Algoritmos en gastroenterología

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Sexualidad

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ALGORITMOS EN GASTROENTEROLOGÍA

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 30)

Sexualidad

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Algoritmos en gastroenterología Dr. Juan Miguel Abdo Francis Expresidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología y de la Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal, Sociedad Interamericana de Endoscopia Digestiva y Sociedad Médica del Hospital General de México. Director General Adjunto Médico del Hospital General de México. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía. Profesor de Gastroenterología de la Universidad Nacional Autónoma de México.

Editorial Alfil

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 30)

Algoritmos en gastroenterología Todos los derechos reservados por: E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V. Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael 06470 México, D. F. Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57 e--mail: [email protected] ISBN 968--7620--39--0

Dirección editorial: José Paiz Tejada Editor: Dr. Jorge Aldrete Velasco Revisión editorial: Irene Paiz Revisión técnica: Dra. Irma Alarcón Nájera Diseño de portada: Arturo Delgado--Carlos Castell

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Acerca del autor

Doctor Juan Miguel Abdo Francis Expresidente de la Asociación Mexicana de Gastroenterología y de la Asociación Mexicana de Endoscopia Gastrointestinal, Sociedad Interamericana de Endoscopia Digestiva y Sociedad Médica del Hospital General de México. Director General Adjunto Médico del Hospital General de México. Miembro de la Academia Mexicana de Cirugía. Profesor de Gastroenterología de la Universidad Nacional Autónoma de México.

COLABORADORES Doctora Rosa Martha Osorio Hernández Gastroenteróloga. Coloproctóloga. Médica adscrita a la Unidad de Coloproctología del Hospital General de México. Doctor José Luis Pérez Hernández Medicina Interna y Gastroenterología. Médico adscrito a la Unidad de Gastroenterología Médica, Servicio de Gastroenterología del Hospital General de México.

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(Acerca del autor)

Doctor Eduardo Pérez Torres Cirujano Gastroenterólogo. Médico adscrito a la Unidad de Cirugía del Servicio de Gastroenterología del Hospital General de México.

Contenido

Introducción . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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2. Dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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3. Úlcera péptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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4. Hemorragia del tubo digestivo alto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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5. Abdomen agudo. Dolor abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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6. Estreñimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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7. Síndrome de intestino irritable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

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Introducción

Algoritmos en gastroenterología es un libro de consulta rápida, dirigido a médicos generales y familiares, en el que se abordan las patologías gastrointestinales que con mayor frecuencia son atendidas en la práctica médica de primer contacto. Mediante un sencillo algoritmo se presentan el diagnóstico y el manejo práctico de enfermedades muy frecuentes, como son el reflujo gastroesofágico, la úlcera péptica, la dispepsia, el estreñimiento y el síndrome de intestino irritable. Se analizan también las dos urgencias más frecuentes de la práctica gastroenterológica: el dolor abdominal agudo y la hemorragia. Cada algoritmo se acompaña de una discusión temática que no pretende ser un libro de texto, sino tan sólo un breve repaso con los puntos más relevantes de estas patologías. Deseando que le sea de utilidad, y en respuesta al compromiso de trabajar en forma cotidiana por la educación médica continua, ponemos a su consideración este libro. No es un libro para leerlo y guardarlo en la biblioteca. Su función principal es proporcionar las herramientas mínimas indispensables en el abordaje diagnóstico y terapéutico de estas enfermedades del aparato digestivo, constituyendo una guía práctica que deberá ser consultada en más de una ocasión si descubren en ella alguna utilidad. Atentamente. Los autores.

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(Introducción)

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Enfermedad por reflujo gastroesofágico

El reflujo gastroesofágico (RGE) se define como el paso del contenido gástrico, por lo común ácido, al esófago en ausencia de vómito o eructos, aunque también pueden ser sales biliares o enzimas pancreáticas. Se presenta en mayor o menor grado en todos los individuos, lo que confirma la existencia del RGE fisiológico. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) representa la consecuencia patológica del RGE; no obstante, existe un subgrupo de pacientes en los que no se demuestra exposición ácida anormal del esófago (pHmetría normal) y que, sin embargo, presentan datos clínicos de ERGE, lo que sugiere las implicaciones de otros factores patogénicos. Desde el punto de vista clínico, es una enfermedad heterogénea. Los síntomas más característicos de la ERGE son la pirosis y la regurgitación ácida, síntomas de elevada prevalencia; así, se ha estimado que de 5 a 10% de la población adulta presentan pirosis todos los días, de 15 a 30% semanal--mensualmente, y casi la mitad anualmente. En cambio, la prevalencia de esofagitis se estima en un número muy inferior, alrededor de 5%, pero esta cifra se multiplica por cinco cuando se calcula a partir de series endoscópicas que no corresponden a la población general. La patogénesis de la enfermedad por reflujo gastroesofágico es multifactorial, y es el resultado de un desequilibrio entre los factores protectores y los factores agresores que desencadena esta enfermedad. Entre los factores que protegen se encuentran el esfínter esofágico inferior (musculatura lisa en la capa interna) y la crura diafragmática (musculatura estriada en capa externa). En los pacientes con ERGE, el esfínter esofágico inferior habitualmente se encuentra hipotónico, pero 1

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el mecanismo más importante es, sin lugar a dudas, la relajación transitoria de este esfínter, que favorece el reflujo hacia el esófago, particularmente durante la noche, dando lugar al reflujo nocturno, ya que las relajaciones transitorias son prolongadas. Existen mecanismos estructurales que constituyen una barrera mecánica que se opone al reflujo; su competencia guarda relación con la integridad anatómica de la zona. La hernia hiatal es el paradigma de los cambios estructurales anatómicos y tiene como consecuencia varios factores que favorecen y agravan el reflujo. La existencia de reflujo es frecuente pero no constante en los pacientes con hernia hiatal; de hecho, existen pacientes con hernia hiatal muy grande sin presencia de enfermedad por reflujo, y también hay pacientes sin hernia hiatal con enfermedad por reflujo severa. Otro factor de relevancia es la respuesta motora del cuerpo esofágico (peristalsis esofágica) que facilita la eliminación del material refluido, limitando el tiempo de exposición a la mucosa esofágica. Se sabe que los trastornos motores son factores primarios de la esofagitis, pero la dismotilidad esofágica se incrementa a medida que lo hace la esofagitis. La neutralización in situ del ácido refluido es otro mecanismo defensivo, pero de poca importancia, ya que la acción de la saliva es insuficiente para inactivar al ácido refluido; un factor extraesofágico por considerar es la dismotilidad gástrica y, en general, cualquier situación que retarde el vaciamiento del estómago (estenosis pilórica, gastroparesia diabética, etc.).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Su presentación es heterogénea, con una importante variabilidad interindividual; así, la gran mayoría de los pacientes presentan síntomas a consecuencia de la enfermedad, los cuales en algunos casos son atípicos, existiendo otros donde la enfermedad sigue un curso silente o se inicia con algunas de las complicaciones relacionadas con el reflujo. Menos de la mitad de los sujetos sintomáticos presentan esofagitis, diferenciándose dos grupos clínicos: ERGE con esofagitis y ERGE sin esofagitis (ERNE es enfermedad por reflujo no erosiva), con algunas particularidades en su tratamiento. Del mismo modo, no es raro que el monitoreo ambulatorio del pH esofágico muestre resultados normales en pacientes con síndrome clínico compatible con ERGE, pero sin esofagitis. La intensidad y la frecuencia de los síntomas inducidos por el reflujo son un mal predictor de la presencia y gravedad de las alteraciones confirmadas por endoscopia. La pirosis es el síntoma más frecuente de la ERGE; se encuentra en al menos 75% de los pacientes, pero pese a su elevada frecuencia es altamente inespecífica, especialmente si se presenta de forma aislada. La regurgitación ácida es el siguiente síntoma en orden de frecuencia: el paciente siente la llegada a la faringe, e incluso a la boca, de restos

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alimenticios de un contenido de sabor ácido o amargo. Los síntomas de reflujo aparecen preferentemente después de las comidas, que es cuando se produce la mayor parte del reflujo, si bien en algunos casos se observa una clara asociación postural. La disfagia y la odinofagia son síntomas de alarma porque indican complicaciones (estenosis o esofagitis grave), que a la vez obligan a establecer el diagnóstico diferencial con otras enfermedades del esófago e incluso gástricas. No obstante, con frecuencia se observa disfagia secundaria a las alteraciones peristálticas asociada a ERGE sin que exista un compromiso real de la luz esofágica que entorpezca el tránsito del bolo alimentario. Otros signos de alarma son la pérdida ponderal y la anemia ferropénica; la hemorragia aguda clínicamente manifiesta es muy rara. En algunos pacientes se detecta mucosa ectópica (cilíndrica) que sustituye al epitelio normal (estratificado) del esófago; suele limitarse a los centímetros más distales del esófago y puede ser de naturaleza cardial, gástrica o intestinal, lo que le otorga diferente significado clínico. Sólo la metaplasia intestinal, que corresponde al verdadero esófago de Barrett, tiene riesgo de malignización y hace imperativo el control periódico para investigar cambios displásicos. Los pacientes con ERGE pueden presentar manifestaciones atípicas, provocadas por alteraciones de estructuras orgánicas situadas anatómicamente por encima del esfínter esofágico superior (EES). Por ello se agrupan bajo el título genérico de manifestaciones extraesofágicas o supraesofágicas de la ERGE. El número de enfermedades o síndromes incluidos en este grupo es elevado, pudiendo afectar el árbol respiratorio, el área otorrinolaringológica y la cavidad oral.

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DIAGNÓSTICO La primera sospecha diagnóstica se establece a partir de un síndrome clínico compatible. El mayor valor predictivo de los síntomas para el diagnóstico de ERGE se encuentra en los pacientes que refieren pirosis y regurgitación ácida. La disfagia de presentación aislada y progresiva también sugiere el diagnóstico de ERGE, pero hace probables otras causas que es muy importante investigar, en especial cáncer de esófago. En cambio, el diagnóstico de ERGE tiene mayor probabilidad cuando la disfagia se presenta asociada a pirosis o la refiere un paciente que previamente ha sido diagnosticado con ERGE. La endoscopia y la pHmetría esofágica ambulatoria son los métodos de mayor sensibilidad y especificidad diagnóstica; no obstante, su uso debe guiarse por la situación clínica individual de cada paciente. Otras pruebas, como la prueba de Bernstein y los estudios de radioisótopos, ya no son de utilidad. La realización de endoscopia es imperativa ante síntomas de alarma o mala respuesta al tratamiento médico. Su indicación

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en los pacientes con ERGE sin sospecha de complicaciones tiene como objetivo primordial determinar la existencia de esofagitis, pero su utilidad es también para realizar el diagnóstico de esófago de Barrett con la toma de biopsias. En caso de estenosis esofágica, la utilidad de la endoscopia es muy alta, ya que tiene la posibilidad de ofrecer tratamiento (dilataciones guiadas). La gravedad de la esofagitis se clasifica según el tipo y la extensión de la lesión. Existen muchas clasificaciones; las más utilizadas son la de Savary--Miller y más recientemente la de Los Ángeles. El estudio radiológico contrastado con bario (serie esofagogastroduodenal) tiene ya muy poca utilidad; prácticamente su única indicación actual es la disfagia. La realización de la manometría esofágica sirve para evaluar la motilidad del esófago; en el caso de ERGE, su utilidad es para medir el tono del esfínter esofágico inferior, pero es limitada, ya que, como se ha comentado, el trastorno más importante en la génesis del reflujo son las relajaciones transitorias de este esfínter y no necesariamente su tono (hipotonía). Pero sí es de importancia para determinar la calidad de la peristalsis y en función de esto determinar la mejor técnica quirúrgica en su momento, además de localizar el esfínter esofágico inferior y poder realizar la pHmetría. El estudio que confirma la presencia de reflujo es la pHmetría, que tiene una alta sensibilidad y especificidad; se realiza colocando sensores intraesofágicos durante 24 h conectados a un aparato que registra el pH durante ese tiempo, determinando si disminuye por debajo de 4; pero además ofrece la posibilidad de asociar los síntomas y los episodios de reflujo registrado, lo que amplía el valor diagnóstico en caso de ERGE. Una indicación frecuente de la pHmetría esofágica es la evaluación de las manifestaciones extraesofágicas.

TRATAMIENTO Dentro de los objetivos del tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se deberán considerar los siguientes: a. Remisión de los síntomas (normalizar el estado de bienestar del paciente). b. Curación de las lesiones esofágicas cuando existan. c. Evitar recidivas. Para lograr estos objetivos se deben considerar diferentes alternativas de manejo, las cuales incluyen el tratamiento médico, quirúrgico y endoscópico, siempre individualizando a cada paciente y valorando riesgos/beneficios, así como costos. Dentro del tratamiento médico, la primera instancia son las medidas generales; se recomiendan cambios en el estilo de vida y modificaciones higiénico--dietéticas. El objetivo común es evitar situaciones y consumo de sustancias que favo-

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rezcan la aparición del reflujo y lo agraven, p. ej.: elevar la cabecera de la cama, evitar el decúbito después de las comidas, aconsejar que las comidas no sean copiosas y no consumir alimentos que faciliten el reflujo. Igual indicación se hace con el tabaco y el alcohol, así como también con medicamentos que disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior. La recomendación en cuanto a la reducción de peso es muy importante, ya que los pacientes que bajan de peso mejoran clínicamente en forma sustancial. En la actualidad se cuenta con diferente fármacos que se incluyen en los grupos de: 1. Antiácidos. 2. Procinéticos. 3. Antisecretores.

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ANTIÁCIDOS Diversas sustancias se han utilizado para contrarrestar el efecto del ácido en la luz gastrointestinal; se emplean antiácidos absorbibles y no absorbibles. Los absorbibles contienen altas concentraciones de bicarbonato, sodio y calcio, por lo cual pueden alterar la osmolaridad, y en pacientes renales deben utilizarse en forma restringida. Producen efecto de rebote por alcalinización súbita del pH en la luz de esófago, estómago y duodeno en aproximadamente 40 min posterior a la ingesta y, al ser efervescentes, distienden la cámara gástrica, induciendo en forma secundaria producción de gastrina y ácido clorhídrico. Su absorción ocasiona alteraciones hidroelectrolíticas importantes, pudiendo condicionar alcalosis metabólica, alteraciones en el calcio sérico con desequilibrio entre los iones de calcio y fosfato, lo que condiciona hipercalcemia sin hipercalciuria, hipofosfatemia, hiperazoemia, calcinosis y falla renal. Esto puede generar litiasis renoureteral y datos de insuficiencia renal grave, motivo por el cual prácticamente se han abandonado, y se recomienda en la actualidad sólo el uso de antiácidos no absorbibles, que son eficaces alternativas de manejo sintomático. Contienen hidróxido de aluminio, el cual es combinado con hidróxido de magnesio, con lo que se incrementa su potencia. Pueden producir diarrea, a diferencia de los que contienen sólo hidróxido de aluminio, que producen estreñimiento. Se administran de 1 a 3 h después de los alimentos y al acostarse, siendo su presentación líquida la que da mayor beneficio. La dosis recomendada es de 30 cc por toma. Nuevos productos, como el aloglutamol, el almagato y el malgaldrato, ofrecen mejores resultados que los antiácidos convencionales. Los antiácidos poseen efectos adversos de leves a moderados que dificultan su apego y, por supuesto, no existe el antiácido

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“ideal”. Los antiácidos son eficaces en el alivio sintomático de la enfermedad, pero sus índices de cicatrización en la úlcera se encuentran alrededor de 30%, similares al placebo, lo cual, aunado a la cantidad necesaria para un adecuado control de ácido (más de 200 mL al día), los hace inadecuados para tratar la enfermedad, y son una opción excelente sólo como sintomáticos.

PROCINÉTICOS, CITOPROTECTORES Y QUELANTES DE BILIS Están indicados sólo en el manejo de la esofagitis por reflujo alcalino y deben ser asociados a un procinético. Existe poca evidencia de daño esofágico por reflujo biliar, y es frecuente que éste sea de tipo mixto. Los principales citoprotectores son el sucralfato y las sales de bismuto. Para fijar la bilis se puede usar colestiramina, resina de intercambio iónico de alta efectividad y el ácido ursodexosicólico. Para que sean efectivos se deben administrar una hora antes de cada alimento y una hora antes de dormir. Los procinéticos son agentes que se basan en el efecto que tienen sobre la motilidad esofágica (incrementando el tono del EEI y potenciación de la peristalsis) y gástrica (activación del vaciamiento gástrico). Presumiblemente, pues se carece de evidencia científica, la indicación de procinéticos sería racional en pacientes con ERGE en quienes predomine la regurgitación, aunque no debe olvidarse a los pacientes que tienen reflujo alcalino, ya que en estos enfermos su utilidad es significativa. De los agentes disponibles, la cisaprida ha sido el más ampliamente utilizado en el tratamiento de la ERGE y del que más información se posee; su eficacia es comparable a la de los antagonistas H2 en términos de alivio sintomático y curación para las formas leves de esofagitis. No se obtienen buenos resultados terapéuticos con esofagitis moderadas o graves, por lo que su eficacia es muy limitada, tanto en fase aguda como para el tratamiento de mantenimiento. Su asociación con omeprazol no incrementa significativamente la eficacia de este fármaco utilizado de manera aislada, aunque se ha desaconsejado su uso por efectos cardiacos secundarios, pero se cuenta con otras alternativas, como la metoclopramida y la domperidona; éstas atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan mediante bloqueo de mecanismos dopaminérgicos a nivel central, que si bien son útiles en náuseas y vómito, poseen efectos adversos frecuentes (de 10 a 30%), entre los que se encuentran temblor distal, somnolencia, fatiga, alteraciones psicotrópicas e hiperprolactinemia con galactorrea. Aunque estos efectos adversos son reversibles al suspender el medicamento, puede prevalecer una discinesia tardía. Su uso en población geriátrica debe ser muy vigilado, por sus efectos secundarios manifestados con signos extrapiramidales. La cinitaprida es otra herra-

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mienta terapéutica que no genera estos efectos secundarios, y clínicamente los enfermos reportan mejoría manifiesta. Cabe mencionar que los procinéticos deberán indicarse de 20 a 30 min antes de cada alimento, para que tengan efecto terapéutico. El grupo de medicamentos que mayor efectividad tienen son los antisecretores; en este grupo se incluyen los antagonistas de los receptores H2, que inhiben la secreción ácida bloqueando el receptor de histamina, y los inhibidores de la bomba de protones (IBP), que actúan bloqueando la bomba H+/K+ ATPasa. La cimetidina fue el primer medicamento de esta línea de investigación en ingresar al arsenal terapéutico, en 1976. Posteriormente se introdujeron la ranitidina, la famotidina y la nizatidina. Todos ellos inhiben la acidez basal y la estimulada en forma adecuada. Sólo algunos estudios han mostrado diferencia significativa entre los diversos bloqueadores H2 y su capacidad de cicatrización de la lesión acidopéptica, favoreciendo a la ranitidina y la famotidina. El tiempo de administración del medicamento en esofagitis no erosiva debe ser por periodos prolongados (8 a 12 semanas). En pacientes con esofagitis erosiva, enfermedad refractaria y manifestaciones extraesofágicas, sin lugar a duda el uso de inhibidores de la bomba es superior a la administración de inhibidores de los receptores H2, con diferencias estadísticamente significativas.

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INHIBIDORES DE LA BOMBA DE ÁCIDO Los inhibidores de la bomba de hidrógeno--potasio--ATPasa son medicamentos empleados en la terapéutica de la enfermedad acidopéptica en el paciente con esofagitis erosiva moderada y severa, así como en aquéllos con nula o pobre respuesta a inhibidores H2 que cursan con esofagitis no erosiva o erosiva leve. También se han empleado con gran éxito mostrando porcentajes de cicatrización superior a los bloqueadores H2 en dosis habituales, sin efectos de tolerancia en terapias de mantenimiento. Los fármacos de este grupo utilizados son pantoprazol, rabeprazol, lansoprazol, omeprazol, esomeprazol magnésico y pantoprazol magnésico. En relación con el omeprazol, la dosis habitual de 20 mg presenta menor eficacia en los protocolos de erradicación de Helicobacter y en el manejo de la esofagitis erosiva, por lo que se sugiere un incremento a 40 mg, ya que estudios actuales han permitido determinar que estos productos son equipotenciales milimol a milimol. Actualmente el pantoprazol, el omeprazol y el lansoprazol han sido aprobados por la FDA. Aún existe controversia respecto a su uso a largo plazo en dosis convencionales, por lo que se recomiendan medias dosis; sin embargo, se cuenta con estudios que informan de la seguridad de más de 10 años con omeprazol, observando tan sólo hiperplasia de células parietales secundaria a la

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hipergastrinemia sin presencia de displasia. El tratamiento de las manifestaciones atípicas de la ERGE debe realizarse con doble dosis de inhibidores de la bomba de ácido y por un tiempo mínimo de tres meses. El esomeprazol magnésico es un nuevo inhibidor de la bomba de ácido; es el isómero izquierdo de la molécula de omeprazol y proporciona mayor efectividad en estudios que lo comparan con omeprazol. La dosis de 40 mg proporciona excelentes resultados en pacientes con esofagitis erosiva, úlcera péptica y terapia de erradicación del Helicobacter pylori. El pantoprazol magnésico es el más nuevo de los inhibidores de la bomba de ácido, con alta eficacia y adecuado perfil de seguridad. En estudios clínicos ha demostrado ser un medicamento de gran utilidad en el manejo de la ERGE con reflujo nocturno. La inhibición de la secreción ácida es el tratamiento más eficaz de la ERGE, en relación directa con la potencia antisecretora del fármaco utilizado. Por ello, la eficacia es mayor, cualquiera que sea la situación clínica del paciente con ERGE (sin esofagitis, con esofagitis o con complicaciones), con IBP que con antagonistas H2, dado que los primeros son más potentes (inhibición ácida más marcada y duradera) para el tratamiento empírico de la pirosis. Por todo ello, hoy en día se considera a los IBP los fármacos de elección en el tratamiento de la ERGE. Se ha estimado, a partir de los resultados de múltiples estudios con antagonistas H2, que estos fármacos alivian los síntomas en 60% de los pacientes y cicatrizan la esofagitis en menos de la mitad de los casos, aunque con una gran variabilidad en los resultados de los diferentes estudios (0 a 82%). Los IBP son los medicamentos de elección para el tratamiento de la ERGE, existan o no lesiones endoscópicas. La superioridad de estos fármacos respecto a los antagonistas H2 es manifiesta, tanto para el alivio sintomático como para la cicatrización de las lesiones. En pacientes con esofagitis se ha estimado una tasa de curación de 78% a las ocho semanas, significativamente superior a los antagonistas H2 (44%); también se han mostrado superiores a los antagonistas H2 en el tratamiento empírico de la pirosis, y no se han encontrado diferencias entre los IBP disponibles al compararlos con dosis convencionales. La eficacia en el tratamiento de mantenimiento superior a los antagonistas H2 es evidente en diversos estudios clínicos; se han encontrado tasas de remisión al año para omeprazol de 50 a 90%, frente a las mencionadas de 10 a 50% para ranitidina. En cuanto a la dosis, se indica habitualmente la convencional porque se muestra más eficaz que otra menor, salvo con lansoprazol, donde 15 mg es similar a 30 mg/día. No obstante, en algunos casos el tratamiento de mantenimiento con dosis inferiores puede ser suficiente para prevenir la recidiva; así se ha observado con omeprazol 20 mg/día, lansoprazol 15 mg/día, pantoprazol 20 mg/día, rabeprazol 10 mg/día y esomeprazol 20 mg/día. Recientemente se han evaluado otras formas de tratamiento a largo plazo, diferentes del modelo tradicional del tratamiento de mantenimiento con administración diaria de fármaco. La información disponible indica la efectividad y la eficiencia del tratamiento intermitente con administración del fármaco durante un corto pe-

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riodo de tiempo, al presentarse la recidiva sintomática con buena relación costo/ beneficio, y del tratamiento a demanda (administración puntual del fármaco para el control de los síntomas, según la necesidad que considere el paciente).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La mayoría de los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico no son sometidos a un procedimiento quirúrgico debido a que más de 75% de ellos responden al tratamiento médico. El tratamiento quirúrgico se ofrece a los pacientes sin respuesta adecuada al tratamiento médico, esofagitis persistente con estenosis, esofagitis con ulceración, problemas respiratorios secundarios al reflujo, esófago de Barrett y a pacientes con hernias hiatales grandes. Los procedimientos quirúrgicos están encaminados a evitar el reflujo, y en los casos con estenosis, la rehabilitación mediante dilatación es esencial para después realizar un procedimiento antirreflujo; en algunos casos esta rehabilitación no se puede realizar, y entonces debe considerarse la alternativa de la sustitución esofágica por colon, la creación de un tubo gástrico, o bien el ascenso gástrico. En el caso de esófago de Barrett, la biopsia preoperatoria es útil ya que, de acuerdo con el resultado, el procedimiento antirreflujo puede cambiar a una esofagectomía si se llega a corroborar la presencia de displasia severa confirmada por dos patólogos, o bien la presencia de carcinoma (cuadro 1--1).

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Estenosis esofágica Los casos de esofagitis péptica que han provocado estenosis esofágica son de difícil manejo; en éstos, la valoración de la rehabilitación mediante dilataciones ha demostrado su eficacia y finalmente, si es posible lo anterior, aplicar la técnica antirreflujo. Existen casos en que la rehabilitación no se puede llevar a cabo y, por

Cuadro 1--1. Clasificación de Los Ángeles Grado A

Una o más erosiones en la mucosa de no más de 5 mm de longitud que no se extienden entre las crestas de dos pliegues de la mucosa

Grado B

Una o más soluciones de continuidad en la mucosa de más de 5 mm de longitud que no se extienden entre las crestas de dos pliegues de la mucosa

Grado C

Una o más soluciones de continuidad en la mucosa que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que no afectan más de 75% de la circunferencia Una o más soluciones de continuidad en la mucosa que afectan, por lo menos, a 75% de la circunferencia esofágica

Grado D

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 1)

Enfermedad por reflujo gastroesofágico Sin síntomas de alarma

Con síntomas de alarma

Endoscopia

Reflujo no erosivo

Esofagitis

pHmetría

Tx IBP 8 semanas

Sin mejoría

Medidas generales

Tx empírico IBP

Mejoría continua por 8 semanas

Pirosis funcional

Respuesta no satisfactoria

Respuesta satisfactoria

IBP dosis dobles 8 semanas

Respuesta satisfactoria

Tratamiento de mantenimiento (dosis mínima eficaz, intermitente, a demanda)

Control adecuado

Tratamiento de mantenimiento vs. tratamiento quirúrgico Figura 1--1. Algoritmo en el tratamiento de la enfermedad por reflujo. IBP: inhibidores de la bomba de protones.

lo tanto, debe valorarse la sustitución esofágica por colon o realizar un tubo gástrico.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

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TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Como una alternativa a las técnicas quirúrgicas, se han desarrollado en los últimos años diferentes métodos endoscópicos cuyo objetivo es el control de la ERGE, sobre todo en pacientes que, aunque presenten una sintomatología acusada, no tengan lesiones endoscópicas o histológicas muy evolucionadas. Tres son las técnicas endoscópicas que en la actualidad, y después de pasar un periodo experimental, se están empleando en la clínica: la sutura endoscópica, la ablación del EEI mediante radiofrecuencia (técnica de Stretta) y la inyección de sustancias biocompatibles en el esfínter esofágico inferior (EEI). Estas técnicas aún están en periodo de experimentación y, si bien ya se utilizan en humanos y con estudios prospectivos, su utilidad y seguridad aún no han demostrado ser el tratamiento de elección para la enfermedad por reflujo, amén de que los criterios de selección deben ser muy estrictos y el porcentaje de recidiva en periodos cortos es muy alto.

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(Capítulo 1)

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Dispepsia

El término dispepsia se refiere a un grupo heterogéneo de síntomas del abdomen superior que pueden ser provocados por diferentes causas. No designa a un solo síntoma, sino a un grupo de síntomas provocados por causas distintas. Este término implica no sólo dolor o molestias localizados en la parte superior del abdomen, también puede abarcar distensión, saciedad temprana, sensación de plenitud posprandial, náusea, anorexia, pirosis, regurgitación y eructos. La definición de dispepsia ha variado en forma significativa en el transcurso del tiempo, incluso entre investigadores clínicos. En 1991, un panel internacional de investigadores desarrolló un sistema de clasificación exhaustivo para los trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, incluida la dispepsia, conocido como Criterios de Roma. Estos criterios fueron actualizados en 1999: Criterios de Roma II (cuadro 2--1). Para comprender adecuadamente el término, debe establecerse la diferencia entre los términos dispepsia, dispepsia no investigada y dispepsia funcional.

Cuadro 2--1. Criterios de Roma II para dispepsia funcional 1. Síntomas con una duración mínima de 12 semanas (no necesariamente consecutivas) durante los últimos 12 meses 2. Presencia de dispepsia de forma persistente o recurrente 3. Ausencia de enfermedades orgánicas que puedan explicar los síntomas 4. Sin evidencia de que la dispepsia se alivie exclusivamente con la defecación o se asocie con cambios en la frecuencia o consistencia de las deposiciones

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 2)

El término dispepsia engloba todos los síntomas significativos de la parte superior del abdomen, independientemente de la causa subyacente. El término dispepsia no investigada se refiere a la dispepsia de instalación reciente o recurrente que hasta el momento no ha sido evaluada con fines diagnósticos y, en consecuencia, no se asocia con un diagnóstico específico. El término dispepsia funcional se refiere a la dispepsia persistente o recurrente, donde los estudios diagnósticos no han podido identificar una causa orgánica de sus síntomas.

EPIDEMIOLOGÍA La dispepsia afecta a más de una cuarta parte de la población general de todos los países industrializados y es una causa frecuente de consulta médica. La dispepsia de instalación reciente se observa en hasta 10% de la población por año, y hasta 15% de los pacientes con dispepsia significativa consultan al médico por este problema en el curso de los tres meses posteriores a su instalación. Esta enfermedad explica hasta 7% de las consultas médicas y de 40 a 70% de todos los síntomas gastrointestinales en la práctica médica general, tiene una importante repercusión en la calidad de vida y se asocia con un enorme costo social. De acuerdo con estudios de poblaciones efectuados en Estados Unidos, Europa y Australia, la tasa anual de prevalencia de dispepsia recurrente es de alrededor de 25% en un periodo de 3 a 12 meses. Sin embargo, si la presentación de síntomas dispépticos incluye pirosis, la tasa de prevalencia supera 40%. Ciertos estudios longitudinales sugieren que, en la mayoría de los casos, los síntomas dispépticos tienden a persistir o a recurrir con frecuencia. Entre pacientes sin antecedentes de dispepsia, la incidencia de nuevos síntomas dispépticos llega hasta 10% por año. La prevalencia de dispepsia es ligeramente más elevada en las mujeres que en los hombres.

CAUSAS DE DISPEPSIA La dispepsia puede ser causada por una diversidad de alimentos, medicamentos, trastornos sistémicos y enfermedades del tracto gastrointestinal (cuadro 2--2). No obstante, sólo en 40% de los pacientes con dispepsia es posible identificar una causa orgánica (úlcera péptica, enfermedad por reflujo gastroesofágico, tumores malignos gástricos o esofágicos); en el resto de los pacientes no es posible identificar una causa evidente, y la dispepsia es clasificada como idiopática o funcional.

Dispepsia

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Cuadro 2--2. Causas de dispepsia no orgánica Gastrointestinales Intolerancia a los alimentos Úlcera péptica Reflujo gastroesofágico Neoplasias gástricas o esofágicas Gastroparesia Trastornos gástricos infiltrativos Trastornos de malabsorción Infecciones gástricas Parásitos Vólvulo gástrico crónico Isquemia intestinal crónica Síndrome de intestino irritable Fármacos Etanol AINEs/ácido acetilsalicílico Antibióticos Teofilina Digitálicos Glucocorticoides Hierro Cloruro de potasio Niacina Narcóticos Colchicina Quinidina Estrógenos Levodopa Nitratos Diuréticos de asa Inhibidores de la ECA

Trastornos pancreatobiliares Pancreatitis crónica Neoplasias pancreáticas Cólico biliar, colelitiasis Coledocolitiasis Disfunción del esfínter de Oddi

Trastornos sistémicos Diabetes mellitus Enfermedad tiroidea Hiperparatiroidismo Insuficiencia suprarrenal Colagenopatías Insuficiencia renal Isquemia cardiaca Insuficiencia cardiaca congestiva Cáncer intraabdominal Embarazo

DISPEPSIA FUNCIONAL

Entre los pacientes con dispepsia crónica (de más de 12 semanas de evolución), de 50 a 70% no presentan lesiones focales o estructurales significativas identificables por medio de panendoscopia. En la mayoría de los casos los síntomas persisten en forma crónica; sin embargo, en hasta 50% de los casos puede lograrse una mejoría sintomática.

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 2)

Fisiopatología Los mecanismos fisiopatológicos de los síntomas asociados con la dispepsia funcional no se conocen con certeza. Se considera que la dispepsia forma parte de un espectro continuo de trastornos funcionales que afectan a todo el tracto gastrointestinal. Por ello, muchos pacientes tienen síntomas que se superponen con los de otros trastornos funcionales gastrointestinales, como pirosis funcional, síndrome de intestino irritable (SII) o dolor torácico no cardiaco. Más de 80% de los pacientes con SII tienen dispepsia y un tercio de los pacientes con dispepsia presentan síntomas de SII. Además, los pacientes con trastornos funcionales del tracto gastrointestinal a menudo refieren síntomas extragastrointestinales, como cefaleas de tipo migraña, fibromialgia y alteraciones de la función urológica o ginecológica. La dispepsia funcional puede comprenderse en el contexto de un modelo biopsicosocial de la enfermedad, según el cual los síntomas son consecuencia de una interacción compleja entre la fisiología gastrointestinal anormal (alteraciones de la motilidad o sensibilidad visceral) y factores psicosociales (personalidad, estado psíquico, soporte social y mecanismos de adaptación) que afectan la percepción, la interpretación y la respuesta del individuo a alteraciones fisiológicas del tracto gastrointestinal.

Alteraciones de la motilidad gastroduodenal Hasta 60% de los pacientes con dispepsia funcional presentan trastornos de la motilidad gástrica (retardo del vaciamiento gástrico, alteración de la acomodación gástrica, alteraciones mioeléctricas); sin embargo, aún no se ha logrado establecer una correlación convincente entre estas alteraciones y los síntomas de dispepsia.

Hiperestesia visceral La mayor parte de los estímulos generados en el tracto gastrointestinal (acomodación gástrica, vaciamiento gástrico, distensión y contracciones) no son percibidos en forma consciente, si bien es posible que en los pacientes con dispepsia funcional exista una disminución del umbral para la percepción que determine un aumento de la sensibilidad a estímulos fisiológicos normales o nocivos leves. La hiperestesia a la distensión del estómago puede ser demostrada en más de 50% de los pacientes con dispepsia funcional. La causa de la hiperestesia visceral se desconoce, pero es posible que se deba a la sensibilización de los mecanorreceptores gástricos periféricos, el aumento de la excitabilidad o el reclutamiento de

Dispepsia

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neuronas del asta dorsal de la médula espinal secundario a la estimulación repetida, la disfunción de los sistemas inhibitorios espinales descendentes que normalmente atenúan la sensibilidad visceral, o alteraciones del procesamiento y la modulación por parte del sistema nervioso central de los estímulos sensitivos aferentes que conducen al aumento de la vigilancia para la percepción de estímulos viscerales o la amplificación de estos estímulos.

Neuropatía autonómica El nervio vago regula la acomodación y el vaciamiento gástricos y ejerce un efecto antinociceptivo visceral. Se ha observado que el estrés agudo altera las funciones autonómicas vagal y simpática que conducen a los síntomas dispépticos.

Helicobacter pylori

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Ésta es una de las interrogantes que han generado mayor controversia en el curso de los últimos 10 años. La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) conduce al desarrollo de enfermedad ulcerosa péptica y dispepsia crónica en hasta 15% de los pacientes. La mayor parte de los datos disponibles demuestra claramente que H. pylori no desempeña un papel etiológico importante en la dispepsia funcional. La prevalencia de infección por H. pylori en pacientes con dispepsia funcional es similar a la observada en la población general. No existe una correlación entre la infección crónica por H. pylori y otras alteraciones fisiopatológicas asociadas con la dispepsia funcional. La evidencia más firme que se opone al papel etiológico de H. pylori es la ausencia de mejoría significativa de los síntomas después del tratamiento de erradicación.

Factores psicosociales En todo paciente con dispepsia funcional se debe determinar el grado de contribución de los factores psicosociales y la posibilidad de atenuar el efecto de estos factores. Los factores psicosociales se correlacionan con la cantidad de síntomas gastrointestinales y con los síntomas extragastrointestinales, por lo que ciertos rasgos de personalidad y ciertas alteraciones psiquiátricas son más frecuentes en los pacientes con dispepsia funcional.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes busca atención médica. Los síntomas de dispepsia más frecuentes son plenitud y distensión posprandial, segui-

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 2)

das de dolor epigástrico, saciedad temprana, náusea y eructos. En los pacientes en quienes predominen regurgitación y pirosis, deberá manejarse como enfermedad por reflujo gastroesofágico.

DIAGNÓSTICO Cuando un paciente se presenta con síntomas dispépticos, una evaluación clínica cuidadosa es esencial para el diagnóstico correcto y el diagnóstico diferencial con enfermedad por reflujo gastroesofágico y síndrome de intestino irritable. Deben investigarse síntomas de alarma como pérdida de peso, vómito recurrente, hemorragia, anemia, disfagia, ictericia y tumoración abdominal palpable. La endoscopia es el mejor estudio en el enfoque diagnóstico de los pacientes con dispepsia severa, ya que descarta objetivamente organicidad (como cáncer gástrico, úlcera péptica, gastritis erosiva, etc.). Sin embargo, existen otras estrategias, como la terapia empírica inicial (“prueba terapéutica”) con inhibidores de la bomba de protones y procinéticos.

TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA FUNCIONAL La mayoría de los pacientes con dispepsia funcional presentan síntomas leves intermitentes que responden a la modificación del estilo de vida. Sin embargo, en ocasiones los síntomas refractarios son difíciles de tratar. El manejo con placebo se asocia con mejoría de los síntomas dispépticos en hasta 80% de los casos. Este hallazgo sugiere firmemente que la adecuada relación médico--paciente es un elemento esencial del tratamiento, que posiblemente evite numerosos procedimientos diagnósticos e intervenciones farmacológicas. El manejo se puede resumir de la siguiente manera: S Se deben establecer los motivos de la consulta actual a fin de discutir con el paciente preocupaciones específicas en torno a su medio social y familiar. Se deben excluir las modificaciones recientes de la dieta o medicamentos. S Se requiere un interrogatorio y un examen físico cuidadoso. S Se debe proponer una evaluación diagnóstica que abarque las preocupaciones del paciente, pero debe evitarse un exceso de estudios diagnósticos. S Es necesario establecer un diagnóstico positivo de dispepsia funcional, destacar que se trata de una enfermedad verdadera y tranquilizar al paciente acerca de la evolución natural del trastorno.

Dispepsia

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S Se deben discutir con el paciente los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. S Se deben identificar los factores dietéticos, emocionales y ambientales que puedan desencadenar los síntomas. Se debe evitar la ingesta excesiva de café, cafeína y alcohol. S Es necesario establecer objetivos terapéuticos realistas. Dado que la mayoría de los síntomas son crónicos o recurrentes, el paciente debe adaptarse mediante la modificación del estilo de vida. S Se debe utilizar la farmacoterapia en forma racional como coadyuvante. S Se deben explorar los factores psicológicos y considerar la posibilidad de derivar pacientes con problemas psicológicos o psiquiátricos, con antecedentes de abuso sexual o físico. Los resultados del tratamiento de la dispepsia funcional no han sido satisfactorios. En este momento se debe afirmar que, salvo la posible excepción de los inhibidores de la bomba de protones, no se dispone de ningún fármaco de eficacia demostrada para el tratamiento de la dispepsia funcional.

Agentes antisecretores Los agentes antisecretores, como los inhibidores de la bomba de protones (pantoprazol, omeprazol, lanzoprazol, etc.), son valiosos para el tratamiento de un subgrupo de pacientes con dispepsia funcional con predominio de pirosis o dolor epigástrico, y en estos casos se justifica una prueba terapéutica con estos fármacos. Se estima que el efecto placebo sería el responsable de más de la mitad de los casos de beneficio observado en 30 a 50% de los pacientes con dispepsia funcional que responden al tratamiento antisecretor.

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Agentes promotores de la motilidad Los procinéticos reducen el reflujo gastroesofágico, aceleran el vaciamiento gástrico y facilitan la acomodación gástrica; por estos motivos, estos fármacos pueden ser benéficos en ciertos pacientes con dispepsia funcional. La cisaprida, la domperidona y la metoclopramida se asocian con un efecto significativo sobre los síntomas de dispepsia. Hasta el momento, el hecho de saber si los procinéticos son realmente beneficiosos ha pasado a segundo plano debido a la falta de disponibilidad de fármacos inocuos.

Antidepresivos Los agentes antidepresivos se están utilizando con frecuencia para el tratamiento de trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, incluida la dispepsia funcional. El mecanismo de acción responsable de la mejoría clínica de los pacientes

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Algoritmos en gastroenterología

Dispepsia no investigada

(Capítulo 2)

Evaluación clínica: S Interrogatorio y examen físico S Determinar motivos de consulta

Considerar: S Transgresiones de la dieta S Medicamentos S Enfermedad cardiaca S Trastornos asociados con gastroparesia S Trastornos hepatobiliares S Otras enfermedades sistémicas Si el paciente tiene cualquiera de los siguientes factores: S Edad > 45 años S Signos de alarma S Cambios en las características de los síntomas crónicos S Ansiedad por la presencia de enfermedad maligna Endoscopia Dispepsia funcional

Si el paciente tiene: S Edad ≤ 45 años sin signos de alarma o S Síntomas leves crónicos o S Antecedentes de evaluación completa previa S Considerar la posibilidad de ERGE S Considerar la posibilidad de SII

S S S S

Enfermedad orgánica Úlcera péptica ERGE Cáncer

Tratamiento

S Considerar la posibilidad de ERGE S Considerar la posibilidad de SII S Relación médico--paciente S Modificación del estilo de vida

Si los síntomas persisten: S Prueba terapéutica con IBP y procinéticos S Prueba con antidepresivos S Considerar erradicación de H. pylori si está presente

Síntomas refractarios/discapacitantes: S Derivación a un profesional de salud mental S Derivación a un programa de tratamiento de trastornos funcionales Figura 2--1. Algoritmo. ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico. SII: síndrome de intestino irritable. IBP: inhibidor de la bomba de protones.

no se conoce con certeza. Aunque la depresión es un trastorno asociado con los trastornos funcionales del tracto gastrointestinal, la mejoría de los síntomas es in-

Dispepsia

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dependiente del efecto antidepresivo. Se postula un posible efecto neurorregulador en los niveles de la médula espinal o el SNC. En la actualidad se recomienda el uso de antidepresivos tricíclicos, nortriptilina o desipramina en dosis inicial de 10 a 25 mg/día y aumento gradual hasta llegar a 50 a 75 mg/día. Los inhibidores de la recaptura de serotonina rara vez se utilizan debido al riesgo de náusea y dispepsia.

Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori La erradicación de H. pylori no se ha asociado con una mejoría de la dispepsia funcional. La ganancia terapéutica máxima observada en diversos metaanálisis es de 13%. En los casos en que se recomiende debe utilizarse triple esquema combinando inhibidor de bomba a doble dosis con dos antibióticos (preferentemente claritromicina y amoxicilina).

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Otros fármacos El tegaserod, agonista parcial de los receptores 5HT4, ha demostrado que relaja el estómago y acelera el vaciamiento gástrico; promete resultados favorables en el manejo de la dispepsia funcional. El sumatriptán, agonista selectivo de los receptores 5HT1D, usado para el tratamiento de migraña, también relaja el estómago proximal, perpetúa la relajación inducida por los alimentos y disminuye la saciedad temprana en pacientes con alteración de la peristalsis. La buspirona, agonista parcial de los receptores 5HT1A utilizado para el tratamiento de la ansiedad, mejora la distensión gástrica producida por los alimentos. El alosetron, antagonista de los receptores 5HT3, presenta efectos favorables en pacientes con dispepsia funcional. Su mecanismo de acción no está claro, pero el antagonismo de los receptores 5HT3 reduce la sensibilidad duodenal a los lípidos. Este medicamento fue prohibido por la FDA posterior a la presentación de colitis fulminante en cinco pacientes. La eritromicina, antibiótico macrólido, aumenta el vaciamiento gástrico en pacientes con diabetes mellitus. La eritromicina actúa en los receptores de motilidad, nervios y músculo liso.

REFERENCIAS 1. Sleisenger MH, Feldman M: Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 7ª ed. Filadelfia, Médica Panamericana, 2002.

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Algoritmos en gastroenterología

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2. Simrén M, Tack J: Functional dyspepsia: evaluation and treatment. Gastroenterol Clin N Am 2003;32:577--599. 3. Longstreth G: Functional dyspepsia--managing the conundrum. N Engl J Med 2006;354: 791--793. 4. Talley N, Locke G: Functional dyspepsia, delayed gastric emptying and impaired quality of life. Gut 2006;55(7):933--939. 5. Torpy J, Writer L: Dyspepsia. JAMA 2006;295:1612--1617. 6. Mönkemuller K, Malfertheiner P: Drug treatment of functional dyspepsia. World J Gastroenterol 2006;12:2694--2700. 7. O’Morain C: Role of Helicobacter pylori in functional dyspepsia. World J Gastroenterol 2006;12:2677--2680.

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Úlcera péptica

Una úlcera es una alteración de la solución de continuidad secundaria a la pérdida de sustancia en cualquier parte de la superficie del cuerpo humano. Se denomina úlcera péptica cuando se presenta en el tracto digestivo, que está expuesto a la acción del ácido y de la pepsina secretados por el estómago. La forma más frecuente de úlcera péptica es la úlcera duodenal y después la úlcera gástrica. Estas dos localizaciones, aunque comparten factores etiológicos, manifestaciones clínicas y agentes terapéuticos, también presentan importantes diferencias. La enfermedad ulcerosa es relativamente frecuente en el mundo occidental, ya que afecta a una media de 10% de la población en algún momento de su vida. Los rangos de prevalencia vital oscilan de 6 a 15%. La incidencia anual varía de 0.004 a 2.4% para úlcera duodenal y de 0.02 a 0.34% para úlcera gástrica. La mortalidad, consecuencia siempre de las complicaciones, es muy baja, ofreciendo una media anual de 2 a 3 casos/100 000 habitantes. La úlcera duodenal es más frecuente en hombres, y el comienzo de los síntomas alcanza una meseta a los 25 años de edad en hombre y a los 45 años en mujeres. En la úlcera gástrica no se observa diferencia entre géneros. El pico máximo de incidencia se observa entre los 55 y los 65 años de edad. Las lesiones ulcerosas se localizan con mayor frecuencia en el bulbo duodenal, superando en cuatro veces la siguiente localización, que es el antro gástrico. Estas dos localizaciones comprenden más de 95% de las úlceras. En el estómago, las úlceras se localizan cerca de la curvatura menor antral en las zonas donde confluyen los epitelios pilóricos y fúndico. Microscópicamente, en las úlceras pépticas se distinguen cuatro capas: la más superficial está formada por un exudado inflamatorio rico en leucocitos polimorfonucleares; 23

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 3)

la segunda capa está constituida por restos tisulares necróticos de aspecto hialino; la tercera capa es un tejido de granulación y, finalmente, la capa más profunda consta de tejido fibroso más abundante cuanto más antigua sea la lesión. La mayoría de las úlceras no superan las capas musculares, pero algunas, que se denominan úlceras penetrantes, afectan toda la pared, llegando a penetrar en órganos próximos como páncreas, hígado, colon y vías biliares. Pueden también erosionar algún vaso sanguíneo. En todos los casos, la úlcera duodenal se asocia con una gastritis difusa antral no atrófica causada por H. pylori. La hipersecreción ácida resultante de esta infección protegería al cuerpo de la progresión de la gastritis; en la úlcera gástrica se observa, en la mayoría de los casos, una asociación con gastritis multifocal de carácter atrófico que afecta el antro y el cuerpo, relacionada también con infección por H. pylori y con factores dietéticos, consumo de sal, contenido en nitratos de agua o alimentos, etc. El consumo de AINEs no se acompaña de una gastritis sino de una gastropatía, ya que el daño epitelial no cursa con fenómenos inflamatorios. Es posible que esta gastropatía desempeñe un papel importante en la génesis ulcerosa, pero es preciso recordar que la mayoría de las gastritis no desarrollan lesiones ulcerosas y, por lo tanto, los fenómenos inflamatorios no son suficientes para producir la enfermedad. En la etiopatogenia se han descrito diferentes factores de riesgo; los factores genéticos son difíciles de demostrar, ya que, cuando la enfermedad es muy frecuente, puede resultar de una afectación genética, pero también ser consecuencia de la exposición común a algún factor ambiental, o simplemente ser producto del azar. En estudios realizados al respecto se ha comprobado agregación familiar, siendo la enfermedad dos a tres veces más frecuente en los familiares de primer grado de los afectados que en la población general. Los estudios publicados en gemelos muestran una concordancia baja para los dicigotos (6.3 a 16.7%) y moderada para los monocigotos (14.3 a 50%). Es posible que exista un componente genético, pero en los casos comunes de la enfermedad no resultaría determinante sin la interacción de factores ambientales. Se trataría de una herencia de tipo poligénico o multifactorial donde la predisposición genética resultaría de la afectación de varios genes (a mayor número de genes afectados, mayor predisposición), que sumaría su efecto a otros factores de carácter ambiental. No existen marcadores genéticos con potencia suficiente que puedan determinar riesgo para úlcera péptica; sin embargo, se sabe que tanto los individuos del grupo sanguíneo O como los que no secretan sustancias de grupo sanguíneo en saliva, jugo gástrico y otros líquidos corporales, presentan un mayor riesgo de padecer una úlcera duodenal. Pero ahora existe controversia en estas afirmaciones por encontrarse infección por H. pylori en este grupo de pacientes que pudiera favorecer la presentación de la enfermedad ulcerosa. Los factores ambientales son definitivos para la génesis de la enfermedad; dentro de éstos se encuentran la infección por H. pylori, el uso de antiinflamato-

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Úlcera péptica

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rios no esteroideos, el consumo de tabaco, el uso de esteroides, la dieta, el alcohol y factores psicológicos. Deben también considerarse otros, como síndromes de hipersecreción ácida y enfermedades concomitantes. El Helicobacter pylori es una bacteria que suele causar una gastritis crónica activa que afecta difusamente al antro y, en algunos casos, a todo el estómago; la capacidad de producir ureasa le permite adaptarse al ambiente ácido del estómago, en el que ninguna otra especie logra permanecer. De esta forma induce inflamación sin invasión, ya que se implanta en la capa de moco y allí persiste durante toda la vida, sin causar síntomas en la mayoría de los casos. Esta infección es la más extendida en el mundo y la causa más frecuente de gastritis. La asociación entre gastritis difusa antral y úlcera péptica es conocida desde hace mucho tiempo; en la úlcera duodenal, la gastritis asociada es antral, difusa y no atrófica. En la úlcera gástrica, la gastritis suele ser multifocal, aunque de predominio antral, de carácter atrófico y con zonas de metaplasia intestinal. En la úlcera duodenal, el antro gástrico está infectado en 90 a 95% de los casos, y en la úlcera gástrica en 60 a 80% de ellos. Se sabe que la erradicación de esta bacteria modifica sustancialmente la historia natural de la enfermedad con la desaparición de las recidivas y de las complicaciones que caracterizan el curso de la enfermedad. Existe evidencia contundente de que la infección por H. pylori predispone al desarrollo de enfermedad ulcerosa, pero aún no se puede explicar por qué sólo 1% de los pacientes infectados desarrollan anualmente úlcera péptica; esto sin lugar a dudas tiene que ver con la asociación de otros factores de riesgo y variabilidad propia de la misma bacteria. Se ha estudiado la citotoxina Cag A como un factor de mayor virulencia que desencadene la úlcera, pero se han encontrado cepas con esta citotoxina en pacientes que no desarrollan úlcera. Por ello, la concomitancia de otros factores, como consumo de tabaco, dieta, sal, contenido ambiental de nitratos, ingestión de vitaminas A y C, etc., promueve que se desarrolle la úlcera péptica. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos produce lesiones de tipo local, pero también sistémico, relacionadas con la capacidad de los AINEs de interferir en el metabolismo de las prostaglandinas y, por lo tanto, en la integridad de todos los mecanismos defensivos de la mucosa gástrica; se ha demostrado en un gran número de estudios epidemiológicos, descriptivos, caso--control y de cohorte, la relación entre el consumo de AINEs y la úlcera péptica, y muy especialmente con sus complicaciones más importantes, como hemorragia y perforación. También puede influir en la refractariedad ulcerosa al tratamiento médico o quirúrgico. La úlcera por AINEs no se asocia con la gastritis difusa antral salvo que el paciente haya estado infectado previamente por H. pylori; por eso, los AINEs son capaces tanto de originar úlceras nuevas como de reactivar o complicar úlceras ya existentes. Se considera a los AINEs como la segunda causa etiológica de la úlcera péptica. El consumo de tabaco está relacionado negativamente con la úlcera péptica; los fumadores duplican las posibilidades de padecer la enfermedad respecto a los

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 3)

no fumadores. Además, el tabaco retrasa la cicatrización ulcerosa, favorece las recidivas, incrementa las complicaciones y posiblemente la mortalidad; también incrementa la carga ácida del duodeno, disminuye la secreción pancreática de bicarbonato, así como el flujo sanguíneo local y la síntesis de prostaglandinas. La acción de los corticosteroides aún es controversial como factor de riesgo para el desarrollo de úlcera péptica; se sabe que únicamente la asociación de AINEs y esteroides incrementa el riesgo de úlceras y sus complicaciones, y que solos no promueven su desarrollo. A pesar de las creencias populares de que la dieta rica en irritantes y el alcohol pueden ocasionar úlcera o favorecer recaídas, no existen evidencias científicas que comprueben estas hipótesis. Es posible que algunas dietas ricas en sal o pobres en vitamina C modulen los efectos de la infección por H. pylori en el sentido de favorecer la implantación de un tipo determinado de gastritis. Tampoco los bebedores de alcohol padecen de úlcera péptica con más frecuencia que los no bebedores. Los cirróticos alcohólicos sufren una mayor incidencia de la enfermedad, pero también sucede en aquellas cirrosis que obedecen a otras causas de la hepatopatía. La importancia de los factores psicológicos en el desarrollo de la enfermedad ulcerosa también está en controversia. Alexander describió una personalidad ulcerosa como aquella que se caracteriza por un conflicto exagerado de dependencia--independencia que resulta en una conducta ambiciosa y agresiva. Esta personalidad no se confirma en una mayoría de ulcerosos. También se cree que personas sometidas a estrés o con escasa tolerancia a las situaciones de estrés padecerían la enfermedad con mayor frecuencia, pero todas estas teorías no se han comprobado; además, si a estos datos se les añade el hecho de que los fármacos psicotrópicos no son eficaces en el tratamiento de la enfermedad, se debe asignar un papel poco relevante a estos factores psicodinámicos. Los síndromes de hipersecreción ácida son extraordinariamente infrecuentes en la población mexicana; entre ellos se ha descrito el síndrome de Zollinger-Ellison, o tumor secretante de gastrina, que estimula de forma continua a la célula parietal, y en consecuencia cursa con unos valores de secreción ácida gástrica excepcionalmente elevados. En 90 a 95% de los casos se origina una úlcera péptica que suele ser de localización duodenal, y en algunos casos, de localización atípica. El control de la secreción mediante la exéresis del tumor o con dosis altas de fármacos antisecretores resulta en la cicatrización de la lesión péptica. Al revisar la fisiopatología de la úlcera péptica es prudente separar las dos principales localizaciones, ya que las alteraciones de las funciones del estómago son muy diferentes en cada caso. En relación a la úlcera duodenal, la secreción de ácido y pepsina tiene ciertas alteraciones; se sabe que un tercio de los ulcerosos duodenales son hipersecretores de ácido, que las úlceras por AINEs son más probables si existe ácido y, finalmente, los antisecretores cicatrizan las úlceras a una velocidad dependiente de la potencia de inhibición. La cirugía es eficaz en el tra-

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Úlcera péptica

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tamiento de las úlceras si no se consigue una inhibición suficiente de la secreción ácida. Los trastornos de la motilidad gastroduodenal deben siempre considerarse; el vaciamiento más o menos rápido del contenido gástrico en el duodeno podría condicionar la carga ácida y el pH intraduodenal. Sin embargo, los datos de que se dispone al respecto son contradictorios. Es posible que algunos ulcerosos duodenales sufran un vaciamiento gástrico acelerado, aunque los valores que presentan se solapan con los rangos de normalidad. No se conoce la relación de ese vaciamiento con factores como el consumo de tabaco o la infección por H. pylori. Por otra parte, ese vaciamiento rápido podría resultar beneficioso porque supone la eliminación de secreciones biliopancreáticas potencialmente ulcerógenas. En cualquier caso, no existe un patrón definido de vaciamiento en ulcerosos duodenales ni se conoce el valor fisiopatológico de aquellos casos que presentan un vaciamiento más rápido. Por otro lado, debe tomarse en cuenta que la integridad de la mucosa es parte importante en la fisiopatología de la enfermedad ulcerosa; esta integridad se logra mediante el normal funcionamiento de un grupo de mecanismos que comprenden tres líneas de defensa reguladas por las prostaglandinas: barrera moco--bicarbonato, defensa intrínseca del epitelio y flujo sanguíneo mucoso, y tres fases de reparación celular reguladas por factores de crecimiento epitelial: restitución del epitelio, crecimiento epitelial y reparación de pérdidas de sustancia. En todos estos mecanismos se han descrito alteraciones en los pacientes ulcerosos, pero, al igual que con las variaciones en la secreción de ácido y pepsina, esas alteraciones no son constantes, afectan a pequeños grupos de ulcerosos y no se conoce si son primarias o secundarias; todos los factores de agresión, como la secreción ácida, el tabaco, los AINEs y la infección por H. pylori, debilitan estos mecanismos, favoreciendo la presencia de la úlcera o su persistencia. Prueba de su importancia fisiopatológica es que fármacos protectores de la mucosa que no modifican la secreción ácida cicatrizan las úlceras con la misma efectividad que los antisecretores. En relación a la fisiopatología de la úlcera gástrica, recuérdese que la presencia de la úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre factores de agresión y factores de defensa. Cuando predominan los factores agresivos, como incremento en la secreción ácida, se produce una úlcera duodenal, y cuando fracasan los mecanismos defensivos se produce una úlcera gástrica, aunque la secreción ácida fuera normal. Ambas localizaciones comparten los mismos factores etiológicos, aunque las úlceras por AINEs son más frecuentes en el estómago que en el duodeno; sin embargo, se carece de suficientes estudios sobre las alteraciones de los mecanismos defensivos en las úlceras gástricas. La motilidad antral alterada enlentece el vaciamiento gástrico, observándose un aumento del reflujo del contenido duodenal al estómago. Ambos episodios resultan importantes en la fisiopatología de la úlcera gástrica; no obstante, parece que se observa la misma heterogeneidad fisiopatológica que con los factores agresivos en la úlcera duodenal.

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 3)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Su presentación clínica consiste en ardor, hambre dolorosa o molestias referidas a un área circunscrita de epigastrio que aparece entre 1 y 3 h después de las comidas, cuando los alimentos han sidos evacuados y ya no se neutraliza el ácido gástrico, y suele aliviarse con una nueva ingesta y con alcalinos. En ocasiones, estas molestias despiertan al paciente por la noche. Este cuadro clínico se presenta por temporadas de duración variable, ordinariamente de 15 a 45 días, que alternan con periodos libre de molestias. Este patrón clínico se ha considerado como clásico de úlcera péptica y como método sencillo ante la sospecha diagnóstica de enfermedad ulcerosa. Sin embargo, sólo se comprueba en 50 a 75% de los casos de úlcera duodenal y en menos de 50% de úlcera gástrica. En el resto de los casos se presenta con síntomas atípicos, como exacerbación del dolor tras la ingestión, o simplemente no hay síntomas, como sucede en personas mayores tratadas con AINEs que pueden iniciar con alguna complicación. Estos hechos cuestionan la patogenia que se consideraba tradicional del dolor ulceroso. Existen otras enfermedades que pueden presentar una sintomatología similar, como enfermedad por reflujo y dispepsia funcional. La exploración clínica de los pacientes ulcerosos sin complicaciones no suele proporcionar datos de interés, a excepción de algunos casos que presentan dolor epigástrico a la palpación profunda, por lo que, considerando la inespecificidad de los síntomas, es obligado establecer un diagnóstico diferencial con varios procesos, pero muy especialmente con la dispepsia funcional, el cáncer gástrico y la enfermedad por reflujo; para ello se requieren métodos de diagnóstico por imagen (radiología o endoscopia).

DIAGNÓSTICO Ante la sospecha clínica de úlcera péptica se debe poner en marcha una estrategia diagnóstica que permita excluir tumores y confirmar la existencia de la lesión. Pero además se debe averiguar si el paciente está infectado por H. pylori o si consume AINEs, y si este consumo obedece a una indicación correcta. Esta estrategia es absolutamente necesaria para decidir el tratamiento.

PRUEBAS DE LABORATORIO No son necesarias para el diagnóstico de la úlcera péptica convencional; sin embargo, siempre que se sospeche de la posibilidad de que la úlcera pueda formar parte de un síndrome de Zollinger--Ellison, se deberá solicitar gastrina sérica basal y un quimismo gástrico para confirmar el diagnóstico. Pero en aquellos pacientes en quienes se sospeche que existen complicaciones de la úlcera péptica

Úlcera péptica

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como perforación, penetración o una hemorragia activa, se deberá solicitar biometría hemática completa, pruebas de función renal y tiempos de coagulación, para determinar la situación bioquímica del enfermo.

Imagenología En los últimos años, con el advenimiento de la endoscopia y sus avances, este método diagnóstico ha sido relegado a un segundo plano; se necesitan técnicas de doble contraste, poco viables en la práctica, para evidenciar hasta 80 a 90% de las úlceras. El signo radiológico directo es el nicho ulceroso que corresponde al depósito de bario en el orificio ulceroso, y que se visualiza como una imagen de adición al contorno gástrico o como una mancha suspendida. Datos indirectos son los pliegues que convergen hacia el mismo borde del nicho, y diversos grados de retracción de la curvatura menor que deforman el estómago, producidos por sucesivos procesos de cicatrización. En la úlcera duodenal, el proceso de cicatrización origina excentricidad pilórica y seudodivertículos como signos indirectos de ulceración. Por otro lado, este método diagnóstico no es adecuado para diferenciar cáncer gástrico.

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ENDOSCOPIA Es la exploración más sensible y específica para el diagnóstico de la enfermedad; detecta más de 95% de las úlceras y además proporciona datos precisos sobre la morfología, el tamaño y las características del fondo y los bordes de la lesión que, en el caso de la úlcera gástrica, contribuyen a la diferenciación con el carcinoma. No obstante, y aunque morfológicamente la lesión se diagnostique como úlcera péptica por observarla con un contorno liso y un fondo que sugieren benignidad (un contorno amelinado y un fondo irregular sugieren malignidad), son necesarias de cuatro a ocho muestras de biopsias en esas zonas para excluir el cáncer, ya que alrededor de 5% de las úlceras malignas ofrecen un aspecto endoscópico de benignidad. En las úlceras duodenales no es necesario obtener biopsias de la lesión por la excepcionalidad del cáncer en esos lugares, salvo en casos muy seleccionados, como posiblemente enfermedad inflamatoria intestinal o algún otro proceso. Una vez confirmada la lesión, el endoscopista debe obtener muestras para investigar la infección por H. pylori mediante prueba rápida de ureasa o mediante histología o cultivo.

Tratamiento Los objetivos del tratamiento son: aliviar los síntomas, cicatrizar la lesión, disminuir las recidivas, disminuir las complicaciones y disminuir la mortalidad.

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 3)

Medidas generales Aunque no existe evidencia científica para recomendar algún tipo de dieta a los pacientes ulcerosos ni para imponer alguna restricción de alimentos, siempre se sugiere disminuir o evitar el consumo de café y alcohol. A aquellos pacientes que consumen tabaco se les sugiere disminuir e incluso suprimir su consumo, ya que la posibilidad de recidiva en ellos es mucho mayor. Los enfermos que consumen AINEs deberán restringirse y buscar alguna otra alternativa farmacológica (inhibidores selectivos de COX--2), sin olvidar que hasta 50% de estos pacientes no tienen una razón justificada para consumir AINEs.

FÁRMACOS Bloqueadores H2 Son fármacos que se unen de forma selectiva y reversible a los receptores histamínicos H2 de la célula parietal, generando una inhibición de la secreción ácida gástrica. El primero en sintetizarse fue la cimetidina, que actualmente ya no se utiliza porque producía impotencia y ginecomastia, pero se cuenta con ranitidina y famotidina, existiendo también nizatidina y roxatidina. Logran tasas de curación de hasta 80 a 92% en úlceras duodenales y de 75 a 85% en úlceras gástricas después de seis a ocho semanas de tratamiento. Habitualmente son muy bien tolerados, y sus efectos secundarios, cuando se presentan (hasta en 1%), son diarrea, náuseas y vómito.

Inhibidores de la bomba de protones (IBP) La enzima H+K+ATPasa, situada en el polo apical de la célula parietal, es la responsable de la excreción final de hidrogeniones a la luz de los canalículos. El bloquear esta enzima produce una potente inhibición de la secreción ácida tanto en condiciones basales como cuando es mediada por cualquier clase de estímulos. El omeprazol fue el primer fármaco sintetizado con esta actividad que pudo utilizarse en la práctica clínica, apareciendo posteriormente lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol. Los IBP son más rápidos y eficaces que los bloqueadores H2 en el control sintomático y en la cicatrización de las lesiones ulcerosas. De 92 a 96% de las úlceras duodenales y de 80 a 85% de las úlceras gástricas cicatrizan tras cuatro semanas de tratamiento, pero si éste se extiende hasta ocho semanas, se espera hasta 95% de cicatrización en cualquier localiza-

Úlcera péptica

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ción. En los pacientes que deben consumir AINEs y que tienen úlcera, los IBP son más eficaces que los bloqueadores H2 en lograr su cicatrización, pero el tratamiento en estos casos se debe extender a 12 semanas. La dosis de mantenimiento puede ser 20 mg por día de omeprazol o pantoprazol.

Otros fármacos Pueden mencionarse los agentes alcalinos, los protectores de la mucosa gástrica como el sucralfato, el bismuto, el misoprostol, pero la efectividad de cualquiera de ellos está muy por debajo de los bloqueadores H2 y, por supuesto, de los inhibidores de la bomba de protones, por lo que no se deben utilizar para este fin.

Tratamiento de erradicación de H. pylori La erradicación de esta bacteria ha demostrado una gran eficacia en el tratamiento de la úlcera péptica, ya que modifica en tal forma su historia natural al evitar las recidivas que en la mayoría de los casos conduce a la curación de la enfermedad; sin embargo, esta infección no es fácil de tratar. Es necesario combinar tres fármacos y un adecuado cumplimiento para obtener tasas de erradicación en 80 a 90% de los casos. Habrá que tomar en cuenta la posibilidad de resistencia al metronidazol en México por su uso frecuente. Uno de los esquemas más recomendados es la asociación de amoxicilina con claritromicina y un inhibidor de bomba. La cirugía ha sido relegada al tratamiento de las complicaciones.

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COMPLICACIONES Alrededor de 35% de los ulcerosos presentan complicaciones importantes, que por orden de frecuencia son: 1. 2. 3. 4.

Penetración. Hemorragia. Perforación. Estenosis del píloro.

Estas complicaciones son más frecuentes en las úlceras gástricas que en las duodenales.

Penetración Es difícil conocer la frecuencia de esta complicación, porque ni la radiología ni la endoscopia permiten hacer el diagnóstico; éste se confirma sólo con manejo

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 3)

quirúrgico o en una necropsia. Se estima que 15% de las úlceras gástricas y hasta 25 a 30% de las duodenales penetran órganos vecinos como páncreas, epiplón gastrohepático, vía biliar, hígado y mesocolon. También puede penetrar el colon estableciendo una fístula gastrocólica. Con el manejo actual de los antisecretores ha disminuido notablemente la frecuencia de esta complicación.

Hemorragia Alrededor de 25% de los pacientes ulcerosos presentan hemorragia digestiva en algún momento de su evolución, y frecuentemente es la primera manifestación clínica. Más de 50% de las hemorragias digestivas altas son originadas por la úlcera péptica; ésta se produce por ruptura de un vaso sanguíneo que fue erosionado. Las manifestaciones clínicas de la hemorragia dependen claramente de la cantidad de sangre perdida y de la velocidad de la pérdida. En los casos más leves, causados por hemorragias ocultas y persistentes, los síntomas serán los propios de la anemia crónica: astenia, inestabilidad, taquicardia, palidez y sangre oculta en las heces. El caso contrario es una hemorragia masiva aguda que se presenta en forma de hematemesis, melena, hematoquezia, y genera un cuadro clínico de choque hipovolémico. El diagnóstico debe realizarse mediante estudios de endoscopia, debiendo llevarse a cabo lo más pronto posible. El tratamiento se dirige a mantener la situación hemodinámica y aplicar medidas de hemostasia endoscópica cuando exista hemorragia activa o datos de resangrado. Si no se puede cohibir mediante la endoscopia, entonces deberá llevarse a tratamiento quirúrgico. Los medicamentos antisecretores se administran como coadyuvantes del proceso de cicatrización. Una vez subsanada la hemorragia, deberá administrarse tratamiento preventivo, como la erradicación de H. pylori, con lo que disminuye sustancialmente la tasa de recaída.

Perforación Una úlcera péptica puede penetrar la pared anterior del estómago o duodeno y perforar dentro de la cavidad abdominal. Esta complicación, la más grave de todas, sucede en 5% de los pacientes ulcerosos, y en un tercio de los casos supone la primera manifestación de la enfermedad. Su localización más frecuente es en la cara anterior del bulbo duodenal. La manifestación clínica es instalación brusca de un dolor abdominal de gran intensidad, localizado inicialmente en epigastrio para referirse hacia la espalda (transfictivo), con datos francos de irritación peritoneal; durante la exploración física se puede encontrar silencio abdominal y resistencia muscular, y radiológicamente se encuentra aire libre en la cavidad

Úlcera péptica

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Enfermedad ulcerosa

Gastritis/duodenitis

AINEs

Aguda

No erosiva

Erosiva

Crónica

Helicobacter pylori

Bilis

Erradicación

Quelantes procinéticos

Úlcera

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Tratamiento quirúrgico

Tratamiento endoscópico

Tratamiento médico

Escleroterapia térmico-mecánica

Dieta IBP BH 2

Figura 3--1. Algoritmo en el síndrome ulceroso. IBP: inhibidor de la bomba de protones. BH2: bloqueadores H2.

abdominal. El tratamiento es quirúrgico, y debe acompañarse de la posterior erradicación de H. pylori o de la supresión del uso de AINEs.

Estenosis del píloro Más de 80% de las estenosis pilóricas son causadas por úlceras pépticas del canal pilórico, región antral prepilórica o duodenal. La estenosis es por la cicatrización repetitiva y retracción de la enfermedad. Esta lesión afecta a menos de 5% de los pacientes ulcerosos. Las manifestaciones clínicas son: inicio tardío, plenitud gástrica posprandial, náusea, anorexia y vómito con carácter retencionista (vómitos

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 3)

copiosos que contienen alimentos ingeridos más de 6 a 8 h antes de producirse). Durante la exploración física se encuentra chapoteo gástrico, datos de desnutrición, deshidratación; bioquímicamente se confirman trastornos electrolíticos, azoemia prerrenal y alcalosis metabólica. El diagnóstico puede realizarse mediante imagenología (SEGD) y endoscopia. El tratamiento es quirúrgico, aunque se pueden intentar dilataciones endoscópicas con balón hidroneumático.

REFERENCIAS 1. Vilardell F: Gastritis. En: Berenguer J (ed.): Gastroenterología y hepatología. 2ª ed. Barcelona, Mosby/Doyma. 2. Dixon M, Genta R, Yardley JH, Correa P: Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. Am J Surg Path 1996;20:1161--1181. 3. Hoffman JS, Cave DR: Treatment of Helicobacter pylori. Curr Opin Gastroenterolog 2001;17:330--334. 4. De Nardi FG, Riddell RH: Reactive (chemical gastropathy and gastritis. En: Graham DY, Genta RM, Dixon MF (eds.): Gastritis. Filadelfia, Lippincott, Williams & Wilkins, 1999: 125--146. 5. Feldman M: Suppression of acid secretion in peptic ulcer disease. J Clin Gastroenterol 1999:20(suppl. 1). 6. Laine L, Peterson WL: Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1998;331:717--727. 7. Sanders SW: Pathogenesis and treatment of acid peptic disorders: comparison of proton pump inhibitors with other antiulcer agents. Clin Ther 1996;18:2--34. 8. Lowu JA, Marks IN: Management of peptic ulcer disease. Curr Opin Gastroenterol 1998; 14:452--457. 9. Scheiman J, Isenberg J: Agent used in the prevention and treatment of nonsteroidal anti-inflammatory drug--associated symptoms and ulcers. Am J Med 1999;108:32s--38s. 10. Marshall C, Ramaswamy P, Bergin FG, Rosenberg IL: Evaluation of a protocol for the non--operative management of perforated peptic ulcer. Br J Surg 1999;86:131--134.

4 Hemorragia del tubo digestivo alto

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INTRODUCCIÓN La hemorragia del tubo digestivo alto (HTDA) se define como la que se origina por arriba del ligamento de Treitz. Se manifiesta en forma aguda como hematemesis o melena, o ambas, y en forma crónica como anemia por deficiencia de hierro. La HTDA representa una causa común de atención urgente en el medio hospitalario. Se puede orientar el sitio de hemorragia de acuerdo con las características de ésta. El tratamiento va encaminado inicialmente a medidas de reanimación y de acuerdo con la manifestación clínica y el sitio de hemorragia. La incidencia se ha mantenido constante por décadas: entre 100 y 150/100 000 personas. En EUA es causa de aproximadamente 300 000 admisiones hospitalarias al año. La mortalidad también se ha mantenido constante, con predominio en personas de mayor edad y con patologías comórbidas. Aquellos pacientes con hemorragia durante la hospitalización presentan mayor mortalidad que en quienes se presenta de novo, en porcentajes cercanos a 25% de incremento.

ETIOLOGÍA La etiología es variada, siendo las causas más frecuentes la úlcera péptica, la gastropatía erosiva y varices esofágicas. Otras causas incluyen el cáncer gástrico, malformaciones vasculares, desgarros de Mallory y esofagitis.

35

36

Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 4)

ABORDAJE INICIAL DE LA HTDA Se debe responder a tres preguntas básicas, y de acuerdo a éstas se establecerán prioridades y opciones de tratamiento. a. ¿Hay hemorragia gastrointestinal activa? Con base en un interrogatorio adecuado y ordenado se puede definir, en primer lugar, si la hemorragia es de origen gastrointestinal; ocasionalmente se puede confundir hematemesis con hemoptisis o epistaxis que provoca vómito. También puede llegar a confundirse la hematuria o sangrado transvaginal con la hemorragia gastrointestinal. b. ¿La hemorragia es de tubo digestivo alto o bajo? La hemorragia acumulada en estómago en forma rápida suele manifestarse como hematemesis; la hemorragia lenta puede causar vómito de sangre parcialmente digerida, conocido como “en posos de café” o melanemesis. La apariencia de la sangre en heces puede ser de sangre evidente, hematoquezia, o puede encontrarse como manchado en la materia fecal o estrías, que indicarían un origen más distal. Las evacuaciones oscuras, pastosas y fétidas (melena) generalmente son de origen alto. c. ¿La hemorragia de tubo digestivo alto es de origen variceal o no variceal? El origen variceal a menudo está asociado con características clínicas que orientan a enfermedad hepática subyacente, cuyos datos son evidentes en la historia clínica y la exploración física. Incluye el antecedente de alcoholismo, hepatitis, cirrosis conocida y signos como telangiectasias, eritema palmar, ascitis, signos de feminización o hipertensión portal, esplenomegalia y red venosa colateral. Es importante recordar que incluso aquellos pacientes con diagnóstico previo de varices pueden tener hemorragia de origen no variceal. Los pacientes con hemorragia activa deben ser evaluados inmediatamente e iniciarse la reanimación apropiada, incluyendo estabilización de la tensión arterial y reposición del volumen intravascular, para lograr condiciones que permitan procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Los pacientes con enfermedad cardiovascular se deberán transfundir para mantener una hemoglobina por arriba de 10 g/dL; en otras situaciones es seguro mantener una hemoglobina entre 7 y 8 g/dL, especialmente en pacientes en quienes se sospeche de hemorragia variceal. En algunos pacientes se puede considerar la colocación de sonda nasogástrica para confirmar el origen de la hemorragia; además, en caso de realizar endoscopia o laparoscopia en breve, puede realizarse lavado gástrico previo a estos procedimientos. Los lavados gástricos en condiciones de hipotermia carecen de utili-

Hemorragia de tubo digestivo alto

37

Cuadro 4--1. Factores de riesgo de muerte por hemorragia Edad > 60 años Inestabilidad hemodinámica Comorbilidad Hemorragia continua o resangrado Sangre fresca en el tacto rectal, emesis o aspirado nasogástrico Inicio de la hemorragia durante la hospitalización por otra causa Aumento en el requerimiento de transfusiones Coagulopatía Dallal HJ et al.: BMJ 2001;323:115--117.

dad en el manejo de estos pacientes, e incluso pueden agravar la hemorragia por isquemia y necrosis secundaria. Se debe estadificar a los pacientes en categorías para alto y bajo riesgo de recidiva de hemorragia y mortalidad. En cerca de 80% de los pacientes cederá la hemorragia espontáneamente sin recurrencia. La mayor parte de morbimortalidad ocurre en el 20% restante que presenta hemorragia continua o recidiva de la hemorragia. De las recidivas, 95% ocurren en las primeras 72 h de hospitalización. En el cuadro 4--1 se mencionan las condiciones asociadas a alto riesgo de muerte.

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ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO El riesgo de hemorragia se puede predecir mejor mediante los hallazgos endoscópicos. Así pues, se han diseñado diversos sistemas de puntuación que incluyen parámetros tanto clínicos como endoscópicos para predecir el riesgo de resangrado y muerte. La puntuación de riesgo de Rockall fue desarrollada con base en un estudio de 4 285 pacientes con HTDA admitidos en hospitales de Inglaterra. Los pacientes con un valor de 2 o menos tienen una mortalidad de 0.1% y un riesgo de resangrado de 4.3%, pero un valor mayor de 8 se asocia a una mortalidad de 41% con riesgo de recidiva de hemorragia de 42.1%. Los pacientes que desarrollaron HTDA después de la hospitalización por enfermedades graves tuvieron peor pronóstico que los que fueron admitidos por hemorragia, con una mortalidad cercana a 30%. Los hallazgos endoscópicos de hemorragia activa en chorro o rezumante, un vaso visible sin hemorragia dentro de una úlcera y manchas rojas en varices grandes se asocian con mayor riesgo de hemorragia. La ausencia de estos estigmas endoscópicos indica pobre riesgo de resangrado y corto tiempo hospitalario (cuadros 4--2 y 4--3).

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 4)

Cuadro 4--2. Puntuación de riesgo de Rockall Variable

0

1

2

Edad

< 60 a

60 a 79 a

≥ 80 a

< 100

> 100

> 100

> 100

Frecuencia cardiaca (ruidos/ min) Presión arterial sistólica (mmHg) Comorbilidad

Diagnóstico

Estigmas mayores de hemorragia

Sin mayor comorbilidad

Desgarro de Mallory--Weiss, sin lesión identificada, sin estigmas de hemorragia reciente Ninguno o mancha oscura

Todos los otros diagnósticos

3

< 100

Falla cardiaca, cardiopatía isquémica, cualquier comorbilidad mayor Malignidad

Falla hepática, falla renal, malignidad

Sangre en aparato GI, coágulos o vasos visibles

Rockall TA, Logan RFA et al.: Risk assessment after upper gastrointestinal haemorrhage. Gut 1996;38:316--321.

HEMORRAGIA NO VARICEAL Tratamiento endoscópico En los últimos 10 años los estudios aleatorizados han mostrado la utilidad de la endoscopia. Desde el informe de Williams en 1990 se demostró que la endoscoCuadro 4--3. Estratificación endoscópica del riesgo Apariencia endoscópica Base limpia Coágulo adherido Mancha de hematina Sangrado activo Vaso visible no sangrante

Frecuencia (%)

Resangrado (%)

Cirugía (%)

Mortalidad (%)

42 17 20 18 17

5 22 10 55 43

0.5 10.0 6.0 35.0 34.0

2 7 3 11 11

Laine y Peterson: New Engl J Med 1994;331:717.

Hemorragia de tubo digestivo alto

39

pia, especialmente la terapéutica, disminuye la morbimortalidad, los requerimientos de cirugía y de hemotransfusión en pacientes con hemorragia del tubo digestivo proximal. Existen tres áreas de mayor impacto de la endoscopia: en diagnóstico, pronóstico y hemostasia. Tiene la ventaja de poder realizarse en forma inmediata o electiva (al día siguiente) con el paciente hospitalizado o ambulatorio. El tratamiento endoscópico identifica el sitio de hemorragia en 90 a 98% y la controla en 80% de los pacientes. La hemostasia endoscópica temprana (2 a 24 h)ha sido objeto de diversos estudios controlados y aleatorizados que han generado metaanálisis en los que se ha hecho evidente el impacto favorable del procedimiento endoscópico. La técnica endoscópica ideal para hemostasia debe ser reproducible, efectiva, de aplicación fácil y rápida, con baja tasa de complicaciones, costo relativamente bajo y facilidad para realizarse en la cama del paciente. Los procedimientos se dividen en:

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S S S S

Técnicas de inyección. Métodos térmicos. Métodos tópicos. Métodos mecánicos.

Se han estudiado tratamientos combinados utilizando cualquiera de los métodos anteriores. Los reportes de estos estudios concluyen que la combinación es superior a la monoterapia en hemorragia activa cuando se compara inyección sola contra métodos combinados. El metaanálisis de Marmo y col. demostró que no existe diferencia entre los métodos combinados y el uso de térmicos o mecánicos solos; sin embargo, la combinación de métodos sí es mejor que la inyección sola. La calificación de Forrest permite, mediante la observación de estigmas de hemorragia, estimar el riesgo de recidiva de hemorragia. Las úlceras calificadas como I presentan hemorragia activa, y se dividen en Ia (sangrado arterial o en chorro) y Ib (sangrado venoso). Tienen una posibilidad de recidiva de la hemorragia muy alta (80 a 100%). Las úlceras con estigmas de hemorragia reciente pero no activa se subdividen en IIa (vaso visible), IIb (coágulo adherido) y IIc (mancha hemática), con recidivas estimadas en 50, 30 y 15%, respectivamente. En pacientes Forrest Ia, Ib y IIa está indicado el tratamiento endoscópico. En clasificación IIb se recomienda lavado de la lesión, y si se desprende el coágulo se procede a tratamiento endoscópico. En presencia de úlceras IIc no se recomienda tratamiento endoscópico. En úlceras con base limpia (Forrest III), el riesgo de resangrado es muy bajo, por lo que no se recomienda tratamiento endoscópico.

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 4)

MANEJO FARMACOLÓGICO Inhibidores de la bomba de protones (IBP) Incluye el uso de omeprazol y pantoprazol intravenoso posterior al tratamiento endoscópico. La supresión de ácido disminuye la actividad fibrinolítica. Se ha demostrado que los IBP son más efectivos que los antagonistas de los receptores H2 para prevenir la recurrencia de hemorragia. En un metaanálisis realizado en la Universidad de McGill se encontró que las dosis altas de IBP después de una endoscopia exitosa llevaron a una reducción estadísticamente significativa del riesgo absoluto de resangrado, comparadas con antagonistas de los receptores H2 solos o en combinación con somatostatina.

Somatostatina y octreótide Existe poca evidencia que apoye el uso de la somatostatina y del octreótide en el manejo de la hemorragia gastrointestinal aguda. Sin embargo, esta terapia puede ser útil para pacientes con hemorragia incontrolable mientras se espera el tratamiento endoscópico o quirúrgico, o en quienes esté contraindicada la cirugía. Aunque no forma parte de una recomendación formal, se hace esta sugerencia por el hecho de su perfil farmacológico seguro en hemorragia aguda.

Antagonistas de los receptores H2 Se ha demostrado a través de diversos metaanálisis que estos fármacos no reducen los episodios de resangrado cuando se comparan con placebo. No proveen beneficio adicional en úlceras duodenales sangrantes. El manejo con estos medicamentos no produjo mejoría estadísticamente significativa comparada con otro tratamiento farmacológico o endoscópico. Dado el beneficio comprobado de los IBP y de los beneficios inconsistentes y marginales de los antagonistas de H2, no se recomiendan estos últimos para el manejo de la hemorragia gastrointestinal alta.

Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori Se ha demostrado que la erradicación de Helicobacter pylori en pacientes con úlcera duodenal no asociada a uso de AINEs reduce el riesgo de recurrencia de hemorragia en enfermedad ulcerosa complicada. Sin embargo, no existe razón para

Hemorragia de tubo digestivo alto

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la erradicación urgente por vía intravenosa; el tratamiento por vía oral puede iniciarse inmediatamente después del episodio agudo de hemorragia o durante el seguimiento en los pacientes en quienes se encuentra infección por Helicobacter pylori.

Recurrencia En caso de recurrencia se puede realizar nuevamente tratamiento endoscópico; sin embargo, se recomienda valorar tratamiento quirúrgico. La hemorragia puede ceder espontáneamente en 80% de los casos; sin embargo, la mortalidad cercana a 10% no se ha visto reducida. Todos los pacientes con hemorragia gastrointestinal no variceal deben ser evaluados para determinar la inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, hematemesis, melena, caída drástica de hemoglobina). La reanimación en pacientes con inestabilidad hemodinámica comprende la restauración de la presión arterial y del volumen intravascular, ya sea con transfusión de concentrados eritrocitarios o líquidos intravenosos. Aunque se han realizado considerables avances en el tratamiento de la hemorragia gastrointestinal alta, tanto en el endoscópico como en el farmacológico, estos resultados deben ser completados. Se necesitan más estudios comparativos para evaluar la eficacia y el costo--beneficio de los IBP, el rol de su administración oral, la transición de su manejo intravenoso a la vía oral, la dosis óptima y la duración del tratamiento. Asimismo, se requieren más estudios acerca de la probable eficacia de somatostatina y octreótide, y de las estrategias de manejo en pacientes pediátricos.

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Tratamiento radiológico La angiografía fue la primera en utilizarse para el diagnóstico de hemorragia de tubo digestivo; hace 40 años el Dr. Margulis describió la técnica y desarrolló las primeras modalidades terapéuticas. Actualmente es de particular valor para el diagnóstico y tratamiento, mediante terapia de embolización en aquellas áreas del tracto gastrointestinal en las que el acceso endoscópico es difícil.2 Generalmente se utiliza en el manejo de pacientes que no son candidatos para cirugía, y en quienes la hemorragia no puede ser controlada por endoscopia o presentan recidiva de hemorragia después de un procedimiento endoscópico.

Tratamiento quirúrgico La mayoría de los pacientes con HTDA no requieren cirugía. Se estima que la cirugía de urgencia sólo se indica en 3.5% de los pacientes cuando la terapia endoscópica ha fallado.

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 4)

Hemorragia variceal La hemorragia variceal gastroesofágica es la complicación más severa de la hipertensión portal; ocupa de 10 a 30% de todos los casos de HTDA. Se debe sospechar de ella en pacientes con antecedente de enfermedad hepática crónica y en aquellos en quienes en la exploración física aparezcan datos de enfermedad hepática crónica, con apoyo de exámenes de laboratorio en los que los hallazgos más comunes son elevación de bilirrubina total, tiempos de coagulación prolongados, hipoalbuminemia y trombocitopenia. La hemorragia variceal se presenta en 25 a 35% de pacientes con cirrosis y es la causa de 80 a 90% de todos los episodios de hemorragia en estos pacientes (figura 4--1). El episodio inicial de hemorragia se presenta con frecuencia dentro del primer año del diagnóstico de cirrosis. La mortalidad después de una hemorragia variceal varía de 40 a 70% en diversas series, con un promedio de 50% en las primeras seis semanas. Para pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial, el riesgo de recurrencia de la hemorragia es de casi 70%. El promedio de sobrevida a un año después de una hemorragia variceal puede ser pobre (32 a 80%). El tratamiento de la hemorragia variceal consiste en el uso de fármacos vasoactivos, el tratamiento endoscópico o ambos. Este último incluye la ligadura de varices (LEV) y la escleroterapia endoscópica (ETE).

Manejo de hemorragia variceal aguda La hemorragia variceal es comúnmente un evento agudo caracterizado por hemorragia gastrointestinal severa que se presenta como hematemesis, con o sin melena o hematoquezia. La inestabilidad hemodinámica es frecuente. Como en todos los casos de hemorragia gastrointestinal, un resultado exitoso depende de la pronta reanimación, soporte hemodinámico y corrección de la disfunción hemostática, de preferencia en una unidad de terapia intensiva. El médico debe considerar la posibilidad de intubación endotraqueal como precaución para la aspiración antes de realizar la endoscopia en pacientes con hemorragia masiva, agitación severa o alteración del estado mental. Se debe realizar profilaxis con antibióticos sistémicos —especialmente en pacientes con ascitis— para disminuir el riesgo de infección bacteriana y reducir la mortalidad. Actualmente la endoscopia terapéutica es el tratamiento definitivo para hemorragia variceal activa empleando ligadura de varices (LEV) o escleroterapia (ETE). Sin embargo, cuando la endoscopia no está disponible o demorará, los agentes farmacológicos tienen un papel importante en alterar el curso de un episodio de hemorragia. La endoscopia facilita el diagnóstico preciso y el tratamiento endoscópico.

Hemorragia de tubo digestivo alto

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Hematemesis Melena

Historia clínica

Pruebas de laboratorio y estudios de imagen

Hemorragia variceal

Hemorragia no variceal

Sonda de balones

Endoscopia urgente

Endoscopia urgente posterior a retirar la sonda de balones

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Varices esofágicas o gástricas

Escleroterapia o ligadura

Tratamiento farmacológico

Sitio de sangrado localizado

Sitio de hemorragia no localizado

Hemorragia masiva

Hemorragia leve

Cirugía

Repetir endoscopia o angiografía

Sitio no localizado

Tratamiento definitivo endoscópico (térmico, mecánico, escleroterapia) o farmacológico

Localización del sitio de sangrado

Sangrado recurrente o persistente Figura 4--1. Algoritmo de diagnóstico y manejo de la hemorragia del tubo digestivo alto.

Un metaanálisis reportó que la LEV redujo la hemorragia variceal recurrente y disminuyó la mortalidad por hemorragia, comparada con la ETE. La LEV tiene menor número de complicaciones severas, particularmente estenosis esofágica,

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que la ETE. La LEV requiere un promedio de 3.3 sesiones para la erradicación de las varices esofágicas distales, comparado con 3.7 sesiones con ETE.

Tratamiento farmacológico de la hemorragia variceal Las dos principales clases de medicamentos que se han utilizado para el control de la hemorragia aguda son vasopresina y sus análogos (ya sea sola o en combinación con nitroglicerina), así como somatostatina y sus análogos. Vasopresina La vasopresina reduce el flujo sanguíneo portal, el flujo sanguíneo colateral portal y la presión en las varices. Sin embargo, tiene importantes efectos colaterales sistémicos, como el incremento de las resistencias vasculares periféricas, la disminución del gasto cardiaco y la disminución del flujo sanguíneo coronario. Estos efectos pueden ocasionar complicaciones serias, como isquemia miocárdica, infarto, arritmias, isquemia mesentérica y eventos cerebrovasculares. En 25% de los casos, el tratamiento con vasopresina es suspendido por estas complicaciones. La asociación de nitroglicerina con vasopresina reduce la presión portal, atenuando los efectos sistémicos colaterales de la vasopresina. Esto se debe a que la nitroglicerina reduce la resistencia vascular en la microcirculación hepática (la cual tiene una producción insuficiente de óxido nítrico) y en el sistema venoso portal. Algunos metaanálisis y estudios aleatorizados han mostrado que esta combinación es más efectiva y segura que la vasopresina sola en el control de la hemorragia por ruptura variceal esofágica. Terlipresina con o sin nitroglicerina Es un análogo sintético de la vasopresina que tiene un efecto vasoconstrictor inmediato seguido de efectos hemodinámicos en la circulación portal debido a su conversión lenta en vasopresina. Su eficacia ha sido evaluada en tres estudios controlados con placebo, que mostraron una reducción significativa en el fracaso del control de la hemorragia y con mejoría también de la sobrevida. Cinco estudios aleatorizados evaluaron su eficacia en comparación con vasopresina sola (tres estudios) y en combinación con nitroglicerina (dos estudios). La terlipresina redujo significativamente la falla en el control de la hemorragia comparada con vasopresina sola, y fue tan buena como la combinación de vasopresina y nitroglicerina. Tres estudios la compararon con somatostatina y encontraron que es igual de efectiva. Dos estudios compararon su eficacia con el taponamiento con balón y encontraron igual eficacia. El esquema preferido de administración es la inyección de 2

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mg cada 4 h hasta el cese de la hemorragia durante 24 a 48 h (en pacientes de menos de 50 kg de peso, la dosis se reduce a 1 mg c/4 h). La terapia de mantenimiento es con 1 mg c/4 h durante cinco días para prevenir el resangrado. Los datos disponibles acerca del uso de terlipresina indican que es altamente efectiva en el control de la hemorragia y en la reducción de la mortalidad. Somatostatina Fue introducida para el tratamiento de la hemorragia secundaria a varices esofágicas por su capacidad para disminuir la presión portal sin los efectos adversos de la vasopresina en la circulación sistémica. La somatostatina causa una vasoconstricción esplácnica selectiva y disminución de flujo portal y colateral y de la presión portal. Esto probablemente se deba a la inhibición de la liberación de péptidos vasodilatadores, específicamente glucagón. Además, la somatostina bloquea el incremento posprandial en el flujo sanguíneo portal y en la presión portal. La dosis usual de somatostatina es de 250 μg/h en bolo intravenoso y posteriormente infusión continua de 250 μg/h. Estas dosis, sin embargo, son empíricas, ya que estudios hemodinámicos han mostrado que para alcanzar un efecto hemodinámico consistente se requiere una dosis de 500 μg. Cuando esta terapia es exitosa, se mantiene por dos a cinco días más. Siete estudios compararon su eficacia con vasopresina y mostraron que la somatostatina reduce la falla en el control de la hemorragia y se asoció con menores efectos adversos. Tres estudios compararon la somatostatina con el taponamiento con balón, y se mostró que éstos son igual de eficaces en la reducción de falla en el control de la hemorragia variceal aguda. Cinco estudios compararon la somatostatina o sus análogos con escleroterapia y no mostraron diferencias estadísticamente significativas en el control de la hemorragia, resangrado o mortalidad. E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Octreótide y lanreótide Son octapéptidos análogos de la somatostatina con una vida media biológica más prolongada. Los análogos de somatostatina han mostrado reducir la presión portal en animales; sin embargo, sus efectos hemodinámicos en pacientes cirróticos son controversiales. Su eficacia en la hemorragia variceal no ha sido adecuadamente evaluada hasta ahora, aunque han mostrado mejoría los resultados de la escleroterapia por endoscopia. La dosis de octreótide no está bien establecida. En algunos estudios se ha usado un bolo de 50 a 100 μg seguido de una infusión de 25 a 50 μg/h.

Taponamiento con balón Esta técnica se ha utilizado durante muchos años para reducir el flujo varicoso y controlar la hemorragia por medio de la compresión de las varices. Se dispone

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de varias sondas para este propósito, con balón gástrico o gástrico y esofágico (p. ej., sonda de Sengstaken--Blakemore o sonda de Minnesota). Con este procedimiento se puede controlar una hemorragia activa en más de 90% de los casos. Sin embargo, al desinflar el balón (o los balones) se presenta una nueva hemorragia en una elevada proporción de pacientes. Además, este procedimiento puede tener complicaciones severas, como perforación esofágica, neumonía por aspiración y asfixia (rara vez). Por lo tanto, el taponamiento con balón se recomienda en los pacientes con hemorragia activa potencialmente letal refractaria al tratamiento endoscópico y farmacológico. El periodo más prolongado de insuflación continua es de 24 h.

Tratamiento radiológico Los tratamientos radiológicos incluyen embolización venosa y shunts portosistémicos transyugulares intrahepáticos (TIPS). Este último procedimiento crea un cortocircuito (shunt) portosistémico a través de un abordaje transyugular para disminuir la presión portal. Puede controlar la hemorragia variceal activa en pacientes en quienes haya fallado el tratamiento endoscópico, y se le ha usado para el tratamiento de ascitis refractaria. El riesgo acumulado de recurrencia después de los TIPS es de 8 a 18% a un año. Algunas complicaciones de los TIPS incluyen: empeoramiento de la encefalopatía, oclusión y resangrado, y migración del shunt. Además, es un procedimiento caro y técnicamente difícil de realizar. Este tratamiento debe reservarse para pacientes con hemorragia variceal persistente a pesar de tratamiento endoscópico. También puede usarse como puente para el trasplante.

Tratamiento quirúrgico Tratamiento de urgencia La cirugía de urgencia tiene un sitio restringido. La morbimortalidad es alta, de cerca de 40% de los casos. El tratamiento médico, y sobre todo el endoscópico, son la terapia inicial. El tratamiento quirúrgico se reserva para los pacientes en quienes no exista otra posibilidad de tratamiento. La devascularización, procedimiento de Sugiura–Futagawa, es la que se utiliza con mayor frecuencia en caso de cirugía de urgencia, realizando el tiempo torácico. Orozco y col. indican en su experiencia con este procedimiento una mortalidad de 41% contra 11% cuando la realizan en cirugía electiva. Tratamiento electivo Los procedimientos quirúrgicos incluyen shunts portosistémicos, transección esofágica con devascularización y trasplante hepático. Los shunts portosistémi-

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cos pueden disminuir el riesgo de resangrado; sin embargo, puede incrementarse la frecuencia de encefalopatía y no mejora la sobrevida. La transección esofágica y la devascularización han sido utilizadas para hemostasia aguda y prevención de resangrado en Europa y Japón, principalmente, y han reportado buenos resultados. La esplenectomía es el tratamiento de elección para varices gástricas aisladas, causadas por trombosis de la vena esplénica. El trasplante ofrece buenos resultados a largo tiempo en pacientes con cirrosis Child--Pugh B o C y debería ser considerado.

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Profilaxis primaria De 30 a 50% de los pacientes con hipertensión portal tendrán hemorragia por varices y cerca de 50% morirán como consecuencia del primer sangrado. Es por eso que suena razonable el desarrollo de un régimen profiláctico para prevenir la hemorragia variceal. Los pacientes con varices pequeñas deben ser tratados con betabloqueadores no selectivos para prevenir la progresión de varices y la hemorragia, aunque se requieren más estudios antes de que sea una recomendación formal. Los pacientes con varices pequeñas con signos rojos o en Child--Pugh C tienen un riesgo incrementado de sangrado y pueden beneficiarse de este tratamiento. Los betabloqueadores no selectivos reducen el riesgo del primer sangrado variceal en pacientes con varices medianas y grandes. No hay suficientes datos para recomendar el uso de betabloqueadores asociados a mononitrato de isosorbide o espironolactona más betabloqueador, para profilaxis primaria. La LEV es útil para prevenir la hemorragia variceal en pacientes con varices medianas y grandes. La LEV es más efectiva que los betabloqueadores no selectivos para prevenir el primer sangrado, pero no mejora la sobrevida. Sin embargo, los beneficios a largo tiempo son inciertos por la corta duración del seguimiento. Actualmente la LEV se recomienda para pacientes con varices medianas o grandes con contraindicaciones o intolerancia a los betabloqueadores.

Profilaxis secundaria La profilaxis secundaria debe iniciarse tan pronto como sea posible desde el día seis del episodio del sangrado variceal. Pueden usarse betabloqueadores, LEV o ambos para prevenir la hemorragia recurrente. La combinación de betabloqueadores y LEV es probablemente el mejor tratamiento, pero se necesitan más estudios para comprobarlo.

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Abdomen agudo. Dolor abdominal

El síndrome de abdomen agudo se define como un conjunto de signos y síntomas que presenta un paciente en forma súbita, con una fisiopatología común y de diversa etiología que involucra daño en un órgano intraabdominal, y que requiere un diagnóstico temprano y oportuno para disminuir la morbimortalidad que puede presentarse asociada a la etiología y al tiempo de evolución de la misma. En un centro hospitalario que por lo general no atiende problemas de trauma abdominal, este síndrome se presenta entre 10 y 15% de los pacientes que son intervenidos quirúrgicamente. El síndrome puede observarse en cualquier época de la vida, y de acuerdo con la etiología se puede determinar qué género se encuentra más afectado. Al síndrome de abdomen agudo también se le conoce como dolor abdominal agudo y abdomen agudo quirúrgico. Dentro de su clasificación puede estar el de abdomen agudo no quirúrgico, en donde hay diferentes etiologías que pueden simular datos de irritación peritoneal, pero que finalmente sólo requerirán un tratamiento médico para su resolución. Desde el punto de vista etiológico existe un número importante de padecimientos por considerar, los cuales pueden agruparse en cuatro grandes grupos: a. Inflamatorios. b. Vasculares. c. Obstructivos. d. Hemorrágicos. En el grupo de padecimientos que simulan dolor abdominal agudo se encuentran padecimientos torácicos como: infarto del miocardio de cara diafragmática, tam49

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ponade, pericarditis, padecimientos pulmonares (como cuadros de neumonía basal), derrame pleural, infarto pulmonar, tromboembolia pulmonar y otros. Estos padecimientos pueden presentar dolor referido en cuadrantes superiores del abdomen y confundir al clínico con datos de irritación peritoneal. Entre los problemas abdominales que simulan abdomen agudo se mencionan los de vías urinarias, cuyo dolor referido a hemiabdomen inferior puede confundir al médico. Entre estos padecimientos están la pielonefritis, la glomerulonefritis, la litiasis ureteral y la vesical, incluso la retención urinaria aguda secundaria a hiperplasia prostática o a un lito vesical. La gastroenteritis infecciosa con la presencia de dolor, náusea, vómito e incluso distensión abdominal antes de que ocurran las evacuaciones diarreicas puede simular datos de este síndrome. La diabetes mellitus con la enteropatía que se presenta puede similar cuadro obstructivo. El herpes zoster previo a la presencia de las vesículas, incluso la neuritis del intercostal, puede dar dolor abdominal que confunde al médico.

CAUSAS INFLAMATORIAS Apendicitis La causa número uno de abdomen agudo y de las intervenciones quirúrgicas de urgencia es la apendicitis. Hay que tomar en consideración la evolución natural de la enfermedad desde el proceso agudo edematoso, pasando por la necrosis y perforación del apéndice, e incluso la formación de los abscesos apendiculares, ya que su diagnóstico temprano es esencial para disminuir la morbimortalidad de esta patología.

Patología vesicular El cuadro inflamatorio de la vesícula biliar tiene dos grandes variantes: crónico y agudo. Ambos obedecen en la mayoría de los casos a una causa mecánica que se refiere, por lo general, a la presencia de litos. El cuadro súbito, agudo, en donde la impactación de un lito en la bolsa de Hartmann o en el conducto cístico impide el vaciamiento de este órgano, hace que el paciente presente sintomatología relacionada con este síndrome. Se debe tomar en consideración, ya que la evolución natural de la enfermedad puede ir del hidrocolecisto, pasando por el piocolecisto y la colecistitis enfisematosa hasta la perforación del órgano y la presencia de colasco o biliperitoneo, que incrementan la mortalidad.

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Enfermedad péptica complicada Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica se han clasificado en cinco: la primera, entre comillas, sería la no respuesta al tratamiento médico; las otras son la estenosis, la hemorragia, la penetración y la perforación. La penetración hacia la glándula pancreática puede dar datos de irritación peritoneal. La perforación libre con la peritonitis química y bacteriana que se presenta incrementa la morbilidad y mortalidad del paciente.

Pancreatitis La pancreatitis con etiologías diferentes es un proceso inflamatorio que hay que tomar en cuenta. La clasificación de la pancreatitis aguda en leve y severa indica en qué momento un paciente tendrá una terapéutica más agresiva, sobre todo si se requiere una intervención quirúrgica, como en el caso de la presencia de necrosis infectada y hemorragia de la glándula.

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Enfermedad diverticular En pacientes jóvenes se habla por lo común del divertículo de Meckel, divertículo que se presenta como persistencia del conducto onfalomesentérico y que como característica presenta mucosa ectópica (gástrica) que puede ocasionar cuadro inflamatorio súbito o, en su caso, hemorragia e incluso obstrucción intestinal. De aquí se desprende que en ocasiones una causa que se inicia como proceso inflamatorio pueda tener diversos componentes finales, como el obstructivo y el hemorrágico, o viceversa. La enfermedad diverticular del adulto que afecta el colon puede tener como complicaciones la diverticulitis, la presencia de fístulas, abscesos e incluso como secuela la obstrucción. La hemorragia es la principal manifestación clínica de la complicación en la mayoría de los casos y debe ser tratada en forma conservadora en el primer episodio, ya que se autolimita hasta en 90% de las veces.

Procesos infecciosos Uno de los ejemplos se presenta en la evolución natural de la fiebre tifoidea, en donde el paciente puede presentar como complicación, además de la hemorragia del tubo digestivo bajo, un cuadro de perforación de víscera hueca. Otro de los procesos infecciosos que deben mencionarse es la complicación de un absceso

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hepático amibiano que puede abrirse a cavidad abdominal. La distensión de la cápsula de Glisson y la irritación del peritoneo parietal dan dolor; ante la inminencia de ruptura de aquélla se deben tomar medidas adecuadas. La neumatosis intestinal presente en paciente pediátricos por la onfalitis es un cuadro de alta mortalidad que debe ser tomado en consideración dentro de este grupo de procesos inflamatorios infecciosos.

Enfermedad pélvica inflamatoria La patología ginecológica predomina en este rubro. La cervicovaginitis que se presenta puede complicarse con inflamación tubárica; la presencia de piosálpinx puede dar incluso abscesos en la región pélvica, por lo que se requiere un tratamiento adecuado y temprano.

CAUSAS VASCULARES Trombosis mesentérica El antecedente de fibrilación auricular, la presencia de émbolos, la aterosclerosis y la trombosis ocasionan este problema. De acuerdo con la característica anatómica del nacimiento de esta arteria, la mesentérica superior es la más afectada. La mortalidad es alta y se menciona de 50%, y en algunas series incluso hasta de 100%. La raíz de la arteria es la más afectada, por lo que la circulación del intestino delgado y del colon derecho queda excluida, lo que explica la alta morbimortalidad del padecimiento. No hay que olvidar que, en el mejor de los casos, si su presentación es segmentaria, la evolución del paciente será mejor. El compromiso arterial es el más frecuente, pero también existe la trombosis venosa.

Isquemia por torsión de pedículos Una patología como quiste de ovario, en donde la torsión del pedículo disminuye la circulación al órgano involucrado, puede dar datos de dolor abdominal agudo. En pacientes en quienes por defectos de la pared abdominal el mesenterio queda atrapado, disminuye la circulación y, en consecuencia, la falta de circulación intestinal da datos de isquemia e incluso necrosis, que finalmente se puede complicar con proceso inflamatorio infeccioso y perforación, se debe considerar como causa vascular de este síndrome.

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Angina abdominal y colitis isquémica Padecimientos vasculares con disminución de la circulación pueden dar dolor posterior a la ingesta de alimentos, ya que se incrementa el requerimiento de flujo sanguíneo a la zona intestinal, y si existe disminución del calibre de los vasos nutrientes la presencia del dolor es dato pivote que hace sospechar de estas patologías.

CAUSAS OBSTRUCTIVAS La obstrucción intestinal como síndrome entra dentro de este grupo; puede ser intraluminal, mural y extramural. En la intraluminal debe considerarse la presencia de cuerpos extraños, parásitos como Ascaris lumbricoides e incluso el íleo biliar. Entre las murales, las neoplasias y las enfermedades granulomatosas. En las extraintestinales, la presencia de bridas, adherencias o neoplasias de otros órganos con invasión intestinal. Las tres principales causas de obstrucción intestinal en población general son: bridas o adherencias, hernias estranguladas y la presencia de neoplasias. En recién nacidos se incluyen el ano imperforado, la malrotación intestinal y el íleo meconial. En población pediátrica, las hernias inguinales complicadas, la intususcepción, la enfermedad de Hirschsprung, entre otras. En población adulta, las bridas o adherencias como primera causa junto con las hernias estranguladas, siendo más frecuente la inguinal para el género masculino y la crural para el femenino. En pacientes adultos mayores, la presencia de bridas o adherencias, las hernias estranguladas e indiscutiblemente las neoplasias.

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CAUSAS HEMORRÁGICAS El embarazo ectópico roto es el ejemplo típico. La perforación uterina con hemorragia y el proceso infeccioso secundario a maniobras abortivas es otra de las etiologías. Otro ejemplo es la hemorragia posterior a un procedimiento quirúrgico. En la toxemia del embarazo se puede presentar la ruptura espontánea del hígado con una morbimortalidad alta, aneurisma disecante de la aorta y, en centros de traumatología, lesiones por arma blanca o de fuego.

CUADRO CLÍNICO El síntoma pivote del síndrome es el dolor. Se debe realizar una semiología meticulosa de este dato: forma de aparición, tipo de dolor, localización, irradiación,

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intensidad, fenómenos que lo incrementan, que lo disminuyen, duración, ritmo y periodicidad. La semiología de este dato clínico puede indicar la causa, p. ej.: dolor que aparece en mesogastrio y se irradia a fosa iliaca derecha en paciente joven probablemente es apendicitis, o los mismos datos en paciente adulto, pero en fosa iliaca izquierda, enfermedad diverticular del colon complicada. Paciente masculino con dolor en mesogastrio, terebrante, posterior a la ingesta de alcohol, se sospecha de pancreatitis. La semiología del dolor es básica. Otros datos clínicos son náusea y vómito por el íleo reflejo o bien por un problema obstructivo. Se agregan alteraciones en el hábito intestinal, como la imposibilidad para canalizar gases y defecar. En casos inflamatorios o complicados, se hace presente el síndrome febril.

La exploración física es importante Debe hacerse desde la inspección. La forma del abdomen, si hay o no distensión abdominal, si existe peristalsis visible. Si hay defectos en la pared abdominal, como hernias umbilicales, de la línea alba, inguinales, crurales, de Spiegel o posterolateral, como la del triángulo de LePetit. La presencia de cicatrices quirúrgicas antiguas ante la posibilidad de hernias posincisionales o bridas. Datos clínicos específicos como el signo de Cullen o el de Gray Turner, como en el caso de la pancreatitis complicada. A la palpación existe hiperestesia, hiperbaralgesia, y determinar si hay visceromegalias o masas tumorales. Comprobar defectos de la pared abdominal, o bien maniobras específicas, como el punto y maniobra de Murphy positiva en el caso de patología vesicular. McBurney, Rovsing, von Blumberg, psoas, obturador, Capurro en el caso de apendicitis aguda. Puntos pancreáticos específicos. Digitopresión positiva con fiebre, hepatalgia y hepatomegalia, como en el absceso hepático amibiano. A la percusión, la distribución del timpanismo abdominal. Borramiento de éste en el área hepática con Jaubert positivo indicativo de perforación de víscera hueca. Cambio de matidez por timpanismo en flancos a la movilización del paciente, líquido libre en cavidad abdominal. La peristalsis es importante; ésta es normal o se encuentra incrementada, como en los casos de obstrucción intestinal, o bien la ausencia de ésta como complicación con peritonitis. No olvidar el tacto rectal y vaginal. Presencia de tumor rectal o extrarrectal. Crecimiento uterino o de anexos. Fondos de saco ocupados. Infección cervicouterina por la presencia de leucorrea. Datos de hipotensión, dolor, embarazo ectópico roto. En fin, la semiología y la exploración darán un alto porcentaje de certeza diagnóstica.

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ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Estudios de laboratorio La citología hemática puede mostrar, en caso de problemas inflamatorios, leucocitosis y bandemia, así como disminución de la hemoglobina y hematócrito en las causas hemorrágicas. Es importante tomar en consideración, cuando existe vómito, la determinación de electrólitos para su reposición. La química sanguínea puede mostrar hiperglucemia en el caso de un paciente diabético, que puede ser la causa de enteropatía o de un íleo reflejo. Los tiempos de coagulación son de importancia, ya que la mayoría de las etiologías requerirán un tratamiento quirúrgico. Estudios especiales se realizan de acuerdo con la posible etiología, como la determinación de amilasa y lipasa en el caso de pancreatitis, o bien enzimas específicas en caso de diagnóstico diferencial, como en el infarto del miocardio.

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Estudios de gabinete La placa simple de abdomen es el estudio básico. Debe ser tomada de pie y en decúbito, y acompañada de una placa toracoabdominal o tele de tórax. Los hallazgos en los últimos años han sido de importancia, sobre todo para valorar si existe aire libre subdiafragmático o alguna patología torácica. Los datos radiológicos en la placa simple de abdomen son variados y dependerán de la etiología. Puede citarse, p. ej.: escoliosis antiálgica, borramiento del psoas, asa centinela, borramiento de la articulación sacroiliaca, disminución de la grasa preperitoneal, imagen en panal de abeja o en vidrio despulido, cuando la etiología es por un proceso apendicular; colon cortado, ampliación del espacio entre la cámara gástrica y el colon en caso de pancreatitis; imagen con niveles hidroaéreos, en pila de monedas, edema interasa, en vidrio despulido cuando existe obstrucción intestinal, o bien imagen en grano de café o de neumático en el caso de vólvulos del colon. Hay casos en que los resultados son mejores con otro estudio, p. ej., el ultrasonido, que da mejor resolución diagnóstica en los casos de enfermedad pélvica inflamatoria, en los padecimientos de hígado y vías biliares, así como en el cuadro de pancreatitis. La tomografía computarizada del abdomen es de utilidad sobre todo en padecimientos del retroperitoneo, destacando el de pancreatitis. En algunos casos, la angiografía se deberá utilizar como diagnóstica e incluso como terapéutica. Cuando con los estudios anteriores no se haya llegado a un diagnóstico, la laparoscopia toma un papel importante. Se mencionan también en casos seleccionados, sobre todo en trauma cerrado, la punción abdominal e incluso el lavado peritoneal con el estudio microscópico del material obtenido.

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Como último recurso se puede utilizar la laparotomía exploradora como procedimiento diagnóstico y terapéutico.

TRATAMIENTO El tratamiento es específico de acuerdo con la etiología. Es importante determinar lo más temprano en su evolución la causa que da origen al dolor abdominal, con el objetivo de instalar un tratamiento rápido y efectivo que disminuya la morbilidad y mortalidad del paciente. Así también, cuanto más temprano sea el diagnóstico, el cirujano podrá elegir el tipo de abordaje, e incluso el anestesiólogo podrá determinar el tipo de anestesia. La profilaxis con antibióticos se realiza en casos en donde se encuentren datos de infección, y una vez determinada la causa y obtenido el antibiograma, se determinará si se prosigue o no con el antibiótico. Es indiscutible que, mientras se llega al diagnóstico, no está indicado el uso de analgésicos; el paciente permanecerá en ayunas y se instalarán soluciones parenterales de acuerdo con sus requerimientos. El uso de sondas como la de Levin es útil en los casos de obstrucción intestinal o íleo reflejo, así como la sonda de Foley para cuantificación de la diuresis. En los casos en donde se sospeche una complicación como la peritonitis, los lineamientos quirúrgicos cambian. Se deberá llevar al paciente al quirófano, y bajo anestesia general se realizará una revisión adecuada de la cavidad abdominal. La incisión será media, supraumbilical e infraumbilical, de acuerdo con los hallazgos. La peritonitis encontrada requerirá un lavado de la cavidad abdominal, y de acuerdo con la posibilidad de abscesos residuales se colocarán drenajes adecuados, sobre todo en los espacios subfrénicos, subhepático, correderas parietocólicas y en el fondo de saco de Douglas. Ante la posibilidad de reintervenciones para lavado de la cavidad se deberá decidir si el abdomen será manejado de manera cerrada o abierta, o con la colocación de malla o bolsa de Bogotá. Es indiscutible que, en estos casos, el paciente tendrá que ser llevado en el posoperatorio a una unidad de cuidados intensivos para un soporte ventilatorio, alimenticio y de circulación en general, para evitar la falla orgánica múltiple. Debe recordarse que no sólo es la peritonitis, sino la sepsis abdominal con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, lo que incrementa en forma importante la mortalidad.

PRONÓSTICO Éste dependerá del momento en que se realice el diagnóstico y se lleve a cabo la terapéutica adecuada. También es importante considerar la edad del paciente y

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Dolor abdominal Abdomen agudo

Abdomen no agudo

Internamiento

Consulta externa

Estudios de laboratorio (Q. S., B. H., T. P., E. G. O., P. F. H., enzimas pancreáticas, otros...)

Estudios de laboratorio Estudios de gabinete

Estudios de gabinete Placa simple de abdomen (obstrucción intestinal, pancreatitis, apendicitis) Tele tórax (aire libre subdiafragmático) US (colecistitis, pancreatitis, enfermedad pélvica inflamatoria) TAC (pancreatitis) Punción abdominal (trauma abdominal) Lavado peritoneal (trauma abdominal) Angiografía (aneurismas, trombosis mesentérica) Laparoscopia Laparotomía

De acuerdo probable etiología

Diagnóstico Diagnóstico

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Tratamiento Tratamiento Ayuno Soluciones parenterales Electivo: Antibióticos Transfusión Sonda nasogástrica Sonda de Foley Catéter central Cirugía Complicaciones Peritonitis--sepsis abdominal

Unidad de cuidados intensivos Soporte ventilatorio Nutrición parenteral Aminas Antibióticos Reintervención quirúrgica

Figura 5--1. Algoritmo. Dolor abdominal.

si tiene o no enfermedades concomitantes que incrementen la morbimortalidad. Así, puede mencionarse que no es lo mismo intervenir a un paciente con apendicitis aguda que a uno que tenga un absceso o perforación apendicular. O bien, que

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además de su cuadro agudo presente enfermedades agregadas como diabetes, hipertensión arterial, cardiopatía o neumopatía. De lo anterior se desprende que el médico, cuando se enfrente a este síndrome, debe estar consciente de que su intervención oportuna y adecuada es valiosa, y de que la resolución del abdomen agudo verdadero siempre es quirúrgica. En los casos de abdomen agudo no quirúrgico, el tratamiento médico oportuno disminuye los riesgos de complicación y muerte.

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Estreñimiento

El estreñimiento se define como la presencia de evacuaciones en número de tres o menos por semana, acompañadas de dificultad para expulsarlas, con mucho esfuerzo, pujo importante; con frecuencia el paciente las refiere incompletas. En ocasiones, a pesar de ser las evacuaciones más frecuentes e incluso diarias, los pacientes refieren dificultad para evacuar, y las asocian con esfuerzo y pujo importante, lo que también se considera como estreñimiento. Actualmente, el estudio del estreñimiento no es tan simple como darle laxantes al paciente y después cambiarlo de uno a otro; requiere un buen análisis clínico del cuadro del paciente e iniciar en forma ordenada los estudios necesarios hasta determinar la causa y poder manejarlo. El estreñimiento puede ser crónico o agudo. Existen múltiples causas de estreñimiento; afortunadamente, la causa más común son los malos hábitos dietéticos, es decir, la poca ingesta de fibra en forma continua en la dieta del paciente, el aporte de líquidos insuficiente, el cual debe ser de 2 a 3 L diarios, y el sedentarismo. En la mayoría de los pacientes, cuando estos aspectos se corrigen, mejora el hábito intestinal. Recuérdese que el aporte diario de fibra debe ser de 14 g, siendo los cereales, las frutas con cáscara y las verduras los que contienen la mayor cantidad de fibra. Las otras causas de estreñimiento se dividen en extracolónicas, colónicas y el estreñimiento de salida. Las causas extracolónicas son las causas secundarias a padecimientos neurológicos, entre los que están: enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, enfermedad de Hirschsprung, neurofibromas, lesiones medulares, enfermedad de Chagas, entre otras; las endocrinológicas y metabólicas, como hipotiroidismo, 59

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(Capítulo 6)

diabetes mellitus, porfirias, hipercalcemias, hiperparatiroidismo, amiloidosis, uremia, enfermedad de Addison, embarazo, enfermedades psiquiátricas, como síndromes depresivos, compulsivos, etc. Otras causas extracolónicas son las medicamentosas; diversos medicamentos producen alteración en la motilidad colónica. Entre éstos están: anticolinérgicos, antihipertensivos, antidepresivos, anticonvulsivantes, antipsicóticos, colestiramina, diuréticos, hierro, opiáceos y antiácidos. Las causas colónicas son secundarias a tumores malignos o benignos, estenosis, isquemia, enfermedad diverticular, vólvulus; las funcionales son inercia colónica total o segmentaria y síndrome de intestino irritable (SII). Dentro de las causas de estreñimiento de salida están las llamadas discinecias del piso pélvico, anismus, rectocele, descensos pélvicos y prolapsos internos o intususcepción, sigmoidocele y enterocele, principalmente. Cuando el estreñimiento es agudo, generalmente es secundario a problemas obstructivos como neoplasias, vólvulus, enfermedad diverticular e impactación fecal. Cuando el estreñimiento es de larga evolución y el paciente ha manejado múltiples medidas dietéticas y uso de laxantes para corregir su hábito intestinal sin haber respuesta, debe pensarse en procesos funcionales, colónicos, de piso pélvico o de salida. Lo primero que debe hacerse es interrogar al paciente respecto a sus hábitos dietéticos, corregirlos con aporte suficiente de fibra (de 14 a 25 g por día) y de líquidos (de 2 a 4 L por día) y una actividad física adecuada para la edad y el estado de salud general del paciente. Por otro lado, hay que preguntarle si tiene algún padecimiento de base o si toma medicamentos para otra enfermedad. En ambos casos se maneja con las medidas dietéticas descritas, y en los casos posibles hay que suprimir algunos medicamentos o cambiarlos por otros que no afecten la evacuación. Asimismo, hay patologías de base que al ser controladas, sobre todo las metabólicas, mejoran el cuadro de estreñimiento. Existen padecimientos que por su evolución natural producen en el paciente periodos de estreñimiento; se utilizan en estos casos laxantes por vía oral, principalmente de volumen, o en casos agudos enemas, siempre por periodos cortos. Son ejemplos de estas causas la diabetes mellitus, el hipotiroidismo y el SII. Una vez que se haya descartado lo anterior y corregido los hábitos dietéticos, si el paciente persiste estreñido hay que iniciar los estudios específicos, teniendo mucho cuidado en su adecuada indicación. El primer estudio que se solicita es un colon por enema de doble contraste, en donde se podrá descartar alguna patología causante del problema. Si se observa alguna imagen “sospechosa”, se solicita una colonoscopia. Es válido omitir el colon por enema y realizar como estudio inicial la colonoscopia; de hecho, en diversas guías de diagnóstico se considera ésta el primer estudio por realizar en el paciente con estreñimiento. Si se encuentra o se corrobora alguna lesión, se dará el tratamiento adecuado. Cuando el colon por enema o la colonoscopia, o ambos,

Estreñimiento

61

Estreñimiento

Agudo

Impactación

Crónico

Oclusión

Medicamentos, enfermedad extracolónica (--)

(+)

Tx médico o quirúrgico Funcional

Inercia

Colon por enema (+)

Tx médico

Colonoscopia

Tx médico, cirugía o ambos

Tránsito de marcadores

(+) Recto

Defecograma

(+) Lesión

Colónica

Cirugía Manometría

Retroalimentación

Cirugía

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Figura 6--1. Algoritmo de estreñimiento.

no revelen ninguna patología, únicamente sigmoide redundante, dolicocolon o colon espástico, se pensará en algún problema de tipo funcional, principalmente colon irritable, dando el manejo médico pertinente y apoyando este diagnóstico con el cuadro clínico. Cuando el cuadro clínico oriente a pensar en otras causas de estreñimiento, se seguirá estudiando al paciente. De no encontrarse causa de estreñimiento, se solicitará tránsito colónico con marcadores. En condiciones normales, los marcadores no deben estar en el colon al quinto día de haberse ingerido, o sea que se deberían haber evacudo; sin embargo, si en este tiempo hay más de 20% del número de marcadores distribuidos en todo el colon o agrupados en un segmento, se pensará que se trata de una inercia colónica, total o segmentaria. Si la mayoría de los marcadores se quedan en el

62

Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 6)

recto, el estreñimiento muy probablemente será de salida. En los primeros dos casos, el tratamiento es quirúrgico, con resección segmentaria o colostomía total. Cuando se trata de estreñimiento de salida, se continúa con estudios radiológicos; se solicita un defecograma o un proctograma, en donde se puede identificar anismus (ausencia de apertura del ángulo anorrectal en las tres proyecciones: reposo, máxima contracción y máximo esfuerzo, secundaria a la falta de relajación del músculo puborrectal), prolapso interno, megarrecto probablemente secundario a enfermedad de Hischsprung, descenso pélvico, rectocele o lesiones retrorrectales. Si se determina anismus, el manejo será con retroalimentación rectal; si se trata de rectocele mayor de 3 cm o prolapso interno, el tratamiento es quirúrgico. Si se sospecha de Hischsprung, se debe corroborar con estudio de manometría anorrectal, donde habrá ausencia de reflejo rectoanal inhibitorio, así como alteración en la sensibilidad, y volumen máximo rectal. Una vez hecho el diagnóstico, la terapéutica es quirúrgica. En caso de lesiones retrorrectales, se solicitará tomografía axial computarizada abdominal, toma de biopsia y cirugía. Con todo lo anterior, cabe mencionar que en la actualidad no se debe condenar a un paciente con estreñimiento al uso de laxantes, ya que el empleo de estos productos, primordialmente los de tipo estimulante (senósidos) por tiempo prolongado, puede desarrollar un colon catártico. Se debe estudiar al paciente en forma integral para poder ofrecerle resultados satisfactorios. El tratamiento incluye medidas higiénico--dietéticas con formadores de bolo fecal, líquidos, ejercicio, medicamentos específicos como procinéticos agonistas de la serotonina (5HT4), evitando en lo posible el uso de laxantes.

REFERENCIAS 1. Stara M: Challenging problems presenting as constipation. Am J Gastroenterol 1999;94: 567--574. 2. Schmulson MJ: Estreñimiento. En: Kershenobich D, Robles DG, Vargas VF (eds.): Esquema de manejo en gastroenterología: guía para la obtención de decisiones. 1ª ed. Barcelona, Masson, 1999:136--143. 3. Pfeifer, Agachan F, Wexner SD: Surgery for constipation: a review. Dis Col Rectum 1996;39:444--460. 4. Fleshman JW, Dreznik Z, Cohen E, Fry RD, Kodner IJ: Balloon expulsion test facilitates diagnosis of pelvic floor outlet obstruction due to nonrelaxing puborectalis muscle. Dis Col Rectum 1992;35:1019--1025. 5. Wexner SD: Constipation etiology, evaluation and management. Butterworth--Heinemann, 1995.

7 Síndrome de intestino irritable

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Nombre del autor

El síndrome de intestino irritable (SII) es una alteración funcional que afecta la sensibilidad y motilidad del intestino. Ha recibido múltiples denominaciones producto de sus manifestaciones clínicas, entre las que se encuentran colitis simple, colitis nerviosa, colon irritable o colon espástico. Su denominación actual es síndrome de intestino irritable, dado que este padecimiento no sólo involucra al colon, sino a todo el intestino en general. De acuerdo a los Criterios de Roma II, el síndrome se define como un grupo de desórdenes funcionales intestinales en los que el dolor o el malestar abdominal se asocian con alteraciones en los hábitos de defecación. Es una causa frecuente de consulta médica. Representa de 12 a 20% de la consulta general y aproximadamente de 40 a 45% de la consulta del gastroenterólogo. En informes publicados en EUA se establece que anualmente se elaboran 2.2 millones de prescripciones médicas secundarias a tres millones de consultas en promedio. La prevalencia de la enfermedad varía de 6 a 22% en diversas series publicadas. En México los estudios publicados establecen una prevalencia de 18%. A pesar de lo frecuente de la enfermedad, sólo acuden a consulta aproximadamente 35% de los pacientes. Cuando esto ocurre se asocia principalmente con “miedo” a enfermedad maligna, incremento del dolor o malestar y alteraciones importantes en la calidad de vida y en las actividades físicas o sociales. El síndrome de intestino irritable es caracterizado por múltiples síntomas, con tres patrones de presentación: predominio de diarrea, predominio de estreñimiento o hábito alternante, sin que orgánicamente se demuestre alguna lesión en 63

64

Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 7)

el intestino; sin embargo, hay una alteración de tipo funcional que determina el cuadro clínico. Es más frecuente en la población femenina, en una relación de 3:1. El cuadro clínico generalmente inicia en la etapa de adulto joven, entre los 25 y los 30 años de edad, y se incrementa en las pacientes en el periodo premenstrual y en la etapa del climaterio. No existe en la actualidad una causa específica del origen de este trastorno. Estudios recientes permiten concluir que los factores ambientales, culturales y dietéticos no influyen en su presentación. Se ha determinado, sin embargo, que en los neurotransmisores, a nivel bioquímico, ocurren cambios que alteran la función del órgano; de ahí la gran cantidad de factores que pueden modificar la función del intestino. Entre los mediadores bioquímicos involucrados se encuentra la 5--hidroxitriptamina o serotonina, la cual se localiza en 95% en el tubo digestivo. El conocimiento de un sistema nervioso entérico con presencia de plexos como el submucoso y el mientérico, así como receptores presinápticos y postsinápticos que responden a neurotransmisores excitadores o inhibidores en forma rápida o lenta, ha permitido desarrollar una gastroneurología compleja. Este síndrome está condicionado por múltiples causas que desencadenan el cuadro clínico, entre las que se encuentran el tipo de alimentos, sueño y factores de tipo emocional o tensional. Los estados de angustia y depresión se encuentran en forma común en pacientes con este síndrome, lo que agrava los síntomas y lleva al paciente a la búsqueda de soporte psicológico en su manejo. Este padecimiento tiene una evolución crónica recurrente con periodos de exacerbaciones y remisiones a lo largo de la vida; su curso en general es benigno, los síntomas pueden presentarse por largo tiempo, predominando uno u otro síntoma; esto preocupa más al paciente, creando en él una gran angustia y confusión por pensar que pueda ser causado por un proceso maligno, lo que empeora la sintomatología, formándose así un círculo vicioso. Anteriormente se llegaba al diagnóstico de SII por exclusión de alguna patología orgánica, realizando los estudios necesarios para descartarla y, de resultar éstos negativos se establecía el diagnóstico. Actualmente se han determinado métodos clínicos diagnósticos basados en la sintomatología del paciente, la duración del cuadro, el predominio de síntomas, su relación con factores emocionales y dietéticos, así como cambios del hábito intestinal, entre otros conocidos como criterios diagnósticos. Inicialmente descritos por Manning (1978), posteriormente modificados, son conocidos en la actualidad como Criterios de Roma (I, II, y III). Estos criterios se basan en la presencia de dolor o malestar abdominal por lo menos durante 12 semanas en los últimos doce meses acompañados de cambios en el hábito intestinal, ya sea en la forma o en la frecuencia o alivio del dolor posterior a la defecación, siendo necesarios dos de tres de los criterios anteriores para establecer el diagnóstico. La frecuencia y la intensidad de los síntomas varían ampliamente de

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Síndrome de intestino irritable

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un individuo a otro, pudiendo presentarse un patrón constante de síntomas en algunos pacientes. En pacientes en los que predomina el estreñimiento puede durar varios días con periodos cortos de diarrea, con evacuaciones escasas, duras, en forma de escíbalos, acintadas, con sensación de evacuaciones incompletas, acompañadas de dolor abdominal, el cual precede a las evacuaciones y desaparece posterior a éstas o sólo mejora en forma momentánea. En otros paciente predomina la diarrea, la que se presenta con evacuaciones flojas, escasas, líquidas, o ser la primera evacuación del día formada y posteriormente disminuir de consistencia hasta ser líquidas. Existe también el patrón alternante, que en diversos informes es el más frecuente. La distensión abdominal se puede presentar posterior a la ingesta de alimentos, o bien manifestarse progresivamente durante el día, acentuándose por la tarde; incluso los pacientes refieren amanecer bien y progresivamente manifestar la distensión, acompañada de deseo de canalizar gases, sin poder lograrlo. El dolor o malestar abdominal generalmente es difuso, aunque puede ser localizado en varios sitios del abdomen, y el más común es en la fosa iliaca izquierda; puede ser cólico, punzante, sordo, intermitente o continuo, de intensidad leve, moderada e incluso intensa, desencadenado por la ingesta de alimentos, asociado con la distensión y que mejora con la evacuación. Es importante mencionar que tanto las evacuaciones diarreicas como el dolor abdominal no se presentan por la noche ni interrumpen el sueño del paciente. Cuando esto sucede debe ser considerado un dato de alarma. Cuando se tiene un paciente con este cuadro clínico y los criterios de Roma nos sugieren pensar en un SII, se debe iniciar tratamiento, no sin antes realizar la exploración completa del enfermo, con mayor cuidado en el abdomen, y solicitar estudios, como coproparasitoscópicos, sangre oculta en heces en tres determinaciones, biometría hemática y rectosigmoidoscopia en pacientes menores de 50 años de edad, o colonoscopia en los mayores de esa edad. De ser negativos estos estudios, continuar con el tratamiento médico. Cuando estos síntomas inician su presentación en forma tardía (de 50 años de edad en adelante) o se asocian con datos de alarma, como antecedentes familiares de neoplasias digestivas, presencia de sangre en las evacuaciones, pérdida de peso, anemia, hallazgos abdominales a la exploración (visceromegalias, tumores, datos de oclusión intestinal, etc.) o síntomas nocturnos, se deben realizar otros estudios diagnósticos, como ultrasonido y tomografía, entre otros, y en caso de ser positivos tratar la patología encontrada. El tratamiento médico consiste en suprimir algunos alimentos, primordialmente los irritantes, condimentos, grasas, leguminosas, y todos aquellos que el paciente ha detectado que le desencadenan síntomas. En la medida en que sea posible, suprimir estrés, tensiones emocionales, cargas laborales, etc. Es muy importante explicarle al paciente que padece un SII en qué consiste, cómo se manifiesta y que no evolucionará a un proceso grave o neoplásico que ponga en peligro

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 7)

Criterios diagnósticos para SII Roma II

(+), con datos de alarma

(+), sin datos de alarma

Probable enfermedad orgánica (estudios completos)

Tratamiento médico

Mejoría

Diagnóstico

Tratamiento específico

No

SÍ

Estudios complementarios

Continuar 12 semanas

(+)

(--)

Tratamiento específico

Tratamiento (SII)

Educación, seguimiento del paciente

Figura 7--1. Algoritmo del síndrome de intestino irritable.

su vida. Habrá pacientes tan nerviosos o aprensivos que requieran manejo psicológico o psiquiátrico, pero es en la minoría de los casos. Dada la variabilidad de síntomas y la alternancia en el predominio de ellos en algunos pacientes, se manejan diversos tipos de medicamentos, con mecanismos de acción distintos de acuerdo a la molestia principal. Los medicamentos usados en un inicio con buena respuesta puede llegar el momento en que no produzcan mejoría de los síntomas, por lo que es necesario cambiarlos; de ahí la gran cantidad de fármacos que en la actualidad existen en el mercado. Entre los medicamentos utilizados para este padecimiento están los anticolinérgicos, que actúan en los receptores muscarínicos y nicotínicos (butilhioscina, diciclomina), los antiespasmódicos con acciones única o dual, como bloqueado-

Síndrome de intestino irritable

67

res de los canales de calcio, entre los cuales destacan el bromuro de pinaverio, uno de los más utilizados por su excelente respuesta en el dolor y malestar abdominal; los antagonistas de los receptores de serotonina de tipo 3, para diarrea y dolor; los agonistas de estos mismos receptores, pero de tipo 4, para cuadros en los que predomina el estreñimiento, encontrándose en la actualidad productos combinados (tipos 3 y 4); los inductores de la motilidad intestinal (cisaprida y domperidona) y los que retardan la motilidad, como la loperamida, que actúa como agonista opioide periférico; la lidamida, agonista α2 adrenérgico que disminuye la secreción de agua y electrólitos, ambos compuestos utilizados en cuadros de diarrea; la simeticona sola o combinada, sustancia útil para eliminar la presencia de distensión abdominal secundaria a gas y los productos que contiene enzimas pancreáticas o carbón activado con el mismo objetivo. También son utilizados los antidepresivos, por sus efectos anticolinérgicos y analgésicos viscerales, así como su efecto en los receptores de serotonina, disminuyendo el dolor y mejorando los cuadros depresivos. Sin embargo, el manejo actual del SII va más allá de los medicamentos utilizados. Es fundamental trabajar en la educación del enfermo con relación a sus alimentos y su actividad física; brindarle seguridad, calmar temores y aclararle sus dudas. Es indispensable una buena relación médico--paciente que brinde confianza y dé soporte psicológico al paciente.

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REFERENCIAS 1. Thompson WC: Symptomatic presentations of the irritable bowel syndrome. Gastroenterol Clin N Am 1991;20:235--248. 2. Venner SJ, Depew WT, Paterson WG et al.: Predictive value of the Rome criteria for diagnosing the irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 1999;94:2912--2917. 3. Crowell MD, Dubin NH, Robinson JC et al.: Functional bowel disorders in women with dysmenorrhoea. Am J Gastroenterol 1994;89:1973--1977. 4. American Gastroenterological Association: American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002;12:1701--1714. 5. Takahashi MT: Síndrome de intestino irritable. Colon, recto y ano. Enfermedades Médico Quirúrgicas 2002;55:393--396.

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Algoritmos en gastroenterología

(Capítulo 7)

Índice alfabético

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A

crónica, 32 ferropénica, 3 por deficiencia de hierro, 35 aneurisma disecante de la aorta, 53 angina abdominal, 53 ano imperforado, 53 anorexia, 13 apendicitis, 50, 54 aguda, 57 arritmia, 44 Ascaris lumbricoides, 53 ascitis, 36 refractaria, 46 asfixia, 46 azoemia prerrenal, 34

abdomen agudo no quirúrgico, 49 quirúrgico, 49 absceso, 51 en la región pélvica, 52 hepático amibiano, 51, 54 afectación genética, 24 alcalosis metabólica, 5, 34 alcoholismo, 36 alteración de la acomodación gástrica, 16 de la peristalsis, 21 en el calcio sérico, 5 en la motilidad colónica, 60 hidroelectrolítica, 5 mioeléctrica, 16 peristáltica, 3 psicotrópica, 6 psiquiátrica, 17 amiloidosis, 60 anemia, 18

C calcinosis, 5 cáncer, 29 de esófago, 3 gástrico, 18, 28, 29, 35 intraabdominal, 15 69

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Algoritmos en gastroenterología

carcinoma, 29 cardiopatía, 58 cefalea, 16 cervicovaginitis, 52 chapoteo gástrico, 34 cicatrización ulcerosa, 26 cirrosis, 26, 36, 42 clasificación de Los Ángeles, 4 de Savary--Miller, 4 colagenopatía, 15 colecistitis enfisematosa, 50 coledocolitiasis, 15 colelitiasis, 15 cólico biliar, 15 colitis fulminante, 21 isquémica, 53 nerviosa, 63 simple, 63 colon catártico, 62 espástico, 63 irritable, 63 Criterios de Roma, 13 I, 64 II, 13, 63, 64 III, 64

D daño epitelial, 24 esofágico, 6 derrame pleural, 50 descenso pélvico, 60, 62 desgarro de Mallory, 35 deshidratación, 34 desnutrición, 34 desorden funcional intestinal, 63

(Índice alfabético) diabetes, 58 mellitus, 15, 50, 60 discinesia del piso pélvico, 60 disfagia, 3, 18 disfunción del esfínter de Oddi, 15 hemostática, 42 dismotilidad esofágica, 2 gástrica, 2 dispepsia, 13 crónica, 17 funcional, 13, 14, 16, 17, 28 idiopática, 14 persistente, 14 recurrente, 14 distensión, 13 abdominal, 65 secundaria a gas, 67 posprandial, 17 diverticulitis, 51 divertículo de Meckel, 51 dolor abdominal, 49, 50, 56, 63, 65 agudo, 49, 52 epigástrico, 18 referido, 50 torácico, 16 ulceroso, 28

E efecto de rebote, 5 embarazo ectópico roto, 53, 54 encefalopatía, 46, 47 enfermedad acidopéptica, 7 cardiovascular, 36 de Addison, 60 de Chagas, 59 de Hirschsprung, 53, 59, 62

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Índice alfabético de Parkinson, 59 del esófago, 3 del tracto gastrointestinal, 14 diverticular, 51, 60 del colon, 54 gástrica, 3 granulomatosa, 53 hepática, 36 crónica, 42 inflamatoria intestinal, 29 pélvica inflamatoria, 52, 55 péptica complicada, 51 por reflujo, 2, 28 gastroesofágico, 1, 4, 9, 14, 18 no erosiva, 2 psiquiátrica, 60 refractaria, 7 tiroidea, 15 ulcerosa, 23, 24, 25, 27, 28, 40 péptica, 17, 51 enterocele, 60 enteropatía, 55 epistaxis, 36 eritema palmar, 36 erradicación de Helicobacter pylori, 31, 40 eructo, 13 esclerosis múltiple, 59 escoliosis antiálgica, 55 esofagitis, 1, 2, 3, 4, 6, 35 con ulceración, 9 erosiva, 7 no erosiva, 7 péptica, 9 persistente con estenosis, 9 por reflujo alcalino, 6 esófago de Barrett, 3, 4, 9 esplenomegalia, 36 estenosis, 3, 60 del píloro, 31, 33 esofágica, 4, 9, 43

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pilórica, 2, 33 estreñimiento, 59, 65 agudo, 59 crónico, 59 de salida, 59 estrés agudo, 17 evento cerebrovascular, 44 excentricidad pilórica, 29

F falla orgánica múltiple, 56 renal, 5 fatiga, 6 fibrilación auricular, 52 fibromialgia, 16 fiebre tifoidea, 51 fístula, 51

G gastritis, 24, 25 crónica, 25 difusa antral, 25 no atrófica, 24 erosiva, 18 multifocal, 24 gastroenteritis infecciosa, 50 gastroparesia, 15 diabética, 2 gastropatía, 24 erosiva, 35 glomerulonefritis, 50

H Helicobacter pylori, 8, 17, 24, 25, 40

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Algoritmos en gastroenterología

infección crónica por, 17 hematuria, 36 hemoptisis, 36 hemorragia, 18, 25, 31 activa, 29 aguda, 3, 40 del tubo digestivo, 39 alto, 35, 51 digestiva, 32 gastrointestinal, 36, 42 aguda, 40 alta, 40, 41 no variceal, 41 incontrolable, 40 no variceal, 38 oculta, 32 persistente, 32 variceal, 36, 42 aguda, 42, 45 hepatitis, 36 hernia crural, 54 de la línea alba, 54 de Spiegel, 54 estrangulada, 53 hiatal, 2 inguinal, 53, 54 posincisional, 54 umbilical, 54 hidrocolecisto, 50 hiperazoemia, 5 hipercalcemia, 5, 60 hiperestesia visceral, 16 hipergastrinemia, 8 hiperparatiroidismo, 15, 60 hiperplasia de células parietales, 8 prostática, 50 hiperprolactinemia con galactorrea, 6 hipersecreción ácida, 24

(Índice alfabético) hipertensión arterial, 58 portal, 36 hipofosfatemia, 5 hipotiroidismo, 59, 60

I ictericia, 18 íleo biliar, 53 meconial, 53 reflejo, 55, 56 impactación fecal, 60 inercia colónica, 60, 61 inestabilidad hemodinámica, 42 infarto, 44 del miocardio, 49, 55 pulmonar, 50 infección bacteriana, 42 cervicouterina, 54 gástrica, 15 por Helicobacter pylori, 24, 25, 26, 27, 29 crónica, 17 inflamación tubárica, 52 insuficiencia cardiaca congestiva, 15 renal, 5, 15 suprarrenal, 15 intususcepción, 53, 60 invasión intestinal, 53 irritación peritoneal, 49, 50, 51 isquemia, 37, 52, 60 cardiaca, 15 intestinal crónica, 15 mesentérica, 44 miocárdica, 44 por torsión de pedículos, 52

Índice alfabético

L lesión acidopéptica, 7 esofágica, 4 medular, 59 retrorrectal, 62 ulcerosa, 23, 24, 30 leucorrea, 54 litiasis renoureteral, 5 ureteral, 50 vesical, 50

M

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malestar abdominal, 63, 65 malformación vascular, 35 malrotación intestinal, 53 melanemesis, 36 metaplasia intestinal, 3 migraña, 16, 21 motilidad esofágica, 6 gástrica, 6

N necrosis, 52 infectada, 51 secundaria, 37 neoplasia, 53, 60 esofágica, 15 gástrica, 15 pancreática, 15 neumatosis intestinal, 52 neumonía basal, 50 por aspiración, 46 neumopatía, 58

neuritis, 50 neurofibroma, 59

O obstrucción intestinal, 51, 53, 54, 56 oclusión intestinal, 65 odinofagia, 3 onfalitis, 52

P paciente cirrótico, 45 con ascitis, 42 con cirrosis, 42, 47 con diabetes mellitus, 21 con esofagitis erosiva, 7 con hernia hiatal, 2, 9 diabético, 55 pediátrico, 52 renal, 5 ulceroso, 27, 28, 30, 32, 33 padecimiento pulmonar, 50 pancreatitis, 51, 54, 55 aguda, 51 crónica, 15 perforación, 25, 29, 32 apendicular, 57 de víscera hueca, 51, 54 del apéndice, 50 esofágica, 46 uterina, 53 pericarditis, 50 peristalsis esofágica, 2 peritonitis, 54, 56 bacteriana, 51 química, 51 pielonefritis, 50

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Algoritmos en gastroenterología

piocolecisto, 50 piosálpinx, 52 pirosis, 1, 2, 3, 8, 13, 14, 18 funcional, 16 plenitud posprandial, 13 porfiria, 60

Q quiste de ovario, 52

R rectocele, 60, 62 reflujo, 2 alcalino, 6 biliar, 6 gastroesofágico, 1, 15 fisiológico, 1 nocturno, 2, 8 refractariedad ulcerosa, 25 regurgitación, 6, 13, 18 ácida, 1, 2, 3 reparación celular, 27 retardo del vaciamiento gástrico, 16 retención urinaria aguda, 50 ruptura del hígado, 53

S saciedad temprana, 13, 18, 21 sangrado transvaginal, 36 sangre oculta en heces, 32, 65 secreción ácida, 8 gástrica, 26, 30 seudodivertículo, 29 sigmoidocele, 60 síndrome compulsivo, 60

(Índice alfabético) de abdomen agudo, 49 de hipersecreción ácida, 25, 26 de intestino irritable, 15, 16, 18, 60, 63, 65 de respuesta inflamatoria sistémica, 56 de Zollinger--Ellison, 26, 28 depresivo, 60 ulceroso, 33 síntoma dispéptico, 17, 18 somnolencia, 6 sustitución esofágica, 10

T tamponade, 49 taquicardia, 32 temblor distal, 6 trasplante, 46 hepático, 46 trastorno de la motilidad gástrica, 16 intestinal, 27 de malabsorción, 15 del tracto gastrointestinal, 13 electrolítico, 34 gástrico infiltrativo, 15 trauma abdominal, 49 tromboembolia pulmonar, 50 trombosis de la vena esplénica, 47 mesentérica, 52 venosa, 52 tumor, 65 benigno, 60 extrarrectal, 54 maligno, 60 esofágico, 14 gástrico, 14 rectal, 54

Índice alfabético secretante de gastrina, 26 tumoración abdominal palpable, 18

U

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úlcera, 23, 37 duodenal, 23, 26, 27, 29, 30, 32 sangrante, 40 gástrica, 23, 24, 25, 27, 29, 30, 32 maligna, 29 penetrante, 24 péptica, 8, 14, 15, 18, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 31, 32, 35 uremia, 60

V vaciamiento gástrico acelerado, 27 varices, 36, 37 esofágicas, 35, 44, 45 gástricas, 47 visceromegalia, 65 vitamina A, 25 C, 25, 26 vólvulo, 60 del colon, 55 gástrico crónico, 15 vómito recurrente, 18

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Algoritmos en gastroenterología

(Índice alfabético)