Allgemeine Pathologie [1. Aufl.] 978-3-662-42096-6;978-3-662-42363-9

Table of contents :
Front Matter ....Pages I-XII
Kapitel (N. Ph. Tendeloo)....Pages 1-20
Krankmachende ursächliche Faktoren (N. Ph. Tendeloo)....Pages 21-29
Physikalische krankmachende Faktoren (N. Ph. Tendeloo)....Pages 29-77
Physikalische krankmachende Faktoren (Folge) (N. Ph. Tendeloo)....Pages 78-110
Chemische und physikochemische krankmachende Faktoren (N. Ph. Tendeloo)....Pages 110-137
Kapitel (N. Ph. Tendeloo)....Pages 137-139
Infektion (N. Ph. Tendeloo)....Pages 139-160
Abnorme Grade der Giftempfindlichkeit (N. Ph. Tendeloo)....Pages 160-185
Kapitel (N. Ph. Tendeloo)....Pages 186-190
Konstitution, Anlagc, Disposition, Temperament, Diathese (N. Ph. Tendeloo)....Pages 190-202
Mißbildungen (Teratologie) (N. Ph. Tendeloo)....Pages 202-229
Erblichkeit, Heredität (N. Ph. Tendeloo)....Pages 229-251
Krankheitsverlauf (N. Ph. Tendeloo)....Pages 252-256
Örtliche Störungen der Ernährung und des Stoffwechsels: Atrophie und Hypertrophie (N. Ph. Tendeloo)....Pages 257-277
Örtliche Störungen usw. (Folge): Dystrophien, Degenerationen, Nekrose und Gangrän (N. Ph. Tendeloo)....Pages 277-333
Örtliche Störungen usw. (Folge): Entzündung (N. Ph. Tendeloo)....Pages 334-405
Örtliche Störungen usw.: Entzündung (Folge). „SpezifischeZ“ Entzündungen, die sogenannten infektiösen Granulationsgeschwülste (N. Ph. Tendeloo)....Pages 405-438
Örtliche Störungen usw.: Heilungsvorgänge, Verpflanzung, Metaplasie (N. Ph. Tendeloo)....Pages 438-450
Die Geschwülste (N. Ph. Tendeloo)....Pages 451-525
Allgemeine Störungen des Stoffwechsels (N. Ph. Tendeloo)....Pages 525-545
Allgemeine Störungen des Wachstums und des Stoffwechsels, insbesondere in Zusammenhang mit Störungen innerer Sekretionen (N. Ph. Tendeloo)....Pages 545-576
Störungen des Wärmehaushalts (N. Ph. Tendeloo)....Pages 576-591
Das Blut und die Blutvcrteilung (N. Ph. Tendeloo)....Pages 592-649
Intravaskuläre Gerinnung, Thrombose und Embolie (N. Ph. Tendeloo)....Pages 649-667
Gewebesaft und Lymphe (N. Ph. Tendeloo)....Pages 667-678
Allgemeine Blutbewegung.Herztätigkeit (N. Ph. Tendeloo)....Pages 679-719
Intrathorakale und intraabdominale Druck- und Spannungsverhältnisse (N. Ph. Tendeloo)....Pages 719-730
Lungen und Atmung (N. Ph. Tendeloo)....Pages 730-756
Verdauung und Resorption (N. Ph. Tendeloo)....Pages 756-777
Störungen der Nierentätigkeit (N. Ph. Tendeloo)....Pages 777-787
Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems (N. Ph. Tendeloo)....Pages 787-807
Back Matter ....Pages 808-909

Citation preview

ALLGEMEINE PATHOLOGIE VON

O.

DR. N. PH. TENDELOO

0. PROFESSOR DER ALLGEMEINEN PATHOLOGIE UND DER PATHOLOGISCHEN ANATOl\UE DIREKTOR DES PATHOLOGISCHEN INSTITUTS DER REICHSUNIVERSITAT LEIDEN

MIT 354 VIELFACH FARBIGEN ABBILDUNGEN

SPRINGER-VERLAG BERLIN HEIDELBERG GMBH 1919

Alle Rechte, insbesondere das der 'Obersetzung in fremde Sprachen, vorbehalten. Copyright 1919 by Springer-Verlag Berlin Heidelberg Urspriinglich erschienen bei Julius Springer in Berlin 1919 Softcover reprint ofthe hardcover 1st edition 1919

ISBN 978-3-662-42096-6 ISBN 978-3-662-42363-9 (eBook) DOI 10.1007/978-3-662-42363-9

Vorwort. Dieses Ergebnis vieljähriger Arbeit- ich fnlg 1909 zu schreiben an unterscheidet sich nach Inhalt und Darstellung sowohl im ganzen wie in Einzelheiten, dermaßen von den mir bekannten Werken über allgemeine Pathologie, daß seine Veröffentlichung in einer Weltsprache berechtigt erscheinen dürfte. Die Erörterung geht von kliirisohen sowie pathologisch-anatomischen Beobachtungen und Versuchsergebnissen aus und berücksichtigt deren U"bereinstimmung bzw. Verschiedenheit. Es ist nicht nur der vierte Abschnitt, der dieses Werk von anderen unterscheidet. Der Inhalt bringt mehr oder weniger "neue" Ergebnisse eigener Versuche und Beobachtungen und Bemerkungen, auch solche klinischer Natur. Letzteres wird man verstehen nach der Mitteilung, daß Verfasser fast 8 Jahre als praktischer Arzt tätig war, nachdem er Assistent der pathologischen Anatomie in Leiden war und bevor er Prosektor-Bakteriolog am Stadtkrankenhaus in Rotterdam und dann Professor in Leiden wurde. Die hier gemeinten Ergebnisse finden sich zerstreut im Werk. Es mag von Nutzen sein, folgende Beispiele anzuführen: § 1, § 4, § 6, § 8, § 9-14, S. 106f., § 21-25, S. 156-158, S. 161 f., S. 175f., S. 18lf., § 37, manches in § 38f., Anfang § 40, S. 236, S. 24lf., s. 247ff., § 50, §54, § 63f., s. 346, § 66, § 68f., s. 395, § 74f., § 89, s. 461 (Häufigkeit des Krebses), S. 488 (Keloid), S. 530 (Magerkeit), § 109, S. 578f., S. 585, § 119, § 121, § 125-127, § 130-133, § 136, § 137, § 144 (S. 779, 782), § 147. Manche "neuen" Einzelheiten wurden nur mit einigen Worten angedeutet, wie der Schießversuch (S. 42), die Epithelfa.sem (Abb. 139). Seitdem die Bemerkung über Tötung von Flöhen durch Sonnenlicht (S. 95) ge· schrieben wurde, scheint sich in der Tat das Sonnenlicht als kräftiger Bundes· genosse im Kampf gegen die Pest zu bewähren. Ich habe mich ja sehr beschränken müssen. In diesen Zeiten der Spezialisierung ins Unendliche gilt es mehr als je, das Multum über den Multis fest im Auge zu behalten, Stämme von Zweigchen, Gesichertes vom Frag· liehen zu unterscheiden, zu bedenken, daß eine Annahme (Hypothese) nur eine Frage bedeutet, deren Beantwortung allerdings einen großen Fortschritt bedeuten kann, sich vor übereilten Folgerungen zu hüten. Trotz der Beschrän· kung sind außer "Hauptsachen" auch viele scheinbare "Nebensachen" angeführt. Hauptsache und Nebensache sind ja relative Begriffe, deren Wert wir nicht immer anzugeben vermögen. Was heute Nebensache zq sein scheint, kann sich morgen als Hauptsache erweisen. Es kann außerdem eine Nebensache den Weg zu einer wichtigen Entdeckung oder Forschung zeigen. Im übrigen gibt es keine "vollständige" allgemeine Pathologie. Nicht selten begegnen wir allerdings Behauptungen, als ob die allgemeine Patho-

IV

Vorwort.

logie nur ganz bestimmten Erscheinungen nachforsche, andere aber ausschließe. Als ob etwa Embolie, Entzündung, Albuminurie zur allgemeinen Pathologie gehören, Magenschmerz, Nasenbluten und Trigeminusneuralgie jedoch nicht. Träfe diese Annahme zu, so gäbe es in der Tat eine mehr oder weniger scharf abgegrenzte, somit auch eine mehr oder weniger vollständige allgemeine Pathologie. Solche Behauptungen beruhen aber auf Mißverständnis: Jede Erscheinung hat eine besondere und eine allgemeine Bedeutung. Ihre besondere Bedeutung verdankt sie ihrem Unterschied von anderen, mehr oder weniger gleichartigen Erscheinungen. Ihre allgemeine Bedeutung fußt in ihrer trbereinstimmung oder Ähnlichkeit mit anderen Erscheinungen, von denen sie sich in gewissen Hinsichten unterscheidet. ·Übertragen auf das Gebiet der Pathologie (im morphologischen und funktionellen Sinne) bedeutet das: Die besondere Pathologie sucht die besondere Bedeutung der pathologischen Erscheinungen festzustellen. Die allgemeine Pathologie forscht ihrer allgemeinen Bedeutung nach, d. h. sie spürt der -Regel, und wenn möglich, dem Gesetz nach, dem sich eine Erscheinung, neben anderen, mehr oder weniger gleichartigen Erscheinungen, unterordnen läßt. Wir können auch sagen: Die allgemeine Pathologie sucht die Erscheinungen in ihrer Entstehung und ihrem Zusammenhang mit anderen Erscheinungen zu "erklären", was ja nichts anderes bedeutet als: sie sucht das Gesetz, wenigstens zunächst die Regel, nachzuweisen, dem sich die betreffende Erscheinung unterordnen läßt. Ähnlich wie der Mathematiker nicht nur die besondere Bedeutung eines Punktes, sondern auch den geometrischen Ort, dem dieser Punkt gehört, festzustellen sucht. Das Naturgesetz ist ein geometrischer Ort. Hat man einen geometrischen Ort festgestellt, so kann man diesen als "Punkt" betrachten und die Frage stellen, welchem geometrischen Ort er angehört. So fortfahrend sucht man immer einen mehr allgemeinen, mehr umfassenden Ort (Gesetz). Der Pathologe gelangt dabei zu physiologischen, physikalischen, chemischen und physikochemischen Grundlagen. Es gibt somit keine Erscheinungen, welche der besonderen und solche, w.elche der allgemeinen Pathologie gehören. Es gibt nur eine besonders-pathologische und eine allgemein-pathologische Forschung oder Betrachtung einer Erscheinung. Jede pathologische Erscheinung hat ihre allgemeine Bedeutung, gleichgültig, ob wir diese schon kennen oder nicht. Aus dieser Überlegung ergibt sich die Unzertrennlichkeit der besonderen und allgemeinen Pathologie und die Unentbehrlichkeit beider für jeden medizinischen Forscher und Arzt. Denn ohne gewisse Kenntnis der besonderen Bedeutung der Erscheinungen kann der Forscher nicht allgemein-pathologisch arbeiten; andererseits vermag der Arzt ins krankhafte Geschehen keine Einsicht zu bekommen ohne allgemeine Pathologie. Wer vermag eine besondere mechanische, thermische, hydrodynamische oder elektrische Erscheinung zu verstehen ohne Kenntnis der entsprechenden Gesetze· oder Regeln~ Es versteht sich aus obigem, daß ein Werk über allgemeine Pathologie vor allem den Zusammenhang der Erscheinungen, den Zusammenhang des Menschen mit dem "übrigen" Weltall, wenn auch von einem vorwiegend anthropozentrischen Gesichtspunkt aus, zu berücksichtigen hat. Ferner, daß wir schwerlich von einer "vollständigen" allgemeinen Pathologie reden können. Im üblichen Sinne des Wortes ist dieses Werk mehr als vollständig, indem es nicht nur die morphologischen, sondern auch die funktionellen Erscheinungen von einem allgemeinen Standpunkt aus behandelt, und zwar nicht nur je in gesonderten Abschnitten, sondern möglichst überall, in Zusammenhang miteinander. Auch die morphologischen und funktionellen Erscheinungen lassen sich ja in ihrer Entstehung und Entwicklung nur künstlich trennen,

Vorwort.

V

indem man sie nur einen Augenblick gesondert untersucht. Funktionelle Erscheinungen verbinden morphologische wie Zement die Steine eines GebäudeH und umgekehrt. Im übrigen habe ich an mehreren Stellen betont (vgl. besonders S. 20ff.), daß es nie auf einen bestimmten ursächlichen Faktor ankommt, sondern immer auf eine bestimmte Konstellation ursächlicher Faktoren an einem gegebenen Augenblick bzw. während gewisser Zeit. Man ist nur dann berechtigt, einen bestimmten Faktor besonders in den Vordergrund zu setzen, wenn die übrige, für das Auftreten einer Erscheinung (Wirkung) erforderliche Konstellation als gleichbleibend gegeben ist. Dies ist die Grundlage der ursächlichen pathologischen Forschung (Konstellationspathologie, S. 20ff.). Nur sie vermag vor Einseitigkeit zu schützen. Aus obiger Darlegung verstehen wir ferner ohne weiteres, daß eine besondere Parasitologie ebensowenig in eine allgemeine Pathologie hineingehört wie etwa eine besondere Toxikologie oder Mechanik oder Wärmelehre, obwohl all diese Zweige der Wissenschaft von großer Bedeutung sind auch für die allgemeine Pathologie. Wir führen aus ihnen nur dasjenige an, was wir für die allgemein-pathologische Erörterung oder Forschung brauchen. Um so weniger sind wir zu mehr genötigt, als es viele gute und gar vortreffliche Werke über Parasitologie gibt. Eben durch den Zusammenhang der Erscheinungen, deren jede an und für sich schon verwickelter Natur zu sein pflegt, kann von einer Behandlull g der einzelnen Fragen in "didaktischer" Reihenfolge nur unvollkommen die Rede sein. Es handelt sich ja nicht um eine deduktive Wissenschaft wie etwa die Algebra\ Vom didaktischen Gesichtspunkt aus fange der Leser mit dem dritten Abschnitt an, wo erforderlich, die anderen Kapiteln nachschlagend. Viele Hinweise im Text und ein ausführliches Register erleichtern das Nachschlagen bedeutend. Ich habe mich in der Anführung von Autoren und Arbeiten beschränken müssen. Sollte ich an wichtigen Arbeiten vorbeigegangen sein, so wolle man mir das nicht verübeln - das Gebiet ist ja so ausgedehnt und meine Fähigkeit so beschränkt!- und mich nachsichtig darauf aufmerksam machen. Selbstverständlich meine ich, wo ich von anderer Meinung abweiche, der Wahrheit näher zu sein bzw. zu kommen. Sehr gern sehe ich jedoch mündlichen oder schriftlichen Bemerkungen und Sonderabdrucken entgegen. Einigen Herren bin ich zu großem Dank verpflichtet. Zunächst muß ich in tiefster Trauer meines treuen Mitarbeiters, Herrn Prosektor J. Peerenbo o m, gedenken, der, mir den letzten Teil des Sachregisters bringend, durch ein Eisenbahnunglück ein jähes Ende seines so viel versprechenden jungen Lebens fand! Nicht nur gewissenhafte Hilfe bei der Korrektur, sondern auch das Namen- und Sachregister verdanke ich ihm. Es ist kein bloßes Wortregister, sondern ein Sachregister im wahren Sinne des Wortes: Man findet nicht immer das Stichwort selbst auf den im Register angedeuteten Seiten, sondern manchmal die Sache, mit anderen Worten angedeutet. Das Sachregister ist somit die Frucht eigener Arbeit seines Verfassers. Ehre seinem Andenken! Die Abbildungen 105, 147 und 247 verdanke ich der künstlerischen Hand des Herrn Prosektors J. P. L.Hulst, Abb. 226 und 313 der des Herrn ehemaligen Assistenten A. J. F. Oudendal, die zahlreichen Photographien stellte Herr Amanuensis A. Mulder her, Abb. 341 und 342 stammen von Herrn Dr. S. Elias. Allen diesen Herren sage ich aufrichtigen Dank! Herr Strassmann zeichnete Abb. 154 und 155, ich selbst die übrigen üriginalzeichnungen.

VI

Vorwort.

Mit Rücksicht auf die Zeitverhältnisse, erhebliche Verzögerung und die allzu hohen Kosten mußte ich darauf verzichten, nur Originalabbildungen zu bringen und benutzte ich auch manche gute vorhandene Abbildung aus Werken dieses Verlags. Zum Schluß bin ich dem Herrn Verleger zu Dank verpflichtet wegen des stetigen Entgegenkommens auch dann, als die äußeren Umstände die Ausführung der Arbeit bedeutend erschwerten. Leiden-Oegstgeest, den 24. September 1918.

N. Ph. Tendeloo.

Inhalt. Erster Abschnitt.

Allgemeine Begriffe. I. Kapitel. § § § § § §

l. Begriffsbestimmungen und Einteilungen

2. 3. 4. 5.

6.

§ 7. § 8.

. . Normal und abnorm . . . . . . . . . . . Leben, Tod und Scheintod . . . . . . . . . . Abnormität und Krankheit, Patho- und Nosologie Wechselbeziehungen (Korrelationen) im Organismus . . . . Anpassung im Organismus durch Reserveenergie, Hypertrophie, Hyperplasie und Gewöhnung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Zweckmäßigkeit, Nützlichkeit und Schädlichkeit . . . . Humoral-, Solidar-, Zellular- und Konstellationspathologie

Seite

1 2 4 6 8

ll

15 16

Zweiter Abschnitt.

Allgemeine Atiologie und Pathogenese. 2. Kapitel. Krankmachende ursächliche Faktoren. § 9. Ätiologie und Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . § 10. Allgemeines über Ursache, ursächliche Faktoren und deren Konstellationen § 11. Krankmachende und tödliche ursächliche Faktoren . . . . . . . . . . .

21 21 25

3. Kapitel. Physikalische krankmachende Faktoren. § 12. Allgemeine Bemerkungen . . . . . . . . . . . . . . . § 13. Druck, Dehnung, Biegung, Drehung (Torsion) . . . . . .

29 30

a) b) c) d) c)

§ 14.

Fortpflanzung eines örtlich beschränkten Zugs und Drucks . Bedeutung der Wirkungsdauer der mechanischen Faktoren . Plötzliche Wirkung mechanischer Faktoren . . . . . . . Unvollkommene elastische Nachwirkung . . . . . . . . . . . . . . . . Einfluß von mechanischen Faktoren auf Blut- und Lymphgehalt des Gewebes und auf die Stromgeschwindigkeit von Blut und Lymphe . . . . . . . . . . .

Geschwindigkeit und Bewegungsenergie strömender Flüssigkeiten und Gase (Luft). Metastase . . . . . . . . . . . . . . . a) b) c) d) e)

Hämatogene Verteilung (Ablagerung). Lymphogene Verteilung (Al;llagerung) Rückläufige Verschleppung durch Blut Aerogene und bronchogene Zufuhr . . Enterogene Verteilung und Anhäufung f) Durchgängigkeit des Deckepithels . .

. . . . und . . . . . .

. . . . . . . . Lymphe . . . . . . . . . . .

4. Kapitel. Physikalische krankmachende Faktoren (Folge). § 15. Änderungen des Luftdrucks . . . § 16. Örtliche thermische Schädigungen a) Schädigung durch Erhitzung . b) Schädigum< durch Abkühlung.

. .

32 38 40 46 51

53 59

61 66 71 75 76

78 82 84

87

VIII § § § §

17. 18. 19. 20.

Inhalt. Licht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Wirkung der Röntgenstrahlen und der Radioaktivitat Elektrische Ströme . . . . . . . . Atmosphärische Faktoren, Wetter und Klima . . . . 5. Kapitel.

i:ieitB

93

98

103 105

Chemische und physikoehemische krankmachende Jondcrn auch die Fortpflanznng ist, wenigstens beim ::ltoß, cinc-

42

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

andere . Drücken wir mit der Hand eine Gewehrkugel mit allmahlich wachsender Kraft gegen eine Fensterscheibe, so entstehen bei genügend großer Kraft Sprünge in der Scheibe, die schließlich in viele Stücke zerfällt. Schießen wir aber dieselbe Kugel von einem gewissen Abstande mit gewisser Geschwindigkeit durch die Scheibe, so macht sie in dieser ein rundes Loch, und zwar durch Schub (indem sie Glas fortschiebt) . Ist dieser Abstand zu klein, so wirkt außer der Kugel die Explosion auf die Scheibe ein, ist er zu groß, so daß die Bewegungs-

_,·~

.-

Abb. 9

energie der Kugel schon bedeutend abgenommen hat, so treten Sprünge, vom Loch ausgehend, auf. Eine ahnliehe Erfahrung hat man mit Rundkugeln aus glatten Gewehren mit großer Anfangsgeschwindigkeit , die aber bald abnimmt, gemacht. Ein Schuß von 50-100m Abstand ••• 411' • • macht ein scharfes Loch in einem Knochen nur in der Langsrichtung des Knochens - und fuhrt zu ausgedehnter Zertrümmerung. In großerem Abstande bewirkt der Schuß, auch senkrecht auf der Längsrichtung, Zertrümmerung durch Komminutivbrüche. Wir sehen somit ein rundes Loch ohne weiteres bei großer, Sprengung bei geringerer Bewegungsenergie. Abb. 10. Je mehr die Bewegungsenergie abnimmt , um so mehr treten Übergänge nach allmählicher Druckwirkung ein. Die Austrittsöffnung einer Kugelaus einem Körper ist größer als die Eintrittsöffnung, weil ihre Geschwindigkeit im Körper abnimmt . Eine Kugel mit großer Geschwindigkeit macht in festem Kautschuk von 4 cm Dicke ein nahezu zylindrisches , in größerem Abstande macht sie ein kegelförmiges Loch. Wie pflanzt sich ein dumpfer Stoß in einem elastischen Körper fort, in dem er kein Loch macht? Die Beantwortung dieser ]1~rage ist von Bedeutung für das Verständnis obiger und ähnlicher Beobachtungen wie die Hirnerschütterung. Bedecken wir einen nichtdurchlöcherten Kautschukblock mit einer weißen Pirnisscbicht, setzen wir auf rlen Block d;;s Bretteben C, wie in Abb. 12, und lassen wir rlann emen Holzblock A (8 kg) von etwa 2m Höhe auf (: fallen, so blättert

.,, ···~-··· ••• ••• ••••••• ~-·

l'hy~Ilmlische

krankmauhend"

Ll 4° 1-;tromsütrke und Volumengeschwindigkeit fur \Vasser gleich sind, weil 1 g \Vasscr bei 4° (hs Volumen 1 l'l'Jl\ hat.

54

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

:t das Wachstum von Bakterien und vielleicht auch anderen Zellen, wie

w1r bei der physikalischen Gelegenheit zu Infektion sehen werden Die Stromgeschwindigkeit bzw. Bewegungsenergie des Vehikels bedingt somit die physikalische innere Gelegenheit zum Auftreten eines pathologischen Vorganges an einer bestimmten Stelk Hier sei zugleich bemerkt, daß nur da, wo physikalische mit biochemischer Gelegenheit (Affinität, Empfänglichkeit) in genügendem Maße zusammenwirken, ein bestimmter toxischer oder infektiöser pathologischer Vorgang erfolgt. Auch für die Ausbreitung und Verbreitung durch Metastase sind jene Größen entscheidend. Wir müssen für chemische ebenso wie fur physikalische Einwirkungen der Berührungsdauer Bedeutung zuschreiben. Sie ist für die Hand, die einen heißen Ofen berührt, nicht gleichgültig. Ebensowenig für die Einwirkungen von Lapis infernalis (Hollcnstein) auf eine Schleimhaut oder Wunde. So mussen wir der Stromgeschwindigkeit des Blutes Bedeutung für die außere und innere Atmung zuschreiben. Wahrend die Stromstarke (v. rcr 2 ) die Größe der atmenden Hamoglobinobcrfläehe bestimmt. bedingt die Stromgeschwindigkeit v die Berührungsdauer, die physikalische Gelegenheit zu außerer bzw. innerer Atmung. Wir müssen es als wahrscheinlich betrachten, daß es ein Optimum der Stromgeschwindigkeit (vielleicht sogar Optima für verschiedene Stoffe wie 0 2, C0 2 usw.) gibt, unterhalb und oberhalb welcher der Austausch zwischen Blut und Umgebung abnimmt. Größere Stromstarke vermag den Am;tausch ebenfalls zu vermehren. Die Gelegenheit zum Austausch von Blut- und Gewebsstoffen ist auch für andere Rtoffe zu berücksichtigen, auch für Gifte, die mit dem Blut oder der eingeatmeten Luft. zugeführt oder verschluckt werden. An solchen ~teilen, wo die Beruhrnng~dauer am größten ist, erfolgt, bei gleicher bioehe miseher Empfänglichkeit des Gewebes, am ehesten Schadigung. Die Verteilung eines Giftes ist, zusammen mit der biochemischen Empfanglichkeit, entscheideml für da~ Eintreten oder Ausbleiben einer Schadi gung. ~chon wieeierholt habpn Forscher wie CHAUFFARD, GLENARD, später L{IBBERT und neulich WASSINK die Aufmerksamkeit auf eine mehr oder weniger selbständige hämatogene Entzündung oder Entartung der einzelnen Leberlappen hingelenkt und diese Erscheinung daran zugeschrieben, daß der linke Leberlappen besonders Blut aus der Milz, der rechte aus anderen Pfortaderwurzeln erhalte. Die Versuche WASSINKS (Einspritzung von Tusche in die Milzader und in andere Pfortaderwurzeln) geben dieser Annahme eine Rt.ützc. Ferner hat besonders KRETZ betont, daß aus der oberen Hohlader stammende 'Jit und in Zu,o;ammenhang damit bPi gewtssem ;;pezifischen Gewicht der Körperehen anschau]iC'h machen, z. B. durch Sägemehl oder Bernsteinpulver strömendem Wa~ser beizu. mischen. Die Strömungslinien Yon gleicher Geschwindigkeit bilden in Piner zylindrischen Röhre hohle ZylindPr, die durC'heinander strömen und einen axialen soliden Zylmder. Dif'ser besteht aus den Teilehen mit großter Geschwindigkeit, wahrend die Grsnhwindigkett des wandst:indig('n Zylinders (Por~EUILLES Wandschicht), wenn nnen. Und schließlich ist eine mehr oder weniger gleichmäßig!' Misclmng oder doeh eine Aufhebung der gesetzmäßigen Trennung im Herzen anzunehmen Diese Betrachtungen gelten auch für geloste Teilchen, wobei aber kein Emflnß der Dimensionen nachwelsbar 1st. .Jeb-.t erhellt ;;ich diC Frage nach der Verteilung von Körperehen bzw. gelusten 8tofft'n, wenn zwei oder mehr Rohren, z. B. die Wurzeln der Pfortader, sieh zu einer ltohm, der Pfortader, vereinigen. Bleiben dabei die einzelnen 8tromnngslinüm getrennt Y Es gibt hier viele Mög\ichketten, von denen wir cimge durch Versuche veranschaulichen sollen, währenres zu reden, sondern man muß die Wellenlänge und -stärke (Amplitude) bei einfachem, und bei gemischtem Licht die Wellenlängen und das Verhältnis der lntensitäten (Amplituden) der zusammensetzenden Lichtstrahlen (photometriRch) gerrau andeuten. Erst damit ist die Lichtsorte genügend bestimmt. Die Sonne und die elektrisP,he Bogenlampe, auch der Kalk- und Zirkon brenn er (LINNEMANN) im Sauerstoffgebläse geben weißes Licht. Solch weißes Licht läßt sich bekanntlich (spektralanalytisch) durch Brechung im Prisma oder durch Beugung am Gitter oder durch Interferenzen hoher Ordnung

94

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

(Interferometer) in die einzelnen Strahlen zerlegen. Von den sichtbaren Licht. strahlen haben die roten die größte WPilenlänge, etwa 750 ,_.,_,, 1 ), die violetten die kleinRte, etwa 400 fL,u. Die sichtbaren Lichtstrahlen zeigen nach dem roten Ende des Spektrums hin eine zunehmende gleichzeitige Wärmewirkung, nach dem violetten Ende hin eine zunehmende gleichzeitige chemische Wirkung. Außerhalb des roten Endes des ;;;ichtbaren Spektrums liegen dann die ultraroten Wärmestrahlen mit einer größeren Wellenlänge als die roten, außerhalb des violetten Endes die ultravioletten chemischen Strahlen mit einer kürzeren Wellenlänge als die violetten. Diese chemischen Strahlen wirken allerdings nicht mit gleichem Erfolg auf verschiedene Stoffe ein. Obwohl scharfe Grenzen zwischen den einzelnen Strahlengebieten des Spektrums nicht bestehen, müssen wir doch die Wirkungen der einzelnen Strahlen bzw. ihr Vorherrschen auseinanderhalten.

Wer den Einfluß des Lichtes auf irgend etwas anderes studieren will, muß somit den verschiedenen Eigenschaften der einzelnen Lichtstrahlen und deren Intensität Rechnung tragen. Dies hat man, besonders in älteren Untersuchungen, nicht berücksichtigt. Die Angaben über die Wirkung von Lichtund Sonnenbädern und deren Bedeutung für den Organismus ohne gerraue Andeutungen der Lichtsorte und -Stärke sind deshalb allerdings nicht wertlos, sie bedürfen aber einer gerrauen Ausarbeitung. Unter den älteren Angaben finden sich jedoch vereinzelte, welche die Art der Lichtstrahlen berücksichtigen. So z. B. hat man in Europa im Mittelalter, wie auch jetzt noch in China und Japan, Pockenkranken in rote Tücher gehüllt oder das Krankenzimmer mit roten Tüchern bekleidet. Nach FINSENS Untersuchungen werden dadurch die chemisch wirksamen Strahlen ausgeschaltet und infolgedessen die Eiterung meist verhindert, so daß die Heilung der Pusteln ohne oder mit kaum sichtbaren Narben erfolgt. Auch in anderen Fällen wirken die roten Strahlen, nach anderen Angaben, wie Dunkel mit oder ohne Wärme. Wir wollen jetzt in großen Zügen erwähnen, was wir von der Wirkung verschiedener Lichtsorten auf den lebenden Organismus, auf ein- und mehrzellige Pflanzen und Tiere wissen. Zunächst sei daran erinnert, daß Sonnenlicht mehrere chemische Vorgänge in leblosen Stoffen hervorzurufen imstande ist: so z. B. den Aufbau von C2Cl 6 aus C2Cl 4 und Cl 2 ; so zerfällt Buttersäure (C 3 H 7 • COOH) durch Sonnenlicht, bei Anwesenheit von Uranylnitrat, U02(N0 3 ) 2 , in C3 H 8 und C02 ; Silbersalze, wie AgCl und AgBr, werden durch die violetten und ultravioletten Strahlen gespalten, wobei die Farbe zunächst violett, dann schwarz (metallisches Silber) wird. Hierauf beruht bekanntlich die Photographie. Ein gewisses Volumen reines Chlor, mit dem gleichen Volumen Wasse::stoff gemischt, verbindet sich damit unter Explosion zu HCl, wenn man Sonnenlicht oder Bogenlicht auf die Mischung einwirken läßt ("Chlorknallgas"). Im diffusen Licht kommt die Verbindung langsamer, im Dunkeln gar nicht zustande. Licht kann in sehr verschiedenartiger Weise lebende Organismen beeinflussen. Man erinnere sich nur der von ENGELMANN, STRASBURGER und STAHL eingehend studierten Phototaxis. Dabei beeinflussen besonders die blauen, indigofarbigen und violetten Strahlen die Bewegungsrichtung von Schwärmsporen. Auch die Lichtstärke hat sich als bedeutungsvoll erwiesen. Nach STRASBURGER werden viele Schwärmer durch Erniedrigung der Temperatur der Umgebung lichtscheuer, durch Erhöhung der Temperatur lichtholder. Bekannt ist der Einfluß des Sonnenlichtes auf die Assimilation von Kohlensäure und die Bildung von Stärke in der chlorophyllhaltigen Pflanzenzelle. Nach MoLESCHOTT und einigen späteren Forschern scheiden Frösche im Licht 1)

Ein Mikron oder fL

=

I0-3 mm, f'l'

=

I0-6 mm.

Physikalische krankmachende Faktoren (Folge).

95

bei fast gleicher Wärme 1/ 12 bis 1 / 4 mehr C0 2 aus als im Dunkeln und nimmt die Menge der ausgeschiedenen Kohlensäure mit der Lichtstärke zu. Andere Forscher hatten jedoch andere Versuchsergebnisse. Sonnenlicht ist ferner imstande, Bakterien zu töten, und zwar wahrscheinlich, indem es entweder im Nährboden, etwa durch Oxydation, bakterizide Stoffe wie Ameisensaure (DucLAUX), oder Wasserstoffsuperoxyd, H 20 2 (RrcHARDSON, DrEUDONNE) erzeugt, oder indem es die Bakterien selbst angreift oder beides zugleich tut. Nach einigen Forschern sei Zufuhr atmosphärischer Luft dazu erforderlich. Bm meint, daß Sauerstoff nicht erforderlich ist, wenn genügend ultraviolette Strahlen einwirken, während hingegen rote Strahlen ohne Sauerstoff Bakterien zu töten nicht vermögen. Auch starkes Bogenlicht (FrNSEN-Apparat) tötet nach BrE Pilze. Außerdem werden Paramäzien und andere Protozoen durch Lichtstrahlen von 280 1'11 getötet (HERTEL). Nach einer anderen Angabe sollen Flöhe durch tropisches Sonnenlicht rasch sterben. Wird diese Angabe bestätigt, so würde sich Sonnenlicht als kräftiger Bundesgenosse im Kampf gegen die Pest erweisen. Nach obigen Bemerkungen wird es schon von vornherein wahrscheinlich, daß Licht auch das Wachstum gewisser Zellen zu beeinflussen vermag. Allerdings müssen wir erwarten, daß die Lichtstärke und die individuelle Empfindlichkeit zu berücksichtigen sind. Daraus erklärt sich wohl, wenigstens zum Teil, der Widerspruch der Angaben. Dazu kommt, daß es schwer ist, z. B. gewisse Pflanzen, namentlich Knollen, unter übrigens gleichen Umständen wachsen zu lassen, während einige dem Sonnenlicht, andere dem Dunkel ausgesetzt sind. Sonnenlicht scheint das Wa~hl~e von Epithel, Neubildung von Bindegewebe und Regeneration von EpitheL Auch Verhornung mit Erhaltenbleiben der Kerne (Parakeratose) und VerdiPkung der Epidermis wurde beobachtet. Vermehrung df's Oberhautpigments ist eine auch beim Menschen sehr gewöhnliche Erscheinung, die nach einiger Zeit wieder verschwinden kann; auch VPrstärkung des Haarwuchses kommt vor. Diese Veränderungen geben einen gewiRsen Schutz gegen die weitere Einwirkung von Sonnenlicht ab, besonders dadurch, daß das Hautpigment, ebenso oder mPhr norh als da!< Hämoglobin der oberflächlichen Blutgefäße, einen Teil der Lichtstrahlen absorbiert, d. h. aufhält. FINSEN setzte einen Teil seines Arms dem Sonnenlicht aus. Als er, nachdem Pigmentierung eingetreten war, den ganzen Arm der Sonnenbelichtung

Ph.wnlmlt~ehdann betrachtet~> BucnNER 1900 das Alexin, so auch MET'ICHN!KOFF ("Zytase") als ein von Lmpfinigc>nen, jedoeh bJut- bzw. plnsmafrermlen Stoffen nachzuspün•n, indPm man bestimmte Fmmente nnehweist. Nach ihm kreisen "·iihrend dor gnnzcn SclnY;IJlger~chaft Fermente im Blute, die Plazentaeiweiß abzubaunn vermögPn, auch bei der Stute, die keine Chorionzotten im Mutterkuchen hat. Andere Forscher haben aber auch solche Enzyme bei nicht schwangeren Franon und sogar bei Miinncrn nnchgewic>sen. Ob diPser Befund bloß einem Versuchsfehler zuznschroiben ist, müssPn wir bezwl'ifeln. Es wäre vielmehr Yollkommcn dem Antitoxin-, InYertinnaehwPis usw. in normnJcm Scmm :malog, daß auch bei nieht-schwangercn Frauen ein > nur schwer die Mäm;cgeschwulst ,JENSENS bei französischen und rus;.:ischen Milusen und noch schwerer EHRLICHS l\läuscgeschwulst bei norwegischen Mäusen zum Wachstum bringen. Alter, Schwangerschaft und andere iwlividuelle Faktoren beeinflussen den Erfolg. EHRLICH, APOLAN'l', LEWIN u. a. haben auch beobachtet, daß eine geimpfte Geschwulst zunüchst bis ;-;u gewisser Große erwächst, und dann restlos verschwindet. Man betrachtet diese "spontltne EHRLICH Heilung" als Wirkung einer erworbenen Geschwulstimmmütät. schreibt sie dem Fehlen eines notwendigen Nährstoffes zu, und redet d:ther von "atreptischer" I rnmunitat. Andere haben jedoch Doppelimpfungen erzielt. ;.;o daß sie das Fehlen eines unentbehrlichen Nährstoffes bezweifeln. Auch eine aktive Immunisierung gegen Krebs und Sarkom erscheint möglich. Man kann z. B. Tiere durch wiederholte subkutane Impfungen von Krebsstückehen krebsfest machen. Weitere Impfungen, die sonst zu gelingen pflegen, bleiben dann bei solchen Tieren ohne Erfolg. HussELL hat die Ansieht ausge;;prochen, dnß eine l'olche Geselrwnlst.immunitiit. von einer dcnutigcn ,.UmRtimmung" der Gewebe bedingt sei, daß vor allem Neubildung von Bindegewebe (Stroma) und Blutgefäßen, und damit die :Möglichkeit des vVachstumR auRhlmbe. Nach E. GoLDMANN i;;t aber das UntersndmngsYcrfahren HussELLS ungrmügend. AußPrdem tritt Gefäßbildung beim Smkom im Geschwulstgewebe selb"t - es entstehen ja Blntkapillaren. deren Endothel mit dem Sarkomgcwebe znf'ammenhängt - beim Krebs aber im Bindcgcwcbe d. h. im Stützgewebe der Epithelgeschwulst auf. Es ist näheres abzuwarten. GoLDMAN:S gibt kurz an, daß die Impfstelle von Bedeutung ist. Es gelang ihm bei geschwulstfest gcmachten Tirren durch intraperitoneale Impfungen Geschwülste zu erzeugen. Andere Forscher Sl'hreibcn die Nekrose des Pflöpflings einer zytotoxischen Tätigkeit des immunen TicrPs zu. Wir kommen jetzt noch einmal auf die Hämolyse zurück. Sie wurde 1901 von BoRDET und GENoou zum Nachweis von Komplementbindung (Komplementfixation) angewandt. Das Komplement geht dureh Erhitzung auf 55° oder durch 12*

180

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

längeres Stehen verloren, während der Ambozeptor behalten bleibt. Versetzt man frisches oder dnrch den Zusatz frischen Serums komplementhaltig gewordcnes Serum A eines Kranken mit dem betreffenden Krankheitserreger, so wird das Komplement gebunden, was nicht eintritt, wenn kein spezifischer Ambozepter sich im Serum findet. Die Komplementbindung braucht bei Körpertemperatur einige Stunden. Sie ist nach BoRDET eine Adsorptionserscheinung. Man erkennt die Bindung daran, daß Hämolyse nicht eintritt, wenn man inaktiviertes (komplementfreies) hämelytisches Serum B mit den antigonen roten Blutkörperchen hinzufügt. Hämolyse erfolgt nur dann, wenn im Serum A genügend Komplement vorhanden war. Ausbleibende Hämolyse weist somit auf das Vorhandensein eines spezifischen Ambozepters im Serum A des Kranken hin. Als Beispiel diene der Versuch BoRDETS. Er machte drei Mischungen: I. 0,5 ccm frisches (alcxinhaltiges) Meerschweinchenserum, 0,5 ccm sensibilisierendes Choleraimmunserum von Kaninchen, 0,5 ccm Choleravibrionenemulsion. II. 0,5 ccm frisches Meerschweinchenserum, 0,5 ccm normales Kaninchenserum, 0,5 ccm Choleravibrionenemulsion. III. 0,5 ccm frisches Meerschweinchenserum, 0,5 ccm Choleraimmunserum von Kaninchen, keine Choleravibrionenemulsion. Nach einer Stunde wurde zu jeder Mischung 0,2 ccm eines durch Erhitzung inaktivierten, Kaninchenchromozyten lösenden Serums und zwei Tropfen gewaschener Kaninehenchromozyten hinzugefügt: Hämolyse trat nur in JI und IIL nicht aber in I ein. D1ese Komplementbindung kann man anwenden bPi der forensischen Jrwandt, aber nicht identisch mit den .Agglutininen, denn agglutinierend!ls Serum verliE>rt durch Erhitzung auf 50° wohl die agglutinierende, aber nicht die piäZJpi tierende Wirkung. Die Atu:dällung erfolgt aus einer Verbindung des Präzipitins mit dem ansfällbaren Stoff. Erhitzung auf 60° zerstört die p1 äzipitierende, nicht aber die BindungRfiihigkeit des Präzipitins (vgl. oben das .Agglutinin). Die Präzipitinreaktion wendet man zu gerichtsiill.:tlichen Zwecken, zur Unterscheidung von menschliehiß überhaupt nn. In normalE>m Serum finden sich verflchiedenartige Präzipitine, welche sich durch Immunisierung vermehren und speztfis11h werden. Zu den Opsoninen (S. 166) sei noch folgendes bemerkt: Man untcn:tcheidet "Normal"- und "Immunopsonint>", j!l nachdem der Stoff in normalem oder (reichlicher) in Immum;erum sich findet. DENYS und LECLEF zeigten, daß die Immunopsonine spPzifisch und thermoRtabil sind (sie werden dnrch Erhitzung auf 60° nicht zerstört). Mit diPSE'n Immunopsonim•n Yerwandt od!'r identisch sind die Yon NEUFELD und RrMPAU nachgev.ieSI'nen Bakteriotropine. Es kann auch die krankmachnnde BaktPri(' im WirtRorganismus immnn gegen die Schutzstoffe werden. Nach BAIL scheidE>t Rie im WirtsorganiRmus Angriffsstoffe, Aggressine (KausEs frühere Ly~inP) auR, wP!che sie g-egen die Schutzstoffe des Wirtsorg-anismus schützen und ihr Wnchstum ermoglichen. Man hat nämlich in keimfrf'irm l'ero!pritzt, zu sensibih::;iercn vermogen. Ferner daß das l::lerum emes durch solch eine Emspritzung aktiv aphylakti::;ch gewordenen Tieres die Aphylaxie auf ein amteres 'l'ler zu ubertragen vermag (passive Aphylaxie). i::lclllleßlich, daß die intravenose Einspritzung von WITTEl'epton (s. oben) aphylaktische Erscheinungen hervorruft. Diese Daten fuhren zu folgender .Betrachtung: Artfremde Eiwm!3korper werden im Magendarmkanal in arteigene einfachere Eiweißkorper bzw. "Bausteine'" derselben zerlegt. Diese gelangen ms .Blut und in die Gewebe. Nur wmm artfremde Eiweißkorper in ganz großer Menge in den Darm aufgenommen werden, kann Aphylaxie erfolgen. Was macht nun der artfremde Eiweißkorper im Blut? Man kann sagen: er erzeugt als Antigeu einen Antikorper. Welcher Natur ist dieser aber? .Nehmen wir auch hier an, daß es ein Enzym ist, das eben das Antigen zu zerlegen vermag in zum Teil giftige Zwischenstoffe (ahnhch wie WrT'I.'E-.Pepton), die man Aphylakotoxme ("Anaphylatoxine") nmmen mag, so verstehen wir die Aphylaxie, auch die pass1ve. Auch begreifen wir dann, daß der aphylaktische Anfall bei derselben Tierart gleich ist, gleichgultig was als Eiweißantigen angewendet wurde, bei verschiedenen Tierarten aber ungleich. Es kommt nur darauf an, ein solches Enzym, wenigstens in seiner Wirkung, rein darzustellen. Die Inkubation wäre als Bildungszeit ( UmstJmmnng, Freimachung des Enzyms~) des eiweißzerlegenden Enzyms aufzufassen. Schon einen Tag nach der

184

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

ersten parenteralen Einspritzung tritt "Fieberrcaktion", d. h. Fieber bei Reinjektion ein, die allmählich zunimmt. Ob das artfremde Eiweiß als solches oder em aus demselben entstehender Stoff als Antigen sowie bei der Rcinjektion wirkt, wiKscn wir nicht. Ebcnsowenig, ob Spaltungsprodukte desselben die gleichen sind wie die im Darm gebildeten, und ob die (intermediären, giftigen) Spaltungsprodukte verschiedener Antigene gleich sind. Es ist von vornherein sehr wohl möglich, daß verschiedene Stoffe einen gleichen aphylaktischen Anfall bewirken, ähnlich wie Fieber oder eine bestimmte Entzündungsform durch verschiedene Stoffe hervorgerufen werden können (§ 37 unti später). Die aphylaktisr,hen Antikörper bleiben kürzere oder längere Zeit im Blute bestehen. Die Schädlichkeit der Transfusion artfremden Semms beruht wahrscheinlich auf Zufuhr solcher Eiweißkörper, die auch im Blute normaler Individuen, also ohne nachweisbare sensibilisierende Einwirkung, zerlegt werden. Diese Erscheinung scheint dem Vorkommen eines bestimmten Antitoxins im Blute eines normalen Individuums (S. 176) analog zu sein. Vielleicht kommt das hypothetische Enzym bei normalen Individuen ausnahmsweise frei im Blut vor. UHLENHUTH u. a. haben auch durch arteigen eH Eiweiß, z. B. Linsensnbstanz, Aphylaxie (Isoaphylaxie) hervorgerufen. Ebenso wie durch andere Immunitätsreaktionen kann man ein antigenes Eiweiß, z. B. Menschenserum, schon in sehr geringer Menge durch ~es seiner einzelnon Bestandteile zueinander, als aueh nach dem 1\Iaß seiner aktiven Leistung in der einm oder anderen Richtung mit Einstumsrichtung. Spätestens in der Mitte der dritten Woche des embryonalen Lebens. Alle Formen der Spina büida müssen zu einer Zeit entstehen, in welcher die Medullarrinne noch offen ist. Auch die Atresien stellen Hemmungsbildungen dar. Sie sind ja auf aus· bleibende Bildung eines Körperteils bzw. einer Körperöffnung zurückzuführen. Es gehören wahrscheinlich sehr viele Mißbildungen zu den Hemmungsbildungen. Wir müssen aber in jedem einzelnen Fall scharfe Fragen stellen, weil Hemmung neben Exzeß häufig vorkommt. Es kommt darauf an, was gehemmt ist, wie und wodurch es gehemmt wurde. Von der Verlagerung und Versprengung von Keimen, den Heterotopien, wissen wir nichts Bestimmtes.

§ 43. Wodurch entstellen lUißbildungen? Jetzt erübrigt sich uns die Beantwortung der Frage, wod ur eh Mißbildungen entstehen. Künstlich hat man durch mechanische (Schütteln}, thermische, chemische bzw. physikochemische Schädigung des Eies oder des Embryos Mißbildung hervorgerufen. Außer den oben schon erwähnten Versuchen haben DARESTE u. a. durch Lackieren, FoL durch Überhitzung Störungen im Verschluß des Medullarrohres hervorgerufen. Man hat sehr verschiedenartige Mißbildungen einem äußeren Druck zugeschrieben. So hat DARESTE zuerst beim Hühnchen die Omphalozephalie beschrieben: Das Herz liegt am kranialen Ende der Körperachse, der Kopf ist nach dem Nabel zu abgeknickt, der Vordarm fehlt. FoL und WARYNSKI haben durch Druck auf dr n Kopf bei 30 bis 36 Stunden alten Hühnerembryonen Omphalozephalie hervorgerufen, was aber auch durch Einwirkung abnorm hoher oder niedriger Temperaturen gelingt. Erwähnung verdient hier auch der Versuch D. MAc GILLAVRYS, auf abnorm starke Nackenkrümmung (während des Embryonallebens) die Entstehung gewisger angeborener Herzfehler zurückzuführen. Die starke Nackenkrümmung habe die Blutströmung geändert und damit einen Faktor, der das Wachstum und die Entwickelung des Herzens, namentlich der Herzklappen beeinflußt. Die Frage bleibt dann zu lösen, wodurch die Nackenkrümmung abnorm stark wird. Viel!Picht kommt hier Enge der Kopfkappe des Amnions in Betracht. Diese ist übrig('ns b('i gewis~em Grad und gewisser Ausdehnung, den Verschluß des Medullarrohrs zu hemmen uncl so Kranioschisis und dergleichen Mißbildungen hervorzurufen imstande (DA· RESTE). Enge der Schwanzkappe kann Klumpfüße, Sympodie, Symmelie, Rirenenbildung zur Folge haben. Lucxsc:m hat übrigens durch Druck mit einem Glas. splitter bei Entenembryonen Myeloschisis hervorgerufen. Und daß äußere mechanische Einwirkungen auch bei der menschlichen Frucht Verunstaltungen verursachen können, geht hervor aus mehreren Beobachtungen von fehlerhaftgeheiltem Knochen·

Mißbildungen (Teratologie).

227

bruch beim neugeborenen Kinde, nachdem die Mutter während der Schwangerschaft 0inen Schlag oder Stoß gegen den Bauch erlitten hatte; auch wohl nnchdl'm die l\Iutter im s!'chsten SchwangersehaftsmoPat (Korrn) eine schwere Last getragen hatte. Diese Beoba.lu anreihen darf. Gewiß kommen hier starke Übertreibung und sogar Aberglauben vor. Hdtiger Sehreeken kann aber krampfhafte Zusammenziehung einer schwangeren Gebäi·muth•.r und rlamit Druchränken uns auf letztere. Die befruchtete Eizelle (Zygote), die aus der Vereinigung der elterlichen Keimzellen (Gameten) entsteht, stellt die vollständige An Iage des Individuums dar, sei es auch nicht das IndiYiduum in mikroskopischen Dimensionen, wie man früher glaubte. Vererbung bedeutet die Übertragung einer Eigenschaft von einem Elter auf die Frucht, oder allgemeiner: von einer Mutterzelle auf die Tochterzelle. Wir nennen eine solche Eigenschaft ererbt seitens der Tochterzelle, vererbt seitens der Muttcrzelle. Erblich nennen wir eine wiederholt vererbte Eigenschaft. Welche Eigenschaften werden nun vererbt, welche sind erblich ? Nur was einer elterlichen Keimzelle eigen, nichts das ihnen fremd ist, nur Bestand tci Je der elterlichen Keimzellen sind vererb bar. Wir denken uns alle vererbbaren Eigenschaften eben an Bestandteile der Keimzellen, an Gene ( Pangene, Determinanten s. unten) gebunden. Ein der Keimzelle anhaftendes Körperehen (Bakterie) oder Gift wird nicht vererbt. Seine Verteilung über die Nachkommen folgt nicht den Gesetzen der Erblichkeit, sondern denen der Infektion. Wir müssen die allgemeinen Lebenseigenschaften aller Lebewesen, wie Assimilationsfähigkeit, Hcizbarkeit usw. und die Eigen~;chaften aller Individuen der gleichen Art und RaRse wohl ohne weiteres als erblich betrachten. Es gibt keine Wahl. Aber auch abnorme individuelle Eigenschaften der Gestalt, der Farbe usw., also individuelle Unterschiede, können erblich sein, wie unten zu erörternde Vcrsnchsergebni!:ise dargetan haben. Über die Erblichkeit dieRer individuellen Eigenschaften handelt folgendes. Wie erkennen wir die Vererbung einer individuellen Eigenschaft? Alle ererbten Eigenschaften sind angeboren, wie z. B. die Farbe der Augen. Aber, und hier erhebt sich sofort eine Schwierigkeit, nicht jede ererbte Eigenschaft ist sofort nach der Geburt als solche erkennbar. Sie kann zunächst als Anlage im neugeborenen Organismus schlummern und erst einige Zeit nach

230

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

der Geburt, durch Wachstum erkennbar werden. Ihre Dimensionen können sogar für immer unterhalb der Schwelle unserer Beobachtungsfähigkeit, d. h. es kann die Eigenschaft latent bleiben, trotzdem aber vererbt werden. Auf der anderen Seite ist nicht jede angeborene Eigenschaft ererbt, eine zweite Fehlerquelle. Nur Eigenschaften der Bestandteile der Keimzellen oder Eigenschaften, die durch Amphimixis (Einwirkung der Eigenschaften der zur Zygote zusammenschmelzenden Gameten 1 ) aufeinander) entstehen, können vererbt werden. Ob Amphimixis vorkommt, wird von manchen Forschern bezweifelt, und bleibe vorläufig dahingestellt. Jedenfalls aber sind alle Eigenschaften, die nach der Verschmelzung der Gameten zur Zygote entstehen, ebensogut erworben wie die nach der Geburt eintretenden Veränderungen. Sie sind antenatal erworben, denn die Zygote stellt eine selbständige Zelle dar, die den elterlichen Zellen nicht mehr gehört. "Angeboren", kongenital umfaßt somit als Genus die beiden Spezies des ererbten und des vor der Geburt erworbenen. Weil Erwerb auch vor der Geburt möglich ist, stellen angeboren und erworben keinen Gegensatz dar. Ererbt und endogen (im Körper, aus Körperbest:mdteilen entstehend) sind 11i~ht gll·ichbedeutend, eben~owenig wie erworben und exogen. So kann eine ererhte Anlage (l\:lißhildung) zu einer GcschW'Jlst und eine solche Geschwulst durch Verschluß der Gallenwege zu einer erworbenen endogenen Gallenstauung führen. Eine Selbstamputation durch einen Amnionstrang (§ 42) ist ebenfalls eine endogene f'!rworbene Mißbildung. Wie unterscheiden wir nun das Ererbte vom Erworbenen ? Die Kongenitalität einer Eigenschaft (Variante) hat, wie aus obigem hervorgeht, nur Bedeutung, wenn intrauteriner Erwerb ausgeschlossen ist. Wir müssen also andere Merkmale aufsuchen. Zunächst gibt es eine ganze Reihe von Eigenschaften und Veränderungen, die wir aus eigener Anschauung als sicher erworben feststellen können: So z. B. die erworbene Kenntnis eines Gegenstandes, wie aus dem gerrauen Vergleich der betreffenden Kenntnis vor und nach einem bestimmten Zeitpunkt erhellen kann; ferner den Verlust eines Beins oder sonstigen Körperteils nach der Geburt usw. Fragen wir aber, welche Eigenschaften sicher ererbt sind, so kann diese Frage nur durch Überlegung, nicht durch unmittelbare Beobachtung beantwortet werden. Kennen wir ja die Eigenschaften der soeben befruchteten Eizelle nicht im entferntesten. Wir könnten allerdings ihre chemische Zusammensetzung, sei es auch in sehr dürftigem Maße, bestimmen, weiter aber nichts. Wir können sogar von sehr vielen körperlichen und seelischen Eigenschaften des Menschen nicht einmal durch vergleichende Beobachtung vor und nach der Geburt feststellen, wenigstens zurzeit nicht, ob sie angeboren sind oder nicht. Dies gilt z. B. für Anlagen und Dispositionen überhaupt, wie die Anlage für Musik, Mathematik, für Gicht, Fettsucht, für besondere Empfänglichkeiten wie gewisse Idiosynkrasien, für Anlage bzw. Disposition zu Psychosen oder seelische Abnormitäten überhaupt usw. Denn die hier gemeinten Eigenschaften sind nicht vor oder sofort, sondern erst einige Zeit nach der Geburt erkennbar. Die Farbe der Augen, die Form der Hände, der Füße, der Ohren usw. können wir vor und nach der Geburt gerrau untersuchen und die Befunde untereinander vergleichen. Das betrifft aber nur die Frage der Kongenitalität, nicht die der Erblichkeit. Wenn wir trotzdem annehmen, daß die Farbe der Augen oder des Haares ererbt ist, so tun wir das, sei es auch stillschweigend, weil wir bis jetzt keinen einzigen Grund haben für eine andere Annahme als die, daß die Farbe der Augen oder des Haares vollkommen durch Vererbung 1 ) EineGameteist eine väterliche odermütterliche Keimzelle, eine Zygote ist eine befruchtete Eizelle.

Erblichkeit, Heredität.

231

bestimmt wird. Es ist aber die Möglichkeit nicht ausgeschlossen, daß sie sich einmal als von äußeren intrauterinen Faktoren beeinflußbar und damit als zum Teil oder ganz erwerbbar erweist. Obwohl die alte Voraussetzung, daß sämtliche Organe und übrige Körperteile als solche in der befruchteten Eizelle vorhan:ien seien, unhaltbar ist, so nehmen wir doch an, daß sich jeler gr3bJre Körperteil als noch nicht n1her anmleutende Anlage schon in der Zygote fin:l.et. Wir betrachten also die Anlagen s1mtlicher Körperteile als ererbt. Da.mit ist aber nicht gesagt, daß ihre s1mtlichen in:iividuellen Eigenschaften der Gastalt und des Stoffes ebenfalls ererbt sin:i. Wir haben im vorigen Kapitel im Gagenteil verschie:lenartige Mißbildungen kennen gelernt, die sich vollkommen aus äußarer Sch1:iigung einer normalen Anlage erklären - wie die dabei erw1hnten Tierversuche dargetan haben, obwohl wir die Möglichkeit im allgemeinen nicht ausgeschlossen haben, daß die n1mlichen Mißbildungen einmal durch Keimesvariation entstehen. Es ist ja möglich, daß Organveränderungen uni daraus erfolgende Krankheiten nicht als solche ererbt sind, nur eine gewisse Anlage o:ler Disposition dazu, welche erst zum Aus:lruck gelangt, wenn die Organe ausgebildet sin:i. Wir betrachten im allgemeinen jene Eigenschaften (Varianten) als ererbt, für die wir Erwerb auszuschließ:m uns für berechtigt achten o:l.er wenigstens für deren Erwarb wir keinen Anhaltspunkt haben. Da.s Ererbte nehmen wir also per exclusionem durch Ausschluß des Erwerbs, an. Klang und Höhe der Si;imme, Gang und Körperhaltung können durch Nachahmung denen eines Eltern gleich sein. Wir können aber Vererb'J.ng mit großer Wahrscheinlichkeit annehmen dann, wenn der betreffenie Elter vor oier kurz nach der Geburt verstorben war. Diese Bamerkung gilt auch für viele aniere, z. B. für seelische Eigenschaften. Viele konstitutionelle Eigenschaften sin:l von vornherein mit größter Wahrscheinlichkeit als ererbt uni erblich zu betrachten, wie z. B. die Elastizität· s1mtlichen Biniegewebes. Sicher ist das aber nicht. Denn die Zusammensetzung eines Gawebes ist vom Stoffwechsel, und dieser von der Tätigkeit verschieleuer Organe abh1ngig. Die Tätigkeit eines Organs kann aber durch äußare SJh.i:ligung der befruchteten Eizelle, des Embryos o:ler des Fötus ge"in:ler!; weden. So könnte die Elastizität eines Gewebes zwar intrauterin, aber doch durch äußere Sch1digung zu- o:ler abnehmen. Wir kommen hierauf weiter unten zurück. Bai der Erblichkeitsforschung steht schon lange die Frage im Vordergrund, ob die Eigenschaft, um die es sich hanielt, bei mehreren Mitglieiern derselben Familie vorkommt. Wir haben hier von vornherein einige Gruppen von FJ.!Ien un::l Ragriffen scharf zu unterscheiien. Zun1chst fra.gt sich, ob die bel;reffenie Eigenschaft auch bei einem oier bei bei:len Eltern vorkom:nt. So:iann, ob sie bei den vier Großeltern, un:l bei welchen, bai den acht Urgroßaltern uni bei welchen, bekannt gewoden ist usw. Kurz, wir suchen die Frage zu beantworten, bai welchen Vorfahren oier Ahnen die Eigenschaft festgestellt w:>den ist. Han:lelt es sich um Menschen, wenigstens nicht um kurz lebenie Wesen, so sini wir zum größten Teil auf Angaben anierer, auf Überlieferung un:i schriftliche Belege angewiesen. Daß Irrtum dabei leicht einschleicht, beson::lers wenn es sich nicht um eine Eigenschaft hanielt, wie die bekannte Habsburger Unterlippe, welche an Porträts ersichtlich o:ler welche ganz gerrau beschrieben ist, brauche ich nicht zu betonen. Könnten wir über fehlerfreie Angaben über das Vorkommen der betreffen:len Eigenschaft bei sä-mtlichen Ahnen eines Iniiviiuums verfügen, so könnten wir, wenn die Eigenschaft bei den Ahnen fehlt, Erblichkeit und Vererbung ausschließen. Von einer so ausgedehnten und fehlerfreien Feststellung ist aber offenbar nie, auch nicht im entferntesten, die Rede. Wir

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

232

verfügen nur über mehr oder weniger fehlerhafte Angaben und zwar mit Hinsicht auf eine beschränkte Zahl Ahnen. Von diesen Ahnen können wir eine sogenannte Ahnentafel, die mehr oder weniger ausgedehnt sein kann, herstellen, wie sie der Historiker 0TTOKAR LoRENZ bei seinen genealogischen Untersuchungen zusammengestellt hat. MARTIUS hat mit Recht deren Bedeutung betont. Abb. 71 zeigt uns eine solche Ahnentafel des Individuums A. Je häufiger sich nun die betreffende Eigenschaft bei den Ahnen findet, um so mehr sind wir berechtigt, Vererbung und Erblichkeit derselben anzunehmen, aber nur dann, wenn die Möglichkeit ausgeschlossen ist, daß eine Variante oder Erscheinung überhaupt häufig bei den Mitgliedem einer Familie vorkommt, weil sich diese einer Schädigung mehr aussetzen als die Mitglieder anderer Familien. So wird man Schwerhörigkeit häufiger antreffen bei Arbeitem in Maschinenfabriken (Kesselmachem usw.). Diese Schwerhörigkeit ist die Folge des fortwährenden Lärms, dem die Ohren ausgesetzt sind. Kommen nun in einer Familie viele solche schwerhörige Arbeiter vor, so dürfen wir nicht ohne weiteres eine erbliche Disposition oder Anlage zu Schwerhörigkeit annehmen, weil die große Exposition schon die Erscheinung zu erklären imstande ist. Wir können hier höchstens von Familiarität der Erscheinung reden, wenn wir damit nämlich nur das Vorkommen bei mehreren Mitgliedern einer

.

..

Z J E U K .A.' N D' X D C S

0 E' L B' •

Jl,

B 6 W M C' P F' T D I YVI/6 9/ •

•

•

•

•

V/82)

IV(16)

n 1'11 [(Z)

Elfern

®=männlich 0 = weiblich

Abb. 71. Familie ohne weiteres meinen. Im obigen Beispiel läßt sich leicht .feststellen, ob die Schwerhörigkeit nur oder vorzugsweise bei den Mitgliedem vorkommt, die sich einer Schädigung ihrer Ohren ausgesetzt haben. Familiäre Eigenschaften können ererbt und erblich oder erworben sein. Das häufigere Vorkommen einer Eigenschaft in einer Familie, als nach Wahrscheinlichkeitsrechnung zu erwarten wäre, weist nur auf die Wirkung besonderer Umstände hin. Es beweist durchaus nicht ohne weiteres die Vererbung oder Erblichkeit der Erscheinung. So gibt es viele Krankheiten und Abnormitäten, welche in bestimmten Familien besonders oft vorkommen, und die entweder durch "familiäre" Berufe, wie im obigen Beispiel, oder durch Ansteckung hervorgerufen werden. Favus (Erbgrind), Masem, Pocken, Lepra, Tuberkulose, Syphilis, Typhus durch Bazillenträger oder Milch stellen Beispiele dar. Für Favus, Masern unrl Pocken hat man schon lange Übertragung durch Anstecklmg angenommen. Angeborene Lepra, Syphilis und Tuberkulose aber betrachten auch noch in der jetzigen Zeit Forscht•r als ererbt. Das ist jedenfalls ein Mißverständnis des Wortes, wie schon oben betont wurde. Vererbung bezieht sich ja nur auf Eigenschaften der Eltern, die in den Gameten als Anlagen vorhanden sind oder durch Amphimixis in der Zygote entstehen. Nur Bestandteile der Keimzellen und ihre Eigenschaften sind vererbbar, nicht anklebende Dinge wie Bakterien oder exogene Gifte. Wird nun von einer Geschlechtszelle irgend ein Virus, Tuberkelbazillus oder ein anderes in den Keim eingeführt, so ist höei den "Basset hounds" von Sir EvERETT MILLAIS gültig zu sein.

Wie können wir die Vererbungsregel nachforschen 1 Weil wir große Zahlen und genaue Daten brauchen, liegt es auf der Hand, die Verteilung eines Merkmals bei kurz lebenden und rasch sich fortpflanzenden Individuen aus der Pflanzen- und Tierwelt zu verfolgen. Es kann dann ein und derselbe Beobachter die Verteilung eines Merkmals bei mehreren Generationen feststellen. Außerdem - und dies ist ein erheblicher Vorteil - ist dann der Versuch möglich: Der Forscher kann ein Merkmal wählen, er kann die Fortpflanzung gewissermaßen regeln, die äußeren Einflüsse weit besser übersehen als ohne Versuch und gewisse Einflüsse ausschalten oder eben zur Einwirkung bringen. Erst wenn wir die Regel genau kennen, können wir daran denken, zu bestimmen, was in genau bestimmten Fällen geschehen muß, welches Gesetz - das keine Ausnahme hat - sich geltend machen wird. Wir kennen aber zurzeit die verschiedenen Bedingungen noch nicht genau genug. Es sind schon ganze Reihen von V ersuchen mit Pflanzen und Tieren vorgenommen worden. Die neuesten Erblichkeitsforschungen haben die Versuchsergebnisse des ·Augustiner Abtes GREGOR MENDEL zum Ausgangspunkt und zur Grundlage genommen. Diese Untersuchungen wurden schon 1865 und 1869 veröffentlicht, aber zunächst übersehen, bis sie 1900 von CoRRENS (Tübingen), E. TsCHERMAK (Wien) und HuGo DE VRIES (Amsterdam) in ihrem Wert erkannt und bestätigt wurden. MENDEL hat eine große Zahl von Kreuzungsversuchen mit Pflanzen vorgenommen und die Ergebnisse exakt bestimmt. Man versteht unter Kreuzung die Vereinigung zweier Gameten, die von Individuen verschiedener Art oder anderer Rasse herkommen. Das aus einer Kreuzung entstehende Individuum nennt man Bastard oder Hybrid. Man unterscheidet Spezies-, Varietäts- und Rassenbastarde, die aber ebensowenig wie die Gattungen, Arten, Varietäten, Rassen scharf begrenzt sind, wie schon aus der Unmöglichkeit genauer Begriffsbestimmungen erhellt. Man definiert Bastard daher auch wohl als Nachkommezweier Individuen verschiedener Abstammung, das heißt verschiedener Rasse, Varietät, Art, Gattung. Das genügt für unseren Zweck. MENDEL hat in seinen Versuchen gezeigt, auf was es ankommt, nämlich auf eine gesonderte Forschung der einzelnen Eigenschaften und der einzelnen Generationen. MENDEL hat seine Bastardierungsversuche hauptsächlich mit 34 Erbsensorten (Genus Pisum) angestellt. Zunächst wurde in zweijähriger Kultur geprüft, ob diese Sorten, die sich in vielen Merkmalen unterschieden, immer gleiche Nachkommen ergaben, das heißt ob sie konstant waren mit Hinsicht auf das zu untersuchende Merkmal. "Schwache Exemplare" gaben bei seinen Versuchen "unsichere Resultate" und wurden deshalb vermieden. Bei der Gattung Erbsen besteht Selbstbefruchtung: Die Antheren platzen schon in der Knospe, so daß die Narbe noch vor dem Aufblühen mit Pollen

Erblichkeit, Heredität.

237

überdeckt wird. Durch frühzeitiges Öffnen der Blüte kann man Pollen entnehmen und damit die künstliche Befruchtung ausführen. Wir bezeichnen mit PuNNETT die Eltern als parentale Generation mit P, die erste Bastardgeneration als erste filiale Generation oder kurz mit Fv die Gesamtheit ihrer Nachkommen, also die zweite Generation, mit F 2 , die dritte mit F 3 usw. Die F 2 - und weitere Generationen entstanden durch (Selbstbefruchtung. MENDEL wählte sieben Merkmalspaare, z. B. die reifen Samen sind entweder rund oder kantig; die Samenschale ist entweder weiß oder gefärbt; die Stammachse ist entweder sehr lang oder kurz (ungefähr wie 5: 1) usw. Nun ergaben sich bei den vorgenommenen Kreuzungen einige Fälle: Kreuzung einer langen und einer kurzen Pflanze ergab F 1-Pflanzen, die immer zum mindesten ebensolang waren wie die lange Elterpflanze. Es überwog also das Merkmal der einen Elterpflanze (mit der größten Länge) vollkommen, ohne Vermischung, über das entgegengesetzte (geringe Länge) der anderen kurzen Elterpflanze. Diese Fälle von vollkommenem Überwiegen des einen über das entgegengesetzte Merkmal bei allen Individuen derselben (ersten) Bastardgeneration deutet man als MENDELsche Dominanz- oder Prävalenzrege! (CORRENS) an. MENDEL nannte das überwiegende Merkmal das dominierende, das zurücktretende Merkmal (im obigen Beispiel die geringe Länge) das rezessive oder in der Verbindung latente Merkmal, weil das Merkmal an den Hybriden zurücktritt oder ganz verschwindet, jedoch unter den Nachkommen derselben (s. unten) wieder unverändert zum Vorschein kommt. Auch beim Menschen kommt die Prävalenz eines Merkmals vor: Neger und Albino erzeugen Neger; die schwarze Hautfarbe dominiert hier, die weiße ist rezessiv oder latent. Wie kam MENDEL nun dazu, das rezessive Merkmal als latent zu betrachten, mit anderen Worten Individuen, die sich in nichts von der Elterpflanze mit dem dominierenden Merkmal unterscheiden, trotzdem als Bastarde zu betrachten? Weil unter ihre Nachkommen (regelmäßig) Individuen mit dem rezessiven Merkmal auftreten, was nicht möglich wäre, wenn ihre Elterpflanzen rein wären mit Hinsicht auf das dominierende Merkmal, wenn diese somit nur Gameten beherbergten mit Anlage für das dominierende Merkmal und nicht außerdem Gameten mit Anlage für das rezessive Merkmal. Bastarde mit dominierendem Merkmal sind überhaupt nur aus ihrer Nachkommenschaft erkennbar. Die durch Selbstbefruchtung von F 1 -Pflanzen erzeugten 1064 Pflanien der F 2 -Generation waren nicht alle lang, sondern 787 hatten die lange, 277 die kurze Achse, es waren also 73,97 °/0 hochwachsende und 26,03% kurze Pflanzen. Und bei Kreuzung gelbkerniger und grünkerniger Erbsensorten lieferten die FcPflanzen 8023 Samen, 6022 gelbe und 2001 grüne, somit 75,06 °/0 gelbe und 24,94% grüne. GelL dominierte über grün. Wir können also im allgemeinen sagen - auch andere Beispiele zeigen dies - : ein Viertel der Pflanzen der F 2 -Generation zeigt das rezessive, drei Viertel daf' dominierende Merkmal. Je größer die Beobachtungszahlen, um so gerrauer stellt sich dieses Verhältnis heraus. Wir können dies für die hier betrachteten Fälle, wenn wir mit D das dominierende, mit R das rezessive Merkmal andeuten, also ausdrücken: Die Zahl der D-Individuen der F 2-Generation verhält sich zur Zahl der R-Individuen, also D:R = 3:1. Bei weiterer Züchtung durch Selbstbefruchtung hatten die kur..:en R-Pflanzen des einen Viertels RR nur kurze Nachkommen (Hückschlag nach einer Ahnenform). Abb. 74 erläutert uns das Verhalten in schematischer Weise. Die langenD-Pflanzen der übrigen drei Viertel erwiesen sich jedoch als unglei?h: Der dritte Teil dieser D-Pflanzen, also ein Viertel der ganzen F 2 -Generatwn

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

238

(DD), hat lange, und zwar nur lange Abkömmlinge. Die übrigen zwei Viertel (Dr und rD) erweisen sich als unreine D-Pflanzen, also als Bastarde, indem sie Nachkommen haben, von denen drei Viertel das dominierende, ein Viertel aber das rezessive Merkmal hat. Wo das R-Merkrnallatent ist, deuten wir es mit r an. Die Hybriden der F 1 -Generation ergeben also Samen, von denen die eine Hälfte wie:ler Bastarde, die andere reine Pflanzen hervorbringt, die zu gleichen Teilen das D- und das R-Merkmal zeigen. Also: DD:DR:RR = 1:2:1 stellt das Verhiltnis für die Individuen der F 2-Generation dar, wenn wir DR für rD Dr schreiben. Die Abbildung 74 erläutert dies. Für die weiteren Generationen ergibt sich, wenn wir annehmen, daß jedes Individuum

+

:n p

R

V I

I I I

Abb. 74.

I

Schema der l\IENDELschen SpaltungsregeL

durchschnittlich 4 Samen (Nachkommen) hervorbringt (in der Abbildung 74 ist dies für die F 4 -G::meraticm nicht vollständig dargestellt). Für F 2 DD : DR : RR = 1 : 2 : 1= 1 :2 : 1 " F 3 DD : DR : RR = 6 : 4 : 6= 3 :2 : 3 " F 4 DD : DR : RR = 28 : 8 : 28 = 7 : 2 : 7 " F 5 DD: DR : RR = 120 : 16: 120 = 15 : 2 : 15 " F 6 DD: DR : RR = 496 : 32 :496 = 31 : 2 : 31 usw. Weil MENDEL die F 2-Generation die erste nennt, bekommt er für die n.-Generation D:DR:R=2n-1 :2:2n-l. Hiermit wird die Wahrnehmung von GÄRTNER, KöLREUTER und anderen älteren Forschern bestätigt, daß Hybriden "die Neigung besitzen, zu den Stammsorten zurückzukehren", indem immer relativ mehr reine Individuen entstehen. MENDEL nahm nun an, daß alle Gameten (Keimzellen) in bezug auf das betreffende D- und R-Merkmal rein seien, nur die Zygoten sind aber rein, die durch Vereinigung zweier Gameten mit Anlage für das gleiche Merkmal

Erblichkeit, Heredität.

239

entstehen. Demgegenüber ergibt eine D-Gamete mit einer R-Gamete durch ihre Zusammenschmelzung eine unreine DR-Zygote. Die Zygoten, die durch Kreuzung der D- und R-Pflanzen entstehen, sind also DR-Zygoten. Aus diesen erwächst nun die F 1 -Generation, deren Individuen sämtlich DR sind. Daher sind alleF1 -Pflanzen im obigen Beispiel lang, weil diese Generation durch künstliche Vereinigung je einer D- und R-Gamete entstand. Die Urkeimzellen in dem F1 -0rganismus mögen Dr sein, die daraus entstehenden Gameten sind aber rein, also entweder D oder R. Die folgenden Generationen waren nicht künstlich erzeugt, sondern durch Selbstbefruchtung entstanden. Da konnten also weibliche D-Gameten mit männlichen D-Gameten oder mit männlichen R-Gameten, und weibliche RGameten mit männlichen R-Gameten oder mit männlichen D-Gameten zu DD , Dr-, rD- und RR-Zygoten verschmelzen. Je größere Zahlen von Selbstbefruchtung man untersucht, desto größer wird die Wahrscheinlichkeit, daß alle vier Befruchtungsarten, wenn die verschiedenartigen weiblichen und männ-

.n

p

R

0~

~

Fz~~RR Fz~~&~~~ f ..

~-

Abb. 75.

..

..!;

"

..

~~~ ~ "'...

~-

..

"

.eJ

"

~ ~~ ~

~-

"' "' •,

Spaltungsregel bei Gartenschnecken (nach A. LANG).

liehen Gameten in gleicher Anzahl gebildet werden und alle zur Zusammenschmelzung gelangen, gleich häufig vorkommen, daß also die Zygoten DD, Dr, rD und RR gleich häufig angetroffen werden. In der Tat fand MENDEL dies, wie aus den oben angeführten Zahlenbeispielen hervorgeht. Warum sind große Beobachtungszahlen erforderlich? Finden sich in einer Kiste eine unbekannte Zahl weiße, gelbe, rote und blaue Kügelchen unregelmäßig vermischt, und greifen wir zur Bestimmung ihres Zahlenverhältnisses jedesmal blindlings heraus, so werden wir das genaue Verhältnis erst nachdem wir das letzte Kügelchen herausgenommen haben, sicher kennen. Je mehr Kügelchen noch in der Kiste liegen, je weniger wir herausgenommen haben, um so unsicherer ist das Ergebnis, um so größer die Gefahr eines bedeutenden Fehlers. Wir könnten z. B. sogar 15 mal nacheinander ein weißes Kügelchen ergreifen und in diesem Fall nicht einmal wissen, daß auch noch anders gefärbte Kügelchen in der Kiste liegen usw. Bei der Erblichkeitsforschung bedenke man daß eine unberechenbare Zahl Keimzellen verlOien geht. Die aus Zygoten mit gleichen Anlagen (Genen) entstehenden, also die DD- und RR-Individuen, nennt BATESON Homoiozygoten, die mit ungleichen entgegengesetzten Genen, also die Dr- und rD-Individuen deutet man als He-

240

Allgemeine Ätiologie und Pathogenese.

terozygoten an. Die Homoiozygoten sind somit die reinen Stammformen, die Heterozygoten sind Bastarde, was bei dominierendem Merkmal freilich erst an ihrer Nachkommenschaft nachweisbar ist. Es ist riun klar, daß eine reine Stammform, bei fortgesetzter Selbstbefruchtung, ceteris paribus, nur homoiozygote Individuen fortbringt; daß aber die durch fortgesetzte Selbstbefruchtung erzeugten Nachkommen heterozygoter Individuen immer (durchschnittlich bei großen Zahlen) 25 Ofo, DD-, 25% Dr, 25 /o rD und 25% RR hervorbringen werden, also: l Stammform DD 2 Bastarde und 1 Stammform RR, wie wir oben sahen. Durch MENDELS Hypothese der Reinheit der Gameten in bezug auf die zu erforschenden abweichenden Merkmale erklären sich somit obige Ergebnisse, auch weitere Versuche MENDELS und anderer Forscher. Auch bei Tieren kommen die Dominanz- und Spaltungsregel vor. So hat ARNOLD LANG sie bestätigt durch Kreuzung der gelben, bänderlosen und fünfbänderigen (gelb mit fünf schwarzen Bändern) Varietäten einer rassereinen Gartenschnecke (Helix hortensis M.). Alle F 1-Schnecken waren bänderlos, so daß Bänderlosigkeit das dominierende Merkmal ist. Von den F 2-Schnecken waren ungefähr dreimal mehr bänderlose als gebänderte (Abb. 75). Nicht immer dominiert aber das eine Merkmal über das entgegengesetzte. Es vermischen sich dann beide Merkmale zu einem "intermediären" Merkmal, zu einer Mittelform. Man redet hier von "intermediärer Vererbung". Das kommt z. B. vor bei den Farben der Blüten d'3r beiden Varietäten der Mirabilis J alapa, die bei der einen weiß, bei der anderen rot ist. Die Blütenfarbe der F 1 -Pflanze ist dann hellrosa; sie entsteht durch Mischung von weiß und rot. Nun hat ein Viertel der F 2-Pflanzen weiße, zwei Viertel hellrosa und ein Viertel rote Blüten. Die weißen und roten haben nur weiße bzw. rote Nachkommen. Die hellrosa Bastarde aber bringen eine Generation hervor, die aus 25 °/0 weißen, 50% hellrosa und 25% roten Nachkommen besteht. Wir haben hier also:

°

p

Rot

Weiß

Hellrosa I ]'3

/

2 Hellrosa

Rot i'

Nur Rot

I Rot

/\

2 Hellrosa

1

1 Weiß

Weiß

I

Nur Weiß

Das bedeutet somit eine vollkommene Gültigkeit der Spaltungsregel wie bei dominierendem Merkmal. MENDEL hat schon bei Hybriden von Phasealussorten Abstufungen der Farben der Blüten und der Samenschale gesehen. Man unterscheidet nun, je nachdem Mischung der Merkmale stattfindet oder das eine Merkmal dominiert, also das entgegengesetzte verdeckt, intermediäre bzw. alternative Vererbung, und nennt die Bastarde intermediäre bzw. einseitige. Ein Beispiel der intermediären sind auch "Mosaikbastarde", wobei sich die Merkmale, z. B. weiße und schwarze Feder, nicht homogen mischen, sondern ein Mosaik bilden. Wir können also annehmen, daß bei gewissen Pflanzen und Tieren durch Selbstbefruchtung oder Paarung von Bastarden der F 1 -Generation (Inzucht von Geschwistern) Nachkommen (F2 -Generation) auftreten, bei denen Trennung der bei ihren Eltern verbundenen Erbeinheiten oder Anlagen hat statt-

Erblichkeit, Heredität.

241

gefunden. Durch AuL BROCA beobachteten Fall eine Frau Brustdrüsenkrebs. Von ihren 4 nicht in der Jugend verstorbenen, verheirateten Töchtern hatten 2 Leberkrebs, 2 Brustdrüsenkrebs. Unter ihren 13 Kleintöchtern bekamen 6 Brustdrüsenkrebs, 2 Leberkrebs, l Gebärmutterkrebs, und von ihren 5 Kleinsöhnen bekam l Magenkrebs. Nicht ohne Recht hat man in letzter Zeit bei Lebensversicherungen diese Verhältnisse berücksichtigt. Es ist - wie wir bei den Geschwülsten sehen werden - sehr wahrscheinlich, daß diese Geschwülste aus angeborenen Anlagen herauswachsen und nicht parasitären Ursprunges sind. Fragen wir aber, was für Mißbildungen als mögliche Anlagen von Krebs in Betracht kommen, so stoßen wir auf Schwierigkeiten. So gibt es Krebse, die ohne bekannte äußere Reizung, andere, die nach solcher entstehen. Sind diese auf eine Linie zu stellen? Und wenn wir Geschwülste aus einer umschrie-

Erblichkeit, Heredität.

benen Gewebsmißbildung entstehen lassen unkt.rist·.hn) E n ta rt.un g~ · rnaktion. 1\l;tn hat gcmoint, daB tlin 1\lu,;knl:dmphiu in tlinst•lll Fall ilnnH•r nino

.-\Lb. 83. l.~adialislähmung ("dropping band") des r ec hten Armes; die linke Ha1ul he1Wt der Patient zum Vergleich in der Richtung dt-r n•cht~ vPrunmöglieht.Pn Ht·w ..gung (nan, 0. VERAGUTH, in 1\foHR und /-;TAlmELIN, Hdb. d. inn. J\lrd. Bd. V). degenorati ve ist, hat aber his jet;r,t keinen GnuHI tla.fiir a.ngdiih rt. Ohwohl tl.or Muskel in allen o higen Fällon die gleichen, nnr gratlunll versehintlellmt m i kroskopisehnn Voränderungen anfweiRt, tlmttet dooh die Entartung-~t·naktion llot•.h a.nf ot.waR a11derns als bloße Inaktivit.ätRn.t.rophie bni tlnt· peripheren Liihlllllll)!." hin, 11iimlil'h an[ ninno

Abb. 84 und Si).

Ver:;tünllll;ic zHznschreiben

Ürt.liehr Farb8toffe, in welchen Eisen nicht nachweisbar ist, wie HümatoidiJ1 und die Gallenfarbstoffe, werden. Die sicher eio;enhaltigen Pigmente können in Zellen abgelagPrt ':•. -~.··· ...... werden, die dann ab "siderofere" Zellen (ARNOLD) bezeichnet werden. Von Pigmententartung ist dabei jedoch offenbar keine H-ewudomelanose bcmichnct man eine schiefrip;o oder griinlichol•'ärbung des Gewebe,;, die wir besonders in Leichen aber auch sonst bei Fiiulnis zu Gesicht bekommen können. l•'äulnis, die lmr Bildung von 8ehwefelwasserstoff führt, ist Vorbedingung. .Jene Verfürlmng ist nämlich 8nlfmethämoglobin - das durch Einwirkung von 8chwefelwasserstoff auf gelöstes Oxyhämoglobin nutsteht - bzw. Snlfohiimoglo bin - das durch Einwirkung vou 8chwefelwas,;erstoff auf gelöstes Hämoglobin ent,.,teht - r,ur,usehreihen. Daß wir l'scudomelanose besonders oft im Ba1tchfellüberzup; des Darms 1md der anliogendcn Organe antreffen, versteht sieh aus ihrer Entstehung, aus der friih vom Darm nnsgehcndcn postmortalen .lre (;cHwebe schädigen-, des Fiebergral

punktierter J;rythrM.n puu k li~ •·ter Erythroz)"t "'OrJ IIObla.st

)legalobl:o•t

X rmu))la ..;l

Abb. 287. Perniziöse Anämie (JENNER-MA.Y-Färbung). Megaloblasten, Normoblasten, punktierte Erythrozyten, polychromatophile Erythrozyten, Poikilozytose (nach LENHARTZ und ERICH MEYER). zurnormalen Zahl (5Millionen) in 1 cmm gemeint; wenn man z. B. 4 Millionen Chromozyten findet, ist Z

=

4/ 5

=

80

OJo, und folglich F. J = ~:-

Über die Bestimmung des

Rb-Gehalts vgl. die Lehr- und Handbücher der klinischen Untersuchungsmethoden. Starke Zu- bzw. Abnahme des Hb-Gehalts der einzelnen Chromozyten ist mikroskopisch erkennbar, erstere an der mehr gesättigten, letztere an der blasseren ja fehlenden Färbung des inneren Teils des Blutkörperchens (Ring- oder Pessar.form.) Die Bestimmung des Hb-Gehalts und der Chromozytenzahl ist oft ungenau. Im allgemeinen vermögen Schädigungen, welche die Chromozytenzahl verringern, auch ihren Farbstoffgehalt zu mindern. Das wie und wodurch ist aber keineswegs klar. Verringerten Farbstoffgehalt des B 1u t es nennt man Oligochromämie oder Hypochromämie. Bei posthämorrhagischer Anämie trifft man sie an. Oligochromämie findet sich neben Abnahme der Chromozytenzahl bei manchen Infektionskrankheiten (HAYEM}. Der Färbeindex ist dabei gewöhnlich etwas geringer (NÄGEL!) . Absolute Hyperchromämie (abnorm hoher Farbstoffgehalt des Blutes) findet sich bei Polyzytämie und Erythrämie. Über andere Anämien sollen wir unten reden. Auch die Gestalt und Färbbarkeit der roten Blutkörperchen und ihre Veränderungen sind wichtig. Die Form und Größe der normalen Chromozyten sind

Das Blut und die Blutverteilung.

607

ungefähr gleich. Nach HAYEM haben die meisten einen Durchmesser von 7 ,u und nur ungefähr 25 °/0 einen Durchmesser von bis 8,5 bzw. 6,5,u. Unter pathologischen Umständen finden sich große, Makro- oder Megalozyten mit einem Durchmesser von 9 bis 16.,u ("Gigantozyten") und abnorm kleine, Mikrozyten von 6 bis 2,9,n. Finden sich Blutzellen verschiedener Größe nebeneinander, so redet man von Anisozytose. Mitunter finden sich kleine, hantel-oder birnenförmige Gebil;"t•ntr ph ile )l ycl z~· tcn Eosi1Wpl1ilc ~ 1Yt•lozyteu

Abb. 290. Myeloide Leukämie (Nativpräparat). Man beachte die Verschiedenartigkeit der Leukozytenformen; die großen Myelozyten und die stark lichtbrechenden Granula der eosinophilen Leukozyten (nach MEYER·RIEDER). später ein und zwar nimmt meist sowohl die Chromozytenzahl wie der Rb-Gehalt stark ab; Nasenbluten kann zu den ersten krankhaften Erscheinungen gehören; der Hämoglobingehalt kann aber lange normal bleiben. Die chronische myeloide Leukämie oder Myelämie kennzeichnet sich klinisch durch beträchtliche Vergrößerung der Milz, während die Schwellung der Lymphdrüsen geringer ist als bei der lymphatischen Form. Die Anämie pflegt anfangs geringer zu sein, später nimmt sie zu. Im Blut sind die neutrophilen Leuko.. zyten vermeh rt bis zu 300000 und 400000; außerdem finden sich zahlreiche neutround eosinophile Myelozyten (die bei Leukozytose fehlen!), Mastzellen und zahlreiche kernhaltige Chromozyten (Abb. 290). Die Lymphozyten, besonders die kleinen, sind hingegen vermindert, sie können fast ganz fehlen. Das Blut der Leiche gerinnt leicht, grünlich-weißliche Gerinnsel bildend. Es kann in schwereren Fällen wie eiterhaltig aussehen: die alten Pathologen nahmen Pyämie an, VrRCHOW nannte es "weißes Blut" (Leukämie). Nach längerem Stehen bilden sich viele CHARCOT-NEUMANNsche Kristalle unbekannter Natur, die sich auch im myeloischen Gewebe finden. Blutungen kommen vor. L eber und Milz sind stark vergrößert. Die Milz ist tiefrot oder graurot: man findet außer vielen Myelozyten myeloisches Gewebe, welches in kleinen Herden auftritt, die sich allmählich vergrößern und das lymphadenoide (Follikel) und das tiefrote Milzgewebe überhaupt verdrängen und zu Atrophie führen. Außerdem, namentlich bei längerer Dauer.

616

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

neugebildetes Bindegewebe das, ähnlich wie bei chronischer Entzündung, zu Induration führen kann. Auch in Lymphdrüsen tritt myeloisches Gewebe auf, das lymphadenoide verdrängend. Das Knochenmark ist bald "pyoid" (NEUMANN), eitergelb, bald blaßrot oder dunkelgraurot (NÄGEL!). Auch in der Leber und mitunter im Herzmuskel finden wir Myelozyten bzw. rnyeloides Gewebe. Übergang von lymphatischer in myeloide Leukämie und umgekehrt bzw. Kombination beider Formen wird von einigen Forschern angenommen, von anderen verworfen. Solche Fälle erheischen genaueste Forschung, weil sie zur Klärung der Entstehung bzw. des Zusammenhanges der verschiedenen Formen beizutragen vermögen. Was nun den ursächlichen Faktor der lymphatischen Leukämie betrifft, einerseits hat man Schwellung der PEYERschen Platten wie beim Bauchtyphus, andererseits aber geschwulstartige Knoten des Perikards (voN HANSEMANN u. a.),

Abb. 291. Stück einer Milz bei myeloider Leukämie. Die etwas leuchtenden, hellgräulichen, wolkenförmigen Gebilde und Inseln bestehen aus myeloidem Gewebe, zwischen welchen schwärzliche Reste des verdrängten Milzgewebes und zwei weißliche nekrotische Teile sichtbar sind (4/ 5 nat. Gr.). der Pleura (B ENDA u. a.) und sarkomartige.Schwellung retroperitonealer Lymphdrüsen beobachtet. Letztere Beobachtungen, zusammen mit dem "infiltrierenden Wachstum" (objektiver: Anhäufung) der Lymphozyten, das den Bau der Organe sogar verwischt, und mit dem Auftreten pathologischer Zellen mit atypischen Kernen ("RIED ER-Zellen") hat einige Forscher dazu geführt, die lymphatische Leukämie als eine Geschwulstbildung zu betrachten. STERNBERG will nur die Formen mit in den Vordergrund tretenden großen Lymphozyten, welche andere weiße Blutkörperchen verdrängen, als solche, nämlich als Leukosarkomatose bzw. Chloroleukosarkomatose auffassen. Nach E. FRÄNKEL liegt hier aber keine Geschwulstbildung, sondern nur geschwulstähnliche Leukämie vor. Und die Leukämie ist, wie man ins Feld führt, von Hause aus eine "Systemerkrankung". Mit dieser Bezeichnung ist die Sache aber nicht entschieden. Die multiple Neurofibromatose kann man ja auch als eine Systemerkrankung bezeichnen, und doch handelt es sich dabei um Geschwulstbildung. Und Syphilis pflegt Entzündung in sämtlichen Lymphilrüsen hervorzurufen, welche wir als infektiöse Systemerkrankung bezeichnen

Das Blut und die Blutverteilung.

617

könnten. Ein parasitärer Ursprung der Leukämie ist denn auch nicht ausgeschlossen. Ob die vielfachen Herde bei der Leukämie metastatisch auseinander oder unabhängig voneinander entstehen, ist zurzeit nicht bestimmt. Gegenüber den Gründen der Auffassung als Geschwulst dürfen wir nicht vergessen: Zunächst d a ß ein " infiltrierendes ~ac~stum" der großen ~ymphozyten nicht nachgewiesen i s t - nirgends hat man Ja eme Zell- ode.: Kernteilung festgestellt. Wir dürfen nur infiltrierende An. häufungode r etwas Ahnliches, nichts entscheidend es sagen. Solche "infiltrierend e" Anhäufungen sind denen von kleinen Lymphozyte n bei bestimmten Entzündun"e n längerer Dauer (S. 392) und milderen Verlaufs ähnlich. Sie wären als r ein entzü~d­ liche Erscheinung bei einer Infektionskra nkheit vollkommen verständlich . Nur wärf' das Auftreten eben von großen Ly mphozyten bei akutem, sogar stürmischem Verlauf erklärungsbe dürftig. Atypische, unreife Zellformen mit atypischen Kernen sind ebenfalls ein e nicht seltene Erscheinung b ei proliferativer Entzündung . Ähnliche Lymphozyten infiltrate um Gefäße und Gallengänge finden sich z. B. in der Leber beim Bauchtyphus . Schließlich weisen das Fieber und der septische Zustand, wenig· stens bei den akuten Formen, mehr auf Infektion oder Giftwirkung als auf Geschwulstbildung ohne weiteres hin. Es wäre ja willkürlich, diese klinischen Erscheinunge n als etwas Hinzukomm endes, der Leukämie Unwesentliches, zu betrachten. Fortgesetzte Forschung ist hier abzuwarten, ins besondere J auch der Ü bergänge nach den chronischen en. Leukämieform Dieakut e Leukämie ist eine myeloide. Es sind wohl Fälle akuter lymphatische r Leukämie beschrieben worden, es ist aber die Möglichkeit nicht ausgeschlosse n , daß man dabei kleinere Myelo blasten für größere kleine Lymphozyten gehalten hat. Man chmal handelte es sich um anatomisch ältere V eränderungen bei klinisch· akutem Verlauf. Die akute myeloide Leukämie kann, unt er hohem Fieber, starker hämorrhagisc her _Diathese, gangränösen Geschwüren der Schleimhaut und Abb. 292. Akute Leukämie (.JENNERdes tieferen Gewebes der Tonsillen' aber MAY-Färbung nach MEYER-RIEDER). auch an anderen Stellen des Darmkanals, in wenigen Tagen, Wochen bzw. Monaten zum Tode führen. Tödlich scheint sie immer zu sein, mitunter so rasch, daß es nicht einmal zur Vermehrung der weißen Blutkörperchen kommt! Oder es ist vielleicht das Fehlen dieser Vermehrung einer n egativen Chemotax is zuzuschreiben . Besonders bei Kindern verlä uft sie rasch . Die Erscheinung en sind die einer mit Sepsis verlaufenden Infektionskrankheit. die zu einer schweren Anämie führt. Im Blute findet man übrigens gewöhnlich eine Vermehrung der Leukozyten bis zu 80000. Es sind abergroße Zellen, und zwar entweder große Lymphozyten oder Myeloblasten und mitunte r Myclozyten, so daß NÄGELI v on "Myeloblaste nleukämie" r edet . Man verwechsle sie, nach ihm , nicht mit schwerer Anämie mit starker myeloischer Gewebstätig keit und Myeloblastenleuko zytose. Ob aber die Myelo blasten ganz andere Zellen als die großen Lymphozyten oder von diesen nicht zu trennen sind, ist eine offene Frage, wie wir S. 610 sah en. Schwellung von L ymphdrüsen und Milz findet sich, a ber nicht immer; in der Milz schwellen zunächst die Follikel an. Übrigens sind große "Lymphozyten-" infiltratein Schleimhäut en, in der Dura und anderen serösen Häuten usw. nachweisbar. Nekroseherden und Blutungen begegnet man . J e rascher d er Verlauf, um so weniger geändert sind die Organe, auch d as Knochenmark , das allmählich tiefrot wird. Im a llgemeinen nähern sich die Veränderunge n mit zunehmender Dauer denen bei d e r chronischen Form. Diese Abstufungen weisen a uf die Zusammengehörigkeit hin, sie ist aber nicht erwiesen, und kann es, in ursächlich er Beziehung , auch nicht sein , solange wir eben den ursächlichen Faktor nicht kennen . Daß bald die Lymphdrüsen , b ald das Knochenmar k, bald die Thymus a m meisten verändert sind, ist vielleicht als nebensächlich zu betrachten.

618

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

In einem von mir beobachteten Fall fanden sich Herde von Myeloblasten von mehreren Millimetern Dimensionen im Herzmuskel, während zwischen vielen Muskelfasern, zum Teil nachweisbar in Blutkapillaren, Myeloblasten in einzelnen, zwei- oder dreifachen Reihen angehäuft waren. In gewisser morphologischer, vielleicht auch ursächlicher Beziehung zur Leukämie stehen das Chlorom (Chloroleukämie NXGELI) und die Pseudoleukämien. Man kann eine lymphatische und eine myeloide Form des Chloroms unterscheiden, die mit der lymphatischen bzw. akuten myeloischen Leukämie im Blutbild übereinstimmen sollen. Das Chlorom unterscheidet sich von der Leukämie durch eine grünliche Färbung der - nicht immer aber aller - Knoten, und durch deren Sitz: man findet sie nämlich vorzugsweise subperiostal, und zwar an Schädel, Rippen und prävertebral. Knochenschmerzen kommen vor. Man findet auch wohl Einlagerungen des grünen Farbstoffes unbekannter Natur (S. 300) in den blutbereitenden Organen. Das Chlororn wächst mehr oder weniger geschwulstartig, wird aber unter den Systemerkrankungen der blutbereitenden Organe eingereiht. STERNBERG hebt für die Mehrzahl der Fälle eine vollständige Übereinstimmung mit der Leukosarkomatose (S. 616) hervor; in anderen Fällen mit der Myeloblastenleukärnie; in wieder anderen Fällen (die er als Chlorornyelosarkornatose bezeichnete) lag eine atypische Neubildung myeloischen Gewebes vor. Es bestehen also eine Chloroleuko-, Chloromyelosarkornatose und eine Chloromyeloblastenleukärnie. Als Pseudoleukämie hat man eine Erkrankung bezeichnet, welche der Leukämie vollkommen gleicht was die Veränderungen der blutbereitenden Organe betrifft; nur das Blutbild ist ein anderes: es fehlt jede Veränderung, abgesehen von etwaiger Anämie, oder es besteht - dies gilt für die allermeisten Fälle - eine relative Lymphozytose (sublymphärnisches Blutbild). Und zwar liegt meist Vermehrung der kleinen Lymphozyten vor, obwohl auch große zur Beobachtung gelangen. Diese Pseudoleukämie ist eine lymphatische; man hat aber auch eine myeloische Form mit Myelozyten im Blute beschrieben (s. unten). Die lymphatische Pseudoleukämie kann in die gleichnamige Leukämie übergehen, so daß man jene als Vorstufe dieser zu bezeichnen geneigt sein könnte. Mehrere Daten sind hier jedoch abzuwarten. Auch wären die Faktoren zu bestimmen, die den Übergang in Leukämie bewirken. Die lymphatische Leukämie und Pseudoleukämie als "allgemeine Lymphozytomatosen" zusammenzufassen erscheint etwas verfrüht. Es gibt eine akute lymphatische Pseudoleukärnie, die unter dem Bilde vom Morbus maculosus WERLHOFII zum Tode führt. Die Anaernia pseudoleucaemica (HAYEM, voN JAKSCH) unterscheidet sich durch Megaloblasten und Megalozyten, aber auch - was der perniziösen Anämie fehlt - durch Zunahme von gelapptkernigen Leukozyten und Lymphozyten. Chromozytenzahl und Rb-Gehalt haben stark abgenommen, der Färbeindex ist verschieden. Ob es eine rnyeloische Pseudoleukärnie als Myelom gibt, bleibe dahingestellt. Ebenfalls von den Pseudoleukärnien auszuscheiden sind die "Granulomatosen ", d. h. das syphilitische, tuberkulöse und "maligne" Granulom, die wir schon (S. 423f.) besprochen haben, und die Splenomegalie (typus GAUCHER). Andere Splenomegalien kommen auch nicht in Betracht, weil sie entzündlichen Ursprunges sind. Die Milz ist durch ihr schwammiges Pulpagewebe bedeutender Schwankungen ihres Blutgehaltes und ihres Volumens fähig. Beide Größen werden durch die Wirkung der glatten Muskelzellen in der Milzkapsel und in den Trabekeln bei einzelnen Säugetieren und beim Menschen (SoBOTTA) beeinflußt. Die Nerven dieser Zellen sowie die der Blutgefäße kommen mit dem linken N. splanchnicus aus dem Ganglion coeliacum, zu denen sich noch Vagusfasern hinzufügen (STRASSER und WoLFF). Das Milzvolumen ändert sich mit ihrem Blutgehalt. Mehrere Forscher haben, auch onkometrisch (SCHIFF, RoY u. a.), nicht nur pulsatorische Volumenschwankungen, sondern im allgerneinen fest-

Das Blut und die Blutverteilung.

619

gestellt, daß das Milzvolumen mit dem allgemeinen arteriellen Blutdruck zuund abnimmt (STRASSER und WoLFF). Die Milzvergrößeru ng bei Infektionskrankheiten ist vor allEm der Hyperämie mit seröser Exsudation oder ohne solche und nur in geringerem Maße der Anhäufung und Schwellung von Zellen zuzus0hreiben. GROBER stellte nämlich fest, daß der Wassergehalt der Milz infizierter Meerschweinch en und Mäuse zu-, der Trockenrücksta nd hingegen abnahm.- Auch nach Durchschneidun g des Milzsplanchniku s bewirkt Adrenalin eine rasche Verkleinerung der Milz (STRASSER und WoLFF) und sogar Auspressung der Pulpa mit Übertritt von Milzzellen in das Milzaderblut. FREY und LuRY betrachten sogar die Lymphozytose nach Adrenalineinsp ritzung beim Kaninchen als Folge davon. Kältereize auf der Haut in der Milzgegend bewirken, ebenso wie Wärme über 50°, durch Zusammenziehu ng der glatten Muskelzellen, Verkleinerung, Wärme unter .50° hingegen hat, ebenso wie Durehschneidung des Milzsplanchnikus, Vergrößerung des Organs zur Folge. Bei chronischer proliferativer Entzündung nimmt das Milzvolumen, ebenso wie durch zellig-infiltrati ve Entzündung (Abszeß), zu. Auch durch Anhäufung von zerfallenen Chromozyten (s. unten), von Amyloid usw. kann sich die Milz vergrößern. Die manchmal erhebliche Milzschwellung bei Leukämie haben wir im obigen schon kennen gelernt. Was die Milz bei Schwangerscha ft vergrößert, ist unbekannt. Von der Bedeutung der Milz für den Organismus wis~ bald erfolgt, was nicht in gleichem Maße für die weißen und noch weniger für die roten Blutkörperchen zutrifft. Führt man einen blanden, benetzbaren Fremdkörper, z. B. einen Seidenfaden oder Glaswollfaden in strömendes Blut ein, spült man es in l% Osmiumsäure ab und betrachtet man es mikroskopisch, so erweist es sich als mit Blutplättchen, mitunter mit einigen weißen oder sogar roten Blutkörperchen, bedeckt. Es gibt auch Stoffe, die chemisch ähnlich wirken. Man kann das einen künstlichen Thrombus nennen, der aber nicht an der Gefäßwand haftet. KLEMENSIEwrcz leitet aus eigenen und anderer Versuchen ab, daß Bedingung für das Haftenbleiben von Formelementen des Blutes die Abscheidung eines gallertigen, hautförmigen Stoffes ist, der eine verletzte Stelle der inneren Gefäßwandschicht überzieht. Aber nicht immer ist Verlangsamung des Blutstroms für Thrombose erforderlich. Es muß nur Blutbewegung zahlreichen Blutplättchen die Gelegenheit zur Berührung der Gefäßwand schaffen. Es ist ein Optimum der Stromgeschwindigkeit anzunehmen, über und unter welcher weniger oder keine Blutplättchen mit der Wand in Berührung kommen. Es sind somit Fälle denkbar, wo Strombeschleunigung die Thrombose fördert. Auch die Dauer einer Änderung der Stromgeschwindigkeit kann von Bedeutung sein. Wirbelbildung- die freilich auch bei Stromverlangsamung hinter einer verengten Stelle oder in einer örtlichen Erweiterung vorkommt - vermag Blutplättchen mit der Gefäßwand in Berührung zu bringen, indem die regelmäßige Verteilung der verschiedenartigen Blutkörperchen örtlich gehoben wird, und alle mit der Wand in Berührung kommen. Das kann auch mit einem Vorsprung in die Gefäßlichtung der Fall sein. Außerdem gelangen beim Menschen Fälle von Thrombose, z. B. der Hirnleiter, zur Beobachtung, wo wir nicht zur Annahme einer Wirbelbildung oder Stromverlangsamung berechtigt sind, obwohl sie auch nicht ausgeschlossen ist. Da müssen wir annehmen, daß schon der normale Blutstrom den Plättchen genügend Gelegenheit zur Berührung mit der Gefäßwand bot. Wir dürfen nicht vergessen, daß die Beobachtungszeit in obigen Versuchen eine relativ kurze war, und die Thrombose beim Menschen längere Zeit für ihre Entstehung gebraucht haben mag. Jedenfalls dürfen wir annehmen, daß Thrombose nur dann eintritt, wenn l. der Blutstrom so langsam bzw. verlangsamt ist oder Wirbelbildung eintritt, so daß Blutplättchen in genügender Zahl mit einer abnormen Stelle der Gefäßwand in Berührung kommen und

Intravaskuläre Gerinnung, Thrombose und Embolie.

655

2. an dieser Stelle haften bleiben. Für die dann erfolgende Konglutination dürften Unterschiede der Klebrigkeit der Plättchen von Bedeutung sein. Daten hierüber stehen uns aber nicht zur Verfügung. Oben haben wir die Abscheidung und Anhäufung der Blutplättchen besprochen, ohne aber den schwammartigen Bau und die Riffelung der Oberfläche eines Thrombus begreiflich zu machen. Ähnliche Riffelungen kann der Wind in einem Schneefeld mit losem Schnee, z. B. in Oberengadin, kann auch der Wind oder das einkommende Wasser an einem flachen Meeresstrande erzeugen. - ZAHN hat die Riffelform des Thrombus als "erstarrte Wellen" gedeutet. Wie Wind und Wasser das aber tun, vermögen wir zurzeit ebensowenig anzugeben wie für den Thrombus. Sobald nur eine kleine Menge sich angehäuft hat, versteht sich, daß immer mehr Plättchen mit diesen verschmelzen. Was bedingt aber die regelmäßigen Abstände der Anhäufungen? Bemerkenswert ist, daß Leukozyten sich an den Plättchenbalken ablagern. Die Bedeutung ihres spezifischen Gewichtes (S. 55 und 347) ist noch näher zu erforschen. Man hat den wandständigen Thrombus als Wellenthrombus, und den sich frei im Blut um einen Fremdkörper oder als solchen auftretenden Körperbestandteil sich bildenden als Wirbelthrombus bezeichnet- damit ist aber keine Erklärung gegeben. In Versuchen hat man Thrombose durch verschiedenartige Schädigungen der Gefäßwand und des Blutes hervorgerufen: durch Zusammendrückung, Umschnürung, Durchstechung, Ätzung usw. eines Gefäßes; ferner durch Einführung von Äther, von verschiedenen Zellemulsionen, Hämoglobinlösungen, gallensauren Salzen in die Blutbahn. Allerdings sollen wir dabei nicht vergessen, daß manche Forscher auch Gerinnsel als Thromben bezeichnen. Man hat die durch Ätzung auftretende als Präzipitationsthrombo se und den durch Hämolyse, aus Trümmern von Chromozyten entstehenden als "spodogenen" Thrombus bezeichnet. Was wissen wir nun von der Thrombose beim Menschen? Im allgemeinen treffen wir sie viel häufiger in Adern als in Schlagadern an und zwar besonders oft in Adern der kaudalen Körperteile. So fand LuBARSCH unter 584 Thrombosefällen 241 mal Thrombose einer Vena femoralis, 283mal der Beckenvenen (Plexus vaginalis). Dabei spielt die Langsamkeit des Blutstroms, die durch viel Sitzen und Stehen in jenen Adern noch zunimmt, sehr wahrscheinlich eine Rolle. Aber auch Infektionen von den weiblichen Geschlechtsorganen aus (s. unten) sind dabei von Bedeutung. Ferner kommt Thrombose ziemlich häufig in den Blutleitern der harten Hirnhaut und in den Herzohren vor. In Blutkapillaren, die ja den größten Gesamtquerschnitt haben, ist der Blutstrom am langsamsten, die Blutplättchen treten hier aber so sehr in den Hintergrund, daß Leukozyten- und Fibrinpfröpfe häufigere Erscheinungen sind als Thromben. Manchmal haben wir Grund, beim Menschen eine allgemeine (durch Herzinsuffizienz), oder eine örtliche Verlangsamung des Blutstroms als Faktor der Thrombose anzunehmen. Ungenügende Herzwirkung als Faktor von Thrombose kommt bei Infektionskrankheite n, bei Erschöpfungszuständ en (marantische Thrombose), bei Blutkrankheiten (Chlorose usw.) vor. Zur Stromverlangsamung kommen dann noch Schädigungen der Gefäße und des Blutes hinzu (s. unten). Örtliche Erweiterung einer Ader oder Schlagader (Varix, Aneurysma) hat Stromverlangsamung zur Folge, weil ja bei einer stationären Strömung durch jeden Durchschnitt in der gleichen Zeit eine gleiche Blutmenge fließt, folglich die Stromgeschwindigke it sich umgekehrt proportional mit dem Querschnitt verhält. Das Endothel in einem erweiterten Gefäßabschnitt erleidet oft atheromatöse und geringfügigere Veränderungen, die der Thrombose Vorschub leisten, auch in Adern. Durch Erweiterung gewissen Grades findet außerdem Wirbelbildung statt, eben da, wo sich das Gefäß erweitert. Ebenso vor einer plötzlichen Verengerung. Stromabwärts einer örtlichen Verengerung kann auch Wirbel-

656

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

bildung vorkommen. Die Thrombose in einem erweiterten Abschnitt nennt man Dilatations-, und die stromabwärts von einer zusammengedrückten (verengerten) Wandstelle Kompressionsthrombose; als Pulsionsthrombose bezeichnet man die häufigste Thrombose durch genügend langsamen Blutstrom. Mitunter finden wir einen Thrombus in einer Aderklappe (klappenständigen Thrombus). Auch auf einer Herzklappe kann sich ein Thrombus bilden (Endocarditis verrucosa) nach Schädigung des Endothels. Die Histogenese ist nicht genau untersucht. Während glatte arteriosklerotische Stellen der Aorta oder einer sonstigen Schlagader nicht zu Thrombose führen, treffen wir diese wohl an in atheromatösen Geschwüren, sogar der Aorta. Hier fördert wahrscheinlich Wirbelbildung an den Geschwürsrändern oder gar Stromverlangsamung im Geschwür, das eine Erweiterung der Lichtung darstellt, die Thrombose. Weit häufiger findet man Geschwüre oder sonstige rauhe Stellen in einer Schlagader ohne Spur von Thrombose, ein Beweis, daß noch etwas Wirbelbildung oder Stromverlangsamung hinzukommen muß, soll Thrombose eintreten. Im Herzen, namentlich im 1inken Vorhof, findet man mitunter einen Thrombus (kein Gerinnsel), der den Raum zum größten Teil oder ganz ausfüllt und (meist fibrinöse) Ausläufer in den Lungenadern besitzen kann. Ein solcher Thrombus ist oft im Innern erweicht. Hängt er nur durch einen Stiel mit der Herzwand zusammen, so nennt man ihn wohl einen "Herzpolypen ". Durch Erweichung seines Stieles kann er frei und zum "Kugelthrombus" werden. Beim Kugelthrombus findet man besonders oft im Herzohr einen ThrombuSrest (WELCH). Wird ein Kugelthrombus plötzlich in ein Klappenostium eingekeilt, so kann der Tod sofort erfolgen. Kugelthromben findet man besonders bei chronischer Herzinsuffizienz (WELCH, BENEKE). Versuche ohne Schädigung der Gefäßwand eine echte Thrombose zu bewirken, sind nicht sicher gelungen. Beim Menschen sind primäre Änderungen der Gefäßwand selbstverständlich manchmal nicht mehr festzustellen, wenn wir bei der Autopsie einen Thrombus finden. Manchmal dürfen wir dann aber f'!olche auf Grund der Krankengeschichte annehmen. Dies erhellt aus der jetzt folgenden Beantwortung der Frage: Welche Schädigungen führen zu Thrombosef Verschiedenartige mechanische Schädigungen wie stumpfe Gewalt, wozu auch die Schädigungen gehören, welche Fremdkörper in einem Blutgefäß bewirken können, wie Kalkplättchen die, von einer verkalkten Stelle der Gefäßwand losgerissen, an einer anderen Stelle stecken bleiben. Ob Parasiten, wie Strongyl'us armatus beim Pferd, Geschwulstund andere Gewebestückchen, die embolischinein Gefäß geraten, nur mechanisch oder (auch) chemisch wirken - LuBARSCH erachtet eine hämolytische thrombosierende Wirkung möglich bleibe dahingestellt. Thermische Schädigung kann auch Thrombose herbeiführen. Schon ZAHN hat sie nach A bkühlung beobachtet. KLEBSund WELTI sahen bei längerer Verbrühung des Kaninchenohres in allmählich heißer werdendem Wasser Thrombose nicht nur im verbrühten Ohr, sondern auch (Gerinnsel Y) m Lungen, Hirn, Nieren und Darm auftreten, und SALVIOLI rief durch heiße Überspülung des ausgespannten Mesenteriums Gefäßerweiterung und Thrombose hervor. Auch eine aktinische Thrombose durch Einwirkung von Elektrizität, RöNTGENStrahlen usw. kennen wir. Einer ganzen Reihe von endo- und exogenen, zum Teil hypothetischen ( !) Giften hat man ferner eine thrombosierende Wirkung zugeschrieben. Ob es sich aber dabei immer um Thromben und nicht um Gerinnsel handelt, ist unentschieden. Die Wirkungsweise ist meist unklar. An Hämolyse hat man dabei gedacht. Wie diese aber Thrombose herbeiführen sollte, ist unklar. Ob an der marantischen Thrombose und an derThrombosebei Blutkrankheiten nicht nur St!omverlangsamung, sondern außerdem eine zurzeit hypothetische Giftwirkung schuld ist, oder ob ein noch unbekannter thrombosierender Faktor als Komplikation hinzutritt, vermögen wir nicht näher anzudeuten .. Man hat in mehreren Fällen eine Thrombophilie, d. h. eine besondere Disposition zu Thrombose angenommen, die einem abnorm hohen

Intravaskuläre Gerinnung, Thrombose und Embolie.

657

Plättchengehalt oder Fibringehalt des Blutes zuzuschreiben wäre, von der aber nichts Sicheres bekannt ist. Schließlich bewirkt infektiöse Schädigung oft Thrombose. LuBARSCH vermißte unter 584 Thrombosefällen nur in 16,7% jede bakterielle Wirkung. Dabei ist eine genaue Anamnese (Angina, Furunkel) notwendig. Andere Forscher nehmen sogar, jedoch viel zu weitgehend, für jede Thrombose einen infektiösen Ursprung an. Nicht immer wo Infektion in einem Organismus nachweisbar ist, darf man diese als ursächlichen Faktor einer Thrombose betrachten. Daß andererseits bei den meisten schweren Infektionen Thrombose fehlt, spricht nicht gegen die ursächliche Bedeutung von Infektionen in anderen Fällen. Oft ist diese Bedeutung kaum zu leugnen. So z. B., wenn eine infektiöse Entzündung aus der Umgebung auf ein Gefäß übergreift und hintereinander Peri- (Meso-), Endophlebitis bzw. -arteriitis und Thrombose auftreten. So z. B. die Thrombose der Becken- und Kruralvene, die sich anschließt an eine vernachlässigte Appendizitis und Periappendizitis, die auf jene Gefäße übergreift, oder die Pylethrombose bei einer vom Magen ausgehenden Pylephlebitis. Mikroben haben LuBARSCH und AscHOFF allerdings nur ausnahmsweise in Thromben gefunden, es kann aber steriles bakterielles Gift durch kollaterale Lymphwege in die Gefäßwand aufgenommen sein. Auch können Bakterien anfangs vorhanden gewesen, später aber verschwunden sein. Man hat bei Tieren Thrombose durch Staphylokokken, Kolibazillen hervorgerufen (vgl. LuBARSCH). Bei einer solchen Thrombophlebitis bzw. -arteriitis (Phlebitis bzw. Arteriitis thrombotica) erscheint die Annahme einer nicht mehr nachweisbaren voraufgegangenen Endothelschädigung nicht zu kühn. Ob Verlangsamung des Blutstromes durch Gefäßerweiterung oder sonstwie der Thrombose voraufging, ist für jeden Einzelfall näher nachzuforschen. Andererseits ist es aber möglich, daß die infektiöse Schädigung zunächst die Innenhaut des Gefäßes trifft, nämlich wenn der infektiöse Stoff als hämatogener Embolus stecken bleibt. Diese Möglichkeit kommt nicht nur bei pyämischen und septischen Zuständen, sondern auch bei leichteren Infektionen vor. Im Wochenbett kann sowohl die eine wie die andere Möglichkeit verwirklicht werden. Außerdem kann puerperale Infektion im Beckenbindegewebe Parametritis bewirken, die sich bis auf und in die Oberschenkelvene fortpflanzt und zu Peri- bzw. Endophlebitis mit Thrombose führt. Dann kann -während die voraufgegangene Thrombose von Gebärmutter- und Beckenadern klinisch latent bleibt - ein mehr oder weniger ausgedehntes Ödem mit Schmerzhaftigkeit, ja eine bedeutende schmerzhafte Schwellung des ganzen Beins erfolgen (Phlegmasia alba dolem, oedeme blanc douloureux, weiße schmerzhafte Zellgewebsentzündung). Das Ödem kann dabei verschiedenen Ursprunges sein: Wir müssen ein kollaterales entzündliches Ödem um die entzündete Ader als "Kern" (S. 387) und ein Stauungsödem infolge von thrombotischem Verschluß von Venen und von Abschluß von Lymphgefäßen durch Gerinnsel unterscheiden. Wir wollen hier als anderes Beispiel noch erwähnen die vereiternde Thrombose des Sinus transversus mit Pyämie, welche sich einer eitrigen Mittelohrentzündung anschließt. Wir müssen postoperative Thrombose nicht ohne weiteres als infektiösen Ursprunges betrachten. Sie kann z. B. in der Vena femoralis, entfernt vom.OperationsfeJd, auftreten, und vielleicht schwacher Herzwirkung, Blutverlust, Schädigung durch Betäubungsmittel oder durch eine voraufgegangene Krankheit usw. zuzuschreiben sein. In letzter Zeit hat man vorgeschlagen, zur Verhütung einer postoperativen Thrombose und einer Thrombose im Wochenbett die Patienten möglichst früh, am l.-3. Tage nach der Operation bzw. Entbindung, aufstehen zulassen. Die dann stattfindenden Körperbewegungen sollten durch Beschleunigung des Blutstroms die Entstehung einer Thrombose verhüten. Bei der Beantwortung der Frage, ob diese Maßnahme empfehlenswert ist - die bis jetzt mir bekannt gewordenen Statistiken sind nicht entscheidend - sollen wir zwei Dinge unterscheiden: l. Die Vor- und Nachteile des Frühaufstehens für den ganzen Menschen und 2. seine Bedeutung für die Entstehung eines Thrombus bzw. die Schicksale eines schon bestehenden Thrombus. Ad l. sei bemerkt, daß die europäischen zivilisierten Wöchnerinnen nicht ohne weiteres mit denen bei den N aturvö1kern gleichzustellen sind, die sofort nach der Entbindung ihres Wegs gehen. Im allgemeinen sind besonders die schwächlichen, Tendeloo, AUgemeine Pathologie.

42

658

Allgemeine

l!~unktionsstörungen

der Organe.

bzw. schon mehr oder weniger erkrankten Frauen gefährdet, die ja unter den zivilisierten Wöchnerinnen in größerer Zahl anzutreffen sind. Bei ihnen wird das Frühaufstehen, abgesehen von vielleicht noch anderen, unbekannten Folgen, leicht zu bedeutender Ermüdung mit verringerter Herzwirkung, und dadurch zu Stromverlangsamung führen können. Auch dann, wenn während der Körperbewegungen der Blutstrom beschleunigt war, können diese doch wohl nie mehr als einige Stunden täglich vorgenommen werden. Hat sich einmal - was rasch geschehen kann - ein Thrombus angesetzt, so daß er einen Vorsprung bildet, so kann er (S. 654) sogar bei allgemeiner Strombeschleunigung durch Körperbewegungen weiter wachsen. Ad 2. Zunächst kann Schädigung eines Blutgefäßes - mechanisch bei der Operation oder durch infektiöse oder sonstige Entzündung - durch Körperbewegungen zunehmen. Ferner können Körperbewegungen das Fortschreiten einer

Abb. 307.

Alter schichtförmiger Thrombus, mit nahezu zentralem Kanal, aus einem Aortenaneurysma.

Entzündung und ihr Übergreifen auf die Gefäßwand fördern. Schließlich sei noch bemerkt, daß der Arzt nie eine schon vorhandene Thrombose oder eine schon vorhandene Gefäßwandschädigung auszuschließen vermag, und daß Körperbewegungen die Lockerung eines Thrombusstückes oder eines sekundären Gerinnsels und die Gefahr einer tödlichen Embolie in die Lungenschlagader oder im Hirn bewirken können. Alles in allem ist größte Vorsicht bei der Beurteilung und bei den vorbeugenden Maßnahmen angezeigt. Schicksale des Thrombus. Der wachsende Thrombus kann das Gefäß mit einer allmählich dicker werdenden Schicht auskleiden, wobei es aber durchgängig bleibt, wie beim Thrombus, der ein Aneurysma ausfüllt (Abb. 307). Er kann aber auch das Gefäß gänzlich verschließen: obturierender Thrombus. Je langsamer dabei der Blutstrom oberhalb der verengerten Stelle wird, um so leichter bildet sich ein sekundäres Gerinnsel ("Schwanzteil") am Thrombus. Allmählich wird oft (S. 652) die alternde Thrombusmasse, anfangs feinkörnig, mehr oder weniger homogen (Kongelation). Außerdem wird er trockener

Intravaakuläre Gerinnung, Thrombose und Embolie.

659

und schrumpft er zusammen. Ob und inwiefern dies durch Zusammenziehung des Fibrins oder der Gefäßwand oder durch Wasserentziehung geschieht, ist nicht klar. Eintrocknung kann, von vornherein betrachtet, ebensogut Ursache wie Folge der Schrumpfung sein. Während dieser Eintrocknung können sich lamellöse Schichten (Abb. 307) im Thrombus bilden und Spalten, die eine Art Kanalisation zur Folge haben können. Im Thrombus befindliche rote Blutkörperchen zerfallen und erleiden die gleichen Veränderungen wie ins Gewebe ausgetretene (S. 295). Kanalisation ist ferner, und vielleicht am häufigsten, Folge einer Erweichung, die wir nicht in Einzelheiten kennen, aber einer Enzymwirkung von Leukozyten aus oder einer nicht näher aufgeklärten Schmelzung und Resorption durch eindringendes Endothel bzw. Bindegewebe zuschreiben. Letzteres wäre somit mit der Resorption von fibrinösem Exsudat durch organi-

Abb. 308. Organisierter Thrombus. Der thrombosierte Gefäßabschnitt ist von gefäßhaltigem Bindegewebe ausgefüllt, das an mehreren Stellen kanalisiert ist. Die dunkle eiförmige Abgrenzung stellt die Tun. media dar.

sierendes Gewebe zu vergleichen. Durch Kanalisation eines obturierenden Thrombus kann der Blutstrom mehr oder weniger wiederhergestellt werden, sei es auch durch einen oft ungleich weiten und gebogenen Kanal. Daß ein Thrombus in der Tat, sei es auch nur vorübergehend, das Gefäß abgeschlossen hat, geht aus Kreislaufstörungen (erweiterten Seitengefäßen, Ödem) hervor. Die "einfache", wahrscheinlich autolytische, Schmelzung, von der soeben die Rede war, ergibt eine eiterähnliche Emulsion, die aus fettigen und fettähnlichen Stoffen besteht (puriforme Schmelzung). Es kommt aber auch eine eitrige, suppurative Schmelzung, wenn "eiterbildende" Bakterien im Thrombus wachsen, auch eine septische, infektiöse, aber nicht mit Eiterung verlaufende Schmelzung vor. Bakterien erregen bei der eitrigen Form eine Thrombophlebitis bzw. -arteriitis suppurativa, wie z. B. die eitrige puerperale Thrombophlebitis, eitrige Hirnleiterthrombose usw. Durch sterile oder eitrige Schmelzung kann ein Thrombus zum Teil oder ganz schwinden. 42*

660

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

Schmelzung kann zur Lockerung eines Thrombusstückes führen, das dann mit dem Blutstrom fortgeschwemmt wird und als Embolus in einem Gefäß stecken bleiben kann. Tödliche "Embolie der Lungenschlagader oder eines Hirngefäßes ist eine große Gefahr der Thrombose. Allerdings nimmt man sie häufig ohne genügenden Grund an (S. 662). Im allgemeinen ist offenbar die Gefahr der Losreißung eines Thrombusstückes um so größer, je stärker der Blutstrom ist. So werden Thrombusstücke bei verruköser Endokarditis oft abgerissen (wobei auch der Klappenschluß mithelfen mag) und verschleppt. Je nachdem solche Thrombusstücke pathogene Bakterien enthalten oder nicht, werden sie infektiöse oder blande Emboli. Wie oben schon bemerkt wurde, kann ein Thrombus, in ähnlicher Weise wie fibrinöses Exsudat, vom subendothelialen Gewebe aus organisiert werden, wobei also die Thrombusmasse allmählich verdrängt wird. Im allgemeinen geht Organisation nur von einer wenig geschädigten Gefäßwand bzw. Endokard aus. Daher bleibt sie in Aneurysmen mit Atherom und in Varizes meist aus. Die thrombotischen Warzen bei verruköser Endokarditis können durch Organisation in bindegewebige umgewandelt werden; Vaskularisation ist möglich, nachdem Gefäßehen vom tieferen Gewebe aus in die gefäßlose Klappe eingedrungen sind; durch Schrumpfung des Bindegewebes kann ein Ostium schlußunfähig oder aber verengert werden. Ein organisierter Herzklappen- oder Herzwandthrombus kann einer Geschwulst, namentlich einem Hamartom, so ähnlich sein, daß die Unter· scheidung schwer fällt. Elastische Fasern, hyalines Bindegewebe, Knochengewebe neben Thrombenresten kann man in einem solchen organisierten Thrombus finden (WELCH, LuBARSOH u. a.). Er ist wohl von Geschwulstbildung mit sekundärer Thrombose zu unterscheiden. Auch ein nach Gefäßunterbindung entstandener Thrombus kann organisiert werden. Schließlich ist Verkalkung (Versteinerung) eines Thrombus möglich. Dadurch können Phlebolithen (Adersteine) entstehen, die besonders im Pfortadergebiet, im Plexus uteriuns und im Plexus prostaticus zu finden sind. Zum Schluß noch einige Bemerkungen über die Bedeutung der Thrombose für den Organismus. Thrombose kann schädlich, ja tödlich werden durch Abschluß eines Gefäßes, das einem lebenswichtigen Körperteil Blut zuführt, wie z. B. gewisse Hirnschlagadern und die Pfortader. Sodann durch Abgabe von Emboli (S. 662). Ferner als Brutstätte gewisser Bakterien, also als Infektionsherd und als Ausgangspunkt einer Pyämie, wie die eitrige Hirnsinusthrombose, puerperale Beckenaderthrombose und die Pylethrombose. Demgegenüber kann Thrombose abPr auch nützlich sein, nämlich durch Sicherung des Verschlusses eines unterbundenen Gefäßes und durch Ausfüllung eines erweiterten Gefäßabschnittes (Aneurysma, Varix). Die Blutungen aus einem Varix, wie Hämorrhoidalblutungen, können dadurch aufhören und es kann sich der Varix durch Organisation eines ihn ausfüllenden Thrombus in ein bindegewebiges Knötchen umwandeln. Atherom (Arteriosklerose) der Aneurysmawand bietet günstige Gelegenheit für Thrombose. Die Ausfüllung eines erweiterten Abschnitts durch einen Thrombus kann nicht nur eine funktionelle Ausheilung, sondern auch Aufhören einer fortschreitenden Erweiterung bedeuten. Ein Aneurysma kann durch Druck auf Nerven usw. schaden und schließlich durch Berstung zu einer tödlichen Blutung führen. Der Hirnschlag (Apoplexie) erfolgt meist durch Berstung eines Miliaraneurysmas einer Hirnschlagader; besonders die Art. cerebri media (A. fossae Sylvii) und ihre Äste besitzen nicht selten solche Aneurysmen, die auch ohne Arteriosklerose auftreten, und wahrscheinlich oft wiederholter, örtlicher Überdehnung durch Blutdruckerhöhung zuzuschreiben sind, wodurch schwächere Wandstellen oder Stellen mit höherem Blutdruck ausgebuchtet werden, und allmählich aneurysmatisch werden.

Intravaskuläre Gerinnung, Thrombose und Embolie.

661

Die dmch fortschreitende Dehnung immer dünner werdende Aneurysmawand reißt schließlich, besonders durch Blutdruckerhöhung, wie bei Anwendung der Bauchpresse (Husten, Defäkation usw.), ein und es erfolgt eine tödliche oder nicht tödliche Hirnblutung. Wenn auch der ausfüllende Thrombus die elastische Gefäßwand nicht zu ersetzen vermag, so wirkt er doch einer fortschreitenden Erweiterung entgegen, indem er die durch Atherom, Dehnung und andere Veränderungen abgeschwächte und zerreißlichere Aneurysmawand verstärkt und indem er die örtliehe Blutdruckerhöhung in einem erweiterten Abschnitt aufhebt. Letzteres erheischt einige Erläuterung: Bei einer stationären Strömung durch eine überall gleich weite Röhre nimmt der Blutdruck stromabwärts ab, indem er zur Überwindung der Widerstände gebraucht und in Wärme umgewandelt wird. Erleidet aber ein Blutgefäß eine örtliche Erweiterung, so findet eine andere Verteilung von Geschwindigkeit und Blutdruck statt: indem die Stromstärke (Volumengeschwindigkeit) in allen Querschnitten gleich bleibt, nimmt die lineare Geschwindigkeit ab, der Druck nimmt aber weniger ab als in einer überall gleich weiten Röhre. Er kann sogar, bei gewisser Stromgeschwindigkei t und bei gewisser Erweiterung, folglich gewisser Stromverlangsamung, den Druck im nicht erweiterten Abschnitt stromaufwärts übertreffen. Die Flüssigkeit vermag gegen den höheren Druck zu strömen, weil sie Geschwindigkeit, also 1 / 2 mv 2 hat, und die Summe der potentiellen und kinetischen Energie der Teilchen stromaufwärts g1ößer als die Summe dieser Größen im erweiterten Abschnitt ist, indem ein Teil der Energie zur Überwindlmg der Widerstände durch die strömende Flüssigkeit verbraucht, d. h. in Wärme umgewandelt wird. Auch in Lymphgefäßen kann Pfropfbildung eintreten, die aus (kongelierten) Leukozyten und Fibrin bestehen - Chromozyten und Blutplättchen fehlen ja in Lymphgefäßen. Auch hier ist Organisation möglich. Verschluß von Lymphwegen hat keinen Schaden zur Folge, durch die zahlreichen Anastomosen.

§ 122. Embolie. Embolie nennen wir das Steckenbleiben eines mit Blut oder Lymphe mitgeführten Körperchens in einem Blut- oder Lymphgefäß. Das Körperehen nennen wir Embolus (e!l(iai..i..~otv =einwerfen). Ein Embolus bleibt an einer Stelle eines Gefäßes hängen, sobald die Lichtung des immer enger werdenden Gefäßes seinen Durchtritt nicht gestattet, oder indem es auf einer Teilungsstelle, z. B. einer Schlagader "reitet" ("reitender Ern bolus"), oder indemallseine Dimensionen allerdings kleiner sind als die Gefäßlichtung, das Körperehen aber bei einer geringen Stromgeschwindigke it an die Gefäßwand gelangt und an ihr haftet. Dies geschieht z. B. mit Bakterien, Staubteilchen usw. in Blutkapillaren, in den Sinus einer Lymphdrüse usw. (§ 14). Hieraus verstehen wir, daß Embolie in Adern nur unter besonderen Umständen auftritt. Dann und wann findet in Adern "retrograde" Verschleppung eines Thrombusstückes, einiger Geschwulstzellen usw. statt (§ 14c). Ob, und wenn ja, welche Rolle Zusammenziehung von Gefäßen bei der Verschleppung und Einkeilung von Emboli 8pielt, entzieht sich zurzeit unserem Urteil. Die absolute und relative Häufigkeit der Emboli ist schwer zu beurteilen, weil sich besonders kleinere Emboli leicht dem Nachweis entziehen. Es seteint Embolie der Nierenschlagader und gewisser Hirnarterien, namentlich der A. fossae Sylvii zu den häufigsten zu gehören. Sie ist jedenfalls am häufigsten nachgewiesen. Wir haben § 14 die Verteilung von Körperchen, die in die Blutbahn geraten, besprochen. Hier sei nur noch die gekreuzte Ern bolie ("Embolie croisee" RosTANs) erwähnt: wir reden davon, wenn ein Embolus durch ein offen gebliebenes und während der Herztätigkeit offenes Foramen ten. Ob lymphogene Krebszellenemboli öfter weiter wachsen als hämatogene (S. 470) ist unbekannt. Ferner kennen wir Embolie endogenen Pigmentes, wodurch z. B. siderofere fixe Zellen entstehen (S. 295). Sie kommen bei Blutdissolution, sogar physiologisch in Leber und Milz vor. Sodann kann Pigmentverschleppung und -embolie bei Melanomen erfolgen: schon in der Umgebung von Pigmentgeschwulstzellen finden sich manchmal Pigmentkörnchen im faserigen Bindegewebe, auch in Leukozyten . Bei Melanom kann man in der Leber manchmal reichliches Pigment

Abb. 309. Fettembolie in Lungengcfäßchen. Die ungleich dicken Fettzylinder sind ~chwarz durch Osmium. zu Gesicht bekommen. Ob bei AnnrsoNscher Krankheit der Haut Pigment durch das Blut zugeführt wird, ist unentschieden. ScHMORL hat dabei Pigment in Lymphdrüsen nachgewiesen, die Lymphe aus der Haut bekommen. Etwas länger müssen wir uns bei der endogenen Fettembolie aufhalten. Sie ist meist nur mikroskopisch, und zwar durch Os 0 4 bzw. Sudan III, nachweisbar. Bei vielen Brüchen von Knochen mit fetthaitigern Mark, auch ohne Erschütterung sämtlicher Knochen, ferner nach starken Erschütterungen des Körpers, besonders der großen Röhrenknochen, z. B . durch einen heftigen Fall oder Schlag (RrBBERT, LUBARSCH), bei Osteomyelitis, nach Operationen in fettreichem Gewebe, nach einigen Vergiftungen (Phosphor, Kohlenoxyd, Zyankali, Sublimat, chlorsaures Kali, Karbolsäure usw.) hat man (WAGNER 1862 zuerst) Fettembolie in Blutgefäßehen n achgewiesen. Bei akuter Pankreatitis mit F ettgewebsnekrose des Pankreas ist F ettembolie in Leberkapillaren b eobachtet (GRÖNDAHL}. Durch Nackenschlag getötete Kaninchen können schon Fettembolie in den Lungen zeigen (FLOURNOY).

664

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

Selbstverständlich hat man bei der Feststellung von Fettembolie Fehlerquellen zu berücksichtigen. Wie und wodurch Fettembolie entsteht, läßt sich nur noch vermutungsweise beantworten. Möglicherweise werden, wo Schädigung fetthaltigen Knochenmarks vorliegt, venöse Kapillaren in demselben eingerissen; ebenso werden wohl bei der Fettembolie bei Puerperaleklampsie und nach Verletzung des Unterhautzellgewebes venöse Gefäßehen in diesem Gewebe dem Gewebsfett geöffnet. Jedoch ist die Möglichkeit nicht ausgeschlossen, daß Fett zunächst in Lymphgefäße und von da aus in Blutgefäße gerät. Die Folgen der Fettembolie sind verschieden und zunächst von ihrer Zahl und ihrem Sitz bedingt. Man hat in Gefäßehen der Lunge, des Hirns, des Herzens, der Leber, der Nieren, des Pankreas, der Milz usw. Fettemboli nachgewiesen. Wahrscheinlich bleiben nicht immer alle Fettemboli in den Lungenkapillaren hängen, sondern es geht ein Teil der Fettröpfchen durch dieselben hindurch und gerät in den großen Kreislauf, auch bei geschlossenem Foramen ovale. GRöNDAHL fand den Querdurchmesser der nahezu zylindrischen Fettemboli in den Kapillaren der Lungen größer als in denen des Gehirns und der Nieren, was also eine weitere Verschleppung durch die Lungenkapillaren ermöglichen sollte. Außerdem ist die Zusammendrückbarkeit und Dehnbarkeit der Fettröpfchen von Bedeutung für die Verschleppung durch Kapillaren. Bei Lungenemphysem und anderen Zuständen mit verkleinertem Stromgebiet in den Lungen nimmt die Stromgeschwindigkeit in den durchgängigen Kapillaren und damit die Bewegungsenergie des Blutes, welche die Fettröpfchen verschleppt, zu. Gleichzeitige Verengerung der durchgängigen Lungenkapillaren bei Emphysem fördert jedoch das Hängenbleiben der Emboli. Außerdem ist die Zähigkeit des Fettes von Bedeutung: zähere Fettröpfchen bleiben schon in kleinen Schlagaderästchen hängen, wie BENEKE in seinen Versuchen feststellte. Inwiefern rückläufige Fettembolie in kleinen Adern obiger Organe vorkommt, erheischt nähere Forschung. Bei Fettembolie sind oft viele innere Organe blutreich und zyanotisch. In den Lungen und im Gehirn, selten in der Leber, können stecknadelkopfgroße, mitunter viel größ~e (EBERTH) Blutungen vorkommen, besonders im weißen Hirnstoff in der Nähe der Seitenkammern ("Gehirnpurpura" nach M. B. ScHMIDT, flohstichähnlich). Oft erkennen wir- beigewisser Größe der Herde - einen typischen Bau: um das verstopfte Gefäßehen (Schlagader) ein Gebiet nekrotischen gequollenen Gewebes, umgeben durch einen hämorrhagischen Saum, also das Bild eines kleinen ischämisch-nekrotischen Herdes mit hämorrhagischem Saum. Kleinere Herde sind gänzlich hämorrhagisch infarziert. Nekrose durch Fettembolie ist schon lange bekannt: Spritzt man Öl in genügender Menge in eine Schlagader des Kaninchenohres, so daß ein großer Teil der Kapillaren verstopft werden, so stirbt der von ihnen genährte Teil des Ohres ab (CoHNHEIM); das nekrotische Gewebe erweicht. In den kleinen Schlagadern und Harnknäueln der Niere vermag man ebenfalls oft Fettemboli nachzuweisen. In der Lunge ist hämorrhagische Infarzierung möglich. Fettembolie kann tödlich sein, und zwar hat PAYR (1900) scharf einen zerebralen und einen respiratorischen Tod unterschieden. Der letztere verläuft rascher unter heftiger Atemnot. Dem Hirntod kann eine erscheinungslose Zeit voraufgehen; dann tritt Sopor ein, der in Koma mit Temperaturerhöhung (nervösem Fieber 1) oder Temperaturerniedrigung übergeht. Die zerebrale Form der Fettembolie scheint durch schwierigen Transport eines durch einen Unfall getroffenen gefördert zu werden. Lungentod wird wohl nur durch sehr ausgedehnte Fettembolie in den Lungengefäßehen bewirkt. Wissen wir doch, daß mehr als eine ganze Lunge durch fibrinöses Exsudat ausgefüllt oder durch pleuritisches Exsudat oder Gas (Pneumothorax) zusammengedrückt sein kann, ohne daß dies den Tod zur Folge hat. Nach LICHTHEIMS und VoGTS Versuchen ( § 126g) kann ferner etwa die Hälfte der Lungengefäßehen ohne Gefährdung des Lebens ausgeschaltet werden. Bei bedeutender Herzinsuffizienz liegt die Sache

Intraavskuläre Gerinnung, Thrombose und Embolie.

665

wohl anders , indem die geringere Bewegungsenerg·ie des Blutes die Fottröpfchen nicht in genügendem Maße aus den Lungenkapillam n fortzuschaUen vermag und vor allem, weil schon vor der Embolie die äußere Atmung überall in den Lungen irrfolge der Herzinsuffizienz herabgesetzt war. Aber son8t kann es kaum wunder. nehmen, daß z. B. in lhBIGERS Fall, nachdem bei einem Patienten unabsichtlich 50 g Öl in eine Ader eingeführt wurde, allcrding,; Atemnot und vorübero·chende Be· wußtlosigkeit, aber kein Tod eintrat. Tötet die Fettembolie nicht, 110 v~rschwinden die Tröpfchen allmählich, wahrscheinlich zum Teil dnrch Verseifung, zum Teil durch Zersplitterung und Verschleppung durch Leukozyten (BENEKE), ·zum Teil durch Ausscheidung durch die Kieren und Talgdrüsen (?). Von der exogenen Embolie nennen wir zunächst die Luftcmbolie, die mit der Fettembolie manches gemein hat. Wir schweigen hier von VerRchleppung von Luftbläschen, die sich bei zu rascher Dekompression im Blute bilden (S. 80). Auch lassen wir die intravitale Gasentwickelun g in Organen und im Blute, wodurch die sogen. "Schaumorgane " entstehen, durch den Kalibazillus oder den FRÄNKELschen Gasbazillus, ebenso Verschleppung von Fäulnisgasblase n, außer Betracht, und beschränken uns auf das Einsaugen von atmosphärische r Luft in eine eröffnete Ader mit subatmosphäris chem Druck. Das geschah im vorigen Jahrhundert nicht selten, als bei einer Operation am Hals (ohne Betäubung) die Vena jugularis angeschnitten wurde. Dann wurde geräuschlos oder mit schlürfendem Geräusch Luft eingesogen und der Tod erfolgte gewöhnlich, meist nach 8-10 Minuten unter lautem Aufschrei und Krämpfen. Es wird nur dann Luft in ein eröffnetes Gefäß eingesogen, wenn der Druck im Gefäß niedriger ist als der atmosphärische Luftdruck. Nun ist dies nur in bestimmten Adern fortwährend oder während der Einatmung der Fall, in anderen nur bei tiefer Einatmung, wie z. B. sogar in Armadern und in der V. saphena (WERTHEIMER). In Adern in der Nähe der Brusthöhle herrscht regelmäßig subatmosphäris cher Druck, wie in den Halsadern (berüchtigte "Zone von B:ERARD"). Die Ader darf sich aber nicht, eben durch den auf ihrer Wand einwirkenden Druckunterschied so stark verengern, daß der intravenöse Druck dem atmosphärische n gleich wird. Es muß m. a. W. Verengerung der Ader unmöglich sein durch Befestigung ihrer Wand an einer starren Umgebung, wie der Hirnlciter, der an gespannten Halsaponeurose n befestigten Halsadern, der an den Rändern des Foramen quadrilaterum befestigten unteren Hohlader, oder wie Verengerung einer Ader, in der eine starre Kanüle steckt. So hat GENZMER Luftembolie vom Längsblutleiter aus bei der Autopsie festgestellt. L. BRAUER hat außerdem neuerdings auf die Möglichkeit hingewiesen, daß bei einer Lungenoperatio n, sogar bei einer Lungenpunktion , eine Lungenader verletzt wird und Luft bzw. ein anderes Gas(gemisch) in dieselbe eingesogen wird. Dadurch werden die dann und wann dabei auftretenden vorübergehende n Bewußtseinsstö rungen mit Herderscheinun gen (Lähmung) oder gar ein bis jetzt unbegreiflicher plötzlicher Tod verständlich. Wie und wodurch erfolgt nun der Tod durch Luftern bolie? MoR· GAGNI, DrruYTREN, CoHNHEIM u. a. stellten eine Erweiterung des rechten Vorhofs und Ventrikels durch Luft fest. Ob ein Teil des Sauerstoffs resorbiert war, bleibe dahingestellt. Nach CoNTY drückt mm die rechte Kammer die elastische Luft in sich zusammen, statt sie auszutreiben. Dadurch könne kein Körperaderblut in sie einströmen und höre nicht nur der Lungen-, sondern auch der Aortenkreislauf auf. Demgegenüber schreiJ:l.en PANUM, VON RECKLLNGHAUSEN U. a. den Tod einer Luftblasenembol ie in den Asten und Kapillaren der Lungenschlagad er zu. Wer hat nun recht? Eine Überfüllung der rechten Herzhälfte mit Luft "bis auf das Doppelte m1d Dreifache" (CoHNHEIM) während einiger Zeit muß "Herztod" bewirken. Mitunter stirbt jedoch ein am Halse operierter Patient erst nach einigen Tagen tmter zunehmender Atemnot und Kreislaufstörung en, und findet man bei ihm Luftblasen im Herzen und in den großEm Adern, wie z. B. in einem Fall von PoNCET.

666

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

außerdem mitunter Luftblasen in den Lungengefäßen. Fehlt aber jede Über-, ja bloße Ausfüllung des Herzens mit Lnft, so müssen wir die Möglichkeit eines Lungentodes berücksichtigen. Allerdings sollen wir bedenken, daß mehr als die Hälfte der Lungengefäße ausgeschaltet 1. \"c utrlk~ l werden kann ohne Tod (S. 701); sodann, daß es einen wesentlichen Unterschied macht, ob die Luft auf einmal oder absatzweise einr. Ven· gesogen wird. Dies geht auch aus trlkcl den Versuchen von DELORE und DuTEIL hervor: Zur Tötung eines großen Hundes genügt rasche Einführung von 40-60 ccm Luft. Findt't die Einführung aber langsam statt, so verträgt der Hund 200 ccm. Schlagend ist, daß, nach diesen Forschern, Ansaugung von Luft mittels einer Spritze mit dünner Nadel aus dem rechten Abb. 310. Herz durch Horizontalschnitt eröffnet. Vorhof sofort die drohenden ErMan erkennt den fest kontrahierten, fast blutleeren linken Ventrikel, der rechte ist maximal dilatiert, scheinungen beseitigt. JEHN und NAEGELI fanden bei ihren Verenthält nur Luft (nach JEHN und NAEGELI). suchstieren (Hunden, Katzen, Kaninchen) starke Überdehnung der rechten Herzhälfte, während die linke Herzhälfte leer und zusammengezogen war (Abb. 310). Sie betrachten diese Änderungen als die Grundlage der Todesursache. Außerdem erwies sich das Blut der Lungenschlagader bis in ihren feinsten Verzweigungen als lufthaltig. In den Lungenadern fand sich hingegen niemals Luft. Hunde vertragen relativ viel größere Luftmengen als Katzen und Kallinchen, bei welchen es auch nie gelang (wie bei Hunden) durch Ansaugung von Luft aus dem Herzen den Kreislauf wiederherzustellen. Schließlich sei nur noch die Embolie von Staub- und Farbstoffkörnchen und die von tierischen und pflanzlichen Parasiten erwähnt: So werden beim Pferd Embryonen des Strongylus armatus von den Darmadern aus im ganzen Körper verschleppt. Sie entwickeln sich in der Wand der Mesenterialarterien zu Würmern von 6-23 mm Länge, und machen in der Abb. 311. Hämatogene Streptokokkenembolie Schlagaderwand Wurmkanäle, wobei (schwarz) in Harnknäueln und anderen Nieren- Aneurysmen entstehen können (EPgefäßehen bei Pyämie, mit nachfolgender PINGER). Bei solchen tierischen ParaGlomerulonephritis. sitenembolis findet man fast nie Thrombose. Bei Menschen werden (ASKANAZY) Trichinenembryonen durch die Lymphgefäße des Darmes verschleppt; sie gelangen dann in mesenteriale Lymphdrüsen, in den Brustgang, ins Lungenblut. Ob Eigenbewegungen der Embryonen dabei mithelfen, bleibe dahingestellt. ÜRTH hat einen Einbruch von LebereclJ.inokokkenblasen in die untere Hohlader beschrieben. Ferner kommt Embolie von Malariaplasmodien und Trypanosomen (z. B. bei der Schlafkrankheit in Haargefäßehen des Gehirns) beim Menschen vor.

Gewebesaft und Lymphe.

667

Bei Menschen und Tieren können Mikroorganismen als Ern boli auftreten. Wir haben schon lymphogene Bakterienembol i in Lymphdrüsen, und hämatogene kennen gelernt, die entweder am Gefäßendothel oder in einem intravaskulären Gerinnsel hängen bleiben (S. 56). Bei der allgemeinen hämatogenen Miliartuberkulose und bei Pyämie begegnen wir Beispielen davon. Schöne Streptokokkenem boli (von der Angina aus~) können wir bei Scharlach in den Harnknäueln antreffen. Sie vermögen Glomerulonephr itis zu bewirken. Wir haben schon früher bemerkt, daß Bakterienern boli im allgemeinen sofort oder erst nach einiger Latenz, unter günstigeren Umständen einen Infektionsherd bilden oder, ohne nachwei~bare Veränderungen zu erregen, zugrunde gehen können.

25. Kapitel.

Gewebesaft und Lymphe. § 123. Lymphbildung; und Lymphbewegung. Als Lymphe bezeichnen wir die hellgelbe in den Lymphgefäßen befindliche Flüssigkeit. Sie ist, ebenso wie Blutplasma, zu unterscheiden von der Flüssigkeit in den Gewebespalten, d. h. in den Spalten zwischen den Zellen und den interzellulären Fasern. Diese Flüssigkeit nennen wir mit LuDWIG Gewebeflüssigk eit oder Gewebesaft. Wir betrachten das Lymphgefäßsyst em als ein geschlossenes, mit Endothel ausgekleidetes Röhrensystem. Es fängt mit blinden, nur aus Endothel bestGhenden Kapillaren in den Geweben an (Abb. 312). Diese Kapillaren vereinigen sich zu Lymphgefäßchen, die großenteils Klappen führen; diese Lymphgefäßehe n wiederum zu größeren Gefäßen, deren Lymphe sich schließlich in zwei Hauptstämmen ansammelt: 1. in den Truncus oder Ductus lymphaticus dexter, in den sich die Lymphgefäße aus der rechten Kopf- und Halsseite, des rechten Arms, der rechten Thoraxhälfte und Lunge, der rechten Herzhälfte und der kranialen Leberfläche ergießen; 2. in den Ductus thoracicus (Brustgang), der alle übrige Lymphe mitsamt dem Chylus abführt. Der D . lymphaticus dexter mündet in die Vena anonyma dextra oder in den Angulus venosus dexter, derD. thoracicus mündet in die V. subclavia sinistra ein. Die größeren LymphAbb. :312. Schema der Bildung von gefäße haben nicht nur eine Intima und AdGewebesaft und Lymphe. ventit{a, sondern auch eine Muskelschicht, B = Blutkapillar, S = Gewebespalten, L = die an einzelnen Stellen ziemlich stark ist. Lymphkapillar. Die Lymphkapillare n bekommen ihre Lymphe aus den umgebenden Gewebespalten, die überall zwischen Zellen und Fasern in reichlicher Zahl, mehr oder weniger netzförmig, vielfach zusammenhängen d, vorhanden sind. Lymphe entstammt. somit der Gewebeflüssigke it, die mehr oder weniger geändert durch das Endothel der Lymphkapillare n in diese eindringt. Die Gewebeflüssigkeit entstammt dem Blut. Die Blutkapillaren werden von reichlichen feinen, zusammenhänge nden Spalten (in Abb. 313 bräunlich gefärbt durch Silberverbindung ) umsponnen. Aus den Blutkapillaren tritt Flüssigkeit, die man "Ernährungstran ssudat" oder Blut-

668

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

Iymphe (HEIDENHAIN) nennt, in die umspinnenden Gewebespalten und wird zum Gewebesaft, indem sie sich in die Gewebespalten zwischen den Gewebezellen und -fasern weiter verbreitet. Dabei ändert sich allmählich ihre Zusammensetzung, indem sie Sauerstoff und Ernährungsstoffe an die Zellen abgibt und Dissimilationsprodukte aus denselben aufnimmt. So hat somit die "Blutlymphe" eine andere Zusammensetzung als die Flüssigkeit, welche die Lymphkapillaren umspült. Daher müssen wir Ernährungstranssudat (wohl zu unterscheiden vom später zu erwähnenden pathologischen Transsudat) von Gewebeflüssigkeit (Gewebesaft) und Lymphe trennen, wenn auch die Unterschiede in Einzelheiten anzugeben wir zurzeit nicht vermögen. Ob die Blutlymphe (das Transsudat) in den parikapillaren Spalten aller Gewebe g-leich ist, wissen wir nicht. Was wir aber wissen, ist, daß der Preßsaft aus verschiedenartigen Geweben, der wenigstens größtenteils aus Gewebesaft besteht, Unterschiede aufweist. Auch wissen wir, daß die Zerebrospinalflüssigkeit, die Flüssigkeit der serösen Höhlen (die ja als Lymphräume zu betrachten sind) einen verschi~denen Eiweißgehalt haben, während sich der Chylus durch sehr hohen Fettgehal'(; aus-

Abb. 313. Gewebespalten in der Mundschleimhaut eines Menschen, nach längerer örtlicher Anwendung von Argentum nitricum bräunlich gefä1bt. In der Längsrichtung der bindegewebigen Papille, von links nach rechts, liegt ein Blutkapillar, umsäumt durch bräunlich gefärbte Gewebespalten. Nur die Endothelzellen, kein Blut sichtbar. Die dunkler gefärbten Zellen sind Epithel. zeichnet. Das war von vornherein zu erwarten, weil ja verschiedene Zellarten einen verschiedenartigen Stoffwechsel haben und dieser die Zusammenset zung des Gewebesafts beeinflußt. Daraus ergibt sich aber mit gewisser Wahrscheinlichkeit, daß auch die aus den Blutkapillaren tretende Flüssigkeit in verschiedenartigen Geweben eine verschiedene Zusammensetzung hat. Die Wand der Blutkapillaren ist ja eine kolloide Membran (als festes Kolloid betrachtet, Z ANGGER}, deren Durchläs8igkeit von der Natur und Zusammensetzung der sie benetzenden Flüssigkeiten beeinflußt wird. Es ist somit die Möglichkeit gegeben, daß eine andere Zusammensetzung der Gewebeflüssigkeit, folglich auch eine verschiedene Tätigkeit des Gewebes die Zusammensetzung der aus den Blutkapillaren tretenden Flüssigkeit beeinflußt. Ob das Kapillarendothel auch noch Verschiedenheiten der Tätigkeit in den verschiedenen Geweben aufweist, wissen wir nicht. Die bekannt gewordenen Verschiedenheiten der Form und Größe beweisen mit Hinsicht darauf nichts, und funktionelle Bestimmungen liegen bis jetzt nicht vor. Das arterielle Blut ist höchstwahFScheinlich überall gleich. Auch das Endothel der Lymphkapillaren stellt eine kolloide Membran dar, von deren Tätigkeit wir aber nichts Sicheres anzugeben VArmögen. Wahrscheinlich erleidet der Gewebesaft Änderungen bei seiner Aufnahme in die Lymphkapillaren.

Gewebesaft und Lymphe.

669

Welche Kräfte bewirken nun die Lymphbildung, d. h. l. den Austritt der Flüssigkeit (Blutlymphe) aus den Blutkapillaren, 2. den Austausch seiner Bestandteile mit Stoffen aus den Zellen bzw. dem Zwischenzellenstoff und 3. die Aufnahme des dadurch entstandenen Gewebesaftes als Lymphe in die Lymphkapillaren ~ Die gebildete Lymphmenge nimmt durch Arbeit zu; AsHER hat nachgewiesen, daß mit der Erhöhung des Stoffwechsels eines Organs mehr Lymphe aus seinen Lymphgefäßen fließt. Lymphbildung tritt bei Organarbeit ein; ob je ohne Organarbeit, bleibe dahingestellt. Reizt man die Chorda tympani beim Hund, so erfolgt nicht nur Speichelbildung durch die Unterkieferdrüse, sondern auch Zunahme des Lymphausflusses aus ihr. Erhöht man die Gallenbildung durch intravenöse Einführung von taurocholsaurem Natrium oder von Hämoglobin, so nimmt die von der Leber gebildete Lymphmenge (der Ausfluß) ebenfalls zu. Welche Kräfte sind dabei tätig? Die in der Zeiteinheit aus einem Lymphgefäß ausfließende Lymphmenge wird von der in der Zeiteinheit in seine Wurzelkapillaren aufgenommenen Flüssigkeitsmenge, und diese wieder- bei einer genügend langen Beobachtungszeit- von der in der Zeiteinheit aus den entsprechenden Blutkapillaren tretenden Menge bedingt. Von letzterer wissen wir am meisten, wenn auch noch nicht genügend. Was bewirkt nun diesen Austritt, diese Transsudation ~ CAR:L LunwiG nahm Filtration an, obwohl er keineswegs die Mitwirkung anderer Kräfte ausschloß. Er nahm also an, daß der Blutdruck auf der Innenwand des Blutkapillars den Druck des Transsudats (der Blutlymphe) auf der Außenwand übertraf, und daß dieser Druckunterschied, der etwa 5 mm Hg betragen mag, den Flüssigkeitsaustritt bewirkt. Der hydrostatische Druck des Transsudates ist dem des Gewebesaftes und dieser ist der Gewebespannung (dem Gewebsturgor) gleichzustellen. Dieser Turgor entsteht ja durch Dehnung besonders der elastischen Fasern, durch .Anhäufung von Gewebesaft, auch durch die Blutfülle (vgl. LANDERER). Die Bedeutung der Gewebespannung hat man bei der Nachforschung der Rolle der Filtration bei der Lymphbildung noch nicht oder nicht genügend berücksichtigt. Es hat allerdings KLEMENSIEWIOZ neulich diesen Außendruck auf die Blutgefäße berücksichtigt . .Auch darf man nicht vergessen, daß es auf den kapillaren Blutdruck ankommt und daßdiesernicht immermit dem arteriellen gleichen Schritt hält. Die Zusammensetzung der Lymphe bei venöser Stauung stimmt insofern mit einer filtratorischen Bildung überein, als die Lymphe (das Filtrat) weniger Kolloide (Eiweißkörper) enthält als das Blutplasma (das Filtrans ). Wir wissen aber nichts Sicheres von den Veränderungen durch .Austausch mit den Gewebezellen, auch nicht mit Hinsicht auf die kristalloiden Bestandteile der Lymphe. HEIDENHAIN hat aber gegen die Auffassung der Lymphbildung als Filtration angeführt: l. Daß gewisse Stoffe, wie Krebsmuskel-, Blutegelextrakt, Pepton (die er Lymphagoga erster Ordnung nannte), in die Blutbahn eingeführt, die Lymphbildung verstärken, ohne den Blutdruck zu erhöhen, und 2. daß andere Stoffe, wie Traubenzucker, Kochsalz und andere Kristalloide (Lymphagoga zweiter Ordnung) lymphbildend wirken, wobei sie in stärkerer Konzentration in der Lymphe als im Blute erscheinen, was unvereinbar ist mit Filtration ohne weiteres. Er betrachtete daher die Lymphbildung als eine Sekretion des Endothels der Blutkapillaren. Demgegenüber nehmen jedoch andere Forscher (STARLING, BAY:LISS, CoHNSTEIN), eine Sekretion verwerfend, an, daß die Lymphagoga I. Ordnung die Blutzusammensetzung eingreifend ändern und das Gefäßendothel durchlässiger machen. Letzteres werde nach ihnen auch durch die Lymphagoga II. Ordnung bewirkt. Ohne hier auf weitere Einzelheiten einzugehen, wollen wir nur feststellen, daß, obwohl Filtration ohne weiteres die Erscheinungen nicht zu erklären vermag, nichts zurzeit dazu zwingt, Sekretion anzunehmen. Sekretion ist übrigens ein noch in bekannte Vorgänge physikalischer, chemischer oder physikochemischer Natur zu zerlegender Vorgang. Filtration spielt jedenfalls höchstwahrscheinlich eine Rolle. Außerdem kommt aber Diffusion durch das Kapillarendothel infolge von osmotischem Druckunterschied als lymphbildender Faktor hinzu. Diffusion ist die gegenseitige molekulare Durchdringung zweier mischbaren Flüssigkeiten, wie Äther und Chloroform, oder eines gelösten Stoffes und der lösenden Flüssigkeit, wie einer wässerigen Salzlösung und Wasser, bis die Konzentration überall gleich ist, und zwar unabhängig

670

Allgemeine Funktionsstörungen der Orga-ne.

vom hydrostatischen Druckunterschied. Dieser stellt die filtrierende Kraft dar. Wir schreiben Diffusion einer intermolekularen Anziehungskraft zu, die VAN 'TROFF osmotischen Druck nannte. Diffusion kann auch durch eine Membran wie das Kapillarendothel stattfinden. Nach CoHNSTEIN ist Transsudation als Filtration + Diffusion aufzufassen. Die Größe der Rollen dieser beiden Faktoren vermögen wir zurzeit aber nicht anzugeben. Wir erinnern nur an den nach Blutverlust stattfindenden Übertritt von Gewebeflüssigkeit aus den Geweben in das Blut und an die vermehrte Transsudation bei Hydrämie. Es wäre möglich, daß die Lymphagoga II. Ordnung Hydrämie hervorrufen und dadurch lymphtreibend wirken. Diese Verhältnisse lassen sich nicht beurteilen, so lange wir nicht wissen, welche Eigenschaften das lebende Endothel als Membran hat, was es durchläßt, was nicht. Wir können kaum bezweifeln, daß es auch Eiweißkörper austreten läßt, sei es auch schwerer als Kristalloide. Auch die wasseranziehende Kraft kolloider Stoffe erheischt Berücksichtigung. Wir dürfen diesen Quellungsdruck (S. 111) nicht mit dem osmotischen gleichsetzen, weil nicht bewiesen ist, daß er, wie der osmotische Druck in verdünnten Lösungen, denselben Gesetzen folgt wie die Spannung (der barometrische Druck) bei Gasen. Bei dem Austausch von Stoffen zwischen Zellen und Gewebesaft müssen Hydrodiffusion, Durchlässigkeit der Zellen für bestimmte Stoffe, sekretorische bzw. exkretorische Tätigkeit und die Zusammensetzung des Gewebesaftes berücksichtigt werden-, wir wissen fast gar nichts davon. Auch von der Umwandlung des Gewebesaftes in Lymphe und ihrer Aufnahme in die Lymphkapillaren und von der Rolle, welche Filtration, Diffusion, Sekretion dabei spielen, wissen wir nichts. Welches sindnun die Kräfte, welchedas Transsudat und die Lymphe Im allgemeinen sind sie den Kräften gleich oder ähnlich, die das fortbewegen~ venöse Blut fortbewegen (S. 628): Zunächst die Herzwirkung, die ja das Blut auch aus den großen Adern und damit auch die sich damit mischende Lymphe ansaugt; ferner die inspiratorische Saugkraft des Brustkastens, die Schwerkraft (lymphostatischer Druck) für die über den Venäe subclaviae befindliche Lymphe; Muskelwirkung (Bedeutung der Klappen in den Lymphgefäßen); ob auch Lymphgefäßmuskeln mitwirken, ist unbekannt; die Atembewegungen für die Fortbewegung der Lymphe durch die Lungen, ferner Lymphherzen bei Amphibien, Reptilien, Fischen und Vögeln, und schließlich die Vis a tergo. Diese ist zunächst die Triebkraft, die das Transsudat vom Blute noch hat, dann die Gewebespannung. Die größte Bedeutung hat die Herzwirkung. Sie scheint an und für sich für eine ausreichende Lymphbewegung za genügen, während Herzinsuffizienz, auch unter übrigens gleichen Umständen, zu Stauungsödem (s. unten) führt. Der Saugkraft der Brusthöhle kommt keine große Bedeutung zu: öffnet man bei einem kuraresierten, künstlich atmenden Hunde auch die Bauchhöhle, so kann man das kontinuierliche, mit jeder Herzdiastole verstärkte Einfließen der Lymphe in die Vena subclavia sehen (CoHNHEIM). Die Schwerkraft kann die Abfuhr (Resorption) von Lymphe sehr fördern: so kann das am Tage beim Stehen und Sitzen sich besonders um die Knöchel herum bildende Ödem während der horizontalen Lagerung in der Nacht schwinden. Ferner wissen wir ja, daß Hochlagerung eines entzündeten Körperteils die Resorption flüssigen Exsudats (in den Gewebespalten) erheblich beschleunigt. Die Resorption der Lymphe ist eine unter normalen sowie abnormen Umständen wichtige Erscheinung, weil sie die Abfuhr mancher in gewisser Konzentration giftigen Stoffe bedeutet. Nun wird alle Lymphe wahrscheinlich durch die Lymphgefäße abgeführt. Es muß aber nicht aller Gewebesaft in die Lymphkapillaren übertreten, sondern es kann ein Teil in Blutkapillaren und kleine Adern zurücktreten, wie MAGENDIE u. a. ausschließlich annahmen; und zwar, indem der höhere Eiweißgehalt des Blutplasmas Gewebesaft (mit niedrigerem Eiweißgehalt) durch die Endothelwand hin anzieht, wobei auch Salze mit hinüberwandern (HAMBURGER, KLEMENSIEWICZ). Nach STARLING beträgt dieser partielle, von Eiweiß ausgeübte Quellungsdruck 25-40 mm Hg. Bedenken wir außerdem, daß der Blutdruck in den Blutkapillaren rasch abnimmt, so ist die Möglichkeit gegeben nicht nur, daß er in den venösen Kapillarenden bedeutend niedriger als in den arteriellen, sondern daß er sogar niedriger als die Spaimung des Gewebesaftes ist, falls dieser ausschließlich oder wenigstens vorwiegend aus den a,rteriellen Kapillarenden in die Gewebespalten tritt.

Gewebe~aft

unu Lymvhe.

671

Es wird somit Gewebesaft in das Blut zurücktreten, bis der osmotische mitsamt dem Quellungsdruck und der hydrostatische (filtratorische) Druckunterschied zwischen Gewebesaft und Blut sich das Gleichgewicht halten. Daß eine "Rücktranssudation" (richtiger wäre einfach "Rücktritt" oder Resorption) von Gewebesaft in das Blut möglich ist, geht schon aus der Aufnahme von Gewebesaft nach Blutentziehung hervor. Unter welchen anderen Umständen Rücktritt geschieht, ist eine zum Teil offene Frage. Manchmal vermag sie eine sonst unverständliche Erscheinung begreiflich zu machen. So z. B. vermag Abschluß aller Lymphgefäße einer Extremität keine Lymphstauung zu bewirken (CoHNHEIM), so lange nur der Blutabfluß ungehindert vor sich geht. Allerdings scheint Abschluß sämtlicher Lymphgefäße schwer ausführbar zu sein. Venöse Stauung in gewissem GradP. (z. R. durch Thrombose) wird hingegen von Lymphstauung (Ödem) gefolgt, auch dann, wenn wir keinen Grund haben, Abschluß der Lymphgefäße anzunehmen. Diese Beobachtungen weisen auf eine Aufnahme wenigstens von Gewebeflüssigkeit in das Blut hin. Abschluß des Brustganges, z. B. durch Unterbindung beim Hund oder Thrombose der Vena subclavia sin. führt aber mitunter auch ohne venöse Stauung zu (chylösem) Aszites; jedoch stellt sich oft eine ausreichende kollaterale Abfuhr ein. Rückresorption in das Blut bedeutet eine raschere Aufnahme in das Blut und Verteilung im Körper als lymphatische Resorption.

§ 124. Das Ödem. Wir haben schon wiederholt Ödem kennen gelernt als Schwellung infolge von Anhäufung von Flüssigkeit in den Gewebespalten, namentlich faserigen Bindegewebes. Die Flüssigkeit beim entzündlichen Ödem nennen wir Exsudat, die beim sonstigen Ödem (pathologisches) Transsudat, die Vorgänge Exsudation bzw. Transsudation. Allgemeines Ödem des Unterhautzellgewebes nennen wir Anasarka, Anhäufung von Transsudat frei in einer serösen Höhle heißt Hydrops. Hydrops ascites (Hydroperitoneum) oder Bauchwassersucht bedeutet Ansammlung freier seröser Flüssigkeit in der Bauchhöhle; ferner Hydroperikard, Hydrothorax, Hydrocephalus int. et ext., Hydrozele (Hydrops der Tunica vaginalis propria testis ). Man hat aber auch andere Flüssigkeitsansammlungen wohl als Hydrops bezeichnet, wie z. B. Hydrops antri Highmori, Hydrops vesicae felleae, wenn sieh eine mehr oder weniger schleimige Flüssigkeit nach Abschluß der Höhle (bzw. Resorption der Galle) in ihr angehäuft hat. Mit Hydrops deutet man auch wohl Anasarka an (eng!. "dropsy"). Ödem kann zu erheblichen Funktions- Abb. 314. Ödem des Kehlkopfes. störungen führen. Zunächst wird der Körper oder Körperabschnitt schon merkbar schwerer, bevor die Schwellung festzustellen ist (S. 597). Sodann kann durch Raumbeschränkung bzw . Druck die Tätigkeit von Organen in lebensgefährlichem Maße beeinträchtigt werden. Hydrothorax, Hydrops ascites erschweren die Atmung, Hydroperikard die Herzwirkung, zuweilen auch die Atmung. Hydrocephalus übt einen schädlichen Druck auf das Hirn aus, und Ödem des Kehlkopfes kann dem Leben innerhalb weniger Stunden ein Ziel stecken. Man nennt dies oft Oedema glottidis, aber mit Unrecht. Denn nicht nur kann die Stimmritze, ein Spalt, nicht ödematös sein, aber auch die festen Stimmbänder werden es eben nicht oder am wenigsten. Das Larynxödem sitzt v01nehmlich in den lockeren ary-epiglottischen Schleimhautfalten und ihrer Umgebung, auch am Kehldeckel. Abb. 314 zeigt ein nach dem Tode durch Fixierung und Härtung ab-

672

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

~esehwollenes Larynxödem, es ist aber die erhebliehe Verengerung des Aditus ad laryngem noch ersichtlich. Es stammt von einem etwa 20jährigen Mann und trat einige Stunden nach einer Tonsillotomie auf. Es kann auch eine infraglottideale, ödematöse Schwelhmg der Luftröhrenschleimhaut, wie wir beim Pseudokrupp ausführlicher sehen werden, zu einer recht hinderliehen Verengerung führen. Das nur mikroskopisch erkennbare Ödem wird einen ähnlichen mechanischen Einfluß auf die einzelnen Zellen ausüben wie das makroskopische auf die Gewebe. Vergessen wir außerdem nicht, daß jedes Ödem überhaupt eine Störung des Kreislaufs des den Stoffwechsel der Zellen besorgenden Gewebesaftes und damit auch des Stoffwechsels selbst bedeutet. Der Beantwortung der Frage wodurch und wie Ödem entsteht, schicken wir voraus, daß Ödem im allgemeinen am ehesten in lockeren, leicht dehnbaren Geweben auftritt und dort auch die größte Ausdehnung zu gewinnen pflegt (S. 343). Wir wissen aber nicht, ob nicht andere Faktoren als die Dehnbarkeit des Gewebes, z. B. große Durchlässigkeit des Blutgefäßendothels für die Leichtigkeit, mit der Ödem in einem Gewebe auftritt, in Betracht kommen. Hierüber fehlen genaue Daten. Von Bedeutung ist jedenfalls, daß Ödem in Leber, Niere und Milz beim Menschen in makroskopisch erkennbarem Grade selten ist. Wir dürfen hier die Zunahme der Gewebespannung nicht vernachlässigen: diese Organe sind von einer elastischen Kapsel umgeben. Nimmt der Inhalt dieser Kapsel zu, so wird auch die intrakapsuläre Gewebespannung größer, so daß sogar Anämie, wie z. B. der Niere bei trüber Schwellung, erfolgt. Sobald durch venöse Stauung Ödem droht, nimmt diese Gefahr zugleich durch die zunehmende Gewebespannung ab. Es ist hier aber eine vollständige gesetzmäßige Untersuchung erforderlich. Fragen wir nun, wie und wodurch Ödem entsteht, so müssen wir von vornherein abnorm vermehrte Transsudation (bzw. Exsudation) oder eine ungenügende Abfuhr des Gewebesaftes oder ein Zusammentreffen von beidem annehmen: Es muß das Gleichgewicht zwischen Bildung (Anhäufung) und Abfuhr gestört sein. Nach M. H. FISCHER besteht das Ödem in Quellung der kollagenen Fasern des Bindegewebes durch Wasseraufnahme. Beim entzündlichen Ödem kommt eine solehe Quellung vielleicht mitunter- nach dem mikroskopischen Bild- vor. Hat Ödem jedoch eine gewisse Ausdehnung gewonnen, so pflegen wir von Quellung der kollagenen Fasern nichts zu sehen. Wir erkennen dann im Gegenteil in unzweideutiger Weise stark erweiterte Gewebespalten und Lymphgefäße, gefüllt mit Gewebesaft bzw. Lymphe. Auch Beobachtungen wie die folgenden beweisen, daß die Ödemflüssigkeit sieh frei in den Gewebespalten bzw. Lungenbläschen findet: Durch Skarifikationen der ödematösen Haut läßt sieh die dünne Flüssigkeit leicht entfernen; von der Schnittfläche einer ödematösen Lunge strömt durch leichten Druck die schaumige Flüssigkeit. FiscHER meint das Ödem gleichstellen zu dürfen mit der Wasseraufnahme in einen abgebundenen Frosehpfoten, der in Wasser eingehängt wird. Die Umstände sind dabei aber offenbar andere als im tierischen Organismus, in dem die Gewebe Gewebesaft aus dem Blute erhalten und festhalten. Wollen wir die Störung dieses Gleichgewichts zwischen Bildung und Abfuhr des Gewebesaftes erforschen, so müssen wir das entzündliche, das hydrämische, kachektische, marantische, das mechanische oder Stauungsödem, das Ödem durch gestörte Nierentätigkeit, das Oedema ex vacuo und das angioneurotische (neuropathische) Odem unterscheiden. Wir haben S. 343 gesehen, daß der Eiweißgehalt flüssigen, serösen oder plasmatischen Exsudates in der Regel höher ist als der eines Transsudates. Wahrscheinlich liegt auch in Zuständen mit nicht-entzündlicher Ödembildung immer eine geringere oder stärkere Schädigung des Kapillarendothels vor (s. unten) und nimmt mit ihrer Stärke auch der Eiweißgehalt der Ödemflüssigkeit

Gewebesaft und Lymphe.

673

zu. Wir erinnern darau (S. 343), daß der Eiweißgehalt des normalen Transsudates in verschiedenen Geweben verschiedene Werte hat, was, auch bei gleich starker Schädigung von Blutkapillaren, sich auch im pathologischen Transsudat geltend machen wird. Wir wissen, daß bei hochgradiger Blutstauung sogar rote Blutkörperchen aus den Haargefäßehen in das umgebende Gewebe austreten können. Oben (S. 671) haben wir schon betont, daß auch erhebliche Hindernisse der Lymphabfuhr nicht zu Ödem zu führen pflegm, wenn nur der venöse Blutstrom ungehindert ist. V!:'rgleichen wir alle genügend übersehbare Daten unter~-inander, so erscheint die Annahme gerechtfertigt, daß im allgemeinennur dann Odem eintritt, wenn die Transsudation vermehrt ist. Und zwar lassen sich sämtliche Fälle von Ödem zurückführen: l. Auf Zunahme des Blutgehalts, wohl auch des kapillaren Blutdruckes, unter bestimmten Umständen, 2. auf Ernährungsstörung des Kapillarendothels und 3. auf Zusammcntr('ffen von beidem. Welche Gründe wir für diese Annahme haben, erhellt aus folgendem: Zunächst das Stauungsödem. Nach dem Versuch von LuDWIG und TüMSA nimmt sofort nach der Unterbindung des Plexus pampiniformis beim Hunde der Lymphstrom aus den Lymphgefäßen des Hodens zu. Der Hoden schwillt dann stark an und mit zunehmender Schwellung nimmt der Lymphabfluß ab, schließlich hört er auf, wahrscheinlich durch Zusammendrückung der Lymphkapillaren durch angehäuftes Transsudat. Einen ähnlichen Versuch machte CoHNHEIM: Bringt man eine Kanüle in eines der Lymphgefäße an der äußeren Seite des Unterschenkels eines Hundes, so nimmt die Menge aus der Kanüle strömender Lymphe stark zu nach Unterbindung der Hauptvenen, welche das Blut aus dem Unterschenkel abführen. Ein anderer Versuch: Wenn nach Unterbindung oder Abklemmung der Vena femoralis dC's Hunde;.; der Blutdruck in der Art. femoralis nicht ansteigt, so ist das entweder einer genügenden Abfuhr des venösen Blutes durch andere Adern oder einer Zunahme der Transsudation oder beidem zuzuschreiben. Stauungsödem braucht man aber nicht zu finden. Füllt man jedoch die größeren Adern mit Gipsbrei von einer kleinen Hautvene des Fußrückens aus, während zugleich die Extremität zeitweilig fest durch einen Kautschukschlauch abgebunden ist; entfernt man diesen Schlauch sobald der Gipsbrei erstarrt ist, nach etwa 15 Minuten, so tritt Stauungsödem unfehlbar ein. Vom dritten bis vierten Tage an beginnt das Ödem jedoch wieder zu verschwinden. Aus diesen Versuchen geht hervor, daß venöse Stauung starken Grades zu Stauungsödem und unter Umständen zu vermehrter Lymphabfuhr führt. Wiefern Stauung des Gewebesafts irrfolge von verringerter Abfuhr durch die Ader eintritt, ist nicht entschieden. Vermehrte Filtration infolge des erhöhten venösen und wohl auch kapillaren Blutdruckes spielt aber wahrscheinlich eine große Rolle; damit ist der niedrige Eiweißgehalt des Transsudates in Übereinstimmung. Auf Filtration weist auch 1er Einfluß der Hellwerkraft: Das Ödem bei chronischer Herzinsuffizienz tritt oft zunächst nur im Laufe des Tages, und zwar circa malleolos (Knöchelödem) und auf der Vorderfläche des Schienbeins auf - die Pantoffel werden zu klein - nämlich bei stehenden, sitzenden und gehenden Patienten. Während der nächtlichen horizontalen Lagerung schwindet das Ödem. Allmählich nimmt es, mit der Herzinsuffizienz, an Ausdehnung zu: Später kommt Ödem des Skrotums bzw. der Labia maiora hinzu. Im allgemC'inen tritt das Stauungsödem zunächst in den a bhä ngigcn Körperteilen und zwar besonders in den lockeren Geweben ein. Später kommt dann manchmal allgemeines Hautödem (Anasarka) und Anhäufung von Transsudat in serösen Höhlen (Hydrothorax, Hydroperikard, Aszites) hinzn. Jedoch kC'ineswegs immer oder Tendeloo, Allgemeine Pathologie.

43

674

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

in derselben Reihenfolge. Individuelle Unterschiede machen sich auch hier bemerkbar in Fällen, wo übrigens schwere Herzinsuffizienz längere Zeit bei bettlägerigen Patienten bestand. Bei Leuten, die lange Zeit bettlägerig waren und dann aufstehen, schwellen die Füße im Laufe der ersten Tage an, durch Hyperämie und sogar Ödem, das nachts schwindet: Entwöhnung der Gefäße (S. 625) und wohl auch vermehrte Durchlässigkeit des Endothels sind daran schuld. Beim rein nephritischenÖdem macht sich die Schwerkraft nicht bemerkbar. Jedoch sind beim Stauungsödem andere Wirkungen als Filtration, wie solche des zunehmenden Kohlensäuregehalts nicht ausgeschlossen. Dauert starke Blutstauung längere Zeit, wie z. B. bei chronischer Herzinsuffizienz, so kommen höchstwahrscheinlich Ernährungsstörungen des Kapillarendothels hinzu, es steigt dann der Eiweißgehalt des Transsudats, so daß die Unterscheidung von serösem EJCsudat schwer wird. Bei allgemeiner Stauung durch Herzinsuffizienz kann infolge von ungenügender Tätigkeit der Stauungsnieren die tägliche Harnmenge abnehmen und bei gleicher Einnahme und ohne kompensatorische Diarrhöe oder Schweißbildung, Hydrämie sich einstellen, die ihrerseits zu Ödem führen kann (S. 676). Bei allgemeiner Stauung kann ferner Einnahme abnorm großer Mengen Kochsalz das Ödem verschlimmern, während salzlose Diät dem entgegenwirkt (s. unten). Die Anhäufung des Transsudates im Gewebe findet zunehmenden Widerstand von der allmählich zunehmenden Gewebespannung. Nimmt jedoch die Elastizität und mit ihr die Spannung des Gewebes infolge der fortwährenden Dehnung durch die angehäufte Flüssigkeit allmählich ab, so kann die Transsudation wiederum zunehmen. Bestehen beieinem Patienten Ödem der beiden Beine und Aszites, so können beide Erscheinungen derselben Funktionsstörung, z. B. des Herzens, zuzuschreiben sein. Es ist aber auch möglich, daß zunächst Stauungi!ödem im Wurzelgebiet der Pfortader, z. B. infolge von Leberzirrhose oder Pfortaderthrombose, und dann Zusammendrückung der Venae iliacae auftritt, sobald die Spannung (der Druck) der Aszitesflüssigkeit den Blutdruck in jenen Adern übertrifft. Die Entstehung des Lungenödems hat zu Widerstreit geführt. Wir meinen hiernicht das agonale (terminale) Lungenödem, das als Vorbote des Todes erscheint, sondern das anfallsweise auftretende, das tödlich werden kann. Es kommt z. B. bei Herzkranken vor. Bei beiden Formen tritt Transsudat frei in die Lungenbläschen aus und gelangt von da aus, mit Luftbläschen Schaum bildend, in die Luftwege, was auch bei entzündlichem Ödem geschehen kann. Wie und wodurch entsteht es Y CoHNHEIM und WELCH faßten es schon als Stauungsödem auf. Unterbindung der Aorta ascendens, Kompression der linken Herzkammer oder des linken Vorhofes führt beim Versuchstier Lungenödem herbei, wenn die rechte Herzhälfte kräftig fortarbeitet. GRoSSMANN hat durch ähnliche Versuche, wobei die linke Herzhälfte völlig außer Wirkung gesetzt wurde, ebenfalls Lungenödem bewirkt. Nun hat man aber gegen die Übertragung dieser Versuchsergebnisse auf den Menschen mit Recht eingewendet, daß akutes allgemeines Lungenödem beim Menschen auftritt bei fortdauernder Wirkung auch der linken Herzhälfte. Ja, es scheint der Radialpuls mitunter, z. B. bei Nephritis, sogar ziemlich kräftig zu sein, während doch das Lungenödem auftritt. Demgegenüber ist aber zu bemerken, daß es sich um normale Versuchstiere und um abnorme Menschen handelt, sogar um Menscheu, die schon längere Zeit krank, vielleicht hydrämisch und deren Gefäße, wie KREHL anführt, außerdem vielleicht verändert waren. Schließlich wird die Kraft des Pulses oft überschätzt (S. 662), und so ist es sehr wohl möglich, daß es bei gewisser Störung des Verhältnisses zwischen der Tätigkeit der linken und rechten Herzhälfte, unter bestimmten sonstigen abnormen Bedingungen wie Hydrämie usw., zu Lungenödem kommt, auch dann, wenn der Radialpuls nicht schwach zu sein scheint. Blutdruckbestim>nung ist hier erforderlich. Erholt sich das Herz, so geht der gefährliche Anfall vorüber, indem das Lungenödem schwinde1. Mitunter -wie oft 7 - spielt ein ltngioneurotischer Faktor bei der Ent~;~tehung des Lungenödems eine Rolle (s. unten).

675

Gewebesaft und Lymphe'.

Zu dieser Frage sei noch bemerkt, daß erhebliche, aber allmählich zunehmende Stauung im Lungenkreislauf auftreten und lange Zeit bestehen kann ohne Lungenödem, z. B. bei Fehlern der Mitralklappe. Es kann c?:abei sogar zil Blutungen aus den strotzend erweiterten Kapillaren kommen ohne Odem. Die erforderlichen, auch quantitativen, Daten fehlen aber zur Beantwortung der Frage, ob die Lungenkapillaren weniger durchlässig sind für Transsudat als andere Kapillaren. Das sie überhäutende Alveolarepithel spielt dabei vielleicht eine gewisse Rolle, obwohl wir bedenken müssen, daß die eingeatmete Luft in den Lungenbläschen normaliter Wasserdampf aus dem Blut erhält. Wann bei Mitralieblern Lungenödem eintritt, namentlich ob dies nur bei ungenügender Wirkung auch des rechten Herzens stattfindet, wissen wir nicht. Bei Lungenödem durch ungenügende Herzwirkung sowie beim agonalen Lungenödem macht sich oft die Schwerkraft geltend, wie wir aus der Hypostase (Blutanhäufung in den tiefstliegenden Lungenteilen) und dem aus ihr hervorgehenden hypostatischen Ödem· erkennen. Als Kriegsödem bezeichnen MAASE und ZoNDEK das iii?- Weltkrieg, besonders bei Männern im Alter von 40-65 Jahren beobachtete Ödem der Beine, seltener der Arme, von Skrotum und Gesicht, ausnahmsweise auch Aszites und Hydrothorax. Durch Bettruhe schwindet fast immer rasch, unter vermehrter Harnausscheidung die im Körper aufgespeicherte Wassermenge; in einigen Fällen schwand das Ödem ebenfalls rasch durch Zulage von 100 g Speck täglich zur Nahrung für eine Woche lang, auch ohne Bettruhe. Im Transsudat fand sich nur 0,116% Eiweiß (gew. analyt.) gegen 0,3430fo bei nephritisehern und 0,941% bei Stauungsödem; hingegen 0,0170% NH 3 gegen 0,0085% bzw. 0,00680Jo. Diese auch von anderen Forschern festgestellten hohen Ammoniakzahlen seien Ausdruck eines abnormen Eiweißzerfalls (oder einer Säureanhäufung~ vgl. S 135). Nach Schwund des Ödems erweisen sich die Muskeln als sehr atrophisch. Wiederaufnahme der Arbeit, auch des Sitzens eines Kutschers auf dem Bock, wird sofort von erneutem Ödem gefolgt. Eine Kreislaufstörung (es besteht Bradykardie) spielt wahrscheinlich eine Rolle, außerdem litt wahrscheinlich die Ernährung der Gefäße durch Mangel an Fett in der Nahrung. Der Harn ist frei von Eiweiß und Zucker. Der Rb-Gehalt ist 50-70%, der Färbeindex 0,7-0,9, die Chromozytenzahl 3 000 000-4 000 000. Oedema ex vacuo entsteht durch Abnahme der Gewebespannung durch Gewebeschwund ("Horror vacui" der Alten). Der Druckunterschied auf Innenund Außenwand der Blutkapillaren nimmt dann zu und damit die Transsudation. Es kommt neben Hydrocephalus internus subarachnoideal vor bei seniler Gehirnatrophie (S. 267), indem die Schädelwand nicht nachgibt. Auch atrophisches Fettgewebe wird manchmal ödematös ("serös infiltriert"). Hydrämie führt nur unter bestimmten Umständen zu Ödem. Zunächst müssen wir auch hier die plethorische und die einfache Hydrämie unterscheiden. Plethorische Hydrämie ist nicht leicht zu erhalten, weil ja das künstlich eingeführte Wasser bald durch Nieren, Darm und Drüsen ausgeschieden wird (S. 594). CoHNHEIM und LICHTHEIM stellten fest, daß erst dann, wenn sehr große Mengen physiologischer Kochsalzlösung mit gewisser Geschwindigkeit einverleibt werden, Ödem innerer Organe, mitunter auch der Lungen, und Höhlenhydrops eintreten. Offenbar hält da.~ die Ausscheidung mit der Einführung nicht gleichen Schritt. Anasarka (Odem des Unterhautgewebes) tritt dabei jedoch kaum auf. MAGNUS bestätigte diese Ergebnisse. Er fand aber außerdem, daß Hautödem bald durch Hydrämie hervorzurufen ist, sobald die Gefäßwände durch gewisse Gifte geschädigt werden. Über die Empfindlichkeit verschiedener Gefäßgebiete vermögen wir aus alldiesen Versuchsergebnissen jedoch kein Urteil zu bilden: wir haben ja durchaus keine Sicherheit, daß der Blutdruck durch rasche Einführung großer Wassermengen in allen Kapillaren in gleichem Maße ansteigt; und ebensowenig, daß die Konzentration des auf die verschiedenen Kapillargebiete einwirkenden Gütes gleich ist. Wir dürfen aber annehmen, daß MAGNUS durch Giftwirkung die Durchlässigkeit der Blut43*

676

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

kapillaren vermehrte und damit bestätigte, was CoHNHEIM schon annahm, daß nämlich Hydrämie zu Anasarka überhaupt führen kann, wenn die Durchlässigkeit der Gefäßwandungen zunimmt. Dies kann schon stattfinden durch die hydrämische Blutbeschaffenheit selber, aber erst nach längerer Dauer. Während obige Versuchsergebnisse also nur auf Zustände kurzer Dauer Beziehung haben - eine plethorische längerer Dauer gibt es ja nicht - vermag einfache Hydrämie nach längerer Dauer, durch Steigerung der Durchlässigkeit der Gefäßwände (infolge von Ernährungsstörung), Anasarka zu bewirken. Vielleicht fördert Abnahme des Plasmaeiweißes (Hypalbuminose S. 597) also Abnahme des intrakapillaren Quellungsdruckes die Transsudation (S. 670). Das Ödem bei Erschöpfungszuständen (kachektisches, marantisches Ödem) ist von diesem Gesichtspunkt aus zu beurteilen. Allerdings kommt manchmal ungenügende Herzwirkung in solchen Fällen hinzu. Jedenfalls macht sich die Schwerkraft geltend, wie z. B. aus dem Auftreten des Ödems zunächst circa malleolos erhellt. Bei manchen Nierenkrankheiten kann Ödem (Anasarka) und Höhlenhydrops auftreten. Dieses sogen. nephritische, richtiger renale Ödem ist jedoch nicht einheitlicher Natur. Zunächst ist das Ödem in späteren Stufen der Schrumpfniere in der Regel ein Stauungsödem infolge von Insuffizienz des hypertrophischen Herzens. Ganz anderen Ursprunges ist das Ödem bei akuten und subakuten Nephritiden bzw. Nephrosen ohne voraufgegangene Herzinsuffizienz. Es bevorzugt die am meisten dehnbaren Gewebe und wird zuerst am gedunsenen Gesicht und an den Augenlidern ("poffy face") erkennbar. Wir haben schon (S. 598 ff.) auf ein paar Möglichkeiten von Störung der Nierentätigkeit hingewiesen, die zu Hydrämie führen: entweder primäre Wasserretention oder primäre Zurückhaltung von Kochsalz (von den Phosphaten und anderen Salzen wissen wir fast nichts) mit sekundärer Wasserretention, oder drittens eine Kombination beider Möglichkeiten, mitunter mit Stauung. Zunächst wird der Blutdruck durch primäre oder seklindäre Zurückhaltung von Wasser bei genügender Herzwirkung etwas ansteigen, sofern nicht Erweiterung von Blutgefäßen und vermehrte Transsudation dies verhindert. Vermehrte Transsudation ohne entsprechend vermehrte LY.JUphabfuhr bedeutet aber einsetzendes , sei es auch zunächst latentes Odem. Dieses Ödem kann dann allmählich zunehmen, bis es klinisch als solches nachweisbar wird. In der Tat haben WIDAL und JA VAL bei gewissen Nierenkranken, die 15 g Kochsalz täglich einnahmen, eine Abnahme der täglich mit dem Harn ausgeschiedenen Kochsalzmenge von 15 auf 4 g, also eine Zurückhaltung von etwa 11 g festgestellt, vorausgesetzt, daß keine vikariierende Ausscheidung durch Darm oder Haut stattfand, wovon bis jetzt nichts bekannt geworden ist. Durchfall kann allerdings eine ziemlich bedeutende Kochsalzausscheidung durch den Darm bewirken. Gewisse Naturvölker und Vegetarier fügen kein Kochsalz zu ihren Speisen hinzu und bekommen somit nur das in denselben vorhandene Salz. Der "Kultmmensch" nimmt aber sonst in der Regel etwa 15 g Kochsalz täglich zu sich. Die Kochsalzmoleküle verlassen fast alle mit dem Harn den Körper, neuen Molekülen Platz machend. Bei ihren Patienten stellten WIDAL und JAVAL Ödem fest, das durch "salzlose" Diät (Milchdiät) schwand. Dann wurde täglich mehr Kochsalz mit dem Harn ausgeschieden als eingenommen und damit auch das Zuviel an Wasser entfernt. Vermögen nämlich z. B. zwei erkrankte Nieren täglich nur 5 g Kochsalz auszuscheiden, während der Kranke 8 g einnimmt, so werden 3 g täglich zurückgehalten ("hyperchloruration") mit einer entspreChenden Wassermenge ("hydratation"). Nimmt er dun, während der salzarmen Diät, täglich nur 3 g ein, so kann täglich 2 g Kochsalz mehr ausgeschieden als eingenommen werden ("hypochloruration" und wenn gar kein Kochsalz eingenommen wird, "dechloruration"; beides mit entsprechender "deshydratation "). Nimmt der Kranke dann wieder zu viel Kqchsalz ein, so kehrt

Gewebesaft und Lym}Jhe.

677

das Ödem zurück, um durch "salzlose" Diät wiederum zu Hellwinden usw. Nach WIDAL gehen "hydratation" und "chloruration ", "deshydratation" und "dechloruration" Hand in Hand.

Dies gilt auch für Polyurie, insofern dabei dem Körper m ehr Salz als unter normalen Umständen entzogen wird. Andererseits scheiden normale Nieren durch Darreichung von Kochsalz mehr Wasser aus. Daher schreibt man dem Kochsalz diuretische Wirkung zu. Nun hat man aber bei anderen Nierenkranken nicht immer eine Beeinflussung des Ödems durch salzlose Diät beobachtet_ Wie müssen wir uns das vorstellen ? Wenn eine primäre Wassermit einer sekundären Salzretention vorliegt, wird allerdings auch Salzwasser zurückgehalten, die Niere vermag dann aber nicht mehr als eine beschränkte Wassermenge täglich auszuscheiden, und das zurückgehaltene W asscr bindet

Abb. 315.

Oed ema cutis circumscript um (nach MoRITZ).

Abb. 316. Dieselbe Person wie Abb. 315 in anbllsfrcier Zeit (nach MoRITz).

eine entsprech ende Salzmenge. Die salzlose Diät genügt dann zur Entwässerung nicht. Selbstverständlich ist auch die Herzwirkung, welche ja die Nierentätigkei"t beeinflußt, von Bedeutung. Alles in allem erscheint auch hier eine vo llst ä ndi ge Untersuchung d es gan ze n Mensch en zur Beurteilung notwendig . Wo bleiben das zurückgehaltene Kochsalz und das zurückgehaltene Wasser ? Höchstwahrscheinlich bleibt das Salz im Wasser gelöst und h ä uft sich diese Lösung als G ew ebeflüssigkeit an, so daß Ödem erfolgt. AcHARD und LOEPER haben nachgewi esen, daß nach intravenöser Einspritzung von Salzwasser das Salz sich nicht im Blute, sondern in den Geweben anhäuft. Aus obigem können wir das Ödem bei ungen~gender Nierentätigkeit einigermaßen versteh en. Wir dürfen a nnehmen, daß Odem durch Hydrämie nach einiger Dauer ohne weiteres a uftritt. Bei Nieren entzündung im Verlauf von Scharlach kann eine Sch ädigung der Hautgefä ße durch das

678

Allgemeine l!'unktionsstörungen dor Organe.

Scharlachgift, das ja eine Hautentzündung bewirkt, mitwirken. Vielleicht vermögen auch andere Gifte nicht nur Nephritis hervorzurufen, sondern außerdem Gefäße außerhalb der Nieren zu schädigen, so daß ihre Durchlässigkeit zunimmt. In anderen Fällen können andere ödemfördernde Faktoren hinzutreten. Schließlich wollen wir noch das angioneurotische (neuro- oder idiopathische) Ödem ( QUINCKE, STRÜBING) besprechen. Es tritt plötzlich, nach einem geringen oder ohne bekannten Anlaß eine mehr oder weniger umschriebene ödematöse Anschwellung mit starker Röte an irgend einer Körperstelle auf: am Kopf, am Halse (zuweilen kropfähnlich), an der Hand oder Fuß usw. Nach kurzer Zeit, nach 20 Minuten, P/ 2 Stunde, oder länger schwindet die Schwellung. Mitunter bekommt der Patient zahlreiche Anfälle; ein von HERM. MüLLER beobachtetes Mädchen hatte 115 Anfälle innerhalb 3 Jahre, darunter auch Lungenödem! Der Genuß von Fisch oder einer frischen Zigarre (MORITZ ScHMIDT) kann es veranlassen. Ich kenne den Fall eines 20jährigen sonst gesunden Mannes, der ungefähr 7 Stunden nach einer glattverlaufeneu Tonsillotomie (wegen einfach vergrößerter Mandeln) ein tödliches Kehlkopf- und Lungenödem bekam (Abb. 314). Er hatte sich während eines mehrstündigen Spazierganges rauhem Wetter ausgesetzt. Zuvor hatte er schon einigemal starkes Ödem der Hände nach einer geringfügigen Verletzung oder ohne bekannte Schädigung. Hierher gehört auch wohl die Beobachtung PoTAINS von einem halbseitigen Anasarka nach gleichseitiger Nierenkontusion. Beim Pseudokrupp und beim Asthma nervosum ist der a~gioneurotische Faktor zu berücksichtigen (s. dort). Das angioneurotische Odem steht vielleicht in gewisser Beziehung zu den Quaddeln bei Urtikaria und zum Erythema nodosum. Vgl. Abb. 315 und 316. Wie müssen wir uns die Entstehung des angioneurotischen Ödems vorstellen Y Durch starke neurogene Hyperämie 'l Wenn man den Sekretionsnerven der Unterkieferspeicheldrüse mit Atropin vergiftet, hat Reizung der Chorda tympani allerdings beträchtliche Hyperämie, aber keine Zunahme des Lymphabflusses aus dem Halslymphstamm zur Folge (HEIDENHAIN). Es ist also beträchtliche neurogene Hyperämie möglich ohne vermehrte Lymphbildung. Demgegenüber steht aber ein anderer Versuch von ÜSTROU:MOFF, durch CoHNHEIM u. a. bestätigt. Reizt man bei einem Hund den peripheren Stumpf des durchschnittenen N. Iingualis eine Zeitlang durch Induktionströme von allmählich wachsender Stärke, so gesellt sich zu der rasch eintretenden gewaltigen Hyperämie der betreffenden Zungenhälfte ein Ödem, das etwa zehn Minuten nach Beginn der Reizung für das bloße Auge erkennbar wird und dann allmählich zunimmt. Diese Erscheinung steht allerdings vereinzelt da, sie beweist aber die Möglichkeit eines starken neurogenen Ödems. Bei Muskellähmung kann Ödem auftreten, das wohl, wenigstens zum Teil der Blut- und Lymphstauung zuzuschreiben ist. Auch das Ödem bei Neuritis kann von Blut- und Lymphstauung herrühren, indem die Nervenentzündung Muskellähmung zur Folge hat. Es kann sich aber auch wohl um ein chronisches neuropathisches Ödem infolge von Nervenreizung handeln. Außerdem ist die Möglichkeit eines Ödems durch selbständige oder kollaterale seröse Entzündung zu berücksichtigen. Genaue Daten fehlen aber. Schließlich ist noch das angeborene, familiäre Ödem zu erwähnen. NoNNE besch_rieb es zuerst als Elephantiasis congenita hereditaria. Meist handelt es sich um Ödem der beiden Unterbeine bzw. auch des Skrotums. Es nimmt mit dem Wachstum zu. Es wird als eine trophonervöse Erscheinung aufgefaßt, womit aber das wie und wodurch nicht verständlich wird. MrLROY sah es schwinden nach Entfernm.g eines vergrößerten Hodens.

Allgemeine Blu bewegung. Herztätigkeit.

679

26. Kapitel.

Allgemeine Blntbewegnng. Herztätigkeit. § 125. Einleitung.

Herzarbeit.

Was ist die Triebkraft des allgemeinen Kreislaufs? Die Herzwirkung, gestützt durch die übrigen § 132 genannten Faktoren, unterhält den Kreislauf, indem sie das Blut aus den Adern in die Schlagadern schafft, sie stellt aber nicht die unmittelbare Triebkraft der Blutbewegung dar. Mit der Herzwirkung hört diese ja nicht sofort auf, sondern die Triebkraft überdauertdieHerzwirkung. Daran möge vielleicht Zusammenziehung von Gefäßmuskeln einen Anteil haben, auch ohne solche müssen wir von vornherein erwarten, daß der Kreislauf die Herzwirkung überdauert. Ein physikalischer Versuch zeigt es uns. Treiben wir durch rasch aufeinander folgende periodische Zusammenpressungen eines Gummiballons stoßweise Wasser in eine elastische Röhre, die an ihrem anderen Ende eine ziemlich enge Ausflußöffnung hat - wir können diesen Ausflußwiderstand durch einen Hahn nach Belieben erhöhen oder verringern - so strömt die Flüssigkeit bald aus, jedoch nicht in gleichem Maße stoßweise wie sie eingetrieben wurde, sondern mehr kontinuierlich mit periodischen Verstärkungen, Treiben wir nun nicht weiter Wasser stoßweise ein, so hört der Ausfluß nicht zugleich auf, nein, er hält noch einige Zeit an und zwar solange, bis der Wasserdruck in der gedehnten (erweiterten) Kautschukröhre erschöpft ist oder wenigstens zur Überwindung des Ausflußwiderstandes nicht mehr ausreicht. Der W asserdruck, welcher der Spannung der gedehnten Röhrenwand gleich ist, stellt somit die unmittelbare Triebkraft des Wassers dar. Die Geschwindigkeit, welche der eip.pressende Ballon dem Wasser erteilte, tritt ihr gegenüber um so mehr in den Hintergrund, je höher derWasserdruck ansteigt. Sie darf bei einem gewissen Verhältnis ihres Wertes zu dem des Wasserdruckes vernachlässigt werden. Diesen Fall nehmen wir jetzt an. Woher kommt nun der Wasserdruck Y Die kurz nacheinander eingeworfenen Wasservolumina durcheilen nicht frei, wie Kugel, die Röhre, sondern es strömt zunächst bei gewissem Ausflußwiderstand und gewisser Röhrenlänge (innerer Reibung), in der Zeiteinheit weniger Wasser aus als ein: Es füllt und überfüllt sich infolgedessen die Röhre. Vom Augenblick an, daß sie sich überfüllt, wird ihre Wand gespannt und gedehnt. Und zwar ist die Wandspannung, bei gleichbleibender Elastizität (wie wir annehmen) ein Maß der Überfüllung. Sie ist offenbar immer dem Druck der Flüssigkeit (Wasserdruck) auf der Wand gleich. Der Wasserdruck an einem gegebenen Augenblick ist offenbar dem Wasservolumen gerade, und der Kapazität der Röhre (bei gleicher Dehnbarkeit) umgekehrt proportional. Und das Verhältnis vom Zu- zum Ausfluß bedingt, ceteris paribus, das vorhandene Wasservolumen. Es tritt nach einiger Zeit, wenn wir immer fortfahren, stoßweise jedesmal das gleiche Wasservolumen in die Röhre einzutreiben, eine gleichbleibende mittlere Überfüllung, also ein gleichbleibender mittlerer Wasserdruck, mit periodischen Zunahmen ein. Es ist dann die in der Zeiteinheit ausfließende Wassermenge der in der Zeiteinheit eingepreßten gleich, und die Strömung ist stationär geworden, d. h., es bleibt die mittlere Geschwindigkeit an jedem willkürlichen Punkt dauernd gleich. Es fließt dann in der Zeiteinheit mehr Wasser aus als anfangs, als die Röhre noch nicht überfüllt war. Denn eben dieser Wasserdruck stellt die fortwährend wirkende Triebkraft des Wassers dar. Je höher der Ausflußwiderstand ist, um so höher muß der Wasserdruck ansteigen, bevor sein mittlerer Wert gleich bleibt; ein höherer Ausflußwiderstand führt bei gleichbleibender Wasserzufuhr, zu stärkerer Überfüllung und zwar so lange, bis eben der dadurch zunehmende Druck (Triebkraft) den Ausfluß gleich der Zufuhr macht. Wir betrachten den Druck eben als

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

680

eine gehemmte Bewegung, die in Bewegung übergeht, sobald er den hemmenden Widerstand zu überwinden vermag. Wir können uns die Verhältnisse durch folgenden Versuch klar machen: Lassen wir in ein Druckgefäß mit horizontaler Ausflußröhre aus einem Hahn immer soviel Wasser einströmen, daß der Wasserspiegel dauernd gleich hoch (D) bleibt, unabhängig vom Ausfluß, den wir durch einen Hahn nach Belieben ändern können. Steht dieser Hahn ganz offen, so fließt in der Zeiteinheit das größte Wasservolumen aus. Je mehr wir den Hahn zudrehen, um so geringer wird dieses Volumen. Zugleich sehen wir aber den Wanddruck (in den Piezometern) ansteigen. Die Triebkraft, welche das Wasser durch die Röhre bewegt, ist der hydrostatische Wasserdruck D im Gefäß. DieserD wird zum Teil zur Überwindung der inneren Reibung in der Röhre und ihren Öffnungen (Eintritt und Ausfluß) verbraucht, sie wandelt sieh dabei in Wärme 1) um. Dieser Teil, die "Widerstandshöhe" Dw (D1, D 1 usw.) ist als hydrodynamischer Druck in den Piezometern meßbar. Er nimmt offenbar nach der Ausflußöffnung hin ab, je nachdem er zur Überwindung des Widerstandes verbraucht ist. Bei einer stationären Strömung ist der Wanddruck an einem Punkt der Röhre der Summe der Widerstände stromabwärts gleich. Der Druck Do in der Ausflußöffnung ist = o. Der Druckunterschied D-D0 ist also die Triebkraft des

:z::~:~~::~~: ~-~==-=~::::~: : ~Oz

D

01·---.... __

··- ......

~~~==~~~~~~~ H

Abb: 317. Wasserdruckverhältnisse. Wassers durch die Röhre; weil aber D 0 = o, können wir D als solehe andeuten. Der Teil Dv der TriebkraftDerteilt dem Wasser Geschwindigkeit. Wir bezeichnen ihn als Dv (Geschwindigkeitshöhe). Nun ist offenbar Dv = D-Dw. WeilDimmer gleich bleibt (wir setzten dies ja voraus), wird offenbar Dv um so geringer, je mehr Dw ansteigt. Je mehr wir den Ausflußhahn zudrehen, um so mehr nimmt also Dw zu, Dv aber ab. Schließen wir den Hahn, so wird der Widerstand oo, Dw = D und folglich Dv = o, d. h. es strömt kein Wasser mehr durch die Röhre und der dynamische (kinetische) Zustand geht in den statischen über. Wir können auch sagen: Durch Verschluß des Hahns wird Dv = o, folglich Dw = D. Es geht der hydrodynamische ·Druck Dw beim Schließen des Hahns in den überall gleichen hydrostatischen Druck D über, während Dv = o wird. Wenden wir nun diese Betrachtungen auf den Kreislauf an, so ergibt sich folgendes: Zunächst dürfen wir die Körperflüssigkeiten als volumenbeständig voraussetzen, d. h. wir dürfen annehmen, daß ihr Volumen sich nicht durch Druck, Temperaturänderung usw. ändert. Das Herz wirft bei jeder Kammer1) Unter den hier in Betracht kommenden Umständen dürfen wir die Flüssigkeitst,eilchen, welche die Wand benetzen, als (durch Adhäsion) in Ruhe betrachten. Der Widerstand, dem die strömende Flüssigkeit begegnet, ist somit die innere Reibung als Folge der Kohäsion der Flüssigkeitsteilchen. Wir gebrauchen im folgenden Wanddruck = Seitendruck.

Allgemeine Blutbewegung. Herztätigkeit.

681

systole das gleiche Blutvolumen - wir dürfen dies im großen und ganzen bei einer regelmäßigen Herztätigkeit annehmen - in die Aorta bzw. die Lungenschlagader. Beide Gefäße sind stark überfüllt, und ihre Überfüllung, die den Blutdruck bedingt, wird durch die regelmäßige systolische Zufuhr unterhalten. Das Herz entnimmt das einzuwerfende Blut den entsprechenden Adern und verhütet dadurch eine stärkere Überfüllung dieser Gefäße. Durch die Herztätigkeit bleibt somit, ceteris paribus, der mittlere arterielle Druck hoch, der mittlere venöse Druck niedrig. Wir können auch sagen: Durch die regelmäßige Herztätigkeit bleibt der arterio-venöse Druckunterschied, gemessen in den betreffenden Gefäßen in der nächsten Nähe des Herzens, gleich. Dieser arteriovenöse Druckunterschied ist die Triebkraft des Kreislaufs. Ihr gegenüber dürfen wir nämlich, ohne groben Fehler, die dem systolischen Blutvolumen erteilte Geschwindigkeit, die Vis viva (1/ 2 m v 2 ), meist vernachlässigen. Wir nehmen im allgemeinen an: in jedem willkürlichen Abschnitt des Gefäßsystems ist der Druckunterschied D 1 -D2, gemessen an dem Anfangs- und Endpunkt des Abschnitts, die Triebkraft des Blutes. Der Druck wandelt sich, je nachdem die Summe der Widerstände stromabwärts größer oder geringer wird, zum geringeren oder größeren Teil in Geschwindigkeit um. Bleibt der Widerstand gleich, so hält die Durchblutung mit dem Druckunterschied gleichen Schritt (s. unten). Indem die systolisch stoßweise eingetriebene Blutmenge die Aorta erweitert und dabei Blutwirbel hervorruft, erhöht sie eben durch diese Wirbel den Widerstand für den Blutstrom. Die örtliche Aortenerweiterung pflanzt sich als Pulswelle durch die Schlagaderwand, und die Wirbel höchstwahrscheinlich durch die arterielle Blutsäule fort. Dadurch wird die Vis viva des Schlagvolumens, d. h. des systolisch eingeworfenen Blutvolumens, so klein, daß wir sie vernachlässigen dürfen. Die Pulswelle hat mit der Blutströmung übrigens nichts zu tun, ebensowenig wie die Wellen mit der Strömung eines Stromes. Ihre Geschwindigkeit wird bekanntlich von anderen Faktoren bestimmt als die des Blutstromes. Nur ausnahmsweise kommt die Stromgeschwindigkeit in Betracht, wie z. B. bei der Blutbewegung in ein Aneurysma von gewisser Weite (S. 661). So können wir wohl noch anderen Ausnahmen begegnen, welche eine Berücksichtigung der Geschwindigkeit bzw. der Bewegungsenergie fordern. So z. B. wenn wir nur eine kleine Stromstrecke in einem nicht zu engen Gefäß betrachten: es tritt dann der Druckunterschied gegenüber der Stromgeschwindigkeit in den Hintergrund. Wir müssen die Verhältnisse folgendermaßen betrachten. Eine l o ist, bewegt sie Brustwand und Zwerchfell aus- bzw. abwärts. Geht die Anhäufung von Gas oder Flüssigkeit weiter, so wird die gleichseit.ige Hälfte des Zwerchfells bauchwärts, die Brustwand auswärts gedrängt, die gleichseitige Lunge zusammengedrückt; es werden dabei Ew und E 0 negativ (S. 721). Der "intrathorakale Druck" wird dann positiv, d. h. supraatmosphärisch. Allerdings kommt hier aber auch Erweiterung des Brustkastens durch Muskelwirkung in Betracht (D. GERHARDT), die aber wohl nicht dauernd sein kann. Außerdem kann das Zwerchfell bei Pleuritis entzünden und erschlaffen. Allmählich übt das Gas oder die Flüssigkeit auch Einfluß auf die andere Brusthälfte aus, so daß das Mediastinum mit dem Herzen dorthin ausweichen. Die Beweglichkeit des menschlichen Mediastinums wechselt aber in pathologischen Fällen sehr, wie man bei Anlegung von Pneumothorax zu Heilzwecken radioskopisch festgestellt hat (L. VON MuRALT). Außerdem hat das Mediastinum leichter verdrängbare Stellen (NITSCH), z. B. da wo die Thymus vor ihrein Schwund war. ferner dorsokaudal, zwischen Aorta (dorsal) und Speiseröhre mit Herz (ventral). Flüssigkeit häuft sich an bei Hydrothorax und bei exsudativer Pleuritis, im letzteren Fall unter höherem Druck als im ersten. Luft kann durch eine Öffnung in der Brustwand (durch Verletzung oder Operation wie Rippenresektion) oder in der Lunge (durch Einreißen eines subpleuralen Abszesses oder Kaverne oder durch Eindringen eines scharfen Bruchendes einer Rippe) eintreten. Es entsteht dann Pneumothorax, wodurch ein intrathorakaler Luftdruck D eintritt und die Ew. F 0 und Dehnungsgrößen vom Druckunterschied A-D (A auch intraalveolar) bedingt werden. Ist A = D, so ist Ew = E 0 = o und es bleibt dte Lunge in Ruhe, solange A = D bleibt. Nur dann, wenn D stark unter A sinkt, wird sich die Lunge vergrößern. Dies gilt auch für die Einatmung. Es ergeben sich verschiedene Fälle, die man noch nicht hinreichend untersucht hat, so daß wir uns auf folgende allgemeine Bemerkungen beschränken

Intrathorakale und intraabdominale Druck- und Spannungsverhältnisse.

727

Es kann sich die Öffnung in Brustwand oder Lunge bald schließen durch Ausheilung oder indem sich Fibrin vor derselben ablagert: geschlossener Pneumothorax. Durch Resorption kann die Luft dann ohne weiteres schwinden und die Pleurablätter wieder durch eine kapillare Flüssigkeitsschicht aneinandergeklebt werden. Es kann sich aber vor der Resorption der Luft ein seröses oder eitriges pleuritisches Exsudat interpleural anhäufen, so daß der Luftdruck D rasch ansteigt und sogar Verdrängung von Brustorganen erfolgt. Ist das Exsudat eitrig, so nennt man es einen Pyopneumothorax. In anderen Fällen bleibt die Öffnung bestehen: offener Pneumothorax. Dabei kann D verschiedene Werte haben. Ist die Öffnung in der Brustwand groß, so kann während der Atmung so rasch Luft in die Brusthöhle ein- und ausströmen, daß wir ein fortwährendes Gl'Jichbleiben des Lungenvolumens für möglich erachten, während D kaum höher als A wird, so daß Verdrängung nicht eintritt. Je kleiner die Öffnung ist, um so schwerer wird der Durchtritt von Luft. Von vornherein müssen wir annehmen, daß bei gewisser Weite der Öffnung die ein- und austretenden Luftvolumina ungleich sind, indem Ein- und Ausatmung ungleich rasch und mit ungleicher Kraft stattfinden. Es ist dann ein Zustand möglich, der im höchsten Grade beim Ventilpneumothorax vorkommt, d. h. bei einem offenen Pneumothorax, bei dem die Öffnung während der Ausatmung kleiner oder verschlossen wird, indem sich ein Gewebestück oder ein Fibrinhäutchen während der Ausatmung vor ihr legt oder indem sich die Öffnung durch Annäherung ihrer Ränder verschließt, so daß während der Einatmung mehr Luft ein-, als während der Ausatmung austritt. Dann häuft sich allmählich mehr Luft interpleural an, so daß Erstickung das Leben bedroht. Die Lunge zieht sich allmählich nach dem Hilus zusammen; ist ihre E = o geworden, so wird sie bei jeder weiteren Ausatmung zusammengedrückt. Während A. Nur dann, der Einatmung ist der interpleurale Druck D im allgemeinen wenn eine tiefe Einatmung von weniger tiefen gefolgt wird, kann D während der letzteren> A sein, indem er während der voraufgegangenen tiefsten Einatmung= A wurde. Beim Menschen ist der Ventil- oder Stauunp;spneumothorax der häufigste. Beim offenen Pneumothorax gibt es, je nach der Weite der Öffnung, mehrere Möglichkeiten. Eine Beobachtung SAHLIS veranschaulicht dies: Als er bei einem Patienten mit Ventilpneumothorax einen dicken Schlauch einführte, der den inter· pleuralen Raum mit der Außenluft verband und damit einen äußeren offenen Pneumothorax herstellte, geriet der Patient in heftigste Atemnot. Durch Verschluß des Schlauches wurde die Atmung besser, aber am besten atmete der Patient, als SAHLI den Schlauch mit einem Schraubenquetschhahn verengerte. Wie versteht sich diese Beobachtung~ SAHLI nimmt an, daß durch Einführung des dicken Schlauches Pendelluft (BRAUER) entstand, d. h. daß die anderseitige Lunge bei der Ausatmung Luft in die verkleinerte Lunge einpreßt und bei der Einatmung Luft aus ihr ansaugt, so daß auch die Atmung der anderen Lunge Not leidet. Pendelluft wird im allgemeinen dann eintreten, wenn der intrapulmonale Luftdruck, bei wegsamen Bronchien, rechts und links einen genügend verschiedenen Wert hat. Die beiden Oberlappen eines Kaninchens mit einseitigem offenen Pneumothorax werden aufgeblasen, wenn man die Luftröhre verengert, so daß Preßbewegungen eintreten. Es ist jedoch eine offene Frage, ob einseitiger offener Pneumothorax ohne Verengerung der Luftröhre und der übrigen oberen Luftwege ebenfalls Pendelluft hervorruft. Eine stark verkleinerte Lunge ist außerdem nicht leicht aufzublasen. Es erheischt übe;r:dies eine andere Mögllchkeit genaue Forschung, nämlich da0 sich, je na.ch der Offnungsweite, andere Verhältnisse zwischen Atemkräften, Öffnungswiderstand und Atmungsrhythmus ergeben, ähnlich wie bei verschiedenen Verengerungsgraden der oberen Luftwege ( § 136. 4): Es wäre J::?Öglich, daß die Luft durch den unverengerten Schlauch oder durch eine weitere Öffnung so leicht einund austritt, daß D immer nahezu = A bleibt, so daß durch starke inspiratorische Verschiebung des Mediastinums nach der anderen Seite ("Mediastinalflattern", s. unten) heftige Atemnot erfolgt; daß aber durch eine etwas enge Öffnung die Ausatemkräfte, in Zusammenhang mit der Ausa.temda.uer, zur Entfernung des ganzen, während der Einatmunp; eingesogenen Luftvolumens nicht ausreichen, so daß Luft in der Pleurahöhle zurückgehalten wird und heftige Atemnot durch Verlagerung der Mediastinalgebilde erfolgt, indem D während der Ausatmtmg hoch


~ werden (Abb. 337). Der Blutdruck und die Spannung Ii: -~! ~ des Pulses können während der Pause sinken (GIBSON, gji) § ~ MACKENZIE), Zyanose tritt ein oder eine schon be~ ~ ~~ stehende Zyanose nimmt zu. Das Bewußtsein pflegt § ~ll~ gestört oder gar aufgehoben zu sein. Das CHEYNEtlll~ ~ ~ STOKESsehe Phänomen kommt vor bei tuberkulöser ~j ~; ~ Hirnhautentzündung, Hirnblutung, Hirngeschwulst, f~ ;6 ~ . fibröser Myokarditis und Fettherz. In all diesen ZuJS ~ ~ § : ständen kann es zu Kreislaufs- und Funktions~ .g; !:; ~ · störungen im Atemzentrum kommen. :3 .S-::] . TRAUBE führte die Erscheinung auf eine herab,g ·a gpl='l ' gesetzte Erregbarkeit des Atemzentrums durch mange!~::§ ;.s ~ hafte Zufuhr arteriellen Blutes zurück. Nach unserer Ii: § ~..c: ; Annahme der Wirkungsweise des Sauerstoffs auf das zc!) gJ §~Atemzentrum (S. 23) wäre das somit eine Vergiftung "".!l..:!:: c6 ~ - durch einen beim Stoffwechsel gebildeten Stoff (Milch~ A ~ .~ \ säure 1). In dieser Hinsicht verdient Beachtung, daß t "0 gj 1;; i Morphium , besonders bei Herzkranken, ebenfalls das ~ ·iJ ·. CHEYNE· STOKEssehe Phänomen zu bewirken vermag, ., ß.~ N , möglich durch Betäubung des Zentrums. TRAUBE selbst ·~ ' hat später aber anderen Forschern zugegeben, daß die · ~ j ~] S~che verwickelter sei. FILEHNE hat eine Vasomotoren~ ~ ~~ re1zung, 0. RoSENBACH große Ermüdbarkeit des Atem] i(l .=< bll~ zentrums ohne weiteres angenommen . Die zur Beur0 ~ ;6 \ teilung erforderlichen Daten fehlen aber. .J:i ." k Man darf das Phänomen nicht mit dem BIOT sehen ~ ~ § , Atmen verwechseln, wobei gleich tiefe, häufige Atem~ ~ ~ i; züge durch längere Pausen getrennt werden. Es kommt ~ ~ ~ ~ ni~ht nur bei Meningitis (voN MoNAKOW), sondern auch ,, 0 . ~?:;_",_ bmm normalen Menschen vor. Die Pause dauert etwa 30 Sekunden. Wir haben oben schon Polypnoe psychischen Ursprunges erwähnt. Frohe Gemütserregungen vermögen Polypnoe und Tachykardie, Angst und besondere Aufmerksamkeit (C . WINKLER) hingegen Oligopnoe , auch wohl mit Pulsverlangsamung, zu bewirken. Mitunter besteht Dyspnoe dabei, wie der "wogende Busen" beweist, den auch Schauspieler selten zu zeigen versäumen, wenn Hic llen Eindruck einer heftigen Gemütserregung machen wollen.

ts

e

§;

I:

739

Lungen und Atmung.

Die in fieberhaften Zuständen auftretendefebrile Polypnoe kann verschiedenen Ursprunges sein: Abgesehen von anatomischen Abweichungen der Atemorgane, wie z. B. Lungenentzündung, welche eine periphere Polypnoe bedingen, kommt zunächst die hohe Bluttemperatur in Betracht. Nach KAHN vermehrt sie die Atmungszahl und zwar (NIKOLAIDES), indem sie auf das Wärmezentrum einwirke, von wo aus das Atemzentrum beeinflußt werde. Außerdem könnte Venosität des Blutes und schließlich das fiebererregende oder ein anderes, metabolisches oder bakterielles Gift eine zentrale Polypnoe hervorrufen. Zentrale Oligopnoe tritt ein bei Himblutung, Hirngeschwulst, Meningitis, bei einigen schweren Infektionen und Vergiftungen, im Koma diabeticum, bei Urämie (Asthma uraemicum), d. h. in Zuständen, in denen auch das CHEYNE·SToKESsche Phänomen beobachtet wird. Ist diese Oligopnoe einer verringerten Erregbarkeit des Zentrums zuzuschreiben Y Auch die agonale Oligopnoe Y Von der Entstehung des urämischen Asthmas (nicht zu verwechseln mit brouchialem Asthma) wissen wir ebensowenig wie von der der Urämie. Im diabetischeil. Koma tritt eine Dyspnoeform auf, die KussMAUL als "große Atmung" kennzeichnete. Man schreibt sie der Säurevergiftung zu. Denken wir an die Möglichkeit (s. oben) daß Sauerstoffarmut zu Dyspnoe führt, indem eine Säure, die durch 0 2 unwirksam wird, das Atemzentrum stark reizt.

§ 136. Periphere Atmungsstörungen. Überblicken wir die verschiedenen näher zu erörternden Beobachtungen am Menschen und die Ergebnisse von Tierversuchen, so können wir im allgemeinen sagen: Es tritt periphere Dyspnoe oder irgend eine periphere Atmungsstörung nicht ein, solange in der Zeiteinheit eine gewisse Oberfläche freien, normalen Hämoglobins mit Alveolenluft von gewisser Zusammensetzung in genügend lange Berührung kommt, so daß eine genügende Menge 0 2 ins Blut aufgenommen und eine genügende Menge C02 an die Alveolenluft abgegeben wird. Solange das geschieht, besteht Eupnoe, d. h. normale Atmung, wenn das Atemzentrum normal tätig ist. Die Forderung einer Alveolenluft von geeigneter Zusammensetzung, d. h. genügend 0 2 und nicht zu viel C0 2 , auch nicht Gase enthaltend, welche die Atmungsorgane, oder die Chromozyten schädigen oder das Hb fest binden, bedarf keiner Erläuterung. So vermag z. B. CO (Kohlenoxyd) Hämoglobin funktionsunfähig zu machen, indem es Hb fester bindet als 0 2 • (S 116). Das Hämoglobin muß frei sein, imstande 0 2 zu binden und abzugeben; also nicht als Methb., das für die Atmung nicht taugt, weil es durch die zu feste Bindung den Sauerstoff nicht oder nicht genügend an die Gewebe abgibt. Nehmen wir an, daß die Kohlensäureabgabe Hand in Hand mit der Sauerstoffaufnahme geht, wobei die Rolle des Oxyhb. als Säure nicht ohne Bedeutung sein dürfte, so wird die Berührung einer gewissen Oberfläche Hämoglobins in der Zeiteinheit mit geeigneter Alveolenluft offenbar bedingt: l. Vom freien Rb-gehalt des Blutes, 2. von der Oberfläche der Lungenkapillaren, die von der Alveolenluft bloß durch normales Alveolarepithel getrennt werden, 3. von der Stromgeschwindigkeit des Blutes, 4. von einer genügenden Erneuerung der Alveolenluft durch atmosphärische Luft von geeigneter Zusammensetzung. Wir wollen diese Bedingungen gesondert näher betrachten. Jedoch müssen wir zuvor betonen, daß manchmal mehrere Faktoren zusammenwirken. So führt z. B. Verkleinerung der Lunge zu Abnahme der Kapillaroberfläche und Zunahme des Stromwiderstandes; letztere hat Verlangsamung des Blutstroms zur Folge, wenn nicht die rechte Herzkammer durch mehr Anstrengung dem Blut eine größere Geschwindigkeit erteilt. Bei interpleuraler Anhäufung von Gas oder Flüssigkeit, bei Kyphoskoliose usw., bei erheblichem Hochstand des Zwerchfells ist dies zu beachten. Im letzteren Fall kann außerdem Erhöhung des Bauchdrucks bestehen, welcher 47*

740

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

die Atmung erschwert. Bei Herzinsuffizienz kommt nicht nur Verlangsamung des Blutstroms, sondern außerdem Lungenstarre und Bronchiolenverengerung durch Stauungshyperämie (s. unten, 4) manchmal zur Geltung. Ausgedehntes Emphysem bedeutet nicht nur Abnahme der Kapillaroberfläche und Zunahme des Stromwiderstandes, sondern auch Abnahme der Elastizität der Lunge und der Erweiterungsfähigkeit des Brustkastens (s. weiter unten) usw. Ad l. Die Abnahme des Rb· Gehalts des Blutes bei verschiedenen Blutkrankheiten mit Oligozytä.mie und Oligochromämie, bei perniziöser Anämie bedeutet, ceteris paribus, Verringerung der atmenden Rb-Oberfläche.. Die Atmung ist denn auch oft beschleunigt. Allerdings ist manchmal eine veränderte Erregbarkeit des Atemzentrums durch gestörte Ernährung, unabhängig von der peripheren Atmungsstörung, keineswegs ausgeschlossen. Bei starkem Rb-Mangel wird die Atmung zugleich vertieft, wie z. B. bei hochgradiger perniziöser Anämie. Ad 2. Die Größe der atmenden Blutkapillaroberfläche nimmt ab durch Emphysem (§ 137), ferner durch Abnahme des normalen Lungenvolumens, welche ja eine Verkürzung mit Schlängelung der Kapillaren bedeutet (§ 14). Wir haben die Faktoren, welche das Zwerchfell hochdrängen und dadurch die Thoraxkapazität und das Lungenvolumen verkleinern, § 132 besprochen. Kaudale Lungenteile, zuerst die kaudalen Ränder, können durch starke Zunahme des Bauchinhalts atelektatisch werden. Ferner kann intrathorakale Geschwulstbildung, Herzvergrößerung, Aneurysma der Brustaorta, Anhäufung von Flüssigkeit oder Gas im Herzbeutel oder interpleural, Verkleinerung des Lungenvolumens sogar Zusammendrückung bis zur Atelektase bewirken. Die Brustwand weicht dabei auswärts aus, sie kann sogar stark hervorgewölbt werden. Auch Skoliose und Kyphoskoliose führen zu Verkleinerung des Lungenvolumens an der hohlen Seite des Brustkastens. Der Widerstand, dem der Blutstrom infolgedessen in der Lunge begegnet, kann sogar zu Hypertrophie der rechten Kammer führen (S. 700). Der Bucklige hat eine oberflächliche, kurze Atmung und verwickelte Kreislaufstörungen, die wir einigermaßen aus den intrathorakalen und intraabdominalen Verhältnissen (S. 723) verstehen, welche die Weite der Blutgefäße und ihre respiratorischen Schwankungen verkleinern und die Herzwirkung erschweren.- Daß die atmende Kapillaroberfläche durch Anhäufung von Blut oder Exsudat in den Lungenbläschen (bei fibrinöser und andersartiger Entzündung), auch bei intraalveolarer Bindegewebsbildung abnimmt, bedarf keiner ausführlichen Betonung. Ebensowenig, daß Verschluß eines Bronchus Ausschaltung des entsprechenden Lungenabschnitts aus der Atmung, und daß Verschwärung, Höhlenbildung Verlust von Kapillaroberfläche bedeutet. Im allgemeinen wird Verlust an atmender Kapillaroberfläche (Ausschaltung aus der Atmung) um so besser vertragen, je langsamer er eintritt (S. 15). Durch chronische Lungenschwindsucht oder chronisches Emphysem kann eine große Kapillaroberfläche in beiden Lungen verloren gehen ohneerhebliche Atemnot. Einseitiger plötzlicher Pneumothorax bewirkt hingegen heftige Dyspnoe. Im allgemeinen hat Verlust an atmender Kapillaroberfläche eine Beschleunigung der Atmung zur Folge. Ob die Atmung zugleich tiefer oder oberflächlicher wird, hängt von mehreren Faktoren ab: von den Atemkräften und Widerständen, vonetwaigen Schmerzendurch die Atmung (wie bei Pleuritis), vom Bewußtsein, von der Weite bzw. Erweiterung des Brustkastens (vgl. unten, ad 4). Die Wirkung der Atmung wird im allgemeinen von ihrer Tiefe und ihrer Häufigkeit, ceteris paribus, bedingt. Verengerung der oberen Luftwege während der Ein- und Ausatmung pflegt die Atmung zu verlangsamen. Steigt aber bei einem Kind eine katarrhalische Schwellung der Schleimhaut von der Luftröhre, wo sie Pseudokrupp mit verlangsamter tiefer Atmung (s; weiter unten) be"\\-irkte, in die Bronchiolen herab, während die Luftröhre und gröberen Bron-

LungNt unri Atmung.

'141

chien wiederum ganz wegsam werden, llO nimmt die Atmungshäufigkeit bedeutend zu, während die respiratorischen Volumenschwankungen kleiner werden. Ad 3. Die Bedeutung der Stromgeschwindigkeit des Blutes für die Aufnahme von 0 2 und die Abgabe von C0 2 geht aus dem S. 54 Bemerkten hervor. Abnahme der Stromgeschwindigkeit des Blutes kann somit zu ungenügender äußerer Atmung, auch zu peripherer Atemnot fuhren. Das kommt z. B. bei Herzinsuffizienz vor: kardiale Dyspnoe. Tritt die Atemhot anfallsweise, z. B. durch Körperanstrengung, auf, so redet man von Asthma cardiacum. Die Atemstörungen durch Herzinsuffizienz sind aber nicht nur der Verlangsamung des Blutstromes in den Lungen, sondern außerdem auch der gleichen Störung im Atemzentrum, dessen innere Atmung dadurch notleidet, ferner manchmal einer Lungenstarre (S. 634), einer Verengerung der feineren Bronchialverzweigungen durch Stauungshyperämie (manchmal mit Entzündung ihrer Schleimhaut) und anderen Folgen der Blutstauung, wie Aszites, Hydrothorax, Hydroperikard, zuzuschreiben. Der Patient kann zu Orthopnoe gezwungen werden, welche nicht nur die Abfuhr des Blutes aus dem Hirn, sondern auch die inspiratorische Muskelanstrengung fördert (S. 707). Die kardiale Atmungsstörung kann sich in verschieden tiefer und verschieden häufiger Atmung, mit verschiedener Muskelanstrengung, darbieten. Die Starre der Lunge, die Raschheit, mit der die Herzinsuffizienz eintritt, ihre Dauer, der Grad der Bronchiolenverengerung (s. unten), die verfügbare Muskelkraft und der Ernährungszustand des Atemzentrums sind, abgesehen von Komplikationen, Faktoren, welche bei der Nachforschung der individuellen Verschiedenheiten in Betracht kommen. Schwellung der Bronchialschleimhaut ist besonders bei erschwertem Abfluß des Blutes nach dem linken Atrium zu erwarten. Während sich nämlich die Adern der gröberen Bronchien in die Vena azygos und Vena anonyma ergießen, strömt das Blut aus den feineren Bronchien in die Lungenadern. Bei Mitralstenose tritt daher auch Stauung in den Bronchiolen ein. Ihre Schleimhaut schwillt dann an, was eine dauernde Verengerung bedeuten kann und jedenfalls die inspiratorische Erweiterung der Bronchiolen erschwert. Inwiefem Veränderungen des Alveolenepithels bei Stauung die äußere Atmung erschweren, entzieht sich zurzeit unserem Urteil. Die atmende Kapillaroberfläche nimmt schließlich ab durch Erhöhung des intraalveolaren Luftdruckes, was bei Atemnot in Betracht kommen kann. Ad 4. Wir haben S. 739 als Bedingung einer normalen äußeren Atmung eine richtige Zusammensetzung der Alveolenluft vorausgesetzt. Auch dann, wenn die Zusammensetzung der Außenluft für die normale äußere Atmung geeignet ist, kann doch Störung der Atmung eintreten durch ein Mißverhältnis zwischen Atemkräften und Atemwiderständen, durch verhältnismäßige (relative) oder unbedingte Unzulänglichkeit der Atmungskräfte (dynamische, mechanische Atemnot). Mit vollständiger Lähmung sämtlicher Atemmuskeln ist das Leben offenbar unvereinbar. Die Folgen der Lähmung eines einzigen oder nur einiger Atemmuskeln sind, sofern ich weiß, noch nicht genau untersucht. Wir wissen aber, daß Lähmung des Zwerchfells Vertiefung der Rippenatmung zur Folge haben kann. Krampf bestimmter Atemmuskeln bedeutet Vermehrung des Widerstandes für die Muskeln der anderen Atmungsphase, ähnlich wie wir einem tonischen Bronchialmuskelkrampf Erschwerung der· Einatmung zuschreiben. Außer den Muskeln wohnt den Rippen eine den Brustkasten erweiternde Kraft Ew (S. 721) inne, solange der Brustkorb nicht eine gewisse Erweiterung erfahren hat; außerdem stellt die elastische Kraft der Lungen, welche fortwährend ihrer Verkleinerung nachstrebt, eine exspiratorische Kraft dar. Je starrer der Brustkasten wird, um so mehr nimmt seine inspiratorische Kraft ab und mit der elastischen Kraft der Lungen wird auch ihr exspiratorisches Streben geringer (S. 725, 752).

742

Allgemeine l!'unktionsstörungen der Organe.

Zur Wirkung der Muskeln, welche bei angestrengter Atmung in Tätigkeit treten, sei bemerkt, daß die inspiratorischen Muskeln eine Streckung des Rumpfes und damit eine Hervorwölbung mit Erweiterung des Brustkastens bewirken. Ferner wird der Brustkorb nicht in allen Abschnitten gleichmäßig, sondern durch die kräftigen Halsmuskeln vorwiegend im kranialen Abschnitt erweitert. Hieraus werden die perversen Atembewegungen bei erhöhtem inspiratorischen Widerstand in der Luftröhre oder im Kehlkopf begreiflich (S. 745). Die Bauchmuskeln, welche bei der angestrengten Ausatmung die Hauptrolle spielen, greifen demgegenüber an den kaudalen Abschnitt des Brustkastens an. Bei hohem Widerstand für den exspiratorischen Luftstrom können die kranialen durch die kaudalen Lungenteile aufgebläht werden (S. 726). Die exspiratorische Verkleinerung dieser Lungenteile wird somit bei hohem exspiratorischen Widerstand durch die kräftige Wirkung der Bauchmuskeln gehindert. Der Atemwiderstand ist oft während einer oder während beider Atmungsphasen erhöht. Dementsprechend nimmt die Muskelwirkung während einer oder während beider Phasen zu und es wird häufig die Atmungsphase tiefer und verlängert. Der Grad der Widerstandserhöhung und die Kraft der Atemmuskeln sind Faktoren, welche entscheiden, ob die Atmung langsamer und tiefer oder im Gegenteil rascher und oberflächlicher wird. Dies gilt wenigstens für bestimmte Verengerungen der Luftwege (s. unten). Wiefern der Widerstand bei Kyphoskoliose zugenommen hat und die Muskelwirkung durch Verlagerung der Anheftungspunkte erschwert wird, hat man noch nicht nachgeforscht. Nach LoESCHCKE werden bei Spondylarthritis deformans die kranialen Rippen inspiratorisch, die kaudalen hingegen exspiratorisch fixiert (vgl. S. 723). Bei ausgedehntem Emphysem ist die elastische Kraft E der Lunge allerdings geringer, ob ihre Dehnbarkeit aber zu- oder abgenommen hat, ist eine offene Frage. Der dauernd erweiterte Brustkasten scheint einer inspiratorischen Erweiterung einen ungewöhnlich hohen Widerstand darzubieten. Im allgemeinen nimmt der Widerstand des Brustkastens gegen Erweiterung immer rascher zu, weil die Dehnbarkeit lebender Gewebe durch fortschreitende Dehnung abnimmt, wie ED. WEBER zuerst für Muskelgewebe feststellte. Dies gilt auch für die bei der Einatmung verlängerten und um ihre Längsachse gedrehten Rippenknorpel, die außerdem noch gelb zerfasert werden (FREUND) oder verkalken können, so daß der Brustkasten starr wird (S. 725). Auch die Gelenkbänder widerstreben, solange sie nicht erschlafft sind, einer weiteren Dehnung. Aus diesen vermehrten Widerständen verstehen wir die Hypertrophie der fortwährend kräftig tätigen Muse. sternocleidomastoidei beim Emphysematischen. Dazu kommt, daß diese Muskeln durch die fortschreitende Erweiterung des Brustkastens immer kürzer werden, was ihre Leistung verringert (S. 706). Bei Emphysem kann schließlich der Widerstand gegen Vergrößerung der Lungen zunehmen durch entzündliche Verengerung von Bronchiolen. Wir kommen auf Emphysem zurück (§ 137). Der Atemwiderstand, namentlich für das Zwerchfell, kann ferner durch Zunahme des Bauchinhalts und damit des intraabdominalen Druckes wachsen. Wird das Zwerc~fell dadurch abgeflacht so wird seine größtmögliche inspiratorische Leistung gering. Verengerung der Luftwege kann mancherlei Atmungsstörungen bewirken; nicht nur des Atmungsrhythmus (Verhältnis der Einatmungs- zur Ausatmungsdauer), sondern auch des Parallelismus zwischen Volumen der intrapulmonalen Luft von atmosphärischem Druck und Kapazität (Umfang) des Thorax, ferner Störung der Erneuerung der Alveolenluft; schließlich noch gar nicht studierte Störungen des Blutkreislaufs in den Lungen, welche die äußere Atmung beeinflussen. Alles in allem recht verwickelte Zustände, deren

Lungen und Atmung.

743

Wirkung allein wir kennen. Dies gilt sowohl für die "tiefen" Verengerungen (in den Bronchien) wie für die "hohen" (in der Luftröhre und höher). Die Annahme, es führen hohe Verengerungen zu inspiratorischer, tiefe zu exspiratorischer Atemnot, ist unrichtig. So z. B. bewirkt ein über der Stimmritze sitzender Polyp eine inspiratorische, ein infraglattidealer Polyp eine exspiratorische Atemnot, indem er durch den in- bzw. exspiratorischen Luftstrom in die Stimmritze gerät. So kann ferner eine weit verbreitete Bronchiolenverengerung durch diffuse Bronchiolitis oder Bronchialasthma zu starker inspiratorischer Atemnot führen. Man hat bei der Entscheidung, ob in- oder exspiratorische oder gemischte Atemnot besteht, zu viel den Rhythmus und nicht genügend die Frage beachtet, welche Hilfsmuskeln sich bei der durch eine Verengerung entstehenden Atemnot anstrengen. Zu welchen Irrtümern ein solches Verfahren führen kann, erhellt aus folgendem: Zunächst wird der Rhythmus nicht geändert, wenn Ein- und Ausatmung im gleichen Verhältnis verlängert oder verkürzt werden: Atemnot kann dann aber bestehen. Sodann ist es möglich, daß eine Atmungsphase verlängert wird, wie die Ausatmung während eines Anfalls von Asthma bronchiale, ohne Anstrengung der Ausatemmuskeln. Außerdem soll man berücksichtigen, daß der Rhythmus zuweilen nicht durch bloße

Abb. 338, Druckschwankungen in der Flasche PAUL BERTS durch die Atmung eines Hundes. l. a) normale Atmung; b) Atmung bei inspiratorischer Verengerung: tiefere Einatmungen, kürzere Ausatmungen; c) Fortlassen des Ventils; erst nach mehreren Atmungen tritt die Norm ein. 2. Atmung bei exspiratorischer Verengerung: Zurückhaltung von Luft usw. (s. Text). Nach PAUL BERT.

Inspektion oder Abtastung, sondern nur durch stethographische Untersuchung verschiedener Punkte des Brustkastens festzustellen ist. Eine Reihe von Versuchen von MAREY, PAUL BERT und CoHNHEIM lehren übereinstimmend folgendes über den Einfluß hoher Verengerungen: Man kann ein Tier nötigen, durch eine Röhre zu atmen, die nicht enger ist als seine Luftröhre, aber durch ein Ventil jedesmal nur während einer Atmungsphase verengert wird. Tritt die Verengerung nur während der Einatmung ein, so wird diese tiefer und verlängert. Die Ausatmung ist hingegen kurz, ja kürzer als normal und leicht. Diese Erscheinung ist die Folge davon, daß während der Einatmung weniger Luft einströmt als normaliter, obwohl sich die inspiratorischen Hilfsmuskeln anstrengen, so daß das eingesogene Luftvolumen bei den stark vergrößerten Lungen weit zurückbleibt und der intraalveolare Luftdruck Aia am Anfang der Ausatmung niedriger ist als der atmosphärische Druck A. Je größer der Druckunterschied A-A;a während der Einatmung wird, um so mehr wird diese erschwert; je größer er am Anfang der Ausatmung ist, um so leichter wird diese. Dies gilt ganz im allgemeinen. Wird hingegen der Widerstand nur für den exspiratorischen Luftstrom erhöht, so dauert die Ausatmung länger. Aber sobald der exspiratorische Widerstand einen gewissen Grad erreicht hat und einige Zeit behält, treten beim Hund beträchtliche sekundäre Störungen der Einatmung ein. PAUL BERT beobachtete diese Störungen,

744

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

die anderen Forscher erwähnen sie nicht, vielleicht weil sie geringere Verengerungen anwendeten (s. unten). Die Versuchsergebnisse P. BERTS geben alle~dings die Häufigkeit und den Rhythmus, nicht aber die Tiefe der Atmung genau an. BERT registrierte nämlich nicht die Atembewegungen selbst, sondern die Luftdruckschwankungen in einer geschlossenen, großen Flasche, aus der das Tier einatmete und in die es ausatmete, beides durch eine Röhre. Sobald nun die Verengerung einen solchen Grad erreicht, daß die Luft nicht ausreichend durch die Röhre strömt, tritt ein Mißverhältnis ein zwischen Lungenkapazität (Lungen volumen) und Luftvolumen von atmosphärischem Druck während der gestörten Atmungsphase; Luftüberfüllung der Lungen während der Ausatmung, zu starke Luftverdünnung während der Einatmung erfolgt und in der Flasche umgekehrt. Dann stellt die Kurve kein richtiges Maß des Lungenvolumens, d. h. der Atmungstiefe dar. Atmet der Mensch durch eine zwischen den· Lippen gehaltene enge Röhre, so nehmen die Tiefe seiner Thoraxbewegungen und die Dauer seiner Einatmungen zu, während die Ausatmungen nicht länger, sogar kürzer werden (MAREY); dieses Ergebnis ist somit der bei inspiratorischer Verengerung gleich. CoHNHEIM verengerte durch einen umgelegten Drahtring die Luftröhre beim Kaninchen derart, daß nur eine ganz feine Öffnung übrig blieb: er sah eine in beiden Atmungsphasen nahezu gleiche Anstrengung. Aus Versuchen PAUL BERTS erhellt die Bedeutung des Verengerungsgrades. Eine fortwährende hohe Verengerung hat somit entweder eine inspiratorische oder eine gemischte Atemnot zur Folge. P AUL BERT erhielt bei Hunden mit einer mäßigen fortwährenden Verengerung die gleichen Befunde wie MAREY, d. h. verlangsamte und tiefere Atmung, verlängerte Einatmung. Aus seinen Kurven erhellt eine anfangs unvollkommene Ausatmung, somit Zurückhaltung von Luft. Wurde die Röhre mehr verengert, so nahm das ein- und ausgeatmete Luftvolumen ab, die Atmung wurde anfangs langsamer, angestrengter, später aber ein wenig beschleunigt, regelmäßig und ruhig. Wurde die Röhre noch mehr verengert, so nahmen Atmungszahl und Luftvolumen ab, die Dauer beider Atemphasen aber zu. (Verlängerung der beiden Phasen stellte auch C OHNHEIM fest.) Diese Ergebnisse sind denen bei offenem Pneumothorax mit verschiedener Öffnungsweite ähnlich (s. dort). Wir können uns diese Ergebnisse folgendermaßen begreiflich machen. Bei mäßiger Verengerung reichen die Ausatemkräfte zur Entfernung des ganzen eingeatmeten Luftvolumens zunächst nicht aus, zum Teil, indem Luft von den kaudalen Lungenteilen in kraniale eingepreßt wird, wie wir in § 132 auseinandergesetzt haben. Es wird somit Luft zurückgehalten. Bei stärkerer Verengerung werden auch die Einatemmuskeln relativ insuffizient, so daß der intrapulmonale Luftdruck am Anfang der Ausatmung subatmosphärisch ist: Die Ausatmung ist leicht und kurz, es wird keine Luft zurückgehalten. (RIEGEL hat bei Postikuslähmung beschleunigte Ausatmung festgestellt.) Ein Gleichgewicht ist möglich. Bei noch stärkerer Verengerung aber macht sich der hohe Widerstand gegen in- sowie exspiratorischen Luftstrom dermaßen geltend, daß heftige Atemnot erfolgt. Als Beispiel diene: ein großer Hund zeigte während der Atmung durch eine Röhre von 7 mm Lichtung unerträgliche Beklommenheit, bei einer Lichtung von 2 mm hingegen ruhige, tiefe Atmung und munteres Verhalten. Selbstverständlich hat der Verengerungsgrad eine individuelle Bedeutung, abhängig von Art, Größe, Alter usw. Welche Atmungsstörungen treten nun beim Menschen ein durch eine hohe inspiratorische oder fortwährende Verengerung? Rein inspiratorisch ist manchmal die Verengerung der Stimmritze durch Spasmus glottidis (Krampf der Stimmritzenschließer), Lähmung der Muse. crico-arytaenoidei postici, welche die Stimmritze während der Einatmung öffnen, Krupp, Pseudokrupp und Larynxödem. Die Atemnot ist dann oft eine inspiratorische. Nicht immer ist jedoch die Verengemng bei diesen Zuständen eine inspiratorische, wie aus

Lungen und Atmung.

745

folgendem erhellt. Die inspiratorische Verengerung bewirkt auch beim Menschen eine inspiratorische Atemnot: Streckung des Rumpfes, Orthopnoe, Anstrengung von Hals- und Brustmuskeln, Spielen der Nasenflügel und ferner bei Kindern die S. 725 erwähnten Erscheinungen, sobald der intraalveolare Luftdruck Aia während der Einatmung in gewissem Maße sinkt. Die Atmung ist gewöhnlich verlangsamt. Die einander entgegengesetzte Wirkung von Zwerchfell und Halsmuskeln, wobei sich das Zwerchfell als das schwächere erweist, tritt dann in perversen Atembewegungen, in Flankenschlagen und peripneumonischer Furche zutage. (Nach DucHENNES V ersuchen erweitert das Zwerchfell normaliter den kaudalen Thoraxabschnitt, indem seine Zusammenziehung den Bauchdruck erhöht. Nach Entfernung der Baucheingeweide hört diese Wirkung auf). Wir haben schon S. 729 über diese Wirkung des Zwerchfells gesprochen. Die Halsgruben und Zwischenrippenwände werden durch den Druckunterschied A-A;a eingedrückt ("eingezogen"). Sämtliche intrathorakalen Gefäße erweitern sich stark während der Einatmung. Die Ausatmung kann, wie in obigen Versuchen, kürzer werden. Diese perversen Bewegungen deuten auf einen außergewöhnlich niedrigen Wert des intraalvf)olaren Luftdruckes während der Einatmung, nicht aber auf den Sitz der Störung hin. Es kann eine hohe, es kann aber auch eine tiefe Stenose (in den Bronchiolen bei Bronchiolitis) das Einströmen der Luft erschweren. Beim tonischen Spasmus glottidis ist die Stimm339. Unbewegliche ritze fortwährend verengert. Warum ist denn die Atemnot Abb. Stellung der Stimm eine inspiratorische? Zunächst haben obige Versuche er- bänder bei sehr enger geben, daß auch bei fortwährender Verengerung hohen Sitzes Stimmritze bei doppelinspiratorische Atemnot erfolgen kann. Die fortwährende seitiger Postikusläh(nach EDM. Stimmritzenverengerung nimmt außerdem bei der Ein- mung atmung zu, indem die freien Stimmbandränder etwas höher MEYER, in Hdb. d. liegen und folglich bei der Einatmung aneinander gesaugt inn. Med. von MoHR u. STAEHELIN, Bd. II). werden. Bei Postikuslähmung hat man eine inspiratorische Näherung der Stimmbänder, so daß die Stimmritze bis zu einem feinen Spalt verengert wird, festgestellt. Giemende oder pfeifende Einatmungen (Stridor laryngeus) weisen auf eine inspiratorische Verengerung hin. Laryngitis diph theri tica (crouposa, fibrinosa) meist diphtherischen Ursprungs, kann beim Kind durch Verengerung verschiedenen Grades inspiratorische oder gemischte Atemnot bewirken. Schwellung der Schleimhaut und Pseudomembmnbildung nehmen allmählich zu, und damit die Verengerung. Lähmung von Kehlkopfmuskeln kann hinzukommen. Außerdem treten oft verschieden starke Kruppparoxysmen (Anfälle von stärkerer Verengerung) verschiedener Dauer ein durch zeitliche Anhäufung von Exsudat oder dureh Aneinanderkleben der Stimmbänder oder durch ein Scheinhäutchen in der Luftröhre, das an einem Ende festsitzt, während sein freier Teil ventilartig durch den Luftstrom hin und her bewegt wird und nur während einer Atmungsphase den Luftweg verengert, bis es gelockert und entfernt wird. Eine oft leichte katarrhalische Entzündung der Nasenschleimhaut kann bis in den Kehlkopf und die Luftröhre absteigen und beim Kind Anfälle von Pseudo · krupp (ohne Pseudomembranbildung) hervorrufen. Solche Anfälle sind nicht immer gleich. Zunächst kann mäßige Schwellung der Larynxschleimhaut zu geringer Verengerung führen, welche durch Muskelkrampf zunehmen kann. Es kann sich aber in anderen Fällen eine starke hyperämische, ödematöse Schwellung besonders der infraglattidealen Schleimhautfalten (subchordales entzündliches Ödem, HENOCH) laryngoskopisch feststellen lassen. Und diese Schwellung kann weit in die mittleren Bronchien herabreichen, die kindlichen Luftwege stark verengernd. Ich hatte •liP Gelegenheit, mehrere Anfälle, darunter schwere, von Pseudo krnpp llf'i ein Pm

746

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

Kinde vom 2.-6. Lebensjahr genau zu verfolgen: Im Anfang des Anfalls ist die Atmung verlangsamt, vertieft, angestrengt mit perversen kaudalen Bewegungen und suprathorakalen Einziehungen. Allmählich wird die Atmung häufiger bis zu 60 und mehr und zugleich oberflächlicher, obwohl sie angestrengt bleibt und die gespannten Muse. sternocleidomastoidei den kranialen Brustkorbabschnitt fortwährend erweitert halten. Anfangs ist die Atemnot eine inspiratorische und sie kann es in leichteren Fällen bleiben. Sonst wird sie später eine gemischte, wobei aber zuweilen ein lautes Stenosegeräusch (Stridor) während der Ausatmung hörbar und an der Brustwand ein exspiratorisches Schwirren deutlich fühlbar ist. Jede Ausatmung vermag dann die eiserne Bettstelle sieht- und fühlbar zu erschüttern. Man muß hier somit eine fortwährende Verengerung mit exspiratorischer Zunahme annehmen. Diese exspiratorische Zunahme ist vielleicht einem Hineinpressen der infraglottidealen Schleimhautwülste in die Stimmritze (man denke an den infraglattidealen Polyp), vielleicht angehäuftem zähem Schleim zuzuschreiben. Anhäufung von schleimigem Exsudat kann die Verengerung bedeutend vermehren, wie aus der Abnahme der Erscheinungen nach kräftigem Erbrechen von Schleim hervorgeht. Außerdem ist die Möglichkeit zu beachten, daß die Schwellung der Luftröhrenund Kehlkopfschleimhaut durch den höheren Luftdruck während des Erbrechens abnimmt. Sogar nach tiefer Tracheotomie kann die Atemnot fortbestehen. Auffallend kann der Gegensatz sein zwischen der Wölbung des kranialen Thoraxabschnittes einerseits und den perversen oder wenigstens zurückbleibenden Atembewegungen der kaudalen und der kranial von den ersten Rippen liegenden Teile andererseits. Die fortwährende Erweiterung des kranialen Abschnitts bedeutet eine ungenügende Ausatmung der entsprechenden Lungenteile. - Ein rauher Wind, Laufen nach dem Essen vermögen einen Anfall hervorzurufen, höchstwahrscheinlich auf dem Boden einer latenten Schleimhautentzündung der Luftröhre. Fieberhafte Bronchiolitis kann sich anschließen; sie hat starke Beschleunigung der Atmung im Gefolge. Larynxödem (Oedema laryngis, Laryngitis submucosa) kann auch bei Erwachsenen eine sogar zu Erstickung führende Verengerung bewirken .. Es kann ein selbständiges, mitunter angioneurotisches (S. 678) oder ein kollaterales entzündliches Ödem sein, das von einer Angina, einem Eiterherdehen in der Umgebungusw. ausgeht. Die Schleimhaut des Kehlkopfeinganges, mitunter auch infraglattideal schwillt mehr oder weniger stark an. Tracheotomie kann lebensrettend sein. Als Asthma thymicum KoPPn bezeichnet man eine bei Kindern anfallsweise auftretende Verengerung der Luftröhre mit Stridor durch Druck einer vergrößerten Thymus; sie hört auf nach Resektion dieses Organs. HINRICHS sah einmal zugleich Dysphagie durch Druck auf die Speiseröhre. Das paroxysmale AuftrAten ist noch nicht geklärt. Sind es hinzutretende Anfälle von Pseudokrupp ! Auch chronische fortwährende Verengerung der Luftröhre gewissen Grades durch eine vergrößerte Schilddrüse, eine Mediastinalgeschwulst oder ein Aortenaneurysma bewirkt inspiratorische oder gemischte Atemnot mit perversen Atembewegungen und lautem Stridor. DEMME hat Abnahme des Brustkorbumfanges bei chronischer Tracheastenose und Abnahme des gleichseitigen Brustkorbumfanges bei Bronchostenose festgestellt. Durch zunehmenden Druck kann die Luftröhre die Form einer Säbelscheide bekommen. Plötzliche Abknickung mit Gefahr der Erstickung droht dann. -'- Adenoide Vegetation der Nasenrachenmandel soll nach einigen Forschern zu Abflachung des kranialen Brustkorbabschnitts führen können. Und nach neuerenAngaben habe länger dauernde einseitige Verengerung oder Verstopfung der Nasengänge Zurückbleiben der Atmung der gleichen Seite zur Folge. Nähere Forschung ist in all diesen Fällen abzuwarten. Alle diese Beobachtungen lehren,_ daß beim Menschen, in Übereinstimmung mit den oben mitgeteilten Versuchsergebnissen, durch inspiratorische Verengerung im Kehlkopf inspiratorische Atemnot und durch fortwährende hohe Verengerunginspiratorische odergemischte Atemnot eintritt. In alldiesen Fällen sind perverse Atembewegungen möglich. Bei genügender inspiratorischer Kraft kann inspiratorische Blähung sowohl kaudaler wie kranialer Lungenteile erfolgen. Wenn a.ber die Kraft nur den

Lungen und Atmung.

747

kranialen Ab~:~chnitt des Brustkastens stark zu erweitem vermag, werden nur kraniale Lungenteile gebläht, während der kaudale Abschnitt zurückbleibt oder sogar perverse Atembewegungen zeigt. Von den Folgen einer tiefen inspiratorischen oder fortwährend gleichen Verengerung wissen wir nichts Genaues. Welche Atmungsstörungen sind die Folgen einer exspiratorischen Verengerung? Es kommen hier die Folgen verschiedenartiger Husten- und Preßbewegungen (§ 138) in Betracht. Sind die verbindenden Bronchien durchgängig, so werden dadurch die kaudalen Lungenabschnitte verkleinert, die kranialen aber von den kaudalen aufgebläht. Am Ende einer solchen angestrengten Ausatmung bei exspiratorischer Verengerung bzw. Verschluß enthalten die Lungen somit mehr Luft von atmosphärischem Druck als nach einer ruhigen Ausatmung. Und zwar um so mehr, je tiefer die der Ausatmung voraufgehende Einatmung war und je stärker die exspiratorische Verengerung ist. Sowohl beim Husten (§ 138) wie bei jeder Preßbewegung wird die Stimmritze, in der Regel nach einer tiefen Einatmung, geschlossen. Je mehr Luft von atmosphärischem Druck die Lungen nach der Ausatmung enthalten, u-m so tiefer muß die nächste Einatembewegung sein, soll die erforderliche Luftmenge in die Lungenbläschen einströmen. Folgen nun einige Ausatmungen aufeinander, die durch eine exspiratorische Verengerung immer unvollständig sind, so ist die Möglichkeit gegeben, daß die zweite Einatmung tiefer ist als die erste, die zweite Ausatmung aber infolgedessen unvollständiger als die erste, die dritte als die zweite usw. Brustkasten und Lungen erweitern sich immer mehr, staffelförmig, bis schließlich ein Gleichgewicht eintritt, indem sowohl die Erweiterungsfähigkeit des Brustkastens (S. 744) wie die inspiratorische Muskelkraft ihre Grenzen haben. Der Brustkasten ist dann stark erweitert, das Zwerchfell steht tief, das Lungenvolumen ist somit vergrößert (Volumen pulmon um auctum, Lungenblähung). Der Versuch PAUL BERTS zeigt dies: Atmet ein Hund durch eine Röhre mit exspiratorischem Ventil, so ist das eingeatmete Luftvolumen während einer Reihe von Atembewegungen größer als das ausgeatmete, wie die Druckschwankungen in der Flasche (S. 743) zeigen. Das bedeutet eine Zurückhaltung von Luft in den Lungen, eine allmähliche Zunahme des Lungenvolumens, bis ein Gleichgewicht zwischen in- und exspiratorischem Luftvolumen eintritt bei geblähten Lungen. Die Atmung ist dann rascher und oberflächlicher als während des gestörten Gleichgewichts. Offenbar können die kaudalen Lungenabschnitte nur durch tiefe Einatmungen gebläht werden (Vol. pulm. aueturn inspiratorium), weil sie ja durch jede Ausatmung verkleinert werden. Die kranialen Abschnitte hingegen sind nicht nur einer inspiratorischen, sondern auch einer exspiratorischen Blähung (Vol. pulm. aueturn exspiratorium) fä.hig (S. 726). Nämlich die suprathorakalen (apikalen), mediastinalen und interkostalen Lungenbläschen werden, nicht durch feste Teile (Rippen) gehindert, am meisten gebläht. Bei Emphysematischen bewirken kräftige Hustenstöße manchmal eine bauschige Hervorstülpung der Lungenspitze (EICHHORST). Wir kommen somit zur Schlußfolgerung: Eine einzelne Ausatmung bei hoher exspiratorischer Verengerung gewissen Grades hat Blähung der kranialen Lungenabschnitte zur Folge. Eine Reihe solcher Ausatmungen führt zu zunehmender ex- und inspiratorischer Lungen bläh ung, auch der kaudalen Lungenabschnitte, letzteres durch hinzutretende inspiratorische Dyspnoe, aber nur bei genügender Kraft der Einatemmuskeln. Inspiratorische Blähung erfolgt überhaupt, wenn die Lunge am Anfang der Einatmung überfüllt ist mit Luft von 1 Atmosphäre, weil ja die Einatmung dann tiefer sein muß. Eine exspiratorische Blähung ist überhaupt aber nur dann möglich, wenn der kaudale Lungenabschnitt

748

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

genug Luft enthält und die Bronchien, welche die kranialen und kaudalen Lungenbläschen verbinden, genügend wegsam sind. Manche Beobachtung am Menschen läßt sich in dieser Weise deuten: So kann beim Blasmusiker in ähnlicher Weise eine in- und exspiratorische Lungenblähung entstehen: Jedesmal macht er angestrengte unvollständige .Ausatembewegungen abwechselnd mit tiefen Einatembewegungen. Auch Husten kann zu Lungenblähung führen, und zwar der einzelne Hustenstoß zu exspiratorischer, der Hustenanfall - der ja aus einer Reihe von ein~elnen Hustenstößen besteht, welche dann und wann mit Einatembewegungen abwechseln, wie beim "catarrhe sec" der Bronchien- nicht nur zu ex-, sondern außerdem zu inspiratorischer Lungenblähung. Letztere durch die sehr tiefen Einatmungen , welche mit den Reihen von Hustenstößen abwechseln. Beim Keuchhustenanfall treten gar keine oder fast keine Einatembewegungen zwischen den Stößen ein. Schließlich kann eine inspiratorische Lungenblähung eintreten bei diffuser Bronchiolitis gewissen Grades, falls die Atemmuskeln die verengerten Bronchiolen genügend erweitern, so daß Luft einströmt, und beim Asthma nervosum s. bronchiale oder kurz: .Asthma. Dieses Leiden äußert sich in Anfällen von eigentümlicher .Atemnot mit pfeifenden und giemenden Rasselgeräuschen, Lungenblähung und einer bestimmten Sekretion bzw. Exsudation. Die über beide Lungen verbreiteten pfeifenden und giemenden Rasselgeräusche sind einer Abb. 340. Locker gesponnene Spirale und CHARCOT- Verengerung der Bronchialzweige LEYDENsche Kristalle (nach LENHARTZ und zuzuschreiben. Diese Verengerung MEYER). wird durch alle Forscher als eine fortwährende betrachtet, welche aber mit jeder Einatmung abnimmt, indem die Bronchien sich erweitern, und bei jed er .Ausatmung zunimmt. LAENNEC, TROUSSEAU, BIERMER U. a. schrieben die Verengerung einem tonischen Krampf der Muskeln der kleineren Bronchien zu. BIERMER wies aber zugleich auf die Bedeutung einer Schleimhautschwellung hin, welche STRÜMPELL in den Vordergrund stellt. .Am Ende des Anfalls wird etwas Schleim aufgebracht , der "CURSCHMANNsche Spiralen" (die aus Schleim bestehen), eosinophile Leukozyten und spindeiförmige "CHARCOT-LEYDENsche Kristalle" unbekannter Natur enthält. Diese drei Gebilde kommen übrigens auch wohl ohne .Asthma im Auswurf vor. Ein Asthmaanfall dauert eine Stunde bis mehrere Tage. Der Kranke kann in die höchste .Atemnot, in Orthopnoe, sitzend oder stehend, geraten. Zwischen den Anfällen kann er, wenigstens anfangs, vollkommen wohl sein. Entzündung der Schleimhaut der Luftwege macht sich aber allmählich mehr bemerkbar, chronische Bronchitis und Emphysem treten ein. Die .Anfälle werden durch verschiedenartige Einflüsse ausgelöst, Einflüsse des Wetters, Verdauungsstörungen, bestimmte Gerüche (Idiosynkrasie, .Aphylaxie) und vor allem bestimmte Reizungen der Nasenschleimhaut, welche nach BRÜGELMANN "asthmogene Punkte" enthalte. .Auch ein zentraler Ursprung ist möglich, weil Gemütserregungen einen Anfall auslösen können. Bemerkenswert ist die angebliche Beeinflussung durch Atropin. Weil dieses Gift die Vagusendigungen lähmt, hat man in seiner Wirkung eine Stütze für die Auffassung des .Asthmas als Vagusneurose erblickt. Nun verengern sich in der Tat die Bronchien durch Vagusreizung (Mac

Lungen und Atmung.

749

GILLAVRY, EINTHOVEN); ferner stellten TALMA und ZWAARDEMAKER eine exspiratorische Verengerung von Kehlkopf und Luftröhre während des Asthmaanfalls fest. Es ist aber schwer verständlich, wie ein tonischer Bronchialmuskel krampf mehrere Tage anhalten sollte. Vielleicht gesellt sich dann und wann ein Bronchialkrampf zu einer Schwellung der hyperämischen Schleimhaut. Was für Schwellung Y TH. WEBER u. a. betrachteten das Asthma als eine vasomotorisch e Neurose mit erhöhter Sekretion. Möglich. Insbesondere möchte ich jedoch auf die .Ähnlichkeit zwischen .Asthma und Pseudokrupp und auf seine Verwandtschaft mit angioneurotischem Ödem hinweisen, wozu unverkennbare Entzündungsersc heinungen hinzukommen können. Die Asthmaanfälle können auf dem Boden einer Schleimhautentzündung bestehen, ähnlich wie der Pseudokrupp. Manche Asthmatiker fühlen in der anfallsfreien Zeit eine gewisse Beklemmung auf der Brust (durch hyperämische Schwellung der Schleimhaut der Bronchien Y) bei rauhem Ostwind, ähnlich wie beim Pseudokrupp; bei Kindern kann es dann bei einem leichten Anfall bleiben. Das Vorkommen von hartnäckigen Hautausschläge n, wie Ekzem, Urtikaria, Prurigo usw. (FR. MüLLER) bei einigen Asthmapatiente n weist auf die Möglichkeit einer besonderen Empfindlichkei t hin, die auch für Pseudokrupp besteht. Auch die eosinophilen Leukozyten im aufgebrachten Schleim beanspruchen unsere Aufmerksamkeit in dieser Richtung. Der Schleim braucht nicht entzündlichen Ursprunges zu sein; er könnte (ScHECH) durch die Bronchialmuske ln aus den Drüsen gepreßt sein. Die Wirkung von Atropin und Narkotika beweist nicht, daß Bronchialkrampf der Verengerung zugrunde liegt. Atropin hemmt ja auch gewisse Sekretionen. Allerdings ist rascher, fast plötzlicher Nachlaß der erschwerten Atmung kaum anders als durch Abnahme einer Verengerung durch hyperämische Schwellung der Schleimhaut oder durch Bronchialmuske lkrampf verständlich. Wir sind nicht durch Beobachtungen berechtigt ein so rasches Schwinden von Ödem oder Exsudat überhaupt für möglich zu erachten. Es kann sich aber Bronchialmuske lkrampf zu entzündlicher Schleimhautschw ellung hinzugesellen, ähnlich wie Spasmus glottidis zu einer Laryngitis. Vielleicht lehrt fortgesetzte Forschung, daß die Unterscheidung eines "symptomatisch en" und eines "essentiellen" Asthmas, je nachdem das Asthma einer Bronchobronchi olitis zuzuschreiben ist, mit Recht besteht. Asthma und Pseudokrupp scheinen ursächlich verwandt zu sein; vielleicht sind sie gleichen Ursprungs, nur ungleichen Sitzes. Beide beruhen oft (immer!) auf einer chronischen, häufig latenten Schleimhautentz ündung der Luftwege. Der Pseudokruppanf all endet oft in Bronchiolitis. Viele erwachsene Asthmatischen hatten in der Jugend oft Bronchobronchi olitis bzw. Pseudokrupp. Ob Asthma auf Gicht beruht (DELTHIL Daß Gemütserregung en und Ermüdung u. a.), erheischt weitere Forschung. einen Anfall hervorrufen, beweist nichts gegen die Annahme einer hyperämischen Schwellung der Schleimhaut als Quelle der Atemnot. Beide Faktoren vermögen ja auch Schwellung der chronisch entzündeten Tuben- und Mittelohrschleim haut zu bewirken und bei Pferd und Rind werden nach CADEAC die Lungen durch Ermüdung blutreich. Daß entzündliche Schwellung der Bronchiolenschl eimhaut zu inspiratorischer Blähung und asthmaähnlicher Atemnot führen kann, zeigen jene Fälle von akuter diffuser Bronchiolitis , wo der Kranke durch kräftige Einatmungen die Bronchiolen ausreichend erweitert und Luft einsaugt. BIERMER hat auf diese ausnahmsweise so verlaufende Bronchiolitis aufmerksam gemacht. Bei schwachen Individuen, z. B. bei rachitischen Kindern werden im Gegenteil viele Bronchiolen durch Schleirnhautschwellung abgeschlossen und es erfolgen perverse Atembewegunge n und Atelektase, besonders in den Lungenteilen mit geringsten Atembewegunge n, deren Bronchiolen zugleich stark verengert sind. Der Verschluß solcher Bronchiolen kann durch Schwellung der Schleimhaut ohne weiteres oder durch Anhäufung von Exsudat erfolgen, dessen Entfernung durch Husten in wenig atmenden Lungenteilen besonders schwer ist. Übrigens tritt Bronchiolitis bei Erwachsenen nur dann ein, wenn sie sehr abgeschwächt oder schwer krank mit getrübtem Bewußtsein niederliegen wie beim Abdominaltyphu s, bei schwerer Influenza. In all diesen Fällen wird die Bronchiolitis nicht nur von atelektatischen, sondern oft auch von bronchopneumon ischen Herden mit komplementare m Emphysem des anstoßenden Gewebes gefolgt. Die Atemnot wird dann nicht asthmatiform, sondern oberflächlich

750

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

und häufig, wie bei fibrinöser Lungenentzündung oder allgemeiner gesagt: wie bei Abnahme der atmenden Oberfläche überhaupt. Die Form der Atemnot während des Asthmaanfalls scheint nicht immer gleich zu sein, was für Pseudokrupp sicher gilt. Übereinstimmend hat man Verlängerung der Ausatmung und vertiefte Einatmung mit Lungenblähung und Tiefstand des Zwerchfells festgestellt. Während aber einige die Atemnot eine exspiratorische nennen, betrachten andere sie als eine inspiratorische. F:s. MüLLER z. B. betont die erschwerte Ausatmung, ohne aber die Tätigkeit der Bauchmuskeln zu erwähnen. STA.ERELIN und J .A.NUSOHKE erwähnen als häufig schnurrende oder rasselnde Geräusche, manchmal besonders während des mühsamen Exspiriums, Nach ST.A.EHELIN sind die Bauchmuskeln oft bretthart gespannt. Sicher gibt es aber Fälle, in denen die Bauchmuskeln fortwährend schlaff bleiben (EINTROVEN u. a. ), somit von exspiratorischer Atemnot keine Rede ist, obwohl die Ausatmung verlängert ist. Hingegen bleiben die Sternokleidomastoidmuskeln fortwährend gespannt und verkürzt, sei es auch während der Ausatmung allmählich weniger. Es tritt inspiratorische Lungenblähung ein. Man kommt hier zur Schlußfolgerung, daß die Ausatmung nur durch elastische Kräfte geschieht, indem sich die Sternokleidomuskeln allmählich entspannen, dadurch die Ausatmung verlängernd. Die Bronchiolen, deren Lichtung mit dem Lungenvolumen gleichen Schritt hält, bleiben in dieser Weise länger wegsam als bei rascher Ausatmung. - Ob die von einigen Forschern betonte exspirl!>torische Atemnot einer Schwellung der Schleimhaut der oberen Luftwege (wie bei Pseudokrupp} zuzuschreiben ist, läßt sich aus den vorliegenden Daten nicht beurteilen. Verengerung der Bronchiolen bei düfuser Bronchiolitis sowie beim Asthmaanfall führt nicht zu exspiratorischer Blähung des kranialen Lungenabschnittes, weil die Stenose tiefer sitzt als die Stelle, wo die kranialen und kaudalen· Bronchien zusammenhängen. Auch ein Hustenstoß wird die kranialen Lungenteile kaum oder nicht blähen, weil ja durch die kräftige Zusammenpressung der kaudalen Teile die kaudalen Bronchien noch mehr verengert, ja abgeschlossen werden.

§ 13 7. Kompensation von Atemstörungen, Emphysem. Droht Insuffizienz der äußeren Atmung oder der inneren Atmung des Atemzentrums, so nimmt die Häufigkeit oder die Tiefe oder es nehmen die Häufigkeit und Tiefe zu. Dyspnoe deutet nicht nur auf eine angestrengte Atmung hin, sondern zugleich auf eine vollständige oder unvollständige Kompensation der Atmungsstörung als Folge der Anstrengung. Was diese kompensatorische Änderung der Atmung bewirkt, wissen wir nicht. Man hat auf die starke Erniedrigung des intraalveolaren Luftdruckes bei inspiratorischer V erengerung hingewiesen, welche durch eine saugende Wirkung auf das Lungengewebe die Einatemmuskeln stark reizen sollte. Wodurch atmen denn aber Mensch und Tier mit exspiratorischer Verengerung und erhöhtem intraalveolarem Luftdruck ebenfalls tiefer~ Wie wirken nun die häufigere und tiefere Atmung kompensatorisch? Mit Hinsicht auf die häufigere Atmung müssen wir uns zurzeit mit der Annahme der Möglichkeit begnügen, daß die äußere Atmung innerhalb gewisser Grenzen mit der Atmungshäufigkeit zunimmt, falls nämlich die Atmung dabei nicht zu viel an Tiefe einbüßt. Und eine tiefere Atmung kann bei einer inspiratorischen sowie bei mancher fortwährenden Verengerung der Luftwege die einströmende Luftmenge vergrößern, indem sie den intraalveolaren Luftdruck stärker erniedrigt als eine normal tiefe Atmung es tun würde. Ferner vermag eine tiefere Einatmung verengerte Bronchiolen zu erweitern und wegsamer zu machen. Außerdem aber verlängern sich die Blutkapillaren und sie erweitern sich, wenn der intraalveolare Luftdruck nicht ungewöhnlich hoch ist. Durch beides nimmt die atmende Hämoglobinoberfläche zu. Ferner nimmt die Geschwindigkeit des Blutstroms durch die erweiterten Kapillaren und auch dadurch innerhalb

Lungen nud Atmung.

751

gewisser Grenzen (S. 54) d~e äußere Atmung zu. Bei fortschreitender Erweiterung der Lungenbläschen trittaber schließlich akute Blähung oder akutes Emphysem ein, das an dem geringeren Blutgehalt erkennbar ist (S. 271) 1 ). Dann sind die Blutkapillaren allerdings noch mehr verlängert als zuvor, zugleich aber auch erheblich verengert (S. 53), so daß wir sie schwer oder gar nicht mehr nachzuweisen vermögen. Kein Wunder, daß ausgedehntes Emphysem zu Erschwerung des Blutstroms, Erhöhung des Blutdrucks in der Lungenschlagader und Hypertrophie der rechten Kammer führt. In solchem akut oder chronisch emphysematösen Lungengewebe muß die äußere Atmung wohl bedeutend geringer sein als in normalem unter übrigens gleichen Umständen. Jede Alveolenerweiterung mäßigen Grades kann somit Zunahme der Atmung bedeuten, wenn der intraalveolare Luftdruck nicht zu hoch ist. Jede starke Blähung hingegen überschreitet die Grenzen der Kompensation: Sie führt zu Abnahme

Abb. 341. Kraniales Emphysem und erweiterter kranialer Thoraxabschnitt, eingezogener kaudaler Abschnitt.

Abb. 342. Emphysem mit kranial und kaudal erweitertem Brustkasten.

der Atmung und zu akutem Emphysem, das nach längerer Dauer oder nach häufiger Wiederholung chronisch wird, d. h . in Dehnungsatrophie übergeht. Im allgemeinen hat die gleiche Überdehnung, welche akutes Emphysem bewirkt, nachlängerer Dauer bzw. genügend häufiger Wiederholung chronisches Emphysem zur Folge. Dabei entsprechen Sitz und Ausdehnung des Emphysems dem Angriffsabschnitt der übermäßig dehnenden Kraft (s. unten). Ausgedehntes Emphysem scheint leichter bei muskelstarken als bei muskelschwachen Leuten aufzutreten. Dies stimmt mit unserer Annahme, daß es durch lange dauernde oder sehr oft wiederholte kurz dauernde Überdehnung (Blähung) entsteht und daß ohne kräftige Muskelwirkung keine Blähung erfolgt. Folgende Abbildungen veranschaulichen zwei Formen. 1 ) Vielleicht fördert die Verdiinnung nig empfe hlenswerter Weise Zellen und Leberzellbalken sind Lymphräume ,.Gallenthromben"), welche die sichtbar (nach EPPINGER, in Ergebn. d. inn. Med. Gallenkapillaren verlegen und daBd. I). durch zu Gallenstauung in den Gallenkapillaren und Einri~~e der Leberzellen fühnm. Nach BosTRÖM sollen loei Herzfehlern durch Zellatrophie Gallenkapillaren und Gewebespalten in Zuqmmenhang treten und Ikterus erfolgen können. Vielleicht tritt ein solcher Zusammenhang und dadurch Ikterus bei . akuter L Pberatrophie durch körnigen Zmiall von Leberzeilen auf. während doch 1ler Darminhalt, bei durchGallenwegen, ,gängigen acholisch sein kann. Bei Pleiochromie ohne Iktenach Einspritzung rn~ ,·on Hämoglobin konnte EPPINGER keine Gallenpfropfe nachweisen. Der Abb. 347. Klinische Phosphorvergiftung. Mächtig erweiterte Bewei" ist allerdings noch Gallenkapillaren. Daneben wieder solche von normaler nicht geliefert, daß die Weite. In ihnen sind sowohl größere a ls a u ch kleine GallenGallenpfropfe älter sind pfropfe nachweisbar. An mehreren Stellen erscheint das al~ die Erweiterungen der Lumen der Gallenkapillaren gegen die Lymphräume zu ;;\Piten;;prosse, das histo- geöffnet (nach EPPINGER, in Ergebn. d. inn. Med. Bd. I).

776

Allgemeine Funktionsstörungen de:c Organe.

logische Bild verführt aber zur El'PINGE:aschen Darstellung. Es ist jedoch überhaupt fraglich, ob Risse in den Leberzellen für Gallenresorption erforderlich sind, und ob diese nicht dadurch erfolgt, daß die von der Leberzelle gebildete Galle, sobald der Druck in den Gallenkapillaren bis zu einer gewissen Höhe ansteigt, nicht an die Gallenkapillaren, sondern, in entgegengesetzter Richtung, an die Gewebespalten um die Blutkapillaren abgegeben wird, daß mit anderen Worten die Galle in falscher Richtung ausgeschieden wird. Wir können dies nicht beurteilen, solange wir nicht wissen, welche Kräfte die Ausscheidung in die Gallenkapillaren bedingen. Einige Forscher betonen die Möglichkeit, daß bei Gallenstauung Galle in die anliegenden Blutkapillaren übertritt. MXNXOWSKI nennt diesen Ubertritt Parapedese, E. Pwx nennt ihn Paracholie, LIEBERMEISTER nennt den dadurch entstehenden Ikterus einen akathektischen oder Diffusionsikterus. Obwohl, sofern ich weiß, Belege fehlen, können wir uns doch vorstellen, daß Galle, die sich in den Gewebespalten um Blutkapillaren findet, zum Teil in das Blut aufgenommen wird, besonders oder ausschließlich, wenn die Abfuhr des Gewebesaftes bzw. der Lymphe erschwert ist. Wir denken an den Rücktritt von Gewebesaft ins Blut (S. 678). In manchen Fällen ist die Entscheidung zur Zeit noch nicht möglich, ob ein Ikterus auf Sperrung von Gallenwegen ohne Hämolyse oder auf Hämolyse oder auf beides zurückzuführen ist. Dies gilt z. B. für den Icterus infectiosus bei WEILscher Krankheit, für den Ikterus, der mitunter bei Pneumonie, bei Abdominaltyphus, bei Febris recurrens und anderen Infektionskrankheiten auftritt, für den "epidemischen" Ikterus, der in Beziehung zu Wurst- und Fleischvergiftung steht. Umstritten ist noch die Pathogenese des Icterus neonatorum, der in den ersten Tagen nach der Geburt bei 2/ 3 aller Neugeborenen erscheint. Der Stuhl enthält Galle, das Kind erkrankt kaum. Die Gelbsucht dauert bis zur Mitte der zweiten Woche, manchmal aber länger. Im Harn fehlt der Gallenfarbstoff so gut wie stets, indem der Harn des N engeboreneu ein viel geringeres Lösungsvermögen .für den Gallenfarbstoff zu besitzen scheint als der des Erwachsenen (UMBER). Nach QuxNCKE entsteht Icterus neonatorum durch Aufnahme von Bilirubin aus dem Mekonium (Kindspech) im Darm, das sehr reich daran ist, während durch die Nahrungszufuhr nach der Geburt sowohl die Gallenabsonderung wie die Resorption im Darm zunehmen. Ein Teil des Pfortaderblutes führt aber Bilirubin durch den Ductus venosus ARRANTII, der in den ersten Lebenstagen noch offensteht, in die untere Hohlader und durch diese in den großen Kreislauf. Dazu kommt vielleicht noch Hämolyse unbekannten Ursprunges. Allmählich wird aber der Ductus ARRANTII verschlossen, während außerdem durch die sich entwickelnde Darmflora immer mehr Bilirubin im Darm zu Urobilin reduziert wird. Die Gelbsucht während der Schwangerschaft, während der Menstruation und der Ict. ex inanitione sind noch nicht aufgeklärt. Die Gelbsucht bei Leberzirrhose ist w;thrscheinlich einer Gallenstauung durch Verengerung der Gallenwege durch schrumpfendes Bindegewebe bzw. Verlegung durch zerfallenes Epithel zuzuschreiben (STADELMANN). El'l'INGER fand bei LAENNEcscher Zirrhose - der HANOTsche Typus ist sehr selten - starke Erweiterung der Gallenkapillaren mit Rissen der Leberzellen. MINxowsxx beschrieb zuerst 1900 einen angeborenen lebenslänglichen Ikterus mit fortwährender Urob~linurie, während Bilirubin im Harn zu fehlen, im Stuhl aber vorzukommen pflegt. Die Milz ist vergrößert durch Hyperämie und Hyperplasie, es findet sich starke Siderosis der Nieren und in der Leber Pigment ohne Eisenreaktion. Nach MINKOWSKI handelt es sich vielleicht um gestörten Umsatz des Blutfarbstoffs durch primäre Funktionsstörung der Milz. Weil er diese Gelbsucht bei acht Mitgliedern einer Familie in drei Generationen beobachtete, nannte er sie familiären Ikterus. Französische Forscher haben ähnliche Beobachtung~n beschrieben, wobei sie aber die Wirkung von Hämolysinen oder abnorm geringe Resistenz der roten Blutkörperchen, eine "Fragilite globulaire" (CHAUFFARD), welche den Blutzerfall vermehrten, annahmen. Wir müssen hier weitere Forschungsergebnisse abwarten. In einem Fall MxNxowsxxs ergab die Autopsie keine Veränderungen an der Leber und kein Hindernis für den Gallenabfluß.

Störungen der NierPntätigkeit.

777

Die Beobachtung von Urobilin im Harn bei manchem Ikterus hat zur Annahme eines "Urobilinikterus" geführt. Die Gelbsucht ist aber auch in diesen Fällen Bilirubin zuzusehreiben (FR. MüLLER). Das Urobilin entsteht wahrscheinlich im Darm aus Gallenfarbstoff durch Fäulnisvorgänge. Ob es mehrere Urobiline gibt, ist eine offene Frage (HAMMARSTEN). Im frischen menschlichen Kot findet man Urobilinogen (STEENSMA). Ein Teil des ins Blut aufgenommenen Urobilins gelangt wahrscheinlich in die Leber, welche es vielleicht in Bilirubin oder jedenfalls in einen anderen Stoff umwandelt. Daraus wäre verständlich, daß bei gestörter Lebertätigkeit Urobilinune erscheint, d. h. der Urobilingehalt des normalen Harns zu einem pathologischen Wert ansteigt. Bei vermehrter Darmfäulnis nimmt der Urobilingehalt des Harns ebenfalls zu. Bei völligem Abschluß der Galle vom Darm fehlt Urobilin in Harn, Galle und Transsudaten. Nach Darreichung von Gallenicht von Hämoglobin - oder nach Wiederherstellung des Gallenabflusses in den Darm erscheint es wieder im Harn. Diese Beobachtungen weisen auf Bildung von Urobilin aus Bilirubin im Darm. Für den Organismus kann Ikterus eine verschiedene Bedeutung haben, welche aber schwer einwandfrei zu beweisen ist, weil ja der ursächliche Faktor, der zu Ikterus führte, zugleich die übrigen Erscheinungen bewirkt haben könnte. Über Störung der Herzwirkung haben wir S. 713 schon geredet. Das Blutserum Ikterischer kann eine so große Menge Fette und lipoide Stoffe enthalten (BüRGER), wie bisher nur bei diabetiseher Lipämie bekannt war, so daß man von cholämischer Lipämie sprechen kann (UMBER). Die Erscheinungen des Nervensystems und der Muskeln sind manchmal vage (Mattigkeit, Muskelschwäche usw.), in anderen Fällen sind es schwere Vergiftungserscheinungen, wie wir (oben) sahen. Fließt keine Galle in den Darm ab, so leidet die Fettverdauung: der Stuhl wird hellgrau und salbig durch eine große Menge von Fettsij.uren- und Seifennadeln, welche nicht resorbiert werden (durch geringere resorbierende Tätigkeit des Darmepithels ?). Ikterische werden oft durch Hautjucken geplagt. Sie sind sehr empfindlich für Erkältung (HuET).

§ 143. Pankreastätigkeit Von der Rolle des Pankreas für den allgemeinen Stoffwechsel und von seiner innersekretorischen Tätigkeit und seinen Wechselbeziehungen zu anderen Organen haben wir in § 107 schon einiges besprochen. Die Rolle des Pankreas bei der Verdauung unter abnormen Umständen ist noch sehr wenig gekannt. Es lassen sich ja die einzelnen Faktoren der Darmverdauung noch nicht sicher einzeln bestimmen.

30. Kapitel.

Störungen der Nierentätigkeit. Wir kennen die Tätigkeit der Nieren vielleicht noch weniger in ihrem vollen Umfang als die der Leber. Ihre Fähigkeit Hippursäure synthetisch aus Benzoesäure und Glykokoll zu bereiten, weist darauf hin. Solange wir nicht alle Bestandteile des Harns, sowie die des Blutes genau kennen und somit vergleichen können - und wir sind davon noch weit entfernt - wird die Beurteilung der Natur des. Absonderungsvorganges in den Nieren schwer sein. Wenn Bestimmungen des osmotischen Druckes dieselben Werte für Harn und Blut ergäben, wäre die Frage noch keineswegs entschieden. Es kann ja die

778

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

Zusammensetzung eines Sekretes eine andere sein bei gleichem osmotischen Druck. So kann die Gefrierpunktserniedrigung (zur Bestimmung des osmotischen Druckes) von Milch die gleiche wie die des Blutplasmas der betreffenden Tiere, die quantitative Zusammensetzung eine andere sein: Frauenmilch oder Stutenmilch ist reich an Milchzucker, aber arm an Salzen, Kuhmilch umgekehrt (vgl. die Bestimmungen bei KöNIG). Wir müssen hier, in ähnlicher Weise wie beim Stoffwechsel (S. 525), die physikalischen (dynamischen) und chemischen Faktoren auseinanderhalten. Für den Harn gilt diese Bemerkung um so mehr. als sein osmotischer Druck bedeutende Unterschiede aufweisen kann. So fand DRESER für den Nachtharn eines Menschen LI= - 2,3°, also fast viermal größer als .d des Blutes. Gesonderter Katheterismus der Harnleiter hat allerdings gelehrt, daß die beiden normalen Nieren eines Menschen im Wachzustande gleichzeitig einen gleichen Harn absondern, daß sich aber Menge und Zusammensetzung des Harns in jedem Augenblick ändern können (F. STRAUS u. a.). Durch pathologische Änderung einer Niere kann der Harn dieser Niere sich von dem der anderen unterscheiden. Daß die Nierentätigkeit die Zusammensetzung des Blutes beeinflußt, ist klar.

§ 144. Harnabsonderung, Niereninsuffizienz, Urämie. Was bedingt die Harnabsonderung ~ Nach BoWMAN (1842) werde in den Harnknäueln Wasser abgeschieden, dem sich in den Harnkanälchen andere Stoffe beimengen. CARL LunwiG (1844 und später) nahm an, daß durch Filtration Wasser und einige Extraktivstoffe und Salze aus den Harnknäueln ausgepreßt werde, während diese Lösung in Harnkanälchen etwas eingedickt werde durch Wasser. abgabe (Rückresorption) an das Blut in den Kapillaren, welche die Harnkanälchen umspinnen. Die Harnknäuel halten die Eiweißstoffe, Fette und die damit verbundenen mineralischen Bestandteile zurück. R. HEIDENHAIN (1883) hat demgegenüber die Harnbildung als einen rein sekretorischen Vorgang betrachtet: das Glomerulusepithel sondere Wasser und Salze, die gewundenen Harnkanälchen sondern die "spezifischen" Bestandteile (Harnstoff, Harnsäure, Hippursäure usw.), außerdem unter Umständen auch etwas Wasser ab. Seine Versuche (vgl. HERMANNI:! Handbuch der Physiologie) machen die Ausscheidung bestimmter Stoffe durch die gewundenen Harnröhrchen sehr wahrscheinlich. Ferner scheint normales Glomerulusepithel Eiweiß, Zucker usw. fast gar nicht durchzulassen (s. unten). Übrigens ist die Frage noch nicht entschieden und müssen wir uns auf folgendes beschränken. Die sehr wechselnden Mengenverhältnisse der einzelnen Harnbestandteile unter verschiedenen Umständen sind allerdings nicht mit der Auffassung der Harnausscheidung als Filtration ohne weiteres übereinzubringen, sie schließen jedoch eine durch das Glomerulusepithel beschränkte Filtration in den Harnknäueln als Faktor der Harnbereitung nicht aus. Sekretion bestimmter Harnbestandteile kann ferner zum Teil vielleicht durch das Glomerulusepithel, zum Teil durch die verschiedenen Harnröhrchen, stattfinden. Welche Stoffe in den einzelnen Abschnitten ausgeschieden werden, läßt sich zurzeit nicht angebe11. Die Niere hat aber offenbar jedenfalls mehrere harnbereitende Einzelfunktionen, welche in hohem Maße unabhängig voneinander und wahrscheinlich je an bestimmte Teile des Organs gebunden sind. Diese Unabhängigkeit erhellt aus den großen Unterschieden der Zusammensetzung des Harns in verschiedenen pathologischen Fällen. So z. B. kann der Kochsalzgehalt des Harns bedeutend unter dem des Blutserums (mit normalem Salzgehalt) sinken (Kochsalzhypotonie des Harns) oder er kann dauernd dem des Blutes entsprechen (Kochsalzisotonie). Der Harnstoffgehalt des Harns ist hingegen immer höher als der des Blutes (LIOHTWITZ). Ob diese Erscheinung einer Harnstoffbildung in der Niere zuzuschreiben ist, bleibe dahingestellt. So ergeben sich auch für Kreatinin, Harnsäure und Zucker sehr wechselnde Konzentrationsverhältnisse im Harn und Blut.

Htörungen der NierentätigkeiL

779

Die einzelnen Nierenfunktionen können so starke augenblickliehe Schwankungen a.ufweisen,daß fortlaufende Beobachtung zur Festt;tellung der einzelnen Leistungsfähigkeiten (durch Belastung, d. h. Einführung der einzelnen Harnbestandteile) erforderlich ist. Im Gegensatz zur Unabhängigkeit der Einzelfunktionen kennen wir jedoch auch eine gewisse Abhängigkeit, z. R. zwischen Zucker- und Harnmenge beim Diabetiseheu (S. 536), welche sich am; einer gegenseitigen Anziehung beider Stoffe, ähnlich wie zwischen Wasser und Kochsalz, versteht. Wir kommen bei der Niereninsuffizienz auf die Einzelfunktionen zurück. Wenn man die Bedeutung des Blutdrucks für die Harnabsonderung bestimmen will, kommt es an auf den Blutdruck in den Harnknäueln und in den Kapillaren, welche die Harnröhrchen umspinnen. Nun haben GoLL u. a. gezeigt, daß die gebildete Harnmenge mit dem Blutdruck in der Aorta bzw. Nierenschlagadern steigt und fällt. Der Blutdruck in den Glomeruli steigt und fällt wahrscheinlich damit. Wie versteht sich dann aber, daß Abklemmung der Nierenadern (HEIDENHAIN) sofort von Abnahme, und bald von Aufhören der Harnabsonderung gefolgt wird? Wir dürfen hier ja ein Ansteigen des Blutdruckes in den Nierenkapillaren annehmen. Sogar bei Blutstauung durch Herzinsuffizienz, wobei doch der arterielle Blutdruck sinkt, finden wir nämlich ·erweiterte Nierenkapillaren ohne daß wir irgend einen Grund hätten, diese Erweiterung einer Abschwächung der Kapillarwände zuzuschreiben. Der kapillare Blutdruck ist aber nicht der einzige Faktor, welcher die Harnmenge bestimmt. Obwohl er bei Stauung ansteigt, kommt ein anderer Faktor ins Spiel, welcher die Harnmenge verringert, nämlich die Abnahme der Stromstärke. Setzen wir nun die Annahme einer beschränkten Filtration in den Glomeruli als richtig voraus, so ergibt sich folgende Überlegung: Je konzentrierter das Blut durch Filtration wird, um so schwieriger geht die weitere Filtration vor sich, denn um so höher wird der osmotische Druck des Blutplasmas in den Nierenkapillaren und um so geringer der Unterschied zwischen (hydrodynamischem) Filtrationsdruck und Wasseranziehung durch das Plasma, sofern diese von Eiweißkörpern und anderen Stoffen bedingt wird, welche nicht oder nur zu einem sehr geringen Teil durch Glomeruli hindurchgehen wie Zucker. Sobald dieser Unterschied= o wird, hört die Filtration auf. Die Abnahme der Harnmenge durch Blutstauung widerspricht somit der Möglichkeit von Filtration in den Harnknäueln nicht. Werden denn die übrigen, in den gewundenen Harnröhrchen sezernierten gelösten Harnbestandteile kein Wasser aus den Glomeruli anziehen? Dazu müßten sie in die Glomeruluskapselräume diffundieren, so daß sie wenigstens das Glomerulusepithel berühren. Ob dies geschieht, ist jedoch unbekannt, so daß die soeben gestellte Frage zur Zeit unbeantwortet bleibt. - Es würde übrigens das Auftreten von Stauungsharn bei Blutstauung auch dann begreiflich sein, wenn in den Glomerulis Sekretion einer dünnen wäßrigen Lösung stattfände, indem ja das Sekret um so spärlicher und konzentrierter wird, je weniger Blut in der Zeiteinheit durch die Glomeruli strömt (s. unten). Wir dürfen aus den vorliegenden Versuchsergebnissen folgern, daß die Harnmenge bedingt wird von der Blutmenge, welche in der Zeiteinheit die Niere (Harnknäuel) durchströmt,folglich, ceteris paribus, von dem arteriovenösen Druckunterschied Da-Dv in den Nierengefäßen (S. 681). Wahrscheinlich wird mit dem Druck Da der Blutdruck in den Glomerulis erhöht. Zu den ceteris gehört der Wassergehalt des Blutes. Mit diesem hält die Harnmenge, wiederum ceteris paribus, gleichen Schritt, was sich mit Filtration wie mit Sekretion übereinbringen ließe. Sogar bei eintretender Hydrämie ist aber Stauungsharn möglich (S. 674). Ein hoher Wassergehalt des Blutes fördert die Filtration überhaupt, auch die in den Nieren, nicht nur,

780

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

weil er einen geringeren osmotischen Druck des Plasmas (s. oben), soudem manchmal auch, weil er einen höheren arteriellen Blutdruck bedeutet. Jedenfalls wird es sowohl für Filtration wie für Sekretion in den Glomerulisein Optimum der Stromgeschwindigkeit des Blutes geben, das jedoch für Filtration ein anderes als für Sekretion sein kann. Arlerielle Hyperämie der Unterkieferspeicheldrüse geht auch mit der Bildung reichlichen dünnen Speichels einher·. Sympathikusreizung mit erfolgender Gefäßverengerung ergibt jedoch einen spärlichen, zähen Speichel. Von Nerveneinflüssen wissen wir nur wenig: In neuerer Zeit haben RoHDE, AsHER und ERICH MEYER den hemmenden Einfluß des Sympathikus, den fördernden Einfluß des Vagus auf die Nierentätigkeit betont. Was lehrt nun die Erfahrung bei Funktionsstörungen der Nieren des Menschen 1 Wir haben schon S. 9 auf die Bedeutung von dem Wassergehalt des Blutes für die Tätigkeit von Nieren, Haut und Darm hingewiesen, so daß wir verstehen, daß starke Schweißbildung und Durchfall zu Oligurie (verringerte Harn.absonderung) führen; der Blutdruck kann nicht nur durch W asserentziehung sinken, wie bei Cholera (S. 599), sondern es nimmt zugleich der osmotische Druck des Plasmas zu. Es kann dabei zu Anurie (Aufhören der Harnsekretion) kommen. Viele andere Erscheinungen verstehen wir durch obige zwei Folgerungen: so die Polyurie (vermehrte Harnabsonderung) durch Vermehrung der Blut,zufuhr zur Niere (Erweiterung der Nierenschlagadern) infolge von Abkühlung der Körperoberfläche, wahrscheinlich auch durch seelische Einflüsse ("nervöse" Polyurie). Wie versteht sich aber die Polyurie bei genuiner Schrumpfniere, wobei viele Harnknäuel außer Tätigkeit geraten sind und das Stromgebiet der Niere (durch Arteriosklerose und hyaline Entartung der Glomeruli) bedeutend abgenommen haben kann 1 Aus der bedeutenden Erhöhung des arteriellen Blutdruckes, der durch die verstärkte Herztätigkeit unterhalten wird. (S. 697) und der an und für sich oder durch Vermehrung der Stromstärke oder durch beides die Harnbildung vermehrt. Sobald die Herztätigkeit abnimmt, schwindet denn auch die Polyurie, es kann dann zu Oligurie, Stauungsödem usw. kommen. Und wenn bei einer diffusen Nephritis mit Oligurie und Ödemen eine Besserung des Zustandes eintritt, so verschwinden zunächst die Ödeme unt.er Polyurie (FR. MüLLER).

THOMFSON stellte Volumenzunahme durch arterielle Hyperämie der Nieren mit Zunahme der Harnabsonderung nach intravenöser Einführung einer isotonischen Kochsalzlösung fest. Die Hyperämie hält gleichen Schritt mit der Hydrämie (.ALcocx und Löwx) . .Andere Forscher machten ähnliche Beobachtungen. Bei ausgedehnter amyloider Entartung der Nieren kann Polyurie auftreten, ohne daß der Blutdruck erhöht ifilt. Es kann sich dabei um einfache Hydrämir handeln, durch Inanition des Patienten, infolge des Grundleidens, so daß nicht die amyloide Entartung der Nieren die Polyurie bewirkt. Ferner ist aber die Möglichkeit zu berücksichtigen, daß amyloide Entartung vieler Nierenkapillaren oder vieler Membranae propriae der Harnröhrchen die Rückresorption (Eindickung des Harns, s. oben) beeinträchtigt (S. 292). Es fehlen uns die erforderlichen DatE~n zur Beurteilung der PolyuriE~ bei Pyelitis (Blutdruckerhöhung Y). Es gibt noch andere Polyurienunbekannten Ursprunges, mit oder ohne Hypertension (Erhöh11ng des arteriellen Blutdrucks), mit oder ohne .Albuminurie. Man darf nicht ohne weiteres Polyurie ohne Hypertension und ohne .Albuminurie als Diabetes insipidus betrachten. Dazu ist der Nachweis eines ursächlichen Zusammenhanges mit Diabetes mellitus erforderlich. Bei Prostatavergrößerung kann nicht nur Pollakiurie, sondern auch Polyurie unklaren Ursprunges auftreten. Oligurie kann auftreten bei akuter Glomerulonephritis wahrscheinlich. indem viele Harnknäuel außer Tätigkeit geraten, wenn nämlich nicht Blutdruck-

Störungen der Nierentätigkeit.

781

erhöhung eintritt, welche die übrigen Glomeruli zu vmmehrter Tätigkeit bringt. Durch trübe Schwellung und im allgemeinen durch jede Zunahme des Inhalts der Nierenkapsel, welche ihre Spannung vermehrt, so daß Anämie eintritt, erfolgt Oligurie oder sogar Anurie. Ist diese nur auf ungenügende Durchblutung der Niere zurückzuführen, so vermag Spaltung der Nierenkapsel die Harnabsonderung wiederherzustellen. So verstehen wir wenigstens, warum das eine Mal Kapselspaltung die Anurie hebt. ein anderes Mal jedoch, wenn nicht nur Kreislaufstörung, sondern außerdem schwere Schädigung der Niere vorliegt, nicht. Bei lang dauernder Zu· nahme des Nierenkapselinhalts (z. B. durch Amyloid) nimmt die Kapselelastizität ab. so daß die Rinde allmählich weniger auf dem Durchschnitt hervorquillt. Ob "n,flektorische" Anurie der zweiten Niere nach Einklemmung eines Harn,;teins in dem Harnleiter der ersten auf Krampf der Nierenschlagader zurückzuführen, oder in ganz anderer, nichtreflektorischer Weise zu deuten ist, muß weitere Forschung entscheiden. Harntreibende Stoffe können diuretisch wirken durch Erhöhung des Blutdrucks, wie Koffein, oder durch vermehrte Durchblutung der Nieren oder durch eine noch ganz unbekannte Beeinflussung von Nierenzellen (vgl. Werke über Pharmakologie). Es gibt Diuretika, die offenbar einen verschiedenen Angriffspunkt haben: versagt ja ein Mittel, so vermag ein anderes einen guten Erfolg zu erzielen. Dies ist von Bedeutung bei der Erforschung der Einzelfunktionen der Niere. Die normale tägliche Harnmenge ist ungefähr 1500 cm 3 , das spezifische Gewicht 1015-1018. Im allgemeinen ist das spezifische Gewicht um so niedriger und die Farbe des Harns um so heller, je größer die in der Zeiteinheit abgesonderte Rammenge ist. Im allgemeinen nimmt die täglich ausgeschiedene Salzmenge, jedoch nicht, gerrau proportional, mit der Harnmenge zu, so daß der Salzgehalt, und damit auch das spezifische Gewicht bei Polyurie niedrig, hei Oligurie hoch sind, gleichgültig, welchen Ursprunges die Störung der Harnabsonderung ist, ob der Wassergehalt des Blutes normal war oder nicht. Bei normalem Wassergehalt des Blutes, aber stärkerer Durchblutung der Niere ist wahrscheinlich die Gelegenheit (Berührungsdauer) für Salzausscheidung, sowie die für Rückresorption geringer als normaliter, bei Blutstauung umgekehrt (Stauungsharn). Vergessen wir jedoch nicht, daß eben gelöste Stoffe wahrscheinlich, wenigstens zum Teil, durch die gewundenen H.arnröhrchen abgesondert werden (s. oben). Die Erfahrung, daß die Harnmenge (Wassermenge) bei Stauungsnieren klein, die Ausscheidung der festen Harnbestandteile hingegen nahezu normal sein kann, sowie die Erfahrung, daß andererseits das Wasservolumen bei Schrumpfnieren zugenommen, der Gehalt an festen, gelösten Harnbestandteilen hingegen abgenommen hat, diese beiden Erfahnmgen weisen auf eine Unabhängigkeit der Ausscheidung der festen Harnbestandteile von der des Wassers. Diese Unabhängigkeit wäre sehr wohl mit der Annahme übereinzubringen, daß das Wasser besonders durch die Glomeruli, die festen Bestandteile besonders durch die gewundenen H arnröhrehen ausgeschieden werden, ohne jedoch für Filtration oder für Sekretion irt den Glomeruli zu entseheiden. Hyposthenurie (Ausscheidung eines abnorm dünnen Harnes kann, wie bei Schrumpfnieren und Diabetes insipidus (E. MEYER), mit Polyurie einhergehen. Sie kommt al::ier auch ohne Polyurie, wie bei allen anderen, akuten und chronischen Nierenerkrankungen {Flt. MüLLER) vor. Sie ist einer Unfähigkeit der Nieren, einen konzentrierten Harn zu bilden, zuzuschreiben. Die Unfähigkeit, Wasser oder die harnfähigen Stoffe ebenso schnell und ebenso vollständig wie normaliter auszuscheiden, bezeichnet man als Niereninsuffizienz. Die Hyposthenurie ist auch als Folge von Niereninsuffizienz zu betrachten. wenn sie nicht nur der Zunahme des Wasservolumens, wie beim Diabetes il1sipidus, zuzuschreiben ist, während die tägliche Menge fester Harn-

782

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

bestandteile nicht zu gering ist. Pathologische Albuminurie (s. unten) und Glykosurie ohne Hyperglykämie müssen wir aber auch als Folgen von absoluter bzw. relativer Niereninsuffizienz, durch Schädigung bestimmter Nierenzellen, betrachten. Glykose wird ja bis zu einem gewissen Schwellenwert im Blut gefunden (S. 536) und in nur kaum nachweisbarer Menge ausgeschieden. Ob das Glomerulusepithel oder (und) anderes Epithel Eiweiß und Zucker im Blut zurückhält, ist unentschieden. Geschädigte Nieren können in sehr verschiedenerWeise insuffizient werden und folglich Harn von sehr verschiedener Zusammensetzung ausscheiden, ohne daß wir zur Zeit anzudeuten vermögen, welche Bestandteile dieser. Organe ausschließlich oder vorwiegend geschädigt sind. Man stelle nicht einfach Glomerulitis gegenüber Entartung der (gewundenen) Harnröhrchen, denn jede dieser zwei Veränderungen vermag zu Anämie, und durch diese wahrscheinlieh zu Beeinträchtigung der Tätigkeit des anderen Gebietes zu führen: Glomerulitis kann zu Anämie der gewundenen Harnröhrchen führen, indem diese ihr Blut größtenteils aus den Vasa efferentia bekommen und die Glomerulusgefäßehen durch Leukozytenanhäufung verengert sein können. Andererseits vermag degenerative Schwellung der gewundenen Harnröhrchen durch Erhöhung der Gewebespannung und der Nierenkapselspannung die Durchblutung der Niere zu verringern, so daß sogar Anurie erfolgen kann. Eben diese Kreislaufsstörung bei Glomerulitis bzw. degenerativer Schwellung der Harnröhrchen läßt sich schwer beurteilen und erheischt trotzdem Berücksichtigung. Eine ausgedehnte Zusammenwirkung von Arzt und Patholog-Anatom ist hier erforderlich. Die bis jetzt gemachten Versuche die Beziehungen zwischen bestimmten Störungen der Nierentätigkeit und bestimmten anatomischen Veränderungen dieser Organe festzustellen, sind verdienstvoll, aber leider noch zu spärliche (vgl. VoLHARn und FAHR). Mitunter verhalten sich die beiden Nieren ungleich. AcH.A:RD u. a. haben bei geschädigten Nieren eine verlangsamte Ausscheidung von Methylenblau und Indigokarmin fest,gestellt. . Man darf solche Ergebnisse aber keineswegs auf die Ausscheidung normaler Harnbestandteile übertragen. So kann z. B. bei Schrumpfnieren die Kochsalzausscheidung ungestört, die Ausscheidung des Jodkaliums aber sehr verlangsamt, sein, wie FR. MüLLER angibt. Wir müssen überhaupt die Ausscheidungsfähigkeit gegenüber den einzelnen Harnbestandteilen gesondert bestimmen und betrachten. Bei Nierenkrankheiten wird die Ausscheidung des Gesamtstickstoffs (nach Eiweißzulage zur Kost) zunächst nur verzögert; bei stärkerer Niereninsuffizienz bleibt sie dauernd zurück und es wird N 2 im Körper zurückgehalten {FLEISCHER, VON NooRDEN u. a.), während der Reststickstoff (d. h. der nicht in den Eiweißkörpern vorkommende N 2 ) des Blutes zunimmt (H. STRAuss). Manchmal ist die Ausscheidung der Harnsäure weniger gestört als die des Gesamtstickstoffs. Bemerkenswert ist die normale Ausscheidung von Chloriden bei verschiedenartigen Nephritiden ohne Ödem, während sie bei Nephritis mit Ödem gestört ist: Oligochlorurie (FR. MüLLER). Bei der Resorption der Ödeme erfolgt dann Polyurie mit vermehrter Kochsalzausscheidung. Die Zurückhaltung von Kochsalz bewirkt oder fördert wahrscheinlich die Ödeme (S. 676), obwohl auch das Umgekehrte a-ls möglich zu betrachten ist, weil Wasser und Chloride sich binden. Die Phosphate und Sulfate verhalten sich im allgemeinen wie der Gesamtstickstoff. In neuer Zeit haben einige Forscher (EMIL PFEIFFER, VoN W-rss, STÄUBLI) auf die Bedeutung einer Natrium-Retention hingewiesen. Das Natrium ist dabei nur zum Teil an Cl zum anderen Teil an anderen Säuren, wie Kohlensäure, gebunden. Inwiefern aber die Na Retention durch Nierenschädigung bedingt wird, ist eine offene Frage. Wir wissen ja, daß durch Nierenerkrankung die Harnsäureausscheidung

Störungen der Nierentätigkeit.

783

abnehmen kann, so daß Urikämie (voN JAKSCH}, jedoch keine Gicht, auftritt; Urikämie ist aber auch möglich ohne Zeichen einer Nierenerkrankung. Dies wäre auch für Natrium-Retention möglich. Entspricht die Ausscheidung eines Stoffes nicht der Bildung bzw. Zufuhr die;;e;,; Stoffes in bestimmter Zeit, so wird dieser Stoff im Körper zurückgehalten. Zurückhaltung eines Stoffes wird somit eintreten, wenn der Stoff in ganz gewaltiger Menge gebildet oder zugeführt oder wenn die Ausscheidung verlangsamt wird. Zurückhaltung eines Stoffes kann Zunahme seiner Konzentration i!?- Blut im Gefolge haben. Es muß aber nicht, denn es kann sich ein Stoff in Odemflüssigkeit oder in Gewebe anhäufen, wie Chloriden (s. dort), ohne daß seine Konzentration im Blut zunimmt. Anhäufung kann sogar die Quelle der Zurückhaltung sein. Nur Anurie bedeutet vollständige und vollkommene Niereninsuffizienz. Sonst, auch bei Oligurie, muß die Niereninsuffizienz näher angedeutet werden. Die Hyposthenurie mit Polyurie beweist, daß eine Funktion (Wasserausscheidung) zugenommen haben kann, während die anderen verringert sind. Wir haben S. 676 gesehen, daß es Nierenkranke gibt, deren Ödem sch.windet durch "salzlose" Diät, was auf primäre Zurückhaltung von Kochsalz hinweist. Bei primärer Zurückhaltung von Wasser ist Beschränkung der Wasserzufuhr bzw. Wasserentziehung angezeigt. Nach M. RosENBERG soll bei akuter Azotämie zunächst Harnstoff, dann Kreatinirr und schließlich Indikan sich im Körper anhäufen. Fette, anämische Leute mit Fettherz können l, 2 oder mehrere Tage nach einem Eingriff mit Chloroformbetäubung unter Oligurie bzw. Anurie, schwächer und häufiger werdendem Puls, hartnäckigem Erbrechen, mitunter von Blut (manchmal treten Ekchymosen in Schleimhäuten und serösen Häuten, mitunter auch hämolytischer Ikterus auf), während sich seelische Verwirrtheit einstellt, sterben. Diese Erscheinungen sind denen nach wiederholtem Chloroformieren widerstandsfähigerer Leute bzw. Tiere ("protrahierter Chloroformtod") ähnlich. Bei der Sektion findet man in Fällen mit starker Oligurie oder Anurie trübe Schwellung und fettige Entartung von Nieren und Leber, Fettherz, Schleimhautblutungen usw. Wahrscheinlich waren diese Organe schon vor dem Eingriff so minderwertig, daß eine etwas länger dauernde Chloroformbetäubung, wie bei gewissen Laparotomien, z. B. bei Hysterektomie, eine allmählich zum Tode führende Insuffizienz bewirkte. Auch bei nichtfetten Leuten kann sich so etwas ereignen. So kann eine Chloroformbetäubung im Laufe eines septischen Zustandes tödlich werden, wahrscheinlich, indem lebenswichtige Organe, welche schon durch ein bakterielles Gift erheblich geschädigt waren, durch das Chloroform zu einer Insuffizienz gebracht werden, welche weiteres Leben nicht gestattet. Als Zeichen der Nierenschädigung können Zylinder im Harn erschein~n (vgL LENHARTZ-MEYER, voN JAKSCH u. a. Lehrbücher der klinischen Diagnostik). Ferner sind Hämoglobinurie (S. 603) und Hämaturie möglich; letztere durch Blutaustritt in Harnknäueln, in deren Kapselräumen wir ja Blut nachweisen können. Aber Blutaustritt in den Harnröhrchen ist damit nicht ausgeschlossen. Mitunter kommt renale Hämaturie noch nicht näher anzudeutenden Ursprunges vor, indem weder mikroskopische Untersuchung der Niere, noch klinische des ganzen Körpers einen Anhaltspunkt liefert. Ohne mikroskopische Untersuchung der ganzen Niere ist herdförmige Entzündung nicht auszuschließen. Vielleicht liegt eine Blutanomalie oder eine Glomerulusanomalie mitunter der Hämaturie zugrunde. Albuminurie ist eine häufige Erscheinung von Nierenschädigung verschiedenartigster Natur. Allerdings ist eine viele Jahre dauernde, nicht unerhebliche Albuminurie ohne sonstige erkennbare Funktionsstörung und ohne bekannte Schädigung mehrmals beobachtet; LEUBEnimmt hier ein "absolut undichtes Nierenfilter" an. Als Albuminurie deutet man die Ausscheidung von Serumalbumin (Serinurie), Serumglobulin oder Fibrinogen in solcher Menge an, daß der Eiweißkörper nallh den iiblichen klinischen Verfahren nachweisbar ist. Es ist nämlich Bluteiweiß,

784

Allgemeine Funktionsstörungen der Orgam·.

ebenso wie Glyko8e, normaliter aber nur unter Verarbeitung größerer Harnmengen und nur nach feinerem Verfahren nachweisbar. Albuminurie ist wahrscheinlich einer abnormen Durchlässigkeit des Glomerulusepithels zuzuschreiben. In den Glomeruluskapseln einer gekochten Niere ist solch ausgetretenes geronnenes Eiweiß als Halbmonde erkennbar. Bei Entzündung der Harnröhrchen ist der Austritt von Bluteiweiß ebenso verständlich wie bei jeder anderen Entzündung, EO z. B. bei der nekrotisierenden Entzündung der Markkegel, welche sich bei Mäusen, Meerschweinchen und Kaninchen durch Vinylamin hervorrufen läßt (HEINEKE). Es kommt dabei sogar zu Fibringerinnung. - Proteinstoffe (Albumosen, BENOEJ oNEsscher Körper) können im Harn erscheinen, wenn sie im Blut vorkommen. STOKVIS rief bei Säugetieren Albuminurie hervor durch Einführung ins Blut von Hühnereiweiß. Auch beim Menschen kann "alimentäre" Albuminurie eintretE~n nach Genuß von rohen Hühnereiern. Es gibt Leute mit einem "relativ undichten" l!'iltei·, das durch Änderung der Blutverteilung, durch Muskelbewegung oder andere Schädigung Eiweiß durchläßt, und andere mit "relativ dichtestem" Filter, ohne daß wir aber eine scharfe Grenze zu ziehen vermögen. So umfaßt "Änderung der Blutverteilung" sehr verschiedene Zustände: Blutstauungen verschiedenen Grades, sehr wahrscheinlich die orthostatische und lordotische Albuminurie, Abkühlung (mit oder ohne Albuminurie), seelische Erregungen, Apoplexie usw. Unter lordotischer Albuminurie versteht man eine Eiweißausscheidung, die bei bestimmten, besonders jugendlichen Individuen durch Lordose bei aufrechter Körperhaltung oder liegend eintritt. Vielleicht ist sie auf Blutstauung in den Nieren (durch Abplattung der Nierenadern), ähnlich wie die Albuminurie durch Zusammendrückung des Brustkastens (SCHREIBER), zurückzuführen. Längerdauernde Blutstauung gewissen Grades vermag überhaupt Albuminurie hervorzurufen. Die Erscheinung tritt manchmal in bestimmten Familien auf. Dies gilt auch für die orthotische oder orthostatische Albuminurie, die nach .JEHLE, wenigstens oft, eine lordotische ist. Man hat sie besonders bei Kindern beobachtet, die aus der horizontalen in die aufrechte Körperhaltung übergehen. Die Eiweißausscheidung ist gewöhnlich nach etwa 15 Minuten nachweisbar und hört in der Regel bald wieder auf. Vielleicht handelt es sich um eine vorübergehende Kreislaufstörung, ähnlich wie Schwindel bei bestimmten Leuten durch plötzliche Änderung der horizontalen Stellung in die aufrechte eintreten kann. Häufig ist die febrile Albuminurie. Es ist unentschieden, ob sie dem fiebererregenden Gift oder der hohen Bluttemperatur oder abnormen Stoffwechselprodukten bzw. normalen Stoffen, aber in ungewöhnlich hoher Konzentration, zuzuschTeiben ist. Sie tritt mitunter schon bei geringer Temperaturerhöhung ein. Die Albuminurie bei amyloider Entartung der Niere (S. 292) kann sehr wechselnd sein. Wir können ihre Abnahme bzw. ihr Aufhören begreifen durch die Annahme, daß amyloid entartende Glomerulusschlingen anfangs Eiweiß durchlassen, später aber, durch fortschreitende Ablagerung von Amyloid weniger Blut erhalten, wenigstens weniger oder gar keine Flüssigkeit, somit auch weniger bzw. kein Eiweiß mehr durchlassen. Durch Entartung anderer Schlingen kann dann von neuem Albuminurie eintreten. Auch Blutstauung durch Herzinsuffizienz kommt bei Patienten mit Nierenamyloid in Betracht. Inwiefern es sich bei den Nephrosen (trüber Schwellung usw.) um Austritt von Bluteiweiß oder um Eiweiß aus zerfallenden Epithelzellen handelt, ist noch zu bestimmen. Man hat von Nukleoalbuminul'ie geredet, aber zum Teil ein Gemenge von Euglobulin und Fibrinogen als Nukleoalbumin bezeichnet. Das Auftreten und die Natur der Nukleoalbumine bedarf noch eingehender Forschung. Bei Nierenentzündungen kommt Albuminurie in sehr verschiedenem Grade vor, im allgemeinen bei der sehr schleichenden Schrumpfniere nur etwa 5°f00, bei akuter Nephritis 10, 20, ja 70°/00, wobei vormittags die niedrigste, nachmittags di~ h~chste .Zahl erreicht wird. Es gibt auch herdförmige Nephritiden ohne Albummune. D1ese fehlt auch bei genuiner Schrumpfniere, die ja als herdförmige Glomerulonephritis einRotzen kann, manchmal längere Zeit.

Störungen der Nierentätigkeit.

786

Schließlich schreibt man Urämie, einen Symptomenkomplex, einer Niereninsuffizienz zu, welche zu dieser Selbstvergiftung führe. Man hat, besonders nachdem STRAUSS u. a. den Reststickstoff des Blutes bei Nierenkrankheiten mit Urämie vermehrt fanden, diese Stoffe oder einen derselben als das Urämiegift betrachtet, um so mehr, weil der Reststickstoff des Blutes nie vermehrt zu sein scheint bei Nierenkrankheiten, welche ohne Urämie verlaufen. Es gibt allerdings Nierenkrankheiten ohne vermehrten Reststickstoff des Blutes mit Urämie. Aber dann war meist nephrogenes Ödem vorhanden, und es ist die Möglichkeit gegeben, daß die Gewebeflüssigkeit das Zuviel an Reststickstoff enthält, so daß dieses durch rasche Resorp~ion der Ödemflüssigkeit zum Ausbruch von Urämie führt, ebenso wie auch rasche Resorption von Ödemflüssigkeit bei kardialem Ödem von Ausbruch seelischer Verwirrungszustände gefolgt werden kann (FR. MüLLER). Tritt Himödem ein, so ist die Möglichkeit gegeben, daß ein in der Ödemflüssigkeit befindliches Gift auf das Hirn einwirkt und Urämie hervorruft. Aber alle möglichen Versuche, das urämische Gift oder ein urämisches Gift nachzuweisen, sind bis jetzt fehlgeschlagen. Außerdem haben mehrere Forscher auf die Tatsache hingewiesen, daß Anurie allerdings schließlich tödlich wird, jedoch viele Tage bestehen kann ohne den als Urämie bezeichneten Symptomenkomplex, d. h. ohne Krämpfe; diese bleiben nach Entfemung der beiden Nieren ebenfalls aus (AscoLI u. a.). Es ist aber sehr wohl möglich, daß Urämie nur bei Zurückhaltung ~stimmter Stoffe, nicht bei vollkommener Anurie eintritt, weil diese Stoffe nur bei einer bestimmten Störung der Nierentätigkeit, nicht aber bei Anurie, sich biiden. Wichtig ist, daß ein Parallelismus zwischen Reststickstoffgehalt des Blutes und Urämie nicht besteht. Wir dürfen übrigens nicht vergessen, daß Urämie keineswegs einen pathognomonischen Symptomenkomplex darstellt und daß wir eine Selbstvergiftung durch Niereninsuffizienz nur dann annehmen, wenn andere Vergiftungsmögliehkeiten nicht vorzuliegen scheinen, und Funktionsstörungen bzw. anatomische Veränderungen der Nieren eine Insuffizienz dieser Organe annehmlich machen. Ob die Erseheinungen nach experimenteller doppelseitiger Harnleiterunterbindung auf Urämie beruhen, ist eine Frage, deren Bejahung zur Zeit eine "petitio principii" bedeuten würde. Eben das Gift ist ja in all diesen Fällen gleich hypothetisch. Sodann sind die "urämischen" Erscheinungen beim Menschen nicht gleich. So unterscheidet man eine akute Urämie, (Somnolenz, zunehmend bis Sopor und Koma, Krämpfe) und eine chronische Urämie. Diese zeigt ein wechselndes Bild. Vor allem sind es Anfälle von Asthma cardiale, Kopfschmerzen, Erbrechen, Durst, allgemeines Ermüdungsgefühl, Pollakiurie (besonders nachts), Schläfrigkeit oder Schlaflosigkeit, Dyspepsie; kleine Muskelzusammenziehungen usw. Man kann hier an die Wirkung verschiedener Stoffe oder an die desselben Stoffes, aber in einem anderen Verhältnis zur individuellen Empfindlichkeit, denken - es bleibt aber Hypothese. H. STRAuss unterscheidet 1. Eine echte Urämie, gekennzeichnet durch sehr hohen Reststickstoff des Blutes, Dyspepsie und Asthenie, während Krämpfe, wenn sie auftreten, von nur untergeordneter Bedeutung sind. 2. Eine Pseudourämie mit ganz oder nahezu normalem Reststickstoff. Französisehe Autoren unterscheiden "nephrites avec azotemie ou uremigenes" und "nephrites avec oedeme". Die Pseudourämie kennzeichne sich durch gehäufte Krampfanfälle, Eklampsie oder (bei Arteriosklerotischen) durch soporösdelirlöse Zustände. Es fra~ sich, ob die Fälle mit Azotämie auf Vergiftung beruhen, während andere, nämlich die chronischen Erscheinungen, auf Kreislaufstörungen zurückzuführen sind. Eben diese chronische Urämie kommt bei Schrumpfniere mit erhöhtem arteriellen Blutdruck und Herzhypertrophie vor. Daraus könnten Kreislaufstörungen im Hirn entstehen. Wir wollen hier noch beiläufig die Frage stellen, ob vielleicht Schrumpfung des in der Niere neugebildeten Bindegewebes reflektorische ('...efäßverengerung in bestimmten Teilen des Gehirns zn bewirken vermag Y Es Tendeloo, Allgemeine Pathologie.

50

786

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

scheint ein Parallelismus zwischen Polyurie, Hypertension, Herzhypertrophie und Urämie zu bestehen (S. 698 f.). Solange wir die verschiedenen Funktionen der Nieren nicht genauer kennen. soll man auf eine weitgehende Einteilung der Nierenkrankheiten verzichten. Wir brauchen dazu ja eine genaue Kenntnis der Funktionsstörungen während der verschiedenen Stufen der Nierenkrankheiten und eine genaue Kenntnis der entsprechenden anatomischen Veränderungen. Vielleicht wird der Erwerb einer solchen Kenntnis durch vergleichende klinische und anatomische Forschung bei fortgesetzter Beobachtung der Kriegsnephritis möglich sein. Diese Glomerulonephrjtis tritt nämlich auf bei Soldaten, die in Wasser oder auf nasser Erde arbeiten, so daß wir den Anfang kennen. Vgl. SIEGELs Versuche, S. 90.

§ 145. Störungen der Harnaustreibuug. Dysurie im engeren Sinne bedeutet erschwerte Harnentleerung, und zwar mechanisch durch Strictura urethrae (Harnröhrenverengerung), Urethralstein, Blasenstein, Phimosis (Verengerung der Öffnung der Vorhaut), Vergrößerung der Vorsteherdrüse durch "Hypertrophie", Entzündung oder Geschwulstbildung, durch Krampf des Schließmuskels; dynamisch durch Lähmung des Blasenmuskels. Retentio urinae bedeutet im allgemeinen Zurückhaltung des Harns infolge eines Hindernisses; oft meint man stillschweigend insbesondere Krampf des Schließmuskels als Hindernis, nämlich bei gewissen Rückenmarkskranken. Man rechnet aber zu Dysurie im weiteren Sinne auch wohl den vermehrten Harndrang und die schmerzhafte Harnentleerung bei Blasen- oder Harnröhrenentzündung. Bei Strangurie (Stillicidium urinae, einer Dysurieform), wir(l tropfenweise, mit Schmerz, Harn entleert. Sie kommt bei Blasenentzündung vor und der schmerzhafte Harnzwang (Tenesmus) am Ende des Harnlassens weist auf Reizung des Blasenhalses durch Entzündung oder Blasenstein hin. Ischurie (Harnverhaltung) tritt ein durch Verlegung des Blasenhalses oder der Harnröhre, d. h. durch die gleichen Faktoren, welche Dysurie bewirken, aber in größerer Stärke. Auch Krampf des Schließmuskels kann zu Ischurie führen. Als Ischuria paradoxa oder Incontinentia paradoxa deutet man einen unwillkürlichen, tropfenweise stattfindenden Harnabfluß infolge von Lähmung des Blasenmuskels an, der eine aktive Entleerung nicht mehr zu bewirken vermag. Die Blase wird dann überfüllt und der erschlaffte Schließmuskel gibt nach, so daß ein fortwährendes Harnträufeln erfolgt. Es kommt auch eine aktive, aber unwillkürliche Harnentleerung durch Muskelwirkung vor (aktive Inkontinenz). Enuresis no cturna (nächtliches Bettnässen) ist auf eine solche Inkontinenz (durch zu schwachen Sphinktertonus Y) oder auf zu große Reizbarkeit der Blasenschleimhaut oder des Blasenzentrums bei normaler M·uskelwirkung zurückzuführen. Pollakiurie (häufige Harnentleerung), auch ohne Polyurie möglich, kann durch Angst und andere seelische Faktoren, ferner durch erhöhte Reizbarkeit der Blasenschleimhaut, z. B. bei Entzündung, auftreten, ähnlich wie leichtes Erbrechen bei Dyspepsie und Magenkatarrh. Eine Analogie zwischen Pollakiurie durch Störungen des Zentralnervensystems und Hyperemesis gravidarum wäre noch nicht genügend zu begründen. Auch bei Vergrößerung der Prostata kommt Pollakiurie vor. Stagnation des Harns in der Blase führt leicht zu ammoniakalischer Gärung. wobei sich Ammoniak aus Harnstoff und Wasser bildet: /0 /OHNH 3 Cz:...(NH 2 )2 + 2 ROH= C"'O OHNH 3 Harnstoff 2 Wasser= Ammoniumkarbonat, aus dem sich NH 3 abspaltet. Die Reaktion des Harns wird infolgedessen alkalisch, und es fallen Phosphate aus, die in saurem Harn gelöst werden. Das Ammoniak schädigt die Blasenschleimhaut, welche unter hinzutretender Infektion von Kolib::tzillen oder anderen Bakterien, in Entzündung gerät (RovsiNG u. a.). Die Infektoren und die Gärungserreger müssen nicht die gleichen Mikroben sein. Es gibt

+

Störungen der Tätigkeit dcH Zentralnervensystems.

787

übrigens Bakterien, welche ohne vorhandene Harngärung, bei saurer Heaktion, in die Blasenschleimhaut geraten und Entzündung erregen. wie der Tuberkelbazillus und der Gonokokkus. Die Vergärung des Harnstoffs kann durch verschiedenartige BaktCiien erfolgen, wie Urococcus, Urosarcina, Urobazillus usw., auch Bac. proteus, Staphylococcus pyogenes albus u. a. 31. Kapitel.

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems. Die Tätigkeitsstörungen des Gehirns geben sich entweder in Erscheinungen kund, welche auf Schädigung eines bestimmten umschriebenen Hirnteils hinweisen (Herderscheinungen) oder in Erscheinungen, welche nicht von Schädigung bestimmter Hirnteile bedingt zu sein scheinen (Allgemeinerscheinungen). Wir werden jedoch sehen, daß auch hier die Entscheidung noch nicht immer möglich ist. Im allgemeinen kann die Störung eine Hyper-, Hypo- oder Dysfunktion, also eine "Reizungs"- oder "Ausfalls"erscheinung oder erschwerte Tätigkeit sein. So kann z. B. eine bestimmte Bewegung erschwert sein durch Krampf eines Muskels bzw. mehrerer Muskeln oder durch Ataxie, d. h. fehlende Koordination (S. 734) der Bewegung, somit eine zentrale Dysfunktion. Manche Funktionsstörungen des Nervensystems haben wir schon in den vorigen Kapiteln besprochen, so daß wir uns hier auf folgendes beschränken.

§ 146. Herderscheinungen. Die Deutung einer Erscheinung als Herderscheinung geht von der Annahme aus, daß es Hirnverrichtungen gibt, die an beschränkte schon jetzt mehr oder weniger abzugrenzenden Hirnteile gebunden sind. So nimmt man gesonderte Zentren für zusammengesetzte Bewegungen wie die Atmung, das Erbrechen, und exzitomotorische Zentren in der Hirnrinde für einzelne Bewegungen eines Arms, eines Zeigefingers usw. an. Aber nicht nur für Bewegung, sondern auch für die einzelnen Gefühls- und Sinneserscheinungen werden bestimmte Zentren angedeutet. Eine Störung einer solchen an einem umschriebenen Hirnteil gebundenen Verrichtung, welche auf Schädigung dieses Hirnteils hindeutet, nennt man eine Herderscheinung. Es kann eine Reizerscheinung, wie z. B. Krampf eines bestimmten Muskels oder einer Muskelgruppe oder eine "Ausfalls"erscheinung, wie die Lähmung eines Muskels oder einer Muskelgruppe, sein. Tritt eine Funktionsstörung ein durch Unterbrechung einer Nervenbahn, so nennt man das eine Leitungsstörung. Eine solche "Lokalisation" bestimmter Hirnverrichtungen in bestimmte Hirnteile hat im allgemeinen allmählich, sowohl durch Tierversuche (zuerst von HITZIG und FRITSCH) wie durch pathologische Beobachtungen an Menschen mit Hirnblutung, Hirngeschwulst, Entzündungs- und Erweichungsherden nach Verschluß der ernährenden Schlagader in bestimmten Hirnteilen, einen festeren Boden gewonnen. Andererseits mahnt jedoch fortgesetzte Forschung zu einer gewissen Zurückhaltung. So hat man z. B. über die Grenzen des Atemzentrums noch sehr verschiedene Ansichten. Ein anderes Beispiel: Seit BROCA hat man den Sitz des motorischen Sprachzentrums in die Pars triangularis et opercularis der dritten linken Frontalwindung und in den vorderen Teil der Insel verlegt und diese Annahme schien durch eine nicht unbedeutende Zahl von übereinstimmenden Beobachtungen an Menschen gesichert, Beobachtungen, in welchen 50*

788

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

man bei motorischer Aphasie (Unmöglichkeit des Sprechens überhaupt) Zerstörung jenes Hirnabschnitts fand. Weitere Untersuchungen von PrERRE MARIE u . a. haben jedoch zur Folgerung geführt, daß auch weitere Teile der Insel und des linken Stirnlappens zum Sprachzentrum gehören. Außerdem sind wir nicht berechtigt zur Voraussetzung, es beteilige sich die rechte Hirnhälfte gar nicht an der Sprachtätigkeit, sondern wir dürfen nur sagen, daß ihr Anteil soweit hinter dem der linken Hirnhälfte zurücksteht, daß Zerstörung des linken Sprachzentrums eine schwere Schädigung der Sprachtätigkeit bedeutet. Es vermag ja wahrscheinlich das rechte Zentrum manchmal durch Übung, nach einiger Zeit, wenigstens einen Teil der Tätigkeit des zerstörten linken Zentrums zu übernehmen. Dies gilt nämlich für Rechtshänder, also für die große Mehrheit der Menschen. Bei Linkshändern sitzt das vorherrschende

Jlol . i

~-P·

Cyr. femp. proj ln s l'l . L Abb. 348.

I

.c

. 1/ -t . l.r1, :

Sens.. l

Die Sprachgegend (nach

LIEPMANN).

Mot. A. Motor. Aphasie. Insel A. Insel-Aphasie. Sens. A. Sensor. Aphasie. x (temp. Querwindung) reine Worttaubheit ( ?), Al. + Agr. Alexie u. Agraphie .

Sprachzentrum, wenigstens nach einigen Beobachtungen, rechts. Schließlich gibt es ungefähr 4-6% Amphidextri (deren links- und rechtsseitige Glieder gleich geschickt sind), bei denen eine ziemlich gleichmä ßige Verteilung der Tätigkeiten über die beiden Großhirnhälften an symmetrischen Stellen vorzuliegen und nach einseitiger Zerstörung ein vollkommener Ersatz durch die andere Hälfte möglich zu sein scheint. Wie sich ein solches Zentrum willkürlicher Bewegungen in der Jugend, und wie es sich beim Erwachsenen zum Ersatz eines zerstörten Zentrums entwickelt, wissen wir nicht. Daß die Tätigkeit eines Bewegungszentrums, daß eine zusammengesetzte Bewegungüberhaupt in sehr verschiedener Weise, durch Störung sensibler oder motorischer oder verbindender Nervenbahnen gestört werden kann, ersehen wir durch das Studium der verschiedenen Aphasien und Ataxien (vgl. z. B. die Übersicht bei BRODMANN) . Die vorliegenden Daten weisen hierauf hin: je zusammengesetzter eine willkürliche Bewegungserscheinung ist, um so schwerer fällt es, einen bestimmten

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems.

789

Hirnteil als ihre Ursprungsstätte scharf abzugrenzen, um so größer ist vielleicht die Möglichkeit eines Ersatzes bei Zerstörung eines beschränkten Hirnteils gleichen Umfanges. Erwiese sich letzterer Satz bei fortgesetzter Forschung als richtig, so verstünden wir die Widersprüche bei den verschiedenen Erklärungsversuchen besser. Eine genaue anatomische Untersuchung ist selbstverständlich immer erforderlich. Bemerkenswert ist, daß eine Funktionsstörung, wie Krampf eines von einem Hirnnerven innervierten Muskels, oft nicht auf die herdförmige Schädigung als solche zurückzuführen, sondern als eine indirekte oder Fernwirkung zu deuten ist, indem sich z. B. der Druck eines Blutergusses oder Exsudates oder einer Geschwulst an einer entfernten Stelle merkbar macht. Eine Fernwirkung kann zu scheinbarem Widerspruch führen. Druckerscheinungen überhaupt, auch Fernerscheinungen können mit der Druckerhöhung aufhören, wenn letztere nicht zu lange gedauert und nicht unwiederherstellbare Veränderungen an Ganglienzellen und Nervenfasern bewirkt hat. Herderscheinungen durch Gewebezerstörung, wie z. B. durch eine Blutung, sind hingegen dauernde. Zu motorischen Reizungserscheinungen rechnet man Krämpfe (die reflektorisch oder durch Rindenreizung entstehen können), Chorea, Athetose. Diese Bewegungen können andere willkürliche Bewegungen erschweren. Eine Muskellähm ung kann myogen oder neurogen (S. 277, 272) oder zentralen Ursprunges sein, letzteres durch Zerstörung des Rindenzentrums oder der kortikomuskulären Bahn an einem Punkt zwischen Hirnrinde und "trophischem" Zentrum. Schließlich hat ScHIFF zuerst das Auftreten einer reflektorischen Lähmung nach völliger Unterbrechung sämtlicher sensibler Nerven eines Plexus erwähnt.

§ 147. Allgemeinei•scheinungen von Hirnschädigung. Hirndruck und Hirnerschütterung. Diese Erscheinungen können neben Herderscheinungen oder ohne solche auftreten. Als Allgemeinerscheinungen deutet man gewisse seelische und körperliche Störungen an. Zu den ersteren gehören Störungen des Bewußtseins, des Urteils, des Gedächtnisses, des Willens, des Gemüts. Zu den körperlichen Allgemeinerscheinungen rechnet man allgemeine Krämpfe - während auf einen oder einige Muskel beschränkte Krämpfe, wie bei der JACKSONschen Epilepsie, zu den Herderscheinungen gehören - Kopfschmerz, 'Schwindel, Stauungspapille, gewisse Störungen der Atmung und der Herztätigkeit, Erbrechen und Erhöhung der Bluttemperatur. In welchem Sinne sind das nun Allgemeinerscheinungen? In dem Sinne, daß sie auf eine Schädigung des ganzen Gehirns oder wenigstens des größten Teils dieses Organs hinweisen? Oder sind sie deshalb "allgemein", weil sie unabhängig vom Angriffspunkt und von der Ausdehnung der Schädigung auftreten, also durch Schädigung verschiedener Hirnteile möglich sind? Treten aber im letzteren Fall allgemeine Fernwirkungen auf, und, wenn ja, wie? Diese Fragen lassen sich nicht ohne weiteres für sämtliche Allgemeinerscheinungen zugleich beantworten. Schon jetzt können wir aber bemerken, daß es örtlich beschränkte Hirnschädigungen durch Blutung, Entzündung, Geschwulst gibt, welche sich bloß in Herderscheinungen äußern, während Allgemeinerscheinungen ganz fehlen oder erst in einer späteren Stufe hinzutreten. Das beweist, daß nicht jede Hirnschädigung, gleichgültig, welchen Sitzes und welcher Ausdehnung sie ist, Allgemeinerscheinungen bewirkt. Es kann sogar ein ziemlich großer Abschnitt des Gehirns z. B. durch eitrige Entzündung (Abszeß) allmählich zerstört werden, ohne daß Allgemeinerscheinungen auftreten. Die Tätigkeit eines solchen Abschnitts ist somit für das Bewußtsein und für andere "all-

790

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

gemeine" Verrichtungen nicht oder wenigstens nicht immer maßgebend. Eine Vergleichung der Allgemeinerscheinungen untereinander fordert jedoch zu einer genauengesonderten Untersuchung ihrer Entstehung auf, indem sich die Möglichkeit ergibt, daß ihre Bedeutung für die Einsicht in das krankhafte Geschehen im Gehirn eine ungleichartige ist. Denn einerseits denken wir uns die Entstehung einer Stauungspapille, von Atem- und Herztätigkeitsstörungen als von Schädigung ganz bestimmter Hirnteile bedingt. Demgegenüber mögen allgemeine Krämpfe allerdings von einem Krampfzentrum ausgehen, sie können aber eine ziemlich allgemeine Schädigung des Gehirns bedeuten, indem sie die Summe der einzelnen Krämpfe darstellen. Wie steht es mit den übrigen Allgemeinerscheinungen, von denen wir jetzt die seelischen nennen 1 Den Sitz des Bewußtseins kennen wir nicht. Ist es das Stirnhirn, das ME'YNERT und HITZIG als Sitz der höheren geistigen Verrichtungen betrachteten 1 BICKEL, ÜPPENHEIM u. a. betonen, daß besonders bei Stirnhirngeschwülsten die Intelligenz abnimmt, Charakterveränderungen eintreten, Benommenheit, Störungen des Gedächtnisses und der Aufmerksamkeit auftreten. All diese Veränderungen der seelischen Eigenschaften kommen jedoch auch bei einem anderen Sitz der Geschwulst vor. Spielt dabei Fernwirkung eine Rolle 1 Oder müssen wir annehmen, daß die seelischen Eigenschaften in vielen Hirnteilen eine stoffliche Grundlage haben 1 Eine genaue Analyse pathologischer Beobachtungen in hinreichender Zahl wird vielleicht einen Fingerzeig zu ergeben vermögen. Welchen Standpunkt wir übrigens einnehmen, einen dualistischen oder einen monistischen, gleichgültig also, oh wir annehmen, es bestehe die Seele unabhängig vom Gehirn und sie bespiele dieses Organ gleichsam wie der Klavierspieler ein Klavier, oder ob wir die Seele als eine Hirnfunktion betrachten es kann keine normale bzw. abnorme seelische Verrichtung durch Bewegung oder Bewegungshemmung für den Beobachter erkennbar werden ohne bestimmte normale bzw. abnorme Tätigkeit des Gehirns. Es kommt nur an auf die Beantwortung der Frage, an welche Hirnteile die betreffenden Verrichtungen gebunden sind. Dies gilt, wie man auch übrigens über die funktionelle Beziehung zwischen Gehirn und Seele denken möge, für alle Seelenstörungen, welche man geweblichen oder zellularen Veränderungen des Gehirns zuschreibt. Bevor wir obige Fragen zu beantworten versuchen, wollen wir einiges über die Allgemeinerscheinungen bemerken. Das ganze Bewußtsein, d. h. das ganze Seelenleben an einem gegebenen Augenblick, kann verschiedene Grade oder Stufen darbieten, ebenso wie jede einzelne Verrichtung, wie z. B. die Aufmerksamkeit, das Urteil, der Wille usw. Wir kennen allerlei Stufen zwischen vollkommen klarem Bewußtsein und völliger Bewußtlosigkeit. Schon unter normalen Umständen vermögen wir verschiedene Grade zu erkennen: so nehmen z. B. die Aufmerksamkeit und das Urteil dur11h Ermüdung ab. Pathologische Zustände zwischen klarem Bewußtsein und Bewußtlosigkeit können verschieden lange dauern. So kennen wir die epileptoiden Anfälle von "petit mal", die in kurzdauernden Unterbrechungen des Bewußtseins mit leichten kurzen Zuckungen bestehen; wir kennen "absences", kurze Anfälle von Schwindelgefühl mit Bewußtseinsverlust, aber ohne Bewegungserscheinungen. Längerdauernde Unklarheit des Bewußtseins bezeichnet man als Benommenheit. Je nachdem sie zunimmt, werden die seelischen Vorgänge verlangsamt, wie erschwert. Bei getrübtem Bewußtsein finden Trugwahrnehmungen statt. Ohne auf Traum- und Dämmerzustände oder auf weitere Einzelheiten einzugehen, beschränken wir uns auf folgende Stufen der Benommenheit: Den schlafähnlichen Zustand von Bewußtlosigkeit, aus dem man den Kranken nicht erwecken kann, nennt man Koma (Lethargie oder Karus). Gelingt es, aber nur durch stärkere Reize, wie Schütteln des Kranken~ ihn vorübergehend zu erwecken, so redet man von Sopor. Antwortet der Kranke schon auf lautes Anreden, so bezeichnet man den Zustand als Somnolenz, krankhafte Schläfrigkeit. Jaktation nennt man das sieh Hin- und Herwerfe.n eines benommenen Kranken. Reden des Kranken

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems.

791

in einem verworrenen Zustand, ohne Schlafneigung, Nesteln an der Bettdecke, Verlassen des Bettes deutet man als Delirium an. Mussitierendes Delirium ist ein vor sich Hinmurmeln eines soporösen Kranken.- Als Stupor bezeichnet man Zustände, in denen der Kranke, bei wachem Bewußtsein, bewegungslos und reaktionslos auf Fragen, steht, sitzt, liegt. Nicht nur Kreislaufs. und Ernährungsstörungen, Giftwirkung und physikalische Schädigung, z. B. durch Druck, sondern auch seelische Faktoren, wie Angst und Schreck, vermögen Störungen der Seelentätigkeit zu bewirken. Sehr bemerkenswert ist die plötzliche Ernüchterung eines schwer Betrunkenen durch ein erschütterndes Erlebnis, wie z. B. eine plötzliche Leibesgefahr. Von den körperlichen Allgemeinerscheinungen haben wir die allgemeinen Krämpfe schon erwähnt. Kopfs eh m erz (Cephalaea oder Cephalalgia), der ins

Abb. 349. Stauungspapille im Höhestadium. Streifige Zeichnung, Blutungen im Papillengewebe, vereinzelte weiße Degenerationsherde und Blutungen der Netzhaut. Arterien verengt, Venen stark erweitert. (Aus ADAM, Ophthalmoskop. Diagnostik.) Innere des Kopfes verlegt wird, entsteht wahrscheinlich oft oder immer durch Reizung der sensiblen Nervi recurrentes des Trigeminus, die sich in den Hirnhäuten, namentlich in der Dura, verzweigen: Durch Druck auf die Dura treten beim Versuchstier Schmerzäußerungen auf, welche nach Aufpinselung von Kokain aufhören (MAASSLAND und SALTIKOFF). Ob abnorme Blutfülle der Hirnhäute, wie ich sie bei akuter Alkoholvergiftung (Betrunkenheit) bei der Sektion sah, und Anämie durch Druck nur Begleiterscheinungen oder Quellen von Kopfschmerz sind, vermögen wir noch nicht zu entscheiden. Wahrscheinlich wird aber überall Druck auf die Dura Kopfschmerz erregen. Schwindel (Vertigo) ist nicht mit Ohnmacht (S. 625) zu verwechseln. Verlust des Gleichgewichts, der zum Hinstürzen führen kann, nennt man objektiven Schwindel, während es sich beim subjektiven Schwindel um Scheinbewegungen des eigenen Körpers oder der äußeren Gegenstände, wie z. B. bei Augenmuskel-

792

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

Iähmung, handelt. Dieser Schwindel hört auf durch Verschluß des Auges. Durch Blutung im Labyrinth oder sonstige Schädigung des Vestibularnerven kommt es zu Schwindel (Vertigo ab aure laesa) mit oder ohne Erbrechen und Bewußtlosigkeit. Der Patient hat das Gefühl gedreht, geschleudert zu werden (Drehschwindel). Anfallsweise auftretender Schwindel mit Ohrensausen und Schwerhörigkeit oder Taubheit stellt den "MENIEREschen Symptomenkomplex" dar. Sodann treten bei Erkrankungen des Kleinhirns schwere Schwindelanfälle, zuweilen mit Erbrechen, oft mit zerebellarer Ataxie, auf. Ferner kann Erhöhung des intrakranialen Drucks zu Schwindel führen, vielleicht indem sie Stauungslabyrinth (s. unten) erzeugt. Die leichteren Schwindelanfälle bei Neurasthenie, Seekrankheit, Dyspepsie, Magengeschwür (Vertigo e stomacho laeso), durch einen leeren Magen, harren einer genauen Untersuchung. Aus obigem ergibt sich, daß Schwindel allerdings einen verschiedenen Ursprung haben kann, daß er jedoch nur an einigen Stellen zu entstehen scheint. Pulsverlangsamung kann erfolgen durch Druck auf den Vagus bzw. das Vaguszentrum im verlängerten Mark durch Exsudat, ausgetretenes Blut, eine Geschwulst, also nur durch Druck an einer bestimmten Stelle, in der hinteren Schädelgrube. Ein solcher verlangsamter Puls ("Hirndruckpuls") ist eines der ersten Zeichen von Erhöhung des Hirndrucks. Bei tuberkulöser Meningitis zeigt der Puls außerdem Unregelmäßigkeiten (Arrhythmie, An- und Abschwellen der Pulswelle). Nach längerem Druck macht die Pulsverlangsamung einer Pulsbeschleunigung durch Vaguslähmung Platz. Unregelmäßigkeiten der Atmung, das CHEYNE-STOKESsche Phänomen (S. 738), schnarchendes ("stertoröses") Atmen durch Lähmung des Gaumensegels, kommen neben obigen Pulsänderungen nicht selten zur Beobachtung. Abgesehen davon, daß die Bluttemperatur bei Geisteskranken und "Nervösen" überhaupt leichter durch äußere Einflüsse wie Abkühlung sinkt oder steigt, kann sie nach einer Blutung in der Brücke oder im verlängerten Mark sofort, sogar bis auf 39-40° (BouRNEVILLE) ansteigen. Sie kann nach einer Hirnblutung aber auch abnorm tief werden. Ob die niedrige Körpertemperatur bei Melancholie und bei Dementia paralytica immer die Folge von lnani.tion ist, erheischt, wie obige Daten, weitere Erforschung. Hirnerschütterung kann von sofortiger starker Erhöhung der Körpertemperaur gefolgt werden, welche nur durch die Annahme einer Reizung des Wärmezentrums begreiflich wird (eigene Beobachtung). Zerebrales Erbrechen (ohne Übelkeit) kann nicht nur durch Reizung des Brechzentrums, sondern wahrscheinlich auch durch Erregung von Trigeminusästchen in der harten Hirnhaut (wie vielleicht bP.im schweren habituellen Kopfschmerz, der von Erbrechen gefolgt wird), also von mehreren Stellen aus entstehen. Die Stauungspapille ist eine sehr wichtige sichtbare Allgemeinerscheinung, obwohl sie klinisch manchmal schwer gegen Neuritis und Papillitis optica (LEBER) abzugrenzen ist. Jedenfalls gibt es, außer einer von DEuTSCHMANN nachgewiesenen Entzündung, eine Stauungspapille durch Erschwerung des Blutabflusses aus dem Sehnerven (voN GRÄFE). ScHULTEN hat durch Einführung von Gelatin und Wachs in die Schädelhöhle sowie durch subdurale und Subarachnoideale Einführung einer physiologischen Kochsalzlösung bei Kaninchen beginnende Stauungspapille hervorgerufen. Auch b~>im Menschen entsteht wahrscheinlich in bestimmten Fällen (s. unten) Stauungspapille, sobald der intrakraniale Druck (Hirndruck) dermaßen ansteigt, daß der Abfluß von Lymphe aus dem subduralen und subarachnoidealen Lymphraum um den Sehnerven - der ja eine Dural- und eine Arachnoidealseheide hat - in einem bestimmten Maße erschwert wird (Hydrops vaginae nervi optici). MANZ erzeugte in der Tat bei Kaninchen einen Hydrops vag. nervi opt., indem er durch eine Trepanationsöffnung Wasser oder defibriniertes Blutsubdural einführte. Dann erfolgt durch Druck der gestauten Lymphe auf die Vena centralis retinae Blutstauung mit Ödem der Papille und Quellung der Nervenfasern durch Lymphe (BEHR u. a.). Andere Entstehungsweisen der Stauungspapille erscheinen weniger oder gar nicht begründet. Nach einiger Zeit kann Atrophie des Sehnerven mit Erblindung erfolgen, die man jedoch durch rechtzeitige operative Hebung der intrakranialen Drucksteigerung angeblich verhüten kann. Die Stauungspapille könne

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems.

793

sich dann sogar in den ersten Tagen nach dem Eingriff zurückbilden. Andererseits hat man keine Beweise für das Auftreten einer Papillitis vom Hause aus beim Menschen beigebracht. WILBRAND und SÄNGER vermißten sogar unter 54 Augen mit Stauungspapille 44 mal Entzündung. Wir kommen auf die Entstehung der Stauungs. papille S. 804 zurück. Welche intrakraniale anatomische Veränderungen bewirken nun Allgemeinerscheinungen? Wenn wir von diffuser (?) Giftwirkung, diffuser Hirnentzündung und diffuser akuter Hirnschwellung absehen, weil wir nicht über die zur Beurteilung erforderlichen Daten verfügen, so bleiben zwei Gruppen von Faktoren von Allgemeinerscheinungen übrig. Die eine umfaßt Hirngeschwulst, Hirnblutung und Hirnhautentzündung, die andere besteht aus Hirnerschütterung und Hirnquetschung. Die :Faktoren der ersten Gruppe üben eine Druck-, die der zweiten Gruppe eine Stoßwirkung am oder im Gehirn aus, welche wir in ihrem Angriffspunkt und in ihrer Fortpflanzung zu bestimmen haben. Dabei setzen wir im allgemeinen voraus, was aber nicht immer zutreffen muß, daß eine zu einer Tätigkeitsstörung führende Schädigung des

Abb. 350. · Schematische Übersicht über die Lage der Hirnnervenkerne III bis Xll (nach VILLIGER). Motorische Kerne gepünktelt, sensible tiefschwarz. (Aus RoTHMANN, in MoHR-STAEHELIN, Hdb. d. inn. Med. V.) Gehirns makro- oder wenigstens mikroskopisch erkennbare Veränderungen dieses Organs bewirkt. Wir wollen jetzt die zwei Gruppen gesondert betrachten. Nicht immer treten bei Hirngeschwulst, Hirnblutung und Hirnhautentzündung Allgemeinerscheinungen auf. Es gibt im Gegenteil Fälle mit nur Herderscheinungen und sogar klinisch latente Fälle, in denen erst die Autopsie zur Erkennung führt. Was bedingt denn die Allgemeinerscheinungen? Einige dieser Erscheinungen (Stauungspapille, Pulsverlangsamung, Atmungsstörungen, Erbrechen) pflegt man als Zeichen von "Hirndruck", d. h. von Steigerung des intraduralen Drucks, zu betrachten. Auch Bewußtseinstörungen kommen bei Zuständen mit erhöhtem Hirndruck vor. Nun pflegen wir Erbrechen und Atmungsstörungen zerebralen Ursprunges auf Beeinflussung der entsprechenden Zentren im verlängerten Mark, und Pulsverlangsamung auf Vagusreizung zurückzuführen; es weisen somit, nach dieser Auffassung, diese drei Erscheinungen auf eine Druck- bzw. Stoßwirkung in der hinteren Schädelgrube hin. Es ist jedoch eine reflektorische Entstehung dieser Störungen, etwa durch Reizung von Trigeminusfasern in der harten Hirnhaut an einer entfernten Stelle von vornherein nicht ausgeschlossen, so daß ihr Entstehungsort nicht so unzweideutig erscheint als derjenige der Stauungspapille. Auch als

794

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

Fernwirkungen können sie auftreten. Jedenfalls müssen wir sie aber als Herderscheinungen betrachten. Ob Bewußtseinsstörunge n auch dazu gehören, werden wir erst beurteilen können, nachdem wir den Sitz des Bewußtseins festgestellt und nachdem wir durch vergleichende klinische und anatomische Forschung bestimmt haben, welcher Gehirnabschnitt geschädigt sein muß, soll Bewußtseinsstörung erfolgen. Zu dieser Forschung liefert folgendes einen Beitrag. Beschränken wir uns zunächst auf die Zustände mit erhöhtem Hirndruck, kurz Hirndruck (Compressio cerebri). Ist dieser Druck dabei überall im Gehirn oder nur in einem Abschnitt erhöht~ Wir ziehen zur Beantwortung dieser ausschlaggebenden Frage die autoptischen Befunde bei Hirnhautentzündung, Hirngeschwulst und Hirnblutung zu Rate: Haben während des Lebens nur Herderscheinungen bestanden, so treffen wir bei der Autopsie nur örtlich

Abb. 351.. Stark erweiterte Seitenkammern des Gehirns bei innerem Wasserkopf, der langsam zugenommen hat, so daß keine Anämie der Pialgefäße, aber geringe venöse Stauung besteht. beschränkte Druck- und Verdrängungsersche inungen an (S. 33) oder es fehlen solche sogar. Waren hingegen während des Lebens Allgemeinerscheinun gen erkennbar, so erweisen sich sämtliche oder doch sehr viele Hirnwindungen, namentlich der Wandlappen, als verbreitert und abgeplattet, die Hirnfurchen als ver schmälert und untief, ja sogar bloß als Linien erkennbar. (Wir lassen vorläufig die "Konvexitätsmening itis" ;außer Betracht.) Subarachnoideal ist im allgemeinen wenig oder keine Flüssigkeit nachweisbar; bei tuberkulöser Hirnhautentzündung häuft sich allerdings.in der Gegend des Chiasma oft seröses Exsudat an, nicht zu verwechseln mit Flüssigkeit, die bei Hydrocephalus internus nach Durchtrennung des Infundil:mlums aus den Hirnkammern strömt. Die Adern in den Hirnhäuten sind das eine Mal erweitert, ein anderes Mal verengert, während die kleinsten und kleinen arteriellen Gefäßehen überfüllt sind, wieder ein anderes Mal sind die Hirnhäute blutarm. Die Abplattung und Verbreiterung der Windungen weisen auf eine Zunahme des Hirnumfanges durch Druck von innen nach außen hin. Wodurch entsteht dieser abnorm hohe

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems.

795

Druck ? Zur Beantwortung dieser Frage müssen wir die einzelnen Fälle gesondert untersuchen: Bei tuberkulöser Hirnhautentzündung finden wir Hirnkammern, die mehr oder weniger stark erweitert sind durch Anhäufung von seröser Flüssigkeit, welche wohl besonders von den entzündeten Plexus chorioidei geliefert wurde. Dieser innere Wasserkopf bedingt erhöhten Hirndruck, die seröse Flüssigkeit preßt das Gehirn allseitig mit gleicher Kraft (hydrostatischem Druck) gegen die Schädelwand an. Zu diesem Exsudat mischt sich allmählich Transsudat (s. weiter unten). Die Windungen der Wandlappen zeigen die stärksten Veränderungen, indem die Hirnkammern hier der Oberfläche am nächsten liegen, so daß sich der Druck nach der Oberfläche hin nicht über soviel Punkte verteilt wie im ventralen und dorsalen Abschnitt des Gehirns. Daß in der Tat die Allgemeinerscheinungen von dem erhöhten intraventrikularen Flüssigkeitsdruck abhängig sind, erhellt in manchen Fällen aus der Abnahme, ja dem Schwund dieser Erscheinungen (Bewußtseinstörungen, Kopfschmerz usw.) nach Entziehung einer gewissen Flüssigkeitsmenge durch Lumbalpunktion. Nach einiger Zeit können sie allerdings, wohl durch erneute Flüssigkeitsanhäufung in den Hirnkammern, wiederkehren. Beiläufig sei hier bemerkt, daß eine solche Entleerung einer gewissen Flüssigkeitsmenge nicht immer die krankhaften Erscheinungen beeinflußt, wahrscheinlich dann nicht, wenn diese einer Schädigung des Gehirns durch fibrinöses oder zelliges Exsudat oder unmittelbar durch das tuberkulöse Gift zuzuschreiben sind. Fehlt aber eine solche Schädigung und finden sich in den Hirnhäuten bzw. im Gehirn nur Miliartuberkel und seröse Flüssigkeit, so ist die Möglichkeit eines Wachstumstillstandes der an und für sich harmlosen Knötchen und die einer (klinischen) Heilung durch wiederholte Lumbalpunktion bzw. Balkenstich (s. unten) zu beachten. Häuft sich nur in einer Seitenkammer Flüssigkeit unter gewissem Druck an, so dringt sie durch das Foramen MoNBOI in die andere Seitenkammer und eiweitert diese durch den gleichen Druck. Wir können uns hiervon überzeugen, indem wir (an einer Leiche) durch zwei Trepanationsöffnungen in den Wandknochen je eine metallene Röhre passend in eine Seitenkammer einführen und durch die eine Röhre Wasser unter bestimmtem Druck einpressen. Verbinden wir die andere Röhre mit einer vertikalen Glasröhre, so steigt das Wasser in dieser zu eben jenem Druck an. Entsteht eine Geschwulst oder tritt ein Bluterguß im Gehirn oder wenigstens in der Schädelhöhle auf, so müssen wir zunächst eine nur auf die Umgebung beschränkte erkennbare Druckwirkung erwarten, weil sich ja der Hirnstoff mit Hinsicht auf seine Elastizität mehr dem Kautschuk als einer Flüssigkeit nähert und wir gesehen haben (S. 33), wie ein beschränkter leichter Druck eine nur beschränkte erkennbare Wirkung ausübt. Bedenken wir außerdem, daß allerdings der Hirnstoff, d. h. das Gewebe ohne Blut und sonstige frei auspreßbare Flüssigkeit gedacht, nicht merkbar zusammendrückbar ist, daß aber das Volumen des ganzen Gehirns oder eines Gehirnabschnitts zuoder abnehmen kann durch Vermehrung bzw. Verringerung des Blut- und Lymphgehalts, so verstehen wir, daß kleine Geschwülste und Blutergüsse latent bleiben können oder nur Herderscheinungen hervorrufen. Andererseits begreifen wir es auch, daß große Geschwülste und ausgedehnte Blutungen einen solchen Druck auf das ganze Gehirn auSÜben können, daß Allgemeinerscheinungen erfolgen. Es ist aber nicht nur der Umfang der Geschwulst bzw. des Blutergusses, der entscheidet, ob Latenz besteht oder bloß Herdoder auch Allgemeinerscheinungen auftreten, sondern es ist auch die Geschwindigkeit, womit der Schädelinhalt durch Geschwulst oder Blutung zunimmt, von Bedeutung: die Druckwirkung hält, ceteris paribus, gleichen Schritt mit

796

Allgemeine Funlttionsstörungen der Organe.

ihr, und zwar durch mehrere Einflüsse. Zunächst atrophiert das gedrückte Gehirngewebe allmählich, wa.s also einige Zeit braucht, ohne daß sich diese Atrophie klinisch kundgeben muß. Und diese Atrophie bedeutet Abnahme des Schä.delinhalts, die sogar mit seiner Zunahme durch Wachsturn der Geschwulst gleichen Schritt halten kann, so daß merkbare Störungen der Hirnverrichtungen längere Zeit ausbleiben. Auch der Druck einer intraventrikularen Flüssigkeitsanhäufung bei chronischem Wasserkopf vermag das Gehirn allmä.hlich zu Atrophie zu bringen. Außerdem kann in einer Geschwulst, z. B. in einem Gliom, Nekrose mit Erweichung und Resorption des erweichten Gewebes erfolgen, was Abnahme der Geschwulstmasse bedeutet und sogar dann bedeuten kann, wenn die Geschwulst zugleich weiter wächst. Vielleicht kommt ferner auch eine allmähliche Abnahme der Elastizität gedehnter Membranen (Falx, Tentorium) in Betracht. Übrigens sind schon geringere Unterschiede der Raschheit, womit die Druckwirkung eintritt, in Tierversuchen, von Bedeutung. Nach TILMANN kann eine rasch stattfindende Raumbeschränkung von 5°I0 schon zu Hirndruckerscheinungen führen, welche bei einer langsamen Raumbeschränkung von 14 °I0 fast ganz fehlen. Eine andere Verteilung, vieHeicht eine vollkommenere Auspr~ssung von Blut und Lymphe aus dem gedrückten Gewebe spielt dabei vielleicht eine Rolle. Wir müssen allerdings bedenken, daß wir noch nicht wissen, wodurch Druck die Verrichtungen von Hirngewebe stört: ob durch unmittelbare mechanische Schädigung (ADA.MXIEWICZ) oder durch Anämie (BERGMANN) oder durch beides oder gar durch Blutstauung (ALBERT). KussMAUL und TENNER riefen durch Schlagaderunterbindung Anämie des Mittel- und Nachhirns mit Krampfanfällen hervor, HERMANN und EsCHER verursachten hingegen, ebenso wie FERRARI, Krampfanfälle durch völligen Venenverschluß. Es kommt bei Druck jedenfalls mechanische Schädigung des Hirngewebes neben Kreislaufstörungen zur Einwirkung. - Ob ein örtlich beschränkter Druck im Gehirn nach allen Richtungen hin dem gleichen Widerstand begegnet oder ob im Gegenteil Unterschiede im grauen und weißen Hirnstoff bestehen, ob außerdem die Fallerrichtung von Bedeutung ist und ob Falx und Tentorium großen Widerstand leisten, sind offene Fragen. Ihre Beantwortung ist wichtig für das Verständnis der Größe des Gebietes, in dem "Sich eine örtlich beschränkte Druckwirkung geltend macht. Adiämorrhysis nennen einige Forscher einen gestörten, Eudiämor·rhysis einen richtigen Blutkreislauf. Aber auch mit obigem ist das Auftreten von Allgemeinerscheinungen bei Hirngeschwulst und Hirnblutung noch nicht hinreichend geklärt. Allerdings wundert uns ihr Auftreten bei einer großen Geschwulst oder bei einem großen Bluterguß nicht. Treten nach Hirnblutung nicht direkte, sondern auch indirekte und Allgemeinerscheinungen auf und findet dann Resorption des Blutes statt, so schwinden zunächst die Allgemeinerscheinungen, dann die indirekten und am spätesten, wenn überhaupt, die direkten Erscheinungen. Diese können jedoch bestehen bleiben, indem sie die Folgen der Vernichtung eines Hirnteils durch den Blutaustritt sind. Demgegenüber ist 11ober ein Mißverhältnis zwischen dem Umfang einer kleinen, z. B. walnußgroßen Geschwulst und der Stärke der Allgemeinerscheinungen nicht selten, besonders wenn die Geschwulst in der hinteren Schä.delgru be sitzt. Herderscheinungen im engeren Sinne können dann sogar fehlen, während starke, ja tödliche Allgemeinerscheinungen auftreten! Die Bedeutung dieses Sitzes erscheint ohne weiteres begreiflich für die Störungen des Pulses, der Atmung und für das Erbrechen, weil ja die betreffenden Zentren eben in der hinteren Schädelgrube liegen. Wie verstehen wir aber die h~ufig und früh auftretende Stauungspapille in solchen Fällen 1 Und· die Bewußtseinstörungen 1 Bei der Sektion finden wir auch in diesen

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems.

797

Fällen verbreiterte und abgeplattete Hirnwindungen und inneren Wasserkopf, ähnlich wie bei tuberkulöser Hirnhaute:r:tzü ndur.g. Bei mäßigem Hydrocephalus internus sind nur die Windungen der Wandlappen, bei stärkerem Wasserkopf auch frontale und okzipitale Windungen abgeplattet und verbreitert. Diese Abplattung und Verbreiterung der Windungen weist darauf hin, daß die Anhäufung der serösen Flüssigkeit in den Hirnkammern bei Hirngeschwulst unter abnorm hohem Druck stattfindet. Folgende Beobachtungen stützen diese Annahme. Es kann allerdings innerer Wasserkopf ohne erhöhten Druck bestehen, wie bei seniler Hirnatrophie. Dabei sind aber die Windungen eben verschmälert, so

Abb. 352. Basilarmeningitis , besonders in der Gegend des Chiasma (Cisterna basalis et pontis) bei epidemischer Genickstarre (nach JocHMANN). daß Hydrocephalus externus neben H. internus, beides ex vacuo (S. 267), entsteht. - Daß die Allgemeinersche inungen bei Hirngeschwulst dem Druck der intraven· trikularen Flüssigkeit zuzuschreiben sein können, geht unzweideutig aus ihrem Schwund nach Entfernung einer gewissen Menge jener Flüssigkeit, z. B. bei einem nicht zu Entfernung der Geschwulst führenden Eingriff, hervor. Nach einiger Zeit können allerdings die Allgemeinerschei nungen sich wieder einstellen, sobald sich von neuem Flüssigkeit in gewisser Menge angehäuft hat. wie ich z. B. an einem Fall von einer walnußgroßen Hypophysengesc hwulst sah. VoN BRAMANN hat sogar in zahlreichen Beobachtungen nachgewiesen, daß Abfluß einer gewissen Menge Kammerwassers durch den "Balkenstich" die Allgemeinersche inungen einer Hirngeschwulst herabzumindern oder gar zum Schwinden zu bringen vermag. Man kann diese Druckwirkung des inneren Wasserkopfes auf das Gehirn eine Fernwirkung der

798

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

Geschwulst nennen. Von diesem Gesichtspunkt aus über die Bedeutung des inneren Wasserkopfes für das Auftreten von Allgemeinerscheinungen verstehen wir aueh das plötzliche Auftreten von allgemeinen tödlichen Druckerscheinungcn, sobald ein bis daher latenter oder doch nur vermuteter eitriger Entzündungsherd sich vergrößert und zu akuter Meningitis mit innerem Wasserkopf führt -wie ich bei der Sektion feststellte, wie z. B. in dem in Abb. 134 abgebildeten Fall. Es ist möglich, daß Druckerscheinungen nach Balkenstich einige Zeit ausbleiben, indem das Gehirn durch Atrophie an Volumen abgenommen hat, so daß die Geschwulst an Umfang bedeutend zunehmen muß, soll sie wiederum Druckerscheinungen bewirken. Wir unterscheiden somit einen exsudativen, einen transsudativen (mit oder ohne erhöhten Hirndruck) und einen exsudativ-transsudativen (s. u.) Wasserkopf. Die epidemische Zerebrospinalmeningitis setzt oft, ihrem nasolymphogenen Ursprung entsprechend, an der Hirnbasis ein und schreitet von hier aus weiter fort, so daß anfangs Funktionsstörungen von Hirnnerven, besonders der Sehnerven (bis zur Erblindung) und der Augenmuskelnerven (Nystagmus, Schielen) und später innerer Wasserkopf mit Allgemeinerscheinungen auftreten. Wodurch und wieentsteht der innere Wasserkopf bei Hirngeschwulst? Bei der tuberkulösen Hirnhautentzündung tritt zunächst kollaterales seröses Exsudat (um Miliartuberkel in den Plexus chorioidei) aus in die Hirnkammern. In der Umgebung einer Hirngeschwulst mag dann und wann seröse Entzündung vorkommen, sie fehlt häufig ganz oder sie kommt doch nicht für die Entstehung des inneren Wasserkopfes in Betracht, weil sie zu tief unter der Hirnoberfläche sitzt. Was erzeugt denn in solchen Fällen den inneren Wasserkopf? Man hat schon in vielen Versuchen die Wirkung einer Erhöhung des intrakranialen Drucks studiert, indem man bei Hunden einen Druck auf die Dura oder die gewölbte Hirnoberfläche nach Entfernung dieser Hirnhaut ausübte und zwar entweder durch ein Säckchen mit Quecksilber oder durch Einführung von Flüssigkeit in den subarachnoidealen Raum, wobei die Hirnoberfläche durch ein in den Schädel eingesetztes Glasfenster (nach dem Verfahren von RAVINA und DONDERS) beobachtet wurde (ÜUSHING}. SAUERBRUCH setzte die entblößte gewölbte Hirnoberfläche einem allmählich zunehmenden Luftdruck in der pneumatischen Kammer aus. Als erste Erscheinung eines allmählich zurehmenden Druckes erweitern sich die Adern der Hirnhäute, nach SAUERBRUCH bei einem Druck von 15-20 mm Hg, später verengern sie sich und bei einem Druck von etwa 100 mm Hg tritt Anämie ein, welche jedoch wieder schwinden kann ("Selbstregelung"). Auch der Längsblutleiter schwillt anfangs an, und zwar in dorsoventraler Richtung, später verengert er sich in der gleichen Richtung. Beachtung verdient, daß CuSHING Quecksilber in einem Säckchen bis zu 1fs des Schädelinhalts ohne bedrohliche Erscheinungen einführen konnte. All diesen Zahlen kommt selbstverständlich eine nur relative Bedeutung zu. Ein innerer Wasserkopf trat jedoch in diesen Versuchen nicht ein, so daß man den "Liquordruck" ah Faktor des allgemeinen Hirndrucks überhaupt nicht genügend gewürdigt hat. Die Frage nach der Entstehung und Bedeutung des inneren Wasserkopfes bleibt somit noch zu beantworten. Änderungen der Blutfülle der Hirnhautgefäße wie in obigen Versuchen treffen wir auch bei Meningitis tuberculosa, sowie bei Hirngeschwulst mit allgemeinen Druckerscheinungen an. Und zwar finden wir bei tuberkulöser Hirnhautentzündung folgende Typen ver

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems.

803

häute dafür verantwortlich wären. Wahrscheinlich wird auch der Hirndruck bei mancher Hirngeschwulst durch Lendenstich schwinden.- Nach einigen Forschern werden Kleinhirn und verlängertes Mark durch Druck in das For. occipitale magnum eingepreßt und dadurch der Aquaeductus verschlossen. Eine "Druckrinne" zeigt das Mark aber oft auch ohne jegliche Erhöhung des intrakranialen Dmcks. Eine Geschwulst der Hypophyse kann leicht zu innerem Wasserkopf führen; ob durch Druck auf die Vena magna Galeni oder durch Druck in der hinteren Schädelgrube, bleibe dahingestellt. Wir wissen überhaupt noch nicht, was Sperre dieser Vene ohne weiteres zur Folge hat. Fehlt eine genügende Abfuhr des venösen Blutes durch Seitenbahnen, so ist innerer Wasserkopf zu erwarten. Wie d er angeborene

Abb. 354. Glioma cerebri (links im Bild) der rechten Hirnhä!fte. Die hellsten Flecke deuten nekrotisches Geschwulstgewebe an. Die linke Hirnkammer ist erweitert (linksseitiger innerer Wasserkopf). Die Wandung der 3. Hirnkammer ist vPrdrängt. Die Hirnwindungen sind abgeplattet und verbreitert. Wasserkopf entsteht , bleibt hier außer Betracht.- Wie Sinusthrombo se zu Allgemeinerscheinungen führt, ist in jedem Einzelfall zu bestimmen. Wie verstehen wir aber das Ausbleiben des inneren Wasserkopfes bei den obenerwähnten Versuchstieren 1 Einfach daraus, daß der augewandte Druck von der Hirnoberfläche nach innen einwirkte und die Hirnkammerwandungen dermaßen zusammenpreßte, daß der Transsudationsdruck zur Erweiterung der Hirnkammern nicht genügte. Es wird ja im allgemeinen innerer Wasserkopf nicht auftreten können, wenn die Wände der Hirnkammern aufeinandergepreßt werden durch eine Kraft, welche größer ist als der Transsudationsdruck, gleichgültig, was den Druck ausübt, ergossenes Blut, Exsudat oder eiue Geschwulst. Hieraus verstehen wir das Fehlen des inneren Wasserkopfes bei "Konvexitätsmen ingitis", indem sich an der gewölbten Hirnoberfläche und auch wohl an der Basis subarachnoideal, aber auch wohl in der Pia Exsudat anhäuft, welches das Gehirn von außen nach innen zusammen1)1*

804

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

preßt. Auf einem horizontalen Durchschnitt können die Himkammern nur als Spä.ltchen erkennbar sein, obwohl die dunkelblauroten Plexus chorioidei durch Stauung strotzend mit Blut gefüllt sind. Ich habe in solchen Fällen wohl ausgetretene Leukozyten, aber kein flüssiges Exsudat in den blutreichen Plexus chorioidei angetroffen. Selbstverständlich ist in solchen Fällen keine Beeinflussung der Allgemeinerscheinungen durch Lumbalpunktion zu erwarten. Man darf jedoch nicht ohne weiteres jede Zerebrospinalmeningitis als eine Konvexitätsmeningitis im obigen Sinne betrachten. Sie kann es nur dann sein, wenn nicht schon früh eine zellige bzw. zelligeitrige Entzündung der Plexus chorioidei mit Anhäufung von kollateralem serösem Exsudat mit oder ohne Vermehrung des Transsudats in den Seitenkammem eintritt. Ödematöse oder sonstige diffuse Schwellung des Gehirns wird ebenfalls die Entstehung eines inneren Wasserkopfes erschweren. - Von demselben Gesichtspunkt aus verstehen wir den einseitigen Hydrocephalus int., dem wir wiederholt begegnen (Abb. 354) bei einer Geschwulst oder Blutung, welche nur die Erweiterung der gleichseitigen Hirnkammer verhindert. Pachymeningitisches Exsudat kann, ähnlich wie eine Geschwulst, Druckerscheinungen ergeben usw. Einige Allgemeinerscheinungen, wie das Erbrechen, die Stauungspapille usw. sind als Herderscheinungen zu betrachten. Geben nun die vorliegenden Beobachtungen einen Hinweis auf den Sitz des Bewußtseins? Nein. Wir brauchen genauere klinische und anatomische Beobachtungen von beschränkter Schädigung verschiedener Hirnteile mit Bewußtseinstörungen und ohne solche, bevor wir entscheiden können, ob das Bewußtsein nur bei allgemeiner oder sehr ausgedehnter Hirnschädigung oder auch wohl durch Schädigung eines bestimmten beschränkten Hirnteils leidet. Der Angriffspunkt der betäubenden Gifte läßt sich zurzeit auch noch nicht angeben. Die Stauungspapille kann bei einer Geschwulst an der Schädelbasis fehlen, während sie bei einer gleichgroßen Geschwulst in der hinteren Schädelgrube, aber mit innerem Wasserkopf, vorkommt. Es kann nämlich im allgemeinen Stauungspapille auftreten (ohne daß wir die Größe des erforderlichen Druckes anzugeben vermögen): l. Durch Druck einer Geschwulst in der mittleren Schädelgrube auf die Lymphscheiden des Chiasma bzw. des Sehnerven. 2. Durch Druck des Bodens der bei innerem Wasserkopf erweiterten dritten Hirnkammer auf jene Lymphwege. 3. Indem die Hirnrinde durch inneren Wasserkopf gegen den Sehnerven gepreßt wird. 4. Durch Fortpflanzung des erhöhten subarachnoidealen Flüssigkeitsdruckes in den gleichnamigen Sehnervenraum, was wahrscheinlich bei Hirnhautentzündung vorkommt. Aber auch die zweite und dritte Möglichkeit kann bei Hirnhautentzündung verwirklicht werden, so daß Stauungspapille verschiedenen Grades entsteht. Perineurales Exsudat kann auch Stauungspapille bewirken. Sofort oder sehr bald nach Eröffnung der Dura durch Verletzung oder chirurgischen Eingriff kann Gehirn aus der Öffnung austreten. Dieser primäre Hirnvorfall (Hirnprolaps) entsteht nur dann, wenn der vorfallende Hirnabschnitt schon vor dem Einschnitt unter abnorm hohem Druck stand. Der sekundäre Hirnprolaps tritt hingegen erst allmählich ein, häufig erst lange Zeit nach traumatischer Eröffnung der SchädelkapseL Er erfolgt, wie ScHIFONE und BLEGVAD bei ihren Versuchstieren fanden und SenROTTENBACH am menschlichen Hirnvorfall bestätigte, nur durch örtliche entzündliche Hirnschwellung, nämlich durch entzündliche Hyperämie, Blutungen, Zellvermehrung, Ödem. Wir wollen jetzt die Faktoren der zweiten Gruppe, welche Allgemeinerscheinungen durch Stoß bewirken, nämlich die Hirnerschütterung (commotio cerebri) und die Hirnquetschung (contusio cerebri) besprechen. KocHER bezeichnet dieHirnersch ü tterung (Französisch choc) alsaku teHirnpressung, weil er sie nicht als ein Hin- und Herschwingen, sondern als eine einmalige heftige Zusammenpressung des Gehirns durch einen Stoß oder Schlag betracht.et..

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems.

805

Die Erscheinungen treten plötzlich ein, im Gegensatz zur allmählichen Entstehung und Zunahme der Erscheinungen der im obigen behandelten Hirndruckerhöhung. Sowohl klinisch wie anatomisch und ursächlich sind Hirnerschütterung und Hirnkontusion nicht scharf voneinander abzugrenzen. Es gibt aber eine typische Hirnerschütterung, die sich durch sofortige Bewußtlosigkeit oder wenigstens Bewußtseinstörung - ohne welche man keine Hirnerschütterung annehmen darf -, Erbrechen, Verlangsamung, sogar zeitliches Aufhören der Atmung und des Pulses (wenigstens einen unfühlbaren Puls, der dann allmählich zurückkehren kann), Sinken des Blutdrucks (hingegen Steigen des Blutdrucks bei gelinder Kommotion) und manchmal durch gewisse Ausfallserscheinungen der Erinnerung (GussENBAUER) auszeichnet. Diese Ausfallserscheinungen stellen eine retrograde Amnesie dar: Erinnerungs bilder von kurz vor dem Unfall, mitunter sogar solche aus dem zweitletzten Tage sind ausgelöscht. Hyperthermie kann auftreten; nach Wiederkehr des Bewußtseins empfindet der Patient oft Kopfschmerz. Bei der Sektion findet man nur allgemeine Hyperämie und kleine Blutaustritte oder es fehlen anatomische Veränderungen. Vielleicht wären solche jedoch mikroskopisch nachweisbar. Die Hirnquetschung kennzeichnet sich durch Herderscheinungen infolge von Zertrümmerung eines Hirnteils, in der Regel mit Blutaustritt, wie Kontusion überhaupt (S. 40). Der Bluterguß kann den Hirndruck erhöhen. Nun entsteht manchmal Kommotion neben Kontusion, d. h. allgemeine Hyperämie mit ganz winzigen Quetschherden oder mit ausgedehnterer Quetschung. Dabei können klinische Erscheinungen einer Kontusion fehlen Solche Kombinationen deutet KoCHER als Hirnquetschpressungen an. Außerdem kann Schädelbruch, Eindrückung des Hirns durch ein Knochenstück usw. bestehen. Was bewirkt nun Hirnerschütterung und Hirnquetschung und wie entstehen diese? Beides bewirkt ein kräftiger stumpfer Stoß durch einen Schlag mit einem stumpfen Gegenstand oder einen Fall auf einen solchen. Treffe der Gegenstand nur auf eine kleine Fläche des Schädels auf, so soll (angeblich) nur Hirnquetschung erfolgen, während Hirnerschütterung nur auftrete durch ausgedehnte Hirnschädigung, nach einem Stoß auf eine größere f\chä.deloberfläche. Diese Annahme bedarf aber wohl einiger Einschränkung: Einmal wird nur als hohe Ausnahme, und zwar gegeben die nahezu kugelige Gestalt des Schädels, nur dann ein Stoß auf einen größeren Teil des Schädels auftreffen, wenn der Gegenstand, mit dem der Schädel zusammenstößt, entsprechend hohl ist. Andererseits tritt Erschütterung auch bei einer kleineren Stoßfläche ein, wenn nur die Stoßkraft groß ist. Daß Hirnq11etschung auch bei großer Stoßfläche entstehen kann, sei nur noch erwähnt. Die Biegbarkeit, und damit die Eindrückbarkeit des Schädelknochens ist dabei von Bedeutung; sie nimmt mit dem Lebensalter ab. Wird der Schädelknochen durch einen stumpfen Stoß eingedrückt, so kann er ohne weiteres zurückschnellen, es kann aber auch die Tabula vit.rea zerbrechen, Knochensplitter abspringen und in das Gehirn eindringen. Wahrscheinlich pflanzt sich der Stoß im Gehirn, ähnlich wie im Kautschukblock, in einem kegelförmigen Gebiet fort, dessen Grundfläche mit der Stoßstärke und durch Wiederholung desselben Stoßes wechselt. Seine Kraft ist aber in der Stoßrichtung am größten (S. 43). Durch einen heftigen Stoß, der Hirnerschütterung bewirkt, steigt der intrakraniale Druck an. HoRSLEY und KRAMER wiesen eine solche intrakraniale Druckerhöhung unmittelbar nach. Auch die Beobachtung, daß das Gehirn beim Schuß durc~ eine zuvor angelegte Trepanationsöffnung herausgeschleudert wird, wird durch die An-

806

Allgemeine Funktionsstörungen der Organe.

nahme einer intrakranialen Druckerhöhung verständlich. Ebenso das Versuchsergebnis FEBRARIS: Glasplättchen, die in das Gehirn eingebracht waren, zerbrechen auch ohne sichtbare Verletzung des Knochens und auch in anderer Richtung als die des Stoßes. Letzteres beweist jedoch nicht eine gleichmäßige Fortpflanzung des Stoßes in allen Richtungen, weil ja ein Glasplättchen durch verschieden große und verschieden gerichtete Kräfte zerbrechen kann. KocHER hat mit MAASSLAND und SALTIKOFF Commotio cerebri zu bewirken versucht, indem sie einen in eine Trepanationsöffnung gut passenden und in derselben leicht beweglichen Stahlzylinder plötzlich mit kleineren und größeren Gewichten belasteten: plötzliche Zusammenpressung des Hirns hat Pulsverlangsamung durch Vagusreizung, bei stärkerem Stoß Herzstillstand, bei noch stärkerem Druck jedoch einen kleinen häufigen Pule (zentralen Vaguslähmungspuls), Erbrechen (durch Reizung de8 Brechzentrums) und sofortigen Atemstillstand zur Folge. Mit Aufhebung des Drucks erscheint die Atmung wieder. Nach Vagusdurchschneidung vermag ein Stoß Herzstillstand nicht zu erzielen. Die Herzwirkung kann dann aber, wahrscheinlich durch Kreislaufstörungen infolge des Atemstillstandes, aufhören. DuBET erzielte verschiedene Grade von Hirnerschütterung, indem er Flüssigkeit in verschiedener Menge, unter verschiedenem Druck und mit verschiedener Schnelligkeit an verschiedenen Stellen des Schädelraums einspritzte. F:aANSJOIS FBANCK unterband bei Hunden die 4. Halsschlagader, unterhielt einen künstlichen Kreislauf mit defibriniertem Blut und bewirkte dann durch plötzliche Einführung von 4 ccm in einen distalen Karotisstück einen vorübergehenden Herzstillstand mit starkem Fallen des arteriellen Blutdrucks. - DEUCHEB und TILANUS konnten durch Verhämmerung des Schädels, nicht aber anderer Körperteile, auch nach Ausfluß der Zerebrospinalliüssigkeit (durch Eröffnung des Lig. obturatorium) Verlangsamung von Atmung und Puls, Verengerung der Pupillen wie im Reizstadium des Hirndrucks hervorrufen, wahrscheinlich durch unmittelbare mechanische Reizung der entsprechenden Zentren. KocH und FtLEHNE konnten sogar ein Tier töten durch regelmäßige Verhämmerung des Schädels (2 Schläge per Sekunde während einer Stunde). Irgend eine Veränderung des Hirns war nicht nachweis bar. Verhämmerung ist jedoch etwas anderes als ein einziger heftiger Schlag, der beim Menschen doch Hirnerschütterung zu bewirken vermag. Was bedingt die klinischen Erscheinungen der Hirnerschütterung 1 Besonders in Fällen, in denen bei der Autopsie keine Gewebeveränderungen nachweisbar sind, weder Blutungen, noch Quetschungen, ist die Annahme molekularer Schwingungen von Ganglienzellen und Nervenfasern als Ursprung der Hirnerscheinungen verführerisch. Sie sind jedoch ebensowenig nachgewiesen oder auch nur wahrscheinlich gemacht worden, wie ausgeschlossen. Es ist von vornherein durchaus nicht unwahrscheinlich, daß ein heftiger stumpfer Stoß, wenn auch von einer Verhämmerung zu unterscheiden, jedoch das Gehirn in Schwingung versetzt. Aber abgesehen davon drückt der Stoß (plötzliche Hirnpressung) Blut- und Lymphgefäße ganz oder zum Teil leer, wie anscheinend in einer Beobachtung LITTR:Es. Außerdem wird ein großer Hirnabschnitt mechanisch geschädigt. Sowohl die Zusammenpressung der Gefäße wie die mechanische Schädigung des Gewebes werden durch die Kautschukblockversuche {S. 42) veranschaulicht. Was von beidem oder ob beide~ die klinischen Erscheinungen bedingt, ist eine offene Frage. Eine umnittelbare Schädigung des Gehirns hat sich bis jetzt nur dann nachweisen lassen, wenn der Tod nicht sofort, sondern erst nach einigen Tagen (G. HAUSER) oder gar viel später ( OBERSTEINER und RosENBLATH) eintrat: Grauliche und gelbliche Herde gequollenen und erweichten Gewebes, ähnlich wie die von ScHMAUS im Rückenmark nach Quetschung beobachteten gequollenen Achsenzylinder, kamen dann zu Gesicht. Solche Gewebeschädigungen lassen sich vielleicht auch nach sofortigem Tode mikroskopisch nachweisen. Im Gehirn des vom Schlächter mit dem Hammer getroffenen Kalbes, das sogleich das Bewußtsein

Störungen der Tätigkeit des Zentralnervensystems.

807

verliert, finden wir nicht nur erweiterte Gefäßchen, sondern auch Einrisse in deren Wandungen und Blutaustritt in das anstoßende, mehr oder weniger zerstörte Gewebe. Solche Befunde bei Mensch und Tier berechtigen zur Betrachtung der Commotio cerebri als 'line vielfache mikroskopische Kontusion von Ganglienzellen und Zellgruppen (KOCHER). Auch größere Blutungen köm:en hinzutreten (s. unten). Es ist aber eine mechanische Schädigung von Ganglienzellen und Nervenfasern nicht ausgeschlossen, die wir zur Zeit noch nicht nachzuweisen vermögen. Die vorliegenden Beobachtungen über Hirnerschütterung ergeben offenbar keinen Hinweis auf den Sitz des Bewußtseins, indem bei Hirnerschütterung immer ein größerer Abschnitt des Gehirns, wenn nicht das ganze Organ, mehr oder weniger geschädigt wird. Es sind hier genaue mikroskopische Untersuchungen erforderlich. Wir sahen, daß sich Hirnquetschung durch plötzlich auftretende Herd-(Ausfalls)erscheinungen infolge von herdförmiger Hirnzertrümmerung auszeichnet. Das Bewußtsein ist in typischen Fällen kaum oder nicht gestört, wahrscheinlich, indem nur ein kleiner Hirnteil geschädigt wird. Allerdings kann Blutung im Gehirn oder zwischen Knochen und Dura, unter der Stoßstelle, den Hirndruck erhöhen. Welcher Hirnteil gequetscht wird, läßt sich zur Zeit noch nicht voraussagen: in der Nähe der getroffenen Stelle des Schädelknochens oder weit entfernt, an der gegenüberliegenden Stelle in der Nähe der Stelle, wo Schädelbruchpar contrecoup eintritt oder eintreten kann (Abb. 10), veranschaulicht diese Möglichkeit: sie zeigt uns Einrisse in den unter.sten Löchelchen. Dabei mag von Bedeutung sein, daß der spezifisch schwerere weiße Hirnstoff die spezifisch leichtere graue Rinde gegen den Schädelknochen preßt (TILMANN). Durch den Stoß bekommen zwar die beiden Stoffe die gleiche Beschleunigung v; indem aber die Masse m pro Kubikmillimeter des spezifisch schwereren weißen Stoffes größer ist als die der Rinde, wird auch das Produkt 1 /~ m. v 2 , d. h. die Bewegungsenergie des weißen Stoffes größer. Daß ein stumpfer Stoß durch Schub zu Gefäßzerreißung führen kann, haben wir gesehen. Außerdem können Blutungen dadurch eintreten, daß Blut aus den zusammengepreßten Gefäßen in umgebende Gefäße gestoßen wird (S. 632), ähnlich wie die Ekchymosen in der Bindehaut bei Keuchhusten usw. In diesem Fall müssen wir die Blutungen außerhalb des gequetschten Gebietes erwarten. Nach CuSHINGS Versuchen bewirkt rascher Nachlaß längerdauernden, sehr starken Druckes hochgradige Hyperämie und Blutaustritte (vgl. Aspirationshyperämie). Bemerkenswerterweise vermag Embolie einer Hirnschlagader, welche den Blutdruck in ihrem Stromgebiet plötzlich stark erniedrigt, die gleichen Erscheinungen eines "apoplektischen Insults" wie ein starker, rascher Bluterguß hervorzurufen. Aus obigen Daten vermögen wir auch die traumatische Spätapoplexie (BoLLINGER) zu verstehen: Mehrere Tage nach einer Hirnerschütterung oder Hirnquetschung, welche der Patient schon überstanden zu haben scheint, tritt eine Hirnblutung auf, die dem Leben ein Ziel stecken kann. Eine solche Blutung könnte vielleicht durch Einreißen eines traumatischen (jedenfalls nachzuweisenden!) Aneurysma einer Hirnschlagader erfolgen. Es ist aber auch möglich, daß sie durch fortschreitende Erweichung eines bis daher latenten Quetschherdes entsteht. ScHMAUS hatte schon 1890 nachgewiesen, daß traumatische Nekrose im Rückenmark zu Erweichung und später Blutung führen kann. Ob die Hirnblutung nur von Herderscheinungen oder auch von Allgemeinerscheinungen gefolgt wird, hängt, wie bei jeder Hirnblutung, von Sitz und Ausdehnung, von Bluterguß in die Hirnkammer, vom Auftreten bzw. Ausbleiben eines inneren Wasserkopfes ab, wie wir auseinandergesetzt haben. - Ein Quetschherd kann übrigens, bei gewissem Sitz und Umfang, lange Zeit latent bleiben, wobei er sich allmählich in eine mit wässeriger Flüssigkeit gefüllte Höhle umwandeln kann.

808

Literatur.

Literatur. Zum Verständnis muß der Leser gelegentlich Lehr- und Handbücher der Physik, der Mechanik, der Chemie, der Physiologie, von denen nur die von Nagel, Hermann, Tigerstedt, Zwaardemaker, Schäfer genannt seien, die Allgemeine Biologie von 0. Hertwig, die Allgemeine Physiologie von M. Verworn, Werke über Anatomie, Histologie und pathologische Anatomie nachschlagen, zu ~chweigen von anderen Werken über allgemeine Pathologie. Nicht alle unten erwähnten Arbeiten konnten berücksichtigt werden. Die Angaben sind möglichst beschränkt auf Monographien und Sammelwerke verschiedener Art. Nicht jedesmal sind die Zentralblatter und die Jahresberichte von Schwalbe, Baumgarten, Weichardt u. a. erwähnt, in denen man ferner suchen kann. Empfehlung verdient auch der "Index Catalogue of the library of the Surgeon, General's Office, United States Army", Washington 1890 und später, wegen der sehr reich Iichen Literaturangaben und Autorenregister. Die mehrmals angeführten Werke und Zeitschriften werden folgendermaßen abgekürzt, wobei die Bänder mit römischen Ziffern ohne weiteres oder als Bd. l, 2 usw. angedeutet werden: = Archiv für experimentelle Pathologie und Pharmakologie. A. f. e. P. = Archiv für Hygiene. A. f. H. = Archiv für klinische Chirurgie. A. f. k. Ch. = Deutsches Archiv für klinische Medizin. A. f. k. M. '= Mitteil. (Arbeiten) aus dem kaiserlichen Gesundheitsamt Berlin. A. k. G. = Archives de medecine experimentale et d'anatomie pathologique. A. m. e. ,= Annales de !'Institut Pasteur. A. P. = Beiträge zur Klinik der Infektionskrankheiten und zur ImmunitätsB. I. I. forschung. = Beiträge zur klinischen Chirurgie. B. k. Ch. = Berliner klinische Wochenschrift. B. k. W. = Centralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde und InfektionsC. f. B. krankheiten. = Centralblatt für allgemeine Pathologie und pathologische Anatomie. C. f. P. = Deutsche medizinische Wochenschrift. D.m. W. = Verhandlungen der deutschen pathologischen Gesellschaft. D. P. G. = Ergebnisse der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie E. d. P. des Menschen und der Tiere, herausgegeben von Lubarsch und Ostertag. = Ergebnisse der Physiologie (Asher und Spiro). E. d. Ph. = Ergebnisse der inneren Medizin und der Kinderheilkunde. E. M. K. = Frankfurter Zeitschrift für Pathologie. F. Z. P. = Handbuch der allgemeinen Pathologie, herausgegeben von Krehi H. a. P. und Marchand. = Handbuch der pathogenen Mikroorganismen, herausgegeben von H. p. M. Kolle und Wassermann. ,= Medizinische Klinik. M. K. = Münchener medizinische Wochenschrift. M.m. W. Mohr-Stae helin = Handbuch der inneren Medizin, herausgegeben von Mohr und Staehelin. = Nagels Handbuch der Physiologie. Nagel = Handbuch der inneren Medizin, herausgegeben von Nothnagel. Notbuagel = Nederlandsch tijdschrift voor geneeskunde. N. t.V. g. P. g. = Nouveau traite de pathologie generale, publie par Bouchard et Roger, Paris 1914 usw. S.o. M. = A system of medecine, edited by Clifford Allbutt and Rolleston, London 1905 etc. Tr. d. m. = Traite de medecine, publie par Bouchard et Brissaud, oder: publie par Brouardel et Gilbert usw. V. A. Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie, begründet von Virchow. Wiener klinische Wochenschrift. w. k. w. Wiener medizinische Wochenschrift. W. m.W. z. B. Beiträge zur pathologischen Anatomie und allgemeinen Pathologie, begründet von Ziegler. Z. f. H. Zeitschrift für Hygiene und Infektionskrankheiten. Z. f. K. Zeitschrift für Krebsforschung. Z. f. k. M. Zeitschrift für klinische Medizin. Z. g. e. M. Zeitschrift für die gesamte experimentelle Medizin.

Literatur.

809

Erster Abschnitt.

1. Kapitel. § 1. Werke über Logik und ErkcnntniBlehre wie die Prolegomena von Kan t, die Werke von Stuart Mill, 'l'h. Lipps, Drobisch,' Stallo, W. Wundt, C. B. Spruyt Nieder!.). § 2. Quetelet, Anthropometrie en mesure des differentes facultes de l'homme. Bruxelles 1871. - Hauptmann, M. m. W. 1909 S. 2114. § 3. G. v. Bunge,_ V!talismus ';lnd Mec?anismus (in Lehrbuch der phys. Chemie). - J. Loch, __ The mecharustw coneept10Il: of hfe. Chicago 1912. - Neu meister, Betrachtungen u. d. Wesen der Lebensmschemungcn, Jpna l!J03. -- Vgl. ferP.er 0. Hcrtwig, o. c., M. Verworn, o. c. und Ernst, H. a. P. IIP, S. 397-406. - Uber überlebende Organe: Langcndorff, E. d. Ph. IV und Vclich, M. m. W. 1903 Nr. 33. § 4. Virchow, V. A. Bd. 9, 79 u. 100.- Orth, V. A. Bd. 200.- Roger, P. g. I. - Ribbert, Die Lehre vom Wesen der Krankheiten. Bonnl909.- Schwalbe, F. Z. P. Bd. 3.- 'l'endeloo, M. K. 1910 Nr. 11.- L. Aschoff, D. m. W. 1909 Nr. 33, 1910 :.Nr. 5. - Lubarsch, B. k. W. 1917 Nr. 47. § u. V. Hanse mann, B. k. W. 1912 Nr. 10. - Bi ekel, M. K. 19ll Nr. 52. Krehl, Störung chemischer Korrelationen im Organismus. Leipzig 1907. - Ernst, H. a. P. IIP, S. 292-321. § 6. Weichardt, Über Ermüdungsstoffe. Stuttgart 1910.- v. Meister, Z. B. Bd. 15.- C. dc Leeuw, Inaug.-Diss. Leiden 1912, V. A. Bd. 210.- E. d. Ph. IP, S. 619 (Ermüdung). - D. Gcrhardt, Sammlung klinischer Vorträge Nr. 470, 1908. § 7. H. Driesch, Philosophie des Organischen. Leipzig 1909. - W. Roux, Entwickelungsmechanik Leipzig 1905. § 8. Hand- und Lehrbücher der Geschichte der Medizin von Häser, PagelSudhoff, Neuburger, Schwalbe, Ribbert, Bol tenstern.- Payne inS. o. M.Locy, Biology and its makers. New York 1908. - Virchow, Cellularpathologie. Berlin 1871, Hundert .Jahre allgemeiner Pathologie. Berlin 1895 und Lit. § 4. - H. Magnus, Kritik der medizinischen Erkeuntnis. Breslau 1904. - G. G. Schlater, Die Cellularpathologie usw. Jena 1911. - Albrecht, F. Z. P. Bd. 1 H. 1.

Zweiter Abschnitt. Jores, Z. B. Bd. 27.- Busse, D. P. G. 1914.- 'l:J:IOma, V. A. Bd. 212. (Die drei letzteren über Zwischenzellenstoff.)- V. Hanse mann, Uber das konditionale Denken in der Medizin. Berlin 1912. 2. Kapitel. §§ 9-11. Vgl. Lit. § 1 und§ 4. -Tendt•loou. a., Die Naturwissenschaften 1913 H. 7 ff.- Orth (Todesursachen), B. k. W; 1908 Nr. 10.- Jores, Hippel und Thelen, E. d. P. XIIIB. 3. Kapitel. Fr. Henke, H. a. P. I. - Lejars, P. g. I . - Tendeloo, E. M. K. Bd. 6 und Studien ü. d. Urs. d. Lungenkrankheiten. Wiesbaden 1902. § 13. Hand- und Lehrbücher der Chirurgie; König-Riedel, Allg. Chirurgie. Th. Kocher (Hirnquetschung) in Nothnagel.- Volkmann, V. A. Bd. 24.- Korteweg, Zeitschr. f. orthopäd. Chir. Bd. 2 S. 174, 251; J. Wolff, V. A. Bd. 50 und Ders., Das Transformationsgesetz der Knochen. Berlin 1892.-0. Rosenbach in Nothnagel (Nausea). - 0. Scheel, V. A. Bd. 191. - Stern (Trauma), E. d. P. Bd. 3; Ders., Über traumatische Entstehung innerer Kpiratorische Erhöhung in OberenLuftwegen 725ff., 742ff., 747, 748. - in- und exspiratorische Erhöhung in oberen Luftwegen 744. - Erhöhung; in tieferen Luftwegen 745. -bei Emphysem 742. -bei Kyphoskoliose 742. Äther, Lipoidlö mng durch28tll bei 403. 744. Ausfall und AblMerung von - und }i Milzbmnd 401. Ansflockung und Aggluti- Puls bei 403. nation 181. - vonkolloidalenKomplexen -und Pyämie 402. - und S>tprämie 401. 191. - und Typhus abdominalis Aussatz s. Lepra 424. 401 ff. Ansstrahlung s. Irradiation.\ - Vergiftungserscheinungen Antobiose 151. bei 401. Autoinfektion 131,147, 149ff., - und Virulenz des Mikro155 ff., 159, 353 ff. organismnR 401. - und Hypostase 396. Autointoxikation 130-136. Bakt('ridl - simplex 513. - Ausscheidung bei Hunger - triplex 461. 719. 528. - tubu1are 520. Brustkasten s. Thorax. Brustorp:an e , Mißverhältnis Caries necrotica, sicca 419,434. - - bei Nephritis 782.izienz bei Niereninsuff - zwischen Gesamtvolumen Caro luxurians 441. 601. der und Thoraxkapazität "Catarrhe sec" 372, 748. - - bei Ödem 782 f. Cellules medullaires 610. 719, 721-724.

843

Sachregister. Chlo•ide, Retention u. Hyperchlorurie 601. - - und Polyurie 601. - - und Wasserretention 601. - - ohne Wasserretention 601. Chloroform, Ausscheidung 113. - Gehalt des Blutes an- bei Narko~e 113. -Hämolyse durch 117, 295. - L9berentartung durch 401. - Lipoidlösung ll7, 284. - Narko~e durch ll3, 783. - -und po~itive W.R. 189. -Nekrose durch 322. -und Phagozytose 353. - trübe Schwellung der Niere durch 1ll, ll3, 285, 322, 401. - Tod durch 113, 783. - - bei Sepsis 783. - Vergiftun~ und Empfindlichkeit 123. Chloreleukämie 618. Chloroleukosarkomatose 616, 618. Chlorom 497 f., 618. - Farbstoff 300. -und V.mkämie 498. -lymphatisches 618. - myeloides 618. Chloromyeloblastenleukämie 618. Chloromyelo~arkomatose 618. Chloro~e 608. -und Achylia gastrica 760. - und Anorrexie 758. - und Hypazidität 759. - und Hypoplasie des Gefäß. sy.>tems 596, 608. - larvierte 608. - und Oligämie 596. - und Oligochromämie 608. -und innere Sekretion 608. Chlorosis rubra 593. Chlorsaures Kalium bzw. Natri um, Methbbildung 116. Cholämie 17, 769, 772. Cholangitis 773. Cholate, intravaskuläre Gerinnsei durch 650. Cholera asiatica 188, 358f., 599. - - Agglutination bei 171. - Anhydrämie bei 599. - An;teckung·bei 155. -epidemische Ausbreitung bei 154. -Durchfall bei 599,767,780. - Empfindlichkeit des Frosches 162. -und Indikanurie 761. - Inkubationsdauer bei 160. - Wasserentziehung bei 599, 780.

Cholerabazillus 118, 141. - Ausscheidung 152. - Bakteriolyse 118, 164. - Eiweiß~pa1tung durch 330. - Indolbildung durch 186. - Wach~tum im Darm 759. - im Wasser 153. Cholera nestras paratyphosa 131, 188. Choleratyphoid 599. Cholesteatom 450, 494, 507, 510. Cholesterine 307, 317ff. - im Cho1esteatom 507. - und Fettbildung 307. -in Gallensteinen 316. -in Geweben 318. Cholesterinester 301, 307. Cholin 307, 575. Cholurie .772. Chondriokonten 246. Chondriomiten 246. Chondrodystrophie (Achondroplasie) 568. - und Amniondruck 568. - familiäre, erbliche 568. Chondrodystrophia hypo- und hyperplastica 568. - malacica 568. C'nondrofibromyxosarkom492. Chondrofibrosarcocystadenoma lymphangiectaticum 212. Chondroitinschwefelsäure und Amyloid 286, 289 f. Chondroproteiden 286; 289. Chond:o"lla 460, 481, 483ff. - Atypie der Zellen 460, 483. - branchiogenes 484. - chordales 484. - myxomatodes 483. - Nekrose im 484. - und Osteom 484. - und Sarkom 484. - Verimpfung von - bei Mäusen 464. Chondrosarkom 484. Chorda tympani, Reizung 371. Chordae tendineae, Schrumpfung 689. Chordom 484. Chorea 789. Chorioangiopagus 204, - parasiticus 205. Chorionepithelioma malignum 522 f. -und Abortus 523. -und Blasenmole 522f. -Blutgefäße im 470. -Metastasen 470, 522f. - syncytium, Riesenzellen im 522. Choristoblastom 453. Choristome 222, 460 ff., 463. -und Geschwulstbildung 452.

Choristom und Mißbildung 453. Chromaffines System 564. - Hyperplasie 576. - suprarenale Struma 478. - Zellen in Geschwulst 478. Chromatinfärbung durch Hämatoxylin 188. Chromatolyse 281, 366, 407. Chromatophoren298, 499,519. -im Nävus 499. Chromatophorom 519. Chromosomen und Vererbung 246ff. Chromozyten s. Erythrozyten. Chvosteksches Phänomen 572. Chylangiom 481. Chyloperikard 649. Chylorrhagie 649. Chylothorax 649. Chylus 258, 599. - Fibrino~engehalt 599. Circu1us vitiosus 7, 8, 149, 624, 627, 631, 694, 754. Cirrhose cardiaque 631. Clavus 39, 261, 500. Cohnheimscher Versuch 344 f., 647, 700. Colica mucosa 762. Combustio s. Verbrennung 84. Comedo 506. Commotio cerebri s. Gehirnerschütterung. Compressio cerebri s. Hirndruck. Concretio pericardii 384, 700. Condyloma acuminatum 382, 500. Condylomata lata 430, 435, 500. - - Ansteckungsgefahr 4?0, 435. Conjunctivitis s. Bindehautentzündun~.

Contusio cerebri s. GehirnquetRchung. Cor adiposum 7, 11, 529. Cornu cutaneum 234, 294, 499. - - und Atavismus 234. Corpora amylacea 287 ff. - oryzoidea 289, 361. Coryza s. Schnupfen. Costa fluctuans 192. Coup de chaleur 580. Coxa vara bei Osteomalazie 545. Crises abdominales bei Tabes 762. Craniopagus 206, 208. - parasiticus 212. Croup 362. -Atemnot bei 744. Cruor 649f. Crura vara bei Rachitis 542. Crusta phlogistica 649. Curare, als Antagonist 127.

844 Curare, Ausscheidung 126. -- Resorption 61. - Wirkung 113, 120, 127. Curschmannsche Spiralen 748, 762. Cystadenoma 502, 508. - und Krebs 505. - papillare .502. - phyllodes 502. Cytozym s. Thrombin 650. Daltonismus 242. Darm, Ach'lendrehunp; 765. - Amyloidosis 292, 767. - Atrophie 767. - Bakterienausscheidung 126. - Durchtritt von Tuberkelbazillen 77, 158. - funktionelle Endarterien 639. - Gangrän des 333. - Giftausscheidung 126. - Giftbildung 130 ff. - hämorrhagischer Infarkt 639, 642 ff., 765. - hydrolytische Spaltung von Giften 125. - Lymphwege 75. - Wasserausscheidung und Resorption 9, 766. Darmbewegung bei Abkühlung der Bauchwand 764f. - bei Anämie 764. - Bewegungsgeschwindigkeit des Inhalts 763. -- und Darmdehnung 763. - und Darmgärung 762. -- und Darminhalt 761 ff., 766 ff. - und Darmstenose 763 ff. ~ und Durchfall 766 ff. - bei Hyperämie 764. - pendelnde 763. - nach örtlich umschriebener Reizung 763. - und Resorption 761, 763, 766 ff. - Rollbew€'gungen 763, 767. - und Verdauung 761, 763. - Verstärkunp; der 764. Darmblutung 645. Darmdivertikel 271. Darmdyspepsie 762. Darmeinschiebung 765. Darmentzündung und Darmschmerz 762. -- und Durchfall 767. - eo9inophile Leukozyten bei 610. - fi brinösnekrotisierende 126, 187 ff.' 374 ff., 377' 767. - hämorrhagische 358. - bei Incarceratio Herniae 636. - katarrhale 359, 762, 767.

Sachregister. Darmentzündunp;, tuberkulöse Dauerausscheider 126, 152. Dechloruration 676ff. 75, 77, 155, 767. Darmfäulnis und Durchfall Deckepithel, Durchgängigkeit für Bakterien 76 f., 158. 767. - Krebs 516-520. - und Giftbildung 770. - - und Drüsenkrebs 516. - und Indolbildunp; 761. - - und Teratom 516. - Urobilinbildung bei 777. Deduktion 18. Darmgärung 761 ff. Defäkation und Nahrung 766. Darmgeschwür 765, 767. - und Nerveneinflüsse 766. - Sitz 765. - und Körperbewegung 76f\. - und Durchfall 767. Darminfektion und Darmver- Defekte, angeborene 214, 222, 224 f. schluß 132. - und Fleischvergiftung 131. Defense musculaire 339. - bei örtlicher Stauung 149; Defervescenz 583. Defibrinierung und Viskosität 635, 642, 761 ff., 767. 601. Darminhalt, Schädlichwerden Definition 1. 761. Deformation und elastische Darminnervation 763. Nachwirkung 46. Darminsuffizienz 758. Darmkrebs, Häufigkeit in ver- Degeneratio grisea 308-310. Degeneration 260, 277, 279. schiedenon Teilen 461 f. Degenerationszeichen 202,243, Darmlähmung 763 ff. 277. - und Darmverschluß 765. Degenerative Atrophie siehe - bei Embolie 764ff. Atrophie. - und Ileus 764 ff. Deglmeres infldeurs 202. - bei Koprostase 764. f. - surerieurs 201. - und Meteorismus 764 f. Degenerescence granuleuse - nervöse 765. 283. - toxische 764. - durch Überdehnung 764ff. - vitreuse 359. Darmmuskelhypertrophie bei Dehnbarkeit, Änderung 36ff. Darmverengerung 263ff., -der Aorta 48ff. - und Dehnung 48, 720, 723, 764. 742. Darmmuskelinsuffizienz 764. Darmmuskelkrampf 762, 764. - der Gelenkkapseln 45. - des Lungen~ewebes 36ff., - bei Bleivergiftung 764. 729, 731, 742. - und Darmstenose 763 f. - des LQbergewebes 36 f. - bei Meningitis 764. Dehnung 29 ff. Darmperistaltik 763 ff. - abwechselnde 39, 47. Darmresorption 76. - allmähliche 30, 32. Darmschmerzen 762, 764. ~- der Aorta 47 ff. - und Hyperalgesie 762. - und Atrophie s. DehnungsDarmsekretion, Störungen atrophiP. 762. - und Stuhlverstopfung 766. - der Bauchwand 51. - des Brustka~tPns 722. Darmsteine 315, 765. -- eines Divertikf'ls 51. Darmstriktur 765. Darmserosa bei Darmlähmung - Dauf'r de'r 47 ff., 51. - und Dehnbarkeit 48, 720, 764. 723, 742. Darmtätigkeit und Nieren- und Elastizität 31, 46, 51. tätigkeit 9. Darmverdauung, Störungen - und Entartung 31, 38. - gleichmäßii!P 32-41. 685, 762 ff. -und Darmbewegung 761, - Größe dPr 48, 51. S. Dehnunw.größe. 763. - der Haut 51. - und Fettanhäufung 529. - in der Länge 31, 34. - und Stoffwechsel 525. - des Lungengewebes 29, Darmverengerung 765. 36 ff., 7.31, 754. - und Indolbildung 761. Darmverschluß u. Ile1:s 764ff. - und Muskelwirkung 31. - von NPrven 45. - Sitz 765 ff. - örtlich beschränkte 32 ff., - Ursachen 765. 51, 227, 721, 754. Darmverseifung 258, 762. Darmverwachsung bei Peri- 1 - plötzliche 30, 32, 40 ff., 45. Versuche über 34 ff. 1 tonitis 384.

Sachregister. DehnungAatrophie 31. 38, 45, 50, 269, 271 ff., 279, 751, 754. Dehnungsgröße 720 ff., 726. - Verteilung der 720, 723, 725, 729. -Änderung der 721, 754. Dekomposition, fettige 302. Dekompression und Blutung 646. - Schleimhauthyperämie bei 628. Dekubitus 323. - und Geschwürsbildung 332. Delirium, bei akuter Leberatrophie 769. - mussitierendes 791. - bei Verbrennung 86. - cordis 716 ff. Demarkationsstrom 321. Dementia paralytica 429. -Körpertemperatur bei 792. Denaturierung (von Eiweiß. körpern) ll4. - u. Giftwirkung ll4ff., 120. Dentition bei Rachitis 542. Depotfett 303. Dermatomyko8e 421. Dermographie 202, 623. Dermoide 459. Dermoidzyste 507, 524. - Genese der 225. Dermotropismus 157. Deshydratation 677. Determinante 229, 245, 248. Dextrin 756. Dextrokardie 222. Dextrose 555. - Glykogenbildung aus 537. - Verbrennung bei Diabetes 537, 539. Deziduazellen 3ll, 382. Diabete bronze 295, 603, 769. -gras 539. - maigre 539, 541. - suprarenale 540. Diabetes, bei Akromegalie 541. - Azetonurie bei 134. -und Diätfehler 254. - decipiens 536. - und Disposition zur Infektion 197. - und Empfänglichkeit 542. - und Entzündungsverlauf 392. - und Ermüdbarkeit 542. - experimentelle 134, 541. - und Fettsucht 539. - u. Gemütserregungen 255. - und Gicht 539. - Glykosurie bei 535 ff., 538. - hepatogene 540. - Harnmenge und Zuckermenge bei 536, 779. - innocuus 538. - - bei Gravidität 539.

Diabetes inositus 542. - insipidus 536, 540. - - und hypophysärc Dystrophie 569. - -und Hyposthcnurie 781. - - und Polyurie 780. - und Ketonurie 134 ff. - und Koma 133 ff. - und Ltes 536. Dicephalus 209 f., 212. - parasiticus 212. Dickdarm, amyloide Entartung 292, 767. Dickdarmkrampf 766. Dickdarmverschluß und Indolbildimg 761. Diffusion 185, 669 ff. - bei Liquorbildung 800. - bei Lymphbildung 669ff. Diffusionsgeschwindigkeit bei Luftdruckerniedrigung 82.

845 Digitalis und Extrasystole714. - bei Herzinsuffizienz 707, 710. - Wirkung 128f., 713. Dihybriden 241. Dimcnsionsänderunp;en 30 ff. - bei örtlichem Druck und Zug 32-37. - und Elastizität 34, 36. - Größe und Kraft 30, 34. - der verschiedenen Lungent(>ile 37. - des Schädels bei Stoß 43ff. Diphtherie 157. - Angina bei 188. - Antitoxinbildung bei 169. - und Autoinfektion 150. -Heilwirkung des Immunserums 168. - Bösartigkeit bei verRchiedenen Epidemien 168. - Entzündungen bei 187 ff., 377 ff. - Herzarhythmie bei 710. - Herzlähmung bei 168, 707 ff. - Inkubationsdauer bei 150. - passive Immunisierung 168. -- Krankheitsverlauf und Konstitution 192. -- Nekrose bei 322, 325ff. -und Neutrophilie 612. - trübe Schwellung bei 61, llO, 285, 322. Diphtheriebazillus 152f., 333, 377, 387, 585. - Mischinfektion mit Streptokokken 150. - im Munde nach Diphtherie 253. -bei Nom·a 333. - Toxine 141, s. a. Diphtheriegift. - Übertragung durch Fliegen 153. - Wachstum 150 ff. Diphtheriegift, Antitoxin im Normalserum 176. - Antitoxinwirkung 170. - Bindung an Körperzellen 168. -Messung der Stärke 172. - Partialtoxine im 173. - unverändert im Blut 163. -Wirkung bei intrazerebraler Einspritzunp; 163. Diplococcus 377, 734. - im Harn 150. - Latenz 147. - bei Lungentuberkulose. 149. -als Parasit 149. Diplococcus lan()eolatus 362. Diplomyelie, Genese 224. Dlprosopus 210.

Sachregister.

846

· Dominanzregel s. Prävalenz- Druck- u. SpannungwPrhältDipygus parasiticus 212f. ni~se,intra::tbdominale usw. rege! 237. Discomyces Carou~ei 421. und Blutstauung 629. Disposition 20, 28, 196, 202. - bei Tieren 240. - - und retrogradr, EmDoppelbildun~~;en, asymmetri- - und Alter 197 ff. bolie 67. sehe 211 ff. - Begriffsbestimmun~~; 196. - - - beim Neugeborenen - und chronische Schleim- - Entstehung 223 ff. 719. - freie 204. S. a. Zwillinge. hautentzündung 50. ---normale 719ff. - und Emphyaem 50, 754. -- und Heterotaxie 222. - - - bei Preßbewegungen - u.Entzündungsverlauf3 92. - symmetrische 206--212. 722. zusammenhängendes. Du~ Erblichkeit der 196ff., 230, - - - Versuch über 720. plicitas 206. 243 ff. Druckwirkung auf da3 Gehirn Dreh>chwindel 792. -und Erkältung 92. 793-804. Drehung (= Torsion) 30, 40, - erworbene 27. - im Uterus 227. 45. - und ExpoRition 197 ff. Drüsen mit innerer Sekretion - und Gefäßerweiterung GO. - und Dehnun~ 45. 9, 137' 546, 565. - u. Geschwulstbildung 458, "Dropping hands" 124. Drüsenkrebs 514 ff. Druck 29 ff. 461 ff. Ductus choledochus, Ver- abwechqelnder 39. - und Giftwirkung 196. legung des 762. - allmählicher 30, 32. - und Immunität 196. - individuelle Schatticmng - endokardialer bei experi- - lymphaticus dexter 667. menteller Pulmonalstenose - thoracicus 667, 671. 197 ff. - .unterbindung 671. 691, 700. -und Infektion 137, 190, - venosus Arrantii 776. - und Entartung 31, 38. 196 ff. - Wirsungianus, Verlegung - Kongenitalität und Erb- - fortwährender 39. 762. - interpleuraler721, 727,728. lichkeit der ~30, 243. -und Kranklwit 137, 190, - intraabdominaler67,722 ff., Dünndarmentzündung und Indikanurie 761. 725, 729 ff., 730, 739, 742, 196 ff., 233. - -peristaltik bei Peritonitis 745. - undKrankheitsverlauf 253. 761. intraalveolarer 52ff., 78, - und Mißhddung 282. 687, 725ff., 741, 743 ff., Duodenalblutung 86. - neL:ropat hisehe 201. - -ge~chwü,r 252. 750 ff. - örtliche 196, 198. - -inhalt, Übertritt in M;agen - intratracheabronchialer -- psychopathische 201. 758ff. 755. unJ exsudative Dia- - intrakranialer, experimen- Duplicitas anterior 210. these 201. teile Erhöhung 798, 803. - completa 206. - und Ras~e 197 ff. - und Schädigung HlO, 196ff. - - bei Harnblutung 800. - incompleta 206, 210. - zur Tuberkulose und Ver- - - bei Hirnerschütterung - media 210 ff. 805 ff. - parallela 206, 210. crbung 193, 198. 233. - intrath:>rakaler 721, 726. - po~terior 210 ff. - und Varixbildung 634. - intraventrikularer 691,693. Duplicitates s. a. Doppelbil- VPränderung 197 ff. dungen 228. - und Knochenusur 31, 38. Dif;similation 5, 259, 260. - undAssimilation 196 259ff. - und Knochenwach3tum 39. Durchfall bei Addisonscher - örtlich befoChränkter 32 ff., Krankheit 570. -- und Atrc plü~ 266. ' 35 ff., 227, 630, 721, 794ff., - und Anhydrämie 598. - .. und Entz.t.indung 86. - bPi aphylaktit,chem Anfall 7~~· . - und Enzymwirkung 259. 182. - plotzbcher 30, 32, 40ff., 45. --· bei Fieber 270. - bei Atropinvergiftung 131. - und Pyknose 281. -- bPi Hungern 269. - retroösJphagealer 731. - bei ßaqedow&cher Krank- und Tod 259. heit 570. - bei Typhus abdominalis - und Wachstum 31, 38 ff. Druckatrophie s. Atrophie. - bei Botulismus 131. 270. . - bei Darmamyloidosis 292, Druckbrand 3~3. - und Vergiftung 86. 767. Druckuntercch1ed, arteno-ve- und Wärmebildung 578. nö;er 51, 53, 621, 623 ff., - und Durst 596, 598. - Zwischenprodukte der 259. - und Erkältung 90, 106. 628, 638, 681. Dissoziation von Vorhofs- und - und Fettanhäufung 529. Kammertätigkeit 709 712. - A-D 720 ff., 726. - - - b e i Pneumothorax ' 716. - und Fieber 126, 586. - und Indikanurie 761. 727 ff. Distorsion 45 ff. - durch Kalomel 123. Diuretika, Wirkungsweise 781. - A-A ia 725, 743, 745. DivertikPl, DPhnung ders. 51. Druck-undSpannungsv erhält- - und Klimawech ,el 108. nisse, intraabdominale und - durch Mit;elsalze 767. Dolichozephalie 202. intrathorakale 67, 629, 719 - und Oligurie 780. Dolor (s. a. Schmerz) als Ent- bei parenteraler Eiweißzubis 722. zündungserscheinung334ff. fuhr 182. ---abnorme 722-730, 339ff. - durch Rheum 122. 740. Dolores osteocopi 434. Dominanz, Bindung ders. an - - - und Blutbewegung - durch 01. Ricini 122. - bei Transfusion 595, 598. 629. Geschlecht 242.

1-

Sachregister. Durchfall bei Überempfind- Dyspnoe, Natur der - und Atmungollrhythmus 737. lichkeit 185. - objPktive 736. - Vorkommen 766 ff. - Wirkung der Mucilaginosa - periphPre 739 ff. bei 763. - subjektive 736. Durchgängigkeit des Epithrlt. - zentrale 727 ff. für Bakterien 76 ff., 161. Dystopie 222. - - - für Lyssavirus 76. Dystrophia adiposo-genitalis Durst, bei BlutvPrlust 595. 551. - bi Durchfall 596, 598. - - und Hypopituitarismus - und Hunger 527. 557. - nach SchwitzPn 596, 598. - mw.culorum 265, 277. - bei Urämie 785. Dystrophie 278 (s. Entartung), Dynamismus 17. hypophysäre. Dysenterie 187, 375, 377, 765, - - BluttPm peratur bei 569. --und Diabetes indipidus 767. - diphtheritische Entzün569. dun~t bei 187, 375, 377. - - und Hypogenitalismus - Gewhwür bei 765. 552. DysentuiPbazillcn im Darm - - und Hypopituitarismus 556. bei Bakterienträgern 152. --und Polydipsie 569. Dy;funktion 26. -bei Glhirnstörunp:en 787. - - und Polyurie 569. - bei innerer Sl'krt_tion 547. Dysurie 736, 786. - dynami&che 786. - bei Kropf 560. -und Wachstumsstörung - mechaniwhe 786. 550. Dy;;krasie 16. - und Diathese 199. F.burnierung 385. Eck·.che Fistd 768 ff. Dysmenorrhoe 736. Dyspepsie 90, 192, 252, 759ff. Eclampsia gravidarum 134. -akute 756. Ectopia CPrebri 217. - cordis 214. - ErbrrchPn bei 756. -und Erkältung 90. Ehrl'ches Phänomen 172ff. - SeitPnkettPn1hPorie 173ff. - Er,.cheinunp:Pn der 761. -und Hypazidität 759ff. Eier, Empfindlichkeit 203. -und Magenkatarrh 761. Eigen~chaften (bei Vererbung) - ne vö;e 192. s. a. Merkmal. - und Stuhlverstopfung 759. - Ab;,chwächung 236. - und Urämie 785, 792. - allgemeine LebPnP.· 229. Dy.-;phagia 736, 757. -Entstehung erbEchPr 244. - bei Thymusvergrößerung - individuelle 229, 231, 244. 746. - Ln 294 ff. EitPr, Autolyse in 327. - Heterolyse in 327. - u. Knochenresorption 370, 393. - Rewrption von 370, 393. - tubexkrlöser 394, 414,416. - - und gewöhnteher Eiter 414ff. . - - Resorption von 414. Eiterkörpexchrn 366ff., 421. Eiterberum 367. Eit~:>runf: duxch Bakterien 369. - durch chemische Stoffe 369. - chroniF:che und Mastzellenleukozytose 612. - bei Entzündung 342,363ff., 366-370. - und MPtastase 370. - und N!'krose 368. - und Pyämie 370. - bei Strahlentherapie 94. - Ursachpsie 761. - und wachsartige Nekrose - Bildung in Milz 619. 326. - und Ekchymosen in Magen- und Bildung von bakterischleimhaut 755. ziden Stoffen 165. Ermüdungsgefühl 138. - und Blutgifte 116, 119. - von Galle 764. Ermüdungsstoffe 12. - Farbstoffgehalt 604, 606. - bei Gehirndruckerhöhung Ernährung 257. - Formänderungen 116ff., 793, 796, 804. - und Entartung 279. 122. - bei Gehirnerschütterung - und Fettanhäufung 530 ff. 805ff. - und Funktion 257, 263, - i n Pseudomembranen 362. - Gestalt und Färbbarkeit 270, 278ff. - bei Gehirnschädigung 789, 606ff. 792 ff. -und Wachstum 248, 257. Gehalt u. Giftwirkung 116. Ernährun~sstörung bei Myx- - und Klimawech~el 108. - und osmotischer Druck ödem 558. - durch Kupfersulfat 756. 111, 117, 122, 124. - bei Peritonitis 764. Ernährungszustand und Muskt>lhypertrophie 270, 702. - Polychromatophilie 607. -peripheren Ursprunges756. - Schädlichkeit 15, 755. Ernüchterung durch Angst u. - Resistenz 124, 602. - -bei paroxysmaler HämoSchrecken 791. - bei Schwindel 792. globinurie 604. - bei Überempfindlichkeit Erscheinung, relative Bedeu- - bei famil. Ikterus 776. tung einer 156, 600. 185, 756. - Schädigung durch Gifte - ursächlicher Zusammen- bei Urämie 785. 602. hang von 24, 26 ff. - zentralen Ursprungs 755ff. Erschöpfung und Erkältung - -und Hämolyse 124, 602. El'frierungstod 89, 580. - - Hbämie 602. 90. Ergotismus 233, 637. durch Malariaparasit - - und Infektion 93. - endemicus 233. 603. - und Krankheitsverlaufl38. - gangraenosus 637. - spasmodicus 637. - u. Lungentuberkulose 732. - Stromata 116. - bei Temperaturänderung Erstickung 737. - und Tetanie 573. 83. - bei Pneumothorax 727. Erhängen 737. - im Thrombus 652. -Vorkommen 737. Erhitzung 84, 87, 91. - und Denaturierung von Ei- - und Reizunp: des Vagus- - Verteilung im peripheren Blut 604ff. zentrums 713. weißkörpern 114. - Zell- und Gewebsverände- - --des Vasomotorenzen- - - bei Polyzytämie 110. - Zahl 604ff. trums 713. rungen bei 84. - - und Giftwirkung 116. Erstickungsstoffe 737. - als Heilmittel 93. Ertrinken und Aspiration 7 4. - - und Lichtwirkung 97. - und bakterizide EigenErwärmung u~1d Hyperther. - - bei Myxödem 570. schaft des Blutes 164. - - bei Splenektomie 619ff. mie 580. Erkältunl!; 16, 27,89:--93, 106, - und physikalische Regu- - Zerfall nach Austritt 393. 137' 149, 196, 198. Erythrozytolyse 116. lation 579. -und atmosphärische FakEs·ügsäuregärung 760 ff. - nnd Wärmeabgabe 580. toren 106. -- und AusbreitungeinesLun- Erysipel 188, 355, 357, 372. Eßlust s. Appetit. Eudiämorrhysis 796. Erythem 355, 357, 420. p:enherdes 255. - durch Röntgenbestrahlung Eugenese 251. - Folgen 90 ff., 106. Eukrasie 6. 100. -und Ikterus 777. Eunuch 551. - und Infektion 16, 89, 92ff., - bei Scharlach 356. - durGh Sonnenbestrahlung Eunuchoidie 552, 556. 149. - Fettstoffwechsel bei 531. 95, 353, 358. - und Lungenentzündung - und infantiler Zwergwuchs Erythema induratum 420. 89 ff., 148, 156. 566. - nodosum 678. - und Reaktion 91. - und Riesenwuchs 566. Erythrämie 605. - Tierversuche über 90. Ermüdbarkeit bei Diabetes - und absolute Hyperchrom- - und Schilddrüsentätigkeit 562. ämie 606. 542. - weibliche und OvarialplanErythroblast 605, 606. Ermüdung 12, 27, 50. tation 552. - bei Anämie 606, 608. -und Aufbrauch 13. Euphorie bei Sepsis 126. - und Auslömng eines Asth- - Bildungsstättfl 611. Eupnoe 735, 739. - im Knochenmark 611. maanfalls 749. Eventratio 214ff. Erythroblastom 498. - und Bewußtsein 790. Evolution 245, 248, 251. Erythrodermie 420. - Erblassen bei 593. Exanthem 357. Erythrophagen 620. - Extrasyatolie 714. - hämorrhagisches 358. - und Gefäßtonus 50, 625. Erythrozytämie ..605. - bei Seruminjektion 163. Erythrozyten, Anderungen - und Hypothermie 580. Exencephalus 217. 602, 609. - und Klima 108. Exerzierknochen 450. - als Antigen 169. - und Konstitution 194. - und Krankheitsverlaufl38. - Auspressung bei Entzün- Exophthalmus bei Basedowscher Krankheit 570 ff. dung 344, 347, 350, 364. - und Neurasthenie 194.

Sachregister. Exophthalm us beiHoloakranie 217. Exostose 385, 484 ff. Exostosis cartilap;inea 484. Exotoxin 132, 141, 159, 181. Explantation 446. Exposition 196. - und Disposition 198. Exspiration s. Ausatmung. Exsudat (vgl. Entzündung) 335 ff., 340, 348, 350, 353, 357ff., 406, 671, 672. - Bildung 343 ff. - Eiweißgehalt 343 ff., 672, 674. - Fibrinogen im 599. - -bei Serositis 335, 359 ff. - leukozytenreiches u. Eiter 367. - bei Meninp;itis 111, 795, 800, 804. - plasmatisches 359. - pleuritisches 32, 359 ff. - baktelizide Wirkung 165. -Resorption 9, 393. - serös 15 ff., 149, 340, 342ff. 352, 359 ff., 409. - bei Abkühlung, plasmatisches 84 ff., 351. - -bei Röntgenbestrahlung 100, 351. - - und Chemotaxis 366. Exsudation 671, 672. Extrasystole bei Angina pectoris 717. - bei Arhythmia perpetua 716. - aurikulare 711, 714, 717. - atrioventrikulare 711. - bei Blutdruckerhöhung 713 ff. - bei Concretio pericardii 714. - extrakardialen Ursprunges 714. -bei Herzklappenfehlern 714. - u. Herzmuskelschädigung 711. -der Kammer 714, 717. - bei Kindern 714. - u. Kreislaufstörungen 711. - bei Myokarditis 714. - myogene und neurogene 714. - ventrikulare 711. Extravasation 346.

853

Faktoren, atmosphärische und Fäulnis u. Gasbildung in der Zelle 279. Erkältung 89, 93. - in lebendem Gewebe 330. - - und Infektion 89. - und Infektion 140. - äußere (exogene) 28. - biochemische und Lungen- - und Nekrose 198, 329. - im Magen 760. tubPrkulose 732. - blutstillende 64 7. -und Verwesung 330. - chemische 28, 145. Fäulnisbakterien 186, 355. --und Wachstumsgelegen- Favus 232, 421. heit 145. Febris anteponens 589. - entgiftende 124--128. - continua 584, 591. - Giftwirkung, fördernde - haemoglobinurica perni128 ff. ciosa 603. -innere (endogene) 28. - intermittens 584, 588. - Konstellation 22ff., 137. - - bei Pyämie 588. - kosmi~>che 78. - - Parasiten im Blut bei - krankheitbewirkende 25, 589. 28ff. - postponens 589. - mechanische 29, 38, 40 bis - recurrens 152, 423. 46, 51 ff. - remittens 589, 591. - negative 23. - tropica 589 ff. - pathologiF;che 29. Fermente als Antigene 169. - physikalische krankmaFerrizyankali und Methbilchende 28 ff., 145. dung 116. - physiko-chemi~>che 28. Festigkeit 30, 32ff. - plötzlich mechanische 40 - Biegung 30. bis 46. - Druck 33, 39. - positive 23. - Ruck 30, 40. - psychische und Lungen- - Stoß 30, 40, 43. tuberkulose 732. -Zug 45. - soziale 137. Fette 301. - tödliche 25. - in Galle 768. - unbekannter Natur 28, - Jodz11.hl 301. 137-139. - ursächliche 8, 20-27, 137, - und Lipoide 301. - mikrochemische Reakti139. onen 301. Familiarität und Ansteckung - als Nährstoffe 526. 233. - Strukturformrl 302. - und endemische äußere - in Vakuolen 279. Schädigung 233. - in Xanthoma 483. - und Erblichkeit 197. Fettablagerung 278, 302. - und Erwerb 232 ff. Fettanhäufung und Flüssig- und Exposition 232. keitsaufna.hme 530. - und Geschwulstbildung - pathologische 304-308, 242. 631. - und klimatische Einflüsse - - und Zelltätigkeit 308. 233. - und Leberstauung 631. - von Mißbildungen 242. - und Vererbung 231 ff., 234. - im Mesenterium 723. Farbeindex des Blutes 606. Fettansatz bei seniler Involution 259. Farbenblindheit 202. Fettaufnahme durch Leuko- Erblichkeit 242. zyten 303, 352 ff. Farbstoffe, Beziehung zwischen und Gewebsbestand- Fettaussche:dcng 303. Fettbildung aus Eiweiß307ff., teilen 188. 531. Fastigium 583, 587, 591. - aus Glykogen 307 ff., 531Faulheitsfettsucht 530. - aus Lipoiden 306--308. Fäulnis, Alkaloide 331. - und Antiseptikawirkung - aus ölsauren Seifen 306. Fettdepots 529. Facies leonina 425. 330, 332. Faeces, acholische 762, 770. - Begriffsbestimmung 329 ff. Fettembolie 663-664. Fettemulsion und Fettversei- bei Botulismus 130. - - scheinbar 762. fung 762. - chemische Vorgänge bei - Schleimbeimischung bei Fettentartung s. Entartung. 762. 331. Fettgehalt von Organen und Faktoren, antagonistische 124, - im Darm 330, 761. Geweben 306. 128. - und Gärung 329 ff.

854 Fettgewebe, Atrophie des 267, 300, 675. - Nekrose 322 ff., 663 ff. und Kalkablagerung - 322 ff. - Verhalten bei Status thymico-lymphaticus 200. Fetthals 482. Fettherz 7, 11, 304, 529, 688, 702, 703. - Cheyne-Stokessches Phänomen bei 738. - und Herzhypertrophie 688. - und Herzinsuffizienz 702, 708. Fettinfiltration 302. Fettkörnchenkugel 303. Fettkörnchenzellen 303, 308ff. 353. Fettleber 280 ff., 303 ff., 531, 631. Fettmast 303. Fettmetamorphose 302. Fettniere 304, 305 ff. Fettphanerose 302, 305-308. - postmortale 308. - und trübe Schwellung 308. - und Verfettung 307. Fettresorption 352, 762. Fettsäuren 301. - und Azetonkörperbildung 134. - und Eiweißlösung 115, 119. Fet.tspeicherung 302-306. - und fettige Entartung 304ff. - von fremden Fetten 303ff. - durchZellinsuffizienz 30 Hf. Fettstoffwechsel beiEunucho· idie 531. -nach Kastration 531. - Bedeutung der Regio subthalamica, für 557. - und Sauerstoffverbrauch 531. - und innere Sekretion 159, 531. Fettsucht 303 ff., 530 ff. - anämische 530. -Anlage für 230. - und Diabetes 539. - endogene 195ff., 530. - und Epiphysengeschwulst 553. - eunuchoide und Thyreoidpräparate 552. - exogene 530. - Familiarität 243. - und Fettflpaltungsvermögen des Gewebes 525. - undHypogenitalismus552. - hypophysäre und Hypopituitarismus 557. - bei Hypopineaiismus 553. - bei Hypopituitarismus 557. - und Kastration 551, 569.

Sachregister.

Fettsucht, pankreatogene 531. Fibroma und Sarkom 490. - Verimpfung 464. - plethorische 530. - örtlich beschränkte 482, - infiltrierendes Wachstum 452, 469, 489. 529. Fibrolipom 481. - thyreogene 531, 569. Fibromyom 475. Fettstuhl 762. - und Fibrosarkom 475, 491. Fettverseifung 258, 762. - und Fettsynthese im Darm Fibromyxochondroosteolipoepitheiiom 508 f. 258. Fibrosarcoma gigantocellulare Fettwanderung 302, 306 ff. 483, 490, 492. - bei Phosphorvergiftung Fibrosarkom 455, 466, 486, 306, 308. 490ff. Fettzellen 278, 280ff., 303. Fieber 581 ff. - junge, im Lipom 482. - Neubildlmg 382, 482, 529. - Abnahme beiDurchfalll26. - -und Riesenzellenbildung - Achlorhydrie bei 586. - bei akuter myeloider Leuk382. ämie 617. Fettzerfall und Azetonkörper- bei a phylaktischem Anfall bildung 134. 183 ff. - bei Hunger 528. Feuchtigkeit und Farbenände- - aseptiRches 140, 582. rung bei Salamaridra atra - und Bakterienzahl 145. - Bereitschaft 260, 582. 249. Fibrin, Anhäufung bei Ent.. - Entstehungsweise 584. zündung 340, 342, 359 bis - und Entzündung 353, 391 ff. 364. - - bei Serositis 359--363. - Eiweißzerfall 584. - und fettige Entartung von - Bildung 361. Drüsenzellen 584. - im Nekroseherd 324, 641, - bei fibrinö>er Pneumonie 644. 336, 392, 591. - und Eiter 368. - FärbungdurchHämatoxy- - hektisches 588. - und Hyperthermie 582. lin 188. - Organisation 361. - und Infektion 140, 336, 582. - Pseudomembranen aus 360 - intermittierendes 402. bis 362. - Puls bei 586. - in Sehnenscheiden 361. - bei Serumkrankheit 163. - in Thrombus 652 ff. - bei Septikämie 591. Fibrinenzym 361. - intravaskuläre Gerinnsel- - Stoffwechsel bei 584. - tägliche Schwankungen bildung durch 650. 584, 587, 591. Fibrinogen 343, 361, 599 ff. - und trübe Schwellung in - Bildungsstätte 599. der Nie~e 142, 584. - Menge 599 ff. -Typen 587. Fibrinoid 288ff., 325, 361. Fibrinpfröpfe, in Kapillaren - - bei Malaria 588ff. -Ursachen 582. 655. - Wärmeregulierung 584 ff. - in Lymphgefäßen 661. Fiebererregende Stoffe 184. S. Fibrinsteine 320. Gifte. Fibroadenoma 499, 501 ff. - mammae 242, 286, 288, FU:vre bilieuse hematurique 603. 489, 50lff. Filaria bei Elephantiasis Ara- - Familiarität 242. bum 424. - prostatae 503. Filtration 669. Fibroblasten 380. Fibroepith'J!ioma 286, 288, - und osmotischer Druck des Blutes 778, 780. 486, 489, 508. Fibroepithelgeschwülste 498 - und Harnabsonderung 778 bis 508. bis 781. Fibroma 455, 460, 481, 486 ff. - und Transsudatbildung 669. - angeborenes 460. - und Angioma 480ff., 486. - und Liquor cerebrospinalis 800. - und Entzündung 453, 466, Fissura abdominis 214. 486. - sterni 214, 226. - Metastase 489. - vesicae urinariae 214 ff. -der Nerven 487.

Sachregister. Fistel bei Osteomyelitis 398ff. - bei Tuberkulose 411, 415, 420. Fixateur 119, 177. Fixationsabszeß 400, 587. Flankenschlagen 725, 745. Flatulenz 761. - und Abkühlung 90. Fleckfieber, Flecktyphus, Vi. rusübertragung bei 152. -Fieber bei 583, 591. -und Uninukleose 612. Fleischmilch~äurebildung 538. Fleischnahrung bei Eckscher Fistel 768. Flimmerepithel, Tätigkeit im Bronchus 755. Fluoreszenz und Lichtwirkung 98. Flüssigkeitsaufnahme und Fettanhäufung 530. Flüssigkeitsströmung durch Röhren bei stoßförmiger Eintreibung 679 ff. - --bei i!l~ichbleibendem Druck 680 ff. Focus 334. Foetus, passive Immunisierung 254. - papyraceus 204, 328. Folies intermittentes 243. Foramen Magendii, Verschluß 802. Form und Wesen 189 ff. Formeigenschaften und Lei. stungsfähigkeit von Zellen und Geweben 8, 17, 19, 20, 25, 28, 48, 111, 114, 202, 245, 257' 277' 279, 449, 574. Formalin, antiseptische Wir· kung 114, 330. - Entzündung durch 354. Formes frustes bei Störung einer inneren Sekretion 547. Fortpflanzung, einer Kraft 32-37, 41-45. - eines örtlich beschränkten Drucks 32-37. - - Stoßes durch das Gehirn 44 ff. - - - - den Schädel 43 bis 45. - - Zugs 32-37. - Versuche über F. einer Kraft in Kautschuk 34 bis 36, 42-45. - geschlechtliche und ungeschlechtliche 247. Fracture par contrecoup 43 bis 45. Fragmentatio myocardii 301. FränkPlscher Gasbazillus 665. Fremdkörper als Gerinnungs. zentren 649 ff.

855

Gallengänge, Entzündung 316 ff., 773. - Neubildung 771. - Sperrung 772 ff. Gallenkapillaren, Verhalten bei Ga.Ilenstauung 775 ff. Gallenpfröpfe bei hämolyt. Ikterus 77 5. Gallen>.äuren im Blut 772. - Blutschädigung durch 117, 592. - im Harn 772, Gallensaure Salze als Antigen bei der W.-R. 180, 189. Gallenstauung und Gallenre· sorption 773-776. - und Lhirn und Set>le 790. Gehirnsinus 798 ff. - Blutstauung 799 ff., 802. - Thrombose 403. Gehirnstörungen, al'g•meinP Er~cheinungen 787, 789, 807. - Ausfallserscheinungen bei 787. - durch Druck 793, 804. - und Fernwirkung 789, 794, 798. - Herderscheinungen bei787, 789, 795 ff,. 801, 804ff., 807. - bei Narkose 113. - psychif;che Erscheinungen 789, 790 ff. - Reizungserscheirrungen bei 787. - dmch Stoß 43-45, 804 bis 807. Gehirnsubstanz, Heterotopie 222. Gehirnsyphilis 429, 434. Gehirnthrombose 640. GehirnvenPnsysteme 801 ff. Gehirnverletzung und postmortale Temperatursteigerung 587. Gehirnvolumen, Blut- und Lymphgehalt 795 ff. Gehirnwindungen 794ff., 797ff. - bei Hirnatrophie 267, 797. - bei Hirndmck 794. Gehirnzentrenlähmung 25, 117, 130 ff., 787. Gehirnzertrümmerung 582. Gehirnzyste 644. Gehör, Abnahme in pneumat. Kammer 79. Gelbfieber, Nachweis der Anstt>ckung bei 154. Gelbsucht s. Ikterus. Gelenkt>mpfindlichkeit 735. Gelenkentzündung, bei Gicht 534. - tuberkulöse 391, 393, 418.

857

Gelenkentzündung u. Gelenk Gerchlechtfmerkmale, srkunversteifung 253. däre bei Status thymicoGelenkerkra.nkPng mit Knolyn•phaticus 200. eben u.l\frskPlatrophie 39. Gewhkchtr,;OJgant>, Atrophie Gelenkkapf elzerreißunp: 45. bei HypopituitariE.mm.557. Gelenkrheumatismus, bt>i Ba- - - BPdeutung der Regio st>dowscher Krankht>it 571. subtha.lamica bt>i 557. - und Erkältung 89 ff. - Hypoplasie 552. - und Klima 108. - --bei sporad. Kretinismus - Mandel als Infektions559. pforte bei 157. - Lymphdrüsen undLymphGelenkschmerzen bei Serumwege 69 ff. krankheit 163. Geschl< chtstätigkeit, bei BaGemini 204 ff. sedowscher Kr11nkheit 571. - Verhalten des Amnions bei - bei Myxödem 570. 204. Gewhma ck, Abnahme in pneuGemütserregung, und Asthmamat. KPmmer 79. anfall 748 ff. GeschmacksPmpfindungen u. - bei Diabetes mellitus 255. Plc ktrolytiwhe Wirkung - und Herzwirkung 255. 104. Gene 229, 239, 241, 245ff. Gewhwindigkeit, Längen und Generatio spontanea 5. Volumen 53. Gt>nius epidemicus 253. GEschwP Ist, angebort>ne 179. Genu va.lgum 39, 542, 545. Ätiolop:ie 455-466. Genus 2, 6, 128, 181 ff., 230. Begriffsbestimmung 451 Gerinnsel, intravaskuläres bis 455, 461. 85 ff., 603, 615, 650, 701. Blutgefäßnpubildung in --und Embolie 56,58,667. 179, 467, 473. - rotes 649 ff., 706. Blutung in der 467, 470, - speckig('s 649 ff., 706. 476, 479, 504ff. - -und schwache Herzwir- -- aus BlutzellPn und verkung 662. wandten Zellen 496, 498. - bei Transfusion 594. i- Bö~.artiv.keit 454, 472 ff., Gerinnung des Blutes 649 ff. 486, 499. -- Hemmung durch -- und Choristom 452ff., Endothel 649 ff. 460 ff., 463, 494, 503. - - - Thrombozyten bei - denditrir,che 474. 650. - und Druckwirkung 31 ff. - des Protoplasmas 52, 83, - Einteilung 474. 104, 324 ff. - Erkennung 452, 455. Gerinnunp:,.,fähigkeit des Blu- - Erweichung 796. tes 600, 647. - funfÖ5e 474. GerinnungF'zentra 360ff.,649ff. - Geschwürsbildung in 452, Germina.lselektion 245, 248. 472. Geruch, Abnahme in pneumat. -~- Glykogenanhäufung 310. Kammer 79. - Gutartigkeit 472,474, 486, Gecchk cht sdrüsen, und Brust499. drüse bei Gravidität 551. - und Hamartom 452 ff., - EmpiindlichkPit für Rönt46( ff., 463, 484, 486, 498. genstrahlen 102 ff. - heterolog-e 455. - Tätigkeit und praepub. - heteromorphe 455. Akromegalie 555. - Heterotopie 222, 455. - und Thymusfunktion - histioide 474, 510. 563. - homoiologe, homoiomor- -und Wachstumsstörung phe, homoioplastiwhe 455. 550. . - und Hyperplasie 45lff., -Verhalten bei Hungern! 498, 501. 269 ff., 528. · - u.Hypertrophie 45lff., 501. Geschlechtsmerkmale, Ent- - Immunität 179. wickf.'lung beiNebennieren- - intra.krania.le 473. adenom 565. - bei K11ltblütern 463. - sekundäre 233. - Lymphgefäßneubildung in - - bei Hypopinealismus 467. 553. - Multiplizität von 460 ff., --und praepub. Akrome471, 485. galie 555. - -und Metastase 461, 471.

858 Geschwulst, Nekrose in 467ff., 471 ff., 476, 479, 482ff., 487, 796. - - nach Röntgenbestrahlung 101. -aus Nerven- und Gliagewebe 477, 480. - Nervenneu bildung in 467. - organoide 474, 510. - organismo ide 474. - papilläre 474. ----'- parasitäre r Ursprung 242, 455 ff., 459, 462. - Pathogene se 455, 466. - polypöse 474. - Röntgenbe strahlung bei 102. - Sitz der und Gelegenheit zu epitheliale n Mißbildungen 460. - Stauung in 467, 476, 504, 506. - teratoide 212, 453, 457, 460, 474, 523, 525. - - experimen telle 459 ff., 524. - tuberöse 474. - Übertragu ng 463. - - u. Virusübertragung 463. - Umfangsa bnahme einer 452, 467. - veruköse 474. Geschwulstbildung, und Alter 464. - und Ansteckun g 462. - Bedeutun g von Parasiten bei 456 ff., 462 ff. - und Blutzufuh r 458, 463. - nach Cohnheims Theorie 460-463. - und Disposition 458--462. - und Erblichke it 242, 459, 461 ff .. - familiäre 242, 459. - und hupfversu che mit embryonalem Gewebe 459 ff. - und angeborene Keimversprengung 458--461, 463, 477, 480, 482ff., 488, 503, 509 ff., 516, 523, 525. - und postnatale Keimausschaltung 458, 511. - und konqtitutionelle Zellund Gewebseigenschaften 458. - und Leukämie 116ff. - und Mißbildunp: 196, 202ff. 242, 452ff., 457, 459ff., 480 ff., 485, 502, 507, 523. - und Reizbarke it 458. - und chronische Reizung 242, 457 ff., 461 ff. - und Rieqenzellenbildung 454 ff., 483, 485, 490, 492. - und Trauma 452, 455. - nach VirchowsTheorie461.

Sachregister.

Geschwulstbildung u. Wachstumsgelegenheit 463. Geschwulstgewebe 453, 455. - Atypie 453, 455, 460, 474, 476ff., 480, 483, 500ff. - Funktion 450. Geschwulstkachexie 472 ff. Geschwul stkeim, Latenz 463. Geschwulstmetastase 58, 61, 65, 68, 255, 451, 455, 460, 469-474, 480. - und Entzündun g 451 ff. - und Metaplasie 451. - und Wachstumsgelegenheit 470 ff. Geschwul strezidiv 471 ff. - entferntes 471. - regionäres 471. - als Infektionsrezidiv 471. Geschwulstverimpfung 179, 463 ff., 466, 489. - und Alter 179, 464. - und DiRpORition 466. - und infektiö'le Granulationsgeschwülste 463 ff., 466. - und humunitä t 179, 464, 466. - und hupfsteile 179. - durch zellfreien Krebssaft 456, 458. - und Rasse 179, 446, 464. - und Verschiedenheit der Zellforme n 464. - u. Verschwinden der Impfgeschwuls t 179, 468. Geschwul~twachstum 45lff., 467, 472ff. - autonome s 45lff., 455, 458. - und Geschwulstdimension 453. - und Disposition 468. - und Entzündung des Stroma 467. - expansive s 469. - und Festheit des Bindegewehes 468, 473. - Geschwindigkeit und Zellformen 468 ff., 473 ff. - -und Bösarti~~;keit 473 ff. - bei Hunger 270. - infiltrierendes 452, 469, 472. - und Kapseldurchwachsung 453. - und Mitosen 453, 473 ff. - peripheres 469, 472. - und Umfangszunahme 467, 471. - zentrales 469. Geschwuh tzellen 453ff., 461. - Dimensionen 454,471,4 74. - Embolie von 57, 662ff. 454, - Formeigem chaften 458,461,4 64,468ff., 47lff. 474.

Geschwulstzellen, Kerne 454, 471. - Polymorph ie 454, 491, 501. - Unreifhei t 461,468 ff., 472. Geschwür 394, 398-400. - und Abszeß 399 ff. - atonisches 399. - Boden 399 ff. - im Duodenum bei Verbrennung 86. -Entsteh ung 399ff. - fressendes 399. - Gewebsne ubildungu ndGeweb~zerfall im 399. - ßeschwul~tbildung in 457. - Heilung 400. - kollateral eEntzündu ngum 399. - bei Krebs 399 ff. - krebsiges 516. - lentikular es 399. - phagedänisches 399. - bei Pseudotuberkulose421. - durch radioaktive Wirkung 101. - Ränder 399 ff. - bei subkutaner Reinjektion bei Aphyla:xie 183. - röhrenförmiges s. Fistel. - bei Röntgenbestrahlung 100 ff. - serpi!rinöses 399. - torpides 399. - tuberkulös es 399, 411 , 414ff., 500. Gesetz, biologü;ches von Carl Weigert 173ff. -von Colles Baumes 156. - der Erhaltung der Energie 22, 526. - von Hooke 30. - der beschränkten Fortpflanzung einer örtlich beschränkten Kraft 36 ff. - Lokalisations- von Cornet 64 ff. - von Profeta 156. - ursächliches 23. Gesundhe it 16. Gewebe, Empfänglichkeit für · Infektion 145. - Empfindli chkeit für Aufhebungde s Kreislaufs 223, 324. - - und Differenzierung der Zelle 114, 124, 324, 350. - erythroblastisches 611, 613 ff. - - Aktivierung 613ff. - Farbe 294. - Flüssigkeitsgehalt und Bakterienwachstum 395. - interstitielles 257. - senile Involution 260, 268. -"Klopf en" bei Entzündung 339, 693. 1

Sachregister. Gewebe, leukoblastisches 611. - - Aktivierung und Atrophie 614. - lymphatisches 611, 613ff. - - als Bildungsstätte der Antikörper 170. - - Neubildung bei Leukämie 614 ff. - - Verdrängung durch myeolides 613, 615 ff. - myeloides 611, 613, 619. -Verdrängung bei lymphat. Leukämie 615. -Verhalten bei myeloider Leukämie 615 ff. - - bei Chloromyelosarkomatose 618. - ödematöses und Myxomgewebe 483. - Reizbarkeit und Entzündungsform 390-392. - entzündungserregende Zerfall~toffe 387-389. - Zusammen'!etzung u. Stoff·wechsel 231. Gewebesaft 664--670. - und Blut 667, 670ff. - und Ernährungstranssudat 668. - und Lymphe 667, 670. - Rücktritt ins Blut 670ff., 673. - WechselwirkungmitZellen

Gibbus oder Pottscher Buckel 394. Gicht 531-535. - Anfälle 532, 534 ff. - Anlage für 230. - chronische 534. -und Diabetes 539. - Erblichkeit 535. -Familiarität 243. - und Fettsucht 536, 539. - und Harnsäureausscheidung 532, 534 ff., 782. -und Harnsäureablagerung 314, 534ff. -als Kon>titutionsanomalie 195 201. - polyartikuläre 534. - als histiogene Säurevergiftung 136. -und- Urikämie 533. Gift, Abfuhr und Blut- und Lymphbewegung 97, 417ff. 732. - Abgabe und Giftkonzentration 401. - Abschwächung 125. - Absorption 59. - Affinität 58, 112 ff., 120, 145. - Ausscheidung 121, 124, 126, 129, 159, 163. - bakterielles 131 ff., 159, 354, 739. 800. - einrelativer Begriff 122ff., Gewebespannung 669 ff. 142, 350. -und Blutung 647. -chemische Veränderung - und entzündliche Gewebs120. - Einverleibung und Giftschwellung 340, 342 ff. - und Exsudation 358. stärke 121, 124, 160. - und Hyperämie 358. - Einwirkungsdauer 121 ff. - u. Transsudatbildung 669. - enterogenes 131, 768, 770. Gewebsänderung, infektiöse - Entgiftung in der Leber 59, 125, 768, 770. und Infektion 140. - örtliche und bakterielle '- entzündungserregen'les111, 114, 124, 141, 160, 350, Giftwirkung 141. -und Reizstärke 187, 387 373, 392. bis 390, 392. - Entwöhnung 128. Gewebsmißbildung, mikro- - bei Ermüdung 12. skopische 460. - exogenes 130 ff., 354. Gewebsneubildung, entzünd- - fiebererregendes 141 ff., liche 454. 184, 353, 392, 739. - - und Geschwulst 45lff., - Gewöhnung 127, 128. 468. - heterogenes 130. --und Regeneration 387, - histiogenes 130 ff., 768. 442. - metabolisches 130 ff., 739. - - u. Riesenzellenbildung -als Nervengift 114-116. 454ff. - als Protoplasmagift 59, -regenerative 454. 114ff. Gewöhnung, und Abhä.rtung Giftbildung durch Bakterien 128. aus bestimmten Mutter- und Abkühlung 89, 128. stoffen 144. - und Anpassung 15, 128. - bei Brucheinklemmung -und Empfindlichkeit 128. 131. - und Entwöhnung 128. - Geschwindigkeit 159. -und Vergiftung 15, 127, - bei Röntgen- und Radium247. bestrahlung 103.

859 Giftbindung 124. - und Giftstärke s. dort. -ohne Giftwirkung 174. - Nachweis 133. - bei Säurevergiftung 124, 133. - an extrazellularen Stoffen 124. - an Zellen 124, 133, 163, 168, 188, 349. Giftempfänglichkeit s. Giftstärke. Giftempfindlichkeit 24, 130, 132, 163, 169, 176. - Abnahme ohne Antitoxinbildung 169. -abnorme Grade 160-163. -Bestimmung 161. - ererbte 162. -erworbene 162. - und Giftstärke s. dort. - individuelle 122ff., 162. - in verschiedenen Leberteilen 38. - der Parenchymzellen und des Stützgewebes 114, 124, 324, 350. - bei verschiedenenTierarten 24, 123, 162. - und hämatogene Verteilung 38, 54, 157. -von Zellen und Geweben 163, 169. G:ftfestigkeit 163. Giftimmunität 166 ff., 169. Giftkonzentration und Reizstärke 388-392. Giftresorption und Giftkonzentration 401. Giftstärke und Ausscheidung 121, 124, 126, 159, 188. - und Bindung 121, 124ff., 188. - und Chemotaxis 16, 351. - un:i Empfänglichkeit405ff. 413, 419, 662. - und Empfindlichkeit 64. 77, 122 ff., 142, 157, 324, 350. - und Funktionsstörungen 122. - und Gewebsveränderungen 122, 142, 188, 350. - und Giftwirkung 121 ff., 142 ff.' 159, 188, . 350 ff. -und Infektion 141-143, 419, 732. - bei lymphogenen und hämatogenen Metastasen 419. - und Oxydation 124ff. - und Reiz~tärke 388-392. - und Speicherung 124 ff. -und Spaltung.124ff., 133. - und Synthese 124ff. -und Verdünnung 15, 114ff. 124, 419.

860

Giftverteilung 53 ff., 159. Giftwirkung 111-121, 128ff. - adstringierende 114. - allgemeine 114. - antagonistische 124, 127. 170, 176. - antigene ·n8-120. - und Antisepsis 114ff. - und Ätzwirkung 114ff., 120. - und Avitaminosen 137. - bakterielle und Infektion 132, 159. - Bedingungen 12lff., 157, 159, 160, 163. - und Berührungsdauer 54, llO, 115, 121. - und Blutschädigung 114, 116-llS. - chemische oder physikochemische 110, 112-114. -nach Ehrlichs Theorie 173 ff. - elektive ll3ff., 120. - entfernte 124, 141 ff. - und entgiftende Faktoren 124-127, 159. -bei. Entzündung 97, 111, 114, 124, 160, 350 ff. - und Enzymwirkung 114, 119-121. - fördernde Faktoren 128 bis 130. - und Fällung 111, 114 ff. - und Gehirnstörungen 791, 793, 804. - und Gewöhnung 127 ff., 160. - und Giftablagerung 120, 159 ff., 350. - und Giftaffinität s. dort. - und Giftbindung 124, 133, 163, 168, 188, 349. - und Giftstärke s. dort. - u. Giftverteilung 54, 58ff., 121, 159 ff. - auf das Herz 582, 713. - und Inkubation 159. - und Immunität 160. - und Ionenwirkung 111, 121. - und Kolloidwirkung(120. - und Krankheit HOff. - und kumulative Wirkung 128 ff. - Latenz 130. - durch Lipoidlösung 117, 120. - lösende 111. - und Löslichkeitsverhältnisse 58 ff., 112 ff. - mittelbare und unmittelbare 110ff. - und Nervenschädigung 114-116. - örtliche 141.

Sachregister. Giftwirkung und osmotischer Druck 111, 120ff. - phlogogene 114, 141 ff., 373, 392. - physikochemische 111. - und Potenzierung 128 ff. - pyrogene 141 ff., 184, 353, 392, 739. - und Protoplasmaabtötung 114 ff. - Pyknose durch 281. - und umkehrbare Reaktion 120. - und Salzwirkung 111. - spezifische 111. und Status näscens des Giftes 128 ff., 133. - und Summierung 128 ff. - und Synergie 128 ff. - und Überempfindlichkeit 128, 160. - und Zellschädigung 110 ff., 113-124, 160, 350. - auf erkrankte und normale Zellen 123. v. Giesonfärbung 289, 379, 450, 491, 518. Gigantismus(Makrosomie) 556. Glandula intercarotica s. Karotisdrüse. - pinealis 23, 546. - parathyreoidea s. Epithelkörperchen 562. - pituitaria s. Hypophyse. Atrophie -- submaxillaris, nach Durchschneidung der Ch. tymp. 275. - Blutdurchströmung und Speichelbildung 371, 780. Gletscherbrand 96. Gliawucherung bei Entzündung 377, 379. - nicht entzündlichen Ursprunges 379. - sekundäre 310. - bei Tabes dorsalis 429. Gliazellen und junge Bindegewebszellen 379. Gliom 379, 477-480. -und Sarkom 479. - und Syringomyelie 479. Glioma cerebri 479, 796. - sarcomatodes 479. Gliosarkom 479. Gliose 443. Globuline 114. Glomerulonephritis 26, 60 ff., 697' 699, 786, 798. - und Oligurie 780. - bei Scharlach 26, 60 ff. Glomerulus, amyloide Entartung 784. - Bindegewebsneubildung im 378, 383. - Entzündung und Harnröhrenepithel 782.

Glomerulus, Epithelneubildung im 377. -Funktion 778ff., 781, 784. - hyaline Entartung des 292, 698 ff., 780. - Verschluß und Harnröhrchenatrophie 270, 291, 640. Glotzaugenkrankheit s. Basedowsche Krankheit. Glukosamin 286. Glukose s. Zucker. Glykogen 269, 310 ff., 528 ff. - Nachweis 310, 537. Glykogenanhäufung 258, 278. 310 ff. - in Zellvakuolen 279. Glykogenbildung 258, 311, 537 ff. Glykogendegeneration 311. Glykogenmästung 311. Glykogenverbrauch 269, 528 Glykolyse bei Diabetes 540. Glykoproteide 286. Glykoside, Spaltung im Darm 125. Glykosuria s. Saccharo 536. Glykosurie u.Akromegalie 541. - alimentäre 537, 539. - - und Athyreoidie 569. - - u. Basedowsche Krankheit 571. - - und Diabetes 539. - bei Diabetes 535ff., 538. - und Hyperglykämie 539. - - durch Adrenalin 540. - - bei Zuckerstich 540. - ohne Hyperglykämie 539, 782. - durch -Medikamente 536. - nephrogene 538. - und Polyurie 536. Glykuronsäure bei Diabetes 135. Glyzerin als Spaltungsprodukt 258, 301. Gnathoschisis 218. Goitre exophthalmique s. Basedowsche Krankheit. Goltzscher Klopfversuch 624. Gonagra 534. Gonococcus 145. - Wachstum in Harnwegen 150, 787. Gonorrhöe, Ansteckung bei 151, 155. - Condylomata acuminata bei 500. - Inkubation 159. - Nachweis einer latenten 253. - Orchitis u. Hodenatrophie bei 552. - und Pyämie 403. Gramfärbung 292. Granulationsgeschwulst, infektiöse 405-438.

Sachregister. Granulationsgesc hwulst, inBegriffsbestimf(ktiöse mung und Spezifizität 405. - - durch Saccharomyccsarten 421. - - und Geschwulstverim pfung 463 ff. -und Tumor 451 ff. Granulationsgew ebe 381, 383, 385. -Bildung nach Gewebeverlust 386, 440 ff. - diffuses bei Tuberkulose 410 ff. - und entzündliche Bindegewebsneubildung 386. Geschwür - fungöses im 399ff., 411. - Knochenresorpti on durch 385 ff., 398, 419 ff., 434. - Knochensequeste rbildung durch 397 ff. - und Organisation 329. - Polyblasten in 365. Granulom, malignes 618. Granuloma fungoides 424. - pediculatum benignum 437. Granularnatosen 618. Granulomes 405. Gravidität, Brustdrüsenentwickelung in 551. - Diabetes innocuus bei 539. - Herzvergrößerun g bei 688, 700. - Ikterus in 776. -akute Leberatrophie bei 770. - Schrecken in und Ancncephalie 227. Grawitzsche Geschwulst (Nc496. bennierenadcnorr i) 502ff., 522. Grenzgebiete und Grenzen 2, 3, 451. Grundumsatz des Organismus 526. Grundwasserstan d u. Typhus 254. Gruppenagglutin ation 171. Guanidin als Antagonist 127. - bei Verbrennung 87. Guanin 533. Gumma 152, 421, 430ff. - und Tuberkel 430. - in Geschwür 399. Gummöse Entzündung 430ff., 433. Gurren 767. Gynäkomastie 219.

Habitus, apoplektischer 192ff. - erethischer 20 L - und Konstitution 190 bis 192. - paralytischer 193. - phthisicus 192ff., 198. - plethorisch-obese r 193. - scrophulosus 201. Halistercsis ossium 312. Halluzination 338. Hämagglutinine 181. Hämangiocndoth cliom 493, 496. Harnangiom 476, 480ff. - polypöses 50 l. Hamartoblastom 453. Hamartom 222, 452, 461, 463, 484. - und Mißbildung 453. - und Herztbrombus 660. Hämatemesis 645. Hämathidrosis 646 ff. Hämatin 285. Hämatocephalus 646. Hämatogene Metastase 59 bis 61. - eines Giftes 53 ff., 58. -- und Giftstärke 419. -in die Leber 38, 54ff., 59 ff. - in die Lunge 54 ff., 59 ff. - in die Niere 60. Hämatoidin 295 ff. - Ablagerung nach Blutung 296, 648, 772. - und Bilirubin 296, 792. - bei Blutdissolution 603. Hämatokolpos 646. Hämatom 45, 87, 335, 645. - durch strahlende Wärme 87. Hämatometra 646. Hämatoperikard 645. Hämatoporphyrin urie 117. Hämatothorax 645. Hämatoxylin, Färbung 188. Hämatozele 646. Hämatmia bei Blasenpapillom 456. - renalis 783. Hämochromatose 295, 603. -- und Hämoglobinämie 295, .. 620. Hämoglobin, Anderung durch Blutgifte 116. - Bindung an Sauerstoff 604. - Einspritzung und Pleiochromie 774 ff. - Gehalt des Blutes an 198. - - bei Polycytaemia megalospleniea 605. - - und Konstitution 192. Haarausfall durch Röntgenbe- - - und Lichtwirkung 97ff. - - bei Myxödem 570. strahlung 100. - - nach Splenektomie 619. Haarfarbe, Dominanz 242. - Lö3lichkeit 296. Haarzunge 294.

861 Hämoglobin, respiratorische Tätigkeit 604. Hämoglobinämie 116. - und Anurie 603. - und Blutdissolution 602ff., 620. - durch Gifte 116, 774. - und Hämochromatose 603, 620. - und Hämoglobinurie 117, 603, 620, 774. - und Ikterus 774. - und Oligurie 603. - und Urobilinurie 620. - nach Verbrennung 86, 604. Hämoglobinoberfl äche,atmende, Größe 53ff., 582, 664, 666, 728, 739ff., 750, 752. Hämoglobinurie ll7, 604,783. - bei Eckscher Fistel 768. - durch Gift 774. - ohne Hämoglobinämie 604. - bei Malaria 603, 620. - paroxysmale 604. - - u n d Erkältung 90, 604. - periodische 295. - nach Tran~fusion 604. Hämokonicn 601. Hämolyse 116ff., 119, 177, 602, 774. - durchArsenwasser stoff 117. - Bedeutung für die Atmung 604. - Bilirubinbildung bei 620. - durch antigeno Blutgifte 116, 118ff., l76ff. - und Blutung 358. - durch Borsäure, Chlorammonium 117. -- und osmotischer Druck 117, 602. - und Empfindlichkeit der Chromozytcn 124. -~ durch Erfrierung 87. - durch Erhitzung 84, 117. - und Gallenfarbstoffbil dung 117. - durch Gallonsäuren 117. -- Hämochromatose bei 620. - durch Harnstofflösung117. - und Ikterus 117,773-777, 783. - und Komplementbindu ng l79ff. - durch Lipoidlösung 117. - Milz bei 620. - und Pigmentablagerun g 603, 62o:·' - durch Saponine ll7. - durch artfremdes Serum 594. - durch Solvine 117. - und Thrombusbildung 655. - Untersuchung in vitro 118. -bei Verbrennung 86. Hämolysine 118, 120, 169.

862

Sachregister.

Hämolysine, antigene 118, Harnabsonderung bei Herz- Harnsteine. Bildung und Ausscheidung bestimmter 120. insrffizienz 597, 674, 779. Stoffe 320. - Bindung und phyi Myco&is fungoides 425. - Gewicht und Körpcrge- bei Septumdefekt 696. wicht 687. - trophoneurotische 276. Herzfehler, angeborene 222ff., - durch RöntgenstrahkniOO. - Mischgewhwulst 477. 229. Hautverbrennung, Oberfläche - Myxom 483. - Reserveenergie 12, 685, - - Genese 223, 226. bei 815. - - und Zirkulationsstö696, 702, 70±. - durch Strahlenwirkung 87, rungen 229. - - bei Hypertrophie 685, 95ff. - und Ikterus 775. 696. Hautverdickung bei abwechHerzinsuffizienz - Kompensation 696, 702, - - bei selndt>m Druck 39. 705. 702, 704. - bei Lichtwirkung 96. - Latenz 696, 702, 705. - Saugkraft_ 67, 684. Hautwarze 500. - Schlagvolumen bei Aorten- - Verlauf 252. -entzündliche 499ff. - und Widerstandsfähigkeit insuffizienz 692. -bei Lichtwirkung 96. 160, 191. - - und BlutdrucksteigeHeilung 438-446. - und Zwergwuchs 566. rung 682ff. - anatomiwhe 253, 438. Herzfehlerzellen 301, 634ff. - - bei Herzinsuffizienz -funktionelle 252ff., 438. - als siderofere Zellen 296. 705ff. - und Latenz 252.

864

Sachregister.

Dilrltalis- Herzmuskel, AnpassungsverHerzflimmern. durch Adrena- Herzinsuffizienz, mögen 684. thera.pie bei 707, 710. lin 574. - Atrophie bei Fettsucht304, -und Wechselströme 105. - E~hohlung 707. 529. Herzfüllung bei L'lftdruck- - Funktionsstörungen bei 703 - maximale Kontraktion684. bis 705. änderung 79. Herzhypertrophie 12, 14, 263, - Harnmenge bei 597, 67 4. - Reizleitung durch 711. -- Reserveenergie 12, 683 bis 779. 576, 605-702, 785ff. 685, 696, 702, 704. - bei Kl>tppenfehlern 687ff. - und Herzdilatation 706. - Schädi ~ung durch Gallen- bei Arteriosklerose 688, - bei Herzklappenfehlern säuren 713. 694ff., 708. 696ff. - - durch Typhusgift 714. - und Arteriosklerose der - und Herzschwäche 702. Herznerven 712f. - und Hydrämie 674. Art. coronariae 263. - bei Infektionskrankheiten - extra- und intrakardiale - bei B9ri-b~ri 688. Schädigung 712ff. 707. - bei Biertrinkern 688, 699. - N. aceeierans undN. vagus - bei angeborener Enge der - bei Muskelanstrengung als 550. 686. Aorta 696. Herzneurose 710. - und Ernährung des Her- - und Ödem 673f., 676. - bei Polycytaemia megalo- Herzpolyp 656. zens 685, 702. Herzreiz, myo- und neurogene splenica 605. - exzentrische 687. Entstehung und Leitung - primäre 703. - und Gravidität 688. 7llff. - und Herzarbeit 687, 702ff. - Puls bei 686, 705. - nomotoper und hetero- und Herzerweiterung 687. - relative 702ff. toper 711. - und Herzimuffizienz 703. - Reserveenergie bei 702, Herzreizbarkeit 712. 70!. - und Herzlähmunl( 708. - sekundäre 703. Herzschädigung durch Blitz- idiopathische 688. - psychische Störungen bei schlag 103. - konzentrische 687. - bei Fieber 701. 706. ~ bei Kyphose und Kypho- bei Schrumpfniere 597. - bei fibrinöser Pneumonie skolio~e 702. 701. - bei Lungi Knochen-- und Stoffwechsel 107. brueh 444ft. - und Tropenkrankheiten -- gelatinö~-atrophisches 613. 108. - gelbes 61:t Klimakterium 2ß0, 531. - Hämochromatose 603, 620. KlimawPchsPl, Erhebeinungen - bei Lymphogranulom 423. -- Neubildung erythroblastibei 108. Kloakc 398. schon Gewebes im 613ff Klopfen des Gewebes bei Ent- - rotes 613ff. zündung 33!), ß!J:l. - Tätigkeit und Leukaponie Klumpfuß 202, 226. 613. Knisterrasseln 362ft. - Veränderungen bei LeukoKnochen, Biegungselastizität zytose 614. 40. - - bei Lymphozytose 614. - Biegungsfestigkeit 40. - - bei myeloider Leuk- Druek- und Dehnungsämie 616ff. festigkeit 39ff. · - Zellformen 611. - Halistcrese 312. Knochennarbe 445. - Stoßfestigkeit 43. Knochennekrost>, ischämische Knochenabszeß 420. 419.

872 Knochennekro>e bei Osteomyelitis 397ff. Knochenresorption, durch Eiter 386, 398. - durch Granulationsgewebe 398, 419ff., 434. - durch Oateoklasten 326. Knoohensequester, bei Knochentuberkulose 420. - bei chronischer Osteomyelitis 326. Knochensyphilis 434. Knochentuberkulose 419ff. ----=- eitrige 411. - Fistelgänge bei 420. - Karies bei 386. Knochenusur 25, 31, 39, 266, 27lff., 645. - bei Angiom 480. - bei Epulis 492. - bei multiplem Myelom 498. - bei Nasenrachenpolyp 489. - bei Osteosarkom 485. - bei Sarkom 492. Knochenveränderungen, senile 267. - trophoneurotische 276. Knochenverkäsung 419ff. Knorpel-;chädigung 348. Koagulation des Protoplasmas 83, 325. Koagulationsnekrose 324 bis 326. - Aussehen 325. - Fibrinbildung bei 324ff. - bei fibrinös-nekrotisierender Entzündung 375. - bei ischämischer Nekrose 641, 644. - und Kolliquationsnekrose 326. - und wachsartige Nekrose 325ff. Koaguline 169. Koagulum (s. Gerinnsel) 649. Kochsalz 534. - Anhäufung im Gewebe 677. - Ausscheidung 676ff. - - bei Schrumpfniere 782. - Gehalt des Harns und des Blutes 778. - intravenöse Injektion und Nierentätigkeit 780. -als Lymphagogon 669. - Retention von bei Nierenkranken 676. Kochsalzlösung, physiologisehe 594. Koffein 532. - als Diuretikum 781. Kohäsion 30, 680. - durch kapilläre Flüssigkeitsschiebt 721. Kohlenoxyd, Atmungsstörung durch 116, 739.

Sachregister. Kohlenoxyd, Wirkun~ auf Hämoglobin 116, 120. Kohlf'noxydhämoglobin 116, 739. Kohlenoxydvergiftung 116, 117. - und Polyzytämie 605. Kohlensäure, Abgabe 739. - und Lichtwirkung 95. - UndLuftdruckerniedrigung 82. - Assimilation und Lichtwirkung 94. - Autointoxikation 13:1. - Überladung bei Luftdrucksteigerung 80. Kohlensaures Ammoniak im Gewebe 534. Kohlehydrate, Aufnahme in Pfortaderblut 258. - Fettbildung aus 531. - als Nährstoffe 526. - Toleranz bei Akromegalie 569. Kohlehydrathunger bei Diabetes 536. Kokain 127. Kolibazillus 362, 364. - Agglutination durch Typhusserum 171. - bei Bakteriämie 401. - bei Blasenentzündung 786. - und Darmfäulnis 331. - in Gallensteinen 317. - Indolbildung durch 186, 387. - als Infektor bei Darmstauung 149, 396, 761. - Milchsäurebildung 186, 188, 387. - als Saprophyt 254. - Virulenzabnahme bei Unterbindung der Mesenterialarterien 149. - Virulenzzunahme bei Stauung in Darmwand 149, 396, 761. - - bei Symbiose 149. Koli-Typhusgruppe 186. Kolik 335, 762, 765. Kollaps 581, 624, 756. - nach Blutverlust 595, 624. - bei Darmverschluß 765. - bei Fieber 585, 624. - durch Gefäßerweiterung 682. - durch Herzinsuffizienz 624. - und Herzschwäche 585. - bei Hitzschlag 581. - und Hypothermie 586. - und Ohnmacht 625. - Pulszahl bei 585. - und Schock 625. Kollateralkreislauf, bei Eckscher Fistel 768. - hepatofugaler 769.

Kollateralkreislauf, hepatopetaler 769. - bei Stauung in Hirnadern extrakranialen Ursprunges 801. - - in tiefen Hirnadern 802ff. - bei Verschluß der Pfortader 633, 769. Kollaterales Ödem 390ff. Kollern 767. Kolliquation durch Proteasen 326. 324, Kolliquantionsnekrose 326ff., 329. - und Enzymwirkung 326ff. - und Fäulnis 329. Kolloid 286ff. - Eigenschaften, Vorkommen 286ff. - Entartung 282, 285, 287. - in Fibroepithelioma mammae 286, 288, 502. - und Hyalin 311, 313. - in hyalinen Harnzylindern 288. - in Hypophysis 554. - in Krebs 288, 516, 521. - in Mischgeschwülsten 508. - im Ovarialkystom 288,455, 504. - in Schilddrüse 286ff., 558, 560. - in Schilddrüsengeschwulst 455. Kolloideigenschaften und die Wirkung Antigen-Antikörper 176. Kolloidale Komplexe, Ausflockung 181. Kolloidwirkung lllff., 120. Koma·, bei Addisonscher Krankheit 573. - bei Diabetes 133-135,256. - und Cheyne - Stokessches Phänomen 739. - u. zentrale Oligopnoe 739. - bei Luftdrucksteigerung 79ff. - thymicum 563. - bei Verbrennung .86. Kombination, von Krankheiten 255. - der Merkmale 241. .- und Permutation 241. Korn binationsgeschwulst 476, 480, 492. Kommensale 151. Kompensation 4, 13ff., 194. - bei Herzfehlern 12, 696, 702, 705. - bei Lebertätigkeit 14. Komplement (s. Alexin) 119, 177. - und Bildung von Aphylaktotoxinen 184.

Sachregister. Komplement, ergo- oder zy-1 Konstitution und Reizbarkeit mophore Gruppe 178. 190ff. - haptophore oder antigene - der Seele 191. Gruppe 178. - und Temperament 190ff. - Veränderung 191. - Zerstörung durch Erhitzung 179. - Vererbung u. Erwerb 191. Komplementablenkung 177. -- und Widerstandsfähigkeit Komplementbindung u.Ambo190, 192. zeptor 177. Konstitutionelle Eigenschaft 191. - durch Adsorption 180. - Antigene bei 183. - Elastizität der Gewebe 191. - durch Chromozyten 177ff. Konstitutionskrankheit 190, - zur Diagnose 180. 196. Kontagiosität einer Krank- und Hämolyse 179ff. heit, Nachweis 154. - Spezifizität 180. - und Wassermann-Reaktion Kontaktinfektion 151. 180. Kontusion 40. - allgemeine Wirkung 148. Komplementoid 178. Komplikation und Krankheit- - und fibrinöse Lungenentzündung 148. verlauf 255. - und Malariarezidiv 148. Kompressionsmyelitis 310. Kongelation der Thrombusbe- - und Osteomyelitis 148. - und Tuberkulose 46, 148. standteile 652, 658. Kongenitalität, und Erblich- - des Gehirns, s. dort. keit 229ff., 233. Kontraktur, ischämische 52. - einer Mißbildung 203. Konvexitätsmeningitis 794, Konglomerattuberkel 406. 803ff. Konkrementbildung 311, 314 Konvulsionen, bei Addisonbis 320. scher Krankheit 573. - bei Blitzschlag 104. Konstellation 20. - der äußeren Einflüsse bei - bei Caissonkrankheit 80. - bei Erstickung 737. Keimesvariation 248. - bei Sonnenstich 87. - und Giftwirkung 130. - und Konstitution 190ff. Konzentration (s. Verteilung) 53, 58, 62. - und Krankheitsverlauf252, - eines Giftes, s. Giftstärke. 254. - krankmachende 20, 25, 27. Koordination 250, 734ff.' 754ff. - innerer Faktoren und Dis- kinetische 735, 754. position 196, 199ff. - seelischer Eigenschaften 23. - statische 735. - ursächlicher Faktoren 21 Koordinationsstörung 787. Koordinationszentrum 734ff., bis 24, 137. 755. Konstellationspathologie 16, -für Atmung s. Atmungs20. zentrum. Konstitution 20, 190--196. - für Harnentleerung 755. - und Anlage 191, 196. - für den Geburtsakt 755. - Anomalien 195ff. Kopfschmerz, bei Atmungs- asthenische 193ft. störungen 738. - und autoptische Bestimmung von Organbau und - und Blutfülle der Hirnhäute 791. Organgröße 194. - Begriffsbestimmung 195. - durch Druck auf Dura 791. - und Erkältung 90. - Bestimmung 191, 194ff. - und Gehirndruck 795. - und Disposition 196. - und Gehirnerschütterung - und Ermüdung 194. 805. - als ursächlicher Faktor137. - bei Gehirnschädigung 789, -eines Gewebes 191. 791. - und Habitus 190--192. - habitueller 792. - hypoplastische 195. - u. Schleimhauthyperämie - und Infektion 190ff. 90. - und Krankheit 192, 195. - und Konstellation 190ff. - bei. akuter Leberatrophie 769. -lymphatische 199ff. - und Leistungsfähigkeitl94. - bei Meningitis 337. - bei tube1kulöser Meningitis - neuropathische 201ff. 391. - psychopathische 20lff.

873 Kopfschmerz durch Trigeminusreizung 791. -- bei Urämie 785. Körperbewegung, und Erkäl· tung 90ff. - Herztätigkeit bei 593. -·- Pul-< bei 593. - u. Wärme~peicherung 529. Körpergewicht, und Konstitution 192. Körperhaltung und bronchogene Metastase 74ff. KörpPrlänge und Konstitution 192. Körpersäfte, bakterizide Wirkung 17. Körpertemperatur (s. Temperatur), Erhöhung bei Fieber 15, 93, s. dort. - bei Erfrierungstad 89. - bei Erkältung 92ff. - und Klima 108. - tägliche Schwankungen 11. Korrelationen s. Wechselbeziehungen. Kosmische Einflüsse 78. - und Epidemie 154. - und Krankheitsverlauf254. Kraft, Angriffspunkt 29. - Wirkung einer örtlich angreifenden 32-37, 726, 731. - Einwirkungsgeschwindigkeit 32. - elastische der Gewebe 31. - Fortpflanzung 32, 36ff. - Größe und Dimensionsänderung 29ff., 32. - - der lungendehnende 37, 731. - pathologische Änderung der dehnenden 37. - Richtung 29. Krampf (s. Spasmus) 637. Krämpfe 23. - bei akuter Leberatrophie 769. - bei Eckscher Fistel 768. - durch Guanidin 87. - Kalziumsalze bei 573. - bei Urämie 785. - bei Verbrennung 86. Kraniorachischisis 214, 216, 227. Kranioschisis 214, 216ff., 226. Kraniotabes bei Rachitis 542. Krankheit 6, 186. -akute 252. - anatomische Veränderungen 7, 18ff., 25. - Andeutung mitteist Namen 7ff. - chronü.che 252. - und Infektion 7. - Namendefinition 6. - perakute 252.

874

Sachregister.

Krebs, aktive Immunisierung Krebsmetastase in Leber 26. Krankheit, Sitz 18-20. 471, 513. gegen 179. - subakute 252. - lymphogene 45lff., 470ff., - und Kraurosis 458. - subchronische 252. 519. - und Vergiftung 8, llO. - und Leukoplakie 458. - bei Magenkrebs 470ff. - Wesendefinition 6, 16, 25. - und Lupus 452, 457. Krankheitsanlage und Dispo- - und Lymphdrüsenentzün- - auf serösen Häuten 66, 358. · dung 452, 471. sition 196. - und Lymphgefäßentzün- - im Oberschenkel 71. - und Mißbildung 202. Krebsmilch 49. dung 471. Krankheitsausgang 252. Krebszellen, Abstammung - Multiplizität 461. Krankheitsbild 7. 510ff., 514ff., 521. Krankheitserreger, Spezifizität - in einer Narbe 452--457. - und Nävus 453, 457, 459, - Atypie 5ll, 517, 520. 186-188. - Form und Dimensionen 500, 5ll, 516ff. Krankheitserscheinungen 7, 471, 511. - Nekrose 467ff., 471-473, 18, 25. - heterolytisches Enzym in 514, 516. - Nützlichkeit 15ff. 327. Krankheitsfaktor, parasitärer - Neubildung von LymphKrebsmuskelextrakt als Lymwegen 467. 186. phagogon 669. - in Seemannshaut 96, 100, Krankheitsforschung 8, 25. Kreislauf s. Blutkreislauf. 458, 519. Krankheitsgeschichte u. Diagnose einer Entzündung - Sitz und epitheliale Miß- Kretinismus, endemischer 559. - - und Giftwirkung 561. bildung 460, 511. 336. - unsicheren Ursprunges 514, - - und Zwergwuchs 566. Krankheitsursache 27. - Erscheinungen 559. 522ff. Krankheitsverlauf 107, 108, - Verhalten der Blutgefäße - und Myxödem 561. 138, 252ff. - Pilokarpinwirkung bei 570. 179, 4 70, 512, 514. - beeinflussende Faktoren - Verhalten des Stromas179, - sporadischer 558. 107ff., 138. - - und Stoffwechsel 570. 466. - und individuelle Verschie- Verhornung im 455,516 bis~- und Struma 560ff. denheiten 253--256. Kretinoid 560. 518. - u. KonstellationsverändeKreuzung 236ff., 239-241, - Verimpfung 179, 463ff. rung 254. 246. - - u n d sarkomatöse Um- und Metastase 255. - und Inzucht 251. wandlung 466. - Vorhersage 256. Kriegsnephritis 786. - Verkalkung 514. Krankheitsvorgang 7. - gehäuftes Vorkommen 462. Kriegsödem 675. Krankheitszustand 7. Kranzschlagader s. Art. coro- - Verwachsung und infiltrie- Krisis 583, 591. - bei Bakteriämie 587. rendes Wachstum 472ff. nariae. - Wachstum und Alter 464. - bei fibrinöser Pneumonie Kl-asenlehre 17. 363, 587. - - in festem und lockerem Kraurosis und Krebs 458. Bindegewebe 468, 512ff., - - Ursprung 587. Kreatinin, Gehalt von Harn - Pulszahl bei 585. 530. und Blut 778. - Anhäufung im Körper - - Geschwindigkeit 512ff. Kropf s. Struma. - --: infiltrierendes 452, 469 Kropfherzen 561. 783. b1s 472, 5llff., 517, 520. Krotonöl Durchfalldurch353, Krebs 510-523, s. Carcinoma. 355. ' Krebsbildung, aus ausgeschal- alveolarer Bau 510ff. teten Epithelinseln 459ff., - Entzündung durch 353ff.. - atypische Epithelneubil369. 511, 516. dung 377, 441, 453ff., 458, Krupparoxysmen 745. - durch Para~iten 456~f. 511, 516. - äußere Form, oberfläch- - nach chromscher Re1zung Kruppöse Entzündung 374. Kryptorchismus 216, 222. 242, 457f~., 512_, 519. licher 515ff. Kumulative Wirkung (s. Sum- ~md Erbl~chke1t 459. - Ausheilung 468. mation) bei Aphylaxie - m expenmentellen tera- Bösartigkeit 511. ' 183. toiden Bildungen 460. - bronchiogener 511. - bei Giften 128ff. - und Heteroplasie 510. - und Choristom 511. - aus Mißbildung als Anlage Kupfersulfat,Erbrechen durch - Einteilung 514ff. 764. . 242. - und Entzündung 453, - aus präkarzinomatösenÄn- Kupffersche Sternzellen 296. 456ff., 471, 5llff. - als Phagozyten 164. derungen 456-458. - Erblichkeitsforschung bd - Wucherung 621. Krebserreger 455. 242, 463. Kurare, Glykosurie durch 536. Krebskachexie 472ff. - Familiarität 242. Krebsmetastase 26,470, 51 0ff. - Vergiftung und chemische - Formen 512-514. Wärmeregulation 579ff. 513, 520. - und sekundäre Geschwürs- bei Brustdrüsenkrebs 65, Kymographion von Ludwig bildung 516. Setchenow 692ff. 68, 70ff., 470ff. - hämorrhagischer 358, 467, 470. - Dimensionen 26, 471, 513. Kyphose, bei Spondylarthritis deformans 723. - in Hautgeschwür 515. - hämatogene 470. - bei Wirbeltuberkulose 724. - und Kachexie 472ff. - Hornperlen im 516ff.

Sachregister. Kyphoskoliosc 272, 723, 739ff. - und Atmung 742. - Herzhypertrophie bPi 702. -- und Knochenusur 272. -- Kreislaufstörungen bei 740. -· Lungenvolumen bei 740. -- nach Pleuritis 724. -- im Senium 267. Kystoma 499, 503-506. - Kolloidbildung im 455. -und Krebs 505. --- ovarii 455, 464, 504-506. -- - Ausgangspunkt 506. - papillare 504ff. -- parovarii 504-506. - Stieldrehung 504, 506. -und Teratom 506. - Verwachsungen 504, 506. - und Verschiedenheit der Zellformen im 464. - und Zyste 503. Labenzym als Antigen 178. Labyrinth, Lymphwegc 371. - Schädigung und Schwindel 792, 802. Vwhqlcbcr 290. Lähmung 51, 86, 91, 124, 136, 336. - bei aphylaktischcm Anfall l82ff. - bei zentralen Atmungsstö· rungen 738. - nach Blitzschlag 104. - bei Caissonarbeitern 80. - und Giftstärke 122. - von Hirnzentren 25, 86. -- von Nerven durch Nervendehnung 45. -- - bei Erkältung 90. - nach radioaktiver Wirkung 101.

.

Lamarcksche Theorie der Evolution 245. L'·l' ''"' - und Zwergwuchs 569. -- Knochenbildung 314. 192ff. Monohybriden 241. --- Nekrose bei Erfrierung 89. - bei HöhemLUfenth11\t. llf. Mononatrium umt, imBlut bei --- vitale Färbung 58. - - bei Kyphoskoliose 72:l. Gicht 534. -- Wirkung von Adrenalin -·- bei Rachitis 542. --- Entzündung durch 535. auf glatte 575. Muskelwirkung, und Blut.-''"""'' -- Nekrose durch 535. Muskelanstrengung u. Aorta. Lymphströmung 3!1, :.:.. Monstres doubleR !). - - parasitaires 2llff. . -- Blutdruck bei 685ff. 192. Monstrum 202. - Puls bei 685ff. Muskelzellwucherung 41i. - per defectum 225. --- Schlagvolumen ()86. MuskelzerrPißung 45. - per excessum 224ff. Muskelatrophie 38 (s. a. Atro- Mutation 248. - per fabricam alienam 225. phie). Mutationsgeschwulst46fi, 41'91. Moral insanity 243. -- nach Kontusion 45. Mutterkorn s. Secale l'OJ'JJ ,,_ Morbus Addisonii s. Addison- --- myelo- und myogene 243. tum. sehe Krankheit. - neurogene 17. Mutterkornvergiftung lOS - Banti s. Bantische Krank- --- progressive 274. Ergotismus. heit. -- senile 267. Mutualismus 151. - Basedowi s. ßasedowscho -~ Vorkommen 3!), 136, 269, Mycosis fungoides 40ö, ~~~~. Krankheit. 270, 276. Mydriatika ll3, 120, 127. - coeruleus 229. Muskeldehnung 38, .'il. Myelämie 613, 615. - maculosus Werlhofii filS, - u. Kontraktionsvermögen Myelin 308ff., 363, 440. 646. 31, 40, 693. - bPi Entartung 282. 2\-?,'), - regius s. Ikterus. Muskeldegeneration und Hy- -~ - nach CholcsterinfoiJ.i .. •Morgagni- Adams - Stokeseher pertrophie 263. rung 309. Symptomenkomplex 716. Muskeldicke und Muskelkraft --- - postmortale 30!1. Morphium ll3, 120, 123, 128. 195. - Eigenschaften :309. - antagoni.stische Wirkung Muskelelastizität 31, 51. - und fettige Entnrt.mJg 127. Muskelermüdung 706. 308ff. - u. Apomorphinbildung 175. Muskelerregbarkeit, bei Myo- Myelinosis 302. - Ausscheidung ll3, 126. tonia congenita 265. Myelitis 38. - bei subjektiver Dyspnoe -- bei schlaffer Lähmung Myelobiasten 498, 610. 736. 274ff. . -- u. Lymphozyten 610, i)J 7.

I

56*

884 Myeloblasten bei Leukämie 617ff. -Form und Vorkommen 610ff. Myeloblastenleukämie 617ff. Myeloblastom 497ff. Myelocele 216, 218. Myelocystocele 216, 218. Myeloides Gewebe 611, 613ff., 619. - bei Leukämie 614ff. - bei Chloromyelosarkomatose 618. Myeloide Metaplasie 612ff. - Reaktion 613ff. Myelom 486, 497ff., 618. Myelomeningocele 216ff. Myeloschisis 226. Myelozyste 506. Myelozystom 497ff. M;yelozyten 610ff., 613. - Bildung in Milz 619. - bei Leukämie 609, 615 bis 617. - bei Pseudoleukämie 618. Myelozytose 613. M;ykodermoid 437. Mykofibrom 437. Myo- oder Barkoblasten 444. Myodegeneratio cordis 708. Myohämatin 474. Myokarditis 7, 433, 585, 700 bis 702, 705, 708ff. - Cheyne-Stokessches Phänomen bei 738. - Extrasystole 714. - und Herzinsuffizienz 702. - und Herzvergrößerung688, - nach Influenza 710. - bei Syphilis 433. Myolipom 482. Myoma 474-477. - cavernosum 476. - fibrosum 475. - levicellulare 474ff. -lymphangiectaticum 476. - sarcomatodes 477. - striocellulare 474. - teleangiectaticum 476. Myomalacia cordis 697. Myositis ossificans 314, 450, 485. Myotonia congenita 265ff. Myotonische Reaktion 265. Myxocarcinoma 521. Myxödem 137, 286ff., 455,557. - Erscheinungen 558,569 bis 571. - und Kretinismus 561. - spontanes 558. postoperatoire Myxoedeme 558. Myxoepitheliom 508. Myxolipom 482. Myxom 481--483. - polypöses 501.

Sachregister. Nabel, bei Mißbildungen 205, Nebenmilze 220, 453. 207, 209ff., 212, 214-216. Nebennierenadenom 496, 502, 565. Nabeladenom 501. Nebennieren, akzessorische Nabelschnurbruch 214. 564ff. Nabelsteine 315. N aohwirkung, elastische, 46 ff. -Bau 564. - Fett in 309. Nackenlipom 482. Nahrung und Defäkation 766. - Funktion u. Diabetes 541. Nahrungsaufnahme und Blut- - -und Hypergenitalismus 553. temperatur 577. - - und Osteomalazie 544. Namendefinition 6. - - und Zuckerstich 540. Nanisme cardiaque 566. Nanosomia primordialis 565ff. - - bei Rachitis 544. - Hypertrophie b. Schrumpf. Nanosomie s. Zwergwuchs. niere 698. Naphtholkrebs 458. - Geschwulst und AdrenalinNarben 432. gehalt des Blutes 698. durch - Funktionsstörung - und Morbus Addisoni 253. 137. Narkose 113. Narkotika, Ausscheidung 113, - Insuffizienz 573ff. - Tuberkulose 71, 573. 126. - Empfindlichkeit für 146, - Schädigung und Vasomotorenlähmung 708. 162, 267. - Wirkung und Konzentra- Nebenschilddrüsen 222. Nekrobiose 260, 278, 320ff. tion 122. -Vorkommen 100, 114,292, - -und Lipoide 112ff. 342, 349, 373. - - synergische 129. Nasenblutung 109,200, 632ff., Nekrose 8, 16, 158,260, 320ff., 329. 645ff., 771. - und Blutung 645. Nasenlepra 425ff. Nasenrachenfibrom 473, 486, - einfache 324, 413ff. -- und Entartung 278, 308, 489, 501. 320ff., 325, 349. Nasenschleimhaut, Durchgängigkeit für Bakterien 76. - und Entzündung 86, 321, 324, 340, 342, 349, 354, - Entzündung und eosino363ff., 366, 369. phile Leukozyten 610. - als Infektionspforte 76, - Faktoren 84ff., 88ff., 96, 100, 102, 104, ll4ff., 119, 154. 321-324. - Lymphwege 371. Natriumsalze, spezifische Gift- - Farbe und Beschaffenheit der Gewebe bei 85. wirkung von lll. - Retention bei Nierenschä- - Formen und Verlauf 324 bis 329, 368ff. digung 782ff. - Verhalten bei Hunger 528. -ischämische 635,639--642, 644. Natürliche Zuchtwahl 245, - - demarkierendeEntzün251. dung bei 311, 321, 349, Nävoepithelioma, adenoides 396, 642. 502, 509. ' - - Form und Aussehen Nävus 196, 453. 641. 1 - cellulosus 499. Gefäßverschluß - und Choristern 453, 499, i - - und 639-642. . 509. - - hämorrhagisch infar- flammeus 480. zierter Saum bei 642ff., - und Krebsbildung 203,453, 646. 457, 459, 461, 496, 500. - - und Fettembolie 664. - und Lichttherapie 98. - und Melanom 453, 460. - - Verlauf 644. 1 . - - Vorkommen433, 640ff. -und Mißbildung 202. 644. - papillomatosus 499. bei - Kernveränderungen - pigmentosus 499. 320. - pilosus 499. Kreislaufstörungen : - und - spilus 499. 322-325, 349, 395, 431, - vasculosus 480, 499. 433ff. - vinosus 480. - Wachstum nach der Ge-l- Koagulations- 52, s. a. dort. hurt 203. j

Sachregister. Nekrose, Kolliquations- 115, Nerven~ystem, zentrales, vi119, s. a. dort. tale Färbung 58. - durch physikalische Schä- - - Systemerkrankungen digung 38, 84ff., 96, 100 195ff. bis 102, 104, 321. - - Fieber bei Erkrankun- durch physikochemische u. gen 582. chemische Schädigung 110, Nervenwund, Myelin in Mark. 114ff., 119, 126, 163, 183, scheide bei 440. 187ff., 322, 349. - und Nrvenregeneration - toxisehe 322. 443ff. - wachsartige 325ff. Nervenwirkung und Krank- Zelleibveränderungen bei heit 17. 320ff. Nervenzellen als Phagozyten Nekroseherd 60, 8lff., 369. 164. - und Blutschädigung durch - Vergiftung 116. 592. Nervi erigentes penis 622. - Leukozyten bei 311. Nervi recurrentes trigemini Neoplasma s. Geschwulst. in Dura 79lff. Nephritis s. Nierenentzündung Nervus aceeierans und HerzNephrose 336, 598. wirkung 550. - und Nephritis 336. Nervus acusticus, Lymph- und Albuminurie 784. wege als Infektionswege Nephrotoxine 169. 157. Nerven, vitale Färbung 58. - cruralis, Durchschneidung - Elektrotonus 104. und art. Hyperämie 395. - Lymphwege 66. -- olfactorius,Lymphwege als Nervenatrophie bei Lepra 425. Infektionswege 153, 157: Nervenbahnen, prim. degener. - opticus, Atrophie 792. Atrophie 195. - - Störung bei Meningitis Nervendehnung 45. . epidemiea 798. Nervenentartung nach Wur-1 - pelvieus 549. zeldurchsehneidung 273. I - peroneus, Lähmung 124, Nervenfaser, graue Entartung 404. 308. [- radialis, Lähmung 45, 124, - Veränderungen bei der' 404. neurogenen Atrophie der Splanchnicus, und Darm309ff. tätigkeit 550, 763. Nervenfibrom 460ff., 477, -- - Durehsehneidung und 487ff. Zuckerstich 540. Nervengeschwulst 477. - - Fasern fiir die Milz Nervengift ll5ff. 618ff. Nervenkrankheiten, J 338. 780. Proktitis und Tenesmus 766. Hpezifisches Gewicht des Prolaps 635. Harns bei 781. Proletariergicht 5:32. - bei Hypertension 780, 786. Prophylaxis 21. · -- nervöse 780. Prosopothoracopagus 208. ~ bei Resorption von Ödem- - monosymmetros demdelfliissigkeit 780, 782. phos 211. und Polydipsie 536. Prostat, eorpora amylacea288. - - bei Prostatavergrößerung Prostatentzündung und Pro780. statgeschwulst 503. -- bei Pyelitis 780. Prostatmyom 503. bei Schrumpfniere 13, Prostatvergrößerung 786, Pol698ff., 780ff. lakiurie, Polyurie 780. - und Stuhlverstopfung 766. Prostatzyste 503. --- und Urämie 786. Prostratio thermica 581. - nach Zuckerstich 540. Protagon ll2. Po1yzytämie 109ff., 593, 605ff. Protease 326, 330, 363. - und absolute Hyperchrom- Proteide 141, 285. ämie 606. Proteine 132, 258. - absolutP, relative llO. Proteolysine 176. Porphyrmilz 423. Prothrombin 361. Postikuslähmung, Atemnot Protoplasma 173, 258. bt:>i 744ff. -- Formänderungen durch Postmortale Veränderur.gcn \ Fixierung und Härtung 282. 282. --- und Entartung 282, 284ff. Protozoen 9i>. Potenz in der Homöopathie Prurigo 749. 122. Psammom 314, 4!}0. Potenziernng der Giitigkeit Psammomkörper 505. 128ff. Pseudencephalie 217, 229. Pottscher Buckel 394. Pseudoanaemia spastica 608. Prii.formationstheorit> 223,229, Pseudochlorose 608. 231, 246. Pseudochorionepithelimna523. Präkarzinomatö~e Zell- und Pseudodiphthericbazillen 144, Gewt>beverändcrungcn 150. 456ff., 467. Pseudohypcrtrophie 2U:3, 277. Präkordialangst 718. -- bei Dystrophia musculoPräparator 177. rum 265, 277. Präputialstein 315. -- bei Myotonin congenita. Präzipitine 169, 181. 265. - und Agglutinine 181. Pscudoinkarz(•ration 765. - tmd aphylaktische Reak- Pseudokrupp 672, 678, 740, tionskörper 184. 744ff., 750. - Bindung ohne Präzipitation -- und Asthma 749. 181. -- Atemnot bei 744, 746, 750. -- Bildung im Kammerwasser -- und Empfindlichkeit für 170. Hautausschläge 749. - - im normalen Serum 181. -- Erbrechen bei 764. -- relative Spezitizität 171. --- nach Nasenkatarrh 745. - Wirkung in vitro 170. -- und subchordales Ödem Präzipitinreaktion 181. 745. Pr