Facharztprüfung Pneumologie: Die wesentlichen Fakten in Fallbeispielen, Fragen, Antworten [1. Aufl.] 9783662615737, 9783662615744

Table of contents :
Front Matter ....Pages I-XIV
Die Facharztprüfung (Gerrit Montag)....Pages 1-2
Röntgendiagnostik (Gerrit Montag)....Pages 3-28
Thoraxsonographie (Gerrit Montag)....Pages 29-29
Physiologie der Lunge und Atemmechanik (Gerrit Montag)....Pages 31-38
Lungenfunktionsdiagnostik (Gerrit Montag)....Pages 39-56
Blutgasanalyse (Gerrit Montag)....Pages 57-61
Säure-Base-Haushalt (Gerrit Montag)....Pages 63-65
Echokardiographie (Gerrit Montag)....Pages 67-71
Rechtsherzkatheter (RHK) (Gerrit Montag)....Pages 73-74
Bronchoskopie (Gerrit Montag)....Pages 75-84
Endobronchialer Ultraschall (EBUS) (Gerrit Montag)....Pages 85-86
Krankheitsbilder (Gerrit Montag)....Pages 87-236
Schlafmedizin (Gerrit Montag)....Pages 237-248
Beatmungsmedizin (Gerrit Montag)....Pages 249-267
Extrakorporale Membranoxygenierung (pECLA, iLA, ECMO) (Gerrit Montag)....Pages 269-271
Pneumologische Notfälle (Gerrit Montag)....Pages 273-280
Berufserkrankungen (Gerrit Montag)....Pages 281-284
Lungentransplantation (Gerrit Montag)....Pages 285-286
Höhenmedizin (Gerrit Montag)....Pages 287-288
Tauchmedizin (Gerrit Montag)....Pages 289-290
Back Matter ....Pages 291-306

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Gerrit Montag

Facharztprüfung Pneumologie Die wesentlichen Fakten in Fallbeispielen, Fragen, Antworten

Facharztprüfung Pneumologie

Gerrit Montag

Facharztprüfung Pneumologie Die wesentlichen Fakten in Fallbeispielen, Fragen, Antworten

Gerrit Montag Medizinische Intensivstation Krankenhaus Bad Arolsen GmbH Arolsen, Deutschland

ISBN 978-3-662-61573-7 ISBN 978-3-662-61574-4  (eBook) https://doi.org/10.1007/978-3-662-61574-4 © Der/die Herausgeber bzw. der/die Autor(en), exklusiv lizenziert durch Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2020 Das Werk einschließlich aller seiner Teile ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung, die nicht ausdrücklich vom Urheberrechtsgesetz zugelassen ist, bedarf der vorherigen Zustimmung des Verlags. Das gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Bearbeitungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen. Die Wiedergabe von allgemein beschreibenden Bezeichnungen, Marken, Unternehmensnamen etc. in diesem Werk bedeutet nicht, dass diese frei durch jedermann benutzt werden dürfen. Die Berechtigung zur Benutzung unterliegt, auch ohne gesonderten Hinweis hierzu, den Regeln des Markenrechts. Die Rechte des jeweiligen Zeicheninhabers sind zu beachten. Der Verlag, die Autoren und die Herausgeber gehen davon aus, dass die Angaben und Informationen in diesem Werk zum Zeitpunkt der Veröffentlichung vollständig und korrekt sind. Weder der Verlag, noch die Autoren oder die Herausgeber übernehmen, ausdrücklich oder implizit, Gewähr für den Inhalt des Werkes, etwaige Fehler oder Äußerungen. Der Verlag bleibt im Hinblick auf geografische Zuordnungen und Gebietsbezeichnungen in veröffentlichten Karten und Institutionsadressen neutral. Fotonachweis Umschlag: © PIC4U/stock.adobe.com, ID: 126797930 Umschlaggestaltung: deblik, Berlin Planung/Lektorat: Hinrich Kuester Springer ist ein Imprint der eingetragenen Gesellschaft Springer-Verlag GmbH, DE und ist ein Teil von Springer Nature. Die Anschrift der Gesellschaft ist: Heidelberger Platz 3, 14197 Berlin, Germany

Vorwort

Die Pneumologie ist ein lebendiges Fach, dynamisch und innerhalb der Inneren Medizin mit vielen Gebieten vernetzt. Krankheitsbilder wie schweres Asthma, metastasierte Bronchialkarzinome, Lungenfibrosen und pulmonalarterielle Hypertonie haben durch moderne Diagnose- und Therapieverfahren in den letzten Jahren zu einer Steigerung der Lebensqualität und Prognosen geführt. Lange nicht mehr ein schmales medizinisches Gebiet, bei dem lediglich die Therapie von Tuberkulose- oder Raucherkrankheiten im Vordergrund steht, hat die Pneumologie ihre Zuständigkeit auf neuen Gebieten mittlerweile etabliert. Man schaue sich nur die historisch bedingten Auswärtsverlegungen der pneumologischen Schwerpunktkliniken an, um Tuberkulosepatienten möglichst vom gesunden Teil der Bevölkerung zu separieren. Demgegenüber stehen heute Neugründungen von pneumologischen Abteilungen innerhalb gewachsener, maximal- bis regelversorgender Kliniken. Das Ärzteblatt inseriert derzeit viele pneumologische Stellenangebote, weil der Bedarf an kundigen Fachärzten auf dem Gebiet der Lungenerkrankungen und Beatmungsmedizin steigt. Gründe hierfür sind vielfältig. Vom Pneumologen werden u. a. fundierte Kenntnisse aus der Infektiologie, Immunologie, Beatmungsmedizin und Intensivmedizin erwartet. Der Pneumologe darf sich nicht anderen medizinischen Bereichen verschließen und muss deren Überlegungen stets miteinbeziehen. Pulmonale Syndrome, die mit verschiedenen Organerkrankungen einhergehen – das hepatopulmonale Syndrom, pulmorenales Syndrom, kardiopulmonale Komorbiditäten –  sind nur wenige Beispiele hierfür. Pneumologisches Arbeiten setzt stets eine gute kommunikative Fähigkeit bei gleichzeitigem Verteidigen seiner fachspezifischen und differentialdiagnostischen Überlegungen voraus. Ein kundig-interessierter Internist sollte daher in jedem Pneumologen stecken. Dieses Buch soll zur Lernvorbereitung- und Kontrolle auf dem Gebiet der Pneumologie beitragen. Es eignet sich besonders zur Prüfungsvorbereitung. Es ersetzt jedoch nicht den lückenlosen, theoretischen Wissenserwerb durch Fachliteratur oder Vorträge, welche während der langjährigen Weiterbildung wahrgenommen werden sollten, sondern dient der Vertiefung bereits fundierter Kenntnisse. Praktische Fertigkeiten können zwar theoretisch abgehandelt werden, müssen jedoch innerhalb der Ausbildung geübt und perfektioniert werden. Gerade die zum Auflagezeitpunkt aktuellen Themen werden V

VI

Vorwort

genauer abgehandelt. Hierzu gehören unter anderem das Asthma mit seinen neuen Therapieoptionen, Lungenfibrosen, Immuntherapie beim Bronchialkarzinom und neue Strategien in der Beatmungsmedizin. Die aufgeführten Fälle waren reale Situationen und dürften dem angehenden Pneumologen aus seiner täglichen Praxis bekannt erscheinen. Die Formulierung und Wahl der Fragen sowie die Fallerörterung könnten einer Facharztprüfung entsprechen. Der Lernerfolg wird durch Wiedererkennen und Abgleich seiner eigenen Antworten wahrnehmbar und soll Sorge und Anspannung vor Prüfungssituationen nehmen. Die Aktualität der Themen kann bei der schnellen Entwicklung des Faches durchaus differieren und wird nach besten Kenntnissen in Folgeauflagen berücksichtigt. Weiterführende Literatur, Internetlinks und Studienangaben helfen dem Leser und Lernenden am Ende des Werkes, sich je nach zeitlicher Reserve noch weiter mit dem jeweiligen Thema beschäftigen zu können. Beim Verfassen des Buches bedanke ich mich bei allen, die mich beim Lernen, Arbeiten und Fortbilden gefördert und motiviert haben! Hier sind insbesondere meine akademischen Väter Prof. R. Gradaus, Herr M. Möller, Prof. A. Gillissen, Frau S. Dressel, Herr Knüppel und Dr. B. Linder zu nennen. Bei meinen befreundeten Kollegen bedanke ich mich für die zahlreichen Hinweise und Korrekturen. Insbesondere bedanke ich mich für das Lektorat durch Frau Dr. K. Moll, Frau Dr. L. Cermakova und Herrn R. Wiehl. Außerdem möchte ich mich für die professionelle und vertrauensvolle Zusammenarbeit mit den Mitarbeitern des Springer-Verlags, insbesondere Herrn A. Treiber sowie Herrn H. Kuester als Leiter des Projektes, bedanken. Für Anregungen, Ergänzungen und Kritik bin ich dankbar und werde diese in weiteren Auflagen berücksichtigen ([email protected]). Allen pneumologisch-interessierten Kollegen, ob in Facharztvorbereitung oder aus Interesse am Fach Pneumologie, wünsche ich viel Vergnügen beim Lesen und Lernen, eine effektive Vorbereitung und viel Erfolg bei der Facharztprüfung. Januar 2020

Dr. med. Gerrit Montag

Inhaltsverzeichnis

1

Die Facharztprüfung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

2 Röntgendiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 2.1 Messparameter am p.a.-Röntgen des Thorax. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 2.2 Lungenlappen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 2.3 Beispiel zur systematischen Befundung eines unauffälligen ­Röntgen-Thorax. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 2.4 Radiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.1 Röntgen: Kardiomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.2 Röntgen: Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.3 Röntgen: Linksventrikuläre Hypertrophie. . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.4 Röntgen: Linke Vorhofvergrößerung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.5 Röntgen: Rechtsherzinsuffizienzund Rechtsherzhypertrophie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.6 Röntgen: Linksherzinsuffizienz bei hypertoner Krise. . . . . . 10 2.4.7 Röntgen: Akute Bronchitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2.4.8 Röntgen: Chronische Bronchitis und Raucherbronchitis. . . . 11 2.4.9 Röntgen: Bronchiektasien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2.4.10 Röntgen: Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 2.4.11 Röntgen: Lobärpneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 2.4.12 Röntgen: Bronchopneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14 2.4.13 Röntgen: Herdpneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 2.4.14 Röntgen: Interstitielle Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 2.4.15 Röntgen: Pneumocystis-carinii-Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . 17 2.4.16 Röntgen: Pulmonale Aspergillose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 2.4.17 Röntgen: Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 2.4.17.1 Primärtuberkulose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 2.4.17.2 Miliartuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 2.4.17.3 Reaktivierung  = Postprimärtuberkulose. . . . . . . . 19 2.4.17.4 AbgeheilteTuberkulose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 VII

VIII

Inhaltsverzeichnis

2.4.18 2.4.19 2.4.20

Röntgen: Bronchialkarzinom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Röntgen: Idiopathische Lungenfibrose . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 Röntgen: Mediastinale Erweiterungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

3 Thoraxsonographie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 3.1 Thoraxsonographie: Lungenödem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 4

Physiologie der Lunge und Atemmechanik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 4.1 Sauerstoff und Kohlendioxid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 4.2 Alveolo-arterielle Druckdifferenz (AaDO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 4.3 Atemregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

5 Lungenfunktionsdiagnostik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 5.1 Spirometrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 5.2 Bodyplethysmographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 5.3 Provokation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 5.4 Diffusionskapazität (DLCO). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 5.5 Fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid (FeNO). . . . . . . . . . . . . . 51 5.6 Mundverschlußdruck. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52 5.7 Spiroergometrie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 5.8 Präoperative Risikoeinschätzung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 6 Blutgasanalyse. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 7 Säure-Base-Haushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 8 Echokardiographie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 9

Rechtsherzkatheter (RHK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

10 Bronchoskopie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75 10.1 Bronchoalveoläre Lavage (BAL). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 11 Endobronchialer Ultraschall (EBUS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 12 Krankheitsbilder. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 12.1 Respiratorische Infekte des oberen Respirationstraktes und der Bronchien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 12.2 Husten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89 12.3 Sinobronchiales Syndrom (SBS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 12.4 Influenza. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 12.5 Tracheobronchitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94 12.6 Gastroösophagealer Reflux (GERD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 12.7 Bronchiolitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 12.8 Primäre Ziliendyskinesie (PCD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 12.9 Zystische Fibrose (CF). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 12.10 Bronchiektasen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

Inhaltsverzeichnis

IX

12.11 Interstitielle Lungenerkrankungen (ILD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 12.11.1 Raucherassoziierte interstitielle Lungenerkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 12.11.2 Respiratorische Bronchiolitis mit interstitieller Lungenerkrankung (RB-ILD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106 12.11.3 Desquamative interstitielle Pneumonie (DIP). . . . . . . . . . . . 106 12.11.4 Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF). . . . . . . . . . . . . . . . . 107 12.11.5 Pulmonale Langerhans-Zell-Histiozytose (PLCH). . . . . . . . 112 12.11.6 Medikamenten-assoziierte Lungenerkrankungen . . . . . . . . . 113 12.11.7 Pulmonale Lymphangioleiomyomatose (LAM) . . . . . . . . . . 115 12.11.8 Exogen allergische Alveolitis (EAA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116 12.11.9 Pulmonale Alveolarproteinose (PAP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119 12.12 Pulmonale Manifestation von Systemerkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . 119 12.13 Sarkoidose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 124 12.14 Infekte des unteren Respirationstraktes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128 12.14.1 Pneumonien: community-acquired pneumonia (CAP), cospital-acquired pneumonia (HAP), ventilator associated pneumonia (VAP). . . . . . . . . . . . . . . . . 128 12.14.2 Q-Fieber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 12.14.3 Nosokomiale/Hospitale und Respirator-erworbene Pneumonie (HAP und VAP). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 12.14.4 Pneumocystis-jirovicii-Pneumonie (PCP). . . . . . . . . . . . . . . 143 12.14.5 Pilzpneumonien bei Immuninkompetenz. . . . . . . . . . . . . . . . 144 12.14.6 Tuberkulose (TB). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 12.14.7 Nicht-tuberkulöse-Mykobakteriosen (NTM). . . . . . . . . . . . . 155 12.15 Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) . . . . . . . . . . . . . . . 156 12.15.1 Raucherentwöhnung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 12.15.2 Impfungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 12.15.3 Alpha-1-Antitrypsin-Mangel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 12.16 Asthma bronchiale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 12.17 Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA). . . . . . . . . . . . . . 183 12.18 Vocal cort dysfunction (VCD). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 12.19 Pulmonale Rundherde. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 12.19.1 Bronchialkarzinom (BC). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 12.19.2 Paraneoplastische Syndrome. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195 12.19.3 Mediastinaltumoren. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 12.20 Pleuraerkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 12.20.1 Pleuraerguss. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 12.20.2 Pleuraempyem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 12.20.3 Pleuramesotheliom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 214 12.20.4 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216

X

Inhaltsverzeichnis

12.21 Skelettmetastasen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217 12.22 Akute Lungenembolie (LAE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218 12.23 Pulmonale Hypertonie (PAH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224 12.23.1 Akutes Rechtsherzversagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 13 Schlafmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 13.1 Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 13.2 Hypersomnien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244 13.3 Schlafbezogene Bewegungsstörungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 13.4 Obesitas-Hypoventilationssyndrom (OHS). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 13.5 Schlafstörungen bei Intensivpatienten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247 14 Beatmungsmedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 14.1 Einteilung der Respiratorischen Insuffizienz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 14.2 Akutes Respiratorisches Dysstressyndrom (ARDS). . . . . . . . . . . . . . . 259 14.3 Weaning. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263 15 Extrakorporale Membranoxygenierung (pECLA, iLA, ECMO). . . . . . . . . 269 16 Pneumologische Notfälle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 16.1 Pulmonale Hämorrhagie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 273 16.2 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 16.3 Asthmaanfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 275 16.4 Aspiration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276 16.5 COPD-Exazerbation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 17 Berufserkrankungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 17.1 Silikose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281 17.2 Asbestose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282 18 Lungentransplantation. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 285 19 Höhenmedizin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 20 Tauchmedizin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Studien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291 Weiterführende Literatur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Weiterführende Links. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297 Stichwortverzeichnis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 299

Abkürzungsverzeichnis

AaDO2 Alveoloarterielle Druckdifferenz AB Antibiotika ABPA Allergische bronchopulmonale Aspergillose ACVB Aortokoronarer Venenbypass AF Atemfrequenz AG Antigen AIDS Acquired Immune Deficiency Syndrome ANA Antinukleärer Antikörper ANCA Anti-neutrophile cytoplasmatische Antikörper Anti-CCP oder ACPA Antikörper gegen citrullinierte Proteine ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome BC Bronchialkarzinom BGA Blutgasanalyse BL Betalaktam-(Antibiotikum) BNP Brain Natriuretic Peptide Kurzform für Alkohol C2 CAP Community-acquired Pneumonia, ambulant erworbenen Pneumonie CD Cluster of Differentiation CMV Cytomegalievirus CO Kohlenmonoxid COPD Chronic Obstructive Lung Disease CT Computertomographie CTEPH Chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie CVID Common Variable Immune Deficiency DD Differentialdiagnose DLCO Diffusionskapazität für CO DPG Diastolischer Druckgradient EAA Exogen allergische Alveolitis oder Hypersensitivitätspneumonitis XI

XII

Abkürzungsverzeichnis

EF Ejektionsfraktion ELVR Endoskopische Lungenvolumenreduktion ENA Extrahierbare nukleäre Antigene ERA Endothelin-Rezeptor-Antagonist FE Forced Expiratory Flow FeNO Fraktioniert exhaliertes Stickstoffmonoxid FEV Forciertes exspiratorisches Volumen FiO2 Inspiratorische Sauerstofffraktion FVC Forcierte Vitalkapazität GERD Gastroösophageale Refluxerkrankung GOLD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease Hb Hämoglobin HCC Hepatozelluläres Karzinom HFpEF Heart Failure with Preserved Ejection HFrEF Heart Failure with Reduced Ejection HIV Humanes Immundefizienz-Virus HR-CT High-Resolution Computed Tomography HSV Herpes-simplex-Virus HTQ Herzthoraxquotient HZV Herzzeitvolumen ICS Inhalatives Corticosteroid IGRA Interferon-Gamma-Release-Assay ILA Interstitial Lung Abnormality ILD Interstitial Lung Disease IPF Idiopathische pulmonale Fibrose IVC Inspiratorische Vitalkapazität KCO Krogh-CO, CO-Transferkoeffizient LA Linkes Atrium LABA Long-Acting Beta-Agonist LAMA Long-Acting Muscarinic Antagonist LE Lungenembolie LAE Lungenarterienembolie LK Lymphknoten LTRA Leukotrienrezeptorantagonist LTX Lungentransplantation LV Linker Ventrikel LVAD Linksventrikulärer Assist Device LVEDD Linksventrikulärer enddiastolischer Diameter MBT Mykobakterien, Mycobacteriaceae MEF Mean expiratory flow MRE Multiresistente Erreger MRT Magnetresonanztomographie

Abkürzungsverzeichnis

XIII

MSLT Multipler Schlaflatenztest MWT Maintance of Wakefulness NIV Nichtinvasive Ventilation NO Stickstoff NOAK/DOAK Neue/direkte orale Antikoagulatien NREM Non Rapid Eye Movement NSAR Nichtsteroidale Antirheumatika NSCLC Non Small Cell Lung Cancer NTB Nicht-tuberkulöse-Mykobakteriosen OSAS Obstruktives Schlafapnoesyndrom p.a. Posterior-anteriorer (Strahlengang im Röntgen) PAH Pulmonalarterielle Hypertonie oder IPAH für idiopathische PAH PAWP Pulmonalarterieller (Wedge-)Verschlussdruck PCI Perkutane transluminale Koronarangioplastie PCP Pneumocystis-jirovicii-Pneumonie PCR Polymerase-Kettenreaktion PDE Phosphodiesterase PD-L1 Programmed death-ligand 1 PEF Peak expiratory flow Pen G Penicillin G PET Positronen-Emissions-Tomographie pO2 Sauerstoffpartialdruck PSG Polysomnographie PVR Pulmonalvaskulärer Widerstand RA Rheumatoide Arthritis RAP Rechtsatrialer Druck RAW Resistance, Atemwegswiderstand REM Rapid Eye Movement RF Raumforderung RKI Robert-Koch-Institut RQ Respiratorischer Quotient RSV Respiratorisches Synzytial-Virus RV Rechter Ventrikel RV Residualvolumen RVAD Rechtsventrikulärer Assist Device RVOT Rechtsventrikulärer Ausflusstrakt SCLC Small Cell Lung Cancer SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion Six (6)-MWT Sechs-Minuten-Gehtest, Six-minutes Walk Test SLE Systemischer Lupus erythematodes SO2 Sauerstoffsättigung SOFA Sequential Organ Failure Assessment (Score für die Sepsis)

XIV

Abkürzungsverzeichnis

SPR Solitärer pulmonaler Rundherd TAPSE Tricuspid Annular Plain Systolic Excursion TB, Tbc Tuberkulose TBB Transbronchiale Biopsie TBNA Transbronchiale Nadelaspiration TGV Thorakales Gasvolumen TK Trikuspidalklappe TKI Thyrosinkinaseinhibitor TLC Totale Lungenkapazität TNM Tumor, Nodus, Metastasen TVT Tiefe Venenthrombose UIP Usual Interstitial Pneumonia VA Alveolarvolumen VAP Ventilator-/ Beatmungsassoziierte Pneumonie VATS Videoassisted Thoracoscopic Surgery VCD Vocal Cort Dysfunction Max. Sauerstoffaufnahme VO2 WHO Weltgesundheitsorganisation

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Die Facharztprüfung

Die Weiterbildung zum Facharzt bedeutet, dass Sie nach mehrjähriger Berufstätigkeit einer Prüfungskommission beweisen möchten, dass Sie das Wissen, die Fähigkeiten und Fertigkeiten in Ihrem Fachgebiet besitzen. Sie möchten außerdem beweisen, dass Sie charakterlich über die Voraussetzungen zum Facharzt verfügen. Hierzu zählen Selbstsicherheit, kollegiale Umgangsformen, psychische Belastbarkeit u. v. m. Nach Erwerb der Facharztbezeichnung sind Sie nämlich dazu befähigt, eine leitende Klinikposition zu besetzen (z. B. als Oberarzt) oder sich selbstständig niederzulassen. Über die Modalitäten zur Antragstellung und zu den Voraussetzungen informieren die Landesärztekammern per Internet und/oder persönlich. Ebenso erhalten Sie Antragsformulare und eine Liste einzureichender Unterlagen von der jeweiligen Landesärztekammer. Die Facharztprüfung erfolgt als klinisch-kollegiales Fachgespräch entsprechend einer Visite oder einer Fallkonferenz. Dennoch sind Sie derjenige, der mit einem Anliegen an eine Prüfungskommission herantritt. Ihre äußere Erscheinung sollte daher auch dem formalen Anlass einer Prüfung gerecht werden. Einschlägiges Grundlagenwissen, Kenntnisse der Fachliteratur und aktuelle Studienlage, Kenntnisse in der radiologischen, sonographischen, echokardiographischen, mikrobiologischen Diagnostik u. v. m. werden erwartet. Die erörternde Befundung in Zusammenschau bereitgestellter diagnostischer Parameter mit Entwicklung differenzialdiagnostischer Überlegungen prägt das Facharztgespräch. In der Regel wird der Prüfling mit einem Fall konfrontiert, der dem klinischen Alltag entspricht. Häufig beginnt die Prüfung mit einem typischen, bekannten Kasus. Später werden detailliertere Fakten abgefragt, die nicht unbedingt etwas mit dem Ausgangsfall zu tun haben müssen. Hiermit möchten die Prüfer Ihren breiten Wissensstand erörtern. Ein Nicht-Wissen hat nicht gleich negative Auswirkungen auf die Prüfung, allerdings sollten Sie sich mit Phrasen wie „Das habe ich noch nie gelesen oder gehört“ zurückhalten. Zeigen Sie Ihren Kollegen, dass Sie es ernst meinen und versuchen Sie in Situationen, in denen Sie ggf. nicht weiterwissen, weiterführende Informationen von © Der/die Herausgeber bzw. der/die Autor(en), exklusiv lizenziert durch Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2020 G. Montag, Facharztprüfung Pneumologie, https://doi.org/10.1007/978-3-662-61574-4_1

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1  Die Facharztprüfung

Ihren Prüfern einzuholen. Dies wird durchaus akzeptiert und entspricht auch einer Vorgehensweise im klinischen Alltag. Eine Facharztprüfung dauert i. d. R. zwischen 30 und 60 min. Die Prüfungskommission besteht aus drei Prüfern, wobei mindestens zwei im entsprechenden Fachgebiet die Anerkennung haben. Häufig ist einer der beiden in einer ambulanten, der andere in der Klinik tätig. Der Dritte kann fachfremd oder -nah sein. Ein Prüfer besitzt den Vorsitz und wird Sie mit einleitenden Worten ins Gespräch nehmen. Die Entscheidung über das Bestehen der Prüfung wird in kurzer Zeit nach erfolgter Prüfung festgestellt und Ihnen vor Ort mitgeteilt. Bei Nicht-Bestehen kann die Prüfung je nach Auflagen der Ärztekammer – frühestens jedoch nach drei Monaten – wiederholt werden. Ein Nicht-Bestehen hat keine negativen Auswirkungen auf den bisher ausgeübten Beruf als Arzt, allenfalls unangenehme Gespräche mit Ihren Kollegen bzw. Chef zur Folge. Regelmäßiges (Nach-)Lesen, bestenfalls getriggert durch offene Fragen von Ihnen anvertrauten Patienten, verknüpft vorhandene Kenntnisse mit neuen Inhalten. Diesem Lernprozess möchte das vorliegende Buch gerecht werden.

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Röntgendiagnostik

Inhaltsverzeichnis 2.1 Messparameter am p.a.-Röntgen des Thorax. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 2.2 Lungenlappen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 2.3 Beispiel zur systematischen Befundung eines unauffälligen Röntgen-Thorax. . . . . . . . . . 6 2.4 Radiologische Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.1 Röntgen: Kardiomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.2 Röntgen: Hypertonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.3 Röntgen: Linksventrikuläre Hypertrophie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.4 Röntgen: Linke Vorhofvergrößerung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.5 Röntgen: Rechtsherzinsuffizienzund Rechtsherzhypertrophie . . . . . . . . . . . . . . . 8 2.4.6 Röntgen: Linksherzinsuffizienz bei hypertoner Krise. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10 2.4.7 Röntgen: Akute Bronchitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2.4.8 Röntgen: Chronische Bronchitis und Raucherbronchitis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2.4.9 Röntgen: Bronchiektasien. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 2.4.10 Röntgen: Lungenemphysem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 2.4.11 Röntgen: Lobärpneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 2.4.12 Röntgen: Bronchopneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 2.4.13 Röntgen: Herdpneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 2.4.14 Röntgen: Interstitielle Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16 2.4.15 Röntgen: Pneumocystis-carinii-Pneumonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 2.4.16 Röntgen: Pulmonale Aspergillose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 2.4.17 Röntgen: Tuberkulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 2.4.17.1 Primärtuberkulose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 2.4.17.2 Miliartuberkulose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 2.4.17.3 Reaktivierung  = Postprimärtuberkulose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 2.4.17.4 AbgeheilteTuberkulose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 2.4.18 Röntgen: Bronchialkarzinom. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 2.4.19 Röntgen: Idiopathische Lungenfibrose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 2.4.20 Röntgen: Mediastinale Erweiterungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

© Der/die Herausgeber bzw. der/die Autor(en), exklusiv lizenziert durch Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2020 G. Montag, Facharztprüfung Pneumologie, https://doi.org/10.1007/978-3-662-61574-4_2

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Siehe Abb. 2.1 und 2.2.

Abb. 2.1   Kardiomediastinalsilhouette mit deren Anteilen

Abb. 2.2   Herzthoraxquotient 1:2 (1), Karinawinkel 60° (2), Tracheallumen 1,5 cm (3), Kaliber der Lungengefäße 17 mm am Intermediärbronchusabgang pathologisch

2.2 Lungenlappen Zeigen Sie anhand des Röntgen-Thorax die Anatomie der Lungenlappen! Siehe Abb. 2.3, 2.4 und 2.5. Geben Sie anhand eines Röntgen-Thorax die Lokalisation der Herzklappen an! Siehe Abb. 2.6.

Abb. 2.3   Oberlappen

6 Abb. 2.4   Mittellappen

Abb. 2.5   Unterlappen

2 Röntgendiagnostik

2.3  Beispiel zur systematischen Befundung eines unauffälligen …

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Abb. 2.6   Position der Herzklappen im p.a.-Röntgen des Thorax

2.3 Beispiel zur systematischen Befundung eines unauffälligen Röntgen-Thorax Siehe Abb. 2.7. Systematische Befundung: 1. Fremdmaterial (Tubus, Katheter, Schrittmacher): Herz und Mediastinum mittelständig und nicht verbreitert. 2. Thoraxform/Zwerchfell: Keine konfluierenden Infiltrate. 3. Herz, Mediastinum, Hilus, Volumenstatus: Keine relevanten Stauungszeichen. 4. Lungen (Infiltrate, Atelektase, RF): Keine pulmonalen Herdbefunde. 5. Pleura (Ergüsse, Pneumothoraces): Beidseits keine relevanten Pleuraergüsse und kein abgrenzbarer Pneumothorax. 6. Skelettsystem (bei 2 Ebenen obligat)/Weichteile: Unauffälliges Skelettsystem, soweit in Hartstrahltechnik beurteilbar. 7. Oberbauch (Drainagen, Stents)

Abb. 2.7   Lungensegmente: Als Tabelle aufgelistet: rechts: 1 apikal, 2 posterior, 3 anterior. Mittellappen: 4 lateral, 5 medial. Unterlappen: 6 apiko-basal, 7 medio-basal (fehlt links), 8 antero-basal, 9 latero-basal, 10 postero-basal. Links: Oberlappen: 1 apikal, 2 posterior, 3 anterior. Lingula: 4 lateral, 5 medial. Unterlappen: 6 apiko-basal, 8 antero-basal, 9 latero-basal, 10 postero-basal

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2 Röntgendiagnostik

2.4 Radiologische Befunde 2.4.1 Röntgen: Kardiomegalie • Herzlängsachse in den halben Thoraxlängsdurchmesser (Herz-Thorax-Quotienten HTQ = H/Th sollte 70°) bei LA-Vergrößerung Betontes linkes Herzohr bei LA-Vergrößerung Vergrößerung der kraniodorsalen Anteile der Kardiomediastinalsilhouette

2.4.5 Röntgen: Rechtsherzinsuffizienzund Rechtsherzhypertrophie • • • • • • •

Verstrichene rechtsventrikuläre Herztaille Retrosternal Anlagefläche des Herzens vergrößert Verbreiterter rechter Herzschatten Verlängerung des rechten Herzbogens nach kranial und kaudal Verbreiterung des mediastinalen Gefäßbandes bei Dilatation der oberen Hohlvene Aufweitung der V. azygos Vergrößerung des rechten Vorhofs (durch RA-Druckbelastung, „Ebstein-Anomalie“) (Abb. 2.8 und 2.9)

2.4  Radiologische Befunde Abb. 2.8   Akute zentrale Lungenembolie

Abb. 2.9   Dekompensierte Rechtsherzinsuffizienz

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2 Röntgendiagnostik

2.4.6 Röntgen: Linksherzinsuffizienz bei hypertoner Krise Siehe Abb. 2.10 und 2.11.

Abb. 2.10   Akute Linksherzbelastung wegen hypertensiver Krise

Abb. 2.11   Kardiale Dekompensation mit zentraler Stauung und Pleuraergüssen

2.4  Radiologische Befunde

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• Umverteilung der Lungenperfusion: Bronchus mit begleitender Pulmonalarterie vergleichen. Unscharf vergrößerte Arterie = pulmonale Stauung • Kalibersprung der Pulmonalarterie • Bronchialmanschettenbildung als Zeichen der pulmonalarteriellen Belastung (ödematöse Bronchialwand) • Pleuraergüsse • Aufgeweitete lymphatische Spalten (Kerley-Linien) als Hinweis auf interstitielles Ödem • Kerley A apikal • Kerley B basal und pleuranah bis hin zur Ergussbildung • Kerley C Mittelfeld • Kerley D in der Seitaufnahme retrosternal waagerecht = Kerley-B-Linien in der  Sagittalebene • Wolkige, azinäre Verschattungen bei alveolärem Lungenödem • Verwaschene hiläre Strukturen mit Verbreiterung der zentralen Gefäße

2.4.7 Röntgen: Akute Bronchitis • Zentrale Unschärfe als Hinweis, hyperämisch erweiterte zentrale Gefäße, diffuse Zeichnungsvermehrung

2.4.8 Röntgen: Chronische Bronchitis und Raucherbronchitis Siehe Abb. 2.12. • Diffuse interstitielle und peribronchiale Zeichnungsvermehrung bis hin zu tubulären parallele Schatten der Unterfelder („Straßenbahnschienen“) • Bronchialmanschettenbildung • Diffuse, periphere, feinnoduläre Verdichungsmuster = Kondensatpneumopathie • Emphysematischer Faßthorax • Zeichen der pulmonalarteriellen Hypertonie • Periphere Mikronoduli (im CT subpleural besser erkennbar)

2.4.9 Röntgen: Bronchiektasien Siehe Abb. 2.13. • Bronchiektasien können zylindrisch, varikös oder sakkulär sein. • Umschriebene vermehrte Zeichnung bei Unschärfe der vaskulären Strukturen

12 Abb. 2.12   Schwere chronische Bronchitis

Abb. 2.13   Bronchiektasen vom sakkulärem Typ bei zystischer Fibrose

2 Röntgendiagnostik

2.4  Radiologische Befunde

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• Parallel verlaufende Streifenschatten bis weit nach peripher • Wechselnde Fleckschatten • Kleine Spiegel

2.4.10 Röntgen: Lungenemphysem Siehe Abb. 2.14. • Panlobuläres/panazinäres: Verlust an Alveolarwänden am gesamten Lobulus • Zentrilobuläres/zentroazinäres: Erweiterung der um die Bronchioli respiratorii gelegenen Anteile • Zwerchfellabflachung • Rippenzwischenräume erweitert • Bullae (avaskuläre Regionen) • Retrosternalraum vergrößert • Winkel zwischen Sternum und dorsalem Rezessus >90° • Gefäßrarefizierung, Tropfenherz-Form • Zur Peripherie hin und apikal (bei Rauchern, teils spinnenwebenartig) (Abb. 2.15)

Abb. 2.14   Lungenemphysem

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2 Röntgendiagnostik

Abb. 2.15   Lungenemphysem sagittal

2.4.11 Röntgen: Lobärpneumonie Siehe Abb. 2.16. • Dichte, homogene Verschattung innerhalb der Grenzen eines Lobus/Segmentes • Positives Bronchopneumogramm • Noch nicht eindeutig während der Anschoppung = von Hilus nach Peripher Komplikationen: • Verbleibende flächige Verschattung = Karnifizierung • Einschmelzung mit Gewebeuntergang = Abszess • Ergussbildung mit Verdickung der Pleura = Pleuraempyem

2.4.12 Röntgen: Bronchopneumonie Siehe Abb. 2.17.

2.4  Radiologische Befunde Abb. 2.16   Lobärpneumonie

Abb. 2.17   Bronchopneumonie rechts

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2 Röntgendiagnostik

• Alveoläre Verdichtungen • Streifige, peribronchiale Verschattung • Solitär oder multiple, unscharf begrenzte Herde mit unscharfen, verwaschenen Grenzen

2.4.13 Röntgen: Herdpneumonie Siehe Abb. 2.18 • Herdförmige Infiltrate • Einschmelzung, evtl. Höhlenbildung • Bronchiolitische Streuung • Pleuraergüsse • Pneumatozelen  = Ringstruktur als Spätzeichen einer durchgemachten Infektion

2.4.14 Röntgen: Interstitielle Pneumonie Siehe Abb. 2.19.

Abb. 2.18   Multiple pneumonische Herde bei Staphylokokken Infektion

2.4  Radiologische Befunde Abb. 2.19   Interstitielle Viruspneumonie

• • • • •

Bis in die Peripherie reichende, teils retikuläre Streifenzeichnung Feinfleckiges Muster Milchglasartige Trübungen Verbreiterung und Verdichtung der hilären Strukturen Kleine, (kalk-)dichte Herde als Spätfolge (z. B. nach Varizellen-Pneumonie)

2.4.15 Röntgen: Pneumocystis-carinii-Pneumonie • • • • •

Verminderte Inspirationstiefe (Restriktion, Ruhedyspnoe) Basal betontes retikulares Muster Alveoläre Verdichtungen mit Milchglasmuster Aussparung der Peripherie Progress bis Bild einer „weißen Lunge“ (Abb. 2.20)

2.4.16 Röntgen: Pulmonale Aspergillose • • • • •

Breitbasig der Pleura anliegend Offener Bronchus im CT Milchglasartiger Hof Randständige, zwiebelschalenartige Lufteinschlüsse im CT Narrenschelle (Abb. 2.21)

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2 Röntgendiagnostik

Abb. 2.20   Pneumocystiscarinii-Pneumonie

Abb. 2.21   Aspergillom mit perifokaler entzündlicher Reaktion

2.4.17 Röntgen: Tuberkulose 2.4.17.1 Primärtuberkulose • • • • •

Peripherer Verdichtungsherd (Primärkomplex) Betonung des Ober- und Unterfeldes Hilipedale Zeichnungsvermehrung Verplumpter ipsilateraler Hilus Pleurale Reaktion, Begleiterguss (selten)

2.4  Radiologische Befunde

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2.4.17.2 Miliartuberkulose • Diffuse, scharf begrenzte, feinste Noduli (1–2  mm) bei Miliartuberkulose ohne interstitieller-septaler Muster (DD Sarkoidose, DD hämatogene Metastasierung) 2.4.17.3 Reaktivierung  = Postprimärtuberkulose • Weiche/wolkige Verschattung mit schlechter Abgrenzbarkeit • Kavernen

2.4.17.4 AbgeheilteTuberkulose • Verkalkte periphere Rundherde (abgeheilter Herd = Ghon-Komplex) • Pleurakuppenschwielen • Z.n. Thorakoplastik, Z.n. Ölplombentherapie (Abb. 2.22, 2.23 und 2.24)

2.4.18 Röntgen: Bronchialkarzinom • Indirekte Zeichen: Minderperfusion, paradoxer Hilus, Hypertransparenz, Minderbelüftung, Septenverlagerung, Mediastinalverziehung, Dys-/Atelektasen, poststenotische Pneumonie • Direkte Zeichen: Hilusverdickung, perihiläre streifige/strahlige Zeichnung, zentrale Raumforderung, Bronchus-/Tracheaeinengung (Abb. 2.25 und 2.26) Abb. 2.22   Abgeheilte Lungentuberkulose mit Pleuraplaques

20 Abb. 2.23   Tuberkulose mit Oberlappeninfiltrat

Abb. 2.24   Ölplombe bei Lungentuberkulose

2 Röntgendiagnostik

2.4  Radiologische Befunde Abb. 2.25   Peripheres Bronchialkarzinom links apikal

Abb. 2.26   Zentrales Bronchialkarzinom mit poststenotischer Atelektase

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2 Röntgendiagnostik

2.4.19 Röntgen: Idiopathische Lungenfibrose Siehe Abb. 2.27. • Milchglasartige Trübungen • Retikuläre Zeichnungsvermehrung • Disseminierte Fleckschatten • (Honig-)Waben • Subpleurale und basale Betonung (bei der IPF) • Unschärfe des Diaphragmas • Eingeschränkte Inspiration mit Zwerchfellhochstand • Später Hinweise auf kardiale Stauung und Rechtsherzbelastung (durch pulmonale Hypertonie)

2.4.20 Röntgen: Mediastinale Erweiterungen Siehe Abb. 2.28, 2.29, 2.30 und 2.31. Die nachfolgenden Röntgen bilder zeigen nicht-pathologische Nebenbefunde. Erkennen Sie diese? Siehe Abb. 2.32, 2.33, 2.34, 2.35, 2.36 und 2.37.

Abb. 2.27   Fortgeschrittene idiopathische Lungenfibrose

2.4  Radiologische Befunde Abb. 2.28   Aortendissektion

Abb. 2.29   Sarkoidose

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2 Röntgendiagnostik

Abb. 2.30   Thymuskarzinom

Abb. 2.31   CT mit Thymuskarzinom

Geben Sie zu folgenden Erkrankungen typische radiologisch-pathologische Befunde an! Siehe Tab. 2.1 Lungenfibrose

2.4  Radiologische Befunde Abb. 2.32   Lobus venae azygos als häufige anatomische Variante, wenn sich während der Fetogenese ein Teil des rechten Lungen-Oberlappens medial der Vena azygos nach oben entwickelt

Abb. 2.33   ChilaiditiSyndrom: Darmschlinge über der Leber

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2 Röntgendiagnostik

Abb. 2.34   Arcus aortae dexter: Der Aortenbogen ist rechts konturbildend. Auf der seitlichen Aufnahme wird die Trachea von dorsal her durch den Aortenbogen imprimiert

Abb. 2.35   Thoraxmagen p.a.

2.4  Radiologische Befunde Abb. 2.36   Thoraxmagen sagittal

Abb. 2.37   Bochdalek-Hernie

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2 Röntgendiagnostik

Tab. 2.1  Häufige radiologische Befundungsmuster Atelektase

Zwerchfellhochstand an der betroffenen Seite, Mediastinalverschiebung zur befallenen Seite, Verdichtung, abgrenzbar, Bronchopneumogramm

ARDS

Diffuse bilaterale Infiltrate, Verdichtung, Volumenverlust, Milchglasmuster mit retikulogranulärem Muster

Bronchiektasen

Tubuläre Schatten, Narbenzeichnung

COPD

Zwerchfelltiefstand, retrosternale Raumerweiterung, erhöhte Strahlentranspararenz, Herz erscheint kleiner

Dekompensierte Herzinsuffizienz

Gefäßzeichnung, Kardiomegalie, Kerley-Linien, Pleuraergüsse

Lungenfibrose

Periphere Zeichnungsvermehrung, retikulonoduläre Infiltrate, Honigwaben

Pleuraerguss

Abstumpfung des kostophrenischen Winkels, konkave Verdichtung auf der befallenen Seite

Lungenabzess

Flüssigkeitsgefüllte Abzesshöhle, Ringstruktur, Spiegel

Pneumonie

Verdichtung mit/ohne Luftbronchogramm, inhomogene/ homogene lockere Verdichtung

Pneumothorax

Dunkles Bild mit Fehlen von Lungenstruktur

Spannungspneumothorax

Zwerchfelltiefstand betroffene Seite, Trachealverziehung, Mediastinalverschiebung

Lungenödem

Strahlendichte, Luftbronchogramm, bilaterale Schmetterlingsinfiltrate, Kardiomegalie, Kerley-Linien

3

Thoraxsonographie

Inhaltsverzeichnis 3.1 Thoraxsonographie: Lungenödem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

Welche Befunde können mittels sonographischer Untersuchung einfach und schnell erstellt werden? • • • •

Pleuraerguss mit/ohne Kompressionsatelektasen Chronisches Empyem mit inhomogenen und echoreichen Reflexen Pneumothorax ohne Pleurareflexband mit Wiederholungsecho (Artefakte) Normal ausgedehnte Lunge: Pleurareflexband. Die Lunge ist aufgrund der luftbedingten Totalreflexion ein Pseudobild und das eigentliche Lungenparenchym nicht beurteilbar • Lungenödem mit sog. Comet-signs/Kometenschweifartefakte • Pneumonie mit unregelmäßig begrenztem echoarmen Prozess mit multiplen echogenen Luftreflexen, gelegentlich Auslöschung des Pleurareflexbandes • Bronchialkarzinom, wenn pleuranah • Akute Lungenembolie mit dreieckförmiger, echoarmer, homogener, glatt begrenzter Läsion mit Auslöschung des Pleurareflexbandes

3.1 Thoraxsonographie: Lungenödem Welchen Ultraschallbefund erwarten Sie über der Lunge bei einem Lungenödem? Durch die interstitielle Flüssigkeit bilden sich im B-Bild-Modus sogenannte Kometen bzw. kometenschweifartige Artefakte, die als B-Linien bezeichnet werden. Die Anzahl der B-Linien korreliert mit der Schwere der Stauung. © Der/die Herausgeber bzw. der/die Autor(en), exklusiv lizenziert durch Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2020 G. Montag, Facharztprüfung Pneumologie, https://doi.org/10.1007/978-3-662-61574-4_3

29

4

Physiologie der Lunge und Atemmechanik

Inhaltsverzeichnis 4.1 Sauerstoff und Kohlendioxid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 4.2 Alveolo-arterielle Druckdifferenz (AaDO2) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 4.3 Atemregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

Was versteht man unter der Atemruhelage? Hierbei befindet sich die Atemmuskulatur in einem entspannten Zustand. Die elastischen Kräfte der Lunge und die der Thoraxwand halten sich die Waage. Was ist der intrapleurale Druck? Der intrapleurale Druck ergibt sich aus den elastischen Kräften des Lungengewebes und übt im Pleuraspalt zwischen der Pleura parietalis und pulmonalis einen leichten Unterdruck aus. Jede der über 300 Mio. Alveolen hat aufgrund der Oberflächenspannung die Neigung, sich selbst zu verkleinern und die Luft herauszupressen. Was ist der intrathorakale Druck? Die Zugkräfte der Lunge üben nicht nur im Pleuraspalt einen negativen Druck aus. Die Retraktionskräfte der Lunge üben auch auf die Lunge umgebenden Organe (z. B. auf den Ösophagus) einen Unterdruck aus. Was ist der transpulmonaler Druck? Der transpulmonale Druck ist eine Differenz zwischen Alveolardruck und intrapleuralem Druck. Er sollte positiv sein, sonst kommt es zu einem Alveolarkollaps mit Atelektasenbildung.

© Der/die Herausgeber bzw. der/die Autor(en), exklusiv lizenziert durch Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2020 G. Montag, Facharztprüfung Pneumologie, https://doi.org/10.1007/978-3-662-61574-4_4

31

32

4  Physiologie der Lunge und Atemmechanik

Was meint der Begriff Compliance der Lunge? Welche Erkrankungen beeinflussen diese? Compliance ist ein Maß für die Leichtigkeit der Lungendehnbarkeit und ist der Kehrwert für den Lungenwiderstand. Sie ergibt sich aus einer Druck-Volumen-Kurve ΔV/ΔP. Bei Lungenfibrose ist die Compliance wegen der Vermehrung von Bindegewebe deutlich herabgesetzt. Bei einem Lungenemphysem ist die Compliance wegen Verlustes von funktionellem Lungengewebe erniedrigt. Was ist die Lungen-Elastance? Die Elastance der Lunge ist definiert als Kehrwert der Compliance und damit als Druckänderung pro Volumenänderung (E = 1/C = ΔP/ΔV). Bei einem gegebenen Volumenzuwachs (ΔV) kommt es zu einem bestimmten Druckzuwachs (ΔP). Eine Lunge mit hoher Elastance ist schlechter dehnbar. Sie erfährt bei gleichem Druckanstieg einen geringeren Volumenzuwachs als bei einem lungengesunden Menschen. Beatmete Patienten mit erhöhter Lungen-Elastance benötigen daher einen höheren Beatmungsdruck, um auf die gleiche Volumenzunahme zu kommen. Wie wird die Oberflächenspannung der Alveolen reduziert, damit sie nicht kollabieren? Typ-II-Alveolarzellen produzieren Surfactant (bestehend aus Phospholipiden, Lecithinen, Proteinen) und verhindern damit einen Kollaps und ein Verkleben der Alveolen. Die Surfactant-Produktion wird durch tiefe Atemzüge stimuliert. Gähnen und Seufzen scheinen hierbei eine Rolle zu spielen. Wie nennt man den Mechanismus, der das Verhältnis zwischen Perfusion und Ventilation beeinflusst? Der Euler-Liljestrand-Mechanismus oder alveolo-kapilläre Reflex kann die Durchblutung reflektorisch in schlecht belüfteten Lungenarealen (Atelektasen) drosseln. Was verstehen wir unter Atmung, Atemminutenvolumen und Atemzugvolumen? Die Atmung wird in eine innere und äußere Atmung unterschieden: • Innere Atmung: Oxidation in der Atmungskette der Mitochondrien • Äußere Atmung: Gasaustausch mit O2-Aufnahme (Oxygenierung) und CO2-Abgabe (Decarboxylierung). Dies geschieht durch Ventilation der Alveolen, Perfusion der Lungenkapillaren und dazwischen durch Diffusion (und Distribution). Atemminutenvolumen: Tidalvolumen x Atemfrequenz pro Minute (5–6 l). Tidalvolumen =  Atemzugvolumen: Gasmenge pro Atemzyklus (6  ml/Kg Idealgewicht)

4.1  Sauerstoff und Kohlendioxid

33

Was bedeutet Ventilation? Durch die Atemmechanik hervorgerufener Luftaustausch zur Aufnahme von O2 und Abgabe von CO2. Ein effektiver Austausch findet nur über die Alveolarventilation statt, nicht über die Totraumventilation. Entscheidender Parameter der Ventilation ist der pCO2. Bei einer ventilatorischen Insuffizienz steigt dieser an. Der pO2-Wert ist ein Marker der Diffusion. Beschreiben Sie den Vorgang der Diffusion und nennen Sie hierbei die Begriffe Diffusionsfläche, Diffussionskoeffizient, Diffusionsgradient, Diffusionstrecke aus dem Fick’schen Diffusionsgesetz! Diffusion meint den Transport von Gasen entlang der alveolo-kapillären Membran. Dies geschieht durch den unterschiedlichen Partialdruck in der Alveolen bzw. im gemischtvenösen Blut. Diffusionsfläche sind die ca. 300 Mio. Alveolen (ca. 150 qm Fläche). Ein Diffussionskoeffizient meint die unterschiedliche Löslichkeit von CO2 und O2: Kohlendioxid ist 20-mal löslicher als Sauerstoff, daher ist O2 ein Marker der Diffusion (Hypoxie bei Pneumonie, Lungenödem). Der Diffusionsgradient entspricht den Partialdruckgradienten (Alveole 105 mmHg, Kapillare 40 mmHg, also ca. 65 mmHg). Die Diffusion erfolgt entlang einer 0,5 mm dicken Diffusionstrecke zwischen Alveole und Kapillare (Diffusionsstörung bei Pneumonie, Lungenödem, ARDS).

Diffusion =

Diffusionsfl¨ache × Diffusionskoeffizient × Diffusionsgradient Diffusionstrecke

4.1 Sauerstoff und Kohlendioxid Nennen Sie zu unten genannten Begriffen die jeweilige Definition bzw. Kennzahlen! (Siehe Tab. 4.1) Was bedeuten die Begriffe Hypoxie, Hypoxämie? (Siehe Tab. 4.2) Nennen Sie negative Auswirkungen von einer Hyperoxie! Eine Hyperoxie ist ein erhöhter pO2 im Gewebe, bedingt durch eine erhöhte ­O2-Konzentration in der Einatemluft (FiO2 > 0,21). Negative Folgen sind: • Verschlechterung der myokardialen Kontraktilität • System-vaskuläre Vasodilatation • Bildung von Resorptionsatelektasen mit der Folge vermehrter intrapulmonaler Rechts-links-Shunts • Proinflammatorische Wirkung mit Bildung von O2-Radikalen • O2-induzierte Hyperkapnie (Haldane-Effekt)

34

4  Physiologie der Lunge und Atemmechanik

Tab. 4.1  Physiologie und Kennzahlen von Sauerstoff und Kohlendioxid Partialdruck

Anteil eines Gases in einem Gasgemisch am Gesamtdruck; 1 mmHg = 0,133  kPa 

Gesamtdruck der Luft

Auf Meereshöhe 760 mmHg

Partialdruck des Sauerstoffs in Raumluft auf Meereshöhe

pO2 = 760 mmHg x 0,21 = 160  mmHg

Partialdruck des Sauerstoffs in 2000 m Höhe

pO2 fällt auf 60 mmHg

Partialdruck des Sauerstoffs in 4000 m Höhe

pO2 40 mmHg

Sauerstofftransport

98,5 % chemisch gebunden an Hämoglobin, 1,5 % chemisch gelöst

Sauerstoffsättigung

Anteil des oxygenierten Hämoglobins am Gesamthämoglobin

Sauerstoffbindungskapazität

Maximale Menge an O2, die ein Gramm Hb binden kann (=1,39 ml O2/g Hb = Hüfner’sche Zahl; in vitro 1,34)

Sauerstoffgehalt

Menge des an Hb gebundenen O2 in 100 ml Blut (also abhängig vom Hb und der O2-Sättigung). cO2 (content of oxygen) = Hb × SO2 × 1,39 (arteriell: 18 ml, venös 14 ml)

Sauerstoffversorgung

Produkt aus Sauerstoffgehalt und HZV. DO2 (delivery of oxygen) = cO2 × HZV × = Hb × Sa O2 × 1,39 x HZV

Sauerstoffverbrauch

VO2 (volume per time of oxygen) = 200– 250 ml/min

Zyanose

Blaufärbung der Haut Zentrale Zyanose: verminderte Sauerstoffsättigung mit Blaufärbung der Lippen-Mundschleimhaut Periphere Zyanose: erhöhter Sauerstoffverbrauch mit Blaufärbung der Akren und Extremitäten

Partialdruck des CO2

Arteriell 40 mmHg, venös 46 mmHg, alveolär 40 mmHg

Partialdruckdifferenz des CO2

Zwischen venösem (pCO2 46 mmHg) und alveolärem (pCO2 40 mmHg = 6  mmHg)

Welchen Einflüssen unterliegt die Sauerstoffaufnahme? Sauerstoff-Hämoglobin-Bindungskurve: Je höher der O2-Partialdruck, desto höher die O2-Sättigung. S-förmiger Verlauf wegen erhöhter Bindungsafinität des Hb bei bereits aufgenommenen O2-Molekülen. Kritischer SO2-Abfall ab ca. 60 mmHg pO2.

35

4.2  Alveolo-arterielle Druckdifferenz (AaDO2) Tab. 4.2  Definition Hypoxämie und Hypoxie Hypoxämie = zu wenig O2 im arteriellen Blut

Hypoxie = O2-Unterversorgung im Gewebe

pO2  Soll

Ja Ja Normal

Ja

Nein

Restriktion

Nein

Obstruktion

Gemischter Defekt

Abb. 5.1   Bewertung einer Lungenfunktion

5.1 Spirometrie Was kann mit der Spirometrie gemessen werden? Bei der Spirometrie atmet der Patient zunächst ruhig ein und aus. Beim ­Tiffeneau-Manöver atmet der Patient zunächst die gesamte Luft aus und dann wieder so tief wie möglich ein, um im Anschluss so schnell wie möglich auszuatmen (= forcierte Exspiration). Hierbei werden die FEV1, Vitalkapazität und Atemstromstärke gemessen. In der Fluss-Volumen-Schleife wird das geatmete Luftvolumen gegen die Atemstromstärke aufgetragen. Bei der Spirometrie inklusive Tiffeneau-Test werden die folgenden Werte gemessen. • • • • • •

forcierte Vitalkapazität (FVC) inspiratorische Vitalkapazität (IVC oder VCIN) Tiffeneau-Index (FEV1/VCmax) forciertes exspiratorisches Volumen in der ersten Sekunde im Tiffeneau-Test (FEV1) maximale Atemstromstärke (PEF, peak expiratory flow) mittlere Atemstromstärke, bei 75 % (MEF 75, mean expiratory flow), 50 % (MEF 50) und 25 % (MEF 25) der Vitalkapazität • Zu Beginn der Exspiration wird der PEF gemessen, gefolgt von MEF 75, 50 und 25. Was ist der Tiffeneau-Index? Ein erniedrigtes FEV1 bei einer normalen oder leicht erniedrigten VC ergibt einen erniedrigten Tiffeneau-Index (20 mm - >50 % Malignitätswahrscheinlichkeit • Dichte: teilsolide SPR mit solider Komponente haben hohe Malignitätswahrscheinlichkeit • Wachstum als wichtigster Indikator für die Einschätzung des Malignitätsrisikos: Volumenverdopplungszeit (solide maligne SPR: median 100 Tage, teilsolide/milchglasartig maligne SPR: median 457 Tage) • Rand, Begrenzung: glatt (20 % maligne) vs. lobuliert (60 % maligne) vs. spikuliert (90 % maligne) • Binnencharakteristik: Verkalkung (Granulom ist homogen verkalkt), Kavitiert, Aerobronchogramm, Fettgehalt (Hamartom) • Lokalisation: Oberlappen: eher beningne. FDG-PET/CT (Fluordesoxyglukose): erst bei SPR >10 mm sinnvoll. Kleinere maligne und milchglasartige Läsionen können falsch-negativ ausfallen. Falsch-positive Befunde finden sich bei entzündlichen Prozessen (Pneumonie, Mykobakteriose, Rheumaknoten, Sarkoidose). Malignitätsstratefizierung mittels Kalkulatoren in niedrige, mittlere und hohe Vortestwahrscheinlichkeit: z. B. Mayo-Clinic-Medll (www.chestx-ray.com). Wann würden Sie eine CT-Verlaufskontrolle durchführen? Wenn die Vortestwahrscheinlichkeit für Malignität gering ist, das PET-CT negativ ist, die nicht-chirurgische Biopsie negativ und der Patient eine nicht-aggressive Abklärung wünscht, sollte eine CT-Kontrolle in 6/12/24 Monaten (falls unveränderter Befund) erfolgen. Bei milchglasartigen SPR nach 3 Monaten. Sollten milchglasartige SPR eine Größenprogrendienz haben, sollte wegen des Verdachts auf ein invasives Adenokarzinom eine Resektion erfolgen. Wann würden Sie eine chirurgische Abklärung empfehlen? Bei SPR >8 mm mit ggf. nachgewiesener Größenprogredienz bei hoher Malignitätswahrscheinlichkeit, pos. PET-CT oder malignitätsverdächtige Diagnose in der Biopsie Einverständnis des Patienten Sollten teilsolide SPR >5 mm nach 3 Monaten persistieren, sollte eine bioptische/ chirurgische Abklärung erfolgen (Fleischer-Society). Eine Patientin mit chronischem Husten stellt sich in Ihrer Ambulanz vor und zeigt folgendes Röntgenbild des Thorax Siehe Abb. 12.40 und 12.41.

12.19  Pulmonale Rundherde Abb. 12.40   Schatten im rechten Unterfeld

Abb. 12.41   Retrokadiale Verschattung

187

188

12 Krankheitsbilder

Abb. 12.42   Fibrosehinweise sowie beidseitige Schatten

Auf den Unterlappen sich projizierend Verschattung und Verplumpung des Unterlappenabganges auf der Seitaufnahme. Ein kleiner Winkelerguss ist möglich. Intrapulmonale Metastasen sind nicht erkennbar. V. a. rechtsseitiges Bronchialkarzinom mit begleitender Atelektase.

12.19.1 Bronchialkarzinom (BC) Befunden Sie folgende Röntgen-Bilder! Siehe Abb. 12.42. In dem beidseitigen fibrotischem Lungenparenchym sind einige runde Verschattungen erkennbar. Die CT des gleichen Patienten sind im Folgenden dargestellt! Siehe Abb. 12.43. Mehrere periphere Lungenrundherde v. a. in diesem Schnitt auf der rechten Seite grenzen sich ab. Sie bronchoskopieren einen Patienten mit Komplettatektase der rechten Lunge und stoßen auf diesen Befund Siehe Abb. 12.44. Was vermuten Sie hinter folgendem bronchoskopischen Befund? Siehe Abb. 12.45. Hier muß eine weitere Abklärung (TBB, CT) hinsichtlich Neoplasie stattfinden.

12.19  Pulmonale Rundherde

189

Abb. 12.43   Pleuranahe Lungerundherde

Abb. 12.44   Tumorbedingter Verschluss des rechten Hauptbronchus

Ist das Bronchialkarzinom häufig? Lungenkrebs ist weltweit die häufigste Krebstodesursache (48.000 Jahr in der BRD). Bei Männern handelt es sich um die häufigste zum Tode führende Krebserkrankung. Mittleres Alter der Diagnosestellung beträgt 67 Jahre. Die 5-JÜL aller Bronchialkarzinome beträgt 16 % und ist damit prognostisch ungünstig. 15 % sind SCLC, 85 % sind NSLC. Welche Ätiologie liegt dem BC zugrunde? 60–90 % durch inhalativen Tabakabusus, da die Zigarette von 4000 chemischen Verbindungen 43 nachgewiesene kanzerogene Stoffe enthält (Arsen, Nickel, Cadmium, Benzol etc.). Raucher haben ein 30-fach erhöhtes Risiko. Ca. 5 % sind berufsbedingt (Asbest, Radon), durch Luftverschmutzung oder genetisch bedingt.

190

12 Krankheitsbilder

Abb. 12.45   Bronchusverschluß durch einen Tumor

Welche histopathologische Klassifikation des BC kennen Sie? NSCLC 85 % • Plattenepithel-, 25 % • Adeno-, 40 %, Inzidenz steigend • großzelliges, 15 % • adenosquamöses Karzinom, • Karzinoid SCLC 15 % Nennen Sie im Rahmen des Stagings die Grading-Klassifikation • Gx nicht beurteilbar • G1  = hoch differenziert • G2  = mäßig • G3  = schlecht, Ausgangsgewebe kaum erkennbar • G4 Herkunft nicht nachweisbar Erläutern Sie die TNM-Klassifikation des BC! Siehe Tab. 12.18, 12.19 und 12.20. Was liegt hier vermutlich vor? Sieh Abb. 12.46. Ein großer Oberlappentumor links mit poststenotischer Atelektase.

12.19  Pulmonale Rundherde Tab. 12.18  T-Einteilung des Bronchialkarzinoms (2019)

191 Tx

Tumor nicht nachweisbar

T0

Kein Anhalt für Tumor

Tis in situ T1

7 cm

N3 kontra mediastinal N3 N2

M0

III C

T3 oder T4

N3

M0

IV a

Jedes T

Jedes N

M1a oder b kontralateral oder 1 extrathorakal

IV b

Jedes T

Jedes N

M1c mehrere

194

12 Krankheitsbilder

Merkhilfen: • • • •

Max 5 cm (T2b) ohne N und M →IIA Sobald T >7 cm →III Sobald mediastinale LK →III Sobald kontralaterale N und/oder >7 cm (T4) →IIIB

Was hat sich an der neuen TNM-Klassifikation (8. Auflage von 2017) geändert? Die Größeneinteilung erfolgt strenger, die N-Stadien sind enger gefasst, ebenfalls die M1-Stadien mit einer neuen Einteilung von a-c. Die Messung sollte im Lungenfenster und nicht im Weichteilfenster erfolgen. Neuerungen sind • • • • • • • • •

T1c 2–3 cm T2 Totalatelektase N1 ipsilateraler Noduli N2 ipsilaterale mediastinale Noduli N3 kontraleterale, supraklavikuläre Noduli M1a pleural/pericardial/pulmonal M1b single distant organ M1c multiple distant organ Stadium IIIc = T3/4 N3

Was bedeuten „c, s, p und y“ vor TNM-Klassifikation? • cTNM  = klinisch-apparatives Staging • sTNM  = durch Thorakoskopie • pTNM  = nach chirurgischer Resektion • yTNM  = nach vorausgegangener Therapie im Rahmen eines multimodalen Therapiekonzeptes Welche Metastasen werden beim BC beobachtet? • Regionale LK • Leber • Nebennieren • Gehirn • Knochen • Nieren Welche Ausbreitungsdiagnostik wird durchgeführt? • Sonographie des Oberbauches • PET-CT bei kurativem Konzept (Sensitivität 76 %, Spezifität 88 %, Knochenszintigraphie ist dem PET unterlegen)

12.19  Pulmonale Rundherde

195

• Positive PET-Befunde sollten histologisch gesichert werden • EUS/EBUS bei mediastinalem LK-Befall • MRT Schädel (Methode der 1. Wahl), alternativ CT-Schädel Wozu wird die FDG-PET/CT durchgeführt? Wozu ist sie geeignet? Wo liegen Limitationen? In den Stadien IB-IIIB zur Abklärung von Fernmetastasen. Positive Befunde müssen dann allerdings bioptisch/zytologisch abgeklärt werden. In bis zu 24 % der Fälle konnten unerwartet Fernmetastasen festgestellt werden. Herde 60 % (>1,5 l vor Lobektomie, >2 l vor Pneumektomie) • Erhöht bei: FEV1 30 %

Tab. 12.22  Therapiestrategien bei NSCLC I

OP Wenn inoperabel: Radiatio, ev. stereotaktisch

II (ab ipsilateraler LK oder T3 >5 cm)

OP + adj. Chemo Wenn inoperabel: Radiatio

III (ab mediastinaler LK oder T4 >7 cm)

Multimodal: OP-Radio-Chemo

IV

Palliative Chemo Immuntherapie bei PD-L1 pos. 2.-Linie: Immuntherapie und/oder Chemo Best support care

IV mit EGFR-Mutation IV mit ALK-Translokation

EGFR-TKI ALK-TKI

198

12 Krankheitsbilder

Spiroergometrie: • Sollte >20 ml/kg/min max. O2-Aufnahme für Pneumektomie • Sollte >15 ml/kg/min für Lobektomie sein Erklären Sie die Operationsmethoden, die an der Lunge durchgeführt werden! • Pneumektomie: Entfernung eines kompletten Lungenflügels • Lobektomie: Entfernung nur eines Lungenlappens • Segmentresektion: Entfernung nur eines Lungensegments • Keilresektion: Entfernung eines Keils vom Lungengewebe; hierbei orientiert man sich nicht nach den anatomischen Grenzen • Manschettenresektion: Entfernung eines Teils der Lunge und der dazugehörigen Atemwege. Die Bronchien werden hierbei miteinander verbunden und an die Restlunge angeschlossen – dieses Verfahren kommt dann zum Tragen, wenn das Tumorwachstum zentral ist • Bullektomie: Entfernung funktionsloser Blasen beim Lungenemphysem. Die Lungenüberblähung wird hierbei vermindert • Lungentransplantation: als letzte therapeutische Option bei schwerwiegenden Lungenerkrankungen. Nur in ausgewählten Fällen und nach ausgiebiger Vordiagnostik möglich Welche operativen Verfahren sind Standard beim Lungenkarzinom? Radikale Resektion mittels Lobektomie/Bilobektomie oder Pneumektomie und syst. Mediastinale Lymphadenektomie (bei funktioneller Operabilität) Was wird unter einer erweiterten Resektion verstanden? Eine Manschettenresektion bei zentralen Tumoren (Abb. 12.49). Welche Chemotherapie steht für die Therapie des SCLC zur Verfügung? 1.-Linie-Therapie • CE  = Cisplatin/Etoposid • CE (V) = Carboplatin/Etoposid • ACO  = Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin • EpiCo  = Epirubicin/Cyclophosphamid/Vincristin • ICE  = Ifosfamid/Carboplatin/Etoposid/Mesna • CET  = Carboplatin/Etoposid/Cisplatin • Cis/Iri  = Cisplatin/Irinotecan 2.-Linie: Topotecan oder anderes Schema der First-line-Therapie

12.19  Pulmonale Rundherde

199

Abb. 12.49   Manschettenresektion bei zentralem Tumor

Welche Chemotherapie steht für die Therapie des NSCLC (ohne Treibermutation) zur Verfügung? Cisplatin/Carboplatin in Kombination mit Docetaxel/Gemcitabine/Paclitaxel/ Vinorelbine/Pemetrexed (Tab. 12.23).

Tab. 12.23  Zytostatika beim NSCLC 1.-Linie

2.-Linie

sqNSCLC PLECA (Plattenepithel)

Platin + Gemcitabine Paclitaxel Docetaxel Kein Pemetrexed Kein Bevazizumab

Docetaxel mono Nivolumab mono Erlotinib

nsNSCLC (Nicht-Plattenepithel)

Platin + Pemetrexed Gemcitabine Vinorelbine Docetaxel oder Paclitaxel + Bevazizumab

Docetaxel mono Docetaxel + Nintedanib (Vargatef®) Docetaxel + Ramucirumab (Cyramza®) Pemetrexed Erlotinib Oder Immuntherapie

LCNEC (Großzelligesneuroendokrin)

Platin + Paclitaxel Etoposid

Docetaxel Gemcitabine Vinorelbine Erlotinib

200

12 Krankheitsbilder

Welche molekulargenetische Standardtestung sollte heute in der diagnostischen Aufarbeitung von Bronchialkarzinomen in den Stadien UICC IIIB/IV erfolgen? 1.-Linie: EGFR, ALK, ROS 1, PD-L1 2.-Linie: EGFR, T790M (Rebiopsie oder Liquid biopsy) Welche Arten zur Gewinnung von Tumorproben stehen zur Verfügung? Über TBB, EBUS-TBNA, EUS oder liquid biopsy. Welche Target- und Immuntherapien stehen zur Therapie des NSCLC-Verfügung? Heute stehen die TKI mit speziellen Antikörpern zur Verfügung. bei den Translokationen • EML4/ALK (echinoderm microtubuli-associated protein-like 4, Gen der Anaplastischen Lymphom-Kinase) • ROS1 (Rather often translocated in sarcoma = Gen der Protoonkogen Tyrosinproteinkinase) • EGFR-AK (Epidermal growth factor receptor) • VEGF-AK • PD-1-AK (Programmed cell death factor receptor) • PD-L1-AK (Programmed cell death factor receptor Ligand) und • CTLA-4 (Cytotoxic-T-Lymphocyte-Antigen-4-Receptor) bei vorbehandeltem NSCLC Die molekulare Diagnostik ermöglicht auch im Verlauf neue Therapie-Prinzipien mit der Immuntherapie. Nennen Sie Präparate bei vorhandenen Treibermutationen! Target-Therapie EGFR-Tyrosinkinase-Inhibitoren (TKI): Beste 1.Linien-Option, jedoch Problem der Resistenzentwicklung • Nintedanib (Vargraf®) • Gefitinib (Iressa®) • Erlotinib (Tarceva®) bei Exon-19-Deletion: Afatinib (Giotrif®) bei T790 M Mutation: Osimertinib (Tagrisso®) bei EML-4-/ALK-Translokation zur 2.Linie beim NSCLC: • Crizotinib (Xalkori®) und bei ROS1-Translokation (nur 1 %) First Line • Alectinib (Alecensa®, gute Wirksamkeit auf ZNS-Metastasen) • Ceritinib (Zykadia®) bei Progression unter Crizotinib

12.19  Pulmonale Rundherde

201

Tab. 12.24  Für Treibermutationen zugelassene Präparate (2019) Gefitinib (Iressa®) 1 × 250  mg

Alle Therapielinien mit aktivierter EGFR-Mutation wirksam, nicht nach Vorbehandlung mit einem anderen TKI

Nintedanib (Vargraf®) 2 × 200  mg

Multi-TKI-Inhibitor 2.Linie in Kombi mit Doce Nintedanib (Ofev®) bei IPF

Erlotinib (Tarceva®) 1 × 150  mg

Auch 2./3.Linie ohne EGFRMutation

Exon-19-Deletion

Afatinib (Giotrif®) 1 × 40  mg

Auch bei PLECA unter PlatinProgress

T790M Resistenz

Osimertinib (Tagrisso®) 1 × 80  mg

(AURA-3, NEJM 2016)

EML4-/ALK-Translokation Häufig junge Nichtraucher

Crizotinib (Xalkori®) 2 × 250  mg

1.und 2.Linie bei ALK-pos. NSCLC 1.Linie bei ROS1

Selektiver ALK-Inhibitor, gut wirksam bei L1196 Mutation

Alectinib (Alecensa®) 1200 mg

2.Linie nach Th mit Crizotinib Bei ZNS-Metastasen gut wirksam

ALK-Inhibitor

Brigatinib (Alunbrig®) 90 mg für 7d, dann 3 × 180  mg

2.-Linie bei Progress unter Cirizotinib beim NSCLC

Bei EML-4-/ALK-Translokation

Ceritinib (Zykadia®) 1 × 750  mg

2.Linie bei ALK-pos. NSCLC bei Crizotinib-Resistenz

VEGF-AK

Bevazizumab (Avastin®) 15 mg

In Kombi mit Platin oder Erlotinib First Line

Ramucirumab (Cyramza®)

2.Linie in Kombi mit Doce

EGFR-TKI

(Andere EGFR-AK: Cetuximab [Erbitux®]) VEGF-AK: Bevazizumab (Avastin®) (Tab. 12.24). Welche Strategie sollte bei Progress unter EGFR-TKI angewendet werden? • Langsamer Progress und asymptomatisch: weiter TKI • Bei T790M-Resistenz: Osimertinib (Tagrisso®) • Stabile Lunge aber Hirn- oder Knochenmetastasen: TKI weiter und lokale Radiatio • Rascher und symptomatischer Progress: Rasche Chemotherapie Immuntherapie (Checkpoint-Inhibitoren) Siehe Tab. 12.25.

202

12 Krankheitsbilder

Tab. 12.25  Immuntherapie (2019) PD-1-AK

Nivolumab (Opdivo®)

PD-L1-AK

Pembrolizumab (Keytruda®) 1.Linie >50 % (PDL1-Expression) 200 mg alle 3 Wo i.v. 2.Linie bei vorbehandeltem NSCLC mit PDL1 >1 % (KEYNOTE)

CTLA 4-AK

1.Linie >50 % PDL1 2.Linie bei vorbehandeltem NSCLC (Adeno-Ca & PLECA) (CHECKMATE)

Atezolizumab (Tecentriq®)

1.-Linie bei SCLC Stadium extensive disease in Kombination mit Carboplatin/Etoposid.

Ipilimumab (Yervoy®)

Wahrscheinlich demnächst zugelassen

Welches Wirkungsprinzip haben die Checkpointinhibitoren der Immuntherapie? Es handelt sich um Antikörper gegen PD1, PD-L1 und CTLA 4. Die Tumoren haben teilweise die Fähigkeit, sich vor dem Immunsystem zu verbergen. Dieses Phänomen kommt durch Aktivierung des Programmed-death- Signalweges bzw. PD-Ligand 1 zustande. Die Inhibition dieser Signalwege mit Checkpoint-Inhibitoren führt zu einer Rekonstitution der tumortoxischen Wirkung des Immunsystems da das körpereigene Immunsystem wird wieder gegen Tumorzellen sensibel und aktiv werden kann. Bei Therapiebeginn erscheint ein Tumor in der radiologischen Bildgebung daher zunächst größer (da er einen Entzündungsrandwall bildet). Was wird unter dem Begriff Heating innerhalb der Immuntherapie verstanden? Eine Kombination aus potentiell toxisch wirkenden PD-L1 und ­ CTLA-4-Inhibitoren. Außerdem soll eine vorangehende Chemotherapie die Expression von Checkpointmarkern triggern. Sind die PD-L1-AK (z. B. Atezolizumab) in der Therapie des NSCLC aussichtsreich? Ja, da von den NSCLC-Wild Typ (ohne Alteration von EGFR oder ALK) 30 % eine PD-L1-Expression aufwiesen und daher als Wermutstropfen zur Therapie mit einem ­PD-L1-AK gelten könnten (Keynote-Studie). Was sind häufige Nebenwirkungen der TKI? Hautausschlag, Diarrhoe. Was sind NW der Immuntherapie? Allgemein die Stimulation des Immunsystems mit Inflammation verschiedener Organe. • Atemwege: Atemnot, Husten, Pneumonitis • Leber: Hepatitis

12.19  Pulmonale Rundherde

• • • •

203

Magen-Darm: Gastritis, Colitis Endokrin: Müdigkeit, Cephalgien, Psychische Veränderung, Thyreoiditis Nieren: Hämaturie, Kreatininanstieg Haut: Rash, Juckreiz, Ausschlag

Welche Empfehlungen für die Behandlung von Nebenwirkungen gibt es? • Steroide • Prophylaktische Antibiotika • Absetzen der Immuntherapie bei NW-Persistenz trotz Therapiemodifikation oder trotz Prednison-Gabe von 10 mg/Tag • Empfehlungen der Hersteller (z. B. bei Nivolumab von Bristol-Myers) beachten Wie macht sich eine Pneumonitis im Rahmen einer C ­ heckpoint-InhibitorenTherapie bemerkbar? Radiologisch erscheint sie gerne als ein UIP-Muster. Die DLCO reduziert sich rasch. Eine unter PD-L-1-Hemmer induzierte Pneumonitis erfährt eine rasche Verschlechterung mit einem ARDS-ähnlichem Krankheitsbild. Welche Therapiestrategien werden aktuell empfohlen? Siehe Tab. 12.26. Nachfolgendes Röntgenbild zeigt einen Patienten, der wegen eines metastasierten Melanoms Nivolumab (Opdivo) erhielt. Befunden Sie! Siehe Abb. 12.50. Was verstehen Sie unter einer liquid biopsy? Frei zirkulierende DNA von lysierten Tumorprodukten sind zirkulieren in Form von DNA im Serum. Diese kann diagnostisch verwertet werden (z. B. für einen ­T790M-Nachweis) und besitzt eine Sensitivität von >60 %. Bei Patienten, bei denen im Rahmen einer Re-Stagings oder bei Tumorprogress eine Mutationsanalyse notwendig wäre, wegen Polymorbidität aber nicht mithilfe einer Bronchoskopie durchgeführt werden kann, bietet die liquid biopsy eine Alternative. Tab. 12.26  Therapieempfehlung bei PDL-1-induzierter Pneumonitis Leicht-mittlere Pneumonitis Infektion ausschließen PDL-1-Therapie abbrechen

Schwere Pneumonitis

Orale Glukokortikoid-Therapie (Prednisolon 1–2 mg/Kg) über 4–6 Wochen

Prednisolon 2–4 mg/kg i.v. Infliximab, MMF oder Cyclophosphamid wenn Steroide nicht greifen für 4–6 Wochen

204

12 Krankheitsbilder

Abb. 12.50   Metastasiertes Melanom

Wie sieht die Therapie des Stadium I und II des NSCLC aus? Bei funktioneller Operabilität ist die Resektion Standard, gefolgt von einer innerhalb 6 Wochen postoperativen adjuvanten Chemotherapie. Wie sieht die Therapie des Stadium IIIA und IIIB des NSCLC aus? Es wird im Stadium IIIA des NSCLC eine neoadjuvante Chemotherapie, gefolgt von einer OP und Radiatio empfohlen. Im Stadium IIIB des NSCLC ist eine Kombination aus Chemo und Radiatio Standard. In beiden Fällen ist die Indikation zur Pneumektomie zurückhaltend zu stellen. Wie kann eine Erhaltungstherapie beim NSCLC aussehen? Bei complete response, partial response oder stable disease sollte eine Erhaltungstherapie geprüft werden. Infrage kommen Pemetrexed und Bevazizumab. Bei stable disease kann eine Erlotinib-Therapie indiziert sein. Bei Progress ist eine Monotherapie mit Docetaxel oder Pemetrexed über 4–6 Zyklen oder Erlotinib Standard. Wie sieht die Therapie des Stadium I und II (very limited disease) des SCLC aus? OP gefolgt von Chemotherapie (4 Zyklen Cis/Eto) ggf. gefolgt von adj. Mediastinalbestrahlung bei N+ oder Strahlenchemotherapie gefolgt von adj. Schädelbestrahlung.

12.19  Pulmonale Rundherde

205

Wie sieht die Therapie des Stadium IIIA und IIIB (limited disease) des SCLC aus? Sequentielle oder simultane Radio-Chemo-Therapie (4–6 Zyklen Cis/Eto und >45 GY). Die simultane RCT weist gegenüber der sequentiellen RCT ein verbessertes Überleben bei allerdings auch erhöhter Toxizität auf. Dann adjuvante Schädelbestrahlung. Wie sieht die Therapie des Stadium IV (extensive disease) des SCLC aus? 6 Zyklen einer palliativen Kombinationschemotherapie. Gefolgt von prophylaktischer Schädelbestrahlung. Therapieverlängerung, Dosiserhöhung oder Erhaltungstherapie sind nicht indiziert. TKI haben keine Bedeutung. Atezolizumab (Anti-PD-L1 Antikörper). Bei ECOG 3 Best support care (BSC) oder Mono-Chemo. Haben PDL1-Antikörper Bedeutung in der Therapie des SCLC? Atezolizumab (Anti-PD-L1 Antikörper) führte in der Erstlinientherapie von Patienten mit SCLC im Stadium „extensive disease“ in Kombination mit Carboplatin/Etoposid zu einer Verbesserung der Gesamtüberlebenszeit im Vergleich zu einer Therapie mit Carboplatin/Etoposid alleine. Als relevante Nebenwirkungen zeigte sich eine Zunahme an Diarrhoen sowie infusionsbedingter Reaktionen. Außerdem kann es unter Atezolizumab zu einer Exazerbation paraneoplastischer Phänomene kommen. Welche Chemotherapie kommen beim SCLC zum Einsatz? 6 Zyklen Cis/Eto oder Carbo/Eto • • • •

Cis nicht unter 80 mg/qm Carbo nicht unter AUC 5 Eto nicht unter 3 × 100 Atezolizumab im Stadium „extensive disease“

Chemo-Alternativen: • ACO (Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin) oder • Platin + Topo/Irino/Paclitaxel/Gemcitabine

206

12 Krankheitsbilder

Wie sieht die Therapie bei einem Rezidiv des SCLC aus? Das SCLC kann therapierefraktär, resistent oder sensitiv mit frühem oder spätem Rezidiv auftreten. • Refraktäre Erkrankung = kein Ansprechen: 2. Linie oder best support care • Resistenz mit Rezidiv innerhalb von 3 Monaten: Topotecan Mono oder Anthrazyklin (Doxorubicin) oder Irinotecan gestützte Protokolle. • Sensitives Rezidiv = 3–6 Monate nach Abschluss der Therapie: Wiederholung oder Topotecan-Mono oder ACO (Adriamycin/Cyclophosphamid/Vincristin) • Spätrezidiv >6 Monate: Wiederholung der 1. Linie Wie sieht die Therapie des Karzinoids aus? Therapie der Wahl ist die Resektion (Lobektomie, Bilobektomie, Pneumektomie, Manschettenresektion). Rezidive oder metastasierte Karzinoide gleichen in ihrer Malignität dem SCLC, daher sollte das Chemotherapie-Regime des SCLC (Platin + Etoposid) angewendet werden. Zugelassen ist beim inoperablen, gut differenzierten, funktionell inaktivem und progressiven NET außerdem Everolimus (Afinitor®) Welche Einteilung des Performancestatus ECOC ECOG kennen Sie? Siehe Tab. 12.27. Welche Maßnahmen umfassen das Konzept des best supportiv care? • Adäquate Schmerztherapie • Ernährungstherapie • Anämie-Korrektur • Therapie venöser Thromboembolien Welche onkologischen Notfälle kennen Sie beim Lungenkarzinom? Welche Maßnahmen kennen Sie jeweils? Siehe Tab. 12.28.

Tab. 12.27  Performancestatus 0

Normal

Karnofsky 100 %

1

Ambulant, selbst versorgt

Karnofsky 80 %

2

Ambulant, >50 % mobil, nicht arbeitsfähig

Karnofsky 60 %

3

>50 % bettlägerig

Karnofsky 50 %

4

Bettlägerig

Karnofsky 30 %

5

Tot

Karnofsky 0 %

207

12.19  Pulmonale Rundherde Tab. 12.28  Onkologischen Notfälle und Maßnahmen Notfälle

Maßnahmen

Verlegung der zentralen Atemwege

Stent Laser

Hämoptysen

Laser APC

Pleuraerguss

Entlastung Drainage, Pleurodese (Talkum, Doxycyclin)

Obere Einflussstauung

Chemo Radiatio (CAVE bei Vorwasser-gestützten ChemoProtokoll)

Perikarderguss

Entlastung Drainage

Hirnmetastasen

Steroide Stereotaktische oder Ganzhirnbestrahlung ggf. chirurgische Resektion

Querschnittlähmung Knochenfrakturen

Bestrahlung Osteosynthese Zoledronsäure (Zometa®) 4 mg i.v.

Hyperkalziämie

Zometa® anti-RANKL-AK Denosumab (Xgeva®) 120 mg s.c.

Was ist ein Pancoast-Tumor? Unter einem Pancoast-Tumor versteht man eine im Bereich der Lungenspitze gelegene Neoplasie mit Infiltration der benachbarten Thoraxwand (Pleura, Rippen, Wirbelkörper, Plexus brachiales, A./V. subclavia). Histologisch handelt es sich meist um Plattenepithelkarzinome der Lunge. Die typische Klinik sind ein Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis und Enpophthalmus) sowie in den Arm ausstrahlende Schmerzen. Ein 24-jähriger Patient stellt sich wegen Hämoptoe in Ihrer Notfallambulanz vor. Das Röntgen zeigt folgenden Befund! Siehe Abb. 12.51. Das dazugehörige CT ergibt folgenden Befund Siehe Abb. 12.52. Beidseitig mehrere Rundherde v. a. in den Unterfeldern und peripher. Nennen Sie infrage kommende Differenzialdiagnosen! • Hodentumor • Lymphom • Melanom • Sarkom

208 Abb. 12.51   Beidseitige Lungenparenchym- und pleurale Verschattungen

Abb. 12.52   CT mit beidseitiger Lymphangiosis carcinomatosa

12 Krankheitsbilder

12.20 Pleuraerkrankungen

209

Welche Tumormarker würden Sie bei dem Verdacht eines Hodentumors bestimmen? B-HCG, Alphafetoprotein (AFP), LDH.

12.19.3 Mediastinaltumoren Nennen Sie Symptome und Folgen von Tumorinvasion/-kompression im Mediastinum! • Bronchus/Trachea - Dyspnoe • Poststenotische Pneumonie, Atelektase, Hämoptysen • Ösophagus - Dysphagie • Wirbelsäule/Spinalkanal - Paresen • N. recurrens - Heiserkeit, N. phrenicus, Zwerchfellparese • Ganglion stellatum - Horner-Syndrom (Miosis, Ptosis, Enophthalmus) • V. cava superior - V.-cava-superior-Syndrom

12.20 Pleuraerkrankungen 12.20.1 Pleuraerguss Wodurch kommen die meisten Pleuraergüsse zustande? 1/3 kardial, 1/3 parapneumonisch, 1/3 maligne. Nennen Sie Ursachen für ein Transsudat! • Leberzirrhose • Herzinsuffizienz • Nephrotisches Syndrom • Obere Einflussstauung • Hypalbuminämie • Atelektase mit neg. intrapleuralem Druck • Konstriktve Perikarditis Nennen Sie Ursachen für ein Exsudat! • Maligne • Infektiös • Parapneumonisch • Rheumatisch • Medikamentös (Nitrofuantoin, Amiodaron) • Lungenembolie • Dressler-Syndrom • Iatrogen • Urämie

210

12 Krankheitsbilder

• Hämatothorax • Ovarielle Überstimulation • Sarkoidose • Chylothorax • Asbestose Was sollte aus einer diagnostischen Pleurapunktion gewonnen werden? Je nach Verdacht und vorherige Bestimmung Trans- bzw. Exsudat: Labor, Mikrobiologie, immunologische Marker, BNP, Zytologie, Amylase, Glukose, Gewicht. Nennen Sie Charakteristika zur Differenzierung von Transsudat gegenüber Exsudat! Siehe Tab. 12.29. Was sind Light-Kriterien? Bei grenzwertigen Proteinspiegel im Erguss von 30 g/l (0,3 mg/dl) sollten LDH im Erguss und Serum bestimmt werden. Wenn folgendes Kriterium erfüllt ist, liegt ein Exsudat vor: • Pleura Protein/Serum Protein >0,5 • Pleura LDH/Serum LDH >0,6 • Pleura LDH >66 % der Serum-LDH Welche Pleuraergüsse sind mit erniedrigten pH-Werten assoziiert? Der pH-Wert ist bei erhöhtem Diffusionswiderstand erniedrigt. CO2 und Laktat verschieben den pH Richtung Azidose. • Exsudat, Pleuraempyem (pH 15/h oder >5/h mit Symptomen oder Komorbiditäten (z. B. kardiovaskulär)  ZSA = Zentrale Schlafapnoe: nächtliche Apnoen und Hypopnoen aufgrund fehlender inspiratorischer Atemanstrengungen. AHI >5/h mit 50 % zentrale respiratorische Ereignisse mit/ohne CSR Schlafbezogene Hypoventilation z. B. Adipositas-Hypoventilationssyndrom (Wach pCO2 >45 mmHg, BMI >30), neuromuskulär, COPD Schlafbezogene Hypoxämie SaO2 5 min, keine Hypoventilation Nicht erholsamer Schlaf Wann kann eine Cheyne-Stokes-Atmung entstehen? Bei fortgeschrittener Herzinsuffizienz, zerebraler Schädigung, Höhenkrankheit. Wie kommt es zur Cheyne-Stokes-Atmung (CSR) bei der Herzinsuffizienz? Im Rahmen der Herzinsuffizienz liegt eine low-output-Situation mit verlängerter Kreislaufzeit vor. Dies führt zu einer veränderten Chemosensitivität des ­CO2-Rezeptors in der Formatio reticulares. Die Hyperventilation mit Entstehung einer Hypokapnie wechselt sich mit einer zentralen Apnoe ab. Die Apnoeschwelle für CO2 wird unterschritten und es entstehen zentrale Apnoen. Eine konsequente ­Herzinsuffizienz-Therapie verbessert die CSR. Nennen Sie Ursache der zentralen Schlafapnoe! • Aufenthalt in großer Höhe • Herzinsuffizienz • Frühphase des Schlaganfalls • Andere neurologische Erkrankungen • Atemdepressive Medikation • Diabetes mellitus Nennen Sie ein gebräuchliches Instrument zur Bestimmung der subjektiven Tagesschläfrigkeit! Epworth sleepiness scale (ESS). Mit der ESS wird die Wahrscheinlichkeit erfasst, in 8 Alltagssituationen spontan einzunicken. Ab 11 Punkten wird eine Tagesschläfrigkeit angenommen (Tab. 13.1). Die Stanford-Sleepiness-Scale beurteilt den aktuellen Moment der Müdigkeit/ Schläfrigkeit. Was misst die Polygraphie (z. B. Somnocheck®?), was kann sie nicht messen? Aufgezeichnet werden: SpO2, Bauchbewegungen, Schnarchen, Atemfluss zur Messung von Atemaussetzern und Entsättigung.

240

13 Schlafmedizin

Tab. 13.1  Stanfort-Sleepiness-Scale Wahrscheinlichkeit einzunicken Im Sitzen lesend

1

2

3

4

Beim Fernsehen

1

2

3

4

Passiv als Zuhörer in der Öffentlichkeit (z. B. Theater, Vortrag)

1

2

3

4

Als Beifahrer im PKW

1

2

3

4

Nachmittags beim Ausruhen

1

2

3

4

Sitzend während einer Unterhaltung

1

2

3

4

Nach dem Mittagsessen bei Sitzen

1

2

3

4

Als PKW-Fahrer beim Anhalten für einige Minuten (z. B. Stau)

1

2

3

4

Summe

Keine Aussage kann die Polygraphie über Hypersomnien, Insomnie, Bewegungsstörungen und zirkadiane Rhythmusstörungen geben. Welche neurophysiologischen Testverfahren in der Schlafmedizin kennen Sie? • Maintance of Wakefulness (MWT): 2–4 Naps, zur Wachheitsbeurteilung nach einer PSG • Multipler Schlaflatenztest (MSLT): 5 Naps, zur Schläfrigkeitsbeurteilung nach einer PSG • Pupillographischer Schläfrigkeitstest (PST) • Polysomnographie Welche Qualitäten misst die Polysomnographie? Was kann sie nicht messen? 1. Elektroenzephalogramm (EEG) 2. Elektroolfaktogramm (EOG) 3. Elektromyogramm (EMG) mentalis/submentalis 4. EMG tibialis anterior 5. Elektrokardiogramm (EKG) 6. Pulsoxymetrie 7. Oronasaler Luftfluß 8. Thorakale Atemexkursion 9. Abdominelle Atemexkursion 10. Schnarchmikrophon 11. Körperlagesensor 12. Videomonitoring Die PSG kann Aussagen treffen über: Atemstörungen im Schlaf, Entsättigung, Bewegungsstörungen sowie grobe Hinweise auf Hypersomnien.

13.1  Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS)

241

Nicht messbar sind in der PSG Insomnien, Schlafrhythmusstörungen. Was sind allgemeine Schlafparameter? Totale Schlafzeit, Schlafeffizienz, Schlafperiode, Tiefschlaflatenz. Welches Medikament kann bei der Enuresis nocturna versucht werden? 10 μg Minirin® (Desmopressin). Welche schlafstörenden Substanzen kennen Sie? Aufputschmittel: Nikotin, Koffein, XTC, Amphetamine, Kokain etc. Antihypertensiva, β-Mimetika, Gyrasehemmer, Furosemid, antriebssteigernde Antidepressiva Nennen Sie schlaffördernde Medikamente! • Zaleplon (Sonata®) mit kurzer Wirkzeit ~1 h • Zopiclon 7,5 mg (Ximovan®) • Mirtazapin 15 mg • Pimpamperon, Melperon • Diphenhydramin • Promethazin (Atosil®) bei Demenz-Erkrankten (Geriatrie: häufig paradoxe Wirkung) • Valdoxan bei Depression und Schlafstörung • Pregabalin (Lyrica®) wirkt schlafstabilisierend Kennen Sie das Undine-Fluch-Syndrom? Es handelt sich um ein zentrales alveoläres Hypoventilationssyndrom durch gestörte CO2-Rezeptoren nachts. Im schlimmsten Fall wird der Patient an einer Hyperkapnie versterben.

13.1 Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS) Welche schlafbezogenen Atmungsstörungen mit Obstruktion der oberen Atemwege kennen Sie? Obstruktives Schnarchen mit/ohne Apnoen, gemischte Apnoe. Welche organischen Erkrankungen sind mit einem gestörten ­Schlaf-Wach-Rhythmus assoziiert? • Nächtliche kardiale Ischämie bei manifester KHK durch erhöhten Sympatikotonus und Volumenbelastung des rechten Ventrikels (Nykturie) • Gastroösophagealer Reflux durch einen „Säure-Pump-Mechanismus“ beim Schnarchen • Erhöhte Insulinresistenz • Fibromyalgie-Syndrom

242

13 Schlafmedizin

Was sind wesentliche Pathomechanismen der schlafbezogenen Atmungsstörung? • Alveoläre Hypoventilation • Obstruktion der oberen Atemwege • Vermehrte Atemarbeit • Fragmentation des Schlafes durch Weckreaktionen (Arousels) Was sind prädisponierende Faktoren für ein obstruktives Schlafapnoesyndrom? • Adipositas • Retrognathie • Makroglossie • Tonsillenhyperplasie • Behinderte Nasenatmung (z. B. Adenoide) • Männliches Geschlecht • Muskelrelaxierende Drogen (C2, Cannabis) • Rückenlage Was sind typische Begleit- und Folgeerkrankungen der obstruktiven Schlafapnoe? • Herzrhythmusstörungen (Vorhofflimmern) • Arterielle Hypertonie mit Folgen (KHK, erhöhtes Risiko eines plötzlichen Herztodes, zerebraler Insult, pAVK.) • Pulmonalarterielle Hypertonie („Schlafapnoe-Herz“) • Diabetes mellitus(lineare Korrelation!) • Erhöhtes Unfallrisiko • Potenzstörungen Nennen Sie die Stufendiagnostik der schlafbezogenen Atmungsstörung! Hierzu gehören 4 Stufen: Anamnese (z. B. ESS), körperliche Untersuchung, kardiopulmonale Diagnostik, laborungebundenes (z. B. Somnocheck®) und laborgebundenes Schlaf-Monitoring (Polysomnographie). Die BUB-Richtlinien bewerten medizinische Untersuchungs- und Behandlungsmethoden und regeln das Vorgehen bei V. a. Schlafapnoe. Wenn trotz Polygraphie keine Entscheidung zur Therapie mit CPAP getroffen werden kann, soll nach BUB eine PSG erfolgen. Bei Kindern sollte das Schnarchen wegen der Gefahr einer Entwicklungsretardierung (geistig-schulisch) immer abgeklärt werden (Tonsillenhyperplasie, Adenoide). Welche Symptome zeigen eine hohe Pretest-Wahrscheinlichkeit für eine SBAS an? Tagesschläfrigkeit UND Schnarchen UND Fremdbeobachtete Atemstörungen. Welche Ziele verfolgen Sie bei der Therapie der schlafbezogenen Atmungsstörung (SBAS)? Milderung von Folgeerkrankungen, Morbidität und Mortalität, Linderung von Symptomen wie Tagesschläfrigkeit, Dyspnoe, Schnarchen.

13.1  Obstruktives Schlafapnoesyndrom (OSAS)

243

Welcher Nutzen ist bei ausreichender Compliance durch eine CPAP bei OSAS zu erwarten? • Normalisierung der Schlafarchitektur • Reduktion der Tagesschläfrigkeit • Verbesserung der Leistungsfähigkeit • Emotionale Verbesserung • Reduktion von Autounfällen • Verminderung des Bluthochdruckes und anderer kardiovaskulärer Parameter • dadurch insgesamt Verminderung der Mortalität Wie schätzen Sie die Patienten-Compliance bei OSAS mit CPAP-Therapie ein? 29–83 % der Patienten sind non-compliant. Der Compliance-Grenzwert liegt hierbei >4 h/d Benutzung des Gerätes. Welche Schichtdienstmodelle werden im Rahmen von Wechselschichtsystem empfohlen? Übergang Früh-Spät-Nachtdienst. Nicht umgekehrt Berücksichtigung der Typen Früh-/Spätaufsteher Kein Schichtdienst bei >40-Jährigen Beachtung der Mutterschutzgesetze Kennen Sie therapeutische Hilfen zu Linderung des Jetlags? • Nachtflug wählen • Blaulicht • Melatonin • Trimipramin zur Resynchronisation Nennen Sie Therapiemöglichkeiten der obstruktiven Schlafapnoe. Bewerten Sie deren Stellenwert! Allgemeinmaßnahmen: • Gewichtsverlust, ggf. auch bariatrische Operationen • Schlafhygiene • Meiden von Alkohol, späten Mahlzeiten,  sedierenden Medikamenten, Benzodiazepinen Apparative Versorgung: • nCPAP = pneumatische Schienung, APAP = auto-nCPAP (selbsttitrierendes nCPAP mit situationsbezogenen minimal effektivem Maskendruck, auto-adjustierte positive Atemwegsdrucktherapie), nBIPAP, nBiLevel, NIPPV • Rückenlageverhinderungsweste: bei Rückenlage-assoziiertem Schnarchen

244

13 Schlafmedizin

• Intraorale Schnarchtherapiegeräte (ORCAPES 2016): Bei harmlosen, obstruktiven Schnarchen und leichtgradiger obstruktiver Schlafapnoe Operative Verfahren: Atemwegsstimulation (STAR-Trial mit 3-Jahres Ergebnissen) Kein Medikament wird zum Einsatz der OSAS empfohlen. Bei quälender Tagesmüdigkeit trotz nachgewiesener Anwendung des nCPAP kann in Ergänzung Modafinil (Vigil® 200–400 mg) oder antriebssteigende Antidepressiva wie Clomipramin (Anafrinil® 10–150 mg) versucht werden. Für Kinder zwischen dem 2.–18. LJ existiert eine ERS-Task-Force Empfehlung, jedoch keine Leitlinien. Können Schwangere eine OSAS entwickeln? Ja, die Prävalenzangaben schwanken zwischen 0,7 und 20 %. Es besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung letaler Komplikationen (z. B. Eklampsie) mit 5-facher Erhöhung der Mortalität (der Mutter) sowie des Kindes. Schwangere sind bei Diagnostik und Therapie der OSAS eine vernachlässigte Risikogruppe.

13.2 Hypersomnien Welche Formen der Hypersomnien kennen Sie? • Narkolepsie mit und ohne Kataplexie • Idiopathische Hypersomnie • Kleine-Levin-Syndrom • Verhaltensbedingte Schlafmangelsyndrom • Hypersomnie assoziiert mit psychischen, organischen oder S ­ubstanzgebrauchbedingten Erkrankungen Nennen Sie die Tetrade der Narkolepsie! Es handelt sich um eine REM-Schlaf-Schrankenstörung mit imperativen Einschlafattacken • Kataplexien (Muskeltonusverlust bei Emotionalität? • Dissoziatives Erwachen mit Schlaflähmung • Hypnagoge Halluzinationen (Mischung aus Traum und Schlaf) Welche Diagnostik würden Sie bei V. a. Narkolepsie einleiten? Eigen- und Fremdanamnese (Partner, Eltern). Epworth und ggf. Labordiagnostik: (HLA DR15, DQ0102, DRB1 0602). Bei labordiagnostischer Negativität ist die Diagnose Narkolepsie sehr unwahrscheinlich. Im Liquor wird häufig bei betroffenen Patienten ein niedriger Hypocretin1-Wert festgestellt.

13.3  Schlafbezogene Bewegungsstörungen

245

Als Diagnosekriterien gelten: Tägliche Phasen von Einschlafattacken am Tag über mindestens 3 Monate, Kataplexie, auffälliger MSLT sowie ein Hypocretin1 55, Anstieg im Schlaf >10, mind. 2 Exazerbationen mit resp. Azidose/Jahr, nach beatmungspflichtiger Exazerbation nach klinischer Einschätzung. Thorakal-restriktive Erkrankungen, Tages-pCO2 >45, Nacht-pCO2 >50, Anstieg im Schlaf >10 mmHg. Adipositas-Hypoventilationssyndrom mit BMI >30 (OHS), Nacht-Anstieg des pCO2 >10 mmHg, SO2 45, Nacht-pCO2 >50, Anstieg >10, rasche Abnahme der Vitalkapazität VC. Patienten in verlängertem Weaning („intensive care unit acquired weakness“ ICUAW). Schwere nächtliche Hypoxie trotz LTOT mit >5 min SO2 6 ml/kg) • Schwere therapierefraktäre Luftlecks (bronchopleurale Fisteln), Trachealverletzungen mit Notwendigkeit, die Beatmung zu beenden • Ausschluss von Kontraindikationen (kardiogener Schock, Lungenfibrose oder andere palliative Lungenerkrankungen, fortgeschrittene Leberzirrhose, terminales Nierenversagen, hohes Alter) Va-ECMO • Therapierefraktärer kardiogener Schock, v. a. bei Myokardinfarkt und geplanter Revaskularisation mittels PCI oder Bypass-OP, Myokarditis mit geplanter passagerer Assist-Device-Versorgung (VAD) oder Herztransplantation • Beobachteter Herz-Kreislauf-Stillstand mit kurzem Kreislaufversagen (No-flow 90 % über • Terminales Nierenver7 Tage sagen • Vorliegen von palliativen Tumorerkrankungen • Alter >75 Jahre • Intrakranielle Blutungen als Kontraindikation für eine effektive Antikoagulation • Palliative Lungenerkrankungen (COPD VI D, idiopathische Lungenfibrose) ohne Aussicht auf zeitnahe Lungentransplantation • Neutropenie oder andere Immunsuppressive Situationen • Hochgradige Aortenklappeninsuffizienz (hier ggf. va-ECMO)

Wie bewerten Sie die aktuelle Studienlage zur ECMO? In der Neonatologie ist die ECMO seit langem etabliert und hat hier ihren festen Stellenwert (Mekoniumaspirationssydrom, kongenitale Diaphragmahernie, Sepsis, Atemnotsyndrom etc.). In der Erwachsenenmedizin zeigten zwei große Studien (CESAR, Lancet 2009 und EOLIA, NEJM 2019) bisher keinen Mortalitätsvorteil. Die CESAR-Studie manipulierte sogar zugunsten einer signifikanten Reduktion den primären Endpunkt durch Hinzunahme einer „schweren Behinderung“. Eine 2013 durchgeführte Metaanalyse (Zampieriet al, J Crit Care) konnte ebenfalls keinen Mortalitätsvorteil zeigen. Ein genereller Benefit zum Einsatz einer va-ECMO beim kardiogenen ­Schock/HerzKreislauf-Stillstand ist bisher noch nicht wissenschaftlich bewiesen worden, da es hier an prospektiven randomisierten Studien fehlt.

Pneumologische Notfälle

16

Inhaltsverzeichnis 16.1 Pulmonale Hämorrhagie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.2 Pneumothorax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.3 Asthmaanfall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.4 Aspiration. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16.5 COPD-Exazerbation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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16.1 Pulmonale Hämorrhagie Welche Erstmaßnahmen ergreifen Sie bei einem Patienten, der blutig abhustet? Begutachtung des Auswurfs oder des Expectorates. Augenmerk auf folgende Merkmale: • Dreischichtigkeit • Sputum mit Bluttingierung • Reines Blut • Frisch oder alt Was sind in der Notaufnahme häufige Fehleinschätzungen bzgl. pulmonaler Hämorrhagien? Wenn das Blut nicht abgehustet werden kann und dabei das bronchiale Lumen verlegt wird, erstickt der Patient bereits ab einer Blutmenge unter 250 ml. Der Hb-Spiegel bleibt bei diesen Mengen jedoch stabil und suggeriert dem Arzt eine falsche Sicherheit.

© Der/die Herausgeber bzw. der/die Autor(en), exklusiv lizenziert durch Springer-Verlag GmbH, DE, ein Teil von Springer Nature 2020 G. Montag, Facharztprüfung Pneumologie, https://doi.org/10.1007/978-3-662-61574-4_16

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16  Pneumologische Notfälle

Tab. 16.1  Ursachen pulmonaler Hämorrhagien Häufig

Selten

Pneumonie, akute Bronchitis

Mykosen

Bronchial-Ca oder pulmonale Metastasen

Traumata

Lungenembolie

Vaskulitiden

Kardiales Lungenödem

Bronchiale Malformationen

Tuberkulose

Septische Embolien

Bronchiektasen

Welche Maßnahmen sind also bei einer akuten pulmonalen Hämorrhagie zu ergreifen? • Anamnese und körperliche Untersuchung mit Augenmerk auf folgende Hinweise, die vorab mögliche Ursachen eingrenzen • Epistaxis? Hämatemesis? Chronische Lungenerkrankungen? Tumor? Infekt? Bekannte TB? Herzinsuffizienz? • Labor: BB, Infekt- und Inflammationsmarker (PCT, CRP), Gerinnung, bei begründetem Verdacht auch ANA, ANCA, Anti-GBM • Röntgen (Lokalisation 30–80 %, Ursache 30–50 %) • CT (Lokalisation 60–100 %, Ursache 60–75 %) • Bronchoskopie (Lokalisation 70–90 %, Ursache 2–8 %) Was sind denn häufige und seltene Ursachen einer pulmonalen Hämorrhagie? Siehe Tab. 16.1

16.2 Pneumothorax Wovon würden Sie Ihre Entscheidung abhängig machen, ob Sie bei einem Pneumothorax eine Drainageanlage durchführen? Vor der Pneumothoraxgröße (besonders gravierend wäre eine Mediastinalverlegung), dem Schweregrad der Symptome, Dyspnoe?, Schmerzen?, Akutes Cor pulmonale?, den Komorbiditäten (respiratorische Reserve?) und der Beatmungssituation (bei Überdruckbeatmung wird ein Pneumothorax ohne Intervention wahrscheinlich eine Verschlechterung erfahren). Wann sehen Sie eine Indikation zur Pleuradrainageanlage und welche ­DrainageArt würden Sie wählen? • Konservatives Zuwarten bei apikalem Pneumothorax ohne Symptome, bei n­ichtbeatmeten Patienten, die unter O2-Therapie stabil sind. Unter O2-Gabe ist eine schnellere Pneumothtorax-Resorption zu erwarten

16.3 Asthmaanfall

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• Manuelle Pneuaspiration bei primären, apikalen Spontanpneumothorax mit z. B. einer Venenverweilkanüle im 2./3. ICR der Medioklavikularlinie • Mini-Bülau in Seldinger-Technik bei unkompliziertem Pneumothorax (z.  B. einlumiger ZVK) • Großlumige (14–28 F) Drainage bei Fistel, Sero-/Hämatopneumothorax und bei invasiver Beatmung

16.3 Asthmaanfall Was glauben Sie, wieviele Menschen weltweit an einem Asthmaanfall jährlich versterben? Von den 300 000 000 Asthmatikern sterben jährlich und weltweit 250 wegen eines Status asthmaticus. Was ist ein Status asthmaticus? Eine akute Asthma-Exazerbation, die auf die initiale Therapie mit Bronchodilatatoren nicht anspricht. Was macht einen lebensbedrohlichen Asthmaanfall aus? Es werden zwei Typen des Asthmaanfalls unterschieden (Tab. 16.2): Zur Orientierung, ob ein lebensbedrohlicher Asthma-Anfall vorliegt oder nicht, kann man sich an folgenden Werten orientieren: • PEF 75kU/l Ig E

Wirkung bestätigt

KEYNOTE

Pembrolizumab bei NSCLC

Progressionsfreies Überleben verbessert

MENSA

Mepolizumab bei Asthma >150 Eosinophilen/µl

Wirkung bestätigt

Studien

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METREX 2017

Mepolizumab bei COPD bei eosinophilen Phänotyp

Senkt Exazerbationen

NETT-Kriterien (National Emphysema Treatment Trial)

Hohe Sterblichkeit bei FEV1 oder TLCO