusammengefasst: Wir können entwicklungsgeschichtlich primär retroperitoneale und sekundär retroperitoneale Organe unterscheiden. „Hinter dem Peritoneum“ entstehen die Nieren und Ureteren und die Nebennieren – sie sind primär retroperitoneal. Pankreas, Teile des Duodenums, Colon ascendens und descendens und das Rektum sind sekundär retroperitoneal, da ihr Peritoneum viscerale bei der Entwicklung mit dem Peritoneum parietale verwachsen ist und diese Organe daher sekundär „hinter dem Peritoneum“ zu liegen kommen. Die primäre Leibeswand wird durch die Fascia transversalis gebildet, davor bildet das präperitoneale Fettgewebe den späteren hinteren Pararenalraum. Die Nieren entwickeln sich im Becken und migrieren nach kranial, wobei die Faszie, welche die Niere umgibt, ebenfalls nach kranial wandert und mit dem präperitonealen Fett posterior und lateral verbunden wird. So entstehen der Perirenalraum (mit Nieren, Nebennieren und proximalen Ureteren) und der hintere Pararenalraum mit Fettgewebe. Durch

Aorta

Peritoneum parietale

Rotation gegen den Uhrzeigersinn (siehe Kap. 18.1.2) kommen Pankreas und Teile des Duodenums in eine sekundär retroperitoneale Position und liegen dann zusammen mit den Mesos des Colon ascendens und des Colon descendens im vorderen Pararenalraum.

Anatomie ▶ Räume und Faszien. (▶ Abb. 18.19, ▶ Abb. 18.20). Das Retroperitoneum wird in hinteren Pararenalraum, vorderen Pararenalraum und den Perirenalraum durch Faszien differenziert. Manche Autoren unterscheiden einen 4., perivaskulären Raum um Aorta abdominalis und V. cava inferior. Andere wiederum verstehen unter einem 4. Raum des Retroperitoneums ein eigenes Kompartiment des M. iliopsoas. Der vordere Pararenalraum wird nach vorne durch das Peritoneum parietale begrenzt. Der Perirenalraum wird ventral durch die Gerota’sche Faszie und dorsal durch die Zuckerkandl’sche Faszie begrenzt, die sich anterolateral als laterokonale Faszie fortsetzt und mit dem Peritoneum parietale fusioniert. Nach kaudal fusionieren beide Faszien mit der Muskelfaszie des M. psoas. Der Perirenalraum enthält bindegewebige Septen, Blut- und Lymphgefäße und Fettgewebe. Der hintere Pararenalraum wird dorsal durch die Fascia transversalis und ventral durch die Zuckerkandl’sche Faszie und lateral durch die laterokonale Faszie begrenzt.

vorderer Pararenalraum Gerota‘sche Faszie C

WS

Fascia transversalis laterokonale Faszie

Abb. 18.19 Retroperitoneum. Räume und Faszien des Retroperitoneums. C = Colon descendens; N = Niere; WS = Wirbelsäule.

hinterer Pararenalraum

M. quadratus lumborum

Perirenalraum

vorderer Pararenalraum

WS

Raum in der laterokonalen Faszie retrorenaler Raum hinterer Pararenalraum

420

18.2.3 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Untersuchungsziele im Retroperitoneum ● Diagnose eines Aneurysmas der Aorta abdominalis ● Diagnose vergrößerter, im Ultraschall echoarmer retroperitonealer Lymphknoten (s. Kap. 15) ● Differenzialdiagnose eines Zufallbefunds einer retroperitonealen Raumforderung ● Diagnostik an Niere, Ureter und Nebenniere (siehe Kap. Erkrankungen des Nierenparenchyms – die schwächere Seite der Sonografie, Kap. 12)

Tipp

Perirenalraum

retromesenterischer Raum

Diese Räume, die nach kranial rechts bis zur Leber, links bis zum linken Zwerchfell reichen und sich über die Mittellinie erstrecken, sind Ausbreitungswege für Flüssigkeiten (Blutung, Pankreatitis) und Tumoren. Insbesondere große Volumina und rasche Entstehung führen dazu, dass z. B. eine Blutung nicht auf den vorderen Pararenalraum begrenzt bleibt, sondern sich über die interfaszialen Räume weiter ausbreiten kann.

Zuckerkandl‘sche Faszie

N

M. psoas

▶ Interfasziale Räume. Kompliziert wird die Schnittbildanatomie weiter durch die Tatsache, dass diese Faszien keine festen bindegewebigen Strukturen mit etwa 1–2 mm Durchmesser darstellen, sondern potenzielle weitere „Räume“ (engl. „interfascial planes“), die Flüssigkeit (Blut, Eiter u. a.) aufnehmen können und Wege der Ausbreitung von Erkrankungen darstellen. Wir unterscheiden 4 interfasziale Räume: ● retromesenterischer Raum (zwischen vorderem Pararenalraum und Perirenalraum) ● retrorenaler Raum (zwischen Perirenalraum und hinteren Pararenalraum) ● Raum innerhalb der laterokonalen Faszie ● Raum innerhalb der fusionierten perirenalen Faszien nach kaudal bis in das Becken

Abb. 18.20 Retroperitoneum. Retroperitoneale Räume und interfasziale Räume. WS = Wirbelsäule.

Z ●

Gedanken vor der Ultraschalldiagnose eines retroperitonealen „Tumors“: ● Folgende Strukturen kreuzen im Retroperitoneum die Mittellinie: ○ rechte Nierenarterie dorsal der V. cava inferior (VCI) ○ linke Nierenvene ventral der Aorta abdominalis (AA) ○ Pars inferior duodeni ventral der AO und VCI (Peristaltik sichtbar?) ● Echoarme Raumforderung ventral AO und VCI kranial der AO-Bifurkation? ○ Habe ich unauffällige kaudale Nierenpole gesehen? ○ Wenn ja → Raumforderung! ○ Wenn nein → nochmal Nieren untersuchen → Hufeisenniere?

Tipp

Z ●

Welche Ultraschallzeichen sprechen für eine primär retroperitoneale Raumforderung? ● Verlagerung von V. cava inferior und Aorta abdominalis bzw. Beckengefäße nach ventral ● Verlagerung von Colon ascendens und Colon descendens, Duodenum oder Pankreas nach ventral (Organe liegen sekundär retroperitoneal!)

▶ Untersuchungstechnik. Das Retroperitoneum wird gezielt in Rückenlage untersucht (Standardabdomenschallkopf, bei schlanken Patienten höherfrequenter Schallkopf). Durch Kompression des Abdomens mit dem Schallkopf wird versucht, die Darmschlingen aus dem Schallbereich zu verlagern. Es ist aber offensichtlich, dass Strukturen des Retroperitoneums selbstverständlich „im Ultraschallbild“ vieler Standardschnitte zu erkennen sind. Eine Untersuchung von lateral bei Rechts- bzw. Linksseitenlage des Patienten verbessert die Einsehbarkeit insbesondere bei adipösen und/oder meteoristisch geblähten Patienten. Die Untersuchung von dorsolateral (Schallkopf paravertebral) ermöglicht eigentlich immer die Beurteilung der Nieren und großer Teile des Retroperitoneums. Die Einsehbarkeit des kranialen Retroperitoneums einschließlich des Pankreas kann durch Untersuchung am stehenden Patienten fast immer verbessert werden. Die orale Gabe von Flüssigkeit (um den Magen als Schallfenster in das Retroperitoneum zu verwenden) kann nur geduldigen Untersuchern mit robusten Patienten, die reichlich (bis zu 1 l) Flüssigkeit in kurzer Zeit trinken können, empfohlen werden. Die Untersuchung des kaudalen Retroperitoneums um die Beckengefäße und den M. iliopsoas erfolgt in Rückenlage. Der Schallkopf wird am Beckenkamm lateral aufgesetzt und dann das Schallfeld unter Verdrängung der Darmschlingen nach medial-schräg und medial-quer geschwenkt. ▶ Sonografische Schwachpunkte. Die linke Nebennierenregion und der mittlere und kaudale Abschnitt der Ureteren – siehe Limitation der Uretersteindiagnostik im Ultraschall – sind sonografisch auch bei erfahrenen Untersuchern und kooperativen Patienten oft nur limitiert einsehbar, wenn der Ureter nicht dilatiert ist.

18.2 Retroperitoneum

Normalbefund und sonografische „Muster“ pathologischer Veränderungen ▶ Normales Retroperitoneum. Der Normalbefund ist (außer retroperitoneale Organe): ● echogenes Fettgewebe ● keine erkennbaren Raumforderungen ● manchmal erkennbare Grenze des dorsalen parietalen Peritoneums (ventral), besonders bei freier Flüssigkeit im Abdomen ▶ Ausbreitung pathologischer Prozesse. Entzündung, Tumor, Blut (▶ Abb. 18.21): ● homogene hohe Echogenität des Retroperitoneums ersetzt durch echoarme/echofreie Infiltration und/oder Raumforderung ● Ausbreitung in den 3 Räumen (vorderer, hinterer Pararenalraum, Perirenalraum), aber auch intrafasziale Ausbreitung, z. B. bei akuter Blutung (großes Volumen); im Ultraschall nicht differenzierbar! ▶ Primär retroperitoneale Raumforderungen. Sinnvolle grobe Einteilung nach der Sonomorphologie zur Erleichterung einer Differenzialdiagnose: ● zystisch ● teilsolide ● solide

18.2.4 Befunde und Fragestellungen Flüssigkeit im Retroperitoneum ▶ Flüssigkeit im vorderen Pararenalraum. Ursache: ● Pankreatitis ● Pankreastrauma ● fortgeleitete Abszesse der Bauchwand, auch bei Appendizitis

Abb. 18.21 Abszess. Längsschnitt: Abszess im rechten M. psoas; ausgedehnte echofreie, dickwandige Raumforderung.

●

„gerne“ spontan in den M. psoas; Ultraschall: ○ je nach Alter des Hämatoms echofrei – echogen – mit Septen ○ Unterbrechung der klassischen Struktur des Muskels ○ Volumenzunahme (vergleiche Gegenseite) bei diffuser Einblutung

Zysten, zystische Raumforderungen und zystische Neoplasien Zystische Raumforderungen im Retroperitoneum sind neoplastisch (▶ Tab. 18.10) oder nicht neoplastisch bedingt. Zu den nicht neoplastischen zystischen Raumforderungen gehören ● Pseudozysten des Pankreas, ● Urinome, ● Hämatome, ● Serome und ● Lymphozelen. Ein Teil der (insgesamt seltenen) Entitäten wurde bereits im Peritoneum-Kapitel abgehandelt.

▶ Flüssigkeit im Perirenalraum. Ursache: Nierenblutung (Trauma, nach Biopsie, Angiomyolipom, Nierenzellkarzinom) ● rupturiertes Aortenaneurysma ● Urinom (Obstruktion → Hydronephrose → Fornixruptur oder andere Ursache) ●

▶ Flüssigkeit im hinteren Pararenalraum. Ursache: ● nach Eingriff an der Wirbelsäule ● posttraumatisch ▶ Retroperitoneales Hämatom spontan (Koagulopathie, Antikoagulation, Aneurysma) oder nach Trauma/iatrogen

●

Solide, primäre Neoplasien und tumorsimulierende Veränderungen Es handelt sich hier im engeren Sinn um Weichteiltumore. Die häufigste solide maligne Raumforderung ist das Lymphom (Morbus Hodgkin und Non-Hodgkin-Lymphome), das etwa 33 % aller primären retroperitonealen Malignome ausmacht. ▶ Tab. 18.11 gibt Auskunft über die Häufigkeit benigner und maligner retroperitonealer Weichteiltumoren in den verschiedenen Altersgruppen. Mit Ausnahme fetthaltiger Tumoren sind die in ▶ Tab. 18.12 aufgelisteten primär retroperitonealen Raumforderungen im Vergleich zum retroperitonealen Fettgewebe im Ultraschall echoarm.

18

Tab. 18.10 Ultraschallmorphologie und wesentliche klinische Aspekte zystischer neoplastischer Raumforderungen des Retroperitoneums (Quelle: [17]). Raumforderung

Ultraschallmorphologie

klinische Aspekte

Lymphangiom

multilokulär, dünnwandige Zysten, mehrere retroperitoneale Kompartimente

Zufallsbefund, häufiger bei Männern

muzinöses Zystadenom

unilokulär

Zufallsbefund, Frauen

zystisches Teratom

Zysten, aber auch solide Anteile, Knochen, Zähne und Fett

Zufallsbefund, Frauen

zystisches Mesotheliom

septierte Zysten, siehe Kap. 18.1.4

fraglich primär im Retroperitoneum

bronchogene Zyste

uni- bis multizystisch, besonders subdiaphragmal

Zufallsbefund, symptomatisch nur sehr große Zysten

Pseudomyxoma retroperitonei

siehe Kap. 18.1.4 ● rechter Unterbauch ● multizystisch

● ●

Schmerzen große, tastbare Raumforderung

421

Peritoneum und Retroperitoneum Tab. 18.11 Die 3 häufigsten benignen und malignen primär retroperitonealen Weichteiltumoren in den jeweiligen Altersgruppen, basierend auf Auswertung von 39 179 Läsionen. Angaben in Klammern = Angaben in %, bezogen auf die Zahl aller Läsionen in der betreffenden Altersgruppe (Quelle: [8], [9]). Alter (Jahre)

Tumorentität benigne (n = 18 677)

maligne Neoplasie (n = 12 370)

0–5

Lipoblastom (37) Lymphangiom (26) Hämangiom (21)

Fibrosarkom (20) Neuroblastom (20) Rhabdomyosarkom (20)

6–15

Lymphangiom (37) Ganglioneurom (21) Schwannom (11)

Rhabdomyosarkom (31) malignes Schwannom (17) Neuroblastom (14)

16–25

Fibromatose (20) Schwannom (14) Neurofibrom (13)

malignes Schwannom (20) Ewing-Sarkom (18) Leiomyosarkom (14)

26–45

Schwannom (23) Fibromatose (18) Hämangioperizytom (15)

Leiomyosarkom (32) Liposarkom (29) malignes fibröses Histiozytom (12)

46–65

Schwannom (19) Fibromatose (14) retroperitoneale Fibrose (14)

Liposarkom (33) Leiomyosarkom (30) malignes fibröses Histiozytom (22)

> 66

Schwannom (26) Hämangioperizytom (19) Lipom (8)

Liposarkom (39) Leiomyosarkom (28) malignes fibröses Histiozytom (24)

II

Tab. 18.12 Primär solide retroperitoneale Raumforderungen. Raumforderung solide, neoplastisch

● ●

●

solide, nicht neoplastisch

● ● ●

Merke

Lymphom Sarkome ○ Liposarkom ○ malignes fibröses Histiozytom ○ Leiomyosarkom neurogene Tumoren ○ Schwannom ○ Paragangliom ○ Ganglioneurom ○ Neurofibrom Abb. 18.22 Morbus Ormond (retroperitoneale Fibrose). a Längsschnitt Aorta: echoarme Formation ventral der Aorta abdominalis (Pfeile). Sterne = Wirbelkörper. b Querschnitt, frequenzkodierte Farb-Doppler-Sonografie: echoarmes Material (Pfeile) um die Aorta (rot) und V. cava inferior (blau), mit Ausnahme bei 6 Uhr zwischen Wirbelkörper (Stern) und Gefäßen.

retroperitoneale Fibrose extramedulläre Hämatopoese Erdheim-Chester-Erkrankung

H ●

Jede retroperitoneale Raumforderung im Ultraschall erfordert eine weiterführende Diagnostik (CT oder MRT, multidisziplinäres Vorgehen zur Gewebediagnostik).

●

geringe Vaskularisation in Farb-Doppler und CEUS? → Lymphom, Liposarkom, fast alle benignen Neoplasien

▶ „Steckbriefe“ ausgesuchter Entitäten Liposarkom: ○ häufigstes Sarkom im Retroperitoneum im Erwachsenenalter ○ 4 histologisch differenzierbare Subtypen: – gut differenziertes Liposarkom (45 % der Fälle) – myxoides/rundzelliges Liposarkom (35 %) – pleomorphes Liposarkom (5 %) – dedifferenziertes Liposarkom (< 5 %) ○ Männer etwas häufiger als Frauen betroffen, Alter um 50 Jahre ○ Ultraschall: je nach Fettgehalt echoreich/ echoarm, inhomogen, zystische Anteile besonders bei myxoidem Typ ○ US-Differenzialdiagnose gut differenziertes Liposarkom vs Lipom: nicht möglich!

Das Liposarkom ist oft sehr hoch differenziert, glatt begrenzt und besitzt eine gute Prognose. Es kann durchaus 12 kg Gewicht erreichen, wächst vorzugsweise verdrängend, kann septiert erscheinen; macht kaum Beschwerden, langsame Zunahme des Leibesumfangs. Niedrige Mitoserate, deshalb ist Unterscheidung zwischen Lipom und hoch differenziertem Liposarkom in der Histologie nicht sicher, deshalb müssen auch „benigne Lipome“ einem Follow-up mit größeren Kontrollintervallen (1 Jahr) unterworfen werden.

●

▶ Differenzialdiagnose. Welche sonografischen Zeichen können nun helfen, die Differenzialdiagnose einzuengen? ● prominentes tumorversorgendes Gefäß vorhanden? → Hinweis auf den Ursprungsort der Raumforderung ● Tumor umwächst Gefäße ohne Kompression/ Stenose? → Lymphangiom, Ganglioneurom, aber auch Non-Hodgkin-Lymphom ● Tumor erstreckt sich entlang von Strukturen? → Hinweis auf neurogenen Tumor im Bereich des Grenzstrangs ● hohe Echogenität des gesamten Tumors oder von Teilen des Tumors? → Hinweis auf Fettgewebe: Teratom, Lipom, aber auch Liposarkom! ● zystische Tumoranteile oder Nekrose? ○ Hinweis auf rasches Tumorwachstum ○ Leiomyosarkom, neurogene Tumore (Paragangliom), aber auch myxoides Liposarkom ● starke Vaskularisation in Farb-Doppler und CEUS? → Paragangliom, entzündliches malignes fibröses Histiozytom, Hämangioperizytom

422

Merke

H ●

Das Lipom/Liposarkom ist bei hoher Echogenität der am ehesten sonografisch zu differenzierende Tumor. Sonografisch ist keine Unterscheidung zwischen benigne und maligne möglich.

●

Retroperitonealfibrose (Morbus Ormond) (▶ Abb. 18.22): ○ primäre, idiopathische Form (Morbus Ormond), etwa 60 % der Fälle ○ sekundäre Retroperitonealfibrose, zusammen mit Autoimmunerkrankungen oder inflammatorischem Aortenaneurysma, Z. n. Radiatio, Harnwegsinfekt, vasoaktive Medikamente, … ○ Männer etwas häufiger als Frauen betroffen, Altersgipfel um 50 Jahre ○ entzündlich-fibrotische Induration des Retroperitoneums (aber nicht zwischen Aorta und Wirbelsäule), mit Umscheidung der Gefäße, Ureteren (Harnwegsobstruktion

18.2 Retroperitoneum

●

→ Hydronephrose) und manchmal auch Darm- und Gallenwegsabschnitten ○ autoimmune Genese; idiopathischer Morbus Ormond im Zusammenhang mit IgG4assoziierten Erkrankungen ○ Ultraschall: echoarme „Manschette“ bis Raumforderung um die Aorta (nicht aber bei 6 Uhr!), Hydronephrose bei Harnwegsobstruktion (uni- oder bilateral) ○ Aktivitätsbeurteilung: hypervaskularisiert im CEUS in der aktiven Phase, auch hohe FDG-Aufnahme im PET-CT in dieser Phase Luft im Retroperitoneum – Pneumoretroperitoneum (▶ Abb. 18.23): ○ Ursache: meist Komplikation einer Perforation

○

○ ○

○

○

○ ○

Gastrointestinaltrakt, sekundär-retroperitonealer Abschnitt Trauma iatrogen, Komplikation einer Sphinkterotomie bei ERCP perforierende Abszesse des Pankreas oder des M. psoas fortgeleitete freie Luft im Mediastinum (Pneumomediastinum) Folge einer Pneumatosis intestinalis Ultraschall: Luftechos und Reverberationsartefakte im Retroperitoneum, dadurch fehlende Abgrenzung von Aorta abdominalis und V. cava inferior; „Ring-down“- und „kometenschweifartige“ Artefakte

Abb. 18.23 Pneumoretroperitoneum. Querschnitt Oberbauch: Pneumoretroperitoneum nach endoskopischer retrograder Cholangio-Pankreatografie (ERCP) und Papillotomie. Dorsal der A. und V. mesenterica superior (Sterne) zahlreiche Reverberationsechos (Pfeile) durch Gas im Retroperitoneum, keine Abgrenzbarkeit von Aorta und V. cava inferior.

Der besondere Fall Eine 67-jährige Patientin klagt über zeitweilige Schmerzen im Oberbauch und ein Völlegefühl nach dem Essen. Labor und klinische Untersuchung sind unauffällig.

Eine Ultraschalluntersuchung und in Folge CT werden durchgeführt (▶ Abb. 18.24). Die Echinokokkenserologie ist negativ. Ihre Diagnose? Histologische Diagnose: rezent hämorrhagisch infarzierte retroperitoneale multilokuläre dysontogenetische bronchogene Zyste.

Abb. 18.24 Der besondere Fall. Bronchogene Zyste. a Parasagittaler Längsschnitt durch den linken Leberlappen: dorsal von Leber und Magen fast 9 cm große Raumforderung, glatt begrenzt, teils zystisch, aber mit zahlreichen Echos hoher Amplitude. b Schrägschnitt linker Oberbauch: zystische Raumforderung mit Septen und echogenen Strukturen. c CT nativ: Raumforderung (Stern) ventral der linken Niere, dorsal des Magens, im Retroperitoneum; kalkmilchartiger Zysteninhalt mit Sekret-Sekret-Spiegeln. Septen im Unterschied zur Sonografie nicht darstellbar!

18

423

Peritoneum und Retroperitoneum

18.3 Critical Comment K. Seitz und B. Braun Die Gegenüberstellung der bildgebenden Verfahren in der Diagnostik von Peritoneal- und Retroperitonealraum zeigt, dass CT und MRT im Vergleich zur Sonografie die bessere Übersicht bieten und auch die Darstellung sonografisch schwierig zugänglicher Räume, bis hinein ins kleine Becken, möglich wird. Die Radiologen sind die „Herren der Räume“. Sie kennen sich bestens aus im Peritoneal- und Retroperitonelraum und können mit CT und MRT, im Unterschied zur Sonografie, Faszien darstellen, beherrschen deren Anatomie und Nomenklatur und wissen um die pathogenetische Bedeutung bei der Beurteilung von Ausbreitungswegen tumoröser Prozesse, pankreatischer Nekrosen, von Aszites, Eiter, Blut oder von Urinomen. Sie können 2 Körperhöhlen auf einem Schnittbild verständlich, also nachvollziehbar, demonstrieren, während der Sonografiker einen ausgedehnten Befund mit gutem räumlichen Vorstellungsvermögen zwar erfassen, aber selbst mithilfe der Panoramatechnik, deren Dokumentation Geduld und Geschick erfordert, oft nur zweitklassig darstellen kann. Unser Freund und Autor demonstriert die sonografischen Schwächen und zeigt, wann und wo die radiologische Bildgebung dem Patienten nützt oder unverzichtbar ist. Auch wir haben beim Lesen dieses Kapitels vieles repetiert und einiges hinzugelernt. Wir sollten uns mit den „Räumen“ zwischen den Organen besser anfreunden und bei all unserer Detailverliebtheit den „Schallraum“ nicht aus dem Auge verlieren und realisieren, ob wir uns intra-, inter- oder retroperitoneal befinden. Wir sehen die Muskulatur, die parenchymatösen Organe, die Gefäße und die dazwischenliegende Füllmasse Fett gut. Die Faszien sind sonografisch unsichtbar, die Organkapsel der Niere ist Bestandteil des Eintrittsreflexes. Die Kenntnis der topografischen Anatomie des Peritoneums und der retroperitonealen Faszien, lehrt uns, warum Nekrosestraßen bei akuter Pankreatitis ins Mesenterium eindringen,

II

links lateral parakolisch weit nach kaudal ziehen können, während dies wegen enger „Zugänge“ rechtseitig seltener möglich ist, und warum sie nicht auf die Niere übergreifen. Die Faszien erklären auch, warum Pankreaspseudozysten weit entfernt vom Pankreas entstehen können und warum sich ein Retropneumoperitoneum nach mediastinal ausbreitet. Faszien faszinieren Sonografiker aufgrund der methodisch bedingten Blindheit nicht und manch hart erarbeitetes Wissen ging vermutlich kurz nach dem Physikum verloren. Das vordere Blatt und das hintere Blatt der nach kaudal offenen Fascia renalis (Gerota’sche Faszie) befestigen die Niere und bilden eine Barriere für Krankheitsprozesse, nur nicht nach kaudal. Beim Nierenkarzinom wird so verständlich, dass nach Durchbrechen der Faszie der Tumor nahezu ungehindert weiter in die Umgebung eindringen kann, und bei der Nierenbeckenruptur wird klar, wie sich ein Urinom ausbreitet. Auch der Psoas sollte unsere diagnostische Beachtung finden, nicht nur wegen des Psoaszeichens bei der Appendizitis. Er ist eine Prädilektionsstelle von Hämatomen (Antikoagulation, Trauma) und Senkungsabszesse sind nicht so selten. Und dann endet Abdominalsonografie nicht am Leistenband! Kleine Mengen von entzündlichem oder malignem Aszites oder auch von Blut – aufgrund des hohen Kontrasts zum fettreichen Mesenterium sonografisch hochsensitiv abgrenzbar – sammeln sich initial lokal oder finden den Weg in verborgene Taschen und füllen schließlich ganz Kompartimente. Im Rückschluss ergeben sich Hinweise auf den Ausgangspunkt und die mögliche Ätiologie, jedoch nur für den Diagnostiker, der die Anatomie der Mesos genau kennt. Als Sonografiker können wir von CT und MRT, peritoneal und am Retroperitonealraum, eine Menge abgucken. Was in der Schule verboten war, ist in der Klinik erwünscht. Und mehr als Abgucken bringen uns tägliche interdisziplinäre Diskussionen am Originalbild voran! Die Bilderserie (▶ Abb. 18.25) demonstriert die diagnostischen Chancen und Probleme der Sonografie des Retroperitoneums.

Video 18.1 CEUS demonstriert aktive Einblutung in Rektumscheidenhämatom.

Abb. 18.25 Bildergalerie Retroperitoneum. Diagnostische Chancen und Schwierigkeiten bei der Sonografie des Retroperitoneums. Je größer der Tumor, umso schwieriger sind die räumliche und differenzialdiagnostische Zuordnung. a Ausgedehnter Tumor (TU) (Histologie: Leiomyosarkom). Die Panaromaaufnahme lässt zwar die Ausdehnung des Tumors gut erkennen, die exakte Ausbreitung im Peritoneal- und Retroperitonealraum ist aber nicht beurteilbar. Selbst dem Untersucher fehlen auf dem Schnittbild Landmarken zur Orientierung und zur genaueren räumlichen Vorstellung. Die Serie von Querschnittsbildern im CT mit den umliegenden Organen und großen Gefäßen ermöglicht einem Betrachter den Befund viel eindrucksvoller und detailreicher. b Diese ergänzende Schnittführung zu a demonstriert das weitgehend tumorös ausgemauerte kleine Becken. Man kann vermuten, dass der Tumor hier seinen Ausgang genommen hat. c Große Raumforderung im linken Unterbauch. Die sonografische Information allein erlaubt keine Identifikation und klare räumliche Zuordnung der Raumforderung. Anamnestisch ging bei dieser anämischen Patientin mit Präschock eine Implantation einer Knie-TEP mit nachfolgender Unterschenkelthrombose voraus. Die Patienten hatte eine Heparinprophylaxe erhalten und war mit einem Kumarinpräparat behandelt und erhielt zusätzlich Azetylsalizylsäure (ASS). Es handelte sich um eine massive Einblutung in die Rektusscheide. Mit der CEUS (s. ▶ Video 18.1) kann die anhaltende Blutungsaktivität belegt werden. d Runde, gut abgegrenzte ca. 5–6 cm große, schwach echogene, teils echofreie und somit liquide Raumforderung dorsal der Harnblase. Bei „11 Uhr“-Darstellung eines Gefäßes im Querschnitt. Anamnestisch wurde 5 Jahre zuvor eine Goretexprothese wegen eines AVK vom Beckentyp implantiert. Entzündungsparameter und Körpertemperatur waren unauffällig. e Korrespondierend zu d zeigt sich im Längsschnitt der am Rand der Raumforderung verlaufende durchblutete Goretexbypass. Die sonografisch gezielte Feinnadelaspiration ergab Pus, der blande Abszess heilte durch Aspiration ohne Rezidiv aus. f Flankenschnitt rechts: riesiger Psoasabszess, Ausheilung nach Abszessdrainage. f1 zeigt B-Bild-Befund (Querschnitt rechter Unterbauch). f2 zeigt den hyperämischen Abszessrand mittels CEUS (simultane Darstellung mit B-Bild). g Dorsal und unterhalb des Zwerchfells liegende Raumforderung (xy) bei oberer gastrointestinaler Blutung ohne sichere Zuordnung. Im Anschluss wird EUS veranlasst (▶ Abb. 18.25h). h Mittels EUS kann ein vom Ösophagus ausgehender nach retroperitoneal einwachsender Tumor identifiziert werden (Histologie: gastrointestinaler Stromatumor). i Tumoröse maligne Infiltration des Dünndarmmesenteriums von ca. 3x5 cm Ausdehnung (+ +)

424

▶

18.3 Critical Comment

18

Abb. 18.25 Bildergalerie Retroperitoneum. Diagnostische Chancen und Schwierigkeiten bei der Sonografie des Retroperitoneums. Je größer der Tumor, umso schwieriger sind die räumliche und differenzialdiagnostische Zuordnung.

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Peritoneum und Retroperitoneum

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Thorax

19 Thorax J. A. Reuß

19.1 Stellenwert der Sonografie

II

Die Sonografie am Thorax ist durch physikalische und anatomische Gegebenheiten limitiert. Das diagnostische Potenzial sonografischer Diagnostik am Thorax wurde lange Zeit unterschätzt und beschränkte sich deshalb auf die Diagnostik von Pleurergüssen. In den letzten Jahren hat sich bei optimierter Geräte- und Untersuchungstechnik und Erkenntnisgewinn die Thoraxsonografie zu einem wichtigen Untersuchungsverfahren entwickelt. Sie erfolgt als primäre Bildgebung symptomorientiert bei Luftnot, bei Fieber und thorakalem Schmerz. Komplementär wird sie eingesetzt zur Klärung von Befunden, die röntgenologisch (RöntgenThorax/CT/MRT) gefunden wurden. Gezielt wird sie durchgeführt zum Staging und zur Steuerung von Interventionen an Lunge, Pleura oder am Mediastinum. ▶ Thoraxsonografie – Ziele, Patientenbenefit, Herausforderung. Jedes Untersuchungsverfahren muss zeigen, wie und in welchem Umfang

ein Patient davon profitiert. Zusammenfassend ist dies in ▶ Tab. 19.1 dargestellt. Die aufgeführten thoraxsonografischen Untersuchungsverfahren erfordern unterschiedliche Erfahrung und Engagement des Untersuchers, damit letztlich der Patient profitiert und die Untersuchung nicht durch ihren Aufwand nur das Zeitkonto des Untersuchers belastet (▶ Tab. 19.2). ▶ Röntgen-Thoraxaufnahme. Die RöntgenThoraxaufnahme ist die am häufigsten durchgeführte Röntgenuntersuchung und kann pathologische Befunde an Lunge, Pleura, Mediastinum und knöchernen Strukturen des Thorax darstellen. Trotz geringer Strahlenbelastung von 0,01–1mSv bedarf sie einer rechtfertigenden Indikation. Die routinemäßige Durchführung bei jeder stationären Aufnahme und vor jedem operativen Eingriff ist nicht gerechtfertigt. Als röntgenologisches Projektionsverfahren und bei begrenzter Auflösung hat sie erhebliche Limitationen, die durch die Schnittbildverfahren, CT und Sonografie, evident geworden sind. Aufnahmen im dorsoventralen Strahlengang lassen Pleuraergüsse erst ab ca. 150 ml sicher

erkennen. Bei zusätzlicher Aufnahme im seitlichen Strahlengang können kleinere Ergussmengen ab etwa 100 ml im dorsalen Randwinkel nachgewiesen werden. Sie sind aber nicht sicher von pleuralen Schwielen abzugrenzen und werden in bis zu 30 % der Fälle fehlinterpretiert. Die Aussagekraft des sogenannten Bett-Thorax hinsichtlich der Beurteilung von Herz und Lunge ist noch stärker eingeschränkt. Selbst große Pleuraergüsse, entzündliche und tumoröse Infiltrate retrokardial und im kostodiaphragmalen Winkel werden häufig nicht diagnostiziert. Radiologische Verlaufskontrollen von Pleuraergüssen sind angesichts der höheren Aussage der strahlenfreien Ultraschalldiagnostik obsolet. In der Diagnostik von Rippenfrakturen und im Nachweis und Ausschluss eines Pneumothorax ist die Sonografie dem Röntgen-Thorax überlegen. Zur Diagnostik einer Pneumonie beim Kind sollte primär die Ultraschalluntersuchung erfolgen. Bei der Suche nach einer Tuberkulose, nach einem Lungentumor oder nach Lungenmetastasen hat die Röntgenaufnahme des Thorax noch eine gewisse Berechtigung, obwohl zur Tumorsuche die CT den Goldstandard darstellt.

Tab. 19.1 Wie profitiert der Patient von der sonografischen Thoraxuntersuchung? Benefit

Untersuchung

Vermeidung von Strahlenbelastung durch Ersatz radiologischer Verfahren

●

●

●

●

Verbesserung der konventionellen Diagnostik

● ● ●

Pleuraerguss ○ Primärdiagnostik ○ Verlaufskontrolle ○ Therapieführung bei Punktion und Drainage ○ Nachweis und Ausschluss eines frei auslaufenden Ergusses Pneumonie ○ Primärdiagnostik, insbesondere bei Kindern ○ Verlaufskontrolle unter Therapie ○ Suche nach parapneumonischem Erguss und Pleuraempyem ○ Suche nach pneumonischen Lungenabszessen Lungenembolie: In vielen Fällen ist die Sonografie konklusiv (Lungenherde, Thrombose, vermehrte Rechtsherzbelastung) in der Schwangerschaft: primäres und evtl. einziges Verfahren Rippen- und Sternumfrakturen kleine Pleuraergüsse Pleuritisdiagnostik

Reduktion von Komplikationen

Sonografisch geführte Punktion von ● Pleuraergüssen generell ● komplizierten Pleuraergüssen, insbesondere ● Raumforderungen in ○ Thoraxwand ○ Pleura ○ peripherer Lunge

Notfalluntersuchungen (präklinisch, Notaufnahme, Intensivstation)

● ● ●

●

rasch zielführende Untersuchungen beim Tumorstaging

●

in der niedergelassenen Praxis: Vermeidung von zeitraubenden Überweisungen zum Radiologen vor einer Therapie

●

●

●

Nachweis Lungenödem mittels B-Linien Pneumothorax, Nachweis und Ausschluss Lungenembolie, Thoraxultraschall + UKG + Venenkompressionsultraschall; auch bei nicht verfügbarem Angio-CT, bei Niereninsuffizienz, bei Schwangeren massiver Pleuraerguss mit/ohne Atelektase Nachweis supraklavikulärer Lymphknoten beim NSCLC, FNA positiv → inoperabel Ausbrechertumoren Herzinsuffizienz ○ Pleuraerguss ○ B-Linien Thoraxschmerz ○ Rippenfraktur ○ Thoraxwandraumforderung ○ Pleuritis/Pleuropneumonie ○ Lungenembolie

FNA = Feinnadelaspirationsbiopsie; NSCLC = nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom; UKG = Ultraschallkardiografie, Echokardiografie.

428

19.1 Stellenwert der Sonografie ▶ Computertomografie. Vorteile der thorakalen Computertomografie sind die hohe Auflösung, der gute Weichteilkontrast, die überlagerungsfreie und übersichtliche Darstellung von Herz, Lunge, Mediastinum und Knochen und die sichere Differenzierung solider von gashaltigen Strukturen bei kurzen Untersuchungszeiten. Indikationen sind: ● komplette Übersicht über die Thoraxorgane, z. B. Tumorstaging ● tumoröse, traumatische und entzündliche Läsionen am knöchernen Thorax, insbesondere an der Wirbelsäule ● fokale entzündliche und tumoröse Lungenbefunde ohne pleurale Begrenzung ● mediastinale Raumforderungen, inklusive mediastinal ausbrechende Lungentumoren ● schwere Traumata mit Thoraxbeteiligung ● schwere thorakale Gefäßkrankheiten, wie thorakales Aortenaneurysma und Aortendissektion oder V.-cava-superior-Thrombose ● Lungenembolie, außer bei Schwangeren, Kontrastmittelallergie oder Niereninsuffizienz ● interstitielle Lungenveränderungen ● High-Resolution-CT (HRCT) bei V. a. Lungenstrukturveränderungen, diffuse Lungenparenchymerkrankungen inkl. Emphysem und Bronchiektasen ● Pneumothorax bei unklarem sonografischem Befund (Goldstandard) Limitationen oder eingeschränkte Beurteilbarkeit bestehen bei: ● Differenzierung fokaler Läsionen in Atelektasen ● peripheren pleuraständigen Bronchialkarzinomen vs. Ausbrecher-/Pancoast-Tumoren ● Befall supraklavikulärer Lymphknoten beim nicht kleinzelligen Bronchialkarzinom ● Differenzierung entzündlicher und metastatischer Lymphknoten im Mediastinum Die den ganzen Körper erfassenden transversalen Schnitte und die heute exzellenten koronaren und sagittalen Rekonstruktionsmöglichkeiten, inklusive 3-D-Rekonstruktionen, geben in der CT eine gute Übersicht über pathologische Prozesse und deren räumliche Beziehungen zu normalen und pathologischen Strukturen. Intrapulmonale Läsionen ohne Pleurabezug sind sonografisch nicht darstellbar und brauchen daher eine CT. Bei großen Pleuraergüssen und konsekutiver Lungenatelektase sind jedoch fokale Läsionen in der Atelektase nicht immer zu sehen. Die Sonografie hat da zwar auch Probleme, gar nicht selten kann jedoch ein Tumor in der Atelektase durch ein unterschiedliches früharterielles Verhalten in der kontrastverstärkten Sonografie (CEUS) doch abgegrenzt werden. Atelektatisches Lungengewebe wird sehr früh arteriell bereits eine Kontrastierung zeigen (3–10 s nach periphervenöser Injektion), während Tumoren mit ihrer meist bronchialarteriellen Versorgung erst später (> 10 s) Kontrast aufnehmen. Dieser zeitlich sehr enge Bereich kann trotz Kontrastmittelgabe im CT nicht immer differenziert werden. Während das Ausbrechen eines Lungenkarzinoms nach mediastinal wesentlich besser im CT

diagnostiziert werden kann, ist die Infiltration in die Thoraxwand transthorakal-sonografisch besser und sicherer zu erkennen. Auch die supraklavikuläre Lymphknotenmetastasierung, die ggf. über Operabilität eines Bronchialkarzinoms allein entscheiden kann, ist – zusammen mit dem zytologischen/histologischen Ergebnis einer sonografisch gesteuerten Punktion – besser sonografisch beurteilbar (s. Kap. 15). Im akuten Notfall können interstitielle Lungenveränderungen mit vermehrter Wassereinlagerung durch die damit verbundenen Artefaktbildungen subpleural sonografisch gesehen und gut beurteilt werden, die Therapie kann darauf aufgebaut werden. Die Verteilung der interstitiellen Veränderungen in der Sonografie lässt auch eine differenzialdiagnostische Abgrenzung des Atemnotsyndroms bei COPD gegenüber dem kardialen Lungenödem zu, eine klinisch nicht immer einfache Situation. Für die Gesamtbeurteilung einer Lungenfibrose oder eines Lungenemphysems reicht der begrenzte sonografische Einblick in die belüftete Lunge jedoch nicht. Das Computertomogramm ist derzeit der Goldstandard in der Diagnostik eines Pneumothorax. Die transthorakale Sonografie hat jedoch auch und gerade in der Notfallsituation vergleichbar gute Ergebnisse und ermöglicht damit sofort in der Notaufnahme oder schon präklinisch eine adäquate Therapie.

Merke

H ●

Bei respiratorisch und/oder zirkulatorisch instabilen Patienten ist ein Transport auch innerhalb der Klinik potenziell risikoreich. Die rasch verfügbare Thoraxsonografie ist oft für die Therapieentscheidung ausreichend.

Raumforderungen im Mediastinum sind computertomografisch gut darstellbar und in ihrer Gesamtausdehnung gut abschätzbar. Insbesondere die Lymphknotenbeurteilung basiert jedoch nur auf deren Zahl, Lage und Größe. Hier ist die Endosonografie wesentlich besser in der Lage, die spezielle Lymphknotenstruktur zu beurteilen und – wie heute bei malignen Erkrankungen im Rahmen des Stagings vielfach gefordert – die Malignität durch endosonografisch gezielte Feinnadelpunktion auch zu beweisen. Schwere Thoraxtraumen, eventuell sogar verbunden mit einem stumpfen abdominalen Trauma, erfordern unmittelbar bei Krankenhausaufnahme eine Computertomografie, um rasch und ohne Umlagerung des Patienten alle Verletzungsfolgen an den knöchernen Strukturen, den Weichteilen, der Lunge und den Gefäßen zu erkennen.

dabei überlegen. Bei Pneumonien, Atelektasen, Pleuritis, Pneumothorax und der Traumatologie im Thoraxbereich kommt die Kernspintomografie nur in Ausnahmefällen zum Einsatz. Gefäßprozesse und -anomalien in der Lunge können dagegen mit der MRT gut dargestellt werden und sogar funktionell beurteilt werden. Hier ergeben sich aber keine relevanten Überschneidungen mit der Sonografie. Lungenembolien sind kernspintomografisch gut erfassbar. Die Untersuchungszeiten sind für labile Patienten allerdings inakzeptabel lang. Bei dyspnoischen Patienten verstärkt der enge Untersuchungsschacht noch die Angst. Der Zugang zum Patienten während der Untersuchung ist erheblich eingeschränkt, dies macht die Versorgung der Patienten schwierig. ▶ Szintigrafie. Nuklearmedizinische Methoden arbeiten mit radioaktiven Tracern. Bei der Lungenperfusionsszintigrafie entsteht eine Strahlenbelastung von etwa 2 mS, eine zusätzliche Ventilationsszintigrafie schlägt mit 1 mS zu Buche. Die Computertomografie des Thorax hat zwar eine höhere Strahlenbelastung (6–10 mS), bringt aber infolge höherer Auflösung wesentlich bessere Ergebnisse als die Szintigrafie und ist besser verfügbar. Dadurch sind Sensitivität und Spezifität wesentlich besser. Die Untersuchungszeiten sind auch erheblich kürzer. Mit der Kombination von transthorakaler Sonografie, Kompressionssonografie der Beinvenen und fokussierter Echokardiografie können vergleichbar gute Ergebnisse erzielt werden. Dies ist vor allem für Patientengruppen entscheidend, die Röntgenkontrastmittel nicht oder sehr schlecht vertragen, also bei Allergie, Niereninsuffizienz, fortgeschrittenem Diabetes mellitus mit renaler Beteiligung und bei Schwangeren. Die Kernspinangiografie wird in diesem Setting sehr viel seltener eingesetzt. Dagegen hat die Skelettszintigrafie als Suchmethode bei V. a. Knochenmetastasen im Rahmen einer Tumorerkrankung noch eine gewisse Berechtigung. Ein Positronenemissionsszintigramm (PET) kann nicht nur ossäre Metastasen nachweisen, in der Kombination mit einer CT (PET-CT) wird die schlechte räumliche Auflösung wettgemacht. Die Verfügbarkeit des PET-CT ist jedoch begrenzt, die Untersuchung sehr teuer.

▶ Kernspintomografie. Bei der Detektion fokaler Veränderungen der Lunge, z. B. von Tumoren, spielt die Kernspintomografie im Vergleich zur CT eine untergeordnete Rolle. Die MRT hat eine gewisse Relevanz zur Unterscheidung von auf die Lunge begrenzten Tumoren gegenüber Ausbrecher- oder Pancoast-Tumoren. Allerdings leistet hier die Sonografie ebenfalls hervorragende Dienste. Beide Verfahren sind der CT

19

429

Thorax

19.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad Die Zuordnung von Aufgabenstellungen in Bezug auf den Schwierigkeitsgrad bei der Thoraxsonografie nennt ▶ Tab. 19.2, die ▶ Abb. 19.1 zeigt Beispiele normaler und pathologischer Befunde unterschiedlichen Schwierigkeitsgrads.

II

19.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Allgemeine Indikation zur Thoraxsonografie. Bei der sonografischen Untersuchung des Abdomens gilt die Darstellung aller Organe als Standard. Ausnahme ist das FAST-Konzept (Focused Assessment with Sonography for Trauma), das sich bei der Notfalluntersuchung von Patienten nach Trauma etabliert hat. Bei der Sonografie am Thorax werden in Klinik und Praxis und insbesondere in der Notaufnahme und auf der Intensivstation überwiegend Point-of-CareUntersuchungen mit gezielten Fragestellungen durchgeführt (s. ▶ Tab. 19.3, ▶ Tab. 19.4, ▶ Tab. 19.5, ▶ Tab. 19.6) [28].

▶ Gezielte Untersuchung. Anlass zu einer gezielten Untersuchung kann sein [14]: ● anamnestischer Hinweis z. B. auf Lungenembolie, Aspiration oder Fehlinfusion ● Symptome wie Atemnot oder Thoraxschmerz (▶ Tab. 19.4, ▶ Tab. 19.5) ● klinische Untersuchungsbefunde wie Dämpfung oder Rasselgeräusche ● klärungsbedürftige Befunde aus RöntgenThorax, CT, MRT (▶ Tab. 19.6) Bei der sonografischen Untersuchung kann differenziert werden, ob die Schmerzursache in der Thoraxwand zu finden ist (Rippenfraktur, Weichteilhämatom, tumoröses oder entzündliches Infiltrat) oder pleural bedingt ist (Pleuritis, Pneumothorax, pleural infiltrierender Tumor).

Tab. 19.2 Thoraxsonografie: Was geht leicht, was geht schwer? Schwierigkeitsgrad

Aufgabenstellung

leicht

● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

mittelschwer

● ● ●

schwer

● ● ● ● ● ●

Nachweis eines frei auslaufenden Pleuraergusses, im Sitzen und Liegen Ausschluss der Kammerung eines Pleuraergusses vor Punktion Festlegung der Punktionsstelle bei Pleuraergüssen Nachweis einer pleuraständigen pulmonalen Konsolidierung Nachweis radiologisch dargestellter pleuraständiger Raumforderungen Differenzierung liquide vs. solide bei pleuraständigen Raumforderungen Nachweis Rippendestruktion/Rippenfraktur Nachweis von Raumforderungen in der Thoraxwand Differenzierung liquide vs. solide bei Thoraxwandraumforderungen sonografisch geführte Punktion von Thoraxwandraumforderungen Ausschluss Pneumothorax mit normalem Pleuragleiten ubiquitär diffus verteilte multiple B-Linien bei Lungenödem (interstitielles Syndrom) Nachweis Zwerchfellbeweglichkeit/Zwerchfelllähmung Nachweis Pleuritis Abschätzung der Dignität vergrößerter Lymphknoten in der Thoraxwand Differenzierung pulmonaler Konsolidierungen ○ stark vaskularisiert: Lobärpneumonie – Atelektase ○ schwach oder nicht vaskularisiert: Tumor – Lungenembolie – granulomatöse Knoten – atypische kleinherdige Pleuropneumonie Nachweis komplexer Pneumothorax (Teilkollaps, Teiladhärenz) Punktion kleiner pleuraler Raumforderungen und pulmonaler Konsolidierungen ungleichmäßig verteilte B-Linien bei COPD und Lungengerüsterkrankungen Erfassung multipler Verletzungen bei stumpfem Thoraxtrauma Mediastinalsonografie transthorakal Differenzierung abgekapselter Pleuraerguss/Pleuraempyem

Abb. 19.1 Thoraxsonografie. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung des Thorax: eher leicht interpretierbare Befunde, mittelmäßig schwierige Befunde und schwierige, nur in engem Kontext mit Anamnese und klinischem Befund einzuordnende Befunde. Leichte Diagnosen: a Kleine Kompressionsatelektase bei Pleuraerguss rechts. b Normale Thoraxwand mit normaler glatter Pleura. Der Pleuraspalt zeigt sich als zarte echofreie Linie außerhalb der kräftigen Pleura viszeralis. c Massiver Pleuraerguss, der durch den damit verbundenen hohen intrathorakalen Druck das Diaphragma partiell invers nach kaudal wölbt. Mittelgradig schwierige Diagnosen: d Rippenfraktur mit Verschiebung der Bruchenden um Schaftbreite bei Rippenserienfraktur nach Sturz. Es findet sich ein echoarmes, auch äußerlich sichtbares Hämatom in die Thoraxwand hinein. e Patient mit Pneumonie und anhaltend hohem Fieber trotz Antibiose. Parapneumonischer Erguss, dessen Septierung ein Empyem vermuten lässt, was sich bei Probepunktion bestätigte. Die echoarme Formation in der konsolidierten Lunge wurde bei Punktion als Abszess bestätigt. f Winziger Pneumothorax nach diagnostischer Punktion eines peripheren Lungenherds; im Bereich des Pneumothorax (Pfeil) ist der Pleuraspalt nicht zu sehen, dort kein Pleuragleiten und der ursprünglich gut sichtbare Lungenherd ist hinter der pleuralen Luft verdeckt. Das plötzliche Verschwinden des Punktionsziels in der Lunge ist typisch für einen akut interventionsbedingt auftretenden Pneumothorax. g Aufgeraute Pleura mit 3 B-Linien bei interstitiellem Lungensyndrom. Schwierige Diagnosen (sonografisch nicht darstellbar): h Konsolidierte Lunge basal, mit kräftiger, farbdopplersonografisch dargestellter regulärer Perfusion. Das fast völlig fehlende Bronchopneumogramm spricht eher für eine Atelektase als für eine Pneumonie. Großer Pleuraerguss. Die Ursache der Atelektase, ein zentrales Bronchialkarzinom, ist sonografisch nicht zu sehen. Ungeklärte Lungenkonsolidierungen müssen ätiologisch weiter geklärt werden. i Kugeliger pleuraständiger Lungenherd, der sonografisch nur zusammen mit Anamnese, körperlichem Untersuchungsbefund und den Ergebnissen von Labor und weiteren bildgebenden Untersuchungen oder Feinnadelpunktion eingeordnet werden kann. Neben einer Metastase und einem peripheren Bronchialkarzinom kommen auch ein Granulom oder ein Rheumaknoten in Betracht. Wegen der kreisrunden Form ist ein Embolieherd oder ein kleines, viral ausgelöstes, pneumonisches Infiltrat weniger wahrscheinlich. j Periphere Lungenkonsolidierung, ohne klinische Informationen ätiologisch unklar. Rein sonomorphologisch kann es sich differenzialdiagnostisch um eine hepatisierte Pneumonie sowie ein Tumor- oder Lymphominfiltrat handeln. Tatsächlich war die Ursache eine Lungenembolie, die zu mehreren, ineinanderfließenden Herden geführt hatte. Daher ist die typische Keilform der Herde nur bedingt zu sehen.

430

▶

19.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

a

b

c

leichte Diagnosen

mediastinale Lymphknoten

Mediastinum

Atelektase Pleura parietalis

Pancoasttumor Thoraxwandtumor

Rippenmetastase Tu Pneumothorax

Pleura visceralis Lungenödem d

Abszess

Lungenmetastase

Pneumonie

Rippenfraktur großer Erguss Kompressionsatelektase Pleurakarzinose/ -metastase/ Mesotheliom

Lungenembolie kleiner Pleuraerguss Zwerchfell

e

f

g

mittelgradig schwierige Diagnosen

19 h

i

j

schwierige Diagnosen richtige diagnostische Einordnung nicht immer ausschließlich sonografisch möglich

Abb. 19.1 Thoraxsonografie. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung des Thorax: eher leicht interpretierbare Befunde, mittelmäßig schwierige Befunde und schwierige, nur in engem Kontext mit Anamnese und klinischem Befund einzuordnende Befunde.

431

Thorax Notfalluntersuchungen bei schwerer Atemnot werden in der Regel am liegenden Patienten durchgeführt und beschränken sich auf schnell durchzuführende, punktuelle Untersuchungen in je 4 ventralen und lateralen Regionen des Thorax beidseits. Bei Orthopnoe wird auch dorsobasal untersucht. Beim sonografischen Staging eines Bronchialkarzinoms ist neben der Sonografie des Abdomens (CEUS der Leber, Nebennieren) eine komplette thorakale Untersuchung mit Darstellung der zervikalen Lymphknotenstationen, der Rippen (Osteolysen?), der Pleura (Erguss?) und Lungenoberfläche (Pleuratumor? Pleuranahe Lungenfiliae?) indiziert. Die Sonografie ergänzt damit das übliche Staging.

II

▶ Technische Ausrüstung. Die Untersuchung von Thoraxwand und Pleura erfolgt mit einem höherfrequenten Linearschallkopf (7–12 MHz). Mit Konvex-Transducern (3–6 MHz) lassen sich tiefer im Thorax liegende Strukturen darstellen. In engen Interkostalräumen ist ihre Ankopplung gelegentlich schwierig und gelingt besser mit Phased-Array- und sogenannten MikroKonvex-Schallköpfen. Für Basisuntersuchungen reicht ein B-ModeGerät aus, mit dem auch feine Strukturen wie die Pleura dargestellt werden können. Zur Darstellung von Gefäßen und Untersuchung der Perfusion nach intravenös appliziertem Kontrastmittel (SonoVue) sind Farb-Doppler, Kontrastsoftware und kontrastfähige Schallköpfe erforderlich.

Z ●

Tipp

Jedes Ultraschallgerät mit einem Schallkopf für Abdomen und Schilddrüse ist für die BasisThoraxsonografie geeignet.

▶ Spezielle Untersuchungstechnik. Mobile Patienten werden im Sitzen untersucht, unter Ausnutzung der Interkostalräume und der Supraklavikulargruben als „akustische Fenster“. Pleura und Lunge werden in befundadaptierten Schnittebenen, vornehmlich in rippenparalleler Schallkopfführung dargestellt. Durch Verschieben, Drehen und Angulieren des Schallkopfs und unter Ausnutzung der atemabhängigen Auf- und Abwärtsbewegung der Lunge können der rippen- und zwerchfellnahe Pleuraraum komplett eingesehen und die Pleura viszeralis im Vorbeigleiten inspiziert werden. Durch Anheben der Arme über den Kopf werden die Interkostalräume erweitert und die zwischen vorderer und hinterer Axillarlinie liegenden Abschnitte der Thoraxwand für die Ankopplung des Schallkopfs freigegeben (▶ Tab. 19.3). Dadurch rotieren auch die Skapulae nach lateral und geben weiteren Raum für den Blick in den Thorax frei. Über einen supraklavikulären Zugang werden die Pleurakuppeln, regionale Lymphknoten sowie die Nervenbündel des Plexus brachialis dargestellt. Letztere treten medial zwischen den Halswirbelkörpern (Rückenmarkssegmente C 5–Th 1) aus und verlaufen durch die vom M. scalenus medius et anterior und der 1. Rippe gebildete Skalenuslücke nach lateral.

Vom Jugulum kann das vordere obere Mediastinum eingesehen werden. Optimiert wird die Anlotung bei Verwendung kleiner Sektorschallköpfe und in Rückenlage des Patienten, der Kopf und die Halswirbelsäule werden nach hinten überstreckt. Das obere vordere Mediastinum lässt sich ergänzend oft in parasternalen Schnitten darstellen. In 90°-Seitenlage des Patienten verschiebt das Mediastinum schwerkraftabhängig die Lunge, gelangt in eine partiell parasternale Position und es entsteht ventral ein schmales parasternales akustisches Fenster mit Zugang zum vorderen Mediastinum. Das hintere untere Mediastinum ist nur in Ausnahmefällen transthorakal erreichbar. Von einer epigastrischen, stark nach kranial gerichteten Schallkopfposition kann der distale, präkardiale Abschnitt des Ösophagus dargestellt werden. Damit kann es gelingen, eine Achalasie, einen Reflux oder einen Kardiatumor zu erkennen. Ein sonografischer Einblick in das hintere Mediastinum ist in paravertebraler Anlotung (von dorsal) ausschließlich bei Verlagerung der Lunge durch einen Pleuraerguss oder bei entzündlichem oder tumorösen Lungeninfiltrat möglich. Die Wirbelsäule ist nicht schalltransparent und somit sehr eingeschränkt untersuchbar. Durch nicht verknöcherte Bandscheiben lassen sich segmental der Rückenmarkskanal und Anteile des Rückenmarks sonografisch darstellen. Größere Osteolysen der Wirbelkörper oder eine ausgedehnte Spondylodiszitis können in Einzelfällen dargestellt und sonografisch gesteuert diagnostisch punktiert werden.

Tab. 19.3 Praktische Durchführung der Thoraxsonografie. Aufgabenstellung/Befund Patientenposition

Standard ● ●

Schallkopfführung

diaphragmale Pleura, Diaphragma Schwerkranke/Intensivpatienten

Durchführung/Beobachtung im Sitzen in Rückenlage, Halbseitenlage

statisch

Beobachtung von ● Pleuragleiten ● Luftbewegung bei Bronchopneumogramm ● Gefäßperfusion mit Farb-Doppler ● Relativbewegung von Bruchenden bei Rippenfraktur

dynamisch

●

●

Point-of-Care-Untersuchung

● ● ●

bei umschriebenem Schmerz bei bekanntem Tast-/Auskultationsbefund bei bekanntem fokalem Röntgen-, CT- oder MRT-Befund

bei Atemnot

●

●

● ● ● ● ●

systematische Untersuchung

Lymphknotenstaging

diffuse oder umschriebene Veränderungen ohne bekannten Vorbefund, ggf. bei V. a. interstitielles Syndrom bei Mammakarzinom, Bronchialkarzinom, malignem Lymphom etc.

● ●

● ● ● ●

432

dorsobasal: Pleuraerguss? Zwerchfelldynamik? anterolateral: B-Linien bei interstitiellem Syndrom? anterolateral, basal, dorsal: fehlendes Pleuragleiten bei Pneumothorax? Herz: Perikarderguss? ergänzende Echokardiografie indiziert

gesamten Thorax untersuchen: transthorakal ● transabdominal-transdiaphragmal

●

je nach Tumorart und Progress

Untersuchung des interessierenden Areals in Längs-, Quer- und interkostalen Schrägschnitten ggf. zur Fragestellung zugehörige extrathorakale Areale mituntersuchen (z. B. bei V. a. Lungenembolie: Beinvenen/rechter Ventrikel)

●

●

Tumorstaging

Abfahren der gesamten Thoraxwand in senkrechten Linien sowie der Interkostalräume in Längs-und Querschnitten Anhebung der Arme zur Spreizung der Interkostalräume und Lateralverlagerung der Skapulae

supraklavikulär, infraklavikulär, axillär, zervikal Thoraxwand infraaxillär, abdominal Milz bei Lymphomen ggf. FNA der Lymphknoten Pleuraerguss? Perikarderguss? Pleurale Herde? Lymphknotenstaging peripheres Bronchialkarzinom: Pancoast-Situation? Leber bei Karzinomen

19.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien Tab. 19.4 Sonografie bei Thoraxschmerz. sonografischer Befund

mutmaßliche Diagnose

echofreie, liquide Formation in der Thoraxwand

● ● ●

solide Raumforderung in der Thoraxwand

● ●

●

Sicherheit der Diagnose

Hämatom der Thoraxwand, ggf. posttraumatisch Thoraxwandabszess Serom, ggf. postoperativ

Zusammen mit Anamnese und ggf. FNP: sicher

Thoraxwandtumor entzündliche Lymphknoten, hauptsächlich supraklavikulär oder (seltener) axillär metastatische Lymphknoten, supra-, infraklavikulär, axillär, Thoraxwand lateral

●

Ausbrechertumor (Pancoast-Tumor bei supraoder infraklavikulärer Position) Pleuramesotheliom

sicher, mindestens(?) so gut wie CT

● ●

sicher Artdiagnose nur histologisch Lymphknotendifferenzierung maligne/benigne: nur bedingt

solide Raumforderung in der subpleuralen Lunge, übergreifend auf die Thoraxwand

●

Konturunterbrechung der Rippen: Kontursprung, Frakturspalt, pathologische Beweglichkeit

Rippenfraktur

sicher, besser als Röntgen

Konturunterbrechung der Rippen: Schalltransformation durch die Rippe

Rippenosteolyse

●

lokal aufgeraute Pleura, evtl. kleiner Erguss

Pleuritis

hohe Wahrscheinlichkeit

Lungenkonsolidierung mit Bronchoaerogramm, wenig Pleuraerguss

Bronchopneumonie mit Begleitpleuritis

zusammen mit Anamnese und Klinik: sicher; allenfalls DD Atelektase

kleine dreiecksförmige bis ovaläre Lungenkonsolidierung, evtl. multipel

Lungenembolie

zusammen mit Anamnese, Klinik, Kompressionssonografie der Beinvenen, ggf. Echokardiografie: sicher

fehlendes Pleuragleiten, keine B-Linien, „lung point“ (= Übergang von anliegender und separierter Pleura viszeralis)

Pneumothorax

Nachweis und Ausschluss: sicher

●

●

sicher Artdiagnose nur histologisch

Tab. 19.5 Sonografie bei Atemnot. sonografischer Befund

mutmaßliche Diagnose

Sicherheit der Diagnose

Lungenkonsolidierung mit Bronchoaerogramm

Pneumonie

zusammen mit Anamnese und Klinik: sicher

Lungenkonsolidierung mit Fluidobronchogramm

Obstruktionsatelektase, ggf. bei zentralem Lungentumor

zusammen mit Anamnese und Klinik: sicher

fehlendes Pleuragleiten, keine B-Linien, „lung point“

Pneumothorax

Nachweis und Ausschluss: sicher

kleine 3-ecksförmige bis ovaläre Lungenkonsolidierung, evtl. multipel

Lungenembolie

zusammen mit Anamnese, Klinik, Kompressionssonografie der Beinvenen, ggf. Echokardiografie: sicher

multiple B-Linien beidseits diffus verteilt

interstitielles Syndrom bei z. B. kardialem Lungenödem, Lungenüberwässerung bei Niereninsuffizienz

hochwahrscheinlich

multiple B-Linien, regional verteilt, mit aufgerauter Pleura

exazerbierte COPD

hochwahrscheinlich

Erguss ein- oder beidseitig

kardial, pulmonal, renal, entzündlich/tumorös

● ●

Zwerchfellhochstand und aufgehobene/ paradoxe Zwerchfellbewegung

Zwerchfellparese

sicher ggf. Feinnadelpunktion zur Differenzierung: Empyem, Hämatothorax, Chylothorax

sicher

Tab. 19.6 Sonografie bei Verschattung im Röntgen-Thorax. Röntgen-Thorax Standard im Stehen

mutmaßliche Diagnose

Sicherheit der sonografischen Diagnose

basallaterale Verschattung

Erguss Schwiele

sicher

abgerundete pleuraständige Verschattung

● ● ● ●

unklare Lungenkonsolidierung

●

●

●

abgekapselter Erguss solider Lungen- oder Pleuratumor peripherer Lungenabszess Metastase, Wegener-Granulomatose/Granulomatose mit Polyangiitis

sicher

reguläre farbdopplersonografische Perfusion, reguläre Kontrastmittelaufnahme → eher Pneumonie oder Atelektase keine oder irreguläre farbdopplersonografische Perfusion und/oder verzögerte Kontrastmittelaufnahme → Tumor keine farbdopplersonografische Perfusion, keine Kontrastmittelaufnahme → Lungenembolie/Lungeninfarkt

sehr wahrscheinlich

19

433

Thorax Tab. 19.7 Ursachen des einseitigen Zwerchfellhochstands im Röntgen-Thorax. Ursache

Abklärung

vorgetäuscht durch subpulmonalen Erguß

Klärung durch Sonografie: sicher

vorgetäuscht durch traumatische Zwerchfellhernie

●

II

● ●

Skoliose

● ●

Klärung durch Sonografie: unsicher Kontrastmittelfüllung des Magens evtl. CT/MRT Klärung durch Sonografie Zwerchfell steht auf Konkavseite höher, subdiaphragal normale Sonoanatomie und normale Zwerchfelldynamik

Klärung durch Sonografie

Hepatomegalie (Fettleber, Zystenleber, Metastasenleber, Lebertumor) subphrenisches Empyem, infiziertes Serom, Abszess (oft postoperativ)

Klärung durch Sonografie oft gleichzeitig Pleuraerguss, basale Lungenkonsolidierung ● Flüssigkeit, evtl. mit Gaseinschlüssen ●

schmerzbedingt bei Pleuritis

Klärung durch Sonografie ● verminderte Zwerchfellbewegung ● pleurale Veränderungen

Phrenikusparese

● ●

Klärung durch Sonografie geringe, keine oder paradoxe Zwerchfellbeweglichkeit beim Atmen, Schnupf- oder Valsalva-Manöver

Tab. 19.8 Ursachen des beidseitigen Zwerchfellhochstands. Ursache

Abklärung

Aszites

Klärung durch Sonografie: sicher

großer intraabdominaler Tumor

Klärung durch Sonografie: sicher

Schwangerschaft

Klärung durch Sonografie: sicher

Bei der Ultraschalluntersuchung des Abdomens werden bei transhepatischer und translienaler Anlotung und in tiefer Inspiration das Zwerchfell und ggf. basale pulmonale und pleurale Veränderungen erfasst. Die Zwerchfellfunktion wird am liegenden wie auch am sitzenden Patienten bei jedem Atemzug beobachtet und eine Phrenikusparese oder eine diaphragmale Relaxation können suffizient diagnostiziert werden. Bettlägerige, traumatisierte und beatmete Patienten können zur Ultraschalluntersuchung nicht immer optimal gelagert werden. Hier müssen von Fall zu Fall Schallfenster zur Anlotung des Brustkorbs gesucht werden. Der Ausschluss oder Nachweis eines Pleuraergusses oder eines Hämatothorax gelingt auch in diesen Situationen bei befundadaptierter Untersuchungstechnik regelhaft. Ein schmaler Pneumothorax ist beim liegenden Patienten nicht nur von ventral, sondern auch von lateral darstellbar.

Tipp

Z ●

Bei der Abdomensonografie immer auch den basalen Thorax untersuchen.

▶ Komplementäre Thoraxsonografie. Die ergänzende Untersuchung wird zur Klärung von Verschattungen, die in einer Röntgenaufnahme des Thorax dargestellt wurden, eingesetzt (▶ Tab. 19.6). Sonografisch kann die liquide oder solide Natur einer thoraxwandständigen Formation in der Regel „prima vista“ differenziert werden. Durch die Real-Time-Beobachtung lässt sich bei röntgenologisch dargestelltem Zwerchfellhochstand die Bewegung des Zwerchfells beurteilen und eine Parese nachweisen oder ausschließen (▶ Tab. 19.7, ▶ Tab. 19.8). Eine kom-

434

plette Zwerchfelllähmung ist bei der Untersuchung in Echtzeit eine Blickdiagnose. Bei der Inspiration kommt es zur paradoxen Bewegung des paretischen Zwerchfells nach kranial infolge des intraabdominal ansteigenden Drucks bei Abwärtsbewegung des kontralateralen gesunden Zwerchfells. Dieses sogenannte Waagebalkenphänomen lässt sich sonografisch einfacher beobachten als unter Röntgendurchleuchtung. Die Untersuchung ist unabhängig von der Mitarbeit des Patienten. Sie lässt sich auch bei Neugeborenen mit V. a. eine geburtstraumatische Diaphragmaparese beurteilen oder bei langzeitbeatmeten Patienten mit geringen Atemzugvolumina unter assistierter Beatmung, bei denen eine Extubation geplant und die Spontanatmung eventuell nicht ausreichend ist. ▶ Sonografisch gesteuerte Interventionen. Interventionen sind ausschließlich bei einer diagnostischen oder therapeutischen Konsequenz indiziert. Sonografisch darstellbare Pleuraergüsse, Läsionen der Thoraxwand, der Pleura oder Lunge sind bei gegebener Indikation und bei sicherem Punktionsweg der Punktion zugänglich. Die Punktion unter sterilen Bedingungen erfolgt nach umfassender, verständlicher, zeitgerechter und dokumentierter Aufklärung. Unsteriles Ultraschallgel wird entfernt und zur Ankoppelung des Schallkopfs lokal Desinfektionsspray oder steriles Kathetergel aufgebracht. Der Punkteur trägt sterile Handschuhe. Lokalanästhesie ist bei Grobnadelpunktionen oder Anlage einer Drainage erforderlich, wird von vielen Patienten jedoch auch bei der Thorakozentese gewünscht. Indikationen sind: ● Ergusspunktion zur Differenzierung: benigne/ entzündlich/chylös/maligne (aspektiv, pHWert, laboranalytisch, bakteriologisch, zytologisch)

●

●

● ●

●

●

Thorakozentese und Pleuraergussdrainage bei entzündlichen, malignen und hämorrhagischen Ergüssen Punktion von Tumoren der Thoraxwand einschließlich der Rippen oder des Sternums Punktion von Tumoren der Pleura Punktion von pleurarandständigen Lungenläsionen (Tumor, Pneumonie, Infiltrat, Abszess) Punktion von Prozessen im vorderen oberen Mediastinum Darstellung der großen Nervenbündel des Plexus brachialis zur gezielten Regionalanästhesie

▶ Vorteile der sonografisch gesteuerten Punktion. ● Die sonografisch gesteuerte Punktion erfolgt in variabler Punktionsrichtung und Ebene. Zum Erreichen des Punktionsziels kann der sicherste und kürzeste Punktionsweg gewählt werden. ● Die Punktion unter permanenter Visualisierung des Punktionsvorgangs führt zu einer Steigerung der Rate erfolgreicher Punktionen. „Man sieht, was man punktiert“. Die Sonografie ist das beste Verfahren zur Erfassung von Septierungen und Kammerungen eines Pleuraergusses. Frustrane Punktionen werden reduziert. Nach Gabe von Kontrastmittel lassen sich vitale Tumoranteile klarer identifizieren und die Erfolgsrate durch bessere Wahl des Punktionsortes steigern. ● Die Punktionssicherheit wird ebenfalls gesteigert, interponierte Strukturen wie Gefäße oder belüftete Lunge werden dargestellt und damit das Risiko für Blutung und Pneumothorax reduziert. Die CT-gesteuerte Punktion ist vom Verbrauch an Ressourcen (Zeit, Material, Kosten) deutlich aufwendiger als die sonografisch geleitete FNP und der Punktionsweg ist auf eine transversale Ebene beschränkt. Sie geht mit Strahlenbelas-

19.3 Befunde und Fragestellungen tung für Untersucher und Patient einher – und mit zusätzlichen Risiken durch die Gabe jodhaltiger Kontrastmittel. Die CT-gesteuerte Punktion ist immer dann indiziert, wenn der sonografische Punktionsweg durch Überlagerung knöcherner und gashaltiger Strukturen unmöglich oder unsicher ist. Fluoroskopisch gesteuerte Tumorpunktionen sind aufgrund der Strahlenbelastung, der geringen Treffergenauigkeit und des hohen Pneumothoraxrisikos obsolet.

Tipp

Z ●

Interventionen sollten am Thorax möglichst sonografisch gesteuert werden. Die CT kommt nur bei sonografisch nicht sichtbaren Läsionen zur Anwendung.

▶ Befundbeurteilung. Die Beurteilung normaler und auffälliger Befunde erfolgt – wie bei der sonografischen Diagnostik üblich – nach der Lage, Form, Größe, Begrenzung, Echogenität, Binnenstruktur, Beweglichkeit, Verformbarkeit, Vaskularisation und ggf. Kontrastmittelaufnahme. Die erhobenen Befunde sollten penibel beschrieben werden. Eine Diagnose oder Verdachtsdiagnose sollte erst formuliert werden nach Bewertung der sonografisch erhobenen Befunde und unter Einbeziehung aller anamnestischen und klinischen Informationen. Pathologische Befunde werden mindestens in typischen Bildern, wenn möglich als kurze Videoclips, dokumentiert. Die Darstellung liquider Strukturen sind Primavistadiagnosen: ● Flüssigkeitsansammlung in der Pleura ● Unterscheidung zwischen gefangenem Erguss und „Tumor“ bei radiologisch gefundenen thoraxwandständigen Verschattungen ● Nachweis oder Ausschluss eines Hämatothorax oder eines Hämatoperikards im Rahmen einer eFAST bei Schwerverletzten (eFAST: extended FAST)

●

Eine weitere Blickdiagnose in der Real-TimeUntersuchung ist die ein- oder beidseitige Zwerchfelllähmung.

Die meisten anderen Diagnosen müssen untersuchungstechnisch und interpretatorisch erarbeitet werden. Die Zuordnung erhobener Befunde zu Thoraxwand, Pleura und Lunge ist klinisch wichtig. Eine Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle ist grundsätzlich anders zu bewerten als eine liquide Formation in der Thoraxwand oder in der Lunge. Wichtig ist die Kenntnis des Normalbefunds. Mit hochfrequenten Linearschallköpfen hat die Sonografie eine lokale Auflösung, die von keinem anderen bildgebenden Verfahren erreicht wird. Von der gesunden, belüfteten Lunge ist lediglich die Oberfläche, die Pleura viszeralis, regelhaft darstellbar. Es kann beurteilt werden, ob diese glatt ist und regulär atemsynchron aufund abgleitet. In pathologischen Situationen kann sie aufgeraut oder unterbrochen sein und die Erkennung feinster Unregelmäßigkeiten bei Pleuritis oder von pleuralen oder pleuranahen Metastasen ist im Millimeterbereich möglich. Von besonderem Interesse sind Artefakte (sogenannte B-Linien), die von der Pleura und der subpleuralen Schicht ausgehen und Informationen zum Flüssigkeitsgehalt der Lunge geben. Mittels Farb-Doppler-Sonografie sind sehr kleine Gefäße im Nahfeld erkennbar. Neben der Flussrichtung wird beurteilt, ob sie regulär gestreckt bis bogig verlaufen oder irregulär-torquiert. Bei Nachweis solider Formationen gilt es zu klären, ob die Gefäße die Pleuragrenze respektieren. Vor allem aufgrund der hohen Impedanzsprünge zwischen flüssigkeitshaltigem Gewebe und Luft ergeben sich am Thorax zahlreiche störende, in vielen Fällen aber auch außerordentlich hilfreiche, teilweise sogar direkt diagnostisch verwertbare Artefakte, deren Kenntnis unverzichtbar ist (▶ Tab. 19.9, s. a. Kap. 4).

19.3 Befunde und Fragestellungen 19.3.1 Thoraxwand ▶ Normalbefund. Die normalen Schichten der Thoraxwand, die Haut und Subkutis, die verschiedenen Muskelschichten und die knöchernen Strukturen können sonografisch differenziert werden. ● Die Muskulatur zeigt in ihrem jeweiligen Längsverlauf die typische Fiederung, im Querschnitt ein körniges Muster. Muskelfaszien sind als zarte echogene Linien erkennbar. ● Die schallkopfnahe Oberfläche der Rippen und des Sternums stellt sich als hochechogene helle Struktur mit einem deutlichen distalen Schatten dar. Sie ist normalerweise glatt und ohne Unterbrechungen, mit Ausnahme der sternalen Syndesmose. ● Die knorpligen Anteile der ventralen Rippen sind dagegen schalltransparent und echoarm bis fast echofrei. Bei älteren Patienten findet man im Knorpel hochechogene schattengebende Kalzifizierungsinseln. ● Die Brustwirbelsäule ist ebenfalls als schattengebende Formation erkennbar, aber aufgrund ihrer komplexen Struktur nur eingeschränkt beurteilbar. ● Supraklavikulär sieht man außer den normalen Gefäßen weitere im B-Mode gefäßartig anmutende, schlanke, tubuläre Strukturen. Sie sind inkompressibel, weisen in Längsschnitten eine zarte Längsstreifung auf und farbdopplersonografisch findet sich kein Flussnachweis. Sie entsprechen den Bündeln des Plexus brachialis und werden zur Leitungsanästhesie sonografisch aufgesucht (▶ Abb. 19.2).

Tab. 19.9 Thoraxsonografie: spezielle Artefakte und Bildfehler. Artefakt

Vorkommen oder Effekt

Schallschatten

Rippen, Sternum, Klavikel, Kalzifikationen (Lunge, Pleura)

Laufzeitartefakt

scheinbare Vorwölbung der Pleuralinie hinter Rippenknorpel

Totalreflexion

entsteht an der Grenzfläche Pleura viszeralis/lufthaltige Lunge; Ultraschallwellen können nicht in die Lunge eindringen

Wiederholungsartefakte

„A-Linien“, entstehen durch Vielfachreflexion an parallelen Grenzflächen; wasserfallartiges Aussehen, abnehmende Intensität mit zunehmenden Abstand vom Transducer

Randschattenartefakt, „lateral shadowing“, „Tangentialphänomen“

fehlende/sehr schwache Reflexion an glatter Oberfläche, z. B. bei Pleuraerguss am Zwerchfell bei tangentialer Beschallung Spiegelung der Luftgrenze in der Lunge am Zwerchfell, z. B. in die Leber bei basalem Pleuraerguss

Spiegelartefakte

Details s. Kap. 4

B-Linien („B-lines“), s. a. Kometenschweifartefakt und Ring-down-Phänomen

laserartige Artefakte, von der Pleuralinie ausgehend, ohne Abschwächung in der Tiefe, bewegen sich atemsynchron mit der Pleura, Vorkommen bei Lungenödem, Lungenfibrose und interstitiellem Syndrom

Pleuragleiten

atemsynchron sich auf und ab verschiebendes Artefakt an der Pleura viszeralis, fehlt bei Pneumothorax oder Verwachsungen, reduziert bei verminderter Atemexkursion

„lung point“

kennzeichnet den Punkt, an dem beim Pneumothorax die Lunge an der Thoraxwand anliegt: hier grenzen Pleuragleiten und fehlendes Pleuragleiten aneinander

Lungenpuls

pulssynchrones Farb-Doppler-Artefakt der Lunge (fehlt bei Pneumothorax und Asystolie)

„fluid sign“

Farb-Doppler-Artefakt bei Pleuraerguss, fehlt bei Pleuraschwarte

19

435

Thorax Vorteile der Sonografie bei der Untersuchung der Thoraxwand nennt ▶ Tab. 19.10

Tipp

II

Z ●

Bei der sonografischen Untersuchung der oberen Thoraxapertur sollte großzügig der FarbDoppler zur Abgrenzung der Nervenbündel des Plexus brachialis von Gefäßen genutzt werden.

Liquide Formationen in der Thoraxwand Serome, meist postoperativ entstandene Ansammlungen von Exsudat, sind echofrei, gut begrenzt und haben Bezug zur vorausgehenden Intervention. Hämatome können, je nach Alter der Einblutung, von echofrei über echogen bis echofreiseptiert sein, abhängig vom Grad der Agglutination, erneuten Verflüssigung und Organisation des Bluts. Abhängig vom ursächlichen Trauma kann die Begrenzung glatt oder völlig irregulär erscheinen, das umgebende Muskelund Fasziengewebe regelrecht zerrissen imponieren (▶ Abb. 19.3). Sugillationen in die Haut oder ins Gewebe zeigen nur diskrete sonografische Strukturänderungen und sind besser optisch durch die Hautverfärbung zu erkennen. Abszesse sind mehr oder weniger rund oder ovalär. Eine Ausbreitung ist spaltartig entlang der Muskel- und Faszienlogen und scheidenförmig um Rippen möglich. Sie haben einen schwach bis deutlich echogenen Inhalt und unterscheiden sich durch ihr klinisches Erscheinungsbild von Hämatomen (▶ Abb. 19.4). Durch

Abb. 19.2 Plexus brachialis. Zwei Nervenstränge des Plexus brachialis, quer getroffen, farbdopplersonografisch negativ (im Vergleich zum Gefäß in der rechten Bildhälfte).

Abb. 19.5 Metastase. Große, inhomogene Metastase eines Nierenzellkarzinoms oberhalb des linken Schulterblatts in der Thoraxwand.

436

sanften Druck mit dem Schallkopf lässt sich der echogene Abszessinhalt bewegen. Die Fluktuation kann auch farbdopplersonografisch dargestellt werden. Bei Ausbildung einer Abszesskapsel kann mittels CEUS ein früharterielles Enhancement nachgewiesen werden. Durch gezielte Punktion wird der Abszess bewiesen und eine Keimdifferenzierung ermöglicht. Phlegmonen sind echoarme, druckschmerzhafte, ödematöse und unscharf begrenzte Schwellungen mit farbdopplersonografisch starker Perfusion. ▶ Seltene liquide Befunde in der Thoraxwand Kalte tuberkulöse Abszesse sind hierzulande selten. Sie fluktuieren bei Palpation aufgrund ihres meist festeren Inhalts nicht. ● Lymphzysten der Thoraxwand, spontan oder postoperativ entstanden, sind fast immer scharf begrenzt. ● Atypische Kollateralgefäße und Gefäßmalformationen am Thorax sind scharf begrenzte liquide Strukturen. In Gefäßlängsschnitten stellen sie sich im B-Bild als tubuläre, manchmal stark gewundene Formation dar. Farbdopplersonografisch kann Blutfluss bewiesen werden, sehr langsame venöse Flüsse allerdings nur bei niedrigem Messbereich. ●

Abb. 19.3 Hämatom. Echofreies frisches Hämatom (bei 80-jähriger Patientin nach schwerem Sturz) in der aufgerissenen, wie abgeschert aussehenden, äußerlich intakten Thoraxwand (Messkreuze); schwacher echodichter Streifen in dem Hämatom mit angedeuteten Kometenschweifartefakten (Pfeil), einer kleinen Luftblase entsprechend. Dieser Befund lässt tiefergehende Verletzungen mit Luftaustritt aus der verletzten Lunge vermuten. Bei weitergehenden Untersuchungen fand sich hier allerdings eine intakte Lunge, kein Pneumothorax.

Solide Raumforderungen der Thoraxwand Lipome sind die häufigste solide benigne Raumforderung an der Thoraxwand. Sie können echodicht und gut abgrenzbar, aber auch in ihrer Echogenität kaum vom Unterhautfettgewebe differenzierbar sein. Im Kontext mit dem typischen weichen Tastbefund ist die sonografische Erkennung eines Lipoms unproblematisch. Liposarkome sind selten und selbst im pathologischen Präparat hinsichtlich ihrer Dignität schwierig zu beurteilen. Metastasen sind meist eher gut begrenzt und echoarm. Thoraxwandmetastasen kommen vor allem bei Mammakarzinomen und Bronchialkarzinomen vor, seltener auch bei zahlreichen anderen Tumorarten (▶ Abb. 19.5). Benigne und maligne Weichteiltumoren der Thoraxwand, die von der Muskulatur, dem Bindegewebe oder den Nerven ausgehen, sind meist echoarm. Die mit hochfrequenten Schallköpfen erreichbare Ortsauflösung ist höher als die der anderen bildgebenden Verfahren und lässt die Beteiligung von Nachbarstrukturen wie Pleura, Lunge, Muskeln und Nerven bestens erkennen. Eine Artdiagnose ist sonografisch

Abb. 19.4 Tuberkulöser Abszess. Seit 1 Woche bestehende, prall-elastische große Vorwölbung der linken oberen, vorderen Thoraxwand oberhalb der Mamille (bei 34-jährigem, bisher gesundem Inder). Große echofreie liquide Formation, die auch völlig destruierte Rippen umfasst (geschlossener Pfeil); daneben noch intakte Rippe (Pfeilkopf); Pleura viszeralis, der scharfen weißen Linie entsprechend, atemsynchron auf- und abgleitend; B-Linien als Zeichen eines umschriebenen interstitiellen Syndroms (offener Pfeil). Tuberkulöser Abszess mit dünnflüssigem Inhalt. Lunge radiologisch ohne typische tuberkulöse Infiltrate.

Abb. 19.6 Bronchialkarzinom. Rechts dorsal große, destruierende Rippenmetastase eines Bronchialkarzinoms. a Sonografie: Diagnosesicherung durch Stanzbiopsie (In-Plane-Technik) der Rippenmetastase. Das große zentrale Bronchialkarzinom links transthorakal ist sonografisch nicht darstellbar. b CT-Aufnahme. Pfeilkopf: Bronchialkarzinom; Pfeil = Rippenmetastase.

schwierig oder unmöglich und erfordert eine Biopsie oder Exstirpation (▶ Abb. 19.6). Bei großen Tumoren bieten Computertomografie und Kernspintomografie bessere Übersichtlichkeit.

Lymphknoten der Thoraxwand Die oberflächlichen Lymphknoten der Thoraxwand sind sonografisch gut untersuchbar. Normale Lymphknoten sind ovalär (Verhältnis Längs- zu Querdurchmesser: ≥ 2, Solbiati-Index), haben einen queren Durchmesser von weniger als 1 cm, ein echogeneres zentrales Mark und einen schlanken peripheren Rindensaum. Normale Lymphknoten sind wegen ihrer geringen Größe und umgebungsähnlichen Echogenität als eigenständige Strukturen oft kaum abgrenzbar. Sichtbar werden sie durch pathologische Veränderungen (s. 15). Im Rahmen des Stagings maligner Erkrankungen ist die Suche nach beteiligten Lymphknoten entscheidend. Metastatisch befallene Lymphknoten nehmen meist eine rundlichknollige Form an, der Solbiati-Index nähert sich einem Wert von 1, die normal geordnete Binnenstruktur wird durch echoarmes Tumorgewebe ersetzt. Bereits ab einer Größe von 5 mm sind Lymphknotenmetastasen supraklavikulär erkennbar. Der Nachweis befallener supraklavikulärer Lymphknoten beim nicht kleinzelligen Bronchialkarzinom (NSCLC) stellt – unabhängig von der sonstigen Ausbreitung – ein N3-Stadium dar, kranial der Supraklavikularebene beim Bronchialkarzinom sogar ein M1-Stadium und schließt ein operatives Vorgehen aus (▶ Abb. 19.7). Der zytologische oder histologische Beweis der Metastasierung durch Feinnadelaspiration ist zwingend. Die sonografisch kontrollierte Nadelführung ermöglicht die sichere Punktion sehr kleiner Lymphknoten.

Abb. 19.7 Lymphknotenmetastasen. Knollige Lymphknoten rechts supraklavikulär, bioptisch Metastasen eines nicht kleinzelligen Bronchialkarzinoms. Erstdiagnose. Unabhängig von der sonstigen Tumorausbreitung ist damit Inoperabilität gegeben.

Tipp

Z ●

Beim Staging des nicht kleinzelligen Bronchialkarzinoms sind frühzeitig die supraklavikulären Lymphknoten sonografisch zu untersuchen. Ein Befall schließt ein operatives Vorgehen aus, das Staging wird abgekürzt. Runde echoarme supraklavikuläre Lymphknoten sind in aller Regel maligne.

Befallene infraklavikuläre Lymphknoten beim Mammakarzinom begründen mindestens ein Stadium cN3a, supraklavikuläre Lymphknoten das Stadium cN3c. Lymphknotenmetastasen, entlang der A. thoracica interna parasternal in den obersten Interkostalräumen sonografisch darstellbar, entsprechen mindestens einem Stadium cN2b. Sentinellymphknoten werden durch peritumorale Injektion eines schwach radioaktiven, technetiummarkierten Nanokolloids oder eines blauen Farbstoffs markiert und dann operativ entfernt. Prinzipiell ist die Markierung auch mittels Ultraschallkontrastmitteln möglich, ein Verfahren, das derzeit noch nicht generell empfohlen wird. Der Lymphknoten stellt sich dann in der Low-MI-Technik hyperchogen dar. Voraussetzung ist ein geeigneter hochfrequenter kontrastfähiger Linearschallkopf. Metastatisch befallene Lymphknoten in der Axilla sind vergrößert (> 1 cm im queren Durchmesser), knollig, eher rund als oval und zeigen keinen normalen Aufbau mit echogener zentraler Medulla und echoärmerem Kortex. Diese Lymphknoten lassen sich im Bedarfsfall sonografisch gesteuert biopsieren. Mikrometastasen in Lymphknoten sind in der Regel nicht sonografisch erfassbar. Bei malignen Lymphomen sind häufig Lymphknotengruppen und Regionen betroffen, neben zervikalen auch supra- und infraklavikuläre sowie axilläre Lymphknoten. Das sonomorphologische Bild kann vielgestaltig sein. Neben eindeutig befallenen großen echoarmen Lymphknoten sind auch solche zu beobachten, die sehr stark an reaktive Lymphknoten erinnern (s. Kap. 15 Lymphknoten).

19.3 Befunde und Fragestellungen

Rippen und Sternum Die sonografisch darstellbare Ventralseite der Rippen stellt sich als bogenförmiger glatter Reflex ohne Kontursprünge dar. Im Unterschied zur knöchernen Rippe ist der knorpelige sternumnahe Anteil schalltransparent und zeigt mit zunehmendem Alter unregelmäßig gestaltete, dichte, schattengebende Verkalkungen. Im Querschnitt findet sich distal der knorpeligen Rippe oft eine bogenförmige Deformation der Pleura. Dabei handelt es sich um ein typisches Laufzeitartefakt. Rippenfrakturen sind gekennzeichnet durch: ● Kontursprung ● Bruchspalt mit Randschatten- und Reverberationsartefakten (Kaminphänomen) ● begleitendes echoarmes Hämatom ● pathologische Beweglichkeit der Bruchenden ● lokalen Druckschmerz bei gezielter, dosierter Palpation Bei der Suche lässt man sich durch die Schmerzangabe des Patienten gezielt leiten (▶ Abb. 19.8). Man kann mittels Ultraschall deutlich mehr Rippenfrakturen erkennen als mit der konventionellen Röntgentechnik und andere lokale Schmerzursachen, wie ein Hämatom, ausschließen [11]. Selten heilen Rippenfrakturen nicht achsengerecht oder als Pseudarthrosen. Der verkalkte Kallus imponiert als knöcherne Auftreibung. Ein Thoraxwandemphysem nach einem schwereren Thorax- oder Abdominaltrauma oder bei Leckage einer Thoraxdrainage zeigt unregelmäßige dichte, wegdrückbare Echostreifen in der Thoraxwand (▶ Abb. 19.9). Andere traumatische Veränderungen von Thoraxwand, Pleura oder Lunge können dann im Schallschatten hinter der Luft untergehen. Bei schweren Thoraxtraumen ist zur Beurteilung intrathorakaler Organe und Strukturen eine CT indiziert [12].

19

Abb. 19.8 Rippenfraktur. Gering dislozierte Rippenfraktur, ausgelöst durch Husten. Kleines begleitendes Hämatom (Pfeil). Abb. 19.9 Thoraxwandemphysem. Thoraxwandemphysem in der linken Bildhälfte, dadurch kein Einblick mehr möglich. In der rechten Bildhälfte dagegen noch gute Sicht auf den teils echogenen Pleuraerguss (pe).

437

Thorax Tab. 19.10 Vorteile der Sonografie an der Thoraxwand. Fragestellung

Vorteil

Raumforderungen

● ●

Lymphknoten

II

● ● ●

rasche Differenzierung solide/liquide hohe Ortsauflösung

Artdiagnose durch FNP

hohe Detektionsrate Größen- und Strukturbeurteilung „work in progress“: Perfusionsbeurteilung mit Kontrastmitteln

●

Rippenfrakturen, Sternumfrakturen

höhere Trefferquote als beim Röntgen-Thorax

Rippenosteolysen

höhere Trefferquote als beim Röntgen-Thorax

Tipp ●

●

●

●

Z ●

Am Sternum sind Frakturen und tumoröse oder entzündliche Osteolysen in gleicher Weise wie an den Rippen erkennbar.

G ●

Fehlinterpretation der knorpeligen Übergänge vom Manubrium sterni zum Korpus sowie, weniger ausgeprägt, vom Korpus zum Processus xiphoides.

Rippenosteolysen sind bei tumoröser Destruktion der äußeren Kortikalis erkennbar. Die glatte Kortikalislinie wird unterbrochen und eine echoarme, oft die Kontur der Rippe überragende Masse sichtbar. In dieser Tumormasse liegen häufig schattengebende Knochenreste. Bei Osteolysen im Rahmen eines Plasmozytoms oder eines hypernephroiden Karzinoms können irreguläre Gefäße mit dem Farb-Doppler darstellbar sein. Die Trefferquote der Sonografie bei der Suche nach Rippenosteolysen ist besser, wenn Deformierungen getastet werden oder bei Vorliegen eines pathologischen Knochenszintigramms. Sie ist höher als beim konventionellen Röntgen-Thorax. Zur Sicherung und bei unbekanntem Primärtumor ist eine sonografisch gezielte Nadelbiopsie möglich.

19.3.2 Pleura und Lunge ▶ Grenzflächen. Die Grenzflächen zwischen Pleura viszeralis und belüfteter Lunge und zwischen Lungenparenchym und lufthaltigen Al-

438

● ●

Sonografisch werden doppelt so viele Rippenfrakturen gesehen wie im RöntgenThorax. Komplikationen bei nachgewiesener Rippenfraktur (Hämathothorax, Pneumothorax und Hämatopneumothorax, Thoraxwandemphysem) sonografisch ausschließen. Bei Frakturen der unteren Rippen auf Verletzungen von Leber und Milz achten. Zur Darstellung einer Rippenfraktur ist ein Linearschallkopf mit 7–12 MHz am besten geeignet. Der Schallkopf wird längs zum Rippenverlauf aufgesetzt. Die Schallkopfführung beim „Abfahren“ der Rippe wird mit dem im benachbarten Interkostalraum mitgeführten Zeigefinger der schallkopfführenden Hand stabilisiert.

Cave

●

Artdiagnose durch FNP Staging beim nicht kleinzelligen Bronchialkarzinom ○ Nachweis kleinster supraklavikulärer Lymphknotenmetastasen: N3 ○ Nachweis am Hals: M1 Wert vor allem bei leichten bis mittelstarken Thoraxtraumen zusätzlich Nachweis von Pleuraerguss, Hämatothorax, Lungenkontusion

Artdiagnose durch FNP

veolen verursachen hohe Impedanzsprünge und führen zu fast kompletter Reflexion der Schallwellen. In normal belüftetem Lungengewebe gibt es keine diagnostisch verwertbare Schallleitung. Dies hat jahrzehntelang dazu geführt, dass die Wertigkeit der Ultraschalldiagnostik am Thorax – mit Ausnahme der Echokardiografie und der Sonografie der weiblichen Brust – unterschätzt wurde. Pathologische Prozesse an Thorax und Lunge werden darstellbar, wenn der Luftgehalt der Lunge reduziert oder aufgehoben ist, wenn sie die Pleura erreichen oder durch „akustische Fenster“ wie Pleuraerguss oder Konsolidierungen der Lunge zugänglich werden. Völlig neue diagnostische Möglichkeiten haben sich in den letzten Jahren durch die Beachtung und kritische Interpretation typischer pleuraler Artefaktbildungen eröffnet. Sie entstehen im unmittelbaren subpleuralen Bereich durch ödematöse Veränderungen des Lungeninterstitiums und/ oder Fibrosierung. Thoraxsonografie ist dadurch in der Notfall- und Intensivmedizin und in der Pneumologie unverzichtbar geworden. Neben der Untersuchung bei Brustschmerzen ist es vor allem bei Atemnot lohnend, nach Anamnese und körperlicher Untersuchung eine Thoraxsonografie anzuschließen. Sie kann in vielen Fällen einen wesentlichen Beitrag zur Diagnosestellung leisten (▶ Tab. 19.5, ▶ Tab. 19.15, ▶ Tab. 19.16, ▶ Tab. 19.17). ▶ Normalbefund. Die Pleura viszeralis ist nur 0,2 mm dick und damit auch bei Verwendung eines hochfrequenten Schallkopfs an der Grenze der Auflösung. Trotzdem wird die Pleura parietalis fast regelmäßig als dünne echogene Linie darstellbar. Durch die Impedanzsprünge einerseits zur intrapleuralen Flüssigkeit und andererseits zum individuell unterschiedlich ausgeprägten extrapleuralen Fett erfolgt eine Überzeichnung der Pleura. Bei sehr guten Untersuchungsbedingungen kann es gelingen, Pleura parietalis und Fascia endothoracica als 2 getrennte Strukturen zu erkennen [21]. Außerhalb der Pleura parietalis kann in stark unterschiedlicher Ausprägung ein echoarmes schmales Band erscheinen, eine extrapleurale Fettlamelle. Einwärts der parietalen Pleura sieht man als ebenfalls sehr dünne, echoarme Linie den Pleuraspalt, der die Gleitschicht der Lungenbewegung darstellt. Die viszerale Pleura scheint sehr viel dicker als die parietale Pleura. Die scharfe Reflexion des Schalls an der subpleuralen Luft überzeichnet die Pleura viszeralis. Erst wenn die darunterliegende Lunge z. B.

infolge einer Atelektase luftfrei wird, kann die eigentliche Pleura viszeralis in gleicher Dicke und Echogenität wie die Pleura parietalis dargestellt werden. Für die tägliche Praxis ist es jedoch gerechtfertigt, bei der Totalreflexionslinie von der Pleura viszeralis zu sprechen.

Merke

H ●

Die Pleura viszeralis ist als scharfes echogenes Band leicht zu sehen.

Die gesunde Lunge zeigt eine glatte gleichmäßige Pleuralinie. Der Pleuraspalt ist maximal 1 mm weit. Nur vereinzelt kann es – ausgehend von der Pleura viszeralis – zu kometenschweifartigen Wiederholungsartefakten, den B-Linien kommen, die diagnostisch bedeutsam sind. Atemabhängig gleitet die Lunge, sichtbar durch die Bewegung der Pleura viszeralis, auf und ab. Die Bewegung ist dorsolateral am stärksten, in der Pleurakuppel am geringsten. Bei flacher Atmung, Emphysem, Zwerchfelllähmung und pleuralen Adhäsionen ist die Bewegung eingeschränkt oder fast aufgehoben.

Pleuraerguss Durch einen Pleuraerguss wird die Pleura viszeralis von der Pleura parietalis abgedrängt, der Erguss breitet sich entlang der Thoraxwand oder als subpulmonaler Erguss zwischen basaler Lunge und Diaphragma aus. Die meisten Ergüsse haben sowohl einen subpulmonalen als auch einen entlang der lateralen und dorsalen Thoraxwand aufsteigenden Anteil. Die Lunge bewegt sich atemabhängig im Erguss und hat meist eine kompressionsbedingte Teilatelektase (▶ Abb. 19.10). ▶ Frei auslaufender Pleuraerguss. Flüssigkeiten in der Pleura sind erwartungsgemäß meist echofrei, zumindest Transsudate wie bei Herzinsuffizienz. Gelegentlich beobachtet man auch in Transsudaten schwache diffus verteilte Echos, die sich atem- und pulssynchron bewegen. Eiweiß- und zellreiche oder chylushaltige Ergüsse sind mehr oder weniger echogen, die Zellen oder Eiweißkonglomerate im Erguss wirken als Reflektor (▶ Abb. 19.11). Allerdings ist auch 1 Drittel der Exsudate echofrei (▶ Tab. 19.12). Daher ist eine Artbestimmung eines Pleuraergusses ausschließlich durch Punktion und Untersuchung des Aspirats möglich (▶ Tab. 19.11). Häufig sieht man in Ergüssen Streuartefakte,

19.3 Befunde und Fragestellungen errechnet sich (Korrelationskoeffizient 0,72, [2]) wie folgt: V ¼ D  20 Andere Schätzverfahren und Volumenformeln sind komplizierter, aber nicht genauer. Bereits mit begrenzter Erfahrung lassen sich beim sitzenden Patienten die Ergussvolumina aufgrund des Sichtbefunds bzw. der Ergusshöhe grob einteilen in ● gering (< 4 cm, < 300 ml), ● mittel (ca. 6 cm, ca. 500 ml) oder ● beträchtlich (> 10 cm, > 800 ml). Abb. 19.10 Pleuraerguss. Sehr großer Pleuraerguss mit Totalatelektase der Lunge, lediglich zentral in der Lunge ist noch Restluft in größeren nicht kollabierenden Bronchien zu sehen. Die kollabierte Lunge ist typisch zipfelig ausgezogen, die „Zipfel“ zeigen unter Real-Time-Bedingungen winkende Bewegungen. Ein pneumonisch infiltriertes Areal wäre dagegen starr.

Abb. 19.11 Pleuraerguss bei Herzinsuffizienz. Echogener, sekundär blutiger Erguss infolge einer Fehlpunktion mit Einblutung.

hervorgerufen durch die Thoraxwand. Im Unterschied zu echten echogenen Ergüssen bewegen sich diese Artefakte mit dem Schallkopf mit.

Da sich die Ergüsse – der Schwerkraft folgend – am liegenden Patienten entlang der dorsalen Thoraxwand ausbreiten, müssen diese auch dort gesucht werden. Der Schallkopf muss weit dorsal aufgesetzt oder nach dorsal gekippt, der Patient eventuell gering auf die Gegenseite gedreht werden.

H ●

Merke

Die Echogenität eines Pleuraergusses gibt nur bedingt Auskunft über die Art des Ergusses.

Am sitzenden Patienten sieht man dorsolateralbasal bereits minimale frei auslaufende Ergussmengen, die kaum über das normale Flüssigkeitsvolumen im Pleuraspalt hinausgehen. Im kostodiaphragmalen Winkel sind sie bereits ab 10 ml Volumen problemlos punktierbar. Große Ergüsse sind dagegen leicht erkennbar und kaum zu übersehen. Sehr große Ergüsse können auch am liegenden Patienten von abdominal her problemlos dargestellt werden.

Z ●

Tipp

Bei der Suche nach Pleuraergüssen immer zuerst die Sonografie nutzen.

▶ Ergussvolumenschätzung. Vor einer geplanten Entlastungsparazentese ist die Abschätzung der Ergussmenge von Interesse. Eine Punktionsmenge unter 500 ml bringt bei ergussbedingter Atemnot wenig respiratorische Besserung. Die Volumenschätzung ist mit erheblichen Unsicherheiten belastet. Praktikabel sind folgende Methoden: 1. Am sitzenden Patienten erfolgt die Messung der maximalen Ergusshöhe entlang der laterodorsalen Thoraxwand. Die Höhe in Zentimeter, multipliziert mit einem empirischen Faktor von 90 ergibt die Ergussmenge in Milliliter (Korrelationskoeffizient 0,73, [10]). 2. Bei einem auf dem Rücken liegenden, ggf. auch beatmeten, Patienten (dessen Oberkörper zur sonografischen Untersuchung um ca. 15° angehoben wird) erfolgt die Messung der maximalen Distanz (D, in Millimeter) zwischen parietaler und viszeraler Pleura in Endexspiration. Das Volumen (in Milliliter)

Die Messung der Ergusshöhe ist auch zur Verlaufskontrolle hilfreich. Für die Ergussmengenschätzung am liegenden Patienten kann als grobe Faustregel gelten, dass sehr große Ergüsse bereits von ventral oder ventrolateral zu sehen sind, mittlere Ergüsse von lateral und kleine Ergüsse nur dorsal. Eine Dicke des Ergussmantels laterodorsal-basal von mehr als 4–5 cm spricht für einen funktionell relevanten Erguss von deutlich mehr als 600–800 ml [22], [23], [25]. ▶ Ursachendiagnostik. Zur Ursachendiagnostik eines ätiologisch unklaren Pleuraergusses sollte ● eine diagnostische Punktion mit Ergussanalyse (▶ Tab. 19.11) erfolgen, ● das Perikard und das Abdomen mit untersucht werden, um seltene Ursachen wie Polyserositis, Perikardtamponade (restriktive Herzinsuffizienz?) und Leberzirrhose (Hydrothorax durch Aszitesübertritt bei meist rechtsseitigem Zwerchfelldefekt mit pleuroperitonealer Leckage?) nachzuweisen bzw. auszuschließen. Zur Differenzialdiagnose bei Pleuraerguss siehe ▶ Tab. 19.12.

Tipp

Z ●

Eine pleuroperitoneale Leckage (Übertritt von Aszites in die Pleurahöhle) wurde früher im Toluidinblau-Test bewiesen. Heute lässt sich die Aszitesshift sehr elegant durch Übertritt von US-Kontrastverstärker (SonoVue) in den Hydrothorax nachweisen.

Tab. 19.11 Bestimmungen im Pleuraergussaspirat. Fragestellung makroskopisch

Befund Aussehen

klar, trüb, eitrig, blutig, chylös, gallig (Rarität)

Konsistenz

dünnflüssig, zähflüssig, fadenziehend, schäumend

Leukozytenzahl Hämoglobin klinische Chemie

Bakteriologie

Transsudat < 1000/l HbErguss = HbBlut

→ Hämatothorax bei Trauma, Aortenruptur

HbErguss < < HbBlut

→ hämorrhagischer Erguss; z. B. Tumor, Embolie

pH

< 7,2 → parapneumonisch, Empyem, Abnahme in Blutgasmonovette

Gesamteiweiß

Grenze Transsudat/Exsudat 3,0 g/dl

Glukose

< 60 mg% oder Erguss/Serum < 0,5 → parapneumonisch, rheumatisch, Tuberkulose

Laktatdehydrogenase (LDH)

Erguss/Serum > 0,6 → parapneumonisch

19

Abnahme in aerober und anaerober Blutkulturflasche, evtl. Gramaustrich

Zytologie

bei klinischem Verdacht, möglichst größere Menge einsenden, geringe Trefferquote bei einmaliger Untersuchung

nur bei klinischem Verdacht

Tuberkulose-PCR und -kultur, Virologie, Tumormarker, Cholesterin, Triglyzeride, Chylomikronen, Lipase, Bilirubin

439

Thorax ▶ Ergusspunktion. Die sonografische Kontrolle senkt das Risiko bei der Ergusspunktion ganz erheblich. Bei größeren Ergüssen können mittels des Schallkopfs die Punktionsstelle und -richtung festgelegt werden. Sehr kleine Ergüsse sollten – bei diagnostischer Notwendigkeit – unter direkter sonografischer Sicht punktiert werden. Durch Training der Kliniker konnte in einer Praxisstudie der Mayoklinik das Pneumothoraxrisiko bei Thorakozentese von 8,6 % auf 1,1 % deutlich gesenkt werden [8]. Die oft empfohlene Differenzierung zwischen sehr kleinem Erguss und einer praktisch echofreien Pleuraschwiele mittels des „Color-Dopplerfluid-sign“ funktioniert nach Auffassung des Autors nicht ausreichend zuverlässig. Die atemabhängige Flüssigkeitsbewegung in einem Erguss zeigt ein Farbsignal.

II

Tipp

Abb. 19.12 Teilseptierter maligner Pleuraerguss. Neben dem Pleuraerguss ein schwach echogener Perikarderguss (Pfeil). Metastasiertes Mammakarzinom.

Z ●

Jeden ätiologisch ungeklärten Pleuraerguss diagnostisch punktieren.

▶ Röntgen-Thorax. Im konventionellen Röntgen-Thorax werden Pleuraergüsse unter 100– 150 ml meist nicht gesehen. In 15–30 % der Fälle werden größere Ergüsse als Zwerchfellhochstand, pleurale Raumforderung, basales Lungeninfiltrat oder Schwiele fehlinterpretiert. Die Ergussmengenschätzung ist wesentlich ungenauer als mittels Sonografie, die zur Diagnostik und Verlaufskontrolle eines Pleuraergusses die Röntgenaufnahme ersetzt hat. ▶ Septierter Erguss Parapneumonische Ergüsse treten bei mehr als der Hälfte der Patienten mit Pneumonie auf. Meist sind es unkomplizierte, kleine, passagere, exsudative Ergüsse ohne Keimnachweis. Pleuraverdickung, Fibrinfäden und Septierung sowie pneumonietypische Konsoli-

●

●

dierungen angrenzender Lungenareale sind typische Zeichen ausgeprägter Entzündung. Komplizierte Ergüsse führen häufiger zur Schwielenbildung und brauchen aufgrund des deutlich erhöhten Mortalitätsrisikos eine suffiziente Drainage. Als kompliziert wird ein Erguss bezeichnet, ○ der mehr als das halbe Volumen eines Hemithoraxes einnimmt oder ○ dessen pH-Wert < 7,2 ist oder ○ in dem sich in der Gramfärbung oder Kultur Bakterien finden. Maligne Pleuraergüsse bei Pleurametastasen bzw. Pleurakarzinose sind im fortgeschrittenen Stadium ebenfalls nicht selten septiert und gekammert. Insbesondere treten Kammerungen nach rezidivierenden Thorakozentesen auf (▶ Abb. 19.12).

Hämatothorax Ein Hämatothorax ist meist Folge eines größeren stumpfen oder auch perforierenden Thoraxtraumas. Thorakale Interventionen können

durch Verletzung interkostaler Gefäße, der A. thoracica interna oder der Lunge ebenfalls einen Hämatothorax verursachen. Beim frischen Hämatothorax ist der Inhalt echofrei. Koagel stellen sich mehr oder weniger echogen dar, können der Pleura anhaften und atemsynchron beweglich sein. Bereits nach 1–2 Tagen sieht man Fibrinfäden und Septierungen im Hämatothorax. Um restriktive Schwartenbildungen zu vermeiden, sollte ein Hämatothorax möglichst unmittelbar im Anschluss an die Diagnosestellung nach sonografischer Markierung der Punktionsstelle großlumig drainiert werden. Bei einer Ruptur der Aorta thoracalis infolge eines Aneurysmas oder einer Dissektion mit konsekutivem Hämatothorax können der ektatische Aortenbogen oder die Dissektionsmembran am ehesten vom Jugulum aus mit steil nach kaudal gekipptem Schallkopf dargestellt werden.

H ●

Merke

Große Flüssigkeitsansammlungen in der linken Pleura ermöglichen oft die Darstellung der deszendierenden Aorta thoracalis und ihrer Wandveränderungen, was bei diesen kreislaufkompromittierten Patienten in größter Eile zu geschehen hat.

Pleuraempyem Pleuraempyeme zeichnen sich durch einen abgekapselten Erguss mit gerundeten Ausläufern, eine verdickte Pleura und einen echogenen Erguss aus. Vielfach findet man auch Septen und Kammerungen (▶ Abb. 19.13). Beginnende Empyeme, z. B. ausgehend von einem parapneumonischen Erguss, können fast völlig echofrei sein und wie ein blander Erguss imponieren.

Tab. 19.12 Differenzialdiagnose Pleuraerguss.

440

Ergussart

sonografisches Aussehen des Ergusses

sonografische Zusatzbefunde im Erguss und an der Pleura

Zusatzbefunde an Lunge oder Thoraxwand

Transsudat, z. B. kardialer Stauungserguss

●

selten schwach echogen

Kompressionsatelektase basal

Exsudat, z. B. parapneumonischer Erguss

echofrei bis schwach echogen

evtl. Fibrinfäden oder Septen

pneumonietypische Lungeninfiltrate

Pleuraempyem

echogener Erguss, abgekapselt

verdickte Pleura, teils dicke Septen

aufgehobenes Pleuragleiten im Empyembereich

Hämatothorax

je nach Alter des Hämatothorax echofrei bis echogen, evtl. schon septiert

Seropneumothorax bzw. Hämatopneumothorax bei Lungeneinriss

Lungenkontusion, Rippen- oder Sternumfrakturen, Thoraxwandhämatom, Aortenbogen mit Aneurysma oder Dissektion bei Aortenruptur

maligner Erguss

echofrei

nach multiplen Punktionen auch septiert

●

●

echofrei rechts > > links

●

Pleurametastase Lungentumor/-metastase

Chylothorax

mäßig bis deutlich echogen

Leckage des Ductus thoracicus durch Trauma oder Tumor: selten erkennbar

evtl. Pleurametastasen bei Tumor, z. B. bei Mammakarzinom, evtl. retroperitoneale Lymphome im Abdomen

Hydrothorax (z. B. postoperativ nach Pneumonektomie)

echofrei

keine atelektatische Lunge im Erguss

OP-Narbe

Hydrothorax bei Leberzirrhose und Zwerchfellleckage

echofrei

rechts > links; subdiaphragmal auch Flüssigkeit

Aszites unter dem Zwerchfell

seltene Pleuraergussbildungen

unterschiedlich, je nach Ursache und Ergussqualität Beispiele: Biliothorax posttraumatisch oder nach Leberabszess; pankreatitischer Begleiterguss oder bei pankreatopleuraler Fistel; Infusothorax bei Fehllage eines zentralen Venenkatheters u. a.

19.3 Befunde und Fragestellungen Bei klinischem Verdacht sollte die Indikation zur Punktion großzügig gestellt werden. Das Punktat ergibt eine Leukozytose und einen pHWert unter 7,2.

Tipp Vor jeder Pleurapunktion sollte eine Sonografie durchgeführt werden.

Merke

Z ●

H ●

Ein Empyem braucht obligatorisch eine Drainage.

Abb. 19.13 Pleuraempyem. Empyem mit unterschiedlich echogenem Eiter in verschiedenen Kompartimenten. Die dicken Septen sprechen gegen ein interventionelles Vorgehen zur Drainage. Rechts im Bild ist die Milz erkennbar (Quelle: [22]. Mit freundlicher Genehmigung von Springer Science and Business Media).

Abb. 19.14 Pleuritis. Raue viszerale Pleura, passend zu einer Pleuritis; lokaler atemabhängiger Schmerz. In der rechten Bildhälfte ist die deutlich verdickte Pleura parietalis (Pfeil) erkennbar.

Pleuritis Bei Pleuritis bestehen oft typische Beschwerden, insbesondere umschriebene thorakale, atemabhängige Schmerzen. Das Pleurareiben kann oft nur in kurzen Phasen der Erkrankung auskultiert werden. Laboruntersuchungen sind meist wenig hilfreich. Im Röntgen-Thorax ist im Idealfall eine unscharfe Zwerchfellabgrenzung zu sehen, häufig ist der Befund aber nicht wegweisend. Sonografisch sieht man bei Untersuchung im Schmerzbereich ● eine raue, unregelmäßige viszerale Pleura ● evtl. eine echoarm verdickte parietale Pleura, die im CEUS stark Kontrast aufnimmt ● einen kleinen lokalisierten oder basalen Pleuraerguss ● kleine subpleurale pulmonale Konsolidierungen Eines oder mehrere der genannten Zeichen findet sich bei über 90 % der Patienten mit Pleuritis (▶ Abb. 19.14). Bei größeren pulmonalen Konsolidierungen besteht ein fließender Übergang zu einer peripheren Pneumonie mit Begleitpleuritis.

Pleuraschwielen Bei Pleuraschwielen oder -schwarten ist die Pleura meist echoarm verdickt. Die Begrenzung kann glatt sein, aber auch völlig irregulär (▶ Abb. 19.15). Fast immer ist durch Adhäsionen zwischen den Pleurablättern das Pleuragleiten völlig aufgehoben. Echodichte schattengebende Plaques in der Pleura entsprechen Verkalkungen. Das Ausmaß einer Pleuritis constrictiva mit Verkalkungen ist im Röntgen-Thorax oder, falls erforderlich, im CT übersichtlicher darzustellen.

Pleuratumoren Primäre Pleuratumore sind selten und machen weniger als 5 % aller Pleuratumore aus. Neben Lipomen und Fibromen kommen der meist benigne solitär fibröse Tumor der Pleura und das maligne Pleuramesotheliom vor, das Jahrzehnte nach Asbestexposition auftreten kann.

Abb. 19.15 Pleuraschwiele. Schwartenartige Verdickung der Pleura (Pfeilkopf), in diesem Bereich aufgehobenes Pleuragleiten. Nur geringe Unregelmäßigkeiten der viszeralen Pleura (Pfeil).

▶ Lipome und Fibrome. Lipome und Fibrome der Pleura sind meist gut begrenzte Raumforderungen. Ihre Echogenität lässt keine Rückschlüsse auf Artdiagnose oder Dignität zu. Lipome können auch flächig die parietale Pleura innen auskleiden. Bei großen Lipomen ist durch die Dichtemessung im CT häufig eine ausreichende Sicherung der Diagnose möglich. Liposarkome der Pleura sind extrem selten. Wegen der geringen Mitosenzahl ist die Dignität selbst am Biopsat unsicher zu klären. ▶ Fibröse Tumoren. Solitäre fibröse Tumoren der Pleura, früher auch als Hämangioperizytome bezeichnet, sind ebenfalls selten, häufig asymptomatisch und werden oft erst im fortgeschrittenen Stadium zufällig entdeckt. Meist sind sie benigne. Die Prognose dieser Tumoren ist selbst bei maligner Entartung nach Operation von Rezidiven gut. Ausgangspunkt ist in ⅔ der Fälle die Pleura viszeralis. Sonografisch kann das Bild mit zystischen Arealen, Nekrosen, Einblutungen und gut perfundierten soliden Arealen sehr vielfältig sein. Bei der Kontrastsonografie lässt sich eventuell die Blutversorgung aus der Pleura erkennen. Der oft vorhandene Stiel des Tumors wird allerdings häufig erst bei der operativen Freilegung sichtbar. Die Produktion von „insulin-like growth factor“ in großen Tumoren kann zu rezidivierenden, schwer therapierbaren Hypoglykämien führen. ▶ Pleuramesotheliome. Ursache für einen Pleuraerguss oder Hämatothorax kann ein Pleuramesotheliom sein. Pleuramesotheliome zei-

Abb. 19.16 Mesotheliom. Echoarme Tumorformation mit Infiltration von Lunge und Thoraxwand sowie Diaphragma, histologisch einem malignen Mesotheliom, bei Asbestbelastung vor 3 Jahrzehnten, entsprechend.

gen sehr unterschiedliche Wachstums- und Ausbreitungsmuster, von fokal-knotig mit unregelmäßiger Verdickung der Pleura bis tapetenartig-diffus. Die Lungeninfiltration ist bei Erguss und bei luftfreiem Lungenparenchym leicht, die manchmal sehr tiefe Infiltration in die Thoraxwand oft nur schwer sonografisch erkennbar (▶ Abb. 19.16). Sonografisch sind die Tumoren in der Regel echoarm, haben jedoch kein spezifisches Muster, das eine Differenzierung zu anderen Formen der Pleurakarzinose erlauben würde. Suggestiv für das Vorliegen eines Mesothelioms ist eine positive Asbestanamnese, beweisend ist aber ausschließlich die Histologie. Bei Übergreifen des Mesothelioms auf das korrespondierende Pleurablatt ist das atemabhängige, sonografisch in Echtzeit darstellbare Pleuragleiten aufgehoben.

Tipp

Z ●

Bei V. a. ein Pleuramesotheliom sollte jeder Punktions- oder Drainagekanal markiert werden, um ggf. durch lokale Kurzzeitbestrahlung das Ausbrechen des Tumors entlang des Kanals, mit unangenehmen lokalen Beschwerden, zu vermeiden [21].

19

▶ Pleurakarzinose. Im Metastasierungsstadium vieler Tumoren kann eine Pleurakarzinose auftreten, insbesondere bei Bronchial-, Ovarialund Mammakarzinomen, aber auch bei Magen-, Pankreas- und Kolonkarzinomen.

441

Thorax

II

Abb. 19.17 Pleurametastase mit Erguss. Der Pleura diaphragmatica aufsitzende Metastasen. Durch den begleitenden Erguss sind die Metastasen gut zu finden.

Häufig sind die Pleurametastasen nur stecknadelkopfgroß, entziehen sich der bildgebenden Diagnostik und sind lediglich bei der Thorakoskopie sichtbar. Auf Röntgenaufnahmen des Thorax kommen Pleurametastasen nur zur Darstellung, wenn sie sehr groß sind, kein oder nur wenig Erguss vorliegt und sie tangential vom Röntgenstrahl getroffen werden. Periphere subpleurale Lungenmetastasen können fast identisch aussehen. Sonografisch erleichtert ein Erguss die Darstellung von Pleurametastasen (▶ Abb. 19.17). Sie finden sich vorwiegend in der lateralen und dorsobasalen parietalen Pleura. Mit hochauflösenden 7–12-MHz-Linearschallköpfen sieht man eine Verdickung der angrenzenden Pleura und – bei größeren Metastasen – ggf. eine Infiltration der Thoraxwand (▶ Abb. 19.18). Metastasen sind fast immer echoarm und bei Erguss gut begrenzt. Ein Rückschluss aus der Metastasenmorphologie auf den Primärtumor ist nie möglich. Im seltenen Fall von Pleurametastasen ohne Erguss muss bei klinischem Verdacht der gesamte einsehbare Thorax mit dem Schallkopf abgefahren werden. Liegt ein unklarer Befund aus anderer Bildgebung – RöntgenThorax oder CT – vor, kann sonografisch zwischen abgekapseltem Erguss und solider tumoröser Formation differenziert werden. Farbdopplersonografisch oder sensitiver mittels CEUS erkennbare Binnengefäße beweisen einen Tumor.

Pneumothorax Ein Pneumothorax kann als Folge eines stumpfen oder perforierenden Thoraxtraumas, bei Be-

Abb. 19.18 Pleurametastase ohne Erguss. Pleurametastase ohne begleitenden Erguss, nur aufzufinden bei systematischer Untersuchung des gesamten Thorax oder bei Point-of-Care-Untersuchung nach Vorinformation durch andere bildgebende Verfahren. In der Anamnese Ovarialkarzinom und Mammakarzinom, die differenzialdiagnostische Klärung, welchem Tumor die Metastase zugehört, ist nur über Feinnadelpunktion möglich.

Video 19.1 Pneumothorax. Clip 1: Fehlendes Pleuragleiten ist das Kennzeichen eines Pneumothorax. Clip 2: Im Seitenvergleich zeigt sich eine normale Atemverschieblichkeit der Lunge, nebenbefundlich besteht ein winziger Pleuraerguss.

Lungengleiten ja

nein ja

B-Linien

nein

kein Pneumothorax

Pneumothorax nein

„lung point“

ja

ja

nein Lungenpuls

atmung, postinterventionell oder spontan auftreten. Klinische Symptome sind akuter Thoraxschmerz und Atemnot; ein kleiner Pneumothorax kann asymptomatisch verlaufen.

Cave

G ●

Ein Spannungspneumothorax führt zu massiver, rasch zunehmender Atemnot und ist ein Notfall.

▶ Sonografie. Ein Pneumothorax wird sonografisch mit höherer Sensitivität als im konventionellen Röntgen-Thorax erkannt [26] (▶ Tab. 19.13, ▶ Abb. 19.19): ● Wichtigstes und obligates Zeichen ist das Fehlen der physiologischen, atemsynchronen Verschiebung der viszeralen Pleura, das einseitig fehlende Lungengleiten (▶ Video 19.1).

●

●

Da die kollabierte Lunge nicht mehr der Thoraxwand anliegt, können Pleura viszeralis und Pleuraspalt sonografisch nicht dargestellt werden. Dadurch fehlen bei der Atembewegung die von der Pleura visceralis ausgehenden starken Kometenschweifartefakte, die als B-Linien bezeichnet werden (▶ Tab. 19.14). Als drittes sonografisches Zeichen eines Pneumothorax fehlt der Lungenpuls. Dabei handelt es sich um ein altbekanntes klinisches Zeichen, das sonografisch „wiederentdeckt“ wurde. Normalerweise lässt sich „real-time“ im B-Bild eine zarte pulssynchrone Bewegung der gesamten Lunge erkennen, auch im FarbDoppler lässt sich flächenhaft diese Pulsation darstellen. Anhand der pulssynchronen Bewegung muss dieses Farbsignal aber von atemsynchronen Farbsignalen differenziert werden.

Tab. 19.13 Sonografische Diagnose des Pneumothorax. Anhaltspunkt

Befund, Anmerkung

sonografische Zeichen

● ● ● ●

Ausmaß

● ●

fehlendes Lungengleiten (Cave: Emphysem, Schwiele, Zwerchfellparese) fehlende B-Linien fehlender Lungenpuls evtl. „lung point“ Abschätzung über Bestimmung des „lung point“: unsicher klinische Symptomatik

Diagnosesicherheit

Nachweis und Ausschluss möglich

Vergleich zu radiologischen Verfahren

● ●

442

Abb. 19.19 Sonografische Diagnostik des Pneumothorax. Schema zum Ablauf. (Quelle: [28]. Mit freundlicher Genehmigung von Springer Science and Business Media).

besser als Röntgen-Thorax, insbesondere am liegenden Patienten CT ist Goldstandard

19.3 Befunde und Fragestellungen ▶ „Lung point“. Bei nicht komplett kollabierter Lunge kann in den entfalteten Abschnitten partiell noch Lungengleiten dargestellt werden. Der Übergang von anliegender und separierter Pleura viszeralis wird als „lung point“ bezeichnet. Seine Lokalisierung ist zur Quantifizierung eines Pneumothorax nur bedingt geeignet. Einen „lung point“ sieht man auch bei Seropneumothorax und bei partieller Pleuraadhäsion im Verlauf einer Pleurodese.

Tipp

Z ●

Ein Pneumothorax, der iatrogen, z. B. bei sonografisch gesteuerter Punktion eines peripheren Lungenherdes oder eines Pleuraergusses, auftritt, ist unmittelbar, noch während der Intervention, an den sonografischen Kriterien zu erkennen. Ohne Zeitverlust durch zusätzliche Röntgendiagnostik kann eine Thoraxsaugdrainage angelegt werden.

▶ Notfallpatient. Die Pneumothoraxdiagnostik beim Notfallpatienten wird „punktuell“ als sogenannte Point-of-care-Sonografie in jeweils 4 Regionen (2 ventral, 2 lateral) am Thorax durchgeführt. Der Zeitbedarf ist minimal und liegt beim Geübten unter 1 min. Beim beatmeten (liegenden) Patienten kann sonografisch auch ein partieller Pneumothorax mit ventraler Luftsichel (Sulcus-anterior-Syndrom), bei dem die Röntgen-Thoraxaufnahme diagnostisch fast immer versagt, sicher erkannt werden. ▶ Sensitivität und Spezifität. In einer Metaanalyse wird die hohe Sensitivität (Nachweis eines Pneumothorax) von 86–98 % und Spezifität (Ausschluss eines Pneumothorax) von 97– 100 % der sonografischen Diagnostik bestätigt [1]. Sie ist im Nachweis und im Ausschluss eines Pneumothorax der bisherigen Standarddiagnostik, der Röntgen-Thoraxaufnahme, überlegen und der Computertomografie nahezu ebenbürtig. Weitere Vorteile sind das Fehlen einer Strahlenbelastung und die rasche bettseitige oder präklinische Diagnostik, sodass zeitaufwendige, bei Beatmungspatienten bisweilen risikoreiche Transporte vermieden werden.

Merke

H ●

systems auf die Punktionsnadel gelegentlich etwas Luft eindringt.

Tipp

Z ●

Das Lungengleiten zum Nachweis oder Ausschluss eines Pneumothorax ist mit einem höherfrequenten Linearschallkopf wesentlich besser zu sehen als mit einem niederfrequenten Curved-Array-Transducer.

Lungenkonsolidierungen Unter Lungenkonsolidierungen versteht man eine Ansammlung von Exsudat, Transsudat, zellulären Elementen oder Gewebe im Lungenparenchym. In Röntgen- und CT-Bildern stellen sie sich im Vergleich zur normalen Lunge als elektronendichte, helle, flächige Strukturen dar. Sonografisch sind sie als subpleural lokalisierte echoarme Regionen mit gewebeähnlicher Echotextur zu sehen. Die Form, Größe, Restbelüftung und Perfusion (Farb-Doppler, CEUS) lassen zwischen Pneumonie, Atelektase, Lungenembolie, Tumor, Metastase oder Lungenkontusion unterscheiden.

Strahlenbelastung. In zeitkritischen Situationen, bei Schwangeren und bei Kindern stellt sie eine wichtige Alternative zur Röntgenuntersuchung dar. Ein pneumonisches Infiltrat stellt sich als unscharf begrenztes, echoarmes, subpleurales Lungenareal mit leberähnlicher Echotextur dar. Pneumonietypisch sind zahlreiche kleine bis kleinste linsenförmige dichte Luftreflexe (▶ Abb. 19.20). Restluft in größeren Bronchien stellt sich als Bronchopneumogramm mit bandförmigen dichten Reflexen dar, die sich unter Real-Time-Bedingungen atemabhängig hinund herbewegen (▶ Abb. 19.21, ▶ Video 19.2) [4]. Durch Überlagerungen von belüftetem und konsolidiertem Lungengewebe kommt es zu vielen Artefaktbildungen. Konsolidierungen verschwinden teilweise in Schatten und Reverberationen lufthaltiger Lunge. Parallel zu den Bronchien sieht man als tubuläre Strukturen gestreckt bis bogig verlaufende Pulmonalgefäße, die farbdopplersonografisch sehr kräftig perfundiert sind (▶ Abb. 19.22). Bei der CEUS flutet das intravenös verabreichte Kontrastmittel nach Passage des rechten Herzen bereits nach 3–10 s im konsolidierten Lungengewebe an und füllt es homogen auf. Ein Begleitpleuraerguss findet sich in mehr als der Hälfte der Pneumonien.

Pneumonie Zur Diagnostik der Lungenentzündung galt bisher neben der Anamnese und dem körperlichen Untersuchungsbefund eine Röntgenaufnahme des Thorax als Standard. Bei einer p.–a.-Aufnahme werden etwa 30 % des Lungengewebes (dorsobasale Abschnitte, Retrokardialraum) nicht abgebildet. Noch schlechter sind die Verhältnisse beim sogenannten Bettthorax. Eine Computertomografie kann Pneumonien wesentlich besser abbilden, allerdings mit erheblicher Strahlenbelastung. ▶ Sonografie. In der Thoraxsonografie kann eine Pneumonie detektiert werden, wenn sie die Pleura erreicht. Dies ist bei der überwiegenden Zahl der Pneumonien der Fall. Die Sonografie weist in der Pneumoniediagnostik eine Sensitivität von > 95 % und damit eine ähnlich hohe oder höhere Treffsicherheit wie die Thoraxröntgenuntersuchung in 2 Ebenen auf [3], [20]. Sie ist bettseitig durchführbar und bringt keine

Merke

H ●

Die Sonografie erreicht bei der Diagnostik der Pneumonie fast die gleiche Sensitivität wie der Röntgen-Thorax in 2 Ebenen.

▶ Luftechos. Die Verteilung der linsenförmigen Luftechos ändert sich im Verlauf der Pneumonie. Bei massiver entzündlicher Gewebsinfiltration wird die Luft fast völlig aus den Alveolen verdrängt, das Lungenareal sieht Lebergewebe zum Verwechseln ähnlich. Mit Rückgang der Entzündung kehrt die Luft Schritt für Schritt

Sonografisch ist sowohl der Nachweis als auch der Ausschluss eines Pneumothorax mit hoher Sicherheit möglich.

▶ Seropneumothorax. Hinweise auf einen Seropneumothorax können sein, dass ● trotz eines relevanten Ergusses die kaum atelektatische Lunge im Erguss „schwimmt“ und ● die Grenze des Luftspiegels bei Untersuchung im Sitzen horizontal verläuft. Beweisend ist, dass bei basalem Erguss kranial kein Lungengleiten nachweisbar ist, also die Lunge dort nicht der Thoraxwand anliegt. Nach Thorakozentese ist oft ein kleiner, funktionell unbedeutender Seropneumothorax nachweisbar, da beim Anschließen des Ablauf-

Abb. 19.20 Pneumonische Lungenkonsolidierung. Typische pneumonische Lungenkonsolidierung mit zahlreichen kleinen restlichen Luftblasen im entzündlich infiltrierten Lungengewebe.

Video 19.2 Lobärpneumonie. Ausgedehnte Lobärpneumonie rechts, bei 41-jährigem Patienten. Im Bild oben die Thoraxwand, rechts das atemsynchron verschiebliche Zwerchfell. Durch die entzündlich konsolidierte Lunge ist der Einblick bis zur pulsierenden Pulmonalarterie möglich (unten rechts im Bild). Subpleural noch wenig Restluft in den Alveolen, mit typischen Reverberationsartefakten. In einem schräg nach laterokaudal (im Bild nach rechts oben) verlaufenden Bronchus ist bandförmig Schleim und darin enthaltene Restluft (Bronchopneumogramm). Durch die Atmung wird der Schleim hin- und herverschoben.

19

443

Thorax

II

Abb. 19.21 Lobärpneumonie. a Röntgen-Thorax: ausgedehnte Lobärpneumonie. b CT: Ausschluss eines zentralen Bronchialkarzinoms. c Sonografie: in der frühen Phase der Anschoppung wenig Restluft im entzündlich infiltrierten Lungengewebe. Einzelne astartig verzweigte lufthaltige Bronchien, dies spricht gegen einen zentralen Bronchialverschluss durch einen Tumor oder einen Schleimpfropf. Die echofreien tubulären Strukturen entsprechen Gefäßen.

ring. Ist die Lunge mit der Pleura parietalis entzündlich verklebt, fehlt das Gleitzeichen. Große Lungenabszesse können dann sogar therapeutisch transthorakal drainiert werden.

Atelektasen Atelektasen sind sonografisch schwierig von Pneumonien abgrenzbar.

Abb. 19.22 Pulmonalgefäße bei Pneumonie. Typischer Nachweis regulärer kräftig perfundierter Gefäße bei einer Pneumonie.

zurück. Ein fehlendes Bronchopneumogramm und eine Füllung der Bronchien mit Flüssigkeit (Fluidobronchogramm) kann Hinweis auf eine poststenotische Pneumonie bei zentralem Bronchienverschluss (Tumor/Schleimpfropf) sein. ▶ Lungenabszess. Finden sich in pneumonisch konsolidierten Lungen sehr echoarme bis echofreie rundliche Areale mit kapselartig verdichtetem Lungengewebe und ohne farbdopplersonografischen Flussnachweis, ist von Lungenabszessen auszugehen. Bei Anschluss an das Bronchialsystem ist die Höhle teilweise oder ganz luftgefüllt und erscheint hochechogen mit distalem Schatten und Reverberationsechos. Ein sehr peripher gelegener Lungenabszess kann, falls gekammert und septiert, schwierig von einem gekapselten Pleuraempyem zu unterscheiden sein. Nach venöser Applikation eines Kontrastverstärkers bleiben Lungenabszesse kontrastfrei und können transthorakal durch die Konsolidierung hindurch zur Keimbestimmung punktiert werden. Da das infiltrierte Lungengewebe unter Druck steht, verschließt sich der Punktionskanal unmittelbar und das Risiko der Entwicklung eines Pleuraempyems ist ge-

444

▶ Kompressionsatelektasen. Analog zur Pneumonie zeigen Kompressionsatelektasen ein Bronchopneumogramm und eine reguläre pulmonalarterielle Perfusion. Linsenförmige Reflexe an der Restluft in der Konsolidierung sind weniger kennzeichnend. Oft ist ein deutlicher Unterschied in der Luftfüllung zwischen Inspiration und Exspiration erkennbar (▶ Abb. 19.23). In Pleuraergüssen „winken“ Atelektasen typischerweise atemsynchron und infolge des Volumenverlusts haben sie ein-, oft sogar beidseitig eine konkave Begrenzung. Pneumonische Lungenanteile sind dagegen volumenvermehrt, induriert und starr und verschieben sich allenfalls mit der Atmung kraniokaudal. ▶ Obstruktionsatelektasen. Diese Atelektasen zeigen kein oder nur initial ein Bronchopneumogramm. Die Restluft in den Alveolen und Bronchien wird resorbiert und Flüssigkeit in die Bronchien sezerniert. Es entsteht ein Fluidopneumogramm. Ein zentral obstruierender Tumor kann sich in der B-Mode-Sonografie echoärmer gegen die Atelektase abgrenzen, aber bei gleicher Echogenität dem Nachweis entgehen. Lässt sich farbdopplersonografisch in der Atelektase ein Areal mit fehlendem pulmonalarteriellem Gefäßbaum darstellen, kann dies auf einen Tumor hinweisen. Mittels Kontrastverstärker (CEUS) kann es aufgrund unterschiedlicher Anflutzeiten und differierender Kontrastaufnahme gelingen, einen Tumor von der Atelektase abzugrenzen. Typisch für eine Atelektase sind eine pulmonalarterielle Perfusion mit einer An-

flutzeit von 3–8 s und ein starkes Enhancement. Die bronchialarteriell perfundierten Tumoren zeigen dagegen eher reduziertes Enhancement, das meist später als 10 s nach Injektion auftritt.

Merke

H ●

Bei einem Fluidobronchogramm in einer Atelektase immer einen zentralen Lungentumor ausschließen (CT, CEUS, Bronchoskopie).

Tipp

Z ●

Bei einer Obstruktionsatelektase ist CEUS indiziert.

Lungenembolie Wenige Minuten nach einer zentralen oder peripheren Embolie kommt es in Arealen der Lungenperipherie aufgrund der fehlenden pulmonalarteriellen Perfusion zum Zusammenbruch des Surfactantsystems, mit nachfolgendem Einstrom von Flüssigkeit und Zellen. Die bronchialarterielle Perfusion reicht für den Erhalt des Surfactantsystems nicht aus. ▶ Sonografie. Die luftfreien, pleuraständigen Konsolidierungen bei Lungenembolie haben einen Durchmesser von wenigen Millimetern bis maximal 3 Zentimeter und können sonografisch transthorakal gut und mit geringem Zeitaufwand von 1–3 min dargestellt werden. Entsprechend der Gefäßversorgung sind sie keilförmig, mit der Basis zur Pleura gerichtet. Seltener sind sie polygonal und noch seltener gerundet, sie treten meist multipel auf (▶ Abb. 19.24). Die Mehrzahl der Herde findet man, dem größten Perfusionsvolumen der Lungen entsprechend, in den dorsobasal-lateralen Bereichen der Lunge [15]. Es ist oft diagnostisch ausreichend, diesen Bereich sonografisch zu scannen.

19.3 Befunde und Fragestellungen

Abb. 19.23 Kompressionsatelektase. Basale kleinere Kompressionsatelektase der Lunge mit begleitendem Pleuraerguss. Typisch ist die verstärkte Luftfüllung in Inspiration (EX = Exspiration, IN = Inspiration).

Abb. 19.24 Lungenembolieherde. Entscheidend für die richtige Einordnung solcher Herde ist die klinische Situation, der Nachweis multipler Herde, der kompressionssonografische Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose und ggf. einer akuten Rechtsherzbelastung in der Echokardiografie. a Lungenembolieherd. b Lungenembolieherd.

Ein einzelner Lungenembolieherd ist B-Bildsonografisch vieldeutig. Differenzialdiagnostisch kann es sich um eine umschriebene Pneumonie, einen Tumor, eine Metastase oder ein Granulom handeln. Mehrere, ggf. beidseitige Herde in Kombination mit akut einsetzender Atemnot, dem kompressionssonografischen Nachweis einer tiefen Beinvenenthrombose und eventuell einem erweiterten rechten Ventrikel sichern die Diagnose.

Merke

Lungenembolieherde finden sich am häufigsten dorsobasal und laterokaudal am Thorax. Sie sind meist multipel und lassen sich innerhalb von 1–2 min nachweisen oder ausschließen.

Tipp ▶ Farb-Doppler. Farbdopplersonografisch zeigen sich keine Gefäße in den Embolieherden, selten sieht man an der zum Lungenhilus weisenden Spitze des Keils das abbrechende pulmonalarterielle Gefäß. ▶ CEUS. Im CEUS nehmen die Herde keinen oder verzögert und inhomogen Kontrast auf, da die pulmonalarterielle Perfusion weitgehend fehlt und die bronchialarterielle Perfusion sehr gering ist (▶ Video 19.3). Pneumonieherde zeigen dagegen frühes und kräftiges, subpleurale Metastasen spätes und geringes Enhancement [17].

H ●

Z ●

CEUS differenziert gut zwischen Lungenembolieherden und anderen peripheren Konsolidierungen.

▶ Reperfusion. Die Lungenembolie ist ein dynamisches Ereignis, Gefäßverschlüsse rekanalisieren und es entstehen Kollateralen. Die wiedereinsetzende Perfusion lässt Herde vor der Ausbildung von Infarktpneumonien verschwinden. Bei Spontanlyse und pulmonalarterieller Reperfusion können Lungeninfarktareale fälschlich als Pneumonie oder Atelektase interpretiert werden.

Video 19.3 Akut einsetzende Atemnot bei Lungenembolie. CEUS bei 92-jähriger rüstiger Patientin mit akut einsetzender Atemnot. Pleuraerguss links. Der laterokaudale Anteil des Lungenunterlappens war gering aufgetrieben und diskret echoärmer als der sonstige atelektatische Unterlappen. Nach Applikation von SonoVue Anflutung in der Atelektase nach 5 s und sehr rasche gleichmäßige Kontrastierung. Der aufgetriebene Anteil des Unterlappens bleibt ausgespart. Nach 35–45 s sieht man ein einzelnes venöses, die Pleura drainierendes Gefäß nach zentral ziehen. Daneben noch 2 starke linsenförmige Reflexe durch Restluft. Die Computertomografie hat die Lungenembolie mit multiplen Thromben in pulmonalarteriellen Gefäßen bestätigt. Rechts im Bild das atemsynchron sich bewegende Zwerchfell mit der darunterliegenden, nur partiell sichtbaren, homogen kontrastierten Milz.

19

445

Thorax ▶ Rezidivembolie. Rezidivembolien führen zu neuen oder komplettierten Verschlüssen von Segment- und Subsegmentarterien mit Auftreten neuer Konsolidierungen. Es entstehen Infarktpneumonien, die sich allenfalls aufgrund ihrer Keilform von einer Pneumonie anderer Genese unterscheiden. Häufig finden sich begleitende Pleuraergüsse.

II

▶ Kompressionssonografie. Als umfassende Untersuchungsmethode wird bei V. a. Lungenembolie die Thoraxsonografie – unter Einsatz desselben Geräts und obligat – ergänzt durch die Kompressionssonografie der Beinvenen und die Beurteilung des rechten Ventrikels [17]. Die klassischen Zeichen der Druckbelastung im kleinen Kreislauf (rechter Ventrikel größer als der linke, paradoxe Septumvorwölbung in den linken statt in den rechten Ventrikel) sind über einen epigastrischen Zugang auch für den echokardiografischen Novizen rasch erlern- und erkennbar. Der Nachweis multipler keilförmiger Lungenkonsolidierungen, einer Beinvenenthrombose und ggf. einer Druckerhöhung im rechten Ventrikel machen die Diagnose einer Lungenembolie bei Patienten mit akuter Luftnot oder pleuritischen Schmerzen sicher (Sensitivität > 90 %).

Merke

H ●

Der Wert der Sonografie in der Lungenemboliediagnostik liegt darin, dass sie bettseitig, ohne Strahlenbelastung und nebenwirkungsfrei durchgeführt wird und als umfassende Methode mit dem selben Ultraschallgerät und in 1 Untersuchung eine ursächliche Beinvenenthrombose und eine Rechtsherzbelastung nachweisen kann.

▶ Computertomografie. Die CT mit zeitgerechtem Kontrastmittelprotokoll als CT-Angiografie hat sich als Goldstandard in der Lungen-

emboliediagnostik etabliert. Die CT hat kurze Untersuchungszeiten (< 1 min) und eine Sensitivität von > 90 %, die mit der Ganzkörpersonografie vergleichbar ist. Nachteile sind der erforderliche Patiententransport, die erhebliche Strahlenbelastung und die hohe Nebenwirkungsrate durch jodhaltige Kontrastmittel (Hyperthyreose, Verschlechterung der Nierenfunktion).

Merke

H ●

CT und Ganzkörpersonografie haben identische Aussagefähigkeit in der Lungenemboliediagnostik.

Tipp

Z ●

Die Sonografie sollte bei Patienten mit Kontrastmittelallergie, Schilddrüsenautonomie oder eingeschränkter Nierenfunktion, bei Schwangeren und jungen Patienten die CT ersetzen. Bei allen anderen Patienten mit Lungenembolieverdacht ist sie als Alternativverfahren zu prüfen und kann viele CT-Untersuchungen einsparen.

Lungentumoren, Lungenmetastasen Die transthorakale Sonografie ist als Suchmethode für Lungentumoren oder Lungenmetastasen wenig geeignet, leistet bei bekanntem Tumor jedoch einen wichtigen diagnostischen Beitrag (▶ Abb. 19.25). ▶ Sonografie. An die Pleura grenzende Tumoren können sonografisch gut gesehen werden. Zentrale Tumoren lassen sich darstellen, falls eine tumorbedingte Obstruktionsatelektase oder eine poststenotische Pneumonie als

Schallfenster dienen können (▶ Abb. 19.26). Tumoren sind echoarm bis mäßig echogen, mehr oder weniger gut abgegrenzt und rund bis polygonal. ▶ Farb-Doppler. Farbdopplersonografisch sieht man zumindest in größeren Tumoren irreguläre Gefäße. Die meisten Tumoren werden bronchialarteriell versorgt. Die Flussrichtung ist nach peripher und bei Versorgung durch pleurale Gefäße auch nach zentral gerichtet. Die bronchialarteriellen Gefäße haben im Unterschied zu den pulmonalarteriellen einen niedrigen Widerstandsindex mit deutlichem diastolischem Fluss. Echte Tumorgefäße mit fast oder völlig fehlendem pulsatilen Charakter sind selten darstellbar. ▶ CEUS. Mittels CEUS zeigen Bronchialkarzinome und Lungenmetastasen eine späte Kontrastaufnahme (> 10 s) und, verglichen mit Leber oder Milz, eine reduzierte Kontrastierung. Metastasen von Nierenzellkarzinomen und von malignen Lymphomen haben dagegen häufig eine verstärkte Kontrastaufnahme. ▶ Pancoast-Tumor. Bei Pancoast-Tumoren kann die Thoraxwandinfiltration sonografisch bei suprakavikulärer Anlotung mit 7–12 MHz besser dargestellt werden als mit anderen bildgebenden Verfahren und ist für die Beurteilung der lokalen Resektabilität hilfreich (▶ Abb. 19.27) [19]. ▶ Tumorstaging. Für das Staging nicht kleinzelliger Bronchialkarzinome ist die sonografische Beurteilung der regionalen, insbesondere der supraklavikulären Lymphknoten bedeutsam. Suspekte Lymphknoten müssen zum Tumorbeweis punktiert werden [18]. Bei Tumorbefall supraklavikulärer Lymphknoten liegt mindestens eine N3-Situation vor, die ein operatives Vorgehen ausschließt und weitere Stagingmaßnahmen verzichtbar macht. Findet sich

Abb. 19.25 Tumor, Metastase. Beide Befunde waren Zufallsbefunde. Die weitere Klärung über klinische Vorgeschichte, Umgebungsuntersuchung und Feinnadelbiopsie war erforderlich. a Peripheres pleuraständiges Bronchialkarzinom. b Pleuraständige Metastase eines Mammakarzinoms.

Abb. 19.26 Lungenoberlappentumor. Rippenparalleler Schrägschnitt ventrokranial am Thorax links. a Großer Lungenoberlappentumor links. Nativsonografisch ist keine Unterscheidung zwischen eigentlichem Tumor und begleitender Atelektase möglich. ao = Aorta; lk = Lymphknoten. b Nach Kontrastapplikation (CEUS) erscheint der Tumor inhomogen-hypoechogen im Vergleich zur Atelektase. Auch der zentrale metastatisch befallene Lymphknoten nimmt nur wenig Kontrast auf. lk = Lymphknoten; tu = Tumor.

446

19.3 Befunde und Fragestellungen bei einem Patienten mit Bronchialkarzinom ein Pleuraerguss, ist eine Pleurakarzinose auszuschließen. Die zytologische Untersuchung des Ergusspunktats hat lediglich eine Trefferquote von 30–50 %, weshalb ggf. Mehrfachuntersuchungen und die Bestimmung von Tumormarkern im Punktat angezeigt sind.

Interstitielles Syndrom Unter interstitiellem Syndrom versteht man insbesondere Ödem und Volumenzunahme des Interstitiums, das die gashaltigen Alveolen umgibt. Es tritt bei unterschiedlichen Erkrankungen auf. ▶ Sonografie. Die Zunahme von Flüssigkeit und Bindegewebe führt zur Distanzierung der Alveolen in den unmittelbar subpleural gelegenen Lungenabschnitten und ändert das Reflexionsverhalten des Ultraschalls (▶ Abb. 19.28). Die Linie der Pleura viszeralis erscheint unregelmäßig, rau und unterbrochen, und ein Teil des Ultraschallstrahls wird erst im Interstitium irregulär reflektiert (▶ Abb. 19.28). Es entstehen Reverberationsartefakte, sogenannte B-Linien, die eine Sonderform der Kometenschweifartefakte darstellen. Einzelne Artefakte gelten als normal, vermehrtes Auftreten spiegelt krankhafte Zustände der Lunge wider und kann in der sonografischen Diagnostik genutzt werden.

Abb. 19.27 Pancoast-Tumor. Pancoast-Tumor mit deutlichem Überschreiten der Pleura (Pfeile) und Ausbrechen bis an die A. subclavia (as). Bioptisch: nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom, beim Staging Nachweis kontralateraler supraklavikulärer Lymphknotenmetastasen. clav = Klavikula.

▶ B-Linien. B-Linien (B-Lines) sind definiert als laserartige echoreiche Artefakte, die immer von der Pleura ausgehen, sich durch die ganze Bildfläche ziehen, keine sichtbare Abschwächung erfahren und sich atemabhängig mit der Lunge bewegen (▶ Abb. 19.29). Diffus treten BLinien bei vermehrter Wassereinlagerung in der Lunge, z. B. beim kardialen Lungenödem, auf (▶ Tab. 19.14, ▶ Abb. 19.28).

Abb. 19.29 B-Linie. Singuläre B-Linien finden sich häufig und haben keine pathologische Bedeutung. Der gehäufte diffuse Nachweis von B-Linien weist auf ein interstitielles Syndrom hin.

Z ●

Tipp

B-Linien lassen sich an modernen Ultraschallgeräten besser darstellen, wenn Artefaktunterdrückungsprogramme, insbesondere das Compound-Imaging, abgeschaltet werden.

Tab. 19.14 B-Linien in der Diagnostik der Atemnot (vgl. ▶ Abb. 19.30).

Lungenödem

Anzahl/ICR Längsschnitt

Verteilung

≥3

● ●

ARDS

unterschiedlich

● ●

Erguss

Pleuragleiten

diffus ≥ 2/8 Regionen

möglich (re > li)

erhalten

ungleichmäßig verteilt vorwiegend dorsobasal

möglich (re = li)

erhalten bis eingeschränkt

COPD

≤3

kein Erguss

vermindert bis aufgehoben

Pneumothorax

im Pneumothoraxbereich: keine B-Linien

Seropneumothorax möglich

im Pneumothoraxbereich aufgehoben

Lungenfibrose

unterschiedlich

selten

vermindert

regional unterschiedlich regional unterschiedlich

ARDS = Acute respiratory Distress Syndrome; COPD = chronisch obstruktive Lungenerkrankung.

normal

bei interstitiellem Syndrom

gedachter Schallstrahl mit regulärer Reflexion

Pleura auf der Lungenoberfläche, versteckt in der überzeichneten Totalreflexionslinie

gedachter Ultraschallstrahl mit irregulärer Vielfachreflexion zwischen den Alveolen als mutmaßliche Ursache der B-Linien Pleura viszeralis irregulär verlaufende Totalreflexionslinie verbreitertes Lungeninterstitium

Alveolen

19

Alveolen

Abb. 19.28 Reflexion des Ultraschallstrahls. Schallreflexionsbedingungen an der Pleura viszeralis bei (links) normaler Lunge und (rechts) bei interstitiellem Syndrom, wie z. B. bei kardialem Lungenödem.

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II

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2

1

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3

4

3

4

▶ Lungenödem. Zur Diagnostik des Lungenödems und zur Differenzierung der akuten Dyspnoe müssen die B-Linien semiquantitativ erfasst werden. Dazu werden 8 verschiedene Lungenabschnitte (▶ Abb. 19.30) vorzugsweise mit Konvexschallköpfen und kleinem Kurvenradius und mit geringem Zeitaufwand untersucht. Der Einsatz von größeren Konvexschallköpfen, Linear- und Sektorscannern ist möglich. ● Ein Lungenödem liegt vor, falls in kraniokaudalen Schnittebenen interkostal in mehr als 2 Regionen 3 oder mehr B-Linien gesehen werden (▶ Tab. 19.14). Liegen viele dicke B-Linien sehr eng beieinander, erscheint das artifizielle sonografische Bild der „weißen Lunge“. Beim Lungenödem sind die B-Linien in allen Quadranten gleichmäßig und diffus nachweisbar, bei der exazerbierten COPD nur fokal und in den Quadranten unterschiedlich [27]. Mittels transthorakaler Sonografie ist somit beim Patienten mit akuter Dyspnoe innerhalb von weniger als 1 Minute die Unterscheidung von Lungenödem und dekompensierter COPD bzw. akutem Asthma bronchiale möglich (▶ Tab. 19.15). Gezielte Therapie kann unmittelbar eingeleitet werden. ● Eine Aussage zur Genese des Lungenödems ist thoraxsonografisch nicht möglich. Am häufigsten liegt ein kardiales Ödem vor (Echokardiografie!), bei dem unter erfolgreicher Therapie die artifiziellen B-Linien sehr rasch verschwinden. Eine zeitnahe Therapiekontrolle ist auch beim Höhenlungenödem und bei Überwässerung von Dialysepatienten möglich, bei denen noch während der Dialyse mit Wasserentzug die B-Linien verschwinden. Die semiquantitative Beurteilung der B-Linien wird als wertvolles diagnostisches Instrument in der Notfallmedizin und bei beatmeten Patienten zur Abschätzung der Flüssigkeitsbilanz eingesetzt.

448

Tipp

Abb. 19.30 Thoraxeinteilung für die B-LinienErfassung. Einteilung des anterolateralen Thorax beidseits in je 4 Quadranten: 1 = apikolateral, 2 = apikomedial, 3 = inferiorlateral, 4 = inferiormedial. Beim Lungenödem sind die B-Linien in allen Quadranten gleichmäßig nachweisbar. Bei der COPD mit fibrotischen interstitiellen Veränderungen sind sie nur fokal und in den Quadranten unterschiedlich verteilt.

Z ●

In der Notaufnahmesituation ist die Unterscheidung zwischen kardialem Lungenödem und dekompensierter COPD sonografisch in weniger als 1 Minute möglich.

▶ ARDS. Das „acute respiratory distress syndrome“ (ARDS, akutes Lungenversagen) zeichnet sich ebenfalls durch vermehrte Wassereinlagerung in die Lunge aus. Der Schwerkraft folgend, findet sich dieses extravaskuläre Lungenwasser beim liegenden Patienten vorwiegend in den dorsalen und basalen Lungenanteilen. Neben sehr ungleichmäßig verteilten B-Linien (▶ Tab. 19.14) sieht man abschnittsweise echoarme Pleuraverdickungen, eine unregelmäßige, unterbrochene Pleuralinie und kleinere Lungenkonsolidierungen und Pleuraergüsse. Dazwischen finden sich Abschnitte mit normaler Lungenoberfläche, also regelrecht erscheinender Linie der Pleura viszeralis. Die sonografischen Veränderungen sind, entsprechend der inhomogenen Verteilung des extravaskulären Lungenwassers, überwiegend dorsal zu finden [6], [16].

Cave

G ●

Durch qualifizierte Echokardiografie sollte das Vorliegen einer kardialen Stauungslunge als „unwahrscheinlich“ beurteilt werden können. Allerdings schließt eine normale linksventrikuläre Funktion ein kardiales Lungenödem nicht aus.

Abb. 19.31 Lungenkontusion. Lungenkontusion bei einer alten Frau nach Sturz aus dem Bett. Der kontusionierte basallaterale Lungenabschnitt ist aufgetrieben, die Einblutungen sind echoärmer als das nur atelektatische Lungengewebe. Kleiner Pleurawinkelerguss. Für die Beurteilung des Befunds ist die Anamnese wichtig

▶ Lungenfibrose. B-Linien treten nicht nur bei Ödem, sondern auch in den Randbereichen von Pneumonien, Atelektasen, Lungenembolieherden und Tumoren und bei Fibrosierung des Lungeninterstitiums auf. Bei fortgeschrittener COPD mit Emphysem und Fibrose sind sie im Unterschied zur Überwässerung nicht diffus verteilt, sondern regional mit dazwischenliegenden normal erscheinenden Pleuraabschnitten (▶ Tab. 19.14). Je ausgeprägter das Emphysem, umso geringer ist das Pleuragleiten und damit auch die atemsynchrone Bewegung der B-Linien. Zusätzlich sieht man bei Fibrose kleine bis kleinste ventrale subpleurale Konsolidierungen. ▶ Lungenkontusion. Lungenkontusionen sind nach Thoraxtraumata häufig und von der Art und Lokalisation des Traumas abhängig. In der CT sind Kontusionsherde als solide oder pseudosolide Formationen gut darstellbar, während sie der Röntgen-Thoraxaufnahme im Liegen meist entgehen. Sonografisch sind Kontusionen fast ebenso gut zu erkennen wie in der CT. Im Bereich der Traumaeinwirkung können sich von der Lungenoberfläche ausgehende B-Linien als Zeichen eines lokalen traumabedingten interstitiellen Ödems zeigen. Stärkere Traumen führen zu Flüssigkeitseinstrom auch in die Alveolen (▶ Abb. 19.31). Dies zeigt sich sonografisch als meist plattenartige gewebeähnliche, der Pleura anliegende Formation mit unscharfer und unregelmäßiger Begrenzung zur belüfteten Lunge [24]. Diese Kontusionsareale können sehr flach unter der Pleura viszeralis liegen und Ursprung für B-Linien sein, die nicht ausschließlich von der Pleura ausgehen. Kleine Kontusionsherde können sich auch als rundliche subpleurale Formationen darstellen, in größeren findet sich bisweilen ein Bronchopneumogramm. Das Bild erscheint pneumonieähnlich, noch bevor sich in einem Kontusionsherd eine sekundäre Pneumonie entwickelt hat. Bei jeder Lungenkontusion können Pleuraerguss oder Hämatothorax auftreten, was sonografisch einfach zu diagnostizieren ist.

19.3 Befunde und Fragestellungen in der Pneumologie unverzichtbar geworden. Sie kann in vielen Fällen einen wesentlichen Beitrag zur Diagnosestellung leisten. Neben der Untersuchung bei Brustschmerzen (▶ Tab. 19.16) ist es vor allem bei Atemnot (▶ Tab. 19.15, ▶ Video 19.3) lohnend, nach

Sonografische Befunde bei pulmonalen/pleuralen Erkrankungen Wie eingangs bereits erwähnt, ist Thoraxsonografie in der Notfall- und Intensivmedizin und

Anamnese und körperlicher Untersuchung (▶ Tab. 19.17) eine Thoraxsonografie anzuschließen.

Tab. 19.15 Erkrankungen mit Atemnot. Erkrankung

sonografischer Befund

Pleuraerguss

● ●

großer Erguss > 500–800 ml regelhaft basale Kompressionsatelektase im Erguss sichtbar

Pneumonie

Konsolidierung mit ● Bronchoaerogramm ● linsenförmigen alveolären Luftechos ● CEUS: sehr rasches Anfluten des Kontrastmittels, starke Kontrastierung ● parapneumonischer Erguss

Lungenembolie

●

kleine, multiple, rundliche/keilförmige Konsolidierungen Farb-Doppler/CEUS: keine Perfusion ● kleiner Erguss lokal/basal möglich → immer zusätzlich Venenkompressionssonografie und orientierende Echokardiografie durchführen ●

Atelektase

●

●

Pneumothorax

● ● ● ●

interstitielles Syndrom

●

●

●

Kompressionsatelektase ○ mono- oder bikonkav ○ im Erguss schwimmend ○ atemsynchrone Verformung und Bewegung; „Winken“ ○ inspiratorisch vermehrte Luftfüllung ○ Farb-Doppler/CEUS: reguläre Perfusion Obstruktionsatelektase ○ Fluidobronchogramm ○ oft nur kleiner Erguss ○ evtl. zentraler Tumor darstellbar ○ Farb-Doppler/CEUS: reguläre Perfusion (Ausnahme: Tumor); Tumor ggf. darstellbar fehlendes Lungengleiten fehlende B-Linien fehlender Lungenpuls nachweisbarer „lung point“ Lungenödem ○ diffus verteilte B-Linien ○ > 3 B-Linien/Interkostalraum (ICR) in > 2/8 anterolateralen Thoraxregionen ○ „weiße“ Lunge bei gravierendem Ödem Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ○ multiple B-Linien ○ ausgesparte Areale vorwiegend ventral (am liegenden Patienten) ○ abschnittsweise unterbrochene Pleuralinie ○ segmental verdickte Pleura ○ kleine Lungenkonsolidierungen, vorwiegend basal und am liegenden Patienten dorsal Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ○ inhomogen/regional verteilte B-Linien ohne anteriore/posteriore Präferenz ○ eingeschränktes Lungengleiten bei Überblähung und Emphysem

Tab. 19.16 Erkrankungen mit Thoraxschmerz. Symptom

Lokalisation des Befunds

sicht- oder tastbarer Tumor der Thoraxwand

Thoraxwand

Befund

Diagnose und Differenzialdiagnose

liquide: echofrei bis sehr echoarm ● kompressibel ● fluktuierend

●

solide: echogen/mäßig echogen ● inkompressibel ● elastisch

●

●

●

umschriebener atem- und bewegungsabhängiger Thoraxschmerz

Rippe, Sternum

● ● ● ●

Rippe, Sternum

● ● ● ●

Pleura

● ● ●

Lunge

●

●

● ●

● ● ●

Serom Hämatom Abszess (Verbindung zur Pleura?) Thoraxwandtumor Metastase Lymphknoten organisiertes Hämatom

Kontinuität unterbrochen Stufenbildung Frakturspalt pathologische Beweglichkeit

●

Kontinuität unterbrochen Auftreibung „durchsichtige“ Rippe echoarmer Rippentumor mit Restkalk

Rippenosteolyse (nicht immer schmerzhaft!)

aufgeraute Pleura kleinste knötchenförmige subpleurale Infiltrate minimaler lokaler oder basaler Pleuraerguss

●

rundliche oder keilförmige subpleurale Konsolidierungen multipel

Lungenembolie

● ●

●

Rippenfraktur Sternumfraktur Wirbelkörperfrakturen: in der Regel nicht erkennbar

19

Pleuritis bei größeren Infiltraten → Pleuropneumonie

449

Thorax Tab. 19.16 Fortsetzung Symptom

Lokalisation des Befunds

Befund ● ●

II

● ● ●

einseitiger Thoraxschmerz, Atemnot

Pleura, Lunge

● ● ● ●

Schulterschmerz

Lunge, Pleura, Thoraxwand

● ● ● ● ● ●

Schmerzen zwischen den Schulterblättern

Pleura, Aorta

● ● ● ●

retrosternaler Schmerz, Vernichtungsschmerz, vorausgehend starkes Erbrechen

evtl. beidseitig 1–3 cm groß kleiner Pleuraerguss Farb-Doppler: keine Perfusion CEUS: kein/geringes Enhancement kein Gleitzeichen keine B-Linien kein Lungenpuls „lung point“

Pneumothorax

echoarme Formation knollig, flächig irregulär begrenzt fehlendes Pleuragleiten Farb-Doppler: keine oder wenige irreguläre Gefäße CEUS: verzögerte Kontrastaufnahme von zentral und peripher

Pancoast-Tumor (Ausbrechertumoren in anderer Lokalisation sind oft nicht spontan schmerzhaft!)

Pleuraerguss links abdominal: Aortenaneurysma/-dissektion thorakal: Aortenaneurysma (durch Erguss sichtbar) Aortenbogen: Aneurysma, Dissektion?

rupturiertes thorakales Aortenaneurysma oder thorakale Aortendissektion (bei typischen Schmerzen und linksseitigem Pleuraerguss an diese Diagnose denken!) Notfall

Pleura

Pleuraerguss rechts, evtl. massiv Binnenechos

Herz

● ●

retrosternaler Schmerz

Diagnose und Differenzialdiagnose

Echokardiografie segmentale Wandbewegungsstörung

thoraxsonografisch unauffällig

Boerhaave-Syndrom Notfall Angina pectoris akutes Koronarsyndrom ● akuter Mykardinfarkt Notfall ● ●

● ●

Ösophagitis Nussknackersyndrom etc.

Tab. 19.17 Vom Auskultations-/Perkussionsbefund über die Sonografie zur Diagnose. Auskultations-/ Perkussionsbefund

sonografischer Befund

ohrnahe RGs

Konsolidierung mit Bronchopneumogramm

Pneumonie

spastische RGs

keine/wenige regional verteilte B-Linien

COPD

viele diffus verteilte B-Linien

kardiale Stauung

feuchte RGs

viele diffus verteilte B-Linien

Lungenödem

fehlendes Atemgeräusch

echofreier Erguss

Pleuraerguss

kein Pleuragleiten

Pneumothorax

Dämpfung

Diagnose

solide vaskularisierte Masse

Tumor

Narbe/OP, inhomogene Struktur

Serofibrothorax

echofreier Erguss

Erguss

Konsolidierung ohne Bronchopneumogramm

Tumor

Konsolidierung mit Bronchopneumogramm

● ●

Pneumonie Atelektase

RG = Rasselgeräusch.

19.3.3 Mediastinum Raumforderungen im vorderen oberen Mediastinum können bei der thorakalen Sonografie, am besten über einen transjugulären Zugang, dargestellt werden. Große Raumforderungen überragen lateral das Corpus sterni oder kranial das Manubrium und werden sonografisch interkostal oder von supraklavikulär anlotbar (▶ Abb. 19.32). Kleinere Raumforderungen können bei klinischem Verdacht oder aufgrund von Vorbefunden anderer bildgebender Verfahren gezielt gesucht werden; siehe dazu auch im Abschnitt Spezielle Untersuchungstechnik, Mediastinum (S. 432).

450

▶ Endosonografie. Invasive Untersuchungen wie die transösophageale (EUS) und die transbronchiale Endosonografie (EBUS) haben den Einblick in das Mediastinum wesentlich erweitert und werden heute zum Staging von Lungen- und Ösophaguskarzinomen, von Lymphomen oder zur Diagnostik der Sarkoidose eingesetzt, einschließlich gezielter Feinnadelpunktion. Transösophageal läßt sich hauptsächlich das untere und das hintere Mediastinum mit den infrakarinalen Lymphknoten einsehen. Transbronchial können die Lungenhili und das vordere Mediastinum, das wegen der Schattenbildung durch die Trachea von ösophageal nicht einsehbar ist, gut dargestellt werden (▶ Tab. 19.18).

Abb. 19.32 Mediastinale Raumforderung? Glatt begrenzte solide Formation hinter dem Manubrium sterni. Bei den weiteren Untersuchungen hat sich der vermeintliche Tumor als Thymusrest erwiesen. Pfeil = Sternum; Pfeilköpfe = Pleura viszeralis der rechten Lunge.

19.3 Befunde und Fragestellungen Tab. 19.18 Mediastinale Befunde und deren bevorzugte Darstellung mit verschiedenen Ultraschallmethoden. Befund

Sonografie

retrosternale Struma

● ● ●

Thymustumoren

● ●

Lymphknoten, oberstes ventrales Mediastinum

● ●

transthorakal von jugulär, evtl. parasternal in Seitlagerung nur in Ausnahmefällen endosonografisch transthorakal parasternal in Seitlagerung evtl. EBUS transthorakal von jugulär, evtl. parasternal in Seitlagerung

Lymphknoten, oberes Mediastinum

EBUS

Lymphknoten, Lungenhili

EBUS

Lymphknoten, infrakarinal

● ●

EBUS EUS

Lymphknoten, unteres Mediastinum und paraösophageal

EUS

Aortenbogen, deszendierende Aorta thoracalis

● ●

Pulmonalgefäße

● ● ●

EUS TEE EUS TEE EBUS

EBUS = endobronchialer Ultraschall; EUS = (transösophagealer) endoskopischer Ultraschall; TEE = transösophageale Echokardiografie.

Abb. 19.33 Zwerchfellruptur. a Diaphragmaruptur im Röntgenbild, nach Jahre zurückliegendem stumpfem Trauma. b Sonografisch ist der mit Flüssigkeit und Ingesta gefüllte Magen im Thorax nachweisbar.

19.3.4 Zwerchfell Das Diaphragma ist in seinem kranialen sehnenplattenartigen Bereich sehr dünn und bei der transabdominalen Anlotung kaum von der Pleura abgrenzbar. Die zur Thoraxwand und den Zwerchfellschenkeln ziehenden Anteile stellen sich 3-schichtig dar. Die mittlere echoärmere Schicht entspricht der Muskulatur, deren atemsynchrone Kontraktionen gut zu beobachten sind. ▶ Zwerchfellbewegung. Die Bewegung des Diaphragmas ist eingeschränkt bei Patienten mit Emphysem, COPD, nach thoraxchirurgischen Eingriffen und nach Lungenvolumenreduktion. Nach Langzeitbeatmung kann die sonografische Beurteilung der Spontanbeweglichkeit des Zwerchfells einen Hinweis geben, ob die Extubation mit Aussicht auf Erfolg durchgeführt werden kann. Dazu wird die Zwerchfellkuppel von der Flanke aus mit steil nach kranial gerichtetem Schallkopf angelotet und die maximale Exkursion im M-Mode-Verfahren gemessen. Bei Kindern soll die forcierte Exkursion mindestens 4 mm betragen [9]. Zwerchfelllähmungen sind „prima vista“ bei der Real-timeUntersuchung erkennbar, entweder durch eine völlig fehlende oder durch eine gegenläufige paradoxe Zwerchfellbewegung im Vergleich zur gesunden Seite.

▶ Zwerchfellhernien. Angeborene Hernien sind sonografisch nur selten darstellbar. Voraussetzung muss sein, dass der Bruchsack Kontakt zur Thoraxwand hat (▶ Abb. 19.33). Leitbefund ist der Nachweis abdominaler Organe, in der Regel von Darm, im Thorax: ● bei der Bochdalek’schen Hernie dorsolateral, ● bei den ventralen Hernien, der Larrey’schen Hernie links und ● bei der Morgagni’schen Hernie rechts. Zentrale Hernien entlang der Gefäßdurchtrittsstellen werden noch seltener entdeckt, z. B. wenn bei einer Echokardiografie eine unklare Raumforderung neben oder hinter dem Herzen dargestellt wird. Bei Neugeborenen mit respiratorischer Insuffizienz muss an diaphragmale Paresen und Hernien gedacht werden. Der Nachweis einer Diaphragmaruptur mit Verlagerung abdominaler Organe in den Thorax bei schweren stumpfen Bauchtraumen ist sonografisch schwierig und gelingt am ehesten mittels CT. Unspezifischer Hinweis kann der Nachweis freier abdominaler Flüssigkeit sein. ▶ Tumor. Raumforderungen am Zwerchfell sind sehr selten und können sowohl Metastasen als auch benignen Formationen wie Lipomen entsprechen.

Cave

G ●

Ein vermeintliches „Zwerchfellloch“, ein Defekt kann dort diagnostiziert werden, wo der Ultraschallstrahl und die Zwerchfellkontur parallel verlaufen. → Eine Änderung des Anlotwinkels führt zu einer Verschiebung der scheinbaren Zwerchfelllücke.

19.3.5 Kontrastmittelverstärkter Ultraschall im Thorax ▶ CEUS. Die Lunge besitzt wie die Leber eine doppelte arterielle Gefäßversorgung und ist dadurch für den kontrastmittelverstärkten Ultraschall (CEUS) grundsätzlich prädestiniert. Generell macht die Gabe eines Kontrastverstärkers zur Beurteilung der Vaskularisation nur Sinn, wenn die pleurale oder pulmonale Läsion BBild-sonografisch ausreichend darstellbar ist. Pathologische Läsionen lassen sich mittels CEUS durch das Fehlen oder das Ausmaß einer Kontrastanreicherung (Enhancement) und den Beginn der Kontrastierung nach Kontrastmittelinjektion (TE = Time to Enhancement) charakte-

19

451

Thorax risieren. Dabei wird zwischen früher und später Anreicherung unterschieden. Um die unterschiedlichen Kreislaufzeiten herzgesunder und herzkranker Patienten zu berücksichtigen, wird der Beginn der Kontrastierung nicht nur in Sekunden angegeben, sondern auch mit der Kontrastmittelanflutung in Leber und Milz verglichen.

II

▶ Enhancement und TE ● Nach intravenöser Applikation lässt sich das Kontrastmittel (KM) nach Passage des rechten Herzens meist nach 5–10 s in den Pulmonalarterien nachweisen, wesentlich früher als in der Leber, Milz oder der Thoraxwand. ● Für rein pulmonalarteriell perfundierte, luftfreie Lungenareale wie Atelektasen und Pneumonien ist die sehr frühe Kontrastierung (vor KM-Anflutung der Thoraxwand) charakteristisch. ● Bei bronchialarterieller Versorgung einer Läsion, wie für die meisten primären und sekundären Tumoren kennzeichnend, tritt die Kontrastierung erst nach der Lungenpassage des KM und nach Kontrastierung des linken Ventrikels (frühestens nach 7–10 s) und somit 10–20 s nach Applikation des KM in die periphere Vene auf. Die bronchialarterielle Anflutung in Tumoren kommt etwa zeitgleich mit

●

●

●

●

der Kontrastierung in Thoraxwand, Leber und Milz und deutlich später als in peritumoralen Atelektasen. Auf diese Weise lassen sich in der Atelektase versteckte oder schlecht abgrenzbare Tumoren demaskieren (▶ Abb. 19.34). Periphere Lungentumoren werden aus Bronchialarterien, die aus dem Lungenhilus nach peripher verlaufen, und zusätzlich von arteriellen interkostalen Gefäßen versorgt. Pleuraüberschreitende Pancoast-Tumoren können die Arterien der Thoraxwand anzapfen, was sich farb- und spektraldopplersonografisch sowie durch Beobachtung des Kontrasteinstroms nachweisen lässt. Die Mehrzahl der primären Lungentumoren und der pulmonalen Metastasen zeigen im Vergleich mit atelektatischer Lunge eine Hypokontrastierung. Abszesse, Nekrosen und kontusionsbedingte Einblutungen bleiben ohne Kontrastaufnahme (▶ Abb. 19.35). Frische Lungenembolieherde sind nicht perfundiert und bleiben in der CEUS kontrastfrei. In Randgebieten und im Stadium der Reperfusion kommt es zunehmend zu ungleichmäßiger Kontrastaufnahme.

Eine weitere Indikation für CEUS ist die Darstellung der entzündlich veränderten Pleura und die Unterscheidung entzündlicher und tumoröser Pleuraverdickungen. Aktive Blutungen in die Pleurahöhle, z. B. nach Punktion, können durch Beobachtung einströmender KM-Bubbles in die Pleuraflüssigkeit bewiesen werden.

19.4 Spezielle Einsatzgebiete der Thoraxsonografie ▶ Pädiatrie. In der Pädiatrie kommt der Vermeidung medizinischer Strahlenbelastung besondere Bedeutung zu. Die thorakale Sonografie kann in der Diagnostik und Verlaufskontrolle kindlicher Pneumonien die Röntgen-Thoraxaufnahme in den meisten Fällen ersetzen und zur Reduzierung der Zahl thorakaler CT-Untersuchungen beitragen [7]. ▶ Notaufnahme und Intensivstation. In der Notaufnahme und auf der Intensivstation ist eine qualifizierte Thoraxsonografie unverzichtbar. Rasch und bettseitig lassen sich klären: Dyspnoe, Pleuraerguss, Lungenkonsolidierung, interstitielles Syndrom bei Lungenödem, Pneumothorax und Lungenembolie.

Abb. 19.34 Metastase, „versteckt“ in Atelektase. a Kleine Lungenmetastase in einer Atelektase (Pfeil). Pleuraerguss. b Mit CEUS: deutliches Hervortreten der Atelektase.

Abb. 19.35 Abszess. Lungenabszess im Rahmen einer Endokarditis. Mit CEUS sind die eingeschmolzenen Abszessanteile gut abgrenzbar.

452

19.4 Spezielle Einsatzgebiete der Thoraxsonografie Tab. 19.19 Sonografische Befunde am Thorax nach mittlerem Trauma. Befund

Wertigkeit der Sonografie im Vergleich zum Röntgen-Thorax

Rippenfraktur, Sternumfraktur

besser

Thoraxwandhämatom

besser

Pneumothorax

besser

Hämatothorax

mindestens gleichwertig

Lungenkontusion

mindestens gleichwertig

Perikarderguss

besser

Perikardtamponade

besser

Wirbelkörperfraktur

Sonografie nicht diagnostisch

Tab. 19.20 Sonografisch erkennbare Komplikationen und führende Befunde bei plötzlicher Verschlechterung der respiratorischen Situation beim beatmeten Patienten. Komplikation

sonografischer Befund

Obstruktionsatelektase

Lungenkonsolidierung, initial noch mit Bronchopneumogramm

Pneumonie

Lungenkonsolidierung mit Bronchopneumogramm und kräftiger regulärer Perfusion im Farb-Doppler

Pneumothorax

fehlendes Lungengleiten, beim Sulcus-anterior-Syndrom evtl. nur ventral, dann auch „lung point“ lateral

Lungenembolie

multiple kleinere periphere Konsolidierungen, evtl. beidseits, ohne Perfusion im Farb-Doppler und CEUS

Lungenödem bei Überwässerung

diffus verteilte B-Linien anterior, lateral und dorsal; ggf. zusätzlich Pleuraerguss

ARDS

B-Linien und kleine Konsolidierungen, vorwiegend dorsobasal und lateral

Tubusfehllage

ggf. Tubusnachweis im Ösophagus

Schwer- und schwersttraumatisierte Patienten in der Notaufnahme eines Krankenhauses benötigen fast immer als umfassende bildgebende Diagnostik eine Computertomografie. Strahlenhygienische Überlegungen sind dabei nebensächlich. Bei leicht- bis mittelgradigen Thoraxtraumata ist jedoch wegen exzellenter Ergebnisse die Thoraxsonografie vorzuziehen, insbesondere da daraus auch direkt therapeutische Maßnahmen abgeleitet werden können (▶ Tab. 19.19) und bei Änderung des klinischen Befundes unmittelbar sonografische Kontrollen möglich sind. Eine plötzliche Verschlechterung der Respiration beim beatmeten Patienten braucht eine sehr rasche Ursachenklärung, häufig innerhalb von Minuten. Ein bettseitiges Verfahren wie der Ultraschall kann, in Verbindung mit klinischen Überlegungen sowie Notfalllaboruntersuchungen mit Blutgasanalyse, dabei äußerst hilfreich sein (▶ Tab. 19.20). Wesentliche Vorteile sind, dass die Thoraxsonografie ohne Einschränkungen auch bei sedierten und beatmeten Patienten angewendet werden kann und dass sie ein ganzheitliches diagnostisches Instrument darstellt, mit dem mit 1 Gerät viele Fragen geklärt werden können. Risikoreicher Transport und zeitaufwendige Umlagerung und Vorbereitung des Patienten zur CT-Diagnostik kann in vielen Situationen bei sonografischer Expertise vermieden werden. ▶ Ambulanter Bereich. In allgemeinmedizinischen Praxen ist in den meisten Fällen, bei Internisten und Pneumologen regelhaft ein Sonografiegerät verfügbar. Nach Anamnese und körperlicher Untersuchung lassen sich viele Beschwerden und Symptome (akute Atemnot, Schmerz, Beinschwellung) mittels Ultraschall klären.

▶ Interventionssteuerung. Sonografisch darstellbare Läsionen am Thorax können bei gegebener Indikation unter sonografischer Steuerung punktiert werden. Vor einer Punktion ist aufgrund der potenziellen Risiken und Nebenwirkungen eine umfassende, verständliche, zeitgerechte und dokumentierte Aufklärung durchzuführen und es muss klar sein, dass das Punktionsergebnis von diagnostischer und therapeutischer Relevanz ist. Zur Schonung der am Unterrand der Rippe verlaufenden Gefäße und Nerven wird als Zugangsweg für Thoraxwand, Pleura und periphere Lungenprozesse der Oberrand der Rippen gewählt. Läsionen, die im oberen vorderen Mediastinum darstellbar sind, werden perkutan jugulär, supraklavikulär oder parasternal angegangen. Der Ultraschall bietet sich aus mehreren Gründen zur Steuerung dieser Punktionen an: ● Diagnostische und therapeutische Punktionen eines Pleuraergusses sind einfach durchführbar und schnell und zuverlässig erlernbar. ● Die bettseitige Durchführung durch den Kliniker selbst – in Kenntnis des Patienten und der Fragestellung – ist möglich. ● Kontinuierliche Real-Time-Beobachtung des Punktionsvorgangs reduziert das Risiko einer ungewollten Verletzung von Gefäßen oder der Lunge. Deshalb ist die In-Plane-Punktionstechnik zu präferieren. ● Freie Wahl der Punktionsebene bei pleuralen und pulmonalen Prozessen ist gegeben. ● Es gibt keine Strahlenbelastung. ● Komplikationen können unmittelbar erkannt werden (bei Auftreten eines Pneumothorax ist der Punktionsherd nicht mehr sichtbar und das Lungengleiten ist aufgehoben). ● Gegebenenfalls kann ein Pneumothorax unmittelbar sonografisch gesteuert drainiert werden.

●

Die Punktion ist kostengünstiger als mit anderen Steuerungsverfahren (CT/MRT).

Der Erfolg einer Punktion oder Intervention ist abhängig von der richtigen Indikationsstellung, ausreichender Sonografie- und Punktionserfahrung, Kenntnis möglicher Komplikationen und korrekter Entnahme und Verarbeitung des Punktionsmaterials. Die CT hat als Steuerungsmethode ihren Stellenwert bei intrapulmonalen Prozessen, die durch Luftinterposition dem Ultraschall verborgen bleiben, und bei Punktionen des dorsalen Mediastinums von paravertebral. Die MR-gesteuerte Punktion erfordert einen Spezialtomografen mit kurzer Spule oder ein halboffenes Gerät und spezielle amagnetische Punktionsnadeln. Dadurch wird das Verfahren sehr teuer. Das Risiko der Entstehung eines Pneumothorax unter sonografisch gesteuerter Punktion einer soliden Läsion im Thorax ist mit 2,4 % gering [15]. Nach CT-Punktion eines intrapulmonalen und der Sonografie nicht zugänglichen Herdes ist das Pneumothoraxrisiko naturgemäß höher.

Tipp

Z ●

Sonografisch gezielte Punktion vor anderen Möglichkeiten erwägen.

19

453

Thorax

Der besondere Fall Traumatische Zwerchfellruptur Ein 35-jähriger Mann stürzt am Samstagabend betrunken vom Balkon im 4. Stock und zieht sich dabei ein schweres stumpfes Thorax- und Abdominaltrauma zu. Der Patient wird vom Notarzt an der Unfallstelle intubiert und beatmet in die nächste Klinik gebracht. Dort wird im Schockraum wegen eines Hämatothorax chirurgisch eine Thoraxdrainage gelegt, darüber entleert sich viel Blut. Der internistische Diensthabende wird am frühen Sonntagmorgen aufgrund anhaltender respiratorischer Probleme hinzugezogen; bei einem FiO2 von 70 % lässt sich nur eine arterielle Sauerstoffsättigung von 85 % erzielen. Auf einem aktuellen Röntgen-Thorax im Bett sieht man unklare Verschattungen links laterobasal (▶ Abb. 19.36a). Eine Thoraxsonografie soll durchgeführt werden, mit der Frage und Bitte, bei weiter bestehendem Hämatothorax links sonografisch gezielt eine zweite großlumige Drainage zu legen.

II

Sonografisch sieht man eine wie durch eine Wand begrenzte echogene Formation, der Inhalt scheint sich synchron zu den Atembewegungen schwach zu bewegen. Der Inhalt sieht gleich aus wie der Mageninhalt infradiaphragmal. Der Magen ist trotz liegender Magensonde noch gefüllt, die Sonde im Magen sonografisch lokalisierbar (▶ Abb. 19.36b). Erst bei längerer Untersuchung gelingt es, den Magen nach kranial durch eine schmale Lücke im Zwerchfell in den Thorax zu verfolgen. Retrospektiv kann die Zwerchfellruptur mit Teilverlagerung des proximalen Magens auch im CT vom Vorabend nachvollzogen werden, war aber dabei übersehen worden. Aufgrund anhaltender Zweifel des Chirurgen wurde über die Magensonde enteral Röntgenkontrastmittel appliziert, dabei erkennt man zweifelsfrei die thorakale Dislokation des oberen Magens. Intraoperativ bestätigt sich die Diaphragmaruptur und kann komplikationslos versorgt werden.

Abb. 19.36 Der besondere Fall: traumatische Zwerchfellruptur. (Quelle: [22]. Mit freundlicher Genehmigung von Springer Science and Business Media). a Röntgen-Thorax: unklare Verschattung links thorakal nach Trauma; beatmeter Patient. b Sonografie: Magenanteile kranial und kaudal des Zwerchfells. Ao = Aorta; Ma = Magen.

19.5 Critical Comment K. Seitz und B. Braun Es ist Basiswissen: Luft und Knochen sind physikalisch undurchdringliche Barrieren für den Ultraschall. Warum dann am Thorax Zeit mit einer primär ungeeigneten Methode verschwenden? Und das im Zeitalter der Computertomografie, mit deren klinischer Einführung im Jahre 1972 die pulmonale und thorakale Diagnostik revolutioniert und drastisch gezeigt wurde, was wir alles bei der herkömmlichen Röntgen-Thoraxaufnahme nicht sehen, nicht sehen können oder einfach übersehen. Warum also in diesen CT-geprägten Zeiten thorakale Sonografie? Das hat viele gute Gründe. Es liegt zum einen am steigenden Strahlenschutzbewusstsein von Ärzten und Patienten, das zu Recht Strategien zur Vermeidung unnötiger Röntgenbelastung einfordert, denn wir sind einer der Röntgenweltmeister und mehr als die Hälfte der iatrogenen Strahlendosis ist mittlerweile der CT geschuldet. Und es liegt auch daran, dass wir gelernt haben, sonografische Barrieren trickreich mit geeigneter Untersuchungstechnik zu umgehen, Artefakte nicht als Störenfriede anzusehen,

454

sondern sie, wie sonst an keinem anderen Organ, ganz zielgerichtet für die Diagnostik einzusetzen. Wir wissen, dass die Lunge bei pathologischen Veränderungen zum schallbaren Organ wird und die Sonografie zur Darstellung dynamischer Prozesse, wie dem Pleuragleiten oder den Zwerchfellbewegungen, zum Nachweis von septierten Pleuraergüssen und zur gezielten Punktion pleuraständiger Prozesse der CT sogar überlegen ist. Zudem sind kurzfristige Kontrollen jederzeit möglich. Enorme Schubkraft erhielt der Lungenschall in den letzten Jahren von Notfallmedizinern, deren sonografische Begeisterung geradezu sensationell ist und die ihn im Notarzteinsatz zu Lande oder zu Luft, in der Notaufnahme und auf der Intensivstation als „visuelles Stethoskop“ und genuines ärztliches Werkzeug nutzen. Er ist unentbehrlich geworden zur raschen Differenzierung der Dyspnoe und respiratorischen Insuffizienz, zur Beurteilung von Kreislaufdynamik und von Schockzuständen und für gezielte Punktionen. Nicht stören darf man sich an der bisweilen befremdlich klingenden Nomenklatur, z. B. an den A- und B-Linien, die 30 Jahre lang als lästige Artefakte ignoriert, dann aber von intensivmedizinisch aktiven Ultraschallenthusiasten,

wie Daniel A. Lichtenstein [13], neu interpretiert wurden. Reale Befunde und Artefakte werden gleichermaßen diagnostisch genutzt. Eine interessante Entwicklung, dennoch wünscht man sich in der Zeit evidenzbasierter Medizin ein paar sorgfältige prospektive Studien zu Lungenödem, Pneumonie, ARDS und was sonst noch unter „interstitiellem Syndrom“ mit vermehrten B-Linien firmiert. Ein Etappenziel hat der Lungenschall, der erstaunlicherweise nicht von den Pneumologen ausging, sondern „auf sie zukam“, erreicht: Bei positivem Befund ersetzt er, weil er anerkanntermaßen aussagekräftiger ist und gleichzeitig differenzierte Diagnostik am Herzen ermöglicht, die konventionelle Röntgen-Thoraxaufnahme nicht nur in der Diagnostik von Pleuraerguss, Lungenembolie, Rippenfrakturen und Pneumothorax, sondern zunehmend auch bei Überwässerung und pneumonischen Infiltraten. Das Potenzial zur Differenzierung viraler von bakteriellen Pneumonien, zur schnellen Klärung der Luftnot oder des interstitiellen Syndroms, bei Lungenfibrosen, in der Versorgung von Traumapatienten vor Ort und in der engmaschigen Verlaufskontrolle pneumonischer Infiltrate sowie von Kontusionen ist vermutlich längst nicht ausgereizt.

19.5 Critical Comment Statt vorschnell ein CT zu veranlassen, sollten wir aufgrund der klinischen Situation überlegen: Brauchen wir Röntgen oder CT-Thorax oder lässt sich das diagnostische Problem vielleicht mit Ultraschall – in Kenntnis der Anamnese, des Auskultationsbefunds, von Atemfrequenz, Sättigung, ggf. BGA und CRP – lösen? Denn trotz physikalischer Grenzen sind die Möglichkeiten, bei pleuralen und pulmonalen Erkrankungen durch Sonografie in kurzer Zeit diagnostischen Zugewinn zu erreichen, groß. Dafür sprechen die tägliche, in vielen Kliniken geübte sonografische Praxis und aktuelle Metaanalysen gleichermaßen [5].

Literatur [1] Alrajab S, Youssef AM, Akkus NI et al., Pleural ultrasonography versus chest radiography for the diagnosis of pneumothorax: review of the literature and metaanalysis. Crit Care 2013; 17: R208 Kommentar: Wichtiger Methodenvergleich zur Pneumothoraxdiagnostik. [2] Balik M, Plasil P, Waldauf P et al. Ultrasound estimation of volume of pleural fluid in mechanically ventilated patients. Intensive Care Med 2006; 32: 318–321 [3] Bourcier JE, Paquet J, Seinger M et al., Performance comparison of lung ultrasound and chest x-ray for the diagnosis of pneumonia in the ED. Am J Emerg Med 2014; 32: 115–118 Kommentar: Aktueller Methodenvergleich zum Pneumonienachweis in der Notfallmedizin. [4] Caiulo VA, Gargani L, Caiulo S et al., Lung ultrasound characteristics of community-acquired pneumonia in hospitalized children. Pediatr Pulmonology 2013; 48: 280–287 [5] Chavez MA, Shams N, Ellington LE et al. Lung ultrasound for the diagnosis of pneumonia in adults: a systematic review and meta-analysis. Respiratory Research 2014, 15: 50–59 [6] Corradi F, Brusasco C, Pelosi P. Chest ultrasound in acute respiratory distress syndrome. Curr Opin Crit Care 2014; 20: 98–103 [7] Darge K, Chen A. Ultrasonography of the lungs and pleurae for the diagnosis of pneumonia in children: prime time for routine use. JAMA Pediatr 2013; 167: 187–189 Kommentar: Kompetentes Plädoyer für einen Paradigmenwechsel in der pädiatrischen Pneumoniediagnostik. [8] Duncan CR, Morgenthaler TI, Ryu JH et al. Reducing iatrogenic risk in thoracentesis: establishing best practice via experiential training in a zero-risk environment. Chest 2009; 135: 1315–1320 [9] Epelman M, Navarro OM, Daneman A et al. M-mode sonography of diaphragmatic motion: description of technique and experience in 278 pediatric patients. Pediatr Radiol 2005; 35: 661–667

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19

455

20.1 Stellenwert der Sonografie

20 Schilddrüse B. Braun ▶ Indikationen. Die Sonografie ist indiziert (▶ Tab. 20.3, ▶ Tab. 20.4) bei auffälligem klinischem oder laboranalytischem Befund zum Nachweis und Ausschluss einer SD-Erkrankung und zur Klärung der Ursache einer gesicherten Funktionsstörung. Eine zumindest einmalige sonografische „Statuserhebung“ ist in der Adoleszenz und im Erwachsenenalter zu empfehlen, weil SD-Erkrankungen „epidemisch“ sind, oft unbemerkt verlaufen, sonomorphologische Veränderungen sehr häufig nachgewiesen werden und meist zur konklusiven Diagnose und zu unmittelbarer therapeutischer Konsequenz führen.

20.1 Stellenwert der Sonografie Neben der Schilddrüse (SD) gibt es kein zweites Organ, bei dem die Sonografie eine so dominierende Bedeutung hat und die anderen Schnittbildverfahren (CT und MRT) eine so untergeordnete Rolle spielen. In der Bildgebung der Schilddrüse ist sie der Goldstandard (▶ Tab. 20.1) und ihre Bedeutung vergleichbar mit der TSH-Bestimmung zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion.

▶ Szintigrafie. Die Szintigrafie stellt die Funktion der Schilddrüse und einzelner Knoten als Summationsbild dar. Im Unterschied zu den in den USA üblichen Jodisotopen erfolgt sie mit Technetium-99m-Pertechnat, einem Generatorprodukt, das logistisch besser verfügbar ist. Die Gesamtexposition von ca. 1 mSv entspricht etwa der Strahlenbelastung von 40–50 Röntgenaufnahmen des Thorax.

Merke

H ●

Aus Strahlenschutzgründen ist die Durchführung einer SD-Sonografie (und anderer medizinischer Maßnahmen) am Tag der Technetiumapplikation nicht erlaubt.

Tab. 20.1 Vor- und Nachteile der Sonografie und der Szintigrafie. Kriterium

Sonografie

Szintigrafie

Verfügbarkeit

allgemein

ausschließlich Nuklearmedizin

Anwender

alle Ärzte mit Befähigung zur Sonografie

Nuklearmediziner

Durchführbarkeit

jederzeit

innerhalb von 24 h vor einer Sonografie nicht möglich (Strahlenschutz für den sonografierenden Arzt)

apparativer Aufwand

gering

Bildgebung

● ●

Echtzeitdarstellung 2-, 3-dimensionales Schnittbild

beträchtlich ● ●

Standbild Summationsbild (Ausnahme: SPECT oder SPECT-CT)

topografisches Auflösungsvermögen

sehr hoch (7–16 MHz)

gering

Darstellung von Halsstrukturen/Lymphknoten

sehr gut

nicht möglich

Umweltbelastung

keine

radioaktiver Abfall

Kosten

preiswert

teurer

Durchführung

einfach

aufwendig (Strahlenschutz)

nach Jodkontamination

Methode der Wahl

nicht sinnvoll

Vorbereitung

keine

ggf. Absetzen von SD-Hormon und Jod

Patientenkomfort

hoch; Patient kann Untersuchung „live“ verfolgen

● ● ● ●

i. v.-Injektion Strahlenschutz Zeitaufwand Nebenwirkungen bei Suppressionsszintigrafie

Zeitaufwand

5–10 min

1–2 h; Messzeit 10 min

Kontraindikationen

keine

● ●

Indikationen

Basisuntersuchung bei jeder Schilddrüsendiagnostik

● ● ●

Beurteilung der SD-Funktion

Beurteilung der fokalen Funktion

indirekt oft möglich: ● bei gesicherter Hyperthyreose: AIH (Autoimmunhyperthyreose, Morbus Basedow), Knoten, Struma nodosa (Farb-Doppler- und Duplex-Sonografie) ● bei gesicherter Hypothyreose: AIT (Autoimmunthyreoiditis) Hashimoto ● primär atrophe Thyreoiditis, Parenchymdefizit

●

indirekt oft möglich: ● bei gesicherter Hyperthyreose: vaskularisierte(r) Knoten

●

● ●

● ● ● ●

Schwangerschaft, Stillperiode bei Kindern sehr strenge Indikation „rechtfertigende Indikation“ Beurteilung der globalen und lokalen Funktion keine Indikation zur Beurteilung der Dignität in der Regel gut bei AIH und fokaler Autonomie eingeschränkt bei fortgeschrittener AIT, bei AIH in Knotenstruma und fokaler Autonomie < 1 ml schlecht/unmöglich nach Jodkontamination

topografische Auflösung gering gut bei fokaler Autonomie > 1–2 ml eingeschränkt bei Struma multinodosa schlecht nach Jodkontamination „kaltes Areal“ ist unspezifisch: Zyste, regressiver Knoten, fokale Entzündung, entdifferenziertes Karzinom (selten)

Volumetrie der Schilddrüse, von Knoten, von Restparenchym nach Operation

gut

unmöglich

Beurteilung der lokalen Dolenz

sehr gut

nicht möglich

bildgebende Steuerung von Punktion und Intervention

Methode der Wahl

nicht möglich

Nebenwirkungen

keine

● ●

20

Strahlenbelastung Hyperthyreosesymptome bei Suppressionsszintigrafie

AIH = Autoimmunhyperthyreose; AIT = Autoimmunthyreoiditis; SD = Schilddrüse.

457

Schilddrüse ●

II

●

Indikationen (▶ Tab. 20.3, ▶ Tab. 20.4): Die Szintigrafie ist bei speziellen Fragestellungen indiziert zur Ergänzung des Ultraschallbefunds durch Darstellung der globalen und lokalen SD-Funktion (Autonomie). Aufgrund der Strahlenbelastung muss die „rechtfertigende Indikation“ streng und von einem fachkundigen Arzt gestellt und der diagnostische Erkenntnisgewinn im individuellen Fall hinterfragt werden [5], [7], [8], [25]. Durchführung (▶ Tab. 20.2): Nach Injektion von (40–)75 MBq Tc-99m-Pertechnetat wird quantitativ die globale (und ggf. die regionale

●

(ROI, Region of Interest)) Traceraufnahme in Prozent der verabreichten Radioaktivitätsmenge als Uptake gemessen und mittels Gammakamera die regionale Aktivitätsverteilung als Summationsbild (Scan) aufgezeichnet. SPECT-Aufnahmen zur 3-dimensionalen Darstellung werden bei sehr großen Strumen in Ausnahmefällen durchgeführt. Stellenwert: Die Schilddrüsenszintigrafie ist keine optimale, aber die sensitivste Methode zum Nachweis von funktionell autonomem Gewebe.

Merke

H ●

Die Szintigrafie ist aufwendig, hat viele Fehlerquellen und Interpretationsprobleme, ist teuer und bedarf einer „rechtfertigenden Indikation“. Sie ist nie primär und nach der Sonografie nur bei wenigen Patienten indiziert (▶ Tab. 20.1).

Tab. 20.2 Tc-99m-Schilddrüsenszintigrafie. Thema

Sachverhalt

Vorbereitung

● ● ● ●

Untersuchungsdauer

Schwangerschaftsausschluss Absetzen von SD-Hormonmedikation (4 Wochen) Vermeiden jodhaltiger Kontrastmittel und Medikamente (2–3 Monate) Suppressionsszintigrafie: 2-wöchige Vorbehandlung mit 150–200 µg Levothyroxin (Cave: Nebenwirkungen)

1–2 h

Akquisitionszeit

ca. 10 min

Strahlenbelastung

bei 75 MBc Tc-99m: ca. 1 mSv

potenzielle Fehler

●

paravenöse Tracerinjektion Kontaminierung Kollimator und Haut ● Patientenbewegung ● Radionuklidaktivität im Ösophagus Cave: keine Aussage 2–3 Monate nach Jodkontamination ●

Uptake normal

abhängig u. a. von der TSH-Stimulation und vom Jodgehalt der SD: 0,5–2 %

Uptake reduziert

● ● ● ● ●

Uptake erhöht

● ● ● ● ● ● ●

Jodexposition (z. B. Kontrastmittel, Amiodarone, Jodtinktur) unter SD-Hormonmedikation bei Einnahme von Natriumperchlorat bei destruierenden Thyreoiditiden, Zysten, Narbengewebe und sekundären Hypothyreosen regional in regressiven Knoten und der Thyreoiditis de Quervain und Karzinomen > 2 % bis 10 % bei AIH Basedow bei Strumen unter Jodmangel bei funktionell relevanter Autonomie unter thyreostatischer und Lithiumtherapie unter exogener und endogener TSH-Stimulation bei Jodfehlverwertung regional in „warmen Knoten“

Tab. 20.3 Indikationen und Aussagekraft von Sonografie und Szintigrafie. Indikation

Sonografie

Szintigrafie

Klärung zervikaler Palpationsbefund

gut geeignet

nicht geeignet

ärztliche Ausbildung

didaktisch gut für Studenten und Ärzte zum Erlernen der SD-Palpation

nicht geeignet

SD-Untersuchung zur Krankheitsfrüherkennung

Methode der Wahl

nicht geeignet

SD-Screening bei epidemiologischen Fragestellungen

Methode der Wahl

nicht geeignet

Größenbestimmung

Methode der Wahl

nicht geeignet

Kontrolle Größenverlauf der SD und von Knoten

Methode der Wahl

nicht geeignet

Tumorvorsorge nach früherer Strahlenbelastung

Methode der Wahl

nicht geeignet

Intervention an der SD (FNP)

Methode der Wahl

nicht geeignet

Knotendiagnostik Knotendetektion

● ●

ab 2 mm möglich zystisch > echoarm > echoreich > echogleich

DD zystisch/solide Läsion

Methode der Wahl

Dignitätsbeurteilung von Knoten

● ● ●

Funktionsbeurteilung von Knoten

mit Einschränkungen geeignet „Knotenassessment“ ggf. Punktion erforderlich

im Kontext mit Labor und Klinik häufig möglich

abhängig von der Knotenfunktion: ● funktionell aktive Knoten ab 1–1,5 cm ● funktionell inaktive Knoten ab 1–2 cm ● funktionell indifferente Knoten: keine Darstellung nicht geeignet nicht geeignet

● ●

bei Knotengröße > 1–2 cm geeignet hyperfunktionell > normofunktionell > hypofunktionell

Tumordiagnostik Tumorerkennung

458

„Knotenassessment“: Einzelne sonografische Risikokriterien haben hohe Sensitivität und hohe Spezifität

nicht geeignet und nicht indiziert

20.1 Stellenwert der Sonografie Tab. 20.3 Fortsetzung Indikation

Sonografie

Szintigrafie

Tumorausschluss

mit Einschränkung möglich

nicht geeignet

Dignitätsbeurteilung (benigne/maligne)

Risikostratefizierung möglich: ● Indikationsstellung zur FNP ● bildgebendes Verfahren der Wahl zur Punktionssteuerung

Wenig geeignet. Ausnahme: Differenzierung Adenom/Karzinom bei „indifferenter follikulärer Zytologie“ im Punktat

Detektion von Metastasen eines SD-Tumors

sehr gut: lokal, regional, hepatisch

●

Tumornachsorge

leitliniengerecht zur Rezidiverkennung und ggf. Ablation

Jodszintigrafie gut geeignet beim differenzierten Karzinom

subakute Entzündung

sehr gut; hohe Sensitivität und Spezifität, ggf. FNP

wenig geeignet

AIT/chronische Entzündung Hashimoto

gut geeignet

im Früh- und im Spätstadium geringe Aussage

Postpartumthyreoiditis

gut geeignet

kontraindiziert in Stillperiode

akute Thyreoiditis

gut geeignet, ggf. FNP

unspezifisch

medikamentös induzierte Thyreoiditis

gut geeignet

unspezifisch

Strumanachweis/-ausschluss

Methode der Wahl

eingeschränkte Aussage

SD-Untersuchung beim Neugeborenen (kongenitale Hypothyreose): Größe, Struktur, Topografie

gut geeignet (mit kleinen Schallköpfen)

●

●

Jodszintigrafie gut geeignet beim differenzierten Karzinom ungeeignet beim medullären Karzinom

Thyreoiditisdiagnostik

Strumadiagnostik

●

ungeeignet Jod-123-Szintigrafie (mäßig) geeignet bei Ektopie/ Zungengrundstruma

Tab. 20.4 Indikationen und Aussagekraft von Sonografie und Szintigrafie. Indikation

Sonografie

Szintigrafie

im Kontext mit Klinik und Labor: in den meisten Fällen Diagnosestellung möglich

●

Hyperthyreosediagnostik unifokale und oligofokale Autonomie

●

●

disseminierte Autonomie

in Zusammenschau mit Klinik und Labor: Diagnose meistens möglich

● ● ●

AIH/Morbus Basedow

Duplexsonografie Methode der Wahl

● ●

mit Einschränkung (> 0,5–1 ml Knotenvolumen) geeignet bei Euthyreose: Suppressionsszintigrafie erforderlich nach Jodkontamination keine Aussage ggf. Suppressionsszintigrafie Cave: Fehldiagnose AIH nach Jodkontamination keine Aussage Verfahren der 2. Wahl selten indiziert

AIH synchron mit Knoten/Marine-Lenhart-Syndrom

Duplexsonografie Methode der Wahl

häufig Fehlinterpretation als multifokale Autonomie

passagere Hyperthyreose bei destruktiven Entzündungen

gut geeignet

unspezifisch

Steuerung einer thyreostatischen Therapie

bei AIH bedingt möglich (Duplex-Sonografie)

keine Indikation

Differenzierung der Amiodaron-Hyperthyreose

gut geeignet

unmöglich wegen Jodbelastung

Hyperthyreosis-factitia-Diagnostik

● ●

geeignet ggf. ergänzend Thyreoglobulin

mäßig geeignet

Hypothyreosediagnostik angeborene Hypothyreose

gut geeignet

AIT Hashimoto

● ●

Methode der Wahl ggf. ergänzend TPO-AK (TPO = thyreoidale Peroxidase)

mäßig geeignet: Strahlenbelastung; topografische Auflösung gering mäßig geeignet

Parenchymdefizit, z. B. nach Resektion oder Radiatio

exakte Volumenbestimmung und gute Beurteilung des Restparenchyms

mäßig geeignet

nach Jodbelastung (Wolff-Charcow-Effekt)

gut geeignet

nicht geeignet

möglich

nicht möglich

Alkoholverödung von Zysten

Methode der Wahl

ungeeignet

Ablation bei fokaler Autonomie

Methode der Wahl

●

spezielle Indikation intrauterine SD-Darstellung interventionelle Therapie

●

Gewebeablation zur Knotenverkleinerung

Methode der Wahl

gut zur Indikationsstellung und Erfolgsbeurteilung ungeeignet zur Intervention

ungeeignet

20

459

Schilddrüse ▶ Computertomografie. Die CT mit der (fast) obligaten Gabe jodhaltiger Kontrastmittel (KM) ist, insbesondere in Jodmangelgebieten, bei Schilddrüsenerkrankungen häufiger ein Störfaktor als ein diagnostisch sinnvolles Verfahren. Ohne Kontrastmittel ist ihre Aussage so eingeschränkt, dass sie primär nie indiziert ist. Kontrastmittelapplikation kann bei SD-Erkrankungen zu verschiedenen Problemen führen: Bei Vorliegen einer Autonomie wird häufig eine Hyperthyreose induziert. Die Durchführung einer Schilddrüsenszintigrafie wird über mindestens 4–8 Wochen und einer Radiojodtherapie beim differenzierten SD-Karzinom (papilläres SD-Karzinom (PTC), follikuläres SD-Karzinom (FTC)) über mindestens 2 Monate verhindert. CT-Indikationen sind: ● in Einzelfällen Ausdehnungsbeurteilung einer großen retrosternalen Struma (nach IrenatBlockade) ● Staging des gesicherten medullären Karzinoms (MTC) und anaplastischen Karzinoms

II

Merke

Tab. 20.5 Unterschiedliche Schwierigkeitsgrade der Schilddrüsensonografie. Schwierigkeitsgrad

Befund, Erkrankung, Verfahren

einfach

●

● ● ● ●

schwierig(er)

● ●

H ●

Vor jeder Kontrastmittel-CT ist eine TSHBestimmung und nach Möglichkeit eine SD-Sonografie indiziert. Gegebenenfalls ist Vorbehandlung mit Natriumperchlorat/ Irenat erforderlich, das aber die Entstehung einer Hyperthyreose bei Autonomie nicht absolut verhindert.

● ● ● ● ● ● ●

sehr schwierig

▶ Magnetresonanztomografie. Die MRT-Untersuchung von Schilddrüse und Halsstrukturen ist in Einzelfällen im Rahmen des Tumorstagings oder bei der invasiv-sklerosierenden Thyreoiditis Riedel von Bedeutung und zur Beurteilung retrosternal-mediastinaler Ausbreitung einer Struma permagna. Mediastinale und zervikale Lymphknoten werden zuverlässig, Verkalkungen nur eingeschränkt dargestellt. Eine Dignitätsbeurteilung von Schilddrüsenknoten ist in der Regel nicht möglich. Die MRT der Orbita ist in der Diagnostik und Verlaufskontrolle bei endokriner Orbitopathie der Sonografie gleichwertig. Sie stellt die Befunde attraktiver, aber deutlich teurer dar. ▶ Positronenemissionstomografie. Die Dignitätsdiagnostik von Schilddrüsenknoten stellt keine Indikation für die PET bzw. PET-CT dar, da auch benigne Adenome Stoffwechselaktivität zeigen können. Werden im Rahmen einer onkologisch veranlassten PET inzidentell metabolisch aktive Schilddrüsenknoten gefunden, muss deren Dignität (30 % maligne; Schilddrüsenkarzinome > als Metastasen) geklärt werden (Sonografie/FNP). Ist eine PET im Rahmen einer Schilddrüsendiagnostik indiziert, sollte sie zur Verbesserung der topografischen Zuordnung als fusionierte PET-CT erfolgen. Das Verfahren geht mit erheblicher Strahlenbelastung (350 MBq Fluor-18Desoxyglukose (FDG) etwa 6,7 mSv plus Ganzkörper-CT etwa 14–18 mSv = ca. 25 mSv) und hohen Kosten einher und ist deshalb sehr speziellen Fragestellungen vorbehalten.

460

● ●

● ● ● ●

● ● ● ●

●

●

Nachweis: ○ normale „gesunde“ Schilddrüse ○ Zyste ○ Knoten ○ ausgeprägte Kometenschweifartefakte ○ Struma parenchymatosa oder nodosa ○ AIH-Vollbild ○ AIT, floride Phase ○ Strahlenthyreoiditis-Vollbild ○ einseitige Aplasie (meist links) ○ mediane und laterale Halszyste in loco typico Volumenmessung der normalen Schilddrüse Ausschluss von Zysten und Knoten Ausschluss von Malignität in Zyste und echoreichem Knoten FNP einer größeren Zyste Volumetrie einer großen Struma Nachweis: ○ Benignität in echoarmem Knoten ○ eingeblutete Zyste ○ Karzinom ○ primär atrophe Thyreoiditis ○ subakute Thyreoiditis ○ Frühstadium einer AIT/Postpartumthyreoiditis (PPT) ○ AIT in Knotenstruma ○ echogene Form der AIH ○ Strahlenthyreoiditis Früh- und Spätstadium ○ akute Thyreoiditis ○ Hyperthyreosis factitia bei normaler SD Ausschluss: Frühstadium AIT, AIH Unterscheidung Mikrokalk von Kometenschweifartefakt Funktionsbeurteilung eines Knotens Darstellung der SD beim Neugeborenen FNP eines Knotens oder einer fokalen Läsion Alkoholverödung einer Zyste Indikationsstellung zur FNP und Ablation AIH in Knotenstruma/Marine-Lenhart-Syndrom Ausschluss Malignom, in Struma multinodosa > > als in echokomplexem Solitärknoten subakute Thyreoiditis in Knotenstruma Rezidivvorhersage bei AIH unter Therapie Hyperthyreosis factitia bei Struma nodosa Nachweis, Ausschluss: ○ malignes Lymphom ○ Metastase in der SD Klärung der Neugeborenenhypothyreose FNP eines kleinen Knotens < 6 mm Stanzbiopsie eines Knotens oder Infiltrats Knotenablation bei fokaler, dorsal gelegener Autonomie

Indikationen sind: Nachsorge des differenzierten SD-Karzinoms, wenn aufgrund der Bildgebung (Sonografie, CT) oder aufgrund einer Thyreoglobulinerhöhung Metastasenverdacht trotz unauffälliger Radiojodszintigrafie besteht. Abhängig vom Differenzierungsgrad können Tumorherde ausschließlich FDG (hohe Proliferationsrate) oder ausschließlich Radiojod (höherer Differenzierungsgrad/geringe Proliferation/noch intakter Natrium-Jodid-Symporter) aufnehmen (Flipflop-Phänomen). Medulläre Karzinome (MTC) und ihre Metastasen lassen sich, wie andere neuroendokrine Tumoren, bei starker Proliferation mit FDG gut nachweisen. Höher differenzierte Metastasen werden mittels DOPA-PET sensitiver erfasst.

20.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad Der Schwierigkeitsgrad sonografischer Schilddrüsendiagnostik (▶ Tab. 20.5, ▶ Abb. 20.1) resultiert weniger aus der Untersuchungstechnik, die rasch erlernbar ist. Er ergibt sich aus der richtigen Einordnung erhobener Befunde im Kontext mit der Anamnese, mit der Klinik und den Laborbefunden. Gefordert sind sonografische Expertise und solide klinische Kenntnisse, um zu verhindern, dass irrelevante Befunde problematisiert und unnötige Nachfolgeuntersuchungen ausgelöst werden. Auch hier gilt: Der Ausschluss einer Erkrankung ist schwieriger als der Nachweis.

20.1 Stellenwert der Sonografie

a1

a2

b

Schildknorpel Kehlkopfmuskulatur SD

Isthmus Trachea

c

d

M

ACC

Schilddrüse Trachea ACC

e1

e2

f

g

h

i

leichte Diagnosen Abb. 20.1 Schilddrüsensonografie (1). Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Schilddrüse. ACC = A. carotis communis; NSD = Nebenschilddrüse; SD = Schilddrüse. Leichte Diagnosen: a Normale SD, homogen echogen; feine Struktur; normvolumig (Querschnitt linker Lappen ventral des Ösophagus). b Zyste, nahezu echofrei, distale Schallverstärkung, Randgefäße. c Echoreicher Knoten mit echoarmem Randsaum (Halo); z. B. benignes, makrofollikuläres Adenom. d Echoarmer Knoten, homogen, Halo, Randvaskularisation, glatt begrenzt; Adenom oder Kolloidknoten; benigne. e Kometenschweifartefakte: benigne Kolloidknoten. f Aplasie linker SD-Lappen. Kompensatorisch großer rechter Lappen. g Laterale/mediane Halszyste: avaskuläre Raumforderung, mit hochfrequenten Transducern geschichtete Binnenechos; typische Lokalisation. h AIH Morbus Basedow: echoarme Struma mit pathognomonischem vaskulärem Inferno. i Feinnadelpunktion einer großen Zyste („klassische Punktionstechnik“; In-Plane-Punktion in flachem Winkel).

20

461

Schilddrüse

II

j

k

l

m

n

o

p

q

r

s

t

u

schwierige Diagnosen

Schildknorpel

sehr schwierige Diagnosen

Kehlkopfmuskulatur SD

Isthmus Trachea

v1

v2

w

Schilddrüse

K

ACC

K x

Abb. 20.1 Schilddrüsensonografie (2).

462

y

z

20.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

Abb. 20.1 Schilddrüsensonografie (2). Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Schilddrüse. ACC = A. carotis communis; NSD = Nebenschilddrüse; SD = Schilddrüse. Schwierige Diagnosen: j Autoimmune Strumitis Hashimoto: echoarme Struma, Septen, wenig Vaskularisation, keine Dolenz; in der Regel (noch) normale Funktion; TPO-AK meist positiv. k Frühform der AIT Hashimoto: echonormale und normvolumige SD mit echoarmen kleinfleckigen (lymphozytären) Arealen; oft dorsal akzentuiert. l Papilläres Karzinom in einer vergrößerten Schilddrüse (Struma): inhomogen echoarmer Knoten/Tumor mit Mikroverkalkungen im linken Schilddrüsenlappen; Binnenund Randvaskularisation, oft unscharfe Grenze; ggf. lokale Lymphknoten mit ähnlicher Struktur. m Primär atrophe Thyreoiditis: kleines Organ, meist unter 6–8 ml, normale oder gering reduzierte Echogenität, normale Vaskularisation; TSH-Wert hoch, TPO-AK nicht immer positiv, ggf. Thyreoglobulin-AK positiv. n DD Mikrokalk/Kometenschweifartefakte in echoarmem, homogenem Knoten. Bei Restzweifel Indikation zur FNP, da Reverberationen Zeichen für Benignität sind und Mikrokalk Zeichen für Malignität ist. o Benigner, schwammartiger Knoten; besonders achten auf scharfe Begrenzung, distale Schallverstärkung und Randvaskularisation. p Eingeblutete Zyste: glatt begrenzte Raumforderung, im Farb-Doppler avaskulär, inhomogene Binnenstrukturen durch Koagel; klinisch meist akute Schwellung mit Dolenz; ggf. Abpunktion zur definitiven Sicherung und sofortigen Schmerzbeseitigung. q Volumetrie bei großer Struma; Untersuchung mit 4–5 MHz durchführen und möglichst Darstellung als Panoramabild; Mehrfachmessungen empfehlenswert. r Subakute Thyreoiditis: flächig echoarme unscharfe Infiltrate, wenig vaskularisiert, lokal dolent; zur Differenzierung von Tumor ggf. FNP erforderlich, mit Nachweis von Granulomen; rascher Gestaltwandel unter Kortison. s AIT im fortgeschrittenen Stadium: die SD ist sehr klein und kaum von der Umgebung abgrenzbar; wenig Vaskularisation; Hypothyreose, in > 90 % der Fälle TPO-AK positiv. t Kaum noch abgrenzbarer SD-Rest von < 2 ml, 25 Jahre nach zervikaler Bestrahlung bei Morbus Hodgkin; substitutionspflichtige Hypothyreose. u Hyperthyreosis factitia. Bei Herzrhythmusstörungen und im Labor gesicherter ausgeprägter Hyperthyreose zeigen sich sonografisch weder vaskularisierte Knoten (fokale Autonomie) noch eine echoarme Struma mit vaskulärem Inferno (AIH) noch Zeichen einer destruktiven Thyreoiditis. Es findet sich eine 5,6 ml große echogene und knotenfreie Schilddrüse mit wenig Vaskularisation. (Patientin nahm seit 1 Jahr in Eigenmedikation 4 Tabletten L-Thyroxin 100/Tag ein, zum Zweck der „Gewichtskontrolle“). Sehr schwierige Diagnosen: v Follikuläre Neoplasie: echoarmer, betont peripher vaskularisierter Knoten mit „ausgefranster“ unscharfer Begrenzung; bei 2-maliger Punktion keine Klärung zytologisch und in der Minihistologie; operativ: follikuläres Karzinom. w AIT in Kombination mit Knoten; typische sonografische Befunde einer AIT mit Hypothyreose: echoarme SD, septiert, gering vaskularisiert; zusätzlich stellen sich echoreichere Knoten dar. DD: AIT in vorbestehender Struma nodosa oder neu entstandene harmlose Fibroseknoten. Wenig wahrscheinlich bei echoreichen Knoten: sekundärer Tumor (malignes Lymphom oder seltener Karzinom); ggf. Verlaufskontrolle und/oder FNP. x Marine-Lenhart-Syndrom: schwere Hyperthyreose; mit dem szintigrafischen Befund einer „toxischen Struma multinodosa“ Vorstellung zur Operation; sonografische Zeichen sind echoreiche, wenig vaskularisierte Knoten und ein vaskuläres Inferno im echoarmen internodalen immunologisch stimulierten SD-Parenchym. Zur Sicherung TSH-Rezeptor-AK (TRAK) bestimmen! y Malignes Lymphom: 12 × 10 cm großer echoarmer Tumor mit Gefäßverdrängung und Trachealstenose; wenig normales SD-Gewebe. z Grobnadelbiopsie in In-Plane-Technik; hochmalignes Lymphom (→ kurative R-CHOP-Therapie).

20.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien ▶ Untersuchungsziele ● Nachweis und/oder der Ausschluss einer Schilddrüsenerkrankung ● Größenbestimmung der Schilddrüse und einzelner Knoten ● Frühdiagnostik von Entzündungen und Tumoren ● Klärung der Ursache einer Funktionsstörung ● In der Prävention ist es Untersuchungsziel, Erkrankungen mit hoher Prävalenz, wie Strumen, Knoten und die chronische Thyreoiditis frühzeitig zu erfassen, um vorbeugend wirksam zu werden.

▶ Spezielle Untersuchungstechnik. Die Schilddrüse wird am in schräger Position sitzenden oder auf dem Rücken liegenden Patienten bei nach dorsal überstrecktem Kopf in longitudinalen, transversalen und befundadaptierten Schnittebenen untersucht (▶ Tab. 20.6). Die transversalen Schnitte eignen sich besonders zum Seitenvergleich und zur Beurteilung der Echogenität in Relation zur Halsmuskulatur. Zur topografischen Orientierung dienen die lufthaltige Trachea mit ihren Vorderwandreflexen und der distalen Schallschattenbildung, die pulsierende A. carotis communis und die gut kompressible V. jugularis interna mit ihrer atmungsabhängigen Lumenänderung.

Tipp

Z ●

Die stehende Untersucherposition – „Auge in Auge“ – ist rückenschonender, führt zu kürzeren Untersuchungszeiten und wird von den meisten Patienten als angenehmer und kommunikativer empfunden.

Zur Erzielung einer hohen Bildauflösung werden hochfrequente Schallsonden mit 7–16 MHz eingesetzt. Bei großen und retrosternal reichenden Strumen ist zur Volumetrie ein Curved-Array-Schallkopf mit 4–5 MHz zweckmäßig. Harmonic Imaging verbessert die Kontrastdarstellung und die Panoramabilddarstellung ermöglicht Befunde übersichtlicher zu dokumentieren, was insbesondere Chirurgen präoperativ schätzen. Der Zeitaufwand beträgt 3–10 min für die Beurteilung der Schilddrüse, ihrer Pathologika und für die Organvolumetrie. Im selben Untersuchungsgang werden eine Verlagerung der Trachea, Veränderungen der großen Halsgefäße und die regionalen Lymphkoten erfasst.

Merke

H ●

Gesundes Schilddrüsenparenchym ist echogener und feiner strukturiert als die Halsmuskulatur.

Tab. 20.6 Untersuchungstechnik bei der Schilddrüsensonografie. Technik, Bedingung Patient

●

liegend oder schräg sitzend; Hals stark rekliniert

Untersucher

●

auf der rechten Seite des Patienten, stehend vis-à-vis oder sitzend vis-à-vis solide Kenntnisse der SD-Nosologie, der Indikation zu FNP und Szintigrafie Expertise in der FNP (sehr) wünschenswert

● ●

Sonografiegerät: technische Voraussetzungen

● ● ● ● ● ●

Transducer mit 5 MHz und mit 7–16 MHz Tissue-harmonic-Imaging-Modus Farb-Doppler CEUS (optional) optional Elastografie optional Panoramabilddarstellung

20

FNP = Feinnadelpunktion; SD = Schilddrüse.

463

▶

Schilddrüse ▶ Farbkodierte Doppler-Sonografie. Der FD ermöglicht semiquantitativ die Beurteilung der Vaskularisation, die von thyreoidalen und extrathyreoidalen Faktoren beeinflusst wird. Der Normalbefund sollte, da schallkopf- und geräteabhängig, als Standardeinstellung festgelegt werden. Faktoren, die die Perfusion der Schilddrüse beeinflussen, sind: ● Jodversorgung ● Organvolumen ● Funktionszustand ● Autoimmunerkrankungen ● Herzminutenvolumen

II

Video 20.1 Hypervaskularisation bei Hyperthyreose (vaskuläres Inferno). Clip 1: Echoarmer vergrößerter linker Schilddrüsenlappen mit 5 mm großem echogenem Knötchen am unteren Pol. Im Farb-Doppler Hypervaskularisation (vaskuläres Inferno). Clip 2: In der Duplexsonografie Peak Systolic Velocity in der A. thyreoidea superior auf > 80 cm/s erhöht. Damit ist die Autoimmunhyperthyreose Typ Basedow gesichert. (Die Messung war bei der unruhigen Patientin mit ausgeprägter Hyperthyreose erschwert).

▶ Duplexsonografie. Quantitativ werden die maximale systolische Geschwindigkeit (Peak systolic Velocity, PSV) in der A. thyreoidea superior oder A. thyreoidea inferior bestimmt (▶ Abb. 20.12c, ▶ Video 20.1). Messungen in den intraglandulären Arterien sind bei kleinem Messtor und eingeschränkter Winkelkorrektur störanfällig und nicht validiert.

Merke

H ●

Die maximale systolische Geschwindigkeit (PSV) liegt im Normalfall zwischen 20 cm/s und 40 cm/s.

●

●

▶ Elastografie. Dieses Verfahren ermöglicht die farblich unterschiedliche Darstellung von Härtegraden eines Knotens und hat in der Dignitätsdiagnostik Relevanz (▶ Abb. 20.7l, ▶ Abb. 20.13e, ▶ Video 20.2). Die weniger subjektive Scherwellen-Elastografie hat an der Schilddrüse bislang wenig Verbreitung gefunden.

Merke

H ●

Tumoren und regressiv verkalkte Knoten gehen mit höheren Härtegraden einher.

▶ Kontrastmitteluntersuchung (CEUS). Die Vaskularisation des Parenchyms und von Knoten und avaskuläre Einschmelzungen werden nach Kontrastmittelgabe (1 ml SonoVue) sensitiver dargestellt. In der Detektion von SD-Tumoren konnte CEUS keinen Vorteil zeigen.

Tipp

Z ●

Sinnvolle Anwendungen von CEUS sind: ● Bei der FNP können kontrastmittelnegative Areale ausgespart werden, weil sie i. d. R. Nekrosen entsprechen. ● Nach perkutaner Knotenablation lässt sich perfundiertes Restgewebe besser erkennen und in einer 2. Sitzung gezielt therapieren.

▶ Befundkriterien. Folgende Befundkriterien können bei der Sonografie erhoben werden und bilden zusammen mit der Klinik und Laborbefunden die Grundlage zur definitiven Diagnose: ● Organgröße und Größe von Knoten ● Parenchym: Echogenität und Homogenität, ggf. Vaskularisation

464

●

fokale Veränderungen: knotige Abgrenzung oder flächige Infiltration; ggf. Vaskularisation und Dolenz Knoten: Anzahl, Echogenität, Größe, Form, Lage, Begrenzung, Vaskularisation, Härte zystische Raumforderungen: echofrei, echohaltig, Sedimentierung, Septen, Wanddicke, Verkalkung

20.3 Befunde und Fragestellungen 20.3.1 Normalbefunde ▶ Größe, Form, Struktur, Nachbarschaft. Die normale Schilddrüse ist glatt begrenzt und zeigt im Vergleich zum umgebenden Fett-/Bindegewebe und der Halsmuskulatur ein echoreicheres, homogeneres und feineres Strukturmuster, das mit der Parotis vergleichbar ist. Die Schilddrüse hat H-Form und gliedert sich in 2 nahezu symmetrische Lappen von 4–6 cm Länge, maximal 20 mm Breite und 10–18 mm Tiefe, die lateral der Trachea liegen. Ihre dorsalen Anteile haben Beziehung zum Ösophagus und zu den großen Halsgefäßen. Die beiden Schilddrüsenlappen stehen über den 2–6 mm tiefen Isthmus (in Höhe 2.–4. Trachealknorpel) in Verbindung. Von dort kann bei Vergrößerung der Lobus pyramidalis als Rest des Ductus thyreoglossus kranialwärts darstellbar sein. Die fibröse Organkapsel und die normalen Nebenschilddrüsen sind nicht zu erkennen. An der Organoberfläche sieht man Gefäße, die ins Parenchym einstrahlen und bei Lumenzunahme unter Valsalva-Manöver als Venen zu identifizieren sind. Bei stark durchbluteter Drüse, bei oberer Einflussstauung oder Herzinsuffizienz sind sie akzentuiert. Der zervikale Anteil des Ösophagus ist dorsomedial des linken Schilddrüsenlappens mit 4bis 5-schichtiger Wand in der Regel gut abgrenzbar und seine Schluckverschieblichkeit und peristaltische Entrundung ist gut zu doku-

Video 20.2 Verkalkter Schilddrüsenknoten. Clip 1: Grobschollig verkalkter, 1 cm großer Knoten im linken homogen echogenen Schilddrüsenlappen auf Höhe des Isthmus. Clip 2: Der Farb-Doppler zeigt unspezifische Gefäße. Clip 3: In der Elastografie ist das normale Schilddrüsenparenchym weich (grün kodiert), der verkalkte Knoten naturgemäß hart (blau kodiert).

mentieren. Zwischen A. carotis und V. jugularis interna ist linksseitig mit hochauflösenden Geräten regelhaft der N. vagus als echoarmer Strang darstellbar.

Z ●

Tipp

Beim Schluckakt bewegt sich die Schilddrüse kranialwärts und die Abgrenzbarkeit retrosternal reichender Anteile wird verbessert.

H ●

Merke

Das Volumen jedes SD-Lappens (in ml) wird vereinfacht nach der Formel eines Dreh-Ellipsoids berechnet: V ¼ L  B  T  0; 5 Hierzu werden die maximale Lappenlänge L (in cm) und – standardisiert in Höhe des Isthmus – die Breite B und Tiefe T gemessen (▶ Abb. 20.2).

Tipp

Z ●

Die sonografischen Schnitte müssen senkrecht zur Haut bzw. zur SD-Oberfläche erfolgen. Bei schräger Schnittebene (wie etwa beim „Wurstanschnitt“ zur Erzielung größerer Salamischeiben) würden zu hohe Messwerte und falsch hohe Volumina gemessen werden.

▶ Volumen. Die normalen Volumina der Schilddrüse sind in ▶ Tab. 20.7 aufgelistet. Bei optimaler Jodversorgung sind sie kleiner. Im Alter kommt es zur Atrophie des Organs und häufig zu regressiven Veränderungen. Ein Volumen über 20–25 ml beim Erwachsenen gilt als Kriterium für eine Struma.

20.3 Befunde und Fragestellungen

20.3.2 Pathologische Befunde

Tipp

▶ Sonografisch erkennbare Zufallsbefunde. Viele Schilddrüsenerkrankungen und Funktionsstörungen verlaufen klinisch blande und werden bei der Sonografie zufällig entdeckt: ● häufig: Struma, Zysten, Knoten, Verkalkungen, inhomogene Organverkleinerung bei AIT, Asymmetrie mit kleinerem oder fehlendem Lappen (meist links) ● selten: Tumor, Lymphom, klinisch nicht bekannte AIH Basedow.

L

Eine Reihe von Schilddrüsenerkrankungen und -funktionsstörungen sind sonografische Primavistadiagnosen und einfach diagnostizierbar. Andere verlangen spezielle Kenntnisse seltener SD-Erkrankungen und sonografische Expertise (▶ Tab. 20.5).

Isthmus B

T

H ●

Merke Abb. 20.2 Schilddrüse. Schema zur Größenbestimmung für die Volumenberechnung.

In der Sonografie zeigen sich Schilddrüsenerkrankungen als diffuse oder fokale Veränderungen (▶ Tab. 20.8).

Tab. 20.7 Normale Schilddrüsenvolumina bei ausreichender Jodversorgung.

Anomalien/Fehlbildungen

Alter

Schilddrüsenvolumen

Entwicklungsstörungen der Schilddrüse (Ektopie > Agenesie > Hypoplasie) sind die häufigsten Ursachen für die angeborene Hypothyreose.

Neugeborene

0,8–1,5 ml

1- bis 2-Jährige

2–3 ml

3- bis 4-Jährige

< 3 ml

5- bis 6-Jährige

< 4 ml

12-Jährige

4–6 ml

Frauen

6–18 ml

Männer

8–25 ml

Merke

H ●

Bei Jodmangel und Rauchern sind die Volumina tendenziell höher als bei Nichtrauchern.

▶ Sonografie. Sie ist beim Neugeborenen aus anatomischen Gründen technisch anspruchsvoll und ausschließlich mit kleinen Transducern durchführbar. Ziel ist es, die klinisch entscheidende Differenzierung in Hypothyreose ● mit dysgenetischer Schilddrüse (keine Drüse oder kleine Drüse mit Volumina unter 0,4 ml), ● mit normaler Schilddrüse oder ● mit vergrößerter Schilddrüse zu treffen. Die Durchführung einer Kontrastmittel-CT oder einer Szintigrafie ist nach den Leitlinien nicht bzw. nur bei unklarem Ultraschallbefund erforderlich [3].

Z ●

Sonografie bei Entdeckung der Neugeborenenhypothyreose sofort und ohne Verzögerung der Hormonsubstitution durchführen. Hormongabe führt rasch zur Organverkleinerung und erschwert die Differenzierung.

●

●

●

●

●

Ektopie: Aberrierendes SD-Gewebe kann sich entsprechend des embryonalen Deszensus vom Bildungsort der Schilddrüse, dem Foramen caecum der Zunge, abwärts bis zur normalen Position der Schilddrüse (als Lobus pyramidalis) finden. Am Zungengrund, der häufigsten Ektopie, ist es sonografisch mit hohem Schwierigkeitsgrad darstellbar. Agenesie: Bei dieser Fehlbildung findet sich kein SD-Gewebe, die Diagnose wird durch fehlenden Nachweis von Thyreoglobulin gesichert. Hypoplasie: In diesem Fall ist wenig SD-Parenchym (< 0,4 ml) in loco typico mit mittlerem Schwierigkeitsgrad zu erkennen. Hemiagenesie/Aplasie eines Lappens: Als harmlose Form der Dysgenesie wird diese Anomalie häufig erst im Erwachsenenalter als Zufallsbefund (links > rechts; Frauen > Männer) gefunden (▶ Abb. 20.1a, ▶ Abb. 20.1f). Da der kontralaterale Lappen kompensatorisch vergrößert ist, sind die Schilddrüsenfunktion und der Thyreoglobulinwert normal. Laterale Halszysten gehen aus Resten des Sinus cervicalis des 2. Kiemenbogens hervor. Sonografie: ○ Typischerweise liegen sie am Vorderrand des kranialen Drittels des M. sternocleidomastoideus und meist oberhalb des Zungenbeins (▶ Abb. 20.1a, ▶ Abb. 20.1g), selten in oder an der Parotis. ○ Bei Untersuchung mit 3–5 MHz sind sie oft echofrei, mit 7–15 MHz echogen und bei Stoßpalpation lassen sich typischerweise Echos aufwirbeln. ○ Infektion führt zu Wandverdickung mit verstärkter Vaskularisation.

Tipp

Z ●

Bei verdickter Halszystenwand mit akzentuierter Vaskularisation sollte die FNP zur sicheren Abgrenzung vom branchiogenen Karzinom erfolgen.

Tab. 20.8 Einteilung sonografischer Schilddrüsenveränderungen. diffus ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Struma diffusa/parenchymatosa AIT Hashimoto Postpartumthyreoiditis atrophe Thyreoiditis AIH Basedow subakute Thyreoiditis (diffuser Typ) Strahlenthyreoiditis Amyloidose Lymphominfiltration invasiv-sklerosierende Thyreoiditis Riedel (IgG4-related disease)

fokal ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Struma nodosa Kolloidknoten (reaktiv-hyperplastisch) Zysten Adenom (mono-/polyklonal) Karzinom AIT, fleckige und knotige Form subakuteThyreoiditis (fokaler Typ) akute Thyreoiditis Verkalkungen, Narben Lymphominfiltration fokal

20

AIH = Autoimmunhyperthyreose; AIT = Autoimmunthyreoiditis.

465

Schilddrüse ●

II

Mediane Halszysten haben ihren Ursprung in Residuen des Duktus thyreoglossus. Sie liegen somit zwischen Oberrand des Isthmus und Zungengrund und werden meist bereits im Kindesalter durch lokale Schwellung manifest (sie sind die häufigste Ursache fokaler Halsschwellung beim Kind). Sonografie: ○ Bei Lage in der Medianlinie und komplexer Struktur sind die avaskulären Raumforderungen konklusiv diagnostizierbar. ○ Die seltener infrahyoidal gelegenen Raumforderungen können gering paramedian liegen.

Tipp

Z ●

Eine mediane Halszyste bewegt sich beim Herausstrecken der Zunge typischerweise nach oben. Die anatomische Beziehung zum Zungenbein muss – weil gelegentlich eine Hyoidteilresektion erforderlich ist – sonografisch gezielt untersucht und beschrieben werden, dies erspart die präoperative MRT.

●

● ● ● ● ●

medikamentös induziert (Lithium; indirekt bei Entzündung durch: Interferon, Interleukinantagonisten) Amyloidose akute Thyreoiditis invasiv-sklerosierende Thyreoiditis Riedel malignes Lymphom kongenitale Hormonsynthesestörungen

▶ Diagnostik. Eine funktionelle Untersuchung (TSH; fT 4 (freies Tetrajodthyronin, Thyroxin)) und ggf. fT 3 (freies Trijodthyronin) und die sonografische Untersuchung mit Volumetrie und Beurteilung der Parenchymstruktur sowie der Vaskularisation sind obligat. ▶ Sonografie. Die endemische Struma diffusa bei Jodmangel (Männer > 18–25 ml, Frauen > 15–18 ml) ist glatt begrenzt und hat homogene und echogene Struktur. Die Lappen wirken balloniert, da Breite und Dicke stärker zunehmen als die Organlänge, akzentuiert verdickt ist der Isthmus (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1q, ▶ Abb. 20.3, ▶ Abb. 20.4a, ▶ Video 20.3).

Tipp

Struma Eine Struma ist definiert als eine Schilddrüsenvergrößerung oberhalb des alters- und geschlechtsspezifischen Normbereichs (▶ Tab. 20.7). Bei Erwachsenen ist die endemische Struma bei Jodmangel (noch) die häufigste Form (Prävalenz in Deutschland zirka 20 %), bei Kindern mit ausreichender Jodversorgung die Strumitis Hashimoto. Volumenzunahme infolge kongenitaler Hormonsynthesestörungen wird beim Neugeborenenscreening detektiert. Schilddrüsenvergrößerung bei der Autoimmunhyperthyreose Basedow (AIH) und bei Amyloidose ist seltener, eine Struma durch ein diffus infiltrierendes malignes Lymphom und die invasivsklerosierende Thyreoiditis Riedel sind Raritäten. ▶ Ursachen. Eine diffuse Schilddrüsenvergrößerung kann folgende Ursachen haben: ● endemische Struma (in Jodmangelgebieten 60–80 % der Fälle) ● AIT Hashimoto (bei ausreichender Jodversorgung und weltweit 70–85 % der Fälle) ● Postpartumthyreoiditis und Silent Thyreoiditis ● AIH Basedow ● subakute Thyreoiditis

Z ●

Bei großer Struma diffusa und supprimiertem TSH ist von einer disseminierten Autonomie auszugehen, falls eine iatrogene Überdosierung von SD-Hormon ausgeschlossen ist.

Video 20.3 Scan durch den quergeschnittenen rechten Schilddrüsenlappen und angrenzenden Isthmus von kranial nach kaudal. Der Lappen ist vergrößert, seine Breite und Tiefe und die Dicke des Isthmus haben zugenommen. Bei im Vergleich zur Halsmuskulatur homogen echoreicherem Parenchym lassen sich eine Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto-Strumitis) und eine Autoimmunhyperthyreose (Morbus Basedow) ausschließen und eine endemische Struma diffusa diagnostizieren.

Tipp

Z ●

Bei großer Struma parenchymatosa die Volumetrie mit 5-MHz-Curved-Array-Transducern, die Strukturbeurteilung mit 7–15-MHz-Schallköpfen und die Dokumentation in Panoramabildtechnik durchführen!

Die Differenzierung von der Strumitis Hashimoto (echoarm, septiert) (▶ Abb. 20.4f) und der typischen AIH Basedow (homogen echoarm, sehr stark vaskularisiert) (▶ Abb. 20.4c, ▶ Abb. 20.4d, ▶ Abb. 20.4e) ist einfach. Die seltene echogene Variante der AIH ist durch das „vaskuläre Inferno“, erhöhte PSV und Bestimmung der TSH-Rezeptorantikörper (TRAK in über 95 % der Fälle positiv) abzugrenzen.

Amyloidose führt zu einer homogen echoreichen, wenig vaskularisierten Struma, die sich nicht von der Struma diffusa unterscheidet. Der Befall anderer Organe (Leber, Niere, Darm) ist klinisch wegweisend, die FNP mit Histologie beweisend.

▶ Szintigrafie. Die Zusatzinformation ist so marginal, dass keine „rechtfertigende“ Indikation besteht.

Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis Riedel

▶ Verlaufsuntersuchungen. Wird bei einer euthyreoten Struma diffusa oder nodosa eine medikamentöse Therapie durchgeführt (Jodid, SDHormon oder die Kombination) oder eine „Watch and wait“-Strategie gewählt, sollten in einjährigen Intervallen klinische Befunde und TSH überprüft werden und eine sonografische Kontrolluntersuchung erfolgen.

Amyloidose

Das seltene, 1896 von Riedel als „eisenharte“ Struma beschriebene Krankheitsbild wird als Manifestation der systemischen IgG4-assoziierten Erkrankungen aufgefasst. ▶ Sonografie. Die fibrosierende Entzündung führt zu einer schmerzlosen, echoarmen, relativ homogenen Schilddrüsenvergrößerung ohne Vaskularisation. Im Unterschied zur gummiweichen Hashimoto-Strumitis (▶ Abb. 20.4f) ist das Organ hart wie Holz und nicht kompressibel.

Abb. 20.3 Normalvolumige Schilddrüse, Struma diffusa und Struma nodosa. Schema: Veränderung der Schilddrüsenform und des Schilddrüsenvolumens bei Struma. Normalbefund: L = 40–60 mm, B = 14–20 mm, T = 10–18 mm. Typisch für die Struma sind abgerundete Pole, ballonierte Lappen, die Zunahme des sagittalen Durchmessers und der Tiefe des Isthmus.

normal

466

Struma diffusa

Struma nodosa

20.3 Befunde und Fragestellungen

Abb. 20.4 Sonografische Strumadifferenzierung. Differenzialdiagnosen der Struma. a Struma parenchymatosa: Echogenität normal oder gering gesteigert, Lappen balloniert, Pole abgerundet, Isthmus verdickt (> 6–8 mm), v. a. Tiefe der Lappen vergrößert, Durchblutung gering bis normal, Funktion normal, selten Hyperthyreose. b Subakute Thyreoiditis de Quervain: Echogenität flächig oder insgesamt reduziert (DD: Tumor!), lokal ausgeprägt dolent, echoarme Herde vermindert vaskularisiert, rascher Gestaltwandel unter Therapie, CRP erhöht, Funktion normal oder passager gering gesteigert. c AIH Morbus Basedow: echoarm, selten (< 5 % der Fälle) echonormal, relativ homogen, vaskuläres Inferno (Blickdiagnose), PSV > 40 cm/s, Normalisierung der sonografischen Befunde unter Thyreostatika, Hyperthyreose, TRAK positiv. d AIH Morbus Basedow: Farb-Doppler mit vaskulärem Inferno. e AIH Morbus Basedow: Duplexsonografie zeigt erhöhte PSV. f Strumitis Hashimoto/AIT: echoarm, septiert oder mikronodulär; Blätterteig- oder Honigwaben-Muster; Durchblutung vermindert > normal, selten erhöht; Funktion normal, TPO-AK positiv. Meist Frühphase der AIT beiKindern.

Der echoarme Entzündungsprozess erstreckt sich durch die Organkapsel in benachbarte Halsweichteile und kann zu sonografisch nachweisbarer Jugularisthrombose und klinisch zur Rekurrensparese führen. Lymphknotenschwellungen fehlen. MRT und CT können das Ausmaß der Infiltration darstellen, doch ist zur Diagnosesicherung (DD: anaplastisches Karzinom/Sarkom) die Histologie (Grobnadelbiopsie) zwingend.

Struma nodosa Knotenstrumen sind pathogenetisch, morphologisch, histologisch und funktionell heterogen. Es können synchron reaktive Knoten (familiäre Disposition, Jodmangel, Rauchen) oder tumoröse Knoten (Adenom, Karzinom), echoarme, echogleiche, echoreiche und echokomplexe, zystische oder regressiv verkalkte Knoten vorliegen (▶ Abb. 20.5). Histologisch kann es sich um reaktive Kolloidknoten oder monoklonale/ polyklonale Adenome und funktionell um hyper-, normo- oder hypoaktive Knoten handeln. Dies gilt es in der Diagnostik zu berücksichtigen, bei der die Funktionalität (Autonomie) zu klären und Malignität auszuschließen ist.

▶ Labor. In der Erstdiagnostik ist Überprüfung der Werte von TSH, fT 4 und fT 3 indiziert. Antikörperbestimmung ist in den meisten Fällen entbehrlich und nur bei Verdacht auf die Kombination von Knotenstruma und AIT, subakuter Thyreoiditis oder AIH angebracht. ▶ Sonografie. Die Diagnosestellung ist einfach, die Klärung der Funktionalität einzelner Knoten allerdings oft nur indirekt deduktiv möglich. Der Nachweis oder Ausschluss eines karzinomatösen Knotens erfordert Kenntnisse der Benignitäts- und Malignitätskriterien, sorgfältige Untersuchung und ggf. eine FNP (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1l, ▶ Tab. 20.9, ▶ Tab. 20.10), sodass im Einzelfall ein Zeitaufwand von 15–30 min besteht. ▶ Szintigrafie. Hinsichtlich der Dignitätsbeurteilung hat die Szintigrafie keine, in der Funktionsdiagnostik höchst selten Relevanz. Bei supprimiertem TSH ist von fokaler/disseminierter Autonomie auszugehen und diese ist in den meisten Fällen bereits klinisch und sonografisch zu sichern (▶ Tab. 20.9). Vor geplanter Radiojodtherapie, jedoch nicht vor Operation, ist die Tc-Szintigrafie mit Uptake vor und nach Suppression erforderlich.

Abb. 20.5 Struma nodosa. Detaildarstellung. a Struma multinodosa mit unterschiedlich strukturierten Knoten. b Farb-Doppler: ein typischer Kometenschweifartefakt als Benignitätszeichen.

20

467

Schilddrüse Tab. 20.9 Verdacht auf Autonomie bei supprimiertem TSH. Risikokonstellationen ● ● ●

II

●

sonografische Befunde

ältere Patienten Jodmangelgebiet langjähriges Bestehen einer Struma große Knoten und/oder Struma

● ● ● ● ●

große Struma diffusa (> 30 ml) Knoten oder Knotenstruma Solitärknoten > 2 cm mit starker Vaskularisation multiple, gut vaskularisierte Knoten kein Hinweis auf AIH und/oder AIT

AIH = Autoimmunhyperthyreose; AIT = Autoimmunthyreoiditis.

Tipp

Z ●

Bei Struma nodosa sollten die Schilddrüse und auffällige Knoten volumetrisch dokumentiert werden, um Größenänderungen im Verlauf objektiver zu erfassen.

Struma nodosa mit Autoimmunthyreopathie In Gebieten mit hoher Knoten- und Strumaprävalenz ist die Koinzidenz von Knotenstruma und einer AIT oder einer AIH zu bedenken. ▶ Sonografie. Hinweise auf eine AIT sind das gleichzeitige Vorliegen von Knoten und fleckigen und flächig echoarmen, unscharf begrenzten und wenig vaskularisierten Parenchymbezirken (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1). Im Unterschied zur subakuten Thyreoiditis sind sie nicht dolent. Beweisend sind positive TPO-AK und ggf. die FNP. Für eine AIH Basedow mit synchronen (autonomen) Knoten (Marine-Lenhart-Syndrom) sprechen echoreiche, wenig vaskularisierte Knoten, die von echoarmem, stark vaskularisiertem Parenchym („vaskuläres Inferno“) umgeben sind (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1x). Positive TRAK sichern die Diagnose. Zu Indikationen und Aussagekraft von Sonografie und Szintigrafie bei Strumen und Knoten s. a. ▶ Tab. 20.3.

Cave Szintigrafie bei Struma nodosa und AIH

● G

Die Szintigrafie trägt eher zu Verwirrung bei und sollte unterbleiben. Ein Marine-LenhartSyndrom wird bei fleckig inhomogenem Scan in der Regel nicht als AIH in einer Knotenstruma, sondern als multifokale Autonomie fehlinterpretiert, was zu nicht sachgerechter Therapie führt.

Knoten Schilddrüsenknoten lassen sich bei ca. 5 % der Bevölkerung als palpable Knoten und bildgebend bei 10–70 % der SD-Untersuchungen nachweisen, bei Frauen und mit zunehmendem Lebensalter häufiger. Die überwiegende Mehrzahl ruft keine Symptome hervor und wird bei einer SD-Untersuchung oder als „Inzidentalom“ bei bildgebender Diagnostik gefunden. Da nicht palpable Knoten genauso häufig wie tastbare Knoten karzinomatös sein können, müssen Risi-

468

kogruppen definiert werden, bei denen Malignität mittels FNP nachgewiesen bzw. ausgeschlossen und ggf. eine Verlaufskontrolle empfohlen werden sollte (▶ Abb. 20.6, ▶ Abb. 20.7). Pathologisch-anatomisch lassen sich Zysten, Kolloidknoten, Adenome, Malignome und fokale Entzündungen differenzieren. Die Mehrzahl sind Zysten und Kolloidknoten (> 80 % der Fälle), seltener sind Adenome und fokale Entzündungen und noch seltener Malignome.

H ●

Merke ●

●

Die Einteilung der Knoten erfolgt pathologisch-anatomisch, sonomorphologisch (▶ Tab. 20.10) oder aufgrund szintigrafischer Kriterien (indifferent > > > kalt > > warm). Bei jedem Knoten, ob in einer Struma oder in einer normvolumigen Schilddrüse, stellt sich die Frage der Funktionalität (Autonomie) und ist Malignität auszuschließen.

Tab. 20.10 Einteilung von Schilddrüsenknoten nach der Sonomorphologie. Echo

Knoten

echofrei

Zyste

echoarm

● ●

echogleich

● ●

echoreich

● ●

Kolloidknoten mikrofollikuläres Adenom Kolloidknoten Adenom mit normalen Follikeln

Merke

H ●

Die Unterscheidung zwischen Kolloidknoten und echten Adenomen ist sonomorphologisch, szintigrafisch und selbst pathologischanatomisch häufig nicht möglich.

Cave

G ●

Wachstum ist kein sicheres Kriterium für Malignität. Es kann (ca. 5 %/Jahr) bei fortbestehendem Proliferationsreiz sowohl bei Kolloidknoten als auch bei Adenomen beobachtet werden.

Adenome Unabhängig vom Jodmangel entwickeln sich Adenome als monoklonale, seltener polyklonale benigne Neoplasien. Die Mehrzahl der Knoten einer Struma multinodosa sind keine Adenome. Diese treten eher in normalvolumigen Schilddrüsen und als Solitärknoten auf. Im Unterschied zu den reaktiven Kolloidknoten sind sie durch eine Kapsel zum Schilddrüsenparenchym meist gut abgegrenzt. Adenome haben unterschiedliche Funktionslage und werden mit zunehmender Größe häufig autonom. Endokrin aktive Adenome sind häufiger als hormonell nicht aktive.

Kolloidknoten Makrofollikuläres Adenom

Abb. 20.6 Schilddrüsenknoten: Benignitätszeichen. a Zyste. Bei suboptimaler Geräteeinstellung finden sich ventral Artefaktechos. b Echoreiches makrofollikuläres Adenom mit echoarmem Randsaum und homogener Struktur. c Echoreicher Knoten, 1 cm, mit komplettem Halo. d Kometenschweifartefakte (Reverberationen), benigner Kolloidknoten (im Zweifelsfall ist eine FNP indiziert!). e Kolloidknoten mit Reverberationen und geschlossenem Gefäßkranz (Halo). f Scharf begrenzter Knoten mit schwammartiger Struktur und distaler Schallverstärkung. g Scharf begrenzter Knoten (s. ▶ Abb. 20.6f), der geschlossene Gefäßsaum (Halo) ist ein weiteres Kriterium für Benignität. h Homogen strukturierter, echoarmer, querovaler Knoten (KN) mit Breiten-Tiefen-Relation > 3. i Homogen strukturierter, echoarmer Knoten (KN) (s. ▶ Abb. 20.6h). Die geschlossene Gefäßumhüllung (Halo) ist ein weiteres Benignitätszeichen. j Echoarmer runder, 12 mm großer und sehr homogen strukturierter Knoten (K) mit komplettem Halo. Funktionalität unklar. k Echoarmer Knoten (fokale Autonomie) bei Hyperthyreose. Randgefäße sind das anatomische Substrat des Halo. l Echoarmer Knoten (fokale Autonomie) bei Hyperthyreose. Der Knoten zeigt bei funktioneller Aktivität auch akzentuierte Binnenvaskularisation.

▶

20.3 Befunde und Fragestellungen

20

Abb. 20.6 Schilddrüsenknoten: Benignitätszeichen.

469

Schilddrüse

II

Abb. 20.7 Schilddrüsenknoten: Malignitätszeichen.

470

20.3 Befunde und Fragestellungen ▶ Sonografie. Adenome haben einen uniformen histologischen Aufbau, woraus eine relativ homogene sonomorphologische Struktur resultiert. Bei mikrofollikulärem Aufbau (und stärkerer Zellproliferation) sind sie homogen echoarm. Makrofollikuläre Adenome haben geringe Zellproliferation, somit auch seltener maligne Transformation, und sind infolge ihrer vielen Grenzflächen echoreich. Große Follikel können sich als kleinzystische, schwammartige Veränderungen darstellen (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1o). Verstärkte Vaskularisation ist häufiger bei funktioneller Aktivität und maligner Entartung.

Tipp

Z ●

Echoarme Adenome müssen wegen ihrer stärkeren Zellproliferation (Malignitätspotenzial!) engmaschiger kontrolliert werden.

fig. Bei zystischer Degeneration und Einblutung sowie Akkumulation von Kolloid finden sich echofreie Areale mit fehlender Vaskularisation und Septen. Verkalkungen präsentieren sich als hochamplitudige Reflexe mit distaler Schattenbildung und können in Knoten und dystroph im Parenchym nachweisbar sein. Den verschiedenen sonomorphologischen Befunden kommt unterschiedliche Bedeutung zur funktionellen Einordnung und insbesondere zur Dignitätsbeurteilung zu (▶ Abb. 20.6, ▶ Abb. 20.7).

Merke

H ●

Wichtigste Risikofaktoren für die Entstehung von Kolloidknoten sind ● familiäre Disposition, ● alimentärer Jodmangel, ● Einnahme strumigener Substanzen und ● das Rauchen.

Kolloidknoten

Funktionalität

Quantitativ stellen Kolloidknoten in Jodmangelgebieten den größten Anteil der Schilddrüsenknoten dar. Sie entstehen reaktiv bei länger bestehendem Proliferationsreiz. Da es sich im strengen Sinn nicht um Tumoren handelt, sind sie in der Regel benigne. Pathologisch-anatomisch – und korrespondierend in der Sonomorphologie – sind sie infolge regressiver Veränderungen und Kolloidakkumulation oft sehr inhomogen. Von ihrer Funktionalität her können sie mehr oder weniger hormonaktiv sein. Inwieweit sie der TSH-Regulation unterliegen, ist nicht definitiv geklärt. Bei zystischer, narbiger oder verkalkender Regression werden sie zunehmend funktionslos.

Knoten – Adenome wie Kolloidknoten – können ohne Funktion sein oder mit normaler Funktion oder auch lokaler Überfunktion (Autonomie) einhergehen. Bei Vorliegen einer euthyreoten Autonomie liegt das Hyperthyreoserisiko bei 4– 5 % pro Jahr. Das Risiko steigt nach Gabe jodhaltiger Röntgenkontrastmittel auf ca. 20 %. Bei gesicherter Hyperthyreose und Vorliegen von Knoten ist zu klären, ob ein Knoten die Ursache der Überfunktion ist und ggf. welcher Knoten.

▶ Sonografie. Kolloidknoten zeigen – ausgeprägter als Adenome – eine große Echovielfalt. Sie können echoarm, echogleich, echoreich oder echokomplex sein. Mischtypen sind häu-

▶ Szintigrafie. Die Beurteilung der Funktion eines Knotens ist, mit Einschränkungen, die Domäne der Szintigrafie.

▶ Sonografie. Sonografisch erschließt sich die Funktionalität in vielen Fällen indirekt (Autonomie) aus TSH, Alter, Knotengröße, Morphologie und Vaskularisation (▶ Tab. 20.9).

Cave

G ●

Der größte Anteil der Knoten ist normofunktionell und grenzt sich deshalb szintigrafisch vom paranodalen Parenchym (gar) nicht ab.

Die szintigrafische Diagnose „warmer Knoten“ kann einem hormonell aktiveren Knoten, aber auch einem Volumenartefakt bei asymmetrisch dickem SD-Lappen oder bei einem großen Knoten entsprechen. Dies wird als Volumeninkongruenz bezeichnet. Die Unterscheidung ist prinzipiell nur durch synchrone sonografische Beurteilung möglich. Als „kalter Knoten“ wird ein Schilddrüsenbezirk definiert, der szintigrafisch im Vergleich zum paranodalen Gewebe eine deutlich verminderte Radionuklidspeicherung aufweist. Obgleich sonografisch darstellbar, entgehen viele kalte Knoten dem szintigrafischen Nachweis: Das physikalische Auflösungsvermögen ist für kalte Areale schlechter als für warme und ein kalter Knoten kann durch Überlagerung mit radionuklidspeicherndem Gewebe kaschiert sein.

Cave

G ●

Der „kalte Knoten“ ist – entgegen der Populärmeinung – hinsichtlich der Dignitätsbeurteilung bedeutungslos. In den meisten Fällen handelt es sich um harmlose Zysten, funktionslose benigne Kolloidknoten/Adenome oder narbige Veränderungen.

Merke

H ●

Viele palpierte Knoten und die meisten (> 90 %) der sonografisch dargestellten Knoten werden szintigrafisch nicht visualisiert.

▶ Histologie. Histologisch ist die Funktion eines Knotens nur mit Einschränkung zu beurteilen.

Benigne oder maligne? Abb. 20.7 Schilddrüsenknoten: Malignitätszeichen. a Echoarmer Tumor, ventral die Kapsel überschreitend und zapfenförmig nach dorsal infiltrierend. Follikuläres Schilddrüsenkarzinom (FTC). b Echoarmer, zipflig unscharfer Knoten, 6 mm breit, 7 mm tief, zentrale Mikroverkalkung (familiäres papilläres Schilddrüsenkarzinom (PTC), T 1 N0). c Ventral die Kapsel überschreitender echoarmer Tumor mit multiplen Mikroverkalkungen. Dorsal völlig unscharf. d Ventral die Kapsel überschreitender echoarmer Tumor (s. ▶ Abb. 20.7c); chaotische und verstärkte Binnengefäße als weiteres Malignitätszeichen. e Echoarmer, 14 × 12 mm großer Knoten. Am linken Rand noch erhaltener Halo, rechts Inhomogenität und unscharfe Begrenzung zum SD-Parenchym. f Echoarmer großer Knoten (s. ▶ Abb. 20.7e); ausgeprägte und chaotische Vaskularisation als zusätzliches Kriterium für Malignität (follikuläres Schilddrüsenkarzinom (FTC)). g Echoarmer Knoten im rechten SD-Lappen; Breite 25 mm, Tiefe 28 mm, somit Tiefe-Breite-Verhältnis bzw. AT-Ratio > 1 ( als Malignitätszeichen auffällig); Mikroverkalkungen mit distaler Abschattung und ventral unscharfe Begrenzung (medulläres Schilddrüsenkarzinom (MTC); hoher CEA-Spiegel). h Tumor im linken Lappen mit kleintüpfliger Struktur bei ausgeprägten Mikroverkalkungen und mit verstärkter Vaskularisation (papilläres Schilddrüsenkarzinom (PTC), T 3, N1). i PTC: Der regionale Lymphknoten (NL) lateral in der Gefäßscheide zeigt identische Struktur (s. ▶ Abb. 20.7h). ACC = A. carotis communis; VJ = V. jugularis. j Unscharf nach ventral begrenzter, 8 mm großer echoarmer hochovaler Tumorknoten. Der regionale Lymphknoten ist ähnlich strukturiert und deutlich größer als der Primärtumor. ACC = A. carotis communis. k Echoarmer Tumor mit Tumorzapfen (links im Bild) und akzentuierten und chaotischen Gefäßen. l Elastografie: Knoten mit hohem Härtegrad (blau kodiert), malignomsuspekt.

▶ Dignität. Für die Einschätzung der Dignität jedes Knotens, ob Adenom (> 10 %) oder Kolloidknoten (> 80 %), sind anamnestische und klinische Daten von Bedeutung. Die Schlüsselrolle kommt dem sonografischen „Knotenassessment“, der exakten Knotenbeurteilung, zu. Es wird, abhängig von der regionalen Jodversorgung sowie der Knoten- und Karzinomprävalenz, unterschiedlich gewichtet und ist Grundlage für modifizierte Guidelines diverser Fachgesellschaften. Ziel ist es, relevante Karzinome zu erkennen, aber auch die Zahl der FNP zu begrenzen und unnötige Operationen bei vermeintlichem Malignomverdacht zu vermeiden.

20

471

▶

Schilddrüse

Mikrokalk ohne Schatten grobscholliger Kalk mit distalem Schatten

II

Abb. 20.8 Artefakt oder Kalk? Schema zur Differenzierung zwischen Kometenschweifartefakt und (Mikro-)Kalk.

Randschatten

Kometenschweif

Merke

Video 20.4 Feinnadelpunktion. Feinnadelpunktion eines sehr inhomogenen echoarmen Schilddrüsenknotens am unteren Pol links bei Tumorverdacht. Gute Visualisierung der Nadel bei In-Plane-Technik, flachem Punktionswinkel und ruckartigem Bewegen der Nadel.

H ●

Die Szintigrafie hat für die Dignitätsbeurteilung (generell) keine Bedeutung. Einzige Ausnahme: Differenzierung einer follikulären Neoplasie, die sich zytologisch bei ca. 5–10 % der Feinnadelpunktate findet. Ist der punktierte Knoten szintigrafisch „warm“, kann Funktionalität bewiesen, somit Malignität ausgeschlossen und eine Operation vermieden werden.

▶ Sonografisches Knotenassessment. Das Assessment umfasst eine Reihe von Kriterien, die gezielt erfasst werden sollten und zu dokumentieren sind (▶ Abb. 20.6, ▶ Abb. 20.7, ▶ Tab. 20.11, ▶ Tab. 20.12, ▶ Tab. 20.13, ▶ Tab. 20.14): ● Echogenität: Fast alle malignen Knoten sind echoarm, selten echogleich, nahezu nie echoreich. ● Homogenität/Struktur: ○ Das Malignitätsrisiko steigt mit der Inhomogenität eines Knotens. ○ Maligne Transformation ist bei homogener Knotenstruktur besser erkennbar. ● Begrenzung: Unscharfe Begrenzung eines Knotens kann Hinweis auf invasives Wachstum sein. In Studien wurde für dieses Zeichen die größte Interobservervariabilität gezeigt. ● Halo: Er repräsentiert als akustische Grenzzone zum umgebenden Parenchym vor allem das netzartige Gefäßgeflecht, das einen Knoten umgibt, und ist ein Benignitätszeichen. ● Verkalkungen können sich in 3 Varianten präsentieren: Mikrokalk, grobscholliger Kalk und schalenartiger Kalk (▶ Abb. 20.8): ○ Mikroverkalkungen entsprechen punktförmigen Psammomkörperchen, zeigen z. T. distale Schallschatten und haben unter den sonografischen Risikofaktoren für Malignität den höchsten prädiktiven Wert. Sie finden sich bei weniger als 4 % aller benignen und in 30–60 % der malignen Knoten, in papillären Karzinomen öfter als in follikulären oder medullären. Von allen Verkalkungen haben sie die höchste Interobservervaria-

472

●

●

●

●

bilität und müssen zwingend von Kometenschweifartefakten unterschieden werden. ○ Grobe Verkalkungen sind Kalkablagerungen von > 2 mm. Sie verursachen TwinklingArtefakte, regelhaft distale Schatten und treten dystroph in Fibrosen, Narben und Nekrosen regressiver Knoten und auch im SD-Parenchym auf. In medullären Karzinomen finden sie sich gehäuft, bei anderen Karzinomen seltener und dann meist zusammen mit Mikroverkalkungen (▶ Video 20.2). ○ Schalenartige Verkalkungen finden sich z. B. als Randverkalkung regressiver Zysten und galten, insbesondere bei jungen Patienten, als Zeichen der Benignität. Sie finden sich allerdings auch in Karzinomen, wobei sich dann eine tumoröse Unterbrechung der Kalkschale (ähnlich wie in einer Porzellangallenblase) nachweisen lässt. Form: Kugelform und eine AT-Ratio von > 1 (d. h. der a.–p.-Durchmesser eines Knotens ist größer als sein transversaler Durchmesser) wurden in 2 großen Studien als wichtige Prädiktoren für Malignität gefunden (▶ Abb. 20.7g, ▶ Abb. 20.7j). Kompressibilität: Die Verformbarkeit eines Knotens lässt sich unter geringem Transducerdruck visuell gut demonstrieren. Hartes Gewebe ist weniger verformbar und charakterisiert malignes Wachstum. Elastografie ermöglicht unterschiedliche Härtegrade eines Knotens semiquantitativ zu bestimmen. „Weich“ signalisiert Benignität. Das Malignitätsrisiko steigt mit dem Härtegrad [14], [27] (▶ Abb. 20.7l, ▶ Video 20.4). Vaskularisation (▶ Tab. 20.11): Beurteilt werden der Grad der Vaskularisation und die Lokalisation der Gefäße. ○ Akzentuierte Randvaskularisation ist wie ein kompletter Halo Zeichen für Benignität. ○ Verstärkte Binnenvaskularisation zeigen alle follikulären Karzinome und die papillären Karzinome von > 1 cm Größe. Sie findet sich allerdings auch bei benignen Knoten in bis zu 30 % der Fälle, in funktionell aktiven Adenomen häufiger als in Kolloidknoten [22], [23].

●

●

Wachstum: Knotenwachstum wird durch die Volumetrie eines Knotens zuverlässiger erfasst als durch die Bestimmung nur eines Durchmessers. Es ist, wie Knotengröße und Anzahl, unspezifisch zur Dignitätsbeurteilung. Artefakte: Kometenschweifartefakte gelten als sicheres Zeichen für Benignität. Sie imponieren als kleinste Reflexe mit hoher Amplitude und nachgeschalteten Reverberationen. Sie entstehen durch in Schwingung versetzte Kristalle im gelartigen Kolloid regressiver Knoten. Jeder Sonografeur sollte in der Lage sein, sie von Mikrokalk, einem starken Prädiktor für Malignität, zu differenzieren (▶ Abb. 20.1a, ▶ Abb. 20.1e, ▶ Abb. 20.6d, ▶ Abb. 20.6e, ▶ Abb. 20.7b, ▶ Abb. 20.7c, ▶ Abb. 20.7g, ▶ Abb. 20.7h, ▶ Abb. 20.8). Schatten distal vom Knotenrand („lateral shadowing“) erhöhen die Detektionsrate insbesondere isoechogener und benigner Knoten.

Tipp

Z ●

Gelingt die Unterscheidung zwischen Mikroverkalkungen und Kometenschweifartefakten nicht zweifelsfrei, ist die FNP angezeigt.

Merke ●

●

●

H ●

Jedes sonografische Kriterium gibt eine statistische Wahrscheinlichkeit für Malignität oder Benignität wieder. Liegen bei einem Knoten mehrere Kriterien vor, erhöhen sich Sensitivität und Spezifität. Die beste Einschätzung der Dignität wird erreicht durch die Evaluation individueller Risiken und die Erfassung sonografischer Kriterien (▶ Tab. 20.12, ▶ Tab. 20.13, ▶ Tab. 20.14, ▶ Tab. 20.15, ▶ Tab. 20.16) [1], [7], [10], [15], [17].

20.3 Befunde und Fragestellungen Tab. 20.11 Vaskularisation von Schilddrüsenknoten. Vaskularisation

Knoten

Randvaskularisation

● ●

Rand- und Binnenvaskularisation

● ● ●

keine Vaskularisation

● ● ● ● ●

Kolloid-/Pseudoknoten Adenom Kolloid-/Pseudoknoten Adenom Malignom Zyste Kolloid-/Pseudoknoten Narbe Adenom (selten) Malignom (extrem selten)

Tab. 20.12 Sonografische Kriterien zur Beurteilung der Dignität eines Knotens. Kriterien, die für Benignität sprechen ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Kriterien, die für Malignität sprechen

Knoten mit homogener und echoreicher, echogleicher oder echofreier Struktur scharf begrenzte Zyste Knoten mit schwammartiger Struktur (gefüllte Follikel) Knoten mit Kometenschweifartefakten scharfe Begrenzung distal des Knotens Schallverstärkung bzw. keine Abschwächung multiple, eher querovale Knoten querer Durchmesser (A) > als Tiefendurchmesser (T): AT-Ratio > 1 kompletter echoarmer Randsaum (Halo) vollständiges Randgefäß (Farb-Doppler-Sonografie) wenig Binnenvaskularisation elastografisch weicher Knoten keine vergrößerten regionalen Lymphknoten ▶ Abb. 20.6

● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Knoten echoarm Knoten echoarm und inhomogen Mikroverkalkungen solitärer Knoten Tiefe > als Querdurchmesser: AT-Ratio < 1 („hochovale Form“) unscharfe Begrenzung = irreguläre Begrenzung Schallabschwächung distal des Knotens inkompletter oder fehlender Randsaum (Halo) unvollständiges oder fehlendes Randgefäß (Farb-Doppler-Sonografie) ausgeprägte Binnenvaskularisation Knoten wenig kompressibel elastografisch hoher Härtegrad („blau“) Knotenwachstum > 15 % in 6 Monaten verdächtige regionale Lymphknoten Gefäß- und Weichteilinfiltration ▶ Abb. 20.7

Tab. 20.13 Knotenassessment: Klassifikation des Malignitätsrisikos (→ ggf. Indikation zur FNP eines Knotens). Bereich

Fragestellung

Anamnese

● ● ● ●

Bestrahlung Halsregion Strahlenbelastung (Tschernobyl, Fukushima) Stimmbandparese rasch entstandener harter Knoten

Familienanamnese

medulläres Karzinom > papilläres/follikuläres Karzinom

Klinik

● ● ●

sonografische Kriterien

rasches Wachstum harter Knoten pathologische Lymphknoten

siehe ▶ Tab. 20.12 und ▶ Abb. 20.7

Tab. 20.14 Sonografische Befunddokumentation von Schilddrüsenknoten. Kriterium

sonografischer Befund

Anzahl

solitär

Bitte hier ankreuzen

2–5 (rechts/links) multipel Größe/Volumen

in ml

Tiefe-Breite-Relation (AT-Ratio)

AT-Ratio > 1: eher benigne („queroval“) AT-Ratio < 1: eher maligne („hochoval“)

Echogenität

echofrei echoarm echogleich echoreich

Homogenität

homogen inhomogen

Begrenzung

scharf unscharf kapselüberschreitend infiltrierend

Randsaum/Halo

20

komplett inkomplett fehlend

Kalk

Mikroverkalkungen

473

Schilddrüse Tab. 20.14 Fortsetzung Kriterium

sonografischer Befund

Bitte hier ankreuzen

grob (> 2 mm) schalenartig

II

Parenchymverkalkung Vaskularisation

nicht vaskularisiert wenig vaskularisiert hypervaskularisiert Randvaskularisation Binnenvaskularisation Rand- und Binnenvaskularisation

Komprimierbarkeit

ja

Elastografie

homogen weich

nein komplex hart lokale Lymphknoten

ja nein

Feinnadelpunktion anzuraten?

Tipp

ja

Z ●

Exakte Befunddokumentation eines Knotens, einschließlich Volumetrie, ist für die Diagnosestellung und für Kontrollen im Verlauf unerlässlich (▶ Tab. 20.14).

nein ●

●

●

▶ Verlaufsuntersuchungen. Für das Management eines neu diagnostizierten SD-Knotens gibt es unterschiedliche Empfehlungen:

Klinische und sonografische Kontrolle in Zeitintervallen zwischen 3 Monaten und 1 Jahr (→ Das ist klinisch oft angebracht und berücksichtigt Patientenwünsche). Routinemäßige Durchführung einer FNP bei jedem Knoten > 1 cm (→ kaum praktikabel). FNP bei Knoten unabhängig von ihrer Größe, wenn klinische Risiken und/oder 2 oder mehr sonografische Malignitätskriterien nachweisbar sind (→ Diese Vorgehensweise wird von uns präferiert, weil nach Studiendaten die

●

Zahl der FNP, je nach Vorselektion des Krankenguts, auf 5–20 % der Knoten reduziert wird und lediglich 2 % der Malignome dem Nachweis entgehen [1], [4], [9], [10], [15], [19], [24]). Bei solide durchgeführter Risikoklassifizierung (▶ Tab. 20.15) ist insbesondere bei Knoten mit mittlerem Risiko die FNP indiziert.

Abb. 20.9 Verkalkung. Unterschiedliche Formen der Knotenverkalkung im sonografischen Bild. a Schalenartige Verkalkung. b Ringförmige harmlose Verkalkung einer kleinen Zyste. c Regressive, grobschollige Parenchymverkalkung (harmlos). d Grobschollige und punktförmige Verkalkungen in einem unscharf begrenzten, echoarmen sporadischen medullären Karzinom (MTC). e Multiple Mikroverkalkungen („Sternenhimmel“) in einem echoarmen, die ventrale Kapsel überwuchernden kirschgroßen Tumor (follikuläres Karzinom (FTC)).

474

20.3 Befunde und Fragestellungen Tab. 20.15 Risikoklassifizierung von Schilddrüsenknoten. Malignitätsrisiko

Sachverhalt, sonografischer Befund

sicher benigne

● ● ● ●

●

leere Eigen- und Familien-Anamnese hinsichtlich SD-Tumoren und Strahlen-Belastung echofrei mit glatter Begrenzung und ohne vaskularisierte Binnenstrukturen → Zyste echoarm mit scharfem Rand und mit Kometenschweifartefakten → Kolloidknoten echoarm mit scharfem Rand, schwammartigem Aufbau und distaler Schallverstärkung → Kolloidknoten oder funktionell aktives Adenom homogen echoreich mit scharfem Rand und Gefäßhalo → makrofollikulär aufgebauter Knoten mit geringer Proliferation

geringes Risiko

echoreich und/oder echogleich, homogen, wenig vaskularisiert, kompletter Halo, ausschließlich Randvaskularisation; elastografisch weich

mittleres Risiko

echoarm und/oder echogleich, inhomogen, unscharfe Grenze, inkompletter Halo, Binnenvaskularisation > Randvaskularisation (→ Feinnadelpunktion)

hohes Risiko

●

●

sicher maligne

● ●

jeder echoarme Knoten nach zervikaler Bestrahlung (im Mittel nach 12–15 Jahren) oder aktinischer Belastung (Tschernobyl, Fukushima) echoarm plus 2 oder mehrere sonografische Risikokriterien für Malignität (▶ Tab. 20.12). echoarm und kapselüberschreitendes, infiltratives Wachstum echoarm und pathologische lokale Lymphknoten

Tab. 20.16 Risikofaktoren für Malignität von Schilddrüsenknoten. Faktor

Malignitätsrisiko

Familienanamnese

● ●

Risiko erhöht bei SD-Karzinomen in der Familie medullär > follikulär > papillär > anaplastisch

Geschlecht

Frauen sind häufiger von SD-Vergrößerung, Knoten und Karzinomen (Inzidenz weiblich : männlich = 2 : 1) betroffen

Alter

● ●

Strahlenbelastung (Bestrahlung Halsregion, Strahlenexposition Tschernobyl/Fukushima)

● ● ● ●

Klinik

● ● ● ●

AIT Hashimoto

● ●

< 20 Jahre: Risiko 2-fach > 65 Jahre: Risiko 2- bis 4-fach lebenslanges Risiko 100- bis 300-fach Latenz 10–15 Jahre Tumorentstehung meist innerhalb von 20–30 Jahren jeder neu aufgetretene Knoten in einer SD nach Strahlenbelastung hat ein Malignitätsrisiko von ca. 40 % Knoten in Rezidivstruma harter, schnell gewachsener Knoten zervikale indolente Lymphknoten Rekurrensparese Risiko für Lymphom ↑ Risiko für papilläres/follikuläres Karzinom fraglich ↑

AIT = Autoimmunthyreoiditis; SD = Schilddrüse.

Tumoren Karzinome ▶ Inzidenz und Prävalenz. Die WHO-Klassifikation unterscheidet differenzierte, wenig differenzierte, anaplastische und medulläre Schilddrüsenkarzinome. Sie sind zwar die häufigsten malignen endokrinen Tumore, aber insgesamt seltene Tumore. Bei relativ günstiger Prognose sind sie für weniger als 0,5 % aller krebsbedingten Todesfälle verantwortlich. In Deutschland erkranken ca. 5 000 Menschen jährlich an einem Schilddrüsenkarzinom, wobei Frauen häufiger betroffen sind (Inzidenz 3–8 Neuerkrankungen pro Jahr und 100 000 Menschen). Daten deutscher Krebsregister zeigen in Schilddrüsenknoten eine sehr niedrige Karzinomprävalenz von zirka 0,1‰. Dies bedeutet, dass unter 10 000 Schilddrüsenknoten lediglich 1 Karzinom diagnostiziert wird. Bei palpablen Knoten liegt die Prävalenz im Prozentbereich. Verbesserte Diagnoseverfahren und Therapiestandards führten in den letzten Jahren zur Zunahme der Inzidenz differenzierter Schilddrüsenkarzinome, zu der Entdeckung kleinerer, prognostisch günstiger Tumoren und zu abnehmender Mortalität. Ob die Häufigkeit der SD-Karzinome in den letzten Jahrzehnten zugenommen hat, ist ungeklärt. Ein Drittel der Schilddrüsenkarzinome fällt klinisch auf durch schnell wachsende und derbe

Knoten, zervikale Lymphknoten, Rekurrensparese oder Metastasen. Der größte Anteil wird durch bildgebende Diagnostik, vor allem die Sonografie (▶ Abb. 20.10), diagnostiziert. Bei fast 1 Viertel wird die Diagnose erst postoperativ histologisch im Strumaresektat gestellt (meist prognostisch günstigere Mikrokarzinome). Mit Ausnahme des anaplastischen Karzinoms (5-Jahres-Überleben 5 %) ist die 10-Jahres-Überlebensrate relativ günstig. Nach Daten der National Cancer Database der USA liegt diese für das papilläre (PTC) bei 93 %, das follikuläre (FTC) bei 85 % und das medulläre Karzinom (MTC) bei 75 %.

Merke

H ●

Neu aufgetretene, derbe Knoten zwischen dem 16. und 30. und nach dem 60. Lebensjahr gelten als malignomsuspekt, weil diese Lebensabschnitte untypisch für eine Strumaentwicklung sind.

▶ Sonografie. Beweisende Befunde für SD-Karzinome bzw. malignes Wachstum sind Infiltration von Halsweichteilen, Haut, Gefäßen oder tumoröse Veränderungen zervikaler Lymphknoten und Tumorthrombosen in der V. jugularis (▶ Abb. 20.7a, ▶ Abb. 20.7i, ▶ Abb. 20.7j).

●

●

Das papilläre Schilddrüsenkarzinom (PTC) wächst in der Regel langsam und lokal invasiv und ist immer echoarm. Mikroverkalkungen finden sich in bis zu 60 % der Fälle und gelten als das sensitivste und spezifischste Malignitätskriterium. Die Kombination verschiedener sonografischer Befunde ergibt eine relativ valide Risikostratefizierung. Lokale Lymphknoten mit ähnlichen sonografischen Veränderungen, insbesondere Mikrokalzifikationen, belegen fortgeschrittenes Wachstum (▶ Abb. 20.7i, ▶ Abb. 20.10a, ▶ Video 20.5, ▶ Video 20.6). Das follikuläre Karzinom (FTC) entwickelt sich aus der gekapselten Vorläuferläsion, dem Adenom („Adenom-Karzinom-Sequenz“) und ist durch hämatogene Ausbreitung charakterisiert. Gelegentlich wird bei Metastasen im Skelett, in Leber, Lunge oder Gehirn der Primärtumor sonografisch in der Schilddrüse gefunden. In der Regel finden sich mindestens 2 sonografische Kriterien für Malignität (▶ Tab. 20.12). Im Feinnadelpunktat lässt sich das FTC oft lediglich als „follikuläre Neoplasie“ (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1v, ▶ Abb. 20.10b, ▶ Video 20.7) charakterisieren. Bei unscharfer Grenze, infiltrativem Wachstum oder pathologischen lokalen Lymphknoten ist ein Karzinom, bei einem scharf begrenzten homogenen Knoten ein Adenom wahrscheinlicher. Das Adenom kann durch

20

475

Schilddrüse

II

Video 20.5 Papilläres Schilddrüsenkarzinom (PTC) mit Lymphknotenbefall. Clip 1: Ca. 1 cm großer echoarm inhomogener Tumor im Querschnitt des linken Schilddrüsenlappens. Der Tumor zeigt als sichere Malignitätszeichen multiple Mikroverkalkungen, kapselüberschreitendes Wachstum mit einem Tumorzapfen ventral der A. carotis in die Halsweichteile. Lateral der Carotis findet sich in der Gefäßscheide im zervikalen Level III ein > 2 cm großer pathologischer Lymphknoten. Er zeigt identische Struktur wie der Schilddrüsentumor mit multiplen Mikroverkalkungen. Die Verdachtsdiagnose PTC wurde nach sonografisch gesteuerter Stanzbiopsie des Lymphknotens gesichert. Clip 2: Im Längsschnitt sieht man das kapselüberschreitende Tumorwachstum.

Video 20.6 Papilläres Schilddrüsenkarzinom (PTC). Im B-Bild inhomogen echoarmer 12 × 14 mm großer Knoten ventral im rechten Lappen. Mikroverkalkungen; Kontur- und Kapselüberschreitung ventral; kein Halo. In der Elastografie (linke Bildhälfte) ist der Tumor sehr hart (blau kodiert). Histologisch PTC.

Video 20.7 Follikuläres Schilddrüsenkarzinom (FTC). Clip 1: Solitärer 9 × 11 mm großer, inzidenteller echoarmer Knoten im rechten Schilddrüsenlappen. Unscharfe Begrenzung nach ventral und medial und das komplette Fehlen eines Halo waren malignomsuspekt. Clip 2: CEUS mit Kontrastmittelbläschen in der Carotis und homogen im normalen Schilddrüsenparenchym. In der arteriellen Phase nur wenig Randvaskularisation bei Hypoenhancement des Knotens. Kein zusätzlicher Erkenntnisgewinn durch CEUS. Im Feinnadelpunktat „follikuläre Neoplasie“, im Resktat follikuläres Karzinom T1/N0.

Abb. 20.10 Schilddrüsenmalignome. a Echoarmer, unscharf ins Schilddrüsenparenchym infiltrierender Tumor, ventral die Kapsel überschreitend, mit multiplen punktförmigen Verkalkungen (PTC). b Echoarmer, nicht ganz scharf begrenzter Tumor mit irregulären klecksartigen Randgefäßen und ohne Halo (FTC). c Unscharf begrenzte, inhomogen echoarme Tumoren mit Mikro- und gröberen Verkalkungen (MTC). d Mandarinengroßer, relativ homogen strukturierter echoarmer Tumor (TU) im rechten SD-Lappen, im topografisch übersichtlichen Panoramabild (anaplastisches Karzinom). e Grobnadelbiopsie in klassischer Punktionstechnik (malignes Lymphom). Nadel in der In-Plane-Technik in flachem Punktionswinkel von links oben nach rechts unten dargestellt.

476

20.3 Befunde und Fragestellungen

●

szintigrafische Aktivität gesichert werden (▶ Abb. 20.7a, ▶ Abb. 20.7e, ▶ Abb. 20.7f, ▶ Abb. 20.10b). Die familiäre Form des medullären Schilddrüsenkarzinoms (MTC) wird im Familienscreening molekulargenetisch und bei Auftreten von Tumoren durch erhöhte Kalzitoninwerte im Serum gesichert. Mittels Sonografie lassen sich echoarme Tumoren ab 2 mm Größe nachweisen. Größere, sporadisch auftretende Karzinome zeigen häufig Makro- neben Mikroverkalkungen, zystische Areale und unregelmäßige Vaskularisation (▶ Abb. 20.7g, ▶ Abb. 20.9d, ▶ Abb. 20.10c).

Cave

●

●

G ●

Merke

Erhöhung von Kalzitonin hat viele Ursachen und ist nicht beweisend für ein MTC. Zudem ist die Labor-Analytik sehr störanfällig.

●

von den C-Zellen und nicht von Thyreozyten ausgeht, ist sie nicht sinnvoll. FDG-PET-CT: In der Nachsorge des Kalzitonin- oder CEA-positiven medullären Karzinoms kann die 18-FDG-PET bei Patienten nach Thyreoidektomie funktionell aktives Tumorgewebe darstellen. CT und/oder MRT: Diese Tomografien haben beim gesicherten T 3- und T 4-Stadium im präoperativen Staging Bedeutung zur anatomiegerechten Darstellung des Tumors und der Infiltration der Halsweichteile. Im Unterschied zur Sonografie wird die retrotracheale, mediastinale und thorakale Ausbreitung gut erfasst.

● H

Beim differenzierten Karzinom sollte die CT mit Kontrastmittelgabe strikt unterbleiben (was ihre Aussage erheblich mindert), weil sie eine ergänzende kurative Radiojodtherapie unmöglich macht.

Beim anaplastischen Karzinom, das generell nach dem 60. Lebensjahr auftritt, lässt sich sonografisch das aggressive, die SD-Kapsel, Muskulatur und Gefäße nicht respektierende Wachstum gut dokumentieren. Beweisend, insbesondere in der Abgrenzung zum malignen Lymphom und der invasiv-sklerosierenden Thyreoiditis Riedel ist die Grobnadelbiopsie (▶ Abb. 20.10d, ▶ Abb. 20.10e).

Zu Indikationen und Aussagekraft von Sonografie und Szintigrafie in der Knoten- und Tumordiagnostik s. a. ▶ Tab. 20.3.

Maligne Lymphome Maligne Lymphome (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1y, ▶ Abb. 20.1z) machen nur 1 % der Schilddrüsenmalignome aus. Begrenzt auf die Schilddrüse können sie als Komplikation bei AIT und damit bevorzugt bei Frauen und in höherem Lebensalter auftreten. Beim systemischen Lymphom kann die Schilddrüse betroffen werden.

▶ Staging und Verlauf. (▶ Tab. 20.17, ▶ Tab. 20.18). ● Tc-Szintigrafie: Ihre Wertigkeit in der Malignomdiagnostik wird vielfach (enorm) überschätzt. Sie zeigt entweder uncharakteristisch einen minderspeichernden Bezirk oder bei kleinen Tumoren einen völlig unauffälligen Befund. ● Jod-131-Szintigrafie: Sie hat beim gesicherten differenzierten SD-Karzinom hohen Stellenwert für das Staging und wird vor der Radiojodtherapie durchgeführt. Beim MTC, das

▶ Klinik. Schnelles Struma- oder Tumorwachstum.

▶ Sonografie ● ausgeprägte Echoarmut, aber im Unterschied zu Zysten geringe distale Schallverstärkung, gelegentlich sogar paradoxe Schallabschwächung ● Begrenzung zum Schilddrüsengewebe unscharf ● gleichzeitiger Befall lokoregionärer Lymphknoten häufig Die Differenzierung vom anaplastischen Karzinom durch Grobnadelbiopsie ist wichtig. Patienten mit Lymphomen wird die risikoreiche Thyreoidektomie erspart (▶ Abb. 20.1e).

Tipp

Z ●

Hinweis auf ein Lymphom kann der sonografische Nachweis starker Vaskularisation sein, die beim anaplastischen Karzinom in der Regel fehlt.

Metastasen in der Schilddrüse Aufgrund der starken arteriellen Perfusion führen extrathyreoidale Tumore nicht selten zu hämatogenen SD-Metastasen, meist ohne klinische Bedeutung. Sie sind bei Patienten mit hypernephroiden Karzinomen, kleinzelligen Bronchialkarzinomen, Mammakarzinomen und fokalen SD-Prozessen zu bedenken.

Cave

G ●

Die Metastase eines hypernephroiden Karzinoms ist im Feinnadelpunktat zytologisch nicht von einem hellzelligen Schilddrüsenkarzinom zu differenzieren. Bei entsprechender Zytologie ist vor geplanter Thyreoidektomie die sonografische Exploration der Nieren angezeigt.

Tab. 20.17 Bildgebendes Staging beim gesicherten Karzinom. ergänzendes Staging Sonografie der Leber (CEUS)

insbesondere beim follikulären und medullären Karzinom

CT oder MRT

● ●

Ganzkörper-Jod-131-Szintigrafie

● ●

bei T 4-Tumoren ggf. Klärung der Infiltration von Halsstrukturen, Trachea und Ösophagus CT ist zur Bildgebung von Lunge, Brustkorb und Mediastinum besser als MRT Nachweis von Metastasen nach Thyreoidektomie beim differenzierten Karzinom Cave: Das Verfahren ist nach Jodkontamination und beim medullären und anaplastischen Karzinom wertlos, weil keine Jodaufnahme erfolgt.

Tab. 20.18 Bildgebende Diagnostik bei Rezidivverdacht. Nachsorge nach Thyreoidektomie oder Radiothyreoablation beim differenzierten Karzinom: Auffinden von Rezidiven [21]. Bildgebende Diagnostik

Stellenwert des Verfahrens

Sonografie mit Elastografie und CEUS

● ●

MRT

● ●

Jod-131-Szintigrafie (Ganzkörper)

wichtigste Bildgebung in der Nachsorge: gute Darstellung zervikaler Lymphknoten und eines Lokalrezidivs bei inzidentellen T 1-Tumoren nach Hemithyreoidektomie gute Kontrolle der Restschilddrüse und zervikaler Lymphknoten Rezidivtumoren (hohe, signalintense T 2-Wichtung) sind gut darstellbar Lymphknotendiagnostik ist der Sonografie unterlegen

fokale Aktivität in der Lunge, im Skelett oder Hals außerhalb des Schilddrüsenbetts sprechen für ein Rezidiv Merke: ● Aktivität im Schilddrüsenbett zeigt residuales Schilddrüsengewebe ● Aktivität im Magen-Darm, in Blase und Speicheldrüsen ist physiologisch ●

20

477

Schilddrüse Tab. 20.19 Einteilung der Thyreoiditis/Strumitis nach dem Verlauf. Verlauf

Thyreoiditis/Strumitis

akut

● ●

II

eitrige Thyreoiditis nicht eitrige Thyreoiditis ○ aktinisch ○ medikamentös ○ perineoplastisch

subakut

Thyreoiditis de Quervain

chronisch

●

● ●

chronische Autoimmunthyreoiditis/AIT ○ hypertrophisch-lymphozytäre Thyreoiditis ○ Thyreoiditis Hashimoto ○ Silent Thyreoiditis ○ primär atrophische Thyreoiditis ○ Postpartumthyreoiditis (PPT) invasiv-sklerosierende Thyreoiditis Riedel spezifische Thyreoiditis bei Tuberkulose, Sarkoidose, Lues

AIT = Autoimmunthyreoiditis.

Tab. 20.20 Einteilung der Thyreoiditiden nach der Ätiologie. Ursache

Thyreoiditis

bakteriell

bakterielle, akute Thyreoiditis

viral

subakute, meist viral induzierte Thyreoiditis

autoimmun

autoimmune, chronische Thyreoiditis

aktinisch

Strahlenthyreoiditis

medikamentös

medikamentös induzierte Thyreoiditis (z. B. Interferon, Amiodaron)

Tab. 20.21 Einteilung der Schilddrüsenentzündungen nach der Klinik. schmerzlos ● ● ● ● ● ● ●

AIT Hashimoto* primär atrophische Thyreoiditis Silent Thyreoiditis Postpartumthyreoiditis* Strahlenthyreoiditis im Verlauf medikamentös induzierte Thyreoiditis invasiv-sklerosierende Thyreoiditis Riedel

schmerzhaft ● ● ●

subakute Thyreoiditis de Quervain* akute eitrige Thyreoiditis Strahlenthyreoiditis (akute Phase)

* Als „destruierende Thyreoiditis“ werden die subakute Thyreoiditis und schmerzlose Entzündungen wie die Autoimmunthyreoiditis (AIT) Hashimoto und die postpartale Thyreoiditis zusammengefasst. Durch vermehrte Hormonfreisetzung kann initial und passager eine Hyperthyreose auftreten.

Tab. 20.22 Sonografische Befunde bei Autoimmunthyreoiditis Hashimoto. Befund

gung und weltweit ist sie bei Jugendlichen auch die häufigste Ursache für eine Struma. Das Anfangsstadium stellt die klassische HashimotoStrumitis dar, die von Hakaru Hashimoto 1912 in Deutschland als Struma lymphomatosa beschrieben wurde. Bei Kindern mit gummiartiger SD-Vergrößerung ist sie klinisch zu vermuten. Im Erwachsenenalter erfolgt die sonografische Diagnosestellung meist im Stadium der Organverkleinerung inzidentell oder bei Nachweis einer latenten oder manifesten Hypothyreose.

Merke

H ●

Es besteht Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen. Jeder 5. Patient mit Diabetes mellitus Typ 1 hat auch eine AIT und fast alle Frauen mit Vitiligo entwickeln eine AIT.

▶ Sonografie. Es findet sich ein variationsreiches und in den meisten Fällen sehr kennzeichnendes Bild (▶ Tab. 20.22). Die initiale echoarme Organvergrößerung („Strumitis“) ist bei Kindern in Regionen mit ausreichender Jodversorgung die häufigste Form der Struma. Sie ist durch Farb-Doppler-Sonografie, PSV-Messung und Antikörperbestimmung von einem Morbus Basedow unterscheidbar (▶ Tab. 20.23). Es finden sich echoreiche Septen, die das Parenchym als Pseudoknoten unterteilen und ein „Honigwaben- oder Schweizer-Käse-Muster“ hervorrufen. Eine 2. Variante ist eine normvolumige, nicht dolente SD mit echonormalem Parenchym, in das echoarme lymphozytäre Infiltrate punktförmig oder fleckig eingestreut sind (▶ Abb. 20.11) [2], [7].

Tipp

Z ●

Veränderungen beginnen in der Regel in den dorsalen Drüsenabschnitten und sollten bei der Sonografie dort gesucht werden.

Struma (echoarm) in der Initialphase progrediente Organschrumpfung echonormal mit kleinen echoarmen Infiltraten echoarm, fleckig pseudomikronodulär

„Schweizer Käse“, „Blätterteig“, „Honigwaben“

stark septiert mit Pseudoknoten

„Schweizer Käse“, „Blätterteig“, „Honigwaben“

pseudomakronodulär Vaskularisation stark variabel

Entzündungen der Schilddrüse Entzündungen der Thyreoidea werden nach ihrem zeitlichen Verlauf, der Ätiologie und nach dem klinischen Verlauf eingeteilt (▶ Tab. 20.19, ▶ Tab. 20.20, ▶ Tab. 20.21). Die Autoimmunthyreoiditis (AIT) (chronisch lymphozytäre Thyreoiditis Hashimoto, Silent Thyreoiditis und Postpartumthyreoiditis) ist häufig und eine der häufigsten endokrinen und autoimmunen Erkrankungen. Wesentlich seltener ist die subakute Thyreoiditis de Quervain, noch seltener die akute bakterielle Thyreoiditis. Die invasivsklerosierende Thyreoiditis Riedel ist eine Rari-

478

in akuter Phase ↓, in stabiler Phase normal, selten ↑

tät. Bedeutung gewinnen Entzündungen, die durch Medikamente im Rahmen immunsuppressiver oder antitumoraler Therapie ausgelöst werden. Zu Indikationen und Aussagekraft von Sonografie und Szintigrafie in der Thyreoiditisdiagnostik s. a. ▶ Tab. 20.3.

Autoimmunthyreoiditis Hashimoto Die Prävalenz der AIT liegt bei über 5 –10 %! Sie ist die häufigste Entzündung der Schilddrüse und die häufigste Ursache der Hypothyreose im Erwachsenenalter. Bei ausreichender Jodversor-

Im Verlauf über Jahre kommt es zur echoarmen Transformation der gesamten Drüse, zur Organschrumpfung mit unscharfer Begrenzung und schwieriger Abgrenzbarkeit von der Halsmuskulatur. Der inzidentelle Nachweis einer echoarmen, verkleinerten, wenig vaskularisierten Schilddrüse ist, sofern keine Radiatio erfolgte, nahezu beweisend für das Vorliegen einer AIT und hat eine Sensitivität und Spezifität von mehr als 95 %. Bei inhomogener, bisweilen pseudoknotiger Struktur ist das Problem sekundärer Tumoren zu bedenken (erhöhtes Risiko für die Entstehung maligner Lymphome und möglicherweise auch des papillären und follikulären Karzinoms).

Tipp

Z ●

Echogene Knoten bei AIT („Fibroseknoten“) sind als harmlos zu werten. Bei neu aufgetretenen echoarmen Knoten ist nach sonografischen Malignitätskriterien zu suchen und ggf. die FNP indiziert.

20.3 Befunde und Fragestellungen

Abb. 20.11 Autoimmunthyreoiditis Hashimoto. Stadien und Variationen der AIT Hashimoto. a Frühe Phase: normvolumige Schilddrüse, Euthyreose; multiple echoarme fleckige Infiltrate (lymphozytenreich); wenig Vaskularisation. Typ-1-Diabetikerin; TPO-AK positiv. b Strumitis Hashimoto mit 26 ml großer, echoarmer Schilddrüse und echoreichem Fibroseknoten. Hypothyreose, TPO-AK positiv. c Mikronodulär strukturierter linker SD-Lappen („Honigwabe“). d Teilweise makronoduläre Struktur. Gegebenenfalls ist in größeren Knoten durch FNP ein Lymphom oder ein Karzinom auszuschließen! e „Blätterteig-Struktur“ durch ausgeprägte Septierung. Hypothyreose. f Verkleinert Schilddrüse mit 8 ml Volumen, noduläre Struktur, reduzierte Vaskularisation. Seit vielen Jahren substituierte Hypothyreose. g Echoarmer, auf 2,4 ml Volumen geschrumpfter linker SD-Lappen mit Septen. h Im rechten Lappen (zu ▶ Abb. 20.11g) findet sich ein 6,4 ml großer, homogener Knoten mit Randvaskularisation/Halo (benigne). AIT in Knotenstruma.

▶ Vaskularisation. Die Vaskularisation ist äußerst variabel. In der frühen Entzündungsphase ist sie reduziert, in stabilen Phasen meist normal. Selten ist sie so gesteigert, dass sie dem vaskulären Inferno des Morbus Basedow ähnelt. Am sichersten zur Diskriminierung ist die Messung der Peak systolic Velocity (PSV) in der A. thyreoidea inferior. Sie liegt bei der Thyreoiditis nie über 40–50 cm/s. Bei der floriden AIH Basedow übersteigt sie 100 cm/s und unterschreitet bei mildem Verlauf 40 cm/s nicht. Bei den sehr seltenen Grenzfällen hilft die Bestimmung von TPO-Antikörpern bzw. von TRAK. Im Stadium der Atrophie findet sich bei mehr als 90 % der Patienten eine verminderte oder fast fehlende Vaskularisation (▶ Tab. 20.22, ▶ Tab. 20.23).

▶ Assoziation mit Struma. In Jodmangelgebieten ist die Assoziation der AIT mit einer Knotenstruma nicht ungewöhnlich. Präexistente echoarme und echoreiche Knoten können bestehen bleiben oder als echogene Fibroseknoten entstehen (▶ Abb. 20.11b, ▶ Abb. 20.11h).

Merke

H ●

Bei der AIT ermöglicht die Sonografie die Diagnose und prognostische Aussagen: Bei Patienten mit diffuser Echoarmut und Volumenreduktion entwickelt sich rascher eine Hypothyreose als bei Patienten mit fokal echoarmem und stark septiertem Organ.

▶ Labor. Eine Verifizierung der AIT kann durch Nachweis von TPO-Antikörper erfolgen, die in mehr als 90 % der Fälle, bei der Postpartum-

und Silent Thyreoiditis seltener nachweisbar sind.

Cave

G ●

Antikörper können initial fehlen und schließen die Diagnose nicht aus. Andererseits finden sich Antikörper mit zunehmendem Lebensalter häufiger als unspezifisches Phänomen und sind kein Beweis für das Vorliegen einer AIT.

Tipp

Z ●

Antikörper-Verlaufskontrollen haben weder prognostische noch therapeutische Relevanz und sollten unterbleiben.

20

479

Schilddrüse Tab. 20.23 Differenzierung AIT Hashimoto und AIH Basedow (Morbus Basedow). Hashimoto-Thyreoiditis

Morbus Basedow

Volumen

variabel: im Frühstadium und bei Kindern vergrößert; meist normal; im Verlauf reduziert

vergrößert > > normal

Strukturmuster

echoarm, inhomogen, fleckig, septiert, „Blätterteig“, „Honigwaben“

echoarm, relativ homogen; selten echonormal (< 5 %)

Farb-Doppler

normale/reduzierte/selten vermehrte Vaskularisation

stark vermehrte Vaskularisation „vaskuläres Inferno“

Duplex (PSV in A. thyreoidea)

normal, selten diskret erhöht

stark erhöht

Hyperthyreose

initial gering und passager

ausgeprägt, prolongiert

Antikörper

TPO-AK in > 90 % der Fälle positiv Cave: in 5–15 % der Fälle falsch-positiv

TRAK in > 95 % der Fälle positiv

Uptake

erniedrigt

erhöht

Scan

inhomogen fleckig reduziert

homogen verstärkt, Lobus pyramidalis ↑ Cave: inhomogen bei Marine-Lenhart-Syndrom, Fehldiagnose multifokale Autonomie

Sonografie

II

Labor

Tc-Szintigrafie

Klinik ● ●

schmerzlose Schilddrüse oft Zufallsbefund bei TSH ↑

▶ Szintigrafie. Sehr niedriger Uptake und ein fleckiges, inhomogenes Speichermuster: „Man sieht, dass man nichts sieht“. Die Szintigrafie ist weder zur Diagnosestellung noch bei neu aufgetretenen Knoten hilfreich und zu Verlaufsuntersuchungen obsolet.

Primär atrophische Thyreoiditis ▶ Sonografie. Bis auf die Volumenreduzierung (< 6–8 ml) lassen sich nur diskrete Veränderungen bei relativ homogenem und echoreichem Parenchym nachweisen. Im Unterschied zur klassischen AIT finden sich seltener TPO-Antikörper. Bei laborchemisch latenter oder manifester Hypothyreose kann die Verdachtsdiagnose durch Thyreoglobulinantikörper gestützt und so die Differenzierung von einer kleinen und der altersatrophen Schilddrüse ermöglicht werden (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1m).

Silent Thyreoiditis Diese Thyreoiditis wird als milde Verlaufsform der AIT interpretiert und weist in der Regel niedrigere TPO-AK-Spiegel und diskretere sonomorphologische Veränderungen auf.

Zeichen der Hyperthyreose oft sicht- und tastbare Struma

Postpartumthyreoiditis Bei der PPT handelt es sich um eine Silent Thyreoiditis, die definitionsgemäß innerhalb eines Jahres nach einer Schwangerschaft auftritt (hohe Inzidenz bei primär gesunden Schwangeren zwischen 1,9 und 16,7 %!). In den ersten 3 Monaten postpartal kann sie sich als passagere Hyperthyreose infolge von Hormonfreisetzung (destruierende Thyreoiditis) präsentieren. Oft wird sie in der Initialphase gar nicht erkannt oder fällt durch geringe Halsschwellung ohne Dolenz auf. Gefolgt wird diese Phase im 4.–10. Monat nach Entbindung von einer milden Hypothyreose. Die Erkrankung limitiert sich in der Regel selbst: nach 1 Jahr in zirka 80 % der Fälle Restitutio ad integrum. Heilt die PPT funktionell nicht aus, ist eine präexistente AIT anzunehmen. Patienten mit TPO-Antikörpern (80 % der Fälle) zeigen häufiger einen Übergang zur AIT und bekommen nach erneuter Schwangerschaft mit zirka 70 % deutlich häufiger als antikörpernegative Frauen ein Rezidiv.

sation ist äußerst variabel. In der Phase der Hyperthyreose (klinisch milde!) ist die Differenzierung von der AIH Basedow wichtig und erfolgt konklusiv: Es besteht in den meisten Fällen geringe Vaskularisation in einer echoarmen Drüse und in den seltenen Fällen verstärkter Vaskularisation dopplersonografisch keine Erhöhung der Peak systolic Velocity (wie bei der AIH; Cut-off 40 cm/s). Die ergänzende AK-Bestimmung (TPO-AK versus TRAK) untermauert die Diagnose (▶ Tab. 20.24). ▶ Szintigrafie. Sie ergibt keinen Erkenntnisgewinn und ist in der Stillperiode kontraindiziert.

Tipp

Z ●

TPO-Antikörper sollten auch bei sonomorphologisch eindeutiger Diagnose einer PPT aus prognostischen Gründen einmalig bestimmt werden.

▶ Sonografie. Die Unterscheidung von einer AIT Hashimoto ist nicht möglich. Die Vaskulari-

Tab. 20.24 Differenzierung Postpartumthyreoiditis und AIH Basedow (Morbus Basedow). Postpartumthyreoiditis

Morbus Basedow

Anamnese ● ●

Manifestation 1–6 Monate postpartum Eigen-, Familienanamnese für Autoimmunerkrankungen oft positiv

psychosoziale Belastung

Klinik Lokalbefund

Normalbefund oder mäßige indolente Struma mit gummiartiger Konsistenz

systemische Befunde

● ●

Hyperthyreosezeichen diskret Assoziation mit Vitiligo, Diabetes mellitus Typ 1, Polyarthritis etc.

Struma mit tastbarem Schwirren und auskultierbarem Rauschen ● ● ● ●

Verlauf

● ●

im Spontanverlauf Übergang in Hypothyreose (AIT) möglich oft Restitutio ad integrum

Hyperthyreosezeichen ausgeprägt Orbithopathie prätibiales Myxödem Akropachie

Ausheilung durch Thyreostatika, Radiojod oder Operation

Labor Antikörper

480

TPO-AK in > 80 % der Fälle positiv

TRAK in > 95 % der Fälle positiv

20.3 Befunde und Fragestellungen Tab. 20.24 Fortsetzung Postpartumthyreoiditis

Morbus Basedow

Sonografie Volumen

● ●

Struktur

● ●

initial normal oder gering ↑ im Verlauf progredient ↓

vergrößert > > normal

echoarm, inhomogen, septiert Knoten möglich

● ● ●

echoarm > > echonormal Knoten möglich im Verlauf unter thyreostatischer Therapie Normalisierung

Farb-Doppler

normale > reduzierte > verstärkte Vaskularisation

in > 95 % der Fälle „vaskuläres Inferno“

Duplex (PSV 20 cm/s und 40 cm/s)

normal, selten bis 40 cm/s

in > 98 % der Fälle 40–140 cm/s

Tc-Szintigrafie (in Stillperiode kontraindiziert) Uptake

erniedrigt, fehlend

deutlich erhöht

Scan

inhomogen fleckig, reduziert

●

homogen verstärkt prominenter Lobus pyramidalis Cave: ● inhomogen bei AIH in Knotenstruma, dann Fehldiagnose multifokale Autonomie ● keine Unterscheidung zu disseminierter Autonomie ●

AIH = Autoimmunhyperthyreose; AIT = Autoimmunthyreoiditis.

Strahlenthyreoiditis Diese Thyreoiditis tritt in den ersten 4 Wochen nach zervikaler Bestrahlung maligner Tumore (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1t) auf oder kann nach endogener Bestrahlung im Rahmen einer Radiojodtherapie entstehen. Nach einer Latenz von 12–15 Jahren stellt sie zeitlebens einen Risikofaktor für die Entstehung von Schilddrüsenkarzinomen dar.

Tipp

Z ●

Vor und 4–6 Wochen nach Beginn einer Therapie mit entsprechenden Medikamenten ist die Durchführung einer Sonografie und die Bestimmung der SD-Funktion anzuraten.

Subakute Thyreoiditis Die subakute Thyreoiditis ist die häufigste mit Schmerzen einhergehende Schilddrüsenerkrankung. Sie wird bei heftigen Hals- und Kieferschmerzen und allgemeinem Krankheitsgefühl oft fehlinterpretiert (▶ Tab. 20.25). ▶ Labor. Es findet sich deutliche CRP-Erhöhung, jedoch keine Antikörper.

Akute bakterielle Thyreoiditis ▶ Sonografie. In den ersten Wochen nach Strahlenexposition ist die Schilddrüse ödematös geschwollen, gering dolent, diskret echoreduziert und mäßig vaskularisiert. Im Verlauf erfolgt eine zunehmende Atrophierung des Organs, das echoarm wie eine AIT oder echoreich wie eine primär oder sekundär atrophe Thyreoiditis imponiert. Liegt das Schilddrüsenvolumen unter 5–6 ml ist von einer substitutionspflichtigen Hypothyreose auszugehen.

Tipp ●

●

Z ●

10 Jahre nach Strahlenexposition sind halbjährige Kontrollen der Schilddrüsenfunktion (TSH) und Sonografie angezeigt. Finden sich bei einer Strahlenthyreoiditis Knoten, ist die FNP indiziert.

Diese Form ist eine seltene, meist durch hämatogene Streuung von Staphylokokken oder Salmonellen ausgelöste Entzündung. ▶ Sonografie. Die schmerzhafte Schilddrüse ist bei entzündlicher Umgebungsreaktion unscharf begrenzt. Falls die Erkrankung bei Kindern und linksseitig auftritt, ist von embryonalen Fistelgängen, die ihren Ursprung in Resten der 4. Kiemenspalte haben, auszugehen. Infolge abszedierender Einschmelzungen finden sich echoarme Areale ohne Vaskularisation (Farb-Doppler, CEUS). Im Unterschied zur ebenfalls schmerzhaften subakuten Entzündung lässt sich gelegentlich bei Kompression Fluktuation nachweisen und es finden sich entzündlich geschwollene, dolente Lymphknoten.

Merke

Medikamentös induzierte Thyreoiditis Interferone, TNF-alpha-Blocker, Interleukin-2, Tyrosinkinaseinhibitoren, Biologika und Amiodaron können eine schmerzlose destruierende Thyreoiditis auslösen. ▶ Sonografie. Sonografisch findet sich eine echoarm inhomogen transformierte Schilddrüse mit unterschiedlichen Graden der Vaskularisation, bei geringer Durchblutung mit einer AIT vergleichbar. Bei verstärkter Vaskularisation ist eine AIH abzugrenzen, bei der dopplersonografisch höhere PSV-Werte gemessen werden (Cut-off 40 cm/s) und sich regelhaft TRAK nachweisen lassen.

H ●

Die akute Thyreoiditis ist sehr selten, weil die Schilddrüse bei starker Perfusion, guter Lymphdrainage und infolge ihres Jodgehalts vor bakterieller Infektion geschützt ist.

Cave

G ●

Bei reduziertem Allgemeinzustand, Fieber, starker lokaler Dolenz und flächig echoarmen, wenig vaskularisierten Arealen kann fälschlicherweise eine subakute Thyreoiditis diagnostiziert werden. Im Zweifelsfall ist die FNP durchzuführen, weil sich die therapeutische Konsequenz – Antibiotikum versus Kortikoide – grundlegend unterscheidet.

▶ Sonografie. Die Schilddrüse ist normal groß oder gering vergrößert mit inhomogener Struktur. Die echoarmen, unscharf begrenzten entzündlichen Areale sind bei Fingerpalpation unter dem Schallkopf sehr dolent und zeigen im Farb-Doppler erstaunlicherweise reduzierte Durchblutung (▶ Abb. 20.12). In Kenntnis des Krankheitsbilds ist die sonografische Diagnosestellung einfach und sicher. Schwieriger ist sie in den seltenen Fällen, bei denen die Entzündung auf eine präexistente Knotenstruma aufgepfropft ist. In Zweifelsfällen ist die FNP (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1r) mit Nachweis von Granulomen beweisend. Sehr typisch ist eine rasche, innerhalb weniger Tage dokumentierbare Änderung der Sonomorphologie unter der antiphlogistischen Therapie (▶ Abb. 20.12). ▶ Szintigrafie. Diagnostisch ist die Szintigrafie ohne Bedeutung und wird selbst von „The American Thyroid Association and The American Association of Clinical Endocrinologists“ nicht empfohlen.

Tipp

Z ●

Drei Tage nach Kortisonstoß sonografische Kontrolle durchführen! Die Schilddrüse ist dann i. d. R. schmerzfrei und die Patienten sind von der Diagnose und der Kortisontherapie überzeugt.

20

481

Schilddrüse Tab. 20.25 Differenzierung subakute Thyreoiditis de Quervain und AIH Basedow (Morbus Basedow). subakute Thyreoiditis

AIH/Basedow

●

Halsschmerz Allgemeinzustand reduziert DD: Lemierre-Syndrom (Peritonsillarabszess und Jugularisthrombose)

●

●

●

Klinik

II

Zeichen der Hyperthyreose ggf. Orbitopathie, prätibiales Myxödem

Labor CRP

erhöht

normal

Antikörper

negativ

TRAK in > 95 % der Fälle positiv

SD-Funktion

normal; in Initialphase geringe Überfunktion möglich

Hyperthyreose TSH ↓, fT 4 ↑, fT 3 ↑

Sonografie SD-Volumen

normal bis mäßig vergrößert

Struktur

● ●

Fingerpalpation

2- bis 3-fach vergrößert

echonormal mit flächig echoarmen Arealen selten diffus echoarm

echoarme Areale sehr dolent

● ● ● ●

Farb-Doppler

in echoarmen Arealen reduzierte Vaskularisation, sonst normal

Duplex (PSV in A. thyreoidea (20–40 cm/s))

● ●

normal bis leicht erhöht nie > 40 cm/s

echoarm, relativ homogen selten (5 %) echonormal indolent gummiartig

in ca. 95 % der Fälle „vaskuläres Inferno“ der ganzen Drüse ● ●

in > 98 % der Fälle > 40 cm/s bis > 140 cm/s

Tc-Szintigrafie Uptake

reduziert, < 2 %

stark erhöht, > 5 %

Scan

inhomogen

●

homogen inhomogen bei Knoten Cave: Fehldiagnose multifokale Autonomie

●

AIH = Autoimmunhyperthyreose; PSV = Peak systolic Velocity (maximale systolische Geschwindigkeit).

Abb. 20.12 Subakute Thyreoiditis (de Quervain). a Diffuser Typ: Struma inhomogen echoarm und sehr dolent. b Umschriebener Typ: flächige, unscharf begrenzte Infiltrate in einer gering vergrößerten und insgesamt echonormalen Schilddrüse. Die Entzündungsherde sind wenig vaskularisiert und – im Unterschied zu einem Tumor – sehr schmerzhaft. c Duplexsonografie: Die PSV in einer intraparenchymalen Arterie ist mit 10 cm/s normal, somit sichere Abgrenzung von einer AIH Basedow.

Hyperthyreose Eine Hyperthyreose ist definiert als Schilddrüsenhormonüberschuss (Thyreotoxikose). Ihr liegen ursächlich Erkrankungen der Schilddrüse (Hyperthyreose im engeren Sinn), exogene Zufuhr von SD-Hormon, extrathyreoidale Bildung von SD-Hormon und selten ein TSH-produzierendes Hypophysenvorderlappenadenom zugrunde. Symptome, Ursachen und Diagnostik nennt ▶ Tab. 20.26. ▶ Labor ● manifeste Hyperthyreose (TSH supprimiert und Schilddrüsenhormone erhöht) ● subklinische Hyperthyreose (TSH supprimiert, Schilddrüsenhormone normal)

482

Cave

G ●

Erniedrigung des TSH unter Therapie u. a. mit Heparin, Antikonzeptiva, Glukokortikoiden, in der Schwangerschaft, bei Anorexie, Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (HVLInsuffizienz) und bei schweren Allgemeinerkrankungen („Non-thyroidal illness“Syndrom).

Merke

H ●

Die Interpretation laborchemischer und sonografischer Befunde erfordert spezifisches

Wissen und muss im klinischen Kontext erfolgen.

▶ Epidemiologie. Subklinische und manifeste Hyperthyreosen gehören zu den häufigsten endokrinen Funktionsstörungen. Die Inzidenz erniedrigter TSH-Werte beträgt > 10 %, komplette Suppression findet sich in 1–2 % der Fälle. In 1– 5 % pro Jahr geht eine subklinische in eine manifeste Hyperthyreose über. Die Klärung erniedrigter TSH-Werte hat große klinische und ökonomische Bedeutung.

20.3 Befunde und Fragestellungen Tab. 20.26 Symptome, Ursachen und Diagnostik bei Hyperthyreose. Befund, Verfahren Symptome

Gewichtsverlust warme und feuchte Haut ● Wärmeintoleranz ● Tremor ● psychische Alteration, Irritierbarkeit, Schlafstörungen ● Palpitationen und Tachykardie, Vorhofflimmern ● hohe RR-Blutdruckamplitude ● Muskelschwäche ● Diarrhoe ● Exophthalmus Cave: Je älter der Patient, umso larvierter ist die Symptomatik. ● ●

Ursachen

● ● ● ● ● ● ● ●

uni- oder oligofokale Autonomie bei solitärem oder multiplen Knoten oder bei Struma nodosa (Plummer’s Disease) disseminierte Autonomie bei Struma diffusa oder nodosa AIH Basedow (Graves’ Disease) destruierende Thyreoiditis (subakut oder schmerzlos) medikamentös induziert (Interferone, Amiodaron, Biologika) Thyreotoxikosis factitia (Zufuhr von Schilddrüsenhormon) Struma ovarii HVL-Adenom mit TSH-Produktion

Diagnostik

Merke: Die Diagnose einer Hyperthyreose erfolgt laborchemisch → TSH, fT 4, fT 3. Ggf. TRAK und/oder TPO-AK

bildgebende Diagnostik: Sie hat das Ziel die Ursache zu klären und ist für die Therapie und die Prognose von Bedeutung.

●

●

●

●

Sonografie mit Farb-Doppler; evtl. Doppler-Messung: ○ primäres Verfahren, häufig diagnostisch Schilddrüsenszintigrafie mit Pertechnat: ○ Falls die Ursache der Hyperthyreose durch Klinik, Labor und Sonografie geklärt ist, gibt es keine „rechtfertigende Indikation“. ○ Wird zur Darstellung der Autonomie von Fachgesellschaften empfohlen. ○ Ist zur Unterscheidung der Struma nodosa und/oder der unifokalen Autonomie von einer AIH nicht erforderlich (Farb-Doppler und TRAK i. d. R. diagnostisch). ○ Ist zur Unterscheidung der AIH von destruierenden Thyreoiditisformen so gut wie nie notwendig (Farb-Doppler und AK i. d. R. diagnostisch). Radio-Jod-Szintigrafie mit Uptake ○ Ist indiziert zur Dosisbestimmung vor Radiojodtherapie ○ Die Messung der Aufnahme von radioaktiv markiertem Jod wird in amerikanischen Leitlinien (noch) empfohlen zur Unterscheidung der AIH/Graves’ Disease (hohe Aufnahme) von destruierenden Thyreoiditisformen (initiale AIT, Postpartumund Silent Thyreoiditis und subakute Thyreoiditis). Sonografie/MRT/CT bei endokriner Ophthalmopathie: ○ Bildgebung ist hier gelegentlich erforderlich zur Verlaufskontrolle der diffusen Vergrößerung der extraokulären Muskulatur.

AIH = Autoimmunhyperthyreose; AIT = Autoimmunthyreoiditis; HVL = Hypophysenvorderlappen.

▶ Pathogenese ● übermäßige Synthese und Sekretion von Schilddrüsenhormonen: AIH Typ Basedow und die verschiedenen Formen der Autonomie. Diese Erkrankungen gehen in den meisten Fällen mit vermehrter Durchblutung einher (→ Farb-Doppler) (▶ Tab. 20.26). ● gesteigerte Freisetzung von präformiertem SD-Hormon: destruierende Schilddrüsenentzündungen (PP-Thyreoiditis, initiale Stadien der AIT, subakute Thyreoiditis) und Hyperthyreosen, die durch Medikamente wie Interferon oder Amiodaron induziert werden. Diese Erkrankungen mit destruktiven Parenchymprozessen zeigen (mit Ausnahme der amiodaroninduzierten Hyperthyreose Typ 1) überwiegend eine normale Vaskularisation und insbesondere normale maximale systolische Geschwindigkeit (PSV) in der A. thyreoidea. ● extrathyreoidale Ursachen: z. B. exogene Zufuhr zu hoher SD-Hormondosen bei thyreosuppressiver Therapie einer benignen oder malignen Schilddrüsenerkrankung oder Eigenmedikation (Hyperthyreosis factitia) oder endogen durch eine Struma ovarii oder Metastasen eines follikulären Karzinoms. ● seltene Ursachen: angeborene Resistenzen gegen SD-Hormon und ein TSH produzierendes Adenom des Hypophysenvorderlappens, das laboranalytisch durch hohes fT 4 und fT 3 bei erhöhtem TSH gekennzeichnet ist.

Merke

H ●

Bei Vorliegen einer Schilddrüsenautonomie genügen geringe (oft iatrogen gegebene) SD-Hormondosen, um eine Hyperthyreose auszulösen. Bei gesunder Schilddrüse sind zur Auslösung einer „Factitia“ höhere Dosen erforderlich, die über der Hormoneigenproduktion der Schilddrüse (von 100–200 µg Thyroxin/Tag) liegen.

▶ Inzidenz/Prävalenz. In Ländern mit ungenügender Jodversorgung dominieren die Autonomien. Sie finden sich in Screeninguntersuchungen bei mehr als 10 % und nehmen mit dem Alter an Häufigkeit zu. Lediglich im Kindesalter ist die Autoimmunhyperthyreose auch in Jodmangelgebieten die häufigste Ursache einer Hyperthyreose. In vielen Regionen der Welt mit ausreichender Jodversorgung ist dagegen die AIH Basedow (Graves’ Disease) die häufigste Ursache einer spontan entstandenen Hyperthyreose, gefolgt von destruierenden Formen einer Thyreoiditis. Autonomien sind in den USA und in Korea in weniger als 1 % der Fälle Ursache einer Hyperthyreose. ▶ Diagnostik. Die Ursache einer Hyperthyreose ist zu klären, um eine adäquate Therapie einleiten zu können (▶ Tab. 20.26). Die Empfehlungen zur diagnostischen Vorgehensweise differieren von Land zu Land. Sie sind u. a. abhängig

von der Inzidenz der zugrunde liegenden Erkrankungen, der Verfügbarkeit und den Kosten einzelner diagnostischer Verfahren, vom Versicherungssystem und von Vorbehalten der Patienten und Ärzte zum Einsatz radioaktiver Substanzen oder zu Operationen. Deutsche Leitlinien in gültiger Form existieren derzeit nicht. Zu Indikationen und Aussagekraft von Sonografie und Szintigrafie bei der Hyperthyreosediagnostik s. a. ▶ Tab. 20.3. ▶ Szintigrafie. Bei Beachtung der Strahlenschutzbestimmungen dürfte die „rechtfertigende Indikation“ nur sehr selten gegeben sein, da sich die Ursache einer Hyperthyreose in Zusammenschau von Anamnese, klinischen Befunden, Antikörpern und Sonografie (und Logik) in den meisten Fällen klären lässt. Limitationen sind: ● Nach Jodkontamination, die bei Autonomie der häufigste Auslöser der Hyperthyreose ist, ist die Szintigrafie ohne Informationsgewinn. ● Niedrige Nuklidaufnahme kann Hinweis auf eine jodinduzierte Hyperthyreose, eine Hyperthyreosis factitia („Münchhausen-Syndrom“) oder eine destruierende Thyreoiditis sein. ● Die Differenzierung einer disseminierten Autonomie von der AIH Basedow ist unsicher. ● Die Unterscheidung einer oligofokalen Autonomie von einer AIH in einer Knotenstruma gelingt meist nicht, hat aber entscheidende therapeutische Konsequenz.

20

483

Schilddrüse

H ●

Merke

Zur Klärung der Ursache einer Hyperthyreose ist die Szintigrafie nur in den wenigen, klinisch, sonografisch und laborchemisch unklar gebliebenen Fällen zu rechtfertigen [11], [18], [25].

II

Fokale Autonomie Hier handelt es sich um Schilddrüsenareale – häufiger in hyperplastischen Kolloidknoten als in einem Adenom – die ihre Funktion nicht an zirkulierende Schilddrüsenhormonspiegel anpassen. Sie produzieren autonom Hormon, trotz reduzierter TSH-Stimulation. Die Funktionslage der Schilddrüse ist in den meisten Fällen euthyreot. Oft findet sich eine latente und seltener eine manifeste Hyperthyreose mit wenig Symptomatik (Vorhofflimmern). ▶ Bedeutung. Nach exogener Jodzufuhr kann eine Hyperthyreose ausgelöst werden. ▶ Sonografie. Das primäre morphologische Untersuchungsverfahren bei supprimiertem TSH ist die Sonografie. Knoten und eine multinodöse Struma mit per se erhöhtem Auto-

nomierisiko lassen sich nachweisen. „Heiße Knoten“ erscheinen als relativ scharf, oft durch einen sogenannten Halo begrenzte Knoten unterschiedlicher Echogenität, und weisen vor allem auch intranodal starke Vaskularisation mit hohen Flüssen auf. Mittels FD-Sonografie gelingt die Differenzierung einer fokalen und multifokalen Autonomie von der AIH Basedow mit hoher diagnostischer Sicherheit (▶ Abb. 20.6k, ▶ Abb. 20.6l, ▶ Tab. 20.3, ▶ Tab. 20.9, ▶ Tab. 20.27). Die Sonografie erleichtert die Entscheidung, ob ein autonomer Knoten bzw. ein eu- oder hyperthyreoter Knotenkropf der Operation, der Radiojodtherapie oder alternativen Verfahren (perkutane Ethanolinstillationstherapie (PEIT) oder Radiofrequenzablation (RFA)) zugeführt wird. Die Volumenbestimmung der Schilddrüse und des fokalen, autonomen Gewebes ermöglicht die exaktere Dosisberechnung einer Radiojodtherapie.

Tipp

Z ●

Sonografische Befunde, die für eine Operation sprechen, sind

●

● ●

eine große Struma mit echokomplexen Knoten, bei denen Malignität nicht auszuschließen ist, eine Trachealstenose oder eine Gefäßeinengung.

▶ Szintigrafie. Selbst für die Erkennung einer fokalen Autonomie ist die Szintigrafie kein optimales Verfahren und bei jodinduzierter Hyperthyreose sogar ungeeignet. Bei unklarem sonografischem Befund, z. B. Darstellung mehrerer Knoten, kann sie erforderlich sein. Die aussagekräftigere Suppressionsszintigrafie nach 2wöchiger Gabe von 200 μg Levothyroxin/Tag wird wegen der unangenehmen Nebenwirkungen und der zusätzlichen Strahlenbelastung in praxi meistens unterlassen.

Disseminierte Autonomie Ein starkes Indiz für das Vorliegen einer disseminierten Autonomie ist die Konstellation eines supprimierten TSH-Werts und sonografischen Nachweises einer Struma diffusa oder nodosa mit vielen kleinen Knoten und das Fehlen eines dominanten, großen und akzentuiert vaskularisierten Knotens.

Tab. 20.27 Differenzierung von fokale Autonomie und AIH Basedow (Morbus Basedow). fokale Autonomie

Morbus Basedow

in Jodmangelgebieten die häufigste Ursache einer Hyperthyreose

bei ausreichender Jodversorgung, global und bei Kindern die häufigste Ursache einer Hyperthyreose

Jodexposition/Röntgenkontrastmittel 4–8 Wochen zuvor

häufig Stress bis 40 Jahre

Epidemiologie

Anamnese Auslöser Klinik typische Altersklasse

50–100 Jahre

Geschlechtsverteilung

weibl. > männl.

weibl. > > männl.

Symptome der SD-Überfunktion

mit dem Alter abnehmend, oft larviert, oft monosymptomatisch

ausgeprägt; bei alten Menschen larviert

Befunde

ggf. Struma/Knoten tastbar

● ● ●

Struma mit gummiartiger Konsistenz Schwirren tastbar ggf. beweisende Orbitopathie oder prätibiales Myxödem

Labor SD-Funktion

● ●

Antikörper

latente/manifeste Hyperthyreose oft „maskierte Autonomie“ mit Eu- oder latenter Hyperthyreose

manifeste Hyperthyreose

negativ

TRAK in > 95 % der Fälle positiv

SD-Volumen

meist Struma und/oder vaskularisierte Knoten > 1 cm Größe

2- bis 3-fach vergrößert

Struktur/Echogenität

●

Sonografie

●

Schilddrüse echonormal Knoten echoarm > echogleich > echoreich

● ●

ganzes Organ echoarm, in < 5 % der Fälle echonormal Änderung unter der Therapie

Farb-Doppler

im Parenchym normale, in Knoten verstärkte Rand- und Binnenvaskularisation

in > 95 % der Fälle „vaskuläres Inferno“

Duplex (PSV in A. thyreoidea; 20 cm/s und 40 cm/s)

normal; evtl. am Knotenrand gering erhöht

in > 98 % der Fälle > 40 cm/s

Tc-Szintigrafie Uptake

● ● ●

Scan

●

●

fokal und global gesteigert nach Jodexposition reduziert! disseminierte Autonomie?

erhöht, meist > 5 %

fokale Autonomie darstellbar, bei Euthyreose häufig ausschließlich mittels Suppressionsszintigrafie inhomogen bei multifokaler Autonomie

●

homogene SD-Darstellung oft Lobus pyramidalis darstellbar ● bei Knoten und Marine-Lenhart-Syndrom inhomogen Cave: Fehldiagnose multifokale Autonomie ●

AIH = Autoimmunhyperthyreose; PSV = Peak systolic Velocity (maximale systolische Geschwindigkeit); SD = Schilddrüse.

484

Tipp

Z ●

Klinisch spricht für eine disseminierte Autonomie, wenn bei einem Patienten mit Struma durch kleine Schilddrüsenhormongaben eine latente oder manifeste Hyperthyreose ausgelöst wird.

Tipp

▶ Sonografie. Es finden sich echogene oder regressive Knoten ohne wesentliche Vaskularisation in einer echoarmen, stark durchbluteten Schilddrüse. Das paranodale „immunogene“ echoarme Parenchym zeigt das pathognomonische vaskuläre Inferno. Im Unterschied dazu sind bei oligofokaler Autonomie die funktionell aktiven Knoten verstärkt, das paranodale echonormale Parenchym normal oder vermindert vaskularisiert. ▶ Szintigrafie. Inhomogenes Speicherbild, meist als multifikale Autonomie fehlinterpretiert.

Merke

H ●

In Jodmangelgebieten werden Autoimmunthyreopathien (AIH und AIT) aufgepfropft auf eine präexistente knotig veränderte Schilddrüse beobachtet, was die szintigrafische Diagnostik zusätzlich erschwert.

Autoimmunhyperthyreose/ Morbus Basedow Die Autoimmunhyperthyreose (AIH) ist im typischen Fall eine Erkrankung junger Frauen. ▶ Sonografie. In > 90 % der Fälle findet sich eine echoarme Schilddrüsenvergrößerung bis zum 3-fachen der oberen Norm. In der aktiven Erkrankungsphase mit Hyperthyreose liegt nahezu immer ein vaskuläres Inferno vor und erlaubt eine sonografische Blickdiagnose (▶ Video 20.1). Im Initialstadium lässt sich in der A. thyreoidea stets eine PSV > 40 cm/s nachweisen. Die Höhe der PSV korreliert mit der Aktivität und im Behandlungsverlauf mit der Rezidivgefahr. In Jodmangelgebieten lassen sich in etwa 10 % der Fälle in der „Basedow-Struma“ echoreichere, wenig vaskularisierte Knoten darstellen. Sie sind in der Regel harmlos und entsprechen präexistenten regressiven Knoten (▶ Video 20.8). Eine zusätzliche Indikation zur Sonografie bei Patienten mit Morbus Basedow ist die Beurteilung und Verlaufsdokumentation einer Orbitopathie.

Z ●

Finden sich bei einer AIH zusätzlich vaskularisierte, eher echoarme oder echonormale Knoten, ist die Indikation zur Feinnadelpunktion großzügig zu stellen. In bis zu 2 % der Fälle kann synchron ein Schilddrüsenkarzinom vorliegen, dessen Verlauf durch zirkulierende TSH-Rezeptorantikörper (TRAK) verschlechtert wird.

Marine-Lenhart-Syndrom Bei diesem Syndrom zeigt sich eine Kombination von Struma nodosa (mit autonomen Bezirken) und einer AIH Basedow.

20.3 Befunde und Fragestellungen

Merke

H ●

Die sonomorphologischen Befunde der AIH ändern sich unter thyreostatischer Therapie. Die Schilddrüse wird echogener, inhomogener und die Durchblutung nimmt ab. Findet sich 6 Monate nach Therapiebeginn immer noch verstärkte Vaskularisation und sind TRAK noch deutlich erhöht, ist die Rezidivrate hoch und eine definitive Therapie (Operation oder Radiojodtherapie) anzuraten.

▶ Weiterführende Diagnostik. TSH-Rezeptorantikörper (TRAK) liegen in 95–98 % der Fälle vor und beweisen die Krankheit. Die Szintigrafie ist überflüssig [25].

Gestationshyperthyreose Diese Hyperthyreose ist durch Stimulation des TSH-Rezeptors durch plazentares HCG insbesondere im 1. Trimenon bedingt. Sie zeigt sich ggf. als milde Hyperthyreose, die sich in der Spätschwangerschaft meist spontan zurückbildet. Im Unterschied zum Morbus Basedow fehlen erhöhte TRAK und im Unterschied zur PP-Thyreoiditis tritt sie während und nicht nach der Schwangerschaft auf. ▶ Sonografie. Volumen und Struktur der Schilddrüse sind normal. Das vaskuläre Inferno fehlt und ermöglicht die Differenzierung von der echonormalen Variante der AIH.

Destruierende Thyreoiditis Unter dieser Entität werden die subakute Thyreoiditis und schmerzlose Entzündungen wie die akute Phase der AIT, die PP-Thyreoiditis sowie die durch Interferon und Amiodaron ausgelösten Entzündungen zusammengefasst (▶ Tab. 20.21). Durch entzündliche Parenchymdestruktion kommt es in der Initialphase zu vermehrter Hormonfreisetzung. Dies ist die zweithäufigste Hyperthyreoseursache in Regionen mit guter Jodversorgung, z. B. Korea, USA.

Merke

● H

Eine Hyperthyreose bei Schilddrüsenentzündung verläuft meist blande und passager.

Video 20.8 Duplexsonografie in der A. thyreoidea superior links. Clip 1: Im Farb-Doppler Aufsuchen der A. thyreoidea superior und Darstellung ihres Abgangs aus der A. carotis externa. Clip 2: Unter 3-monatiger Therapie mit Thyreostatika und Betablocker einer Autoimmunhyperthyreose (AIH) Basedow geht die maximale systolische Geschwindigkeit (Peak systolic Velocity/PSV) von über 100 cm/s auf fast normale 40 cm/s zurück.

Hyperthyreosis factitia Hier liegt eine iatrogen oder in Eigenmedikation verursachte Überdosierung von Schilddrüsenhormonen vor. Besteht eine Struma mit Autonomie, können bereits geringe Dosen von exogen zugeführtem Schilddrüsenhormon zur Hyperthyreose führen. Bei einer gesunden Schilddrüse sind höhere Dosen, die über dem Tagesbedarf an Schilddrüsenhormon von 100– 200 μg Thyroxin beim thyreoidektomierten Patienten liegen, zur Auslösung notwendig. In Eigenmedikation wird Schilddrüsenhormon nicht selten zur gezielten Gewichtsreduzierung oder als Stimulans eingesetzt. Die Medikamenteneinnahme wird in der Regel im Kontext eines „Münchhausen-Syndroms“ verschwiegen. Zufuhr von Schilddrüsenhormon bei einer gesunden Schilddrüse führt zum Abfall der Thyreoglobulinfreisetzung. Im Unterschied dazu finden sich bei einer Hyperthyreose infolge einer AIH Basedow oder einer Autonomie erhöhte Serumthyreoglobulinwerte (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1u). ▶ Sonografie. Die Diagnosestellung ist einfach, wenn bei einer gesunden Schilddrüse sehr hohe Schilddrüsenhormondosen über Monate eingenommen wurden. Es stellt sich dann ein kleines, sehr echogenes, wenig vaskularisiertes, „supprimiertes“ Organ dar. Die Diagnose ist schwieriger bei einer Knotenstruma. Suspekt ist, wenn keinerlei vaskularisierte Knoten nachweisbar sind.

Tipp

Z ●

An eine Hyperthyreosis factitia ist immer zu denken, wenn der sonomorphologische Befund nicht zur laborchemisch gesicherten Hyperthyreose passt. Die „Factitia“ wird durch erniedrigtes Serumthyreoglobulin bewiesen.

20

485

Schilddrüse

Der Typ 1 ist charakterisiert durch gesteigerte SD-Hormonbildung nach Jodexzess (Medikation mit stark jodhaltigem Amiodaron bei Rhythmusstörungen) bei vorbestehender Schilddrüsenerkrankung mit Autonomie (Knoten, AIH). Er ist heute selten geworden, da vor Therapiebeginn mit Amiodaron obligat Schilddrüsendiagnostik (TSH, fT 4, fT 3, TRAK) einschließlich Farb-Doppler-Sonografie durchgeführt wird. Sonografisch ist stets eine Schilddrüsenerkrankung, z. B. Knoten, eine Struma nodosa oder eine AIH, nachzuweisen, mit fokal/ diffus gesteigerter Durchblutung. Der Typ 2 entwickelt sich in einer sonografisch normalen Schilddrüse aufgrund gesteigerter Hormonfreisetzung bei nicht vorhersehbarer destruierender Thyreoiditis. Die Vaskularisation ist reduziert.

II

▶ Differenzierung. Wegen der therapeutischen Konsequenzen und Prognose ist die Differenzierung der beiden Formen wichtig: ● Beim Typ 1 sollte Amiodaron abgesetzt und die Hyperthyreose mit Perchlorat, Thionamid und Lithium behandelt werden. Bei schwerer Verlaufsform ist die Thyreoidektomie therapeutische Option. Sie behebt umgehend die Hyperthyreose und ermöglicht, die Amiodarontherapie weiterzuführen. Radiojodtherapie ist wegen der SD-Sättigung mit Jod nicht möglich. ● Typ 2 spricht auf thyreostatische Therapie nicht an und wird mit Glukokortikoiden meist erfolgreich behandelt. Bei ausgeprägter destruierender Entzündung kann die Erkrankung selbstlimitierend und die erneute Amiodarongabe nach Erreichen der Euthyreose vertretbar sein.

Z ●

Tipp

wie Tschernobyl, ist klein, echoarm mit reduzierter Vaskularisation. Verlaufskontrollen sind aufgrund des erhöhten Tumorrisikos indiziert. Bei vaskularisierten Knoten besteht Indikation zur FNP.

Hypothyreose

Amiodaroninduzierte Hyperthyreose

Zur Vermeidung des Typ 1 der Amiodaroninduzierten Hyperthyreose sind vor Therapiebeginn prinzipiell die Schilddrüsensonografie und die Bestimmung von TSH, fT 3, fT 4, TPOund TSH-Rezeptorantikörpern durchzuführen. Bei supprimiertem TSH und Nachweis von Schilddrüsenknoten sollte die Amiodarontherapie unterbleiben.

Die Prävalenz der im Erwachsenenalter erworbenen Hypothyreose liegt bei zirka 10 %. Sie betrifft Frauen 10-mal häufiger und nimmt in höheren Lebensdekaden kontinuierlich zu. Häufigste Ursache ist die AIT Hashimoto, gefolgt von der primär atrophen Thyreoiditis. Die anderen destruierenden Entzündungen führen seltener zur Unterfunktion. Nach SD-Resektion tritt postoperativ eine substitutionspflichtige Hypothyreose auf, wenn weniger als 6–8 ml normalen SD-Gewebes zurückbleiben, nach Radiojodtherapie kann sich eine Hypothyreose mit einer Latenzzeit von vielen Jahren entwickeln (▶ Tab. 20.28). Zu Indikationen und Aussagekraft von Sonografie und Szintigrafie bei der Hypothyreosediagnostik s. a. ▶ Tab. 20.3.

▶ Zustand nach Radiojodtherapie. Es findet sich in der Regel eine knotige, stark regressiv veränderte Schilddrüse, oft mit ausgeprägten grobscholligen Verkalkungen und wenig Vaskularisation. ▶ Angeborene Hypothyreose. Diese Hypothyreose wird beim Neugeborenenscreening erkannt. In ca. 20 % der Fälle liegt eine transiente Form (Autoimmunerkrankung mit plazentagängigen Antikörpern, Jodmangel oder thyreostatische Behandlung der Mutter oder selten exzessive pränatale Jodkontamination) vor. Sonografisch findet sich als Beweis für eine transiente Form, was prognostisch günstig und für die Eltern beruhigend ist, eine orthotop gelegene normvolumige Schilddrüse (0,8–1,5 ml) mit regelhafter Parenchymstruktur. In diesen Fällen kann eine Substitutionstherapie, meist ausschleichend, unter TSH-Kontrolle erfolgen.

H ●

Merke

Die angeborene Hypothyreose wird beim Neugeborenenscreening entdeckt. Die Hypothyreose im Erwachsenenalter entwickelt sich meist schleichend unbemerkt und wird unterdiagnostiziert.

Z ●

Tipp

20.3.3 Sonografisch gesteuerte Interventionen Feinnadel- und Grobnadelpunktionen erweitern die Diagnostik, sonografisch gesteuerte Interventionen sind minimalinvasive Therapiemöglichkeiten bei Zysten und Knoten (▶ Abb. 20.1a, ▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1i, ▶ Abb. 20.1z, ▶ Abb. 20.10e) [6], [17], [19], [20], [26], [27].

Der TSH-Bestimmung und der sonografischen Routineuntersuchung der Schilddrüse kommen bei geriatrischen Patienten zur Erkennung der häufigen und klinisch oft blande verlaufenden Hypothyreose hohe klinische Bedeutung zu.

▶ Autoimmunthyreoiditis Hashimoto. Bei Vorliegen einer Hypothyreose findet sich sonografisch in der Regel bereits eine echoarm geschrumpfte Schilddrüse mit reduzierter Vaskularisation. Jährliche sonografische Kontrolluntersuchungen zum Ausschluss eines sekundären Lymphoms sind ratsam.

Z ●

Tipp

Die ohne sonografische Visualisierung durchgeführte Punktion palpabler Knoten – wie in amerikanischen Guidelines noch empfohlen – sollte nicht praktiziert werden.

▶ Punktionsnadeln. Zur FNP werden in der Regel eine (gelbe) 1er-Nadel (20 G/ 0,90 × 40 mm) und eine 2-, 5- oder 10-ml-Spritze verwendet. Grobnadeln haben einen Durchmesser von 1,2–2 mm, entsprechend 18–14 Gauge; die Gewinnung einer Gewebestanze erfolgt nach dem Sure-Cut- oder mittels TrueCut-Prinzip.

▶ Zustand nach Schilddrüsenoperation. In der Regel sind mehr als 6 cm3 normalen Schilddrüsengewebes bei normalgewichtigen Menschen für die ausreichende Hormonproduktion erforderlich. Die Hormonsubstitution orientiert sich am TSH-Wert. ▶ Zustand nach zervikaler Bestrahlung. Die Strahlenthyreoiditis, auch nach Reaktorunfällen

Tab. 20.28 Ursachen der Hypothyreose und sonografische Befunde. sonografische Befunde

AIT Hashimoto

Z. n. Operation

Z. n. Radiojodtherapie

Strahlenthyreoiditis

SD-Größe

↓ (bei Hypothyreose)

↓

↓

normal/↑/↓

↓

SD-Struktur

echoarm, septiert, oft schlecht abgrenzbar

meist normal

meist normal

inhomogen, regressive Knoten, oft Verkalkungen

echoarm, relativ homogen

Besonderheiten

●

identischer Befund bei „Altersregression“ der Schilddrüse

●

●

schleichender Verlauf häufigste Ursache der Hypothyreose des Erwachsenen

AIT = Autoimmunthyreoiditis; SD = Schilddrüse.

486

primär atrophe Thyreoiditis

●

Restvolumen bei Hypothyreose < 6–8 ml Beginn der Hypothyreose 2–4 Wochen nach Operation

●

●

häufig grobe Verkalkungen in Knoten und Parenchym Beginn oft erst Jahre nach der Therapie

Cave: Bei Auftreten von Knoten besteht Malignomverdacht

20.3 Befunde und Fragestellungen ▶ Kontraindikationen. Gerinnungsstörungen und therapeutische Antikoagulation sind Kontraindikationen. Die INR sollte unter 2, die Thrombozytenzahl über 40 000/μl liegen. Thrombozytenaggregationshemmer (ASS) müssen vor der Punktion nicht abgesetzt werden. ▶ Durchführung. Die Punktion bedarf ausreichender Expertise und sollte nach Möglichkeit am Punktionsmodell und/oder unter Anleitung umfänglich praktiziert worden sein. Jede Intervention erfolgt nach umfassender, verständlicher, zeitgerechter und dokumentierter Aufklärung und wird unter sterilen Bedingungen durchgeführt. Unsteriles Ultraschallgel wird entfernt und zur Ankoppelung des Schallkopfs lokal Desinfektionsspray oder steriles Kathetergel aufgebracht. Der Punkteur trägt sterile Handschuhe. Lokalänästhesie ist nur bei Grobnadelpunktionen und therapeutischen Interventionen erforderlich. ▶ Punktionstechnik. Bei der FNP sollte nach Möglichkeit die „In-plane-Punktionstechnik“ gewählt werden, bei der Grobnadelpunktion ist sie immer angezeigt: Die Punktionsnadel wird dabei mittig an der Stirnseite des Schallkopfs in die Haut eingestochen und während des gesamten Punktionsvorgangs und in ihrer ganzen Länge in Real Time abgebildet. Diese In-planeTechnik erlaubt gezielte Punktionen suspekter Areale, verbessert die diagnostische Ausbeute, reduziert Fehlpunktionen und Kosten (▶ Abb. 20.1a, ▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1i, ▶ Abb. 20.1z, ▶ Video 20.8).

Tipp

Bei der Out-of-plane-Technik wird die Punktionsnadel an der Breitseite des Schallkopfs eingestochen und die Kanüle ist lediglich punktuell, beim Durchkreuzen der Schallkeule, zu erkennen. Die permanente und sichere Kontrolle der Nadelspitze ist schwieriger als bei der Inplane-Technik und wird nur durch kontinuierliches Kippen des Transducers bzw. Adjustieren der Schallebene erreicht, weshalb diese „atypische“ Punktionstechnik an der Schilddrüse nur in Ausnahmefällen praktiziert wird.

Tipp ●

●

●

Z ●

Prinzipiell wird die Punktion von einem Untersucher, der den Schallkopf mit der einen Hand, die Spritze mit der anderen steuert, durchgeführt. Im Punktat, das auf Objektträgern ausgespritzt wird, finden sich häufig Gewebsbröckel, die zur histologischen Untersuchung asserviert werden sollten. Der erfahrene Punkteur kann die Quantität und die Qualität des ausgestrichenen Materials gut beurteilen und ggf. unmittelbar eine zweite Punktion durchführen.

▶ Komplikationen. Tumorzellverschleppung in den Stichkanal gilt als Rarität und ist ohne Relevanz, da Karzinome operationspflichtig sind und potenzielle Impfmetastasen bei der Operation mit entfernt würden.

Z ●

Cave

G ●

Da 10–15 % der Punktate einen „unklaren Befund“ ergeben, führt eine großzügige Indikationsstellung zur FNP indirekt zu einer Zunahme nicht notwendiger Operationen.

Ein flacher Punktionswinkel optimiert die Sichtbarkeit der Kanüle. Der Einstich der Nadel sollte deshalb mit 1–2 cm Abstand vom Schallkopf erfolgen.

Feinnadelpunktion Die Ergebnisse bei FNP werden verbessert und die Anzahl „nicht diagnostischer Punktate“ wird reduziert bei richtiger Indikationsstellung, Expertise des Untersuchers und strukturierter Vorgehensweise (▶ Tab. 20.29). Werden bei hoher Prävalenz von Schilddrüsenknoten (bis zu 70 %) und geringer Inzidenz von Schilddrüsenkarzinomen (< 5 % aller Knoten) (zu) viele Knoten punktiert, entstehen zusätzliche Kosten und indirekte Morbidität. ▶ Indikationen Verifizierung einer akuten eitrigen Thyreoiditis ● Granulomnachweis bei subakuter und definitive Sicherung der antikörpernegativen chronischen AIT. ● Dignitätsdiagnostik (häufigste Indikation) bei tumorsuspekten palpablen und (häufiger) nicht palpablen Knoten (s. ▶ Tab. 20.12, ▶ Tab. 20.13, ▶ Tab. 20.14, ▶ Tab. 20.15, ▶ Tab. 20.16) und bei auffälligen perithyreoidalen Lymphknoten ● therapeutisch: Abpunktion von Pus bei akuter Thyreoiditis oder Entlastung einer Schilddrüsenzyste (▶ Abb. 20.1a, ▶ Abb. 20.1i). ●

▶ Ergebnisse. Falsch-positive zytologische Befunde werden in weniger als 1 % der Fälle beschrieben. Durch die Biopsie wird die Zahl unnötiger SD-Operationen deutlich gesenkt, unter gleichzeitiger Steigerung der Karzinomrate in den Resektaten von < 10 % auf 40–50 % [5].

Tipp ●

●

Z ●

Die Biopsie aus dem Randbereich des Knotens/Tumors ist zu favorisieren, weil sich hier mehr Proliferation und weniger Nekrosen finden (▶ Video 20.9). Nach Gabe von Kontrastmittel (CEUS) lassen sich „vitale“ Knotenanteile klarer identifizieren und die Erfolgsrate durch bessere Wahl des Punktionsorts ist höher.

Tab. 20.29 Optimierung der Schilddrüsenpunktion (FNP). Problem

Optimierung/Verbesserung

Visualisierung der Nadelspitze

● ● ● ● ● ●

blutreiches Aspirat

● ● ● ●

Reduzierung falsch-negativer Befunde

● ● ● ● ● ● ● ● ●

falls möglich In-Plane-Punktionstechnik möglichst flachen Punktionswinkel wählen Tissue harmonic Imaging (THI) ruckartiges geringes Vor- und Zurückbewegen der Nadel ruckartiges Bewegen der Nadel unter Farb-Doppler-Modus Lernkurve/Expertise! Zweitpunktion mit geringerem Sog Aufheben des Sogs bei Sichtbarwerden von Aspirat im Konus der Spritze Punktion ohne Sog Zweitpunktion ohne Sog in „Drehbohrer“-Technik („drill-spin“) permanente sonografische Führung Out-of-Plane-Technik möglichst vermeiden Materialgewinnung aus Knotenperipherie > zentral fächerförmige Punktion ggf. CEUS zur Ortung vaskularisierter Areale 2–3 Punktionen ggf. Gewebsbröckel für histologische Untersuchung asservieren mit dem Zytologen/Pathologen abgesprochene Fixierung des Ausstrichs Kooperation mit erfahrenem Zytopathologen

20

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Schilddrüse

II

Video 20.9 Follikulär-onkozytäres Schilddrüsenkarzinom links. Clip 1: > 3 cm großer inhomogen echoarmer Solitärknoten im linken Lappen mit Mikro- und Makroverkalkungen. Clip 2: FNP in In-Plane-Technik aus dem Tumorrandbereich.

Eingeblutete Schilddrüsenzyste Bei spontaner Einblutung treten akute Schmerzen und meist eine sicht- und tastbare zervikale Schwellung auf.

Video 20.10 Grobnadelpunktion. 83-jähriger Patient; seit Jahrzehnten bekannte euthyreote Struma nodosa; in den letzten drei Monaten derbe Schwellung an der rechten Halsseite und zunehmende Heiserkeit. Sonografie: Regressive Struma mit grobscholligen Verkalkungen. Feinnadelpunktion des rechten Schilddrüsenlappens in klassischer In-Plane-Punktionstechnik. Histologie: Anaplastisches Schilddrüsenkarzinom (das Piktogramm zeigt fälschlich Pfeilmarker links).

Video 20.11 Perkutane Alkoholinstillation (PEIT). 27-jährige Patientin mit gering dolenter und ästhetisch störender solitärer Zyste im rechten Schilddrüsenlappen bei ansonsten sonografisch und funktionell normaler Schilddrüse. Nach Abpunktion von 25 ml klarer Flüssigkeit ist die Zystenwand wie geknülltes Staniolpapier dargestellt. Die Instillation weniger Tropfen Alkohol zeigt sich als typisches „Schneegestöber“ und belegt die korrekte Verteilung in der entleerten Zyste. Positionierung und Darstellung der Nadel bei In-Plane-Technik optimal. Kurativer Eingriff ohne Parenchymverlust und Narbe.

Ausspritzen der Grobnadel auf Objektträger werden zusätzlich zytologische Ausstrichpräparaten angefertigt.

up nur in 7 % der Fälle ein Zystenrezidiv auf. Einkammerige Zysten sind erfolgreicher zu behandeln als vielfach septierte [28].

Tipp ▶ Sonografie. Die Differenzierung von allen anderen mit Schmerz einhergehenden SD-Erkrankungen gelingt problemlos. Bei der subakuten Thyreoiditis finden sich keine zystischen Knoten. Die entzündlichen Einschmelzungen der akuten Thyreoiditis sind unscharf begrenzt und es zeigt sich eine ödematöse Umgebungsreaktion. Eine mediane und die laterale Halszyste haben ähnliche Sonomorphologie, aber andere Lokalisation.

Tipp

Z ●

Die sonografisch gesteuerte Abpunktion einer eingebluteten Zyste beseitigt sofort den heftigen Schmerz und wird von Patienten dankbar goutiert (▶ Abb. 20.1a, ▶ Abb. 20.1i).

Grobnadelbiopsie Zur histologischen Beurteilung einschließlich Immunhistologie anaplastischer Karzinome und Sarkome und zur Differenzierung maligner Lymphome der SD ist Feinnadelpunktat nicht ausreichend und eine Grobnadelpunktion indiziert (▶ Abb. 20.1b, ▶ Abb. 20.1z, ▶ Video 20.10). ▶ Praktisches Vorgehen. Die Komplikationsrate, insbesondere die Gefahr der Einblutung, ist größer, was in der Aufklärung berücksichtigt werden muss. Die Punktion wird nach Lokalanästhesie der Haut (0,5–2 ml Xylocain/Scandicain 2 %) und zwingend in klassischer In-planePunktionstechnik mit permanenter Visualisierung der Nadel durchgeführt. Der Punktionszylinder wird in Formalin verbracht und durch

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Z ●

Nach Durchführung einer Stanzbiopsie wird der Stichkanal mittels steriler Kompresse für 5 min komprimiert, um subkutane Hämatome oder Einblutung in die Schilddrüse zu vermeiden.

Therapeutische Interventionen Zur Behandlung von SD-Knoten haben sich, ähnlich wie in der Lokaltherapie des hepatozellulären Karzinoms (HCC), 3 ablative Verfahren etabliert: ● die Alkoholinstillation (PEIT), ● die Radiofrequenztherapie (RFA) und ● die Lasertherapie (PLA, perkutane Laserablation). In der Therapie des HCC konnten in Studien Vorteile der RFA gegenüber der PEIT gezeigt werden. Vergleichende Studien für SD-Knoten gibt es nicht. Bei Zysten hat sich die Alkoholinstillation bewährt, bei autonomen Knoten ist sie, richtige Indikationsstellung und Expertise vorausgesetzt, erfolgreich und mit geringem technischem und logistischem Aufwand und preisgünstig durchführbar. Die RFA wurde nur in Einzelfällen publiziert und die PLA erfordert immensen Aufwand, Ressourcenverbrauch und verliert dadurch den „Charme“ der relativ einfach durchführbaren Therapie.

Schilddrüsenzysten Die Behandlung von SD-Zysten erfolgt bei lokalen Beschwerden und aus ästhetischen Gründen. Nach einmaliger quantitativer Punktion rezidivieren mehr als 3 Viertel der zystisch-regressiven Knoten. Nach PEIT trat in einer prospektiven Studie mit einem 5-jährigen Follow-

▶ Technische Durchführung. Komplette Abpunktion unter permanenter sonografischer Sicht mit einer 1er-Nadel, in der Regel ohne Lokalanästhesie. Bei sicherer Positionierung der Nadelspitze (nach Möglichkeit Punktion in InPlane-Technik) langsame Injektion von 2–10 ml 96 %igen Alkohols in die Residualzyste (maximal die Hälfte des evakuierten Zysteninhalts). Von den Patienten wird lediglich geringes lokales Druckgefühl angegeben. Alternativ ist die Instillation von Fibrinkleber oder Eigenblut möglich (▶ Video 20.11).

Tipp

Z ●

Um Zurückfließen von Alkohol in den Stichkanal zu vermeiden, wird die Nadel erst nach ca. 1 min entfernt und der Stichkanal mittels Cold Pack für 10–15 min komprimiert.

Fokale Autonomie Durch PEIT können Schilddrüsenknoten durch Gewebszerstörung und narbige Schrumpfung verkleinert und eine fokale Autonomie beseitigt werden. Das Verfahren ist bei latenter oder manifester Hyperthyreose eine Alternative zur Operation und Radiojodtherapie.

Tipp

Z ●

Die Instillation des ersten Tropfens Alkohol zeigt sich im Knoten sonografisch als „Schneegestöber“. Sie erfolgt äußerst langsam und unter permanenter und besonders sorgsamer Visualisierung der Nadelspitze (▶ Video 20.11).

▶ Indikationen. PEIT autonomer Knoten mit manifester oder latenter Hyperthyreose ist indiziert bei ● solitären Knoten von < 15–20 ml Volumen bzw. Durchmessern von < 3–4 cm, ● jodinduzierter Hyperthyreose, ● Hyperthyreose in der Schwangerschaft, ● Unverträglichkeit einer Thyreostatikatherapie, ● Verweigerung von Operation und Radiojodtherapie, ● Patienten, die eine Narbe am Hals vermeiden wollen (zunehmender Patientenwunsch!) ● großen Knoten und/oder multifokaler Autonomie bei älteren Patienten, ● Knoten bei multimorbiden Patienten, ● Rezidiv nach Operation, ● Rezidiv nach Radiojodtherapie, ● großen Knoten vor Radiojodtherapie zur Dosisreduzierung von Radiojod.

Cave

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Funktionell aktives Gewebe wird durch Beurteilung der lokalen Vaskularisation und noch sensitiver durch CEUS dargestellt und bei den Folgeinjektionen gezielt infiltriert.

Methodenvergleich ●

▶ Verfahren. In der Regel sind 2–4 Injektionen von Alkohol im Abstand von 1 Woche erforderlich. Voraussetzungen sind hohe Expertise in der Punktionstechnik, richtige Selektion der Patienten mit Prüfung der Behandlungsalternativen und der Ausschluss von Kontraindikationen. Das Verfahren ist effektiv, risikoarm, preisgünstig und ambulant durchführbar und der Therapieerfolg setzt unmittelbar nach der Ablation ein. Bei Patienten hat es hohe Akzeptanz, da Nebenwirkungen selten und in der Regel harmlos sind und keine Hautnarben und kein Funktionsverlust paranodalen Parenchyms mit Substitutionspflicht entstehen. Die Erfolgsrate im Langzeitverlauf liegt bei zirka 90 %.

G ●

Alkoholinjektion ins parathyreoidale Gewebe führt zu heftigen Schmerzen und Alkoholaustritt an der Dorsalfläche der Schilddrüse ist unbedingt zu vermeiden, um keine Schädigung des N. recurrens zu riskieren.

Tipp

●

20.3 Befunde und Fragestellungen

Die Operation einer Zyste oder einer fokalen Autonomie geht mit operativen Risiken, allgemeiner Morbidität, höheren Kosten und bleibendem Verlust gesunden Schilddrüsenparenchyms und einer Hautnarbe einher. Sie ist indiziert bei Vorliegen einer komplexen Knotenstruma und bei stark septierten Zysten. 131-Radiojodtherapie hat gute Indikation bei Strumen mit multifokaler Autonomie, jedoch ohne lokale Kompressionserscheinungen und bei Patienten mit erhöhtem Operationsrisiko. Sie ist kontraindiziert in der Schwangerschaft und nicht möglich bei jodinduzierter Hyperthyreose. Ein Therapieerfolg (Euthyreose) stellt sich erst nach Wochen und bei adäqua-

●

ter Dosierung des Radiojods ein. Paranodales gesundes Parenchym wird nicht verschont. Damit besteht noch nach Jahren das Risiko der Entwicklung einer Hypothyreose. Conclusio: Operation und Radiojodtherapie sind bei oligo- oder multifokalen Autonomien und großen komplexen Strumen geeignete Verfahren. Zusammen haben sie in der Behandlung funktionell aktiver Adenome quantitativ größere Bedeutung als die Alkoholinstillation. Sie gehen mit dem Verlust normalen Schilddrüsengewebes und damit dem Risiko einer Hypothyreose mit lebenslang erforderlicher Hormonsubstitution einher. PEIT ist bei symptomatischen Schilddrüsenzysten das Verfahren der Wahl. Für Knoten mit funktioneller Autonomie und Hyperthyreose ist sie ein sicheres, nebenwirkungsarmes und preiswertes Verfahren mit guten Langzeitergebnissen. Sie vermeidet operative Risiken, hinterlässt keine Hautnarben, wird ambulant und innerhalb weniger Minuten durchgeführt und schont perinodales Gewebe.

Zu Indikationen und Aussagekraft von Sonografie und Szintigrafie bei interventioneller Therapie und spezieller Indikation s. a. ▶ Tab. 20.3. ▶ Palliative PEIT. In Einzelfällen wurde die Alkoholinstillation zur palliativen Größenreduktion anaplastischer Schilddrüsenkarzinome und deren Metastasen sowie, nicht ganz unproblematisch, zur Größenreduktion kalter Knoten (ohne gesicherte Malignität) eingesetzt.

Der besondere Fall Anlässlich eines Patiententags wollte sich die 46-jährige Frau über Schilddrüsenerkrankungen informieren. Während ihrer Gymnasialzeit, im Alter von 15 Jahren, war ein zervikaler Morbus Hodgkin kurativ bestrahlt worden. In den letzten Wochen hatte sie eine kleine derbe Schwellung an der rechten Halsseite bemerkt. Sie kam mit einem normalen TSH-Wert erstmalig zur sonografischen Untersuchung (Nichtraucherin, keine vaskulären Risiken, keine Medikamenteneinnahme). Klinisch fand sich bei der 172 cm großen und 60 kg schweren Frau die Haut der Suprasternalgrube gering hyperpigmentiert. Der linke Schilddrüsenlappen und zervikale Lymphknoten ließen sich nicht tasten; im rechten Lappen war fraglich eine knotige Verhärtung mit Schluckverschieblichkeit palpabel. Sonografisch (▶ Abb. 20.13, ▶ Video 20.12) fand sich ein 6,4 ml großer Schilddrüsenlappen rechts mit homogener und in Relation zur Halsmuskulatur echoreicheren Struktur des oberen Pols. Die kaudale Hälfte stellte sich echoarm und inhomogen transformiert, mit knotigen, die Kapsel ventral überragenden Veränderungen dar. Es fanden sich zentrale grobschollige Verkalkungen, farbdopplersonografisch verstärkte Vaskularisation (▶ Abb. 20.13c, ▶ Abb. 20.13d) und in der Elastografie erhöhte Härtegrade (▶ Abb. 20.13e, ▶ Video 20.12). Der linke Lappen mit einem Volumen von 5,3 ml zeigte einen regelrechten oberen Pol und knotig inhomogene und echokomplexe Veränderungen der unteren 2 Drittel mit zentraler Verkalkung und distaler Schallabschattung. Zervikale pathologische Lymphknoten konnten nicht dargestellt werden. Nebenbefundlich fanden sich Plaquebildungen in der linken Karotis, die aufgrund des Fehlens vaskulärer Risiken als Bestrahlungsfolge gedeutet wurden.

Video 20.12 Der besondere Fall. Clip 1: B-Bild sonografisch echokomplexe knotige Transformation des rechten Schilddrüsenlappens mit Vorwölbung der ventralen Kontur. Lediglich am oberen Schilddrüsenpol homogen echogenes Parenchym. Clip 2: Akzentuierte Tumorvaskularisation. Clip 3: In der Elastografie sind große Tumorareale sehr hart (blau kodiert).

Aufgrund der Vorgeschichte und der sonografischen Befunde wurde von einem multifokalen, am ehesten papillären Karzinom ausgegangen und mit der Patientin die therapeutischen Konsequenzen besprochen. Sie wünschte ohne vorherige FNP die Operation. Nach Besprechung in der Tumorkonferenz erfolgte die kurative Thyreoidektomie mit Entfernung von 9 Lymphknoten (→ papilläres Karzinom beidseits; pT 2, pN0, M0).

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Schilddrüse

Fazit Durch glückliche Umstände und Eigeninitiative kam die Frau noch zeitgerecht zur Sonografie. Ein beidseitiges papilläres Karzinom konnte kurativ mittels Thyreoidektomie therapiert werden. Nach exogener TSH-Stimulation durch Injektion von rekombinantem, humanem TSH (rhTSH) erfolgte unter L-Thyroxin-Substitution 6 Wochen später bei Low-risk-Situation eine einma-

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lige 131-Radiojod-Standardtherapie zur Ablation postoperativ verbliebenen Restschilddrüsengewebes. Die strukturierte Nachsorge umfasst die zervikale Sonografie, Kontrolle von TSH, Thyreoglobulin, Titer der Anti-Thyreoglobulin-Antikörper und Thyreoglobulinwiederfindung und ist seit mehreren Jahren völlig unauffällig. Es kann von definitiver Heilung ausgegangen werden.

Abb. 20.13 Der besondere Fall. Papilläres Karzinom beidseits. a Inhomogen knotige Veränderungen im rechten Lappen mit Konturüberschreitung nach ventral. b Echokomplexe Veränderungen im linken Lappen mit zentraler Verkalkung. c Farb-Doppler: verstärkte Vaskularisation in den Läsionen rechts. d Farb-Doppler: verstärkte Vaskularisation in inhomogenen Knoten links. e Elastografie: erhöhte Härtegrade in linksseitigen Knoten.

20.4 Critical Comment K. Seitz und B. Braun In der Schilddrüsendiagnostik ist die Sonografie der „Platzhirsch“ unter den bildgebenden Verfahren. Selten braucht man die Szintigrafie, sehr selten CT und MRT, und eine PET ist allenfalls beim fortgeschrittenen entdifferenzierten Karzinom indiziert. Mit klinischem Sachverstand, wenigen Laborwerten, einer mit Kompetenz durchgeführten Ultraschalluntersuchung und etwas „Hirnschmalz“, sprich kritischer Reflexion, lässt sich die Mehrzahl der Schilddrüsen mit ihren Krankheiten und Funktionsstörungen suffizient beurteilen. Dies ist bedeutsam angesichts ihrer hohen Prävalenzen, die mehr als 30 % der Bevölkerung betreffen. Die Schilddrüsensonografie leistet damit auch einen wichtigen Beitrag zur Reduzierung von Strahlenexposition und Kosten im Gesundheitssystem. Warum die Kostenträger nicht erkennen, dass die im Vergleich zur Szintigrafie sehr mangelhafte Honorierung der SD-Sonografie falsche diagnostische Anreize setzt, bleibt ein Rätsel. Einer normalen Schilddrüse kann man in der Regel – mit dem „sonografischen Auge“ sieht man besser – ansehen, ob sie auch normal funktioniert. Die Struma diffusa, die häufigen Entzündungen, der Morbus Basedow und viele knotige Läsionen können korrekt diagnostiziert

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werden und die Ursache der meisten Hypound Hyperthyreosen lässt sich mit Klinik, sparsamer Antikörperdiagnostik und der Sonografie definitiv klären. Dennoch müssen bei den Fortschritten und zunehmenden Erfolgen sonografischer SD-Diagnostik, die der Verbesserung zytologischer und sonografischer Techniken zu verdanken sind, dem klinisch tätigen Arzt, wie dem Sonografiker die Grenzen des Verfahrens bewusst bleiben. Eine Limitation ist die Beurteilung der hormonellen Aktivität eines Knotens. Mittels FarbDoppler und CEUS können Art und Ausmaß der Vaskularisation einer fokalen Läsion dargestellt werden. Damit erhält man Hinweise auf die Funktionalität, doch lässt sich in vielen Fällen nur deduktiv die richtige Diagnose stellen und die richtige Therapie einleiten. Eine fokale Autonomie, insbesondere in einer Knotenstruma, ist nicht immer zu beweisen und schon gar nicht sicher auszuschließen. Hier hat die Szintigrafie, die seit Jahrzehnten in standardisierter Weise, aber ohne Innovationen, durchgeführt wird, ihre diagnostische Nische. Ihre Aussagekraft wird sehr häufig überbewertet: Ihre geringe räumliche Auflösung und die Einschränkungen, wenn auf die zusätzliche, für die Patienten unangenehme Suppressionsuntersuchung verzichtet wird, werden wenig bedacht. In der Regel „lohnt“ sich die Szinti-

grafie, so die jahrzehntelange Erfahrung aus einer großen SD-Sprechstunde, erst ab einem Knotendurchmesser von > 1–1,5 cm, und die Interpretation sollte bei den zahlreichen Fehlermöglichkeiten auch nie ohne Einbeziehung des sonografischen Befunds erfolgen, weil sonst u. a. Volumeneffekte oder kalte Areale fehlinterpretiert werden. Eine weitere Herausforderung bleibt die frühzeitige Diagnostik eines SD-Karzinoms. Glücklicherweise sind Karzinome selten und haben, abgesehen von den deletären anaplastischen, eine relativ günstige Prognose. Angesichts der hohen Knotenprävalenz und in Anbetracht der Tatsache, dass in Kollektiven ohne Selektionsbias mehr als 99 % der Knoten benigne sind, gilt es die wenigen Malignome „wie die Nadel im Heuhaufen“ aufzuspüren. Die sintflutartige Zunahme der SD-Inzidentalom-Diagnosen als Folge vermehrt eingesetzter Bildgebung hat zu einer Aufblähung „weiterführender“ Diagnostik zwecks Klärung der Autonomie und zur Suche nach einem Karzinom geführt. Dies geschieht zum Teil aus Unkenntnis, zum Teil infolge hoher Arbeitsverdichtung und ökonomischer Interessen und zum Teil aus Sorge vor dem Vorwurf der Unterlassung einer Maßnahme – und war 2008 Anlass zu einer provokanten Publikation [11]. Dabei ist es mit dem Erkenntnisgewinn der letzten Jahre gar nicht so schwierig, die richtige Balance zu hal-

20.4 Critical Comment ten zwischen dem Risiko, die Diagnose eines SD-Karzinoms zu verzögern und den Risiken einer Überdiagnostik, zu der auch die Operation vermeintlich suspekter Knoten gehört. Die Erfahrungen der Herausgeber zeigen, dass sich die „negative Resektionsrate“ am besten senken lässt, wenn man die sonografische Knotendiagnostik professionalisiert und auf die Szintigrafie zur Dignitätsdiagnostik verzichtet. Der „kalte Knoten“ hat – entgegen der Populärmeinung – fast nichts mit Malignität zu tun. Ihm liegen in weit mehr als 90 % der Fälle harmlose Zysten, funktionslose benigne Kolloidknoten oder narbige Residuen zugrunde. Bei vielen Menschen und nicht wenigen Ärzten erzeugt er aber unbegründete Ängste, die nicht selten in eine nicht gerechtfertigte SD-Operation münden und so einen Nocebo-Effekt auslösen. Neben der Evaluierung persönlicher Risiken – eine lange zurückliegende zervikale Bestrahlung und eine positive Familienanamnese können wichtiger als ein bildgebender und zytologischer Befund sein – kommt sorgfältigem sonografischem Knotenassessment in der Dignitätsbeurteilung die Schlüsselrolle zu. In jüngster Zeit haben die Elastografie und CEUS in Ergänzung zur B-Bild- und Farb-Doppler-Sonografie und neue zytologische Methoden die Sensitivität und Spezifität für die Detektion eines malignen Schilddrüsenknotens weiter verbessert. Dadurch ist es möglich, die Rate der aus diagnostischen Gründen durchgeführten und letztlich überflüssigen SD-Operationen zu senken [10], [12], [28]. Hinsichtlich ihrer therapeutischen Möglichkeiten hat die Zukunft der Schilddrüsensonografie erst begonnen. Die sonografisch gesteuerten Interventionen, die Instillation von Alkohol (PEIT), von Fibrinkleber oder Eigenblut in symptomatische Zysten, bei fokalen Autonomien mit Hyperthyreose, in funktionslose, lokal irritierende Knoten zum Zweck ihrer Verkleinerung und die Palliation anaplastischer oder einer Radiojodtherapie nicht zugänglicher SD-Karzinome werden vermehrt Anwendung finden. Diesen therapeutischen Verfahren kann im Vergleich zur Operation und Radiojodtherapie, auch unter dem Gesichtspunkt ökonomischer Zwänge und der Akzeptanz bei Patienten, ein ansteigender Stellenwert prognostiziert werden.

Literatur [1] Adamczewski Z, Lewiński A. Proposed algorithm for management of patients with thyroid nodules/focal lesions, based on ultrasound (US) and fine-needle aspiration biopsy (FNAB); our own experience. Thyroid Res 2013; 6: 6, DOI: 10.1186/1756–6 614–6-6 [2] Anderson L, Middleton WD, Teefey SA et al. Hashimoto thyroiditis: Part 1, sonographic analysis of the nodular form of hashimoto thyroiditis. Am J Roentgenol 2010;195: 208–215 [3] Arbeitsgemeinschaft Pädiatrische Endokrinologie und Diabetologie. Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin. Deutsche Gesellschaft Endokrinologie. Diagnostik, Therapie und Verlaufskontrolle der primären angeborenen Hypothyreose (November 2010). AWMFRegister Nr. 027/017. Im Internet: http://www.awmf. org/uploads/tx_szleitlinien/027–017l_S 2k_Primaere_ Angeborene_Hypothyreose_2011–02.pdf; Stand: 07.04.2015 [4] Bahl M, Sosa JA, Nelson RC et al. Thyroid cancers incidentally detected at imaging in a 10-year period: how many cancers would be missed with use of the recommendations from the society of radiologists in ultrasound? Radiology 2014; 271: 888–894 Kommentar: Inzidentelle Karzinome im Ultraschall sind zwar selten, aber werden meist in früheren Stadien gefunden. [5] Bahn RS, Castro MR. Approach to the patient with nontoxic multinodular goiter. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96: 1202–1212 Kommentar: Sehr gute Darstellung von Diagnostik und Therapie der Struma nodosa. Die geringe Aussagekraft der Szintigrafie wird belegt und daraus eine seltene Indikation abgeleitet. [6] Braun B, Blank W. Farbdopplersonographisch gesteuerte perkutane Alkoholinstillation zur Therapie der funktionellen Schilddrüsenautonomie. Dtsch Med Wochenschr 1994;119: 1607–1612 Kommentar: In dieser Studie wurde erstmalig der Stellenwert der Farb-Doppler-Sonografie zur Optimierung der PEIT in der Behandlung der fokalen Autonomie untersucht. Die Methodik und die Indikationen der Alkoholinstillation zur definitiven Behandlung fokaler Autonomien, die in Jodmangelgebieten häufig sind, werden kritisch dargestellt. [7] Braun B. Schilddrüse. In: Braun B, Günther RW, Schwerk WB, Hrsg. Ultraschalldiagnostik. Lehrbuch und Atlas. Landsberg: ecomed Medizin; Ergänzungslieferung 41 und 42, 2009: 1–238 Kommentar: In dieser Monografie werden in umfassendem klinischem Kontext die sonografischen Verfahren einschließlich CEUS, Elastografie und Biopsie in der Untersuchung von Schilddrüsenerkrankungen und Funktionsstörungen abgehandelt und der Stellenwert im Vergleich zu anderen bildgebenden Verfahren dargestellt. Der Leser kann sich über seltenere Schilddrüsenerkrankungen sowie über die physikalischen und technischen Grundlagen und über die Indikationen aller bildgebenden Verfahren informieren. [8] Brix G, Nekolla E, Griebel J. Strahlenexposition von Patienten durch diagnostische und interventionelle Röntgenanwendungen – Fakten, Bewertung und Trends. Radiologe 2005; 45: 340–349 Kommentar: In dieser Arbeit wird ein Faktencheck zur Strahlenbelastung aller bildgebenden Verfahren vorgelegt. Er macht verständlich, warum es einer „rechtfertigenden Indikation“ bei der Anwendung ionisierender Strahlen bedarf. [9] Cantesani V, D’Andrea V, Biancari F et al. Prospective evaluation of multiparametric ultrasound and quantitative elastosonography in the differential diagnosis of benign and malignant thyroid nodules: preliminary experience. Eur J Radiol 2012; 81: 2678–2683. DOI: 10.1016/ j.ejrad.2011.11.056 Kommentar: Sensitivität und Spezifität der Elastografie lagen im Malignitätsnachweis höher als die klassischen sonografischen und FD-Kriterien. Die Rate unnötiger OP lässt sich weiter reduzieren. [10] Cantisani V, Lodise P, Di Rocco G et al. Diagnostic accuracy and interobserver agreement of quasistatic ultrasound elastography in the diagnosis of thyroid nodules. Ultraschall in Med 2015; 36: 162–167 [11] Cronan JJ. Thyroid nodules: is it time to turn off the US machines? Radiology 2008; 247: 602–604

[12] Deng J, Zhou P, Tian SM et al. Comparison of diagnostic efficacy of contrast-enhanced ultrasound, acoustic radiation force impulse imaging, and their combined use in differentiating focal solid thyroid nodules. PLoS One 2014; 9: e90 674 [13] Donkol RH, Nada AM, Boughattas S. Role of color Doppler in differentiation of Graves’ disease and thyroiditis in thyrotoxicosis. World J Radiol 2013; 5: 178–183 Kommentar: Die Doppler-Sonografie wird als primäres und aussagekräftiges Verfahren zur Differenzierung der Hyperthyreose – auch zur Einsparung der Strahlenbelastung – empfohlen. [14] Friedrich-Rust M, Sperber A, Holzer K et al. Real-time elastography and contrast-enhanced ultrasound for the assessment of thyroid nodules. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2010: 118: 602–609, DOI: 10.1055/s-0029– 1 237 701 Kommentar: Papilläre Karzinome lassen sich nach den Ergebnissen dieser Frankfurter Untersuchung sicher, follikuläre weniger eindeutig mittels Elastografie ausschließen. Zur Differenzierung maligner von benignen Knoten konnten keine CEUS-Kriterien gefunden werden. [15] Gharib H, Papini E, Paschke R et al. AACE/AME/ETA Task Force on Thyroid Nodules. American Association of Clinical Endocrinologists, Associazione Medici Endocrinologi, and European Thyroid Association Medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules: executive summary of recommendations. Endocr Pract 2010; 16: 468–475 Kommentar: Die Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie von Schilddrüsenknoten basieren auf Literaturrecherchen. Es wird besonders betont, dass sie angesichts neuer Entwicklungen ständiger Überarbeitung bedürfen und stark von lokalen Gegebenheiten (Jodmangel, Selektionsbias) und Expertise bei der Durchführung einzelner Verfahren abhängen. [16] Haugen BR, Alexander EK, Bible KC et al. 2015 American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. Thyroid 2016; 26: 1–133 [17] Hoang JK, Lee WK, Lee M et al. US features of thyroid malignancy: pearls and pitfalls. Radiographics 2007; 27: 847–860 Kommentar: Es handelt sich um eine didaktisch gute Darstellung der sonografischen Kriterien zur sicheren Einschätzung des Malignitätsrisikos von Schilddrüsenknoten. Die Limitationen der Szintigrafie werden aufgezeigt. [18] Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L. The American Thyroid Association/American Association of Clinical Endocrinologists guidelines for hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: a european perspective. Thyroid 2011; 21: 585–591 Kommentar: In dieser Übersichtsarbeit werden die amerikanisch dominierten Leitlinien zur Diagnostik und Therapie der Hyperthyreose auf europäische Verhältnisse und die Situation in Jodmangelgebieten adaptiert. [19] Kim DL, Song KH, Kim SK. High prevalence of carcinoma in ultrasonography-guided fine needle aspiration cytology of thyroid nodules. Endocr J 2008; 55: 135–142 [20] Kwak JY. Indications for fine needle aspiration in thyroid nodules. Endocrinol Metab 2013; 28: 81–85 Kommentar: In dieser aktuellen Arbeit werden unterschiedliche Leitlinien zur Indikation und Durchführung der FNP dargestellt. [21] Leenhardt L, Erdogan MF, Hegedüs L et al. 2013 European Thyroid Association guidelines for cervical ultrasound scan and ultrasound-guided techniques in the postoperative management of patients with thyroid cancer. Eur Thyroid J 2013; 2: 147–159, DOI: 10.1159/000 354 537 Kommentar: Die aktuelle Leitlinie der europäischen Fachgesellschaft empfiehlt die Sonografie als Bildgebung der Wahl in der Nachsorge des Schilddrüsenkarzinoms. Es werden verbindliche Empfehlungen zur diagnostischen Strategie und lokal ablativen, sonografisch gesteuerten Verfahren gegeben. [22] Moon HJ, Kwak JY, Kim MJ et al. Can vascularity at power Doppler US help predict thyroid malignancy? Radiology 2010; 255: 260–269 [23] Moon WJ, Jung SL, Lee JH et al. Benign and malignant thyroid nodules: US differentiation – multicenter retrospective study. Radiology 2008; 247: 762–770 [24] Moon WJ, Baek JH, Jung SL et al. Ultrasonography and the ultrasound-based management of thyroid nodules: consensus statement and recommendations. Korean J

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Radiol 2011, 12: 1–14

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Schilddrüse

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iodine uptake and thyroid scintigraphy in the diagnosis and management of hyperthyroidism. Clin Endocrinol 2010; 72: 122–127, DOI: 10.1111/j.1365– 2 265 2009.03 623.x Kommentar: Mittels 123J-Szintigrafie konnte lediglich in 74 % der Fälle die Ursache einer Hyperthyreose (bei 881 Patienten) korrekt diagnostiziert werden. Auf den The-

raphy: useful tool for refining the presurgical diagnosis in thyroid nodules with indeterminate or nondiagnostic cytology. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 5 274–5 280, DOI: 10.1210/jc.2010–0901 Kommentar: Bei 195 Knoten mit unklarer Zytologie im Punktat konnten elastografische Kriterien zu einer guten Diskriminierung der Dignität und besseren Selektio-

rapieerfolg hatte die Szintigrafie meist keinen Einfluss. Als Schlussfolgerung wird der selektive statt routinemäßige Einsatz der Szintigrafie empfohlen. Das reduziert die Kosten und die Strahlenbelastung, ohne die diagnostische Aussage zu verschlechtern. Anmerkung: In der Studie überwiegt als Hyperthyreoseursache quanti-

nierung vor Operation beitragen. [28] Rodrigues HG, Pontes AA, Adan LF. Use of molecular markers in samples obtained from preoperative aspiration of thyroid. Endocr J 2012; 59: 417–427 [29] Zingrillo M, Torlontano M, Chiarella R et al. Percutaneous ethanol injection may be a definitive treatment for

tativ die relativ sicher erkennbare AIH Basedow. Die Ergebnisse der Szintigrafie dürften in Jodmangelgebieten noch ungünstiger ausfallen, da die AIH mit synchron vorliegenden Knoten und die multifokale Autonomie deutlich häufiger sind! [26] Peli M, Capalbo E, Lovisatti M et al. Ultrasound guided fine-needle aspiration biopsy of thyroid nodules: Guide-

symptomatic thyroid cystic nodules not treatable by surgery: five-year follow-up study. Thyroid 1999; 9: 763–767 Kommentar: In dieser Untersuchung wird PEIT als gute Alternative zur Operation von Schilddrüsenzysten dargestellt. Die Indikation, Praktikabilität und die Nachkontrolle werden erläutert.

lines and recommendations vs clinical practice; a 12month study of 89 patients. J Ultrasound 2012; 15: 102– 107 Kommentar: Die Arbeit gibt gute Bildbeispiele, referiert umfassende Literatur und vergleicht die Leitlinien zur Knotendiagnostik unterschiedlicher Fachgesellschaften.

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Weiterführende Literatur [30] Kim HG, Kwak JY, Kim EK et al. Man to man training: can it help improve the diagnostic performances and interobserver variabilities of thyroid ultrasonography in residents? Eur J Radiol 2012; 81: e352–e356 Kommentar: In dieser Publikation wird der Wert einer soliden und strukturierten Ultraschallausbildung als essenziell für erfolgreiche Schilddrüsendiagnostik dargestellt. Sie ist allen Medizinstudenten, den Ausbildern und auch Klinikmanagern als Lektüre zu empfehlen. [31] Ragazzoni F, Deandrea M, Mormile A et al. High diagnostic accuracy and interobserver reliability of real-time elastography in the evaluation of thyroid nodules. Ultrasound Med Biol 2012; 38: 1154–1162, DOI: 10.1016/j. ultrasmedbio.2012.02.025

Nebenschilddrüsen

21 Nebenschilddrüsen B. Braun

21.1 Stellenwert der Sonografie

II

Das klinische Wissen zur Pathophysiologie und Anatomie der Nebenschilddrüsen (NSD) ist, abgesehen von Nephrologen und Endokrinologen, oft gering, obgleich Erkrankungen und Funktionsstörungen eine hohe Prävalenz haben (▶ Tab. 21.1). Tab. 21.1 Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT). pHPT

klinische Daten

Prävalenz

0,1–0,5 % weibl. : männl. = 2–3 : 1

Inzidenz

●

●

Leitbefund

● ●

häufigste Komplikationen

●

● ●

20–30 pro 100 000/Jahr, mit dem Alter zunehmend dritthäufigste endokrine Erkrankung inzidentelle Hyperkalzämie asymptomatisch > > als „Stein, Bein, Magenpein“ neurologische und psychiatrische Symptome Nephro-/Urolithiasis ossäre Demineralisation

▶ Sonografie. Die Sonografie ist beim laborchemisch gesicherten Hyperparathyreoidismus (HPT) das primär eingesetzte bildgebende Verfahren zur Lokalisierung pathologisch vergrößerter Epithelkörperchen und wird in ihrer Aussagekraft von keinem anderen Verfahren übertroffen [10], [13]. Gute Untersuchungstechnik und die Kenntnis der aus der Entwicklungsgeschichte erklärbaren Dislokationsvarianten sind die Voraussetzungen, Nebenschilddrüsenadenome in mehr als 90 % der Fälle korrekt zu lokalisieren (▶ Abb. 21.1, ▶ Abb. 21.3, ▶ Abb. 21.4, ▶ Abb. 21.5, ▶ Video 21.1). Damit wird die minimalinvasive operative Entfernung des vermehrt hormonproduzierenden Nebenschilddrüsengewebes ermöglicht und die aufwendigere und risikoreichere Revision aller 4 Epithelkörperchen vermieden [4], [5], [14], [18]. Wenn Lage, Form, Echostruktur und Vaskularisation typisch sind, ist der Nachweis eines NSD-Adenoms beim laborchemisch gesicherten primären HPT eine sonografische Blickdiagnose (▶ Abb. 21.1a, ▶ Abb. 21.1b, ▶ Abb. 21.4, ▶ Abb. 21.7a, ▶ Abb. 21.7b, ▶ Abb. 21.7c). Der Zeitaufwand einer sorgfältigen Lokalisationsdiagnostik liegt in der Regel unter 10 min. Ektop im hinteren oder (häufiger) im vorderen Mediastinum gelegene Adenome kommen in etwa 3 % der Fälle vor (▶ Tab. 21.3). Sie sind sonografisch nicht darstellbar und erfordern ergänzende Bildgebung. Verfahren der Wahl ist die funktionstopografische 99m-Tc-MIBI-Szintigrafie in SPECT-CT-Technik (▶ Tab. 21.2). Die Unterscheidung eines atypisch intrathyreoidal gelegenen NSD-Adenoms von einem echoarmen und vaskularisierten Schilddrüsenknoten ist ggf. ausschließlich durch die FNP oder durch CEUS zu realisieren [1].

494

Schwierig ist die Diagnostik der multiglandulären Hyperplasie, die beim primären Hyperparathyreoidismus (pHPT) in ca. 6 % der Fälle auftritt (▶ Tab. 21.3, ▶ Tab. 21.4, ▶ Abb. 21.9). Im Rahmen der sonografischen Untersuchung eines Patienten mit pHPT werden synchron vorliegende Schilddrüsenerkrankungen und renale Folgeschäden, wie Nierensteine oder eine medulläre Nephrokalzinose, zuverlässig erfasst. Es ist eine Stärke der Sonografie, dass sie nicht fokussiert auf die Epithelkörperchen durchgeführt wird, sondern zu Organen, die in pathophysiologischem und/oder topografischem Zusammenhang stehen, wichtige Informationen liefern kann. ▶ 99m-Tc-Sestamibi-Szintigrafie. Die Aufnahme des mit radioaktivem Technetium markierten Sestamibi erfolgt sowohl in das Schilddrüsen- als auch in das Nebenschilddrüsengewebe. Das macht die Methode in der Unterscheidung von SD- und NSD-Knoten „anfällig“ (s. „Der besondere Fall“ (S. 504)). Epithelkörperchenadenome haben im typischen Fall, jedoch nicht immer, einen höheren Uptake und einen langsameren „washout“, d. h. sie nehmen den radioaktiven Tracer schneller und stärker auf und retinieren ihn länger als Schilddrüsenparenchym und als die meisten Schilddrüsenknoten. Deshalb ist eine 2-zeitige Bildgebung (15 min und 2–4 h nach Tracerinjektion) erforderlich, was in praxi nicht immer eingehalten wird. Der Szintigrafie immanent ist eine mäßige, im Vergleich zur Sonografie sehr reduzierte Ortsauflösung und die planare Darstellung als Summationsbild. Die 3-dimensionale SinglePhoton-Emission-Computertomografie (SPECT-

Video 21.1 Nebenschilddrüsenadenom. NSDAdenom, 25 × 14 × 12 mm groß, links kaudal zwischen Dorsalfläche des unteren Schilddrüsenpols, Ösophagus und quer geschnittener linker A. carotis communis (Farb-Doppler).

CT) kompensiert diese methodischen Defizite unter Inkaufnahme höherer Strahlenbelastung und Kosten [2], [8], [16]. Die Sensitivität in der Darstellung singulärer Nebenschilddrüsenadenome wird von 60–70 % durch SPECT-CT auf über 80 % gesteigert, ebenso die Spezifität, insbesondere bei Patienten mit gleichzeitig vorliegender Struma. Eine Metaanalyse, in die mehr als 20 Studien eingeschlossen wurden, kam für die planare 2Phasen-Sestamibi-Subtraktionsszintigrafie lediglich auf eine Sensitivität von knapp über 50 % in der exakten Lokalisation von NSD-Adenomen. Adenome unter 500 mg wurden vielfach nicht erfasst. Die günstigeren Ergebnisse einzelner weniger Studien werden auf die zusätzliche 3-dimensionale SPECT-CT-Unter-

Abb. 21.1 Nebenschilddrüsensonografie. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Nebenschilddrüsen. ACC = A. carotis communis; NSD = Nebenschilddrüse; SD = Schilddrüse. Leichte Diagnosen: a NSD-Adenom (x); typisch: Lage am unteren SD-Pol, längsovale Form und echoarme, relativ homogene Struktur. b Adenom (Farb-Doppler); charakteristisch: Lokalisation dorsal des oberen SD-Pols, Pistazienform und autochthone Gefäße. c Banale NSD-Zyste in loco typico am unteren SD-Pol. Mittelgradig schwierige Diagnosen: d NSD-Adenom (Pfeile) bei SD-Knoten bzw. Struma. e Adenom bei Z. n. Strumektomie; trotz „nackter Trachea“ an Mandelform, Lage und akzentuierter Vaskularisation erkennbar. f NSD-Adenom in typischer Dattelform bei echoarmer AIT Hashimoto. g Längsovales Adenom mit geringer distaler Ektopie am unteren SD-Pol. Schwierige Diagnosen: h Kleines Adenom < 8 mm (Pfeile) unterer SD-Pol rechts (untere NSD-Anlage). i Ektopes Adenom (XY) para- bzw. retroösophageal (obere NSD-Anlage). j Ektopes Adenom intrathyreoidal (obere NSD-Anlage); ggf. mittels CEUS oder durch Feinnadelpunktion von Schilddrüsenknoten zu differenzieren. k NSD-Adenom rechts (Kreuze) bei großer komplexer und ggf. retrosternal reichender Struma multinodosa. l Atypische Form und Lage: hier wurstförmig, kaudal der SD und quer vor der Trachea (und auf beiden Halsseiten!) liegend. m NSD-Karzinom; unscharf begrenzte Raumforderung mit randbetonten Gefäßen; von einem SD-Karzinom zu unterscheiden durch Histologie und zu bedenken bei Tumor mit Hyperkalzämie und PTH-Erhöhung. n Ektope echogene, von einer unteren NSD-Anlage ausgehende NSD-Zyste (mittels Feinnadelpunktion und Nachweis von Parathormon im Zysteninhalt verifiziert) im vorderen oberen Mediastinum, dem Thymusrest anliegend. Darstellung bei ausgeprägt substernaler Anlotung. o Sonografisch gesteuerte FNP zur Alkoholablation eines Adenoms (klassische In-plane-Punktionstechnik mit durchgängig dargestellter Nadel).

▶

21.1 Stellenwert der Sonografie

21 Schilddrüse

X

a

b

c

leichte Diagnosen

Trachea Schildknorpel

ACC

obere NSD

d

e SD

untere NSD

ACC

Trachea NSD

Trachea

Schilddrüse

f

g

mittelgradig schwierige Diagnosen

Ösophagus XY h

i

j

Schilddrüse

k

l

Trachea

m

Schilddrüse

XY

schwierige Diagnosen

n

Trachea

o

Abb. 21.1 Nebenschilddrüsensonografie. Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade bei der sonografischen Untersuchung der Nebenschilddrüsen.

495

Nebenschilddrüsen suchung und einen „Publikations-Bias“ zurückgeführt und reflektieren weniger die klinische Wirklichkeit [13]. ● falsch-negative Befunde: ○ Es kommt zu Fehlinterpretation als SD-Knoten. ○ Adenome mit kleinen Volumina (< 10 mm bzw. < 500 mg) und/oder geringer endokriner Aktivität [19] werden nicht erfasst. ○ Mehrdrüsenhyperplasie wird nicht erkannt. ● Falsch-positive Befunde sind häufiger als bei der Sonografie und werden durch Strumaknoten mit verzögertem „washout“ verursacht [5], [6].

II

H ●

Merke

Einziger Vorteil der Szintigrafie gegenüber der Sonografie ist die Darstellbarkeit ektoper Adenome.

Die Szintigrafie ist teurer und zeitaufwendiger als die Sonografie. Sie hat eine Strahlenbelastung von 1 mSv (75 MBq 99m-Tc), die sich bei der (eigentlich obligaten) SPECT-CT um 5–

10 mSv erhöht und verlangt eine „rechtfertigende Indikation“ (Strahlenschutzverordnung). Der Erkenntnisgewinn ist somit im individuellen Fall vor der Indikationsstellung zu hinterfragen. ▶ Subtraktionsszintigrafie mit radioaktivem Thallium und Technetium. Bei hoher Prävalenz von Schilddrüsenknoten ist diese Szintigrafie wenig sensitiv; wegen häufiger falschpositiver wie falsch-negativer Befunde und der Strahlenbelastung ist sie obsolet. ▶ Kombination von Sonografie und MIBISzintigrafie. Die kombinierte Durchführung hat den prädiktiven Vorhersagewert in der Diagnostik des pHPT auf über 90 % erhöht, sodass sich im Einzelfall beide Methoden sinnhaft ergänzen [4], [5], [6]. Bei Patienten mit operationspflichtigem pHPT und eindeutigem sonomorphologischem Befund sowie Plausibilität von sonografisch gemessenem Adenomvolumen und Höhe des Parathormonspiegels kann in den meisten Fällen auf die Szintigrafie verzichtet werden.

Tipp

Z ●

Wird die Szintigrafie selektiv, d. h. ausschließlich bei sonografisch negativem oder zweifelhaftem Befund, durchgeführt (Suche nach ektopem Adenom) ist – ohne Einschränkung der diagnostischen Aussagekraft – eine erhebliche Einsparung von Ressourcen, Strahlenbelastung und Kosten zu erzielen (▶ Abb. 21.10) [17].

▶ Computertomografie/Magnetresonanztomografie. Als bildgebende Verfahren haben CT und MRT in der Primärdiagnostik des gesicherten pHPT (eigentlich) keine Bedeutung. Die multiglanduläre Hyperplasie ist nicht darstellbar und die Sensitivität und die Spezifität in der Darstellung von NSD-Adenomen sind im Vergleich zur Sonografie geringer. Bei gesicherter Ektopie im hinteren Mediastinum kann die Operationsplanung durch die anatomiegerechte MRT-Darstellung erleichtert werden. Als Fusionsuntersuchung mit der funktionellen MIBI-Szintigrafie hat die SPECT-CT große Relevanz bei jedem V. a. Ektopie (▶ Abb. 21.10).

Tab. 21.2 Bildgebende Diagnostik beim Hyperparathyreoidismus. Indikationen Sonografie (7–15 MHz) mit obligater Farb-Doppler-Sonografie; selten CEUS

●

99m-Tc-Sestamibi-Szintigrafie (am besten als SPECT-CT)

●

MRT mit Kontrastmittel

●

●

●

●

CT mit Kontrastmittel

● ●

FNP mit Zytologie/Histologie und Parathormonbestimmung

●

11C-Methionin-PET-CT

●

Vorteile: ● hohe Sensitivität und Spezifität ● kostengünstig ● breit verfügbar ● wiederholbar ● kurze Untersuchungszeiten Nachteile: ● Hyperplasie selten erkennbar ● mediastinale und retropharyngeale Ektopie nicht darstellbar ● intrathyreoidale Ektopie schwierig zu erfassen → Indikation für CEUS ● Expertise erforderlich

Adenom in 60–80 % der Fälle korrekt lokalisierbar. selektiver Einsatz bei unklarem sonografischem Befund: kostengünstig und empfehlenswert (Suche nach ektopem Adenom im hinteren und tiefen vorderen Mediastinum und retropharyngeal)

Vorteile: ● funktionstopografisches Verfahren ● ektope Adenome gut zu erfassen Nachteile: ● SD-Knoten können ähnlich speichern ● mäßige Ortsauflösung ● 2-dimensionale Darstellung bzw. bei SPECT-CT planare, nicht befundadaptierte Schnitte ● Hyperplasie und kleine Adenome nicht erkennbar ● hohe Kosten, großer Zeitaufwand ● Strahlenbelastung verlangt „rechtfertigende“ Indikation

selten indiziert ggf. präoperativ bei ektopem mediastinalem Adenom

Nachteile: ● längsovale (dünne) Adenome und die Hyperplasie werden nicht erkannt ● Sensitivität und Spezifität geringer als bei der Sonografie ● hohe Kosten ● in 5–10 % der Fälle nicht durchführbar

selten indiziert als Fusionsuntersuchung (SPECT-CT) gutes Verfahren in Ergänzung zur Sonografie bei sonografisch negativem oder zweifelhaftem Befund

Nachteile: ● Sensitivität und Spezifität geringer als bei der Sonografie ● Dies gilt auch für CT mit sehr aufwendiger Untersuchung der KM-Kinetik. ● Strahlenbelastung ● Kosten

selten indiziert: Differenzierung SD-Knoten von NSD-Adenom ● Sicherung und Differenzierung zervikaler Zysten ● Beweis eines NSD-Karzinoms ●

selten indiziert beim metastasierten NSD-Karzinom extrem selten indiziert beim rekurrierenden pHPT

NSD = Nebenschilddrüse; SD = Schilddrüse.

496

Vor- und Nachteile

Adenom in 80 % bis über 90 % der Fälle korrekt lokalisierbar primäres Verfahren

Ggf. Einsatz zur sonografisch gesteuerten Ablation eines Adenoms oder einer NSD-Zyste.

Nachteile: ● sehr aufwendig und teuer ● hohe Strahlenbelastung ● wenig verfügbar

Cave

G ●

NSD-Adenome können „wurstförmig“ mehrere Zentimeter lang, jedoch nur wenige Millimeter dick sein (▶ Abb. 21.1l, ▶ Abb. 21.10). In planaren Schnitten und bei geringen Dichteunterschieden zum umgebenden Gewebe können sie in CT/MRT dem Nachweis häufiger entgehen als bei der Sonografie, bei der befundadaptiert in variablen Schnittebenen untersucht wird und

21.1 Stellenwert der Sonografie

Impedanzsprünge und Vaskularisation erfasst werden.

▶ Methionin-PET-CT. Die 11C-Methionin-PETCT (Positronenemissionstomografie) ist eine sehr teure und strahlenintensive Methode zur Darstellung funktionell aktiven NSD-Gewebes. Sie kann beim metastasierten NSD-Karzinom und in exzeptionellen Fällen bei sonografisch,

szintigrafisch und in der MRT negativem Befund vor Zweiteingriffen (bei persistierender oder rezidivierender pHPT) indiziert sein.

21

21.1.1 Sonografischer Schwierigkeitsgrad ▶ Abb. 21.1 und ▶ Tab. 21.3 zeigen bzw. nennen Diagnosen unterschiedlicher Schwierigkeitsgrade.

Tab. 21.3 Schwierigkeitsgrade der sonografischen Nebenschilddrüsendiagnostik. Schwierigkeitsgrad

Befund/Diagnose

leichte Diagnosen/gute Darstellbarkeit

● ●

erhöhter Schwierigkeitsgrad

● ● ● ● ● ●

schwierige Diagnosen

●

●

keine Darstellbarkeit

●

Adenom in loco typico Zyste in loco typico Adenom bei synchron vorliegender Struma nodosa oder bei Thyreoiditis Hashimoto (AIT) DD dorsal gelegener echoarmer SD-Knoten/NSD-Adenom Ektopie distal des unteren SD-Pols Mehrdrüsenerkrankung/mehrere Adenome NSD-Zysten NSD-Karzinom ektopes Adenom: ○ intrathyreoidal ○ im oberen vorderen Mediastinum ○ dorsal des zervikalen Ösophagus ○ in der Karotisscheide primäre Hyperplasie/Mehrdrüsenerkrankung (i. d. R. nur Ausschlussdiagnose möglich) ektopes Adenom: ○ mittleres und unteres vorderes Mediastinum ○ hinteres Mediastinum ○ retropharyngeal

AIT = Autoimmunthyreoiditis; NSD = Nebenschilddrüse; SD = Schilddrüse.

Abb. 21.2 Nebenschilddrüse. a Normales Epithelkörperchen, 5,6 × 3,4 × 3,2 mm groß. b Nebenschilddrüsenhyperplasie, mit typischer längsovaler Form. c Nebenschilddrüsenadenom bei primärem Hyperparathyreoidismus.

497

Nebenschilddrüsen

21.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

II

▶ Primärer Hyperparathyreoidismus. Dem pHPT liegt ursächlich in mehr als 85 % der Fälle ein solitäres NSD-Adenom zugrunde (▶ Tab. 21.4, ▶ Abb. 21.2c). Ziel der bildgebenden Diagnostik ist es, beim laborchemisch gesicherten pHPT, seltener auch beim tertiären HPT, ein NSD-Adenom nachzuweisen und präoperativ exakt zu lokalisieren (▶ Abb. 21.1, ▶ Abb. 21.2, ▶ Abb. 21.3, ▶ Abb. 21.4, ▶ Abb. 21.5, ▶ Abb. 21.6, ▶ Abb. 21.7). Bei korrektem Nachweis wird minimalinvasives Operieren mit geringerer Morbidität und Kostenersparnis ermöglicht. Intraoperativ wird, durch Dokumentation des Parathormonabfalls im Schnelltest, der Beweis für die erfolgreiche Entfernung des funktionell aktiven Gewebes erbracht [14], [18]). Der pHPT führt in bis zu 60 % zu Nephrolithiasis. Bei Patienten mit gesichertem pHPT ist deshalb eine ergänzende Nierensonografie zu empfehlen (siehe Kap. Erkrankungen des Nierenparenchyms – die schwächere Seite der Sonografie). Werden bei einer abdominalen Ultraschalluntersuchung multiple oder große Nierensteine gefunden, ist die wenig zeitaufwendige sonografische Exploration der Nebenschilddrüsen anzuraten, da etwa 5 % der Nierensteinträger einen pHPT haben. Tab. 21.4 Ursachen des primären Hyperparathyreoidismus. Ursache

Abb. 21.3 Nebenschilddrüsenadenom. Im Rahmen einer Durchuntersuchung wurden als Zufallsbefunde eine Hyperkalzämie und ein erhöhter TSH-Wert festgestellt. Typisches NSD-Adenom (Pfeile; hier: links kaudal bei pHPT und AIT Hashimoto): echoarmer glatt begrenzter Knoten; Dattel- bzw. Bohnenform, queroval mit 12 × 4 × 4 mm; Impression des bei AIT echoarmen unteren Schilddrüsenpols von dorsal mit echoreicher Grenzlamelle. OES = Ösophagus.

Abb. 21.4 Nebenschilddrüsenadenom. Im Längsschnitt zeigt das Adenom die kennzeichnende Dattelform; Größe 18,6 × 7,4 × 4,2 mm; starke autochthone Vaskularisation im Power-Doppler.

Abb. 21.5 Kaudale Ektopie. NSD-Adenom links: kaudale Ektopie der unteren NSD bei primärem Hyperparathyreoidismus. a Beim Schlucken und retrosternaler Anlotung ist das NSD-Adenom im Querschnitt kaudal des unteren Schilddrüsenpols im oberen, vorderen Mediastinum darstellbar. ACC = A. carotis communis. b Im zervikalen Längsschnitt stellt sich bei maximaler Exspiration und beim Schlucken ein typisches NSDAdenom dar. Größe 16 × 9 × 8 mm; abgesetzt vom unteren Schilddrüsenpol ventral des Ösophagus im oberen vorderen Mediastinum; echoarm; Dattelform; starke autochthone Vaskularisation.

Prozentsatz

solitäres Adenom

> 85 % der Fälle

primäre Vierdrüsenhyperplasie

6–10 % der Fälle

mehrere Adenome

4–8 % der Fälle

Karzinom

< 1 % der Fälle

▶ Sekundärer Hyperparathyreoidismus. Beim sekundären regulativen, d. h. durch eine chronische renale oder intestinale Hypokalzämie ausgelösten Hyperparathyreoidismus (sHPT) kommt es zur Hyperplasie aller Nebenschilddrüsen (▶ Tab. 21.7). Die medikamentöse Behandlung mit Korrektur von Kalzium, Phosphat und Vitamin D steht im Vordergrund. Operatives Vorgehen ist schweren Verlaufsformen (sehr hohe Parathormonwerte, Hyperkalzämie, therapierefraktäre Hyperphosphatämie) vorbehalten. Es besteht aus der totalen Parathyreoidektomie mit Autotransplantation oder der subtotalen Resektion aller 4 Drüsen.

H ●

Merke

zur Operation die minimalinvasive Ablation erwogen, nimmt die Sonografie eine Schlüsselstellung ein: Darstellung der vergrößerten Nebenschilddrüse(n) und Steuerung der Alkoholinjektion [3], [11], [15].

Da beim sHPT obligat alle 4 Epithelkörperchen, die unterschiedlich hyperplastisch sein können, freigelegt werden, ist vor der Operation eine Lokalisationsdiagnostik nicht zwingend.

Bedeutung hat die präoperative Sonografie in der Darstellung einer im Einzelfall sehr ausgeprägten Hyperplasie und synchron vorliegender Schilddrüsenerkrankungen [7].

Z ●

Tipp

▶ Hyperkalzämische Krise. Das lebensbedrohliche Krankheitsbild ist primär selten Indikation zur Sonografie. Durch die sofortige Bestimmung des Parathormons (PTH) im Schnelltest und die sonografische Suche nach einem NSD-Adenom (und alternativ nach einem metastasierten Tumor) erfolgt rasch eine Differenzierung in paraneoplastische Hyperkalzämie und pHPT (▶ Tab. 21.5).

Wird beim therapierefraktären, autonomisierten sekundären (tertiären) HPT als Alternative

Tab. 21.5 Labordiagnostik zur Differenzierung der Hyperkalzämie. Laborbefunde

pHPT

Tumor/paraneoplastisch

sHPT

pHPT mit Vitamin-D-Mangel

FHH

Serumkalzium (2,1–2,5 mmol/l)

↑

↑

↓

(↑)

↑

Parathormon

↑(↑)

↓

↑↑

↑

(↑)

Phosphat

↓

±n

↑

↓

(↓)

Urinkalzium (mg/24 h)

≥ 200

↑

n

n

↓ (< 100)

25-OH-Vitamin D3

n

n

↓

↓

n

FHH = familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie; n = normal; pHPT = primärer Hyperparathyreoidismus; sHPT = sekundärer Hyperparathyreoidismus; ↑ = Wert erhöht; ↓ = Wert vermindert.

498

21.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

21

A. carotis V. jugularis Schilddrüse Ösophagus

Thymus

Abb. 21.6 Suchstrategien bei primärem Hyperparathyreoidismus. Wird in loco typico kein Adenom gefunden, sollten gezielt folgende ektopen Positionen untersucht werden. Der embryonale Weg der oberen NSD-Anlage ist blau, der an die Thymusdrüse angelagerte und kompliziertere Weg der unteren NSD-Anlage ist grün gezeichnet (Quelle rechte Grafik: [12]): ● Karotisscheide/Bifurkation ● paraösophageale Region (Schlucken, starke Kopfdrehungen) ● vorderes oberes Mediastinum (starke Reklination und unterschiedliche Drehung des Halses, Schlucken, maximale Exspiration) ● intrathyreoidale Lage (Suche nach dorsal in der Schilddrüse gelegenem echoarmem, ovalem und gut vaskularisiertem Knoten) ● Die ektopen im hinteren Pharynx (Rarität), im hinteren (selten) und tiefen vorderen (häufiger) Mediastinum gelegenen Adenome werden mittels 99m-Tc-SestamibiSzintigrafie/SPECT-CT in den meisten Fällen gefunden.

Abb. 21.7 Adenom in loco typico. 25 × 14 × 12 mm großes Nebenschilddrüsenadenom in loco typico links kaudal (untere NSD-Anlage, grün in ▶ Abb. 21.6). a Längsschnitt. b Farb-Doppler-Sonografie (Längsschnitt). c Farb-Doppler-Sonografie (Querschnitt).

▶ Sonografische Untersuchungstechnik. Die Exploration der Nebenschilddrüsenregion erfolgt analog zur und stets zusammen mit der Schilddrüsenuntersuchung. Die Lagerung des Patienten mit stark rekliniertem Hals erleichtert die Untersuchung der unteren NSD. Sie ermöglicht bei suprasternaler Anlotung die Darstellung des oberen vorderen Mediastinums und damit auch ektop distal gelegener Adenome. Die Farb-Doppler-Sonografie ist obligat, weil sie die Darstellung der in der Regel autochthon und gut vaskularisierten Adenome verbessert.

Tipp

Z ●

Die meisten ektopen NSD-Adenome finden sich relativ hoch im vorderen Mediastinum, mit Bezug zur Thymusdrüse. Sie sind relativ

mobil und können bei retrosternaler Anlotung unter starker Reklination des Halses, beim Schlucken, in tiefer Exspiration und gelegentlich durch Kopfdrehungen detektiert werden (▶ Abb. 21.1g, ▶ Abb. 21.5).

21.2.1 Befundkriterien Normale Nebenschilddrüsen Die Epithelkörperchen sind bohnenförmige lebenswichtige Organe, haben eine Größe von 4– 5 × 3 × 2–3 mm und ein Gesamtgewicht von nur etwa 130 mg (▶ Abb. 21.2a) [19]. ● Die beiden oberen Nebenschilddrüsen entwickeln sich wie die parafollikulären C-Zellen der Schilddrüse aus der 4. Schlundtasche. Aufgrund ihrer kürzeren embryonalen Wan-

●

derung zeigen sie eine relativ konstante Lage an der Dorsalfläche der oberen 2 Drittel der Schilddrüse (▶ Abb. 21.1). In seltenen Fällen können sie atypisch im hinteren Pharynx, paratracheal, paraösophageal (▶ Abb. 21.1i) oder ektop entlang des Ösophagus bis ins hintere Mediastinum verlagert sein. Wegen ihrer engen embryologischen Bindung an die Schilddrüse liegen sie selten auch intrathyreoidal (▶ Abb. 21.1j, ▶ Abb. 21.6 blau). Die beiden unteren Nebenschilddrüsen sind etwas größer, entstehen weiter kranial aus der 3. Schlundtasche – wie die Thymusanlage. Infolge ihrer komplizierten embryonalen Wanderung ziehen sie an den oberen Epithelkörperchen vorbei nach kaudal und ihre endgültige Lage ist sehr variabel. Sie können kranial im Bereich der Karotisscheide verbleiben. Mehr als 2 Drittel kommen am unteren

499

Nebenschilddrüsen

Merke

H ●

Der pHPT gehört mit einer Inzidenz von 20–30 Fällen auf 100 000 Einwohner/Jahr neben dem Diabetes mellitus und Funktionsstörungen der Schilddrüse zu den häufigsten endokrinen Erkrankungen. Er geht mit Vergrößerung einzelner oder aller Epithelkörperchen einher.

II

Abb. 21.8 Ektopes Adenom. Das 7,8 × 5 × 4 mm große ektope Nebenschilddrüsenadenom (XY) lässt sich nach Kopfdrehung und beim Schlucken dorsal des flüssigkeitsgefüllten Ösophagus darstellen (echoarm, Bohnenform, glatte Begrenzung) (obere NSD-Anlage blau in ▶ Abb. 21.6).

Schilddrüsenpol zu liegen, etwa 20–25 % liegen distanziert von diesem am Oberrand der Thymusdrüse, selten gelangen sie mit den Thymusanlagen bis ins vordere Mediastinum (▶ Abb. 21.1g, ▶ Abb. 21.1h, ▶ Abb. 21.1n, ▶ Abb. 21.3, ▶ Abb. 21.5, ▶ Abb. 21.6 grün, ▶ Abb. 21.7, ▶ Abb. 21.10).

Tipp

Z ●

Bei V. a. ektope Adenome sind die typischen Lagevarianten gezielt zu untersuchen. Sonografisch nicht lokalisierbar ist ein Adenom im hinteren Pharynx (Rarität) und im hinteren und im tiefen vorderen Mediastinum (▶ Abb. 21.6, ▶ Tab. 21.3).

▶ Sonografie. Die normalen Nebenschilddrüsen sind aufgrund ihrer Größe, aufgrund ähnlicher akustischer Eigenschaften des umgebenden Bindegewebes und bei geringen Impedanzsprüngen zum Schilddrüsenparenchym nur ausnahmsweise erkennbar und von kleinen Lymphknoten nicht zu differenzieren. Auch mittels Szintigrafie, CT, MRT und PET-CT lassen sie sich nicht darstellen. Bei Hyperplasie und adenomatöser Transformation ändern sie ihr akustisches Verhalten und werden sonografisch nachweisbar.

Nebenschilddrüsenadenom Dem pHPT liegen in gut 85 % der Fälle ein Adenom, in knapp 15 % der Fälle mehrere Adenome oder eine Vierdrüsenhyperplasie und sehr selten ein Nebenschilddrüsenkarzinom zugrunde (▶ Tab. 21.4). ▶ Sonografie. Die folgenden 6 Kriterien ermöglichen in der Regel die Identifizierung eines Epithelkörperchenadenoms: ● Topografie: Die meisten Adenome liegen der dorsalen Schilddrüsenkapsel an (▶ Abb. 21.4, ▶ Abb. 21.7). Maximal 3 % der aus oberen Epithelkörperchen hervorgehenden Adenome liegen intrathyreoidal. Die der embryonalen Wanderung geschuldeten typischen Lokalisationen und die daraus folgenden Ektopien müssen systematisch abgesucht werden (▶ Abb. 21.5, ▶ Abb. 21.6, ▶ Tab. 21.3, ▶ Abb. 21.8). ● Struktur: NSD-Adenome sind in Relation zu normalem SD-Parenchym immer echoarm. Sie sind homogen strukturiert, erst ab einer Größe über 1 cm können Inhomogenitäten auftreten. ● Form: Kleine Nebenschilddrüsenadenome haben Bohnenform und ähneln Lymphknoten. Ab 8–10 mm Größe sind sie dattelförmig oder – relativ typisch – wurstförmig-länglich. (DD: Schilddrüsenknoten sind eher rund oder oval) (▶ Abb. 21.1l, ▶ Abb. 21.4, ▶ Abb. 21.10). ● Impression der Schilddrüse: In vielen Fällen lässt sich eine Vorwölbung des NSD-Adenoms in das dorsale Schilddrüsenparenchym zeigen. Diese Einkerbung wird oft durch eine zarte echogene Grenzlamelle akzentuiert (▶ Abb. 21.3, ▶ Abb. 21.4, ▶ Abb. 21.10).

●

●

Form- und Lagevariabilität: NSD-Adenome sind relativ weich und bisweilen erstaunlich mobil. Beim Schlucken, Husten, Pressen, bei Kompression mit dem Schallkopf, bei Reklination des Halses oder bei Kopfdrehungen kann sich ihre Position und Form ändern. Vaskularisation: Der Nachweis eines Gefäßstiels, eines arteriellen Polgefäßes und/oder eigenständiger venöser und arterieller Vaskularisation (mechanischer Index 0,8–1,3, Pulsrepetitionsfrequenz (PRF) < 2000 Hz erleichtert den Nachweis und die Unterscheidung von Schilddrüsenknoten (▶ Abb. 21.1e, ▶ Abb. 21.4, ▶ Abb. 21.5b, ▶ Abb. 21.10).

▶ CEUS. NSD-Adenome zeigen im Vergleich zu SD-Knoten in der CEUS eine frühere und starke Anflutung (8–12 s), stärkeres Hyperenhancement und in der Spätphase tendenziell ausgeprägtes Wash-out. CEUS kann hilfreich sein bei Struma nodosa und V. a. intrathyreoidale Lage eines NSD-Adenoms.

Cave

G ●

Die Darstellung eines NSD-Adenoms ist bei Vorliegen einer Struma nodosa schwieriger, gelegentlich sogar unmöglich (▶ Abb. 21.1k).

Merke

H ●

Die Farb-Doppler-Untersuchung kann die diagnostische Genauigkeit um das 2½-Fache steigern und ist deshalb obligat [10].

Tipp

Z ●

Größere NSD-Adenome sind durch eine anatomische Verschiebeschicht von der dorsalen Schilddrüse separiert. Beim Schlucken und bei starker Kopfdrehung kann dyssynchrone Verschiebung zwischen Adenom und Schilddrüse beobachtet werden.

Abb. 21.9 Primäre Hyperplasie bei pHPT. MIBI-SPECT-CT und MRT unauffällig; intraoperative Bestätigung der Vierdrüsenhyperplasie. a Am unteren Schilddrüsenpol (SD, echonormal) rechts liegt in loco typico das mit 7 × 5 × 4 mm größte Epithelkörperchen (Pfeile). ACC = A. carotis communis. b Diese 5,4 × 3,8 × 3,6 mm große echoarme Nebenschilddrüse (Pfeil) liegt dorsal des oberen Schilddrüsenpols links. ÖS = Ösophagus. c Am unteren Schilddrüsenpol links liegt diese 4,8 × 3,8 × 3,2 mm große Nebenschilddrüse. ACC = A. carotis communis. Die 4. NSD war auch sonografisch nicht darstellbar.

500

21.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

Laborchemisch gesicherter, operationspflichtiger pHPT

21

Sonografie mit FD

Adenom (>85% der Fälle)

kein Adenom ( rechts

* bei jungen Patienten mit der Laborkonstellation Hyperkalzämie und (geringer) Parathormonerhöhung sollte eine familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH) durch Messung der Kalziumausscheidung im 24-h-Urin ausgeschlossen werden (▶ Tab. 21.5). SD = Schilddrüse.

Tab. 21.7 Ursachen der Nebenschilddrüsenhyperplasie. Ursachen idiopathisch

primäre idiopathische Hyperplasie beim pHPT

genetisch bedingt

primäre Hyperplasie bei genetischen Erkrankungen (MEN 1, MEN 2a)

reaktiv

beim sHPT

familiär

familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie (FHH)

FHH = familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie; pHPT = primärer Hyperparathyreoidismus; sHPT = sekundärer Hyperparathyreoidismus.

Weiterführende Diagnostik bei gesichertem pHPT ohne sonografische Adenomdarstellung Findet sich sonografisch beim gesicherten pHPT, bei guter Untersuchungstechnik, guten Untersuchungsbedingungen und bei Expertise des Untersuchers kein NSD-Adenom, liegt entweder eine Ektopie oder eine primäre Hyperplasie vor. ▶ Ektopie. Die pharyngeale, intrathyreoidale und mediastinale Ektopie ist in den meisten Fällen mittels MIBI-Szintigrafie in SPECT-CTTechnik oder (weniger zuverlässig) mittels MRT zu erfassen. ▶ Primäre Hyperplasie. Die primäre Hyperplasie kann mit der High-End-Sonografie gelegentlich (▶ Abb. 21.2b, ▶ Abb. 21.9), mit CT, MRT und der Szintigrafie nicht nachgewiesen werden. Sie wird, sofern auch der sonografische Nachweis nicht gelingt, indirekt im Ausschlussverfahren diagnostiziert und ggf. erst bei der operativen Revision aller 4 Nebenschilddrüsen erkannt (Algorithmus ▶ Abb. 21.10). Die primäre Nebenschilddrüsenhyperplasie ist ein eigenständiges idiopathisches Krankheitsbild oder genetisch determiniert (bei multipler endokriner Neoplasie Typ 1) und ist in 6– 10 % der Fälle Ursache des pHPT (▶ Tab. 21.4). Sie sollte von anderen Formen der Vierdrüsenhyperplasie, z. B. bei der familiären hypokalziurischen Hyperkalzämie (FHH), differenziert werden (▶ Tab. 21.5, ▶ Tab. 21.7). Prinzipiell sind alle Nebenschilddrüsen vergrößert, einzelne Drüsen jedoch sehr ungleich und typischerweise sind die unteren Drüsen größer. Klinisch bedeutsam ist die primäre Hyperplasie weil nach operativer Entfernung nur einer der hy-

502

perplastischen Nebenschilddrüsen der pHPT persistiert oder rekurriert. Sonografisch gelingt die Darstellung der primären Nebenschilddrüsenhyperplasie zumeist nicht. Sie kann vermutet werden, wenn sich 2 oder mehr vergrößerte Nebenschilddrüsen darstellen lassen. Sie sind oval, echoärmer als die Schilddrüse und selten über 1 cm groß (▶ Abb. 21.2b, ▶ Abb. 21.9).

Merke

H ●

Die Sestamibi-Szintigrafie kann die Hyperplasie aufgrund der geringen funktionellen Aktivität und der Größe unter 500 mg ebenso wenig darstellen wie die CT und MRT.

Nebenschilddrüsenkarzinom Ein sehr seltener Tumor und in ca. 1 % der Fälle Ursache eines pHPT ist das NSD-Karzinom.

Nebenschilddrüsenzysten Echte, hormonell inaktive Zysten sind selten, häufiger sind Pseudozysten (Degeneration größerer Nebenschilddrüsenadenome). ▶ Klinik ● Schwellung am Hals (Frauen häufiger betroffen) ● i. d. R. Fehlinterpretation als Zysten der Schilddrüse ▶ Sonografie. Zysten sind oft Zufallsbefunde und mehr oder weniger echoarme, runde oder ovale Raumforderungen mit scharfer Begrenzung und distaler Schallverstärkung (▶ Abb. 21.1c, ▶ Abb. 21.12). Ihre Lage entspricht der entwicklungsgeschichtlich bedingten Lokalisation normaler oder ektop gelegener Nebenschilddrüsen (▶ Abb. 21.6, ▶ Abb. 21.12). Von anderen Zysten im Halsbereich sind sie aufgrund der Topografie und ggf. durch FNP mit

▶ Klinik. Klinische Hinweise sind: ● schwerer oder rekurrierender pHPT ● derber Tumor in der Schilddrüsenregion ● lokale Lymphknotenvergrößerungen ▶ Sonografie. Nebenschilddrüsenkarzinome (▶ Abb. 21.1m, ▶ Abb. 21.11) lassen sich nicht von großen, regressiven Knoten oder von Karzinomen der Schilddrüse unterscheiden. Nachweisbare Infiltration des umliegenden Fettbindegewebes, der Muskulatur, der Schilddrüse oder der Trachealwand sowie Vergrößerung regionaler Halslymphknoten können zusammen mit der Klinik (derber Tumor, Rekurrensparese, palpable Lymphknoten) auf Malignität hinweisen. Die FNP ist indiziert [1], [3].

Abb. 21.11 Nebenschilddrüsenkarzinom links. Der echoarme, unscharf den unteren Schilddrüsenpol (SD) infiltrierende Tumor (XY) wurde als SD-Karzinom interpretiert. Durch FNP histologisch gesichert, handelte es sich jedoch, bei Hyperkalzämie und hohem PTH-Spiegel, um ein NSDKarzinom.

21.2 Untersuchungsziele, -technik und Befundkriterien

Abb. 21.12 Dystope Nebenschilddrüsenzyste. a Homogen echoreiche Raumforderung (XY), Größe 3,4 × 2,9 × 1,8 cm, ventral der Trachea, scharfe Kontur; vom unteren Schilddrüsenpol abgesetzt. b Retrosternale Anlotung: glatt begrenzte avaskuläre Raumforderung im oberen vorderen Mediastinum. Die echogene, homogene Struktur war durch milchigen, cholesterinreichen Inhalt bedingt. (Untere NSD-Anlage; grün in ▶ Abb. 21.6

zytologischer und biochemischer Untersuchung zu differenzieren (▶ Tab. 21.8) [3]. Tab. 21.8 Differenzialdiagnose: Zysten im Halsbereich. Zysten Schilddrüsenzysten

Merke

Ein NSD-Zysten-Punktat enthält Nebenschilddrüsenepithelien und Parathormon, bei Schilddrüsenzysten finden sich Thyreozyten und bei medianen und lateralen Halszysten Cholesterin.

Nebenschilddrüsenzysten Halszysten

● ●

Speicheldrüsenzysten

●

zystische Tumoren

●

●

●

● ● ●

pathologische Flüssigkeitsansammlung

● ● ● ●

vaskuläre Strukturen

● ● ● ●

median lateral Retentionszysten zystische Tumoren echoarme Lymphknoten eingeschmolzene Lymphknoten Dermoid Epidermalzysten branchiogene Zyste Hämatom Serom Abszess Lymphozele arteriovenöse Fistel Aneurysma Angiom Glomustumor

H ●

Tipp

Z ●

Bei Zysten, die den dorsalen und kaudalen Rand der Schilddrüse überragen, die sich im vorderen oberen Mediastinum oder (in CT oder MRT) im hinteren Mediastinum in Beziehung zum Ösophagus darstellen, muss an Nebenschilddrüsenzysten gedacht werden.

Interventionelle Therapie des Hyperparathyreoidismus Unter sonografischer Steuerung kann funktionell aktives NSD-Gewebe durch perkutane Alkoholinstillation (PEIT) oder Radiofrequenzablation (RFA) zerstört werden [3], [11], [15]. Die Verfahren sind potenziell kurativ und stellen eine Alternative zur Operation beim pHPT und insbesondere beim therapierefraktären sekundären bzw. tertiären HPT dar.

21

▶ Indikation ● bei Patienten mit hohem Operationsrisiko ● bei Operationsverweigerung ▶ Procedere. Die Instillation von 1–3 ml reinen Alkohols (Äthanols) in eine vergrößerte Nebenschilddrüse führt zur Parenchymzerstörung und innerhalb von Minuten zum Abfall des Parathormonwerts im Blut (Schnelltest). In wenigen Stunden fällt der Serumkalziumwert und normalisiert sich bei erfolgreicher Ablation innerhalb von 1–2 Tagen [3]. Das Verfahren ist bei Fehlpunktion nicht frei von Komplikationen. Es kann Patienten, die nicht operationsfähig oder nicht operationswillig sind, angeboten werden. Voraussetzungen sind: ● schriftlich dokumentiertes Einverständnis des zeitgerecht und umfassend aufgeklärten Patienten, der auch über die operative Alternative, am besten vom Chirurgen, informiert sein sollte ● Ausschluss einer relevanten Gerinnungsstörung (INR < 1,6; Thrombozyten > 50 000/μl) ● hohe Expertise in der sonografisch gesteuerten Punktionstechnik ● eindeutiger sonografischer Punktionsweg ● klassische In-plane-Punktionstechnik sollte durchführbar sein

503

Nebenschilddrüsen

Der besondere Fall Anlässlich eines „Laborchecks“ war bei der 46-jährigen Frau als Zufallsbefund ein Kalziumwert von 3,6 mmol/l aufgefallen (Referenzbereich Gesamtkalzium: 2,2–2,6 mmol/l). Das Parathormon im Serum war auf das 8-Fache der oberen Norm erhöht, der TSH-Spiegel normal. Der Hausarzt fand bei der zervikalen Ultraschalluntersuchung rechtsseitig einen echoarmen Knoten, der den überwiegenden Teil des rechten Schilddrüsenlappens einnahm (▶ Abb. 21.13). Unter der Verdachtsdiagnose eines primären Hyperparathyreoidismus stellte er seine Patientin beim Endokrinologen vor. Sonografisch wurde rechtsseitig ein 3,4 × 2,6 cm großer echoarmer Schilddrüsenknoten und in der Tc-Szintigrafie ein „warmer Schilddrüsenknoten“ rechts bei Euthyreose gesehen. Bei inkonklusivem Befund hinsichtlich eines Epithelkörperchenadenoms wurde eine 2-Phasen-Tc-Mibi-Szintigrafie in einer radiologischen Praxis veranlasst. In Position des rechten Schilddrüsenlappens fand sich ein Knoten mit starker Aktivität nach 10 min und deutlicher Restspeicherung nach 2½ h (▶ Abb. 21.14). Da kein Nebenschilddrüsenadenom nachgewiesen werden konnte, erfolgte eine 4-monatige Therapie mit dem Kalzimetikum Cinalcacet (Mimpara) 2 × 30 mg/Tag. Bei konstanten Kalzium- und PTH-Werten nach 5 Monaten wurde zur Suche nach einem ektopen Nebenschilddrüsenadenom eine Tc-Mibi-Szintigrafie als SPECT-CT in einer Klinik für Nuklearmedizin veranlasst. Es wurde folgender Befund (▶ Abb. 21.15) beschrieben: „Ein ektopes NSD-Adenom kann nicht dargestellt werden. Es zeigt sich ein ‚hot spot‘ zervikal rechts, der am ehesten als ein Mibi-positiver sehr großer Schilddrüsenknoten zu deuten ist". Bei steigenden Kalzium- und PTH-Werten überwies der Hausarzt die nach wie vor beschwerdefreie Frau 6 Monate später in die Schilddrüsensprechstunde.

II

Sonografisch zeigte sich eine normvolumige und echonormale Schilddrüse (rechts 13 ml, links 8 ml). Der rechte Lappen wurde dorsal und lateral von einem ca. 4,2 × 2,3 × 1,9 cm großen echoarmen und stark vaskularisierten Knoten eingenommen (Volumen ca. 9 ml) (▶ Abb. 21.16). Bei querovaler Form und akzentuierter Vaskularisation wurde die Diagnose eines NSD-Adenoms rechts gestellt. In der minimalinvasiven Operation konnte ein 8,9 g schweres Nebenschilddrüsenadenom problemlos entfernt werden. Intraoperativ normalisierte sich der PTH-Spiegel im Schnelltest und das Serumkalzium fiel innerhalb von 2 Tagen auf Normwerte. Kommentar Die schlüssige Diagnose eines primären Hyperparathyreoidismus (pHPT) wurde bei sehr hohen Kalzium- und PTH-Werten vom Hausarzt richtig gestellt. Der Endokrinologe und 2 Nuklearmediziner waren auf der Suche nach einem ektopen NSD-Adenom in der schlüssigen Diagnosefindung „verblindet“, weil 1. bei der Patientin keine subjektiven Beschwerden vorlagen, 2. das letztlich diagnostizierte NSD-Adenom eine ungewöhnliche, die ärztliche Erfahrung übersteigende, Größe von 9 ml aufwies, 3. in der Tc-Szintigrafie und auch in der Mibi-Tc-SPECT-CT unspezifisch sowohl SD-Knoten als auch NSD-Adenome fokalen Uptake zeigen. Conclusio „Nix glauben. Alles, auch Aussagen von Spezialisten, kritisch hinterfragen!“

Abb. 21.13 Der besondere Fall Echoarmer Knoten. Im Querschnitt durch den rechten Schilddrüsenlappen stellt sich ein großer echoarmer Knoten (XY) dar und wenig echonormales Schilddrüsenparenchym. ACC = A. carotis communis. Abb. 21.14 Mibi-Tc-2-Phasen-Szintigrafie. In Projektion auf den rechten Schilddrüsenlappen findet sich ein deutlicher fokaler Uptake nach 10 min und umschriebene Restspeicherung nach 2½ h. a Fokaler Uptake nach 10 min. b Umschriebene Restspeicherung (Pfeil) nach 2½ h.

504

21.3 Critical Comment

21

Abb. 21.15 Mibi-Tc-SPECT-CT. . Es stellt sich ein aktiver Knoten im Bereich der rechten Schilddrüse dar, der als „hot spot“ beschrieben wurde.

Abb. 21.16 Sehr großes Nebenschilddrüsenadenom. Die Lokalisation, die ovale Form, die Impression des Schilddrüsenparenchyms und die ausgeprägte autochtone Vaskularisation sind sonomorphologisch typisch für ein – mit 9 ml allerdings „unglaublich“ großes – Nebenschilddrüsenadenom. a Sonografie: 41 × 24 × 18 mm großer, echoarmer Knoten dorsolateral im/am rechten Schilddrüsenlappen. b Farb-Doppler: starke Vaskularisation des Knotens. c Typische ovale Form des Knotens, Impression des Schilddrüsenparenchyms.

21.3 Critical Comment K. Seitz und B. Braun Der Hyperparathyreoidismus ist eine der häufigsten endokrinen Erkrankungen. Der primäre HPT wird meist zufällig bei erhöhtem Serumkalziumwert entdeckt oder der Patient kommt mit einem Steinleiden zum Urologen. Der sekundäre HPT ist bei vielen Dialysepatienten symptombestimmend. Die klinische und sonografische Expertise ist im Durchschnitt bei Niedergelassenen und Klinikassistenten schlecht, weil die Patienten nur selten mit akuten Problemen in die Klinik gelangen, sondern mit erhöhtem Kalziumwert gleich beim Endokrinologen oder mit Nierensteinen beim Urologen landen.

Nebenschilddrüsenadenome sind, im Unterschied zu Adenomen der Schilddrüse und der Nebennieren, immer endokrin aktiv. Beim gesicherten und operationspflichtigen pHPT ist die Sonografie zur präoperativen Lokalisierung in den meisten Fällen ausreichend, vor allem wenn die in diesem Kapitel aufgezeigten diagnostischen Kriterien zugrunde gelegt werden und sich Sonografeur und Chirurg als Experten ergänzen und als Teamplayer verstehen. In etwa 10 % der Fälle finden auch erfahrene Ultraschalldiagnostiker kein Adenom weil eine mediastinale Ektopie (> 5 % der Fälle) oder eine primäre Mehrdrüsenhyperplasie vorliegt. Zum Nachweis oder Ausschluss der Ektopie ist die 99-Tc-Sestamibi-Szintigrafie als SPECT-CT das Verfahren der Wahl; bei der primären Hyper-

plasie ist ein erfahrener Operateur gefordert. Die verbesserte bildgebende Diagnostik, die minimalinvasive Operationstechnik und die intraoperative Erfolgskontrolle durch Bestimmung des Parathormons im Schnelltest haben dem Krankheitsbild den (früheren) Furor des persistierenden oder rekurrierenden Hyperparathyreoidismus genommen. Die Ablation funktionell aktiver NSD-Adenome bei allen Formen des HPT ist eine Alternative zur Operation. Die Alkoholinjektion erfolgt unter sonografischer Steuerung sicher, mit geringem Zeitaufwand und raschem Erfolg. Sie bedarf pathophysiologischer Kenntnisse und Expertise in der Punktionstechnik und findet bei betroffenen Patienten hohe Akzeptanz.

505

Nebenschilddrüsen

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II

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506

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mography before minimally invasive parathyroidectomy: are both studies really needed? J Ultrasound Med 2009; 28: 183–190 Kommentar: Die selektive anstelle der regelhaften Durchführung der Szintigrafie ist auch zur Kostenersparnis sinnhaft.

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Kommentar: Nach Daten dieser Arbeit steigt das Gewicht eines Adenoms linear zur Höhe des Parathormonspiegels. In eigenen Untersuchungen ließ sich eine gute Korrelation von sonografisch gemessenem Adenomvolumen und Parathormonwert zeigen. Das erhöht die Plausibilität der präoperativen Ultraschalldiagnostik beim

sertation]. Marburg: Philipps-Universität Marburg; 2009 Kommentar: Kritische Würdigung von Selektions-Bias und publizierten Daten insbesondere zur Szintigrafie. Eine erfreuliche und lesenswerte Dissertation. [14] Siperstein A, Berber E, Mackey R et al. Prospective evaluation of sestamibi scan, ultrasonography, and rapid PTH to predict the success of limited exploration for

Nachweis eines Adenoms, sodass ggf. kein zweites Adenom gesucht werden muss.

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Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 3 208–3 213

Sachverzeichnis A A-Linien 50 Abdomen – Abszess 416 – Fettgewebeveränderungen, pathologische 418 – Flüssigkeit, freie 414 – Infektionen 416 – Kompartimente 411 – Luft 329 – Sonografie 434 Abdominalgefäße 382 Abdominalhernien 399 Abdominalstatus 64 – Screening 20 Abdominalwand 399 – Abszess nach Appendektomie 289

– – arteriosklerotisches 333 – – Ruptur 384 Aorta thoracalis 440 – Dissektion 333

Australia-Antigen 69 Autoimmuncholangitis 165, 173 Autoimmunerkrankung, IgG-assoziierte 317 Autoimmunhepatitis 89

– Ruptur 440 Aortenaneurysma – abdominales 382 – dissezierendes 385 – inflammatorisches 368, 384 Aortendissektion 332–333, 384–385 Aortenstenose 384

Autoimmunhyperthyreose (AIH) 466–467, 485 Autoimmunpankreatitis (AIP) 194 Autoimmunthyreoiditis (AIT) 478, 486 – Hashimoto 478 – Hypothyreose 486 – Struma nodosa 468

Aortenverschluss, Kollateralen 333 Appendagitis 299 Appendektomie – laparoskopische 283 – Sonografie, postoperative 289 Appendix

Autonomie – disseminierte 484 – fokale 484 Azinuszellkarzinom (ACCA) 201 Azinuszellzystadenom 201

Abernethy-Missbildung 129 Abstrahlrichtung 29, 34 – Spektral-Doppler-Sonografie 40 Abszess – divertikulitischer 293, 295 – intraabdominaler 416

– – – – – – –

– – – – – –

– Schnittebenen 283 – Tumoren 289 – Untersuchungstechnik 283 Appendixkarzinom 315–316 Appendizitis 283, 285, 286, 289 – akute 285, 404

Morbus Crohn 302–303 nach Appendektomie 289 Pankreatitis 191 pararenaler 235 perityphlitischer 287 pulmonaler 452

Anatomie 283–284 Divertikel 289, 292 epiploica 299 Mukozele 275, 289 Normalbefund 284–285 Orientierungsschnitte 277 Perforation 287

– retroperitonealer 421 – Thoraxwand 436 – tuberkulöser 436 Abtastgeometrie 28 Abtastmodus, Schallkopf 28 ACCA (Azinuszellkarzinom) 201 Achalasie, Ösophagus 318

– – – – – – –

Acoustic Radiation Force Impulse Imaging siehe ARFI-Elastografie Adenokarzinom – Appendix 289 – Dünndarm 313 – Kolon 316

Arbeitsplatzergonomie 59 ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) 448 ARFI-Elastografie – Grenzwerte 87 – Leber 69

– ösophageales 330 – peritoneales 413 Adenomyomatose – Comet-Tail-Artefakt 51 – Gallenblase 148, 156, 161 Aerobilie 154–155 – Ductus choledochus 168

– Leberzirrhose 85 – Portale Hypertension 133 Artefakte 46 – Bedeutung 56 – nützliche 56 – Schallleitungsgeschwindigkeit,

AIDS – Cholangiopathie 173 – Peritonealtuberkulose 417 AIH siehe Autoimmunhyperthyreose AIP (Autoimmunpankreatitis) 194 AIT siehe Autoimmunthyreoiditis ALARA-Prinzip 33 Aliasing 54 – Farb-Doppler 54 – Spektral-Doppler 41 Alkoholinstillation (PEIT), Schilddrüse 488 Alkoholinstillation, Nebenschilddrüse 503 Alkoholische Lebererkrankung 86 Altersniere 219, 232 Amiodaron-induzierte Hyperthyreose 486 Amöbenabszess, Leber 126 Amplitudenauflösung 32 Amyloidose – Harnblase 239 – Leber 89 – Schilddrüse 466 Anamnese 64 Anastomosenstenose – Morbus Crohn 325 – nach Lebertransplantation 92 – nach Pankreasoperation 208

Computertomografie 287 Differenzialdiagnosen 288 Farb-Doppler-Sonografie 279 Kokardenphänomen 275 Lymphadenitis mesenterialis 375 Neuroendokriner Tumor 290 Rezidiv 289

Abweichungen 52–53 – störende 56 Arteria carotis communis 36 Arteria hepatica communis, Vaskulitis 338 Arteria mesenterica inferior, Stenosekriterien 388 Arteria mesenterica superior – Dissektion 332 – Stenose 387 – Stenosekriterien 388 – Vaskulitis 338 – Verschluss 331–332 Arteria mesenterica superior 387 Arteriosklerose, Niere 232 Askariden 173 Assistenzpersonal, Aufgaben 59 Aszites 156, 413 – Differenzialdiagnose 85 – echogener 85 – Peritonealkarzinose 414 – Punktion, sonografisch gezielte 414 Atelektasen 444, 452 – Kontrastmittelsonografie 452 Atemnot 449 – B-Linien 447 – Lungenembolie 445

Anisotropie 52 Antrum 277 Antrumkarzinom, stenosierendes 310 Aorta abdominalis 382

– Thoraxsonografie 433 Atemverschieblichkeit, intraabdominale 66 Auflösung 32 – Doppler-Verfahren 33 – räumliche 32 – zeitliche 33, 54 Ausführungsgänge, Messungen 63

– Aneurysma 384

Auskultationsbefund, Thorax 450

Angina abdominalis 331, 333 Angiomyolipom (AML) 229

B B-Linien 51, 435, 447 – interstitielles Syndrom 447 – Pneumothorax 442 B-Mode-Sonografie 27, 46 – Artefakte 47 – Befundkriterien/-beschreibung 62 – Bewegungsartefakt 54 – Einstellungen 35 – Range Ambiguities 48 – Tiefenausgleich 51 – Vorgehen 42 Balkenblase 239 Basedow-Krankheit 466, 485 Bauchaorta siehe Aorta abdominalis Bauchdecken 65 Bauchfell siehe Peritoneum Bauchhöhle/-raum siehe Abdomen Bauchwand siehe Abdominalwand Becken, kleines 65 Beckenvenenthrombose 393 Befundausgabe 43 Befunderhebung 27 Befundung, schriftliche 43 Begleithepatitis, EBV-Infektion 88 Beschallbarkeit, erschwerte 42 – Geräteeinstellung 42 Bewegungsartefakte 54 Biegefalten, Gallenblase 152 Bildästhetik 34 Bildausschnitt 32 Bilddeterminanten 27 Bildeinfärbung, B-Mode 35 Bildhelligkeit 32 Bildinhalt 27, 34 Bildkontrast 30, 32 Bildparameter 27, 30–31 – Checkliste 31 Bilharziose 88–89 – urogenitale 235 Biliom 416 Biliothorax 440 Blase(...) siehe Harnblase(...) Blooming 55 Bochdalek’sche Hernie 451 Boerhaave-Syndrom 328, 450 Bogenartefakt 47–48 Bosniak-Einteilung, Nierenzysten 222 Bouveret-Syndrom 155 BPH (benigne Prostatahyperplasie) 255 Brechung 53–54 Bridenileus 324 Bronchialkarzinom 446 – Lebermetastasen 94 – Lymphknotenbefall 437 – Rippenmetastasen 436 – Staging 447 Brustwirbelsäule 435 Budd-Chiari-Syndrom 90, 169 – Leberversagen, akutes 86 Bursa omentalis 410

C CAPD (kontinuierliche ambulante Bauchfelldialyse) 417 Caroli-Krankheit 174 Caroli-Syndrom 174–175 CCC (cholangiozelluläres Karzinom) 119 – intrahepatisches, CEUS 101 CDE (Color Doppler Energy) 27 CDI (Color Doppler Imaging) siehe FarbDoppler-Sonografie CDV (Color Doppler Velocity) 27 CED (chronisch-entzündliche Darmerkrankung) 301 – CEUS 305 – Differenzialdiagnose, sonografische 307 – Elastografie 307 – Interventionen 305 – Leitlinien 307 – PNUS (perinealer Ultraschall) 307 CEUS (Contrast-enhanced Ultrasound) siehe Kontrastmittelsonografie Chilaiditi-Syndrom 276, 280 Cholangiohepatitis, orientalische 173 Cholangiokarzinom 165, 175 – extrahepatisches 176 – hiläres 176 Cholangiopathie – bei AIDS 173 – rekurrierende pyogene 173 Cholangiozele 174 Cholangiozelluläres Karzinom (CCC) 119–120 Cholangitis – eitrige 88, 173 – primär sklerosierende 165, 172 – sekundär sklerosierende 88, 173 – septische 173 Choledocholithiasis 171 Choledochusdilatation, idiopathische 174 Choledochuskarzinom, distales 176–177 Choledochussteine 172 – Perforation 155 Choledochuszyste 174 Cholestase 169 Cholesteatose 148, 156 Cholesterinkristalle – Adenomyomatose 161 – Comet-Tail-Artefakt 51 – Gallenblasenpolypen 160 – Hydrozele 253 Cholesterolpolyp 160 Cholezystektomie 148 – laparoskopische 151, 158 Cholezystitis 148, 150, 153 – – – – – – –

akalkulöse 158 akute 157 – Komplikationen 158 CEUS 158 chronische 159 emphysematöse 155–156, 158–159, 163 Gallenblasenwandverdickung 156

– perforierte 148, 158 – xanthogranulomatöse 158–159 Cholezystolithiasis 153, 157 – Komplikationen 154 Chylothorax 440 Cine-Einstellung 35 Cirrhose cardiaque 86 CLL (chronisch lymphatische Leukämie) – Lympknotenvergrößerung 370 – Magenwandinfiltration 311 Colitis Crohn 303 Colitis ulcerosa 301, 305 – Kokardenphänomen 275 – Wandverdickung 301 Color Doppler Energy (CDE) 27, 47 Color Doppler Imaging siehe Farb-DopplerSonografie Color Doppler Velocity (CDV) 27 Comet-Tail-Artefakt 51 Compounding, räumliches 30

507

Sachverzeichnis Computertomografie (CT)

– unkomplizierte 293, 295

– – – – – – –

Appendizitis 287 Divertikulitis 296 Gallenblase 148 Gastrointestinaltrakt 271 Ileus 320 Lymphknoten 359 Nebenniere 258

– Verdacht, diagnostisches Vorgehen 298 Divertikulose, asymptomatische 291 Dokumentation 43 – bildliche 43 – geräteseitige 43 – Kassenärztliche Vereingung 43 – schriftliche 43

– – – – – –

Nebenschilddrüsen 496 Niere 215, 217 Pankreas 208 Perforation, gastrointestinale 328 Peritoneum 408 Retroperitoneum 419

Doppelbilder 53 Doppelflintenphänomen 171 – falsches 83 Doppelniere 220 Doppler-Effekt 47 Doppler-Frequenzverschiebung 37

– Schilddrüse 460 – Thorax 429 Conn-Syndrom 260, 263 Contrast Enhanced Ultrasound (CEUS) siehe Kontrastmittelsonografie Courvoisier’sches Zeichen 151–152 Crohn-Krankheit siehe Morbus Crohn

Doppler-Gleichung 28, 37 Doppler-Sonografie 27

Crushniere 235 Cruveilhier-Von-Baumgarten-Syndrom 129, 131, 133 CT-gesteuerte Punktion, Thorax 434 CT-Koloskopie 316 CT-Peritoneografie 408

– Reichweite 33 – Schilddrüse 464 Doppler-Winkel 37 – Geschwindigkeitsmessung 37 – Spektral-Doppler-Sonografie 40–41 Double Bubble Sign 280

Curved Array 30 Cushingsyndrom 260, 263 – Nebennierenhyperplasie 263 CW-Doppler (CW = continuous wave) 47

Double Duct Sign 185 – Ductus hepatocholedochus 188 – Ductus pancreaticus 169 – Pankreaskopfkarzinom 177 Drucker 34 Ductus choledochus 167 – Aerobilie 168

D Darm – Kokardenphänomen 273–275 – Kompressionssonografie 274 – Normalbefunde 276 – Sonografie 270 – Strangulation 320 – Untersuchungstechnik 274 Darmbauch, sonografische Darstellung 65 Darmerkrankung, chronisch entzündliche siehe CED Darmverschluss siehe Ileus Darmwandddicke, Messung 273 Darmwandödem – Mesenterialvenenthrombose 138 – segmentales 337 Darmwandschichten 276 Darmwandveränderungen 273 DCA (duktales zystisches Adenokarzinom) 201 DCE-US (Dynamic Contrast Enhanced Ultrasound) 98 DCEUS (Digital Contrast-enhanced Ultrasound), quantitativer 69 Depth Gain Compensation (DGC) siehe Tiefenausgleich Dermoidzyste 415 Desmoidtumor 399 Detailauflösung 32 DHC siehe Ductus hepatocholedochus Diabetes mellitus – Autoimmunthyreoiditis 478 – Nierenbefund 235 – Pankreaskarzinom 198 Diaphragma 451 Diarrhö 324 Dickdarm siehe Kolon Dirty Shadow 52 Divertikel 292 – Blutung 291 – echte 290 Divertikulitis – akute 290 – chronische 295, 298 – Computertomografie 296 – Diagnostik 292 – Differenzialdiagnosen 298 – – – – – –

508

Klassifikation 291 komplizierte 296 Meckel‘sche 281 Perforation 295 rezidivierende 291 Sonografiebefunde 292

– – – – –

Artefakte 47 Auflösung 33 Einstellungen 36 Lymphknotengefäße 368 Nennfrequenz 37

– Wanddicke 165 Ductus cysticus 148 Ductus hepaticus dexter/sinister 165 Ductus hepatocholedochus (DHC) 165, 166 – Diameter 165, 168 – Steine 172 Ductus thoracicus 374 Ductus Wirsungianus 183, 187 – dilatierter 188 Dunbar-Syndrom 333 Dünndarm – Diameter, Bewertung 319 – Duplikatur 280 – – – – – –

Ileus 322, 325 Karzinom 313 Metastasen 275 Normalbefunde 276 Perforation 330 Stenose, Morbus Crohn 325

– Strangulation, segmentale 324 – Tumoren 313–315 – Untersuchungstechnik 274 Duodenalatresie 280 Duodenaldivertikel 292 Duodenalduplikatur 280–281 Duodenalkarzinom 313 Duodenalstenose 280 Duplexsonografie – Abdominalgefäße 382 – Leber 69 – Messungen 63 – Nierenarterienstenose 388 – Portalsystem 133 – Retroperitonealgefäße 382 – Routineuntersuchung 62 – Schilddrüse 464 Duplikationszyste – Gastrointestinaltrakt 312 – peritoneale 414 Dynamic Contrast Enhanced Ultrasound (DCE-US) 98 Dynamikbereich 32 – B-Mode 35–36 – Farb-Doppler 38 – Spektral-Doppler 40–41 Dyspnoe 449 – B-Linien 447 – Lungenembolie 445 – Lungenödem 448 – Thoraxsonografie 433

– Leber 69

E EBUS (transbronchiale Endosonografie) 374, 450 EBV-Infektion – Begleithepatitis 88 – mit lymphoproliferativem Syndrom 336 Eccinococcus alveolaris 84 Echinococcus cysticus 235 Echinokokkose 123, 173 – Leber 84 – Niere 235 – zystische 417 Echostärke, Relativität 51 ECN (endokrine zystische Neoplasie) 201–203 Edge, siehe Siehe Kante(...) Einfingerpalpation 66, 482 Elastografie/-metrie 62 – CED (chronisch-entzündliche Darmerkrankung) 307 – Hepatitis, chronische 86 – – – – – –

Hodentumor 247, 251 Leber 77 Leberfibrose 69, 86 Leberzirrhose 85 Lymphknoten 369 Nebennierentumor 266

– Pankreas 183 – Portale Hypertension 133 – Prostatakarzinom 255 – Schilddrüse 464 Endokarditis – Lungenabszess 452 – Milzinfarkt 348, 352 – Nierenabszess 232 Endoleak – Aorta abdominalis 385 – nach EVAR 386 Endometriose 399 – Gastrointestinaltrakt 312 Endoskopie – Colitis ulcerosa 305 – GI-Trakt-Tumoren 309, 316 – Morbus Crohn 302 – Pankreas 208 Endosonografie 450 Enteritis 325 Enterokolitis – Appendixkatarrh 288 – neutropenische 336 Enterozyste 282 Epidermoid 247, 252 Epididymitis 249, 250 Epithelkörperchen siehe Nebenschilddrüsen EPT (endoskopische Papillotomie) 166 ERCP (endoskopische retrograde Cholangiopankreatografie) 208, 423 Erdbeergallenblase 156 Ergonomie 59 Erguss, parapneumonischer 440 EUS (endoskopischer Ultraschall) 450 – Pankreas 183, 208 – pankreatikobiliäres System 178 EVAR (Endovascular Aortic Repair) 385 Excavatio rectouterina 411 Excavatio vesicouterina 411

– Modalität 38–39, 47 – Portalsystem 132 – Routineuntersuchung 62 – Stromrichtung 39 – Twinkling-Artefakt 54–55 – Vorgehen 42 Fascia renalis 217 Fascia transversalis 420 Fasciola hepatica 173 FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma), Standardschnitte 412–413 FAST (Focused Assessment with Sonography for Trauma) 408 Fehlervermeidung/-kultur 21 Fehlplatzierungen – axiale 52 – Brechung 53 Feinnadelpunktion, sonografisch gezielte – Leber 104 – Lymphknoten 377 – Schilddrüse 487 – zystische Pankreasneoplasie 204 Femoralhernie 402 Fettgewebeveränderungen, pathologische 418 Fettleber siehe Lebersteatose Fettleberhepatitis 76 Fettverteilungsstörung, Leber 78 FHH (familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie) 502 Fibrolamelläres Karzinom (FLC) 119 Fibrom 315 Fibrom, pleurales 441 Fibromuskuläre Dysplasie – chronische intestinale Ischämie 386 – Nierenarterienaneurysma 390 – Nierenarterienstenose 388, 390 Fibroscan – Grenzwerte 87 – Leberzirrhose 85 Fibrosens, Grenzwerte 87 Filter – Farb-Doppler-Sonografie 38 – Spektral-Doppler-Sonografie 40 Fistel, Divertikulitis 293 FLC (fibrolamelläres Karzinom) 119 FLL (fokale Leberläsionen) 93 Fluid Sign, Pleuraerguss 435 Fluidobronchogramm 444 Fluidopneumogramm, Atelektasen 444 Flüssigkeit, freie – Abdomen 414 – Peritoneum 411, 413 – Retroperitoneum 421 FNH (fokale noduläre Hyperplasie) 109 – CEUS 99 Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) 412 Focused Assessment with Sonography for Trauma (FAST) 408 Fokus siehe Sendefokus Fornixruptur 235 Fournier-Gangrän 247, 249 Fremdkörper – Leber 112

Expositionszeit, Kontrastmittelsonografie 33 Exsudat – Aszites 413–414 – Pleuraerguss 440

– Perforation 329 Frequenz-Compounding 29 FTC (follikuläres Schilddrüsenkarzinom) 475 Fundusvarizen 131 Fusion Imaging 69

F

G

FAMMM-Syndrom 198

Gain, siehe Verstärkung Gallenblase – Adenomyomatose 161 – Agenesie 152 – Anomalien 151 – atonische 152

Farb-Box 39 Farb-Doppler-Fenster 39 Farb-Doppler-Sonografie 27 – Aliasing 54 – Artefakte 47, 54 – Auflösung, zeitliche 54 – – – – –

Doppler-Winkel 37 Einstellungen 38–39 Farbenzuordnung 38 Gastrointestinaltrakt 271, 276, 279 Geschwindigkeitsschätzung 63

– – – – – –

Divertikel 151–152 Doppelanlage 152 Dyskinesie 162 Ektasie 151 Fehlbildungen 151 Funktionsprüfung 151

Sachverzeichnis – Inhalt, pathologischer 152

– Peritoneum 415

High-Flow-Hämangiom 108

Iliakalgefäße 391

– – – – – – –

Glomerulonephritis, akute 230 Glomustumor 312 Glukagonom 206 Graft-versus-Host-Reaktion 336 Granulosazelltumor 415 Grobnadelbiopsie – Lymphknoten 377

Hiluszeichen 367 – Lymphom 366 Histoplasmose, peritoneale 418 HIV-Infektion – Cholangiopathie 173 – Leber 88 – Peritonealtuberkulose 417

– Aneurysma 392 – Kompression 394 – Obstruktion 394 – Sonografie 382 – Stenose 392 – Thrombose 393 Impedanz 46

– Schilddrüse 488

Hoden 245 – CEUS 247, 253 – Epidermoid 247, 252 – Kalzifikationen 253 – kleine 248 – Mikrolithiasis 247, 251

Impuls-Echo-Prinzip 27, 46 Indikation 19 Infusothorax 440 Inguinalhernie 400 Inguinallymphknoten – normaler 360

– Normalbefund 247–248 – Zufallsbefunde 248 Hodenabszess 247, 249 Hodeninfarkt 247 – segmentaler 249 Hodenmischtumor 251–252 Hodenruptur 250, 250

– pathologischer 404 Innere Medizin 19 Insulinom 206 Intensivgallenblase 158 Interstitielles Syndrom, Lunge 447 Interventionen, sonografisch gesteuerte, Hygiene 59

Hodentorsion 247, 248–249 Hodentrauma 249 Hodentumor 247, 250 – Inguinallymphknoten, pathologischer 404 Hodenzyste 247, 253 Hufeisenniere 221, 375

Intestinalstenose 280 Intestinum siehe Darm Invagination 324 – Farb-Doppler-Sonografie 279 – Kokardenphänomen 275 – passagere, Morbus Crohn 308

– Nierenkarzinom 227 Hundebandwurmkrankheit 417 Hungerdarm, Ileus 323 Hydatiden 247 Hydatidentorsion 249 Hydrothorax 440 Hydrozele 247, 253

Invertierung – Doppler-Sonografie 38 – Farb-Doppler-Sonografie 38 – Spektral-Doppler-Sonografie 40–41 Inzidentalom 235, 261, 262, 267, 468 IPMN (intraduktale papillär muzinöse Neoplasie, Hauptgangtyp) 211

Hygieneregeln 59 Hyperaldosteronismus – hypokaliämischer 263 – Nebennierenhyperplasie 263 – normokaliämischer 263 – primärer 263

IPMN (intraduktale papillär muzinöse Neoplasie) 201, 203 – CEUS 204 – Hauptgangtyp 185 – Pankreatitis 192 Ischämie

Hyperkalzämie – familiäre hypokalziurische 498, 502 – Labordiagnostik 498 – Nebenschilddrüsenkarzinom 502 Hyperkalzämische Krise 498 Hyperparathyreoidismus 494 – Diagnostik 496

– intestinale – – akute 388 – – chronische 386 – mesenteriale 331 ITPN (intraduktale tubulopapilläre Neoplasie) 202 IVP (intravenöse Pyelografie) 217

Metastasen 160 Palpation 150 Papillomatose 161 Parasitenbefall 162 Schlick 152–153, 155 Sonografie 64, 148 umgeschlagene 150

– Varizen 134 – Vergrößerung, pathologische 152 – Volumenbestimmung 151 – Wandeinschlüsse 156 – Wandverdickung 156 Gallenblasenadenom 160 Gallenblasenerkrankungen 148–149 Gallenblasenhydrops 150–152 – akuter 158 Gallenblasenkarzinom 148, 160, 160 – Lymphknoteninfiltration 367 Gallenblasenpolyp 148, 153, 160 Gallenblasensepten 152 Gallenblasenstein 63, 148, 150, 153, 157 Gallenblasenwandveränderungen 156 Gallengangdilatation 178 – bei Verschluss 169 Gallengangerweiterung, zystische 174 Gallengangstein 171 Gallengangstenose 173 Gallenkolik 157 Gallensteine 153 – Ileus 324 – Perforation 154–155 Gallenwege – Anomalien 174 – – – – – –

Atresie 174 Dyskinesie 174 Maße 165 Obstruktion 169 Parasitose 173 Sonografie 163

Gallenwegserkrankungen 164–165 Gallenwegskarzinom 175 Ganglioblastom 267 Gartenschlauch-Phänomen, Colitis ulcerosa 302 Gase, freie siehe auch Luft, peritoneale Gastransport, portaler 88 Gastrinom 206 Gastroenteritis 274, 324 Gastrointestinaltrakt 270 – Befundbeschreibung 273 – CEUS 276 – Farb-Doppler-Sonografie 276, 279 – – – – – – –

Fehlanlagen 280 Infektionen 336 Läsionen 313 – polypöse 312 Motilitätsstörung 319 Normalbefunde 276 Orientierungsschnitte 277

– Panoramatechnik 276, 279 – Perforation 327 – Peristaltik 318 – Tuberkulose 417 – Tumoren 309 – Ultraschalltechnik 273 – Untersuchungstechnik 274 – Wandschichten 276 – Zufallsbefunde 276 Gastroparese bei viszeraler Neuropathie 320 Gefäßdurchmesserbestimmung 63 Gefäßmalformationen, Thoraxwand 436 Gekröse 410 Geräteauswahl 27 Geräteeinstellung 27 – Beschallbarkeit, erschwerte 42 Gerätefunktionen 34 Gerota’sche Faszie 217, 420 Geschwindigkeitsmessung, Doppler-Winkel 37 Gestationshyperthyreose 485 Gewebeschwirren, perivaskuläres 55 GIST (gastrointestinale Stromatumoren) 312, 375 – Dickdarm 316 – Dünndarm 313

H Halszysten 465 Hämangioendotheliom 120 Hämangiom 97 – atypisches 107 – CEUS 100 – Gastrointestinaltrakt 312 – Leber 106 Hämangioperizytom 441 Hämatom – Bauchwand 289 – retroperitoneales 421 – Thoraxwand 436 Hämatopoese, extramedulläre, Peritoneum 418 Hämatothorax 440 Hämatozele 250 Hämoperitoneum 413 Hantanephritis 230 Harmonic Imaging 29 – Leber 29 – Niere 30 Harnblase – Divertikel 239 – – – – – – –

leere 239 Luft 239 Papillom 239 Polyp 239 Restharnbestimmung 239 Sediment 239 Sonografie 65, 238

– Tamponade 239 – Trauma 239 – Tumorinvasion 239 – Ureterstein 238 Harnblasenkarzinom 239 Harnblasenkatheter 239 Harnblasensteine 239 Harnstauung 241 – chronische 224 – Niere 222 – Schwangerschaft 241 Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis 478 HCC (hepatozelluläres Karzinom) 116 – CEUS 101 – Screening 20 – Vaskularisationsmuster 101 Hegglin-Schema 192 Heister’sche Spirale 161 HELLP-Syndrom, Gallenblasenwandverdickung 156 Helminthen, Gallenwege 173 HELPP-Syndrom 90 Hemiskrotum 248 Hepatikolithiasis 171 Hepatitis – akute 169

– Nierensteine 241 – primärer 494, 498 – – Suchstrategien 499 – sekundärer 498 – Therapie, interventionelle 503 Hypertension, portale siehe Portale Hypertension Hyperthyreose 482 – Diagnostik 459 – jodinduzierte 25 Hyperthyreosis factitia 485 Hypothyreose 486 – angeborene 486 – Diagnostik 459

I IgG-assoziierte Autoimmunerkrankung 317 IgG4-related Disease 89, 466 Ikterus 169 – medikamentöser 169

– chronische 86 – – Elastometrie 86 – toxische 86 Hepatitis C, Elastografie 62 Hepatologie, Ultraschalltechnik 69 Hepatomegalie 76

Ileitis – Morbus Crohn 303 – terminalis 303, 308 Ileozäkalsyndrom 336 Ileozäkitis, bakterielle 336 Ileum

Hepatopathien, sonografische Kriterien 75 Hepatorenales Syndrom 84, 133 Hepatozelluläre noduläre Läsionen 108 Hepatozelluläres Karzinom siehe HCC Hernie – abdominale 399

– Ileus 322 – Orientierungsschnitte 277 – Stenose – – CEUS 306 – – Morbus Crohn 303 Ileus 320, 323

– anatomischer Aufbau 402 – Differenzialdiagnose 403 – epigastrische 400 – Netzimplantation 404 HHT (hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie) 91

– – – – – –

Befunde, sonografische 321 Computertomografie 320 Differenzialdiagnose 324 mechanischer 320 paralytischer 324 Ursachen 324

J Jejunum 275 – Farb-Doppler-Sonografie 279 Jetphänomen, Ureter 54–55, 238 Jodmangelstruma 466

K Kantenanhebung/-glättung 35 Kardia 277 Kardiakarzinom 309–310 – stenosierendes 310 Kardiomyopathie, kongestive, Stauungsleber 88 Kartoffelleber 84 Karzinoide, siehe Siehe NET Karzinoidsyndrom 206 Kassenärztliche-Vereinigung-Dokumentation 43 Kava Kava, toxische Hepatitis 86 Kavathrombose 392 – Nierenkarzinom 116 – tumorbedingte 229 Keimzelltumoren 251 Kennlinien – B-Mode-Sonografie 35–36 – Spektral-Doppler-Sonografie 40 Keratozyste 252 Kerckring’sche Falten 274, 319 Kernspintomografie siehe Magnetresonanztomografie KIS (Krankenhausinformationssystem) 43 Klatskin-Tumor 165, 176, 176 Klonorchiasis 174 Knopfologie 34

509

Sachverzeichnis Kokardenphänomen

Laufzeitartefakt 435

Lebertumoren 29

Lungenkontusion 448

– Darmwand 273–275 – Ileus 324 Kokärdle 275, 286 Kolitis 335 – Farb-Doppler-Sonografie 279 – infektiöse 335 – ischämische 335

Leading-Edge-Methode 63 Leakage 55 Leber – avaskuläre Raumforderung 112 – Befundkriterien 75 – Computertomografie 72 – Fehlbildungen 75

– Dignität 72, 96, 98 – Feinnadelpunktion 104 – maligne 113 – – mesenchymale 120 Lebervenen 72–73, 75 – gestaute 88 – Leberzirrhose 83

Lungenmetastasen 446, 452 Lungenödem 448 Lungenperfusionsszintigrafie 429 Lungenpuls 435 – fehlender, Pneumothorax 442 Lungentumoren 446, 446 – Kontrastmittelsonografie 452

– – Pneumatosis 337 – pseudomembranöse 335 Kollagenerkrankungen, Leberbeteiligung 89 Kollateralen – portokavale 130 – portosystemische 129, 134

– – – – – –

Formvarianten 74–75 Fremdkörper 112 Größenbestimmung 62, 75 Hämatom 113 Kalzifikation 126 Konsistenz 80

Lebervenenverschlussdruck 129 Leberverletzung 112 Leberversagen – akutes 86 – postoperatives 90 Leberzelladenom 108

Lungenveränderungen 434 Lungenversagen, akutes 448 Lymphadenitis – entzündliche 370 – mesenterialis 288, 375 – – Appendizitis 375

– transdiaphragmale 134 Kolloidknoten 471 Kolon – Diameter, Bewertung 319 – Farb-Doppler-Sonografie 279 – Normalbefunde 276 – Orientierungsschnitte 277

– – – – – – –

Kontrastmittelsonografie 72, 98 Konturen 73 Magnetresonanztomografie 72 Maße 72 Minderverfettung 115 Normalbefunde 72–73 Palpation 66

Leberzellkarzinom siehe HCC Leberzirrhose 70, 72, 79, 169, 171 – Befundkriterien 79, 83 – diagnostischer Algorithmus 84 – Differenzialdiagnose 84 – Elastografie 85 – fokale Leberläsionen 95

Lymphadenopathien, Befundkriterien 363 Lymphangiom – Gastrointestinaltrakt 312 – zystisches 223 Lymphknoten – abdominale 364, 366, 374 – – pathologische Befunde 369

– Untersuchungstechnik 274 Kolondivertikel 290–291, 293 Kolonkarzinom 309, 315 – CED 302 – Differenzialdiagnose 298 – stenosierendes 316

– – – – – –

– mit dem Schallkopf 70 Segmente 72–74 Sonografie 69 – Diagnosesicherheit 72 – Indikationen 69 – Schwachstellen 76

– – – – – –

– Abrundungsindex 366 – axilläre 372 – Begrenzung 368 – Computertomografie 359 – Dolenz 369 – Doppler-Sonografie, gepulste 368

Kolonlymphom 316 Koloskopie, GI-Trakt-Tumoren 316 Kometenschweifartefakt 50–51 – Lunge 447 – Schilddrüse 472 Kompressionsatelektasen 444 Kompressionssonografie

– – Schwierigkeitsgrade 70–71 – – Untersuchungsablauf 64 – tumorähnliche Läsionen 108 – Zufallsbefunde 72, 94–95 Leberabszess, pyogener 125 Leberadenom 95, 102 Leberarterie 75

– Palpation mit dem Schallkopf 81 – Schnittbildverfahren 86 – sonografische Kennzeichen 80 – sonografische Veränderungen 82 – Untersuchungsablauf 80 Leberzysten – einfache 120

– – – – – –

Einteilung 358 Größenbestimmung 366 Härte 369 iliakale 374 inguinale 373 Interventionen, sonografisch gesteuerte 379

– Darm 274 – Lungenembolie 446 Konglomerattumor, Morbus Crohn 302 Konsistenzbeurteilung 66 Kontaktgel 64 Kontrastauflösung 32

Leberbiopsie, iatrogene Leberverletzung 112 Lebererkrankungen/-veränderungen – alkoholische 86 – chronische 76 – CT 86 – diffuse 76

– multiple 122 Leiomyom 312 Leiomyosarkom 312 Leistenhernie 400 Leistenlymphknoten siehe Inguinallymphknoten

– – – – – –

Karzinombefall 370 Kortexbreite, irreguläre 366–367 Magnetresonanztomografie 359 maligne 362, 364 mediastinale 366, 374 mesenteriale 374

Kontrastmittelallergie, CT 25 Kontrastmittelsonografie 27, 33, 47 – Abszess, divertikulitischer 297 – Artefakte 47, 55 – CED (chronisch-entzündliche Darmerkrankung) 305 – Cholezystitis 158

– – Untersuchungsablauf 80 – infektiöse 88 – MRT 86 – nichtinfektiöse 89 – parenchymatöse 29 – Schwangerschaft 90 Leberfibrose 86

Leydigzelltumor 252 Lienalisthrombose 131, 138 Ligamentum falciforme 411 Ligamentum gastrocolicum 410 – GIST (gastrointestinale Stromatumoren) 416 Ligamentum teres hepatis 73, 116, 411

– – – – – – –

Normalbefunde 363, 365 parietale 374, 376 pathologische Befunde 366 periphere 365–366 PET(-CT/-MRT) 359 Regionen 363, 371 Sonografie 358

– – – – –

Divertikulitis 293 Einstellungen 41 Gastrointestinaltrakt 276 Hoden 247, 253 IPMN (intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie) 204

– Elastografie/-metrie 69, 86 Leberfistel 92 Lebergefäße – Leberzirrhose 81, 83 – Shuntbildungen 92 Leberhämangiom 106, 330

Ligamentum-arcuatum-Syndrom 333 Linear-Streak-Artefakt 54 Linienunterbrechung 53 Linitis plastica 309 Links-rechts-Invertierung 35 Linse, akustische 53

– – – – – –

Struktur, inhomogene 366 supraklavikuläre 372 thorakale 366, 374 Thoraxwand 437 Tuberkulose 368, 417 Untersuchungstechnik 362

– – – – – – –

Leber 69, 72, 98 – Indikationen 70 Leberläsionen, fokale 97 Lunge 443–446 Lymphknotengefäße 368 Mechanischer Index 41 Nebenniere 265

Leberhiluslymphknoten 375 Leberinfarkt 112 Leberlappen – Agenesie 75 – akzessorische 75 – Hypo-/Aplasie 75 Leberläsionen

Lipom 315, 418 – Bauchwand 399 – Gastrointestinaltrakt 312 – Pleura 441 – Thoraxwand 436 Liposarkom – retroperitoneales 422

– Vaskularisation 368–369 – viszerale 374, 376 – zervikale 371 – zöliakale 375 Lymphknotenbiopsie/-punktion 377 Lymphknotenmetastasen – axilläre 437

– Nebenschilddrüse 500 – Niere 219 – Niereninfarkt 242 – Nierentrauma 234 – Pankreas 183, 208 – Pankreaskarzinom 198

– fokale 62, 72, 93 – – Häufigkeit 105 – – sonografische Systematik 104 – zystische 120 Lebermetastasen 63, 72, 94, 97, 113, 198

– Thoraxwand 436 Lobärpneumonie 443–444 Luft – peritoneale 327–328 – retroperitoneale 423 Luftecho, Pneumonie 443

– Bronchialkarzinom 437 – Pankreastumor 199 Lymphknotenvergrößerung, Ursachen 362 Lymphografie, sonografisch gesteuerte 379 Lymphom – Differenzialdiagnose 375

– – – – – –

– Kontrastmittelsonografie 62 – Magenkarzinom 310 – neuroendokriner Tumor 207 – Ösophaguskarzinom 309 – Primärtumoren 105 Lebermuster, scheckiges 84

Lung Point 435 – Pneumothorax 443 Lunge 438 – Interstitielles Syndrom 447 – Sonografie – – A-Linien 50

– – – – – –

Lebernarben 112 Lebernekrose 112 Leberoberfläche 80 – Zirrhose 80 Leberstauung 86 Lebersteatose 69, 72, 76, 77 – Arten 78

– – B-Linien 51 Lungenabszess 444, 452 Lungenembolie 444 – Computertomografie 446 – in der Schwangerschaft 241 – Kompressionssonografie 446 – Reperfusion 445

– Magen 310 – malignes 369

– Fettverteilung, unterschiedliche 78 – fokale 78 – Grade 78 – sekundäre 76 Lebertransplantation – Leberversagen 87

Lungenentzündung 443 Lungenfibrose 448 Lungengleiten, Pneumothorax 443 Lungenkarzinom, Nebennierenmetastasen 264 Lungenkonsolidierungen 443

– Schilddrüse 477 Lymphozele 416 Lymphzysten, Thoraxwand 436 Lynch-Syndrom, Risiko für Pankreaskarzinom 198

– postoperative Untersuchung 92

– pneumonische 443

Peritoneum 408, 412 Retroperitoneum 419 Routineuntersuchung 62 Schilddrüse 464 Thorax 451 Untersuchungsablauf 102

– Vorgehen 42 Koprostase 273, 325 Kotstein – Appendizitis 275, 285 – Divertikulitis 295 – Kolondivertikel 293 Krankenhausinformationssystem (KIS) 43

L Lagerung des Patienten 64 Larrey’sche Hernie 451 Lasertherapie (PLA, perkutane Laserablation), Schilddrüse 488

510

Hepatozelluläres Karzinom 119 Komplikationen 84 Lebergefäße 83 Leberkontur 81 Leberlappenrelation 81 Leberoberfläche 80

– – – – –

extranodaler Befall 370 Gastrointestinaltrakt 312 Hoden 251 Kolon 316 Leberbeteiligung 89, 116–117 Lymphknotenbefall 367, 370, 437

Nebenniere 264 Niere 230 Pankreas 200 periaortales 368 retroperitoneales 366, 421

Sachverzeichnis

M Magen – Läsionen 311 – Orientierungsschnitte 277 – Sonografie 270 – Untersuchungstechnik 274 Magenatonie, postoperative 319 Magenausgangsstenose 273 – maligne 309 Magenektasie 318 Magenkarzinom 309 – Lymphknotenmetastasen 367 Magenlymphom 310–311 Magenpolypen 310 Magenretention 319 Magentumoren 309 – polypöse 310, 312 Magenvergrößerung 318 Magenwandschichten 276 Magnetresonanztomografie (MRT) 24 – Gallenblase 148 – – – – – –

Gastrointestinaltrakt 271 Leber 72 Lymphknoten 359 Morbus Crohn 305 Nebenniere 258 Nebenschilddrüsen 496

– – – – – –

Niere 217 Pankreas 208 Peritoneum 408 Retroperitoneum 419 Schilddrüse 460 Skrotum 245

– Thorax 429 Malrotation 280 MALT-Lymphom 310 Maltom 311 Mammakarzinom – Dünndarmmetastasen 275 – Lebermetastasen 114 – Lungenmetastasen 446 – Lymphknoteninfiltration 372, 437 – Pleuraerguss 440 Maps, siehe Siehe Kennlinien Marine-Lenhart-Syndrom 485 Markschwammniere 226 Mastzellkarzinom, Lebermetastasen 115 Matrixschallkopf 30 May-Thurner-Syndrom 393 MCA (muzinöses Zystadenom) 201–202 MDCT, siehe MultidetektorComputertomografie Mechanischer Index (MI), Kontrastmittelsonografie 41 Meckel-Divertikel 280–281, 288 Mediastinum 432 – oberes 450 Megakolon, toxisches 301, 306 Melanom, Lymphknotenmetastasen 370, 373 Mesenterialarterienverschluss 331 Mesenterialgefäße 386 – Stenosekriterien 387 – Vaskulitis 333 Mesenterialvenenthrombose 138 Mesenterialzyste 282 Mesenteritis – retraktile 418 – sklerosierende 418 Mesenterium, Normalbefund 413 Meso 410–411 – Normalbefund 413 Mesocolon transversum 411 Mesogastrium 410–411 Mesohepaticum 411 Mesotheliom 417 – malignes zystisches 415 – pleurales 441 Messungen/Messvolumen 62 – Farb-Doppler-Sonografie 38 – Spektral-Doppler-Sonografie 40 Metastasen – CEUS 98, 100 – Leber 72, 94, 113 – Pankreaskarzinom 97 – Thoraxwand 436

– Vermessung 63

– Computertomografie 258

Nierenbuckel 218–219

Methionin-PET-CT, Nebenschilddrüsen 497 MIBI-Szintigrafie, Nebenschilddrüsen 496 Mid-Aortic Syndrome 395 Mikrohamartom, biliäres 112 Milz – gelappte 346 – Normvarianten 346

– – – – – – –

Nierenembolie, septische 231 Nierenerkrankungen 216 – entzündliche 230 – vaskuläre 232 Nierenheterotopie 220 Nierenhohlraumsystem, Stauung 224 Niereninfarkt 232, 390

– Sonografie 344 – verkleinerte 347–348 Milz-Nieren-Anastomose 134 Milzhiluslymphknoten 375 Milzvene – hepatofugaler Blutfluss 132

– Sonografie 258 – Verkalkungen 263 Nebennierenadenom 263–264 Nebennierenbiopsie, ultraschallgestützte 265 Nebennierenhyperplasie 263 Nebenniereninzidentalom 260

– CEUS 242 Niereninsuffizienz 231 – Risiko bei MRT 25 Nierenkarzinom – Kavathrombose 116 – papilläres 227

– Thrombose 131, 138 Milzvergrößerung 347–348 Monitor – Helligkeit 34 – Kontrast 34 – Voreinstellungen 34 Mononukleose, infektiöse 366

Nebennierenkarzinom, primäres 264 Nebennierenmetastasen 264 – Lungenkarzinom 264 Nebennierentumor 235, 260–261 – Elastografie 266 – myofibroblastischer 266 – Nebennierenvenenthrombose 267

Nierenmetastasen 230 Nierenstauung, Ureterstein 237 Nierensteine 219, 225, 225 – Farb-Doppler-Schweifartefakt 55 – Hyperparathyreoidismus 241 Nierentransplantation 391 Nierentrauma 234

Morbus Basedow 466–467, 485 Morbus Crohn 301–302 – Abszess 303 – Anastomosenstenose 325 – Dünndarmstenose 325 – Farb-Doppler-Sonografie 279

Nebennierenvenenthrombose 267 Nebennierenzysten 263 Nebenschilddrüsen – CT/MRT 496 – Ektopie 498 – Normalbefund 497, 499

– CEUS 234 – postpunktionelles 234 Nierentuberkulose 226 Nierentumoren 226, 227–228 – benigne 228 – Diagnostik 241

– – – – – – –

– PET 497 – Sonografie 494 – Szintigrafie 494 Nebenschilddrüsenadenom 497–499, 500 – ektopes 500 Nebenschilddrüsenhyperplasie 502 – primäre 502

– maligne 228 Nierenvenenthrombose 233 – tumorbedingte 229 Nierenversagen – akutes 230, 230 – postrenales 230 – prärenales 230

– Wanddicke 305 Morbus Hodgkin – Lymphknotenbefall 370 – Retroperitoneum 421 Morbus Ménetriér 310 Morbus Ormond 384, 422

Nebenschilddrüsenkarzinom 502 Nebenschilddrüsenzysten 502 – dystope 503 Needle Tracking, Leberbiopsie 69 Nekrosestraßen, Pankreatitis 190 Nennfrequenz 29–30, 34

– renales 230 Nierenzellkarzinom, Thoraxwandmetastase 436 Nierenzysten 221 – Bosniak-Einteilung 222 Noduläre regenerative Hyperplasie (NRH)

Morbus Ortner 334 Morbus Osler 91 Morbus Recklinghausen 313 Morbus Whipple 336 Morgagni’sche Hernie 451 Morison-Grube 411 Motilitätsstörung, Gastrointestinaltrakt 319

– Doppler-Sonografie 37 – Farb-Doppler-Sonografie 38 – Schallkopf 29 – Spektral-Doppler-Sonografie 40 Nephritis, interstititelle 230 Nephrokalzinose 226 Nephrolithiasis 225

111 Non-Hodgkin-Lymphom – Hoden 251 – Magen 311 – Retriperitoneum 421 Non-okklusive mesenteriale Ischämie (NOMI) 332

MR-Enteroklysma 305 MRCP (Magnetresonanz-Cholangiopankreatikografie) – Gallenwege 178 – Pankreas 204, 208 MRT, siehe Siehe Magnetresonanztomografie

– Hyperparathyreoiditis 498 Nephrom, zystisches 230 NET (neuroendokriner Tumor) 200, 206, 312 – Appendix 289 – Dünndarm 313 – Lebermetastasen 115

NRH (Noduläre regenerative Hyperplasie) 111 NSCLC (nicht kleinzelliges Bronchialkarzinom) – Lymphknotenbefall 437 – Staging 446 Nüchternheit 62

MTC (medulläres Schilddrüsenkarzinom) 477 Mukoviszidose, Pankreas 195 Mukozele – Appendix 275, 289 – Gallenblase 156 Multidetektor-Computertomografie (MDCT) 24

Netz, großes/kleines 410 Netzimplantation, postoperative Befunde 404 Netzinfarkt, segmentaler 419 Neurinom 366 Neuroendokriner Tumor siehe NET Neurofibrom 312 Niere

Nulllinie – Doppler-Sonografie 38 – Farb-Doppler-Sonografie 38 – Spektral-Doppler-Sonografie 40–41 Nussknackersyndrom 233

– Leber 72 – Pankreas 208 – Peritoneum 408

– bei kardialer Stauung 234 – Bildkontrast 30

Fistel 301, 303 Invagination 308 Komplikationen, abdominale 303 Konglomerattumor 303 Leitlinien 307 MRT 305 Stenosen 305

Multiples Myelom, Leberbeteiligung 89 Multislice-CT 25 Murphy-Zeichen 179 Musculus psoas, Abszess 421 Muskatnussleber 86 Myelolipom, Nebenniere 264

N Nabelschleifendrehung 410 Narbenhernie 403 – nach Appendektomie 289 Narbenleber 84 NASH (nicht alkoholische Fettleberhepatitis) 76 NAST (Nierenarterienstenose) 232, 388 Navigationssysteme, magnetische 69 Nebenhoden 247 Nebenhodenabszess 249 Nebenhodentumor 252 Nebenmilz 346, 375 Nebenniere – CEUS 265

Hämatom 263 Infektionen 265 Lage 261 Lymphom 264 Magnetresonanztomografie 258 Myelolipom 264 Normalbefund 262–263

– – – –

CEUS 219 Computertomografie 215, 217 Infiltrationen 235 kindliche 219

– – – – – –

Magnetresonanztomografie 217 Maße 219 Parasitosen 235 perirenale Prozesse 235 Sonografie 215 Szintigrafie 218

– Zufallsbefunde 219 Nierenabszess 21 – Endokarditis 232 – pyämischer 230 Nierenadenom 230 Nierenanomalien 219–220 Nierenarterien 388–389 – gedoppelte 390 Nierenarterienaneurysma 21, 390–391 Nierenarteriendissektion 390 Nierenarterienstenose (NAST) 232, 388 – Messungen 63 Nierenarterienverschluss, akuter 390 Nierenbeckenkarzinom 229

O Oben-unten-Invertierung 35 Oberbauchbeschwerden – Cholezystolithiasis 157 – Gallenblasenbefunde 151 – Pankreaskarzinom 197 – Pankreatitis 193 Obstruktion, biliäre 169 Obstruktionsatelektasen 444 Obturationsileus 320 Ogilvie-Syndrom 325 Omental Cake 413 Omentum majus/minus 410 – Infarkt, segmentaler 419 – Verdickung 414 Omphalozele 280 Onkozytom 229 Opisthorchiasis 174 Orangenileus 324 Orchitis 247, 249, 250 – fokale 247 Organtuberkulose 417 Ormond-Krankheit 384 Ortner-Krankheit 334 Ortsauflösung 32 Osler-Krankheit 91

511

Sachverzeichnis Ösophagus 464

– Niere 235

– Differenzialdiagnose 440

Pulse-Wave-Verfahren 27

– Darstellbarkeit 274 – Pseudodivertikulose, intramurale 331 Ösophagusdilatation, Achalasie 318 Ösophaguskarzinom 309 Ösophagusstent, Darmperforation 330 Osteomyelofibrose 240 Ovarialkarzinom, Lymphknotenbefall 375

Parathyreoidea siehe Nebenschilddrüse Patientenlagerung 64 PAVK (periphere arterielle Verschlusskrankheit) 391 PDI (Power Doppler Imaging) 27, 47 PEIT 488 Peliosis 112

– maligner 440 – Pankreatitis 191 – Punktion 440 – – sonografisch gesteuerte 453 – Röntgen 428, 440 – septierter 440 Pleuragleiten 435

Punktion – ultraschallgeführte – – Aszites 414 – – Hygiene 59 – – Lymphknoten 377 – – Pleuraerguss 440, 453 – – Schilddrüse 486

Pendelfluss, Portalvene 132 Perforation – Appendizitis 287 – Divertikulitis 295 – freie 328 – fremdkörperbedingte 329

Pleurakarzinose 441 Pleurakuppeln 432 Pleuramesotheliom 441 Pleurametastasen 442 Pleuraschwielen 441 Pleuratumoren 441

– – Thorax 434, 453 – virtuelle 69 PW-Verfahren, siehe Siehe Pulse-WaveVerfahren Pyelografie, retrograde 217 Pyelonephritis

– gastrointestinale 327 – gedeckte 328 – retroperitoneale 329 Periaortitis 385 – chronische 384 Perirenalraum 420 – Flüssigkeit 421

– fibröse 441 Pleuritis 441, 441 – Zwerchfellhochstand 434 Plexus brachialis 432, 436 Plica vesicalis 411 Pneumatosis cystoides intestini 337 Pneumobilie siehe Aerobilie

– akute 230 – chronische 232 Pylephlebitis 138 Pylorusstenose, hypertrophische 319 Pyozele 250

Peristaltik 66 – Gastrointestinaltrakt 318 Peritonealdialyse, sklerosierende Peritonitis 417 Peritonealkarzinose 413–414, 417 – Ileus 324

Pneumonie 443 – parapneumonischer Erguss 440 – Pulmonalgefäße 444 Pneumoperitoneum 329 Pneumoretroperitoneum 423 Pneumothorax 442

Peritonealtuberkulose 417 Peritoneum – Abszess 416 – Anatomie 410 – CEUS 408 – Computertomografie 408 – Duplikaturen 410

– A-Linien 50 PNUS (perinealer Ultraschall) 307 POCUS (Point of Care Ultrasound) 19, 339 Polypen, adenomatöse 312 Polyzystische Leberkrankheit 122 Porphyrie, Noduläre regenerative Hyperplasie (NRH) 111

– – – – – –

Entwicklung 410 Flüssigkeit, freie 411, 413, 414 Infektion 416 Magnetresonanztomografie 408 Neoplasien – primäre 417

Portale Duktopathie 173 Portale Hypertension 128, 129 – Leberzirrhose 81 Portalgefäße 128 Portalsystem, Thrombose 135 Portalvene 75

– – – – – – –

– sekundäre 417 Normalbefund 412–413 parietale 412 PET 408 Raumforderung 413 Röntgen 408 Sonografie 408

– Leberzirrhose 83 – Normalbefund 128 – Pendelfluss 132 – Strömungsprofile 135 – Thrombose 131, 137–138, 173 Porzellangallenblase 161 Positronenemissionstomografie (PET), PET-CT

P PACS (Picture-Archiving-and-CommunicationSystem) 43 PAIR, Echinokokkose 123 Palpation, unter sonografischer Sicht 66 Panarteriitis nodosa 232 Pancoast-Tumor 446 – Kontrastmittelsonografie 452 Pankolitis 307 Pankreas – anulare 207 – CEUS 183, 208 – – – – – – –

Computertomografie 208 Endoskopie 208 EUS 208 Fehlbildungen 207 juveniles 187 Magnetresonanztomografie 208 Maße 187

– – – – – –

Mukoviszidoe 195 Normalbefund 187 operative Eingriffe 208 Sonografie 183 – Darstellung 65 Standardschnitte 183

Pankreaserkrankungen 184–185 – entzündliche 188 Pankreasgang 187 Pankreashamartom 185 Pankreaskarzinom 185, 196 – CEUS 198 – Double Duct Sign 177 – – – – – –

duktales 200 familiäres 198 Lebermetastasen 97 Milzvenenverschluss 131 Pankreatitis, chronische 194–195 Riesenzellen, osteoklastische 192

– Risikogruppen 197 Pankreaskaudadarstellung 186 Pankreasläsion, zystische 185 Pankreasläsionen, zystische 204 Pankreaslipomatose 187 Pankreasmetastasen 200 Pankreasneoplasien, zystische 200 Pankreaspseudozyste 190 – Labordiagnostik 201 Pankreaspseudozysten 185 Pankreasruptur 207 Pankreasschwanzdarstellung 183 Pankreastrauma, stumpfes 207 Pankreastumoren 196 – benigne 200 – Klassifikation 197 – neuroendokrine 200, 206 Pankreatitis 188 – akute 185, 188, 188 – chronisch fibrosierende 185 – – – – – –

chronische 185, 188, 193 – hereditäre 195 – tropische 195 Komplikationen 191 Nekrosestraßen 190 obstruktive 194

– segmentale 191–192 Pannikulitis, mesenteriale 418 Panoramatechnik, Gastrointestinaltrakt 276, 279 Papillentumor 165, 176, 185 Papillomatose, Gallenblase 161 Papillotomie, endoskopische 166 Pararenalraum 420 – Flüssigkeit 421 Parasitose – Gallenblase 162 – Gallenwege 173

512

– Untersuchungstechnik 412 – verdicktes 413 – viscerale 412 – zystische Läsionen 414 Peritonitis 416 – sklerosierende 417

25 – Leber 72 – Lymphknoten 359 – Nebenschilddrüsen 497 – Niere 218 – Pankreas 208

– spontan-bakterielle 85 – tuberkulöse 417, 419 Perkussionsbefund, Thorax 450 Persistenz – B-Mode-Sonografie 35–36 – Farb-Doppler-Sonografie 38 PET(-CT) siehe Positronenemissionstomografie

– Peritoneum 408 – Retroperitoneum 419 – Schilddrüse 460 – Thorax 429 Postpartumthyreoiditis 480 Postprocessing 35 Power Doppler Imaging (PDI) 27, 47

Peutz-Jeghers-Syndrom 313 – Pankreaskarzinom 198 Pfeifenstielfibrose 89 Pfortader 72 – Aneurysma 138 – Fehlbildungen 129

Preprocessing 34 Presets 34 Programmwahl 34 Prostata – Normalbefund 255 – Sonografie 254

Pfortadersystem 75 Phäochromozytom 260, 265 – Verkalkung 263 Phlegmone – Bauchwand 289, 399 – Thoraxwand 436

Prostatahyperplasie, benigne 255 Prostatakarzinom 255 Prostatitis 255 Psammomkörperchen, Lymphknoten 368 Pseudodivertikulose, intramurale, Ösophagus 331

Phrenikusparese 434 Phrygische Mütze 151 Picture-Archiving-and-CommunicationSystem (PACS) 43 Piktogramme 43 Pilzinfektion – Leber 88

Pseudomyxoma peritonei 414–415 Pseudoobstruktion 325 Pseudotumor – inflammatorischer 111, 418 – Niere 228 Pseudozyste – intrahepatische 191

– Omentum majus, verdicktes 413 Plausibilitätskontrolle 21 Pleura 438 – Grenzflächen 438 – Normalbefund 438 Pleuraempyem 440–441

– intraperitoneale 415 – mesenteriale 415 PTC (papilläres Schilddrüsenkarzinom) 475 Pulmonalgefäße 451 – Pneumonie 444 Pulsation 66

Pleuraerguss 438

Pulse-Wave-Doppler 47

Q Qualitätsmanagement 21

R Radiofrequenztherapie (RFA), Schilddrüse 488 Radix mesenterii 411 Randschatten(artefakt) 52, 435 Range Ambiguities 48 Real-Time-Elastografie, Leberzirrhose 85 Recessus hepatorenalis 411 Regeneratknoten, Leber 117 Reichweite 33 Rektum – Koprostase 325 – Varizen 132 Rektumtumoren 315 Rektusscheidenhämatom 406 – postoperatives 289 Restharnbestimmung 239 Retroperitonealfibrose 422 – idiopathische 384 Retroperitonealgefäße, Duplexsonografie 382 Retroperitoneum 419 – Anatomie 420 – CEUS 419 – CT/MRT 419 – Entwicklung 420 – Flüssigkeit 421 – – – – – –

Luft 423 Neoplasien – solide 421 – zystische 421 Normalbefund 421 PET 419

– Räume, interfasziale 420 – Sonografie 419 – Untersuchungstechnik 421 – Zysten 421 Retropneumoperitoneum 330 Riedel-Lappen 63, 75 Riesenfalten – Magen, CLL 311 – Magenlymphom 310 Riesenhämangiom 108 Riesenzellarteritis 384 Rigler’sche Trias 324 Ring-down-Artefakt 50–51 Rinnenpankreatitis 191–192 Rio-Branco-Arkade 333 Riolan’sche Anastomose 333 Rippen 435, 437 – Fraktur 437 – Metastasen 436 – Osteolyse 438 Rokitansky-Aschoff’scher Sinus 162 – Comet-Tail-Artefakt 51 Röntgenuntersuchung – Peritoneum 408 – Strahlenbelastung 215 – Thorax 428 Roux-Y-Anastomose, Invagination 279 Rückreflexion, Spiegelung 50

Sachverzeichnis

S Sammellinse 53–54 Sanduhrgallenblase 162 Sappey’sche Venen 134 Sarkoidose 89 – Leberbeteiligung 89 SCA (seröses Zystadenom) 201–202 Schallfeld 46 – Geometrie 28, 153 Schallimpulse 46 Schallkeule 46 – Artefakte 47 Schallkopf(auswahl) 28–30 Schallkopfnennfrequenz 29 Schallleitungsgeschwindigkeit 34 – Abweichungen 52–53 Schallschwächung 51 Schallverstärkung 52 Schatten 51–52 Schenkelhernie 400 Schichtdickenartefakt 47 Schilddrüse – Abmessungen 464 – Anomalien 465 – Autonomie – – disseminierte 484 – – fokale 484 – – – – – –

– PEIT-Behandlung 488 Befundkriterien 464 Computertomografie 460 Elastografie 464 Entzündungen 478 Fehlbildungen 465

– – – – – – –

Feinnadelpunktion 487 Grobnadelbiopsie 488 Interventionen – sonografisch gesteuerte 486 – therapeutische 488 Magnetresonanztomografie 460 Metastasen 477

– – – – – –

Normalbefund 464 PET 460 Punktion, sonografisch gesteuerte 486 Sonografie 457 Szintigrafie 457–458 Untersuchungstechnik 463

– Verkalkung 472, 474 – Volumenberechnung 465 – Zufallsbefunde 465, 468 Schilddrüsenadenom 468 Schilddrüsenkarzinom 475 – Lymphknotenbefall 368 Schilddrüsenknoten 468 – – – – – –

Befunddokumentation 473 Benignitätszeichen 468 Dignität 471 Funktionalität 471 maligne, Risikofaktoren 475 Malignitätszeichen 470–471

– Risikoklassifizierung 475 – Vaskularisation 473 Schilddrüsentumoren 476 Schilddrüsenzyste – Behandlung 488 – Einblutung 488 Schistosomiasis 88–89, 235 Schlick, Gallenblase 155 Schmerzlokalisation 66 Schockgallenblase 158 Schockniere 230 Schrumpfniere 232–233 Schwangerschaft – Cholestase, idiopathische 90 – Harnstauung 241 – Hyperthyreose 485 – Lebererkrankungen 90 – Leberversagen 87 – Lungenembolie 241 Schwannom 127 – Gastrointestinaltrakt 312 Schweifartefakt 50–51, 473 Screening 20 Second Harmonic 29 Sektorscanner 30 Seminom 247, 251, 251

– nekrotisches 254

SonoVue 97

– Computertomografie 429

– spermatozystisches 252 Sendefokus 34 – Farb-Doppler-Sonografie 38 – Spektral-Doppler-Sonografie 40 – Twinkling-Artefakt 40 Sendeleistung 34 Sentinellymphknoten 437

Spannungspneumothorax 442 Spatial Compounding 30 Speckle-Tracking 36 Speicherkrankheiten – Leberbeteiligung 90 – Lymphkboten, vergrößerte 362 Spektral-Doppler-Sonografie 27, 41

– Interventionen, sonografisch gesteuerte 434, 453 – Kontrastmittelsonografie 451 – Magnetresonanztomografie 429 – Punktion, sonografisch gesteuerte 453 – Röntgen 428 – – Verschattung 433–434

Serom 416 – Bauchwand 399 – Thoraxwand 436 Seropneumothorax 443 Sertolizelltumor 252 Shear Wave Imaging 87

– – – – – –

– – – – – –

Shuntgefäße – hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie 91 – intrahepatische 92 – portokavale 130 Sigma – Orientierungsschnitte 277

– Einstellungen 40 – Messvolumen 40 – Stromrichtung 41 – Verstärkung 41 – Vorgehen 42 Spermatozele 247, 253 Sphinkter-Oddi-Dysfunktion 174

Thoraxschmerz 433, 449 Thoraxtrauma 453 – Hämatothorax 440 – Lungenkontusion 448 – Pneumothorax 442 Thoraxwand – Emphysem 437

– Tumor, stenosierender 325 Sigmadivertikulitis 292, 298 – komplizierte 297 – rezidivierende 297 Silent Thyreoiditis 480 Sinuslipomatose 218

Spiegelung 48 – axiale 49–50 – nichtaxiale 49–50 – Wegreflexion 50 Spieghel’sche Hernie 405 Splenomegalie 347–348

– liquide Formationen 436 – Lymphknoten 437 – Metastasen 436 – Normalbefund 435 – solide Raumforderungen 436 Thrombose

Skala – Doppler-Sonografie 38 – Farb-Doppler-Sonografie 38–39 – Spektral-Doppler-Sonografie 40–41 Skelettszintigrafie, Thorax 429 Skoliose, Zwerchfellhochstand 434 Skrotum

– Pfortaderaneurysma 139 SPN (solide pseudopapilläre Neoplasie) 201, 203 Sprue 336 Stauungsinduration 86 Stauungsleber 86, 88 Steal-Phänomen, Trunkusverschluss 333

– portale Hypertension 131 – Portalsystem 135 Thymusrest 450 Thymustumoren 451 Thyreoidea siehe Schilddrüse Thyreoiditis 478 – akute bakterielle 481

– akutes 248 – Magnetresonanztomografie 245 – Sonografie 245 Sludge, Gallenblase 155 Solbiati-Index 366, 437 Somatostatinrezeptorszintigrafie 208

Steatosis hepatis 69, 72, 76 Stent, Darmperforation 330 Sternenhimmelphänomen, Leber 89 Sternhimmelhoden 247 Sternum 435, 437 – Fraktur 438

– – – – – –

SonicTouch – Grenzwerte 87 – Leberzirrhose 85 Sonografie – Abdomen 434 – Abdominalgefäße 382 – Artefakte 46

Stippchengallenblase 156 Strahlenbelastung, Röntgen 215 Strahlenbelastung, Szintigrafie 457 Strahlenthyreoiditis 481 Strain Elastografie, Grenzwerte 87 Stromrichtung, Farbkodierung 39 Struma 466

– primär atrophische 480 – Riedel, invasiv-sklerosierende 466 – subakute 481 Thyreoiditis;Riedel, invasiv-sklerosierende 478 Tiefenartefakt 48–49 Tiefenausgleich 35, 35, 36, 51

– Bauchwand(hernien) 399 – Bilder 27 – Bildparameter 30 – Entwicklung 19 – Gallenblase 148 – Gallenwege 163

– – – – – –

Time Gain Compensation (TGC) siehe Tiefenausgleich TIPS (transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent) 135 Tonsillenkarzinom, Lymphknotendestruktion 367

– – – – – – –

Gastrointestinaltrakt 270 Geräteauswahl/-einstellung 27 Harnblase 238 Hygiene 59 Iliakalgefäße 382 in der inneren Medizin 19 Indikation 19

– retrosternale 451 Strumitis 478 – Hashimoto 466–467 Stumpfappendizitis 289 – Abszess 287 Subileus 274 Subtraktionsszintigrafie, Nebenschilddrüsen

Totalreflexion 435 Transducer – Auflagedruck 64 – Reinigung 59 Transplantatnieren 391 Transsudat – Aszites 413–414

– – – – – –

klinische 19–20 Leber 69 Lymphknoten 358 Milz 344 Nebenniere 258 Nebenschilddrüse 494

496 Sudeck’sche Anastomose 333 Syphilis – Leber 88 – Lymphknotenvergrößerung 373 Szintigrafie

– Pleuraerguss 438 Truncus coeliacus 387 – Stenosekriterien 388 – Tumorinvasion 199 Trunkusverschluss, Kollateralen 333 TRUS (transrektaler Ultraschall) 254

– – – – – –

Niere 215 Pankreas 183 perineale (PNUS) 307 Peritoneum 408 Prostata 254 Qualität 27

– Nebenschilddrüsen 494 – Schilddrüse 457–458 – Thorax 429

– Biopsie 255 Tu/PPoma, inaktive 206 Tuberkulose – abdominale 417 – Leberbefall 88 – Lymphknoten 368, 370

– – – – – – –

Räumlichkeiten 59 Retroperitoneum 419 Schilddrüse 457 Skrotum 245 Thorax 428 transrektale 254 Untersuchungsablauf 62

– – – – – –

Ureter 236 Vergleich mit CT/MRT 25 Vorbereitung 62 Voreinstellungen 34 Vorgehen 42 Zeitbedarf 19

Sonoschulter 60

Aliasing 41 Artefakte 54 Auflösung, zeitliche 54 Doppler-Winkel 37, 41 Dynamikbereich 41 Einsatz 40

Diagnostik 459 Differenzialdiagnosen 467 diffusa 466 nodosa 466–467 – mit Autoimmunthyreopathie 468 parenchymatosa 467

T Takayasu-Arteritis 384–385 Tangentialphänomen – Gallenblase 150 – Thorax 435 TE (transiente Elastografie) – Grenzwerte 87 – Leberzirrhose 85 Teleangiektasie, hereditäre hämorrhagische 91 Teratom 251 – zystisches 415 Thorax – Artefakte 435 – B-Linien 448

Sonografie 428 – ergänzende 434 – Notfall-/Intensivpatienten 452 – Pädiatrie 452 Szintigrafie 429 Untersuchungstechnik 432

chronische 478 de Quervain 467, 478, 482 destruierende 485 Diagnostik 459 medikamentös induzierte 481 post partum 480

– peritoneale 419 Tumor, mesenchymaler 315 Tumorlysesyndrom 235 Tunica-albuginea-Zyste 253 TVT (tiefe Venenthrombose) 396 Twinkling-Artefakt 54–55 – Farb-Doppler 39–40 – Gallenblasensteine 153 – Nierensteine 225 Typhlitis 336

513

Sachverzeichnis

U Überlaufblase 239 Ulcus ventriculi, Perforation 329 Ultraschallfeinnadelpunktion (USFNP), CEUS-gestützte 377 Ultraschallfeinnadelpunktion (USFNP), CEUS-gestützte 104 Ultraschallhygiene 59 Umlagerung, Topografieänderung 66 Uniformität 33 Untersuchungsablauf, systematischer 64–65 Untersuchungsziel 19 Urachusfistel/-zyste 416 Ureter – Jetphänomen 54–55, 238 – Sonografie 236 Uretersteine 236, 241 Urinom 416

V Valva Bauhini 277 Valvula Bauhini 275 Vanishing Vessels 329 Varikozele 247, 253 Varizen – ektope 132 – Gastrointestinaltrakt 312 – omentale 132 – portosystemische 131 – rektale 132 – retrovesikale 132

514

Vaskulitis – Aorta abdominalis 384 – Mesenterialgefäße 333 – mittelgroßer Gefäße 338 Vektorscanner 30 Vena cava 392 Vena cava inferior (VCI), gestaute 88 Vena mesenterica superior, hepatofugaler Blutfluss 132 Vena portae, siehe Siehe Portalvene Vena-cava-Thrombose 266–267 Venenthrombose, tiefe 396 Verkalkungen, Farb-Doppler-Schweifartefakt 55 Verschlussikterus 170 Verstärkung 51–52 – B-Mode-Sonografie 35 – Farb-Doppler-Sonografie 38–39 – Spektral-Doppler-Sonografie 40–41 Videoprinter 43 Vipom 206 Virushepatitis 88 Viszeralarterienaneurysma 416 VitualTouch, Grenzwerte 87 Volumenbestimmung 63 Volvulus 280 Von-Meyenburg-Komplexe 122–123 – Comet-Tail-Artefakt 51 Voreinstellungen 34

W Waagebalkenphänomen 434 Waschmaschinenphänomen, Sprue 336 Wasserbadversuch, Zerstreuungslinse 53 Wegreflexion, Spiegelung 50 Weichteiltumoren – benigne 400 – retroperitoneale 421 – Thoraxwand 436 Whipple-Krankheit 336 White Bowel 337 Widerstandsindex (RI) 63 – Nierenversagen 230 Wiederholungsartefakte 435 Wiederholungsecho 36, 50 Wirbelsäule, Thoraxsonografie 432

Z Zahn’sche Furchen, Leber 75 Zäkum, Orientierungsschnitte 277 Zeitachse, Spektral-Doppler-Sonografie 40–41 Zeitbedarf 19 Zerstreuungslinse 53–54 Zirrhose siehe Leberzirrhose Zölom 410 Zoom, B-Mode 35 ZPN (zystische Pankreasneoplasien) 200 Zuckerkandl’sche Faszie 420 Zufallsbefund 20 Zwerchfell 434, 451 Zwerchfellbeweglichkeit, gestörte 66

Zwerchfellbewegung 451 Zwerchfellhernie 451 – traumatische 434 Zwerchfellhochstand 434 Zwerchfellparese 434, 451 Zwerchfellruptur 451 – traumatische 454 Zwerchfellschnürfurchen, Leber 75 Zwerchfelltumoren 451 Zystadenokarzinom – biliäres 122 – peritoneales 415 Zystadenom – biliäres 122 – peritoneales 415 Zyste – bronchogene 423 – enterogene 282 – Hoden 253 – im Halsbereich 503 – Leber 120 – mesotheliale 415 – Nebenschilddrüse 502 – peritoneale 414 – retroperitoneale 421 – Schilddrüse 488 Zystenleber 122 Zystenniere 221, 224 – aplastische 222 – dysplastische 222 Zystische Fibrose siehe Mukoviszidose Zystitis 239 Zytomegalie-Gastroenteriitis 336