Algoritmos clinicos en Medicina
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Algoritmos clínicos en Medicina
Hospital Universitario de Guadalajara Facultad de Medicina, Universidad de Alcalá
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Algoritmos
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clínicos en Medicina
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E D I T O R E S
Antonio Yusta Izquierdo Jefe de la sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
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Javier Mateos Hernández F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
Manuel Rodríguez Zapata Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
Prólogos Melchor Álvarez de Mon Soto Catedrático de Medicina Departamento de Medicina. Universidad de Alcalá
Carlos Armendáriz Estrella Director Gerente Hospital Universitario de Guadalajara
Guillermo Hermida Gutiérrez Director Médico Asistencial Hospital Universitario de Gudalajara
Antonio Yusta Izquierdo Jefe de la sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
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Se han realizado los máximos esfuerzos para verificar la exactitud de las dosis terapéuticas recomendadas en este libro. Aún así, es posible que existan errores inadvertidos en la transcripción de las cantidades, unidades o intervalos, aunque reflejan, en su mayoría, pautas bien establecidas, las indicaciones y posología de ciertos fármacos, así como sus efectos secundarios, contraindicaciones e interacciones pueden cambiar conforme avanzan los conocimientos. Por ello se recomienda, cuando corresponda, la consulta de textos especializados, más amplios, así como las distintas publicaciones actuales sobre el tema.
© 2009 A.Yusta Izquierdo, J. Mateos Hernández, M. Rodríguez Zapata
© 2009 Grünenthal, S.A. Doctor Zamenhof, n.º 36 28027 MADRID Tel.: 34 91 301 93 97 / 301 93 00 Fax: 34 91 301 93 29
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Julio, 2009
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ISBN: 878-84-692-4374-9
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
Índice de Autores .........................................................................................................................
13
Prólogos ......................................................................................................................................
23
1.
PRINCIPIOS [ÉTICOS Y LEGALES] EN LA PRÁCTICA CLÍNICA 1.1. 1.2.
1.3.
Responsabilidad ÉTICA y LEGAL del médico en la práctica clínica ....................... Actitud ante el paciente con malos tratos ................................................................ 1.2.1. Violencia doméstica “malos tratos” ............................................................. 1.2.2. Maltrato infantil ......................................................................................... 1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminuídos) .................................................. 1.2.4. Agresión física y sexual. El parte judicial ..................................................... Test ........................................................................................................................
27 37 37 41 49 55 61
1b. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLÍNICO 1.1. 1.2. 1.3. 1.4. 1.5. 1.6. 2.
Cómo escribir una hoja de tratamiento ................................................................... Higiene y medidas preventivas en medicina ............................................................ Valoración de estado nutricional (estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico) ....... Tratamiento empírico de infecciones ...................................................................... Fluidoterapia. .......................................................................................................... Test ........................................................................................................................
67 83 93 101 117 123
CUIDADOS INTENSIVOS 2.1. 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8. 2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13.
Resucitación cardiopulmonar ................................................................................. Valoración inicial y manejo del paciente politraumatizado ....................................... Síndrome coronario agudo I .................................................................................... Síndrome coronario agudo II .................................................................................. Shock hipovolémico ............................................................................................... Shock séptico ......................................................................................................... Shock anafiláctico ................................................................................................... Síndrome de distress respiratorio del adulto ............................................................. Tratamiento general de las intoxicaciones agudas ..................................................... Intoxicaciones por fármacos no psicotropos ............................................................ Intoxicaciones por productos domésticos ................................................................ Intoxicaciones por productos agrícolas .................................................................... Intoxicaciones por productos industriales ................................................................
127 137 147 161 171 177 183 189 195 205 215 223 231
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6
ÍNDICE DE CAPÍTULOS
2.14. 2.15. 2.16. 2.17. 2.18. 2.19. 2.20. 2.21. 2.22. 2.23. 2.24. 2.25. 2.26.
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3.
Dolor torácico ........................................................................................................ Taquicardia con QRS ancho .................................................................................. Taquicardia con QRS estrecho ............................................................................... Bradicardias y bloqueos .......................................................................................... Insuficiencia cardíaca .............................................................................................. Síncope .................................................................................................................. Test ........................................................................................................................
343 357 365 369 373 379 387
NEUMOLOGÍA 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. 4.5. 4.6. 4.7.
5.
239 247 253 261 265 269 275 281 287 293 303 311 319
CARDIOLOGÍA 3.1. 3.2. 3.3. 3.4. 3.5. 3.6. 3.7.
4.
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo .................................................... Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos ................................... Intoxicación digitálica ............................................................................................ Golpe de calor ........................................................................................................ Hipotermia ............................................................................................................ Lesiones por electricidad ........................................................................................ Delirio del paciente crítico ..................................................................................... Polineuropatía del enfermo crítico .......................................................................... Síndrome aórtico agudo ......................................................................................... Terapias alternativas a la transfusión ......................................................................... Muerte cerebral ...................................................................................................... El proceso de donación de órganos ......................................................................... Test ........................................................................................................................
Disnea .................................................................................................................... Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de su reagudización .. Crisis asmática ........................................................................................................ Neumonía .............................................................................................................. Hemoptisis .............................................................................................................. Derrame pleural ..................................................................................................... Test ........................................................................................................................
395 403 409 415 421 427 431
NEUROLOGÍA 5.1. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 5.6. 5.7. 5.8. 5.9. 5.10. 5.11. 5.12. 5.13. 5.14. 5.15. 5.16. 5.17. 5.18. 5.19.
Pérdida de conciencia .............................................................................................. Paciente inconsciente. Coma ................................................................................... Crisis epilépticas ...................................................................................................... Status epiléptico ...................................................................................................... Cefaleas ................................................................................................................... Dolor facial ............................................................................................................. Vértigo y desequilibrio ............................................................................................ Pérdida súbita de fuerza ........................................................................................... Debilidad / fatiga .................................................................................................... Alteraciones de la sensibilidad .................................................................................. Diplopía .................................................................................................................. Alteraciones pupilares .............................................................................................. Pérdida brusca de visión. ......................................................................................... Hipoacusia .............................................................................................................. Acúfenos ................................................................................................................. Trastornos del lenguaje. .......................................................................................... Traumatismo craneoencefálico cerrado .................................................................... Papiledema .............................................................................................................. Movimientos anormales sin pérdida de conciencia ...................................................
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
437 445 451 455 459 467 473 481 489 501 507 511 517 523 529 533 539 543 549
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
5.20. 5.21. 5.22. 5.23. 5.24. 5.25. 5.26. 5.27.
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6.
Dolor abdominal ..................................................................................................... Náuseas y vómitos ................................................................................................... Diarrea aguda .......................................................................................................... Hemorragia digestiva alta......................................................................................... Hemorragia digestiva baja ........................................................................................ Síndrome ictérico .................................................................................................... Síndrome ascítico .................................................................................................... Insuficiencia hepática aguda grave ............................................................................ Encefalopatía hepática ............................................................................................. Pancreatitis aguda .................................................................................................... Cólico biliar ............................................................................................................ Colecistitis aguda ..................................................................................................... Colangitis aguda ...................................................................................................... Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo.................................... Manejo de la enfermedad de Crohn ........................................................................ Hipo ....................................................................................................................... Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática ........................................................ Test ........................................................................................................................
621 633 639 647 655 661 667 673 681 687 699 703 709 713 721 727 733 739
MEDICINA INTERNA 7.1. 7.2. 7.3. 7.4. 7.5. 7.6. 7.7. 7.8. 7.9. 7.10. 7.11. 7.12. 7.13. 7.14.
8.
557 563 567 573 577 583 589 595
DIGESTIVO 6.1. 6.2. 6.3. 6.4. 6.5. 6.6. 6.7. 6.8. 6.9. 6.10. 6.11. 6.12. 6.13. 6.14. 6.15. 6.16. 6.17. 6.18.
7.
Parálisis facial ........................................................................................................... Proptosis ocular (Exoftalmos)................................................................................... Nistagmo ................................................................................................................ Disfagia de origen mecánico y neurógeno ............................................................... Lumbociáticas ......................................................................................................... Cervicobraquialgias ................................................................................................. Síndrome meníngeo ................................................................................................ Test ........................................................................................................................
Enfermedad tromboembólica venosa ....................................................................... Manejo del paciente con sepsis ................................................................................ Rabdomiólisis ......................................................................................................... Síndrome mononucleósico ...................................................................................... Síndrome febril sin foco de corta duración .............................................................. Afectación neurológica en el paciente VIH............................................................... Afectación pulmonar en el paciente VIH.................................................................. Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH ............................................... Afectación mucocutánea en el paciente VIH ............................................................ Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral .................................................... Fiebre del viajero ..................................................................................................... Síndrome constitucional. Pérdida de peso ................................................................. Síndrome febril prolongado. (Fiebre de origen desconocido >3 sem) ....................... Test ........................................................................................................................
757 767 771 777 783 789 793 799 805 811 815 821 827 833
GERIATRÍA 8.1. 8.2. 8.3. 8.4. 8.5. 8.6.
Valoración del paciente anciano ............................................................................... Síndrome febril en el anciano .................................................................................. Deterioro del estado general en el anciano ............................................................... Manejo del síndrome confusional agudo (delirium) .................................................. Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes............................................. Documento de instrucciones previas o “testamento vital”.........................................
847 855 861 865 871 881
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
7
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8
ÍNDICE DE CAPÍTULOS
8.7. 8.8. 8.9. 8.10. 8.11. 8.12. 9.
Complicaciones agudas de la demencia .................................................................... Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos .......................................... Úlceras por presión.................................................................................................. Reacciones adversas a fármacos en el paciente anciano. ........................................... Evaluación del anciano con caídas frecuentes ........................................................... Test ........................................................................................................................
887 893 899 905 911 917
ENDOCRINOLOGÍA 9.1. 9.2. 9.3. 9.4. 9.5. 9.6. 9.7.
Cetoacidosis diabética .............................................................................................. Hipoglucemia.......................................................................................................... Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico ...................................................... Crisis tirotóxica ....................................................................................................... Coma mixedematoso ............................................................................................... Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda) .................................................. Test ........................................................................................................................
929 937 941 945 951 955 961
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10. NEFROLOGÍA 10.1. 10.2. 10.3. 10.4. 10.5. 10.6. 10.7. 10.8. 10.9.
Infección del tracto urinario .................................................................................... 965 Fracaso renal agudo ................................................................................................. 971 Crisis hipertensiva ................................................................................................... 977 Hiperpotasemia e hipopotasemia ............................................................................. 983 Hipernatremia e hiponatremia ................................................................................. 993 Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio ..................................... 999 Acidosis y alcalosis metabólica ................................................................................. 1007 Atención clínica en insuficiencia renal crónica y diálisis............................................ 1013 Test ........................................................................................................................ 1021
11. HEMATOLOGÍA 11.1. 11.2. 11.3. 11.4. 11.5. 11.6. 11.7. 11.8. 11.9. 11.10. 11.11. 11.12. 11.13.
Anemia ................................................................................................................... Poliglobulia ............................................................................................................. Leucopenia y neutropenia........................................................................................ Linfocitosis .............................................................................................................. Trombopenias.......................................................................................................... Trombocitosis .......................................................................................................... Linfadenopatías........................................................................................................ Alteraciones de la hemostasia en el embarazo ........................................................... Coagulopatías de consumo. ..................................................................................... Tratamiento anticoagulante oral ............................................................................... Esplenomegalia ........................................................................................................ Transfusión de componentes sanguíneos .................................................................. Test ........................................................................................................................
1031 1037 1043 1051 1055 1059 1063 1067 1071 1075 1079 1085 1089
12. ONCOLOGÍA 12.1. 12.2. 12.3. 12.4. 12.5. 12.6. 12.7.
Síndrome de vena cava superior ............................................................................... Fiebre en el paciente neutropénico .......................................................................... Síndrome de lisis tumoral ........................................................................................ Emergencias intracraneales en oncología .................................................................. Compresión medular. ............................................................................................. Hipercalcemia tumoral ............................................................................................ Test ........................................................................................................................
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
1101 1109 1117 1123 1131 1137 1143
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
13. REUMATOLOGÍA 13.1. 13.2. 13.3. 13.4. 13.5. 13.6. 13.7. 13.8.
Urgencias reumatológicas generalidades ................................................................... Aproximación al paciente con dolor articular ........................................................... Dolor del aparato locomotor no traumático ............................................................. Dolor reumático óseo .............................................................................................. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior ........... Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior ............ Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno) ................ Test ........................................................................................................................
1149 1155 1159 1163 1167 1177 1185 1191
14. PSIQUIATRÍA
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14.1. 14.2. 14.3.
14.4. 14.5.
14.6.
14.7. 14.8.
Manejo de agitación psicomotriz ............................................................................. Evaluación ante una tentativa de suicidio ................................................................. Alteraciones psiquiátricas en el alcoholismo ............................................................. 14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.) .......................................................... 14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica............................................................... Ansiedad patológica en la urgencia .......................................................................... Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. ..................................... 14.5.1. Benzodiacepinas ........................................................................................... 14.5.2. Antipsicóticos ............................................................................................... 14.5.3. Litio ............................................................................................................. Atención clínica por drogas de abuso. ...................................................................... 14.6.1. Anfetaminas de diseño .................................................................................. 14.6.2. Cocaína ....................................................................................................... 14.6.3. Heroína. ...................................................................................................... 14.6.4. Alucinógenos: L.S.D. y setas enteogénicas ...................................................... Urgencias Infanto/Juveniles .................................................................................... Test ........................................................................................................................
1195 1201 1205 1205 1209 1213 1217 1217 1221 1225 1229 1229 1233 1237 1241 1245 1251
15. UROLOGÍA 15.1. 15.2. 15.3. 15.4. 15.5. 15.6. 15.7
Hematuria ............................................................................................................... Cistitis hemorrágica................................................................................................. Crisis renoureteral ................................................................................................... Uropatía obstructiva ................................................................................................ Síndrome escrotal agudo .......................................................................................... Traumatismos genitourinarios .................................................................................. Test ........................................................................................................................
1263 1271 1275 1279 1283 1289 1293
Insuficiencia respiratoria de la vía alta ...................................................................... Epistaxis .................................................................................................................. Cuerpos extraños en ORL ...................................................................................... Otalgia .................................................................................................................... Traqueostomía ........................................................................................................ Test ........................................................................................................................
1299 1307 1311 1319 1323 1327
16. O.R.L 16.1. 16.2. 16.3. 16.4. 16.5. 16.6.
17. OFTALMOLOGÍA 17.1. 17.2. 17.3. 17.4.
Ojo rojo y doloroso ................................................................................................. Contusión ocular..................................................................................................... Disminución brusca visión....................................................................................... Test ........................................................................................................................
1333 1339 1343 1347
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
9
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
18. CIRUGÍA 18.1. 18.2.
Hernias de la pared abdominal ................................................................................. Abdomen agudo inflamatorio .................................................................................. 18.2.1. Dolor en fosa ilíaca derecha .......................................................................... 18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho ..................................................................... 18.3. Abdomen agudo obstructivo.................................................................................... 18.4. Abdomen agudo traumático .................................................................................... 18.5. Abdomen agudo vascular ......................................................................................... 18.6. Patología ano-rectal ................................................................................................. 18.7. Tratamiento de las heridas ....................................................................................... 18.8. Vacunación frente a tétanos en adultos ..................................................................... 18.9. Lesiones por quemaduras ......................................................................................... 18.10. Drenaje pleural ........................................................................................................ 18.11. Heridas ponzoñosas y mordeduras ........................................................................... 18.12. Test .........................................................................................................................
1351 1359 1363 1369 1373 1381 1385 1389 1395 1399 1403 1409 1413 1417
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19. DERMATOLOGÍA 19.1. 19.2. 19.3. 19.4. 19.5. 19.6.
Púrpuras .................................................................................................................. Reacciones cutáneas por medicamentos ................................................................... Enfermedades ampollosas ........................................................................................ Eritrodermia o dermatitis exfoliativa ........................................................................ Exantemas ............................................................................................................... Test .........................................................................................................................
1429 1435 1441 1447 1453 1459
20. ALERGIA 20.1. 20.2. 20.3 20.4.
Urticaria y anafilaxia................................................................................................ Angioedema ............................................................................................................ Urticaria ................................................................................................................. Test .........................................................................................................................
1465 1471 1475 1479
21. GINECOLOGÍA 21.1. Metrorragia ................................................................................................................. 1483 21.2. Test ............................................................................................................................. 1493 22. PEDIATRÍA 22.1. 22.2. 22.3. 22.4. 22.5. 22.6. 22.7. 22.8. 22.9. 22.10. 22.11. 22.12. 22.13. 22.14. 22.15. 22.16.
Crup y laringitis ...................................................................................................... Bronquiolitis ........................................................................................................... Crisis asmática en el niño ........................................................................................ Fiebre sin foco......................................................................................................... Convulsiones en pediatría ........................................................................................ Deshidratación y fluidoterapia ................................................................................. Llanto en el lactante ................................................................................................ Cojera en el niño .................................................................................................... Ictericia neonatal ..................................................................................................... Lactante con rechazo del alimento ........................................................................... Meningitis ............................................................................................................... Debut diabético en pediatria .................................................................................... Dolor torácico en pediatría ...................................................................................... Síncope en pediatría ................................................................................................ Reanimación cardiopulmonar en pediatría.............................................................. Test .........................................................................................................................
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
1495 1501 1507 1511 1517 1521 1527 1533 1539 1545 1549 1555 1559 1563 1569 1577
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
23. ANESTESIOLOGÍA 23.1. 23.2. 23.3.
Claves para el manejo del dolor ............................................................................... 1593 Sedación ................................................................................................................. 1601 Test ......................................................................................................................... 1605
24. FARMACIA 24.1. 24.2. 24.3. 24.4. 24.5. 24.6. 24.7. 24.8.
Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de medicación .............................................................................................................. 1605 Utilización de fármacos en el embarazo ................................................................... 1611 Utilización de fármacos en la lactancia ..................................................................... 1621 Administración parenteral de fármacos ..................................................................... 1625 Uso de fármacos en la insuficiencia renal ................................................................. 1639 Uso de fármacos en la insuficiencia hepática ............................................................ 1647 Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática ....................................................... 1655 Test ......................................................................................................................... 1661
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25. TÉCNICAS INSTRUMENTALES 25.1. 25.2. 25.3. 25.4. 25.5. 25.6. 25.7. 25.8. 25.9.
Intubación orotraqueal ............................................................................................ Vía venosa central y medición de la presión venosa central ...................................... Toracocentesis diagnóstica y análisis del líquido pleural ............................................ Punción lumbar y análisis del líquido cefalorraquídeo .............................................. Artrocentesis y análisis del líquido sinovial ............................................................... Paracentesis. ............................................................................................................ Técnicas de infiltración local .................................................................................... Recogida, transporte y conservación de muestras para microbiología ........................ Test .........................................................................................................................
1669 1675 1679 1681 1687 1691 1695 1705 1713
26. RADIOLOGÍA 26.1. 26.2. 26.3.
Diagnóstico en radiología de tórax........................................................................... 1719 Diagnóstico en radiología de abdomen .................................................................... 1729 Test ......................................................................................................................... 1737
27. ANÁLISIS CLÍNICOS 27.1. 27.2. 27.3. 27.4. 27.5. 27.6. 27.7. 27.8. 27.9. 27.10. 27.11. 27.12. 27.13.
Análisis de orina ...................................................................................................... Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio .................................................. Monitorización de fármacos .................................................................................... Screning prenatal ..................................................................................................... Valores de referencia de Laboratorio ........................................................................ Cribado de drogas de abuso en orina ....................................................................... Fase preanalítica....................................................................................................... Interpretación del análisis del semen ........................................................................ Liquidos biologicos I ............................................................................................... Liquidos biologicos II .............................................................................................. Marcadores Tumorales ............................................................................................. Utilidad clinica de los anticuerpos en enfermedades autoinmunes ............................ Test .........................................................................................................................
1741 1747 1753 1757 1761 1769 1773 1777 1785 1791 1795 1799 1803
28. CIRUGÍA VASCULAR 28.1. 28.2. 28.3. 28.4.
Disección aórtica ..................................................................................................... Oclusión arterial aguda de miembros inferiores........................................................ Aneurisma arterial aórtico roto ................................................................................ Test .........................................................................................................................
1815 1821 1827 1831
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ÍNDICE DE CAPÍTULOS
29. ANEXOS o APÉNDICES 29.1. 29.2. 29.3. 29.4.
Fórmulas de uso habitual en medicina ..................................................................... Vademecum ............................................................................................................ Direcciones y enlaces de Internet de interés ............................................................. Test .........................................................................................................................
1835 1843 1851 1859
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30. ÍNDICE TEMÁTICO. .................................................................................................... 1861
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ÍNDICE DE AUTORES
EDITORES Antonio Yusta Izquierdo Jefe de la sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá Javier Mateos Hernández F.E.A. del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Asociado de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá Manuel Rodríguez Zapata Jefe del servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de Guadalajara Doctor en Medicina Profesor Titular de la Facultad de Medicina de la Universidad de Alcalá
AUTORES ■ CAPÍTULO 1 González Casado, I Mateos Hernádez, J Mateos Hernández, M.A ■ CAPÍTULO 1B Abejón López, L Aguado Barroso, P Álvarez de Frutos, V Amorós Paredes, A Bernal Bello, D Chacón Téstor, P Herranz Antolín, S Lázaro López, A Mateos Hernández, J Méndez Hernández, R
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Pérez-Hervada Payá, A Ramírez Puerta, D Sánchez Blanque, R Solís del Baño, S Valiente Argudo, D ■ CAPÍTULO 2 Agurto Ribera, S.N Albaya Moreno, A Álvarez Gómez, B Armendáriz Estrella, C Balaguer Recena, J Barrio Gordillo, J Benito Puncel, C Bernal Bello, D Borrallo Pérez, J.M Chara Velarde, L.E Chevarría Montesinos, J.L De Vicente Collado, M Domínguez, I Estrella Alonso, A García García, A.I Laines Justo, S Lozano García, M.P Machín Lázaro, J.M Marían Crespo, C Martín Echevarría, E Martín Romero, J Martínez Lasheras, M.B Martínez Peromingo, F.J Mauleon Ladreo, MC Méndez Hernández, R.M Miranda Moreno, M.J Palomo, V Pareja Sierra T Pereira Juliá, A Pérez del Valle, K.M Pérez-Prim López, P Quirós Oyagüez, E Ranera García, P Rodríguez Couso, M Sánchez Artero, M.J Taberna Izquierdo, M.A Yáñez Parareda, E Yusta Izquierdo, A ■ CAPÍTULO 3 Abejón, L Barrio Gordillo, J Bernal Bello, D Chacón Téstor, P Costa Cerdá, A
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Dominguez López, I Espinosa Gimeno, A García de Tena, J Guerri Gutiérrez, A Hergueta González, J Martínez Lasheras, M.B Megino Moreno, T Méndez Hernández, R Ruiz Rodríguez, M.J Sánchez Martínez, L Torralba González de Suso, M ■ CAPÍTULO 4 Almonacid Sánchez Arnalich Jiménez, M.B Carrillo Arias, F Carvajal Carvajal, Y Gallardo Carrasco, J Guzmán Robles, E Izquierdo Alonso, J.L Marcos Alonso-Martínez, A Martínez Martínez, A Sánchez Hernández, I ■ CAPÍTULO 5 Alavena Bru, M.P Andrés del Barrio, M.T Bernal Bello, D De la Higuera, L Del Valle Loarte, M Fernández Carril, J.M García Gálvez, P Guijarro Castro, C Higes Pascual, F Higes Pascual, H Jaenes Barrios, B López Zuazo, A Sánchez Palomo, M.J Sánchez-Migallón, M.J Sebastián Cambón, R Serrano González, C Toderescu, P Torcal Potente, A Vázquez Miralles, J.M Yusta Izquierdo, A ■ CAPÍTULO 6 Abejón López, L Carrera Alonso, E Corella Malo, C Del Río Izquierdo, M El Kadaoui Calvo, N
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Galindo Jiménez, T García Garzón, S Gómez Caturla, A González Mateos, F Larrubia Marf il, J.R Marí Silva, C Martín Echeverría, E Martín Matas, M.A Megino Moreno, M.T Miquel Plaza, J Pernía Medrano, M Plaza Palacios, G Roa-Granthon, P Sánchez-Tembleque Zarandona, M.D Sanz de Villalobos, E Tello Blasco, L ■ CAPÍTULO 7 Abejón López, L Barrio Gardielo, J Bernal Bello, D Chacón Néstor, P Costa Cerdá, A Domínguez López, I Espinosa Gimeno, A Fernández Santos, A Guerri Gutiérrez, A Hergueta Gonzalez, J Laínez Justo, S Machin Lázaro, J.M Martín Echeverría, E Martínez Lasheras, M.B Megino Moreno, M.T Méndez Hernández, R.M Morales Ballesteros, M Pérez Nicolás, M Rodríguez Zapata, M Ruiz Rodriguez, M.J Sánchez Martínez, L Tello Blasco, S Torralba González de Suso, M ■ CAPÍTULO 8 Álvarez Gómez, B Bassy Iza, N Bassy Iza, N Duarte Diéguez, C Esteban Dombriz, M.J Hornillos Calvo, M.M Jiménez Jiménez, M.P Madrigal López, M Martínez Peromingo, F.J
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Mauleón Ladrero, C Pareja Sierra, T Peromingo Martínez, F.J Ranera García, P Roa-Granthon Rodríguez, P.E Rodríguez Couso, M Rodríguez Solis, J Sánchez Artero, M.J Sepúlveda Moya, D
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■ CAPÍTULO 9 Álvarez de Frutos, V Costilla Martín, E González Sánchez, R Hernández García-Alcalá, P Herranz Antolín, S Martín Flores, A Prada Arrondo, P.C ■ CAPÍTULO 10 Basterrechea Sanz, M.A Chevarría Montesino, J.L De Arriba de la Fuente, G Gómez Navarro L Pérez del Valle, K.M Sánchez Heras, M Tallón Lobo, S Torres Guinea, M ■ CAPÍTULO 11 Abejón López, L Arbeteta Juanis, J Avila Milán, A Bienvenido Villalba, M Cisneros Gutiérrez del Olmo, N Colino Galian, B Díaz Morfa, M Fernández Suárez, M.J Fuertes Galván, F Golbano López, N Horcajo Aranda, P López San Roman, I Lorenzo Lozano, M.C Martínez Martínez, C Maza Castillo, M.J Morales Sanz, M.D Muñoz Jareño, M.A Olmo Carrasco, S Pinedo Albiz, B Redondo González, O Tello Blasco, S Wandosell Jurado, C
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■ CAPÍTULO 12 Arcediano del Amo, A Berbal Bello, D Cassinello Espinosa, J De la Higuera Rodríguez, L De Vicente Collado, M García Castro, J García-Castro, I Pereira Juliá, A Toderescu, P.L ■ CAPÍTULO 13 Alvarez Rodríguez, L Del Castillo Montalvo, M. R Delgado García, M.J Fernández Prada, M Hontanilla Calatayud, J Puerta, J.L Román Marcos, H Rosa del Castillo, R Tornero Molina, J Vidal Fuentes, J Zafra Alonso, S ■ CAPÍTULO 14 Balanza Soriano, J Bautista Ibáñez, S Castel Bernal, B Chamorro García, L Darias Valenciano, S Darias, S Elices Urbano, N Huertas Sánchez, D López Catalán, A Loro López, M Martín, M Martínez Romero, A Murias Fernández, E.M Núñez Lloveres, M.A Olivares Zarco, D Olivas Gallego, O Vicens Poveda, M ■ CAPÍTULO 15 Chicharro Almarza, J Escolano Chamois, A Leal Herández, F Merino Hernáez A.C Muñoz Medina, A Otero Tejero, I Peregrín Abada, I Pérez Ortiz, M.G
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Postigo Jiménez, M.J Pozo Mengual, B Román Marcos, E Sanz Migueláñez, J.L Serrano Pascual, A ■ CAPÍTULO 16 Álvarez de los Heros, F Castillo Neira, D.B Puerta López-Cozar, J.L
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■ CAPÍTULO 17 Chacón Garcés, A Sacristán Sanz, R ■ CAPÍTULO 18 Alonso Conde, M.A Araya Alfaro, M Arteaga Peralta, V Bellón Caneiro, J.M Carlin Gatica, J.H Cortés Martínez, J.A De la Plaza Llamas, R Durán Giménez-Rico, H García-Parreño, J.J Golitsin de Francisco, A Hernando Alonso, J Labrador Vallverdú, F.J Marqueta de Salas, M Marqueta Salas, M Ochoa Mejias, R Paseiro Crespo, G Puga Bermúdez, R Quiñones Sampedro J.E Ramia Ángel, J.M Sabater Maroto, C Veguillas Redondo, P ■ CAPÍTULO 19 Alavena Brou, M.P Álvarez Rodríguez, L De Eusebio Murillo, E García Gálvez, P Martín Fuentes, A Muñoz Aránzazu, E Puerta, J.L Zafra Alonso, S ■ CAPÍTULO 20 Vega Castro, A
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■ CAPÍTULO 21 Martínez Martinez Monte Mercado Pérez Ortega ■ CAPÍTULO 22 Adrados, I Arriola Pereda, G Blázquez Arrabal, B Cuanca, V Fidalgo Marrón, L Galicia, G Galindo Jiménez, T Hernández Bejarano, M.J Jordan Jiménez, A Molina Soares, M.J Ortigado Matamala, A Pangua Gómez, M Ramos Sánchez, N Rubio Jiménez, M.E ■ CAPÍTULO 23 Amorós Alfonso, B Lafuente Alonso, L López Saña, J.A Martínez García, J Palomeque Castro, M ■ CAPÍTULO 24 Aguado Barroso, P Amorós Paredes, A Blasco Guerrero, M De Juan-García Torres, P Horta, A Lázaro López, A Marcos Pérez, G Martín Alcalde, E Molina Alcántara, M.C Morera Satorra, R Rodríguez Llansola, B Sánchez Casanueva, T Vilar Rodríguez, J ■ CAPÍTULO 25 Abejón López, L Agurto Rivera, N Albaya Moreno, A Almería Díez, I Arnalich Jiménez, B Ávila Milán, A Borrallo, J.M Chacón Testor, P
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Del Castillo Montalvo, M Fernández Prada, M García Gálvez, P Guzmán Robles, E Marián, C Martínez Lasheras, M.B Méndez Hernández, R Quirós, E Sánchez I Tena, D Tornero Molina, J Vidal Fuentes, J Yusta Izquierdo, A ■ CAPÍTULO 26 Gijón De la Santa, L Gutiérrez Velasco, L Pérez Atienza, M.L Pérez Retortillo, J.A ■ CAPÍTULO 27 Ávila Milán, A Bienvenido Villalba, M Cisneros Gutiérrez del Olmo, N Colino Galián, B Domínguez López, J Fernández Suárez, M.J Granizo Domínguez, V Iritía Bartolomé, M Jiménez González, A Lorenzo Lozano, M.C Maiques Camarero, M Martínez Belinches, J Martínez Martínez, M Maza Castillo, M.J Moyano Ayuso, C Olmo Carrasc, S Pérez Lasala, B Piqueras Arguello, J.A Redondo González, O Santos Recuero, I Troponina Villalba, M Vinssac Gil, J.L Wandosell Jurado, C ■ CAPÍTULO 28 Blanco Cañibano, E García Fresnillo, B Guerra Requena, M Morata Barrado, C
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■ CAPÍTULO 29 Barrio Gordillo, J Fernández Santos, A Hergueta González, J Horta Hernández, A Machín Lázaro, J.M Ruiz Rodríguez, M.J Sánchez Casanueva, T Torralba González de Suso, M Villar Rodríguez, J
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PRÓLOGO A LA PRIMERA EDICIÓN
L
a práctica clínica de la medicina se fundamenta en conocimientos científicos de carácter experimental y en el establecimiento de una relación interpersonal profesional especial, la del médico con el enfermo. La medicina es una ciencia experimental fundamentada de forma preferente en la biología pero con aportaciones cruciales de otras áreas como la física, la química, la psicología etc. A lo largo de los siglos, con las aportaciones de estas ciencias, la medicina ha ido estableciendo el armazón doctrinal del conocimiento de las enfermedades. Es incesante y acelerado el progreso en la comprensión de las entidades nosológicas y en la definición de sus etiologías, de las bases moleculares y celulares de mecanismo patogénicos y de se sus consecuencias fisiopatológicas. Además, en los últimos años se ha incrementado la incorporación de nuevas tecnologías y recursos instrumentales al armamento diagnóstico del facultativo fundamentado en las imprescindibles herramientas del método clínico, la anamnesis y la exploración física. Este desarrollo de los procedimientos diagnósticos ha permitido aumentar la sensibilidad y la precisión en la identificación de las enfermedades que presentan los pacientes. Este proceso científico alcanza su significación en el proceso terapéutico encaminado a aliviar o eliminar el impacto del daño orgánicoy/ o psicológico en la persona, la curación del enfermo. Las diferentes opciones de tratamiento de las que dispone el clínico en la actualidad eran impredecibles solo hace algunas décadas. La medicina es un área científica extremadamente dinámica con una vida media breve en muchos de sus conocimientos. El ejercicio profesional del médico supone la aplicación de estos conocimientos científicos de la enfermedad a la resolución del problema concreto y específico de cada paciente. Para desarrollar esta función, el facultativo dispone de recursos materiales que incluyen, entre otros, a los organizativos, estructurales, instrumentales y farmacológicos. La diversidad y el número de procedimientos diagnósticos y terapéuticos entre los que debe elegir el médico durante la atención al paciente ha aumentado y se ha expandido de forma exponencial en el último cuarto de siglo. El criterio de selección de las pruebas diagnósticas se fundamenta en los sucesivos hallazgos encontrados en el paciente y en análisis de la eficacia de cada una de ellas con las consideraciones esenciales de su posible morbilidad y mortalidad. Además, el facultativo debe introducir, de forma relevante en la actualidad, criterios económicos de eficiencia, al ser gestionar juiciosamente recursos limitados con una demanda ilimitada. En este marco profesional de avances y expansiones en el conocimiento científico y en los recursos diagnósticos y terapéuticos, el médico debe e intenta jerarquizar y racionalizar su aplicación práctica a los pacientes. Esta utilización de medios y procedimientos se fundamenta en los resultados obtenidos en trabajos de investigación adecuadamente diseñados y realizados. La llamada medicina basada en la demostración científica o en la evidencia( según inadecuada traducción del inglés al castellano) es un instrumento relevante para establecer estos criterios de selección. Pero la eficacia de la tecnología médica en condiciones experimentales de contrastarse con su efectividad en las condiciones habituales de practica médica e incluso de su eficiencia. La valoración de todas estas variables en cada una de las innumerables requiere una acrisolada experiencia clínica y preparación científica con adecuada capacidad de gestión clínica. Los autores del libro Algoritmos Clínicos en Medicina reúnen estos requisitos para conseguir el éxito del proyecto de organización jerarquizada, algoritmos de decisión, protocolos diagnósticos y terapéuticos de las situaciones clínicas de mayor prevalencia y relevancia en la práctica médica. La dirección
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por los doctores y profesores Antonio Yusta, Javier Mateos y ManoloRodríguez- Zapata aseguran la juiciosa selección de contenidos y la difícil coordinación entre autores en este tipo de obras. La lectura será de gran interés para la practica clínica de los profesionales de la medicina con ejercicio en entornos hospitalarios o fuera de estas instituciones sanitarias. Los estudiantes de los últimos años de Medicina también pueden encontrar en este libro una eficaz ayuda para organizar y aplicar los conocimientos teóricos de la Patología y Clínica Médica a la practica asistencial con enfermos. La dilatada experiencia docente de calidad de los profesionales del Departamento de Medicina del Hospital Universitario de Guadalajara avala la aplicación a la asistencia de sus contenidos. Confío en que los lectores encuentren en este libro ayuda para su eficiente labor clínica.
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Melchor Álvarez de Mon Soto Catedrático de Medicina Departamento de Medicina Universidad de Alcalá
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PRÓLOGOS A LA SEGUNDA EDICIÓN
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C
on la publicación de este nuevo manual de “Algoritmos Cínicos en Medicina” se consolida en el Hospital Universitario de Guadalajara una línea editorial con un carácter práctico para la ayuda asistencial cotidiana, tanto para los médicos con experiencia, como para las promociones, cada vez más nutridas, de médicos en formación que llegan a nuestros hospital. Hace ya diez años que se publicó el primera manual de características análogas al que ahora prologamos, seguido cuatro años después por la que podríamos considerar reedición modificada del primero. Siendo el contenido muy similar al anterior, se han revisado y actualizado todos los temas; muchos autores repiten y, se ha dado entrada en la elaboración de esta edición a los médicos residentes del Hospital Universitario de Guadalajara y algún otro hospital docente. Los objetivos, en general, siguen siendo los mismos: servir como manual de consulta a todos los médicos tanto especialistas, como en formación en su actividad asistencial en urgencias y durante las guardias. Puede ser muy útil para enfermeros, también como manual de consulta y, como no de gran utilidad para los estudiantes de los últimos cursos de medicina y enfermería. Su contenido sintético y muy práctico, entendemos que hará de este libro, como han sido sus predecesores, una herramienta muy útil en la actividad diaria. Queremos agradecer a todos los autores su esfuerzo e implicación en la elaboración de este libro, todos ellos, hacen que nuestro hospital funcione cada día mejor, con su trabajo cotidiano y, con actividades como las que generan obras como esta, consiguen que la faceta docente sea cada día más importante en él. Obligado es el reconocimiento al Doctor Antonio Yusta en su labor de editor de esta obra, asumiendo la tarea, a veces ingrata, de recordar a los autores la necesidad de tener en tiempo los trabajos encomendados y, desde luego, su ya sólida implicación en la aparición de ésta y las anteriores obras, pues en todas ellas ha participado de forma importante.
Carlos Armendáriz Estrella
Guillermo Hermida Gutiérrez
Director Gerente
Director Médico Asistencial
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P RÓ L O G O S A L A S E G U N DA E D I C I Ó N
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uando hace 5 años salió a la luz la primera edición de Algoritmos Clínicos en Medicina, nos propusimos mantener viva la ilusión por mantener actualizado el trabajo que supuso la realización del libro. Los tiempos cambian y después de esos 5 años volvemos a proponeros un trabajo, que aunque con el mismo título, ha sido renovado en más del 70% de los capítulos, además de la realización de otros nuevos que no habían sido contemplados en la edición anterior. También hay nuevos autores que han ayudado, con su ilusión, a generar este ingente trabajo que os presentamos y que está constituido por casi 2000 páginas, casi 500 algoritmos y tablas, junto con cerca de 1000 preguntas tipo test de autoevaluación y el mismo número de citas bibliográficas. Se ha seguido fiel a la estructura de la primera edición, el que a través de un síntoma o signo concreto se llegue al diagnóstico más probable, teniendo en cuenta los diversos diagnósticos diferenciales. En un mudo tan tecnificado, donde las pruebas de imagen y de laboratorios están tomando tanta importancia, la clínica y la capacidad de análisis partiendo de una queja del paciente o de un signo que manifieste, todavía es fundamental para llegar a un diagnóstico correcto, aprovechando de manera adecuada los medios que tengamos, en el orden y la cantidad precisa. Al principio del libro se exponen una serie de capítulos de gran utilidad para todo médico que tenga contacto con pacientes. En ellos se resumen cual es la responsabilidad legal y ética en la relación médico-paciente, como debe de ser la actuación ante enfermos que han sufrido agresiones o como incluso rellenar de manera adecuada una hoja de tratamiento para evitar equívocos con otros escalones sanitarios. Al final del libro se exponen preguntas tipo test relacionadas con los capítulos, que a buen seguro, ayudaran a un mejor recuerdo de cada uno de los temas y reforzará las ideas básicas que se pretende transmitir. Entre medias los temas que hemos creído más relevantes en la práctica clínica habitual, actualizados y resumidos a manera de algoritmos y tablas. Con este libro queremos, además, ayudar a protocolizar actuaciones entre los diferentes escalones sanitarios, primaria-especializada, urgencias-hospitalización, con la única meta de una mejor calidad de atención a nuestros pacientes, objeto y meta última de nuestro trabajo. En todo trabajo humano hay errores. Espero que seáis compresivos con nosotros. En este trabajo que tenéis en vuestras manos hemos puesto nuestra máxima ilusión, dedicación y esfuerzo, si con ello contribuimos a una mejor práctica clínica en el quehacer diario del médico, habremos conseguido otro de nuestros objetivos. Antonio Yusta Izquierdo Julio de 2009.
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PA RTE 1
PRINCIPIOS ÉTICOS Y LEGALES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA CAPÍ T U LO 1.1. CAPÍ T U LO 1.2.
Responsabilidad ética y legal del médico en la práctica clínica. Actitud del paciente con malos tratos. 1.2.1. Violencia doméstica “malos tratos” 1.2.2. Maltrato infantil 1.2.3. Malos tratos en el anciano (y disminuídos) 1.2.4. Agresión física y sexual. El parte judicial.
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CAPÍTULO
1.1.
Responsabilidad ética y legal del medico en la práctica clínica Mateos, J*; González, I**; Mateos, M.A.*** *F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara. **F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. ***F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón Palabras clave: Responsabilidad civil, responsabilidad penal, responsabilidad patrimonial, responsabilidad corporativa, profesionalidad, lex artis.
“La ignorancia de las leyes no excusa de su cumplimiento”. (Artículo 6.1 del Código Civil Español)
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“Nadie fue tratado por mí de modo distinto a como me hubiera gustado ser tratado de haber contraído igual enfermedad”. Thomas Sydenham (1624-1689)
RESPONSABILIDAD Y PROFESIONALIDAD Desde un punto de vista práctico podemos decir que la primera responsabilidad asistencial del médico es hacer bien su trabajo. Por eso, es mejor hablar de profesionalidad médica, clásicamente entendida como la base del contrato de la medicina con la sociedad, o bien profesional es aquel que desborda el limite de su actividad asumiendo el trabajo como una autentica vocación en el marco de una función colectiva, de relación con sus semejantes, y más actual en palabras de Adela Cortina, “La ética de la profesión exige de los profesionales aspirar a la excelencia. Entre otras razones, porque su compromiso fundamental, no es el que le liga a la burocracia, sino a las personas concretas, a las personas de carne y hueso, cuyo beneficio da sentido a cualquier actividad e institución social”. El código de conducta universal que lleva por título “Profesionalidad médica en el nuevo milenio”, suscrito en principio por más de 30.000 internistas de Europa y América y supone un nuevo “contrato social” con los pacientes que pretende resaltar la importancia de humanizar la práctica médica, mantener por encima de todo el bienestar y la autonomía del enfermo y asegurar la distribución equitativa de los limitados recursos sanitarios. Este breve documento, que es de lectura muy recomendada, se basa en tres principios fundamentales y en una serie de responsabilidades profesionales: PROFESIONALIDAD MÉDICA EN EL NUEVO MILENIO: UN FUERO MÉDICO The ABIM Foundation, The ACP-ASIM Foundation y The European Federation of Internal Medicine (2.002) Responsabilidades profesionales Principios Fundamentales “Compromiso de…” • Primacía del Bienestar del paciente • Autonomía del paciente • Justicia Social
• • • • • • • • •
Competencia profesional. Honestidad con los pacientes. Confidencialidad. Adecuada relación médico-paciente. Calidad de la atención. Equidad (mejora del acceso a la atención médica). Gestión racional y eficaz de los recursos finitos. Conocimiento científico. Mantener la confianza social mediante resolución de los conf lictos de intereses. • Autorregulación y respeto mutuo entre colegas.
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En resumen, la primera responsabilidad del médico es basar su práctica clínica en criterios de evidencia científica, eficiencia, calidad, equidad, comunicación y trabajo en equipo, atendiendo cumplidamente la documentación médico-legal pertinente: 1. Frente al paciente: trato digno, confidencialidad, información, historia clínica y los recogidos en el artículo 10 de la Ley General de Sanidad. 2. Frente a la sociedad: gestión adecuada de recursos (equidad). 3. Frente a la institución o empresa: respetando normas y procedimientos, dependencias jerárquica y funcional, participando de los objetivos institucionales y de la mejora continua de las unidades clínicas.
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Los rápidos cambios acaecidos en los últimos 40 años, han producido una transformación de las “profesiones liberales”: 1. Paciente: ya no es la beneficencia (hacer el bien) sino la autonomía (capacidad de autodirigirse) del paciente la que marca la relación asistencial médico-paciente. 2. Avances científicos: multiplicación del saber médico a un ritmo difícil de seguir, tecnificación de procesos diagnósticos y terapéuticos, medicalización, tecnologías de la información, implicaciones de la genética, nuevos retos de la bioética, etc. 3. Equipos: especialización y superespecialización, equipos multidisciplinares, etc. 4. Institución: prestación de servicios, eficiencia, calidad, equidad, formas de gestión, sostenibilidad, crisis económica, responsabilidad jurídica por asistencia sanitaria, etc. Esta transformación de las profesiones liberales que es más estructural que coyuntural, nos obligará a redefinir nuestro fondo y nuestras formas, en palabras de Diego Gracia “la profesión ya nunca volverá a ser lo que era. Ya no se puede ser paternalista, ya no se puede sostener que los profesionales tienen una moralidad distinta de la moralidad común”. RESPONSABILIDAD CORPORATIVA O DISCIPLINARIA DE LOS COLEGIOS PROFESIONALES Los Colegios Profesionales tienen consideración de corporaciones de derecho público con personalidad jurídica propia y plena capacidad para cumplir sus fines, como son la ordenación del ejercicio de las profesiones, la representación exclusiva de las mismas y la defensa de los intereses profesionales de sus colegiados. El Real Decreto 1018/1980, de 19 de mayo, por el que se aprueban los Estatutos Generales de la Organización Médica Colegial y del Consejo General de Colegios Oficiales de Médicos, establece que el ejercicio de la profesión médica exige como requisito imprescindible la previa colegiación del profesional. Con ello, todos los médicos quedan bajo el amparo de su colegio profesional al tiempo que sujetos a su régimen deontológico y disciplinario. Aunque parece próxima una breve reforma del Código de Ética y Deontología Médica (1999) del Consejo General de Colegios de Médicos, conviene su lectura para asumir el conjunto de principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico (Deontología Médica), en los aspectos relativos a principios generales (art. 4-6), relaciones del médico con sus pacientes (art. 7-13), secreto profesional del médico (art. 14-17), calidad de la atención médica (art. 18-22), sobre la reproducción humana (art. 23-26), sobre la muerte (art. 27), sobre el trasplante de órganos (art. 28), de la experimentación médica sobre la persona (art. 29), de la tortura y vejación de la persona (art. 30), sobre relaciones de los médicos entre sí y con otros profesionales sanitarios (art. 31-34), sobre relaciones con la corporación médica colegial (art. 35-36), sobre el trabajo en las instituciones sanitarias (art. 37), en la publicidad (art. 38), en las publicaciones profesionales (art. 39), sobre los honorarios (art. 40) y sobre médicos peritos y funcionarios (art. 41).
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RESPONSABILIDAD POR ASISTENCIA SANITARIA La responsabilidad sanitaria es la obligación que se impone al profesional sanitario de responder de sus actos. En principio no existe responsabilidad punible sin culpa o negligencia. El médico es responsable cuando incumple un deber o una obligación o causa un daño. En el caso de la medicina asistencial (o curativa), en la que, existiendo un proceso patológico, se interviene buscando el restablecimiento de la salud o la mejoría del enfermo, la obligación del médico en la práctica clínica no es de fines (curar, mejoría) sino de medios (proporcionar asistencia conforme a la lex artis, es decir, ajustar su actuación a las exigencias que el propio desarrollo de la ciencia médica del momento).
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En la llamada medicina satisfactiva (o voluntaria), de la que forman parte la medicina estética1, la cirugía y medicina no reproductiva como la vasectomía 2, ligadura de trompas y colocación de dispositivos intrauterinos anticonceptivos3, la oftalmología4 y la odontología 5, entre otras; el profesional sanitario se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado. En estos supuestos en los que el deber del profesional es de resultado, se intensifica otra obligación adicional para el médico responsable del tratamiento, como es el deber de informar al paciente y de obtener con carácter previo a la actuación sanitaria el consentimiento informado. Los supuestos más frecuentes que dan lugar a reclamaciones contra profesionales sanitarios son: 1. Error de diagnóstico. El error per sé no supone ocasionar responsabilidad alguna siempre que sea el resultado de haber observado las reglas de la lex artis, del oportuno protocolo. Sí que se originará responsabilidad del profesional cuando se omitan pruebas diagnósticas que debieron practicarse (protocolo insuficiente), cuando concurra insuficiencia de medios personales o materiales y no exista razón para ello, o cuando el error resulte patente, y con ello se ocasione un daño al paciente. (STS 24 noviembre de 2005) 2. Falta de seguimiento. Ya sea del postoperatorio, la rehabilitación, la medicación o la simple evolución de la patología, significa una evidencia de negligencia. 3. Daño desproporcionado. No sólo aquel que por “enorme” evidencie una negligencia del facultativo, sino también el que se “aparte” de las normales consecuencias de una intervención médica. En este caso la “carga de la prueba” recae en el profesional, que se ve obligado a demostrar que el resultado desproporcionado no se debe a una actuación negligente. 4. Malpraxis. Deficiente prestación sanitaria por no haberse empleado la máxima diligencia y cuidado en la actuación. Son tres las formas de exigir la responsabilidad derivada de los daños ocasionados con ocasión de una asistencia sanitaria: a) Responsabilidad civil: puede surgir la responsabilidad por incurrir los facultativos durante el ejercicio de sus funciones, tanto por acción como por omisión, en una culpa o negligencia, que sin ser constitutiva de delito constituya un perjuicio civil y produce el deber de indemnizar el perjuicio causado. b) Responsabilidad objetiva de la Administración sanitaria o responsabilidad patrimonial: Es directa, y por tanto la Administración sanitaria cubre y responde de los daños causados por el personal a su servicio (sin perjuicio de que la Administración que hubiese indemnizado a los lesionados deba ejercitar frente a este personal la acción de regreso cuando hubieran incurrido en dolo, culpa o negligencia graves causantes del daño). Es de carácter objetivo, si bien esta objetividad se ve matizada por criterios como el criterio de la lex artis. Por ello para que sea exigible responsabilidad no basta con la producción del daño sino que este debe haberse producido con infracción de la lex artis. c) La Responsabilidad penal y Responsabilidad civil subsidiaria: puede generarse la responsabilidad del facultativo cuando el daño se ha producido al cometer una actividad tipificada como delito en las leyes penales, y que genera a su vez una lesión indemnizable.
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Los tipos delictivos (recogidos en el Código Penal aprobado por Ley Orgánica 10/1995, de 23 de noviembre) que pueden suponer una responsabilidad penal del facultativo son: homicidio culposo (art. 142), eutanasia (art. 143), aborto (art. 144), delito de lesiones (art. 152-156), lesiones al feto (art. 157), delitos relativos a la manipulación genética (art. 159.1), omisión del deber de socorro (art. 196), descubrimiento y revelación de secretos (art. 197.2), la alteración de la paternidad: art. 220.5. CÓMO EVITAR CASOS DE RESPONSABILIDAD SANITARIA
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a) Nivel de relación médico-paciente: La reclamación es un procedimiento por el que la institución brinda al paciente la posibilidad de expresar su opinión –favorable o desfavorable- respecto al servicio prestado. Es más un indicador de calidad asistencial. En cambio, la denuncia es la puerta de entrada a la vía judicial. No siempre se llega a juicio, pero el juez ya interviene, aunque sólo sea en “diligencias previas” para decidir si procede seguir la vía judicial o se archiva. Los Servicios de Atención al Usuario aseguran que la falta de trato personal y comunicación a los pacientes es directamente proporcional al número de demandas. Es por ello, por lo que desde un punto de vista práctico conviene tener siempre presente unas normas de conducta que nos evitarán más de un disgusto: DECÁLOGO PARA EVITAR DEMANDAS MÉDICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.
Visitar al paciente personalmente y cuantas veces haga falta. Mantener la calma y armarse de paciencia. Explorar de forma sistemática y suficiente, nunca de manera excesiva, y en privado. Ser amable y no servil. Mantén un trato correcto con el paciente y sus familiares. Respetar a los compañeros de trabajo dentro y fuera de tu centro. Consultar libros o con compañeros cuantas veces sean precisas. Los procedimientos diagnósticos y terapéuticos serán los correctos y habrán sido previa y suficientemente informados (consentimiento informado). 8. INFORMAR de forma FRECUENTE y COMPLETA y con lenguaje asequible. 9. DEJAR CONSTANCIA POR ESCRITO DE TODO lo relevante para el episodio, incluso la ausencia de signos-síntomas y/o actitudes. 10. Mantener informado al Sr. Juez de forma diligente y completa cuando así se requiera.
b) Nivel científico-técnico: El constante desarrollo de la ciencia médica obliga a sus profesionales a responder de la diligencia de su trabajo de forma igualmente progresiva y exigente, ajustando su actuación a lo referido en la literatura científica, protocolos, guías clínicas y en las recomendaciones oficiales. En este sentido, y dicho con las debidas reservas, la adecuación del proceder médico a lo prescrito en estos medios genera la presunción de haberse actuado diligentemente, al ser considerados la plasmación gráfica de la lex artis, y servirían para conocer si una determinada actuación se ha realizado respetándola o no. Ahora bien, un protocolo no es una norma rígida, sino una guía que debe adaptarse a cada caso concreto. Si el facultativo decide apartarse de lo prescrito en el protocolo deberá dejar constancia razonada en la historia clínica y en el documento de consentimiento. c) Seguro de responsabilidad profesional sanitaria: Es obligatorio según el artículo 46 de la Ley 44/2003, de Ordenación de Profesiones Sanitarias, “…para cubrir las indemnizaciones que se puedan derivar de un eventual daño a las personas causado con ocasión de la prestación de tal asistencia o servicios”. Si el profesional recibe una reclamación con motivo del ejercicio de su actividad, su seguro, llegado el caso, responderá por él.
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La obligación del aseguramiento, en caso de indemnización, pasa de ser una cuestión que afecta a paciente y facultativo a constituir otra de seguridad y orden público. Si el profesional sanitario presta sus servicios para una entidad o administración pública, no precisa legalmente de ningún seguro de responsabilidad profesional. Los Servicios de Salud subscriben pólizas de seguro para responder a las posibles demandas a sus profesionales (responsabilidad patrimonial de la administración pública).
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Igualmente se entiende que el aseguramiento de la actividad profesional que en su nombre haga su respectivo Colegio profesional, mediante la práctica generalizada de la suscripción de pólizas colectivas, puede ser suficiente para cubrir el requisito legal. En el caso de ejercicio privado de la medicina (que se desempeña en un Centro privado al que el profesional se vincula mediante un contrato mercantil, no laboral), se deberá contratar un seguro de responsabilidad civil. Deberá estudiarse en profundidad la póliza colectiva que le cubre (cuantía y riesgo cubierto) y valorar la necesidad de ampliar el importe de la cuantía asegurada (sobre todo, teniendo en cuenta los riesgos propios de la actividad profesional). Es recomendable que sea únicamente uno sólo el seguro que cubra la responsabilidad civil del profesional sanitario, pues la existencia de dos seguros que cubran un mismo interés, riesgo y tiempo, no supone el aseguramiento acumulativo de sucesivas cantidades, sino el reparto en cuotas entre los aseguradores. Si la indemnización excede de esa cantidad, habrá de soportarla el profesional asegurado. Recordar que el asegurador puede reclamar al asegurado el importe satisfecho en calidad de indemnización cuando el daño producido se haya debido a una conducta dolosa (engaño o fraude). PREGUNTAS MÉDICO-LEGALES FRECUENTES DE LOS MIR ¿Los MIR tienen las mismas responsabilidades que un adjunto? R.- Como médicos que son deben cumplir los principios y reglas éticas que han de inspirar y guiar la conducta profesional del médico. Pero el MIR mantiene una doble dependencia: a) Laboral o jerárquica, es decir, está sometido a las normas laborales y procedimientos de la institución (muy especialmente el Real Decreto 1146/2006, de 6 de octubre por el que se regula la relación laboral especial de residencia); b) Docente o tutorial, puesto que tiene un contrato en formación, se debe al criterio supervisado de sus tutores, más detallado en el capítulo V “Deber general de supervisión y responsabilidad progresiva del residente” del Real Decreto 183/2008, de 8 de febrero de 2008. Por tanto en la toma de decisiones, como regla general, es una práctica tutelada y programada y según el año de residencia está vinculada a la progresiva adquisición de conocimientos y experiencia. ¿Quién supervisa al MIR de primer año y los informes de alta?: R.- RD 183/2008, art 15.3 “La supervisión de residentes de primer año será de presencia física y se llevará a cabo por los profesionales que presten servicios en los distintos dispositivos del centro o unidad por los que el personal en formación esté rotando o prestando servicios de atención continuada. Los mencionados especialistas visarán por escrito las altas, bajas y demás documentos relativos a las actividades asistenciales en las que intervengan los residentes de primer año.” ¿Cuáles son los supuestos de responsabilidad del M.I.R. según la jurisprudencia?. ● ●
Extralimitación de funciones. Incumplir las instrucciones del tutor.
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Negligencia grave a pesar de la tutoría. Intrusismo, tipificado como delito en el art. 403 del Código penal: “El que ejerciere actos propios de una profesión sin poseer el correspondiente título académico expedido o reconocido en España de acuerdo con la legislación vigente, incurrirá en la pena de multa de seis a doce meses”.
Salvo estos supuestos excepcionales vistos, el MIR no debería ser objeto de responsabilidad penal cuando actúa dentro de su ámbito de actuación, pues la responsabilidad de los daños derivados de su intervención en un proceso asistencial debe ser asumida íntegramente por la Administración como responsabilidad patrimonial. En la práctica se reduce a consultar cuantas veces sea precisa y no hacer nada para lo que no estemos preparados. A esto se le añade el sentido común y muchas ganas de aprender y trabajar.
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¿Puedo atender pacientes “que no sean de mi especialidad”? R.- Únicamente es preciso ser médico para atender pacientes. La cuestión está en el grado de capacitación científico-técnica para atender a este paciente, independientemente de que sea o no de mi misma especialidad. En cualquier caso, el sistema sanitario español garantiza que, en caso de no disponer de la capacitación o medios adecuados, pueda transferirse al paciente a un nivel asistencial superior o si es una urgencia hospitalaria avisar al especialista o derivarle al centro de referencia. Siempre hay una “tutela especializada”. ¿Son legalmente correctas las consultas telefónicas? R.- No. Sólo se acepta en caso de paciente ya visitado por este proceso como seguimiento o aclaraciones terapéuticas. ¿Es preceptivo el informe de urgencias? ¿Qué datos debe contener? R.- Es obligatorio. Pero más que una obligación deberíamos verlo como un instrumento que ayuda al paciente en su proceso patológico (al ser valorado posteriormente por otros facultativos) y como la prueba documental irrefutable de lo que hemos realizado. Tengamos siempre presente que la justicia no es un enemigo, hay que darle lo que necesita y eso es la documentación clínica. No olvidemos que, desde un punto de vista judicial, en principio, LO QUE NO ESTÁ ESCRITO NO SE HA HECHO. Por eso, el informe debe contener la información necesaria y suficiente para justificar nuestro proceder diagnóstico y terapéutico que, al menos será: ●
Datos administrativos (filiación, fecha de nacimiento, día y hora de entrada y salida,...).
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Anamnesis, motivo de consulta,
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Exploración física y exámenes complementarios realizados,
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Juicio clínico (razonamiento clínico de la situación ) y Tratamiento “in situ”,
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Diagnóstico y Tratamiento recomendado,
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Evolución y Destino del paciente,
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Documentos médico-legales realizados,
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Identificación de los intervinientes: del médico (nombre, colegiado y firma) y firma del personal de enfermería en los tratamientos administrados y procedimientos realizados.
Es muy importante incluir también signos y síntomas que sean normales o negativos. En este sentido, es válido cualquier informe predefinido, pero en caso de denuncia deberemos justificarlo ante el juez. Toda la documentación permanecerá en poder del centro un mínimo de 20 años (que es la pena máxima a la que podría dar lugar su información en un caso de denuncia). El paciente tiene derecho a informes y copias.
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¿Es válido el informe clínico en soporte informático? R.- En principio, el centro sanitario debe haber garantizado previamente que todo el proceso informático es conforme a ley (seguridad, confidencialidad....). Partiendo de este supuesto, los informes informatizados son aceptables, aunque no debe sorprendernos que seamos citados por el juez para ratificar dichos documentos por nosotros suscritos. ¿Qué hacer si el paciente se niega al ingreso o al tratamiento propuesto?
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R.- MUY IMPORTANTE. En todos los casos prima la libertad y autonomía del paciente. Sólo en casos de incapacidad de decisión o urgencia o riesgo vital y previa notificación al Sr. Juez podremos actuar según “lex artis” incluso en contra de la voluntad del paciente. Recordemos que hemos pasado en muy pocos años de una medicina de beneficiencia (el médico era el que decidía) a una medicina en la que prima el principio de autonomía (el paciente es el que decide). En cualquier caso, debemos informar adecuadamente y dejarlo todo por escrito. Por ejemplo, un caso de tuberculosis activa bacilífera y con clínica de insuficiencia respiratoria podrá solicitar el alta voluntaria a nuestro pesar, pero al ser un problema de salud pública lo pondremos en conocimiento de los responsables en esta materia. ¿Es obligatoria la existencia de protocolos diagnóstico-terapéuticas? R.- Más que obligatorias (salvo exigencia institucional) es muy muy recomendable tenerlas, aplicarlas y evaluarlas. Si un paciente fallece en Urgencias ¿De quién es la responsabilidad? R.- Aquí podemos contemplar tres supuestos. ●
Si el paciente ha sido “admitido” administrativamente como “crítico” y resulta que ya está cadáver, se trata de un “éxitus extramuros” y hay que dar parte al juez para análisis forense. A estos cadáveres, pendientes de trámite judicial, no se les puede extraer ninguna muestra si no es en presencia y con autorización del médico forense o del juez. Tenemos, además, una obligación de custodia del cadáver y sus circunstancias.
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Si ha sido “admitido” administrativamente pero aún no ha sido visto por nadie, la responsabilidad es de todo el equipo (con el médico responsable a la cabeza) y de la institución.
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Si ya ha sido atendido por un médico (aunque sea mínimamente), la responsabilidad es del médico (aunque la institución deberá respaldarle).
¿Cuándo debe hacerse un parte judicial? R.- Siempre que consideremos que un hecho puede ser punible o puede traer consecuencias graves y el paciente no acepta nuestra opinión. En él deberá incluirse la máxima información sin faltar la propia opinión del médico. Si se trata de muerte inminente o real, violenta o con sospecha de criminalidad deberá anticiparse vía telefónica. ¿Puede el juez obligarte a actuar como perito? R.- El médico de urgencias no sólo deberá actuar como forense a demanda del juez, sino que su actuación diaria tiene carácter de perito o, mejor aún, de perito-testigo. Abreviaturas STS: sentencia del Tribunal Supremo. MIR: médico interno residente.
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Bibliografía 1. STS de 28 de junio de 1997 sobre Cirugía Estética, lifting y medicina satisfactiva. 2. STS de 25 de abril de 1994 que incluye la vasectomía dentro de la medicina satisfactiva. 3. STS de 2 de septiembre de 1999 sobre medicina de carácter voluntario y colocación de dispositivos intrauterinos anticonceptivos 4. STS de 2 de noviembre de 1999 sobre intervención oftalmológica. 5. STS de 28 de Junio de 1999 incluye la odontología dentro de la medicina satisfactiva.
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6. Larios Risco, D. y otros (obra colectiva). Marco Jurídico de las Profesiones Sanitarias, capítulo VI. Ed Lex Nova. 2007
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CAPÍTULO
1.2.1.
Actitud ante el paciente con malos tratos Violencia doméstica “malos tratos” González, I*; Mateos, M.A.** *F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
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Palabras clave: Violencia doméstica, maltrato, violencia de género, denuncia, problema de salud.
El problema de la violencia doméstica contra la mujer (también conocida como violencia de género, malos tratos domésticos o, sencillamente, malos tratos) no es nuevo, ha existido siempre, en todos los tiempos y culturas. Ni los casos de malos tratos han aumentado ni se trata de una epidemia moderna. Sin embargo, se ha producido un hecho de sensibilización social frente a esta realidad que ha supuesto una mayor divulgación del problema, una toma de conciencia y una actitud de rechazo por el conjunto de la sociedad. Así, el Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad y Consumo aprobó en 1.999, dentro del “I Plan contra la violencia doméstica” el “Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos” y respaldado por diversas sociedades científicas, comunidades autónomas, el Instituto de la mujer, el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales etc.... (Ver anexo 1). Al actual “II Plan de acción contra la violencia doméstica 2.001-2.004” se destinan casi 80 millones de euros, e incluye medidas como la puesta en marcha de los juicios rápidos, las bonificaciones fiscales a los empresarios por emplear a mujeres que sufren malos tratos o la creación del Observatorio sobre Violencia Doméstica. Ante la sospecha de malos tratos en el hogar, el médico tiene la obligación legal de dar parte al juzgado de guardia. Además, el nuevo protocolo crea un lenguaje común y nos permite hacer un seguimiento de la mujer maltratada, derivarla en caso necesario a la atención primaria o especializada y ponerla en contacto con los servicios sociales por si requiere una casa de acogida u otra ayuda. En síntesis y en lo concerniente a nuestra actuación en tales casos conviene destacar: 1. Por Violencia Doméstica o Malos Tratos se entiende todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño físico, sexual o psicológico para la mujer, así como las amenazas para tales actos, la coacción o la privación arbitraria de la libertad. La violencia doméstica no es exclusiva del género femenino, aunque sí claramente mayoritaria. 2. Supone un problema en la convivencia de la pareja que transciende del ámbito doméstico al social. Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, o en la época de noviazgo. También puede manifestarse en el primer embarazo (por una frustración en el hombre al no poder desarrollar la relación sexual como él quiere) o tras el nacimiento del primer hijo. Es a partir de entonces cuando este tipo de hombre considera que tiene “licencia para pegar” y lo habitual es que repita esta conducta con sucesivas parejas si las tuviere. Si los malos tratos empiezan a darse después de bastantes años de matrimonio o convivencia, lo más probable es que nos encontremos ante un problema psiquiátrico por demencia u otra causa. 3. Pero no es sólo un problema de ámbito social sino multidisciplinar en el que intervienen: policía, magistrados y abogados, psicólogos, asistentes sociales... incluyendo también el nivel sanitario. 4. Afecta a todas las razas, niveles sociales, económicos y culturales. 5. La mayoría de los casos de malos tratos a mujeres quedan ignorados. Sólo el 5-10% de ellos se denuncian. Según el informe 2.002 de La Caixa se han pasado de 16.378 denuncias en 1.996 a 24.158 en el año 2001; pero se calcula que entre el 17 y 38 % de las mujeres son agredidas. 6. Se tarda una media de 7 años en denunciar, pasando por sucesivas fases de construcción de la violencia, de violencia en sí misma y de “luna de miel” con promesas que no se cumplen. La violencia reiterada produce en la mujer un proceso patológico de adaptación conocido como
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“síndrome de la mujer maltratada”, por el que asume las agresiones como un castigo merecido, cree que las soluciones le son ajenas y llega a justificarlas. 7. La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) reconoce el maltrato como un problema de salud con su correspondiente código T74. La violencia hace alusión no sólo al maltrato físico (T74.1), incluye también la negligencia y abandono (T74.0), el ambiental, social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3), y abuso sexual (T74.2). Al producirse la modificación del artículo 153 del Código Penal y tipificarse como delito los malos tratos psíquicos, se oficiarán como los físicos. 8. La mujer maltratada, aparte del sufrimiento físico que puede padecer cuando las lesiones son graves, se siente horrorizada, angustiada, humillada, muerta de miedo y suele acudir a la consulta acompañada de algún vecino, amigo o familiar (en ocasiones del propio agresor en un intento de “controlar” éste todo el proceso asistencial). 9. El médico en Urgencias está en disposición de sospechar (formas subclínicas como trastornos somáticos o psicológicos) y de detectar el maltrato en su fase aguda y debe prestar ayuda a través de: • Adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad. No hacer juicios de valor e intentar ofrecer una serie de recursos sociosanitarios sin olvidar que el paciente es el que siempre tiene que tomar las decisiones. • Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de personal femenino (en caso de ser mujer). Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las más eficaces. CÓMO SOSPECHAR LOS MALOS TRATOS SÍNTOMAS PSÍQUICOS: • Depresión • Confusión • Ansiedad • Comportamiento disociativo • Anorexia/bulimia • Somatizaciones • Síndrome de estrés postraumático • Intentos de suicidio ACTITUD DE LA PAREJA: • Excesivamente preocupado y solícito. • Excesivamente despreocupado, despectivo y/o irónico (es habitual que el culpable acompañe a la víctima a la consulta para controlarle. Hay que invitarle a salir de la consulta).
SÍNTOMAS FÍSICOS: • Patologías mal defi nidas (dolor de cabeza, torácico, espalda, abdominal, pélvico, insomnio, palpitaciones, ahogo...). • Lesiones agudas en múltiples puntos (traumatismo en la cabeza, cuello, extremidades, pecho, abdomen... En forma de magulladuras, erosiones, hematomas, cortes o fracturas). • Discapacidades permanentes. ACTITUD DE LA VÍCTIMA: • Temor, mirada huidiza, sensación de vergüenza, sentimientos de culpa, explicaciones vagas, contradictorias, confusas.
• Hacer un informe clínico completo. En este sentido es útil el protocolo de actuación sanitaria propuesto por el Consejo Interterritorial ya comentado. En él se incluirá un relato pormenorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de la agresión (actuales y anteriores), mencionando explícitamente el estado psico-emocional del/a presunto/a víctima. Recomiendan los expertos que, caso de ser posible, se adjunten fotografías de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a presunto/a víctima. El informe médico es un documento esencial para la actuación judicial. • Si hubiera agresión sexual, actuar conforme protocolo específico. • Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clínica. • Instar a la víctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompañada de testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de protección a través de los propios servicios del centro sanitario o, en su caso, contacto urgente con los Servicios Sociales.
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V I O L E N C I A D O M É S T I C A “ M A L O S T R ATO S ”
• Procurar asistencia psicológica: Escuchar y creer la experiencia de malos tratos que relata el/la paciente, asegurarle que no está solo/a y que no es culpa suya, defender su derecho a vivir sin el temor a la violencia, aplazar la prescripción excesiva de medicaciones sedantes, animarle a buscar servicios de apoyo a la comunidad, responder a sus necesidades de realizar un plan de seguridad, apoyar y asistirle en sus decisiones, así como derivarle a otras instancias especializadas (recordemos que permitir que vuelva a su medio de vida habitual, puede ser peligroso). Si el/la paciente se negase a todo tipo de ayuda, dejar una puerta abierta (teléfonos de contacto, médico de atención primaria...) salvaguardando en todo momento la confidencialidad. 10. TELEFONOS DE INTERÉS: • Teléfono de emergencias 24 h.: 112 • Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10 • Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psicólogos, gabinete jurídico...
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• Grupo policial SAM (Sº de atención a la mujer): • GRUME –Grupo de Menores– (la Guardia Civil también dispone de un grupo de atención a la mujer):
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CAPÍTULO
1.2.2.
Actitud ante el paciente con malos tratos Maltrato infantil González Casado, I*; Mateos Hernández, M.A.** *F.E.A. Pediatría, Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón Palabras clave: Maltrato físico, negligencia, maltrato emocional, abuso sexual.
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INTRODUCCIÓN El maltrato infantil se define como “toda acción, omisión o trato negligente, no accidental, que prive al niño de sus derechos y su bienestar, que amenacen y/o interfieran su ordenado desarrollo físico, psíquico y/o social, cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad”. Esta definición incluye lo que se hace (acción), lo que se deja de hacer (omisión) o lo que se realiza de forma inadecuada (negligencia), ocasionando al niño un daño físico, psicológico-emocional y/o social. El médico tiene la obligación de dar parte ante la autoridad correspondiente ante la sospecha de malos tratos en el niño, pudiendo incurrir en responsabilidad penal en caso contrario. El delito está tipificado en los artículos 153, 229, 407 y 450 del nuevo Código Penal, el artículo 262 de la Ley de Enjuiciamiento criminal, el 13 de la Ley de Protección del Menor, en el artículo 30.2 del Código de Deontología y Etica Médica. El Maltrato Infantil es una entidad con una especial dificultad para su identificación, por ser muy variable la forma de presentación y su intensidad. Así podemos hablar de: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Maltrato físico. Maltrato por omisión o negligencia. El máximo grado es el abandono físico. Maltrato psicológico o emocional. Abuso sexual. Síndrome de Münchausen por poderes (consiste en la simulación o provocación de síntomas por los cuidadores del niño). Maltrato institucional. Maltrato prenatal. Explotación de niños: laboral, mendicidad, prostitución. Otros: víctimas del terrorismo, guerras, luchas raciales, ritos satánicos.
En España se estima que son detectados el 10-20% de los casos y se confirma el maltrato en uno de cada 2.500 niños. Las características que ref lejan los estudios españoles son las siguientes: • Es algo más frecuente en niños que en niñas. • El maltrato se da en niños de todas las edades, siendo más frecuente el maltrato físico en menores de 2 años y el abuso sexual a partir de los 9 años, sobre todo entre los 12 y los 15. • En cuanto al tipo de maltrato, los chicos sufren más maltrato físico y negligencia; las chicas más abuso sexual y maltrato emocional. • Con respecto al abuso sexual, el 18,9% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia (22% de las mujeres y el 15% de los varones). • Es muy frecuente y característica la combinación con otros tipos de maltrato y que éste sea reiterado. • En todos los casos hay una acumulación de factores de riesgo y escasos recursos de apoyo, así como características especiales de los niños (prematuridad, enfermedades, hiperactividad),
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situaciones socio-familiares marcadas por el desempleo, desestructuración, alcoholismo, drogadicción, enfermedad mental, carencia de afecto o vivienda inadecuada. La importancia, severidad y cronicidad de las secuelas físicas o psíquicas depende de factores tales como: la intensidad y frecuencia del maltrato; las características del niño; el uso o no de la violencia física; la relación más o menos directa con el agresor; el apoyo intra-familiar a la víctima infantil; el acceso y competencia de los servicios de ayuda médica, social y psicológica. Diversos estudios sugieren que el maltrato continúa de una generación a la siguiente. Se estima que el riesgo de tentativa de suicidio en adolescentes maltratados es cinco veces superior. Independientemente de las secuelas físicas que desencadena directamente la agresión producida por el abuso físico o sexual, todos los subtipos de maltrato dan lugar a diversos trastornos.
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ALGUNAS CONSECUENCIAS DEL MALTRATO INFANTIL Consecuencias físicas: • Pesadillas y problemas del sueño • Cambio de hábitos de comida • Perdidas del control de esfínteres • Trastornos psicosomáticos Consecuencias conductuales: • Consumo de drogas y alcohol • Fugas del domicilio • Conductas autolesivas • Hiperactividad • Bajo rendimiento académico • Trastorno disociativo de identidad • Delincuencia juvenil
Consecuencias emocionales: • Miedo generalizado • Agresividad • Culpa y vergüenza • Aislamiento • Depresión, baja autoestima • Rechazo al propio cuerpo • Síndrome de estrés postraumático • Dificultad para expresar sentimientos • Fobias sexuales, disfunciones sexuales y alteraciones de la motivación sexual (en caso de víctimas de abuso sexual) Consecuencias sociales: • Mayor probabilidad de sufrir revictimización, como victima de violencia por parte de la pareja • Mayor probabilidad de ser agresor en sus hijos • Problemas de relación interpersonal
El Sistema de Protección de Menores corresponde por ley a las Comunidades Autónomas, de ahí las diferencias encontradas en distintos puntos de España. En la Comunidad Autónoma de Madrid comenzó en 1.998 el “Programa de Atención al Maltrato Infantil desde el Ambito Sanitario” en colaboración con el Instituto Nacional de la Salud, las Concejalías de Servicios Sociales y Sanidad y Consumo del Ayuntamiento de Madrid y el Ministerio de Trabajo y Asuntos Sociales en un intento de establecer unas directrices claras de actuación, de formación, y de registro de casos. Así, se ha desarrollado una hoja de notificación (figura 1) como un instrumento de recogida de información para la detección de casos de maltrato físico y abandono. No se trata de un instrumento diagnóstico, sino de una herramienta que permite la comunicación de casos con certeza o sospecha de maltrato infantil, de una forma cómoda, detallada y estandarizada para todos los centros. La hoja de registro recoge los principales indicadores de maltrato, tipo físico, emocional, sexual o por negligencia. Con ello se pretende recordar los indicadores más evidentes y permitir el registro rápido, unificado y fiable de los mismos. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la referencia de materiales externos adicionales. ACTITUD EN URGENCIAS. El objetivo de la detección del riesgo o propiamente del maltrato es posibilitar la ayuda a la familia y al niño, minimizar las consecuencias, tratar las secuelas y prevenir las recurrencias. La dificultad de la detección del maltrato reside en la privacidad del suceso, en que frecuentemente ocurre en el medio
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intrafamiliar por lo que pasa desapercibido al profesional. Por eso, durante el primer contacto con los padres o tutores del menor habrá que tener presente:
Actitud
• Aceptar inicialmente las explicaciones familiares y evitar la confrontación dialéctica.
• Actitud no punitiva o juzgadora. • Utilizar un lenguaje comprensible a la hora de proporcionar información, en tono suave y normal.
Recabaremos información de:
• Estructura y dinámica familiar. • Condiciones higiénico-sanitarias de la vivienda.
• Estado de salud de los convivientes. Conductas adictivas.
• No insistir en preguntas que no quieran responder.
• Condiciones laborales y socioeconómicas.
• Asegurar la confidencialidad.
• Apoyo de otros familiares, vecinos o servicios
• Si fuera necesario entrevistar al niño, se valorará
sociales.
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la posible repercusión sobre el menor, procurando que no se sienta culpable.
• Nuestra actitud será de escucha.
1. La hoja de la historia clínica es el único documento que consta de la atención al paciente, por lo que en caso de sospecha o evidencia de Maltrato Infantil debe realizarse con la máxima atención en todos los apartados, anotando también las circunstancias de la llegada, los acompañantes, las actitudes de éstos y las supuestas víctimas, la hora en que realizan la consulta, la justificación que aducen, así como la identificación del médico que atiende. 2. La anamnesis se debe hacer directamente a la víctima si ésta tiene edad de verbalizar. Se debe hacer a ser posible sin los padres, y con algún testigo presente. Al final de la entrevista deberemos saber dónde se han producido las lesiones, con quién estaba el menor cuando se produjeron, cómo se produjeron, y por qué se llegó a esta situación. 3. Después de la entrevista se procederá a la exploración física completa del menor. El exámen debe ser meticuloso y a la vez cuidadoso para no causar reexperiencia del trauma, evitando exploraciones innecesarias o repetidas. Se buscan signos de trato negligente (desnutrición, poca higiene, ropa inadecuada, cicatrices de lesiones previas...). Además se buscan lesiones específicas de maltrato: hematomas en zonas que no están sobre un relieve óseo; hematomas en la espalda o cara posterior de los miembros, tras las orejas, mejillas...; quemaduras circunferenciales o profundas en palmas o plantas; mordeduras con una distancia entre caninos de > 3 cm; cualquier lesión con forma de “objeto”,etc. Si es posible, fotografiar las lesiones. Tendremos en cuenta que los lactantes que han sufrido traumatismo craneal o sacudidas pueden presentarse como niño irritable, con vómitos o con episodio de cianosis inexplicable. 4. Las pruebas complementarias se harán en casos seleccionados, siendo indicado realizar serie ósea a todo niño mayor de 1 año con cualquier lesión de maltrato físico y a todos los menores de 1 año con signos evidentes de negligencia (aunque no tengan lesiones). 5. En caso de sospecha de maltrato emocional es conveniente derivar al niño a servicios de Psicología o salud mental para poder hacer un diagnóstico diferencial con otros trastornos. 6. Otra tarea importante es evaluar la gravedad, que hace referencia a la intensidad del daño sufrido por un menor en una situación de abandono o abuso y la valoración del riesgo, que hace referencia a que teniendo en cuenta las circunstancias personales, familiares y sociales, se pueda volver a producir una situación de desprotección. Es importante considerar que en todos los programas de atención al menor está consensuado que la evaluación del riesgo y la gravedad del maltrato corresponde a los Servicios de Protección al Menor – Fiscalía de Menores. Lo que no es obstáculo para que en el análisis de sospecha de abuso, el profesional sanitario utilice estos conocimientos para colaborar más eficazmente en la protección al niño.
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7. En caso de sospecha de maltrato, se rellenará la hoja de notificación autocopiativa (figura 1), dejando constancia en el preceptivo informe clínico. 8. En presencia de un caso evidente hay que realizar cumplimentación del Parte Judicial y envío a la autoridad competente (Fiscalía de menores y/o al Juez). Este se puede retrasar unos días cuando la sospecha es vaga, hasta realizar un estudio hospitalario. También se emitirá Parte Judicial cuando: aportan una denuncia, los hechos han ocurrido en instituciones o lugares públicos o requiere protección inmediata. 9. La Hospitalización está indicada en aquellos casos con la finalidad de: • tratamiento hospitalario de las lesiones, • estudios complementarios en los casos de duda en el diagnóstico de maltrato, • separación del niño del agresor hasta completar estudio médico y • actuación de la Justicia. 10. En caso de que los familiares se nieguen al ingreso y el paciente no tenga capacidad para decidir o esté grave, se solicitará del Juez o de la Fiscalía de Menores dicho ingreso. Si la negativa es del propio lesionado y éste es un “menor maduro” (es decir, con juicio para decidir), no se le puede retener; en este caso se tomarán los datos y se comunicará telefónicamente a la Fiscalía de Menores o al Juez. 11. Al poner el caso en conocimiento de la Comisión de Tutela del menor de la Comunidad ésta puede adoptar diferentes medidas como asumir la tutela, guarda, acogida familiar administrativa o judicial, promover la adopción y la atención residencial. La comunicación a la Comisión de Tutela del menor se puede realizar por el Pediatra una vez ingresado o desde Urgencias para consultar cualquier duda en la actuación. 12. No se cumplimentará ningún alta voluntaria a petición de la familia (sí a petición del paciente, en el caso de que tenga juicio para decidir; como antes comentamos). Dicho de otra forma: el padre o tutor NUNCA se puede LLEVAR AL NIÑO hasta que no lo dictamine la autoridad competente (juez o fiscalía de menores). 13. En caso de que el médico de Urgencias sospeche una posible fuga lo comunicará al Personal de Seguridad del Hospital para evitar esta eventualidad. En caso de alta por fuga se comunicará urgentemente al Juez mediante parte Judicial enviado por FAX y además por comunicación telefónica. MALTRATO SEXUAL EN MENORES Se define como “la implicación de niños y adolescentes en actividades sexuales que no conocen, y para las cuales no han dado su consentimiento, en virtud del nivel de desarrollo”. El abuso sexual incluye distintas actividades siendo la forma más frecuente en niños el tocamiento o frotamiento de los genitales y/o otras zonas erógenas del cuerpo. Otras formas de abuso incluyen cualquier tipo de contacto orogenital, genital o anal, hacia el niño. También se incluyen formas de abuso donde no hay contacto, como el exchibicionismo y la pornografía. Los delitos de agresiones sexuales están tipificas en los artículos 178 y siguientes del nuevo código penal y los delitos de abusos sexuales en los artículos 181 y siguientes. Actitud en Urgencias: 1. En caso de maltrato o abuso sexual se realizará entrevista-historia clínica y exploración física, en lugar privado, sin interrupciones, permitiendo la presencia de una persona de confianza si la hay, y con un testigo (forense o personal del Servicio). Se debe realizar una exploración física general cuidadosa (incluyendo exploración para descartar lesiones que amenacen la vida). 2. Comunicación al Juez de Guardia para que envíe al Médico Forense de Guardia y esperar a la presencia de éste para la exploración ginecológica (genital y anal). El motivo principal de la presencia del médico forense es la toma de muestras para espermatozoides si hay sospecha de violación (se toman dos muestras, una para cultivo bacteriológico e identificación
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de gérmenes patógenos y otra para envio al laboratorio forense donde se investigue la presencia de semen y la naturaleza del ADN de aquel cuando existe). Si acude el médico forense se hace constar en la historia clínica y no se hace parte judicial. Si el Médico Forense no puede acudir, la exploración ginecológica la realizará el pediatra o el ginecólogo (o cirujano en caso de varones), según edad o características del paciente. Si no acude el Médico Forense hay que hacer Parte de Lesiones. Cuando, siguiendo instrucciones del Juez de Guardia hagamos Parte Judicial, éste no se entrega a la Policía, sino al Administrativo que lo cursará de manera precisa. En todos los casos de abuso sexual o sospecha del mismo, se debe notificar a Servicios Sociales o al GRUME –Grupo de Menores–. Solicitar consentimiento del menor para el examen físico. No se fuerza al paciente si rechaza la exploración. En las niñas tras la menarquia ofrecer anticoncepción postcoital cuando ésta ha ocurrido dentro de las 72 horas previas. En otros casos siempre hay que remitir a la paciente a las consultas de Planificación Familiar.
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Teléfono
FAX
Comisión de tutela del menor de la Comunidad Fiscalía de Menores Juzgado de Menores GRUME
BIBLIOGRAFÍA: 1. ICD-10. Geneva: World Health Organization; 1992 2. WHO. First Meeting on Strategies for Chid Protection EUR/ICP/FMLY/ 01.03.01 Padua, Italia 1998 3. WHO Regional Office for Europe. Report of the Consultation on Child Abuse Prevention WHO/HSC/ PVI/99.1 Ginebra, Suiza 1999 4. Consejo Interterritorial. Protocolo de actuación sanitaria ante los malos tratos domésticos. Ministerio de Sanidad y Consumo. 1999 5. Díaz Huertas JA y cols. Maltrato infantil. Registro de casos detectados desde el ámbito sanitario en la Comunidad de Madrid. Boletín Epidemiológico de la Comunidad de Madrid Dic-2001. 12. (7);30-40. 6. Oñorbe M, García M, Díaz Huertas JA (dir). Maltrato infantil: prevención, diagnostico e intervención desde el ámbito sanitario. Documento de Salud Pública nº 22. Madrid: Consejería de Salud de la Comunidad de Madrid. 1995 7. Díaz Huertas JA, Casado Flores J, García García E, Ruiz Díaz MA, Esteban Gómez J. Atención al maltrato infantil desde el ámbito sanitario. Madrid: Consejería de Sanidad y Servicios Sociales de la Comunidad de Madrid. 1998. ISBN 84-4511525.
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MALTRATO INFANTIL
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Historia Clínica cuidadosa Exploración clínica Fotos
SOSPECHA de MT
EVIDENCIAS de MT
Fiscalía de menores – Sº Social del menor
Ingreso – Juzgado Urgente
Si ABUSO SEXUAL
Guardar ropa y/o pruebas Parte al juzgado/Fiscalía de Menores Toma de muestras
Atención psicológica Valorar ingreso
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CAPÍTULO
1.2.3.
Actitud ante el paciente con malos tratos Malos tratos en el anciano Mateos, M.A*; Mateos, J** *F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón **F.E.A. Medicina Interna. Hospital Universitario Guadalajara
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Palabras clave: Malos tratos, abuso físico, abuso psicológico, abuso económico, anciano, disminuídos.
En los años sesenta se reconocía el abandono y el abuso infantil, y en los setenta el fenómeno del maltrato conyugal salió a la luz pública. De forma más tímida, a lo largo de los últimos veinte años se comenzó a tratar del tema de los malos tratos y el abandono en los ancianos. En España el reconocimiento de malos tratos en los ancianos se inició en 1990, en un Congreso realizado en Toledo. Afortunadamente hoy día, aunque no exento de problemas, se reconoce en el contexto científico internacional, que los ancianos también constituyen una población susceptible de recibir malos tratos y se considera este fenómeno como un grave problema social. El Consejo de Europa define el maltrato como "Todo acto u omisión cometido contra una persona mayor, en el cuadro de la vida familiar, comunitaria o institucional, que vulnere o ponga en peligro la seguridad económica, la integridad física- psíquica, su libertad o comprometa gravemente el desarrollo de su personalidad o el resto de los derechos fundamentales del individuo, constatable objetivamente, o percibido subjetivamente." Incluimos aquí no sólo los abusos físicos sino también psicológicos, sexuales, económicos,... Se observan en todas las clases sociales y en cualquier nivel socioeconómico. Habitualmente sucede en la propia familia, aunque puede ocurrir también en instituciones. Dado que el anciano requiere numerosos cuidados, la capacidad de la familia para asumirlos se ve rápidamente superada y el cuidador muestra su frustración ante lo que considera una pérdida de control de la situación con hostilidad, irritabilidad, estrés y abuso de fármacos, alcohol (e incluso drogas). Aunque muchos ancianos consideran normal que sean tratados despectivamente esto no es justificable. Es verdad que casi ninguno recibe daños físicos intencionados pero en ciertos ambientes familiares y residenciales se les falta al respeto con insultos, amenazas, desatención, atándoles, con desprecios, vejaciones, tratándoles como a niños..... y con los abusos económicos o robos encubiertos. En algunas residencias además, se quejan de que les levantan muy temprano (porque tienen poco personal); no les ponen la calefacción hasta la tarde (para ahorrar), no tienen terapia ocupacional y están aparcados delante la TV siempre. Es un insulto no darles la palabra y que opinen, ponerles a comer aparte, recriminarle que se mancha, se orina, huele mal; gritarle sin ser sordo, malnutrirle, negarles sus pequeños vicios, repartirse sus bienes sin su consentimiento, no llevarle a un geriátrico cuando lo necesita para no gastar su herencia... Estos abusos los suelen recibir personas muy mayores, dementes, asistidos, incapaces, dependientes... incluso por las personas que más les quieren: su familia y sus cuidadores que suelen considerar normal este trato. Según algunos estudios se da en un 5 a 8 % de nuestros mayores, pero es muy difícil saber la frecuencia real. En muchas ocasiones el anciano no se queja, o en todo caso, no llega a denunciar el problema por miedo a represalias de las personas que le atienden, incluso en algunos casos se dan sentimientos de culpabilidad asociados. Además los ancianos con demencia no entran en los grupos de estudio, siendo un importante grupo de riesgo. Sólo con una mejor información acerca de la frecuencia del problema, esfuerzos multidisciplinares en la definición e identificación específica de cada caso, y acuerdos sobre tipos de intervenciones se podrá lograr disminuir este problema tan real como oculto.
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EJEMPLOS DE MALOS TRATOS Abuso Físico: • Agresión física de cualquier tipo. • Golpes, puñetazos, apalear. • Atacar con objetos. • Provocar quemaduras. • Abusos sexuales. Negligencia Física: • Deshidratación. • Malnutrición. • Higiene inadecuada. • Vestimenta inapropiada. • Medicación incorrecta. • Falta de cuidados médicos.
Abuso Psicológico: • Agresiones verbales. • "Silencios ofensivos". • Aislamiento social provocado. • Amenazas de institucionalización o de abandono Abuso Económico: • Robos. • Mal uso o abuso del dinero. • Ocultar los bienes materiales. • Privación al anciano de sus bienes propios para aplicarles una finalidad inadecuada.
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En algunos estudios se ha observado una asociación estadística entre maltrato y algunos factores de riesgo y situaciones de mayor vulnerabilidad, de modo que podemos hablar de tres categorías: para el anciano, para el agresor y para el ambiente en el que vive:
FACTORES DE RIESGO Para el anciano: • Edad avanzada • Deficiente estado de salud • Incontinencia • Alteración de las funciones cognitivas • Alteraciones de conducta • Dependencia física y emocional del cuidador • Aislamiento social • Antecedentes de malos tratos Para el agresor (cuando es el cuidador): • Sobrecarga física y/o emocional (situaciones de estrés, crisis vitales) • Padecer trastornos psicopatológicos • Abuso de alcohol u otras toxicomanía • Experiencia familiar de maltrato a ancianos o violencia familiar previa. • Incapacidad del cuidador para soportar emocionalmente los cuidados
Situaciones de especial vulnerabilidad • Vivienda compartida • Malas relaciones entre la víctima y el agresor • Falta de apoyo familiar, social y financiero • Dependencia económica o de vivienda del anciano • Ambiente familiar perturbado por causas externas. • Historia previa de violencia familiar. • Familiares que han tenido historia previa de violencia familiar (niños, esposa)
En un intento por establecer pautas que nos lleven a un DIAGNÓSTICO PRECOZ del maltrato se han elaborado diferentes “baremos” o escalas (SMA, H-S/EAST, Indicators of Abuse Screen, el programa APS...). Sin embargo, aún no se dispone de uno capaz de cuantificar y estandarizar la valoración del riesgo. La Asociación Médica Americana (AMA) recomienda que los médicos interroguen rutinariamente a los ancianos con preguntas directas acerca del maltrato y la USTF (U.S. Preventive Services Task Force) y la CTF (Canadian Task Force on Preventive Health Care) aconsejan estar alerta ante signos y síntomas clínicos y de conducta relacionados con maltrato y negligencia.
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PERFIL “TIPO” DE MALTRATADO • • • • • • • •
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• •
Más frecuente en las mujeres. Edad: 75 años o más. Estado civil: viuda. Importante deterioro funcional por una importante enfermedad crónica o progresiva (Alzheimer, Parkinson, ACV, etc.) Dependiente de su cuidador para la mayoría de las actividades de la vida diaria. Portadora de problemas y conductas anómalas: incontinencia, agresividad, agitación nocturna. Convive con un familiar que es el principal y único cuidador. Antecedentes previos de lesiones inexplicables y recurrentes. Presenta signos de malnutrición, deshidratación, mala higiene, o intoxicación medicamentosa. Aislamiento social
SOSPECHAR M.T. ANTE.... • Explicaciones incoherentes, contradictorias o inverosímiles de las lesiones o de cómo ocurrió el incidente. • Contradicciones en el relato de la historia por parte de la víctima y del cuidador. • El anciano maltratado es llevado al Hospital por otra persona. • Ausencia de respuesta ante tratamientos adecuados. • Visitas reiteradas a urgencias por motivos cambiantes. • Abandono en la sala de urgencias por exacerbación de enfermedades crónicas a pesar de un tratamiento correcto y recursos adecuados. • Administración involuntaria de madicamentos. • Demora en la atención médica. Suele haber un intervalo prolongado de tiempo entre el trauma o la enfermedad y la visita del centro médico. • Falta de comunicación de la víctima con el médico cuando el cuidador está presente. • Actitud de miedo, inquietud o pasividad. • Vivienda que presenta unas condiciones higiénicas pésimas y es inadecuada para poder vivir en ella. • Hª previa de episodios sospechosos de malos tratos. • La monitorización de fármacos demuestra dosis inadecuadas infraterapéuticas o toxicidad o empleo de fármacos (psicotropos) no prescritos por el médico.
Al realizar la historia clínica se preguntará por factores de riesgo y se investigarán signos de alerta o indicios que nos hagan pensar en la posibilidad de maltrato por sus actitudes, comportamientos o síntomas.
PAUTAS PARA FACILITAR LA ENTREVISTA • • • • • • •
Entrevistar al paciente solo y con el cuidador Analizar la relación y cambios de actitud en su presencia Dar confianza y facilitar la expresión de sentimientos Garantizar la confidencialidad Hablar con lenguaje claro y sencillo Hacerle algunas preguntas para facilitar que el paciente cuente su problema Preguntar por factores de riesgo
La A.M.A sugiere 5 preguntas: 1.- ¿Alguien le ha hecho daño en casa? 2.- ¿Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? 3.- ¿Le han amenazado? 4.- ¿Le han obligado a fi rmar documentos que no entiende? 5.- ¿Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por sí mismo? La Canadian Task Force sugiere añadir otras 4 preguntas: 6.- ¿Alguien le ha tocado sin su consentimiento? 7.- ¿Alguien le ha obligado a hacer cosas en contra de su voluntad? 8.- ¿Alguien toma cosas que le pertenecen sin su permiso? 9.- ¿Está solo a menudo?
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Existe una serie de indicadores, tanto físicos como psíquicos, para reconocer posibles casos de malos tratos en los ancianos:
SIGNOS INDICADORES DE MALOS TRATOS
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Abuso Físico:
Abuso Psíquico:
• Heridas. • Contusiones: Múltiples, en muñecas, hombros o abdomen, en brazos, de coloraciones diferentes, de forma extraña, en la zona interior de los muslos o brazos, en el área genital, pequeñas e irregulares contusiones que indican pellizcos, en la boca. • Lesiones en el aparato genital. • Fracturas, luxaciones y esguinces recurrentes. • Abrasiones o laceraciones en diferentes estadios. • Lesiones en la cabeza o en la cara: fractura orbitaria, hematoma ocular en antifaz, alopecia errática por tirar de los pelos de forma agresiva y brusca. • Quemaduras: en lugar poco frecuente, producidas por objetos, por líquidos muy calientes. • Arañazos.
• Extrema cautela por parte del cuidador. • Amenazas de abandono y/o institucionalización. • Depresión, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional. • Confusión. • Imposición de aislamiento físico y/o social. • Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la víctima no capacitada en su juicio. • Amenazas al anciano por parte del cuidador para controlar la situación.
Negligencia Física:
Negligencia Psicológica:
• • • • • • •
• • • • •
• • • •
Malnutrición. Deshidratación Mala higiene corporal Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia Caídas de repetición Impactación fecal Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias Hipotermia, hipertermia Signos de intoxicación medicamentosa o de incumplimiento. Contracturas articulares por falta de movilidad Úlceras por presión en mal estado
Depresión Confusión, desorientación Ansiedad Pérdida de autoestima Mínimas conversaciones entre la víctima y el cuidador • Actitud de indiferencia hacia el anciano por parte del responsable de los malos tratos • El cuidador niega al anciano la posibilidad de relacionarse con otras personas • Pérdida de la capacidad de toma de decisiones por parte del anciano
Tras la exploración y la valoración clínicas se deberá hacer un parte de lesiones si procede y remitir al juez, ya que todo ciudadano tiene la obligación ética y legal de notificar a las autoridades los casos de sospecha.. El médico debe informar al anciano de la situación y de la posible evolución del problema, así como de las posibilidades de actuación y los recursos; también debe darle la información necesaria por si desea formular la denuncia. Con frecuencia nos vamos a encontrar con el rechazo del anciano víctima de maltrato a formular la denuncia, ya que casi siempre el agresor es un miembro de la propia familia. Esta situación plantea con frecuencia un conf licto ético para el profesional con el paciente y con la familia. Una vez valorado el riesgo inmediato para el anciano, las causas, la voluntad del paciente y las posibilidades de intervención el profesional deberá tomar la decisión. En todo caso, la prudencia, el conocimiento del contexto y tener en cuenta la voluntad del paciente (cuando conserva sus facultades) son factores importantes en la toma de decisiones.
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BIBLIOGRAFÍA: Ruiz Sanmartín A, Altet Torner J, Porta Martí N y col: Violencia doméstica: prevalencia de sospecha de maltrato en ancianos. Atención Primaria 2001;(27): 331-334 2. Muñoz F, Burgos ML, Rogero P y col. Detección de factores predictores de abandono de pacientes incapacitados en la zona básica de salud. Atención. Primaria.1995;15: 21-28 3. Jones J.S, Holstege C et Holstege H. Elder abuse and neglect: understanding the causes and potential risk factors. Am. J. Emer.Med.1997; 15:579-583 4. Lachs M ,Williams C, O´Brien S et al. Risk factors for reported elder abuse and neglect: a nine year observational cohort study. Gerontologist.1997;37: 469-474 5. American Medical Association: Diagnostic and treatment guidelines on elder abuse and neglect.. Chicago. American Medical Association 1994;4-24 6. Marshall C.E, Benton D y Brazier J: Abuso del anciano. Cómo identificarlo. Modern Geriatrics. 2000; 12 ( 6):190-196. 7. Kruger RM, Moon C H: Can you spot the signs of elder mistreatment? Postgrad Med. 1999 Aug;106(2):16973, 177-8, 183. Review.
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ANCIANO EN URGENCIAS
Identificación de factores de Riesgo o situaciones de mayor vulnerabilidad para el maltrato
Tablas 1 a 4
Signos de alerta de MT
Tabla 6
NO
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Anotar en la Historia Clínica
SÍ
NO
Preguntar si es víctima de MT (introducir preguntas dirigidas)
Tabla 5
Anotar en la Historia Clínica. Remitir a AP
SÍ
Anotar en la Historia Clínica
Valorar Riesgo Inmediato
SÍ FÍSICO (gravedad de las lesiones) PSÍQUICO (riesgo autolítico) SOCIAL (amenaza para la vida o abandono)
AGRESIÓN SEXUAL
VALORACIÓN HOSPITALARIA GINECOLÓGICA Y FORENSE
Hacer PARTE de LESIONES Comunicación inmediata al Juzgado ● Valorar atención psiquiátrica ● Valorar ingreso hospitalario ● ●
Pasada la fase aguda, coordinación y seguimiento en Atención Primaria
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NO
Valoración integral Informar al paciente de sus derechos ● Hacer PARTE de LESIONES ● Contactar con Servicios Sociales ● Valorar atención psiquiátrica ● Valorar atención especializada ● Control de factores de riesgo vulnerables ● Apoyo al cuidador (hablarle claro) ● Remitirle a seguimiento en A.P. ● Anotarlo en la Historia Clínica ● ●
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CAPÍTULO
1.2.4.
Actitud ante el paciente con malos tratos Agresión física y sexual. El parte judicial González, I.*; Mateos, M.A.** *F.E.A. Pediatría. Hospital La Paz. **F.E.A. Medicina Interna. Fundación Hospital Alcorcón
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Palabras clave: Maltrato, agresión física, agresión sexual, parte judicial.
Una agresión física es siempre un caso judicial. En Urgencias tendremos que atender pacientes que refieren haber sufrido una agresión y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo niegan. Hemos de recordar que no somos ni policías ni jueces, y que tenemos que actuar con los datos que nos dan. El médico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente; la ley entiende que su ocultación o falsificación por parte del paciente vicia la relación contractual que se establece, y libera al facultativo de responsabilidad. Todo quedará por escrito en el informe clínico. Analicemos nuestra actuación en diferentes supuestos. PACIENTE QUE REFIERE HABER SIDO AGREDIDO Debe tratarse como a cualquier paciente, si bien, emitiendo –junto al informe detallado- el preceptivo parte judicial (ver Anexo 1). No es infrecuente que el paciente acuda a urgencias con lesiones mínimas o inexistentes, con el único objeto de conseguir un informe para utilizar en la denuncia que piensa interponer. Hay que explicar claramente al paciente que dicho informe no es preceptivo, que en él se vierte un juicio clínico objetivo sin presumir culpabilidad alguna por parte de nadie, y que es más que posible que el forense intervenga en una segunda fase para valorar el alcance de las lesiones, y que acudir a urgencias no implica el inicio del proceso de denuncia por nuestra parte. Del mismo modo, conviene dejar muy clara la diferencia entre los pronósticos clínico y médico-legal. PACIENTE QUE NIEGA HABER SIDO AGREDIDO El paciente puede presentar lesiones que nos hagan sospechar una agresión, pero niega tal extremo. Podemos encontrarnos ante dos circunstancias: 1. El paciente ha participado en una reyerta y no desea intervención legal ni judicial. En este caso, debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínimamente congruentes con los datos exploratorios. Las contusiones pueden justificarse de muchas formas, las heridas incisas pueden ser por un accidente con un vidrio; incluso algunas heridas punzantes pueden ser accidentales. En caso de duda razonable debemos informar de ella al paciente, así como del hecho de que tenemos obligación de notificar al juzgado el hecho, dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el forense, valorará nuestra actuación. Es muy peligroso para el facultativo no dar parte en caso de sospecha de agresión, ya que lo que inicialmente no se quiso denunciar puede complicarse, realizarse entonces la denuncia, y quedar bajo sospecha la actuación en urgencias. Es cierto que nos ampara el hecho de que el paciente facilitase información falsa, pero puede imputársenos impericia por no haber sabido interpretar adecuadamente las lesiones. 2. El paciente niega haber sido agredido, pero parece actuar así por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o veja-
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ciones (quemaduras de cigarrillos, ataduras...). En este caso se impone la notificación urgente al juzgado de guardia, por el peligro que puede comportar para el paciente el ser restituido a su medio sin arbitrar medidas de protección. Esto es especialmente importante en el caso de los ancianos, los niños y de las mujeres con sospecha de malos tratos en el ámbito doméstico que serán analizados de forma individualizada. PACIENTE TRAÍDO POR LAS FUERZAS DE ÓRDEN PÚBLICO
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Las Fuerzas de Orden Público pueden traer a un detenido lesionado, bien a petición de éste, bien por presentar heridas que requieran atención. No es infrecuente que las FF.O.P. relaten unos hechos y el detenido, otros completamente diferentes; recordemos, una vez más, que no somos jueces. Si las lesiones que presenta el paciente y la versión que él ofrece son compatibles con una causa accidental, como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligación de emitir parte judicial alguno, por mucho que los agentes de la autoridad insistan en ello (p. ej., cortes en antebrazos producidos por cristales de su casa, según el paciente, o de un escaparate según los agentes). PACIENTE ENVIADO POR EL JUEZ El juez puede solicitar la realización de determinadas pruebas o valoraciones en el área de Urgencias, y siempre habrá que obedecer. Será requisito indispensable para ello el refrendo mediante oficio o notificación escrita equivalente, dado que una voz en el teléfono o la transmisión verbal por terceras personas no ofrecen las mínimas garantías exigibles a un proceso judicial y pueden hacer al facultativo cómplice de una violación de los derechos fundamentales del detenido. En caso de que el paciente se negase a realizarse las pruebas o valoraciones solicitadas, habrá que abstenerse de actuar y ponerlo de inmediato en conocimiento del magistrado responsable. La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deberá ser valorada por el facultativo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda. AGRESION SEXUAL Comete agresión sexual quien tiene acceso carnal con otra persona, sea por vía vaginal, anal u oral, o con uso de medios, modos o instrumentos que supongan fuerza, intimidación, prevalencia de superioridad o engaño. Se trata, en resúmen de una relación sexual ilegal, sin consentimiento y por la fuerza contra una persona. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de tal agresión son cuatro: 1. 2. 3. 4.
Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza. Toma de muestras Prevención de embarazo e infecciones Cura de lesiones
Para ello deberemos tener en cuenta varias consideraciones: 1. El médico del Área de Urgencias recibe a la paciente de forma amable, objetiva y sin prejuicios y avisa al ginecólogo de guardia, quién llamará al médico forense. Así, el médico del Área de Urgencias únicamente atenderá a la paciente en caso de peligrar su vida. Si no hubiese ginecólogo de guardia será el propio médico quien proceda desde un principio. 2. El ginecólogo explora a la paciente (siempre con personal femenino delante y, a ser posible con el médico forense) y toma muestras. Puede ser muy útil el usao de cámara fotográfica instantánea tipo Polaroid o digital. Las muestras rotuladas con el nombre de la paciente se guardan en un sobre que se entrega al médico forense en otro sobre de mayor tamaño con el informe judicial. En
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el sobre debe figurar siempre la identificación de la paciente. En ningún caso se deben entregar estos sobres a la paciente o a sus familiares. En la historia clínica debe constar siempre la persona a la que se entregan estos materiales. Se consultará con otros especialistas cuando se considere indicado. Además, se obtendrán muestras de sangre y orina según procedimiento habitual (incluyendo determinación de embarazo, serología –hepatitis B y C, sífilis, VIH...-, muestras para cultivos, etc...), en el momento o citándola para el día siguiente en consultas externas. El ginecólogo realizará el examen y tratamiento inmediato de posibles lesiones físicas, la valoración de un posible embarazo o anticoncepción postcoital, de enfermedades de transmisión sexual, etc. según protocolos establecidos en el hospital. Corresponde al médico forense la obtención de pruebas médico-legales, la confección de una ficha legal y la protección de pruebas para la policía judicial. Es conveniente que la paciente guarde la ropa u otro tipo de posibles pruebas. El informe clínico se limitará a consignar “sospecha de agresión sexual” o “denuncia de agresión sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuación objetiva, descriptiva y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no una agresión sexual es un problema policial, legal y no médico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada caso, con arreglo a la ley. En el informe clínico ginecológico se especificarán los hallazgos clínicos relevantes (presentes o ausentes), los procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados, la conformidad escrita de la paciente para entregar a las autoridades los resultados de muestras e historia clínica, la persona –en su caso- a quien se entrega el informe, ropas o fotografías para el forense y juez, así como nombres de testigos conocidos y cuantas observaciones considere oportunas el facultativo. Siempre se consignará la hora de entrada y salida de la paciente y la hora de aviso y llegada del médico forense o, en su caso, las instrucciones judiciales. Se debe archivar una copia del informe, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresión sexual es un posible caso legal y el médico puede ser llamado a declarar en juicio, meses o años después. Si el forense no acudiera, se mandará un fax al juzgado requiriendo la presencia del forense y, si éste no acudiera, comunicar telefónicamente con el juez de guardia para que dicte, por escrito, la conducta a seguir, así como quién se hace cargo de las muestras que correspondan a la administración de justicia (por ejemplo se pueden entregar a la policía de la misma forma descrita anteriormente. Siempre nos deben dar su identificación o su número de coche). Pueden ser de interés, tanto para la paciente como para el facultativo, los siguientes teléfonos de ayuda: • Teléfono de emergencias 24 h.: 112 • Instituto de la Mujer para mujeres maltratadas y con problemas sociales: 900-19-10-10 • Asistencia de mujeres violadas: 915740110. Tienen psicólogos, gabinete jurídico... • Grupo policial SAM (Sº de atención a la mujer): • GRUME –Grupo de Menores– (la Guardia Civil también dispone de un grupo de atención a la mujer):
CONCLUSIONES: • Se requerirá, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconocimiento, quien se hará cargo de las muestras o pruebas útiles para la administración de justicia, además de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital. • Es importante para la administración de justicia que el médico forense elabore un informe preciso de cada caso. El especialista colaborará con todo lo necesario, para que el informe contenga todos los datos precisos y las muestras. • Es imprescindible elaborar un completo informe clínico de la actuación en Urgencias y custodiarlo adecuadamente. • Los niños requieren un trato diferenciado.
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BIBLIOGRAFÍA: 1.
Querol X. Signos guías de sospecha de malos tratos. Cómo actuar. Jano 1224;1999
2. Cuadernos de Derecho Judicial. Delitos contra la libertad sexual. Consejo General del Poder Judicial. 1997. 3.
Martínez-Pereda JM,de Lorenzo R. Los médicos y el nuevo Código Penal. Editores Médicos. 1997.
(Anexo 1 ) EL PARTE JUDICIAL
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Es aquella comunicación escrita a la autoridad judicial en la que se manifiesta que se ha procedido a la asistencia de una persona con signos de violencia o sospechosos de criminalidad. En la Ley de Enjuiciamiento Criminal, en el artículo 262, se dice que "Los que por razón de sus cargos, profesiones y oficios tuvieren noticia de algún delito público estarán obligados a denunciarlo inmediatamente al Ministerio Fiscal, al tribunal competente, al juez de instrucción y, en su defecto, al municipal o al funcionario de policía más próximo al sitio, si se tratare de un delito f lagrante." En la calificación de las lesiones como falta o delito, el criterio que se establece es que se requiera para su curación tratamiento médico o quirúrgico. Si las lesiones precisan para su curación una única asistencia facultativa, sin necesidad de tratamiento médico o quirúrgico, son lesiones que se califican como falta; si, por el contrario, las lesiones requieren para su sanidad, además de la primera asistencia facultativa, tratamiento médico o quirúrgico, los hechos se califican como delito, con diferentes implicaciones legales para el autor de las mismas en cuanto a la pena. Por este motivo, es importante reseñar de forma lo más exacta posible tanto el diagnóstico establecido como el tratamiento instaurado. Las lesiones deben catalogarse de acuerdo con los criterios ya establecidos por los patólogos: erosión, contusión, herida, equímosis, hematoma, f lictena, etc., además deben describirse de acuerdo a los criterios médico-legales: incisa, inciso-contusa, contusa, etc.
CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE DEBE DAR PARTE AL JUZGADO Traumatológicas: Lesiones en agresión Lesiones en accidente de tráfico Lesiones en accidente laboral Lesiones casuales de importancia Autolesiones Tortura Maltrato infantil Ginecológicas Agresiones sexuales Aborto ilegal Envenamientos (Suicida u homicida) Psiquiátricas: Internamiento forzoso urgente Tentativas de suicidio Otras: Mala praxis, intrusismo, muerte clínica...
DATOS QUE DEBEN CONSTAR EN EL PARTE AL JUZGADO Datos del médico: Nombre completo y legible Número de colegiado Centro de asistencia Datos de fi liación del paciente: Nombre completo Dirección completa y teléfono Datos de la asistencia prestada: Fecha, hora y motivo de la asistencia Fecha, hora y lugar del “incidente” Métodos diagnósticos utilizados Diagnóstico. Lesiones observadas Tratamiento instaurado Actitud terapéutica (domicilio, médico de cabecera, observación, ingreso hospitalario)
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Con el fin de facilitar la cumplimentación del parte judicial, es conveniente disponer de un formulario por triplicado (para el juez, la historia clínica y el interesado) como el siguiente:
MODELO DE PARTE JUDICIAL DEL HOSPITAL UNIVERSITARIO GENERAL DE GUADALAJARA
D/D.ª ............................................................................................................................................, Médico, colegiado/a en ......................................................................................... con el n.º ........................................, con ejercicio profesional en (centro y lugar de trabajo) ................................................................................... ............................................................................................................................................................................
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............................................................................................................................................................................ ............................................................................................................................................................................
PARTICIPA A V.I.: que en el día de hoy, a las ............................................................ horas, he atendido en (Consultorio, Centro de Salud, Hospital, denominación del centro y lugar de trabajo, localidad, calle) ........................................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................................... ............................................................................................................................................................................ a D......................................................................................................................................; de................. años; con domicilio en (calle y número) ..................................................................................................................; Código Postal y Localidad ..............................................................................................................................; Provincia ............................................................................; Teléfono ........................................................., y le REMITE copia del informe médico, que se acompaña.
Fecha y fi rma:
ILMO/A. SR/A. JUEZ DE ..........................................................................................................................
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CAPÍTULO
1.3. Test
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RESPONSABILIDAD ÉTICA Y LEGAL EN LA PRÁCTICA CLÍNICA 1. La adecuación a la lex artis determina que, en la llamada medicina de carácter voluntario o medicina satisfactiva, el profesional sanitario: a) Se obliga a proporcionar al paciente todos los medios materiales de que dispone y debe prever de forma anticipada las complicaciones y evolución de la patología a trata de curar. b) Se obliga a proporcionar al paciente un determinado resultado y en estos casos se intensifica el deber de informar al paciente y el de obtener el consentimiento informado. c) Queda exento de recabar el consentimiento informado, puesto que es voluntario. d) Sólo tiene obligación de medios y no de fines. e) Debe suscribir una póliza de seguro sobre responsabilidad penal. 2. Mediante el contrato de seguro los profesionales sanitarios pueden trasladar a la aseguradora: a) Toda la responsabilidad en que puedan incurrir. b) La responsabilidad civil y corporativa en que puedan incurrir. c) La responsabilidad indemnizatoria en que puedan incurrir. d) La responsabilidad indemnizatoria, penal y corporativa en que puedan incurrir. e) Solamente la responsabilidad civil en que puedan incurrir. 3. Los profesionales sanitarios que desempeñan su oficio de forma autónoma o liberal: a) No estarán obligados a colegiarse cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia pertenezcan a una entidad privada. b) No pueden asegurar todos los riesgos derivados de su actividad con una aseguradora, cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia pertenezcan a una entidad privada. c) No incurrirán en responsabilidad penal ni disciplinaria, cuando las dependencias en las que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una entidad privada, asumiendo ésta última, ambas formas de responsabilidad. d) Aunque las dependencias en las que dispensen la asistencia sanitaria pertenezcan a una entidad privada, adecuarán su actuación a la lex artis. e) Pueden ejercer las especialidades para las que ellos se consideren preparados. 4.
La responsabilidad corporativa de los profesionales sanitarios: a) Es consecuencia del incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplicable o de la inobservancia de los patrones éticos inherentes a dicha profesión y es compatible con la responsabilidad patrimonial. b) Es consecuencia del incumplimiento de las normas deontológicas de su profesión o del incumplimiento de los deberes previstos en la norma colegial aplicable y es incompatible
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con la responsabilidad disciplinaria. c) Sólo se exige a los profesionales de la sanidad privada. d) Produce la suspensión del procedimiento penal prejudicial. e) No afecta a los MIR. 5. ¿Cuáles son los siguientes no es un supuesto de responsabilidad del M.I.R. según la jurisprudencia?. a) Extralimitación de funciones. b) Incumplir las instrucciones del tutor. c) Negligencia grave a pesar de la tutoría. d) Intrusismo. e) Molestar al adjunto de guardia a horas intempestivas.
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Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- d) 4.- b) 5.- e)
VIOLENCIA DOMÉSTICA MALOS TRATOS 1. Respecto a la violencia doméstica o “malos tratos” indique la respuesta falsa: a) Es todo acto de violencia basado en la pertenencia al sexo femenino que tenga o pueda tener como resultado un daño físico, sexual o psicológico para la mujer, b) Incluye así como las amenazas para los actos de violencia, la coacción o la privación arbitraria de la libertad. c) No es exclusiva del género femenino, aunque sí claramente mayoritaria. d) Se tarda una media de 5 años en denunciar. e) Suele aparecer al inicio de la convivencia o del matrimonio, en la época de noviazgo, en el primer embarazo o tras el nacimiento del primer hijo. 2. Respecto a la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE 10) indique la respuesta falsa: a) Reconoce el maltrato como un problema de salud con su correspondiente código T74. b) Incluye el maltrato físico (T74.1). c) Incluye también la negligencia y abandono (T74.4). d) Incluye el abuso ambiental, social, financiero, religioso, verbal-emocional (T74.3). e) Incluye el abuso sexual (T74.2). 3. Respecto a la actitud del médico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa: a) Debe adoptar una actitud de comprensión, sensibilidad, seriedad, intimidad y confidencialidad. b) No hacer juicios de valor. c) Derivará hacia los recursos sociosanitarios sin demora. d) Atención preferente a la víctima y reconocimiento médico completo en presencia de personal femenino (en caso de ser mujer). e) Las preguntas sencillas y directas sobre malos tratos demuestran ser las más eficaces.
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TEST
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4. Son síntomas de sospecha de maltrato los siguientes, excepto: a) Depresión, intentos de suicidio, ansiedad, trastorno antisocial, histriónico y narcisista. b) Actitud de la pareja excesivamente preocupado y solícito. c) Actitud de la pareja excesivamente despreocupado, despectivo y/o irónico. d) Magulladuras, erosiones, hematomas, cortes o fracturas en múltiples puntos. e) Actitud de la víctima con temor, mirada huidiza, sensación de vergüenza, sentimientos de culpa, explicaciones vagas, contradictorias, confusas. 5. Respecto a la actitud del médico que sospeche maltrato indique la respuesta falsa: a) Hacer un informe clínico completo siguiendo el protocolo de actuación sanitaria propuesto por el Consejo Interterritorial: relato pormenorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de la agresión (actuales y anteriores), mencionando explícitamente el estado psico-emocional del/a presunto/a víctima. b) Adjuntar fotografías de las lesiones, previo consentimiento, si es posible por escrito, del/a presunto/a víctima. c) Acompañar a la víctima a realizar la denuncia oportuna (preferiblemente acompañada de testigos) y asesorarla sobre las medidas sociales y de protección. d) Cursar parte de lesiones y remitirlo al juez con urgencia, dejando copia en la historia clínica. e) Procurar asistencia psicológica. Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- c) 4.- a) 5.- c)
MALTRATO INFANTIL 1. Respecto al maltrato infantil en los estudios españoles las siguientes afirmaciones son correctas, excepto: a. El maltrato infantil es más frecuente en niños que en niñas. b. Hasta el 10% de los adultos manifiesta haber sufrido abusos sexuales en la infancia. c. El maltrato físico es más frecuente en menores de 2 años. d. Es frecuente la combinación de varios tipos de maltratos. e. Los chicas sufren más abuso sexual y maltrato emocional. 2. Las siguientes situaciones se consideran maltrato infantil, excepto: a. Abuso sexual. b. Abandono físico. c. Síndrome de Münchausen por poderes. d. Maltrato sociosanitario. e. Maltrato institucional. 3. En caso de maltrato sexual a un menor, indique lo que no es correcto: a. Se debe realizar inmediatamente una exploración genital para confirmar si realmente ha habido abuso sexual. b. Se debe esperar al médico forense para la realización de la exploración geni-tal. c. Si no acude el médico forense hay que dar un parte de lesiones
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d. Se deben tomar dos muestras. e. La exploración se debe realizar siempre en presencia de una persona de con-fianza del menor y con un testigo.
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4. La hoja de notificación de maltrato físico y abandono: a. Permite el diagnóstico de los casos de maltrato a un menor b. Es una herramienta que permite la comunicación de casos con certeza o sos-pecha de maltrato infantil, de una forma cómoda. c. Recoge los principales indicadores de maltrato, tipo físico, emocional, sexual o por negligencia. d. Recuerda los indicadores más evidentes y permite el registro rápido, unificado y fiable de los mismos. e. La hoja es autocopiativa y autocontenida sin que necesite la referencia de materiales externos adicionales. 5. La a. b. c. d. e.
Hospitalización en el maltrato infantil está indicada con la fi nalidad de: Tratamiento hospitalario de las lesiones,. Estudios complementarios en los casos de duda en el diagnóstico de maltra-to,. Separación del niño del agresor hasta completar estudio médico. Actuación de la Justicia. Todas las anteriores.
Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- a) 5.- e)
MALOS TRATOS EN EL ANCIANO 1. Para el diagnóstico precoz de maltrato se han desarrollado las siguientes escalas, excepto: a) SMA. b) Yasevage. c) H-S/EAST. d) Indicators of Abuse Screen. e) programa APS. 2. Los siguientes son factores de riesgo de maltrato para el anciano, excepto: a) Edad mayor de 65 años. b) Deficiente estado de salud, incontinencia. c) Alteración de las funciones cognitivas o alteraciones de conducta. d) Dependencia física y emocional del cuidador, y aislamiento social. e) Antecedentes de malos tratos. 3. Las siguientes son preguntas de la AMA para despistaje de maltrato en el anciano, excepto: a) ¿Alguien le ha hecho daño en casa?. b) ¿Tiene miedo de alguna de las personas que viven con usted? ¿Le han amenazado?.
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c) ¿Le dejan abandonado a menudo?. d) ¿Le han obligado a firmar documentos que no entiende?. e) ¿Alguien le ha puesto dificultades para que usted pueda valerse por sí mismo?.
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4. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por negligencia física en el cuidado del anciano, excepto: a) Malnutrición. Deshidratación. Hipotermia. Hipertermia. b) Mala higiene corporal. Ropa inadecuada para el tiempo actual o sucia. c) Caídas de repetición. Gafas rotas o ausencia de las mismas cuando son necesarias. d) Signos de intoxicación medicamentosa o de incumplimiento. e) Incontinencia esfinteriana y fecal. 5. Los siguientes son signos de alarma de maltrato por abuso psicológico del anciano, excepto: a) Explicaciones confusas y diferentes del cuidador ante lesiones, considerando a la víctima no capacitada en su juicio. b) Extrema cautela o amenazas por parte del cuidador para controlar la situación. c) Amenazas de abandono y/o institucionalización. Imposición de aislamiento físico y/o social. d) Indiferencia del anciano hacia lo que le rodea. e) Depresión, ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional.
Respuestas: 1.- b) 2.- a) 3.- c) 4.- e) 5.- d)
AGRESIÓN FÍSICA Y SEXUAL. EL PARTE JUDICIAL 1. Respecto a la agresión física todo lo siguiente es cierto, excepto: a) Una agresión física es siempre un caso judicial. b) Tendremos que atender pacientes que refieren haber sufrido una agresión y pacientes que parecen haberla sufrido, aunque lo niegan. c) Hemos indagar todo lo posible para facilitar la tarea a policías y jueces. d) El médico no es responsable de la veracidad de los datos aportados por el paciente. e) Todo debe quedar por escrito en el informe clínico. 2. Ante un paciente con lesiones sospechosas de agresión que niega haber sido agredido todo lo siguiente es cierto, excepto: a) Debemos trabajar con los datos que aporta el paciente, siempre que sean mínimamente congruentes con los datos exploratorios. b) En caso de duda razonable sobre la naturaleza de las lesiones debemos informar de ella al paciente. c) Debemos comunicar al paciente nuestra obligación de notificar al juzgado el hecho, dejando bien claro que ello no supone denuncia por nuestra parte y que otro profesional, el forense, valorará nuestra actuación. d) Si la lesión parece poco importante no es necesario realizar parte judicial.
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e) Si el paciente parece actuar así por temor, y las lesiones son imposibles de explicar por mecanismos accidentales, cuando no sugieren malos tratos o vejaciones (quemaduras de cigarrillos, ataduras...), se realizará notificación urgente al juzgado de guardia.
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3. Respecto a la agresión física todo lo siguiente es cierto, excepto: a) Si las Fuerzas de Orden Público (FF.O.P.) traen a un detenido con lesiones compatibles con su versión de los hechos no es coincidente con la de las FF.O.P. como tal debemos tratarla, y no hay por nuestra parte obligación de emitir parte judicial alguno (no somos jueces). b) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, siempre habrá que obedecer. c) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, será requisito indispensable para ello el refrendo mediante oficio o notificación escrita equivalente. d) Ante la solicitud de pruebas o valoraciones a un paciente enviado por un Juez, y la negativa de este a su realización, se realizará muy a su pesar. e) La eventual orden de ingreso en el hospital dictada por el juez deberá ser valorada por el facultativo con responsabilidad directa sobre el ingreso que en cada caso corresponda. 4. Los objetivos de la asistencia urgente ante una sospecha o denuncia de agresión sexual son los siguiente, excepto: a) Crear un clima de acogimiento y tranquilidad que le aporte seguridad y confianza. b) Iniciar cuanto antes los trámites de la denuncia. c) Toma de muestras. d) Prevención de embarazo e infecciones. e) Cura de lesiones. 5. Respecto a la agresión sexual todo lo siguiente es cierto, excepto: a) Se requerirá, la presencia del forense de guardia, a ser posible, durante el reconocimiento, quien se hará cargo de las muestras o pruebas útiles para la administración de justicia, además de las tomadas, si procede, para el correspondiente estudio en el hospital. b) Es importante para la administración de justicia que el médico forense elabore un informe preciso que contenga todos los datos precisos y las muestras de cada caso. c) El especialista dejará de hacer sus funciones una vez que se persone el forense de guardia. d) Es imprescindible elaborar un completo informe clínico de la actuación en Urgencias y custodiarlo adecuadamente. e) Los niños requieren un trato diferenciado.
Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- d) 4.- b) 5.- c)
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PA RTE 1b
PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CLÍNICO CAPÍ T U LO 1.1. CAPÍ T U LO 1.2. CAPÍ T U LO 1.3.
CAPÍ T U LO 1.4. CAPÍ T U LO 1.5.
Cómo escribir una hoja de tratamiento. Higiene y medidas preventivas en medicina. Valoración de estado nutricional (estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico). Tratamiento empírico de infecciones. Fluidoterapia.
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CAPÍTULO
1.b.1.
Cómo escribir una hoja de tratamiento Bernal Bello D, Méndez Hernández R, Mateos Hernández J. Servicio de Medicina Interna
Palabras clave: Prescripción, orden de tratamiento, insulinoterapia, medicación, oxígenoterapia, dieta, sueroterapia.
“Profesor alguno de Medicina ni de Cirugía puede administrar por si medicamentos, sino prescribirlos por receta escrita en términos claros y precisos, en latín o castellano, de modo que pueda ser despachada por cualquier farmacéutico. Se expresará en ella el modo de usarla y la fecha, para evitar equivocaciones y abusos”.
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Circular de la Junta Suprema de Sanidad Médica de España. 1846
CONSIDERACIONES PREVIAS Escribir de forma adecuada las órdenes de tratamiento es un deber ético (beneficencia y no maleficencia), científico, de calidad, eficiencia y seguridad con nuestros pacientes. El informe del Institute of Medicine “Errar es humano” de 1999, ref lejó que cada año en Estados Unidos los errores médicos pueden ocasionar la muerte entre 44.000 y 98.000 pacientes relacionados con manejo de información, de ellos 7.000 muertes por mala interpretación de recetas médicas y de ellas, un 25% por letra ilegible de los médicos1. No siempre podemos evitar las prisas, la falta de comunicación o las condiciones inadecuadas en nuestro trabajo, o encontrarnos “espesos”, pero sí podemos minimizar ciertos tipos de errores médicos (omisión, fallos de atención) siendo sistemáticos en el plan de tratamiento y en su escritura. Toda orden de tratamiento debería cumplir las siguientes características: • Adecuado al diagnóstico. Es esencial tener claro los problemas clínicos del enfermo. No son aceptables diagnósticos sin el adecuado tratamiento, ni tratamientos que no respondan a un diagnóstico definido. • Claro, conciso y fácil de entender. El tratamiento debe expresarse en un lenguaje claro, con objeto de evitar errores derivados de órdenes ambiguas o contradictorias, ilegibles o incomprensibles. Incluir el menor número de abreviaturas posible. • Identificación correcta del paciente y fecha de prescripción, además de una numeración ordenada de las prescripciones. • Tratamiento integral. Debe ser mucho más que un mero listado de fármacos, deben detallarse todos los aspectos del cuidado del paciente como son la dieta, sueros, oxígeno, la actividad física permitida, si precisa aislamiento, cuidado de sondas y catéteres, medidas de rehabilitación, etc. • Actualización. La prescripción se modificará conforme evolucione la situación del paciente dejando constancia oral y escrita. Si en la actualización no se transcribe el tratamiento completo, tras la modificación añadir “Resto del tratamiento igual” (para evitar considerar la modificación como el tratamiento completo). • Comprobación periódica. Es fundamental comprobar que la orden facultativa se materializa correctamente. Conviene verificar preguntando directamente al paciente o cotejar la historia clínica médica y de enfermería. • Identificación del facultativo. Las órdenes de tratamiento estarán debidamente firmadas y mostrarán de forma clara los datos básicos que permitan el fácil reconocimiento del médico prescriptor.
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A continuación se muestra un esquema a modo de lista de comprobación para facilitar estos requisitos. Los aspectos clínicos más específicos se desarrollan en otros capítulos del libro.
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A) IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE I. Nombre y Apellidos. II. NHC (número de historia clínica), habitación/cama. III. Fecha de la prescripción. IV. Numeración de la orden u hoja (si órdenes múltiples). B) JUICIO CLÍNICO I. Diagnóstico/s principal/es (aunque sean provisionales hasta completar estudio). Esencial tener claro los problemas clínicos del enfermo, no sólo aquellos que por su urgencia o importancia vital ocupan el primer plano de nuestra mente, sino aquellos que nos parecen secundarios pero ocupan el primer plano de la mente de nuestros pacientes. II. Diagnósticos previos (p. ej. tabaquismo, anticoagulación) o enfermedades de base de interés durante el tratamiento actual del paciente (p. ej. insuficiencia renal). III. Aspectos relevantes para el personal sanitario (p. ej. No comprende bien). IV. Alergias (subyace IgE) tanto farmacológicas, alimentarias o ambientales (p.ej. gramíneas, látex, tela adhesiva): especificar tipo de reacción adversa (rinoconjuntivitis, urticaria, anafilaxia). Intolerancia a fármacos (efecto adverso, p. ej. tos por IECAs, hipertransaminasemia por estatinas, etc.). C) ESTADO DEL ENFERMO I. Estado vital: estable, grave, crítico (conviene avisar al médico de guardia del área de hospitalización de la gravedad o de la existencia de pruebas pendientes). II. “Si PCR, No RCP” (“Si parada cardiorrespiratoria, no reanimación cardiopulmonar”). Esta orden no supone la abstención terapéutica, sino la no iniciación de maniobras de reanimación (debe ser justificada y revisada periódicamente). III. ¿Ha declarado voluntades anticipadas? (sobre LET- limitación de esfuerzo terapético-, donación de órganos o de cadáver, etc). D) TRATAMIENTO I. MEDIDAS GENERALES 1. AISLAMIENTO ¿Lo precisa el paciente para prevenir infección nosocomial?: • A. Respiratorio: evitar transmisión por aire o por las gotas que se generan con los estornudos o la tos. Necesario si se sospecha meningitis bacteriana (meningocócica, Haemophilus inf luenzae), enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola, parotiditis), varicela, TBC pulmonar activa, tosferina. • A. de Contacto: evitar transmisión por heridas, lesiones cutáneas y también secreciones orales. Necesario en ETS, infecciones de la piel o quemaduras 25%, trasplantados, corticoterapia o neutropénicos. • Precaución con fluidos corporales: evitar transmisión por la sangre o líquidos orgánicos u objetos contaminados. VIH inmunocompetente, hepatitis B y C.
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2. CONSTANTES – BALANCE HÍDRICO – MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS • Constantes: especificar cuáles y con qué periodicidad deben obtenerse. Se realizarán órdenes condicionadas al estado de esas constantes (tabla 1). Con saturación de O2 próximas a límite inferior de la normalidad exigir la frecuencia respiratoria. • Balance hídrico. • Medidas antropométricas: especificar la frecuencia de medición del peso (diario, x2 semana), talla (calcular IMC), perímetro cintura (nivel ombligo), perímetro cadera (nivel trocánter).
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TABLA 1. POSIBLES ÓRDENES CONDICIONADAS AL ESTADO DE LAS CONSTANTES
• Si Tª>37.8º —> Hemocultivos x2 + paracetamol o metamizol i.v ± medios físicos • Si TAS >180 mmHg o TAD>110 mmHg —> Captopril 25mg v.o. • Si TAS < 90 mmHg —> Avisar a M.G. • Si FC >120 lpm —> Avisar a M.G. • Si FR > 40 rpm —> Avisar a M.G. • Si Sat O2 < 88% —> Avisar a M.G. • Si PVC15 cm H 2O —> Avisar a M.G. • Si diuresis Avisar a M.G.
3. CAMA Y ACTIVIDAD DEL ENFERMO: en cama (inclinada a 30-60-90º), sujección mecánica (en 2,4, 5 o más puntos), barras de protección lateral, levantar a sillón, actividad libre por la habitación, etc. 4. RESPIRACIÓN: • Oxígenoterapia: gafas nasales x l.p.m., VMK x % (x l.p.m.) ± alargadera de O2. • Peak Flow (espirómetro) /6h, si Avisar a M.G. • Fisioterapia respiratoria, inspirómetro incentivado, aspiración de secreciones... 5. SONDAS Y CATÉTERES: cuidados de vía venosa periférica (V.V.P.), vía venosa central, sonda vesical, sonda nasogástrica (SNG), catéteres, drenajes... 6. PIEL: prevenir úlceras de decúbito (vendajes de talones/72h, cambios posturales –por turno, cada 2-4 horas–, colchón antiescaras), cuidados de heridas y úlceras cutáneas, cambio de apósito 2 x día. 7. VIGILAR SIGNOS: de sangrado, ↓ nivel conciencia —> Avisar a M.G. 8. REHABILITACIÓN: fisioterapia, terapia ocupacional, logopedia. II. ALIMENTACIÓN, FLUIDOTERAPIA Y CONTROL GLUCEMIA 1. ALIMENTACIÓN • Dieta: ❍
Tipo: Absoluta (± salvo medicación por vía oral), corriente o basal, de coronario, sin sal, de protección hepática, para diabético, astringente, 40 g. de proteínas (I. Renal), líquida (agua, infusiones, caldos desgrasados, zumos), gelatinas o espesantes (si disfagia).
❍
Calorías: 800, 1200, 1500, 2000 calorías.
❍
Forma: normal, de fácil masticación, turmix, turmix-espesa.
• Suplementos calórico-proteicos: Ver tabla Anexo 2.
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• Nutrición enteral completa: Ver tabla Anexo 1A, 1B y 2. • Nutrición parenteral: Periférica / Central. Ver tabla Anexo 3. 2. FLUIDOTERAPIA • Coloides o “expansores del plasma”: ❍
Naturales: Albúmina, otros hemoproductos: concentrado de hematíes o de plaquetas, fracción proteínica del plasma, plasma fresco congelado, etc).
❍
Artificiales: gelatina (Gelafundina®), dextranos (Rheomacrodex 10% salino ®)., almidones (Voluven 6 % ®).
• Cristaloides o “Sueros”: Tipo: Glucosados al 5% ó 10% (SG5%, SG10%) − Salino Fisiológico 0’9% (SSF 0.9%)− Ringer Lactato (RL) —> alternando ó “en Y” • Administración: Diabéticos en dieta absoluta: G10%. Si precisa además SSF 0’9% se administra en “Y”. • Iones en sueros: ClK: 10-15 mEq/suero (60-80 mEq/día), ClCa
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3. PAUTA DE INSULINA en diferentes escenarios clínicos TABLA 2. ESCENARIOS CLÍNICOS 1) DM con ADO / insulina y buen control (estable y estancia breve) 2) DM con ADO y mal control al ingreso (0.3-0.5 U.I./kg/d) 3) DM con insulina y mal control al ingreso (RTD) 4) Hiperglucemia (≥140 mg/dl) o DM2 no conocido
DIETA ORAL
DIETA ABSOLUTA + SUEROS
■ Mantener ADO/insulina igual + P.Ajuste
■ Retirar pauta habitual ■ RTD: Basal (50%) + P.Ajuste
■ Retirar pauta habitual ■ Basal (40%) + Prandial (60% —> 1/3 en cada comida) + P.Ajuste
■ Retirar pauta habitual ■ Basal (50%) + P.Ajuste
■ Valorar ADO (si estable) ■ B(40%) + P(60%) + P.Ajuste
■ Basal (50%) + P.Ajuste
5) Glucemia >110 mg/dl en paciente crítico
■ Insulina rápida (iv) en infusión continua y ajuste variable.
ADO = antidiabéticos orales. B = insulinas basales: detemir (Levemir ®), glargina (Lantus®), NPH (Humulina NPH®, Insulatard NPH®). P = insulina prandial = nutricional (si nutrición enteral o parenteral) = bolus fijo = insulina rápida: glulisina (Apidra®), aspart (Novorapid®), lispro (Humalog ®), regular (Actrapid®, Humulina regular ®). PA = pauta de ajuste = bolus corrector = dosis correctora o suplementaria (con insulina rápida o sus análogos) basado en una estimación de la sensibilidad a la insulina (FS).
RTD (Requerimiento Total Diario de insulina): suma total de unidades de insulina (independientemente del tipo); difícil de calcular inicialmente si tratamiento con esteroides, fiebre, infección, etc. Por defecto, a partir de 140 mg/dl: • DM1—> 1 UI extra por cada 50 mg/dl • DM2 —> 1 UI extra por cada 30 mg/dl
FS o factor de sensibilidad: ↓ mg/dl glucemia (mg) al administrar 1U de insulina en bolo. 1) Regla del 1800: si se conocen los RTD FS = 1800/RTD (U.I. en 24 h) si usa análogos de insulina rápida (si no se divide de 1500) 2) 3000/kg: si no se conocen los RTD 3) FS=50 en pacientes con sensibilidad N ó ↑ a insulina (habitualmente DM1) y FS=30 si sensibilidad ↓ a insulina (habitualmente DM2).
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CÓMO SE PAUTA • ¿Come?: Glucemia capilar 30 minutos antes de De-Co-Ce-(3 a.m.) más insulina rápida s.c según pauta (ver Tabla 3). • ¿Absoluta?: Glucemia capilar al cambio de suero, y aumentar o disminuir insulina rápida según unidades en suero previo. Indicar de qué número de unidades se parte. • Cetonuria por turno si hiperglucemia importante.
1. UI insulina rápida disminuye aprox. la glucemia capilar: DM1 —> 50 mg/dl DM2 —> 30 mg/dl
Nivel de glucemia
TABLA 3. PAUTA DE AJUSTE DE INSULINA Dieta oral Dieta absoluta + sueroterapia (UI de insulina s.c (UI de insulina i.v fijas antes de cada comida) respecto a suero previo)
< 80 U.I. de Insulina Rápida necesarias para metabolizar: G5% (500 cc) —> 6 U.I. G10%(500 cc) —> 12 U.I. G30%(500cc) —> 36 U.I.
80-120 121-150 151-200 201-250 251-300 301-350 350-400
DM-1 o bajo estrés
DM-2 o alto estrés
Zumo o G10% 250 cc y repetir glucemia 0 U.I. 0 U.I. 0 U.I. 0 U.I. 1 U.I. 2 U.I. 2 U.I. 3 U.I. 3 U.I. 5 U.I. 4 U.I. 7 U.I. 5 U.I. 8 U.I.
DM-1
DM-2
G10% 250 cc y repetir glucemia ↓4 U.I. ↓3 U.I. = = ↑ 3 U.I. ↑ 2 U.I. ↑ 4 U.I. ↑ 3 U.I. ↑ 5 U.I. ↑ 4 U.I. ↑ 6 U.I. ↑ 5 U.I. ↑ 7 U.I. ↑ 6 U.I.
INSULINA RÁPIDA EN INFUSIÓN CONTINUA • Indicaciones: cetoacidosis diabética, procedimientos quirúrgicos mayores, infarto de miocardio, enfermos en situación critica y/o UCI, shock (típicamente el cardiogénico). • Cálculo de la dosis basal: 50% de RTD o bien 1 UI/hora ó 0,02 UI/Kg/hora • Pauta: G5% en infusión continua (SSF0,9% si hiperglucemia >250) 250 ml con insulina rápida 25 UI (1 UI por cada 10 ml):
GLUCEMIA SSF 0.9% (mg/dl) (ml/h) < 70 71-100 101-150 151-200 201-250 251-300 > 300
5 10 10 20 30 40 60
INSULINA Unidades/h
SG5% (ml/h)
0,5 1 1,5 2 3 4 6
150 125 125 100 100 75 50
• Monitorizar glucemia cada 2-4-6 horas.
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III. MEDICACIÓN y OTROS TRATAMIENTOS
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FÁRMACO Nombre comercial
Cantidad
SEGURIL® SEGURIL® SEGURIL® SEGURIL®
40 mg 40 mg 20 mg 20 mg
POSOLOGIA (ejemplos) (Principio activo) -opcional(Furosemida) (Furosemida) (Furosemida) (Furosemida)
Dosis
Vía
Periodicidad
1 comp. 1 comp. 2 amp. 1 amp.
v.o. v.o. i.v. i.v.
en De y Co 1-1-0 Dosis única a las 9h y 14h
1. Consideraciones previas: • Detallar qué, cómo y cuándo administrar junto a una escritura legible es la mejor medida para evitar errores. Concretar y asegurar la cantidad de cada preparado (es la mayor fuente de errores). • Afinar en lo posible cuándo administrar (por turno, De-Co-Ce, 6h-14h-22h, etc.) según nuestros criterios que no siempre son coincidentes con los de enfermería. • En pacientes graves indicar si es necesario “empezar ya” p. ej. un antibiótico (aunque no se ajuste a los turnos de administración habitual). • Preguntarse: ¿Hay “en la Farmacia del Hospital”?. “¿Lo tiene el paciente?” 2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa. • Fisiopatológico: infección (antibióticos), agudización EPOC (broncodilatadores ± corticoides), sangrado agudo (transfusión ± hierro), etc. • Sintomáticos: dolor o fiebre (analgésicos, antipiréticos), insomnio (hipnótico), estreñimiento (laxante), etc. 3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE • Valorar la idoneidad de tratamientos previos al ingresar • HTA, EPOC, C.Isquémica, Anticoagulación... 4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto. profiláctico / de rescate…? • de úlcera péptica: (inhibidor de bomba de protones, misoprostrol). • de enfermedad tromboembólica venosa: (heparinas de bajo peso molecular). • de sangrado: si paciente antiagregado o anticoagulado va a ser sometido a proceso de PAAF o biopsia (quizás en el contexto de endoscopia). • de infección nosocomial: retirar todas las sondas y catéteres no esenciales ± aislamientos. • de osteoporosis-fractura ósea: ya presente ± tto esteroideo (calcio, vitamina D y bifosfonatos). • de riesgo vascular: hipolipemiante (C.isquémica, vascular), aspirina, IECA (C.isquémica, diabético). • de endocarditis infecciosa: en caso de paciente con valvulopatía que vaya a ser sometido a proceso estomatológico, cateterismo urinario, endoscopia digestiva… • de delirium, sd de abstinencia alcohólica: consumo habitual de alcohol, ancianos, encefalopatía –hipóxico-hipercápnica, hepática, urémica– (neurolépticos, sedantes, ansiolíticos). E) PETICIONES I. Piensa que tú tuvieses que seguir a este paciente: ¿qué sería preciso tener para su control?: • perfil cardiaco + EKG seriados, • comprobar oxigenación en gasometría de control, • analítica de control al día siguiente…
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F) FIRMA I. Servicio/Especialidad al del facultativo. II. Firma legible. III. Nº de colegiado. BIBLIOGRAFÍA 1.
Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS. To Err is Human. Building a Safer Health System. Committee on Quality of Health Care in America. Institute of Medicine National. Washington, D.C.: Academy Press; 1999. 2. Gomilla LG, Haist SA. Referencia de bolsillo para médicos. 10ª ed. México: McGraw-Hill Interamericana; 2004.
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ABREVIATURAS. Ce: Cena
PCR: parada cardiorrespiratoria
Co: Comida
PVC: presión venosa central
De: Desayuno
RCP: reanimación cardiopulmonar
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
RL: Ringer Lactacto
ETS: Enfermedad de transmisión sexual
SAMR: Staphylococcus aureus meticilin resistente.
FC: frecuencia cardiaca
Sat O2: Saturación de oxígeno
FR: frecuencia respiratoria
s.c: subcutáneo
HTA: hipertensión arterial
Sd: Síndrome
IECAS: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
SG: suero glucosado
IgE: inmunoglobulina E
SSF 0’9%: Suero salino fisiológico 0’9%
IMC: índice de masa corporal
Tª: temperatura
IRC: Insuficiencia renal crónica
TAD: tensión arterial diastólica
i.v: intravenoso
TAS: tensión arterial sistólica
LET: limitación de esfuerzo terapéutico
TBC: Tuberculosis
l.p.m: litros por minuto
Tto: tratamiento
MCT: triglicéridos de cadena media
U: Unidades.
mEq: miliequivalente
VIH: virus de la inmunodeficiencia humana
M.G: médico de guardia
VMK: Ventimask
NHC: número de historia clínica. PAAF: Punción-aspiración con aguja fina
SNG: sonda nasogástrica
v.o: vía oral VVP: vía venosa periférica
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Kcal / litro
g prot / litro
Vía administración
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1500
1220
1000
1060
FORTISIP 200 ml (fresa, caramelo, chocolate, vainilla)
ISOSOURCE JUNIOR 250 ml (tuttifruti, chocolate, vainilla)
ISOSOURCE FIBRA 500 ml (frutas, caramelo)
NOVASOURCE GI CONTROL 500 ml (vainilla)
HIPERCALÓRICAS 1.5 kcal/ml
PEDIÁTRICA
CON FIBRA
CON FIBRA 41
38
27
60
41
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral
Oral / Sonda
38 384 kcal/100g
FORTIMEL COMPLETE 200 ml (vainilla, fresa)
NUTRISON PROTEIN PLUS MULTIFIBRE 500 ml
DIETGRIF POLIPEPTÍDICO 500 ml
CON FIBRA
CON FIBRA
NORMOPROTEICAS
384 kcal/100g
9
58
*Por cortesía del servicio de Farmacia del Hospital Universitario de Guadalajara
1000
45
PEPTÍDICAS (nutrientes hidrolizados)
1060
DIETGRIF HIPERPROTEICO 500 ml (vainilla)
SIN FIBRA
Sonda
Oral / Sonda
Oral
Oral / Sonda
POLIMÉRICAS HIPERPROTEICAS (aporte proteico = 18-30% aporte energético total)
1050
ISOSOURCE ST 500 ml (frutas, chocolate, café, vainilla)
POLIMÉRICAS NORMOPROTEICAS (aporte proteico = 11-18% aporte energético total)
NOMBRE COMERCIAL
ISOCALÓRICAS 1 kcal/ ml
CARACTERÍSTICA
Sin lactosa
Sin lactosa, sacarosa, ni gluten
Con sacarosa, lactosa (trazas)
Sin lactosa, no sacarosa. 50% MCT
100% fibra soluble, sacarosa, MCT, no gluten
40% fibra soluble, 60% fibra insoluble. Contiene sacarosa, MCT.
Contiene sacarosa, MCT
Contiene sacarosa, lactosa (trazas). IRC en prediálisis
Contiene sacarosa, MCT
OBSERVACIONES
76
ANEXO 1A. FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL (I) *
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Kcal/litro
HIPERPROTEICOS
Hipercalórico
Isocalórico
CARACTERÍSTICA
ÚLCERAS POR PRESIÓN
ÚLCERAS POR PRESIÓN
CLINUTREN REPAIR 200 ml (vainilla, café)
PROSURE 240 ml (vainilla, plátano, naranja) 1250
1230
1200
93
66,5
60
46,5
38
93,8
39
70,3
g prot/litro
Oral
Oral
Oral / Sonda
Oral
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Kcal / litro
g prot / litro
DIETGRIF PUDDING 125 g (caramelo, chocolate, vainilla)
FORTIMEL 200 ml (cacao, café, fresa, vainilla)
150
200
11,3
20
NUTRICIÓN ENTERAL: SUPLEMENTOS
NOMBRE COMERCIAL
Oral
Oral
Vía administración
OBSERVACIONES
Hiperproteico, rico en prolina, arginina y zinc
Sin lactosa ni gluten. Con fibra
Sin lactosa, gluten ni sacarosa. Con fibra 100% soluble
Sin lactosa, gluten ni sacarosa. Con fibra.
Con sacarosa, con fibra
Bajo contenido en H. de carbono y alto aporte calórico. No gluten ni lactosa
Ricas en aa. ramificados y pobres en aa. aromáticos. Glucosa y MCT.
Contiene sacarosa, FOS
OBSERVACIONES
Textura pudding
Sin gluten. Textura batido
Vía administración
ANEXO 2. SUPLEMENTOS Y MÓDULOS PARA NUTRICIÓN ENTERAL *
ESTRÉS / INMUNODEPRESIÓN
ESTRÉS / INMUNODEPRESIÓN
NOVOSOURCE DIABET PLUS 500 ml (vainilla)
890
GLUCERNA SR 230 ml (chocolate, vainilla, fresa)
Hiperproteica
1000
SONDALIS ST DIABETES 500 ml (vainilla)
Normoproteica
DIABETES
1500
OXEPA 500 ml
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
1300
NUTRICOMP HEPA 500 ml (chocolate)
INSUFICIENCIA HEPATÍCA
INSUFICIENCIA HEPATÍCA
2000
NEPRO 236 ml (vainilla)
FORMULAS ESPECIALES
NOMBRE COMERCIAL
IRC (diálisis)
CARACTERÍSTICA
IRC (diálisis)
CARACTERÍSTICA
ANEXO 1B. FÓRMULAS DE NUTRICIÓN ENTERAL (II) *
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Proteico
H. de carbono
Lípidos
Proteico
H. de carbono
Lípidos
Kcal / litro
g prot / litro
Vía administración
ACEITE MCT frasco 250 ml
830 kcal/ 100 ml
384 kcal/100g
38
VEGENAT MED PROTEÍNA SOBRE 10 g
FANTOMALT 400 g POLVO
33
VEGENAT MED ESPESANTE SOBRE 9 g
830 kcal/ 100 ml
384 kcal/100g
9
Oral
Oral / Sonda
Oral / Sonda
Oral / Sonda
NUTRICIÓN ENTERAL: MÓDULOSNUTRICIÓN ENTERAL: MÓDULOS
NOMBRE COMERCIAL
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70 150
50 200
53
40
5.5
5
21
SODIO (meq)
POTASIO (meq)
MAGNESIO (meq)
CALCIO (meq)
FOSFATO (mmol)
16
15
15
60
95
13.5
9.1
PERNOR
Nitrógeno (g) (patrón estándar) LÍPIDOS (g) H. CARBONO (g)
OLICLINOMEL PERIFÉRICO 2.5 l.
N.P. PERIFÉRICAS
13
15
15
60
95
50 100
6.75
VOLRED
15
6
6.6
36
48
60 180
8.4
20
4
4.4
48
64
80 240
11.2
OLICLINOMEL OLICLINOMEL N6-900 N6-900 1500 ml 2000 ml
25
10
20
60
80
75 250
16
STRUCTOKAVIBEN CON ELECTROLITOS
N.P. CENTRALES
75 250
16
16
15
15
60
95
100 250
18
STRESS
Indicado en malabsorción severa o intolerancia digestiva a grasas.
Dextrinomaltosa
Sin lactosa, sin gluten
Sin lactosa, sin gluten
OBSERVACIONES
STRUCTOKAVIBEN SIN ELECTROLITOS
ANEXO 3. COMPOSICIÓN DE LAS NUTRICIONES PARENTERALES ESTÁNDAR*
Espesante
Espesante
CARACTERÍSTICA
78
ANEXO 2. SUPLEMENTOS Y MÓDULOS PARA NUTRICIÓN ENTERAL * (CONTINUACIÒN)
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P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
750
2515
OSMOLARIDAD (mosmol/L)
VOLUMEN (ml)
2650
774
1650
165
90
1850
728
1075
120
90
1515
1148
1525
79
69
2015
1160
2030
106
92
2015
1500
2100
209
70
N.P. CENTRALES
OBSERVACIONES. Todas las dietas llevan incorporado 1 vial de vitaminas (5 ml) + 1 vial de oligoelementos de adultos (10ml) El aporte de electrolitos de todas las dietas puede ser modificado según las necesidades del paciente en función de la estabilidad de la mezcla. Las dietas OLICLINOMEL tienen aceite de oliva como aporte lipídico. Las dietas STRUCTOKABIVEN tienen lípidos estructurados.
1520
76
ACETATO (meq)
CALORÍAS TOTALES
83
CLORURO (meq)
N.P. PERIFÉRICAS
2015
1340
2100
ANEXO 3. COMPOSICIÓN DE LAS NUTRICIONES PARENTERALES ESTÁNDAR* (CONTINUACIÓN)
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2600
1119
240
185
90
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MEDIDAS
GENERALES
DEL ENFERMO
J.C., ESTADO
Rehabilitación
Piel Vigilar signos
Cama y actividad del enfermo Respiración: O2, peak flow (espirómetro, fisioterap. resp., inspirómetro incentivado, aspiración secreciones Sondas y catéteres.
Aislamiento. Constantes/ balance hídrico/ Medidas antropométricas
Estado vital: estable, grave, crítico “Si PCR, no RCP” Voluntades anticipadas
Diagnóstico principal Diagnósticos previos o enfermedades de base Aspectos relevantes para el personal sanitario Alergias o intolerancias
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJÓOJPOFTFOTVFSPT PAUTA DE INSULINA
FLUIDOTERAPIA r$0-0*%&4"MCÙNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r/VUSJDJÓOFOUFSBMDPNQMFUB r/VUSJDJÓOQBSFOUFSBMQFSJGÊSJDBDFOUSBM
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB r4VQMFNFOUPTDBMÓSJDPQSPUFJDPT
ALIMENTACIÓN
NUTRICIÓN
NUMERACIÓN
PACIENTE,
IDENTIFICACIÓN
FIRMA Y Nº
Tto. PREVENTIVO ¿Precisa el paciente QSPêMBYJTUUPEFSFTDBUF FUD
r4JOUPNÃUJDP 5UPEFENFERMEDADES DE BASE
QUÉ, CÓMO y CUÁNDO ADMINISTRAR 5UPdel PROCESO URGENTE QPSFMRVFJOHSFTB rFisiopatológico
FÁRMACOS
MEDICACIÓN
PETICIONES
COLEGIADO
Reevaluación
ENFERMERÍA
ORAL A
CONSTANCIA
80
CÓMO ESCRIBIR UNA ORDEN DE TRATAMIENTO
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ORDENES DE TRATAMIENTO Lista de comprobaciónn IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE JUICIO CLÍNICO Diagnóstico/s principal/es. Diagnósticos previos o enfermedades de base. Aspectos relevantes para el personal sanitario. Alergias e intolerancias.
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ESTADO DEL ENFERMO Estado vital: estable, grave, crítico. Aspectos relevantes para el personal sanitario. “Si PCR, No RCP”. Voluntades anticipadas. TRATAMIENTO I. MEDIDAS GENERALES Aislamiento. Constantes (tabla 1) – Balance hídrico – Medidas antropométricas. Cama y actividad del enfermo. Respiración: oxígeno, peak f lor (espirómetro), fisioterapia respiratoria, inspirómetro incentivado, aspiración de secreciones... Sondas y catéteres. Piel. Vigilar signos. Rehabilitación. II. ALIMENTACIÓN, FLUIDOTERAPIA, Y CONTROL GLUCEMIA 1. ALIMENTACIÓN A. Dieta: tipo/calorías/forma. B. Suplementos calórico-proteicos (Anexo 2 ). C. Nutrición enteral completa (Anexo 1A, 1B y 2 ). D. Nutrición parenteral: Periférica/Central (Anexo 3). 2. FLUIDOTERAPIA: A. Coloides = albúmina y otros hemoproductos B. Cristaloides = SUEROS: tipo/administración/iones en sueros. 3. PAUTA DE INSULINA (tabla 2) III. MEDICACIÓN 1. Consideraciones previas (qué, cómo y cuándo administrar 2. Tto. del PROCESO URGENTE por el que se ingresa. Fisiopatológico. Sintomático. 3. Tto. de las ENFERMEDADES DE BASE 4. Tto. PREVENTIVO: Precisa el paciente tto profiláctico/de rescate…? PETICIONES FIRMA: Servicio/Especialidad del facultativo/Firma legible/Nº de colegiado.
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CAPÍTULO
1.b.2.
Higiene y medidas preventivas en medicina Pérez-Hervada Payá, A; Ramírez Puerta, D; Sánchez Blanque, R. Servicio de Medicina Preventiva H.G.U. Guadalajara
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ENFERMEDADES SUSPECTIBLES DE AISLAMIENTO HOSPITALARIO Se entiende por aislamiento la separación de las personas infectadas durante el período de transmisibilidad de la enfermedad para evitar o limitar la transmisión directa o indirecta del agente infeccioso a personas susceptibles. El aislamiento hospitalario pretende: interrumpir la cadena de transmisión; disminuir la incidencia de infección nosocomial; prevenir y controlar brotes; racionalizar el uso de recursos y mantener una alta calidad de atención. Se establecen precauciones según categorías específicas ante determinadas situaciones clínicas y precauciones universales que se deberán seguir con todos los pacientes. (A) PRECAUCIONES UNIVERSALES Se deben utilizar en todos los pacientes. Las siguientes precauciones tienen nivel de evidencia IB (fuertemente recomendada por hospitales y establecida como efectiva por expertos), menos la primera que es IA (fuertemente recomendada por hospitales y soportada como efectiva por experimentos clínicos o epidemiológicos). • Lavado de manos: procedimiento más importante para reducir la infección hospitalaria. • Batas: limpias no necesariamente estériles. • Guantes: no necesario que sean estériles. Los guantes no reemplazan el lavado de las manos. • Mascarillas y gafas: deben cubrir ojos, nariz y boca. Cuando los procedimientos sobre el paciente puedan producir salpicaduras de sangre o f luidos corporales. • Ubicación del paciente. Uso de habitación individual, además de en los supuestos señalados en la tabla 1, en aquellos pacientes que no guarden las mínimas medidas de higiene. • Ropa contaminada del paciente: debe manipularse con guantes, depositarse en una bolsa destinada para tal fin, convenientemente identificada. • Traslado de pacientes: es importante limitar el traslado y transporte del paciente infectado; cuando sea necesario trasladarlo, se debe informar al personal de las medidas de manejo según el tipo de aislamiento que requiera (mascarilla, guantes, etc.). (B) TIPOS DE AISLAMIENTOS Existen 4 categorías de aislamiento, según la vía de transmisión, todas con un nivel de evidencia IB. Se debe proceder a la señalización apropiada en la puerta de la habitación del tipo de aislamiento y se restringirán las visitas al enfermo
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B1 AISLAMIENTO RESPIRATORIO. Incluye dos situaciones: • Aislamiento en transmisión por gotas (partículas grandes > 5 μ). Incluyen:
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• Precauciones universales: bata, guantes, limpieza y desinfección de la habitación y equipos utilizados. •Habitación individual: pacientes con un mismo tipo de germen pueden compartir la misma habitación y /o ubicarlo a una distancia no menor de un metro. •Mascarilla corriente: para contacto directo con el paciente (a menos de un metro de distancia) o para realizar cualquier procedimiento. •Transporte limitado del paciente: si es necesario, se debe colocar la mascarilla corriente. • Aislamiento en transmisión por aerosol. (micropartículas aéreas < 5 μ). Indicadas ante patologías que requieren aislamiento estricto y la TBC pulmonar. Se siguen las normas indicadas en el anterior aislamiento, con las siguientes salvedades: •Habitación individual, manteniendo presión negativa. •Tipo de mascarilla empleada: ha de ser de alta eficacia al entrar a la habitación (son mascarillas categoría N con 95% de eficacia en la filtración, recomendadas por el CDC). •Transporte limitado del paciente: en caso necesario, colocarle mascarilla N95. •Los artículos contaminados deben desinfectarse antes de ser desechados. •Airear el cuarto. Sólo está indicado después del alta de un paciente con tuberculosis pulmonar. Se hace con puerta cerrada, ventanas abiertas por dos horas y luego se procede a la desinfección terminal. El cuarto puede darse al servicio tan pronto finalice la desinfección terminal. B2 AISLAMIENTO DE CONTACTO y ENTÉRICO • Precauciones universales: bata, guantes y mascarilla, a toda persona que entre en contacto con el paciente. Todo este material estará situado dentro de la habitación. Retirarse toda la ropa antes de salir de la habitación y depositarla en los contenedores. •Habitación individual. Si los pacientes están contaminados por el mismo microorganismo pueden compartir habitación.
B3 AISLAMIENTO ESTRICTO • Precauciones universales: obligatorio uso mascarilla, bata, guantes y calzas en la habitación en toda persona que entre. El material debe estar preparado dentro de la habitación, excepto la mascarilla que ha de colocarse antes de entrar en la misma. •Sólo entrará en la habitación el personal sanitario estrictamente imprescindible. •Habitación individual. No deben recibir visitas. •Material contaminado de un solo uso tratarlos como deshechos clínicos. Si son reutilizables, deben ser desinfectados o esterilizados según proceda. B4 AISLAMIENTO INVERSO • Precauciones universales: bata, guantes, gorro, calzas y mascarilla antes de entrar en la habitación. Al salir de la misma, depositar la ropa en contenedores preparados al efecto.•No necesario tratamiento especial del material usado.•Habitación individual
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Tabla 1: Medidas preventivas ante enfermedades infecciosas y/o situaciones clínicas especiales SÍNTOMA/ SIGNO Diarrea
SITUACIÓN CLÍNICA Niños Discapacitados psíquicos
Aislamiento entérico
Todos los casos
Aislamiento estricto
Sospecha Difteria ETS(*)
AISLAMIENTO (B)
Gonococia Herpes genital Sífilis Pediculosis pubis
Aislamiento contacto
Inmunocompetente
Precaución f luidos corporales
Inmunocomprometido
Aislamiento inverso
Erisipela Gangrena gaseosa Impétigo Herpes simple diseminado Heridas abiertas Quemaduras < 25% Infección estafilocócica sensible a meticilina y estreptocócica
Aislamiento de contacto
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Sospecha VIH
Infecciones de la piel
Sarna
Ictericia con fiebre
Sospecha de Meningitis
Herpes Zoster Diseminado Infección por SAMR (**)
Aislamiento estricto
Hepatitis A
Aislamiento entérico
Hepatitis B y C Bacteriana: Meningocócica Haemiphilus Inf luenzae Vírica
Enfermedades exantemáticas
Sarampión Rubéola Parotiditis Varicela
Enfermedades respiratorias Enfermos inmunodeprimidos
Aislamiento de contacto
TBC (#) pulmonar activa Tos ferina Neumonías Estafilocócica y Estreptococica A Quemados > 25% Trasplantados Corticoterapia
Precaución f luidos corporales Aislamiento respiratorio Aislamiento entérico Aislamiento respiratorio Aislamiento respiratorio/estricto Aislamiento respiratorio Aislamiento estricto Aislamiento inverso
PRECAUCIONES UNIVERSALES (A)
• • • • •
Bata Guantes Bata Guantes Mascarilla
• Bata • Guantes • • • • •
Bata Guantes Bata Guantes Mascarilla
• Bata • Guantes
• • • • • • •
Bata Guantes Habitación individual Bata Guantes Mascarilla Habitación individual
• Bata • Guantes • • • • • •
Bata Guantes
• • • •
Bata Guantes Mascarilla Habitación individual
• • • •
Bata Guantes Mascarilla Habitación individual
Bata Guantes Mascarilla Habitación individual
• Bata • Guantes • Mascarilla
(*) ETS: Enfermedades de Transmisión Sexual (**) SAMR: Stafilococcus Aureus Meticilin Resistente (#) TBC: Tuberculosis
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ACTUACIÓN ANTE EXPOSICIONES ACCIDENTALES A SANGRE EN URGENCIAS (A) ACTITUD INMEDIATA EN ACCIDENTES PERCUTÁNEOS (PINCHAZOS, CORTES…): Retirar el objeto con el que se ha producido el pinchazo. Limpiar la herida con agua corriente y jabón sin restregar, permitiendo a la sangre f luir libremente durante 2-3 minutos bajo el agua corriente. Desinfectar la herida con povidona yodada, clorhexidina u otro antiséptico. No recomendado el uso de lejía. Cubrir la herida con un apósito impermeable.
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(B) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A PIEL: LAVADO CON AGUA Y JABÓN DE LA ZONA. (C) ACTITUD INMEDIATA ANTE SALPICADURAS DE SANGRE O FLUIDOS A MUCOSAS: LAVADO CON AGUA ABUNDANTE. (D) EXTRACCIÓN DE SANGRE AL TRABAJADOR ACCIDENTADO Y AL PACIENTE FUENTE DEL ACCIDENTE: • Las obtenciones serológicas serán realizadas en el plazo de tiempo más breve posible si no se tiene constancia previa de ellas. En el momento del accidente se obtendrán: ❍ Determinaciones serológicas en el suero del trabajador accidentado: ❒ Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Anti HBc ❒ Añadir Anti HBs si fue vacunado ❍ Determinaciones serológicas en el paciente fuente del accidente: ❒ Anti VIH 1 y 2, Anti VHC, Ag HBs ❍ Los controles posteriores a seguir son los siguientes: ❒ En el caso de vacuna anti VHB al trabajador en el momento del accidente: control serológico postvacunal a los 3 meses de la última dosis de la vacuna. ❒ Si la fuente es VHC (+): serología de Anti VHC y transaminasas a las 6, 12 semanas y 6 meses del accidente. ❒ En el caso de VIH (+) en la fuente: serología Anti VIH a las 6, 12 semanas y 6 meses. (E) DECLARACIÓN DEL ACCIDENTE A MEDICINA PREVENTIVA: Ante todo accidente con material biológico se contactará lo antes posible con la Unidad de Salud Laboral del Centro Asistencial. Allí se le indicarán los pasos a seguir a los efectos clínicos y administrativo-laborales y se cumplimentara el PARTE DE ACCIDENTE DE TRABAJO. (F) ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DE VIH: • Dependiendo del tipo de exposición y la fuente, se procederá según se indica en la tabla 3. • El riesgo de infección por VIH tras exposición percutánea con sangre VIH (+) es en promedio del 0.3%; tras el tratamiento con AZT el riesgo de seroconversión se reduce en un 79%. • Se recomienda informar al trabajador sobre la posibilidad de iniciar dicha profilaxis y de sus efectos secundarios, siendo éste el que decida personalmente la actitud a seguir.
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• El tratamiento debe empezarse lo antes posible; mejor si es en las 2 primeras horas tras la exposición. • Si se desconoce el estado de VIH de la fuente, mientras se realizan las pruebas al trabajador, parece prudente comenzar con la 1ª dosis de medicación antirretroviral. (G) DIFERENCIAS ENTRE RECOMENDACIÓN Y OFRECIMIENTO: Dependiendo del tipo de fluido al que haya sido expuesto el personal accidentado, se debe recomendar, ofrecer o no las distintas pautas, siempre tras informar de las ventajas e inconvenientes de las mismas. (H) PAUTAS DE ANTIRRETROVIRALES POST-EXPOSICIÓN: • Zidovudina (AZT) 200mg/8h; Lamivudina (3TC) 150mg/12h; Indinavir (IDV) 800mg/8hs; • Si no se dispone de IDV se puede usar Saquinavir. • La profilaxis se dará durante 4 semanas. En caso de que se hubiera comenzado con la profilaxis durante el estudio, y el resultado fuese (-) se suspenderá inmediatamente.
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(I) TIPOS DE RIESGO ANTE EXPOSICIÓN ACCIDENTAL A SANGRE
• Riesgo elevado: cuando existe exposición a gran cantidad de sangre (aguja de gran diámetro empleada en punciones de paciente fuente) y además la sangre de éste presenta títulos elevados de VIH (enfermedad aguda, SIDA terminal). No se justifica el recuento de carga viral en paciente fuente para tomar medidas post-exposición. • Riesgo incrementado: si se cumple una solo de las dos condiciones anteriores expuestas. • Riesgo no incrementado: si no se cumplen ninguna de las condiciones vistas en riesgo elevado. ( J) FLUIDOS DE RIESGO EN LA EXPOSICIÓN ACCIDENTAL: Incluye semen, secreciones vaginales, líquido cefalorraquídeo, sinovial, líquido pleural, peritoneal, pericárdico y líquido amniótico. (K) CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LA EXPOSICIÓN CUTÁNEA. Para la exposición cutánea el riesgo se incrementa cuando la exposición implica títulos altos de VIH, contacto prolongado, áreas extensas o áreas en las que la integridad de la piel está visiblemente comprometida.. (L) ACTITUD POST-EXPOSICIÓN CON RIESGO DEL VHC: • El riesgo de infección tras una exposición percutánea con sangre de un paciente con el VHC oscila del 1 al 10 %. • Al no existir una profilaxis postexposicional efectiva, en aquellos casos en los que la fuente origen del accidente fuera positiva frente al VHC, se realizará al trabajador accidentado un control serológico de anti VHC y transaminasas hepáticas a las 6 semanas, 12 semanas y 6 meses del accidente.
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Figura 1: Algoritmo de actuación ante exposición accidental a sangre en personal sanitario EXPOSICIÓN ACCIDENTAL A SANGRE
ACTITUD INMEDIATA
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ACCIDENTES PERCUTÁNEOS (A)
SALPICADURAS A PIEL (B)
PROFILAXIS POSTEXPOSICIÓN
DECLARACIÓN LABORAL (E)
SALPICADURAS A MUCOSAS (C)
RIESGO DE VHB (+)
RIESGO DE VHC (**)
RIESGO DE VIH (#)
TABLA 2
EXTRACCIÓN SANGRE (D)
TABLA 3
(*) VHB: Virus hepatitis B (**) VHC: Virus hepatitis C (#) VIH: Virus de la Inmunodeficiencia Humana
Tabla 2: Actitud post-exposición con riesgo de Hepatitis B (modificada de García Caballero et als) SITUACIÓN DEL EXPUESTO
FUENTE HBs Ag (+)
No vacunado y con marcadores negativos
HBs Ag (-) Desconocido
Vacunado y anti HBs (+) o no vacunados con marcadores (*)
HBs Ag (+) HBs Ag (-) Desconocido HBs Ag (+)
Vacunado completo sin respuesta anti HBs
Vacunado completo o incompleto sin valoración anti HBs
HBs Ag (-) Desconocido HBs Ag (+) HBs Ag (-) Desconocido
(*) IGHB: Inmunoglobulina frente al VHB
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• • • • • • • • • • • • • • •
RECOMENDACIÓN 1 dosis de IGHB (*) (antes 24 hs) 1ª dosis vacuna VHB (en momento accidente) Continuar dosis vacunales (1, 2 y 6 meses) 1ª dosis vacuna VHB Continuar dosis vacunales (1 y 6 meses) Actuar como si fuera HBs Ag (+) Si Anti HBs protector o Ag HBs (+): ninguna Si Anti HBs no protector: dosis vacunal de recuerdo Ninguna Ninguna/ valorar dosis vacunal de recuerdo 1 dosis de IGHB (*)(antes 24 hs), 2ª dosis al mes Dosis vacunal de recuerdo Ninguna Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+) Extracción de sangre y valorar anti HBs: ■ Si (-): aplicar 2 dosis de IGHB con un intervalo de 1 mes y dosis vacunal de recuerdo ■ Si (+): ninguna
• Ninguna • Actuar como si la fuente fuera Ag HBs (+)
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Tabla 3: Actitud post-exposición con riesgo de VIH TIPO EXPOSICIÓN
FUENTE Riesgo elevado Riesgo incrementado Riesgo no incrementado Fluido con sangre u otros f luidos infecciosos ( J) Otros f luidos (ej. Orina) Sangre Fluido con sangre u otros f luidos infecciosos ( J) Otros f luidos (ej. Orina) Sangre Fluido con sangre u otros f luidos infecciosos ( J) Otros f luidos (ej. Orina)
Sangre (I) Percutánea
Mucosa
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Cutánea (K)
(F) (Fuente: CDC)
PROFILAXIS RÉGIMEN ANTIRRETROVIRAL ANTIRRETROVIRAL (G) (H) Recomendar ZDV+3TC+IDV Recomendar ZDV+3TC,±IDV Ofrecer ZDV+3TC Ofrecer
ZDV+3TC
No ofrecer Ofrecer
ZDV+3TC,±IDV
Ofrecer
ZDV±3TC
No ofrecer Ofrecer
ZDV+3TC,±IDV
Ofrecer
ZDV±3TC
No ofrecer
ENFERMEDADES DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA (EDO) La recogida y análisis de datos de ciertas enfermedades contribuye a la prevención y control de las mismas, a través de la difusión de la información y recomendaciones a los niveles operativos competentes. Con esta finalidad funciona el Sistema de Enfermedades de Declaración Obligatoria (EDO), basado en la notificación de los casos nuevos, con diagnóstico de sospecha, de una serie de enfermedades de declaración obligatoria definidas normativamente. La notificación debe ser realizada por todos los médicos en ejercicio en la Comunidad de Castilla la Mancha, así como por otros profesionales sanitarios o por cualquier persona que sospeche de la existencia de algún caso de estas enfermedades. Este sistema es desarrollado mediante la Orden 9/1997 de 15 de enero, que establece la lista de enfermedades de declaración obligatoria, recientemente modificada en Castilla la Mancha (ORDEN DE 08-07-2002). La declaración obligatoria se refiere a los casos nuevos de las enfermedades que aparecen en el nuevo listado de dicha orden (tabla 4), aparecidas durante la semana en curso y bajo sospecha clínica. Las enfermedades de declaración obligatoria, serán informadas a Sanidad mediante tres modalidades:
• (A) Enfermedades de declaración Numérica. Según la reciente modificación (8/7/2002), se incluyen dentro de la declaración numérica semanal la gripe, neumonía y varicela.
• (B) Enfermedades de declaración Individualizada. Declaradas de forma individualizada por su exigencia de control epidemiológico. La declaración por este procedimiento no excluye la notificación numérica. En la Comunidad de Castilla la Mancha se incluyen en esta forma de declaración las que aparecen así reseñadas en la tabla 4.
• (C) Enfermedades de declaración Urgente. Son aquellas que requieren una actuación epidemiológica inmediata por sus potenciales repercusiones sobre la colectividad. La declaración urgente se realiza de forma inmediata y por el medio más rápido posible, normalmente por vía telefónica, a Sanidad. La declaración por este procedimiento no excluye la notificación individualizada ni numérica. Se incluyen dentro de las enfermedades de declaración urgente las que se especifican en la tabla 4, además de los brotes de cualquier etiología.
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PROCEDIMIENTO DE LA DECLARACIÓN Los médicos de urgencias del hospital, notificarán los casos de EDO atendidos durante la urgencia Medicina Preventiva o Director Médico. En caso de enfermedades de declaración urgente, se pondrán en contacto directo, vía telefónica con Sanidad. Los Centros de Salud Pública realizarán la vigilancia y control de las enfermedades sometidas a declaración en su área de actuación y remitirán la información a la Dirección General de Salud Pública de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha. La Dirección General de Salud Pública remitirá la información al Ministerio de Sanidad y Consumo.
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Tabla 4. Enfermedades de Declaración Obligatoria en Castilla la Mancha ENFERMEDAD Botulismo Enfermedades infecciosas Fiebre tifoidea y paratifoidea intestinales Disentería bacilar Hepatitis A Hepatitis Hepatitis B Hepatitis víricas, otras Tuberculosis respiratoria Tuberculosis Meningitis tuberculosa Tuberculosis, otras Rubéola Enfermedades exántemáticas Sarampión Varicela Brucelosis Carbunco Zoonosis Fiebre Exantemática Mediterránea Hidatidosis Enfermedad meningocócica Gripe Neumonía Legionelosis Otras enfermedades Infección gonocócica Parotiditis Sífilis Tos ferina Cólera Difteria Enfermedad invasiva por H. inf luenzae b Fiebre amarilla Peste Enfermedades de baja inciPoliomielitis dencia Rabia Tifus exantemático Triquinosis Lepra Paludismo Rubéola congénita Sífilis congénita Tétanos Tétanos neonatal
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TIPO DE EDO A y C (urgente) AyB AyB AyB
AyB AyB A y C (urgente) A AyB A y C (urgente) A
AyB
A y C (urgente)
AyB
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BIBLIOGRAFÍA 1.
Sánchez R, et al. Guía de Higiene Hospitalaria. Servicio de Medicina Preventiva y Comisión de Infecciones del Hospital General Universitario de Guadalajalajara. Junio 1998. p. 75-83.
2. García Caballero J et al. Guía para la prevención y control de la infección hospitalaria. Comisión Clínica de infecciones Hospital La Paz. Madrid 1998. p. 158-179. Pittet D, Hugonnet S, Harbarth S, et al. Effectiveness of a hospital-wide programme to improve compliance with hand hygiene. Lancet 2000; 356:1307-1312.
4.
Orden 8-7-2002 de la Consejería de Sanidad de Castilla la Mancha. Modificación de Enfermedades de Declaración Obligatoria en Castilla La Mancha. DOCM nº 87, 17 de Julio de 2002.
5.
Scope R. Recomendaciones para prevenir la infección hospitalaria. Programas de actualización para infectología (en línea) febrero 2003 (fecha de acceso) 25 de marzo de 2003. URL disponible en: http://www.cdc.gov.
6.
Aguirre A et al. Protocolo de actuación en caso de accidentes ocupacionales con material biológico. Hospital de Donosita (en línea) febrero 2000 (fecha acceso) 25 marzo de 2003. URL disponible en: www.enfermeria21.com/listametas/Proaccb2.doc
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3.
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MEDIDAS
GENERALES
DEL ENFERMO
J.C., ESTADO
Rehabilitación
Piel Vigilar signos
Cama y actividad del enfermo Respiración: O2, peak flow (espirómetro, fisioterap. resp., inspirómetro incentivado, aspiración secreciones Sondas y catéteres.
Aislamiento. Constantes/ balance hídrico/ Medidas antropométricas
Estado vital: estable, grave, crítico “Si PCR, no RCP” Voluntades anticipadas
Diagnóstico principal Diagnósticos previos o enfermedades de base Aspectos relevantes para el personal sanitario Alergias o intolerancias
r46&304UJQPBENJOJTUSBDJÓOJPOFTFOTVFSPT PAUTA DE INSULINA
FLUIDOTERAPIA r$0-0*%&4"MCÙNJOBZIFNPQSPEVDUPT
r/VUSJDJÓOFOUFSBMDPNQMFUB r/VUSJDJÓOQBSFOUFSBMQFSJGÊSJDBDFOUSBM
r%*&5"UJQPDBMPSJBTGPSNB r4VQMFNFOUPTDBMÓSJDPQSPUFJDPT
ALIMENTACIÓN
NUTRICIÓN
NUMERACIÓN
PACIENTE,
IDENTIFICACIÓN
FIRMA Y Nº
Tto. PREVENTIVO ¿Precisa el paciente QSPêMBYJTUUPEFSFTDBUF FUD
r4JOUPNÃUJDP 5UPEFENFERMEDADES DE BASE
QUÉ, CÓMO y CUÁNDO ADMINISTRAR 5UPdel PROCESO URGENTE QPSFMRVFJOHSFTB rFisiopatológico
FÁRMACOS
MEDICACIÓN
PETICIONES
COLEGIADO
Reevaluación
ENFERMERÍA
ORAL A
CONSTANCIA
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CÓMO ESCRIBIR UNA ORDEN DE TRATAMIENTO
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CAPÍTULO
1.b.3.
Valoración de estado nutricional (estudio dietético, antropométrico, hematológico, bioquímico e inmunológico) Valiente Argudo, D*; Herranz Antolín, S**; Álvarez de Frutos, V.** *Diplomada en Nutrición Humana y Dietética. Universidad Complutense de Madrid. **Sección de Endocrinología y Nutrición. HU de Guadalajara
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INTRODUCCIÓN La enfermedad casi siempre conlleva una ruptura del equilibrio vital y metabólico que mantiene el adecuado estado nutricional. Si además requiere ingreso hospitalario, la probabilidad de que este equilibrio se altere es mucho mayor y en gran medida es responsable de la alta prevalencia de desnutrición en pacientes ingresados. Esta desnutrición está desencadenada por la propia enfermedad y por el medio, pero que se pueda actuar precozmente y evitar las consecuencias va a depender en gran medida del diagnóstico precoz y de la detección de pacientes de riesgo. Una valoración más profunda del estado nutricional tendrá que correr a cargo de los especialistas en nutrición, pero una valoración sencilla que detecte a los pacientes de riesgo, es misión de todos los profesionales de la salud. 1. Enfermedad: afecta de varias maneras, que a veces se superponen y que a veces agrava de forma muy significativa a la evolución de la enfermedad. a. Disminución de ingesta: Por pérdida de apetito, dificultades para comer, trastornos intestinales y por órdenes diagnóstico-terapéuticas: ayunos... b. Aumento del consumo: Procesos de intenso estrés orgánico: politraumatizado, cáncer y/ o pacientes que presentan enfermedades crónicas, metabólicas o no. c. Incremento de las pérdidas: diarreas, vómitos, pérdidas urinarias, fístulas, úlceras, quemaduras… 2. Hospitalización: Los factores previamente descritos se acentúan de forma muy significativa en el paciente hospitalizado (desnutrición hospitalaria), dado que el paciente está más grave, los tratamientos y pruebas diagnósticas son más agresivos, mala adaptación al medio hospitalario de los hábitos alimentarios…. CONSECUENCIAS DE DESNUTRICIÓN Consecuencias generales sobre el paciente: • Curación más lenta, peor cicatrización de heridas, que conlleva a un aumento de la estancia hospitalaria. • Aumento de las complicaciones: infecciosas, retraso o inadecuada cicatrización, dehiscencia de suturas, aparición de úlceras por presión … • Pérdida de masa muscular, sobre todo en ancianos: dificultad para moverse (tromboembolismos, caídas), empeoramiento de la función respiratoria… • Mala respuesta o intolerancia a la quimioterapia en pacientes oncológicos. • Aumento del índice de reingresos. • Empeoramiento de la calidad de vida del paciente.
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SCREENIG O CRIBAJE O MÉTODOS DE FILTRO NUTRICIONAL Con el cribaje nutricional intentamos predecir la probabilidad de obtener peores resultados clínicos debido a factores nutricionales, y si la intervención nutricional es capaz de mejorarlos. Habrá que hacérselo a todos los pacientes que ingresan en el hospital y en el ámbito ambulatorio a todos a los ancianos periódicamente, a los pacientes oncológicos (especialmente del tubo digestivo o enfermedad diseminada), a todos los pacientes con enfermedades crónicas caquectizantes, mal controladas, o los pacientes con enfermedades agudas graves… Es la valoración inicial, rápida y general realizada por enfermeras, médicos u otro personal, dirigida a detectar aquellos sujetos que se encuentran en riesgo nutricional, para iniciar un plan nutricional y/ o remitirlos a una valoración más específica por personal cualificado. Se usan sobre todo datos anamnésicos antropométricos y funcionales, fáciles de obtener del interrogatorio del paciente. El objetivo es predecir la probabilidad de obtener mejores resultados clínicos debido a factores nutricionales, y si la intervención nutricional sería capaz de inf luir en ellos.
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Existen distintos métodos: • Valoración global subjetiva (VGS). • Mini Nutritional Assessment (MNA). • Nutricional Risk Screening(NRS). • Otros: Nutritional Screening Iniciative(NSI, Índice de riesgo nutricional (NRI) TABLAS Y DATOS NECESARIOS PARA INICIAR EL CRIBAJE ÍNDICE DE MASA CORPORAL (IMC): IMC= Peso (Kg) / Talla2 (m): índice muy poco sensible y muy poco específico para detectar desnutrición. Se puede mantener normal hasta situaciones de desnutrición calórica muy graves y no alterarse en desnutrición proteica, pero no debe faltar en la valoración nutricional de ningún paciente. IMC 13-15 < 16 16-16.9 17-18.4
Grado de desnutrición Extremadamente grave Desnutrición grave Desnutrición Moderada Desnutrición ligera
IMC 18.5-24.9 25-29.9 30-39.9 >40
Grado de desnutrición Normopeso Sobrepeso Obesidad Obesidad mórbida
PORCENTAJE DE PÉRDIDA DE PESO (PP): %PP = [(p habitual – p actual)/ p habitual] x 100 La valoración nutricional por pérdida de peso es unos de los parámetros más importantes utilizados en la valoración nutricional es la pérdida de peso no intencionada. La gravedad depende no sólo del peso perdido sino de la rapidez con que ocurre. TIEMPO
DESNUTRICIÓN LEVE
1 SEMANA 1 MES 2 MESES 3 MESES
1- 2 % 2 % >5 % > 10 % > 15 %
Tanto el IMC como la pérdida de peso, no deberían faltar en la historia clínica de un paciente (salvo los casos en los que no se pueden obtener.
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VA L O R AC I Ó N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L
MÉTODOS DE CRIBAJE VALORACIÓN SUBJETIVA GLOBAL (VSG) Permite detectar y valorar cambios en el peso del individuo, cambios en la ingesta, presencia de síntomas gastrointestinales, cambios en la capacidad funcional, y por ultimo valorar los requerimientos nutricionales en función del grado de la enfermedad. Es uno de los más extendidos, permite identificar los pacientes de riesgo de complicaciones que se someterán a cirugía gastrointestinal. También existe una versión específica para el paciente oncológico. Es el recomendado por la Asociación Americana de Nutrición Enteral y Parenteral (ASPEN). MINI NUTRITIONAL ASSESSMENT© (MNA©) Diseñado específicamente para valorar la población geriátrica ingresada en hospital de agudos o en institución geriátrica o de la comunidad. Las variables estudiadas se agrupan en cuatro grupos: antropometría, parámetros globales, hábitos dietéticos y percepción de salud.
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El MNA es el método de cribado nutricional recomendado por la ESPEN en anciano frágil. Es un test validado porque los pacientes detectados como de riesgo, presentaban resultados adversos de salud, de capacidades sociales, un mayor número de visitas al médico de atención primaria y una mayor mortalidad. Consta de 2 partes una inicial de cribado, y en caso de detectar riesgo habría que ampliar el test y/ o derivar para valoración Una vez que se completa la primera parte si la puntuación es >11 habrá que reevaluar periódicamente, si es ≤ de 11 Hay que continuar con el test y en función del resultado hacer una valoración completa o reevaluar periódicamente. • ≥24 puntos: buen estado nutricional • 17-23.5: riesgo de desnutrición • < 17 puntos: malnutrición NUTRICIONAL RISK SCREENING (NRS KONDRUP 2003) Es el método propuesto por la ESPEN en 2003 para la detección del riesgo nutricional en el ámbito hospitalario. Se divide en 2 apartados, uno de pre-cribaje con 4 preguntas sencillas. Si la respuesta es afirmativa a una de ellas, se pasa al siguiente paso de cribaje final, en el que se valoran tanto el IMC, como la ingesta y la pérdida de peso para valoración nutricional, y la gravedad de la enfermedad. Además se añade un punto más por edad ≥70 años. Puntuación ≥ 3: el paciente está en riesgo nutricional y se aplicará un plan nutricional Puntuación < 3: reevaluación semanal del paciente. PALABRAS CLAVE • Cribaje o test de screening nutricional • Valoración Subjetiva Global • Mini Nutricional Assesment • Nutricional Risk Screening • Valoración nutricional • Índice de Masa Corporal
• Riesgo Nutricional
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BIBLIOGRAFÍA: ASPEN Board of Directors and The Clinical Guidelines Task Force. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutritiona in adult and pediatric patients. JPEN, 2002; 26(Suppl 1): 22SA-32SA. Valentini L, Schütz T, Allison SP, Howard P, Pichard C, Lochs C, ESPEN Guidelines on adult enteral nutrition. Clin. Nutr, 2006; 25: 177-360. Kondrup J, Allison S, Elia M, Vellas B, Plauth M. ESPEN Guidelines for Nutrition Screening, 2002. Clin Ntr, 2003; 22:415-21. Acosta Escribano J, Gómez- Tello V, Ruiz Santana S. Valoración del estado nutricional en el paciente grave. Nutr. Hosp., 2005, 20: 5- 8. Guigoz Y, The Mini Nutritional Asseessment(MNA(R)) Review of the la literatura- What does it tell use? Nutr Healt Aging, 2006; 10: 466-87.
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Ulibarri Pérez JI, Cabrerizo García L, González Fernández B. Desnutrición en el paciente hospitalizado. En: Ángel Gil Hernández, editor. Tratado de Nutrición, Nutrición Clínica. Madrid: Acción Médica; 2005. p 5-27.
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VA L O R AC I Ó N D E E S TA D O N U T R I C I O N A L
POBLACIÓN AMBULATORIA
POBLACIÓN HOSPITALARIA
ANCIANOS
NO ANCIANOS
ANCIANOS
NO ANCIANOS
MNA
NRS
MNA
NRS
Primer cribaje
Precribaje
Primer cribaje A
>11
>11
≤11
≥1 SI
Segundo cribaje
Cribaje final
≥24
≥3
C
B
≤11 SIN RIESGO
MALNUTRICIÓN
Segundo cribaje ≤11
17-23.5
SIN RIESGO
RIESGO NUTRICIONAL
2 semamas: 1. No síntomas 2. Nauseas 3. Vómitos 4. Diarreas 5. Anorexia. Capacidad funcional: 1. ..…….No disfunción 2. ……….Disfunción…………duración…………..m. ………..tipo……….. Trabajo subóptimo …………….Baja laboral ……………Encamado. Estrés y enfermedad: 1. Diagnóstico primario( especificar) 2. Demanda metabólica(estrés):……….no estrés;………..estrés bajo 3. ………..moderado;………estrés alto
4.
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Pérdida peso: 1. En 6 meses: total………….Kg, % perdido………………… 2. En las últimas 2 semanas: no cambio………; aumento………; descenso……
5.
B. Datos de exploración física 0= Normal, 1= déficit leve, 2= moderado, 3= severo. 1. Pérdida grasa subcutánea en tríceps o costillas. 2. Pérdida masa muscular (deltoides, cuádriceps) 3. Edema maleolar o sacro. 4. Ascitis. C. Evaluación subjetiva ...............A: Bien nutrido …………B: Malnutrición moderada o bajo sospecha de estarlo. …………C: Gravemente desnutrido.
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Mini Nutritional Assessment© (MNA©) A. ¿Ha disminuido la ingesta por falta de apetito, problemas de masticación, deglución o digestivos en los 3 últimos meses? 0 = Anorexia grave 1= Moderada 2= Sin anorexia B. Pérdida peso durante últimos 3 meses 0 ≥3 kg 1= No sabe 2= 1-3 kg 3= No pérdida peso C. Movilidad: 0 = Encamado o sillón 1= Se levante pero no sale de casa. 2= Sale a la calle
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D. ¿Ha sufrido estrés psicológico o una enfermedad aguda en los últimos 3 meses? 0 = Sí 1 = No E. Problemas neuropsicológicos 0 = Demencia severa ó depresión 1= Demencia leve 2 = Sin problemas F. IMC 0 = 23 TOTAL ≤ 11 EXISTE RIESGO NUTRICIONAL: Continuar el test G. ¿El paciente vive independiente en su domicilio? 0= Sí 1= No
M. ¿Cuántos vasos de agua u otro líquido toma al día? 0= Menos de 3 0.5= de 3 a 5 1= más de 5
H. ¿Toma más de 3 medicaciones al día? 0= Sí 1= No
N. Forma de alimentarse 0= Necesita ayuda 1= Se alimenta con dificultad 2= Se alimenta solo sin dificultad
I. ¿Úlceras o lesiones cutáneas? 0= Sí 1= No
O. ¿Se considera el paciente que está bien nutrido? 0= Malnutrición grave 1= Malnutrición moderada o no sabe 2= Sin problemas de nutrición
J. ¿Cuántas comidas completas toma al día (equivalentes a dos platos o postres)? 0= Una 1= Dos 2= Tres
P. ¿Cómo encuentra el paciente su estado de salud? 0= Peor 0.5= No lo sabe 1= Igual 2= Mejor
K. ¿Consume el paciente productos lácteos al menos una vez al día?, ¿huevos o legumbres una o dos veces por semana?, ¿carne o pescado diariamente? 0=0 ó 1 Sí 0.5= 2 Síes 1= 3 Síes
Q. Circunferencia braquial ( CB en cm): 0 ≤ 21 0.5= 21-22 1 ≥ 22
L. ¿Consume frutas o verduras al menos dos veces al día? 0= Sí 1= No
R. Circunferencia de la pantorrilla ( CP en cm): 0 ≤ 31 1 ≥ 31
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P R I N C I P I O S D E L T R ATA M I E N TO C L Í N I C O
Nutricional Risk Screening (NRS Kondrup 2003) Cribaje inicial o precribaje 1
SI
NO
¿ Es el índice de masa corporal < 20.5kg/m2?
2
¿ Ha perdido el paciente peso en los últimos 3 meses?
3
¿ Ha reducido el paciente su ingesta en la última semana?
4
¿ Está el paciente gravemente enfermo? ( p. ej., en UCI)
Si es no a todas las preguntas, el paciente será reevaluado semanalmente Si la respuesta a cualquiera es sí, hacer cribaje fi nal:
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Alteración del estado nutricional
Gravedad de la enfermedad
Ausente Puntos: 0
Estado nutricional normal
Ausente Puntos: 0
Requerimientos nutricionales normales
Leve Puntos: 1
Perdida peso >5% en 3 meses o Ingesta 5% en 2 meses o IMC= 18.5+ alteración estado general o Ingesta 5% en 1 mes ( 15% 3 meses) o IMC= 18.5+ alteración estado general o Ingesta 0-25% requerimientos la semana previa
Grave Puntos: 3
Lesión craneal, TMO, pacientes en UCI (APACHE >10)
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CAPÍTULO
1.b.4.
Tratamiento empírico de infecciones Abejón López, L; Chacón Téstor, P; Solís del Baño, S.
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Servicio de Medicina Interna
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No ampollar: Streptococcus pyogenes
infeccion piel, tejido subcutaneo y fascia
Impétigo
Polimicrobiana mixta
Según GRAM
penicilina
amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h
bacilos gram -: enterobacterias amoxicilina-clavulánico 2g/8 h, cefotaxima 1 g/ 8 h i.v. o ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.
cocos gram -: n. gonorrhoeae ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v.
cocos gram + en racimo (staphylococcus) cloxacilina 500 mg/8h o cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.
cocos gram + en cadena (streptococcus spp) amoxicilina 1g/8h
Staphylococcus spp. amoxicilina-clavulánico 2g/8 h, Streptococcus spp. cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v. o N. gonorrhoeae, BGN (baci- cloxacilina 8-12g/24h + cefotaxima los gram negativos) 1-2g/8h en 6 dosis
infección odontógena y enfermedad periodontal
Artritis infecciosa
INFECCIONES OSTEOARTICULARES
TRATAMIENTO EMPÍRICO
amoxicilina-clavulánico 875 mg/8h
clindamicina 150-450 mg /8 h o metronidazol 250-750 mg/8 h + amoxicilina 1g/8h moxifloxacino 400 mg/día. si alérgico a penicilina: quinolona 400 mg/12 h + clindamicina 150-450 mg/8 h
ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. + gentamicina 3-5 mg/kg/día
amoxicilina-clavulánico 2 g/8h, vancomicina 1 g/12 h i.v. o linezolid 600 mg/ 12 h
cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.
vancomicina 1 g/12 h i.v. + gentamicina 5-7 mg/kg/2 h i.v. linezolid 600 mg/ 12 h
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
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ETIOLOGÍA
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P. aeruginosa S.aureus, fl ora mixta S.aureus, S.pyogenes
Flora mixta
Punción en planta del pie
Abscesos subcutáneos y bursitis
Erisipela, Linfangitis
Celulitis y fascitis necrosante
Polimicrobiana
Extensión de foco séptico contiguo inoculación directa
Úlcera de decúbito
S.aureus BGN ECN (Staphylococcus coagulasa negativos)
Inoculación hematógena
Osteomielitis
Dermatofitos, C.albicans
Onicomicosis
Flora mixta
S,aureus, fl ora anaerobia orofaringe, C.albicans, P.aeuruginosa
Hidrosadenitis y paroniquia
Celulitis por mordedura
ketokonazol 2%/12 h tópica
Candida, M.furfur, hongos dermatofitos
Intértrigo
amoxicilina-clavulánico 2-0.2 g/8 h, ciprofloxacino 750 mg/12 h
cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2 g/8 h i.v. (o ceftazidima 2 g/8 h en advp) duración 4-6 semanas
amoxicilina-clavulánico 1-2/0.2 g /6 h i.v.
cefotaxima 2 g/6-8 h + clindamicina 600 mg/6 h
amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h
amoxicilina-clavulánico 500-125 mg/8 h
ciprofloxacino 200-400 mg/12 h
terbinafi na 250 mg/24 h, 6 meses
amoxicilina-clavulánico 500-125/8 h
mupirocina 2%/8 h tópica
S.aureus
cloxacilina 500 mg/8h
Foliculitis y forúnculo
Ampollar: S.aureus
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imipenem 500 mg/6 h piperacilina-tazobactam 4-0.5 g/6 h o ertapenem
teicoplanina 400-600 mg/24h +/cefotaxima2g/8h, cotrimoxazol , ciprofloxacino 750 mg/12 h + rifampicina 600 mg/12 h
cefotaxima 1 g/8 h i.v. + metronidazol/ clindamicina, moxifloxacino 400 mg/día, imipenem 1 g/6 h i.v.
metronidazol 500 mg/8 h + ceftriaxona 1-2 g/dia i.m. o i.v. imipenem 1 g/6 h o piperacilinatazobactam
clindamicina 300 mg/8 h
ceftazidima 2 g/8 h i.v. o imipenem 1 g/ 6 h + amikacina 15 mg/kg/día
clindamicina 300 mg/8 h
clotrimazol 1% /12 h, tópica
clindamicina 300 mg/8h
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S.aureus Enterococos BGN ECN (Staphylococcus coagulasa negativa)
Infección prótesis
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Sepsis
Endocarditis infecciosa
Nosocomial o paciente nautropénico Primaria o con foco secundario
vancomicina 30 mg/kg/día
piperazilina-tazobactam 4.5g/6 h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h o imipenem, meropenem 1 g/6-8h, cefepima 1-2 g/8h + gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
amoxicilina-clavulánico 2-0.2g/8h i.v. +/- gentamicina 1.5 mg/kg/8 h o cefuroxima 750 mg-1.5 g/8h i.m. o i.v.+ gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
Comunitaria en paciente no neutro- Bacteriemia primaria pénico
vancomicina 30 mg/kg/día o ceftriaxona 2 g/12 h + vancomicina 1 g/12 h
aztreonam 1-2 g/8h i.v. +/- ampicilina 1g/6h
cloxacilina 2 g/4 h + gentamicina 3 mg/ kg/24 h i.v. en 2 dosis
S.aureus Streptococcus Pseudomona aeruginosa
ADVP
vancomicina 30 mg/kg/dái i.v. en 2 dosis + gentamicina 3 mg/kg/día i.v. en 1 o 2 dosis y ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v.
teicoplanina 600 mg/24 h + ceftazidima 2 g/8 h o cefepime 2 g/12 h
amoxicilina-clavulánico 2g-0.2g/8h o clindamicina 600 mg/8h + linezolid 600 mg/12h
meropenem 1 g/8 h o imipenem
itu: ceftazidima 1-2 g/8h i.v. infección intraabdominal: amoxicilinaclavulánico 2-0.2 g/8h +/- gentamicina 1.5 mg/kg/8 h
vancomicina 30 mg/kg/día + gentamicina 3 mg/kg/día i.v. en 1 o 2 dosis + rifampicina 300 mg/8h o i.v. (42 días)
Staphylococo coagulasa negativo>S.aureus Streptococcus del grupo viridans Enterobacterias
Infección precoz en vv protésica o cable de marcapasos
Bacteriemia secundaria
ampicilina 2 g/4 h + gentamicina 3-5 mg/kg/24 h + cloxacilina 2 g/4 h (28-42 días)
Streptococcus viridans, S.aureus Staphylococo coagulasa negativo, Enterococcus sp, Grupo HACEK
vancomicina 1 g/12 h + ceftazidima 2 g/8 h i.v.
cloxacilina 2 g/4 h i.v. + cefotaxima 2 g/8 h
Vv nativa o infección tardía en protésica (> 1 año)
INFECCIÓN SISTEMA CARDIO-VASCULAR
Polimicrobiana
Fractura abierta
ciprofloxacino 750 mg/12h v.o. o cefepima 2 g/12 h + tobramicina 5 mg/kg/día o ceftazidima 2g/8 h
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Herida punzante en P.aeruginosa planta del pie
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Situaciones especiales:
Meningitis aguda
SISTEMA NERVIOSO
S.aureus Enterobacterias Pseudomonas aeruginosa
Herida craneal
cefotaxima 2g/6 h i.v. + vancomicina 1g/8-12 h vancomicina 1g/8-12 h +/- rifampicina 15 mg/kg/día
S.pneumoniae Staphylococcus sp. P. acnes
Fístula LCR
Derivación LCR
vancomicina 1 g/8-12 h + ceftacidima 50 mg/kg/8 h o meropenem 2g/8h
cefotaxima 2 g/6 h i.v + ampicilina 3 g/6 h
S. pneumoniae Enterobacterias
>60 años o inmunodepresión
linezolid 600 mg/12h i.v. o aztreonam 30 mg/kg/6 h
cloranfenicol 1 g/6 h o alérgicos a penicilina: levofloxacino 500 mg/12 h i.v. + cotrimoxazol 15-20 mg/kg/día en 4 dosis i.v.
vancomicina 1g/8h-12h i.v. + aztreonam 30 mg/kg/6h, cloranfenicol 25 mg/kg/día (máx. 9g/día) (10 días)
cefotaxima 100-150 mg/kg/día i.v. (10 días)
N. meningitidis S. pneumoniae H. influenzae Enterovirus
1 mes -10 años
10 años-60 años
65 años. 3) Inmunosupresión. 4) Enfermedad de base.
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65 años: 25ml/kg
Aumento de pérdidas Sudoración excesiva, ● Diabetes insípida, ● Ventilación mecánica, etc. Depleción Salina: ● Diuréticos ● Nefropatías ● Pérdidas digestivas ● Insuficiencia suprarrenal aguda Hipernatremia: ● Causas renales ● Causas extrarrenales ● Diabetes insípida ● ●
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b) Fórmula de Grant: 1500 ml/día x superficie corporal (m2). En pacientes pediátricos que pesen más de 20kg: 1500mL+20mL/kg
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TIPO DE FLUIDOS E INDICACIONES CLÍNICAS : 1. Soluciones hidratantes energéticas: soluciones acuosas de glucosa a diferentes concentraciones: a. Hipotónicas: glucosa al 2,5 %. Fórmula magistral. Indicaciones: deshidratación hipertónica y conservación de órganos para trasplante. b. Isotónicas: glucosa al 5 %. Indicaciones: deshidratación hipertónica, coma hepático e hipoglucemia idiopática en niños con cetosis. Contraindicaciones: enfermedad de Adisson (pueden provocar crisis adissonianas). c. Hipertónicas: glucosa al 10%, 20%, 30%,40% ,50% y 70%. Indicaciones: deshidratación asociada a un incremento de las necesidades calóricas; soporte nutritivo (nutrición parenteral), cuando la ingesta de agua y nutrientes está comprometida, vómitos o diarreas prolongadas, y fiebre alta. 2. Soluciones hidratantes electrolíticas: soluciones de agua y electrolitos a diferentes concentraciones: 2.1. Soluciones de agua y cloruro sódico: a. Hipotónicas: cloruro sódico al 0,45 %. Indicación: estados de deshidratación hipertónica (por aumento de pérdidas sensibles o por diuresis osmótica) Contraindicaciones: pacientes con pérdidas de potasio o con intoxicación hídrica. b. Isotónicas: cloruro sódico al 0,9 %. Indicaciones: deshidratación acompañada de pérdidas salinas, alcalosis leves, estados de hipovolemia o hipereméticos. No indicadas en cardiópatas ni hipertensos. c. Hipertónicas: cloruro sódico al 2 %. Indicación: depleciones salinas sin pérdida acompañante de agua. 2.2. Soluciones acuosas de cloruro sódico y otros electrolitos: solución Ringer Lactato. Indicaciones: estados donde se requiera aporte de electrolitos, mantenimiento o reposición del déficit de f luido extracelular, hipovolemia y regulación del equilibrio ácido-base. Usar con precaución en hepatopatías o si existe disminución de la perfusión hepática porque disminuye aclaramiento de lactato y aumenta el riesgo de daño cerebral. 3. Soluciones hidratantes energéticas electrolíticas: soluciones a base de agua, glucosa y electrolitos a diferentes concentraciones: 3.1. Soluciones de agua, glucosa y cloruro sódico: a. Isotónicas: glucosalino 1/5 (glucosa al 5 % + cloruro sódico al 0,18 %). Indicaciones: – Pediatría: estados de deshidratación consecutivos a gastroenteritis con predominio de pérdida de agua, sudación, hipertermia, golpe de calor, síndromes polipneicos con hiperventilación pulmonar, estados comatosos, etc. – Adultos: rehidratación de pacientes cardiópatas o determinados tipos de insuficiencia renal. b. Hipertónicas: glucosalino H (glucosa 5%+NaCl 0,9%) y glucosalino I 1/3 (glucosa 5%+NaCl 0,33%) Indicaciones: situaciones donde se requiera un aporte de calorías asociado a pérdidas salinas por vómitos excesivos, diarrea, succión gástrica, y otros estados resultantes de la deshidratación. Muy útil cuando coexisten alcalosis y deshidratación.
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3.2. Soluciones acuosas de glucosa, cloruro sódico y otros electrolitos: Isolyte E con dextrosa al 5 %. Indicaciones: reposición de líquidos extracelulares; acidosis leves y, prevención y tratamiento de la depleción salina en pacientes quirúrgicos. 4. Soluciones diurético-osmóticas: soluciones acuosas de manitol al 10 % y al 20 %. Indicaciones: oligurias de causa no renal, hipertensión craneal, edemas y ascitis e intoxicaciones por tóxicos de eliminación renal. 5. Soluciones para el tratamiento de desequilibrios ácido-base: soluciones de agua e iones capaces de modificar el pH sanguíneo. 5.1. Soluciones acidificantes: cloruro amónico 1/6 M. Indicaciones: alcalosis metabólicas puras y estados de hipocloremia (vómitos y aspiraciones gástricas). Velocidad máxima de infusión = 150 ml/h. Contraindicaciones: insuficiencia renal y/o hepática.
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5.2. Soluciones alcalinizantes: a. Bicarbonato sódico 1/6 M. Indicaciones: acidosis metabólicas, depleciones de sodio, diarreas con pérdidas de bicarbonato y situaciones donde se precise alcalinizar la orina. b. Bicarbonato sódico 1 M. Indicación: acidosis metabólica grave (pH7.5 meq/l), administrar 50-100 meq en 30-60 min. Precauciones: posibilidad de producir hipopotasemia, hipocalcemia y arritmias si rápida perfusión. c. Soluciones sustitutivas del plasma: soluciones de sustancias coloidales que pueden ir acompañadas de glucosa, sodio, cloro y otros electrolitos. Logran reposición rápida del volumen plasmático. Importante controlar electrolitos, hematocrito y coagulación. – Coloides naturales: albúmina al 20 %. Indicación: restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando exista déficit de volumen (shock, quemados, etc), hipoproteinemia (ascitis) y paracentesis (50ml de albúmina al 20% por cada 1000-2000 ml evacuados). Sueros compatibles: glucosado 5% y NaCl 0.9%. Precauciones: hidratar bien al paciente. – Coloides artificiales: - Gelatina f luida modificada (Gelafundina): Indicaciones: estados hipovolémicos secundarios a shock de diferente origen (hemorrágico, traumático, séptico) y en aquellas situaciones en las que mediante reposición de volumen se puede mejorar la perfusión tisular. - Dextranos de bajo peso molecular (polisacáridos) → Rheomacrodex 10% salino. Expansor plasmático y antiagregante plaquetario. Indicaciones: hipovolemia, trombosis de venas y arterias, peligro de gangrena, trombosis en caso de injertos, profilaxis de trombosis postoperatorias y cirugía vascular abierta. Precauciones: si se asocia a heparina, la dosis debe reducirse al 10% de la volemia plasmática. - Almidones modificados → Voluven 6 %: hidroxietilalmidón en cloruro sódico al 0,9%. Indicaciones: tratamiento de la hipovolemia y mantenimiento del volumen sanguíneo circulante durante procesos quirúrgicos. Dosis máxima = 50 ml/kg de peso. Precauciones: los primeros 10-20ml deben administrarse lentamente ante la posibilidad de reacción anafiláctica. Además, durante la administración, puede aumentar la alfa-amilasa sérica e interferir en el diagnóstico de la pancreatitis.
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COMPLICACIONES DERIVADAS DEL VOLUMEN PERFUNDIDO - Insuficiencia cardiaca - Edema agudo de pulmón - Edema cerebral Estas complicaciones pueden evitarse mediante el recambio adecuado de catéteres, la aplicación de técnica depurada y la correcta selección del f luido, monitorizando al paciente y adecuando los líquidos al contexto clínico del enfermo. Tabla de composición de expansores del plasma
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Composición Tipo de expansor
Principio activo
g/100mL
Albúmina humana 20%
Plasmaproteinas
20
Electrolitos (mEq/L) Na+ K+ Cl130/ 30 ml/h
CLASE II 750-1500 15-30% > 100 Normal Disminuida 20-30 20-30 ml/h
CLASE III 1550-2000 30-40% > 120 Disminuida Disminuida 30-40 5-15 ml/h
CLASE IV > 2000 > 40% > 140 Disminuida Disminuida >35 Mínimo
SNC-Estado mental
Ansiedad leve
Ansiedad moderada
Ansioso y Confundido
Confundido y letárgico
Aporte
Cristaloides
Cristaloides
Cristaloides y sangre
Cristaloides y sangre
Valoraremos la posibilidad de sangrado o lesiones internas, donde la ecografía a pie de cama FAST (que posee alta sensibilidad para objetivar líquido libre intraabdominal cuando existe lesión asociada de órgano sólido) esta imponiéndose como medio esencial para el diagnóstico (que no exclusión) y para la valoración del tratamiento inmediato de complicaciones vitales potencialmente quirúrgicas; así como la radiografía de tórax y pelvis anteroposteriores. El paciente inestable que presente importante hemoperitoneo en la ecografía a pie de cama no debería de pasar por un escáner lejos del área de reanimación, sino que debería de ir a quirófano para laparotomía media sin demora. Las técnicas de angiografía y radiología intervencionista podrían ser determinantes en algunos pacientes como en los que presentan una fractura inestable de pelvis en los que un 60% van a presentar algún sangrado arterial (frente al 10-20% de politraumatizados inestables que lo presentan como causa fundamental de su sangrado, ya que normalmente es venoso). Debemos tener presentes otras causas de shock (ver capítulos correspondientes) como el taponamiento cardiaco, el neumotórax a tensión, la disfunción cardiaca por contusión miocárdica o infarto y la embolia aérea en los que las venas del cuello están distendidas -salvo importante exanguinación-; o como el shock neurogénico (lesiones medulares -cervical alta-) o el séptico (pacientes evolucionados) en los cuales no hay ingurgitación yugular.
VALORACIÓN DE LOS 5 PUNTOS CARDINALES DE SANGRADO MASIVO A PIE DE CAMA: Intraperitoneal FAST o en su defecto LPD (lavado peritoneal diagnóstico) Retroperitoneal Radiografía de pelvis antero-posterior Torácico Radiografía de tórax antero-posterior Fracturas huesos largos múltiples Exploración física Herida abierta Exploración física
El control de las hemorragias externas se realizará con compresión externa directa, no se deben utilizar torniquetes o clamps que puedan producir daño o isquemia en los territorios distales (el torniquete solo esta indicado en las amputaciones traumáticas de los miembros exanguinantes). El taponamiento cardíaco ha de sospecharse siempre ante la presencia de una herida penetrante anterior o lateral izquierda, ingurgitación yugular, disminución de los tonos cardíacos y pulso paradójico. Su manejo no es sencillo y la pericardiocentesis no siempre va a resultar útil (en ocasiones puede complicar la posterior asistencia); su tratamiento ira de la pericardiotomía a través de una ventana subxifoidea a una toracostomía anterolateral de emergencia o incluso externotomía media reglada en función de los recursos y las circunstancias.
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D. (Disability) Valoración neurológica: En este paso se realizará un rápido examen neurológico valorando la escala del coma de Glasgow (sobre 15 puntos). Es importante valorar el nivel de conciencia, tamaño y reactividad pupilar, y una posible focalidad neurológica.
APERTURA OCULAR Espontánea ............... 4 puntos A orden verbal...........3 " Al dolor......................2 " Ninguna..................... 1 "
ESCALA DEL COMA DE GLASGOW: RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA Orientada............................. 5 " Confusa............................... 4 " Palabras inapropiadas.......... 3 " Palabras incomprensibles..... 2 " Ninguna............................... 1 "
Obedece órdenes............. 6 " Localiza dolor................. 5 " Retirada (al dolor)........... 4 " Flexión (al dolor)............ 3 " Extensión (al dolor)......... 2 " Ninguna........................... 1 "
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E. (Exposure) Desnudar y colocar sondas: Por último, se procederá a la exposición completa del paciente y la inspección completa (de cabeza a pies) en busca de lesiones no localizadas antes. En este momento es importante prevenir la hipotermia del paciente. A continuación se procederá a la colocación de una sonda nasogástrica (salvo en caso de trauma facial grave y sospecha de rotura de lamina cribiforme -sangre en nariz, boca u oídos- en el que se colocará en posición orogástrica) y una sonda uretral (excepto en el caso de sospecha de rotura uretral -sangre en meato o hematoma escrotal-, en el que será necesario realizar una uretrografía previa al sondaje). El paciente debe ser monitorizado Una vez terminado este reconocimiento primario se seguirá reevaluando constantemente el “ABC”. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO: En esta fase se revalora la situación con una exploración física detallada, pruebas diagnósticas básicas urgentes, una breve historia y la consulta con especialistas; además se debe considerar si es necesario el traslado a un centro de referencia. Dado que este capítulo esta dirigido fundamentalmente a la atención inicial del politraumatizado en el área de Urgencias hospitalarias, ya hemos introducido intencionadamente pruebas complementarias radiológicas, que de manera tradicional deberían recogerse en este apartado, por su importancia vital y la posibilidad de realizarse en la propia reanimación sin demoras (radiología portátil y FAST). Mención especial merecen el FAST (4 zonas de estudio: periesplénica, perihepática, pélvica y pericárdica) y el FAST extendido (ecografía guiada por los datos patológicos de la exploración física) que actualmente se empiezan a considerar como una extensión de la exploración física del paciente. Cabeza: Explorar el tamaño y reactividad pupilar, la agudeza visual si fuera posible, comprobando la posible existencia de lentes de contacto. Se debe inspeccionar y palpar en su totalidad en busca de lesiones, sangrado o secreciones anormales (examinar fosas nasales, boca -alineamiento de los dientes-, oídos, ojos, prominencias óseas de la cara); si existe scalp se explorará con el dedo en busca de líneas de fracturas o hundimientos. Si existiera epistaxis incontrolable pueden utilizarse sondas de taponamiento nasal (o si fuese necesario realizar un taponamiento posterior de urgencia con una sonda de Foley). Se debe realizar una otoscopia ante todo TCE. Se debe sospechar fractura de la base del cráneo en caso de sangrado por oídos, nariz, hematoma en anteojos o mastoideo. Se deben de identificar lesiones
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que puedan potencialmente comprometer la vía aérea. El TAC craneal será de gran utilidad ante estas situaciones. Cuello: Se debe explorar en busca de heridas, laceraciones, contusiones, enfisema subcutáneo -crepitación- (obliga a descartar neumotórax o rotura traqueal), asimetría traqueal (en lesiones traqueales o neumotórax a tensión), hematomas, puntos dolorosos, deformidades, pulsos carotídeos (indican una presión sistólica de al menos 60 mmHg.), venas del cuello (colapso: hipovolemia; distensión: neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, embolismo aéreo, contusión miocárdica, sobrecarga de volumen en la reanimación). Al menos se debe realizar con urgencia una RX cervical lateral y si existen dudas un TAC cervical.
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Tórax: Inspección: asimetrías, movimientos paradójicos de la caja ósea, deformidades óseas, volet costal (3 o más fracturas costales con más de un punto fracturado en cada arco), contusiones, heridas penetrantes (revisar el sellado de las soplantes). Palpación: enfisema subcutáneo, crepitación, dolor. Percusión: neumotórax (timpanismo), hemotórax (matidez). Auscultación pulmonar: hipoventilación, crepitantes, sibilancias, roncus, roce pleural. Auscultación cardiaca: soplos, extratonos, roce pericárdico. Es obligatorio en cualquier caso realizar una RX de tórax (valorar neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar, ensanchamiento mediastínico, elevación de las cúpulas diafragmáticas, fracturas, etc.) y un EKG; en caso de sospecha de taponamiento cardiaco se hará un ecocardiograma urgente; si existen fracturas costales bajas se realizará una ecografía abdominal; y en el caso de ensanchamiento mediastínico mayor de 6-8 cm. se realizará una angiografía vs. ecografía transesofágica. Abdomen y pelvis: El objetivo principal es detectar lesiones que requieran cirugía urgente. Inspeccionar en busca de equimosis, abrasiones, lesiones en “banda” por cinturón de seguridad, lesiones penetrantes, distensión abdominal; palpar objetivando puntos dolorosos, defensa muscular, masas; y percutir (timpanismo y matidez). Ante situaciones de hipovolemia, sin sangrado externo ni hemotórax, debemos descartar sangrado intraabdominal; en pacientes inestables será necesaria una ecografía abdominal (realizada por un experto) o de forma alternativa una punción lavado peritoneal y en pacientes con una buena respuesta a la reposición de volumen, relativamente estables, el procedimiento de elección será la TAC abdominal. La presión sobre las palas iliacas para descartar inestabilidad pélvica debe hacerse con extremo cuidado, para evitar aumentar las lesiones; cuando sea posible se esperará a la RX. Se debe inspeccionar la región perineal, realizar un tacto rectal (valorando el tono del esfínter -traumatismo medular-, sangre, próstata) y en su caso un tacto vaginal. Es imprescindible la realización de una RX anteroposterior de pelvis. Una lesión a este nivel puede ser causa de shock hipovolémico y precisar una fijación externa y/o embolización selectiva. Extremidades, espalda y sistema vascular: Inspeccionar y palpar puntos dolorosos, crepitación, deformidades, heridas,... para proceder a su estabilización hasta una solución definitiva. Se deben explorar posibles lesiones a nivel raquídeo (dolor, crepitación, movilidad anormal) y otras lesiones en la espalda. Se realizarán las RX óseas pertinentes en función de las sospechas diagnosticas. Se valorará el pulso (ritmo, simetría, frecuencia, intensidad) y posibles soplos en los principales vasos. Ante sospecha de lesión vascular se realizará un ecodoppler arteriovenoso.
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RADIOLOGÍA DE URGENCIA: RX antero-posterior de tórax (obligatoria en todo paciente) RX antero-posterior de pelvis RX lateral de columna cervical TAC craneal (en caso de TCE, focalidad neurológica, signos de hipertensión intracraneal, otros) Ecografía abdominal (valorar presencia de lesiones de vísceras macizas o liquido libre) -FASTOtras (dependiendo de las sospechas diagnósticas)
TRATAMIENTO DEFINITIVO:
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Aplicación de las intervenciones medicas y quirúrgicas precisas que se planificaron en la evaluación anterior. Es precisa la inmunización antitetánica. Proceder al traslado en UVI móvil al centro de referencia si fuese el caso. Reevaluación continua del “ABC”. Evaluación de la situación mediante índices pronósticos (como el trauma score).
Trauma Score Revisado A. Frecuencia respiratoria
B. Tensión arterial sistólica
C. Escala de coma de Glasgow Apertura Ocular
Respuesta verbal
Respuesta motora
TRAUMA SCORE REVISADO: Intervalo Puntos 10-29 >29 6-9 1-5 0
4 3 2 1 0
>89 76-89 50-75 1-49 sin pulso
4 3 2 1 0
Espontánea A orden verbal Al dolor Ninguna Orientado Confuso Palabras inapropiadas Palabras incomprensibles Ninguna Obedece órdenes Localiza dolor Retirada (dolor) Flexión (al dolor) Extensión (al dolor) Ninguna
4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Suma:___
Total
Total A:____
Total B:____ Entre 13-15.....4 9-12.....3 6- 8......2 4- 5......1 3......0
Total C:_____ Trauma Score
A+B+C
Se aconseja el ingreso hospitalario de todos los pacientes con menos de 12 puntos.
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SITUACIONES DE AMENAZA VITAL:
CIRUGÍA URGENTE:
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN: Traumatismo torácico con disnea y taquipnea progresivas, shock, ingurgitación yugular, asimetría torácica y timpanismo en hemotórax afectado
TORACOTOMÍA INMEDIATA: Parada cardiaca o deterioro agudo y sospecha de herida cardiaca, de grandes vasos o embolismo aéreo
TAPONAMIENTO PERICÁRDICO: Herida penetrante entre línea medioaxilar izquierda y medioclavicular derecha con triada de Beck (hipotensión, tonos cardiacos apagados y éxtasis yugular)
LAPAROTOMÍA INMEDIATA: Traumatismo abdominal penetrante y alta sospecha de lesión de tronco arterial Traumatismo abdominal cerrado y shock hipovolémico con abundante liquido intraperitoneal
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BIBLIOGRAFÍA: Kirkpatrick AW, Ball CG, D'Amours SK, Zygun D. Acute resuscitation of the unstable adult trauma patient: bedside diagnosis and therapy. Can J Surg. 2008 Feb; 51(1):57-69. de Saint-Aurin RG, Kloeckner M, Annane D. Crystalloids versus colloids for fluid resuscitation in critically-ill patients. Acta Clin Belg Suppl. 2007;(2):412-6. American College of Surgeons. Advanced trauma life support. Instructor manual. Chicago. American College of Surgeons. 7th edition. SEMICYUC. Manual de soporte vital avanzado. Barcelona. Masson. . 4th edition. Cheung AT, To PL, Chan DM, Ramanujam S, Barbosa MA, Chen PC, Driessen B, Jahr JS, Gunther RA. Comparison of treatment modalities for hemorrhagic shock. Artif Cells Blood Substit Immobil Biotechnol. 2007; 35(2):173-90.
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DESCARTAR AMENAZAS VITALES
GUEDEL
CONTROL DE LA HEMORRAGIA
ANÁLISIS Y P. CRUZADAS
ELEVACIÓN DE MANDÍBULA
ASPIRACIÓN DE CUERPOS EXTRAÑOS
VALORAR SHOCK DOS VÍAS PERIFÉRICAS
VENTILACIÓN
C) CIRCULACIÓN
INMOVILIZACIÓN CERVICAL
A & B) RESPIRACIÓN
POLITRAUMATIZADO
REPOSICIÓN DE VOLUMEN
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DESCARTAR LESIONES CON EFECTO MASA
ESCALA DE GLASGOW
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
D) NEUROLÓGICO
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CAPÍTULO
2.3.
Sindrome coronario agudo I García García, A.I.*; Chevarría Montesinos, J.L.**; Machín Lázaro, J.M.** *Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna
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Palabras clave: Síndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCASEST, angina.
INTRODUCCION El Síndrome Coronario Agudo (SCA), es la expresión clínica de un espectro continuo y dinámico con un mismo mecanismo fisiopatológico “Inestabilidad y rotura de una placa de ateroma vulnerable, formación de un trombo local intracoronario, embolización distal y finalmente hipoperfusión miocárdica”, lo cual genera un disbalance entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte recibido a través de las arterias coronarias. EVALUACIÓN INICIAL Todo paciente con síntomas sugestivos de un SCA debe ser considerado de alta prioridad y evaluado según un protocolo predeterminado. Deberán ser atendidos en un lugar con monitorización continua y disponibilidad de un desfibrilador. Realizar electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en menos de 10 minutos. Los 5 factores más importantes en la historia, por importancia son: 1) La naturaleza de los síntomas anginosos. 2) historia previa de enfermedad coronaria. 3) sexo masculino. 4) edad (ancianos). 5) coexistencia de factores de riesgo cardiovascular. Los factores de riesgo coronario rápidamente identificables son la hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipemia, obesidad, tabaquismo, antecedentes previos de patología cardiovascular en el paciente o en su familia directa y estados de hipercoagulabilidad. El dolor es el principal síntoma, puede estar relacionado con el esfuerzo, ser intenso, con sensación de muerte inminente, generalmente retroesternal, irradiado a hombro, cuello, espalda y/o cara cubital de miembros superiores (sobre todo al izquierdo), puede ceder con el reposo y/o nitroglicerina y acompañarse de sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos y diaforesis). Cerca del 50% son silentes o no reconocidos y un tercio de los pacientes refiere síntomas diferentes al dolor torácico (taquipnea, diaforesis y fatiga extrema considerados equivalentes anginosos). Los pacientes que no manifiestan dolor torácico son frecuentemente los ancianos, mujeres, diabéticos y pacientes con insuficiencia cardiaca previa, por ello suelen recibir atención horas después del inicio de los síntomas. En la exploración física se deben identificar causas potencialmente precipitantes de isquemia miocárdica (hipertensión no controlada, tirotoxicosis, sangrado intestinal), comorbilidades que pudieran inf luir en la toma de decisiones, así como valorar el estado hemodinámico, descartar otros diagnósticos de gravedad como la disección aórtica (pulsos desiguales), pericarditis aguda (roce pericárdico) y shock cardiogénico. Se realiza radiografía de tórax sin demorar la decisión ni el manejo, a menos que se sospeche una causa importante como disección aórtica.
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IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA El SCA se puede dividir según el ECG en síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) o sin elevación del ST (SCASEST): Los signos electrocardiográficos necesarios para el diagnóstico del SCACEST son: • Elevación del ST en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1 mV en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales. • Se considera la presencia de un reciente bloqueo de rama izquierda del haz de His (BCRIHH) como alteración equivalente al ascenso del ST. En el caso del SCASEST son: • Descenso en el ECG del segmento ST de más de 1 mm (0,1 mV) en dos o más derivaciones contiguas o una onda T prominente o invertida especialmente si son > 2 mm.
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• Aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor. • Se considera también la elevación de enzimas cardiacas (EC) troponina (Tn), creatinin fosfokinasa fracción MB (CPK-MB) en ausencia de alteración del segmento ST y con un cuadro clínico sugerente (dolor torácico o equivalente anginoso). Es de especial importancia: • Comparar ECG previos valorando los posibles cambios. • Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran episodios previos (necrosis previa, isquemia residual etc). Si el ECG es normal inicialmente y existe alta probabilidad de un SCA realizar ECG seriados, inicialmente cada 15 a 30 minutos, además valorar derivaciones V7 a V9 (arteria circunf leja). En pacientes con BCRIHH o sospecha de infarto posterior con descenso de ST anterior, es de ayuda la ecocardiografía portátil para descartar una lesión aguda. MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO El daño del miocito permite la liberación a la sangre de proteínas intracelulares. Las enzimas cardiacas más utilizadas son la Troponina y la CPK-MB. En pacientes con SCA es razonable seriar las EC cada 6-8 horas hasta evidenciar un nivel pico como índice del tamaño del infarto y de la dinámica de la necrosis. En pacientes con EC negativas dentro de las primeras 6 h del inicio de los síntomas, que tienen riesgo de SCA se debe realizar seriación cada 6 h. Las enzimas CPK sin diferenciar la fracción MB, aspartato y alanino aminotransferasa, deshidrogenasa láctica, en la actualidad no son útiles como marcadores iniciales para la detección de isquemia aguda.
Marcador biológico Mioglobina CK-MB Troponina I Troponina T
Tiempo hasta la elevación inicial 2-4 horas 4-8 horas 4-6 horas 4-6 horas
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Tiempo hasta la elevación máxima 8-10 horas 12-24 horas 12 horas 12-48 horas
Tiempo hasta regresar a los valores normales 24 horas 72-96 horas 3-10 días 7-10 días
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CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE INFARTO DE MIOCARDIO (IM). (AHA/ACC/ESC 2007). a) La necrosis miocárdica se define por elevación de Tn junto al menos uno de los siguientes: ❍
Cambios isquémicos típicos en las ondas ST y T.
❍
BCRIHH reciente.
❍
Ondas Q recientes.
❍
Elevación de EC relacionadas con una angiografía, o.
❍
Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o alteraciones en la contractilidad.
b) Muerte súbita (a menudo con síntomas isquémicos previos) y/o alteraciones ECG c) Evidencia de trombo por angiografía/necropsia.
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DECISION DIAGNÓSTICA. Una vez integrada la información de la historia, el examen físico, el ECG de 12 derivaciones, las EC iniciales, se debe identificar al paciente dentro de una de las siguientes 4 categorías: 1) Dolor de origen no cardiaco. 2) Angina crónica estable. 3) Posible SCA. 4) SCA, que de acuerdo al ECG inicial será AI/SCASEST o SCACEST. A) SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST) En el SCASEST, un trombo no oclusivo o transitoriamente oclusivo es la causa más frecuente. En la Angina inestable (AI) (A. de reposo, A. severa de primo comienzo < 2 meses y A. progresiva (duración, intensidad y/o frecuencia)) la oclusión es temporal, no suele durar más de 20 min. En el SCASEST la interrupción dura más tiempo, aunque el territorio distal puede estar protegido por circulación colateral, limitando la isquemia y miocardio necrosado. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SCASEST Dolor torácico no cardiológico • Síndrome aórtico agudo. • Hipertensión pulmonar aguda (TEP). • Hipertensión pulmonar crónica. • Origen respiratorio. • Origen digestivo. • Origen psicógeno. • Origen neuromuscular. Dolor cardiológico no isquémico • Miocarditis, miopericarditis. Otras causas de descenso de ST • Variante normal. • Bloqueo de rama. • Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia). • Fármacos (digital, diuréticos, etc). • Prolapso mitral. • Postaquicardia paroxística.
Otras causas de T plana o invertida • Variante normal. • Bloqueo de rama. • Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hipopotasemia). • Fármacos (digital, antiarritmicos, etc). • Prolapso mitral. • Postaquicardia supra o ventricular. • Hipertrofi a-dilatación de ventrículo izquierdo (VI). • Preexcitación. • Miocarditis, miopericarditis. • Aneurisma de VI. • Memoria cardiaca tras estimulación ventricular. • Ictus, hemorragia subaracnoidea. • Tromboembolismo pulmonar (TEP). • Feocromocitoma. • Alcoholismo.
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B) ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO. Los sistemas de valoración de riesgo más conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos son de gran utilidad a la hora de tomar una decisión respecto al tratamiento así como para valorar el riesgo a corto y largo plazo. El más conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org. Factores de riesgo
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Edad > 65 años Más de 3 factores de riesgo Historia en enfermedad coronaria (estenosis >50%) Uso de Aspirina en los 7 últimos días Angina severa (> 2 episodios en 24h) Cambios en el ST > 0,5 mm. EC elevadas
Puntuación Puntuación Incremento de Riesgo individual total mortalidad Total 1 1 1 1 1 1 1
0–1 2 3 4 5 6–7
4,7% 8,3% 13,2% 19,9% 26,2% 40,9%
ALTO: 5-7 MEDIO: 3-4 BAJO: 0-2
Los de alto riesgo, se beneficiarían de medidas más agresivas como son la anticoagulación, antiagregación, inhibición plaquetaria además de una estrategia invasiva. C) TRATAMIENTO • El manejo debe de ser rápido y precoz. • Si inestabilidad eléctrica o hemodinámica ingreso en unidad de cuidados críticos. • Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, síntomas de IC o arritmias serias no deben estar en reposo más de 12 – 24 h. • Monitorización continua (tensión arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetría y electrocardiografía) por el riesgo de arritmias (fibrilación ventricular, etc.). • Administrar oxígeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Saturación de O2 es < 90%.
ACTITUD FRENTE AL SCASEST “MANTENER ABIERTA LA ARTERIA” 1. Tratamiento farmacológico. 2. Intervencionismo precoz y prevenir complicaciones. D. MANEJO CONSERVADOR Evita el uso rutinario de procedimientos invasivos a menos que el paciente presente síntomas isquémicos refractarios o recurrentes o presenten inestabilidad hemodinámica. E. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO 1) Tratamiento antiisquémico y analgésico. a) Nitratos. La nitroglicerina (NTG) es un vasodilatador independiente del endotelio, con efecto en la circulación periférica y coronaria (mejora la isquemia). Los efectos colaterales incluyen cefalea e hipotensión. No debe retrasar el inicio de beta bloqueantes o IECAS.
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S I N D RO M E C O RO N A R I O AG U D O. PA RT E I
Está indicada en: 1) infartos transmurales extensos, 2) isquemia persistente, 3) hipertensión arterial (HTA) o 4) insuficiencia cardiaca (IC). Se puede continuar su tratamiento más de 48 horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente. La dosis inicial sublingual es 0.4 mg cada 5 min con un total de 3 dosis. Valorar luego NTG IV. La NTG IV (50 mg en 250cc SG5%) se inicia a razón de 10 mcg/min e incrementar 10 mcg/ min cada 3–5 min hasta que los síntomas remitan o disminuya la presión arterial. La presión arterial sistólica (PAS) no debe ser < 110 mm Hg en pacientes previamente normotensos o disminuir más del 25% de la PA media inicial. Contraindicaciones: pacientes con PAS < 90 mm Hg o disminución de 30 mm Hg o más de la PAS inicial, bradicardia (100 lpm) en ausencia de síntomas de IC y cuando hay sospecha de afección del ventrículo derecho. No usar en caso de que use inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafilo 24h, taladafilo 48 h, vardenafilo no determinado). Después de la estabilización, la NTG IV se debe remplazar en las primeras 24 h por una formulación no parenteral, en un régimen que no cree tolerancia (baja dosis o intermitente).
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b) Beta Bloqueantes (BB). Bloquean los efectos de las catecolaminas en los receptores beta de la membrana. Se recomienda su uso inicialmente por vía oral, en ausencia de contraindicaciones (1) signos de IC, 2) evidencia de bajo gasto cardiaco, 3) mayor riesgo de shock cardiogénico u 4) otras contraindicaciones relativas (intervalo PR > de 0,24 s, bloqueo de 2º o 3º grado, asma o hiperreactividad bronquial activa), dentro de las primeras 24 horas. Es posible su uso iv en hipertensos y taquiarritmias. ❒
Atenolol, 5 mg IV en 5 minutos y si no aparecen efectos indeseables se seguirá a los 15 minutos con 50 mg/12 h vo.
❒
Metoprolol, 5 mg IV en 2 minutos y seguir a los 15 minutos con 50 mg/6 h vo x 2 días y después 100 mg/12 h vo.
❒
Esmolol (acción ultracorta), 0,5 mg/kg en un minuto IV, seguido de infusión continua a 0,05 mg/kg/min, dosis máxima de 0,3 mg/kg/min.
❒
Carvedilol, 6,25 mg, 1/2 a 1 comprimido/12 horas.
❒
Propranolol, 10-20 mg/6-8 horas.
c) Bloqueantes de los canales de calcio. Mejoran el f lujo coronario. Se usan para el control de los síntomas isquémicos en pacientes que no responden o son intolerantes al tratamiento con NTG y BB y en pacientes con angina vasoespástica. Evitar el uso de nifedipino en especial de liberación rápida. Están contraindicados si edema pulmonar o disfunción ventricular severa. Tener cuidado al combinar con BB por su efecto sinérgico para deprimir la función ventricular y la conducción en los senos auricular y aurículoventricular (AV). Los efectos colaterales incluyen hipotensión, empeoramiento de la IC, bradicardia y bloqueo AV. ❒
Nisoldipino, comprimidos de 10-20 mg/12 h.
❒
Amlodipino, comprimidos de 5-10 mg/12-24 h.
d) Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (IECA). Se suelen iniciar una vez finalizado el tratamiento específico y con cifras de TA estables. Han demostrado reducir la mortalidad. Se debe iniciar dentro de las primeras 24 h en pacientes con: 1) congestión pulmonar, 2) fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 40%, en ausencia de hipotensión (PAS < 100 mm Hg o < 30 mm Hg del basal) o 3) por contraindicaciones propias del fármaco.
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Usar IECA de vida media corta y una vez estable, con la dosis máxima tolerada se podrá usar IECA de vida media más larga, su uso IV esta contraindicado en las primeras 24 h, salvo en pacientes hipertensos refractarios al tratamiento. ❒
Captopril 6,25mg, ajustar hasta 50 mg/8 h,
❒
Enalapril, 2,5 mg, ajustar hasta 20 mg/12 h.
❒
Lisonipril, 5 mg/día ajustar hasta 10 mg/día.
❒
Ramipril, 2,5 mg/día ajustar la dosis hasta 5 mg/12 h.
Se puede usar un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II) en aquellos pacientes que sean intolerantes a los IECAS. Están aprobados el valsartan y candesartan. La eplerenona (antagonista selectivo de receptores de aldosterona) se usa en pacientes con infarto de miocardio complicado por disfunción de la FEVI, IC o diabetes, reduce la morbilidad y mortalidad. La espironolactona disminuye la mortalidad en pacientes con IC severa.
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2) Terapia antiplaquetaria y anticoagulación. Representan la terapia más efectiva. La intensidad del tratamiento dependerá del riesgo individual del paciente, la triple anticoagulación se usa en pacientes con isquemia continua o con alto riesgo y en pacientes en que se decide una estrategia invasiva. 2.1. Terapia antiplaquetaria. a) Aspirina. Administrar tan pronto como sea posible. En pacientes con SCASEST reduce en un 50% el riesgo de muerte/IAM. La dosis inicial es de 162 a 325 mg. Es posible que los comprimidos sin cubierta entérica se absorban de forma más rápida que los recubiertos. La dosis de mantenimiento normal es de 75–162 mg al día. Después de la colocación de stents, se debe mantener la dosis de aspirina de 162-325 mg al día al menos 1 mes si se usaron stent metálicos o 3-6 meses si fueron recubiertos. También se puede usar Trifusal, dosis de 300mg/8 h si intolerancia a AAS. b) Antagonistas de los receptores de adenosina difosfato. Existen dos tienopiridinas (ticlopidina y clopidogrel) antagonistas de los receptores de adenosina difosfato (P2Y12). El efecto es irreversible, aunque demoran algunos días en alcanzar su efecto máximo en ausencia de una dosis de carga. La dosis de carga para conseguir una inhibición más rápida de las plaquetas es de 300 mg de Clopidogrel. La dosis de mantenimiento 75 mg/día. Se usa al menos 1 mes si stent metálico, si es recubierto 3 meses (sirolimus), 6 meses (paclitaxel) y hasta 12 meses si no hay riesgo de sangrado. El clopidogrel incrementa el riesgo de sangrado durante una cirugía mayor, por lo que se recomienda su suspensión al menos 5 días previos a la cirugía, preferible 7. Se puede demorar su inicio hasta que el diagnóstico angiográfico permita diferenciar a los pacientes que requieran una cirugía de revascularización. Esta indicado como primera elección en pacientes con contraindicación absoluta a la Aspirina (alergia o úlcus gastroduodenal activo). Si historia de sangrado digestivo y requiere Aspirina y/o Clopidogrel, se recomienda el uso de fármacos que disminuyan el riesgo de sangrado recurrente (inhibidores de bomba de protones, inhibidores de los receptores de histamina H2).
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2.2. Anticoagulación. ❒
Anticoagular a todos los pacientes, tan pronto como sea posible.
❒
Seleccionar en función riesgo isquémico, de sangrado y tipo de revascularización.
❒
Se puede mantener la HNF 48 h, enoxaparina o fondaparinux hasta 8 días y luego suspender.
❒
Continuar si encamamiento prolongado o mínima actividad.
❒
El uso prolongado aumenta el riesgo de sangrado sin aumentar beneficio.
Situación urgente: ❒
Estrategia invasiva urgente: heparina no fraccionada (HNF), enoxaparina o bivalirudina.
❒
Si se realizó angioplastia y se uso Fondaparinux añadir HNF a dosis estándar.
❒
Si el paciente requiere CBC dentro de las primeras 24 h es preferible usar HNF.
❒
Suspender en las 24 horas siguientes a la angioplastia.
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Situación no urgente, mientras se decide la estrategia: ❒
Fondaparinux recomendado por su mejor perfil eficacia/seguridad.
❒
Enoxaparina en pacientes de bajo riesgo de sangrado.
❒
HNF no se puede recomendar sobre Fondaparinux.
a) Heparina no fraccionada (HNF). La HNF acelera la acción de la antitrombina circulante, por lo que inactiva el factor IIa (trombina), IXa y Xa. Previene la propagación del trombo pero no lisa el trombo existente. Dosis inicial de 60 U/kg (máximo 4000 U), seguido de infusión de 12 U/kg/h (máximo 1000 U/h). El requerimiento es menor en ancianos y mujeres. Requiere monitorización de su actividad con el tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA), el rango terapéutico consiste en 1,5 a 2 veces el valor control. La medición y control se realiza a las 6 h después de la dosis inicial y con cualquier cambio, ajustando la perfusión según requerimientos. Se debe realizar controles del hemograma y recuento de plaquetas (puede producir anemia o trombocitopenia). Es de elección en pacientes con Insuficiencia Renal. b) Heparina de bajo peso molecular (HBPM). Las HBPM inactivan la trombina y el factor Xa. Las cadenas más pequeñas inactivan solamente el factor Xa y no la trombina. Las ventajas de la HBPM frente a la HNF son la mejor biodisponibilidad, excreción dosis independiente y vida media más larga. Sus efectos son más predecibles y sostenidos, requiriendo su uso 1 – 2 veces al día por vía sc. La enoxaparina es más eficaz e igual de segura que heparina no fraccionada (HNF). ❒
Enoxaparina, 1 mg/kg/12 h subcutáneo.
❒
Dalteparina, 120 UI/kg/12 h subcutáneo.
c) Inhibidores directos de la trombina. Su indicación está autorizada en pacientes con trombocitopenia inducida por Heparina. La hirudina, es el prototipo. La Bivaluridina está aceptada por la FDA para angioplastia. ❒
Bivaluridina, bolo inicial de 0,75 mg/kg seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h durante la intervención, máximo 4 horas después de terminada esta. Su efecto desaparece a los 35-40 min.
d) Inhibidores del factor Xa. Actúan proximalmente en la cascada de la coagulación, suprimen la generación de trombina. No tiene ningún efecto sobre la trombina que ya está formada, por lo que se asocia a un incremento en la trombosis de catéteres.
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El fondaparinux tiene mejor biodisponibilidad, excreción dosis independiente y mayor tiempo de vida media, por tanto presenta resultados más predecibles y anticoagulación sostenida que permite dosis fijas (1 vez al día sc). Es preferible en casos de alto riesgo de sangrado, que son tratados de modo no invasivo. La dosis es de 2,5 mg sc. e) Inhibidores de los receptores glicoproteicos GP IIb/IIIa plaquetarios: Los inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa ocupan el receptor, previniendo la unión y formación de agregados plaquetarios. Existen 3 antagonistas aprobados: Abciximab (anticuerpo murino humanizado) efecto de 24 a 48 h; Eptifibatide (heptapéptido); Tirofiban (nonapéptido) efecto de 4 – 8 h. Aprobados para el manejo de pacientes con SCA, incluyendo pacientes con manejo conservador o invasivo. ❒
Eptifibatide, 180 μg/kg en bolo IV, luego 2μg/kg/min en infusión IV.
❒
Tirofiban, 0,4 μg/kg/min IV a pasar en 30 minutos, luego 0,1 μg/kg/min en infusión IV.
❒
Abxicimab, 0,25 mg/Kg en bolo IV (entre 10-60 min antes del procedimiento), luego 0,125 μg/kg/min en infusión IV.
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Uso en función del intervencionismo coronario: Si angioplastia en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del procedimiento y perfusión 12 horas después, con o sin stent en SCACEST. Si la angioplastia no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar Tirofibán o Eptifibatide. Si finalmente se hace continuar con perfusión 24 horas. Se recomienda eptifibatide o tirofiban asociado a antiagregantes orales en pacientes de riesgo alto-intermedio especialmente si tienen elevación de troponinas, descenso del ST o diabéticos. Se deben mantener durante y después del ICP 3) Trombolisis. No es recomendable en los pacientes con SCASEST. F. MANEJO INVASIVO La angiografía coronaria es muy útil para definir la anatomía coronaria e identificar subgrupos de pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de una revascularización temprana. Su indicación se establecerá según la disponibilidad de cada hospital. Quitando aquellos pacientes que requieren una intervención urgente, existen 2 alternativas: • Temprana (inmediata), se debe esperar para la administración de clopidogrel o inhibidores GP IIb/IIIa hasta el momento de la angiografía. Está indicada en pacientes estables (sin serias comorbilidades o contraindicaciones: insuficiencia hepática, pulmonar, cáncer, etc.). • Diferida (antes o después de 12-48 h), después de una valoración de riesgo, pacientes que se beneficien de un procedimiento temprano pero no urgente (se recomienda el uso de clopidogrel y/o inhibidores GP IIb/IIIa inicialmente). F.1. Intervencionismo coronario percutáneo (ICP). Un manejo inicial invasivo está indicado en pacientes con SCASEST que no tengan serias comorbilidades, riesgo elevado y lesiones capaces de ser tratadas. Se debe realizar si: • Lesión focal de injerto de vena safena o estenosis múltiple, que reciban tratamiento médico y que sean malos candidatos para nueva cirugía.
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• Lesión significativa de la arteria DA. • Enfermedad significativa del TCI (estenosis > 50%), candidato para revascularizar pero no para cirugía. • Pacientes que requieren intervención urgente durante la angiografía por inestabilidad hemodinámica. • Si no existe alto riesgo, no se recomienda si: • Enfermedad de 1 vaso o multivaso, sin intento de tratamiento conservador. • Pequeña área de miocardio en riesgo. • Lesión culpable con baja probabilidad de éxito al ser dilatada. • Alto riesgo para realizar el procedimiento. • Enfermedad coronaria no significativa (lesión < 50%). • Lesión significativa del TCI candidato a cirugía.
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• Paciente estable y con oclusión persistente de una arteria coronaria. Si se realiza anticoagulación con bivalirudina se debe administrar al menos 300 mg de clopidogrel 6 horas antes del procedimiento y no usar inhibidores GP IIa/IIIb. MANEJO CONSERVADOR O INVASIVO MANEJO
CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE
INVASIVO
Angina recurrente, de reposo o con leves esfuerzos a pesar de tratamiento médico óptimo. Incremento de EC. Descenso del ST reciente. IC sintomática o empeoramiento de la regurgitación mitral recientes. Hallazgos de alto riesgo en pruebas no invasivas. Inestabilidad hemodinámica o eléctrica. Taquicardia ventricular sostenida. ICP en los 6 meses previos. CBC anterior. Riesgo alto según escalas TIMI o GRACE (TIMI 5-7). Disminución de la FEVI < 40%. Pacientes con insuficiencia renal crónica.
CONSERVADOR
Riesgo bajo según escalas TIMI o GRACE. (TIMI 0-2) Decisión del paciente o del médico en ausencia de factores de alto riesgo. Realizar ecocardiograma temprano para valorar la FEVI. Realizar pruebas de estrés al ejercicio o farmacológicas para identificar isquemia latente.
BIBLIOGRAFÍA 1.
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5.
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6.
Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine. J Am Coll Cardiol. 2007 Aug 14;50(7):e1-e157. Patrono C, Bachmann F, Baigent C, Bode C, De Caterina R, Charbonnier B, et al. Expert consensus document on the use of antiplatelet agents. The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atherosclerotic cardiovascular disease of the European society of cardiology. Eur Heart J. 2004 Jan;25(2):166-81. Canales JF, Ferguson JJ. Low-molecular-weight heparins : mechanisms, trials, and role in contemporary interventional medicine. Am J Cardiovasc Drugs. 2008;8(1):15-25.
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SOSPECHA DE SCA
Causa no cardiaca
Angina estable
Posible SCA
Parte I
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ECG no diagnóstico EC normales
SCA
SCASEST
Parte II
Cambios en ST o T Dolor persisente EC positivas Alteraciones hemodinámicas
SCACEST
¿Reperfusión?
Observación 12 h o más Manejo SCACEST Dolor no recurrente Estudios posteriores (–)
Dolor recurrente Estudios posteriores (–)
Prueba de estrés Evaluar FEVI
Negativo Bajo riesgo de SCA Dolor no isquémico
Positivo: SCA confirmado o alta probabilidad
Manejar SCASEST
Seguimiento al alta
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A
SCASEST Estratificación de riesgo
C
ASPIRINA CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
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ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
D
INVASIVO INICIAR ANTICOAGULANTE
ANTES DE LA ANGIOGRAFIA
E
1. INICIAR AL MENOS UNO: – Clopidogrel. – Inhibidores de GP IIb/IIIa Factores a favor de administrar los dos: – Demora en la angiografía – Alto riesgo de complicaciones – Recurrencia temprana del dolor
F
ANGIOGRAFÍA DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA
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Manejo Conservador
B
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A
SCASEST Estratificación de riesgo
C
B
ASPIRINA CLOPIDOGREL SI ES INTOLERANTE A ASPIRINA
Manejo Invasivo
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
Manejo conservador Iniciar anticoagulación
E
Iniciar Clopidogrel Considerar inhibidor GP IIb/IIIa
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D
F
¿Evento que requiere angiografía?
SI
NO
Valorar FEVI
FEVI < 40%
Angiografía diagnóstica
FEVI > 40%
Prueba de estrés
No bajo riesgo
Bajo riesgo
F.1 Continuar clopidogrel al menos 1 mes Suspender inhibidores GP II/b/IIIa Suspender anticoagulación
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CAPÍTULO
2.4.
Sindrome coronario agudo II García García, A.I.; Chara Velarde, L.E; Machín Lázaro, J.M. *Servicio de Medicina Intensiva. **Servicio de Medicina Interna Palabras clave: Síndrome coronario agudo, infarto de miocardio, SCACEST, angioplastia.
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A. SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST (SCACEST) El trombo es oclusivo, no existe o es pobre la circulación colateral, isquemia más prolongada, con mayor duración del dolor y mayor necrosis, que suele ser transmural. Localización de la lesión arterial según el ECG. A. CORONARIA
LOCALIZACIÓN DERIVACIONES
A. CORONARIA
LOCALIZACIÓN
DERIVACIÓN
Anterior: Septal Anteroseptal
V1-V2 V1-V4
Inferior: Descendente anterior ST elevado Descendente anterior Posterior:
II, III y aVF
Derecha
Apical
V3-V4
Descendente anterior ST descendido
V1-V2 (y R>S)
Derecha, Circunfleja
Anterior Extenso Lateral bajo Lateral alto
V1-V6 V5-V6 I, aVL
Descendente anterior Ventrículo derecho: Circunfleja ST elevado V3R, V4R Diagonal (1/3 inferior)
Derecha
1) Diagnostico diferencial (SCACEST) Dolor torácico prolongado: • Síndrome aórtico agudo. • Pericarditis aguda. • Tromboembolismo pulmonar (TEP). • Síndrome de hiperventilación. • Origen respiratorio (neumotórax, etc). • Origen digestivo (esofágico, biliar o pancreático). • Origen psicógeno. • Origen neuromuscular. Elevación de EC de causa no coronaria (no cardiológica) • TEP. • Disección aórtica. • Hipertensión pulmonar / Cor pulmonale. • Accidente vascular cerebral (ACV). • Hemorragia subaracnoidea. • Insuficiencia renal aguda / crónica (Cr >2.5). • Tóxicos (adriamicina, 5FU, herceptin, venenos, etc). • Rabdomiolisis / Grandes quemados (>30% SCT). • Pacientes críticos (fallo respiratorio agudo, sepsis, etc). • Hipotiroidismo. • Síndrome de Takosubo. • E. infi ltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosi
Otras causas de elevación de ST • Variante normal. • Repolarización precoz. • Pericarditis aguda. • Hipertrofi a de ventrículo izquierdo (VI). • Bloqueo completo de rama izquierda del haz de His. • Alteraciones electrolíticas (hipercalcemia, hiperpotasemia). • Accidente vascular cerebral. • Síndrome de Brugada. • Post cardioversión eléctrica. • Infi ltración neoplásica cardiaca. Elevación de EC de causa no coronaria (cardiológica) • Insuficiencia cardiaca (aguda y crónica). • Valvulopatías. • Miocarditis. • Contusión cardiaca, ablación. • Cardioversión. • Marcapasos. • Biopsia endomiocárdica. • Crisis hipertensiva. • Bradi/Taquiarritmias.
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B. ESTRATIFICACION TEMPRANA DEL RIESGO Los sistemas de valoración de riesgo más conocidos son el TIMI, GRACE y PURSUIT, estos son de gran utilidad a la hora de tomar una decisión respecto al tratamiento así como para valorar el riesgo a corto y largo plazo. El más conocido es el Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI), disponible en www.timi.org. Puntuación Puntuación Incremento de individual total mortalidad
Factores de riesgo Edad > 65 años
< 65 años 65 – 74 > 75
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Diabetes, Hipertensión o angina Presión arterial Sistólica < 100 mm Hg Frecuencia cardiaca > 100 lpm Clasificación de Killip II-IV Peso < 67 kilos Elevación del ST o BCRIHH reciente. Tiempo de inicio del tratamiento > 4 h
0 2 3 1 3 2 2 1 1 1
Riesgo Total
0
0,8 %
4
7,3 %
ALTO : ≥ 7
7
23,4 %
BAJO < 7
≥8
36 %
Los de alto riesgo, se beneficiarían de medidas más agresivas como son la anticoagulación, antiagregación, inhibición plaquetaria además de una estrategia invasiva. C) TRATAMIENTO INICIAL • El manejo debe de ser rápido y precoz. • Si inestabilidad eléctrica o hemodinámica ingreso en unidad de cuidados críticos. • Mantener en reposo, si no existiese isquemia recurrente, síntomas de IC o arritmias serias no deben estar en reposo por más de 12 – 24 h. • Monitorización continua (tensión arterial, frecuencia cardiaca, pulsioximetría y electrocardiografía) por el riesgo de arritmias (fibrilación ventricular, etc.). • Administrar oxígeno suplementario al menos en las primeras 6 horas y sobre todo si la Saturación de O2 es < 90%. Actitud frente a SCACEST “ABRIR LA ARTERIA” 1. Reperfusión farmacológica. 2. Reperfusión mecánica. 3. R. farmacológica + mecánica D) TRATAMIENTO FARMACOLOGICO (Ver protocolo de SCA / SCASEST) E) PROTOCOLO PRE HOSPITALARIO La demora del paciente (llegada al servicio de urgencias o contacto con paramédicos) para iniciar la fibrinólisis tiempo puerta-aguja debe ser < 30 min. Si manejo invasivo inicial, el tiempo puertabalón < 90 min. Si tuvieran contraindicación para fibrinólisis, riesgo alto de muerte o insuficiencia cardiaca severa trasladar a centro con posibilidad de reperfusión mecánica (intervencionismo coronario percutáneo (ICP) o cirugía de bypass coronario (CBC)) el tiempo puerta-sala de revascularización deberá ser < 30 min. Si < 75 años y presenta shock cardiogénico trasladar inmediatamente para reperfusión mecánica, realizar dentro de las 18 h del inicio del shock. Si es ≥ 75 años considerar inicialmente ICP o CBC si buen estado funcional previo.
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F) REPERFUSIÓN Todos los pacientes con SCACEST deben ser evaluados rápidamente para decidir la estrategia de reperfusión. El objetivo consiste en conseguir un tiempo puerta–aguja para iniciar fibrinólisis < 30 min o puerta–balón < 90 min para ICP. No es necesario esperar elevación de EC. Elección de la estrategia de reperfusión Se debe tener en cuenta: • Tiempo de inicio de los síntomas. • Riesgo asociado al SCACEST. • Riesgo de sangrado. Si riesgo alto es mejor la ICP. Si no hay ICP valorar riesgo beneficio. • Disponibilidad de recursos. Si no hay disponibilidad de ICP en < 90 min, se debe realizar fibrinolisis a menos que este contraindicado.
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F.1. Reperfusión farmacológica. (Fibrinolisis) Consiste en la recuperación de la perfusión de una arteria coronaria obstruida mediante la lisis farmacológica del coágulo. Se ha demostrado que: • Reduce el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta 50% si se hace en la 1º h. • Reduce el tamaño del infarto. • Limita la disfunción de VI. • Reduce la incidencia de complicaciones graves. Está indicada en ausencia de contraindicaciones: • Pacientes sintomáticos si < 12 h (SCACEST, BCRIHH reciente, IM posterior). • Entre 12–24 h en pacientes sintomáticos y con persistencia de alteraciones en el ECG. Circunstancia óptima: • Llegada a Urgencias dentro de 30 minutos del comienzo de síntomas. • No más de 30 minutos entre llegada a Urgencias e inicio del tratamiento. • MÁXIMO BENEFICIO ENTRE 0 Y 3 HORAS DEL COMIENZO DE LOS SÍNTOMAS. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS
• Hemorragia intracerebral previa. • Lesión estructural cerebral conocida (malformación AV). • Neoplasia maligna intracraneal conocida. • ACV en los 3 meses previos, excepto si < 3 h. • Sospecha de disección aórtica, rotura cardiaca. • Sangrado activo o diátesis hemorrágica. • Trauma facial o craneal significativo en los 3 meses previos. • Paciente asintomático. • Sintomatología de más de 24 horas.
• Historia de enfermedad severa o hipertensión mal controlada. • Hipertensión severa no controlada (>180/110 mmHg). • Historia de ACV previo hace más de 3 meses, demencia o patología intracraneal no contraindicada. • Cirugía mayor en las 3 semanas previas. • RCP traumática o prolongada (> 10 min). • Sangrado interno reciente, entre las 2 y 4 sem previas. • Accesos vasculares no compresibles. • Alergia previa a fibrinolíticos (estreptoquinasa, anistreplasa) • Embarazo. • Úlcera péptica activa. • Uso de anticoagulantes: INR ≥ 2.
• • • • • •
Estreptokinasa: 1,5 millones de unidades en 100 ml de suero a pasar en 30-60 minutos. Urocinasa: 1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en una hora. Reteplasa: 2 bolos de 10 mg IV separados 30 min. Asociar HNF IV durante 24-48 horas. Alteplasa: 15 mg en bolo IV y posteriormente 0,75 mg/kg a pasar en 30 min. Asociar HNF. Anistreplasa: 30 unidades a pasar en 3 a 5 min en inyección intravenosa lenta. Tenecteplasa (más usado en el HGUG): 0,5 mg/kg en bolo IV. Se asocia a HNF durante 2448 horas o Enoxaparina bolo IV de 30 mg seguido de 1 mg/Kg/12 h.
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Complicación más frecuente: Hemorragia ACV hemorrágico en 0,5 - 0,9% de pacientes (incidencia doble en > 70 años que en < 65). Se debe discontinuar fibrinolíticos, antipláquetarios y anticoagulación hasta que se realiza una prueba de imagen que demuestre que no hay lesión. Ante evidencia de hemorragia severa, administrar por vía intravenosa y lentamente agentes antifibrinolíticos (ácido traxenámico, dosis de 10 mg/kg o ácido aminocaproico 0,1 mg/kg de peso). Se puede usar crioprecipitados, plasma fresco congelado, protamina y plaquetas. Valoración de reperfusión Monitorizar durante los primeros 60-180 minutos de iniciado la fibrinólisis. Los marcadores no invasivos de reperfusión incluyen: • Disminución de sintomatología. • Restauración de estabilidad hemodinámica o eléctrica.
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• Reducción al menos de 50% de la elevación inicial del ST (a los 60 y 90 min). La persistencia de cualquiera de estos son indicadores de fallo en reperfusión farmacológica, por tanto se debe considerar ICP. HNF en reperfusión • En pacientes en los que se realice ICP o CBC se debe usar HNF. • La HNF se usa IV en pacientes que usen tenecteplasa, alteplasa o reteplasa. • La HNF se debe usar si la fibrinólisis se realiza con agentes no selectivos (estreptoquinasa, anistreplasa o urokinasa) que tengan alto riesgo de embolia sistémica (IM amplio o anterior, FA, embolia previa o trombo conocido en VI). • HNF en < 75 años, sin enfermedad renal significativa (Cr > 2,5 mg/dl en hombres y 2 en mujeres). HBPM en reperfusión • Usar enoxaparina 30 mg IV en bolo seguido de 1 mg/kg SC cada 12 h hasta el alta usada en combinación con tenecteplasa. • No usar como alternativa a HNF en pacientes > 75 años que reciban fibrinólisis. • Inhibidores directos de la trombina en reperfusión. • Si trombocitopenia inducida por heparina, usar bivalirudina. F.2. Reperfusión mecánica La angiografía coronaria es muy útil para definir la anatomía coronaria e identificar subgrupos de pacientes de alto riesgo que se beneficiarían de una revascularización temprana. La revascularización coronaria (ICP o CBC) mejora el pronóstico, disminuye los síntomas, previene las complicaciones isquémicas y mejora la capacidad funcional. a) Angioplastia La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provisto de un balón, con una guía metálica, a través de una arteria periférica (femoral o braquial) y atravesar el trombo que ocluye la arteria. Se debe realizar en: • • • •
Candidatos para ICP primario o de rescate. Pacientes con shock cardiogénico candidatos para revascularización. Candidatos para reparación quirúrgica por ruptura septal ventricular o regurgitación mitral. Pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica persistente.
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Contraindicada en pacientes con comorbilidades en las que el riesgo de revascularización sobrepasan los beneficios. Criterios angiográficos de reperfusión (graduación TIMI). Graduación TIMI
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TIMI TIMI TIMI TIMI
0 1 2 3
Significado
Puntuación.
Arteria ocluida. El contraste infi ltra el trombo pero no perfunde. Arteria abierta con flujo lento. Flujo normal.
Angioplastia primaria. Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en el infarto de miocardio sin tratamiento fibrinolítico previo. Puede asociarse a la colocación de stent. Consideraciones generales: Si la duración de los síntomas está dentro de las 3 h y el tiempo puerta-balón menos el tiempo puerta-aguja es: • Menos de 1 h, realizar ICP. • Más de 1 h, realizar fibrinolisis. Si síntomas > 3 h, realizar ICP con tiempo puertabalón < 90 min. Si está disponible inmediatamente, se debe realizar en: • Pacientes con SCACEST (incluido IM posterior o BCRIHH reciente. • Si < 75 años con SCACEST o BCRIHH que presenten shock dentro de las 36 h y es posible la revascularización en menos de 18 h del inicio del shock, a menos que el paciente se niegue o exista contraindicaciones para manejo invasivo. Considerar si > 75 años y buen estado funcional previo. • IC severa y/o EAP (Killip 3) dentro de las primeras 12 h. • Pacientes no elegibles para fibrinólisis. • Sintomatología < de 12 h de inicio de síntomas. Considerar dentro de las 12 – 24 h y 1 o más de: IC severa, Inestabilidad hemodinámica, Síntomas isquémicos persistentes. Contraindicada en: • Arteria no infartada durante el ICP primario en pacientes sin compromiso hemodinámico. • Pacientes asintomáticos con más de 12 h después del SCACEST si están hemodinámica y eléctricamente estables.
0–1 2 3
Mortalidad 15-30 días 8,8% 7% 3,3 %
Angioplastia facilitada. La ICP facilitada se refiere a una estrategia de ICP después de un tratamiento farmacológico con dosis total de fibrinolisis, mitad, inhibidor GP IIb/IIIa o combinación de dosis reducida de fibrinolítico e inhibidor GP IIb/IIIa. Se considera si: • Pacientes de alto riesgo. • PCI no disponible dentro de los primeros 90 minutos. • Riesgo de sangrado bajo ( joven, ausencia de HTA no controlada, IMC normal). Angioplastia de rescate. Indicada en pacientes en los que no se consigue reperfusión tras la trombolisis. Se recomienda en: • Shock cardiogénico en pacientes < 75 años, posibles candidatos a revascularización, o > 75 si buen estado funcional previo. • Insuficiencia cardiaca congestiva severa o edema agudo de pulmón (Killip III). • Arritmias ventriculares con compromiso hemodinámico. • Inestabilidad hemodinámica o eléctrica o síntomas isquémicos persistentes. • IC, FEVI < 40%, o IC en periodo agudo aún si FEVI > 40%. • Elevación del ST resuelta en < 50 % después de 90 minutos de iniciado el fibrinolítico o empeoramiento de la elevación inicial. • Riesgo de lesión de un área de miocardio extensa (anterior, inferior con compromiso de ventrículo derecho o descenso del ST en precordiales). • Nueva oclusión coronaria, isquemia recurrente, prueba de esfuerzo pre alta positiva o shock cardiogénico. • Se puede realizar cateterismo a todo paciente tras trombolísis, aunque se haya logrado reperfusión con realización de angioplastia si es posible anatómicamente Contraindicada en: • Oclusión de arteria > 24 h. • Pacientes asintomáticos. • Enfermedad de 1 ó 2 vasos. • Paciente hemodinámicamente y eléctricamente estable. • Sin evidencia de isquemia severa.
b) Cirugía de revascularización Se recomienda en: • Pacientes con lesión significativa (>50%) en tronco de la coronaria izquierda (TCI). • Enfermedad de 3 vasos. • Enfermedad de 2 vasos y lesión significativa proximal de la arteria DA y FEVI < 50% o isquemia en una prueba no invasiva.
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• Si el ICP no es o sería óptimo, e isquemia sintomática que no responde a terapia médica y si existiese un área grande de miocardio (se convierte en prioridad). • Múltiples estenosis de injerto de venas safenas, principalmente si llega a la arteria DA. • Durante la cirugía de reparación de ruptura de septo ventricular o insuficiencia mitral. • La CBC usando la arteria mamaria interna es mejor que el ICP en pacientes diabéticos. Contraindicada si: Angina persistente con una pequeña área de miocardio en riesgo y paciente estable o con reperfusión epicárdica pero mala reperfusión microvascular. En pacientes con enfermedad multivaso. Fibrinolisis o reperfusión mecánica. FIBRINOLISIS Atención rápida < 3 h del inicio de síntomas.
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Angioplastia / Cirugía no disponible: • No se dispone de sala de reperfusión o está ocupada. • Acceso vascular difícil. Demora en estrategia invasiva. • Transporte prolongado • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja > 1 hora. • Tiempo atención médica-balón, puerta-balón > 90 minutos.
ANGIOPLASTIA / CIRUGÍA Angioplastia / Cirugía disponible: • Tiempo atención médica-balón, puertabalón < 90 minutos. • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja < 1 hora. Alto riesgo de complicación. • Shock cardiogénico. • Killip III o IV. Contraindicaciones para fibrinolisis. Atención tardía > 3 horas del inicio de síntomas. Diagnóstico de SCACEST dudoso. Si < 75 años, disminuye la mortalidad relativa.
G. OTRAS MEDIDAS 1) Control estricto de glucosa Se recomienda el control estricto de glucemia con insulina en perfusión en pacientes con SCACEST, con complicaciones. Durante la fase aguda (primeras 24 a 48 h) en pacientes con hiperglucemia, aún si el paciente no tiene complicaciones. Después de la fase aguda se debe individualizar el tratamiento diabético. 2) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) Los AINES (excepto la aspirina), incluso los inhibidores selectivos de la COX-2, no deben de ser administrados durante la hospitalización debido al incremento del riesgo en la mortalidad, reinfarto, hipertensión, insuficiencia cardiaca y ruptura miocárdica, asociada a su uso. Se debe suspender en caso de uso previo. 3) Magnesio Usar en pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo (Torsade de points). Verificar el déficit de magnesio, principalmente en pacientes que reciben diuréticos. No se recomienda el uso rutinario en ausencia de déficit electrolítico. Dosis: 1-2 g en 50-100 ml de SG al 5% en 5-15 min. Continuar con 0,5-1g/h iv durante 24 h. 4) Sedo analgesia (sulfato de morfi na) Puede usarse Benzodiacepinas, Cloruro mórfico (además tiene efecto venodilatador), meperidina (infarto inferoposterior y vagotonía severa). Además se debe usar ansiolíticos.
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Cloruro Mórfico: dosis de 1 a 5 mg iv y repetir cada 5-15 min en pacientes cuya sintomatología no cesa a pesar de NTG u otras terapias antiisquémicas. Los efectos secundarios son hipotensión, náuseas y depresión respiratoria. 5) Balón de contrapulsación intraórtico Se ha usado más de 30 años en situaciones de AI después de un IM, inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico, para el soporte hemodinámico durante la angiografía o angioplastia, en cirugía de alto riesgo y cuando existen complicaciones mecánicas del IM. H. BIBLIOGRAFIA
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1.
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E
SCACEST
< 30 min
< 90 min ¿TIEMPO?
ICP
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Tiempo Puerta-Balón
Tiempo Puerta-Aguja
SI
Shock cardiogénico Trombolisis contraindicada. IAM anterior > 75 años?
NO
TROMBOLISIS
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F.2
B
Protocolo de revascularización
F.1
Manejo invasivo primario
Bajo riesgo
Tratamiento farmacológico
Evaluación funcional
F.2
Alto riesgo
No perfusión
E
Cateterismo Revascularización
FEVI < 40%
C
PROTOCOLO PRE HOSPITALARIO
FEVI < 40%
No angioplastia
D
Alto riesgo
FEVI > 40%
Fibrinolisis
Tratamiento inicial
SCACEST
Angioplastia
C
Estratificación de riesgo
A
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FEVI > 40%
Bajo riesgo
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CAPÍTULO
2.5.
Shock Hipovolémico Sánchez Artero, M.J.*; Pareja Sierra, T.*, Martín Romero, J.** *Servicio de Geriatría. **Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Shock, volumen intravascular, coloides, cristaloides, drogas dopaminérgicas.
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CONCEPTO Y PATOGENIA El shock hipovolémico se define como una disminución de la perfusión tisular en la que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos, debido a una disminución del volumen intravascular. Como respuesta ref leja compensadora se produce aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción arteriovenosa , así como disminución de la secreción renal de agua y sodio, con el fin de mejorar el gasto cardiaco y la perfusión de los órganos vitales. La presión venosa central, la presión capilar pulmonar y el gasto cardiaco descienden. Las resistencias vasculares aumentan para intentar mantener la tensión arterial y la oxigenación de SNC y corazón a expensas de la de piel, músculos, riñones y área esplácnica. Se produce hipoxia hística, reducción del aporte de nutrientes y acúmulo de metabolitos, con generación de lactato y acidosis. El resultado final, a pesar de la aparición de los mecanismos compensadores, es una disfunción celular generalizada que si persiste en el tiempo se hace irreversible, con fallo multiorgánico y muerte. Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica será inmediata, ya que la posibilidad de conseguir una recuperación satisfactoria se incrementa mediante la rápida reversión de los factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales, lo que supone en muchos casos iniciar un tratamiento empírico mientras se continúa el proceso diagnóstico. Hay determinadas situaciones, como un neumotórax a tensión o un taponamiento cardiaco que ponen en peligro inminente la vida del paciente y deben solucionarse específicamente antes de cualquier actuación. Se necesita una disminución aguda del 30% del volumen circulante para su desencadenamiento. CAUSAS 1. Hemorrágicas: politraumatismos, hemorragia digestiva, ,etc. 2. No hemorrágicas: (depleción de volumen intravascular) • Perdidas gastrointestinales: vómitos, diarrea. • Pérdidas urinarias: diuréticos, diuresis osmótica en diabetes mellitus, diabetes insípida. • Tercer espacio: quemaduras, lesión de tejidos blandos, pancreatitis aguda, peritonitis.. • Aumento de la permeabilidad capilar: sepsis, anafilaxia. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1º El diagnóstico sindrómico de shock se basa en la existencia de : • Hipotensión; TAS 95% y una saturación venosa mixta o venosa central superior al 70%. 3. Soporte Hemodinámico Los objetivos iniciales del mismo son: ❍
Conseguir una presión venosa central (PVC) de 8 a 12 mm Hg, más elevada en caso que el paciente esté en ventilación mecánica.
❍
Llegar a una tensión arterial media (TAM) de 65 mmHg.
❍
Mantener un f lujo urinario de 0,5 ml/kg/hora.
Para ello, podemos considerar los siguientes aspectos de este apartado del tratamiento: 3.1. Reposición de volumen Su principal objetivo es la restauración de la perfusión tisular y la normalización del metabolismo oxidativo. Debe iniciarse con bolos que intenten conseguir los objetivos clínicos de frecuencia cardiaca, presión arterial media y diuresis, marcados. La administración de volumen suele conducir a una anemia con cifras de hemoglobina entre 8 y 10 g/dL. Esta reposición de volumen puede hacerse con cristaloides o coloides, no existiendo estudios que apoyen de forma concluyente la utilización de unos u otros. 3.1.1. Cristaloides: Se usan el suero salino al 0,9% y la solución de Ringer Lactato. Ambas soluciones se distribuyen en el compartimiento extracelular. En las 24 horas iniciales del shock séptico suelen ser necesarios entre 6 y 10 litros. También se han utilizado soluciones salinas hipertónicas, con la teórica ventaja de mejorar la contractilidad cardiaca y la dilatación precapilar.
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SHOCK SÉPTICO
3.1.2. Coloides: Las soluciones más empleadas son las de albúmina, plasma fresco congelado y el hidroxietilalmidón. El hidroxietilalmidón al 6% es equivalente a la albúmina al 5% en cuanto a cantidad de líquido necesario para la resucitación hemodinámica. No hay estudios que valoren la utilidad del plasma como tratamiento volumétrico en ausencia de alteraciones de la coagulación. 3.1.3. Concentrado de hematíes: Salvo en los casos de enfermedad coronaria, hemorragia o acidosis láctica, no está indicado transfundir hematíes con cifras de hemoglobina superiores a 7 g/dL. El objetivo es mantener estas cifras entre 7 y 9 g/dL. 3.2. Complicaciones del tratamiento de reposición de volumen
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La infusión de volumen en las cantidades que aquí son precisas, no está exenta de riesgos. Las complicaciones más frecuentes son los edemas pulmonar y sistémico. Éstos se relacionan con: ❒
Aumento de la presión hidrostática.
❒
Disminución de la presión oncótica.
❒
Alteración de la permeabilidad vascular.
3.3. Drogas vasopresoras Se deben utilizar cuando la administración de volumen no consigue restaurar la presión arterial ni la perfusión de los órganos. Salvo en fases iniciales de la resucitación con volumen, que pueden ser necesarios de forma transitoria para mantener una presión arterial media que no comprometa la vida. Durante la administración de estos fármacos debe prestarse especial atención a sus efectos sobre los lechos renal y gastrointestinal. Se han utilizado la dopamina, noradrenalina, adrenalina, fenilefrina y vasopresina. Siendo de primera línea la dopamina y la noradrenalina. 3.3.1. Dopamina: Efecto betaadrenérgico más potente que la noradrenalina. Sus efectos son dosis dependiente: ❒
0,5 a 2 µg/Kg/min: predominantemente dopaminérgicos.
❒
2 a 5 µg/Kg/min: acción dopaminérgica y algún efecto beta.
❒
5 a 10 µg/Kg/min: efectos dopaminérgicos y algún alfa.
❒
10 a 20 µg/Kg/min: efectos beta y alfa.
La dopamina no tiene ningún papel como protector renal en el tratamiento del shock. 3.3.2. Noradrenalina: Potente agonista alfa-1 adrenérgico con menor efecto beta que la dopamina. Aumenta la presión sanguínea mediante el aumento de las resistencias vasculares sistémicas, tiene menor efecto sobre la frecuencia cardiaca que la dopamina. Las dosis necesarias para el tratamiento en el shock séptico van de 0,5 a 5 µg/Kg/min. 3.3.3. Vasopresina: Su empleo reduce las necesidades de otros vasopresores, aumenta la diuresis y disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Dosis superiores a 0,04 unidades por minuto pueden dar lugar a efectos adversos. Su empleo rutinario no se puede recomendar hasta la realización de más estudios con objetivos clínicos. 3.4. Fármacos inotrópicos Su uso está restringido a aquellos casos que se presenten con un bajo índice cardíaco. El objetivo es mantener un índice cardíaco adecuado, una presión arterial media y una diuresis suficiente y una saturación venosa mixta de oxígeno que descarte la hipoperfusión tisular. Se utiliza la dobutamina a dosis entre 2 y 30 µg/Kg/min.
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4. Tratamiento antiinfeccioso Debe iniciarse lo más precozmente posible, se utilizarán antibióticos de forma empírica dirigidos al posible foco infeccioso causante del cuadro. Se debe iniciar en el servicio de urgencias, después de haber procedido a la toma de muestras biológicas para cultivo (sangre, orina, LCR, derrame pleural, etc.). 5. Otros aspectos del tratamiento La proteína C humana recombinante está autorizada para su uso en pacientes con shock séptico. Su coste es muy elevado. Presenta riesgo de sangrado. Dosis de 24 microgramos/kg/hora durante 96 horas.
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En los pacientes que han recibido una correcta resucitación con volumen y son muy dependientes de drogas vasoactivas o tienen cierta refractariedad al tratamiento con las mismas, se ha de valorar el uso de corticoides. En estos casos parece subyacer un cierto grado de insuficiencia suprarrenal. Antes de su administración se deben tomar muestras para determinación de cortisol en plasma. BIBLIOGRAFÍA Díaz Alersi Roseta, R: Tratamiento hemodinámica del shock séptico. En: Curso en Internet de Sepsis Grave. Artículo nº C18. Vol 4 nº 11, noviembre de 2004. URL disponible en: http://remi.uninet.edu/2004/11REMIC18. htm. Steven M. Hollenberg. MD; Tom S. Ahrens, DNS, RN, CCRN, CS; Djillali Annane, MD, et al.: Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Rivers, E; Ngyen, B, Havstad, S., et al: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001; 345: 1368-1377. Bernard, G.R.; Vincent, J.L.; Laterre, P.F.; LaRosa, S. P.; Dhainaut, J.F.; López-Rodríguez, A.; et al: Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med, 2001 Mar 8; 344 (10): 699-709.
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SHOCK SÉPTICO
Sepsis con hipotensión o signos de hipoperfusión *PAS < 90 mmHg *Alteración nivel de conciencia *PAM < 65 mmHg *Descenso flujo urinario *Caída de PAS > 40 mmHg *Incremento del lactato
INGRESO EN UCI Catéter Arterial Objetivos de resucitación *Clínicos: PA, FC, Flujo urinario, Perfusión tisular, Nivel de conciencia *Indicadores de perfusión: Lactato, Sat. O2 venosa central o mixta
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FLUIDOTERAPIA Cristaloides o coloides Mantener Hb por encima de 8 g/dl
PA estable
Considerar monitorización hemodinámica invasiva: *PVC *Catéter de Arterial Pulmonar
Presiones correctas
Tratamiento vasopresor Dopamina o Noradrenalina (primera opción) Titular para conseguir objetivos de PAM
GC adecuado Considerar la administración de esteroides por insuficiencia suprarrenal relativa
Tratamiento Inotrópico Dobutamina (elección
PA estable Shock séptico refractario: – Añadir 2º vasopresor (noradrenalina si no se había iniciado) – Fenilefrina o Adrenalina (segunda línea) – Considerar bajas dosis de vasopresina (0.01-0.04 U/min.) Perfusión adecuada Establecer intervalo de reevaluación. Titulación agresiva de fluidos y vasopresores para mantener los objetivos de resucitación basados en los hallazgos clínico y los índices de perfusión.
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CAPÍTULO
2.7.
Shock Anafiláctico Domínguez, I*; Laínez, S*; Albaya, A** *Servicio de Medicina Interna, **Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Anafilaxia, alergenos, adrenalina.
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CONCEPTO La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica potencialmente mortal, a menudo de inicio fulminante, con síntomas que oscilan desde un exantema leve hasta una obstrucción de la vía respiratoria superior, con o sin colapso vascular. Los casos de muerte por anafilaxis por cualquier causa, son de 0.4 casos por un millón de personas por año. El mecanismo fisiopatológico más frecuente por el cual se produce una reacción anafiláctica se conoce como reacción de hipersensibilidad de tipo I o mediada por IgE. ETIOLOGÍA Una gran cantidad de alergenos pueden inducir un cuadro de anafilaxia, aunque en la práctica son muchos menos los que realmente lo provocan. Entre las causas más frecuentes de esta entidad clínica se encuentran: • Los fármacos: antibióticos (betalactámicos, estreptomicina y sulfamidas), anticonvulsivantes, relajantes musculares; así como la sangre y sus derivados. • Los principales alimentos implicados son leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuetes. Constituyen la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en adultos • Los casos de anafilaxia por el látex están en aumento. • Picaduras de himenópteros, como la abeja. En la siguiente figura se observa la frecuencia de los principales agentes etiológicos en los cuadros de anafilaxia:
Medicamentos 23%
Alimentos
14%
Insectos Idiopática 6%
Látex Ejercicio
5% 4% 46%
2%
Otros
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CLÍNICA La reacción se desarrolla habitualmente en algunos segundos o minutos, pero puede durar más de una hora, como consecuencia de los efectos fisiopatológicos de la liberación de mediadores. La velocidad de aparición y las características clínicas varían en función de la sensibilización del sujeto y la concentración del alergeno su vía de entrada. La rapidez con que se inicia se correlaciona con la gravedad del cuadro. Sus manifestaciones son debidas principalmente a incrementos súbitos de la permeabilidad vascular a nivel sistémico y pulmonar (con formación de edema intersticial y pulmonar), vasodilatación arteriolar sistémica (con descenso de la presión arterial), vasoconstricción coronaria (con isquemia miocárdica) y contracción del músculo liso bronquial y de la pared intestinal. A veces la activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. Las manifestaciones clínicas que con frecuencia aparecen son:
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SIGNOS Y SÍNTOMAS Sistema
Reacción
Síntomas
Signos
Piel y mucosas
Urticaria Edema angioneurótico Conjuntivitis
Prurito, erupción Hinchazón de alguna extremidad, región perioral o periorbital, edema de úvula, faringe posterior, amígdalas
Lesión urticarial típica Edema, frecuentemente asimétrico
Aparato Respiratorio
Broncoespasmo Edema pulmonar no cardiogénico, hipertensión pulmonar Edema laríngeo Rinitis
Sibilancias, tos, opresión torácica Disnea Congesión nasal, picor
Aparato digestivo
Aparato cardiovascular
Contracción de la musculatura lisa de la pared intestinal Hipotensión Paro cardiaco Arritmias Infarto agudo de miocardio (por vasoespasmo de las arterias coronarias)
Sibilancias, tos, estertores, taquipnea, distress respiratorio Estridor, ronquera, edema de cuerdas vocales Edema de la mucosa
Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal
Síncope Palpitaciones, mareos Dolor precordial
Hipotensión, taquicardia Ausencia de pulso
DIAGNÓSTICO Prueba
Hallazgos sugestivos de anafilaxia
Rx torax
Hiperinsuf lación, enfisema, S.D.R.A.
E.C.G.
Cambios del ST-T;arritmias auriculares y ventriculares, bloqueos, sobrecarga derecha; infarto agudo
Hemograma
Hemoconcentración, leucocitosis, eosinófilia
Gasometría
Insuficiencia respiratoria, acidosis láctica
Complemento
Consumo del complemento
Triptasa en sangre
Sus concentraciones aumentan en minutos y persisten durante horas
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S H O C K A N A F I L ÁC T I C O
ENTIDAD CLÍNICA
TRIPTASA
Niveles normales
5 >10 1-5
Mastocitosis sistémica – Situación basal
≥1
– Aguda
>1
Shock séptico, shock cardiogénico, síncope vasovagal, enfermedad del suero vasculitis, traumatismo, síndrome del shock endotóxico, reacción de Mazzotti
250 mg/kg
No hay
Rara
Constante
Severa
PRONÓSTICO: Nomograma de Rumack-Matthew: Se trata, al igual que en la intoxicación por salicilatos, de la obtención rápida y de forma aproximada de un pronóstico a través de la correlación entre los niveles de paracetamol en sangre y el tiempo transcurrido desde la ingesta. Informa sobre el grado de riesgo de hepatotóxicidad, como indica la gráfica.
500 Concentración de Acetaminofeno plasmático (Mg/ml)
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CITOLISIS
10 horas: pauta de 48 horas con 150 mg/kg iniciales en 1 hora y 50 mg/kg cada 4 horas hasta 48 horas. 2. Vía oral: - Pauta de 72 horas: • 140 mg/kg de dosis inicial. • 70 mg/kg cada 4 horas hasta un total de 17 dosis. • Dosis total 1.330 mg/kg en 72 horas. • Se administrará para ser bebida disuelta en 3 partes de zumo de fruta por cada parte de antídoto en solución al 20%. Si se administra por sonda nasogástrica se diluye en suero fisiológico o agua. Si el paciente vomita en el plazo de una hora postingesta ésta debe repetirse.
❒
Hemodiálisis: Considerarla en los casos de insuficiencia renal establecida.
❒
Cuando se establece un fallo hepático fulminante se valorara el empleo de asistencia hepática extracorporea (MARS) y/o la realización de un trasplante hepático urgente.
• COLCHICINA Se utiliza como agente antiinf lamatorio en procesos gotosos. Su intoxicación es infrecuente pero grave. La clínica comienza al poco tiempo de la ingesta (absorción en 30-120 minutos) en forma de vómitos y diarrea intensa, que puede provocar deshidratación, hipotensión y shock. A veces incluso puede aparecer una CID masiva, colapso hemodinámico y arritmias cardíacas. Otros síntomas son alopecia, aplasia medular (>0.8mg/kg), insuficiencia hepática y renal, en fases finales polineuropatía periférica. El tratamiento consiste en la decontaminación gástrica agresiva y precoz, con lavado y carbón activado. Se continuará con el tratamiento sintomático, con especial atención a la vigilancia y corrección de los trastornos hidroelectrolíticos. El tratamiento eliminador en ineficaz. La utilización de anticuerpos específicos anticolchicina se ha demostrado útil. • FENACETINA El 75-80% de este fármaco se metaboliza hacia paracetamol, el resto son metabolitos hemoblobinizantes y hemolizantes. Su clínica es de cianosis, disminución del nivel de conciencia, hemólisis e insuficiencia renal. El tratamiento depende del grado de metahemoglobinización y de insuficiencia renal, así, la metahemoglobinemia moderada se trata con azul de metileno
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(10ml al 1% en 500ml de glucosado) y la severa (metahemoglobinemia >40% y hematocrito 40microgr/ml produce depresión respiratoria, coma, convulsiones paradójicas y arritmias. Por vía intravenosa produce arritmias ventriculares e hipotensión.
❍
TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado (50gr/4horas durante 24 horas), tratamiento de las arritmias, sueroterapia y si fuera necesario drogas vasoactivas.
• VALPROICO ❍
CLÍNICA: Produce fundamentalmente síntomas neurológicos: disminución del nivel de conciencia, miosis, hiporref lexia, mioclonias, depresión respiratoria, convulsiones paradójicoas, edema cerebral, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica, anemia, trombocitopenia, coagulopatia, hipertransaminasemia.
❍
TRATAMIENTO: ❒
Disminución de absorción: Lavado gástrico y carbón activado.
❒
Tratamiento de las convulsiones: Diacepam (10mg iv lentamente).
❒
Tratamiento del edema cerebral: Manitol 20% (250ml en 30 minutos) y dexamentaxona (12mg iv y posteriormente 4mg/6horas iv).
❒
Tratamiento de la acidosis: Administrar 1mEq/kg de bicarbonato en 30 minutos.
❒
Se realiza hemoperfusión o diálisis si niveles >1.500microgr/ml.
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• CARBAMACEPINA ❍
CLÍNICA: Tiene actividad anticolinérgica, por lo que produce nistagmo, oftalmoplejia, crisis oculógiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratorio, arritmias, prolongación del QT y QRS, hipotensión, íleo, hiponatremia.
❍
TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado, tratamiento sintomático y si existe neuro o cardiotoxicidad severas realizar hemoperfusión o diálisis.
• FENOBARBITAL ❍
CLÍNICA: Disminución del nivel de conciencia, coma, hipotermia, hiporref lexia, depresión respiratoria, hipotensión y shock.
❍
TRATAMIENTO: Lavado gástrico y carbón activado. Si intoxicación severa hemoperfusión.
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4. TEOLIFINAS ❍
DEFINICIÓN: Se trata de una metilxantina de amplio uso en patología respiratoria como tratamiento broncodilatador. La absorción oral se realiza en 1-2 horas en preparados de liberación rápida y en 4-6 horas en los de liberación retardada. Se considera dosis tóxica la ingestión de 10mk/kg.
❍
CLÍNICA:
❍
❒
Con dosis terapéuticas puede existir sintomatología: náuseas, dispepsia, diarrea, temblor, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal.
❒
Cardiovascular: Extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular, arritmias ventriculares.
❒
Neurológico: Irritabilidad, insomnio y convulsiones.
❒
Metabólico: Hipopotasemia, acidosis láctica y cetosis.
❒
Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal y hemorragia digestiva.
DIAGNÓSTICO: Analítica general, ECG y teofilinemia.
TEOFILINEMIA (microgr/ml) GRADO INTOXICACIÓN
❍
10-20
>20
40-100
>100
Terapéutico
Leve
Moderada
Grave
TRATAMIENTO: ❒
Disminución de absorción: Administrar 50mg de ranitidina iv seguido de lavado gástrico con carbón activado (50gr y posteriormente 30gr/4horas). Asociar sulfato de magnesio o sodio (dosis única, 30gr en solución acuosa al 30%)
❒
Si convulsiones: Diacepam iv y fenobarbital. En estatus anestesia general.
❒
Si arritmias: El antiarrítmico que proceda según el tipo de arritmia, estando contraindicados propranolol, digoxina y el grupo Ia. Si arritmia ventricular utilizar lidocaina (50mg en bolo y repetir si es preciso sin superar los 200mg).
❒
Hemoperfusión (tratamiento de elección): Se realiza con teofilinemia mayor de 60microgr/ml y dudosa indicación entre 30 y 60microgr/ml.
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BIBLIOGRAFÍA:
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Ginestal Gómez RJ, Blanco Coronado JL, eds. El Manual del Paciente Grave. Proyectos Médicos. Madrid, 1997; 681-684 Civeira Murillo E, Ferrer Dufol A. Intoxicaciones agudas por otros fármacos. En: Ginestal Gómez RJ, ed. Tratado de Medicina Intensiva. Proyectos Médicos. Madrid. Sporer KA, Khayam-Bashi H: Acetaminophen and salicilate serum levels in patient with suicidal ingestión or altered mental status. Am J Emerg Med 1996; 14: 443-446. Done AK. Pediatrics 1960; 26:805. Copyright American Academy of Pediatrics, 1960. Yusta A, Mateos J, Rodriguez Zapata M. Algoritmos clínicos en Medicina. 2003; 139-148. Nogue S, Munne P, Nicolas JM, Sanz P, Amigo M. Intoxicaciones agudas. Protocolos de tratamiento. Barcelona: Morales-Torres, 2003.
INTOXICACIÓN SALICILATOS
SOSPECHA DIAGNÓSTICO Síntomas gastrointestinales, neurológicos y metabólicos
SALICILEMIA
TRATAMIENTO
Disminuir absorción Lavado gástrico-Carbón activado
Corrección iónica y ácido-base
Favorecer eliminación Hidratación Alcalinizar orina Hemodiálisis
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INTOXICACIÓN PARACETAMOL
SOSPECHA DIAGNÓSTICO – 24 h. Náuseas vómitos – 24-96 h Hepatopatía
NIVELES PARACETAMOL
– >96 h Insuficiencia hepática fulminante o resolución TRATAMIENTO
Antídoto N-Acetilcisteína
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Disminuir absorción Lavado gástrico-Carbón activado
INTOXICACIÓN ANTIARRÍTMICOS
DIGOXINA
Digestivo
AMIODARONA
B-BLOQ
Hipotensión
Hipotensión
Digestivo
Bradicardia
Hipotensión
Psiquiátrico Cardíaco
ANTAG Ca
Bradicardia
TRATAMIENTO
DISMINUIR ABSORCIÓN: LAVADO GÁSTRICO-CARBÓN ACTIVADO
Atropina Lidocaína Cardioversion AB antidigoxina
Glucagón Inotropos positivos Atropina
Calcio iv
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INTOXICACIÓN ANTIEPILÉPTICOS
VALPROICO
CARBAMACEPINA
FENITOINA
Neurológico
Digestivo
Neurológico
Metabólico
Neurológico
Respiratorio
Hematológico
Arritmias
FENOBARBITAL
Neurológico
Alteración ECG Niveles anticomiciales
¾Transas Coagulopatía
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TRATAMIENTO
DISMINUIR ABSORCIÓN: LAVADO GÁSTRICO-CARBÓN ACTIVADO
Diacepam Manitol Dexametasona Hemoperfusión
Sueroterapia Tto. arritmias Drogas vasoactivas
Hemoperfusión
INTOXICACIÓN TEOFILINAS
SOSPECHA
GASTROINTESTINALES: náuseas, vómitos
DIAGNÓSTICO
NEUROLÓGICOS: irritabilidad, letargia CARDIOVASCULARES: arritmias METABÓLICO: K, acidosis
TRATAMIENTO
DISMINUIR ABSORCIÓN: LAVADO GÁSTRICO-CARBÓN ACTIVADO
Ranitidina Convulsiones: Diacepam, fenobarbital Antiarrítmicos Hemoperfusión
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TEOFILINEMIA
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CAPÍTULO
2.11.
Intoxicaciones por productos domésticos García García, A.I; Pérez del Valle, K.M; Laines Justo, S. Servicio de Medicina Intensiva Palabras clave: Intoxicación, productos domésticos, esofagitis cáustica, gastritis cáustica.
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La intoxicación por productos de limpieza, es la emergencia médica más común en la edad pediátrica y constituye un problema frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales. El 80% de las lesiones por agentes cáusticos ocurren en niños menores de 5 años quienes de forma accidental ingieren limpiadores de uso doméstico. La edad más frecuente está en torno a los 2 años y medio. El resto de los casos ocurre en pacientes psicóticos, suicidas y alcohólicos por regla general. Pese a que la mortalidad suele ser baja, la presencia de estenosis y otras lesiones esofágicas asociadas suele ser alta. Los productos de limpieza a menudo contienen varios ingredientes, y las medidas terapéuticas pueden no ser comunes a todos ellos, por lo que el consejo del instituto nacional de toxicología es imprescindible para abordar el diagnóstico, la evolución y el tratamiento de tales pacientes. SOSPECHA DE ENVENENAMIENTO Circunstancias en las que debemos sospechar intoxicación en niños: • historia de ingestión de una sustancia no reconocible y pertenecer el paciente a un grupo de alto riesgo. • inicio brusco de la enfermedad, sin fiebre, con convulsiones o coma, sin explicación. • la enfermedad afecta a múltiples sistemas sin explicación aparente. • hay un inusual olor en la boca o manchas en la ropa, quemaduras alrededor de la boca o en la mucosa oral. • hematemesis no explicada. La naturaleza del cáustico es uno de los primeros puntos de discusión a la hora de unificar nuestra actuación. Dado que la gravedad del envenenamiento depende de las características del producto conviene identificar, una vez establecida la sospecha de envenenamiento, la naturaleza (ácida o álcali) del producto. A modo de ejemplo en las tablas siguientes se reseñan diversos productos de uso doméstico y su naturaleza.
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Tabla 1 RELACIÓN DE SUSTANCIAS ÁCIDAS (PH < 3) COMPUESTO QUÍMICO
PRODUCTO
Ácido clorhídrico
Limpiametales, limpiadores de W. C. limpiadores de piscinas.
Ácido sulfúrico
Baterías de automóviles, limpiadores de sumideros, agua fuerte (sulfúrico + nítrico)
Bisulfito sódico
Limpiadores de W.C.
Ácido oxálico
Desinfectantes, pulidores de muebles.
Ácido fluorhídrico:
Productos antiherrumbre.
Formaldehído (ácido fórmico)
Tabletas desodorantes, fumigantes, productos para reparar plásticos.
Ácido carbólico:
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Antisépticos, conservantes.
Tabla 2 RELACIÓN DE SUSTANCIAS ÁLCALIS (PH > 12) COMPUESTO QUÍMICO
PRODUCTO
Hidróxido sódico o potásico
Detergentes, decapantes de pintura, limpiadores de sumideros, limpiahornos, tabletas de clinitest, limpiadentaduras.
Hipoclorito sódico Lejías, limpiadores. Sales sódicas (boratos, fosfatos): Detergentes, productos para lavaplatos eléctricos, reblandecedores del agua. Amoníaco Fósforo
Limpiadores de W.C., limpieza y pulimento de metales, colorantes y tintes para el cabello, productos de antiherrumbre, productos para la limpieza de joyas. Raticidas, insecticidas, pirotecnia.
CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR ÁCIDOS Los ácidos producen una necrosis por coagulación de la albúmina formándose una escara firme y protectora sobre la mucosa que dificulta su penetración salvo en concentraciones elevadas y si el paso no es rápido. Las lesiones suelen verse en esófago inferior (sin ser tan destructivas como por álcalis), cardias y cavidad gástrica. CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES POR ÁLCALIS Los álcalis son altamente destructivos a nivel esofágico porque penetran profundamente en su capa muscular al provocar una necrosis por licuefacción, con desnaturalización de las proteínas, saponificación de las grasas y trombosis de los capilares. Estas reacciones pueden originar perforación esofágica. Los cáusticos alcalinos afectan con mayor intensidad la boca, faringe y tercio superior de esófago.
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CLÍNICA Alrededor de un 20% de pacientes con lesiones esófago-gástricas no presentan lesiones orofaríngeas. Por ello se debe proseguir valorando al paciente a pesar de no hallar lesiones en la cavidad bucal. La variación clínica es la norma, que puede ir desde síntomas absolutamente insignificantes hasta el shock o la perforación. La gravedad dependerá del volumen ingerido, tiempo de exposición, pH, viscosidad, concentración y estado de repleción gástrica.
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Tabla 3. SINTOMAS
NATURALEZA DE LAS LESIONES
Disfonía, estridor
Afectación de laringe, epiglotis o hipofaringe
Odinofagia, disfagia
Lesión localizada en esófago
Epigastralgia, nauseas, hematemesis
Afectación gástrica
Taquipnea, disnea, estridor y shock con o sin mediastinitis
Indican perforación gástrica
Signos de irritación peritoneal
Sospechar perforación gástrica
A la lesión directa, se añade la producida por las altas temperaturas secundarias a reacciones químicas con los líquidos orgánicos. Las repercusiones clínicas oscilan desde la ausencia de síntomas, al cuadro de fallo multiorgánico por el que se fallece en pocas horas, dependiendo de la dosis y el tiempo transcurrido. Fase aguda: Se caracteriza por disfagia, dolor en orofaringe, tórax o abdomen; el edema de la vía aérea superior o la broncoaspiración, pueden condicionar insuficiencia respiratoria. La hemorragia gastrointestinal y la perforación con mediastinitis o peritonitis son otras complicaciones severas. En ingestas masivas son frecuentes el shock, fracaso renal, acidosis metabólica, hemólisis y anemia. Fase tardía: Un tercio de los pacientes desarrollará estenosis esofágica, principalmente los diagnosticados de grado 2B y 3 en la endoscopia. El pico de incidencia de disfagia debida a estenosis esofágica se produce a los 2 meses tras exposición, si bien puede aparecer en las primeras dos semanas o incluso tardar años. El desarrollo de saciedad temprana, vómitos post-prandiales meses o años después de la ingestión de un cáustico sugiere estenosis pilórica con obstrucción al vaciamiento gástrico, esta complicación es frecuentemente asociada con el daño inducido por ácidos. En la fase tardía también podemos encontrar malignización de las lesiones con el desarrollo de carcinoma esofágico entre otros. La endoscopia precoz siempre está indicada, salvo en casos accidentales con ingestas mínimas, para valorar el grado de afectación, la necesidad o no de cirugía e intervención a realizar. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO La exploración radiológica de urgencias deberá incluir radiografía de tórax y abdomen para descartar signos de neumonitis, mediastinitis y perforación. Siempre se debe realizar previa a la endoscopia. En caso de sospecha de perforación y radiografía simple normal, valorar TAC con contraste. DIAGNÓSTICO POR ENDOSCOPIA Realizar siempre en las 6-24 primeras horas. La endoscopia precoz evita demoras en el tratamiento, valora complicaciones y establece el pronóstico.
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Tabla 5. CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE ESOFAGITIS CAÚSTICA GRADOS
LESIONES
Grado 0 Grado 1 Grado 2 a Grado 2 b Grado 3a Grado 3b
Examen normal Edema e hiperemia de la mucosa Ulceración superficial localizada, friabilidad y ampollas Ulceración profunda circunferencial Necrosis focal Necrosis extensa
Tabla 6.
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CRITERIOS ENDOSCÓPICOS DE GASTRITIS CAÚSTICA GRADOS
LESIONES
Grado 0 Grado 1 Grado 2 a Grado 2 b Grado 3
Examen normal Edema e hiperemia de la mucosa Ulceraciones superficiales circunscritas y friabilidad Ulceraciones que afectan a la mayor parte de la superficie en antro o muy extensas en cuerpo Ulceraciones profundas de color negruzco y áreas extensas de necrosis
TRATAMIENTO A tener en cuenta: • El vómito espontáneo es frecuente. Sin embargo el vómito persistente, disfagia, estridor, dolor abdominal severo, vómito de aspecto sanguinolento, o una ingestión muy cuantiosa, necesitan atención médica inmediata. • El tiempo transcurrido entre la ingestión y las primeras medidas, inf luye en el manejo y pronóstico. • Se debe determinar si hay exposición de la piel o los ojos, en cuyo caso deben ser irrigadas con agua al menos 15 minutos. • Si el detergente es ingerido, el paciente puede deglutir y no hay signos de insuficiencia respiratoria, se debe hacer dilución inmediata con agua o leche. La cantidad de líquido en dilución se limitará a 60 ml en niños y 150 ml en adultos de cara a evitar la distensión gástrica. • El vaciado gástrico no está indicado dado que es innecesario y puede resultar en riesgos y daños posteriores. • El carbón activado no se debe administrar por ser inefectivo y dificultar la endoscopia posterior. Tampoco se indican sustancias catárticas. • No existen antídotos específicos, y la neutralización puede producir daño posterior por reacción exotérmica. • La esofagoscopia debe hacerse de forma precoz si hay salivación, disfagia persistente o vómitos sangrantes, quemaduras orales, o si hace referencia a una cantidad ingerida masiva. Generalmente realizada en las primeras 24 horas y según las circunstancias se podría demorar hasta 48 horas, siempre antes de que comience la fase necrótica de la lesión. La conducta a seguir dependerá de los hallazgos encontrados: ❍
pacientes con daño leve o sin lesión endoscópica puede ser dado de alta
❍
pacientes con grado 1 ó 2a no requiere tratamiento salvo iniciar dieta líquida que debe progresar a una dieta regular en 24 ó 48 horas.
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❍
En el grado 2b ó 3 se puede iniciar nutrición por sonda nasogástrica pasadas 24h. Los líquidos orales están permitidos después de las primeras 48 horas si el paciente es capaz de tragar saliva.
• Persiste controvertido el empleo de corticoides. • Los antibióticos no se deben administrar de forma rutinaria. • El uso de sonda nasogástrica sigue siendo controvertido.
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BIBLIOGRAFÍA Hayes AW. Principles and Methods of Toxicology. New York. Raven Press, 1989. Ginestal Gómez R. J., Blanco Coronado J.L., eds. El manual del paciente grave. especificidad) mediante espectrofotometría UV. Tratamiento La morbimortalidad va a depender de la dosis, tipo de tóxico, vía de entrada, existencia de complicaciones graves y retraso en el tratamiento. La recuperación suele producirse sin secuelas aunque en la literatura están referidos efectos prolongados: síndrome asténico-vegetativo, hipertensión, molestias gastrointestinales, alteraciones de conducta y otros. a) Actuación rápida. b) Mantenimiento de las funciones vitales: Soporte respiratorio y monitorización cardiaca. Tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco; tratamiento de la hipotensión con volumen y drogas vasopresoras si fuese necesario, por lo que es necesario un riguroso control de la Presión Venosa Central (PVC).
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c) No se debe provocar el vómito ni utilizar succinilcolina, aminofilina o morfina. d) Eliminación del tóxico: Se hará según la vía de entrada: ❒ Vía cutánea: Desvestir al paciente y lavarle con agua abundante y jabón alcalino en bañera o bajo ducha, al menos 10 minutos. Limpieza de la piel con alcohol. ❒
Vía digestiva: Aspiración-lavado gástrico y administración de carbón activado (30 g/4 horas) y catárticos (30 g de sulfato de magnesio cada 6 horas); administración de sorbitol en dosis única (adultos: 70% 1-2 ml/kg; niños: 35% 4 ml/kg).
❒
Vía respiratoria: Separar de la fuente de tóxico. Administrar esteroides si hay broncospasmo.
❒
Conjuntiva: Lavado abundante con suero fisiológico.
e) Antídotos: ❒ Atropina: Para neutralizar los efectos muscarínicos. Dosis de 2-4 mg IV cada 10-20 minutos u objetivarse signos de atropinización, como puede ser la disminución de la secreción bronquial. Si persiste los síntomas se administra en perfusión continua a dosis de 0.02-0.08 mg/kg/hora.
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❒
Oximas: No existen evidencias que demuestren que las oximas son efectivas para reducir la morbilidad o la mortalidad en los humanos. Su actuación es sobre los efectos nicotínicos. Su uso ha de ser precoz y SIEMPRE tras la administración de atropina. Su respuesta es positiva en las intoxicaciones por productos con subgrupo dietil y sin respuesta en los del grupo dimetil (fentión y dimetoato). Pralidoxima: 1 g en 100 cc de Suero Salino Fisiológico para repetir cada 6-12 horas según la intoxicación. Uso en perfusión continua a un máximo de 0.5 g/hora. Obidoxima:L 200-400 mg im/iv, repetir si es necesario. Máximo: 15 mg/kg. Si se asocia con diazepam se potencia el efecto del antídoto.
f ) Depuración renal o extrarrenal: No son útiles. g) Parámetros de monitorización: Evolución clínica, determinación seriada de la colinesterasa plasmática. La recuperación de la actividad de la colinesterasa es lenta, pudiendo tardar varias semanas en su regeneración. El 3% de la población presenta déficit congénito de colinesterasa. h) Criterios para ingreso en UCI: En sospecha de intoxicaciones graves es recomendable el ingreso directo en UCI. Signos de insuficiencia respiratoria, alteraciones cardiovasculares, convulsiones o coma. CARBAMATOS Su forma de actuación es similar a la de los organofosforadas, inhibiendo la colinesterasa, producen intoxicaciones más breves y tienen un margen más amplio entre la dosis tóxica mínima y la dosis letal. Mínima penetración en el SNC y unión reversible de la unión carbamil-colinesterasa. Clínica y Diagnóstico a) Parecida a la de los organofosforados, pero de menor intensidad. Existen antecedentes de contacto. b) Su efecto más conocido es la producción de intolerancia al alcohol. c) La mayor parte de las intoxicaciones agudas se asocian a ingesta alcohólica y dan lugar a náuseas y vómitos con dolor abdominal y temblor fino de manos y lengua. d) La dosificación de la actividad de las colinesterasas suele ser normal.
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Tratamiento Similar a la intoxicación por organofosforados. Atropina de la misma forma. El empleo de oximas, muy discutido, no parece indicado dada la espontánea reversibilidad del enlace carbamato-colinesterasa. INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Las intoxicaciones agudas son cada vez más raras a medida que se van desplazando del mercado. En España todavía se comercializan el Metoxiclor y el Lindano. El más representativo de estos productos es el DDT (ya en desuso). Algunos de estos productos se han considerado disruptores endocrinos. La mayor parte de ellos son potentes inductores enzimáticos.
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Actúan cambiando las propiedades electrofisiológicas y enzimáticas de las membranas de la célula nerviosa. Suelen producir la muerte por edema aguda de pulmón, parada respiratoria o fibrilación ventricular. Clínica Los síntomas aparecen desde pocos minutos a varias horas tras la entrada del tóxico al organismo. Son expresión de hiperactividad neuronal y el síntoma principal son las convulsiones. a) Neurotóxicos: Hiperestesias en boca y cara, parestesias, confusión, malestar, cefalea, irritabilidad, ataxia, temblores, convulsiones generalizadas. b) Hepatotóxicos: Necrosis centrolobulillar con insuficiencia hepática. c) Insuficiencia renal. d) Edema pulmonar no cardiogénico. e) Intoxicación grave: Fibrilación ventricular. Aplasia medular. f ) En exposición a largo plazo: Dermatitis, alteraciones digestivas, astenia, irritación de mucosas respiratorias y conjuntivales, síntomas neurológicos (cefaleas, vértigo, etc.). Diagnóstico a) Historia clínica. b) En fases iniciales con toxiinfección alimentaria. c) Cuando aparecen las convulsiones, diagnóstico diferencial con otros tóxicos, infecciones, eclampsia, epilepsia. d) Niveles elevados de cloro orgánico en orina. e) Determinación del tóxico mediante técnicas cromatográficas en sangre, orina y tejido graso. Tratamiento Descontaminación rápida y eficaz si se ha producido impregnación cutánea. Evacuación gástrica. Control de las convulsiones, oxigenoterapia y tratamiento general de sostén respiratorio y cardiaco. No existe tratamiento antidótico y los tratamientos de eliminación son ineficaces.
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HERBICIDAS Pueden ser selectivos o de contacto. Los selectivos actúan sobre el desarrollo de la planta y son poco tóxicos. Entre ellos están el dalaprón y los derivados diclorofenólicos. Los herbicidas de contacto son tóxicos para las plantas y pueden serlo para el hombre y los animales. Entre ellos están las sales de cloro, derivados del dinitrofenol, de la atrazina y de la urea, derivados bipiridílicos: paraquat y diquat y el glifosato. 1. Clorofenólicos: Inhiben la fosforilación oxidativa, originando desmielinización perivascular. Su intoxicación produce alteraciones gastrointestinales, debilidad muscular intensa, neuritis periférica, rabdomiolisis y coma. En el tratamiento se debe incluir la descontaminación digestiva y cutánea; en intoxicaciones más graves es necesario alcalinizar la orina.
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2. Derivados del dinitrofenol. Presentan una clínica similar a la del golpe de calor. Se debe proceder a la descontaminación digestiva y cutánea; aplicación de medios físicos para la disminución de la temperatura corporal. 3. Sales de Cloro: Síntomas gastrointestinales, metahemoglobinemia, hemólisis, insuficiencia renal y respiratoria. Descontaminación digestiva y cutánea. Forzar la diuresis y alcalinizar la orina. Hemodiálisis en casos graves. Tiosulfato oral o IV. En caso de metahemoglobinemia se usará azul de metileno, cuando es superior al 40% se debe realizar exanguinotransfusión. 4. Glifosato: Lesiones cáusticas digestivas, náuseas, vómitos y diarrea. Edema pulmonar no cardiogénico, shock, fracaso renal, alteraciones hepáticas, arritmias ventriculares, trastornos de conducta y conciencia y acidosis metabólica. Tratamiento: Lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Puede estar indicada la hemodiálisis. Resto de medidas sintomáticas. No hay antídoto. 5. Paraquat: Es la intoxicación más grave por herbicidas. Los preparados comerciales más utilizados son Gramoxone®, que es un concentrado líquido al 20%; Wedal®, mezcla de paraquatdiquat al 2% en gránulos. Inhible la reducción de NADP a NADPH y da lugar a la formación de radicales superóxido y depleción de la superóxidodismutasa. Produciéndose destrucción de los lípidos de la membrana celular. Clínica Úlceras en boca, faringe, esófago, incluso da lugar a perforaciones cáusticas. Cuando se han producido intoxicaciones por menos de 20 mg/kg hay síntomas gastrointestinales; con 20 a 40 mg/kg se produce fallo renal, hepático y edema pulmonar con posterior fibrosis a las 2-3 semanas. Las intoxicaciones por más de 40 mg/kg ocasionan un cuadro de fallo multiorgánico fulminante. Se pueden distinguir tres fases: • Inicial: Con efectos locales sobre las mucosas, después de la ingesta. Ardor bucal o faríngeo, odinofagia, disfagia, dolor retroesternal, náuseas, vómitos y diarrea. Lesiones ulcerativas en boca y tracto gastroesofágico. Es muy rara la perforación gastroesofágica con mediastinitis. • Intermedia: Después de un período libre de horas o días, en función de la gravedad del cuadro, se producen efectos sistémicos consistentes en alteración de la función hepática (elevación de trasnsaminasas y bilirrubina), arritmias graves e insuficiencia cardiaca por miocarditis tóxica, hemorragia cerebral, necrosis suprarrenal, aplasia medular, fracaso renal agudo. • Final: Insuficiencia respiratoria progresiva irreversible, resistente a altas concentraciones de oxígeno que pueden agravar la situación. Como consecuencia de de edema lesional cn alto contenido en proteínas, inf lamación de tabique e intraalveolar, proliferación de neumocitos tipo II y afectación de todos los elementos de la membrana alveolo-capilar. A partir de la primera semana de evolución.
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Diagnóstico a) Anamnesis y exploración: Hora de la intoxicación, cantidad ingerida, producto, etiqueta del mismo. b) Si se puede realizar determinación cuantitativa del tóxico. c) Determinación cualitativa: Test de ditionita: Se añaden 2 ml de solución de ditionita sódica al 1% a una muestra de orina o contenido gástrico alcalinizado con hidróxido sódico. El test es positivo si se produce una coloración azul-verdosa. d) Factores pronósticos: ❒ ❒ ❒ ❒ ❒
Cantidad de tóxico ingerida. Creatinina, potasio, bicarbonato, exceso de bases. Intensidad de la coloración del test de ditionita. Edad. Recuento de lecucocitos.
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Tratamiento a) Actuación rápida. b) Apoyo de las funciones vitales: ❒ ❒
Soporte respiratorio: Ventilación mecánica en insuficiencia respiratoria grave, con bajas concentraciones de oxígeno y PEEP asociada. Soporte renal: Mantener la diuresis si la función renal no está alterada.
c) Eliminación del tóxico: ❒ ❒
❒
Eméticos, lavado gástrico e intestinal. Son útiles en la primera hora tras la ingesta, después son poco rentables. Lavado intestinal continuo. Adsorbentes orales: Hasta 12 horas postingesta, de máxima eficacia en las primeras 6 horas. Tierra de Fuller v.o. 60 g en 200 ml de agua cada 2-4 horas durante 24-48 horas. Carbón activado. Bentonita. Resinas de intercambio catiónico (sulfato sódico o cálcico). Catárticos: Sulfato sódico o magnésico: 30 g en 300 ml de agua en adultos y 250 mg/kg en solución al 10% en niños cada 6 horas.
d) Antídotos: No existen antídotos específicos. Los Ac antiparaquat no son eficaces. e) Depuración artificial: Hemoperfusión muy precoz. La hemoperfusión con carbón activado no se ha mostrado eficaz, pero existen recomendaciones de pautas prolongadas (2-3 sesiones/día durante 2-3 semanas). BIBLIOGRAFÍA A. Ferrer: Intoxicación por plaguicidas. Anales Sis San Navarra 2003; 26 (Supl. 1): 155-171. L. Marruecos-Sant y J.C. Martín-Rubí: Uso de oximas en la intoxicación por organofosforados. Med Intensiva. 2007; 31 (5): 258-60. William M. Simpson, JR., M.D., and Stanley H. Schuman, M.D.: Recognition and Management of Acute Pesticide Poisining. American Family Physician. April 15, 2002; 65 (8): 1599-1604. Babak Mokhlesi, Jerrold B. Leikin, Patrick Murray and Thomas C. Corbridge. Adult Toxicology in Critical Care: Part II: Specific Poisonings. Chest 2003; 123; 897-922. Córdoba Escámez, J.; Martín Rubí, J.C.; Yélamos Rodríguez, F.: Intoxicación por Organoclorados, Carbamatos y Herbicidas. En: Principios d Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Edición electrónica. Capítulo 10.6 [fecha de acceso] junio de 2008. URL disponible en: http:// www.uninet.edu/tratado/c1006i.html. Martín Rubí, J.C.; Yélamos Rodríguez, E; Laynez Bretones, F; Córdoba Escamez, J. : Intoxicación por Organofosforados. En : Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Críticos. Edición electrónica. Capítulo 10.5 [fecha de acceso] junio de 2008. URL disponible en: http//www.uninet.edu/tratado/c1005i.html.
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INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS
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– Historia clínica y contacto con el tóxico – Exploración física – Pruebas complementarias
ÓRGANO
CARBAMATOS
ORGANOCLORADOS
GLIFOSATO
PARAQUAT
– Síndrome colinérgico – Descenso de los niveles
– Síndrome Muscarínico – Niveles de colinesterasa normales
– Elevación del cloro orgánico en orina – Determinación cualitativa
– Lesiones cáusticas – Edema pulmonar
– Clínica – Test Ditionita (+)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
– Mantener funciones vitales – Tratamiento sintomático – Rescate del tóxico: * Lavado cutáneo y ojos * Lavado gástrico * Carbón activado * Catárticos – Antídotos: Atropina, Oximas
– Mantener funciones vitales – Tratamiento sintomático – Rescate del tóxico: * Lavado cutáneo y ojos * Lavado gástrico * Carbón activado * Catárticos – Antídoto: No hay
– Medidas sintomáticas – Rescate del tóxico: * Lavado gástrico * Carbón activado – Hemodiálisis – No antídoto
– Mantener funciones vitales – Tratamiento sintomático – Rescate del tóxico: * Lavado cutáneo y ojos * Lavado gástrico * Carbón activado * Catárticos – No antídoto – Depuración artificial
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CAPÍTULO
2.13.
Intoxicaciones por productos industriales Álvarez Gómez, B; Martínez Peromingo, F.J; Rodríguez Couso, M; Pareja Sierra T. Servicio de Geriatría.
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INTRODUCCIÓN En el manejo de la intoxicación por productos industriales, la primera y mas importante medida a tomar es una correcta y exhaustiva historia clínica indagando sobre profesión, productos tóxicos a su alcance y/o sospecha de intento autolítico. Para facilitar su estudio se han clasificado en tres apartados. INTOXICACIONES POR GASES Intoxicación por monóxido de carbono La intoxicación por monóxido de carbono (CO), es la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. Se trata de un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, así como una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico. Su mecanismo de acción fundamental es de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxigeno por parte de los tejidos. Clínica SNC
Cardiovascular Pulmón
Riñón Otros
CLÍNICA POR APARATOS • Leves: cefalea, fotofobia,vertigo, nauseas. • Graves: alteraciones nivel de conciencia, convulsiones, hiperrreflexia, rigidez muscular generalizada. Hipotensión, taquicardia y depresión de la función miocárdica. Frecuentes: Respiración superficial, taquipnea y disnea. Más raros: edema pulmonar no cardiogénico, fallo cardíaco congestivo, hemorragia pulmonar. Rabdomiolisis, mioglobinuria, necrosis tubular y fallo renal. • Piel “rojo cereza” . • Lesiones ampollosas. • Ceguera. • Hipoacusia, ataxia.
Diagnóstico y pruebas complementarias Lo más importante es medir, lo antes posible, los niveles de carboxihemoglobina y hacer posteriormente determinaciones seriadas. Niveles de carboxihemoglobina se relacionan con los síntomas: 50% coma, disfunción cardiorrespiratoria, muerte. Los niveles de pCO2 suelen estar descendidos debido a la taquipnea. La acidosis metabólica es tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxicación y se debe al acumulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión GAP elevado. La determinación de iones en sangre y orina son importantes debido a la frecuencia con que se produce fallo renal, sobre-
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todo secundario a rabdomiolisis. Suele producirse una hiperglucemia que se considera causada por la respuesta sistémica al estrés que supone la intoxicación. Deben de realizarse así mismo: Rx tórax: en busca de afectación pulmonar como son infiltrados alveolares, o en casos más graves edema pulmonar o incluso hemorragias, ECG: buscando arritmias, y la posibilidad de trastornos isquémicos y/o TAC craneal: si existen alteraciones neurológicas graves. Intoxicaciones por cianuro
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El cianuro se utiliza como insecticida, raticida, en la minería e incluso en algunos fármacos como el nitroprusiato. La puerta de entrada a esta intoxicación puede ser tanto oral, respiratoria como cutánea. Clínicamente, tras la inhalación del cianuro, los síntomas suelen ser inmediatos o pueden tardar unas horas en aparecer, siendo inespecífica y va a depender en gran medida de la anaerobiosis celular existente, que va a conllevar la aparición de sintomatología en aquellos sistemas más lábiles a la situación de hipoxia, como son el sistema nervioso central y el sistema cardiovascular. Los síntomas más habituales se presentan en forma de cefalea, náuseas, mareo, vértigo, agitación, ansiedad, disnea, taquipnea, palpitaciones, taquicardia, seguida de bradicardia y, en intoxicaciones muy graves, edema pulmonar, hipotensión, shock, arritmias, convulsiones y coma. El diagnóstico de la intoxicación por cianuro se basa fundamentalmente en la sospecha, así como en la coexistencia de clínica fundamentalmente cardiovascular y neurológica, pero sobre todo en la medición de la concentración en plasma de ácido láctico. Una concentración plasmática de ácido láctico igual o superior a 10 mmol/l sugiere intoxicación por cianuro, con una alta sensibilidad y especificidad. Además, la lactacidemia tiene una muy buena correlación con la concentración de cianuro en sangre, por lo que concentraciones de ácido láctico iguales o superiores a 10 mmol/l sugieren concentraciones de cianuro en sangre iguales o superiores a 0,2 mg/dl. Tan solo existen dos hallazgos clínicos que pueden orientarnos hacia el diagnóstico y que se describen de forma clásica, como el olor a almendras amargas y la desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina. Existe una correlación importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguíneo y la gravedad de la sintomatología. Es obligatoria la realización de un ECG y la monitorización continua cardíaca para la detección de arritmias. Intoxicación por ácido sulf hídrico El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inf lamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos. El SH2 puede encontrarse a partir de la descomposición de materia orgánica, en las bolsas de gas natural, gases volcánicos. La intoxicación es siempre secundaria a la exposición laboral siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante el refinado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fabricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % de los casos, de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea sobretodo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar tanto radiológico como clínico. El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy en día no se dispone de forma generalizada de determinación específica del tóxico en sangre. Intoxicación por compuestos orgánicos fluorados Se encuentran en sistemas de refrigeración, propelentes en aerosoles y en extintores de fuego. Los síntomas son diversos según concentración y órgano afectado: alteración coordinación motora, estupor, convulsiones, edema cerebral, coma, arritmias (son la causa más frecuente de muerte, ya que sensibiliza al miocardio a la acción de las catecolaminas). Irritación y broncoconstricción, edema ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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INDUSTRIALES
pulmonar, neumonías, lesiones cutáneas por efecto criogénico. El tratamiento se inicia retirando a la víctima del foco de exposición, y atendiendo a los tres signos principales que es la hipoxia, alteraciones del SNC y arritmias cardíacas. Intoxicación por cloro (cl2) Es muy utilizado en la industria de plástico y del papel, fabricación de lejía y desinfectantes. Intoxicación por ácido clorhídrico Menos tóxico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fertilizantes, textiles, también en la descomposición del cloruro de polivinilo se libera el HCl. En contacto con tejidos es irritante pero no cáustico, y su aspiración puede provocar edema pulmonar y neumonitis química.
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Intoxicación por amoniaco Se utiliza en la fabricación de fertilizantes (por su contenido en nitrógeno), en la industria textil, en la de plásticos, en la manufactura del cuero, en la fabricación de explosivos y de productos farmacéuticos. Clínica: Cefalea, sialorrea, sensación de quemazón ocular, lagrimeo, intenso dolor, visión borrosa.Formación de vesículas y ampollas,. Edema agudo de pulmón,, que provoca obstrucción, es el primer signo que aparece, posteriormente laringitis, traqueo-bronquitis, bronco espasmo, edema pulmonar, gran cantidad de secreciones traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia. La ingesta provoca intenso dolor en boca, tórax y abdómen, nauseas y vómitos. A las 48-72 horas se puede producir perforación gástrica y esofágica, que se complica con mediastinitis. Inhalación de humo Las víctimas de un incendio pueden presentar intoxicación por múltiples productos que, además, van a depender del lugar en que ocurre el fuego. Por ello es importante determinar la sustancia que ha dado origen al humo. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR GASES TÓXICO
MEDIDAS GENERALES
ANTÍDOTO
MONÓXIDO DE CARBONO
Retirada de la fuente Oxígeno al 100% No tratar la acidosis
No tiene
CIANURO
Retirada de la fuente Oxígeno al 100%
Nitrato sódico. Nitrato de amilo. Dimetilaminofenol. Tiosulfato sódico. Hidroxicobalamina (B12).EDTA dicobalto
ACIDO SULFHIDRICO
Retirada de la fuente Oxígeno al 100%
No tiene
CLORO
Retirada de la fuente Oxígeno al 100%
No tiene
ACIDO CLORHÍDRICO
Retirada de la fuente Oxígeno al 100%
No tiene
AMONIACO
Retirada de la fuente Oxígeno al 100% humidificado Lavar el cuerpo con agua Fluidoterapia Traqueostomía si precisa IOT
No tiene
HUMO
Retirada de la fuente Oxígeno al 100% humidificado
Los propios de los gases que se sospechen
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Intoxicaciones por disolventes Todos los disolventes orgánicos son tóxicos, aunque su toxicidad varía de unos productos a otros. Son depresores del SNC, y producen efectos subjetivos que pueden ser similares a los de la marihuana, aunque las alucinaciones visuales son más intensas. Otros síntomas son euforia, excitación y sentimiento de omnipotencia, acompañados de visión borrosa, zumbidos de oídos, alteraciones del lenguaje, dolor de cabeza, dolor abdominal, dolor torácico o broncoespasmo. Clínicamente los pacientes parecen borrachos, pero su aliento, su pelo o su ropa huelen a disolvente. Intoxicación por hidrocarburos Hidrocarburos alifáticos o lineales de cadena corta (C1-C4): Se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o de propano). Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan como "simples asfixiantes".
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Hidrocarburos de cadena larga (C5-C8) Deprimen el SNC y causan mareos e incoordinación motora. Es característica de algunos productos la polineuropatía. La sospecha diagnóstica se establece ante la presencia de los síntomas de incoordinación motora y sensación vertiginosa en el individuo con exposición laboral a estos disolventes. Destilados del petróleo La clínica varía desde pacientes asintomáticos hasta otros con importantes manifestaciones respiratorias y neurológicas. Los pacientes que permanecen asintomáticos, con radiografía de tórax normal, pueden darse de alta después de 6 horas de observación, previa repetición de la radiografía de tórax. Intoxicación por hidrocarburos halogenados La mayoría causan depresión dosis-dependiente del SNC. También son hepatotóxicos y, producen sensibilización del miocardio al efecto de las catecolaminas endógenas. Tetracloruro de carbono: Se ha empleado como agente anestésico, quitamanchas, antihelmíntico, desengrasante. La radiografía de abdomen puede ayudar a confirmar la ingestión cuando, ya que es radiopaco. Cloroformo: Disolvente en laboratorios y en la industria química. La intoxicación aguda y crónica puede ocurrir por exposición a sus vapores. Diclorometano: Se usa como solvente, como desengrasante y como quitamanchas de pinturas. La toxicidad causada por el diclorometano se debe, por un lado, al efecto directo sobre el SNC, y por otro, a los efectos del nivel elevado de carboxihemoglobina. Tricloroetileno: Este solvente se usa en el vapor desengrasante en operaciones como limpieza en seco, extracción selectiva de medicinas y alimentos, y como intermediario químico. Intoxicaciones por hidrocarburos cíclicos Benceno: Se trata de un líquido claro usado en la industria química, en la industria del calzado, como disolvente y en la fabricación de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plásticos. Puede producir efectos tóxicos tanto agudos como crónicos. Los signos y síntomas de la exposición aguda dependen principalmente de la duración del contacto. El benceno irrita directamente los ojos y la piel, produciendo eritema y dermatitis con daño importante del tejido subcutáneo. La aspiración pulmonar puede causar edema y hemorragia.
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INDUSTRIALES
Tolueno: Es uno de los solventes de abuso más utilizados (esnifadores de colas). Se usa en la manufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas, lacas. Durante la exposición aguda el tolueno es un irritante para ojos, pulmones, piel y otras áreas de contacto directo, produciendo eritema, dermatitis, parestesias de piel, conjuntivitis y queratitis. Intoxicación por alcoholes alifáticos Metanol: Uso industrial como disolvente, en la fabricación de plásticos, material fotográfico, componente de la gasolina... Los síntomas clínicos son muy variados: disminución del nivel de conciencia, pérdida de la agudeza visual con edemas de papila y como dato analítico una intensa acidosis. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR DISOLVENTES
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PRODUCTO
TRATAMIENTO
PECULIARIDADES
HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA
Medidas de soporte Oxigenoterapia
HIDROCARBUROS DE CADENA LARGA
Medidas de soporte Oxigenoterapia
DERIVADOS DEL PETRÓLEO
Medidas de soporte No realizar lavado gástrico Tratamiento sintomático Oxigenoterapia
TETRACLORURO DE CARBONO
Medidas de soporte Oxigenoterapia
N-acetilcisteina como antídoto
CLOROFORMO
Medidas de soporte Oxigenoterapia
Control de la función renal, hepática y cardiaca
DICLOROMETANO
Medidas de soporte Oxigenoterapia
Lavado gástrico Ingreso en UCI
TRICLOROETILENO
Medidas de soporte
BENCENO
Medidas de soporte Oxigenoterapia
Monitorizar ritmo cardiaco
TOLUENO
Medidas de soporte Oxigenoterapia
Monitorizar ritmo cardiaco Corregir alteraciones electrolíticas
METANOL
Medidas de soporte Oxigenoterapia
Etanol como antídoto Carbón activado ineficaz Corregir acidosis y deshidratación Hemodialisis si precisa
INTOXICACIONES POR METALES Intoxicación por hierro La ingestión de menos de 20 mg/kg no es peligrosa, entre 20 y 60 mg/kg la ingestión puede ser tóxica y por encima de 60 mg/kg habrá que esperara la aparición de síntomas, desde las nauseas y vómitos a la hemorragia digestiva alta y signos de fallo hepático. Ante la sospecha habrá que realizar un primer screening consistente en mezclar 2 ml de jugo gástrico con dos gotas de agua oxigenada y 0.5 ml de una solución de desferroxamina. Si hay hierro en el liquido gástrico, la solución se vuelve naranja. Los lavados o el vómito son lo fundamental, ya que el carbón activo no es eficaz para evitar la absorción. Se recomienda la siguiente pauta de tratamiento:
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Pacientes asintomáticos
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR HIERRO Lavado gástrico y observación 8 horas.
Pacientes moderadamente sintomáticos
Mismas medidas. Sí en la analítica aparece un nivel de hierro entre 350 y 500 estará indicado el tratamiento quelante con desferroxamina.
Pacientes graves
Ingreso en UCI
Intoxicación por fósforo
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Se utiliza básicamente como raticida. Clínica: Se describe una fase inicial que dura de 8 a 24 h y que se caracteriza por manifestaciones digestivas y cardiovasculares que están en relación con la toxicidad local. En esta fase inicial suelen fallecer el 25% de los pacientes. La última fase está en relación con los efectos sistémicos del fósforo absorbido. Aparece en los casos graves y se caracteriza por ictericia, hepatomegalia, oligoanuria, trastornos de la conducta y coma. El diagnóstico debe sospecharse ante la presencia de un cuadro clínico muy agudo con profundas manifestaciones digestivas. La diferencia con otras intoxicaciones causticas la proporciona el aspecto "fosforescente" de los vómitos y las heces. El aliento tiene un característico olor que recuerda al ajo. Tratamiento: El lavado gástrico es lo más importante y nunca debe faltar. Se realizará con una solución al 1/5.000 de permanganato potásico, o en su defecto, con peróxido de hidrógeno al 2%. Después se administra carbón activado seguido de un catártico, si el paciente no tiene diarrea. El resto del tratamiento es fisiopatológico dirigido a prevenir los efectos tóxicos del fósforo. Intoxicación por plomo (saturnismo) La ingesta aguda es excepcional pero posible ("pica", masticar perdigones, ingesta accidental o suicida de minio, etc.); produce vómitos, dolores abdominales y diarrea, pudiendo objetivarse hemólisis, citolisis hepática y afectación tubular renal. En casos graves puede producirse depresión del SNC y el paciente puede fallecer en pocos días. La fase clínica se caracteriza inicialmente por astenia, debilidad, mialgias e irritabilidad. En sangre hay niveles de plomo de 70-90 mcg/dL, y suele aparecer anemia normocítica y ligeramente hipocroma, acompañada de sideroblastos, reticulocitosis e hipersideremia. Desde el punto de vista neurológico hay alteraciones en el SNC, en forma de irritabilidad, alteraciones de la memoria, dificultades de concentración y cefaleas, que puede evolucionar con signos de hipertensión endocraneal, convulsiones, coma y, eventualmente, la muerte. Diagnóstico: Los datos más importantes son los hematológicos: la anemia (excepto para la intoxicación por compuestos orgánicos), la determinación de protoporfirina eritrocitaria libre y la determinación de actividad de ALAD. La determinación de plomo confirma el diagnóstico. Tratamiento: En caso de ingesta oral reciente habrá que hacer medidas de descontaminación digestiva habituales (vaciado gástrico, carbón, catártico, etc.). La mayoría de los casos la intoxicación es crónica y el tratamiento se basa es retirar al paciente de la fuente de tóxico. Intoxicación por mercurio La intoxicación aguda por compuestos inorgánicos de mercurio es debida habitualmente a la ingestión accidental o suicida. La exposición crónica al mercurio elemental o a los compuestos inorgánicos produce una típica triada: gingivitis con salivación, temblores y cambios neuropsiquiátricos. El diagnóstico debe basarse en la sospecha epidemiológica. La medición del mercurio en sangre nos dará el diagnóstico en caso de intoxicación aguda por mercurio elemental o por compuestos inorgánicos. La intoxicación por mercurio debe tratarse con agentes quelantes. Aunque no hay estudios que lo evidencien, hoy día se considera de elección el ácido dimercaptosuccínico (DMSA) a dosis de 10 mg/kg/8 horas (1.050 mg/m2/día), vía oral, durante 5-7 días, seguido de 10 mg/kg/12 horas (700 mg/m2/día), durante 14 días. Si los niveles de mercurio en sangre u orina continúan elevados,
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INDUSTRIALES
se puede dar otro ciclo de tratamiento. Otros quelantes muy utilizados son el dimercaprol (BAL o antilewisista británica) y la D-penicilamina. El BAL se prepara al 10% en solución oleosa y se administra por vía intramuscular; una pauta puede ser a una dosis de 5 mg/kg iniciales, seguida de 3 mg/kg/4 horas durante 2 días, 3 mg/kg/6 horas durante 2 días y 3 mg/kg/12 horas durante 7 días o hasta niveles normales. Durante el tratamiento, se debe mantener una diuresis amplia y alcalina. La D-penicilamina se administra a 20-30 mg/kg/6 horas (máximo 1 gr/día), vía oral, durante al menos 5 días. No debe administrase a pacientes alérgicos a penicilina, ni darse junto al BAL. También debe realizarse tratamiento sintomático, y de soporte de la insuficiencia respiratoria y renal que aparezcan. Si la intoxicación se debe a ingesta de mercurio, se intentará su eliminación mediante lavado gástrico y administración de carbón activado. Si ha habido contacto, se lavará la piel con abundante agua.
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Intoxicación por arsénico La ingestión aguda produce síntomas gastrointestinales a los pocos minutos, aunque el cuadro puede diferirse un poco si el arsénico va disuelto en los alimentos. Se produce dolor abdominal, vómitos y diarrea copiosa (como agua de arroz). Se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en aliento. Aparece hipotensión y en casos más graves shock, debido a la hipovolemia por las pérdidas intestinales, pero también por afectación de la contractilidad miocárdica y por la aparición de una vasodilatación generalizada. El cuadro se completa con manifestaciones neurológicas, como letargia y convulsiones. Los casos más graves suelen fallecer secundariamente al colapso circulatorio. En la intoxicación aguda la primera medida es evitar que prosiga la absorción del tóxico, para ello lo más eficaz es el lavado gástrico, seguido de carbón activado y catárticos. Inducir los vómitos tiene riesgos, pues el arsénico provoca convulsiones y coma con cierta frecuencia. El tratamiento general de la intoxicación grave incluye tratamiento de la diarrea, reposición de volumen, inotropos, oxigenoterapia, monitorización y control de arritmias, etc. El tratamiento específico de las intoxicaciones por arsénico es mediante la utilización de quelantes. Se administrará tratamiento quelante a toda intoxicación aguda sintomática, especialmente si se sospecha que se hayan ingerido más de 1 mg/kg. También se administrará en las intoxicaciones crónicas que tengan niveles urinarios mayores de 200 mcg/L. El más utilizado es el dimercaprol (BAL), por vía intramuscular (4 mg/kg/4 horas), entre 1 y 2 semanas. El ácido dimercaptosuccínico (30/ mg/kg/día) y la d-penicilamina (1-3 g/día), también aumentan la eliminación de arsénico, pudiéndose ambos, administrar por vía oral. Intoxicación por cadmio La mayoría de las veces los síntomas se limitan a dolor abdominal, nauseas y diarrea. El tratamiento de la intoxicación aguda es el general de las intoxicaciones, con la peculiaridad de que el carbón no parece ser útil para evitar la absorción de este metal. BIBLIOGRAFÍA Ovejoy FH jr. & Linden CH. Acute poison and drug overdosage. En: Harrison’s Principles of internal medicine. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci & Kasper, eds. Philadelphia, McGraw-Hill, Inc. 1994: 2816-2839. Jederlinic, Irwin: Acute inhalation injury, in Rippe, Irwin (eds) Intensive Care Medicine. Third ed. USA, 1996, p 823-841. I.Santiago. Intoxicación por gases. Anales. Vol 26, Sup 1, 2003. Ballester sufre. R. Balaguer Martínez JV. Toxicología clínica. Universitat de Vàlencia. 2004 Verdeguer Cuesta M. Intoxicación por productos industriales. Toxicología Clínica, 2004, 243-262. Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. 1ª Ed. Barcelona: Masson. 2005.
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CAPÍTULO
2.14.
Intoxicaciones alimentarias por setas y botulismo García, A.I*; Martín Echevarría, E**; Agurto Ribera, S.N*. *Servicio Medicina Intensiva. **Servicio Medicina Interna. Palabras clave: Intoxicación, setas, micetismo, amanita, botulismo, clostridium.
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I. INTOXICACIONES POR SETAS (MICETISMOS): La recolección y consumo de setas silvestres produce un notable número de intoxicaciones accidentales, preferentemente en otoño, al confundir especies venenosas con comestibles. La mitad no requieren tratamiento hospitalario, la otra mitad puede presentar diversos cuadros en función del tóxico ingerido. Según el tiempo libre desde la ingestión hasta la aparición de los síntomas se clasifican en dos grandes síndromes: • Síndrome de latencia breve: Menor de 6 h. Más leve. • Síndrome de latencia prolongada: Mayor de 6h. Más grave. A. Síndrome de latencia breve: (≤ 6 h.) 1. Gastroenteritis aguda: Forma más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 4 h. Náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Autolimitado en 24-48h. Tratamiento sintomático. 2. Síndrome anticolinérgico, micoatropínico o delirante: “ Borrachera por setas” Amanita muscaria como más frecuente. Sintomatología entre 30 min y 2 h. Vómitos, midriasis, taquicardia, enrojecimiento cutáneo, ciclopejia, sequedad de piel y mucosas, hipertermia, agitación psicomotriz, delirio, ataxia, depresión neurológica y coma. Pronóstico leve desapareciendo a las 24h. 3. Síndrome alucinatorio: Consumo de hongos psilocibos, muchas veces voluntario. Sintomatología a los 30 min. Cuadro psicótico con alucinaciones, euforia, desorientación, hiperquinesia, hasta convulsiones y ataques de pánico. Suele desaparecer en 6-24h. Puede ser muy grave en niños. 4. Síndrome colinérgico o muscarínico: Hongos Inocybe y Clitocybe. Sintomatología entre 15-30 min. Sudoración, sialorrea, lagrimeo, miosis, hipersecreción bronquial, diarrea, hipotensión y bradicardia. Suele ceder, incluso sin tratamiento en 4-24h. 5. Síndrome coprínico: Setas Coprinus y Clitocybe más consumo de alcohol. Sintomatología 15-30 min tras ingesta enólica y durante 4 días tras ingesta de setas. “Flushing”, náuseas, vómitos, sudoración, parestesias, sabor metálico, taquicardia e hipotensión. Pronóstico leve. Resolución en menos de 24h. 6. Síndrome hemolítico: - Leve: Ascomycetes crudos o poco cocinados. Discreta hemólisis. - Grave: Paxillus involutus. Hemólisis masiva incluso muerte.
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B. Síndromes de latencia prolongada: (> 6h) 1. Síndrome giromítrico: Muy poco frecuente en España. Setas Gyromitra esculenta y Mordella esculenta. Toxina termolábil e hidrosoluble, no es tóxica tras buena cocción. Antagonizan la vitamina B6, inhiben la descarboxilasa del ácido glutámico disminuyendo la producción de GABA en el sistema nervioso e interfieren con el sistema enzimático hepático. Latencia 6-12h. Dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea intensa, fallo renal y hepático, hemólisis (rara), ataxia, hiperref lexia, convulsiones, coma, muerte. Resolución en 2-6 días. Sintomatología inicial la más frecuente.
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2. Síndrome orellánico: Género Cortinarius. Muy poco frecuente en España. Latencia 3-17 días. Sed, poliuria y fracaso renal. La orellanina inhibe la fosfatasa alcalina renal y provoca nefritis tubulointersticial a veces con latencia prolongada, incluso en forma de insuficiencia renal crónica intersticial idiomática. El diagnóstico causal es difícil. 3. Síndrome ciclopeptídeo o Faloidiano: La más grave, responsable de más del 90% de las muertes por setas. Época otoñal. Género Amanita (Phalloides la más frecuente). Dosis de 0.1 mg/kg de amatoxinas (20-30g en adulto sano) provoca la muerte sin tratamiento. La amatoxina provoca muerte celular al inhibir la síntesis del RNAm; sólo penetra fácilmente en hepatocitos y epitelio intestinal. Con tratamiento pueden experimentar mejoría a partir del 5º día. ❒
Fase de latencia: 8-12h. Libre de síntomas.
❒
Fase coleriforme: Cuando el intoxicado acude a urgencias. Diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Deshidratación e insuficiencia renal. Duración 48h (1-5 días).
❒
Fase de mejoría aparente: A las 48 h mejoría digestiva y clínica progresiva.
❒
Fase de agresión visceral: Son los casos más graves; Presentan hepatitis tóxica, ictericia y hepatomegalia. Algunos evolucionan a necrosis hepática masiva, encefalopatía, ascitis, fracaso renal, SDRA, hipoglucemia, coagulopatía severa y muerte normalmente por edema cerebral entre 6º – 9º día. A partir del 7º día mejoría de síntomas o muerte.
C. Diagnóstico: • Historia clínica detallada: Tipo o tipos de setas y cantidad ingeridas, tiempo de latencia, número de personas que las ha ingerido... • Exploración física completa con especial atención al nivel de conciencia. • Pruebas complementarias: Hemograma, Bioquímica y perfil hepático, Coagulación, Gasometría arterial, Sist. de orina, Rx tórax y abdomen. Recoger muestras de las setas o restos ingeridos de las mismas. D. Tratamiento: 1. Medidas Generales: ❒
Colocación de SNG: Aspiración continua hasta las 96-120 horas.
❒
Carbón activado: 50 – 100 g diluido en 250 – 300 ml de SSF o agua. Pinzar 1 h la SNG tras la administración, cada 4 h durante 48h y añadir purgantes , si no hay diarrea, 15-30 g de sulfato sódico o magnésico o lactulosa
❒
Reposición hidroelectrolítica: Intensa: suero glucosado si hipoglucemia; suero fisiológico.
❒
Diuresis forzada neutra: Mayor de 2 ml/kg/hora durante 36-48h postingesta, tras reposición de volemia.
❒
Monitorización y seguimiento: Constantes, PVC, analítica (hemostasia, función renal y hepá-
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tica, glucemia), diuresis y balance hídrico. Vigilar: Actividad de protombina, Factor V y antitrombina III, glucemias, bilirrubina y transaminasas. 2. Medidas específicas:
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En caso de desconocer el tipo de seta se recomienda iniciar tratamiento específico de síndrome ciclopeptídeo dada su gravedad. ❒
Síndrome anticolinérgico: Diazepam 0.15 mg/kg iv (10mg) adultos y 0.1 mg/kg niños iv. Si gravedad: Fisostigmina 0.5-2 mg iv lento en adultos (máx 1mg/min). Niños 0.01-0.03 mg/ kg. Repetir dosis cada 15-30 min hasta efecto.
❒
Síndrome alucinatorio: Diazepam 0.15 mg/kg (10mg) adultos y 0.1 mg/kg niños parenteral. Psicosis: Clorpromacina 50-100 mg im / 4-6h en adultos y 0.5 mg/kg / 6-8h niños (máx 2 mg/kg/día). Ambiente relajado.
❒
Síndrome muscarínico: Atropina 0.5-1 mg iv cada 15 min hasta efecto deseado o 1mg/kg.
❒
Síndrome coprínico: Vit C a dosis altas. Antídoto 4-metil-pirazol 5 mg/kg iv. Evitar el alcohol.
❒
Síndrome hemolítico: Si es grave: Aporte de líquidos.
❒
Síndrome giromítrico: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30 min hasta 4 veces al día. Aporte de líquidos si hay hemólisis. Si hay hipoxia o metahemoglobina > 30% es útil el azul de metileno (1-2 mg/kg en 100ml de glucosado en 10 min., pudiendo repetirse en una hora hasta un máximo de 7 mg/kg).
❒
Síndrome orellánico: No hay antídoto. La plasmaféresis es útil en los primeros días.
❒
Síndrome ciclopeptídeo: Antídotos (impiden la entrada de la toxina a la célula hepática): Silibinina (Legalón®) 20-50 mg/kg/6h iv durante 1 semana. Penicilina G sódica: 300.000-1.000.000 U/kg/día en perfusión continua durante 2-3 días. Cimetidina hasta 2 gr/4h iv(inhibe el citocromo P450 hepático). General: Piridoxina (vit B6) 10-25 mg/kg infusión iv en 15-30 min. Acido fólico 50-200 mg/día vo. Si insuficiencia hepática: N-acetil-cisteína 150 mg/ kg/día en perfusión continua. Vit K 10 mg/6h, plasma fresco 2 unidades ajustando según coagulación. Hemoperfusión o Plasmaféresis en primeras horas tras ingesta en casos graves y fallo renal. Trasplante hepático: Signos de fracaso hepatocelular severo y disminución rápida de antitrombina III, factor V y actividad de protombina (6h
No
Si
Amanitas, lepiotas o galerinas hepatotóxicas
Otras
FORMA GRAVE Intoxicación por setas hepatotóxicas FORMA NO GRAVE Gastroenteritis Neurológica Muscarínica...
2 ngr/ml Clínica sugestiva con digoxinemia límite
SUSPENDER EL TRATAMIENTO CON DIGITAL
Alteraciones en ECG
Intento de Autolisis
Última ingesta < 2 horas
Lavado gástrico + Carbón Activado
Corregir Alteraciones Hidroelectrolíticas
Bradicardia Bloqueo Aurículo Ventricular Fibrilación auricular lenta
Extrasistolia ventricular polimórfica Taquicardia auricular con gloqueo 2:1
Si hay alteración hemodinámica: ATROPINA ISOPRENALINA MARCAPASOS TRANSITORIO
Si hay alteración hemodinámica: DIFENILHIDANTOINA
Taquicardia Ventricular
LIDOCAÍNA, DIFENHILHIDANTOINA
Fibrilación Ventricular
DESFIBRILACIÓN
Fab antidigoxina
Marcadores de alto riesgo: Ingesta > 10 gr adultos > 4 niños Niveles > 5 mgr/ml, Ks rico refractario > 5, Arritmias refractarias
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CAPÍTULO
2.16.
Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos Ranera García, P*; García García, A.I**; Barrio Gordillo, J***.
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*Servicio de Urgencias. **Servicio de Medicina Intensiva. ***Servicio de Medicina Interna.
Es infrecuente encontrarse con una animal venenoso con capacidad letal y aun más raro es ser atacado por él, a menos que se le moleste. En cambio picaduras de animales con escasa toxicidad sobretodo local pueden ser muy frecuentes en determinadas épocas del año. En general son de carácter leve o benigno, pero en ocasiones pueden constituir cuadros de gravedad o incluso provocar la muerte. En el envenenamiento a diferencia de la intoxicación se produce la administración parenteral de múltiples componentes tóxicos, mediadores de la inf lamación y antigenos que puede producir desde una reacción inf lamatoria local a una sistémica e incluso shock anafiláctico. 1. PICADURAS Y MORDEDURAS POR ARTRÓPODOS: 1.1. Abejas, abejorros, avispas, avispones y hormigas: Muy frecuentes, sólo revisten gravedad en caso de múltiples picaduras o personas sensibilizadas a las mismas (envenenamiento masivo/anafilaxia). Hay que tener especial atención si se produce una picadura en cara y cuello o dentro de la cavidad oral (riesgo de edema de glotis). A pesar de que la picadura de abeja no reviste gravedad, por su alta frecuencia, mueren más personas que por mordedura de serpientes como consecuencia de la sensibilización al veneno y una reacción anafiláctica o por picadura de cientos de miles de insectos individuales, como la abeja de la miel que vive en grandes colonias. El aguijón de abejas está arponado y queda clavado en la piel tras la picadura, no pudiendo extraerlo el insecto a menos que desgarre parte de su intestino distal. Los abejorros son menos agresivos que las abejas y rara vez pican, a menos que se les trate de capturar. La sintomatología de la picadura es idéntica a la producida por la abeja. El veneno de las avispas y avispones presenta ciertas diferencias antigénicas. La sintomatología es similar pero la proporción de reacciones anafilácticas y de accidentes fatales es mayor, lo que debe estar en relación con una proteína (antígeno) ausente en el veneno de abejas. El aguijón de las avispas es liso, no arponado como el de abejas, pudiendo producir varias picaduras sucesivas sin que su aguijón quede clavado y fijo en la piel. Clínica: Suele aparecer dolor localizado, edema y eritema en el lugar de la punción. En ocasiones reacciones graves locales con edema extenso desde la zona de la picadura acompañado en ocasiones de síntomas sistémicos (náuseas, vómitos, dolor abdominal, febrícula…). Una celulitis no suele ser habitual tras la picadura de un insecto. Con relativa frecuencia podemos ver reacciones de hipersensibilidad y anafilaxia (ver capítulo correspondiente). Las picaduras masivas son graves, fatales si superan las 20-30 picaduras, causando edema generalizado, lesiones ampollosas y purpúricas, colapso cardiovascular e insuficiencia renal aguda por mioglobinuria que origina necrosis tubular. Son inusuales reacciones
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tardías como las vasculitis, nefrosis, neuritis, encefalitis, enfermedad del suero (urticaria, dolor articular y fiebre entre 7-10 días tras la picadura). Tratamiento:
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Retirar aguijón en el caso de las abejas (mediante raspado o pinzas) sin exprimirlo, limpieza de la herida, hielo local, antihistamínicos vo./im./iv. (Dexclorfeniramina -Polaramine®- de 5 a 10 mg.) y corticoides locales (en casos con mayor inf lamación). Administrar metilprednisolona 1 mg./Kg. iv. si existen antecedentes de reacción anafiláctica (se recomienda observación). El tratamiento de las picaduras múltiples se realiza con antihistamínicos, corticoides y sueros endovenosos, la necrosis tubular aguda se puede evitar consiguiendo una buena diuresis. La adrenalina esta reservada para el edema de glotis con obstrucción de la vía aérea y las reacciones anafilácticas (ver capítulo correspondiente). Las hormigas son menos agresivas que el resto de himenópteros al ser menos móviles. La más peligrosa de ellas es la roja de Sudamérica (hormiga de fuego) de la que existen ejemplares en Europa importadas de Estados Unidos. Producen picaduras múltiples, que provocan unas pápulas características, que en 24 horas forma pústulas y finalmente escaras. Es frecuente la infección secundaria por estreptococo, para lo que se administra antibiótico. La muerte en el hombre es rara y se debe a cuadros de hipersensibilidad con signos locales y sistémicos. A los que desarrollan estos cuadros habrá que desensibilizarlos con extractos totales de hormigas. En la Península Ibérica hay una hormiga venenosa, roja, la hormiga roja chica, que tiene un aguijón abdominal, pero sus picaduras son poco serias. 1.2. Chinches, mosquitos, tábanos, moscas, pulgas y piojos. Salvo raras excepciones las picaduras de estos insectos no suelen producir reacciones generalizadas que requieran una actuación urgente, pero si pueden actuar como vectores de enfermedades infecciosas (ver capítulo correspondiente). Las picaduras de chinches pueden provocar lesiones cutáneas desde pequeños abones a grandes pápulas eritematosas o edema, distribuidos en pequeños grupos con posibilidad de eczematizarse e infectarse por rascado; resultan raros los cuadros de urticaria generalizada, vasculitis cutánea, artralgias o broncoespasmo. Los mosquitos, tábanos y algún otro tipo de mosca son transmisores de varias enfermedades. Su picadura produce una pápula muy pruriginosa precedida de eritema e hinchazón, y en el caso de moscas hematófagas (como los tábanos) un nódulo o induración subcutánea más profunda con extravasación de pequeña cantidad de sangre. Las personas mas sensibles pueden presentar manifestaciones intensas a nivel local como vesículas, bullas de contenido líquido, urticaria, reacción eczematosa, incluso fiebre y malestar general. Las pulgas provocan lesiones papilares o eritematosas pruriginosas dispuestas en fila en superficies de presión de ropa (cinturón, calcetines...) pueden formar piodermitis o forúnculos. Los piojos presentan pápulas eritematosas y pruriginosas con infecciones secundarias por rascado (existen especies que poseen una neurotoxina que puede dar un cuadro similar al síndrome de Guillain-Barré de forma excepcional). Tratamiento: Administrar un corticoide tópico sobre la picadura, y si esta es muy pruriginosa, un antihistamínico oral. Si se forma un impétigo por contaminación tras rascado se debe aplicar una pomada antibiótica. 1.3. Arañas. La mayoría de los venenos de las arañas son inofensivos para el hombre. Destacamos tres especies en nuestro medio con especial interés por la posibilidad de producir efectos sistémicos.
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Arañas Viudas: Pueden producir un cuadro clínico llamado latrodectismo: contracturas musculares (facies latrodectica), abdomen en tabla, calambres, dolor intenso progresivo, hiperref lexia tendinosa, ansiedad, náuseas, vómitos y cefalea. Puede evolucionar a fallo cardiopulmonar. En nuestro medio puede aparecer un cuadro menor y la mortalidad es prácticamente nula por los tipos de arañas viudas que habitan en Europa (en España destaca su presencia en Valencia y Andalucía -invernaderos almerienses-) diferentes a la conocida Viuda Negra. Arañas Reclusas (Marrón o de los Rincones): Pueden producir loxocelismo o aracnoidismo necrotizante con fiebre, mialgias anemia hemolítica y CID; pero la variedad mediterránea tan solo produce dolor con edema local y una mancha roja con halo azulado que se trasforma en raras ocasiones en una pequeña úlcera necrótica. Tarántulas:
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Existen varias especies en nuestro país que provocan dolor local, edema, linfangitis o pequeña necrosis en el lugar de la mordedura, en ocasiones fiebre, náuseas y cefalea; su picadura no es grave. Tratamiento: Limpieza y desinfección de la herida con inmovilización, reposo y hielo local sobre miembro afecto. Analgesia en función de dolor. Profilaxis antitetánica y antibiótica. En el caso del latrodectismo el mayor problema será su diagnóstico, el tratamiento se basa en medidas sintomáticas como reposo, analgésicos potentes, miorrelajantes, metocarbamol y neostigmina (si aparecen efectos colinérgicos). El gluconato cálcico y el dantroleno son útiles para el control de la rigidez muscular. Existe un antídoto para la viuda negra americana: suero Lyovac®, solo usado en casos graves. En las picaduras por arañas reclusas puede ser útil la dapsona (tras 48 horas de la mordedura y en casos con muy mala evolución local). Los corticoides sistémicos solo presentan un beneficio relativo. 1.4. Escorpiones. En nuestro medio el escorpión amarillo europeo o alacrán posee un veneno que puede llegar a ser muy peligroso en niños pequeños donde la mortalidad puede llegar al 10% (en lactantes hasta un 20%). Se considera de mediana peligrosidad, mayor en niños y ancianos. El escorpión negro europeo o de cola amarilla es otra especie que habita en España, prefiere regiones húmedas y septentrionales, su picadura es leve originando un leve y fugaz dolorimiento. El veneno del alacrán posee potentes citotoxinas y neurotoxinas Clínica: Desde dolor intenso en zona de inoculación acompañado de edema y eritema hasta inf lamación de toda la extremidad, con cordones linfangíticos, linfadenopatías, ampollas de contenido seroso o hemorrágico y equimosis en las zonas adyacentes. La gravedad de la picadura de escorpión no guarda relación con la gravedad local. Puede causar disnea, vómitos, fiebre y cefalea. Tratamiento: Limpieza y desinfección de la herida; mantener la extremidad en reposo, hielo local, analgésicos. Profilaxis antitetánica. En caso de contracturas musculares valorar benzodiacepinas o gluconato cálcico. No esta recomendado el uso de suero específico salvo en niños de menos de 15 Kg de peso y casos graves (controvertido).
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1.5. Garrapatas. Pueden trasmitir infecciones como la enfermedad de Lyme y la fiebre botonosa mediterránea (relativamente frecuentes en España) u otras como encefalitis víricas, carbunco, fiebre Q, erisipela, tularemia, babebiosis. Un cuadro infrecuente pero grave descrito en niños y lactantes es una parálisis f lácida por neurotoxina que simula síndrome de Guillain-Barré, reversible al retirar la garrapata. Clínica: En pliegues y cuero cabelludo. Picadura indolora (en ocasiones prurito), dejan lesión macular, equimosis o úlcera necrótica. La mancha negra aparece en la ricketsiosis y el eritema anular o eritema migrans en la enfermedad de Lyme, una borreliosis.
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Tratamiento: Matar a la garrapata con trapo empapado en gasolina, alcohol, éter, laca, piretrina (insecticida)… desprenderla con ayuda de pinzas y desinfectar la herida. Profilaxis antibiótica discutida: Doxiciclina 100 mg./12 h 2 días después de picadura (5-10 días si la administración no es inmediata) en zonas endémicas de la enfermedad de Lyme. Vigilar evolución (se puede formar granuloma o nódulo pruriginoso en zona de picadura). 1.6. Miriápodos. Los miriápodos (ciempiés y milpiés) no suelen ser peligrosos para el hombre. Los milpiés no son venenosos. Los ciempiés o escolopendras poseen unas mandíbulas en forma de tenaza, en cuyos extremos distales desembocan los conductillos de salida de unas glándulas venenosas. Sus mordeduras son dolorosas, con dos punciones hemorrágicas, eritema, edema e inf lamación local. El tratamiento antihistamínico por vía oral y corticoide dependiendo del caso. Para aliviar el dolor se usa un analgésico o anestésicos locales, la aplicación de hielo puede ser útil. 2. MORDEDURAS DE SERPIENTES: En nuestro país existen serpientes venenosas autóctonas de dos familias de especies: Viperidae: víbora hocicuda (la más peligrosa y extendida por la península, siendo excepcional en el norte), víbora áspid (región prepirenaica y pirenaica) y víbora cantábrica (cornisa cantábrica y escasas zonas adyacentes). Culubridae: culebra bastarda (el ofidio más grande de la península y la culebra más venenosa; se encuentra por toda la península, siendo excepcional en todo el norte) y culebra cogulla (centro sur de la península). Es importante conocer el tipo de serpiente (características morfológicas) que ha causado la mordedura.
CARACTERÍSTICAS DE LAS SERPIENTES VENENOSAS: Par de colmillos grandes y únicos en maxilar superior Pupila de apertura vertical Cabeza grande, triangular y cuello angosto Cuerpo grueso y cola roma Orificio entre el ojo y la ventana de la nariz
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Mordedura de Víbora: Síntomas Locales: Los más frecuentes son dolor en el lugar de la mordedura con irradiación a toda la extremidad; edema doloroso y progresivo, con impotencia funcional (puede generar síndrome compartimental). Las mordeduras en cara y cuello pueden producir asfixia. Necrosis hemorrágica en el lugar de inoculación formándose vesículas y ampollas, con adenopatías, linfangitis y/o trombof lebitis. Síntomas Sistémicos: Vómitos, náuseas, hipotensión. Síndromes hemotóxico (CID, hemólisis, IRA), neurotóxico (convulsiones, fasciculaciones, paresias, ataxia), cardiotóxico (arritmias, shock) y anafilaxia.
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Mordedura de Culebra: La mayoría de las culebras no son venenosas salvo las opistoglifas (y con todo lo son mucho menos que las víboras). Habitualmente sólo síntomas locales (edema local y ocasionalmente parestesias) y son raros efectos sistémicos. CLASIFICACIÓN DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ENVENENAMIENTO POR MORDEDURA DE VÍBORA: Ausentes (grado0)
Marcas de dientes
Leves (grado 1)
Edema local moderado en torno a la mordedura Algún síntoma sistémico
Moderadas (grado 2)
Reacción local intensa (engloba la mayor parte del miembro afecto) Síntomas sistémicos moderados (hipotensión, vómitos, diarrea)
Graves (grado 3)
Reacción local que desborda la extremidad Graves alteraciones sistémicas (hipotensión, shock)
EFECTOS DE LOS VENENOS DE DISTINTAS FAMILIAS DE SERPIENTES: Familia Víboras
Citotoxicidad intensa
Culebras opistoglifas
leve
Hemotoxicidad coagulopatía hemólisis coagulopatía raramente
Neurotoxicidad leve
Otros efectos cardiotoxicidad nefrotoxicidad
leve
Tratamiento: Síntomas ausentes o leves (grado 1-2): La aplicación de torniquetes, desbridamiento o inmovilización por presión son tratamientos no probados o potencialmente peligrosos. Nunca se debe realizar una fasciotomía profiláctica. Limpieza y desinfección de la herida. Inmovilización de la extremidad en posición fisiológica. Analgesia. Profilaxis antitetánica. Profilaxis antibiótica. Alta o generalmente observación según los casos. Síntomas moderados o graves (grado 2-3): Además de las anteriores: A, B, C. (vía aérea, respiración, estado circulatorio). Monitorización de constantes y accesos venosos adecuados. Si rigidez muscular: Gluconato Cálcico o benzodiacepinas. Tratamiento y prevención del Shock. Tratamiento específico con «suero antiofídico».* En caso de envenenamiento grado III: ingreso en UCI.
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Modo de administración de «Suero antiofídico» • Test de desensibilización (siempre): inyectar 0.1, 0,25 y 0,5 ml sc. con varios minutos de intervalo entre cada una. Si positivo: administrar corticoides más antihistamínicos antes del suero. • Administrar 2-3 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiológico iv. en 20 minutos, pudiéndose repetir la dosis a las 5 horas. Siempre se deberá administrar en UCI. Nunca administrarlo de manera indiscriminada ante cualquier mordedura de ofidio, es la evolución clínica la que determina su uso (riesgo de anafilaxia). 3. ENVENENAMIENTO POR ANIMALES MARINOS:
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Medusas. Pertenecen a la familia de los celenterados. Poseen unas espículas que, al contactar con la piel, provocan lesiones lineales eritematosas, vesiculosas y hemorrágicas, urentes y muy dolorosas. Pueden aparecer síntomas generales, como debilidad, cefalea, contractura abdominal, cianosis, fiebre, confusión mental, etc. El tratamiento a seguir se basa en aplicación local de alcohol o amoníaco, extirpación de los fragmentos de espículas que permanezcan adheridos a la piel, analgesia, así como antihistamínicos y corticoides (según la gravedad del cuadro). Rayas. Suelen encontrarse semienterradas en la arena marina. Su picadura se manifiesta por dolor local agudo y punzante, que se va extendiendo regionalmente en unos minutos, alcanzando su máxima intensidad al cabo de hora y media. Pueden aparecer síntomas generales, como espasmos musculares y shock (probablemente debido al intenso dolor). Tras la picadura, se aconseja irrigar la zona afectada con agua fría salada, para producir una vasoconstricción local. Una vez que se hayan extraído los posibles restos del animal en la piel, debe sumergirse en agua caliente, puesto que el veneno es termolábil. Se aconseja administrar potentes analgésicos parenterales, anestésicos locales, cobertura antibiótica y miorrelajantes. Si la lesión evoluciona a úlcera tórpida está indicada la escisión quirúrgica. Otros. Soporte vital. Limpieza y desinfección de heridas. Control de la hipersensibilidad y anafilaxia. Control del dolor. Profilaxis antibiótica. 4. PICADURAS Y MORDEDURAS DE ANIMALES EXÓTICOS: Siempre evaluar el A, B, C. Limpieza y lavado de la herida con suero fisiológico, analgesia en función del grado de dolor. Antihistamínicos y corticoides según necesidad. Profilaxis antitetánica, antibiótica o antirrábica según el caso. Contactar con Instituto Nacional de Toxicología (91 562 04 20). Es importante valorar que zoológicos, acuarios y universidades pueden ser la única fuente de un antídoto. BIBLIOGRAFÍA: Ginestal Gómez RJ; Pancorbo López MM: Envenenamiento por artrópodos y otros animales venenosos. En: Ginestal Gómez RJ, et al.: Libro de texto de Cuidados Intensivos. Editorial Libro del Año-ARAN. Madrid, 1991; 1639-1646. Valledor de Lozoya, A.: Envenenamientos por animales. Ediciones Díaz de Santos. Madrid, 1994. Martín Rubí JC; Yélamos Rodríguez F; Martínez Coronel FJ: Efectos Tóxicos por picaduras de insectos y artrópodos. Jano, 1996; 1.152: 221-227.
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E N V E N E N A M I E N TO P O R A RT RÓ P O D O S Y OT RO S A N I M A L E S V E N E N O S O S
Richard, W.; Carlson, M.; Pineda-Román, Radha Ramamrutham: Lesiones por animales venenosos y tóxicos. En: Ake, Grenvik; Stephen, M.; Ayres, Peter R.; Holbrook, William C. Shoemaker: Tratado de Medicina Crítica y Terapia Intensiva 4. ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2002, pp. 212-230. Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, part 1: characteristics, reactions, and management. Cutis. 2007 Jun; 79(6):439-44. Lewis FS, Smith LJ. What's eating you? Bees, Part 2: Venom immunotherapy and mastocytosis. Cutis. 2007 Jul; 80(1):33-7. Mebs D. Snakes, scorpions and other poisonous creatures: prophylaxis and emergency medicine. MMW Fortschr Med. 2006 Jun 29; 148(26):31-4.
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Mordedura de vírbora No síntomas locales
Dolor y edema local No suero Niños, ancianos, enfermos previos Adulto sano
Síntomas generales: hipotensión, hemólisis CID
Prueba de sensibilidad
Sólo síntomas locales
Mordedura en cara o cuello
No mordedura en cara o cuello
SUERO No suele precisar suero
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CAPÍTULO
2.17.
Golpe de calor De Vicente Collado, M; Palomo, V; Martín J. Servicio de Medicina Intensiva.
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DEFINICIÓN Se define Hipertermia como la elevación de la temperatura corporal por encima de los limites normales (36º a 37,5º) en el contexto de una alteración en la termorregulación. Esta temperatura corporal depende del exquisito balance entre la producción de calor (dependiente de los procesos metabólicos y la temperatura del entorno) y la eliminación de calor mediante la sudoración y la respiración. El golpe de calor es un aumento de la temperatura corporal por encima de 40,5º asociado a alteraciones del nivel de conciencia o disfunción multiorgánica. Se produce un fracaso de los mecanismos termorreguladores lo que conlleva un aumento progresivo de la temperatura corporal hasta valores potencialmente letales. DIAGNOSTICO Existen dos formas de presentación: 1. Clásica: Típica de pacientes en los que una patología subyacente impide una correcta termorregulación o evitar ambientes excesivamente calurosos. Se presenta fundamentalmente en ancianos o lactantes y cursa con nauseas, vómitos y alteración en el nivel de conciencia. Puede desencadenarse por determinados fármacos como diuréticos y agentes anitcolinergicos y por enfermedades como DM, EPOC, ICC e IRC. 2. Activa: Aparece en jóvenes sanos sometidos a ejercicio o trabajo intenso en lugares muy calurosos y con alta humedad ambiental. Presentan taquipnea, vaso dilatación cutánea, anhidrosis, coagulopatia y alteración del nivel de conciencia. Es típico de deportistas y militares. Se trata de una afectación multisistemica, por lo que se producen alteraciones a distintos niveles. Desde el punto de vista cardiovascular aparece una respuesta hiperdinámica para liberar calor con aumento del gasto cardiaco, lo que puede conducir a ICC, alteraciones en el ECG (intervalo QT prolongado, ondas U, alteraciones difusas del ST y la onda T e incluso signos de necrosis). La afectación renal y muscular conlleva la aparición de rabdomiolisis e insuficiencia renal. A nivel del SNC fundamentalmente produce alteraciones conductuales, agitación, temblores, convulsiones, delirio, rigidez de descerebración, hemiplejia, paraplejia, síndromes cerebelosos, estupor y coma. A nivel pulmonar puede producir hemorragias pulmonares, edema pulmonar y SDRA. Otros órganos afectados con menos frecuencia son el aparato digestivo (dolor epigástrico, úlceras sangrantes, diarrea, melenas, isquemia mesentérica y fallo hepático fulminante), alteraciones hematológicas (leucocitosis, trombopenia y posibilidad de CID) y alteraciones endocrinas. Para el diagnostico será fundamental una correcta anamnesis y exploración clínica. Debe medirse la temperatura rectal para comprobar la hipertermia, y realizar un estudio analítico completo para
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objetivar las complicaciones. Se incluirá un hemograma, perfil hepático, renal, cpk, sedimento de orina y estudio de coagulación. TRATAMIENTO Requiere asegurar una oxigenación adecuada, estabilización hemodinámica, enfriamiento rápido y tratamiento de las complicaciones que pudieran aparecer. La supervivencia está relacionada de forma inversa con la duración de la hipertermia y con la rapidez con que se instaura el enfriamiento.
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1. Medidas generales: El enfriamiento debe iniciarse en el lugar donde se produce el colapso, procediéndose a la retirada de la ropa y comenzando a humedecer la piel del paciente. Una vez en el hospital se seguirá enfriando al paciente mediante compresas, fricciones, pulverizaciones, ventilador dirigido a la piel y sueroterapia con suero previamente enfriado. Se pueden asociar lavados gástricos, enemas, lavados peritoneales y hemodiálisis con enfriamiento externo de la sangre. Debe evitarse la tiritona con clorpromacina o diazepam si aparece. Se procederá a intubación orotraqueal si procede y canalización de vía venosa central para el aporte de f luidos con control de PVC. Así mismo sondaje vesical y control de diuresis. 2. Tratamiento de las complicaciones: Las arritmias revierten con el enfriamiento. La hipotensión se corregirá con suero salino estando contraindicados los dextranos por su acción anticoagulante. También deben evitarse los alfa agonistas por la vasoconstricción que producen. La acidosis puede requerir el aporte de bicarbonato. Las convulsiones responden bien al diazepam. Deben administrarse anti-H2 profilácticos. Control estricto de coagulación y administración de plasma fresco si se precisa. BIBLIOGRAFÍA Khosla, R, Guntapalli, KK. Heat-related illness. Crit Care Clin 1999; 15:251. Bouchama, A, Knochel, JP. Heat stroke. N Engl J Med 2002; 346:1978. Misset, B, De Jonghe, B, Bastuji-Garin, S, et al. Mortality of patients with heatstroke admitted to intensive care units during the 2003 heat wave in France: a national multiple-center risk-factor study. Crit Care Med 2006; 34:1087. Smith, JE. Cooling methods used in the treatment of exertional heat illness. Br J Sports Med 2005; 39:503. Martín Romero ,J. Golpe de calor. En Ginestal Gomez RJ. Libro de texto de cuidados intensivos. Ed. ELA. 1991. Gil Cebrian, J, Martínez García, P, Perales Recio, S, Ruiz-Cabello Jimenez, MA. Síndromes hipertérmicos. En Principios de Urgencias, emergencias y cuidados críticos. Uninet.
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GOLPE DE CALOR
GOLPE DE CALOR
Exposición ambiental. Factores predisponentes
Tª central > 40,5ºC Forma activa Anamnesis. Exploración física Forma pasiva/clásica
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Diagnóstico
Pruebas complementarias
Hemograma BQ: iones, creat, perfil hepático CPK Coagulación GAB ECG
Tratamiento
Medidas generales: – Enfriamiento – Asegurar vía aérea, IOT si procede – Vía venosa central: Fluidoterapia – Sondaje vesical control de diuresis
Tratamiento de complicaciones: – Arritmias – Hipotensión: SSF, drogas vasoactivas – Corrección de acidosis – Convulsiones: Diazepam – Tiritona: Clorpromazina o diazepam – Anti-H2 – Plasma fresco si coagulopatía
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CAPÍTULO
2.18.
Hipotermia Palomo, V.M.*; Pereira, A*; Martín, J**.
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*Servicio de Urgencias, **Servicio de Medicina Intensiva
A. La hipotermia ocurre cuando la temperatura central (esofágica, rectal o timpánica) desciende por debajo de 35ºC. y el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar el mantenimiento adecuado de las funciones fisiológicas. Se habla de hipotermia accidental primaria cuando es consecuencia de la exposición directa al frío, de manera no intencionada, en una persona previamente sana. B. Según el tiempo de exposición la hipotermia puede ser aguda cuando la exposición es tan grande y repentina que la respuesta del organismo es sobrepasada y la hipotermia acontece antes incluso del agotamiento del paciente. Hipotermia subaguda es aquella en la que aparecen mecanismos compensadores como la vasoconstricción periférica que mantienen la producción de calor hasta que se depleccionan las reservas energéticas y sobreviene el agotamiento. Es el tipo de hipotermia típico de montañeros. La hipotermia crónica se produce cuando ante una exposición a frío ligero existe una respuesta termorreguladora insuficiente y la Tª desciende en días o semanas. Es el caso típico de los ancianos. C. Según la Tª central la hipotermia puede ser leve (35 a 32ºC), moderada (32 a 28ºC) y grave ( Tª menor de 28ºC). D. El frío es el agente etiológico fundamental e indiscutible aunque su acción se puede ver condicionada por otros factores como el viento, la humedad, la altura, etc. E. Existen una serie de factores predisponentes para la hipotermia: ❒
Edad: Ancianos y recién nacidos son más vulnerables.
❒
Exposición exterior: Profesional, deportiva...
❒
Factores endocrinos: Hipoglucemia, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo.
❒
Factores neurológicos: ACV, trastornos hipotalámicos, Parkinson, lesiones medulares.
❒
Fármacos y tóxicos: Etanol, fenotiazinas, barbitúricos, anestésicos, betabloqueantes, heroína...
❒
Otros: Sepsis, malnutrición, shock, quemaduras y procesos exfoliativos, inmovilidad...
F. Ante un paciente con sospecha de hipotermia lo primero a realizar será su confirmación con un termómetro de precisión. En la anamnesis buscaremos datos sobre la exposición al frío ( tiempo de exposición, humedad, etc) y la existencia de factores predisponentes. G. Las manifestaciones clínicas dependerán del tiempo y la intensidad de la hipotermia: ❒
Cardiovasculares: Inicialmente hipertensión y taquicardia, después hipotensión y progresivo descenso del Gc. Alargamiento del PR, QRS y QT. A los 32ºC aparece la onda J de Osborn. Puede haber bradiarritmias como FA ( la más frecuente), f lutter, fibrilación ventricular a Tª 2 mm a. d) descenso del ST en derivaciones anteriores y onda P>R. e) puede existir pacientes que tengan un electrocardiograma aparentemente normal. 3. Las enzimas cardiacas que sirven para valorar un SCA son todas, excepto: a) troponina I. b) troponina T. c) creatinin fosfokinasa-MB. d) mioglobina. e) lactato deshidrogenasa. 4. Indique que afirmación es incorrecta, respecto al uso de fármacos en un SCA: a) la nitroglicerina esta contraindicada si el paciente presenta insuficiencia cardiaca. b) el atenolol está contraindicado si el intervalo PR > 0,24 segundos. c) el nifedipino esta contraindicado si es de liberación rápida. d) el uso de la heparina sódica se debe evitar si se va a realizar cirugía de revascularización. e) el clopidogrel disminuye su eficacia si se asocia a inhibidores de bomba de protones. 5. Indique la afirmación incorrecta, respecto al tratamiento del SCASEST: a) se debe iniciar la trombolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos. b) se debe realizar angioplastia primaria si inestabilidad hemodinámica. c) la angioplastia primaria no esta indicada si existe un área pequeña en riesgo. d) se recomienda la cirugía de revascularización si enfermedad de 3 vasos. e) se pueden usar inhibidores GP IIb/IIIa. Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- e) 4.- d) 5.- a)
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SÍNDROME CORONARIO AGUDO PARTE II 1. Son criterios diagnósticos de infarto de miocardio, excepto: a) incremento de CPK-MB y troponina. b) cambios isquémicos típicos en las ondas ST y T. c) presencia de un bloqueo completo de rama izquierda del Has de His, de aparición reciente. d) evidencia mediante prueba de imagen de alteraciones de la contractilidad. e) evidencia de un trombo durante la necropsia..
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2. Cuál de las siguientes afirmaciones no es cierta: a) un diagnóstico diferencial del SCACEST es la disección aórtica. b) una valoración según la escala TIMI para el SCACEST de 9, significaría mayor riesgo. c) la elevación del ST que corresponden a un infarto de cara inferior son: II, III y aVF d) se debe administrar oxígeno suplementario a todo paciente durante la hospitalización. e) son causas de elevación de las enzimas cardiacas de origen no coronario: sepsis, tromboembolismo pulmonar y el accidente cerebral vascular.. 3. Cuál de las siguientes afirmaciones es la más acertada, respecto al SCACEST: a) el tiempo puerta-aguja óptimo es de menos de 3 horas. b) el tiempo puerta-balón óptimo es de menos de 60 minutos. c) si el paciente es mayor de 75 años, se debe fibrinolizar en menos de 30 minutos. d) si existe alto riesgo de sangrado es preferible realizar angioplastia primaria. e) en insuficiencia renal crónica se debe anticoagular antes de la fibrinolisis. 4. Son contraindicaciones absolutas para la fibrinolisis, excepto: a) hemorragia intracerebral previa. b) sintomatología de más de 24 horas.. c) sospecha de disección aórtica, rotura cardiaca. d) accidente cerebral vascular en los 3 meses previos, excepto si es de menos de 3 h. e) alergia previa a fibrinolíticos. 5. Indique la afirmación incorrecta, respecto al tratamiento del SCACEST: a) se debe iniciar la fibrinolisis con un tiempo puerta-aguja menor de 30 minutos. b) la complicación más frecuente de la fibrinolisis es la hemorragia intracerebral. c) en caso de trombocitopenia inducida por la heparina se debe usar bivalirudina. d) se recomienda cirugía de revascularización si hubiera lesión significativa del tronco de la arteria coronaria izquierda > 50%. e) es correcto el uso del magnesio para tratar las arritmias ventriculares. Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- d) 4.- e) 5.- e)
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TEST
SHOCK HIPOVOLÉMICO 1. Cual de las siguientes opciones no es caracteristica del shock : a) hipotensión arterial b) aumento de la frecuencia cardiaca c) aumento del gasto cardiaco d) descenso de la presión venosa central e) vasoconstricción arteriovenosa
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2. Qué valor de PVC implica descenso del volumen intravascular: a) 10 mmHg 3. Qué niveles de tensión arterial son el objetivo a mantener en el tratamiento del shock hipovolémico: a) TAS > 90 mmHg b) TAS > 100 mmHg c) TA media > 60 mmHg d) TA media > 90 mmHg e) TAD > 50 mmHg 4. Qué no es cierto respecto a los coloides: a) pueden ser de origen humano o sintéticos b) la albúmina es un potente expansor plasmático c) las gelatinas pueden producir reacciones anafilácticas d) su uso ha demostrado ser más beneficioso que el de los cristaloides e) no se aconsejan en situaciones de deshidratación 5. Que no es verdadero respecto al tratamiento del shock hipovolémico: a) es necesario el control estricto de la diuresis b) no se deben usar soluciones hipotónicas c) la noradrenalina es un potente vasoconstrictor muy util d) debe administrarse siempre bicarbonato e) la dopamina tiene un efecto dosis dependiente Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- c) 4.- d) 5.- d)
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SHOCK SÉPTICO 1. En a) b) c)
cuanto a la definición de shock séptico: No hay consenso sobre una definición concreta. Se define como shock acompañado de fiebre de cualquier origen. Se define como aquel síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica de origen infeccioso asociado a hipotensión arterial o hipoperfusión tisular. d) Todavía no existen unas guías clínicas que nos indiquen su manejo adecuado. e) B y c son ciertas.
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2. ¿Cuál es la droga vasoactiva de primera elección en el shock séptico en pacientes con una contractilidad cardíaca normal?: a) Dopamina. b) Isoprenalina. c) Dobutamina. d) Adrenalina. e) Noradrenalina. 3. En cuanto al tratamiento del shock séptico, es cierto que: a) Se debe realizar una expansión agresiva guiada por la TA, PVC y diuresis y marcadores de hipoperfusión tisular como el ácido láctico. b) Si a pesar de expansión, no se consigue mejoría de parámetros hemodinámicas, el siguiente paso es realizar transfusión para obtener un hematocrito por encima del 30%. c) Los esteroides no han demostrado utilidad en el shock séptico. d) En cuanto a la expansión, se prefieren las gelatinas a los cristaloides. e) La Proteína C reactiva está recomendada en shock séptico leve. 4. El a) b) c) d) e)
tratamiento antibiótico en el shock séptico: Debe ser precoz. Debe administrarse a dosis plenas. Debe administrarse de forma intravenosa. Debe ajustarse a función renal y hepática. Todas son correctas.
5. El a) b) c) d) e)
foco infeccioso en un paciente con shock séptico: Debe identificarse lo antes posible. Si es preciso debe requerirse a la cirugía antes de administrar los antibióticos. Si el foco es urológico el pronóstico es especialemente adverso. Si el foco es abdominal deben cubrirse los Gram negativos y anaerobios. a y d son correctas.
Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- e) 5.- e)
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TEST
SHOCK ANAFILÁCTICO 1. Los siguientes signos y síntomas nos harán pensar en una reacción anafiláctica, salvo uno, señálelo: a) Picor b) Tos c) Conjuntivitis d) Bradicardia e) Vómitos
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2. Ante un paciente con sospecha de shock anafiláctico, ¿cuál será la primera actuación terapéutica a realizar?: a) Retirar el alérgeno si es posible b) Avisar a UCI c) Administrar aerosoles de Adrenalina d) Administrar 0.1 mg de Adrenalina iv e) Realizar intubación orotraqueal 3. Una vez canalizada una vía periférica en un paciente con shock anafiláctico, ¿qué pruebas analíticas solicitaremos? Señale la respuesta errónea: a) Triptasa en suero b) Hemograma c) Coagulación d) Gasometría y ácido láctico e) Niveles sanguíneos del fármaco sospechoso 4. Ante un shock anafiláctico se produce: a) Vasodilatación arteriolar sistémica b) Vasodilatación coronaria c) Descenso de la permeabilidad pulmonar d) Descenso de la permeabilidad arteriolar sistémica e) Relajación del músculo liso bronquial 5. El a) b) c) d) e)
tratamiento de un shock anafiláctico incluye las siguientes medidas, excepto: Administración de Adrenalina im Intubación orotraqueal si la vía aérea no es permeable Administración de drogas vasoactivas si hipotensión o shock circulatorio Administración de beta-2 adrenérgicos nebulizados si broncoespasmo Expansión de volumen con cristaloides
Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- e) 4.- a) 5.- e)
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SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO
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1. Respecto a los criterios diagnósticos del síndrome de distress respiratorio agudo, solo una es correcta: a) cociente PaO2/FiO2 < 200mmHg b) condensación bibasal en radiografía de tórax c) cardiomegalia en radiografía de tórax d) presión capilar pulmonar > 18mmHg e) inicio subagudo 2. Respecto a la etiología del síndrome de distress respiratorio agudo, todas son correctas excepto: a) aproximadamente 1/3 de los pacientes con neumonía espirativa sufren un síndrome de distress respiratorio agudo b) la tuberculosis miliar puede causar un síndrome de distress respiratorio agudo c) la transfusión sanguínea no se relaciona con mayor riesgo de sufrir un síndrome de distress respiratorio agudo d) la sepsis es la causa más frecuente e) el transplante de médula ósea pude cursar con síndrome de distress respiratorio agudo 3. En cuanto a las técnicas diagnósticas utilizadas en el síndrome de distress respiratorio agudo, sólo una es correcta: a) el TAC no suele mostrar una infiltración parcheada b) la broncoscopia es útil en el diagnóstico de neumonía eosinófila c) un péptido natriurético cerebral < 100pg/ml indica que el fallo cardiaco es probable d) la radiografía de tórax puede ser normal e) la presión capilar pulmonar es < 18mmHg 4. En cuanto al tratamiento del síndrome de distress respiratorio agudo, señale la falsa: a) la ventilación mecánica con volúmenes elevados ha demostrado una mayor supervivencia b) es útil administrar nutrición enteral c) hay que tratar la causa subyacente d) el uso de corticoides en fases iniciales no está recomendado e) se encuentran en estudio el uso de óxido nítrico inhalado y surfactante sintético 5. Todas las siguientes son complicaciones frecuentes del síndrome de distress respiratorio agudo excepto: a) barotrauma b) miopatía del paciente crítico c) neumonía nosocomial d) neuropatía del paciente crítico e) miastenia gravis Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- e) 4.- a) 5.- e)
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TEST
TRATAMIENTO GENERAL DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS 1. ¿Qué no debemos pautar de entrada ante un paciente en coma si sospechamos una intoxicación aguda de tóxico desconocido? a) Naloxona. b) O2. c) Tiamina. d) Flumacenilo. e) Suero glucosado iv.
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2. ¿En qué intoxicación es útil solicitar el anión GAP OSMOLAR, pues se encuentra elevado? a) Benzodiacepinas. b) Monóxido de carbono. c) Alcoholes. d) IECAS. e) Haloperidol. 3. Señale la incorrecta con respecto a la aplicación de un antídoto: a) Su uso está justificado si el cuadro es grave. b) Se usará si se presupone beneficio a pesar de los riesgos del mismo. c) En ocasiones se usarán aún desconociendo el tóxico. d) La Piridoxina en antídoto de la Isocianida. e) No está indicado en la prevención de secuelas tardías. 4. ¿En cuál de estas intoxicaciones no está indicado el uso de carbón activado? a) Digoxina. b) Destilados de petróleo. c) Paracetamol. d) Ciclosporina. e) Amanita phalloides. 5. ¿Qué tóxico producirá característicamente disnea, cianosis, cefalea y confusión? a) Organofosforados. b) Barbitúricos. c) Monóxido de carbono. d) Heroína. e) Digitálicos Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- e) 4.- b) 5.- c)
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INTOXICACIONES POR FÁRMACOS NO PSICOTROPOS 1. Respecto a la intoxicación por salicilatos cual es la repuesta falsa: a) La clínica más frecuente es la taquipnea por hiperventilación. b) La clínica más grave es el fracaso renal. c) La salicilemia es útil para saber el grado de intoxicación. d) El tiempo desde su ingestión es importante para el pronóstico. e) El tto consiste en disminuir su absorción intestinal, alcalinizar la orina y forzar la diuresis. la intoxicación por paracetamol, cual es la verdadera: No importa eL tiempo transcurrido desde su ingesta sino la cantidad ingerida. La clínica más frecuente es la hemorragia digestiva. El Nomograma de Rumack-Matthew no es útil para el pronóstico. El tratamiento se basa en la administración de n-acetilcisteína además de la disminución de su absorción intestinal. e) La citolisis se suele producir cuando las cifras de paracetamol ingeridas son de menos de 125mg/Kg.
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2. En a) b) c) d)
3. Respecto a la intoxicación por antagonistas del calcio, cual es la falsa: a) Nunca dar calcio oral o iv por el riesgo de arritmias. b) La clínica más frecuente es la hipotensión. c) En casos graves debe ingresar en la unidad de cuidados intensivos. d) Puede precisar el uso de drogas vasoactivas. e) Puede precisar la colocación de un marcapasos transitorio. 4. Respecto a la intoxicación por digoxina, cual es falsa: a) Su intoxicación leve es frecuente. b) Su intoxicación esta favorecida por insuficiencia renal, cardíaca o hepática. c) L a hipopotasemia favorece su aumento en sangre. d) La clínica más frecuente es la gastrointestinal seguida de las arritmias cardíacas. e) El uso de anticuerpos antidigoxina son la clave del tratamiento habitual. 5. En a) b) c) d) e)
la intoxicación por antiepilépticos, cual es falsa: Los niveles es sangre son útiles en el diagnóstico. Suelen producir generalmente clínica neurológica. Suele aparecer habitualmente de forma grave. El tratamiento reside en el lavado gástrico y soporte hemodinámico. No existe u antídoto específico
Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- e) 5.- x)
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TEST
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS DOMÉSTICOS 1. Respecto a las circunstancias en que debemos sospechar intoxicación en niños todo es cierto excepto: a) historia de ingestión de sustancia no reconocible b) inicio brusco de la enfermedad c) las convulsiones sin explicación no es signo de sospecha d) inusual olor en la boca e) la enfermedad afecta múltiples sistemas sin explicación aparente
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2. Indique cuál de los siguientes no es una característica de las lesiones por ácidos: a) producen necrosis por coagulación de la albúmina b) se forma escara sobre la mucosa c) la escara protectora favorece la penetración del ácido d) las lesiones suelen verse en esófago inferior e) se suele lesionar cardias y cavidad gástrica 3. En a) b) c) d) e)
cuanto a las características de las lesiones por ácidos todo es cierto excepto: son poco destructivos a nivel esofágico penetran profundamente en la capa muscular provocan necrosis por licuefacción se desnaturalizan proteínas se produce saponificación de las grasas
4. Teniendo en cuenta la clínica de las lesiones producidas por la intoxicación por productos domésticos indique cuál no es correcta: a) aparición de disfonía y estridor sugiere afectación de laringe, epiglotis o hipofaringe b) si aparece disfagia la lesión suele localizarse en esófago c) en la afectación gástrica aparece epigastralgia d) si signos de irritación peritoneal no sospecha de perforación gástrica e) taquipnea, disnea, shock y mediastinitis indican perforación gástrica 5. Cuál de los siguientes criterios endoscópicos de esofagitis cáustica es incorrecto: a) grado 3b hiperemia de la mucosa solamente b) grado 2a ulceración superficial localizada, friabilidad, ampollas c) grado 2b ulceración profunda circunferencial d) grado 3ª necrosis focal Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- d) 5.- a)
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS AGRÍCOLAS 1. En a) b) c)
cuanto a los insecticidas organofosforados, es cierto que: Son hidrosolubles. Su toxicidad en irreversible. La intoxicación por estos insecticidas puede producir secuelas tardías.
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d) No es necesario descontaminación de la piel si ha habido contacto cutáneo. e) El antídoto es la Acetilcolina.
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2. Los insecticidas organoclorados: a) Son neuro y hepatotóxicos. b) Pueden producir arritmias. c) Se dispone de un antídoto en caso de intoxicación. d) Producen una clínica de intoxicación parecida a la de los organofosforados pero de mayor intensidad. e) A y B son ciertas. 3. En cuanto a los antídotos y el tratamiento para las intoxicaciones por productos agrícolas, es cierto: a) La atropina neutraliza los efectos muscarínicos de los insecticidas organofosforados. b) Los carbamatos no disponen de antídoto. c) En las intoxicaciones por herbicidas, los anticuerpos antiparaquat son extremadamente eficaces. d) En las intoxicaciones por insecticidas organoclorados la atropina es muy eficaz. e) En las intoxicaciones por organoclorados puede plantearse la hemoperfusión con carbón activado. 4. ¿Cuál de estos productos agrícolas puede producir síndrome de fatiga crónica? a) Insecticidas organofosforados. b) Carbamatos. c) Herbicidas. d) Insecticidas organoclorados. e) Ninguno de ellos. 5. La a) b) c) d) e)
principal fuente de exposición a estos tóxicos es: Fugas industriales en los lugares de fabricación. Uso en domicilio. Intento autolítico, especialmente en ambientes rurales. Contaminación en el transporte o almacenamiento de los alimentos. Catástrofes.
Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- a) 5.- d)
INTOXICACIÓN POR PRODUCTOS INDUSTRIALES 1. En a) b) c) d) e)
la intoxicación por monóxido de carbono: Los niveles de pCO2 suelen estar disminuidos debido a la taquipnea Suele producirse una hipoglucemia Aparece alcalosis metabólica No precisa analizar niveles de carboxihemoglobina para su diagnóstico Es la causa más frecuente por tóxicos
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TEST
2. De las siguientes afirmaciones señale cuál es falsa: a) El antídoto del cianuro es la hidroxicobalamina b) El ácido sulf hídrico es un gas con olor característico a huevos podridos c) En la intoxicación por cianuro es característico el olor a almendras amargas d) Existe una correlación importante entre los niveles de cianuro a nivel sanguíneo y la gravedad de la sintomatología e) La intoxicación por ácido clorhídrico no produce patología pulmonar
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3. Señale la respuesta incorrecta: a) En la intoxicación por arsénicio, se puede notar un olor parecido al ajo en las heces y en aliento. b) El tratamiento específico de las intoxicaciones por arsénico es mediante la utilización de quelantes. c) El quelante empleado en la intoxicación por arsénico es la acetilcisteína. d) El etanol es empleado como antídoto del metanol e) En la intoxicación por metanol aparece una intensa acidosis 4. Señale la respuesta correcta: a) El quelante del hierro es la desferroxamina. b) Se utiliza carbón activo para evitar la absorción gástrica del hierro c) En la intoxicación por derivados de petróleo se debe realizar lavado gástrico. d) El benceno es uno de los solventes de abuso más utilizados (esnifadores de cola) e) La intoxicación por cadmio no provoca clínica digestiva 5. Cuál de las siguientes es falsa: a) Ante la sospecha de intoxicación por productos industriales hay que descartar el intento autolítico b) En la intoxicación por disolvente los pacientes parecen borrachos, pero huelen a disolvente c) En el tratamiento de la intoxicación por gases está indicado el oxígeno al 100% d) La intoxicación por fósforo también se denomina Saturnismo e) La intoxicación por mercurio produce latípica triada de gingivitis, temblores y cambios neuropsiquiátricos Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- d)
INTOXICACIÓN ALIMENTARIA POR SETAS Y BOTULISMO 1. Indique cuál de los siguientes síndromes tiene una latencia prolongada: a) Síndrome micoatropínico b) Síndrome alucinatorio c) Síndrome giromítrico d) Síndrome colinérgico e) Síndrome coprínico
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2. Indique cuál es la forma más frecuente de presentación de la intoxicación por setas: a) Gastroenteritis aguda b) Síndrome delirante c) Síndrome alucinatorio d) Síndrome colinérgico e) Síndrome giromítrico
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3. La Silibinina (Legalón®) se utiliza como antídoto en uno de los siguientes síndromes, identifíquelo: a) Síndrome coprínico b) Síndrome hemolítico c) Síndrome giromítrico d) Síndrome orellánico e) Síndrome ciclopeptídeo 4. La intoxicación alimentaria por Clostridium botulinum produce la siguiente sintomatología excepto: a) Efectos anticolinérgicos b) Afectación bulbar c) Debilidad simétrica de extremidades d) Alteración de la sensibilidad e) Ausencia de ref lejos patológicos 5. El tratamiento de la intoxicación alimentaria por Clostridium botulinum puede incluir las siguientes medidas excepto: a) Soporte respiratorio b) Sulfato de magnesio c) Aspiración digestiva d) Suero antibotulínico e) Nutrición parenteral Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- ea) 4.- d) 5.- b)
INTOXICACIÓN DIGITÁLICA 1. ¿Qué alteraciones electrocardiográficas produce la intoxicación digitálica? a) Bradicardia b) Fibrilación ventricular c) Fibrilación auricular d) Acortamiento del QT e) Todas las anteriores 2. Todos los síntomas siguientes pueden aparecer en la intoxicación digitálica, excepto: a) Dolor abdominal b) Cefalea c) Crisis epilépticas
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d) Escotomas e) Depresión 3. Con relación al tratamiento de la intoxicación digitálica, cual de estos fármacos no se debería de utilizar: a) Lidocaina b) Isoproterrenol c) Difenilhidantoina d) Anticuerpos antidigoxina e) Atropina
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4. Todos los siguientes fármacos aumentan la digoxinemia, excepto: a) Eritromicina b) Antiácidos c) Antiácidos d) Alprazolán e) Ciclosporina Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- b) 4.- c)
ENVENENAMIENTO POR ARTRÓPODOS Y OTROS ANIMALES VENENOSOS 1. ¿Cuál de los siguientes artrópodos deja parte de su aparato digestivo con el aguijón tras una picadura? a) La avispa. b) El escorpión. c) El alacrán. d) La abeja. e) La hormiga de fuego. 2. ¿Cuál de los siguientes tipos de arañas podemos encontrar en España? a) Arañas viudas. b) Arañas reclusas. c) Tarántulas. d) Ninguna de los tipos de araña anteriores. e) Todos los tipos de araña anteriores. 3. ¿Qué enfermedad puede, con cierta frecuencia, transmitir la picadura de la garrapata? a) La enfermedad del beso. b) El loxocelismo. c) La enfermedad de Lyme. d) La toxoplasmosis. e) La mixomatosis.
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4. ¿Cuál de las siguientes no es una característica de las víboras? a) Pupila de apertura horizontal. b) Cabeza grande, triangular y cuello angosto. c) Par de colmillos grandes y únicos en maxilar superior. d) Cuerpo grueso y cola roma. e) Ninguna de las anteriores es una característica de las víboras.
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5. ¿Que actitud no te parece razonable ante la picadura de un animal desconocido? a) Limpieza y desinfección de heridas. b) Administración preventiva de suero especifico contra la picadura de escorpión. c) Control de la hipersensibilidad y anafilaxia. d) Control del dolor. e) Medidas de soporte vital. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- b)
GOLPE DE CALOR 1. En el Golpe de Calor, es falso que: a) Se define como un aumento de la temperatura corporal. b) Se define como un aumento de temperatura corporal por encima de 40,5º asociado a disfunción multiorgánica. c) Se produce una alteración en los sistemas de termorregulación. d) La temperatura corporal puede alcanzar valores letales. e) Aparece en lugares húmedos y con elevada temperatura ambiente. 2. Dentro de las clasificaciones del Golpe de Calor: a) La clásica no depende de la existencia de enfermedades subyacentes. b) La activa es típica de militares y deportistas. c) La activa se acompaña siempre de la presencia de DM como desencadenante. d) El tratamiento depende del tipo de Golpe de calor al que nos enfrentemos. e) La clásica solo afecta a ancianos. 3. Dentro de las pruebas complementarias imprescindibles en el diagnostico del Golpe de Calor y sus complicaciones, no se encuentra: a) Hemograma. b) Bioquímica con perfil renal y hepático. c) CPK. d) ECG e) Ergometria. 4. La a) b) c) d) e)
clínica asociada al Golpe de Calor no incluye: Somnolencia. Taquicardia. Edema pulmonar. Sudoración profusa. Dolor epigástrico.
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5. Dentro de las medidas que deben adoptarse en el tratamiento del Golpe de Calor no se encuentran: a) Asegurar muna correcta oxigenación. b) Sueroterapia con suero frio. c) Administración de alfa agonistas. d) Administración de plasma fresco en caso de coagulopatia. e) Compresas frías y ventilador dirigido a piel. Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- e) 4.- d) 5.- e)
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HIPOTERMIA 1. Cual de las siguientes define hipotermia: a) Temperatura axilar < 36º. b) Temperatura central < 35º. c) Temperatura rectal < 36º. d) Temperatura esofágica < 37º. e) Temperatura timpánica < 36º. 2. Cual de los siguientes es el mecanismo compensador de la hipotermia: a) Vasodilatación periférica. b) Bradicardia. c) Sudoración. d) Vasoconstricción periférica. e) Hipotensión arterial. 3. Cual de los siguientes no es un factor predisponente de hipotermia: a) Hipoglucemia. b) Insuficiencia suprarrenal. c) Parkinson. d) Anestésicos. e) Menopausia. 4. Cual de los siguientes signos no aparece en la hipotermia: a) Onda F de Osborn. b) Hipotensión. c) Taquipnea. d) Fibrilación Ventricular. e) Íleo paralítico. 5. Cual de los siguientes métodos no es útil en el manejo del paciente con hipotermia grave: a) Transferencia de calor mediante colchones y mantas eléctricas. b) Irrigación peritoneal se suero caliente. c) Oxigenoterapia cálida humidificada. d) Aislamiento con mantas o trajes de aluminio. e) Inmersión en agua caliente.
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Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- e) 4.- a) 5.- d)
LESIONES POR ELECTRICIDAD
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1. En a) b) c) d) e)
cuanto a las lesiones por electrocución: Se suele dar en adultos varones, ya que suelen ocurrir por accidente laboral. Pueden presentar tanto hipotensión como hipertensión. La causa más frecuente de muerte es el IAM. Pueden presentar acidosis metabólica hipopotasémica. Ninguna es correcta.
2. Los factores que inf luyen en la gravedad de las lesiones por electrocución son: a) La trayectoria de la corriente, ya que más grave si atraviesa el tórax y/o el cerebro. b) La intensidad, ya que a mayor intensidad, mayor gravedad. c) El tipo de corriente, ya que la continua es más grave que la alterna. d) La a y la b son correctas. e) Todas son correctas. 3. En cuanto a las lesiones por electrocución: a) La lesión de entrada es más amplia que la de salida. b) A nivel cardiovascular, la clínica más frecuente en la hipotensión mantenida, resistente a tratamiento. c) No se han descrito casos de lesiones oculares secundarias. d) Pueden presentar neuropatía. e) La a y la d son correctas. 4. En el tratamiento de las lesiones por electrocución: a) Se debe realizar profilaxis para el tétanos. b) Aunque no exista datos de infección, se deban administrar antibióticos profilácticos, dada la alta frecuencia de miositis por Clostridium sp. c) Ante una midriasis arreactiva se deben suspender las maniobras de RCP. d) No se debe colocar una SNG, ya que puede agravar las lesiones. e) La a y la b son correctas. 5. En cuanto a las lesiones por electricidad: a) Tras 12 horas de estar asintomático y sin alteraciones electrocardiográficas se pueden dar de alta a los pacientes. b) No produce trombosis. c) La anisocoria siempre se debe a lesión cerebral grave. d) Se debe realizar una RCP prolongada. e) La a y b son correctas. Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- d)
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4.- a) 5.- e)
DELIRIO DEL PACIENTE CRÍTICO
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1. Las siguientes afirmaciones sobre el delirio son ciertas, salvo una: a) tiene un curso f luctuante b) es de inicio agudo c) suele ser irreversible d) se caracteriza por un déficit cognitivo e) puede haber agitación motora ó apatía 2. Son factores predisponentes del delirio, todos los siguientes excepto: a) alcoholismo b) inmovilismo c) transtornos metabólicos d) sexo femenino e) deterioro visual 3. En a) b) c) d) e)
la evaluación del delirio no se incluye uno de los siguientes criterios: inicio agudo pensamiento desorganizado presencia de coma inatención alteración del nivel de conciencia
4. Todos los siguientes supuestos forman parte del tratamiento del delirio salvo uno: a) estimular la función cognitiva b) calmar el dolor c) favorecer el sueño d) restringir el régimen de visitas e) movilización temprana 5. Con respecto al tratamiento del delirio con Haloperidol, una de las siguientes afirmaciones es falsa: a) su vida media oscila entre 3 y 12 horas b) puede utilizarse en perfusión contínua c) no precisa ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal d) puede producir efectos extrapiramidales e) puede prolongar el intervalo Qt del electrocardiograma Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- c) 4.- d) 5.- a)
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POLINEUROPATIA DEL ENFERMO CRÍTICO 1. En que año se describió por primera vez la polineuropatía del enfermo crítico como tal?: a) Hace mas de 2400 años b) 1832 c) A primeros del siglo XX d) 1983 e) En el siglo XVII
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2. Cual suele ser el primer dato que nos hace sospechar PNEC?: a) Fiebre b) Leucocitosis c) Disociación albumino-citológica d) Exacerbación de los ref lejos profundos e) Dificultad en el “destete” 3. La a) b) c) d) e)
mejor técnica a la hora de realizar el diagnóstico consiste en: Analítica (elevación de enzimas musculares) EEG EMG Biopsia nerviosa Biopsia muscular
4. Es a) b) c) d) e)
cierto en la PNEC: Existe siempre afectación pares craneales Nunca afecta pares craneales Hiperref lexia Alteración motora pura Hiporef lexia
5. En a) b) c) d) e)
el estudio EMG de la PNEC encontramos: Lesión axonal y desmielinización Fibrilación y ondas T negativas de V2 a V6 y cara inferior Velocidades de conducción y tiempo de latencia conservados Afectación predominantemente sensitiva Potenciales de acción conservados
Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- e) 5.- c)
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SÍNDROME AÓRTICO AGUDO 1. ¿Cuál de los siguientes no es un factor de riesgo para sufrir un SAA? HTA a) Coartación de aorta b) EPOC c) Arteritis de Takayasu d) Válvula aorta bicúspide
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2. ¿Cuál de los siguientes enunciados es falso? a) Un hematoma intramural de aorta nunca progresa a disección aórtica b) El hematoma intramural se forma por rotura de la vasa vasorum c) El hematoma intramural es un factor de riesgo de rotura aótica contenida d) La localización más frecuente de la ulcera aórtica penetrante es la aorta descendente e) La ulcera aórtica penetrante se asocia a fenómenos embólicos 3. De los siguientes ¿Cuál de los siguientes no es un signo o síntoma de disección aórtica? a) Dolor súbito, interescapular, muy intenso b) Hemiparesia izquierda c) Ausencia de pulso femoral derecho d) Síncope e) Todos son signos o síntomas de disección aórtica 4. Cuál de las siguientes pruebas diagnósticas es la más indicada en un paciente con sospecha de disección aórtica, dolor torácico irradiado a cuello e hipotensión severa? a) TAC b) RNM c) Aortografía d) Ecocardiograma transesofágico e) Ecografía abdominal 5. ¿Cuál de los siguientes enunciados es verdadero? a) La disección aórtica tipo A es una urgencia quirúrgica b) La disección aórtica tipo B nunca se trata quirúrgicamente c) Si una TAC es negativa en el diagnóstico de disección aórtica, a pesar de una alta sospecha debemos pensar en otro diagnóstico d) Los hematomas intramurales no se operan nunca e) No usar betabloqueantes en el tratamiento médico de una disección aórtica Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- e) 4.- e) 5.- a)
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TERAPIAS ALTERNATIVAS A LA TRASFUSIÓN DE SANGRE EN LA HEMORRAGIA GRAVE
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1. Respecto al Factor VII recombinante activado (rFVIIa), es falso: a) Induce la formación de un coágulo de fibrina en zonas de lesión vascular b) Su principal efecto adverso grave es su posible trombogenicidad, con una incidencia superior al 10% c) Puede estar indicado para reducir el sangrado y/o los requerimientos transfusionales en diversos procedimientos médicos o quirúrgicos que cursan con hemorragia masiva no controlada con los métodos convencionales d) El rFVIIa está contraindicado en pacientes irrecuperables e) debe utilizarse con precaución en pacientes con historia de episodios tromboembólicos 2. La Aprotinina: a) Polipéptido formado por 58 aminoácidos que se encuentra fundamentalmente en los glóbulos rojos de los mamíferos b) Tiene efecto antifibrinolítico dosis-dependiente c) Aumenta la formación de productos de degradación del fibrinógeno d) En cirugía cardíaca, la aprotinina no está indicada pues no reduce las necesidades transfusionales y la tasa de reintervención por sangrado e) Se debe tener especial precaución por el aumento de reacciones de hipersensibilidad tras exposición repetida al fármaco y evitar su administración en pacientes con insuficiencia renal 3. En relación a la Eritropoyetina (EPO) es falso: a) Tras su administración por vía subcutánea o intravenosa estimula la eritropoyesis b) Sólo debe usarse EPO en pacientes candidatos a cirugías con pérdidas sanguíneas importantes o en estado crítico cuando la Hb sea < 13 g/dl c) Se considera terapéutico el aumento de 1 g/dl en los valores de hemoglobina (Hb) d) La respuesta clínica a la administración de EPO es el aumento de linfocitos en sangre periférica entre 4 y 10 días, y el de plaquetas entre 1 y 2 semanas e) La intensidad de dicha respuesta depende de la dosis administrada, y de factores que inf luyen la eritropoyesis 4. Respecto al hierro, es falso: a) La formulación más segura es el hierro sacarato, seguida del gluconato b) Hay evidencia de que menos de un 0,5% de los pacientes que reciben hierro i.v. presentan efectos secundarios, apareciendo éstos hasta en un 40% de los que reciben formulación oral c) En caso de anemias ferropénicas moderadas o graves, intolerancia o mala absorción del hierro oral o si se dispone de poco tiempo sin posibilidad de demora quirúrgica, debería utilizarse hierro i.v., con o sin EPO d) La administración perioperatoria de hierro i.v., con o sin EPO, en cirugía mayor, así como en pacientes críticos, reduce las transfusiones alogénicas y puede disminuir la morbilidad, mientras que el hierro oral no es efectivo e) En los programas de donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA), no es útil la administración de hierro oral para facilitar la obtención de las unidades solicitadas en pacientes ferropénicos
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5. En relación al empleo de sangre autóloga como alternativa no farmacológica a las transfusiones de sangre: a) La donación preoperatoria de sangre autóloga (DPSA) la sangre extraída puede usarse con otros pacientes b) El empleo de la DPSA se contraindica en pacientes con marcadores serológicos positivos c) La edad contraindica la DPSA, no realizándose en mayores de 65 años d) La recuperación intraoperatoria estaría indicada en pacientes sometidos a cirugía electiva en la que se prevé una sangrado menor de 1.500 ml e) El empleo de la recuperación postoperatoria de sangre no lavada se indicaría en intervenciones de cirugía ortopédica programada en las que se espera un sangrado postoperatorio inferior a 750 ml
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Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- d) 4.- e) 5.- b)
MUERTE CEREBRAL 1. Un test de apnea se considera positivo: a) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una TA sistólica de 70 mm de Hg. b) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una PaO2 previa de 90 mm de Hg c) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con una temperatura de 32 ºC d) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con temperatura de 36,5ºC, PaO2 previa de 200 mm de Hg y TA sistólica de 90 mm de Hg e) Cuando se alcanza una PaCO2 de 60 mm de Hg. y no se observan movimientos respiratorios con un Ph de 7,2 en la gasometría arterial. 2. En el test del ref lejo vestíbulo-ocular, señale la respuesta correcta: a) Se debe de iniciar con el sujeto tumbado en Trendelemburg b) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cerebral indemne, producirá una desviación tónica de la mirada hacia la izquierda c) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo derecho, con tronco cerebral lesionado producirá un supraversión ocular conjugada d) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo con el tronco cerebral indemne producirá una desviación tónica de los globos oculares hacia la derecha. e) La instilación de agua helada en el conducto auditivo externo izquierdo en el tronco cerebral lesionado, no producirá respuesta ocular, manteniéndose los globos oculares en posición media
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PA RTE III
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CARDIOLOGÍA
CAPÍ T U LO 3.1. CAPÍ T U LO 3.2. CAPÍ T U LO 3.3. CAPÍ T U LO 3.4. CAPÍ T U LO 3.5. CAPÍ T U LO 3.6. CAPÍ T U LO 3.7.
Dolor torácico. Taquicardia con QRS ancho. Taquicardia con QRS estrecho. Bradicardias y bloqueos. Insuficiencia cardíaca. Síncope. Test.
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CAPÍTULO
3.1.
Dolor torácico Guerri Gutiérrez, A; Méndez Hernández, R; Martínez Lasheras, M.B.
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Servicio de Medicina Interna.
El dolor torácico es uno de los motivos de consulta médica más frecuente (del 5 al 20% de los pacientes que acuden a un servicio de urgencias). El objetivo de la valoración es el despistaje precoz de aquellos procesos que pueden poner en peligro la vida del enfermo y que requieren tratamiento médico-quirúrgico urgente. ETIOLOGÍA Se pueden dividir las causas en cinco grandes grupos • Causas cardio-vasculares: IAM, pericarditis, aneurisma de aorta, disección aórtica,… • Causas pleuro-pulmonares: neumotórax, neumonía, mediastinitis,… • Causas digestivas: hernia de hiato, espasmo esofágico, ulcus, pancreatitis,… • Causas osteomusculares y de nervios periféricos: escoliosis, costocondritis, traumatismos, herpes zoster,… • Causas psicógenas: ansiedad, hipocondríaco, conversivo Síntomas y signos de alarma: Disnea, síncope, hipotensión, hipertensión arterial severa, taquiarritmia o bradiarritmia, agitación, disminución del nivel de consciencia. Causas subsidiarias de despistaje rápido: Infarto agudo de miocardio, embolismo pulmonar, aneurisma disecante ártico, neumotórax a tensión-neumomediastino, rotura esofágica. DIAGNÓSTICO • ANAMNESIS ❍
Estado general (constantes, nivel de conciencia, sudoración, etc.).
❍
Características del dolor: calidad (opresivo, etc.), localización, irradiación, duración, frecuencia, episodios previos.
❍
Factores desencadenantes (ejercicio, movimientos, respiración, estrés) y atenuantes (reposo, nitroglicerina sublingual, antiácidos).
❍
Antecedentes personales: enfermedades previas, factores de riesgo cardiovascular (HTA, DM, dislipemia,...), factores de riesgo de TEP (tabaco, obesidad,IVC, neoplasias, cirugía reciente,inmovilización, embarazo, terapia hormonal), consumo de drogas.
❍
Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, sudoración, tos, fiebre, expectoración, hemoptisis, síncope, etc.).
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CARDIOLOGÍA
• EXPLORACIÓN FÍSICA ❍
Constantes vitales (tensión arterial, pulsos, frecuencia y patrón respiratorio) inspección torácica, exploración osteo-muscular, auscultación cardiopulmonar y carotídea, exploración abdominal y de las extremidades.
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ❍
ECG
❍
Rx tórax.
❍
Analítica con hemograma, bioquímica con enzimas cardíacas (CPK, GOT, LDH, mioglobina, troponina), gasometría arterial, etc.
❍
Estudios complementarios especiales (según sospecha clínica): ecocardiograma, TAC,…
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• APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ❍
Perfil isquémico: Dolor opresivo retroesternal, con irradiación típica (cuello, mandíbula, hombros, brazos, espalda o epigastrio), acompañado de síntomas vegetativos (sudación, náuseas, vómitos, mareo) y en ocasiones con disnea. La duración oscila entre 2 y 10 minutos (< 30 min.) cuando se trata de una angina y más de 30 minutos en caso de IAM. En pacientes diabéticos, el dolor puede ser atípico o incluso no existir.
❍
Perfil vascular no isquémico: En la disección aórtica el dolor torácico, es de inicio brusco y muy intenso (como una puñalada) se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo hacia la parte inferior de la espalda, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duración prolongada (> 30 minutos).
❍
Perfil pleuro-pulmonar o pericárdico: El dolor de origen pleuro-pulmonar suele localizarse en un costado, punzante, y aumenta con los movimientos respiratorios, la tos y los cambios posturales. La duración es variable. Generalmente se acompaña de disnea, tos, expectoración y fiebre.
❍
El dolor pleurítico (pericarditis) es opresivo, precordial y se acentúa con la tos, la deglución y el decúbito (mejora con el tronco semi-incorporado).
❍
Perfil digestivo: Suele tener relación con la ingestión de alimentos, su carácter es con frecuencia como quemazón y alivia con antiácidos y antiH2 o antibomba de protones.
❍
Perfil osteo-muscular o mecánico: Dolor de larga duración y características variables, que se modifica con los movimientos y la palpación, aliviándose con el reposo, analgesia y calor local.
❍
Perfil psicógeno: Suele ser subagudo e indefinido, de localización variable (frecuentemente submamario) e irradiación atípica. Se acompaña generalmente de hiperventilación. No limita la actividad física habitual ni el sueño.
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO DEL DOLOR TORÁCICO CARDIACO Se debe realizar una clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo en 30 minutos • En una primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y ECG, que debe realizarse en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categorías con implicaciones directas respecto al ingreso: ❍
Grupo 1: Clínica de SCA con elevación ST o BRI -> ingreso UCI
❍
Grupo 2: Clínica de SCA con descenso ST o T negativa -> valorar UCI/Planta
❍
Grupo 3: Clínica de SCA con ECG normal o no diagnóstico -> observación
❍
Grupo 4: Sin clínica típica y ECG normal o no diagnóstico -> valorar otras causa no cardiológica
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D O L O R TO R ÁC I C O
❍
En una primera clasificación se utilizan datos clínicos directos y ECG, que debe realizarse en los primeros 10 minutos, agrupando a los pacientes en cuatro categorías con implicaciones directas
• Tras la primera orientación se incorporan los marcadores biológicos, clasificando a los pacientes en tres grupos diagnósticos ❍
Pacientes con síndrome coronario agudo (con/sin elevación ST) ❒
Con elevación ST: ▲
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▲
❒
❍
Características: —
ST > 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas,
—
BRI nuevo + clínica de IAM,
—
Ritmo de marcapasos con elevación de marcadores biológicos
Manejo: —
Fibrinolisis prehospitalaria si duración < 30 minutos y no contraindicación.
—
AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes (sin contraindicaciones): estrategias de reperfusión coronaria en UCI
Sin elevación ST: ▲
Características: Con signos de alarma, revascularización reciente, angina progresiva, angina en reposos prolongada, angina post-infarto
▲
Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes: monitorización 24h (ECG y enzimas) y revascularización en UCI en 24-36h
Pacientes con dolor torácico de etiología incierta ❒
Características: Factores de riesgo cardiovascular (sobre todo mayor de 45 años y DM), clínica típica (20-30 min.), angina en reposo 24h antes
❒
Manejo: AAS+HBPM+Clopidogrel+Betabloqueantes -> monitorización 12-24h y valorar ergometría pronostica.
ANGINA ESTABLE La angina de pecho estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en el último mes de evolución. Existen grupos con peor pronóstico: disfunción ventricular izquierda, estenosis severa del tronco de la coronaria izquierda o de la descendente anterior proximal, lesión de tres vasos bajo umbral de esfuerzo, presencia de síncope. Diagnóstico • Clínico: ❍
Dolor torácico con perfil isquémico de < 30 minutos de duración con esfuerzo
• Pruebas complementarias: ❍
❍
Electrocardiograma: ❒
En el 50% de los pacientes el ECG es normal.
❒
Hallazgos: onda Q patológica antigua, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, alteración de la repolarización (altamente sugestivo de isquemia si se producen durante la crisis, las alteraciones basales, sin dolor, no son diagnósticas de angina).
Prueba de esfuerzo:
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CARDIOLOGÍA
❒
❍
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❍
Criterios de alto riesgo en la prueba de esfuerzo, que obligan a la realización de una coronariografía: ▲
Depresión del segmento ST de más de 2 mm.
▲
Depresión del segmento ST en fase 1.
▲
Depresión del segmento ST en múltiples derivaciones.
▲
Depresión del segmento ST que persiste 5 minutos después de finalizar el esfuerzo.
▲
Capacidad funcional menor de 4 METS.
▲
Respuesta tensional anormal, hipotensión con el ejercicio.
▲
Arritmias ventriculares.
Ecocardiograma: ❒
Ecocardiograma de reposo (valoración de la función sistólica contráctil global y regional, función diastólica y función valvular).
❒
Ecocardiograma de estrés/provocación (constatación de las alteraciones de la contractilidad regional con ejercicio o fármacos –dobutamina y dipiridamol–).
Gammagrafía cardíaca de perfusión basal y de esfuerzo: ❒
Analiza las alteraciones del f lujo coronario. Alternativa a la ergometría.
Tratamiento • Tratamiento no farmacológico: ❍
Tratamiento de las enfermedades precipitantes y/o agravantes; hipertensión descontrolada, diabetes, hipertiroidismo, taquiarritmias, insuficiencia cardíaca, etc.
❍
Control de factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, dislipemia, sedentarismo
• Tratamiento farmacológico: ❍
❍
Antiagregantes: ❒
AAS a dosis entre 80 y 325 mg/día, reduce el riesgo de eventos vasculares en la prevención
❒
Otros antiagregantes: clopidogrel.
Estatinas: ❒
❍
❍
Reducción de eventos isquémicos y mortalidad tanto en pacientes hipercolesterolémicos como en aquellos con colesterol normal (evidencia clase I).
Nitratos: Eficaces en el control de la angina, pero no han demostrado eficacia en prevención de eventos isquemicos ❒
Producen venodilatación a dosis bajas con la consiguiente reducción de la precarga, y vasodilatación arterial a dosis mayores y, con ello, reducción de la poscarga.A la vez, producen una vasodilatación coronaria con aumento del aporte de oxígeno al miocardio.
❒
Preparados de acción rápida; nitroglicerina sublingual (Cafinitrina,Vernies) y sprays de nitroglicerina (Solinitrina, un pulso equivale a 0,4 mg de nitro). Indicados en el tratamiento de las crisis. Se pueden repetir dos o tres veces cada cinco minutos, si no mejora tras la tercera, el paciente debe derivarse a un centro hospitalario.
❒
Preparados de acción intermedia-lenta;parches de nitroglicerina (2,5 a 20 mg),comprimidos de mononitrato de isosorbide. Los parches producen tolerancia, debiéndose retirar por las noches. Los comprimidos se tomarán una vez al día (50 mg de liberación retardada) o dos o tres veces al día (20-40 mg).
❒
Efectos secundarios: cefalea, hipotensión, tolerancia.
Antagonistas del calcio: ❒
Grupo heterogéneo de fármacos: fenilalquilaminas (verapamilo), dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, felodipino, nicardipino, etc.) y benzoticepínicos (diltiazem).
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❍
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❒
Producen vasodilatación coronaria y periférica, además de reducir el consumo de oxígeno por su efecto inotropo negativo y por su capacidad para reducir la precarga y la poscarga.
❒
El verapamil y el diltizem tiene efecto sobre el automatismo sinusal, conducción AV y efecto inotrópico negativo. Las dihidropiridinas no actúan sobre el sistema de conducción, pudiendo originar taquicardia ref leja; presentan menor efecto inotrópico negativo que los primeros.
❒
Deben usarse con precaución si existe insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda, aunque el amlodipino puede ser útil. Con el verapamil y el diltiazem debe extremarse su cuidado si existe algún trastorno de la conducción y en la asociación con betabloqueantes.
Betabloqueantes: ❒
Bloquean los receptores adrenérgicos beta-1, los «no cardioselectivos» además bloquean los receptores beta-2. En el miocardio, reduce la frecuencia cardíaca y la contractilidad.A nivel bronquial producen broncoconstricción y a nivel vascular, vasoconstricción.
❒
Cardioselectivos (atenolol, bisoprolol, metoprolol) . «No cardioselectivos» (propanolol, nadolol). BB con actividad simpática intrínseca o ISA (pindolol, oxprenolol). BB vasodilatadores, que bloquean los receptores alfa-1 (nevibolol, carvedilol).
❒
Han demostrado la reducción de la mortalidad post-IAM y en la angina estable.
❒
Especialmente útiles durante el ejercicio, mejorando la capacidad al ejercicio.
❒
Contraindicados en asmáticos, precaución en DMID y arteriopatía periférica.
Otras alternativas: ❒
Molsidomina; efecto similar a los nitratos, acción más prolongada.
❒
IECA; Son útiles en la prevención secundaria, sobre todo en pacientes con hipertensión arterial como antianginosos.
Morfina: ❒
Alivio del dolor tras fracaso de tratamiento correcto con nitratos.
❒
Dosis de 2-5 mg iv, repitiendo la dosis cada 5-10 min. Dosis máxima 10-15 mg/4-6 h.
❒
Vigilar efectos secundarios: hipotensión, depresión respiratoria y bradicardia.
❒
Si bradicardia, situación vagal o sospecha de IAM inferior; Meperidina 20-30 mg o Tramadol 50-100 mg/6-8 h.(máximo 400 mg/día).
Revascularización en la angina estable: ❒
Lesión del tronco proximal izquierdo.
❒
Enfermedad multivaso con mala función ventricular izquierda o diabetes.
❒
Lesión ostial de la descendente anterior.
ANGINA INESTABLE La angina inestable agrupa a la angina de reciente comienzo, la progresiva, la angina de reposo, la prolongada, la post-infarto y la angina variante. Clasificación • Por la intensidad de la clínica: I. Angina de inicio reciente, progresiva o acelerada (desencadenada por mínimos esfuerzos, no en reposo). II. Angina de reposo subaguda en el último mes (no en las 48 horas previas). III. Angina de reposo aguda (episodio en las 48 horas previas).
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CARDIOLOGÍA
• Por las circunstancias desencadenantes: A. Secundaria (anemia, fiebre, hipotensión, tirotoxicosis, arrítmias, insuf. respiratoria). B. Primaria (sin factor desencadenante). C. Post- IAM (tras las dos primeras semanas del IAM). Grupos: IA, IIA, IIIA, IB, IIB, IIIB (troponina positiva/ negativa), IC, IIC, IIIC. Diagnóstico • Datos que aumentan la probabilidad de isquemia miocárdica: ❍
Dolor típico o presencia de cortejo vegetativo.
❍
Síntomas equivalentes en diabéticos, ancianos o enfermos con insuficiencia cardíaca previa.
❍
Síntomas acompañantes como insuficiencia ventricular izquierda, arritmias o síncope.
❍
Antecedentes: edad, FRCV, historia de cardiopatía isquémica, afectación de otros territorios vasculares.
• Pruebas complementarias:
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❍
Electrocardiograma: ❒
Mayor valor si se realiza durante el dolor.
❒
El ECG normal o inespecífico define un grupo de bajo riesgo, pero no excluye el diagnóstico de isquemia miocárdica.
❒
La elevación o el descenso transitorio o mantenido de ST sugiere una mayor probabilidad de isquemia y un riesgo mayor.
❒
Las alteraciones de la onda T tienen menor significado.
Marcadores de daño miocárdico: ❒
Mioglobina: es el marcador más precoz,muy sensible pero poco específico,su negatividad durante las primeras 4-8 horas descarta la necrosis.
❒
Troponina (T o I): comienza a elevarse a las 4-6 horas,muy específica de daño miocárdico pero no patognomónica de SCA, valor pronóstico, si es negativa inicialmente se debe repetir a las 8-12 horas del inicio de los síntomas.
❒
CK-MB: inicia su elevación a las 4-5 horas, menor sensibilidad que la troponina, pero más específica
Estratificación de riesgo en enfermo con SCA • Grupo de alto riesgo: A. B. C. D. E. F. G. H.
Inestabilidad hemodinámica (shock, EAP, hipotensión, insuficiencia mitral). Angina recurrente a pesar de tratamiento adecuado. Angina de reposo con alteraciones de ST > 1 mV durante la crisis. Alteraciones marcadas o persistentes de ST. Troponina elevada 10 veces su valor normal. Angina postinfarto. Arritmias ventriculares graves. FEVI < 0,35.
• Grupo de riesgo intermedio: A. B. C. D. E. F.
Angina de reposo o prolongada con cambios ECG en las 24-48 horas previas. Angina de reposo con descenso de ST < 1 mV. Onda T negativa profunda en varias derivaciones. Antecedentes de IAM o revascularización. Afección vascular en otros territorios. Diabetes mellitus.
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G. Mayores de 70 años. H. Troponina moderadamente elevada. • Grupo de bajo riesgo: ❍
Pacientes que no presentan ninguno de los criterios anteriores
Tratamiento • Tratamiento farmacológico: ❍
❍
Medidas generales inmediatas: ❒
Oxigeno a 2-4 litros/minuto , al menos en las primeras 24 horas.
❒
Canalizar vía venosa periférica.
❒
Monitorización ECG continua.
❒
Situar en las proximidades un desfibrilador y otros medios de RCP.
Antiagregantes plaquetarios: ❒
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❍
AAS (evidencia clase I), ticlopidina, clopidrogel (evidencia clase IIa).
Inhibidores de la GP IIb/IIIa: ❒
Eptifibatide, tirofibán (evidencia clase I si paciente de alto riesgo con intención de revascularización, clase IIa si alto riesgo sin intención de revascularización, clase IIb si no alto riesgo).
❒
Usados como terapia coadyuvante con la AAS, y en su mayoría, con heparina también.
❒
Según los últimos estudios, la reducción de la probabilidad de infarto o muerte, se centra sobre todo en pacientes sometidos a revascularización precoz y con troponinas elevadas.
Heparinas de bajo peso molecular: ❒
Enoxaparina, dalteparina, nadroparina (evidencia clase I en fase aguda).
❒
Facilita la acción de la AT III, inhibe la trombina y otros factores de la coagulación. Previene la formación de nuevos trombos, pero no disuelve los existente, por este hecho se recomienda su administración combinada con antiagregantes en los primeros días en perfusión intravenosa austada al peso, manteniendo un TTPA entre 1,5 y 2,5.
❒
Dosis subcutánea: Enoxaparina 1 mg/Kg/12 horas. Dalteparina 120 UI/Kg/12 horas o 7.500 UI/12 h.
❒
En la fase crónica, no indicadas.
• Tratamiento invasivo. Coronariografía y revascularización: ❍
❍
Hospitales con posibilidad de coronariografía e ICP: ❒
Indicaciones: Pacientes de riesgo elevado (clase I), en las primeras 24-48 horas. Pacientes de riesgo intermedio, en los primeros 4 días.
❒
Pacientes sin otros FR con pruebas de isquemia positiva o mal pronóstico.
❒
Excluidos: Pacientes con inestabilidad de origen extracardíaco. Pacientes no susceptibles de revascularización.
Hospitales sin posibilidad de coronariografía e ICP: ❒
Derivación: Pacientes de alto riesgo susceptibles de revascularización (clase I) en 48h. Pacientes de riesgo intermedio, derivación en los primeros 4 días.
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CARDIOLOGÍA
DOLOR TORÁCICO DE ORIGEN NO CARDÍACO Tromboembolismo pulmonar Factores de riesgo. Inmovilización, cirugía en los tres meses previos, ictus, antecedente de trombosis venosa, neoplasia, obesidad, tabaquismo, anticonceptivos hormonales o THS, embarazo, HTA, alteraciones de la coagulación (factor V Leiden, ac anticardiolipinas, déficit AT III, déficit proteína C o S, etc.). Síntomas. Disnea súbita, dolor pleurítico en punta de costado, tos súbita, hemoptisis. Signos. Taquipnea, taquicardia, crepitantes, aumento del componente pulmonar del 2.º R.
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Pruebas complementarias. Hemograma (leucocitosis, elevación VSG, elevación de transaminasas, LDH). Gasometría (hipoxemia, hipocapnia). Dímero-D (ELISA; DD < 500 tiene un VPN 95%). Radiografía tórax (atelectasias, alteraciones del parénquima, derrame pleural). ECG (S1 Q3 T3, bloqueo rama derecha, onda p pulmonar, eje derecho).Todas estas exploraciones son inespecíficas y su normalidad no descarta el diagnóstico. Pruebas diagnósticas. Gammagrafía de ventilación-perfusión (probabilidad de TEP según combinación del resultado de la gammagrafía con la sospecha clínica).Angiografía pulmonar (prueba diagnóstica, indicaciones específicas).TAC helicoidal con contraste (trombos no distales). Tratamiento. Anticoagulación. Disección aórtica Síntomas. Dolor torácico brusco, intenso, terebrante, que se irradia a espalda y con desplazamiento progresivo a zonas inferiores, es más frecuente en pacientes hipertensos y tiene una duración prolongada (> 30 minutos). Síncope, disnea, debilidad. Signos. Hipertensión o hipotensión, desaparición del pulso, insuficiencia aórtica, edema pulmonar, signos neurológicos de obstrucción carotídea (hemiplejia) o isquemia medular (paraplejia), isquemia intestinal, hematuria, isquemia miocárdica. Pericarditis aguda Síntomas. Dolor agudo, originado en hemitórax izquierdo, irradiado a hombro, trapecio y cuello (nv. frénico), también a piso abdominal superior y espalda (nv. intercostales). Se exacerba con la inspiración profunda, la deglución, el decúbito lateral izquierdo, y disminuye cuando el paciente está sentado inclinado hacia delante o agachado. Duración variable, horas o días. No relacionado con la actividad o el reposo. Suele existir antecedente de infección viral reciente. Signos. Roce pericárdico independiente del ciclo respiratorio o cardíaco (patognomónico). Pruebas complementarias. ECG (elevación difusa y cóncava de ST en todas las derivaciones). Ecocardiograma (presencia de derrame pericárdico). Tratamiento. Reposo y AAS 0,5 gr/6 horas. Taponamiento cardíaco. Complicación poco frecuente de la pericarditis. Hipotensión, aumento de la PVY, pulso paradójico, compromiso hemodinámico. Tratamiento urgente con pericardiocentesis. Patología digestiva Ref lujo gastroesofágico. La causa más frecuente. Dolor dispéptico, pirosis. Esofagitis. Dolor urente subesternal en epigastrio que calma con antiácidos.
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Espasmo esofágico. Dolor subesternal y epigástrico durante la deglución, acompañado generalmente de ref lujo ácido en la boca y disfagia. Úlcera péptica. Dolor subesternal o epigástrico a punta de dedo, aparece de una a dos horas tras la ingesta y se alivia con comida o con antiácidos. Otros. Colelitiasis, rotura esofágica, etc. Dolor musculoesquelético Síndrome de Tiezte. Dolor a nivel de las articulaciones costocondrales y condroesternales, agudo o subagudo localizado, de duración variable, con inspección normal y reproducible con la palpación. Costocondritis o miosistis. Hipersensibilidad costocondral o muscular local que aumenta al toser o moverse. Suele aparecer en pacientes con temor a la cardiopatía. Patología del hombro. Bursitis subacromial, tendinitis bicipital, artritis.
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Patología de la columna. Espondiloartrosis, patología del disco intervertebral. Patología mamaria. Mastitis, mastodinia, tumores de mama. Herpes zoster torácico. Irradiación metamérica seguido de aparición de las lesiones típicas. BIBLIOGRAFÍA G. Burillo Putze, S. Núñez Díaz: Protocolo de evaluación clínica del dolor torácico. Medicine, 2001; 8 (49): 2601-2604. J. R. Gimeno Blanes, E. Pinar Bermúdez, R. López Palop,M.Valdés: Protocolo diagnóstico y terapéutico del dolor torácico cardíaco. Medicine, 2001; 8 (44): 2357-2359. J. R. Gimeno Blanes, J. L. Ramos Martín, R. Cortés Sánchez,M.Valdés: Protocolo de valoración del dolor torácico. Sospecha de cardiopatía isquémica crónica. Medicine, 2001; 8 (43): 2303-2305. J. Lacunza Ruiz,R.López Palop, E. Pinar Bermúdez:Diagnóstico de la angina estable. Medicine, 2001; 8 (43): 2287-2295. J. R. Gimeno Blanes, J. L. Ramos Martín, J. Lacunza Ruiz, R. López Palop: Protocolo terapéutico de la angina estable. Medicine, 2001; 8(43): 2309-2310. A. Garzón Rodríguez, R. López Palop, E. Pinar Bermúdez:Tratamiento de la angina estable. Medicine, 2001; 8 (43): 2296-2302. J.R.Gimeno Blanes,E. Pinar Bermúdez,R.López Palop,M.Valdés: La angina inestable.Medicine,2001;8 (44):23252337. C. Fernández Palomeque y col.: Guías de práctica clínica en la angina estable. Revista Española de Cardiología, 2000; Vol. 53, n.º 7: 967-996. L. López Bescós y col.: Actualización 2002 de las Guías de Práctica Clínica en angina inestable/infarto sin elevación del ST. Revista Española de Cardiología, 2002;Vol. 55, n.º 6:631-642. J. Bayón Fernández y col.: Unidades de dolor torácico. Rev Esp Cardiol, 2002; 55 (2): 143-154. J. L. Iribarren Sarrias y A. Martínez Riera:Tromboembolismo pulmonar. Medicine, 2001; 8 (49): 2587-2592. J. Martínez Alario, J. J. Jiménez Rivera, J. Málaga Gil: Criterios clínicos de urgencia cardiovascular. Medicine, 2001; 8 (49): 2593-2597. Clancy M. Chest pain units. BMJ 2002;325;116-117 Merbilhaa RE. La radiografía de toráx en la Unidad de Dolor Toráxico. Rev. Argen Cardiol; 2005. 34(1): 8285 Graff L. Diseño y organización de las Unidades de Observación como Unidades de Dolor Torácico. Rev. Argen Cardiol; 2005, 34(1): 16-17 Lee TH, Goldman L. Evaluation of the Patient with Acute Chest Pain. The New England Journal of Medicine; 2000, 242: 1187-1195 Martínez-Sellés M, Ortiz J. Estévez A y col. Un nuevo índice de riesgo para pacientes con ECG normal o no diagnóstico ingresados en la unidad de dolor torácico. Rev Esp. Cardiol. 2005; 58(7): 782-8
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IAM con Onda Q
Persiste ST
Nitro S.L.
ST
Angina de Prinzmetal
Normaliza el ECG
ST o T (–)
ECG Patológico
Normales
Repetir ECG/Enzimas 20’
Normales
Criterios de Perfil Aneurisma disecante
- Aneurisma disecante - Neumonía - Neumotórax - Infarto pulmonar
Anormal
Normal
Ganmagrafía pulmonar
Descartar TEP
Gasometría
Normal
Anormal
RX Tórax
- Ecocardiografía transesofágica - Tomografía computerizada con contraste
Elevadas
Repetir ECG/Enzimas 6-9 h
Ergometría 9-24 h
Elevadas
IAM sin Onda Q
Normales
Enzimas
Dolor No coronario
ECG normal o No diagnóstico
Dolor típico/atípico
Anamnesis, Exploración y ECG
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DOLOR TORÁCICO NO TRAUMÁTICO
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CARDIOLOGÍA
Normaliza el ECG
Angina de Prinzmetal
Persiste ST
IAM con Onda Q
Nitro S.L.
Ergometría < 2 sem
Estable
Revascularización Urgente
ST
ST o T(–)
Inestable
Cualquiera +
Ergometría Precoz
Ajustar TTO Valorar Coronariografía
Positiva
Todas –
Monitorización ECG Marcadores cardiacos Ecocardiograma Estudio Isotópico
Riesgo Intermedio
Revascularización 24-36 h
Monitorización ECG Marcadores cardiacos
Riesgo Alto
ANGINA DE PECHO
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Control ambulatorio
Negativa
Riesgo Bajo http://MedicoModerno.Blogspot.com
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CAPÍTULO
3.2.
Taquicardia con QRS ancho Hergueta González, J; Barrio Gordillo, J; Torralba González de Suso, M. Servicio de Medicina Interna
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Palabras clave: Taquicardia, ventricular, QRS, cardioversión, amiodarona, procainamida.
Las taquicardias de QRS ancho constituyen, en general, un reto clínico, dado que se tiene que dilucidar sin demora si se trata o no de una taquicardia ventricular (TV). El complejo QRS normal tiene una duración menor de 100 mseg como resultado de que la activación de toda la masa ventricular se produce simultáneamente desde al menos tres estructuras principales: la rama derecha del haz de His y los dos hemifascículos de la rama izquierda. Cuando la activación ventricular se produce sólo desde una de las ramas (esto es lo que ocurre en los bloqueos de rama) o cuando la activación ventricular no depende de un ritmo supraventricular, sino que se origina de una zona ventricular que no forma parte del sistema de conducción, tendremos un QRS ancho. Denominamos taquicardias de QRS ancho aquellas que miden 0,12 segundos ó más. El diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular o una taquicardia supraventricular con conducción aberrante y más raramente una taquicardia supraventricular con conducción antidrómica por la vía accesoria es fundamental por la importancia pronóstica y terapéutica. Es preciso recordar siempre que ante la duda, estas taquicardias deben considerarse como ventriculares, no sólo porque son lo más frecuente en la práctica clínica, sino porque tienen un carácter maligno. DIAGNÓSTICO (algoritmo 1) Historia Clínica • Antecedentes personales: ❍
Cardiopatías previas: la presencia de infarto de miocardio previo, de insuficiencia cardíaca, antecedente de cardiopatía estructural o disfunción sistólica (FEVI < 35%-40%), o tener un marcapasos o un DAI, tiene un valor predictivo positivo (VPP) del 95% para taquicardia ventricular.
❍
Edad: una taquicardia de QRS ancho en pacientes mayores de 35 años, orienta a un TV (VPP del 85%), mientras que la TSV es más frecuente en pacientes más jóvenes (VPP del 70%)
❍
Antecedentes familiares: historia familiar de TV o muerte súbita debe hacer sospechar en una TV.
❍
Tratamientos previos: se asocia con riesgo de taquicardias de QRS ancho pacientes en tratamiento con antiarrítmicos de la clase I, digoxina, diuréticos (por la hipokalemia e hipomagnesemia) y fármacos que alarguen el QT (sotalol, quinidina, eritromicina, etc) que pueden dar lugar a una TV polimórfica denominada Torsade de pointes.
• Síntomatología: ❍
Los síntomas no son útiles en el diagnóstico, pero sí para determinar la severidad del cuadro. Algunos pacientes pueden estar asintomáticos o con síntomas leves (palpitaciones, fotofobia,
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CARDIOLOGÍA
diaforesis), mientras que otros pueden presentar síntomas graves (angina, síncope, shock, convulsiones, y parada cardíaca). ❍
El estado hemodinámico del paciente no nos ayuda en el diagnóstico diferencial, ya que depende fundamentalmente de la frecuencia cardíaca y de la presencia o no de cardiopatía más que del origen de la taquicardia.
Exploración Física: • Hallazgos sugestivos de cardiopatía: signos de insuficiencia cardíaca, cicatrices de cirugía cardiotorácica, datos de arteriopatía periférica o isquemia, presencia de marcapasos o DAI. • Búsqueda de signos de disociación AV: ondas “a cañón” irregulares en el pulso venoso yugular, variabilidad del tono del primer ruido cardíaco y en la tensión arterial sistólica.
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• Maniobras de bloqueo del nodo AV: ❍
Maniobras vagales: el masaje del seno carotídeo deprime la actividad del nodo sinusal y AV por estimulación vagal. Una respuesta positiva al bloqueo del nodo (interrupción o enlentecimiento) orientaría a una TSV con aberrancia de rama. Una TV raramente responde al masaje del seno carotídeo, aunque puede enlentecer o bloquear la conducción retrógrada.
❍
Tratamiento farmacológico: la repuesta de la taquicardia de QRS ancho ante la administración de determinados fármacos puede ayudarnos al diagnóstico. Sin embargo, el uso de fármacos para el diagnóstico o tratamiento de una TSV (p.e. betabloqueantes y calcioantagonistas) sólo debe administrarse en casos en que ya se conoce el diagnóstico de TSV, puesto que su uso en pacientes con TV puede dar lugar a una fibrilación ventricular o parada cardíaca, especialmente en pacientes con historia de disfunción miocárdica. La supresión de la taquicardia con lidocaína orientaría hacia una TV, mientras que la interrupción con procainamida o amiodarona puede darse tanto en una TV como en una TSV.
Pruebas complementarias: • Analítica: sirve para descartar una hipomagnesemia o hipokalemia, ver los niveles de digoxina, quinidina o procainamida, etc. • Radiografía de tórax: nos proporciona evidencias de cardiopatía estructural, cirugía cardiotorácica, presencia de marcapasos o DAI, etc. • Estudio electrofisiológico: nos dará el diagnóstico definitivo, pero no se suele hacer en la fase aguda. Diagnóstico electrocardiográfico: • El diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con aberrancia se basa en la aplicación de cuatro criterios escalonados (con una sensibilidad del 99% y especificidad superior al 96%), también denominados criterios de Brugada: ❍
Si no existen complejos RS en las derivaciones precordiales, la taquicardia es ventricular. Basta este criterio para establecer el diagnóstico y, en caso contrario, se pasa al criterio siguiente.
❍
También es ventricular si el intervalo RS (comienzo de la onda R al nadir de la onda S) es mayor de 100 mseg en alguna derivación.
❍
Si existe disociación AV (presente en más del 75% de las TV).
❍
Si se cumplen los criterios morfológicos en V1-V2 y V6 simultáneamente se tratará de una TV (Tabla 1).
• Si no se cumple ningún criterio, el diagnóstico es de TSV con aberrancia por exclusión.
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TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O
TABLA 1. CRITERIOS MORFOLÓGICOS EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
• Morfología similar a BRDHH ❍
❍
Aberrancia ❒
V1: morfología trifásica del QRS (R>R´)
❒
V6: morfología QRS trifásica-R/S> 1
Ventricular ❒
V1: morfología monofásica o bifásica (R, qR o Rs)
❒
V6: morfología QS o QR, R monofásica, R/S 40 mseg, RS> 60 mseg, onda S empastada
❒
V6: Onda R monofásica, Q en V6
En muchos de estos pacientes no puede alcanzarse el diagnóstico definitivo de origen ventricular o supraventricular, y es necesario realizar un estudio electrofisiológico para su análisis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de una taquicardia de QRS ancho debe incluir siempre tres grandes procesos, que por orden de frecuencia e importancia son: a) la TV (80%); b) la TSV conducida con aberrancia o bloqueo (permanente o funcional), y c) la taquicardia conducida con preexcitación anterógrada (antidrómica o Mahaim) (tabla 2) TABLA 2. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE UNA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
• Taquicardia ventricular. • Taquicardia supraventricular con bloqueo de rama. • Aleteo auricular conducido con bloqueo de rama o por vía accesoria. • Taquicardia por reentrada intranodal con bloqueo de rama. • Taquicardia por reentrada ortodrómica por vía accesoria con bloqueo de rama. • Taquicardia por reentrada antidrómica (múltiples vías accesorias, anterógrada y retrógrada). • Taquicardia por reentrada por síndrome de Mahaim. • Taquicardia mediada por marcapasos.
TRATAMIENTO (algoritmo 2) Ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho, lo primero que debemos tener en cuenta para el manejo es el estado hemodinámico del paciente: • Paciente inestable: no nos detendremos en la evaluación diagnóstica y comenzaremos su manejo de forma inmediata. ❍
Con tensión arterial y pulsos perceptibles: ❒
Cardioversión sincronizada urgente: choque sincronizado a 100-200 julios (en monofásicos) o 50-100 julios (en bifásicos).
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CARDIOLOGÍA
❍
❒
Desfibrilación inmediata: si el complejo QRS o la onda T no se distinguen con precisión.
❒
El uso de sedantes o analgésicos intravenosos debe hacerse con precaución, ya que pueden empeorar el estado hemodinámico del paciente (de elección el etomidato).
Ausencia de pulso o respuesta: ❒
Aplicar el protocolo de RCP, con desfibrilación inmediata de alta energía.
• Paciente estable: disponemos de tiempo adicional para la determinación diagnóstica (criterios de Brugada), permitiéndonos orientar el tratamiento hacia una arritmia específica.
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❍
❍
Taquicardia ventricular: ❒
Toda taquicardia de QRS ancho de diagnóstico incierto será tratada como si fuera una TV.
❒
Cardioversión electiva o urgente: es el tratamiento de elección. Bajo sedación, se aplicará una descarga sincronizada de 100-200 (en monofásicos) o 50-100 (en bifásicos). Se realizarán sucesivas descargas de mayor intensidad según sean necesarias.
❒
Antiarrítmicos de la clase I y III: se reservan para arritmias recurrentes o refractarias.
❒
En pacientes con cardiopatía isquémica previa, no se aconseja la utilización de fármacos de clase Ic (f lecainida o propafenona)
❒
Se tratarán condiciones asociadas como la insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio, alteraciones electrolíticas, toxicidad por fármacos, etc.
Taquicardia supraventricular: ❒
Cuando no hay dudas de que estamos antes una TSV, el tratamiento es similar al de una TSV de QRS estrecho.
❒
Cuando el diagnóstico específico de TSV es incierto, se recomienda realizar las siguientes maniobras: ▲
Maniobras vagotónicas: masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva.
▲
Adenosina: facilita el diagnóstico al enlentecer la respuesta ventricular. Consiste en administrar 6 mg i.v., y si no es efectivo, se pueden administrar otros 12 mg i.v. Tiene una vida media muy corta por lo que reduce el riesgo de efectos secundarios. Puede causar degeneración a una FV, sobretodo en pacientes con coronariopatía, por lo que debe haber un desfibrilador externo siempre disponible.
▲
Calcioantagonistas o betabloqueantes: si una TSV persiste a pesar de adenosina se pueden administar calcioantagonistas (p.e. verapamil 2.5-5mg iv) o betabloqueantes (p.e. metoprolol 5-10mg iv).
▲
Cardioversión: si la TSV persiste a pesar de las maniobras anteriores se puede realizar una cardioversión sincronizada (choque de 100-200 julios (monofásico) o 50-100 julios (bifásico).
▲
En caso de estar ante una FA o un f lutter auricular tendremos la opción de control de la frecuencia cardíaca o la cardioversión.
Taquicardia de QRS ancho recurrente o refractaria a tratamiento: ❒
En pacientes hemodinámicamente inestables se deberá repetir la cardioversion o desfibrilación tantas veces como sea necesario.
❒
En pacientes con una taquicardia de QRS ancho que recurre o persiste tras una cardioversión inicial, se deberá reevaluar los posibles desencadenantes de dicha arritmia (p.e. isquemia, alteraciones hidorelectrolíticas, intoxicación digitálica, etc.) y se intentarán medidas farmacológicas: ▲
Amiodarona: es la opción más recomendada en la mayoría de las series debido a su eficacia en la supresión tanto de arritmias auriculares como ventriculares. Consiste en la
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TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O
administración de 150 mg iv en 10 minutos, seguido de una infusión a 1mg/minuto durante 6 horas y entonces disminuir a 0.5mg/min). ▲
Procainamida: alternativa a la amiodarona, suprime tanto TV como TSV. Consiste en la administración de15-18 mg/kg en 25-30 minutos, seguido de 1-4 mg/minuto en infusión continua.
▲
Lidocaína intravenosa: Útil sobretodo si se sospecha cardiopatía isquémica. Se administran 1-1.5 mg/kg en 2-3 minutos.
▲
Betabloqueantes y calcioantagonistas: pueden utilizarse en pacientes con TSV conocida recurrente o persistente.
BIBLIOGRAFÍA
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1.
A. Hernández Madrid, M. Castillo Orive y C. Moro Serrano. Unidad de Arritmias. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. Protocolo diagnóstico de las taquicardias con QRS ancho. Medicine 2005; 9(36): 2410-2413. 2. Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries E. A new approach to differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation. 1991;84:1307. 3. Philip J Podrid, Leonard I Ganz. Approach to the diagnosis and treatment of wide QRS complex tachycardias. UpToDate med. [online] . Last literature review for version 16.1: enero 31, 2008. [fecha de acceso noviembre 10, 2008]. URL disponible en: http://www.uptodate.com. 4. Douglas P. Zipes, A. John Camm, Martin Borggrefe, Alfred E. Buxton, Bernard Chaitman, Martin Fromer, Gabriel Gregoratos, George Klein, Arthur J. Moss, Robert J. Myerburg, Silvia G. Priori, Miguel A. Quinones, Dan M. Roden, Michael J. Silka and Cynthia Tracy. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): Developed in Collaboration With the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation 2006;114;e385-e484.
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362
CARDIOLOGÍA
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
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¿AUSENCIA DE COMPLEJOS RS EN PRECORDIALES?
SI
NO
TV
¿INTERVALO RS > 100 mseg EN ALGUNA DERIVACIÓN PRECORDIAL?
SI
NO
TV
¿EXISTE DISOCIACIÓN AV?
SI
TV
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NO
CRITERIOS MORFOLÓGICOS DE TV
SI
NO
TV
ABERRANCIA SUPRAVENTRICULAR
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TAQ U I C A R D I A C O N Q R S A N C H O
TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
COMPROMISO HEMODINÁMICO
NO COMPROMISO HEMODINÁMICO
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA URGENTE
ALGORITMO DIAGNÓSTICO (criterios de Brugada) CUMPLE CRITERIOS DE TV NO CUMPLE CRITERIOS DE TV
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No efectivo
TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON ABERRANCIA
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA ELECTIVA
MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO
Si persiste la inestabilidad hemodinámica, REPETIR CARDIOVERSIÓN O DESFIBRILACIÓN tantas veces como sea necesario
No efectivo No efectivo ADENOSINA i.v.
No efectivo
CALCIOANTAGONISTAS O BETABLOQUEANTES
No efectivo
TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO REFRACTARIA O RECURRENTE
No efectivo
CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA
AMIODARONA, PROCAINAMIDA O LIDOCAÍNA
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CAPÍTULO
3.3.
Taquicardia con QRS estrecho Domínguez López, I; Ruiz Rodríguez, M.J; Espinosa Gimeno, A. Servicio de Medicina Interna Palabras clave: Fibrilación auricular, f lutter auricular, taquicardia intranodal, taquicardia por reentrada, bloqueo AV.
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Se define taquicardia como un ritmo superior a 100 latidos por minuto en el adulto. Ante la presencia de un QRS estrecho ( PR)
Corto (RP < PR)
RP > 70 mseg TRAV TIN Taquicardia auricular
RP < 70 mseg
TIN
Respuesta al bloqueo AV de taquicardia QRS estrecho
Sin cambios en la frecuencia
Dosis inadecuada TSVP (TIN, TRAV) Valorar TV
Ralentización y posterior recuperación
Taquicardia sinusal TA focal Taquicardia de la unión no paroxística
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Finalización súbita
TIN TRAV Reentrada sinusal TA focal
Taquicardia auricular persistente
Flutter auricular TA
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CAPÍTULO
3.4.
Bradicardias y bloqueos Chacón Téstor, P; Abejón, L; Sánchez Martínez, L. Servicio de Medicina Interna
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INTRODUCCIÓN Se define bradicardia a todo ritmo cardíaco por debajo de 60 latidos por minuto. En ausencia de síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad las siguientes circunstancias: • Frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto • Pausas menor o igual a 3 segundos ( en ritmo sinusal) • Pausas menor a 4 segundos (en fibrilación auricular) • Bloqueo sinoauricular • Ritmos de la unión • Bloqueo AV de primer grado • Bloqueo AV de segundo grado tipo I En las bradicardias no fisiológicas la localización del transtorno puede situarse en el nodo sinusal (ondas p ausentes o lentas), nodo AV o ambos. ETIOLOGÍA Podemos diferencias procesos primarios (idiopáticos y degenerativos) y los siguientes procesos secundarios que pueden actuar en uno o en ambos niveles (nodo sinusal y AV): • Fármacos: simpaticolíticos (a y b bloqueantes), antiarrítmicos (incluidos calcioantagonistas y digoxina), psicofármacos ( antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, litio), y cimetidina. • Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagnesemia, hipotiroidismo, hiperbilirrubinemia. • Hipertonía vagal: fisiológica ( jóvenes deportistas), síndromes neuromediados ( síncopes vasovagales, hipersensibilidad del seno carotídeo..), dolor y vômitos. • Infección, inf lamación: Enfermedad de Lyme, Chagas, sepsis por gram negativos, miocarditis y colagenopatías. • Isquemia: sobre todo de localización inferior. • Procesos infiltrativos: Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis y neoplasias. • Otros: Traumatismos, radiación, hipoxia, SAOS, hipertensión intracraneal y calcificación valvular severa.
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CARDIOLOGÍA
CLÍNICA • Los síntomas clásicamente asociados son: • Mareo, síncope o presíncope • Astenia, intolerancia al esfuerzo • Insuficiencia cardíaca • Letargia • Accidentes cerebrovasculares • Alteraciones de la personalidad DIAGNÓSTICO
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BRADICARDIAS
Hay ondas P
P > QRS (BAV)
P = QRS Bradicardia sinusal
No hay ondas P/P 1mm con dolor e) Troponina elevada 10 veces su valor normal 3. Indique que medida no realizaría en un paciente con angina inestables: a) Oxigeno en gafas nasales b) Monitorizar ECG continuo c) AAS d) Enoxaparina 1mg/Kg 12h e) Repetir marcadores cardíacos a las 24h 4. Cuál de los siguientes tratamientos ha demostrado eficacia en la prevención de eventos isquémicos: a) Terapia estrogénica b) Estatinas c) Nitratos d) Antagonistas del calcio e) Morfina 5. a) b) c) d) e)
Indique la afirmación falsa: Uno de los signos de la disección aortica es la hematuria La pericarditis aguda puede no requerir ingreso La causa mas frecuente de dolor torácico de perfil digestivo es el ref lujo gastroesofágico El roce pericárdico que depende del ciclo respiratorio es patognomónico de la pericarditis El inicio súbito es característico del troboembolismo pulmonar
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P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- e) 4.- b) 5.- d)
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
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1. Cuales de los siguientes antecedentes son factores de riesgo para desarrollar una taquicardia ventricular? a) Infarto de miocardio previo b) Insuficiencia cardíaca c) Cardiopatía estructural d) Disfunción sistólica (FEVI < 40%) e) Todos los anteriores con factores de riesgo 2. ¿Cuál de los siguientes hallazgos, son acordes con el hecho de que una taquicardia de QRS ancho sea de origen supraventricular? a) Ondas “a” cañón irregulares en el pulso venoso yugular b) Variabilidad del tono del primer ruido cardíaco c) Interrupción o enlentecimiento de la taquicardia tras administrar adenosina d) Ausencia de compromiso hemodinámico e) La c y d son ciertas 3. Con respecto a los criterios de Brugada, ¿cuál NO se asocia con el origen ventricular de una taquicardia de QRS ancho? a) Ausencia de complejos RS en las derivaciones precordiales b) Morfología trifásica del QRS en V1 c) Intervalo RS mayor de 100 mseg en alguna derivación d) Disociación AV e) Todos son criterios de taquicardia ventricular 4. Ante una taquicardia de QRS ancho, siempre deberemos pensar como primera posibilidad diagnóstica en: a) TSV conducida con aberrancia o bloqueo b) Taquicardia conducida con preexcitación anterógrada c) Taquicardia ventricular d) Taquicardia mediada por marcapasos e) Fibrilación auricular 5. ¿Cuál de las siguientes actitudes NO sería correcta ante un paciente con una taquicardia de QRS ancho? a) Cardioversión eléctrica inmediata en caso de inestabilidad hemodinámica b) Administración de verapamilo i.v. c) Realización de masaje del seno carotídeo si no cumple criterios de TV y el paciente está estable hemodinámicamente) d) Cardioversión electrica electiva si cumple criterios de TV y el paciente está estable hemodinámicamente) e) Todas son correctas
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TEST
Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- b) 4.- c) 5.- b)
TAQUICARDIA CON QRS ESTRECHO
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1. Ante una taquicardia regular de QRS estrecho, pensaremos en las siguientes entidades, salvo una, señálela: a) Taquicardia intranodal b) Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular c) Taquicardia sinusal d) Taquicardia auricular multifocal e) Flutter auricular con conducción AV 2:1 2. Ante una taquicardia de QRS estrecho, utilizaremos las siguientes maniobras para bloquear el nodo AV, salvo una, señálela: a) Adenosina b) Masaje del seno carotídeo c) Posición de Trendelemburg d) Betabloqueantes e) Maniobra de Valsalva 3. Tras la administración de adenosina ante una taquicardia de QRS estrecho, se aprecia enlentecimiento de la respuesta ventricular, pero sí persiste una taquicardia auricular, pensaremos que se trata de: a) Flutter auricular b) Taquicardia intranodal c) Taquicardia sinusal d) Taquicardia por reentrada e) FA con WPW asociado 4. Llega un paciente con taquicardia regular de QRS estrecho al Sº de Urgencias, y tras aplicar masaje del seno carotídeo, el ECG no muestra cambios en la morfología) ¿Qué debemos pensar? a) Nos encontramos ante una FA crónica b) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con un bolo de Adenosina c) Seguro que se trata de una taquicardia sinusal d) Se trata de una taquicardia auricular multifocal e) Probablemente no sea eficaz, intentamos tratar con 2 ampollas de Digoxina 5. Ante la presencia de una imagen de r’ en V1 en una taquicardia de QRS estrecho, sospechamos una taquicardia intranodal, por lo que tras no mejoría con masaje del seno carotídeo, aplicamos un bolo de adenosina) Nos esperaremos encontrar en el ECG para confirmar nuestra sospecha: a) Resolución súbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con desaparición de la imagen de r’ en V1 b) Resolución súbita, revirtiendo a ritmo sinusal, con mantenimiento de la imagen de r’ en V1 c) No aparecen cambios en el ECG
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P R I N C I P I O S É T I C O S Y L E G A L E S E N L A P R ÁC T I C A C L Í N I C A
d) a y c son correctas e) b y c son correctas Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- a) 4.- b) 5.- d)
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BRADICARDIAS Y BLOQUEOS 1. Se a) b) c) d) e)
define bradicardia a todo ritmo cardíaco: por encima de 70 latidos por minuto con pausas mayores de 3 segundos por debajo de 60 latidos por minuto con pausas menores de 3 segundos por encima de 60 latidos por minuto
2. En ausencia de síntomas se pueden considerar variantes de la normalidad todas las siguientes circunstancias excepto una: a) frecuencia mayor o igual a 30-35 latidos por minuto b) pausa menor o igual a 3 segundos (en ritmo sinusal) c) ritmos de la unión d) bloqueo AV de primer grado e) bloqueo AV de segundo grado tipo II 3. Dentro de las bradicardias podemos diferenciar procesos primarios y secundarios a diferentes causas. De entre las siguientes señale cuál no es un posible desencadenante: a) fármacos simpaticomiméticos b) cimetidina c) hiperpotasemia d) hipotiroidismo e) isquemia cardíaca de localización inferior 4. En los bloqueos auriculo-ventriculares de segundo grado tipo Mobitz II, el ECG muestra: a) todos los impulsos auriculares conducen al ventrículo, pero con un tiempo alargado (PR>0.20 seg) b) es un ritmo con secuencia P-QRS normal, pero con frecuencia cardíaca < 60 latidos por minuto c) alargamiento progresivo del PR con acortamiento progresivo del RR hasta la onda P no conducida d) onda P no conducida sin alargamiento progresivo del PR e) ningún impulso auricular llega al ventrículo (disociación auriculo-ventricular) 5. Entre las indicaciones de marcapasos permanente, una de estas respuestas es incorrecta, señálela: a) bloqueo auriculo-ventricular de primer grado asintomático b) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz I sintomático
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TEST
c) bloqueo auriculo-ventricular de segundo grado tipo Mobitz II d) bloqueo auriculo-ventricular completo e) disfunción del nodo sinusal con bradicardia sinusal sintomática o pausa sinusal de más de 3 segundos Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- a)
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INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Indique cuál de los siguiente hallazgos NO es suficiente para establecer el diagnóstico de insuficiencia cardiaca: a) Disnea en reposo, congestión pulmonar y cardiomegalia en Rx tórax b) Edemas en miembros inferiores y disfunción sistólica ventricular en ecocardiograma c) Disnea en esfuerzo, crepitantes pulmonares y aumento péptido natriurético auricular d) Ortopnea, taquicardia y líneas B de Kerley en Rx tórax e) Respuesta clínica al tratamiento con diuréticos 2. Indique en que clase funcional de la NYHA y estadio según ACC/AHA presenta un paciente diagnosticado de insuficiencia cardiaca asintomático en reposo, que presenta disnea de mínimos esfuerzos y disminución de la fracción de eyección ventricular izquierda ( 35 rpm Uso de músculos accesorios: tiraje, etc. Fatiga de los músculos inspiratorios: incordinación toraco-abdominal Agotamiento general del paciente PO2 < 60 mmHg o SatO2 < 90% con oxigenoterapia PCO2 50 mmHg o pH < 7,25 progresivos Parada cardiorrespiratoria
La existencia de cualquiera de los signos de gravedad implica el ingreso inmediato en reanimación ante la posibilidad de intubación y ventilación artificial. 6. Descartar siempre la existencia de conf licto mecánico (neumotórax, obstrucción de las vías aéreas altas, derrame pleural masivo ). 7. Clasificación de la situación según la prioridad del tratamiento. A. Terapéutica inmediata: Neumotórax a tensión Broncoespasmo Edema agudo de pulmón Tromboembolismo pulmonar Obstrucción de la vía aérea superior Taponamiento cardíaco B. Tratamiento diferido: Neumonía EPOC agudizado Neumonitis Derrame pleural masivo Neumotórax Insuficiencia cardíaca izquierda Acidosis metabólica Ansiedad/hiperventilación. Fractura costal VALORACIÓN ESPECÍFICA 1. Neumotórax a tensión. • Clínica. Disnea brusca, cianosis, hipotensión, ingurgitación yugular. • Rx tórax. Aplanamiento del hemidiafragma y desplazamiento del mediastino hacia el lado contralateral.
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DISNEA
• Tratamiento. Urgencia vital. Descompresión inmediata con tubo de drenaje. En caso de extrema gravedad colocar catéter venoso en 2º EIC, línea medioclavicular, para convertirlo en abierto. 2. Neumotórax • Clínica: Disnea brusca, dolor torácico de aparición brusca y en relación con la tos o el esfuerzo. El primario es típico de personas delgadas jóvenes (rotura de bullas subpleurales apicales) y el secundario aparece en enfermos con patología pulmonar de base (20%). • Exploración: Taquipnea. AP: ruidos respiratorios muy disminuidos. Taquicardia sinusal • Rx tórax (inspiración/espiración). Retracción pulmonar • ECG: Eje con desviación anterior, ↓ amplitud QRS en cara anterior. • Tratamiento. Reposo en NMT primarios, pequeños y asintomáticos. Drenaje pleural con tubo de tórax en 2º espacio intercostal (línea media clavicular) o 5º EIC en línea axilar anterior, conectado a sistema de aspiración de agua. 3. Crisis asmática. Broncoespasmo.
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• Clínica. Disnea, tos paroxística. • Exploración. Taquipnea, tiraje, trabajo respiratorio. AP: sibilancias espiratorias, silencio auscultatorio en casos graves. • Rx tórax. Normal o signos de hiperinsuf lación (horizontalización de las costillas, aplanamiento diafragmático). Complicaciones (tapón de moco, atelectasia, barotrauma). • GAB. Fases:1º hipocapnia, 2º hipoxemia/hipocapnia, 3º hipoxemia/hipercapnia. • Peak-flow. Según los previos • Hemograma. Normal o leucocitosis (infección concomitante). • Tratamiento. Oxigenoterapia VM 28-30%. Beta-2 adrenérgico inhalado (salbutamol), corticoides parenterales iv (metilprednisolona 1mg/kg o hidrocortisona 100-200 mg en 100 cc SSF), anticolinérgicos inhalados (bromuro de ipatropio). 4. Obstrucción de la vía aérea superior • Etiología. Epiglotitis aguda por Haemophilus inf luenzae, edema laríngeo anafiláctico, angioedema hereditario, cuerpos extraños laríngeos, traumatismos cervico-faciales con tumefacción de tejidos blandos, quemaduras, heridas penetrantes, parálisis cuerdas vocales. • Clínica. Disnea, tumefacción dolorosa en garganta, disfonía. • Exploración. Estridor laríngeo. Taquipnea. • Rx tórax. Fases; 1º atrapamiento aéreo, 2º atelectasia, condensación. • Rx de vías aéreas superiores. • GAB. Hipoxemia. • Laringoscopia indirecta, laringoscopia flexible, broncoscopia (obstrucción subglótica). Diagnósticas. • Tratamiento. Maniobra de Heimlich. Traqueostomía o cricotirotomía. Si disnea moderada; adrenalina subcutánea, metilprednisolona y budesonida en aerosol. 5. Edema agudo de pulmón • Clínica. Disnea, ortopnea, DPN, edema maleolar, antecedente de cardiopatía. • Exploración. Ingurgitación yugular, ref lejo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas de MMII. AC: 3º tono, arritmias.AP: crepitantes húmedos. • Rx tórax. Cardiomegalia, infiltrado alveolar en “alas de mariposa”, redistribución vascular en lóbulos superiores, líneas B de Kerley, líquido en cisuras.
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NEUMOLOGÍA
• GAB. Normal o hipoxemia. • ECG. Alteraciones de la repolarización, arritmias. • Tratamiento. Tratamiento de los factores precipitantes (arritmias, crisis hipertensiva, estenosis aórtica, insuficiencia renal, miocardiopatía hipertrófica). Descartar IAM. O2 VM 28-50%. Furosemida 40-80 mg i.v. Morfina 5-10 mg i.v. Si TAS > 100 mmHg; nitratos orales o i.v. (dinitrato de isosorbide 10 mg/h., máximo 10 mg/h.). Si TAS < 100 mmHg o inestabilidad; dopamina (2-10 mcg/kg/min.), dobutamina.(2-10 mcg/kg/min.). 6. Tromboembolismo pulmonar •
Clínica. Disnea brusca, dolor torácico, tos, hemoptisis. Factores de riesgo (inmovilización, cirugía reciente, tratamiento hormonal, TVP de MMII, etc.).
• Exploración. Taquipnea, taquicardia, signos de TVP. • Rx tórax. Normal o hallazgos inespecíficos (infiltrado pulmonar, derrame pleural, etc.) • GAB. Hipoxemia, normo/hipocapnia, aumento gradiente alveolo-arterial.
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• ECG. Normal, inespecífico, típicamente SI QIII TIII (inversión T) • Dímero-D (ELISA). Por encima de 3 mg/l. Alto valor predictivo negativo. • Gammagrafía ventilación/perfusión. • TAC helicoidal. Elevada sensibilidad y especificidad. • Otras técnicas. Arteriografía pulmonar, angiorresonancia magnética, f lebografía de MMII. • Tratamiento. Oxigenoterapia. Si fallo de VD; expansores de volumen, dopamina, dobutamina. Tratamiento anticoagulante con heparinas no fraccionadas (bolo i.v. 5.000-10.000 UI y perfusión 20 UI7kg/h. 7-10 días) o con HBPM (enoxiparina 1 mg/kg/12 h. s.c. o nadroparina 0,6 a 0,8 ml). Trombolisis. Filtros de v. Cava. Embolectomía. 7. Taponamiento cardíaco • Clínica y exploración. Disnea, pulso paradójico, elevación de la presión venosa yugular. • Ecocardiograma. Diagnóstico. • Tratamiento. Ingreso en UCI para pericardiocentesis 8. Neumonía • Clínica. Fiebre, tos, expectoración, disnea, dolor pleurítico. • Exploración. Taquipnea. AP: datos de condensación, crepitantes, disminución del MV. • Rx tórax. Condensación con broncograma aéreo, patrón intersticial o alveolointersticial si es viral o por Micoplasma, derrame pleural. • GAB. Hipoxemia. Hemograma. Leucocitosis, leucopenia. • Tratamiento. Oxigeno si precisa. Antibioterapia oral o parenteral. Ingreso si precisa 9. EPOC agudizado • Clínica. Antecedente de EPOC, síntomas de infección respiratoria (fiebre, aumento o cambio de las características de la expectoración, aumento de la disnea basal, etc.). • Exploración. AP: roncus y sibilancias espiratorias, abolición del MV (broncoespasmo grave, neumotórax, derrame pleural), crepitantes (neumonía, ICI). AC: ritmo galope, etc. Otros: ingurgitación yugular, edemas, etc. • Rx tórax. Signos de hiperinsuf lación (aumento diámetro AP del tórax). • GAB. Hipoxemia, hipo/hipercapnia. • Hemograma. Normal, leucocitosis.
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DISNEA
• Tratamiento. Oxigenoterapia, salbutamol y bromuro de ipatropio inhalados, corticoides parenterales, teofilinas parenterales. Antibioterapia. Otros (HBPM, protector gástrico...) 10. Derrame pleural • Clínica. Disnea. Exploración. Abolición del murmullo vesicular. • Rx tórax. Derrame pleural. Toracocentesis diagnóstica. Trasudado o exudado • Tratamiento. Toracocentesis urgente si empiema, derrame paraneumónico masivo, compromiso respiratorio, hemotórax. Toracocentesis diferida en el resto. Tratamiento causal (hemotórax, drenaje; empiema y paraneumónico, antibioterapia y drenaje). 11. Fractura costal • Clínica. Disnea, antecedente traumático, dolor torácico que aumenta con la respiración, hemoptisis si contusión pulmonar. • Exploración. Hematoma, signos de traumatismo, movilidad anormal. AP: hipoventilación. • Rx parilla costal. Fractura costal. Rx tórax. Infiltrados localizados si contusión pulmonar.
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• Tratamiento. Reposo, analgesia. 12. Ansiedad/hiperventilación • Clínica. No antecedentes patológicos, relación con causa emocional, generalmente personas jóvenes, parestesias en extremidades y periorales. • Exploración. Ansiedad, taquipnea. AP; normal. Rx tórax. Normal. GAB. Hipocapnia • Tratamiento. Descartar causas orgánicas (alteraciones tiroideas, IAM, taquiarritmias, feocromocitoma, TEP, EPOC, hipoglucemia). Tratamiento psicológico, tranquilizar al paciente. Respiración en bolsa. Benzodiacepinas. 13. Acidosis metabólica • GAB. pH < 7,0 o bicarbonato < 12 mEq/l. Tratamiento. Bicarbonato 1/6 M i.v. BIBLIOGRAFÍA 1.
J.L. Lorza Blasco, V. Bustamante Madariaga, J.M. Tirapu Puyal, J.A. Crespo Notario. Disnea. SEPAR Manual de Neumología y Cigugía Torácica. Editores Médicos,1998, vol I : 467-484 2. A. De Ramón Casado, A. Perpiñá Ferri, L. Puente Maestú. Disnea. Manual de Neumología Clínica. Neumomadrid. Laboratorios ASTRA ,1999: 31-44. 3. C. Yera Bergua, M.J. Espinosa de los Monteros. Disnea. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Junta de Comunidades de castilla- La Mancha, 2001: 151-158 4. J. Bregada García, M Riera Sagrera. Protocolo de disnea aguda. Medicine 2001; 8(49): 2605-2608.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Neumotórax a tensión n Tubo drenaje urgente
Neumotórax n Reposo Tubo drenaje
Broncoespasmo n Regular O2 Salbutamol inh. Anticolinérgicos inhalados CE sistémicos
Obstrucción vía aérea n Heimlich Traqueostomía Adrenalina s.c.
Síntomas Instauración (disnea brusca) Dolor torácico (pelurítico, isquémico) Tos (paroxística, expectoración) Expectoración (purulenta, hemoptoica) Hemoptisis Fiebre Autoescucha de pitos Ortopnea DPN Edemas
Medidas iniciales Vía periférica Oxigenoterapia Monitorización ECG y constantes (TA, FR, FC) Pulsioxímetro Heparinización si procede
Antecedentes personales Cardiopatía Neumopatía, OCD Patología ORL Factores desencadenantes Factores de riesgo TEP (TVP, coagulopatías, cirugía, etc.) Fármacos (betabloquenates, AINEs, AAS, tto. hormonal) Riesgo de aspiración Antecedente psiquiátrico
TEP n Fibrinolisis Embolectomía UCI HBPM
Taponamiento cardiaco n Pericardiocentesis UCI
Hemograma, bioquímica, coagulación Gasometría arterial basal (GAB) o con O2 Rx tórax ECG Peak-flow Rx vía aérea superior TAC helicoidal, RMN torácica Gammagrafía ventilación/perfusión, D-Dímero Ecocardiograma Broncoscopia, laringoscopia indirecta o directa Toracocentesis diagnóstica
Signos Nivel de conciencvia Cianosis Estridor laríngeo Frecuencia respiratoria y cardíaca Tiraje, incoordinación toraco-abdominal Hipotensión Pulso paradójico Ingurgitación yugular (PVY) Edemas de MMII Auscultación cardiopulmonar (silencio, sibilancias, crepitantes, roncus...)
EAP n Tto. precipitantes Diuréticos i.v. Morfina i.v. Inotrópicos
Anamnesis y exploración inicial orientadas
Neumonía n Tto. antibiótico
Derrame Pleural n Toracocentesis Urgente Diferida Tto. causal
Según resultados GAB: pO2 < 60 mmHg con O2
Valorar manejo en UCI Valorar intubación y ventilación mecánica
Fracaso respiratorio inminente Bajo nivel de conciencia FR> 35 rpm Tiraje Incoordinación toracoabdominal Parada cardiorespiratoria
402
PACIENTE CON DISNEA
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NEUMOLOGÍA
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CAPÍTULO
4.2.
Tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y de su reagudización Arnalich Jiménez, M.B1; Martínez Martínez, A 2; Izquierdo Alonso, JL. 3 1,2
Médico residente de Neumología, 3Jefe de sección de Neumología
Palabras clave: EPOC, bronquitis, enfisema, tabaquismo, disnea.
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1. ¿QUÉ ES LA EPOC?: La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso caracterizado por la obstrucción crónica al f lujo aéreo que puede ser parcialmente reversible asociado principalmente al humo del tabaco. 2. EVALUACIÓN INICIAL EN PACIENTE CON EPOC: • Historia clínica (1): ❍
Historia de tabaquismo: se cuantifica con el índice paquetes/ año (IPA): nº de paquetes al día x nº años. Los síntomas más frecuentes son: tos, disnea y expectoración pero al principio de la enfermedad los síntomas pueden ser mínimos o estar ausentes.
❍
Se debe sospechar limitación crónica al f lujo aéreo en todo paciente fumador con sintomatología respiratoria, habiéndose descartado previamente otras patologías.
• Exploración física (2): en la EPOC leve o moderada puede presentar mínimos signos o síntomas o estar ausentes. Conforme la enfermedad progresa nos podemos encontrar: abombamiento del tórax, espiración alargada, taquipnea, tirajes supraclavicular e intercostal, incoordinación toracoabdominal, cianosis central, desnutrición. En la auscultación pulmonar, puede existir sibilancias, roncus o disminución del murmullo vesicular. En fases avanzadas podemos observar complicaciones cardiovasculares como: hipertensión arterial pulmonar, arritmias, insuficiencia cardiaca derecha, edemas periféricos. • Pruebas de imagen (3): ❍
Radiografía de tórax: puede ser normal en fases inicial o existir signos indirectos de atrapamiento aéreo. Es necesaria para valoración inicial del paciente con EPOC.
❍
La tomografía axial computarizada torácica de alta resolución (TACAR) se recomienda en la evaluación de tratamientos quirúrgicos y para el diagnóstico de procesos concomitantes.
• Pruebas funcionales : ❍
Espirometría forzada (4): es imprescindible para la valoración inicial, diagnóstico y seguimiento. Está indicada en todas aquellas personas >40 años fumadoras con síntomas respiratorios. El cociente FEV1/FVC o igual 80% del valor de referencia.
❒
MODERADA: entre el 50-80% del valor de referencia.
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GRAVE: entre el 30-50% del valor de referencia.
❒
MUY GRAVE: < 30% del valor de referencia o < 50% con insuficiencia respiratoria.
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NEUMOLOGÍA
❍
Volúmenes pulmonares estáticos (5): valoran el grado de insuf lación pulmonar y el atrapamiento aéreo. Tienen valor pronóstico, y permite valorar la respuesta al tratamiento.
❍
Capacidad de difusión del monóxido de carbónico (DLCO)(7): indicada cuando el FEV1 es menor 50% del valor de referencia, si se sospecha enfisema y en la evaluación preoperatorio de los candidatos a resección pulmonar.
❍
Prueba de ejercicio (8): indicadas en la valoración del riesgo quirúrgico, respuesta terapéutica y valoración de la capacidad funcional. La prueba de la marcha de 6 minutos es fácil de hacer y muy utilizada en la práctica clínica.
❍
Estudios del sueño: si se sospecha la existencia de un síndrome de apnea del sueño.
❍
Gasometría (6): indicada si el FEV1 es menor del 50% o en la prescripción de oxigenoterapia domiciliaria.
❍
Función muscular respiratoria: si se sospecha disfunción muscular respiratoria, parálisis diafragmática o el grado de disnea es desproporcionado respecto al FEV1.
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3. ¿CÓMO TRATAMOS LA EPOC EN FASE ESTABLE? 1. MEDIDAS GENERALES: Dejar de fumar: es la primera medida a realizar. La vacuna antigripal: indicados en todos los pacientes con EPOC. Disminuye el número de exacerbaciones. La vacuna antineumocócica: disminuye la incidencia de neumonías en mayores de 65 años y en los que tienen una obstrucción grave. 2. FÁRMACOS: 2.1. Broncodilatadores: la vía de elección será la inhalada. ▲ AGONISTAS BETA 2: de acción corta (Salbutamol, Terbutalina) para su utilización como medicación de rescate y agonistas beta adrenérgicos de acción prolongada (Salmeterol, Formoterol) para el tratamiento de mantenimiento. ▲
ANTICOLINÉRGICOS: de acción corta ( Ipratropio) y de acción prolongada (tiotropio): el Tiotropio ha demostrado mejorar la función pulmonar, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida del paciente.
▲
METILXANTINAS ( Teofilina, aminofilina): Hoy en día, se considera fármacos de segunda línea. Su efecto broncodilatador es mucho menor que los anteriores. Debemos realizar determinaciones de niveles de teofilina cada 6-12 meses, tratando de mantenerla en valores entre 5-15 microgramos/ml.
2.2. Corticoides (Budesonida, Beclometasona, Fluticasona). Inhalados: Las dosis máximas recomendadas son 800 microgramos/día de budesonida o 1000 microgramos/ día de f luticasona, por encima de los cuales no existe evidencia de mayor efecto terapéutico. En pacientes con EPOC moderada-grave, el uso de corticoides inhalados reduce el número de exacerbaciones y mejora la calidad de vida (evidencia A). Corticoides orales: no están indicados en los pacientes con EPOC estable. 2.3. Terapia de combinación: ▲ Glucocorticoides + agonistas beta2 de acción prolongada: se produce una mejoría de la función pulmonar, de los síntomas y una reducción de exacerbaciones (evidencia A). Indicada en EPOC moderada-grave. ▲
Agonistas b2 de acción corta y bromuro de Ipratropio: producen mayor broncodilatación que cada uno de ellos por separado.
▲
Agonistas beta2 de acción prolongada + tiotropio: ésta combinación también produce mayor broncodilatación que cada uno de ellos por separado, pero todavía no están comercializado en un solo producto.
2.4. Agentes mucolíticos (N-acetilcisteína, Ambroxol, Carbocisteína, yodopropilidenglicerol): reducen el número de exacerbaciones, los síntomas y el riesgo de hospitalización,
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aunque no varían los parámetros de función pulmonar ni la necesidad de uso de broncodilatadores. 2.5. Antioxidantes: Aunque a la N-acetilcisteína se le reconoce cierto valor antioxidante, los estudios realizados en EPOC se refieren a su actividad mucolítica. En el momento actual, los antioxidantes, solos o en combinación, como agentes antioxidantes no está recomendado en pacientes con EPOC. 2.6. Antibióticos profilácticos: Hoy en día, no existe evidencia suficiente para recomendar el uso de antibióticos de forma profiláctica en el paciente con EPOC estable con el fin de prevenir las exacerbaciones (nivel de evidencia D). 2.7 Otros fármacos: En el momento actual, los antileucotrienos, inhibidores de la fosfodiesterasa, ni los estimulantes respiratorios (doxapram, almitrina) están indicados en el manejo del paciente con EPOC estable. OXIGENOTERAPIA. Ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crónica. Para evaluar su indicación es necesario que el paciente se encuentre en fase estable. Está indicada en pacientes con PO2 < 55 mmHg (Evidencia A) y en pacientes con PO2 entre 55-60 mmHg en situación estable con: policitemia, hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca congestiva o cor pulmonale crónico (Evidencia A). VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA (CPAP, BIPAP). No ha demostrado su utilidad en la EPOC estable, aunque sí en las exacerbaciones que presentan insuficiencia respiratoria hipercápnica. REHABILITACIÓN RESPIRATORIA: El ejercicio físico diario es beneficioso para la EPOC, ya que mejoran la calidad de vida, la disnea, la tolerancia al ejercicio (evidencia A) y disminuye el número de ingresos hospitalarios. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: a. Trasplante pulmonar: en la EPOC, actualmente se cuestiona la ganancia en la supervivencia que se obtiene con el trasplante pulmonar. Se consideran que pueden ser candidatos los pacientes con FEV1 posbroncodilatador 55 mmHg, hipertensión pulmonar y deterioro progresivo de la enfermedad con frecuentes exacerbaciones. b. Cirugía de reducción de volumen: en los pacientes con enfisema grave. El estudio NETT demostró que el paciente con enfisema grave de distribución heterogénea y que no mejora tras un programa de rehabilitación puede beneficiarse de esta técnica.
4. ¿CÓMO TRATAMOS UNA EXACERBACIÓN? Se trata de un cambio agudo en la situación clínica basal del paciente que cursa con aumento de la disnea, de la expectoración y cambio en las características del esputo. En un 50-75% de las exacerbaciones de la EPOC se aísla en el esputo un agente infeccioso. Hay que descartar patologías asociadas. A la hora de evaluar al paciente, en primer lugar se valorará la gravedad de los síntomas (9): a. EPOC leve o moderada podrán ser tratados en el centro de salud con valoración en las próximas horas: • Broncodilatadores de acción corta como el Anticolinérgico (bromuro de ipratropio hasta 0,12 mg cada 4-6 horas) y/o agonista beta-2 de acción corta (salbutamol hasta 0,6 mg o terbutalina hasta 10 mg, cada 4-6 horas) (10). • Antibiótico si hay cambio en el volumen o características del esputo. • Valorar añadir ciclo corto de corticoides sistémicos en pauta descendente. • Valorar dentro de las primeras 48 horas. b. EPOC Grave: valorar signos de gravedad y derivación a hospital (13-18).
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NEUMOLOGÍA
5. BIBLIOGRAFÍA -
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Peces-Barba G.; Barberá J.A.; Agustí A.; Casanova C.; Casas A.; Izquierdo Alonso, J.L.; Jardim J.;. López Varela V.; Monsó E.; Montemayor T.; Viejo, J.L. Guía clínica SEPAR- ALT de diagnóstico y tratamiento de la EPOC. Arch Bronconeumol 2008; 44(5): 271-81. Barber J.A.; Peces Barba, G.; Agustí A.G.N.; Izquierdo J.L.; Monsó E.; Montemayor T.; Viejo J.L.: Normativa SEPAR. Guia clínica para el diagn´sotico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 297-316. Hernández Vázquez J.; Alcorta Mesas A.; Rodríguez González-Moro J.M. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Patología respiratoria. Manual de actuación. 2004 Neumomadrid. Capítulo 12: página 143-155. Álvarez-Sala JL.; Cimas E.; Masa J.F.; Miravitles M.; Molina J.; Nacerán , et al. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2001; 37: 269-78.
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ESTRATEGIA INICIAL PARA VALORACIÓN DE EPOC (modificado de la normativa SEPAR 2007)
Paciente fumador con sintomatología respiratoria (1,2)
Espirometría
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FEV1/FVC < 0.7 = OBSTRUCCION
Test broncodilatador
FEV1/FVC > 0.7
FEV1/FVC < 0.7
Se descarta EPOC
Valoración inicial (3,4)
Rx de tórax, hemograma, (alfa 1, antitripsina y esputo si procede)
EPOC LEVE (FEV1 > 0 = 80%)
EPOC MODERADO (FEV1 50-80%)
EPOC GRAVE (FEV1 30-50%)
EPOC MUY GRAVE (FEV1 25 rpm Taquicardia < 110 lpm Respiración paradógica Uso de la musculatura accesoria Fracaso muscular ventilatorio
No
TTO. AMBULATORIO
Si
TTO. HOSPITALARIO
Ajustar tratamiento ambulatorio: – Intensificar tto. broncodilatador (EPOC leve) – EPOC moderado grave: añadir Corticoides orales en Ciclo corto y pauta descendente. Antibióticos: signos de infección
– O2 si saturacion 2 veces/semana
Nocturnos
No
Alguna
Limitación actividad
No
Alguna
Med. de rescate
No
> 2 veces/semana
FEV1 o PEF
Normal
< 80%
Exacerbaciones
No
≥ 1 al año
NO CONTROLADO
≥ 3 características del asma parcialmente controlada presentes en cualquier semana
≥ 1 / semana
2. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL ASMA? El diagnóstico del asma se basa en la realización una buena historia clínica, junto a una exploración física compatible y pruebas de función pulmonar que nos confirmen una obstrucción reversible al f lujo aéreo:
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NEUMOLOGÍA
A. CLÍNICA. Los síntomas más frecuentes son: sibilancias de predominio espiratorio, disnea, opresión torácica y tos de predominio nocturno. Dentro de la historia clínica valoraremos: • Control de los síntomas (tabla 1). • Gravedad de los síntomas (tabla 2). • Patrón de presentación de los síntomas. Así distinguimos: a) asma intrínseco cuya sintomatología se presenta durante todo el año, b) asma estacional, sobre todo en primavera en el caso del asma inducido por pólenes (a veces puede ser perenne en los polisensibilizados). c) Asma episódico, cuando se produce, sólo ante exposición al alergeno, cómo en el asma inducido por epitelios de animales o por alergenos ocupacionales. • Desencadenantes de las crisis: exposición al alergeno, infecciones respiratorias, ejercicio físico, ref lujo gastroesofágico, fármacos (beta bloqueantes, aines, otros.), vapores de productos químicos, cambios climáticos, contaminantes, aspiración de substancias irritantes. • Diagnóstico diferencial con otras patologías (Tabla 3):
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TABLA 2. CLASIFICACIÓN CLÁSICA DE ASMA SEGÚN SU GRAVEDAD: SÍNTOMAS DIURNOS
SÍNTOMAS NOCTURNOS
FUNCION PULMONAR
PERSISTENTE GRAVE
Síntomas continuos Limitación actividad física Exacerbaciones frecuentes
Frecuentes
VEF1 o PFE < 60% del Variabilidad PFE > 30%
PERSISTENTE MODERADO
Uso diario de B2 agonistas Exacerbaciones afectan la actividad Exacerbaciones >= 2 veces por semana
> 1 vez por semana
VEF1 o PFE > 60% < 80% Variabilidad PFE > 30%
PERSISTENTE LEVE
Síntomas > 2 veces por semana Exacerbaciones pueden afectar la actividad
> 2 veces al mes
VEF o PFE >= 80% Variabilidad PEF 20-30%
INTERMITENTE LEVE
Síntomas 30 r/min.). • Empleo de musculatura accesoria. • Taquicardia (>120l/min.). • Somnolencia, confusión, disminución del nivel de conciencia. • Cianosis. • Disminución del murmullo y de las sibilancias o silencio auscultatorio • Hipotensión arterial, bradicardia. • Incapacidad para hablar
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• Respiración toraco-abdominal paradójica. C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: a. Pruebas cutáneas de sensibilización a alergeno o Prick Test: será positivas par el asma bronquial extrínseca. Estas pruebas indican solamente exposición por lo que es necesaria la correlación con la clínica para su valoración. b. Pruebas de laboratorio: los eosinófilos en sangre y esputo pueden estar elevados junto a la IgE específica en algunos casos. c. Pruebas de función pulmonar: junto a la historia clínica sugestiva de asma, la demostración de una obstrucción del f lujo aéreo reversible completa, ya sea tras la administración de un beta 2 agonista de acción corta (prueba broncodilatadora) o en un control posterior tras pautar un tratamiento adecuado, nos confirma el diagnóstico. Se considera la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) tiene un aumento ≥12% y ≥200 ml. Es característico una variabilidad diurna del f lujo espiratorio máximo (FEM o PEF) mayor o igual a un 20% durante un periodo de monitorización en domicilio de dos semanas. En los casos en los que sospechemos asma y no podamos demostrar una obstrucción al f lujo aéreo en la espirometría podemos realizar una prueba de broncoprovocación con histamina o metacolina. Una prueba negativa descarta la existencia de hiperreactividad bronquial y por tanto de asma. Una prueba positiva (caída del FEV1 mayor o igual al 20%), diagnostica de hiperreactividad bronquial pero no de asma, ya que la hiperreactividad bronquial tambien puede existir en otras patologías como EPOC, bronquiectasias,… d. Radiografía de tórax: está indicada en la valoración inicial del paciente. Nos ayuda a descartar otras causas de disnea y evaluar la presencia de complicaciones (neumonías, neumotórax, atelectasias, neumomediastino). Se pueden observar signos de atrapamiento aéreo. e. La Radiografía de senos: no se hará de rutina. Tan sólo en la sospecha de una sinusitis asociada, ya que esta puede ser la causa de la mala respuesta al tratamiento. f. Gasometría arterial basal: estaría sólo indicada en los pacientes con una exacerbación y con una saturación medida por pulsioximetría menor de 92%. 3. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO EN EL PACIENTE ASMÁTICO (algoritmo1): Los objetivos serán en primer lugar alcanzar el control de los síntomas de forma que el paciente realice una actividad normal con una función pulmonar normal, y por otro lado evitar las exacerbaciones o crisis asmáticas. Ha de evitarse el contacto con los potenciales factores des-
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NEUMOLOGÍA
encadenantes en caso de conocerse, como los que tienen alergia a pólenes, gramíneas, ácaros, epitelio de animales o AINES entre otros. 4. MANEJO DEL PACIENTE CON CRISIS ASMÁTICA A SU LLEGADA A URGENCIAS (algoritmo 2). 5. BIBLIOGRAFÍA:
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Plaza Moral V, Álvarez Gutiérrez FJ, Casan Clarà P, et al., en calidad de Comité Ejecutivo de la GEMA y en representación del grupo de redactores. Guía Española para el Manejo del Asma (GEMA). Arch Bronconeumol 2003; 39(Supl5):1-42. Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuidado intensivo. Med Intensiva 2006; 30: 46070. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. 2002. http: //www.ginasthma.com. ATS 2000. American Thoracic Society. Proceedings of the ATS Workshop on Refractory Asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:23412351.
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C R I S I S A S M ÁT I C A
PASO 1 Pacientes con síntomas ocasionales
B2-agonista adrenérgico de acción corta inhalado (a demanda)
PASO 2 Pacientes con síntomas persistentes que previamente no recibían tratamiento o pacientes recién diagnosticados de asma con síntomas leves
Corticosteroide inhalado a baja dosis ( 70% Estable durante 60 minutos
Corticoides inhalados B adrenérgicos de acción prolongada B adrenérgicos de acción corta de rescate Corticoides 40-60 mg en pauta descendente Control médico en 24-48 horas
O2 si Sat O2 < 92% Salbutamol 5 mg y/o bromuro de ipatropio 0.5 mg nebulizado Hidrocortisona 200 mg iv o equivalentes
Salbutamol 5 mg o 4 inh/10 minutos en MDI
No mejoría clínica
Salbutamol 5 mg nebulizados cada 30 minutos (hasta 3 veces)
ASMA MODERADA (PEF 50-70%)
ASMA LEVE (PEF > 70%)
INGRESO HOSPITAL O2 si Sat O2 < 92% Salbutamol 5 mg y/o bromuro de ipatropio 0.5 mg nebulizado Prednisona o equivalente 40 mg/6 horas
UCI
ASMA GRAVE (PEF 95%, sensibilidad del 80%) y se practicará toracocentesis diagnóstica si hubiera derrame pleural o pruebas invasivas (fibrobroncoscopia o PAAF). Criterios de gravedad: una de las primeras decisiones importantes que hay que tomar en las NAC es la indicación de tratamiento ambulatorio, hospitalario o ingreso a UVI. Algunas enfermedades preexistentes se correlacionan con mayor riesgo de mortalidad, como la insuficiencia cardiaca, la cardiopatía isquémica, el accidente vascular cerebral agudo, alteración mental, la diabetes mellitus y el cáncer.
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Criterios para ingreso a UVI: sepsis grave asociada a hipotensión (PAS 2/3 de su valor sérico. Otros parámetros, como el colesterol pleural y cociente pleura-suero y el gradiente de albúmina no mejoran los criterios de Light. Los exudados pleurales están causados predominantemente por inf lamación o infiltración pleural y alteraciones en el drenaje linfático, que conllevan un incremento de proteínas intrapleurales por alteración en la permeabilidad capilar o déficit de absorción desde el espacio pleural. Expresan lesión local y suele agrupar múltiples procesos: inf lamatorios (infecciosos o no infecciosos), malignos, tromboembólicos, iatrogénicos y traumáticos. En los exudados es necesario ampliar el estudio del líquido pleural para definir el pronóstico y la etiología. (5) Otros parámetros: La glucosa y el pH disminuyen al aumentar el consumo de glucosa, secundario a la presencia de bacterias o al aumento de la actividad celular de polimorfonucleares en patología infecciosa (DP paraneumónico), de células malignas en neoplásias, o por alteración del transporte de glucosa (artritis reumatoide). Los DP paraneumónicos complicados se definen por un pH < 7,20, glucosa < 60 mg/ dL y LDH > 1.000. Las causas más frecuentes de LP serohemático son traumatismos, neoplasias y tromboembolismos, encontrando un exudado con > 10.000 hematíes/ml. Leucocitos > 50.000 sugiere empiema, 10.000-50.000 paraneumónicos, 5.000-10.000 exudados y < 1.000 trasudados, siendo estas cifras orientativas. Linfocitos > 85% sugiere tuberculosis, linfomas, sarcoidosis y artritis reumatoide. La citología y biopsia pleural ciega se justifican ante la presunción de DP maligno y tuberculosis. El estudio microbiológico se indica en DP con presunción de paraneumónico. Sólo un 30% de los empiemas presentan aislamiento de microorganismos en LP. En los DP de etiología tuberculosa está indicada la tinción y cultivos de micobacterias en LP, simultáneamente a la biopsia pleural ciega. Valores de ADA1/ADA total < 0,42 identifica tuberculosis pleural con un 99% de seguridad, esto la convierte en la técnica alternativa más apropiada para obviar, cuando sea preciso, la biopsia pleural. La presencia de niveles de triglicéridos superior a 110 mg/dL junto a un cociente de triglicéridos pleura/suero > 1 y colesterol pleura/suero < 1, identifica el quilotórax en el 96% de las ocasiones.
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DERRAME PLEURAL
También niveles de triglicéridos inferiores a 50 mg/dL lo excluyen y entre 50-110 es probable y requiere confirmación a través de la presencia de quilomicrones en LP. La amilasa (valores pleura/suero superiores a 1) se asocia a pancreatitis, pseudoquiste pancreático, DP maligno, embarazos ectópicos y comunicación esofágica. (6) Estudios opcionales La gammagrafía de perfusión pulmonar o la TC helicoidal estarán indicadas para excluir el tromboembolismo. La broncofibroscopia aporta un diagnóstico en el 4-50% de casos, dependiendo de la existencia de Rx tórax normal o anormal. (7) Biopsia pleural trasparietal Se realiza ante la sospecha de una etiología maligna, tuberculosis o exudados de etiología no filiada. (8)
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Otros estudios La TC toracoabdominal puede aportar el diagnóstico, al poner en evidencia engrosamientos pleurales difusos o localizados, nódulos pulmonares, participación mediastínica o lesiones abdominales ocultas. Se realizará ecografía abdominal si existe predominio de polimorfonuclerares en el recuento diferencial. (9) Toracoscopia diagnóstica Está indicada en los DP idiopáticos persistentes, o bien cuando se asocia a la finalidad diagnóstica una actitud terapéutica (desbridamiento en empiemas, pleurodesis en malignos o valoración de la extensión de malignidad pleural parietal/visceral). (10) Toracotomía diagnóstica Valorar su realización en base a la edad, función respiratoria, sintomatología, enfermedades concomitantes y probabilidad preprueba de las diferentes posibilidades diagnósticas. (11) BIBLIOGRAFÍA F. Rodríguez Panadero, V. B. Antony. Fisiopatología pleural. En: P. Casan Clarà, F. García Río, J. Gea Guiral. Fisiología y biología respiratorias. Madrid: Ergon; 2007. p. 557-565. E.B. de Higes Martínez, R. Herrero Mosquete, E. Pérez Rodríguez. Derrames pleurales. Aproximación diagnóstica y terapéutica. En: Eva Mañas Baena, Esteban Pérez Rodríguez, Javier Jareño Esteban. Patología respiratoria. Manual de actuación. Madrid: Ergon; 2004. p. 295-309. Enfermedades de la pleura. (Monografía on line). Esteban Pérez Rodríguez, Mª Victoria Villena Garrido. Madrid: ERGON; 2003.
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ALGORITMO DE APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
(1) Sospecha clínica derrame pleural Rx tórax
Derrame pleural Rx tórax decúbito lateral Ecografía torácica TAC torácico
Dudoso (2) (3)
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Evaluación clínica etiológica
Toracocentesis
(4) Trasudado Empiema/paraneumónico Quilotórax Hemotórax (5) (6)
Otras situaciones
Valoración estudios opcionales
(7) Gammagrafía pulmonar Broncoscopia Ecografía abdominal Otros
Biopsia pleural transparietal
(8)
Valoración estudios opcionales
(9) Broncoscopia TAC torácico
Observación Toracoscopia
(10)
Toracotomía
(11)
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CAPÍTULO
4.7. Test
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DISNEA 1. Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto: a) La escala más clásica y sencilla de aplicar es la Escala del British Medical Council b) Es importante conocer el uso de fármacos como betabloqueantes, AINEs, AAS, tto. Hormonal, etc c) Es adecuado valorar las constantes vitales (TA, FR, FC, Tª) y grado de estabilidad hemodinámica/respiratoria. d) Valorar gravedad si taquipnea >28 rpm e) Valorar nivel de conciencia, cianosis, estridor laríngeo, tiraje, pulso paradójico, ingurgitación yugular, edemas de MMII y auscultación cardiopulmonar 2. Son situaciones de prioridad de tratamiento inmediato las siguientes, excepto: a) Edema agudo de pulmón b) Tromboembolismo pulmonar c) Obstrucción de la vía aérea superior d) Taponamiento cardíaco e) Derrame pleural masivo 3. Respecto a la disnea todo lo siguiente es cierto, excepto: a) El neumotórax a tensión cursa con cianosis, hipertensión e ingurgitación yugular. b) El neumotórax primario cursa con disnea brusca, dolor torácico de aparición brusca y en relación con la tos o el esfuerzo, típico de personas delgadas jóvenes. c) En una crisis asmática grave las fases por que podemos observar en la gasometría arterial son:1º hipocapnia, 2º hipoxemia/hipocapnia, 3º hipoxemia/hipercapnia. d) Es característico de la obstrucción de vía aérea superior el estridor. e) Si se objetiva cardiomegalia, infiltrado alveolar en “alas de mariposa”, redistribución vascular en lóbulos superiores, líneas B de Kerley, líquido en cisuras pensar en edema agudo de pulmón 4. Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto: a) El patrón ECG característico en el tromboembolismo pulmonar (TEP) es SI QIII TIII. b) La respuesta oximétrica en el TEP no es proporcional a los altos f lujos de O2 que precisa c) En el TEP el dímero-D (ELISA) por encima de 3 mg/l presenta un alto valor predictivo negativo. d) La TAC helicoidal en el TEP tiene elevada sensibilidad y especificidad. e) En el TEP si existe fallo de ventrículo derecho está indicado el uso de expansores de volumen, dopamina, dobutamina.
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NEUMOLOGÍA
5.
Respecto al estudio de la disnea todo es cierto, excepto: a) En la disnea con pulso paradójico y elevación de la presión venosa yugular pensaremos en taponamiento cardíaco b) En la disnea por taponamiento cardíaco el ecocardiograma es diagnóstico. c) En la disnea por taponamiento cardíaco se recomienda ingreso en UCI para pericardiocentesis. d) En situación de disnea con pH < 7,3 o bicarbonato < 14 mEq/l. en lagasometría arterial es recomendable tratamiento con bicarbonato
Respuestas:
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1.- d) 2.- e) 3.- a) 4.- a) 5.- d)
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Y DE SU REAGUDIZACIÓN 1. Indique los síntomas más frecuentes en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC): a) tos, disnea y expectoración b) tos, disnea y dolor torácico c) disnea, dolor torácico y palpitaciones d) expectoración, dolor torácico y fiebre e) dolor torácico, tos y pérdida de peso 2. Indique la respuesta verdadera respecto a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica: a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico b) una espirometría normal no descarta el diagnóstico c) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo d) el abandono tabáquico no modifica la evolución de la enfermedad e) no se ha observado relación con el humo del tabaco 3. Señale la asociación correcta: a) tiotropio: anticolinérgico de larga duración b) ipratropio: beta-adrenérgico de corta duración c) salbutamol: beta-adrenérgico de larga duración d) formoterol: corticoide inhalado e) n-acetilcisteína: anticolinérgico de larga duración 4. Indique cuál de las siguientes medidas aumenta la supervivencia en la EPOC: a) dejar de fumar b) anticolinérgicos c) betaadrenérgicos de corta duración d) teofilinas e) antileucotrienos
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TEST
5. En cuanto a la oxigenoterapia en pacientes con EPOC, indique la respuesta correcta: a) está indicada en todos los pacientes con EPOC b) ha demostrado aumentar la supervivencia en pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria crónica. c) está indicado en pacientes con po2 < 70 mmHg d) está indicado siempre que exista exacerbación e) para su indicación no es necesario que paciente se encuentre en fase estable Respuestas:
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1.- a) 2.- c) 3.- a) 4.- a) 5.- b)
CRISIS ASMÁTICA 1. Indique cual de estos síntomas no se da con frecuencia en el asma: a) opresión torácica b) tos productiva c) disnea d) sibilancias e) tos de predominio nocturno 2. Indique la respuesta incorrecta respecto a el asma: a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico b) una espirometría normal no descarta el diagnóstico c) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo reversible d) el diagnóstico del asma se basa en la historia clínica, exploración física y pruebas de función pulmonar e) actualmente el asma se clasifica en función del control de los síntomas. 3. Señale la asociación correcta respecto al tratamiento del asma: a) en el asma con síntomas ocasionales es necesario mantener tratamiento con glucocorticoides inhalados b) los antileucotrienos no está indicados en el asma leve c) los corticoides orales son fármacos muy útiles para el tratamiento de mantenimiento del asma d) los beta agonistas han demostrado aumentar la supervivencia en el asma leve. e) debemos evitar el contacto con factores desencadenantes que se conozcan 4. Respecto a las pruebas complementarias en el paciente con asma, señale respuesta correcta: a) es necesaria la realización de una radiografía de tórax para el diagnóstico de asma b) una espirometría normal descarta el diagnóstico c) en todo paciente con asma es necesaria la realización de un ecocardiograma para la valoración inicial d) debemos realizar gasometría basal en todos los pacientes con crisis asmática e) en la radiografía de tórax se pueden mostrar signos de atrapamiento aéreo
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NEUMOLOGÍA
5. En cuanto a las pruebas de función pulmonar en el asma: a) la espirometría manifiesta una obstrucción crónica al f lujo aéreo irreversible o parcialmente reversible b) se considera la prueba broncodilatadora positiva si el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) tiene un aumento ≥5% c) el test de histamina no está indicado si Saturación de O2>92% d) la ausencia de hiperrespuesta bronquial con la histamina descarta asma e) el PEF en el asma presenta poca variabilidad de un día a otro. Respuestas:
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1.- b) 2.- a) 3.- e) 4.- e) 5.- e)
NEUMONÍA 1. A las cuantas horas tras el ingreso se considera neumonía nosocomial: a) 24-48 hrs b) 24-36 hrs c) 48-72 hrs d) 10-24 hrs c) 72-80 hrs 2. El microorganismo más frecuente causante de neumonía comunitaria es: a) Legionella b) S. neumonía c) P. euriginosa d) S. pneumonia e) E. coli 5. De acuerdo a la escala de FINE una puntuación obtenida mayor de 130 tiene un riesgo de mortalidad de: a) 0,9% b) 9,3% c) 27% d) 30% e) 35% 4. Si se sospecha Legionella, se recomienda añadir al tratamiento: a) ceftriaxona b) rifampicina c) levof loxacino d) amoxicilina-cavulánico e) claritromicina 5. La neumonía nosocomial tratada de forma ambulatoria requiere un seguimiento estrecho en las primeras: a) 48-72 hrs b) 24-36 hrs c) primeras 6 hrs
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d) 6-12 hrs e) 12-24 hrs Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- c) 4.- b) 5.- a)
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HEMOPTISIS 1. Dentro de las causas más frecuentes de hemoptisis se encuentran: a) coagulopatías b) aspiración de cuerpo extraño c) traumáticas d) bronquitis crónica y bronquiectasias e) tromboembolismo pulmonar 2. Una característica clínica que diferencia a la hemoptisis de la hematemesis es: a) sangre marrón o negra b) restos alimentarios c) pH de sangre acido d) antecedentes digestivos o hepáticos e) sangre roja brillante 3. Una de las características clínicas de la hemoptisis masiva es: a) rapidez de sangrado mayor de 150-200 ml por hora b) sangrado menor de 500 ml en 24 horas c) estabilidad hemodinámica d) mortalidad del 2% e) ausencia a la recurrencia 4. La a) b) c) d) e)
hemoptisis no masiva se caracteriza por: síntomas de hipovolemia perdida de más de 300 ml de sangre en 24 horas síntomas de de afectación respiratoria grave volumen de sangre de 55 años cualquier región o de células noche continua gigantes
Variable
Sensibilidad del scalp polimialgia reumática claudicación mandibular ceguera
Neuralgia del trigémino
Paroxístico
Como una Muy intensa descarga "eléctrica"
Intermitente peor por la noche y al levantarse
Moderada
50-70 años
Lesión ocupante de Cualquiera espacio
2ª>3ª>1ª divisiones
Duración
Segundos y en salvas
Cualquiera ipsi Variable lateral al tumor
Variable
"Sorda " opresiva
Sintomas Asociados Fotofobia , sonofobia osmofobia, aura escotomas, náuseas vómitos Ninguno. A veces puntos dolorosos en musculatura cervical
Puntos faciales desencadenantes espasmos de los músculos faciales ipsilaterales Vómitos sin nauseas rigidez de nuca alteraciones neurológicas focales
CEFALEAS PRIMARIAS (Fig 1) Suelen aparecer en la infancia ó edad adulta temprana. MIGRAÑA: Es la cefalea primaria más frecuente. Aparece con mayor frecuencia en mujeres. El primer pico se sitúa antes de los 40 años. La mayoría de migrañosos tienen antecedentes familiares de migraña. Pueden aparecer en cualquier momento del día ó de la noche. El ataque típico de migraña consta de 5 periodos: • Pródromo: Son síntomas vagos como cambios del estado de ánimo, torpeza mental, síntomas neurológicos.
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• Aura: El aura se compone de síntomas neurológicos que duran normalmente de 5 a 20 minutos y no más de 60 minutos. Los síntomas más frecuentes son los visuales y sensitivos. • Cefalea: La intensidad puede variar de un leve disconfort a un dolor totalmente incapacitante. La duración varía de 4 horas a 3 días aunque casi siempre es menor de un día. La intensidad del dolor disminuye al acostarse ó sentarse empeorando con la actividad física y el movimiento de la cabeza. La fotofobia y la sonofobia van a ser los síntomas más frecuentes. Otros síntomas que pueden aparecer son hiporexia, diarrea, cambios del estado mental y psicológico durante el ataque etc. • Recuperación: Esta fase dura varias horas ó días y se caracteriza por fatigados y dificultad para la concentración.
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El tratamiento por vía oral deberá ser precedido de la toma de un antiemético para mejorar la absorción y potenciar el efecto analgésico. También mejorará si se asocia a una bebida caliente. Se inicia asociando 1000 mg de aspirina con 10mg de metoclopramida. Se deben utilizar las formas efervescentes de 1800 mg de acetilsalicilato de lisina junto con metoclopramida, naproxeno sódico a dosis de 550-750 mg y el ibuprofeno a dosis de 800-1200 mg. Si no mejora se puede administrar 30 mg de ketocorolato intramuscular. Si a la hora no ha remitido la intensidad de la cefalea, se pueden repetir las mismas dosis de éstos fármacos. Si sigue siendo muy intensa se añadirá de 5-10 mg de diacepán. Si tras el primer ataque no mejora, deberemos en los siguientes, iniciar tratamiento con triptanes.
Vía administración
Dosis ( mg)
Sumatriptán
Fármaco
Oral / Subcutánea / Intranasal
25 a 50 / 6 / 20
Rizatriptán
Oral
5 a 10
Almotriptán
Oral
12,5 2,5 a 5
Frovatriptán
Oral
Eletriptán
Oral
40
Zolmitriptán
Oral
2,5 a 5
Los analgésicos narcóticos como codeína ó meperidina se emplean en raras ocasiones, sólo cuando no ha respondido la cefalea a otros fármacos . Estatus migrañoso: Se define como status migrañoso aquella situación en la que la migraña persiste durante más de cuatro días, asociada a una gran incapacidad física del paciente, y que no responde a un tratamiento correcto o al que venía siguiendo previamente. Se suele acompañar de náuseas y vómitos intensos que pueden producir deshidratación. Antes de iniciar tratamiento se deberán excluir enfermedades orgánicas mediante hemograma, ionograma, VSG, TAC y si la historia clínica lo demanda, realización de PL. En la migraña que aparece durante la menstruación se puede emplear durante los 4 días antes y los primeros días de la menstruación, a una dosis de 550mg/12 h de naproxeno sódico ó 400mg/8 h de ibuprofeno. La migraña durante el embarazo va a empeorar ó reaparecer durante el primer trimestre mejorando en el segundo ó tercero. Se puede utilizar paracetamol sólo ó combinado con codeína y triptanes. CEFALEA TENSIONAL: El tratamiento es con AINES y/o analgésicos, durante períodos cortos de tiempo, para evitar la cefalea por abuso de los mismos. Como tratamiento profiláctico se utilizan los antidepresivos, fundamentalmente la Amitriptilia, a dosis de 25-70 mg en dosis única nocturna.
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ESTATUS MIGRAÑOSO
O2 a 8 L/m + 30 mg de Ketocorolaco IM + rehidratación IV
No mejora
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20 mg de dexametsona IM + 50 mg de prometazina IV + 5 mg de diazepán IV + 30 mg de Ketocorolaco IV + 1500 mg de sulfato de magnesio (si el nivel de Mg en sangre es inferior a 0.45 mmol).
No mejora
Ingreso hospitalario: 800-1200 mg de Ácido Valproico IV en 100 cc de salino en 20-30 segundos. Si no es efectivo: 100-200 mg de Propofol en infusión lenta. Pautar 250 mg/8 h. de metilprednisolona IV y 25 mg/6 h. de Clorpromazina.
CEFALEA EN RACIMOS , CLUSTER , HORTON: La crisis aguda se debe tratar mediante oxígeno a 8-10 l/min durante 15min, más inyección subcutánea de sumatriptan 6 mg HEMICRANEA PAROXÍSTICA CRÓNICA: Se trata de episodios de cefalea con características similares a la cefalea en acúmulos, aunque más breves (10-30 min) y con mayor incidencia en mujeres. La indometacina a dosis de 50 mg /8h es muy eficaz. CEFALEA POR ABUSO DE ANALGÉSICOS: Se deberán suprimir el analgésico implicado y dar amitriptilina a dosis de 75 mg / día junto con naproxeno sódico ó ibuprofeno, añadiendo un ansiolítico como diacepam. CEFALEA POST-TRAUMÁTICA: Mejora con AINES. CEFALEAS SECUNDARIAS (Fig 2) El dolor de cabeza es un síntoma de una alteración cerebral conocida. Toda cefalea que comienza después de los 55 años se deberá considerar cefalea secundaria hasta que se demuestre lo contrario. La forma de actuación dependerá de los datos que nos aporte la anamnesis y de los síntomas y signos que hallemos en la exploración. Así, ante una exploración neurológica normal administraremos analgesia y mantendremos al paciente en observación y en caso de disminuir el nivel de conciencia ó persistir el dolor, realizaríamos una TAC craneal. La presencia de una cefalea súbita, explosiva holocraneal, generalmente relacionada con el esfuerzo físico ó con maniobras de Valsalva, acompañada de un síndrome meníngeo con fotofobia, nauseas,
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vómitos y disminución del nivel de conciencia, nos hace sospechar una hemorragia subaracnoidea (HSA). Las causas más frecuentes son la rotura de un aneurisma sacular intracraneal ó un traumatismo cráneoencefálico grave. El diagnóstico de debe confirmar inicialmente mediante TAC, si el resultado es negativo, debe realizarse una punción lumbar para detectar formas leves de HSA. La arteriografía es la exploración de elección para localizar el aneurisma. Él tratamiento requiere ingreso hospitalario en UCI. Aunque la asociación de fiebre y cefalea se observa en la mayoría de las infecciones sistémicas, deben detectarse precozmente aquellos casos con foco infeccioso neurológico (meningitis, encefalitis, abscesos). Cualquier síndrome meníngeo con ó sin focalidad neurológica ó todo cuadro febril inexplicado con deterioro neurológico obligan a descartar infección del sistema nervioso; para ello se realiza PL, precedida, siempre que sea posible, de TAC.
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Para atribuir una cefalea aguda a encefalopatía hipertensiva es preciso alcanzar cifras de TA superiores a 240/140 mm de Hg, así como presentar retinopatía hipertensiva grado III-IV. Se deben excluir otras causas más frecuentes de cefalea e hipertensión arterial como la HSA ó los hematomas intraparenquimatosos. El tratamiento debe ser hospitalario. En todo paciente mayor de 50-60 años que presenta una cefalea urente, focal ó generalizada, de reciente comienzo, asociada ó no a polimialgia reumática, con hipersensibilidad de la arteria temporal pudiendo estar engrosada, debemos sospechar una arteritis de la temporal. Se solicitará un hemograma que determinará la velocidad de sedimentación globular. La presencia de una VSG mayor de 100mm/h con ó sin anemia normocítica apoyaría el diagnóstico. Ante la sospecha debe iniciarse tratamiento esteroideo con prednisona 1 mg/kg de peso/ día durante 4-6 semanas disminuyendo gradualmente. La confirmación diagnóstica se obtiene mediante biopsia de la arteria temporal. SIGNOS DE ALARMA DE CEFALEA DE RECIENTE COMIENZO ❒
Cefalea de comienzo después de los 50 años
❒
Cefalea de comienzo súbito
❒
Cambio en el patrón de las cefaleas
❒
Cefalea de nuevo comienzo en paciente con cáncer ó SIDA
❒
Cefalea asociada a enfermedad sistémica
❒
Síntomas neurológicos focales ó signos de otra enfermedad
❒
Papiledema
BIBLIOGRAFÍA: 1.
Higes Pascual F, Sánchez-Migallón Díaz MJ, Andrés del Barrio MT, Yusta Izquierdo A. Cefalea. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4465-4472. 2. Actitud diagnostica y terapeútica en la cefalea. Recomendaciones 2004.Grupo de Estudio de Cefalea de la Sociedad Española de Neurología. 4ª ed. Madrid: Ergon; 2005. 3. Julián Jimenez A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Interna- Comisión de Docencia. Toledo: Edita Fundación para la investigación Sanitaria en Castilla- La Mancha; 2001: 301-310. 4. Yusta Izquierdo A, Andrés del Barrio MT, Serrano González C, Higes Pascual F. Tratamiento de los episodios agudos de migraña. En Medicine 2007 Enero, Vol 9 (70): 4494-4501.
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No mejora
Repetir el mismo tratamiento + 5 o 10 mg de diacepán oral
Persiste la cefalea a la hora
30 mg de ketocorolaco por vía intramuscular o codeína 60 mg o meperidina 50 mg por vía intramuscular
Iniciar tratamiento con triptanes: 6 mg de sumatripatán sc o 10 mg de rizatriptán “liotab” o 20 mg de sumatriptán nasal o 2.5 mg de zolmitriptán o 2.5 mg de naratriptán
Reposo en habitación tranquila + 1000 mg de aspirina ó 1800 mg de acetilsalicilato de lisina ó 1100 mg de naproxeno sódico o 1000 mg de paracetamol + 10 mg de metoclopramida
Tratamiento de la crisis
MIGRAÑA CON AURA
Aura más dolor pulsátil
O2 a 8 L/md + 6 mg de sumatriptán SC
Tratamiento de la crisis
CEFALEA DE HORTON
Periorbitario severo
Dolor unilateral
MIGRAÑA SIN AURA
Pulsátil
Anamnesis detallada y exploración física y neurológica
No mejora
No mejora
Dolor bilateral (generalizado o frontotemporal)
STATUS MIGRAÑOSO
AINES + Técnicas de relajación
Tratamiento de la crisis
CEFALEA TENSIONAL
Opresivo
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CEFALEAS PRIMARIAS
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N E U RO L O G Í A
Tumor Hematoma Abceso HSA
Seguimiento clínico
Cesa el dolor
TAC
Deterioro nivel de conciencia o persiste el dolor
Analgesia y observación
Exploración neurológica normal
Normal
Focalidad neurológica HTC
Anormal
No HTC
No focalidad neurológica
Normal
Síndrome infeccioso
Rigidez de nuca ó signos meníngeos
Punción lumbar
Cefalea súbita de esfuerzo, hemorragias retinianas
Papiledema, HTIC, ó datos de alarma
HSA
Meningitis
HTC Benigna
REEVALUACIÓN
Cefalea secundaria a proceso febril
No síndrome meníngeo
Síndrome febril agudo
Anamnesis detallada y exploración física y neurológica
CEFALEAS SECUNDARIAS
VSG
Arteritis de la temporal
Aumentada
Engrosamiento doloroso de art. temporal
Normal
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Otitis...
Sinusitis
Pruebas diagnósticas dirigidas
Infección de oídos, senos, dental
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C E FA L E A S
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CAPÍTULO
5.6.
Dolor facial López Zuazo Aroca, I*; Bernal Bello, D*; Jaenes Barrios, B**. *Sección de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara **UDMF y C. Área 10. Madrid
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Palabras clave: Dolor facial, neuralgia, neuralgia del trigémino, cefalea, carotidina, dolor talámico, síndrome de costen, síndrome de Tolosa-Hunt, SUNCT
Se define dolor facial como todo aquel dolor que tiene su localización en la región anterior del cráneo o del macizo facial. Abarca, pues, multitud de entidades que deben ser reconocidas por el clínico. Para ello, debe ponerse toda la atención en las diferentes características que definen el dolor, identificando la distribución, los desencadenantes, la asociación a clínica autonómica y las variaciones de intensidad y cualidad del dolor, entre otros aspectos. De igual forma, no debería obviarse la evaluación sistémica y global del paciente, que muchas veces dará las claves necesarias para la identificación de las diferentes patologías responsables del dolor facial. A. NEURALGIA: Se define como un dolor paroxístico en el área de distribución de un nervio, de corta duración, seguido de un periodo refractario en el cual el dolor no se reproduce. La exploración física suele ser normal, si bien en algunos casos se localizan puntos gatillo capaces de reproducir o intensificar las crisis de dolor. El tratamiento de elección de las neuralgias es la carbamacepina, cuya dosis irá desde una cifra inicial de 50-100 mg/ día, administrados por la noche, hasta una dosis de 400-1600 mg/día, repartida en 2 ó 3 tomas. En pacientes ancianos el uso de gabapentina puede ser también una buena opción, dada la menor interacción con otros fármacos (dosis de 300-400 mg al día, pudiendo aumentarse hasta 900-3600 mg /día, repartidos en 3 tomas). Para los pacientes en quienes el tratamiento médico falla, la cirugía es una opción viable y efectiva. 1. Neuralgia del trigémino: Se caracteriza por breves y lancinantes paroxismos de dolor facial, generalmente unilateral, en el territorio sensitivo del trigémino, de segundos de duración y repetidos. El n. trigémino no inerva el ángulo mandibular ni la región posterior del pabellón auricular, por lo que estas regiones deben estar indemnes en esta entidad. No se asocia a síntomas autonómicos ni suele cruzar al lado contralateral de la cara. Si se objetiva bilateralidad, asociación a alteraciones en la sensibilidad facial o el ref lejo corneal ipsilateral está afectado se deberá realizarse una prueba de imagen (RM encefálica) para descartar causas secundarias del dolor. Muestra un ligero predominio femenino y en el 90% de los casos aparece por encima de los 40 años. 2. Neuralgia glosofaríngea: dolor paroxístico unilateral localizado en la base de la lengua, garganta o ángulo mandibular que se desencadena al toser, hablar o deglutir y que puede acompañarse de sintomatología cardiovascular como bradicardia, hipotensión o síncope en un 2% de los casos, debido a las relaciones anatómicas entre el n. glosofaríngeo y el n. vago. De inicio entre los 40-60 años, muestra similar preferencia por ambos sexos 3. Neuralgia postherpética: El virus del herpes zóster puede afectar de manera aguda a un nervio, causando dolor profundo y quemante que se acompaña de la típica erupción vesiculosa sobre el dermatoma correspondiente. Cuando el dolor se hace crónico, persistiendo al menos 3 meses tras la curación del exantema característico, hablamos de neuralgia postherpética, en la cual pueden también observarse hiperalgesia, alodinia o hipoestesia. Aparece más frecuentemente conforme la edad es más avanzada.
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4. Neuralgia occipital o de Arnold: Paroxismos de dolor punzante, uni o bilateral, seguidos de un periodo intercrítico en el que también puede aparecer dolor, con distribución en el territorio de los nervios occipitales (mayor y menor). El bloqueo anestésico suele aliviar la sintomatología. 5. Neuralgia del laríngeo superior: dolor localizado en el área lateral del cartílago tiroides, con irradiación al ángulo de la mandíbula y al oído, el cual se desencadena por cualquier maniobra que estimule al nervio: tos, masaje cervical, hablar, etc. 6. Síndrome paratrigeminal de Raeder: De aparición infrecuente, se caracteriza por dolor unilateral quemante en la región ocular o periocular, asociado a un área de hiperestesia o disestesia en el territorio trigeminal (generalmente V1) y síndrome de Horner incompleto (ptosis y miosis). Puede estar en relación con varias etiologías, entre las que destacan los traumatismos, los tumores de fosa craneal media y la patología de los senos paranasales. En ocasiones no es posible evidenciar la causa, cursando generalmente como un proceso autolimitado a pocas semanas. El tratamiento está destinado a corregir la etiología desencadenante.
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B. OTRAS CAUSAS DE DOLOR FACIAL 7. Neuralgia facial atípica: A pesar de su nombre, las características clínicas de esta entidad no cumplen con la definición de dolor neurálgico. Se trata de un dolor de características inespecíficas y pobre localización, que goza de una menor intensidad pero mayor duración y frecuencia de presentación que las neuralgias anteriores. No se asocia a otra clínica neurológica y suele afectar a mujeres en la edad media de la vida con síntomas depresivos. Puede obtenerse buena respuesta al tratamiento con antidepresivos tricíclicos. 8. Carotidinia: dolor continuo y lancinante localizado en el territorio de la arteria carótida, con hipersensibilidad a la palpación e intensificación con la deglución y la masticación, así como la movilización del cuello. En la zona dolorosa suele existir edema e hinchazón, lográndose en ocasiones identificar latidos prominentes de la arteria carótida a la palpación. Son posibles causas de carotidinia la enfermedad arterial carotídea (oclusión, displasia fibromuscular, arteritis, endarterectomía) tumores o infecciones dentales. El cuadro suele beneficiarse del tratamiento con AINES. 9. Disección de troncos supraaórticos: debe sospecharse en pacientes que han sufrido un traumatismo cervical o maniobras quiroprácticas dirigidas a la columna cervical. La disección carotídea cursa con dolor súbito y persistente de localización faríngea (si la disección es extracraneal) u ocular (segmento intracraneal supracondíleo) asociado en ocasiones a un síndrome de Horner, trastornos visuales o disgeusia. La disección de la arteria basilar o las arterias vertebrales es más infrecuente que la anterior y se manifiesta por dolor en la zona nucal y occipital, con irradiación ocasional a mastoides u hombro. El tratamiento del dolor puede hacerse con cualquier opción analgésica al uso, y para el tratamiento de base existe consenso a favor del uso de heparina intravenosa seguida de anticoagulación oral de 3 a 6 meses según el grado de recuperación de la arteria. 10. Cefalea punzante idiopática: Consiste en un dolor punzante, producido espontáneamente en ausencia de organicidad subyacente. Son crisis de dolor de muy corta duración (de hecho, se la considera el dolor craneal más breve), con localización y frecuencia de presentación variables, sin que existan claros puntos gatillos que lo desencadenen. De predominio en mujeres, su edad de presentación se sitúa a partir de la quinta década de la vida. Si es muy incapacitante, el tratamiento preventivo de elección es la Indometacina (25-50 mg cada 8 horas). 11. Cefalea en racimos de Horton: crisis de dolor periocular unilateral de 15-180 minutos de duración que se presentan repetidamente a lo largo del día. Se suele acompañar de quemosis conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea, sudoración, edema palpebral y síndrome de Horner, siendo el algia facial que más frecuentemente se acompaña de clínica autonómica. Es más frecuente en varones entre los 20 y los 40 años de edad y típicamente empeora con el
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consumo de alcohol. El oxígeno a un f lujo de 7-10 l/min y la administración subcutánea de sumatriptán proporcionan el alivio más rápido y eficaz de los episodios. Los corticoides son útiles en terminar con un racimo y en prevenir la recurrencia inmediata. La profilaxis a más largo plazo se puede efectuar con verapamilo, ácido valproico o topiramato. La toxicidad del carbonato de litio desancoseja su uso excepto en los casos refractarios a otra medicación. 12. Hemicránea paroxística crónica: la clínica es similar a la cefalea de Horton pero los episodios gozan de una duración generalmente mas corta (10-45 minutos) y una mayor frecuencia de aparición (hasta 20-30 episodios diarios) de predominio en mujeres. Responde de forma muy favorable al tratamiento con indometacina.
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13. SUNCT (Cefalea neuralgiforme de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo): Se trata de una entidad infrecuente que comparte características en cuanto a la calidad y localización del dolor con la cefalea en racimos y la hemicránea paroxística, si bien la duración de las crisis es menor, entorno a 15 a 120 segundos, y éstas pueden repetirse hasta más de 100 veces al día. Tiene predominio en varones y en ocasiones el dolor se desencadena con los movimientos del cuello. Existen referencias aisladas de tratamiento exitoso con antiepilépticos y corticoides, pero estos datos son insuficientes para establecer conclusiones firmes. 14. Migraña: cefalea hemicraneal pulsátil (con o sin aura previa) que dura de 4 horas hasta 3 días y que se acompaña de náuseas, vómitos, foto y/o fonofobia. Más frecuente en mujeres jóvenes. 15. Neuropatía trigeminal: dolor con hipoestesia o debilidad en músculos mandibulares en el territorio del trigémino. Generalmente por tumores de la fosa craneal media, de la base del cráneo, neoplasias del propio nervio o bien lesiones del seno cavernoso o de la fisura orbitaria superior. 16. Síndrome de Tolosa-Hunt o pseudotumor orbitario: consiste en un dolor paroxístico de localización retroocular con afectación de alguna combinación de pares craneales: III, IV, VI o V1, produciendo una oftalmoplejía dolorosa. Está causado por lesiones orgánicas que afectan al seno cavernoso o la fisura orbitaria superior o, lo más frecuente, por inf lamación granulomatosa inespecífica pericarotídea. Responde favorablemente a corticoesteroides, que es el tratamiento de elección. 17. Neuritis óptica: dolor retroocular secundario a la inf lamación del n. óptico (que aumenta con movimientos del ojo o compresión del globo ocular) acompañado de disminución progresiva de la agudeza visual, pudiendo evolucionar a ceguera. Los corticoides sistémicos han demostrado eficacia en reducir la inf lamación y, con ello, la sintomatología dolorosa. 18. Síndrome de Costen: dolor a nivel de la articulación temporomandibular que aumenta con la masticación, debido a maloclusión de la articulación, acompañado de rigidez y limitación en la apertura de ésta, así como crepitación o chasquidos al movilizarla. Los AINES pueden mejorar el dolor, pero a menudo se necesita un tratamiento con férula de descarga, infiltración de la articulación y/o intervención de cirugía maxilofacial. 19.. Arteritis de la temporal: Se trata de la arteriopatía no infecciosa más frecuente en la práctica neurológica. Se describe como un dolor sordo en región temporal que empeora por la noche pudiendo acompañarse de claudicación mandibular, polimialgia reumática, fiebre, síndrome constitucional, amaurosis fúgax o ceguera. Es una enfermedad común en el anciano, que cursa típicamente con aumento de la velocidad de sedimentación globular. Requiere ingreso hospitalario por la potencial afectación ocular. Responde favorablemente a corticoides (prednisona, 60 mg/día, o bien metilprednisolona a dosis de 1000 mg/día si aparece deterioro visual) 20. Síndrome de Eagle o del estiloide alargado: De prevalencia variable y generalmente asintomático, este síndrome se describe clásicamente en pacientes sometidos a una tonsilectomía (extirpación de las amígdalas) si bien puede presentarse espontáneamente en pacientes sin este antecedente. Se caracteriza por el alargamiento del proceso estiloides y/o la osificación del li-
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gamento estiloideo, situación que genera dolor cérvico-facial, otalgia, odinofagia y sensación de cuerpo extraño a nivel de la faringe. El diagnóstico se realiza mediante ortopantomografía o TAC. Suele responder a infiltración de corticoide y anestésico local, reservándose la cirugía para casos clínicamente refractarios o persistentes. 21. Dolor asociado a patología dental: Las afecciones dentales constituyen una causa frecuente de dolor facial, lo que hace que el clínico deba ampliar la anamnesis para registrar antecedentes, desencadenantes (como la exacerbación del dolor con los alimentos fríos) o intervenciones que hayan tenido lugar en los dientes, que habrán de explorarse minuciosamente en busca de alteraciones que justifiquen el dolor. El tratamiento se realizará en función de la patología dental asociada.
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22. Patología de senos paranasales: La sinusitis también es una entidad frecuentemente relacionada con el dolor facial. El dolor continuo y sordo de localización bifrontal, malar o en mejillas, que empeora al inclinarse hacia delante, debe hacer pensar en esta entidad, máxime si se asocia a secreción nasal u otra clínica de vía respiratoria superior. Requiere tratamiento etiológico específico, si procede. 23. Dolor talámico o de origen central: Dolor unilateral, de moderada-alta intensidad, producido por una desaferenciación parcial del sistema espinotalámico contralateral al área afectada, motivado por varias causas posibles (isquemia, infiltración tumoral, desmielinización, etc). Generalmente se asocia a alodinia, hemiplejia, hiperpatía, o disestesia de la región afecta. Los antidepresivos con acción noradrenérgica constituyen la primera línea de tratamiento, seguidos de los antiepilépticos. 24. Síndrome de la boca quemante: Consiste en una entidad infrecuente que consiste en sensación de quemazón o ardor sostenido con pequeñas f luctuaciones a nivel de la lengua, paladar, faringe y labios sin que exista un factor etiológico responsable y en ausencia de hallazgos significativos en la exploración física de la mucosa oral. Es más frecuente en edades medias de la vida y parece mostrar predominio por el sexo femenino. Se asocia a síntomas emocionales, de perfil ansioso-depresivo, por lo que puede beneficiarse de fármacos antidepresivos. BIBLIOGRAFÍA Sánchez Palomo MJ, Serrano González C, Andrés del Barrio MT. Dolor facial (I). Medicine. 2007; 9(71): 45484554. Fernández Carril JM, Zamarbide Capdepón I, Yusta Izquierdo A. Dolor facial (II). Medicine. 2007; 9(71): 45554557. Zahi HB, Charles CH, Sajid AK. Causes of facial pain. UpToDate med [web]. 2008 Siccoli MM, Bessetii CL, Sándor PS. Facial pain: clinical differential diagnosis. Lancet Neurol. 2006 Mar;5(3):25767 Higes Pascual F, Sánchez-Migallón Díaz M.J., Serrano González C, Yusta Izquierdo A. Cefalea en racimos. Manifestaciones clínicas. Historia natural. Tratamiento. Medicine. 2007;9(71):4525-4532
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Neuralgia del trigémino
No clínica autonómica
Territorio trigeminal (no ángulo mandibular ni retroarticular)
Edad media Mujeres
Neuralgia glosofaríngea
2% clínica C-V
Base de lengua, garganta, ángulo mandibular
Ambos sexos Edad media (49-60 años)
Carbamacepina/Gabapentina
Neuralgia postherpética
Edad avanzada Dolor agudo: exantema Dolor Crónico: >3 meses tras exantema, localización metamérica
Bloqueo anestésico
Neuralgia de Arnold (occipital)
Uni o bilateral
Nuca, región occipital
NEURALGIA
SI
¿Cumple características de dolor neurálgico?
DOLOR FACIAL
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NO
Neuralgia del laríngeo superior
Desencadenado por la tos, habla
Lateral al cartílago tiroides.
Tratamiento etiológico
Síndrome de Raeder
Síndrome de Horner incompleto
Disestesia, hiperestesia en área trigeminal.
Ocular, periocular.
Ver ALGORITMO 2
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Ardor bucal,
Hipoestesia, tumor fosa media o seno cavernoso
Neuropatía trigeminal
Tratamiento etiológico
Sd. Boca quemante
Dolor talámico
Unilateral, alodina, hiperpatía
Hemicraneal pulsátil, #
Migraña
AINEs
Tratamiento etiológico Pat. Seno paranasal Bifrontal, malar, coriza
Antiepiléptico ± corticoides 15-120 seg. >100/día, #
SUNCT
Indometacina
Antidepresivos
Antidepresivos
Corticoides + anestésico Tratamiento etiológico
Hemicránea paroxística
O2 + sumatriptán ± Corticoides
Corticoides
Pat. Dental
10-45 min, 20-30/día,
Cefalea en racimos
Indometacina
Área dental
15-180 min, Periocular, labrimeo, #
C Punzante idiopática
AINE, férula, cirugía
Sd. Costen
Limitación art. temporomandibular,
Sd. Eagle
Muy breve, punzante,
Disección TSAo
Analgesia + heparina ACO
Corticoides
Neuritis óptica
Retroocular, A. visual
Tonsilectomía Cervicalgia, odinofagia
Dolor súbito + Horner
Carotidina
AINEs
Corticoides
Sd. Tolosa Hunt
Retroocular, III+IV+VI+V1
Ver ALGORITMO 1
Arteritis temporal
Trayecto a. carótida, edema
NO
SI
Temporal, amaurosis, VSG, anciano
Pobre localización, inespecífico
N. Facial atípica
Antidepresivo
NO
¿Cumple características de dolor neurálgico?
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DOLOR FACIAL
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CAPÍTULO
5.7.
Vértigo y desequilibrio Toderescu, P.L; Bernal Bello, D; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Vértigo, desequilibrio, inestabilidad, prueba de Romberg, vértigo posicional, enfermedad de Méniere, neurinoma del acústico.
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INTRODUCCIÓN. CONSIDERACIONES PREVIAS • El vértigo es el principal síntoma de disfunción vestibular y se define como la sensación ilusoria de movimiento, que puede ser del ambiente con respecto al individuo o del individuo con respecto al ambiente. • Suele ir acompañado de otras manifestaciones como desequilibrio, cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración, etc.) y nistagmo. Ante un paciente que acude urgencias por un cuadro vertiginoso se debe realizar en primer lugar una anamnesis detallada, que incluirá: A. Antecedentes personales, en concreto, algunos que pueden alterar nuestra orientación diagnóstica (traumatismos cráneo-encefálicos o cervicales; patología en la charnela occípito-atloidea y base de cráneo; patología psiquiátrica; enfermedades crónicas; toma de medicamentos ototóxicos; otopatías crónicas). B. Forma de comienzo (agudo, crónico), duración, frecuencia e intensidad. C. Factores desencadenantes (movimientos de la cabeza, trauma craneal, etc.) D. Episodios previos similares. E. Síntomas acompañantes (náuseas, vómitos, clínica auditiva y neurológica, etc.). Después se realizará una exploración física exhaustiva, que incluirá una exploración otológica (otoscopia y acumetría) y neurológica completas. Tras registrar en la crisis aguda el posible nistagmo espontáneo deberemos observar el sistema óculo-motor ante diversas maniobras óculo-vestibulares: 1. Maniobra oculocefálica: situados frente al paciente desplazaremos su cabeza a un lado y a otro, realizando movimientos de alta aceleración, corta longitud y alternantes, pidiéndole que mantenga la vista fija en un punto. En condiciones normales esto provoca un estímulo vestibular, que lleva al ojo a mantener la mirada en el punto prefijado. En caso de lesión periférica unilateral vestibular el ref lejo es incompleto y el paciente realizará uno o varios movimientos sacádicos de compensación en sentido contrario al del movimiento de la cabeza para mantener fija la vista. 2. Maniobra de agitación cefálica: se mueve la cabeza del paciente de un lado a otro manteniendo un plano de inclinación hacia delante de unos 30 grados, durante 30 segundos. La prueba es patológica cuando aparece un nistagmo de más de 10 segundos de duración. 3. Prueba de Romberg. Esta prueba del equilibrio estático nos sirve para delimitar la reacción postural del individuo en bipedestación con mínima base de sustentación y ojos cerrados. La normalidad es la no existencia de oscilaciones. La inestabilidad tanto con ojos abiertos como cerrados sugiere afectación cerebelosa. La lateralización repetida hacia el mismo lado exclusivamente con los ojos cerrados orienta hacia un origen periférico con una hipofunción
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vestibular de ese lado (o hiperfunción vestibular contralateral) o bien a una afectación propioceptiva localizada en los cordones posteriores de la médula espinal. 4. Prueba del índice de Barany: se solicita al paciente sentado (sin apoyar la espalda ni los brazos) que señale los dedos del explorador (sin tocarlos), cerrando los ojos y manteniendo la postura. En caso de cuadros periféricos existirá desviación conjugada de ambos miembros superiores hacia el lado del oído con hipofunción. Desviaciones unilaterales o temblores nos orientarán hacia una patología de origen central.
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5. Prueba de la marcha de Babinsky-Weil. El paciente, con los ojos cerrados, avanza tres pasos y retrocede otros tantos, repetidas veces, intentando seguir una línea recta En condiciones normales lo logra. Un déficit vestibular periférico provocará la denominada “marcha en estrella”. 6. Prueba calórica. Con el paciente en decúbito supino y su cabeza 30º por encima de la horizontal, primero se instila agua fría en cada oído y posteriormente agua caliente. En condiciones normales, al cambiar la temperatura del oído se produce un cambio en la dirección de la endolinfa con un nistagmo diferente según sea agua fría (nistagmo hacia el lado contralateral al oído instilado) o caliente (nistagmo hacia el oído instilado). Es la prueba de referencia para encontrar un déficit vestibular unilateral. 7. Maniobra de Dix–Hallpike. Este test es más sensible si se utilizan las gafas de Frenzel. Se inicia con el paciente sentado y su cabeza girada 30 grados hacia el lado a explorar. Desde esta posición desplazamos al paciente hacia atrás hasta el decúbito supino, dejando la cabeza hiperextendida y manteniendo la rotación inicial. En ese momento se determina la aparición de vértigo y/o nistagmo. Una vez haya cedido retornamos al paciente a la posición de comienzo de una manera rápida, volviéndose a objetivar la reacción ocular. Posteriormente se repite en el otro lado. En el caso de una canalitiasis del conducto semicircular posterior (causa de VPPB) aparecerá un nistagmo horizonto-rotatorio. Pruebas complementarias: El desarrollo del estudio complementario estará condicionado a la evolución del paciente y a los diferentes hallazgos exploratorios. Inicialmente, se recomienda un estudio básico que incluya un ECG y una analítica completa, con niveles de fármacos sospechosos de ser la causa del vértigo, si los hubiere. La audiometría, los potenciales evocados, la posturografía o la electronistagmografía deben tenerse en cuenta en el estudio del vértigo periférico. Si la clínica sugiere etiología central, debería considerarse la realización de un electroencefalograma (EEG) y pruebas de imagen craneal (TC; RM). El vértigo puede ser de causa central o periférica. Sus características diferenciales se resumen en la tabla 1. Algunos procesos sistémicos, así como determinados fármacos, también pueden dar lugar a sintomatología vertiginosa (tabla 2)
TABLA 1. Diagnóstico diferencial: vértigo periférico vs. central. Características Inicio Frecuencia Intensidad Con el movimiento cefálico... Cortejo vegetativo Clínica auditiva acompañante Clínica neurológica Nistagmo
Central
Periférico
Insidioso; larvado
Brusco
Constante
Episódico
Poco intenso
Muy intenso
No aumenta; invariable.
Aumenta
Leve o ausente NO (SÍ en neurinoma del acústico) SI
Intenso POSIBLE
Multidireccional Uni o bilateral
Horizonto-rotatorio (Nunca vertical) Bilateral
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NO
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■
El vértigo periférico se caracteriza por una sensación bien definida de tipo rotatorio, inicio súbito y corta duración de la crisis. Tiene carácter recidivante, intensidad importante y se acompaña de un cortejo vegetativo f lorido, síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos) y de un nistagmo unidireccional horizonto-rotatorio con fase lenta hacia el lado de la lesión que se agota con la fijación de la mirada. No presenta focalidad neurológica en la exploración. Las causas más frecuentes son: • Vértigo posicional paroxístico benigno: Aparece con los cambios de postura y suele deberse a patología benigna del oído interno (cupulolitiasis y canalitiasis: en el 90% de los casos se debe a afectación del canal semicircular posterior). Puede ser reproducido, el paciente refiere episodios súbitos de vértigo, con sensación de giro de objetos, de corta duración y con intenso cortejo vegetativo acompañante. No hay hipoacusia, los test calóricos son normales, y el trastorno es autolimitado.
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• Enfermedad de Méniere: Se caracteriza por la aparición de crisis de aproximadamente 24-48 horas de duración consistentes en hipoacusia neurosensorial (que al inicio es f luctuante, pero en estadios avanzados de la enfermedad se hace constante), vértigo (espontáneo, intenso), acúfenos y sensación de plenitud auricular. Lo más llamativo del cuadro es el vértigo que en ocasiones provoca caídas al suelo bruscas sin pérdida de conocimiento ni sintomatología neurológica acompañantes (catástrofes otolíticas de Tumarkin). Tabla 2. Causas sistémicas de vértigo.
Fármacos y tóxicos
Aminoglucosidos. Furosemida. Hidantoína. Opiáceos Alcohol. Monóxido de carbono Quinina. Quimioterapia. AAS.
Psicógeno
Ansiedad Agorafobia
Hiperventilación Anemia severa Mixedema. Vértigo por retención de liquidos a nivel vestibular simulando a veces laberintitis. Diabetes. Se han descritos vértigos en diabéticos posiblemente relacionados con mononeuropatia diabética.
• Neuronitis vestibular: Vértigo retrolaberíntico por afectación del nervio vestibular. Generalmente es de causa viral y puede existir antecedente de cuadro catarral. Se caracteriza por crisis única de vértigo que dura aproximadamente entre una y dos semanas y que no se acompaña de hipoacusia. • Laberintitis: Infección del oído interno generalmente propagada desde el oído medio (en el seno de una otitis) o debida a meningitis. Aparece hipoacusia asociada a vértigo intenso, el cual suele remitir en el trascurso de 48-72 horas (no así la hipoacusia, que puede llegar a ser permanente). • Neurinoma del acústico: Es el tumor más frecuente de los procesos expansivos de la fosa posterior y suele manifestarse como un síndrome vestibular periférico retrolaberíntico. Los síntomas dependen del tamaño y de la localización exacta de la lesión. Al principio suelen aparecer síntomas cocleovestibulares (hipoacusia, acúfenos, vértigo) y posteriormente cefalea y síntomas derivados de la compresión de estructuras vecinas o hipertensión intracraneal. Para su diagnóstico resulta fundamental la resonancia magnética y el tratamiento se sustenta fundamentalmente en la cirugía.
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• Fístula perilinfática: secundaria a otitis media crónica, patología traumática y, más frecuentemente, a colesteatoma. Cursa con vértigo, hipoacusia f luctuante y otorrea (que característicamente aumenta con las maniobras de Valsalva). La sintomatología suele autolimitarse a pocos días. ■
El vértigo central es menos frecuente que el periférico. Se caracteriza por presentar alteraciones neurológicas asociadas y un nistagmo multidireccional que no se suprime con la fijación de la mirada y que suele ser horizontal o vertical puro. Suele acompañarse de poco cortejo vegetativo. Para su diagnóstico es necesario realizar una prueba de neuroimagen como la TAC. En caso de que la TAC sea normal deberá realizarse una RM para descartar procesos vasculares o desmielinizantes del tronco cerebral. Entre sus causas más frecuentes se encuentran: • Isquemia vertebro-basilar. • Esclerosis múltiple. • Tumores de la fosa posterior. • Epilepsia (crisis del lóbulo temporal en niños). • Migraña vértebro-basilar.
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• Infecciosas (Herpes zoster). • Traumatismo craneoencefálico. TRATAMIENTO El tratamiento de los trastornos del equilibrio puede abordarse desde un enfoque que abarque medidas farmacológicas, quirúrgicas, rehabilitadoras y/o psicológicas, dependiendo de la etiología de la enfermedad. El tratamiento es principalmente sintomático. En primer lugar debe decidirse el ingreso o no del paciente. Si se trata de un vértigo periférico la indicación de ingreso la marcará el estado de postración del paciente. Las medidas posturales y la rehabilitación vestibular son una parte importantísima del tratamiento de los cuadros vestibulares. Con la rehabilitación vestibular se intenta facilitar que un paciente con déficit vestibular logre la estabilidad de la mirada y el mantenimiento de su postura tanto en reposo como en movimiento. Inicialmente el tratamiento consiste en la maniobra de Epley que pretende eliminar el detritus otolítico del sistema vestibular: inicialmente se localiza el lado patológico, para después colocarnos frente al paciente, que estará sentado con la cabeza girada hacia el lado afecto. Después se lleva al paciente a la posición de decúbito supino, con la cabeza hiperextendida por debajo del borde de la camilla. Posteriormente se gira primero la cabeza 90º y después el tronco, realizando rotación de 90º de 30 segundos de duración hasta quedar girado hacia el lado contralateral. Por último se levanta al sujeto, quien quedará sentado y con la cabeza girada hacia el lado contrario al lado afecto (Figura 1).
Fig. 1: Maniobra de Epley para el tratamiento del vértigo posicional paroxístico benigno del conducto semicircular posterior derecho. El paciente en posición de decúbito supino es girado 270 grados en pasos rápidos de 90º en el plano del conducto semicircular horizontal y girando hacia el lado sano. El tiempo de duración de cada intervalo es de 30 segundos o hasta que el nistagmo haya desaparecido.
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El tratamiento farmacológico en la fase aguda consiste en sedantes vestibulares (Sulpiride 50-100 mg/8 h v.o. o i.m., Tietilperacina rectal 6,5 mg/ 8 h) o sedantes centrales (Diacepam 5 mg/8 h v.o., utilizando la administración i.v si el vértigo es intenso) asociados a antieméticos (Metoclopramida 1 comp / 8 h o, en caso de mayor gravedad, 1 amp. i.m. o i.v. /8 h). Los sedantes vestibulares deben retirarse lo antes posible ya que producen anulación vestibular y retrasan la recuperación. Además debe explicarse al paciente la conveniencia de realizar rehabilitación física precoz con ejercicios vestibulares, así como iniciar la deambulación de forma temprana tras la crisis. VERTIGO POSTRAUMÁTICO Más frecuente en el traumatismo craneoencefálico (TCE) cerrado. Su diagnóstico y tratamiento va a depender de los síntomas asociados y los mecanismos desencadenantes.
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A) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vértigo posicional, se tratará como el no debido a un TCE. B) Si el vértigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una fístula perilinfática. Ésta se caracteriza por la variabilidad del vértigo según la posición de la cabeza o su aparición junto con nistagmo tras comprimir el trago. C) Cuando aparece pérdida de audición unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe realizar una TAC con ventana ósea para estudiar el hueso temporal. En caso de fractura o aparición de parálisis facial se deberá remitir a un servicio de neurocirugía. Si la TAC es normal, se realizará una IRM para examinar el tronco cerebral y la existencia de posible concusión hemorrágica en esta zona. Si las dos pruebas de imagen resultasen normales, se considerará el diagnóstico de concusión laberíntica y se tratará con sedantes vestibulares. D) En ocasiones, tras un TCE, aparece un cuadro de desequilibrio, cefalea, tensión holocraneal, falta de concentración, irritabilidad, insomnio y depresión, con una exploración neurológica rigurosamente normal. Se trata de un síndrome postconcusional que se tratará con antidepresivos tricíclicos como amitriptilina 25-50 mg/día, asociándose en ocasiones a ansiolíticos (medacepam 5 mg/8 h o bromacepam 1,5-3 mg/8 h). BIBLIOGRAFIA Furman J. Pathophysiology, etiology, and differential diagnosis of vertigo. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008 Ernst A, Basta D, Seidl RO, et al. Management of posttraumatic vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132:554. Marzo SJ, Leonetti JP, Raffin MJ, Letarte P. Diagnosis and management of post-traumatic vertigo. Laryngoscope 2004; 114:1720. García-Albea Ristol, E. Vértigo. Medicine. 2004;09:1503-11. Yacovino DA, Hain TC. Farmacología de las alteraciones vestibulares. Rev Neurol 2004;39:381-7. Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E. Otalgía. 2 ed. Madrid. Editorial Médica Panamericana; 2004.
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VÉRTIGO
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Examen calórico: normal
Babinsky-Weil: negativo
Bárany: variable
Romberg: negativo
No síntomas otológicos
Cortejo vegetativo escaso
¿Nistagmo multidireccional, no se suprime con la mirada.
Vértigo CENTRAL
Anamnesis y exploración física
Examen calórico: alterado
Babinsky-Weil: positivo
Bárany: positivo
Romberg: positivo
Síntomas otológicos
Cortejo vegetativo intenso
¿Nistagmo horizontorotatorio, se suprime con la mirada.
Vértigo PERIFÉRICO
TAC craneal
SÍ
¿Alteraciones?
NO
Vértigo + hipoacusia + Otorrea ( Valsalva)
Hipoacusia + acúfenos + vértigo + cefalea/HTIC
Vértigo + hipoacusia + otitis o meningitis
Vértigo sin hipoacusa + cuadro viral
Vért. recurrente + hipoacusa NS + acúfeno unilateral
Buscar patología asociada
RM cerebral
Fístula perilinfática
Neurinoma del acústico
Laberintitis
Neuronitis vestibular
Enfermedad de Méniere
Vértigo posicional paroxístico benigno
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Vértigo intenso, con cambios posturales, autolimitado
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Síndrome postcontusión
Contusión laberíntica
Fístula perilinfática perilesional
IRM encefálica
Focalidad neurológica
Contusión laberíntica
Contusión tronco cerebral, Hemorragia
Normal
Exploración neurológica
Vértigo prolongado + pérdida de audición BILATERAL
Normal
RMN encefálica
Nistagmo espontáneo
Aparece al comprimir trago, movimiento cefálico, otorrea
Vértigo inducido por Valsalva
Normal
TAC
Fractura hueso temporal
Exploración neurológica
VER Algoritmo 1
Otorragia
Vértigo prolongado + pérdida de audición UNILATERAL
Vértigo posicional
VÉRTIGO POSTRAUMÁTICO
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CAPÍTULO
5.8.
Pérdida súbita de fuerza Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Piero Alavena Brou, M; García Gálvez, P. Sección de Neurología
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Palabras clave: Hemiplejia, monoplejia, paraplejia
Síndrome clínico derivado de la pérdida o disminución de la capacidad de contracción muscular por la lesión de las propias fibras musculares y/o de las vías nerviosas motoras, desde la corteza cerebral hasta la placa motora. PARAPLEJIA A. Pérdida de fuerza en ambos miembros inferiores. La causa más frecuente de paraparesia es la lesión de médula espinal y exige una valoración y tratamiento inmediato pues de ello depende el pronóstico posterior. Es fundamental conocer los patrones clínicos lesionales de la médula: a) Sección completa: Parálisis f lácida, abolición universal de la sensibilidad desde el nivel lesional, abolición de ref lejos de estiramiento muscular, vejiga e intestino atónicos. b) Síndrome espinal anterior: Parálisis y pérdida de la sensibilidad dolorosa desde el nivel lesional conservando la sensibilidad táctil, posicional y vibratoria. c) Síndrome centromedular: abolición de la sensibilidad termoalgésica con preservación del resto, parálisis f lácida con amiotrofia y abolición de ref lejos en síndrome suspendido (desde dos niveles por encima y por debajo hay normalidad. d) Hemisección medular: Pérdida de la sensibilidad propioceptiva y parálisis desde el nivel de la lesión; abolición de la sensibilidad termoalgésica desde dos dermatomas por debajo en el lado contralateral. e) Síndrome espástico puro: Espasticidad y ref lejos vivos y ref lejo cutáneo plantar extensor bilateral sin otros síntomas. f ) Síndrome de cono medular: Pérdida de todas las sensibilidades en silla de montar y del control de esfínteres sin paraparesia. g) Síndrome de cola de caballo: No hay lesión medular pero se presenta clínicamente como una sección medular completa. Es fundamental ante la presencia de una paraparesia delimitar el perfil temporal lo que marca la gravedad del proceso y la urgencia de actuación. En la exploración es fundamental delimitar el nivel lesional para evitar errores en la petición de pruebas de neuroimagen y fallos en el diagnóstico. B. Etiología: Entre las causas de paraplejia aguda las dos más frecuentes son la traumática y la compresiva (tumores, absceso epidural).En ambas el mecanismo de producción es por compresión medular y en la primera por lesión directa de la médula que puede resultar dañada de forma irreversible desde el primer momento. Se manifiestan por un síndrome de compresión medular. Si la etiología es vascular se produce habitualmente un síndrome espinal anterior por oclusión de la arteria espinal anterior (diabetes , fibrilación auricular, coagulopatía, aneurisma disecante aórtico,...) C. Diagnóstico: Ante una paraplejia aguda se debe realizar como primera prueba diagnóstica una RMN ó TAC si no se dispone de esta, centrada en el área donde se encuentra el nivel lesional; si no se dispone de estas pruebas se hará una mielografía. En el caso de las lesiones traumáticas o
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tumorales (intra o extramedulares) dará el diagnóstico directamente. Se iniciará tratamiento con Dexametasona 10 mg iv seguido de 4-6 mg/6 horas por su efecto antiedema. Si se trata de un traumatismo son lesiones quirúrgicas de intervención urgente: necesidad de reducción abierta, fracturas con lesión medular y fragmentos óseos o extrusión discal, fracturas de arco vertebral con fragmentos deprimidos, fracturas conminutas, lesiones medulares con empeoramiento progresivo. Un hematoma o un absceso medular deben ser drenados urgentemente. Los tumores se extirparan o no dependiendo de su localización y tipo histológico.
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Si la prueba de neuroimagen no muestra lesiones compresivas se trata de una mielitis transversa aguda (imágenes hiperintensas en T2 en RMN) y la segunda prueba a realizar es una punción lumbar donde se debe solicitar: Células y fórmula, glucosa, proteínas, inmunoelectroforesis, IgG, VDRL, cultivos, Antígeno criptocócico, serología HIV y HTLV-I. La etiología más frecuente es la inf lamatoria: esclerosis múltiple, LED, Sjögren, sarcoidosis. Postinfecciosa y posvacunal: varicela, micoplasma, legionella, sarampión. Infecciosa: sífilis, HIV, virus varicela Zoster, CMV, HTLV-I. El tratamiento de la mielitis transversa se realiza con corticoides: Metilprednisolona 1gr/24h 3-5 días en pauta descendente. D. En el caso de lesión medular de curso subagudo o crónico el diagnóstico y tratamiento deben ser también rápidos pero no implican la urgencia de la lesión aguda. El procedimiento diagnóstico es el mismo con localización clínica del déficit y el nivel lesional , con realización posterior de una prueba de neuroimagen y si no se encuentran lesiones compresivas una punción lumbar para análisis del LCR. E. Con LCR y neuroimagen normales tenemos: a) Hereditarias: paraparesia espástica familiar (S. motor espástico puro). b) Mielopatías carenciales: def. B 12 y pelagra. c) Degenerativa: ELA en la variedad que comienza con la afectación de miembros inferiores y atrofias espinales hereditarias. Asocian síntomas y signos llamativos de afectación de 2ª neurona motora y un curso muy prolongado. F. Con LCR con aumento de proteínas sin signos inf lamatorios tenemos las lesiones compresivas crónicas y la mielopatía paraneoplásica que cursa con un déficit sensitivo-motor ascendente. Dentro del diagnóstico diferencial se debe incluir el S de Guillain-Barré que se presenta como pérdida de fuerza ascendente que puede adoptar la forma de una paraparesia. G. Con LCR inf lamatorio con pleocitosis y elevación de proteínas tenemos las meningitis crónicas, infecciosas (TBC, sífilis,...), carcinomatosas o enfermedades inf lamatorias (Beçhet, sarcoidosis,..) HEMIPLEJIA A,C. Es la pérdida de fuerza en un hemicuerpo, más llamativa en miembros que en tronco. Su distribución los síntomas acompañantes orientan para determinar el nivel lesional. a) Hemiparesia cortical: mitad inferior de la cara y miembro superior, asociado con frecuencia a hipoestesia , hemianopsia, afasia, desviación de la mirada, apraxia, agnosia,... b) Capsular: hemiplejia total y a veces pura. c) Troncoencefálica: asocia afectación de otras vías y núcleos del tronco, con sintomatología alterna con parálisis de pares craneales ipsilaterales y hemiplejia contralateral. d) Medular a nivel cervical: se asocia a déficit sensitivo para el dolor y temperatura contralateral y para el tacto, sensibilidad vibratoria y posicional ipsilateral. e) El curso clínico también es útil para centrar sindrómicamente cada caso y dirigir el estudio posterior. B. La petición de pruebas se debe hacer de forma dirigida hacia la clínica. Se debe realizar una analítica de rutina, Rx de columna cervical si la sintomatología sugiere lesión cervical y TAC o RM
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centradas en el lugar presumible de la lesión que darán el diagnóstico etiológico en la mayoría de los casos. D. Etiología: a) Vascular: Hemorragias que dan lugar a un cuadro de comienzo brusco o Isquemia que puede adoptar diferentes cursos clínicos: AIT, ictus establecido, ictus en evolución. La sintomatología corresponde a cada territorio vascular afectado. TAC o RM son las pruebas diagnósticas de elección. b) Psicógena: Sospechar ante un paciente con patrón clínico anómalo, dificilmente explicable por un patrón medular concreto.
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c) Traumática o compresiva: Secundaria a TCE: hematoma subdural o epidural, contusión cerebral, hematoma parenquimatoso. Diagnóstico TAC o RM d) Infecciosa- inf lamatoria: Meningitis infecciosa (bacteriana, TBC, brucella sífilis,...)o en el contexto de una enfermedad inf lamatoria (LED, sarcoidosis, Beçhet,...) pueden producir hemiplejia por compresión (empiema subdural, epidural, craneal o medular) o por lesión directa (absceso cerebral, mielitis) o vascular por vasculitis. A la hemiplejia aguda se asocian síntomas causados por la infección, la irritación meníngea y la participación encefálica (fiebre, confusión, rigidez de nuca,...). Se debe realizar TAC o RM y sino es diagnóstica y no se observa efecto masa punción lumbar. El tratamiento será según el diagnóstico. e) Metabólica: Hipoglucemia es la más frecuente; se debe sospechar en diabéticos con hemiplejia aguda asociada a confusión y/o disminución del nivel de conciencia. Otras son la encefalopatía urémica y hepática. f ) Tumoral: El curso suele ser crónico pero en el caso de una hemorragia intratumoral puede tener empeoramiento brusco. A la hemiplejia se añaden síntomas y signos de HTIC. El diagnostico TAC o RM. g) Esclerosis múltiple: Por lesión hemisférica o medular, curso agudo y con frecuencia transitorio. Asocia síntomas pertenecientes a otras vías o núcleos. En RM e observan lesiones hiperintensas de predominio periventricular en T2 h) Fenómenos paroxísticos: Hay crisis epilepticas motoras que cursan con disminución de fuerza de distribución hemiparética. Más frecuente es una parálisis postcrítica después de crisis parciales prolongadas (parálisis de Todd) que dura minutos –horas, hasta 24 horas. Dentro de un aura migrañosa puede aparecer una hemiparesia autolimitada, ante la que se debe hacer una prueba de neuroimagen para descartar proceso vascular. i)
ELA: En una de sus formas clínicas presenta una hemiplejia de curso crónico que asocia signos de afectación de 2ª neurona motora (atrofia, fasciculaciones,...)
MONOPLEJIA A. La causas de monoplejia son múltiples y puede estar originada en lesiones a múltiples niveles en SN periférico y central. Una clave para encuadrar cada caso y determinar el nivel lesional es ver si hay o no atrofia muscular. B. La presencia de atrofia muscular nos orienta hacia procesos que afecten a 2ª neurona motora o el nervio periférico. a) Mononeuropatía periférica: Produce una pérdida de fuerza focal limitada a los músculos inervados por un nervio concreto. Los mecanismos lesionales son múltiples: compresión, isquemia, traumatismo, infiltración neoplásica, atrapamiento, vasculitis,... Las dos más frecuentes son la mano caída por parálisis del n. Radial y el pie caído por afectación del n. peronéo común; la causa más frecuente es traumatismo o compresión. Se realiza tratamiento conser-
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vador (férulas, rehabilitación,...), realizando un EMG para confirmar el diagnóstico clínico y establecer el grado de afectación nerviosa y se deja evolucionar a lo largo de 6-8 semanas , si al cabo de las mismas no mejora se realizará un exploración quirúrgica de nervio. b) Radiculopatía: Puede producir pérdida de fuerza en un miembro si son varias las raices afectadas. Un síntoma guía es dolor que suele ser intenso y urente en el territorio de la raíz afectada. La causa más frecuente es la compresión por lesión osteodiscal; otras son el herpes zoster, el neurinoma que comprima la raíz y la diabetes mellitus. En las etiologías compresivas se debe realizar una prueba de neuroimagen además del EMG.
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c) Plexopatía: Por arrancamiento o sección en el curso de un traumatismo, invasión tumoral, desmielinización dolorosa tras irradiación. La amiotrofia diabética produce afectación bilateral asimétrica y de predominio en cintura pelviana dolorosa y con rápida atrofia muscular, adelgazamiento y MEG. El S. de Parsonage-Turner se produce tras una infección vírica o postvacunal y presenta dolor intenso en cintura escapular y 2-3 días después amiotrofia en miembros superiores de predominio proximal. El diagnóstico de todas ellas se confirma con EMG. d) Lesión medular localizada: Producida por procesos infecciosos con afectación de 2ª neurona motora como poliomelitis, por lesiones compresivas extramedulares como tumores o afectación de 2ª neurona motora en procesos degenerativos tipo ELA. Estas dos últimas se asocian a signos de piramidalismo (hiperref lexia y Babinsky positivo). El diagnóstico se confirma con pruebas de neuroimagen y EMG. C. En los casos de monoplejia sin atrofia muscular se deberá pensar en afectación de 1ª neurona motora siendo la prueba de elección el TAC o RM. Como clave del diagnóstico asociaran signos de afectación piramidal (hiperref lexia, Babinsky) además de los síntomas y signos derivados de las áreas parenquimatosas sudyacentes. El perfil evolutivo también ayuda al diagnóstico: a) Aguda: Patología vascular isquémica en territorio de la arteria cerebral anterior u otras lesiones (hemorragia, TCE) con afectación de la corteza parasagital. b) Subaguda: Esclerosis múltiple, tumores cerebrales y abscesos. c) Crónica: Sin amiotrofia suelen ser tumores o secuelas de los anteriores. BIBLIOGRAFÍA 1. Adams RA, Victor M. Principles of neurology. New York, McGraw-Hill, 8ª edición; 2005 2. Patten JP. Neurological differentil diagnosis. Second edition. Springer. London, 1995; 133-149 3. Ramo Tello , Carreras Rodríguez, Monforte Dupret, Pérez Carmona . Protocolo diagnóstico de la hemiparesia/ hemiplejia. Medicine 1998; 7(92): 4313-4315. 4. Ramo Tello, Figuerola Roig, González Santiago. Protocolo diagnóstico de la monoparesia/monoplejia. Medicine 1998;7(92): 4311-4312
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Vascular Isquemia Hemorragia
C
Traumática Comprensión traumática
B
TAC RMN
Aguda
Inflamatoria Mielitis transversa EM, poliomielitis enf. del colágeno
Antecedentes familiares: Paraparesia familiar
Mielopatías carenciales: Déficits B12 Latirismo Pelagra
I.CR normal Neuroimagen normal
Historia clínica y exploración
Comprensiva Tumor medular Absceso epidural
A
PARAPLEJIA
E
Degenerativas ELA, atrofias espinales hereditarias
D
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TAC y RMN normales: Mielopatía paraneoplásica
LCR con aumento de proteínas. No signos inflamatorios
Alt, TAC, RMN Compresión crónica: Tumores, osteodiscal
F
TAC RMN PL
Subaguda-crónica
Meningitis crónicas: TBC, sífilis, carcinomatosa, enf. infalamtorias
LCR G inflamatorio
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ACVA
Vascular
Psicógena
Absceso, meningitis, otras
Traumática comprensiva
C
D
Clínica
Metabólica
Etiología
Tronco
Analítica elemental Rx columna cervical TAC y/o RMN
Capsular
Hipoglucemia, otras
Infecciosa inflamatoria
Cortical
B
A
Tumoral
Médula
Esclerosis múltiple
Enfermedad desmielinizante
Epilepsia, migraña
Fenómenos paroxísticos
ELA
Degenerativas
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HEMIPLEJIA
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Radiculopatía
Hernia discal Herpes Zoster Tumor medular Diabetes M.
Mononeuropaía periférica
Compresión isquemia, trauma, infiltración, atrapamiento
Neuroimagen EMG/ENG
Traumatismo Tumor Irridiacion Diabetes M.
Plexopatía
Con atrofia muscular
Estenosis de canal Siringomielia Poliomielitis ELA, Tumor
Lesión medular
A Clínica
MONOPLEJIA
Aguda
C
ACVA isquémico o hemarrógico TCE
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Esclerosis múltiple Tumor cerebral Absceso cerebral
Subaguda
Neuroimagen
Sin atrofia muscular
Crónica
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CAPÍTULO
5.9.
Debilidad/Fatiga Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo, A; Serrano González, C; Andrés del Barrio, M. del Templo. Sección de Neurología
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Palabras clave: Espasticidad, atrofia muscular, arref lexia, miopatía, miastenia, debilidad muscular, fatigabilidad, hemiplejia/hemiparesia, monoplejia/monoparesia, paraplejia/paraparesia, tetraparesia/tetraplejia
Los términos “debilidad” y “fatiga” son usados por los pacientes para describir una variedad de dolencias subjetivas, variables en cuanto a su importancia diagnóstica y pronóstica. Son síntomas de una alteración de la función motora. El diagnóstico diferencial abarca desde las áreas corticales hasta las ramas distales de los nervios motores, la unión neuromuscular o el músculo. La debilidad muscular se evalúa mediante la realización del balance muscular, sirviéndonos de la escala más utilizada, la Medical Research Council (MRC), que puntúa la función muscular del 0 al 5, desde la ausencia de movimiento hasta la fuerza muscular normal. El problema principal de esta escala es que el grado 4 incluye a la inmensa mayoría de los pacientes con debilidad secundaria a enfermedades musculares, por lo que se modificó la escala, añadiendo “más” y “menos” que subdividen el grado 4. ESCALA MCR Grado 0: No hay contracción muscular. Grado 1: Contracción muscular, pero sin movimiento de la articulación. Grado 2: Movilidad activa en el plano, no contra gravedad. Grado 3: Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia. Grado 4: Movilidad activa contra gravedad y contra resistencia pero disminuida respecto al explorador. Grado 5: Fuerza normal. HISTORIA CLÍNICA Se deben incluir datos acerca de posible consumo de ciertos alimentos, contacto accidental o voluntario con tóxicos y el antecedente de tratamientos farmacológicos. Entre los antecedentes familiares se deberán recoger los datos sobre entidades como la Porfiria o las parálisis periódicas. El síndrome de Guillain-Barré, con frecuencia, es precedido por un cuadro infeccioso de vías respiratorias altas o diarreico. La musculatura inicialmente afectada, la presencia de diferentes síntomas acompañantes o la progresión de la debilidad (ascendente/descendente) pueden ser orientativas de ciertos cuadros, como por ejemplo, el botulismo, que comienza en la musculatura bulbar y asocia sintomatología parasimpático y es de curso descendente.
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Una rápida instauración del cuadro, en pocos minutos, puede ser sugestiva de parálisis periódica, y en pocas horas, del consumo de marisco o picaduras. En cambio en el SGB el cuadro se instaura de forma progresiva. Deberá investigarse la presencia de potenciales desencadenantes, como fármacos, infecciones o ejercicio. Los antecedentes de episodios similares, o un curso remitente-recidivante, pueden ser sugestivos de Porfirio, miastenia o parálisis periódicas.
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PATRONES DE AFECTACIÓN Primera motoneurona: La lesión se localiza en la corteza cerebral y/o vías corticoespinales. Se puede observar claudicación en Barré (miembro superior) y Minganzini (miembro inferior). El tono muscular inicialmente puede estar disminuido, pero en pocos días aparece la espasticidad. En miembros superiores predomina la postura de brazo aducido, codo f lexionado y dedos f lexionados contra la palma con f lexión cubital del carpo. En miembros inferiores la cadera y la rodilla están extendidas y el pie en f lexión plantar. Los ref lejos de estiramiento muscular están aumentados y el cutáneoplantar es extensor. Segunda motoneurona: La lesión se localiza a nivel de las neuronas motoras del asta anterior medular. La pérdida de fuerza predomina distalmente con f lacidez, pérdida de los ref lejos, hipotrofia y fasiculaciones. Patología muscular: La pérdida de fuerza es más intensa en los músculos axiales y la musculatura proximal, se conservan los ref lejos al inicio de la enfermedad, para perderse cuando avanza el cuadro y aparece la atrofia muscular. En ocasiones parece pseudohipertrofia por infiltración grasa. No hay alteraciones sensitivas. Puede asociar miocardiopatías. LESIONES DEL SNC QUE CAUSAN PÉRDIDA DE FUERZA 1. Hemisferios y tronco - Alteraciones vasculares: Ictus, vasculitis, malformaciones. - Traumatismos: contusiones cerebrales, hematomas subdurales y epidurales. - Neoplasias: Primarias, metastásicas. - Infecciones: Meningoencefalitis, abscesos. - Enfermedades desmielinizantes. - Migraña hemipléjica. - Crisis comiciales (parálisis de Todd). 2. Médula -
Traumatismos y enfermedades degenerativas óseas. Neoplasias: Intramedulares, intradurales, extramedulares. Síndromes paraneoplásicos. Alteraciones vasculares. Infecciones: Bacterianas (lúes, TBC), Víricas (polio, VIH), fúngicas, abscesos. Enfermedades desmielinizantes. Enfermedades degenerativas: Atrofias espinales, ELA, degeneración espinocerebelosa, paraparesia espástica familiar. - Enfermedades nutricionales: Déficit de vitamina B12, latirismo, paraparesia espástica tropical - Post-radiación. - Siringomielia.
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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Diversas exploraciones complementarias, según la sospecha sindrómica, pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico, tanto topográfico como etiológico 1. Los niveles plasmáticos de enzimas musculares son elevados en los casos de lesión muscular primaria y en las parálisis hipopotasémicas. En general, son normales en el resto de entidades 2. La determinación del Potasio puede ser de gran utilidad, en caso de sospecha de parálisis hipo o hiperpotasémica. 3. Otros estudios analíticos pueden ser necesarios: TSH, anticuerpos antirreceptor de Acetilcolina y estudios de porfirinas.
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4. El estudio del LCR puede poner de manifiesto la presencia de pleocitosis, sugestiva de poliomielitis o disociación albúmino-citológica, característica del síndrome de Guillain-Barré. 5. El estudio de las conducciones nerviosas, el ENG y el EMG son imprescindibles. Aportan una valiosa información para el diagnóstico topográfico y permiten diferenciar entre una lesión miopática y una neurógena. Generalmente, en este último caso, puede diferenciar entre lesiones primariamente axonales y desmielinizantes. El conjunto de datos permite definir la distribución de la afectación y la intensidad de la lesión. En los casos de sospecha de una alteración de la unión neuromuscular, la estimulación repetitiva y la electromiografía de fibra aislada permiten la confirmación de ésta y determinan si se trata de una alteración pre o post-sináptica. 6. La biopsia muscular es de gran utilidad para el diagnóstico etiológico de distrofias musculares y miopatías. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA DEBILIDAD MUSCULAR AGUDA 1. Neurona motora - Poliomielitis. - Lesión medular cervical. 2. Nervio periférico y raíces nerviosas - Síndrome de Guillain-Barré - Neuropatía del enfermo crítico - Porfiria aguda intermitente - Difteria - Intoxicación por organofosforados - Intoxicación por arsénico - Parálisis por garrapata - Hipofosfatemia aguda - Intoxicación por marisco (mejillones) - Fármacos 3. Unión neuromuscular - Miastenia - Síndrome de Lambert-Eaton - Botulismo - Hipermagnesemia
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- Mordedura de serpiente - Fármacos 4. Músculo - Miopatía del enfermo crítico - Miopatía inf lamatoria - Hipopotasemia - Hiperpotasemia - Parálisis periódicas hereditarias y adquiridas - Rabdomiolisis
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Algoritmo diagnóstico de la debilidad muscular AGUDA-SUBAGUDA clínica
Sd febril, dolor muscular, debilidad asimétrica
Parálisis ascendente, hiporreflexia, parestesias
PC
Pleocitosis en LCR EMG neurógeno
Disociación albúminocitológica ENG desmielinizanteaxonal
diagnóstico
Poliomielitis
Polirradiculoneuropatía (SGB)
Sintomatología oscilante Disfagia, disfonía diplopía. ptosis Ac. Anti RAch Jitter
Midriasis Paresia MOE Trastornos vegetativos
Dolor muscular Rash cutáneo
Episodios recurrentes hiporreflexia historia familiar
Estimulación repetitiva
EMG miopático CK alta Biopsia muscular
Niveles de K+ ECG
Miastenia
Botulismo
Miopatía infl amatoria
Parálisis periódicas
BIBLIOGRAFÍA 1.
Rojas-García R, Díaz-Manera J, Illa I. Enfermedades del músculo, unión neuromuscular y nervio periférico. En: Molina, Luquin y Jiménez eds. Manual de diagnóstico y terapeútica neurológicas. Barcelona. Viguera 2007:485-530. 2. Creus C, Pérez M.J, Del Sazo P, Escamila F. El músculo y la unión neuromuscular. Los síndromes miopáticos. El síndrome miasténico. En: Garcia, Guiu, Vila eds. Manual del Médico Residente de Neurología. Sociedad Española de Neurología 2006: 285-294. 3. Martín García H, Gordo R. Pérdida de fuerza. En: Manual de Diagnóstico y Terapeútica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. Sexta edición. 2007:1013-1025. 4. Adams RD, Victor M. Paálisis motora. En: Adams RD, vitor M eds. Principios de Neurología. Séptima edición. Mc Graw- Hill, 2002. 45-63.
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EVALUACION DEL PACIENTE CON DEBILIDAD/FATIGA No todos los pacientes que refieren debilidad presentan una debilidad objetiva cuando se explora de forma sistematizada la fuerza muscular. Debe diferenciarse la astenia que acompaña algunas enfermedades sistémicas (patología cardiaca, anemia, neoplasia, caquexia o depresión entre otras) y la impotencia funcional debido a dolor o limitación articular de la auténtica debilidad muscular. En el caso de pérdida completa de fuerza o parálisis lo denominaremos plejia y si el déficit es parcial paresia. Con la escala del Medical Research Council (MRC) podemos evaluar el grado de fuerza en cada grupo muscular (Tabla1)
Tabla 1. Graduación de la fuerza muscular según la escala MCR Grado 0: No se contrae la musculatura. Grado 1: Contracción muscular pero sin conseguir movimiento de la articulación. Grado 2: Movilidad activa a favor de la gravedad.
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Grado 3: Movilidad activa contra la gravedad. Grado 4: Movilidad activa además contra cierta resistencia opuesta por el explorador Grado 5: Fuerza normal.
1. DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO Y SINDRÓMICO 1.1. Distribución de la debilidad A. Debilidad generalizada (1): Miastenia gravis y otros trastornos de la unión neuromuscular, miopatías, enfermedad de motoneurona en fases avanzadas, caquexia asociada a neoplasias o atrofia por desuso B. Debilidad no generalizada, localizada o focal (2): Puede ser debida a patología del SNC (por afectación de la motoneurona superior a nivel del cortex motor o de la vía piramidal o de la motoneurona inferior a nivel de asta anterior de la médula) o por patología del SNP (raíz motora, plexo, nervio periférico, unión neuromuscular o músculo). La distribución puede ser asimétrica (3) (hemiplejia/hemiparesia si afecta a una mitad del cuerpo incluyendo o no la cara y monoplejía /monoparesia si afecta a una sola extremidad), simétrica (4) (paraplejia/paraparesia si afecta a las dos extremidades inferiores y tetraplejia/tetraparesia si afecta a las cuatro extremidades. Las lesiones con hemiplejia/paraplejia (5) suelen ser debidas a lesiones de la corteza motora (motoneurona superior) o de las vías cortico-espinales (Tabla 2). Las lesiones con monoplejía/monoparesia (6) pueden ser de predominio proximal, como en el caso de una plexopatía y distal o proximal-distal en las formas de inicio de enfermedad de motoneurona y en las mononeuropatías múltiples. En ciertos casos la debilidad se circunscribe a un grupo muscular concreto (7), como en el caso de las mononeuropatías (como en el síndrome del Túnel del Carpo) y radiculopatías, por alteración de la musculatura extraocular (que ocasionan diplopia) o en raras ocasiones, miositis focales. A su vez, la debilidad no generalizada simétrica puede ser de predominio proximal (8), con afectación de la musculatura axial y de la cintura escapular y/o pelviana (como en la mayoría de las miopatías y plexopatías), de predominio distal (9) en extremidades (como en las polineuropatías, mononeuropatías múltiples, en el inicio de la enfermedad de motoneurona, y en ciertas miopatías como en la enfermedad de Steinert) o proximal y distal en las lesiones con paraplejía/paraparesia o con tetraplejia/tetraparesia (10) a lesiones medulares (médula torácica y cervical respectivamente) (Tabla 2); en escasas ocasiones la paraplejia/paraparesia puede ser debida a lesiones cerebrales parasagitales y sólo
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de forma excepcional observaremos debilidad/plejia de ambas extremidades superiores, en especial de la cintura escapular (conocido como “Síndrome del hombre en el barril”) por lesiones bilaterales, en general isquémicas, en territorio frontera entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral anterior, a lesiones puntuales en la protuberancia y en la médula cervical alta o a una forma rara de comienzo de enfermedad de motoneurona (Síndrome de Vulpian-Bernhart). En algunas patologías, la debilidad muscular puede presentar un patrón de distribución complejo (11) como en ciertas distrofias musculares o atrofias musculares espinales que escapan del objetivo de este capítulo.
TABLA 2. Diagnóstico topográfico del síndrome piramidal Distribución Síntomas y signos asociados Paresia facial central (predominio inferior) Nivel cortical y Hemiparesia contralateral Otros trastornos de origen cortical (afasia, corona radiada (predominio facio-braquial o apraxia), crisis. Trastornos sensitivos en la crural, incluso monoparesia) misma localización Ninguno si síndrome lacunar motor puro Nivel capsular Hemiparesia contralateral proporcionada Alteraciones sensitivas de tipo talámico (queirooro-podal),movimientos anormales (hemicorea, hemidistonía) Nivel mesencefálico Hemiparesia contralateral Síndrome sensitivo alterno con parálisis del III proporcionada par ipsilateral lesión (Síndrome de Weber). Temblor tipo Holmes (núcleo rojo) Síndrome sensitivo alterno con parálisis de la Nivel protuberancial Hemiparesia contralateral mirada conjugada lateral, OIA, parálisis facial proporcionada Puede respetar cara si por debajo periférica ipsilateral lesión (nuclear) nucleo VII Parálisis hemilengua ipsilateral. Alteraciones Nivel bulbar Hemiparesia proporcionada sensitivas propioceptivas contralateral; ipsilateral si por debajo decusación. Respeta cara Alteraciones sensitivas con nivel. Alteraciones Nivel medular Cervical parcial: Hemiparesia de esfínteres. ipsilateral. Cervical completa: En lesiones paciales: Síndrome de hemisección tetraparesia medular (Brown-Sequard) Dorsal bilateral: paraparesia Dorsal unilateral: monoparesia pierna (excepcional)
1.2. Curso evolutivo y sínomas y signos neurológicos asociados También el curso evolutivo y la velocidad en la presentación del cuadro clínico ayuda a establecer el diagnóstico sindrómico. Puede ser agudo, subagudo y crónico según se desarrolle de forma ictal o en un máximo de 2 semanas, hasta en 2 meses o en más de 2 meses respectivamente. Los pacientes que refieran debilidad generalizada, debilidad de predominio proximal en extremidades, diplopia binocular no sistematizada, ptosis bilateral y/o claudicación musculatura bulbar de curso subagudo o crónico pueden presentar una miopatía. Si esta debilidad presenta f luctuaciones a lo largo del día debe hacernos sospechar una alteración en la transmisión neuromuscular de tipo postsináptico; en este caso debe hablarse más de fatigabilidad que de debilidad. Si se asocia a otros síntomas pupilares y sistémicos, en especial si es de inicio agudo, debe sospecharse una alteración neuromuscular de tipo presináptico (Tabla 3). No debe olvidarse tampoco que estos pacientes pueden debutar con o presentar a lo largo de la evolución insuficiencia respiratoria crónica o aguda (crisis miasténicas, intoxicación por organofosforados, botulismo) que puede llegar a requerir su ingreso en UCI por fracaso de la musculatura bulbar (con afectación del diafragma) o intercostal (ver más adelante manejo del paciente con insuficiencia respiratoria). Cuando la debilidad no generalizada asimétrica extensa sea de inicio agudo debe conducirnos a la sospecha de un cuadro ictal presumiblemente de origen vascular, aunque también contaremos con la presencia de otros síntomas y signos neurológicos que nos ayudaran a alcanzar el diagnóstico
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topográfico (alteraciones sensitivas, alteraciones del lenguaje, del nivel de conciencia y funciones superiores, en el control de esfínteres con parálisis f láccida); no deben olvidarse, fundamentalmente en pacientes jóvenes, las enfermedades desmielinizantes del SNC que cursan en brotes. Si la afectación se circunscribe a grupos musculares concretos debe pensarse en una radiculopatía motora, en una mononeuropatía focal (parálisis “del sábado noche” del nervio radial), en una mononeuropatía craneal (parálisis facial periférica, diplopia por paresia de III, IV o VI par) o en una plexopatía con/ sin mononeuropatía múltiple (Neuralgia amiotrófica, Síndrome de Gardlan o amiotrofia diabética); en estos pacientes suele haber dolor asociado.
TABLA 3. Diferencias clínicas y biológicas de las patologías más frecuentes de la unión neuromuscular Edad sexo Síntomas Patrón Neurofisiología Marcador muscular biológico Autoinmune EMG: PEM Ocular, bulbar, Miastenia Jovenes Reflejos idiopático normales respiratoria y Gravis mujeres conservados Ac anti receptor ER: decremento proximal de Patología tiroidea de acetil-colina Jitter: patológico extremidades EMG: PEM de baja Autoinmune proximal de S. Eaton Adultos Trastornos paraneoplásico amplitud extremidades Lambert Hombres autonómicos* Reflejos abolidos** (Ocular, bulbar, ER: Potenciación a Ac. Anticanales de calcio voltaje respiratoria raro) altas frecuencias Midriasis dependientes Jitter: patológico EMG: PEM de baja Toxina Ocular, bulbar Botulismo Cualquier Trastornos alimentaria A, B amplitud y facial precoz. edad y sexo autonómicos* y ER: Potenciación a y E (Clostridium Generalizada y Gastrointestinales respiratoria grave altas frecuencias*** botulinum) Midriasis Jitter: patológico *sequedad de boca, hipotensión ortostática, impotencia, estreñimiento, disminución sudor y lagrimeo ** que pueden aparecer tras ejercicio *** Menor potenciación que en Eaton-Lambert
Si el debut agudo es con debilidad simétrica debe sospecharse una mielitis, una polineuropatía, una polirradiculopatía o una mononeuropatía múltiple. En todos estos casos la parálisis será f láccida o la paresia no presentará síntomas de liberación piramidal. En la fase crónica de los procesos agudos que afecten al SNC antes descritos, o si estos se desarrollan de forma subaguda/crónica (mielopatías crónicas, enfermedad de motoneurona superior e inferior, enfermedades desmielinizantes del SNC, patología vascular cerebral) se desarrollará además piramidalismo, con espasticidad (hipertonía), exaltación patológica de los ref lejos de estiramiento muscular y respuestas plantares extensoras (Babinsky). En la fase crónica de la patología del SNP encontraremos atrofia muscular pero no piramidalismo ni rigidez y sólo en contadas ocasiones, y en patologías muy crónicas, retracciones musculares. Si la debilidad se acompaña de crisis o de síntomas no sistematizables topográficamente, deben descartarse lesiones ocupantes de espacio (tumores, hematomas subdurales…). Por último, no hay que confundir la paresia con la bradicinesia o torpeza motora que acompaña a la patología extrapiramidal 2. DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO Disponemos de múltiples exploraciones complementarias que no van a ayudar en el diagnóstico topográfico y etiológico, aunque estas deben estar siempre dirigidas según la sintomatología y la sospecha diagnóstica y no “tirar” de toda la batería de pruebas disponibles. • Neuroimágen: La TAC y la RM confirman el diagnóstico topográfico de sospecha y, en muchas ocasiones aunque no siempre, también el diagnóstico etiológico (ictus isquémico o
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hemorrágico, lesiones ocupantes de espacio) gracias al avance en estas técnicas y al empleo de secuencias especiales (espectrocopia por RM o RM de difusión y perfusión entre otros). No hay que olvidar el valor de la radiología simple en la evaluación de las lesiones medulares en urgencias.
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• Neurofisiología: Las técnicas neurofisiológicas deben emplearse cuando se sospecha una afectación de motoneurona inferior, patología del SNP, miopatía o patología neuromuscular y siempre que éstas sean necesarias para obtener el diagnóstico y evitarlas en la medida de lo posible en el seguimiento de las patologías, ya que estas exploraciones pueden llegar a ser muy dolorosas (ENG, EMG, estudio de fibra aislada, estimulación repetitiva y potenciales evocados somatosensoriales). En los últimos años esta disponible en algunos centros la estimulación magnética transcraneal para la evaluación de la vía piramidal. • Estudios de laboratorio: Es extremadamente amplio. Deben dirigirse en dependerá del diagnóstico de sospecha. Además de la bioquímica básica, perfil lipídico y hepático, estudio tiroideo, B12, acido fólico y coagulación básico puede ser necesario ampliar a estudio de autoinmunidad (ANA, ANCA, ENA, anticuerpos anti-receptor de acetil colina, antitiroglobulina, antimicrosomales, PCR, factor reumatoide, complemento, crioglobulinas), proteinograma e inmunoglobulinas, estudio de porfirinas, investigación de consumo de tóxicos y metales pesados, estudios especificos de hipercoagulabilidad (anticuerpos antifosfolípidos, homocisteina, factor V de Leiden, antitrombina III…), determinadas serologías y estudios microbiológicos, enzimas musculares y mioglobinuria, curvas de lactato/piruvato. En algunos pacientes con polirradiculoneuropatías crónicas o agudas (CIDP, Guillain-Barré) puede ser necesario el análisis del LCR y la determinación de la presencia o no de ciertos anticuerpos antigangliósidos. • Biopsia muscular y de nervio: A pesar de los avances en la genética, continua siendo necesaria su realización en algunas neuropatías adquiridas, miopatías inf lamatorias, en ciertas distrofias musculares, miopatías congénitas y miopatías metabólicas. • Estudios genéticos: Está disponible el análisis molecular en algunas patologías hereditarias (distrofia muscular de Steinert, Duchenne, Becker, atrofias musculares espinales, neuropatías sensitivo-motoras hereditarias, paraplejias espásticas entre otras muchas) 3. DEBILIDAD DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA La taquipnea es la respuesta inicial en los pacientes con debilidad de la musculatura respiratoria y va a requerir una evaluación rápida. La debilidad de la musculatura espiratoria (musculatura accesoria intercostal y abdominal) no va a conducir a una insuficiencia ventilatoria, pero si puede originar neumonías por aspiración o infecciones respiratorias al disminuir la eficacia del ref lejo de la tos. La debilidad de la musculatura orofaríngea además de producir disfonía, sialorrea o regurgitación nasal puede ocasionar neumonías por aspiración. Dentro de la patología neuromuscular van a ser siempre candidatos a ingreso en UCI los pacientes con crisis miasténicas o alteraciones presinápticas de la unión neuromuscular (botulismo) y los casos de pacientes con síndrome de Guillain-Barré que cumplan algunos de los siguientes criterios: – – – – – – – –
Capacidad vital < 20 mL/Kg Presión inspiratoria máxima < 30 cmH20 Presión espiratoria máxima < 40 cmH20 Progresión rápida de los síntomas (< 7 días) Debilidad musculatura f lexora del cuello (elevación contra gravedad) Alteración musculatura bulbar (disfagia, disfonÍa, aspiración) Debilidad facial bilateral Disautonomía severa (hipotensión ortostática)
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BIBLIOGRAFÍA Miller ML. Approach to the patient with muscle weakness. Up to Date Med (institutional subscription) release 16.1: 2006 January 31, 2. Misulis KE. Hemiplegia y Monoplegia. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia. ButterworthHeinenmann. 2004. 337-350. 3. Byrne TN, Waxman SG. Paraplegia and Spinal Cord Syndromes. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 351-366. 4. Preston DC, Shapiro BE, Brooke MH. Proximal, Distal and Generalized Weakness. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical Practice. Principles of Diagnosis and Management. Fourth Edition. Philadelphia. Butterworth-Heinenmann. 2004. 367-386.
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Normal
Anormal
Raíces
Punción lumbar
Traumatismos Alteraciones vasculares Neoplasias
Anormal
IRM
Tronco encefálico
Lesión del SNC
Encefalitis Meningitis Enfermedades desmielinizantes
Contusión cerebral Hematomas subdurales Hematomas epidurales Neoplasias Alteraciones vasculares
Anormal
TAC y/o IRM
Hemisferios cerebrales
Conversión Síndrome de fatiga crónica
No disminución de Fuerza ni debilidad
Normal
Exploración neurológica
Anormal
IRM
Médula espinal Enfermedades desmielinizantes
Nervios periféricos
Fractura/Shock medular Hernias discales Hematomas epidurales Neoplasias (intramedulares y/o intradurales) Alteraciones vasculares Degenerativas Nutricionales
EMG Biopsia
Plexos
Lesión del SNP
_
+
Solo con el ejercicio
Botulismo
CK EMG Lactato Biopsia muscular TAC IRM
Miopatías
Distrofias musculares Síndrome miotónicos Miopatías metabólicas Partálisis perioódicas MIopatías inflamatorias Miopatías congénitas Miopatías endroctinas Miopatías tóxicas
Disminuido
EMG inicial
Síndrome de Eaton-Lambert
Miastenia Gravis
Normal
Test del Tesnsilón
Distal
Toxima en sangre o heces
Síndrome de Guillain-Barré Polirradiculopatías inflamatorias desmielinizantes crónicas Enfermedades sistémicas (DM, neoplasias, etc.) Tóxicos (litio, amiodarona, arsénico) Infecciosas (VEB,VIH, lepra)
Proximal
DFisminución de fuerza
Unión neuromuscular
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DEBILIDAD/FATIGA
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Respeta cara
Lesión medular Lesión en bulbo
Afecta cara
Lesión hemisférica o troncoencefálica (protuberancia y mesencéfalo)
Hemiplejia/ Hemiparesia (5)
Caquexia Unión neuromuscular Enfermedad motoneuronal avanzada Miopatía
Generalizada (1)
Plexopatía
Proximal
SI
Proximal/ distal
Enfermedad de Enfermedad de Motoneurona (MN) Motoneurona (MN) Mononeuropatía múltiple múltiple Plexopatía Lacunar Lacunar
Distal
Monoplejia Monoparesia (7)
Asimétrica (3)
NO
Proximal (8)
Plexopatía Miopatía Alteración transmisión neuromuscular Distrofias de cinturas
Pares craneales Mononeuropatía Radiculopatía
Polineuropatía Polirradiculoneuropatía Mononeuropatía periférica Miopatías distales Atrofias espinales
Distal (9)
Anemia Depresión Síndrome de fatiga Crónica/Fibromialgia Enfermedades sistémicas
Grupos musculares específicos (10)
Localizada (2)
DEBILIDAD MUSCULAR OBJETIVA
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Sección medular Enfermedad de MNI Plexopatías Polineuropatías Polirradiculoneuropatías
Para/tetraplejia Para/tetraparesia Proximal y distal (6)
Simétrica (4)
MG (diplopia, afectación bulbar) Distrofias musculares Atrofias musculares espinales
Patrón complejo (11)
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CAPÍTULO
5.10.
Alteraciones de la sensibilidad Sebastián Cambón, R.; García Gálvez, P.; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Parestesias, polineuropatía, sindrome talámico
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RECUERDO ANATÓMICO Y FUNCIONAL Por sensación entendemos el conocimiento de la información que es notificada a través de la vía nerviosa sensorial. La sensibilidad somática comprende una amplia gama de modalidades de información recogidas tanto del entorno como del propio organismo. Se distinguen tres grandes grupos: 1.Extereoceptiva, cutánea o superficial (táctil, discriminativa, térmica y dolorosa superficial); 2. Propioceptiva o profunda (posicional, vibratoria, cinestésica y dolorosa profunda); 3.Interoceptiva, visceral o autonómica. Los encargados de captar el estimulo sensorial, transformarlo en impulso nervioso y codificar su intensidad son los mecanorreceptores, nociceptores y termorreceptores. Los distintos estímulos de los receptores son transmitidos por diferentes tipos de fibras aferentes: Las fibras mielínicas gruesas Aβ se encargan de la sensibilidad táctil fina, la posicional, la artrocinética y la vibratoria, las mielínicas finas Aδ, del frío, el dolor punzante y el tacto y las amielínicas y fibras C, del calor y el dolor quemante. El soma neuronal de estas fibras se encuentra en el ganglio raquídeo posterior o en el ganglio de Gasser, a nivel craneal, constituyendo la neurona de primer orden de la vía sensitiva. La sensibilidad táctil fina, posicional, artrocinética y vibratoria discurren por el haz cordonal posterior hasta los núcleos de Goll y Burdach, a nivel bulbar, donde se localiza la neurona de segundo orden, cuyos axones se decusan formando el lemnisco medial, que asciende hasta la neurona de tercer orden, situada en el núcleo ventral postero-lateral talámico. La sensibilidad térmica y algésica hacen sinapsis en la sustancia gris del asta posterior con las neuronas de segundo orden, y sus axones cruzan la línea media formando el haz espinotalámico, anterior y lateral que también se dirigen al tálamo. En el tálamo se lleva a cabo una integración de la información sensorial que se transmite a la corteza parietal contralateral (componente discriminativo) y a las cortezas prefrontal y supraorbitaria (componente afectivo). EXPLORACIÓN DE LA SENSIBILIDAD Se precisa un paciente consciente y colaborador, se debe evitar la anticipación en las respuestas y no prolongar la exploración para no fatigar al paciente. Sensibilidad superficial: La exploración de tacto se realiza con un algodón o una punta roma. El dolor se explora mediante la sensibilidad al pinchazo. Para evaluar disociaciones de la sensibilidad táctil y dolorosa se alterna la punta, con el extremo romo de una aguja estéril. La temperatura se valora mediante tubos de agua fría y caliente. Sensibilidad profunda: La posicional se explora moviendo pasivamente hacia arriba y hacia abajo un dedo del paciente y pidiéndole que nos diga su posición con los ojos cerrados. La presión y
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el dolor profundo se evalúan presionando con firmeza músculos y tendones. La sensibilidad vibratoria, con un diapasón aplicado sobre prominencias óseas. El control de la posición corporal se explora mediante la maniobra de Romberg. Sensibilidad cortical: La localización táctil o topoestesia, se valora mediante la capacidad de localizar con precisión un estímulo táctil superficial. La discriminación entre dos puntos se explora con un compás de punta roma. La percepción simultánea, mediante la doble estimulación de dos zonas simétricas. La estereognosia es la capacidad de identificar objetos por la palpación. La grafoestesia es la capacidad de identificar letras o números trazados sobre la piel. ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD Fenómenos irritativos o positivos: Se deben a una lesión parcial o disfunción con actividad espontánea anormal, son indicadores más sensibles y precoces que los fenómenos negativos. Parestesias: Son sensaciones sin estímulo causal. Disestesias: Percepciones alteradas y desagradables de un estímulo real.
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Fenómenos deficitarios o negativos: Son causados por una lesión más avanzada y según la modalidad sensitiva afectada podremos localizar la lesión. Hipoestesias: Disminución de la sensibilidad. Anestesia: Pérdida completa de la sensibilidad. Fenómenos pos disfunción de la corteza somatosensorial: Astatestesia o incapacidad para reconocer la posición de las extremidades. Topoagnosia o incapacidad para localizar la zona donde se ha aplicado el estímulo. Inatención sensitiva o extinción de estímulos simultáneos. Astereognosia o incapacidad para reconocer los objetos por el tacto. Agrafestesia o incapacidad para reconocer cifras o letras sobre la piel. Asomatognosia o falta de reconocimiento del espacio interno y externo. SÍNDROMES SENSITIVOS Afectación sensitiva en las neuropatías periféricas: 1. Radiculopatía: La alteración sensitiva consiste en dolor, de inicio agudo o crónico, que se irradia por un trayecto radicular concreto y puede estar acompañado de déficit sensitivo o motor en el territorio correspondiente a la raíz espinal afecta. El dolor aumenta con las maniobras de estiramiento radicular (Lasségue) y de aumento de presión intraespinal (valsalva). El origen más común es degenerativo, por lesiones del disco intervertebral o por estenosis del canal con compromiso radicular. Los niveles afectados más frecuentemente son los cervicales C6-C7 y los lumbosacros L5-S1, por el mayor movimiento y la mayor sobrecarga mecánica. 2. Plexopatía: El síntoma predominante es el dolor, que suele ser precoz e intenso. En las plexopatías braquiales se irradia al hombro y al brazo y en las lumbosacras a región glútea y muslos. 3. Mononeuropatía y multineuropatía: En las mononeuropatías compresivas la alteración sensitiva afecta más a las fibras que conducen la sensibilidad táctil y también pueden generar dolor. En las neuropatías isquémicas y diabéticas las fibras diámetro más pequeño (vegetativas), suelen ser las más afectadas, y ciertos nervios como el mediano y el ciático son particularmente propensos a generar dolores intensos y quemantes. 4. Polineuropatía: Las alteraciones de la sensibilidad suelen afectar sobre todo a las fibras más largas y gruesas, pero incluyen todas las modalidades sensitivas, con más intensidad la vibratoria y posicional. El clásico patrón de pérdida sensorial es “en guante y calcetín”. Otras veces el síntoma dominante es el dolor, que puede ser intenso y urente con hiperpatía. En los casos graves se producen ataxia sensitiva y trastornos tróficos cutáneos y articulares. En la polineuropatía con afectación preferente de fibras finas (isquémica o diabética) habrá dolor,
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hipoestesia termoalgésica y alteraciones vegetativas con ref lejos conservados. En la neuropatía con afectación preferente de fibras gruesas (paraneoplásica), existirá alteración del equilibrio y de la sensación táctil, debilidad motora y disminución o abolición de los ref lejos. Lesiones sensitivas medulares: 1. Síndrome de sección medular completa (mielopatía transversa): Provoca una abolición de todas las modalidades sensitivas por debajo del nivel lesional. Puede existiruna zona de hiperestesia en el límite superior. La pérdida del dolor, tacto y temperatura comienza 1-2 segmentos por debajo del nivel de la lesión. La sensibilidad vibratoria y posicional tienen niveles menos delimitados.
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2. Síndrome de hemisección medular o de Brown-Séquard: La lesión, tumoral, traumática o vascular, está limitada a la mitad de la médula, con lo que las alteraciones sensitivas consisten en una pérdida de la sensibilidad vibratoria y propioceptiva ipsilateral y anestesia para el dolor y la temperatura contralaterales, uno o dos segmentos por debajo de la localización de la lesión. Asocia trastornos motores: debilidad piramidal ipsilateral y debilidad y atrofia muscular segmentaria si se afecta la raíz anterior. 3. Síndrome siringomiélico: Este síndrome podría ser causado por cualquier lesión localizada en el centro de la médula, extendiéndose hacia la periferia y abarcando varios segmentos medulares en sentido cráneo-caudal. La lesión compromete las fibras que conducen la sensibilidad dolorosa y térmica, produciendo una pérdida de sensibilidad termoalgésica de tipo disociado, con preservación de la sensibilidad táctil, vibratoria y artrocinética. Si la lesión progresa se afectan otras regiones medulares provocando debilidad y amiotrofia, piramidalismo...etc. 4. Síndrome cordonal posterior: Provoca una pérdida de sensibilidad vibratoria y posicional, denominada ataxia sensorial, con poco compromiso táctil y termoalgésico. La f lexión del cuello o las maniobras de valsalva pueden original una sensación eléctrica descendente, denominada signo de L´Hermitte, que se atribuye a una conducción sensitiva anómala. 5. Síndrome tabético: Se debe a afectación de los ganglios raquídeos posteriores con degeneración cordonal posterior secundaria, más intensa el sementos lumbares. Su etiología más frecuente son la diabetes y la neurolúes. Cursa con dolores lancinantes mas frecuentes en extremidades inferiores, arref lexia, disestesias y trastornos autonómicos. Con la evolución del cuadro se desarrolla un trastorno de la marcha con ampliación de la base de sustentación y taloneo (marcha tabética), debido a un trastorno muy severo de la sensibilidad profunda. 6. Síndrome medular anterior: Suele ser de etiología vascular, por afectación de la arteria espinal anterior y cursa con paraplejía o tetraplejía, alteración de la sensibilidad termoalgésica por debajo del segmento lesionado, con sensibilidad profunda conservada. En la evolución a largo plazo se puede producir amiotrofia abolición de los ref lejos. Lesiones sensitivas centrales: 1. Lesiones sensitivas troncoencefálicas: La presencia de un déficit sensorial en una hemicara y en la mitad corporal contralateral (anestesia cruzada), indica la existencia de una lesión en el bulbo raquídeo, o en la porción inferior de la protuberancia. En cambio, en las lesiones unilaterales de la mitad superior de la protuberancia y el mesencéfalo, hay anestesia contralateral a la lesión tanto en la cara como en los miembros. Estas alteraciones sensitivas suelen acompañarse de déficit motor. 2. Síndrome talámico de Dèjerine-Roussy: Se debe a la lesión del núcleo ventral posterolateral del tálamo, generalmente de origen vascular. Inicialmente cursa con disminución o
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abolición contralateral de todas las modalidades sensitivas, para después aparecer la denominada “anestesia dolorosa”, con disestesias, dolor espontáneo e hiperpatía. 3. Síndromes corticales: Se afectan los aspectos más discriminativos de la sensibilidad, apareciendo topoagnosia, astereognosia, agrafestesia, inatención sensitiva. BIBLIOGRAFÍA:
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1.
Netter FH Craig JA, Perkins J. Sensory pathways I: Somesthetic system of the body. Atlas of neuroanatomy and neurophisiology.USA: Icon Custom Communications2004: 80. 2. Zarranz J.J. Trastornos de la sensibilidad. En: Zarranz J.J, Ed. Neurología. Madrid: Elsevier, 2003: 77-82. 3. Pascual LF, Larrodé P. Alteraciones de la sensibilidad. En Rodés J, Guardia J, eds. Medicina interna. Barcelona: Masson, 1997: 382-387. 4. Carrascosa AJ, Valin J. Dolor. En: Molina, Luquin y Jiménez eds. Manual de diagnóstico y terapeútica neurológicas. Barcelona. Viguera 2007: 67-70. 5. Illa I, Rojas R. Algoritmos diagnósticos en patología neuromuscular. En Illa Ed. Debilidad neuromuscular. Madrid: Ediciones Ergon SA, 2000:3-12. 6. Misulis KE. Anomalías sensitivas de las extremidades, tronco y cara. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J eds. Neurología clínica: diagnóstico y tratamiento. Elsevier, Madrid 2005 (4ª ed); vol. I:409420.
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ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD
Distribución de un nervio
Sí
No
MONONEUROPATÍA Múltiples nervios en guante y calcetín
Distribución radicular
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COMPRESIVA DM, hipotiroidismo, intoxicación por plomo No
Sí
No
Sí
MULTINEURITIS
POLINEUROPATÍA
Nivel sensitivo claro
RADICULOPATÍA
Vasculitis, parálisis por presión (familiar)
Buscar causa según patrón temporal, patología subyacente...
Una raíz: patología columna vertebral. Varias raíces: infiltración, AI
Sí
No
LESIÓN MEDULAR Afectación hemicorporal Sección
Hemisección
Lesión central
S. Cordonal Posterior
S.A.E. anterior
TRAUMÁTICA Desmielinizante, postinfecciosa
Tumoral
SIRINGOMIELIA Hidromielia, tumores
Neurolúes Déficit B12
VASCULAR
Cara contralateral
Cara ipsilateral
LESIÓN TRONCO CEREBRAL
LESIÓN TALÁMICA
Jóvenes: desmielinizante, Mayores: ACVA
Vasculares, hemorragias EM, traumatismos
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5.11.
CAPÍTULO
Diplopía Higes Pascual, F; Sebastián Cambón, R; Alavena Brou, M.P; García Gálvez, P. Sección de Neurología
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Palabras clave: Diplopia, oftalmopejia, oftalmoplejia internuclear, pares craneales oculomotores, oftalmopatía
La diplopía implica visión doble por la captación de dos imágenes procedentes una de cada ojo. Suele ser binocular, desaparece al cerrar uno de los ojos, aunque, excepcionalmente, puede ser monocular debido a afectación de córnea o cristalino, o por causas psicógenas. A. Como en cualquier patología, una buena anamnesis nos orientará en el diagnóstico diferencial de los diferentes tipos de entidades que pueden cursar con diplopía. Es esencial preguntar al paciente por tres aspectos: 1. Forma de instauración: ❒
Aguda: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa isquémica.
❒
Progresiva: Orienta hacia una neuropatía oculomotora de causa compresiva.
❒
Intermitente: Nos orienta al diagnóstico de Miastenia gravis, sobre todo, si aparece en situaciones de fatiga muscular o es más acusada a última hora de la tarde.
2. Dirección: ❒
Horizontal: Alteración de los músculos rectos externo o interno.
❒
Vertical: Alteración de los músculos rectos superior o inferior, o bien de los oblicuos.
❒
Mayor a la mirada lejana: Déficit de rectos externos.
❒
Mayor a la mirada cercana: Déficit de rectos internos o déficit de convergencia.
La diplopía es máxima en la dirección en la que el músculo parético ejerce su acción motora. 3. Antecedentes: ❒
Estrabismo en la infancia.
❒
Posturas anormales de inclinación cefálica. El paciente intenta compensar el déficit de movimiento ocular.
B. Existen cuatro modos de valoración de la diplopía: 1. Amplitud de la mirada: Inspección de la posición ocular al seguir con la mirada una diana que situaremos en aducción-abducción (plano horizontal) y en elevación-depresión (plano vertical), seguidas de las cuatro posiciones oblicuas (elevadora, depresora, abducción y aducción). Valorar primero cada ojo por separado, ocluyendo el opuesto, y luego con fijación binocular. 2. Tests de diplopía subjetivos: Son exámenes que requieren la colaboración del paciente. ❒
Tratar de fijar la mirada del paciente en una diana pequeña en las posiciones primarias (al frente), secundarias (abducción, aducción, elevación y depresión) y terciarias (miradas oblicuas). La máxima separación de las imágenes corresponde al plano de acción del músculo o músculos paréticos.
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❒
Test del vidrio rojo: Colocar un vidrio rojo frente al ojo derecho. Mirando la luz de una linterna, la diplopía será percibida como la imagen de una luz blanca y otra roja, lo que permite describir fácilmente su posición relativa y la dirección en que la separación de las imágenes es máxima.
3. Tests de diplopía objetivos: ❒
Valorar la simetría de la ref lexión corneal de un punto luminoso, enfrentando al paciente en las diferentes posiciones de la mirada. Si las imágenes están centradas en ambos ojos, se descartará un estrabismo.
❒
Test de Cover: Precisa que el paciente fije un objeto o un punto luminoso. Dirigiendo la mirada en posición primaria y en las restantes posiciones de la mirada, ocluiremos alternativamente la visión de uno y otro ojo, observando la posible refijación que realice el ojo que descubrimos. Esto detectará tanto tropias como forias (desviaciones latentes corregidas por la fusión binocular). Será mayor la desviación y, por tanto, la refijación del ojo sano, en la dirección de la acción del músculo parético contralateral.
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4. Diagnóstico de las desviaciones verticales oculomotoras: Se realiza por el llamado test de Parks-Bielschowsky en cuatro pasos: ❒
Valorar por inspección o por test de Cover el ojo hipertrópico.
❒
Valorar si la divergencia es mayor a la mirada lateral derecha o izquierda.
❒
Valorar si la divergencia es mayor a la mirada elevadora o depresora.
❒
Valorar si la hipertropía aumenta o disminuye a la inclinación cefálica derecha o izquierda.
C. Miastenia gravis: La diplopía es una de sus manifestaciones más frecuentes. Clásicamente, la diplopía es f luctuante a lo largo del día, empeorando hacia el anochecer y se agrava con el esfuerzo visual mantenido (leer, ver la TV…). Es fácilmente reproducible con la contracción mantenida o repetida. Se suele asociar a ptosis palpebral y no asocia dolor ocular. La respuesta positiva en el test del edrofonio, un patrón EMG con decrecimiento progresivo en la amplitud de los potenciales evocados tras estimulación eléctrica repetida y la positividad de los anticuerpos antirreceptores de acetilcolina completan el diagnóstico. Síndromes miasteniformes: El más conocido es el Sd. de Eaton-Lambert, que en varones mayores de 40 años se asocia, casi invariablemente, a neoplasia pulmonar de células pequeñas. La afección ocular suele ser leve y/o transitoria, además de infrecuente. No suele haber ptosis palpebral. D. Oftalmoplejía internuclear: Alteración en la mirada conjugada de ambos ojos por lesión del fascículo longitudinal medial. Produce en el lado afecto déficit de aducción y, a veces, un nistagmo en el ojo abducido. E. Parálisis de los pares oculomotores: 1. Parálisis del III par: Inerva el elevador del párpado superior, recto interno, recto inferior, recto superior y oblicuo menor. Es fundamental buscar la afectación o no de la motilidad pupilar. Dicha afectación indica compresión extrínseca del nervio. Otros datos a favor son el hecho de que, frecuentemente, existen síntomas asociados, suele acompañarse de dolor, puede afectarse el nivel de conciencia y puede aparecer a cualquier edad. Estos son los criterios de gravedad. Por el contrario, la afectación vascular es la más frecuente y no se afecta la pupila. Suele ocurrir de forma aislada y afecta a personas de edad avanzada con factores de riesgo cardiovascular. Sus causas más frecuentes son: ❒
Aneurisma de arteria comunicante posterior.
❒
Diabetes mellitus, sobre todo, DM tipo II. Se puede asociar a dolor retroocular y respeta la pupila.
❒
Traumatismos.
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DIPLOPÍA
❒
Hipertensión intracraneal.
❒
Tumores: Retrooculares, pseudotumor cerebri, hipofisarios, meningioma…
❒
Síndrome de Tolosa-Hunt: Es de causa desconocida, produciendo inf lamación a nivel del seno cavernoso. Produce parálisis óculomotoras unilaterales e importante dolor retroocular. Puede afectar también al IV y al VI pc.
❒
Migraña oftalmopléjica: Cuadro muy infrecuente que presenta episodios repetidos de cefalea asociados a parálisis transitorias de los músculos oculomotores.
❒
Síndrome de Miller-Fisher. Variante del síndrome de Guillain-Barré, que asocia oftalmoparesia, ataxia y arref lexia, en general de buen pronóstico. Puede afectar también al IV y al VI pares.
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2. Parálisis del IV par: Provoca diplopía vertical, máxima al mirar hacia abajo y hacia dentro (leer o bajar escaleras). Se debe a paresia del músculo oblicuo mayor. Sus causas más frecuentes son: ❒
Traumatismos.
❒
Diabetes mellitus.
❒
Tumores.
❒
Otras: Postcraneotomía, síndrome del seno cavernoso, herpes zoster…
3. Parálisis del VI par: Inerva al recto externo. Cursa con dificultad para el movimiento lateral del ojo. En reposo, el ojo se encuentra desviado hacia dentro. Sus causas más frecuentes son: ❒
Diabetes mellitus.
❒
Sustancias tóxicas.
❒
Enfermedades autoinmunes y vasculitis.
❒
Hipertensión intracraneal.
❒
Tumores: En niños, gliomas; En adultos, metástasis, sobre todo, de tumores nasofaríngeos.
❒
Petrositis: Ocasionando el síndrome de Gradenigo, con dolor facial y diplopía.
F. Oftalmopatía de Graves: Sobre todo, en la oftalmopatía infiltrativa, en la que por procesos autoinmunes independientes de la función tiroidea, aparece un cuadro de exoftalmos, congestión vascular, quemosis, epífora, aumento de la tensión infraorbitaria y paresia de los músculos oculomotores, con estrabismo y diplopía. Su evolución es independiente de la tirotoxicosis y puede aparecer sin alteraciones evidentes de la función tiroidea. G. Esclerosis múltiple: La diplopía se presenta en algún momento de la evolución en el 20% de los pacientes con EM. Se debe a la paresia de algún nervio oculomotor o bien, a la afectación de la cintilla longitudinal medial. En estros casos aparece la llamada oftalmoplejía internuclear (ver D). Cuando este signo es bilateral y se encuentra en un individuo joven, se considera casi diagnóstico de EM. Por el contrario, en personas de edad avanzada, la causa más común de oftalmoplejía internuclear es la enfermedad vascular del tronco cerebral. BIBLIOGRAFÍA 1.
Adams, Victor, Ropper. Principios de Neurología. 8ª edición. 2005. Editorial McGraw, Hill, Interamericana. 2 Codina A, Puiggros. Tratado de Neurología. 1994. Editorial ELA. 3. Medina Asensio. Manual de Urgencias médicas del Hospital 12 de Octubre. 2ª edición. 1997. Editorial Díaz de Santos. 4. Julián Jiménez A. et al. Manual de protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. CHT. 2002. 5. Farreras, Rozman. Medicina Interna. 13ª edición. 1995. Editorial Mosby/Doyma libros. 6. Diccionario terminológico de ciencias médicas. 13ª edición. 1992. Editorial Masson.
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N E U RO L O G Í A
DIPLOPÍA
Transitoria Miastenia gravis Migraña oftalmopléjica AIT
Persistente
Monocular
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Cataratas Subluxación del cristalino Psicógena
Binocular
Unilateral
Bilateral
Internuclear
Aneurismas Intracraneales Diabética HTIC ACV Sd. Tolosa-Hunt Trombosis del seno cavernoso
Meningitis basal Sd. Miller-Fisher Miastenia ocular Encefalitis de tronco Encefalopatía de Wernicke
Esclerosis múltiple ACV
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CAPÍTULO
5.12.
Alteraciones pupilares Higes Pascual, F; Sebastián Combón, R; Alavena Brou, M.P; García Gálvez, P. Sección de Neurología Palabras clave: Midriasis, miosis, ref lejo fotomotor
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1. MIOSIS La miosis es un signo clínico que se produce por anomalías en la vía simpática. Esta nace en el hipotálamo donde se encuentra la primera neurona; desciende por la parte póstero-lateral del tronco del encéfalo hasta la columna intermedio-lateral de la médula espinal donde está la segunda motoneurona; que establece sinapsis en el ganglio cervical superior donde se encuentra la tercera neurona; desde ésta y a través del plexo carotídeo entra en la cavidad craneal para inervar a través del III par craneal el elevador del párpado, a través del nervio nasociliar los vasos sanguíneos del ojo y a través de los nervios largos ciliares de la pupila. A. El Síndrome de Bernard-Horner se caracteriza clínicamente por ptosis palpebral, enoftalmos, enrojecimiento conjuntival y miosis. Si se asocia un trastorno de la sudoración de la cabeza, tronco superior y miembro superior ipsilateral implica una lesión proximal al ganglio cervical superior. Las lesiones del SNC que lo pueden producir son: ❒
Lesiones hemisféricas masivas.
❒
Lesiones troncoencefálicas adyacentes al tracto espinotalámico (ACV, Síndrome de Wallenberg, esclerosis múltiple, gliomas del puente, encefalitis del tronco).
❒
Lesiones intramedulares: siringomielia, gliomas, ependimomas.
❒
Lesiones de la cadena simpática cervical: carcinoma de tiroides, lesiones por cirugía del cuello o traumatismos, etc.
Si no asocia síntomas ni signos de afectación central, la lesión preganglionar estará situada en la raíz espinal D1. Las causas más frecuentes son tumores pulmonares apicales, costilla cervical, aneurismas aórticos y lesiones del plexo braquial inferior. La respuesta a la instilación ocular de cocaína al 2% en la pupila provoca midriasis. La no alteración de la sudoración, no respuesta a la cocaína y midriasis con la instilación ocular de norepinefrina 0,1% orientan hacia una lesión postganglionar. Las causas más frecuentes de la misma son: ❒
Lesiones carotídeas: trombosis, espasmos arteriales, aneurismas.
❒
Invasiones de la base del cráneo y órbita por tumores, cefalea de Horton.
B. La pupila de Argyll-Robertson se produce por lesión del área periacueductal. Es una pupila pequeña, irregular, que no responde a la luz y si a la acomodación, tampoco responde a la instilación de atropina 1%. Son por lo general bilaterales aunque pueden ser asimétricas. Se ha considerado como un signo clásico de neurosífilis aunque puede estar producida por pinealomas, encefalitis troncoencefálica y otras etiologías que pueden lesionar el area periacueductal. C. Los fármacos con acción colinérgica producen miosis. De estos los más frecuentes son la pilocarpina utilizada para el tratamiento del glaucoma y los opiáceos.
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D. En la miosis senil hay una reducción en el diámetro pupilar pero sus respuestas a los ref lejos luminosos , de acomodación y fármacos es normal. E. En las lesiones protuberanciales masivas (hemorragia) tenemos pupilas puntiformes arreactivas acompañadas de coma profundo, tetraplejía espástica, piramidalismo bilateral, abolición de ref lejos oculovestibulares y oculocefálicos y respuesta al dolor en descerebración. También se pueden encontrar pupilas puntiformes en lesiones talámicas que se pueden acompañar de desviación hacia debajo de la mirada y un síndrome talámico. 2. MIDRIASIS A. Una midriasis unilateral en la que el ref lejo fotomotor directo está abolido así como la respuesta a la acomodación puede tener como origen una patología ocular por lo que se debe realizar una exploración oftalmológica.
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B. En el caso de patología ocular el paciente presentará los síntomas y signos exploratorios correspondientes a la misma además de la midriasis. Entre éstas tenemos como más frecuentes: glaucoma agudo, iritis, iridoplejía postraumática. C. Si no hay síntomas de afectación ocular y la exploración oftamológica es normal se realiza la prueba de la pilocarpina al 1% , si no hay respuesta es característico de un bloqueo farmacológico (atropina). Una respuesta positiva indica lesión del III par craneal. Podemos tener de forma precoz midriasis sin oftalmoplejía en lesiones compresivas que afecten al III par craneal; en lesiones completas se observará una desviación del globo ocular hacia abajo y hacia fuera más ptosis palpebral. Es un signo precoz de enclavamiento transtentorial por una lesión hemisférica con efecto masa. D. Una midriasis unilateral arreactiva a la luz pero que se contrae cuando se estimula el ojo normal se conoce como pupila de Marcus Gunn. Se produce por lesiones del nervio óptico inf lamatorias (neuritis óptica) o compresivas, lesiones en la retina y tracto óptico. Ante una pupila de Marcus Gunn se debe realizar de urgencia una prueba de neuroimagen ( TAC o RMN ) con estudio cerebral y de órbitas. Las causas más frecuentes de neuritis óptica son: enfermedad desmielinizante ( EM ), isquémica ( arteritis de la temporal, otras arteritis, vasculopatía hipertensiva y diabética ). Una vez descartada patología compresiva se deben realizar los estudios específicos de la patología sospechada por la cínica ( VSG, LCR, etc. ). E. Se produce por degeneración de las células nerviosas del ganglio ciliar. Es una pupila muy dilatada que no reacciona a la luz y si a la acomodación aunque lentamente. Responde con contracción a la metacolina y a la pilocarpina. Es más frecuente en las mujeres y se asocia a hiporref lexia tendionasa y trastorno de la sudoración en lo que se conoce como Sd. de AdieHolmes. F. En personas normales puede haber una anisocoria fisiológica, no patológica observándose completa normalidad en la reactividad de las pupilas a la luz, la acomodación y el efecto de los fármacos. G. Un paciente en coma profundo con afectación bulbar por cualquier etiología se presenta con midriasis bilateral arreactiva a la que se asocia una respiración atáxica, tetraplejia f lácccida arref léxica, abolición de ref lejos oculovestivulares y oculocefálicos y si la hay, respuesta al dolor con extensión de los miembros superiores y en f lexión de los inferiores. También se puede presentar un paciente en coma y midriasis bilateral por intoxicación con glutetimida, atropina o anfetaminas, sin tener los signos anteriormente comentados. H. La presencia de una midriasis bilateral acompañada de limitación de la mirada vertical hacia arriba y hacia abajo, ref lejo de acomodación abolido y falta de convergencia, se conoce como síndrome de Parinaud y se produce por lesiones que comprimen y distorsionan el mesencéfalo
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a nivel de los colículos: pinealomas, teratomas y gliomas pineales, encefalitis, encefalopatía de Wernicke, neurosífilis, esclerosis múltiple. Las lesiones en esta área pueden presentar también asociado un nistagmo de retracción de convergencia ( movimiento de ambos ojos hacia adentro y hacia fuera cuando el paciente intenta mirar hacia arriba. I. El Botulismo es una intoxicación grave por las toxinas producidas por Clostridium Botulinum (A,B,E,F). Se produce por ingestión de alimentos contaminados (conservas en deficiente estado sanitario). La toxina bloquea la transmisión neuromuscular provocando debilidad muscular que puede provocar la muerte por insuficiencia respiratoria, parálisis f láccida y síntomas por bloqueo parasimpático: sequedad de boca, estreñimiento y midriasis bilateral que se puede acompañar de ptosis palpebral y oftalmoplejía. El diagnóstico definitivo se confirma por el hallazgo de la toxina en suero o heces. El tratamiento es sintomático y antitoxina trivalente. J. Las sutancias que pueden producir midriasis bilateral son simpaticomiméticos y parasimpaticolíticos: atropina, cocaína, adrenalina, anfetaminas, glutetimida, tropicamida. Recordar que las intoxicaciones graves de alguna de ellas pueden dar lugar a coma con pupilas midriáticas.
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BIBLIOGRAFÍA 1. Patten JP. Diagnóstico diferencial neurológico. Editorial El Ateneo, 1977; 4-11. 2. Geraint Fuller.The Eye, pupils, Acuity, Fields.Neurological Examination Made Easy, Churchill Livingstone, Second Edition 1999; 47-60.
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Glaucoma Iritis Traumatismo ocular
Anormal
Afectación del III par
Bloqueo Farmacológico Atropina
Normal
Fisiológica
Pupila de Adie-Holmes
Pilocarpina 1% positiva
C
Ref. fotomotor d. + Acomodación + Respuesta a Fármacos +
F
Ref. fotomotor d. + Acomodación +/– Metacolina 2,5% + Pilocarpina 0,125%
E
Pilocarpina 1% negativa
Pupila de Marcus-Gunn: Neuritis óptica
Exploración oftalmológica
B
Reflejo fotomotor d. – Reflejo fotomotor con.+
D
Reflejo Fotomotor d. – Acomodación –
A
UNILATERAL
Signos de Disfunción Parasimpática + Epidemiología alimentaria
Botulismo
Lesión Mesencefálica Síndrome de Parinaud
Lesión bulbar: Anoxia, ACV, VB Farmacológica
I
Limitación de Mirada vertical + Acomodación–
H
Paciente en coma
G
BILATERAL
Atropina, Cocaína, Adrenalina, Anfetaminas, Glutetimida, Tropicamida
Farmacología
J
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MIDRIASIS
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Sin signos centrales
Cocaína 2% Lesión preganglionar
Con signos centrales
ACV, EM Lesión intramedular
Cocaína 2% – Norepinefrina 0,15 +: Lesión postganglionar
SIN ALTERACIÓN DE LA SUDORACIÓN
FISIOLÓGICA SENIL
OPIÁCEOS PILOCARPINA HISTAMINA ACETILCOLINA
LESIÓN PERIACUEDUCTAL PUPILA DE ARGILL ROBERTSON
SÍNDROME DE BERNARD-HORNER
CON ALTERACIÓN DE LA SUDORACIÓN
Ref. fotomotor + Acomodación + Respuesta a Fármacos +
D
Farmacología
C
Ref. fotomotor – Acomodación + Atropina 1%
B
BILATERAL
Ptosis palpebral Enoftalmos Enrojecimiento conjuntival
A
UNILATERAL
MIOSIS
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LESIÓN PROTUBERANCIAL LESIÓN TALÁMICA
Ref. fotomotor – Acomodación –
E
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CAPÍTULO
5.13.
Pérdida brusca de visión Bernal Bello, D; López Zuazo Aroca, I; Toderescu, P.L. Servicio de Neurología
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Palabras clave: Pérdida de visión, ceguera, papiledema, amaurosis fúgax, uveítis, neuritis óptica, retina, glaucoma
La pérdida brusca de la función visual pondrá en alerta al clínico, quien debe ser capaz de orientar sin demora el diagnóstico de la causa subyacente, con el fin de iniciar el tratamiento específico que evite, en la medida de lo posible, la ceguera permanente. Para ello, la elaboración de una historia clínica que incluya una anamnesis y exploración detalladas es fundamental. (Tabla 1). La pérdida de visión puede ser transitoria o permanente. • Las pérdidas TRANSITORIAS de visión (algoritmo 1) son aquellas cuya duración es inferior a 24 horas, generalmente menos de 1 hora. Suelen ser secundarias a procesos neurológicos. La edad, duración, afectación uni o bilateral, episodios previos, síntomas asociados como dolor, fotofobia alteraciones pupilares o inyección conjuntival son datos importantes para su diagnóstico. También habrá que tener en cuenta la presencia de factores de riesgo vascular, enfermedades del colágeno, trastornos hematológicos, cáncer o historia de abuso de drogas. Las patologías más frecuentes son: 1. PAPILEDEMA. Se acompaña de oscurecimiento de la visión de corta duración (segundos) y traduce la existencia de hipertensión intracraneal (HTIC). Suele ser bilateral. Puede acompañarse de náuseas, vómitos, cefalea o signos de focalidad neurológica. Debemos descartar en primer lugar la existencia de retinopatía hipertensiva maligna o procesos expansivos intracraneales. La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece edema de papila. 2. AMAUROSIS FUGAX: Frecuentemente unilateral. La causa más frecuente es la patología embolígena carotídea hacia territorios vasculares distales y la arteritis de la temporal. Otras causas más raras son las vasculitis sistémicas, síndromes de hiperviscosidad, fármacos y consumo de drogas. La agudeza visual y los ref lejos pupilares no se afectan. El fondo de ojo (FO) es normal o puede revelar la presencia de émbolos en las arteriolas retinianas. 3. INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR: El espectro del déficit visual varía en función de la extensión del área hipoperfundida desde la ceguera cortical, pasando por una hemianopsia y cuadrantanopsia homónimas a sectores menores del campo visual. La duración generalmente es inferior a 10 minutos y afecta la misma zona del campo visual en ambos ojos. Suele acompañarse de otros síntomas de disfunción neurológica del territorio posterior como son alteración del estado mental, pérdida hemisensitiva pura, agnosia visual, prosopagnosia, alexia o ataxia. La exploración oftalmológica será normal. 4. MIGRAÑA RETINIANA: Es un subtipo de migraña con aura muy poco frecuente, que cursa con alteraciones visuales transitorias o permanentes de forma unilateral acompañando a una crisis de migraña. La IHS considera para el diagnóstico al menos dos ataques con presencia de escotoma monocular o ceguera menor de 60 min. Los pacientes son más jóvenes que aquellos que sufren amaurosis fúgax debido a arteriosclerosis de las caró-
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tidas, y él o ella deberán tener historia personal y familiar de migraña. En su patogénesis se han descrito fenómenos de vasoconstricción arteriolar y venosa retinianas. El examen oftalmológico suele ser normal fuera del momento de la crisis, descartado un embolismo con investigaciones apropiadas. Han de tomarse medidas diagnósticas exhaustivas para excluir otra patología. • Las pérdidas DURADERAS de visión (algoritmo 2), de duración superior a 24 horas, son con frecuencia debidas a procesos de origen oftalmológico, habitualmente localizados en el polo posterior. La presencia o no de dolor ocular constituye un dato de gran importancia a la hora de plantear el diagnóstico de sospecha. Las patologías que lo pueden originar son las siguientes: 5. Patologías que cursan CON DOLOR OCULAR:
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5A. UVEÍTIS ANTERIOR: Se asocia a enrojecimiento ocular, fotofobia, dolor profundo y disminución del lagrimeo. Generalmente suele ser un proceso agudo y unilateral, causado por reacción inf lamatoria de la úvea. En el caso de ser recurrente deberán descartarse enfermedades reumatológicas o inmunológicas. En la exploración se observa inyección ciliar y miosis y disminución de la presión ocular del ojo afecto. En el F.O aparece fenómeno de Tyndall. 5B. GLAUCOMA AGUDO DE ANGULO CERRADO: Causado por bloqueo pupilar. Es un proceso agudo y unilateral. En la exploración, aparece midriasis del ojo afecto y pupila arreactiva a la luz, con disminución de la profundidad de la cámara anterior. 5C. NEURITIS OPTICA: Es una alteración inf lamatoria del nervio óptico, generalmente unilateral, causada por infecciones tanto oculares como sistémicas. Se acompaña de cefalea, náuseas y vómitos. En la exploración aparecen defectos campimétricos (el más frecuente el escotoma central), y existe un defecto pupilar aferente. El FO puede ser normal en el caso de la neuritis retrobulbar o mostrar papilitis, en el caso de afectación del nervio óptico en su porción más anterior (por delante de la lámina cribosa). Cuando se trate de un proceso recurrente hay que descartar patologías como la esclerosis múltiple (de la que puede ser la primera manifestación), enfermedades inmunológicas, intoxicaciones y síndromes linfoproliferativos. 6. Patologías que cursan SIN DOLOR OCULAR: 6A DESPRENDIMIENTO DE RETINA: Se produce por separación de las capas de la retina secundaria a la formación de agujeros o desgarros (D. Regmatógeno), a la afectación directa de la coroides (D. Exudativo) o a la existencia de bandas vitreorretinianas (D. Traccional). Los ref lejos pupilares suelen ser normales y en el FO se puede ver la extensión del desprendimiento, las bandas fibrosas o la localización del desgarro. 6B HEMORRAGIA MACULAR. En relación, fundamentalmente, a traumatismos o maniobras quirúrgicas, así como a casos esporádicos de miopía degenerativa. El fondo de ojo pondrá de manifiesto un área de sangrado de localización macular. 6C HEMORRAGIA VITREA: Presencia de sangre en el humor vítreo, de múltiples causas. Los RP suelen ser normales y en FO se aprecia la existencia de sangre. Si la hemorragia es masiva, la retina no se ve. 6D NEUROPATÍA OPTICA ISQUEMICA ANTERIOR (NOIA): Es una patología vascular con disminución de la perfusión del nervio óptico, generalmente de causa desconocida. No suele haber síntomas prodrómicos, salvo en la forma asociada a arteritis de la temporal (NOIA arterítica). Existe un defecto pupilar aferente y puede haber defectos campimétricos, generalmente altitudinales. El FO muestra edema del disco óptico y hemorragias en diversas localizaciones.
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6E OCLUSIÓN DE LOS VASOS DE LA RETINA: La oclusión vascular puede afectar tanto al vaso principal (o central) como a las ramas de él derivadas. La forma clínica de diferenciarlo se basará en la porción del campo visual que no se ve (total en la central o parcial en las ramas) y en la alteración que presente el fondo de ojo (total en la central, parcial en las ramas). 6Ea Oclusión ARTERIAL de la retina: La etiología más frecuente es la embolígena. Suele haber historia previa de amaurosis fugax. A la exploración, existe un defecto pupilar aferente. En el FO aparece palidez de la retina salvo la zona correspondiente a la fóvea, dando la imagen característica de mancha rojo cereza (no existe en la oclusión de ramas). Además, aparecen estrechamientos arteriolares y a veces puede localizarse el émbolo.
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6Eb Oclusión VENOSA de la retina: La causa suele ser trombótica. Es mucho más frecuente que la oclusión arterial, sobre todo la oclusión de ramas venosas. En el FO aparecen hemorragias y exudados dispersos por toda la retina con dilatación, tortuosidad e ingurgitación venosa, junto con edema retiniano y de papila. BIBLIOGRAFÍA 1.
Arranz Márquez E, García González M, Teus MA. Disminución de la agudeza visual. Medicine. 2007;9(91):5839-5848 2. Givre S, Van Stavern G. Amaurosis fugax (transient monocular or binocular vision loss). UpToDate med [online-web]. 2008 3. Trego ME, Pagani JM. Three presentations of monocular vision loss. Optometry. 2006 Feb;77(2):82-7 4. Biousse V, Trobe JD. Transient monocular visual loss. Am J Ophthalmol 2005; 140:717 5. Muñoz Negrete FJ, Rebolleda G, Ancoechea G, Hurtado Ceña FJ. Toma de decisiones en oftalmología. Pérdida visual transitoria. Claves diagnósticas. Studium Ophthalmologicum. 2006; XXIV (4)
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ANAMANESIS
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Tabla 1. Propuesta de historia clínica dirigida en el paciente con pérdida brusca de visión
- Agudeza y campo visual de cada ojo ■ Optotipos ■ Prueba de Confrontación - Reflejo fotomotor ■ Directo ■ Consensual - Motilidad ocular extrínseca - Aspecto externo del globo ocular - Fondo de ojo - Resto de exploración física por órganos y aparatos
EXPLORACIÓN
Historia actual dirigida - Disminución de la agudeza visual ■ Modo de instauración (¿brusca? ¿lenta y progresiva? ■ Clínica acompañante ● ¿Ojo rojo? ¿Cefalea? ● ¿Dolor? ¿Lagrimeo? ● ¿Alteraciones pupilares? ■ ¿Uni o bilateral? - Duración - Síntomas prodrómicos. Desencadenantes. - Otras alteraciones visuales asociadas. ■ Miodesopsias, fotopsias ■ “Manchas visuales” ■ Otras - Otras alteraciones SISTÉMICAS ■ Preguntar por órganos y aparatos L. Expansiva intracraneal
Patolog. Embolígena carotídea
Retinopatía HTA maligna
1 PAPILEDEMA bilateral
Segundos
Otros: Sdr. Hiperviscosidad Vasculitis sistem. Fármacos ADVP
3 INSUF. VERT-BASIL
2 AMAUROSIS FUGAX
Arteritis temporal
Bilateral
Unilateral
< 10 minutos
TRANSITORIA (13): Sin perdida de conciencia ,exploración neurológica normal, Rx de craneo normal, sin vómitos, ni crisis convulsiva postraumática, se puede dar alta a su domicilio para observación 24-48 horas por la persona responsable de su cuidado adiestrándola de los signos de alarma ( aparición de somnolencia anormal, cefalea intensa, vómitos, desorientación y perdida de fuerza en miembros. Si en la Rx de craneo aparece fractura (Fx) se hará TAC. Si normal quedará ingresado en el área de observación. C) TCE moderado (GSC 8-13): Ingresará siempre para observación. Se pide analítica elemental (hemograma y Bioquímica) y una Rx de Craneo. Si Fx, exploración neurológica con anomalías o existe deterioro progresivo se hará TAC cerebral. Deberán ingresar también aquellos pacientes que aun con exploración neurológica normal hayan presentado perdida de conciencia o amnesia, crisis convulsiva postraumática, vómitos; así como aquellos que presenten dificultad para valoración por ingesta de alcohol ,drogas o sustancias que puedan deprimir el nivel de conciencia.
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Se instaura tratamiento sintomático con analgésicos, sueroterapia y específico de las lesiones si las hubiera. D) TCE grave ( GSC 8)
Sí Neurocirugía
Tto. lesiones
TAC Cerebral
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T R AU M AT I S M O C R A N E O E N C E FÁ L I C O C E R R A D O
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CAPÍTULO
5.18.
Papiledema Sánchez-Migallón, M.J.; Vázquez Miralles, J.M.; Higes Pascual, F. Sección de Neurología Palabras clave: Hipertensión intracraneal, papilitis, pseudopapiledema
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INTRODUCCIÓN Se define como la tumefacción de la cabeza del nervio óptico secundaria al aumento de la presión intracraneal. Existe la tendencia aún no generalizada, de utilizar el término papiledema para referirse exclusivamente al edema del nervio producida por la hipertensión intracraneal (HIC), reservándose el término edema de papila para describir la observación de una papila congestionada sea por la afectación local o sistémica. Se trata de un hallazgo oftalmoscópico que nos obliga a llevar a cabo una labor diagnóstica urgente. Las causas del mismo pueden ser congénitas o adquiridas que es preciso tener en cuenta y descartar de forma sistemática a través de una minuciosa anamnesis, exploración y pruebas complementarias. Generalmente es bilateral aunque puede ser asimétrico. Cuando es unilateral sugiere la presencia de una lesión compresiva a nivel del nervio óptico o en sus cercanías( la asociación de papiledema unilateral, atrofia contralateral y anosmia se encuentra en el síndrome Foster-Kennedy, que es debido a un tumor frontal; generalmente un meningioma). CARACTERÍSTICAS OFTALMOSCÓPICAS La tríada clásica de edema papilar precoz incluye: 1)hiperemia de la papila, 2) Dilatación y oscurecimiento de las venas, 3) Borramiento de los bordes de la papila, primero el borde nasal, luego los polos y por último el borde temporal. La papila toma un color rosado pálido, pérdida del pulso venoso espontáneo( lo cual indica que la presión intracraneana se encuentra por lo menos mayor a 195 mmH2o, sí bien de forma excepcional, se han encontrado casos de presencia de pulso venoso con presiones superiores a 200 mmH2O). A medida que evoluciona el proceso encontramos elevación del relieve del disco papilar, desaparición de la excavación fisiológica, enterramiento de los vasos, y en casos más extremos aparición de hemorragias( son típicas las hemorragias en “llama”) y exudados duros/blandos. El papiledema mantenido de forma crónica pude terminar causando una pérdida gradual y progresiva del campo visual, llegando a la fase de atrofia de papila con pérdida final de la visión central. El resto del examen oftalmológico destaca por agudeza visual y pupilas normales. El campo visual muestra aumento de la mancha ciega, pero este hallazgo inespecífico, retorna a la normalidad una vez resuelto el edema. La forma de presentación más frecuente es bilateral. FISIOPATOLOGÍA Se eleva la presión en el espacio intraorbitario que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el f lujo axoplasmático de la fibras nerviosas, edematizándose así la papila.
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ETIOLOGÍA - Causas de papiledema por HIC: 1. Procesos expansivos intracraneales: explican aproximadamente el 75% de los casos; tumores, abscesos, hematomas, etc... 2. Hidrocefalia no tumoral. 3. Edema cerebral: traumatismos, infecciones. 4. Pseudotumor cerebral. 5. Miscelánea: Embarazo, trombosis de senos venosos, drogas, tóxicos, etc. - Otras causas no intracraneales: 1. Oculares: hipotensión ocular, neuroretinitis, papilitis, algunas uveítis 2. Orbitarias: tumores, abscesos, hematomas, que comprimen el nervio óptico. 3. Sistémicas: HTA, insuficiencia cardiaca, intoxicaciones, colagenosis, causas vasculares.
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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Bilateral A. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA O PSEUDOTUMOR CEREBRAL. Síndrome de patogenia mal conocida que se caracteriza por elevación de la presión del líquido cefalorraquídeo en ausencia de un proceso expansivo intracraneal objetivable en las pruebas de imagen y sin dilatación en el sistema ventricular. La composición del LCR es normal y clínicamente se caracteriza por una escasez de hallazgos neurológicos y la normalidad en el nivel de conciencia. En aproximadamente un 10-15% de los casos existe afectación del VI par; la alteración de otros pares craneales resulta excepcional. Es característica de mujeres jóvenes y obesas. El tratamiento consiste en primer lugar en medidas conservadoras como la restricción de líquidos y/o sal y la utilización de diuréticos( acetazolamida y furosemida) o corticoides a corto plazo. B. PSEUDOPAPILEDEMA. Generalmente bilateral, no tiene significación patológica y no produce trastornos visuales. La papila puede estar edematosa con los bordes borrosos. La angiof luoresceinografia de la papila es un examen muy útil en caso de duda, una papila normal se llena de f luoresceína sin sobrepasar sus límites. Debemos hacer diagnóstico diferencial con posibles causas congénitas, como pueden ser las displasias( coloboma del nervio óptico), drusas congénitas o cuerpos hialinos redondeados transparentes situados en el borde nasal que dan un aspecto borroso de la papila (pseudopapiledema). B. HIPERTENSIÓN MALIGNA. Normalmente el edema de papila de esta naturaleza es moderado con afectación fundamentalmente a nivel del polo posterior de la papila. C. PAPILOPATIA DIABÉTICA. Aparece generalmente en pacientes diabéticos jóvenes. El aspecto funduscópico similar al de la hipertensión intracraneal. El pronóstico habitualmente es bueno con recuperación completa del déficit visual central inicial. Se sospecha la etiología isquémica del nervio óptico como la causa más probable de esta patología. D. OTRAS. Neuropatías ópticas tóxicas, Síndromes de hiperviscosidad, hipotensión arterial, etc. 2. Unilateral A. NEUROPATÍA OPTICA. La afectación del nervio óptico puede producir borramiento de la papila. Las dos entidades más frecuentes son la neuropatía óptica isquémica anterior (NOIA) y la neuritis óptica. La primera se subdivide en arterítica (con frecuencia bilateral) o no arte-
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rítica. La instauración del déficit suele ser agudo , con defecto altitudinal en la campimetría y escasa probabilidad de recuperación del déficit visual. La neuritis óptica podrá ser bulbar o retrobulbar, en la segunda el fondo de ojo es normal. La naturaleza de este proceso es desmielinizante, con buen pronóstico funcional en semanas, si bien hasta en un 50% de casos será el inicio de una en fermedad desmielinizant (esclerosis múltiple) de debut en los siguientes 5 años tras la lesión del nervio óptico. B. PAPILITIS. Inf lamación primaria de la porción intraocular del nervio óptico que se caracteriza por una disminución de la agudeza visual de comienzo agudo, más frecuentemente unilateral aunque puede ser bilateral (niños). En la mayoría de los pacientes comienzan la recuperación de la agudeza visual dentro de los primeros 15 días, siendo también la mayoría los que recuperan completamente la visión dentro de los primeros 30 días. Pueden acompañarse fenómenos visuales positivos (luces de colores o destellos). El dolor es un síntoma importante y se produce o aumenta con los movimientos oculares, aunque también se describe como periocular, retrobulbar o pesadez del globo ocular. Existe alteración de los ref lejos fotomotores y/o defecto pupilar aferente relativo, edema de papila, y la campimetría va a mostrar un escotoma cecocentral . La etiología puede ser mucho más variada que en la afectación retrobulbar del nervio, donde casi siempre es de naturaleza desmielinizante. Si asocia afectación retiniana adopta el nombre de neurorretinitis. En este caso la etiología es variada, incluye procesos infecciosos como toxoplasmosis, virus, enfermedad de Lyme,y lues o bien autoimnune como sarcoidosis, lupus, vasculitis u otras más infrecuentes como el síndrome de Vogt-koganadiHarada. C. OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. Destaca el déficit visual severo con el que se presenta. El fondo de ojo muestra un llamativo edema de papila, con lesiones hemorrágicas extensas que condicionan un pronóstico negativo con respecto a probabilidad de recuperación del déficit visual. D. PAPILOFLEBITIS. El fondo de ojo muestra una oclusión parcial de la vena central de la retina. Se la supone un origen inf lamatorio. El pronostico es bueno,al contrario que la entidad previa. F. OTRAS CAUSAS. Neuropatía óptica hereditaria de Leber, tumores de nervio óptico primarios o metastásicos. MANEJO DEL PACIENTE CON PAPILEDEMA La presencia de papiledema en un paciente obliga a pensar en la existencia de procesos que conlleven un aumento de la presión intracraneal, por lo que se considera un patología con necesidad de manejo urgente. Se realiza en primer lugar un estudio mediante neuroimagen (TAC CRANEAL, RMN) para descartar la presencia de tumores, abscesos, hidrocefalia, etc. Es preferible la realización de RM craneal con estudio angiográfico de senos venosos a fin de evaluar posible trombosis de los mismos. Por escasa accesibilidad de la RM, normalmente la técnica de elección urgente suele ser un TAC craneal. Una vez descartada la existencia de patología estructural que justifique el papiledema se realiza una punción lumbar con medición de la presión del Líquido cefalorraquídeo (LCR), y posterior análisis del mismo. Cifras mayores a 250 mm de H2O se interpretan como indicativas de hipertensión intracraneal. Cifras entre 200 y 250 resultan equívocas. El oscurecimiento visual uni o bilateral de 10-15 segundos característicos de papiledemas evolucionados y acentuados por maniobras de valsalva, indican la necesidad de reducir de forma rápida la presión y evitar la atrofia papilar. La campimetría permite identificar defectos visuales subclínicos y monitorizar la respuesta al tratamiento. El tratamiento del paciente con papiledema estará en función de la causa que lo origine.
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BIBLIOGRAFÍA Muñoz S, Gascon J, René R, Arruga J. Papiledema. En: Arruga Ginebreda J, Sánchez-Dalmau B, eds. Neuropatías ópticas: diagnóstico y tratamiento. Madrid: Mac Line, 2002; 155-173. 2. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hipertensión. Lancet Neurol 2006; 15: 453-457. 3. S.Chavis P, Hoyt W. Neurooftalmología. En: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva P. Oftalmología General. México DF: El Manual Moderno; 1994. p. 297-310. 4. Saraux H. En: Oftalmología fundamental. Barcelona: Masson; 1997. p. 143-152.
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1.
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Neuropatía óptica isquémica
Pseudopapiledema Drusas Coloboma del nervio óptico
Angiofluoresceingrafía
Presente
Negativa
Neuritis óptica
PEV
RMN
Disminuida
Enf. desmielinizante
Campimetría
RMN Punción Lumbar Medir Presión y análisis de LCR Psudotumor cerebral
Patológico
TAC
Edema de papila
Aumento mancha ciega
Focalidad neurológica
Negativa
Normal
Tratamiento: Restricción agua y sal furosemida, acetazolamida, corticoides
¿Cómo está la agudeza visual?
Ausente
Exploración neurológica
Oftalmoscopio: imagen sugerente de papiledema
Placas de desmilelinización
Afectación campimétrica
¿Existe pulso venoso?
Negativa
A
Anamnesis: Antecedentes personales, Factores de riesgo cardiovascular Exploración Física
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Ictus
Hidrocefalias
Trombosis de los senos
Hemorragias
Tumores
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CAPÍTULO
5.19.
Movimientos anormales sin pérdida de conciencia Guijarro Castro, C; Fernández Carril, J.M.; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Temblor, síndrome rígido-acinético, disquinesias, hiperquinesias, trastorno dopaminérgico.
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INTRODUCCIÓN Forman parte de los trastornos de los ganglios basales, que se agrupan en dos grandes apartados: el síndrome rígido-acinético y los movimientos anormales involuntarios. También se les llama enfermedades del Sistema Extrapiramidal, que controla los movimientos y el tono muscular. Los ganglios basales (caudado, putamen, glubos pallidus), núcleo subtalámico de Luys, estructuras del tronco cerebral (sustancia negra, núcleo rojo, formación reticular) y núcleo dentado del cerebelo son las estructuras afectadas. Entre los neurotransmisores y neuromoduladores que actúan en ellos, destaca la dopamina que es sintetizada en las neuronas de la parte compacta de la sustancia negra y que es inhibidora en el estriado, y la acetilcolina, neurotransmisor estimulante liberado por las neuronas del estriado. En condiciones normales, la dopamina y la acetilcolina se mantienen equilibradas. CLASIFICACIÓN (tabla 1) 1. Síndromes rígido-acinéticos: enfermedad de Parkinson y parkinsonismos. 2. Hipercinesias: Rápidas: corea y hemibalismo Lentas: atetosis y distonía 3. Otras discinesias: Temblor Tics Mioclonías Discinesias y distonías tardías Síndrome de piernas inquietas Síndrome de piernas dolorosa-dedos inquietos
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CARACTERÍSTICAS DE LAS HIPERCINESIAS (tabla 2)
Extremidades y cara Raíces de extremidades extremidades y cara Cara,tronco, y extremidades
Factores influyentes Tensión emocional.Sueño anula Tensión emocional. Tensión emocional.Sueño anula Movimientos voluntarios
Rápida
Sobretodo manos
Alcohol mejora el esencial
Desconocida
Rápida
Sobretodo cara y cuello
Tensión emocional.
Desconocida
Arrítmica o Muy rápida rítmica
Diversa
Estímulos externos exacerban
Córtico/ subcórtico/ tronco/médula
Arrítmica
Lenta
Miembros inferiores
Relajación, sentarse, sueño
Desconocida
Pseudorrítmica
Moderada
Dedos de pies y piernas
No
Desconocida o secundaria
Ritmo
Velocidad
Corea
Arrítmica
Rápida
Hemibalismo
Arrítmica
Muy rápida
Atetosis
Arrítmica
Lenta
Distonía
Arrítmica
Lenta y sostenida
Temblor
Rítmica
Tics
Arrítmica
Mioclonías S. Piernas Inquietas S. piernas dolorosas dedos inquiet.
Localización+frec.
Localización de lesión Estriado Núcleo subtalámico Estriado Núcleos de la base en general
1. TEMBLOR Es la oscilación rítmica e involuntaria de una región corporal alrededor de un punto fijo o plano. Se produce por contracción de músculos antagonistas y agonistas de forma alternante o sincrónica. Afecta frecuentemente a manos, cabeza, piernas y voz. Se puede clasificar según la situación funcional en la que aparece o según su frecuencia: 1. Temblor de reposo: en ausencia de movimientos musculares voluntarios. El más típico es el del síndrome de Parkinson (es el más frecuente en reposo y desaparece con los movimientos voluntarios). 2. Temblor de acción: se evidencia con la actividad muscular voluntaria. ❒
temblor postural: aparece con el mantenimiento de una postura (t. fisiológico, t. fisiológico exacerbado, t. esencial y el t. de la enfermedad de Parkinson)
❒
temblor cinético: aparece al principio (t. inicial), en el transcurso (t. de transición) o al finalizar un movimiento (t. terminal o intencional).
Tabla 3.- Clasificación del temblor según la frecuencia. Frecuencia 2,5- 4 Hz 4- 6 Hz 4- 9 Hz 8- 12 Hz
Tipo de temblor Cerebeloso Disfunción troncoencefálica Enfermedad de Parkinson (de reposo) Temblor rúbrico o mesencefálico Temblor esencial Enfermedad de Parkinson (postural) Fisiológico Fisiológico exacerbado
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Tabla 4.-Clasificación sindrómica de los temblores. Tipo
Subtipo
T. Fisiológico
T. Fisiológico exagerado
T. Esencial
T. Esencial clásico. T. Ortostático T. Específico de una postura o tarea T. Indeterminado
T. Distónico T. parkinsoniano T. Cerebeloso T. tipo Holmes T. velo del paladar
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T. neuropático T. inducido por fármacos T. psicógeno
El temblor cinético es característico de patología cerebelosa o troncoencefálica El temblor postural se pone de manifiesto cuando el paciente mantiene los brazos extendidos hacia delante.Es característico de enfermedades extrapiramidales. Está en relación con un estímulo excesivo de los receptores B-adrenérgicos de las fibras musculares y, curiosamente, mejora con la ingesta moderada de alcohol. El temblor fisiológico aparece en situaciones de tensión emocional, y el patológico, que realmente es una exageración del primero, es síntoma de diversos procesos (hipertiroidismo, feocromocitoma, hipoglucemia, ingesta de catecolaminas o metilxantinas, retirada de betabloqueantes, morfina y alcohol,...). Puede controlarse con betabloqueantes (propanolol) y/o primidona. El temblor esencial es el más frecuente en la población general y en el anciano. Se da en cualquier edad, a veces autosómico dominante (30-60%), a veces secundario a otros procesos. Aumenta con la edad. Se aprecia durante el mantenimiento de una postura. En su inicio está ausente en reposo y suele ser unilateral e intermitente. Afecta a la parte distal de las extremidades. Se puede extender a la cabeza (en negación o en afirmación), mandíbula, lengua y músculos de la fonación. El temblor de reposo puede ser la evolución natural de muchos enfermos con temblor esencial. Aumenta con el tabaco y la tensión emocional y física, y disminuye con el reposo, alcohol y la concentración mental; también aumenta durante la escritura y al llevarse alimentos a la boca. El diagnóstico diferencial con la enfermedad de Parkinson se puede observar en la siguiente tabla: Tabla 4 E.P.
Localización + frec Lengua
Alcohol Indiferente
T.E.
Cabeza y voz
Atenúa el temblor
Evolución Unilateral y mantenida Rápida
El tratamiento se realiza con propanolol o primidona, asociación de los dos, topiramato y en casos refractarios, con toxina botulínica.
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El temblor cerebeloso es de intención y postural, rápido y rítmico. Está ausente en reposo y en la primera parte del movimiento voluntario. Es la descomposición de un movimiento voluntario cuando se aproxima a la meta deseada. Se da en la porción distal de las extremidades superiores. Es más acusado cuanto más precisa requiere ser la tarea. Es bilateral cuando se presenta en el curso de las enfermedades del SN: OPCA, Shy-Drager, enfermedad de Wilson, esclerosis múltiple, … y también con el uso de ciertos fármacos: litio, fenitoína, 5-f luouracilo, mercurio, etc. Es unilateral cuando es consecuencia de un trastorno estructural. Ver algoritmo de temblor. FASCICULACIONES (B) Son ondulaciones arrítmicas musculares que no mueven articulaciones. Ocurren en reposo o después del ejercicio. Son benignas en pacientes asintomáticos, aunque si se acompaña de debilidad o pérdida muscular hay que considerar enfermedad de motoneurona que se confirma con el electromiograma.
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TICS (C) Son movimientos involuntarios breves, rápidos, estereotipados, complejos, constantes en cuanto a morfología y localización e irregulares en frecuencia e intervalos, repetidos y normalmente coordinados pero inapropiados que pueden ser suprimidos durante cortos periodos de tiempo mediante la atención y el esfuerzo voluntario, y se incrementa con la tensión emocional. Les caracteriza la intermitencia e irregularidad en la expresión clínica, el ser movimientos cuasi normales, el ir precedidos de sensación de urgencia en su realización y poder ser suprimidos los diferencia de otros movimientos anormales. Pueden ser desde simples movimientos a complejas combinaciones. Se manifiestan a cualquier edad aunque tienen mayor incidencia entre los 5-10 años. Los tics infantiles suelen desaparecer en pocas semanas. El S. de Gilles de la Tourette es un subtipo de tic, caracterizado por la presencia crónica (más de un año) de múltiples tics motores y al menos uno vocal, variable y f luctuante, iniciándose antes de los 21 años. Tiene gran heterogeneidad clínica. Suelen asociar trastornos obsesivo-compulsivos y déficits de atención con/sin hiperactividad. El tratamiento se realiza con neurolépticos, preferiblemente atípicos y clonidina. MIOCLONÍAS (D) Son sacudidas bruscas semejantes a un golpe producidas por contracciones de un músculo o grupo muscular. Se acompaña o no de movimiento articular. Aparece en reposo o acción, es aislada o difusa, en reposo o con movimientos voluntarios, repetitiva, rítmica o arrítmica. Persisten durante el sueño en la gran mayoría de los casos. Tiene múltiples etiologías incluyendo las fisiológicas, epilépticas y sintomáticas, éstas relacionadas con una afectación difusa cerebral (tóxica o metabólica; Creutfeldtjakob; posthipóxica cerebelosa cerebelosa) o afectación medular. Afecta a las zonas distales de las extremidades e interfiere con la actividad normal. En el tratamiento sintomático resultan muy efectivos el clonacepam, ácido valproico, piracetam, primidona y 5-hidroxitriptófano. COREAS (E) Son movimientos aleatorios, involuntarios, a modo de sacudidas, que parasitan los movimientos voluntarios, interfiriéndolos. Primero parece ser un patrón natural de movimiento coordinado pero
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después alteran el movimiento voluntario y también el reposo. Desaparece con el sueño. Los movimientos de cara, cabeza, lengua, cuello o brazos dan lugar a posturas bizarras focales o generalizadas. Son arrítmicos y asimétricos. Mejoran con fármacos antidopaminérgicos (fenotiacinas, butirofenonas o tetrabenacinas) BALISMO (F) Son movimientos involuntarios y violentos que se producen por destrucción de al menos un 20% del núcleo subtalámico de Luys contralateral. La causa más frecuente es la vascular. Desaparece con el sueño. Van disminuyendo en intensidad y desaparecen en 6-8 semanas. Es más común en diabéticos. Existen balismos por L-dopa. Son discinesias bifásicas (al principio o final del periodo “on”). Se acompañan de taquicardia, sudoración profusa, gran sensación de angustia, etc. Se alivia con antagonistas dopaminérgicos.
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ATETOSIS (G) Son movimientos irregulares, sinuosos, de aspecto reptante, lentos y contínuos de brazos y piernas. Típicamente el brazo se extiende y rota externamente con la muñeca en hiperextensión y con los dedos estirados. La pierna está extendida y el pie invertido en f lexión plantar. Si son lentos simulan las distonías, si son rápidos, la corea. Suele asociarse a distonía del tronco en niños con hemiplejía por parálisis cerebral y aparecer entre los 5-10 años. DISTONÍAS (H) Se caracteriza por contracciones involuntarias, mantenidas o espasmódicas y repetitivas de grupos musculares concretos que producen movimientos tensionales o espasmódicos o posturas anormales. El carácter repetitivo y estereotipado de los movimientos distónicos lo diferencia de la corea donde los movimientos son al azar. Los movimientos distónicos pueden ser: • Rápidos: distonía mioclónica. • Lentos y rítmicos: temblor distónico. • Fijos: postura distónica. El tratamiento farmacológico de las distonías es poco eficaz. La relación de fármacos utilizados o ensayados es muy amplia. Los únicos resultados positivos se han obtenido con benzodiacepinas, baclofén , dosis elevadas de anticolinérgicos y antidopaminérgicos. En las distonías focales se utiliza la inyección local de toxina botulínica. Recientemente se ensaya la estimulación cerebral profunda del pálido en distonía primaria (DYT 1) ACATISIA Y DISCINESIAS TARDÍAS Otras hipercinesias, que es costumbre denominar discinesias, son yatrogénicas, ya que su origen son tratamientos farmacológicos. La acatisia consiste en una necesidad imperiosa de moverse, que si se satisface produce alivio, y es una complicación de la medicación antipsicótica con agentes que bloquean los receptores dopaminérgicos, probablemente en el sistema límbico. Las discinesias tardías son movimientos involuntarios de lengua, labios y cara, eventualmente asociados a otros coreoatetósicos de las extremidades y del tronco. Son también consecuencia de tratamientos prolongados con antidopaminérgicos (al menos 3 meses) que paradójicamente, inducen una hipersensibilidad al neurotransmisor –hipersensibilidad por denervación química-. El cuadro puede aparecer durante la administración del fármaco o al suspenderlo, pero para considerarse discinesia tardía, deben aparecer
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en los primeros seis meses tras su supresión. Además de la supresión del fármaco, si es posible, puede ser preciso recurrir a fármacos deplectores de la dopamina, como la tetrabenazina. SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS El paciente siente una sensación desagradable de quemazón o disestesia, cuando se sienta o relaja por la noche. Puede ser familiar. Se trata con agonistas dopaminérgicos. SÍNDROME DE PIERNAS DOLOROSAS-DEDOS INQUIETOS También llamado painful legs-moving toes, es un trastorno en que los dedos de un pié están en continuo movimiento de f lexo-extensión y laterales junto con dolor intenso en esa pierna. Puede ser secundaria a lesiones en raíces lumbares o nervios periféricos. No hay tratamiento específico en las primarias.
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En resumen, estas son las principales características:
Tipo
Característica
Corea
Irregularidad, caos, desorden
Distonía Mioclonias Tics
Carácter torsionante Carácter relampagueante Supresibilidad, sensación previa
Temblor
Ritmicidad
Discinesia tardia
Estereotipia
Balismo Síndrome piernas inquietas
Amplitud Desazón en MMII vespertina
BIBLIOGRAFÍA 1.
Jancovic S, Tolosa E, Parkinson´s disease and movement disorders. Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 1998. 2. J.J: Zarranz. Neurología. Capítulo 3. Trastornos motores. J.C. Gómez Esteban y J.J. Zarranz. Ed. Elsevier. Madrid 2008. 3. S. de Castro del Pozo. Manual de Patología general. Quinta edición. Masson. Barcelona 1995. 499-504. 4. Watts RL, Koller WC. Movement disorders. Neurologic principles and practice. New York: McGraw&Hill, 1997. 5. Geraint Fuller, Neurological Examination Made Easy. Second edition. Churchill Livinngstone.
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No
TEMBLOR ESENCIAL
Sí
PARKINSONISMOS
¿Desaparece con los movimientos voluntarios?
DE REPOSO
T. CEREBELOSO
SIGNOS CEREBELOSOS
T. INTENCIONAL
CINÉTICO
T. TRANSICIONAL
TEMBLOR
Sí
T. ESENCIAL FAMILIAR
No
MIOCLONÍAS ASTERIXIS
SENECTUD
T. SENIL T. ESENCIAL
No
ADULTO
¿Familiar?
¿Desaparece con el sueño?
Sí
RÍTMICO
POSTURAL
ARRÍTMICO
T. INICIAL
DE ACCIÓN
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FIEBRE REUMÁTICA: SINDEHAM ICTERICIA CONNATAL: KERNICTERUS A. DAISSERFLEISCHER: E. WILSON
INFANCIA
NO INTERFIERE CON ACTIVIDAD MOTORA
SIN PROPÓSITO
Sí
TIC
VASCULAR METÁSTASIS ENCEFALITIS DROGAS AUTOINMUNE
ENFERMEDAD HUNTINGTON ENF WILSON
No
MIOCLONÍA
DESAPARECE CON EL SUEÑO
CABEZA Y TRONCO
NO FAMILIAR
ADULTO
TICS
REPETITIVO Y ESTEREOTIPADO
FAMILIAR
COREA
NO REPETITIVO
CON PROPÓSITO
ACATISIA (Frecuente) MIOCLONÍAS (Infrecuente) Painful legs. Moving toes
PIERNAS
TEMBLOR
MIOCLONÍAS
NO DESAPARECE
TEMBLOR DE REPOSO MIOCLONÍAS RÍTMICAS
FASCICULACIONES TICS MIOCLONIAS COREA HEMIBALISMO ACATISIA
DESAPARECE CON EL SUEÑO
RÍTMICO
ARRÍTMICO
MÁS FRECUENTES EN REPOSO
MIOCLONÍAS (REPETITIVO) HEMIBALISMO (NO REPETITIVO)
INTERFIERE CON LA ACTIVIDAD
TEMBLOR POSTURAL
ATETOSIS y SPI
SOSTENIDO
DISTONÍA
INTERMITENTE
LENTO
DROGAS WILSON
INFANCIA
DROGAS WILSON HUNTINGTON BLEFAROESPASMO CALAMBRE DEL ESCRIBIENTE
ADULTO
DISTONÍA
ATETOSIS TEMBLOR POSTURAL DISTONÍA
RÁPIDO
TRONCO Y CUELLO
EXTREMIDADES
ATETOSIS TEMBLOR DE POSTURA DISTONÍA
MÁS FRECUENTES CON POSTURAS MANTENIDAS
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MOVIMIENTOS ANORMALES
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CAPÍTULO
5.20.
Parálisis facial Guijarro Castro, C; Fernández Carril J.M.; Yusta Izquierdo, A. Sección de Neurología Palabras clave: Parálisis facial periférica, parálisis facial central, ángulo ponto-cerebeloso, agukero estilomastoideo, síndrome de Guillain-barré, síndrome de Melkerson-Rosenthal, síndrome de Möebus.
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INTRODUCCIÓN Cuadro clínico de debilidad de musculatura facial, de inicio agudo, debido a lesión en VII par desde su núcleo de origen o en cualquier lugar de su recorrido. El diagnóstico es clínico. Se precisa una exploración física, neurológica y otorrinolaringológica completas. RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO El nervio facial es puramente motor somático en su origen nuclear, pero en su trayecto contiene fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros núcleos del tronco cerebral. Las fibras sensitivas somáticas generales proceden de la piel del dorso del pabellón auricular y del conducto auditivo externo. Tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen a la porción espinal del n. descendente del trigémino. Las fibras del sentido del gusto proceden de las papilas gustativas de los dos tercios anteriores de la lengua, ascienden por el nervio lingual, siguen por la cuerda del tímpano, tienen su soma en el ganglio geniculado y se dirigen hacia el núcleo del fascículo solitario en el bulbo. Las fibras eferentes vegetativas son de tipo parasimpático, preganglionares, proceden del n. salival superior y se dirigen a los ganglios submandibular y esfenopalatino, donde hacen sinapsis con la segunda neurona que inerva las glándulas lacrimal y salivares, submaxilar y sublingual. Las fibras motoras somáticas proceden del núcleo motor que se situa en la porción media-inferior de la protuberancia y sus fibras eferentes rodean el núcleo del VI par . Sale del tronco cerebral en la unión bulboprotuberancial. Inerva todos los músculos de la mímica facial, el músculo del estapedio y el platisma del cuello. El VII y el VIII pares forman un paquete que atraviesa el ángulo pontocerebeloso se dirige al conducto auditivo interno y atraviesa el peñasco, donde emite las fibras antes descritas. El nervio facial, ya puramente motor, sale del peñasco por el agujero estilomastoideo , atraviesa la parótida y se divide en varias ramas para inervar músculos de la mímica facial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE PARÁLISIS FACIAL CENTRAL Y PERIFÉRICA. 1. Parálisis facial central. Afectación de la musculatura facial inferior con conservación de la movilidad de las cejas ( al poseer inervación central bilateral los músculos frontal y orbicular), además de asociar otros datos patológicos en la exploración, como lagrimeo, hiperacusia y disgeusia. Precisa completar explo-
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ración con pruebas complementarias (neuroimagen: TAC ó RM craneal) . El paciente debe ser remitido al especialista. 2. Parálisis facial periférica. El paciente no conserva la movilidad de las cejas y existe alteración del resto de la musculatura facial ipsilateral a la lesión. Pueden ir apareciendo más síntomas, según el nivel en que se encuentre la lesión, lo que nos permitirá localizar de forma aproximada donde se encuentra dicha lesión y cuales es su posible etiología. SINTOMATOLOGÍA SEGÚN LA TOPOGRAFÍA DE LA LESIÓN Cuanto más proximal al núcleo troncoencefálico del VII par encontraremos más sintomatología añadida
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A. Distal al agujero estilomastoideo: Dos síntomas fundamentales. a. Debilidad de musculatura facial ipsilateral a la lesión: desviación de la comisura al lado sano con desaparición del surco nasogeniano ipsilateral, signo de Bell (al intentar cerrar el ojo afecto y no poder, el globo ocular rota hacia arriba), ausencia de arrugas en región frontal, ref lejo corneal abolido y leve disartria. b. Dolor retroauricular: afectación de la rama auricular, que sale a nivel del agujero estilomastoideo, Su origen podría estar en alteraciones parotídeas, por lo que debemos explorar ambas glándulas parótidas con detenimiento. B. Trayecto intrapetroso: canal del facial distal a salida de cuerda del tímpano. Se afecta la musculatura facial. C. Porción intracanalicular entre nervio estapedial y nervio cuerda del tímpano: Puede aparecer disgeusia ( 2/3 ant de la lengua) y debilidad facial. Puede estar producida por colesteatoma, por lo que el paciente debe ser remitido a ORL. D. Distal al meato y proximal a la salida del nervio estapedial: el paciente refiere hiperacusia (por abolición del ref lejo estapedial), además de disgeusia y debilidad facial. E. Ganglio geniculado- nervio petroso mayor: Aparece lagrimeo (que se explora mediante el test de Shimmer) que si es mayor del 30% es significativo . También aparece hiperacusia, disgeusia y debilidad facial. Si la lesión afecta al ganglio geniculado, aparece dolor. F. A nivel del meato auditivo int: Aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial , aparece hipoacusia y tinnitus, más que hiperacusia, aparte del lagrimeo, disgeusia y debilidad facial. G. Angulo pontocerebeloso: afectación de otros pares craneales ( V,VII,VIIII). La afectación a partir de este nivel requerirá pruebas complementarias y remitir al paciente al neurólogo. H. A nivel del núcleo troncoencefálico y fascicular: afectación ipsilateral del VI par y fascículos corticoespinales y sensitivos . En resumen: 1. Las lesiones en el agujero estilomastoideo sólo producen déficit motor. 2. Las lesiones en el ganglio geniculado y en la porción vertical del canal producen parálisis además de ageusia y disminución de la secreción salivar. 3. Las lesiones en la porción horizontal del canal producen , además, disminución de la secreción lacrimal e hipoestesia.
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ETIOLOGÍA Depende de que sean unilaterales o bilaterales. A. Unilaterales. A.1. Parálisis de Bell. Es la más frecuente. Se produce una inf lamación del nervio de causa desconocida, aunque se plantea la posibilidad de que el virus herpes zoster pueda estar implicado. Presentación en menos de 48 h. Dolor retroauricular y facial unido a disgeusia e hiperacusia. El 80% se recupera espontáneamente en 3-4 semanas. Tratamiento: Corticoides vía oral 1mg/kg/día durante 5 días y descender en 5 días siguientes, añadiendo Aciclovir (800mg /día en cinco tomas diarias durante 7-10 días. V.O.), Famciclovir (750 mg x 3 x 7 días) ó Valaciclovir (1 g x 2/día x 7 días) y profilaxis del ojo seco (oclusión nocturna, lágrimas artificiales y gafas oscuras de día), para evitar la aparición de úlceras corneales por exposición. A.2. Síndrome de Ramsay-Hunt: Afectación del ganglio geniculado por virus herpes zoster. Si aparece otalgia y vesículas en el conducto auditivo externo debemos sospecharlo.
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Tratamiento: Aciclovir (800mg /dia x5x7 días), Famciclovir (750 mgx3x7 días) ó Valaciclovir (1 g x 2/día x 7 días) . A.3. Colesteatoma y otras neoplasias: meningioma, tumor glómico yugular, leucemia, neurinoma del nervio facial y neurinoma del VIII par a nivel del ángulo pontocerebeloso. A.4. Patología parotídea. A.5. Infecciones: otitis media, mastoiditis, osteomielitis, petrositis, meningitis, encefalitis, etc. A.6. Otras: fractura hueso temporal, aneurisma arteria basilar, enfermedades del tejido conectivo granulomatosas: PAN, arteritis de células gigantes, enfermadad de Behçet, granulomatosis de Wegener. B. Bilaterales. Puede necesitar de punción lumbar para asegurar diagnóstico etiológico, y revisión por neurólogo. B.1. Síndrome de Guillain-Barré (variante de Miller-Fisher) B.2. Enfermedades de tejido conectivo: PAN, arteritis de células gigantes, LES, síndrome de Sjögren, enfermedad de Wegener, sarcoidosis, síndrome de Heerdfort (fiebre úveopalatina). B.3. Infecciones: VEB, meningitis, encefalitis, poliomielitis, VHZ, VHS, mononucleosis infecciosa. B.4. Síndrome de Melkerson-Rosenthal: Paralisis facial con edema facial y lengua geográfica; a menudo recurrente. En caso de patología facial recidivante puede requerirse biopsia del nervio. B.5. Neoplasias: glioma pontino, tumor extraxial (ependimoma) y tumores meníngeos. B.6. Síndrome de Möebius: parálisis congénita, a veces con oftalmoplejia, que aparece de manera esporádica. Asociado al uso de misoprostol. B.7. Fractura de hueso temporal bilateral, traumatismo connatal. B.8. Miastenia gravis y otras miopatías. B.9. Otras: amiloidosis, porfiria, Síndrome de Wernike-Korsakoff, osteopetrosis, neuropatía bulbo espinal, lesiones vasculares. BIBLIOGRAFÍA: 1.
J.J. Zarranz. Capítulo 8: Parálisis y otros trastornos del nervio facial. I. Fernández-Manchola y J.J. Zarranz. Neurología. 4ª Edición. Editorial Elsevier. Madrid 2008.
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2. Brazis PW, Masden JC,Biller J. Localization in Clinical Neurology. 3rd edition. Little Brown,1996, Boston, NY, London: 271-291 3. Grogan PM, Gronseth GS. Practice parameter: steroids, acyclovir, and surgery for Bell´s palsy (an evidence-based review): report of the Quality Standars Subcomittee of the American Academy of Neurology . Neurology 2001; 56:830-836. 4. Noya M, Pardo J. Diagnóstico y Tratamiento de la Parálisis facial. Neurology 1997,12 :23-30. 5. Roob G, Fazekas F, Hartung HP. Peripheral facial palsy: etiology, diagnosis and treatment. Eur Neurol 1999; 41:3-9
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SI COLESTEATOMA LESIÓN CUERDA DEL TÍMPANO
NO
LESIÓN N.V ESTAPEDIAL
SD RAMSAY HUNT
¿DISGEUSIA?
¿OTALGIA?
VESÍCULAS CAE
NO
¿HIPERACUSIA?
LESIÓN N.V PETROSO MAYOR
SI
NO
SARCOIDOSIS SD. HEERDFORT
SI
¿LAGRIMEA?
¿PRIMER EPISODIO?
UNILATERAL
NO
¿CLÍNICA DE T.C. Ú OTROS PARES CRANEALES?
NO
NO
TUMORES
PARÁLISIS NUCLEAR Ó FASCICULAR
SI
NO
SI
SD MELKERSON-ROSENTHAL
PATOLOGÍA PAROTIDEA
NO:HTA/DM
¿BIOPSIA NERVIO?
¿RECIDIVANTE?
ENF. LYME
PUNCIÓN LUMBAR
BILATERAL
MOVILIDAD MITAD SUPERIOR CARA
PARÁLISIS FACIAL
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PARÁLISIS IDIOPÁTICA DE BELL
REMITIR AL NEURÓLOGO
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA NEUROIMAGEN
PARÁLISIS CENTRAL
SI
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CAPÍTULO
5.21.
Proptosis ocular (Exoftalmos) Sánchez-Migallón, M.J.; Sebastián, R; Andrés del Barrio, F.M.T. Sección de Neurología Palabras clave: Oftalmoparesia, dolor ocular, soplo orbitario
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DEFINICION Protusión o desplazamiento del globo ocular hacia delante. Puede ser secundaria a enfermedades de la órbita o su vecindad inmediata, o bien aparecer como manifestación de ciertas enfermedades sistémicas. La proptosis ocular puede asociarse a otros datos de afectación ocular, y en ocasiones orbitaria, que ayudan a realizar el diagnóstico etiológico. Así encontramos inyección conjuntival, disminución de agudeza visual, oftalmoparesia e incluso soplo orbitario. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Inicialmente resulta útil clasificar el exoftalmos en bilateral y unilateral. La afectación bilateral reduce considerablemente las posibilidades etiológicas, apareciendo la oftalmopatía distiroidea como la causa más frecuente. La enfermedad de Graves excepcionalmente cursa con dolor, a diferencia de otras entidades, y puede asociar oftalmoparesia en la exploración neurológica. El diagnóstico etiológico en la afectación unilateral es mucho más amplio. Puede clasificarse en dependencia de la estructura anatómica afectada. Incluiría: Patología orbitaria A. Neoplasias Tumores que crecen dentro de la órbita y producen proptosis. Extrínsecos: Sd linfoproliferativos, , tumores de la glándula lacrimal, tumores propagados por vecindad, metástasis (fundamentalmente de mama en mujeres, broncopulmonares, prostáticos, melanomas y renales). Intrínsecos: glioma o meningioma del nervio óptico, meningioma esfenoorbitario.. El diagnóstico se realiza por neuroimagen (TAC, RNM) y el tratamiento puede ser quirúrgico y/o radioterápico. B. Celulitis orbitaria. Infección bacteriana con origen frecuente en la sinusitis periorbitaria. Comienzo agudo con signos de proptosis, oftalmoplejía, párpados eritematosos y dolor ocular. Otras causas son infección directa de estructuras oculares, cualquier patología que dañe paredes orbitarias y postquirúrgica. La extensión de la infección puede provocar trombosis séptica del seno cavernoso y meningitis.El edema de papila no suele ser muy intenso pero hay dilatación de vasos retinianos. El uso de antibióticos temprano hace el cuadro incluso reversible. C. Formas infecciosas subagudas. Mucormycosis y Aspergillosis. Aparece en pacientes debilitados por diabetes mellitus. La primera produce síndrome del. Apex orbitario (afectación de II,III,IV,V y VI)
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mientras que la aspergillosis origina generalmente proptosis crónica y disminución de la agudeza visual. Ambas producen necrosis del paladar duro por oclusión de los vasos que irrigan hueso y mucosa al ser invadidos por elementos fúngicos. Se tratan con Anfoteridina B. Otros cuadros infecciosos a considerar son tuberculosis, lues e infecciones parasitarias D. Pseudotumor orbitario. infiltración linfocitaria de los músculos extraoculares, a veces con penetración intracraneal, (apreciado mediante TAC), que constituye un sindrome inf lamatorio inespecífico y crónico. Se comporta clínicamente como un tumor. Suele cursar con dolor en ocasiones importante, pérdida visual por compresión de la vía óptica, y alteraciones en la motilidad ocular. La base del tratamiento son los corticoides que mejoran notablemente el cuadro, siendo también útil la radioterapia.
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E. Mucocele de los senos paranasales: protusión de dichos senos hacia cavidad orbitaria, normalmente secundaria a sinusitis de repetición, y en ocasiones asociada a procesos que causen obstrucción de senos (osteomas, fibromas osificantes). Es una causa frecuente de exoftalmos con o sin dolor, que no suele asociar parálisis de los músculos extraoculares. El diagnóstico se basa en pruebas de imagen ( radiología simple y TAC). Su tratamiento es el establecimiento de drenaje a la cavidad nasal de los senos afectados. F. Malformaciones craniofaciales. Producen habitualmente afectación unilateral. Destacan las disostosis craneales y craniofaciales con sinostosis. Traumáticas: producen hematoma y enfisema orbitario así como celulitis secundaria a la fractura. Si aparece pulsatilidad es importante descartar la formación de fístula carótido cavernosa. El diagnóstico es radiológico y el tratamiento quirúrgico en casos seleccionados. G. Angioma venoso orbitario: produce proptosis intermitente que aparece cuando el paciente llora, inclina la cabeza hacia delante, hiperextiende el cuello, se suena la nariz y cuando la vena yugular está siendo comprimida. Durante estos episodios puede aumentar la presión intraocular y aparecer dolor ocular, la pupila puede dilatarse y asociar episodios de bradicardia. La aparición de proptosis intermitente obliga a hacer diagnóstico diferencial con varicocele orbitario y edema angioneurótico. Patología de seno cavernoso A. Fístula carótido-cavernosa: su origen puede ser postraumático (en el 75% de los casos) que puede ser o no penetrante, o bien espontáneo (en el 25% de los casos) asociado a distintos factores; en menor porcentaje de causa iatrogénica postquirúrgica. Cursa con ojo rojo, exoftalmos, soploorbitario o cefálico, exoftalmos pulsatil, quemosis, dolor en región de primera rama del trigémino, parálisis de músculos extraoculares, diplopía y disminución de agudeza visual. El aumento de presión en las venas oculares lleva a hemorragias retinianas e intraorbitarias, así como la ingurgitación de las venas límbicas pueden comprimir el canal de Schlemm y provocar glaucoma. Las fístulas espontáneas pueden cerrarse también espontáneamente ( o mediante maniobras de compresión intermitente carotídea que puede realizar el propio enfermo) aunque puede ser necesario en ocasiones ligar la carótida o técnicas de embolización específicas. B. Sdr. Tolosa- Hunt: proceso inf lamatorio de origen desconocido del seno cavernoso y/o hendidura esfenoidal, manifestando proptosis variable, oftalmoplejía (afectación III,IV,VI), dolor , edema conjuntival, afectación del V par y pérdida visual importante si existe afectación del nervio óptico. Presentación aguda, no existen síntomas de infección y en la TAC existe miositis orbitaria más tejido inf lamatorio en órbita y en seno cavernoso. Normalmente su diagnóstico es de exclusión. Se trata con corticiodes a altas dosis, desapareciendo el dolor en horas, no así la oftalmoparesia que puede tardar semans o meses. Puede remitir espontáneamente y recidivar, en cuyo caso recurriremos a tratamiento inmunosupresor. C.Enfermedades inflamatorias sistémicas. Vasculitis (Wegener, Churg-Strauss), sarcoidosis , estas enfermedades inf lamatorias pueden producir formas de proptosis uni o bilateral con oftalmoplejía y
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dolor. El diagnóstico de estos trastornos resulta sencillo enn pacientes con datos de afectación sistémica de la enfermedad, pero puede constituir un autentico reto diagnóstico en aquellos en los que solo aparece afectación neurológica. D. Procesos expansivos con implicación de seno cavernoso. Destaca por su frecuencia el linfoma, metástasis de tumores sólidos y procesos expansivos locales como el meningioma del ala menor del esfenoides. La Pseudoproptosis puede simular proptosis ocular y que debemos diferenciar de las anteriores, incluye: 1. Aumento del globo ocular: miopía axial, buftalmos. 2. Asimetría del surco palpebral: retracción palpebral ipsilateral, parálisis VII par craneal, ptosis palpebral contralateral. 3. Alteraciones de los músculos extraoculares. 4. Asimetría de huesos orbitarios.
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5. Enoftalmos contralateral. BIBLIOGRAFÍA 1. Q. Foguet Boreu, G. Coll de Tuero. Proptosis ocular a propósito de un caso. Medifam 2002; 12:66-70 2. Andrés Domingo ML, Ruiz- Malo S. PATOLOGÍA ORBITARIA en OFTALMOLOGÍA, segunda edición. Luzán 5, 1994. Madrid: 57-85 3. Harrington JN. ORBITAL CELLULITIS. http:// www. Emedicine.com/ OPH/ topic 205.htm 4. Taylor D. TOLOSA-HUNT SYNDROME http:// www. Emedicine.com/neuro/ topic 373.htm
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CIRUGÍA EMBOLIZACIÓN CIRUGÍA
FACOMATOSIS
DEFICIT
ENCEFALOCELE
MENINGOCELE
TAC
NO
RX PARED POST ORBITA
ANGIOGRAFÍA
FISTULA /ANEURISMA
NO
NO
NO
SI
CIRUGÍA
TUMORES
ENF.INFLAMATORIAS
CORTICOIDES
DRENAJE
CELULITIS PSEUDOTUMOR
MUCOCELE DE SENOS PARANASALES
TOLOSA-HUNT
FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO
ENF. GRAVES
SI
B
ANFOTERIDINA B
ASPERGILOSIS
MUCORMICOSIS
TAC
NO
ANALÍSIS CLÍNICOS ENFS.REUMATOLÓGICAS
TIROIDEAS
SI
HORMONAS
¿DOLOR?
¿SOPLO?
SI
NO
SI
¿PULSATIL?
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PROPTOSIS OCULAR
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CAPÍTULO
5.22.
Nistagmo Yusta Izquierdo, A; Sebastián Cambón, R.
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Sección de Neurología
Nistagmo (Ng) es el movimiento ocular involuntario y rotatorio de la posición de la mirada. Para la evaluación del Nistagmo no se deberá de hacer desviar la mirada hasta el extremo ya que se puede producir un nistagmo fisisológico sin ningún significado patológico. El tipo de nistagmo y su pronóstico depende de la estructura anatómica afectada que lo provoque. Clínicamente se asocia a sensación vertiginosa ( sensación de giro), disminución subjetiva de la agudeza visual y, en ocasiones, oscilopsia ( sensación ilusoria de “movimiento vibratorio” de los objetos). Se exploran primero los dos ojos de manera conjunta y posteriormente cada uno de ellos. Se deben observar en la posición central de la mirada y en cada uno de los ejes de movimiento de los globos oculares La clasificación varía en función de: • El EJE de rotación: nistagmo horizontal, vertical, diagonal, rotatorio y circular( combinación de vertical y horizontal) • La VELOCIDAD y RITMO de rotación: nistagmo pendular (igual velocidad y duración en cada dirección), en resorte o sacudidas (movimiento lento de alejamiento con corrección rápida en sentido contrario. Por consenso, el movimiento rápido es el que define la dirección del nistagmo.) e irregular (velocidad variable y patrón arrítmico). • La región ANATÓMICA afectada: nistagmo periférico ( por afectación del sistema vestibular), central ( por afectación de las conexiones cerebelo-vestibulares y del sistema nervioso central) y retiniano ( incapacidad para fijar las imágenes en la fóvea). La presencia de nistagmo no siempre traduce la existencia patología. No existe tratamiento del nistagmo como tal, sino de la causa que origina su aparición. Los diferentes tipos de nistagmo son: NISTAGMOS FISIOLÓGICOS • Ng. en la posición extrema de la mirada: nistagmo en resorte de baja amplitud que aparece en las lateroversiones extremas de la mirada. • Ng. optocinético: nistagmo en resorte producido al observar líneas alternantes blancas y negras ( vías de tren, tambor rotatorio, etc.) • Ng. por estimulación vestibular: nistagmo en resorte producido al estimular térmicamente los canales semicirculares del oído interno.
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NISTAGMOS PATOLÓGICOS • A. INFANCIA: ❍
❍
1A.Ng. congénitos: ❒
Ng. congénito por defecto sensorial: traduce lesión orgánica ocular y/o del nervio óptico. ( opacidad corneal, catarata congénita, toxoplasmosis, hipoplasia del nervio óptico, etc).
❒
Ng. congénito latente: nistagmo en resorte, ausente a la exploración binocular pero presente en la monocular. Traduce la existencia de ambliopía y/o estrabismo.
2A. Ng. adquiridos: ❒
Ng. secundario a pérdida visual.
❒
Ng. secundario a enfermedades del sistema nervioso central.
❒
Espasmo mutans: asociación de nistagmo pendular, movimiento de cabeceo y tortícolis. Posible asociación con el síndrome alcohólico fetal
❒
Ng. vertical asociado a fármacos. ( especialmente antiepilépticos)
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• B. ADULTO: ❍
1B. Ng. en resorte: ❒
❍
▲
Central: por afectación del nervio vestibular ( lesiones vasculares, inf lamatorias, neoplásicas) y/o núcleo vestibular y conexiones vestíbulo-cerebelosas del tronco del encéfalo (encefalitis, esclerosis múltiple, lesiones ocupantes de espacio cerebelosas). No asocia vértigo, no se fatiga, es mantenido y aparece de forma subaguda.
▲
Periférico: por afectación del sistema vestibular del oído interno ( Meniére, neuronitis vestibular, laberintitis, infartos laberínticos).Asocia vértigo, se reduce al fijar la mirada, se fatiga y es de aparición aguda.
❒
1Bb. Ng. evocado en la dirección de la mirada: ausente en la posición central de la mirada, aparece en las demás posiciones. Generalmente es manifestación de recuperación de una parálisis de la musculatura extraocular (capaces de realizar movimientos oculares con imposibilidad para mantener la mirada). Hay que tener en cuenta otras causas, como fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos, difenilhidantoína, etc).
❒
1Bc. Ng. vertical: traduce lesión a nivel troncoencefálico:
❒
❍
1Ba. Ng. vestibular: suele ser horizontal u horizonto-rotatorio:
▲
“Up-beat” ( componente rápido hacia arriba): pueden ser congénitos o provocados por intoxicación medicamentosa o patología cerebelo-bulbar (encefalopatía de Wernicke, ictus basilar, desmielinización)
▲
“Down-beat”(componente rápido hacia abajo): traduce alteración de la unión bulbomedular ( malformación de Arnold-Chiari, siringobulbia, desmielinización).
1Bd. Ng. rotatorio: generalmente sobre el eje anteroposterior. Traduce lesión vestibular, bulbar o talámica.
2B. Ng. pendular: ❒
Ng. atáxico: traduce lesión troncoencefálica, generalmente a nivel del fascículo longitudinal medial, y/o del cerebelo. Aparece en enfermedades desmielinizantes o vasculares (ACVA vértebro-basilar).
❒
Ng. de los mineros.
3B. Ng. irregular: ❒
Ng. multidireccional: siempre es de origen central, causado por tóxicos (alcohol, drogas), esclerosis múltiple, degeneración cerebelosa.
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BIBLIOGRAFÍA
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Fuller g. Nistagmus. En: Neurological Examination Made Easy. Churchill Livingstone, 1993; 83-86. Gay AJ, Newman NM, Keltner JL, Stroud MH. Trastornos Oculomotores. Mosby Company, 1976; 55-93 Horton J. Trastornos de los ojos, oído nariz y garganta. En: Harrison. Principios de Medicina Interna, 14 Edición. McGraw-Hill Interamericana, 1998; 196-198 Urbano-Marquez A, Estruch Riba R. Generalidades. En: Farreras Rozman. Medicina Interna, 13 Edición. Mosby Doyma, 1995; 1388-1391. Salvador Ruiz-Malo r, Andrés Domingo ML. Patología de la vía pupilar y nistagmo. En: Oftalmología, 2 Edición. Luzán, 1994; 403-410.
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Multidireccional
Unidireccional
No
Ojo abducido > Ojo aducido
Nistagmo solo en la dirección de la fase rápida
No
Nistagmo en la posición primaria de la mirada
Horizontal
Dirección de la fase rápida
Sacudidas nistagmoides
No
Simétrico
No
Nistagmo rotatorio
Rotatoria
Nistagmo horizontal de 3º grado
Nistagmo multidireccional evocado por la mirada
Decidir si es central o periférico
Nistagmo horizontal de 2º grado
No
Nistagmo cuando se mira hacia el Lado opuesto de la fase rápida
Nistagmo dwon-beat
Nistagmo up-beat
Reevaluar
Abajo
Arriba
Sacudidas nistagmoides
Nistagmo horizontal de 1º grado
Nistagmo atáxico
Nistagmo pendular
Sí
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Solo en la mirada extrema
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1Bb r Direcc. Mirada r Paral. Extraocular r Fármacos
Defecto Sensorial L.Orgánica P.n. óptico
Según eje
1B Resorte
rPérdida visual rEnf. SNC rEspasmo mutans r'ÃSNBTDPT '"&
Adquirido
Central Cerebelo-vestib
Patológico
“Down beat ” Bulbomedular Arnold Chiari
Según fase rápida
1Bd Rotatorio p.vestibular p.bulbar p.talámica
Según velocidad y ritmo
1Bc Vertical Alt. TE
“Up beat ” Cerebelobulbar Intox. Medicam. Wernicke
Periférico Patol. ORL
1Ba )PSJ[POUBM WFTUJCVMBS
Latente Ambliopía Estrabismo
Congénito
A. INFANTIL
NISTAGMO
Atáxico Troncoencef Cerebelo
2B Pendular
B. ADULTO
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N. multidireccional
3B Irregular
rN. Optocinético rPosic. Extrema rEstim.Vestibular
Fisiológico
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CAPÍTULO
5.23.
Disfagia de origen mecánico y neurógeno Guijarro Castro, C; Del Valle Loarte, M; Yusta, A. Sección de Neurología
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Palabras clave: Disfagia mecánica, disfagia neurógena, síntomas acompañantes, videoendoscopia
La disfagia es un síntoma que manifiesta un trastorno de la deglución caracterizado por una alteración en la progresión del alimento desde la boca hasta el estómago. No debe confundirse con otras alteraciones como la xerostomía (boca seca), que puede acompañarse de disfagia por pérdida de la capacidad lubrificante de la saliva; síntoma de globo o sensación frecuente e indolora de nudo en la garganta sin que se altere el paso del alimento; odinofagia en la que la deglución produce dolor y nos suele indicar la existencia de un proceso inf lamatorio agudo; fagofobia o negación para comer presente generalmente en pacientes psiquiátricos; afagia o imposibilidad para realizar la deglución por el enclavamiento de un cuerpo extraño. En la deglución están implicados 31 músculos de la boca, faringe, laringe y esófago y 5 pares craneales (V,VII,IX,X y XI) y requiere una estrecha regulación neurológica ya que comparte el mismo sistema para la fonación y la respiración. Podemos distinguir 3 fases en la deglución: fase oral (fase de preparación oral y fase oral propiamente dicha), que es voluntaria y las fases faríngea y esofágica que son involuntarias. Entre los mecanismos que pueden contribuir a su aparición destacan: alteraciones del mecanismo fisiológico de la deglución, estrechamiento mecánico de la vía digestiva y anomalías de la percepción sensorial. La disfagia se clasifica según su localización y según su etiología: • Según su localización podemos diferenciar entre disfagia orofaríngea y esofágica. La primera también llamada de “transferencia” está causada por anormalidades que afectan al mecanismo muscular de la faringe y al esfínter esofágico superior o músculo cricofaríngeo. Los pacientes con este tipo de disfagia se quejan de dificultad en el inicio de la deglución y señalan la región cervical como lugar de atascamiento u obstáculo. La segunda tiene su origen en uno de los trastornos que afectan al esófago. • Según su etiología podemos hablar de disfagia mecánica y motora o neurógena. La de origen mecánico se debe al estrechamiento de la luz esofágica ya sea por causa intrínseca o extrínseca (las más frecuentes son: carcinoma, estenosis péptica y el anillo esofágico inferior), manifestándose fundamentalmente con la ingesta de sólidos. La disfagia de origen motor puede deberse a enfermedades del músculo estriado, del músculo liso o a trastornos neurológicos (las alteraciones en la función del músculo estriado afectan a la faringe, EES y al tercio superior esofágico, provocando disfagia orofaríngea, mientras que las enfermedades del músculo liso afectan al esófago torácico y al EEI). Se manifiesta tanto con la ingesta de líquidos como de sólidos, siendo más importante para líquidos (disfagia paradójica). Unos de los motivos más frecuentes de demanda de un servicio de urgencias por disfagia, es cuando esta tiene un origen neurógeno puesto que va a producir un trastorno para la ingesta de líquidos, con la consiguiente alarma que provoca al paciente y la necesidad de una solución urgente.
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N E U RO L O G Í A
CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA
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Motora Dificultad para iniciar el reflejo de la deglución -Parálisis lingual -Anestesia orofaríngea -Lesiones de los componentes sensitivos de los nervios vago glosofaríngeo Alteraciones motoras del músculo estriado faríngeo y esofágico secundarias a procesos neurológicos -Accidente cerebrovascular -Enfermedad de Parkinson -Atrofia multisistémica -Enfermedad de la motoneurona -Enfermedad de Alzheimer -Polimielitis -Esclerosis lateral amiotrófica -Polineuritis Neuromuscular: Miastenia Gravis Enfermedades musculares: Polimiositis, Dermatomiositis, Distrofía miotónica, distrofia oculofaríngea. Trastornos del esfínter esofágico superior -Acalasia cricofaríngea -Parálisis de los músculos suprahiodeos Mecánica Obstrucción intraluminal: cuerpo extraño Lesiones intrínsecas -Infl amatorias: infecciones (virus, hongos, bacterias) -Anillos/membranas: faringe/esófago cervical, Síndrome Plummer-Vinson -Estenosis benignas: pépticas, infl amatorias, postirradiación, postcirugía -Tumores orofaríngeos: benignos y malignos Compresiones extrínsecas -Bocio -Espondilitis, osteofitos cervicales -Divertículo de Zenker Cuando nos encontramos un paciente con disfagia debemos llevar a cabo una minuciosa historia clínica para realizar un correcto diagnóstico diferencial, que incluya las siguientes cuestiones: 1) Consistencia de los alimentos que producen los síntomas. 2) Localización de la disfagia. 3) Carácter de la disfagia: progresiva, intermitente, etc. 4) Síntomas acompañantes (signos directos o indirectos de disfagia: dificultad para el manejo oral del bolo, ref lujo oronasal, babeo, atragantamientos, aspiración, anorexia, fagofobia, alargamiento del tiempo de las comidas, tos, desnutrición, deshidratación y complicaciones respiratorias). 5) Existe historia previa de cirugía, radiación local que pueda justificar el proceso. 6) Tratamiento que realiza el paciente.
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D I S FAG I A D E O R I G E N M E C Á N I C O Y N E U RO G É N I C O
CAUSAS DE DISFAGIA ESOFÁGICA Mecánica Luminal (cuerpos extraños). Lesiones intrínsecas (esofagitis): infecciosas (virus, bacterias, hongos), cáusticas. Anillos y membranas: congénitos, infl amatorios, anillo de Shatzki. Estenosis benignas: pépticas, postcirugía, postirradiación, isquémicas, congénitas, imfl amatorias, etc. Tumores benignos y malignos. Compresiones extrínsecas (cardiovasculares, masas mediastínicas, lesiones postvagotónicas).
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Motora Alteraciones del músculo liso esofágico. -Parálisis del cuerpo esofágico causando contracciones débiles -Esclerodermia -Distrofia miotónica -Neuropatías metabólicas (amiloidosis, alcohol, diabetes) -Acalasia primaria o clásica -Espasmo esofágico difuso -Acalasia Vigorosa Alteraciones del esfínter esofágico inferior -Acalasia primaria -Acalasia secundaria DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A. El tipo de alimento que produce la disfagia proporciona una información muy útil. Cuando la dificultad es solamente para sólidos, se trata de un problema mecánico con la luz no excesivamente estrecha. El bolo pasa mediante la deglución de líquidos. La disfagia por acalasia y espasmo esofágico difuso presenta dificultad para sólidos y líquidos desde el comienzo del proceso. En la esclerodermia se presenta disfagia para sólidos sin relación con la postura, y para líquidos en la posición de decúbito, no en sedestación. La disfagia orofaríngea se caracteriza por ser principalmente para líquidos. B. La duración y la evolución son útiles para el diagnóstico. La disfagia de corta duración y transitoria puede deberse a un proceso inf lamatorio. Si es progresiva de semanas o meses de evolución es sugestiva de carcinoma de esófago. Si es episódica para sólidos de años de evolución es benigna y propia del anillo esofágico inferior. La descripción de la localización por parte del paciente contribuye a determinar la situación en ese mismo lugar o por debajo del mismo. C. Los síntomas acompañantes también contribuyen al diagnóstico. La regurgitación nasal y la aspiración con la deglución son propias de la parálisis faríngea o de una fístula traqueoesofágica. Si la aspiración no guarda relación con la deglución puede ser por acalasia, divertículo de Zenker o por ref lujo gastroesofágico. Una pérdida de peso, desproporcionada con la disfagia nos sugerirá un carcinoma. Si la disfagia va precedida de ronquera, la lesión primaria suele estar localizada en la faringe. Si la ronquera aparece después de la disfagia puede haber una afectación del nervio laríngeo recurrente. La ronquera también puede ser por una laringitis debida a un ref lujo gastro-esofágico. El hipo sugiere una lesión de la porción distal del esófago. Las sibilancias unilaterales indican una masa mediastínica con afectación de un bronquio principal. Aparece dolor esofágico en el espasmo esofágico difuso, en trastornos motores
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relacionados y en la afagia aguda por un bolo demasiado grande. Una historia prolongada de pirosis y ref lujo indica estenosis péptica. La estenosis esofágica nos la puede sugerir unos antecedentes previos de intubación prologada, ingestión de cáusticos, ingestión de píldoras sin la ayuda de agua, radioterapia o enfermedades muco-cutáneas asociadas. Si existe odinofagia debe sospecharse la existencia de infección por cándidas, herpes, citomegalovirus, sarcoma de Kaposi, linfoma, estas últimas sobre todo en pacientes VIH u otras inmunodefiencias. En la exploración deberá investigarse la presencia de signos de parálisis pseudobulbar o bulbar, como disartria, disfonía, ptosis, atrofia de la lengua y contracciones mandibulares hiperactivas, además de signos e enfermedad neuromuscular generalizada. Se debe examinar el cuello en busca de crecimiento tiroideo o una anomalía de la columna cervical. Las alteraciones cutáneas y de las extremidades pueden sugerir diagnóstico de esclerodermia u otras enfermedades del colágeno, o enfermedades mucocutánea como el penfingiode o la epidermolisis ampollosa que pueden afectar al esófago. Así mismo pueden presentar complicaciones neumónicas por aspiración aguda o crónica.
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EVALUACIÓN Y MANEJO DE LA DISFAGIA La prueba de oro es la videof luoroscopia o la videoendoscopia que permite analizar en tiempo real la propulsión del bolo de la boca al esófago, valorar la seguridad y la eficacia de la deglución , definir las alteraciones en la fase oral y faríngea y planear y evaluar estrategias terapéuticas específicas (tratamiento dietético, estrategias posturales, ejercicios de rehabilitación con estimulación térmica para la estimulación sensorial, ejercicios de praxias bucomotoras, de propulsión del bolo, de amplitud del movimiento lingual, de adducción de cuerdas vocales. BIBLIOGRAFÍA 1.
Provencio-Arambule MH, Provencio D, Hegde MN. Assesment of Dysphagia in adults. Plural Publishing. Noviembre 2006 2. González de Canales de Simón MP, Del Olmo Martínez L, Arranz Santos T. Disfagia. Etiopatogenia, clasificación y clínica. Medicine (Madr) 2000; 8(1): 1-6. 3. Bascuñana Ambros H. Diagnóstico de la disfagia neurológica. Rehabilitación (Madr) 1998; 32: 324-330. 4. Sebastián Domingo JJ. Disfagia. Problemas de deglución. Farmacia Profesional (Madr) 2001; 15(5): 84-87. 5. Manrique FM. Enfermedades del esófago. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna. Madrid: Mosby/Doyma; 1995. p. 55-58. 6. Goyal RJ. Alteraciones de la función gastrointestinal. En: Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid: Mc Graw Hill Interamericana; 1998. p. 261-262.
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CAPÍTULO
5.24.
Lumbociáticas Sebastián Cambón, R.; Alavena Brou, M.P.; Yusta Izquierdo Sección de Neurología Palabras clave: Radiculopatía, mielopatía, síndrome miofascial
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• Lumbociatalgia: Se define como el dolor lumbar que irradia por uno o los dos miembros inferiores, siguiendo a menudo el trayecto del nervio ciático, sin alteración motora o sensitiva. • Lumbociatica: Es la expresión de la irritación o compresión del nervio ciático, asociándose al cuadro doloroso una afectación motora o sensitiva evidente en los territorios inervados por la raíz afecta, las raíces L4, L5 y S1son las más frecuentemente afectadas. • Dolor pseudorradicular: Dolor lumbar irradiado a uno o ambos miembros inferiores no originado por una lesión radicular. • Síndrome miofascial: Los puntos “gatillo” del músculo cuadrado lumbar, de los paraespinales lumbares, músculo piriforme, músculo glúteo mayor, medio y menor, deben ser explorados, irradiando los más cefálicos hacia la cresta ilíaca, los más caudales y mediales hacia la nalga, y en los localizados en el músculo glúteo menor, hacia la cara lateral del muslo y la pierna. • Síndrome facetario: Se afectan las articulaciones intervertebrales. Las carillas articulares pueden ser fuente referida de dolor que es provocado por el examen físico haciendo que el paciente se incline lateralmente, irradiándose el dolor hacia cualquier localización del miembro inferior. Existen múltiples patologías que provocan irritación o compresión de las raíces nerviosas, pero solo en un 15-20% de los casos encontraremos una alteración estructural que nos justifique los síntomas: • Degenerativas y estructurales: Hernias discales, procesos artrósicos, espondilolistesis, estenosis del canal lumbar, sacralización de la 5º vértebra lumbar, lumbarizacion de la 1º vértebra sacra. • Inf lamatorias: Espondilitis anquilosante, artritis reumatoide, psoriásica. • Óseas: Paget, osteoporosis, fracturas, sarcoidosis, osteomalacia. • Infecciosas: Espondilodiscitis, osteomielitis, sacroileitis herpética. • Neurológicas y psiquiatricas: Dolor psicógeno, fibromialgia, histeria, simuladores. • Enfermedades viscerales con dolor referido: Úlcera péptica, colecistitis, pancreatitis, aneurisma de aorta abdominal, cáncer gástrico, endometriosis, procesos uterinos, prostatitis. • Síndrome de la cola de caballo: Cuadro que se caracteriza por dolor en región perianal y en cara posterior de miembros inferiores (anestesia en “silla de montar”), disestesias y parestesias distales bilaterales con pérdida de fuerza, retención urinaria, e impotencia sexual en hombres. Como etiología más frecuente, las grandes hernias discales y estenosis congénitas del canal lumbar. En la exploración física el paciente adopta una actitud antiálgica con las rodillas en semif lexión consiguiendo una mayor relajación de la musculatura y disminución de la presión sobre el nervio ciático.
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• Estenosis del canal raquídeo: Dolor de distribución atípica que no sobrepasa la rodilla .Puede aparecer una claudicación neurógena, que se acompaña de síntomas sensitivos y pérdida de fuerza aliviándose con la f lexión lumbar. Es fundamental el diagnóstico diferencial con la claudicación de origen vascular. No hay contractura muscular ni palpación dolorosa El hallazgo más típico es la reproducción de los síntomas con la extensión de la columna lumbar. La historia clínica minuciosa y la exploración son los datos más valiosos para el estudio de estas patologías. HISTORIA CLÍNICA • Antecedentes personales y familiares; edad, datos demográficos, fiebre, estado general, hábitos posturales, traumatismos, tabaquismo, factores psicológicos, antecedentes de cáncer, infección del tracto urinario…
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• Características del dolor; forma de comienzo (súbito, insidioso), localización, ritmo horario, mecánico, infamatorio. EXPLORACIÓN FÍSICA • Inspección: Debe realizarse siempre con el paciente de pie, de espaldas al explorador. Valorar la estática vertebral, la marcha, deformidades, posturas antiálgicas con o sin perdida de la lordosis fisiológica. • Palpación: Apófisis espinosas y musculatura paravertebral, valorando contracturas y puntos dolorosos. • Movilidad: Flexión, extensión e inf lexiones laterales. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA Datos de compresión/irritación radicular: • Maniobra de Lasségue, se realiza elevando el miembro inferior en extensión con el paciente en decúbito supino, siendo positiva si aparece clínica radicular entre 0 y 60º. • Maniobra de Bragard, es positiva si estando el miembro inferior elevado y en extensión, se produce aumento de dolor a la f lexión dorsal del pie. • Maniobra de Young, se comienza realizando un Lasségue, posteriormente se f lexiona la rodilla aliviándose el dolor, volviéndose a exacerbar al f lexionar en dicha posición la cabeza del paciente. SIGNOS DE AFECTACIÓN RADICULAR Ref lejos:
L4- rotuliano S1-aquíleo
Sensibilidad: L4-cara anteroexterna muslo y rodilla, e interna de la pierna y pie. L5-cara posterolateral del muslo y pierna, dorso del pie y primer dedo. S1-cara posterior del muslo y pierna, región dorsal y lateral del pie.
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Motilidad:
L4-f lexión de la cadera, extensión de la rodilla, inversión del pie. L5-abducción de la cadera, f lexión de la rodilla, f lexión dorsal del pie y primer dedo, marcha de talones. S1-extensión de la cadera, f lexión plantar del pie y eversión del mismo. Marcha de puntillas.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS • Radiología ósea: Proyecciones AP, lateral y oblicuas. El método más sencillo pero de bajo rendimiento. Se utiliza fundamentalmente para descartar procesos infecciosos espinales, articulares inf lamatorias o fracturas.
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• TAC: Es la técnica de primera elección en patología lumbosacra. Sus principales indicaciones serían la sospecha de hernia discal lumbar, la estenosis de canal lumbar, fracturas vertebrales, tumores vertebrales, y dudosa sacroileítis. • RMN: Muy útil ante sospecha de patología de partes blandas, (hernias discales) con gran sensibilidad para detectar signos de degeneración discal. • EMG: Detecta signos de denervación. • Analítica: Hemograma, VSG… TRATAMIENTO Conservador • Reposo relativo en cama durante 1ó 2 semanas, hasta que ceda el dolor, manteniendo las caderas y rodillas semif lexionadas. • Analgésicos; paracetamol, derivados pirazolínicos como el nolotil, solos ó asociados a opiáceos del tipo codeína. El tramadol a dosis de 50-100mg\6-8h. es una buena elección sólo o asociado a antiinf lamatorios no esteroideos (AINES). • AINES; son los fármacos de primera elección, como el piroxicam, diclofenaco, aceclofenaco… • Relajantes musculares; consiguen disminuir la contractura y por tanto el dolor. Una buena opción es el diazepán a dosis de 5mg\8h. • Antidepresivos; en radiculopatías crónicas (amitriptilina). • Tratamiento rehabilitador; en fase subaguda y crónica. Contraindicada en procesos infecciosos, tumorales, vasculares e inf lamatorios. • Infiltraciones; es una alternativa conservadora al tratamiento quirúrgico como paliativo de los síntomas. Quirúrgico Hay indicación absoluta de cirugía en lumbociáticas hiperalgésicas, en síndromes de cola de caballo, y en la llamada ciática paralizante, en la que aparece intensa disminución de la fuerza en los miembros inferiores con disminución del dolor en el contexto de una hernia discal o de una lumbociática.
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BIBLIOGRAFIA López Moya A, Audubert Du Theit L. Cervicobraquialgias y lumbociáticas. Medicine 1998; 7(98):45834589. 2. Moyá Ferrer F. Lumbalgia.En: Alonso Ruiz A, Álvaro-Gracia Álvaro J.M, Andréu Sánchez J.L, Blanch i Rubiò J, Collantes Estévez E, Cruz Martinez J,et al. Manual de enfermedades reumáticas. 3ª ed. Madrid: Panamericana; 2001.p. 96-103. 3. Mignucci L.A, Bell G.R. Diagnóstico diferencial de la ciática. En: Rothman-Simeone. Columna vertebral. 4º ed. USA. Mc.Graw-Hill; 2000 .p.91-110.
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1.
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Dolor irradiado a uno o ambos miembros inferiores
A: Historia clínica B. Exploración física C. Exploración neurológica Estudio radiológico
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D
F Dolor referido
Dolor radicular
Dolor pseudoradicular
Estudio dirigido
Déficit radicular
Estudio dirigido
SI
NO
TAC/RM
Tratamiento conservador
H
G
Síndrome de cola de caballo Ciática paralizante Lumbociática hiperalgésica
Tratamiento quirúrgico
Otras patologias: Hernia discal estenosis canal lumbar...
Tratamiento conservador
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CAPÍTULO
5.25.
Cervicobraquialgias De la Higuera, L; Sebastián, R; Yusta Izquierdo, A.
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Sección de Neurología
El término cervicobraquialgia, designa cualquier tipo de dolor que afecte la región cervical y la extremidad superior. Es debido a múltiples causas, por lo que debe ser considerado un síntoma y no un diagnóstico. Aunque la cervicoartrosis es la más frecuente de estas alteraciones, prácticamente todo tipo de enfermedades y disfunciones pueden dar manifestaciones con esta localización. La historia clínica y la exploración física son las bases de un buen diagnóstico, lo cual debe tenerse en cuenta a la hora de solicitar exploraciones complementarias y al interpretar los resultados de las mismas. Se pueden clasificar según las características del dolor en: mecánico o inf lamatorio. El dolor mecánico se caracteriza por empeorar con la movilización y mejorar con el reposo. Suele permitir el descanso nocturno y en muchas ocasiones puede identificarse una causa desencadenante (mala postura, apoyo inadecuado en la almohada, mala carga de pesos, etc.). En general, se trata de un dolor intermitente, recidiva ante estímulos parecidos y se relaciona con el uso. La causa se atribuye a espondilosis cervical, pero el dolor cervical por artrosis sólo se produce cuando ésta es importante. Los cambios leves o moderados no suelen producir síntomas y la causa más frecuente de cervicalgia mecánica se debe a contracturas musculares. La cervicalgia inf lamatoria es mucho menos frecuente. Se trata de un dolor contínuo, que no cede con el reposo, pudiendo incluso alterar el descanso nocturno. Ante un dolor de estas características debe pensarse fundamentalmente en causas inf lamatorias, tumorales o infecciosas. ETIOLOGÍA Mecánica • Cervicalgia simple: El dolor se localiza en el área cervical. Puede irradiarse hacia el área occipital, los miembros superiores, cara y/o cuero cabelludo, el dolor está pobremente localizado. Tiene múltiples causas y la historia natural es poco conocida. • Cervicoartrosis: Las alteraciones radiogáficas artrósicas sin manifestaciones clínicas son muy frecuentes por lo que, en la valoración de este cuadro, la clínica es imprescindible. El dolor se localiza en el cuello, pudiéndose irradiar a zona escapular y hombros, es de carácter mecánico. El dolor a la palpación, con contractura de la musculatura paravertebral y limitación de la movilidad cervical, son los hallazgos más frecuentes. En algunos casos pueden existir signos de compresión medular o radicular. • Patología discal: origina una compresión sobre las raíces o sobre la médula.
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No mecánica • Infecciosa: La combinación de un dolor cervical intenso, progresivo, que inmoviliza el cuello, con mayor intensidad nocturno, que no cede al tratamiento habitual y que se acompaña de afectación del estado general y de fiebre, debe orientarnos hacia un origen infeccioso. Los antecedentes epidemiológicos y los grupos de riesgo, como diabéticos, alcohólicos, homosexuales, adictos a drogas, el tratamiento con inmunosupresores o la hemodiálisis deben tenerse en cuenta. Estafilococo, Estreptococo y Escherichia coli son los microorganismos más habitualmente responsables de infecciones agudas, mientras que Mycobacterium tuberculosis y en nuestro medio la brucelosis, lo son de infecciones crónicas.
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• Tumoral: Los tumores malignos de localización cervical más frecuentes son las metástasis, siendo menos frecuente el mieloma. El dolor intolerable y de muy difícil control es el síntoma principal, con bloqueo vertebral y manifestaciones de compresión radicular o medular, además de un síndrome constitucional. Entre los tumores benignos de partes blandas, el lipoma es el más característico y puede ocasionar un cuadro compresivo. Otros tumores de origen neurológico son los neurinomas que pueden también producir compresión medular • Inf lamatoria: Las espondiloartropatías y especialmente la espondilitis anquilosante, afectan de forma frecuente e importante a la columna cervical. El diagnóstico se establece dentro de las manifestaciones generales, osteo-articulares y el apoyo diagnóstico de pruebas como el HLA B27. En las fases evolucionadas de la enfermedad, el diagnóstico radiológico no ofrece dudas; es en las fases precoces cuando la valoración de alteraciones radiográficas en la columna cervical es más sutil. La artritis reumatoide afecta con una frecuencia variable a la columna cervical, pero es evidente que es la afectación vertebral más característica que puede producir esta enfermedad. La afectación de la articulación atlo-axoidea, puede producir una subluxación a ese nivel. Cuando se afectan las articulaciones interapofisarias puede producir subluxaciones y una columna cervical en “escalera”. La complicación más importante en estos casos es la compresión medular, aunque su frecuencia es escasa. La correlación clínica es determinante en la actitud terapéutica. Origen extracervical • Articulaciones cercanas: La causa más habitual de hombro doloroso es la afectación tendinosa del manguito de los rotadores, pero es muy frecuente la necesidad de valorar si el origen del dolor es cervical. En el caso de origen cervical la movilidad del hombro es normal, los movimientos del cuello están limitados y aumentan el dolor y las manifestaciones neurológicas, motoras y sensitivas, que no están presentes en el caso de patología del hombro. HISTORIA CLÍNICA Debe indagarse sobre la presencia de fiebre, que pueda orientar hacia el diagnóstico de un origen infeccioso del dolor. Aunque en algunos casos (Brucela, tuberculosis) suele cursar con fiebre alta y curso agudo, en ocasiones se presenta de forma más solapada y con febrícula o con temperatura normal. Otras enfermedades inf lamatorias pueden dar cuadros de características similares. La anorexia y la pérdida de peso son signos de gravedad, dentro de un cuadro de síndrome constitucional, sugestivo de enfermedad neoplásica En el caso de dolor de características inf lamatorias, debe interrogarse al enfermo sobre una serie de manifestaciones sistémicas que pueden orientar el diagnóstico, como son la presencia de alteraciones cutáneas, diarrea, uveítis, uretritis etc. Debe realizarse un interrogatorio sistematizado que permita una clasificación del dolor. Así, debe preguntarse sobre la forma de comienzo, la existencia de traumatismo previo, el tiempo de evolución, la intensidad del dolor y en qué modo afecta en las actividades diarias y laborales.
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La edad del paciente puede orientar en el diagnóstico. En personas jóvenes, la principal causa de dolor cervical son las contracturas musculares, con lateralización de la cabeza y curso agudo (tortícolis). La persistencia de cervicalgia de más de 6 semanas en un paciente joven debe alertar sobre la presencia de enfermedad más grave. Los antecedentes deben detallarse con especial interés. La historia previa de neoplasia, infecciones crónicas o cualquier enfermedad que pueda afectar a la columna cervical pueden orientar el diagnóstico. La historia familiar es de utilidad en los casos de enfermedades inf lamatorias ligadas a la presencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. También parece existir una cierta agregación familiar relacionada con los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II en la artritis reumatoide.
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EXPLORACION FISICA • Inspección: Observar la marcha, la forma de moverse y desvestirse del paciente, si existe postura antiálgica (tortícolis), etc. A continuación debe inspeccionarse al paciente desnudo en bipedestación, lo cual permite observar la estática de la columna vertebral. Además, debe observarse la posición de los hombros y la pelvis, comparando la altura de los hombros, escápulas, espinas ilíacas, inclinación de la pelvis, existencia de escoliosis y, en una vista lateral, la presencia de cifosis dorsal. A continuación, se buscan lesiones cutáneas, describiendo sus características y distribución, hipotrofias musculares y fasciculaciones, constatando su localización y los músculos a los que afectan. Debe determinarse también la existencia de características faciales inusuales o datos clínicos característicos (pterigium colli), la presencia de movimientos involuntarios y deformidades esqueléticas. También deben observarse los ojos, en busca de asimetrías faciales, pupilas anisocóricas o síndrome de Horner (ptosis, miosis y exoftalmos) • Palpación: Persigue buscar puntos dolorosos, registrando la localización y la presión necesaria para provocar el dolor. La exploración puede comenzar por la palpación de la musculatura, tanto paravertebral posterior como trapecios y esternocleidomastoideos. A continuación, se palpan las apófisis espinosas y las articulaciones interapofisarias, localizadas a 1,5 cm a ambos lados de las anteriores. Debe examinarse la presencia de adenopatías, así como la zona cervical anterior, en busca de bocio o nódulos tiroideos. Se palpan también ambos pulsos carotídeos, evaluando su simetría. • Movilidad: La columna cervical posee 6 movimientos principales: f lexión, extensión, rotaciones y lateralizaciones. En primer lugar se explora la movilidad activa, registrando la limitación del movimiento o la aparición de dolor. A continuación, se explora la movilidad pasiva, para lo cual el paciente debe estar relajado y no oponer resistencia. • Exploración neurológica: Exploración de la fuerza, la sensibilidad, los ref lejos de estiramiento muscular, descartar la presencia de piramidalismo y signo de L´Hermitte. Debe descartarse también la presencia de síndromes de atrapamiento nervioso periférico (túnel carpiano, canal de Guyon, canal epitrócleo- olecraniano). • Exploración vascular: Se realizarán maniobras para descartar el síndrome del desfiladero torácico o para buscar signos que orienten al diagnóstico (Raynaud). • Maniobras exploratorias de dolor local y radiculopatía: Soto-Hall, maniobra de O`Donghue, Spurling, tracción y compresión axial, etc.
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Alteraciones neurológicas asociadas a radiculopatía cervical Raíz nerviosa C1 y C2 C3
Reflejo
Bicipital
Sensibilidad Occipucio Parte superior de la nuca y alrededor de las orejas y región mastoidea Zona inferior de la nuca y hasta la cara superior del hombro Lateral del brazo
Bicipital Estilorradial Tricipital
Lateral de antebrazo Primer y segundo dedos Tercer dedo
C4 C5
C8
Abducción y flexión del hombro Flexión del codo Flexión del codo Extensión de muñeca Extensión del codo Extensión de muñeca Extensión de los dedos Flexión de los dedos
T1
Abducción y adducción de los dedos
C6
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C7
Cara interna de antebrazo Cuarto y quinto dedos Cara interna de antebrazo Cara interna de brazo
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ALARMA 1. Insuficiencia vascular: Vértigo y pérdida de conciencia (restricción de la arteria vertebral) con los movimientos, especialmente al elevar la mirada. 2. Traumatismo/daño esquelético: Historia previa de traumatismo, cirugía cervical previa, osteoporosis y uso prolongado de corticoides 3. Malignidad, infección, inf lamación: Fiebre, pérdida de peso, historia previa de tumor o de drogadicción e inmunosupresión. 4. Mielopatía: Progresión insidiosa, alteraciones de la marcha, torpeza o debilidad en las manos, pérdida de la función sexual o del control de esfínteres, signo de L´Hermitte ( sensación de descarga eléctrica descendente al f lexionar el cuello), signos de primera motoneurona en miembros inferiores (hiperref lexia, clonus, espasticidad, ref lejo cutáneo plantar extensor), signos de segunda motoneurona en miembros superiores (hipotrofia, hiporref lexia). TRATAMIENTO 1. Tratamiento conservador: • Inmovilización con collarín cervical: como máximo, 1 semana. • Medidas de higiene postural. • Analgésicos: Comenzar con analgésicos simples como Paracetamol, a dosis de 1gr/6h, asociado o no a codeína. Si ni cede, pueden prescribirse analgésicos más potentes como Tramadol (Adolonta®), a dosis de 50-100mg/6-8h. • AINEs, si se sospecha componente inf lamatorio. Asociando un inhibidor de la bomba de protones. • Relajantes musculares: sólo si existe contractura muscular y durante períodos cortos de tiempo (3-7 días, máximo 2 semanas) • Fármacos coadyuvantes: Gabapentina (Neurontín®), antidepresivos, etc.
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2. Tratamiento fisioterápico: Tracción cervical, electroterapia, masoterapia, cinesiterapia, manipulaciones. 3. Tratamiento quirúrgico: En casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede con tratamiento conservador, produce déficit motor o mielopatía. 4. Otros tratamientos específicos: Antibióticos, quimioterapia, radioterapia, etc.
BIBLIOGRAFIA
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Slipman CW, Plastaras C, Patel R, et al. Provocative cervical discography sympton mapping. Spine J 2005;5:381. Paz Jiménez J, Belmonte Serrano M.A. Coordinadores. Cervicobraquialgia. Monografías medico-quirúrgicas del aparato locomotor. Barcelona: Masson; 2000. Sánchez Burson J. Cervicalgia. Dorsalgia. En: Alonso A, Alvaro-García J Mª, Andreu J.L, Blanch J, Collantes E, Cruz J, Gratacos J, Laffón A, Martín E, Martínez V, Rodríguez C, Tornero J, ed. Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2000: 90-96. Hoppenfeld. Exploración física de la columna vertebral y las extremidades. México: El Manual Moderno; 1979.
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TAC o RNM
Rx col. cervical
RNM
SI
Tratamiento conservador Tratamiento quirúrgico
Tratamienbto conservador
NO
Signos de mielopatía Tratamiento conservador o radiculopatía Tratamiento quirúrgico
Más frecuente C5-C6 y C6-C7
Más frecuente C5-C6 Dolor irradiado
Puede ser asintomática C5-C6 y C6-C7
Tratamiento quirúrgico
RNM
Estenosis de canal
Hernia de disco
Artrosis cervical
Mecánica
Rx col cervical Analítica
Inflamatoria
Remitir a Reumatología
Tratamiento conservador Espondilitis anquilosante Artritis reumatoide Tranquilizar al Artritis psoárisica paciente
Rx cervical: Rectificación
Latigazo cervical
Historia clínica Exploración
Ingreso Antibióticos i.v.
Remitir al especialista
Metástasis Primarios Linfomas
Analítica Marcadores tumorales Pruebas de imagen
Analítica Pruebas de imagen Laboratorio
Espondilodiscitis Espondilodiscitis Osteitis
Tumoral
Infecciosa
No mecánica
Tratamiento conservador Remitir al especialista
Fibromialgia Tendinitis Tumores partes blandas
Partes blandas y psicógena
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Cervicobraquialgia
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CAPÍTULO
5.26.
Síndrome meníngeo Guijarro Castro, C; Fernández Carril, J.M; Yusta, A.
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Sección de Neurología
El síndrome meníngeo traduce una inf lamación y/o irritación de las meninges (aracnoides y piamadre) y sus causas pueden ser infecciosas (agudas, subagudas y crónicas) y no infecciosas (carcinomatosis meníngea, hemorragia subaracnoidea, vasculitis...). La clínica es variable e incluye la presencia de alguno de los siguientes signos y/o síntomas: • - rigidez de nuca (por espasmo de musculatura espinal) de predominio f lexor y en menor grado extensor sin afectación de las rotaciones • - cefalea, nauseas, vómitos, fiebre, alteración del nivel de conciencia • - signos meníngeos de Kernig (f lexión de las rodillas provocada por la elevación pasiva de los miembros inferiores en extensión) o de Brudzinski (f lexión de las rodillas con la f lexión pasiva del cuello). En pacientes debilitados, ancianos y niños la clínica puede ser mínima y la ausencia de signos meníngeos no descarta la existencia de una meningitis. La meningitis aguda bacteriana es una enfermedad grave con una mortalidad elevada por lo que precisa un rápido diagnóstico y tratamiento; las meningitis víricas suelen tener una evolución benigna, y son raras las secuelas y complicaciones (su tratamiento es sintomático). Es importante realizar un diagnóstico y tratamiento precoz y se debe tener en cuenta: edad del paciente, enfermedades de base, traumatismos previos, y antecedentes epidemiológicos. La sospecha de síndrome meníngeo requiere una derivación urgente al servicio de Urgencias Hospitalario. El estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante punción lumbar es fundamental para el diagnóstico. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Ante un enfermo que presente un cuadro clínico compatible con síndrome meníngeo es necesario conocer: a) duración del cuadro: agudo ( 4 semanas). El perfil temporal orienta hacia distintas etiologías. b) antecedentes inmediatos (fiebre, toma de antibióticos, esfuerzos, traumatismo craneoencefálico...) c) antecedentes personales: paciente inmunodeprimido, HTA, enfermedades crónicas, edad, cirugía ORL, neurocirugía...
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Exploración física a) General: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, búsqueda de focos infecciosos, exantema petequial (50% de meningococemias)... b) Exploración neurológica: signos meníngeos, focalidad neurológica, signos de hipertensión intracraneal (papiledema, alteración del nivel de conciencia, paresia del III oVI par...). Exploraciones complementarias a) Hemograma ( leucocitosis con desviación izquierda; la ausencia de leucocitosis no excluye origen infeccioso). b) Bioquímica (hiponatremia por secrección inadecuada de hormona antidiurética). c) Coagulación (descartar coagulopatía). d) Hemocultivos
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e) Otros: cultivo de posibles focos infecciosos, radiografía de tórax, senos. f ) TAC craneal previo a la punción lumbar en los casos en los que esté indicado (deterioro del nivel de conciencia, crisis comiciales, focalidad neurológica, hipertensión intracraneal...). Análisis del examen del LCR mediante punción lumbar: Existen tres patrones básicos en el LCR: 1) Purulento. 2) Linfocítico con niveles normales de glucosa. 3) Linfocítico con niveles bajos de glucosa. 1) Purulento: aumento de células de predominio polimorfonuclear con glucosa disminuida y proteínas aumentadas. La causa más frecuente es la meningitis aguda bacteriana; otras causas: meningitis vírica (en fase precoz), m. tuberculosa (fase precoz), m. por Brucella, sífilis... La sospecha de una meningitis bacteriana aguda constituye una URGENCIA MÉDICA y se debe actuar de forma inmediata e iniciar tratamiento empírico en la primera media hora. 2) Linfocitario con niveles normales de glucosa: un aumento de células de predominio mononuclear, glucorraquia normal y aumento de proteínas. La mayoría corresponden a una meningitis viral pero hay que considerar también la posibilidad de una meningitis decapitada bacteriana, m. tuberculosa (precoz), Brucella, Toxoplasma, malaria... 3) Linfocitario con glucosa disminuida: aumento de células mononucleares, glucorraquia disminuida y aumento de proteínas. La causa más frecuente es la meningitis tuberculosa, otras causas: meningitis decapitada, meningitis viral, listeria, meningitis carcinomatosa, meningitis fúngica. TRATAMIENTO a) Como normalmente no es posible identificar el germen en urgencias, el tratamiento debe ser empírico y orientarse según la edad y características del enfermo, las circunstancias epidemiológicas y los datos obtenidos del LCR.
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Tratamiento empírico de las meningitis agudas bacterianas Adultos < 50 años
Ceftriaxona (2 gr/ 12 h) o cefotaxima (2gr/ 4 h)
Adultos > 50 años
Ceftriaxona o cefotaxima + Ampicilina (2gr/ 4h) y gentamicina (5mg/ Kg/ día) o Trimetroprim-sulfametoxazol (5 mg/kg/6 h)
Fístula craneal, traumatismo craneoencefálico, intervención neuroquirúrgica (diplococo Gram +)
Vancomicina (1-2g /12 h) + ceftriaxona (4g/día)) o cefepime (2g /12 h)
Pacientes debilitados (diabéticos,esplenectomizados, alcohólicos, enfermedades crónicas...)
Ceftriaxona (2gr/12 h) + Ampicilina (2gr/4 h) Gentamicina (5mg/kg/día en 3 dosis)+cefotaxima (12g/día) ó Trimetroprim-sulfametoxazol (5mg/kg/6 h).
Neutropénicos
Ceftazidima (2gr/8 h) + Amikacina (5mgr/kg/8h) +Ampicilina (2gr/4 h) y Gentamicina (5mg/kg/día en 3 dosis).
b) Tratamiento de soporte: balance hidroelectrolítico y control de temperatura, TA, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, antitérmicos si precisa (metamizol 2gr iv/ 6-8 horas), antieméticos (metoclopramida 10 mg IV/ 8 horas, domperidona en ancianos)... c) Esteroides: disminuyen la inf lamación. Uso de dexametasona en dosis de 0,15 mg/kg/ 6 h (4g/6h) iv durante cuatro días, la primera dosis debe administrarse previamente al antibiótico . Uso en situaciones de edema cerebral, alteración del nivel de conciencia, deterioro clínico, o si sospecha de neumococo. d) Tratamiento de la HTIC: cabecera elevada a 30º, hiperventilación (mantener PCO2 de 25-30 mmHg), manitol al 20% ( dosis de 1-1,5g/kg iv , en 30 minutos )y esteroides (dexametasona 10 mg iv. y posteriormente 4-6 mg/6-8 h iv). e) Sí crisis epilépticas: uso de anticomiciales (fenitoína con dosis de carga de 18mg/ kg diluida en salino y posteriormente 2mg/kg/8 horas). SÍNDROME MENÍNGEO SIN FIEBRE El síndrome meníngeo sin fiebre puede ser producido por cuadros infecciosos en edades extremas de la vida (ancianos y neonatos) o por irritantes que llegan al espacio meníngeo (sangre, fármacos, sustancias derivadas de tumores como el colesteatoma...). • La hemorragia subaracnoidea se caracteriza por el paso de sangre a dicho espacio debido a la rotura de aneurismas arteriales de la base del cráneo, malformaciones vasculares de la superficie del cerebro o hematomas intraparenquimatosos que se propagan hacia los ventrículos o hacia la corteza. La clínica es la de una intensa cefalea en “estallido”, holocraneal, con disminución del nivel de conciencia transitorio oaparición de coma (un tercio de los pacientes fallecen antes de llegar al hospital); el tratamiento en este caso es el de un paciente en coma. • En pacientes con t ratamiento quimioterápico intratecal, puede producirse una reacción meníngea durante los primeros días tras la punción lumbar para la introducción del fármaco. Es un proceso autolimitado que mejora con el reposo absoluto, la hidratación del paciente (3000 ml /día) y con analgesia (metamizol). • La reacción meníngea postpunción lumbar es un cuadro frecuente en el que aparece una cefalea holocraneal de predominio occipital que se intensifica en bipedestación y desaparece en
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decúbito; se asocia a vómitos y signos meníngeos positivos. El tratamiento consiste en tranquilizar al enfermo, reposo en posición Trendelemburg, hidratación (3000ml/ día) y metamizol iv / 6 horas. Es un cuadro autolimitado y raramente dura más de una semana. • El cuadro meníngeo postanestesia epidural se trata de la misma forma. • En raras ocasiones, la ruptura de un colesteatoma al espacio aracnoideo puede producir un síndrome meníngeo. • Por último recordar que en un niño con un cuadro meníngeo sin signos de infección y con síntomas neurológicos de afectación del tronco cerebral debe descartarse una herniación de las tonsilas cerebelosas a través del foramen magnum secundaria a un tumor de tronco y en especial a un meduloblastoma. ENCEFALITIS
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Es una infección aguda del parénquima cerebral, caracterizada por fiebre, cefalea y trastorno del nivel de conciencia.. También puede haber déficits neurológicos focales o multifocales y crisis parciales o generalizadas. Las más frecuentes son debidas a virus herpes simple tipo I, virus varicela-zoster, VIH, EpsteinBarr, CMV , enterovirus y por rickettsias. La más frecuente es la encefalitis herpética que presenta una mortalidad del 30% , a pesar del tratamiento con Aciclovir IV y del 70% sin tratamiento. La encefalomielitis posinfecciosa es una enfermedad desmielinizante, inf lamatoria y aguda del SNC, que ocurre dias o semanas tras una infección respiratoria o una vacunación BIBLIOGRAFÍA J.B González de la Rosa, S. Ansó Oliván, J.M. Merino, T.Álvarez Martín, J. Sánchez Martín. Tratamiento de las meningitis agudas bacterianas ( excluido el período neonatal). Bol pediatr 1999; 39:20-27. Revisión. F. Velasco y JJ. Zarranz. Enfermedades infecciosas del sistema nervioso central. Neurología, JJ Zarranz. 4ª Edición. Madrid. Editorial Elsevier. 2008. R. Palencia. Meningitis purulentas y encefalitis víricas. Protocolo diagnóstico y terapéutico. Bol pediatr 2000; 40: 115-126. C. Sánchez-Suárez López, A. Hernández Laín , E. López Valdés. Infecciones del sistema nervioso central. Síndrome meníngeo. Manual de diagnóstico y terapéutica médica 12 de Octubre 4ª edición 1998; 421-428. A. Julián Jiménez, N. García Barragán. Infecciones del Sistema nervioso central. Manual de protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. Complejo Hospitalario de Toledo. 2001; 401-414. J. Mensa, JM. Gatell, MT. Jiménez de Anta, G. Prats. Guía de Terapéutica antimicrobiana 10ª ed. Barcelona. Masson ; 2000
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SÍNDROME MENÍNGEO CON FIEBRE
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Analítica, hemocultivos, Rx, cultivo de focos infecciosos...
TAC CRANEAL si alteración nivel conciencia, focalidad neurológica, crisis comicial, inicio agudo.. FONDO DE OJO para descartar papiledema
Anamnesis y exploración física: duración, factores de riesgo, enfermedades previas.
PUNCIÓN LUMBAR
Pleocitosis mononuclear, hipoglucorraquia, proteinorraquia normal o aumentada
PURULENTO Pleocitosis PMN, hipoglucorraquia, proteinorraquia aumentada
Pleocitosis mononuclear, Glucorraquia normal, proteinorraquia normal o aumentada
MENINGITIS AGUDA BACTERIANA
MENINGITIS VIRAL
MENINGITIS TUBERCULOSA
Inicio de TTO ANTIBIÓTICO empírico en 1ª media hora
Tratamiento sintomático
Isoniacida + Rifampicina + Pirazinamida
Valorar tto con CORTICOIDES en bolo inicial
Si sospecha de etiología herpética: ACICLOVIR iv
Valorar tto con CORTICOIDES en bolo inicial
r Si LCR no concluyente: repetición de punción lumbar en ocho horas. r Si dudas entre etiología bacteriana o viral, inicio de tratamiento antibiótico. r La realización de TAC/ punción lumbar no debe retrasar el inicio de tratamiento. r En edades extremas de la vida y en pacientes inmunodeprimidos pueden estar ausentes la fiebre y los signos meníngeos. r Todas las infecciones del SNC (incluyendo m. virales) deben ingresar.
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CAPÍTULO
5.27. Test
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PÉRDIDA DE CONCIENCIA TRANSITORIA 1. Mujer de 19 años que estando de pie en la fila de la DGT para obtener su carnet de conducir, sufre una pérdida de conciencia con palidez y sudoración. Los testigos, con ánimo de ayudar, la sientan, le palmotean la cara e intentan darle agua cuando de pronto, la paciente se pone rígida y comienza con clonias arrítmicas. Afortunadamente los testigos se asustan, se quedan paralizados y la paciente se resbala de la silla, cae al suelo y ya no se atreven a moverla. La joven recupera la conciencia a los 30 segundos y pregunta por lo que le ha pasado, refiriendo que antes de verse en el suelo, notó sensación de visión borrosa muy intensa con gran malestar general. Tiene además un fuerte dolor de cabeza por las dos caídas. ¿Qué recomendaciones o advertencias daríamos a la paciente? a) no puede conducir al menos durante un año al haber sufrido una crisis comicial b) en tráfico tomarán nota y no le emitirán el carnet de conducir c) desde urgencias se recomendará iniciar tratamiento con algún fármaco antiepiléptico d) se recomendará evitar actividades de riesgo (natación, paracaidismo, submarinismo…) e) se tranquilizará a la paciente, recomendándole que se siente o tumbe si vuelve a notar los mismos pródromos 2. Varón de 78 años con síndrome febril bajo tratamiento con ibuprofeno. Sufre pérdida de conciencia en el cuarto de baño, pero tiene tiempo de avisar a sus familiares. Lo encuentran en el suelo pálido, sudoroso, con resto de heces oscuras que con posterioridad se confirmará que son melenas. Necesitan llamar a una ambulancia para el traslado, ya que al paciente, a pesar de haber recuperado la conciencia, le es imposible incorporarse sin empeorar los síntomas. ¿Qué tipo de síncope presenta el paciente? a) síncope vasovagal b) síncope miccional c) síncope por estimulación gastrointestinal d) síncope por hipotensión ortostática e) No ha sufrido un síncope sino un AIT vertebrobasilar 3. Varón de 16 años, jugador en la liga de baloncesto juvenil, con episodios de cefalea holocraneal súbita en relación a la tos, esfuerzos y ejercicio intenso. Durante uno de los partidos, tras un mate, sufre pérdida de conciencia súbita sin pródromos. El fisioterapeuta que acude a su auxilio, objetiva un nistagmo horizontal a la derecha. El joven recupera rápidamente la conciencia en 30 segundos, incluso se pone de pie y camina algo inestable durante 2 minutos, precisando incluso que lo sujeten y pasa a estar completamente asintomático. No hay postcrisis. En urgencias el ECG es normal y la TAC cerebral no evidencia imágenes compatibles con hemorragia
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subaracnoidea. ¿Hacia dónde dirigiríamos nuestra sospecha clínica y que prueba indicaríamos? a) mantendríamos el diagnóstico de sospecha de hemorragia subaracnoidea y realizaríamos una punción lumbar b) sospecharíamos un síncope cardiogénico e indicaríamos un estudio Holter-ECG c) sospecharíamos una malformación de Arnold-Chiari e indicaríamos una RNM de la unión bulbo-medular d) sospecharíamos una crisis generalizada en el contexto de una hiperventilación e indicaríamos un estudio EEG e) sospecharíamos un síncope neurogénico en relación con el ejercicio físico extenuante y le recomendaríamos no dejarse tanto la piel en los partidos 4. Mujer de 65 años diagnosticada de Enfermedad de Parkinson grado II de HoherYahr, bajo tratamiento con L-dopa 300 mg/día, entacapona 600 mg/día y ropinirol 6 mg/día. Por deterioro de fin de dosis simple, incrementamos la dosis de agonista hasta 12 mg/día paulatinamente en 3 semanas. Durante la segunda semana del ascenso el paciente refiere episodios de visión borrosa, mal estar general cuando se levanta de la mesa después de comer o al incorporarse rápido desde la posición sentada o tumbada y hasta dos caídas con pérdida de conciencia. ¿Qué cuadro clínico sospecharíamos en esta paciente y qué actitud tomaríamos? a) síncopes cardiogénicos y lo enviaríamos al cardiólogo b) síncopes/presíncopes vasovagales postpandriales y recomendaríamos distribuir la cantidad total de comida en tomas más pequeñas a lo largo del día c) ateromatosis en territorio carotídeo y realizaríamos un eco-doppler de troncos supraórticos d) fallo autonómico relacionado con su Enfermedad de Parkinson, reduciríamos el agonista a la dosis previa e intentaríamos ascensos mucho más lentos del mismo, empleando alfaagonistas si fuera necesario como posible opción terapéutica e) el paciente presenta un síntoma no motor intratable de Enfermedad de Parkinson y lo enviaríamos para valoración de cirugía del parkinson 5. Varón de 58 años, corredor de bolsa, diabético tipo 2 mal controlado de ocho años de evolución bajo tratamiento con insulina. Sufre a media mañana durante su trabajo mientas estaba delante del ordenador episodio de sudoración profusa, borrosidad visual, desconexión del medio con lenguaje automático ininteligible seguido de pérdida de conciencia de tres minutos de duración. Tras su recuperación, el paciente se encuentra orientado pero algo aturdido y refiere malestar general poco definible previo al episodio; este es su primer episodio. A su llegada a urgencias presenta cifras de glucemia de 290 mg/dl. ¿Cuál debe ser nuestra primera sospecha diagnóstica y qué actitud tomaríamos? a) episodio de hipoglucemia e insistiríamos en las medidas de control b) crisis comicial y solicitaríamos un EEG c) AIT isquémico con crisis comicial sintomática aguda y solicitaríamos técnicas de neuroimagen y sonografía de troncos supraórticos d) el paciente sufre estrés relacionado con su trabajo y recomendaríamos técnicas de relajación e) fallo autonómico secundario a neuropatía axonal de fibra fina con afectación vegetativa y recomendaríamos estudio específico del sistema nervioso autónomo Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- c) 4.- d) 5.- a)
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TEST
PACIENTE INCONSCIENTE 1. La a) b) c) d) e)
primera acción ante un paciente en coma deberá ser: Exploración neurológica Evaluación de la tensión arterial y la frecuencia cardiaca Evaluación de la vía y estado respiratorio Coger dos vías endovenosas Evaluación del estado pupilar
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2. Cual de las lesiones siguientes puede producir coma: a) Lesiones en el bulbo raquídeo b) Lesiones en el tercio anterior de la protuberancia c) Lesiones en los pedúnculos cerebrales d) Lesiones bihemisféricas e) Lesiones en los núcleos intralaminares de los dos tálamos 3. En un paciente en coma con rigidez de nuca sin fiebre y sin signos neurológicos focales, la causa más frecuente del coma es: a) Meningo-encefalitis b) Hemorragia subaracnoidea c) Tumor cerebral d) Hipotiroidismo e) Hipoglucemia severa 4. Un paciente en coma tendrá una puntuación en la escala de Glasgow menor o igual a: a) Igual o menor de 8 b) Igual o menor de 9 c) Igual o menor de 10 d) Igual o menor 14 e) Igual o menor de 12 5. La a) b) c) d) e)
medida más rápida para disminuir la hipertensión intracraneal es: La infusión de Manitol al 20% La hiperventilación La infusión de esteroides La infusión de furosemida La inhalación de oxígeno a alto f lujo
6. Un paciente comatoso presenta un patrón respiratorio consistente en fases de apnea que alternan con otras de profundidad creciente que luego decrece para volver a la apnea. Este tipo de respiración se denomina: a) apneústica b) respiración de Kussmaul c) atáxica de Biot d) Cheyne Stockes e) hiperventilación neurógena. 7. ¿Cuál de estas lesiones no produce coma? a) cetoacidosis diabética. b) hemorragia lobar masiva con herniación uncal. c) Infarto frontal bilateral. d) infarto bitalámico. e) Intoxicación con benzodiacepinas
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8. Un paciente es traído a urgencias con disminución del nivel de conciencia. En la exploración neurológica se objetiva taquipnea, midriasis bilateral arreactiva, abolición de ref lejos óculo-cefálicos con ref lejo corneal presente y postura estereotipada en f lexión a estímulo doloroso. Ante este cuadro: ¿ cual de las sugientes causas le parece la más probable? a) Sobredosis de opiáceos b) Hemorragia subaracnoidea c) Meningoencefalitis herpética d) Hemorragia mesencefálica e) Infarto maligno de arteria cerebral media izquierda. 9. De las siguientes afirmaciones una no es cierta: a) Es prioritario asegurar ante un paciente inconsciente la permeabilidad de la vía aerea y situación cardiovascular b) Ante la presencia de signos neurológicos focales o signos de hipertensión intracraneal debe realizarse TC craneal. c) Los movimientos oculares denominados bobbing son movimientos verticales conjugados hacia abajo que se producen en lesiones pontinas. d) La respiración de Cheyne Stockes se produce en lesiones hemisférica bilaterales o difusas y en trastornos metabólicos. e) La ausencia de ref lejos óculovestibulares, oculocefálicos y corneales implica siempre lesión troncoencefálica. 10. ¿Cuál de las siguientes entidades es la que con mayor frecuencia causa coma. a) trastornos metabólicos. b) Hemorragia cerebral extensa. c) Lesiones infratentoriales. d) Simulación e) Infecciones del SNC. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- b) 4.- a) 5.- b) 6.- d) 7.- c) 8.- d) 9.- e) 10.- a)
CRISIS EPILÉPTICAS 1. Paciente que sufre un episodio de sensación subjetiva de adormecimiento en la mano derecha que en los segundos siguientes afecta progresivamente a todo el miembro superior y posteriormente a la hemicara del mismo lado; dura unos dos minutos y cede espontáneamente. El diagnóstico clínico más probable será: a) Aura sin migraña. b) AIT en territorio carotídeo izquierdo. c) Crisis parcial simple somestésica.
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TEST
d) Brote de esclerosis múltiple. e) Crisis parcial compleja.
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2. Paciente que sufre un episodio de visión de fosfenos bilateral seguido se sensación de deslumbramiento, dura unos 40 minutos y posteriormente queda una dolor hemicráneo leve-moderado de unas cuatro horas de duración. El diagnóstico clínico más probable será: a ) Crisis parcial simple con sintomatología visual. b) Migraña con aura c) AIT en territorio vértebro-basilar. d) Crisis parcial compleja. e) Cuadro conversivo. 3. De entre los siguientes el tratamiento más adecuado para las crisis de ausencia típicas es: a) Carbamazepina. b) Fenobarbital. c) Difenilhidantoína. d) Acido Valproico e) Topiramato. Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- d)
STATUS EPILÉPTICO 1. Paciente con antecedentes de epilepsia farmacorresistente con crisis parciales complejas que presenta un cuadro de 5 horas de evolución de bradipsiquia intensa, desorientación, ensimismamiento con falta de respuesta adecuada al entorno y comportamiento motor anómalo. Se deberá pensar como causa más probable en: a) Intoxicación por fármacos. b) Status no convulsivo. c) Cuadro metabólico. d) a y b son correctas e) a y c son correctas. 2. En a) b) c) d) e)
un status de crisis generalizadas tónico-clónicas el primer fármaco a usar será: Fenobarbital, Carbamazepina, Acido Valproico. Diazepam Difenilhidantoína.
3. Paciente en status epiléptico de crisis generalizadas tónico-clónicas que no cede tras la administración de Diazepam y Acido Valproico intavenosos. El siguiente paso a dar será: a ) Admininistrar Clometiazol. b) Administrar Fenobarbital. c) Administrar Difenilhidantoína. d) Administrar Propofol. e) Ingresar al paciente en una UCI
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Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- e)
CEFALEAS 1. ¿Cuál de las siguientes no se considera una cefalea primaria?
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a) b) c) d) e)
Migraña con aura Migraña sin aura Cefalea tensional Cefalea en racimos Cefalea en la hemorragia subaracnoidea
2. ¿Cuál de las siguientes no es característica de la arteritis de la temporal? a) Rinorrea, epífora y edema periocular b) Comienzo después de los 50 años c) Engrosamiento de las arterias temporales d) Elevación de la VSG e) Dolores articulares 3. El a) b) c) d) e)
tratamiento del episodio agudo de cefalea en racimos es: Almotriptán oral Naproxeno 550 mg Sumatriptan oral Oxigenoterapia a alto f lujo Sumatriptan subcutáneo y oxigenoterapia
4. ¿Cuál de los siguientes no es un signo de alarma en una cefalea de reciente comienzo? a) Comienzo súbito b) Cefalea asociada a enfermedad sistémica c) Cefalea holocraneal d) Papiledema e) Focalidad neurológica en la exploración 5. ¿Cuál de los siguientes triptanes tiene formulación subcutánea e intranasal? a) Eletriptan b) Sumatriptan c) Zolmitriptan d) Rizatriptan e) Almotriptan Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- e) 4.- c) 5.- b)
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TEST
DOLOR FACIAL 1. Con respecto a la neuralgia del trigémino, señale lo correcto: a) Tiene ligero predominio en varones. b) El tratamiento de primera elección es neuroquirúrgico c) La edad de presentación es típicamente infantil. d) El dolor se extiende por el ángulo mandibular y la región posterior del pabellón auricular. e) Si se asocian alteraciones de la sensibilidad o bilateralidad de los síntomas es recomendable realizar una RM encefálica para descartar otras causas.
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2. Señale lo falso: a) El bloqueo anestésico puede aliviar el dolor de la neuralgia de Arnold. b) La neuralgia del glosofaríngeo puede asociarse a síntomas cardiovasculares, como el síncope. c) La neuralgia facial atípica puede beneficiarse del tratamiento con antidepresivos. d) El alargamiento del proceso estiloides recibe el nombre de Síndrome de Costen. e) La sinusitis es una entidad común asociada a dolor facial. 3. El a) b) c) d) e)
síndrome paratrigeminal se caracteriza por lo siguiente, excepto: También se le denomina Síndrome de Raeder. El dolor es unilateral, con predominio en el área ocular o periocular. Se asocia típicamente a midriasis pupilar. Puede autolimitarse a pocas semanas si no hay una etiología demostrable. Puede asociar hiperestesia o disestesia en territorio trigeminal, preferentemente V1.
4. El a) b) c) d) e)
síndrome de Tolosa-Hunt (señale la afirmación verdadera): Consiste en un dolor continuo de localización perioral Cursa con afectación de alguna combinación de pares craneales III, IV, VI o V1. Su causa principal es psiquiátrica. Se puede ver un típico exantema vesiculoso sobre la zona afectada. El tratamiento de elección es la antibioterapia.
5. Con respecto al tratamiento del dolor facial, una de las siguientes es incorrecta: a) La carbamacepina es considerada el tratamiento de elección en la neuralgia del trigémino. b) Los antidepresivos pueden ser útiles en el síndrome de la boca quemante. c) Los corticoesteroides están contraindicados en el síndrome de Tolosa-Hunt. d) Los corticoesteroides están indicados en la arteritis de la temporal. e) La hemicránea paroxística responde favorablemente a indometacina. Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- c) 4.- b) 5.- c)
VERTIGO Y DESEQUILIBRIO 1. Señale lo correcto en lo referente a las maniobras oculovestibulares utilizadas en la exploración del vértigo: a) La maniobra de agitación cefálica se considera patológica cuando aparece un nistagmo de más de 25 segundos de duración tras el movimiento cefálico alternante.
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b) La desviación unilateral de un miembro en la prueba de los índices de Barany es indicativa de patología periférica. c) Un déficit vestibular periférico puede provocar la denominada “marcha en estrella” en la prueba de Babinsky-Weil. d) En la prueba calórica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al oído instilado con agua fría y nistagmo contralateral si se instila con agua caliente. e) En la prueba calórica normal se observa un nistagmo hacia el lado ipsilateral al oído instilado tanto con agua fría como con agua caliente.
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2. Una de las siguientes características no es propia del vértigo de origen periférico: a) Intenso cortejo vegetativo. b) Aumenta con el movimiento cefálico. c) Inicio brusco d) Asociación a clínica neurológica. e) Nistagmo horizonto-rotatorio. 3. Señale lo correcto con respecto a la neuronitis vestibular: a) Generalmente es de causa viral. b) Se trata de crisis recurrentes de vértigo, cuya frecuencia aumenta con el tiempo. c) Se acompaña de sordera neurosensorial. d) Se acompaña de sordera de transmisión. e) La hipoacusia puede llegar a ser permanente. 4. Acude a su consulta un varón de 15 años con un cuadro de vértigo intenso de 3 días de evolución asociando otorrea abundante, que se intensifica con la tos o el estornudo. Dice, además, oir peor en los últimos días por el oído afectado. En el examen otoscópico se evidencia supuración y un tejido blanquecino que asoma a través de una perforación timpánica. ¿Cuál es la causa del cuadro? a) Laberintitis. b) Fístula perilinfática secundaria a otitis media aguda. c) Fístula perilinfática secundaria a colesteatoma. d) Enfermedad de Méniere. e) Neuronitis vestibular 5. Señale la afirmación falsa acerca del vértigo postraumático:. a) En caso de que aparezca un cuadro vertiginoso similar a un vértigo posicional, se tratará como el no debido a un TCE. b) Si el vértigo es inducido tras una maniobra de Valsalva, probablemente se trate de una fístula perilinfática. c) Cuando aparece pérdida de audición unilateral y se observa otorragia o nistagmo, se debe realizar una TAC con ventana ósea. d) Si la TAC es normal, no es preciso continuar el estudio complementario y el tratamiento será de sostén. e) Una opción terapéutica del síndrome postconcusional son los antidepresivos tricíclicos Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- c) 5.- d)
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TEST
PÉRDIDA SÚBITA DE FUERZA
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1. Paciente de 78 años con antecedentes de hipertensión arterial y diabetes mellitus, que de forma brusca sin dolor, presenta un cuadro de disminución de fuerza en los miembros inferiores que le impide la bipedestación y que en la exploración presenta una disminución de sensibilidad exclusivamente para el dolor en los miembros inferiores y abdomen hasta el ombligo. El diagnóstico más probable de entre los siguientes será: a) Mielitis transversa infecciosa. b) Brote de Esclerosis Múltiple. c) Compresión de origen tumoral. d) Infarto de la arteria espinal anterior e) Mielopatía carencial. 2. Paciente de 65 años sin factores de riesgo vascular previos, que presenta un cuadro de unos 3 semanas de evolución de torpeza moderada para manipular objetos con la mano derecha, ligera caída de la comisura bucal hacia la derecha y sensación de torpeza en el miembro inferior derecho al caminar con arrastre de la puntera del pie; con empeoramiento progresivo desde el inicio del cuadro. El diagnóstico de sospecha será: a ) Lesión neoplásica hemisférica izquierda. b) Infarto en el territorio carotídeo izquierdo. c) Brote de Esclerosis Múltiple. d) Aura migrañosa prolongada. e) Hemorragia cápsulo-puntaminal. 3. Paciente que tras fractura de la cabeza del peroné presenta un cuadro neurológico con pie caído en el mismo lado de la fractura y disminución de sensibilidad en el primer espacio interdigitial del mismo pie, sin dolor. El diagnóstico más probable será: a) Plexopatía lumbosacra. b) Radiculopatía L5 c) Lesión en el epicono. d) Neuropatía del nervio tibial posterior. e) Neuropatía del nervio peroneal profundo Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- e)
DEBILIDAD/FATIGA 1. El grado 2 de la Medical Research Council para la realización del balance muscular corresponde a: a) No hay contracción muscular b) Fuerza normal c) Movilidad activa contra gravedad pero no contra resistencia d) Contracción muscular e) Movilidad activa en el plano, no contra gravedad 2. Son signos de afectación de primera motoneurona: a) Ref lejos hipoactivos b) Alteración de la sensibilidad algésica
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c) Atrofia muscular d) Espasticidad y ref lejo cutáneo plantar extensor e) Alteraciones tróficas
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3. La disociación albúmina-citológica en el LCR es característica de uno de estos cuadros: a) Miopatías inf lamatorias b) Distrofia miotónica c) Sd de Guillain Barré d) Botulismo e) Enfermedades mitocondriales 4. Un cuadro de midriasis bilateral, sudoración y parálisis de inicio en musculatura bulbar para luego progresar de forma descendente, con antecedente de haber consumido conservas caseras orienta a: a) Botulismo b) Poliomielitis c) Miastenia d) Parálisis periódicas e) Miopatía mitocondrial 5. La a) b) c) d) e)
pérdida de fuerza de predominio proximal es característica de. Lesión medular cervical Alteraciones vasculares centrales Infecciones Patología muscular Parálisis hiperpotasémicas
6. Mujer de 72 años que acude a urgencias con dorsalgia irradiada a mama izda, incontinencia urinaria y paraparesia de predominio en MII de una semana de evolución. En la exploración neurológica se evidencia: balance en musculatura proximal y distal de MII de 4/5, musculatura proximal de MID 4+/5 y distal de MID 5/5; hiperref lexia en MMII con rotulianos y aquileo dcho 4/5 y aquileo izdo 5/5 con clonus no agotable; ref lejo cutáneo plantar indiferente dcho y extensor izdo; sensibilidad vibratoria disminuida exclusivamente en maleolos con predominio dcho, posicional conservada y tactil superficial disminuida globalmente en MID hasta hemitorax dcho por debajo de la mama dcha; sensibilidad al pinchazo conservada; sensibilidad térmica no explorada. ¿Qué prueba indicaríamos en primer lugar? a) TAC cerebral b) RNM cerebral c) Rx cervical AP y L d) Rx columna dorsal AP y L e) Gammagrafía ósea 7. Varón de 84 años, hipertenso y diabético tipo 2 de larga evolución. Acude a urgencias con ptosis izda, diplopia, facial central dcho y hemiparesia dcha. No presenta alteraciones sensitivas ni semiología cerebelosa. La TAC cerebral urgente evidencia atrofia córtico-subcortical e hipodensidad difusa de la sustancia blanca periventricular e hipodensidades de pequeño tamaño sugestivas de infartos lacunares en ganglios de la base (tálamo dcho, cápsula interna izda y caudado izdo). Se sospecha inicialmente un ACVA isquémico ¿Cuál sería el diagnóstico topográfico en este paciente?
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a) b) c) d) e)
ACVA isquémico brazo anterior cápsula interna izda ACVA isquémico en la corona radiada izda ACVA isquémico mesencefálico izdo ACVA isquémico protuberancial izdo ACVA isquémico bulbar izdo por encima de la decusación de las pirámides
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8. Mujer de 83 años remitida por el Servicio de digestivo por disfonía y disfagia ocasional. La exploración neurológica es rigurosamente normal, sin presencia de ref lejos de liberación frontal, sin déficit motor en musculatura esquelética ni dependiente de pares craneales, sin amiotrofias y sin piramidalismo. ¿Qué exploración solicitaríamos en primer lugar? a) RNM cerebral b) RNM cervical c) Encimas musculares d) Estimulación repetitiva e) EMG 9. Varón de 78 años, hipertenso, diabético tipo 2 mal controlado y EPOC sin O2 domiciliario. Durante un ingreso hospitalario por agudización de su EPOC presenta diplopia binocular fija, no f luctuante, sin ningún otro síntoma focal neurológico. Al explorar la motilidad ocular, durante la mirada al frente, el ojo izdo se desvía hacia abajo y adentro, con diplopia al mirar en sentido horizontal y hacia arriba bilateralmente, pero no hacia abajo. El resto de la exploración neurológica es rigurosamente normal. La TAC cerebral urgente revela hipodensidad periventricular. ¿Cuál sería nuestro diagnóstico de sospecha inicial? a) miastenia gravis ocular b) monoparesia III par izdo por compresión aneurismática c) ACVA isquémico mesencefálico d) monoparesia III par izdo de origen isquémico (rama del oblícuo inferior) e) miopatía mitocondrial con oftalmoplejia externa progresiva 10. Varón de 71 años, hipertenso y fumador de 20 cigarrillos/día. Acude a urgencias por trastorno en la articulación del lenguaje y monoparesia de predominio distal en MSD. En la exploración neurológica sólo se evidencia disartria, borramiento del surco nasogeniano dcho, paresia 4/5 distal en MSD y 4+/5 proximal en MSD y RCP indiferente dcho. La TAC cerebral urgente tan solo revela hipodensidad periventricular y dos imágenes compatibles con infartos lacunares antiguos en tálamo izdo ycápsula interna dcha. ¿Cuál es el diagnóstico topográfico y sindrómico de este paciente? a) distaría-mano torpe por infarto lacunar en cápsula interna dcha b) distaría-mano torpe por infarto lacunar periventricular c) disartria-mano torpe por infarto lacunar en cápsula interna izda d) síndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cápsula interna dcha e) síndrome de hemiparesia pura por infarto lacunar en cápsula interan izda Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- c) 4.- a) 5.- d) 6.- d)
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7.- c) 8.- d) 9.- d) 10.- c)
ALTERACIONES DE LA SENSIBLIDAD
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1. Las fibras mielínicas gruesas no transmiten: a) Sensibilidad táctil fina b) Sensibilidad térmica c) Sensibilidad posicional d) Sensibilidad artrocinética e) Sensibilidad vibratoria 2. La a) b) c) d) e)
neurona de primer orden de la vía sensitiva se encuentra en: El tálamo La corteza parietal La sustancia gris del asta posterior medular El ganglio raquídeo posterior Las terminaciones nerviosas
3. La a) b) c) d) e)
sensibilidad propioceptiva o profunda incluye: La sensibilidad posicional La sensibilidad vibratoria La sensibilidad cinestésica La sensibilidad dolorosa profunda Todas ellas
4. La a) b) c) d) e)
exploración con diapasón es necesaria para valorar la sensibilidad: Térmica Táctil fina Vibratoria Algésica Propioceptiva
5. Son trastornos de la sensibilidad por afectación cortical: a) Asomatognosia b) Agrafestesia c) Astereognosia d) Topoagnosia e) Todos los anteriores Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- e) 4.- c) 5.- e)
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DIPLOPÍA 1. De todas las siguientes hay una patología que no produce diplopia: a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior. b) Brote de Esclerosis Múltiple. c) Glioma de tronco. d) Aura migrañosa vértebrobasilar. e) Lesión frontal izquierda
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2. Paciente que acude a Urgencias por diplopia. En la exploración presenta una desviación hacia fuera y abajo del ojo derecho, ptosis palpebral y midriasis arreactiva en el mismo ojo. De entre las siguientes la etiología más probable será: a) Aneurisma de la arteria comunicante posterior derecha. b) Infarto mesencefálico paramediano derecho. c) Neuritis isquémica. d) Glioma protuberancial. e) Diabetes Mellitus. 3. Paciente de 16 años sin antecedentes previos, que acude por visión doble de dos semanas de evolución. En la exploración presenta una desviación interna del ojo izquierdo con parálisis para la abducción del mismo como único dato. De entre los siguientes el dianóstico clínico más probable será: a) Brote de Esclerosis Múltiple. b) Glioma de tronco. c) Miastenia Gravis. d) Infarto en territorio vértebro-basilar. e) Neuritis isquémica del VI par izquierdo. Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- b)
ALTERACIONES PUPILARES 1. La a) b) c) d) e)
pupila de Argyll- Robertson se produce por: Lesiones periacueductales. Lesiones en la vía simpática troncoencefálica. Lesiones hipotalámicas. Parálisis del III par craneal. Ninguna de las anteriores es correcta.
2. Un paciente presenta ptosis palpebral, desviación inferoexterna del globo ocular y miosis arrectiva ipsilateral. El diagnóstico clínico más probable será: a) Pupila de Adie. b) Síndrome de Claude Bernard Horner. c) Pupila de Argyll-Robertson. d) Intoxicación por inhibidores de la acetil colinesterasa. e) Ninguna de las anteriores es correcta.
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3. De las siguientes sustancias todas provocan midriasis menos una: a) Atropina. b) Cocaína c) Pilocarpina. d) Glutetimida. e) Tropicamida Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- c)
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PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN 1. Una de las siguientes patologías cursa pérdida brusca de visión asociada a dolor ocular a) Oclusión venosa de la retina b) Desprendimiento de retina c) Neuritis óptica d) Uveítis anterior e) c y d 2. La a) b) c) d) e)
etiología más frecuente de la oclusión arterial de la retina es: Trombótica. Bajo gasto cardiaco. Vasculítica Embólica. Inf lamatoria.
3. Varón de 70 años que acude a consulta por pérdida unilateral de visión en el ojo izquierdo, repetida y transitoria, claudicación mandibular y cefalea hemicraneal ipsilateral. Usted objetiva en la analítica una VSG de 80 mm/hora. El diagnóstico más probable de entre los siguientes: a) NOIA b) Glaucoma agudo. c) Desprendimiento de retina. d) Arteritis de la temporal. e) Neuritis óptica. 4. Señale la afirmación correcta con respecto al papiledema: a) La agudeza visual (AV) está alterada, los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece edema de papila. b) La agudeza visual (AV) es normal, los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados normales y en el FO aparece edema de papila. c) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece edema de papila. d) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen ser normales y en el FO aparece edema macular. e) La agudeza visual (AV) y los ref lejos pupilares (RP) suelen estar alterados y en el FO aparece edema de papila.
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5. En lo referente a la Neuropatía Óptica Isquémica Anterior (NOIA), señale la afirmación incorrecta: a) Se observa un defecto pupilar aferente. b) En la mayoría de los casos existen síntomas prodrómicos. c) Se produce una disminución de la perfusión del nervio óptico, generalmente de causa desconocida. d) Los defectos campimétricos observados son generalmente altitudinales. e) El FO muestra edema del disco óptico y hemorragias en diversas localizaciones. Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- d) 4.- c) 5.- b)
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HIPOACUSIA 1. En a) b) c) d) e)
la hipoacusia de transmisión: El Rinne es negativo y en el Weber el sonido se lateraliza al oído sano El Rinne es negativo y el sonido se lateraliza al oído enfermo El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al oído sano El Rinne es positivo y el sonido se lateraliza al oído enfermo El Rinne es positivo acortado y el Weber se lateraliza al lado sano.
2. Cúal de las siguientes no es causa de hipoacusia brusca: a) Idiopática b) Infección por citomegalovirus c) Otoesclerosis d) Traumatismos e) Isquemia vértebro-basilar 3. Un paciente acude a su consulta aquejando hipoacusia de 3 semanas de evolución, vértigo parálisis facial y cefalea. El la exploración se objetiva hipoacusia neurosensorial derecha, ataxia de la marcha, dismetría derecha y parálisis facial periférica derecha.¿Qué actitud adoptaría usted? a) Le solicitaría una audiometría y le derivaría a ORL b) Le interrogaría sobre uso de fármacos ototóxicos c) Le trataría con Aciclovir ante la sospecha de herpes zóster ótico d) Le solicitaría una prueba de neuroimagen preferiblemente RM para descartar un tumor del ángulo pontocerebeloso e) Le derivaría a ORL con sospecha de síndrome de Meniére 4. Señale de los siguientes fármacos cúal no está relacionado con ototoxicidad. a) Gentamicina b) Vancomicina c) Cisplatino d) Omeprazol e) Furosemida
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5. ¿Cúal de las siguientes afirmaciones no es cierta? a) Las enfermedades autoinmunes pueden causar hipoacusia b) La enfermedad de Meniére presenta típicamente la tríada vértigo, hipoacusia y acúfenos que cursan en crisis c) En la esclerosis múltiple puede haber hipoacusia d) La causa más frecuente de sordera brusca aislada son los infartos en territorio vértebro basilar e) No existe tratamiento médico ni quirúrgico eficaz para la presbiacusia Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- d) 4.- d) 5.- d)
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ACÚFENOS 1. En un acúfeno objetivo a modo de “click” y asociado a elevación rítmica del velo del paladar, la localización de la lesión está en: a) Tronco cerebral b) Cerebelo c) Diencéfalo d) Lóbulo parietal e) Lóbulo frontal 2. Puede ser causa de acúfenos bilaterales todo lo siguiente excepto: a) Drogas b) Trauma acústico c) Depresión y ansiedad d) Enfermedad de Meniére bilateral e) Tumores del tronco cerebral Respuestas: 1.- a) 2.- e)
TRASTORNOS DEL LENGUAJE 1. En un paciente con lenguaje no f luido, que comprende, y con repetición normal, ¿qué tipo de afasia sufrirá?: a) Afasia motora de Broca b) Afasia transcortical sensitiva c) Afasia transcortical motora d) Afasia de denominación e) Afasia sensitiva de Wernicke 2. En un paciente con lenguaje f luido, que comprende y que no puede repetir, la afasia que tendrá será: a) Afasia de Wernicke b) Afasia de Broca
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c) Afasia transcortical motora d) Afasia transcortical sensitiva e) Afasia de conducción 3. La a) b) c) d) e)
jergafasia con un lenguaje f luido es característico de qué tipo de afasia: Afasia de Wernicke Afasia de Broca Afasia transcortical motora Afasia transcortical sensitiva Afasia de conducción
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4. La dificultad para la pronunciación de palabras que contengan la letra “p” ó “b” es característica de: a) La disartria pseudobulbar b) La Disartria extrapiramidal c) La parálisis del X par d. La parálisis facial e) La parálisis de la lengua. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- d)
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CERRADO 1. En a) b) c) d) e)
un tramatismo craneoencefálico hay que dejar al paciente en observación si: La exploración neurológica es normal. Presenta cefalea leve. Tiene amnesia del momento puntual del accidente. Está desorientado y tiene vómitos. Ninguna de las anteriores es correcta.
2. En un paciente que ha sufrido un TCE, una prueba de neuroimagen está indicada si: a) Si ha habido pérdida de conocimiento aunque la exploración neurológica haya sido normal. b) Si la exploración neurológica no es normal. c) Siempre. d) Las tres anteriores son correctas. e) Son correctas a y b 3. Entre las siguientes medidas antiedema cerebral en un traumatismo craneoencefálico es de elección: a) Corticoides. b) Furosemida. c) Acetazolamida. d) Manitol e) Soluciones con un porcentaje elevado de agua libre.
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Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- d)
PAPILEDEMA
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1. ¿Ante un paciente con papiledema la actuación correcta en el Servicio de Urgencias es? a) Ingreso a cargo del Servicio de Neurología y estudio en planta. b) Realización urgente de estudio de neuroimagen. c) Remisión urgente al servicio de Oftalmología. d) a y b son correctas. e) Instauración urgente de medidas terapéuticas antiedema cerebral para disminuir presión intracraneal. 2. El edema de papila unilateral con hemorragias retinianas extensas y déficit severo del déficit visual es sugestivo de: a) Proceso expansivo intracraneal b) Neuritis óptica c) Trombosis del la vena central de la retina d) Neuropatía óptica isquémica anterior. e) Ninguna de las anteriores 3. La indicación de la angio- RM de circulación intracraneal en el estudio de pacientes con edema de papila se basa en. a) Detección de puequeños tumores cerebrales que pueden pasar desapercibidos con el TC craneal. b) Detección de posible trombosis de senos venosos. c) Descartar patología arterial responsable de la sintomatología d) A y b son ciertas e) Ninguna de las anteriores 4. Para realizar un diagnóstico de Pseudotumor cerebrii es necesario: a) Presión del LCR por encima de 25 mm de H2O con estudio bioquímico del mismo normal. b) Presión del LCR por encima de 20 mm de H2O independientemente del resultado del estudio bioquímico del líquido. c) Presión del LCR por encima de 25 mm de H2O independientemente del resultado del estudio bioquímico del líquido. d) La elevación de la presión del LCR no es un criterio relevante en el diagnóstico de pseudotumor cerebrii.. e) Ninguna de las anteriores. Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- d) 4.- a)
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MOVIMIENTOS ANORMALES SIN PÉRDIDA DE CONCIENCIA 1. Señale el tipo de temblor falso. a) temblor esencial b) temblor parkinsoniano c) temblor axial d) temblor cerebeloso e) temblor iatrogénico.
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2. Señale la respuesta falsa. a) el síndrome de piernas inquietas se trata con agonistas dopaminérgicos. b) el temblor esencial se trata con betabloqueantes. c) el tratamiento de la distonía es muy eficaz. d) las mioclonias se tratan con benzodiacepinas y antiepilépticos. e) los tics se tratan con neurolépticos. 3. De las siguientes características clínicas de los tics, señale la falsa. a) torsionante b) involuntario c) estereotipado d) irregular e) pueden ser suprimidos cortos periodos de tiempo 4. Señale aquella característica clínica que permite hacer diagnostico diferencial entre fasciculaciones y temblor. a) benigno b) en reposo c) iatrogénico d) fisiológico e) rítmico 5. Señale con que no trataría la distonía. a) benzodiacepinas b) antiepilépticos c) anticolinérgicos d) antidopaminérgicos e) toxina botulínica Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- e) 5.- b)
PARÁLISIS FACIAL 1. Señale la correcta a) el nervio facial es puramente motor b) el nervio facial es puramente sensitivo c) el nervio facial es motor y contiene en su trayecto fibras sensitivas, sensoriales y vegetativas aferentes y eferentes de otros núcleos del tronco cerebral
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d) el nervio facial inerva los músculos responsables de la deglución e) el nervio facial tiene fibras sólo gustativas 2. En caso de una lesión del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura facial ipsilateral a la lesión y disgeusia, donde sería de esperar encontrar la lesión a) distal al agujero estilomastoideo b) trayecto intrapetroso c) ángulo pontocerebeloso d) núcleos troncoencefálicos y fasciculares e) porción intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tímpano
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3. Señale la falsa en la parálisis de Bell a) el tratamiento es con corticoides b) el 40% se recuperan espontáneamente. c) es la parálisis unilateral más frecuente d) cursa con parálisis facial, dolor retroauricular y facial, disgeusia e hiperacusia e) hay que prestar especial atención a la profilaxis del ojo seco 4. En caso de una lesión del nervio facial que produjera debilidad de la musculatura facial ipsilateral a la lesión y disgeusia, lagrimeo, hiperacusia y tinnitus, donde sería de esperar encontrar la lesión a) distal al agujero estilomastoideo b) trayecto intrapetroso c) meato auditivo interno d) núcleos troncoencefálicos y fasciculares e) porción intracanicular entre n estapedial y n de la cuerda del tímpano 5. Señale las entidades donde se puede encontrar parálisis faciales bilaterales a) síndrome de Guillain-Barré b) síndrome de Melkerson-Rosenthal c) infecciones d) enfermedades del tejido conectivo e) todas las anteriores Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- b) 4.- c) 5.- e)
PROPTOSIS OCULAR (EXOFTALMOS) 1. La a) b) c) d) e)
patología más frecuente en el exoftalmos bilateral no doloroso es: Tumores linfoproliferativos Pseudoexoftalmo Procesos infecciosos de la vecindad Patología distiroidea Ninguna de las anteriores
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2. Un dato clínica que ayuda al diagnóstico de fístula carótido-cavernosa es: a) Inyección conjuntival b) Oftalmoparesia c) Dolor ocular d) A y b son ciertas e) Todas las anteriores
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3. En a) b) c) d) e)
la oftalmopatía distiroidea los siguientes síntomas son frecuentes salvo: Oftalmoparesia Diplopia Exoftalmo Dolor ocular Engrosamiento de la musculatura oculomotora
4. Dentro de los procesos expansivos potencialmente productores de exoftalmo encontramos: a) Procesos linfoproliferativos b) Meningioma del ala menor del esfenoides c) Metástasis de tumores sólidos d) Todas son ciertas e) B y c son ciertas Respuestas: 1.- b) 2.- e) 3.- d) 4.- e)
NISTAGMO 1. El a) b) c) d) e)
nistagmo vertical se pone de manifiesto en: Lesiones parietales. Lesiones talámicas. Lesiones vestibulares. Lesiones protuberanciales. Lesiones frontales.
2. El a) b) c) d) e)
nistagmo “Dwon-beat” es producido por lesiones localizadas en: Unión bulbo-protuberancial. Mesencéfalo. Lesiones vestibulares. Lesiones diencefálicas. Lesiones del lóbulo parietal.
3. Cual de estos nistagmos es fisiológico: a) Nistagmo vertical. b) Nistagmo en resorte en la mirada extrema. c) Nistagmo horizonte-rotatorio enla mirada central. d) Nistagmo pendular. e) Nistagmo “up-beat”.
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4. En a) b) c) d) e)
el nistagmo multidireccional, señale la respuesta falsa: Siempre es de origen central. Puede ser causado por tóxicos. Puede aparecer en la esclerosis múltiple. Puede aparecer en la degeneraciones cerebelosas. Puede aparecer en la enfermedad de Parkinson.
Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- b) 4.- e)
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DISFAGIA DE ORIGEN MECÁNICO Y NEURÓGENO 1. ¿Cuál es la diferencia fundamental entre la disfagia mecánica y la neurógena?. a) Desnutrición. b) Odinofagia. c) Complicaciones respiratorias. d) Dificultad exclusiva para la ingesta de líquidos. 2. ¿Cuál es la prueba de elección para el diagnóstico de disfagia? a) TAC torácico. b) Electromiograma. c) Videoendoscopia. d) RM cráneo. 3. La a) b) c) d)
disfagia episódica para sólidos de años de evolución es típica de Acalasia. Esclerodermia. Enfermedad de Parkinson. Patología del anillo esofágico inferior.
4. La disfagia neurógena orofaringea secundaria a procesos neurológicos más frecuente es: a) Enfermedad de motoneurona. b) Enfermedad de Parkinson. c) Accidente cerebrovascular. d) Miastenia gravis. 5. La a) b) c) d)
disfagia que se acompaña de ronquera es típica de : Faringitis. Afectación del nervio laríngeo recurrente. Laringitis por ref lujo gastroesofágico. Todas las anteriores.
Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- d) 4.- c) 5.- d)
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LUMBOCIÁTICAS 1. Uno de los territorios sensitivos afectados en la lumbociática es: a) D 10 b) C5 c) L1 d) L5 e) C2
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2. Son puntos gatillo en el Síndrome miofascial: a) Cuadrado lumbar b) Músculo piriforme c) Glúteo medio d) Glúteo mediano e) Todos los anteriores 3. El a) b) c) d) e)
síndrome facetario se debe a una alteración a nivel de: Las articulaciones intervertebrales El disco intervertebral Los ligamentos interespinosos Los músculos paravertebrales El núcleo pulposo
4. La a) b) c) d) e)
afectación de la raíz L4 produce alteración del ref lejo: Tricipital Bicipital Aquíleo Rotuliano Estiloradial
5. La a) b) c) d) e)
prueba más sensible para detectar patología de partes blandas es: La TAC La radiografía La RM El EMG La ecografía
Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- c)
CERVICOBRAQUIALGIAS 1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta? a) El dolor mecánico mejora con el reposo b) El dolor inf lamatorio es un dolor continuo c) El dolor mecánico se relaciona con el uso
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N E U RO L O G Í A
d) El dolor inf lamatorio puede alterar el reposo nocturno e) No se suele identificar la causa desencadenante del dolor mecánico 2
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta? a) El tumor maligno de localización cervical más frecuente es el mieloma b) La causa más frecuente de hombro doloroso es la patología infecciosa c) El dolor caracteristico de la cervicoartrosis es inf lamatorio d) La E. Coli es un microorganismo responsable de cervicobraquialgia inf lamatoria e) En la cervacalgia simple el dolor se localiza a punta de dedo y suele tener una única causa
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3. ¿Cuál de los siguientes signos o síntomas no se considera de alarma? a) Fiebre b) Perdida de peso c) Inmunodepresión d) Embarazos multiples e) Osteoporosis 4. Respecto al tratamiento de las cervicobraquialgias, ¿cuál de las siguientes afirmaciones no es correcta? a) Debe administrarse AINES si se sospecha componente inf lamatorio b) El tratamiento quirúrgico está indicado en casos de hernia discal que produce cervicobraquialgia que no cede con tratamiento conservador c) Se debe pautar, siempre, relajantes musculares y en ocasiones por periodos prolongados d) Se pueden pautar antidepresivos como farmacos coadyuvantes e) Esta indicada la inmovilidad con collarín cervical 5. ¿Con qué raíz nerviosa se asocia la alteración de la sensibilidad del tercer dedo? a) C4 b) C5 c) C6 d) C7 e) C8 Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- d) 4.- c) 5.- d)
SÍNDROME MEGNÍNGEO 1. a) b) c) d) e)
La causa más frecuente de meningitis aséptica es: la carcinomatosis meníngea el síndrome de migraña con pleocitosis los enterovirus la endocarditis el virus herpes simple
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TEST
2. Respecto a la encefalitis herpética: a) El virus Herpes simple 2 es el mayor causante en el adulto b) Afecta a regiones parietales del cerebro c) La glucorraquia casi siempre se sitúa por debajo de 35 mg/dl d) Pese al tratamiento adecuado la mortalidad puede alcanzar un 30 % e) El tratamiento consiste en Aciclovir en dosis altas IV durante 3 a 5 días
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3. Respecto a las meningitis purulentas: a) H. Inf luenza sigue siendo la primera causa en niños b) Está indicado la realización de una TAC craneal como paso previo a la punción lumbar en la mayoría de las ocasiones c) El LCR muestra en la mayoría de casos entre 500 y 1000 células/mm3 de predominio mononuclear d) Una meningitis purulenta, como su nombre indica, siempre cursa con un LCR de aspecto turbio e) Ante la sospecha de una meningitis meningocócica, debería ser administrado un antibiótico por el primer médico que ve al paciente 4. Respecto al LCR: a) Una pleocitosis importante le confiere un aspecto turbio b) Un aumento de proteinas muy elevado (mayor de 2000 mg/dl) es sospechosa de una carcinomatosis meníngea c) En una punción traumática, por cada 700 hematíes debemos restar 1 leucocito para conocer el número real de células d) La glucosa normal supone el 60 % de la sanguínea e) Todas son correctas 5. Respecto a las meningitis y encefalitis: a) La meningitis tuberculosa muestra pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas y descenso de glucosa b) La encefalitis herpética no precisa aislamiento al deberse a una reactivación viral y no por contagio persona a persona c) La meningitis viral no herpética sólo precisa tratamiento sintomático y muchos pacientes mejoran simplemente con la punción lumbar d) Las crisis epilépticas pueden cursar con pleocitosis que se normaliza en unos cuatro días e) Todas son correctas Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- e) 4.- e) 5.- e)
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PA RTE VI
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DIGESTIVO
CAPÍ T U LO 6.1. CAPÍ T U LO 6.2. CAPÍ T U LO 6.3. CAPÍ T U LO 6.4. CAPÍ T U LO 6.5. CAPÍ T U LO 6.6. CAPÍ T U LO 6.7. CAPÍ T U LO 6.8. CAPÍ T U LO 6.9. CAPÍ T U LO 6.10. CAPÍ T U LO 6.11. CAPÍ T U LO 6.12. CAPÍ T U LO 6.13. CAPÍ T U LO 6.14. CAPÍ T U LO 6.15. CAPÍ T U LO 6.16. CAPÍ T U LO 6.17. CAPÍ T U LO 6.18.
Dolor abdominal. Náuseas y vómitos. Diarrea aguda. Hemorragia digestiva alta. Hemorragia digestiva baja. Síndrome ictérico. Síndrome ascítico. Insuficiencia hepática aguda grave. Encefalopatía hepática. Pancreatitis aguda. Cólico biliar. Colecistitis aguda. Colangitis aguda. Colitis ulcerosa: complicaciones aguda y brote agudo severo. Manejo de la enfermedad de Crohn. Hipo. Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática. Test.
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CAPÍTULO
6.1.
Dolor abdominal Pernía Medrano, Maydeé*; García Garzón, Silvia**. *Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
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Palabras clave: Anamnesis, signos exploratorios, Rx tórax, Rx abdomen, ecografía abdominal, TAC.
El dolor abdominal es un síntoma frecuente de enfermedades digestivas y un motivo habitual de consulta médica en urgencias. Su diagnóstico supone un reto por el elevado número de causas orgánicas y funcionales, intra y extraabdominales, que lo pueden ocasionar, así como por la diversidad de sus manifestaciones clínicas. ETIOPATOGENIA Los principales estímulos que originan el dolor abdominal son: mecánicos ( distensión o tracción), inf lamatorios, isquémicos o afectación de nervios sensitivos. Se distinguen habitualmente tres tipos de dolor, aunque no siempre podemos reconocerlos en la práctica clínica: 1. Dolor visceral: suele ser sordo, cólico cuando se origina en víscera hueca, mal localizado y referido por el paciente a la linea media ( excepciones – colon izquierdo, uréter y riñón). No aumenta con los movimientos y asocia cortejo vegetativo: naúseas, vómitos, sudoración etc). La exploración física suele ser anodina. Este dolor se origina en vísceras intrabdominales o torácicas, que tienen inervación multisegmentaria. 2. Dolor parietal: es más agudo e intenso, constante, bien localizado o generalizado si hay afectación peritoneal, y se incrementa con la tos, palpación y los cambios de posición. El enfermo permanece quieto y en la exploración física se observan signos de irritación peritoneal, incluyendo contractura tónica ref leja de la musculatura abdominal. Este dolor se produce por irritación de la pared abdominal, peritoneo parietal, diafragma y raiz del mesenterio. 3. Dolor referido: tiene características similares al dolor parietal, y se percibe en áreas distales al origen, siguiendo una distribución metamérica (dermatomo o miotomo). CAUSAS DEL DOLOR ABDOMINAL Origen abdominal • Inf lamación del peritoneo parietal: ❍
Contaminación bacteriana: apendicitis, enfermedad inf lamatoria pélvica.
❍
Irritación química: úlcera perforada, pancreatitis o dolor intermenstrual.
• Inf lamación o infección de vísceras abdominales: ❍
Colecistitis, pancreatitis aguda y crónica, hepatitis aguda, ulcus péptico, apendicitis, diverticulitis, enfermedad inf lamatoria intestinal, linfadenitis mesentérica, anexitis aguda.
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D I G E S T I VO
• Distensión de cápsulas viscerales: ❍
Hepática o esplénica: infecciones, congestión o, en éste último, hemólisis
• Obstrucción mecánica de víscera hueca • Alteraciones vasculares: ❍
Embolia o trombosis o isquemia crónica mesentérica, y rotura u oclusión vascular ( anemia drepanocítica, vasculitis...)
• Lesiones de pared abdominal: hematomas, hernias, herpes, costocondritis. • Procesos retroperitoneales: disección o rotura de aneurisma aórtico, hemorragia retroperitoneal, fibrosis y tumores. • Trastornos motores del intestino tipo síndrome del intestino irritable.
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Origen extrabdominal • Dolor referido procedente de otros órganos extrabdominales: cardiaco, pulmonar, esofágico, renal, genital o columna vertebral. • Endocrino-metabólicas: Porfiria, cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hiperlipemia, uremia, hipopotasemia, hemocromatosis. • Infecciones sistémicas: Brucelosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, mononucleosis infecciosa. • Hematológicas: Púrpura Schönein-Henoch, anemia falciforme, anemias hemolíticas, drepanocitosis, leucemia aguda, policitemia, púrpura trombocitopénica, trastorno de la coagulación, crioglobulinemia mixta esencial. • Fármacos: Anticoagulantes, anticolinérgicos, bloqueantes ganglionares, anticonceptivos, síndromes por deprivación de drogas. • Neurológicas: orgánicas (tabes dorsal, herpes zoster, causalgia), funcionales (dolor psicógeno ). • Tóxicas: Saturnismo, intoxicación por amanita, botulismo. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA: El dolor abdominal es un reto para el clínico, sobre todo si se presenta de modo agudo, dado que puede requerir tratamiento quirúrgico. Se debe abordar de modo sistemático, ordenado y práctico Los dos elementos fundamentales para establecer un diagnóstico precoz son una historia clínica detallada y examen físico meticuloso. HISTORIA CLÍNICA La anamnesis a menudo proporciona información suficiente para reducir las posibilidades diagnósticas. Se debe detallar: • Grupo de edad a que pertenece el paciente • Sexo: no olvidar realizar una historia ginecológica y ¿embarazo?, anticonceptivos, DIU • Antecedentes personales médicos y quirúrgicos: factores de riesgo cardiovascular y arritmias tipo fibrilación auricular, enfermedades sistémicas, situaciones de inmunodepresión, patología abdominal previa (péptica, biliar, apendicectomías, traumatismos). Hábitos tóxicos y tratamientos médicos: aines, digoxina, teofilina, retención urinaria por simpáticomiméticos ...
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DOLOR ABDOMINAL
• Viajes previos. • Antecedentes Familiares: porfirias, hiperlipemias, pólipos y carcinoma de colon. Interrogar y sacar las máxima información del síntoma fundamental: EL DOLOR. • Localización del dolor: inicial y cambios posteriores en su localización
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Hipocondrio derecho: Colico biliar, colecistitis, colangitis, pancreatitis Hepatitis,hepatomegalia congestiva, abceso hepático o subdiafragmático Neumonía o pleuritis
Epigastrio IAM, pericarditis, esofagitis y aneurisma aorta Úlcera péptica, vólvulo gástrico pancreatitis, colecistittis.
Hipocondrio izquierdo: Infarto y abceso esplénico Patología gástrica o del ángulo esplénico Pancreatitis.
Periumbilical: Aneurisma de aorta y trombosis mesentérica Pseudo/Obstrucción intestinal Divertículo de Meckel Apendicitis Fosa iliaca derecha: Apendicitis,EII, adenitis yersinia,hernia inguinal, salpingitis, embarazo ectópico, nefrolitiasis
Hipogastrio: pseudobstrucción intestinal y patología urogenital
Fosa iliaca izquierda: Diverticulitis, SII, hernia inguinal, salpingitis, embarazo ectópico y EII
* Dolor abdominal difuso: obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, vólvulo colónico, gastroenteritis, pancreatitis, porfiria, intoxicación por plomo, alcohol metílico.
• Forma de instauración del dolor: se debe preguntar por desencadenantes, factores que lo agravan o mitigan y por su velocidad de instauración. ❍
Instauración brusca: úlcera perforada, rotura o disección de aneurisma, rotura de abceso o hematoma, infarto de órgano abdominal, corazón o pulmón, neumotórax espontáneo.
❍
Instauración rápida (minutos): perforación o estrangulación de víscera hueca, obstrucción intestinal alta, pancreatitis, colecistitis, infarto mesentérico, cólico nefrítico, rotura de embarazo ectópico, diverticulitis, y apendicitis (más frecuente gradual en éste último caso)
❍
Instauración gradual (horas): apendicitis, hernia abdominal estrangulada, obstrucción intestinal baja, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis, perforación por neoplasia gástrica o colónica, abceso intrabdominal, infarto intestinal, amenaza de aborto, salpingitis y retención urinaria.
• Intensidad del dolor: Existe escasa correlación entre la intensidad del dolor y la gravedad del cuadro • Irradiación del dolor: puede ser diagnóstica, como por ejemplo, irradiación a testículo o escapula derecha del cólico nefrítico y biliar respectivamente, hacia rodilla en hernia obturatriz, o hacia espalda en el dolor pancreático. • Respuesta al tratamiento • Características del dolor: ❍
Constante: suele relacionarse con afectación inf lamatoria o neoplásica de víscera sólida, o isquemia-inf lamación peritoneal, especialmente de peritoneo parietal.
❍
Cólico: suele ser por obstrucción de víscera hueca. Las f luctuaciones de intensidad son muy manifiestas en la obstrucción intestinal e intermedias en el cólico renal. El dolor biliar es constante, no cólico.
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Otros síntomas acompañantes: • Fiebre/Escalofríos. • Ante un dolor abdominal brusco con shock pensar en hemoperitoneo, rotura de un aneurisma de aorta, patología cardiopulmonar grave y perforación de víscera hueca. • Náuseas, vómitos: suelen ser más frecuentes en el dolor abdominal de instauración rápida. Se presentan precozmente (antes del dolor) en las causas médicas y más tardias en las quirúrgicas. Es importante recoger el aspecto- hemático, bilioso, alimentario, fecaloideos. • Alteración del ritmo intestina: se puede asociar diarrea en la isquemia mesentérica, gastroenteritis, y “diarrea paradójica” por rebosamiento. En la obstrucción no se emiten heces o gases. • Flujo vaginal: Embarazo ectópico, enfermedad pélvica inf lamatoria. • Otros síntomas a interrogar: miccionales, pérdida de peso, anorexia, ictericia, coluria o acolia, síntomas respiratorios ( neumonías).
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La exploración física EXPLORACIÓN GENERAL: Se debe valorar prioritariamente la presencia de signos indicativos de gravedad o compromiso vital (taquicardia, hipotensión, palidez extrema, alteración del nivel de conciencia, shock hipovolémico o séptico) y de fiebre. Hay que realizar una exploración general completa detallando la coloración de piel y mucosas, hidratación, constantes vitales, cabeza y cuello, auscultación cardiaca y pulmonar, pulsos periféricos (patología de aorta). ACTITUD DEL PACIENTE ANTE EL DOLOR: El paciente con peritonismo permanece inmovil. EXPLORACIÓN DE ABDOMEN: El dolor de origen extrabdominal suele presentar una exploración anodina • INSPECCIÓN: Hay que buscar las cicatrices de intervenciones, el peristaltismo visible, la circulación venosa colateral y otras lesiones cutáneas. Pensar que la distensión puede ser provocada por ascitis, obstrucción o embarazo. • AUSCULTACIÓN: Se debe auscultar antes de la palpación/percusión. Valorar los siguientes datos: ❍
Motilidad: hay que valorar dos situaciones extremas 1) la auscultación de ruidos continuos, intensos y de tonalidad metálica, frecuentes en las primeras fases de una obstrucción intestinal; y 2) el silencio abdominal (ausencia de ruidos durante 1-3 minutos), se observa en el íleo paralítico ref lejo (por irritación peritoneal entre otras causas) y en la obstrucción intestinal avanzada.
❍
Los soplos vasculares abdominales pueden originarse por aneurismas, estenosis arteriales o tumores hipervascularizados.
❍
Soplos de fricción hepática o esplénica
• PERCUSIÓN: Contribuye al diagnóstico de visceromegalias, irritación peritoneal, de la causa de una distensión abdominal evidente (signos de ascitis o timpanismo). • PALPACIÓN: Se realiza con suavidad, y comenzando en las zonas de menos dolor. Inicialmente la palpación debe ser superficial, detectando zonas de hiperestesia; a continuación se procede a la palpación profunda. Debe valorarse la tensión del abdomen (presencia de contractura muscular, distensión por ascitis o meteorismo), y la presencia de organomegalias, masas o plastrones inf lamatorios, así como revisar los orificios herniarios y detectar la presencia de áreas dolorosas. En la valoración de la contracción de la pared abdominal, debe distinguirse la defensa
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DOLOR ABDOMINAL
voluntaria (se modifica con la respiración, la distracción o la f lexión de las rodillas) de la rigidez ref leja, local o generalizada, debida a irritación peritoneal (esta puede faltar en caso de pacientes ancianos o debilitados). Son signos de irritación peritoneal: hipersensibilidad cutánea, defensa abdominal, hipersensibilidad de rebote y ausencia de ruidos . ❍
Signo de blumberg o hipersensibilidad de rebote en FID en la apendicitis.
❍
Signo de Murphy o interrupción brusca de la inspiración al palpar la vesícula
❍
Signo del psoas o dolor a la hiperextensión pasiva de la cadera o f lexión contra resistencia de la cadera. ( apendicitis retrocecal, carcinoma perforado de sigma o ciego, diverticulitis perforada o abceso perirrectal
❍
Signo del obturador o dolor hipogástrico al f lexionar la cadera y rodilla y al realizar los movimientos laterales ( apendicitis pélvica, abceso pélvico)
❍
Signo de Rovsing o dolor en FID que aumenta al presionar en cuadrante inferior izquierdo (irritación peritoneal o apendicitis).
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EXPLORACIÓN RECTAL: “Por no meter el dedo se puede meter la pata” EXPLORACIÓN GENITAL para las masas pélvicas o procesos anexiales inf lamatorios o tumorales. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: La valoración del abdomen agudo debe incluir una analítica básica con fines diagnósticos y con valor de preoperatorio si el paciente requieriera intervención quirúrgica. La extracción debe incluir: hemograma ( valorar anemia, leucocitosis sin olvidar que en la sepsis se puede observar leucopenia y plaquetopenia), bioquímica con función renal, estudio de iones, gases venosos, perfil hepatico ( patología hepatobiliar), troponina (sospecha de IAM), amilasa-lipasa ( no olvidar que una amilasa menor de tres veces los valores normales puede aparecer en múltiples procesos abdominales, no sólo pancreáticos), y coagulación. Se debe solicitar orina (se observa hematuria en el cólico renal y piuria en la infección urinaria) y en mujeres jóvenes el test de embarazo. Electrocardiograma: Es fundamental para descartar IAM en el dolor epigástrico, sobre todo en pacientes ancianos, diabéticos, o cualquier paciente con factores de riesgo cardiovascular. Radiografías: Son imprescindibles en el dolor abdominal agudo la RX Tórax PA y lateral (se hace en bipedestación), y la Rx de abdomen simple (se hace en decúbito supino). • RX Tórax postero-anterior y lateral: valora patología pulmonar, neumoperitoneo, elevaciones diafragmáticas (traumatismo abdominal, abceso subfrénico, pancreatitis) o ensanchamiento mediastínico • RX simple de abdomen: ausencia de la línea del psoas (patología retroperitoneal), patrón aéreo intestinal y luminograma patológico: imagen en “grano de café” (vólvulo), megacolon, dilatación y niveles hidroaéreos en la obstrucción con ausencia de aire en tramos distales en el tipo mecánico, signo del colon cortado en la pancreatitis), aire ectópico (neumoperitoneo, gas en la porta y pared intestinal en la isquemia mesentérica, imagen en miga de pan con nivel hidroaéreo en el abceso), calcificaciones, masas, líquido libre (patrón en vidrio esmerilado) y cuerpos extraños. • RX simple en bipedestación, o bien en decúbito lateral derecho: son muy útiles para valorar niveles hidroaéreos o neumoperitoneo. • Radiografías con contraste:
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❍
El enema opaco, se pide menos, y puede ayudar a discernir si la distensión abdominal es por obstrucción mecánica o ileo paralítico.
❍
La serie esófago-gastro-duodenal con contraste hidrosolubre, sólo se emplea en sospecha de perforación sin neumomediastino/neumoperitoneo.
❍
Tránsito gastrointestinal,casi no se usa en el abdomen agudo. Puede diagnosticar un síndrome adherencial.
Otras exploraciones complementarias:
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• Ecografía abdominal:. Es útil para detectar patología biliar (colecistitis aguda, coledocolitiasis), patología renal (cuadros obstructivos, hidronefrosis), patología ginecológica y para detectar la presencia de líquido libre. La presencia de aire limita la prueba, por lo que no suele ser útil para el páncreas. • Tomografía axial computarizada (TAC): Es la prueba más sensible cuando ante un dolor abdominal se plantean varios diagnósticos posibles. Permite objetivar hemorragia intraabdominal o retroperitoneal (hematoma roto, traumatismos), procesos retroperitoneales, lesiones neoplásicas e incluso detecta lesiones inf lamatorias como pancreatitis, abscesos, diverticulitis, apendicitis. No hay que olvidar que un TAC normal no descarta una apendicitis. Otras exploraciones complementarias solicitadas con menor frecuencia: • Paracentesis: debe realizarse en la urgencia si se objetiva ascitis y dolor abdominal. Permite estudiar la etiología de la ascitis, diagnosticar la peritonitis bacteriana espontánea del paciente cirrótico, y orientar a una causa secundaria (p.e. perforación) que puede precisar otros estudios complementarios o tratamiento quirúrgico. • Punción-lavado peritoneal: sospecha de sangrado peritoneal o traumatismo abdominal. • Arteriografía: si se sospecha isquemia mesentérica aguda. • Endoscopia: no suele pedirse para valoración urgente del dolor abdominal, no obstante, la colonoscopia es útil para evitar la cirugía urgente en el vólvulo de sigma. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), no se suele realizar de urgencia, aunque puede ser útil en cuadros de colangitis aguda asociados a shock séptico, y en algunas pancreatitis agudas severas litiásicas. ACTITUD ANTE UN PACIENTE CON ABDOMEN AGUDO (ver algoritmo) • Indentificar signos de gravedad o compromiso vital. • Iniciar estudio etiológico basado en la historia y exploración ordenada del paciente, y las pruebas complementarias. • Valoración por cirugía si hay signos de irritación peritoneal localizados o generalizados aunque no se haya conseguido un diagnóstico etiológico definitivo, o ante un diagnóstico quirúrgico. • En los casos inicialmente no quirúrgicos: ❍
Alta y observación domiciliaria- paciente con buen estado general, sin enfermedad debilitante de base, con dolor que ha cesado o es leve. Si empeora o recidiva debe volver a urgencias,
❍
Si no hay claros signos de peritonismo, ni hemos diagnosticado una patologia quirúrgica, pero el paciente no tiene buen estado general o tiene una patología debilitante subyacente, permanecerá en observación y si es preciso será reevaluado por cirugía.
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DOLOR ABDOMINAL
BIBLIOGRAFÍA Pener RM, Majundar SR. Diagnostic approach to abdominal pain in adults. Up ToDate med 2008 Enero 31. Disponible en www. Uptodate. com. 2. Santiesteban Y, Hermida I, Albadalejo C, Hernandez Belmonte A. Dolor abdominal agudo. Medicine2007; 09: 5657-64. 3. Glasgow RE, Mulvihill SJ. Dolor abdominal, incluido el abdomen agudo. En: Sleisenger MH, Friedman LS, Feldman M. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. Séptima edición. Buenos Aires: Panamericana; 2004. P.1126-1152. 4. Hernandez Surmann E, Diaz Pedroche C, Pérez Sánchez JR. Dolor abdominal. En: Acedo MS, Barrios A, DíazR, Orche S, Sanz RM. Manual de diagnóstico y terapeútica médica. Cuarta edición. Madrid. Grupo MSD; 1998. P. 81- 91 5. Silen W. Dolor abdominal. En: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Principios de medicina interna. 16 edición. Chile. Mc Graw Hill. 2005. P. 95-98.
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
FID: Apendicitis Ileítis aguda Embarazo extrauterino
Hipocondrio derecho Colecistitis Ulcus pépt perforado
Hipogastrio: No olvidar ginecología y urología
Periumbilical: Infarto intestinal Oclusión intestinal
Epigástrico: Ulcus péptico perforado
FII: Diverticulitis Colitis isquémica Embar extraut
Hipocondrio izquierdo: Neoplasia colon, Infarto esplénico, patología gástrica
DOLOR O SIGNOS PERITONEALES LOCALIZADOS
NOTA: Se debe pedir amilasa en dolores de hemiabdomen superior “localizados en cinturón”, difusos o centroabdominales porque si es superior a 250-300 unidades es compatible con pancreatitis aguda. Valores elevados pero menos de 3 veces pueden ocurrir en otros procesos.
LAPAROTOMIA
DOLOR O SIGNOS PERITONEALES DIFUSOS (PERITONITIS)
NECESIDAD DE VALORACION QUIRURGICA (I)
LAPAROTOMIA (perforación org hueco)
Aire libre extraintestinal (no cirugía reciente)
CLARAMENTE NO QUIRURGICO ( II )
1. Solo delgado Obstrucción i delgado, valorar íleo adinámico 2. Colon (con/sin delgado) Obstrucción o Ogilvie
Niveles hidroaéreos
Principal diagnóstico diferencial: ¿Quirúrgico o no quirúrgico? Clínica (brusco, con vómitos, cirugía previa, fiebre), exploración abdominal (rebote, defensa, ausencia de ruidos, hernias), leucocitosis, Rx simple (niveles, aire extraintestinal)
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DOLOR ABDOMINAL AGUDO
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D I G E S T I VO
Patología bilio-pancreática
Patología hepática
Concluyentes
Bioquímica hepática Ecografía
No dispéptico
Cuadrante derecho
Valorar patología colónica o renal
No concluyente
Dispéptico
HEMIIABDOMEN SUPERIOR
Si negativo, no olvidar valorar Páncreas
Enf péptica
Endoscopia alta
Epigástrico y dispéptico
PULMONAR (RX, GASES) CARDIACO (EKG,Troponina)
Hombre: Enfermedad vésico-prostática Mujer:Enfermedad génito-urinaria y vesical
HEMIIABDOMEN INFERIOR
Hernias Diverticulitis Fecalomas (hacer tacto rectal) ITU Y Cólicos nefríticos (sedimento de orina)
VALORAR CAUSAS EXTRABDOMINALES
DOLOR ABDOMINAL AGUDO CLARAMENTE NO QUIRURGICO
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DOLOR ABDOMINAL
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CAPÍTULO
6.2.
Náuseas y vómitos Abejón López, Laura; Tello Blasco, Laura; Martín Echeverría, Esteban. Medicina Interna
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Palabras clave: Náuseas, vómitos, alimentos, postprandial, obstrucción, antieméticos.
Las náuseas y vómitos son clínicamente importantes porque pueden ser manifestaciones de una amplia variedad de condiciones y porque pueden llevar a consecuencias potencialmente letales. Se asocia con fenómenos como hipersalivación, alteración del ritmo cardíaco, defecación... Existen 3 componentes del vómito: • Náusea: Es una sensación displacentera de necesidad inminente de vomitar, que puede o no producir el acto del vómito. • Arcada: Movimientos respiratorios espasmódicos y abortivos con la glotis cerrada junto con contracciones de la pared abdominal. • Vómito: El contenido gástrico es llevado de forma forzada hacia y fuera de la boca por contracción sostenida forzada de los músculos abdominales y diafragma. El manejo en urgencias requiere una historia clínica con unas pruebas complementarias adecuadas, para un diagnóstico y tratamiento eficaz. Es muy importante evaluar el estado general para descartar patología urgente. 1. HISTORIA CLÍNICA A) Anamnesis: Detallar las características del vómito para orientarnos hacia un diagnóstico correcto. Es importante indagar sobre: –
–
Duración de los síntomas: ❒
Aguda: (Horas/días): Múltiples causas. Intoxicaciones, fármacos, embarazo, traumatismo craneal, dolor visceral...
❒
Crónica: (semanas/meses): Patología digestiva, proceso intracraneal, alteración endocrino-metabólica, psicógeno...
Relación con la ingesta: ❒
Previos: Embarazo, gastrectomía, uremia, alcoholismo, aumento tensión intracraneal.
❒
Postpandriales: ▲
Menor de 1 h: Psicógenos, ocasionalmente úlcera péptica...
▲
Mayor de 1 h: Obstrucción tracto de salida gástrico, trastorno de la motilidad, gastroparesia diabética, postvagotomía...
▲
Mayor de 12 h: Obstrucción o atonía de la salida gástrica, tumores... Normalmente descarta el origen psicógeno.
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D I G E S T I VO
–
–
Contenido: ❒
Alimentos digeridos tiempo antes: Obstrucción.
❒
Alimentos no digeridos: Alteración esofágica o faríngea (Zenker, Acalasia). Psicógenos.
❒
Sangre o «posos de café»: Hemorragia digestiva.
❒
Bilis: Obstrucción duodenal distal o yeyunal alta. Descarta obstrucción gástrica.
❒
Heces: Obstrucción intestinal, íleo...
Olor:
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❒
Fecaloideo: Obstrucción intestinal.
❒
Pútrido: Gastroparesia y retención. Tumor gástrico.
❒
Agrio: Ulcus gastroduodenal.
–
Alivio del dolor tras el vómito: Enfermedad ulcerosa péptica. No cede el dolor en pancreatitis ni enfermedad biliar.
–
Vómito a «chorro» o «en escopetazo»: No precedido de náuseas ni vómitos. Hipertensión intracraneal o estenosis pilórica.
B) Exploración física: Valorar el estado general y repercusión hemodinámica del cuadro, ya que pueden ser manifestación de urgencias vitales. –
General: Importante el nivel de conciencia. Valorar adelgazamiento, deshidratación, coloración y constantes.
–
Aparatos: Exploración sistemática por aparatos, destacando en abdomen la presencia de ruidos hidroaéreos, masas, dolor, hernias, cirugía. Realizar tacto rectal (presencia de sangre). Neurológicamente no olvidar signos meníngeos y rigidez de nuca.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS –
Analítica: Hemograma, bioquímica con cloro, amilasa, coagulación y gasometría venosa.
–
Rx tórax y abdomen según sospecha.
–
ECG: valorar CPK, Troponina, mioglobina en diabéticos y ancianos.
–
En vómitos evolucionados es frecuente la alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica.
–
Pruebas dirigidas según sospecha: Endoscopia digestiva, tránsito gastrointestinal, TAC.
3. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO Las náuseas y vómitos son manifestaciones frecuentes de numerosos trastornos orgánicos y funcionales. Las enfermedades digestivas y una gran parte de patología de otros órganos o sistemas cursan con náuseas y vómitos. –
Fármacos: AINEs, corticoides, antibióticos, diuréticos, betabloqueantes, digital, ADO, hierro, antiparkinsonianos.
–
Infecciosas: GEA (vírica, bacteriana, parasitaria), hepatitis.
–
Digestivas: Infecciones, obstrucción, alteraciones de la motilidad, gastrointestinal, úlceras, apendicitis, Hepatitis aguda, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis.
–
Cardiológicas: IAM, Insuficiencia cardíaca, HTA descompensada.
–
Renales: Cólicos nefríticos, pielonefritis, glomerulonefritis.
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–
Endocrinometabólicas: Cetoacidosis diabética, alt. tiroidea, crisis adrenal.
–
Neurológicas: Cinetosis, cefalea, meningitis, hipertensión intracraneal.
–
Psicógenas: autoinducidos, ocultos, eróticos (gratificación sexual).
–
Oncología: Tumores, radioterapia, quimioterapia.
–
Otros: Embarazo, vértigo, reacción vasovagal, anestesia, infecciones sistémicas.
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4 . COMPLICACIONES –
Alteraciones metabólicas: Alcalosis metabólica hipopotasémica e hipoclorémica. Hiponatremia.
–
Nutricionales: Desnutrición, deshidratación y estados carenciales.
–
Lesiones esofágicas: Sd. Mallory-Weiss, Sd. Boerhaave.
–
Neumonía aspirativa: Broncoaspiración.
–
Enfermedad dental: Erosiones y caries dental en vómitos crónicos.
–
Púrpura: Cara y parte superior del cuello: «máscara» en relación con aumento de la presión intratorácica.
5 . TRATAMIENTO El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la corrección de la causa subyacente. En primer lugar se debe restablecer el equilibrio entre líquido y electrolitos. –
Farmacoterapia antiemética: Varía dependiendo de la causa de los síntomas, de la respuesta del paciente y de los efectos adversos: • Anticolinérgicos: ▲
F: Escopolamina: 300 microg. Parche para profilaxis: Uso: Cinetosis.
• Antihistamínicos: ▲
F: Dimenhidrinato, prometazina, meclizina: Uso: Embarazo, cinetosis, alteraciones vestibulares (Ménière), uremia, postoperatorios.
• Fenotiacinas: ▲
F: Proclorperacina, clorpromacina (15-75 mg/día en 3 dosis vo, 25-150 mg/día en 3 dosis im o iv), Haloperidol (2-15 mg/d en 3 dosis vo, 10 mg/6 h im): Uso: Vómitos por fármacos, radiación, gastroenteritis. Efectos secundarios: Sedación, hipotensión, efecto parkinsoniano.
• Antidopaminérgicos: ▲
F: Metoclopramida (5-20 mg/6 h vo, en Quimioterapia 1-3 mg/kg/iv en 100cc SSF/15 min 30’ antes de la QT): Uso: en quimioterapia, gastroparesia (muy útil), seudoobstrucción. Efectos secundarios: Insomnio, confusión, ansiedad, nerviosismo, discinesia, distonía tardía, hiperprolactinemia.
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▲
F: Domperidona (10-20 mg/6-8 h vo): Uso: Igual. Menos efectos secundarios extrapiramidales ya que no atraviesa la BHE.
▲
F: Cisaprida: (10-20 mg/6-8 h vo) Aumenta la liberación de la acetilcolina. No pasa la BHE: Uso: gastroparesia, RGE, dispepsia no ulcerosa, seudoobstrucción, constipación. Efectos secundarios: dolor cólico abdominal, diarrea, fatiga.
• Antagonistas selectivos de los receptores de la serotonina (5-OHT3): ▲
F: Ondansetrón (0.15 mg/kg en 100 cc SSF/15 min cada 4h, 30’ antes de la QT), Granisetrón (10 microg/kg iv en 5 minutos, 30’ antes de la QT): Uso: Quimioterapia refractaria. Efectos secundarios: cefalea, constipación, diarrea o estreñimiento, elevación de las enzimas hepáticas.
• Macrólidos:
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▲
F: Eritromicina (125 mg/6 h vo):Aumenta el vaciamiento gástrico: Uso: en gastroparesia diabética. Efectos secundarios: retortijón, náuseas y f latulencia.
• Combinaciones de fármacos: ▲
Se utilizan principalmente en vómitos por quimioterapia. Quimioterápicos más eméticos son Cisplatino, Dacarbazina, Actinomicina. Los menos eméticos son Vincristina, Bleomicina, Clorambucilo.
▲
Se combinan Fenotiazinas, Benzamidas sustituidas, Antagonistas de la Serotonina, Benzodiacepinas (Lorazepam), Corticoides (sólo en asociación), Derivados cannabinoides: Tetra-hidrocannabinol (Dronabinol®): Efectos secundarios: Sedación, hipotensión ortostática, taquicardia, xerostomía, ansiedad, alucinaciones, psicosis (ancianos y niños).
–
Tratamiento específico: Una vez obtenido un diagnóstico, el tratamiento será el específico de dicha patología.
–
Modificar conducta: No se deben olvidar las modificaciones conductuales como ayuda al tratamiento.
BIBLIOGRAFÍA Lee, M.; Feldman, M.: Náuseas y vómitos. En: Feldman, M.; Scharschmidt, B. F.; Sleisenger, M. H.; Sleisenger & Fordtran: Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 16.ª ed. Editorial médica Panamericana, 2000;Vol. 1: 128-138. Hasler,W. L.: Náuseas, vómitos e indigestión. En: Harrison,T. R.; Fauci,A. S.; Braunwald, E.; Iselbacher, K. J.;Wilson,J.D.;Martín, J.B.; Kasper,D. L., et al., editors: Harrison principios de Medicina Interna. 15.ª ed. Madrid: Mc-Graw-Hill Interamericana, 2001, pp. 280-286. Parkman, H. P.: New advances in the diagnosis and management of nausea and vomiting. Case Manager, 2002 Mar-Apr; 13 (2): 83-6; quiz 87. Fraga, X. F.; Malagelada, J. R.: Náusea and vomitig. Curr Treat Options Gastroenterol, 2002 Aug; 5 (4): 241-250. Koeller, J. M.; Aapro, M. S.; Gralla, R. J.; Grunberg, S. M.; Hesketh, P. J.; Kris, M. G.; Clark-Snow, R. A.: Antiemeticguidelines: creating a more practical treatment approach. Support Care Cancer, 2002 Oct; 10 (7): 517-8. Lawrence M. Tierney, Jr.; Mark C. Henderson: Historia clínica del paciente. Método basado en evidencias. Mc Graw Hill, 2007.
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Fármacos
Hematoma subdural cr Hidrocefalia Neoplasia
SNC
Sin signos de obstrucción intestinal
Crónico
Náuseas y vómitos del embarazo Hiperemesis gravídica Hígado graso agudo
Sd. de vómito cíclico
Tto ESPECÍFICO
Hipotiroidismo Insuf. suprarrenal Gastroparesia
Metabólico
HIDRATACIÓN
HOSPITALIZACIÓN
Trastorno alimenticio
Pseudoobstrucción intestinal crónica
Hipomovilidad intestinal
Obstrucción intestinal
Niveles hidroaéreos Intestino dilatado Vómitos fecaloideos
Iniciar hidratación i.v. Rx de abdomen
Signos de obstrucción intestinal o paciente deshidratado o tóxico
OBSERVACIÓN Y REHIDRATACIÓN
Agudo
¿Síntomas de alarma?
Considerar GEA
Sin signos de obstrucción intestinal
No
¿Embarazo?
Signos de inflamación visceral: Cólico, Pancreatitis, Enf. biliar.
Sí
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CAPÍTULO
6.3.
Diarrea aguda Megino Moreno, M. Teresa*; Galindo Jiménez, Teresa**; Miquel Plaza, Joaquín***. *Medicina Interna, **Medicina Familiar y Comunitaria, ***Aparato Digestivo
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Palabras clave: Flora intestinal, parásitos intestinales, coprocultivo, soluciones hidratantes, loperamida, quinolonas.
A. DEFINICION Diarrea se define como un aumento en la eliminación diaria de heces mayor de 200 g o 10 ml/ Kg/día. Desde un punto de vista práctico se ref leja como un aumento del número de evacuaciones (>3 deposiciones día/2 con síntomas intestinales) y una disminución de la consistencia de las mismas, siempre en relación con el hábito intestinal normal del paciente, que puede oscilar entre 3 deposiciones al día y 3 a la semana. La diarrea se considera aguda cuando su duración es igual o menor de 14 días, teniendo casi siempre un origen infeccioso. Otras causas frecuentes son los fármacos y tóxicos. La diarrea se considera crónica cuando dura más de 4 semanas. Es importante diferenciar la diarrea de otros procesos con una forma de presentación similar: • Incontinencia fecal, en la que no hay aumento del volumen de las heces. • Pseudodiarrea o hiperdefecación, típica por ejemplo del síndrome de intestino irritable o de las proctitis (p.e. secundarias a radioterapia), en la que hay una frecuencia aumentada, pero no un aumento del volumen de las heces. • Diarrea ficticia, secundaria habitualmente al uso/abuso de laxantes. La diarrea infecciosa puede cursar con inf lamación o no según el patógeno causante 1. Sd. diarreico no inf lamatorio: Diarrea acuosa de gran volumen, normalmente autolimitada, sin datos de enteroinvasividad (sangre, fiebre elevada...). Etiología: Vibrio cholerae, E.coli enterotoxigénico, S. aureus, C. perfringens, Cryptosporidium spp., Giardia lamblia, Isospora belli, Rotavirus, Adenovirus. 2. Sd. diarreico inf lamatorio: Diarrea de escaso volumen, sanguinolenta, con tenesmo, fiebre y dolor abdominal. Presentan leucocitos y sangre oculta en heces. Etiología: Shigella spp, Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Escherichia coli enteroinvasor, Clostridium difficile, Aeromonas, Entamoeba histolytica. B. HISTORIA CLINICA Nos debe permitir orientarnos sobre la etiología del proceso y hacer una correcta evaluación del grado de severidad del mismo, posibles complicaciones y necesidad de tratamiento específico o posteriores estudios. Debe incluir:
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B-1. Anamnesis: • Determinar el ritmo intestinal “normal” del paciente, para poder así establecer si existe algún cambio significativo. • Tiempo de evolución, para diferenciar entre aguda y crónica.
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• Valoración de la severidad y organicidad del cuadro: ❍
Presentación diurna o diurna-nocturna; esto último indica organicidad.
❍
Número y características de las deposiciones (sangre, moco o pus y coloración). Si existe sangre es importante diferenciar si se trata de una rectorragia que sugiere un origen distal de la lesión, o hematoquecia que orienta a patología más alta.
❍
Síntomas acompañantes: Dolor abdominal, vómitos, sed, mareo...
❍
Fiebre elevada, que oriente a la existencia de enteroinvasividad.
❍
Afectación del estado general,
❍
Factores de riesgo que orienten a la etiología o empeoren el pronóstico del cuadro: Edad extrema, inmunodepresión, institucionalizados, deterioro mental, enfermedad de base grave, patología vascular, gastrectomizados...
• Orientación del agente causal (Tabla 1): ❍
Antecedentes médicos y quirúrgicos, prestando especial atención a enfermedades que puedan manifestarse como síndrome diarreico: diabetes, patología tiroidea, enfermedad inf lamatoria intestinal, insuficiencia renal, celiaca, cirugía intestinal...).
❍
Tratamiento habitual, interrogando acerca de fármacos que puedan producir diarrea: laxantes, antihipertensivos, antiácidos, analgésicos, digital, diuréticos, colchicina, prostaglandina E, indometacina, quinidina, cimetidina, propranolol, cloruro potásico, alcohol, teofilina, cafeína, quimioterápicos, tiroxina... Prestar especial atención a la toma reciente de antibióticos u hospitalización previa, que pueden producir diarrea por si mismos, o facilitar la sobreinfeccion por C.Difficile.
❍
Antecedentes epidemiológicos: viaje a zonas de riesgo, ingesta de agua-alimentos en estado sanitario “dudoso”, familiares o amigos afectos, homosexualidad.
Antecedentes epidemiológicos Agente causante según periodo de incubación 14 horas: virus, Shigella sp, Salmonella sp., Vibrio parahemolítico, Vibrio cholerae, Campytobacter sp., E. coli enterotoxigénico, E. coli enterohemorrágico
Tratamiento antibiótico reciente (clindamicina, betalactámicos) Clostridium diffi cile
Agente causante según el tipo de alimento Pollo, huevos, mayonesa, pastel de crema: S. aureus Huevos, lácteos: Salmonella spp. Queso: Listeria spp. Ensaladas, verduras crudas: Shipella spp. Crustáceos, pescado poco cocinado: Vibrio Hamburguesas, ensalada: E. coli Arroz frito: B. cereus
Viajes recientes Las cepas enterotoxigénicas de E. coli son la causa más frecuente de diarrea en todos los países, pero suele existir una distribución topográfica Viaje a países en vías de desarrollo (agua no potable): Shigella, Salmonella, Campytobacter, Giardia, Cryptospondium, E. histoytica Viaje a Rusia: Cryptosporidium, Giardia Viaje a Nepal: Cyclospora
Homosexuales: Proctitis e infecciones por Shigella spp., Salmonella spp., Campytobacter spp. y protozoos intestinales
Asociación de síntomas extraintestinales: Síndrome hemolítico-urémico: Shigella, Campytobacter, E. coli enterohemorrágico. Síndrome de Raiter, tiroiditis, glomerulonefritis: Yersinia
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B-2. Exploración física: Enfocada fundamentalmente a valorar la severidad del cuadro, lo que nos va a marcar nuestra actuación posterior: • Valoración del estado de hidratación (signo del pliegue, sequedad de mucosas, disminución del nivel de conciencia, cambios posturales, variación de TA y pulso...). • Estado hemodinámico (frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura). • Coloración de piel y mucosas. • Exploración sistemática por aparatos, con especial atención a la exploración abdominal, para descartar abdomen agudo. Realizar tacto rectal para evaluar severidad del sangrado
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Según la anamnesis y la exploración, podremos identificar a los pacientes que presenten una diarrea grave: aquella con signos de deshidratación, sangrado o dolor abdominal importante, de características inf lamatorias, sobre todo en pacientes de riesgo. En este grupo de enfermos es en los que habrá que realizar pruebas complementarias y valorar el ingreso hospitalario. C. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La diarrea leve no precisa la realización de pruebas complementarias, En las diarreas de más de 3 días de evolución o datos de gravedad, se realizará: • Hemograma. • Bioquímica, incluyendo iones, urea, glucosa y creatinina. • Gasometría venosa: En pacientes con mal estado general, para valorar acidosis metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces. • Coprocultivo y parásitos en heces. Deben realizarse, fundamentalmente en diarreas inf lamatorias (aunque el paciente no vaya a ingresar), quedándonos con sus datos por si hubiera que modificar el tratamiento. • Toxina de Clostridium Difficile si se sospecha colitis pseudomembranosa (ingreso reciente, ingesta de antibióticos...). • Hemocultivos: Si fiebre alta, datos de bacteriemia o repercusión sistémica. • Radiografía simple de abdomen: Si sospecha de abdomen agudo o de cuadro obstructivo. • Colonoscopia: habitualmente realizada de modo diferido, cuando se sospeche colitis pseudomembranosa o isquémica, diarrea aguda grave inf lamatoria e inmunocomprome-tidos, para descartar agentes oportunistas, como el CMV. También en diarrea persistente sin etiología y que no responde a tratamiento empírico o en caso de sangrado importante. D. TRATAMIENTO El 90 % de las diarreas agudas son autolimitadas en 24-48 h y no requieren tratamiento específico. En base a la historia clínica y a las exploraciones complementarias (si ha sido preciso realizarlas) podremos distinguir tres grupos de pacientes: D-1. Enfermos con diarrea aguda sin repercusión importante del estado general: Estos pacientes pueden ser datos de alta y manejados ambulatoriamente. El objetivo principal es prevenir la deshidratación y reponer los líquidos perdidos.
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• REHIDRATACION: Preferentemente vía oral. La O.M.S. recomienda lo que de forma casera se denomina “limonada alcalina”, o soluciones comerciales isotónicas (SUERORAL). Se recomienda una ingesta entre 2-3 litros al día, en pequeñas cantidades. La forma clásica es:
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Preparar 2 vasos de 250 cc. que contengan: Vaso nº 1: Zumo natural de naranja, manzana u otra fruta ½ cucharadita de miel Una pizca de sal de mesa Vaso nº 2: Agua de grifo ¼ cucharadita de bicarbonato sódico Beber de manera alternada de cada vaso la cantidad que precise Otra forma es: 1 litro de agua 1 vaso de zumo de limón Limonada alcalina 4 cucharadas de azucar ¾ de cucharadita de sal 1 cucharadita de bicarbonato sódico En casos leves, en pacientes sin factores de riesgo, ni patología de base, la mayoría de las veces basta con la toma (2-3 litros mínimo al día) de bebidas deportivas isotónicas, gaseosa, bebidas de té, zumos naturales azucarados algo diluídos con agua (de naranja y manzana), infusiones (manzanilla) acompañadas de galletas saladas, caldos de pollo, sopas y agua de arroz. No son recomendables zumos artificiales. Las bebidas isotónicas para deportistas tienen más sodio y cloro que las colas, pero éstas también pueden tomarse, aunque puede producirle distensión del abdomen, por lo que si se usan es recomendable dejarlas abiertas antes de beberlas, para que se salga el gas. • ALIMENTOS: No se recomienda retirar la ingesta habitual, pero sí una dieta astringente. Evitar leche y derivados, (exceptuando yogures), alimentos ricos en residuos y cafeína. Alimentos recomendables son los siguientes : legumbres, verduras / cereales (fideos, tallarines, patatas en puré o cocidas, lentejas, arroz blanco, avena, maiz, etc ) con sal. También son recomendables pescado a la plancha o cocido, carne de pollo, pan tostado, galletas saladas o no, membrillo, plátanos , yogurt y sopas (de fideos, sémola, arroz, pescado y zanahoria...) y manzana asada o compota de manzana. Evitar también los alimentos con los que Vd. nota molestias, o más diarrea, así como pastelería, caramelos y similares. A medida que la diarrea va disminuyendo se puede paulatinamente introducir la dieta habitual, quizás evitando la leche entera durante 1-2 semanas. • FARMACOS - Antidiarréicos, se pueden utilizar, con precaución, en casos en los que no hay fiebre alta ni sangre en las deposiciones. Se recomienda preparados con loperamida (Fortasec®): 2 comprimidos de 2 mgr. inicialmente y luego 1 comprimido después de cada deposición suelta, sín superar los 8 compr. al día. No tomarlo durante más de 2-3 días. Este medicamento o parecidos quedan prohibidos si tiene fiebre alta, o sangre en las heces. - Antibióticos: La mayoría de éstas diarreas agudas infecciosas leves al curarse solas no precisan ningún antibiótico. - Antieméticos: si el cuadro se acompaña de nauseas/vómitos. El mas utilizado es la metoclopramida (Primperan). Advertir al paciente que si la diarrea persiste durante 7 días más a pesar del tratamiento, aparece sangre en las heces, no tolera la alimentación oral, la fiebre o el dolor del abdomen reaparece o no desaparece, acuda a su médico o a urgencias. Si el cuadro se resuelve, no es preciso profundizar el diagnóstico, ni realizar seguimiento. En caso de episodios de repetición, o datos de enteroinvasividad, remitir a consulta para seguimiento.
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D-2. Pacientes sin patología de base, con signos de deshidratación leve-moderada. Habitualmente no precisan ingreso, siendo suficiente una rehidratación inicial intravenosa en el servicio de urgencias y posterior manejo ambulatorio según la pauta previa. Es importante antes del alta confirmar que el paciente es capaz de tolerar líquidos, y por tanto va a poder rehidratarse adecuadamente de forma oral en su domicilio. D-3. Pacientes que precisa ingreso: Criterios de ingreso: • Patología de base importante: Ancianos, inmunodepresión, patología vascular asociada (prótesis valvulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados. • Repercusión sistémica importante: intolerancia oral, deshidratación grave, hemorragia. • Ingesta previa de antibióticos por otro motivo. • Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa.
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Manejo si ingreso: 1. Constantes por turno, vigilancia de deposiciones y actividad que tolere. 2. Dieta absoluta si mal estado general o sospecha de abdomen agudo. Rehidratación oral si tolerancia. 3. Sueroterapia con 1500 cc S. Salino fisiológico 0.9% + 1500 cc de suero glucosado 5 % con 10 mEq de ClK en cada 500 cc, durante 24 horas (pauta general, ajustar según las peculiaridades de cada paciente). 4. Antibioterapia empírica: indicada en algunos casos (Tabla 2). 5. Antieméticos: Metoclopramida (Primperan). 1 ampolla intravenosa cada 6-8 horas. 6. Antitérmicos: En caso de fiebre o dolor se puede administrar paracetamol, habitualmente de manera intravenosa, cada 6-8horas. 7. Antidiarreicos: En general no indicados en procesos con la suficiente severidad para precisar ingreso Tabla 2: Tratamiento antibiótico empírico: Indicaciones: Fiebre Edad > 65 años, inmunodepresión. Afectación del estado general, deshidratación grave. Enf crónica debilitante. Duración mayor de una semana Patología vascular: Prótesis, aneurisma Sd disentérico (rectorragia+fiebre+tenesmo) Prótesis ortopédica Pautas: QUINOLONAS: - Ciprofloxacino 500 mg/12 h via oral o 400mg/12horas via intravenosa. - Levofloxacino 500 mg/24h, via oral o intravenosa, según tolerancia durante 3-5 días OTROS: - Azitromicina 500 mg/24 h, 3 días. - Eritromicina 500 mg/12 h, 5 días. - En embarazadas se recomienda el uso de ampicilina
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BIBLIOGRAFÍA
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Ahlquist D, Camilleri M. Diarrea y estreñimiento. En: Branwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL editores. Harrison; principios de Medicina Interna 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006.p 28697. Asenjo A., Lledó JL, Lopez P, Barrena R. Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea. Medicine 2008; 10(4):215-22. Cano Ruiz A. Diarrea aguda. Manejo en el servicio de urgencias. En: Algoritmos de Urgencias Medicas. Madrid: Hospital ramón Y Cajal: 2000.p. 60-1. Prado Cohrs. Diarrea aguda. En: Ponce Garcia J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas (2ª edición). SCM, S.L.; 2006. p 189-196. Guerrant RL, Van Gilder T, Steiner TS et al. Practice guidelines for the management of infectious diarrhea. IDSA Guidelines. Clin Infect Dis 2001; 32: 331-350. Centers for disease Control and Prevention. Managing acute gastroenteritis among children: oral rehydration, maintenance and nutritional therapy. MMWR 2003; 52: 1-16. Thielman NM, Guerrant RL. Clinical practice. Acute infectious diarrhea. N Eng J Med. 2004; 350(1):38-47. Casbur-Jones AC, Farthing MJ. Management of infectious diarrhea. Gut 2004; 53:296-305.
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Pacientes sin patología de base, con deshidratación leve-moderada D-2
REHIDRATACIÓN I.V. INICIAL, TOLERANCIA Y MANEJO AMBULATORIO
MANEJO AMBULATORIO
INGRESO HOSPITALARIO REHIDRATACIÓN ATB?
Pacientes con patología de base, afectación severa o datos de enteroinvasividad D-3
No precisa exploraciones complementarias. Alta y manejo ambulatorio (D-1)
REALIZAR PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (C)
Pacientes sin patología de base, con afectación leve D-1
NO
SI
HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA (B) Sangre en heces, Deshidratación, Fiebre >38º, dolor abdominal, duración > 3 días, factores de riesgo?
PACIENTE CON DIARREA AGUDA
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CAPÍTULO
6.4.
Hemorragia digestiva alta Del Río Izquierdo, María; Martín Matas, Mª Angeles Aparato Digestivo
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Palabras clave: Hematemesis, melenas, estabilidad hemodinámica, úlcera péptica, varices esófagogastricas
DEFINICIÓN La hemorragia digestiva alta (HDA) se define por la existencia de un punto sangrante localizado entre el esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz, y se manifiesta generalmente por hematemesis y/o melenas CAUSAS • Úlcera péptica gástrica o duodenal,que constituyen la causa más frecuente • Erosiones gástricas y duodenales • Varices esofagogástricas-Gastropatía de la hipertensión portal • Síndrome de Mallory-Weiss • Esofagitis péptica/infecciosa • Neoplasias • Origen vascular: lesión de Dieulafoy,angiosdisplasias • Otras (fístula aorto-entérica, hemobilia, hemorragia postesfinterotomía,úlcera esofágica, estómago en sandía) MANEJO INICIAL DEL PACIENTE CON HDA 1. Historia clínica y exploración física • Haciendo hincapié en los siguientes aspectos: • Confirmar que se trata de una HDA, ya que hay fármacos y alimentos (bismuto,hierro,reg aliz,morcilla,calamares…)que tiñen el color de las heces. También debe diferenciarse de la hemoptisis y la epíxtasis,ya que ambas pueden ser deglutidas y aparecer posteriormente como hematemesis o melenas. Tampoco debe confundirse la rectorragia con las melenas de tránsito rápido, siendo ésta última situación un indicador de una HDA importante. Por último,el hecho de que haya anemia en la analítica no es definitivo, debiendo prestar atención al VCM para diferenciarla de una anemia crónica. • Valoración de la magnitud del sangrado:
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• Debe tenerse en cuenta que una misma pérdida de volumen producida en un tiempo más corto puede presentarse con claros signos de inestabilidad si la comparamos con una pérdida de igual cuantía en un tiempo más prolongado.
Gravedad
Hallazgos clínicos
Pérdida de volumen
Leve
Ninguno
500ml
Moderada
FC 100 TAS 100 Hipotensión ortostática Pies y manos fríos Conciencia normal
15-25% (750-1250ml)
Grave
Fc 100-120 TAS 100 Inquietud, sudoración, palidez, oliguria
25-35% (1250-1750ml)
Masiva
Fc 120 TA 60 Estupor, palidez externa, anuria, shock hipovolémico
35% (1750ml)
• Evaluar si la hemorragia sigue activa, a lo cual nos ayuda la clínica del paciente a su llegada a urgencias y las constantes que presenta, valorando si se mantienen estabilizadas. • Una vez hecho esto, intentaremos obtener información del paciente o los familiares que nos pueda ayudar a hacer el diagnóstico etiológico: • Anamnesis: consumo de alcohol, cirugías previas, episodios anteriores de HDA, ingesta de fármacos grastroerosivos( AINES) o antiagregantes/anticoagulantes, enfermedades asociadas (úlcera peptica, ref lujo gastroesofágico, cirrosis, tumores), síntomas digestivos acompañantes ( dolor abdominal, naúseas, vómitos, pirosis, disfagia, anorexia) y otras enfermedades que puedan agravar el pronóstico o interferir en el manejo. • Exploración física: valorar signos que sugieran inestabilidad (palidez,sudoración,taquicardia, mareo…), estigmas de hepatopatia crónica ( arañas vasculares, ascitis, hepatomegalia, eritema palmar, circulación venosa colateral,ictericia), exploración abdominal donde se detecten zonas dolorosas, signos de irritación peritoneal o masas abdominales.Tacto rectal,que es indispensable para confirmar la existencias de melenas o restos hemáticos. 2. Origen del sangrado alto o bajo Cuando existen dudas del origen del sangrado se puede colocar una sonda nasogástrica con lavado gástrico, aunque tiene limitaciones, ya que un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que la sangre puede haber sido aclarada del estómago en el momento del sondaje o puede haber una lesión sangrante duodenal que vierta su contenido distalmente si no hay ref lujo pilórico. Por otro lado puede dar falsos positivos en sangrados de otro origen al deglutirse la sangre. Es raro que se trate de una HDA si el aspirado es bilioso 3. Pruebas complementarias • Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas. La pérdida sanguínea se traduce en un descenso de los parámetos de la serie roja ( hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia normocrómica normocítica. Durante las primeras horas del episodio hemorrágico estos parámetros carecen de valor para cuantificar la pérdida
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hemática, siendo necesarias al menos 6 horas para que comiencen a descender. Deben hacerse analíticas periódicas para controlar la evolución, así como para evaluar electrolitos ,calcio y alteraciones de la coagulación y descenso de plaquetas en relación con el sangrado. • Bioquímica elemental con urea. Una elevación de la urea sérica de más de 2-3 veces su valor con una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA. También es habitual observar un descenso de proteínas por las pérdidas con el sangrado. • ECG a todos los pacientes con HDA • Rx tórax:recomendable,sobre todo en pacientes con antecedentes de enfermedades cardiopulmonares, aunque no es imprescindible en un primer momento. • Rx abdomen: escasa utilidad, salvo si existen síntomas abdominales acompañantes (dolor abdominal, distensión abdominal..) • TAC:si hay sospecha de fístula aorto-entérica
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TRATAMIENTO 4. Mantener la estabilidad hemodinámica • Los pacientes con signos de gran inestabilidad hemodinámica y sangrado activo deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos • Garantizar la permeabilidad de las vía aérea en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiración broncopulmonar. • Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso (18 o superior). Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en shock, para regular con mayor precisión el aporte de volumen según medición de la PVC. En pacientes en shock puede ser más útil la colocación de un introductor, ya que un catéter grueso y corto permite una reposición más rápida de f luídos que una vía central larga. • Sondaje vesical en hemorragias graves • Valorar oxigenoterapia, sobre todo en pacientes con hemorragias graves, preferentemente con gafas nasales . • Reposición del volumen intravascular: ❍
Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión arterial y una diuresis adecuadas, variando el ritmo de infusión según la gravedad del cuadro. La administración de líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes con edad avanzada, insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal, aunque si la situación lo requiere es prioritaria la recuperación hemodinámica.
❍
Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
❍
Los coloides (gelatinas, dextranos,…) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodinámica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático.
• Transfusión de sangre: ❍
Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas. Sólo en caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo ó 0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
❍
Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subyacentes de cada paciente. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopatía isquémica) se debe mantener por encima del 30%.
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• Transfusión de plasma fresco congelado: ❍
Indicación: Sangrado activo y alteración de la coagulación (INR > 1.5). Valorar en transfusión masiva de sangre (> 6 concentrados de hematíes en 24 horas), por la pérdida de factores de coagulación.
❍
Dosis: 10-15 ml/kg.
• Transfusión de factores de coagulación: en pacientes con coagulopatías específicas (hemofilia,Von Willebrand…) • Transfusión de plaquetas: ❍
Indicación: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
❍
Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
5. Medidas generales de tratamiento
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• Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales con frecuencia variable según la gravedad. Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica o en los que se prevea una recogida inadecuada. • Tratamiento farmacológico: ❍
Antisecretores: es razonable administrar IBP intravenosos antes de la endoscopia y posteriormente en función de los hallazgos endoscópicos (ver úlcera péptica).
❍
Somatostatina: Administrar en todo paciente con sospecha de hemorragia por varices esófago-gástricas, a la espera de la endoscopia digestiva.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Endoscopia digestiva alta • Es la prueba de elección en la HDA, ya que es diagnóstica en el 90% de los casos y permite un tratamiento específico en determinados casos. Se debe realizar dentro de las 24 horas del ingreso. • La administración de Eritromicina iv en dosis única previa a la endoscopia permite una mejor visualización al promover el vaciamiento gástrico, por lo que debe considerarse en pacientes con hemorragia importante. Una dosis razonable es 3 mg/kg iv en 20–30 minutos , 30-90 minutos antes de la endoscopia. • Indicaciones de endoscopia urgente (< 6 horas): persistencia de la inestabilidad hemodinámica o manifestaciones de hemorragia activa (sangre roja en el vómito o por sonda nasogástrica). El principal motivo de una endoscopia urgente es realizar un tratamiento endoscópico. • Contraindicaciones: perforación digestiva, hipoxia severa, coma o disminución del nivel de conciencia con riesgo de aspiración (si el paciente no está intubado), IAM reciente (valorar riesgos y beneficios). • Complicaciones: ❍
No endoscópicas: aspiración (en pacientes con bajo nivel de conciencia), hipoventilación (por sedación) e hipotensión (por inadecuada administración de volumen)
❍
Endoscópicas: precipitación o empeoramiento del sangrado, perforación.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ÚLCERA PÉPTICA • Tratamiento antisecretor: su objetivo es mantener un pH gástrico > 6 con el objetivo de favorecer la cicatrización de las lesiones y la formación del coágulo. En la actualidad los antiH2 ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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prácticamente no se utilizan, ya que son menos efectivos que los inhibidores de la bomba de protones (IBP) en conseguir estos objetivos. Por otro lado, los antiH2 no se han mostrado efectivos en disminuir el riesgo de recidiva hemorrágica en úlcera péptica con sangrado activo,pero sí los IBP. Los usados habitualmente son: ❍
Omeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de 8mg/h
❍
Pantoprazol: : 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de 8mg/h
❍
Esomeprazol: 80 mg iv en bolo y posteriormente 40mg/8h iv ó infusión continua de 8mg/h
❍
Tratamiento endoscópico: esclerosis y hemoclips,dependiendo de las lesiones
❍
Clasificación endoscópica de las lesiones pépticas que evalúa el riesgo de resangrado y,por tanto, el tratamiento a seguir (clasificación de Forrest): Grado de Forrest
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Ia
Descripción
% de recidivas
Sangrado activo arterial en forma de jet o chorro
90%
Ib
Sangrado en forma rezumante o “en sábana”
IIa
Vaso visible en el lecho de la lesión
60-80%
IIb
Coágulo fresco adherido
25-30%
IIc
Coágulo oscuro o negro
7-10%
III
Lesión con base limpia, cubierta por fibrina
3-5%
50%
• Según los hallazgos descritos, los pacientes con lesiones Forrest I-IIa-IIb deben recibir tratamiento endoscópico y antisecretor en infusión continua. Los pacientes con lesiones Forrest IIc-III no requieren tratamiento endoscópico y pueden recibir tratamiento antisecretor ambulatorio por vía oral cada 12 horas. • Somatostatina y Octreótido:se ha postulado un beneficio hipotético de estos fármacos debido a su efecto vasoconstrictor en el territorio esplácnico, pero su uso quedaría limitado a los pacientes con hemorragias incoercibles y en los que la endoscopia no ha sido efectiva,está contraindicada o no está disponible. • Alta precoz: en los pacientes con lesiones Forrest IIc-III estables, sin hepatopatía o enfermedad concomitante grave, que no estén anticoagulados ni tengan una coagulopatía de base o anemia grave. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES ESÓFAGO-GÁSTRICAS El 90% son pacientes con cirrosis hepática (menor gravedad en pacientes con hipertensión portal no cirrótica). Aunque la rotura de las varices es la principal causa de hemorragia en estos pacientes, no hay que olvidar que también pueden sangrar por las mismas lesiones que el resto de la población, por lo que a la espera de la endoscopia debe iniciarse tratamiento con antisecretores y vasoconstrictores esplácnicos. • Tratamiento farmacológico: su objetivo es disminuir la presión portal y el f lujo porto-colateral. Se utilizan fundamentalmente la Somatostatina y la Terlipresina por su alta eficacia y la poca incidencia de efectos secundarios graves. ❍
Somatostatina: la dosis habitual consiste en un bolo inicial de 250 μg (poner con Primperán por su alto efecto hemético), con posterior perfusión de 250 μg/h durante 5 días.Recientemente un estudio ha mostrado que la administración de una dosis doble (500 μg/h) en los
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pacientes con sangrado activo en el momento de la endoscopia consigue un control de la hemorragia en un porcentaje mayor de casos. ❍
Terlipresina: dosis de 2mg/4h hasta lograr un período libre de hemorragia de 24h, reduciendo entonces la dosis a 1mg/4h hasta completar 5 días.
• Tratamiento endoscópico: mediante esclerosis o ligadura con bandas elásticas • Taponamiento con balón: medida de urgencia para controlar la hemorragia, a la espera de un tratamiento definitivo. • DPPI ó TIPS: derivación portosistémica intrahepática, que se utiliza en caso de persistencia del sangrado o recidiva.
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• En los pacientes cirróticos, debido a su enfermedad de base, hay que establecer tratamientos preventivos: ❍
Lactulosa para prevenir la encefalopatía hepática
❍
Tratamiento antibiótico (Norf loxacino/12h) por el mayor riesgo de infecciones en estos pacientes. En los pacientes con ascitis se debe descartar la existencia de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) para administrar tratamiento específico de la misma.
HEMORRAGIA DIGESTIVA POR OTRAS CAUSAS: • Desgarro de Mallory-Weiss: se produce a nivel de la unión esófago-gástrica en relación con naúseas o vómitos previos. En la mayor parte de los casos el sangrado es autolimitado, pero en ocasiones puede requerir tratamiento endoscópico. Excepcionalmente requerirá embolización por arteriografía o cirugía para su control. • Lesiones vasculares: ❍
Angiodisplasias: pueden sangrar, sobre todo en pacientes anticoagulados, requiriendo tratamiento endoscópico.
❍
Lesión de Dieulafoy: se trata de un vaso aberrante submucoso en ausencia de úlcera.Normalmente se localiza en el estómago, en área cercana al cardias, aunque también puede darse en esófago y duodeno.El tratamiento es endoscópico.
• Esofagitis: tratamiento médico de la causa (IBP si es péptica,antimicrobianos si es infecciosa) • Tumores : no son susceptibles de tratamiento endoscópico, siendo de elección la resección quirúrgica. En algunos casos son susceptibles de tratamiento paliativo con radioterapia o quimioterapia. • Erosiones gastroduodenales: tratamiento médico con IBP • Hemobilia: junto a los signos de HDA suele aparecer dolor tipo cólico e ictericia por ocupación de la vía biliar por la sangre/coágulos. El tratamiento es el de la causa primaria. ARTERIOGRAFÍA • Permite el diagnóstico si sangrado activo > 1-1.5 ml/min. • Puede realizarse tratamiento con vasopresina o/y embolización, aunque las recidivas son frecuentes. • Indicación: ❍
Hemorragia masiva con endoscopia no diagnóstica.
❍
Hemorragia persistente o recurrente con fracaso del tratamiento endoscópico y riesgo quirúrgico elevado.
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CIRUGÍA • Indicación: ❍
HDA activa sin respuesta al tratamiento médico/endoscópico,
❍
Recidiva del sangrado en la úlcera péptica tras dos tratamientos endoscópicos previos
❍
Como diagnóstico/tratamiento en hemorragias masivas en las que no se ha podido establecer el origen, aunque puede ser difícil establecer la localización del punto sangrante y puede ser de utilidad la endoscopia intraoperatoria.
BIBLIOGRAFÍA
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1.
Recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. F. Feua, E. Brulletb, X. Calveta, J. Fernández-Llamazaresc, J. Guardiolaa, P. Morenoc, A. Panadèsb, J. Salóa, E. Saperasa, C. Villanuevaa y R. Planasa. Societat Catalana de Digestologia. Societat Catalana d’Endoscòpia Digestiva. Societat Catalana de Cirurgia 2.Digestiva. Barcelona. España. Gastroenterol Hepatol 2003;26(2):70-85. 2. Manejo de la hemorragia digestiva alta en Urgencias. F. J. Montero Pérez. Emergencias 2002;14:S19-S27. 3. F.J. Montero Pérez; J. Martínez de la Iglesia, C. Gálvez Calderón y L. Jiménez Murillo. Hemorragia digestiva alta L. Jiménez Murillo, F.J. Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 3ª edición. Córdoba. Elsevier.2006.277-283. 4 Fernández Lorena, Bertola Silvia, Higa Mariano, Camps Daniel, Pogolotti Cristian. Hemorragia digestiva alta. Exp. Medica. 2005; 23(4): 191-193
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Alta precoz
(1) Si hemorragia masiva ingreso en UCI
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Tto. según causa
Alta
Bajo riesgo de resangrado
Ingreso
Endoscopia en las 1ª 24 h
Hemorragia leve
Cirugía
Persiste o recidiva
2ª esclerosis o coagulación endoscópica
Persiste o recidiva
Esclerosis o coagulación endoscópica
Sangrado activo o alto riesgo de resangrado
Ulcera péptica
Diagnostica
Endoscopia cuando se estabilice
Hemorragia grave
Derivación porto-sistémica
Persiste o recidiva
Esclerosis o ligadura endoscópica
Sangrado activo
Varices gastroduodenales
Medidas generales (1)
Mantener estabilidad hemodinámica
Valoración clínica inicial
Cirugía
Persiste o recidiva
Arteriografía
Persiste la hemorragia
No diagnóstica
Tto. según causa
Cesa la hemorragia
Cirugía urgente/endoscopia preoperatoria
Hemorragia masiva
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
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CAPÍTULO
6.5.
Hemorragia digestiva baja Del Río Izquierdo, María; Roa-Granthon, Paola*; Sanz de Villalobos, Eduardo Aparato Digestivo; *Geriatría Palabras clave: Hematoquecia, tacto rectal, colonoscopia, arteriografía.
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DEFINICIÓN Se considera hemorragia digestiva baja a la perdida de sangre por el tubo digestivo, cuya lesión causante se encuentra en cualquier tramo intestinal por debajo del ángulo de Treitz. Puede presentarse en forma de melenas, rectorragia, hematoquecia o con síntomas y signos de hipovolemia o anemia sin datos externos de hemorragia. CAUSAS Intestino delgado (10 %) Enfermedad de crohn angiodisplasia Divertículo de Meckel Neoplasia Fístula aortoentérica
Intestino grueso (80%) Divertículos Angiodisplasia Enf. Crohn/ colitis ulcerosa Neoplasia Colitis isquémica Colitis infecciosa Colitis actínica Hemorroides
No diagnosticada (10%)
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON HDB 1. historia clínica y exploración física • Confirmar que se trata de una HD. • Valoración de la estabilidad hemodinámica, estimando la perdida hemática Gravedad Leve Moderada
Grave
Masiva
Hallazgos clínicos Ninguno Fc menor 100 TA sistólica mayor 100 Hipotensión ortostática Pies y manos frías Conciencia normal Fc mayor 100-120 TA sistólica menor 100 Inquietud, sudoración, palidez, oliguria Fc mayor 120 TA menor 60 Estupor, palidez externa, anuria, Soc. hipovolémico
Perdida de volumen 500ml 15-25% (750-1250ml)
25-35% (1250-1750ml)
35% (1750ml)
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Ante cualquier dato de inestabilidad hemodinámica se deben canalizar dos vías venosas periféricas de gran calibre. • Anamnesis: ❍
Antecedentes personales: 1) antecedentes de HDB previas, 2) toma de alcohol o medicamentos (AINES, antiagregantes, anticoagulantes), 3) radioterapia pélvica, 4) cirugías previas, 5) enfermedades (EII, cáncer, hemorroides), así como aquellas enfermedades asociadas graves que puedan complicar la evolución (principalmente cardiovasculares y respiratorias).
❍
Historia actual: características del sangrado actual, que puede manifestarse en forma de hematoquecia o rectorragia y en menor frecuencia como melenas, y síntomas acompañantes, como cambios del ritmo intestinal, dolor abdominal y su relación con la deposición, síndrome constitucional, fiebre. Así como el tiempo de evolución de la hemorragia, su curso y su forma de inicio.
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• Exploración clínica: ❍
Valorar además de la Fc y la TA: palidez de piel y mucosas, y realizar una exploración física centrada en la región abdominal.
❍
La exploración anorrectal es absolutamente imprescindible en el estudio de todo paciente que presente una rectorragia, y debe incluir una inspección anal, en busca de hemorroides externas, internas prolapsadas, fisuras y un tacto rectal para confirmar la existencia de restos hemáticos.
• Origen del sangrado alto o bajo ❍
La hematoquecia sugiere un origen bajo de la hemorragia pero en un 10 % de los casos el origen puede ser alto, ante la duda se puede colocar una sonda nasogástrica y realizar lavado gástrico (un lavado gástrico limpio no descarta el origen alto de la hemorragia, ya que puede no existir ref lujo desde el duodeno al estómago, pero la presencia de un lavado bilioso prácticamente lo descarta). Si existe una duda razonable y el lavado gástrico no es bilioso abundante, se debe realizar una endoscopia digestiva alta.
• Pruebas complementarias urgentes ❍
Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas. La pérdida sanguínea se traduce en un descenso de los parámetros de la serie roja (hematocrito y hemoglobina) y ocasiona una anemia normocrómica normocítica. Durante las primeas horas del episodio hemorrágico estos parámetros carecen de valor para cuantifica la perdida hemática, son necesarias al menos 6 horas para que comience a descender.
❍
Bioquímica elemental con urea. Una elevación de la urea sérica de mas de 2-3 veces su valor con una creatinina plasmática normal, es muy indicativa de HDA por degradación de las proteínas sanguíneas para formar urea por las bacterias intestinales
❍
Radiografía y electrocardiograma en enfermos de más de 50 años, con antecedentes de cardiopatía o hemorragia digestiva grave
❍
Radiografía de abdomen. Solo si existen síntomas abdominales acompañantes (dolor abdominal, distensión abdominal.
• Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica ❍
Garantizar la permeabilidad de las vías aéreas en todo paciente con HDA de gran magnitud y bajo nivel de conciencia, por el riesgo de aspiración broncopulmonar.
❍
Vía venosa para garantizar la reposición de la volemia: 2 vías periféricas de calibre grueso (18 o superior). Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en shock, para regular con mayor precisión el aporte de volumen según medición de la PVC.
❍
Valorar oxigenoterapia.
❍
Reposición del volumen intravascular:
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❍
❍
❍
❒
Se administra la cantidad necesaria para mantener una tensión arterial y una diuresis adecuadas. La administración de líquidos debe efectuarse con precaución en pacientes con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal.
❒
Inicialmente se deben perfundir cristaloides (suero salino 0.9%, Ringer lactato).
❒
Los coloides (gelatinas, dextrano) sólo se utilizan en situaciones de inestabilidad hemodinámica con necesidad de una rápida reposición del volumen plasmático.
Transfusión de sangre: ❒
Se administran concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas. Sólo en caso de hemorragia masiva que no permite demora se puede transfundir sangre isogrupo ó 0Rh-, sin esperar a pruebas cruzadas.
❒
Indicación: Individualizada según situación hemodinámica, edad y enfermedades subyacentes de cada paciente. Parece que una conducta restrictiva en la transfusión se asocia a un mejor pronóstico. Se debe evitar transfundir un volumen excesivo en pacientes con edad avanzada, insuficiencia cardiaca o renal. El objetivo es mantener el hematocrito por encima del 20-25%, aunque en pacientes de alto riesgo (ancianos, enfermedades asociadas como cardiopatía isquémica) se debe mantener por encima del 30%.
Transfusión de plasma fresco congelado: ❒
Indicación: Sangrado activo y alteración de la coagulación (INR > 1.5). Valorar en transfusión masiva de sangre (> 6 concentrados de hematíes en 24 horas).
❒
Dosis: 10-15 ml/kg.
Transfusión de plaquetas: ❒
Indicación: sangrado activo y recuento de plaquetas < 50.000.
❒
Dosis: 1 unidad PDM/10 kg peso
• Medidas generales de tratamiento ❍
Dieta absoluta. Reposo en cama. Constantes vitales cada 4-6 horas. Control estricto de la diuresis, colocando sonda vesical en pacientes con inestabilidad hemodinámica o en los que se prevea una recogida inadecuada.
• Pruebas diagnósticas: ❍
Colonoscopia. La colonoscopia es el procedimiento de elección el la hemorragia digestiva baja, su rentabilidad diagnóstica es del 69-80%, con la ventaja de ser en algunos casos terapéutica (angiodisplasia, úlceras, polipectomías). En pacientes en los que el sangrado se ha detenido, se puede realizar la colonoscopia de forma programada pero si persiste el sangrado, debe realizarse lo antes posible. La limpieza colónica facilita la exploración sin incrementar el riesgo de resangrado.
❍
Arteriografía. Permite el diagnóstico si el sangrado activo es mayor de 1-1,5 ml/min. Está indicada en dos situaciones: hemorragia masiva o persistencia del sangrado con estudio endoscópico negativo.
❍
Gammagrafía con hematíes marcados. Más sensible pero menos específica que la arteriografía en la localización del punto de sangrado.
❍
Gammagrafía con pertecnetato-Tc99. Indicada en niños y adultos jóvenes con hemorragia de origen desconocido. Detecta mucosa gástrica ectópica útil para descartar divertículo de Meckel
❍
Enteroscopia. Permite explorar endoscopicamente todo el duodeno y la parte proximal del yeyuno. Permite la toma de biopsias y la práctica de maniobras terapéuticas.
❍
Cápsula Endoscópica. Es una prueba que mediante la ingestión oral de un dispositivo de reducidas dimensiones permite la obtención de imágenes del tubo digestivo durante su recorrido fisiológico a través de este. Su contribución fundamental se realiza en el estudio de las patologías del intestino delgado. Previamente a la ingestión de la cápsula, se realizará un tránsito gastrointestinal para valorar estenosis en el trayecto, situación en la cual la cápsula no sería efectiva.
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❍
Cirugía. Indicada en los siguientes casos: ❒
Hemorragia no controlable por métodos endoscópicos
❒
Hemorragia masiva (necesidad de más de 8 concentrados de hematíe en 24 horas)
❒
Hemorragia persistente (más de 48 horas)
❒
Recidiva hemorrágica en su ingreso (tras la segunda endoscopia terapéutica).
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BIBLIOGRAFÍA: Mª L. Vignote Alguacil; A. Poyato González; F.J. Montero Pérez y L. Jiménez Murillo. Hemorragia digestiva baja. L. Jiménez Murillo, F.J.Montero Pérez. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación.3ª edición. Córdoba. Elsevier. 2006. 284-287. Glenn M. Eisen; Jason A. Dominitz; Douglas O. Faigel; Jay L. Goldtein; Anthony N. Kalloo; Bret T. Petersen et al.an annotated algorithmic approach toa cute coger gastrointestinal bleeding. ASGE. 2001. volumen 53. nº 7. 859-863. Raquel E. Davile; Elizabeth Rajan; Douglas G. Adler; James Egan; William K. Hirota; Jonathan A. Leighton et al.Guideline: the role of endoscopy in the patient with coger-GI bleeding. ASGE. 2005. volumen 62. nº5. 656-660. Sammy Saab, MD; Rome Jutabha, MD. Approach to the adult patient with coger gastrointestinal bleeding. UpToDate, release 16.1. enero 31, 2008.
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Tratamiento específico si es posible
Tratamiento específico según causa
Sangrado continua
Continua sangrando
Arteriografía
Continua sangrando
Se identifica la causa
Cirugía
HDB CONTINUA
Arteriografía
HDB CONTINUA
COLONOSCOPIA
Gammagrafía con TC99 en niños y adulto joven para descartar divertículo de Meckel
Valorará gammagrafía con hematíes marcados si sangrado lento o intermitente
No se identifica la causa
Enteroscopia Cápsula Endoscópica Ganmagrafía co TC99 d/c meckel en niños y jóvenes
Estudio ID
HDB CESA
Si hemorragia masiva valorar arteriografía y/o cirugía urgente con endoscopia intraoperatoria
Si dudas de HDA —> SNG y lavado gástrico y/o Gastroscopia
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
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CAPÍTULO
6.6.
Síndrome ictérico El Kadaoui Calvo, Nuria*; Del Río Izquierdo, María; Gómez Caturla, Antonio Aparato Digestivo; *Geriatría Palabras clave: Hiperbilirrubinemia, hipocolia, coluria, síndrome de Gilbert, CPRE, ecoendoscopia.
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INTRODUCCIÓN Definición: pigmentación amarilla de la piel y mucosas debida a un aumento de bilirrubina (mayor de 2 mg/dl ). Puede ser secundario a un aumento de la fracción conjugada ó de la fracción no conjugada. Se debe diferenciar de otras causas de coloración amarilla cutánea como la carotenemia, en la que a diferencia de la ictericia, nunca se pigmenta la esclerótica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ICTERICIA La ictericia se puede producir por: • Trastornos aislados del metabolismo de la bilirrubina. Para la orientación diagnóstica del paciente con hiperbilirrubinemia, es importante conocer la fracción de bilirrubina que esta más elevada en el suero. 1. Hiperbilirrubinemia indirecta ó no conjugada: Bilirrubina indirecta > de 85% del total. No hay coluria, ya que al no ser hidrosoluble no se filtra por el riñón, tampoco hay acolia ni hipocolia. ❒
Sobreproducción de bilirrubina. (hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes hematomas)
❒
Captación hepatocelular disminuida: Fármacos (Probenecid, Rifampicina) y contrastes radioopacos,
❒
Alteración de la conjugación( causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia indirecta): ▲
Ictericia fisiológica del recién nacido
▲
Ictericia por lactancia materna
▲
Fármacos (novobiocina, cloranfenicol)
▲
Síndrome de Gilbert: aparece en 2-5 % de la población. Si no existe hemólisis y la ictericia es poco intensa es el diagnóstico más probable en el adulto ó en el adolescente. Cursa con ictericia discreta ( < 5 mg/dl que aumenta tras el esfuerzo físico y las infecciones. La prueba del ayuno y la administración iv. de ácido nicotínico ó rifampicina ocasiona aumento de la bilirrubina. Mejora con inductores enzimáticos (fenobarbital), aunque es una enfermedad benigna y no necesita tratamiento.
▲
Enfermedad de Crigler-Najjar: enfermedad con herencia autosómica recesiva que aparece en recien nacidos.
2. Hiperbilirrubinemia directa o conjugada: Bilirrubina directa > 50% del total. Aparece coluria, acolia ó hipocolia. Puede aparecer con o sin colestasis definiéndose esta como impedimento total ó parcial para la llegada de la bilis al duodeno y conlleva a un acúmulo de sustancias
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tóxicas y malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles. Generalmente aparece ictericia, coluria, acolia ó hipocolia, y ocasionalmente prurito. En la analítica , aparece aumento de bilirrubina directa, ácidos biliares, fosfatasa alcalina, GGT, 5-nucleotidasa, y colesterol. La colestasis puede ser intrahepática ó extrahepática. a) Sin colestasis Síndrome de Dubin-Jonhson: Clínicamente se manifiesta por una ictericia ligera (bilirrubina entre 2-5 mg/dl ) que aumenta con el estrés, las infecciones, el embarazo y el uso de anticonceptivos. Síndrome de Rotor: Clínicamente cursa con una leve ictericia f luctuante.
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b) Con colestasis (coluria, acolia, hipocolia, prurito y aumento de FA y GGT) ❒
intrahepáticas: fármacos (anabolizantes, anovulatorios), embarazo, cirrosis biliar 1ª/ colangitis esclerosante
❒
extrahepáticas, por un obstáculo al f lujo biliar (causa más frecuente de ictericia, 76%) que puede ser producida por: ▲
Coledocolitiasis (causa más frecuente en este grupo).
▲
Carcinoma hepático primario o metastásico.
▲
Tumor de cabeza de páncreas.
▲
Colangiocarcinoma
▲
Otras (adenopatías hiliares, fibrosis tras cirugía, pancreatitis aguda o crónica, colangitis esclerosante primaria, parasitarias...)
3. Hiperbilirrubinemias mixtas Aparecen como consecuencia de una lesión hepatocelular, que conlleva alteración de forma simultanea de varios pasos del metabolismo de la bilirrubina ( captación, conjugación, excreción). La alteración de la función hepatocelular puede ser aguda o subaguda ( hepatitis virales, tóxicas) presentando malestar general, anorexia, un valor de las transaminasas superior a diez veces el valor normal y una moderada elevación de las enzimas de colestasis; o por lo contrario crónica ( hepatitis crónica activa, cirrosis hepática de cualquier etiología), en estos casos la hiperbilirrubinemia se acompaña de otras alteraciones biológicas como hipertransaminasemia, hipoalbuminemia, aumento de la gammaglobulina y alargamiento del tiempo de protrombina que no mejora con vitamina K. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO 1. Anamnesis y exploración física Antecedentes personales: deben recogerse antecedentes personales ó familiares de ictericia, investigar posibles contagios por virus de la hepatitis, ingesta de fármacos ó tóxicos, intervenciones quirúrgicas previas, antecedentes de transfusiones, historia previa de cálculos, colecistitis, hepatopatías ó prurito. Deben tenerse en cuenta la edad y el sexo, buscando las patologías más prevalentes en cada grupo. Manifestaciones acompañantes: Dolor en hipocondrio derecho (brusco y progresivo en hepatitis agudas, brusco y oscilante en coledocolitiasis, de progresión rápida en tumores de cabeza de páncreas o de progresión lenta en las colestasis crónicas. Un curso intermitente puede aparecer en las obstrucciones de la vía biliar por litiasis móvil), nauseas y/o vómitos, coluria, acolia ó hipocolia, estigmas cutáneos de hepatopatías (eritema palmar, arañas vasculares, ginecomastia, hipertrofia parotídea), hepato-esplenomegalia, vesícula palpable, xantomas, xantelasmas, etc. Ha detenerse en cuenta la ictericia puede aparecer de manera asintomático.
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2. Exploraciones complementarias • Hemograma: para descartar complicaciones infecciosas, anemia...Si se sospecha hemólisis, pedir reticulocitos, extensión de sangre periférica y test de Coombs. • Bioquímica: Bilirrubina directa e indirecta, enzimas de lisis (LDH, GPT, GOT), enzimas de colestasis (FA, GGT ), albúmina, glucemia (valora la reserva funcional hepática), amilasa (relación con afectación pancreática) • Sedimento de orina: Si coluria indica aumento de bilirrubina directa ó mixta. No confundir con hematuria, mioglobinuria u orina concentrada que producen orinas oscuras. • Rx de abdomen: puede ser útil para reconocer un aumento del tamaño del hígado o bazo, presencia de ascitis, calcificaciones hepáticas ó detección de aire ó gas en el hígado, sistema biliar ó portal, aunque en numerosas ocasiónese presentan sin hallazgos patológicos. • Coagulación: para valorar la función hepática.
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• Ecografía abdominal: informa sobre la dilatación de la vía biliar intra y extrahepática (aunque hay que tener en cuenta que la dilatación puede tardar en observarse ecograficamente entre 3 y 7 días). Puede identificar el nivel de la obstrucción y en ocasiones permite el diagnóstico etiológico. También puede valorar el parénquima hepático y esplénico, la existencia de ascitis y el calibre de la vena Porta. Se considera la primera técnica que se debería utilizar en un paciente ictérico, aunque la presencia de aire intestinal (estómago, duodeno, colon) o la obesidad no permite en la mayoría de lso casos el estudio del colédoco distal. • TAC: Tiene una eficacia similar a la ecografía en el diagnóstico de colestasis .Visualiza mejor el páncreas. No permite ver cálculos no calcificados. • Ecoendoscopia: mayor sensibilidad y especificidad que TAC en el estudio de la vía biliar. Es diagnóstica y terapéutica. Procedmiento invasivo (requiere sedación), pero útil el diagnóstico diferencial de las pancreatitis "idiopáticas" (hasta un 30% son calculosas no detectadas por otros procedmientos excepto CPRE) y en el tratatmiento de enfermos especiales (no radiables, p ej, embarazadas). • Colangio-RMN: Misma sensibilidad y especificidad que la ecoendoscopia. Procedimiento más caro, pero menos invasivo. Sólo diagnóstico. • CPRE: Actualmente es considerado el gold-standard (piedra de toque) en el diagnóstico y en el tratamiento no quirúrgico de la ictericia obstructiva. Es un procedimiento invasivo (requiere sedación) pero permite el tratamiento de manera fisiológica (en el extremo de la vía desde el propio tubo digestivo, al contrario que la cirugía). La Sección de Digestivo de nuestro Hospital la viene practicando desde hace años con cifras comparables de seguridad y eficacia. La prevalencia de la patología calculosa y el envejecimiento de nuestra población hacen que, efectivamente, las cifras de CPRE practicadas por nosotros en nuestro Hospital se incrementen año a año.
BIBLIOGRAFÍA 1.
Neil McIntyre. Síntomas y signos de la hepatopatía. En: Rodés J, Benhamou JP, Mc Intyre N, Rizzeto M. Tratado de hepatología clínica. 2 Edición. Barcelona. Masson; 2001,pp 536-560. 2. Julián Jimenez , A. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Servicios de Urgencia y Medicina Interna-Comisión de Docencia. Toledo: Edita Fundación para la Investigación Sanitaria de Castilla-La Mancha; 2001.p237-239 3. Llorens Minguel A. J, Menarquez Puche J F, Martínez Franco L.Ictericia en pacientes jóvenes ¿Cuándo y cómo pensar en causas hepáticas? [Caso clínico ]. FMC 1998; 5: 394-398. 4. Freixedas Casaponsa R, Espuga García M, Leal Pérez JR. Estudio del paciente con alteración persistente de pruebas hepáticas. FMC 1994; 1: 411-424.
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Pratt D, Kaplan M. Ictericia. En: T.R. Harrison. Principios de Medicina interna.16ª ed. Mexico D.F: McGraw-Hill Interamericana; 2006. pp 270-276. 6. Schiff E, Sorrell M, Maddley W. Higado. 9ª ed. Philadelphia: Marban; 2007. 7. Jimenez Murillo L, Agustín Varas A, Naranjo Rodriguez A, Reyes Aguilar C, Montero Perez F.J. Ictericia. En: Jimenez Murillo L, Montero Perez F.J, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias.En Guía diagnostica y Protocolos de Actuación. 3ª ed. Cordoba: Elsevier; 2006. pp 319-322. 8. Ll. Caballería .Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia.M. Álvarez-Mon Soto Enfermedades del aparato digestivo. Madrid. Ideosa.1996.488-491.
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5.
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Cirugía
CRMN
TAC
CPRE
ECOENDOSCOPIA
INGRESO
Considerar biopsia hepática
Completar estudio etiológico: fármacos, embarazo cirrosis biliar 1ª colangitis esclerosante
Colestasis intrahepática o “médica” (1)
Vía biliar no dilatada
ECO (TAC)
Alterado (con colestasis)
Colestasis Extrahepática o “quirúrgica” coledocolitiasis, tumor vías biliares, neoplasia pancreatica
Vía biliar dilatada
Síndrome Rotor Síndrome Dubin-Johnson
Normal (sin colestasis)
Perfil de colestasis (GCT y FA)
Hiperbilirrubinemia directa Orina colúrica
Estudio ambulatorio
Sin insuficiencia hepática
INGRESO
Con insuficiencia hepática (disminución actividad de protrombina encefalopatía)
Hepatitis agudas: víricas, tóxicas, fármacos, alcohol, autoinmunes metabólicas
GOT/GPT más de 10 veces el valor normal
INGRESO si: Ascitis, PBE, HDA; encefalopatía
Considerar Biopsia hepática
Ecografía
Hepatopatía crónica
Transaminasas elevadas menos de 10 veces el valor normal, hipoalbuminemia, aumento de la gammaglobulina, disminución tiempo protrombina
Perfil hepatocelular (Aumento del GOT y GPT)
Hiperbilirrubinemia mixta
SÍNDROME ICTÉRICO
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Tratamiento específico
Hemólisis
No Hemólisis
Síndrome de Crigler-Najjar (Bilirrubinemia elevada)
Síndrome de Gilbert (Bilirrubinemia moderada Prueba del ayuno positivo)
Completar estudio etiológico
Hiperbilirrubinemia indirecta Orina normal
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CAPÍTULO
6.7.
Síndrome ascítico Galindo Jiménez, Teresa*; Sánchez-Tembleque Zarandona, M. Dolores** *Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo Palabras clave: Ascitis, cirrosis, Budd-Chiari, hepatopatía, paracentesis, hipertensión portal.
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Se denomina ascitis a la acumulación de líquido libre en la cavidad peritoneal. Generalmente de debe a una hepatopatía que ha originado una hipertensión portal, siendo la cirrosis la causa más frecuente, si bien existen otras causas (ver tabla 1) Tabla 1. Causas más frecuentes de ascitis Cirrosis hepática Hepatopatía alcohólica Hepatocarcinoma Síndrome de Budd-Chiari Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa Pancreatitis aguda Insuficiencia cardiaca congestiva Hipotiroidismo Nefropatía
ANAMNESIS La anamnesis nos puede ayudar a aclarar la causa de formación de ascitis. Debe indagarse la presencia de: – Antecedentes personales de enfermedad hepática o factores de riesgo relacionados con esta: alcohol, drogas, transfusiones, exposición sexual, tatuajes. Antecedentes familiares que planteen la posibilidad de una enfermedad hereditaria (por ejemplo, enfermedad de Wilson, hemocromatosis o déficit de alfa1-antitripisina). – Posibles enfermedades extrahepáticas: nefropatía, cardiopatía, cáncer, tuberculosis, hipotiroidismo, etc… La cronología y los síntomas asociados como fiebre, dolor abdomina y síndrome constitucional, y manifestaciones sistémicas, ayudan a orientar sobre la etología). Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de dos litros), pero a medida que se acumula líquido en la cavidad peritoneal el paciente se vuelve sintomático, aquejando: – Distensión abdominal – Disnea, ortopnea y/o taquipnea
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– Aparición de hernias por aumento de la presión abdominal (inguinal, crural, umbilical) – Fiebre y/o dolor abdominal. – Síndrome constitucional. La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología: en la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de ascitis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con la abstinencia etílica mientras que una ascitis de rápido desarrollo con dolor abdominal nos podría orientar a un origen infeccioso o neoplásico EXPLORACIÓN FÍSICA La ascitis debe diferenciarse del panículo adiposo, hepatomegalia masiva, sobredistensión por aerocolia, masa intraabdominales y embarazo. Podemos encontrar:
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– Ninguna alteración en las formas asintomáticas con poca cantidad de líquido. – Abdomen distendido con matidez desplazable y aparición de hernias (umbilical, crural, inguinal). – Oleada ascítica: que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los f lancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debida al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal. – Signo del témpano: que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho o izquierdo, y si existe hepatomegalia o esplenomegalia se percibirá en los dedos una sensación de choque. – Abdomen agudo, si existe una peritonitis bacteriana. El abdomen plano, que no se moviliza con los movimientos respiratorios, con contractura abdominal generalizada o signo de Blumberg. – Disminución del murmullo vesicular, si la ascitis esta complicada con un derrame pleural. – Edemas periféricos. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – Analítica: • Hemograma: anemia, pancitopenia (por hiperesplenimo), leucocitosis (peritonitis bacteriana). • Bioquímica: aumento de urea y creatinina (suele acompañarse de ascitis refractaria a tratamiento medico), aumento de AST, ALT y bilirrubina con descenso de proteínas totales. • Orina con sedimento: valorar presencia de infecciones de orina que desencadenen la descompensación hepática, la existencia de un descenso de natriuresis o de proteinuria. • Coagulación. • Gasometría arterial: en aquella ascitis que se manifieste como disnea a consecuencia dE un derrame pleural. – RX Tórax: permite valorar la existencia de derrame pleural y cardiomegalia. – RX Abdomen: no es imprescindible; si existe líquido se objetivará un velamiento difuso con aumento generalizado de la densidad y borramiento de la línea del psoas. – Ecografía abdominal: para determinar pequeños volumenes de ascitis e indagar acerca de la causa de la ascitis.
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– La paracentesis abdominal es imprescindible para el estudio de la ascitis. Las indicaciones de una paracentesis diagnostica o evacuadoRa se refieren en las tablas 2 y 3: Tabla 2. Indicaciones de paracentesis diagnostica Ascitis diagnosticada en urgencias Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea
Tabla 3. Indicaciones de paracentesis evacuadora Ascitis refractaria y a tensión Ascitis que origine insuficiencia respiratoria
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Ascitis que origine herniación abdominal
En el líquido ascítico se valorará el aspecto macroscópico y se solicitará: • Bioquímica urgente: leucocitos, hematíes, proteínas, glucosa y Gram. • Microbiología: remitiendo la muestra en dos frascos de hemocultivos • Citología • Bioquímica por laboratorio central: LDH, amilasa, triglicéridos, ADA, bilirrubina Los resultados del líquido permitirán una aproximación diagnóstica: según el algoritmo adjunto. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es la movilización del líquido intraperitoneal y la prevención de su acumulación. Su tratamiento depende de la etiología que se sospeche como causante de la misma y de que la ascitis esté complicada o no (rotura espontánea del ombligo, peritonitis bacteriana espontánea, derrame pleural, síndrome hepatorrenal y aquellas que originen insuficiencia respiratoria). En la ascitis sin relación con la HTP los diuréticos no son eficaces y el tratamiento es el de la enfermedad de base o paracentesis evacuadoras si no hay tratamiento efectivo. En la ascitis con relación con la HTP, el tratamiento es: 1. Medidas generales: –
Reposo en cama
–
Restricción del sodio de la dieta (aproximadamente 60 meq/día)
–
Restricción de líquido (< 1 litro al día) no es necesaria salvo hiponatremias severas de < 125 mmol/L
Solicitar control diario de peso, ingesta de líquidos y diuresis. 2. Tratamiento diurético: se deben utilizar vía oral, asociados bien simultáneamente o asociándolos de forma progresiva según respuesta. Se recomienda una pérdida diaria de 300-500 gramos diarios y de 800-1000 gramos al día en pacientes con edemas. –
Espironolactona: se inicia con dosis de 100 mg diarios aumentando en 100 mg cada 4-5 días si no hay respuesta.
–
Furosemida 40 mg/día o Torasemida 10 mg/día se deben asociar a la espironolactona si no hay respuesta, especialmente cuando existen edemas periféricos.
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Las dosis máximas recomendadas son de 400 mg/día de espironolactona y de 160 mg/día de furosemida. La dieta pobre en sal y la administración de diuréticos son efectivos en la mayor parte de los casos, aunque en un 10-20% no responden o desarrollan efectos adversos que limitan su uso: encefalopatía hepática, hiponatremia severa (Na en orina < 10 meq/L o Na en plasma < 125 mmol/L, insuficiencia renal, hipo o hiperpotasemia), ascitis refractaria.
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3. Paracentesis evacuadora: Las indicaciones se muestran en la tabla 3. En los pacientes cirróticos se ha demostrado que la extracción de grandes cantidades de líquidos se acompaña de un deterioro circulatorio caracterizado por una reducción del volumen sanguíneo efectivo y la activación de factores natriuréticos y vasoconstrictores denominado disfunción circulatoria postparacentesis. Es clínicamente silente y no espontáneamente reversible. Para evitarlo, la extracción de líquido se debe reponer con expansores plasmáticos: –
Albúmina al 20%: 6-8 gramos (30-40 ml) por cada litro extraído. Más cara pero más efectiva. Indicada en extracciones superiores a 3 litros
–
Dextrano 70 o Poligelina : 150 ml por litro extraído.
BIBLIOGRAFÍA: Runyon, BA. Management of adult patients with ascities due to cirrosis. Hepatology 1998; 27: 264. Runyon, BA. Care of patients with ascities. N Engl J Med 1994; 330:337. Runyon, BA. Management of adult patients with ascities due to cirrosis. Hepatology 2004; 39: 3: 1-15. Pere, G. Arroyo, V. Rodes, J. Ascitis, síndrome hepatorrenal y peritonitis bacteriana espontánea: prevención y tratamiento. Evidence based Gastroenterology and Hepatology.2002: 3: 397-409. Moore, KP, Wong, F, Gines, P, Bernardi, M. The management of ascities in cirrosis: Report on the consensus conference of the internacional Ascites Club. Hepatology 2003; 38: 258. Sakai, H, Sheer, TA, Mendler, MH, Runyon, BA. Choosing the location for non-image guided abdominal paracentesis. Liver Int 2005: 25:984. Ginés P, Cárdenas A, Arroyo V, Rodés J. Management of Cirrhosis and Ascites. N Engl J Med 2004; 350: 16461654 Feldman et al. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª edición. Editorial Panamericana. 2000;1401-1427 Elizalde A, Zozaya JM. Tratamiento de la ascitis en pacientes cirróticos. Anales del Sistema Sanitario de Navarra 2001;24(3): 327-338. Repiso Ortega, A., Sánchez Ruano, J-J. Ascitis. Manual de protocolos y actuación en Urgencias para residentes. Complejo hospitalario de Toledo. 2003: 245-251 Singh V, Dheerendra PC, Singh B, Nain CK, et al. Midodrine versus albumin in the prevention of paracentesisinduced circulatory dysfunction in cirrhotics: a randomized pilot study. Am J Gastroenterol. 2008;103:1399405.
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ASCITIS DISTENSIÓN ABDOMINAL:
Evaluar al paciente: Inspección, palpación y percusión
ETIOLOGÍA Cirrosis Neoplasias TBC PBE Peritonitis bacteriana 2ª Cardiaca Nefrosis Pancreática
Pruebas complementarias: Analítica de sangre y de orina
Paracentesis: Puede ser evacuadora o diagnóstica
Pruebas de imagen: Rx tórax, ecografía
ASPECTO MACROSCÓPICO Pajizo Pajizo o hemorrágico Variable Turbio Turbio Pajizo Pajizo Turbio o hemorrágico
PROTEÍNAS (G/I) 2.5 >2.5 >2.5 >2.5 >2.5 2.5
LEUCOCITOS 500 (500 (>70% linfos) >500 (>50% PMN) >10000 40 años. Etiología indeterminada, por halotano, tóxica, no A, no B. Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 dias Bilirrubina > 18m/dl. Tiempo de protrombina >50 seg o INR > 3.5
Tabla 5. Factores pronósticos del Fallo Hepático Agudo. (Clichy, París). Encefalopatía y - Factor V < 20% (edad < 30 años). - Factor V < 30% (edad >30 años). COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO Objetivos • Preservar el parénquima hepático no lesionado. • Eliminar la causa de la enfermedad. • Favorecer la regeneración hepática. Medidas generales 1. No existe ningún tratamiento médico eficaz para pacientes con FHF. Es de gran importancia la identificación de la etiología por parte del clínico, la evaluación del pronóstico y la decisión sobre la candidatura del paciente para trasplante hepático 2. Los pacientes con cuadros compatibles con FHAG requieren ingreso hospitalario con la mayor prontitud. La rapidez del ingreso se ha reconocido como factor predictivo de mejor supervivencia. 3. Cuando aparece encefalopatía es obligatorio el traslado a una unidad de cuidados intensivos (UCI), en un centro con programa de trasplante hepático. 4. Suspender la toma de toda la medicación que no sea imprescindible, incluyendo las hierbas medicinales. 5. Es aconsejable la administración de N-acetil-cisteína (NAC), por su acción favorable sobre la oxigenación tisular, cualquiera que sea la causa.
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Tratamiento antivírico Sólo en casos relacionados con el VHS o VHZ, en los que la necrosis celular depende en gran medida de la multiplicación vírica, puede intentarse el tratamiento con aciclovir. El VHB rara vez es detectable en el curso del FHF, aunque recientemente se ha intentado el tratamiento con nucleósidos análogos, como el famciclovir y la lamivudina. Tratamiento de las complicaciones Encefalopatía Ver capítulo correspondiente. Edema cerebral:
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1. Elevar el cabecero de la cama 45º. Los pacientes con una presión de perfusión cerebral (PPC) menor de 50mmHg deben permanecer en cama. 2. Sedación del paciente sólo si la agitación impide tratarlo adecuadamente. 3. En centros especializados se recomienda la monitorización de la presión intracraneal (PIC) mediante la colocación de un sensor de presión epidural, sobre todo en aquellos pacientes con encefalopatía grado IV, o en aquellos con encefalopatía grado III rápidamente progresiva. Antes de realizar esta medida, se debe realizar un TAC cerebral para descartar complicaciones hemorrágicas locales, y corregir cualquier alteración de la coagulación existente. El objetivo de la terapia es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg y la PPC sobre 50 mmHg. La hipertensión intracraneal debe tratarse cuando la PIC > 20 mmHg. Entre las medidas aplicables puede recurrirse a la hiperventilación mecánica, bolos de manitol (0.5-1 g/ Kg) y, en casos refractarios, infusión de tiopental sódico (bolos de 3-5 mg/Kg iv). El uso de infusión con barbitúricos y la hipotermia como otras medidas de tratamiento son controvertidos y actualmente no existe consenso en relación con su uso. 4. Si existe disfunción renal grave se precisan las técnicas de depuración extrarrenal (hemodiálisis, hemofiltración), con extrema precaución debido al riesgo de aumentar la PIC. 5. Cuando todo fracasa es probable que se haya producido un daño neurológico irreversible y debe contraindicarse el trasplante hepático. Coagulopatía Con frecuencia es necesaria la administración de hemoderivados. Sin embargo, sólo es recomendable la administración de plasma fresco congelado si existe sangrado activo o antes de realizar procedimientos invasivos, como la colocación de un monitor para medir la PIC. Infecciones y sepsis El riesgo de infección y desarrollo de sepsis en estos pacientes es tan alto que se recomienda realizar profilaxis con antibióticos de amplio espectro. Se deben evitar los antibióticos nefrotóxicos, principalmente los aminoglucósidos. El tratamiento con antifúngicos es discutido, y no puede recomendarse de forma rutinaria. Malnutrición La nutrición es una parte muy importante del tratamiento de FHF. En los pacientes con encefalopatía grado I-II, la alimentación puede ser oral o enteral, con una dieta baja en proteínas. En pacienentes con encefalopatía avanzada, considerar lo antes posible la nutrición parenteral para prevenir el catabolismo proteico.
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Fracaso renal agudo El tratamiento se basa principalmente en la prevención, porque una vez establecido habitualmente es irreversible y con mal pronóstico. Trastornos metabólicos 1. hipoglucemia: suele ser necesaria la administración de glucosa hipertónica para mantener valores de glucemia por encima de 65 mg/dl. 2. hiponatremia: suele ser por hemodilución. Si se puede restricción hídrica. Tratamiento específico
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En algunos casos se puede hacer tratamiento etiológico del síndrome de FHF, evitando el trasplante hepático. No se debe olvidar que es un síndrome potencialmente reversible. Si ha habido intoxicación por paracetamol, la administración de N-acetil-cisteína debe ser precoz, puesto que el daño hepático es inversamente proporcional al tiempo transcurrido entre la exposición y el inicio del tratamiento. Debe administrarse una infusión de NAC de 150 mg/Kg de peso en 500cc durante 4 h, seguido de 150 mg/Kg en1000 cc durante 16 h. Con esta pauta se puede conseguir una supervivencia del 50-80%, dependiendo de la prontitud del comienzo. Trasplante hepático El trasplante hepático ortotópico (TOH) es actualmente el tratamiento de elección en aquellos pacientes con FHF que cumplen criterios para trasplante. La mayoría de los centros de trasplante han aplicado los criterios elaborados por el grupo del King’s College Hospital (tabla 3). La presencia de tres o más criterios hace aconsejable el trasplante ante la elevada probabilidad de muerte por FHF. Más recientes y simplificados son los criterios publicados por el grupo de Clichy (Francia), pero se ha demostrado que de este modo se identifica peor a los enfermos que se van a recuperar espontáneamente, y que no deberían ser sometidos a un tratamiento tan agresivo como el TOH. (tabla 4). Soporte hepático artificial Se están obteniendo resultados esperanzadores con los “sistemas recirculantes adsorventes de moléculas en albúmina” (MARS). Mejora parámetros de función renal y encefalopatía a la espera de TOH. Otros sistemas o soporte hepático híbrido se encuentran en fases iniciales. BIBLIOGRAFÍA 1. Sass D, Shakil O. Fulminant Hepatic Failure. Live transplantation, vol. II, no 6 ( June), 2005, pp 594-605. 2. Detry O, De Roover A, Honoré P, Meurisse M. Brain edema and intracranial hipertensión in fulminant hepatic failure: Pathophysiology and management. World J. Gastroenterol 2006 December 14; 12 (46) : 7405-7412. 3 Castaldo ET, Chari RS. Liver transplantation for acute hepatic failure. HPB ( Oxford) 2006; 8 (1) : 29-34. 4 Goldberg E., Chopra S. Fulminant hepatic failure: Definition, etiology and prognostic indicators. UpToDate med release 10.3 2002 Aug. 5 Goldberg E, Chopra S. Overview of the treatment of fulminant hepatic failure. UpToDate med release 10.3 2002 Aug.
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Clínica compatible: ictericia, equímosis, signos de encefalopatía. Sin hepatopatía previa (3).
Búsqueda etiológica Anamnesis detallada, exploración física completa (4)
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Se identifica etiología (2).
Tratamiento etiológico Administración de NAC (6)
No se identifica etiología (2).
Pruebas complementarias (4).
Avisar a la UCI Recuperación
Mala evolución, con encefalopatía progresiva Valoración pronóstica (5).
Cumple criterios de trasplante hepático
No cumple criterios de trasplante hepático
Medidas generales (6) Tratamiento de las complicaciones Traslado a centro especializado para trasplante
Medidas generales (6) Prevención y tratamiento de las complicaciones
Recuperación
Encefalopatía progresiva Deterioro Hepático
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CAPÍTULO
6.9.
Encefalopatía hepática El Kadaoui Calvo, Nuria*; Larrubia Marfil, Juan Ramón** *Geriatría; **Aparato Digestivo Palabras clave: Estreñimiento, asterixis, amonio, lactulosa, dieta hipoproteica.
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A. INTRODUCCIÓN La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que cursa con un deterioro cognitivo, generalmente reversible, secundario a una disfunción hepatocelular aguda o crónica y/o shunt portosistémicos. Estas patologías impiden la normal metabolización de sustancias neurotóxicas que se acumulan en sangre produciendo un trastorno fundamentalmente funcional del sistema nervioso central. Las sustancias neurotóxicas más frecuentemente acumuladas son: Amoniaco, endorfinas, aminoácidos aromáticos, falsos neurotransmisores, análogos de GABA. B. HISTORIA CLÍNICA: EL DIAGNÓSTICO ES EMINENTEMENTE CLÍNICO 1. Anamnesis • Antecedentes de hepatopatía. • Interrogar sobre existencia de factores desencadenantes. (Tabla 1). • Evaluar: cambios de conducta, alteración del nivel de conciencia, factores precipitantes, tiempo de instauración del cuadro (Tabla 2). Tabla 1. Factores precipitantes: • • • • • • •
Estreñimiento, dietas hiperproteicas, alcohol. Hemorragia gastrointestinal. Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido base Insuficiencia renal, hipovolemia, tratamiento diurético: Alcalosis metabólica. Infecciones: Peritonitis bacteriana espontánea, neumonía, ITU... Medicaciones psicotropas: Sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...) Cirugía: Derivaciones portosistémicas...
Tabla 2. Clasificación temporal de la encefalopatía hepática: EH Subclínica EH Aguda EH Crónica Recurrente EH crónica permanente
Test psicométricos alterados. No otra clínica. Paciente con insuficiencia hepática grave o cirrosis con deterioro rápido. Mal pronóstico. Cirrosis muy avanzada, mala función hepática. Episodios repetidos que ceden con tratamiento. Cirrosis muy avanzada, mala función hepática. Deterioro cognitivo constante que oscila en relación con factores precipitantes y no ceden con tratamiento.
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2. Exploración física • General: Importante la valoración del nivel de conciencia y estado mental. • Aparatos: Exploración sistemática puede orientar hacia una patología desencadenante. Destacar la búsqueda de signos de hepatopatía como hepatomegalia, ascitis. Fetor hepático y asterixis (no patognomónico). • Siempre hacer exploración neurológica detallada buscando focalidad (la presencia de focalidad no apoya el diagnóstico). • Buscar signos de sangrado y realizar tacto rectal. Tras la realización de una buena historia clínica, podemos clasificar al enfermo según el grado de encefalopatía y ajustar pruebas y tratamiento. (Tabla 3).
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Tabla 3: Estadíos clínicos de la encefalopatía hepática Estadío clínico
Función intelectual
Función neuromuscular
Subclínico
Examen normal pero trabajo y conducción de vehículos puede estar alterado.
Cambios sutiles en pruebas psicométricas o de conexión de números.
Estadío 1
Atención alterada, irritabilidad, depresión o cambio en la personalidad.
Temblor y apraxia.
Estadío 2
Somnolencia, cambio de conducta, mala memoria, dificultad en los cálculos, alteraciones en el sueño.
Asterixis, habla farfullante o enlentecida, ataxia
Estadío 3
Confusión, desorientación, somnolencia y amnesia.
Reflejos anormales, nistagmo, clonus, Babinski, asterixis y rigidez muscular.
Estadío 4
Estupor y coma
Midriasis y postura de descerebración, reflejo oculocefálico, ausencia de respuesta a estímulos en estadíos avanzados. No asterixis.
C. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • Básicas: ❍
Hemograma (signos de infección, pancitopenia...)
❍
Bioquímica (alteraciones hidroelectrolíticas...) Ante la sospecha de insuficiencia hepática aguda incluir: ❒
Perfil hepático: transaminasas, bilirrubina...
❒
Coagulación: Valorar la función hepática
❒
GAB: Alcalosis metabólica, respiratoria...
❒
Sistemático de orina: infección...
❒
ECG: patología cardiaca
❒
Rx tórax y abdomen: Diagnóstico diferencial
• Específicas: ❍
Fiebre: hemocultivos
❍
Ascitis: Paracentesis diagnóstica (peritonitis bacteriana...). No paracentesis evacuadora.
❍
Niveles de amonio: >60 micromol/l marcador útil pero no diagnóstico, hasta en un 20% es normal. No correlacionado con la gravedad.
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❍
EEG: Ondas trifásicas y enlentecimiento de la actividad de fondo. No usado de urgencia.
❍
Sospecha de patología neurológica, orgánica: TAC, punción lumbar...
❍
Pruebas específicas en función de la sospecha diagnóstica. Tabla 4.
Tabla 4- Diagnóstico Diferencial de encefalopatía hepática:
• Lesiones estructurales intracraneales: Tumores, abscesos, hemorragia, hematomas, infecciones... • Otras Encefalopatías metabólicas: Uremia, hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia... • Encefalopatía tóxica: Alcohol (intoxicación o deprivación), benzodiacepinas, psicotropos, salicilatos... • Trastornos neuropsiquiátricos: Sd de Wernicke-Korsakoff, enfermedad de Wilson, histeria..
D. TRATAMIENTO
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Medidas generales: Identifi car y corregir la(s) causa(s), precipitante(s): • Monitorizar el estado de volumen y los signos vitales: ❍
Evitar hipoperfusión: Sueroterapia según necesidad.
❍
Vía aérea permeable: Considerar intubación orotraqueal en grados III y IV.
❍
Sondaje vesical y nasogástrico (sobre todo grados III y IV).
• Buscar signos de hemorragia digestiva. Utilizar antisecretores para disminuir riesgo de HDA. • Eliminar sedantes, tranquilizantes. • Pruebas de despistaje para hipoxia, hipoglucemia, hipopotasemia, infecciones (peritonitis bacteriana, urinarias, respiratorias...), sobrecarga proteica, (dieta, estreñimiento...), hipovolemia... y tratamiento específico. • Retirar diuréticos. • Control analítico seriado. Medidas específicas: Iniciar tratamiento para la reducción del amoniaco: • Lavado nasogástrico y administrar lactulosa para eliminar la fuente del amoniaco en el colon y disminuir el ph del mismo, por via oral o a través de sonda a dosis iniciales de 60-80 g repartidos en tres tomas. Si las condiciones del paciente no permiten esta vía se utilizará la vía rectal mediante enemas de lactulosa de 300 ml en 700 ml. de agua cada 8 horas. Considerar añadir ½ frasco de Humatin® para aumentar efectividad • Reducir o eliminar las proteínas de la dieta: Dosis de 0,8- 1,2 g./kg/día. Normalmente 60 g./día. Sustituir las proteínas animales por proteínas vegetales. No se debe realizar una restricción severa durante largo tiempo por riesgo de desnutrición, para evitar el catabolismo proteico endógeno “encefalopático”. La dieta apotreica solo está justificada si se prevé la resolución en unas horas (estadios iniciales y factores desencadenantes de fácil eliminación: estreñimiento, sedantes). Administrar carbohidratos durante la restricción para mantener aporte de 30-40 Kcal/ kg/día. Si no puede comer, mantener dieta absoluta durante 48h; si se prolonga se optará por nutrición enteral y, si no es posible, utilizar dieta parenteral total en cuadros muy prolongados. Ej: Dieta F080 con aminoácidos ramificados.
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• Iniciar tratamiento con lactulosa o lactitol para producir 2-4 deposiciones/día. Dosis de 20 g. = 30 ml. Comenzar con 30-60 ml./6-8 horas v.o. o SNG y ajustar para conseguir 2-4 deposiciones/día (estos fármacos son inactivados parcialmente por antiácidos). • Considerar la administración de antibióticos para reducir los recuentos bacterianos intestinales: Paromomicina (Humatín®): Dosis inicial: 2-4g./día en 2-4 tomas (1/2 frasco/6h.). Efecto sinérgico con la lactulosa. Su uso prolongado conlleva riesgo de ototoxicidad y nefrotoxicidad. Alternativas: Neomicina, Metronidazol, Vancomicina, Aminopenicilinas. • Considerar el uso de Flumacenil y otros antagonistas del receptor de benzodiacepinas: Está demostrado que revierte el efecto de benzodiacepinas endógenas, ayuda al diagnóstico diferencial y sirve de pronóstico y optimización de la función cerebral. • Otros. Levodopa, Bromocriptina, análogos cetoácidos de aminoácidos esenciales y los aminoácidos ramificados no han demostrado su eficacia.
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• MARS: “Sistema de recirculación absorbente molecular”: Consiste en un sistema de soporte hepático que permite aclarar la sangre de productos de deshecho metabólicos normalmente metabolizados en el hígado. Se utiliza en Centros de Referencia en episodios de Fallo hepático Fulminante. Minimizar las potenciales complicaciones de la cirrosis y la conciencia deprimida Mantener la vía aérea, el estado hemodinámico y metabólico. E. CRITERIOS DE INGRESO: • Encefalopatía grado I: Ingreso si no hay causa clara o es el primer episodio. Valorar el estado del paciente. • Encefalopatía grado II, III y IV: Ingreso. Dieta absoluta (según nivel de conciencia), f luidoterapia y fármacos por sonda nasogástrica. • Candidato a trasplante hepático: Pacientes con hepatitis fulminante, encefalopatía crónica o aguda, en cirróticos estadio B-C de Child que se encuentran a la espera de trasplante hepático, se valorarán medidas más específicas como ingreso en UCI, MARS (Sistema de recirculación absorbente molecular)... BLIBIOGRAFÍA Goggs R.Serrano, Szaladovits B, Keir I, Ong R. Hughes D. Clinical investigation of a point-of-care blood ammonia analyzer. Vet Clin Pathol. 2008 Jun; 37 (2): p.198-206. Kalaitzakis E, Bjomsson E. Hepatic encephalopathy in patients whit liver cirrhosis: Is there a role of malnutrition?. Worl J Gastroenterol. 2008 Jun 7;14 (21): p. 3438-9. Roggio O, Merli M. Treatment of hepatic Encephalopathy. Arroyo V, Sanchez-Fueyo A, Fernandez-Gomez J, Forus X, Gines P, Rodés J. Advances in the therapy of liver diseases. Barcelona: Ars Medica; 2007. p. 61-63 Av SP. Hepatic encephalopathy: pathophysiology and advances in therapy.Trop Gastroenterol. 2007; 28(1): 4-10. Rothenberg ME, Keeffe EB. Antibiotics in the management of hepatic encephalopathy: an evidence-based review. Rev Gastroenterol Disord. 2005;5 (S3): 26-35 Bass NM. Review article: the current pharmacological therapies for hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol Ther. 2007; 25 (S1):23-31.
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A
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
B
- Historia clínica - Exploración física - Pruebas complementarias
C
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B1
- Identificar desencadenantes - Excluir otras causas de alteración mental
B2
Estadío clínico
E
Valorar ingreso
Tratamiento específico
- Restricción proteica - Sueroterapia - Vía aérea - Valorar sondaje vesical y nasogástrico
D - Lavado nasogástrico y/o lactulosa y catárticos - Laxantes: lactulosa/lactitol: D 30-60 mg/6-8 h., en enemas D: 300 ml/700 ml de agua/8 h
No mejoría
Mejoría
D
- Antibiótico de amplio espectro (Paranomicina 2-4 g/día en 2-4 tomas) – Considerar Flumacenil.
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CAPÍTULO
6.10.
Pancreatitis aguda Marí Silva, Carolina*; Sanz de Villalobos, Eduardo** *Geriatría; **Aparato Digestivo Palabras clave: Cálculos biliares, amilasemia, criterios de Ranson, Ecografía abdominal/TAC/colangioRMN, ecoendoscopia, CPRE.
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A) DEFINICIONES Pancreatitis aguda (PA): Inf lamación aguda del páncreas que puede afectar a los tejidos peripancreáticos y/o a órganos a distancia. PA leve y grave: La PA grave sólo se presenta en un 20% de los pacientes y se define por la presencia de insuficiencia orgánica, de complicaciones locales (necrosis, pseudoquiste o absceso). La PA leve se define por la ausencia de estos criterios. La mortalidad en la PA leve es < 1% mientras que en la PA grave puede llegar hasta el 25% en presencia de necrosis pancreática infectada. PA intersticial y necrotizante: La PA necrotizante se define por la presencia de > 30% de necrosis pancreática y su presencia define una PA grave. La PA sin necrosis pancreática se denomina intersticial o edematosa y casi siempre se comporta como una PA leve. B) ETIOLOGÍA Existen múltiples causas de PA. Las dos causas más importantes son los cálculos biliares y el alcohol (ver tabla 1). Cálculos biliares: Por alojamiento o impactación de un cálculo biliar en la ampolla de Vater. Es la causa más frecuente de PA en el embarazo. El barro biliar y la microlitiasis pueden ser causa de PA de etiología no filiada. En pacientes con vesícula en los que no se observe litiasis biliar se debe repetir posteriormente la ecografía ya que estudios ecográficos seriados pueden ponen en evidencia colelitiasis inicialmente inadvertida. La ecografía endoscópica es la prueba con mayor exactitud diagnóstica para identificar colelitiasis y colédocolitiasis en un paciente con PA. Fármacos: Dan lugar a 1.5% de las PA, que puede aparecer semanas o meses tras la introducción del fármaco. El pronóstico es bueno ya que suelen producir PA leve. Sólo unos pocos fármacos se ha demostrado que sean causa de PA (ver tabla 2). Anormalidades anatómicas asociadas con obstrucción: Vía biliar: coédococele. Conducto pancreático: cáncer de páncreas. Región ampular/duodeno: Anormalidades congénitas: páncreas anular, duplicación duodenal, divertículos duodenales grandes. Anormalidades adquiridas: enfermedad de Crohn duodenal, adenoma velloso de la papila de Vater y tumores ampulares. Disfunción del esfínter de Oddi: el aumento de presión basal del esfínter de Oddi (> 40 mmHg) puede ser causa de PA recurrente. Pancreas divisum: variante anatómica pancreática más frecuente (5-10% de los individuos) en la que el drenaje se realiza principalmente por la papila menor o accesoria, que puede ser causa de PA recurrente. Infecciones y toxinas: ciertos virus (paperas, Coxsackie A, VIH) pueden producir PA. El veneno de ciertas arañas y escorpiones puede producir PA por hiperestimulación colinérica.
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PA idiopática: Se denomina así cuando no es posible determinar la causa tras una anamnesis (descartar consumo del alcohol y de ciertos fármacos) y una exploración física detalladas, un estudio analítico básico (que incluya triglicéridos y calcio), una ecografía abdominal y en casos seleccionados una tomografía computerizada (TC) abdominal. La mayoría de estos pacientes no vuelven a padecer PA pero un pequeño porcentaje tiene episodios recurrentes y en estos casos se puede realizar: • Colecistectomía (si se sospecha etiología biliar). • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con o sin manometría del esfínter de Oddi. Descarta principalmente causas obstructivas. Puede realizarse como alternativa resonancia magnética (RM) con colangiopancreatografía. • Ecografía endoscópica. Permite detectar microlitiasis y colédocolitiasis en pacientes en los que no se ha detectado mediante otras pruebas de imagen y además puede detectar con elevada sensibilidad estadios iniciales de pancreatitis crónica como causa de PA.
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C) CLÍNICA El DOLOR ABDOMINAL es el síntoma principal. La ausencia de dolor es muy rara y sólo ocurre en el 5-10% de los casos. Tiene las siguientes características: Continuo, de instauración rápida y progresiva con pico máximo en 30-60 min. aunque a veces requiere varias horas. Localizado en hemiabdomen superior, aunque puede ser mesoepigástrico, en hipocondrio derecho o, raras veces, limitado al hipocondrio izquierdo. La irradiación a la espalda en cinturón es característica y aparece en un 50% de los casos aunque también puede irradiarse a tórax, f lancos y región inferior del abdomen. Mejora inclinado hacia delante. Se asocia a náuseas y vómitos en el 90% de los casos. D) EXPLORACIÓN FÍSICA Variable según la gravedad del cuadro: La ictericia al ingreso indica generalmente obstrucción biliar por colédocolitiasis. En la exploración abdominal podemos observar distensión abdominal y ruidos abdominales disminuidos por íleo y dolor a la palpación en abdomen superior y a veces. Si se desarrolla un pseudoquiste puede palparse una masa epigástrica. Hallazgos adicionales raros son el Signo de Grey Turner (equímosis en f lanco/s del abdomen) y el signo de Cullen (equímosis de la región periumbilical), que aparecen en el 1% de los casos y se asocian a peor pronóstico. En los casos graves puede haber, en la exploración general: • Taquipnea por insuficiencia respiratoria, por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca congestiva o síndrome de distrés respiratorio. • Shock por hipovolemia y toxicidad sistémica, que se manifiesta con hipotensión, taquicardia y oliguria. • Desorientación, agitación, alucinaciones e incluso coma por múltiples causas como hipotensión, hipoxemia, alteraciones electrolíticas, abstinencia alcohólica y probablemente por efectos tóxicos de las enzimas pancreáticas sobre el SNC. E) DIAGNÓSTICO El diagnóstico de PA se basa en la presencia de dolor abdominal asociado a aumento de amilasa o lipasa en sangre. En caso de duda diagnóstica con otros procesos abdominales se deben realizar pruebas de imagen, principalmente tomografía computerizada (TC) abdominal.
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F) LABORATORIO 1) Amilasa sérica: El aumento de amilasa más de 3 veces el límite superior de la normalidad es muy específico de PA. Aumenta en las primeras 6-12 horas y retorna a la normalidad en 3-5 días. Sólo tiene valor diagnóstico, no tiene valor pronóstico (niveles más altos no indican PA más grave) y no sirve para monitorizar la evolución. La amilasa tiene una serie de limitaciones: • Puede ser normal (raro, 150 U/dl es muy específica de PA biliar (95%) pero la sensibilidad es muy baja (50%). G) PRUEBAS DE IMAGEN Los hallazgos son inconstantes e inespecíficos. El principal valor de las radiografías convencionales de tórax y abdomen en la PA es excluir otros diagnósticos, sobre todo la perforación de víscera hueca. Una radiografía de tórax en bipedestación o una radiografía de abdomen en bipedestación o en decúbito lateral izquierdo son útiles para descartar neumoperitoneo ante un cuadro de dolor abdominal y aumento de amilasa que nos sugiera perforación intestinal.
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1) Rx de abdomen: Lo más frecuente es que sea normal. Puede observarse: ❍
Íleo paralítico, generalizado o localizado en una o más asas de intestino delgado (“asa centinela”)
❍
Signo de “cut-off” o de amputación del colon (ausencia de aire en colon distal al ángulo esplénico por espasmo del colon secundario a la inf lamación).
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2) Rx de tórax: Lo más frecuente es que sea normal. Puede observarse: ❍
Elevación diafragmática por dolor abdominal y atelectasias laminares por respiración superficial por el dolor abdominal.
❍
Derrame pleural izquierdo o bilateral. Es raro que sea sólo derecho.
❍
Datos de insuficiencia cardiaca congestiva (en pacientes con cardiopatía, nefropatía o ancianos que reciben gran cantidad de líquidos intravenosos)
❍
Infiltrados pulmonares por síndrome de distrés respiratorio.
3) Ecografía abdominal. La ecografía abdominal está limitada por la interposición de gas intestinal durante el proceso agudo pero pueden observarse alteraciones pancreáticas como aumento de tamaño, bordes mal delimitados o presencia de colecciones líquidas. Además nos puede aportar información sobre la etiología: La colelitiasis, la colédocolitiasis (sólo se ve en raras ocasiones) y la dilatación de la vía biliar (que sugiere la existencia de colédocolitiasis) indican etiología biliar. Las calcificaciones intrapancreáticos indican pancreatitis crónica, que prácticamente siempre es alcohólica. Indicaciones: debe realizarse en todos los pacientes con PA. 4) Tomografía computerizada (TC) abdominal dinámica. Se denomina dinámico porque se administra contraste intravenoso rápidamente. Es la prueba radiológica de mayor utilidad en la PA, por su valor para: ❍
El diagnóstico diferencial con otros procesos abdominales graves (principalmente perforación de víscera hueca o isquemia intestinal). Está indicado si existe duda diagnóstica y se debe realizar precozmente.
❍
El diagnóstico de complicaciones locales (necrosis pancreática, colecciones líquidas agudas y pseudoquiste). En este caso se debe realizar después de 48-72 horas desde el inicio del cuadro clínico ya que antes de las 48 horas de evolución tiende a infravalorar la gravedad del cuadro local.
La punción con aguja fina (PAAF) guiada por TC permite el diagnóstico de necrosis pancreática infectada. En la muestra obtenida se debe realizar gram y cultivo para bacterias aerobiasanaerobias y hongos. Se debe realizar en pacientes con necrosis pancreática y mala evolución clínica con sospecha de sepsis. Su diagnóstico es crucial ya que si está presente es obligada la necrosectomía quirúrgica. El índice de gravedad por TC (ver tabla 4) nos permite graduar la gravedad de la PA, según una puntuación. El valor máximo son 10 puntos y ≥ 6 puntos indican enfermedad grave. 5) Resonancia magnética (RM). No se utiliza de rutina por su menor disponibilidad aunque permite valorar los mismos hallazgos que con la TC, con dos ventajas: ❍
Se puede usar gadolinio en los pacientes a los que no se puede administrar contraste intravenoso (pacientes con insuficiencia renal o con alergia a contrastes yodados).
❍
Se puede realizar colangiografía para el diagnóstico de colédocolitiasis.
6) Colangiografía. Todos los pacientes con PA y colelitiasis deben tener una prueba de imagen de la vía biliar para descartar colédocolitiasis. Las pruebas de elección para este cometido son la ecografía endoscópica y la resonancia magnética. Si la colédocolitiasis está confirmada o existe una elevada sospecha, se debe realizar colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).
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H) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debemos distinguir la PA de otros procesos que pueden producir dolor abdominal y aumento de amilasa (ver tabla 5) I) VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD
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Debemos identificar a los pacientes con PA grave. La PA grave se define según los criterios de Atlanta por la presencia de insuficiencia orgánica, de complicaciones locales o de criterios pronósticos desfavorables (ver tabla 6). Los pacientes con necrosis pancreática tienen una mortalidad de en torno al 20%, que puede producirse en la primera semana por una respuesta inf lamatoria sistémica grave y posteriormente por infección de la necrosis pancreática. Sin embargo, el factor clave para definir una PA como grave es la presencia de insuficiencia orgánica, con independencia del desarrollo de complicaciones locales. De hecho, la mortalidad es baja en ausencia de insuficiencia orgánica, aunque exista una necrosis pancreática extensa. No todas las insuficiencias orgánicas son tienen el mismo significado, estando asociada con una mayor morbilidad y mortalidad la insuficiencia orgánica PRECOZ (al ingreso), PERSISTENTE (> 48-72h) y MÚLTIPLE. J) CRITERIOS PRONÓSTICOS DE GRAVEDAD Nos permiten pronosticar precozmente qué pacientes van a presentar una PA grave, para un seguimiento más estrecho, si es posible en UCI. 1) Sistemas de puntuación: Indican mayor morbi-mortalidad cuanto mayor número de criterios. Los más utilizados son las escalas de Ranson y APACHE II. Criterios de Ranson (11 criterios): ≥ 3 criterios pronostican PA grave. (ver tabla 7). Tienen varios INCONVENIENTES: ❍
Requieren 48 horas para determinarlos y no son válidos posteriormente.
❍
Tienen un valor predictivo negativo del 90% (un valor bajo excluye PA grave) PERO un valor predictivo positivo del 50% (muchos pacientes con Ranson ≥ 3 no desarrollarán PA grave).
APACHE-II: ≥ 8 parámetros alterados pronostican una PA grave. Valora 12 parámetros (temperatura, presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, pH, sodio, potasio,...). Se utiliza en UCI. Durante las primeras 48 horas tiene una eficacia similar a los criterios de Ranson pero, al contrario que éstos, tiene valor a lo largo de todo el ingreso y se puede calcular diariamente. 2) Síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica (SIRS). La insuficiencia orgánica y la mortalidad son mayores en los pacientes que presentan SIRS al ingreso o SIRS persistente durante la hospitalización (ver tabla 8) 3) Pruebas de laboratorio: Hematocrito: > 44% al ingreso sin descenso a las 24 horas tras administración de líquidos es un indicador de necrosis pancreática y de insuficiencia orgánica. Proteína C reactiva (PCR): Se determina a las 48 horas o posteriormente. La mayoría de estudios usan un valor de corte de 150 mg/l. La exactitud diagnóstica es comparable a la de los criterios de Ranson y APACHE II. 4) Otros criterios: tienen peor pronóstico los pacientes obesos, de más edad y con comorbilidades.
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K) COMPLICACIONES LOCALES (VER TABLA 9) 1) Colección líquida aguda: colección líquida sin pared que aparece de forma precoz localizada en o cerca del páncreas. Pueden acompañar a una PA intersticial o necrótica. La mayoría son estériles y desaparecen espontáneamente. Si no desaparecen en 4-6 semanas, se desarrolla una pared, convirtiéndose en pseudoquiste pancreático.
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2) Necrosis pancreática: Es parénquima pancreático no viable. Puede ser estéril o infectada. La necrosis pancreática se diagnostica mediante TC dinámico (la necrosis pancreática no capta contraste). La necrosis pancreática infectada se caracteriza por la presencia de bacterias u hongos en el tejido necrótico y se diagnostica mediante aspiración percutánea (PAAF) de la necrosis pancreática guiada por TC. 3) Pseudoquiste pancreático: colección de líquido pancreático con pared (tejido de granulación o fibrosis) y sin epitelio (a diferencia de los verdaderos quistes). Puede aparecer en pancreatitis aguda, pancreatitis crónica y tras traumatismo abdominal. Requiere al menos 2-4 semanas para formarse una pared bien definida. Los pseudoquistes infectados se denominan abscesos. La mayoría de los pseudoquistes se comunican con el conducto pancreático y contienen concentraciones elevadas de amilasa. En la exploración física puede palparse una masa dolorosa en hemiabdomen superior. Existe hiperamilasemia mantenida en el 75% de los casos. Se diagnostica mediante ecografía o TC abdominal. La mayoría de los pseudoquistes son asintomáticos pero pueden producir una serie complicaciones según la localización: ❍
Expansión, provocando dolor abdominal, obstrucción biliar o duodenal, obstrucción venosa.
❍
Rotura. Complicación grave con elevada mortalidad, sobre todo si se asocia a hemorragia.
❍
Fístula hacia una víscera adyacente, hacia el espacio pleural o el pericardio.
❍
Infección, dando lugar a un absceso.
❍
Pseudoaneurisma por digestión de un vaso adyacente, que puede producir una hemorragia hacia el pseudoquiste, hacia el tubo digestivo o hacia el conducto pancreático (hemosuccus pancreaticus).
❍
La ascitis o el derrame pleural de origen pancreático pueden producirse por rotura del conducto pancreático o de un pseudoquiste pancreático hacia la cavidad peritoneal o el espacio pleural.
Los pseudoquistes se resuelven espontáneamente en el 25-40% de los casos. Tradicionalmente se decía que los pseudoquistes requerían drenaje en el caso medir ≥ 6 cm ó persistir ≥ 6 semanas. Sin embargo estudios de la evolución natural aconsejan el seguimiento esperando la resolución espontánea si son asintomáticos. Los pseudoquistes que aumentan de tamaño o son sintomáticos deben ser drenados o resecados. Antes de cualquier tratamiento de un pseudoquiste se debe realizar: ❍
TC con contraste intravenoso para descartar pseudoaneurisma, que es una contraindicación absoluta de drenaje por riesgo de hemorragia grave.
❍
Pancreatografía por CPRE para valorar comunicación del pseudoquiste con el sistema ductal.
Las opciones de tratamiento del pseudoquiste son: ❍
Cirugía. Es el tratamiento con el que existe más experiencia. Se pueden realizar Quistogastrostomía o quisto-duodenostomía (si el pseudoquiste está adherido a la pared gástrica o duodenal), quisto-yeyunostomía en Y de Roux o pancreatectomía distal si el pseudoquiste está localizado en la cola del páncreas.
❍
Endoscopia. Se realiza un drenaje endoscópico del pseudoquiste hacia el estómago (cistogastrostomía) o al duodeno (cisto-duodenostomía), siempre que el pseudoquiste esté adherido a estos órganos.
❍
Radiología. Se realiza un drenaje percutáneo guiado por ecografía o TC.
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4) Absceso pancreático: colección de pus con pared con poca o ninguna necrosis pancreática. Se forma a partir de un pseudoquiste infectado. Se pueden observar burbujas de aire en su interior en las pruebas de imagen pero el diagnóstico definitivo es microbiológico mediante cultivo de su contenido mediante aspiración percutánea. Requiere drenaje quirúrgico, aunque en casos concretos puede realizarse drenaje percutáneo. 5) Ascitis pancreática: se produce por rotura de un pseudoquiste (lo más frecuente) o fístula desde el conducto pancreático principal. El estudio del líquido ascítico se caracteriza por un gradiente de albúmina sangre – líquido ascítico < 1,1 mg/dl y niveles elevados de amilasa. M) COMPLICACIONES SISTÉMICAS La PA puede producir complicaciones distancia en otros órganos.
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1) Respiratorias: Atelectasias laminares, derrame pleural, neumonía y síndrome de distrés respiratorio del adulto. 2) Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca (sobre todo por la administración de grandes cantidades de líquidos), Hipotensión-shock (por falta de líquidos o por toxicidad sistémica), muerte súbita, cambios inespecíficos de ST-onda T en ECG que simulan isquemia miocárdica y derrame pericárdico. 3) Renales: Insuficiencia renal (la mayoría de las veces prerrenal que revierte con la administración de líquidos pero a veces se produce necrosis tubular aguda) y trombosis de la arteria o vena renal. 4) Hemorragia digestiva: gastropatía de estrés (más frecuente), úlcera péptica, varices gástricas o esofágicas por trombosis de la vena esplénica y pseudoaneurisma. En raras ocasiones por CID. 5) Metabólicas: Hiperglucemia, hipertrigliceridemia (puede ser causa o consecuencia), hipocalcemia. 6) Sistema nervioso central: Puede haber agitación, desorientación, confusión, alucinaciones y a veces coma, en relación con síndrome de abstinencia en pacientes alcohólicos, hipoxemia, alteraciones electrolíticas y enzimas pancreáticos circulantes (encefalopatía pancreática). 7) Necrosis grasa: puede ser subcutánea o en hueso, retroperitoneal, mediastino, pleura y pericardio. La necrosis grasa subcutánea se manifiesta como nódulos rojos dolorosos de 0.5-2 cm habitualmente localizados en extremidades. N) TRATAMIENTO 1) Cuidados generales Oxigenoterapia: Se debe usar de forma rutinaria aunque está especialmente indicada cuando existe hipoxemia. OBJETIVO: Mantener una saturación de oxígeno > 95%. Sonda nasogástrica: Sólo si vómitos incoercibles o íleo paralítico. OBJETIVO: Mejora la situación clínica del paciente y evita la broncoaspiración en pacientes ancianos o con bajo nivel de conciencia. Sueroterapia: Administrar líquidos intravenosos abundantes. Se requieren habitualmente de 4 a 6 litros al día de líquidos intravenosos. OBJETIVO: Una adecuada rehidratación evita el shock, la insuficiencia renal y probablemente disminuye la necrosis pancreática. Antieméticos: Son frecuentes las náuseas y los vómitos asociados a la PA, por lo que es habitual pautar antieméticos en estos pacientes, como metoclopramida (10 mg/8 i.v.) Calcio: Es frecuente la hipocalcemia en la PA, por lo que puede ser necesaria la administración de calcio intravenoso.
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Insulina: Es frecuente la hiperglucemia en la PA. En cualquier caso, puesto que todos los pacientes ingresan en dieta absoluta, será necesaria la administración de insulina en los pacientes diabéticos. 2) Analgesia. En formas leves puede ser suficiente la administración de metamizol intravenoso (2 gr/ 6-8 horas i.v.), pero en muchos pacientes es necesaria la administración de mórficos. El mórfico de elección es la meperidina subcutánea (50-100 mg/ 4-8 horas s.c.). Se debe evitar la morfina porque contrae el esfínter de Oddi. Objetivo: El dolor abdominal es generalmente el síntoma dominante del paciente y un dolor mal controlado puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica.
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3) Nutrición. Todos los pacientes deben ingresar en dieta absoluta. En la PA leve generalmente es posible pasar directamente a dieta oral, sin precisar apoyo nutricional pero si el ayuno es o se prevé prolongado (> 7-10 días) se debe administrar nutrición enteral o parenteral. La nutrición enteral es de elección si no existe íleo paralítico ya que reduce los costes y la incidencia de complicaciones infecciosas y de intervenciones quirúrgicas. Sin embargo requiere la colocación de una sonda naso-yeyunal por métodos radiológicos o endoscópicos. 4) Antibióticos. La infección pancreática es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con PA necrotizante. Los principales microorganismos causantes de infección de la necrosis pancreática derivan de la f lora intestinal, incluyendo E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococo. Varios estudios han demostrado beneficio en el uso de antibióticos intravenosos de forma profiláctica en pacientes con PA grave necrotizante y un metaanálisis de ocho estudios (1998) demostró una reducción de la mortalidad. Sin embargo, dos nuevos estudios realizados en 2004 y 2007, de elevada calidad metodológica (los únicos aleatorizados doble ciego) no demuestran beneficio de la profilaxis antibiótica y un metaanálisis posterior (2008) que incluye estos dos últimos estudios no demuestra reducción de la mortalidad ni de la incidencia de necrosis infectada. En base a estos últimos datos, las recomendaciones de las últimas guías clínicas son las siguientes: British Society of Gastroenterology (BSG, 2005) no recomienda profilaxis antibiótica aunque se puede considerar en pacientes con necrosis pancreática > 30%, American College of Gastroenterology (ACG, 2006) no recomienda profilaxis antibiótica y American Gastroenterological Association (AGA, 2007) recomienda profilaxis antibiótica en pacientes con necrosis pancreática > 30%. Objetivo: Prevenir la infección de la necrosis pancreática. Indicaciones: en los pacientes con PA grave (definida por la clínica o pronosticada por los sistemas de puntuación) o por la presencia de necrosis pancreática > 30% en la TC con contraste. No está indicado el tratamiento antibiótico en los pacientes con PA intersticial. Dosis: Los antibióticos de elección son imipenem o meropenem. Otros antibióticos con buena penetración en páncreas son cefalosporinas de tercera generación, piperacilina, quinolonas y metronidazol. Se deben administrar durante 7-14 días. 5) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con esfinterotomía. Objetivo: extraer los cálculos de la vía biliar. Indicaciones: Se debe realizar de forma precoz (en las primeras 72 horas) en pacientes con PA biliar grave (o con criterios pronósticos de gravedad) en los que se sospecha colédocolitiasis obstructiva por la presencia de ictericia, dilatación de la vía biliar o colangitis. 6) Cirugía Necrosectomía: El desbridamiento quirúrgico se realiza por disección digital suave del tejido necrótico. Indicaciones: La principal indicación es la necrosis infectada, ya que se considera mortal sin intervención quirúrgica. La necrosis estéril no precisa cirugía de entrada pero se debe realizar desbridamiento quirúrgico tardío (tras 4-6 semanas) en determinados casos como insuficiencia respiratoria prolongada con intubación atribuible a la inf lamación intraabdominal, dolor refractario que impide la realimentación oral y compresión del estómago por efecto masa. Colecistectomía: Es el tratamiento de elección para prevenir nuevos ataques de PA biliar. Este tratamiento no debe demorarse ya que si no se realiza antes de 6 semanas un 25% presentarán cólico biliar y otro 25% presentarán un nuevo episodio de PA. La esfinterotomía endoscópica puede ser eficaz en pacientes seleccionados en los que está contraindicada la colecistectomía. Indicaciones: Se debe realizar en todos los pacientes con PA biliar, una vez recuperados.
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Tabla 1. Etiología de la PA CÁLCULOS BILIARES (30-75%) ALCOHOL (30%) Hipertrigliceridemia (> 1000 mg/dl, a veces entre 500-1000 mg/dl) Hipercalcemia (casi siempre por hiperparatiroidismo) Fármacos Anormalidades anatómicas (obstrucción) Post-CPRE (lo más frecuente es aumento de amilasa sin pancreatitis) Post-cirugía (tras cirugía abdominal o no abdominal) Traumatismo abdominal (en especial no penetrante) Infecciones y toxinas Enfermedad vascular (hipotensión, arteritis en LES, embolia arterial tras cateterismo) Pancreatitis hereditaria (mutación gen tripsinógeno catiónico, herencia autosómica dominante) Fibrosis quística
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Idiopática (10-30%)
Tabla 2. Fármacos relacionados con PA Asociación defi nida Antibióticos: Tetraciclinas y sulfamidas Diuréticos: Furosemida y tiazidas Inmunosupresores: Azatioprina y 6-mercaptopurina Fármacos neuropsiquiátricos: Ácido valproico Tratamiento de la enfermedad infl amatoria intestinal: Sulfasalazina y mesalazina Tratamiento del SIDA: Didanosina (DDI) y Pentamidina Tamoxifeno y estrógenos (por hipertrigliceridemia) Asociación probable Ácido etacrínico Ciclosporina Clortalidona Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA, por angioedema) Inhibidores de la HMG-CoA reductasa Metronidazol Rifampicina Tacrolimus
Tabla 3. Causas de aumento de amilasa sérica Enfermedades pancreáticas - Pancreatitis aguda (> 3 veces límite superior de la normalidad) - Pancreatitis crónica - Pseudoquiste pancreático - Cáncer de páncreas Otras enfermedades intra-abdominales - Enfermedades de las vías biliares: colecistitis, colangitis, colédocolitiasis. - Perforación del esófago, estómago o intestino - Isquemia intestinal - Obstrucción intestinal - Peritonitis, p.ej. apendicitis aguda - Aneurisma aórtico - Procesos ginecológicos agudos como embarazo ectópico y salpingitis aguda
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Otras enfermedades extra-abdominales - Enfermedades de las glándulas salivares. - Tumores productores de amilasa: carcinoma de pulmón, cistoadenocarcinoma de ovario. El quiste ovárico benigno puede también producir amilasa. - Insuficiencia renal - Macroamilasemia - Quemaduras extensas - Cetoacidosis diabética - Traumatismo cerebral con hemorragia intracraneal - Anorexia nerviosa
Tabla 4. Índice de gravedad por TC (Balthazar EJ. Radiology 2002) Grado de Balthazar
Puntuación
A Páncreas normal
0
B Agrandamiento focal o difuso del páncreas
1
C Cambios infl amatorios peripancreáticos
2
D Una colección líquida
3
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E Dos o más colecciones líquidas
4
Necrosis
Puntuación
No
0
< 30%
2
30-50%
4
> 50%
6
Tabla 5. Diagnóstico diferencial de la PA Otras causas de dolor abdominal
Características diagnósticas
Cólico biliar y colecistitis aguda
Dolor lateralizado a la derecha. Ecografía.
Víscera hueca perforada (úlcera péptica perforada es lo más frecuente) Isquemia mesentérica Obstrucción intestinal en asa cerrada Aneurisma disecante de aorta Embarazo ectópico
Dólor de aparición súbita que se extiende al resto del abdomen. Ruidos ausentes. Peritonismo. Paciente muy quieto. Dolor desproporcionado para los hallazgos en la exploración física. Diarrea-rectorragia. Antecedentes de arritmia cardíaca o aterosclerosis. Dolor cólico, vómitos persistentes y a veces fecaloideos. Ruidos aumentados. Radiografía de abdomen. Dolor súbito. Hipertensión. Se palpa pulso abdominal. Ecografía. Mujer. Historia menstrual. Prueba de embarazo positiva.
Tabla 6. Criterios diagnósticos de PA grave Insuficiencia orgánica
Shock (PAS < 90 mmHg) Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 mmHg) Insuficiencia renal (Creatinina > 2 mg/dl tras rehidratación) Hemorragia digestiva (> 500 ml/24h)
Complicaciones locales
Necrosis pancreática (> 30%, > 3 cm) Pseudoquiste Absceso
Criterios pronósticos desfavorables
Criterios de Ranson ≥ 3 Puntuación APACHE II ≥ 8
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Tabla 7. Criterios de Ranson. (Surg Gynecol Obstet 1974). Corregido para PA biliar Al ingreso (inflamación) Edad > 55 años Leucocitos > 16.000/mm 3 Glucosa > 200 mg/dl AST > 250 U/l LDH > 350 U/l Durante las primeras 48 horas (repercusión orgánica) Descenso del Hto ≥ 10% Aumento de BUN ≥ 5 mg/dl (Tras administración de líquidos intravenosos) Calcio < 8 mg/dl < 60 mmHg PO2 Déficit bases > 4 mEq/l Secuestro de líquidos >6l
> 70 años > 18.000/mm 3 > 220 mg/dl = > 400 U/l = > 2 mg/dl = --> 6 mEq/l >4l
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Tabla 8. Características de SIRS Frecuencia cardiaca
> 90 lpm
Temperatura
> 38ºC < 36ºC
Respiratorio
Frecuencia respiratoria > 20 rpm PCO2 < 32 mmHg
Leucocitos
> 12.000 /mm 3 < 4.000 /mm 3 > 10% de formas en banda
Tabla 9. Complicaciones locales de la PA Necrosis: estéril o infectada. Colección líquida aguda Pseudoquiste: dolor, rotura, hemorragia, infección u obstrucción del tubo digestivo Absceso Ascitis pancreática
BIBLIOGRAFÍA 1.
Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta GA, September 11, through 13, 1992. Arch Surg 1993; 128: 586590 2. Baltasar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002; 223: 603-613. 3. UK guidelines for the management of acute pancreatitis. UK Working Party on Acute Pancreatitis. Gut 2005; 54 (Suppl III). 4. Banks PA, Freeman ML. Practice Guidelines in Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2379– 2400. 5. Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute medical position statement on acute pancreatitis.. Gastroenterology 2007; 132: 2022–2044. 6. Vege SS, Chari ST. Treatment of acute pancreatitis. UpToDate Rose BD (Ed), UpToDate, Wellesley, MA, 2008.
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VALORACIÓN CLÍNICA Ranson y APACHE II
PA GRAVE
TC ABDOMINAL DINÁMICO (H4)
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NECROSIS ≥ 30%
NECROSIS < 30%
ANTIBIÓTICOS AMPLIO ESPECTRO Y NUTRICIÓN PARENTERAL O ENTERAL
DETERIORO (Insuf. Orgánica, Fiebre)
MEJORÍA
ASPIRACIÓN DE NECROSIS GUIADA POR TC
INFECTADA
ESTÉRIL
Si mala evolución
CIRUGÍA (NECROSECTOMÍA)
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Si > 50 años PA LEVE
CUIDADOS GENERALES
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CAPÍTULO
6.11.
Cólico biliar Marí Silva, Carolina*; Plaza Palacios, Gema** *Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo
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Palabras clave: Cólico biliar, dolor abdominal, sales biliares, colecistectomía, ecografía abdominal.
El cólico biliar se define como una crisis de dolor abdominal consecuencia de la obstrucción intermitente del conducto cístico que hace que aumente la presión intravesicular y se produzca la distensión de sus paredes. La expulsión del cálculo a través del cístico, o más frecuentemente, su regreso a la luz vesicular produce el alivio del dolor. El dolor se localiza generalmente en epigastrio (70-80%) o en hipocondrio derecho (20%) Y suele irradiarse hacia el costado derecho, punta de la escápula o región interescapular y aparece de forma brusca en relación o no a comidas copiosas y abundantes en grasas. Dicho dolor comienza levemente hasta alcanzar su máxima intensidad a los 15 minutos y se mantiene durante al menos 30 minutos, pudiéndose acompañar de náuseas y vómitos. Si el dolor tiene una duración menor de 6 horas o responde a analgésicos se define como cólico biliar simple, siendo el cólico biliar complicado aquel con una mayor duración, mala respuesta a analgésicos y la presencia de otros síntomas o síntomas como la fiebre, la ictericia o un signo de Murphy positivo en la exploración física que debe hacemos sospechar la presencia de colecistitis aguda, colédocolitiasis o pancreatitis aguda. La mayoría de los pacientes presentan recidiva del dolor encontrándose asintomáticos entre episodios. La analítica en el cólico biliar simple (perfil hepático, amilasa, leucocitos) suele ser normal alterándose en el caso del cólico biliar complicado (leucocitosis, elevación de amilasa, alteración del perfil hepático). La técnica de imagen de elección para el diagnóstico de la colelitiasis es la ecografía abdominal. El principal objetivo del tratamiento es el alivio del dolor mediante analgésicos (metamizol, antiinf lamatorios no esteroideos) y/o espasmolíticos (metilbromuro de hioscina). No está indicado el uso de antibióticos para prevenir complicaciones. Dado el riesgo de recidiva y el desarrollo de probables complicaciones está indicado la colecistectomía abierta o laparoscópica siendo otras opciones terapéuticas en pacientes con alto riesgo quirúrgico o que rechazan la cirugía la litotricia percutánea o la utilización de sales biliares orales como el ácido ursodeoxicólico o quenodeoxicólico. BIBLIOGRAFÍA 1.
Browning JD, Sreenarasimhaiah J. Colelitiasis. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Enfermedades digestivas y hepaticas. 88 edición. Madrid: Elsevier; 2008: 1387-1418. 2. Glasinovic JC, Pérez RM. Litiasis biliar. En: Asociación Española de Gastroenterología. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. 28 edición. 2006: 373-381.
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3.
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4.
Dumoulin FL, Sauerbruch T. Cholelithiasis, choledocholithiasis, and cholecystitis. En: Weinstein WM, Hawkey CJ, Bosch J. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2005: 547-556. Solís JA. Litiasis biliar. Medicine 2004; 9: 615-632.
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CÓLICO BILIAR
Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio derecho de aparición brusca
Menor de 6 horas de duración Ausencia de leucocitosis
Mayor de 6 horas de evolución o no buena respuesta a analgesia
Alteración del perfil hepático o aumento de amilasa
Fiebre
Exploración física nodina
Exploración abdominal patológica
Ictericia
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Murphy positivo Leucocitosis, alteración del perfil hepático, elevación de amilasa Cólico biliar simple Cólico biliar complicado
Tratamiento del dolor
Alivio del dolor
Alta con observación domiciliaria Ecografía abdominal ambulante Colecistectomía programada
Ingreso hospitalario Ecografía Abdominal Urgente
Colecistitis aguda Colédocolitiasis Colangitis aguda Pancreatitis aguda Íleo biliar
Tratamiento específico
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CAPÍTULO
6.12.
Colecistitis aguda Marí Silva, Carolina*; García Garzón, Silvia** *Medicina Familiar y Comunitaria; **Aparato Digestivo Palabras clave: Colelitiasis, signo de Murphy, ecografía abdominal, antibioticoterapia, colecistectomía.
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DEFINICIÓN La colecistitis aguda es un síndrome clínico que se caracteriza por la inf lamación aguda de la pared vesicular, y se presenta con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. La sobreinfección bacteriana ocurre en un 20% de los casos. ETIOLOGÍA • La colecistitis aguda es una complicación de la colelitiasis en el 90% de los casos. • La colecistitis alitiásica supone el 10% restante. Se asocia a ayuno y procesos debilitantes como: pacientes hospitalizados en recuperación de traumatismos o quemaduras, inmunodeficiencias tipo SIDA ( se observan agentes etiológicos poco habituales como CMV, Cryptosporidium, microsporidium e Isospora), receptores de trasplante de médula ósea, diabéticos y ancianos, vasculitis sistémicas. La morbi-mortalidad es superior a la litiásica. • La colecistitis es un proceso inf lamatorio pero en un 20% de los casos puede ocurrir una sobreinfección bacteriana sobre todo por: Escherichia coli, Enterococcus, Klebsiella y enterobacter. En ocasiones, pueden asociarse gérmenes anaerobios como Bacteroides y Clostridium. CLÍNICA • El dolor es constante, no cólico, de presentación aguda, localizado en epigastrio o hipocondrio derecho, ocasionalmente irradiado hacia la espalda u hombro derecho. • Fiebre. • La asociación de fiebre y dolor de características biliares con duración superior a 4-6 horas es muy sugestivo de colecistitis aguda. • Síntomas asociados: naúseas, vómitos y anorexia. EXPLORACIÓN FÍSICA • El paciente con una colecistitis aguda suele presentar fiebre y afectación del estado general. • La exploración abdominal puede presentar los siguientes hallazgos: ❍
Defensa voluntaria o involuntaria
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❍
Signo de Murphy: Interrrupción de la inspiración con la palpación vesicular. Su sensibilidad es menor en ancianos.
• La sospecha clínica más fiable es dolor en hipocondrio derecho EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS La sospecha clínica de colecistitis puede basarse de modo fiable en la presencia de dolor a la palpación del hipocondrio derecho y la presencia de signo de Murphy. Deben solicitarse los siguientes estudios: • ANALÍTICA con hemograma, bioquímica con perfil hepático y amilasa/lipasa. Los hallazgos más significativos son la leucocitosis con desviación izquierda, y elevación moderada de la amilasemia. No suele observarse en la colecistitis aguda no complicada una elevación significativa de la bilirrrubina total y la fosfatasa alcalina.
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• El EKG y la RX de tórax son útiles para valorar el riesgo quirúrgico. La radiografía de abdomen simple pueden verse cálculos radiopacos o aire en área vesicular. • LA ECOGRAFÍA ABDOMINAL es la prueba de elección para establecer el diagnóstico inicial de colecistitis aguda sospechado clínicamente. La presencia de colelitiasis apoya el diagnóstico clínico de colecistitis. Otros datos ecográficos característicos son: ❍
Engrosamiento de pared vesicular > 4-5 mm
❍
Edema de pared o signo de doble pared
❍
Signo de Murphy ecográfico.
La ecografía tiene una Sensibilidad de 88% y especificidad del 80% para el diagnóstico de colecistitis aguda. • Normalmente las pruebas anteriores nos permitirán establecer el diagnóstico, no obstante hay OTRAS PRUEBAS que se pueden solicitar siempre que aporten algo al diagnóstico y estén disponibles: ❍
Gammagrafía con HIDA: diagnostica colecistitis aguda cuando no se visualiza la vesícula, dado que se asume que no se rellena de contraste por la obstrucción del cístico. Los falsos negativos son excepcionales. Se pueden producir falsos positivos en: enfermedad hepática severa, nutrición parenteral total, esfinterotomía biliar, en situaciones de hiperbilirrubinemia y en el paciente crítico ( en estos puede ser útil administrar morfina iv. ).
❍
RMN: no se emplea de urgencia. Diagnostica colecistitis si demuestra la litiasis en el cístico pero es peor que la ecografía para el estudio de la pared vesicular.
❍
El TAC ABDOMINAL suele ser innecesario para diagnosticar colecistitis. Puede ser útil en casos de duda diagnóstica o para detectar complicaciones como colecistitis enfisematosa o perforación vesicular.
COMPLICACIONES QUE VIGILAR La evolución natural más frecuente de la colecistitis aguda es la resolución en 7-10 días, pero pueden producirse complicaciones severas. • La colecistitis gangrenosa es la complicación más común (20% de los casos) y puede manifestarse como un cuadro séptico. Suele afectar a ancianos y diabéticos. • La perforación de la vesícula biliar puede ser localizada con formación de abceso perivesicular o generalizada(10% de casos). En algunos casos, se puede producir fistulización a duodeno o yeyuno, y el paso de cálculos puede generar un ileo biliar.
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• Colecistitis enfisematosa se debe a la infección por bacterias productoras de gas, el más frecuente es Clostridium welchii, en el contexto de una colecistitis, con frecuencia alitiásica. Es más habitual en pacientes con diabetes mellitus (20 %), y en varones. El gas podrá estar intraluminal o intramural y suele ser evidente en la radiografía simple de abdomen. La perforación es mucho más frecuente que en otras formas de colecistitis. • El síndrome de Mirizzi se produce por la compresión extrinseca de la vía biliar por el cálculo impactado en el cístico o cuello vesicular. Se debe diferenciar de las neoplasias biliares DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de dolor en hemiabdomen superior: hepatitis, patología renal derecha, enfermedad ulcerosa péptica, pancreatitis aguda, Neumonía en pulmón derecho, abceso subhepático o intrabdominal, cardiopatía isquémica, síndrome de Fitz- Hugh- Curtis o perihepatitis gonocócica ( se debe sospechar en pacientes con riesgo de enfermedad de transmisión sexual con dolor en hipocondrio derecho, fiebre y signo de Murphy)
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• Cólico biliar no complicado, que no tiene inf lamación vesicular. MANEJO DEL PACIENTE CON COLECISTITIS La elección del tratamiento depende del riesgo quirúrgico y la severidad de los síntomas. Tratamiento médico • El paciente debe ingresar con dieta absoluta y sueroterapia. Hay que recoger hemocultivos si se objetiva fiebre • Control de los vómitos • Analgesia: ❍
Aines (control del dolor y de la progresión de la colecistitis): ❒
❍
ketorolaco (Droal® y Toradol® – ampolla 30 mg/1ml). Debe ajustarse a edad y función renal (no administrar más de dos días seguidos)
Pueden requerirse opiáceos para control del dolor.
• Existen varias alternativas de tratamiento antibiótico: Opción A: Uno de los siguientes: Metronidazol 500 mg/8 horas iv
MÁS
– Ceftriaxona 1-2 gramos día i.v. – Cefotaxima 1-2 gramos/6 horas i.v. – Ciprof loxacino 400 mg/12 horas o Levof loxacino 500 mg día iv.
Opción B: Piperacilina-tazobactam, Imipenem o Meropenem, Ampicilina-sulbactam (3 gramos cada seis horas).
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Quirúrgico El paciente con colecistitis aguda debe ser valorado por cirugía por varios motivos: • La colecistectomía precoz (inmediata o a los 7 días del ingreso) es el tratamiento más adecuado de la colecistitis aguda. • El momento y tipo de intervención viene determinado por el riesgo quirúrgico ( medido con la escala ASA) Y el estado general. Los pacientes ASA I-II ( individuos sanos o con enfermedad sistémica leve) serán intervenidos de urgencia si existe deterioro del estado general, y de modo electivo durante el ingreso si su situación general es buena. Los pacientes ASA III-V ( enfermedad sistémica severa no discapacitante, o que pone en constante peligro la vida o paciente con expectativa de supervivencia inferior a 24 horas con/sin intervención) pueden beneficiarse de colecistostomía percutánea en caso de deterioro clínico. Los pacientes ASA III-V sin deterioro clínico pueden manejarse médicamente durante el ingreso, valorando al alta otros tratamientos no quirúrgicos.
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• Son indicaciones de colecistectomía urgente: signos de inestabilidad progresiva (fiebre o dolor intratables), colecistitis gangrenosa o perforada o enfisematosa. BIBLIOGRAFÍA 1.
Zakko SF, Afdhai NH.Treatment of acute cholecystitis. Up ToDate med 2008 Enero 31. Disponible en www. Uptodate. com. 2. Zakko SF, Afdhai NH.Clinical features and diagnosis of acute cholecystitis. Up ToDate med 2008 Enero 31. Disponible en www. Uptodate. com. 3. Shea JA, Berlin JA, Escarce JJ. Revised estimates of diagnostic test sensitivityand specificity in suspected biliary tract disease. Arch Intern Med 1994; 154: 2573. 4. Papi C, D´Ambrosio, Carpuso L. Timing of cholecystectomy for acute calculous cholecystitis: a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2004; 99:147. 5. Horton JD. Bilhartz LE. Litiasis biliar y sus complicaciones. En: Sleisenger MH, Friedman LS, Feldman M.Enfermedades gastrointestinales y hepáticas.Buenos Aires: Panamericana; 2004. P.1126-1152.
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ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN: - Dolor tipo cólico, de >4 horas de evolución – Precedido de ingesta rica en grasas – Signo de Murphy
SI
ALTO RIESGO QUIRÚRGICO (ASA III-IV) Colecistectomía percutánea
NOTA: ASA - American Society of Anesthesiologist physical status scale: CLASE I - Individuo sano CLASE II - paciente con enfermedad sistémica leve CLASE III - Individuo con enfermedad sistémica severa no incapacitante CLASE IV - Individuo con enfermedad sistémica severa incapacitante CLASE V - Paciente moribundo con expectativa vital < 24 horas con/sin cirugía
BAJO RIESGO QUIRÚRGICO (ASA I-II) Colecistectomía
NO
ECG Rx Tórax Rx Abdomen
COLECISTECTOMÍA ELECTIVA en el ingreso
ASA I-II
TTO. MÉDICO
ASA III-V
INGRESO EN PLANTA Y EN FUNCIÓN DEL RIESGO QUIRÚRGICO
¿Leucocitosis > 20.000, fiebre >39ºC, TAS < 90 mm de Hg, Líquido peritoneal libre, gas en pared o en vesícula?
TRAMIENTO: Dieta absoluta, SNG + aspiraócin, Sueros IV, Analgésicos, Antibióticos
DIAGNÓSTICO CONFIRMADO
ECOGRAFÍA ABDOMINAL: Litiasis en víescula biliar, Edema o aumento del grosor de la pared vesicular, Signo de Murphy
ANALÍTICA: - Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda – Perfil hepático. Amilasemia moderada
VALORACIÓN DE RIESGO QUIRÚRGICO (avisad cirugía-anestesia)
ANTECEDENTES: - Cólicos biliares previos - Litiasis conocida
SOSPECHA DE COLECISTITIS AGUDA
DOLOR ABDOMINAL (Hipocondrio derecho o epigástrico) FIEBRE, NÁUSEAS, VÓMITOS, CÓLICOS BILIARES PREVIOS
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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CAPÍTULO
6.13.
Colangitis aguda Galindo Jiménez, Teresa*; Megino Moreno, M. Teresa**; Miquel Plaza, Joaquín*** *Medicina Familiar y Comunitaria; **Medicina Interna, ***Aparato Digestivo Palabras clave: Colangitis, coledocolitiasis, esfínter de Oddi, triada de Charcot, drenaje biliar.
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A. DEFINICIÓN Se trata de un cuadro producido por un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una obstrucción en la vía biliar que produce estasis del jugo biliar y una infección secundaria del mismo. B. ETIOLOGÍA Las colangitis generalmente suelen aparecer cuando se produce una obstrucción BRUSCA de la vía biliar, siendo la causa más frecuente la coledocolitiasis. Las obstrucciones crónicas, como tumorales, no suelen dar clínica de colangitis, a menos que se manipulen. La bilis (que habitualmente es estéril), al retenerse se infecta secundariamente, produciendo el cuadro clínico. Este cuadro también se puede producir por pérdida de la barrera fisiológica que constituye el esfínter de Oddi (p.e. 2º a cirugía o post-CPRE), con ascenso de bacterias procedentes del tubo digestivo Dicha infección se produce habitualmente por bacilos Gram negativos y, en menor grado, anaerobios, siendo los agentes causales más frecuentes: Escherichia coli (50%), Klebsiella, Enterococcus faecalis y Pseudomona, lo cual debe guiar el tipo de terapia antibiótica empírica empleada. C. CLÍNICA La triada clásica de presentación (triada de Charcot) consiste en la aparición de dolor en hipocondrio derecho, ictericia y fiebre con datos de bacteriemia (escalofríos). Si la infección es severa puede haber datos de inestabilidad hemodinámica (sepsis) y confusión mental. D. DIAGNÓSTICO Ante una sospecha clínica en base a un cuadro clínico compatible se debe realizar: D.1. Analítica • Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda. • Coagulación: Para descartar coagulopatía secundaria a sepsis o colestasis • Bioquímica, con perfil básico, hepático y renal, que mostrará:
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❍
Hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa.
❍
Alteraciones del perfil hepático de tipo colestásico, con elevación de la Fosfatasa Alcalina, y GGT, aunque puede haber elevación marcada de los enzimas de citolisis (ALT/AST).
• ¡¡PEDIR SIEMPRE HEMOCULTIVOS!!, previos a iniciar el tratamiento antibiótico, incluso aunque el paciente no tenga fiebre en ese momento, ya que tienen son positivos en 40-50% y permitirán realizar un tratamiento antibiótico dirigido con posterioridad, si el paciente presenta mala evolución. D.2. Estudios de imagen • Ecografía abdominal: es de elección. Se debe realizar con carácter urgente, ya que permite confirmar la dilatación de la vía biliar, su etiología (habitualmente litiasis) y severidad (presencia de colecciones intraabdominales), aunque puede ser negativa en un 10% de los casos. • TAC abdominal: Si la ECO no es diagnóstica.
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• Colangiografía por resonancia magnética: La de mayor sensibilidad. • Ultrasonografía Endoscópica (USE ): Muy útil para determinar coledocolitiasis. Las tres últimas técnicas de imagen (TAC, Colangio RMN, y la USE) se deben plantear hacerlas de modo programado durante el ingreso, salvo que la gravedad del paciente exija un diagnóstico urgente, que vaya a modificar la actitud terapéutica. E. TRATAMIENTO El tratamiento inicial es médico, con lo cual se resuelven el 85% de los casos. Todo paciente con el diagnóstico de colangitis debe ingresar en el Hospital, aunque tenga un buen estado general, ya que la colangitis aguda es una situación potencialmente grave. Es muy importante en el servicio de urgencias valorar la gravedad del paciente, presentando especial atención a su estado general, exploración abdominal y estabilidad hemodinámica. Al ingreso: Hoja de tratamiento: 1. Constantes por turno, atención especial a temperatura y TA. 2. Reposo en cama. 3. Dieta absoluta de inicio, aunque en cuadros leves posteriormente se podrá iniciar tolerancia. 4. Sueroterapia: Es importante ajustar la sueroterapia en función de la situación hemodinámica y diuresis del enfermo. Si el enfermo no presenta patología severa de base (cardiopatía, insuficiencia renal), aportar como mínimo 3000 cc diarios de volumen, con sueros Glucosados 5% y salinos 0.9% “en Y”, viendo el aporte de ClK que necesite ese paciente (habitualmente 10mEq en cada suero). 5. Si es diabético pautar una pauta de insulina en los sueros. 6. Antibiótico empírico: Enfocado a los agentes causales más frecuentes (Gran negativos/anaerobios). Depende de la severidad del cuadro. SIEMPRE PREGUNTAR PREVIAMENTE POR ALERGIAS. Los más usados son: ❒
Piperacilina-Tazobactam (4gr/iv/6-8horas).
❒
Amoxicilina-Clavulánico (2gr/iv/8horas).
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❒
Meropenen-Imipenen (500mg-1gr/6-8horas)
❒
Cefalosporinas de 3ª generación (p.e. Cofotaxima 1g/8horas)
❒
Levof loxacino (500mg/12-24horas).
7. Vitamina K, si alteración de la coagulación (1 ampolla intravenosa cada 12-24horas). 8. Antitérmicos (paracetamol, Pirazolonas…), para control de la fiebre y del dolor. 9. Omeprazol 1 ampolla cada 24 horas. 10. Tratamiento sintomático: analgesia, antieméticos.... En casos severos o refractarios al tratamiento previo, se planteará drenaje de la via biliar en las primeras 48 horas, siendo el endoscopio (mediante CPRE) el método de elección. En caso de que fracase o no sea posible, habrá que valorar el drenaje percutáneo, y, como ultima opción, el tratamiento quirúrgico. Las indicaciones de drenaje biliar urgente son: • Dolor abdominal importante persistente a pesar del tratamiento analgésico.
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• Hipotensión a pesar de tratamiento de soporte. • Persistencia de fiebre tras 48-72 horas de tratamiento antibiótico correcto.. • Confusión mental. BIBLIOGRAFÍA 1.
Greenberger N, Paumpartner G. Enfermedades de la vesícula biliar y las vías biliares. En: Branwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL editores. Harrison; principios de Medicina Interna 16ª ed. Madrid: McGraw-Hill; 2006.p 2070-81 2. Paumpartner G. Nonsurgical management of gallstone disease, in Sleisenger and Fordtran´s Gastrointestinal and liver disease, 7th ed, M Feldman et al (eds). Philadelphia. Saunders 2.002, 1107-15 3. Naranjo A, Martín Herrera L. Colangitis y colecistitis agudas. En: Ponce Garcia J. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas (2ª edición). SCM, S.L.; 2006. p 383-91. 4. Egea J, Valdés M. Enfermedades inf lamatorias e infecciosas de la vía biliar. Medicine 2008; 10(8):518-24. 5. Gallix BP, Aufort S, Pierredon MA, Garibladi F, Bruel JM. Acute Cholangitis: imaging diagnosis and management. J Radiol 2006;87(4):430-40. 6. Agarwal N, Sharma,BC, sarin SK. Endoscopic management of acute cholangitis in elderly patients. World J Gastroenterol 2006; 12(40):6551-5.
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CONTINUAR TRATAMIENTO
SI
¿RESPUESTA en 48-72 horas?
Sueroterapia, Dieta, Antibioterapia, Analgesia,Vitamina K
TRATAMIENTO:
NO
Crenaje biliar
Modificar ATB (antibiograma).
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA: INGRESO HOSPITALARIO
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
ANALÍTICA: Hemograma, coagulación, bioquímica completa, hemocultivos.
SOSPECHA CLÍNICA (Dolor, ictericia, fiebre)
E
D
C
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MANEJO EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON COLANGITIS
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CAPÍTULO
6.14.
Colitis ulcerosa: complicaciones agudas y brote agudo severo Megino Moreno, M. Teresa*; Martín Matas, Mª Angeles**; Carrera Alonso, Elisa** *Medicina Interna, **Aparato Digestivo Palabras clave: Colitis fulminante, megacolon, perforación, hemorragia, obstrucción, diarrea, colitis ulcerosa, tratamiento, enfermedad inf lamatoria intestinal
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COMPLICACIONES AGUDAS La colitis ulcerosa es un proceso inf lamatorio crónico que cursa en forma de brotes de intensidad clínica variable. Cuando el brote inf lamatorio es severo, es frecuente que, a pesar del tratamiento médico, su evolución presente complicaciones agudas que requerirán un abordaje quirúrgico. Dichas complicaciones pueden ser la forma inicial de presentación hasta en el 15% de estos pacientes. De hecho, aproximadamente un 30-45% de los enfermos con esta enfermedad requerirán tratamiento quirúrgico, aunque el 90% de las intervenciones serán electivas, gracias al adecuado tratamiento médico. Las complicaciones de la enfermedad y su manejo son las siguientes: A) Colitis fulminante: inf lamación grave del colon asociada a toxicidad sistémica. Requiere ingreso hospitalario y vigilancia intensiva por la posibilidad de desarrollo de megacolon tóxico, hemorragia masiva o perforación. Se presenta en el contexto de un brote agudo severo de colitis ulcerosa, existiendo hemorragia, requiriendo el paciente transfusión con frecuencia. Se debe hacer una anamnesis y exploración detallada, con hemograma, iones, coagulación, radiología simple abdominal y otras técnicas de imagen como CT si la evolución es tórpida. Debe realizarse un estudio completo de heces y hemocultivos. El seguimiento de las constantes vitales y de la evolución clínica determinará las actuaciones, debiendo permanecer el enfermo en reposo, en dieta absoluta pero con el soporte nutricional e hidroelectrolítico adecuado, y tratamiento con corticoides como metilprednisolona 1 mg/kg/24h y antibióticos como metronidazol o tobramicina. Si no hay mejoría en 7 días, se podrá administrar tratamiento de rescate con ciclosporina o Acs anti-TNF. Si con esto no mejora o hay complicaciones a lo largo del proceso, el tratamiento será quirúrgico. B) Megacolon tóxico: Es la dilatación aguda del colon, segmentaria o total, no obstructiva, acompañada de un cuadro de toxicidad sistémica que condiciona una alta tasa de mortalidad (50%) y cuya complicación más importante es la perforación colónica. El diagnóstico se realiza mediante historia clínica (dolor y distensión abdominal, fiebre y un afectación sistémica en el contexto de un brote severo o fulminante), exploración física (abdomen distendido, doloroso a la palpación, abolición de los ruidos intestinales) y Rx de abdomen (dilatación del colon de más de 6 cm, sobre todo en transverso, contorno nodular de la pared cólica, con pérdida y distorsión de haustras por edema). En cuanto al manejo es muy importante descartar como causa sobreinfección viral por CMV o bacteriana por Clostridium Difficile (mediante coprocultivos y detección de toxina en heces; contraindicaría el tratamiento con corticoides), detectar factores desencadenantes (modificaciones bruscas en el tratamiento, hipopotasemia, opiáceos, anticolinérgicos, antidiarreicos o antidepresivos, enema de bario y colonoscopia) e iniciar un tratamiento estabilizador preferentemente en la UCI con reposo y cambios posturales periódicos, dieta absoluta con nutrición parenteral total, suspensión de posibles fármacos
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desencadenantes, antibioterapia iv de amplio espectro (metronidazol 15 mg/kg como dosis de choque seguida de 7,5 mg/kg/6h y tobramicina 3-5 mg/kg/24h o clindamicina 600 mg/6h), protección gástrica y de trombosis con HBPM subcutánea, y corticoides a dosis plenas (metilprednisolona 1mg/Kg/día). El seguimiento radiológico cada 12h y la vigilancia mediante la reexploración y el seguimiento analítico, son básicos en la evolución de modo que si en 48-72 horas hay mayor dilatación, perforación, hemorragia, o empeoramiento del estado general con falta de respuesta al tratamiento médico se procede a tratamiento quirúrgico. C) Perforación libre: Es poco frecuente. Puede aparecer en el seno de un primer brote (con localización en colon izquierdo y sigma) o como complicación de un megacolon tóxico (con localización en colon transverso). Cursa como una peritonitis aguda con rápido deterioro del estado general. Los corticoides utilizados en el tratamiento pueden enmascarar esta complicación. El diagnóstico es radiológico (neumoperitoneo) y el tratamiento quirúrgico.
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D) Hemorragia masiva: es una complicación rara, y se define como la hemorragia con una pérdida superior al 35%. El manejo es similar al de la hemorragia digestiva baja, pero, siendo masiva, sobre todo en casos de colitis extensa o pancolitis, es muy importante, por un lado, descartar que se trata de una hemorragia digestiva alta (gastroscopia) y, por otro, valorar el estado hemodinámico del paciente, que orientará a la necesidad de un tratamiento médico o quirúrgico. E) Obstrucción intestinal: es una complicación muy rara. Son más frecuentes los episodios de suboclusión inf lamatoria. Lo diagnosticaremos según la clínica (puede aparecer dolor abdominal, vómitos, estreñimiento, distensión abdominal, fiebre), la exploración física (distensión abdominal en la inspección y dolor a la palpación, ruidos intestinales de lucha o abolidos) y la radiología de abdomen en bipedestación (niveles hidroaéreos y asas distendidas de localización periférica). El abordaje es quirúrgico. BIBLIOGRAFÍA Sheth SG, Layout JT. Toxic Megacolon. Lancet 1998; 351: 509 Gomollón García F, García Lopez S. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol 2002; 1: 47-66. Esteve m, Panés J. Terapia inmunomoduladora de la enfermedad crónica intestinal. En: Ponce J, editores. Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas. Barcelona: Editorial Doyma; 2001.p.237-244. Rivero Tirado M. Complicaciones agudas de la enfermedad inf lamatoria.En:García-Moncó, editores. Manual del médico de guardia. Madrid: Ediciones Diaz de Santos; 1998.p.235-239. Poyato González A, Vignote Alguacil Mª L, Gómez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300. Palomar Alguacil V, de Burgos Marín J. Obstrucción intestinal. En: Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 301-303. Alós R. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa. En: Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuación en la enfermedad inf lamatoria crónica intestinal. Cuarta edición. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 137-160. López San Román A. Tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 153-162. Mínguez Pérez M, Benages Martínez A, Mora Miguel F. Megacolon tóxico y colitis fulminante. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 169-175. Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of ulcerative colitis. UpToDate med. [en CD ROM] release 31.1.2008
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BROTE AGUDO SEVERO Se trata de un proceso intestinal crónico de probable etiología autoinmune caracterizado por brotes inf lamatorios de la mucosa del colon y otros periodos de remisión o inactividad, en individuos predispuestos genéticamente. La presentación clínica más habitual de la Colitis Ulcerosa es la diarrea con o sin rectorragia y el dolor abdominal. En la medida que el brote se agrava las deposiciones se hacen más frecuentes, la rectorragia es más constante y el dolor abdominal más intenso, pudiendo manifestarse como abdomen agudo. Puede existir sintomatología perianal como urgencia y tenesmo rectal. Es frecuente la fiebre en los casos graves con un grado variable de toxicidad sistémica. No debemos olvidar las manifestaciones extraintestinales (artritis periférica, uveítis, escleritis y epiescleritis, eritema nodoso, sacroileítis, tromboembolismo...) que pueden justificar por sí solas el ingreso.
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La severidad de un brote se establece mediante el cálculo de algunos de los distintos índices clínico-analíticos disponibles, recomendándose por su sencillez el uso del Indice de Truelove-Witts modificado: LEVE
GRAVE
FULMINANTE
Nº de deposiciones
6
>10
Sangre en heces
intermitente
Frecuente
continua
Temperatura
Afebril
> 37.5
> 37.5
Frecuencia Cardiaca
Normal
> 90 lpm
> 90 lpm
Hemoglobina
Normal
< 75 %
Precisa trasfusión
Velocidad de Sed.
< 30
> 30
> 30
Radiología
Normal
Aire,edema de pared
Dilatación colónica
Exploración
Anodina
Hipersensibilidad abdominal
Hipersensibilidad y distensión abd.
El brote definido como grave es una urgencia médica que requiere tratamiento inicialmente conservador, ingreso hospitalario y vigilancia de la posible aparición de complicaciones agudas subsidiarias de tratamiento quirúrgico. Valoración inicial • Anamnesis enfocada a establecer el grado de severidad del brote. • Exploración física, siendo fundamentales las constantes vitales, los signos de desnutrición y deshidratación, la exploración abdominal y el tacto rectal. • Pruebas complementarias, necesarias para estadificar el brote: Hemograma, bioquímica básica (iones, creatinina, urea, proteínas totales), coagulación, PCR, radiografía simple de tórax y abdomen. Hemocultivos si fiebre. Si existe anemia importante debemos pedir pruebas cruzadas de cara a una posible transfusión. • La recogida coprocultivos y examen en fresco en heces es recomendable en todo paciente con brote de Colitis Ulcerosa, siéndolo también la de toxina de Clostridium difficile, especialmente en casos de reciente tratamiento antibiótico u hospitalización.La determinación de parásitos en heces solamente se debe realizar en el debut de la enfermedad, ante la sospecha clínica o antecedentes epidemiológicos. • En algún caso, y una vez estabilizado el enfermo, puede ser necesaria la rectosigmoidoscopia con toma de biopsias para estudio de actividad y extensión de la enfermedad y muestras para
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estudio de CMV, ya que en pacientes con brote grave de la enfermedad se ha descrito una incidencia elevada de sobreinfección por este virus, pero es importante recordar que durante el cuadro agudo no se deben realizar colonoscopia completa ni enema opaco por el riesgo de megacolon tóxico y perforación. Manejo en Urgencias y tratamiento al ingreso:
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• Reposo en cama, constantes por turno. • Dieta absoluta con sueroterapia. Se debe hacer una valoración de los requerimientos nutricionales del enfermo, sobre todo tras mantenerse más de 3 días en dieta absoluta y con sueroterapia, teniendo en cuenta que es frecuente la hipopotasemia en los brotes graves y extensos. Existe un aumento de los requerimientos energéticos y una elevada incidencia de malnutrición calóricoproteica, por lo que debe valorarse en todo paciente el estado nutricional. Dependiendo de la gravedad del brote, la tolerancia digestiva y las características del paciente, se optará o no por dieta oral, pudiendo ser precisa la nutrición artificial, siendo siempre mejor la enteral que la parenteral por sus menores efectos adversos, aunque la nutrición parenteral es la indicada en casos de intolerancia alimentaria, megacolon tóxico u oclusión intestinal. • Metilprednisolona 1 mg/kg peso/24h IV o bien Hidrocortisona 300 mg/24h IV. Junto a esta pauta de esteroides deben administrarse suplementos de Calcio y Vitamina D. • Anticoagulación profiláctica con HBPM, dado el riesgo demostrado en estos pacientes de tromboembolismo por un estado de hipercoagulabilidad secundario a su enfermedad. • Antibioterapia: Aunque la propia enfermedad puede cursar con fiebre, se recomienda la cobertura antibiótica en caso de fiebre o criterios de sepsis, siendo el primer foco de origen abdominal, es razonable cubrir gérmenes anaerobios y gram negativos, siendo de elección Ciprof loxacino o Cefalosporinas de 3ª generación asociadas a Metronidazol o a Clindamicina. • Analgesia evitando AINES, ya que pueden desencadenar o agravar los brotes. Protección gástrica. • Evitar espasmolíticos y antidiarreicos, pues pueden desencadenar un megacolon tóxico. *Este tratamiento se debe mantener durante 7 a 10 días. A partir de aquí, la no mejoría de los índices de actividad o el empeoramiento clínico obligará a descartar una sobreinfección por CMV y a optar por un tratamiento de rescate, como es la Ciclosporina A a dosis de 2 mg/Kg/24h. Deberemos vigilar los niveles de Mg y colesterol sérico para reducir el riesgo de convulsión. El Inf liximab es un anticuerpo anti-TNF que también puede ser eficaz como terapia de rescate. Se administra en dosis única como infusión a 5mg/k/día en 250ml de suero salino a pasar en un tiempo no inferior a 2 horas (2 ml/min). Está contraindicado en casos de infección activa y es importante descartar previamente tuberculosis. No existen datos definitivos en la comparación de ambos tratamientos, por lo que la elección se debe realizar de forma individualizada, según los antecedentes del enfermo y teniendo en cuenta las contraindicaciones y efectos adversos de cada fármaco. *La cirugía en ausencia de complicación es la última opción. En caso de refractariedad a tratamiento médico, la colectomía es la opción en pacientes con una larga historia de colitis ulcerosa y brotes repetidos; además evita el desarrollo de cáncer colorectal. BIBLIOGRAFÍA Gomollón García F, García Lopez S. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa. Revis Gastroenterol 2002; 1: 47-66 Rivero Tirado M. Complicaciones agudas de la Enfermedad Inf lamatoria.En:García-Moncó, editores. Manual del médico de guardia. Madrid: Ediciones Diaz de Santos; 1998.p.235-239.
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Alvarez Cercadillo R, Escudero Roldán M, González Lara V. Manejo terapéutico en la práctica clínica de la Enfermedad Inf lamatoria Intestinal (II): Colitis Ulcerosa grave. En: González Lara V. Tratamieto médico en el año 2000. Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 2001. p.411-416. González Lara V, Ripio Noiseux C, Cameross Martín JA, Núñez Martínez O. Anticuerpos Monoclonales antiTNF alfa en el tratamiento de la Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. En: González Lara V. Tratamiento médico en el año 2000. Enfermedad Inf lamatoria Intestinal. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 2001. p.195-234. Poyato González A, Vignote Alguacil Mª L, Gómez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300 Doménech Morral E. Tratamiento general del brote de colitis ulcerosa. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 135-141. Doménech Morral E, Sánchez Lombraña J. L, Gasull M. A. Qué no hacer en la colitis ulcerosa. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 187-189. Doménech Morral E. Tratamiento médico de la colitis ulcerosa en relación con el patrón clínico y con la gravedad del brote. En: Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuación en la enfermedad inf lamatoria crónica intestinal. Cuarta edición. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 79-89 Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of ulcerative colitis. UpToDate med. [en CD ROM] release 31.1.2008
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E
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Tratamiento Quirúrgico
OBSTRUCCION INTESTINAL
NIVELES HIDROAEREOS
A
C Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento médico de mantenimiento
B
D
Respuesta
Tratamiento quirúrgico
No respuesta
Tratamiento médico
Tratamiento médico de mantenimiento
Tratamiento quirúrgico
Repercusión hemodinámica Moderada o leve
Valorar estado hemodinámico y actividad
HEMORRAGIA
Repercusión hemodinámica Grave y activa
No respuesta
Reevaluar en 24-48h
Tratamiento Médico
MEGACOLON TÓXICO
DILATACION > 6cm Pérdida de haustras
Respuesta
PERFORACION LIBRE
NEUMOPERITONEO
Valoración radiológica
COLITIS FULMINANTE
ABDOMEN AGUDO
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA COLITIS ULCEROSA
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CU activa
Brote leve-moderado
Brote severo
Tratamiento y seguimiento por especialista
Valorar estado general, exploración abdominal, PC e ingreso
Remisión: retirada de tratamiento
No recidiva: tto. de mantenimiento
Recidiva: Corticodependiente: Azatioprina/ Mercaptopurina
No remisión
Descartar CMV y si + Ganciclovir. Si – Ciclosporina/Infliximab
Respuesta: tto. de mantenimiento
No respuesta: colectomía
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6.15.
Manejo de la enfermedad de Crohn Megino Moreno, M. Teresa*; Corella Malo, Carmen** *Medicina Interna, **Aparato Digestivo Palabras clave: Diarrea, dolor abdominal, actividad, ingreso, localización, corticoterapia, antibioterapia, complicaciones, enfermedad de Crohn, enfermedad inf lamatoria intestinal.
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I. CONCEPTO La enfermedad de Crohn, es un proceso inf lamatorio de etiología desconocida, que puede afectar a cualquier porción del tracto gastrointestinal y lo hace de forma focal, segmentaria y discontinua. Esta inf lamación puede abarcar todas las capas del intestino. Es una enfermedad crónica y recidivante. La localización más frecuente es en íleon terminal, pero las características de la enfermedad hacen que las manifestaciones clínicas sean muy variadas y diferentes según el individuo o el brote. La edad de aparición presenta una distribución bimodal, con un primer pico entre 15 y 25 años y un segundo entre 50 y 80 años. Cuadro 1. Manifestaciones clínicas según localización *Gastroduodenitis : - Epigastralgia relacionada con ingesta - Vómitos postprandiales - Anorexia - Anemia
*Colitis : - Dolor abdominal - Diarrea con moco y pus - Rectorragia - Tenesmo rectal - Fístulas y abscesos
*Yeyunoileítis : - Dolor abdominal (mesogastrio) - Obstrucción o pseudobstrucción - Masa palpable (plastrón)
*Extraintestinales: - Artritis periférica - Eritema nodoso - Estomatitis aftosa - Pioderma gangrenoso - Uveitis, epiescleritis - Sacroileitis - Espondilítis anquilosante - Amiloidosis - Enf. tromboembólica - Colangitis esclerosante - Litiasis biliar y renal.
*Ileítis : - Dolor abdominal (FID) que cede con defecación - Diarrea sin productos patológicos - Pérdida de peso - Fiebre < 38ºC - Malabsorción
II. MANEJO DE LA ENFERMEDAD EN URGENCIAS Historia clínica: antecedentes personales y hábito intestinal previo. Es importante el número y consistencia de las deposiciones, y si se acompañan de productos patológicos. Preguntar por síntomas localizadores de la enfermedad (cuadro 1) y no olvidar las manifestaciones extraintestinales. Las manifestaciones oculares constituyen una urgencia oftalmológica Exploración Física: constantes vitales y énfasis especial en la valoración nutricional y el estado de hidratación, la exploración abdominal, la patología perianal, y realizar tacto rectal.
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D I G E S T I VO
Analítica: Hemograma : Se puede encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia y elevación de la Velocidad de sedimentación globular. Bioquímica: Hipoproteinemia, trastornos electrolíticos ( Ca, K, Cl, Mg, Zn ),acidosis metabólica en casos de deshidratación grave, elevación de la proteína C reactiva. Coagulación: trombocitosis y fibrinógeno elevado como reactantes de fase aguda. Examen de heces: examen en fresco, sangre oculta, coprocultivo (descartar infección o sobreinfección), toxina de Cl. Difficile si se sospecha. Radiología: simple de abdomen en bipedestación; descartar obstrucción con niveles hidroaéreos, perforación con neumoperitoneo. La ecografía y la TAC serán precisos si brote grave o complicación.
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Endoscopia: colonoscopia e ileoscopia con biopsia son diagnósticas, pero están contraindicadas en la fase aguda grave y en presencia de complicaciones. Diagnóstico diferencial: colitis infecciosa (la más frecuente), colitis por hipoperfusión (isquémica, vasculitis) síndrome de intestino irritable, secundario a terapia (actínica, antiinf lamatorios), diverticulitis, apendicitis aguda, pancreatitis aguda especialmente en pacientes que toman azatioprina, enfermedades ginecológicas, linfoma, tuberculosis intestinal y otras diversas patologías (colitis linfocítica y colágena, colitis eosinofílica). III. CRITERIOS DE SEVERIDAD E INDICE DE ACTIVIDAD Para efectos del manejo, es fundamental determinar la severidad del cuadro, para ello hay diseñados índices de actividad, como el CDAI (Crohn's disease activity index) que se ref leja en la tabla. Cuadro 2.CDAI: • • • • • • • •
Número de deposiciones en una semana x 2 Dolor abdominal (0: no, 1: leve, 2: moderado, 3: grave) x 5 Estado general (0: muy bueno, 1: bueno, 2: regular, 3: malo, 4: muy malo) x 7 Número de manifestaciones anales o extraintestinales (un punto sumado por cada uno) x 20 Necesidad de antidiarreicos (0: no, 1: sí) x 30 Masa abdominal (no: 0, dudosa: 2, defi nida: 5) x 10 Anemia (47 – valor actual hombres y 42 – valor actual en mujeres) x 6 Peso corporal [ 100 x (1 – peso corporal / peso habitual)]
*En las 2 primeras es la suma de los 7 días previos. *Resultado: suma total: 350 severa.
IV. CRITERIOS DE INGRESO Una vez determinada la severidad de la enfermedad, se puede iniciar el tratamiento, de manera ambulatoria u hospitalaria, siendo los criterios para el ingreso los siguientes: • Brote de actividad clínica severa. • Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento y corticoterapia. • Complicaciones agudas de la enfermedad.
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V. TRATAMIENTO MÉDICO Medidas dietéticas: el soporte nutricional es muy importante, debiendo prescribirse dietas pobres en residuos y exenta de lácteos si hay diarrea. Si se precisa dieta absoluta la sueroterapia se deberá mantener no más de 3 días. Posteriormente pasar a nutrición artificial. La nutrición parenteral total se reserva, dada la complejidad del manejo y sus complicaciones, para casos graves o que presentan complicaciones abdominales como fístulas y pacientes malnutridos que serán sometidos a cirugía. Las dietas elementales enterales consiguen un resultado similar en casos de brotes moderados y son más asequibles, por lo que su uso está más generalizado.
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Medidas Generales: Sueroterapia con reposición de minerales y electrolitos. Analgesia adecuada: los AINES están contraindicados. Se puede pautar metamizol o paracetamol por vía intravenosa. No pautar antidiarreicos opiáceos o anticolinérgicos, pues pueden desencadenar un megacolon tóxico. Vitamina K en las afecciones ileales con alargamiento del tiempo de protrombina. Prevención de fenómenos tromboembólicos con heparina de bajo peso molecular, que no está contraindicada en presencia de rectorragia. No olvidar la protección gástrica durante el tratamiento con corticoides. Enfermedad de Crohn colónica: Brote leve-moderado: Se puede iniciar tratamiento con aminosalicilatos (5-ASA 2-4 gr/día) aunque su uso está cada vez más controvertido por falta de eficacia. Si no hay respuesta se pasa a corticoides por vía oral (Prednisona 40mg/24h); Añadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis y protección gástrica con IBP. Se debe retirar los corticoides en forma progresiva a un ritmo inicial de 10 mg / semana, hasta dosis diarias de 20 mg y a partir de allí, entre 2,5 y 5 mg semanales hasta suspender. Los enemas de corticoides (hidrocortisona o Budesonida) o los enemas de 5-ASA pueden tener un papel en la afectación distal. Brote moderado-severo: corticoides orales (Prednisona 40-60 mg/24h) o sistémicos (Metilprednisolona 1 mg/Kg/24h) con el mismo manejo que en el apartado anterior . Se puede asociar 5-ASA (2-4 g/día) aunque su uso es controvertido. Enemas de corticoides (hidrocortisona o budesonida) o enemas de 5-ASA si hay afectación distal. Brote severo: nutrición artifical (enteral si es posible), corticoterapia con Metilprednisolona 1 mg/ kg/24h IV. Añadir calcio y vitamina D para prevenir osteoporosis Protección con IBP. La antibioterapia con Metronidazol, ciprof loxacino o la combinación de ambos ha de dejarse para pacientes con complicaciones sépticas o enfermedad perianal, En aquellos pacientes con mala respuesta al tratamiento por corticorrefractariedad u otros factores,así como en aquellos en los que la enfermedad recidiva al suspender o disminuir las dosis de corticoterapia (corticodependientes) se deberá recurrir a terapias alternativas, con Azatioprina o Mercaptopurina y en el caso de intolerancia o inefectividad se pasará a Metotrexate. Si los inmunomoduladores fracasan o se requiere una respuesta rápida se puede añadir tratamiento con terapias biológicas: Inf liximab o Adalimumab, debiéndose considerar las opciones quirúrgicas. Enfermedad de Crohn ileal Budesonida 9 mg/día en el tratamiento de la enfermedad ileocecal y corticoides sistémicos si no hay respuesta. No son eficaces los enemas de corticoides, que se usan para la enfermedad distal Enfermedad esofágica y gastroduodenal Mismas pautas, asociando siempre un inhibidor de bomba de protones.
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VI. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Obstrucción o pseudobstrucción Intestinal: se presenta de mayor a menor frecuencia en las localizaciones ileal, ileocolónica y colónica. Si se sospecha un proceso inf lamatorio de pared el tratamiento es conservador : dieta absoluta, sonda nasogástrica, sueroterapia, y tratamiento específico del brote (corticoterapia, antibioterapia). Si la obstrucción es refractaria al tratamiento médico o se sospecha que se deba a proceso fibrótico, el tratamiento es quirúrgico.
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Fístulas intestinales: Se clasifican en: internas (enteroentéricas, enterovesicales, enterovaginales, cologástricas y coloduodenales) y externas (enterocutáneas). De inicio el manejo es conservador : dieta pobre en residuos si son de bajo débito, si de alto, dieta absoluta, nutrición parenteral, tratamiento de la enfermedad activa de acuerdo a severidad, y antibioterapia con Metronidazol 500 mg/8h. Si no hay respuesta, se puede asociar tratamiento inmunosupresor con Ciclosporina. Si fracasa este tratamiento está indicada la cirugía. Fístula y absceso perineal: ocurren en el 33% de pacientes diagnósticado de enfermedad de Crohn. Debe intentarse primero un tratamiento conservador con antibioterapia con Metronidazol (500 mg/8h) durante 8-12 semanas, con reducción progresiva de la dosis. El Ciprof loxacino 500 mg/12h es un alternativa y un coadyuvante en no respondedores. Otras lesiones que pueden aparecer son úlceras cavitadas, colgajos cutáneos edematosos y fisuras anales. Este conjunto de afectaciones se denomina “enfermedad perianal”, tiene unos índices de actividad específicos y, si no responde a la antibioterapia, puede tratarse con Azatioprina/Mercaptopurina, Ciclosporina e Inf liximab. La valoración quirúrgica está indicada desde el diagnóstico para valorar el drenaje y colocación de setones. Absceso intrabdominal: los abscesos, deben ser distinguidos de las masas inf lamatorias antes de iniciar cualquier tratamiento, mediante ecografía o TAC. Tratamiento conservador con Metronidazol 500 mg/8h y/o, Ciprof loxacino 500 mg/12h, Amoxicilina-clavulánico 1 g/8h, Cefotaxima 1 g/6h. Si no hay respuesta, realizar drenaje percutáneo guiado por ecografía o TAC. Si esto no es resolutivo será necesaria la cirugía (resección intestinal, drenaje del absceso, e ileostomía temporal). Perforación libre: puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Debe hacerse diagnóstico diferencial con apendicitis. La ecografía y el TAC están indicados. El control y el tratamiento son quirúrgicos. Hemorragia severa: en principio debe manejarse como una hemorragia digestiva baja, con medidas de soporte. Además del tratamiento correspondiente del brote. Si el sangrado es masivo está indicada la cirugía urgente. Cuadro 3. Indicaciones Quirúrgicas de la Enfermedad de Crohn. - Fracaso del tratamiento médico. - Complicaciones específicas: obstrucción, perforación, hemorragia masiva, fístulas, absceso, uropatía obstructiva. - Retraso del crecimiento en niños. - Prevención o tratamiento del cáncer.
BIBLIOGRAFÍA: 1.
González Lara, V. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Servicio de aparato digestivo. Hospital Gregorio Marañón. Ediciones Ergón. Madrid. 1995.pp. 417-26. 2. De la Morena, EJ; Vera Mendoza, MI; Abreu García, L. Enfermedad inf lamatoria intestinal en Medicina Interna de Rodés Teixedor, J. y Guardia Massó, J. Editorial Masson. 1997. pp. 1360-77.
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González de Frutos, C. Actitud en la enfermedad inf lamatoria intestinal en urgencias, en Manual de Protocolos y actuación en Urgencias del Hospital Virgen de la Salud de Toledo. Fundación para la Investigación sanitaria en Castilla-La Mancha.2001, pp. 263-268. 4. Poyato González A, Vignote Alguacil Mª L, Gómez Camacho F. Enfermedad inf lamatoria intestinal. En: Montero Pérez F. J, Jiménez Murillo L, directores. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guía diagnóstica y Protocolos de Actuación. Tercera edición. Madrid: Elsevier; 2006. p. 295-300. 5. Riera Oliver J. Definiciones conceptuales de la enfermedad inf lamatoria intestinal. Concepto de cronicidad. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 169-175. 6. Alós R. Indicaciones del tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn y de la colitis ulcerosa. En: Hinojosa J, Nos Mateu P, coordinadores. Conductas de actuación en la enfermedad inf lamatoria crónica intestinal. Cuarta edición. Madrid: Adalia farma, S. L; 2007. p. 137-160. 7. Hinojosa de Val J, Alós Company R. Enfermedad perianal: tratamiento médico y quirúrgico. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inf lamatoria intestinal. Segunda edición. Madrid: Ediciones Ergon, S. A; 2002. p. 247-259. 8. Peppercorn M. A, Farrell R. J. Medical management of Crohn´s disease in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 31.1.2008 9. Travis S. P. L. et al. European evidence based consensus on the diagnosis and management of Crohn`s disease: current management. Journal of Crohn's and Colitis (2008) 2, 24–62
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3.
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Leve a moderado
Colon
Ileon
Sulfasalazina 3-6 g/día o 5-ASA?
Budenosida 9 mg/día
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No respuesta
Prednisona Oral
Refractario o esteroide dependiente
Respuesta
NO
SI Mantenimiento
Infliximab
SI
NO Adalimumab SI Mantenimiento
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Mantenimiento NO Cirugía
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CAPÍTULO
6.16. Hipo
Pernia Medrano, Maydeé*; González Mateos, Fernando** *Medicina Familiar y Comunitaria, **Aparato Digestivo
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Palabras clave: Nervio frénico, nervio vago, diafragma, clorpromacina, baclofén
El hipo (el término médico apropiado es singulto, del latín singultus; en inglés hiccup) es una contracción involuntaria, espasmódica e intermitente del diafragma y de los músculos intercostales que resulta en una inspiración súbita y termina con un cierre abrupto que la glotis. Es un fenómeno por lo común benigno y habitualmente transitorio que afecta casi a todo el mundo, sin función fisiológica conocida. No suele tener trascendencia salvo durante la anestesia, por riesgo de aspiración pulmonar, y en el postoperatorio inmediato, por riesgo de dehiscencia de suturas, pudiendo requerir en tales casos tratamiento similar al del hipo de larga duración, aunque también raramente puede hacerse persistente o intratable y causar efectos adversos graves en enfermos en cuidados paliativos (malnutrición, pérdida de peso, cansancio, deshidratación, insomnio). Aunque las causas del hipo suelen ser banales, el tipo intratable puede ref lejar enfermedades serías subyacentes (1-3) El hipo puede ser dividido en tres categorías basado en su duración:. 1. Un ataque de hipo describe un episodio de hipo recurrente que dura hasta 48 horas. 2. Hipo persistente, se usa para describir el hipo que continua más allá de 48 horas pero menos de un mes. 3. El hipo se considera intratable cuándo dura más de dos meses. FISIOPATOLOGÍA Los estudios f luoroscópicos han demostrado que el hipo principalmente involucra una contracción unilateral del diafragma, el izquierdo más frecuentemente. El mecanismo exacto que provocan el hipo permanece desconocido, aunque diversas vías neurales pueden tomar parte en el arco ref lejo que se compone de tres partes: 1. El brazo aferente incluye el nervio frénico y vago y la cadena simpática. 2. Un mediador central: localizado en la médula espinal (segmentos cervicales 3 y 5). No se sabe si la conexión central del hipo involucra una interacción entre el haz cortical y los núcleos de nervios respiratorios y del nervio frénico, o entre la formación reticular y el haz cortical y el hipotálamo 3. El brazo eferente incluye el nervio frénico con las conexiones eferentes neurales accesorias a la glotis y a los músculos respiratorios intercostales. ETIOLOGÍA Los ataques de hipo benigno son causados habitualmente por distensión gástrica por haber comido demasiado, bebidas carbonatadas, aerofagia e insuf lación gástrica durante la endoscopia. Otras
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causas incluyen cambios repentinos en la temperatura ambiente o gastrointestinal, exceso de la ingesta de alcohol o de tabaco. La excitación súbita y otros cambios emocionales también se han involucrado como causa del hipo. Más de 100 causas de hipo persistente e intratable se han identificado. Su etiología y condiciones asociadas pueden ser clasificadas a grandes rasgos en las siguientes categorías: 1. Irritación del vago y del nervio frénico. 2. Alteraciones del sistema nervioso central. 3. Alteraciones tóxicas-metabólicas. 4. Factores psicógenos. IRRITACIÓN DEL VAGO Y DEL NERVIO FRÉNICO.
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Las enfermedades del nervio vago y frénico son la causa más común de hipo persistente e intratable. Ejemplos de irritantes precipitantes son:. 1. Cuerpos extraños en contacto con la membrana timpánica (por irritación del brazo auricular del vago). 2. Faringitis, laringitis o tumores del cuello (por estimulo del nervio recurrente laríngeo). 3. Irritación del nervio frénico que puede ocurrir por bocio, tumores o quistes del cuello, masas mediastínicas, y anomalías del diafragma (hernia hiatal (4), ref lujo gastroesofágico (4), eventración diafragmática, e irritación directa por abscesos subfrénicos o manipulación operatoria (3)). El hipo intratable puede ocurrir incluso como complicación del SIDA (candidiasis esofágica). ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Incluyen procesos estructurales, vasculares e infecciosos. Estas circunstancias se piensan que disminuyen la inhibición habitual del ref lejo del hipo. Cambios estructurales incluyen lesiones intracraneales y particularmente del haz cerebral, esclerosis múltiple, hidrocéfalo, siringomielia, y causas infecciosas y vasculares. ALTERACIONES TÓXICAS-METABÓLICAS Afectan tanto al sistema nervioso central como a los nervios vago y frénico (uremia, intoxicación alcohólica y anestesia general). FACTORES PSICÓGENOS Ansiedad, el estrés, y excitación. EVALUACIÓN Los brotes cortos de hipo son frecuentes y no requieren intervención médica. Sin embargo, el hipo persistente intratable necesita una evaluación para conocer la etiología y guiar el tratamiento exitoso. La completa historia debe de incluir los hechos referidos anteriormente. La persistencia del hipo durante el sueño sugieren una causa orgánica antes que psicógena. El examen físico debe focalizarse en la cabeza, cuello, tórax, abdomen, y función neurológicas.
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HIPO
Los tests de laboratorio que habitualmente se llevan a cabo incluyen un hemograma, creatinina y el electrolitos. Debe hacerse Rx de tórax (anomalías pulmonares o mediastínicas que puedan afectar al nervio frénico o al diafragma). Otros estudios pueden ser necesarios dependiendo de los hallazgos o la sospecha clínica: perfil hepático, ECG, TAC torácico o craneal, endoscopia, broncoscopia.... TRATAMIENTO Haya poco consenso en la literatura médica sobre su tratamiento. Debe dirigirse hacia la enfermedad específica causante del hipo, si se conoce. Tratamiento no farmacológico
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Existen numerosos tratamientos empíricos tradicionales (remedios caseros). Otros están basados en bases fisiológicas para interrumpir el brazo aferente del arco ref lejo del hipo (estimulación nasofaringea, vagal, interferir con la respiración). Medicación Diversos fármacos y han sido útiles en el tratamiento del hipo.. • Clorpromacina (Largactil®), una fenotiazina, es probablemente el tratamiento más frecuentemente utilizado. Su administración intravenosa es la más efectiva aunque el medicamento debe infundirse lentamente porque produce hipotensión (25-50 mg en bolo), siguiendo con dosis orales de 25 a 50 mg tres a cuatro veces al día durante 7 a 10 días. Los efectos secundarios son reacciones distónicas y sueño. • Metoclopramida (Primperán®), un antagonista de la dopamina y agente procinético, es considerado la segunda elección. La dosis usual es 10 mg 3 a 4 veces al día. • Baclofén (Lioresal®), análogo del ácido gamma-aminobutírico, es un medicamento de uso en ascenso (3). Se recomienda empezar con 5 mg/8-12 horas vía oral para ir aumentando la dosis progresivamente en 15 mg cada 3 días, hasta un máximo de 60 mg/día. Es muy bien tolerado, presentando escasos efectos secundarios (sedación, nauseas, vómitos, cefalea, euforia, exacerbación de cuadros psicóticos) que mejoran habitualmente con la reducción de la dosis. • Otros: anticonvulsivos (fenitoína, ácido valproico, gabapentina (5), carbamacepina –600-1200 mg/día v.o.), antidepresivos ( amitriptilina 25-90 mg/día v.o.).... Tratamiento del hipo refractario Cuando el hipo no responde a maniobras físicas o al tratamiento farmacológico, diversas alternativas quirúrgicas incluyen la frenicotomía o su bloqueo con anestésico local. Se han descrito también éxitos con la implantación de un marcapasos en el diafragma (6)... Cuando un tratamiento ha controlado el hipo debe considerarse la posibilidad de su retirada progresiva para valorar si la clínica reaparece y sea necesario su mantenimiento Es importante recomendar al paciente una evaluación periódica del cuadro con el fin de valorar la efectividad del tratamiento y descartar una posible patología de base.
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REFERENCIAS Fisman MB, Aronson MD. Overview of hiccups. UpToDate® (Sokoi HN, editor). Last literature review for version 16.1. january 31, 2008. Topic last updated: august 30, 2007. 2. Pollack MJ. Intractable hiccups: a serious sign of underlying systemic disease. J Clin Gastroenterol. 2003; 37: 272-3. 3 Turkyilmaz A, Eroglu A. Use of baclofen in the treatment of esophageal stent-related hiccups. Ann Thorac Surg. 2008; 85: 328-30. 4. Dore MP, Pedroni A, Pes GM, Maragkoudakis E, Tadeu V, Pirina P, Realdi G, Delitala G, Malaty HM. Effect of antisecretory therapy on atypical symptoms in gastroesophageal ref lux disease. Dig Dis Sci. 2007; 52: 463-8. 5. Tegeler ML, Baumrucker SJ. Gabapentin for intractable hiccups in palliative care. Am J Hosp Palliat Care. 2008; 25: 52-4 6. Andres DW. Transesophageal diaphragmatic pacing for treatment of persistent hiccups. Anesthesiology. 2005; 102: 483.
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1.
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%JHFTUJWP ECO abdominal, endoscopia, phmetría, manometría
/PGBSNBDPMÓHJDBT: - Respirar aire en bolsa - Maniobras de estimulación vagal. 4JOPSFNJUF el hipo o existe sospecha, desde el principio, de proceso digestivo oneurológico, SFBMJ[BSQSVFCBT
Medidas terapéuticas
r"NCVMBUPSJBT -Baclofeno10mg /8h v.o ó -Metocloprami-da 10mg /6h v.o + -Omeprazol20mg /24h v.o ó -Famotidina20mg /12h v.o
r6SHFOUFT -Clorpromazina 25mg i.m ó -Haloperidol 5mgi.m ó -Metoclopra-mida 10mg i.m
FARMACOLÓGICAS
/FVSPMÓHJDP RMN cerebral, TAC cerebral
1SVFCBTEJBHOÓTUJDBT ECG, Rx tórax-abdomen, analítica sanguínea, ecografía abdominal, endoscopia digestiva.
&YQMPSBDJÓODMÎOJDB Cuello, orofaringe, auscultación, abdomen, exploración neurológica.
"OBNOFTJT Patolología de base, R.G.E., tóxicos, traumatismos o cirugía reciente, fármacos.
Actitud ante un paciente con hipo
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CAPÍTULO
6.17.
Complicaciones infecciosas en cirrosis hepática El Kadaoui Calvo, Nuria*; Plza Palacios, Gema** *Geriatría **Aparato Digestivo
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Palabras clave: Peritonitis bacteriana espontánea, infecciones cirrosis, bacterioascitis, empiema bacteriano espontáneo, infusión albúmina
Las infecciones bacterianas en el paciente cirrótico representan un problema importante en la práctica clínica diaria. Un 20-60% de los pacientes con cirrosis hepática presenta una infección bacteriana en el momento o durante la hospitalización y son responsables del 25 % de las muertes en estos pacientes. Hasta la actualidad, la infección bacteriana más frecuente en los pacientes con cirrosis hepática ha sido la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) con una prevalencia que oscila entre el 10-30 %, seguida de la infección del tracto urinario, neumonía y bacteriemias asociadas a procedimientos invasivos, siendo los microorganismos más frecuentemente aislados los bacilos gram negativos (BGN) procedentes de la propia f lora intestinal del paciente. El empleo del norf loxacino como profilaxis de la PBE, el uso de antibióticos de amplio espectro, el desarrollo y una mayor aplicación de técnicas invasivas han podido inf luir en la epidemiología de las infecciones bacterianas en el paciente cirrótico con un incremento de la prevalencia de infecciones por cocos grampositivos (CGP). Los principales factores implicados en el desarrollo de infecciones bacterianas en los pacientes cirróticos son la translocación bacteriana (paso de bacterias de la f lora intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y posteriormente a otros sitios extraintestinales) favorecida por cambios en la f lora y en la barrera intestinal (sobrecrecimiento bacteriano, aumento de la permeabilidad intestinal,…), la depresión del sistema inmunológico (shunts vasculares, defectos en la inmunidad humoral y celular, reducción de la capacidad opsónica del líquido ascítico, alcoholismo crónico, malnutrición, hipovolemia y shock, corticoterapia,…) y la instrumentalización . El estadio funcional de la enfermedad hepática, la hemorragia digestiva alta, el consumo activo de alcohol y las técnicas invasivas (catéteres endovenosos, colocación de DPPI, intervenciones quirúrgicas,…) predisponen al desarrollo de infecciones bacterianas en pacientes con cirrosis hepática. INFECCIONES Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Se define como la infección del líquido ascítico (LA) en ausencia de un foco séptico intraabdominal y su diagnóstico se basa en la presencia de una cifra de polimorfonucleares (PMN) en líquido ascítico igual o superior a 250/mm 3 con o sin cultivo positivo. La bacterioascitis se caracteriza por la existencia de un cultivo positivo con un recuento de PMN inferior a 250/mm 3. En aquellos pacientes con ascitis hemorrágica (hematíes >10.000/mm 3 debe restarse 1 PMN por cada 250 hematíes). El cultivo del LA debe realizarse inoculando al menos 10 ml en frascos de hemocultivo (aerobio y anaerobio) en el mismo momento de la paracentesis y deben extraerse hemocultivos ya que el 30% de los pacientes con PBE presentan hemocultivos positivos considerándose el microorganismo aislado el responsable de la infección. Algoritmo 1.
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La PBE suele ser una infección monomicrobiana en más del 90% de los casos, siendo los BGN aerobios los más frecuentes (E. coli, Klebsiella pneumoniae). Constituye una grave complicación de la cirrosis hepática por su elevada mortalidad (20%), siendo necesario un diagnóstico precoz para mejorar el pronóstico, estando indicada un paracentesis diagnóstica en todo paciente cirrótico con ascitis que ingresa en hospital con o sin síntomas de PBE (fiebre, dolor abdominal), pacientes con hemorragia digestiva alta o con síntomas o signos no claramente explicados (insuficiencia renal, hiponatremia, deterioro general, encefalopatía,…). El diagnóstico diferencial de la PBE debe realizarse con la peritonitis bacteriana secundaria. Debemos sospechar dicha entidad ante la presencia de dos o más de los criterios analíticos: glucosa en LA < a 50 mg/dl, proteínas en LA >10 g/l y LDH mayor que el límite superior de la normalidad en suero, además de ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico en 48 horas (descenso del número de PMN en LA < 25%) y aislamiento de más de un microorganismo en LA (sobre todo si se aíslan anaerobios u hongos).
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El tratamiento de la PBE debe iniciarse de forma empírica tras su diagnóstico sin esperar al resultado de los cultivos. Los cefalosporinas de tercera generación son los antibióticos de elección, siendo la más empleada la cefotaxima. Cuadro 1. Cuadro 1. Tratamiento de la PBE - Cefotaxima a dosis mínimas de 2g/12 h iv durante 5 días (también válidas otras cefalosporinas de tercera generación como la ceftriaxona 2g/24 horas iv) - Amoxicilina-clavulánico 1g-200mg/8 h iv (especialmente en pacientes con profilaxis con quinolonas) - PBE estables en pacientes que no han recibido quinolonas como profilaxis: of loxacino 400 mg/12 h vo - Si alergia a betalactámicos: ciprof loxacino 200 mg/12 horas iv Otras consideraciones: - Expansión del volumen plasmático mediante infusión iv de albúmina para evitar el deterioro renal: 1,5 g/kg en el momento del diagnóstico y 1 g/kg a las 72 horas (especialmente si en el momento del diagnóstico la bilirrubina sérica es >4 mg/dl o existe insuficiencia renal). - Evitar el uso excesivo de diuréticos y paracentesis evacuadoras superiores a 5 litros por mayor riesgo de deterioro de la función renal.
El tratamiento empírico resuelve el 90% de los casos. Se considera que la infección se ha resuelto cuando han desaparecido todos los signos locales y sistémicos de la infección, el recuento de PMN en LA ha descendido más del 25% a las 48 horas del inicio del tratamiento, el hemograma se ha normalizado y se ha negativizado el cultivo si este fue positivo. Si existe un fracaso de tratamiento considerar que se trate de peritonitis bacteriana secundaria o germen resistente (pautar empíricamente Imipenem 500 mg/8 h iv o modificar tratamiento según antibiograma si cultivo positivo). Deben recibir tratamiento antibiótico profiláctico de PBE dada su elevada mortalidad: • pacientes con hemorragia digestiva con o sin ascitis: Norf loxacino 400 mg/12 horas vo durante 7 días. Alternativa en pacientes de riesgo (ascitis, malnutrición, encefalopatía, bilirrubina mayor a 3 mg/dl) o no posibilidad de vía oral: ceftriaxona 1g/24 h iv. • pacientes con proteínas en LA /parásictos en heces) incluso aunque no vayan a ingresar. c) Si hay sospecha de colitis pseudomembranosa se debe realizar una toxina de C.Dificcile. d) Si existe fiebre elevada o datos de bacteriemia se deben realizar hemocultivos. e) En paciente con diarrea aguda grave con datos de enteroinvasividad o inmunocomprometidos se debe realizar una colonoscopia diagnóstica. 4. Señale LA FALSA de entre las siguientes, en cuanto al tratamiento de la diarrea aguda: a) la mayoría de las diarreas agudas son autolimitadas y no requieren tratamiento. b) Si es posible se debe realizar la rehidratación vía oral. c) En casos muy leves se puede realizar la rehidratación con bebidas isotónicas. d) Se debe mantener al paciente en dieta absoluta al menos durante 48 horas. e) Es conveniente evitar la leche y derivados (excepto los yogures) durante los primeros días. 5. Señale cual de las siguientes NO es indicación de antibioterapia en un paciente con diarrea aguda: a) Edad mayor de 65 años. b) Enfermedad de base debilitante. c) Datos de enteroinvasividad. d) Prótesis cardiaca. e) Vómitos persistentes con intolerancia oral.
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Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- a) 4.- d) 5.- e)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
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1. Ante un paciente cirrótico que acude a la urgencia por hematemesis/melenas, ¿cuál sería la mejor opción inical de tratamiento farmacológico? a) Ranitidina b) Omeprazol c) Somatostatina d) Omeprazol y Somatostatina e) Terlipresina 2. ¿Cuál de los siguientes pacientes con HDA no requiere ingreso hospitalario,pudiendo tratarse de forma ambulatoria ? a) paciente con HDA por úlcera gástrica con sangrado babeante que cede tras el tratamiento endoscópico b) paciente con HDA por úlcera gástrica con sangrado babeante que NO cede tras el tratamiento endoscópico c) paciente con HDA por úlcera duodenal Forrest III, cardiópata y con anemización grave d) paciente con HDA por úlcera duodenal Forrest IIc, sin inestabilidad ni enfermedades concomitantes e) paciente con HDA por úlcera duodenal con coágulo adherido 3. ¿A qué paciente le daría prioridad? a) Paciente joven con melenas de 3 días de evolución, TA y FC mantenidas, sin cortejo vegetativo y con Hb 7 b) Paciente anciano con melenas de 3 días de evolución, TA y FC mantenidas, sin cortejo vegetativo y con Hb 7 c) Paciente joven con sudoración, palidez, hipotensión y taquicardia mantenidas, melenas de tránsito rápido y Hb 12 d) Paciente cirrótico con hematemesis de sangre fresca en su domicilio, estable en la urgencia y con nueva hematemesis tras poner un bolo de Somatostatina, sin acompañarse de inestabilidad e) Paciente cardiópata con vómito en posos de café y Hb 8, estable 4. ¿Qué exploración complementaria no es necesaria a la llegada de un paciente con signos de HDA a la urgencia y sin otros síntomas? a) Rx tórax b) ECG c) Hemograma d) Coagulación e) Pruebas cruzadas 5. ¿En cúal de los siguientes antecedentes se debe indagar en la anamnesis de un paciente con melenas? a) Toma de AINEs b) Existencia de epíxtasis
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TEST
c) Alimentos ingeridos d) Enfermedades concomitantes e) Todas las anteriores Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- c) 4.- a) 5.- e)
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 1. Cuales de las siguientes es la prueba diagnóstica de elección en las hemorragias digestivas bajas: a) Arteriografía b) Colonoscopia c) Ecografía d) Tac abdominal e) Gamma grafía 2. Cuales de los siguientes signos indican una hemorragia digestiva masiva: a) Perdida de menos de 500ml b) Frecuencia cardiaca menor de 100 c) Shock hipovolemico d) Nivel de conciencia normal e) TAS mayor de 100 3. Para el estudio de que parte del tubo digestivo se emplea mas frecuentemente la capsula endoscópica: a) colon b) intestino delgado c) estomago d) esófago e) ciego 4. Cuando tras la realización de la colonoscopia no se identifica la lesión sangrante y esta sigue sangrando activamente que prueba de las siguientes seria la más aconsejable: a) gastroscopia b) capsula endoscópica c) gamma grafía d) ecografía e) arteriografía 5. Cual de los siguientes parámetros bioquímicos es útil para diferenciar una HDA de una HDB: a) glucosa b) sodio c) acido úrico d) urea e) amilasa
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D I G E S T I VO
Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- b) 4.- e) 5.- d)
SÍNDROME ICTÉRICO
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1. Cuál de las siguientes es la causa más frecuente de ictericia obstructiva: a) Tumor de páncreas b) Hepatocarcinoma c) Coledocolitiasis d) Infección de via biliar e) Absceso hepático 2. si un paciente joven presenta ictericia poco intensa y en la analitica no se aprecia hemólisis . cual es el cuadro más probable: a) Sd. Gilbert b) Sd Rotor c) Sd Dubin-Johnson d) Sd Crigler-Najjar e) Sd Di George 3. la presencia de orina colúrica es causa de : a) Sobreproducción de bilirrubina b) Captación hepatocelular disminuida c) Alteración de la conjugación d) Aumento de la bilirrubina conjugada e) Sd Gilbert 4. Cual de los siguientes síndromes aparece únicamente en recien nacidos: a) Sd Gilbert b) Sd Rotor c) Sd Dubin-Johnson d) Sd Crigler-Najjar e) Sd colestásico 5. Cual de los siguientes cuadros no suele cursar con colestasis: a) Cirrosis biliar 1ª b) Sd Rotor c) Colangitis esclerosante d) Coledocolitiasis e) Neoplasia de cabeza pancreática Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- d) 4.- d) 5.- b)
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TEST
SÍNDROME ASCÍTICO 1. De las siguientes cual es una causa para hacer paracentesis evacuadora: a. Ascitis refractaria y a tensión. b. Ascitis diagnosticada en urgencias c. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante: tuberculosis, neoplasia d. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea e. Fiebre.
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2. ¿Cuál de todas estas es la causa más frecuente de ascitis? a. Cirrosis hepática b. Hepatopatía alcohólica c. Hepatocarcinoma d. Síndrome de Budd-Chiari e. Carcinomatosis peritoneal 3. ¿Qué fármacos se utilizan para evitar la disfunción circulatoria tras la paracentesis evacuadora? a. Albúmina b. Diuréticos tiazídicos. c. Reposición de líquido con suero salino fisiológico. d. Ningún tratamiento es preciso. e. Reposición de líquidos con Sueros glucosados. 4. Un líquido color pajizo, con 3 cms en tobillo
+1
Edema con fóvea en pierna afecta
+1
Venas superficiales dilatadas
+1
Diagnóstico alternativo probable
-2
Probabilidad alta >2; Mediana 1-2; Baja = 110 lpm TAS < 100 mmHg FR > 30 rpm Tª < 36 ºC Estado mental alterado (desorientación, letargia, estupor, coma) SatO2 < 90%
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125: Clase I, muy alto.
+20 +30 +20 +20 +60 +20 86-105: Clase III, intermedio
BIBLIOGRAFÍA Geerts, W. H.; Pineo, G. F. The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004; 126: 338-400. Fedullo, P. F.; Tapson V. F. The Evaluation of Suspected Pulmonía Embolism. NEJM 2003; 349: 1247-56. Uresandi, F.; Blanquer, J.; Conget, F. Guía para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la tromboembolia pulmonar. Arch Bronconeumol 2004; 40 (12): 580-94. Actualización en el tratamiento del paciente con enfermedad tromboembólica venosa. III escuela de verano en Enfermedad Tromboembólica venosa. Sociedad española de Medicina Interna
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Baja
Alta/Intermedia
Probabilidad de TEP
AngioTAC/Gammagrafía de perfusión D-dímero (+)
(–)
(+)
(–)
Baja o intermedia probabilidad
TEP AngioTAC o gammagrafía
No TEP Alta probabilidad
Confirmatorio de TEP
Doppler Baja o intermedia probabilidad
TEP (+)
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(–) Doppler
(–)
Doppler (+)
Arteriografía pulmonar
TEP
(–)
(+)
No TEP
TEP
No TEP
(–)
No TEP
Arteriografía pulmonar (+) (–)
(+)
No TEP
TEP
TEP
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TEP
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E N F E R M E DA D T RO M B O E M B Ó L I C A V E N O S A
Baja
Alta/moderada
Sospecha de TVP
D-dímero D-dímero
(–)
(+)
No TVP
(–)
(+)
Ecodoppler
(–)
(+)
(–)
(+)
TVP
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Eco-doppler
Eco-doppler
(+) TVP
(–)
No TVP
TVP
No TVP
Repetir doppler a los 5-7 días
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CAPÍTULO
7.2.
Manejo del paciente con sepsis Guerri Gutiérrez, Asunción; Megino Moreno, Mª Teresa; Costa Cerdá, Asunción.
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Servicio de Medicina Interna
La mortalidad de la sepsis grave y del shock séptico sigue siendo muy elevada, la intervención rápida y adecuada puede mejorar la supervivencia. En 2008 se han actualizado unas directrices de un consenso internacional con el objetivo de realizar un campaña para contribuir a la mejora de esta supervivencia. CONCEPTOS • Bacteriemia: Presencia de gérmenes en la sangre. • Síndrome de respuesta inf lamatoria sistémica (SRIS): define la respuesta inf lamatoria a una gran variedad de procesos graves (infecciones, pancreatitis, traumatismos), que se manifiesta por 2 o más de las siguientes condiciones: ❍
Temperatura >38ºC o 90 lpm.
❍
Frecuencia respiratoria > 20 rpm.
❍
Leucocitos >12000/mm3 o < 4000/mm3 o >10% de cayados.
• Sepsis: Es el SRIS causado por una infección. Según el nivel de gravedad: ❍
Sepsis grave: Cuando se asocia a disfunción de órganos, hipoperfusión (con acidosis láctica, oliguriao alteración del nivel de conciencia) o hipotensión (que revierte con la perfusión de líquidos).
❍
Shock séptico: Sepsis con hipotensión arterial, que no revierte tras la perfusión de líquidos y precisa la administración de drogas vasoactivas.
❍
Sd. de fallo multiorgánico: Fallo secuencial de dos o más órganos que impiden mantener la homeostasis en un enfermo crítico.
CLÍNICA • La clínica del paciente con sepsis es inespecífica pero existen unos datos que permiten establecer un alto grado de sospecha: ❍
Fiebre alta, escalofríos o hipotermia.
❍
Taquipnea, alcalosis respiratoria.
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MEDICINA INTERNA
❍
Hipotensión, taquicardia, estado hiperdinámico con piel caliente, rash cutáneo.
❍
Estupor o síndrome confusional en ancianos sin focalidad neurológica.
❍
Factores predisponentes: Inmunodeprimidos, oncológicos, VIH, esplenectomizados...
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• Se debe de iniciar inmediatamente la búsqueda de focalidad infecciosa con una anamnesis detallada tanto al paciente como a familiares y la exploración física completa: ❍
Adenopatías cervicales indican un proceso local o bien un proceso linfoproliferativo.
❍
Explorar el área ORL buscando datos de sinusitis, otitis, abscesos, úlceras orales.
❍
Auscultación pulmonar: el hallazgo de crepitantes puede señalar la presencia de una neumonía.
❍
Un soplo en la auscultación cardiaca puede indicar una endocarditis.
❍
La exploración del abdomen también nos puede orientar en la búsqueda del foco infeccioso, así se puede palpar un plastrón inf lamatorio de una apendicitis o diverticulitis, puede haber signos de peritonismo, distensión abdominal con ausencia de peristaltismo indican la existencia de obstrucción intestinal.
❍
Exploración del aparato genital buscando datos de prostatitis, epididimitis, anexitis.
❍
Signos de venopunción pueden descubrir a un paciente ADVP.
Pruebas complementarias: • Hemograma: Habitualmente encontraremos leucocitosis con desviación izquierda. La existencia de leucopenia indica gravedad. • Bioquímica: Con perfil hepático y renal. Es frecuente hallar insuficiencia renal, colestasis y trastornos electrolíticos. • Gasometría arterial: Inicialmente alcalosis respiratoria, después acidosis metabólica láctica. Si SDRA hipoxia severa. • Láctico. • Coagulación: Trombopenia. Desarrollo de CID. • Estudios microbiológicos: Deben obtenerse hemocultivos, urocultivo, tinción de Gram de f luidos y secreciones sospechosas. • Punción lumbar: Cuando exista focalidad neurológica o síndrome febril sin claro origen. • Radiología de tórax, abdomen y senos paranasales: casi siempre. • Ecografía y/o TAC abdominal en busca de abscesos intraabdominales. • Ecocardiograma si se sospecha endocarditis. • Con los datos obtenidos de la historia clínica y pruebas complementarias podemos establecer un diagnóstico de localización del foco infeccioso. Los síndromes sépticos más comunes son: ❍
Sepsis urinaria: La más frecuente. Sobre todo por E. coli y otros gramnegativos. Más frecuente en ancianos, portadores de sonda vesical, nefrolitiasis
❍
Sepsis de origen respiratorio: En pacientes con EPOC, alcoholismo, DM... Más frecuente por neumococo,S. aureus y H. inf luenzae.
❍
Sepsis de origen neurológico: Neumococo, meningococo, H. inf luenzae. En sepsis meningocócica suele haber erupción purpúrica. Más frecuentes en TCE, fístulas de LCR, otitis.
❍
Sepsis abdominal: Fundamentalmente por gramnegativos y anaerobios.
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M A N E J O D E L PAC I E N T E C O N S E P S I S
❍
Sepsis de origen cutáneo: Grampositivos en celulitis y heridas. Polimicrobianas en úlceras.
❍
Sepsis de origen desconocido: Mayor mortalidad. Deben buscarse causas de difícil diagnóstico.
TRATAMIENTO Dos tipos de medidas deben de realizarse de forma inmediata y simultánea: las dirigidas al tratamiento de la hipoperfusión tisular y disfunción orgánica y las dirigidas al correcto tratamiento de la infección.
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• Medidas generales: Estabilización en las primeras 6 horas. ❍
Vía aérea permeable y oxigenoterapia
❍
Estabilización hemodinámica (PA media > 65) con cristaloides/coloides, vasopresores (preferencia de NA o DA)
❍
Esteroides cuando la hipotensión no responde a vasopresores.
❍
Proteína C activada recombinante si fracaso de mas de un órgano por sepsis, APACHE II > 25 y no existen contraindicaciones.
❍
Transfusión CH si Hb 7-9 o hematocrito > 30%
❍
Control de la glucemia < 150 mg/dl con insulinoterapia intensiva
❍
Profilaxis de TVP y úlcera de estrés (HBPM, inhibidores de la bomba H+)
❍
Soporte nutricional
❍
Si oliguria: hemodiálisis si está estable o HDFVVC
• Medidas para controlar el foco de sepsis: ❍
Antibioterapia de amplio espectro en la primera hora (obtener previamente cultivos). Reevaluar con la identificación de microorganismo y ajustar según antibiograma.
❍
Valoración de drenaje o desbridamiento quirúrgico localizado el foco de la infección si lo precisa.
BIBLIOGRAFÍA Annane, D, Bellissant, E, Cavaillon, JM. Septic shock. Lancet 2005; 365:63. Dellinger, RP, Levy, MM, Carlet, JM, et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidelines for management of servery sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008; 36:296 Serra, J. Protocolo terapéutico empírico de la sepsis. Medicine 2006; 9(49):3237-3239 Fournier, F. Recombinant human activated protein C in the treatment of severe sepsis: an evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(suppl) Bernard GR, Macias WL, Joyce DE, et al. Safety assessment of drotrecogin alfa (activated) in the treatment of adult patients with severe sepsis. Critical Care, 2003; 7:155-163
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DIAGNOSTICO SINDRÓMICO SEPSIS
TRATAMIENTO
CONTROL DEL FOCO DE SEPSIS
r Sepsis de origen urinario r Sepsis de origen respiratorio r Sepsis de origen neurológico r Sepsis de origen abdominal rSepsis de origen cutáneo rSepsis de origen desconocido
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA
r Antibioterapia empirica (Primera hora) rAjuste de antibioterapia según cultivos (48-72 horas) r Cirugía, desbridamiento, drenaje
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS r Hemograma, bioquímica, orina, coagulación, gasometría, láctico rEstudio microbiológico:cultivos r Punción lumbar r Rx tórax,abdomen ± senos paranasales r Ecografía,TAC abdominales rEcocardiograma
MEDIDAS GENERALES r Oxigenoterapia r Monitorización ECG, SatO 2, PVC, Diuresis,TA r Soportehemodinámico : coloides /cristaloides,NAD/Dopamina r Control diuresis: Si oliguria, HDFVVC y HD si estable r Estrategia transfusional: CH para Hb7-9mg/dL, Plasma, Plaquetas r Soporte nutricional r Profilaxis de Ulcus y TVP: HBPM, inhibidores de bomba H + r Control de Glucemias < 150 mg: Insulinoterapia r Sock: hidrocortisona r SMFO: Proteina C activada
FACTORES PREDISPONENTES
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MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS
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MEDICINA INTERNA
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CAPÍTULO
7.3.
Rabdomiólisis Méndez Hernández, Rosa María; Beral Bello, David; Pérez Nicolás, Manuel. Servicio de Medicina Interna
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Palabras clave: Traumatismo, ejercicio, miopatía, pigmenturia, CPK, mioglobina, insuficiencia renal aguda, síndrome compartimental, coagulación intravascular diseminada.
DEFINICIÓN La rabdomiolisis es un síndrome que se caracteriza por la destrucción aguda de tejido muscular estriado y la liberación de los componentes intracelulares al torrente circulatorio. Su severidad oscila desde una elevación asintomática de las enzimas musculares hasta una alteración hidroelectrolítica con fracaso renal agudo e incluso la muerte. ETIOLOGÍA (A) 1. Trauma y/o compresión muscular: es una de las causas más frecuentes. Puede ocurrir en grandes catástrofes, accidentes de tráfico, peleas... o en pacientes que están mucho tiempo inmovilizados (coma, politraumatismos, ancianos tras fractura de cadera...). 2. Tras ejercicio: en relación con el ejercicio es frecuente objetivar un aumento de mioglobina en sangre, en orina y elevación de CPK cuando la energía muscular desarrollada es insuficiente para suplir las demandas requeridas. En condiciones normales, suele existir una ligera elevación de las enzimas musculares, entre las 8 y 24 horas postejercicio, normalizándose a los tres días. Los factores de riesgo para desarrollar un cuadro de rabdomiolisis en este contexto son: a) No estar entrenado. b) La realización de ejercicio en ambientes húmedos y calurosos o en condiciones que no permiten una adecuada sudoración (prendas inadecuadas, fármacos anticolinérgicos). c) Realizar el ejercicio a elevadas altitudes sin estar adaptado. d) Hipopotasemia. e) Otros: crisis convulsivas prolongadas, distonías intensas y prolongadas, delirium tremens... 3. Miopatía metabólica: se trata de una causa infrecuente de rabdomiolisis y se debe sospechar en pacientes con: a) Episodios recurrentes de debilidad, calambres y mioglobinuria tras ejercicio, ayuno o infección viral. b) Pacientes que presenten un cuadro de rabdomiolisis sin aparentes factores desencadenantes. c) Antecedentes familiares de intolerancia al ejercicio o de rabdomiolisis.
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MEDICINA INTERNA
4. Miopatía inf lamatoria: raramente la dermatomiositis y polimiositis cursan con rabdomiolisis, aunque suelen presentan cifras de CPK moderadamente elevadas. 5. Hipertermia e hipotermia: pueden cursar con rabdomiolisis el síndrome neuroléptico maligno (fiebre alta tras la administración de neurolépticos y antiparkinsonianos) y la hipertermia maligna (fiebre, rigidez, contracción muscular generalizada y acidosis metabólica, generalmente tras la administración de anestésicos inhalados en pacientes predispuestos). 6. Drogas-toxinas: a) Drogas que deprimen el sistema nervioso central (opioides, bloqueantes de la unión neuromuscular). b) Drogas que inducen estados de agitación, distonías o crisis convulsivas, como la cocaína. c) Miotóxicos: Colchicina, zidovudina, estatinas, cortiocoesteroides, isoniazina, fibratos (en pacientes con insuficiencia renal), etilenglicol, monóxido de carbono, metanol... d) El alcohol es miotóxico, depresor de SNC, produce agitación, hipopotasemia e hipofosforemia.
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e) La heroína es depresor del SNC y miotóxico. f ) Venenos de serpientes, arañas,... 7. Infecciones: a) Infecciones virales agudas (Inf luenza A y B, Coxsackie, Epstein-Barr, Herpes Simple, Parainf luenza, Adenovirus, Echovirus, HIV -descartar que no sea secundario al tratamiento antirretroviral-, Citomegalovirus). b) Infecciones bacterianas (Legionella, Francisella, Salmonella, Clostridium, Síndrome del shock tóxico). c) Secundaria a piomiositis bacteriana, infecciones metastásicas o en el seno de un cuadro séptico por daño muscular de las toxinas. 8. Alteraciones hidroelectrolíticas: hiponatremia (se puede desarrollar la rabdomiolisis incluso tras haberla corregido), hipernatremia, hipopotasemia, hipofosforemia e hipocalcemia. Hay que tener en cuenta que cuando se instaura la rabdomiolisis y/o la insuficiencia renal, los niveles de fósforo y potasio pueden estar falsamente elevados. 9. Endrocrinopatías: los pacientes con hipotiroidismo suelen presentar mialgias, debilidad y elevación de las enzimas musculares, que se resuelven con el tratamiento de la enfermedad de base. Los pacientes con hipertiroidismo no presentan síntomas musculares ni cambios en los niveles de CPK, pero existen casos descritos de rabdomiolisis ocurridos tanto durante una tormenta tiroidea como sin ella. También puede cursar con rabdomiolisis una cetoacidosis diabética o un feocromocitoma. 10. Otros: obstrucción de arterias (trombo, émbolo, torniquete) que irrigan una gran masa muscular, electrocución, status asmático, consumo de setas (Tricholoma equestre)… DIAGNÓSTICO La forma de presentación clásica de la rabdomiolisis incluye mialgias, pigmenturia y aumento de enzimas musculares. A) Historia Clínica (B) Es muy variable. El paciente suele referir debilidad, rigidez muscular y calambres. En la exploración se puede objetivar la presencia de edema focalizado o generalizado y endurecimiento muscular.
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RABDOMIÓLISIS
En ocasiones puede cursar con lesiones cutáneas isquémicas. B) Pruebas Complementarias (C) 1. Hemograma: Se debe controlar el número de plaquetas, ya que en el músculo dañado se libera tromboplastina y existe el riesgo de que se desarrolle un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID). 2. Enzimas musculares.
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a) Aumento de CPK (indicador más sensible de daño muscular) de hasta tres veces el valor normal y fundamentalmente de la fracción MM, aunque en ocasiones puede aparecer una pequeña proporción de fracción MB. Sus niveles permiten valorar la intensidad del daño muscular. Suele alcanzar el pico máximo a las 24 horas del daño muscular, y posteriormente desciende de forma progresiva. Si continúa ascendiendo se debe sospechar que sigue existiendo daño muscular o que existe un síndrome compartimental asociado. b) Aumento de Mioglobina sérica, que suele preceder al de CPK, pero tiene menor sensibilidad. Sus niveles son menores en proporción a los niveles de CPK, al ser rápidamente metabolizada por el hígado. A diferencia de la hemoglobina no tiñe el plasma. c) Otros: aumento de LDH (principalmente la isoforma LDH5), GOT, GPT y aldolasa: marcadores más inespecíficos 3. Bioquímica: a) Hiperpotasemia, hiperuricemia. b) Aumento de creatinina: puede estar elevada aún sin existir insuficiencia renal, ya que se libera creatina de los músculos y ésta es degradada a creatinina. c) Hiperfosforemia: se libera de los tejidos dañados. d) Calcio. En un principio existe hipocalcemia por depósitos de calcio en el tejido dañado. Además, existe una disminución de respuesta en el hueso a la PTH y una inhibición de la alfa hidroxilasa. En fases tardías el calcio se normaliza al ser liberado de los tejidos, existir hiperparatiroidismo y niveles altos de vitamina D. Suelen presentar hipercalcemia aquellos pacientes que han sido tratados con suplementos de calcio en la fase hipocalcémica. 4. Coagulación: se deben realizar controles de coagulación por el riesgo de CID. 5. Gasometría venosa: existe acidosis con anión Gap aumentado por la isquemia muscular y la liberación de ácidos orgánicos. 6. Electrocardiograma: para controlar los signos electrocardiográficos de la hiperpotasemia. 7. Orina: No existe mioglobinuria sin rabdomiolisis, pero su ausencia no descarta la existencia de rabdomiolisis. La mioglobinuria provoca que la orina adquiera un color rojomarronáceo. Ante una orina de este color, ésta debe centrifugarse. Si el sobrenadante es rojo y reacciona para el grupo hemo, es por la presencia de mioglobina o hemoglobina. Si no reacciona, es secundario a la ingesta de remolacha, fenazopiridinas o por porf iria. Si el sobrenadante es claro pero el sedimento es rojo y reacciona para grupo hemo, es por hematuria. Otra forma de diagnóstico es que en la tira reactiva salga positivo para sangre, pero que en el microscopio no se observen glóbulos rojos.
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COMPLICACIONES (D) a) Insuficiencia renal aguda oligúrica: Las causas son: 1. El edema que se produce por un aumento de la permeabilidad en los tejidos dañados y que provoca una disminución del volumen circulante, lo que favorece la isquemia renal. Además la mioglobina inhibe el efecto vasodilatador del oxido nítrico, favoreciendo la isquemia. 2. La precipitación de la mioglobina, favorecida por la acidosis urinaria y la deshidratación, formándose depósitos intratubulares. 3. La mioglobina que, en medio ácido, se disocia en globina y ferrihemato. El hierro favorece la formación de radicales libres, provocando daño renal. Además, daña de forma directa a las células del túbulo proximal.
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Los factores de riesgo para desarrollarla son: CPK mayor de 6000 UI/L, mioglobina mayor de 2000 microg/L, deshidratación, hiperfosforemia e hiperpotasemia en el momento del diagnóstico, sepsis e hipoalbuminemia. Se caracteriza por ser una insuficiencia renal oligúrica, con una fracción de excrección de sodio menor de 1 (ya que existe un mayor grado de nefropatía obstructiva que de necrosis). La creatinina aumenta y alcanza niveles mucho mayores de lo esperado (por la liberación de creatina del músculo). Existe una gran desproporción entre el BUN y la creatinina, por lo que suele existir una relación BUN/creatinina igual o menor que 10 y en el sedimento se suelen encontrar cilindros granulares gruesos y células tubulares. b) Arritmias cardíacas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia. c) Crisis convulsivas, secundarias a la hipocalcemia e hiperpotasemia. d) Coagulación intravascular diseminada. e) Síndrome compartimental: cuando la presión intracompartimental supera la presión arterial, disminuye el flujo, aumentando el daño muscular. En ocasiones, también se produce una isquemia de los nervios periféricos, quedando un déficit neurológico por neuropatía.
TRATAMIENTO (E) El objetivo del tratamiento es evitar el desarrollo de fracaso renal agudo. a) Control de las constantes y diuresis horaria. Control de las plaquetas, iones, creatinina, pH, coagulación, EKG b) Hidratar al paciente. Para mejorar el f lujo sanguíneo renal y, así: 1. Impedir la isquemia renal 2. Aumentar el filtrado glomerular, impidiendo la precipitación de la mioglobina. Se suele recomendar la administración de suero fisiológico isotónico a un ritmo de 1L/h para conseguir una diuresis 200-300 ml/h. Se debe controlar el ritmo de la infusión de los sueros en función de la diuresis. c) Cuando exista una adecuada tensión arterial y diuresis de debe plantear alcalinizar la orina, añadiendo a cada 500cc de suero, 44 mEq de bicarbonato sódico para conseguir un pH urinario de 6.5, aunque no existe evidencia clínica de que sea más efectivo que la hidratación y,
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RABDOMIÓLISIS
además, al alcalinizar la orina se favorece el depósito de fosfato cálcico. Otra opción consiste en añadir 10 grs de manitol. El manitol actúa como agente osmótico intravascular, favoreciendo la reabsorción del edema, y mejorando así la volemia. Además, fuerza una diuresis osmótica y parece ser que quela los radicales libres. Sin embargo, no existe evidencia clínica de esto último. d) Si el paciente presenta oliguria y la volemia está corregida, se puede forzar la diuresis con diuréticos de asa tipo furosemida para aumentar el f lujo tubular e impedir la precipitación de la mioglobina. La dosis de furosemida se debe individualizar (20-40 mg cada 6-8 h) en función de la diuresis. e) Tratar la hiperpotasemia: si es leve (7.5 mEq/L), gluconato cálcico 10% 10-30 ml. f ) La hiperuricemia y la hiperfosforemia no suelen requerir tratamiento.
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g) Hipocalcemia: no se recomienda su tratamiento, salvo que sea sintomática, ya que su corrección favorece el posterior desarrollo de hipercalcemia. h) Hemodiálisis: si existe hiperpotasemia persistente y severa a pesar del tratamiento; acidosis severa que no responde al tratamiento, sobrecarga hídrica, creatinina mayor de 6 mg/dl, insuficiencia renal progresiva con signos urémicos, pericarditis, neuropatía o alteración del nivel de conciencia. BIBLIOGRAFIA a) Olson SA, Glasgow RR. Acute compartment syndrome in lower extremity musculoskeletal trauma. J Am Acad Orthop Surg 2005; 13:436. b) Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR. Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine (Baltimore) 2005; 84:377. c) Antons KA, Williams CD, Baker SK, Phillips PS. Clinical perspectives of statin-induced rhabdomyolysis. Am J Med 2006; 119:400. d) Kiernan TJ, Rochford M, McDermott JH. Simvastatin induced rhabdomyolysis and an important clinical link with hypothyroidism. Int J Cardiol 2007; 119:374. e) Denman JP. Hypernatraemia and rhabdomyolysis. Med J Aust 2007; 187:527. f ) Sulowicz W, Walatek B, Sydor A, Ochmanski W, Milkowski A, Szymczakiewic-Multanowska A and cols. Acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. Med Sci Monit 2002; 8 (1): 24-27. g) Vanholder R, Sükrü Sever M, Erek E, Lameire N. Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 15531561.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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MEDICINA INTERNA
ANTECEDENTES (A) Trauma, ejercicio, miopatías, hiper e hipotermia, drogas-toxinas, infecciones, alteraciones hidroelectrolíticas, endrocrinopatías, otros. CLÍNICA (B) Debilidad, rigidez muscular, calambres, edema, endurecimiento muscular, lesiones cutáneas isquémicas.
DIAGNÓSTICO (C) – Hemograma: control plaquetario. Riesgo de CID – Bioquímica:CPK (MM), mioglobina sérica, GOT, GPT, LDH, aldolasa, – BUN, creatinina
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– Gasometría venosa: acidosis con anion Gap – ECG: cambios por hiperpotasemia – Orina: color rojizo, pH, mioglobinuria
COMPLICACIONES (D) – I. renal aguda oligurica – Arritmias – Crisis convulsivas – CID – Sd compartimental
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TRATAMIENTO (E) Control ctes, diuresis horaria Controles analíticos y ECG Hidratación Alcalinizar orina Manitol, Diuréticos Tratar la hiperpotasemia Hemodiálisis
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CAPÍTULO
7.4.
Síndrome mononucleósico Hergueta Gonzalez, Javier; Ruiz Rodriguez, Maria José; Sánchez Martínez, Lorenzo Servicio de Medicina Interna
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Palabras clave: Mononucleosis, fiebre, adenopatías, faringoamigdalitis, Paul-Bunnell, heterófilos, citomegalovirus.
CONCEPTO Definimos síndrome mononucleósico como la presencia de una tríada clásica de síntomas como fiebre, adenopatías cervicales e inf lamación faringoamigdalar. ETIOLOGÍA Como causas de Síndrome Mononucleósico debemos destacar dos grandes grupos: 1. Causas infecciosas (99%): a. VEB (50-90%): Es la causa más frecuente, responsable de la enfermedad conocida como Mononucleosis infecciosa. b. No-VEB: ▲
Virus: las más frecuentes son el CMV, y los herpesvirus (sobre todo parece relacionado con el tipo 6). También rubéola, adenovirus, enterovirus, VHB, VHA, VHS -1 y VIH (típico de la primoinfección).
▲
Bacterias: brucella, bartonella, salmonella, turalemia, leptospirosis, streptococcus pyogenes, Mycobacterium tuberculosis (adenitis tuberculosa).
▲
Protozoos: toxoplasmosis.
2. Causas no infecciosas (0.25º >0.5-1º
Variaciones fisiológicas de la temperatura: • entre individuos / un mismo individuo • épocas calurosas —> 0.5-1º • ejercicio físico importante (maratón 39-40ºC), niños activos • ritmo circadiano (suprarrenal) 18-20h —> 37.3-37.4ºC; 2-4h —> 36.4ºC • ciclo menstrual femenino: 2 d previos ovulación 0.4-1ºC • emociones Fiebre • La fiebre es la elevación de la temperatura corporal por encima del límite superior de la normalidad y representa una alteración de la termorregulación normal que se sitúa a un nivel más elevado.
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S Í N D RO M E F E B R I L S I N F O C O D E C O RTA D U R AC I Ó N
BIBLIOGRAFÍA
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A. Curran. Protocolo diagnóstico de los síndromes febriles de reciente comienzo sin localidad. Medicine 2006;9(50):3306-3309 A.Barbado Cano, A. Julián Jiménez. Síndrome febril en Urgencias. En: Agustín Julián Jiménez. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. Segunda edición. 2005. p. 529-538. Jara Llenas García, A.B.Carlavilla Martínez. Fiebre de origen desconocido. Trastornos de la regulación de la temperatura. En: Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. 6ª edición. Madrid. MSD.2007.p.119-129 Charles A. Dinarello, Jefferey A. Gelfand. Fiebre e hipertermia. En: Harrison.Principios de Medicina Interna. 16ª edición. Mc Graw Hill. 2005.p. 120-124.
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MEDICINA INTERNA
FIEBRE SIN FOCO DE CORTA EVOLUCIÓN
A
1234-
Valoración Inicial Análisis de la fiebre Historia clínica Exploración física Pruebas complementarias
¿Presenta el paciente criterios de gravedad clínicos, analíticos o factores de riesgo?
B
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NO
SI
Ingreso hospitalario
Estudio ambulatorio
Sin sospecha diagnóstica
Seguimiento evolutivo Tratamiento sintomático
Cede la fiebre
Posible viriasis
No desparece la fiebre
Con sospecha diagnóstica
Sin sospecha diagnóstica
Pruebas complementarias orientadas según la sospecha diagnóstica
Diagnóstico etiológico
Continuar estudio y valorar tratamiento empírico
Otros exploraciones según el estado del paciente: PPD, ANA, Factor reumatoide, ECO abdominal, TAC, Punción lumbar, Ros de Bengala, serología HIV, Citomegalovirus, Virus Epstein Barr, hepatitis, Coxiella Burnetti, lúes, salmonella
Tratamiento específico Paciente estable
SI
Continuar estudio según protocolo de fiebre prolongada
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NO
Proseguir estudio según la clínica y ampliar tratamiento empírico
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CAPÍTULO
7.6.
Afectación neurológica en el paciente VIH Domínguez López, I; Barrio Gardielo, J; Morales Ballesteros, M. Servicio de Medicina Interna
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Palabras clave: Complejo demencia-SIDA, infecciones oportunistas, mielopatía, neuropatía periférica.
Hasta el 30-50% de los pacientes con VIH desarrolla complicaciones neurológicas durante la evolución de la enfermedad, y en el 10%, será la forma de presentación de la infección por VIH. • Como primera aproximación, deberemos tener en cuenta tres circunstancias: • Grado de inmunodepresión (cifras de linfocitos CD4 y carga viral), • Posibilidad de infecciones oportunistas, • Efectos secundarios neurológicos del tratamiento HAART y fármacos profilácticos. Según el tipo de presentación clínica, nos plantearemos el sustrato etiológico subyacente: TRASTORNO COGNITIVO a. Complejo demencia-SIDA (CDS). Es una enfermedad definitoria de SIDA, asociada a importante inmunodepresión. Se trata de una demencia “subcortical”, con falta de memoria, bradifrenia, pérdida de concentración, apatía, junto con trastornos motores (marcha inestable). MENINGISMO a. Meningitis aséptica. Aparecerá en el momento de la seroconversión, o en pacientes con CD4 >200/ μL. En el LCR se apreciará una pleocitosis linfocítica moderada (10-100 células/ μL). b. Meningitis criptocócica. Se presentará en pacientes con 200 cel/microl. Presentan mayor susceptibilidad frente a: S. pneumoneae, Mycobacterium tuberculosis, S. aureus ( en ADVP), Haemophilus influenzae. • CD4 (50-200) cel/microl . Los gérmenes anteriores más: P. jiroveci, criptococosis, histoplasmosis, Nocardia, Mycobacterium kansasii, sarcoma de Kaposi, coccidioidomicosis. • CD4 < 50 cel/microl . Los gérmenes anteriores más: P. aeuroginosa. Aspergillus, MAC (complejo Mycobacterium avium) y CMV.
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MEDICINA INTERNA
3. CURSO DE LA ENFERMEDAD • AGUDA (< 7 días): S. pneumoneae, H. influenzae, S. aureus (en ADVP), L. pneumophila, P. aeuroginosa. • SUBAGUDO o CRÓNICO: P. jiroveci, M. tuberculosis, sarcoma de Kaposi, infecciones micóticas. 4. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS • Condensación: Bacterias, sarcoma de Kaposi, criptococosis. Menos frecuente: Nocardia, M. tuberculosis, M. kansasii, Legionella. • Infiltrado reticulonodular: P. jiroveci, M. tuberculosis, Histoplasmosis, Coccidioidiomicosis. Menos frecuente: sarcoma de Kaposi, toxoplasmosis, CMV.
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• Nódulos: M. tuberculosis, criptococosis. Menos frecuente: SK y Nocardia. • Cavitación: M. tuberculosis, S. aureus (ADVP), Nocardia, P. aeuroginosa, anaerobios, criptococosis, coccidioidiomicosis, histoplasmosis, aspergilosis. Menos frecuente: M. kansasii, MAC, legionella, linfoma, P. jiroveci, klebsiella, rhodococcus. • Nódulos hiliares: M. tuberculosis, histoplasmosis, linfoma, SK, coccidioidomicosis. Menos frecuente: M. kansasii, MAC. • Derrame pleural: Bacterias, SK, TBC. Menos frecuente: Linfoma, anaerobios, nocardia, MAC, criptococosis, aspergilosis, histoplasmosis. 5. ADICCIÓN A DROGAS POR VIA PARENTERAL. MAYOR RIESGO DE • Neumonía neumocócica. • Endocarditis por S. aureus con émbolos sépticos pulmonares. • TBC • Neumonía por aspiración. 6. EXISTENCIA DE PROFILAXIS ANTIINFECCIOSA • Con Cotrimoxazol reduce la incidencia de neumonía por P. jiroveci y bacteriana (S. pneumoneae, Legionella, Haemophilus influenzae, S. aureus). • Isoniazida y pautas con Rifampicina/piracinamida reducen el riesgo de TBC. TRATAMIENTO INFECCIONES OPORTUNISTAS MAS FRECUENTES Pneumocistis Jiroveci • Cotrimoxazol 15-20 mg de TMP + 75-100 mg de Sulfametoxazol i.v. o v.o. según gravedad, cada 6 horas y durante 21 días.
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A F E C TAC I Ó N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E V I H
Si pO2 < 70 mmHg: • Prednisona 40 mg cada 12 horas, durante 5 días • Prednisona 40 mg cada 24 horas, durante 5 días más. • Prednisona 20 mg cada 24 horas, hasta cumplir 21 días De segunda elección: • Pentamidina 3-4 mg/kg/dia iv durante 21 días. • Dapsona 100 mg/dia + Trimetroprim 15-20 mg/kg/dia. • Clindamicina 600 mg/6 h + Primaquina 30 mg/dia • Atovaquone 750 mg/12 h durante 21 días
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Profilaxis: • Cotrimoxazol 80/400 o 160/800 mg, 1 comprimido cada 24 horas entre 3 y 7 días por semana. Se realizará profilaxis PRIMARIA: ❍
Con CD4 < 200 cel/microlitro.
❍
Candidiasis bucofaríngea.
❍
Fiebre inexplicable > 37,7 º C durante 2 o más semanas.
❍
Enfermedad definitoria de SIDA
Se realizará profilaxis SECUNDARIA: ❍
Tras un episodio previo de neumonía por P. jiroveci
Tuberculosis • Isoniacida 5 mg/kg/dia vo (maximo 300 mg/dia) 9 meses + • Rifampicina 10 mg/kg/dia vo (máximo 600 mg/dia) 9 meses + • Piracinamida 30 mg/kg/dia vo o/y Etambutol 15-25 mg/kg/dia vo durante los 2 primeros meses. Posponer entre 4 y 8 semanas el inicio de TARGA, con objeto de reducir toxicidades y mejorar la adherencia al tratamiento. Profilaxis. ¿Cuándo?: • En pacientes con Mantoux > de 5 mm. ISONIACIDA 30 mg/dia 9 meses. • Pacientes que han tenido contacto estrecho con una persona bacilífera. ISONIACIDA 300mg/ día + RIFAMPICINA 300 mg/día 3 meses. • Antes de iniciar la quimioprofilaxis es importante descartar TBC activa mediante evaluación clínica y radiografía de tórax.
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MEDICINA INTERNA
BIBLIOGRAFÍA
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Gatell,Jm.;Clotet, B.: GUIA PRÁCTICA DEL SIDA. 9ª ed. 2007. Collazos,J.;López Bernardo,Jc.: VIH Y ENFERMEDADES ASOCIADAS. 1ª ed. 2005. Yusta,A.; Ginestal, Rj.: ALGORÍTMOS DE URGENCIAS. Gilbert, D; Moellering R.: GUIA TERAPÉUTICA ANTIMICROBIANA 2007 Mensa,J.; Gatell,Jm.: GUIA TERAPEUTICA ANTIMICROBIANA. 17ª. Ed. 2007
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A F E C TAC I Ó N P U L M O N A R E N E L PAC I E N T E V I H
Manifestaciones clínicas de inicio brusco ( 38,5 ºC)
Infiltrados intersticiales
Neumotórax
Derrame Pleural
Esputos inducidos y broncoscopia con BAL y BAS
Tubo endotorácico y tratamiento empírico para P. jiroveci
Micobacterias en esputo y toracocentesis diagnóstica (bioquímica citología, cultivos)
–
Radiografía de tórax normal (10-20% de neumonía por Pneumocystis jirovecci y 15-20% de tuberculosis)
Realizar esputos inducidos y broncoscopia con BAL y BAS (mayor rentabilidad diagnóstica) para estudio de P. jiroveci y Mycobacterium tuberculosis
+
Biopsia transbronquial otoracotomía
P. jiroveci, micobacterias, Cryptococcus
Diagnóstico
No diagnóstico
Tratamiento
Biopsia pleural
Nódulos o cavitaciones
ADVP
Hemocultivos y ecocardiograma
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NO ADVP
Esputos y en caso necesario broncoscopia (Micobacterias, Nocardias, Rhodococcus equinus y hongos)
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CAPÍTULO
7.8.
Manifestaciones gastrointestinales en el paciente VIH Méndez Hernández, Rosa María; Bernal Bello, David; Martínez Lasheras, María Belén
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Servicio de Medicina Interna
Las manifestaciones gastrointestinales son frecuentes en los pacientes con infección por VIH. Su espectro ha variado en los últimos años gracias al éxito inmunológico de la terapia antirretroviral altamente efectiva (HAART) y a la utilización sistemática de antibióticos de forma profiláctica. La cifra de CD4 va a inf luir en la etiología infecciosa de estas manifestaciones ya que, con cifras menores de 200/microL, aumenta el riesgo de padecer infecciones oportunistas. 1. ODINOFAGIA Y DISFAGIA (A) Clínica Los pacientes con inmunosupresión avanzada tienen mayor riesgo de padecer esofagitis así como aquellos con síndrome de reconstitución autoinmune secundario al inicio del tratamiento con HAART. Las causas más frecuentes son Candida, virus Herpes (VHS), Citomegalovirus (CMV) y aftas orales. Si existe muguet y hay mayor componente de disfagia que de odinofagia con dolor retroesternal, orienta hacia esofagitis candidiásica. Sin embargo si la sintomatología predominante es la odinofagia debe hacernos pensar en esofagitis ulcerativa (CMV,VHS). Diagnóstico • La valoración sintomática y exploratoria pueden orientarnos hacia la etiología. Si esto no es suficiente se pueden realizar pruebas diagnósticas invasivas endoscópicas. Sin embargo en ocasiones se realiza un tratamiento empírico previo con Fluconazol, siendo frecuente que exista una clara mejoría en 5-7 días. • Esofagoscopia con biopsia: las úlceras causadas por el virus herpes son múltiples y de bordes bien definidos, mientras que las producidas por el CMV son de mayor tamaño y de límites más tórpidos. El cultivo de la muestra de biopsia para hongos es menos específico que la lesión histológica • Los estudios con bario aportan poca información. Tratamiento • Cuando la causa es Candida albicans, se debe realizar tratamiento con f luconazol oral (200 mgr el primer día y posteriormente 100 mgr/día 14-21 días).
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800
MEDICINA INTERNA
• El tratamiento de CMV consiste en Ganciclovir iv (5 mg/kgr/12 horas) o foscarnet (60 mgr/ kgr/8horas ó 120 mgr/kgr/12 horas) durante 15-21 días y el virus Herpes se trata con aciclovir iv (15 mgr/kgr/día durante10 días). • Si no hay respuesta hay que pensar en otras etiologías como fármacos (AZT, DDC) o tumores (kaposi, linfoma) y se puede realizar un ciclo de tratamiento esteroideo. 2. DOLOR ABDOMINAL Hay que valorar tanto los procesos relacionados con el VIH (CD4>400/microL: bacterias comunes o neoplasias; CD4TDF.es debido a la toxicidad mitocondrial. Clinica: desde un cuadro digestivo inespecifico a fracaso multiorgánico (menos del 1%. Diagnóstico: aumento del lactato >5mmol, Ph10 unidades la forma más grave. ITIAN(inhibidores de la transcriptasa inversa análogos): d4t, ddl, ZDV (7 al 16%); IPs(inhibidores de la proteasa - (15 al 30 %) especialmente RTV (ritonavir,dosis dependiente) ABC+NVP – hipersensibilidad con necrosis hepática, eosinofilia y rash; ITINAN: NVP-hepatotoxicidad (15 %); EFV (8 %) Tratamiento: si da sintomas suspeder tratamiento, en asintomáticos, si es mayor de 5-10 veces suspender. Fallo hepático: NVP aparece en las primeras semanas. Clínica: cuadro súbito parecido a gripe, con o sin rash cutáneo, fallo hepático y encefalopatia.FR: coinfección por VHB, VHC.CD4 al inicio del tratamiento > 250, mujeres, VIH como tratamiento postexposición. Tratamiento: suspender antirretrovirales y cualquier agente hepatotóxico. Tratamiento de soporte. 2. Agudas Diarrea: es un efecto de los fármacos de esta familia, sobre todo se ha descrito con LOPINAVIR, nelfinavir y ritonavir. Ocurre con mayor frecuencia al inicio del tratamiento. El manejo consiste en medidas generales como recomendar la ingesta de fibra soluble, loperamida, etc. Dispepsia: Muy común con lopinavir/ritonavir. Para su manejo son suficientes las medidas sintomáticas. Hiperbilirrubinemia: a expensas de bilirrubina indirecta en pacientes portadores del gen UGT1A*28 tomando Atazanavir e Indinavir. No requiere tratamiento. 3. Crónicas: Neuropatía: descrita con ddI, ddC y d4T. Se manifiesta con parestesias, disestesias, alodinia y/o hipoestesias de predominio distal en miembros inferiores. Factores relacionados: dosis del fármaco, nivel bajo de CD4, déficit de vitamina B12 e ingesta enólica. El diagnóstico diferencial principal se debe realizar con la polineuropatía sensitiva simétrica distal por VIH (de la que es clínica y electromiográficamente indistinguible). Como ayuda tenemos la medición del ácido láctico, estando elevado éste en la polineuropatía por antirretrovirales (Valor Predictivo Positivo aproximadamente del 85%) Manejo: suspender todos los fármacos antirretrovirales y remitir al paciente a su especialista. La polineuropatía desaparece en e l plazo de 2 a 12 semanas. Se puede intentar tratamiento sintomático con los siguientes fármacos: analgésicos habituales, amitriptilina (precaución si el paciente recibe tratamiento antirretroviral con inhibidores de la proteasa) , gabapentina y complejo vitamínico B. Existe una forma , aparece principalmente con d4T con debilidad motora progresiva ascendente desmielinizante, que simula un síndrome de Guillain-Barré; algunos pacientes desarrollan parálisis respiratoria manejo,similar a lo descrito previamente , tratamiento de soporte, otras medidas(plasmaféresis, corticosteroides,carnitina, gammaglobulina).
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E F E C TO S S E C U N DA R I O S D E L T R ATA M I E N TO A N T I R R E T ROV I R A L
Mielotoxicidad: Zidovudina. Síntomas: fatiga, predisposición de infecciones bacterianas. FR: dosis elevada. Uso concomitante de otros fármacos supresores (cotrimoxazol, ribavirina, ganciclovir), VIH avanzado. Frecuencia: anemia severa ( 500/mm3: esquistosomiasis (la causa más frecuente de fiebre y eosinofilia), loiasis, filariosis linfática, toxocariasis, fasciolosis y trichinosis
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• Frotis y gota gruesa: malaria. • Pruebas rápidas de detección de antígenos de plasmodium. • Bioquímica con perfil hepático: ❍
Ictericia: Hepatitis virales, malaria, fiebre vírica hemorrágica y leptospirosis.
• Sedimento de orina ❍
Hematuria: esquistosomiasis.
❍
Mioglobinuria: malaria grave.
• Hemocultivos. • Serología y suero de archivo (para determinaciones serológicas pareadas posteriores). • Análisis coproparasitológico. • Radiografía de tórax: si presenta clínica respiratoria o fiebre prolongada. • Otras pruebas (según sospecha clínica y gravedad del paciente): punción lumbar, biopsia de lesiones cutáneas, adenopatías u otras masas, aspirado-biopsia de médula ósea, otras pruebas de imagen,… CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PERIODO DE INCUBACIÓN Países de procedencia: búsqueda en http://www.who.int/ith 1. Periodo de incubación corto: de 7 a 10 días • MALARIA (se presenta en todos los periodos de incubación): “toda fiebre en un viajero procedente de una zona de riesgo es malaria mientras no se demuestre lo contrario”. Hasta un 40% puede no tener fiebre en el momento inicial de evaluación. ❍
Síntomas: fiebre, escalofríos, cefalea, sudoración, mialgias, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y tos.
❍
Signos: hepatoesplenomegalia, palidez cutánea e ictericia.
❍
Analítica: anemia, trombopenia, leucopenia, hipertransaminasemia, hiperbilirrubinemia.
❍
Diagnóstico: frotis, gota gruesa (si es negativa y la sospecha es alta, se debe repetir en 12-24 h)
❍
Evaluación de criterios de gravedad que precisen ingreso en UVI.
❍
Tratamiento:
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MEDICINA INTERNA
❒
Paludismo grave por P. Falciparum es una urgencia médica. Instaurar tratamiento con antipalúdicos (cloroquina, gluconato de quinidina), fenobarbital, suero glucosado (vigilar glucemias cada 4-6 h) y exanguinotransfusión en disfunción orgánica y parasitemia >15%. Son ineficaces: corticoides, heparina, urea y dextranos.
• DENGUE ❍
Síntomas: cuadro pseudogripal, dolor retroorbitario y clínica respiratoria.
❍
Signos: rash, linfadenopatías, petequias, hepatoesplenomegalia, miocarditis, meningocefalitis.
❍
Analítica: trombopenia y leucopenia.
❍
Diagnóstico: clínico y serológico.
❍
Tratamiento de soporte
• OTROS
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❍
Rickettsiosis, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre amarilla, arbovirus, antrax, brucelosis, ehrlichiosis, SIDA, tularemia, triquinosis, …
2. Periodo de incubación intermedio: menos de 1 mes • ESQUISTOSOMIASIS (FIEBRE DE KATAYAMA) ❍
Síntomas: fiebre, cefalea, dolor en hipocondrio derecho, diarrea, tos, urticaria y anorexia.
❍
Signos: hepatoesplenomegalia y linfadenopatías.
❍
Analítica: eosinofilia, hipergammaglobulinemia, hematíes dismórficos en el sedimento de orina.
❍
Diagnóstico: huevos en orina o heces y serología.
❍
Tratamiento: prazicuantel.
• OTROS: absceso hepático amebiano, coccidiomicosis, fasciolosis, hepatitis, leishmaniosis, toxoplasmosis, tripanosomiasis africana y americana. 3. Periodo de incubación largo: más de 1 mes • FILARIASIS LINFÁTICAS AGUDAS (Wuchereria bancrofti, Brugia Malayi, Brugia Timori) ❍
Síntomas: fiebre, cefalea, artralgias y delirium.
❍
Signos: linfangitis, linfadenitis, abscesificación de nódulos, orquiepididimitis.
❍
Analítica: eosinofilia.
❍
Diagnóstico: frotis, determinación de antígenos de W. bancrofti, filarias en líquido de hidrocele.
❍
Tratamiento: dietilcarbamazina en dosis creciente progresiva ± premedicación con corticoides (para minimizar reacciones agudas a los antígenos liberados).
• OTROS: bartonelosis, clonorquiasis, fasciolosis, filariasis, gnathostomiasis, enfermedad de Lyme, meloidosis, rabia, sífilis, larva migrans visceral,… BIBLIOGRAFÍA Mary Elizabeth Wilson, MD, “UpToDate” 31st january, 2008 Aparicio Azcárraga P., Torrús Tendero D., Treviño Maruri B., Zubero Sulibarria Z. Guía Clínica SEIMC 2006, Guía de aproximación al viajero con fiebre al regreso del trópico. http://www.seimc.org Ryan ET, Wilson ME, Kain KC. Illness after international travel. N Engl J Med. 2002 Aug 15;347(7):505-16.
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F I E B R E D E L V I A J E RO
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Suh KN, Kozarsky PE, Keystone JS. Evaluation of fever in the returned traveler. Med Clin North Am. 1999 Jul;83(4):997-1017. Martín Echevarría E, López-Vélez R. Fiebre en el paciente procedente del trópico. En: A. Julián Jiménez. Manejo de Infecciones en Urgencias. Edicomplet 2007:641-648. López-Vélez R. Malaria prevention in international travel. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2003 May;21(5):24860. J. Gómez Moreno. Fiebre en el viajero: actuación en Urgencias. Emergencias 2004;16:152-161. López-Vélez, R. Valoración diagnóstica del paciente con síndrome febril tras viaje a los trópicos. Rev Clin Esp. 2001 Mar;201(3):134-6. López Vélez R, Martín Echevarría E. Geografía de las Infecciones Tropicales. Guía de aproximación al diagnóstico y casos clínicos. Gráficas Monterreina S.A. Madrid 2008.
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Cultivos
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Meningococenia
Fiebre hemorrágica viral
Dengue
Rickettsia
Otros
Tripanosoma
Fiebre tifoidea
Otros
Leptospira
Rickettsia
Malaria
Malaria
Leptospira
FIEBRE Y HEMORRAGIA
FIEBRE SIN FOCO
Fiebre Q Malaria Otros
Rabia Leptospira Fiebre hemorrágica viral Otros
Histoplasmosis Coccidiomicosis
Rickettsia
Malaria Fiebre tifoidea
Gripe Legionella
Meningococenia
FIEBRE Y AFECTACIÓN RESPIRATORIA
FIEBRE Y AFECTACIÓN NEUROLÓGICA
CORTO < 11 días
Otros
VIH
Leptospirosis
Tripanosomiasis
Otros
Esquistosomiasis
Filariasis linfática
Hepatitis B Leishmaniasis visceral
Hepatitis A y E Esquistosomiasis Absceso amebiano
Malaria Tuberculosis
Malaria
LARGO > 1 mes
Fiebre tifoidea
INTERMEDIO 10 días a 1 mes
CLASIFICACIÓN SEGÚN PERIODO INCUBACIÓN
RX Tórax
Frotis y gota gruesa
S. Orina
Factores de riesgo
Síntomas y signos de gravedad
Hemograma Bioquímica+ P.hepático
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Profilaxis
HISTORIA CLÍNICA
Periodo de incubación
820
FIEBRE DEL VIAJERO
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MEDICINA INTERNA
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CAPÍTULO
7.12.
Síndrome constitucional. Pérdida de peso Tello Blasco, Susana; Abejón López, Laura; Martín Echeverría, Esteban
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Servicio de Medicina Interna
DEFINICIÓN El Síndrome Constitucional (SC) está formado por la tríada sintomática de astenia, anorexia y pérdida de peso involuntaria (en ocasiones no percibida por el propio paciente), independientemente de otros signos o síntomas asociado a su etiología. Podemos hablar de Síndrome Constitucional completo, cuando se presenta la tríada y Síndrome Constitucional incompleto cuando solamente asocia adelgazamiento (pérdida de peso involuntaria) con alguno de los otros dos síntomas. La pérdida de peso, para que sea clínicamente significativa, debe ser de 5Kg o más, o más del 5% del peso corporal basal en los últimos seis a doce meses. Además, para que dicha pérdida podamos englobarla dentro de un SC no debe estar asociada a dietas hipocalóricas, uso de diuréticos o alguna enfermedad conocida que pueda justificarla. El porcentaje de la pérdida de peso podemos calcularlo de la siguiente forma: Porcentaje de peso corporal perdido= peso habitual-peso actual x 100 /peso habitual Es importante también calcular el índice de masa corporal (IMC = peso (Kg.)/talla (m)2 por el que podemos dividir en diferentes grados el estado nutricional del paciente considerando un IMC normal de 20 a 24.9 Kg./m 2, bajo peso cuando el IMC es menor de 20 Kg./m 2 y desnutrición cuando el IMC es menos de 18.5 Kg./m 2. Generalmente la tríada sintomática es más frecuente en edades avanzadas pero puede aparecer en cualquier edad. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes implicadas en el Síndrome constitucional las podemos agrupar en: 1. tumores malignos, son la causa principal. De ellos los más frecuentes son las neoplasias digestivas (cáncer de páncreas, gástrico, colorrectal y hepatocarcinoma), metástasis óseas y hepáticas y los tumores genitourinarios (próstata y ovario). 2. enfermedades digestivas, y entre ellas la más implicada es la enfermedad péptica que se manifiesta como esofagitis por ref lujo y/o úlcera péptica. También puede subyacer un síndrome de malabsorción (por pancreatitis crónica, colestasis biliar, enfermedad celiaca, etc.), una enfermedad inf lamatoria intestinal o hepatopatías crónicas que provocan insuficiencia hepática.
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3. trastornos psquiátricos, de los cuales el más frecuente es la depresión, que muchas veces es difícil de reconoces porque el paciente la vive como algo indefinible, y no es consciente de ello. En este apartado es muy importante diferenciar una pérdida de peso involuntaria propia de un SC de una pérdida de peso voluntaria, que se encuadra dentro de los trastornos de la alimentación como la anorexia y la bulimia. Otras enfermedades psiquiátricas que pueden ocasionar una pérdida de peso involuntaria son los trastornos obsesivo-compulsivos, la esquizofrenia y los hábitos tóxicos, que pueden ocasionarla por una intoxicación crónica como sucede en el enolismo crónico, el tabaquismo y la drogodependencia.
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4. endocrinopatías: la principal es el hipertiroidismo, pero generalmente el SC es incompleto predominando la hiperorexia sobre la anorexia. Son también causas la insuficiencia suprarrenal y la insuficiencia hipofisiaria global o panhipopituitarismo. La diabetes mellitas puede tener el síndrome completo o sólo pérdida de peso con aumento del apetito. Está en relación con gastroparesia, diarrea, malabsorción por neuropatía autómica intestinal o celiaquía e insuficiencia renal. Los pacientes con Diabetes Mellitus tipo 1 también tienen pérdida de peso por concomitancia con enfermedad de Addison. 5. enfermedades sistémicas o autonimunes, fundamentalmente las vasculitis (entre ellas arteritis de la temporal), pero también hay que considerar el lupus eritematoso sistémico, la polimialgia reumática. Esclerodermia, artritis reumatoide y la sarcoidosis. 6. enfermedades infecciosas, subagudas y crónicas. En nuestro medio es muy importante tener en cuenta la tuberculosis, VIH, VHB, VHC, lúes y la brucelosis, debido a su alta prevalencia. 7. VIH: hay dos formas clásicas de pérdida de peso en estos pacientes: rápida, en relación a infección secundaria y gradual, que suele ref lejar enfermedad gastrointestinal subyacente con diarrea y reducción del aporte calórico. 8. entre las causas menos frecuentes podemos enumerar: ❒
enfermedades hematológicas como paraproteinemias o gammapatías monoclonales.
❒
Trastornos nueurológicos como las demencias, ictus, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple)
❒
Enfermedades renales que conllevan insuficiencia renal.
❒
Otras insuficiencias de órganos vitales como la respiratoria o la cardiaca.
❒
Fármacos que producen un SC como efectos secundarios, especialmente frecuente e importante en ancianos polimedicados...en este contexto, es muy importante también tener en cuenta que la pérdida de dentición con la consiguiente dificultad masticatoria contribuye a una disminución de la ingesta, que asociada a factores fisiológicos y a la pérdida de masa muscular contribuye a exacerbar el SC. Otros fármacos que hay que tener en cuenta son los ISRS, levodopa, digoxina, metformina.
9. Es muy importante tener en cuenta el aumento de la actividad física, que el paciente no suele referir, por tratarse de situaciones habituales y cotidianas en su vida como por ejemplo el trabajo. Enfermedades que cursan con pérdida de peso con apetito conservado: • Diabetes Mellitus • Hipertiroidismo • Malabsorción intestinal • Linfomas • Feocromocitoma
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PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO No existe un protocolo consensuado ni evidencia científica sobre cuál es el abordaje diagnóstico más eficiente. La anamnesis y la exploración física deben dirigirse según las causas expuestas en el apartado anterior. Es muy importante durante la entrevista identificar signos y síntomas de alarma que pueden ayudarnos a enfocar el diagnóstico. Tabla 1: signos y síntomas de alarma
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Signos y síntomas de alarma Disfagia, odinofagia, saciedad temprana, diarrea, estreñimiento, evacuaciones negruzcas Tabaquismo y uso de alcohol importante Antecedente familiar de cáncer de mama o de ovario Fatiga, palidez, linfadenopatíua reciente Instalación reciente de dolor dorsal o déficit neurológico Sed excesiva o nerviosismo Fiebres
Enfocarlo hacia Sistema gastrointestinal Cáncer aerodigetivo y genitourinario Cáncer de mama o de ovario Cáncer hematológico Cáncer de próstata, pulmón, mama, renal y mieloma múltiple Endocrinopatías Infecciones
Durante la anamnesis es importante investigar también los antecedentes familiares de tumores y enfermedades psiquiatricas, los hábitos tóxicos y el consumo de fármacos y realizar una escala de depresión. Durante la exploración física es muy útil realizar un tacto rectal. En cuanto a las pruebas complementarias, hay que solicitarlas siguiendo un orden, primero pruebas generales y después pruebas más específicas. Las pruebas complementarias básicas que pediremos serán: • analítica general de sangre y orina, incluyendo VSG, hormonas tiroideas (TSH y T4) • radiografía de tórax • ecografía abdominal • marcadores tumorales CEA (câncer colorrectal), Ca 19.9 (câncer pancreático), Ca 125 (cáncer de ovario), AFP (hepatocarcinoma), Ca 15.3 (câncer de mama), PSA (cáncer de próstata), beta2microglobulina… • sangre oculta en heces • marcadores inf lamatorios: PCR Con estas estamos cubriendo un amplio espectro de posibilidades antes de pedir otras pruebas más sofisticadas, justificadas en el caso de que con las anteriores no llegásemos a un diagnóstico etiológico. Entre estos análisis más específicos podríamos incluir: • pruebas hematológicas: vitamina B12, ácido fólico, proteinograma • enzimas musculares (CPK) • pruebas inmunológicas (ANA, FR) • infecciosos (serología VHB; VHC; VIH; VDRL; CMV) • endocrinológicas (cortisol plasmático, 17-cetoesteroides en orina, ACTH) • de malabsorción intestinal (grasas en heces y otros estudios)
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Podemos también solicitar pruebas de imagen más complejas y especificas: • TAC abdominal • Gammagrafía ósea • RMN Añadiremos si es necesario técnicas endoscópicas como la gastroscopia o la colonoscopia con toma de biopsias y en el caso de úlcera gástrica test de la ureasa para el Helicobacter Pilory).. otra técnica invasiva a tener en cuenta en el caso de sospecha de arteritis de la temporal es la biopsia de la arteria temporal que nos dará el diagnostico de certeza.
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
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Si existe alguna causa identificada que está produciendo la pérdida de peso y el SC (orgánica o psiquiátrica), lo trataremos como tal. El resto de los casos, y mientras solicitamos pruebas diagnósticas, realizaremos un tratamiento sintomático basado en: • suplementos nutricionales orales, según las necesidades de cada individuo, con hidratos de carbono, lípidos, proteínas, aminoácidos, minerales… • fármacos estimulantes del apetito, indicados fundamentalmente en pacientes terminales o con mal pronóstico: ❍
metoclopramida 10mg 4/24h. es efectivo porque acelera el vaciamiento gástrico y ademas asíl evitamos la aparición de nauseas y vómitos y da sensación de saciedad.
❍
Corticoides: aumentan el apetito y dan senacion se bienestar aunque su uso en este campo es limitado por sus frecuentes efectos adversos. Pueden prescribise a dosis bajas.
❍
Acetato de megestrol: es un progetágeno que ha demostrado mejorar el apetito y la ganancia de peso peor sin retener líquidos, y mejora la calidad de vida de los pacientes con cáncer.
❍
Se han usado otros antianorexígenos y anabolizantes, sin resultados concluyentes (ciproheptadina, esteroides anabolizantes..) y además se está investigando sobre el uso en este campo de terapias anticitoquinas.
❍
BIBLIOGRAFÍA: - Lawrence M. Tierney Jr, Marck C. Henderson. Pérdida de peso. En “Historia clínica del paciente. Método basado en evidencias”. 2ª edición. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007 p.127-136 - C. Pérez Ductor, E. Parreño, P. Alfaro, M.P. López Martí, S.Tejedor, F.Ojeda.”Síndrome constitucional en mujer joven”. Cap. Revista de la sociedad española de medicina de Familia y Comunitaria 14-12-2007 (acceso 7-8-2008). Disponible en www.cap-semfyc.com - Rafael Estevea, Francisco Jovera, José María Cuadradoa y Cándido Martínezb Unidad de Enfermedades Infecciosas. Servicios de Medicina Interna y Anatomía Patológica. Hospital Clínico Universitario de San Juan. Alicante. España. “Síndrome constitucional y bicitopenia de origen infeccioso” Enferm Infecc Microbiol Clin 2006; 24(7):465-6. Año 2005.
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Figura 1: Manejo diagnóstico: pérdida de peso
PÉRDIDA DE PESO
SOSPECHA DE PÉRDIDA DE PESO
CONFIRMAR LA PÉRDIDA DE PESO EXAMINANDO INFORMES PREVIOS O ENTREVISTANDO A FAMILIARES ES SIGNIFICATIVA SI >5 KG DEL PESO BASAL EN LOS ÚLTIMOS 6-12 MESES
CALCULAR EL IMC SI < 18.5 SE CONSIDERA BAJO PESO Y DESNUTRICIÓN
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¿LA PÉRDIDA ES VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA?
VOLUNTARIA
INVOLUNTARIA
¿CÓMO ESTÁ EL APETITO? DIETA SALUDABLE ANOREXIA BULIMIA
AUMENTADO
DISMINUIDO
CÁNCER, DEPRESIÓN, ANSIEDAD, I. REN ENF. TEJ. CONECTIVO, FÁRMACOS, ENF. NEUROLÓGICA, INFECCIÓN, ENF. CARDIOVAS O PULM GRAVE, TNO. GASTROINTESTINAL
DM. EJERCICIO HIPERTIROIDISMO MALABSORCIÓN ALT. OROFARINGEA
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CAPÍTULO
7.13.
Síndrome febril prolongado (Fiebre de origen desconocido > 3 sem) Bernal Bello, David; Guerri Gutiérrez, Asunción; Espinosa Gimeno, Alfredo Servicio de Medicina Interna
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Palabras clave: Síndrome febril prolongado, hipertermia, fiebre, fiebre de origen desconocido, FOD, pistas potencialmente diagnósticas, fiebre nosocomial, fiebre en paciente VIH.
INTRODUCCIÓN. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Desde que Petersdorf y Beeson definieran en 1960 los criterios clásicos de fiebre de origen desconocido (FOD), término acuñado inicialmente por Alt y Barker en 1930, los cambios que ha sufrido esta entidad han sido sustanciales debido, entre otros, a la modificación de su espectro etiológico y la optimización y desarrollo de las habilidades diagnósticas, sustentadas muchas de ellas en las nuevas tecnologías. En el seno de esos cambios hay que buscar también las variaciones en el abordaje diagnóstico y terapéutico de este síndrome, que tienen su arranque fundamental en la redefinición de criterios y en la categorización de los pacientes con FOD, hecha por Durack y Street en 1991. (tabla 1). No obstante, se mantiene la controversia acerca de la inclusión de nuevos criterios o categorías que permitan al clínico perfilar aún mejor una entidad que sigue suponiendo un verdadero reto para cualquier facultativo que se enfrente a ella.
Tabla 1. Criterios de Fiebre de Origen Desconocido (FOD) 1960. Petersdorf y Beeson. Temperatura > 38.3ºC, en varias determinaciones Duración de la fiebre superior a 3 semanas Ausencia de diagnóstico tras 1 semana de estudio con el paciente hospitalizado. 1991. Durack y Street CLÁSICA NOSOCOMIAL
1
Temperatura >38.3ºC Duración > 3 semanas Sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias NEUTROPÉNICA
Temperatura >38.3ºC1 Paciente hospitalizado Sin infección (ni en periodo de incubación) al ingreso
Temperatura >38.3ºC1 Neutrófi los < 500 / μl o cifra superior pero en la que se espera un descenso por debajo de ese nivel en pocos días
Positividad para el VIH Temperatura >38.3ºC1 Duración: o > 4 semanas en pacientes ambulatorios o > 3 días en pacientes hospitalizados
VIH
no se alcanza el diagnóstico después de 3 días de estudio, incluídos al menos 2 días de incubación de cultivos.
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ETIOLOGÍA La enorme variabilidad de causas responsables de FOD se ha agrupado tradicionalmente en 4 grandes categorías cuya importancia y frecuencia de presentación han experimentado variaciones desde las primeras series descritas. Entre ellas, reconocemos (tabla 2): • Enfermedades inf lamatorias no infecciosas (EINI). Suponen en la actualidad la causa más frecuente de FOD en adultos debido al descenso de la frecuencia de aparición del resto de categorías. Entre ellas destacan la enfermedad de Still y las vasculitis. • Infecciones. La importancia de las enfermedades infecciosas ha disminuido en los países desarrollados, si bien los movimientos migratorios y la prevalencia de determinados gérmenes de acuerdo a la distribución geográfica constituyen condicionantes que hacen que la patología infecciosa siga teniendo un peso específico en el diagnóstico diferencial de la FOD. No deben olvidarse entidades relevantes en esta categoría, como la tuberculosis, los abscesos o la endocarditis, que deben ser reconocidas por el clínico.
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Tabla 2. Principales etiologías de FOD clásica.
• EINI ❍
Enfermedad de Still, en < 50 años.
❍
Arteritis de la temporal (ancianos)
• Infecciones ❍
TBC, principal causa: Formas extrapulmonares y diseminadas.
❍
Brucelosis y abscesos abdominales, (en descenso).
❍
Distribución geográfica, movimientos migratorios
• Neoplasias ❍
Linfoma, neoplasia más frecuente.
❍
Hipernefroma, neoplasia sólida más frecuente.
• Miscelánea. ❍
Fiebre medicamentosa
❍
Enfermedad granulomatosa, fiebre facticia, TEP, etc.
EINI: enfermedad infl amatoria no infecciosa; TBC: tuberculosis; TEP: tromboembolismo pulmonar
• Neoplasias: los tumores que más frecuentemente se asocian a FOD son el linfoma, la leucemia, el carcinoma de células renales y los tumores hepáticos, ya sean primarios o metastáticos. • Miscelánea – Otras causas: la fiebre producida por fármacos, algunos de ellos habituales en la práctica médica (tabla 3), es una entidad que también debe ser tenida en cuenta en los pacientes con FOD y que obliga a realizar una exquisita anamnesis en la que se verifique cualquier tratamiento (habitual u ocasional) del paciente. De igual forma, deben sospecharse otras etiologías que, de manera inusual, pueden presentarse como fiebre de origen desconocido: enfermedad tromboembólica (TEP/TVP), alteraciones tiroideas, fiebre facticia, hematomas (especialmente de localización retroperitoneal), insuficiencia suprarrenal o síndromes febriles hereditarios, donde destaca, en nuestro medio, la fiebre mediterránea familiar. • FOD sin diagnóstico final: A pesar de lo anterior, en un porcentaje no despreciable de casos (hasta en un 50% en algunas series) no se consigue filiar la causa. Sin embargo, ello no está en relación con un peor pronóstico, pues se ha visto que la no identificación de la causa del síndrome febril tras un estudio completo y razonable está generalmente asociada a una evolución favorable.
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Tabla 3. Fármacos frecuentemente implicados en el síndrome febril por fármacos.
• Antiarrítmicos • Antibióticos (sulfonamidas, penicilinas, antipalúdicos, nitrofurantoína) • Antiepilépticos (fenitoína, barbitúricos) • Antihipertensivos (hidralazina, metildopa) • Antihistamínicos. • AINEs • Antitiroideos. Yodo.
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA. PRINCIPIOS GENERALES
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La aproximación diagnóstica a la Fiebre de Origen Desconocido debería cumplir los siguientes principios: 1. Racional e individualizada: cada paciente con FOD será merecedor de un abordaje y diagnóstico individualizado y adaptado a sus características e historia personales. La estandarización de un proceder diagnóstico inf lexible y común para todos los pacientes puede hacer que el clínico incurra en errores diagnósticos o en un inadecuado uso de los recursos disponibles. 2. Anamnesis y exploración física exhaustivas y detalladas, donde se recojan con la mayor precisión posible los antecedentes personales del paciente, hábitos tóxicos, viajes, contactos sexuales, ocupación laboral, cumplimiento del calendario vacunal, contacto con animales, así como la ingesta de medicamentos o productos de herbolario. Es necesario asegurar desde el principio el orden cronológico de la sintomatología, en busca de precipitantes o desencadenantes, así como de síntomas localizadores que puedan aclarar la causa de la hipertermia. 3. Reevaluación constante: A la espera de la sucesiva realización de pruebas complementarias, es imprescindible reexplorar y reevaluar global y constantemente al paciente con FOD, en busca de nuevos signos o síntomas que puedan dar mayor fuerza a una determinada hipótesis diagnóstica. De igual forma, con el transcurso del tiempo suelen aclararse algunos aspectos de la historia clínica que deben anotarse convenientemente en el evolutivo para modular, si procede, el diagnóstico diferencial que se plantea en cada momento. 4. Pruebas complementarias dirigidas: El estudio complementario debe estar subordinado a la sospecha clínica, marcada por la anamnesis y la exploración física, con el fin de minimizar el consumo de técnicas, tiempo y recursos. El planteamiento deberá ser escalonado, desde un nivel inicial formado por pruebas básicas hasta otro donde se realicen pruebas complementarias más específicas (de segundo nivel). Existen diversos protocolos y guías que ofrecen diferentes matices respecto de la importancia de las pruebas complementarias y su utilización a lo largo del estudio. Parece clara, sin embargo, la utilidad de un examen analítico completo, que incluya perfiles hepático y renal, así como un cribado microbiológico y serológico iniciales asociados a pruebas de imagen (tórax y abdomen), como se detalla en la tabla 4. ESTRATEGIA DIAGNÓSTICA • Paciente estable: dado que no existen protocolos de actuación basados en la evidencia para el diagnóstico de FOD, la estrategia a seguir para llegar al diagnóstico de un paciente sin criterios de gravedad y estable se sirve de las llamadas “pistas potencialmente diagnósticas”, termino empleado para definir aquellas situaciones clínicas que modifican el seguimiento del paciente con FOD, ofreciendo algún dato relacionado con la posible etiología de la fiebre y que obligan al clínico a dirigir el estudio aplicando un esquema de diagnóstico diferencial concreto. Si esas
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pistas no aparecen o no son claras, la actitud parece situarse en el terreno del “esperar y ver”, tras lo cual, si siguen sin aparecer datos clarificadores, debe proseguirse de un rastreo gammagráfico completo con marcador de inf lamación o de neoplasia. Si dicho rastreo no ofrece el resultado esperado, el siguiente paso debería ser una aproximación escalonada, sustentada en el conocimiento del espectro de los posibles agentes causales, la prevalencia local de los mismos, en el riesgo asociado, las molestias, incovenientes y costes de las pruebas, además de la actitud del paciente respecto a la continuación del estudio. La respuesta favorable a un tratamiento empírico puede sugerir ocasionalmente la causa de la fiebre, pero no está justificado realizarlo si el paciente permanece estable y existe margen de tiempo suficiente para que la continuación del estudio pueda ofrecer alguna luz sobre la etiología de la fiebre. • Paciente inestable: En situaciones de gravedad, rápido deterioro o inestabilidad del paciente el estudio debe ser lo más rápido y selectivo posible, en busca de la causa del empeoramiento. El nivel de agresividad terapéutica debe ajustarse a la situación del paciente, estando indicada la antibioterapia empírica de amplio espectro si se sospecha etiología infecciosa y considerando, además, el empleo de antifúngicos y/o antivirales.
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Tabla 4. Pruebas complementarias en el estudio de FOD 1er NIVEL
2º NIVEL
• Hemograma; Frotis sanguíneo. • Gota gruesa (si viaje a área endémica de paludismo) • VSG, PCR • Biquímica completa (incluyendo LDH), Proteinograma. • Sistemático y sedimento de orina • Sangre oculta en heces • Mantoux • Cultivos: Hemocultivos (x3), Urocultivo • Anticuerpos: factor reumatoide, ANA, ANCA. • Serología: VIH, virus de la hepatitis, VEB, CMV, Coxiella, Sífilis, Brucella, Micoplasma, Salmonella, Toxoplasma, Chlamydia (según datos epidemiológicos locales) • RX tórax y abdomen • Ecografía abdominal • TC torácica y abdómino-pelvica (algunos autores la consideran aún como prueba de 2º nivel)** • Punción lumbar (si clínica neurológica asociada)
• Enzima convertidora de angiotensina (ECA) • Cultivos: micobacterias en sangre, orina, esputos o aspirado gástrico. • Análisis y cultivo de líquido ascítico o pleural, si semiología compatible. • Radiología senos paranasales. • Gammagrafía con galio • Biopsia • Arteria temporal (ancianos, Ç VSG) • Médula ósea (si alteración en hemograma) • Otras (según clínica localizadora: ganglionar hepática, , etc) • Eco-doppler de miembros inferiores • Ecocardiografía • Electromiograma. • PET (18-f luodeoxyglucosa) • Laparotomía (en desuso) / Laparoscopia • Enema opaco, endoscopia digestiva. • Broncoscopia, Lavado broncoalveolar.
VSG: velocidad de sedimentación globular; PCR: proteína C reactiva; ANA: anticuerpos antinucleares; ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VEB: virus de Epstein-Barr; CMV: Citomegalovirus; RX: Radiografía; TC: tomografía computarizada; PET; Tomografía por emisión de positrones.
OTROS TIPOS DE FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO En la tabla 5 se ref lejan, de manera esquemática, aspectos diferenciales relevantes que caracterizan la fiebre de origen desconocido en situaciones especiales (neutropenia, paciente VIH, nosocomial). En los tres casos, el clínico debe incorporar al diagnóstico diferencial etiologías propias del paciente inmunocomprometido, y las correspondientes pruebas complementarias para su estudio e identificación. Deberá prestarse, así mismo, atención al material y procedimientos diagnósticos intrahospita-
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larios, fuente de infección frecuente en los pacientes con FOD nosocomial. El esquema del estudio diagnóstico será similar al previamente expuesto, si bien en estas categorías el inicio de tratamiento empírico goza de mayor justificación, incluso en el paciente estable, debido a la gravedad, trascendencia y posible repercusión que asocian las patologías subyacentes.
Tabla 5. Consideraciones generales de la FOD en situaciones especiales. FOD y neutropenia**.
• Se trata de una urgencia médica, que requiere de un diagnóstico y tratamiento precoces. • Considerar etiologías no bacterianas: Hongos (Cándida, Aspergillus, etc), virus (CMV, Herpes, etc). • Valorar riesgo del paciente para decidir tratamiento ambulatorio o ingreso.
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FOD y paciente VIH.
• Importancia de las micobacterias: En nuestro medio, M. tuberculosis. • 2ª causa en Europa Æ Leishmania • Linfomas, 4%. Trombof lebitis. Fármacos. • Conectivopatías, muy bajo porcentaje • Si fiebre al comienzo de TARGA Æ considerar posibilidad de síndrome de reconstitución inmune.
Causas de fiebre y recuento de CD4 en VIH+ < 500 CD4/μl ❒ ❒
Tuberculosis Infecciones bacterianas
< 200 CD4/μl ❒
❒ ❒ ❒
Neumonía por Pneumocystis jiroveci Toxoplasmosis Criptococosis Linfoma
< 100 CD4/μl ❒ ❒
Complejo MAI Citomegalovirus
FOD nosocomial.
• Material o procedimientos invasivos son causas habituales. • Patógenos hospitalarios: Clostridium, Pseudomona, etc. • 25%, etiología no infecciosa, destacando la enfermedad tromboembólica. TARGA: Tratamiento antirretroviral de gran actiividad ** para más información, véase el capítulo “Fiebre en el paciente neutropénico” (Oncología).
BIBLIOGRAFIA Santos Corraliza E. Fiebre de origen desconocido. Un reto diagnóstico. JANO 18-24 febrero 2005. Vol. LXVIII. Nº 1552 Curran A. Protocolo diagnóstico de los sindromes febriles prolongados sin focalidad. Medicine 2006;9(50):33103313 Díaz Menéndez M, Barbado Hernández FJ, Gómez Cerezo J, Fabra Cadenas S, Zamora Vargas FX, López Diéguez M, Ródriguez Vázquez JJ. Fiebre de origen desconocido clásica: cambios en dos series asíncronas en un hospital universitario. Rev Clin Esp 2007;207 (1): 13-5. Goikoetxea Agirre J. Síndrome febril en el paciente infectado por VIH. En: Collazos Gonzalez J, Lóperz Bernardo de Quirós JC, Pedrol Clotet E, editores. VIH y enfermedades asociadas. Madrid: Vihena; 2005: p. 3-7 Bor D. Approach to the adult with fever of unknown origin. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008 Bor D. Etiologies of fever of unknown origin in adults. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Rastreo gammagráfico
SI
SI
Aproximación escalonada
PRUEBAS COMPLEMENARIAS DIRIGIDAS
SI
PP. Complement. 2º NIVEL (ver Tabla 4)
Esperar y ver
NO
¿Pistas potencialmente diagnósticas?
PP. Complement. BÁSICAS (ver tabla 4)
VIGILAR EVOLUCIÓN
NO
¿Datos de focalidad/causa?
ESTABLE
¿Diagnóstico?
¿PACIENTE ESTABLE?
Reevaluación
Historia clínica y exploración fisica sistematizada
NO
SI
NO
PP. Complement 2º NIVEL (ver Tabla 4)
Tratamiento específico
FOD sin diagnóstico final (tto. sintomático)
Considerar tratamiento empírico
PP. Complement. BÁSICAS (ver Tabla 4)
ACTUAR CON RAPIDEZ
INESTABLE/DETERIORO
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Estudio Racional Individualizar
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MEDICINA INTERNA
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CAPÍTULO
7.14. Test
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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA 1. En cuál de los siguientes casos no realizaríamos un estudio de trombofilia primaria: a) mujer de 45 con TVP distal en miembro inferior izquierdo, insuficiencia venosa periférica en la exploración y antecedentes familiares de trombosis venosas de repetición. b) varón de 60 años que presenta TVP en miembro superior derecho c) mujer de 30 años, fumadora y en tratamiento con anticonceptivos orales d) mujer de 28 años en estudio de fertilidad por 3 abortos consecutivos. e) varón de 55 años intervenido de fractura de tercio proximal de fémur hace 2 meses. 2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a la determinación de D-dímeros en el diagnóstico de TEP es correcta? a) tiene alto valor predictivo negativo b) no tiene valor como prueba de depsistaje inicial c) tiene una alta especificidad d) ante alta sospecha clínica de TVP, un D-dímero negativo excluye el diagnóstico e) la técnica de látex para su determinación es mejor que el ELISA 3. El objetivo terapéutico a alcanzar en un paciente en el que se inicia tratamiento con acenocumarol por haber presentado un episodio de tromboembolismo pulmonar es mantener el tiempo de protrombina en un rango de INR entre: a) 1-2 b) 1.5-2 c) 2-3 d) 3-4 e) 4-5 4. El método diagnóstico de imagen “gold estándar” para e diagnóstico del embolismo pulmonar, es: a) radiografía PA y lateral de tórax b) ecografía torácica c) TAC torácica helicoidal d) Arteriografía pulmonar e) Gammagrafía pulmonar de perfusión 5. ¿Cuándo dejaremos tratamiento anticoagulante definitivo? a) varon de 80 años con episodio de TVP tras inmovilismo secundario a cirugía ortopédica b) mujer de 50 años con TVP en relación a tratamiento hormonal sustitutivo y hábito tabáquico c) varón de 50 años con un segundo episodio de TEP y con datos de trombofilia primaria en el estudio de hipercoagulabilidad
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MEDICINA INTERNA
d) mujer de 70 años sin antecedentes previos con primer episodio de TEP idiopático e) mujer de 40 años con antecedentes de Ca. De mama en remisión completa y en tratamiento hormonal con Tamoxifeno que ingresa por un episodio de TVP en MID Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- c) 4.- d) 5.- c)
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MANEJO DEL PACIENTE CON SEPSIS 1. Indique cual de las siguientes características no define un SRIS: a) Frecuencia respiratoria > 20 rpm b) Temperatura > 38ºC o < 36ºC c) Presencia de gérmenes en la sangre d) Leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o > 10% cayados e) Frecuencia cardíaca > 90 lpm 2. Indique la respuesta verdadera en el tratamiento de la sepsis: a) Se administrarán corticoides como primera medida en la hipotensión b) Se trasfundirán CH si la hipotensión no responde a vasopresores c) Se mantendrá el tratamiento antibiótico empírico si hay buena respuesta clínica d) Se instaurará tratamiento empírico aunque se desconozca el foco infeccioso e) Se extraerán hemocultivos tras la primera dosis de antibiotico 3. La siguiente medida que se debe realizar si el paciente con sepsis continua hipotenso a pesar de coloides/cristaloides es: a) Noradrenalina o dopamina b) Proteina C activada recombinante c) Atropina d) Corticoides e) Transfundir CH 4. Indique la afirmación falsa: a) Se ajustará tratamiento antibiótico espectro en 48-72 horas según cultivos b) Se administrará dobutamina en la hipotensión que no responde a reposición de liquidos c) Se administrará la insulina necesaria para mantener glucemia < 150 mg/dl d) Se administrará proteína C activada si hay fracaso de mas de un órgano por sepsis y no hay contraindicaciones e) Se administrará plasma si hay coagulopatía con sangrado 5. Indique cuál de las pruebas complementarias no debe realizarse en un primer momento ante la sospecha de sepsis: a) Láctico b) Hemograma c) Perfil lipídico d) Hemocultivos e) Gasometría arterial
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TEST
Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- b) 5.- c)
RABDOMIOLISIS
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1. Indique cual de las siguientes no es una causa de rabdomiolisis: a) realizar ejercicio en ambientes calurosos b) trombosis venosa profunda c) crisis convulsiva prolongada d) dermatomiositis e) síndrome neuroléptico maligno 2. Respecto a la rabdomiolisis, todas son correctas excepto: a) se caracteriza por destrucción aguda de tejido muscular b) puede cursar con fracaso renal agudo c) una de sus causas más frecuentes es la realización de ejercicio sin entrenamiento previo d) con frecuencia los niveles de mioglobina en sangre son normales e) la CPK es el indicador más sensible que existe de daño muscular 3. Respecto al diagnóstico de rabdomiolisis sólo una es correcta: a) la creatinina puede estar elevada sin que exista fracaso renal b) los niveles de mioglobina son normales c) LDH, GOT y GPT son marcadores muy sensibles de daño muscular d) la fracción MB de la CPK suele estar más elevada que la fracción MM e) cursa con acidosis con anion Gap normal 4. Las complicaciones que con mayor frecuencia se asocian a rabdomiolisis son todas excepto: a) insuficiencia renal aguda oligúrica b) crisis convulsivas c) coagulación intravascular diseminada d) tromboembolismo pulmonar e) síndrome compartimental 5. En a) b) c) d) e)
el tratamiento de la rabdomiolisis todas son válidas excepto: mantener al paciente hidratado uso de diuréticos ahorradores de potasio control de diuresis y constantes horarias alcalinizar la orina realizar hemodiálisis
Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- d) 5.- b)
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SÍNDROME MONONUCLEÓSICO 1. Cuál de los siguientes microorganismos no es una causa frecuente de síndrome mononucleósico? a) Citomegalovirus b) Primoinfección por VIH c) Leishmania d) Virus Epstein Barr e) Toxoplasma
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2. ¿Qué fármaco administrado a un paciente afecto de Mononucleosis infecciosa produce un rash maculopapular generalizado? a) Ácido acetilsalicílico b) Vancomicina c) Fenitoína d) Amoxicilina e) Carbamacepina 3. En caso de sospecha de Mononucleosis infecciosa y un test con anticuerpos heterófilos negativo, ¿cuál sería la siguiente prueba diagnóstica que deberíamos hacer a nuestro paciente? a) ELISA b) Detección de anticuerpos IgM frentes al CMV c) PCR del VEB d) Test de avidez de IgG frente al antígeno de toxoplasma e) Detección de anticuerpos específicos frente a VEB 4. ¿Cuál de las siguientes medidas terapéuticas no estaría indicada en un paciente diagnosticado de Mononucleosis infecciosa? a) Volver a la actividad cotidiana cuanto antes b) Antiinf lamatorios no-esteroideos c) Reposo d) Hidratación e) Paracetamol 5. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones en relación al uso de corticoides en la Mononucleosis infecciosa es falsa? a) Disminuyen el edema faríngeo b) Ayudan normalización analítica c) Su uso prolongado disminuye el riesgo de complicaciones d) Tienen efecto antitérmico e) Permiten un mejor control del dolor Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- e) 4.- a) 5.- c)
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TEST
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SÍNDROME FEBRIL SIN FOCO DE CORTA DURACIÓN 1. La a) b) c) d) e)
temperatura corporal normal presenta un ritmo circadiano que es: máximo a las 12-14 h y mínimo a las 6h máximo a las 16-18 h y mínimo a las 6h máximo a las 21-23 h y mínimo a las 3h máximo a las 6h y mínimo a las 16-18h máximo a las 20h y mínimo a las 3h
2. Se a) b) c) d) e)
considera un síndrome febril de corta duración : Cualquier proceso febril inferior a un mes Un proceso febril sin foco y de etiología vírica, autolimitado en el tiempo. Un proceso febril inferior a una semana. Un proceso febril de causa infecciosa, exclusivamente, inferior a 7 días. Un síndrome febril de menos de 24 h de evolución, generalmente de causa infecciosa.
3. Cúal de las siguientes pruebas complementarias no suele formar parte del estudio inicial del paciente con fiebre sin foco de corta evolución: a) Hemograma b) Análisis de orina c) RX de tórax PA y lateral d) Bioquímica básica e) TAC cerebral 4. Cuál de los siguientes no se considera un criterio de gravedad analítico en el manejo del paciente con un síndrome febril sin foco de corta duración: a) Acidosis metabólica b) Insuficiencia respiratoria, es decir PO2 menor de 60 mmHg c) Leucocitosis mayor de 12.000-15000 d) Trombopenia e) Hemoglobina menor de 13 mg/dl 5. Cúal de los siguientes no se considera un factor de riesgo en el manejo clínico del paciente con fiebre sin foco de corta duración: a) Tratamiento inmunosupresor b) Insuficiencia renal crónica c) Diabetes Mellitus d) Hipercolesterolemia e) Embarazo Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- e) 4.- e) 5.- d)
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AFECTACIÓN NEUROLÓGICA EN EL PACIENTE VIH
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1. Un paciente VIH, sin seguimiento en los últimos años y sin tratamiento HAART en la actualidad, acude al Servicio de Urgencias aquejando cefalea de 4 días de evolución, con nivel de conciencia f luctuante y vómitos sin relación con la ingesta. Se realiza un TAC craneal sin contraste en el que se aprecian múltiples lesiones con edema perilesional y signos de herniación. ¿Qué actitud diagnóstico-terapéutica seguiría? a) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina y Pirimetamina b) Iniciar tratamiento con Sulfadiazina, Pirimetamina y Corticoides. c) Realizar punción lumbar para completar estudio antes de iniciar un tratamiento d) Solicitar valoración por Neurocirugía para realización de biopsia cerebral e) Iniciar tratamiento con Ceftriaxona 2. Una paciente de 35 años de edad, con relaciones sexuales de riesgo hace 10 años, sin haberse realizado control posterior de VIH, es seguida en Consulta Externa de Psiquiatría por alteración conductual, con progresiva ataxia, incontinencia urinaria y lentitud de pensamiento. Respecto a la actitud diagnóstica a seguir, todas las respuestas son correctas, salvo una: a) Solicitar serología VIH b) Realización de IRM cerebral c) Realización de test Mini-mental d) Iniciar tratamiento esteroideo e) Solicitar niveles de cobre y ceruloplasmina en sangre 3. Las siguientes entidades se asocian a un grado importante de inmunodepresión en el paciente VIH, excepto una, señálela: a) Toxoplasmosis cerebral b) Meningitis aséptica c) Linfoma cerebral primario d) Meningitis criptocócica e) Complejo demencia-SIDA 4. Respecto al tratamiento profiláctico frente a P. jirovecci, señale la respuesta incorrecta: a) Está indicado en pacientes VIH con 37,7ºC durante 2º más semanas. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- a)
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MANIFESTACIONES GASTROINTESTINALES EN EL PACIENTE VIH 1. Respecto a la esofagitis en pacientes con VIH señale la correcta: a) los pacientes inmunodeprimidos tienen menor riesgo de padecerla b) si la disfagia es mayor que la odinofagia, orienta a esofagitis candidiásica c) la causa más frecuente es bacteriana d) no debe realizarse tratamiento empírico con Fluconazol hasta no conocer la etiología e) en todos los casos hay que realizar gastroscopia previa al inicio del tratamiento
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2. Respecto al dolor abdominal en el VIH, todas son correctas salvo: a) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, CMV es una causa frecuente b) si la cifra de CD4 es menor de 100/microL, la causa más frecuente es el sarcoma de Kaposi c) CMV se asocia a colecistitis alitiásica d) la causa más frecuente de pancreatitis es farmacológica e) la ecografía abdominal es una prueba útil en el diagnóstico 3. Respecto a la diarrea en el paciente VIH, señale la correcta: a) la etiología es independiente de la cifra de CD4 b) diarrea crónica es aquella que dura más de 4 meses c) la enteropatía asociada al VIH es un diagnóstico histológico y de exclusión d) la causa más frecuente de diarrea en el VIH es rotavirus e) en el diagnóstico es indispensable realizar colonoscopia con toma de biopsia 4. Respecto a la diarrea en el VIH, sólo una es falsa: a) los patógenos entéricos menos virulentos sólo afectarán a pacientes inmunocomprometidos b) ritonavir con frecuencia produce diarrea c) si la causa está en intestino delgado, puede cursar con sensación de plenitud d) el pilar fundamental del tratamiento son los antibióticos e) azitromicina se usa en el tratamiento de Campylobacter 5. Ante el hallazgo de hepatomegalia en el VIH, señale la correcta: a) el porcentaje de coinfección con virus hepatitis C es del 5-10% b) la hepatopatía vírica más frecuentemente descrita en estos pacientes es la coinfección por virus hepatitis B c) la colangiopatía asociada a VIH se observa en pacientes con CD4>100/microL d) Mycobacterium avium puede causar manifestaciones hepatobiliares e) antes de iniciar ningún tratamiento de la hepatopatía por virus C, se debe realizar biopsia hepática para descartar la existencia de cirrosis Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- c) 4.- d) 5.- e)
AFECTACIÓN MUCOCUTÁNEA EN EL PACIENTE VIH 1. Varón de 38 años VIH positivo, sin seguimiento médico, ni medicación desde hace un año. Presenta una mácula violácea en la frente, a la que no ha dado importancia. Lo mas probable es que sea:
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TEST
a) b) c) d) e)
Sarcoma de Kaposi Dermatitis seborreica Angiomatosis bacilar Linfoma cutáneo Infección por Criptosporidium
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2. Indique cual de los siguientes no es un tratamiento del Sarcoma de Kaposi: a) Vinblastina intralesional b) Optimización del HAART c) Observación d) Daunorubicina liposómica e) Foscarnet 3. Indique la afirmación falsa entre las siguientes características de la afectación mucocutanea en los pacientes VIH: a) Presentan frecuentemente mayor severidad b) Responden peor a los tratamientos c) Es extremadamente frecuente. d) En la mayoría de los casos están relacionados con gérmenes oportunistas e) No se relacionan con el estado inmunológico 4. Las lesiones características de la primoinfección VIH son: a) Placas b) Pápulo-pústulas c) Máculo-pápulas d) Vesiculas e) Ampollas 5. Indique cual de los siguientes procesos cutáneos no es característico de infección VIH: a) Sarcoma de Kaposi b) Leucoplasia oral vellosa c) Angiomatosis bacilar d) Psoriasis en placas e) Molluscum contagiosum múltiple facial Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- e) 4.- c) 5.- d)
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATMIENTO ANTIRRETROVIRAL 1. ¿Qué antirretroviral puede producir anemia grave? a) zidovudina (AZT) b) estavudina (d4T) c) indinavir d) didanosina (ddl) e) nevirapina
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2. Un paciente con infección por VIH que ha iniciado tratamiento con nevirapina hace 4 semanas, presenta un exantema difuso máculo.-paular con urticaria, reacción ampollosa y fiebre de 38,8ºC .¿Cuál debe ser nuestra actitud inicial?: a) no hacer nada, es un efecto secundario leve que disminuirá de intensidad progresivamente b) administrar corticoides a dosis bajas para disminuir la sintomatología cutánea y seguimiento ambulatorio c) suspender solo nevirapina d) ingresar en UCI e) suspender todo el tratamiento antirretroviral y administrar corticoides
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3. Un paciente con infección por VIH en tratamiento, presenta un cuadro de pancreatitis aguda. No consume alcohol y la ecografía abdominal descarta litiasis biliar. ¿A qué fármaco antirretroviral puede ser debido este efecto secundario? a) zidovudina (AZT) b) indinavir c) didanosina (ddi) d) nevirapina e) abacavir 4. Paciente de 32 años VIH+ en tratamiento con efavirenz, d4T, ddI, que presenta de forma brusca astenia intensa acompañada de pérdida de peso y disnea, náuseas , vómitos, diarrea y dolor abdominal y en la exploración hepatomegalia de 3 cm bajo reborde costal, ¿cuál de los siguientes puede corresponder al diagnóstico de sospecha?: a) gastroenteritis aguda por salmonella b) colitis ulcerosa asociada al tratamiento antirretroviral c) acidosis láctica debida a tratamiento con análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa d) pancreatitis aguda secundaria a didanosina(ddi) e) neumonía por P.carinii 5. En el paciente anterior, ¿cuál sería el manejo terapéutico?: a) reposo absoluto en cama, dieta absoluta, abundante hidratación hasta resolución del cuadro b) suspender el tratamiento antirretroviral y medidas de soporte, control del ácido láctico y evaluar posteriormente la reintroducción del tratamiento evitando d4T y ddI c) antibioterapia, O2 con gafas nasales a 3 lpm, alta cuando Sat O2 basal sea de 98% o mayor, Tª< o = 37,2ºC y control domiciliario d) no es necesesario tratar pues corresponde a un cuadro típico debido a interacción de los fármacos antirretrovirales con el interferón que mejora tras 6 semanas de tratamiento e) tratamiento con BZD pues el paciente presenta una crisis de ansiedad por abstinencia a diversas drogas. La hepatomegalia es un signo normal debido a su infección por VHC Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- c) 4.- c) 5.- b)
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TEST
FIEBRE DEL VIAJERO 1. Varón de 34 años que tras un viaje realizado por el África subsahariana finalizado hace 10 días acude a consulta con fiebre, astenia, mialgias y palidez. En la exploración destaca una importante hepatoesplenomegalia. Indique cuál sería la sospecha diagnóstica inicial más probable: a) Fiebre amarilla b) Infección por filarias c) Infección por esquistosomas d) Malaria e) Fiebre hemorrágica de Crimea-Congo
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2. ¿Cuál de las siguientes enfermedades no se transmite por mosquitos? a) Malaria b) Dengue c) Borreliosis d) Fiebre amarilla e) Filariasis 3. Mujer de 46 años que tras un viaje a Ghana, donde se bañó en varias lagunas, presenta un cuadro de hematuria y fiebre con eosinofilia marcada. Con la sospecha diagnóstica más probable, ¿cuál sería el tratamiento más adecuado? a) Atovacuona/Proguanil b) Ivermectina c) Dietilcarbamazina d) Praziquantel e) Vancomicina 4. ¿Cuál de las siguientes preguntas de la anamnesis al viajero aporta la menor información para la realización de la aproximación diagnóstica? a) ¿Cuándo se realiza el viaje? b) ¿Con quién realiza el viaje? c) ¿Cuánto dura el viaje? d) ¿Dónde viaja? e) ¿Cómo es el viaje que se realiza? 5. ¿En cuál de los siguientes casos realizaría un frotis y gota gruesa como pruebas diagnósticas de un proceso febril a un viajero procedente de un país tropical?: a) A toda fiebre procedente del trópico. b) A los pacientes que presenten eosinofilia. c) A los pacientes que se han bañado en agua dulce. d) Únicamente a los pacientes que lo solicitan. e) A los pacientes cuya estancia en el destino superó el mes. Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- d) 4.- b) 5.- a)
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SÍNDROME CONSTITUCIONAL. PÉRDIDA DE PESO 1. ¿Cuál de las siguientes tríadas corresponden al Síndrome Constitucional completo? a) astenia, anemia y pédida de peso b) anorexia, astenia, fiebre c) astenia, anorexia, pérdida de peso involuntaria d) anorexia, fiebre, anemia e) pérdida de peso, astenia, diarrea
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2. ¿Cuál de las siguientes enfermedades cursa con perdida de peso y apetito aumentado? a) hipotiroidismo b) depresión c) ca. Gástrico d) diabetes mellitus e) pancreatitis crônica 3. Ante un paciente que presenta un SC acompañado de saciedad temprana, diarrea y estreñimiento, ¿hacia qué tipo de patología debemos enfocar el estudio fundamentalmente? a) endocrinopatía b) patología gastrointestinal c) cáncer hematológico d) infección e) patología respiratoria 4. En el paciente anterior, (varón de 67 años), ¿qué pruebas complementarías serían las primeras a realizar que mejor nos orientarían el diagnóstico? a) analítica general de sangre y orina, radiografía de tórax, ecografía abdominal b) analítica general de sangre, vitamina B12 y beta2-microglobulina c) analítica general de sangre, PCR, sangre oculta en heces, CEA d) Ca 19.9, TAC abdominal e) hemocultivos y urocultivos 5. En cual de los siguientes casos podemos descartar un SC: a) mujer de 38 años de 50 kg de peso (previo 58) que refiere intensa astenia desde hace 8 meses y antecedentes familiares de neoplasia ovárica. b) varón de 50 años que refiere intensa astenia de 15 meses de evolución c) mujer de 15 años con linfadenopatías múltiples, fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso. d) varón de 40 años con hábito tabáquico activo que presenta tos con expectoración hemoptoica de tres semanas de evolución, acompañado de astenia y anorexia. e) mujer de 79 años con antecedentes depresivos de 8 años de evolución (desde la muerte de un hijo) que presenta desde hace un año, empeoramiento de su estado anímico, anorexia y pérdida de peso. Exfumadora desde hace 20 años de 2 paquetes/día, abuso crónico del alcohol desde hace 8 años. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- b) 4.- c) 5.- b)
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TEST
SINDROME FEBRIL PROLONGADO. (FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO > 3 SEM)
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1. ¿Cuál de los siguientes se corresponde con los criterios que definen la Fiebre de Origen Desconocido (FOD) clásica según la clasificación de Durack y Street?: a) Temperatura >38.3ºC durante más de cinco semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. b) Temperatura >38.3ºC durante más de tres semanas sin diagnóstico tras 10 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. c) Temperatura >37.8ºC durante más de cinco semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. d) Temperatura >38.3ºC durante más de tres semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. e) Temperatura >38.3ºC durante más de dos semanas sin diagnóstico tras 3 días de ingreso hospitalario o 3 visitas ambulatorias. 2. Señale lo correcto respecto a la fiebre de origen desconocido : a) Debe tratarse con antibioterapia empírica en todos los casos, a la espera de finalizar el estudio complementario. b) La biopsia de médula ósea se incluye dentro de la batería de pruebas a realizar al principio del estudio (básicas o de primer nivel). c) El uso de las pruebas complementarias ha de estar dirigido por la sospecha clínica. d) Existen varios protocolos de actuación cuya aplicabilidad se ha validado para todos los pacientes con FOD. e) La etiología de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo. 3. Señale cuál es la neoplasia sólida más frecuentemente relacionada con la fiebre de origen desconocido: a) Adenocarcinoma pulmonar. b) Adenocarcinoma de próstata. c) Carcinoma de células renales. d) Hepatocarcinoma. e) Carcinoma ductal infiltrante de mama. 4. En lo referente a la etiología de la Fiebre de Origen Desconocido (FOD), señale lo falso: a) Se ha objetivado un aumento en la frecuencia de aparición de las EINI (enfermedades inf lamatorias no infecciosas) con respecto al resto de categorías. b) En la gran mayoría de casos (>90%) se consigue filiar la causa responsable de la fiebre. c) La punción lumbar es una prueba necesaria en los casos en los que haya clínica neurológica asociada a la fiebre. d) Es imprescindible reevaluar constantemente al paciente, a la búsqueda de nuevos signos que puedan aclarar la causa de la fiebre. e) En la FOD en el paciente neutropénico es preciso considerar además otras etiologías, como hongos y virus.. 5. Una de las siguiente pruebas complementarias no debería realizarse de entrada en el estudio del paciente con FOD: a) Hemocultivos x3. b) Ecografía abdominal. c) Serología de VIH y virus de la hepatitis. d) Factor reumatoide. e) Enema opaco
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Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- c) 4.- b) 5.- e)
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PA RTE VIII
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GERIATRÍA
CAPÍ T U LO 8.1. CAPÍ T U LO 8.2. CAPÍ T U LO 8.3. CAPÍ T U LO 8.4. CAPÍ T U LO 8.5. CAPÍ T U LO 8.6. CAPÍ T U LO 8.7. CAPÍ T U LO 8.8. CAPÍ T U LO 8.9. CAPÍ T U LO 8.10. CAPÍ T U LO 8.11. CAPÍ T U LO 8.12.
Valoración del paciente anciano. Síndrome febril en el anciano. Deterioro del estado general en el anciano. Manejo del síndrome confusional agudo (delirium). Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes. Documento de instrucciones previas o “testamento vital”. Complicaciones agudas de la demencia. Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos. Úlceras por presión. Reacciones adversas a fármacos en el paciente anciano. Evaluación del anciano con caídas frecuentes. Test.
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CAPÍTULO
8.1.
Valoración del paciente anciano Álvarez Gómez, B; Madrigal López, M; Pareja Sierra, T. Sección de Geriatría
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Palabras clave: Urgencias, valoración, anciano, valoración geriátrica integral, escalas de valoración.
1. INTRODUCCIÓN El profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patologías del paciente anciano, dado que este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias prestadas en esta unidad. Es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la inespecificidad de los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales, que pueden conducir a una interpretación errónea de los datos y a una terapia inadecuada. Es muy importante tener en cuenta los cambios debidos al propio envejecimiento, la gran comorbilidad de estos pacientes, la polifarmacia y la gran sensibilidad de este grupo de población a las reacciones adversas a los fármacos. La pérdida de función física, cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una enfermedad. El concepto de valoración geriátrica implica el planteamiento de un diagnóstico cuádruple, que se ocupe, no sólo de las enfermedades médicas, sino también de la alteración funcional, mental y social del paciente. Es determinante el conocimiento de la situación basal del anciano para valorar la agresividad de las medidas diagnósticas o terapéuticas empleadas en sus cuidados, lo que a menudo plantea un serio dilema ético. Esta valoración pretende cuantificar las alteraciones más importantes en la esfera médica, física, mental y social del anciano para conseguir un plan racional y coordinado de tratamiento y recursos. Para esta evaluación especializada, se emplean test y escalas numéricas que, a diferencia del juicio clínico habitual no estandarizado, proporcionan gran especificidad al proceso diagnóstico. A través de la historia médica se debe indagar sobre la presencia de los llamados síndromes geriátricos, como desnutrición, inmovilidad, caídas, incontinencia, presencia de úlceras por presión, etc., que con frecuencia no son considerados como patologías relevantes en el servicio de urgencias, pero que pueden ser claves para el manejo del paciente mayor. La entrevista debe detectar también la existencia de criterios clínicos de fragilidad en el anciano, que suponen vulnerabilidad aumentada frente a la enfermedad y la muerte. Los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, pérdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social. 2. VALORACIÓN MÉDICA Se compone de los siguientes elementos: 1º. La historia clínica. Describiremos sólo algunas peculiaridades del paciente de más edad. Conviene entrevistar también a sus acompañantes en el servicio de urgencias. Es imprescindible distinguir los cambios debidos al envejecimiento y los debidos a la propia enfermedad aguda.
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La descripción médica de un síntoma debe relacionarse con el grado de incapacidad que produce al paciente. En el anciano, la presentación de las patologías no siempre es sencilla, ya que cambia el terreno sobre el que asienta la enfermedad y es muy frecuente la pluripatología y la polifarmacia. Con frecuencia los síntomas son atípicos, como caídas, cansancio, confusión, deterioro cognitivo, dificultad para caminar, incontinencia de esfínteres, pérdida de apetito, etc. Las personas con deterioro cognitivo pueden manifestar su enfermedad como cambios en el comportamiento. A veces, problemas clínicos graves pueden manifestarse de forma asintomática. Es muy recomendable la anámnesis por sistemas. Se deben recoger los antecedentes personales y es muy importante indagar sobre el estado de la medicación actual.
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2º. El examen físico. Exige más tiempo que en el adulto y es más difícil. No se achacarán los cambios relevantes sólo a la edad, se debe conocer que cambios de la exploración son habituales en el paciente anciano. La valoración de la situación general es muy importante. Describir aspecto, temperatura, TA, perfusión e hidratación cutáneas, capacidad de deambulación y estado mental. Pese a la dificultad de la exploración neurológica, ésta debe hacerse lo más exhaustivamente posible 3º. Pruebas complementarias. Batería de pruebas de urgencia similar a la del adulto, incluyendo hemograma, bioquímica básica, niveles de fármacos, sedimento de orina, cultivos de sangre u orina, EKG, pruebas radiológicas, etc.. El número y tipo de pruebas complementarias debe individualizarse en función de la situación funcional y cognitiva de la paciente. 3. VALORACIÓN FUNCIONAL Consiste en la evaluación de las funciones físicas del anciano, de interés para todos los profesionales que trabajan con el paciente de más edad, ya que es la mejor medida de su estado de salud y guía de sus cuidados a largo plazo. Preservar y restaurar la función física es tan importante como tratar la enfermedad. Una buena escala de valoración pretende detectar la población de ancianos de riesgo, describir su estado funcional, obtener diagnósticos, ser la base de decisiones, monitorizar los cambios y plantear un pronóstico. Las medidas de función física se asocian a mortalidad, hospitalización, institucionalización y uso de recursos sanitarios. La valoración de la situación funcional de un paciente debe evaluar los siguientes parámetros: • Deambulación: independiente o dependiente. Necesidad de ayuda humana o prótesis. Grado de inmovilidad, realización de trasferencias cama- sillón. • Capacidad para realización de actividades de autocuidado (ABVD) como vestido, lavado, alimentación, baño, etc. • Capacidad para realización de actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD), como lectura, escribir, uso del teléfono, manejo del dinero, etc. • Continencia urinaria y fecal. Ritmo intestinal. • Deprivación sensorial, visual o auditiva. • Alimentación, dentición y presencia de disfagia. Para la medición de la situación funcional del paciente, se emplean las escalas de Barthel (ABVD), Lawton (AIVD) y la escala de función física del Hospital de la Cruz Roja (CRF), que permitan una cuantificación exacta de la función física del paciente (TABLA I). 4. VALORACIÓN MENTAL Se evaluará el estado cognitivo y la situación afectiva habitual del paciente. El primero implica el conocimiento y la identificación de los cambios normales con el envejecimiento, los estados confusionales y la demencia. Lo frecuente no tiene porque ser normal.
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VA L O R AC I Ó N D E L PAC I E N T E A N C I A N O
Tabla I. Escala de valoración física de la Cruz Roja (CRF) Grado 0
Se vale totalmente por sí mismo.
1
Realiza los actos de la vida diaria. Deambula con alguna dificultad.
2
Alguna dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con ayuda de bastón o similar.
3
Grave dificultad para los actos de la vida diaria. Deambula con dificultad ayudado por una persona. Incontinencia ocasional.
4
Necesita ayuda para casi todas la actividades de la vida diaria. Deambula con extrema dificultad, ayudado por 2 personas. Incontinencia habitual.
5
Inmovilizado en cama o sillón. Dependiente total. Necesita cuidados continuados de enfermería.
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• Los olvidos benignos de la vejez son déficits recortados de memoria reciente que no se acompañan de pérdidas cognitivas severas ni de síntomas asociados. • El síndrome confusional agudo (SCA) consiste en una alteración del nivel de conciencia , con trastornos perceptivos, distorsión del lenguaje, alteración del ritmo sueño vigilia y de la actividad psicomotora , desorientación y deterioro de la memoria, originado por un factor organoespecífico, cuya clínica se desarrolla en un espacio de tiempo recortado y tiende a f luctuar. Sus factores de riesgo son deterioro mental previo, enfermedad aguda, haber presentado episodios similares previos, presencia de enfermedades crónicas, stress psicológico, desajuste social, abuso de alcohol, etc.. • La diferencia fundamental entre demencia y síndrome confusional o delirium es la alteración del nivel de conciencia en el SCA y su aparición brusca y limitada en el tiempo, a diferencia de la demencia, de evolución más tórpida, síntomas insidiosos y carácter irreversible. Si el diagnóstico de demencia está documentado, se ref lejará también su severidad. La situación anímica del paciente debe ser reseñada en toda valoración cognitiva de un anciano, por su inf luencia en la función mental y física. La sistemática de la valoración cognitiva del anciano pasa por el empleo de test screening como el cuestionario Mini Mental State Exam en algunos casos, y el cuestionario abreviado Pfeiffer (TABLA II). La escala del Hospital de La Cruz Roja cuantifica también la función cognitiva en cinco grados (TABLA III). La escala geriátrica de depresión (GDS) permite una evaluación somera de síntomas depresivos. Tabla II. Cuestionario Pfeiffer de estado mental* 1. ¿Cuál es la fecha de hoy?
(día)
(mes)
(año)
2. ¿Qué día de la semana es hoy? 3. ¿Cuál es el nombre de este sitio? 4. ¿Cuál es su número de teléfono? 4a. (Sólo si no tiene teléfono) ¿Cuáles son sus señas? 5. ¿Qué edad tiene? 6. ¿Cuándo ha nacido? 7. ¿Cómo se llama el presidente del gobierno? 8. ¿Cómo se llamaba el anterior presidente del gobierno? 9. Dígame cuál es el primer apellido de su madre 10. Restar de 3 en 3 desde 20 *Valorar el número de respuestas erróneas.
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Tabla III. Escala de valoración mental de la Cruz Roja (CRM) Grado 0
Totalmente normal.
1
Ligera desorientación en el tiempo. Se puede mantener correctamente una conversación.
2
Desorientación en el tiempo. Olvidos ocasionales. Conversación posible pero no perfecta. Trastornos de carácter. Incontinencia ocasional.
3
Desorientación. No puede mantener una conversación lógica. Confunde a las personas. Trastornos del humor. Frecuente incontinencia.
4
Desorientación. Claras alteraciones mentales. Incontinencia habitual.
5
Vida vegetativa con o sin agresividad. Incontinencia total.
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5. VALORACIÓN SOCIAL Es de gran relevancia el conocimiento de la ubicación del anciano, si vive en su domicilio o en una institución, como son sus cuidados y su soporte familiar o social . Indagar sobre los cuidadores y su estado de salud, valorar la idoneidad del manejo domiciliario. El funcionamiento social se relaciona con la situación física y mental. El servicio de urgencias es un lugar muy importante para la detección de posible abuso y mal trato al paciente mayor. Los instrumentos de medición más utilizados son: Escala OARS de recursos sociales, Escala Socio-Familiar de Gijón (TABLA IV), Escala de Filadelfia Tabla IV. Escala de valoración socio-familiar de Gijón abreviada (versión Barcelona) SITUACIÓN FAMILIAR:
APOYOS RED SOCIAL:
• Vive con pareja y/o familia sin conf licto
• No necesita ningún apoyo.
• Vive con pareja de similar edad.
• Recibe apoyo de la familia y/o vecinos.
• Vive con pareja y/o familia y/o otros, pero no pueden o no quieren atenderlo
• Recibe apoyo social formal suficiente (Centro de Día, trabajador familiar, vive en residencia, etc)
• Vive solo, hijos y/o familiares próximos que no cubren todas las necesidades.
• Tiene soporte social pero es insuficiente.
• Vive solo, familia lejana, desatendido, sin familia
• No tiene ningún soporte social y lo necesita.
RELACIONES Y CONTACTOS SOCIALES:
PUNTUACIÓN:
• Mantiene relaciones sociales fuera del domicilio.
• ≤ 7 puntos: Situación social buena (Bajo riesgo institucionalización)
• Sólo se relaciona con familia/vecinos/otros, sale de casa. • Sólo se relaciona con familia, sale de casa. • No sale de su domicilio, recibe familia o visitas (>1 por semana)
• 8-9 puntos: Situación intermedia. • ≥10 puntos: deterioro social severo (alto riesgo institucionalización)
• No sale de domicilio, ni recibe visitas ( 37,2º C, temperatura rectal > 37,5º C o elevación persistente de temperatura corporal basal mayor de 1,1º C. La fiebre es consecuencia de la liberación de pirógenos exógenos o endógenos que alteran el centro termorregulador hipotalámico. No es exclusiva del síndrome infeccioso y puede aparecer en otros procesos como neoplasias, enfermedades hematológicas, colagenosis, fármacos, golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metabólicas, etc... La ausencia de fiebre en el anciano puede ser debida a la interferencia de acontecimientos que intervienen en la elevación de la temperatura como agentes exógenos (microorganismos), mediadores endógenos (citocinas), el centro regulador del hipotálamo, cambios fisiológicos, patologías concomitantes, fármacos, malnutrición, insuficiencia renal o hipotiroidismo. Por el contrario, ante la presencia de fiebre, la posibilidad de infección bacteriana es muy elevada en comparación con las personas jóvenes. Los procesos febriles pueden clasificarse según su duración en agudos (menos de una semana), de corta duración ( 2 semanas ) y de larga evolución (2-3 semanas). Se llama fiebre de origen desconocido o síndrome febril prolongado a la presencia de temperatura superior a 38.3º objetivada en más de tres determinaciones, con duración de más de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diagnóstico etiológico, tras una semana de estudio hospitalario (Petersdof y Beeson, 1961). CAUSAS INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO El origen más común de la fiebre en el anciano son los agentes infecciosos, pero no hay que olvidar que en estos pacientes es muy frecuente la presentación atípica de la infección sin fiebre, en forma de cuadro confusional, disminución del nivel de conciencia, caídas, deterioro funcional, cambios en el comportamiento, pérdida de apetito, debilidad, incontinencia, etc.. Es prioritaria una exahustiva anamnesis para conocer la posible focalidad infecciosa. En el medio extrahospitalario, las infecciones más frecuentes son las infecciones respiratorias y las urinarias. En el institucionalizado, los cuadros infecciosos más frecuentes son las neumonías ( principalmente aspirativas), las infecciones urinarias (portadores de sondajes, frecuente impactación fecal ), y las
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infecciones del tejido celular subcutáneo o de la piel (úlceras, f lebitis) .La deshidratación puede ser causa de hipertermia. No hay que olvidar, por su elevada frecuencia y evolución tórpida a veces, las infecciones abdominales, sobre todo las de vía biliar ( alta prevalencia de litiasis en este grupo de población), apendicitis y diverticulitis. En el ámbito hospitalario las infecciones urinarias son las más frecuentes, seguidas de las heridas quirúrgicas, respiratorias y las bacteriemias o septicemias, así como infección de úlceras por presión, infección de accesos vasculares o diarreas. La aparición de fiebre alta, sobre todo si se presenta con leucocitosis y desviación izquierda en el anciano, suele ser expresión de una enfermedad severa, a diferencia de los adultos jóvenes, en los que puede no es tan indicativo de pronóstico de gravedad e incluso ser expresión de un proceso benigno. Uno de los problemas más importantes es la infección por S. aureus resistente a meticilina, cuyos factores de riesgo son la incapacidad, pluripatología, ingresos prolongados, uso de catéteres y tratamiento antibiótico de amplio espectro. Hasta el 24-39% de los pacientes ancianos que provienen de residencia son portadores de este microorganismo.
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CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE EN EL ANCIANO Neoplasias: Las leucemias, la enfermedad de Hodgkin, el mieloma múltiple y el cáncer de colon, son las principales categorías ubicadas en éste ítem . Drogas: Los anti-inf lamatorios no esteroideos y los antimicrobianos son las dos causas más frecuentes dentro de este grupo. Enfermedad multi-sistémica: Representadas por las enfermedades de trasfondo inmunitario, particularmente polimialgia reumática-arteritis temporal (constituye el 60% de las causas en esta categoría), además están la sarcoidosis, la artritis reumatoide, la enfermedad de Wegener y la poliarteritis nodosa . Misceláneas: El embolismo pulmonar representa el 4% de las causas de fiebre de origen desconocido en mayores de 65 años; la tiroiditis subaguda de Quervain y la tirotoxicosis, son dos causas poco frecuentes ubicadas en esta categoría. DIAGNÓSTICO *La aproximación diagnóstica del síndrome febril requiere: 1. Historia clínica exhaustiva; se debe orientar en tres direcciones: buscar la causa de la fiebre, evaluar la gravedad de la infección y establecer una delimitación sindrómica. Por ello se debe recoger información sobre: ❒
antecedentes personales: enfermedades crónicas, enfermedades infecciosas previas, ingresos hospitalarios, cirugías, presencia de prótesis, sondajes o derivaciones, hábitos tóxicos, lugar de domicilio, viajes, contactos con animales, traumatismos, hábitos alimentarios y existencia de disfagia
❒
tratamiento farmacológico actual
❒
características de la fiebre: duración, forma de inicio, patrón ( continua, remitente, intermitente), horario, oscilaciones
❒
síntomas acompañantes: tanto signos positivos como negativos. Valorar síntomas generales ( malestar, sudoración, postración, astenia, anorexia, pérdida de peso), síntomas neurológicos ( cefalea, convulsiones, alteraciones del nivel de conciencia, pérdida de fuerza), síntomas cardiorrespiratorios ( tos, dolor torácico, disnea, expectoración, hemoptisis, palpitaciones) , síntomas digestivos ( disfagia , náuseas, vómitos, dolor abdominal, carac-
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terísticas de las heces) , síntomas urológicos ( disuria, polaquiuria, dolor lumbar, hematuria), y otros síntomas como artralgias, lesiones dérmicas, adenopatías-
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2. Exploración física cuidadosa; se seguirá la sistemática habitual, prestando atención a los siguientes datos: ❒
Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria.
❒
Estado general, nivel de conciencia, aspecto de la piel y lesiones dérmicas, adenopatías.
❒
Cabeza y cuello: arterias temporales, alteraciones oculares, examen ORL, alteraciones tiroideas, defectos de pares craneales, signos meníngeos.
❒
Auscultación cardiopulmonar: ritmo, roce, soplos, crepitantes, broncoespasmo, hipoventilación.
❒
Abdomen: masas, megalias, áreas dolorosas, irritación peritoneal, ascitis, ruidos intestinales, Blumberg y Murphy, puñopercusión renal, valoración de hernias.
❒
Extremidades: signos de trombosis venosa profunda, presencia de úlceras, celulitis, abscesos, examen osteoarticular.
❒
Examen genital y rectal.
3. Pruebas complementarias: se solicitarán en función de la orientación diagnóstica. No obstante, las pruebas que hay que realizar en todo paciente son hemograma, bioquímica, sedimento de orina, radiografía de torax y abdomen, hemocultivos y urocultivos. Según las anteriores se valorarán pruebas como gasometría arterial, estudio de coagulación, velocidad de sedimentación globular, electrocardiograma, ecografía, scanner, análisis de líquidos estériles ( líquido cefalorraquideo, líquido ascítico, líquido pleural, líquido sinovial) Gram, Zhiel, Rosa de Bengala, Paul Bunnel, extensión de sangre periférica , etc.. *En la valoración inicial del síndrome febril es fundamental reconocer a aquellos ancianos con fiebre que por su gravedad, necesitan una atención rápida. Son signos clínicos de alarma: • temperatura superior a 41º • alteración del nivel de conciencia • grave afectación del estado general, shock • convulsiones • sospecha de meningitis, artritis séptica, empiema o peritonitis • enfermos pluripatológicos o inmunodeprimidos • delirio • presencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria, renal o hepática • sospecha de enfermedad infecto- contagiosa. CRITERIOS DE INGRESO DEL ANCIANO CON FIEBRE La decisión debe ser individualizada y se debe basar en: 1. La filiación de la causa de la fiebre 2. Duración del cuadro y los tratamientos que se han realizado en domicilio (la no respuesta a tratamiento antibiótico empírico domiciliario puede indicar necesidad de ingreso hospitalario) 3. Presencia de criterios clínicos de gravedad: alteración del nivel de conciencia, hipotensión o signos de hipoperfusión periférica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crónica grave, hipertermia rebelde a antipiréticos, sospecha de infección grave.
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4. Presencia de criterios de gravedad analíticos: acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteración hepática, leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviación izquierda o neutropenia, coagulopatía o trombopenia y en determinadas circunstancias también la anemia. PROBLEMAS ESPECÍFICOS DEL ANCIANO FEBRIL. CONSEJOS TERAPÉUTICOS 1. Peor reserva energética y tendencia a la anorexia: vigilar la ingesta, proponer alimentación rica en proteínas 2. Deshidratación frecuente: rehidratación exhaustiva (1ml de H20/kg/dia + 300 ml / grado de temperatura suplementarios). 3. Patologías asociadas: vigilar la descompensación de patología orgánica previa. 4. Tendencia a la inmovilización: mantener al paciente levantado lo más posible. Prevención de úlceras por presión.
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5. Dificultades en la absorción: elegir las formas galénicas más adecuadas. 6. Disminución del capital venoso y muscular: preferir las inyecciones IV únicas de antibiótico a las perfusiones continuas. 7. Hipoproteinemia: elegir antibióticos con escasa fijación a la albúmina y reducir su dosis. 8. Frecuente insuficiencia renal o hepática: precaución con los fármacos nefro o hepatotóxicos. Ajustar las dosis. 9. El estreñimiento es común en este rango de edad: vigilar la existencia de impactación fecal ante la infección urinaria. 10. Las úlceras son un problema muy frecuente, buscar su existencia y valorar su estado. 11. Flora bacteriana peculiar en el anciano: infecciones pulmonares causadas sobre todo por Neumococo, Haemophilus (ampicilina o amoxiclavulánico como tratamiento), Klebsiella ( cefalosporinas, amoxi-clavulánico ) y Staphilococcus ( penicilinas semisintéticas+ aminoglucósidos). Si se sospecha aspiración y en inmunodeprimidos, tener en cuenta los gram negativos y los anaerobios. Los gérmenes urológicos más frecuentes son E. colli ( amoxiclavulánico, fosfomicina, quinolonas) y Proteus ( antibiograma). En pacientes portadores de sonda urinaria, los gérmenes son multirresistentes y sólo se tratarán las infecciones con signos clínicos. En las diarreas son frecuentes la Salmonella, E coli y afecciones víricas. Los agentes antibacterianos son frecuente causa de diarrea en el anciano. 12. En casos de fiebre de larga evolución, tener en cuenta la posibilidad de tuberculosis, alteraciones del tejido conectivo, neoplasias ... BIBLIOGRAFIA Deau C. Norman. Fever in the elderly. Cinical infectious diseases 2000;31:148-151. J.Mensa, JM. Catell , JR Azanza: Guía de terapéutica Antimicrobiana. 17ª edición. Editorial Elsevier-Masson 2007. Harrison .Principios de Medicina interna.16º edición. Ed. Mc Graw-Hill 2006. David W, Bentley et al. Practice guideline for evaluation of fever and infection in long term care facilities. JAGS 2001;49:210-222. Osorno Chica, DA. Fiebre de origen desconocido en el anciano. Rev Colom Gerontol Geriatr. Vol 19, 2. 2005. pp 797-99. Guillén Llera F, Pérez del Molino Martín J, Petidier Torregrossa R. Síndromes y cuidados en el paciente geriátrico, 2ªedición. Ed Elsevier-Masson 2008. pp 405-414. Adedipe A, Lowensten R. Infectious emergencies in the elderly. Emerg Med Clin N Am. 2006; 24:433-48.
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ANCIANO CON FIEBRE
Valoración inicial: - Historia clínica - Exploración física - Pruebas complementarias
Valorar pruebas especiales
Aproximación diagnóstica: - Causas infecciosas: foco urinario, respiratorio, abdominal, neurológico o cutáneo. - Causas no infecciosas: neoplasias, colagenosis, fármacos...
Signos de alarma: - Tª > 41º - Alt. nivel de conciencia - Gran afectación del estado general - Convulsiones - Sospecha de infección grave - Pluripatología o inmunodepresión - ICC, I resp, I renal, I hepática - Sospecha de enf. infecto contagiosa
Criterios de ingreso: - Causa de fiebre no filiada - Duración del cuadro - Tto. previos fallidos - Criterios clínicos o analíticos de gravedad
No criterios de ingreso: - Tratamiento y observación domiciliaria
Iniciar tratamiento teniendo en cuenta las peculiaridades del anciano: - Antibioterapia específica, ajuste de dosis y selección de vida de admisión. - Prevenir inmovilización - Dieta hiperproteica, rehidratación abundante - Vigilar la piel - Valora descompensación de otras patologías.
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CAPÍTULO
8.3.
Deterioro del estado general en el anciano Duarte Diéguez, Carmen; Mauleón Ladrero, Coro; Jiménez Jiménez, Mª Paz Sección de Geriatría
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Palabras clave: Abordaje multidisciplinar, anciano frágil, situación social, CRF, CRM.
A) El determinar qué signos son atribuibles al envejecimiento y cuáles son indicadores de una patología subyacente es labor del médico y como en toda historia médica se basan en una correcta historia clínica y una adecuada exploración física. A.1) Es común, en el paciente anciano, el «abuso» de fármacos, en parte por su propia idiosincrasia y en parte por los médicos que los prescriben. La polifarmacia agrava los efectos indeseables de los fármacos. Es imprescindible conocer la fecha y dosis de los últimos fármacos ingeridos. A.2) La presencia de enfermedades crónicas puede enmascarar los síntomas de enfermedades agudas. En el caso del anciano, debido a la alta incidencia de enfermedades crónicas, el problema nuevo, casi siempre, se sobrepone a un conjunto de signos y síntomas previos. A.3) ¿Cuánto hace?: Determinar el tiempo de instauración del proceso; así un cuadro agudo o subagudo no debe ser achacado al proceso del envejecimiento. B) El anciano debe ser valorado desde un abordaje multidimensional, es decir, desde un punto de vista físico, mental y social. Para esta valoración integral de la situación basal existen diversas escalas: la escala de Cruz Roja Física (C.R.F., que mide la funcionalidad), la escala de Cruz Roja Mental (C.R.M., que mide la situación mental), el examen Minimental que también valora la situación mental y el deterioro cognitivo y el índice de Barthel que mide la funcionalidad y capacidad del anciano para la realización de los actos de la vida diaria (alimentación, vestido, comida, deambulación,...). B.2) La escala C.R.F. se puntúa entre 0 (total independencia física) y 5 (total dependencia), la escala C.R.M. entre 0 (sin deterioro cognitivo) y 5 (vida vegetativa) y el índice de Barthel que establece funcionalidad entre 0 y 100 (total independencia). B.1) Los cambios bruscos en la situación basal del anciano suelen ser indicativos de patología concomitante aguda o reagudización de patología crónica. En toda valoración geriátrica es de suma importancia la interpretación objetiva de la información que se obtiene de los cuidadores y del propio paciente. C) A diferencia de los jóvenes, en el paciente anciano el proceso de la enfermedad no suele ser órgano-específico. Los síntomas de presentación pueden ser atípicos o inespecíficos. Determinadas características como son el mayor umbral para el dolor o la menor respuesta inf lamatoria pueden dificultar el diagnóstico correcto. Situaciones frecuentes entre la población anciana como son el aislamiento social o la institucionalización, pueden enmascarar enfermedades agudas o bien agravarlas. La exploración física puede ser anodina.
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A la hora de valorar a un paciente anciano con deterioro del estado general agudo o subagudo, se debe hacer especial hincapié en buscar signos de deshidratación, malnutrición y posibles focos infecciosos como la presencia de sonda vesical o nasogástrica, y factores predisponentes como el inmovilismo, úlceras por presión, estreñimiento, la utilización de sedantes o la disfagia. D) Tras una correcta historia clínica y una detallada exploración es labor del médico la identificación de la causa del deterioro funcional. De forma esquematizada, se pueden establecer cuatro grupos fundamentales:
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E) Causas médicas ❒
Causas endocrinas: diabetes (hipoglucemia e hiperglucemia), patología tiroidea (hiper e hipotiroidismo).
❒
Por fallo de órgano: destacando por su frecuencia: cardiopatía isquémica, ICC, arritmias, exacerbación de EPOC, insuficiencia renal y hepatopatías.
❒
Infecciones: en especial infecciones urinarias, dérmicas, digestivas y respiratorias.
❒
Inf lamaciones.
❒
Neoplasias.
❒
Enfermedades neurológicas: ACVA, Enfermedad de Parkinson.
❒
Fracturas óseas: especialmente la fractura de cadera.
F) Causas psiquiátricas ❒
Depresión.
❒
Demencia.
❒
Delirium.
G) Causas funcionales ❒
Inmovilismo.
❒
Enfermedades neurológicas.
❒
Traumatismos.
❒
Enfermedades reumatológicas.
H) Causas sociales ❒
Abandono.
❒
Pobreza.
❒
Institucionalización.
❒
Abusos.
❒
Polifarmacia.
❒
Malnutrición.
I) Dada la multitud de factores que pueden estar interrelacionados, el identificar uno de los causantes no debe responsabilizar exclusivamente a éste de dicho deterioro sin haber realizado una valoración exhaustiva que permita descartar otras razones. El paciente geriátrico debe ser valorado de forma integral.
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D E T E R I O RO D E L E S TA D O G E N E R A L E N E L A N C I A N O
BIBLIOGRAFÍA
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Aguilera A., Pi-Figuews M., Arellano M., Torres RM., García-Caselles MP. Robles MJ., Miralles R., et al. Previous cognitive impariment and failure to thrive síndrome in patients who died in a geriatric convalescence hospitalization unit. Arch Gerontol Geriatri Suppl. 2004; (9): 7-11. Covinsky K., Eng C., Lui l-Y. Sands L., Yaffe K. The last 2 years of life: Functional trajectories of frail older people. JAGS. 2003; (51): 492-498. Williams M. E. Clinical management of the early patient. En: Hazzard W.R. Priciples of Geriatric Medicine and Gerontology, 3.ª ed. Philadelphia: Mc Graw-Hill; 1994; 195-201. Pérez del Molino Martín J., Jiménez Rojas C., De Paz Díaz A. Valoración del paciente anciano. Implicaciones clínicas del envejecimiento. Psiquiatría pública, 1992; 4 (3): 161-163. Sarkisian Ca., Lachs M.S. «Failure to thrive» i older adults. Ann Inten Med, 1996 1072108
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DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO
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A
HISTORIA CLÍNICA EXHAUSTIVA
B
C
SITUACIÓN BASAL
Fármacos
A1
Previa y actual
B1
Enf. previas
A2
CRF CRM Barthel
B2
Forma de inicio
A3
VALORACIÓN INTEGRAL
Causas médicas E
Causas endocrinas Por fallo de órgano Infecciones Inflamaciones Neoplasias Enf. Neurológicas latrogenia polifarmacia
Causas psiquiátricas F
EXPLORACIÓN FÍSICA
Peculiaridades del anciano
D
Causas sociales
Causas funcionales G
Depresión Demencia Psicosis Delirio
H
Inmovilismo Hipoacusia Ceguera Estreñimiento
INTERRELACIÓN DE VARIOS FACTORES CAUSALES: VALORACIÓN INTEGRAL
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I
Abandono Pobreza Institucionalización Abusos Malnutrición
C1
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CAPÍTULO
8.4.
Manejo del síndrome confusional agudo (delirium) Duarte Diéguez, Carmen; Peromingo Martínez, FJ; Rodríguez Solís, Juan Sección de Geriatría Palabras clave: Síndrome confusiona agudo, delirium, agitación, alteraciones conductuales, neurolépticos.
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FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo identificados son muy diversos: privación de sueño, déficit visual y auditivo, abuso de alcohol, procesos demenciantes, las alteraciones metabólicas –deshidratación–, una enfermedad crónica grave, el uso de psicofármacos –anticolinérgicos–, la hipotensión , la edad mayor de 80 años, la cirugía ortopédica de cadera, la infección, el sexo masculino y el uso previo de narcóticos y neurolépticos. Factores intraoperatorios como la pérdida de sangre intraoperatoria. Se han identificado –según Inouye– 5 factores precipitantes independientes: contención mecánica, desnutrición, catéter urinario, cualquier acontecimiento iatrogénico y el uso de más de tres fármacos . ETIOPATOGENIA El envejecimiento cerebral disminuye las reservas funcionales y la resistencia al estrés, a esta circunstancia se añade la gran incidencia de patología orgánica, lo que aumenta la vulnerabilidad para el Delirium. El origen sigue siendo incierto y participan muchos factores que se suman, algunos de ellos sistémicos y otros cerebrales. La hipótesis más aceptada es la del déficit del metabolismo cerebral oxidativo. El área neuroanatómica relacionada con el Delirium es la formación reticular del tronco, circuitos del hipocampo y lóbulo frontal. En caso de que la causa sea focal, es más frecuente la afectación del hemisferio no dominante que participa en el mantenimiento de la atención. Si predomina la hiperactividad psicomotriz es por una desinhibición de estructuras límbicas. EPIDEMIOLOGIA La incidencia de Delirium postoperatorio es del 36,8% . Se da en un 10% de los pacientes. a lo largo de su ingreso y en un 17-50% de los ancianos, ocurriendo en un 50% de los ancianos que sufren cirugía de cadera y en el 86% en las UCI. En el 50% de los ancianos que lo desarrollan tienen como antecedente demencia. La mortalidad a los 3 ó 6 meses varía en unas cifras que van desde el 14% al 65%. Es especialmente frecuente en ancianos institucionalizados. Su persistencia puede llegar a ser del 42% a los seis meses de la hospitalización PREVENCION (1) La prevención primaria es la mejor estrategia de tratamiento para el Delirium. Una adecuada valoración geriátrica pre y postcirugía junto con una cirugía precoz, profilaxis de la enfermedad tromboembólica, oxigenoterapia, prevención y tratamiento de la hipotensión y el
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MEDICINA INTERNA
tratamiento vigoroso de las complicaciones que aparezcan disminuyen la incidencia del Delirium. Los déficits cognitivos, afectivos o funcionales provocan un aumento del riesgo de los ancianos. Estos riesgos se pueden reducir eliminando medicaciones que se sabe que son causantes de disfunción cognitiva; valorando el estado nutricional previo y corrigiendo los posibles déficits. Postquirúrgicamente: instituir un tratamiento físico precoz para prevenir pérdidas de independencia; anticipar el alta y coordinarlo con los servicios de atención primaria IDENTIFICACION DEL SINDROME (2) La característica esencial de un delirium consiste en una alteración de la conciencia que se acompaña de un cambio de las funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la preexistencia o desarrollo de una demencia. La alteración se desarrolla a lo largo de un breve período de tiempo, habitualmente horas o días, y tiende a f luctuar a lo largo del día. A pesar de la elevada incidencia se calcula que cerca de la mitad de los episodios de Delirium no llegan a diagnosticarse.
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Existen algunas escalas útiles para el diagnóstico. Una de las mas utilizadas es el «Confusion Assessment Method (CAM)», con una sensibilidad superior al 90%. 1. Comienzo agudo y curso f luctuante ¿ha observado un cambio agudo en el estado mental del paciente? Si es NO, no seguir el test. 2. Alteración de la atención ¿el paciente se distrae con facilidad y/o tiene dificultad para seguir una conversación? Si es NO, no seguir el test. 3. Pensamiento desorganizado ¿el paciente manifiesta ideas o conversaciones incoherentes o confunde a las personas? Sí/No. 4. Alteraciones del nivel de conciencia ¿está alterado el nivel de conciencia del paciente? (vigilante, letárgico, estuporoso) Sí/No. Para el diagnóstico son necesarios los dos primeros criterios y por lo menos uno de los últimos. CRITERIOS DSM IV • Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención. • Cambio de las funciones cognoscitivas o presencia de una alteración perceptiva que no se explique por la existencia de una demencia previa o en desarrollo. • La alteración se presenta en un corto periodo de tiempo y tiende a f luctuar a lo largo del día. • Demostración a través de la historia, de la exploración física y de las pruebas de laboratorio de que la alteración es: ❍
Un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica.
❍
Debida al consumo de medicamentos o a intoxicación por alguna sustancia.
❍
Debida a un síndrome de abstinencia.
❍
Debida a múltiples etiologías.
❍
No especificado (p. ej., deprivación sensorial).
ETIOLOGIA Con frecuencia, es debido a la contribución simultánea de más de una enfermedad médica, de más de una sustancia o de alguna combinación de ambas. Haciendo una buena investigación diagnóstica se puede identificar una causa hasta en el 80% de los casos.
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M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M )
• Enfermedades médicas ❍
Enfermedad cerebral primaria: vasculares (hemorragia/isquemia cerebral); traumatismos; neoplasias; infecciones; epilepsia
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• Enfermedades sistémicas: ❍
Alteraciones metabólicas;
❍
Trastornos del equilibrio ácido-base;
❍
Infecciones;
❍
Enfermedades (E) endocrinas (descompensación diabética, hipoglucemia, hipo e hipertiroidismo);
❍
E cardiovasculares (infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva);
❍
E pulmonares;
❍
E digestivas (encefalopatía hepática);
❍
E renales.
• Intoxicaciones y abstinencia: alcohol, cocaína, antidepresivos, ansiolíticos, nitritos, etc. • Miscelánea: impactación fecal, retención aguda de orina, cambio de medio ambiente, fracturas, traumas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (3) Se debe de hacer especialmente con la Demencia cuyo inicio es insidioso, es un cuadro estable durante el día con un nivel de conciencia intacto en los casos no complicados y cuya atención está menos afectada y las alucinaciones e ilusiones son menos constantes. Otros cuadros de los que hay que diferenciarlo son: la depresión, la esquizofrenia y otros episodios psicóticos agudos transitorios, la simulación, los síndromes amnésicos, los trastornos disociativos y la afasia de Wernicke, ya que en todos ellos pueden existir rasgos confusionales EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BASICAS (4) Hemograma; Bioquímica con calcio; Gasometría arterial o venosa, Electrocardiograma; Radiografía de tórax, Sistemático de orina . EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE 2ª LINEA (5) Electroencefalograma;Tomografía axial computerizada; Punción lumbar; Serología lúes,VIH; Hemocultivo; Hormonas tiroideas; Screening toxicológico; B12 y ácido fólico. FÁRMACOS (6) Analgésicos narcóticos y no narcóticos (Codeína, Morf ina, Meperidina, Pentazocina, Propoxifeno, Indometazina); Antihistamínicos; Antihipertensivos (Propanolol, Metildopa); Antimicrobianos (Gentamicina, Isoniacida); Antiparkinsonianos (L-Dopa, Carbidopa, Bromocriptina,Amantadina); Cardiovasculares (Atropina, Digital,Diuréticos, Lidocaína); Hipoglucemiantes (Insulina, Sulfonilureas); Psicótropos (Ansiolíticos –benzodiazepinas–, Antidepresivos –Litio,Tricíclicos–, Antipsicóticos –Haloperidol, Tiotixeno, Tioridazina, Clorpromacina–); Otros (Cimetidina, Esteroides).
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MEDICINA INTERNA
SOPORTE GENERAL (7) Contacto personal tranquilizador, actitud comprensiva ante el enfermo transmitiéndole seguridad y confianza; evitar que esté solo para evitar autolesiones o accidentes, ambiente confortable evitando ruidos y exceso de movimiento a su alrededor; luz suficiente y moderada; orientación en la realidad; visitas necesarias pero seleccionadas, mantener una persona como referente; restricciones físicas sólo si son imprescindibles ya que provocan miedo y agitación; superada la fase aguda evitar el reposo en cama. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (8)
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Los objetivos de este tratamiento son: poner fin a conductas potencialmente peligrosas, revertir síntomas psicóticos y tranquilizar al paciente para poder evaluarlo y facilitar su tratamiento. • Antipsicóticos: Producen un bloqueo de los receptores dopaminérgicos en distintos sistemas. Efectos adversos: síndromes extrapiramidales; efectos anticolinérgicos, sedación y efectos cardio-respiratorios. En general se recomiendan los de alta potencia con pocos efectos anticolinérgicos y cardiovasculares: ❍
Haloperidol de elección: dosis en ancianos de 0,5 a 5 mg (dosis inicial de 0,5 a 2 mg).Vía: oral –absorción en 2-4 horas–, intramuscular –absorción en 30 a 60 minutos-.
❍
Benzodiazepinas: indicación casi exclusiva en delirium por abstinencia alcohólica o síndrome de abstinencia a benzodiazepinas.
BIBLIOGRAFIA Dyer, C. B.; Ashton, C.M.:Teasdale TA, Postoperative delirium. A review of 80 primary data collection studies. Arch Intern Med, 1995; 155 (5): 461-5. Marcantonio, E.R.; Goldman, L.; Orav, E. J.; Cook, E. F.; Lee,T.H.:The association of intraoperative factors with the development of postoperative delirium Am J Med, 1998; 105 (5): 380-4. Rolfson D. The causes of delirium. In: Lindesay J, Rockwood, K, MacDonald A, eds. Delirium in old age. Oxford, England: Oxford UniversityPress, 2002: 101-22 Laurila JV. Delirium among patients with and without dementia: does the diagnosis according to DSM IV differ from the previous clasiffications? Int J Geriatr Psychiatry 2004; 19: 271-7 Kane, R. L.; Ouslander, J.G.;Abrass, I. B.: Confusión. En Geriatría clínica. México DF: McGraw-Hill Interamericana, 1997, pp. 75-101. DSM-IV. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales. Barcelona. Ed Masson. 2004 Inouye, S. K.; Bogardus, S.T.; Charpentier, P. A.; Leo-Summers, L.; Acampora, D.; Holford,T. R.:A multicomponent intervention to prevent delirium un hospitalized older patients. N Engl J Med, 1999; 340 (9): 669-76. Altimir, S.; Prats, M.: Síndrome confusional en el anciano. Med Clin (Barc.), 2002; 119 (10): 386-9.
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TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO CAUSAL
TRATAR: HABITUALMENTE RETIRANDO
SI DIAGNÓSTICO
4
6
SOPORTE GENERAL
CAUSA FARMACOLÓGICA
7
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
8
NO CAUSA FARMACOLÓGICA
NO DIAGNÓSTICO
VALORAR CAUSA AMBIENTAL
NO DIAGNÓSTICO
5
Diagnóstico diferencial DEMENCIA...
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS 2ª LÍNEA
NO DIAGNÓSTICO
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
NO DIAGNÓSTICO
NO CRITERIOS
2
TEST C.A.M./DSM IV
HISTORIA CLÍNICA/EXPLORACIÓN
SI CRITERIOS
1
PREVENCION
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3
RE-EVALUAR
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M A N E J O D E L S Í N D RO M E C O N F U S I O N A L AG U D O ( D E L I R I U M )
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CAPÍTULO
8.5.
Manejo del paciente terminal: síntomas más frecuentes Manuleón Ladrero, Coro; Ranera García, Pablo; Sepúlveda Moya, Diego Sección de Geriatría Palabras clave: Enfermedad terminal, dolor, escalera analgésica de la OMS, opioides, agonía.
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INTRODUCCIÓN Los sanitarios no siempre estamos preparados para afrontar las situaciones próximas a la muerte que a menudo se percibe como un fracaso y tradicionalmente se le ha prestado poco interés. La introducción de la filosofía de los cuidados paliativos con el objetivo primordial del alivio sintomático, la prevención de las complicaciones de la enfermedad, el mantenimiento del bienestar del paciente y la atención de la familia y cuidadores en los momentos finales y en el duelo, ha supuesto un cambio sustancial en la atención de estas situaciones. La dificultad estriba a menudo no en decidir cómo aliviar estos síntomas sino también a quién. El concepto de “enfermo terminal es muy impreciso sobre todo en las patologías no oncológicas (como insuficiencias terminales de órgano: cardiaca, respiratoria, renal… o enfermedades neurodegenerativas: demencias avanzadas, enfermedad de Parkinson... los factores pronóstico que se ha empleado (para definir la “terminalidad” de la enfermedad han demostrado un importante margen de error. Por todo ello en los últimos años va cobrando más vigencia en estas patologías no oncológicas, sobre todo en ancianos, el concepto de cuidados al final de la vida que englobaría la asistencia médica de pacientes con enfermedades progresivas en las que no existe tratamiento que vaya a modificar substancialmente su evolución y en la que los cuidados paliativos son una parte de la atención pero que también se incluyen otras dimensiones como son los aspectos éticos, la toma de decisiones y el tratamiento de los procesos agudos. La toma de decisiones deberá estar fundamentada, no sólo en la enfermedad principal, sino también en otros elementos pronósticos y de decisión claves como la comorbilidad, la situación funcional, mental y social, es decir en la valoración geriátrica integral (ver capítulo 8.1). Además es fundamental tener en cuenta las preferencias del paciente, bien directamente o por medio de directrices anticipadas o decisiones de sustitución. OBJETIVOS DE ESTOS CUIDADOS El objetivo fundamental es la promoción del confort (preservar la calidad de vida del paciente, no se pretende anticipar ni posponer la muerte). Bases del tratamiento: 1. Atención integral e individualizada del paciente. 2. Consideración del enfermo y la familia como unidad a tratar. 3. Promoción de la autonomía y dignidad del enfermo. 4. Incorporación de una filosofía y ambiente apropiados.
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Para llevar a cabo estos objetivos es clave lo siguiente: 1. Valoración clínica detenida y control de los síntomas. 2. Apoyo global (emocional, social y espiritual) al enfermo y su familia, buena y frecuente comunicación. 3. Decir siempre la verdad al paciente (existen enfermos que no quieren saber qué tipo de enfermedad tienen, otros sí lo quieren saber y su familia no, etc.; el paciente tiene derecho a ser informado y por tanto es obligación del médico hacerlo; no obstante, teniendo en cuenta aquellos enfermos que no quieren hacer uso de este derecho, recomendamos darles información según la vayan demandando). 4. Elaborar un plan de cuidados discutido con paciente y familia, y asegurar su continuidad. 5. Facilitar la provisión de medicamentos. 6. Reducir procedimientos médicos y no médicos inadecuados.
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7. Prever futuros problemas y el lugar de la muerte. SÍNTOMAS MÁS IMPORTANTES I. Dolor El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, siempre subjetiva, asociada a lesión actual o potencial de los tejidos. Se trata de un síntoma muy prevalente en las fases finales de muchas enfermedades. Es fundamental una adecuada valoración del dolor que permita identificar la causa y establecer la estrategia terapéutica más efectiva, así como evaluar la respuesta a los tratamientos empleados. Lo más sencillo es utilizar escalas verbales, visual analógica, o escalas de valoración facial (cuando no es posible comunicación verbal con el enfermo). 0
1
2 Leve (1 - 4)
3
4
5
6
Moderado (5 - 6)
7
8
9
10
Severo (7 - 10)
Tratamiento: 1. Etiológico. 2. Escalera analgésica de la O.M.S. Es la estrategia más empleada para el manejo del dolor al final de la vida.
Opioides mayores + no opioides + / - adyuvantes 3º ESCALÓN Opioides menores + no opioides + / - adyuvantes 2º ESCALÓN No opioides + / - adyuvantes 1º ESCALÓN
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M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S Í N TO M A S M Á S F R E C U E N T E S
Se debe iniciar el tratamiento en el primer escalón y llegar a las dosis máximas del analgésico a emplear. Si el fármaco no es efectivo hay que subir al siguiente escalón (generalmente no es conveniente pautar un analgésico diferente del mismo escalón). En caso de dolor severo y de gran intensidad, el tratamiento inicial debe hacerse con fármacos potentes. No se deben mezclar nunca dos opioides a la vez (opioides débiles con potentes o dos opioides potentes). Considerar otras modalidades de tratamiento siempre que sea posible y adecuado: fisioterapia, psicoterapia, radioterapia, quimioterapia paliativa, terapia hormonal, cirugía,...
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NO OPIOIDES - AAS: 1g / 4-8 h. - Paracetamol: 0.5-1g / 4-8 h. - Metamizol: 0.5-1g / 6-8 h. Efectivo en dolores viscerales por actividad espasmolítica. - AINES. Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón OPIOIDES MENORES - Codeína: Actividad analgésica y efecto antitusígeno y antidiarreico. 30-60 mg / 4 h. - Dihidrocodeína: Perfi l muy similar a codeína. 30-60 mg / 4-6 h. - Tramadol: Más efectivo que codeína y mejor tolerado (no antitusígeno). 50-100 mg / 4-6 h. (fórmulas retardadas / 12 o 24 h.) vía oral, rectal, i.m., i.v. y s.c. - Dextropropoxifeno: Elevada toxicidad. Cáps. de liberación sostenida: 150 mg / 12 h. Si con dosis máximas no se controla el dolor, pasar al siguiente escalón. OPIOIDES MAYORES - Morfi na: No efecto techo, dosis máxima limitada por toxicidad. Vía oral, i.v. y s.c. Sulfato de morfi na de acción inmediata (oral / 4 h.), sulfato de morfi na de acción retardada (oral / 12 h.) y cloruro mórfico parenteral (/ 4 h.) - Fentanilo transdérmico: Efecto durante 72 horas, tarda 12 horas en alcanzar analgesia y si se retira se libera 17 horas más. Estriñe menos que la morfi na. - Fentanilo oral transmucoso: Para las crisis de dolor irruptivo. - Buprenorfi na: Comprimidos vía sublingual y parches transdérmicos para el dolor crónico (alcanza el nivel de analgesia a las 12 horas y se pauta cada 72 horas). - Oxicodona: Menor toxicidad neurológica que morfi na. Comprimidos de liberación prolongada cada 12 horas y cápsulas o solución oral para crisis de dolor irruptivo. - Petidina (Meperidina): Perfi l de efectos adversos potenciales que contraindica su uso en dolor crónico. - Pentazocina: Techo analgésico y riesgo de depresión respiratoria. Papel muy limitado en dolor crónico. Sólo presentación parenteral. - Metadona: Riesgo de acumulación muy alto, requiere experiencia. Oral y parenteral. ADYUVANTES - Dolor neuropático: Carbamacepina (máximo 600 mg/día), Gabapentina (100-1200 mg/8 h.), Amitriptilina (25 mg/noche, máximo 150 mg/día) - Dolor por tenesmo rectal: Clorpromacina 75-150 mg/día, antagonistas del calcio (Nifedipino, Diltiazem), anticolinérgicos, corticoides, antidepresivos tricíclicos, nitroglicerina gel tópica - Compresión nerviosa, hipertensión intracraneal, compresión medular: Corticoides (dexametasona 4-16 mg/día). - Dolor óseo: AINES, corticoides - Hepatomegalia, linfedema, síndrome de vena cava superior: corticoides. - Ansiolíticos: loracepam, diacepam, alprazolam - Radioterapia: considerarla siempre en el dolor por metástasis ósea o por compresión nerviosa. - Bifosfonatos: alivian dolor óseo metastásico que persiste a pesar de la analgesia y radioterapia +/– cirugía ortopédica. Pamidronato, zoledronato y clodronato.
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Inicio de tratamiento con morfina en un paciente que previamente no tomaba opioides: • 5 mg cada 4 horas vía oral de forma pautada y 3 mg orales de rescate (10% de la dosis diaria total) cada 2 horas según necesidad. • Nunca iniciar tratamiento con morfina con fórmulas de liberación retardada. • Advertir al paciente sobre el aumento de náuseas y somnolencia durante los 3-4 primeros días y el estreñimiento. Proporcionar alivio de estos síntomas con antieméticos a demanda y laxantes pautados. Sujetos que toman opioides y la dosis total es insuficiente para controlar el dolor, necesitando más de 3 dosis de rescate en 24 horas: • Incremento de un 30-50% de la dosis total previa (la de mantenimiento más la de los rescates) en las últimas 24 horas. • Las dosis de rescate corresponden al 10% de la dosis de mantenimiento en un día.
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Efectos adversos más habituales de los opioides: náuseas y vómitos, estreñimiento, somnolencia, inestabilidad, boca seca, neurotoxicidad (mioclonías, hiperalgesia, alodinia, mioclonías, delirio, alucinaciones). Pautas para la rotación de opioides: • Cálculo de la dosis total diaria del opioide, incluyendo necesidad de rescates. • Cálculo de la dosis equivalente del nuevo opioide (tablas de equivalencias). • Reducir la dosis un 30% (hasta 50% en ancianos) por tolerancia cruzada incompleta. • Establecer dosis de mantenimiento. • Cálculo de dosis de rescate (5-15% de la dosis total diaria). • Evaluar efectos secundarios y efectividad analgésica. Dosis equivalente de opioides Opioide
Potencia oral
Morfi na oral inmediata
1
Morfi na oral retardada
1
Morfi na parenteral
1
Buprenorfi na
60-80 s.l.
Potencia parenteral
Duración acción 4 horas 12 horas
2 (sc) y 3 (iv)* 30-40 de morfi na parenteral
4 horas 6-8 horas
Oxicodona inmediata
1,5-2
4 horas
Oxicodona retardada
1,5-2
12 horas
Petidina (Meperidina)
1/8 de morfi na parenteral
3 horas
1-20 de morfi na parenteral
4-24 horas
Metadona
1-20
Codeína
1/12
4 horas
Dihidrocodeína
1/10
12 horas
Tramadol oral inmediato
1/4
4-6 horas
Tramadol oral retardado
1/4
Tramadol parenteral Dextropropoxifeno
12 horas 1/10 de morfi na parenteral
1/15
* La morfina vía epidural es 10 veces más potente que la morfina i.v.
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4-6 horas 6-8 horas
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M A N E J O D E L PAC I E N T E T E R M I N A L : S Í N TO M A S M Á S F R E C U E N T E S
MORFINA ORAL (mg/día)
FENTANILO TRANSDÉRMICO (mcg/h)
DOSIS DE RESCATE DE MORFINA ORAL (mg)
70 años) son altamente predictivas de malos resultados. El 38% de los pacientes hospitalizados que reciben RCP sobreviven inicialmente, pero sólo un13% viven el suficiente tiempo como para ser dados de alta del hospital. Los pacientes enfermos de edad avanzada tienen menos de un 5% de probabilidades para sobrevivir o ser dados de alta después de la RCP. Cuando se considera que la resucitación es inútil por la situación terminal del paciente, el médico debe informar a la familia de los motivos por los que va a escribir en la historia la orden de “no reanimar”. Si la familia no está de acuerdo se debe buscar un mediador consultando a los comités de bioética del centro. Nutrición enteral: Ante pacientes que no son capaces de comer un aporte suficiente de alimentos por vía oral, por enfermedades graves que cursen con disfagia neurológica (demencias, ictus, etc.), de tipo obstructivo (neoplasias, estenosis pépticas, etc.) u otras causas; se puede plantear incluso en urgencias una nutrición enteral a través de sonda nasogástrica (SNG) o gastrostomía endoscópica percutanea. Con estas técnicas se proporciona la alimentación, hidratación y medicación necesarias para un aumento de la expectativa de vida y un mejor control sintomático. Las causas más frecuentes de colocación de SNG en pacientes institucionalizados son los ictus y las demencias. Sin embargo existen estudios, en estos pacientes, en los que se demuestra que el riesgo de neumonía aspirativa en el primer mes tras la colocación de una SNG es del 15 al 55% y además la mortalidad al mes y al año son de aproximadamente un 25 y un 50% respectivamente. Por todo ello se trata de una decisión que debe de ser valorada detenidamente. Enfermedad Terminal: Condición terminal: Condición incurable causada por un mal, enfermedad o daño que te llevará a la muerte, a pesar del tratamiento médico (tabla 3).
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Calidad de vida: Las características de la vida de un individuo que dan a su vida valor y un significado personal. Cuidados de confort: Cuidados para mantener a alguien tan confortable como sea posible cuando es un enfermo terminal. Los cuidados de confort alivian el proceso hacia la muerte pero no lo retardan. Para decidir que pacientes con una condición terminal deben considerarse enfermos terminales y recibir cuidados de confort debemos tener en cuenta la calidad de vida. Algunas condiciones terminales lo son sobretodo en el anciano, ya que existen limitaciones terapéuticas (trasplantes, etc.).
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Tabla 3. Condiciones potencialmente terminales en pacientes ancianos con mala calidad de vida: Enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 3-6 meses. Insuficiencia cardiaca congestiva grado IV de la NYHA. Neumopatías con FEVI < 30% de lo esperado. Enfermedad de Parkinson estadio V de Yahr. Hepatopatía crónica estadio C de Child. Dependencia funcional no rehabilitable por incapacidad física y mental graves.
Hospitalización y muerte. En 1994, el 74% de todos los norteamericanos murieron en un hospital, residencia u otra institución; porcentaje que tan solo llegaba al 35% en 1936. En 1996 el 38% de los pacientes de un estudio pasaban al menos 10 días en una unidad hospitalaria de cuidados intensivos antes de morir. Existe una tendencia generalizada hacia un aumento de los fallecimientos fuera del hogar (con el correspondiente aumento de cuadros confusionales y otras complicaciones del ingreso). Debemos evitar esta tendencia actual hacia la muerte “aséptica” de los hospitales. En urgencias nos encontramos con frecuencia con pacientes ancianos con una dependencia total irreversible por incapacidad física y mental graves (incapaces de sentir placer e interaccionar con el medio) o pacientes terminales por otras causas; en estos casos debería de respetarse la voluntad del paciente y debería de darse el apoyo y la confianza suficientes a la familia para que el paciente pudiera fallecer en su domicilio, con el apoyo de Atención primaria y de Asistencia domiciliaría geriátrica si fuese necesario. Las instrucciones previas serían un apoyo para médicos y familia en la decisión de “donde morir”. 5. EL DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS EN URGENCIAS: Desde hace más de una década en los Departamentos de Urgencias de los hospitales estadounidenses se comprueba que los pacientes posean un documento de instrucciones previas a su llegada y se facilita un documento estándar a todos los pacientes competentes que no lo tengan. Un marcador de calidad asistencial es la disponibilidad del documento de instrucciones previas en las primeras 48 horas tras el ingreso hospitalario; ya que el paciente anciano puede hacerse incompetente al poco de ser ingresado por urgencias, por la alta incidencia de cuadros confusionales agudos. Es preciso tener en cuenta que, a pesar de las consideraciones anteriores, el lugar idóneo para discusión y elaboración de un documento de instrucciones previas es la consulta de atención primaria; donde se resuelven las dudas y cuestiones en sucesivas visitas, y cuando el paciente no está estresado por una enfermedad aguda.
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D O C U M E N TO D E I N S T RU C C I O N E S P R E V I A S O “ T E S TA M E N TO V I TA L”
En nuestro medio podríamos seguir los siguientes esquemas de atención al paciente para la correcta toma de decisiones, sobre todo en pacientes ancianos (ver los diagramas de toma de decisiones).
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6. BIBLIOGRAFÍA: Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica reguladora de la autonomía del paciente y de derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Capítulo IV: El respeto de la autonomía del paciente. Artículo 11. Instrucciones previas. B.O.E. núm. 274/2002 de 15-11-2002. Arras J. Ethical Issues in Emergency Care. Clin Geriatr Med 1993; 9: 655-664. M. Danis, J. Garret, R. Harris. Stability of choices about life-sustaining treatments. Ann Int Med 1994; 120 (7): 567-573. P. Simón Lorda, J. J. Rodríguez Salvador, A. Martínez Maroto, R. M. López Pisa, J. Júdez Gutiérrez. La capacidad de los pacientes para tomar decisiones. Med Clin (Barc) 2001; 117: 419-426. L. L. Emanuel, C. F. Von Gunten, F. D. Ferris. Advance care planning. Arch Fam Med. 2000; 9: 1181- 1187. D. J. Murphy ET al.The inf luence of the probability of survival on patients preferences regarding cardiopulmonary resuscitation. New England Journal of Medicine 1994; 330: 545-549. P. Pfitzenmeyer ET al. Enteral nutrition in French institutionalized patients: a multicentric study. JNHA 2002; 6 (5): 301-305. K. Martínez Urionabarrenetxea. Ref lexiones sobre el testamento vital. Atención primaria 2003. (31).
TOMA DE DECISIONES EN EL PACIENTE
RESPETO A LA AUTONOMÍA CONSENTIMIENTO INFORMADO
OFRECER DIRECTRICES PREVIAS SI NO SE POSEEN
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RESPETO A LA AUTONOMÍA EXPRESADA EN EL DOCUMENTO
PRESENCIA DE DIRECTRICES PREVIAS
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En caso de urgencia se actuará en beneficio del paciente
Consentimiento informado en interés del paciente
Comité de bioética en caso de decisiones relevantes
PACIENTE NO COMPETENTE SIN ACOMPAÑANTE
PRESENCIA DE TUTOR, FAMILIAR O AMIGO ÍNTIMO
AUSENCIA DE DIRECTRICES PREVIAS
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TOMA DE DECISIONES EN EL PACIENTE NO COMPETENTE
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CAPÍTULO
8.7.
Complicaciones agudas de la demencia Duarte Diéguez, C; Martínez Peromingo, FJ Sección de Geriatría Palabras clave: Demencia, deterioro intelectual, síntomas conductuales, inhibidores de la acetilcolinesterasa, memantina.
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INTRODUCCIÓN La demencia es un síndrome caracterizado por un deterioro global de las funciones cognitivas, adquirido, orgánico y progresivo, con un nivel de conciencia preservado y un inicio generalmente insidioso, que es de tal severidad que interfiere con las actividades sociales y ocupacionales. La causa más frecuente de demencia en el anciano es la Enfermedad de Alzheimer, donde se ven afectadas a lo largo de los años el lenguaje, las praxias y las gnosias, la orientación temporal y espacial, la atención, el cálculo, el pensamiento, la capacidad de juicio y la abstracción. En el grupo de pacientes geriátricos, otra causa a tener en cuenta en segundo lugar es la Demencia Vascular (producida por lesiones cerebrales isquémicas y hemorrágicas). Además es necesario tener en cuenta otras etiologías: degenerativas (Enfermedad por cuerpos de Lewy, Enfermedad de Parkinson, Enfermedad de Pick,...), demencias mixtas, reversibles etc. El listado etiológico es muy amplio y no es un diagnóstico que haya que hacer en urgencias. El diagnóstico es exclusivamente clínico y se basa en la historia, la exploración física y la evaluación neuropsicológica. Antes de establecer el diagnóstico de demencia hay que descartar que no se trate de un delirium o cuadro confusional agudo con multitud de etiologías potenciales o un síndrome depresivo o un cuadro secundario al consumo de tóxicos o fármacos. El hecho de que sea un síndrome irreversible y progresivo, no quiere decir, que toda alteración en un enfermo con demencia sea atribuible al propio curso de la enfermedad. Existe lo que se denomina un «exceso de incapacidad»: el paciente tiene un mayor deterioro físico y mental que el que le correspondería tener por el grado de severidad de su demencia. Por ello ante un deterioro agudo de horas, días o semanas, siempre hay que descartar la existencia de problemas médicos tratables que pueden ser físicos, psíquicos o ambientales y manifestarse como: 1. DETERIORO INTELECTUAL Este deterioro es propio de la enfermedad y es de curso progresivo, éste a veces se puede enlentecer mediante programas de estimulación general y reorientación en estadios precoces de la demencia. Este deterioro se agrava ante dos situaciones: A) Síndrome confusional agudo: sospecharlo cuando existe un cambio brusco en el curso progresivo de su deterioro mental. Se acompaña de alteración de la conciencia, de la atención, alucinaciones, alteración del lenguaje, hiperactividad, o inhibición. Es necesario buscar la causa desencadenante (dolor, fármacos, causas metabólicas, infecciones, etc.). Se recomienda ver capítulo correspondiente.
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B) Depresión: sospecharla cuando existen cambios en el patrón del sueño, del apetito, pérdida de energía, sentimientos de culpa, ideas negativas, actitudes regresivas, exceso de dependencia, incontinencia de esfínteres, llanto fácil. En éstos casos sería conveniente iniciar tratamiento con antidepresivos y observar la respuesta. 2. INSOMNIO La mitad de los pacientes dementes presentan un cambio del ritmo de sueño- vigilia que se caracteriza por somnolencia diurna e insomnio nocturno. Además, en la demencia se agrava la desorientación por la noche, justificado por los cambios del patrón del sueño en los ancianos y favorecido por la nicturia, el dolor y algunos fármacos (teofilinas, diuréticos,...). Antes de iniciar tratamiento farmacológico conviene instaurar medidas para una correcta higiene del sueño. Si esto no es suficiente, se pueden utilizar neurolépticos a dosis bajas, sobre todo en aquellos casos en los que el insomnio se asocie a confusión o agitación. También se usan benzodiacepinas de vida media corta (triazolam) o intermedia (loracepam, oxacepam); evitando las de vida media larga. El zolpidem y clormetiazol son útiles para inducir el sueño, así como la trazodona.
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3. TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO Se pueden agrupar en: A) Conductas no agresivas: vagabundeo, caminar constante, entrometimiento, conductas repetitivas, quejarse, gimotear, interrupciones verbales y acciones para llamar la atención. B) Conductas agresivas: pegar, empujar, chillar, dar patadas. En el caso de conductas no agresivas debería considerarse la actuación sobre el entorno (distraer al paciente de su conducta, crear un entorno planificado) En los pacientes con conductas agresivas estos métodos pueden no ser suficientes y puede requerirse tratamiento farmacológico. Los fármacos más indicados para el control de estos síntomas son los antipsicóticos (típicos y atípicos), ansiolíticos , antidepresivos y antiepilépticos. En general debe respetarse la norma de iniciar gradualmente la dosificación y hacer una retirada paulatina cuando los síntomas llevan unas semanas o meses controlados (con los neurolépticos a los 3 meses), porque la sintomatología puede haber remitido. Síntomas Conductuales y Psicopatológicos de la Demencia (SCPD): prevalencia y abordaje farmacológico Síntoma Delirios (falsos reconocimientos) Alucinaciones: Visuales/Auditivas
Prevalencia
Tratamiento
Eficacia
38-73%
Neurolépticos
Alta (dudosa)
12-53%/6-34%
Neurolépticos
Alta
Depresión
30%
Citalopram (10-30 mg) Sertralina (50-150 mg) Mirtazapina (7,5-30 mg)
Alta
Ansiedad
25%
Loracepam (0,5-3 mg) Alprazolam (0,125-1 mg)
Alta
Insomnio
22%
Trazodona (25-200 mg) Clormetiazol Neurolépticos; Mirtazapina
Media
Agitación/agresividad
30%
Neurolépticos; Benzodiacepinas; Pregabalina
Media
No farmacológico.
Media
Cambios de personalidad Vagabundeo
20%
Neurolépticos; antiepilépticos
Dudosa
Conductas inapropiadas
17%
Neurolépticos
Dudosa
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4. TRASTORNOS NUTRICIONALES La demencia origina con frecuencia dependencia para la alimentación. Los enfermos dejan de manifestar sensación de hambre y sed pudiendo llegar en los estadios finales a rehusar cualquier tipo de comida o bebida. Si aparece disfagia habrá que utilizar gelatinas, zumos espesos o aumentar la textura de los líquidos con espesantes comerciales y en último término considerar la sonda nasogástrica o la gastrostomía endoscópica percutánea. 5. INMOVILIDAD Preservar la movilidad es uno de los factores más importantes para prevenir la aparición de futuras complicaciones (dependencia en el autocuidado, incontinencia de esfínteres, infección, úlceras por presión, impactación fecal, etc.).
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Las caídas y las fracturas son tres veces más frecuentes en pacientes con demencia. Es importante fomentar la deambulación y actividades que el enfermo realice de forma autónoma. 6. INCONTINENCIA URINARIA Aparece durante la evolución de la demencia. Es más frecuente y más precoz que la fecal. Antes de atribuirla a la propia enfermedad hay que descartar infección urinaria, poliuria por fármacos, hiperglucemia, prostatismo con urgencia o rebosamiento e impactación fecal que son causas de incontinencia de reciente aparición. Los dos tipos de incontinencia urinaria más frecuentes son: A) Funcional: por incapacidad, desorientación espacial en su propio domicilio o por no saber expresar con palabras el deseo de orinar. B) De urgencia: debido a inestabilidad del detrusor. En pacientes con demencia leve es posible reeducar el ref lejo de la micción, con micciones programadas. Valorando la necesidad de pañales cuando el problema es intratable. El sondaje vesical sólo se usará en algunos casos como úlceras por presión sacras infectadas, retención urinaria por prostatismo e imposibilidad absoluta del manejo por parte del cuidador. 7. IMPACTACIÓN FECAL El estreñimiento en los pacientes dementes se favorece por el inmovilismo, dieta inadecuada, fármacos y deshidratación. La impactación fecal puede ser causa de síndrome confusional agudo e incontinencia fecal por rebosamiento y pseudodiarrea. El manejo en estos casos consiste en la desimpactación manual, seguido de enemas y la instauración de laxantes y abundantes líquidos. 8. ÚLCERAS POR PRESIÓN Son consecuencia directa de la inmovilidad, sobre todo cuando se asocia a la malnutrición, pérdida de peso corporal, vasculopatías, incontinencia y otras. La prevención de las úlceras es la mejor medida para su manejo, evitando la inmovilidad y cuando ésta ha aparecido, realizando cambios posturales frecuentes y almohadillamiento de las eminencias óseas etc.
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9. INFECCIONES Las más frecuentes son las urinarias y las respiratorias. Suelen causar síndrome confusional agudo y deterioro funcional. Se diagnostican por la historia y exploración física, ayudándonos de las pruebas complementarias( radiografía de tórax y abdomen, análisis de orina). Son la principal causa de muerte. 10. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL DETERIORO COGNITIVO Los inhibidores de la acetilcolinesterasa (Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina) se están utilizando ampliamente en los últimos años en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
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Sus efectos adversos, aunque infrecuentes, pueden ser motivo de consulta urgente. Los más comunes son los trastornos gastrointestinales (náuseas, vómitos, diarrea, anorexia), así como astenia, cefalea y mareo. Para minimizar estos efectos, suele utilizarse una dosificación ascendente (excepto el donepezilo). Cuando aparecen estos síntomas, debe disminuirse la dosis y pautar más lentamente el ascenso de la medicación. En contraste con los fármacos colinérgicos, la memantina, actúa en el sistema glutaminérgico. Se dosifica igualmente con una pauta ascendente, y entre sus efectos secundarios más frecuentes están los mareos y la somnolencia. BIBLIOGRAFÍA Brañas Baztán, F.; Serra Rexach, J. A. Orientación y tratamiento del anciano con demencia. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud, 2002; 26 (3):65- 77. Hornillos, M.; Martín-Peces, B.; Robledillo, R. Demencia: manejo diagnóstico y terapéutico. Medicine, 1994;3912- 3918. Jiménez Rojas, C. Manejo del paciente demenciado. Rev Soc Ger Gen, 1993; 12;41- 49. Campion E. N England J Med, vol. 346, No. 12. 2002 Hansen V. Massage and touch for dementia Cochrane Database Syst Rev. 2006 Oct 18;(4) Ayalon L, Gum AM, Feliciano L, Areán PA. Effectiveness of nonpharmacological interventions for the management of neuropsychiatric symptoms in patients with dementia: a systematic review. Arch Intern Med 2006; 166:2182-8). Sink KM. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence. JAMA 2005 Feb 2;293(5):596-608 Gil Gregorio, P. En: I Jornadas Formativas de Neuropsicogeriatría para Residentes de Geriatría. Barcelona 2008 Barnett MJ. Comparison of risk of cerebrovascular events in an elderly VA population with dementia between antipsychotic and nonantipsychotic users. J Clin Psychopharmacol. 2007 Dec;27(6):595-601). Sink KM. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence. JAMA 2005 Feb 2;293(5):596-608 Howard, R. Donepezilo for the Treatment of Agitation in Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2007;357:1382-92 Sink KM, Holden KF, Yaffe K. Pharmacological treatment of neuropsychiatric symptoms of dementia: a review of the evidence. JAMA 2005; 293:596-608 Diestro, P. Rodríguez Solís, J. Guía de actuación en pacientes con úlceras por presión. 2007). Gray. Clin Geriatr Medc 2004; Blesa, Alz Dis Assoc Disor; Agüera. Alzheimer 2004 Schneider, L. Effectiveness of Atypical Antipsychotic Drugs in Patients with Alzheimer’s Disease. N Engl J Med 2006; 355: 1525-38). Wang S. Risk of Death in Elderly Users of Convencional vs. Atypical Antipsychotic Medications, N Engl J Med 2005; 353: 2335-41
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Enema opaco y/o Colonoscopia
- Cambio reciente en el hábito intestinal - Pérdida de peso - Anorexia - Tenesmo rectal - Esfuerzo defecatorio excesivo - Dism. calibre de las heces - Sangrado rectal - Anemia
Síntomas & Signos de alarma
Valoración por Cirugía
Sospecha de Oclusión Intestinal
Niveles en Rx abdomen
- Medidas generales - Laxantes osmóticos + estimulantes - Enemas de limpieza
Heces duras
Ampolla llena
Exploración física
- Microenema - Enema de limpieza + - Laxantes según protocolo individualizado (tabla 2)
Heces blandas
SÍ
SÍ
Sensación de evacuación incompleta/ dificultad en la evacuación
Ver signos Alarma
SÍ
Cambio reciente de hábito intestinal
Sintomas intestinales
Heces duras/ deposición infrecuente
Pruebas complementarias (4.3)
- Desimpactación - Valorar sedación - Lubricante anestésico - Compresas calientes - Fraccionar y extraer el fecaloma - Enemas de limpieza (tabla 2)
TACTO RECTAL (4.2)
ESTREÑIMIENTO
Impactación fecal en Rx abdomen/Masa fecal palpable
Ampolla vacía
Anamnesis (4.1)
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CAPÍTULO
8.8.
Estreñimiento, incontinencia fecal y síndromes oclusivos Sánchez Artero, M.J; Rodríguez Couso, M; Bassy Iza, N. Sección de Geriatría Palabras clave: Estreñimiento, deposición, laxantes, impactación fecal, tacto rectal.
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I ESTREÑIMIENTO 1. Concepto Se considera que hay estreñimiento cuando se cumplen más de 2 de las siguientes condiciones: 1) Deposición menos de tres veces a la semana. 2) Heces duras. 3) Deposición con esfuerzo más del 25% de las veces. 4) Insatisfacción postevacuadora en más del 25% de las ocasiones 5) Necesidad de ayuda manual para la deposición en más del 25% de las ocasiones (Criterios de Roma III). Puede ser agudo (duración menor de 6 semanas) o crónico (generalmente si persiste más de 1 año). 2. Etiología (Ver Tabla 1) Tabla 1. Etiología del estreñimiento Alteraciones Intestinales • Obstrucción colónica: tumores, colitis isquémica, hernias, adherencias postquirúrgicas, vólvulos, enf. de Crohn • Alteraciones de la motilidad: diverticulosis, sd intestino irritable, cambios asociados a la edad, abuso de laxantes • Trastornos rectoanales: fisura anal, prolapso rectal, rectocele, proctitis, disfunción del esfinter anal asociada a la del suelo pélvico Enf. Endocrinas Y Metabólicas: hipercalcemia, deshidratación, hipopotasemia, hipotiroidismo, diabetes mellitus, hipomagnesemia, insuficiencia renal Enf. Neurológicas: • Centrales: ictus, enf. de Parkinson, tumores, etc • Periféricas: aganglionosis por abuso de laxantes, neuropatía autonómica (DM, amiloidosis, sds paraneoplásicos), tabes dorsal, etc Enf. Sistémicas: • Funcionales: depresión, demencia, sd confusional • Físicas (ocasionando deshidratación o inmovilismo): sepsis, insuficiencia cardíaca, artritis reumatoide Dieta: pobre en fibra y escasa ingesta de líquidos Fármacos: antagonistas del calcio, alcalinos con aluminio, anticolinérgicos (espasmolíticos, antihistamínicos, antidepresivos, antipsicóticos) opiáceos, sulfato ferroso, antiparkinsonianos, analgésicos, diuréticos, piridoxina, suplementos de calcio, etc Estreñimiento Crónico Idiopático (>85%)
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3. Complicaciones 3.1. Impactación fecal: Principal complicación local. Las heces deshidratadas se acumulan formando una masa que no puede ser expulsada y que se localiza en sigma y sobre todo en recto (98% casos). Clínicamente: dolor abdominal de predominio en hipogastrio, meteorismo, náuseas, vómitos y anorexia, y puede dar lugar a pseudodiarrea por rebosamiento con incontinencia fecal, obstrucción intestinal y sd confusional agudo. Diagnóstico a través del tacto rectal con la existencia de heces de consistencia pétrea, o al visualizar en la Rx de abdomen estasis estercoral pancólica (fecaloma por encima de la ampolla rectal). 3.2. Otras complicaciones intestinales: prolapso rectal, hemorroides, vólvulo sigmoideo, colitis isquémica y perforación cecal. 3.3. Complicaciones genitourinarias: retención urinaria, disuria, tenesmo, incontinencia, infecciones.
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3.4. Complicaciones cardiovasculares: síncope, arritmias, insuficiencia coronaria e ictus, consecuencia del efecto del esfuerzo en sujetos con patología vascular y trastornos de los barorreceptores. 4. Evaluación de los pacientes 4.1 HISTORIA: Identificar factores de estilo de vida que pueden tener impacto sobre la función intestinal, determinar la pauta intestinal normal, preferencias de aseo y estado actual, buscando síntomas de alarma: cambio reciente del hábito intestinal, pérdida de peso, anorexia, tenesmo rectal, esfuerzo defecatorio excesivo, disminución del calibre de las heces, sangrado rectal o anemia. 4.2 EXAMEN FÍSICO: Incluyendo examen de la boca y dentición, exploración abdominal y neurológica, y el imprescincible tacto rectal. 4.3 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Hemograma, bioquímica básica (creatinina, glucosa, iones) con calcio y hormonas tiroideas; Rx tórax y abdomen, y cuando exista indicación sigmoidoscopia y enema de bario. Las indicaciones de estudio endoscópico en pacientes ancianos deben individualizarse en cada caso, no estando indicado en estreñimiento crónico sin síntomas de alarma. 5. Tratamiento 1.- Medidas Generales: • Adecuada ingesta de fibra dietética (frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, etc) y/o suplementos de ésta (salvado de trigo) • Beber 1.5-2 litros de líquidos al día • Actividad física regular • Reeducación del hábito intestinal: intentar deposición a la misma hora cada 1-2 días (aprovechando los momentos de mayor motilidad intestinal – ref lejo gastrocólico – , sobre todo tras las comidas y al levantarse) 2.- Uso escalonado e individualizado de laxantes y evacuadores tópicos (ver Tabla 2) 3.- Tratamiento de las causas reversibles: efectos secundarios de los fármacos, diabetes mellitus, inmovilidad, depresión, trastornos metabólicos, etc. 4.- Cirugía: generalmente sólo indicada en caso de vólvulos recurrentes o en obstrucción física. ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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5.- Nuevos agentes (aprobados por la FDA en 2007 para el tratamiento del estreñimiento crónico en < 65años): agonistas de los receptores de serotonina (Tegaserod), activadores de los canales selectivos de cloro (Lubiprotone) Tabla 2 – Principales laxantes
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TIPO DE LAXANTE
EFECTOS ADVERSOS
EJEMPLOS Y DOSIS
Formadores de masa Aumentan la absorción y retención de agua, de forma que aumentan el volumen de las heces
- Flatulencia, meteorismo, distensión abdominal - Observaciones: Aumentar ingesta hídrica. Cuidado en DM (alt motoras intest) y aquellos con restricción salina (llevan sodio)
Salinos Incrementan el contenido de agua en las heces y la frecuencia deposicional
- Los preparados con magnesio y/o potasio y/o fosfatos están contraindicados en insuficiencia renal - Precaución con las sales de P en cardiópatas
o o o o
Osmóticos Inducen un aumento de la presión osmótica intraluminal favoreciendo la entrada de agua
- Molestias g-i, f latulencia - Indicados en el estreñimiento crónico que no tolera o no responde a la fibra dietética o las formadores de masa. - Eficaces en encefalopatía hepática
o Lactulosa (Duphalac® 15-30 ml/d) o Lactitol (menos dulce, mejor tolerancia) (Emportal®, Oponaf ® 10-20 g/24h) o Sorbitol Polietilenglicol (Movicol® también en impactación fecal.)
Lubricantes & Emolientes - Irritación anal, prurito Producen humectación de los - Pueden disminuir la absorresiduos grasos con el agua inción de vitaminas liposotestinal haciendo que las heces lubles se ablanden y se eliminen con - No dar a pacientes encamafacilidad dos ni con disfagia (riesgo de neumonitis lipoidea aspirativa)
o Salvado de trigo 12-24g/d o Metilcelulosa (Muciplasma® 1.5-6 g/d) o Pantago ovata (Ispaghula) (Plantabén® 1-3 s/d) - Antes de comidas o de acostarse - Empezar con pequeñas cantidades y aumentar progresivamente Sulfato de magnesio Citrato de magnesio Sulfato de sodio Asoc: Solución evacuante Bohm®, Fosfosoda® (mejor cumplimiento)
o Parafina (Emuliquen®, Hodernal® 1 5-30 ml/d) - Antes del desayuno y al acostarse, diluida con agua y en posición erguida
Estimulantes Estimulan el peristaltismo intestinal
- Dolor abdominal cólico - Derivados del difenilmetano: - Diarrea severa, alt. iónicas, o Fenolftaleína enteropatía pierde proteínas o Bisacodilo (DulcoLaxo® 5-10 mg tras - Riesgo de “colon catártico” la cena) tras consumo prolongado o Picosulfato sódico (Evacuol®, y de “melanosis coli” (alt Contumax ® 5-15 mg/d) coloración mucosa del colon) - Antraquinonas: con la mayoría de las antrao Senósidos (Puntual® 10-30 got/d, quinonas X-Prep® 20 mg/d, Puntualex ® 8-10g/d) - Deben administrarse por la (coloración naranja de la orina) noche, pues tardan de 6 a 12 o Sen (Laxante Salud®) horas en hacer efecto
Evacuadores Tópicos Rectales
- Debilidad, shock, convulsiones y/o coma por intoxicación acuosa o hiponatremia dilucional (sobre todo si tto diurético) - Convulsiones por hipocalcemia + hiperfosfatemia; irritación mucosa (fosfatados)
o Enemas de agua corriente o Enemas fosfatados (Casen® 1-3/d) o Enemas de agua caliente, peróxidos, detergentes, soluciones salinas hipertónicas. o Fisioenema (SSF 0.9%, no evidentes efectos adversos) o Supositorios (útiles para evitar el esfuerzo defecatorio: Glicerol rectal -Glicerina®, Bisacodilo rectal -Dulco Laxo®) o Microenemas (Micralax ® 1-2/d)
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II. INCONTINENCIA ANAL A. Concepto Incapacidad para retener el contenido intestinal hasta que el individuo considera que es el momento y lugar adecuados para su evacuación. Representa uno de los síndromes geriátricos que más repercute en la calidad de vida del anciano y que más sobrecarga al cuidador. Se ha descrito como la segunda causa de institucionalización, sobre todo si está asociada a incontinencia urinaria. Prevalencia en > 65 años que viven en la comunidad: 10% (50% en institucionalizados). B. Etiología En la mayoría de los casos la etiología es multifactorial, aunque la causa más frecuente es la diarrea severa.
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En el paciente geriátrico, los factores de riesgo principales son: • Inmovilidad. • Incontinencia urinaria. • Enfermedades neurológicas previas: ictus, Parkinson, etc. • Alteraciones cognitivas. • Fármacos: laxantes, antibióticos, antiácidos, tiroxina, digoxina, colchicina, etc. • Impactación fecal: mayor factor favorecedor de incontinencia fecal – diarrea “paradójica” o “por rebosamiento”. C. Clasificación de Parks de la incontinencia anorectal GRADO I: continencia normal. GRADO II: dificultad en el control de gases y líquidos. GRADO III: incontinencia total para líquidos. GRADO IV. Incontinencia a heces sólidas. [Parks AG. Anorectal incontinentia. JR Soc Med 1975; 68: 21-30]: D. Diagnóstico 1. Historia clínica: cirugías previas en la región anorrectal, radioterapia, fármacos, clostridium difficile. 2. Exploración física: alteraciones de la piel perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, prolapso mucoso o completo), junto con lesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). Tacto rectal: valorar el tono del esfínter anal, en reposo y con la contracción voluntaria; presencia de masas, heces impactadas. 3. Técnicas de imagen y estudio funcional: individualizar en cada caso.
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E. Tratamiento 1. Corregir la enfermedad subyacente, si es posible. 2. Medidas conservadoras: ❒
Medidas higiénico-dietéticas: programar las defecaciones, aumentar la ingesta hídrica y de fibra, ejercicio físico, etc.
❒
Tratamiento del malestar perianal, evitando el jabón, el papel higiénico, los paños y las toallas (lavado con agua tibia).
❒
Tratamiento de la impactación fecal y del estreñimiento
❒
Modificación del hábitat o de las barreras arquitectónicas: retrete accesible sobre todo si existe incapacidad funcional y/o deprivación sensorial.
❒
Utilización de absorbentes.
3. Tratamiento farmacológico: codeína, difenoxilato y loperamida (precaución en su utilización)
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4
Técnicas de modificación de conducta: en alteraciones del suelo pélvico o lesiones esfinterianas.
5. Tratamiento de la incontinencia anorrectal: biofeedback (programas de aprendizaje basados en ejercicios de la musculatura esfinteriana coordinados con estímulos de percepción rectal); si todo fracasa, valorar la posibilidad de intervención quirúrgica (esfinteroplastia, trasposición de músculos o colostomía de descarga). BIBLIOGRAFÍA 1.
Marie L. Borum. Clinics in Geriatric Medicine. Gastroenterology. Saunders August 1999, Vol 15, N 3: 499509 2. M.S. John Pathy. Principles and Practice of Geriatric Medicine. 3 edicion. John Wilay & Sons Ltd, 1998; 437-441 3. C. Verdejo Bravo. Incontinencia en el anciano. Sociedad Espeñola de Geriatría y Gerontología. Glosa 2001; 57-62 4. Manual terapéutico del anciano. Gerencia de atención primaria de Toledo. 2002 5. Diseases of Colon & Rectum 2005, jan;48(1):175 6. Locke, G.R., 3rd, Pemberton, J.H., & Phillips, S.F. (2000b). American Gastroenterological Association Medical Position Statement: Guidelines on constipation. Gastro enterology, 119(6), 1761-1766. 7. Quigley EMM, Wald A, Fidelholtz J, Boivin M, Pecher E, Earnest D. Safety and tolerability of tegaserod in patients with chronic constipation: pooled data from two phase III studies. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006;4:605-613. 8. Formiga F, Mascaró J, Montero J, Del Río C, Pujol R. Incontinencia fecal en el anciano. Rev Esp Ger Gerontol 2004;39 (3); 174-9.
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CAPÍTULO
8.9.
Úlceras por presión Roa-Granthon Rodríguez, P.E; Rodríguez Couso, M; Rodríguez Solis, J. Sección de Geriatría Palabras clave: Úlceras por presión, inmovilismo, úlceras cutáneas, cambios posturales, cuidado de la piel.
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CONCEPTO Lesión de la piel producida como consecuencia de la compresión generalmente prolongada entre una superficie externa y un plano óseo. En cualquier medio el manejo adecuado de la prevención y el tratamiento de las constituye un indicador de calidad asistencial cuando la incidencia es 14 13-14 10-12 5-9
Riesgo Mínimo/No riesgo Riesgo Medio (Revisión semanal) Riesto Alto (Revisión 3 días) Riesgo Muy Alto (Revisión 1 día)
Total
Incontinencia
TOTAL:
Puntos
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2. PREVENCIÓN DE ULCERAS Diariamente: • Higiene de la piel, con agua tibia y jabón neutro. • Secado minucioso, sin fricción, en pliegues y espacios interdigitales • No utilizar sobre la piel ningún tipo de alcoholes (de romero, tanino, colonias, etc.) • Aplicar crema hidratante, procurando su completa absorción. • No realizar masajes directamente sobre prominencias óseas. Cada dos horas: • Cambiar al enfermo encamado de postura. Si está sentado hacerlo cada hora. • Evitar el contacto directo de las prominencias óseas entre sí.
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• Colocar cojines para mantener una alineación del cuerpo correcta (ver hoja adjunta) • No utilizar f lotadores para sentarse, aumenta el riesgo de úlceras. Siempre: • Vigilar los puntos mas frecuentes de apoyo (ver dibujo). • Vigilar zonas expuestas a la humedad. • Mantener la cama seca y sin arrugas. • Vigilar los puntos de apoyo de los dispositivos utilizados para tratamientos (sondas, gafas nasales de oxigeno...) • Mantener al enfermo levantado de la cama durante el día siempre que sea posible. • Zonas de frecuente aparición de lesiones en la piel. Vigilar diariamente. 3. CAMBIOS POSTURALES
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ÚLCERAS POR PRESIÓN
4. VALORACION NUTRICIONAL La valoración del estado nutricional es uno de los aspectos más descuidados a la hora de valorar el riesgo de aparición de estas lesiones y de establecer un plan terapéutico adecuado. Un correcto estado nutricional es de gran importancia para la prevención y tratamiento de muchas enfermedades. Cuando una úlcera por presión no mejora a pesar del adecuado tratamiento local siempre hay que plantearse cómo es la nutrición de ese paciente. El 78% de los pacientes con U.P.P. tienen datos de desnutrición. 5. SUPERFICIES ESPECIALES DE APOYO Se deben de utilizar de forma preferente en todos los niveles asistenciales, una superficie de apoyo adecuada según el riesgo detectado para desarrollar úlceras por presión y la situación clínica del paciente: taloneras, coderas, vendajes de algodón, piel de cordero y felpa, cojín de silicona, colchón de aire de presión alternante.
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6. VALORACIÓN DE LA ULCERA Es importante la valoración y el registro al menos una vez por semana y siempre que existan cambios en la situación del paciente. Una adecuada valoración de la lesión deberá incluir los siguientes apartados: • Localización. • Clasificación-estadiaje (escala GNEAUPP). • Dimensiones. Longitud-anchura. Volumen. • Existencia de tunelizaciones, excavaciones, trayectos fistulosos. • Tipos de tejido en el lecho de la lesión: ❍
Necrótico.
❍
Esfácelo.
❍
Granulación.
• Estado de la piel perilesional: ❍
Integra.
❍
Lacerada.
❍
Macerada.
❍
Esquematizada.
❍
Celulitis.
• Secreción de la úlcera: ❍
Escasa.
❍
Profusa.
❍
Purulenta.
❍
Hemorrágica.
❍
Serosa.
• Dolor: preguntar siempre e intentar cuantificarlo (escala EVA). • Signos clínicos de infección local; exudado purulento, mal olor, borde inf lamados, fiebre. • Antigüedad de la lesión. • Curso-evolución de la lesión.
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CLASIFICACIÓN GNEAUPP Estadio I
• • • • •
Estadio II
• Afecta epidermis, dermis o ambas. • Erosión de la piel (puede aparecer vesículas o f lictenas). • Si se rompe vesícula aparece esfácelo.
Estadio III
• Afecta hasta el tejido subcutáneo. • Presenta esfacelo o escara (tejido desvitalizado).
Estadio IV
• Afecta músculo, hueso y estructuras de sostén ( tendón, cápsula articular). • Presencia de tejido necrótico y riesgo de infección.
Afecta epidermis. Piel integra. Eritema cutáneo vitropresión (-). Lesión delimitada, induración, dolor, calor. Lesión reversible.
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7. LIMPIEZA DE LA ULCERA 1. Limpieza inicial y en cada cura con suero fisiológico 0’9 %. 2. Usar la mínima fuerza mecánica para la limpieza de la úlcera, así como para su secado posterior. 3. No limpiar la lesión con antisépticos locales (povidona yodada, clorhexidina, agua oxigenada, ácido acético...). 8. DESBRIDAMIENTO La presencia en el lecho de la herida de tejido necrótico bien en forma de escara negra, amarilla, seca o húmeda, actúa como medio ideal para la proliferación bacteriana e impide el proceso de curación y requiere su eliminación siempre teniendo en cuenta la situación global del paciente que condicionará el desbridamiento. Podemos clasificar los métodos de desbridamiento en: • D. QUIRURGICO Se impone ante toda herida que presenta abundantes esfácelos y restos necróticos. Es un procedimiento cruento que requiere de conocimientos, destreza y de una técnica y material estéril. Se llevará a cabo por planos, en varias sesiones y comenzando por la parte central, hasta liberar el tejido desvitalizado en un lado de la lesión. • D. ENZIMATICO Mediante la aplicación tópica de enzimas. La más utilizada es la Colagenasa. Es recomendable proteger la piel perilesional, mediante pasta de Zinc, silicona etc. 9. OBTENCIÓN DE MUESTRA PARA CULTIVO Todas las úlceras cutáneas están colonizadas por bacterias. No deberán usarse para cultivo muestras de material obtenido mediante frotis de la herida, porque pueden detectar sólo los contaminantes de superficie y no ref lejar el verdadero microorganismo que provoca la infección tisular. Existen varios métodos para la obtención adecuada de material para cultivo: 1º- Frotis de la lesión mediante hisopo; 2º- Aspiración percutánea.
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ÚLCERAS POR PRESIÓN
10. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN El diagnóstico de la infección será: • De presunción: retardo de la curación. • Clínico: inf lamación, dolor, olor, exudado purulento • Ante signos de infección local. En este caso será necesario intensificar la limpieza y el desbridamiento. Si después de 2-4 semanas no evoluciona favorablemente y se ha descartado la existencia de osteomielitis, celulitis o sepsis, se tratará con un antibiótico local (sulfadiazina argéntica, ácido fusídico, mupirocina...), durante un máximo de 2 semanas. Si no responde al tratamiento local, se realizará cultivo con petición de antibiograma para identificar el germen y tratarlo específicamente.
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11. ELECCIÓN DE APÓSITO Estadio I
Higiene habitual y secado minucioso, no frotar Hidratación de la piel Aplicar pastas a base de Oxido de Zinc En pacientes con piel sana pero inmovilizados se utilizarán para prevenir apósitos de poliuretano, hidrocoloide extrafino, ac.grasos hiperoxigenados
Estadio II
UPP en pliegues o zonas de difícil acceso para pegar apósitos utilizar catalasa. • Fase de granulación: Cubierta de silicona, apósito hidrocoloide, hidrogel, apósito o polvo de colágeno. • Fase de desbridamiento: Apósito hidrocoloide, desbridante enzimático y autolíticos
Estadio III y IV
Fase desbridamiento: Quirúrgico (excepto: Pacientes en fase terminal, anticoagulados, y úlceras en cuero cabelludo) • Apósitos hidrocelulares e hidroactivos más hidrogel • Pomadas enzimáticas, apósito absorbente de espuma más hidrogel • Cuando la lesión esté cavitada utilizar apósitos en forma de cinta Fase exudativa: Fase granulación: • Apósitos hidrocelulares e hidroactivos Apositos hidrocelulares e hidroactivos • Alginato cálcico Apósito o polvo de colágeno • Hidrofibra de hidrocoloide Apósito de plata • Espuma absorbente • Si tiene mal olor usar carbón activado • Apósito de plata
BIBLIOGRAFIA Diestro Martín P, Rodríguez Solís J. Guía de actuación en pacientes con ulceras por presión. Guadalajara 2007 Soldevilla Agreda J, Torra i Bou, J E. Atención integral de las heridas crónicas. ConvaTec, s.l. Grupo BristolMyers Squibb. 2004. Soldevilla Agreda, J. Guía práctica en la atención de las úlceras de piel, 4ª edición. B Braun 1994. Guía de cuidados enfermeros. Ulceras por presión. INSALUD 1996. Thomas DR; Allman RM. Pressure Ulcers. Clin Geriatr Med. 1997,13; 3 Dirección de Internet: www.ulceras.net. AHCPR. Pressure ulcers in adults: prediction and prevention. Clinical Practice Guideline Number 3. AHCPR Pub. No. 92-0047: May 1992. Grupo Nacional para el estudio y asesoramiento en úlceras por presión (GNEAUPP). Directrices Generales de Prevención de las Úlceras por Presión. Castelldefels. 1996
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4
3
CAMBIOS POSTURALES
SUPERFICIES DE APOYO
MANEJO CARGA TISULAR
5
REEVALUACION SEMANAL O SI CAMBIOS EN SITUACION DEL PACIENTE
7
CUIDADO E HIDRATACION DE LA PIEL
EDUCACION Y PLAN DE TRATAMIENTO
VALORACION NUTRICIONAL t PESO tTALLA t M.N.A
2,3
NO RIESGO (Mayor volumen de distribución. Fármacos fijados a proteinas —> mayor concentración libre (activa)
Metabolismo
↓ masa hepática y del riego hepático —> ↓ metabolismo hepático de los fármacos
Tabaquismo, genotipo, tratamiento concurrente, pueden tener más efecto que la propia edad
Dosis más bajas pueden ser terapéuticas.
Eliminación
↓ filtrado glomerular, ↓ excreción tubular —> ↓ excreción de fármacos
Insuficiencia renal crónica y aguda. Descenso de la masa muscular causa una producción de Cr más baja
La Cr no es una medición fiable de función renal. Mejor calcular el ClCr.
Absorción
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ENFERMEDAD EFECTO DEL COFACTOR
Tabla 2. Alteraciones asociadas con la edad en la farmacodinámica RECEPTOR/ MECANISMO HOMEOSTÁTICO AFECTADO CON LA EDAD
CONSECUENCIA
↓ Receptores ß-adrenérgicos
Menor sensibilidad del miocardio a catecolaminas
↓ Renina
Menor efecto antihipertensivo de agentes ßbloqueantes
↓ Neuronas dopaminérgicas y Receptores D2 de dopamina
Mayor susceptibilidad a síntomas extrapiramidales
↓ Neuronas y receptores colinérgicos
Mayor susceptibilidad al efecto colinérgico de los neurolépticos y antidepresivos tricíclicos
Mayor susceptibilidad a agentes antihipertensivos
Riesgo de hipotensión ortostática
Mayor susceptibilidad a agentes anticoagulantes
Riesgo de sangrados
Menor tolerancia a la glucosa
Aumenta el riesgo de hipoglucemia con sulfonilureas
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PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS RAM EN LOS ANCIANOS Es importante destacar la tendencia a una presentación clínica atípica e inespecífica en los paciente ancianos. Mientras que en los jóvenes los síntomas más frecuentes son las manifestaciones en la piel y las alteraciones digestivas, en el anciano los síntomas que aparecen con más frecuencia son los urinarios, psiquiátricos o del sistema nervioso central y aparato cardiovascular, en forma de incontinencia urinaria, depresión, intranquilidad, confusión, pérdida de memoria, debilidad, trastornos de la marcha, caídas, síntomas extrapiramidales, etc.
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Fármacos y síndromes geriátricos. Delirium/deterioro cognitivo
Benzodicepinas (sobredosis o deprivación), neurolépticos, otros sedantes y anticolinérgicos
Depresión
Corticoides, ß-bloqueantes
Incontinencia de esfínteres
Diuréticos, laxantes, antibióticos
Caídas
Psicofármacos sedantes, hipoglucemiantes, hipotensores, antiarrítmicos
Pérdida de peso
Psicofármacos sedantes, ISRS, anticomiciales, digoxina, ß-bloqueantes
Inmovilidad
Psicofármacos sedantes, opiáceos, corticoides
Fármacos responsables de la mayoría de RAM FÁRMACOS Penicilinas, cefalosporinas
EFECTOS ADVERSOS Reacciones alérgicas
Aminoglucósidos
Insuficiencia renal, hipoacusia
AINEs
Gastritis/hemorragia digestiva, reacciones alérgicas
Corticoides
Hiperglucemia, insuficiencia suprarrenal
Anticoagulación oral
Complicaciones hemorrágicas
Digoxina
Síntomas digestivos, insuficiencia cardiaca por bradiarritmia
Amiodarona
Hiper o hipotiroidismo
Diuréticos, otros antihipertensivos
Hipotensión, deshidratación, insuficiencia renal
Aminofilina, salbutamol
Temblor, gastritis, taquiarritmias
Levodopa
Hipotensión ortostática, naúseas, delirium
Psicofármacos sedantes (sobretodo antidepresivos tricíclicos y benzodiacepinas de acción larga)
Sobresedación, agitación paradójica, delirium, caídas
Opiáceos
Estreñimiento, naúseas, vómitos
Neurolépticos
Estrapiramidalismo, hipersomnolencia
Antidiabéticos orales
Hipoglucemias
Anticolinérgicos
Delirium, sequedad de mucosas, visión borrosa, estreñimiento...
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Las sociedades científicas y grupos de expertos han publicado documentos que recogen recomendaciones para el uso apropiado de medicación en el anciano. A finales del 2003, Fick et al. publicaron una revisión y actualización de los criterios de Beers 1997 que incluyen medicación potencialmente no adecuada en ancianos, independiente del diagnóstico o condición clínica. Los fármacos no recomendables en ancianos son: • Amitriptilina, doxepina. • Benzodiacepinas de vida media larga (diazepam, f lunitracepam). • Antihistamínicos anticolinérgicos ( dexclorfeniramina, clemastina). • AINES de mayor vida media y nefrotoxicidad (piroxicam, indometacina). • Alcaloides de la belladona (antidiarreicos). • Miorrelajantes de acción central (carisoprodol, ciclobenzaprina, metocarbamol). • Otros: clorpropamida, meperidina, pentazocina, oxibutinina, reserpina.
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PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS EN EL ANCIANO • Realizar un diagnóstico preciso: es fundamental una valoración geriátrica integral, evitar tratamientos de síntomas aislados. • Realizar una historia farmacológica completa y revisar fármacos actuales antes de prescribir. • Eliminar aquellos fármacos cuyos diagnósticos no se pueden identificar. • Considerar la posibilidad de tratamiento no farmacológico. • Evaluar el perfil farmacológico del paciente en su conjunto: ❍
Otras patologías y la posibilidad de que sean contraindicaciones.
❍
Otros fármacos: como causa de la enfermedad actual y sus potenciales interacciones.
• Si es posible simplificar el tratamiento. • Prescripción: ❍
Seleccionar el fármaco más adecuado.
❍
Seleccionar la presentación más adecuada.
❍
Establecer una dosis inicial segura y planificar el aumento hasta la mínima dosis eficaz.
❍
Evaluar la necesidad de una monitorización y establecer un plan de seguimiento.
❍
Información al anciano a sus familiares acerca de dosis, efectos secundarios, interacciones y control de cada medicamento. Realizar la prescripción escrita, de forma clara y sencilla. Asegurarse de que ha comprendido la información.
❍
¿puede manejar él solo la medicación?
• Reevaluar los resultados y replantearse la necesidad de continuar el tratamiento. • Vigilar los errores de medicación ocurridos en las transiciones entre los distintos puntos de asistencia sanitaria. Comunicación con otros médicos que están recetando al paciente. BIBLIOGRAFÍA Guillén Llera F., Perez del Molino J., Petidier Torregrossa R. Iatrogenia y uso de fármacos. En: Síndromes y cuidados en el paciente geriátrico 2ª edición. Editorial Elsevier-Masson 2008, pp 597-599. Budnitz DS, Shehab N, Kegler SR, Richards Cl. Medication use leading to emergency department visits for adverse drug events in older adults. Ann Intern Med. 2007 Dec 4; 147(11): 755-65.
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Age RL, Ruscin JM. The risk of adverse drug events and hospital-related morbidity and mortality among older aduls with potentially inappropriate medication use. Am J Geriatr Pharmacother. 2006 Dec; 4(4): 297-305. Pham CB, Dickman RL. Minimizing adverse drug events in older patients. Am Fam Physician. 2007 Dec 15;76(12):1837-44. Jiménez. C Fármacos en el anciano. En: reducción de iatrogenia en el paciente anciano. Madrid: Senda Editorial SA; 2003. pp 63-85. Blasco Patiño F, Martínez López de Letona, F. El paciente anciano polimedicado: efectos sobre su salud y sobre el sistema sanitario. Información terapéutica del SNS. Vol 29, nº 6; 2005, pp 152-158. Baztán JJ. Estrategias para reducir las complicaciones y mejorar la calidad de los cuidados de los pacientes hospitalizados. En: Reducción de la iatrogenia en el paciente anciano. Madrid: Senda Editorial SA; 2003. pp 89-120. Martín Graczyc AI, Piñeiro Acción A. Farmacología y iatrogenia. En: Libro de Geriatría para residentes. Editorial IM&C 2006. pp 257-264.
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CAPÍTULO
8.11.
Evaluación del anciano con caídas frecuentes Sánchez Artero, M.J; Bassy Iza, N; Rodríguez Couso, M. Sección de Geriatría Palabras clave: Síndrome geriátrico, valoración geriátrica integral, síndrome de long lie, síndrome de caídas, timed get up and go, rehabilitación,
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1. CONCEPTO Y EPIDEMIOLOGÍA Se define caída como precipitación al suelo, repentina e inesperada, con o sin lesión secundaria, confirmada por el paciente o por un testigo. Constituyen el prototipo más característico de los llamados síndromes geriátricos, aunque no forman parte del envejecimiento normal. Con frecuencia son una forma de presentación atípica de otras enfermedades y son uno de los indicadores más importantes en geriatría para identificar al llamado “anciano frágil”. Entre el 35 y el 40% de los mayores de 65 años que viven en la comunidad sufren al menos una caída al año. La edad pico de caídas se sitúa entre 78-83 años. Suponen la primera causa de muerte por accidente en este grupo de edad. Son la causa fundamental de fractura de cadera en el anciano, aunque el 90% de las fracturas se producen por caídas múltiples. La meta global de todas las estrategias de prevención debe ser reducir al mínimo el riesgo de caídas sin comprometer la movilidad y la independencia funcional del anciano. Y cuando esto no sea posible, evitar la gravedad de sus consecuencias. 2. ETIOLOGÍA Los factores de riesgo de caídas tienden a aumentar en prevalencia con la edad, motivo por el cual las caídas son más frecuentes en los ancianos. Habitualmente los ancianos no son conscientes del riesgo de caída, lo que dificulta las posibilidades de prevenirlas. Tan importante como identificar los factores de riesgo es apreciar su interacción y sinergismo. Se pueden clasificar en tres grupos: intrínsecos, extrínsecos y ambientales. 2.1. Factores de riesgo intrínsecos: A. Asociados al envejecimiento: Pobre control postural, déficit de propiocepción, deambulación lenta, disminución del tono y la fuerza musculares (debilidad de piernas), enlentecimiento de los ref lejos de enderezamiento, comorbilidad, alteraciones de los pies B. Problemas de equilibrio, movilidad y marcha: disfunción vestibular, enfermedad articular, enfermedad cerebrovascular, neuropatía periférica, enfermedad de Parkinson, alcohol, fármacos C. Déficit visual: disminución de agudeza visual y alt. Acomodación, cataratas. Glaucoma, degeneración retiniana
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D. Depresión o deterioro cognitivo: enfermedad de Alzheimer, ACV E. Pérdida de conciencia: Hipoglucemia, hipotensión ortostática; arritmia, AIT, epilepsia, insuficiencia vertebrobasilar, síncope vasoagal 2.2 Factores de riesgo extrínsecos: A. Personales: Calzado inapropiado, vestimenta inadecuada B. Fármacos: Antiarrítmicos de clase I, antihipertensivos, antihistamínicos, antidepresivos tricíclicos, antiepilépticos, benzodiacepinas, digoxina, diuréticos, hipnóticos, ISRS, neurolépticos, opioides 2.3 Factores de riesgo ambientales I. En la vivienda: Iluminación insuficiente, escaleras sin pasamanos, con desniveles, alfombras no fijadas al suelo, muebles inestables... II. En la calle: aceras estrechas, con desniveles y obstáculos, semáforos de breve duración, condiciones inadecuadas en transportes públicos...
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Los factores de riesgo con mayor asociación a caidas en el anciano son: 1. Debilidad de la fuerza muscular 2. Alteración en la fuerza o el equilibrio 3. Alteración de la movilidad, y deterioro funcional 4. Función cognitiva y visual 5. Caidas previas 6. Fármacos psicotropos 3. CONSECUENCIAS DE LAS CAÍDAS A corto plazo: El 50% producen lesiones menores (abrasiones, contusiones), el 10% lesiones graves de tejidos blandos, y cerca del 1% fractura de cadera. Representan el principal motivo de lesiones que requieren hospitalización. Puede aparecer el llamado “síndrome de long lie” (caída prolongada) si el anciano permanece más de 1 hora en el suelo tras la caída, y cursa con deshidratación, infecciones, rabdomiolisis, trastornos psicológicos y, a veces, con hipotermia. A largo plazo: Diversos grados de inmovilización (1/3 casos), complicaciones derivadas de éste – úlceras por presión, trombosis venosa profunda, atrofia muscular, estreñimiento – y pérdida de autonomía (incluso sin lesiones físicas). Se ha visto su clara asociación con la aparición de otros síndromes geriátricos, así como el elevado riesgo de discapacidad. Es frecuente el “síndrome postcaída”, es decir,pérdida de confianza en las propias capacidades y miedo a futuras caídas, con la consiguiente modificación de los hábitos de vida, confinamiento en el domicilio y aislamiento social. 4. EVALUACIÓN 1. Historia de la caída: Clínica asociada (Sensación de inestabilidad, vértigo, aturdimiento. palpitaciones, dolor precordial, disnea, síntomas neurológicos focales: disartria, ataxia, debilidad, confusión movimientos anormales,pérdida de conciencia, Incontinencia de esfínteres). Historia previa de caídas (nº caídas en los últimos 6 meses). Lugar de la caída, iluminación, hora del día, condiciones del suelo, tipo de calzado. Mecánica de la caída. Tiempo de permanencia en el suelo, y si pudo levantarse solo. Presencia de testigos. Consecuencias: necesidad de atención médica, lesiones secundarias, miedo a volver a caerse, etc. ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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2. Antecedentes médicos generales. 3. Tratamiento farmacológico. 4. Valoración geriátrica integral. 5. Exploración física sistémica completa y cuidadosa, con especial atención a la cardiológica . 6. Exploración neurológica sistematizada. 7. Exploración de los órganos de los sentidos.
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8. Exploración de la marcha y el equilibrio es un elemento básico en la evaluación del anciano con caídas.La realización de tests específicos constituye la técnica de valoración más práctica y útil. ❒
“Timed get up and go”: Se cronometra el tiempo que tarda el anciano en levantarse de una silla, caminar tres metros, dar la vuelta y volver a sentarse en la silla. Resultados mayores de 20 segundos hacen recomendable una valoración más profunda. Hay una muy buena correlación con la velocidad de la marcha.
❒
Test de la estación unipodal: Mantener el equilibrio sobre una sola pierna con la otra f lexionada. Mantener la postura menos de 30 segundos se puede asociar a caídas (sensibilidad 91%, especificidad 75%).
❒
Test de Tinetti del equilibrio y de la marcha: Puntuaciones bajas del test son predictoras de caídas de repetición
9. Ecámenes de laboratorio: hemograma, bioquímica completa, hormonas tiroideas, vit b12, folato, niveles de fármacos que requieran control (digoxina, litio),ECG, Rx de tórax. El electroencefalograma y TAC a menos que existan alteraciones focales al examen físico. Se solicitan en relación a los hallazgos clínicos, el Holter, el ecocardiograma, la audiometría y pruebas del VIII par, se deben solicitar radiografías para investigar zonas dolorosas osteoarticulares que trastornan la marcha (evaluación ortopédica o reumatológica). 5. PREVENCIÓN DE CAIDAS EN ANCIANOS En la Guía para la prevención de caídas en las personas mayores, elaborada por la comisión sobre prevención de caídas de la Sociedad Americana de Geriatría, la Sociedad Británica de Geriatría y la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos, queda establecido que detectar una historia de caídas y llevar a cabo una evaluación de las mismas puede reducir la probabilidad de nuevas caídas, siempre que esto se asocie a una intervención. En las consultas de atención primaria se debería realizar una breve valoración rutinaria a las personas mayores con menor riesgo relativo, y más exhaustiva y detallada a grupos de alto riesgo. Las recomendaciones específicas en la atención ordinaria a las personas mayores incluyen preguntarles, al menos una vez al año, si han sufrido alguna caída. A aquellos que han sufrido una única caída se les debe realizar un test “get up and go“; si muestran una mínima dificultad es preciso un estudio más detallado). En los pacientes mayores con historia de caídas de repetición y con dificultades de desplazamiento o equilibrio se recomienda una valoración completa. La intervención más efectiva en la prevención de caídas es la valoración multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. El siguiente componente más efectivo es el ejercicio, seguido de las modificaciones de riesgos ambientales y la supresión de fármacos psicotropos.
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Tabla 1. Modificción de factores de riesgo identificados – Valoración y, si es posible, corrección de la visión (nivel de evidencia 1, grado de recomendación C). – Corrección de la hipotensión postural (grado de recomendación D) o de otras condiciones médicas subyacentes. – Revisión farmacológica y suspensión de tratamientos inapropiados. – Terapia ocupacional para valorar riesgos en domicilio. – Soporte social.
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La mayoría de los ancianos necesitan rehabilitación después de sufrir una caída, cuyo objetivo es maximizar su independencia en las actividades de la vida diaria y su participación social. Los programas de ejercicios individualizados y realizados por personal preparado pueden reducir la incidencia de caídas futuras en ancianos seleccionados, o formar parte de una intervención multidisciplinar en aquellos ancianos con riesgo de caer (tabla 2 , nivel de evidencia 1, grado de recomendación A). Tabla 2. Estrategias de rehabilitación – Incrementar la estabilidad en bipedestación, transferencias, deambulación y otros movimiento funcionales. – Ayudar a recuperar su independencia y confianza. – Mejorar la seguridad ambiental. – Enseñar a reconocer los riesgos y cómo evitarlos. – Enseñar estrategias de comportamiento para caídas posteriores y prevenir “sd de long lie “. – Organizar una red de apoyo comunitario y supervisión del anciano, incluyendo voluntarios y organismos nacionales. – Uso de protectores de cadera en personas de alto riesgo, además de otras terapias (resultados aún controvertidos en los ensayos randomizados realizados).
BIBLIOGRAFÍA 1.
American Geriatrics Society, British Geriatrics Society, and American Academy of Orthopaedic Súrgenos. Panel of Falls Prevention. Guidelines for the Prevention of Falls in Older Persons. JAGS 2001; 49: 664-672. 2. Vidan Astiz MT. Caídas en el anciano. En: Ribera Casado JM, Gil Gregorio. Clínicas Geriátricas: Patología osteoarticular en Geriatría. Madrid: Editores Médicos; 1993, pp. 23-25. 3. Domínguez López, M.O.; Salvá Casanovas, A.: Programa de prevención de caídas en el anciano residente en la comunidad. En: Lázaro del Nogal, M.: Evaluación del anciano con caídas de repetición. 2ª edición. Madrid: Editorial Fundación Mapfre medicina, 2001, pp. 157-173. 4. Chang JT, Morton SC, Rubinstein LZ, Mojica WA, Maglione M, Suttorp MJ. Interventions for the prevention of fall in older adults: systematic review and metanalysis of randomised clinical trials. BMJ 2004; 328:680-3. 5. Guillespie L. Preventing falls in elderly people. BMJ 2004; 328:653-4. 6. Tinetti Mary E. Preventing falls in elderly persons. NEJM 2003;348:42-9. 7. Lázaro del Nogal, M., Gonzalez-Ramírez, A. y Palomo-Iloro, A. Evaluación del riesgo de caidas. Protocolos de valoración clínica. Revista Española de Geriatría y Gerontología, 2005; 40 (Supl 2):54-63
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1
Evaluar: 1) Lesión aguda: fractura, herica, TCE... 2) Enfermedad aguda precipitante
2
Valorar caidas previas: número, lugar, actividad
3
Valorar factores de riesgo intrínsecos y extrínsecos
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Valoración Geriátrica
Exploración Física
Pruebas Complementarias
Valoración del Entorno
4
1. Revisión problemas médicos existente 2. Revisión fármacos 3. Asociación de síndromes geriátricos 4. Situación Funcional 5.Valoración cognitiva 6. Aspecto social
1. Cardiovascular: FC, TA 2. Neurológica completa 3. Aparato locomotor 4. Órganos de los sentidos (visual y auditivo) 5. Equilibrio y marcha: tipo de marcha, 6.ttest Timed and go; Test Tinetti,
1. Analítica completa 2. ECG 3. Rx Tórax 4. Según hallazgos: TAC, EEG, Rx óseas, 5. densitometrías...
Iluminación, suelo, mobiliario, escaleras, transporte público
1. Modificar factores de riesgo: intervenciones, recomendaciones 2. Ubicar en el nivel geriátrico asistencial adecuado 3. Monitorizar las intervenciones: - cumplimiento de las recomendaciones - eficacia de las recomendaciones - programar revisiones y seguimiento
Modificado de Lázaro del Nogal y Cols.
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CAPÍTULO
8.12. Test
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VALORACIÓN DEL PACIENTE ANCIANO 1. Respecto a la valoración geriátrica en urgencias: a) este grupo de edad supone aproximadamente el 35% de las asistencias prestadas en esta unidad b) es característica del anciano la presentación atípica de la enfermedad, la inespecificidad de los síntomas y la falta de datos típicos de patologías habituales c) La pérdida de función física, cognitiva o social puede ser la forma de presentación de una enfermedad d) el profesional del servicio de urgencias debe conocer en profundidad las peculiaridades y patologías del paciente anciano e) todas son correctas 2. Respecto a la valoración funcional no es cierto: a) debe analizar deambulación, capacidad para realizar actividades básicas e instrumentales, continencia, deprivación sensorial, alimentación b) se emplean las escalas de Barthel, Lawton y la escala de función física del Hospital de la Cruz Roja (CRF) c) No es una buena medida del estado de salud d) La escala CRF cuantifica la función física en cinco grados e) La escala de Lawton mide las actividades instrumentales de la vida diaria 3. Señala la correcta respecto a la valoración social en el paciente anciano en urgencias: a) el funcionamiento social no se relaciona con la situación física y mental b) no es de relevancia el conocimiento de la ubicación del anciano en urgencias c) no existen instrumentos de medición de la valoración social d) el aislamiento social es criterio clínico de fragilidad e) el soporte familiar o social no importan en la toma de decisiones 4. Respecto a la valoración mental en urgencias: a) no inf luye en la historia clínica ni examen físico del paciente b) la situación anímica del paciente debe ser reseñada en toda valoración cognitiva de un anciano, por su inf luencia en la función mental y física c) la diferencia fundamental entre demencia y delirium es la somnolencia d) el empleo de test screening como el Mini Mental State Exam debe de hacerse sistemáticamente en urgencias e) si el diagnóstico de demencia está documentado no es importante ref lejar también su severidad
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5. Indique la respuesta incorrecta: a) el concepto de valoración geriátrica implica el planteamiento de un diagnóstico cuádruple, que se ocupe, no sólo de las enfermedades médicas, sino también de la alteración funcional, mental y social del paciente b) los criterios clínicos de fragilidad en el anciano suponen vulnerabilidad aumentada frente a la enfermedad y la muerte c) los principales indicadores de fragilidad en estos pacientes son gran comorbilidad, edad muy avanzada, enfermedad mental, polifarmacia, dependencia para autocuidado, pérdida ponderal reciente, hipoproteinemia y aislamiento social d) la presencia de los llamados grandes síndromes geriátricos, como desnutrición, inmovilidad, caídas e incontinencia con frecuencia no son considerados como patologías relevantes en el servicio de urgencias e) los test y escalas numéricas estandarizadas no proporcionan gran especificidad al proceso diagnóstico Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- d) 4.- b) 5.- e)
SINDROME FEBRIL EN EL ANCIANO 1. Respecto a la fiebre, todas son correctas, excepto: a) se define como fiebre la elevación de temperatura corporal por encima de los 37 ºC b) la fiebre es consecuencia de la liberación de pirógenos exógenos o endógenos que alteran el centro termorregulador hipotalámico c) puede aparecer en procesos como neoplasias, enfermedades hematológicas, colagenosis, fármacos, golpe de calor, TEP, ACV, enfermedades endocrino metabólicas, etc... d) se llama fiebre de origen desconocido o síndrome febril prolongado a la presencia de temperatura superior a 38.3 ºC durante más de 3 semanas, sin haberse alcanzado un diagnóstico etiológico e) el límite de la fiebre, es más bajo en los ancianos 2. Son signos clínicos de alarma: a) temperatura superior a 41º b) enfermos pluripatológicos o inmunodeprimidos c) sospecha de enfermedad infecto- contagiosa d) delirio e) todos los anteriores 3. No es criterio de ingreso del anciano con fiebre a) la no respuesta a tratamiento antibiótico empírico domiciliario puede indicar necesidad de ingreso hospitalario b) leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000 c) Presencia de criterios de gravedad analíticos: acidosis metabólica, alteraciones hidroelectrolíticas, rabdomiolisis, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal o alteración hepática, leucocitosis superior a 12000-15000 o leucopenia inferior a 4000, con desviación izquierda o neutropenia, coagulopatía o trombopenia d) la decisión debe ser individualizada
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TEST
e) alteración del nivel de conciencia, hipotensión o signos de hipoperfusión periférica, taquicardia o taquipnea, convulsiones, enfermedad de base crónica grave, hipertermia rebelde a antipiréticos 4. En a) b) c) d) e)
el anciano el germen que produce infección de orina más frecuentemente es: E. cloacae Proteus E. coli Citrobacter S. Aureus
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5. Respecto al anciano con fiebre cuál de las siguientes no es correcta: a) tendencia a la anorexia b) vigilar la descompensación de patología orgánica previa c) tendencia a la inmovilización d) las úlceras son un problema frecuente, pero casi nunca son causa de fiebre e) frecuente insuficiencia renal o hepática Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- b) 4.- c) 5.- d)
DETERIORO DEL ESTADO GENERAL EN EL ANCIANO 1. ¿Cómo debe ser una correcta valoración del paciente geriátrico? Señale la respuesta correcta: a) unidireccional b) rápida c) integral d) integrista e) bidimensional 2. Respecto a las escalas de valoración, señale la respuesta correcta: a) C.R.F. mide situación mental b) C.R.F. mide funcionalidad c) C.R.M. mide funcionalidad d) C.R.M. se puntúa entre 0 (vida vegetativa) y 5 (sin deterioro funcional) e) C.R.F. se puntúa entre 0 (total dependencia) y 5 (sin dependencia física) 3. Con respecto al paciente anciano, señale la respuesta correcta: a) la polifarmacia agrava los efectos indeseables de los fármacos b) la polifarmacia minimiza los efectos indeseables de los fármacos c) la presencia de enfermedades crónicas puede desenmascarar los síntomas de enfermedades agudas d) un cuadro subagudo puede ser achacado al proceso de envejecimiento e) en la valoración geriátrica se debe obviar la información de los cuidadores 4. Con respecto al paciente anciano, señale la respuesta correcta: a) los síntomas de presentación de enfermedades agudas, siempre son típicos b) los signos de deshidratación se deben obviar
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G E R I AT R Í A
c) entre los factores predisponentes al deterioro agudo del estado general se encuentra una buena hidratación d) la exploración física puede ser anodina e) el estreñimiento no es factor predisponente al deterioro del estado general
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5. Qué factores sociales pueden afectar al deterioro del estado general del paciente anciano. Señale lo falso: a) abandono b) pobreza c) malnutrición d) polifarmacia e) desinstitucionalización Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- a) 4.- d) 5.- e)
MANEJO DEL SINDROME CONFUSIONAL AGUDO (DELIRIUM) 1. Entre los cinco factores precipitantes del Delirium no está: a) más de tres fármacos b) contención mecánica c) edad mayor de 80 años d) desnutrición e) catéter urinario 2. La a) b) c) d) e)
medida mas coste/eficaz en el tratamiento del síndrome confusional agudo es: haloperidol sujeción mecánica prevención benzodiacepinas evitar transfusiones
3. La a) b) c) d) e)
característica clínica esencial del S.C.A. es alteración de la atención alteración del nivel de conciencia ideación delirante instauración aguda no tener síntomas por eso se infradiagnostica
4. Entre de las exploraciones complementarias básicas no se encuentra: a) hemograma b) gasometría arterio-venosa c) electrocardiograma d) radiografía de tórax e) tomografía axial computerizada
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5. Entre el soporte general del paciente con SCA no se encuentra: a) contacto personal tranquilizador b) uso de ortesis correctoras de déficit sensoriales c) iluminación adecuada d) mantener una persona de contacto e) reposo en cama Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- b) 4.- e) 5.- e)
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MANEJO DEL PACIENTE TERMINAL: SINTOMAS MAS FRECUENTES 1. Respecto al manejo del dolor en cuidados paliativos, indique cuál de las siguientes afirmaciones es falsa: (pag 3) a) para monitorizar la respuesta analgésica a los tratamientos es útil emplear una escala visual analógica b) cuando el dolor es severo, se deben emplear 2 o más opiodes mayores simultáneamente c) los corticoides se pueden emplear como fármacos adyuvantes para el control del dolor en cualquier escalón de la escalera analgésica de la O.M.S. d) los antidepresivos tricíclicos son útiles en el tratamiento del dolor neuropático e) es necesario ajustar la dosis de morfina en función de la vía de administración 2. En cuanto al tratamiento de la disnea en pacientes en situación terminal, señale la respuesta incorrecta: (pag 4) a) ante una crisis de disnea hay que acompañar al paciente y transmitir calma b) no se debe administrar oxígenoterapia al paciente si no hay hipoxemia c) los opioides reducen la percepción de disnea y están indicados a pesar del riesgo de depresión del centro respiratorio d) si el paciente recibe tratamiento de base con opioides, hay que calcular la dosis de rescate para caso de crisis de disnea e) el diacepam está indicado en caso de disnea terminal para alivio sintomático 3. Ante un paciente en situación terminal, con tos productiva, cuál de las siguientes medidas es incorrecta: (pag 5) a) la fisioterapia respiratoria ayuda a favorecer la expectoración b) se pueden administrar aerosoles de suero salino para favorecer la expectoración c) está indicada la utilización de fármacos mucolíticos como acetilcisteína d) nunca está indicada la utilización de fármacos antitusivos e) no se recomienda aspiración de secreciones en pacientes en situación terminal por el disconfort que puede generar 4. Señale la respuesta incorrecta respecto al manejo de síntomas gastrointestinales en pacientes en situación terminal:(pag 6) a) las náuseas y los vómitos son frecuentes y de etiología multifactorial b) los fármacos antieméticos deben elegirse en función del mecanismo etiopatogénico c) el estreñimiento se debe fundamentalmente a la disminución de la motilidad intestinal de etiología multifactorial
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d) son poco recomendables los tratamientos con fármacos formadores de masa e) en cuidados paliativos, nunca se deben aplicar enemas rectales para resolución de impactación fecal
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5. Cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta respecto al manejo de la anorexia en pacientes en situación terminal(pag 6) a) el objetivo de la alimentación debe estar orientado al placer y confort del paciente b) se recomienda adaptar los sabores y texturas de los alimentos a los gustos del paciente c) los corticoides son orexígenos y mejoran la astenia de pacientes con una supervivencia esperada mayor de un mes d) se pueden emplear fármacos progestágenos para aumentar el apetito e) una estrategia útil consiste en establecer horarios fijos de comidas y cantidades exactas Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- d) 4.- e) 5.- c)
DOCUMENTO DE INSTRUCCIONES PREVIAS O TESTAMENTO VITAL 1. Qué conceptos definen los Documentos de Instrucciones Previas: a) documento por el que una persona manifiesta anticipadamente su voluntad, b) con objeto de que ésta se cumpla en el momento en que llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarla personalmente, c) sobre los cuidados y el tratamiento de su salud, d) o una vez llegado el fallecimiento, sobre el destino de su cuerpo o de sus órganos.. e) todas son ciertas 2. ¿Cuál no es la función del Representante legal o Tutor de los pacientes?: a) es un representante que sirva como interlocutor con el médico o el equipo sanitario b) informa cuando el paciente no sea capaz de comunicarse c) puede ser un familiar o amigo d) debe actuar en el mejor interés del propio tutor e) debe conocer las preferencias del paciente, su historia de valores 3. ¿Cuáles se consideran condiciones potencialmente terminales?: a) enfermedad cancerosa sin tratamiento y con esperanza de vida menor de 12 meses b) insuficiencia cardiaca congestiva grado II de la NYHA. c) neumopatías con FEVI < 30% de lo esperado d) enfermedad de parkinson estadio II de Yahr e) hepatopatía crónica estadio A de Child 4. ¿Cuándo debe consultarse un Documento de Instrucciones Previas?: a) cuando el paciente no pueda expresar sus opiniones b) cuando no exista tutor c) cuando el paciente pueda opinar d) cuando exista el consentimiento informado e) cuando no se pueda respetar la autonomía del paciente
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5. Respecto a la capacidad de toma de decisiones se debe de valorar en los pacientes: a) la capacidad aeróbica b) la capacidades cognitivas y afectivas c) la frecuencia cardiaca d) la aptitud para seleccionar una de las 20 opciones e) la hiperactividad Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- c) 4.- a) 5.- b)
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DEMENCIA 1. Respecto al tratamiento del insomnio en las demencias, cual de las siguientes opciones no es cierta: a) La trazodona se utiliza en el tratamiento del insomnio b) Algunos fármacos como los diuréticos pueden ser causa de insomnio c) Las benzodiacepinas de vida media larga son de elección en este trastorno d) El insomnio puede acompañarse de agitación o confusión e) Se pueden ocasionar de somnolencia diurna por inversión del ritmo sueño-vigilia. 2. Respecto a los efectos secundarios de los fármacos empleados en la demencia, cual de las siguientes afirmaciones no es correcta: a) La Galantamina puede producir mareos b) El Donepezilo puede producir trastornos gastrointestinal c) La Memantina es muy utilizada en casos de insomnio rebelde d) Para mejorar la tolerancia de estos fármacos se suele escalar el tratamiento. e) La Rivastigmina puede producir náuseas y vómitos 3. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es correcta: a) Es un síndrome inorgánico y progresivo b) El diagnóstico es exclusivamente radiológico c) El deterioro intelectual se enlentece si hay depresión d) La causa más infrecuente es la enfermedad de Alzheimer. e) Si hay un exceso de incapacidad el paciente tiene un mayor deterioro del que le correspondería por el grado de severidad de su demencia 4. Respecto a la demencia, cual de las siguientes afirmaciones es falsa: a) Los dos tipos de incontinencia urinaria más frecuentes son la funcional y la de urgencia b) Los pacientes con este cambio del ritmo sueño-vigilia tienen somnolencia vespertina. c) En la demencia la mejor medida para evitar las úlceras por presión es la prevención d) Si aparece disfagia hay que aumentar la textura de los líquidos e) El estreñimiento en los pacientes con demencia se favorece por el inmovilismo 5. Respecto a los trastornos del comportamiento en la demencia señale la falsa: a) Entre las conductas no agresivas está el vagabundeo b) Entre las conductas agresivas está el chillar o dar patadas
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c) En el caso de conductas no agresivas debería considerarse como primera opción de tratamiento la actuación sobre el entorno d) Entre los fármacos indicados para el control de los síntomas agresivos están los antidepresivos y antiepilépticos e) Entre los fármacos más indicados para el control de los síntomas agresivos están los antipsicóticos típicos pero nunca los atípicos Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- e) 4.- b) 5.- e)
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ESTREÑIMIENTO, INCONTINENCIA FECAL Y SINDROMES OCLUSIVOS 1.Cuál de los siguientes no es un criterio para definir el estreñimiento: a) deposición menos de tres veces a la semana b) heces duras c) deposición con esfuerzo en mas del 25% de las veces d) insatisfacción postevacuadora en más del 25% de las ocasiones e) la codeína se emplea en su tratamiento 2. Cuál es la principal complicación local del estreñimiento: a) anorexia b) retención urinaria c) impactación fecal d) hemorroides e) nauseas y vómitos 3. Cuál de los siguientes no se considera un signo de alarma: a) anorexia y pérdida de peso b) sangrado c) deposición menos de 3 veces a la semana d) cambio reciente del hábito intestinal e) disminución del calibre de las heces 4. Cuál es el principal efecto adverso de los laxantes osmóticos: a) distensión abdominal b) f latulencia c) alteración iónica d) diarrea e) disminución de la absorción de vitaminas liposolubles 5. Cual de las siguientes no es característica de la incontinencia anal: a) las medidas higiénico dietéticas son pilar fundamental del tratamiento b) representa uno de los síndromes geriátricos que más repercute en la calidad de vida del anciano c) la impactación fecal es el mayor factor favorecedor d) el tacto rectal es básico en el diagnóstico e) habitualmente su etiología es única
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Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- c) 4.- b) 5.- e)
ULCERAS POR PRESION
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1. ¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar UPP? a) desnutrición b) edemas c) inmovilismo d) vasculopatía periférica e) neuropatía 2. Según la escala de valoración de Norton, ¿cuándo valoraremos a un paciente en una semana? a) 5-9 b) 13- 14 d) 10-12 e) 12-14 f ) >14 3. Atendiendo a la clasificación GNEAUPP ¿en qué estadio aparece el tejido celular subcutáneo? a) I b) II c) III d) IV e) V 4. Si después de cuatro semanas de tratamiento la evolución no es favorable. ¿qué debamos hacer? a) esbridamiento quirúrgico b) cultivo y antibiograma c) incrementar la limpieza d) iniciar tratamiento antibiótico local e) reevaluar de nuevo al paciente 5. ¿Qué producto aplicaremos en la fase de desbridamiento? a) apósito con plata b) apósito hidrocoloide c) alginato d) colagenasa e) silicona Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- c)
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4.- d) 5.- b)
REACCIONES ADVERSAS A FÁRMACOS EN EL PACIENTE ANCIANO
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1. ¿Cuál es la presentación clínica más frecuente de RAM en el anciano? a) caída b) eritema c) diarrea d) dolor e) demencia 2. ¿Cuál del siguiente grupo de fármacos son los menos recomendados en el anciano? a) diazepan-amitriptilina-dexclorfeniramina-indometazina b) seguril-amiodarona-clonazepan-paracetamol c) loratadina-nolotil-captopril-digoxina d) ezitalopran-sintron-omeprazol-amoxicilina e) salbutamol-lorazepan-memantina-morfina 3. Al a) b) c) d) e)
iniciar un tratamiento es necesario: establecer una dosis inicial segura e incrementar hasta la mínima dosis efectiva iniciar tratamiento a dosis terapéuticas añadir al tratamiento previo el nuevo tratamiento valorar cifras de creatinina esperar 6 meses y volverle a valorar
4. ¿Qué factor de riesgo es el mas frecuente para realizar RAM?: a) factores psico-sociales b) incumplimiento terapeútico c) polifarmacia d) antecedentes de RAM e) pluripatologia 5. Señale la asociación farmaco-reacción adversa más frecuente: a) neurolépticos------> extrapiramidalismo, hipersomnolencia b) levodopa----> estreñimiento c) opiaceos----> hipotensión ortostática d) anticolinergicos-----> sedación, agitación paradógica, caidas. e) diazepan-----> delirium, sequedad de mucosas, visión borrosa. Respuestas: 1.- a) 2.- a) 3.- a) 4.- c) 5.- a)
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EVALUACION DEL ANCIANO CON CAÍDAS FRECUENTES 1. Qué es falso respecto al síndrome de caidas en el anciano: (1) a) son uno de los problemas más importantes de la patología geriátrica. b) no forman parte del envejecimiento normal. c) pueden ser una forma de presentación de otras enfermedades d) su incidencia se sabe con exactitud. e) son uno de los indicadores más importantes para identificar al llamado “anciano frágil”.
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2. Cuál de las siguientes no es posible consecuencia de una caida en ancianos: a) lesiones menores como abrasiones y contusiones b) fractura de cadera. c) “síndrome de long lie” d) “síndrome postcaída” e) mejora de la movilidad previa 3. Cual es la intervención más eficaz en la prevención de caidas: a) detectar una historia de caídas b) realizar una breve valoración rutinaria a las personas mayores en las consultas de atención primaria c) realizar un test “get up and go“; d) la valoración multifactorial de los riesgos, seguida de programas dirigidos con objetivos concretos. e) el ejercicio 4. Cuál de las siguientes no es una estrategia de rehabilitación en el síndrome de caidas: a) ayudar a recuperar la independencia y confianza del anciano. b) mejorar la seguridad ambiental c) incrementar la estabilidad y la marcha d) institucionalizar al anciano e) enseñar al anciano a reconocer riesgos y a evitarlos 5. Qué no forma parte de la exploración rutinaria tras una caida en un paciente anciano: a) historia de la caida y situación basal. b) exploración física sistémica completa y cuidadosa, con especial atención a la cardiológica y a la neurología. c) timed get up and go d) ECG e) audiometría Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- d) 4.- d) 5.- e)
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PA RTE IX
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ENDOCRINOLOGÍA
CAPÍ T U LO 9.1. CAPÍ T U LO 9.2. CAPÍ T U LO 9.3. CAPÍ T U LO 9.4. CAPÍ T U LO 9.5. CAPÍ T U LO 9.6. CAPÍ T U LO 9.7.
Cetoacidosis diabética. Hipoglucemia. Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Crisis tirotóxica. Coma mixedematoso. Crisis addisoniana (Insuficiencia suprarrenal aguda). Test.
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CAPÍTULO
9.1.
Cetoacidosis diabética Álvarez de Frutos, V; Herranz Antolín, S; Costilla Martín, E
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Sección de Edocrinología y Nutrición
CONCEPTO La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave de la DM fundamentalmente de la tipo 1, siendo excepcional en otros tipos de DM. Se desarrolla de forma progresiva en días o incluso en horas y requiere tratamiento urgente. La CAD se produce por un déficit casi absoluto de insulina asociado a un aumento de hormonas contrarreguladoras. Esto produce por una parte un aumento de la glucemia que se compensa con glucosuria lo que lleva a la deshidratación. Por otra parte se produce acidosis metabólica por exceso de cuerpos cetónicos. FACTORES DESENCADENANTES Es fundamental detectar el desencadenante para poder iniciar lo más precozmente el tratamiento, pues en ocasiones la CAD es la primera manifestación clínica de que algo está mal (pie diabético…). CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CAD Enfermedades intercurrentes
Fármacos y tóxicos
Infecciones: Inf. de orina, neumonías
Cocaína/ Corticoides/ simpaticomiméticos
Infarto agudo de miocardio/ ACVA
Interferon/ Tacrólimus
Pancreatitis aguda
Déficit de insulina
Hipertiroidismo
Omisión de dosis/ debut, sobre todo en niños
DIAGNÓSTICO 1) Clínica a) Cursa típicamente con aumento de los síntomas cardinales (poliuria, polidipsia), astenia, pérdida de peso, calambres musculares, nauseas, vómitos y dolor abdominal, que incluso a veces parece un abdomen agudo.
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ENDOCRINOLOGÍA
b) A la exploración física, los signos más importantes son: taquipnea (respiración de Kussmaul), fetor cetósico (a acetona), datos leves de deshidratación como sequedad de piel y mucosas, taquicardia, hipotensión y en un 10% disminución del nivel de conciencia. 2) Pruebas complementarias a) Confirmar el diagnóstico: Es imprescindible la realización de glucemia y cetonemia en sangre capilar (en su defecto cetonuria, pero no detecta β-hidroxibutirato, por lo que puede haber un falso negativo): ❒
Gasometría arterial: pH, pO2, pCO2, exceso de bases, (acidosis metabólica).
❒
Bioquímica con glucosa, Na+, K+, CO3H-, Cl-, Cr (anión GAP alto).
❒
Hemograma completo.
❒
Cálculo de Osmolaridad efectiva: [2x (Na+ + K+)+ glucosa/ 18] y anión GAP.
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b) Criterios de CAD: ❒
Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++.
❒
pH< 7.30 y/o bicarbonato< 15 mmol/l.
❒
Hiato aniónico [Na +K- (Cl+ Bic)] >16.
❒
La glucemia suele ser > 300mg/dl.
c) Diagnóstico diferencial: ❒
Cetoacidosis alcohólica: en consumidores de etanol seguida generalmente de vómitos, deshidratación y ayuno. La glucemia suele ser normal, el anión GAP suele estar aumentado y la cetonuria puede ser negativa o débilmente positiva.
❒
Cetoacidosis por ayuno: es muy infrecuente, se puede dar en ayunos prolongados o dietas muy restrictivas en hidratos de carbono.
❒
Acidosis láctica: presenta GAP aumentado, pero la cetonemia/cetonuria es negativa o débilmente positiva.
d) Identificar causa desencadenante: ❒
Descartar infección: Hemocultivos si fiebre, Rx tórax, sedimento y cultivo (la presencia de leucocitosis no indica infección), la fiebre sí.
❒
Perfil cardiaco y ECG.
❒
Amilasa, lipasa (para descartar pancreatitis).
❒
Otros: ecografía, punción lumbar…
TRATAMIENTO 1) Medidas generales ❒
Balance hídrico estricto (diuresis horaria, si se precisa se colocará sonda vesical).
❒
Valoración de sonda nasogástrica si disminución del nivel de conciencia y riesgo de bronco aspiración.
❒
Heparinización profiláctica si es un paciente de riesgo.
❒
Toma de constantes (TA, FC, FR) y valoración del estado mental cada hora. Temperatura cada 4 H.
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❒
Medición de presión venosa central si existe riesgo de insuficiencia cardiaca.
❒
Glucemia plasmática, pH, CO3H- cada hora hasta pH >7 y glucemia < 250 mg/ dl, entonces cada 6-8 horas.
❒
Potasio y cetonemia capilar (cetonuria)/ 2 horas. Na+ y Cl-/ 4 horas.
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2) Fluidoterapia ❒
Inicialmente se repondrá con suero salino isotónico (ClNa al 0,9%). Si el Na corregido > 150 mmol/ l se sustituirá por suero salino hipotónico (ClNa al 0,45%).
❒
Si existe hipotensión grave con hipoperfusión se deberá considerar la monitorización hemodinámica y el uso de expansores de plasma.
❒
Cuando glucemia llegue a 250 mg/ dl, se cambiará el suero salino por suero glucosado al 5% con salino al 0,45% a un ritmo de 500-1000 ml en 4 horas. Después de disminuye el ritmo a la mitad en las siguientes 4 horas. Posteriormente se ajusta según deshidratación.
3) Insulinoterapia Se utilizará insulina humana rápida intravenosa en bomba de infusión. ❒
Bolo inicial de 10 u iv.
❒
Infusión continua a 0,1 UI/ Kg/ h diluida en suero salino. Si no se consigue un descenso de la glucemia de entre 50-70 mg/ dl en la primera hora, doblar ritmo de infusión.
❒
Cuando glucemia alcance 250 mg/ dl bajar el ritmo a la mitad.
❒
Se podrá suspender la insulina iv cuando se corrija la acidosis y desaparezca la cetonemia/ cetonuria. Habrá que iniciar la insulina sc al menos una hora antes de suspender la infusión iv de insulina.
❒
Si las necesidades de insulina son muy bajas, no se debe suspender, habrá que aumentar el glucosado al 10% y/o aumentar el ritmo de infusión.
❒
Si no se dispone de bomba, se puede utilizar la insulina en sueros a igual ritmo de infusión.
❒
Si no se dispone de vía venosa y el paciente está bien hidratado y no está en coma, se puede utilizar la vía subcutánea con análogos de acción corta (lispro / aspart/ glulisina) cada 1 ó 2 horas.
4) Potasio Suele estar elevado en parte por la acidosis (salida del espacio intracelular, pero globalmente puede existir depleción). La rehidratación y la insulinoterapia, reintroducen rápidamente el K+ en la célula por lo que desciende rápidamente en sangre ❒
Reposición con ClK: si no existen datos en el ECG de hiperpotasemia y la diuresis está conservada. ▲
K+ > 5 mEq/ l no se añade K en el primer litro de salino. Control f de K en 2 h.
▲
K+ = 3,3- 5 mEq/ l, añadir 20-30 mEq/ h. Control en 2 h, mantener entre 4-5 mEq/ l.
▲
K+ < 3,3 mEq/ l: añadir 40 mEq/ l hasta que. K+ > 3,3 mEq/ l.
5) Bicarbonato No corregir de forma sistemática, fundamentalmente por el riesgo de acidosis cerebral paradójica e hipopotasemia,
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❒
❒
Indicaciones: ▲
pH 7,0. Monitorizar K+.
6) Fosfato Sólo se repondrá en casos de descensos extremos < 1,5 mg/ dl y calcemia normal. Se hará con fosfato potásico a dosis de 1-2 mmol/ kg de peso en 6-12 horas. 7) Magnesio
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Sólo se trata si existen arritmias ventriculares en ausencia de hipopotasemia. Se administran 12 mEq en 25- 50 ml en 30-60 minutos. 8) Complicaciones ❒
Edema cerebral por reposición excesiva de f luido hipotónico o bajada rápida de glucemia.
❒
Síndrome del distrés respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia.
❒
Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia.
❒
Complicaciones tromboembólicas.
❒
Shock.
❒
Rabdomiolisis.
BIBLIOGRAFIA: Añadir a la previa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17596498?ordinalpos=41&itool=EntrezSystem2. PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum Abbas E. Kitabchi, Guillermo E. Umpierrez, Mary Beth Murphy, Robert A. Kreisberg, MD. Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes.A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29:2739–2748.
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Glucemia > 250 mg/dl Cetonemia y/o cetonuria positiva
Cetonemia positiva Equilibrio acido-base
Cetonemia negativa
Hiperglucemia simple pH < 7,30 y/o Bic > 15mmol/l
pH > 7,30 y Bic ≥ 15mmol/l
Cetoacidosis
Cetosis simple
Ingreso
Corregir y alta
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Alta
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CAPÍTULO
9.2.
Hipoglucemia Martín Flores, A; Hernández García-Alcalá, P; Costilla Martín, E.
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Sección de Edocrinología
La hipoglucemia es una urgencia médica común que requiere actuación inmediata. Se define por la Tríada de Whipple (glucosa plasmática < 50 mg/dl; síntomas de hipoglucemia concomitantes y mejoría de los síntomas tras la administración de glucosa). El organismo intenta compensar la hipoglucemia con hormonas hiperglucemiantes: glucagón y catecolaminas (minutos); cortisol y GH (horas-días). A. Manifestaciones clínicas se dividen en: ❒
síntomas adrenérgicos por estímulo sinpáticomimético (taquicardia, palpitaciones, sudoración, ansiedad, temblor, palidez, fatiga, debilidad, hambre) comunes a todos los estados de estrés, y que aparecen con glucemias entre 66-60 mg/dl.
❒
síntomas neuroglucopénicos por disfunción del SNC: síntomas psiquiátricos (confusión, alteraciones del comportamiento, agresividad, conversación incoherente) y neurológicos (mareo, cefalea, alteraciones de la visión, afasia, disartria, déficits motores, parestesias, crisis comiciales, letargia y coma) y se detectan con glucemias entre 60-50 mg/dl.
B. El tratamiento inmediato es: administración glucosa v.o. (20 mg adultos; 0,3 g/kg niños) en enfermos conscientes y sin disfagia, y en pacientes inconscientes (riesgo de aspiración) glucosa i.v. o glucagón s.c./i.m.(1 mg adultos; 15 μg/kg niños). La glucosa i.v. se administra inicialmente en bolo de 12,5-25 g en solución, y posteriormente perfusión continúa de 500 ml/6-8 h, con control de glucemia cada 24h ajustando velocidad de infusión. La clara mejoría clínica en < 10 min. es diagnóstica. Si la clínica neurológica persiste a los 30 min. de la normalización de la glucemia habrá que pensar en otras alteraciones metabólicas o lesiones cerebrales. C. En enfermos con DM tipo I conocida, la hipoglucemia es la complicación más común e importante de su tratamiento y se desencadena por: 1) exceso de insulina, 2) disminución de la ingesta o alteración de la absorción, 3) aumento del ejercicio físico, 4) consumo de alcohol. En el caso de que no se trate de enfermos de DM, diferenciaremos: D. Hipoglucemia inducida por fármacos o tóxicos: 1. Hipoglucemia facticia por administración subrepticia de hipoglucemiantes ( más frecuente en mujeres jóvenes con conocimientos y acceso a la medicación. Presentan inadecuados niveles de insulina, niveles de proinsulina normales e hipoglucemia). En la liberación exógena de insulina existen niveles suprimidos de péptido C (diagnóstico diferencial con el insulinoma). Al igual que en el insulinoma, en la administración de sulfonilureas se pue-
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ENDOCRINOLOGÍA
den presentar niveles elevados de insulina y péptido C (se requerirá determinar el fármaco en sangre y orina). Es importante el tratamiento del desorden psiquiátrico subyacente. 2. Hipoglucemia inducida por etanol: se produce por interrupción de neoglucogénesis hepática. Se acompaña de hipotermia. La cetonuria y cetonemia son comunes y ref lejan una inadecuada ingesta calórica. Es mandatario el tratamiento con glucosa i.v., con administración de tiamina previa (prevención alteración neurológica aguda secundaria a déficit B1). 3. Hipoglucemia inducida por beta-bloqueantes no selectivos (propanolol): inhiben la producción hepática de glucosa. Es muy importante en hemodializados en los que se acumula el fármaco o sus metabolitos. 4. Hipoglucemia inducida por otros fármacos: salicilatos, pentamidina, disopiramida y quinina.
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E. Hipoglucemia de ayuno. Suele estar asociada a enfermedad subyacente significativa y se observa cuando hay un deterioro en la producción o un exceso de utilización de glucosa. El test de ayuno es positivo a las 48-72 h en adultos y a las 12-24 h en niños con glucemias < 40 mg/ dl. En adultos destacaremos: 1. Insulinoma (hiperinsulinemia, niveles elevados de péptido C y de proinsulina plasmática). Un 6-10 % son malignos y 10 % aparecen en contexto MEN tipo I. Precisan manejo terapéutico específico quirúrgico y/o médico, y diagnóstico de localización. 2. Hipoglucemia autoinmune ( asociada a Ac-anti-receptores de insulina en contexto de enfermedad autoinmune que precisa manejo específico; pueden verse auto-Ac-antiinsulina directos por administración de ciertos fármacos como hidralazina y procainamida, que desaparecen tras su uso). 3. Fallos orgánicos: ICC, I. hepática, uremia y sepsis. 4. Tumores sólidos extrapancreáticos de origen mesotelial secretores de péptidos IGF-II (hiperinsulinismo con supresión de niveles del péptido C). En niños habrá que descartar y tratar: 1. Enzimopatías hereditarias: déficit de cetoácido-deshidrogenasa, galactosemia y fructosemia. 2. Endocrinopatías: hipopituitarismo, déficit selectivo de GH, insuficiencia adrenal, hipotiroidismo primario severo. 3. Otros desórdenes metabólicos: Síndrome de Reye, nesidioblastosis (muy similar al insulinoma). F. Hipoglucemia postprandial o reactiva: dentro de las cuatro horas posteriores a la ingesta, siendo el test de tolerancia a la misma positivo. Habrá que descartar cirugía gástrica previa que se asocia a vaciado temprano produciendo hiperinsulinismo alimentario causando la hipoglucemia. En caso de que no existan antecedentes quirúrgicos, pero tenga lugar la hipoglucemia en respuesta a la sobrecarga oral de glucosa, se catalogará de hipoglucemia idiomática (diagnóstico de exclusión). En general la hipoglucemia reactiva responde bien al tratamiento dietético con ingestas frecuentes, de escasa cuantía y pobres en carbohidratos simples, de absorción rápida.
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HIPOGLUCEMIA
BIBLIOGRAFÍA The American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for the Management of Diabetes Mellitus: The AACE System of Intensive Diabetes Self- Management- 2002 Update. Endocrine Practice Vol. 8 (Suppl. 1) January/ February 2002. 2. Cryer PE, Fisher JN, Shamoon H: Hypoglycemia (Technical Review). Diabetes Care 17: 734-755, 1994. 3. Santiago JV, Levandoski LA, White NH. Definitions, causes and risk factor for hypoglycemia in IDDM. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism: 406-411, 1991. 4. Prince MJ. Hypoglycemia of nondiabetic origin. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism; 412416, 1991.
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1.
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Valoración y Tratamiento individualizado
Mejoría clínica (confirmación diagnóstica)
Test de ayuno +
-H. por insulina - H. por sulfonilureas - H. por etanol, salicilatos, propanolol, pentamidina, quinina y disopiramida
E - Insulinoma - Hipoglucemia autoinmune - Tumores secretores de IGF II - Fallo orgánico - Desórdenes metabólicos
Hipoglucemia de ayuno
No Diabetes Mellitus
Hipoglucermia inducida por fármacos o tóxicos
D
F
-Idiopática -Secundaria a cirugía
Sobrecarga oral de glucosa +
Hipoglucemia postprandial
Enfermo con bajo nivel de conciencia 50 ml de solución glucosada al 50 % en bolo IV + infusión de glucosa 10-20 % IV
Diagnóstico etiológico - Historia clínica detallada (diabetes mellitus, fármacos, cirugía, enfermedad concomitante) - Analítica: -Básica (perfil renal y hepático) - Específica (niveles plasmáticos de insulina, péptido C, alanina, cuerpos cetónicos,Ac antiinsulina)
Diabetes Mellitus
- Exceso de dosis de insulina - Disminución de ingesta - Ejercicio excesivo - Alcohol
C
Síntomas positivos
Determinación de glucemia (< 50 mg/dl) TRATAMIENTO INMEDIATO
Enfermo consciente Alimentos ricos en azúcares (20 gr v.o.)
B
A
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SOSPECHA CLÍNICA DE HIPOGLUCEMIA
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ENDOCRINOLOGÍA
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CAPÍTULO
9.3.
Coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico Prada Arrondo, P.C; González Sánchez, R; Costilla Martín, E.
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Sección de Edocrinología
1. El coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (CHHNC) constituye, junto a la cetoacidosis diabética, una de las urgencias metabólicas más severas de la diabetes. Este estado es consecuencia de la disminución del efecto neto de la insulina circulante (que es inadecuado para facilitar la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a la acción de esta hormona pero adecuado para prevenir la lipolisis y, por tanto, la cetogénesis) y a un aumento concomitante de acción de las hormonas contrainsulares, lo que produce una alteración del equilibrio entre los solutos del plasma (glucosa) y el agua, provocándose una hiperosmolaridad del líquido extracelular y una deshidratación intracelular. 2. Factores precipitantes: el más común es la infección. Otros factores que pueden precipitar la aparición del CHHNC son los accidentes cerebrovasculares, el abuso de alcohol, la pancreatitis, IAM, traumatismos, determinados fármacos (principalmente aquellos que afecten al metabolismo hidrocarbonado como corticoides, tiazidas y simpaticomiméticos), el uso de drogas y la omisión de dosis insulínicas (frecuente en pacientes jóvenes). 3. Diagnóstico: Los criterios diagnósticos del CHHNC son glucemia >600 mg/dl (habitualmente hasta 1.000 mg/dl), osmolaridad sérica >320 mOsm/Kg (340-345 mOsm/Kg, generalmente), pH arterial 7,3 o superior, bicarbonato >15 mEq/l y leve cetonuria o cetonuria negativa. El proceso diagnóstico incluye los siguientes pasos: a. Historia clínica y exploración física: A diferencia de la cetoacidosis diabética, el CHHNC es un cuadro que evoluciona a lo largo de varios días, incluso semanas, presentando un aumento progresivo de los síntomas cardinales de la diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso y deshidratación) acompañándose de una disminución gradual del estado de conciencia hasta alcanzar finalmente el coma. Pese a que la infección es uno de los desencadenantes más frecuentes, estos pacientes suelen presentar temperatura normal o, incluso, hipotermia. b. Pruebas complementarias: En primer lugar, determinación inmediata de glucemia capilar; a continuación: ▲
Hemograma.
▲
Bioquímica completa con glucosa plasmática, uremia, creatinina, cuerpos cetónicos.
▲
Gasometría arterial.
▲
Determinación de glucosuria y cetonuria mediante tira reactiva.
▲
Cálculo de la osmolaridad efectiva y del anión GAP.
▲
Rx tórax.
▲
ECG.
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ENDOCRINOLOGÍA
c. Identificación de la causa precipitante: puede resultar útil la determinación de cultivos (orina, sangre, frotis faríngeo), punción lumbar, ecografía, determinación de Hb A1C (para descartar que el proceso sea la culminación de un estado progresivamente evolutivo de mal control de la diabetes), etc. d. Otros hallazgos: Puede presentarse leucocitosis por encima de los 15.000 y habitualmente hasta 20.000, como respuesta al estrés o la deshidratación y sin que esto indique necesariamente la presencia de infección; Hb, hematíes y hematocrito falsamente aumentados por deshidratación; el K+ puede aparecer normal, elevado o disminuido según el equilibrio ácido-base y la diuresis, pero lo habitual es que exista una depleción corporal total por salida del espacio intracelular; pseudohiponatremia secundaria a hiperglucemia (el aumento de la glucosa disminuye el Na+ determinado) siendo la fórmula para calcular el Na+ real: Na+ real = Na+ determinado+[(glucosa-100)/100]·1,6 Esto quiere decir que encontrar valores normales o elevados de Na+ en sangre indica una pérdida masiva de agua.
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4. Tratamiento: a. Fluidoterapia: el objetivo principal es aumentar el volumen intravascular y extravascular al mismo tiempo que conseguimos restaurar la perfusión renal. Por ello se comienza con la infusión IV de 15-20 ml/Kg/h de suero fisiológico isotónico (0,9%) durante la primera hora. A continuación se determina el estado de hidratación, los niveles de electrolitos y la diuresis: ▲
Si los niveles de Na+ sérico están elevados o son normales, se continúa la infusión IV de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico hipotónico (0,45%).
▲
Si los niveles de Na+ sérico están disminuidos, se continuará con la infusión IV de 4-14 ml/Kg/h de suero fisiológico 0,9%.
▲
En ambos casos, cuando los niveles de glucosa alcancen los 300 mg/dl, se prosigue la f luidoterapia con dextrosa 5% y suero fisiológico 0,45%.
b. Insulinoterapia: Utilizando una vía intravenosa independiente a la de los f luidos, se administra inicialmente un bolo IV de 0,15 U/Kg de insulina regular. A continuación, se inicia infusión continua IV de 0,1 U/Kg/h también de insulina regular. Esta infusión suele disminuir la glucemia a un ritmo de 50-75 mg/dl/h (si pasada la primera hora de infusión de la insulina, los valores de glucemia no han disminuido al menos 50mg/dl respecto a los iniciales, doblaremos la dosis cada hora hasta que la disminución de glucemia se mantenga entre los 50-75 mg/dl/h). Una vez que la glucemia alcance los 300 mg/dl y se introduzca la dextrosa 5% en la f luidoterapia, disminuiremos la infusión IV de insulina regular a 0,05-0,1 U/Kg/h. Mientras el paciente permanezca con bajo nivel de conciencia o en coma, continuaremos la infusión IV de insulina. En cuanto se recupere el nivel de conciencia y el paciente pueda comer, se continuará el control de la glucemia mediante el régimen de tratamiento previo (o dosis subcutáneas de insulina continua o regular en paciente que no siguiesen previamente un tratamiento antidiabético). Es imprescindible una evaluación de electrolitos séricos, glucosa, BUN, creatinina, osmolaridad y pH venoso cada 2-4 horas hasta que sus valores se estabilicen. c. Potasio: la reposición dependerá de sus niveles séricos. El déficit promedio de K+ es de 5-10 mEq/Kg, teniendo en cuenta que el tratamiento con insulina y/o bicarbonato aumenta el déficit extracelular. Si la función renal está conservada la repleción de potasio debe comenzar inmediatamente, siempre realizando controles ECG previos por su posible toxicidad. La reposición será: ▲
Si K+ 3,3 mEq/l.
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C O M A H I P E R G L U C É M I C O H I P E RO S M O L A R N O C E TÓ S I C O
▲
Si K+ >5,5 mEq/l, no se administra potasio, haciendo determinaciones seriadas cada 2 horas.
▲
Si K+ 3,3-5,5 mEq/l, administrar entre 10-15 mEq/ por cada 500 cc de f luidoterapia IV (2/3 como KCl y 1/3 como KPO4) para mantener el K+ sérico entre 4-5 mEq/l.
5. Complicaciones: Las más frecuentes son las infecciones, el shock, la presencia de vómitos persistentes, la insuficiencia respiratoria aguda, la CID, y raramente (pero de consecuencias fatales) el edema cerebral. BIBLIOGRAFÍA 1 2
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3 4
Kitabchi AE et al. Management of hyperglucemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131-153. American Diabetes Association Inc. Hyperglucemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2003; 26:s109-s117. Umpierrez GE, Murphy MB, Kitabchi AE. Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Diabetes Spectrum 2001; 15:28-36. Ucio Mingo P, Castañeda Casado FJ. Coma hiperosmolar, hiperglucémico no cetósico. Medicine 2000; 8(23): 1181-1184
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Fisiológico 0,9% (4-14 ml/Kg/h)
- Cambiar a dextrosa 5% + fisiológico 0,45% - Disminuir la insulina a 0,05-0,1 U/Kg/h hasta osmolaridad plasma del 90% de las glándulas suprarrenales. Déficit de corticoides, mineralocorticoides, andrógenos y elevación de los niveles de ACTH.
2. ISR SECUNDARIA: alteración a nivel del eje hipotálamo-hipofisario con disminución de los niveles de ACTH. En estos casos, no se produce un déficit de mineralocorticoides puesto que tienen otras vías de estimulación (eje renina-angiotensina-aldosterona). ETIOLOGÍA: 1.- ISR Primaria (Enfermedad de Addison): • Etiología autoinmune: es la causa más frecuente (75% de los casos), de forma aislada o asociada a síndrome poliglandular autoinmune tipo I o II. • Tuberculosis (20%). • SIDA: CMV, MAI, toxoplasma, linfoma, sarcoma de Kaposi… • Fármacos: ketoconazol, rifampicina, fenobarbital, fenitoina, metopirona, mitotano… • Infecciones micóticas: histoplasmosis, criptococosis. • Enfermedades infiltrantes: hemocromatosis, amiloidosis, sarcoidosis… • Causas vasculares: hemorragia o infarto: CID asociada o no a sepsis, anticoagulantes orales, síndrome antifosfolípido… • Metástasis: mama, pulmón, riñón, melanoma, linfoma. Raramente causan ISR y normalmente el desarrollo es secundario al tratamiento adyuvante (con QT/RT) o al tratamiento con corticoides. • Suprarrenalectomía bilateral. • Hipoplasia suprarrenal congénita. 2.- ISR Secundaria: • Suspensión brusca de tratamiento prolongado con glucocorticoides: prednisona > 30 mg/día durante más de 7 días. Causa fundamental de ISR secundaria. La supresión del eje puede persistir durante un año tras la suspensión del tratamiento.
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ENDOCRINOLOGÍA
• Tumores hipotalámicos o hipofisarios: macroadenoma, metástasis, craneofaringioma... • Hipofisitis autoinmune. • Necrosis postparto (síndrome de Sheehan), apoplejía hipofisaria. • Enfermedades infiltrantes: hemocromatosis, sarcoidosis... • Infecciones: tuberculosis, micosis, sífilis... • Causa iatrogénica: cirugía o radiación. • Traumatismo craneoencefálico. • Déficit aislado de ACTH. • Silla turca vacía. Las causas más frecuentes de CRISIS SUPRARRENAL son:
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• Causa desencadenante: intervenciones quirúrgicas o procesos infecciosos en paciente con ISR previa (no conocida o conocida en la que no se han aumentado las dosis de sustitución ante una situación de estrés). • Suspensión brusca del tratamiento con esteroides. La supervivencia a largo plazo de estos pacientes se basa en prevenir y tratar las crisis suprarrenales. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA: 1.- Manifestaciones clínica y exploración fisica: • ISR primaria y secundaria: astenia (síntoma principal), debilidad, apatía, pérdida de peso, náuseas, vómitos, mialgias, hipotensión (signo más importante) y clínica de hipoglucemia. • ISR primaria: a) Asociación con otras enfermedades autoinmunes: vitíligo, DM tipo 1, enfermedad tiroidea…b) Hiperpigmentación en líneas palmares, lecho ungueal, areolas mamarias y mucosas: por exceso de ACTH. • ISR secundaria: se puede asociar con alteración de otros ejes hipotálamo-hipofisarios: palidez cutánea, disminución del vello axilar y púbico, amenorrea, disminución de la líbido… • CRISIS SUPRARRENAL: se produce un empeoramiento de los síntomas con náuseas, vómitos, dolor abdominal, apatía, confusión, fiebre elevada (debida a la propia crisis o en el seno de una infección como causa desencadenante), signos de deshidratación, hipotensión, taquicardia… 2.- Pruebas complementarias: 2.1.- Hemograma/Bioquímica/Gasometría venosa: • Anemia normocítica y normocrómica, linfocitosis, eosinofilia. • Hiponatremia que se puede asociar con clínica neurológica (delirio, coma convulsiones) según la gravedad y la velocidad de instauración. En la ISR primaria, debido al déficit de mineralocorticoides, también aparece hipercaliemia y acidosis hiperclorémica. La hipercalcemia es rara. 2.2.- Electrocardiograma: Se debe de realizar de forma rutinaria para detectar posibles alteraciones secundarias a las alteraciones hidroelectrolíticas.
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2.3.- Rx de tórax/Abdomen: Para descartar enfermedad intercurrente. En ocasiones se pueden detectar calcificaciones por TBC. 2.4.- Cortisol plasmático y ACTH: El cortisol p es la prueba de elección para el despistaje y diagnóstico de la ISR. En caso de sospecha de crisis suprarrenal conviene la extracción en el Servicio de Urgencias para su análisis posterior.
CORTISOL PLASMÁTICO (CP)
18 Mg/dl EXCLUSIÓN
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3-18 Mg/dl
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON 250 mg DE ACTH (SYNACTHEN®) – Se puede realizar a cualquier hora del día, aunque preferiblemente por la mañana. – Determinación de cp a los o’ y a los 30’ (excepcionalmente a los 60’). – Normal si cp > 18 Mg/dl en la ISR primaria. – Normal si cp > 21 Mg/dl en la ISR secundaria*.
ACTH: niveles superiores a 100 pg/ml en la ISR primaria (en la mayoría de los casos, incluso con niveles de cp normales). En la ISR secundaria los niveles son bajos o inapropiadamente normales. * El test de estimulación con ACTH excluye todos los casos de ISR primaria. En la ISR secundaria es preciso aumentar el límite de respuesta ya que la falta total de atrofia de la pars retículo-fascicular suprarrenal puede conducir a falsos positivos con niveles menores.
2.5.- Otras pruebas (realización de forma diferida): • HIPOGLUCEMIA INSULÍNICA: es la prueba más fiable en el diagnóstico de la ISR secundaria y deberá realizarse en aquellos casos en los que las pruebas no sean concluyentes. Administración de 0,05-0,1 U/kg de peso para producir una hipoglucemia < 40 mg/dl. Determinación de glucemia y cp a los 0´-15´-30´-45´-60´-75´-90´. Es normal una respuesta > 20 μg/dl • AC ANTIADRENALES. • TAC ABDOMEN/RNM HIPOFISARIA. TRATAMIENTO: 1.- Crisis suprarrenal aguda: Es una situación de riesgo vital, que requiere instaurar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar a los resultados. • Medidas generales y tratamiento de la causa precipitante una vez que el paciente se encuentra estabilizado.
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ENDOCRINOLOGÍA
• Corrección de la hipotensión y alteraciones hidroelectrolíticas: infundir SSF 0,9% y SG 5% a ritmo de 1L/hora hasta corregir la hipotensión, vigilando siempre datos de sobrecarga de volumen. El tratamiento de la hiperpotasemia se describe en el capítulo correspondiente. • CORTICOIDES INTRAVENOSOS: HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA®, ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6-8 horas iv en las primeras 24 horas, utilizando la vía im en aquellos casos en los que no exista acceso venoso. También se puede utilizar DEXAMETASONA (FORTECORTIN®, ampollas de 4 mg) a dosis de 4 mg/12 horas. No es preciso reponer los mineralocorticoides hasta que la dosis de hidrocortisona es < de 100 mg/día. Entre las 24-48 horas: hidrocortisona 50 mg/6-8 horas, pasando a dosis de mantenimiento de forma gradual en 4-5 días, según mejoren los síntomas y se corrija el factor precipitante. 2.- Tratamiento sustitutivo crónico: Se debe de administrar la menor dosis posible que controle los síntomas y la hiperpigmentación.
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• Hidrocortisona (Hidroaltesona®, comp 20 mg): dosis total diaria entre 20-30 mg/día repartido en 2 tomas diarias (2/3 en desayuno y 1/3 en merienda) o 3 tomas. • Prednisona (Dacortin®, Prednisona Alonga®): dosis total diaria entre 5-7,5 mg/día. • Fludocortisona (Astonin® comp de 0,1 mg): dosis total diaria de 0,05-0,2 mg/día. Sustitución mineralocorticoide para los pacientes con ISR primaria. Aproximadamente el 10-20% de los pacientes en tratamiento con hidroaltesona no precisan sustitución, aunque hay autores que recomiendan su uso de forma sistemática con el fin de disminuir la dosis total de glucocorticoide. Monitorización del tratamiento por datos clínicos (medición de TA, aparición de edemas) y bioquímicos (niveles séricos de sodio y potasio). 3.- Sustituión durante situaciones especiales:
MENOR
ESTRÉS/ENFERMEDAD
CIRUGÍA
Infección viral, ITU no complicada, bronquitis, extracción dentaria…
ANESTESIA LOCAL O INTERVENCIÓN
- 40-60 mg/día de hidrocortisona vo.
< 1 HORA: hidrocortisona 25-50 mg iv antes del procedimiento y luego pauta habitual.
MODERADO
Neumonía, PNA… - 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv y retorno a las dosis habituales con la recuperación del paciente.
SEVER9
Pancreatitis, IAM, sepsis - 150-200 mg de hidroaltesona iv (50 mg/6-8 horas) y retorno a las dosis habituales con la recuperación del paciente.
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Colecistectomía, prótesis articular, resección de colon… - 25 mg/8 horas de hidroaltesona iv y retorno a las dosis habituales en 1-2 días tras la intervención si no se producen complicaciones. Cirugía cardiotorácica, duodenopancreatectomía cefálica… - 150-200 mg de hidroaltesona iv (50 mg/6-8 horas) y retorno a las dosis habituales en 2-3 días si no se producen complicaciones.
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BIBLIOGRAFIA: -
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Marik PE, Pastores SM, Annane D, Meduri GU, Sprung CL, Arlt W, Keh D, Briegel J, Beishuizen A, Dimopoulou I, Tsagarakis S, Singer M, Chrousos GP, Zaloga G, Bokhari F, Vogeser M; American College of Critical Care Medicine. Recommendations for the diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients: consensus statements from an international task force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2008 Jun;36(6):1937-49. Jung C, Inder WJ. Management of adrenal insufficiency during the stress of medical illness and surgery. Med J Aust. 2008;188(7):409-13. Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA, 2002;287(2):23640.
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ENDOCRINOLOGÍA
SOSPECHA DE ISR AGUDA
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HEMOGRAMA BIOQUÍMICA GASOMETRIA VV ECG RX TÓRAX/ABDOMEN CORTISOL PLASMÁTICO ACTH
OCASIONALMENTE CULTIVOS TAC DE ABDOMEN TAC CRANEAL/RNM
EMERGENCIA MÉDICA: ANTE LA SOSPECHA DX SE DEBE INICIAR TRATAMIENTO SIN LA CONFIRMACIÓN A) CONTROL DE CTES Y DIURESIS. B) TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN CON SUEROTERAPIA (Y CON DROGAS VASOACTIVAS SI FUERA NECESARIO) C) TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS. D) HIDROCORTISONA 100 MG/6-8 HORAS O DEXAMETASONA 4 MG/12 HORAS.
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CAPÍTULO
9.6. Test
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA 1. Sobre las causas de CAD ¿cuál es falsa? a) Siempre que exista leucocitosis hay que pensar en infección b) La fiebre es signo de infección c) Las infecciones son con frecuencia causantes de descompensación glucémica d) Hay que descartar cardiopatía isquémica aunque no presenten dolor torácico e) Existen fármacos y drogas que pueden desencadenar un CAD 2. ¿Cuál no es un criterio de cetoacidosis diabética? a) Bicarbonato< 15 mmol/l b) Cetonemia en sangre capilar > 3mmol/ l o cetonuria ++/+++ c) pH < 7.30 d) Anión GAP disminuido o normal e) La glucemia suele ser > 300mg/dl 3. Sobre la insulinoterapia en la CAD, ¿Cuál es cierta? a) Se debe poner análogo de insulina en infusión iv (es lo más rápido) b) Se podría utilizar análogo rápido sc, si no existe hipoperfusión ni coma c) Se puede poner cualquier insulina siempre que sea en infusión iv d) Se debe iniciar con un bolo iv de 0,5UI/ Kg e) Si se produce hipoglucemia con dosis bajas de insulina, se debe suspender 4. ¿Cuándo no hay que iniciar inicialmente la reposición del K+ en la CAD? a) Cuando el K+ está bajo, < 3,3 y la diuresis está conservada b) Cuando es < 4, la diuresis está conservada y no existen cambios en el ECG por hiperpotasemia c) Cuando es < 5, la diuresis está conservada, y no existen cambios en el ECG por hiperpotasemia d) Cuando es < 6, la diuresis está conservada y no tiene cambios en el ECG e) Si existen datos de hipopotasemia en el ECG 5. ¿Cuál no es una complicación frecuente en el tratamiento de la CAD? a) Edema cerebral por reposición excesiva de f luido hipotónico o bajada rápida de glucemia. b) Síndrome del distrés respiratorio del adulto por exceso de f luido terapia. c) Hipoglucemia, hipotasemia, hipernatremia. d) Rabdomiolisis. e) Insuficiencia renal aguda poliúrica
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ENDOCRINOLOGÍA
Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- b) 4.- d) 5.- e)
CRISIS TIROTÓXICA
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1. En a) b) c) d) e)
la crisis tirotóxica: La determinación de hormonas tiroideas nos proporciona el diagnóstico Se asocia con una mortalidad del 1% Suele tener un inicio insidioso y relacionarse con algún factor precipitante El factor desencadenante nunca es una infección El inicio es brusco y la mortalidad entorno al 20%
2. Es a) b) c) d)
cierto que: El tratamiento con yodo debe iniciarse antes que los antitiroideos El propanolol es de elección cuando el paciente presenta datos de insuficiencia cardiaca Los antitiroideos actúan sobre la hormona ya sintetizada La agranulocitosis es una complicación infrecuente pero grave del tratamiento con antitiroideos, que obliga a la suspensión del tratamiento e) El tratamiento con litio está contraindicado en una situación de tormenta tiroidea
3. Las causas de hipertiroidismo con captación aumentada de yodo son: a) Adenoma tóxico b) Bocio multinodular tóxico (BMN) c) Enfermedad tiroidea autoinmune (Graves-Basedow) d) Adenomas hipofisarios secretores de TSH f ) Todas las anteriores son correctas 4. Las causas de hipertiroidismo con captación disminuida de yodo son: a) Mola hidatiforme b) Coriocarcinoma c) Tiroiditis de Hashimoto d) Ingestión de hormonas tiroideas e) Adenoma hipofisario secretor de TSH 5. Es a) b) c) d) e)
falso que: Se deban de administrar antitiroideos a dosis altas para controlar una tormenta tiroidea Los corticoides bloqueen la conversión de T4 a T3 Se deban administrar complejos vitamínicos sobre todo del grupo B La AAS es el tratamiento indicado para el control de la hipertermia Siempre se prefiere la vo para la administración de antitiroideos
Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- e) 4.- d) 5.- d)
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TEST
COMA MIXEDEMATOSOS 1. Es a) b) c) d) e)
cierto que: Los niveles de TSH siempre están aumentados en el coma mixedematoso Los niveles de T3 pueden estar disminuidos o mantenerse en rango normal Se produce una hipernatremia Los niveles de CPK están disminuidos Los niveles de T4 libre están aumentados en el caso que el hipotiroidismo sea secundario
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2. En el tratamiento del coma mixedematoso: a) Se debe de corregir la hipotermia lo más rápidamente posible puesto que esta maniobra se asocia con mejoría de la supervivencia del paciente b) Siempre se debe añadir T3 al tratamiento c) Se debe asociar hidrocortisona al tratamiento con hormona tiroidea d) Nunca debemos añadir antibioterapia de amplio espectro hasta que no esté confirmado el tratamiento e) Todas las anteriores son falsas 3.
En cuanto a la etiología del hipotiroidismo: a) En el 99% de los casos, el hipotiroidismo es secundario b) La causa más frecuente a nivel mundial es la autoinmune c) La causa más frecuente en los países desarrollados es el tratamiento con I131 d) La tiroiditis subaguda es causa casi siempre de hipotiroidismo definitivo e) La amiodarona y el litio pueden ser causa de hipotiroidismo primario
4.
El paciente en coma mixedematoso: a) Presenta un adecuado nivel de conciencia b) Se encuentra taquicárdico y sudoroso c) La hipotermia es el dato fundamental en la exploración física d) Una temperatura corporal normal es signo de menor gravedad e) Presentan edemas con fóvea.
5. El a) b) c)
coma mixedematoso: Es una emergencia médica puesto que se asocia con una elevada mortalidad En la mayoría de los casos se debe a un hipotiroidismo de causa secundaria Nunca requieren ingreso en la UCI puesto que se manejan de forma adecuada en el Servicio de Urgencias d) El frío extremo no es un factor desencadenante e) Se asocia con alcalosis respiratoria
Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- e) 4.- c) 5.- a)
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ENDOCRINOLOGÍA
CRISIS ADDISONIANA (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA) 1. Los pacientes que sufren ISR primaria presentan: a) Hipercalcemia, hiponatremia e hiperpotasemia b) Hipocalcemia, hipernatremia e hipopotasemia c) Hiperpotasemia, hipermagnesemia e hiponatremia d) Hiperpotasemia, hipocalcemia e hiponatremia e) Hiperpotasemia, hipercalcemia e hipernatremia
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2. ¿Cuál es la prueba de elección para el screening de la insuficiencia suprarrenal? a) Cortisol libre urinario en orina de 24 horas b) Cortisol plasmático c) ACTH d) RMN hipofisaria e) Test de Synacthen 3. La a) b) c) d) e)
etiología más probable de la ISR primaria es: La tuberculosis, sobre todo desde el aumento de VIH Patología autoinmune Enfermedades infiltrativas Supresión de forma brusca del tratamiento con corticoides Macroadenoma hipofisario
4. En cuanto al tratamiento de la insuficiencia suprarrenal: a) b) c) d) e)
Se debe de comenzar el tratamiento una vez que tengamos el diagnóstico etiológico Se debe de comenzar el tratamiento ante la sospecha, sin esperar la confirmación No deben administrarse drogas vasoactivas El tratamiento se realiza por vía oral En la crisis adrenal se utlizan dosis de sustitución
5. ¿Cuál de las siguientes situaciones es más sugerente de una insuficiencia suprarrenal crónica primaria? a) Hiperpigmentación cutánea asociada a hipokalemia severa b) Debilidad muscular asociada a hiperglicemia severa c) Hipotensión sostenida en presencia de hiperkalemia d) Hipotensión sostenida en presencia de hipernatremia e) Debilidad muscular asociada a hipernatremia e hiperkalemia Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- b) 4.- b) 5.- c)
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN
PA RTE X
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NEFROLOGÍA
CAPÍ T U LO 10.1. CAPÍ T U LO 10.2. CAPÍ T U LO 10.3. CAPÍ T U LO 10.4. CAPÍ T U LO 10.5. CAPÍ T U LO 10.6. CAPÍ T U LO 10.7. CAPÍ T U LO 10.8. CAPÍ T U LO 10.9.
Infección del tracto urinario. Fracaso renal agudo. Crisis hipertensiva. Hiperpotasemia e hipopotasemia. Hipernatremia e hiponatremia Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. Acidosis y alcalosis metabólica. Atención clínica en insuficiencia renal crónica y diálisis. Test.
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CAPÍTULO
10.1.
Infección del tracto urinario Pérez del Valle, K.M; De Arriba de la Fuente, G; Chevarría Montesinos J.L; Sánchez Heras, M. Servicio de Nefrología
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Palabras clave: Bacteriuria, infección tracto urinario, cistitis, pielonefritis, catéter intravesical tratamiento empírico.
CONCEPTOS • Bacteriuria: Presencia de bacterias en orina, independientemente de su significado patogénico. • Bacteriuria significativa: Presencia en orina de bacterias en cantidad mayor de 100.000 UFC/ml. • Infección del tracto urinario (ITU): Bacteriuria con signos y síntomas de infección del tracto urinario desde meato uretral hasta corteza renal. CLASIFICACIÓN • Según la localización anatómica: ❍
ITU baja (infravesical): Cistitis, prostatitis, uretritis. Clínica: síndrome miccional.
❍
ITU alta (supravesical): Pielonefritis. Clínica: afectación general (fiebre, escalofríos, dolor lumbar) con o sin síndrome miccional.
• Según el estado de la vía urinaria: ❍
ITU complicada: Obstrucción, litiasis, ref lujo vésico-ureteral.
❍
ITU no complicada.
TRATAMIENTO A) Bacteriuria asintomática: No debe tratarse en mujeres no embarazadas, diabéticos, ancianos, pacientes con daño medular o sondaje vesical. Debe tratarse si: ❒
Embarazo.
❒
Cirugía o instrumentalización urológica.
❒
Factores de riesgo (inmunosupresión, anomalías del tracto urinario).
❒
Edad menor de 5 años.
B) Infección urinaria: Recoger sedimento (patológico si > 5 leucocitos/campo) y cultivo. En mujer sana no embarazada puede no ser necesario.
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N E F RO L O G Í A
C) Cistitis: Tratamiento antibiótico oral en ciclo corto, durante 1-7 días según pauta a elegir. D) Infección recurrente que puede ser: ❒
Recidiva (mismo gérmen): Estudio urológico. Tratamiento antibiótico durante 2 semanas.
❒
Reinfección (distinto gérmen) : ▲
Si menos de 3 episodios al año: Tratamiento de cada episodio.
▲
Si más de 3 episodios: Profilaxis antibiótica continua.
▲
Si relación con el coito: Profilaxis post-coital.
E) Pielonefritis: ❒ Si afectación moderada: Tratamiento antibiótico durante 7 días. ❒
Si afectación grave: Ingreso hospitalario y tratamiento antibiótico intravenoso, durante 10-14 días.
F) Situaciones especiales:
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❒
Embarazo: ▲
Cistitis: Antibiótico oral 7 días.
▲
Pielonefritis: Hospitalización. Tratamiento intravenoso.
❒
Varón: Tratamiento antibiótico 2 semanas.
❒
Catéter intravesical: ▲
Evitar catéteres innecesarios
▲
Utilizarlo el menor tiempo posible.
▲
Si es factible, usar cateterización intermitente.
▲
Si asintomático, no recoger cultivos de orina. Profilaxis no indicada.
▲
Si aparecen síntomas (orina turbia, disuria, fiebre), recoger cultivo de orina procedente del catéter y no de la bolsa de drenaje así como hemocultivos. Si es posible retirar el catéter (utilizar cateterización intermitente) o cambiarlo por otro nuevo. Tratamiento durante 2 semanas.
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I N F E C C I Ó N D E L T R AC TO U R I N A R I O
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Tabla I. Recomendaciones de tratamiento antibiótico empírico ITU BAJA/ CISTITIS
Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis única Ciprofloxacino 250-500 mg c/12h v.o ( u otra quinolona) durante 3 días Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg c/12h v.o durante 7 días Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o ( u otra cefalosporina de 2º ó 3º generación v.o) durante 5 días Sulfametoxazol/Trimetoprim 800/160 mg c/12h durante 3 días
ITU RECURRENTE EN LA MUJER
Cotrimoxazol 800/160 mg c/24h v.o, iniciando después de confirmar bacteriológicamente la esterilización, manteniendo de 3-6 meses y si hay recidiva hasta 18 meses Si asociada a actividad sexual, se puede realizar profilaxis post-coital con Cotrimoxazol 800/160 mg o Ciprofloxacino 250mg en dosis única
PIELONEFRITIS AGUDA SIN CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO (AFECTACION MODERADA)
Tratamiento ambulatorio con Cefuroxima axetilo 500mg c/12h v.o (u otra cefalosporina oral de 2ª-3ª generación) , ó por vía I.M. con Cefonicida o Ceftriaxona 1g c/24h. Para poder indicar las fluorquinolonas (Ciprofloxacino 500-750 mg c/12h v.o.) hay que conocer las tasas de resistencia de cada comunidad que si son elevadas desaconsejan su uso empírico Se pueden usar aminoglucósidos I.M en durante 48-72h En general se recomiendan pautas de 7 días de duración
PIELONEFRITIS AGUDA CON CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO (AFECTACION GRAVE)
Paciente sin riesgo de infección por microorganismos multirresistentes y con estabilidad hemodinámica: cefalosporina de 3º generación (Ceftriaxona o Cefotaxima), Aztreonam, Ertapenem o un aminoglucósido I.M o I.V en dosis única diaria Paciente con riesgo de infección por microorganismos multirresistentes y/o inestabilidad hemodinámica: monoterapia con un Carbapenem (Imipenem o Meropenem) o Piperacilina-tazobactam. En caso de shock séptico añadir un aminoglucósido a cualquiera de las pautas mencionadas En todas las pautas a partir de la defervescencia, el tratamiento puede seguirse por vía oral con un antibiótico elegido de acuerdo con el resultado del antibiograma, hasta completar 10-14 días
BACTERIURIA E ITU EN LA MUJER EMBARAZADA
Fosfomicina trometamol 3g v.o en dosis única (resultados satisfactorios en bacteriuria asintomática) Cefuroxima-axetilo 250mg c/12h v.o durante 7 días Amoxicilina-clavulánico 500 mg c/12h durante 7 días
ITU EN PORTADOR DE SONDA PERMANENTE
Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg c/8h v.o durante 5-7 días (de elección) Resto de pautas similares a ITU no complicada
ITU: infección del tracto urinario
Estas recomendaciones actuales de tratamiento antibiótico empírico pueden variar dependiendo de las resistencias a antibióticos en cada área e institución. BIBLIOGRAFÍA Rivero M, Ceballos M, García A, García T, Mazuecos A. Infecciones urinarias. En: Normas de actuación clínica en Nefrología. Madrid: Harcourt Brace. 1999. p. 133-153. Stamm WE. Cistitis and urethritis. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 923-940. Ronald AR, Nicolle LE. Infection of the upper urinary tract. En: Schrier RW, editor. Diseases of the kidney and urinary tract. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2001. p. 941-970. Hooton T. Urinary tract infections in adults. En: Johnson RJ, Feehally, editors. Comprehensive clinical nephrology. London: Mosby. 2000. p.56.1-12. Gross PA, Patel B. Reducing antibiotic overuse: a call for a national performance measure for not treating asymptomatic bacteriuria. Clin Infect Dis 2007; 45 (10):1335-7. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis 2005; 40 (5):643-654. Hermanides HS, Hulscher ME, Schouten JA, Prins JM, Geerlings SE. Development of quality indicators for the antibiotic treatment of complicated urinary tract infections: a first step to measure and improve care. Clin Infect Dis 2008 ;46(5) : 703-11. Kallen AJ, Welch HG, Sirovich BE. Current antibiotic therapy for isolated urinary tract infections in women. Arch Intern Med 2006 ;166(6):635-9.
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
C
CURACION
TRATAMIENTO SI: - Embarazo. - Cirugía urológica. - Factores de riesgo
BACTERIURIA ASINTOMATICA
NO
RECIDIVA
D
REINFECCION
RECURRENCIA
TRATAMIENTO ORAL (1-5 DÍAS SEGÚN PAUTA)
ITU BAJA/CISTITIS
A B
Antibiótico oral 7 días
AFECTACION MODERADA
E
- Embarazo. - Varón. - Sonda vesical
Hospitalización. Antibiótico iv
AFECTACION GRAVE
ITU ALTA/PIELONEFRITIS
Recoger Sedimento (> 5 leucocitos/campo) y Cultivo
SI
F
SITUACIONES ESPECIALES
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SINTOMAS
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N E F RO L O G Í A
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CAPÍTULO
10.2.
Fracaso renal agudo Torres Guinea, M; Basterrechea Sanz, Mª Angeles; Gómez Navarro Liliana; Sánchez Heras, M. Servicio de Nefrología
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Palabras clave: Fracaso renal agudo, glomerulonefritis, necrosis tubular aguda, nefritis intersticial aguda, FRA prerrenal, FRA parenquimatoso, FRA postrrenal.
Síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, generalmente reversible, que se acompaña de retención de productos nitrogenados en sangre. Puede cursar con anuria, oliguria o diuresis conservada. CLASIFICACIÓN: Desde un punto de vista fisiopatológico el FRA es prerrenal o funcional cuando diminuye la perfusión sanguínea del riñón; renal o parenquimatoso cuando existe lesión orgánica de las estructuras renal y postrenal u obstructivo. A. Prerrenal: 1. Disminución del volumen extracelular: pérdidas renales (hemorragia digestiva, diuréticos) o redistribución (hepatopatías, síndrome nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis). 2. Disminución del gasto cardiaco: shock cardiogénico, valvulopatías, IAM, arritmias, insuficiencia cardiaca, embolismo pulmonar. 3. Alteración de la regulación vascular: vasodilatación periférica (sepsis, hipotensores). Vasoconstrictor renal (AINEs, Síndrome hepatorrenal) o vasodilatación de la arteriola eferente (IECAs). B. Renal o parenquimatoso: 1. Afectación glomerular: GNA postinfecciosa, GN extracapilar, GN mesangial IgA, GN membranoproliferativas, púrpura de Shönlein-Henoch, Crioglobulinemia mixta esencial. 2. Afectación vascular: a. Vasos principales: trombo o émbolo de arterias renales, trombosis bilateral de venas renales. b. Pequeño vaso: vasculitis, síndrome urémico-hemolítico, esclerodermia, lupus eritematoso sistémico, HTA maligna, síndrome antifosfolipídico, coagulación intravascular diseminada (CID), enfermedad ateroembólica. c. Necrosis cortical: aborto séptico, desprendimiento de placenta, coagulación intravascular diseminada (CID).
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N E F RO L O G Í A
3. Afectación intersticisl (Nefritis intersticial aguda): antimicrobianos (penicilinas, ampicilina, rifampicina), analgésicos (AINEs, acetaminofen), diuréticos (furosemida, tiazidas), otros fármacos (alopurinol, antiepilépticos), inmunológicos (LES), idiopático (TINUS: NTIA+uveítis). 4. Necrosis tubular aguda: d. Isquémico (prerrenal mantenido, sepsis, cirugía cardiovascular). e. Nefrotóxico: ▲
Exógeno: contraste iodado, aminoglucósidos, anfotericina B, vancomicina, setas, metales pesados, CCl4, inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus).
▲
Endógeno: mioglobina (rabdomiolisis), hemoglobina (hemólisis).
▲
Depósitos intratubulares: cadenas ligeras de inmunoglobulinas (mieloma múltiple), cristales de ácido úrico, aciclovir, oxalato, etilen glicol, derivados sulfamídicos.
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C. Obstructivo: Crecimiento prostático, tumoral, litiasis, fibrosis retroperitoneal, traumas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1. La historia clínica: a. Anamnesis: 1) Signos de enfermedad crónica: (HTA, DM, LES) o historia de enfermedad renal (infección urinaria, alteraciones analíticas o en el sedimento previas) apoyan hacia insuficiencia renal crónica. 2) Enfermedad aguda: Gastroenteritis o infecciones bacterianas o virales que pueden producir FRA por diferentes mecanismos como la depleción de volumen o glomerulonefritis aguda. 3) Traumatismos: que pueden producir hemorragias graves, rabdomiolisis o retención urinaria. 4) Uropatía obstructiva: antecedentes de prostatismo. 5) Fármacos: AINEs, antibióticos, diuréticos…..etc. 6) Depleción de volumen: disminución de ingesta hídrica, sonda nasogástrica, pérdidas urinarias no valoradas, drenajes,...etc. 7) Postcirugía o anestesia: hipotensión mantenida, sangrado intraoperatorio, toxicidad de anestésicos. 8) Nefrotóxicos: aminoglucósidos, contrastes yodados… etc. b. Exploración física: 1) Signos de hipoperfusión: estado de hidratación, hipotensión, palidez mucocutánea, perfusión periférica. 2) Obstrucción: tacto rectal, exploración abdominal (masas pélvicas, palpación renal). 3) Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, lesiones cutáneas. 4) Enfermedad sistémica: artritis, lesiones cutáneas, serositis…. 5) Fondo de ojo: cristales de colesterol….
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2. Bioquímica de urgencia: a. Análisis básicos y enzimas (LDH, CK). b. Parámetros de funcionalidad (bioquímica de suero y orina) ver Tabla 1. 3. Ecografía renal: descartar patología obstructiva e informar sobre tamaño y morfología renal. 4. Pruebas de laboratorio diferibles: a. Análisis urinarios (citometría de flujo, análisis minutado). b. Pruebas serológicas y análisis de proteínas. c. Análisis hematológicos. d. Estudios microbiológicos.
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e. Cálculo del hiato osmolar (urgente si se sospechan intoxicaciones). 5. Pruebas de imagen diferentes de la ecografía: a. Para descartar uropatía obstructiva: 1) Pielografía descendente o ascendente. 2) TAC. b. Encaminadas a descartar patología vascular: 1) Arteriografía (excepcionalmente f lebografía). 2) TAC helicoidal. 3) Angioresonancia. 4) Ecografía Doppler. 6. Biopsia renal: ante fracaso renal establecido tras más de tres o cuatro semanas sin etiología fi liada. Tabla 1: Índices urinarios
Na orina Osm orina (mOsm/k) Ureao/ureap Cro/Crp IFR EFNa
30
FRA OBSTRUCTIVO >40
OCLUSIÓN ARTERIAL >100
300
400
Variable
300
15 >1 >1
Variable Variable 3
1 80 >80
PRERRENAL
NTA
NTIA
GN
40
>40
>400
10 >20 200 mmHg o TAD aislada > 120 mmHg En muchos casos, la presión sanguínea puede disminuir espontáneamente simplemente tras reposo. El objetivo del manejo es reducir la TA a cifras menores a 160/100 en el trascurso de varias horas o días. HTA Maligna: Ocurre a menudo en sujetos con HTA de larga evolución no controlada, muchos de los cuales han discontinuado el tratamiento antihipertensivo. Hay que considerar la presencia de estenosis de arteria renal, a menudo presente en estos casos. Su diagnóstico clínico viene definido por la presencia de hemorragias, exudados retinianos y papiledema junto con importante elevación de la TA. Se asocia también a nefroesclerosis maligna (fracaso renal agudo, hematuria y proteinuria) cuya base anatomopatológica es la necrosis fibrinoide, y a síntomas neurológicos secundarios a sangrado subaracnoideo-intracerebral , infartos lacunares o encefalopatia hipertensiva. El uso de fármacos por vía oral esta limitado por su lento inicio de acción y por la incapacidad para controlar el grado
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N E F RO L O G Í A
de disminución de la TA. El objetivo será disminuir rápidamente la TAD a 100-105 mmHg en un tiempo de 2 a 6 horas. Encefalopatía Hipertensiva: Se refiere a la presencia de signos de edema cerebral causados por la hiperperfusión que produce la severa y súbita elevación en la TA. Se caracteriza por la presencia de cefalea de inicio insidioso, náuseas y vómitos seguidos por síntomas neurológicos sin focalidad tales como agitación, confusión e incluso convulsiones y coma si la HTA no se trata. En estos casos es de utilidad la RMN para descartar otras causas de deterioro neurológico, así como infartos o hemorragias que no deberían ser tratadas con reducción agresiva de la TA. Eclampsia: Proceso agudo caracterizado por convulsiones tónico-clónicas en relación con una HTA inducida o agravada por el embarazo. CLINICA:
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Una rápida anamnesis y exploración física dirigida que incluya la medición de la TA y frecuencia cardiaca en supino y bipedestación, fondo de ojo, auscultación de soplos vasculares y exploración neurológica completa, nos darán la clave para iniciar el tratamiento más adecuado. RECOMENDACIONES: • No existen beneficios de la reducción rápida de la TA en pacientes con HTA severa asintomática, y existe el riesgo de isquemia cerebral o miocárdica. • Sugerimos una disminución inicial de la TA a cifras objetivo (< 160/100 mmHg) en algunas horas a días con terapia oral convencional en los casos asintomáticos. La velocidad en la disminución es controvertida y se podría considerar el riesgo individual del paciente para un evento isquémico. • Se debe evitar el uso de nifedipina sublingual en el tratamiento de las urgencias hipertensivas, ya que no es posible controlar el grado y velocidad de disminución de la TA con el riesgo de complicaciones isquémicas. • Para pacientes con tratamiento previo, se debe ajustar su medicación o reintroducirla si no hay adherencia terapéutica. Para los no tratados previamente, sugerimos iniciar con bajas dosis de antagonistas del calcio, betabloqueantes o IECAs, pero no con diuréticos en monoterapia. La elección del agente, debe tener en consideración las características del paciente y sus co-morbilidades. • El objetivo inicial del tratamiento en crisis hipertensivas tipo emergencia, es la rápida disminución de la TAD a 100-105 mmHg., que debería ser alcanzado en 2 a 6 horas. (no disminuir más del 25% de la cifra inicial). La terapia oral en estos casos, tiene efectos más lentos que la terapia parenteral, sin embargo, se puede considerar como primera elección solo si no es posible la vía i.v ó cuando el daño orgánico agudo no es severo. BIBLIOGRAFIA Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, Jr., et al. Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003; 289(19):2560-72. Handler J. Hypertensive urgency. J Clin Hypertens (Greenwich). 2006 Jan; 8(1):61-4. Rosei EA, Salvetti M, Farsang C. Treatment of hypertensive urgencies and emergencies. Blood Press. 2006;15(4):255-6 Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cif kova R, Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2007;25(6):1105-87.
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Trandate amp 100 mg
20-80 mg bolus i.v (max. 30 mg) 0.5-2.0 mg/min. 1 amp/100 CC Glu 5% a 0.5-2 ml/min
Dosis inicial 80 mg (1 mg/ Kg) en 30 seg., seguidos de perfusión continua 150-300 mcg/Kg/min. si necesario.
5-15 mg iv bolus c/15-20 min.
Labetalol
Esmolol
Fentolamina
Brevibloc amp 2,5 mg/10 ml ó 100 mg/10 ml Regitina amp 1 y 5 ml (10 mg/ ml)
Hidrapres amp 20 mg
10-20 mg i.v 10-40 IM 20 mg/100 cc SF 0,9% a 1-10 ml/h
Nitroglicerina
Hidralazina
Solinitrina amp 50 mg y 5 mg
5-100 mcg/min. 50 mg en 500 CC Glu 5%: 0,6-12 ml/min ó 50 mg en 250 CC a 0.3-6 ml/min
Nicardipino
1.25—5 mg c/6h
Vasonase amp 5mg/5ml
5-15 mg/h. Iniciar con 5 mg/h ir aumentando a razón de 2.5 mg/h cada 15 min
Nitroprusiato
Enalaprilato
Nitroprusiato amp. 50 mg
0.25-10 mcg/kg/min. 100 mg en 500 CC Glu 5%: iniciar 1 ml/min(70Kg)
Renitec amp 1 mg/1ml
N. Comercial
Vía/Dosis
Fármaco
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
1-2 min
1-2 min
5-10 min
10-20 min 20-30 min
15-30 min
2-5 min
5-10 min
inmediato
Inicio acción
10-30 min
10-30 min
3-6 h
1-4 h 4-6 h
6-12h
3-5 min
15-30 min
1-2 min
Duración acción
Shock cardiogénico, ICC descompensada, Bloqueo AV 2-3 grado, asma Mod-severo, EPOC. Otras causas diferentes
Exceso de catecolaminas
ICC, bradicardia, Bloqueos AV
Disección aórtica, HTA perioperatoria.
Todas excepto ICC
ACVA, angor, aneurisma
Antecedente de angioedema asociado a IECAs. HTA vasculorenal.
ICC izquierda excepto en IAM.
Eclampsia
Alergia a nitratos, shock cardiogénico, anemia severa, TCE, H. subaracnoidea, hipertensión intracraneala.
Alergia a dihidropiridinas, shock cardiogénico, Bloqueo AV 2do-3er grado
Eclampsia
Contraindicaciones
Cardiopatía isquémica
Todas excepto ICC
Todas
Especial Indicación
Taquicardia, flush, cefalea.
Hipotensión, nauseas, asma, cefalea, Bloqueo AV 1er grado.
Vómitos, quemazón de garganta, broncoespasmo, hipotensión ortostática.
Taquicardia, flush, cefalea, vómitos.
Tos, rash, agneusia, hipotensión.
Cefalea, vómitos, metahemoglobinemia.
Taquicardia, cefalea, flush, flebitis local
Nauseas, vómitos, sudoración
Efectos Secundarios
FÁRMACOS PARENTERALES PARA TRATAMIENTO DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
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No ICC
No en ICC.
Riesgo de hiperK en pacientes con IRC ó suplementos orales de K y/o diuréticos ahorradores de K.
Tolerancia con uso prolongado.
Precaución en cardiopatía isquémica.
Toxicidad cianuro y tiocianato (evitar dosis > 10 mcg): alt. Nivel de conciencia, acidosis láctica, deterioro clínico.
Consideraciones
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C R I S I S H I P E RT E N S I VA
979
30-60 min
5-10 min.
5-10 min.
Seguril 20 mg/2 ml, 250 mg/25 ml
Catapresan comp. 0.15 mg
Trandate comp. 100 y 200 mg
20-40 mg
0.2 mg (Máx. 0.8 mg)
200-400 mg
Clonidina
Labetalol
Furosemida
Inicio acción
30-60 min.
N. Comercial
Capoten 25, 50, 100 mg
6.25-25 mg
Vía/Dosis
Captopril
Fármaco
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
1-8 h
4-6 h
6-8 h
4-6 h
Duración acción
ICC, Bloqueos A-V
Nauseas, vómitos, quemazón de garganta.
IRA pre-renal
Hiponatremia, Hipopotasemia, Hipocalcemia, alcalosis metabólica.
Encefalopatía hepática, depleción de volumen
ACVA, encefalopatía.
Hipotensión. NO usar sublingual
Complicaciones
Tos, ageusia, erupción
E. Secundarios
HTA vasculorenal
Contraindicaciones
980
FÁRMACOS ORALES PARA LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS
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ELECCIÓN DE FÁRMACO SEGÚN TIPO DE EMERGENCIA HIPERTENSIVA De elección
Evitar
Edema agudo de pulmón
Nitroprusiato / nitroglicerina + diuréticos
Hidralazina, betabloqueantes
IAM ó angina
Nitroprusiato / Nitroglicerina / Labetalol
Hidralazina
Disección Aórtica
Nitroprusiato + betabloqueantes i.v (propanolol ó labetalol)
Hidralazina, diazóxido, minoxidil
HTA de rebote
Re-introducir + fentolamina, nitroprusiato ó labetalol si es necesario
Resto
Exceso de catecolaminas
Fentolamina ó nitroprusiato
Betabloqueantes solos.
Eclampsia
Hidralazina, nicardipino ó labetalol
Nitroprusiato, IECAs/ARA II
Postoperatorio
Labetalol, nitroglicerina ó hidralazina
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
981
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
HTA maligna situación crítica
Encefalopatía HTA
ACVA hemorrágico
Ca-antagonistas IECAs Betabloqueantes
Evitar Nifedipina sublingual
Nitroprusiato o diazóxido o labetalol o nifedipino
Nitroglicerina o Nitroprusiato
Cardiopatía isquémica
Aneurisma disecante Ao
Trimetafán + propanolol o Nitroprusiato + labetalol
Estudio protocolizado de hipertensión arterial
Medicación oral escalonada
Nitropusiato + Furosemida
ICC
Control TA en = 120 TAS >= 200
Hidralacina o metildopa o labetalol
Preeclampsia Eclampsia
Fentolamina o labetalol o nitroprusiato
Exceso catecolaminas
982
CRISIS HIPERTENSIVA
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N E F RO L O G Í A
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CAPÍTULO
10.4.
Hiperpotasemia e hipopotasemia Torres Guinea M; Tallón Lobo, S; Gómez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G. Servicio de Nefrología
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Palabras clave: Hiperpotasemia, equilibrio ácido-base, hidroelectrolitos, medio interno, hipoaldosteronismo hipopotasemia, iones, electrolitos, hiperaldosteronismo primario.
HIPERPOTASEMIA DEFINICIÓN: Concentración plasmática mayor de 5.5 mEq/L CLASIFICACIÓN: • Leve: 5.5-6.5 mEq/L • Moderada: 6.5-7.5 mEq/L • Severa: >7.5 mEq/L ETIOLOGÍA: A. Pseudohiperpotasemia: 1) Extracción sanguínea inapropiada o hemólisis in vitro 2) Alteraciones hematológicas ▲
Trombocitosis
▲
Leucocitosis
3) Pseudohiperpotasemia familiar B. Distribución alterada 1) Déficit de insulina e hiperglucemia 2) Hipertonicidad (manitol, suero salino hipertónico) 3) Acidosis metabólica 4) Fármacos: ▲
Betabloqueantes no selectivos
▲
Succinilcolina
▲
Arginina
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N E F RO L O G Í A
5) Intoxicación por: digitál, ácido clorhídrico, f lúor 6) Parálisis periódica hiperpotasémica familiar 7) Ejercicio C. Aporte aumentado (requiere disminución de la función renal) 1) Exógeno ▲
Dieta (sal dietética)
▲
Fármacos (cloruro potásico, penicilina)
▲
Transfusiones (sangre almacenada y hemoderivados irradiados)
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2) Endógeno ▲
Hemorragia digestiva
▲
Ejercicio
▲
Infección
▲
Rabdomiolisis
▲
Estados catabólicos, síndrome de lisis tumoral
▲
Quemaduras
▲
Cirugía
D. Excreción reducida: 1) Patología intrínseca renal.
2
▲
Insuficiencia renal aguda
▲
Insuficiencia renal crónica
▲
Secreción defectuosa de potasio (uropatía obstructiva, lupus eritematoso sistémico, anemia de células falciformes, amiloidosis renal, trasplante renal)
▲
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
▲
Pseudohipoaldosteronismo tipo 1
▲
Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o síndrome del “shunt de cloro”
▲
Gran prematuro
Patología extrarrenal. ▲
Hipoaldosteronismo (primario, enfermedad de Addison, hiperplasia renal congénita “pierde sal”, adrenalectomia bilateral, hemorragia supararrenal)
▲
Fármacos ahorradores de potasio (espironolactona, eplerrenona, triamtereno, amiloride) AINEs, heparina, IECAs, ciclosporina A, tacrolimus, trimetroprim, pentamidina, antifúngicos azólicos, litio... etc.
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CLINICA:
CARDIACA
Alteraciones de la conducción: • Ondas T elevadas y picudas • Aumento del intervalo PR • Ensanchamiento complejo QRS • Aplanamiento de la onda P Arritmias ventriculares, paro cardiaco
MUSCULAR
Debilidad muscular Parestesias Parálisis ascendente fl ácida
GASTROINTESTINAL
Nauseas Vómitos Dolor abdominal Íleo
ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Reducida excreción urinaria de amonio Acidosis metabólica Natriuresis aumentada
ENDOCRINOLÓGICA
Reducción de la renina, aumento de aldosterona Secreción aumentada de prostaglandinas Elevación de insulina y glucagón
HEMODINÁMICA
Disminución de la presión arterial
DIAGNÓSTICO: 1) Historia clínica, búsqueda de sintomatología, exploración física y analítica: función renal, perfil hepático, iones en sangre y orina y gasometría (repetir siempre para descartar pseudohiperpotasemia) 2) Realizar electrocardiograma de forma inmediata 3) Precisar si se han ingerido fármacos y/u otras fuentes de K 4) Calcular la excreción fraccional de potasio (EFK). 5) Aldosterona y renina en plasma si se busca un diagnóstico más preciso TRATAMIENTO: Objetivos: • Antagonizar el efecto sobre el corazón • Desplazar potasio al espacio intracelular • Eliminar el exceso de potasio
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N E F RO L O G Í A
MECANISMO
TRATAMIENTO
Insulina Desplazamiento del potasio al interior de la célula
Beta agonista Salbutamol
Bicarbonato sódico
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Antagonizar el efecto cardiaco
Sales de calcio Gluconato cálcico al 10%
Quelantes intestinales. Resin Calcio Elimina el potasio del interior del organismo
Furosemida Torasemida Diálisis
DOSIS 10ui insulina rápida en 500 de Glu al 10% 0.5-1 ml en nebulización 0.5 mg sc o iv Bicarbonato 1/6M 250-500 ml o 50 cc 1M 10 ml al 10% en glu 5% o SSF al 0.9% (500cc) en 1-3h Oral: 20-50gr/4-6h Enema: 100gr/4-6h 40-200mg iv. Según función renal Hemodiálisis
TIEMPO DE ACCIÓN/ DURACION
INDICACIONES
15-30min/6-8h
Elección en hiperpotasemia aguda
5-8 min./2-3h
Efecto similar que insulina. Usar conjuntamente
30-60 min/6-8h
Solo si acidosis
5-10 min./3060min
Ante cualquier alteración ECG diferente a la elevación de onda T. Si hTA, FV o PCR se administra en forma de cloruro cálcico
1 hora/12h
Acción lenta. Útil en tratamiento coadyuvante
30 min./h
Depende de la función renal residual
(depende liberación endógena)
Método más rápido y efectivo.
BIBLIOGRAFÍA: Ariceta G, Batlle D. Fisiopatología del potasio: Hiperpotasemia. En: Ayus JC, Caramelo C,Tejedor A. Agua, Electrolitos y Equilibrio Ácido-Base. 1º Edición. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2007. p103-111. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis. Hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Clin 2002;18:27388 Botella J. Alteraciones del equilibrio ácido-base y del potasio. En: Botella,J.,Editor: Manual de Nefrología Clínica. Barcelona: Masson, 2002; p39-47 Kim HJ, Han SW. Therapeutic approach to hyperkalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):33-40
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HIPOPOTASEMIA DEFINICIÓN: Concentración plasmática de potasio inferior a 3.5 mEq/L CLASIFICACIÓN: Leve: 3.5-3 mEq/L Moderada:3-2.5 mEq/L Severa: 60. Ingesta aumentada
C
B
A
Diabetes, nefropatías, AINEs, Ciclosporina, Idiopático
Renina disminuida Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Enfermedad tubular distal
Determinar Korina
Considerar redistribución
Excluir pseudohipopotasemia
D
Addison, defecto enzimatico, IECAs, Heparina, Idiopático
Renina aumentada
Hipoaldosteronismo
Anion GAP normal Secreción tubular disminuida
Ko < 60. Excreción disminuída
Diuréticos ahorradores de potasio, Ciclosporina, Tacrolimus, ...etc.
Fármacos
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HIPERPOTASEMIA
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Alcalosis metabólica Congénita, Laxantes, Diarrea con pérdida de cloro
pH normal Pérdidas cutáneas
Acidosis metabólica Diarrea, Fístulas, Laxantes
Pérdidas extrarrenales
C
K orina
Acidosis metabólica
B
Anion gap aumentado Cetoacidosis
Considerar redistribución
Anion gap normal. Acidosis tubular proximal o distal
K corporal total disminuido
Historia clínica Valoración V. extracelular
Ko < 15 mEq/día. < 30 mEq/L (valor limitado)
A
HIPOPOTASEMIA
D
TA ELEVADA
S. Conn, S Cushing, ACTH ectópica, Corticoides, Regaliz, HTA renovascular Bartter, Gitelman, Diuréticos
Cloro en orina > 30mEq/L
Cloro en orina < 10mEq/L
Diuréticos previos Pérdidas digestivas
Alcalosis metabólica
TA NORMAL
Despues de necrosis tubular Déficit de magnesio Tratamiento con cis -platino
pH normal
Perdidas renales
Ko < 15 mEq/día. > 30 mEq/L (valor limitado)
Alcalosis, Insulina, Beta-agonistas, Intoxicación por bario, Parálisis periódica hipkaliémica
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CAPÍTULO
10.5.
Hipernatremia e hiponatremia Gómez Navarro, L; De Arriba de la Fuente, G; Torres Guinea M; Basterrechea Sanz, Mª A. Servicio de Nefrología
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Palabras clave: Hipernatremia, osmolaridad, volumen extracelular, hiponatremia, hipoosmolaridad, pseudohiponateremia.
HIPERNATREMIA DEFINICIÓN: Concentración de sodio plasmático superior a 150 mEq/L: Suele deberse a un déficit del agua corporal total. CLINICA: Aparece con más frecuencia en niños o adultos (a veces con trastornos mentales) con incapacidad para beber agua o con alteración del mecanismo de la sed. Los síntomas son ref lejo de la deshidratación cerebral pudiendo aparecer letargo, debilidad, confusión, irritabilidad neuromuscular, convulsiones, obnubilación, estupor y coma. DIAGNÓSTICO: Según el volumen extracelular (VEC) serán: A. Hipernatremia con volumen extracelular disminuido: (Pérdida de agua > pérdida de Na): a. Renal: Diuresis osmótica. b. Extrarenal: Diarrea, vómitos, sudor excesivo. B. Hipernatremia con volumen extracelular normal: a. Renal: Diabetes insípida. b. Extrarenal: Fiebre, taquipnea, grandes quemados. C. Hipernatremia con volumen extracelular aumentado: Poco frecuente. Puede aparecer en situaciones como administración de soluciones hipertónicas durante las maniobras de resucitación cardiopulmonar o en el tratamiento de una acidosis láctica. También pueden aparecer en el hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing o diálisis hipertónica. TRATAMIENTO: • Si la hipernatremia es aguda (< 24 horas): Corregir rápidamente, a una velocidad de 0.5-1 mEq/hora hasta alcanzar 145 mEq de Na sérico en 24-36 horas.
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• Si la hipernatremia es crónica ( > 24 horas): Corregir lentamente para prevenir la hemorragia cerebral secundaria a la expansión del tejido cerebral de la siguiente manera: ❍
Velocidad no mayor de 0.5 mEq/hora o menos de 10 mEq/día.
❍
Corregir el 50% del déficit calculado de agua en las primeras 12-24 horas.
❍
Corregir el otro 50% del déficit de agua en las siguientes 24-48 horas.
• El f luido a escoger será Glucosado al 5% (agua, no contiene sodio) o salino hipotónico al 0.45%. Puede ser necesaria la utilización de insulina para corregir la hiperglucemia si se usa suero glucosado. • En todos los casos, se deberá tratar la causa subyacente y pautar restricción de sal. En hipernatremias con VEC aumentado, puede estar indicado el uso de furosemida con reposición de las pérdidas de agua. FÓRMULAS UTILES:
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• Déficit de agua = Agua corporal total x ( Na sérico / Na deseado – 1 ). ❍
El agua corporal total se obtiene de multiplicar el peso x 0.5 (hombre) o 0.6 (mujer). Sin embargo en los casos con VEC disminuido se debe multiplicar por 0.5 (hombre) o 0.4 (mujer) ya que debemos considerar un 10% de pérdidas.
• Disminución de Na sérico =[ Na infundido (mEq/L) – Na sérico (mEq/L) ] / [Agua corporal total + 1] ❍
Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na sérico de 170 mEq/L. Si reponemos con 1 L de Glu 5%:
❍
Disminución de Na sérico = 0 (recuerda que el Glu 5% no tiene Na) - 170 / 37 = - 4.59. El resultado es negativo, con lo cual, con 1 L de Glu 5% en esta paciente, bajaremos el Na sérico de 170 a 165 mEq. Para corregir 0.5 mEq/hora: 4.59 / 0.5 = 9.18 (Pautaremos 1 L de Glu 5% cada 8 horas).
BIBLIOGRAFÍA Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st. Edition. Oxford. 2006 Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000. 18; 342(20):1493-9. Pollock AS, Arieff AI. Abnormalities of cell volume regulation and their functional consequences. Am J Physiol. 1980; 239(3):F195-205. Ayús JC, Tejedor A, Caramelo C. Alcázar R. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Aprendizaje mediante casos clínicos. Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana. 2007. p 2-79.
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HIPONATREMIA DEFINICIÓN: Concentración de sodio plasmático inferior a 135 mEq/L. CLINICA: Los síntomas son raros si es crónica o si el Na sérico es > 125 mEq/L y frecuentes si es aguda ó el Na es < 110 mEq/L. Incluyen: náuseas y vómitos, cefalea, apatía, confusión, convulsiones y coma. La encefalopatía se agrava si existe hipoxemia de cualquier causa.
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DIAGNOSTICO: Se debe descartar la pseudohipernatremia de las hiperlipemias o hiperproteinemias (cursa con Osm normal) y la hiperglucemia (Osm elevada). En las hiponatremias reales existe disminución de la Osm plasmática. Las causas incluyen: A. Con Volumen extracelular disminuido (Pérdida de Na > pérdida de agua): 1) Renales: Diuréticos, diuresis osmótica, déficit de mineralocorticoides. nefropatía pierdesal, bicarbonaturia. 2) Extrarenales: Diarrea y vómitos, diaforesis, quemaduras B. Con Volumen extracelular normal: 1) Polidipsia psicógena 2) Hipotiroidismo. 3) Déficit de glucocorticoides. 4) SIADH. C. Con Volumen extracelular elevado ( retención de agua > retención de Na): 1) Insuficiencia cardiaca. 2) Síndrome nefrótico. 3) Cirrosis. 4) Enfermedad renal aguda o crónica. TRATAMIENTO: En todos los casos: Identificar factores de riesgo para complicaciones neurológicas, asegurar un correcto estado volémico, no administrar Glucosado al 5%, corregir la hipopotasemia y la hipomagnesemia si están presentes. No corregir más de 10 mEq/L en 24 horas (evitar desmielinización osmótica del SNC). 1. Hiponatremia moderada (> 125 mEq/L) sin encefalopatía: Restricción hídrica + aportes de cloruro sódico oral. 2. Hiponatremia severa (< 110 mEq/L) y/o daño neurológico: corrección rápida hasta niveles de 120-125 mEq/L (a un ritmo de 0.5-1 mEq/hora), en general con salino hipertónico y furosemida 40 mg iv/6 horas. Si síntomas neurológicos: monitorización estricta de niveles de sodio sérico (valorar manejo en UCI).
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3. Hiponatremia asintomática crónica: Valorar etiología y tratar de forma específica cuando sea posible. a. SIADH (no responde a SF 0.9%) : Litio 400 mg c/8 horas o Demeclociclina 150-300 mg c/6 horas. En un futuro, antagonistas del receptor de la ADH. b. Si no es posible identificar etiología: tratamiento conservador. c. Si hipotiroidismo o insuficiencia adrenal: tratamiento específico. VALORES UTILES: • Déficit de sodio (en mEq) = Agua corporal total x ( Na deseado – Na actual) : déficit en mEq de Na. Agua corporal total = 0.6 (mujer) ó 0.5 (hombre) x peso Kg
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• 1 gramo de ClNa tiene 17 mEq de sodio. • Para saber la corrección de sodio esperada según el aporte de sueros, se puede utilizar la siguiente fórmula: ❍
Incremento en el Na sérico = [ Na infundido (mEq/L) – Na sérico (mEq/L) ] / [ (0.5 ó 0.6 x Peso) + 1 ]
❍
Ejemplo: Mujer de 60 Kg con Na sérico 116 mEq/L. Si utilizamos 1 litro de SF 0.9%:
❍
Incremento del Na sérico = 154 – 116 / 37 = 1.03 mEq. Con lo cual, si administramos 1 L de SF 0.9%, subiremos el Na sérico a 117 mEq.
BIBLIOGRAFÍA Steddon S, Ashman N, Chesser A, Cunningham J. Oxford Handbook of Nephrology and Hypertension. 1st. Edición. Oxford. 2006. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000; 342(21):1581-9. Moritz ML, Ayus JC. The pathophysiology and treatment of hyponatraemic encephalopathy: an update. Nephrol Dial Transplant. 2003;18(12):2486-91. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Schrier RW, Sterns RH. Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med. 2007; 120(11 Suppl 1):S1-21.
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Osm o > 450 mOsm/L Na o < 10 mEq/L
Sal + agua (1º: S.salino isotónico) (2º S.salino hipotónico)
Osm o ± 300 mOsm/L Na o > 30 mEq/L
Sal + agua (1º: S.salino isotónico) (2º S.salino hipotónico)
Pérdidas EXTRARRENALES vómitos, diarrea, fístula, sudor excesivo
DISMINUIDO pérdida de agua > Na
Pérdidas RENALES diuresis osmótica, diuresis postobstructiva
A
Osm o 50-100 mOsm/L (= Osm o en tto con ADH)
Agua + Restricción de sal
Tiacida Amiloride
Agua (S. glucosado)
Análogos de ADH
NEFRÓGENA
NORMAL pérdida de agua (Na corporal total normal)
Osm o 50-100 mOsm/L (> 400 mOsm/L con ADH)
CENTRAL
RENAL Diabetes Insípida
B
Evaluar VEC
HIPERNATREMIA [Na]s > 150 mEq/L
HIPERNATREMIA
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Agua (S. glucosado)
Osm o > 450 mOsm/L Na o < 30 mEq/L
EXTRARRENAL Pérdidas insensibles (taquipnea, fiebre. golpe de calor)
C
Agua + Restricción de sal (diuréticos)
Osm o > 450 mOsm/L Na o > 30 mEq/L
Salino hipertónico, bicarbonato hipertónico, hiperaldosteronismo 1º, Cushing, diálisis hipertónica
AUMENTADO exceso de Na
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Osm o >450 mOsm/L Na o < 10 mEq/L
Salino isotónico
Osm o ± 300 mOsm/L Na o > 20 mEq/L
Salino isotónico Restricción de agua
Osm o 50-100 mOsm/L Na o > 20 mEq/L
Polidipsia
B
NORMAL exceso de agua
Restricción de agua
Osm o > 400 mOsm/L Na o > 20 mEq/L
Hipotiroidismo Enf. de Addison SIADH Estimulación de ADH
Osm o: osmolaridad urinaria; Na o: sodio urinario. * En Insuficiencia Renal crónica la Osm o es ± 300 mmOsm/L y el Na o > 20 (±70 mmol/L). El tratamiento de la hiponatremia severa es S.Salino hipertónico hasta aumentar la natremia a niveles seguros. Añadir furosemida si el VEC está aumentado.
Pérdidas EXTRARRENALES Vómito, diarrea fístula tercer espacio
DEPLECCIÓN mayor pérdida de sal que de agua
Pérdidas RENALES Diuréticos, diuresis osmótica, déficit mineralocorticoide, nefropatía pierde sal, bicarbonaturia sódica
A
Valorar VEC
Excluir pseudohiponatremia: hiperglucemia, hiperlipidemia, hiperglobulinemia
HIPONATREMIA [Na]s 450 mOsm/L Na o < 10 mEq/L
ICC Cirrosis/ascitis S. Nefrótico I.Renal aguda y crónica *
EXCESO exceso de agua y sal (>exceso de agua que de sal)
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HIPONATREMIA
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capítulo
10.6.
Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio Chevarría Montesino, J.L; Sánchez Heras, M; Pérez del Valle, K.M; Tallón Lobo S. Servicio de Nefrología
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Palabras clave: Hipercalcemia, hipocalcemia, hiperparatiroidismo primario, calcio iónico.
GENERALIDADES El Calcio (Ca) es el catión más importante del organismo, regula el estado de irritabilidad neuromuscular, excreción hormonal, estabilización de la membrana, coagulación y otras funciones celulares. Cerca del 99% se encuentra en el sistema óseo y solamente 1% está en el plasma. La forma más frecuentemente de medirlo es el calcio total, suma del calcio iónico (47%) que es la forma fisiológicamente activa y el calcio no iónico (53%) comprendido por el calcio unido a albumina (40%) y a quelantes como citrato y fosfato (13%). El calcio sérico se mantiene dentro de unos límites estrechos (8,5-10,5 mg/dl; 1.8-2.6 mMol/L) mediante la acción de la hormona paratiroidea (PTH), calcitonina y calcitriol (metabolito activo de la vitamina D). El calcio iónico oscila entre 4,6-5,1 mg/dl; 1,15-1,29 mMol/L. Cuando los niveles de albumina y el pH son normales, los valores del calcio son fiables, sin embargo cuando están alterados se debe realizar su corrección. En la hipoalbuminemia hay un descenso del Ca total por la disminución de la fracción unida a proteínas, aunque el Ca iónico sea normal. Una forma sencilla de corregir la cifra de calcio en función de la albumina es sustraer o añadir 0,8 mg de calcio por cada 1 g de albumina por debajo o encima de 4 g/dl, o bien mediante las siguientes fórmulas: Ca corregido = Ca medido - (Proteínas Totales × 0.67) + 4.87. Ca corregido = Ca medido + 0.8 (4 – Albumina). En cambio el calcio iónico se altera en función del pH. En alcalosis ( si pH>7,6) tiene tendencia a unirse a las proteínas, disminuyendo su nivel, aunque el calcio total sea normal. La acidosis tiene el efecto opuesto. I. HIPERCALCEMIA Se define como la existencia de un Ca sérico total > de 10,5 mg/dl o Ca iónico > 1,29 mMol/L. Hasta en 50% de los casos se trata de una «falsa hipercalcemia», por lo que es aconsejable repetir la determinación en condiciones ideales (en ayunas, decúbito supino y utilizando el torniquete venoso poco tiempo). Además es importante descartar «pseudohipercalcemia» producida por la hiperalbuminemia.
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A) Etiología. Una vez descartados los errores en la determinación y la pseudohipercalcemia, el 90% de las hipercalcemias se deben al hiperparatiroidismo primario y neoplasias malignas. Causas comunes. • Neoplasia maligna primaria 55% (pulmón, riñón, ovario, cabeza y esófago); neoplasias que dañan el hueso (mieloma, linfoma, metástasis), generalmente se manifiestan como crisis hipercalcémica. • Hiperparatiroidismo primario 35% (75% es un adenoma simple, hipercalcemia leve < 12 mg/dl). • Insuficiencia renal, asociada a hiperparatiroidismo y su tratamiento. • Diuréticos tiazídicos. Causas poco comunes. • Endocrinas: Hipertiroidismo, feocromocitoma, acromegalia, insuficiencia suprarrenal.
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• Inmovilización principalmente en pacientes con enfermedad de Paget y jóvenes. • Fármacos: litio, Vit D, Vit A, teofilina, tratamiento hormonal de cáncer de mama. • Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, etc). • Síndrome de leche y alcalinos (Síndrome de Burnett). • Adenomas endocrinos múltiples: Tipo I o síndrome de Wermer y Tipo II o síndrome de Sipple. • Hipercalcemia hipercalciúrica familiar. • Hiperplasia o displasia mamaria masiva bilateral. • Displasia metafisiaria de Jansen (mutación activadora del gen de PTH). • Fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda por rabdomiolisis. B) Cuadro clínico. Depende del nivel de Ca y de su velocidad de instauración, puede variar desde la gravedad de la crisis hipercalcémica, hasta la sintomatología de la hipercalcemia crónica. Si la calcemia es menor de 12 mg/dl suele ser asintomática. • Neuromuscular: Debilidad, astenia, disminución de ref lejos osteotendinosos. • Cardiovascular: Efecto inotrópico positivo, arritmias, bloqueo de rama o AV, acortamiento del QT, mayor sensibilidad a digoxina, hipertensión. • Renal: Poliuria (nefrogénica, diabetes insípida), polidipsia, hipercalciuria (tendencia a litiasis). • Gastrointestinal: anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, gastritis, pancreatitis • Mental: confusión, inestabilidad emocional, ansiedad, psicosis, letargia, coma. C) Diagnóstico. Son importantes la historia clínica y examen físico, además de las pruebas complementarias: • Bioquímica: Na, K, Cl, P, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK, amilasa, proteínas totales/albúmina, gasometría y si es posible Mg y Calcio iónico. • Hemograma y estudio de coagulación. Electrocardiograma. RX tórax. • Posteriormente completar con fosfatasa alcalina, proteinograma, PTH, Vit. D, calcio y fósforo en orina de 24 h y serie ósea radiológica.
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D) Tratamiento. El tratamiento debe dirigirse a corregir la causa subyacente en lo posible. 1. Hipercalcemia aguda. Tratamiento inmediato. Las medidas a aplicar dependen de los niveles de calcio y su repercusión clínica. Calcemia < 12 mg/dl, asintomática:
Hidratación.
Calcemia 12 - 14 mg/dl sintomática:
añadir furosemida, bifosfonatos.
Calcemia > 14 mg/dl
además calcitonina, mitramicina, corticoides.
En insuficiencia renal, fracaso previo o contraindicación de volumen: HEMODIÁLISIS.
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Rehidratación y diuresis. a) Suero fisiológico. La mayoría están deshidratados. Utilizar una infusión de cloruro de sodio al 0,9% a razón de 300 a 500 ml/h hasta corregir el déficit de líquido. El ritmo de infusión depende de la gravedad de la hipercalcemia y de la situación cardiovascular del enfermo. Una dosis de 4–5 litros en 24 h o más si es tolerado, puede disminuir los niveles de Ca en 2 ó 3 mg/ dl en 8 a 24 h.
Suele ser necesaria la reposición de magnesio y potasio.
b) Diuréticos de asa. Se emplea furosemida en dosis de 40-80 mg/4-6 horas. Las dosis pueden ser de hasta 100 mg/2h, con la precaución de haber rehidratado al enfermo y realizando un correcto aporte de K+ y Mg++. Se debe evitar el uso de tiazidas. Fármacos con acción anti-vitamina D. a) Corticoides: La hidrocortisona en dosis de 100 mg/8-12 horas iv o 40-100 mg de metilprednisolona. Indicados en enfermedades granulomatosas, hipervitaminosis D, causa tumoral y , para prolongar el efecto de calcitonina. Su efecto es lento, siendo evidente a los 5 – 10 días después de iniciado el tratamiento. Fármacos que disminuyen el recambio óseo a) Bifosfonatos: Se usa clodronato en dosis de 5 mg/kg/día, diluidos en 500 ml de suero salino 0,9% o SG 5% a pasar en 2-6 horas. Es el más eficaz, pero tarda en actuar 48-72 h. Como mantenimiento se puede usar por vía oral alendronato 70 mg en dosis semanal, clodronato en dosis de 800 mg/6-12 h.
Otros iv: Etidronato 20 mg/Kg/día, Pamidronato 60-90 mg i.v. durante 2-4 horas, dosis única semanal o repartida, Zolendronato 4-8 mg iv en 15 minutos.
b) Mitramicina: Agente antineoplásico. Se utiliza en dosis de 15-25 mcg/kg/día iv. en 500 ml de suero salino a pasar en 4 a 6 horas. Comienza a actuar en 12-24 horas. Se debe repetir la dosis cada 48 horas. Sus efectos secundarios limitan su uso. c) Calcitonina. La dosis de calcitonina es de 1-5 U/kg/12 h iv o 4 U sc. Su acción es rápida (horas), pero débil (no suele reducir la calcemia más de 2 mg/dl). Tras dos o tres dosis se desarrolla taquifilaxia que la convierte en ineficaz. d) Sales de fósforo. Produce disminución ligera del calcio sérico al inhibir la resorción ósea, interfiere con la absorción intestinal e inhibe la síntesis de Vitamina D. Su efecto es leve y
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se usa en tratamiento crónico. Tiene riesgo de calcificaciones de tejido blando, se limita a pacientes con niveles de fosfato bajos (< 3 mg/dl) y adecuada función renal. La administración IV se asocia a gran riesgo de precipitación de complejos de fosfato de calcio en órganos vitales. e) Hemodiálisis. En pacientes en los que esté contraindicada la sobrecarga de volumen o en los que la función renal esté comprometida, también se puede realizar diálisis peritoneal. 2. Hipercalcemia crónica. Cuando la hipercalcemia no pone en riesgo la vida, el tratamiento se limita al incremento de ingesta hídrica y suspender los fármacos que pueden ocasionar su incremento (tiazidas, vitamina D, A, o antiácidos que contienen calcio). Se debe intentar movilizar al paciente. Se puede utilizar fármacos como la furosemida, bifosfonatos, fosfatos orales y esteroides.
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II. HIPOCALCEMIA. Se define por la presencia de un calcio sérico total inferior a 8,5 mg/dl o un calcio iónico menor de 1,14 mMol/L. Los falsos positivos son menos frecuentes que en la hipercalcemia. A) Etiología. La principal causa de hipocalcemia es la hipoalbuminemia (cirrosis, síndrome nefrótico, y desnutrición, que no disminuyen el Ca iónico, por lo que generalmente son asintomáticos). Hipoparatiroidismo. Idiopático: familiar, candidiasis mucocutánea, síndrome poliglandular tipo 1. Congénito: hipocalcemia autosómica dominante, síndrome de Di George, mitocondrial. Secundario: quirúrgico, radioterapia, infiltración (hemocromatosis, amiloidosis, metástasis, etc). Enfermos críticos: Sepsis, grandes quemados. No-hipoparatiroidismo Resistencia a la PTH: pseudohipoparatiroidismo, hipomagnesemia. Alteración de la Vit. D: Déficit o resistencia a la Vit. D.
• • • • • •
Hábitos de vida: dieta insuficiente, poca exposición solar. Enfermedades digestivas: S. de malabsorción, hepatobiliar, quirúrgica. Enfermedades urinarias: Insuficiencia renal, S. nefrótico. Farmacológica: uso de anticonvulsivantes (fenobarbital, difenilhidantoina). Raquitismo tipo I, dependiente de Vit. D. Raquitismo tipo II (resistencia).
Enfermedades con precipitación del calcio. Hiperfosfatemia: Insuficiencia renal, administración oral o enemas, rabdomiolisis, lisis tumoral. Metástasis osteoblásticas: carcinoma medular de tiroides, cáncer de mama y próstata. Fármacos: EDTA, citrato, lactato, foscarnet, heparina, glucagón, protamina, etc. Pancreatitis aguda. Transfusiones masivas. Miscelánea: síndrome del hueso hambriento, síndrome del shock tóxico, intoxicación por f lúor, otros fármacos: cinacalcet, bisfosfonatos, calcitonina.
B) Cuadro clínico. Depende de la intensidad y velocidad de instauración. La presencia concomitante de hipomagnesemia e hipopotasemia pueden potenciar las alteraciones neurológicas y cardiológicas.
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• Alteraciones neuromusculares: parestesias acras y periorales, convulsiones, trastornos extrapiramidales, espasmo carpo pedal y laríngeo, signos de Chvöstek y Trousseau, demencia. • Alteraciones cardiovasculares: alargamiento del QT, disminuye sensibilidad a digoxina y contractilidad miocárdica, insuficiencia cardiaca, arritmias. C) Diagnostico. Son importantes la historia clínica y examen físico, además de las pruebas complementarias La solicitud de pruebas analíticas, ECG serían inicialmente las mismas que en la hipercalcemia. D) Tratamiento.
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El tratamiento inicial constituye el de la causa subyacente. 1. Hipocalcemia aguda. Administrar Gluconato de calcio al 10% (ampollas de 10 ml, 1ml = 9 mg de calcio elemento), en infusión inicial de 1-3 amp diluidas en SG 5% a pasar en 10 – 15 min, dosis de mantenimiento de 2-4 mg de Ca elemento/kg/h (2-3 amp diluidas en 500 ml de SG al 5%); o Cloruro cálcico al 10% (1 ampolla de 10 ml = 272 mg de calcio elemento), infusión inicial de 5-10 ml en 100 ml de SG 5% a pasar en 10 – 15 min. Precauciones: a) Utilizar sólo en pacientes sintomáticos, riesgo de arritmias ventriculares, b) Cuidado en pacientes en tratamiento con digoxina, pueden desencadenarse arritmias (monitorizar los cambios electrocardiográficos), c) Si hubiera hipopotasemia no debe corregirse el potasio antes que la calcemia, pues esto puede desencadenar tetania, d) No debe mezclarse con soluciones de bicarbonato, e) Administrase de preferencia por una vía central, ya que es muy irritante, f ) El nivel de Ca sérico debe de monitorizar cada 4-6 h y la perfusión se debe ajustar para evitar nueva sintomatología . Si no hay respuesta administrar 1-2 g de Sulfato de magnesio IV. 2. Hipocalcemia crónica. a) Se debe incrementar la ingesta de calcio en la dieta. b) Suplementos de Calcio oral en cualquiera de sus formas (carbonato, acetato, gluconato, citrato) a dosis de 2,5- 10 g/día (equivalente a 1-4 g/día de Ca elemento), repartidos en varias tomas. c) uplementos de Vitamina D: se puede utilizar el calcifediol ó 25 (OH) D3, en dosis de 1 ampolla bebida a la semana. O la forma activa de la Vit D (Calcitriol) si existe insuficiencia renal (0,25-0,50 mcg/día). d) Diuréticos tiazídicos: aumentan la reabsorción renal de calcio. Se deben corregir si es posible corregir los niveles del pH, fósforo y magnesio.
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BIBLIOGRAFIA
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Bushinsky DA, Monk RD. Electrolyte quintet: Calcium. Lancet. 1998;352(9124):306-11. Carroll MF, Schade DS. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam Physician. 2003;67(9):1959-66. Shepard MM, Smith JW, 3rd. Hypercalcemia. Am J Med Sci. 2007;334(5):381-5. Dawrant J, Pacaud D. Pediatric hypocalcemia: making the diagnosis. CMAJ. 2007;177(12):1494-7. Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness--part 1. Nutrition. 2007;23(4):358-61. Dickerson RN. Treatment of hypocalcemia in critical illness--part 2. Nutrition. 2007;23(5):436-7. Body JJ, Bouillon R. Emergencies of calcium homeostasis. Rev Endocr Metab Disord. 2003;4(2):167-75.
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HIPERCALCEMIA > 10,5 mg/dl A
H. Clínica - Exploración ALBUMINA Pseudohipercalcemia?
B
SINTOMATICA D SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
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NO SI
FÁRMACOS?
Suspender y reevaluar
1. Fluidoterapia 2. Furosemida 3. Bifosfonatos 4. Calcitonina 5. Esteroides 5. Mitramicina 6. Hemodiálisis
NO
PTH
C
DESCENDIDA/ NORMAL
Cáncer de pulmón
↑ PTHrP PTH like
Cáncer óseo
↑ Fosfatasa alcalina
Mieloma
↑ Marcadores de mieloma
NORMAL/ DESCENDIDA
ELEVADA
Ca en orina de 24 horas
Hiperparatiroidismo 1º y 3º
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Valorar cirugía
Hiperparatiroidismo Primario
Linfoma E. Granulomatosa
↑ Calcitriol
Hipertiroidismo
↑ TSH↓ T4
D
TRATAMIENTO CRÓNICO Tratar la causa subyacente.
Insuficiencia adrenal
Hidratación adecuada. ↓ Cortisol
Suspender fármacos asociados. Se puede utilizar: diuréticos, bifosfonatos, corticoides, fosfatos orales.
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HIPOCALCEMIA Ca < 8,5 mg/dl
A
H. Clínica - Exploración ALBUMINA Pseudohipocalcemia?
B
Sintomática
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D SI
TRATAMIENTO DE URGENCIA
NO 1. Infusión Calcio IV (200 - 300 mg Ca elemento 2. Mantener Infusión lenta
Fósforo / PTH
C
Magnesio / Creatinina
Hipomagnesemia
Insuficiencia renal
P↑ /PTH↑
P↑ /PTH↓
Destrucción tisular (rabdomiolisis) Aporte exógeno (fosfosoda, E. casen) Pseudohipoparatiroidismo Insuficiencia renal
Hipoparatiroidismo Enfermos críticos
D
TRATAMIENTO CRÓNICO Incrementar la ingesta de calcio en la dieta. Además ouede usar: ➢ Suplementos de Calcio. ➢ Suplementos de Vitamina D. ➢ Diuréticos.
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P↓ /PTH↑
Hiperparatiroidismo Déficit Vit D Enfermedad hepatobiliar Malabsorción Anticonvulsivantes. Pancreatitis.
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CAPÍTULO
10.7.
Acidosis y alcalosis metabólica Pérez del Valle, K.M; Sánchez Heras, M; Chevarría Montesinos, J.L; Tallón Lobo S. Servicio de Nefrología
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Palabras clave: Equilibrio ácido-base, hiato aniónico, acidosis metabólica, alcalosis metabólica.
INTRODUCCIÓN El balance Ácido-Base se expresa en términos del sistema tampón Bicarbonato-Dióxido de Carbono. CO2 disuelto + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+ Ante todo trastorno ácido-base hay que plantear tres preguntas: ¿Cuál es el trastorno primario? ¿Es adecuada la compensación? ¿Cuál es la causa del trastorno? CONCEPTO: ANION GAP (hiato aniónico). Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del plasma: GAP = (Na+)- (Cl- + CO3H-); rango normal 12 +/- 4 mEq/l. Compensaciones: TRASTORNO INICIAL
MECANISMO COMPENSADOR
RESPUESTA FINAL
ACIDOSIS METABOLICA
HCO3-
pCO2
HCO3-/
Pco2/
pH
ALCALOSIS METABOLICA
HCO3-
pCO2
HCO3-/
Pco2/
pH
r&OMB"DJEPTJTNFUBCÓMJDBQPSDBEBN&RMEFEFTDFOTPEFM$0)EFCFIBCFSVOEFTDFOTPEFNN)HEFQ$0 r&OMB"MDBMPTJTNFUBCÓMJDBQPSDBEBN&RMEFBVNFOUPEFM$0)EFCFIBCFSVOBVNFOUPEFQ$0EFNN)H r$PNQFOTBDJÓOEFMQPUBTJPQPSDBEBVOJEBEFTRVFBVNFOUBPEJTNJOVZFFMQ)QMBTNÃUJDP FM, QMBTNÃUJDPEFCF DBNCJBSN&RMBQSPYJNBEBNFOUFFOTFOUJEPDPOUSBSJP Q)TVCF , CBKB Q)CBKB , TVCF
ACIDOSIS METABÓLICA Disminución del pH sanguíneo junto con un descenso del bicarbonato plasmático. Se producen por ganancia neta de hidrogeniones (incremento en la producción o aporte), o por pérdida de bicarbonato.
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Clasificación de la Acidosis Metabólica Mecanismo de la Acidosis
Anión GAP Aumentado Normoclorémicas
Aumento en la Producción de ácidos
Acidosis láctica: – Tipo A (hipoxia) – Tipo B (↓ metabolismo hepático) Cetoacidosis: – Diabetes Mellitus – Ayuno prolongado – Alcoholismo Ingesta de tóxicos: – Metanol – Etilenglicol – Salicilatos
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Pérdida de Bicarbonato
Disminución de la excreción renal de ácidos
Anión GAP Normal Hiperclorémicas
- Diarrea u otras pérdidas intestinales - Asa ileal-Derivación ureteral - ATR tipo II (Proximal) - Post tratamiento de cetoacidosis - Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica Insuficiencia Renal
- ATR tipo I (Distal) - ATR tipo IV (Hipoaldosteronismo)
CLÍNICA: Cardiocirculatorio: Disminuye la contractilidad cardiaca, produce vasodilatación periférica, hipotensión arterial, arritmias cardiacas. Pulmonar: Respiración de Kussmaul Neurológico: Depresión del SNC, coma. Clínica propia del trastorno etiológico: diabetes, patología digestiva, renal. TRATAMIENTO: Según se trate de acidosis metabólicas con anión GAP elevado o normal, el tratamiento es diferente. Anión GAP elevado: El objetivo es bloquear la fuente de producción de hidrogeniones, mediante el tratamiento específico de la cetoacidosis o de la acidosis láctica. Se reserva la administración de bicarbonato para evitar hiperkaliemia grave o descensos extremos del pH. El objetivo en el tratamiento agudo es elevar el CO3H- a valores entre 10-12 mEq/l y el pH a 7,20. El cálculo del déficit de bicarbonato (DB) se estima según la fórmula: DB = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- deseado - CO3H- real) Si el CO3H- plasmático está entre 6-10 mEq/l, utilizar la fórmula del DB; si el CO3H- plasmático es < 5 mEq/l sustituir el valor 0.6 por 0.8. Anión GAP normal: El mecanismo de producción es la pérdida de CO3H- . El tratamiento se debe instaurar si el pH < 7.20. En las acidosis tubulares: bicarbonato y citrato. Diarreas: solución salina y bicarbonato. Laxantes: suspender fármaco y bicarbonato. Derivaciones urétero-intestinales: vaciamiento frecuente y bicarbonato.
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ALCALOSIS METABÓLICA Elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato, en ausencia de un pH ácido. Alcalemia: pH elevado. Generalmente se acompaña de hipocloremia. Se producen por exceso en el aporte de bicarbonato o bien por una pérdida de hidrogeniones. Para que se mantenga en el tiempo tiene que existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático, básicamente :la depleción de Cloro y/o potasio, la contracción del volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralcorticoidea o la insuficiencia renal severa.
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CLASIFICACIÓN ALCALOSIS METABÓLICA
Alcalosis metabólica sensibles al Cloro (Clo < 10 mEq/l):
Alcalosis metabólica resistente al Cloro (Clo > 20 mEq/l):
r Pérdida intestinal de ácidos: Aspiración nasogástrica Vómitos Diarrea congénita de Cloro
r$POIJQFSUFOTJÓOBSUFSJBM HTA renovascular HTA acelerada o maligna Exceso de mineralcorticoides exógenos Hiperaldosteronismo primario S. Cushing S. de Liddle Regaliz
r Pérdida renal de ácidos: Penicilinas Citratos Postdiuréticos Post-hipercapnia
r$POOPSNPUFOTJÓOBSUFSJBM Diuréticos (durante su uso) S. Bartter, S. Gitelman Depleción severa de potasio Hipercalcemia e hipoparatiroidismo Administración de bicarbonato
CLÍNICA: La alcalosis metabólica compensada es asintomática. Los síntomas dependen sobre todo de la deplección de volumen y la hipopotasemia. La alcalemia severa no compensada produce importantes efectos sobre el sistema nervioso, el corazón y el metabolismo hidrocarbonado. Los más relevantes son los síntomas neuromusculares (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardiacas. Debemos sospechar alcalosis metabólica ante todo paciente con bajo nivel de conciencia sin focalidad neurológica y con baja frecuencia respiratoria. TRATAMIENTO En todos los casos con cloro urinario bajo, administrar suero salino fisiológico hasta expandir el espacio extracelular. Los casos sal-resistentes son más raros y pueden requerir tratamiento más específico según la entidad (espironolactona o amiloride, potasio, IECAs..etc). Es importante reseñar que: • Los antagonistas H2 de la histamina y los inhibidores de la bomba de protones son útiles en los casos de aspiración gástrica prolongada y en los vomitadores crónicos al disminuir la pérdida de hidrogeniones.
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• Casi siempre va a ser necesaria la administración de ClK por hipopotasemia. • En los estados edematosos con hipercapnia puede ser útil la Acetazolamida. • En casos de alcalosis metabólica muy severa (pH > 7.7 y/o hipoventilación significativa (pCO2 > 60) habrá que administrar en solución endovenosa: ácido clorhídrico 0.15N. Diluir 7.5 ml de HCl en 500 ml de suero salino isotónico o glucosado o agua destilada e infundir por catéter central de polietileno, cambiando la línea de infusión cada 6 horas. Calcular el exceso de bicarbonato y administrar la cantidad de HCl necesaria para neutralizar el 50% del exceso de bicarbonato en 12 horas. En casos de enfermos con IRC avanzada o terminal, la corrección de la alcalosis metabólica severa se realiza con hemodiálisis con concentración baja de bicarbonato en el dializado. La cantidad de HCl equivale al exceso de HCO3- . Exceso de bicarbonato = 0.6 x peso en Kg. (CO3H- real - 24)
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BIBLIOGRAFÍA Rose BD, Post TW. Acidosis metabólica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Ed: Marbán, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 578-646. Rose BD, Post TW. Alcalosis metabólica. En: B. D. Rose y T. W. Post. Trastornos de los electrólitos y del equilibrio ácido-base. Ed: Marbán, 2005. (Ed: McGraw-Hill original).: 551-577. Tejedor A y Caramelo C. Acidosis metabólica. En: JC Ayús, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Editorial Médica Panamericana. 2007:188-222. Ortiz A. Alcalosis metabólica. En: JC Ayús, A Tejedor y C Caramelo. Agua, electrolitos y equilibrio ácido-base. Editorial Médica Panamericana. 2007: 253-273.
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ACIDOSIS METABÓLICA Anión GAP Na – (CO3 H + Cl) ELEVADO
NORMAL
Cuerpos cetónicos P os itivos
Carga neta urinaria (Cl –(Na+ K)
Nega tivos
Glucemia
A. Láctico Pos (Cl> (Na + K)
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Elevada
Elevado
Normal
CAD diabética
CAD no diabética
Acidosis Láctica
Neg (Cl< (Na + K)
Normal IRC, Intoxicaciones
Pérdidas gastrointestinales
Pérdidas renales
ALCALOSIS METABÓLICA CCr > 25 ml/min (Crs < 4 mg/dl)
CCr > 25 ml/min (Crs > 4 mg/dl) Ingesta bicarbonato Resinas de intercambio S. Leche y alcalinos Vómitos
HIPOVOLEMIA
NO HIPOVOLEMIA
Cloro en orina
Cl < 10 mEq/l
Vómitos Sonda NG Uso remoto de diuréticos
Cl > 20 mEq/l
Renina Aldosterona
Renina Aldosterona
Renina Aldosterona
Uso actual de diuréticos
Estenosis arteria renal
Hiperaldos-
S. Cushing
S. Bartter
HTA maligna Tumores
teronis mo
S. Liddle
primario
Cortisolis mo
Deplección de Mg
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CAPÍTULO
10.8.
Atención clínica en insuficiencia renal crónica y diálisis Chevarría Montesinos, J.L; Sánchez Heras, M; Pérez del Valle, K.M; Basterrechea Sanz, Mª A. Servicio de Nefrología
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Palabras clave: Enfermedad renal crónica, uremia, tasa de filtrado glomerular, oseodistrofia renal, diálisis.
A) DEFINICIÓN. a) Evidencia de daño renal durante tres o más meses, definido por afectación de la estructura o función renal, con o sin disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG). Ello se traduce en alteraciones patológicas o marcadores de daño renal que incluyen cambios en la composición de la sangre, orina o demostrados mediante imágenes. b) O bien por el hallazgo de una tasa de filtrado glomerular < 60 ml/min/1,73m2 durante tres o más meses, con o sin evidencia de daño renal. B) ETIOLOGÍA. • Enfermedad renal por diabetes: tipo 1 y 2. • Enfermedad renal no diabética: ❍
Causa glomerular (primaria, autoinmune, infección sistémica, drogas, neoplasia).
❍
Causa vascular (enfermedad de grandes vasos, hipertensión, microangiopatía).
❍
Enfermedad tubulointersticial (infección del tracto urinario, litiasis, obstrucción, drogas).
❍
Enfermedad quística (enfermedad poliquística renal).
• Enfermedad renal en transplantados. ❍
Rechazo crónico.
❍
Toxicidad por drogas (ciclosporina, tacrolimus).
❍
Enfermedad recurrente (enfermedad glomerular).
❍
Glomerulopatía del transplante.
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C) CUADRO CLINICO. FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDAD RENAL
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F. DE RIESGO: (incrementan el riesgo). • Edad. • Diabetes. • Hipertensión. • Historia familiar. • Transplante renal. • Enfermedades autoinmunes. • Glomerulopatías primarias. • Infecciones sistémicas. • Agentes nefrotóxicos. F. DE PROGRESIÓN. (causan disminución progresiva de la función renal). • Actividad de la enfermedad subyacente. • Proteinuria persistente. • Presión sanguínea elevada. • Glucemia elevada. • Dieta rica en proteínas y fósforo. • Hiperlipemia. • Hiperfosfatemia. • Anemia. • Enfermedad cardiovascular. • Tabaquismo. F. EVITABLES O REVERSIBLES. • Depleción de volumen (vómitos, diarrea, sepsis, insuficiencia cardiaca). • Obstrucción vía urinaria. • HTA severa: explorar fondo de ojo. • Infecciones. • Fármacos y otros agentes nefrotóxicos (contrastes, etc).
CUADRO CLINICO UREMICO • Sistema nervioso: Encefalopatía urémica. Polineuropatía periférica, Neuropatía autonómica. Coma. • Sistema hematológico: Anemia normocíticanormocrómica. Disfunción plaquetaria (tendencia al sangrado). Déficit inmune (humoral y celular). • Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial, pericarditis, insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular, arritmias, angor. • Aparato digestivo: Anorexia, náuseas, vómitos, hemorragia digestiva, pancreatitis. • Aparato locomotor: dolores óseos, debilidad muscular, osteítis fibrosa, osteomalacia, enfermedad ósea adinámica. • Sistema endocrino: Dislipemia, resistencia periférica a la insulina, hiperglucemia. • Alteraciones dermatológicas: prurito, pigmentación, equimosis. • Alteraciones psicológicas: depresión, ansiedad. • Trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base: Hiperfosfatemia. Hiperpotasemia. Hipermagnesemia. Hiponatremia. Hipocalcemia. Acidosis metabólica.
La clínica viene determinada por la reducción del filtrado glomerular: • TFG de 60-120 ml/min/1,73m2: función renal mínimamente alterada, la adaptación es completa y los pacientes no tienen síntomas urémicos. • TFG de 30-60 ml/min/1,73m2: progresión de la destrucción de nefronas, disminuye la capacidad de concentración del riñón. Nicturia. • TFG de 15-30 ml/min/1,73m2: pueden aparecer anorexia, náuseas, astenia, retención hidrosalina, hipertensión arterial, acidosis, parestesias e insomnio. • Al llegar a una TFG de 90
II
Enfermedad renal leve
60 – 89
III
Enfermedad renal moderada
30 – 59
IV
Enfermedad renal pre terminal (severa)
15 – 29
V
Enfermedad renal terminal (uremia)
< 15
D.3) Determinación de proteinuria en orina. • Excreción normal de albúmina:
—> < 30 mg/24 h.
• Microalbuminuria:
—> 20 – 200 mcg/min o 30 – 300 mg/24 h ó —> albumina orina/creatinina > 30 mg/g.
• Macroalbuminuria:
—> > 300 mg/24 h.
• Proteinuria en rango Nefrótico:
—> > 3 g/24 h.
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1015
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1016
N E F RO L O G Í A
D.4) Criterios para remitir al paciente a nefrología. Rápido deterioro de la función renal.
Hipertensión maligna o refractaria a 3 drogas.
Si TFG 30-59 y marcador de daño renal.
Hiperkalemia grave (> 6,5 mMol/L).
Si TFG < 30 remitir rápidamente.
Hematuria:
Proteinuria,
Macroscópica
—> Urología.
Microscópica y > 50 años
—> Urología
Si PCR >45 mg/mMol + hematuria.
Microscópica no urológica
—> Nefrología
Si proteinuria nefrótica.
Hematuria + proteinuria
—> Nefrología.
Si PCR >100 o Proteinuria > 1g/24h.
E) TRATAMIENTO. 1. Conservador:
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• Tratamiento específico de la causa subyacente. • Modificación de factores de riesgo. • Manejo dietético: ❍
La dieta baja en proteínas disminuye la progresión. Es necesario una adecuada ingesta proteica que asegure un estado óptimo de nutrición (0.8-0,9 g/Kg/día) y normocalórica.
❍
Ingesta de sal diaria no superior a 1- 4 gramos.
❍
Ingesta de agua diaria adecuada a la diuresis.
❍
Suplementos de vitaminas hidrosolubles.
❍
Dieta con bajo contenido en fósforo.
❍
Ingesta diaria de calcio de 1400-1600 mg/día.
• Ajustar meticulosamente la dosis de fármacos, evitando nefrotóxicos. • Inmunización contra gripe, neumococo y virus de la hepatitis B. 2. Manejo de las complicaciones y comorbilidad: • Enfermedades cardiovasculares: Son la principal causa de muerte en pacientes renales. De inicio temprano y potencialmente tratables. • Hipertensión arterial: el control es la intervención más importante. Cualquier hipotensor es apropiado, aunque son de elección los IECA o ARA II ya que reducen la proteinuria, son también útiles los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos. • Mantener la presión arterial en: ❍
PA de < 130/85 mm Hg en todos los pacientes con enfermedad renal.
❍
PA de < 125/75 mm Hg en pacientes con proteinuria (> 1 g/24h).
• Diabetes: El control estricto de la glucemia, disminuye la progresión de la microalbuminuria. Mantener niveles de HbA1c por debajo de 7%. • Dislipemia: Las estatinas disminuyen la proteinuria y preservan el filtrado glomerular. Mantener el colesterol LDL< 100 mg/dl, HDL > 40 mg/dl. • Acidosis metabólica: mantener niveles de bicarbonato por encima de 20 meq/L. Aporte oral de agentes alcalinizantes. Hemodiálisis.
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AT E N C I Ó N C L Í N I C A E N I N S U F I C I E N C I A R E N A L C RÓ N I C A Y D I Á L I S I S
• Sobrecarga de volumen: Restricción dietética de sodio. Diuréticos de asa. • Hiperpotasemia: ❍
Leve (5.5-6.5 mEq/l): restricción dietética de potasio y resinas quelantes de potasio.
❍
Moderada (6.5-7.5 mEq/l): resinas, suero glucosado con insulina; infusión de bicarbonato sódico; furosemida.
❍
Tóxica (>7.5 mEq/l o alteraciones en el ECG): añadir betaadrenérgicos iv (salbutamol); gluconato cálcico iv; hemodiálisis.
• Anemia: se debe mantener los niveles de Hb entre 11–12 g/dl. Usar eritropoyetina, suplementos de hierro, ácido fólico y vitamina B12. • Osteodistrofia renal: Los niveles de PTH deben estar entre 150 – 300 pg/ml en pacientes con ER avanzada. Mantener los niveles de fósforo sérico entre 3,5 - 5 mg/dl, calcio entre 8,4 -9,5 mg/dl, producto Calcio x Fósforo menor de 55 mg2/dl2. Se pueden usar suplementos de calcio, quelantes de fosforo, análogos de la Vit D, calcitriol y cinacalcet.
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• Proteinuria: Reducir la excreción urinaria de proteínas enlentece la progresión de la enfermedad renal en pacientes diabéticos y no diabéticos. Usar IECA o ARA II. • Desnutrición: es de origen multifactorial y se asocia a pobres resultados. Por lo tanto una revisión temprana de la dieta es importante para evitar la malnutrición. • Tabaquismo: es un factor independiente para la progresión de la insuficiencia renal. El abandono puede reducir el riesgo de progresión. 3. Tratamiento sustitutivo • Elección de la técnica: Diálisis Peritoneal vs Hemodiálisis. La elección de la técnica debe ser en última instancia del paciente y de su familia, siempre que no existan impedimentos técnicos o médicos para alguna de ellas. • ¿Cuándo comenzar a dializar?: Los valores de referencia son orientativos con CCr < 10 ml/ min/1.73 m2, TFG < 8-10 (MDRD-4), aunque depende de cada paciente. El inicio precoz del tratamiento, parece asociarse con menor morbilidad y mortalidad. 4. Indicaciones de diálisis de urgencia. a
En pacientes con alteración de la función renal conocida (CCr 100 f l). En general existe una relación directa entre estos valores y los de la hemoglobina corpuscular media (HCM 27-32 f l) y de la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM 32-36 g/ dl) que nos habla de la hipo o normocromia de los hematíes. Encontraremos CHMC aumentada con HCM normal en la esferocitosis hereditaria, drepanocitosis y la hemoglobinopatia C. En cambio la anemias macrocíticas presentan HCM elevada por incremento del VCM con CHCM normal. Estos parámetros hematimétricos se complementan con la amplitud de distribución del tamaño eritrocitario (ADE) como medida cuantitativa de anisocitosis (13±1.2%).
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Anemia microcítica: Aparece generalmente en procesos en los que existe un deterioro de la síntesis de hemoglobina o del grupo hemo. El 90-95% de los casos se deben a la deficiencia de Fe. Una ADE elevada nos orientará a anemias por trastornos del hierro. Para la valoración inicial se precisa la sideremia, la capacidad total de fijación de hierro (TIBC), equivalente a la transferrina, y el índice de saturación de transferrina ( IST 20-50%) Un IST menor del 16% nos orienta también hacia una ferropenia. El 90% de las anemias ferropénicas se deben a un sangrado crónico que habrá que evaluar. Anemia normocítica: Son habitualmente normocrómicas y pueden ser la etapa inicial de anemias clásicamente asociadas con microcitosis o macrocitosis. La orientación fisiopatológica inicial se hará con la cifra de reticulocitos expresado en el índice de producción reticulocitaria. Cuando este índice es ≥ 3 existe un aumento de la regeneración medular, siendo una excepción la anemia posthemorrágica, la mieloptísica la fase de recuperación de un trastorno eritropoyético. Se puede sospechar aumento de reticulocítos al coexistir VCM alto y policromatofilia. Un IRP≤ 2 supone una situación medular hiporregeneratíva y con cifras entre 2-3 habrá que valorar la clínica. Por otro lado, si no hay datos sugerentes de anemia de enfermedad crónica, está indicado el estudio de la médula ósea, que nos orientará sobre un posible fallo medular primario, o completaremos con las determinaciones oportunas en el caso que sugiera un fallo medular secundario. Anemia macrocítica: En el 95% de los casos son megaloblásticas, traduciendo un trastorno en la síntesis de ADN en las células hematopoyéticas, fundamentalmente por déficit de vitamina B12. Normalmente el déficit de esta vitamina se debe a procesos malabsortivos. También se puede producir por déficit de folato, debido a la dieta o al alcoholismo. El 5% trastornos por la adquisición de una excesiva superficie de la membrana eritrocitaria debido a alteraciones de los lípidos plasmáticos. También podemos clasificar las anemias por el mecanismo etiopatogénico. Otras exploraciones posteriores que se pueden hacer en función de la orientación diagnóstica son: • Estudio del metabolismo del hierro en anemias microcíticas • Niveles de vitamina B12 y de ácido fólico en macrocíticas. • Test de Coombs, LDH, haptoglobina, si se sospecha hemólisis. • Electroforesis de Hb para las talasemias. • Anticuerpos, serologia. • Estudios de la función renal, hepática y tiroidea. • Niveles de EPO. • Un estudio de médula ósea, aunque no siempre es preciso. TRATAMIENTO Tras una anamnesis y exploración exhaustivas, se debe proceder a valorar la repercusión clínica del síndrome anémico: palidez mucocutánea, hipotensión, taquicardia, angor pectoris, diseña, ines-
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ANEMIA
tabilidad, cefalea, tinnitus, palpitaciones, sincope, oligoanuria, etc, para decidir la necesidad o no de transfusión valorando riesgo-beneficio. Si no precisa transfusión el tratamiento dependerá de la causa subyacente. BIBLIOGRAFIA
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Djulbegovic. B. : Anemia: Diagnosis. En: Djulbegovic, B: Reasoning and Decision Making in Haematology. New York: Churchill Livingston; 1992. pp. 13-17. Djulbegovic, b. Anemia: Treatment. En: Djulbegovic, b.: Reasoning and Decision Making in Haematology. New York: Churchill Livingston, 1992. pp. 19-20. Feliu,E; Aguilar,J.L; San Miguel,J.F; Woesner,S; Rozman,M; Florensa,L: el al.:Principios generales de la exploración en el enfermo con una hepatopatía. En: Farreras Rozman: Medicina Interna(II)14ª ed. Madrid: Harcourt; 200. pp. 1831-1863. Schrier, S.L.: Approach to the patient with anemia. Up to Date me. [en CD Rom] release 10.3.2002 Sep 4. Wallas, C.H.; May, A.K; Kauder, D.R.: Indications for the red cell transfusion. Up to Date med. [en CD Rom] release 10.3.2002 Aug 27.
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Sideroblastos bajos. ANEMIA DE E.CRONICA
TALASEMIAS HEMOGLOBINOPATIAS
M.Osea.Tinción Fe
Sideroblastos altos. ANEMIA SIDEROBLASTICA
Banda anormal
Normal
Anemia enfermedad crónica
Celularidad normal
Fallo medular. A. Aplasica. Infiltración neoplasica Coombs + AHAI
Anemia Hemolítica
Hemorragia aguda
Coombs OTRAS
Valorar anemia relativa
Bilirrubina, LDH altas Haptoglobina baja
Reticulocitos altos
VCM
Bilirrubina, LDH y haptoglobina normales
VCM NORMAL (80-100 fL) ANEMIA NORMOCITICA
Celularidad baja
Médula ósea
Fe y ferritina bajos IST bajo A FERROPENICA
Fe alto, ferritina normal IST normal o aumentado
Electroforesis de Hb
Reticulocitos bajos o normales
ADE aumentado
ADE disminuido
VCM100 fLA. MACROCITICA
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ANEMIA
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H E M ATO L O G Í A
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CAPÍTULO
11.2.
Poliglobulia Fernández Suárez, MJ*; López San Roman, I**; Golbano López, N** *Bioquíca Clínica, **Servicio de Hematología
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Palabras clave: Poliglobulia, hematocrito, hemoglobina, eritropoyetina, JAK-2.
Poliglobulia es el aumento de forma absoluta del volumen de hematíes circulantes que se traduce en la elevación de la hemoglobina, el hematocrito o el número de hematíes. Estas tres medidas son concentraciones y por lo tanto dependen del volumen plasmático y de la masa eritrocitaria. Es decir, su incremento no siempre se traduce en un aumento real de la masa eritrocitaria. Existen valores de hematocrito (> 55% en mujeres y > 60% en hombres) que se asocian con una probabilidad del 99% de incremento real de la masa eritrocitaria, pero es importante determinar el punto de corte a partir del cual existen diferencias estadísticamente significativas entre eritrocitosis aparente y verdadera. Mediante la determinación de la masa eritrocitaria y el volumen plasmático, dicho punto de corte se establece, según la OMS: • Hematocrito (HCT) > 48% en mujeres y > 52% en hombres. • Hemoglobina (HB) > 16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres. POLICITEMIA RELATIVA: La disminución aislada del volumen plasmática puede aumentar la HB, el HCT y el recuento de hematíes. Estados en los que el volumen plasmático está reducido son: • Síndrome de Gaisböck (frecuentemente en varones jóvenes, pacientes obesos, hipertensos y personalidad difícil). • Policitemia espúrea o Eritrocitosis de estrés. • Deshidratación, grandes quemados. POLICITEMIA ABSOLUTA: Se refiere a un aumento absoluto de la masa eritrocitaria y puede ser: 1. Primaria: Cuando está causada por una mutación congénita o adquirida que conduce a una anormalidad en los progenitores eritroides. 1.1 Policitemia vera (PV). 1.2 Policitemias familiares congénitas como la policitemia Chuvash por mutación del gen VHL, con hipersensibilidad de los progenitores eritroides a la Eritropoyetina (EPO) o mutaciones en el receptor de la EPO. 2. Secundaria: Causada por un aumento apropiado (en respuesta a hipoxia) o inapropiado de la EPO.
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H E M ATO L O G Í A
2.1. Apropiado: ❒
❒
Disminución de la cantidad de oxígeno: ▲
Gran altitud.
▲
Enfermedad pulmonar.
▲
Cardiopatías congénitas (shunt derecha - izquierda).
▲
Apnea del sueño.
▲
Carboxihemoglobinemia (fumador).
Disminución de la liberación de Oxígeno ▲
Hemoglobinopatías de alta afinidad.
▲
Déficit de 2-3-Difosfoglicerato.
2.2. Inapropiado:
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❒
Hipoxia tisular local. ▲
Estenosis de la arteria renal.
▲
Riñón poliquístico.
❒
Eritrocitosis post- transplante renal.
❒
Hepatitis aguda.
❒
Tumores productores de EPO: ▲
Tumor de Wilm´s.
▲
Carcinoma renal.
▲
Hepatoma.
▲
Hemangioma cerebeloso.
EVALUACIÓN Repetir los valores elevados de HCT, HGB y recuento de hematíes elevados en 6 a 14 meses (sólo un 40% mantiene niveles altos). Historia: Investigar el diagnóstico previo de enfermedad pulmonar o cardiaca, tabaquismo, eritrocitosis familiar, uso de esteroides, trabajo en aparcamiento o túnel. Examen Físico: pulsioxímetro para valorar la saturación de oxígeno arterial basal y después de un mínimo ejercicio (no es sensible al CO), dedos en palillo de tambor, obesidad central y cara de luna llena, soplos o frémitos. Masa eritrocitaria (24 a 30 mL /Kg) y volumen plasmático (39 a 49 mL/Kg): se recomienda que los valores sean por área de superficie. Valores > 25% del valor predictivo indica Policitemia absoluta. Valores de HCT> 60% en hombres y > 55% en mujeres corresponden con una masa eritrocitaria aumentada en el 99% de los casos. Técnica prácticamente en desuso desde el descubrimiento de la mutación JAK-2 (V617F) presente en la mayor parte de los pacientes con policitemia vera. MUTACIÓN JAK-2 (V617F) Mutación en el gen tirosina quinasa Janus Kinase 2, que consiste en la sustitución de una Guanina por una Timina en la posición 1849, exón 14 (menos frecuentemente exón 12), resultando en la sustitución en la proteína de una fenilalanina por valina en el codón 617.
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POLIGLOBULIA
Su asociación con síndromes mieloproliferativos se describe en el año 2005, y posteriormente se ha publicado su asociación con otras patologías mieloides, como síndromes mieloproliferativos atípicos y síndromes mielodisplásicos. Se detecta en el 95- 97% de los casos de policitemia vera y hasta en un 50% en trombocitemia esencial y mielofibrosis. CLÍNICA Generalmente de inicio insidioso, los signos y síntomas se relacionan fundamentalmente con la hiperviscosidad sanguínea (cefalea, parestesias, vértigo, visión borrosa, acúfenos, insomnio, disnea...) y se acompañan de una exploración física inespecífica con tonalidad rojo púrpura de piel y mucosas fundamentelmente en cara, cuello y partes acras (plétora). En más de la mitad de los pacientes afectos de policitemia vera encontraremos esplenomegalia moderada y podremos observar sintomatología general como astenia, sudoración nocturna y pérdida de peso y clínica más específica: • Prurito o epigastralgia por hiperhistaminemia.
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• Complicaciones trombóticas arteriales o venosas en lugares poco comunes. • Tendencia al sangrado por trombopatía. PRUEBAS EN 1ª ETAPA • Hemograma: valorar neutrofilia y trombocitosis. • Gasometría arterial: Saturación arterial de oxígeno (< 92% causa eritrocitosis). • Ferritina: disminuida en PV. • B12: Aumenta frecuentemente en PV. • Ac. Fólico: Ocasionalmente bajo en PV. • Perfil hepático y renal: Quistes o tumores. • Ac. Úrico con frecuencia aumentado en PV. • Ecografía abdominal: quistes o tumores en hígado o riñones; esplenomegalia en PV. • EPO sérica: disminuida o normal en PV, Disminuida en secundarias. • Mutación Jak-2. PRUEBAS EN 2ª ETAPA • Aspirado y biopsia de médula ósea: aumento de las 3 series en PV con megacariocitos anormales y a veces aumento de reticulina. • Cariotipo en médula ósea: anormal en el 34% de PV. • Cultivo de BFU-E: crecimiento autónomo en PV. • Curva de disociación de oxígeno (P50). • Estudio del sueño. • Pruebas de función pulmonar. • Radiografía de Tórax. • Ecocardiograma. • Análisis de la mutación del receptor de la EPO.
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H E M ATO L O G Í A
Actualmente los criterios de la OMS (2008) para el diagnóstico de la Policitemia Vera son: Criterios mayores 1. Hemoglobina (HBG) >16.5 g/dL en mujeres y >18.5 g/dL en hombres ó Hb o Hcto> percentil 99 del rango de referencia para la edad, sexo o altitud de residencia ó Hemoglobina (HGB) > 15 g/dL en mujeres o > 17 g/dL en hombres si se asocia con un incremento sostenido mayor de 2g/dL en relación a los valores basales, que no pueda ser atribuido a corrección de déficit de hierro ó masa roja > 25% del valor normal previsible. 2. Presencia de mutación Jak-2(V617F) o similar. Criterios menores
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1. Mieloproliferación trilineal en médula ósea. 2. EPO disminuida. 3. Crecimiento de colonias eritroides endógenas. Se requiere para el diagnóstico o bien los dos criterios mayores y uno menor, o el primer criterio mayor y dos menores. TRATAMIENTO: GENERALIDADES Si el hematocrito es superior al 65% debe realizarse una f lebotomía independientemente del origen de la poliglobulia, siempre y cuando se descarte una depleción muy importante de volumen plasmático por deshidratación. Como norma general debe identificarse la etiología de la poliglobulia y proceder a su corrección, si es posible. El tratamiento sintomático consistirá en la realización de f lebotomías que condicionan una rápida recuperación de los síntomas. Se extrae un volumen de 450- 500 cc de sangre total (con reposición del volumen con suero salino en pacientes ancianos o cardiópatas) cada 48- 72 horas según tolerancia hasta alcanzar un hematocrito inferior a 45%, mantener f lebotomías, según hemograma. En pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica el hematocrito deseado será en torno al 55%, y en pacientes con patología cardiaca y shunt derecha –izquierda no deben hacerse f lebotomías con mucha frecuencia, dado el riesgo potencial de evento isquémico cardiaco. El tratamiento de la policitemia vera debe llevarse a cabo previa estratificación de riesgo según edad, enfermedad tromboembólica previa y asociación de comorbilidades. BIBLIOGRAFÍA Means, R. Erythrocytosis. En: Greer J. Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th Edition. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins; 2004.p. 1495-1508. Tefferi and JW Vardiman. Classification and diagnosis of myeloproliferative neoplasm The 2008 World Health Organization criteria and point-of-care diagnosis algorithms.: Leukemia 2008 (22): 14-22. Spivak J. and Silver R. The revised World Health Organization diagnostic criteria for polycythemia vera, essential thrombocytosis and primary myelofibrosis: an alternative proposal. Blood 2007.
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POLIGLOBULIA
POLIGLOBULIA
HCT > 48% MUJERES ó > 52% HOMBRES HGB > 16.5 g/dL MUJERES ó > 18.5 g/dL HOMBRES
SATURACIÓN ARTERIAL DE OXÍGENO HISTORIA FAMILIAR ERITROCITOSIS > 92%
< 92 %
NO
JAK-2 (V617F)
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ERITROCITOSIS POR HIPOXIA
SI
r ELECTROFORESIS DE HB r P 50 r HEMOGLOBINA ALTA AFINIDAD
-
DETERMINACIÓN DE ERITROPOYETINA
NORMAL O BAJA
+
POLICITEMIA VERA
ELEVADA
r POLICITEMIA VERA (JAK-2 EXON 12) r BIOPSIA ÓSEA (ver algoritmo 2)
POLIGLOBULIA SECUNDARIA
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ESTUDIO EN SANGRE PERIFÉRICA DE MUTACIÓN JAK-2 (V617F) DETERMINACIÓN DE EPO SÉRICA
JAK-2 (+) EPO n
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PV MUY PROBABLE
BIOPSIA ÓSEA RECOMENDABLE PERO NO ESENCIAL
JAK-2 (+) EPO N ó l
PV PROBABLE
BIOPSIA ÓSEA PARA CONFIRMACIÓN
JAK-2 (-) EPO n
PV POSIBLE
BIOPSIA ÓSEA SCREENING JAK-2 (EXÓN 12)
SI NEGATIVO: CONSIDERAR POLICITEMIA CONGÉNITA (MUTACIÓN RECEPTOR EPO)
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JAK-2 (-) EPO N ó l
PV IMPROBABLE
CONSIDERAR POLICITEMIA SECUNDARIA INCLUYENDO POLICITEMIA CONGÉNITA (MUTACIÓN VHL)
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CAPÍTULO
11.3.
Leucopenia y neutropenia Redondo González, O*; López San Román, I**; Díaz Morfa, M**. *Análisis Clínicos, **Servicio de Hematología
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Palabras clave: Leucopenia, Neutropenia, Linfopenia, Agranulocitosis.
1. LEUCOPENIA (algoritmo 1) Disminución de la cifra de leucocitos por debajo de 3500/mm3. 2. NEUTROPENIA Número absoluto de granulocitos neutrófilos menor a 1500/mm 3 (adultos y niños a partir de un año). El límite inferior en el período neonatal es de 2500/mm 3. 2.1 Clasificación según la intensidad Es importante establecer la gravedad de cara a su manejo. Relación entre el número absoluto de neutrófilos y el riesgo de infección Leve: 1000 - 1500/mm 3 Moderada: 500 - 1000/mm
No riesgo significativo de infección. Manejo ambulatorio de la fiebre 3
Cierto riesgo de infección. Ocasionalmente se puede manejar la fiebre de forma ambulatoria (plantear ingreso de forma individualizada).
Grave o severa: hacer proteinograma) – Destrucción linfocítica (esteroides, radiación, Sd de Cushing, agentes alquilantes) – Pérdida intestinal de linfocitos (enfermedad de Whipple, fallo cardíaco derecho, linfagiectasia intestinal, oclusión del conducto torácico o linfáticos intestinales)
– Enfermedad maligna (Enfermedad de Hodgkin, carcinoma terminal) – Miscelánea (Uremia, LES, artritis reumatoide, TBC miliar, anemia aplásica, insuficiencia renal crónica, infecciones graves (TBC avanzada)
5. MONOCITOPENIA, EOSINOPENIA Y BASOPENIA Difíciles de detectar debido al escaso número en el que circulan en sangre en condiciones normales. Se ven en situaciones de estrés (infección bacteriana aguda o tras administrar glucocorticoides). Ningún efecto adverso conocido per se, por lo que carecen de significado clínico.
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L E U C O P E N I A Y N E U T RO P E N I A
BIBLIOGRAFÍA
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John P. Greer, John Foerster, John N. Lukens, George M. Rodgers, Frixos Paraskevas, Bertil Glader: Wintrobe´s Clinical Hematology. Second edition. Edit: Lippincott Williams and Wilkins, 2004. E. Robledo Martín E., Barajas Gutiérrez M.A., Montejo Martínez C. Alteraciones de la serie blanca. Formación Médica Continuada. 1999;10:669-77.
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H E M ATO L O G Í A
ALGORITMO DIAGNÓSTICO
SIN PANCITOPENIA
CON PANCITOPENIA
Reticulocitos altos
Reticulocitos bajos Linfopenia (5 x 10 9/l). 2. Morfología típica (núcleo de cromatina madura y componiendo grumos (grumelé), escaso citoplasma y tendencia a romperse al realizar la extensión sanguínea, formando manchas de Gumprecht), con 30% y/o biopsia medular compatible con LLC BIBLIOGRAFÍA Djulbegovic.B.; Leukocytosis. En :Djulbegovic, B.;ed: Reasoning and Decision in Hematoligy.New York: Churchill Livinstone,1993, pp.91-100. Thomas, J.Kipps:Lymphocytosis and Lymphocytopenia. En: Ernest Beutjer Williams: Hematology.6º. ed. New York: Mc Graw Hill, 2001, pp.969-972 Robert, L; Baehner, M.D.: Approach to the patient with lymphocytosis. Up To date med [ en CDRom] release 10.3 2002 Marzo 26 S.M Lewis;B.J. Bain; L.Bates: Dacie y Lewis, Hematología Práctica: 10ª ed. España: Elsevier,2008 Hallek, M et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic lymphocytic leucemia: a report from the Internacional Workshop on Chronic Lymphocytic Leukemia updating the National Cancer Institute Working Group 1996 guidelines. Blood 2008 (111): 5446-5456
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1054
H E M ATO L O G Í A
LINFOCITOSIS ABSOLUTA > 4.500/mm3
EXPLORACIÓN FÍSICA Adenopatías Esplenomegalia Síntomas B
REVISAR EXTENSIÓN PERIFÉRICA
HISTORIA CLÍNICA
LINFOCITOS ATÍPICOS O ACTIVADOS
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SI
NO
SÍNDROME MONONUCLEÓSIDO (fiebre, adenopatías, faringitis, elevación transaminasas)
PRESENTE
INMUNOFENOTIPO EN SANGRE PERIFÉRICA*
AUSENTE
HTLV Varicela Influenza, Rubéola, Hepatitis
NIÑOS Coxsackie virus B2 Poliovirus
POBLACIÓN MONOCLONAL
POBLACIÓN POLICLONAL
SINDROME LINFOPROLIFERATIVO
LINFOCITOS REACTIVA
PAUL-BUNNELL
POSITIVO
Bordetella pertusis, Tuberculosis Brucellosis Tirotoxicosis Insuficiencia adrenal...
NEGATIVO
VIRUS EPSTEIN
Repetir en 10-15
VIRUS EPSTEINBARR
Otras causas: Adenovirus CMV Virus herpes tipo 6 HIV Toxoplasmosis
*Sistema de puntuación para diagnóstico diferencial de LLC con otros SLP crónicos. Puntuación 4-5 para LLC y raramente de 3 (5 LLC típica). 1PUNTO
0 PUNTOS
Ig S expresión
Débil-Moderada
Intensa
CD5
Positivo
Negativo
CD23
Positivo
Negativo
FMC 7
Negativo
Positivo
CD22 Membrana/CD79b
Débil/negativo
Moderada/intensa
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CAPÍTULO
11.5.
Trombopenias Avila Milán, A*; Fuertes Galván, F**; López San Roman, I**. *Medicina Familiar y Comunitaria, **Servicio de Hematología
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Palabras clave: Trombocitopenia, pseudotrombocitopenia, púrpura.
DEFINICIÓN Se considera trombocitopenia a recuento de plaquetas inferior a 150.000/mL, recordando que un 2.5% de la población sana tiene cifras inferiores. El sangrado espontáneo no suele ocurrir hasta cifras inferiores a 10.000/mL. DIAGNÓSTICO Ante un hemograma con plaquetas bajas sin diátesis hemorrágica hay que descartar las pseudotrombopenias: Extracción defectuosa (frecuente en niños) o agregación plaquetaria inducida por aglutininas dependientes de anticoagulante (EDTA). Descartadas éstas, existen tres mecanismos fisiopatológicos de trombopenias: 1. Trombopenias por descenso en la producción o centrales: Debidas a daño o supresión de la médula ósea. ❒
Aplasia medular: Idiopática, postinfección viral (sarampión, rubéola, varicela, parvovirus, virus Ebstein-Barr), postvacunación con virus atenuados, postquimioterapia o radioterapia.
❒
Aplasia o hipoplasia congénita: Anemia de Fanconi, trombopenia amegacariocítica, TAR (trombopenia + ausencia de radio).
❒
VIH: Destrucción directa de megacariocitos.
❒
Infiltración medular: Tumores hematológicos (leucemia, linfomas), fibrosis medular, metástasis medulares.
❒
Displasia: Carencial (déficit de ácido fólico o B12) o primaria (síndromes mielodisplásicos).
❒
Toxicidad alcohólica.
2. Incremento de la destrucción o trombopenias periféricas: ❒
Mecanismo inmunológico: ▲
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
▲
Púrpura postransfusional o postransplante.
▲
Síndrome de Evans (AHAI+Púrpura trombopénica autoinmune).
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❒
▲
Fármacos: Heparina, quinina, quinidina, ácido valproico, AINES, paracetamol, trimetroprim sulfametoxazol y otras sulfamidas, rifampicina, ranitidina, penicilina, cefalosporinas, antidepresivos tricíclicos, sales de oro, betabloqueantes, captopril, digoxina, interferon, diuréticos tiazidicos, abciximab.
▲
Síndrome antifosfolípido.
▲
VIH, CMV y Epstein Barr.
▲
Trombocitopenia del embarazo.
No inmune: ▲
Cuadros hemolíticos microangiopáticos: SHU (síndrome urémico hemolítico), PTT (púrpura trombótica tromocitopénica), CID (ver capítulo correspondiente), HELLP (anemia hemolítica, elevación de test de función hepática y recuento de plaquetas bajo en mujeres embarazadas).
▲
Resucitación cardiopulmonar, embolismo pulmonar, by pass cardiopulmonar, uso de catéteres intravasculares.
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3. Por secuestro: Hiperesplenismo. Historia clínica detallada: 1. Historia familiar: Descartar trombopenias hereditarias. 2. Historia personal: Profesión, hábitos tóxicos, fármacos, antecedentes postransfusionales, transplantes, antecedentes infecciosos (sobre todo en niños), vacunación reciente, historia ginecológica, hepatopatías, enfermedades pasadas y antecedentes de sangrado (extracción dentaria, operaciones, epixtasis). 3. Historia actual: Historia evolutiva, fecha de inicio de síntomas, forma de presentación de episodios anteriores, ingesta de antiagregantes y otras medicaciones. EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Buscar sangrado cutáneo-mucoso inducido (intervenciones, punciones, extracciones dentarias, mínimos traumas) o espontáneo con presencia de equimosis, petequias, , púrpura seca (en piel) o húmeda (extendida a la membrana mucosa), sangrado génito-urinario o digestivo. 2. Presencia de adenopatías u organomegalias. 3. Estudio del SNC y fondo de ojo ANALÍTICA Hemograma: 1. Recuento plaquetario, volumen plaquetario (aumentado en trombopenias periféricas y algunas hereditarias), leucopenia, neutropenia, linfocitosis, VCM. 2. Frotis de sangre periférica: Esquistocitos (PTT, SHU, CID, HTA, hemangiomas gigantes), linfocitos activados (viriasis), signos de sepsis, presencia de blastos (leucemias), pancitopenias o bicitopenias, hipersegmentación de neutrófilos y VCM elevado (anemia megaloblástica), signos morfológicos de displasia. Permite descartar pseudotrombopenias. Si se sospecha de origen central consultar con el hematólogo el estudio de la MO.
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T RO M B O P E N I A S
Bioquímica: 1. Función renal: PTT y SHU. 2. Función hepática: Hepatopatías y hemólisis. 3. Vitamina B12, ácido fólico. Coagulación: 1. Tiempos alargados en hepatopatias. CID: fibrinógeno y PDF aumentados. Normal en PTT y SHU. OTROS: 1. Serología: VIH, hepatitis, Epstein Barr. 2. Anticuerpos antinucleares y antiplaquetarios.
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3. Coombs: Anemia hemolítica autoinmune (síndrome de Evans). TRATAMIENTO 1. Medidas de soporte: Evitar traumatismos. Realizar el menor número de maniobras invasivas Compresión adecuada de punciones venosas. 2. Según el mecanismo fisiopatológico: Suspensión de posibles desencadenantes (alcohol, fármacos), CID (Ver capítulo correspondiente). Infecciones: tratamiento de las mismas. Tratamiento antitumoral según caso. PTI: Corticoides (prednisona 1-2 mg/Kg/día hasta un mes o respuesta completa con descenso lento de dosis o 6 metil prednisolona a altas dosis en pulsos mensuales), gammaglobulina iv a altas dosis (400mg/Kg/día durante 5 días o 1-2 g/kg/ día durante 2 días, de efecto rápido y eficaz), esplenectomía reglada si no se corrige con los anteriores, inmunosupresores (ciclofosfamida, vincristina, azatioprina) o Rituximab. PTT y SHU: Plasma fresco congelado y plasmaféresis. Megaloblástica: B12 y acido fólico. 3. Transfusión de plaquetas: Su indicación principal son las trombopenias centrales: ❒
Siempre con plaquetas 450 x 10 9 /L
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CAPÍTULO
11.7.
Linfadenopatías Golbano López, N*; Colino Galian, B**; López San Román, I*. *Servicio de Hematología, **Análisis Clínicos
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Palabras clave: Trombocitosis reactiva, trombocitosis primaria, trombosis, hemorragia, trastornos microcirculación.
CONCEPTO Se denomina adenopatía, adenomegalia o linfadenopatía, al aumento de tamaño o alteración de la consistencia de los ganglios linfáticos. Este aumento de tamaño puede ser debido a: 1. Incremento en el número de macrófagos y linfocitos benignos durante la respuesta a estímulos antigénicos. 2. Infiltración por células inf lamatorias en las infecciones que afectan a los ganglios. 3. Proliferación in situ de macrófagos o linfocitos malignos. 4. Infiltración por células malignas neoplásicas. 5. Infiltración por macrófagos cargados de metabolitos en las enfermedades por depósito de lípidos. ETIOLOGÍA Las principales causas de adenopatías se resumen en la siguiente tabla: Infecciones
Virus: MI, CMV, VIH, rubéola, hepatitis, gripe, varicela Zoster… Bacterias: estafi lococos, estreptococos, tuberculosis, brucelosis, linfogranuloma venéreo, listeriosis, leptospirosis... Protozoos: toxoplasmosis, leishmaniasis, tripanosomiasis Hongos y parásitos
Autoinmune
AR, ARJ, LES, dermatomiositis, Sd Sjögren
Yatrógenas
Fármacos, enfermedad del suero, EICH.
Malignas
Enfermedades hematológicas o metástasicas.
Enfermedades de depósito
Enfermedad de Gaucher, Niemann-Pick, Fabry, Tangier
Otras
Sarcoidosis, enfermedad de Kikuchi, linfadenopatía dermatopática, síndrome de Kawasaki…
VALORACIÓN CLÍNICA En todo paciente con adenopatías debe realizarse una anamnesis detallada teniendo en cuenta especialmente: • Edad: la probabilidad de padecer una neoplasia aumenta con la edad. En menores de 30 años el 80 % de las adenopatías se deben a procesos inf lamatorios, mientras que en mayores de 50 años el 60 % son de etiología neoplásica.
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• Tiempo de evolución: las de menos de una semana de evolución son habitualmente benignas. • Factores de riesgo personales: como inmunodepresión, ADVP, relaciones sexuales de riesgo (VIH). • Antecedentes epidemiológicos: contactos infecciosos o con animales domésticos, viajes. • Ingestión de fármacos: como fenitoína, hidralacina o alopurinol que se suelen acompañar de rash cutáneo, artritis e ictericia. • La presencia de síntomas B: la fiebre, sudoración nocturna y pérdida de peso están más asociadas a enfermedades sistémicas graves y procesos neoplásicos. • Signos y síntomas localizados sugestivos de infección o malignidad. EXPLORACIÓN FÍSICA
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• Tamaño: Una adenopatía mayor de 1 cm requiere estudio sino hay una causa conocida (excepto niños pequeños o si es de localización inguinal a cualquier edad). • Características físicas: Las adenopatías de etiología inf lamatoria ó infecciosas son dolorosas, móviles, de consistencia blanda, calientes y eritematosas. Las adenopatías sugestivas de malignidad son de consistencia dura ó pétrea, no dolorosas (excepto si se produce un crecimiento rápido o se produce una hemorragia intraganglionar), adheridas a planos profundos, no móviles y sin signos inf lamatorios. Las características clínicas de las adenopatías no deben ser sobrevaloradas, ya que el riesgo de error es grande, por lo que se debe practicar una biopsia ante la menor duda. • Patrón de distribución: Las adenopatías localizadas pueden ser la primera manifestación de un tumor epitelial localizado primariamente en su zona de drenaje linfático (p.ej., mama/ axila, digestivo/fosa supraclavicular izquierda), pero pueden ser secundarias a infección (p. ej., adenitis tuberculosas cervicales) o a otros procesos (p.ej., sarcoidosis, adenopatías de los hilios pulmonares). Las adenopatías generalizadas suelen deberse a infecciones (rubéola, infección por CMV, toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa, infección por VIH), trastornos inmunológicos o neoplasias (sobre todo leucemias linfoides, agudas o crónicas y linfomas). • Exploración general completa: presencia de hepatoesplenomegalia, lesiones cutáneas, soplos cardíacos, signos de infección local en áreas de drenaje, lesiones articulares y exploración ORL. La significación clínica de las adenopatías es muy variable. En general, requieren investigación la aparición de uno o más ganglios nuevos mayores de 1 cm., sin causa aparente. Con un tamaño mayor de 5 cm. deben estudiarse mediante biopsia sin demora para descartar una neoplasia. La exploración del paciente cada dos semanas permite determinar si cambian las características de la adenopatía o si la clínica es más expresiva, antes de iniciar la batería de pruebas diagnósticas, que se realizará ante aquella adenopatía recidivante o crónica (>14 días), ahora bien, si no muestra signos de regresión en 6 semanas deberá ser biopsiada. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Hemograma, VSG, y extensión de sangre periférica. • Bioquímica general e inmunología (Inmunoglobulinas, FR, ANAs). • Serología para VEB, toxoplasma, CMV, VIH, hepatitis, sífilis, rubéola, herpes, leishmania; además de realización de Mantoux, baciloscopia y hemocultivos. • Técnicas de imagen: radiografía de tórax, ecografía cervical y / ó abdominal, TAC, RMN y PET.
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L I N FA D E N O PAT Í A S
• Estudios histopatológicos: Debe elegirse la adenopatía de mayor tamaño y características más patológica. ❍
Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF): el rendimiento diagnóstico de la PAAF de ganglio linfático es limitado, por lo que siempre será preferible la biopsia de la adenopatía entera. Cuando se sospeche patología infecciosa, metástasis o recidiva tumoral, la PAAF puede ser la primera opción, resultando menos útil en el diagnóstico de procesos linfoproliferativos y otras enfermedades hematológicas.
❍
Biopsia ganglionar: indicada para el diagnóstico de las adenopatías clínicamente significativas que persisten o aumentan y la etiología no puede establecerse con las otras pruebas diagnósticas. Es imprescindible en la evaluación de linfomas. La biopsia ganglionar permite obtener cortes para valorar la estructura y afectación ganglionar mediante microscopía óptica y la obtención de muestras para cultivo y para la realización de técnicas inmunológicas, citogenéticas y moleculares. Si no es diagnóstica y las adenopatías persisten, debe repetirse, ya que puede tratarse de un linfoma, hasta en un 25% de los casos.
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BIBLIOGRAFÍA Montserrat, E; Díaz, J.: Enfermedades ganglionares. En: Farreras-Rozman: Medicina Interna (II) 15ª ed. Barcelona, Mosby-Doyma Libros; 2004: 1728-1730. Jarque, I; Sanz, M.A.: Adenopatías. En: Sanz, M. A.; Carreras, E. : Manual Práctico de Hematología Clínica 2º ed. Barcelona, Ediciones Antares, 2005: 195-198. Bazemore, AW; Smucker, DR. Lymphadenopathy and Malignancy. Am Fam Physician. 2002 Dec 1; 66(11): 2103-10. Fletcher, RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy in adults. Up toDate med. (Internet) release 16.1. Enero 31, 2008.
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LINFADENOPATÍA
Historia clínica Exploración física
LOCALIZADAS
GENERALIZADAS
NO
Hemograma y VSG
Causa locorregional
Extensión sangre
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Bioquímica general SI
Serologías Rx de tórax
Diagnóstico
Inmunología
Diagnóstico
No diagnóstico
Leucemias
PAAF / Biopsia ganglionar
Linfomas leucemizados Síndromes mononucleósicos
+
Infecciones y tumores intratorácicos Sarcoidosis Enfermedades autoinmunes
Linfomas Enf . Granulomatosas Metástasis de carcinoma
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Persistencia 2 meses
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CAPÍTULO
11.8.
Alteraciones de la hemostasia en el embarazo Bienvenido Villalba, M; López San Roman, I; Pinedo Albiz, B. Servicio de Hematología
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Palabras clave: Embarazo, diátesis hemorrágica, diátesis trombótica.
En la gestación las complicaciones hemorrágicas y trombóticas son importantes factores de morbimortalidad. Durante el embarazo se objetiva una hipercoagulabilidad fisiológica debida a un aumento de producción de activadores de la coagulación y una disminución de inhibidores de la misma. El control de la gestación deberá incluir un estudio basal completo de la coagulación con recuento plaquetario, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activado, tiempo de trombina y fibrinógeno, además de la historia clínica personal familiar de diátesis hemorrágica y/o trombótica. Si se observa alguna alteración en estos parámetros procederemos a realizar exploración física detallada de la paciente que en ocasiones ya nos orienta hacia una patología hemorrágica (púrpura petequial, equimótica, hematomas, hemorragia de mucosas, serosas, muscular, articular.) o trombótica arterial o venosa (neurológico, renal, pulmonar, digestivo, miembros inferiores y superiores, etc.) DIÁTESIS HEMORRÁGICA A.1) Congénita. 1. Púrpura vascular: Rendu-Osler es el trastorno más frecuente. 2. Púrpura Trombopática: Debido a trastornos cualitativo de las plaquetas. Dependiendo del tipo que se presente el tratamiento puede incluir transfusión de plaquetas y antifibrinolíticos sintéticos (epsilon-aminocaproico 10mg/kg/24h oral o iv repartido cada 4-6 horas, ácido tranexámico 10mg/kg/24h repartido 6-8 horas.) Dentro de su rareza, los mas frecuentes son los déficit de glicoproteinas ( Bernard-Soulier y Trombastenia de Glanzmann) siendo excepcionales los déficit del contenido plaquetario ( Síndrome de la plaqueta gris y síndrome de Hermanski-Pudlack) y los déficit enzimáticos. 3. Coagulopatías: – Enfermedad de Von Willebrand: Herencia autonómica dominante (HAD): Es la coagulopatía hereditaria más frecuente con un déficit cuantitativo parcial (tipo 1) siendo el más frecuente y menos grave, o total (tipo 3) o bien cualitativo (tipo 2). Cursa con TTPA alargado o normal, PT normal y tiempo de hemorragia alargado (a excepción de algún subtipo 2). Tto.: Tipo 1 Desmopresina (DDAVP), tipo 2 y 3 FVIII (si no responden: transfusión de plaquetas), antifibrinolíticos en ambos tipos (no si hematuria). – Hemofilia A: (herencia recesiva ligada a X). Déficit de factor VIII. En el caso de las embarazadas, las manifestaciones hemorrágicas en la madre (portadoras) son generalmente leves, siendo mayor el riesgo para el feto, sobre todo si es varón. Cursa con TTPA
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alargado, TP normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: Factor VIII plasmático 5-50 U/kg/12h o factor VIII recombinante en casos graves, DDAVP 0.3-0.4 mcg/kg/día/2-3 dias y/o antifibrinolíticos en lasos leves epsilon-aminocaproico (EACA) 100mg/kg/24h oral o iv repartido cada 4-6 horas, ácido tranexámico (AMCHA) 10mg/kg/24h repartido cada 6-8 horas).Tanto en el caso de la Enfermadad de Von Willebrand como en la Hemofilia A la desmopresina debe utilizarse con precaución en los dos primeros trimestres de embarazo por que puede ocasionar insuficiencia placentaria por vasoconstricción arterial incrementa el riesgo de aborto por su efecto oxitócico. – Hemofilia B: (herencia recesiva ligada a X). Déficit de factor .IX. Cursa con TTPA alargado, Tiempo de protrombina normal y tiempo de hemorragia normal. Tto.: factor IX plasmático o recombinante 25-50 U/kg/24h. – Hemofilia C: HAR. Déficit factor .XI. Mas frecuente en judios Ashkenazi. Cursa con TTPA alargado y generalmente no existen hemorragias durante el embarazo. Tto.: Plasma fresco congelado (PFC) 10ml/kg peso.
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– Déficit factoriales concretos y alteraciones del Fibrinógeno cuyo diagnostico y tratamiento no difiere de la población general . A.2) Adquirida 1. Púrpura vascular: 2. Púrpura Trombopénica: En general no existe contraindicación para proceder al tratamiento habitual en este tipo de pacientes con administración de corticoides orales (Prednisona 1 mg/Kg/día) y gammaglobulinas en caso de hemorragia. 3. Púrpura trombopática: hepatopatía, uremia, fármacos 4. Coagulopatías: – Hepatopatía: Descenso de factores de la coagulación y de sus inhibidores naturales así como trombopenia e hiperfibrinolisis. – Fármacos:Los anticoagulantes orales no suelen constituir problema en embarazadas al estar contraindicado su uso en las mismas (teratogenicidad).Antibióticos. – Falta de ingesta de vitK. – Anticoagulantes circulantes: anti VIII (más frecuentes) antiIX, antiII, antiXIII y otros más raros. DIÁTESIS TROMBÓTICA B.1) Congénita 1. Vaculopática y Trombopática . 2. Coagulopatías: – Déficit de AT-III: HAD. Cursa con TVP de repetición en el 40-70%, siendo de aparición más frecuente en la 2ª y 3ª décadas de la vida. En el Embarazo la incidencia de TVP es del 50-70%. Cursa con TTPA y TP normales. Es importante la dosificación de AT-III en sangre de cordón. – Déficit de proteína C: HAD. Cursa con trombosis venosas superficiales y profundas y preeclampsia recurrente. En pacientes homocigotos se manifiesta como severas trombosis en la infancia ( de vena renal, de senos cavernosos, art. Mesentérica,…) Los test
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A LT E R AC I O N E S D E L A H E M O S TA S I A E N E L E M B A R A Z O
de «screening» son generalmente normales; ocasionalmente podremos encontrar acortamiento de TP. Los níveles de proteína C en sangre de cordón no son predictivos. – Déficit de proteína S: HAD. Clínicamente se asemeja al déficit de proteína C. – Factor V Leiden: Mutación del factor V que condiciona su resistencia a la proteína C activada – Hiperhomocisteinemia: Debido a déficit en la Metionin sintetasa y/o cistationin sintetasa (gen de la metilen-tetrahidrofolato reductasa). – Mutación 20210-A: Alteración del f II que condiciona trombofilia.
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El tratamiento de estos trastornos será el de la clínica trombótica asociando si es posible la proteína deficiente. Existe asociación significativa entre la preclamsia con hiperhomocisteinemia, títulos elevados de anticuerpos anticardiolipina y heterocigosidad para factor V Leiden y mutación G20210A del gen de la protrombina. El mayor riesgo de abruptio placentae se observan en portadoras heterocigotos del G20210A. Las mujeres con trombofilia que son sometidas a estimulación ovárica para reproducción asistida presentan riesgo superior de enfermedad tromboembolica al asociarse a su condición el hiperestrogenismo y el riesgo inherente de trombosis en el embarazo. B.2) Adquirida –
CID (ver capítulo correspondiente) y Síndromes trombóticos microangiopáticos (Síndrome hemolítico urémico/ Púrpura trombótica trombocitopénica). Tto.: no difiere del tratamiento en población
–
Anticoagulante lúpico: Variedad de anticuerpo antifosfolípido (IGG). TTPA alargado, TP normal o alargado y test de Russell alargado.
–
Síndrome antifosfolípido: demostración biológica de un anticuerpo antifosfolípido asociado a trombosis arterial o venosa, trombocitopenia y/o abortos de repetición
–
Síndrome HELLP: Hemólisis con elevación de enzimas hepáticas y disminución del número de plaquetas. Se produce al final de la gestación con un elevado riesgo de complicaciones fetales y maternas.
–
En un estudio comparativo entre HBPM y aspirina a bajas dosis en 160 mujeres con trombofilia y mas de una perdida fetal previa después de la décima semana de embarazo se demostró clara superioridad de HBPM ( enoxaparina 40mg/d) frente a aspirina. Los derivados de heparina no atraviesan la placenta y son seguros tanto para la madre como para el feto.
BIBLIOGRAFÍA Hathway,WE.:Hemorrhagic disorders in Obstetrics:Disorders of Hemostasis and thrombosis,2001;.287-296. Robertson,L et al.Thrombophilia in pregnancy: a systematic review:BJH,2005 ;132:171-196. Mannucci,P Use of desmopressin (DDVP) during early pregnancy in factor VIII-deficient women.Blood,2005 ;105 (8) : 3382 Brenner,B: Improving pregnancy outcome in women with thrombophilia.Blood 2004 ;103(10):3609. San Miguel JF; Sanchez-Guijo, F.M.:Cuestiones en hematologia. 2ª ed. España.Harcourt,2002
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Coagulopatías
FvW FVIII FIX FXI Afibrinogenemia Hipofibrinogenemia Disfibrinogenemia FX,V, II,VII, XIII TPA _2AP
Déficit de glicoproteinas D. Contenido Plaquetario D. Enzimático
Coagulopatias
P. Trombopática
P. Trombopática
Algoritmo de Trombopenias
P. Trombopática
P. Trombopática
Púrpura vascular
Rendu Osler
Hepatopatía Fármacos Anticoagulantes Circulantes (Anti FVIII, IX, II) Otros Antifactores raros
Hepatopatía Uremia Fármacos - AAS - Dipirdamol - Penicilinas - Dextranos)
Algoritmo de Trombopenias
Schönlein Henoch
Adquirida
Púrpura vascular
Congénita
Diátesis Hemorrágica
PROFILAXIS RIESGO TROMBOEMBÓLICO
Adquirida
CID y Síndromes Trombóticosmicroangiopáticos (SHU y PTT) Hiperhomocisteinemia Nutricional (Déficit B12, B6, Ac. Fólico) Anticuagulante lúpico Síndrome Antifosfolípido S. Hellp
Déficit de COX
Hemangionmas
AT III PC PS FV Leiden Hiperhocisteinemeia - Mutación - MTHFR - Cistationina Sintetasa Mutación 20 210-A (FII)
Coagulopatías
Trombopática
Vasculopática
Congénita
Diátesis Trombótica
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SOSPECHA DEL TRANSTORNO DE LA HEMOSTASIA EMBARAZO
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CAPÍTULO
11.9.
Coagulopatías de consumo Cisneros Gutiérrez del Olmo, N*; Muñoz Jareño, MA**; Lorenzo Lozano, MC*** *Analisis Clínicos, **Servicio de Hematología , ***Bioquimica Clínica
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Palabras clave: Coagulopatía, consumo, fibrinógeno, hemorragia, heparina.
CONCEPTO Trastorno debido a la activación intravascular del sistema hemostático en respuesta a una agresión, que da lugar a la producción de trombina con formación de fibrina, depósito de plaquetas y microtrombosis, activación del sistema fibrinolítico y deplección subsiguiente de los factores de la coagulación con trastornos hemorrágicos. Se incluye dentro del grupo de coagulopatías de consumo. ETIOLOGÍA La CID puede instaurarse tanto en al adulto como en el recién nacido. Las causas de la CID son muy numerosas. En el adulto aproximadamente el 50% de los casos son CID agudas causadas por infecciones (fundamentalmente bacterianas y en ocasiones por virus, por hongos o por parásitos) o debidas a complicaciones obstétricas como embolia de líquido amniótico, desprendimiento de placenta, retención del feto muerto, aborto o parto séptico, eclampsia y preeclampsia, mola hidatiforme, placenta acreta, hemorragia feto-materna severa, ruptura uterina. Existen otras causas de CID que supondrían aproximadamente un 20% , entre ellas: hemólisis transfusional intra-vascular por incompatibilidad de grupo, lesiones tisulares extensas (quemaduras, hipotermia), grandes traumatismos, intervenciones quirúrgicas, golpe de calor, pancreatitis aguda, drogas, rechazo agudo de transplante, transfusión de factores, mordeduras de serpiente y algunos tipos de leucemia aguda. Las formas crónicas suponen alrededor de un 30% y se atribuyen principalmente a neoplasias malignas y cirrosis La etiología de la CID neonatal se debe a: entrada de sustancias tisulares coagulantes a la sangre como ocurre en las complicaciones obstétricas (hematoma retroplacentario, toxemia gravídica, retraso del desarrollo fetal) y las neoplasias; alteraciones difusas del endotelio (infecciones bacterianas o virales); alteraciones endoteliales y tisulares por hipoxia (distrés respiratorio) y acidosis; enfermedades hepáticas y enfermedades sanguíneas predisponentes (eritroblastosis fetal y déficit homocigoto de proteína C). CLÍNICA Se puede categorizar el cuadro clínico dependiendo de su rapidez de instauración (aguda o subaguda /crónica), extensión (localizada o sistémica) y manifestaciones (trombosis o hemorragia).La forma subaguda/ crónica es muchas veces asintomática y sólo detectable en las pruebas de laboratorio o favorecer la aparición de equimosis y petequias. Pueden coexistir datos biológicos de CID con complicaciones
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tromboembólicas localizadas En las formas agudas, es muy variable, pudiendo limitarse a sangrado por lugares de punción o producir manifestaciones más difusas como equimosis múltiples, sangrado por mucosas y hemorragias gastrointestinales. Las manifestaciones hemorrágicas son las más frecuentes: equimosis, petequias, púrpuras, hemorragia postquirúrgica, hemorragia tras venopunción, hematuria, hemorragia cerebral, sangrado gastrointestinal, gingivorragias, epixtasis y metrorragias. Aunque son menos frecuentes, las complicaciones trombóticas presentan mayor gravedad con afectación de órganos por la formación de microtrombos, estas manifestaciones se observan: en SNC (focalidad neurológica, delirio y coma), dermatológicas (isquemia focal, gangrena), renales (oliguria, azoemia, necrosis cortical renal), anemia hemolítica, necrosis hemorrágica de suprarrenales, shock.
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DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa preferentemente en el cuadro clínico, considerando la historia clínica y los factores desencadenantes, y se complementa con un estudio analítico empleando pruebas específicas de laboratorio. No existe prueba analítica única que sea suficientemente sensible o específica de CID, ya que casi todas pueden verse en las hepatopatías crónicas (excepto el descenso del Factor VIII). Datos hematológicos: Trombopenia, tiempos de protrombina (INR), de tromboplastina parcial activada (APTT) y de trombina (T.T) alargados, disminución de fibrinógeno y elevación de D-dímeros y productos de degradación del fibrinógeno y fibrina (PDF), presencia de esquistocitos. Niveles normales de fibrinógeno no excluye la existencia de CID, ya que se trata de un reactante de fase aguda y su valor inicial puede ser muy elevado. En CID crónica podemos encontrar fibrinógeno, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial activada, dentro de límites normales Datos bioquímicos: Elevación de Lactato deshidrogenasa (LDH). TRATAMIENTO El principal objetivo debe ser la eliminación de la alteración desencadenante. Si no es posible, al menos a corto plazo, se deben utilizar medidas de soporte para disminuir las manifestaciones hemorrágicas. Soporte hemodinámico: tratamiento del shock y las principales insuficiencias orgánicas. El soporte hemostático es eficaz si existen manifestaciones hemorrágicas o previo a procedimientos invasivos, pero no es útil su administración profiláctica si no hay sangrado o riesgo del mismo y consiste en: • Concentrados de hematíes, cuando las características del paciente, sangrado severo y disminución del número de hematíes así lo requieran. No hay estudios controlados que demuestren su beneficio. • Transfusión de plasma fresco congelado (10ml/kg): mantener la razón paciente/ control de TP y TTPA 5000 (LLC).
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ESPLENOMEGALIA
❍
Neutropenia (Sd. de Felty).
❍
Linfocitos atípicos (mononucleosis infecciosa por VEB, CMV, toxoplasma).
❍
Células peludas (tricoleucemia).
❍
Células en lágrima y poiquilocitos (mielofibrosis).
❍
Trombocitosis (trombocitemia esencial).
❍
Pancitopenia (hiperesplenismo).
❍
Células blásticas (leucemia aguda).
• VSG, EEF (hipergammaglobulinemia en linfadenopatía angioinmunoblástica, leishmaniasis...), • Hormonas tiroideas (hipertiroidismo) • Serología (VEB, CMV, toxoplasma, VIH, VHB, rubeola, herpes, leishmania, fiebre Q, brucela,...)
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• Mantoux, baciloscopias • Hemocultivos • Estudio inmunológico básico • Perfil hepático • Análisis de orina • Radiografía de torax (tuberculosis, sarcoidosis) • Otras pruebas de imagen: TAC; resonancia magnética, ecografía, pruebas con Tecnecio 99 (si el estudio previo es negativo y en función de la sospecha clínica). • Biopsia tisular, de nódulo linfático o médula ósea ❍
Si se sospecha enfermedad hepática: biopsia hepática
❍
Si se sospecha enfermedad hematológica: biopsia de médula ósea.
❍
Si no hay sospecha específica de tejido u órgano para biopsiar, se podría considerar la realización de aspirado de médula ósea con cultivo y biopsia.
❍
En enfermedades por depósitos de lípidos, enfermedades granulomatosas,… también debe optarse por este método.
• Esplenectomía: Valorar riesgo y morbimortalidad quirúrgica. En casos de hiperesplenismo (disminución de una o más estirpes celulares por aumento de la destrucción) y etiología desconocida. BIBLIOGRAFÍA Stephen A Landaw, MD, PhD, Stanley L Schrier, MD. Approach to the adult patient with splenomegaly and other splanic disorders. “UpToDate”, 31st January, 2008. Bernaudin, F, Socie, G, Kuentz, M, et al. Long term results of related myeloablative stem-cell transplantation to cure sickle cell disease. Blood 2007; 110:2749. Buffet, PA, Milon, G, Brousse, V, et al. Ex vivo perfusion of human spleens maintains clearing and processing functions. Blood 2006; 107:3745. Santos, A, Pinheiro, V, Anjos, C, et al. Scintigraphic follow-up of the effects of therapy with hydroxyurea on splenic function in patients with sickle cell disease. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2002; 29:536. Henry PH, Longo DL: Aumeto del tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo, Cap 63, pág 424, Harrison Principios de Medicina Interna-15ª edición, Mc Graw Hill-Interamericana. Wilkins, BS. The Spleen. Br J Haematol 2002; 117:265.
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H E M ATO L O G Í A
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Gielchinsky, Y, Elstein, D, Hadas-Halpern, I, et al. Is there a correlation between degree of splenomegaly, symptoms and hypersplenism? A study of 218 patients with Gaucher disease. Br J haematol 1999; 106:812. Djulbegovic B. Splenomegaly as a Dominant Clinical Feature: Diagnostic Approach. En: Djulbegovic (ed.). Reasoning and Decision Making in Hematology. New York, Churchill Livingstone, 1992;147-149. Samiy AH. Esplenomegalia. En: Samiy (ed). Diagnóstico clínico en medicina. Barcelona, Doyma, 1992. Feliu E. Enfermedades del bazo. En: Farreras-Rozman. Medicina Interna (II) 13ª ed. Barcelona, Mosby-Doyma Libros, 1995;1766-1769. Haynes BF. Adenomegalias y esplenomegalia. En: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL (eds). Harrison. Principios de Medicina Interna (I). Madrid, Interamericana-McGraw-Hill, 1994;383-385.
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Drepanocitosis, Émbolo cardiaco (trombo mural, mixoma auricular, vegetación valvular)
Valorar biopsia de tejido o de médula ósea (enfermedad hematológica, infección, granulomatosis)
Diagnóstico
Sd. CONSTITUCIONAL Neo hematológica, TBC, sarcoidosis, brucelosis, fiebre Q, MNI, hemoglobinopatías, hipertiroidismo, amiloidosis
POLIGLOBULIA Policitemia vera, EPOC con cor pulmonale, insuficiencia cardiaca dcha con HTP, hepatoma con HTP
Diagnóstico
Sd. MONONUCLEÓSICO (MNI) VEB, CMV, rubéola, toxoplasmosis,VIH
Sd. CUTÁNEO endocarditis infecciosa, sepsis, MNI, rubéola, fiebre tifoidea, sífilis 2ª, psitacosis,VIH, sarcoidosis, linfomas, linfadenop.angioinmunoblástica, inmunológ.
Negativo
Sd. RESPIRATORIO TBC, sarcoidosis, linfomas, fiebre Q, endocarditis infecciosa, sepsis, sd. hemofagocítico asociado a virus
Sd ARTICULAR LES, enf. Still, enf. suero, hipersens. fármacos, sarcoidosis, hepatitis vírica, brucelosis, fiebre Q, mononucleosis infecciosa, TBC, Felty
Valorar esplenectomía (riesgo/beneficio, morbimortalidad quirúrgica)
Negativo
G
F Sd. FEBRIL ver capítulo
Orientación sindrómica + pruebas complementarias: EEF, serología, estudio inmunológico, h.tiroideas, biopsias
LINFADENOPATÍAS AUSENTES
Signos de HIPERTENSIÓN PORTAL (HTP) hepatopatía, trombosis delsistema portal
Ver capítulo Linfadenopatía
Anemia hemolítica autoinmne Sd. linfoproliferativo, leucemia aguda
Traumatismo directo o remoto Paludismo, Fiebre tidoidea, MNI por VEB
Infartos esplénicos
LINFADENOPATÍAS PRESENTES
Presentación SUBADUDA o CRÓNICA
Diagnóstico: quiste, hemagioma trombosis venosa esplénica
Anemia asociada
E
Hemograma + frotis periférico bioquímica general, Rx tórax
Confirmar con ecografía
Anamnesis y exploración detalladas
ESPLENOMEGALIA
Rotura de bazo Hematoma subcapsular
Presentación AGUDA
D
¿Verdadera Esplenomegalia?
C
A B
Esplenomegalia
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ESPLENOMEGALIA
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CAPÍTULO
11.12.
Transfusión de componentes sanguíneos Redondo González, O*; Maza Castillo, MJ**; López San Román, I***; Morales Sanz, MD***. *Análisis Clínicos, ** Farmacéutico de Análisis Clínicos, ***Hematología
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Palabras clave: Concentrado de hematíes, concentrado de plaquetas, plasma fresco congelado (PFC), anemia, plaquetoféresis.
Factores a tener en cuenta en el momento de indicar una transfusión: - Es una terapia transitoria. - Ha de ser un tratamiento personalizado - Selección de dosis adecuada para el objetivo perseguido HEMATIES Concentrado de hematíes: Características de conservación, dosificación, y transfusión Volumen
200-300ml
Conservación
1-6 ºC, 35 a 42 días
Dosificación
Adultos: La dosis mínima para corregir sintomatología - 1 c. de hematíes eleva 1gr/dl la Hb (1.4 g/dl en mujer de 50 Kg; 0.7 g/dl en hombre de 90kg) Niños: 10-20 ml/kg En hemorragia aguda > 20 ml/Kg
Duración de la transfusión
60-120 minutos (sin disfunción cardiovascular) Nunca > 6 horas
Ritmo de transfusión
30-60 gotas /minuto
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H E M ATO L O G Í A
Indicaciones en el adulto
3.1. Anemia aguda: 1º Mantener volemia al 100% con cristaloides o coloides 2º Transfusión de concentrado de hematíes SI: - Hb < 7g/dl en paciente previamente sano - Hb < 8g/dl en paciente con hemorragia incontrolada o dificultad de adaptación a la anemia (> 65 años, diabetes, enfermedad vascular, respiratoria.) - Hb < 9 g/dl en paciente con antecedentes de insuficiencia cardiaca o coronaria. 3º Reponer factores de coagulación según estudio de hemostasia (a partir de pérdidas sanguíneas del 100% volemia) 3.2. Anemia pre, per y postoperatoria, transfundir c. hematíes: (en general son los mismos criterios que en la anemia aguda)
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- Paciente sin descompensación cardiopulmonar: Si Hb< 7g/dl - Paciente con antecedentes cardiopulmonares: Si Hb 10 días) Asociación a quimio o radioterapia
Alteración de piel o mucosas Alteración de la inmunidad humoral - celular. Terapia con anticuerpos monoclonales contra receptores celulares. Comorbilidad asociada que requiere ingreso hospitalario.
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Dispositivos externos.
Vías venosas o catéteres centrales Endoprótesis Porta-cath, etc.
Alteraciones o déficits nutricionales. Ausencia de remisión de la enfermedad tumoral.
DIAGNÓSTICO Se ha recalcado anteriormente la importancia de realizar un diagnóstico preciso de la situación en el menor tiempo posible, ya que, junto con una terapia adecuada y precoz, de ello depende la evolución y el pronóstico del paciente con fiebre y neutropenia. (A y B) 1. La exploración clínica es fundamental, aunque puede estar dificultada por la ausencia de respuesta inf lamatoria, lo que se traduce en una menor expresividad clínica y radiológica, que se debe reconocer y valorar. Se realizará una historia clínica completa y detallada, examen físico exhaustivo, sistemático y repetido en el tiempo, prestando especial atención a la posible disrupción de piel y mucosas (oral, nasal, región anorrectal), zonas de inserción de catéteres, uso de corticoides o profilaxis antibiótica previa. 2. Es obligado realizar un hemograma y bioquímica sanguínea (que incluya perfil hepático, bilirrubina, amilasa y niveles de proteína C reactiva), así como una radiografía de tórax y sedimento de orina con el fin de evaluar el grado de neutropenia, la repercusión de la infección y la posible existencia de un foco infeccioso de origen pulmonar o urinario. 3. Debemos realizar hemocultivos, urocultivo y cultivos de exudados o lesiones cutáneas sospechosas, si las hubiere, así como de catéteres (periférico y central). En casos en los que aparece diarrea debe incluirse en el estudio complementario la toxina de C. difficile en heces, para evaluar la posibilidad de colitis pseudomembranosa. 4. La realización de otras pruebas complementarias estará a merced del foco infeccioso que se sospeche y del grado de severidad del cuadro. La punción lumbar no está recogida como prueba complementaria de rutina en el estudio de la neutropenia febril, pero puede ser útil en determinados casos en los que aparezcan cambios en la situación cognitivo-neurológica basal del paciente.
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F I E B R E E N E L PAC I E N T E N E U T RO P É N I C O
TRATAMIENTO Una vez valorado el paciente, debemos instaurar sin demora el tratamiento antibiótico en función de los hallazgos clínicos y la definición del riesgo. En el año 2000, la Asociación Multinacional de Terapia de Soporte en Cáncer (MASCC) validó un sistema de puntuación de riesgo (tabla 2), que es necesario conocer para la instauración del tratamiento. Así mismo, los trabajos de Talcott et al han permitido el establecimiento de grupos de riesgo entre los pacientes neutropénicos febriles (tabla 3). Tabla 2. CRITERIOS DE RIESGO DE LA MASCC. Una puntuación > 21 indica que el paciente probablemente tiene bajo riesgo para las complicaciones y la mortalidad. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
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Características
Puntos
Extensión de la enfermedad: • Asintomáticos o con síntomas leves • Síntomas moderados
5 3
Ausencia de hipotensión
5
Ausencia de EPOC
4
Tumor sólido
4
Ausencia de infección fúngica previa
4
Ausencia de deshidratación al iniciarse la fiebre
3
Paciente ambulatorio
3
Edad inferior a 60 años
2
Tabla 3. MODELO DE INDICE DE RIESGO DE TALCOTT et al. Grupo
Características clínicas del paciente neutropénico
Incidencia de complicaciones
Incidencia de Mortalidad
I
Presenta fiebre durante el ingreso hospitalario
35%
9%
II
Paciente en régimen ambulatorio con comorbilidad
33%
12%
III
Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia no controlada
21%
14%
IV
Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia controlada sin comorbilidad
5%
0%
Una vez hecho el diagnóstico y definido el riesgo del paciente, se actuará con una de las siguientes pautas de tratamiento: • Pacientes de bajo riesgo. Tratamiento ambulatorio. (C). Los pacientes que consiguen una puntuación superior a 21 en la escala de la MASCC son catalogados como de bajo riesgo y pueden beneficiarse de pautas antibióticas ambulatorias consistentes en la asociación de una quinolona (ciprof loxacino 500mg/12h) más un beta-lactámico (amoxicilina-clavulánico 875/125 cada 8-12 horas), con reevaluación obligada a los 3 días.
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ONCOLOGÍA
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• Pacientes de alto riesgo. Tratamiento hospitalario (D). El esquema de tratamiento puede dividirse en dos ramas, más complementarias que antagónicas, en función de si éste se realiza en monoterapia o con terapia combinada. (tabla 4) ❍
Los agentes recomendados para la monoterapia siempre son betalactámicos con actividad antipseudomonas, e incluyen las cefalosporinas de tercera o cuarta generación (ceftazidima, cefepima), las ureidopenicilinas con inhibidores de betalactamasas (piperacilina/tazobactam) y los fármacos carbapenémicos, que ofrecen buena cobertura frente a anaerobios (imipenem/ cilastatina y meropenem, pero no ertapenem). La monoterapia está especialmente recomendada en pacientes no complicados en los que se esperan neutropenias de corta duración y/o leve intensidad. No deben usarse aminoglucósidos ni glucopéptidos en monoterapia.
❍
La combinación farmacológica con aminoglucósido se ha considerado la pauta clásica de tratamiento y se compone de la asociación de un betalactámico antipseudomona y un aminoglucósido. No obstante, en un metaanálisis que comparaba esta combinación frente a monoterapia con - lactámicos, no se observaron diferencias estadísticamente significativas en el fracaso terapéutico ni la mortalidad de ambos tratamientos, pero sí en cuanto a los efectos adversos, que fueron mayores en el grupo de la combinación con aminoglucósidos, a expensas, fundamentalmente, de una mayor toxicidad renal. A pesar de lo anterior, se recomienda tratamiento de combinación de inicio en pacientes con neutrófilos 48 horas de duración a pesar de tratamiento activo. • Se objetiva Candida spp., Bacillus spp., Aspergilus spp. o micobacterias.
Infección pulmonar
Cefepime + amikacina + levofloxacino si infiltrados focales Cefepime + voriconazol si imagen sugerente de infección por hongos filamentosos (lesiones nodulares). Cefepime + cotrimoxazol si infiltrados difusos y no profilaxis previa frente a P. jiroveci.
Infección perineal /rectal
Piperacilina-tazobactan + amikacina +/- clindamicina (considerar desbridamiento quirúrgico)
Infección oral
Piperacilina-tazobactan + amikacina (añadir aciclovir si gingivoestomatitis herpética)
Esofagitis
Cefepime + anfotericina si muguet Cefepime + aciclovir si gingivoestomatitis herpética.
Shock séptico
Cefepime + anfotericina + amikacina + vancomicina
El uso de factores estimulantes de colonias (G-CSF) ha demostrado que acorta el tiempo de ingreso y uso de antibióticos, pero sin reducir la mortalidad. La Sociedad Americana de Oncología recomienda su uso en pacientes con neutropenia febril que presenten neumonías, infección fúngica o inestabilidad clínica. La reevaluación del tratamiento es obligada al cabo de 3-5 días. Se modificará el régimen antibiótico en función de los cultivos. El antibiótico debe mantenerse un mínimo de 5-7 días si el paciente se ha recuperado hematológicamente. En los pacientes que quedan afebriles pero persisten neutropénicos parece recomendable continuar el tratamiento hasta que se eleve la cifra de neutrófilos por encima de 500/μl.
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ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFIA
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PACIENTE NEUTROPÉNICO CON FIEBRE
A
Hemograma Bioquímica Cultivos (sangre, orina, esputo) Rx Tórax
B
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Clínica Exploración
ANTIBIOTERÁPIA EMPÍRICA URGENTE
C
D Riesgo Bajo
Riesgo Moderado-Alto
Tratamiento Ambulatorio Quinolona oral + Betalactámico
Tratamiento Hospitalario ** Imipenem o Meropenem Cefepime Ceftacidima+Amikacina
Febril
Afebril
Neutropenia > 3 días
Neutropenia > 7 días
No Neutropenia
Plantearse Glucopéptido
Considerar Anfotericina B
Suspender Tratamiento
Neutropenia
No neutropenia
Continuar tto. hasta Neut >500
Suspender en 5-7 días
** SITUACIONES ESPECIALES rVANCOMICINA: Mucositis severa, shock, cultivo gram+, porta-cath. rMETRONIDAZOL o CLINDAMICINA absceso anal, gingivitis necrotizante, celulitis, tiflitis rFLUCONAZOL: muguet, disfagia rCOTRIMOXAZOL: infiltrado pulmonar intersticial, tratamiento corticoides. rANFOTERICINA: infiltrado pulmonar nuevo en neutropenia prolongada. rRETIRAR CATETER: infección del túnel, cándida, germen resistente, bacteriemia mantenida > 3 días o recurrente rG-CSF (NEUPOGEN): sepsis, neumonía, inestabilidad clínica rALERGIA A BETALACTAMICOS: Aztreonam + Vancomicina; Quinolonas si bajo/intermedio riesgo
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CAPÍTULO
12.3.
Síndrome de lisis tumoral Toderescu, P.L*; Pereira Julia, A**; Cassinello Espinosa, J***.
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*Medicina de Familia y Comunitaria, *Servicio de Urgencias, *Sección de Oncología
DEFINICIÓN (A) El síndrome de lisis tumoral (SLT) es el conjunto de complicaciones metabólicas que suelen ocurrir tras el tratamiento quimioterápico, por la liberación rápida y masiva del contenido intracelular al torrente circulatorio, al producirse la lisis celular. • Los tumores que se asocian a este síndrome con más frecuencia son: ❍
Linfoma no Hodgkin de alto grado: Fundamentalmente el linfoma de Burkitt.
❍
Leucemias: Sobre todo en el caso de leucemia linfoblástica aguda.
❍
Con menos frecuencia ocurre en: Cáncer de mama metastático, mieloma múltiple, tumores germinales, tumor microcítico de pulmón, el tumor ovárico, el tumor escamoso de vulva y el meduloblastoma.
• Los factores que favorecen el desarrollo de un SLT son: ❍
Alta sensibilidad a la quimioterapia.
❍
Alto porcentaje de proliferación celular.
❍
Recuento leucocitario elevado (en el caso de enfermedad hematológica).
❍
Gran carga tumoral.
❍
Insuficiencia renal.
❍
Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico.
❍
Inadecuada hidratación del paciente.
Ocasionalmente se produce de forma espontánea antes del tratamiento, por la gran carga tumoral o por la administración de otros fármacos no quimioterápico, como el interferón, el tamoxifeno, los corticoides (en linfomas y leucemias), con el metotrexate intratecal, con el tratamiento con radioterapico (leucemias), etc. Las complicaciones metabólicas características son: a) Hiperuricemia. El ácido úrico puede precipitar en los túbulos del riñón, produciéndose una nefropatía aguda. Puede favorecerse por deshidratación, obstrucción ureteral, antecedentes de insuficiencia renal o empleo de fármacos nefrotóxicos. b) Hiperpotasemia. c) Hiperfosforemia. En la forma espontánea no aparece, ya que es reutilizado para la síntesis de nuevas células tumorales.
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ONCOLOGÍA
d) Hipocalcemia. Secundaria a la hiperfosforemia, al precipitar el fosfato cálcico en los tejidos. CLÍNICA (B) Suele comenzar entre unas horas y 2-4 días tras el tratamiento quimioterápico. No tiene manifestaciones específicas, la clínica depende de las alteraciones bioquímicas presentes, así: • Hipocalcemia: Parestesias, espasmos, convulsiones, tetania, signo de Chovstek (contractura tetánica facial), el signo de Trousseau (espasmo carpopedal), broncospasmo, alteración del nivel de conciencia., alargamiento del QT, arritmias. • Hiperfosforemia: Causa más frecuente actualmente de la insuficiencia renal aguda en el seno del SLT, gracias al tratamiento profiláctico que inhibe la hiperuricemia.
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• Hiperpotasemia: Debilidad, calambres, parestesias, alteraciones en el ECG (ondas T picudas, ondas P alargadas y PR alargado), arritmias (TV ó asistolia). • Hiperuricemia: Astenia, anorexia, nauseas, vómitos, sabor metálico, hipo, irritabilidad, prurito, falta de concentración, piernas inquietas. Se debe sospechar en pacientes con los tumores antes descritos y/o con gran carga que desarrollen insuficiencia renal aguda, con marcada hiperuricemia (>15 mg/dL) y/o hiperfosforemia (superior a 8 mg / dL). A diferencia de las otras formas de insuficiencia renal aguda, salvo en el caso de insuficiencia renal prerrrenal, que presenta hiperperuricemia. La insuficiencia renal por SLT suele ser oligoanúrica. El análisis de orina puede mostrar muchos cristales de ácido úrico, pero en ocasiones puede ser normal por obstrucción de los túbulos. TRATAMIENTO 1. PROFILÁCTICO (C) ❒
Se debe controlar la función renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, ácido úrico, LDH y pH urinario.
❒
Debe realizarse un estricto balance hídrico el día de antes de la quimioterapia y hasta 72 horas post-tratamiento.
❒
Se debe hidratar bien al paciente, 24-48 horas antes del tratamiento quimioterápico o radioterápico, (2500-3000 ml/día de suero hipo o isotónico). Y continuar durante 3-5 días posttratamiento.
❒
Se debe administrar alopurinol (impide la formación de ácido úrico) a dosis de 300-600 mg/día, desde las 48 horas antes del tratamiento. Y posteriormente se administrará a dosis de 300mg/día. Su uso puede ser oral o intravenoso. Sin embargo, el alopurinol por su mecanismo de acción, acumula xantina, y no es de acción inmediata. Además, tiene interacción con algunos citostáticos; su dosis depende de la función renal y puede producir reacciones de hipersensibilidad.
La rasburicasa (agente urolítico) tiene las siguientes ventajas: Es más soluble, más fácil de excretar y es de acción mucho más rápida, por lo que se puede administrar tan sólo 4 horas antes de iniciar el tratamiento quimioterápico. Se administra a 0.20 mg/kg/día (independientemente de la función renal y hepática), en 30 minutos, en dosis única, durante 4-7 días. Esta contraindicada en embarazo y lactancia, así como en el déficit glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Pueden presentar reacciones alérgicas cutáneas y/o el desarrollo de broncoespasmo.
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S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L
Así las indicaciones de estos dos fármacos serían las siguientes: • Alopurinol: En pacientes con bajo riesgo de desarrollar un SLT tumoral: ❍
Niveles de ácido úrico normal.
❍
Neoplasias no hematológicas, linfoma de Hodgkin, leucemia mieloide crónica).
❍
Poca carga tumoral (Leucocitos < 50 x 109 / L y los niveles de LDH menos de dos veces normal).
❍
Baja intensidad de la terapia citorreductora.
❍
Adecuado volumen intravascular.
❍
Ausencia de infiltración del tumor del riñón.
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• Rasburicasa: En pacientes con mayor riesgo de SLT: ❍
Niveles de ácido úrico elevados
❍
Linfoma de Burkitt, linfoma linfoblástica, leucemia linfoblástica aguda y leucemia mieloide aguda.
❍
Alta carga tumoral (leucocitos> 50000/microL y LDH más de dos veces normal).
❍
Alta intensidad de la terapia citorreductora.
❍
Bajo volumen intravascular,
❍
Presencia de infiltración tumoral del riñón.
- Si se emplea alopurinol, se puede alcalinizar la orina para alcanzar pH >7, salvo en acidosis metabólica, con bicarbonato sódico (2-4 g/4-6 h vo) o con acetazolamida (150-200 mg/d). Su uso es controvertido, ya que aunque evita la precipitación del ácido úrico, en situaciones de hiperfosforemia puede favorecer depósitos de fosfato cálcico. Esta alcalinización no es necesaria si se usa rasburicasa. 2. TERAPÉUTICO (D) ❒
Se debe controlar la función renal, y los niveles de sodio, potasio, calcio, magnesio, fósforo, ácido úrico, LDH, pH urinario; así como una monitorizará electrocardiográficamente y se realizará un balance hídrico.
❒
Se debe hidratar al paciente en función de la situación cardiovascular (3000-5000 ml/día) y de la diuresis (mínimo 100 ml/h). Si la diuresis no es adecuada, se forzará con furosemida en bolus o en perfusión continua (10-20 mg/h), para evitar la sobrecarga hídrica y además ayuda a tratar la hiperpotasemia. También puede utilizarse manitol (200-500 mg/kg).
❒
Se administrará alopurinol a una dosis de 500 mg/m2/d vo los tres primeros días y después 200 mg/m2/d. La rasburicasa normaliza los niveles de ácido úrico en 4 horas (incluso en ocasiones llega a niveles infranormales). Paralelamente también mejora la función renal.
❒
La alcalinización de orina en este caso es aún más controvertida.
❒
Para la hiperpotasemia: Si es leve, se empleará resinas de intercambio iónico (Resincalcio oral, 15 g/6 h, o en enemas, 50-100 g/8 h); si es moderada, suero glucosado al 20% 500 cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; y si es grave, gluconato cálcico 10% 10-30 ml. Si presenta acidosis metabólica se administrará además bicarbonato sódico.
❒
Para la hipocalcemia: Se administrará gluconato cálcico, 10-30 ml al 10%, pero con precaución para no exacerbar el depósito de fosfato cálcico. En casos de hipocalcemia persistente-mantenida se puede administrar calcitriol.
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ONCOLOGÍA
❒
Para la hiperfosforemia: Se emplea quelante del fósforo (hidróxido de aluminio 1-2 g/46h), y se administra con suero glucosado 20% con 10UI de insulina a 50-100ml/h, hasta que el fósforo sea menor de 7mg/dl.
Se evitará el uso de fármacos que contengan fosfato y potasio, así como fármacos que bloqueen la excreción de ácido úrico, en particular probemecid, diuréticos (tiazida), aspirina y contrastes radiológicos Se realizará HEMODIÁLISIS (E): • Potasio >6 mEq/l. • Fosfato >10mg/dl. • Creatinina >10 mg/dL. • Acido úrico>15 mg/dl. • Hipocalcemia sintomática. • Sobrecarga hídrica.
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• Acidosis. BIBLIOGRAFÍA Fernandez P., Larson R., Agus Z. Tumor lysis syndrome. Up to date med (on line); Enero 31, 2008. Disponible en : http//www.uptodate.com Llinares F., Burgoas P. and cols. Análisis y protocolización de la utilización de rasburicasa en pacientes con neoplasias hematológicas. Farm Hosp. 2006;30(2):92-98. Coiffer B., Altman A., Pui CH, Younes A., Cairo MS. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis tumoral : an evidence-based review. J Clin Oncol 2008;26(16):2767-78. Coiffer B., Riouffol C. Mangement of tumor lysis syndrome in adults. Expert Rev Anticancer Ther 2007;7(2):2239. Rampello E., Fricia T., Malaquarnera M. The management of tumor lysis syndrome. Nat Clin Pract Oncol . 2006;3(8):438-47.
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S Í N D RO M E D E L I S I S T U M O R A L
IDENTIFICAR ALOS PACIENTES DE RIESGO PRETRATAMIENTO (A) - Tumores quimiosensibles y con alta proliferación celular. - Recuento leucocitario elevado. - Gran carga tumoral. - Insuficiencia renal en el paciente. - Niveles séricos elevados de LDH o de ácido úrico. - Inadecuada hidratación del paciente. - Orina concentrada con pH ácido.
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PRETRATAMIENTO
POSTRATAMIENTO r$MÎOJDB r$POUSPM$SFBUJOJOB VSFB Ca 1 Na, .H ácÙSJDP CBMBODF IÎESJDP &,(
Tratamiento profiláctico (C)
- Hidratar 48 hs antes. - Alopurinol 300-900mg/d desde 48 hs. antes ó Rasburicasa 0.20mg/kg/d. desde 4 hs antes. - Bicarbonato sódico (2-4g/46hvo) o con acetozolamida (150-200mg/d).
HEMODIALISIS (E)
SD. DE LISIS TUMORAL (A,B)
- K>6mEq/l - P>10 mg/dl - Cr >10mg/dl - Ac úrico >15mg/dl 4PCSFDBSHBIÎESJDB - Hipocalcemia sintomática - Acidosis
(D) - Hidratar. Forzar diuresis Furosemida o Manitol. - Alopurinol (500mg/m2/d) ó Rasburicasa (0.20mg/kg/d). - Bicarbonato sódico (50-100mEq por litro de suero) o acetozolamida (150-200mg/d). - Hiperfosforemia)JESPYJMPEFBMVNJOJP 2g/4-6hs) - Hipocalcemiagluconato calcico 10% - HiperpotasemiaResincalcio 15g/6h vo o en FOFNBT HI TJFTNPEFSBEB TVFSP glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora; si es HSBWF gluconato cálcico 10% 10-30ml.
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CAPÍTULO
12.4.
Emergencias intracraneales en oncología De la Higuera Rodríguez, L; De Vicente Collado, M; Arcediano del Amo, A.
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Sección de Oncología
INTRODUCCION Las complicaciones neurológicas en el paciente oncológico pueden suponer verdaderas urgencias. Tanto los tumores primarios como las metástasis que afectan el sistema nervioso central pueden evolucionar de forma muy rápida, produciendo la aparición repentina de síntomas invalidantes o deterioro progresivo del nivel de conciencia, que deben ser detectados lo antes posible, para administrar sin demora el tratamiento oportuno. ETIOLOGÍA 1. Afectación tumoral del sistema nervioso central: • Tumores cerebrales primarios. • Metástasis cerebrales. • Carcinomatosis meníngea. 2. Trastornos vasculares: • Hemorragia intracraneal: intratumoral, subdural, asociada a coagulopatía. • Infarto cerebral arterial: obstrucción por tumor, embolismos, en el seno de coagulación intravascular diseminada. • Obstrucción venosa: trombosis de senos, oclusión por compresión tumoral, émbolos tumorales. 3. Infecciones: • Meningitis / Encefalitis: bacterianas, víricas, fúngicas, por parásitos. • Abscesos cerebrales: bacterianos, tuberculosis, Aspergillus, Toxoplasma, Nocardia. • Leucoencefalopatía multifocal progresiva (virus JC). 4. Síndromes paraneoplásicos: • Degeneración cerebelosa. • Encefalitis límbica. • Opsoclonus / Mioclonus.
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ONCOLOGÍA
5. Causas metabólicas: Encefalopatías por fármacos: opiáceos, quimioterápicos, antibióticos,.. Fracasos orgánicos: insuficiencia renal, hepática, respiratoria, suprarrenal,.. Trastornos hidroelectrolíticos: hipercalcemia, hiponatremia 6. Alteraciones relacionadas con el tratamiento oncológico: Secundarias a quimioterapia: meningitis, encefalopatía, neuropatía,.. Secundarias a radioterapia: edema, necrosis. DIAGNÓSTICO 1. CLÍNICA (A)
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• Los principales síntomas y signos de sospecha de una urgencia intracraneal que pueden encontrarse tras la realización de una historia clínica y una exploración neurológica detalladas en un paciente oncológico son: ❍
Síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC): cefalea, nauseas, vómitos, papiledema, diplopia, rigidez de nuca, disminución del nivel de conciencia.
❍
Déficits focales: pérdida de fuerza y/o sensibilidad, parálisis de pares craneales, trastornos del comportamiento, alteraciones cognitivas, visuales, disfasia, trastornos de la marcha, ataxia.
❍
Crisis comiciales.
2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS (B) • Hemograma, bioquímica, estudio de coagulación. • TAC craneal: permite el diagnóstico de presunción de un tumor cerebral primario y también de las metástasis cerebrales. Es muy útil para el diagnóstico de complicaciones agudas en pacientes con un tumor cerebral o metástasis ya conocidos: hemorragia intratumoral, herniación y/o hidrocefalia por hipertensión intracraneal (HTIC) severa, ictus y trombosis de senos venosos. • Resonancia magnética con gadolinio: de elección para el diagnóstico diferencial entre tumor cerebral primario y metástasis, ya que tiene mayor sensibilidad y especificidad que el TAC, y también para el diagnóstico de meningitis carcinomatosa. • Punción lumbar: indicada si hay sospecha meningitis/encefalitis (infecciosa o carcinomatosa). Antes de la punción debe realizarse un TAC craneal para descartar lesiones ocupantes de espacio a nivel cerebral. En la meningitis carcinomatosa el LCR suele mostrar hiperproteinorraquia con/sin hipoglucorraquia y pleocitosis linfocitaria, siendo patognomónica la presencia de células malignas. Puede ser necesario repetir hasta 3 punciones lumbares para obtener el diagnóstico de confirmación. • Radiografía de tórax y/o TAC toraco-abdominal: útiles en la búsqueda del tumor primario en los pacientes que debutan con metástasis cerebrales sin neoplasia previa conocida. En función del origen que parezca más probable puede ser necesario realizar otras exploraciones adicionales: broncoscopia (pulmón), mamografía (mama), otras endoscopias (digestivos), marcadores tumorales,… • El diagnóstico de síndrome paraneoplásico se hace tras descartar afectación estructural del SNC y es preferible completar el estudio de los enfermos de forma programada desde la consulta externa o la planta de hospitalización (anticuerpos anti-Yo, anti-Hu…) y después de una valoración por el servicio de Neurología, ya que generalmente no se benefician de un manejo urgente.
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• Electroencefalograma (EEG): útil ante crisis comiciales y también para los casos que cursan con disminución del nivel de conciencia y las pruebas de imagen no muestran ninguna lesión estructural que justifique el cuadro clínico (encefalopatías, status no convulsivos). TRATAMIENTO: 1. TUMORES INTRACRANEALES PRIMARIOS (C)
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• Pueden presentarse tanto con signos de HTIC como con déficits focales, que dependerán del área afectada (déficit motor, sensitivo, alteraciones de la personalidad y de la memoria, del lenguaje, de la vista, de los pares craneales, de la función endocrina o vegetativa), o con crisis comiciales. Los tumores de rápido crecimiento (gliomas de alto grado como el glioblastoma multiforme y el astrocitoma anaplásico) suelen debutar con déficits focales o con HTIC, mientras que los de lento crecimiento (gliomas de bajo grado, oligodendroglioma, meningioma,..) suelen hacerlo con crisis. Los síntomas más frecuentes son: cefalea (70%), hemiparesia (50%) y crisis focales (30%). • Está indicada una valoración por Neurocirugía para confirmación anatomo-patológica del diagnóstico y resección quirúrgica del tumor siempre que sea técnicamente posible (intentar máxima radicalidad con el mínimo déficit funcional). 2. METASTASIS CEREBRALES (D) • Suponen la complicación neurológica más frecuente de los enfermos con cáncer. Aparecen con mayor incidencia en el cáncer de pulmón, mama y melanoma. La presentación clínica es similar a la de los tumores cerebrales, aunque generalmente con un curso más rápido. Suelen provocar signos y síntomas de hipertensión intracraneal (HTIC), ya que aunque el volumen tumoral sea pequeño, se produce una extensa zona de edema peritumoral que aumenta el efecto masa sobre las estructuras adyacentes. • El tratamiento de elección de las metástasis cerebrales es la radioterapia holocraneal. En los casos de metástasis única puede valorarse la resección quirúrgica siempre y cuando el tumor primario esté bien controlado. Las principales complicaciones neurológicas originadas tanto los tumores cerebrales como las metástasis que requieren un manejo urgente son: a. Síndrome de hipertensión intracraneal: ❒
Cuando la masa cerebral alcanza un tamaño crítico se producen disminución del nivel de conciencia (desde estupor hasta coma profundo) y, finalmente, síntomas de herniación cerebral: alteraciones pupilares y de los ref lejos oculocefálicos, piramidalismo, respuestas de decorticación y descerebración. Si la compresión impide la circulación del líquido cefalorraquídeo se origina una hidrocefalia obstructiva.
❒
El tratamiento se basa en: ▲
Dexametasona: una dosis inicial de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6 mg cada 6 horas durante al menos 72 horas, comenzando pauta descendente según sintomatología.
▲
Cuando la HTIC es muy severa (estupor o coma) es recomendable, además, la administración de agentes osmóticos: Manitol 250 cc al 20% en infusión de 10-20 minutos i.v., seguidos de 125 cc al 20% cada 4-6 horas.
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ONCOLOGÍA
▲
Cirugía descompresiva: debe valorarse en caso de que exista riesgo de herniación inminente.
▲
La hidrocefalia se trata mediante colocación de una válvula de derivación de LCR.
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b. Crisis comiciales / Status epiléptico: ❒
Se define status epiléptico como la presencia de actividad comicial mantenida durante más de 10 minutos seguidos o la aparición de crisis encadenadas sin recuperación del nivel de conciencia entre ellas. Hasta en el 10-20% de los status epilépticos existe un tumor cerebral de base. En el 15% de los pacientes la epilepsia constituye la primera manifestación de la enfermedad oncológica. Además de los tumores primarios también pueden desencadenar crisis: las metástasis cerebrales o meníngeas, coagulopatías, alteraciones metabólicas, infecciones, enfermedades cerebrovasculares o los tratamientos oncológicos (radioterapia, quimioterapia, opiáceos, antieméticos o antibióticos).
❒
El tratamiento específico se detalla en el capítulo de crisis epilépticas.
c. Hemorragia intratumoral: ❒
Hasta un 6% de los pacientes con tumores cerebrales debutan con un cuadro de perfil vascular. Las metástasis con mayor riesgo de sangrado son las de melanoma, hipernefroma y coriocarcinoma. El cuadro clínico es superponible al de una hemorragia intracraneal de otra etiología: cefalea, déficit motor (frecuentemente hemiparesia), hipertensión sistémica y disminución del nivel de conciencia (estupor, coma), dependiendo de la cuantía y la localización.
❒
El tratamiento es el de la HTIC, estando también indicada una valoración neuroquirúrgica urgente.
3. MENINGITIS CARCINOMATOSA (E) • Se caracteriza por la siembra de células tumorales en el espacio subaracnoideo a cualquier nivel del neuroeje: cerebro, médula espinal o raíces nerviosas intramedulares. Tiene mal pronóstico (mediana de supervivencia de 2-4 meses desde el diagnóstico). Es más frecuente en pacientes con cáncer de mama, pulmón, melanoma, leucemia aguda y linfoma. La clínica suele ser abigarrada y progresiva (raramente es una urgencia), pero también puede aparecer rigidez de nuca (como en un cuadro meníngeo agudo), disminución del nivel de conciencia, HTIC, diplopia, afectación de diversos pares craneales o hidrocefalia. • El tratamiento consiste en: ❍
Dexametasona: una dosis inicial en bolo de 10-20 mg i.v. seguida posteriormente de 4-6 mg cada 6 horas puede mejorar temporalmente la sintomatología (cefalea, nauseas, vómitos y dolor radicular).
❍
Radioterapia: a valorar en pacientes seleccionados con compresiones focales o bloqueo de la circulación del LCR. No suele realizarse radioterapia de todo el neuroeje ya que la toxicidad es elevada y el beneficio esperable es mínimo.
❍
Quimioterapia intratecal y/o sistémica: en tumores sólidos (sobre todo cáncer de mama y cáncer de pulmón de células pequeñas) y neoplasias hematológicas (leucemias y linfomas).
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4. TRASTORNOS VASCULARES (F) • El tratamiento de la hemorragia intracraneal ya se ha comentado en este capítulo. Si el sangrado se produce en el seno de trombopenia severa secundaria a la quimioterapia o a infiltración tumoral de la médula ósea debe valorarse la transfusión de plaquetas. • Las indicaciones de manejo de los infartos cerebrales isquémicos son las mismas que para los pacientes no oncológicos. Tras la fase aguda cabe plantearse tratamiento de la neoplasia de base (quimioterapia, radioterapia,..) si la situación del enfermo lo permite. • La trombosis de senos venosos se trata mediante anticoagulación con heparina sódica intravenosa.
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5. INFECCIONES (G) • Las infecciones del SNC en los pacientes con cáncer presentan algunas particularidades: son frecuentes los patógenos oportunistas, las manifestaciones habituales (fiebre, cefalea, meningismo) pueden ser leves o incluso no aparecer debido a la inmunosupresión, el síndrome clínico infeccioso a veces es muy similar al de otras causas (meningitis por quimioterapia, encefalopatía metabólica) y la interpretación de las pruebas de imagen resulta difícil (diagnóstico diferencial de las lesiones focales infecciosas versus tumor o radionecrosis). • El manejo terapéutico en Urgencias es similar al de los pacientes no oncológicos. 6. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO (H) 6.1. NEUROTOXICIDAD POR RADIOTERAPIA: (I) • Síndrome agudo / subagudo: se debe a los efectos de la radiación sobre los tejidos peritumorales sanos. Se caracteriza por edema y desmielinización reversible, que ocasionan somnolencia y déficits neurológicos focales. Habitualmente mejora con corticoides. • Síndrome diferido: se produce cuando la radioterapia afecta los pequeños vasos. Las lesiones son irreversibles y varían desde la leucoencefalopatía focal o difusa a una verdadera necrosis por radiación. Ésta puede simular clínica y radiológicamente a una masa tumoral (diagnóstico diferencial con recidiva tumoral). 6.2. NEUROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA: ( J) FÁRMACO
NEUROTOXICIDAD
Metotrexate intratecal
Meningitis aséptica, Encefalopatía, Mielopatía
Cisplatino, Metotrexate intravenoso, Fludarabina
Leucoencefalopatía posterior reversible
5- fluorouracilo, Arabinósido de citosina (ARA-C)
Síndrome cerebeloso
Cisplatino, Oxaliplatino, Paclitaxel, Docetaxel, Vincristina
Neuropatía sensitiva axonal
Interferón alfa, Ifosfamida, Fludarabina, Busulfán, L-asparaginasa,
Encefalopatía
Corticoides
Miopatía
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ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFÍA
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Butti G, Robustelli Della Cuna G. Emergencias intracraneales en neuro-oncología. Rev. Cancer 2001; 15 (1): 51-4. Postner JB. Neurologic complications of cancer. Philadelphia. Ed. FA Davis Company 1995: p5-p384. Penas M, Sepúlveda JM, Martín H, Ruiz J. Urgencias neurológicas en el paciente oncológico. En: González de la Aleja et al, editores. Urgencias en Neurología. Madrid: Ed. Jarpyo S.A. 2006: p369-390. Patchell RA, Posner JB. Neurologic complications of systemic cancer. Neurol Clin 1985; 3: 729-50. Tintinalli JE. Urgencias por complicaciones neoplásicas malignas. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de Urgencias. 4ª edición. Mexico DF: Ed. Interamericana McGraw Hill 1997: p1232-p1237. Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic emergencies in cancer patients. Neurol Clin 1988; 16: 449-83.
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r4JIJESPDFGBMJB$JSVHÎB (válvula de derivación temporal o permanente)
r4JIFSOJBDJÓOWBMPSBS posibilidad de cirugía
r4JTFWFSPBÒBEJS.BOJUPM DDBMJWFONJO
r%FYBNFUBTPOBNH JWCPMPZEFTQVÊTNH IJW
E
r"MUJFNQPJOJDJBS GFOJUPÎOBHFODD s. fisiol. en perfusión EFNJOJW
r%JBDFQBNNHNJO JWIBTUBNHNÃYJNP
STATUS EPILÉPTICO
D
C
SÍNDROME HTIC
METÁSTASIS CEREBRALES
TUMORES PRIMARIOS
SÍNTOMAS DE ALERTA
DIAGNÓSTICO URGENTE
rMedidas soporte
r7BMPSación cirugía
rTto HTIC
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
rValoración de RTy/o QT
rCorticoides dosis altas
INFECCIONES
G
QUIMIOTERAPIA Sd Meníngeo Agudo Sd Cerebeloso
Edema Necrosis
I
J
SECUNDARIA A TRATAMIENTO ONCOLÓGICO
RADIOTERAPIA
rCorregir trastornos electrolíticos
r&ODFGBMPQBUÎBTVTQFOEFSfármacos
ALTERACIONES METABÓLICAS
rTto oncológico del tumor primario
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
rModificar según cultivos
rTto empírico antibiótico, antifúngico, antiviral
F
r5SPNCPTJTTFOPTanticoagulación
r)FNPSSBHJBDPSSFHJSDPBHVMPQBUÎBT
H
Exploración Neurológica Hemograma, Bioquímica,Coagulación TAC y/o RM Valorar necesidad punciónlumbar, EEG
TRASTORNOS VASCULARES
rHipertensión Intracraneal(HTIC) rSíntomas focales rCrisis comiciales
MENINGITIS CARCINOMATOSA
B
A
EMERGENCIA INTRACRANEAL EN PACIENTE ONCOLÓGICO
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CAPÍTULO
12.5.
Compresión medular Pereira Julia, A; Bernal Bello, D; Arcediano del Amo, A.
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Sección de Oncología
INTRODUCCIÓN • La compresión de la médula espinal (CM) por lesiones metastásicas que se localizan en la columna vertebral y tejidos perivertebrales es una complicación frecuente de las neoplasias, pudiendo presentarse hasta en un 5% de los pacientes con cáncer. • Debe considerarse una urgencia médica que, sin tratamiento, evoluciona hacia un grave deterioro neurológico del paciente, con parálisis irreversible y pérdida del control de esfínteres. • Anatómicamente se distinguen: lesiones epidurales (las más frecuentes), intradurales-extramedulares, e intradurales-intramedulares. • Las localizaciones por orden de frecuencia son: columna dorsal (70%), lumbosacra (20%) y cervical (10%). PRESENTACIÓN CLÍNICA • Debe sospecharse una CM en cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por dolor de espalda. Los tumores primarios que con mayor frecuencia la producen en adultos son los de pulmón, mama y próstata seguidos de riñón, linfoma y sarcoma. En niños, los sarcomas (Ewing, entre otros), neuroblastomas, tumores germinales y linfoma de Hodgkin son las neoplasias más frecuentemente implicadas. Habitualmente el diagnóstico de cáncer es previo, pero hay que tener en cuenta que hasta un 8-32% de los casos debutan con CM sin tumor conocido. (A). • En la Anamnesis los síntomas característicos son (B): ❍
❍
Dolor (90-95%): puede ser local (por infiltración del periostio), o radicular (por compresión de las raíces nerviosas). ❒
El dolor local suele ser constante, sordo, progresivo, y aumenta con los movimientos, el decúbito supino, la tos, la f lexión del cuello y las maniobras de Valsalva. También se intensifica con la percusión sobre los cuerpos vertebrales, la cual permite localizar el cuerpo vertebral en el que se está produciendo la compresión.
❒
El dolor radicular es intermitente, de irradiación uni o bilateral, y orienta sobre la localización de la lesión, ya que se extiende por el territorio inervado por la raíz afectada. Es más frecuente en las lesiones lumbosacras que en las de columna torácica.
Déficit motor: Puede pasar desapercibido en la fase inicial, ya que el paciente sólo suele referir sensación de debilidad muscular. Sin embargo, hasta en un 70% de los pacientes se
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ONCOLOGÍA
objetiva afectación motora en la exploración neurológica en el momento de la presentación. Una vez iniciado el déficit, la progresión hacia paraplejía suele ser rápida (un 30% de los pacientes la desarrollan en el plazo de una semana). Al principio los síntomas motores suelen predominar sobre los sensitivos debido a que la mayoría de las compresiones tienen una localización anterior en el canal espinal. ❍
Alteraciones sensitivas: Se encuentran en el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. En primer lugar suele haber disestesias o hipoestesia distales al nivel de la lesión, y posteriormente van ascendiendo. Después pueden aparecer parestesias, anestesia y frialdad. Si se afecta el cono medular y/o la cola de caballo se observará anestesia en silla de montar.
❍
Afectación esfinteriana: Aparece en la fase avanzada y es signo de mal pronóstico. Suele verse en el 50% de los casos en el momento del diagnóstico. Cursa con estreñimiento o incontinencia fecal, urgencia miccional o retención urinaria, e impotencia.
❍
Ataxia: También puede existir marcha atáxica por afectación de los cordones posteriores.
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• Los signos observados en la Exploración Neurológica dependen de (C): ❍
El nivel de la lesión: Las compresiones cervicales provocan tetraplejia y, por encima de C3 suelen ocasionar parálisis de la musculatura respiratoria y muerte. Las lesiones torácicas se acompañan de paraplejia. Las situadas por debajo de L1 pueden dar debilidad motora con signos de motoneurona inferior (síndrome de cola de caballo), alteraciones sensitivas y esfinterianas.
❍
La velocidad de instauración de la compresión: Una evolución lenta suele dar signos de piramidalismo, mientras que la rápida puede originar paraplejia f láccida con arref lexia.
❍
Los cordones medulares afectos: Los haces piramidales y los cordones posteriores se afectan más que los espinotalámicos y las fibras autonómicas, por lo que primero suele verse espasticidad e hiperref lexia, seguida de alteración de la sensibilidad vibratoria y posicional, y posteriormente anestesia térmica, nociceptiva y trastornos esfinterianos. Todo ello varía dependiendo de la localización (posterior/anterior/lateral) de la metástasis en el canal medular.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS (D) • La radiografía simple de toda la columna es una prueba sencilla que puede apoyar el diagnóstico, ya que se observan alteraciones en un 70-80% de los pacientes, entre las que podremos encontrar: erosión de los pedículos, lesiones osteolíticas u osteoblásticas y aplastamientos vertebrales. • Ante la sospecha de CM es imperativa la realización de una Resonancia Magnética con gadolinio. Evalúa bien los tejidos blandos, diferencia entre lesiones intra y extradurales y permite diagnosticar metástasis intramedulares, masas paravertebrales y afectación leptomeníngea. Debe hacerse resonancia de toda la columna, ya que el nivel sensitivo puede estar muy por debajo del nivel de compresión medular y, hasta en un 30% de los casos, hay metástasis múltiples. Es además muy útil para planificar el tratamiento radioterápico o quirúrgico. Sólo en aquellos pacientes que no puedan ser sometidos a resonancia (marcapasos, diversas prótesis metálicas,..) estaría indicada la realización de una mielografía o un TAC con ventana ósea. • La mielografía identifica el nivel de la compresión mediante la inyección de contraste intratecal. Se trata de una prueba invasiva que puede ocasionar cefalea, convulsiones, reacciones anafilácticas y complicaciones hemorrágicas. • El TAC es útil para valorar la destrucción ósea y la estabilidad de la columna.
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COMPRESIÓN MEDULAR
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (TABLA 1) Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la compresión medular de origen tumoral. Diagnóstico diferencial de la compresión medular de origen tumoral Compresión medular epidural
Tumor Absceso Hematoma Hernia discal Hemangioma vertebral
Procesos intramedulares
Metástasis Abscesos Hematomas Siringomielia
Mielopatía
Radioterapia Quimioterapia intratecal Paraneoplásica
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Patología músculo-esquelética
Espasmo/contractura muscular Estenosis del canal espinal
Metástasis leptomeníngeas Aracnoiditis
TRATAMIENTO • Tratamiento inicial. Corticoides. (E): El tratamiento debe pautarse de manera urgente, ya que el grado de recuperación funcional del paciente va a depender de la situación neurológica previa a la terapia. Si se instaura una paraparesia y transcurren más de 24 horas antes de comenzar con el tratamiento las posibilidades de mejoría clínica son mínimas. Una vez hecho el diagnóstico debe iniciarse corticoterapia con Dexametasona a dosis de 10-20 mg en bolo i.v., seguida de mantenimiento con 4-6 mg / 6 horas i.v. u oral si la afectación neurológica es leve-moderada, que pueden aumentarse si no se objetiva respuesta favorable. La dosis óptima de corticoides y el mejor esquema de administración siguen siendo objeto de controversia. En los casos de afectación severa, algunos estudios recomiendan dosis más altas (incluso de hasta 96 mg i.v de dexametasona en bolo inicial seguidos de 24 mg cada 6 horas durante tres días más), ya que pueden ser más eficaces, aunque a expensas de una mayor toxicidad gastrointestinal. Posteriormente se procede al descenso de la dosis diaria de corticoides si la respuesta es favorable y no se produce deterioro neurológico. • Radioterapia (F): Es el tratamiento de elección para la mayoría de los pacientes con tumor primario es conocido. Está especialmente indicada en tumores muy radiosensibles y cuando hay compresión a varios niveles. • Cirugía (más radioterapia) (G): No debe realizarse cuando la expectativa de vida es muy corta. Estaría indicada en pacientes con buen estado general que cumplen alguna de las siguientes condiciones: ❍
Histología del tumor primario desconocida.
❍
Inestabilidad de la columna.
❍
Administración previa de radioterapia sobre el segmento afecto.
❍
Rápido empeoramiento durante la radioterapia.
❍
Algunas compresiones cervicales altas (riesgo de parálisis respiratoria).
❍
Localización en un único nivel.
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ONCOLOGÍA
• Después de la cirugía debe administrarse radioterapia, ya que está demostrado su beneficio en la calidad de vida y el estado funcional del paciente con compresión medular, así como en la prevención de recidivas. • Quimioterapia (H): Reservadas para neoplasias quimiosensibles como linfomas, tumores testiculares y algunos tumores pediátricos. • Medidas de soporte (I): Se recomienda reposo en cama, realizar profilaxis de trombosis venosa profunda con heparinas de bajo peso molecular. Se debe valorar la necesidad de sondaje vesical y uso de laxantes. Algunos pacientes pueden beneficiarse también de la terapia con bifosfonatos, que son útiles en el tratamiento del dolor óseo y las fracturas patológicas.
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BIBLIOGRAFÍA Chen YJ, Chang GC, Chen HT, et al. Surgical results of metastatic spinal cord compression secondary to nonsmall cell lung cancer. Spine 2007 Jul 1;32(15):E413-8. Pineda Pineda MD, Valero Arbizu M, Rivero Ruiz JA. Protocolo diagnóstico y terapéutico del síndrome de compresión medular. Medicine 2004; 9(24): 1590-93 Rades D, Stalpers LJ, Veninga T, et al. Evaluation of five radiation schedules and prognostic factors for metastatic spinal cord compression. J Clin Oncol 2005; 23:3366-3375 Kwok Y, Tibbs PA, Patchell RA. Clinical approach to metastatic epidural spinal cord compression. Hematol Oncol Clin North Am. 2006 Dec;20(6):1297-305. Loblaw DA, Perry J, Chambers A, et al. Systematic Review of the Diagnosis and Management of Malignant Extradural Spinal Cord Compression: The Cancer Care Ontario Practice Guidelines Initiative’s NeuroOncology Disease Site Group. J Clin Oncol 2005;23:2028-37 Schiff D. Clinical features and diagnosis of epidural spinal cord compression, including cauda equina syndrome. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008 Schiff D. Treatment and prognosis of epidural spinal cord compression, including cauda equine syndrome. UpToDate med [online-web]. Enero 31, 2008
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COMPRESIÓN MEDULAR
COMPRESION MEDULAR
A
SOSPECHA CLÍNICA Neoplasia conocida + Dolor de espalda 8 – 32% sin diagnóstico previo de tumor
B
C EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: Dependerá de:
SÍNTOMAS r Dolor: Local / Radicular r Déficit motor r Alteraciones sensitivas
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r Afectación esfinteriana
D
r Localización : tetraplejia / paraplejia / debilidad motora r Velocidad instauración : r Lenta: piramidalismo r Rápida: paraplejia fláccida con arreflexia r Cordones medulares afectos
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Radiografía simple de columna vertebral Resonancia Magnética con gadolinio de toda la columna: de elección (Sólo si no es posible RM: TAC o Mielografía)
E
TRATAMIENTO: Urgente Dexametasona : Inicialmente 10-20 mg iv en bolo Después 4-6 mg / 6 h iv ovo
G
F
H
RADIOTERAPIA (RT)
CIRUGÍA (+ RT): Indicaciones:
QUIMIOTERAPIA:
Urgente
-Inestabilidad de columna
En neoplasias muy quimiosensibles :
-Histología desconocida
-Linfomas.
-Radioterapia previa
-T. testiculares.
-Rápida progresión durante RT
-Algunos Tm. pediátricos.
-Algunas comp. cervicales altas -Localización en un solo nivel
I
MEDIDAS DE SOPORTE : Reposo en cama, profilaxis de TVP con heparinas de bajo peso molecular sc, valorar necesidad de sondaje vesical y/o laxantes, bifosfonatos , etc.
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CAPÍTULO
12.6.
Hipercalcemia tumoral García-Castro, I; Arcediano del Amo, A; Cassinello, J.
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Sección de Oncología
INTRODUCCION Es la complicación metabólica más frecuente. Se estima que cerca del 20% de los pacientes pueden presentar hipercalcemia en algún momento de su evolución y no siempre asociada al diagnóstico de metástasis óseas. Es consecuencia del aumento de la reabsorción ósea por activación del osteoclasto y de la reabsorción a nivel renal..Esta mediada por citokinas liberadas por la célula tumoral (PGE2, TNF,IL-1) y en otras ocasiones ,como ocurre en los carcinomas de mama y epidermoides ,por una proteína relacionada con la PTH (PTH-rP). A DEFINICION El calcio sérico está unido en su mayoría a albúmina por lo que su valor varía en función de los niveles de ésta.Por tanto es esencial corregirlo o bien tomar como referencia el calcio iónico. Se define hipercalcemia con un cálcio sérico corregido por encima de 10.5 mg/dL. Calcio corregido (mg/dL)= Calcio medido(mg/dL)-Albumina(g/dL)+ 4 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Hiperparatiroidismo primario y cáncer son las causas más frecuentes de hipercalcemia. Un calcio elevado con un nivel bajo o normal de PTH descarta con alta seguridad un hiperparatiroidismo primario.
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ONCOLOGÍA
CAUSAS DE HIPERCALCEMIA
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ENFERMEDADES ENDOCRINAS Hiperparatiroidismo Feocromocitoma Hipertiroidismo Osteopetrosis Hipercalcemia e hipercalciuria familiar NEOPLASIAS Cáncer de mama Mieloma Cáncer de pulmón (NSCL) ENFERMEDADES INFECCIOSAS Tuberculosis HIV ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS Sarcoidosis Beriliosis INSUFICIENCIA RENAL DROGAS Y DIETA Suplementos de calcio Intoxicación vitamina A y D
B MANIFESTACIONES CLINICAS Dependerá del valor del calcio, la rapidez de instauración y otras condiciones del paciente como la edad , disfunción renal o hepática o estado general. MANIFESTACIONES CLINICAS
GENERALES: anorexia,deshidratación, polidipsia,prurito NEUROLOGICOS: astenia, hiporeflexia, confusión, obnubilación, convulsión y coma. GASTROINTESTINAL: vómitos, estreñimiento, íleo paralítico. RENAL: poliuria, insuficiencia renal CARDIACA: bradicardia, PR alargado, QT estrecho,arritmias
C TRATAMIENTO El manejo del paciente en urgencias y la decisión de ingreso hospitalario dependerá no sólo de la cifra real de calcio sino también de la repercusión clínica y co-morbilidad asociada.Los dos pilares fundamentales del tratamiento son : hidratación y difosfonatos iv sin olvidar que el mejor tratamiento es el de la neoplasia de base.
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HIPERCALCEMIA TUMORAL
1 MEDIDAS GENERALES Hidratación está indicada siempre que no exista contraindicación ya que fuerza la diuresis , evita la insuficiencia renal e induce la excreción del calcio. El uso de diuréticos del tipo de la furosemida no ha sido validado en estudios randomizados y sólo se deben indicar cuando existe una adecuada hidratación Evitar la inmovilización Evitar fármacos que reduzcan el f lujo renal (AINES,anti-H2) o que inhiban la excreción de calcio (tiazidas). 2. CORTICOIDES
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Los corticoides están indicados en aquellas neoplasias donde tienen actividad demostrada como el mieloma ,linfoma (Prednisona 40-100mg/d) o en el carcinoma de mama ( Prednisona 20-40mg/d). 3. DIFOSFONATOS Son análogos sintéticos del pirofosfato que inhiben la reabsorción ósea mediada por el osteoclasto, la adhesión de las células tumorales y de los osteoclastos e inducen apoptosis. Existen varios compuestos de distinta potencia y biodisponibilidad como Clodronato (Bonefos ): indicado en el tratamiento de las metástasis óseas y la hipercalcemia y posibilidad de uso iv o por vía oral; Alendronato (Fosamax): disponibilidad oral e indicación en el tratamiento de la osteoporosis de la mujer postmenopaúsica; Pamidronato (Aredia) de uso intravenoso e indicado en el tratamiento de la hipercalcemia y metástasis óseasa una dosis de 60-90 mg en 500ml de SF en 2-4h y Zoledronato (Zometa) de uso intravenoso a dosis de 4 mg en 100 ml de SF en 15’, tiene mayor potencia. En un estudio randomizado fase III Zoledronato demostró frente al Pamidronato mejor control de la hipercalcemia ( 88% frente al 69.7% ) y del tiempo a la recaída ( 30-40días frente a 17días ). Otros estudios randomizados han demostrado frente a placebo en pacientes con metástasis óseas una reducción significativa del tiempo y número de eventos óseos (fracturas,dolor,compresión medular,cirugía ortopédica y radioterapia ). Los difosfonatos son fármacos bien tolerados, siendo sus efectos secundarios más frecuente: fiebre,síndrome gripal,reacción local,hipocalcemia asintomática,vómitos y rara vez broncoespasmo. 4.OTROS FARMACOS Cuyas indicaciones y dosis se ref lejan en la tabla siguiente: Pamidronato/Zoledronato Dosis
Indicado
Calcitonina
Nitrato de Galio Fosfato Salino
2-8U/Kg/6h sc
100-200mg/m2/d ic x 5d
Moderada-severa
Aguda
Refractario
24-48h
1-4h
24-48h
30%
75%-80%
30%
20%
0-40%
Hipersensibilidad
Nefrotóxico
Calcificaciones
ICC
Gastritis osteopenia
60-90mg Iv 2-4h
Acción Potencia 60-75% Toxicidad
4mg iv 15’
85%
Fiebre y reacción local
Corticoides
0.5-3g 200-400ml oral hora
40-100mg iv
Crónica
Mama Mieloma
Dh
24-48h 12-24h
3-5d
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ONCOLOGÍA
BIBLIOGRAFIA
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Metabolic Emergencies 2633 .Cancer.Principles and Practice of Oncology. 6th Edition. Vicent T. De Vita,Jr. Samuel Hellman.Steven A.Rosenberg. Zoledronic acid is superior to pamidronate intreatment of hipercalcemia of malignancy.Apooled analysis of tow randomized controlled trials. Major Lotholary A et al.J.Clin Oncology 2001 ;19:558-67. Zoledronic acid vs Pamidronate in the treatment of skeletal metastases patients with breast cancer or osteolytic lesions of multiple myeloma.A Phase III.Cancer J2001;7:377-87.
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HIPERCALCEMIA TUMORAL
A B
HIPERCALCEMIA TUMORAL ¡Sospecha clínica¡ NAUSEAS Y VOMITOS SINDROME
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VALORACION - Función renal - Grado de deshidratacion - Nivel de conciencia - ECG C TRATAMIENTO URGENTE HIDRATACION 200-400ml/h NO INGRESO
- calcio < 12 - ingesta oral - no vómitos - no deshidratado - función renal y cardiaca - acceso fácil urgencias
DIFOSFONATOS iv & - Zometa 4mg en 100ml SF 15’ o - Aredia 60-90 mg en 500ml SF en & Repetir dosis a las 24-48 h si persiste
DIALISIS: si insufuciencia renal CALCITONINA: coma / arritmia / calcio >16 NITRATO DE GALIO: REFRACTARIOS
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CAPÍTULO
12.7. Test
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SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR 1. La a) b) c) d) e)
etiología más frecuente del síndrome de la vena cava superior es: La trombosis secundaria a la colocación de un catéter. El tumor pulmonar microcítico. Idiomática. El linfoma no Hodgkin. La b y la d.
2. La a) b) c) d) e)
prueba de imagen de elección es: La radiografía de tórax. El PET. El ecocardiograma transesofágico. El TAC con contraste. La Resonancia Magnética.
3. En a) b) c) d) e)
cuanto a la clínica del síndrome de vena cava superior: Suele ser de aparición brusca. Puede presentarse como disnea y síncope. Siempre es secundaria a patología maligna. Mejora en decúbito supino. La clínica es tan anodina que puede pasar desapercibido.
4. En cuanto al tratamiento del síndrome de la vena cava superior: a) La radioterapia se debe administrar siempre de forma urgente para mejorar la sintomatología. b) La etiología es importante para decidir el tratamiento de elección. c) Existe evidencia de que el tratamiento con corticoides siempre es efectivo. d) En el caso de que la etiología sea maligna, no es importante saber la estirpe histológica, ya que siempre se trata con quimioterapia. e) Siempre se debe anticoagular a los pacientes. 5. Son síntomas de urgencia vital: a) Disnea. b) Síncope. c) Estridor. d) Dolor torácico. e) La b y la c.
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ONCOLOGÍA
Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- b) 4.- b) 5.- e)
FIEBRE EN EL PACIENTE NEUTROPÉNICO
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1. Ante un paciente con fiebre y neutropenia, señale cuál de las siguientes consideraciones es cierta: a) Los pacientes con cáncer presentan un riesgo bajo de complicaciones infecciosas b) El riesgo de infección en el paciente neutropénico se deriva exclusivamente de la propia neoplasia. c) El riesgo de infección no guarda relación con la intensidad y duración de la neutropenia. d) El tratamiento debe pautarse sin demora y hay que considerarlo una urgencia médica. e) La etiología de esta entidad ha permanecido invariable con el paso del tiempo. 2. No es un factor predisponerte a la infección en el paciente neutropénico: a) Los déficits nutricionales. b) La alteración de las mucosas. c) La quimioterapia. d) El sexo del paciente. e) El uso de dispositivos externos (catéteres, porta-cath, etc). 3. Señale lo incorrecto en lo referente al diagnóstico de neutropenia febril: a) La anamnesis y la exploración física deben ser lo más exhaustivas posibles. b) Es mandatoria la realización de una Rx de Tórax. c) La punción lumbar es una prueba necesaria en todos los casos. d) Es preciso obtener cultivo de lesiones en piel o mucosas sospechosas. e) El diagnóstico precoz de esta entidad tiene implicaciones pronósticas. 4. Según el modelo de índice de riesgo de Talcott, el paciente neutropénico más susceptible de padecer complicaciones infecciosas es: a) Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia controlada sin comorbilidad) b) Paciente que presenta fiebre durante el ingreso hospitalario. c) Paciente en régimen ambulatorio con neoplasia no controlada d) Paciente en régimen ambulatorio con comorbilidad e) Paciente EPOC, con tumor sólido y edad menor de 60 años. 5. En cuanto al tratamiento del paciente febril neutropénico: a) La pauta de elección en casos de bajo riesgo consiste en la asociación de quinolona y betalactámico. b) La pauta de elección en casos de bajo riesgo consiste en la asociación de betalactámico y glucopéptido. c) Los fármacos antivirales deben incluirse en el esquema de tratamiento inicial de los pacientes de alto riesgo. d) El ertapenem es una buena opción en monoterapia para pacientes de alto riesgo. e) No está indicada la monoterapia con piperazilina-tazobactan en pacientes de alto riesgo
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TEST
Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- c) 4.- b) 5.- a)
SINDROME DE LISIS TUMORAL
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1. Señale la respuesta falsa: a) El síndrome de lisis tumoral se desarrolla tras el tratamiento quimioterápico. b) Ocasionalmente se produce antes del tratamiento quimioterápico. c) Se puede producir con la administración de interferón. d) No se produce con la administración de corticoides. e) Se puede producir con la administración de radioterapia (leucemias). 2. Respecto a las complicaciones metabólicas del SLT, señale la falsa: a) Hiperpotasemia. b) Hipocalcemia c) Hipercalcemia. d) Hiperuricemia. e) Hiperfosforemia. 3. Respecto al tratamiento terapéutico señale la respuesta falsa: a) Restricción hídrica. b) Tratamiento con alopurinol o rasburicasa. c) Alcalinizar la orina. d) Suero glucosado al 20% 500cc con 15 unidades de insulina rápida a pasar en una hora si existe hiperpotasemia moderada. e) Gluconato cálcico 10-30ml al 10 % si existe hipocalcemia. 4. La a) b) c) d) e)
hemodiálisis está indicada en las siguientes situaciones, excepto: Potasio >6 mEg/l. Fosfato >10 mg/dl. Creatinina >10 mg/dl. Ácido úrico >10 mg/dl. Hipocalcemia sintomática o acidosis o sobrecarga hídrica
5. En a) b) c)
que pacientes se debe sospechar que pueden presentar un SLT: Paciente con linfoma Burkitt que va a recibir tratamiento quimioterápico. Se debe sospechar ante cualquier paciente que se somete a tratamiento quimioterápico. Ante un paciente que tiene un adenocarcionoma de próstata y en la anlítica encontramos hipercalcemia. d) Ante un paciente con una leucemia linfática aguda y un alto porcentaje de leucitos. e) La a y la d son ciertas.
Respuestas: 1.- d) 2.- c) 3.- a) 4.- d) 5.- d)
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ONCOLOGÍA
EMERGENCIAS INTRACRANEALES EN ONCOLOGIA 1. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? a) La complicación neurológica más frecuente en el paciente oncológico son las metástasis cerebrales. b) El aumento de la presión intracraneal puede ocasionar nauseas y vómitos. c) Los tumores primarios habitualmente son de curso más rápido que las metástasis. d) Una LOE cerebral puede cursar con crisis comiciales. e) El cáncer de mama es de los que produce metástasis cerebrales con mayor frecuencia.
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2. ¿Cuál de los siguientes síntomas o signos no suele estar presente en el síndrome de hipertensión intracraneal? a) Cefalea. b) Nauseas. c) Papiledema. d) Disminución del nivel de conciencia. e) Exoftalmos. 3. En a) b) c)
relación con los tumores cerebrales primarios es cierto que: Los tumores de bajo grado suelen debutar con hipertensión intracraneal. No suele ser necesaria la biopsia para el diagnóstico. El síntoma de presentación inicial más frecuente en los glioblastomas multiformes son las crisis comiciales. d) Frecuentemente cursan con cefalea y pérdida de fuerza. e) Raramente producen déficits focales.
4. Con respecto al tratamiento oncológico es falso que: a) La radioterapia es causa de complicaciones neurológicas. b) La desmielinización reversible puede ser una complicación del tratamiento con radioterapia. c) El síndrome meníngeo provocado tras la administración de metotrexate intratecal es fácilmente distinguible de la meningitis infecciosa. d) El tratamiento con 5-f luorouracilo puede dar lugar a un síndrome cerebeloso que puede simular una metástasis cerebelosa. e) El tratamiento con corticoides puede producir como efecto secundario miopatía. 5. En relación a la hipertensión intracraneal, cuál de las siguientes afirmaciones es verdadera: a) Produce parálisis completa de los pares craneales. b) Puede deberse a hemorragia cerebral. c) Las pruebas de neuroimagen no suelen ser útiles para su diagnóstico. d) Se trata únicamente con dexametasona. e) El tratamiento de la hidrocefalia es farmacológico. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- d) 4.- c) 5.- b)
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TEST
COMPRESIÓN MEDULAR 1. Señale lo incorrecto con respecto a la compresión medular: a) Se considera una urgencia médica, cuyo diagnóstico debe realizarse sin demora. b) Hasta un 32% de los pacientes sin diagnóstico previo de neoplasia pueden debutar con este cuadro. c) El síntoma más frecuentemente asociado es el dolor local o radicular. d) La localización más frecuente es a nivel lumbosacro. e) Debe sospecharse ante cualquier paciente con neoplasia conocida que consulta por dolor de espalda
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2. Señale la afirmación correcta en el síndrome de compresión medular: a) El dolor radicular no es orientativo del nivel de la lesión. b) La evolución rápida del cuadro siempre cursa con signos de piramidalismo. c) La afectación esfinteriana es típica de las fases iniciales de la enfermedad. d) Al principio del cuadro existe predominio de la clínica sensitiva sobre la motora. e) Si se afecta el cono medular o la cola de caballo puede existir anestesia en silla de montar. 3. Etiológicamente, los tumores primarios más frecuentemente asociados a la compresión medular son: a) Tumores gastrointestinales (estómago y colon) b) Vejiga y riñón. c) Mama, estómago y útero. d) Pulmón, mama y próstata. e) Próstata y rabdomiosarcoma. 4. Ante la sospecha de compresión medular es imperativa la realización sin demora ¿de cuál de las siguientes pruebas de imagen, en caso de disponer de ella? a) RM de toda la columna. b) TAC de toda la columna. c) Radiografía convencional de sacroiliacas d) RM del segmento medular afectado e) Radiografía de tórax. 5. Señale la afirmación cierta sobre el tratamiento de la compresión medular: a) Es un cuadro candidato a ingreso hospitalario, pero el tratamiento puede retrasarse 24 horas, a la espera de resultados de las pruebas complementarias. b) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con inmunosupresores como la Azatioprina. c) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoides sistémicos. d) Una vez hecho el diagnóstico, debe iniciarse inmediatamente el tratamiento con corticoides tópicos. e) La cirugía debe realizarse en todos los casos, aún cuando la expectativa de vida del paciente sea corta, porque mejora su calidad de vida. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- c)
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PA RTE XIII
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REUMATOLOGÍA
CAPÍ T U LO 13.1. CAPÍ T U LO 13.2. CAPÍ T U LO 13.3. CAPÍ T U LO 13.4. CAPÍ T U LO 13.5. CAPÍ T U LO 13.6. CAPÍ T U LO 13.7. CAPÍ T U LO 13.8.
Urgencias reumatológicas generalidades. Aproximación al paciente con dolor articular. Dolor del aparato locomotor no traumático. Dolor reumático óseo. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior. Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior. Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno). Test.
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CAPÍTULO
13.1.
Urgencias reumatológicas generalidades Delgado García, M.J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J; Fernández Prada, M; Vidal Fuentes, J.
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Sección de Reumatología
Consideramos dos tipos de urgencias reumatológicas hospitalarias: a) La afectación clásica, referida a urgencias reumatológicas dependientes de afectación osteoarticular. b) La derivada de la alteración de otros órganos y sistemas, conllevando compromiso orgánico vital y lesiones potencialmente irreversibles de los mismos. URGENCIAS REUMATOLÓGICAS CLÁSICAS • Monoartritis. Gota, condrocalcinosis; o reactivas tras reacción gastrointestinal o genitourinaria, fiebre reumática y artritis postestreptocócica. • Poliartritis Aguda. Seronegativas y secundarias a enfermedad colágeno-vascular. • Dislocación Atlantoaxoidea, en AR. • Artritis piógenas (gonocócica, brucellosis, meningococcemia, estafilocócica, por hongos, parásitos o virus) y espondilodiscitis infecciosas. • Hemartros. • Hombro doloroso. Por causas periarticulares, articulares o dolor referido • Cervicalgia • Lumbalgia URGENCIAS REUMATOLÓGICAS EN OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS • Nefrourológicas. Trombosis de vena renal (LES). GN en AR o Enfermedad de Takayasu. IRA de rápida evolución asociado a HTA en esclerosis sistémica o el secundario amiloidosis de enfermedades como AR. Alteraciones óseas y del metabolismo Calcio-Fósforo. • Digestivas. Pancreatitis aguda del LES o crónica en el síndrome de Sjögren. Isquemia mesentérica de la Angeitis Alérgica Granulomatosa. Síndrome de Budd Chiary por trombosis de venas hepáticas en la enfermedad de Behcet. Peritonitis en LES, Wegener y otras vasculitis. Hemorragia gastrointestinal masiva, perforación intestinal en PAN. Hepatitis Lúpica. Ulceras de ileón terminal y colon ascendente en la enfermedad de Behcet. • Cardiovasculares. Miocardiopatia típica del LES, AR o ES. Cardiopatía isquémica/aneurisma de aorta en la enfermedad de Takayasu, arteritis de células gigantes y otras vasculitis. Peri-
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R E U M ATO L O G Í A
carditis en la enfermedad mixta del tejido conjuntivo. Valvulopatias de AR y LES. Arritmias en AR y bloqueo AV en esclerodermia. Trombosis venosa profunda y trombof lebitis superficial de la enfermedad de Behcet. • Pulmonares. Neumonitis aguda del LES o intersticial de la esclerosis sistemica o del síndrome de Sjögren. Hemorragia alveolar del LES y de algunas vasculitis. Hemorragia pulmonar en EMTC. Aneurismas pulmonares de la enfermedad de Behcet. Fallo ventilatorio de la polimiositis. Hipertensión pulmonar del LES, ES, EMTC o enfermedad de Takayasu. Sinusitis crónica con mastoiditis y úlceras nasales en la enfermedad de Wegener. Bronquiolitis obliterante de la AR.
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• Psiconeurológicas. Accidentes isquémicos cerebrales en LES, arterirtis de células gigantes, enfermedad de Takayasu o AAG. Trombosis venosa cerebral de la enfermedad de Behcet. Síndrome desmielinizante del LES. Meningitis aséptica asociada a diversas conectivopatias. Mielitis transversa o encefalopatía aguda del síndrome de Sjögren. Síndrome confusional agudo del LES. Cuadros convulsivos del síndrome antifosfolipido, del Sjögren o del LES. Neuropatía por atropamiento asociada a AR. Mononeuritis multiple de la AR, del LES o de la granulomatosis de Wegener. Polineuritis sensitiva o sensitivo-motora de AR o LES. • Oftalmológicas. Escleritis con escleromalacia perforante de AR. Escleritis de Arteritis de la temporal, vasculitis necrotizantes o AR. Diplopia, Amaurosis Fugax y Neuritis óptica anterior en arteritis de células gigantes. Uveitis anterior de espondiloartropatias y posterior de LES, vasculitis necrotizantes y enfermedad de Behcet. Trombosis de arteria o vena central de la retina en algunas vasculitis. • Onco/hematológicas. Tumores óseos y de partes blandas. Manifestaciones osteoarticulares de las neoplasias. Citopenias en enfermedades como LES y síndrome antifosfolipido. Paraproteinemias y procesos paraneoplasicos en síndrome de Sjögren. Anemia hemolitica, trombocitopenias y alteraciones de la coagulación en síndrome antifosfolipido. Neutropenia en granulomatosis de Wegener. BIBLIOGRAFÍA Robert S. Porter, MD, et al, including those of the 18th Edition (print version). The Merck Manual online Medical Library. Published by Merck Research Laboratories. Copyright 2006 – 2008 Merck & Co., Inc. Eugene Braunwald, MD, et al. Harrison. Principios de Medicina Interna volumen III. XV Edic. español. Cuarta reimpresión: 2004. Madrid: Mc Graw Hill- interamericana de España, S.A.U.; 2002. F. J. Blanco García, et al. Manual SER de las enfermedades reumáticas. Cuarta Edición. Madrid: Medica Panamericana; 2004. Slobodin G., Hussein A., Rozenbaum M., Rosuer I. The emergency room in Systemic Rheumatic Diseases. Emerg Med J. 2006 Sep; 23 (9): 667 – 71. Schwarting A, Märker-Hermann E. Renal Manifestations of Rheumatic Diseases. Z. Rheumatol. 2005 Feb; 64 (1): 18-25. Specker C. The Heart in Rheumatic Diseases. Internist (Berl.). 2007 Mar; 48 (3): 284-9. Schlossbauer T, Becker-Gaab C, Eibel R. Pulmonary Manifestations in Rheumatic Systemic Diseases. Radiologe, 2005 Jul; 45(7): 649-63; quiz 664. Reuss-Borst MA. Rheumatic and Hemato/Oncological Disorders. Z Rheumatol. 2005 Feb; 64 (1): 3-11. Golnik KC. Neuro-Ophtalmologic Manifestations of Systemic Disease: Rheumatology/inf lammatory. Ophtalmol Clin North Am. 2004 Sept; 17 (3): 389-96, vi. Ampélas JF, Wattaux MJ, Van Amerongen AP. Psychiatric manifestations of Lupus Erythematosus Systemic and Sjöngren’s Syndrome. Encephale. 2001 Nov-Dec; 27 (6) 588-99.
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Urg. Cardiovasculares
Urg. Pulmonares
Urg. Psiconeurológicas
Urg. Onco/Hematológicas
Hemartros
Hombro doloroso
Cervicalgia, Lumbalgia
Urg. Digestivas
Dislocacion Atlanto-axoidea
Artritis Sépticas
Urg. Nefrourológicas
OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS
Mono/Poliartritis
CLÁSICAS
URGENCIAS REUMATOLÓGICAS
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U R G E N C I A S R E U M ATO L Ó G I C A S G E N E R A L I DA D E S
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CAPÍTULO
13.2.
Aproximación al paciente con dolor articular Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M.
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Sección de Reumatología
• El dolor articular es un síntoma muy frecuente en la práctica médica y lleva a muchos pacientes a buscar ayuda en los servicios de urgencias. • Por un lado, la artralgia puede ser una manifestación de un padecimiento confinado solo a la articulación afectada o expresión de una enfermedad sistémica. Y, por otro lado, el dolor percibido en una articulación puede estar ocasionado por una alteración circunscrita a ella o a sus estructuras adyacentes, o ser un dolor reflejo de un proceso localizado en otra parte. • El dolor articular puede estar originado por: ❍
Inf lamación.
❍
Infección.
❍
Traumatismo.
❍
Depósito de cristales.
❍
Alteración de los componentes articulares (los siguientes elementos pueden ser origen del dolor: cápsula, periostio, hueso subcondral, ligamentos y sinovial; el cartílago no esta inervado)
❍
Compromiso de los componentes periarticulares.
❍
Por causas mixtas.
• El principal objetivo ante un dolor articular es —a través de una adecuada anamnesis y exploración física— determinar el origen de los síntomas y su fisiopatología, lo que se logra conociendo los cinco tipos fisiopatológicos básicos de la enfermedad articular, que sumariamente se explican a continuación: I. Sinovitis: Anatomopatológicamente se caracteriza por tres hallazgos: a) neovascularización; b) infiltración por linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, c) e hiperplasia de las células de la sinovial. Tales cambios se traducen en una proliferación de la sinovial que se expresan clínicamente como calor, dolor, hinchazón y, en ocasiones, enrojecimiento de los tejidos que rodean la articulación. La inf lamación de la sinovial puede provocar un sobrecrecimiento de la misma lo que conduce, con el tiempo, a una erosión del hueso intraarticular y del cartílago. II. Entesitis o entensopatía: Lo que se conoce como entesis es la zona de transición donde se entreteje el hueso con las estructuras de colágeno de los tendones y ligamentos, o la zona de unión del hueso cortical con el periostio o de las vértebras con el anillo fibroso. Es en este lugar donde asientan los cambios de las espondiloartropatías seronegativas.
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Como resultado de la inf lamación de estas estructuras, las fibras de colágeno orientadas radialmente sufren un proceso de metaplasia, que culmina en la formación de a) hueso fibroso (periostitis); b) osificación progresiva de las sindésmosis (p. ej., la articulación sacroiliaca), y c) formación de sindesmofitos (excrecencias óseas en los ligamentos) a lo largo de las fibras exteriores de los discos vertebrales. Cuando la entesitis ocurre en una diartrosis (p. ej., el hombro), se suele desarrollar una sinovitis. III. Alteración de la estructura o del mecanismo articular: La degeneración del cartílago articular es el hallazgo anatomopatológico más importante de la artrosis, y suele asociarse con esclerosis del hueso subcondral y formación de osteofitos. También puede sobrevenir una sinovitis y su derrame acompañante. Estos cambios son debidos a factores locales y del huésped. • Locales: traumatismos, alteraciones congénitas (p. ej., displasia de cadera congénita), alteraciones del hueso subcondral (osteoporosis, necrosis avascular, enfermedad de Paget), alteraciones de las estructuras de soporte (p. ej., hiperlaxitud), patología del cartílago (p. ej., desgarros o depósitos de cristales).
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• Huésped: rasgos genéticos, obesidad, determinados trabajos. IV. Depósito de cristales: También puede producirse daño articular por el depósito de cristales en sus delicadas estructuras. Los cristales que habitualmente —y a través de diferentes mecanismos fisiopatológicos—producen este tipo de depósitos intraarticulares están hechos a base de a) urato monosódico (lo que provoca la gota; los cristales tienen forma de aguja, están presentes en grandes cantidades durante el ataque agudo, de forma libre o fagocitados por polimorfonucleares, y a la luz polarizada del microscopio aparecen con birrefringencia negativa); b) de pirofosfato de calcio (responsables de la llamada pseudogota; el palabra condrocalcinosis se emplea para designar la calcificación del cartílago habitualmente descubierta por Rx, mientras que el término enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio se reserva para al paciente sintomático), y c) de fosfato básico de calcio (la hidroxiapatita, el fosfato octacálcico y el fosfato tricálcico son los tres cristales más frecuentes de este tipo y se encuentran en la miositis osificante o calcinosis que aparecen en pacientes con escleroderma o dermatomiositis). Por último, no hay que olvidar que la inyección intraarticular de corticoesteroides puede precipitar la formación de cristales de esteroides, y que los pacientes en diálisis crónica a veces desarrollan una artropatía crónica con episodios de agudización que afecta a los dedos de manos y pies, rodillas, caderas y muñecas. V. Artritis infecciosa: La membrana sinovial es el asiento de las infecciones (agudas o crónicas) por bacterias, virus u hongos. Casi siempre son secundarias a infecciones sistémicas que alcanzan la articulación por vía hematógena. El signo anatomopatológico cardinal es la infiltración de la sinovial por neutrófilos que provocan una necrosis y, subsiguiente, la formación de tejido de granulación y cicatricial. Los productos liberados por las bacterias en la articulación pueden inducir a la rápida destrucción del cartílago. Hª CLÍNICA • La Hª clínica y la exploración deben ir dirigidos a dos objetivos fundamentales: a) saber si el dolor proviene de la articulación: de la cápsula articular, ligamentos y tendones, hueso o músculo; o b) proviene de una víscera o raíz nerviosa. Si el dolor proviene de la articulación, se pueden distinguir tres tipos de dolor: 1. Artritis inf lamatoria: cuando existe inf lamación de la sinovial, del líquido y la entesis. 2. Artritis no inf lamatoria: cuando está dañada la estructura (p. ej., lesiones meniscales) o la mecánica (p. ej., deformaciones congénitas o no) de la articulación 3. Artralgia: en este caso —aparte del dolor articular— no se puede evidenciar ni inf lamación ni daños mecánicos o estructurales. Entonces hay que pensar en dos posibilidades: a)
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A P ROX I M AC I Ó N A L PAC I E N T E C O N D O L O R A RT I C U L A R
alteración de la percepción del dolor (p. ej., fibromialgia) o b) una enfermedad sistémica reumatológica incipiente. Téngase presente que con frecuencia pueden darse los dos primeros tipos de manera simultánea: una artritis inf lamatoria puede acabar provocando daños estructurales. Y, viceversa, una artritis por alteración estructural (p. ej., artrosis) también puede llevar asociado un componente inf lamatorio más o menos manifiesto.
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Monoartritis aguda (< 6 semanas de evolución) Inflamatoria - Artritis infecciosa: mientras no se demuestre lo contrario una monoartritis aguda es infecciosa: a) S. aureus (el más frecuente en nuestro medio), b) Streptococcus; c) S. epidermidis (prótesis); d) gramnegativos (inmunocomprometidos), e) gonococo2 (raro en Europa) - Gota y pseudogota: téngase muy presente en pacientes > 50 años - Enfermedad reumatológica sistémica No Inflamatoria - Traumatismo - Hemartrosis por discrasia sanguínea (sospecharlo en niños) - Osteonecrosis Monoartritis crónica (> 6 semanas) Inflamatoria - Artritis infecciosa crónica (TBC, brucelosis, hongos, parásitos) - Enfermedad de Lyme - Sinovitis por depósito de cristales (gota y pseudogota) - RA juvenil pauciarticular - Enfermedad sistémica reumatológica No Inflamatoria - Artrosis - Necrosis isquémica - Hemartrosis - Enfermedad de Paget - Fractura por estrés - Osteomielitis - Osteosarcoma - Tumor metastásico - Osteocondromatosis sinovial
Poliartritis1 aguda (< 6 semanas de evolución) -
Fiebre reumática (niños) Artritis gonocócica2 Gota poliarticular Pseudogota poliarticular Artritis vírica (p. ej., hepatitis B, parvovirus B-19) Endocarditis bacteriana Artritis reumatoide Enfermedad de Still3 Enfermedad reumatológica sistémica Artritis reactiva y síndrome de Reiter Artritis aguda sarcoidósica Fiebre mediterránea familial Artropatías enteropáticas
Poliartritis crónica (> 6 semanas) Inflamatoria - Artritis reumatoide - LES - Artritis vírica - Artritis psoriásica - Artritis reactiva y Reiter - Artropatías enteropática - Behçet - Espondilitis anquilopoyética No Inflamatoria - Artrosis - Artrosis traumática - Hemocromatosis - Ocronosis - Osteoartropatía hipertrófica pulmonar - Amiloidosis y acromegalia
Notas.- (1) Se habla de poliartritis cuando se ven afectadas varias articulaciones; el término pauciarticular se reserva para la afectación de menos de 5 articulaciones. (2) Se observa con mayor frecuencia en mujer durante menstruación o 2-3 trimestre del embarazo, en pacientes con LES; a menudo cursa con poliartralgias, tenosinovitis y exantema vesicular o postuloso. (3) En un cuadro artritis séptica hay que hacer el diagnóstico diferencial con la artritis inflamatoria juvenil sistémica o enfermedad de Still, que cursa con artritis, rash evanescente y pico febril diario
Pruebas iniciales ante una artritis aguda • Hemograma. • Bioquímica con perfil óseo. • Coagulación. • PCR y VGS.
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• Factor reumatoide, ANA, HLA-B27, HBsAg (orientado por la clínica). • Estudio del líquido sinovial. • Cultivo cuando existan lesiones (cutáneas, garganta, cervicales, etc.). • Rx articulación afectada y contralateral. • Rx de tórax. • ECG. La artrocentesis Consiste en la aspiración mediante punción articular del líquido sinovial. Está indicada en toda mono o poliartritis sin filiar, y es muy aconsejable su realización en la urgencia hospitalaria con dos fines: mitigar el dolor y orientar el diagnóstico. Deben estudiarse los siguientes aspectos:
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• Características macroscópicas: volumen, color, transparencia y viscosidad. • Estudio microscópico: recuento celular (hematíes y leucocitos por mm 3 que contiene el líquido sinovial estudiado), estudio citológico (porcentaje de leucocitos polimorfonucleares y mononucleares, células LE y células de Reiter) y examen en fresco para estudio de cristales. • Bioquímica: glucosa, proteínas y ácido láctico. • Microbiología: tinciones y cultivos orientados a la identificación de microorganismos. • Inmunología: factor reumatoide, complemento, inmunoglobulinas.
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CAPÍTULO
13.3.
Dolor del aparato locomotor no traumático Puerta, J.L; Del Castillo Montalvo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M. Sección de Reumatología
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Palabras clave: Aparato locomotor, dolor no traumático, dolor reumático, dolor psicógeno, dermatomas
Las patologías del aparato locomotor se manifiestan con dolor. Este puede ser transitorio, presentarse sólo con los movimientos, o ser fijo y persistente llegando a impedir realizar los movimientos o conciliar el sueño. Otras veces, las enfermedades del aparato locomotor, en lugar de dolor, producen molestias, pinchazos, sensación de pesadez, tirantez o cansancio localizado en una zona del cuerpo, que producen dificultad para realizar las actividades de la vida diaria. 1. DOLOR REUMÁTICO ARTICULAR Dolor que afecta una o varias articulaciones. Produce clínica local. Puede evidenciarse deformidad articular y atrofia muscular vecina por desuso. 2. DOLOR REUMÁTICO EN PARTES BLANDAS Dolor localizado en partes blandas periarticulares, se produce por: 2.1. Lesión de bolsas sinoviales, tendones o ligamentos: Con el envejecimiento los tendones y ligamentos pierden elasticidad y f lexibilidad siendo más susceptibles a las lesiones. El factor fundamental es el microtraumatismo repetido y continuado de los componentes del sistema músculo-esquelético, a menudo en situaciones de sobrecarga profesional previa o actual. Algunas veces se producen por traumatismo franco, infección o depósito de cristales; o aparecen dentro de una enfermedad reumática inf lamatoria (espondilitis anquilosante, artritis reumatoide). Se objetiva: a) Síntomas dolorosos regionales; b) Movilidad pasiva de la articulación correspondiente conservada; c) El movimiento resistido que pone en tensión la estructura lesionada reproduce el dolor; d) En el caso de lesión tendinosa, el dolor se reproduce por presión sobre el punto anatómico de la lesión tendinosa; e) En el caso de bolsas sinoviales superficiales puede objetivarse tumefacción. En la mayoría de los casos, este tipo de lesiones requieren tratamiento local: infiltraciones y/o rehabilitación. 2.2. Dolor muscular: Las molestias músculo-esqueléticas son habituales y no suelen tener significado serio, aunque en ocasiones representan la existencia de una enfermedad como infecciones y trastornos que afectan los tejidos conectivos, por ejemplo el lupus. El dolor muscular es un síntoma y suele estar muy relacionado con tensión, sobrecarga o lesión muscular por un ejercicio o trabajo físicamente exigente. En estas situaciones, el dolor muscular tiende a comprometer a músculos específicos, comienza durante o justo después de la actividad.
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3. DOLOR REUMÁTICO DE ORIGEN ÓSEO El dolor obedece a lesión orgánica del hueso. En algunas ocasiones, la vecindad del hueso a la articulación induce al error y se atribuye el síntoma a una dolencia articular común, aunque el conocimiento de las características permiten diferenciarlo: dolor generalmente constante, no alivia en reposo y presenta empeoramiento nocturno.
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4. DOLOR VISCERAL REFERIDO AL APARATO LOCOMOTOR La compleja inervación sensitiva del organismo y niveles de entrada segmentaria medular, ocasionan la posibilidad no infrecuente de que el dolor originado por enfermedad visceral sea sentido y referido por el paciente a una estructura del aparato locomotor (hombro, columna vertebral). La ausencia de signos objetivos en la exploración física del aparato locomotor en la zona dolorosa, así como de síntomas acompañantes al dolor reumático (rigidez, impotencia funcional) hace sospechar la posibilidad de un dolor localizado en una víscera. El diagnóstico se lleva a cabo por anamnesis minuciosa y exploración física completa. 5. DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO Se plantea la posibilidad de un trastorno reumático de origen psicógeno cuando, después de una correcta evaluación orgánica del paciente, el clínico no encuentra ninguna lesión en las estructuras del aparato locomotor y se descarta dolor visceral referido. Existe, en estos casos, desproporción entre los síntomas clínicos y la intensidad del dolor referido por el paciente, y los hallazgos obtenidos en pruebas complementarias. BIBLIOGRAFÍA Paulino Tevar, J.: Reumatología en Atención Primaria. GRUPO Aula Médica, S.A., Madrid, 2001. Alonso Ruiz A, Álvaro-Gracia Álvaro J, Andreu Sánchez J, Blanchi Rubió J, Collantes Estévez E, Cruz Martínez J, et al. Manual de las enfermedades reumáticas de la Sociedad Española de Reumatología (3ª ed). Editorial Médica Panamericana, S.A., Madrid, 2000; 65-104, 597-625, 721-743.
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DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMÁTICO EN URGENCIAS
¿Existe dolor evidenciable semiológicamente en el aparato locomotor
NO
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SI
Dolor reumático articular
Dolor reumático en partes blandas
Dolor reumático de origen óseo
Dolor visceral referido al aparato locomotor
Dolor de origen psicógeno
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CAPÍTULO
13.4.
Dolor reumático óseo Zafra Alonso, S; Rosa del Castillo, R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M.
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Sección de Reumatología
El dolor es el síntoma principal de las enfermedades reumáticas y constituye la causa más frecuente de consulta. Está presente hasta en el 96% de los pacientes durante la evolución de su enfermedad, y en un 2.9% es atribuido a causas óseas, según el estudio EPISER. El dolor osteoarticular puede estar causado por más de 300 enfermedades distintas, de ahí la necesidad de un conocimiento óptimo de este síntoma para hacer un diagnóstico y un tratamiento preciso. Muchas enfermedades reumáticas son crónicas y f luctuantes en su evolución, por lo que debemos identificar en un principio si el paciente acude por un proceso de reciente aparición, o bien se asienta dentro de una enfermedad de base. Hablamos de proceso agudo cuando dure menos de 6 semanas y crónico cuando dura más de 3 meses. Entre ambos intervalos puede considerarse como subagudo. El comienzo brusco o insidioso, o la reagudización de un problema crónico, son datos fundamentales para el diagnóstico. También es importante preguntar si el dolor es fijo o irradiado, y si aumenta con la utilización de la estructura afectada y cede en reposo, o si empeora tras un periodo de descanso disminuyendo tras un tiempo de utilización de la misma, para diferenciar si se trata de un proceso mecánico o inflamatorio respectivamente. En principio, podemos tomar como norma que la patología inf lamatoria deberá ser derivada lo antes posible a Reumatología, mientras que la mecánica podrá ser controlada por Atención Primaria. Además de la anamnesis del paciente, habrá que hacer una exploración dirigida a confirmar los datos obtenidos en la historia clínica. Como pruebas complementarias contamos con el laboratorio y con las pruebas de imagen. El dato más relevante será constatar si se ha producido una respuesta inf lamatoria sistémica, lo que nos sugiere que está indicada la derivación. Las determinaciones más relevantes son la VSG, la PCR y el hemograma, añadiendo la función renal y hepática, sobre todo si vamos a prescribir fármacos potencialmente tóxicos para estos órganos. Una radiografía simple es el método más útil y rentable para evaluar la repercusión anatómica de un proceso ósteo-articular. Dejaremos otros métodos más sofisticados para determinados casos. Las causas más frecuentes de dolor óseo son las enfermedades metabólicas, la osteonecrosis y las neoplasias. A) Enfermedades metabólicas: estos procesos asientan generalmente en ancianos, siendo la causa más frecuente de dolor óseo en este grupo de edad. Se produce una disminución de la masa ósea y cursan con una primera fase silente. Distinguimos: –
Osteoporosis: reducción de masa ósea con una pérdida paralela de mineral óseo y de matriz colágena, debido a una resorción ósea superior a la de síntesis.
–
Osteomalacia: defecto de la mineralización de la matriz orgánica del esqueleto, sobre todo por déficit local de los iones calcio y fósforo.
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–
Enfermedad ósea de Paget: aumento de resorción ósea, seguido de un incremento en la síntesis compensatorio.
–
Fracturas de estrés e insuficiencia.
Pueden presentarse con:
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Dolor agudo: por ejemplo el de las fracturas, que es un dolor intenso, incapacitante y continuo, que calma levemente con el reposo y necesita analgesia a altas dosis y/o cirugía reparadora precoz. En ancianos se debe sospechar si se presenta de forma brusca dolor espinal tras un mínimo esfuerzo (crisis de tos o estornudos) o, incluso, espontáneamente. Los hundimientos vertebrales más dolorosos son los de la unión dorsolumbar y suelen ser fracturas estables sin compromiso neurológico. En general, este dolor cede con el tiempo llevando un tratamiento adecuado. Dolor crónico: como el que aparece en la columna vertebral, sean o no sintomáticos en su fase aguda, alteran la biomecánica del raquis y origina una distribución anormal de la tensión sobre las estructuras espinales. Es de características mecánicas y suele calmar con el reposo. El paciente, generalmente anciano, presenta un biotipo característico: pérdida de altura, cifosis dorsal, hiperlordosis lumbar y cervical compensadoras, aproximación de las últimas costillas a las crestas iliacas y abombamiento abdominal. B) Osteonecrosis: es la segunda causa más importante de dolor óseo en el anciano. Se localiza en epífisis óseas paraarticulares (diagnóstico diferencial con el dolor óseo articular). Es un dolor continuo e intenso, de instauración brusca y que puede agravarse con el reposo. La movilidad activa y pasiva articular están conservadas. Ocasionalmente asienta sobre regiones con patología articular previa, generalmente artrósica, pudiendo ocasionar confusión. En Rx. no se evidencia lesión en momentos iniciales, hasta que el fragmento infartado se extiende y origina colapso de la superficie ósea articular. C) Neoplásico: es la tercera causa de dolor óseo en el anciano. Las causas más frecuentes son el mieloma múltiple y las metástasis óseas. Sus características más importantes son: dolor continuo, intenso que no desaparece ni se modifica con el reposo nocturno o diurno. Se suele acompañar de un síndrome constitucional (adelgazamiento intenso, astenia y anorexia). Además pueden producirse fracturas patológicas. D) Paraneoplásico: algunas neoplasias, sobre todo intratorácicas, pueden producir un cuadro paraneoplásico óseo y articular conocido como osteoartropatía hipertrófica, caracterizada por: dedos en palillo de tambor, periostitis de diáfisis de huesos largos (dolor óseo) y sinovitis (rodilla y tobillo, principalmente). E) Infeccioso (Osteomielitis): es una infección del tejido óseo y médula ósea, generalmente por vía hematógena y, menos frecuentemente, por inoculación directa (en casos de cirugía o punción articular) o por contigüidad (artritis infecciosa): –
Aguda: dolor nocturno, intenso, incapacidad funcional, signos inf lamatorios locales, hipertermia.
–
Crónica: clínica menos f lorida ,que ocasionalmente evoluciona hacia un absceso central o de Brodie.
–
Postquirúrgica: si aparece en periodo posquirúrgico precoz, dará clínica similar a la osteomielitis aguda, mientras que si aparece más tarde, es menos significativa.
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BIBLIOGRAFÍA
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Gabriel Sánchez,I. Tornero Molina,J. El dolor en las consultas de Reumatología españolas: estudio EPIDOR. Revista clínica española. Vol.205, Nº 4, 157-163, Madrid, 2005. Bernard Pineda,M. Plan maestro en abordaje integral del dolor. Clínica Universitaria de Navarra. Ed.You and us. Módulo 3. 117-166. Madrid,2006. Figueroa Pedrosa,M.M. Semiología. Anamnesis y exploración física. Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas.4ª Edición. Editorial Médica Panamericana, Madrid, 39-45,2002. Goodson,MD. Tierney Jr,LM. Henderson,MC. Historia Clínica del Paciente. Método basado en evidencias. Editorial McGraw-Hill Interamericana. México D.F.435-493, 2007. De la Cruz Tapiador,C. Rivas,P. La clínica del dolor osteoarticular. Arturo Rodríguez de la Serna. Ed.E.U.R.O.M.E.D.I.C.E. Ed. Médicas, S.L. Badalona, 2002.
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Disminuye leventemente en reposo
Incapacitante, intenso y continuo
Hueso largo Aplastamiento vertebral Imagen 1
Agudo (fractura)
Crónico
Alivio en reposo
Columna: Imagen 2 Sucesivas fracturas vertebrales Características mecánicas
Enfermedades metabólicas
Imagen 1
Movilidad articular conservada
Aumento del dolor en reposo.
Dolor intenso, continuo, de inicio brusco.
Osteonecrosis Imagen 3
Imagen 2
Fracturas patológicas
Sd. Constitucional...
Imagen 3
(acropaquia + periostitis+ sinovitis)
Osteoartropatía Hipertrófica (En neoplasias intratorácicas)
Dolor intenso y continuo No varía en reposo
Paraneoplásico Imagen 5
Neoplásico Imagen 4
Imagen 4
Crónica
Postquirúrgica
Aguda
Infeccioso (osteomielitis) Imagen 6
Imagen 5
Imagen 6
En periodo postquirúrgico precoz
Clínica similar pero menos florida que en la Enf. Aguda
Dolor nocturno, intenso, signos inflamatorios locales, Hipertermia
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DOLOR REUMÁTICO ÓSEO
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CAPÍTULO
13.5.
Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro superior Alvarez Rodríguez, L; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J; Fernández Prada, M; Vidal Fuentes, J.
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Sección de Reumatología
HOMBRO DOLOROSO El dolor de hombro es una de las consultas más prevalente en nuestra práctica médica. La prevalencia aumenta con la edad y con algunas profesiones o actividades deportivas (tenis, natación). El hombro, como unidad funcional, consta de 4 articulaciones: glenohumeral (es la articulación mayor, lleva acabo el movimiento principal), esternoclavicular, acromioclavicular y escapulotorácica Las estructuras que intervienen en el dolor y la limitación funcional del hombro son: la cápsula articular, el manguito de los rotadores (formado por los tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular), el tendón de la porción larga del bíceps, las bolsas subacromial, subcoracoidea y escapulotorácica, y las articulaciones escapulohumeral y acromioclavicular. A) Etiología I) Patrón periarticular ( lo más frecuente): ❒
❒
Patología tendinosa ▲
-Tendinitis y rotura del manguito de los rotadores (70% de las causas)
▲
- Tendinitis calcificante
▲
- Tendinitis y rotura del tendón largo del bíceps
Patología de la bursa: Bursitis subacromial
II) Patrón articular: ❒
Capsulitis retráctil o adhesiva (hombro congelado).
❒
Artritis glenohumeral: Inf lamatoria(artritis reumatoide, espondiloartropatías, polimialgia reumática, conectivopatías) ,Microcristalina (gota, condrocalcinosis), Infecciosa.
❒
Artrosis glenohumeral: Postraumática, Secundarias a roturas masivas del manguito.
❒
Artritis acromioclavicular
❒
Patología ósea: Enfermedad de Paget, Neoplasias (mieloma, metástasis), Osteomielitis, Traumatismos, Necrosis ósea avascular.
III) Causas extrínsecas: el origen de la patología no está en el hombro.(15% de los casos) ❒
Origen visceral: Pulmón (Tumor de Pancoast, neumotórax, pleuritis, embolismo pulmonar); Corazón(Disección aorta, cardiopatía isquémica); Diafragma (mesotelioma, absceso subfrénico); Gastrointestinal (pancreatitis, colecistitis); Rotura visceral abdominal.
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❒
Origen vascular: aterosclerosis, vasculitis, aneurismas.
❒
Origen neurológico: lesiones médula espinal (tumores, abscesos), de raíces nerviosas (origen cervical, infección por herpes, tumores), atrapamiento de nervios periféricos.
❒
Otras: Fibromialgia, Algiodistrofia.
B) Información que se dee recoger en la historia clínica ante dolor reumático de partes blandas del miembro superior: • Edad del paciente, comienzo agudo o insidioso, características del dolor: localización, cronología, carácter inf lamatorio o mecánico, factores agravantes y aliviadores, repercusión en la actividad, ocupación, asociación o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, respuesta a tratamientos previos, enfermedades generales. • Preguntas encaminadas a descartar un proceso tumoral o infeccioso como causa del dolor: antecedente de cáncer, pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas por vía parenteral, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre.
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• Antecedente de traumatismo, para descartar fractura o luxación. C) Exploración Física: Inspección, palpación, exploración de la movilidad (activa, pasiva y contraresistencia), exploración neurológica completa. El diagnóstico es principalmente clínico. • TENDINITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Se produce por atrapamiento del tendón supraespinoso entre el acromion y el troquiter. Dolor en la cara anterolateral del hombro. Dolor a la abducción (entre los 70º y 110º) , que aumenta contra resistencia, y a las rotaciones. Dolor gradual, más agudo por las noches al cambiar de posición en la cama. • TENDINITIS CALCIFICANTE DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Inf lamación tendinosa producida por depósito de sales cálcicas, sobre todo en el músculo supraespinoso. Inicio del dolor más intenso, curso insidioso y el diagnóstico es radiológico (calcificaciones en la región del tendón del supraespinoso). • ROTURA DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES: Puede ser: parcial ( en adultos jóvenes con antecedente de traumatismo o sobreesfuerzo físico, dolor en la cara anteroexterna del hombro y arco doloroso positivo entre 90º y 110º), o masiva (hombro “pseudoparalítico”). Movilidad pasiva completa. • TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del hombro irradiado por la cara anterior del brazo. Maniobra de Yergason positiva: dolor en la cara anterior del brazo con la f lexión y supinación del antebrazo contraresistencia. • ROTURA DEL TENDÓN DEL BÍCEPS: Dolor brusco y equímosis sobre la cara anterior del brazo, tras levantar un peso, desplazamiento hacia abajo del vientre muscular del bíceps aumentando el diámetro del brazo ( signo de Popeye). • SÍNDROME SUBACROMIAL / BURSITIS SUBACROMIAL: Dolor constante a nivel acromioclavicular y en cara anterior del hombro. Aumenta con la abducción + rotación interna (con esta maniobra disminuye el espacio subacromial). • CAPSULITIS RETRÁCTIL O ADHESIVA (“HOMBRO CONGELADO”): Con frecuencia asociada a enfermedades sistémicas (diabetes, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio, etc.) o inmovilización prolongada del hombro. Dolor seguido posteriormente de gran limitación de la movilidad activa y pasiva. El dolor cede progresivamente. Aunque puede durar años, es un proceso autolimitado, • INESTABILIDAD GLENOHUMERAL: Dolor agudo en cara anterior del hombro, irradiado a todo el miembro superior, parestesias, sensación de inestabilidad del hombro, luxaciones frecuentes. Producidas por fracturas del labrum glenoideo.
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DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR
D) Pruebas complementarias: • Radiografías: Realizar 2 proyecciones (AP y Lateral) de ambos hombros para comparar. Si se sospecha fractura (AP y Transtorácica). Si se sospecha luxación glenohumeral (AP y Axial de escápula). • Ecografía/ RM/ Artroscopia. E) Tratamiento: • Evitar desencadenantes (actividades con los brazos elevados, cargar peso) • Reposo del hombro en descarga en fases iniciales de dolor agudo intenso, no prolongarlo innecesariamente, por el riesgo de desarrollar capsulitis adhesiva.. • AINES / Analgésicos. • Rehabilitación.
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• Infiltraciones de corticoides. • Quirúrgico indicado en situaciones como: algunas roturas del manguito de los rotadores (según edad, pérdida de función y síntomas), desgarros del glabrum glenoideo, grandes depósitos cálcicos homogéneos, síndromes subacromiales refractarios al tratamiento conservador o artropatías del manguito. CODO DOLOROSO La patología del codo es muy frecuente tanto en el ámbito laboral como deportivo. El codo tiene tres prominencias óseas: 1. El epicóndilo o prominencia externa, zona de inserción del grupo muscular extensor-supinador. 2. La epitróclea o prominencia interna donde se inserta el grupo f lexor-pronador. 3. El olécranon, en la región posterior, donde se inserta el bíceps braquial. El dolor del codo puede ser referido o debido a una lesión local y a su vez, esta lesión puede llegar a manifestarse a distancia en forma de neuropatía por atrapamiento (cubital o radial) con la consiguiente afectación de los músculos de la mano. • TENDINITIS TRICIPITAL: Dolor en la región posterior del codo. Dolor a la extensión del codo contra resistencia. Típica de trabajos de gran esfuerzo y deportistas. • TENDINITIS BICCIPITAL: Dolor en la cara anterior del codo, en la tuberosidad anterior del radio. Dolor a la f lexión del codo contra resistencia. • EPICONDILITIS o codo de tensita: Se asocia a sobrecarga funcional repetida. Propia de deportes como el tenis, squash..y profesiones como carpinteros, pintores...La presión en el epicóndilo y las maniobras de provocación (apretón de manos, supinación resistida del antebrazo, extensión resistida de la muñeca en pronación) reproducen el dolor. • EPITROCLEÍTIS o codo de golfista: Dolor en la epitróclea ante la f lexión y pronación contraresistencia. • BURSITIS OLECRANEANA: Puede ser aguda ( asociada a artritis del codo) o crónica (AR, gota tofácea), más común y poco sintomática, de consistencia blanda o nodular.
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D) Pruebas complementarias: • Radiografías: Dos proyecciones (AP y Lateral) de ambos codos para comparar. • RMN / ECO: Confirman el diagnóstico. E) Tratamiento: • Reposo, Abandono de movimientos que desencadenan el dolor. • Reposo con férula en semif lexión o coderas en el caso de la epitrocleítis y epicondilitis. • AINES / Analgésicos. • En la Bursitis si no mejoría: Punción–evacuación de la bolsa (estudio del líquido si sospecha de etiología reumática o infecciosa). Si bursitis repetida periódicamente tras evacuación descartada causa infecciosa, indicado infiltración de corticoides.
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• Si no mejoría: Infiltraciones de corticoides. • Una vez cedido el dolor: Rehabilitación. • Si no cede con tratamiento conservador: Quirúrgico. MUÑECA Y MANO DOLOROSA: La afección musculoesquelética regional de la mano es frecuente en personas que realizan tareas manuales, ya sea en ámbito laboral como deportivo. Los músculos de la eminencia hipotenar, el primer interoseo y el abductor corto del pulgar reciben inervación del nervio cubital, mientras que los músculos de eminencia tenar dependen del nervio mediano. • TENOSINOVITIS ESTENOSANTE DE QUERVAIN: Más frecuente en mujeres. Inf lamación de la vaina común del extensor corto y abductor largo del pulgar. Dolorosa a la extensión del pulgar contra resistencia. Maniobra de Filkenstein dolorosa ( consiste en incluir el pulgar en la palma de la mano, y presionándolo hacer un movimiento de f lexión cubital de la muñeca. • Ganglión: Tumefacción elástica, en el dorso de la muñeca, dolorosa a la palpación y movilización. No relación entre tamaño y síntomas. Puede haber variaciones en su tamaño o rotura por traumatismos. • DEDO EN RESORTE O EN GATILLO: Engrosamiento de una vaina tendinosa fibrosa o engrosamiento nodular de un tendón f lexor. Cuando los dedos están extendidos el afectado se queda atrás, y después súbitamente se extiende. También se puede palpar un engrosamiento nodular a la altura de la articulación metacarpofalágica. • ENFERMEDAD DE DUPUYTREN: Engrosamiento y contractura nodular de la fascia palmar. Lo primero que se afecta es la palma y posteriormente los dedos (contractura en f lexión), produciendo su retracción. Los dedos 4 y 5 son los más afectados. • SÍNDROME DEL TUNEL CARPIANO: Compresión del nervio mediano. Dolor y parestesias en el territorio de distribución sensitiva del mediano, mas intensos durante el reposo nocturno. Debilidad de la mano. Más frecuente en mujeres entre 30 y 60 años. • SÍNDROME DEL CANAL DE GUYON: Compresión del nervio cubital. Atrofia muscular y debilidad de la mano más parestesias del dedo meñique.
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DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO SUPERIOR
D) Pruebas complementarias. • Radiografías: dos proyecciones (AP y Lateral) de muñeca, dorso-palmar y oblicua de la mano. • RMN: diagnóstico de confirmación. E) Tratamiento: • Inmovilización. Abandono de movimientos que desencadenan dolor. • AINES y Analgésicos. • Aspiración + Infiltración de corticoides en el caso de Ganglión. • Rehabilitación. • Infiltraciones de corticoides.
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• Si no cede con el tratamiento conservador: Quirúrgico.
BIBLIOGRAFÍA: Díez García M.A. Del Amo López R. Infiltraciones en patologías específicas: Hombro, codo y mano. En: Manual de Práctica Quirúrgica y Traumatología en Atención Primaria. Barcelona: TemisNetwork; 2003. p.11-31 Tejedor Varillas A. Miraf lores Carpio J.L. Caba Doussoux P. Hombro doloroso. Actualización Med. Fam.(Barc) 2005; 1(2): 63-74. Chamizo Carmona E. Dolor localizado en articulaciones periféricas. En: A. Armando Laffton Roca. Manual S.E.R. de las Enfermedades Reumáticas. Madrid :Editorial Médica Panamericana; 2002. p.104-108. Arnalich Jiménez M.B. Sánchez Parera R. Hombro doloroso. Guías Clínicas 2003 (fecha de acceso 5 de mayo de 2003); 3(10) URL disponible en : http://www.fisterra.com/guias2/hombro.asp Jonh Wolfe Blotzer M.D. Dolor en el Hombro. En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson. Historia Clínica del Paciente Método basado en evidencias México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p 445-453 Robert. D. Ficalora MD Dolor de brazo y mano; En: Lawrence M. Tierney Jr. Marck C. Henderson. Historia Clínica del Paciente Método basado en evidencias México: Mc Graw-Hill Interamericana; 2007. p. 455464
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Anatomía del hombro Bursitis subacromial 3
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Dedo en martillo
Bursitis subacromial
Epicondilitis
Enfermedad de Dupuytren Músculos hombro
Músculos Tendón
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Tenosinovitis de De Quervain a)
NORMAL
Dedo en resorte o en gatillo c)
TRATAMIENTO E)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RX en 2 proyecciones RMN: Diagnóstico de confirmación D)
Ganglión b)
Enfermedad de Dupuytren d)
EXPLORACIÓN C)
HISTORIA CLÍNICA B)
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Síndrome del tunel carpiano e)
TRATAMIENTO E)
EMG Diagnóstico de confirmación D)
Síndrome del canal de Guyon f)
Déficit sensitivo y/o motor
ANORMAL
Algoritmo de Muñeca y Mano dolorosa
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Tendinitis del manguito de los rotadores a)
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Tendinitis calcificante b)
Rotura del manguito de los rotadores c)
Rotura del tendón del bíceps e)
TRATAMIENTO E)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RX en 2 proyecciones RMN y/O ECO: Diagnóstico de confirmación D)
Tendinitis biccipital d)
Patrón Periarticular M. Activa: limitada con dolor M. Pasiva: normal Maniobras Resistidas: Limitadas (dolor a maniobras selectivas) (I)
Bursitis subacromial f)
EXPLORACIÓN C)
Capsulitis retráctil g)
Inestabilidad glenohumeral h)
Patrón Articular M. Activa: limitada con dolor M. Pasiva: limitada con dolor M. Resistidas: normales (II)
Dolor Referido M. Activa: normal M. Pasiva: normal M. Resistidas: normales (III)
Algoritmo de Hombro doloroso
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HISTORIA CLÍNICA B)
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Tendinitis tricipital a) Tendinitis biccipital b)
NORMAL
TRATAMIENTO E)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS RX en 2 proyecciones RMN y/O ECO: Diagnóstico de confirmación D)
Epicondilitis c)
EXPLORACIÓN C)
HISTORIA CLÍNICA B)
Epitrocleítis d)
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ANORMAL
Bursitis olecraneana e)
Algoritmo de Codo doloroso
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CAPÍTULO
13.6.
Dolor reumático de partes blandas del aparato locomotor: miembro inferior Hontanilla Calatayud, J; Del Castillo Montalvo, M. R; Tornero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M;
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Sección de Reumatología
CADERA DOLOROSA Cuando un paciente dice que le duele la cadera, refiere dolor en la ingle, en las caras laterales del muslo, en su cara anterior o en la nalga. A) Historia clínica: • Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en la actividad, distinción del dolor de tipo mecánico e inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes del dolor, asociación o no a otras manifestaciones articulares o extraarticulares, presencia de hernias inguinales o femorales, respuesta a tratamientos previos. • Antecedentes de cáncer (próstata, ovario), pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre. • Antecedentes de trauma previo. B) Exploración física: • Inspección, palpación, exploración de la movilidad, exploración neurológica completa. • El dolor referido desde la espalda es la causa de dolor más frecuente en la nalga, el dolor de rodilla puede irradiarse a la cadera y el dolor de cadera con frecuencia se irradia a la rodilla. Por lo que la exploración de dolor articular siempre hay que valorar la articulación que está por encima y la que está por debajo. C) Pruebas complementarias: • ANALÍTICA SANGUÍNEA. • ASPIRADO DE LÍQUIDO ARTICULAR. • Radiografías: se deben realizar dos proyecciones (AP de pelvis y AXIAL de cadera). • RMN/ECO: confirman el diagnóstico. D) Patología: • BURSITIS TROCANTÉREA: Dolor en trocánter mayor irradiado por la cara lateral externa del muslo, generalmente progresiva. Habitualmente unilateral. Más frecuente por microtraumas.
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• BURSITIS ILEOPECTÍNEA O ILIOPSOAS: Dolor selectivo a la palpación en zona inguinal irradiado por cara anterior del muslo. Dolor a la hiperextensión de la cadera y movilidad normal. • BURSITIS ISQUIOGLÚTEA: Dolor localizado en la proximidad de la tuberosidad isquiática, irradiado en ocasiones por cara posterior del muslo. El dolor puede ser muy intenso, que obliga a cambiar de postura continuamente. Se da en pacientes que permanecen sentados mucho tiempo, también en caídas sentado bilateralmente. • FASCITIS DE LA FASCIA LATA: Dolor lumbar irradiado por la cara externa del muslo, que se exacerba con la deambulación. A la palpación cara externa del muslo difusamente y/o localmente dolorosa con reproducción del dolor ante una maniobra de hiperadución y f lexión. Originada por sobrecarga.
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• TENDONITIS DE LOS ADDUCTORES: Dolor en la región inguinal irradiado por cara interna del muslo y notable impotencia funcional. Relacionado con traumatismo, lesión deportiva, sobrecarga o espondiloartropatía. • TENDONITIS DEL MÚSCULO ILIOPSOAS: Se localiza el dolor en la parte superior y media del muslo y mantiene una actitud en ligera f lexión de la cadera. Los movimientos activos ocasionan dolor, no así los pasivos. • TENDONITIS GLÚTEA O TROCANTEREA: Es rara, se da en deportistas y cursa con dolor al palpar el trocánter mayor y al realizar abducción y f lexión de la cadera. • TENDONITIS ISQUIOCRURAL: Se debe a la distensión en deportistas de la inserción de los músculos semitendinoso, semimembranoso y bíceps femoral en la tuberosidad isquiática. Se produce dolor en la zona posteroinferior de la cadera, en decúbito prono se desencadena dolor al realizar f lexión contra resistencia. • CAPSULITIS: Limitación progresiva y grave de la movilidad con o sin dolor concomitante. Casi siempre unilateral, idiopática o asociada a diabetes, fármacos como barbitúricos, anticonvulsivantes o procesos locales: condromatosis sinovial, osteoma osteoide o traumatismos. • CADERA EN RESORTE: Dolor y chasquidos palpables sobre el área trocantérea a la movilización sobre todo al subir escaleras. Dolor con la f lexión y rotación interna de la cadera. Producido por el roce entre trocánter mayor y la banda iliotibial. • ATRAPAMIENTO DEL NERVIO OBTURADOR: Dolor inguinal con parestesias irradiado por la cara interna del muslo. Se debe a una compresión del nervio por alteraciones óseas pélvicas. • MERALGIA PARESTÉSICA: atropamiento del nervio femorocutáneo lateral en la espina ilíaca anterosuperior. Dolor e hipoestesia táctil en la cara anterior del muslo que se exacerba con la bipedestación prolongada y a la presión en la espina ilíaca anterosuperior. RODILLA DOLOROSA Gran cantidad de procesos patológicos tanto inf lamatorios, traumáticos o degenerativos, pueden manifestarse a este nivel. A) Historia clínica: • Edad del paciente, duración y descripción de los síntomas, repercusión de los síntomas en el tipode actividad, distinción entre dolor de tipo mecánico o inf lamatorio, factores agravantes y atenuantes del dolor, asociación a otras manifestaciones y respuestas a tratamientos previos. • Antecedentes de cáncer, pérdida de peso, inmunosupresión, abuso de drogas parenterales, dolor que aumenta con el reposo y presencia de fiebre. • Antecedentes de trauma previo.
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DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR
B) Exploración física: • Inspección, palpación y exploración de la movilidad. • No siempre que se note dolor en la rodilla, éste tiene aquí su origen, puede ser un dolor referido, principalmente en diversas artropatías lumbares y de cadera, como absceso, metástasis y la cruralgia de L4. C) Pruebas complementarias: • ANALÍTICA SANGUÍNEA. • ASPIRACIÓN DE LÍQUIDO SINOVIAL. • Radiografías: se deben realizar dos proyecciones (AP y LATERAL). • RMN/ECO: confirman el diagnóstico de lesiones meniscales y ligamentosas.
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D) Patología: • BURSITIS PREPATELAR: Tumefacción de la cara anterior de la rodilla no muy dolorosa. Frecuente en actividades que obligan a estar mucho tiempo arrodillado. • BURSITIS INFRAPATELAR: Tumefacción localizada por debajo de la rótula y anterior al tendón rotuliano. • BURSITIS POPLÍTEAS: Son numerosas, la mayor se extiende entre el músculo semimembranoso y la cabeza medial del gastronemio. • BURSITIS ANSERINA: Dolor y tumefacción en cara interna de la rodilla, por debajo de la interlínea articular. Se asocia a artrosis de la rodilla, alteraciones del eje fémorotibial y obesidad. • QUISTE DE BAKER: Tumefacción posterior. Se asocia a artritis reumatoide, hay que hacer el diagnóstico diferencial, si se rompe, con trombof lebitis o celulitis. • TENDONITIS DEL CUADRICEPS E INFRAROTULIANA: Tumefacción a dichos niveles. Producida por sobrecargas. • ROTURA TENDINOSA DEL CUÁDRICEPS: Impotencia funcional para la extensión de la rodilla. Brecha a la palpación. • TENDONITIS POPLÍTEA: Dolor que aumenta con la extensión forzada de la rodilla. • TENDONITIS DE LA PATA DE GANSO: Cuadro similar a la bursitis anserina. • ENFERMEDAD DE HOFFA: Inf lamación postraumática de la grasa infrapatelar. • ENFERMEDAD DE OSGOOD-SCHALATTER: Dolor mecánico en la inserción del tendón rotuliano en la tuberosidad anterior de la tibia. Típico en adolescentes. • ENFERMEDAD DE PELLEGRINI-STIEDA: Tras traumatismo directo sobre la porción superior del ligamento colateral medial. Se debe a la calcificación de un hematoma del desgarro de inserción femoral del ligamento. Se da más en varones. • MENISCOPATÍA: Más frecuente el interno. Pueden ser agudas o crónicas (degenerativas). Puede haber derrame articular. • PATOLOGÍA LIGAMENTOSA: La lesión aguda se suele asociar con hemartros, sobre todo del ligamento cruzado anterior. Dolor, sensación de fallo articular y tumefacción.
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TOBILLO Y PIE DOLOROSO Puede ser un síntoma más de una afección sistémica, pero generalmente es expresión de patología regional. La lesión de tobillo es la patología articular traumática más frecuente en todas las edades. La lesión suele ocurrir casi siempre por un mecanismo de inversión o eversión del pie, dañándose las estructuras tibioperoneoastragalinas. A) Historia clínica.
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B) Exploración física: Debe prestarse especial atención a la localización del dolor y/o área inf lamada, deformidad apreciable, presencia de equimosis, características de la piel ( callosidades, cuernos cutáneos, úlceras), estabilidad articular, crepitación al movimiento y palpación, presencia de pulsos, alteraciones sensitivas y repercusión del dolor del pie y tobillo en otras áreas músculo-esqueléticas, como dolor en la parte inferior de la espalda y dolor en la zona medial de la rodilla, tipo de calzado, antecedentes quirúrgicos. C) Pruebas complementarias: • ANALÍTICA SANGUÍNEA. • Radiografía simple: 2 proyecciones AP y LATERAL de tobillo. DORSOPLANTAR y OBLICUA de pie. • RMN/ECO. D) Patología: • BURSITIS AQUÍLEA: Separa la inserción del tendón de Aquiles de la cara posterior del calcáneo. • BURSITIS SUBCALCÁNEA: Se localiza en la inserción de la fascia plantar dentro de la tuberosidad del calcáneo. • BURSITIS INTERMETATARSOFALÁNGICAS. • FASCITIS PLANTAR: Inf lamación de la fascia plantar que se extiende desde la porción inferior del calcáneo a las cabezas metatarsianas Dolor de ritmo mecánico. Se produce por microtraumatismos, bipedestación prolongada, obesidad o espondiloartropatías. • SÍNDROME DEL TÚNEL TARSIANO: Neuropatía troncular del nervio tibial posterior. Dolor y parestesia de instauración progresiva que se acentúan con la marcha, extensión, pronación y presión submaleolar interna. Las causas más frecuentes son sobrecarga mecánica, traumatismos, reumatismo y enfermedades metabólicas. • NEURALGIA INTERDIGITAL (NEUROMA DE MORTON): Atropamiento del nervio común interdigia plantarl, bajo el ligamento transverso metatarsiano entre los dedos 2º y 3º, pero fundamentalmente entre los 3º y 4º. Los factores desencadenantes son calzado estrecho, tacones altos, bipedestación prolongada, bursitis o quistes intermetatarsianos. Se caracteriza por dolor interdigital lancinante, urente y de aparición brusca que mejora al descalzarse y masajear el pie. • TENDONITIS AQUÍLEA: Dolor y calor sobre el tendón que aumenta con la f lexión plantar contra resistencia, presenta f lexión plantar débil. • TENDONITIS DE LOS PERONEOS: Lesión por rotación externa. Dolor e inf lamación retromaleolar externa, que aumenta con la f lexión plantar y eversión del pie contra resistencia.
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DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR
• TENDONITIS DEL TIBIAL POSTERIOR: Dolor e inf lamación en región interna del tobillo que aumenta con la f lexión plantar e inversión del pie contra resistencia. • TENDONITIS DEL TIBIAL ANTERIOR: Dolor e inf lamación en la región interna y anterior de la pierna que aumenta con la f lexión dorsal contra resistencia. • ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL INTERNO. • ESGUINCE LIGAMENTO LATERAL EXTERNO.
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BLIBIOGRAFÍA Paget Stephen A.; Gibofsky, Allan.; Beary,John F. Reumatología y ortopedia ambulatoria. 4ª ed.Madrid: Marbán libros 2001. pp.127- 162 Munuera, L. Introducción a la traumatología y cirugía ortopédica. 3ª ed. Madrid: Interamericana; 2002. Laffón Roca, A. Manual S.E.R de las Enfermedades Reumáticas. Editorial médica Panamericana, Madrid 2002. Weisman, Michael H.; Weinblatt, Michael E.; Louie, James S. Tratamientos en Reumatología. 2ª ed. Madrid: Marbán libros 2003. Fanucci E, Masala S, Fabiano S, Perugia D, Squillaci E, Varrucciu V, Simonetti G. Treatment of intermetatarsal Morton´s neuroma with alcohol injection Ander US guide: 10-month follow-up. Eur radiol 2004 Mar; Vol. 14 (3), pp. 514-8.
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DOLOR REUMÁTICO DE PARTES BLANDAS DEL APARATO LOCOMOTOR: MIEMBRO INFERIOR
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CAPÍTULO
13.7.
Urgencias por otros dolores reumáticos (dolor visceral y dolor psicógeno) Román Marcos, H; Del Castillo Montalvo, M.R; Tonero Molina, J; Vidal Fuentes, J; Fernández Prada, M.
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Sección de Reumatología
I. DOLOR VISCERAL REFERIDO El dolor referido es aquel que se manifiesta en una parte del cuerpo alejada de los tejidos dañados debido a la unión final común de las fibras procedentes de la piel y de la sensibilidad visceral. El interrogatorio y la exploración física orientada es la base para el diagnostico (localización, intensidad, duración, irradiaciones, condiciones de aparición, exacerbación y alivio o desaparición, síntomas acompañantes, respuesta a medidas de tratamiento). Según el lugar donde aparecen se pueden clasificar: A.-REGIÓN CERVICAL: • Aparición aguda: ❍
Rotura de aneurisma
❍
Patología coronaria aguda
• Aparición progresiva: ❍
Aneurisma de aorta.
❍
Enfermedades arteriales vertebrales: Síndrome (S) cervical posterior de Barré-Liéou, S. de insuficiencia vertebro basilar. Cursan con cervicalgia, trastornos del equilibrio, acúfenos, trastornos vasomotores regionales y en muchos casos trastornos depresivos. En la insuficiencia vertebro basilar puede aparecer pérdida brusca de fuerza en las extremidades con caída al suelo («drop attack») como consecuencia de la rotación de cabeza.
❍
Enfermedades tiroideas: tiroiditis, quiste tirogloso.
❍
Quistes intervertebrales: aracnoideos, subdurales, extradurales.
❍
Aracnoiditis.
❍
Neuralgias occipitales
B.-REGION DORSAL: • Aparicion aguda: ❍
Rotura de aneurisma
❍
Patología coronaria aguda.
❍
Ulcus
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C.-REGION LUMBAR: • Aparicion aguda: ❍
Colico renoureteral
❍
Isquemia mesenterica
• Aparicion progresiva: ❍
Aneurisma de aorta abdominal.
❍
Patología gastrointestinal: Ulcus gastroduodenal; tumor de páncreas, estómago, duodeno y colon; colecistitis; pancreatitis.
❍
Patología retroperitoneal: hemorragia, fibrosis, linfomas
❍
Patología genitourinaria: carcinomas de aparato genital femenino, endometriosis, neoplasia vesical o renal, tumores prostáticos.
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D.-HOMBRO: • Aparicion aguda: ❍
Patología hepatobiliar: absceso subfrénico, patología pancreática, rotura del bazo, perforación gástrica, peritonitis
❍
Patología coronaria aguda
❍
Disección de la arteria aorta torácica
❍
Neumotórax
❍
Infarto pulmonar
❍
Neuralgia amiotrófica de Parsonage y Turne: Dolor agudo intenso de hombro irradiado amiembro superior. Remite pasado unos días dando paso a amiotrofía y parálisis muscular.
• Aparicion progresiva: ❍
Tumor de Pancoast: tumor en vértice pulmonar.
❍
Patología pleuropulmonar:
❍
Mediastinitis aguda
❍
Tumores mediastínicos,
II.-OTROS DOLORES REUMATICOS: • Dorsalgia benigna: Aparece en mujeres jóvenes con poco desarrollo de musculatura paravertebral, patología cervical: artrosis, contractura muscular, polimialgia reumática. Cérvicobraquialgia: por irritación de las raíces C5-C6 y C6-C7. El dolor irradia a la región lateral cervical y miembro superior. • Artropatías por microcristales: ❍
Condrocalcinosis articular.
❍
Calcificaciones de hidroxiapatita.
• Osificación del ligamento longitudinal posterior: • Patología reumatológica en paciente hemodializado:
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URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMÁTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICÓGENO)
III. DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO 1. FIBROMIALGIA: Se caracteriza por la presencia de dolor crónico generalizado, sin lesión estructural demostrada. Además del dolor puede acompañar otros síntomas como fatiga intensa, depresión, ansiedad, sueño poco reparador, parestesias y discinesias nocturnas, sensación de inestabilidad mal definido, cefaleas de predominio occipital, molestias intestinales inespecíficas como colon irritable, fenómeno de Raynaud, dolor facial, etc. En la fibromialgia se produce una hipersensibilidad al dolor, manifestada por puntos de máximo dolor («tender points»). La etiología de la enfermedad, en este momento es desconocida. No se han encontrado alteraciones primarias, pero si cierta relación con alteraciones endocrinológicas, inmunomoduladoras y psicologicas. Se exacerba con el estrés y los cambios climáticos
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A) El diagnóstico se basa en los criterios de la American Collage of Rheumatology de 1990: 1. Historia de dolor generalizado y continuo de mas de 3 meses de duración, en ambos lados del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, y dolor en el esqueleto axial, cervical o en tórax anterior, junto con dolor a la palpación en almenos 11 de los 18 puntos gatillo (figura 1) 2. Puntos gatillo: ❒
Occipital: bilateral, en las inserciones de los músculos suboccipitales.
❒
Cervical bajo: bilateral, en la cara anterior de los espacios intertransversos C6-C7.
❒
Trapezoidal: bilateral, en el punto medio del borde superior del trapecio.
❒
Segunda costilla: bilateral, en la unión costocondral.
❒
Epicóndilo: bilateral, distal a 2 cm de los epicóndilos.
❒
Glúteos: bilateral, en el cuadrante superoexterno del gluteo.
❒
Trocantéreo: bilateral, posterior a la prominencia del trocánter mayor femoral.
❒
Rodilla: bilateral, en la almohadilla grasa medial, próxima a la interlinea articular.
Puntos gatillo de fibromialgia
B) Diagnostico diferencial: ❒
Enfermedades autoinmunitarias
❒
Enfermedades neuromusculares
❒
Enfermedades endocrinas
❒
Enfermedades psiquiatritas
❒
Enfermedades malignas
❒
Otras
C) El tratamiento se basa en: ❒
Tratamiento no farmacológico: Entrenamiento cardiovascular de mantenimiento, técnicas de relajación, masaje superficial, calor seco local, electroterapia, ultrasonidos.
❒
Tratamiento farmacológico local: inyecciones locales en puntos de máximo dolor con solución salina y con anestésico. Tratamiento farmacológica sistémica: analgésicos y antiinf la-
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matorios, fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (amitriptilina ofrece mejores resultados) y relajantes musculares. 2. FIBROMIALGIA JUVENIL: Síntomas superponibles a los de la forma adulta. Presentan patrones de sueños alterados y entornos familiares conf lictivos. Tratamiento: ejercicio físico no fatigante, analgesia y terapia ocupacional. 3. SÍNDROME MIOFASCIAL:
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Cuadros dolorosos en un área determinada del organismo sin evidencia de patología concreta y definida de esa localización. Entre otros: cervicalgia común o cérvicobraquialgia sin afectación neurógena; dolor en esternocleidomastoideo; síndrome de dolor temporomandibular; cefalea tensional; dolor lumbar crónico inespecífico. Tratamiento: infiltraciones, terapias de relajación, terapia física, terapia farmacológica y reeducación funcional. 4. SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA: Presencia de fatiga, evaluada clínicamente, inexplicada, persistente o recurrente, de comienzo reciente, que no es resultado de un ejercicio continuado, que no se alivia sustancialmente con el reposo, y que conlleva una reducción importante de los niveles de actividad ocupacional, educativa social o personal. Además cuatro de los siguientes síntomas intercurrentes y persistentes: empeoramiento de memoria a corto plazo o de concentración, dolor de garganta, adenopatías cervicales o axiales, dolor muscular, dolor poliarticular sin artritis, cefalea de nuevo tipo, patrón o gravedad, sueño no reparador, malestar general postejercicio más allá de 24 horas. Tratamiento: anestésicos, antiinf lamatorios antidepresivos, carnitina, relajantes musculares y corticoides; ejercicio poco fatigante y terapia psicológica individualizada. BIBLIOGRAFÍA 1. wolfe F, Smythe H, Yunus M, Bennett R, Bombardier C, Goldenberg D. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990;33:160-72 2. Goldenberg D, Burckhardt C, Leslie C. Management of fibromyalgia Syndrome. JAMA. 2004;292:2398. 3. Sánchez Burson, J.: Cervicalgia. Dorsalgia. Manual Sociedad Española de Reumatología de las enfermedades reumáticas (3.ª ed.), 2000; 90-95. 4. Moyá Ferrer, F.: Lumbalgia.Manual de la Sociedad Española de Reumatología de las enfermedades reumáticas (3.ª ed.), 2000; 97-103. 5. Mera Varela, A.: Fibromialgia. Otros reumatismos asociados a trastornos psíquicos. Manual de la Sociedad Española de las enfermedades reumáticas (3.ª ed.), 2000; 721-727. 6. Andreu Sánchez, J. L.; Gómez-Reino, Carnota, J. J.: Fibromialgia. Protocolos de tratamiento en Reumatología, 1998; 177.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
ROTURA DE BAZO
MEDIASTINITIS Y TUMORES MEDIASTINICOS
PATOLOGIA PLEUROPULMONAR
T. PANCOAST
INFARTO PULMONAR
NEUMOTORAX
PERFORACION GASTRICA DISECCION DE AORTA TORACICA
PATOLOGIA GENITOURINARIA
QUISTES INTERVERTEBRALES
PATOLOGIA PANCREATICA
ARACNOIDITIS
PATOLOGIA RETROPERITONEAL
SCA
FIBROMIALGIA JUVENIL
PATOLOGIA HEPATOBILIAR
FIBROMIALGIA
SD DOLOR MIOFASCIAL
DOLOR DE ORIGEN PSICÓGENO
NEURALGIAS OCCIPITALES
PATOLOGIA GASTROINTESTINAL
ENFERMEDADES TIROIDEAS
ISQUEMIA MESENTERICA
COLICO RENOURETERAL
PATOLOGIA DEL PACIENTE HEMODIALIZADO
ARTROPATIA POR MICROCRISTALES
DORSAL BENIGNA
OTROS DOLORES REUMÁTICOS
ENFERMEDADES ARTERIALES CEREBRALES
RA
HOMBRO
SCA
LUMBAR
ROTURA DE ANEURISMA (RA)
DORSAL
PATOLOGÍA CORONARIA AGUDA (SCA)
CERVICAL
DOLOR VISCERAL REFERIDO
NO EVIDENCIA DE LESIÓN ORGÁNICA
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SD. FATIGA CRONICA
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URGENCIAS POR OTROS DOLORES REUMÁTICOS (DOLOR VISCERAL Y DOLOR PSICÓGENO)
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CAPÍTULO
13.8. Test
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URGENCIAS REUMATOLÓGICAS; GENERALIDADES. 1. ¿Cuál de las siguientes es una urgencia reumatológica clásica?: a) monoartritis gotosa. b) Dislocación atloaxoidea de la artritis reumatoide. c) Hemartros. d) Artritis stafilocócica. e) Todas las anteriores. 2. ¿Cual de las siguientes es urgencia reumatológica en el sistema digestivo?: a) pancreatits aguda del LES. b) Úlceras de ileon terminal y colón ascendente en enfermedad de Wegener. c) Peritonitis en enfermedad de Behcet. d) Ninguna de las anteriores. e) Todas las anteriores. 3. ¿Cuál de las siguientes es urgencia reumatológica de origen pulmonar?: a) neumonitis intersticial del síndrome seco. b) Hemorragia pulmonar en la enfermedad de Behcet. c) Sinusitis crónica de la EMTC. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 4. ¿Cuál de las siguientes es causa de urgencia reumatologica de origen oftalmológica?: a) escleritis en enfermedad de Behcet. b) Uveitis anterior de la AR. c) Escleritis con escleromalacia perforante de la AR. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 5. ¿Cuál de las siguientes es causa de urgencia reumatológica de origen hematológico?: a) paraproteinemia de LES. b) Trombopenia del síndrome de wegener. c) Neutropenia del síndrome de wegener. d) Ninguna de las anteriores. e) Todas las anteriores. Respuestas: 1.- e) 2.- a)
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R E U M ATO L O G Í A
3.- a) 4.- c) 5.- c)
APROXIMACIÓN AL PACIENTE CON DOLOR ARTICULAR
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1. El a) b) c) d) e)
origen del dolor articular puede ser por...: inf lamación. Infección. Traumatismo. Deposito de cristales. Todas las anteriores.
2. Anatomopatológicamente la sinovitis se caracteriza por...: a) neovascularización. b) Infiltración linfoplasmocitaria y por macrófagos. c) Hiperplasia de celulas de la sinovial. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 3. ¿Qué tipo de cristal se deposita en la articulación de la pseudogota?. a) fosfato basico de calcio. b) Fosfato heptacalcico. c) Hidroxiapatita. d) Pirofosfato de calcio. e) Urato monosodico. 4. ¿Cómo se define una artritis inf lamatoria?. a) dolor articular. b) Daño estructural por la mecanica de la articulación. c) Inf lamación de la membrana y liquido sinoviales y entesis. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 5. Indicar prueba inicial a realizar ante una artritis aguda: a) hemograma. b) Bioquímica. c) Coagulación. d) Reactantes de fase aguda. e) Todos los anteriores. Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- d) 4.- c) 5.- e)
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TEST
DOLOR DEL APARATO LOCOMOTOR NO TRAUMÁTICO 1. El dolor en partes blandas se produce por? a) lesión ligamentosa. b) lesion de bolsa sinovial. c) lesión tendinosa. d) todas las anteriores. f )ninguna de las anteriores.
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2. Se a) b) c) d) e)
considera dolor locomotor atraumatico a...? articular. Oseo. Reumatismos de partes blandas. Todos los anteriores. Ninguno de los anteriores.
3. Cual es el factor fundamental de la lesión ligamento-tendinosa: a) presión sobre el punto anatómico de la lesión. b) Traumatismos francos. c) Enfermedad reumática inf lamatoria. d) Infección. e) Microtraumatismos de repetición. Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- e)
DOLOR REUMÁTICO OSEO 1. ¿Cuál es el metodo mas util y rentable para evaluar la repercusión anatomica de un proceso osteoarticular?. a) gammagrafia osea. b) Ecografia. c) RNM. d) RX simple. e) TAC. 2. Causas de enfermedad metabólica osea?: a) OP. b) Osteomalacia. c) Pagett oseo. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 3. Causas más frecuente de dolor óseo en el anciano. a) enfermedades metabólicas óseas. b) Osteonecrosis. c) Dolor reumático óseo de origen neoplásico. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores.
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R E U M ATO L O G Í A
Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- a)
DOLOR VISCERAL Y PSICÓGENO
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1. El dolor visceral en región cervical de aparición progresiva puede ser originado por..? a) IAM. b) Rotura de aneurisma aortico. c) Tiroiditis. d) Todas las anteriores. e) Ninguna de las anteriores. 2. El a) b) c) d) e)
dolor lumbar agudo se debe a..: Fibrosis retroperitoneal. Ulcus duodenal. Endometriosis. Neoplasia renal. Colico renoureteral.
3. El a) b) c) d) e)
hombro doloroso agudo se debe a...: IAM. Neumotorax. Disección aórtica. Perforación gástrica. Todos los anteriores.
4. Los puntos gatillo en la fibromialgia se localizan en: a) glúteos. b) Trocanteres mayores. c) Segunda costilla. d) Occipital. e) Todos los anteriores. Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- e) 4.- e)
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN
PA RTE XIV
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PSIQUIATRÍA
CAPÍ T U LO 14.1. CAPÍ T U LO 14.2. CAPÍ T U LO 14.3.
CAPÍ T U LO 14.4. CAPÍ T U LO 14.5.
CAPÍ T U LO 14.6.
CAPÍ T U LO 14.7. CAPÍ T U LO 14.8.
Manejo de agitación psicomotriz. Evaluación ante una tentativa de suicicio Alteraciones psiquiátricas en el alcoholismo. C A P ÍTU LO 14.3.1. Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.). C A P ÍTU LO 14.3.2. Síndrome de abstinencia alcohólica. Ansiedad patológica en la urgencia. Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. C A P ÍTU LO 14.5.1. Benzodiacepinas. C A P ÍTU LO 14.5.2. Antipsicóticos. C A P ÍTU LO 14.5.3. Antidepresivos. C A P ÍTU LO 14.5.4. Litio. Atención clínica por drogas de abuso. C A P ÍTU LO 14.6.1. Anfetaminas de diseño. C A P ÍTU LO 14.6.2. Cocaína. C A P ÍTU LO 14.6.3. Heroína. C A P ÍTU LO 14.6.4. Alucinógenos: LSD y setas enteogénicas. Urgencias infanto/juveniles. Test.
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CAPÍTULO
14.1.
Manejo de agitación psicomotriz Vicens Poveda, M; Murias Fernández, E.M; Castel Bernal, B; Olivares Zarco, D.
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Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN La agitación psicomotriz es un síndrome que puede deberse a multitud de causas, tanto médicas como psiquiátricas. Constituye un porcentaje importante de las urgencias médicas precisando un diagnóstico diferencial exhaustivo y una actuación rápida, tanto por el potencial de peligrosidad para el paciente, para el personal sanitario o el entorno, como por el riesgo vital que acompaña a alguno de los cuadros que la provoca. Según Kaplan-Sadock (2004) la agitación psicomotora consiste en una actividad motora y cognitiva excesiva, generalmente no productiva, que aparece en respuesta a la tensión interna. Podría definirse, según Losantos y Vaquero (1994), como un estado de hiperactividad excesiva e inapropiada de las esferas psíquica y/o motora del individuo, que carece de un objetivo claro, presentándose con síntomas muy diversos, y que con frecuencia se traducen en una situación incontrolable. ETIOLOGÍA La etiología de la agitación puede clasificarse en dos grandes grupos: sintomática o secundaria a otras enfermedades orgánicas o tóxicos y psiquiátrica o secundaria a enfermedades o procesos psíquicos. La existencia o no de una alteración del nivel de conciencia es determinante en su diferenciación, ya que los trastornos de etiología psiquiátrica cursan con conciencia clara habitualmente. Es necesario distinguir agitación de agresividad o violencia. La agitación puede incluir ambas, pero la mayoría de las conductas violentas se presentan en individuos no definibles como pacientes mentales u orgánicos. En los pacientes con enfermedad psiquiátrica, el riesgo de presentar una conducta violenta se incrementa muy significativamente por el consumo abusivo de sustancias tóxicas6. LA SECUENCIA DE ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE AGITADO SERÍA 1. Control de la conducta 2. Evaluación del paciente 3. Tratamiento
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P S I Q U I AT R Í A
1) Control de la conducta: consistente en adoptar las medidas de seguridad adecuadas, desde compañía tranquilizadora hasta sujeción mecánica del enfermo si fuera necesario. Inicialmente es necesario considerar la posibilidad de un abordaje verbal de la situación. En muchos casos, sobre todo cuando la agitación no es de causa orgánica ni psicótica, suele ser suficiente. La relación que se pueda establecer con el paciente inf luirá, en cualquier caso, en el proceso de evaluación y en la evolución del cuadro, pudiendo llegar a condicionarlo. Es útil que el paciente sienta que el médico tiene el control de la situación, y que no se viva amenazado por esta. Mostrarse sereno, honesto, firme y seguro, identificarse como médico y explicar los objetivos de nuestra actuación colaboran a ello. Es necesario evitar conductas hostiles, desafiantes o irrespetuosas.
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Cuando se tiene el convencimiento de que la conducta agitada del paciente supone un peligro para sí o para los demás y de que no puede ser controlada de ninguna otra forma, se utiliza la sujeción mecánica. Para aplicarla se necesita un mínimo de cuatro personas (el número ideal es de cinco, una para cada extremidad y otra para control de la cabeza). Normalmente se aplica en decúbito supino, con los miembros separados entre sí y la cabeza ligeramente incorporada para disminuir la posibilidad de aspiración. Las sujeciones más seguras son de cuero. Una vez aplicada la sujeción, debe ser comprobada periódicamente por personal auxiliar la seguridad y la comodidad del paciente. En especial, y sobre todo en los ancianos, hay que vigilar la permeabilidad de la vía aérea, la hidratación y la higiene7. Si la contención es prolongada, usar heparina subcutánea para prevenir TVP. 2) Evaluación del paciente: Es necesario realizar una historia clínica detallada, examinar el estado mental del sujeto, un examen físico y neurológico y contar con pruebas de laboratorio y otras pruebas diagnósticas. Se debe valorar la existencia de signos somáticos de riesgo vital, descartando por tanto en primer lugar las agitaciones de causa orgánica. Su etiología puede ser tanto tóxica (alcohol, fármacos, drogas) como metabólica o neurológica; su aparición es relativamente brusca, suele haber alteración del nivel de conciencia, dificultades de atención/concentración y posibles alucinaciones (más frecuentemente visuales). Estos pacientes pueden presentar estados de agitación, pero también estados letárgicos o de escasa respuesta a estímulos (delirium "tranquilo"), lo que hace más complicado su reconocimiento. Los pacientes con historia previa de enfermedad psiquiátrica son los que más probabilidad tienen de sufrir una complicación médica que pase desapercibida (con mayor frecuencia relacionada con el consumo de drogas) al atribuirse sus síntomas a la patología psiquiátrica y omitirse los exámenes físicos y neurológicos. 3) Tratamiento: A. Causa orgánica o tóxica: el tratamiento relacionado con tóxicos (intoxicación o abstinencia) se revisa en otro capítulo de este manual, en el resto de los casos secundarios a patología orgánica se recomienda evitar el uso de benzodiacepinas y emplear antipsicóticos asociando uno de perfil más incisivo (haloperidol, iniciar con dosis de 5 mg = 1 ampolla) y otro de perfil más sedante (levomepromazina, iniciar dosis de 25 mg = 1 ampolla). Es habitual tener que recurrir a la vía parenteral (im o iv) dada la ausencia de colaboración de estos pacientes, pudiendo repetirse las dosis inicial cada 30 minutos, si ésta no fuese eficaz, hasta un máximo de 4 administraciones en dos horas. Si el cuadro de agitación no remitiera sería preciso recurrir a otros psicofármacos con mecanismo de acción diferente (BZD, prometazina,...). El tratamiento de la enfermedad de base es imprescindible para su resolución. En los episodios en los que no se objetiva una alteración del nivel de conciencia habrá que considerar la existencia de una demencia, de un retraso mental o de cualquier otra patología psiquiátrica. En los dos primeros casos el manejo terapéutico más recomendable será el uso de antipsicóticos, con las mismas pautas citadas anteriormente, pudiendo asociarse BZD en el
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M A N E J O D E AG I TAC I Ó N P S I C O M OT R I Z
caso del retraso mental si fuera necesario (en los pacientes con demencia éstas podrían favorecer la aparición de un cuadro confusional). B. Causa psiquiátrica: Cuando la etiología de la agitación se pone de manifiesto en el contexto de una descompensación de un trastorno psiquiátrico se pueden considerar dos tipos de cuadros clínicos perfectamente definidos: 1) Con desconexión de la realidad (trastornos psicóticos, trastorno bipolar, trastorno esquizoafectivo,...) en cuyo caso el manejo terapéutico fundamentalmente será con fármacos antipsicóticos pudiendo o no asociarse BZD;
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2) Con conciencia de realidad conservada en situaciones de estrés agudo (trastornos afectivos, trastornos de ansiedad, trastornos de la personalidad,...), siendo recomendable en estas situaciones el uso de BZD como tratamiento de primera elección. Si fuera preciso el uso de BZD en cualquiera de las situaciones reseñadas, se recomiendan las de inicio de acción rápido, vida media corta y elevada potencia. Si el paciente colabora y acepta la vía oral podemos utilizar loracepam a dosis de 1mg, pudiéndose repetir dicha dosis hasta 10 mg ó alprazolam, pautando inicialmente 0.5 mg y pudiéndose alcanzar dosis de hasta 4 mg. En caso de no colaborar el paciente será necesario recurrir a la vía parenteral (im o iv) recomendándose en este caso el uso de clorazepato a dosis iniciales de 50 mg = 1 ampolla, pudiendo alcanzar el doble de dosis ó diacepam 10 mg = 1 ampolla, llegando hasta 50 mg. BIBLIOGRAFÍA American Psychiatric Association: Diagnostic and Statical Manual of Mental Disorders, 4.ª edición,The American Psychiatric Association,Washington, 1995, pp. 453-465. Hyman, S. E.;Tesar,G. E. (ed.): Manual de Urgencias Psiquiátricas. Masson ed., Barcelona, 1996; 225-232. Harold, I.; Kaplan: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatría., M.D.: Ed. Médica Hispanoamericana, 1993. Moreno, J. M. (ed.): Urgencias en Neurología. Madrid, 1994; 146-154. Vallejo, J. (ed.): Arboles de decisión en psiquiatría. Ed. Jims, Barcelona, 1992; 14-15. Citrome L, Volavka J. Violent Patients in the Emergency Setting. Psychiat Clin North America 1999;22, 4: 789-801. Incluye una revisión actual sobre los estudios acerca de la la epidemiología de la violencia en los trastornos mentales. Ramos Brieva JA. Contención mecánica. Restricción de movimientos y aislamiento. Manual de uso y protocolos de procedimiento. Barcelona: Masson SA; 1999. Kaplan-Sadock. Sinopsis de Psiquiatría. 9ªedición. 2004.
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Abstinencia
Ver tto adecuado en algoritmos de intoxicaciones y Sd de abstinencia
Intoxicación
Tóxicos
Tto patología de base + Antipsicóticos EVITAR BZD
Enf. orgánica (metabólica, neurológica...)
Síndrome confusional
SI
Antipsicóticos+/-BZD VALORAR INGRESO
Retraso Mental
NO
T afectivos
Antipsicóticos+/BZD
PSICOSIS (esquizofrenia, TEA, TAB...)
SI
Antipsicóticos EVITAR BZD
Demencia
¿Nivel de conciencia alterado?
BZD +/- Antipsicóticos
T ansiedad
Estrés agudo
NO
¿desconexión de la realidad?
Cualquier Patología psiquiátrica
TP
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AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
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CAPÍTULO
14.2.
Evaluación ante una tentativa de suicidio Olivares, D; Murias, E; Castel, B; Martín, M.
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Servicio de Psiquiatría
La evaluación del riesgo suicida es una de las funciones más delicadas de la psiquiatría de urgencias. Por la subjetividad de los datos e insuficiente sensibilidad/especificidad de los factores de riesgo no podemos tener una certeza predictiva y debemos no obstante realizar una aproximación del riesgo a la hora de tomar una decisión. Si el paciente potencialmente autodestructivo desea abandonar el hospital antes de ser evaluado, debe ser retenido, según el ordenamiento jurídico vigente, hasta ser entrevistado y valorado. TRATAMIENTO MÉDICO Ante un paciente con un intento frustrado lo primordial es salvarle la vida por los medios a nuestro alcance: tratamiento médico o quirúrgico, dependiendo de las características de la tentativa. Una vez asegurado que el paciente está fuera de peligro y siempre que presente un adecuado nivel de conciencia, como para realizar una entrevista detallada, se procederá a la valoración por parte de un psiquiatra. INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA 1. Evaluacion del intento y de su gravedad La secuencia suicida a modo de “película” de lo sucedido antes, durante, y con posterioridad al intento nos da una visión global de la gravedad del acto suicida. Esta gravedad también viene determinada por la subjetividad del acto suicida, los pacientes en ocasiones utilizan un método que consideran mortal aunque objetivamente no lo sea. Además podemos valorar otras diferentes finalidades de la tentativa autolítica: llamada de atención, modificación del entorno,.., que coexisten con el mayor o menor deseo de muerte. Se considera que más del 90% de los pacientes que intentan suicidarse padecen un trastorno psiquiátrico mayor asociado. La depresión mayor es la entidad que más frecuentemente acompaña al suicidio, afectando al 50% de los casos. La entrevista familiar es fundamental en este proceso y nos permitirá comprobar y completar la historia del paciente, asimismo posteriormente nos servirá para evaluar los mecanismos externos de contención en la exploración del riesgo.
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P S I Q U I AT R Í A
2. Evaluación del riesgo suicida Esta exploración es válida tanto para los pacientes que acaban de realizar una tentativa autolítica como para aquellos en los que sospechemos por la historia clínica un potencial riesgo suicida. Debe realizarse por el médico general o cualquier profesional ante el mínimo indicio. Existen una serie de factores de riesgo epidemiológicos, asociados a una mayor tasa de suicidio, que nos permiten valorar con más fiabilidad el riesgo autolítico. Valoraremos la ideación suicida actual (posterior a la tentativa) siguiendo los pasos que nos indica el organigrama. Es un error pensar que investigar acerca de la ideación suicida actual aumentará el riesgo de pasar al acto; el hecho de que el paciente pueda tratar abiertamente este tema con el médico disminuye su angustia y permite adoptar las medidas terapeúticas necesarias. La evaluación de los mecanismos de contención es básica a la hora de tomar una decisión de manejo inmediato. Un paciente con un moderado potencial riesgo de suicidio que viva sólo tiene mayor riesgo real que si posee una familia que pueda acompañarlo continuamente.
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Por otra parte el posible control a corto plazo del trastorno psiquiátrico asociado nos provee de otro elemento para valorar la actitud inmediata. 3. Actitud terapéutica La primera decisión, ya en el servicio de urgencias, será valorar qué tipo de control inmediato vamos a ofertar al paciente, de cara a iniciar un tratamiento adecuado de su trastorno subyacente. Así la hospitalización (voluntaria o forzosa), la permanencia en área de observación de urgencias para revaloración posterior y la remisión a su domicilio, para iniciar un tratamiento y seguimiento ambulatorio, son las primeras opciones que debemos tener en cuenta. Esta decisión se debe tomar en base a los que siguientes parámetros: • intensidad de la intencionalidad suicida • persistencia o no de las circunstancias que motivaron al paciente a tomar la decisión autolítica • calidad de los controles internos • calidad de los controles externos. BIBLIOGRAFÍA 1. 2. 3. 4. 5.
Hyman SE. Manual de Urgencias Psiquiátricas. 2ª edición. Ed. Salvat. Barcelona, 1996; 17-23. Hales, Yodofsky, Talbot. Tratado de psiquiatría. Ancora S.A. Madrid, 1996; 1313-1334. Roca M. Trastornos del Humor. Ed. Médica Panamericana, 2000; 729-759. Seva A. Urgencias en Psiquiatria. Sanofi-Winthrop S.A. 1993; 123-139. Vallejo J, Gastó C. Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed.Masson, 2ª edición; 2000; 675-681.
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actitud posterior al intento
t. de personalidad
alcohol y drogas
concepto subjetivo de la muerte
letalidad del método
mecanismos de control ambiental
psicosis
posibles objetivos distintos
comprobar la versión del paciente
ENTREVISTA FAMILIAR
factores desencadenantes
depresión
TRASTORNO PSIQUIÁTRICO ASOCIADO
letalidad subjetiva
SUBJETIVIDAD DEL ACTO SUICIDA
impulsividad vs. planificación
SECUENCIA SUICIDA
EVALUACIÓN DEL INTENTO Y SU GRAVEDAD
separado divorciado
desempleo
intentos previos
enfermedad física asociada
asilamiento social
mecanismos subjetivos de contención
ACTITUD TERAPÉUTICA
T. AMBULATORIO
OBSERVACIÓN EN URGENCIAS
HOSPITALIZACIÓN
POSIBLE TTO DEL TRANSTORNO PSIQUIÁTRICO
psicosociales
familiares
MECANISMOS DE CONTENCIÓN
plan suicida concreto
ideas de suicidio
ideas de muerte
IDEACIÓN SUICIDA ACTUAL
consumo de oh
> 50 años
hombre
FACTORES DE RIESGO
EVALUACIÓN DEL RIESGO
INTERVENCIÓN PSIQUIÁTRICA
Tratamiento médico
TENTATIVA DE SUICIDIO
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E VA L UAC I Ó N A N T E U N A T E N TAT I VA D E S U I C I D I O
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CAPÍTULO
14.3.1.
Intoxicación alcohólica aguda (I.A.A.) Darias Valenciano, S; Bautista Ibáñez, S; Martínez Romero, A; Chamorro García, L.
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Servicio de Psiquiatría
CLINICA El efecto del etanol sobre el sistema nervioso central (SNC) es siempre depresor (aunque a dosis bajas puede existir una aparente sobreexcitación por la depresión de vías inhibitorias), e incluso en concentraciones altas puede causar depresión del centro respiratorio. Su concentración máxima en sangre se alcanza una hora después de la ingesta. En la siguiente tabla se muestran los síntomas más frecuentes en función del grado de intoxicación:
Manifestaciones clínicas de la intoxicación etílica en función de niveles sanguíneos de alcohol Gravedad
Alcoholemia (g/l)
Manifestaciones clínicas
Leve
0,5-1,5
- Desinhibición, euforia, aumento de la confianza y sociabilidad. - Aparente hiperactividad, incoordinación.
Moderada
1,5-2,5
- Somnolencia, bradipsiquia, ataxia, disartria. - Disforia leve, alteraciones de conducta con posibles episodios de agresividad, impulsividad y pérdida de control.
Grave
2,5-4
- Obnubilación, deterioro generalizado de todas las funciones del SNC (memoria, juicio, atención..), importante dificultad para la marcha y el habla, riesgo de broncoaspiración. - Disforia y alteraciones de conducta.
Coma
>4
- Estupor, disminución progresiva de respuesta a estímulos hasta su ausencia y coma. - Riesgo elevado de broncoaspiración, depresión respiratoria y muerte (>5 g/l).
En la I.A.A. intervienen diferentes factores (la dosis ingerida, la tolerancia individual, el tipo de bebida consumida, el tiempo desde la ingesta y la presencia de contenido gástrico) siendo más importante la clínica que presenta el paciente que la alcoholemia en sí. EVALUACION Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación etílica aguda, siempre hay que descartar posibles complicaciones asociadas: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo craneoencefálico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis alcohólica, convulsiones (raras en intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas.
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Intoxicación leve: no precisa pruebas diagnósticas especiales. Intoxicación moderada-grave: • Se debe realizar un ECG para descartar arritmias supraventriculares (sobre todo fibrilación auricular) y una glucemia capilar. • Posteriormente valorar petición de hemograma, bioquímica, coagulación, gasometría arterial basal, radiografía de tórax y TAC craneal (si hay signos externos de traumatismo craneoencefálico, signos neurológicos de lateralización o evolución atípica del cuadro). TRATAMIENTO Intoxicación leve-moderada:
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La simple observación clínica durante unas horas será suficiente para descartar patología urgente. En su caso, administrar suero glucosado por la tendencia a hipoglucemias, administrando previamente 100 mg de tiamina por vía intramuscular para evitar la aparición de encefalopatía de Wernicke. Dejar posteriormente un suero salino de mantenimiento. Intoxicación grave: Paciente en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o acúmulo de secreciones: intubación. • Colocar en postura de seguridad (decúbito lateral) para evitar alteración por vómitos. • Administrar tiamina (Benerva®) 100 mg. vía intramuscular o intravenosa de forma lenta, sobre todo si se va a infundir suero glucosado. • Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9 % si hay hipotensión y corregir alteraciones iónicas. • El lavado gástrico sólo es útil en caso de ingesta masiva y reciente o intoxicación conjunta con otras drogas • Si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg. o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg. (comenzando con 0,25 mg.) I.V., respectivamente. • En caso de agitación: Sujeción mecánica y sedación farmacológica con 1 ampolla (5 mg.) de Haloperidol IM y 10 mg. de Diazepam IM. BIBLIOGRAFÍA Bautista Ibáñez, S., Chamorro García, L. Intoxicación alcohólica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodríguez., directores. Algoritmos clínicos en Medicina. 1ª edición. Madrid: Grünenthal S.A; 2003. p. 847-849. Izquierdo, M. Intoxicación alcohólica aguda. Adicciones, 2002, vol 14 (supl 1). Vallejo Ruilba, J: Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. 5ª edición.Ed. Barcelona. Ed. Masson. 2002 Yera Verruga, C., Sánchez Castaño, A. Intoxicación etílica. En: Julián Jiménez, A directores. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª edición. 2005; p. 857-859. Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo J, Guía práctica de Intervención en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189
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I N TOX I C AC I Ó N A L C O H Ó L I C A AG U DA ( I . A . A . )
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
Confirmación diagnóstica
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LEVE
- Control de constantes vitales. - Observación en ambiente tranquilo. - Decúbito lateral.
COMA
GRAVE
- Si agitación: Sujeción mecánica y sedación farmacológica: diazepam 10 mg. y haloperidol 5 mg. I.M. - Tratamiento: Tiamina 100 mg. I.M. Suero glucosado 5 %. Control de constantes vitales.
- Atención en UCI. - Tiamina 100 mg. I.M. - Suero glucosado al 5%. - Equilibrio hidroelectrolítico y ácido base. - Naloxona 0,01 mg/Kg I.V.
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14.3.2.
CAPÍTULO
Síndrome de abstinencia alcohólica Bautista Ibáñez, S; Darias Valenciano, S; López Catalán, A; Chamorro García, L.
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Servicio de Psiquiatría
A) El consumo excesivo y continuado de bebidas alcohólicas conduce a un proceso de neuroadaptación, que se manifiesta horas después del cese del consumo en forma de síndrome de abstinencia al alcohol. Aparece tras la interrupción o disminución del uso prolongado de grandes cantidades de alcohol, que puede ser voluntaria o involuntaria (ingreso hospitalario, encamamiento por proceso intercurrente..) Por su potencial evolución a delirium tremens (5% de los casos) o a crisis comiciales, la abstinencia alcohólica es una urgencia médica que requiere un tratamiento rápido y enérgico. B) Factores de riesgo del S.A.A.: • Sexo varón • Edad > 40 años • Alcoholemia > 250mg/dl • Consumo medio > 200cc/día • Consumo a horas fijas • Tiempo de evolución > 10 años • Ansiedad y temblores tras 6-8 horas del último consumo • Antecedentes de cuadros abstinenciales graves previos (convulsiones, alucinaciones o delirios) • Patología médica aguda C) Criterios de hospitalización en el S.A.A: • Delirium tremens actual • Antecedentes de delirium tremens, síntomas psicóticos o convulsiones en relación con un S.A.A • Enfermedad médica subyacente importante o estado orgánico inestable. • Convulsiones en paciente no epiléptico • Riesgo de suicidio • Falta de apoyos sociales D) Manifestaciones clínicas: • Los síntomas suelen comenzar en las primeras 24 horas (90% de los casos) y en general aparecen a las 6-8 horas de la última ingesta. El cuadro puede durar de unas horas a varios días.
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P S I Q U I AT R Í A
Fase S.A.A.
Manifestaciones clínicas
Incipiente
Temblor discreto en manos Ansiedad e inquietud leve Insomnio de conciliación Náuseas, sudoración, aumento de FC y TA.
Avanzado
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Delirium tremens (DT)
Incremento de síntomas vegetativos: Temblor más intenso en manos, lengua y párpados. Sudoración intensa. Dificultad para la marcha. Inquietud psicomotriz importante. Hiperreflexia. Riesgo de ilusiones visuales de breve duración y de crisis comiciales*. Temblor intenso generalizado Agitación psicomotriz intensa Hiperactividad adrenérgica severa Insomnio grave Fluctuación del nivel de conciencia, desorientación T-E, alteración de la memoria y lenguaje incoherente. Alucinaciones de predominio visual (microzoopsias), ideas delirantes de perjuicio y delirio ocupacional.
Tiempo desde el cese del consumo 8-12 horas
24 horas
48-72 horas
*Crisis tónico-clónicas generalizadas. En 1/3 de casos son premonitorias de DT.
• Si aparecen crisis focales o estatus epiléptico, descartar otra etiología (hematoma subdural, meningitis...) E) Tratamiento 1) Medidas generales Está indicado el ingreso hospitalario en caso de manifestaciones clínicas graves (crisis comiciales, predelirium y delirium). Se situará al paciente en una habitación bien iluminada y tranquila. Control de constantes, diuresis y nivel de conciencia. Puede requerirse contención mecánica para control de la agitación. a. Control del equilibrio hidroelectrolítico: corregir la depleción de volumen. Hidratación vía oral si es posible y control de iones (riesgo de hipomagnesemia, hipopotasemia y ligera acidosis metabólica). b. Reposición vitamínica: 100 mg de tiamina I.M. durante 3 días y posteriormente vía oral (siempre antes de suero glucosado). Añadir preparado polivitamínico (vitamina B1, B6, B12 y ácido fólico) 2) Tratamiento farmacológico Su objetivo es paliar los síntomas de abstinencia y prevenir la aparición de complicaciones. Benzodiacepinas: Diazepam, cloracepato dipotásico, loracepam. Fármacos de elección en la mayoría de casos sobre todo si hay antecedentes convulsivos. Contraindicadas en insuficiencia respiratoria avanzada. Neurolépticos: Tiapride Escaso efecto depresor del centro respiratorio. No previene las crisis convulsivas. Se puede administrar por vía intravenosa.
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S Í N D RO M E D E A B S T I N E N C I A A L C O H Ó L I C A
Clometiazol: Derivado de la vitamina B1 Actúa como un análogo benzodiacepínico. Riesgo de hipotensión severa y depresión respiratoria. 3) Tratamiento de crisis comiciales No está indicada la administración profiláctica de anticonvulsivantes no benzodiacepínicos, ni el establecimiento de un tratamiento a largo plazo. Se debe tratar con benzodiacepinas, usualmente Diazepam I.V.
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BIBLIOGRAFÍA Bayard M, Mc Intyre J, Hill KR, Woodside J Jr. Alcohol withdrawal syndrome. Am Fam Physician 2004 Mar 15; 69(6): 1443-50. Review Mc Keon A, Frye MA, Delanty V. The alcohol withdrawal syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007 Nov. 6 Ntais C, Pakos E, Kyzas P, Ioannidis J. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Jul 20;(3):CD005063 Bautista Ibáñez, S., Chamorro García, L. Intoxicación alcohólica aguda. En: Yusta A., Mateos J., Rodríguez., directores. Algoritmos clínicos en Medicina. 1ª edición. Madrid: Grünenthal S.A; 2003. p. 851-853. Yera Verruga, C., Sánchez Castaño, A. Intoxicación etílica. En: Julián Jiménez, A directores. Manual de protocolos y actuación en Urgencias. 2ª edición. 2005; p. 1171-1174. Rubio G, Santo-Domingo J,Urgencias relacionadas con el Consumo de alcohol. En: Rubio G, Santo-Domingo J, Guía práctica de Intervención en alcoholismo. Nilo; 2000. P. 175-189
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SÍNDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA (S.A.A.)
Incipiente Inicio 8-12 h. tras cese del consumo.
Avanzado Inicio 24 h. tras cese del consumo.
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Complicaciones - Alteraciones hidroelectrolíticas. - Convulsiones tónico-clónicas.
Diagnóstico diferencial - Ansiedad.
Tratamiento - Valorar posibilidad de tratamiento ambulatorio. - Ingesta abundante de líquidos. - Vitaminoterapia: Tiamina 100 mg. B1, B6, B12 V.O. - Sedantes V.O. Diacepam 15-30 mg./día. Cloracepato 25-100 mg./día. Clometiazol 600/800 mg./día. Tiapride 300-600 mg./día
Diagnóstico diferencial - Hipoglucemia, tirotoxicosis, abstinencia a depresores del SNC e intoxicaciones por psicoestimulantes.
Tratamiento - Muy recomendable el ingreso hospitalario. - Medidas iniciales: Tiamina 100 mg. I.M. durante 3 días y luego V.O. (siempre antes de sueros glucosados). B1, B6, B12 V.O. y ácido fólico. Hidratación y corrección hidroeléctrica. Si hipertemia, paracetamol y medidas físicas. Si convulsiones, azepam I.V. - Sedantes V.O. Diazepam 30-60 mg./día. Cloracepato 100-200 mg./día. Clometiazol 800-1200 mg./día. Tiapride 600-1200 mg./día
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Delirium tremens Inicio: 48-72 h. tras cese del consumo.
Complicaciones - Intensa deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas. - Infecciones pulmonares. - Arritmias cardiacas.
Diagnóstico diferencial - Alucinosis alcohólica, hemorragia subaracnoidea, encefalopatía hepática, inicio de síndrome de Wernicke-Korsakoff y delirium de otras etiologías clónicas.
Tratamiento - Siempre hospitalario. Valorar ingreso en la UCI. - Medidas iniciales: igual que en S.A.A. avanzado. - Medidas generales: acompañado, habitación tranquila, punto de luz, orientarle, decúbito lateral, control frecuente de constantes y diuresis. - Si agitación: sujeción mecánica (sólo si es imprescindible). - Sedantes I.V. Cloracepato en perfusión I.V. Dosis de ataque: 100 mg. en 500 ml. de glucosa al 5 % a 80 gotas/min. Mantenimiento: 50-100 mg. en 500 ml. de glucosa al 5 % a 40 gotas/min.; repetir cada 8 horas. Clometiazol I.V. Dosis de ataque de 60-150 gotas/min. hasta sueño superficial y respiración espontánea. Mantenimiento 10-20 gotas/min. Y pasar a V.O. cuando sea posible. Tiapride: 1200-1600 mg./día I.V.
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CAPÍTULO
14.4.
Ansiedad patológica en la urgencia Vicens Poveda, M; Castel Bernal, B; Murias Fernández, E.M; Olivares Zarco, D.
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Servicio de Psiquiatría
EPIDEMIOLOGÍA Los trastornos de ansiedad constituyen las enfermedades psiquiátricas más frecuentes y provocan un deterioro funcional y un sufrimiento considerables. El National Comorbidity Study comunicó que 1 de cada 4 personas cumplía criterios de para por lo menos un trastorno de ansiedad, siendo la tasa de prevalencia anual del 17.7%. Mayor prevalencia en mujeres y clases socioeconómicas bajas. CONCEPTO • La ansiedad es un estado emocional complejo en cuya génesis participan factores biológicos, psicológicos y ambientales. La ansiedad juega un papel necesario en la respuesta general de adaptación al estrés, un cierto nivel de ansiedad permite mejorar el rendimiento personal y la actividad, pero cuando se rebasa un límite aparece una evidente sensación de malestar que repercute en el funcionamiento global, constituyendo entonces lo que denominamos ansiedad patológica. • La ansiedad patológica puede manifestarse en el plano psíquico y/o somático, siendo precisamente la ansiedad experimentada en el plano somático la que con mayor frecuencia impulsa al paciente a la búsqueda de una asistencia urgente en el Hospital General. La ansiedad patológica se puede encontrar acompañando a otros trastornos mentales o enfermedades orgánicas (ansiedad secundaria) o constituyendo entidades con características definidas en los que la ansiedad es el síntoma dominante (ansiedad primaria). Ante una situación de ansiedad patológica en la urgencia la primera tarea diagnóstica será descartar la existencia de una causa médica y/o consumo o abstinencia de sustancias. Los datos característicos de cada patología médica causante de ansiedad se obtendrán a través de la anamnesis, de la exploración física y de las pruebas complementarias. Cuando la ansiedad no se relaciona con una patología orgánica habrá que considerar dos opciones: ❍
ansiedad como síntoma principal (denominados según el sistema de clasificación DSMIV «Trastornos de ansiedad»)
❍
ansiedad secundaria a otra patología psiquiátrica (p. ej., trastornos del estado de ánimo, trastornos psicóticos, trastornos de la conducta alimentaria entre otros).
• El trastorno de ansiedad que con más frecuencia demanda atención en la urgencia es la crisis de angustia (crisis de pánico) que consiste en la aparición temporal y aislada de miedo o
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P S I Q U I AT R Í A
malestar intensos, acompañada de cuatro (o más) de los siguientes síntomas, que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos: 1) Palpitaciones. 2) Sudoración. 3) Temblor o estremecimientos. 4) Sensación de falta de aire. 5) Sensación de atragantarse. 6) Opresión o malestar torácico. 7) Náuseas o malestar abdominal. 8) Sensación de inestabilidad, mareo, aturdimiento o debilidad. 9) Desrealización (sensación de irrealidad) o despersonalización (sensación de estar fuera de sí mismo).
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10) Miedo a perder el control o volverse loco. 11) Sensación de muerte inminente. 12) Parestesias. 13) Oleadas frío/calor. • Las crisis de angustia pueden aparecer como episodios aislados o de manera recidivante, formando parte del llamado trastorno de angustia en el que al menos una de las crisis se ha seguido durante un mes (o más) de uno o más de los siguientes síntomas: temor anticipatorio a que el episodio se repita, preocupación por las consecuencias de la crisis y cambio significativo del comportamiento en relación a éstas. TRATAMIENTO El tratamiento de la ansiedad patológica deberá ser específico del trastorno que la genera y siempre sintomático. El tratamiento sintomático en las crisis de angustia deberá seguir las siguientes recomendaciones: 1. Actitud que transmita seguridad y tranquilidad sin restar importancia o minimizar los síntomas que presenta el paciente (comentarios como «no es nada,... son sólo nervios», resultan tan inapropiados como frecuentes).Acomodarlo e invitarlo a respirar profunda y lentamente utilizando la musculatura diafragmática. 2. Tratamiento farmacológico de elección: benzodiacepinas. – Se recomienda el uso de benzodiacepinas de rápido inicio de acción y elevada potencia farmacológica como el alprazolam o el loracepam (vida media corta). – En ancianos prescribir en margen inferior de dosis recomendadas. – La vía oral o sublingual son igualmente eficaces, si bien la vía sublingual podría añadir efecto placebo en determinados casos. Cuando haya necesidad de utilizar vía parenteral: diacepam ó cloracepato son las disponibles i.v. o i.m., por su vida media larga no son recomendables en ancianos. – Si no se trata de un episodio aislado y aparece en el contexto de un trastorno por crisis de angustia se recomienda el uso de antidepresivos (utilizándose de primera elección los ISRS) asociados a las BZD.
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A N S I E DA D PATO L Ó G I C A E N L A U R G E N C I A
En los casos en que la ansiedad es la psicopatología nuclear y no se pone de manifiesto como una crisis (TAG, fobias,TOC,TEPT,...), sino que aparece en forma de manifestaciones somáticas o con síntomas de ansiedad periférica no paroxística, en general se considera indicada la utilización de un antidepresivo (ISRS) junto a las BDZ. Hacemos mención especial a dos cuadros clínicos, dada su frecuencia de presentación en la urgencia: • En los casos de intoxicación por alcohol que cursan con ansiedad/agitación se recomienda evitar las benzodiacepinas por la potenciación de los efectos depresores del sistema nervioso central estando en estos casos indicado la utilización de neurolépticos con perfil sedante (levomepromacina, haloperidol);
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• En la deprivación alcohólica se recomienda el uso de benzodiacepinas y no de neurolépticos por el riesgo de convulsión al disminuir éstos el umbral convulsivógeno. Señalar la importancia de informar y derivar adecuadamente: sólo uno de cada cuatro pacientes que padecen trastorno de ansiedad recibe tratamiento adecuado, el resto se pierde en un peregrinaje absurdo y costoso por otras especialidades médicas, automedica su ansiedad con alcohol u otras drogas o sencillamente los padece hasta que sus complicaciones les llevan finalmente a tratamiento. Una adecuada intervención en la urgencia que comprenda simplemente la explicación empática de la naturaleza del trastorno así como la adecuada derivación al especialista indicado, evitarán sufrimientos inútiles para el paciente y gastos sanitarios excesivos para el sistema. El trabajo con pacientes que presentan trastornos de ansiedad puedes ser gratificante ya que responden con frecuencia al tratamiento apropiado y alcanzan un nivel más alto de rendimiento, así como de satisfacción en la vida. BIBLIOGRAFIA DSM: IV Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, 4.ª edición, 1995; 401-457. DSM-IV-TR: Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, ed. Masson, edición Kaplan, H. I.; Sadock, B. J.: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 8.ª edición, 1999; 657-705. Kaplan-Sadock: Sinopsis de Psiquiatría, ed. Panamericana, 9ª edición, 2004. Molina, J.D.;Andrade,C.: Manual para la práctica psiquiátrica en Atención Primaria, 2002; 123-153. Roca, M.:Trastornos Neuróticos , Psiquiatría editores, 2002; 337-352. Vallejo, J.; Gastó,C.:Trastornos afectivos: ansiedad y depresión; Ed. Masson, 2.ª edición, 2000; 33-40 Eric Hollander, M.D.; Daphne Simeon : Guía de Trastornos de ansiedad, ed Elsevier, 1ªedición, 2004.
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BZD
Episodio aislado 1º o 2º
ATD+BZD
En el seno de un T. por crisis de angustia
Crisis de angustia típica completa
PAROXÍSTICA (curso en crisis)
Ansiedad secundaria a trastornos psiquiátricos: T. psicóticos T. Afectivos T. Personalidad
ANSIEDAD PRIMARIA
Trastornos de Ansiedad: TAG T. Crisis angustia Fobias TOC TEPT
NO
NO
¿Ansiedad como patología nuclear?
NO
ANSIEDAD SECUNDARIA
SI Otra patología orgánica
ATD+BZD
Ansiedad somatizada (cefalea, vértigo, náuseas, diarrea, inestabilidad, dolores…)
NO PAROXÍSTICA (más generalizado)
¡TRATAMIENTO CAUSAL!
Ansiedad secundaria a procesos orgánicos
Consumo o abstinencia de alcohol o tóxicos
Síntomas ansiedad periférica: TQ, temblor, sudoración, inquietud interna…
¿enfermedad orgáncia o consumo de sustancias?
Anamnesis + Exploración física + pruebas complementarias
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ANSIEDAD PATOLÓGICA (psíquica y/o somática)
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CAPÍTULO
14.5.1.
Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. Benzodiacepinas Olivas Gallego, O; Martínez Romero, A; Balanza Soriano, J; Huertas Sánchez, D.
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Servicio de Psiquiatría
INTRODUCCIÓN Las benzodiacepinas constituyen uno de los grupos de fármacos más ampliamente prescritos a nivel mundial y los hipnosedantes de elección por su elevado índice de seguridad terapéutica. INDICACIONES Las indicaciones clásicas en psiquiatría incluyen el tratamiento de los trastornos de ansiedad (trastornode ansiedad generalizada, trastorno de pánico, trastorno por estrés postraumático,...) y el insomnio; utilizándoseademás como tratamiento coadyuvante en múltiples trastornos psiquiátricos. Son, junto con los neurolépticos, los fármacos más empleados en las urgencias psiquiátricas (agitación psicomotriz, crisis de angustia, delirium tremens,...).También se utilizan como anticonvulsivantes, relajantes musculares y en anestesia. CONTRAINDICACIONES Son contraindicaciones absolutas: miastenia gravis, apnea del sueño y la hipersensibilidad al fármaco. Contraindicaciones relativas: EPOC, antecedentes de adicción a drogas y la patología hepática. Se debe tener precaución para su administración en ancianos, niños, glaucoma, porfiria, insuficiencia renal y en trastornos orgánicos cerebrales. VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y METABOLISMO La vía de administración más común es la oral ya que se obtiene una biodisponibilidad del 70 al 100%. En casos de urgencia se utilizará la vía intravenosa por su rapidez de acción pero hay riesgo de parada respiratoria, por lo que se deben monitorizar las constantes vitales. La absorción intramuscular es errática, lenta y produce efectos retardados imprevisibles, por lo que se desaconseja esta vía de administración. El metabolismo de todas las benzodiacepinas es hepático. La mayoría de ellas son metabolizadas a través del citocromo P450 y presentan interacciones con múltiples fármacos; tan sólo el Loracepam, Oxacepam y Temazepam se metabolizan por conjugación por lo que son de elección en la insuficiencia hepática y en pacientes polimedicados. Con rapidez se desarrolla tolerancia para los efectos sedantes y psicomotores de las benzodiacepinas y más lentamente para los efectos terapéuticos (ansiolíticos).
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NEUROFARMACOLOGÍA Las benzodiacepinas son moduladores alostéricos de la neurotransmisión GABA. Actúan potenciando la capacidad del GABA de aumentar la conductancia del cloro a través de su canal. Se unen a lugares específicos del receptor GABA A, principalmente de los subtipos ω1 y ω2. Multiplican el paso de cloro y con ello aumentan el tono inhibitorio de las neuronas gabaérgicas. EFECTOS ADVERSOS
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A) En los casos de sobredosis la depresión respiratoria constituye el peligro principal. Salvo que la intoxicación incluya también alcohol u otras drogas, raramente es mortal. En primer lugar se debe asegurar la estabilización de las funciones vitales (vía aérea, ventilación y circulación). Después se deben valorar los riesgos-beneficios tanto de las medidas para prevenir su absorción (aspirado gástrico, lavado con carbón activado, provocación del vómito) como del tratamiento específico (f lumacenil). Riesgos a tener en cuenta son la broncoaspiración, la precipitación de abstinencia en pacientes con dependencia previa y la aparición de arritmias cardiacas por la combinación de antidepresivos tricíclicos y f lumacenil. B) Toxicidad crónica: Los pacientes con tratamientos prolongados que han desarrollado tolerancia suelen presentar pocos efectos secundarios, siendo el más frecuente la disminución de la memoria reciente y remota. C) Síndrome de abstinencia: su inicio y severidad va a depender de la vida media de la benzodiacepina utilizada. Es más precoz e intenso tras la utilización prolongada de benzodiacepinas de vida media corta y alta potencia (alprazolam, loracepam y triazolam). Entre los factores de riesgo para desarrollar una dependencia fisiológica se incluyen las dosis altas, la duración prolongada del tratamiento, la semivida corta de la sustancia y el tipo de paciente (antecedentes de dependencia a hipnótico- sedantes o alcohol, presencia de enfermedades crónicas médicas o psiquiátricas, trastornos de personalidad de base y pacientes que sufren alteraciones crónicas del sueño). No se debe interrumpir bruscamente el tratamiento con benzodiacepinas y para prevenir el síndrome de abstinencia se emplean sustancias sustitutas como benzodiacepinas de vida media larga. La pregabalina es un fármaco que se ha comenzado a usar para éste fin recientemente, con el que se están obteniendo resultados muy positivos. Tabla 1: Dosis equivalentes. Alprazolam
Trankimazin®
Bromazepam
Lexatin®
3
Clonazepam
Rivotril®
2
Clorazepato
Tranxilium®
10
Diazepam
Valium®
5
Lorazepam
Orfidal®
1
Medazepam
Nobritol®
10
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0,5
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AT E N C I Ó N C L Í N I CA P O R E FE C TO S A DV E R S O S D E L O S P S I C O FÁ R M AC O S. B E N Z O D I AC E P I N A S
BIBLIOGRAFÍA American Psychiatric Association. Benzodiacepinas: dependencia, toxicidad y abuso. EdiDe. Barcelona, 1994. Bernstein, J.G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. PSG Publishing Company, Inc. Massachusetts,1988; 51-79. Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquiátricas. Segunda Edición. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283. Kaplan, H.Y.; Sadock,B. J.: Manual de Farmacoterapia en Psiquiatría.Waverly Hispánica, S.A. Buenos Aires, 1993; 57-71. Weaver MF. Treatment of sedative-hypnotic drug abuse in adults. UpToDate med [online] release 16.1. 2008 Enero 3 DuPont RL, Greene W, Lydiard RB. Sedatives and hypnotics: Pharmacology and epidemiology. UpToDate med [online] release 16.1. 2007 Sept 14. Katzung, BG. Sedative-Hypnotic Drugs. In: Basic & Clinical Pharmacology, 10th ed, McGraw-Hill 2007. Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacología. 1ª edición, Madrid: Panamericana, 2005. Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006. Stahl SM. Psicofarmacología esencial. 2ª edición. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.
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Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadock´s synopsis of psyquiatry. 9th edition. Madrid; 2004
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B) CRÓNICA
Complicaciones psiquiátricas Déficits cognitivos ( memoria reciente y remota), inestabilidad emocional, inquietud, cuadros confusionales, pesadillas, trastornos psicóticos y afectivos inducidos, trastornos sexuales, alteraciones del sueño.
Complicaciones médicas Sedación diurna, ataxia, vértigo, cefalea, estreñimiento, disuria, sequedad de boca, hipotensión, nistagmo, alteraciones hepáticas, galactorrea.
Si recidiva: -Perfusión continua de Flumacenil: 0,1-0,5 mg/h Dosis máxima 5mg/24h.
Tratamiento específico - Flumacenil (Anexate®) 0,2mg en bolus IV lento (30 segundos)
3. Diuresis alcalina forzada (manitol)
2. Lavado gástrico + carbón activado (50g)
1. Tratamiento de apoyo y mantenimiento de constantes vitales.
Complicaciones médicas (Depresión SNC) Somnolencia, obnubilación, bradifenia, disartria, ataxia, relajación muscular, hipotensión postural, hipotermia, midriasis, nistagmo, depresión respiratoria, coma
A) AGUDA Sobredosificación Reacciones paradójicas
TOXICIDAD
➞
C) ABSTINENCIA
o bien
Iniciar tratamiento con pre-gabalina (Lyrica®) en dosis ascendentes con descenso paulatino de la dosis de BZD.
Tratamiento NUNCA suspender bruscamente un tratamiento prolongado con BZD.
Complicaciones Crisis convulsivas, hipotermia, colapso cardiovascular, cuadros de delirium
Clínica - Disrregulaciones autonónicas ( temp, TA, FC y FR, sudoración) - Ansiedad, inquietud, agitación - Naúseas, anorexia. - Nivel de conciencia arousal - Temblor de reposo, hiperreflexia, mialgias - Insomnio, pesadillas ➞
Sustituir por BZD vida media larga (diazepam, cloracepato) a dosis equivalentes (ver tabla 1) y disminuir gradualmente en 4-6 semanas
BENZODIACEPINAS
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➞
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CAPÍTULO
14.5.2.
Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. Antipsicóticos Darias Valenciano, S; Elices Urbano, N; Olivas Gallego, O; Chamorro García, L.
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INTRODUCCIÓN Los fármacos antipsicóticos representan el eje principal del tratamiento biológico de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, son relativamente seguros y poseen un índice terapéutico elevado. No obstante, se asocian a una amplia variedad de efectos secundarios, particularmente los derivados del SNC y autonómico, que con frecuencia inducen al incumplimiento terapéutico. El Síndrome Neuroléptico Maligno es una complicación rara, pero a tener en cuenta, por resultar potencialmente mortal. En general, los efectos secundarios son más frecuentes en pacientes ancianos y, en la mayor parte de los casos, se resuelven disminuyendo el NL utilizado a la dosis mínima eficaz. NEUROBIOLOGÍA Actúan como antagonistas de los receptores de Dopamina (eficacia clínica si ocupan más del 70% de los receptores D2) a nivel de las vías dopaminérgicas cerebrales (mesolímbica, negroestriada, tuberoinfundibular). Prácticamente ninguno de los antipsicóticos son selectivos por lo que bloquean también otros receptores (serotoninérgico, adrenérgico, colinérgico e histaminérgico). La mayor parte de los efectos adversos están relacionados con este antagonismo, de forma que el perfil del fármaco lo determina su afinidad por estos receptores. CLASIFICACIÓN Se distinguen dos grupos de antipsicóticos según los efectos secundarios que producen: • Clásicos (o neurolépticos): Los primeros descubiertos, eficaces pero tienen alto riesgo de efectos secundarios neurológicos (extrapiramidales). A su vez se consideran dos tipos, los de alta potencia (Haloperidol, Flufenacina, Pimocida) que necesitan de menor dosis que los de baja potencia para obtener el efecto antipsicótico máximo. Provocan con mayor frecuencia SEP, elevación de la PRL y Síndrome Neuroléptico Maligno. Los de baja potencia (Clorpromacina, Levomepromacina, Tioridacina) producen mayor sedación, síntomas anticolinérgicos y menos síntomas extrapiramidales. • Atípicos: Eficaces con otro tipo de efectos secundarios de tipo metabólico, poseen mayor capacidad para provocar efectos anticolinérgicos, hipotensión ortostática y sedación con una menor incidencia de trastornos extrapiramidales (SEP), así como de discinesias tardías.
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EFECTOS SECUNDARIOS A) Efectos extrapiramidales (SEP) (por disminución de la transmisión dopaminérgica en la vía negroestriada) Si resulta imprescindible el cambio del NL se opta por los nuevos antipsicóticos (ver tabla 1). • Distonía aguda: aparecen, sobre todo, en niños y varones jóvenes, en los primeros días del inicio del tratamiento, en forma de espasmos musculares. Se localizan con mayor frecuencia en cuello, boca, lengua, extremidades y tronco. Aunque son raras, resulta fundamental, reconocer la aparición de las distonías de laringe, que provocan problemas respiratorios (estridor y cianosis), pudiendo representar un riesgo vital.
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• Acatisia: sensación subjetiva de inquietud interna y motora, que impulsa al paciente a estar en continuo movimiento.Aparece, sobre todo, en el primer mes de tratamiento. Es fundamental diferenciarla de una recaída psicótica, ya que su confusión diagnóstica llevaría al tratamiento erróneo de ascenso de la dosis del tratamiento NL, en vez de su reducción. • Parkinsonismo: ocurre con mayor frecuencia en ancianos, en las primeras semanas de tratamiento. Comprende la aparición de fascies de máscara, rigidez, temblor de reposo y bradicinesia. • Discinesia tardía: movimientos de tipo coreoatetósico repetidos e involuntarios, generalmente en los labios, lengua y mandíbula. Aumentan con la tensión emocional y disminuyen durante el sueño. Suelen ocurrir a partir de los 2 años de tratamiento continuado con un NL, sobre todo en ancianos y mujeres. No existe una terapia totalmente eficaz y lo mejor es su prevención. B) Efectos anticolinérgicos (periféricos y centrales): son especialmente susceptibles los ancianos, pudiendo llegar a ser especialmente graves en pacientes polimedicados con fármacos con estas propiedades (antiparkinsonianos, antidepresivos heterocíclicos, antihistamínicos, etc.). C) Síndrome Neuroléptico Maligno: Es una complicación rara e idiosincrásica, más frecuente en pacientes jóvenes y varones. Se caracteriza por la aparición de hipertermia, rigidez muscular con hipertonía grave (disartria, disfagia y aumento de la CPK), intensa alteración autonómica (taquicardia, hipertensión, taquipnea y diaforesis), alteración del nivel de conciencia y mutismo. Aparece con mayor frecuencia con el uso de haloperidol, neurolépticos depot y f lufenazina. D) Otros: • Cardiovasculares: ❍
Hipotensión ortostática: Puede resultar peligrosa, especialmente en ancianos, sobre todo en la 1.ª semana de tratamiento y fundamentalmente al levantarse el paciente por la mañana.
❍
Arritmias: Son raras, excepto con clorpramazina, tioridacina y el pimocide (muy cardiotóxicos). Pueden provocar alteraciones ECG y causar taquicardia ventricular con torcidas de punta. En pacientes con patología cardíaca con riesgo de fibrilación, no deben de utilizarse los NL alifáticos o piperidínicos, especialmente la tioridacina.
• Alteraciones hepáticas: Elevación, generalmente transitoria, de las transaminasas. Ictericia obstructiva por hipersensibilidad (clorpramazina es el neuroléptico más hepatotóxico y, después, tioridacina), aparece entre las 2-5 semanas del inicio del tratamiento y obliga a la retirada del fármaco. • Dermatológicos: Son raros. Los más frecuentes son la fotosensibilidad (Clorpramazina) y prurito. • Oftalmológicas: La retinitis pigmentaria es la complicación ocular más grave, que puede aparecer con dosis mayores de 800 mg / día de tioridacina y desembocar en ceguera. Obliga a su retirada.
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• Hematológicos: La agranulocitosis suele producirse por una reacción idiosincrásica y aparece con mayor frecuencia con clozapina y con menor frecuencia con clorpramazina y tioridacina, obligando a la suspensión del antipsicótico. • Endocrinológicos: La hiperprolactinemia (galactorrea, amenorrea y ginecomastia) es muy frecuente con el sulpiride y el tiapride, además de los NL de alta potencia, así como con dosis altas de risperidona.
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Tabla 1: Dosis equivalentes de antipsicóticos respecto a 5mg HALOPERIDOL CLÁSICOS Clorpromacina Levomepromacina ATÍPICOS Aripiprazol Clozapina Quetiapina Olanzapina Risperidona Ziprasidona
Largactil® Sinogan®
250 mg 125 mg
Abilify® Leponex® Seroquel® Zyprexa® Risperdal® Zeldox®
10 mg 250 mg 325 mg 10 mg 3 mg 100 mg
BIBLIOGRAFIA Dualde Beltrán, F.; Cámara Teruel, J. M.: Antipsicóticos. En: Cámara Teruel, J. M.; Dualde Beltrán, F. (coord.): Manual de Psicofarmacoterapia,You & Us, S.A., 2001; 99-149. Gascón Barrachina, J., et al.: Efectos secundarios e indeseables. En: Soler Insa, P.A.; Gascón Barrachina (ed.): J.RTM-II, Recomendaciones terapéuticas en los trastornos mentales, 2.ª ed. Barcelona, Masson, S.A., 1999; cap. 21, 407-416. Gastó Ferrer,C.;Vieta Pascual, E., et al.: Psicofármacos en el hospital general. En: Rojo Rodes, J. E.; Cirera Costa (ed.).En: Interconsulta psiquiátrica. Barcelona, Masson, S.A., 1997; 109-135. Jibson MD. Overview of antipsychotic medications. UpToDate med [online] release 16.1, 2008 Jan. Eelco FM. Neuroleptic malignant syndrome. UpToDate Med [online] release 16.1, 2007 Dec. Atypical antipsychotic agent intoxication. UpToDate med [online] release 16.1, 2007 April. Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacología. 1ª edición, Madrid: Panamericana, 2005. Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006. Stahl SM. Psicofarmacología esencial. 2ª edición. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.
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DISCINESIA TARDÍA - Disminuir la dosis de NL - Cambiar a NL atípico - Si muy síntomas muy severos: cambiar a Clozapina.
PARKINSONISMO - Disminuir la dosis de NL - Biperideno: inicio con 4mg/día e ir aumentando la dosis (máx 12 mg/día) - Cambiar a NL atípicos
ACATISIA - Disminuir la dosis del NL - Propanolol (Sumial®): 20-60 mg/día - Biperideno: 4-8 mg/dia - Diazepam (15-20 mg/día) o lorazepam (2-3 mg/día) - Cambiar a NL atípicos
DISTONÍA AGUDA - Episodio agudo: Biperideno (Akineton®): 5mg IM - Distonías laringeas: Biperideno 2,5-5 mg vía IV lenta con monitorización; si es insuficiente repetir a igual dosis a los 15 minutos; si no revierte: diazepam 5 mg IV y si es necesario realizar intubación orotraqueal y respiración asistida. - Mantenimiento: Biperideno 4-8 mg /día VO; si persiste: cambio de NL
A) EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES
- Disminuir la dosis de NL a la mínima eficaz - Medidas sintomáticas, según efecto 2º - Sondaje urinario si precisa.
S. AUTONÓMICO - Boca seca - Visión borrosa y alteraciones en la acomodación - Dificultad miccional, retención urinaria - Estreñimiento, ileo paralítico - Taquicardia
- UCI. Monitorización cardiorrespiratoria - Fisostigmina: 1-2 mg vía IV lenta (1 mg cada 2 minutos); repetir la dosis en intervalos de 30 minutos. - Agitación y convulsiones: Diazepam IV.
S. AC CENTRAL: DELIRIUM - Confusión, desorientación y alteración de la memoria - Empeoramiento de síntomas psicóticos previos - Ideación delirante y alucinaciones visuales - Insomnio - Convulsiones - Movimientos coreoatetósicos y mioclonías - Inquietud motora, agitación - Síntomas autonómicos: los comentado y sofocaciones, midriasis, piel seca, hiposudación, hipertermia, etc.
B) EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS - Urgencia vital que requiere asistencia en UCI - Retirar NL y otros fármacos - Medidas de soporte cardiorespiratorio, mantener v olemia,ntemperatura. - BZD (diazepam 5 mg IM) si agitación. - Agonistas dopaminérgicos: - Dantronelo (no comercializado en España): 1mg/kg/6h IV, durante un mínimo de 10 días. - Bromocriptina (Parlodel®): 2,5-5 mg/8h por SNG - Amantadina: 100-200 mg/12h VO como alternativa a la Bromocriptina. - Miorrelajantes - TEC en casos que no respondan a tratamiento farmacológico.
C) SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
– Si necesario: isoprotenerol o lidocaína.
– Ejercicio físico frecuente
– Monitorización TA y FC
ARRITMIAS
– Cambio a NL de alta potencia.
– Tratamiento episodio hipotensivo: – Posición supina elevando las piernas. – Infusión IV de líquidos – Dihidroergotamina (Dihydergot®): 5-10 mg/día
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA – Profilaxis: Evitar movimientos bruscos al levantarse o agacharse. Medias elásticas. Aumentar ingesta de líquidos y sal.
D) OTROS
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PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICÓTICOS
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CAPÍTULO
14.5.3.
Atención clínica por efectos adversos de los psicofármacos. Litio Olivas Gallego, O; Loro López, M; López Catalán, A; Martínez Romero, A.
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El litio es uno de los fármacos tradicionales más utilizados en psiquiatría. Se trata de un estabilizador del humor que ha demostrado su eficacia como tratamiento agudo y preventivo, tanto en fases maníacas como depresivas del trastorno bipolar, sin producir cambios de fase ni virajes. En la actualidad se emplea también en la depresión recurrente (depresión unipolar), como potenciador de los fármacos antidepresivos y como tratamiento de alteraciones de conducta en niños, TOC (trastorno obsesivo-compulsivo), trastorno por estrés postraumático y de la agresividad. Pertenece a los metales alcalinos, por lo que es un elemento similar al sodio, potasio, magnesio o calcio. Se administra en forma de sales de litio siendo el carbonato de litio (Plenur®) la única comercializada en España. Se administra por vía oral con una absorción rápida y completa, no es metabolizado ni se une a proteínas, por lo que sus niveles séricos son el ref lejo del balance entre la dosis administrada y las pérdidas. Se elimina casi completamente por vía renal (95%) y una pequeña proporción por saliva, heces y sudor, por lo que sus niveles se ven afectados por situaciones con aumento de pérdidas de líquidos: renales, GI, sudoración, fiebre... NEUROBIOLOGÍA Actúa como depresor del SNC alterando la captación de cationes a través de la membrana celular en células nerviosas y musculares. Disminuye la concentración, almacenamiento y liberación de dopamina y noradrenalina en el SNC y aumenta la síntesis de serotonina. CONTRAINDICACIONES Son contraindicaciones absolutas la insuficiencia renal aguda y crónica, y relativas la leucemia, miastenia grave y embarazo. Se debe emplear con precaución en pacientes cardiópatas, en enfermedad de Parkinson y epilepsia. INTERACCIONES Se debe tener especial precaución en la asociación de Litio con otros fármacos, pues su estrecho margen terapéutico se ve modificado debido a múltiples interacciones:
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↑ litemia - AINEs (excepto AAS, paracetamol, sulindaco) - Alprazolam, clonacepam - Espectinomicina, metronidazol, tetraciclinas - ISRS - Carbamacepina, valproato - B bloqueantes, IECA - Antipsicóticos atípicos - Aciclovir - DIURÉTICOS: - Clortalidona - Espironolactona - Furosemida - Tiacidas - Triamtereno
↓ litemia - DIURÉTICOS: - Acetazolamida - Manitol - Urea - Bicarbonato sódico y cloruro sódico (ClNa) - Plantago ovata - Aminofilina
↑ neurotoxicidad - Diltiazem, verapamilo - IMAO (sd serotoninérgico) - Tricíclicos (↑ temblor yatrógeno) - Carbamacepina, fenitoína, valproato (↑ temblor yatrógeno) - Metildopa - Antipsicóticos - Yodo (↑ hipotiroidismo) - Cafeína y teofilina (↑ temblor yatrógeno)
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Amilorida = diurético de elección (no modifica niveles de litemia)
EFECTOS ADVERSOS Son frecuentes y variados los efectos adversos por litio, aproximadamente un 75% de los pacientes experimentan algún tipo de efecto secundario, siendo los más importantes: Acné Alopecia areata Edema Bradicardia e inversión onda T Psoriasis Astenia Cefalea Deterioro cognitivo Fasciculaciones Asterixis Ataxia Disartria Nistagmo vertical Polidipsia Poliuria Síntomas GI (diarrea, náuseas, vómitos) Temblor postural
}
}
}
Reversibles con la retirada
↓ a lo largo del tratamiento
Valorar posible intoxicación
Hiperglucemia —> urgencia médica (riesgo cetoacidosis) Hipotiroidismo —> Levotiroxina 0.05-2 mg/día Leucocitosis —> Benigna, no precisa tratamiento.
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INTOXICACIÓN A)
AGUDA: Se trata de un cuadro grave, una urgencia médica que puede ser mortal (50% de los pacientes que evolucionan al coma fallecen). Puede darse de forma intencionada o fortuita. El litio es nefrotóxico y neurotóxico, y el daño resultante puede ser permanente. Tras la sobredosificación por vía oral el litio tardará 4 horas en producir sintomatología y debido a que penetra lentamente en las células, pueden darse niveles plasmáticos muy elevados sin síntomas; en este caso, a medida que el litio penetra en las células disminuirán los niveles plasmáticos, pero la toxicidad se irá agravando. La triada básica que debe hacer sospechar intoxicación es: temblor intenso, disartria y ataxia.
B)
CRÓNICA: Se consideran los efectos acumulativos del tratamiento mantenido con litio, siendo los principales los renales y tiroideos.
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a) RENAL: ❒
Diabetes insípida nefrogénica: El efecto renal más frecuente es la poliuria con polidipsia secundaria (afecta al 35%), debida al antagonismo del litio sobre el receptor de la ADH. Nunca se debe restringir la ingesta de agua, se debe reponer líquidos, administrar K+ si necesario, disminuir la dosis de litio o bien pautar un diurético ahorrador de potasio (amilorida = diurético de elección, no modifica la litemia)
❒
Acidosis tubular renal (tipo 1, distal): Se trata de una forma incompleta del tipo 1 distal, que presenta un pH urinario > 5.3 con pH extracelular y bicarbonato normales, que no requiere tratamiento específico.
❒
En un 10-20% de los pacientes tratados a lo largo plazo (al menos 10 años) se aprecian cambios estructurales renales: fibrosis intersticial, atrofia tubular o esclerosis glomerular, sin embargo estas alteraciones no se asocian con reducción del filtrado glomerular ni insuficiencia renal (sí con deterioro de la reabsorción de agua)
❒
Menos de un 1% presentan secundarismos más graves como GN de pequeños cambios e Insuficiencia renal irreversible
❒
Hipercalcemia (hiperPTH): suspender litio (Reversible)
b) TIROIDES: ❒
Bocio: en el 50% de los tratados
❒
Hipotiroidismo: subclínico generalmente (TSH↑, T3 y T4 normales). Si sintomático tratar con Tiroxina.
❒
Tiroiditis autoinmune:
BIBLIOGRAFIA Copyright 1978-2008 Lexi-Comp, Inc. Lithium: Drug information. UpToDate med [online] release 16.1. Ismail N. Lithium intoxication. UpToDate Med [online] release 16.1, 2007 Jun. Surks MI. Lithium and the thyroid. UpToDate med [online] release 16.1, 2006 Enero. Lerma EV. Renal toxicity of lithium. UpToDate med [online] release 16.1, 2007 Mayo. Salazar M. Peralta C. Pastor J. Tratado de psicofarmacología. 1ª edición, Madrid: Panamericana, 2005. Azanza Perea JR. Guía práctica de farmacología del Sistema Nervioso Central. 8ª edición. Madrid: 2006. Stahl SM. Psicofarmacología esencial. 2ª edición. Barcelona: Ariel Neurociencia; 2002.
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r-BWBEPHÃTUSJDP$BSCÓOBDUJWBEP/0&4¼5*r4VTQFOEFSGÃSNBDPTRVFUPYJDJEBE IBMPQFSJEPM GFOPUJBDJOB
r4JEFQMFDDJÓOEFWPMVNFO>TPMVDJÓOIJQPUÓOJDB
r3FEVDJSEPTJTTJEJTNJOVDJÓOEF FYDSFDJÓO
r"NJMPSJEFNHEÎB
t&WBMVBSGVODJÓOUJSPJEFB
r.FEJEBTEFTPQPSUF>TJQSFDJTBUSBUBNJFOUPFO6$*
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%FQMFDDJÓOEF WPMVNFO
QÊSEJEBTEJHFTUJWBT EJBCFUFTJOTÎQJEB TJOSFQPTJDJÓOEF MBTQÊSEJEBT JOUFSBDDJPOFTDPO PUSPTGÃSNBDPTw
Extrarrenal
%JTNJOVDJÓOEF FYDSFDJÓO
Prevención:
Fármacos WFS JOUFSBDDJPOFT
Renal: 'BMMPSFOBMQPS EBÒPDSÓOJDP QPSMJUJP FEBE BWBO[BEB "*/&T *&$"T
"VNFOUPJOHFTUB TPCSFEPTJT
Severa (>2.5meq/L): DPOGVTJÓO EFTPSJFOUBDJÓO DSJTJTDPNJDJBMFT OJTUBHNVT DPSFPBUFUPTJT BSSJUNJBT DPNB NVFSUF
Tratamiento:
m4JDBNCJPTEFEPTJTTBDBSQSJNFSB EFUFSNJOBDJÓOUSBTEÎBTEFEPTJTFTUBCMF
m4BDBSMJUFNJBIUSBTMBÙMUJNBEPTJT
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r.BOUFOJNJFOUPQSPêMBYJTNFR-
r'BTFNBOJBDBBHVEBNFR-
Niveles recomendados:
r-JNJUBSDPOTVNPEFDBGFÎOB
r.BOUFOFSVOBJOHFTUBVOJGPSNFEFTBM
r*OHFTUBEFMEJBSJPTEFBHVB TPCSFUPEPFOMPTNFTFTDBMVSPTP
r"ENJOJTUSBSDPOBMJNFOUPT
Recomendaciones dietéticas:
Leve-moderada(1.5-2.5 meq/L): UFNCMPS EJTBSUSJB BUBYJB OBÙTFBT WÓNJUPT WÊSUJHP BDÙGFOPTZDFGBMFB WJTJÓOCPSSPTB EFTDPPSEJOBDJÓO NPUPSB EFCJMJEBE BQBUÎB TPNOPMFODJB FTQBTNPT NVTDVMBSFT EJBSSFB MFVDPDJUPTJT CSBEJDBSEJBTJOVTBM IJQPUFOTJÓO
A) INTOXICACIÓN AGUDA
r/JWFMFT NFR-FOQBDJFOUF DPOJNQPTJCJMJEBEEFFYDSFDJÓO SFOBM GBMMPSFOBM *$$ DJSSPTJT
r/JWFMFT NFR-
Hemodiálisis si:
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r)JQPUJSPJEJTNPTVCDMÎOJDPHFOFSBMNFOUF 54) 5Z5OPSNBMFT 4JTJOUPNÃUJDP USBUBSDPO5JSPYJOB
r#PDJPFOFMEFMPTUSBUBEPT
b) TIROIDES:
r)JQFSDBMDFNJB IJQFS15) TVTQFOEFSMJUJP 3FWFSTJCMF
r/FGSJUJTDSÓOJDBJOUFSTUJDJBMTJêMUSBEP HMPNFSVMBS N-NJOTVTQFOEFSMJUJPZ NBOUFOFSWPMFNJB /PSFWFSTJCMF
r4ÎOESPNFOFGSÓUJDP FOGFSNFEBEEF QFRVFÒPTDBNCJPT DPSUJDPJEFT
r"DJEPTJTUVCVMBSSFOBMJODPNQMFUB UJQP EJTUBM Q)VSJOBSJP Q)FYUSBDFMVMBSZ CJDBSCPOBUPOPSNBMFT
rTJOPFTQPTJCMF"NJMPSJEFNHE
rnEPTJTPTVTQFOEFSUSBUBNJFOUPDPOMJUJP
r/6/$"n*/(&45"-±26*%04
r%JBCFUFTJOTÎQJEBOFGSPHÊOJDB
a) RENAL:
B) INTOXICACIÓN CRÓNICA
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LITIO
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14.6.1.
CAPÍTULO
Atención clínico por drogas de abuso. Anfetaminas de diseño Martínez Romero, A; Olivas Gallego, O; Huertas, D; Balanza Soriano, J.
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I. Anfetaminas de nuevo diseño: • MDMA (3,4-METILENDIOXI-n-METANFETAMINA; “Éxtasis”, “Adán”) • MDA (3,4-metilendioxianfetamina; “Droga del Amor”) • MDE (3,4-metilendioxi-N-etilanfetamina; MDEA; “Eva”) • DOM (2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina; “STP”). II. Anfetaminas clásica: • Metanfetamina (“Speed”, “Cristal”, “Ice”). INTRODUCCIÓN Se trata de productos sintetizados químicamente de forma ilegal. En algunos casos son fármacos elaborados por la industria farmacéutica, abandonados por falta de interés terapéutico o por sus efectos adversos, y “redescubiertos” como drogas de uso recreacional. La MDMA fue sintetizada a principios del siglo XX por su posible utilidad como anorexígeno, aunque no superó la fase preclínica. Se inició su consumo clandestino en los años 60 dentro de la cultura psicodélica americana, junto con la MDA, el LSD y el cannabis. A mediados de la década de los 80 reaparece su consumo entre grupos de jóvenes que se reúnen masivamente en grandes discotecas en las que se emite la denominada música “máquina”. El uso concomitante de etanol y la costumbre de desplazarse entre bares muy distantes entre si (“ruta del bakalao”) explican el elevado número de accidentes de tráfico que genera esta nueva moda entre los jóvenes. NEUROFARMACOLOGÍA Ejercen si efecto psicoactivo mediante 4 neuromodulaciones: • Inducción de la liberación presináptica de dopamina, serotonina y noradrenalina. • Inhibición de la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina. • Agonismo directo de los receptores 5-HT2 • Inhibición de la MAO A y B.
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INTOXICACIÓN AGUDA En caso de sobredosificación, consumo concomitante de otras sustancias (etanol, cocaína, cannabis) o en los metabolizadores hepáticos lentos (suceptibilidad individual), las anfetaminas pueden producir reacciones adversas severas que incluyen alteraciones psíquicas e hiperactividad simpaticomimética. Las alteraciones mentales comprenden alucinaciones visuales complejas (poliopía, dismegalopsis), alucinaciones táctiles, ilusiones auditivas, crisis de pánico, ideación paranoide y agitación. La excitación simpaticomimética se manifiesta por náuseas, temblor generalizado de grandes oscilaciones, bruxismo, contracción nerviosa de los párpados, opistótonos, hiperref lexia, midriasis, taquicardia, diaforesis y elevación de la tensión arterial.
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En los casos graves puede presentarse hipertermia, síndrome serotoninérgico agudo, crisis comiciales, rigidez muscular extrema con rabdomiolisis que puede conducir a coagulación intravascular diseminada y fracaso renal agudo, hemorragia parenquimatosa cerebral, arritmias cardíacas y colapso cardiovascular. En estos casos, el riesgo de muerte es elevado. BIBLIOGRAFÍA Kalant, H: The Pharmacology and toxicology of Ecstasy (MDMA) and related drugs. CMAJ. 2001, 165 (7): 917-928. Camí, J.; Farré M.: Extasis, la droga de la ruta del bakalao, Med Clin, 1996; 711-716. Cabrera Bonet, R; Del río Muñoz, P.A.: Drogas anfetamínicas de diseño. Revisión toxicológica. Rev Toxicología, 1994; 11: 49-57.
Claves del algoritmo: (*)
La acción entactágena se refiere a la sensación de aumento en la capacidad de “contacto interior” y empatía (sociabilidad extrema).
(**) En caso de rabdomiolisis el tratamiento es forzar diuresis y alcalinizar la orina, teniendo en cuenta que esto aumenta la vida media del MDMA.
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Autolimitados a 3-4 horas. Raramente requieren asistencia sanitaria.
Hiperestimulación simpática (Xerostomía, diaforesis, midriasis, nistagmo, hiperreflexia, palpitaciones, HTA, vómitos, dolor precordial, ataxia, bruxismo, visión borrosa) 1. Rivotril 2mg/8horas VO 2. Piracetam 800mg/8h 3. Control temperatura medios físicos y químicos.
Síndrome Serotoninérgico (Mioclonías, hiperreflexia, temblor intencional, diaforesis, alucinosis, inestabilidad autonómica, hipertermia, diarrea, logorrea, euforia.
TRATAMIENTO GENERAL: 1. Lavado gástrico + Carbón activado. 2. Forzar diuresis y Acidificación de la orina (**). 3. Si agitación o convulsión: BZD hasta estabilidad conductual y autonómica.
TOXICIDAD AGUDA Sobredosificación (más de 100mg VO. MDMA). Consumo simultáneo de otras sustancias. Metabolizadores lentos.
Haloperidol 5mg IM o IV en bolus lento cada 30 minutos.
Alteraciones Psiquiátricas (Crisis de pánico, Flashback, catatonía aguda, psicosis paranoide aguda, delirium hiperactivo).
- Crisis hipertensiva: Nifedipino o propanolol IV. - Emergencia hipertensiva: Nitroprusiato - Valium 2.5-5mg IV en bolus lento.
Otras complicaciones: 1. Arritmias. 2. Crisis comiciales. 3. Colapso cardiovascular.
Reversibles tras suspender el consumo
1. Activación de trastornos psiquiátricos latentes (afectivos o paranoides). 2. Trastorno psiquiátrico secundario.
TOXICIDAD CRÓNICA Consumo mantenido más de 6 meses en dosis pequeñas o moderadas.
Locuacidad, desinhibición, acción afrodiasíaca, euforia, insomnio, anorexia, anestesia.
Efectos farmacológicos de consumo de dosis no tóxicas (25-100mg/dl MDMA “Extasis”)
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CAPÍTULO
14.6.2.
Atención clínico por drogas de abuso. Cocaína Martínez Romero, A; Huertas, D; Balanza Soriano, J; Loro, M.
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FORMAS DE CONSUMO • Pasta de coca: Sulfato de cocaína. Fumada (mezclada con tabaco rubio o marihuana). Forma más tóxica. • Cocaína nieve: Clorhidrato de cocaína. Sal hidrosoluble en forma de polvo blanco consumido por vía intranasal o intravenosa. (“Speed ball”: mezcla con heroína). • Cocaína base o “Crack”: Forma cristalizada fumable. Mucho más adictiva. INTRODUCCIÓN Extraída por primera vez hacia 1860 por el químico alemán Niemann de las hojas de la Erythroxylon Coca. Desde entonces el uso de este alcaloide parece seguir un patrón epidémico recurrente (1890, 1920, finales de los 70 hasta la actualidad). En 1984 la cocaína se convirtió en EEUU en la tercera sustancia (incluyendo medicamentos) más citada como causa de muerte química. España juega un papel clave en la entrada de esta sustancia hacia Europa, debido a los lazos culturales que se mantienen con los países productores. Esta situación explica el rápido incremento de su consumo en nuestro país a lo largo de los últimos años. NEUROFARMACOLOGÍA El principio activo es un ester del ácido benzoico que bloquea la recaptación presináptica de dopamina y noradrenalina. Posee una vida media plasmática muy corta (90 minutos). Su efecto euforizante no supera los 45 minutos, para el que se desarrolla tolerancia intensa con el uso crónico. Este perfil de acción explica un fenómeno característico de su patrón de consumo denominado taquifilaxia (administración cada vez más frecuente de la sustancia hasta entrar en un patrón de binges cada 10 minutos, a veces durante días). INTOXICACIÓN AGUDA Rara en consumidores iniciales u ocasionales. Muy frecuente en los adictos con patrón de taquifilaxia y binges. Se manifiesta por ansiedad intensa, hiperactividad, irritabilidad y agresividad sin
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provocación. Son frecuentes las reacciones de pánico y los estados paranoides y se asocia a ideación suicida. Se manifiesta en 3 fases: • Nauseas, vómitos, fiebre, hipertensión, taquicardia, cefalea,, agitación y temblor. • Letargia, hiperref lexia, convulsiones e incontinencia de esfínteres. • Parálisis f lácida, coma, midriasis, arref lexia, edema pulmonar y parada cardiaca. Debe considerarse una emergencia médica. Es frecuente su asociación con accidentes de tráfico, delitos violentos (incluso homicidios) y comportamiento sexual atípico para el sujeto.
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BIBLIOGRAFÍA Braud, FJ; Pegaz-Fiornet, B; Lapostolle, F: Bekka, FR.: New Acute Poisoning Syndromes of Drugs origin. Rev Prat 47/7( 726-730. 1997. Harper, SJ; Jones, NS.: Cocaine: GAT role does it have in current ENT practice? A review of the current literature. 2006. Camí, J; Rodríguez, M.E.: Cocaína: la epidemia que viene. Med Clin, 1988; 91:71-76.
Claves del algoritmo: (*)
La formicación (sensación de poseer insectos como hormigas u otros moviéndose bajo la piel) es muy característica de la intoxicación por cocaína.
(**) La dosis letal en el adulto de 70 Kg de peso se encuentra en torno a 1-2 gramos por vía inhalatoria o 400-800 mg por vía intravenosa o subcutánea.
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TRATAMIENTO 1. BDZ (Dormicum 15mg IM cada 4 horas o Idalprem 5 mg SL cada 30 minutos) has ta lograr estabilidad conductual. 2. Si fenómenos psicóticos: Haloperidol 10mg IM o 5mg IV cada 30 minutos has ta lograr estabilidad. 3. Adrenolisis con perfusión continua de Esmolol 4. Si esquemia miocárdica: Nitratos y Nifedipino. *No utiliza r betab loquea ntes ya que au menta n el r iesgo de complicaciones CV.
CLÍNICA DE INTOXICACIÓN Agitación psicomotríz, agres ividad explosiva, hipertensión arterial, hipertermia, palpitaciones, cambios en el EKG, actividad comicial, neumopericardio, edema agudo de pulmón, isquemia miocárdica, ideación paranoide aguda, conducta antisocial, alucinaciones táctiles tipo formicación (*), hipsexualidad, conductas estereotipadas compulsivas.
TOXICIDAD AGUDA (Sobredosis: más de 12g VO, más de 100 mg intranasal, más de 50mg IV, más de 100mg fumada. Asociación con otras sustancias o metabolizadores lentos).
2. Tratamiento específico de las complicaciones psiquiátricas.
1. Derivar a UCA para tratamiento de drogodependencia
TOXICIDAD CRÓNICA 1. Dependencia psíquica, trastornos psíquicos, con alteraciones de la personalidad. Asimismo, demuestran confusión mental, delirio celotípico y megalómano, impulsos auto o heteroagresivos (suicidios, lesiones). 2. Cierto grado de tolerancia, es decir que cada vez se necesitan dosis más altas y frecuentes para conseguir el mismo efecto euforizante. 3. Alteraciones físicas. Son frecuentes las lesiones del tabique nasal por consumo de cocaína crónico constituye una lesión definitiva e irreversible. Midriasis, disminución de la fuerza física, impotencia sexual, ataxia motora y gráfica (escritura), prurito cutáneo, etc
EFECTOS FARMACOLÓGICOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TOXICAS Euforia, anorexia, hipertrofia de la autoestima, insomnio pertinez, locuacidad, infatigabilidad, desinhibición, acción afrodisiaca, hipercactividad, taquicardia, hiperglucemia, fiebre y midriasis.
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CAPÍTULO
14.6.3.
Atención clínico por drogas de abuso. Heroína López Catalán, A.B; Vicens Póveda, M; Huertas, D; Núñez Lloveres, M.A. Servicio de Psiquiatría
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Palabras clave: heroína, sobredosis, opiáceos, f lash, craving
INTRODUCCIÓN Los opiáceos son una serie de sustancias naturales y semisintéticas derivadas del opio, y otras sintéticas, que tienen como característica su unión a los receptores opioides del SNC. Se han descrito cinco tipos de receptores, siendo el receptor «mu» el más relacionado con los efectos psicoactivos. Los opiáceos se clasifican según su actividad en tres grupos (agonistas, antagonistas y agonistas parciales). Los efectos de los agonistas opioides son similares entre sí, variando el inicio de aparición y la intensidad en función de la vía de consumo y la semivida del producto. La heroína o 3-6-diacetilmorfina (derivado semisintético) es el opiáceo más habitualmente utilizado como droga de abuso. Dos veces más potente que la morfina y de acción más rápida. Su efecto dura de cuatro a cinco horas, aunque en dosis excesivas la toxicidad se prolonga unas 24 horas aproximadamente. Tiene una vida media de 30 minutos y se metaboliza a 6-monoacetilmorfina, un metabolito específico de la heroína detectable en un test de orina pudiéndose diferenciar de otros opiáceos . Produce dependencia y tolerancia (más rápida e intensa para los efectos analgésicos, sedantes y euforizantes). La vía más usada y potente es la intravenosa. También puede administrarse por vía subcutánea o inhalando el humo de su combustión. NEUROFARMACOLOGÍA Actúa uniéndose a los receptores opiáceos del SNC (receptor «mu» entre otros) inhibiendo la liberación de diferentes neurotransmisores. Se producen una serie de modulaciones intracelulares que conducen a una neuroadaptación responsable de la tolerancia, dependencia y abstinencia. EFECTOS PSICOFARMACOLÓGICOS Su sintomatología es similar a la que produce otro cualquier opiáceo pero de una forma más rápida y con mayores efectos a nivel del SNC, que desaparecen progresivamente a partir de las dos horas. Produce náuseas y vómitos, disforia y sensación de tranquilidad y placer, analgesia, falta de apetito, constipación, dificultad para la micción, miosis, bradipnea, espasmos biliares y vasodilatación periférica.
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Los pacientes con dependencia de la heroína suelen buscar atención médica por cuadros de sobredosis, abstinencia o por complicaciones médicas o psicosociales relacionadas con el consumo. • La intoxicación aguda es una urgencia médica. En ocasiones precipitada por la asociación con otras drogas (hipnóticos, alcohol,...). La tríada clásica se caracteriza por coma, depresión respiratoria y miosis. El edema agudo de pulmón es la complicación más frecuente de la sobredosis de heroína. Las causas más frecuentes de sobredosis accidental incluyen: sensibilidad inhabitual al producto, error de cálculo en la dosis administrada, inyección de producto de mayor pureza que el consumido usualmente, administración de la dosis habitualmente utilizada tras un período de abstinencia significativo, consumo simultáneo de otras sustancias y los llamados “body packers” que transportan la droga tragada o bien vía rectal o vaginal.
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• Los principales problemas orgánicos del uso crónico de la heroína derivan fundamentalmente del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material inyectable: hepatitis, endocarditis, abscesos y úlceras cutáneas, celulitis, candidiasis, septicemia, embolias pulmonares, síndromes relacionados con el SIDA, etc. • El síndrome de abstinencia de la heroína se produce tras la interrupción absoluta o relativa del consumo. La clínica es superponible a un cuadro de descarga noradrenérgica (sintomatología opuesta a la que produce la droga). Es un cuadro autolimitado y benigno. Se inicia a las 8 horas del último consumo con ansiedad, anhelo por la droga, sensación de debilidad, tos, lagrimeo, rinorrea, sialorrea, estornudos, irritabilidad, hipersudoración y nauseas, alcanza su acmé a las 48-72 horas consistiendo en escalofríos, hipertermia corporal, hipertensión arterial, taquicardia, taquipnea, sudoración profusa, conducta agitada, midriasis, estrabismo, hiperglucemia, molestias gastrointestinales, dolores musculares, temblores, rigidez, paresias, pudiendo aparecer convulsiones clónico episódicas y desaparece en el plazo de 7 y 14 días. Los fármacos más adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas. MANEJO EN SOBREDOSIS El tratamiento se basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto naloxona. 1.
Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y ventilación. Se debe de administrar oxígeno y ventilación si es necesario y tener preparado equipo para intubación orotraqueal, así como de aspiración por si ocurre un vómito tras la administración de la naloxona. Si es preciso, utilizar la resucitación cardiopulmonar.
2. Utilizacion del antagonista específico lo más pronto posible: Si se sospecha que es adicto Naloxona 0.4 mg vía intravenosa (o en otra vía si aquella no fuese posible), que se puede repetir cada minuto para evitar el síndrome de abstinencia y hasta los 2 mg. Si no se sospecha que sea adicto se administrará 2 mg como dosis inicial. El objetivo de la administración de naloxona no es normalizar el nivel de consciencia sino mantener una adecuada ventilación. 3. Se requiere que el paciente con sobredosis por vía intravenosa sea observado como mínimo 6 horas. Muchas veces es necesario la contención física después de la administración de naloxona, por sobrevenir un gran síndrome de abstinencia durante el tiempo que actúa la naloxona. 4. Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de que haya benzodiacepinas involucradas en la intoxicación. En este caso recurrir a Flumazenil a dosis de 0.2 mg intravenoso en 15 segundos hasta un máximo de 1 mg y si hay respuesta no es efímera se recurrirá a la perfusión de 0.2 mg por hora (*). Si tampoco hay respuesta pensar en otro depresor del SNC y administrar Tiamina 100mg intramuscular o intravenosa diluidos lentamente, glucosa al 50% y oxígeno. Si no hay respuesta, el paciente persiste en coma y con depresión respiratoria, valorar intubación en este caso e investigar otras posibles causas o lesiones asociadas. En caso de coma prolongado o cíclico
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sospechar la posibilidad de ser un "body packers" debiendo de estudiarse con Rx de abdomen con contraste. 5. En caso de edema pulmonar no cardiogénico y según el grado de consciencia y de insuficiencia respiratoria se puede utilizar la ventilación no invasiva en modo BiPAP y/o valorar la ventilación invasiva con soporte de PEEP. 6. Si convulsiones, se administraran benzodiacepinas. 7. La hipotensión generalmente responde bien a sobrecarga de cristaloides. 8. En la mayoría de los casos, será necesario derivar al paciente para la realización de una evaluación psiquiátrica, una vez el estado mental y respiratorio del paciente estén estabilizados y tras un período de observación de al menos 2-3 horas tras la administración de naloxona.
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BIBLIOGRAFÍA Frances, R.J.; Franklin, J. E.:Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias psicoactivas. En:Talbott, J.A., ed.:Tratado de Psiquiatría. Segunda Edición.Ancora, S.A., Barcelona, 1996; 373-435. Ghodse, H.: Drugs and Addictive Behaviour. A Guide to Treatment. Blackwell Scientific Publications. London, 1989;62-73. Hyman, S. E.: Manual de Urgencias Psiquiátricas. Segunda Edición. Salvat. Barcelona, 1990; 257-283 Lozano Suárez, M.; Ramos Brieva, J.A.:Abordaje farmacológico de las toxicomanías. En: Utilización de los psicofármacosen psiquiatría de enlace. Masson. Barcelona, 2001; 277-288. Stolbach A.; Hoffman R.S.: Opioid intoxication in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan 31. Weaver M.; Hopper J.: Heroin and other opioids: Management of chronic use. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan 31.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Complicaciones psiquiátricas Disforia, agitación/inhibición psicomotriz, tr. sensoperceptivos, delirium, tr. psicóticos y afectivos inducidos
Complicaciones médicas Agujas contaminadas, efectos de la heroína, reacción tóxica a adulterantes, infecciones pulmonares, endocarditis, hepatitis, SIDA, celulitis, abscesos SNC, encefalopatía, neuropatías, rabdomiolisis, síndrome nefrótico
Tratamiento específico de la intoxicación (*) – Naloxona: ataque 0.4 mg en bolus lento IV, repetir cada 3-5 minutos; mantenimiento 4 mg en 1000 ml de SF en bomba de infusión (100 ml/h). Control de posible cuadro de abstinencia 2.º a Naloxona – Si no hay respuesta, pensar en la posibilidad de intoxicación concomitante por BZD
Tratamiento general de la intoxicación 1. Control de constantes y funciones vitales. Mantener vías respiratorias permeables. 2. Shock: expansores y drogras presoras 3. Convulsiones: diacepam 2.5-5 mg IV lento 4. Edema pulmonar: Intubación y oxigenoterapia.Valorar PEEP
Intoxicación aguda Coma, depresión respiratoria, miosis. Otros signos: estupor, cianosis, hipotermia, bradicardia, midriasis (anoxia cerebral). Complicaciones: edema de pulmón no cardiogénico (40%), crisis convulsivas, neumonía por aspiración
Sobredosis
Complicaciones psiquiátricas Activación de trastornos psiquiátricos latentes Trastornos psiquiátricos inducidos (psicosis, t. afectivos, t, sexuales, t. del sueño)
Complicaciones médicas Alteraciones hepáticas, hematológicas, estreñimiento, descenso de ACTH y gonadotropinas (amenorrea, impotencia), aumento de ADH y prolactina, hiperglucemia
Toxicidad crónica
Tratamiento coadyuvante inespecífico Disminuir la ansiedad y controlar el insomnio. BZD (Rivotril 2 a 8 mg/día)
Contraindicaciones Procesos infecciosos agudos, terminales, embarazadas o con enfermedad orgánica grave
Agonistas opiáceos Metadona: 25-30 mg/día en 3 tomas, disminución del 10-20%/día hasta retirada en 5-21 días. Otros opiáceos: Buprenorfina
Agonistas alfa2-adrenérgicos Suprimen los síntomas autonómicos. Efectos 2.º: sedación, hipotensión. Clonidina (1 ml de Catapresam cada 8 horas)
Tratamiento específico de desintoxicación Duración media 8-14 días Reorientar al adicto hacia otras modalidades de tto.
Tratamiento de urgencia Sintomático. Derivar a dispositivos especializados. Antipsicóticos sedantes (quetiapina) y/o BZD (preferiblemente v.o. y “in situ”)
Clínica Ansiedad, deseo de consumo, bostezos, lagrimeo, udoración, rinorrea, piloerección, escalofríos, temblor, artromialgias, dolor abdominal, diarrea, febrícula, insomnio, náuseas, midriasis, taquipnea, taquicardia, hipertensión arterial
Síndrome de abstinencia
EFECTOS PSICOACTIVOS DEL CONSUMO DE DOSIS NO TÓXICAS () vía IV. Duración 4-5 horas Sensación de bienestar, euforia, plenitud, aumento de tolerancia al dolor, depresión leve del reflejo tusígeno y centro respiratorio, nuseas, vómitos, miosis
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HEROÍNA
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14.6.4.
CAPÍTULO
Atención clínico por drogas de abuso. Alucinógenos: LSD y setas enteogénicas López Catalán, A.B; Darias, S; Huertas, D; Núñez Lloveres, M.A. Servicio de Psiquiatría
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Palabras clave: alucinógenos, ácido lisérgico, setas enteogénicas, f lash-back.
• LSD (dietilamida del ácido lisérgico; «Acid»; «Boomers»; «Yellow Sunshines»). • GHB (gamma-hydroxibutirato; «Éxtasis líquido»; «G»; «Georgia Home Boy»). • Setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis). • Mescalina (3,4,5-trimotoxifenetilamina; Peyote; Lophophora Williamsii). • PCP (fenciclidina). INTRODUCCIÓN Los alucinógenos son un grupo de agentes de estructura química similar que producen cambios perceptivos (ilusiones y alucinaciones visuales fundamentalmente) y una mayor conciencia de los estímulos externos e internos (efecto enteogénico). LSD es el alucinógeno prototipo, su consumo se popularizó durante la década de los 60 del siglo XX en el marco de la cultura psicodélica-hippie y es el más comúnmente usado. LSD y Ketamina (polvo K) son dos entre las variadas “drogas de diseño” que se han propagado administrándose con fines recreativos. Otras sustancias de perfil similar son el GHB (éxtasis líquido) las setas enteogénicas (Psylocybe Cubensis), la fenciclidina (PCP) y la mescalina. En los últimos años, se está incrementando el uso de GHB («éxtasis líquido») por sus propiedades euforizantes, anabolizante de la musculatura (muy popular en la cultura de la vigorexia) y potenciadora de la capacidad sexual. NEUROFARMACOLOGÍA En general, todos los alucinógenos poseen un efecto agonista sobre los receptores serotoninérgicos presinápticos en el cerebro medio con desinhibición de las estructuras cerebrales occipitales y límbicas. También muestran, en mayor o menor grado, acciones anticolinérgicas y de agonismo dopaminérgico. El GHB en particular, tiene un efecto psicoactivo distinto. Se comporta como depresor del SNC mediante un potente agonismo gabaérgico, aparte de otras numerosas acciones neuroquímicas no bien definidas. No producen dependencia física. INTOXICACIÓN AGUDA El LSD es una droga muy potente y la intoxicación puede producirse con dosis de tan sólo 50 microgramos. Los efectos máximos aparecen a las 2 o 3 horas de la ingestión; los síntomas predominantes son ilusiones visuales, cambios perceptivos ondulatorios y labilidad emocional.
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La mayoría de las intoxicaciones agudas por alucinógenos están presididas por: cuadro de alucinaciones y delirio, desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz y suelen ceder espontáneamente en 12 horas. La sobredosificación de LSD (100 microgramos o más por vía oral) puede producir estupor, coma, fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio, temblor, náuseas, rabdomiolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia y accidentes cerebrovasculares. Las complicaciones psiquiátricas más características de la intoxicación aguda son ataques de pánico muy intensos («mal viaje») y los episodios psicóticos agudos recurrentes («f lash-backs»). La intoxicación por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria y muerte súbita. La fenciclidina puede causar nistagmo vertical de forma patognomónica, confusión, ataxia y disestesias. Dosis moderadas pueden causar un estado catatónico. Dosis altas pueden provocar crisis hipertensivas, convulsiones e hipertermia. Los efectos pueden mantenerse durante días con f luctuaciones del nivel de conciencia y algunos pacientes pueden presentar estados disociativos y violentos.
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El diagnóstico diferencial de la intoxicación por alucinógenos debe establecerse con la intoxicación por anfetaminas y con anticolinérgicos, y la abstinencia a alcohol. TRATAMIENTO El manejo del paciente intoxicado con LSD se basa en: 1. La prioridad como con cualquier paciente intoxicado incluye el soporte de la vía aérea y la estabilización de los síntomas vitales. 2. En casos de depresión del SNC o alteraciones hemodinámicas severas puede estar indicada la intubación orotraqueal y la VM. Aquellos en coma o con alteraciones de los signos vitales deben de ser admitidos para tratamiento intensivo en una UCI. 3. Si convulsiones: diacepan o barbitúricos. 4. En caso de marcada taquicardia e hipertensión: labetalol 20 mg intravenoso, con dosis adicionales si es preciso o una combinación de vasodilatador y betabloqueante (propanolol) 5. La hipotensión generalmente responde a la administración de líquidos, necesitando en ocasiones la administración de dopamina o noradrenalina en casos de hipotensión refractaria. 6. La hipertermia se debe de tratar agresivamente enfriando al enfermo e hidratación. 7. En casos de rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina para prevenir el fallo renal 8. La mayoría de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados resolviéndose sin problema espontáneamente en unas 12 horas, realizándose sólo observación. 9. Las reacciones agudas de pánico y estimulación motora extrema se tratarán bien con apoyo psicoterapéutico, evitando estímulos y conductas represivas, debiéndose tratar en un lugar tranquilo y que ofrezca confianza. 10. A los pacientes agitados se puede administrar 10-30 mg de diazepan. El haloperidol 5-20 mg, intravenoso o intramuscular, puede ser utilizado en casos de extrema agitación y alucinaciones. 11. Los episodios recurrentes de "f lashback" pueden tratarse con apoyo psicoterápico, benzodiacepinas y/o haloperidol. Se deben utilizar neurolépticos sin efectos secundarios anticolinérgicos para evitar la potenciación de fenómenos alucinatorios (*). 12. La psicosis persistente por LSD se puede tratar con clorpromacina, que esta contraindicada en caso de "f lashbacks" ya que puede exacerbarlos.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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ATENCIÓN CLÍNICA POR DROGAS DE ABUSO. ALUCINÓGENOS. LSD Y SETAS ENTEROGÉNICAS
13. El ingreso no es necesario en la mayoría de los casos (si no hay complicaciones), bastando con una observación de varias horas seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompañante adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas. BIBLIOGRAFIA
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Bernstein, J.G.: Handbook of Drug Therapy in Psychiatry. Second Edition. Massachusetts: PSG Publishing Company,1988; 495-541. Ghodse, H.:Drugs and Addictive Behaviour.A Guide to Treatment. Londres: Blackwell Scientific Publications, 1989; 88-92. Leikin, J. B.; Krantz,A. J.; Zell-Kanter, M.; Barkin, R. L.; Hryhorczuk,D.O.: Clinical features and mangement or intoxicationdue to hallucinogenic drugs. Med Toxicol Adverse Drug Exp, 1989; 4: 324-350. Weaver M.: Hallucinogen and inhalant abuse in adults. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan 31. Hoecker C.C.: Designer drugs in children and adolescents. UpToDate med. [en CD ROM] release 16.1. 2008 Jan 31.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
TRATAMIENTO 1. Transmitir calma, apoyo y seguridad. Reducir estímulos sensoriales 2. Sedación con diacepam 10-30 mg/ 30 min VO 3. Si agitación o fenómenos psicóticos haloperidol 20 mg IM o 5 mg IV cada 10 min hasta lograr estabilización (*)
Complicaciones psiquiátricas específicas Crisis de pánico ()
TRATAMIENTO 1. Mantener constantes vitales 2. Si temblor, HTA o taquicardia, propanolol 40-80 mg/12h
TOXICIDAD AGUDA Sobredosificación (más de 100 microgr por VO de LSD) Estupor, coma, fiebre, hipertensión arterial, broncoespasmo, taquicardia, diaforesis, insomnio,temblor, náuseas, rabdomiolisis, hipertonía muscular, hipoglucemia, ACVA
Estos cuadros desparecen espontáneamente, espaciándose en el tiempo, si no se repite el consumo
Activación de trastornos psiquiátricos primarios latentes (trastornos afectivos o paranoides) 2. Trastornos psiquiátricos secundarios (trastorno paranoide tóxico, síndorme depresivo, trastornos de ansiedad). Reversibles tras suspender el consumo. 3. Alteraciones de la memoria, del pensamiento abstracto y de la resolución de problemas 4. . Reproducción de cuadro alucinatorio en ausencia de nuevas dosis de la droga meses o años después del consumo original. Factores de riesgo: estrés emocional, consumo de THC, consumo repetido previo Estos cuadros desaparecen espontáneamente, espaciándose en el tiempo, si no se repite el consumo repetido previo
1.
TOXICIDAD CRÓNICA
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EFECTOS PSICOACTIVOS DEL CONSUMO DE ALUCINÓGENOS (Flash,Trip,Viaje) Efecto enteógeno. Distorsión de las percepciones sensoriales, ilusiones y alucinaciones multimodales, micropsias, macropsias, metafopsias, sinestesias, despersonalización, desrealización, labilidad emocional, ideación delirante
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CAPÍTULO
14.7.
Urgencias en psiquiatría infantojuvenil Loro López, M; Núñez Llóveres, M; Olivas Gallego, O; López Catalán, A.
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GENERALIDADES Se entiende como urgencia infantojuvenil cualquier proceso que genere suficiente tensión emocional para el control de la situación por el niño, adolescente y la familia. Muchas consultas urgentes constituyen la primera evaluación de un problema crónico y por lo tanto la oportunidad para el niño de pedir ayuda ante el malestar que generan determinadas circunstancias de su vida Si bien toda psicopatología es posible , esta tensión suele producir alteraciones de conducta, siendo los trastornos adaptativos los que se suelen diagnosticar con mas frecuencia en la urgencia. Los niños acuden acompañados por los padres, familiares o tutores cuya información es fundamental recoger sin dejar en un segundo plano la información facilitada por el paciente. Lo habitual es entrevistar primero a los adultos acompañantes( que generalmente son los que solicitan la consulta) cuando se trata de un niño pequeño, invirtiendo el orden en el caso de los adolescentes. Frecuentemente la información que los niños explicitan difieren de la aportada por sus cuidadores PROCESO DIAGNÓSTICO Al igual que en los adultos la herramienta fundamental para el diagnóstico es la entrevista clínica del paciente y de sus acompañantes. Es fundamental proporcionar un ambiente relajado y seguro, prestando especial atención a que el niño o el adolescente no permanezcan solos en la urgencia. 1. Valoración vital: Valoración estado general, constantes vitales y posibles lesiones cutáneas o deformidades 2. Origen de la demanda: Suele ser formulada por el adulto acompañante, que facilita circunstancias que ha desencadenado la consulta, los antecedentes médicos y psiquiátricos 3. Historia clínica y exploración psicopatológica: no difieren de manera significativa de otras exploraciones realizadas en el servicio de urgencias, intensificando el desarrollo psicomotor y afectivo del niño, y explorando la dinámica familiar 4. Formulación diagnóstica con exploraciones complementarias si precisan 5. Pautas de intervención a tomar, para contención de situación y alivio sintomático 6. Derivación ( Consultas externas infanto-juvenil,Unidad de conductas adictivas, mediación familiar o ingreso hospitalario,)
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SINTOMATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA INFANTOJUVENIL MAS FRECUENTE EN LA URGENCIA Trastornos de conducta: Suelen ser la principal solicitud de asistencia ,ya sea por conductas disruptivas o por conductas agresivas (auto/heteroagresiva) como consecuencia de un problema de base, con dificultad de los cuidadores para contener la situación. En los pacientes pediátricos pueden aparecer de forma aguda precisando una intervención urgente, y en ocasiones puede ser la exacerbación de una conducta disruptiva previa, limitándose nuestra intervención a la crisis en sí misma. Se debe proceder al diagnóstico diferencial de la causa tras descartar causa orgánica (neurológica) siendo las más frecuentes consumo de tóxicos, cuadros disociales , los cuadros adaptativos, retrasos mentales y trastornos generalizados del desarrollo.
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Lo primordial es proteger al entorno y al paciente y si precisa se recurrirá a la contención física o química al igual que en el adulto (Benzodiacepinas y/o antipsicóticos VO o IM si precisa) Conducta suicida En los niños son infrecuentes y se suelen enmascarar con situaciones accidentales, en juegos o disputas familiares. La gravedad de la tentativa, la presencia de antecedentes de patología afectiva familiar y la duración de posibles cambios del estado de ánimo, justifican la contención y acompañamiento familiar intensivo y el inicio de tratamiento antidepresivo con ISRS (principalmente f luoxetina ). Se debe valorar la idoneidad de la contención que los adultos pueden realizar de ese niño, siendo la hospitalización necesaria en muy pocos casos, generalmente intoxicaciones o clima de inestabilidad familiar. En los adolescentes es mas frecuente siendo una de las primeras causas de muerte en los jóvenes de nuestro país. Suele desencadenarse ante mínimas frustraciones, discusión, desengaño o un acontecimiento vital importante siendo imprescindible valorar la psicopatología de base. Lo más frecuente es la intoxicación con fármacos, y siempre hay que valorar la letalidad del acto y la intensidad de la planificación, así como los recursos de soporte con los que cuenta el paciente que van a determinar la decisión del ingreso hospitalario. En muchas ocasiones tras un periodo de observación se puede remitir al paciente a su domicilio, y se siguen los mismos criterios que en niños anteriormente expuestos, a la hora de plantear iniciar tratamiento con antidepresivos. Depresiones Se debe considerar en casos de disforia, pérdida de vitalidad, pasividad, fracaso escolar, trastornos del sueño, y dificultad para realizar las tareas habituales. El diagnóstico puede resultar difícil ya que la expresión del cuadro puede ser difícil en las diferentes edades del desarrollo. En el preescolar predominan la irritabilidad, la inapetencia por el juego y el asilamiento. En el escolar esta misma clínica suele repercutir en el rendimiento académico, con cambio frecuente en la conducta. En la adolescencia las manifestaciones son mas parecidas a las del adulto, con mayor riesgo de las conductas suicidas. Trastornos de ansiedad a. Ataques de pánico: gran inquietud psicomotriz acompañada de cortejo vegetativo. Recortada en el tiempo, en ocasiones se siguen de ansiedad anticipatoria y conductas de evitación características. b. Trastornos obsesivos compulsivos: caracterizados por presencia de rituales, compulsiones y pensamientos repetitivos, que van restringiendo su calidad de vida
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c. Ansiedad generalizada: acuden a la urgencia ante la intensificación de los síntomas que ya existen desde hace un tiempo d. Fobia escolar: acuden por síntomas de angustia y llevan semanas o meses sin acudir al colegio. Suelen presentar somatizaciones. La psicoeducación y el diagnóstico son fundamentales, y dedicar tiempo a los padres para explicar el diagnóstico y las posibilidades de tratamiento es el primer paso del tratamiento Se usan benzodiacepinas ajustando la dosis a la edad del paciente. El loracepam (0,5-2 mg) o el alprazolam (0,25 a 1 mg) pueden resultar útiles en las crisis de ansiedad. También puede ser necesario añadir ISRS (Sertralina 50mg). Es muy importante insistir en que el niño siga sus actividades habituales y no se interrumpa su integración social.
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Intoxicaciones Además De las medidas generales de atención, se debe realizar diagnóstico diferencial de la posible intencionalidad, y abuso de tóxicos del paciente y del medio familiar. Estos casos deben ser hospitalizados, siendo importante la intervención con los padres del paciente. La derivación de los pacientes con problema de consumo de tóxicos (alcohol, cannabis, sustancias psicoactivas...) debe realizarse a centros especializados (Unidad de Conductas Adictivas ,UCA) Psicosis Suelen consultar de forma urgente ante la aparición brusca de síntomas psicóticos.. La presencia de síntomas psicóticos positivos (delirios y/o alucinaciones) es motivo de hospitalización para estudios complementarios e inicio de tratamiento, y descartar patología orgánica. Se deben descartar también cuadros tóxicos y posteriormente plantear diagnóstico diferencial con psicosis breves, manía, o esquizofrenia siendo el diagnóstico final realizado mayoritariamente por diferido en las consultas externas. Abusos y malos tratos Pueden ser físico, sexual, psicológico o negligencia en el cuidado del menor, y abarca todos los grupos de edad. En estos casos la información de los acompañantes puede ser contradictoria. Hay que saber proporcionar al niño un ambiente de confianza y de confidencialidad explorándole solo y permitiendo que se exprese libremente. El resto de familiares debe también ser entrevistado por separado. Se procede a la hospitalización en los casos de riesgo de repetirse los malos tratos. En todos los casos hay que notificar judicialmente y/o a la fiscalía de menores. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO Deberá realizarse en la medida de lo posible en unidades específicas (con notificación judicial aunque sea voluntario), y en su defecto en la unidad de pediatría a cargo de psiquiatría,. La decisión debe ser tomada para garantizar la seguridad del niño, siendo recomendable en las siguientes situaciones: • Riesgo autolítico o de heteroagresividad con dificultad de contención por familiares a pesar de intervención en servicio de urgencias • Sospecha de cuadro orgánico como causa (incluido intoxicaciones) • Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situación • Cualquier psicopatología grave, con mal soporte familiar
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CASOS QUE DEBEN SER NOTIFICADOS JUDICIALMENTE • Sospecha de abuso y/o malos tratos físicos, psicológicos, o negligencia • Grave riesgo autolesivo • Intento autolítico • Comisión de delitos • Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo • Ingreso psiquiátrico, aunque sea voluntario
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BIBLIOGRAFÍA López-Ibor JJ, Crespo MD. El reto de la psiquiatría actual en la atención al niño y al adolescente. Rev Esp Pediatría 2000 Chinchilla A,Correas J., Quintero FJ., Vega M. Manual de urgencias psiquiátricas. Masson, 2003 Civeira Murillo J., Perez Poza A., Corbera M. Urgencias en Psiquiatría. Grafimac, 2003 Kaplan-Sadok. Sinopsis de psiquiatría 9ª edición. Waverly Hispánica S.A Mardomingo MJ. Suicidio y tentativas autolíticas. Madrid: editores SB.2000
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ATENCIÓN EN URGENCIAS DE NIÑOS Y ADOLESCENTES
VALORACIÓN VITAL
ORIGEN DE LA DEMANDA (que ocurre, a que lo atribuye, porque ahora)
ENTREVISTA E HISTORIA CLÍNICA (del niño y acompañante)
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FORMULACIÓN DIAGNÓSTICA y PAUTAS DE INTERVENCIÓN Pruebas complementarias si precisa
DEPRESIÓN
T. ANGUSTIA Tto. BZP+/-AD
INTOXICACIÓN Abuso, intencionalidad
INTENTO AUTOLÍTICO Depresión subyacente
T. CONDUCTA Tto: BZP+/-APS
ABUSO/MALOS TRATOS
PSICOSIS Organicidad? Tto: APS
VALORAR ISRS
VALORAR INGRESO SI: 1. Riesgo autolítico o de heteroagresividad con dificultad de contención por familiares a pesar de intervención en servicio de urgencias 2. Sospecha de cuadro orgánico como causa (incluido intoxicaciones) 3. Sospecha de abuso y/o malos tratos con riesgo de repetirse la situación 4. Cualquier psicopatología grave, con mal soporte familiar
NO
SI NOTIFICACIÓN JUDICIAL
VALORAR DERIVACIÓN A USMIJ y/o UCA y/o MEDIACIÓN FAMILIAR NOTIFICACIÓN JUDICIAL SI: -Sospecha de abuso y/o malos tratos físicos, psicológicos, o negligencia -Grave riesgo autolesivo -Intento autolítico -Comisión de delitos -Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo
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CAPÍTULO
14.8. Test
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MANEJO DE AGITACIÓN PSICOMOTRIZ 1. Acude a urgencias un paciente varón de 76 años de edad. La familia refiere que de manera brusca el paciente ha comenzado a inquietarse, no sabía dónde se encontraba y ha empezado a decir cosas sin sentido. Al parecer la inquietud ha ído en aumento siendo preciso su traslado al servicio de urgencias. No tiene antecedentes médico-quirúrgicos de interés. Sin antecedentes psiquiátricos previos. ¿Cúal considera la actuación más correcta?: a) Se trata de un enfermo psicótico. Antipsicóticos parenterales y sujeción mecánica de 5 puntos. b) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgánica (infecciones, fecaloma, tumores...). Intentar contención verbal, si no es efectiva, BZD via oral o parenteral. c) Descartar en primer lugar un Sd confusional de causa orgánica (infecciones, fecaloma, tumores...). Intentar contención verbal, si no es efectiva, antipsicóticos via oral o parenteral. d) Evidentemente se trata de una crisis de ansiedad en el anciano. Administrar BZD via oral. e) Parece tratarse de un trastorno de personalidad de larga evolución. Administrar Antipsicóticos +/- BZD. 2. Ante un paciente conocido por el servicio de Psiquiatría por presentar un Trastorno Esquizofrénico de larga evolución que es traído por sus familiares por agitación psicomotriz importante. ¿Qué secuencia de actuación le parecería más adecuada?: a) Realizar una historia clínica detallada, medicación , contención mecánica. b) Contención verbal/mecánica, antipsicóticos, anamnesis y entrevista familiar, valoración médica. c) Administración de antipsicóticos, historia clínica detallada, contención de la conducta. d) Administración de BZD, historia clínica detallada, contención de la conducta. e) Contención de la conducta, entrevista familiar, valoración médica, historia clínica detallada, no medicar por el momento. 3. Mujer de 69 años traída por la policía por encontrarse desorientada en la calle, con alteración conductual y agitación psicomotriz al ser obligada a acudir al hospital. Se avisa a la familia que relatan un deterioro progresivo en los últimos meses, presentando olvidos cada vez más importantes, pérdida de habilidades, descuido del arreglo personal y conductas impropias de la paciente. Sin antecedentes psiquiátricos conocidos. Está pendiente de valoración en el Servicio de Neurología y Psiquiatría. Se podría sospechar: a) Retraso mental de larga evolución con alteraciones de conducta. b) Esquizofrenia de inicio tardío (parafrenia). c) Intoxicación por sustancias, más probablemente opiáceos. d) Alteraciones de conducta en el contexto de un deterioro cognitivo de meses de evolución. e) Presenta características compatibles con un Síndrome de Abstinencia Alcohólica.
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4. Señale en qué caso de los expuestos a continuación es preferible EVITAR el uso de benzodiazepinas (BZD): a) Crisis de angustia en mujer de 35 años diagnosticada de Trastorno de ansiedad generalizada. b) Varón de 55 años que presenta esquizofrenia paranoide reagudizada. c) Agitación psicomotriz en paciente ingresado, intervenido quirúrgicamente hace 24horas. d) Paciente alcohólIco conocido que presenta sudoración, temblor e inquietud creciente. e) Mujer que presenta una cirisis de agitación en el contexto de Trastorno de personalidad límite.
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5. Ante un paciente que presenta un cuadro de agitación psicomotriz cuál de los siguientes pasos NO es prioritario: a) Antipsicóticos via parenteral (1 ampolla Haloperidol), si no remite la agitación repetir dosis a los 30 minutos, así hasta un total de 2 ampollas. b) Contención verbal y/o mecánica. c) Valorar nivel de conciencia. d) Antecedentes familiares psiquiátricos. e) Valorar si presenta o no desconexión de la realidad. Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- d) 4.- c) 5.- d)
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA (I.A.A.) 1. De las siguientes afirmaciones, señale la verdadera: a) El etanol es una sustancia estimulante sobre el SNC b) La concentración máxima de etanol en sangre se alcanza inmediatamente después de la ingesta c) En concentraciones altas puede causar depresión del centro respiratorio d) En la I.A.A. es indiferente el tipo de bebida consumida e) Es característico de la I.A.A. moderada la depresión respiratoria 2. Un paciente con intoxicación etílica moderada-grave: a) No precisa pruebas diagnósticas especiales. b) Requiere siempre un TAC craneal. c) Requiere un ECG para descartar arritmias supraventiculares. d) Es prioritario solicitar una analítica. e) No precisa realización de glucemia capilar. 3. No es una posible complicación asociada a la I.A.A. aguda: a) Infecciones b) Arritmias cardiacas c) Cetoacidosis alcohólica d) Aspiración broncopulmonar e) Hiperglucemia
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TEST
4. En a) b) c) d)
un paciente con una intoxicación etílica grave: Es necesario colocar al paciente en decúbito supino Es necesaria la administración de tiamina, previo a la administración de suero glucosado. La administración de Naloxona es contraproducente La primera medida a adoptar es la administración de suero glucosado, por la tendencia de estos pacientes a la hipoglucemia.
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e) El lavado gástrico es una medida frecuente a tomar con estos pacientes 5. En un paciente que acude al Servicio de Urgencias en estado de intoxicación etílica mostrándose agresivo y presentando un episodio de agitación: a) No es necesario adoptar ninguna medida hasta que ceda la agresividad b) Es necesario el control farmacológico de la agitación, empleando únicamente benzodiacepinas por vía intravenosa c) Está contraindicada la contención mecánica d) El manejo inicial requiere sujeción mecánica y contención farmacológica, preferiblemente con Haloperidol y Diacepam intramuscular e) Es indicación de ingreso inmediato en planta de hospitalización breve Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- e) 4.- b) 5.- d)
SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA 1. No es factor de riesgo del S.A.A. a) tiempo de evolución del consumo > 10 años b) consumo medio > 200 cc/día c) patología médica aguda d) varón entre 20 y 40 años e) presencia de convulsiones en abstinencias previas 2. Son criterios de hospitalización en un S.A.A. : a) presencia de clínica vegetativa moderada b) presencia de hepatopatía alcohólica c) antecedentes de depresión d) falta de apoyos sociales e) epilepsia 3. Las crisis convulsivas del S.A.A.: a) pueden ser premonitorias del inicio de delirium tremens b) aparecen a las 72 horas del cese del consumo c) se trata de crisis focales d) en su tratamiento está indicada la administración profiláctica de anticonvulsivantes e) en su tratamiento no es útil la administración de Diazepam 4. En relación con el delirium tremens, es cierto que: a) cursa en general con alucinaciones auditivas b) pueden aparecer síntomas psicóticos
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c) siempre aparecen convulsiones d) la presencia de alucinaciones visuales es condición indispensable para su diagnóstico e) aunque cursa con lenguaje incoherente, nunca afecta a la memoria 5. En a) b) c) d) e)
cuanto al tratamiento del S.A.A.: en insuficiencia respiratoria avanzada es preferible el tratamiento con Tiapride el empleo de vitaminas no ha demostrado su utilidad siempre requiere contención mecánica las benzodiacepinas están contraindicadas la primera medida será administrar suero glucosado
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Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- b) 4.- b) 5.- a)
LA ANSIEDAD PATOLÓGICA EN URGENCIAS 1. Acude A Urgencias una paciente de 28 años presentando una crisis de ansiedad tras discusión conyugal. Sin antecedentes médicos de interés. Sin antecedentes psiquiátricos de interés. ¿Qué actitud le parece la más adecuada a seguir? : a) Pautar antidepresivos (ISRS) b) Control de la crisis de ansiedad con BZD. Realizar historia y exploración completas. c) No tratar por el momento. d) Evaluación médica completa. e) Historia y exploración detallada. Pautar antidepresivos (ISRS). 2. El fármaco de primera elección ante una crisis de pánico de parapente orígen primario sería: a) BZD de vida media larga: Cloracepato o Diazepam parenteral. b) Antipsicóticos de perfil sedante: Levopromacina o Haloperidol. c) ISRS pautados. d) BZD de vida media corta con perfil incisivo. e) ISRS pautados + BZD de vida media larga parenterales. 3. Ante una crisis de ansiedad en el contexto de un síndrome de abstinencia alcohólica, cuál de las siguientes actuaciones NO estaría recomendada: a) Antipsicóticos de perfil sedante tipo Levopromacina o Haloperidol. b) BZD de vida media corta e inicio de acción rápido (Loracepam). c) Monitorizar constantes vitales. Mantener adecuada hidratación. d) BZD de vida media larga (Diazepam o Cloracepato) e) Explicar a la familia la gravedad del cuadro. 4. Cuál de los siguientes características NO forma parte de una crisis de angustia: a) Miedo o malestar intensos. b) Comienzo insidioso. c) Síntomas de desrealización o despersonalización. d) Miedo a perder el control o volverse loco. e) Palpitaciones, sudoración, temblores.
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5. En cuál de los siguientes cuadros de ansiedad es necesario EVITAR el uso de antipsicóticos: a) Intoxicación alcohólica. b) Ansiedad en paciente diagnosticado de Esquizofrenia paranoide. c) Trastorno de personalidad límite que presenta crisis de ansiedad. d) Crisis de pánico refractaria a BZD. e) Abstinencia alcohólica. Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- b) 5.- e)
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BENZODIACEPINAS 1. Son contraindicaciones de las benzodiacepinas: a) Miastenia gravis b) Apnea del sueño c) Epoc d) Patología hepática e) Todas las anteriores 2. En cuanto a la vía de administración y metabolismo de las benzodiacepinas, es falso que: a) La vía oral es segura y efectiva b) La vía IV es la más rápida pero con riesgo de parada respiratoria. c) La vía IM es segura y rápida. d) Su metabolismo es hepático. e) En caso de patología hepática la de elección es Loracepam. 3. El a) b) c) d) e)
tratamiento específico en la sobredosis por BZD es: BZD vida media larga Flumacenilo (Anexate®) Pregabalina (Lyrica®) Lavado gástrico con carbón activado Ninguno de los anteriores.
4. En a) b) c) d) e)
cuanto al síndrome de abstinencia a BZD, es cierto que: Más severo si uso de BZD de vida media larga Más severo si uso de BZD de vida media corta Más tardío si uso de BZD de vida media corta Es un factor de riesgo el haber seguido un tratamiento breve. Si síntomas, se debe suspender completamente la administración de BZD.
5. Un efecto crónico frecuente del uso de BZD es: a) Estado de hipervigilancia b) Mejoría de cuadros afectivos c) Déficits cognitivos d) Sueño reparador e) Ninguno de los anteriores
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Respuestas: 1.- e) 2.- c) 3.- b) 4.- b) 5.- c)
ANTIPSICÓTICOS
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1. El a) b) c) d) e)
tratamiento de la distonía aguda es: Biperideno (Akineton ®) Bromocriptina Dantroleno Benzodiacepinas Ninguno de los anteriores
2. Los antipsicóticos de baja potencia producen con más frecuencia: a) Sedación b) Hipotensión c) Síntomas anticolinérgicos d) Inestabilidad e) Todos los anteriores 3. Son efectos extrapiramidales de los antipsicóticos todos excepto: a) Distonía aguda b) Acatisia c) Discinesia tardía d) Síntomas anticolinérgicos e) Parkinsonismo 4. El a) b) c) d) e)
síndrome neuroléptico maligno cursa con: Hipotonía muscular, disfagia, inestabilidad Hipertermia, hipertonía muscular y alteración autonómica Hipotensión, hipotermia, cefalea Disminución de CPK, nivel de conciencia normal, hipopnea Mareo, temblor, inestabilidad
5. Efectos secundarios que obligan a la retirada del fármaco son: a) Ictericia obstructiva por sensibilidad b) Síndrome neuroléptico maligno c) Retinitis pigmentaria d) Agranulocitosis e) Todos ellos Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- d) 4.- b) 5.- e)
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LITIO 1. Cúal de los siguientes intervalos de litemia se corresponde con el recomendado para el mantenimiento del Trastorno Bipolar: a) 1.0-2.0 meq/L b) 0.6-1.2 meq/L c) 1.0-1.5 meq/L d) > 2.5 meq/L e) < 0.5 meq/L
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2. Cúal de los siguientes fármacos produce un aumento de los niveles de litio, y por lo tanto un mayor riesgo de intoxicación: a) IECAs b) Tiacidas c) Aciclovir d) AINEs e) Todos los anteriores 3. Cúal de las siguientes no es una recomendación adecuada para pacientes que estén tomando litio: a) Tomar con alimentos b) Beber líquidos abundantes c) Dieta hiposódica (NaCl) d) Limitar consumo de cafeína e) Realizar controles periódicos 4. Ante la poliuria por tratamiento con litio, no es una medida adecuada: a) Disminuir dosis de litio b) Suspender litio si posible c) Tratamiento con Amiloride 5-20 mg/día d) Disminuir la ingesta de líquidos e) Reponer volemia si precisa 5. La a) b) c) d) e)
triada característica en la intoxicación aguda por litio es: Naúseas + vómitos + inestabilidad Apatía + diarrea + temblor Temblor + disartria + ataxia Leucocitosis + hipotensión + cefalea Arritmias + confusión + crisis comiciales
Respuestas: 1.- b) 2.- e) 3.- c) 4.- d) 5.- c)
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ANFETAMINAS DE DISEÑO 1. Una intoxicación aguda por éxtasis no presenta una de los siguientes signos/síntomas: a) Miosis b) Taquicardia c) Agitación d) Hipertermia e) Sudoración
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2. Es un signo que puede implicar gravedad en las intoxicaciones por anfetaminas y derivados a) Visión borrosa b) Hipertermia c) Hipertensión arterial d) Bruxismo e) Ninguno es signo de posible gravedad 3. En una intoxicación aguda por éxtasis, el paciente generalmente acude con alguno de los siguientes síntomas clínicos: a) Sialorrea b) Bradicardia c) Bruxismo d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores 4. En a) b) c) d) e)
el tratamiento de las intoxicaciones por anfetaminas: Se recomienda no forzar la diuresis y alcalinizar la orina No es necesario lavado gástrico si ingesta oral Los antipsicóticos son de elección en la agitación Las benzodiacepinas pueden controlar la hiperactividad simpática En el caso de hipertermia los antipsicóticos son de elección
5. El mecanismo de acción de la MDMA implica: a) Una acción agonista sobre receptores alfa y beta adrenérgicos b) La inhibición de la COMT (catecol-O-metil-transferasa) c) La liberación de neurotransmisores, especialmente la dopamina d) La inhibición de la recaptación de neurotransmisores, especialmente la dopamina e) La liberación de neurotransmisores, especialmente la serotonina. Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- c) 4.- d) 5.- e)
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COCAINA
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1. Paciente joven que ingresa con buen estado general, agitado. A la exploración se constata TA 220/130 mmHg, pulso 120 lat/min regular con extrasístoles ocasionales, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y una temperatura rectal de 38.9ºc. Está sudoroso y con coloración sonrosada. Presenta una midriasis de 8 mm con pupilas reactivas y fondo de ojo normal. El resto de la exploración es normal, a la media hora el paciente se encontraba menos agitado y sus constantes eran normales. Este cuadro clínico que intoxicación le sugiere: a) Opioides b) Anfetaminas c) Cocaína d) Alucinógenos e) Fenciclidina 2. En un paciente afecto de una cardiopatía isquémica en el curso de una intoxicación por cocaína ¿ Cuál de los siguientes fármacos debería obviarse, ya que empeoraría la vasoconstricción coronaria?. a) Nitroprusiato sódico b) Nitrendipino c) Propranolol d) Ácido acetilsalicílico e) Nitroglicerina 3. En el tratamiento de los pacientes con intoxicación por cocaína, los fármacos más importantes para el tratamiento inicial de la sobreestimulación simpática son: a) Las benzodiacepinas b) Los antipsicóticos c) Los beta bloqueantes d) Los antagonistas del calcio e) Los nitratos 4. Los transportadores corporales de cocaína (body packers) pueden presentar problemas graves como: a) Gangrena intestinal b) Infarto agudo de miocardio c) Obstrucción mecánica d) Todas las anteriores e) Ninguna de las anteriores 5. Dentro de la sintomatología clínica más frecuente del enfermo intoxicado por cocaína que acude a urgencias, señale la respuesta falsa: a) Agitación b) Taquicardia c) Miosis d) Hipertermia e) Sudoración. Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a)
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HEROÍNA
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1. Indique cuál no es una característica de la heroína: a) es un derivado semisintético b) el receptor «mu» es el más relacionado con los efectos psicoactivos c) la vía más usada y potente es la intravenosa d) produce dependencia y tolerancia e) es detectable en muestras biológicas 2. Cuál de los siguientes efectos psicofarmacológicos de la heroína es erróneo: a) náuseas y vómitos b) constipación c) miosis d) taquipnea e) espasmos biliares 3. Los principales problemas orgánicos del uso crónico de la heroína derivan fundamentalmente: a) de su efecto sobre el SNC b) de la sensibilidad que se tenga al producto c) del efecto que tienen los síntomas de abstinencia sobre el organismo d) del uso de la vía intravenosa y del hábito de los drogadictos de compartir el material inyectable e) del consumo simultáneo de otras sustancias 4. Indique cuál de las siguientes es la cierta sobre la sobredosis por heroína: a) es necesario derivar al paciente inmediatamente para la realización de una evaluación psiquiátrica b) la tríada clásica de sobredosis por heroína se caracteriza por coma, depresión respiratoria y midriasis c) no es una urgencia médica d) el tratamiento se basa en el adecuado uso de la vía aérea y en el empleo del antídoto naloxona e) el objetivo de la administración de naloxona es mantener un buen nivel de consciencia 5. El a) b) c) d) e)
síndrome de abstinencia de la heroína: es superponible a un cuadro de descarga adrenérgica es un cuadro no autolimitado y maligno los fármacos más adecuados para tratar la abstinencia son las benzodiacepinas. siempre va seguido de un tratamiento específico de desintoxicación alcanza su acmé a las 24 horas tras el último consumo
Respuestas: 1.- e) 2.- d) 3.- d) 4.- d) 5.- c)
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TEST
ALUCINÓGENOS 1. ¿Cuál de los siguientes signos se puede considerar patognomónico de la fenciclidina? a) catatonía b) ataque de pánico c) nistagmo vertical d) manía e) síndrome amotivacional
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2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones acerca del abuso de alucinógenos es la correcta? a) los alucinógenos poseen un efecto antagonista sobre los receptores serotoninérgicos b) producen dependencia física c) el GHB en particular, se comporta como depresor del SNC d) los efectos máximos del LSD no aparecen hasta las 12 horas de la ingestión e) un signo de la sobredosificación de LSD es la hipotermia 3. Una de las siguientes aseveraciones respecto a los alucinógenos es falsa: a) pueden producir cuadros psicóticos agudos b) aumentan la presión arterial c) disminuyen la frecuencia cardíaca d) la Ketiamina es también conocida como “polvo K” e) la intoxicación por GHB es altamente peligrosa, pudiendo causar parada respiratoria 4. ¿De cuál de las siguientes drogas son típicos los episodios agudos de pánico? a) cannabis b) heroína c) cocaína d) LSD e) fenciclidina 5. De las siguientes afirmaciones con respecto a la intoxicación por alucinógenos cuál es la falsa: a) la prioridad incluye el soporte de la vía aérea y la estabilización de los síntomas vitales b) la mayoría de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados c) las reacciones agudas de se tratarán con apoyo psicoterapéutico y evitando estímulos d) en los episodios de "f lashback" se deben utilizar neurolépticos sin efectos secundarios anticolinérgicos e) el ingreso es necesario siempre Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- c) 4.- d) 5.- b)
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URGENCIAS INFANTOJUVENILES
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1. La entrevista clínica en niños y adolescentes en la urgencia : a) Debe realizarse exclusivamente con el familiar acompañante que es el que realiza la demanda de consulta b) Debe ser conjunta con el niño y su acompañante, sin separar al niño y/o adolescente para favorecer su tranquilidad c) Generalmente se entrevista primero a los acompañantes (que son realizan la entrevista) y posteriormente al niño, invirtiendo este orden en el caso de los adolescentes d) Se entrevista generalmente al niño y/o adolescente dejando en un segundo plano la información aportada por el acompañante. e) Raramente se aprecian diferencias entre la versión del acompañante y la del niño y/o adolescente 2. Respecto al diagnóstico del niño y/o adolescente en la urgencia, cual de las siguientes es FALSA: a) La entrevista clínica es la herramienta fundamental b) La exploración de la dinámica familiar es necesaria c) La derivación tras la valoración inicial, debe ser siempre a la unidad de salud mental infanto-juvenil d) La exploraciones complementarias no son siempre necesarias e) En muchas ocasiones el diagnóstico se realiza por diferido en las consultas externas. 3. Cual de los siguientes NO es un criterio de ingreso hospitalario en niños y/o adolescentes: a) Riesgo de auto/heteroagresión con dificultad de contención familiar b) Sospecha de cuadro orgánico como causa c) Cualquier psicopatología grave con mal soporte familiar d) Cualquier episodio de agitación psicomotriz que precise contención mecánica y/o farmacológica e) Sospecha de abuso y /o malos tratos con riesgo de repetirse la situación 4. Cual de las siguientes situaciones no precisan notificación judicial en la urgencia psiquiátrica: a) Ingreso psiquiátrico de menores voluntario b) Ausencia de cooperación familiar en pacientes de riesgo c) Comisión de delitos d) Sospecha de abuso y/o malos tratos del menor e) Absentismo escolar de mas de 15 días de duración 5. Los casos de abusos y/o malos tratos en menores en la urgencia : a) No abarcan casos de negligencia en el cuidado del menor b) No tienen validez si existe contradicción entre la información referida por el paciente y el acompañante c) No se debe entrevistar al paciente y al acompañante por separado d) No es necesario en todos los casos realizar notificación judicial e) En caso de riesgo de repetirse, podrá precisar hospitalización para la seguridad del paciente Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- d) 4.- e) 5.- e)
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN
PA RTE XV
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UROLOGÍA
CAPÍ T U LO 15.1. CAPÍ T U LO 15.2. CAPÍ T U LO 15.3. CAPÍ T U LO 15.4. CAPÍ T U LO 15.5. CAPÍ T U LO 15.6. CAPÍ T U LO 15.7.
Hematuria. Cistitis hemorrágica. Crisis renoureteral. Uropatía obstructiva. Síndrome escrotal agudo. Traumatismos genitourinarios. Test.
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CAPÍTULO
15.1.
Hematuria Otero Tejero, I; Serrano Pascual, A, Chicharro Almarza, J. Servicio de Urología
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Palabras clave: Hematuria, diagnóstico, algoritmo, falsa hematuria..
La hematuria que se define como la presencia, macroscópica o microscópica, de sangre en la orina, puede ser considerada como uno de los síntomas más llamativos del aparato urinario y su origen se puede localizar en cualquier punto de la vía urinaria desde el glomérulo renal hasta el esfínter urinario externo. Las causas clásicamente se han dividido en urológicas y nefrológicas y la importancia de las mismas se pueden catalogar en un amplio espectro, desde graves como un cáncer vesical o una glomérulonefritis, hasta banales como las secundarias a un ejercicio físico intenso (mioglobinuria). Debemos de distinguir entre hematuria visible o macroscópica y hematuria no visible o microscópica, ya que el enfoque diagnóstico es diferente para cada una de ellas. A) DIVISIÓN Y TERMINOLOGÍA 1) Hematuria macroscópica o visible. El síntoma puede ser visualizado directamente por el médico (el paciente trae una muestra de orina) o puede ser relatado por el paciente. El color de la orina es rojo o rosa o se describe como “agua de lavar carne”. Puede ir acompañado de sintomatología del aparato urinario inferior como polaquiuria, disuria o escozor miccional o bien ser el único síntoma referido por el paciente. 2) Hematuria microscópica o no visible. El diagnóstico se hace a la vista de un análisis microscópico de la orina (sedimento urinario en fresco), cuando aparecen mas de 3 hematíes por campo, o mediante una tira reactiva de orina (dipstick test). Puede ir acompañado de síntomas urinarios del aparato urinario inferior. B) ETIOLOGÍA El origen de la hematuria abarca un amplio abanico de posibilidades y puede acompañar a las siguientes situaciones: 1) Tumores del aparato urinario ❒
Tumores del parénquima renal. La hematuria puede aparecer en el 50% de los casos.
❒
Tumores del tracto urinario superior. La hematuria aparece en un porcentaje elevado de estos pacientes estando por encima del 80%. Se puede acompañar de dolor lumbar por obstrucción del la vía urinaria.
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U RO L O G Í A
❒
Tumores vesicales. La hematuria macroscópica es muy frecuente en esta patología.
❒
Tumores prostáticos. La hematuria suele ser inicial en el adenoma prostático y aparece en estadios avanzados del carcinoma prostático.
2) Infecciones urinarias y patología inf lamatoria del aparato urinario. ❒
Infecciones inespecíficas. Es una de las patologías más frecuentes del aparato urinario.
❒
Infecciones específicas: Tuberculosis genitourinaria.
❒
Cistopatías.
3) Litiasis urinaria ❒
Puede preceder al cólico renal y generalmente se asocia con el movimiento del paciente.
4) Traumatismos en el aparato urinario. ❒
Se puede observar hematuria macroscópica o microscópica.
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5) Administración de medicamentos. ❒
Dicumarínicos.
❒
Ciclofosfamida.
❒
AINE.
❒
Anfotericina B.
6) Radioterapia. ❒
Pacientes con cáncer localizados en la región pélvica (recto, útero, próstata, vejiga) sometidos a tratamiento con radiaciones ionizantes.
7) Enfermedades metabólicas. ❒
Hiperuricosuria o hipercalcemia.
8) Enfermedades hematológicas. ❒
Alteraciones de la coagulación, hemoglobinopatías, defectos plaquetarios, etc.
9) Enfermedades vasculorrenales. 10) Falsa hematuria. ❒
Determinados productos tiñen de oscuro la orina sin que ésta contenga hematíes como son algunos alimentos (remolacha, setas como los níscalos o robellones, moras, etc.), pigmentos endógenos (hemoglobina, mioglobina, porfirinas, bilirrubina, uratos, etc.), fármacos (Ibuprofeno, laxantes con fenolftaleína, fenotiazidas, rifampicina, metronidazol, azatioprina, antipalúdicos, sulfamidas, nitrofurantoina, l-dopa, metildopa, citostáticos).
❒
También la uretrorragia nos puede confundir con una falsa hematuria, pues la salida de sangre por el meato uretral no guarda relación con la micción.
❒
En mujeres fértiles puede haber contaminación de la orina durante la menstruación.
C) ANAMNESIS Se debe recoger los datos como: Intensidad de la hematuria, síntomas asociados (urológicos y generales), antecedente de traumatismo, presencia de coágulos y relación de la hematuria con el momento de la micción: la hematuria inicial indica un posible origen uretral o prostático, la hematuria terminal suele ser de origen vesical, y si la hematuria afecta a toda la micción se debe pensar en el origen renal.
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H E M AT U R I A
Es importante reseñar la relación entre hematuria y otros procesos como fiebre, infecciones y ejercicio físico intenso. También nos interesaremos por los síntomas asociados con la etiología como: síndromes constitucionales, síntomas urinarios irritativos u obstructivos, etc. D) EXPLORACIÓN FÍSICA Debe ser exhaustiva, buscando signos de enfermedades hematológicas (petequias, púrpura, diátesis hemorrágicas), nefrológicas (HTA, edemas), masas abdominales, globo vesical, y no se debe olvidar realizar un tacto rectal.
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E) DIAGNÓSTICO Los datos de la historia clínica junto con la observación de la orina del paciente, la utilización de las tiras reactivas y el análisis microscópico de la misma bastan para enfocar el estudio posterior del paciente. En los casos de “falsas hematurias” es preciso combinar los resultados de las tiras reactivas de orina, que darán positivo ante la presencia de hemoglobina o mioglobina, junto con la presencia de hematíes en el sedimento en fresco de la orina. En la hematuria microscópica se debe estudiar la morfología de los hematíes. La aparición de hematíes dismórficos, que presentan alteraciones en su forma, en más del 80% del estudio de un sedimento urinario nos indica que el origen es renal (hematuria de origen nefrológico), mientras si es inferior el 80% el origen se sitúa a lo largo de la vía urinaria (hematuria de origen urológico).
Hematuria nefrológica
Hematuria urológica
Color orina
Marrón oscuro
Rojo
Coágulos
Raro
Frecuente
Cilindros
Si
No
Estudio microscópico de la orina
Hematíes>80% dismorfias VCM orina< VCM sangre
Hematíes 140/90 o Función renal Creatinina >1.5 o Presencia de proteinuria
F
NO Parar el estudio
Hematuria microscópica asintomática Tira reactiva de orina + en tres análisis
A
Falsa hematuria Menstruación Medicamentos Ejercicio físico Alimentos Tira reactiva + Sedimento urinario normal
Presión arterial < 140/90 Función renal Creatinina 1 cm. de profundidad sin extravasación
4
Laceración: a través de la unión corticomedular hacia el sistema colector o Vascular: lesión de arteria o vena renal segmentaria con hematoma
5
Laceración: riñón destruido o Vascular. Lesión del pedículo renal o avulsión
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T R AU M AT I S M O S G E N I TO U R I N A R I O S
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BIBLIOGRAFÍA McAninch J W, Santucci R A. Renal and ureteral trauma. En: Wein, Kavousi, Novick, Partin, Peters. CampbellWalsh Urology. 9 th edition Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 1274-1292. Morey A F, Rozansky T A. Genital and coger urinary tract trauma. En: Wein, Kavousi, Novick, Partin, Peters. Campbell- Walsh Urology. 9 th edition Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. p. 2646- 2662. McAninch J W. Lesiones en el tracto geniturinario. En: Tanagho, McAninch. Urología general de Smith. 13ª edición. México DF: Manual Moderno; 2005. p. 283-301 Lynch D, Martinez-Piñeiro L, Plas E, Serafetinidis E, Turkeri L, Hohenfellner M. Guidelines on Urological Trauma. EUA; 2003 [fecha de acceso 14 de junio de 2008]. URL disponible en: http://www.uroweb.org/ fileadmin/user_upload/Guidelines/urotrauma.pdf Herranz del Amo F. Traumatismos renales .En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 87- 99. Herranz del Amo F. Traumatismos ureterales. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 103- 109. Jara Rascón J. Traumatismos vesicales. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 113- 121. Jara Rascón J. Traumatismos uretrales. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 125- 134. Bueno Chomón G. Traumatismos de pene. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 137- 145. Martín Martínez JC. Traumatismos del escroto y su contenido. En: Hernández Fernández C. y cols. Urgencias urológicas. Tema monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: ENE Ediciones; 1996. p. 149- 176.
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LESION VESICAL
CONTRAINDICADO SONDAJE VESICAL
ROTURA INTRAPERITONEAL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
CONTUSIÓN
SONDAJE HIDRATACIÓN
CISTORAFÍA
ANURIA SANGRANTE
C
LESIÓN URETRAL
URETRORRAGIA
SONDAJE ANTIBIÓTICO
INESTABLE
E
NO URETRORRAGIA
LESIONES NO PENETRANTES
TRATAMIENTO URGENTE
A.1
GRADO 5
CONSULTAR URÓLOGO
ONSERVACIÓN HIDRATACIÓN REPOSO EN CAMA ANTIBIÓTICOS OBSERVACIÓN REPOSO EN CAMA
LESIÓN RENAL
PRUEBA DE IMAGEN
GRADO 2-4
G
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Valoración órganos afectados
LESIONES PENETRANTES
SI TRAUMATISMO GRAVE: PRUEBA DE IMAGEN
MACROSCÓPICA
OBSERVACIÓN
NO HEMATURIA
F
GRADO 1
OBSERVACIÓN
MICROSCÓPICA
ESTABLE
HEMATURIA
ECOGRAFÍA TAC (gold estándar) UIV
VALORACIÓN RADIOLÓGICA
LAPAROTOMIA URGENTE UIV UN DISPARO
B
VALORACIÓN INICIAL
ROTURA EXTRAPERITONEAL
D
A
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TRAUMATISMO GENITOURINARIO
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U RO L O G Í A
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CAPÍTULO
15.7. Test
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HEMATURIA 1. La a) b) c) d) e)
hematuria microscópica o no visible se diagnostica cuando: Es positivo el test con una tira reactiva de orina Se visualizan en el sedimento urinario 1 hematíe por campo Se visualizan en el sedimento urinario > 3 hematíes por campo Aparecen > 100 hematíes por campo en el sedimento No es imprescindible hacer un sedimento urinario
2. Un paciente presenta emisión de orinas oscuras después de practicar ejercicio físico. Se realiza test con tira reactiva de orina y sedimento urinario, ¿Qué resultado se obtendrá? a) No se deben hacer estas pruebas b) Tira +, Sedimento + c) Tira -. Sedimento – d) Tira -. Sedimento + e) Tira +. Sedimento 3. Que fármaco entre los siguientes puede producir hematuria macroscópica: a) Cotrimoxazol b) Ciclofosfamida c) Cemidón d) Nitrofurantoina e) Rifampicina 4. Ante un paciente con hematuria microscópica todo es cierto excepto: a) Pueden aparecer hematíes dismórficos en la orina b) El test de la tira reactiva de orina es positivo c) Se observan >3 hematíes por campo en el sedimento urinario d) El paciente puede tener síntomas urinarios (polaquiuria, escozor miccional) e) Siempre se observan cilindros hialinos en el sedimento urinario 5. Señalar que tipo de hematuria no debe ser estudiada: a) Hematuria macroscópica asintomática b) Hematuria microscópica sintomática c) Hematuria microscópica asintomática con tres test de tira reactiva urinaria positivos d) Hematuria microscópica asintomática con un test de tira reactiva positivo e) Hematuria macroscópica sintomática sin infección urinaria
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Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- b) 4.- e) 5.- d)
CISTITIS HEMORRÁGICA
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1. En a) b) c) d) e)
la cistitis hemorrágica (CH) señalar que respuesta es falsa: la CH suele ser secundaria a una infección urinaria baja el síntoma más llamativo es la hematuria es más frecuente en el varón se puede presentar en el niño puede ser debida a patología inf lamatoria vesical
2. Ante un cuadro de cistitis hemorrágica en una mujer joven el tratamiento de elección es: a) fosfosmicina Trometamol b) gentamicina c) cotrimoxazol d) of loxacino e) cefuroxima 3. En a) b) c) d) e)
la cistitis hemorrágica en el varón señalar que respuesta es falsa: es una cistitis complicada está indicado hacer un estudio morfológico del aparato urinario se debe practicar un sedimento urinario y un cultivo de orina se trata con una pauta corta de antibióticos está producida en más de un 80% por E. Coli
4. La a) b) c) d) e)
hematuria secundaria a tratamiento con ciclofosfamida: puede producir inestabilidad hemodinámica está producida por el metabolito acroleína que se elimina por orina se debe realizar siempre una valoración urológica puede ser autolimitada todas son ciertas
5. La hematuria que se produce en un paciente que ha sido sometido a radioterapia por un adenocarcinoma prostático: a) es secundaria a una infección urinaria b) siempre es secundaria a su enfermedad fundamental c) la radioterapia no produce hematuria d) la radioterapia produce lesiones vesicales (vasos neoformados) e) solo se produce hematuria en los pacientes sometidos a radioterapia por un cáncer vesical Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- d) 4.- e) 5.- d)
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TEST
CRISIS RENOURETERAL 1. Cuál de los siguientes situaciones no se consideraría como CRU complicada: a) Presencia de dolor en fosa renal asociado a fiebre. b) Paciente monorreno en oligoanuria. c) Paciente con dolor persistente a pesar de la administración de una ampolla de metamizol asociada a diclofenaco intramuscular. d) Rotura de la vía excretora. e) Vómitos persistentes con mala tolerancia oral.
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2. Seleccione el tratamiento de elección en un paciente que acude a urgencias por una CRU. a) Buscapina compositum 2 ampollas intravenosas asociada a antiemético. b) Inyección subcutánea de anestésico tópico en el trayecto de las metámeras D12-L4. c) Dezacort 30 mg intravensos en bolo asociado a diclofenaco 75 mg IM. d) Metamizol 1 ampolla intravenosa asociado a ketorolaco diluidos en 100 ml de suero salino. e) Paracetamol 1 gramo intravenoso asociado a 1 ampolla de buscapina simple. 3. De las siguientes pruebas diagnósticas indique cuál de ellas no sería de primera elección ante la sospecha de una CRU complicada: a) Pielografía retrograda con implante de catéter ureteral. b) Radiografía simple de aparato urinario. c) Ecografía renal y vesical. d) Urografía intravenosa. e) TAC helicoidal sin contraste intravenoso. 4. Indique cual de las siguientes respuestas no es correcta en relación con el TAC helicoidal en el diagnóstico de la CRU. a) Es una técnica útil en los pacientes alérgicos a contrastes. b) No es útil para visualizar litiasis radiotransparentes. c) Se realiza en un corto periodo de tiempo. d) Alternativa para los pacientes con alergia a contrastes yodados. e) Visualiza litiasis menores de 5 milimetros. 5. Señale cual de las siguientes respuestas no es correcta en relación con la CRU: a) La litiasis es la causa más frecuente. b) la presencia de cristales en la analítica de orina tiene carácter patológico e indica con certeza la composición del cálculo. c) Ante la sospecha de infección y/o sepsis, tras la recogida de muestra para cultivo se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico. d) La radiografía simple de abdomen es la primera prueba diagnóstica que debemos realizar siempre que sospechemos una CRU. e) El tratamiento médico conservador irá dirigido al control del dolor y a DESCARTAR la presencia de una CRU complicada Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- e) 5.- e)
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UROPATÍA OBSTRUCTIVA 1. Causa más frecuente de retención aguda de orina en el varón: a) Cáncer de próstata. b) Litiasis vesical. c) Hiperplasia benigna de próstata. d) Estenosis uretral. e) Fimosis.
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2. Cuáles de las siguientes situaciones no pueden desencadenar un cuadro de retención aguda de orina: a) Realización de una ecografía urológica. b) Anestesia regional. c) Medicación alfabloqueante. d) Medicación anticolinérgica. e) Descompensación de patologías crónicas. 3. Las siguientes pruebas complementarias están indicadas en la valoración inmediata del paciente con retención aguda de orina excepto: a) Iones en sangre periférica. b) Ecografía urológica. c) Sedimento urinario. d) Creatinina sérica. e) PSA. 4. El a) b) c) d) e)
tratamiento de elección de la retención aguda de orina es: Reposición hidroelectrolítica. Analgesia. Antibioterapia. Derivación urinaria. Ninguna de las anteriores.
5. Las siguientes opciones pueden complicar una retención aguda de orina, excepto: a) Incontinencia. b) Hematuria ex vacuo. c) Fracaso renal agudo. d) Elevación de los niveles de PSA. e) Edemas periféricos. Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- e) 4.- d) 5.- a)
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TEST
SÍNDROME ESCROTAL AGUDO 1. ¿Cuál es la causa más frecuente de dolor escrotal en adultos menores de 40 años? a) Orquiepididimitis. b) Torsión de testículo. c) Torsión de Hidátide d) Idiopático. e) Traumatismo.
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2. ¿Cuál es la causa más frecuente de torsión testicular en niños prepúberes? a) Torsión intravaginal. b) Torsión extravaginal. c) Torsión Hidaátide de Morgagni. d) Torsión de otros apéndices testiculares. e) Todas las respuestas anteriores. 3. ¿Qué consideraría más importante en el diagnóstico diferencial del escroto agudo? a) Historia clínica. b) Exploración física. c) Pruebas de laboratorio. d) Eco-Doppler. e) Exploración quirúrgica. 4. Ante una torsión testicular que precisa exploración quirúrgica, que actitud de las citadas a continuación, no estima oportuno realizar: a) Detorsión bajo visión del testículo afecto. b) Oreqiodopexia homolateral. c) Fijación del testículo contralateral, profiláctica. d) Orquiectomía contralateral. e) Orquiectomía homolateral. 5. ¿Qué antibioterapia de primera elección utilizaría ante un cuadro de orquiepidimitis aguda en varones mayores de 40 años? a) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 7 días. b) Ciprof loxacino 500 mg/ 12 horas 3 semanas. c) Ceftriaxona 250, IM en dosis única. d) Amoxicilina + acido clavulánico 875 mg/ 8 horas 7 días. e) Asociar a + c. Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- b) 4.- d) 5.- b)
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TRAUMATISMOS GENITOURINARIOS 1. Varón de 22 años que sufre traumatismo perineal por caída a horcajadas mientras montaba en bicicleta. En la exploración se objetiva uretrorragia. El diagnóstico más probable es: a) lesión uretral b) lesión vesical c) lesión ureteral d) lesión renal e) lesión vena ilíaca externa
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2. En el caso anterior, que actitud no sería la adecuada: a) valoración del estado general del paciente b) seguridad de la vía aérea, el control de los puntos de sangrado y el manejo de shock si existiera c) obtener una correcta anamnesis d) sondaje vesical e) realización de uretrografía retrógrada 3. Mujer de 23 años que practicando taekwondo sufre un traumatismo en f lanco izquierdo. Presenta dolor en f lanco izquierdo asociado a hematuria macroscópica. En el servicio de Urgencias permanece hemodinámicamente estable, sin alteración de los parámetros analíticos. En la TC realizada se objetiva una laceración del parénquima renal menor de 1 cm. sin extravasación de contraste, no existiendo lesión de otras vísceras abdominales. ¿Qué grado de lesión renal tendría?: a) grado 1 b) grado 2 c) grado 3 d) grado 4 e) grado 5 4. Durante el tiempo que permanece en el servicio de Urgencias no se objetivan síntomas ni signos de sangrado activo. ¿Cuál sería la actitud más apropiada a seguir?: a) urografía intravenosa b) arteriografía c) arteriografía y embolización d) tratamiento conservador con observación, reposo en cama, hidratación y antibioterapia e) exploración quirúrgica abdominal y nefrectomía de la unidad afecta 5. Ante la presencia de una rotura vesical intraperitoneal ¿qué tratamiento es el más adecuado? a) observación y control de constantes vitales. b) observación y tratamiento antibiótico c) observación y sondaje vesical d) observación, sondaje vesical y tratamiento antibiótico e) exploración quirúrgica y reparación de la lesión Respuestas: 1.- a) 2.- d) 3.- b) 4.- d) 5.- e)
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PA RTE XVI
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O.R.L.
CAPÍ T U LO 16.1. CAPÍ T U LO 16.2. CAPÍ T U LO 16.3. CAPÍ T U LO 16.4. CAPÍ T U LO 16.5. CAPÍ T U LO 16.6.
Insuficiencia respiratoria de la vía alta. Epistaxis. Cuerpos extraños en ORL. Otalgia. Traqueostomía. Test.
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CAPÍTULO
16.1.
Insuficiencia respiratoria de la vía alta Castillo Neira, DB; Puerta López-Cozar, J.L; Álvarez de los Heros, F.
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Servicio de Otorrinolaringología.
La insuficiencia respiratoria alta es una urgencia médica que requiere una actitud terapéutica inmediata. Se presenta frecuentemente como una situación angustiosa para el paciente exigiendo una acción rápida para así evitar muertes innecesarias o daño orgánico por hipoxia. Como se verá en este capítulo, la etiología de este cuadro es múltiple y requiere una historia clínica minuciosa y una exploración física cuidadosa. Una adecuada historia clínica es imprescindible para realizar el diagnóstico etiológico. Se recogerá en la anamnesis además de la clínica dominante, los antecedentes personales, la edad, la cronología de la afección y el cortejo sintomático acompañante. La edad de inicio de los síntomas puede orientar al diagnóstico. Si comienzan en el momento de nacer, la lesión suele ser congénita siendo la laringomalacia la más frecuente. Entre los 3 meses y los 3 años de vida, la causa más frecuente son los cuerpos extraños y los cuadros infecciosos. Entre los 3 y 8 años, el crup destaca en frecuencia y en la edad adulta lo hacen los tumores de laringe y áreas vecinas. La correcta exploración del paciente requiere un ambiente tranquilo y la presencia de los padres en caso de ser niño. Se observará con atención el aspecto general del paciente, las características de la voz y/o llanto, los posibles ruidos audibles, la coloración de la piel, la frecuencia respiratoria y cardíaca, la retracción muscular intercostal y supraesternal y el estado de conciencia. El examen de algunos síntomas típicos puede ayudarnos a identificar el lugar de la obstrucción (Tabla 1).
TABLA 1 CORRELACIÓN ENTRE LUGAR DE OBSTRUCCIÓN Y SINTOMATOLOGÍA LESIÓN / SÍNTOMA
SUPRAGLÓTICA
GLÓTICA
SUBGLÓTICO TRAQUEAL
Estridor
Inspiratorio
Mixto
Espiratorio
Voz y/o llanto
Atenuado/gutural
Ronquera
Normal
Tos
Poco frecuente
Débil
Perruna
Tono
Apagado
-
-
Existen otra serie de síntomas inespecíficos, cuya intensidad depende de la severidad de la obstrucción como la taquipnea, el uso de la musculatura accesoria, taquicardia, hipertensión arterial, agitación, cianosis y confusión mental, que suelen indicar que las lesiones son importantes. La severidad de la obstrucción nos la dará la apariencia general del paciente y no las pruebas complementarias (gases en sangre arterial o exploraciones radiológicas) que pueden ser peligrosas y quizá no expresen la severidad. En caso de necesidad de estas pruebas se pedirá hemograma y bioquímica elemental con
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O. R . L .
calcio, gasometría arterial basal, radiografía antero-posterior y lateral de cuello así como otra pósteroanterior de tórax en inspiración y espiración para descartar cuerpo extraño. Siempre se debe tener en cuenta el máximo riesgo de esta situación, ya que cualquier exploración cruenta puede desencadenar espasmo laríngeo, descarga vagal intensa y parada cardíaca. Ante la más mínima sospecha de epiglotitis es de vital importancia suponer el evitar exploraciones orofaríngeas. Una vez realizada la anamnesis, la exploración física y solicitada las pruebas complementarias necesarias enfocaremos el cuadro hacia unas de las siguientes posibilidades etiológicas: congénita, infecciosa, cuerpo extraño, reacción anafiláctica, neoplásica, y miscelánea. 1 . CONGÉNITAS
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Diagnosticadas al nacer o dentro de los primeros 2 meses de vida, y comprenden: laringomalacia, traqueomalacia, atresia de coanas, atresia laríngea, membranas laríngeas, parálisis de cuerdas vocales, hemangioma subglótico, estenosis subglótica, fístula traqueoesofágica, anillos valvulares, laringocele ventricular, síndrome de Pierre-Robin, etc. La sintomatología predominante es: estridor respiratorio, disfonía manifestada como llanto débil o ronquera, dificultades en la alimentación, tiraje supraclavicular y esternal, taquicardia y taquipnea, cianosis e intranquilidad, siendo comunes a todo tipo de obstrucción respiratoria desde los orificios nasales hasta la tráquea aunque la disfonía indica usualmente lesión laríngea. La laringomalacia (que aumenta con el llanto y la posición supina y disminuye en decúbito prono y cuando el niño está tranquilo) es la que más habitualmente produce estridor congénito seguido de la traqueomalacia, siendo excepcionales el resto de cuadros. Por eso al evaluar un lactante con esta sintomatología se le debe practicar un examen sistemático comenzando en los orificios nasales y terminando con la laringoscopia directa y la broncoscopia. Las radiografías de cuello y tórax son útiles para localizar la anomalía, así como las placas en inspiración y espiración para valorar malformaciones traqueobronquiales. 2 . INFECCIOSAS Es considerada la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria alta, siendo casi exclusiva de la edad pediátrica con mayor incidencia entre los dos y seis años. Ante un paciente, generalmente niño, con clínica infecciosa y estridor respiratorio, lo primero que deberemos destacar es que se trate de una epiglotitis. Puede presentar una historia previa de cuadro catarral, con empeoramiento agudo, donde el paciente impresiona de gravedad y presenta fiebre alta, y disnea inspiratoria importante. No suele existir disfonía ni tos perruna, típica de las laringitis. La típica postura que adopta es sentado, inclinado hacia delante, con los brazos apoyados atrás (trípode), lengua hacia afuera, babeando y con el cuello en extensión. Puede presentar disfagia y odinofagia intensas con negativa a ingerir alimentos. En las laringitis agudas existe desde disfonía hasta afonía, y a menudo dolores a nivel faríngeo, con tos irritativa, con peligro de obstrucción de vías aéreas sobre todo en niños. El crup verdadero resulta de la estenosis de las vías respiratorias por las membranas y exudados de la difteria, hoy muy rara. Cuando hay disnea progresiva se requiere traqueotomía. En la estenosis glótica (tanto mecánica como por secreciones), los pacientes aquejan siempre disnea de grado variable. Generalmente existe estridor de tipo inspiratorio, pero aparece un componente espiratorio con la obstrucción del tramo inferior. Existe un aumento del esfuerzo respiratorio con retracción de los espacios supraclaviculares, intercostales y del área subcostal. Es común la cianosis, pero puede faltar si el enfermo es anémico o recibe oxigeno. En los niños la obstrucción grave puede conducir a un aspecto grisáceo. En fases tempranas existe insomnio, desorientación, cefalea y falta de cooperación, dando en los adultos la apariencia de ebriedad. Más tarde se presenta depresión cerebral
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con laxitud, disminución del esfuerzo respiratorio, falta de respuesta a estímulos y, finalmente, coma. El pulso suele ser rápido, e inicialmente existe hipertensión, pero la obstrucción continuada se asocia a pulso débil y entrecortado, hipotensión y signos de colapso circulatorio. La auscultación pulmonar revela una disminución de la entrada de aire con estertores y roncus. La laringitis subglótica aguda es una enfermedad grave que es precedida por síntomas catarrales, donde acaban por aparecer tos seca, perruna, que rápidamente se hace muy intensa, disfonía, y según el grado de edema de la mucosa y su localización aparece estridor inspiratorio, espiratorio o mixto que se puede acompañar de acusada disnea, con hundimiento inspiratorio del espacio supraclavicular y de los espacios intercostales, con cianosis y palidez perioral. 3 . CUERPO EXTRAÑO Remitimos al lector al capítulo correspondiente de este tema.
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4 . REACCIÓN ANAFILÁCTICA Definida como la expresión clínica de la reacción adversa, habitualmente de causa inmunológica que se desencadena por el contacto del paciente susceptible (previamente sensibilizado), con diferentes agentes externos a él (medicamentos, alimentos, picadura de insectos, etc.). Generalmente se desarrolla minutos después del contacto con el desencadenante y suele ser más violenta y grave cuanto menor es el periodo de latencia entre contacto e inicio de síntomas, pudiendo ser este más prolongado si el contacto es digestivo, sin que ello sea indicativo de menor severidad esperable de la reacción. Toda reacción alérgica se acompaña de malestar general con sensación de mareo y «muerte inminente » con diferentes grados de afectación del estado de consciencia que puede llegar a ser completa acompañando al shock. El cuadro puede desencadenar una rinoconjuntivitis aguda severa y/o crisis de broncoespasmo de instauración rápida con edema de glotis acompañante, lo que al paciente le provocará disnea con sensación de cuerpo extraño faríngeo-laríngeo, ronquera, estridor y disfagia. 5 . NEOPLÁSICA La disnea y el estridor de origen neoplásico son síntomas tardíos debidos a la obstrucción de las vías aéreas, ya sea debido al tamaño del tumor, a la acumulación de restos y secreciones, o a la fijación de las cuerdas vocales. Por lo general en los tumores supraglóticos grandes hay estridor inspiratorio, en los tumores subglóticos hay estridor espiratorio y en tumores glóticos o transglóticos existen ambos. La obstrucción de la vía aérea se suele dar de forma gradual por lo que es un cuadro poco frecuente en urgencias. Sin embargo, puede haber obstrucción aguda de las vías aéreas por edema secundario, infecciones o instrumentación. Al valorar al paciente nos fijaremos en su grado de compromiso respiratorio. Si la disnea que presenta es leve, los corticoides sistémicos pueden beneficiarle al disminuir el edema. Si la disnea es moderada-severa se debe avisar al ORL para procurar una vía aérea permeable. 6 . MISCELÁNEA En el algoritmo este capítulo se agrupan unas entidades clínicas que siendo causa poco frecuente de insuficiencia respiratoria alta no deben pasar desapercibidas. Una buena anamnesis con su exploración física, acompañado de las pruebas complementarias nos darán el diagnóstico.
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Otitis Externa circunscrita
Localizado en folículo piloso
En diabético o Inmunodeprimido descartar Otitis Externa necrotizante
Otomicosis
Exudado algodonoso
Otitis Externadifusa
Difuso Abundante secreción
Inflamación CAE
Membrana timpánica íntegra (D)
Alteración CAE
Zoster simple Miringitis bullosa
Vesículas
Otoscopia
No
(C)
Descartar: Otohematoma o pericondritis Fractura temporal (con o sin hemotímpano) Hemotímpano
SÍ
Oitis Media Secretora
Otitis Media Aguda
Alteración de membrana Timpánica
Membrana timpánica mate y engrosada
Sí
Central
(E)
(B)
Otitis Media Crónica
Marginal
Colesteatoma
Perforación timpánica
Descartar patología: Laringofaríngea Parotidea Cavidad oral
¿Patología no ORL acompañante?
(A)
Anamnesis: ¿Antecedentes traumático?
OTALGIA
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CAPÍTULO
16.2.
Epistaxis Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.
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Servicio de Otorrinolaringología.
1. Concepto: Proceso hemorrágico de origen en fosas nasales o senos paranasales que se exterioriza a través de los orificios nasales o de la boca. En la práctica médica es una urgencia frecuente siendo en la mayoría de las veces benigna, pero no por ello debemos olvidar la gravedad potencial que tiene toda epistaxis, ya sea por su abundancia o repetición, pudiendo poner en peligro la vida del paciente (10% de casos). Tres actitudes imprescindibles ante toda epistaxis: ❒
Diagnóstico.
❒
Evaluar repercusión hemodinámica.
❒
Buscar la causa una vez asegurado el tratamiento.
2. Etiología: Se realiza de manera diferida al episodio agudo, se puede distinguir: ❒
Causas Locales: rinitis, sinusitis, pólipos, fibroma nasofaríngeo, infecciones locales, tumores, traumatismos, cuerpos extraños locales, síndrome de Rendu-Osler, deformidades septales, medicamentos (corticoides tópicos), etc.
❒
Causas Sistémicas: HTA, valvulopatía mitral, alteraciones hepáticas, alteraciones de la coagulación y leucemias, endocrinopatías, vasculitis, hipovitaminosis C y K, enfermedades infecciosas y eruptivas, manifestaciones catameniales y del embarazo, alteraciones barométricas, ingesta de medicamentos (aspirina, anticoagulantes, AINES), epistaxis esencial, etc.
3. Si el paciente presenta mal estado general, previa manipulación, se deberá plantear la necesidad de realizar: ❒
Canalización de vía periférica: por si se requiere reposición de volumen (f luidoterapia endovenosa).
❒
Administración de nifedipino (1 cápsula de Adalat®) sublingual: si tensión arterial elevada.
❒
Realización de pruebas cruzadas y analítica para una eventual transfusión.
❒
Rx de los huesos nasales: si antecedente traumático para descartar fracturas.
4. Exploración y manejo: El manejo se deberá hacer teniendo en cuenta los factores mencionados (además de la edad del paciente, enfermedades de base, medicación, antecedentes de sangrado y anamnesis de los factores precipitantes) con el paciente en posición sentado e inclinado hacia adelante, echando la sangre por la boca y/o fosas nasales a una batea. Indicamos al paciente que se suene con fuerza, o bien utilizando unas pinzas, para dejar las fosas nasales libres de coágulos, ayudándonos de un aspirador si fuera necesario. En primer lugar se puede intentar el cese del sangrado con compresión bidigital (con el índice y pulgar) de la pirámide nasal, y no de los agujeros narinianos, a nivel del área anterior del tabique
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durante 5 minutos, y con una presión enérgica. Con este método se logran tratar un elevado porcentaje de epistaxis de localización anterior. 5. Se realiza una rinoscopia anterior y faringoscopia provistos de un espejo con luz incorporada, para así determinar: a) Si el sangrado es uni o bilateral. b) Si el sangrado es anterior o posterior. c) El estado del septum nasal: perforación y/o desviación. De este modo, se intenta localizar el punto exacto de sangrado. Según la localización del punto sangrante las epistaxis pueden ser: a) Anteriores: provienen del área de Kiesselbach (las más frecuentes). b) Posteriores: localizadas en tronco o ramas de la arteria esfenopalatina.
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c) Superiores: originadas en arterias etmoidales o sus ramas. 6. Cauterización con nitrato de plata: sólo si se localiza el punto sangrante, nunca a ciegas ni a ambos lados del tabique para evitar la perforación del mismo. Tras anestesia local se debe aplicar al menos durante 30 segundos. Después colocar algodón o Merocel® para evitar sinequias. Es importante no dañar el pericondrio. En pequeñas lesiones angiomatosas es muy útil. 7. Taponamiento anterior: Si la maniobra anterior no resulta exitosa. Se inicia aplicando anestésico local en la mucosa nasal; a continuación ir colocando gasa de borde empapada en pomada antibiótica en capas sucesivas de arriba hacia abajo o de atrás hacia delante ejerciendo presión suficiente sobre el punto sangrante. A veces es conveniente taponar la otra fosa nasal para evitar incurvación del tabique y para que disminuya la presión en la fosa que sangra. También se puede usar Merocel® o Spongostán® u otros en vez de gasa de borde. Añadir tratamiento antibiótico (v.o.) durante el taponamiento para evitar infecciones locales como la sinusitis. 8. Taponamiento posterior: Se realiza si el taponamiento anterior insertado correctamente no es efectivo y en la epistaxis superiores y posteriores (cavum y 2/3 posteriores de fosas nasales). Se puede realizar con anestesia general o local (en niños anestesia general). Si se realiza bajo anestesia local se debe canalizar previamente una vía periférica, utilizando la analgesia y sedación adecuadas para evitar posibles crisis vagales, puesto que es un procedimiento muy doloroso. Se prepara un paquete de gasas con dos hilos largos no reabsorbibles anudados por un extremo y por el otro se anuda un hilo corto no reabsorbible. La gasa se lubrica con vaselina o una pomada antibiótica. Se introduce una fina sonda por la nariz, extrayendo su extremo por vía bucal con ayuda de una pinza. Se atan los dos hilos largos al extremo bucal de la sonda y se tira del extremo nasal, haciendo avanzar al paquete de gasas hasta llegar a cavum con la ayuda de los dedos, que retiran el paladar blando. Los dos hilos largos salen por una narina, mientras que el hilo corto queda en orofaringe y servirá después para retirar el taponamiento. Se realiza entonces un taponamiento anterior bilateral, y los dos hilos largos se atan a un paquetito de gasa situado por delante del de la narina para dar estabilidad al montaje. El taponamiento se retirará a los dos o tres días. Se pueden utilizar también los neumotaponamientos o con sonda de Foley®. Bajo narcosis, colocar la sonda en la fosa sangrante hasta llegar a epifaringe, se llena el balón hasta que cede el f lujo de sangre hacia faringe. A continuación se realiza un taponamiento anterior de la misma fosa y se fija la sonda al vestíbulo nasal. Asociar antibióticos v.o. (amoxicilina), en ambos procedimientos, para evitar sinusitis u otitis media. 9. Electrocoagulación: Se realiza mediante anestesia general y por técnica de cirugía endoscópica nasal funcional (CENF), se busca el punto sangrante y se realiza electrocoagulación de la arteria esfenopalatina, cediendo en muchos casos la epistaxis.
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10. Embolización: Indicada en aquellos casos que no se controlan con técnicas más conservadoras, en casos de recidiva de la hemorragia tras taponamiento posterior o cuando el paciente presenta un deterioro hemodinámico importante por causa del sangrado, requiriendo incluso transfusión sanguínea. En tales casos será necesario realizar embolización de los territorios sangrantes, que serán dependientes de la arteria esfenopalatina o de las arterias etmoidales. Destaca entre sus ventajas su elevada efectividad en la localización del punto sangrante. Se puede realizar bajo anestesia general o local. Requiere un equipo altamente especializado en técnicas de radiología intervencionista. 11. Si a pesar de todo no cede el sangrado, o no se puede llevar a cabo la embolización, se realiza ligadura o resección de la mucosa nasal. Según la localización del punto sangrante, la ligadura se efectuará en arteria maxilar interna (territorio de la esfenopalatina), arteria etmoidal anterior y/o posterior (rama de la oftálmica), y en casos necesarios, en la arteria carótida externa. En el síndrome de Rendu-Osler dada la multitud de puntos sangrantes debidos a telangiectasias de la mucosa, es preciso la extirpación de la mucosa y sustituirla por un implante cutáneo.
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12. Recomendaciones generales: Dirigidas a pacientes con taponamiento nasal, en los días que lo lleven y en los inmediatamente posteriores a su retirada: ❍
Evitar aumentos de tensión sanguínea a nivel cefálico, evitando, por ejemplo, agacharse y durmiendo con varias almohadas.
❍
Evitar realización de ejercicio físico.
❍
Evitar toser o estornudar.
❍
Higiene e hidratación de fosas nasales tras retirada de taponamiento.
BIBLIOGRAFÍA Alter H. Approach to the adult with epistaxis. UpToDate med. 2007 Nov 6. Olarieta Soto FJ. Protocolo diagnóstico y terapéutico de las epistaxis. Medicine 2007; 9 (91):5900-5903. Chacón Martínez J, Morales Puebla JM, Padilla Parrado M. II. Nariz y Senos paranasales. Capítulo 50: Epistaxis y cuerpos extraños nasales. En: SEORL PCF. Libro virtual de formación en ORL. Hospital Virgen de la Salud de Toledo. 2007, 1-18. Kucik CJ, Clenney T. Management of Epistaxis. Am Fam Physician (Florida) 2005; 71(2):305-311. Pino V, Barrantes G, et al.: Estudio retrospectivo de epistaxis ingresadas: etiopatogenia, tratamiento y evolución clínica. ORL-DIPS, 2002; 29 (5):224-228. Raboso García-Baquero E, Eisenberg Plaza G, et al.: Epistaxis. FMC, 2002; 9(3):184-190. Monzó Gandía R, De La Fuente Arjona L, et al.: Epistaxis. En: Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega Del Amo P, Trinidad Pinedo J. Editores: Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Guadalajara: Proyectos Médicos. 1999, 475-483. Martínez Pérez D, Cenior C. Epistaxis. Fracturas. Perforaciones. Manual de Otorrinolaringología. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana. 1998, 207-209.
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Localizado en folículo piloso
En diabético o Inmunodeprimido descartar Otitis Externa necrotizante
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Exudado algodonoso
Otitis Externadifusa
Difuso Abundante secreción
Inflamación CAE
Membrana timpánica íntegra (D)
Alteración CAE
Zoster simple Miringitis bullosa
Vesículas
Otoscopia
No
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Descartar: Otohematoma o pericondritis Fractura temporal (con o sin hemotímpano) Hemotímpano
SÍ
Oitis Media Secretora
Otitis Media Aguda
Alteración de membrana Timpánica
Membrana timpánica mate y engrosada
Sí
Central
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Otitis Media Crónica
Marginal
Colesteatoma
Perforación timpánica
Descartar patología: Laringofaríngea Parotidea Cavidad oral
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Anamnesis: ¿Antecedentes traumático?
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CAPÍTULO
16.3.
Cuerpos extraños en ORL Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.
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Los cuerpos extraños (CE) en el área ORL son una patología con relativa frecuencia cuya situación clínica varía desde una leve molestia a la máxima gravedad llegando a comprometer la vida. Se debe contar para extraerlos con instrumental e iluminación adecuados, así como una buena colaboración por parte del paciente. Se presentan a cualquier edad pero son más frecuentes en niños menores de cuatro años y en ancianos. Las localizaciones más frecuentes en urgencias son en orohipofaringe y en esófago cervical. 1 . CUERPOS EXTRAÑOS EN OÍDO A) Se localizan en el CAE. Es infrecuente que perforen la membrana timpánica y llegan a oído medio. Suelen ser muy variados: inorgánicos (mina lápiz, piedra), orgánicos (insectos o vegetales: semillas, papel, algodón). B) Clínicamente se manifiestan como hipoacusia, acúfenos, otitis externa por irritación, o si lesionan la pared del CAE con otalgia, otorrea y otorragia. A veces son asintomáticos. C) La exploración otoscópica hace el diagnóstico. Se debe comprobar que no exista perforación timpánica, patología del oído medio ni enclavamiento del CE en el CAE. Diagnóstico diferencial: tapón de cerumen, pólipo, tumores de CAE, etc. D) Es preciso tener un buen control visual y no usar pinzas porque encajan el CE en los tramos más internos del conducto auditivo. Si el tímpano está integro, y el CE es inorgánico o un insecto, se realiza lavado ótico a presión con jeringa de agua a 37º dirigiendo el chorro hacia la parte superior del CAE. Se recomienda matar al insecto antes de extraerlo (con éter, cloroformo o alcohol) para que no lesione la pared del CAE. E) Cuando el tímpano está lesionado, y existe edema local o es un vegetal (se hinchan con la humedad), se usa un gancho acodado o un asa de oído. Se pasa entre el CE y la pared del CAE, se gira quedando aplicado en la cara posterior del CE y se tira hacia fuera. F) Si fracasan las medidas anteriores o el paciente es un niño no colaborador, se avisa al ORL para extraerlo mediante cirugía bajo anestesia general si es preciso. 2 . CUERPOS EXTRAÑOS RINOLÓGICOS A) Frecuentemente se dan en niños de 2 a 3 años. En adultos es raro; bien por inhalación (insecto) o por olvido de CE (algodón) en fosa nasal, que con el tiempo se calcifica (rinolito).
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B) Clínicamente suelen producir una obstrucción nasal, rinorrea purulenta y fétida unilateral, a veces epistaxis de repetición. El diagnóstico diferencial se hace con la atresia de coanas, pólipos, osteoma, sinusitis y cáncer de cavum. En ocasiones se complican con sinusitis purulenta, meningitis o alteraciones broncopulmonares si pasan a vía aérea. C) Se suelen localizar con la palpación digital y la rinoscopia anterior con luz frontal. Si es un niño se envuelve en una sábana y se sujeta bien. La radiografía es útil si el CE es opaco. D) Si es visible se intenta extraer por vías naturales haciendo sonarse al paciente. Si no se logra, con el paciente en sedestación, se introduce un ganchito curvo pasando por detrás del CE y tirando hacia fuera con suavidad. Si el CE es blando se usa un aspirador potente. E) Cuando no se localiza, la extracción es difícil, o el paciente no colabora, se avisa al ORL. La rinoscopia posterior completa el estudio. Es preciso en ocasiones si el CE está impactado o es un niño, la rinotomía lateral bajo anestesia general.
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3 . CUERPOS EXTRAÑOS FARINGO-ESOFÁGICOS A) Son los más frecuentes en ORL. Tras la ingesta aparece sofocación, arcadas, dolor laterocervical a punta de dedo que aumenta con la deglución y disfagia variable si el CE está en orofaringe. Cuando pasa a esófago el dolor es retroesternal en línea media, con sialorrea y disfagia. Puede migrar a la vía respiratoria, por ello es importante la extracción. B) La mayoría se suelen localizar en la lengua o amígdala palatina (espinas) tras la faringoscopia anterior. Se extraen con anestesia local y unas pinzas. C) Si no se encuentra el CE, se avisa al ORL para realizar laringoscopia indirecta. El tacto digital ayuda a localizar el CE o bien un punto doloroso que cause la clínica. D) Con la radiografía de partes blandas de cuello (es útil si CE es opaco), se observan los cambios a dicho nivel. Se debe realizar una radiografía de tórax y abdomen, incluso una TAC si se sospechan complicaciones (perforación esofágica, enfisema mediastínico, absceso, hemorragia, mediastinitis, etc). E) Si los síntomas persisten o se sospecha que el CE ha llegado a esófago, se hace faringoesofagoscopia rígida (bajo anestesia general) o flexible, extrayendo el CE. F) Cuando la exploración es negativa y el paciente tiene buen estado general, se le da el alta bajo observación domiciliaria. Si presenta sintomatología se ingresa en dieta absoluta con antibióticos iv, vigilando la posible aparición de rotura esofágica que precisa tratamiento quirúrgico. 4 . CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES A) La obstrucción completa a nivel laríngeo es una URGENCIA VITAL. Clínicamente produce disnea súbita, tiraje, el paciente no habla ni tose y se lleva las manos al cuello. Si no se extrae inmediatamente puede producir la muerte. B) Si el paciente está consciente: sentado o de pie, el reanimador se coloca tras él, rodeando la cintura con los brazos y oprimiendo con los puños de forma brusca en epigastrio hacia arriba. Si está inconsciente: antes se hacían compresiones en epigastrio con el paciente en decúbito supino. La recomendación actual es el iniciar las maniobras de RCP básicas cuanto antes. En niños menores de 1 año: paciente en decúbito prono, con la cabeza a nivel inferior haciendo compresiones interescapulares. ¡No introducir los dedos en la boca para extraer el CE! C) Si no se resuelve, se hace traqueotomía, administrando corticoides a altas dosis para evitar el edema. Se realiza traslado al hospital para extracción mediante laringoscopia indirecta y/o directa. D) Si existe obstrucción parcial clínicamente presentan sofocación, tos seca, afonía, odinofagia, y disnea proporcional al tamaño del CE. Se anima al paciente a toser y se le traslada al hospital para la extracción reglada con broncoscopia bajo anestesia general.
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CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL
E) Si el CE está a nivel traqueal, tras un periodo asintomático con radiografía y exploración física normal, comienza con respiración sibilante, disnea espiratoria, en la exploración aparece estridor, tiraje y «signo de la palmada». (La inf lamación que produce el CE con el tiempo, altera la exploración.) F) La radiografía ayuda si el CE es opaco. G) El CE a nivel bronquial a veces queda enmascarado por tratamiento con antibiótico y corticoides. Clínicamente produce fiebre, respiración sibilante, tos espasmódica, neumonías de repetición, etc. En la exploración se encuentra tiraje, ventilación asimétrica, polipnea, roncus o sibilancias. H) La radiografía localiza el CE opaco, o sus efectos cuando es radiolúcido: neumonía, atelectasia, enfisema. I) Se extrae por broncoscopia. En algunos casos (absceso pulmonar) precisa cirugía.
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BIBLIOGRAFÍA Triadafilopoulos G. Foreign bodies in esophagus in adults. UpToDate med. 2007 Sep 12. Seilheimer DK. Airway foreign bodies in children. UpToDate med. 2007 May 7. Marquette Ch. Airway foreign bodies in adults. UpToDate med. 2007 Jan 22. Gónzalez Palomino A, Cruz de la Piedad E, Pando Pinto J. IV. Laringe y Patología Cérvico-Facial. Capítulo 109: Cuerpos Extraños Laríngeos y Traqueobronquiales. En: SEORL PCF. Libro virtual de formación en ORL. Complejo Hospitalario Universitario de Badajoz. 2006, 1-10. Ojo A. Foreign bodies: Ear and nose. UpToDate med. 2004 Aug 4. Ramírez Camacho R. Manual de Otorrinolaringología. 1.ª ed. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana de España, S.A., 1988. Valor García C, Castillo Serrano E, Iglesias Moreno MC. Cuerpos extraños en ORL. En: Raboso García Baquero E, Fragola Arnau C, eds.: Urgencias en ORL. 1.ª ed. Madrid: Laboratorios Menarini, S.A. 1999, 127-135. De los Santos Granados G, Escribano Romero MJ. Cuerpos extraños en oído, nariz, faringe y laringe. En: García-Sicilia López J, Almaraz Garzón ME, Acitores Suz E. eds.: Manual Práctico de Pediatría en Atención Primaria. 1.ª ed. Madrid: PubliMed. 2001, 667-668. Paparella MM, Shumrick DA. Laringología II. 2.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 1992.
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CUERPOS EXTRAÑOS OTOLOGICOS
CAE (A) Niños (disminuidos psíquicos) Adultos (accidental)
Clínica: Hipoacusia, acúfenos Otitis externa Otalgia,otorrea,otorragia
(B)
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Otoscopia (C)
Perforación timpánica Edema del CAE CE vegetal (enclavamiento)
NO (D)
SI
Adulto (E)
INSECTO
SI
NO
Instilación de éter, cloroformo, alcohol
Lavado ótico con agua a 38° C
Niño no colaborador (F)
Extraer con: Ganchito acodado o asa de oído
ORL
SI
ATB tópico
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
NO
rAnestesia general rIncisiónpostural rAspiraciónCE rATB
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CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL
CUERPOS EXTRAÑOS EN FOSAS NASALES
Niños Adultos (rinolitos)
Clínica: Obstrucción nasal Rinorrea unilateral fétida Epistaxis de repetición
(A)
(B)
Palpación digital Rinoscopia anterior
(C)
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Rx 2 P
CE visible, reciente, no punzante o insecto
CE no visible, antiguo, punzante o
(D)
paciente no colaborador (E)
Descongestionar mucosa (Anestesia local + vaso constrictor) Si insecto vivo: matarlo
Avisar a ORL
Sonarse
Se expulsa
RINOSCOPIA POSTERIOR (Anestesia general si niños)
No se expulsa
Alta Evitar decúbito No uso pinzas Extraer con ganchito curvo Aspirador potente
No se extrae
Se extrae
Rinotomía lateral
ALTA
Lavados con SSF ATB tópico
ALTA
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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O. R . L .
CUERPOS EXTRAÑOS FARINGOESOFAGICOS
Adultos (prótesis dentales, disfagia) Niños (< frecuente)
Clínica: Dolor cervical o retroesternal (esófago) quea umenta con la deglución Sialorrea Disfagia
(A)
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FARINGOSCOPIA ANTERIOR
Se localiza (B)
No se localiza (C)
Anestesia local Extracción con pinzas
ORL
LARINGOSCOPIA INDIRECTA Tacto digital
Se localiza
No se localiza
Rx partes blandas de cuello Rx tórax y abdomen (D) TAC (complicaciones) Se localiza
Extracción Observación domiciliaria
No
ESOFAGOSCOPIA (E)
No se localiza (F)
Fiebre, repercusión clínica. Ingreso.Dieta absoluta + ATB IV
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BEG Alta y observación domiciliaria
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CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL
CUERPOS EXTRAÑOS LARINGOTRAQUEOBRONQUIALES
ASPIRACION CE
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Niños de 1 a 5 años Adultos (sueño, intoxicación etílica, accidental...)
SÍNTOMAS AGUDOS
SÍNTOMAS TARDÍOS
(CE LARINGE) (A)
(CE TRAQUEOBRONQUIAL) Antecedente de sofocación
Obstrucción completa:
Obstrucción incompleta:
– Fase asintomática
– Fiebre
– Disnea súbita
– Sofocación (D)
– Disnea inspiratoria
– Respiración sibilante
– Tiraje
– Tos seca
– Estridor (E)
– Tosespasmódica (G)
– Manos cuello
– Respiración sibilante
– Tiraje
– Tiraje
– Inquietud
– Disnea variable...
– Signo de la «palmada»
– Neumonías de repetición...
Animar a toser – Traslado a hospital – Avisar a ORL – Rx para localizar
URGENCIA VITAL
LARINGOSCOPIA INDIRECTA
LARINGOSCOPIA INDIRECTA
Rx: – Normal
Rx: – Neumonía
– CE opaco(F)
– Enfisema – Atelectasia (H)
HEIMLICH (B)
Se resuelve
Extracción reglada: BRONCOSCOPIA bajo anestesia general
No se resuelve
CIRUGIA Traqueotomía Traslado urgente al hospital
(C)
BRONCOSCOPIA Rígida (de elección) o flexible
EXTRACCIÓN CON LARINGOSCOPIA DIRECTA Corticoides + ATB
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CAPÍTULO
16.4. Otalgia
Puerta López-Cozar, J.L; Castillo Neira, DB; Álvarez de los Heros, F.
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Servicio de Otorrinolaringología.
Otalgia: Se refiere al dolor en el oído irradiado desde zonas vecinas (oído indemne). Otodinia: Se refiere al dolor en el oído originado por patología otológica. Generalmente se usa como sinónimo de otalgia. Otorrea: salida de líquido a través del meato auditivo externo. Puede ser serosa, serohemática, mucosa, mucopurulenta o purulenta. Otorragia: salida de sangre por el conducto auditivo externo (CAE). A) Si existe antecedente traumático descartar: ❒
Pericondritis (infección del cartílago del oído externo) u otohematoma (acúmulo de sangre entre el cartílago de la oreja y su pericondrio): se observará tumefacción y deformidad del pabellón auricular. Tratamiento quirúrgico y antibiótico.
❒
Fractura temporal: longitudinal (otorragia, otolicuorrea y hematotímpano) o transversal (parálisis facial y vértigo).
B) Puede existir patología acompañante que haga sospechar una otalgia por irradiación: parotídea (parotiditis o tumor), nasofaringe, senos paranasales, orofaríngea (gingivitis, caries, periodontitis...), laríngea (tumores, cuerpo extraño, RGE...) o faríngea (faringoamigdalitis, absceso, tumor...), glándula tiroides, carotidinia. C) Distinguir patología de oído externo y de oído medio: otoscopia y palpación (la movilización del pabellón es dolorosa en otitis externas). D) Principal patología de oído externo que causa otalgia: ❒
Otitis externa circunscrita: infección de folículo piloso (S. aureus). Se observa inf lamación en un punto localizado del CAE. Tratamiento con gotas óticas antibióticas.
❒
Otitis externa difusa: generalmente se relaciona con entrada de agua en CAE (P. aeruginosa). Causa otorrea purulenta e hipoacusia. Se observa inf lamación de las paredes del CAE y abundante secreción y detritus. Tratamiento con gotas óticas antibióticas y limpieza de CAE.
❒
Otitis externa necrotizante: en paciente diabéticos o inmunodeprimidos por P. aeruginosa. Tiene igual clínica que la otitis externa difusa pero de mayor intensidad. Precisa tratamiento precoz con cirugía y antibióticos sistémicos.
❒
Otomicosis: infección por hongos que causa prurito y otorrea serosanguinolenta. Se visualizan formaciones algodonosas blancas (C. albicans) o negras (A. niger). Tratamiento con antimicóticos tópicos tras limpieza de CAE.
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❒
Miringitis bullosa: habitualmente en pacientes con clínica de cuadro catarral. Aparecen múltiples vesículas hemorrágicas en CAE. Tratamiento sintomático.
❒
Herpes simple: vesículas epidérmicas de contenido claro que causan prurito. Tratamiento sintomático.
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E) Principal patología de oído medio causante de otalgia: ❒
Otitis media secretora: existe obstrucción de la trompa de Eustaquio (vegetaciones, rinitis, sinusitis, tumoración...). Otalgia, acúfenos y autofonía en paciente con catarro. Se observa membrana timpánica mate y engrosada (ocasionalmente aparecen burbujas). Tratamiento: eliminar causa obstructiva.
❒
Otitis media aguda: inicio súbito con fiebre, malestar e intensa otalgia, que se sigue de otorrea purulenta. En la otoscopia se ve una perforación central (generalmente en cuadrante anteroinferior) aunque en los primeros días del proceso la membrana timpánica se ve hiperémica y abombada (coincidiendo con clínica de otalgia). Tratamiento con antimicrobianos orales.
❒
Otitis media crónica: secreción crónica (>3meses) del oído medio a través de perforación central preexistente de la membrana. Cirugía reconstructiva.
❒
Colesteatoma: otorrea mantenida fétida con hipoacusia, otalgia y sensación de presión o dolor hemicraneal. Se observa una perforación marginal (casi siempre en pars f láccida) por la que asoma la masa blanquecina del colesteatoma. Tratamiento: Cirugía.
BIBLIOGRAFÍA Wald ER. Diagnosis of acute otitis media. UpToDate med. 2007 Aug 2. Gamboa J, Montes de Oca L. Síndromes infecciosos de origen otorrinolaringológico. Medicine 2007; 9(91):58675875 Ajalloueyan M. Experience With Surgical Management of Cholesteatomas Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2006;132:931-933. Martín Echevarría E, Pereira Juliá A, Lainez S, Rodríguez Zapata M. Protocolo diagnóstico y tratamiento empírico de la otitis Medicine 2006; 9(53):3497-3501. Martínez Molina P, Sanz Gonzalo JJ, Caballero Borrego M, Bernal Sprekelsen m: Otitis crónicas. Colesteatoma. En: Baragaño Río L, Fragola C, Gil-Carcedo García LM, Muñoz Pinto C, Ortega del Alamo P, Sánchez Lainez J, Suárez Nieto C: Manual del residente de ORL y patología cervico-facial. Madrid: IM&C, S.A. 2002, 669-680. Guerrero Ríos J, García Alcántara F. Protocolo de diagnóstico diferencial de la otalgia. Medicine 2001;8(55):29672970. Gil-Carcedo García LM, Vallejo Valdezate LA, Gil-Carcedo Sañudo E: Patología del oído externo. En: Suárez C, Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Alamo P, Trinidad Pinedo J: Tratado de ORL y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999, 1137-1163. Donaldson JD: Otitis media aguda. En: Suárez C, Gil-Cardo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Alamo P, Trinidad Pinedo J: Tratado de ORL y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: Proyectos Médicos, 1999, 1173-1183. Ramírez Camacho R, Berroca JRl: Patología inf lamatoria del oído medio. En: Ramírez Camacho R: Manual de ORL. Madrid: Mc Graw-Hill Interamericana de España, 1988, 53-68. Barroso Braojos GJ, Peñarrocha Terés J, Pérez Martínez C, Onrubia Parra T, Trujillo Peco M: Exploración clínica y radiológica del oído. En: Baragaño Río L, .Frágola Arnau C, Gil-Carcedo García LM, Muñoz Pinto C, Ortega del Alamo P, Sánchez Lainez J, Suárez Nieto C: Manual del residente de ORL y patología cervicofacial. Madrid: IM&C, S.A., 2002, 569-571.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Otitis Externa circunscrita
Localizado en folículo piloso
En diabético o Inmunodeprimido descartar Otitis Externa necrotizante
Otomicosis
Exudado algodonoso
Otitis Externa difusa
Difuso Abundante secreción
Inflamación CAE
Membrana timpánica íntegra
Alteración CAE
(D)
Zoster simple Miringitis bullosa
Vesículas
Otoscopia
No
(C)
Descartar: Otohematoma o pericondritis Fractura temporal (con o sin hemotímpano) Hemotímpano
SÍ
Otitis Media Secretora
Otitis Media Aguda
Alteración de membrana Timpánica
Membrana timpánica mate y engrosada
Sí
Central
(E)
Otitis Media Crónica
Marginal
Colesteatoma
Perforación timpánica
Descartar patología: Laringofaríngea Parotidea (B) Cavidad oral
¿Patología no ORL acompañante?
(A)
Anamnesis: ¿Antecedentes traumático?
OTALGIA
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OTA L G I A
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CAPÍTULO
16.5.
Traqueostomía Castillo Neira, DB; Puerta López-Cozar, J.L; Álvarez de los Heros, F.
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Servicio de Otorrinolaringología.
La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico que consiste en realizar una abertura en la pared anterior de la tráquea con el fin de establecer una vía aérea. Debe realizarse siempre en condiciones controladas y únicamente es procedimiento urgente en casos donde no se logre intubación orotraqueal o cricotiroidotomía temporal. INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA La traqueostomía es una intervención cuyo objetivo principal es liberar la vía aérea de secreciones y la obstrucción mecánica arriba o al nivel de la laringe y debe de hacerse de manera reglada. Tiene múltiples indicaciones, de las que las principales son dos: – Obstrucción mecánica de la vía aérea de la laringe o por encima de ella: 1. Tumores obstructivos de tiroides, laringe, faringe, esófago o tráquea cervical: • En estadios avanzados. • Por edema posradioterapia. • Como parte de la cirugía. 2. Inf lamaciones de lengua, laringe o tráquea: • Epiglotitis aguda. • Crup. • Angina de Ludwig. • Reacciones alérgicas. 3. Malformaciones congénitas que obstruyen laringe o tráquea: • Membranas laríngeas o atresia. • Anomalías traqueoesofágicas. 4. Traumatismos de laringe o tráquea: • Del armazón cartilaginoso o de partes blandas. • Inhalación de humos o irritantes. 5. Traumatismos importantes de la cara. 6. Parálisis bilateral de cuerdas vocales. 7. Cuerpos extraños. 8. Síndrome de apnea del sueño.
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– Obstrucción por secreciones, por imposibilidad para expulsarlas: 1. Retención de secreciones y tos inadecuada: • Cirugía torácica y abdominal. • Bronconeumonía. • Quemaduras de cara, cuello y árbol respiratorio. • Coma. 2. Hipoventilación alveolar: • Intoxicación medicamentosa y envenenamiento. • Enfisema quirúrgico, fracturas costales. • Parálisis de la musculatura respiratoria. • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. 3. Retención de secreciones e hipoventilación alveolar:
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• Enfermedades del SNC (Guillain-Barré, tétanos, etc.). • Eclampsia. • Traumatismos severos de cráneo y tórax. • Coma en postoperatorio neuroquirúrgico. • Embolismo aéreo y graso. Por lo general cuando un paciente presenta una obstrucción de la vía aérea alta con signos de hipoxemia creciente, está justificada la traqueostomía. En el paciente inconsciente con insuficiencia respiratoria, los signos clínicos de hipoxemia pueden ser menos evidentes, pero debido a la pérdida de los mecanismos protectores, la traqueostomía está indicada antes. Cuando el comienzo de la insuficiencia es lento, los signos de hipoxemia son mínimos y las manifestaciones de hipercapnia son más evidentes. Son manifestaciones clínicas precoces la cefalea, el mareo, los sudores y el rubor. Posteriormente pueden desarrollarse espasmo muscular, confusión y coma. TÉCNICA DE LA TRAQUEOSTOMÍA La intervención se realiza normalmente bajo anestesia local, el uso de xilocaína y de adrenalina juntos potencian su eficacia. – Posición del paciente: el pacientes es colocado en decúbito supino, con el cuello hiperextendido, lo que consigue metiendo debajo de los hombros una almohadilla. Luego se procede a desinfectar el campo operatorio con un antiséptico (Betadine®), y a continuación se infiltra con anestésico el plano cutáneo y subcutáneo, una cantidad de 10 ml suele ser suficiente. Una vez que se llegue en la operación al istmo tiroideo, será conveniente añadir una pequeña cantidad más de anestésico, pues su sección suele ser dolorosa. – Incisión: la incisión puede ser de dos tipos: • Vertical. Con esta vía se expone la tráquea con más facilidad. Es la incisión de elección en una traqueostomía de urgencia, aunque tiene el inconveniente de ser antiestética y sobre todo de comprometer la vascularización de los fragmentos, si una intervención debe ser hecha posteriormente sobre la laringe. • Horizontal. A un centímetro por encima del borde superior del esternón. Es la incisión de elección cuando la traqueotomía es el primer paso o tiempo de una laringectomía total.
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T R AQ U E O S TO M Í A
Se diseca la musculatura prelaringea, entrando en planos faciales hasta llegar a identificar el istmo tiroideo, que debe ser seccionado y ligado. Se debe hacer después una hemostasia correcta, teniendo siempre a disposición una aspiración de calibre suficiente. La incisión traqueal es siempre horizontal e interanular. El nivel de disección más aconsejable es entre el segundo y tercer anillos traqueales. Extirpamos la cara anterior del anillo. El traqueostoma deberá coincidir con el tamaño de la cánula a emplear. Una vez colocada la cánula se sutura el tejido celular subcutáneo y la piel para evitar enfisemas subcutáneos. MEDIDAS INMEDIATAS Y VIGILANCIA
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La adaptación del paciente a las nuevas condiciones respiratorias se hace en general bastante rápido, aunque a las horas que siguen a la intervención deberá realizarse una vigilancia absoluta. La libertad del circuito respiratorio debe ser asegurada, la cánula debe estar en buen sitio, el eje de su porción endotraqueal ha de ir paralelo al de la tráquea, sin que su extremidad choque contra la pared traqueal. Las secreciones mucosas y mucopurulentas serán aspiradas con la máxima asepsia posible. Es conveniente sobre todo en las primeras horas evitar que los coágulos obstruyan la luz. Una perfusión lenta de suero fisiológico estéril es suficientemente útil a fin de evitar la formación de costras que pudieran obstruir la luz de la tráquea. Una buena vigilancia clínica y radiológica de los campos pulmonares permitirá en fin obviar las complicaciones parenquimatosas (atelectasia y neumotórax, principalmente). COMPLICACIONES Las complicaciones pueden ser inmediatas o tardías: a) Complicaciones inmediatas. Algunas son contemporáneas a la intervención: • Hemorragias. Son raras. • Síncope respiratorio. Es más típico de los niños. • Infección. La infección es una complicación que se puede presentar casi de manera constate y se puede extender a bronquios y pulmones. • Hemorragias secundarias. Éstas son raras pero graves. Suelen ser precedidas de aspiraciones sanguinolentas y muy frecuentemente se producen al realizar el cambio de la cánula. Estas hemorragias secundarias son mortales frecuentemente. • Fístula esófago-traqueal. Esta complicación es mucho más insidiosa que la anterior pero menos dramática. b) Complicaciones tardías. Son las siguientes: • Las estenosis ostiales. Radican a nivel orificio canular, y son debidas a la fractura de la tráquea y al deterioro de su armadura cartilaginosa. • Estenosis intermediarias. Se producen debido a la agresión que sufren las estructuras traqueales por la presión del balón de las cánulas del tipo de Sjöberg. • Las estenosis distales. Son debidas a la excavación producida por el pico de la cánula en la pared anterior de la tráquea. • Estenosis supraostiales y laríngeas. Éstas radican por encima de la traqueostomía y son debidas a la formación de un espolón supracanilicular. • Estenosis mural y extramural de la tráquea. Las primeras implican una modificación del armazón fibrocartilaginoso de la tráquea. Las segundas por su parte se deben a cambios cicatriciales de la zona peritraqueal, lo que lleva consigo, la formación de una cuerda fibrosa rígida alrededor de dicha zona.
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Ante una situación de extrema urgencia, en la que es necesaria la apertura de la tráquea para restablecer la vía aérea, se debe realizar una coniotomía y no una traqueostomía. – Posición del paciente: intentaremos hiperextender la cabeza del paciente y palpar la membrana intercricotiroidea. – Incisión: incidimos la membrana intercricotiroidea hasta llegar a la luz de la tráquea, momento en que notaremos la salida de aire por la incisión. Existen unos equipos estériles, que contienen todos los elementos necesarios para la realización de una coniotomía y mantener la vía permeable.
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BIBLIOGRAFÍA Vollbrecht TJ, Hyzy RC. Overview of tracheostomy. UpTodate med. 2007 Feb 2. Colt HG. Rigid bronchoscopy: Intubation techniques. UpToDate med. 2007 Aug 7. Spector GJ, Faw KD. Insuficiencia respiratoria y traqueostomía. En: Ballenger JJ (ed.): Enfermedades de la nariz, garganta, oído, cabeza y cuello. 3.ª edición. Barcelona: Salvat. 1988, 381-404. Marco Algarra J. Traqueostomías difíciles. En: Fairen M (ed.): Urgencias en Otorrinolaringología. Zaragoza. 1980, 349-357. Lassaletta L. Técnicas respiratorias. En: Ruza F (ed.): Tratado de Cuidados Intensivos Pediátricos. 2.ª edición. Madrid: Ediciones Norma. 1994, 1069-1094.
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CAPÍTULO
16.6. Test
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DE LA VÍA ALTA 1. Cuál de las siguientes afirmaciones NO es cierta en relación con la insuficiencia respiratoria de la vía alta: a) Una buena historia clínica es fundamental para su diagnóstico etiológico. b) La laringomalacia es la lesión congénita más frecuente. c) El tratamiento inmediato busca evitar el daño orgánico hipóxico. d) El crup es causa frecuente entre los 3 meses y 3 años de edad. e) En adultos siempre considerar tumores laríngeos. 2. En a) b) c) d) e)
relación con la insuficiencia respiratoria de la vía alta es falso que: Una exploración cruenta puede desencadenar espasmo laríngeo. Ante la sospecha de epiglotitis se debe evitar exploraciones orofaríngeas. Suele existir relación entre sintomatología y lugar de obstrucción. La gasometría arterial nos dará a conocer la gravedad de la obstrucción. El estridor inspiratorio es característico de la obstrucción supraglótica.
3. La tos perruna es un síntoma que se correlaciona con: a) Obstrucción glótica. b) Obstrucción supraglótica. c) Obstrucción subglóticotraqueal. d) Obstrucción bronquial. e) Obstrucción nasal . 4. Indique la afirmación correcta sobre el estridor congénito en la laringomalacia: a) Disminuye cuando el niño está tranquilo. b) Aumenta en decúbito prono. c) Disminuye en la posición supina. d) Disminuye con el llanto. e) No es síntoma frecuente de la laringomalacia. 5. En lo referente a la insuficiencia respiratoria de la vía alta cual de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: a) La etiología infecciosa es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria alta. b) La tos perruna no es típico de la epiglotitis. c) Cuanto menor sea el periodo de latencia e inicio de los síntomas la reacción anafiláctica suele ser menos grave. d) El estridor y la disnea de origen neoplásico son síntomas tardíos. e) En la estenosis glótica el estridor generalmente es de tipo inspiratorio.
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Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- c) 4.- a) 5.- c)
EPISTAXIS
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1. Indique la afirmación INCORRECTA sobre la epistaxis: a) En la mayoría de los casos la evolución es favorable. b) Es una urgencia médica frecuente. c) Se puede distinguir causas locales y sistémicas. d) Puede poner en peligro la vida de los pacientes en el 20% de los casos. e) El embarazo es una causa sistémica. 2. NO a) b) c) d) e)
es causa sistémica de epistaxis: Alteración barométrica. Valvulopatía mitral. Sinusitis. Manifestaciones catameniales. Endocrinopatías.
3. En la: a) b) c) d) e)
relación a las causas locales de epistaxis una de ellas es VERDADERA, señáleHTA. Uso de anticoagulantes orales. Uso de corticoides tópicos nasales. Uso de AINES orales. Vasculitis.
4. De las siguientes, qué intervención le parece INADECUADA en un paciente con epistaxis y mal estado general: a) Canalizar vía periférica. b) Solicitar pruebas cruzadas ante la necesidad de transfundir. c) Evaluar estabilidad cardiovascular. d) La primera medida sería manipular la epistaxis. e) Administrar nifedipino sublingual si presenta tensión arterial elevada. 5. En el tratamiento de la epistaxis, ¿cuál de las siguientes respuestas es INCORRECTA?: a) La compresión bidigital de la pirámide nasal puede ser eficaz en las epistaxis de localización anterior. b) La cauterización con nitrato de plata no suele ser útil en lesiones angiomatosas. c) Se recomienda añadir antibióticos orales durante el taponamiento anterior. d) La embolización suele indicarse en pacientes con deterioro hemodinámico importante secundario al sangrado. e) En el síndrome de Rendu-Osler es preciso extirpar la mucosa nasal. Respuestas: 1.- d) 2.- c)
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TEST
3.- c) 4.- d) 5.- b)
CUERPOS EXTRAÑOS EN ORL
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1. Cuál de las afirmaciones siguientes sobre los cuerpos extraños en ORL es FALSA: a) Son muy frecuentes sobre todo en las edades extremas de la vida. b) Pueden presentarse como un fallo respiratorio grave. c) Los CE orohipofaríngeos son los más frecuentes. d) Los CE de oído siempre perforan la membrana timpánica. e) Para su manejo es fundamental la colaboración del paciente. 2. Indique cuál de las siguientes respuestas en relación con los CE del oído es CORRECTA: a) Nunca producen otorragia. b) No es recomendable el uso pinzas para extraer el CE. c) Si el tímpano está lesionado siempre se debe realizar lavado ótico. d) Si el tímpano está lesionado no se debe usar gancho acodado. e) Si el CE es un insecto se debe matar una vez extraído. 3. Cuál de las siguientes afirmaciones sobre los CE rinológicos es FALSA: a) Pueden causar epistaxis de repetición. b) La meningitis puede ser una de sus complicaciones. c) Si el CE es de consistencia blanda se usa un aspirador potente. d) La maniobra de extracción del CE se debe realizar con el paciente en decúbito supino. e) Es preciso a veces realizar la rinotomía lateral bajo anestesia general si el CE está impactado. 4. En lo referente a los CE faringo-esofágicos, señale cuál de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA: a) La mayoría se localizan en la lengua y amígdala palatina. b) Pueden producir disfagia. c) Las pruebas de imágenes se realizan para descartar complicaciones. d) Siempre hay que vigilar la posible aparición de rotura esofágica. e) La radiografía de partes blandas de cuello no suele ser útil si el CE es opaco. 5. Indique la afirmación INCORRECTA sobre los CE laringo-traqueo-bronquiales: a) Es una urgencia vital si existe obstrucción completa a nivel laríngeo. b) Si el paciente está consciente puede estar sentado o de pie para iniciar las maniobras. c) Si el paciente está inconsciente se recomienda realizar RCP cuanto antes. d) Se puede administrar corticoides altas dosis después de realizar la traqueotomía. e) Hay que introducir cuanto antes los dedos en la boca del paciente para extraer el CE. Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- d) 4.- e) 5.- e)
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OTALGIA 1. Indique la afirmación CORRECTA sobre la otalgia: a) La otodinia es el dolor de oído por patología no ótica. b) La otalgia es el dolor de oído por patología ótica. c) La carotidinia puede producir otalgia por irradiación. d) Una fractura longitudinal del hueso temporal se asocia a parálisis facial. e) El hematotímpano asociado sugiere fractura temporal transversal.
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2. Uno de los siguientes signos o síntomas NO es característico de la fractura del hueso temporal: a) Otorragia. b) Otolicuorrea. c) Hematotímpano. d) Epistaxis. e) Vértigo. 3. NO es causa de otalgia por irradiación: a) Cerumen impactado. b) Ref lujo gastroesofágico. c) Parotiditis. d) Siloadenitis. e) Amigdalitis. 4. Con respecto a la otitis, señale la respuesta CORRECTA: a) La otitis externa necrotizante suele darse frecuentemente en inmunocompetentes. b) Las formaciones algodonosas blancas en la otomicosis son características del Aspergillus niger. c) La presencia de múltiples vesículas hemorrágicas en CAE son típìcas de la miringitis bullosa. d) La otitis externa difusa clínicamente es más intensa que la otitis externa necrotizante. e) En la otitis externa circunscrita la inf lamación se da en diferentes puntos diseminados. 5. Señale cuál de las siguientes respuestas NO es correcta: a) En la otitis media secretora existe obstrucción de la trompa de eustaquio. b) Se habla de otitis media crónica cuando la secreción dura más de 3 meses. c) El tratamiento del colesteatoma es quirúrgico. d) La otitis media secretora se trata con antiinf lamatorios óticos. e) La perforación marginal que se observa en el colesteatoma es casi siempre en la pars f láccida. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- c) 5.- d)
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TRAQUEOSTOMIA
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1. Señale la respuesta FALSA respecto a la obstrucción de la vía aérea alta: a) Los signos clínicos de hipoxemia suelen ser evidentes en el paciente inconsciente y con insuficiencia respiratoria. b) En un paciente que presenta signos clínicos de hipoxemia creciente se justifica la traqueostomía. c) En el paciente inconsciente con insuficiencia respiratoria la traqueostomía debe hacerse cuanto antes. d) La eclampsia causa obstrucción de la vía aérea por producción de secreciones. e) La cefalea y el mareo son signos precoces de la insuficiencia respiratoria. 2. Señale cuál de las siguientes enfermedades NO es causa de obstrucción mecánica de la vía aérea alta y, por tanto, no requiere de una traqueostomía: a) Parálisis bilateral de cuerdas vocales. b) Edema de laringe posradioterapia. c) Crup. d) Epiglotitis aguda. e) Guillain-Barré. 3. Durante el procedimiento de la traqueostomía señale lo VERDADERO: a) No se debe asociar xilocaína y adrenalina ya que tienen un efecto antagónico. b) La incisión vertical en piel expone la tráquea con más facilidad. c) La incisión horizontal en piel es de elección en la traqueostomía de urgencia. d) En la incisión traqueal la disección no se aconseja entre el segundo y tercer anillo traqueal. e) La incisión traqueal es siempre vertical. 4. Cuál de los siguientes enunciados NO es complicación inmediata de la traqueostomía: a) Hemorragias. b) Fístula esófago-tráqueal. c) Infección. d) Estenosis laríngeas. e) Síncope respiratorio. 5. NO a) b) c) d) e)
es complicación tardía de la traqueostomía: Estenosis mural de la tráquea. Estenosis supraostiales. Estenosis ostiales. Estenosis faríngea. Estenosis extramural de la tráquea.
Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- b) 4.- d) 5.- d)
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PA RTE XVII
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OFTALMOLOGÍA
CAPÍ T U LO 17.1. CAPÍ T U LO 17.2. CAPÍ T U LO 17.3. CAPÍ T U LO 17.4.
Ojo rojo y doloroso. Contusión ocular. Disminución brusca visión. Test.
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CAPÍTULO
17.1.
Ojo rojo y doloroso Chacón Garcés, A; Sacristán Sanz, R. Servicio de Oftlamología.
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Palabras clave: Inyección iliar, escleritis, miosis, midriasis, conjuntivitis, iritis, iridociclitis, queratitis, glaucoma agudo.
En este capítulo nos vamos a referir al ojo globalmente rojo y doloroso sin agresión externa . Este dolor o “molestia” es, unas veces, mínimo y otras, por el contrario, la molestia se transforma en dolor intenso que hace que el paciente tenga que acudir a Urgencias de forma apresurada. Cuando hablamos de ojo rojo nos referimos al enrojecimiento producido por una vasodilatación periférica fácil de visualizar. 1. Hemorragia subconjuntival (A). Patología de fácil diagnóstico (Fig. 1), producida no por vasodilatación sino por extravasación sanguínea. No precisa tratamiento, pero hay que descartar Hipertensión arterial. En casos recidivantes, buscar posibles discrasias sanguíneas 2. Escleritis y epiescleritis (B). Pueden en ocasiones confundirse con las hemorragias subconjuntivales pequeñas. En estas, se observa, claramente, la sangre roja extravasada que no deja ver los vasos propios de la conjuntiva mientras que, en aquellas, lo que se observa es una intensa vasodilatación localizada más o menos extensa. Ante la sospecha de una escleritis o epiescleritis se debe enviar al paciente al Oftalmólogo para su diagnóstico y tratamiento.
Figura 1
Cuatro son los síntomas fundamentales que refieren los pacientes con un ojo rojo y doloroso: Fotofobia, Lagrimeo, Blefaroespasmo (síntomas inespecíficos) y Dolor, que es un síntoma clave para orientar el diagnóstico, dependiendo de sus características (el dolor, a veces, no es tal sino una y sensación de cuerpo extraño). La exploración y el razonamiento del ojo rojo, se hace en base a la valoración de otros signos clínicos: Tipo de vasodilatación, Dolor, Tamaño de la pupila, Ref lejos pupilares y Visión. La forma de comienzo tiene menos valor aunque en el caso de la hemorragia subconjuntival su aparición suele ser inmediata. a) Tipo de Vasodilatación. Existen tres tipos de vasodilatación o, más correctamente, inyección: Inyección conjuntival, ciliar y mixta. 1. Inyección conjuntival (C):. la vasodilatación no es uniforme, proviene de los fondos de saco conjuntivales superior e inferior y va disminuyendo de intensidad conforme se acerca a la córnea. A veces es tan intensa que aparece toda la conjuntiva uniformemente inyectada. 2. Inyección ciliar (D): se circunscribe sólo alrededor de la córnea, en el limbo esclerocorneal (por eso se llama también inyección periquerática). Es más profunda que la conjuntival y de color violáceo, más oscuro. Sugiere que es el cuerpo ciliar el que está irritado.
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O F TA L M O L O G Í A
3. Inyección mixta (E): participa de las dos aunque puede predominar una de ellas en mayor o menor medida. (Fig. 2) b). Dolor. Como se ha dicho, a veces se describe como una sensación de cuerpo extraño, muy común en las conjuntivitis agudas, bacterianas, alérgicas y en las queratitis (no hay que olvidar que las erosiones corneales, cuerpos extraños y causticaciones son un tipo de queratitis traumáticas). Otras veces el dolor es punzante (dolor de clavo), típico en el glaucoma agudo. En otros casos es opresivo y profundo, como en las iritis o iridociclitis.
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Figura 2 c) Tamaño de la pupila y Ref lejos pupilares, se exploran simultáneamente. Cuando observamos una anisocoria hay que asegurar si una pupila es grande o es la otra la que es pequeña. Para ello se coloca al paciente en los dos ambientes luminosos opuestos, con mucha luz y en penumbra. En el segundo caso, con poca luz, se iluminan las dos pupilas con una linterna poco potente y desde abajo, (no de frente), a fin de que el ref lejo fotomotor sea el menor posible. Cuando la pupila patológica es la midriática, (ej. glaucoma agudo), la anisocoria aumenta en un ambiente con mucha luz. En el caso de que la pupila patológica sea la miótica (ej. Iritis aguda), la aisocoria aumenta en ambiente de penumbra. Ante una alteración en el tamaño de la pupila (uni o bilateral), debe descartarse el uso de fármacos tópicos (ej. fenilefriana) o sistémicos (ej. Opiáceos.) o tóxicos. d). Visión: estará alterada en la medida que lo estén los diferentes medios refringentes de la parte anterior del ojo, fundamentalmente la córnea, el humor acuoso y el cristalino. - Conjuntivitis (F): no suele haber disminución visual salvo que la secreción se interponga en el eje visual, siendo esta alteración visual transitoria, fugaz y que cede con el parpadeo. Las conjuntivitis agudas, bacterianas, víricas o alérgicas sin complicaciones, pueden ser tratadas por el Médico de Atención Primaria. Si se sospecha que es bacteriana, sería muy útil el realizar un frotis previo al tratamiento, a fin de identificar el agente causal por si no hubiera respuesta al tratamiento empírico pautado. - Iritis o iridociclitis (G): Cuando se acompañan de un elevado componente inf lamatorio, el humor acuoso se enturbia, y si existe una gran cantidad de exudación, puede depositarse en la cámara anterior originando un hipopion. También puede asociarse con secreción fibrinoide formando un f lóculo que ocupe parte o toda la cámara y ocluya la pupila. La visión, en ambos casos podría verse muy comprometida. También pueden producirse uniones entre el iris y el cristalino (sinequias) que provocan una imposibilidad de dilatarse la pupila. Si las sinequias cierran todo el esfínter de la pupila, se bloquea la circulación del humor acuoso pudiendo desarrollar un glaucoma agudo. En algunos casos, raros, las iridociclitis pueden cursar con aumento de la presión intraocular pues, al estar inf lamados los procesos ciliares, pueden aumentar la secreción de humor acuoso. En estos casos, esa hipertensión ocular es transitoria y cede conforme va cediendo este cuadro clínico que lo produjo. - Queratitis (H): La alteración visual será más o menos intensa dependiendo del grado de alteración de la córnea y de la localización de las lesiones (ej. herpes corneal, Fig. 3). Cuando la lesión afecta al eje visual, la visión se verá comprometida según el grado de la lesión. En lesiones superficiales (que sólo afecten al epitelio), el compromiso visual será transitorio, mientras que en lesiones profundas con afectación estromal, se producirá una cicatriz opaca (leucoma) con pérdida visual permanente, pudiendo ser necesario realizar un transplante de córnea en los casos más dramáticos para recuperar la visión - Glaucoma agudo (I). Cuando es clásico y clínicamente bien establecido, la disminución visual es intensa debido a la turbidez de la córnea y del cristalino, Esta turbidez se debe a la hidratación de ambas estructuras porque el aumento de la presión intraocular
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Figura 3
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O J O RO J O Y D O L O RO S O
hace que el humor acuoso penetre en las mismas y pierdan su transparencia. La pupila vista a través de la córnea y cristalino edematizados, se vuelve de color verdoso (glauco), de ahí la denominación de glaucoma. Las iridociclitis, queratitis y glaucomas agudos, se enviarán a Urgencias oftalmológicas por ser cuadros potencialmente graves. En el caso de un glaucoma agudo, se requiere tratamiento lo más precoz posible, ya que sin tratamiento ocasiona pérdida de la visión en un corto espacio de tiempo. BIBLIOGRAFÍA
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1 Clement Casado F. Pregrado de Oftalmología. Editorial Luzán. Madrid, 1994. 2 Kanski JJ. Oftalmología clínica. Ed. Madrid: Elsevier; 2004. 3 Miller SJH. Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991. 4 Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. Mc Graw Hill Interamericana; 1999. 5 Lang GK. Oftalmología. Texto y Atlas en color. 2ª ed. Masson; 2006.
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B
Pupila normal
Pupila normal
Enviar a OFT
EPIESCLERITIS
ESCLERITIS O
localizado
A
Córnea limpia
Córnea limpia
No hacer nada
SUBCONJUNTIVAL
HEMORRAGIA
Sangre roja
No dolor
No dolor
Enrojecimiento
Sin
antecedentes
A
Puede haber
rápido
Comienzo
antecedentes
B
F
C
Inyección
I
pétrea
GLAUCOMA
purulenta
CONJUNTIVITIS
Tratar
A Urgencias
AGUDO
Dureza
Secreción
AGUDA
Midriasis
Córnea turbia
E
Pupila normal
Córnea limpia
Dolor intenso
Sensación de arenilla
conjuntival mixta
H
Inyección
lento
Comienzo
A Urgencias
QUERATITIS
acuosa
Secreción
Pupila normal
Córnea alterada
fuerte
Dolor
G
D
A Urgencias
IRIDOCICLITIS
IRITIS O
secreción
No
Miosis
Córnea limpia
moderado
Dolor
ciliar
Inyección
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OJO ROJO Y DOLOROSO
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CAPÍTULO
17.2.
Contusión ocular Chacón Garcés, A; Sacristán Sanz, R. Servicio de Oftlamología.
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Palabras clave: Contusión ocular, quemosis, fulgor pupilar, midriasis, misosis, retinopatía de Purtscher, edema de Berlin.
Nos vamos a referir en este capítulo a los traumatismos cerrados del ojo y sus anejos centrándonos preferentemente, en el órgano de la visión. Por eso no aparecen en los Algoritmos ciertas patologías como los cuerpos extraños en la córnea o los hematomas palpebrales. Estos últimos son, a veces, tremendamente aparatosos (Fig. 1) pero no plantean ningún problema diagnóstico ni terapéutico si no van acompañados de otras alteraciones en el globo ocular u órbita. A veces son un signo de fractura orbitaria que sí aparece en los Algoritmos.
Figura 1 Al igual que en el capítulo de Pérdida brusca de la visión, en las contusiones oculares es fundamental el estudio de la pupila, estática y dinámica, y del fulgor pupilar. 1. Dentro de las contusiónes con tamaño y forma de la pupila normales (A), pueden darse tres supuestos: 1.1 Tiene buena visión y buen fulgor pupilar, es decir, los medios refringentes del ojo están transparentes (B). Se trataría de una contusión simple y no necesitaría ningún tipo de cuidado. Se podría dar el caso, raro, de que hubiera tenido una disminución visual más o menos intensa o prolongada, con pupila de tamaño y ref lejos normales. En este caso, habría que derivar al Oftalmólogo, quien tomaría una actitud expectante para prevenir alguna complicación tardía (agujero macular). 1.2. El globo ocular es de aspecto normal pero presenta una manifiesta hipotonía valorable a la presión digital. Se acompaña de una intensa alteración de la visión y, en la mayoría de los casos, fulgor pupilar disminuido o abolido. Se trataría de una rotura posterior del globo ocular (C). Ante la simple sospecha de este cuadro, hay que derivar al paciente a Urgencias del Hospital para valoración oftalmológica. 1.3. Hematoma orbitario tardío, sin alteración visual, con pupila normal (D), estaríamos ante una probable fractura orbitaria. Puede haber una contusión orbitaria en la que se aprecia una quemosis precoz, con dificultad en la motilidad ocular extrínseca y alteración en la posición del ojo y/o enfisema palpebral, debida a una fractura orbitaria, pero no plantea ningún problema diagnóstico dado lo evidente del cuadro y lo revelador de los exámenes radiológicos que se han de practicar. Entre aquella probable fractura y esta, tan evidente, caben infinidad de variaciones para valorar. Por eso, y ante la sola sospecha, se deben enviar a estos pacientes a Urgencias del Hospital para valoración radiológica y oftalmológica.
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O F TA L M O L O G Í A
2. En una contusión que cursa con alteración pupilar (B), también podemos considerar dos supuestos: Pupila más o menos deforme y pupila de tamaño anormal y/o anisocórica. 2.1.Pupila deformada (F), que puede dar dos casos distintos
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a) Rotura Ocular (G): se caracteriza por pupila deformada, cámara anterior aplanada y presenta soluciones de continuidad en el polo anterior, la mayor parte de las veces valorable a simple vista. (Fig. 2). Es imprescindible una buena anamnesis para detallar al máximo el mecanismo del traumatimo (¿Qué estaba haciendo, cómo y con qué?) b) Perforación Ocular: (H): Son típicas las heridas perfoFigura 2 rante con cuerpo extraño intraocular en los casos en que el accidentado estaba golpeando con algún útil metálico como martillear, picar o cavar. En este caso, lo más típico es que se desprenda una esquirla de la herramienta que golpea que, al salir a gran velocidad, adquiere una gran energía cinética y es capaz de atravesar una estructura tan resistente como es la córnea. No suele suceder lo mismo cuando se está lijando, limando o con una “radial” (desbarbadora). Cuando se produce el trauma, se trataría de una perforación corneal con cuerpo extraño intraocular. A veces esta rotura es mínima y cuesta trabajo encontrarla (Fig. 3). En el paciente referenciado, casi no se ve la herida corneal pero es patente la del iris. A través de la misma se observa una zona blanca que es el cristalino lesionado a ese nivel y que se está opacificando a partir del lugar por donde ha perforado el cuerpo extraño. Si la rotura de la cápsula del cristalino es grande, todo él se hidrata por el acuoso, y se opacifica en cuestión de horas. Es, pues, importante explorar precozmente el fondo de ojo y localizar “de visu” el cuerpo extraño, antes de que el cristalino se opacifique. Otras veces es tan evidente la perforación que no existe duda en su Figura 3 diagnóstico pero, en cualquier caso, hay que derivar a Urgencias oftalmológicas. c) También se puede dar el caso de que la pupila esté deformada, el ojo esté hipotónico y no exista fulgor pupilar. Es una variación más grave del parecido anterior caso de rotura posterior del globo. Igualmente se debe derivar al paciente a Urgencias oftalmológicas. 2.2. Puede que la pupila no se haya deformado sino que esté en miosis o midriasis, con o sin alteraciones de la visión (I). a) Pupila en miosis o midriasis con visión conservada o borrosa ( J), (con los medios refringentes del ojo transparentes y retina indemne). En este caso se trata de una alteración propia del iris o de su esfínter. Puede estar en miosis, lo que traduce una irritación y se etiquetaría de una iritis traumática, o en midriasis, lo que indica una inhibición del músculo constrictor. Es muy frecuente que esta midriasis paralítica se mantenga en el tiempo o que se haga permanente, produciendo un molesto deslumbramiento de difícil solución. También es frecuente encontrar un sangrado en cámara anterior (hifema o hipema) que proviene, principalmente del cuerpo ciliar. En este caso se debe enviar al paciente a Urgencias. b) Pupila en miosis o midriasis con visión alterada (K). Puede cursar con fulgor pupilar conservado, disminuido o ausente.
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CONTUSIÓN OCULAR
- Si el fulgor pupilar está conservado (Fig. 4), significa que la retina está afectada (L). Puede tratarse de una “angiopatía retiniana traumática transitoria (retinopatía de Purtscher)” o de un “edema retiniano de Berlin”. Ambos suelen curar sin dejar secuelas pero este último puede dar lesiones a nivel de mácula llegando, en algunos casos, a producir un agujero macular con pérdida total de la visión central. Por eso, toda contusión ocular con alteración de la visión, aunque tenga buen fulgor pupilar, se debe enviar a Urgencias Oftalmológicas para su seguimiento.
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-
Si la pupila esta en midriasis, la visión disminuida o ausente y no se ve fulgor pupilar (M) significa que la retina se ha desprendido o, más habitual, que el vítreo está mezclado con sangre (hemorragia vítrea) (Fig. 5, en la que además de una hemorragia subconjuntival y palpebral, se observa ausencia de fulgor pupilar). También en este caso, los grados de alteración visual, desde visión borrosa a pérdida total, son infinitos. Sea cual sea la intensidad de la disminución visual, se debe enviar al paciente a Urgencias oftalmológicas.
Figura 4
Figura 5
BIBLIOGRAFÍA 1 Clement Casado F. Pregrado de Oftalmología. Editorial Luzán. Madrid, 1994. 2 Kanski JJ. Oftalmología clínica. Ed. Madrid: Elsevier; 2004. 3 Miller SJH. Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991. 4 Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. Mc Graw Hill Interamericana; 1999. 5 Lang GK. Oftalmología. Texto y Atlas en color. 2ª ed. Masson; 2006.
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Con o sin
Fulgor pupilar
Buen fulgor
pupilar
A Urgencias
No tratar
A Urgencias
OCULAR
A Urgencias
ROTURA
FRACTURA ORBITARIA
OCULAR
G
A Urgencias
OCULAR
PERFORAC.
H
Con o sin fulgor pupilar
Con o sin fulgor pupilar
pupilar
ausente
J
Visión
A Urgencias
TRAUMÁTICA
IRITIS
pupilar
Buen fulgor
conservada
A Urgencias
A Urgencias
VÍTREA RETINIANA
M
disminuido
Fulgor pupilar
HEMORRAGIA
alterada
Visión
K
LESIÓN
L
conservado
Fulgor pupilar
Miosis o midriasis
I deforme
Cámara A.
E Pupila alterada
Pupila
Buen fulgor
Hipotonía
ROTURA
D
Visión conservada
F
SIMPLE
C
visual
tardía
Equimosis
CONTUSIÓN
B
Alteración
Visión
Hipotonía
Pupila normal
conservada
externos
Sin signos
A
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CONTUSIÓN OCULAR
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CAPÍTULO
17.3.
Disminución brusca de visión Chacón Garcés, A; Sacristán Sanz, R. Servicio de Oftlamología.
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Palabras clave: Fulgor pupilar, ref lejos pupilares, fondo de ojo, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina.
INTRODUCCIÓN El paciente que acude a su Médico de Atención Primaria por un problema relacionado con el sistema visual lo hace, en la mayoría de los casos, por uno de estos tres grandes grupos de causas: Por una alteración de la visión, por ojo rojo y sensación de cuerpo extraño (doloroso en cierta medida, o con dolor intenso otras veces) o por un traumatismo. Sin embargo, podemos encontrar pérdida de visión asociada a ojo rojo y doloroso o viceversa, lo que nos hace pensar en la dificultad de encuadrar un problema visual cuando están implicados los dos principales grupos etiológicos. Queda un grupo de pacientes con otros tipos de problemas como verrugas, epífora, mala visión con sus gafas, estrabismo, presbicia o que, simplemente, quieren una revisión de rutina con el Oftalmólogo, que no van a plantear una elaboración diagnóstica por parte de su Médico. Así pues, aquellos tres grupos de causas son los que van a centrar el objetivo de este capítulo y los siguientes. I. PÉRDIDA BRUSCA DE VISIÓN Hay que tener en cuenta que las patologías que se van a describir son espontáneas y sin traumatismo previo. Ante una alteración de la visión, el paciente consulta por disminución de la misma o por visión doble (diplopía). En el primer caso, disminución de la visión, esta disminución puede aparecer de forma brusca e importante o de forma paulatina. Se ha evitado, deliberadamente, tratar la disminución lenta y progresiva de la visión pues se convertiría en un auténtico compendio de Oftalmología lejos de la finalidad de los Algoritmos Clínicos, objeto del presente libro. También se han evitado las Neuropatías Ópticas que, aunque cursan con una importante disminución de la visión, son patologías más neurolológicas que oftalmológicas al igual que las diplopías. Ante toda disminución de la visión, parcial o total, indolora y brusca, es fundamental elaborar una buena historia clínica, pues muy frecuentemente se debe a patología sistémica del paciente (hipertensión arterial, diabetes, coagulopatías). La exploración inicial del paciente, por parte de su Médico de Atención Primaria, es relativamente sencilla, en la que sólo se precisa de una linterna y un oftalmoscopio. Lo primero a valorar y comparar es el fulgor pupilar y los ref lejos pupilares de ambos ojos. El fulgor pupilar se obtiene mediante la iluminación de la pupila mirando con el oftalmoscopio situado a unos 40 centímetros de las mismas. El color rojo que se observa, corresponde al ref lejo de la luz sobre la coroides ya que la retina es transparente. Con la comparación de ambas pupilas se valora la igualdad o diferencia de
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transparencia de los medios refringentes de ambos ojos, córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo y, en buena medida, la retina. Con la exploración de los ref lejos pupilares se valora la integridad funcional de la retina y de las vías ópticas.
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A1. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares normales (B): nos hacen pensar que la vía óptica aferente está normal o poco alterada, por lo que se debe explorar el fondo de ojo. 1.a. Fondo de ojo normal (C) (Fig. 2) con disminución intensa o pérdida total de la visión de un ojo. Posiblemente nos encontraremos ante una histeria (D) o una simulación (E). A este respecto hay que añadir que este cuadro también es típico de la neuritis retrobulbar, en la que, según reza un aforismo médico, “el paciente no ve nada y el Médico tampoco”. Pero como ya se ha comentado, no se va a tratar en este capítulo. Ante la sospecha de cualquiera de estos dos cuadros, histeria o simulación, hay que derivar al paciente al Oftalmólogo para descartar una neuritis retrobulbar y hacer otras pruebas como exploración con optotipos de sicofantia (simulación), potenciales evocados visuales o electrorretinograma 1.b. Fondo de ojo alterado: se tratará, con toda seguridad de un componente hemorrágico que es casi lo único que puede aparecer de forma brusca. Pueden ser hemorragias retinianas escasas o abundantes (G), que agravan el cuadro clínico cuanto más afecten a la zona central del ojo (Fig. 3). Estos cuadros se pueden dar en pacientes hipertensos (Fig. 4) o diabéticos o con trastornos de la coagulación. De ahí, una vez más, la importancia de la anamnesis. Un tipo especial de estas hemorragias son las prerretinianas (H) que tienen predilección por la zona macular y que provocan una acentuada disminución de la agudeza visual. Hay que remitir a Oftalmología.
Figura 1
Figura 2
A2. Fulgor pupilar normal (A) (Fig. 1) con ref lejos pupilares alterados (I): 2.a. Ref lejos pupilares disminuidos, con gran cantidad de hemorragias por todo el fondo de ojo ( J). Se trataría de un cuadro muy sugestivo de una trombosis de la vena central de la retina (Fig. 5). 2.b. Ref lejos pupilares abolidos, sin hemorragias retinianas (K). Este cuadro de ausencia de respuesta de la retina a la iluminación directa, es típico de la embolia de la arteria central de la retina, patología de extrema gravedad y mal pronóstico. Son las neuronas ganglionares y sus axones (que forman el nervio óptico) las que sufren la anoxia. Es un cuadro similar al infarto masivo de miocardio y de similar pronóstico para el ojo.
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Figura 3
Figura 4
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D I S M I N U C I Ó N B RU S C A D E V I S I Ó N
En estos dos grupos de accidentes vasculares oclusivos, hay que tener en cuenta que también existen trombosis y embolias de rama, es decir, incompletas, por lo que los cuadros clínicos pueden ser de menor gravedad y los resultados funcionales menos dramáticos que las completas. B. Fulgor pupilar disminuido (L), nos indica que la luz coaxial del oftalmoscopio llega mal o se ref leja mal en la coroides, ya que la retina es, como se ha dicho antes, óptimamente transparente. Puede ser por dos causas.
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B1. Porque el vítreo esté parcialmente turbio, lo que nos indicaría una hemorragia vítrea parcial (M).
Figura 5
B2. Cuando el vítreo está transparente pero, en alguna zona del fondo de ojo, el fulgor pupilar se torna gris. Esto se produce cuando la retina se ha desprendido (N) de la coroides que es la que da el color rojo al fondo del ojo. Entre la coroides y la retina desprendida se acumula líquido subretiniano que es el que impide que la luz se ref leje de forma correcta y, por eso, se ve grisáceo. Si el desprendimiento de la retina, en vez de ser parcial, es total, el fulgor pupilar estaría gris en todas las direcciones en que iluminásemos la retina. Este Figura 6 cuadro, es raro, ya que tiene que pasar un tiempo para un desprendimiento de retina, parcial, se convierta en total. En este lapso el paciente ve mal por algún lado de su campo visual y esta “mala visión” se va extendiendo a todo el ojo, por lo que, suele acudir al Oftalmólogo en los primeros momentos, evitando la generalización del desprendimiento. Es por ello que ante la mas mínima sospecha de un desprendimiento de retina se debe enviar al paciente a urgencias de Oftalmología. C. Fulgor pupilar ausente: el cuadro es típico de la hemorragia masiva del vítreo (Fig. 6). No hay confusión posible y, menos, si se dilata la pupila para ver mejor el fondo de ojo (siempre, teniendo en cuenta que en Medicina casi nunca todo es blanco o negro. Hay que dejar una puerta abierta al “casi”). Se debe remitir el paciente a urgencias. BIBLIOGRAFÍA 1 Clement Casado F. Pregrado de Oftalmología. Editorial Luzán. Madrid, 1994. 2 Kanski JJ. Oftalmología clínica. Ed. Madrid: Elsevier; 2004. 3 Miller SJH. Enfermedades de los ojos de Parsons. Interamericana-McGraw-Hill, 1991. 4 Pastor Jimeno JC. Guiones de Oftalmología. Mc Graw Hill Interamericana; 1999. 5 Lang GK. Oftalmología. Texto y Atlas en color. 2ª ed. Masson; 2006.
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
SIMULACIÓN
Enviar a OFT
Enviar a OFT
E
Fondo de ojo F Alterado
H
Fulgor pupilar NORMAL
J
Enviar a OFT
Enviar a OFT
I
CON hemorragias retinianas
Disminuido
Enviar a Urgencias
Enviar a Urgencias
EMBOLIA ARTERIAL
SIN hemorragias retinianas
Abolido
Reflejos pupilares Alterados
HEMORRAGIAS HEMORRAGIAS TROMBOSIS VENOSA RETINIANAS PRERETINIANAS
G
Reflejos pupilares Normales
HISTERIA
D
C
Fondo de ojo Normal
B
A
M
Enviar a Urgencias
Enviar a Urgencias
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
N
Localizado
Fulgor pupilar DISMINUIDO
HEMORRAGIA VÍTREA PARCIAL
K
Difuso
L
Enviar a Urgencias
HEMORRAGIA MASIVA DEL VÍTREO
O
Sin otros síntomas
Fulgor pupilar AUSENTE
1346
PÉRDIDA BRUSCA DE LA VISIÓN
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O F TA L M O L O G Í A
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CAPÍTULO
17.4. Test
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OJO ROJO Y DOLOROSO 1. De los síntomas o signos que se describen, uno de ellos no está presente en una queratitis: a) inyección ciliar b) hipoestesia corneal c) lagrimeo d) sensación de cuerpo extraño e) fotofobia 2. En a) b) c) d) e)
una uveítis anterior todas las afirmaciones son ciertas menos: la pupila dilata mal el vítreo está normalmente limpio hay inyección periquerática hay habitualmente una midriasis media el globo ocular presenta una presión digital normal
3. En a) b) c) d) e)
un glaucoma agudo cuál es la respuesta verdadera: hay tensión ocular digital normal la pupila tiene un color cobrizo la córnea esta turbia el enrojecimiento del ojo proviene de los fondos de saco conjuntivales la pupila se contrae bien bajo una luz fuerte
4. La a) b) c) d) e)
inyección periquerática es típica de: conjuntivitis aguda queratitis actínica iridociclitis uveítis anterior uveítis posterior
5. Las queratitis cursan, habitualmente con: a) miosis b) midriasis media c) secreción purulenta d) hipotonía ocular e) alteración del epitelio corneal
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Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- c) 4.- c) 5.- e)
CONTUSIÓN OCULAR
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1. La mayor parte de los enfisemas orbitarios o palpebrales que aparecen tras una contusión, se deben a: a) ruptura del seno frontal b) ruptura de la lámina papirácea del etmoides c) ruptura del seno maxilar d) ruptura del suelo orbitario e) ruptura del meato inferior 2. De las siguientes afirmaciones sobre el hifema producido en un traumatismo ocular cerrado, cuál es la respuesta verdadera a) se origina por lesión del iris b) se origina por lesión de los vasos corneales c) se origina por lesión de los vasos de la conjuntiva d) se origina por lesión de los procesos ciliares e) se origina por lesión de los vasos retinianos 3. Ante una contusión ocular que sólo ha producido una midriasis permanante, debemos pensar en: a) irritación del simpático ocular b) aumento de la actividad parasimpática c) lesión del cuerpo ciliar d) parálisis del III par craneal e) parálisis del músculo constrictor de la pupila 4. Una equimosis orbitaria de aparición tardía tras una contusión, está producida habitualmente por a) perforación ocular b) contusión ocular c) cuerpo extraño intraorbitario d) herida palpebral e) fractura orbitaria 5. Una hemorragia vítrea, traumática, se debe: a) pautar anticoagulantes b) pautar fibrinolíticos c) enviar a consulta oftalmológica programada d) enviar a Urgencias e) no hacer nada y esperar su resolución espontánea
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TEST
Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- e) 4.- e) 5.- d)
DISMINUCIÓN BRUSCA DE LA VISIÓN
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1. En un paciente que presenta disminución importante de la visión y del fulgor pupilar en un ojo, el diagnóstico más probable será: a) queratitis bacteriana b) hemorragia prerretiniana c) presión ocular elevada d) hemorragia vítrea e) trombosis de rama de la vena central de la retina 2. En un paciente que presenta, solamente, pérdida total de la visión y del ref lejo fotomotor directo de un ojo, probablemente será: a) queratitis total b) hemorragia prerretiniana c) glaucoma agudo d) trombosis venosa e) embolia de la arteria central de la retina 3. En a) b) c) d) e)
un paciente con hemorragia masiva del vítreo, la respuesta verdadera será: la pupilas no se contraen en un ambiente de mucha luz la pupilas no se dilatan en la oscuridad la visión es más o menos normal la visión está abolida hay abundantes hemorragias retinianas
4. En un paciente que presenta, solamente, pérdida parcial de la visión en un ojo, el diagnóstico más probable será: a) queratitis bacteriana aguda b) simulación c) trombosis de la vena central de la retina d) embolia de la arteria central de la retina e) desprendimiento masivo de la retina 5. Una trombosis de la vena central de la retina es habitual que se acompañe de: a) pérdida total de la visión b) pérdida de la visión en la zona nasal de su campo visual c) hemorragia macular d) hemorragias retinianas abundantes e) ref lejos pupilares abolidos
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Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- d) 4.- b) 5.- d)
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PA RTE XVIII
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CIRUGÍA
CAPÍ T U LO 18.1.
Hernias de la pared abdominal. CAPÍ T U LO 18.2. Abdomen agudo inflamatorio. C A P ÍTU LO 18.2.1. Dolor en fosa ilíaca derecha. C A P ÍTU LO 18.2.2. Dolor en hipocondrio derecho. CAPÍ T U LO 18.3. Abdomen agudo obstructivo. CAPÍ T U LO 18.4. Abdomen agudo traumático. CAPÍ T U LO 18.5. Abdomen agudo vascular. CAPÍ T U LO 18.6. Patología anorectal. CAPÍ T U LO 18.7. Tratamiento de las heridas. CAPÍ T U LO 18.8. Vacunación frente a tétanos en adultos. CAPÍ T U LO 18.9. Lesiones por quemaduras. CAPÍ T U LO 18.10. Drenaje pleural. CAPÍ T U LO 18.11. Heridas ponzoñosas y mordeduras. CAPÍ T U LO 18.12. Test.
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CAPÍTULO
18.1.
Hernias de la pared abdominal Sabater Maroto, C; Puga Bermúdez, R; Durán Giménez-Rico, H. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Hernia inguinal, hernia umbilical, hernia estrangulada, eventración, hernioplastia, herniorrafia.
INTRODUCCIÓN Se denomina hernia a la protusión anormal de un saco revestido de peritoneo a través de la capa músculo-aponeurótica de la pared abdominal, a través de un orificio natural o adquirido. CLASIFICACIÓN Históricamente se han descrito múltiples clasificaciones de las hernias. De forma general podremos clasificarlas por su localización, o por su presentación clínica: 1. Por su localización. a. Hernias de la región inguinal (75-80%): - congénitas: todas oblicuas externas - adquiridas: oblicua externa o indirecta (50%), es el tipo de hernia más frecuente en ambos sexos, y es de cinco a diez veces más común en hombres que en mujeres. Directa u oblicua interna (24%), siempre adquiridas, su aparición aumenta con la edad y está en relación con la actividad física. - hernia crural o femoral (3%). Un 30-40% de los casos se presentan como una hernia incarcerada o estrangulada. Son más frecuentes en mujeres que en hombres y tienen relación con el ejercicio físico y el embarazo. b. Hernia umbilical (3-8%): - onfalocele - hernia umbilical del recién nacido - hernia umbilical del adulto c. Hernia incisional, postoperatoria o eventración (8-10%). d. Hernias poco frecuentes (5-10%) - hernias de la línea alba: epigástrica, subumbilical - hernia de Spiegel, en la porción aponeurótica de los músculos transverso y oblicuo menor entre la línea semilunar y el borde lateral de la vaina del recto. - hernia de Littré, que contiene el divertículo de Meckel.
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C I RU G Í A
- hernia lumbar, se produce en el espacio limitado por la 12.a costilla, la cresta ilíaca, el músculo espinal y el oblicuo mayor. - hernia obturatriz, se produce a través del agujero obturador, limitado por las ramas isquiáticas y pubianas de la pelvis y cubierto por la membrana obturatriz. - hernia perineal, anteriores o posteriores al músculo transverso del periné. - hernia isquiática, a través del agujero ciático mayor o menor. 2. Por su presentación clínica. a. Hernia completa. Cuando tanto el saco como su contenido se extienden a través del defecto. Puede llegar hasta el escroto (inguino-escrotal). b. Hernia incompleta. El defecto se evidencia pero sin que el saco ni su contenido pasen a través de él, salvo cuando se llevan a cabo maniobras que aumentan la presión intraabdominal.
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c. Hernia reductible. La hernia puede reintegrarse al interior de la cavidad abdominal, espontáneamente o por presión manual con el paciente en decúbito. En las hernias grandes de mucho tiempo de evolución, aunque se reduzcan pueden protruir de nuevo de forma inmediata. d. Hernia irreductible (incarcerada). Aquella cuyo contenido no puede reducirse porque suele estar atrapado por un cuello estrecho. El término no implica obstrucción o isquemia, pero es indispensable la presencia de incarceración para que exista obstrucción o estrangulación. - obstrucción; el asa contenida en el saco se obstruye al ser comprimida por el anillo. En la hernia de Richter no se produce obstrucción pues solo el borde antimesentérico del intestino se incarcera o estrangula, esta hernia puede reducirse de forma espontánea y pasar desapercibido un segmento de intestino isquémico que puede perforarse posteriormente. Tampoco hay obstrucción en la hernia de Littré cuyo saco contiene el divertículo de Meckel. - estrangulación; hernia irreductible cuyo contenido está isquémico por interferencia en el riego (hallazgo operatorio). En función de los hallazgos quirúrgicos podemos describir: a. Hernia de Richter. Cuando solo una parte de la circunferencia del intestino se incarcera o estrangula. b. Hernia por deslizamiento, cuando la pared de un órgano intraabdominal forma parte del saco. c. Hernia de Maydl, cuando el saco contiene dos asas intestinales adyacentes, con estrangulación del segmento entre asas. ETIOPATOGENIA La aparición de las hernias puede atribuirse a diferentes factores: - Defectos congénitos de la pared abdominal (p.ej. hernia inguinal indirecta). - Agrandamiento patológico de orificios anatómicos (p.ej. hernia de hiato). - Pérdida de firmeza y elasticidad de los tejidos, especialmente por la edad (p.ej. hernia inguinal directa). - Traumatismos. Sobre todo traumas quirúrgicos que alteran la normal estructura de los tejidos. La infección de las heridas es un factor que aumenta el riesgo de aparición de hernias postoperatorias. - Aumento de la presión intraabdominal.
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DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las hernias se basa en la clínica y en los hallazgos exploratorios. Clínicamente se presentan como una masa, dolorosa o no, de localización inguinal, crural, umbilical, epigástrica, o sobre una cicatriz quirúrgica, de forma continua o intermitente, con o sin relación con esfuerzos físicos. A la exploración, realizada en decúbito y en bipedestación, se aprecia una masa que aumenta de tamaño en bipedestación y con maniobras que aumentan la presión intraabdominal, y que se reduce en decúbito y mediante presión manual, si no está incarcerada o estrangulada. En los casos de incarceración el paciente refiere además, dolor local intenso irradiado hacia el interior del abdomen, acompañado en ocasiones de náuseas y vómitos. Dejado a su evolución natural, se manifiesta como una obstrucción intestinal con ausencia de emisión de gases y heces, dilatación de asas y vómitos fecaloideos.
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TRATAMIENTO Tras el diagnóstico de hernia incarcerada, y si no existe clínica obstructiva, se puede intentar reducir con el paciente en decúbito supino, y si es muy dolorosa tras administrar un analgésico y/o relajante muscular. Las hernias crurales no se deben intentar reducir. Si no se reduce o el paciente presenta clínica oclusiva o de estrangulación (leucocitosis, desviación izquierda, hiperamilasemia) se procederá a la intervención quirúrgica. El tratamiento quirúrgico de las hernias de la pared abdominal va encaminado a: restitución del contenido del saco a la cavidad abdominal previa confirmación de su viabilidad, resección o invaginación del saco y reparación del defecto herniario. En caso de inviabilidad del intestino herniado se procederá a la resección de este. Si durante la manipulación el contenido herniario se reduce espontáneamente, y se sospecha la existencia de intestino no viable es imprescindible la exploración por vía abdominal. Las técnicas de reparación del defecto herniario han sido objeto de controversia en los últimos años con la introducción de la cirugía laparoscópica y la disponibilidad de materiales protésicos. Actualmente el tratamiento quirúrgico de la hernias sigue tres líneas técnicas fundamentales: - técnicas de reparación anatómica: herniorrafia - técnicas de reparación protésica (sin tensión): hernioplastia - técnicas laparoscópicas Las hernias de la región inguino-crural deben ser reparadas siempre, salvo que existan contraindicaciones médicas para realizar una intervención quirúrgica. En caso de incarceración o estrangulación, los riesgos de éstas, son superiores a los de la intervención, y es necesaria la cirugía urgente. La tasa de recurrencia en el caso de la hernia inguinal es del 3-5%. En las eventraciones varía dependiendo del tamaño del defecto: 2-5% en los defectos de pequeño tamaño, en las hernias de tamaño medio 5-15%, y las grandes hernias y con frecuencia cerradas a tensión, 15-20%. BIBLIOGRAFÍA 1. Cobb R. “Inguinal hernias”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994:1399-1405 2. Deveney, K. E. “Hernias y otras lesiones de la pared abdominal”. En: Diagnóstico y tratamiento quirúrgicos. Lawrence L. Way. Ed. Manual Moderno, 1989: 624-635. 3. Hands L.J. “Rarer abdominall wall hernias”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1410-1412
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4. McWhinnie D.L. “Femoral hernia”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1405-1408 5. Michie H.R, Berry A.R. “Epigastric and umbilical hernias”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1408-1409 6. Moreno Sierra J, Vincent Hamelin E. “Estrangulaciones herniarias”. En: Urgencias Quirúrgicas. De. ARAN. Madrid 1992: 237-243 7. Moritz, M. J. “Problems in general surgery”. Surgery. Bruce E. Jarrell, R. Anthony Carabasi III. NMS, Harwal Publishing. 1991:31-48. 8. Savage A, Lamont P.M. “Incisional hernia, including parastomal hernia”. En: Oxford Textbook of Surgery, vol. 1. Oxford Medical Publications, Oxford 1994: 1412-1417 9. Eubanks S. “Hernias”. En: Tratado de Patología Quirúrgica, vol II. Sabiston XV edición. McGraw-Hill Interamericana, 1999: 1301-1319 10. Porrero Carro J. L, Lomas Espadas M. “Controversias en el tratamiento de la hernia inguinal”. En: Cirugía de la pared abdominal. J. L. Porrero. Ed. MASSON, 1997: 188-195 11. Carbonell Tatay, F. “Clasificación de la hernia inguino-crural”. En: Hernia inguino-crural. F. Carbonell Tatay. Ethicon, 2001: 135-146 12. Satorras-Fioretti A. M, Vázquez-Cancelo J, Pigni-Benzo L, Salem A. M, Ramos-Ardá A. “Hernias de pared abdominal de localización poco frecuente”. Cirugía Española 2006,79 (3): 180-183
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ESQUEMA DE MANEJO DIAGNÓSTICO Y TERAPEÚTICO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
TUMORACIÓN EN CICATRIZ
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Eventración
TUMORACIÓN EN REGIÓN INGUINAL
TUMORACIÓN EN REGIÓN UMBILICAL O EPIGÁSTRICA
Hernia inguinal Hernia crural
Hernia umbilical Hernia epigátrica
Reductible Sin signos de obstrucción
Irreductible
CIRUGÍA
Alta domiciliaria Valoración de Cirugía programada Con compromiso de asa
Sin compromiso de asa
Resección intestinal + Reparación del defecto de pared
Reparación del defecto de pared
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CAPÍTULO
18.2.
Abdomen agudo inflamatorio Cortés Martínez, JA; Quiñones Sampedro JE; Bellón Caneiro, JM. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Abdomen agudo, irritación peritoneal, dolor parietal, apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis.
INTRODUCCIÓN Al referirnos al dolor abdominal agudo, hablamos de un dolor de menos de 24 horas de evolución, de características muy variables en cuanto a inicio, mantenimiento en el tiempo, localización y síntomas acompañantes. ETIOPATOGENIA Dependiendo del punto de origen del comienzo del dolor, podemos hablar en general de tres tipos de dolor abdominal: • Dolor visceral: aparece cuando un estimulo nocivo activa los receptores viscerales. El dolor suele ser sordo y mal localizado en la línea media, dado que los órganos abdominales transmiten aferentes a ambos lados de la medula espinal. Es frecuente que vaya acompañado de síntomas vegetativos. • Dolor parietal: aparece por estimulación nociva del peritoneo parietal, por lo general es mas intenso y con localización más precisa. Suele empeorar con el movimiento y la tos. • Dolor referido: se localiza en zonas a distancia del órgano afecto, y aparece cuando las neuronas aferentes viscerales y las aferentes somáticas de una región anatómica diferente, convergen en las neuronas de segundo orden en la medula espinal en el mismo segmento medular (como ejemplo de este tipo de dolor tenemos como un absceso subfrénico por irritación diafragmática produce dolor en el hombro). En la evaluación de un paciente con dolor abdominal, los elementos más importantes para lograr un diagnostico rápido y preciso son fundamentalmente la anamnesis y la exploración física. En algunos casos el diagnostico es complejo a pesar de la correcta evaluación, ayudándonos en estos casos y siempre que el paciente se encuentre estable, una nueva exploración y pruebas de apoyo diferidas en el tiempo. ANAMNESIS • Cronología del dolor: el dolor brusco, intenso y bien localizado habla a favor de patología emergente como puede ser la rotura o perforación de una víscera hueca, complicación de un aneurisma intraabdominal o un infarto mesentérico agudo; el dolor cólico tiene un patrón en picos, típico del cólico nefrítico o biliar; el dolor de inicio insidioso y aumento progresivo es
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característico de procesos como la apendicitis aguda, al contrario de el de la gastroenteritis aguda que es autolimitado. • Localización: la localización del dolor nos proporciona información útil para aclarar la causa del mismo. • Intensidad y carácter del dolor: este parámetro es difícilmente mesurable dado que depende de la subjetividad del paciente. • Factores que modifican el dolor: movimiento, ingestión de alimentos, mejoría con los vómitos… • Síntomas asociados. • Antecedentes personales y familiares. EXPLORACIÓN FÍSICA
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Comienza por la evaluación del aspecto general del paciente, comprobando constantes vitales. • Exploración abdominal: El dolor a la palpación difuso con rigidez y signos de irritación peritoneal (predominio del dolor al rebote sobre el dolor a la presión), habla a favor de peritonitis generalizada; un dolor mas leve sin signos de irritación es más característico de patologías que no requieren tratamiento quirúrgico urgente. Es importante prestar atención a signos como distensión, cicatrices, hernias y equimosis entre otros para ayudar a filiar la causa. Una palpación superficial suave es mejor que la profunda para localizar los signos de irritación peritoneal. • Exploración genital, rectal y pélvica: el recto y la vagina permiten la palpación de vísceras pélvicas; en toda mujer con dolor abdominal hemos de descartar patología ginecológica. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Hemos de orientar las pruebas complementarias hacia la patología sospechada en las fases previas de evaluación del paciente, recordando que las pruebas innecesarias pueden dificultar el diagnostico y muchas veces son caras. • Pruebas de laboratorio: en todo paciente con dolor abdominal agudo hemos de obtener un hemograma completo dado que nos aporta valiosa información, la determinación de la bioquímica sanguínea es útil para evaluar el estado general del paciente aunque no imprescindible en todos los casos así como el análisis de orina. Con ella evaluamos el estado de hidratación del paciente, equilibrio ácido-base el estado metabólico y la función renal. Las pruebas mas especificas deben estar altamente apoyadas en la sospecha diagnóstica previa. • Pruebas de imagen: el diagnostico debe individualizarse en cada caso basándonos en el resultado de la anamnesis, exploración y pruebas de laboratorio obtenidas en el estudio del paciente. La prueba más frecuentemente utilizada es la radiografía simple de abdomen obteniendo en todos los casos dos proyecciones (decúbito supino y bipedestación o decúbito lateral izquierdo). También puede ser útil la radiografía de tórax en bipedestación ya que nos dará datos acerca de neumonías o neumoperitoneo. La ecografía aporta información inocua, barata y rápida fundamentalmente en hígado, páncreas, riñones y órganos pélvicos. La técnica más versátil para evaluar al paciente con dolor abdominal agudo en este momento es la TAC abdominal ya que nos permite detectar lesiones inf lamatorias, neoplásicas, vasculares y afecciones viscerales tras traumatismos. Otras pruebas de imagen más específicas y menos fáciles de realizar en un servicio de urgencias serian la angio-TAC, la RMN entre otras. • Otras pruebas diagnósticas: el lavado peritoneal nos permite detectar la presencia de hemoperitoneo (actualmente poco utilizada), material fecaloideo o purulento. La laparoscopia diagnostica es útil cuando persiste la incertidumbre diagnóstica y el estado clínico del paciente obliga a
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intervenir. La laparotomía exploradora se reserva para pacientes con estado general muy grave que no puede esperar a la batería convencional de pruebas complementarias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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Diagnóstico diferencial de las causas más frecuentes de dolor abdominal de origen inf lamatorio. Trastorno
Inicio
Localización
Carácter
Irradiación
Intensidad
Apendicitis
Gradual
Periumbilical en origen; posteriormente focalizado en FID
Difuso, localizado después.
FID
Moderada
Colecistitis
Rápido
Hipocondrio derecho
Localizado
Escápula
Moderada
Pancreatitis
Rápido
Epigastrio, espalda, típicamente en cinturón.
Localizado
En cinturón, hacia región posterior de la espalda
Intenso
Gastroenteritis
Gradual
Periumbilical
Difuso
No
Leve/moderada
Diverticulitis
Gradual
FII
Localizado
No
Leve/moderada
BIBLIOGRAFIA Morino M, Pellegrino L, Castagna E, Farinella E, Mao P. Acute nonspecific abdominal pain: A randomized, controlled trial comparing early laparoscopy versus clinical observation. Ann Surg. 2006 Dec;244(6):881-6; discussion 886-8. Schietroma M, Cappelli S, Carlei F, Pescosolido A, Lygidakis NJ, Amicucci G.”Acute abdomen”: early laparoscopy or active laparotomic-laparoscopic observation? Hepatogastroenterology. 2007 Jun;54(76):1137-41. Rennie AT, Tytherleigh MG, Theodoroupolou K, Farouk R. A prospective audit of 300 consecutive young women with an acute presentation of right iliac fossa pain. Ann R Coll Surg Engl. 2006 Mar;88(2):140-3. Manterola C, Astudillo P, Losada H, Pineda V, Sanhueza A, Vial M. Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3). Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdominal pain. Prim Care. 2006 Sep;33(3):659-84, vi. Review. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtram, Gastrointestinal and Liver Disease. 8ª Edición. Madrid. Elsevier. 2008.
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APENDICITIS INCIPIENTE GEA
GEA PANCREATITIS CÓLICO BILIAR
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA URGENTE
COLICO NEFRÍTICO DIVERTICULITIS PATOLOGIA GINECOLÓGICA PANCREATITIS
HEMIABDOMEN IZQUIERDO
OBSERVACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS
NO
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA DIFERIDA
AMPLIACIÓN DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Estudios de imagen habituales como Ecografías,TAC. Menos frecuentes como RNM o Arteriografías
PATOLOGIA BILIAR CÓLICO NEFRÍTICO APENDICITIS PATOLOGIA GINECOLÓGICA
HEMIABDOMEN DERECHO
DIAGN OST ICO
SE DESCARTA ABDOMEN AGUDO
SI
PRUEBASCOMPLEMENTARIAS: Orientadas de acuerdoala anamnesis. De entrada sistemático de sangre y orina además de Rx de abdomen y tórax.
PERIUMBILICAL
EPIGASTRICO
LOCALIZACIÓN
EXPLORACIÓN FÍSICA
ANAMNESIS COMPLETA
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ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO
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C I RU G Í A
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CAPÍTULO
18.2.1.
Dolor en fosa ilíaca derecha Puga Bermúdez R, De la Plaza Llamas, R; Ochoa Mejías, R. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Dolor en fosa ilíaca derecha, irritación peritoneal, apendicitis, embarazo ectópico, adenitis, mesentérica, enfermedad inf lamatoria pélvica, folículo de Graaf.
El dolor localizado en fosa iliaca derecha (FID) es motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencias. Precisa de un diagnóstico diferencial amplio, por lo que es necesario estudios complementarios que nos ayuden a determinar la causa que lo origina. ETIOLOGÍA Causas médicas Gastroenteritis Adenitis mesentérica Infección urinaria/Pielonefritis Litiasis renoureteral (CRU) Estreñimiento Pancreatitis aguda Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) Endometriosis Rotura de folículo de Graaf o de Cuerpo lúteo Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) Absceso del psoas Hematoma de pared abdominal Actinomicosis. Tuberculosis Herpes zoster
Causas quirúrgicas Apendicitis aguda (AA) Embarazo ectópico Torsión quiste ovárico Diverticulitis cecal o sigmoidea Divertículo de Meckel Colecistitis Neoplasia de ciego Perforación gastrointestinal Hernia de la región inguinal o de Spiegel Aneurisma aórtico o iliaco roto Obstrucción intestinal Vólvulo sigmoide o cecal Invaginación Isquemia intestinal o cecal
ANTECEDENTES PERSONALES Es importante Interrogar si es la primera vez que presenta un episodio de dolor abdominal de estas características o ha tenido algún episodio previo. Como es la función intestinal incluyendo estreñimiento, diarreas o variación del ritmo intestinal. Si es mujer en edad fértil como es su ciclo menstrual, fecha de la última menstruación o uso de DIU. Antecedentes de cólicos renales y/o litiasis renal. Señalar los antecedentes de intervenciones quirúrgicas previas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Debemos establecer las características del dolor -modo de aparición, duración, frecuencia, carácter, irradiación e intensidad-, los factores que lo mejoran o agravan y los síntomas acompañantes, pues es el primer paso que nos permitirá orientarnos hacia él diagnostico presuntivo.
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C I RU G Í A
Hacemos brevemente un repaso de distintas patologías que se pueden manifestar como dolor en FID, comparándolas con el proceso más frecuente, la AA. La AA típicamente se inicia con dolor o malestar periumbilical o epigástrico seguido en 4-12h de anorexia y/o nauseas y/o vómitos. Si el vómito es el síntoma principal, el diagnóstico de AA debe cuestionarse, así como si el vómito precede al dolor. El dolor se localiza en 12-24 en FID. La rigidez y la hipersensibilidad localizadas son características. En casos de AA retrocecal o pélvica, la irritación peritoneal puede no ocurrir. El divertículo de Meckel es indistinguible clínicamente de una AA. El dolor suele ser periumbilical. La enteritis bacteriana o vírica se suele presentar con nauseas, vómitos y diarrea. El dolor aparece habitualmente después de los vómitos. Entre retortijones, el abdomen está relajado. La fiebre en la adenitis mesentérica es infrecuente; el recuento de leucocitos es habitualmente normal; la duración de los síntomas es de varios días. Los hallazgos físicos en FID son poco marcados. Puede haber odinofagia y adenopatías cervicales.
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En la pielonefritis la fiebre elevada y la rigidez son frecuentes; tiene marcada piuria, bacteriuria y síntomas urinarios. La rigidez abdominal es poco marcada. En la CRU, el dolor es cólico e irradia a la ingle derecha y región lumbar; hay hematuria significativa. En la pancreatitis aguda, el dolor y los vómitos son más severos; la sensibilidad a la palpación está poco localizada. Los niveles en suero de amilasa y lipasa están elevados. En la EIP, la duración de los síntomas es más larga; el dolor comienza en el abdomen bajo; pueden tener historia de enfermedad de transmisión sexual y secreción maloliente vaginal. También dolor a la movilización del cérvix. La rotura de folículo de Graaf (Mittelschmerz) a mitad del ciclo, o de cuerpo lúteo al tiempo de la menstruación produce dolor de inicio repentino e hipersensibilidad más difusa y menos intensa que en la AA; el recuento de leucocitos suele ser normal. En la EII es más común que en la AA la presencia de ataques similares, de diarrea y de masa palpable. En la diverticulitis sigmoidea, el paciente suele tener más edad; el dolor irradia a zona suprapúbica; la fiebre y la leucocitosis son más marcadas; es más común el cambio en los hábitos intestinales. En el embarazo ectópico se presenta con test de gestación positivo; irregularidad menstrual; ausencia de progresión de los síntomas; evidencia de pérdida de sangre y síncope. La torsión de ovario se presenta con vómitos frecuentes coincidentes con el dolor; no suele haber progresión de los síntomas; con frecuencia aparece masa palpable. En la colecistitis, el dolor y la hipersensibilidad son mayores; radiación del dolor al hombro derecho; las nauseas son más marcadas; el perfil bioquímico hepático está alterado con frecuencia; es común la historia de ataques previos. EXPLORACIÓN FÍSICA Debemos tener en cuenta el aspecto general, la hidratación y la toma de constantes vitales. Estimar el grado de dolor, la posición en la cama, el área de máximo dolor y buscar causas extra-abdominales de dolor y signos de enfermedad sistémica. Valorar los datos indicativos de gravedad. Es importante tener en cuenta durante la inspección del paciente su actitud pues la inmovilidad y la respiración superficial son indicativas de irritación peritoneal.
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La temperatura alta la encontraremos en los cuadros infecciosos así como la febrícula que es típica de la AA. La taquicardia con hipotensión puede ser indicativo de peritonitis por AA, diverticulitis complicada, perforación, así como en el embarazo ectópico. En la palpación abdominal podremos diferenciar de 2 grandes grupos, los que presentan dolor a la palpación superficial y profunda con ausencia de irritación peritoneal como sucede en la adenitis mesentérica, ITU, CRU, estreñimiento y los que tienen irritación peritoneal como en la AA, diverticulitis, embarazo ectopico, EII. También podremos detectar la presencia de masa en la neoplasia de Ciego, la AA evolucionada, la EII y la torsión de ovario. La percusión puede ser mate en las tumoraciones así como muy dolorosa en la irritación peritoneal.
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El tacto rectal nos permite objetivar la presencia de sangre en las heces y explorar el saco de Douglas, que aparecerá abombado y doloroso en las peritonitis evolucionadas, en las apendicitis pélvicas, abscesos pélvicos y en los embarazos ectópicos rotos. El tacto vaginal es de utilidad en las patologías ginecológicas. El dolor a la movilización del cerviz es bastante específico de EIP, pero puede ocurrir en AA perforadas o en el caso de que el apéndice se apoye en el anejo o el útero. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS Analítica El hemograma puede demostrar anemia en mujeres en edad fértil en ausencia de sangrado externo debe hacernos sospechar la posibilidad de embarazo ectópico complicado y en personas mayores de cuadro neoplásico de colon derecho, sobre todo si aparece sangre en las heces. La leucocitosis con neutrofilia no es especifico de ninguna de las entidades pudiendo presentarse en la mayoría de las misma haciendo una excepción en el estreñimiento donde no se justifica la alteración de los leucocitos. Leucocitosis de >20000/μl sugieren perforación. En la AA puede aparecer un recuento leucocitario completo y diferencial normal en el 10% de los pacientes. La determinación de glucosa, creatinina, urea e iones nos permite valorar el estado general así como la hidratación del paciente. La determinación de amilasa y del perfil bioquímico hepático nos facilitan el diagnóstico diferencial. La PCR se eleva a las 12 horas del inicio del proceso inf lamatorio. Se eleva en el 50-90% de los casos de AA, pero también en otros procesos inf lamatorios. El sistemático de orina es más útil para excluir causas genitourinarias si es normal, ya que en la AA se pueden presentar microhematuria y leucocituria sin bacteriuria en el 50% de los casos. La realización del test de embarazo (gonadotropina coriónica urinaria) en mujeres en edad fértil es determinante para excluir la posibilidad de un embarazo ectópico. Radiología simple Se debe realizar una Rx de tórax para descartar neumoperitoneo como consecuencia de perforación de víscera hueca. La Rx de abdomen simple no debe ser realizada de rutina a menos que un cuadro de obstrucción intestinal, perforación o de CRU puedan estar presentes. Podemos visualizar en el CRU imágenes cálcicas en el 90% de los casos. En la AA tenemos signos muy escasos que nos orienta al diagnostico como son la presencia de un fecalito en el 5% de los casos, borramiento del músculo psoas o un asa
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centinela. En el caso del estreñimiento aparecen abundantes heces en marco cólico derecho. Por otro lado podemos encontrar signos de obstrucción intestinal y vólvulo. Ecografía abdominal. Es la prueba de imagen inicial preferida en pacientes con dolor de probable origen biliar, colecistitis, embarazo ectópico, quiste ovárico o absceso tubo-ovárico. Por la ausencia de radiación es de elección en niños y gestantes. En los niños en los cuales presentan escaso panículo adiposo tiene una sensibilidad y una especificidad mayor del 90% para el diagnostico de AA. En mujeres embarazadas cuando se sospecha una AA la Eco es la prueba de elección teniendo una sensibilidad próxima al 100% con una especificidad del 96%.
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De forma general en la población adulta nos puede ayudar en el diagnostico de la AA aunque la sensibilidad y especificidad varia según diferentes autores desde el 55%-96% y 85%-98% respectivamente. TC Abdominopélvico. Es la prueba mas útil en el diagnostico de patología abdominal aguda con una sensibilidad del 90% y un valor predictivo positivo del 80%-90%. De esta forma permite descartar las patología quirúrgicas que nos conllevan a intervenir quirúrgicamente al paciente y establecer el diagnostico final en las patologías causante de dolor en FID. En el diagnostico de la AA es la prueba mas segura en estos momentos con una sensibilidad del 92-100% y una especificidad del 87%-98% requiriendo la realización de cortes de 5 mm y el uso de contraste oral e intravenoso. La no visualización del apéndice se asocia a los hallazgos de un apéndice normal en el 98% de los casos. Laparoscopia diagnostica. En algunos pacientes a pesar del estudios realizados no es posible establecer él diagnostico de dolor en FID. Esta técnica es de mayor rendimiento en mujeres en edad fértil. En 2 estudios prospectivos de diagnóstico laparoscópico por casos de posibles apendicitis, se encontraron causas ginecológicas del dolor en un 48%-73% de mujeres con un apéndice normal. Endoscopia. Permite la evaluación de la mucosa cólica y del ileon terminal para ulceración, neoplasia, isquemia o inf lamación. BIBLIOGRAFÍA 1) Sarosi GA Jr, Turnage RH. Appendicitis. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 2599-2612. 2) Singh I, Collins RE. Right iliac fossa pain. Br J Hosp Med (Lond). 2005; 66(11):M 76-8. 3) Van Den Broek WT, Bijnen AB, van Eerten PV, et al: Selective use of diagnostic laparoscopy in patients with suspected appendicitis. Surg Endosc 2000; 14:938. 4) Glasgow RE, Mulvihill SJ. Acute abdominal pain. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 87-96.
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5) Berger DH, Jaffe BM. The appendix. En: Brunicardi FC. Schwartz´s Manual of Surgery. Eighth edition. United State of América: The McGraw-Hill Companies; 2006. p. 784-800 6) Cortwright SL, Knudson, MP. Evaluation of acute abdominal pain in adults. 2008; 77(7): 971-978.
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Ecografía transvagina
Rx simple
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DIRIGIDAS
Otras posibilidades
Patología ginecológica
Obstrucción, perforación, CRU
SOSPECHA DE OTRAS CAUSAS
Diagnóstico confirmado
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
Típicos signos y síntomas
ALTA
LAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA vs. OBSERVACIÓN, RE-EXAMINAR
Diagnóstico incierto
ALTA
Normal
TC o US (niños, gestantes) Re-examinar
INTERMEDIA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Identificación de otra patología
Responsable, Próximo al hospital
ALTA, SEGUIMIENTO ≤ 24h
BAJA
Anciano, No Responsable, Lejos del hospital
PROBABILIDAD CLÍNICA DE APENDICITIS AGUDA
Antecedentes personales, manifestaciones clínicas, exploración física, analítica
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DOLOR FOSA ILIACA DERECHA
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CAPÍTULO
18.2.2.
Dolor en hipocondrio derecho Labrador Vallverdú, F.J; Golitsin de Francisco, A; Araya Alfaro, M. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Dolor en hipocondrio derecho, colecistitis agudca, cólico biliar, colelitiasis, ulcus duodenal, pancreatitis aguda, abscesos hepáticos.
El HD, es una zona de transición toraco-abdominal en la que conf luyen diversas estructuras anatómicas, parietales (pared abdominal y torácica anterior, posterior, estructuras óseas), abdominales (hígado y vías biliares, colon, riñón) y torácicas (diafragma, pulmón,) esto origina que el dolor en HD sea una frecuente causa de consulta médica. Puede presentarse de manera aguda, con signos de gravedad (hipotensión, taquiarritmia cardiaca, disnea, cianosis, déficit neurológico, etc.), e incluso acompañarse de síndrome infeccioso (fiebre, leucocitosis y desviación izquierda) o bien ser de aparición insidiosa. En ambos casos la actuación será la misma aunque con la vista puesta en su presteza dada la diferente actitud terapéutica que se debe emprender. El primer paso, como en cualquier actuación médica, será la realización de una historia clínica lo mas completa posible; haciendo hincapié en la anamnesis (patologías previas, ingesta de alimentos y fármacos, traumatismos, viajes a países exóticos, contacto con animales, etc.), características del dolor (la clásica nemotecnia de ALICIA: aparición localización, irradiación, características, intensidad, maniobras que lo agravan o alivian), episodios similares previos, signos asociados, como fiebre, nauseas, vómitos, alteraciones del ritmo intestinal, hemorragias, alteraciones en la micción, sin olvidar la toma de constantes (1,2). La exploración debe ser metódica: inspección en busca de palidez, ictericia, sudoración, cicatrices, distensión, asimetría y movilidad de la pared abdominal. La palpación intentará localizar masas, defensa, signos de irritación peritoneal (las clásicas maniobras de Blumberg y Murphy), La percusión nos permitirá apreciar el timpanismo de las masas y la posible desaparición de la matidez hepática. Para terminar, la auscultación del peristaltismo intestinal y de soplos vasculares nos dirigirá a patologías concretas. Clásicamente se describe la necesidad de realizar un tacto rectal o vaginal en los dolores abdominales agudos (presencia de heces, tamaño de próstata, ocupación del fondo de saco de Douglas, dolor a la movilización uterina etc.) Las pruebas complementarias comprenderán una analítica de rutina (hemograma y pruebas de coagulación, ionograma, glucemia, creatininemia), complementada con un estudio hepático (bilirrubina, trasaminasas) LDH, CPK y Gravindex. Un electrocardiograma nos permitirá descartar un posible origen cardiaco atípico. En cuanto al las pruebas de imagen las radiografías simples de tórax y abdomen (descartado embarazo) han sido clásicamente rutinarias, aunque en la actualidad es una actuación que se comienza a cuestionar. Mas específica, la ecografía abdominal, mediatizada por la presencia de gas intestinal. La TAC, con o sin contraste, se postula en el momento actual como el método mas eficaz y a veces
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eficiente para la obtención de un diagnóstico. Mas raro será tener que recurrir a otras técnicas mas específicas como urografía, arteriografía o Resonancia (3).
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La causa mas frecuente de dolor en HD de presentación aguda (aproximadamente un 15 %) es la patología derivada de la LITIASIS BILIAR (cólico biliar, colecistitis, colangitis y pancreatitis). Ante una clínica y exploración sospechosa (dolor en HD ó epigastrio irradiado a espalda y escápula, ictericia y signo de Murphy positivo), se realizará analítica, que mostrará leucocitosis y desviación izquierda, acompañado de elevación de bilirrubina y pruebas hepáticas en caso de colecistitis ó colangitis y en caso de pancreatitis elevación de amilasa en sangre y orina. Pero será la ecografía (colelitiasis, engrosamiento de la pared de vesícula, liquido peri vesicular y signo de Murphy eco gráfico positivo), la que permitirá su diagnostico de la patología. En caso de pancreatitis la TAC aportará mas información sobre su estado local. El tratamiento indicado es médico para el cólico, colecistectomía laparoscópica precoz en la colecistitis y mas complejo en las pancreatitis, ya que si bien la mayoría presentan buena evolución con tratamiento médico, un 20 % van a precisar un tratamiento interdisciplinario en el que será necesaria la colaboración entre UCI, radiólogos intervencionistas, endoscopistas para realizar CPRE en caso de existir colangitis y cirujanos para realizar colecistectomía, secuestrectomías y drenaje (4). Dentro de los cuadros de dolor en HD con cuadro séptico acompañante mencionaremos los ABSCESOS HEPÁTICOS piógenos (bacterianos o fúngicos) ó ambianos. Su diagnostico será por ecografía, aunque probablemente la TAC nos ayudará a la punción que nos servirá tanto para asegurar el diagnostico y obtener muestra para cultivo, como para tratamiento definitivo, aunque algunos pacientes con presencia de ascitis, rotura, necesidad de tratamiento del foco primario, etc., precisarán intervención quirúrgica (5). La PATOLOGÍA ULCEROSA PÉPTICA le sigue en importancia, (10 % de la casuística), ya sea como un episodio de ulcus agudo, ó como su evolución a ulcus perforado. La presentación brusca, los antecedentes de ingesta de fármacos, fundamentalmente AINES, la inmovilidad a la exploración, con una defensa marcada, lo harán sospechar. La analítica suele ser inespecífica, el neumoperitoneo en la RX de tórax y abdomen, permitirá el diagnostico de perforación, ante la que se indicará cirugía de urgencia, precisando de una endoscopia alta en el resto de los casos (6). Un 5% de los pacientes van a presentar un CÓLICO NEFRÍTICO, en el que la ayuda de la analítica (sedimento de orina) y la ecografía, van a ser definitivas, para instaurar un tratamiento médico específico. Son infrecuentes los casos de dolor en HD que tienen su origen en el COLON DERECHO, siendo su origen habitual las complicaciones de los divertículos, que en el colon derecho o bien son divertículos verdaderos, generalmente únicos o bien los encontramos en el contexto de una diverticulosis pancolónica. Además de los signos analíticos de infección la TAC dará el diagnóstico, que conducirá a un tratamiento conservador, salvo casos avanzados en los que la cirugía será mandatoria (7). De modo atípico el dolor agudo en HD de ORIGEN TORÁCICO se relaciona con la pleura parietal, pulmón y corazón. La sintomatología de dolor en punta de costado, síndrome infeccioso y mayor o menor grado de tos y disnea junto con una RX de tórax en inspiración y espiración podrán confirmar la presencia de una neumonía, derrame o neumotórax. Para diagnosticar un posible trombo embolismo pulmonar se dispondrá de una TAC de ventilación perfusión. Un electrocardiograma con alteraciones especificas y por supuesto la investigación de enzimas cardíacas, en la actualidad la c-troponina apuntará a un origen cardíaco (8). Existen por último situaciones, en las que no es posible llegar a un diagnostico preciso. La laparoscopia diagnostica en el abdomen agudo en momento actual se ha convertido, ya no en una actitud de reserva, sino un modo de actuación de primera línea (9). La mayoría de las causas referidas previamente pueden presentar un curso clínico insidioso y evolucionar de modo larvado durante cierto tiempo. La pauta de actuación será por supuesto la misma: una historia clínica completa, una exploración exhaustiva y unas pruebas complementarias dirigidas específicamente al órgano sospechoso, como ya se ha referido.
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DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
Siguiendo el esquema de presentación previa, la primera sospecha debe recaer en sintomatología inicial de una colelitiasis, que se acompaña de síndrome dispéptico; el diagnostico vendrá dado por la ecografía, que además nos aportará información sobre las características del hígado y la posible presencia de masas sólidas, debiendo descartar tumores hepáticos primitivos o mas frecuentemente metastáticos ó quísticos, fundamentalmente una hidatidosis y precisando la detección de la IgE especifica, sin olvidar los procesos quísticos de otras etiologías ya mencionadas. La ayuda de radiólogos intervencionistas que, guiados por TAC podrán obtener muestras, tanto para bacteriología, como para histopatología. Menos frecuente la patología ulcerosa péptica se ref leja en HD, aunque en caso de sospecha la endoscopia nos facilitará la actuación. Las alteraciones colónicas, diverticulares ó de otro tipo (ulcerosa, angiodisplásica, tumoral), podrán ser evidenciadas por un enema opaco, aunque la colonoscopia que nos permite una toma de biopsia es mas resolutiva; debemos mencionar la colonoscopia virtual realizada mediante TAC, que ha pasado de ser una promesa, con preparaciones complejas, a una realidad, incluso sin preparación (10).
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Una patología renal se manifiesta de modo poco habitual con dolor en HD; el sedimento de orina, la ecografía y una urografía de eliminación, orientarán al diagnóstico. Otro grupo de patologías que hay que tener en cuenta es la patología derivada de las alteraciones de la pared toraco abdominal. Ante dolores de carácter mecánico que se acentúan con los movimientos o la tos, los estudios radiológicos completados con la RNM, permitirán su diagnostico, aunque a veces sólo la infiltración local con anestésicos lo validarán Los de origen óseo pueden deberse a un traumatismo con fractura costal, una patología tumoral, particularmente metastásica, una infección (osteítis costal candidiasica en toxicómanos), sin olvidar el Síndrome de Treitze (inf lamación dolorosa de articulaciones intercostales) y la patología condrocostal (artritis, luxaciones: Síndrome de Cyriax). En las neuralgias intercostales, que suelen ser un diagnostico de exclusión, pensar en el inicio de un herpes zoster que eclosionará con posterioridad, las polineuritis (diabética fundamentalmente), las radiculopatías por compresión raquídea ó medular, sin olvidar por último las neuralgias posquirúrgicas no raras después de toracotomías. BIBLIOGRAFÍA 1.- F. Menegaux. Principales urgences abdominales: quelles investigations? Encycl Mè Chir (Editions Scentifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris) AKOS Encyclopédie Practique de Médicine, 2-0590, 1998 10p 2.- Bickley LS y Szilagyi PG. Guía de exploración clínica. 8ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. México 2003. 3.- Sala E, Watson CJ, Beadsmoore C, Groot-Wassink T, Fanshawe TR, Smith JC, Bradley A, Palmer CR, Shaw A, Dixon AK. A randomized, controlled trial of routine early abdominal computed tomography in patients presenting with non-specific acute abdominal pain. Clin Radiol. 2007 Oct; 62(10):961-9. 4.- Frossard JL, Steer ML, Pastor CM Acute pancreatitis. Lancet. 2008 Jan 12;371(9607):143-52. 5.- Casanova D, Figueras J,Pardo F. Guías clínicas de la Asociación Española de Cirujanos: Cirugía hepática. Ediciones Aran. Madrid 2004. 6.-Langell JT, Mulvihill SJ Gastrointestinal perforation and the acute abdomen. Med Clin North Am. 2008 May;92(3):599-625. 7.- Yang HR, Huang HH, Wang YC, Hsieh CH, Chung PK, Jeng LB, Chen RJ. Management of right colon diverticulitis: a 10-year experience. World J Surg. 2006 Oct;30(10):1929-34 8.- Christenson J, Innes G, McKnight D, Thompson CR, Wong H, Yu E, Boychuk B, Grafstein E, Rosenberg F, Gin K, Anis A, Singer J. A clinical prediction rule for early discharge of patients with chest pain. Ann Emerg Med. 2006 Jan;47(1):1-10. 9.- Schietroma M, Cappelli S, Carlei F, Pescosolido A, Lygidakis NJ, Amicucci G "Acute abdomen": early laparoscopy or active laparotomic-laparoscopic observation? 10.- Trinidad López C. Colonoscopia virtual y métodos de futuro de localización de tumores. “XXVII Curso de Actualización en Cirugía”, curso "Cirugía Laparoscópica XV". Sevilla, 6-8 de Febrero 2008.
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DIVERTICULOS COLON ULCUS GASTRODUODENAL HEPATOPATÍA PARTES BLANDAS UROLITIASIS
TRATAMIENTO MÉDICO
NO CONTROL
ALTA: COMPLETA RESTUDIO AMBULATORIO ANALITICA RX ECO TAC RNM
COLELITIASIS TUMOR COLON LESION HEPATICA QUISTE TUMOR
CIRUGÍA
CONTROL
NO GRAVEDAD: ANALGESICOS MENORES
COLECISTITIS PANCREATITIS GRAVE ABSCESO HEPATICO PERFORACION DIVERTICULITIS NEUMOTORAX
CIRUGÍA
ANAMNESIS + EXPLORACIÓN
DUDOSO
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA
OBSERVACION
COLICO BILIAR PANCREATITIS LEVE COLICO NEFRITICO NEUMONIA ABSCESO HEPATICONO COMPLICADO NEUMONIA IAM TEP
TRATAMIENTO MÉDICO
ANALITICA + PRUEBAS IMAGEN
SI GRAVEDAD
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DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO
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CAPÍTULO
18.3.
Abdomen agudo obstructivo De la Plaza Llamas, R; Marqueta Salas, M; Cortés Martínez, JA. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Obstrucción intestinal, vólvulo, gangrena, bridas, intestino delgado, colon.
INTRODUCCIÓN La obstrucción intestinal (OI) es la interrupción del tránsito intestinal –gases y heces- en algún segmento del intestino. La aproximación diagnóstica al paciente ocluido tiene por objetivo la identificación clínico radiológica del síndrome de oclusión intestinal, la clasificación en cuadros de oclusión completa vs. incompleta y/o intermitente y el despistaje de los casos de oclusión complicada. En este capítulo se tratará la OI mecánica de intestino delgado (OID) y de colon (OIG). CLASIFICACIÓN 1. Según la causa: ❒
Obstrucción mecánica producida por obstáculo orgánico, anatómico o estructural. Las lesiones que causan OI se pueden dividir en tres categorías: extraluminales, intraluminales e intrínsecas de la pared intestinal. La OID es secundaria a adherencias, hernias o cáncer en el 90% de los casos.
❒
Íleo funcional producido por alteración de la función motora del intestino. Es la más frecuente. Ocurre después de la mayoría de las operaciones abdominales y en respuesta a condiciones agudas médicas extra-abdominales y procesos inf lamatorios intra-abdominales.
2. Según el compromiso vascular, el paso de contenido o el número de puntos de OI: ❒
Gangrenosa vs no gangrenosa (presencia o ausencia de compromiso vascular)
❒
Parcial vs completa.
❒
Simple (OI en un único punto) vs en asa cerrada (OI en 2 puntos).
ANTECEDENTES PERSONALES Investigar la presencia de episodios previos de OI y/u operaciones abdominales, historia de cáncer y de procesos inf lamatorios abdominales (enfermedad inf lamatoria intestinal, colecistitis, pancreatitis, enfermedad inf lamatoria pélvica…), e historia de irradiación abdominal.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas cardinales de la OI comprenden dolor abdominal cólico, náuseas y vómitos, distensión abdominal y falta de emisión rectal de de gases y heces. Estos síntomas varían según el lugar y el tiempo de obstrucción. La periodicidad del dolor puede ayudar a localizar el nivel de OI: 3 a 4 minutos en OID proximal a 15 a 20 minutos en OID distal o cólica. Los vómitos ocurren con más frecuencia en las obstrucciones altas y pueden ser el único síntoma. Toda obstrucción distal se asocia con menos vómitos, y el síntoma de presentación más llamativo es el dolor abdominal espasmódico. A medida que avanza la obstrucción, aparece una distensión del abdomen, con dilatación progresiva del intestino proximal. El estreñimiento ocurre tardíamente. No se debe excluir una obstrucción intestinal completa si el paciente refiere antecedentes inmediatos de diarrea.
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El aumento de temperatura y la taquicardia nos debe hacer pensar en procesos inf lamatorios y/o estrangulación. EXPLORACIÓN FÍSICA Y RESUCITACIÓN Se realizará la evaluación de los signos vitales del paciente, del estado de hidratación y del sistema cardiopulmonar. Al tiempo que se completa la exploración física, el paciente se someterá a: • aspiración nasogástrica con sonda de Levin para descomprimir el estómago. • reposición intravenosa intensiva con una solución salina isotónica o Ringer con lactato. Se debe tener en cuenta el volumen y el contenido en electrolitos del drenaje nasogástrico, diuresis y pérdidas insensibles. • Sonda de Foley para controlar la diuresis. Una vez que presente una diuresis adecuada (≥ 0.5 ml/kg/h) se agregará cloruro potásico a la infusión. • Mediciones seriadas electrolíticas, así como del hematocrito y del recuento leucocitario. • Algunos pacientes por requerir una vía venosa central o incluso un catéter de Swan-Ganz. Se deben descartar signos de IAM, neumonía. Tambien la presencia de fiebre, ictericia y disnea. Exploración del abdomen Observación del tipo de distensión abdominal (mínima en el caso de OI proximal), presencia de cicatrices, de asimetrías o masas (tumores, abscesos, OI en asa cerrada) y presencia de ondas peristálticas (OID) Auscultación al menos durante 3 o 4 minutos. Los ruidos intestinales elevados y de lucha, en particular cuando están asociados a ondas de dolor abdominal, náuseas o vómitos son sugestivos de OI. La ausencia de sonido es típica de parálisis intestinal, OI de larga duración, OI en asa cerrada o seudo OI. En la palpación, el 70% de los pacientes con OI tiene dolor simétrico, mientras menos del 50% tiene hipersensibilidad de rebote, defensa, o rigidez. Aunque clásicamente se han considerado signos de estrangulación subyacente, estudios prospectivos han demostrado que estos hallazgos no tienen especificidad ni sensibilidad para detectarla. Se investigará la presencia de hernias inguinales, femorales, umbilicales o incisionales.
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A B D O M E N AG U D O O B S T RU C T I VO
El recto, u ostomías se explorarán en búsqueda de masas, impactación fecal y sangre oculta. La percusión abdominal por cuadrantes puede descubrir matidez (masa), timpanismo (intestino distendido) e irritación peritoneal. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS BÁSICAS Laboratorio (bioquímica, hemograma, estudio de coagulación y orina elemental)
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La elevación del hematocrito es indicador de la hemoconcentración. Puede haber aumento de urea, creatinina y disminución del sodio, potasio y cloro y alcalosis metabólica debida a pérdida de líquido gastrointestinal. Estos parámetros pueden ser guías del volumen depleccionado y de la reposición de líquido. La glucemia se puede elevar por estrés. La leucocitosis con neutrofilia, la hiperamilasemia no muy llamativa, sería sugestiva de estrangulación, aunque obligaría a descartar la pancreatitis como causa del cuadro de íleo. Igualmente se elevan las cifras de LDH en caso de necrosis. De cualquier manera, tienen un insuficiente valor predictivo para diferenciar entre OI simple y estrangulada. También se ha utilizado el D-lactato, la isoenzima BB de la creatinfosfocinasa y la proteína fijadora de ácidos grasos intestinales a nivel de investigación para discriminar la OI estrangulada. Sin embargo la especificidad y especialmente la sensibilidad no son suficientemente adecuadas para basar el manejo y la decisión en ellos. Los signos y síntomas que sugieren una OI complicada son: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada y dolor abdominal continuo. La presencia de 3 de los anteriores signos tienen un 82% de valor predictivo para obstrucción estrangulada. La presencia de 4 signos, tiene casi el 100% de dicho valor predictivo. Radiología Se debe obtener Rx de tórax para excluir neumonía y neumoperitoneo. La exactitud diagnóstica de la radiografía simple de abdomen para la OID se aproxima al 60%. Los falsos negativos son más frecuentes en caso de obstrucción más proximal o en asa cerrada. La radiografía simple de abdomen en supino junto a la bipedestación o en decúbito lateral con rayo horizontal podrán: Confirmar el diagnóstico, distinguir el tipo de OI presente (mecánica o no mecánica, parcial o completa) y establecer la localización de la OI (estómago, ID o IG). La OI se ref leja en asas dilatadas, niveles hidroaéreos, engrosamiento de asas y pliegues (imagen en “pila de moneda”). Las imágenes en “pilas de moneda” están más apretadas cuanto más proximales al ángulo de Treitz están, y se van espaciando conforme se acercan a la válvula ileocecal. Los niveles de yeyuno suelen ser centrales y altos, y más bajos y en el centro los de ileon. En bipedestación origina una serie de niveles hidroaéreos, con asas distendidas en forma de U invertida. Los niveles de ID suelen ser pequeños, múltiples y centrales. Los de colon son menos numerosos, se tratan de burbujas hidroaéreas de mayor tamaño y de situación más periférica. . La presencia de niveles no implica OI. Dilatación de asas de ID con ausencia total de gas en colon sugiere OID mecánica completa. Dilatación de ID con gas en un colon no distendido sugiere obstrucción mecánica, aunque incompleta de ID, OI completa precoz o íleo paralítico localizado (asa centinela secundaria a un proceso inf lamatorio focal). La dilatación de asas de ID con gas en un colon distendido: obstrucción mecánica de colon o íleo paralítico generalizado. Una OIG de alto grado con una válvula ileocecal incompetente puede manifestarse como asas de
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ID dilatadas con niveles hidroaéreos, simulando una OID. La distensión masiva del colon, habitualmente es secundaria a obstrucción distal cólica o rectal, vólvulo o seudo-obstrucción. Cuando el diagnóstico resulta incierto o no puede diferenciarse una obstrucción parcial de otra completa, se requieren estudios diagnósticos complementarios. En las radiografías pueden aparecer cuerpos extraños y cálculos biliares. También pueden demostrar un engrosamiento de la pared intestinal así como pneumatosis intestinal en el caso de gangrena. Asa fija y pérdida de patrón mucoso deben orientar también hacia isquemia intestinal. En el 5% de los pacientes las radiografías son normales, debido a que el intestino está totalmente ocupado por líquido y no existen niveles.
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OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. La Tomografía Computerizada, Tiene una sensibilidad y especificidad del 94% y una exactitud del 95% en el diagnóstico de OID. También es valida para señalar la localización y la causa de la OI. En la OI parciales es menos sensible. Ayuda cuando existe una causa extrínseca de OI. Puede identificar el punto exacto de la OI por bridas y también diagnostica masas y hernias como origen de la OI. Facilita el reconocimiento de la estrangulación intestinal, aunque habitualmente cuando se produce necrosis. Se recomienda en casos de neoplasia maligna del abdomen, en pacientes posquirúrgicos o en aquellos sin antecedentes de cirugía abdominal. Es especialmente útil en diferenciar íleo de la OI. En las obstrucciones de colon, realizada previa administración de enema de Gastrografin® (metrizoato-meglumina) permite identificar el punto exacto de estenosis, que será fundamental para el planteamiento quirúrgico vs. colocación de endoprótesis. Los estudios de bario son de especial interés en el estudio de enfermos con cuadros oclusivos recurrentes, incompletos realizados en la fase de “no oclusión”, o en casos de enfermedad inf lamatoria (enfermedad de Crohn, enteritis rádica, etc.). Además los estudios baritados pueden demostrar de modo preciso el nivel de obstrucción, así como en algunos casos, la causa de la misma. Ultrasonidos. Tienen su utilidad en gestantes por la ausencia de radiación. También en la identificación de causas extraluminales, en particular procesos inf lamatorios y colecciones intraabdominales, pero se halla muy limitada por la presencia de asas dilatadas con gas. Resonancia magnética nuclear, con respecto a la TC helicoidal con contraste puede ser más sensitiva, específica y diagnóstica en establecer la localización y causa de la OI y no necesita agentes de contraste. Colonoscopia. Excluye o diagnostica estenosis rectal o cólica distal. Es segura y efectiva en más del 95% de los casos en la descompresión de un vólvulo de sigma Tránsito con Gastrografín®. La literatura publicada apoya con evidencia científica el uso de este contraste como test predictivo para la resolución no operatoria de la OID por adherencias (sensibilidad 0.97 y especificidad 0.96) aunque no reduce la necesidad de tratamiento quirúrgico. Se administran 100ml oral o por sonda nasogástrica, y se realiza Rx simple de abdomen en 24 horas. El paso a colon indica una oclusión completa o en resolución. El stop en ID nos apunta hacia una OID completa. La isquemia y la estrangulación intestinal no se pueden diagnosticar ni excluir con fiabilidad preoperatoriamente de una manera fiable a través de ningún parámetro clínico, combinación de parámetros o técnicas conocidas de laboratorio o imagen en el momento actual. ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO. Para su mejor comprensión, se desarrolla en 2 apartados: Obstrucción de intestino delgado y Obstrucción de colon.
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BIBLIOGRAFÍA Evers BM. Small intestine. En: Townsend CM, Jr., Beauchamp RD, Evers BM and Mattox KL. Sabiston Textbook of Surgery. 18 th ed. Philadelphia: Elsevier; 2008. p.1278-1371. Turnage RH, Heldmann M, Cole P. Intestinal Obstruction and Ileus. En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology, Diagnosis, Management. 8 th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p. 2653-2679. Sarr MG, Bulkley GB, Zuidema GD. Preoperative recognition of intestinal strangulation obstruction: Prospective evaluation of diagnostic capability. Am J Surg 1983; 145: 176–181. Parés i Martínez D, Kreisler Moreno E. Íleo paralítico, oclusión intestinal, enteritis rádica y hemorragia digestiva baja. En Parrila Paricio P, Jaurrieta Mas E, Moreno Azcoita M. Cirugía AEC. Manual de Asociación Española de Cirujanos. Buenos Aires; Madrid: Médica Panamericana; 2005. p. 315-327 Houghton SG, Ramos de la Medina A, Sarr MG. Intestinal obstruction. En: Zinner MJ, Ashley SW. Maingot's. Abdominal Operations. 11th ed. United States of America: McGraw-Hill; 2007. p. 479-508 Beall DP, Fortman BJ, Lawler BC, Regan F. Imaging bowel obstruction: a comparison between fast magnetic resonance imaging and helical computed tomography. Clin Radiol 2002; 57:719-724. Abbas S, Bissett IP, Parry BR. Oral water soluble contrast for the management of adhesive small bowel obstruction. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jul 18;(3):CD004651. URL disponible en http://mrw.interscience. wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD004651/frame.html van Hooft JE, Bemelman WA, Breumelhof R, Siersema PD, Kruyt PM, van der Linde K et al. Colonic stenting as bridge to surgery versus emergency surgery for management of acute left-sided malignant colonic obstruction: a multicenter randomized trial (Stent-in 2 study).BMC Surg 2007 jul 3; 7:12. URL disponible en: http://www.pubmedcentral.nih.gov/ articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=17608947.
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No mejoría (↑dolor, distensión o hipersensibilidad; conversión del aspirado a fecaloideo; ↑distensión proximal de ID con ↓gas distal)
Mejoría
Valoración cirugía urgente
Confirmación
TC abdominal
Obstrucción completa* (contraste en ID)
*Estudios retrospectivos señalan que demorar 12-24 horas la cirugía en pacientes con obstrucción completa es seguro, pero la incidencia de estrangulación y otras complicaciones significativamente después de este periodo
Tolerancia oral. Completar estudio conTC± Tránsito intestinal± Enema opaco
Peritonitis, Hernia incarcerada, vólvulo de ID, neumatosis,..
Tolerancia oral
Obstrucción en resolución (contraste encolon)
Sospecha de oclusión por bridas. Resucitación. Administración de Gastrografín®: 100ml por SNGy radiografía simple en 24 h. Realizarexámenesfrecuentes
Obstrucción incompleta Sospecha de Obstrucción completa* y/o datos desufrimiento intestinal
LAPAROTOMÍA PREVIA
NO DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
OBSTRUCCIÓN NO MECÁNICA (Íleo, seudo-obstrucción)
NO LAPAROTOMÍA PREVIA
DIAGNÓSTICO DE LA CAUSA (Hernia, íleo biliar...)
Tratamiento conservador 24-48h. Realizar exámenes frecuentes
Tratamiento etiológico
Exploraciones complementarias básicas (Analítica y Radiologíasimple)
Exploración física y resucitación
Antecedentes personales Manifestaciones clínicas
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OBSTRUCCIÓN DE INTESTINO DELGADO
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No efectiva o datos de gangrena o sangrado
Signos de toxicidad sistémica, sangrado y/o peritonitis
Cirugía urgente
Fracaso
Tratamiento etiológico
Colocación de Endoprótesis
Cirugía electiva tras descompresión
Efectiva
Origen inflamatorio (Diverticulitis, EII,...)
Obstrucción parcial
Origen tumoral**
Obstrucción completa*
TC ± Enema con Gastrografín®
ESTENOSIS BENIGNA O MALIGNA DE COLON
*Casi todos los pacientes con obstrucción aguda completa de colon requieren una intervención quirúrgica precoz y no se deben someter a tratamiento expectante conservador. En el caso de presentar válvula ileocecal competente, se trata de una emergencia quirúrgica por el alto riesgo de perforación. ** Los estudios prospectivos randomizados que en la actualidad se encuentran en marcha, determinarán la morbimortalidad postoperatoria y los resultados a largo plazo en la cirugía electiva post colocación de endoprótesis vs cirugía urgente sin endoprótesis
Valorar cirugía electiva (recurencia25-50%)
Efectiva
Descompresión colonoscópica ± colocación tubo endorectal 48h
VÓLVULO DE COLON
Exploraciones complementarias básicas (Analítica y Radiología simple)
Exploración física y resucitación
Antecedentes personales Manifestaciones clínicas
OBSTRUCCIÓN DE COLON
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CAPÍTULO
18.4.
Abdomen agudo traumático Carlin Gatica, JH; Hernando Alonso, J; Sabater Maroto, C. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Traumatismo abdominal, FAST.
INTRODUCCIÓN En la sociedad actual el traumatismo abdominal a aumentado de forma considerable tanto por los accidentes de tráfico que representan un 70-75% del total, como por los accidentes laborales y de menor incidencia los deportivos y las agresiones. Es responsable del 10% de las muerte por trauma y representa el mayor porcentaje de muerte evitable. Todo ello pone a prueba la calidad del personal facultativo de los servicios de urgencias hospitalarios y de los medios de atención prehospitalaria y transporte de los heridos. El traumatismo abdominal tiene dos formas distintas de presentación, una el traumatismo cerrado sin disrupción de la pared abdominal, generalmente por trauma directo o desaceleraciones bruscas, y otro el traumatismo abierto típico de lesiones penetrantes como heridas por arma blanca (30% con afectación visceral), arma de fuego (hasta 90% de afectación visceral) y heridas por asta de toro (como mecanismos más usuales de producción en nuestro medio). Es importante esta diferenciación porque el traumatismo abierto requiere un mayor porcentaje de laparotomías, debido a su mayor probabilidad de lesión visceral. El abdomen puede ser traumatizado en forma específica, o puede ser traumatizado de forma concomitante con otros compartimentos como el cráneo, tórax, aparato locomotor; es decir, ser parte de un politraumatismo. Es evidente que las actuaciones iniciales e inmediatas son las encaminadas a asegurar la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación del paciente y el soporte circulatorio (secuencia ABC del ATLS)5, y a determinar la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente. Para la valoración del paciente contamos con los siguientes elementos: ANAMNESIS Antecedentes personales del paciente y características del traumatismo. Se interrogará al paciente, y en caso de compromiso del nivel de conciencia, al personal de atención prehospitalaria o acompañantes. EXPLORACIÓN FÍSICA Secuencia ABC. En el abdomen: marcas de cinturón (que orientan a lesiones intestinales y mesentéricas), orificios de entrada y salida en traumatismo abierto, ausencia de ruidos hidroaéreos, dolor a la palpación, signos de peritonismo. La exploración física no es confiable en pacientes con deterioro del nivel de conciencia.
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ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Se realizarán hemograma, bioquímica completa, perfil de coagulación, pruebas cruzadas, examen básico de orina y tóxicos, test de embarazo. Los estudios radiológicos iniciales a realizar son los de tórax y pelvis, de preferencia en la misma sala de reanimación.
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• Ecografía: Utilizada en pacientes politraumatizados desde 1980. Rápida, no invasiva y altamente sensible para la detección de líquido intrabdominal. Se puede realizar la valoración del paciente en la sala de reanimación en caso de inestabilidad hemodinámica, desarrollándose el concepto de FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) que valora 5 espacios anatómicos: pericardio, periesplénico, perihepático, hepatorrenal (espacio de Morrison), y fondo de saco de Douglas, buscando determinar la presencia de líquido libre. Puede realizarse repetidamente si la exploración del paciente cambia. Es una prueba explorador dependiente y requiere entrenamiento adecuado. • TC: Es la prueba diagnóstica de elección en el paciente estable. Altamente sensible para la detección de líquido intrabdominal. La mejor prueba para la valoración del espacio retroperitoneal y vísceras sólidas intrabdominales, brindando apoyo necesario en las lesiones de estas últimas para el manejo no operatorio y su seguimiento. Limitado para el diagnóstico de lesiones de víscera hueca y mesentéricas. Su rentabilidad mejora su con el uso de contraste intravenoso. • Laparoscópia: Tiene potencial terapéutico. Evita un número importante de laparotomías no terapéuticas. Solo en pacientes hemodinámicamente estables. Su aplicación diagnóstica se ve limitada por la posibilidad de realizar otros procedimientos que pueden ser más adecuados para situaciones particulares y más precisos para ciertos tipos de lesiones. Más rentable en manos experimentadas. Ha demostrado su utilidad para la valoración de lesiones diafragmáticas. Prometedor como medio diagnóstico y terapéutico, sin embargo se cuentan aun con experiencias limitadas. • Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD): Root, 1965. Ha sido en el pasado la prueba de elección en la evaluación del hemoperitoneo. Es altamente sensible, generando hasta un 40% de laparotomías no terapéuticas (con su consiguiente morbilidad). Los falsos positivos aumentan en presencia de fractura pélvica. Técnicas: cerrada, semiabierta, y abierta. Hasta 2% de complicaciones. Indicada en el paciente inestable hemodinámicamente por sospecha de hemoperitoneo (actualmente está siendo desplazado por el FAST). Su indicación actual más clara es la sospecha de lesión de víscera hueca con hallazgos en el TC, la ecografía y la exploración física no concluyentes. • Otras: Angiografía-Angioembolización (potencial terapéutico, y pilar del tratamiento no operatorio del paciente politraumatizado), Urografía excretora (para descartar lesión renal), etc. • Con todo lo expuesto, se concluye que la tendencia actual del manejo del paciente politraumatizado, y en concreto del paciente con traumatismo abdominal, es el manejo no operatorio (principalmente en los traumatismos hepáticos y esplénicos), incluso en pacientes seleccionados, con heridas tangenciales por arma de fuego hemodinámicamente estables. • En caso de realizar un tratamiento no operatorio de pacientes con traumatismo abdominal cerrado o abierto, se requerirá una vigilancia estrecha de la evolución del paciente, con exploraciones físicas y pruebas complementarias seriadas, por si la evolución es desfavorable y requiere intervención quirúrgica urgente.
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BIBLIOGRAFÍA
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Brooks A, Butcher W, Walsh M, Lambert A, Browne J, Ryan J. The experience and training of British general surgeons in trauma surgery for the abdomen, thorax and major vessels. Ann R Coll Surg Engl. 2002 Nov;84(6):409-413 Jones R.: Acute abdomen. En Towsend L.: Sabinston text book of surgery, Philadelphia: Wb Saunders Company; 2001; p. 802-815. Poletti PA, Wintermark M, Schnyder P, Becker CD. Traumatic injuries: role of imaging in the management of the polytrauma victim (conservative expectation). Eur Radiol. 2002 May;12(5):969-978. Review. Asensio-González JA, Meneu Díaz JC, Moreno González E. Traumatismos. Madrid: Jarpyo Editores; 2005. Manual del Curso ATLS (Advanced Trauma Life Support) del Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos. 7ª edición. Jover Navalon JM, Ramos Rodriguez JL, Montón S, Ceballos Esparragón J. Tratamiento no operatorio del traumatismo hepático cerrado. Criterios de selección y seguimiento. Revisión de Conjunto. Cir Esp 2004; 76 (3):130-141.
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Positivo
La parotomía **
Positivo*
Negativo
Observación
TC - US -LPD
Estable
* Considerar la posibilidad de manejo no operatorio en las lesiones de víscera sólida (hígado-bazo) sin otras lesiones asociadas. ** Considerar la posibilidad de la paroscópia en pacientes hemodinámicamente estables.
- Observación - Si continúa inestable buscar otra causa de sangrado
Negativo
US-LPD
Peritonismo o Neumoperitoneo
Observación
Negativo
*TC indicado principalmente en heridas posteriores o del flanco. **La laparoscópia puede ser terapeutica.
Laparotomía
Positivo**
Estable
US– LPD – TC* o laparoscópia
ABC
ABC
Inestable
TRAUMATISMO ABDOMINAL ABIERTO
TRAUMATISMO ABDOMINAL CERRADO
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-Inestable -Peritonismo -Evisceración
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CAPÍTULO
18.5.
Abdomen agudo vascular Ramia Ángel, JM; Alonso Conde, MA; Veguillas Redondo, P. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Aneurisma aorta abdominal, aneurisma de arteria esplénica, aneurisma del tronco celíaco, trombosis mesentérica, isquemia mesentérica, isquemia mesentérica aguda.
Patología prevalente (10% de los dolores abdominales en mayores de 70 años), frecuentemente se diagnostica tardíamente, presenta una alta mortalidad y en ciertos casos es potencialmente tratable. Se produce por: obstrucción vascular o torsión del pedículo vascular con isquemia y necrosis de las vísceras comprometidas, rotura y/o disección de grandes vasos o alteraciones capilares a nivel de la pared intestinal. Son datos de sospecha: edad avanzada, antecedentes vasculares o cardiacos, dolor intenso, constante y que responde mal al tratamiento, gran alteración del estado general, palidez y angustia, y ausencia de peritonismo aunque puede haber defensa. ANEURISMA AORTA ABDOMINAL (AAA): Los más frecuentes son los de localización infrarrenal. Los pacientes con mayor riesgo de AAA son los fumadores, hipertensos, con enfermedad vascular periférica e historia familiar de AAA. Habitualmente asintomáticos, si presentan síntomas son inespecificos (dolor abdominal, dolor lumbar o claudicación). Los signos y síntomas de rotura de AAA son: dolor abdominal, dolor en espalda o f lanco, hipotensión y palpación de masa pulsátil. Este cuadro clínico clásico solo se presenta en un 30% de los pacientes. Los síntomas de una AAA pueden ser similares a los que se presentan en: perforación gástrica, colecistitis, cólico renal o diverticulitis. La ecografía abdominal realizada en Urgencias permite distinguir el AAA de otros procesos abdominales. Ante un AAA roto, si hay estabilidad hemodinámica se debe realizar TAC abdominal y tras ello cirugía urgente, si el paciente esta inestable debe ser trasladado inmediatamente a quirófano. Actualmente la cirugía urgente del AAA presenta una mortalidad cercana al 50%. OTROS ANEURISMAS VISCERALES • ANEURISMA DE ARTERIA ESPLENICA: son los más frecuentes, habitualmente se observan en mujeres. Etiología: HTA, hipertensión portal, embarazo, traumatismos, enfermedades congénitas y pancreatitis. Habitualmente asintomáticos, si se rompen producen un cuadro de dolor abdominal y shock hipovólemico. Pueden presentar el fenómeno de doble rotura, que consiste en que tras la rotura inicial se contiene el sangrado en la transcavidad de los epiplones y posteriormente se extiende el hemoperitoneo al resto de la cavidad abdominal. En casos seleccionados, se puede intentar la embolización selectiva, el resto deben ser intervenidos. • ANEURISMAS DEL TRONCO CELIACO: habitualmente asintomáticos, cuando producen clínica es por compresión (ictericia o vómitos). Si se rompen producen cuadro de shock hipovólemico. Su tratamiento es quirúrgico.
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• ANEURISMAS DE LA ARTERIA MESENTERICA SUPERIOR: habitualmente por causa infecciosa en ADVP (streptococo) producen angor intestinal. Si trombosis o rotura causan isquemia mesentérica aguda.
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ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA (IMA) La IMA es una causa de dolor abdominal infrecuente pero habitualmente fatal (mortalidad 6580%) debido a un diagnóstico frecuentemente tardío. Supone el 0.1% de las admisiones de Urgencias y el 1 % de los dolores abdominales. Los pacientes suelen tener más de 50 años, ser fumadores y tener ateroesclerosis. La arteria mesentérica superior (AMS) es el vaso mas comúnmente implicado en la IMA. Las cuatro causas de IMA son: embolia arterial, trombosis arterial, isquemia no oclusiva y trombosis venosa. La clínica habitual es dolor importante, mal localizado y desproporcionado a la exploración física con antecedentes cardiovasculares. Un tercio de los enfermos presentan nauseas, vómitos y diarrea. La distensión abdominal, el peritonismo y shock nos informan de la presencia de infarto o perforación intestinal. En la analítica, se observa leucocitosis, acidosis metabólica, elevación del lactato e hiperamilasemia, pero en los primeros momentos de la IMA puede ser rigurosamente normal. La radiografía abdominal muestra un ileo adinamico. En la TAC, podemos ver engrosamiento parietal o gas en la pared intestinal y la lesión a nivel arterial. La arteriografía es el mejor método diagnóstico, aunque el angioTAC también tiene una alta sensibilidad. Tras la estabilización del paciente, se inicia la anticoagulación, y si no hay isquemia intestinal se puede intentar una angioplastia o trombolisis percutánea. Hay indicación de cirugía en la IMA si: embolismo mesentérico que requiera embolectomía, peritonitis franca, signos sugestivos de infarto intestinal y oclusión trombótica que requiera vascularización. Los fines de la cirugía son reestablecer el f lujo mediante embolectomía o bypass aortomesentérico y resecar el intestino no viable. Si existen dudas sobre el intestino no resecado se puede planificar una segunda laparotomía (second-look) en 24-48 horas. La trombosis mesentérica tiene tratamiento exclusivamente médico (papaverina intraarterial)
Causas of IMA Etiología
%
Caracteristicas
Embolia AMS
50 %
Embolo de origen cardiaco. Factores de riesgo: fibrilación auricular, infarto, vegetaciones valvulares izquierdas, miocardiopatía dilatada. Dolor abdominal agudo, enfermedad cardiaca previa, diarrea o vómitos
Trombosis AMS
15-25 %
Agudización de isquemia AMS crónica por ateroesclerosis. No suele asociarse a defectos de la coagulación. Historia de dolor postprandial crónico, perdida de peso. En el cuadro agudo. Hematemesis, hematoquecia, cambios electrolíticos y metabólicos. Muy mal pronóstico.
Isquemia no
20 %
Estados de bajo gasto: (shock cardiogenico: sepsis, diálisis, hipovolemia, ICC); obstrucción; trauma; postoperatorios o medicación vasoactiva.
5%
Factores de riesgo: Hipertensión portal, traumatismo abdominal, sepsis, neoplasias y estados de hipercoagulabilidad. Dolor abdominal progresivo y antecedentes trombóticos previos.
Oclusiva Trombosis venosa Mesentérica
BIBLIOGRAFÍA Brady, AR, Thompson, SG, Fowkes, FG, et al. Abdominal aortic aneurysm expansion: risk factors and time intervals for surveillance. Circulation 2004; 110:16. Demirpolat, G, Oran, I, Tamsel, S, et al. Acute mesenteric ischemia: endovascular therapy. Abdom Imaging 2007; 32:299.
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Edwards MS, Cherr GS, Craven TE, Olsen AW, Plonk GW, Geary RL, Ligush JL, Hansen KJ. Acute occlusive mesenteric ischemia: surgical management and outcomes. Ann Vasc Surg. 2003 Feb;17(1):72-9. Lyon C, Clark DC. Diagnosis of acute abdominal pain in older patients. Am Fam Physician. 2006; 74: 1537-44. Quintana M, Sainz F, Rodríguez C, Gutiérrez M, Cuenca J, Veras M et al. Aneurismas arteriales. Sección V. Capitulo 3. 557-564. Manual Practico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998 Rodríguez C, Veras M, Sainz F, Gutiérrez M, Quintana M, Cuenca J, García B. Isquemia mesentérica aguda. Sección V. Capitulo 5. 557-564. Manual Practico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998
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TROMBOSIS AMS
ANTICOAGULACION ANGIOPLASTIA/TROMBOLISIS CIRUGIA SI: PERITONISMO, SIGNOS DE INFARTO INTESTINAL, NECESIDAD DE EMBOLECTOMIA O REVASCULARIZACION, RESECCIÓN INTESTINAL
EMBOLIA AMS
CIRUGIA URGENTE INMEDIATA
REPOSICION VOLUMEN TAC ABDOMINAL CIRUGIA URGENTE
ISQUEMIA NO OCLUSIVA
ISQUEMIA MESENTERICA AGUDA
INESTABILIDAD HEMODINAMICA
ESTABILIDAD HEMODINAMICA
TTO. MEDICO: PAPAVERINA ARTERIAL
TROMBOSIS VENOSA
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ANEURISMA AORTA ABDOMINAL
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CAPÍTULO
18.6.
Patología anorectal Quiñones Sampedro, JE; Durán Giménez-Rico, H; Bellón Caneiro, JM. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Ano, fisura anal, hemorroides, fístula perianal, absceso perianal.
FISURA ANAL La fisura anal se define como una solución de continuidad en el anodermo, que se extiende desde la línea dentada hasta el limite anocutaneo. Su localización más frecuente es la posterior (80 – 90% de los casos), es mas frecuente en la edad media de la vida con similar prevalencia por sexos. Se desconoce la etiología de la fisura anal, pero se postula que las fisuras representan una ulceración de tipo isquémico. Anamnesis: principalmente se describe como dolor intenso con la defecación que puede prolongarse durante unas horas y típicamente sangre rojo brillante en escasa cantidad en el papel higiénico. Exploración física: se puede apreciar un papiloma cutáneo edematoso distal a la fistula, muchas veces la simple maniobra de separación de las nalgas ocasiona ya intenso dolor, produciendo espasmo en el esfínter, por lo que se debe evitar el tacto rectal, ya que aumentaría el dolor y el espasmo muscular. Según la duración de los síntomas y las características morfológicas de las mismas en la inspección visual, hablaríamos de fisuras agudas y fisuras crónicas. Tratamiento: • Medidas higiénico dietéticas: aumento del consumo de fibra dietética, hábitos intestinales saludables, aumento de la ingesta hídrica y en casos más rebeldes, fármacos ablandadores de las heces. También ayudan los baños de asiento que relajan la hipertonía esfinteriana. • Tratamiento médico: Nitroglicerina tópica en la región anal al .02% o al 0.4%, siendo un frecuente efecto adverso la cefalea. Calcioantagonistas tipo nifedipino y diltiazem también se han ensayado de forma tópica y oral aunque con menos estudios que los respalden comparados con la nitroglicerina. Inyección de toxina botulínica. • Tratamiento quirúrgico: ❍
Esfinterotomía quirúrgica: la esfinterotomía lateral abierta o cerrada es la técnica de elección en el tratamiento de las fisuras crónicas con índices de curación de hasta el 90%.
❍
Fisurectomía con anoplastia: en principio es una técnica que ofrece buenos resultados según series, pero su complejidad técnica hace que se desestime como primera opción quirúrgica.
❍
Dilatación anal: esta técnica ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de la fisura anal pero dado que presenta un alto índice de incontinencia (en algunas series de hasta el 56%), al producir una rotura no controlada de las fibras del esfínter, hace que en el momento actual se encuentre en desuso.
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C I RU G Í A
ABSCESO PERIANAL La infección de una glándula anal en el espacio interesfinteriano da lugar a la formación de un absceso que crece y puede disecar uno o varios planos en los espacios perianal y perirectal. Clínica: la molestia más importante es el dolor, pudiéndose acompañar o no de masa palpable en el tacto rectal; además, puede aparecer fiebre, retención urinaria y hasta incluso sepsis. Diagnóstico: se realiza básicamente gracias a la exploración física, en los casos en los que exista duda diagnostica puede ser precisa la realización de pruebas de imagen que confirmen el diagnostico. Hemos de tener en cuenta siempre que bajo un absceso perianal puede existir una enfermedad de Crohn, por lo que si la sospecha es evidente iniciaremos el estudio para la misma.
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Clasificación:
Representación esquemática de la topografía de los abscesos anorrectales. 1. Absceso pelvirrectal en el espacio supraelevador. 2. Absceso submucoso. 3. Absceso isquiorrectal. 4. Absceso mucocutáneo. 5. Absceso perianal. 6. Absceso interesfinteriano. Las flechas indican el camino seguido para la localización del absceso a partir de la infección criptoglandular.
Tratamiento: el pilar fundamental del tratamiento es quirúrgico realizando incisión y drenaje del absceso colocando un cateter para facilitar la salida de material purulento, en función del tamaño y la complejidad del mismo. El tratamiento antibiótico asociado solamente seria necesario en presencia de sepsis, pacientes con enfermedad sistemica como diabetes mellitus o pacientes con riesgo de endocarditis bacteriana o enfermedad grave debilitante. FISTULA ANAL La mayoría de las fístulas anales son la evolución a la cronicidad de un absceso. La fístula se define como un trayecto tubular fibroso con tejido de granulación que está abierto por un orificio en el canal anal y se comunica con la piel por uno o varios orificios. Dependiendo de la trayectoria de las mismas las podemos clasificar en: • interesfinteriana • transesfinteriana • supraesfinteriana • extraesfinteriana
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PATO L O G Í A A N O R E C TA L
Clínica: la principal manifestación consiste en salida de pus, sangre moco o material fecal a través del orificio cutáneo. Puede aparecer dolor en respuesta a la obstrucción de este último. Suele haber historia reciente de un absceso perianal en la mayoría de las ocasiones. Tratamiento El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos, realizándose en función de la trayectoria y complejidad: • Si la fístula es baja no afectando al músculo puborectal ni al esfínter externo se puede realizar fistulectomia. • En caso contrario con fístulas altas se deben realizar técnicas quirúrgicas especificas (transección diferida del esfínter mediante banda elástica)
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HEMORROIDES Las hemorroides son nódulos de tejido submucoso que contienen estructuras vasculares así como una pequeña cantidad de fibras musculares lisas, localizadas en el conducto anal. Desde el punto de vista anatómico hablamos de: • hemorroides externas: localizadas en un plano distal respecto a la línea dentada y recubiertas por anodermo • hemorroides internas: en situación proximal a la línea dentada Desde el punto de vista morfológico las podemos clasificar en: • hemorroides de primer grado, que abultan hacia el conducto anal • hemorroides de segundo grado, que prolapsan pero se reducen espontáneamente • hemorroides de tercer grado, que necesitan reducción manual • hemorroides de cuarto grado, no se reducen y tienen riesgo de estrangulación Clínica: • Sangrado: sangre rojo y brillante cubriendo las heces en escasa cantidad, así como manchando el papel higiénico. • Dolor: generalmente en relación con una complicación hemorroidal: estrangulamiento o trombosis. • Prurito. • Prolapso. Tratamiento medico: • Conservador higiénico-dietético: en base a medidas como hidratación abundante, ingesta de fibra dietética, hábitos saludables, ejercicio físico entre otros. • Desde el punto de vista sintomático se pueden utilizar pomadas tópicas con anestésicos locales o corticoesteroides que reducen la sintomatología local. Por vía oral es frecuente el uso de venotónicos aunque la evidencia no demuestra diferencias significativas1.
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Otros tratamientos: • Ligaduras con banda elástica: ofrece resultados favorables pero hemos de advertir al paciente sobre la posibilidad de sangrado diferido, entre 5 y 10 días después del procedimiento, estando esta técnica contraindicada en pacientes anticoagulados. el dolor en ocasiones es difícil de controlar en pacientes sometidos a dicho procedimiento. Otras complicaciones mucho menos frecuentes pueden ser retención urinaria, sepsis perineal y abscesos hepáticos. • Escleroterapia: indicada en hemorroides grado 1 o 2 sin complicaciones agudas. • Foto coagulación: con infrarrojos: Hemorroides grado 1,2 ó 3 seleccionadas. Tratamiento quirúrgico: el tratamiento quirúrgico busca la escisión de hemorroides sintomáticas grado 3 ó 4 describiéndose entre otras las siguientes técnicas: • hemorroidectomía abierta (Milligan - Morgan) • hemorroidectomía con grapadora
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• ligadura de arteria hemorroidal guiada con doppler Crisis hemorroidal: las hemorroides externas con trombosis aguda suelen causar dolor agudo y masa palpable perianal durante las primeras 72 horas, en estos casos suele ser efectiva la reducción manual de las mismas ayudados de una pomada con anestésico local además de baños de asiento domiciliarios y analgésicos vía oral, medidas con las que el cuadro suele regresar en el plazo de unas horas, reservando la cirugía de urgencia para casos extremos con mala respuesta conservadora. BIBLIOGRAFÍA Collins EE, Lund JN. A review of chronic anal fissure management. Tech Coloproctol. 2007 Sep;11(3):209-23. Bhardwaj R, Parker MC. Modern perspectives in the treatment of chronic anal fissures. Ann R Coll Surg Engl. 2007 Jul;89(5):472-8. Arroyo A et al. Tratamiento de la fisura anal crónica. Cir Esp.2005;78(2):68-74. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger and Fordtram, Gastrointestinal and Liver Disease. 8ª Edición. Madrid. Elsevier. 2008. Acheson AG, Scholefield JH. Management of haemorrhoids. BMJ. 2008 Feb 16;336(7640):380-3. Chand M, Nash GF, Dabbas N. The management of haemorrhoids. Br J Hosp Med (Lond). 2008 Jan;69(1):3540. Lai HJ, Jao SW, Su CC, Lee MC, Kang JC. Stapled hemorrhoidectomy versus conventional excision hemorrhoidectomy for acute hemorrhoidal crisis. J Gastrointest Surg. 2007 Dec;11(12):1654-61 Charles Brunicardi F, Andersen D, Billiar T, Dunn D, Hunter J, Pollock R. Schwartz Manual de Cirugía. 8ª edición. Mexico. 2007
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ABSCESO
Incisión y drenaje bajo anestesia. Antiobioterapia en función de extensión y/o enfermedad grave debilitante.
Medidas higiénicodietéticas. Tratamiento médico conservador. Si mala respuesta: Cirugía.
Dolor, masa dolorosa eritematosa con aumento de temperatura, fiebre (no siempre)
FISURA
Solución de continuidad en anodermo, tacto rectal muy doloroso, hipertonía esfinteriana
Tratamiento quirúrgico no urgente (fistulotomía, Fistulectomía, sección diferidacon banda elástica)
FÍSTULA
Orificio con salida de pus, sangre o heces, al tacto cordón indurado
Exploración física, inspección visual
Clínica: Dolor, supuración, hematoquecia, tumoración
PATOLOGIA ANORECTAL
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Medidas higiénicodietéticas. Tratamiento local (anestésicos en pomada corticoesteroides). Analgesia y baños de asiento. Si hemorroides trombosadas valorar trombectomía urgente, si no diferir para cirugía programada.
HEMORROIDES
Prolapso vascular con Valsalva,en el tacto dolor y a veces guante manchado de sangre roja y brillante
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PATO L O G Í A A N O R E C TA L
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CAPÍTULO
18.7.
Tratamiento de las heridas García-Parreño, J.J; Ramia Ángel, JM; Quiñonez Sampedro, J.E. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Heridas, heridas incisas, heridas contusas, heridas punzantes, sutura de heridas.
1. ETIOLOGÍA Es múltiple. Las más frecuentes son las ocasionadas por caída casual o accidentes de tráfico, laboral, deportivo, arma blanca, arma de fuego y mordeduras. 2. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS 1. Según agente etiológico: ❒
HERIDAS INCISAS: Causadas por agentes cortantes. Se caracterizan por bordes limpios y netos, y suelen sangrar abundantemente.
❒
HERIDAS CONTUSAS: Causadas por instrumentos romos. Se caracterizan por bordes irregulares, desf lecados, contundidos y aplastados. Menor sangrado
❒
HERIDAS PUNZANTES: Causadas por objetos alargados y puntiagudos. Predomina la profundidad sobre la superficie.
❒
HERIDAS POR DESGARRO O ARRANCAMIENTO: Se deben a tracción violenta sobre los tejidos. Son irregulares y con los bordes despegados.
❒
HERIDAS POR MORDEDURA: se debe destacar el alto riesgo de contaminación
❒
HERIDAS POR ARMA DE FUEGO: Cuanto más cerca se haya efectuado el disparo, mayor será la afectación peritisular del orificio de entrada.
❒
HERIDAS ABRASIVAS O ABRASIONES. Por frotamiento. Afectación epidérmica
❒
HERIDAS POR APLASTAMIENTO. Debemos descartar el síndrome compartimental.
2. Según su forma: ❒
HERIDAS LINEALES: simples, angulares o estrelladas
❒
HERIDAS EN COLGAJO.
❒
HERIDAS CON PERDIDA DE SUSTANCIA.
3. Según el espesor de los tejidos afectados: ❒
EPIDÉRMICAS O ARAÑAZOS
❒
EROSION: pérdida de sustancia o desprendimiento de epidermis.
❒
SUPERFICIALES: hasta tejido celular subcutáneo.
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❒
PROFUNDAS: afecta a tejidos más profundos.
❒
PENETRANTES: penetran en cavidades naturales (abdomen, tórax, articulaciones,…).
❒
PERFORANTES: afectan a vísceras huecas albergadas en cavidades.
4. Según su gravedad: ❒
HERIDAS SIMPLES: superficiales.
❒
HERIDAS COMPLICADAS: más profundas. Afectan a varios tejidos
❒
HERIDAS GRAVES: penetrantes o perforantes.
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3. CLÍNICA: Se debe efectuar una valoración de las características de la herida: profundidad, contaminación, hemorragia, tiempo transcurrido y mecanismo de producción; sus potenciales complicaciones: daño a nervios, tendones, músculos, huesos y órganos internos; y la viabilidad de los tejidos afectados. Una herida causa unos síntomas generales: sincope o lipotimia (por el dolor o estado emocional), shock hipovolémico (si la hemorragia es importante), cuadros clínicos por afectación de órganos, y locales: dolor y hemorragia. 4. TRATAMIENTO: El tratamiento consiste en afrontar los bordes de la herida y mantenerlos en contacto el tiempo suficiente para que cicatrice. Puede ser: 1. Por primera intención (Sutura primaria): Se realiza de forma inmediata; es la más frecuentemente utilizada y la que produce una cicatriz de mejor calidad en el menor tiempo posible. Se realiza en las primeras 6 horas, siempre que no está contaminada y sea posible obtener unos bordes regulares que permitan un aceptable afrontamiento. 2
Por segunda intención o diferida: Se deja que la herida cierre sin nuestra intervención. Produce una cicatriz de peor calidad y tarda más tiempo en curar. Se debe plantear en heridas infectadas, contaminadas o por mordedura.
Hay dos factores para decidir en que momento se realizará el cierre de la herida: 1. Aspecto de la herida: Presencia de suciedad, cuerpos extraños, necrosis, desvitalización, vascularización y existencia de signos inf lamatorios (celulitis perilesional, edema, olor,…). 2. Tiempo de producción: Va a determinar en gran medida la actitud a seguir. Si han pasado menos de 6 horas, se procederá a la sutura primaria. Si han pasado más tiempo, se valorará la localización y la posible infección local, pero en la mayoría de las heridas no esta indicada la sutura. 4.1 Técnica: Se infiltra la herida con anestesia local (mepivacaina al 1% sin vasoconstrictor, lidocaína al 1% o bupivacaína al 0.25%). Posteriormente, se procede a la limpieza de la herida (lavado enérgico de la herida y de las regiones adyacentes con agua y jabón neutro, seguida de abundante irrigación con solución salina). Tras ello exploramos la herida, se extraen posibles cuerpos extraños y se obtiene una buena hemostasia con compresión digital, ligaduras o bisturí eléctrico, y se valoran posibles daños a otros tejidos. Tras ello, se realiza rasurado de las zonas cercanas a la herida, excepto las cejas, que no deben rasurarse. En heridas desvitalizadas, se debe realizar un desbridamiento meticuloso extirpando todos los tejidos desvitalizados antes de suturar
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T R ATA M I E N TO D E L A S H E R I DA S
Posteriormente efectuamos una sutura a puntos sueltos, por planos y sin tensión con un hilo de 3/0 ó 4/0. Utilizamos material reabsorbible para el músculo, las mucosas o el tejido subcutáneo e irreabsorbible para la piel. El nudo no se hará directamente sobre la herida, evitando que se interponga entre los bordes. Al anudar, no se debe hacer excesiva tracción de los hilos para evitar el peligro de desgarros. Se evitará por todos los medios dejar expuesto hueso, cartílago o tendones, ya que estos elementos si están expuestos pierden rápidamente vitalidad y se acaban necrosando o infectando. Se debe colocar un drenaje si hay: gran contusión, heridas profundas, hemostasia no exhaustiva, desbridamiento y escisión de tejidos desvitalizados o en heridas contaminadas.
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Para prevenir la contaminación de las heridas se deben cubrir con apósitos. En las heridas no complicadas, basta con gasas secas; en heridas muy amplias, exudativas o en las que se prevé una fuerte reacción inf lamatoria, se colocarán apósitos con compresas que recojan esas secreciones y ligeramente compresivos para contrarrestar el edema. La herida debe mantenerse en reposo durante el tiempo que dure su cicatrización, ya que el movimiento de la zona aumenta la tensión de los bordes e interfiere el proceso cicatricial. La retirada de los puntos de sutura se realizará habitualmente a los 5 a 15 días según la localización. 4.2 Profi laxis antitetánica: El mayor riesgo (heridas tetanígenas) se da si son: anfractuosas, profundas, con tejidos no viables, contaminadas, quemaduras, etc. De todos modos, creemos conveniente realizar la profilaxis antitetánica en todas las heridas. 4.3 Profi laxis antibiótica: Imprescindible cuando las heridas se han producido hace varias horas, están contaminadas con heces o saliva, infectadas, son por mordedura de animal y si hay enfermedades previas del paciente que lo recomienden (diabetes, inmunosupresión,..). Se emplea habitualmente amoxicilina-clavulánico. 5. COMPLICACIONES Las posibles complicaciones de las heridas son: infección, hematoma, serosa, necrosis, dehiscencia y tétanos. BIBLIOGRAFÍA 1) Feijoo L, Sanz L, Pérez Escariz P. Mayo F, García JM, Gómez F. Principios básicos en el tratamiento de las heridas. Capitulo 12. 131-141. Manual Practico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital 12 de Octubre. 1998 2) Otero Cacabelos M. Heridas: diagnóstico y tratamiento de urgencia. Medicina General 2000; 23: 379-384. 3) Sykes J. Management of soft tissue defect. J Trauma. 2007;62(6 Suppl):S90.
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MAS DE 6 HORAS DE EVOLUCION INFECTADAS POR MORDEDURA DE ANIMAL POR MORDEDURA HUMANA DE BALA APLASTAMEINTO CONTAMINADAS POR HECES PRODUCIDAS EN LUGARES CONTAMINADOS
MENOS DE 6H DE EVOLUCION NO INFECTADAS NO CONTAMINADAS
TECNICA: rINFILTRACION CON ANESTESIA LOCAL rLIMPIEZA DE LA HERIDA Y EXTRACCION DE CUERPOS EXTRAÑOS rHEMOSTASIA rSUTURA rCOBERTURA ANTIBIOTICA Y ANTITETANICA
CIERRE POR SEGUNDA INTENCION
SUTURA PRIMARIA
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HERIDA
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CAPÍTULO
18.8.
Vacunación frente a tétanos en adultos Golitsin de Francisco, A; Labrador Vallverdú, FJ; Carlin Gatica, JH. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Tétanos, vacuna antitetánica, heridas tetanígenas, vacuna td.
INTRODUCCIÓN El tétanos es una enfermedad de declaración obligatoria, que en la actualidad presenta una distribución mundial. Su incidencia en España se sitúa entorno a 0.1 casos por 100.000 habitantes por año, declarándose alrededor de 20 casos anuales, siendo su letalidad el del 30-40%. Estos hechos, unidos a la alta eficacia y muy buena tolerancia a la vacuna, hace de esta enfermedad un proceso susceptible de prevención, por todo ello la Organización Mundial de Salud recomienda que todos los adultos estén inmunizados frente a tétanos. Características. Actualmente la vacunación frente a tétanos se realiza con la vacuna combinada antitétanos-difteria del adulto (TD), que contiene toxoide tetánico y diftérico, obtenidos mediante tratamiento con formaldehído de la toxina de Clostridium tetani y Corynebacterium diphteriae absorbidos en hidróxido de aluminio que actúa como adyuvante. La vacuna emplea tiomersal como conservante. Cada dosis de vacuna (0,5 cc) contiene 40 UI de toxoide tetánico y 4 UI de toxoide diftérico. También esta comercializada vacuna combinada frente al tétanos, la difteria y la tosferina acelular, en dosis de adultos (TDpa), contiene un mínimo de 20 UI toxoide tetánico, un mínimo de 2 UI de toxoide diftérico y antígenos de pertussis(8 microgramos de toxoide pertúsico, 8 microgramos de hemaglutinina filamentosa y 2,5 microgramos de pertactina). USO CLÍNICO DE LA VACUNA Después de una serie primaria de vacunación ( 3 dosis ) , prácticamente el 100% de los vacunados adquieren títulos de anticuerpos protectores (0,1 UI/Ml ) de antitoxina en sangre . Diversos estudios demuestran que después de 10 años la titulación de anticuerpos es protectora en el porcentaje superior al 90% de la población. La vía de administración: esta vacuna como los otros precipitados con ALOH deben aplicarse por vía intramuscular preferentemente en el deltoides, ya que su aplicación en el glúteo o por vía subcutánea tiene tendencia a producir reacciones locales y la formación de nódulos. Se procurara aplicar el producto bien agitado y a temperatura ambiente. Su administración, sobre todo por debajo de 4ºC produce mayor numero de reacciones locales. Contraindicaciones: prácticamente no existen contraindicaciones especificas de toxoide titánico. Las enfermedades febriles agudas no contraindican la vacunación en caso de existir una herida potencialmente tetanígena. Si existen antecedentes de reacción neurológica o de hipersensibilidad severa
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(local o general) tras la administración de la primera dosis de vacuna, deberá sustituirse la vacunación por la inmunización pasiva con inmunoglobulina antitetánica en caso de heridas tetanígenas . Efectos secundarios. La vacunación antitetánica presenta por lo general buena tolerancia, siendo escasa la incidencia de efectos adversos. Los mas frecuentes son reacciones locales que suelen aparecer a las 4-8 horas de la inyección .Se ha relacionado un aumento de este tipo de reacciones con el numero de dosis recibidas y una mayor gravedad de las mismas con un nivel elevado de antitoxina circulante. La excesiva concentración de antígeno en el organismo provoca reacciones de hipersensibilidad local tipo III de Arthus o reacciones más generalizadas del tipo de linfadenopatía o fiebre. Se recomienda no administrar la vacuna con mayor frecuencia de la sugerida .Raramente se presentan efectos adversos sistémicos: reacciones febriles, cefaleas, mialgias y artralgias. El tratamiento de los mismos es sintomático.
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Vacunación en embarazadas. En los casos en que se considere necesario (vacunación incorrecta, países en vías de desarrollo, etc.) las pacientes deben recibir dos dosis de toxoide tetánico separadas entre si 4 o 6 semanas. Aunque su aplicación no se recomienda en el primer trimestre de embarazo , en caso de heridas tetanígenas, su uso esta justificado .La tercera dosis se aplica a los 6 meses, postpartum. De esta forma se protege no solamente a la madre, sino se evita tétanos neonatal. Vacunación en pacientes inmunodeprimidos. La vacuna Td puede administrarse sin problemas a los inmunodeprimidos, en caso de valores bajos de células T CD4+ hay que considerar utilización de gammaglobulina antitetánica .La dosis de inmunoglobulina no tiene que ser inferior a 5 UI/kg ya que dosis menores resultaran menos eficaces. PAUTAS DE ACTUACIÓN Paciente no vacunado previamente La primovacunación en un paciente adulto (mayor de 7 años ) consiste en la administración de tres dosis de vacuna Td con la pauta de “primera dosis “: día cero, “ segunda dosis“: uno o dos meses, “tercera dosis“: seis o doce meses .Se administraran dosis de recuerdo cada 10 años a partir de la ultima dosis (UD). Paciente que ha interrumpido el calendario vacunal de primovacunación. En este caso se considera que no se debería reiniciar la vacunación, sino retomar el programa donde se interrumpió hasta completar el ciclo. Esto es debido a que un aumento del intervalo recomendado entre dosis sucesivas de una vacuna no disminuye la eficacia de la misma, sin embargo, una reducción de dicho intervalo sí puede interferir con la respuesta inmune y reducir la protección conferida por la vacuna. Paciente vacunado correctamente en la infancia. En España la pauta de vacunación antitetánica puede variar según CCAA, pero se la puede resumir de la siguiente forma: se aplica una dosis a la edad de 2,4 y 6 meses, después a los 3, 4 y 14-16 años y luego se recomienda dosis de recuerdo cada 10 años. Por ello si han transcurrido mas de 10 años después de la última dosis, en este caso se recomienda una dosis de recuerdo. Paciente con herida. En un paciente con una o varias heridas se realizara una profilaxis post-exposición en función de la contaminación potencial por tétanos (tetagenicidad), y de los antecedentes vacunales del paciente. Se consideran potencialmente tetanígenas las heridas mayores o sucias, contaminadas con polvo, tierra, saliva, heces, heridas profundas con perdida de sustancia, quemaduras importantes y sobretodo heridas punzantes, inofensivas a primera vista, ocurridas fuera de la vivienda del enfermo. En este caso debido a la peligrosidad de la herida, se recomienda reducir el intervalo de la dosis de recuerdo a los 5 años y si se considere necesario, utilizar gammaglobulina antitetánica.
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VAC U N AC I Ó N F R E N T E A T É TA N O S E N A D U LTO S
BIBLIOGRAFÍA
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Álvarez-Pasquín MJ, Batalla-Martínez C, Comín-Bertran E, Gómez-Marco JJ, Pericas-Bosch J, Pachón del Amo I et al , Prevención de las enfermedades infecciosas. Aten Primaria 2005; 36(Supl 2): 66-84 Batalla J , y Urbiztondo L , La vacunación antitetánica. Allergol Inmunol Clin 1999; 14 (2): 45-47 Barss VA. Immunizations in pregnant women .UpToDate med.16.1.2008 Febr 12 Brent RL, Risks and benefits of immunizing pregnant women : the risk of doing nothing.Reprod Toxicol 2006; 21(4): 383-9 Domínguez A, Plans P, Costa J, Espuñes J, Cardeñosa N, Salleras L, Plasencia A, The seroepidemiology of tetanus in Catalonia,Spain . Med Microbiol Immunol 2007; 196:115-119 Recomendaciones de la Dirección General de Salud Pública y participación sobre vacunación frente a tétanos y difteria en adultos. Boletín Epidemiológico de Castilla-la-Mancha, 16(9), 2004
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PREVENCIÓN O SOSPECHA DE TÉTANOS
VACUNA ANTITÉTANOS-DIFTERIA
VALORACIÓN CLÍNICA
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PAUTAS DE ACTUACIÓN
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BÒPT EFTEF ¼MUJNB%PTJT
BÒPT EFTEF ¼MUJNB%PTJT
Nada
Recuerdo
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/PWBDVOBEP 7BDVOBDJÓO *ODPNQMFUB
7BDVOBDJÓO DPNQMFUB
BÒPT EFTEF ¼MUJNB%PTJT
BÒPT EFTEF ¼MUJNB%PTJT
Nada
Recuerdo
$PNFO[BS PDPNQMFUBS WBDVOBDJÓO + HBNNBHMPCVMJOB
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CAPÍTULO
18.9.
Lesiones por quemaduras Veguillas Redondo, P; García-Parreño, J.J; Arteaga Peralta, V. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Quemaduras, reanimación del quemado, regla de los nueves.
1- INTRODUCCION Las quemaduras constituyen una causa importante de morbimortalidad. La atención a los principios básicos de la reanimación inicial y la aplicación oportuna de medidas de urgencia simples deben abatir la morbilidad y mortalidad de estas lesiones. Estos principios incluyen un alto índice de sospecha de compromiso de la vía aérea y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. También es importante conocer las medidas que deben implantarse para prevenir y tratar las complicaciones potenciales de las lesiones térmicas. 2- MEDIDAS INMEDIATAS DE SALVAMENTO EN PACIENTES QUEMADOS a. Vía aérea Cuando llega un paciente quemado, el medico debe estar alerta al posible compromiso de la vía aérea, identificar los signos de dificultad respiratoria e iniciar medidas de apoyo. La sospecha de una lesión aguda requiere de atención inmediata y definitiva que incluye apoyo de la vía aérea. En las lesiones por inhalación está indicado el traslado del paciente a un centro de quemados. Si el tiempo de traslado va a ser prolongado se debe realizar intubación endotraqueal antes de iniciar el traslado. b. Detener el proceso de quemadura Debe quitársele toda la ropa al paciente para detener el proceso de quemadura. Los polvos químicos (secos) deben cepillarse de la herida y el medico debe tomar precauciones para no tener contacto con ellos. A continuación deberán lavarse todas estas áreas del cuerpo con agua de forma abundante. Para prevenir la hipotermia, el paciente deberá ser cubierto con cobertores limpios y secos. c. Control hemodinámico. Cualquier paciente con quemaduras de más del 20% de superficie corporal necesita apoyo circulatorio con volumen. Se debe establecer de forma inmediata una vía IV de grueso calibre (mínimo calibre 16) e iniciar infusión con suero Ringer lactato 3- EVALUACION DEL PACIENTE QUEMADO a. Historia Una breve historia de la naturaleza de la lesión puede ser muy valiosa para el manejo del paciente quemado. Es esencial establecer la hora en que ocurrió la quemadura. La historia debe incluir enf asociadas, alergias y vacunación antitetánica.
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b. Superficie corporal
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La ¨regla de los nueves¨ es una guía útil y practica para determinar la extensión de la quemadura. La configuración del cuerpo del adulto se divide en regiones anatómicas que representan 9%, o un múltiplo de 9%, con respecto a la superficie corporal total.
c. Profundidad de la quemadura Para evaluar gravedad de lamisca, establecer plan de tratamiento y predecir resultados funcionales y estéticos. 1er grado: Eritema, dolor y ausencia de ampollas (quemaduras por exposición al sol) 2º grado o espesor parcial: apariencia roja o moteada con edema asociado y ampollas. Hipersensibilidad dolorosa 3er grado o espesor completo: color oscuro y apariencia de cuero. Piel traslucida, moteada o blanca como la cera. Superficie indolora y seca 4- REVISION PRIMARIA Y REANIMACION DE PACIENTE QUEMADO a. Vía Aérea La presencia de signos objetivos de lesión de la vía aérea o la historia de permanencia durante un incendio en un recinto cerrado determinan la necesidad de evaluar la vía aérea y su manejo definitivo. No esperar ante la sospecha ya que la intubación puede ser imposible por el edema de la vía aerea. b. Ventilación El tratamiento inicial de las lesiones se basa en la respuesta de los signos y síntomas del paciente resultado de las siguientes lesiones: 1- Lesión térmica directa con edema de vía aérea sup. u
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LESIONES POR QUEMADURAS
obstrucción. 2- Inhalación de productos de incombustión incompleta y vapores tóxicos que conduce a traqueobronquitis química, edema y neumonía 3- Envenenamiento por monóxido de carbono (quemaduras en recintos cerrados). El manejo temprano de estas lesiones por inhalación incluye oxigeno a alto f lujo en mascarilla, intubación endotraqueal y ventilación mecánica. Obtención inmediata de gases arteriales y niveles básales de carboxihemoglobina (sospecha de inhalación de monóxido de carbono). c. Volumen sanguíneo circulante Infusión de líquidos IV a una velocidad suficiente para producir 1. 0 mL de orina / Kg. peso / hora en niños con un peso de 30 Kg. o menos, y 30-50 mL / h en adulto. En las 1as 24h, el paciente quemado requiere 2-4 mL de solución Ringer Lactato / Kg. / % superficie corporal quemada en quemaduras de 2º y 3er grados para mantener un volumen sanguíneo circulante adecuado y un gasto urinario apropiado. Se debe administrar, la mitad en las primeras 8h después de la quemadura y la otra mitad en las 16h siguientes. En el niño con peso menor de 30 Kg. agregar líquidos que contengan glucosa.
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5 – REVISION SECUNDARIA Y ACCIONES ASOCIADAS a. Examen físico Extensión y profundidad de la quemadura, evaluar posibles lesiones asociadas y pesar al paciente. b. Hoja de control y balance de líquidos Hoja de balance de líquidos que indique el manejo del paciente desde el primer momento en que éste ingresa en urgencias. c. Determinaciones Básales para el Paciente con Quemaduras Graves 1- Sangre Hemograma, pruebas cruzadas, carboxihemoglobina, bioquímica, gases arteriales, coagulación, pruebas de embarazo. 2- Radiografías Rx tórax y Rx adicionales. d. Quemaduras circunferenciales de extremidades. Circulación periférica Quitar anillos y pulseras, evaluar circulación distal, valorar si necesaria escarotomía, no antes de las 6 1as horas. e. Inserción de sonda nasogástrica Si nauseas, vómitos o distensión abdominal, o si quemaduras mas del 20% de superficie corporal f. Narcóticos, Analgésicos y Sedantes Paciente con quemaduras graves esta inquieto por la hipoxemia, hipovolemia o por el dolor. Por tanto administrar O2, volumen, analgésicos, y narcóticos IV si precisa. g. Cuidado de las heridas Evitar romper ampollas ni aplicar antisépticos, evitar compresas frías (hipotermia), ni agua fría. Cubrir con paños estériles. h. Antibióticos No antibioterapia profiláctica. Antibióticos reservados para infección establecida i. Tétanos Vacunación antitetánica si no esta cubierto
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6- REQUERIMIENTOS EN CASO DE QUEMADURAS ESPECIALES a. Quemaduras Químicas Producidas por ácidos, álcalis (más graves porque penetran mas profundamente) o derivados del petróleo. Están inf luidas por la duración del contacto, concentración de la sustancia química y cantidad de agente. Tratamiento: eliminar la sustancia química lavando con agua 20-30 minutos (las quemaduras alcalinas necesitan irrigación más prolongada y en el ojo irrigación continua en el saco conjuntivo palpebral durante las primeras 8 horas después de la quemadura)
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b. Quemaduras Eléctricas Se producen por una fuente de energía eléctrica que hace contacto con el cuerpo del paciente. Son más graves de lo que aparentan en la superficie. El cuerpo sirve como conductor de energía eléctrica y el calor que se genera produce la lesión térmica tisular. Coexiste una piel relativamente normal con necrosis muscular profunda (rabdomiolisis con liberación de mioglobina e insuficiencia renal aguda). Tratamiento: control de la vía aérea y ventilación, vías IV, monitorización electrocardiográfica y sondaje vesical. Administración de líquidos IV para asegurar un gasto urinario de 100 ml./hora en adulto. Si orina oscura por sospecha de mioglobinuria administrar además 25 g. de manitol de manera inmediata y agregar 12,5 g. a cada litro subsecuente para mantener diuresis. Corregir acidosis metabólica, perfusión adecuada y administración de bicarbonato sódico. 7- CRITERIOS DE TRASLADO a. Clases de Quemaduras Según las Asociación Americana de Quemaduras requieren traslado a un centro de quemados las siguientes clases de quemaduras: 1. Quemaduras de espesor parcial y total que afecten mas de 10% de superficie corporal en < de 10 años y > de 50 años. 2. Quemaduras de espesor parcial y total que afecten más de 20% de superficie corporal. 3. Quemaduras de espesor parcial y total que comprometan cara, ojos, oídos, manos, pies, genitales, periné y articulaciones mayores. 4. Quemaduras de espesor total > 5% superficie corporal total. 5. Quemaduras eléctricas incluidas lesiones por rayos. 6. Quemaduras químicas graves. 7. Quemaduras por inhalación. 8. Quemaduras menores en pacientes con enfermedad preexistente grave. 9. Cualquier paciente quemado en quien el trauma sea un riesgo asociado a una alta morbilidad. 10. Niños con quemaduras en hospitales sin personal cualificado para su tratamiento. 11. Quemaduras en pacientes que requieren tratamiento social (emocional, maltrato, abandono). b. Procedimiento de traslado 1. Coordinación con el médico de la Unidad de Quemados. 2. Registro completo de todos los exámenes realizados y resultados: temperatura, pulso, líquidos IV, gasto urinario, balance de líquidos, etc. Está información debe ser enviada con el paciente. BIBLIOGRAFIA Amy BW McManus WF, Goodwin cW Jr et al.: Lightning injury with survival in five patients. Journal of the American Medical Asociation 1985; 253:243-245. Cioffi WG, Graves T, McManus Wf et al. High frecuency percussive ventilation in patiens with inhalation injury. Journal of trauma 1987;29:350-3. Demling HR: Burn care in the immediate resuscitation period. Section III. Termal injury in: Wilmor DW (ed): Scientific American Surgery. Scientific American Inc., New York, 1998. Halebian p, Robinson N, Barie P et al.: Whole body oxigenation utilization during carbon monoxide poisoning and isocapneic nitrogen hypoxia. Journal of Trauma 2001; 26:110-117.
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LESIONES POR QUEMADURAS
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Lund T, Goodwin CV, McManus WF et al.: Upper airway sequelae in burn patiens requiring endotracheal intubation or tracheotomy. Annals of Surgery 2002; 201:374-382. Saff le JR, Crandall A, Warden GD: Cataracts:a long term complication of electrical injury. Jounal of Trauma. 2004; 25: 17-121. Stratta RJ, Saff le JR, Kravitz M et al.:Management of tar and asphalt injuries. American Joutnal of Sourgery. 2003; 146:766-769.
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Tipo Eléctricas,químicas
Lavar con agua y jabón Desbridamiento de Aictenas si precisa Cra local (LINITUL®, SILVEDREMA®) Vendaje funcional
Protección solar Hidratación con crema Paracetamol si dolor
Si no restitución en 3 semanas valorar injerto
Dér micas Tratamiento local diario
Epidérmicas
Tratamiento conservado
Escarectomía de Urgencia (3erG + Compromiso circulatorio distal) Fasciotomia si síndrome compartimental
Localización Cara, cuello, axila, manos, genitales, flexura de miembros
Lesiones asociadas Politraumatizada, explosión, inhalación.
Patología previa DM, Cardiopatía, I respiratoria
Subdérmicas
Si criterios de gravedad Patología previa Lesiones asociadas Localización Tipo
Profundidad Grados
Edad Niños y ancianos
Hospital 3º nivel 2ºgrado > adultos 2ºgrado > niños, ancianos 3ºgrado > 10%
GRAVEDAD Extensión “Regla del 9” > 25 %, > 20 niño y anciano.
Valoración extensión y profundidad
- Inmovilización si sospecha de lesión medular - 02 alto flujo. Intubación si criterios o IR grave ➢ Inhalación de Humos ➢ Quemaduras de Cara y Cuello ¡NUNCA TRAQUEOTOMÍA de Urgencia! Si Edema a de Gots Cricotiroidotomía 2 vías cortas (14-16G) 500 ml. RINGER LACTATO® en 30minutos Objetivos: Diuresis horaria Monitorización Sonda Vesical - Diuresis horaria Si Quemadura > 20%:SNG +Ranifidina amp. 50 mg. l amp. ix. Si < 10% Compresas húmedas con SF Si > 10% Compresas húmedas con SF + Aislamiento (Manta térmica) FENTANILO amp. 0,15 mg. 2 mcg./Kg iv lenta Alternativa: Ketorolaco amp. 30 mg. l amp. sc. Si agitación: HALOPERIDOL amp. 5 mg. l amp. + 100 SG 5% en 20 min.
Valoración inicial ABCDE.
Hospital comarcal 2º grado > 15– 25% adultos 2º grado > 10- 20% niños y ancianos 3º grado 2-10% Ambulatorio 1º grado 2º grado < 15% adultos 2ª grado > 10% niños y ancianos 3º grado 10%
Observación con control radiológico
Tubo de tórax Pleurevac sin Aspiración
Si incremento del neumotórax
Radiografía de tórax
Pulmón expandido: conectar aspiración
Cuando cese la fuga: pinzar drenaje
Radiografía normal: retirar drenaje
Fuga > 4/5 días
Radiografía con neumotórax: Despinzar y aspiración
Pulmón no expandido: esperar
Fibrobroncoscopia TAC
Resección Toracoscopia bulla apical / Cirugía por Toracotomía
- Decúbito supino semincorporado - 5-6º espacio intercostal, línea axilar anterior a la altura de la mamila - Infiltrar con anestesia local el punto de incisión y planos profundos, incluida la pleura - Incisión de unos 3 cm en la piel y separar la musculatura intercostal con pinza de kocher - Perforar la pleura e introducir el tubo de drenaje torácico - Conectar el tubo al Pleurevac y comprobar que está bien colocado (que oscila columna de agua). - No poner aspiración al principio.
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CAPÍTULO
18.11.
Heridas ponzoñosas y mordeduras Marqueta de Salas, M; Ochoa Mejias, R; Puga Bermúdez, R. Servicio de Cirugía General y Digestiva.
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Palabras clave: Heridas ponzoñosas, mordeduras, mordedura de serpiente, picadura de garrapata, picadura de avispas, picadura de escorpión.
DEFINICIÓN Las heridas ponzoñosas y mordeduras constituyen un grupo relativamente frecuente dentro de las consultas de los servicios de urgencias. La mayoría de ellas no suponen ningún peligro para el enfermo y se consideran de carácter leve, pero hay un determinado grupo de estas heridas que sí requieren un tratamiento de urgencia. Se define como herida ponzoñosa aquella que está causada por un animal que inocula veneno y hablamos de heridas por mordeduras de forma genérica cuando al animal no es venenoso. CLASIFICACIÓN Y ESQUEMA DE TRATAMIENTO A continuación se exponen una serie de mediadas comunes a realizar ante todo tipo de heridas o mordeduras y posteriormente pasaremos a analizar las mediadas específicas para cada una. 1.- Medidas generales - Lavado abundante de la herida con suero fisiológico - Analgesia en función de la intensidad del dolor (metamizol, ketorolaco…) - Desbridamiento si procede y exploración cuidadosa de la herida por las posibles lesiones profundas - No suturar las heridas salvo que haya defectos muy importantes o que éstas se hayan producido en la cara, cuello o manos. Y en ningún caso si existen signos de infección o han pasado más de 12 horas desde que se produjo la herida - Profilaxis antitetánica. - Estudios analíticos (SS y coagulación fundamentalmente) en los casos de afectación sistémica o complicaciones infecciosas - Criterios de ingreso: sangrado importante, complicaciones infecciosas o síntomas sistémicos.
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C I RU G Í A
2.- Medidas específicas 2.1.- Mordeduras por animal y humanas - La profilaxis antirrábica sólo está indicada en los casos de mordedura por perro o gato cuando el animal tiene síntomas de la rabia y en todos los casos de mordedura por murciélago. - Profilaxis antibiótica - ¿Cuándo?: Si hay herida severa, edema o lesiones por aplastamiento, heridas con más de 12 horas, en las humanas y producidas por gato, en inmunodeprimidos, con penetración ósea o articular y cerca de la región genital
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- ¿Cómo?
TIPO DE MORDEDURA
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
TRATAMIENTO ALTERNATIVO
Humana
No infección – Amoxi-Clavulánico (875/125) Infección – Piperacilina-Tazobactam
Clindamicina + Ciprofloxacino
Perro
Amoxicilina-Clavulánico (875/125)
Clindamicina + Ciprofloxacino
Gato
Amoxicilina-Clavulánico (500/125)
Cefuroxima / Ceftriaxona / Doxiciclina
Murciélago
Amoxicilina-Clavulánico (500/125)
Doxiciclina
Rata
Amoxicilina-Clavulánico (500/125)
Doxiciclina
2.2.- Mordeduras por serpientes En nuestro medio hay pocas especies de serpientes venenosas, entre ellas la principal es la víbora. Puede provocar síntomas locales y generales que son los que van a determinar la gravedad del cuadro. - Síntomas locales: dolor, edema y necrosis hemorrágica en el punto de inoculación - Síntomas generales: náuseas, vómitos, hipotensión, shock anafiláctico, síntomas neurológicos, CID. El tratamiento incluye una monitorización de constantes, vigilancia estrecha, diacepam si rigidez muscular, antihistamínicos (dexclorfeniramina 5 mg im) y en los casos de afectación sistémica ingreso en UVI y administración del suero antiofídico. No es aconsejable la aplicación de hielo ya que favorece la necrosis. Si hay signos de infección se deben administrar cefepima o ceftazidima más metronidazol. 2.3.- Picaduras de arañas En nuestro medio suelen ser inofensivas salvo en casos de alergias. Es necesario administrar la profilaxis antitetánica y ante la aparición de síntomas sistémicos o infecciosos mantener en observación al paciente. También se pueden administrar antihistamínicos. 2.4.- Picaduras de escorpión Su picadura rara vez tiene consecuencias graves. Suele provocar un dolor intenso que se irradia a toda la extremidad y en niños y ancianos pueden aparecer síntomas sistémicos. El protocolo a seguir es semejante a los casos descritos anteriormente.
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H E R I DA S P O N Z O Ñ O S A S Y M O R D E D U R A S
2.5.- Picadura de abeja, avispa Por lo general son bastante inofensivas a no ser que se trate de pacientes alérgicos, que sufran muchas picaduras a la vez o que éstas se produzcan en boca, cuello o la faringe. En casos de deglución hay que vigilar muy de cerca la posibilidad de desarrollar un edema de glotis. Aparte de las medidas generales, en estos casos es conveniente retirar el aguijón en los casos de picaduras de abeja, aplicación de hielo local o procaína al 2% en la zona de la picadura y puede ser útil la administración de antihistamínicos. 2.6.- Picaduras de garrapata En este caso sólo hay que tenerlas en cuenta por la posibilidad de transmisión de enfermedades infecciosas. Es importante matar la garrapata antes de intentar extraerla y después desprenderla de la piel. La profilaxis es discutida. En zonas endémicas de enfermedad de Lyme se administra doxiciclina 100 mg/12 horas de 5 -10 días.
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BIBLIOGRAFÍA 1- Soto García M., Julián Jiménez A., Picaduras y mordeduras, Manual de Protocolos y actuación en urgencias, 2001. p 691-696 2- Saavedra Lozano J., Guía_ABE_ Infecciones de la piel y partes blandas (III): mordeduras y picaduras (v.1/2007) 3- Jiménez Murillo L., Montero Pérez F.J., Medicina de Urgencias: guía terapéutica; capítulo 105, Mordedura de Víbora. p 435-436
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MORDEDURA
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MEDIDAS GENERALES
Analgesia
Lavado
Desbridamiento
No suturar
Profilaxis
(salvo excepciones)
MEDIDAS
Animal o Humanas
Serpientes
Profilaxis antibiótica
Arañas
Escorpión
Abeja, avispa
Vigilancia, administración de antihistamínicos
Ingreso hospitalario Elevar miembro afecto Suero antiofídico si < 12-24 horas de la mordedura
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Garrapata
¿Lyme?
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CAPÍTULO
18.12. Test
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HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL 1. Respecto a las hernias de la pared abdominal cual de las siguientes es más frecuente: a) Hernia lumbar. b) Hernia umbilical. c) Hernia de Spiegel. d) Hernia inguinal oblicua externa. e) Hernia inguinal oblicua interna. 2. De las siguientes características generales de las hernias todo es cierto excepto: a) En una hernia por deslizamiento podemos encontrar un órgano intraabdominal formando parte del saco. b) Cuando la hernia es reductible el contenido se reintegra a la cavidad abdominal de forma espontanea o manual. c) La hernia incarcerada está en relación con un cuello herniario estrecho. d) El diagnóstico de hernia estrangulada es intraoperatorio. e) Una hernia completa es aquella en la que el contenido del saco pasa cuando se aumenta la presión intraabdominal. 3. Sobre las hernias de la región inguinal todas las afirmaciones son ciertas excepto: a) La hernia inguinal indirecta es más frecuente en hombres. b) La hernia inguinal directa está relacionada con el esfuerzo físico. c) La hernia crural es más frecuente en mujeres. d) La hernia inguinal indirecta se debe a la persistencia del conducto peritoneo- vaginal. e) La hernia crural protruye lateralmente a los vasos femorales. 4. Ante un paciente en el que se sospecha una hernia abdominal no complicada, que actitud no estaría justificada: a) Realizar una anamnesis completa. b) Explorar al paciente en decúbito y bipedestación. c) Indicar el uso de braguero las 24 horas del día. d) Solicitar un preoperatorio completo. e) Remitir al paciente a la consulta de Cirugía General. 5. Se recibe en la urgencia un paciente que consulta por una tumoración dolorosa en la región inguinal desde hace varios días, que se acompaña de nauseas y vómitos ¿cuál de las siguientes sería la actitud más correcta?: a) Intentar reducirla y darle el alta. b) Pedir una ecografía urgente. c) Solicitar un preoperatorio urgente y avisar al cirujano para valorar cirugía urgente.
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d) Administrar analgésicos y relajantes musculares e ingresarlo en observación. e) Pedir una analítica y una radiografía de abdomen. Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- e) 4.- c) 5.- c)
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ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO 1. En la valoración de un cuadro de abdomen agudo ¿Cuál es el dato o síntoma que daríamos mayor importancia? a) Leucocitosis y desviación izquierda b) Fiebre alta c) Dolor intenso al rebote d) Dolor en FID e) Nauseas y vómitos 2. El a) b) c) d) e)
dolor en FID suele ser sugestivo de: Apendicitis Colecistitis Pancreatitis aguda Ulcus duodenal perforado Todas las anteriores son ciertas
3. Lo a) b) c) d) e)
más característico de dolor parietal del abdomen agudo es: Su intensificación con el movimiento Sus carácter cólico Localizado en todo el abdomen Se acompaña de nauseas y vómitos Dolor persistente
4. En el estudio analítico lo más representativo en un abdomen agudo de origen inf lamatorio, sería: a) Amilasemia elevada b) Urea alta c) Hipokalemia d) Leucocitosis y desviación izquierda e) Hiperglucemia 5. La prueba de imagen que mayor rendimiento diagnóstico nos aporta (aunque no siempre sea necesaria), sería: a) Rx simple de abdomen en decúbito b) TAC abdominal c) Ecografía abdominal d) RNM e) Rx simple de abdomen en bipedestación
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TEST
Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- b)
DOLOR EN FOSA ILÍACA DERECHA
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1. Cual de las siguientes entidades no se presenta con dolor en FID: a) Apendicitis aguda. b) Diverticulitis cecal. c) Neoplasia de ciego. d) GIST duodenal. e) Ileitis. 2. Cual de las siguientes entidades quirúrgicas es mas frecuente en urgencia: a) Divertículo de Meckel. b) Aneurisma de aorta abdominal complicado. c) Hernia de Spiegel. d) Apendicitis aguda. e) Embarazo ectópico. 3. Indique cual de las siguientes afirmaciones no es correcta: a) La adenitis mesentérica es mas frecuente en niños. b) En la enfermedad inf lamatoria pélvica puede haber leucorrea. c) La diverticulitis de meckel se diferencia de la apendicitis aguda por la clínica. d) La enteritis suele presentarse con nauseas, vómitos y diarreas. e) En la pielonefritis la fiebre elevada es frecuente. 4. Respecto a la apendicitis aguda cual de las siguientes afirmaciones es verdadera: a) la anorexia es poco frecuente. b) Suele presentarse con fiebre elevada. c) En la apendicitis retrocecal existe irritación peritoneal. d) Un 10 % de los pacientes pueden tener un conteo leucocitario dentro de límites normales. e) La ecografía es la prueba de elección en los adultos. 5. Respecto al estudio del dolor en fosa iliaca derecha todo es correcto, excepto. a) Los antecedentes del paciente no son importante en el diagnostico de la causa. b) En la exploración física es importante reconocer si existe irritación peritoneal. c) En la patología ginecológica la eco transvaginal es útil en el diagnostico. d) La TC es la prueba de imagen mas útil en el diagnostico causal. e) La laparoscopia diagnostica es una técnica útil en las mujeres en edad fértil. Respuestas: 1.- d) 2.- d) 3.- c) 4.- d) 5.- a)
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DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO 1. El a) b) c) d) e)
origen más frecuente de dolor en HD se encuentra en: litiasis biliar patología osteomuscular Patología renal patología pulmonar patología colónica
2. El a) b) c) d) e)
tratamiento actual mas recomendado para colecistitis aguda es: colecistectomía abierta urgente médico colecistectomía laparoscópica urgente colecistectomía abierta precoz colecistectomía laparoscópica precoz
3. La a) b) d) d) e)
causa mes frecuente de dolor de origen en colon derecho es: apendicitis aguda ulcera solitaria de colon diverticulitis tumores isquemia mesentérica
4. De las pruebas referidas a continuación la de MENOR rendimiento es: a) analítica b) RNM c) radiografía simple d) ecografía e) TAC 5. En la pancreatitis aguda grave las siguientes afirmaciones son verdaderas EXCEPTO: a) no se debe realizar CPRE b) se debe descartar colelitiasis c) su tratamiento es con frecuencia quirúrgico d) su tratamiento debe ser interdisciplinario e) la TAC es la técnica diagnostica de elección. Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- d) 4.- b) 5.- a)
ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO 1. La periodicidad típica del dolor abdominal en la obstrucción de intestino delgado proximal, es de: a) 3 a 4 minutos b) 15 a 20 minutos c) 30 minutos
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TEST
d) 1 hora e) No suele haber dolor abdominal
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2. Los siguientes signos y síntomas sugieren una OI complicada: a) taquicardia, amilasa elevada, dolor abdominal en cinturón, silencio abdominal y anuria b) fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipersensibilidad localizada y dolor abdominal continuo c) vómitos, fiebre, elevación de urea y creatinina, dolor abdominal cólico y hematuria d) vómitos de contenido entérico, alcalosis metabólica, peristaltismo de lucha, distensión abdominal y hernia inguinal no reductible e) fiebre, elevación de transaminasas, hipersensibilidad en hipocondrio derecho, dolor cólico y coluria. 3. Ante un paciente con cuadro clínico compatible, ¿qué datos en la radiografía simple de abdomen es compatible con una obstrucción intestinal mecánica completa? a) dilatación de asas de intestino delgado con gas en un colon no distendido b) dilatación de asas de intestino delgado con ausencia total de gas en colon c) dilatación de asas de intestino delgado con colon distendido, sin gas rectal d) distensión masiva de colon sin gas rectal e) todas son ciertas 4. Con un paciente con un cuadro de obstrucción intestinal sin antecedentes de laparotomía previa que se sospecha una obstrucción de intestino delgado completa en la radiografía simple de abdomen. ¿Qué actitud tomaría Vd.? a) valorar cirugía urgente b) realizar una TC abdominal c) tratamiento conservador, con exámenes frecuentes del paciente d) administración de Gastrografín® y repetir la radiografía simple de abdomen en 24 horas e) realizar un tránsito intestinal 5. Si en la radiografía simple de abdomen aparece una imagen compatible con un vólvulo de sigma y el paciente no tiene datos de toxicidad sistémica. ¿Qué actitud diagnóstico terapéutica realizaría? a) ecografía abdominal b) enema con gastrografin c) descompresión colonoscópica d) colocación radiológica de endoprótesis e) repetir la radiografía simple de abdomen en 24 horas Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- e) 4.- b) 5.- c)
ABDOMEN AGUDO TRAUMÁTICO 1. En un paciente con traumatismo cerrado de abdomen, que en la TAC presenta líquido libre con ausencia de lesiones hepáticas o esplénicas, debe pensarse en: a) Lesión tracto gastrointestinal b) Lesión renal c) Lesión diafragmática
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d) Lesión pancreática e) Lesión pulmonar 2. ¿Qué porcentaje de las heridas por arma blanca en el abdomen anterior, no penetran el peritoneo? a) 15 a 23 % b) 25 a 33 % c) 35 a 43 % d) más del 50 % e) menos de 15%
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3. ¿Qué tipo de heridas abdominales no deben explorarse para constatar penetración peritoneal ? a) las ubicadas en la línea media b) las ubicadas en el f lanco c) las ubicadas cerca de las costillas d) las ubicadas suprapúbicas e) las posteriores 4. Paciente con traumatismo abdominal cerrado que se encuentra hemodinamicamente inestable. Se realiza FAST que muestra líquido en cavidad peritoneal. La conducta más adecuada es: a) laparotomía exploradora b) laparoscópia c) lavado peritoneal diagnóstico d) punción ecodirigida con aguja fina e) Tomografía computarizada 5. En a) b) c) d) e)
un traumatismo abdominal cerrado el órgano más frecuentemente dañado, es: colon transverso estómago hígado riñon bazo
Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- c) 4.- a) 5.- e)
ABDOMEN AGUDO VASCULAR 1. ¿Entre los aneurismas de arterias viscerales cual presenta el fenómeno de doble rotura? a) aneurisma de aorta b) aneurisma de arteria esplénica c) aneurisma poplíteo d) aneurisma de arteria mesentérica superior e) aneurisma de arteria mesentérica inferior
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2. ¿En que tipo de isquemia mesentérica aguda el tratamiento es medico? a) embolia de la arteria mesentérica superior b) rotura de la arteria mesentérica superior c) trombosis de la arteria mesentérica superior d) trombosis venosa mesentérica e) isquemia no oclusiva
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3. ¿Cual es el mejor método diagnostico para confirmar una isquemia mesentérica aguda? a) arteriografía b) tac abdominal c) eco doppler d) radiografía simple de abdomen e) gamma grafía 4. ¿Cual de estos síntomas no es típico de aneurisma de aorta roto? a) dolor abdominal b) hipotensión c) masa pulsátil abdominal d) dolor lumbar e) diarrea 5. ¿Cual de estos datos de sospecha no nos deben hacer pensar en dolor abdominal de origen vascular? a) edad avanzada b) antecedentes vasculares o cardiacos c) dolor intenso, constante y que responde mal al tratamiento d) gran alteración del estado general, palidez y angustia e) peritonismo Respuestas: 1.- b) 2.- d) 3.- a) 4.- e) 5.- e)
PATOLOGIA ANORRECTAL 1. En a) b) c) d) e)
relación a la fisura anal elija usted el enunciado incorrecto En su génesis se ha invocado una patogenia isquémica Un dolor intenso al defecar es su manifestación clínica más frecuente La fisurectomía con anoplastia es la técnica quirúrgica de elección La dilatación anal es una técnica quirúrgica en desuso El tratamiento médico es efectivo en un amplio porcentaje de los enfermos
2. El efecto curativo de la nitroglicerina tópica en el tratamiento de las fisuras anales es debido a) Su efecto relajante muscular sobre el esfínter anal interno b) Su efecto relajante muscular en el esfínter anal externo c) Su efecto estimulante sobre la cicatrización del epitelio del canal anal d) No se emplea en el tratamiento de la fisura anal e) Su efecto bactericida que evita el sobrecrecimiento bacteriano
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3. Las fístulas perianales son la consecución natural en la evolución de a) Una crisis hemorroidal b) Un traumatismo anal c) Un absceso perianal d) Una fisura ana e) Una candidiasis anal
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4. Las hemorroides grado III son aquellas: a) Que están siempre dentro del canal anal b) Que se exteriorizan con el esfuerzo defecatorio c) Siempre exteriorizadas pero fácilmente reductibles d) Siempre exteriorizadas e irreductibles e) Las que afectan a los tres plexos hemorroidales 5. En el tratamiento quirúrgico de las fístulas perianales elija usted la opción incorrecta a) El tratamiento quirúrgico precisa más analgesia que una anestesia tópica b) La relación de la fístula con el músculo puborectal es la que marca la técnica quirúrgica elegida c) La sección iatrogénica del músculo puborectal condicionará una incontinencia postoperatoria d) La transección diferida del esfínter mediante banda elástica es una técnica en desuso e) El tratamiento curativo de una fístula perianal es el quirúrgico Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- c) 4.- c) 5.- d)
TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS 1. ¿En a) b) c) d) e)
cual de estas heridas no es imprescindible la profilaxis antitetánica? Heridas anfractuosas Heridas contaminadas. Erosiones. Quemaduras Heridas con tejidos no viables
2. ¿Cuando se debe realizar sutura primaria de una herida? a) Siempre b) Si ha ocurrido hace menos de una hora c) Si ha ocurrido hace menos de 6 horas, no esta contaminada y los bordes son d) Si esta contaminada e) Si es en la cara 3. El a) b) c) d) e)
primer paso técnico para suturar una herida es: Anestesia Lavado de la herida Sutura de la herida Vendaje Desbridamiento
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regulares
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TEST
4. El a) b) c) d) e)
cierre por segunda intención se debe realizar en: Heridas infectadas Heridas por mordedura Heridas infectadas Heridas realizadas hace 24 horas Todas las anteriores
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5. Una de las siguientes respuestas no es una posible complicación de las heridas a) Infección b) Hematoma c) Dehiscencia d) Difteria e) Necrosis Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- e) 5.- d)
VACUNACION FRENTE A TÉTANOS EN ADULTOS 1. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetánica todo es cierto, excepto: a) es muy efectiva b) no esta contraindicada en los pacientes inmunodeprimidos c) reducción de los intervalos entre las dosis aumenta su eficacia d) contiene hidróxido de aluminio e) es bien tolerada por los pacientes 2. Respecto a las siguientes afirmaciones sobre la vacuna antitetánica todo es cierto, excepto: a) esta contraindicada en embarazadas b) contiene tiomersal c) pacientes correctamente vacunados deben recibir dosis de recuerdo cada 10 años d) se emplea vacuna combinada antitétanos-difteria e) su administración es por vía intramuscular 3. Un paciente acude a urgencias tras sufrir una herida punzante en la planta de pie en un corral. Esta correctamente vacunado del tétano y la ultima dosis de la vacuna antitetánica se le aplico hace tres años. Cual de los siguientes supuestos es correcto: a) le aplico una dosis de recuerdo b) esta indicada vacunación completa c) no le prescribo ninguna dosis de la vacuna d) ya que es una herida sucia le pongo gammaglobulina antitetánica e) le pongo una dosis de recuerdo y gammaglobulina antitetánica 4. Paciente que acude a urgencias, presenta herida tetanígena. Se desconoce su calendario vacunal. Respecto a la vacunación antitetánica en este caso la conducta correcta es: a) le pongo doble dosis de la vacuna antitetánica b) le pongo gammaglobulina antitetánica
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c) esta indicada vacunación completa, le pongo la primera dosis d) esta indicada vacunación completa , le pongo la primera dosis y además la gammaglobulina antitetánica e) le pongo una dosis de recuerdo
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5. Si la vacuna antitetánica se aplica a un paciente con mayor frecuencia de la necesaria, cual de los siguientes supuestos es correcto: a) aumenta la eficacia de la vacuna b) disminuye la frecuencia de los efectos adversos c) produce inmunidad permanente d) aumenta la incidencia de hipersensibilidad local tipo Arthus e) provoca tromboembolia Respuestas: 1.- c) 2.- a) 3.- c) 4.- d) 5.- d)
LESIONES POR QUEMADURAS 1. Un paciente varón que sufre una quemadura en espalda y brazo y pierna derechos tendrá una SCQ de.. a) 36 % b) 45 % c) 18 % d) 54 % e) 60 % 2. Respecto a la valoración inicial del paciente quemado señale la respuesta correcta: a) quemaduras en lugares cerrados son por definición mas peligrosas. b) en quemados eléctricos lo primero será retirar al enfermo de la corriente. c) siempre se realizará una limpieza con agua fría. d) se romperán de forma cuidadosa todas las ampollas. e) se establecerá una vía venosa y una arterial para determinar la tensión de forma prioritaria. 3. Que cantidad de f luidos administraría en las primeras 24 horas a un paciente quemado en un 30 % de 60 Kg. de peso. a) 8.700 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico. b) 7.200 cc de Ringer lactato y 1.500 de dextrosa al 5 %. c) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico. d) 7.200 cc en total, Ringer lactato alternando cada 500 cc con suero fisiológico y 1.500 cc de dextrosa al 5%. e) 8.700 cc en total de suero fisiológico alternando cada 500 cc con dextrosa al 5 % 4. Señale la respuesta correcta en relación a las quemaduras químicas… a) las quemaduras por ácidos no suelen ser dolorosas y por eso actúan durante más tiempo. b) los ácidos producen mayor destrucción tisular que las bases. c) las bases producen menor daño inmediato que los ácidos. d) no se debe utilizar el agua en las quemaduras por fósforo ya que puede darse una reacción exotérmica. e) en las quemaduras por extravasación se utilizarán compresas templadas localmente.
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TEST
5. Todas estas circunstancias menos una es criterio de ingreso hospitalario. Señale cual… a) quemaduras de 3º grado con más del 5% de SCQ. b) quemaduras de vías aéreas. c) quemaduras de los dedos de una mano d) quemaduras de 2° grado con más del 10% de SCQ en menores de 50 años. e) quemaduras de 2° grado con más del 10% de SCQ en menores de 10 años. Respuestas: 1.- b) 2.- b) 3.- d) 4.- c) 5.- d)
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DRENAJE PLEURAL 1. De las siguientes afirmaciones sobre el neumotórax, ¿Cuál es cierta? a) El más frecuente es el traumático b) El menos frecuente es el espontáneo c) El menor al 10 %, produce habitualmente disenea d) Generalmente presenta enfisema subcutaneo e) Suele producir taquinea y disnea 2. La a) b) c) d) e)
causa más frecuente del neumotórax espontáneo es: Bulla enfisematosa apical Tumores Asma EPOC Todas las anteriores
3. Los siguientes criterios terapéuticos en el neumotórax son ciertos, excepto: a) Se debe poner tubo de drenaje en cualquier neumotórax b) La posición inicial de drenaje torácico, entre 5-6º espacio intercostal, línea axilar anterior a la altura de la mamila c) Si persiste la fuga de aire al 4-5º día del drenaje se debe realizar la toracoscopia terapeútica d) El tubo de drenaje torácico se conecta a un frasco de drenaje tipo Pleurevac e) La bulla apical se reseca vía toracoscopia con endoguía 4. El a) b) c) d) e)
neumotórax puede ser secundario a las siguientes enfermedades, excepto: EPOC Enfermedades Intersticiales Tumores Angor Inhalación de sustancias como cocaína
5. Las complicaciones derivadas de poner un tubo de tórax son las siguientes a excepción de: a) Hemorragia de vasos intercostales b) Neumotórax a tensión por desconexión del tubo de drenaje c) Enfisema subcutáneo d) Obstrucción del tubo torácico e) Atelectasia
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Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- a) 4.- d) 5.- e)
HERIDAS PONZOÑOSAS Y MORDEDURAS
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1. Ante una mordedura de perro que es lo que no se debe hacer a priori: a) Suturar la herida b) Lavarla abundantemente y desbridarla si fuera necesario c) Profilaxis antitetánica d) Profilaxis antibiótica e) Ninguna de las anteriores 2. ¿Cuándo se debe hacer la profilaxis antitetánica en una herida por mordedura? a) Siempre b) Sólo en pacientes que no estén correctamente vacunados c) Si la herida es mayor de 3 cm d) Sólo en niños y ancianos e) No es necesario hacer profilaxis antitetánica en este tipo de heridas 3. Ante una picadura de víbora, qué es lo que no se debe hacer: a) Lavar la herida abundantemente b) Ingreso hospitalario para observación c) Aplicación de hielo para la inf lamación d) Administración del suero antiofídico en casos graves e) Control analítico incluyendo estudio de coagulación 4. ¿Cuál es el antibiótico de elección ante una mordedura? a) Piperacilina tazobactam b) Amoxicilina clavulánico c) Clindamicina + Ciprof loxacino d) Doxiciclina e) No es necesario el tratamiento antibiótico 5. ¿Es necesaria la profilaxis antirrábica en las mordeduras? a) En el caso de mordeduras de perro sí es necesaria la profilaxis antirrábica b) Hay que administrarla en todas heridas provocadas por la mordedura de un animal c) Es necesaria en el caso de mordedura por murciélago d) Sólo es necesaria en aquellos casos en los que el animal tenga síntomas de la rabia e) c y d son correctas Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- c) 4.- b) 5.- e)
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PA RTE XIX
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DERMATOLOGÍA
CAPÍ T U LO 19.1. CAPÍ T U LO 19.2. CAPÍ T U LO 19.3. CAPÍ T U LO 19.4. CAPÍ T U LO 19.5. CAPÍ T U LO 19.6.
Púrpuras. Reacciones cutáneas por medicamentos. Enfermedades ampollosas. Eritrodermia o dermatitis exfoliativa. Exantemas. Test.
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CAPÍTULO
19.1. Púrpuras
Zafra Alonso, S*; Puerta, J.L*; De Eusebio Murillo**.
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Medicina Familiar y Comunitaria*, Sección de Dermatología**
Conjunto de lesiones cutáneas causadas por extravasación hemática en la dermis. Puede producirse por un daño vascular o del tejido de sostén o por alteraciones de la hemostasia. La extravasación de cantidades mínimas de sangre en dermis papilar o superficial produce lesiones clínicas conocidas como petequias, mientras que si el sangrado ocurre en vasos más profundos con salida de cantidades mayores de sangre se producen equímosis o hematomas. Exploracion de un paciente con púrpura: En cada paciente es mandatario interrogar sobre enfermedades previas y antecedentes recientes de ingesta medicamentosa, traumatismos previos, intervenciones quirúrgicas y exploraciones invasivas y realizar una exploración física general y dermatológica. En todos los casos se realizará una analítica general con hemograma, bioquímica, coagulación, análisis de orina y velocidad de sedimentación globular. Cuando se sospeche una trombopatía se realizarán pruebas de función plaquetaria. Cuando las lesiones cutáneas tiene una morfología reticular deberán excluirse entidades que produzcan oclusión vascular mediante los estudios inmunológicos y hematológicos pertinentes, como las crioglobulinas, las crioaglutininas, síndrome antifosfolípido, síndrome anticoagulante lúdico, etc. La púrpura palpable se asocia con frecuencia a enfermedades inmunológicas y obliga a realizar un estudio histopatológico y de inmuof luorescencia directa sobre el tejido cutáneo. Los estudios complementarios deben incluir los anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), factor reumatoide y proteinograma. CLÍNICA Es útil la clasificación etiopatogénica de las púrpuras en función del componente del sistema hemostático alterado: plaquetas, plasma y sistema vascular. También tiene interés la clasificación morfológica en púrpura palpable y maculosa o no palpable. La primera se relaciona con alteraciones vasculares con componente inf lamatorio asociado o vasculitis. A-PÚRPURAS DE ORIGEN PLAQUETARIO: Cualquier situación clínica que produce una disminución de las plaquetas puede producir una púrpura y en líneas generales la intensidad depende de la gravedad y duración de la trombopenia. Las lesiones cutáneas comienzan a aparecer por debajo de 25.000 plaquetas/ml. Las alteraciones plaquetarias pueden ser por disminución en la producción, destrucción aumentada, distribución anómala o alteraciones funcionales. En función de ello encontraremos distintos tipos de púrpuras de origen plaquetario. • Púrpura trombopénica inmune: La más frecuente es la púrpura trombopénica idiopática en la que se desarrollan anticuerpos antiantígenos plaquetarios. Distintos fármacos pueden causar-
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trombopenia de causa inmune. En muchas ocasiones sólo puede demostrarse cuando al suspender el fármaco la trombopenia cesa. La infección por el VIH puede producir PTI, y ello puede ser un indicador precoz de progresión de la enfermedad. Debe investigarse también la presencia de colagenosis, en particular lupus sistémico, en pacientes con formas refractarias crónicas de trombopenia inmune.
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• Púrpura trombopénica no inmune: ❍
a-Fármacos: Una gran variedad de medicaciones pueden producir trombopenia directamente o suprimir los megacariocitos medulares. La mayoría de las medicaciones utilizadas en la quimioterapia antineoplásica son capaces de producir mayor o menor grado de supresión medular.
❍
b-La leucemia aguda y la mielodisplasia pueden producir pancitopenia, y trombopenia y consecuencia la púrpura es el primer signos de la enfermedad.
❍
c-La púrpura trombocitopénica trombótica suele presentarse como un cuadro trombocitopénico trombótico en la piel y otros órganos. Estos pacientes tienen también signos de anemia hemolítica, insuficiencia renal, fiebre y alteraciones neurológicas.
❍
d-La coagulación intravascular diseminada CID puede complicar la evolución de múltiples procesos. Infecciones bacterianas también pueden producirla complicaciones obstétricas, carcinomas, leucemias e infecciones virales. Es el resultado de la alteración del balance de fibrinolisis y fibrinogénesis. Se conjugan en estos pacientes fenómenos hemorrágicos con los de formación de coágulos intravasculares.
60 años
FLÁCIDAS
Niño Foco infeccioso laringeo o cunjuntival No afectación de mucosas
Eritema Edema Prurito
Contacto con alergeno
Similar a quemadura solar Áreas fotoexpuestas
Fármacos
Lesiones en diana
Infección previa
Síndrome de Stevens-Johnson
Picadura Quemadura Congelación
Agente físico
TENSAS
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AMPOLLAS B. Predominio de lesiones grandes
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CAPÍTULO
19.4.
Eritrodermia o dermatitis exfoliativa Martín Fuentes, A*; García Gálvez, P**; De Eusebio Murillo, E*. Sección de Dermatología*, Sección de Neurología
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Palabras clave: Eritrodermia, dermatitis exfoliativa, urgencias dermatológicas, síndromes paraneoplásicos, reacciones a fármacos, psoriasis, linfomas cutáneos, termorregulación.
Denominamos eritrodermia o dermatitis exfoliativa a un síndrome plurietiológico complejo caracterizado por un eritema y una descamación generalizada de la piel que puede acompañarse de importantes trastornos hidroelectrolíticos, metabólicos y de la termorregulación. Para establecer el diagnóstico de eritrodermia es necesaria la afectación de más del 90% de la superficie cutánea. La incidencia es mayor en varones que en mujeres y pueden presentarse a cualquier edad aunque la mayoría de los pacientes afectados son mayores de 45 años con una edad media de 55 años. PATOGENIA En la eritrodermia se produce un incremento en la velocidad de recambio epidérmico: el número de mitosis y células germinales está aumentado mientras el tránsito de las células a través de la epidermis está acortado. Este recambio celular acelerado produce una importante pérdida de material epidérmico con pérdida de proteínas, ácidos nucleicos y otros componentes. ETIOLOGÍA Las eritrodermias se agrupan etiológicamente en: las debidas a enfermedades cutáneas preexistentes, las causadas por reacciones a fármacos, la que acompañan a enfermedades neoplásicas y las idiopáticas o de causa desconocida. a. Evolución de dermatosis previas. Es la causa más frecuente de dermatitis exfoliativa. La psoriasis es la enfermedad cutánea que causa la mayoría de las eritrodermias de este grupo. b. Los fármacos, utilizados tanto por vía sistémica como tópica, pueden ocasionar una dermatitis exfoliativa. Los fármacos que con mayor frecuencia pueden ocasionar eritrodermias se detallan en la tabla. El probable aumento de la incidencia de eritordermias de los últimos años se atribuye al incremento en el número de fármacos desarrollados y utilizados. Las medicinas alternativas, cuyo uso ha crecido de forma notable en los últimos años, también pueden provocar eritrodermia. Las erpucones cutánea debidas a fármacos suelen prsentar un aspecto morbiliforme, pero en ocasiones las máculas y pápulas puedne conf luir hasta una eritrodermia. Ésta desaparece en pocos días tras la retirada del fármaco responsable y el tratamiento adecuado. c. Las eritrodermias pueden ser una expresión clínica de neoplasias hematológicas o de órganos sólidos en fases avanzadas de la enfermedad. Los linfomas, y en particular el linfoma cutáneo de células T que engloba la micosis fungoide, el síndrome de Sézary y, sobre todo, la variante leucémica de éste se presentan a menudo en forma de dermatitis exfoliativa y constituyen
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del 16 al 40% de los casos de eritrodermias debidas a procesos neoplásicos. Un curso clínico insidioso, resistente al tratamiento, asís como la presencia de pérdida de peso y debilidad generalizada, o la ausencia de un dermatosis previa, ha de alertar al dermatólogo de la posibilidad de que se encuentre ante una eritrodermia asociada a una neoplasia y se deberán realizar las exploraciones complementarias adecuadas en cada caso. d. Idiopáticas y miscelánea: Existen algunos casos descritos de eritrodermia secundaria a infecciones (hepatitis, primoinfección VIH) . En un 25% de los casos a pesar de haber realizado las exploraciones complementarias adecuadas es imposible establecer la etiología de la eritrodermia y son los denominados casos idiopáticos.
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CLÍNICA • Clínica cutánea. La eritrodermia empieza con la aparición de prurito y placas eritematosas. En días o semanas, las lesiones crecen, conf luyen y pueden llegar a afectar toda la superficie corporal. La abundante descamación que caracteriza esta entidad empieza entre 2 y 6 días después del eritema, generalmente en las zonas de f lexión. La descamación suele ser gruesa en las formas agudas de eritrodermia, y más fina y seca en las formas crónicas. La piel adquiere una coloración rojo brillante, con aspecto seco, y está caliente e indurada al tacto. ❍
En las formas crónicas de dermatitis exfoliativa existe caída abundante del cabello y afectación ungueal. Las uñas se engruesan, adquieren una coloración opaca, y con frecuencia aparece onicólisis, paroniquia e hiperqueratosis subungueal. La queratodermia palmoplantar se presenta en el 80% de los caso y se acompaña de descamación gruesa. La afectación de la piel periorbitaria, que pierde también laxitud, conduce a menudo a la parición de ectropión y epífora. Las mucosas suelen estar respetadas.
❍
En ocasiones existen matices clínicos que pueden orientar sobre la etiología subyacente de la eritrodermia. En las eritrodermias debidas a la generalización de una psoriasis se pueden observar en algunos casos lesiones aisladas de psoriasis. En las debidas a un liquen plano, se podrá observar la presencia de pápulas violáceas poligonales y lesiones en la mucosa oral. En el caso de una pitiriasis rubra pilar observan “islas” de piel no afectada.
• Clínica sistémica. Las eritrodermias se acompañan por lo general de síntomas sistémicos. La presencia de adenopatías inguinales y axilares se observa en el 62% de los pacientes: la hepatomegalia en el 37% de los casos, y la esplenomegalia, en el 23%. La fiebre y la taquicardia estan presentes en el 80% de los casos. ❍
Los pacientes con eritrodermia presentan a menudo poiquilotermia, es decir, su temperatura interna f luctúa en función de la temperatura ambiental. Este hecho se debe a que los vasos sanguíneos de la dermis están permanentemente dilatados, aumentado así el f lujo sanguíneo de la piel e imposibilitando la termorregulación. Esta vasodilatación periférica provoca también una disminución de la resistencia periférica del f lujo sanguíneo, por lo que se requiere un mayor trabajo cardíaco para mantener la presión arterial. Por este motivo, en personas con cardiopatías las dermatitis exfoliativas pueden desencadenar fallo cardíaco o precipitar isquemia coronaria. Para compensar la tendencia a la hipotermia se desarrolla un estado hipermetabólico no asociado a patología tiroidea. La pérdida de proteínas a través del exceso de descamación, la hemodilución debida al aumento del volumen plasmático y el hipermetabolismo conducen a la hipoalbuminemia, y a la formación de edemas y a la pérdida de masa muscular.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO. La disfunción metabólica se traduce no sólo en la clínica, sino también en los resultados analíticos. Es fácil que nos encontremos con anemia, linfocitosis, eosinofilia, elevación de la velocidad de sedimentación globular e hipoproteinemia. En algunos casos no hay linfocitosis sino
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una linfopenia producto del secuestro de los linfocitos en la piel. La deshidratación ocasiona alteraciones en las concentraciones de los electrolitos en la sangre. Es frecuente observar una elevación de la inmunoglobulina E y la presencia de hipergammaglobulinemia policlonal. En el caso de síndrome de Sézary encontraremos más de un 20% de células de Sézary circulantes. ANATOMÍA PATOLÓGICA. La histopatología de la eritrodermia es inespecífica ref lejando únicamente los hallazgos propios de un tiempo de tránsito epidérmico disminuído. Se puede observar hiperqueratosis ortoqueratósica, acantosis, y un infiltrado crónico perivascular con o sin eosinofilia. La paraqueratosis predomina junto con la espongiosis en la fase aguda de la enfermedad, mientras que en los casos crónicos predomina la acantosis. Establecer el diagnóstico etiológico de la eritrodermia a través del examen histológico es complejo, porque los hallazgos propios de la enfermedad primaria, si la hay, están enmascarados por los propios de la eritrodermia. Aunque en ocasiones la biopsia cutánea no sea útil para establecer el diagnóstico etiológico de la enfermedad en todos los casos pueden sí serlo en el 53-66% de los casos por lo que es recomendable realizarla.
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TRATAMIENTO La eritrodermia es un de las enfermedades cutáneas que pueden considerarse urgencias dermatológicas, por lo que siempre que sea posible el paciente deberá ser hospitalizado. Sin un tratamiento adecuado, pueden aparecer varias complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente. Los objetivos del tratamiento son mantener la humedad cutánea, evitar el rascado y los factores agravantes y tratar la causa desencadenante. El paciente debe permanecer en una habitación con ambiente templado, monitorizar la ingesta hídrica y la diuresis, los valores de proteínas y el balance de líquidos. Se deberán valorar a diario la aparición de signos de insuficiencia cardiaca. Es recomendable la dieta hiperproteica y administrar suplementos de folatos. Hay que retirar todos los tratamientos concomitantes que no sean imprescindibles. Es recomendable la aplicación de corticosteroides tópicos en vehículos emolientes después de realizar baños con agua tibia. Los antihistamínicos de primera generación se utilizan para el control del prurito. Los antibióticos se añaden al tratamiento si existen sobreinfecciones. Una vez el cuadro clínico mejora, generalmente en 1-2 semanas se puede empezar el tratamiento específico de la causa desencadenante de la eritrodermia. En el caso de las eritrodermias idiopáticas el curso es caprichoso y suele evolucionar con periodos de remisión y rebrotes de la enfermedad. PRONOSTICO A pesar de que la eritrodermia es una entidad compleja, con una importante afectación sistémica, su pronóstico depende básicamente de la enfermedad que la cause. A pesar de un tratamiento correcto la evolución en algunos casos es fatal especialmente en ancianos con enfermedades de base. BIBLIOGRAFÍA 1-Ferrándiz Foraster C. Dermatosis eritematoescamosas I. Psoriasis. Eritrodermias. En:Ferrándiz C. Dermatología Clínica. 2ª edición.Madrid;MMI Elsevier España;2001p.165-174. 2-Boada García A, Domingo Herranz H, Ribera Pibernat M. Eritrodermia. Piel 2007;22(1):7-12. 3-Sigurdsson V, Toonstra J, Hazemans-Boer M, Van vloten WA. Eriytrhroderma-a clinical and follow –up study of 102 patients with specia emphasis on survival Am Acad Dermatol 1996;35:53-7. 4-Thestrup-Pedersen K. Halkier-Sorensens L, Sogaard H, Sachariae H. The red man syndrome. Exfoliative dermatittis of unknown etiology. A description and follow up of 38 patients. J Am Acad Dermatol 1988;18:1307-12. 5- Sehgal VN, Srivastava G. Erythroderma/generalized exfoliative dermatitis in pediatric practice: an overview. Int J Dermatol. 2006 Jul;45(7):831-9.
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6- Sillevis Smitt JH, Wulffraat NM, Kuijpers TW. The skin in primary immunodeficiency disorders. Eur J Dermatol. 2005 Nov-Dec;15(6):425-32. 7- Russell-Jones R. Diagnosing erythrodermic cutaneous T-cell lymphoma. Br J Dermatol. 2005 Jul;153(1):15. 8- Rothe MJ, Bernstein ML, Grant-Kels JM. Life-threatening erythroderma: diagnosing and treating the "red man". Clin Dermatol. 2005 Mar-Apr;23(2):206-17. 9- Sehgal VN, Srivastava G, Sardana K. Erythroderma/exfoliative dermatitis: a synopsis. Int J Dermatol. 2004 Jan;43(1):39-47.
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ERITRODERMIA
SECUNDARIA
IDIOPÁTICA
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Procesos cutáneos Psoriais Dermatitis atópica Dermatitis de contacto Dermatitis seborrea Pitiriasis rubra pilaris Eritrodermia ictiosforme Liquen plano Penfigo Penfigoide Escabiosis noruega Dermatofitosis
Fármacos
Neoplasis
B-lactámicos Barbitúricos Difenilhidantoina Sales de oro Alopurinol Arsénico Mercurio y derivados Antipalúdicos Carbamacepina Aspirina Codeina Captopril
Linfoma cutáneo de células T Linfomas (Hodgkin, no Hodgkin) Leucemias agudas Leucemias crónicas Mieloma Carcinoma Sarcoma
TRATAMIENTO
Tratamiento de sostén Tratamiento de la causa desencadenante
Balance hidroelectrolítico Control de la temperatura Aislamiento cutáneo Emolientes y corticoides tópicos Antihistaminicos sistémicos Corticoides sistémicos (en determinadas ocasiones Antibioterapia de amplio spectro
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CAPÍTULO
19.5.
Exantemas Álvarez Rodríguez, L*; Martín Fuentes, A**; De Eusebio Murillo, E**. Medicina Familiar y Comunitaria*, Sección de Dermatología
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Palabras clave: Exantema, toxicodermia, enfermedad de Kawasaki, escarlatina, sífilis, exantemas virales, síndrome de shock tóxico, fiebre botonosa, sífiles, enfermedad injerto contra huésped.
El término exantema designa a una erupción cutánea eritematosa, difusa, de extensión y distribución variables, habitualmente autolimitada, constituída por lesiones elementales diversas, incluyendo máculas, pápulas y vesículas. Con frecuencia se acompañan de fiebre. Puede deberse tanto a un proceso infeccioso como farmacológico o inmunológico. El 65% de los exantemas en la práctica clínica son de causa infecciosa y, de ellos, el 75% son de cusa viral. En la edad pediátrica este porcentaje es aún mayor. El diagnóstico diferencial de estos procesos es extremadamente amplio y los estudios complementarios pueden requerir horas e incluso días hasta aportar resultados que ayuden al diagnóstico. Por todo ello ha de realizarse una historia clínica completa con una anamnesis detallada. Detalles como la ausencia o no de prurito, relación temporal entre la fiebre y el inicio de la erupción y la evolución de las zonas afectadas son claves para el diagnóstico. Deberemos asimismo interrogar al paciente sobre la ingesta de fármacos tanto de los prescritos por un médico como los de venta libre. Deberemos interrogar también sobre factores de riesgo del paciente para determinadas enfermedades como enfermedades de transmisión sexual, viajes a áreas endémicas para determinadas enfermedades o valvulopatías que puedan predisponer a una endocarditis bacteriana, todas ellas enfermedades que pueden cursar con exantemas. La exploración dermatológica se debe basar en el tipo y distribución de las lesiones cutáneas y mucosas, sin descuidar una correcta exploración general para determinar la presencia de adenopatías y visceromegalias. Las pruebas de laboratorio son útiles para confirmar el diagnostico, pero rara vez lo son en la evaluación inicial. Los hemocultivos y las pruebas serológicas son importantes ante la sospecha de etiología infecciosa. Las pruebas serológicas permiten detectar la seroconversión, elevación de títulos de anticuerpos IgG o anticuerpos IgM específicos. A ser posible se deben tomar 2 muestras, la primera se recogerá tan pronto como comiencen los síntomas, con el fin de tener un suero antes de que el título de anticuerpos se eleve. La segunda debería tomarse a las 2-4 semanas, excepto en la rubéola en la que la respuesta de los anticuerpos es inmediata a la aparición de la erupción con lo que sería suficiente a los 5 días. La demostración de IgM o IgA específicas en un único suero son también diagnósticas. Por último la realización de una biopsia es útil si queremos descartar un cuadro que tenga un patrón histopatológico específico. Los exantemas ce clasifican desde el punto de vista clínico en 2 grupos: maculopapulosos y eritema diseminado seguido de descamación. Vamos a exponer los rasgos más importantes de las distintas enfermedades que cursan con exantemas incidiendo especialmente en los rasgos clínicos y exámenes complementarios necesarios para la confirmación diagnóstica.
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EXANTEMAS MACULOPAPULOSAS A. Exantemas víricos • Sarampión: En mayores de 15 años (época postvacunal) se producen pródromos con estornudos, rinorrea, disfagia, afonía, tos seca, irritación conjuntival, fotofobia y lagrimeo. Asocian fiebre de 38-41ºC, manchas de Koplik en la mucosa oral (máculas puntiformes entre el primer y segundo molar). El exantema es de carácter maculopapuloso y aparece en frente y región retroauricular, con extensión craneocaudal y conf luente. En fase de regresión suele observarse una fina descamación en zonas conf luentes con discreta pigmentación cobriza residual. El tratamiento sintomático y puede gammaglobulina específica.
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• Rubeola: Se da en adultos jóvenes con prodromos de un o dos días de fiebre, dolor ocular, cefalea, nauseas y síntomas respiratorios. Es característico el signo de Forschheimer (petequias en paladar blando) adenopatías cervicales, retroauriculares y suboccipitales y un exantema maculopapuloso que aparece en cara, cuero cabelludo y cuello, conf luente, con extensión posterior a tronco. Asocia fina descamación en fase de regresión. El diagnóstico se confirma por serología. Tratamiento sintomático. • Eritema infeccioso: Entre los 3 y 12 años. Producido por el parvovirus B19. Aparecen pródromos: fiebre, cefalea, y anorexia, Se desarrolla un exantema maculoso o maculopapuloso de inicio en ambas regiones malares (“mejillas abofeteadas”). El exantema se extiende posteriormente a tronco, nalgas y cara de extensión de las extremidades, donde adquiere una morfología anular o reticulada. Deja hiperpigmentación residual. Diagnóstico serológico y tratamiento sintomático. • Exantema súbito: Entre los 6 mese y 3 años de edad. Lo produce el herpes virus tipo 6. Con fiebre de 38 a 40ºC de tres días de duración, precede al cuadro cutáneo. Aparece una erupción de máculas rosadas, predominantemente en tronco, cuello, muslos y brazos. La serología nos confirmará el diagnóstico. Tratamiento sintomático. • Infección por virus de la inmunodeficiencia humana: En personas jóvenes en general aunque debe pensarse en ella en cualquier edad. Se presenta con astenia, fiebre, anorexia, linfadenopatías y un exantema maculoso que afecta fundamentalmente a la zona superior del tórax y cintura escapular y mucosas. Las pruebas complementarias a realizar son hemograma, y serología específica y antigenemia vírica. • Mononucleosis infecciosa: Es la forma clínica más frecuente de infección por virus de EpsteinBar. Más frecuente entre los 15 y 5 años. Produce astenia, cefalea, faringoamigdalitis, fiebre alta, adenopatías y esplenomegalia. Aparece un exantema en un 10-15% de los casos maculopapuloso en tronco y extremidades superiores. Es muy similar al de la rubéola aunque puede ser petequial o purpúrico en las zonas de presión. Cede con intensa descamación en una semana. El diagnóstico es serológico y por la observación de linfocitos activados en las extensión de sangre periférica. El tratamiento es sintomático. B. Toxicodermia: • El exantema medicamentoso es junto con la urticaria las reacciones cutáneas más frecuentes producidas por fármacos. Afectan a tronco y extremidades con predominio en pliegues. Suele asociarse a prurito, hipertermia y adenopatías. Recuerdan al exantema de la rubéola o el sarampión. Pueden acompañarse de fiebre, prurito y eosinofilia. Generalmente aparecen hasta 3 semanas después del inicio del tratamiento y curan con descamación residual en 1-2 semanas. Los fármacos que con mayor frecuencia producen exantemas medicamentosos son: antibióticos, antiinf lamatorios no esteroideos y anticomiciales. Existen una serie de rasgos clínicos que deben alertar sobre la posibilidad de una reacción medicamentosas grave: urticaria, afectación de mucosas, edema facial, ulceras, púrpura palpable o extensa, fiebre alta, adenopatías y eosinofilia mayor de 1000/mm3.
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EXANTEMAS
C. Sífilis secundaria. Exantema maculoso o papuloso generalizado que afecta a palmas y plantas. Hay formas localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas. Los exantemas de la sífilis secundaria no son pruriginosos. El más precoz suele ser la roséola que se distribuye por el tronco y raíz de extremidades. El diagnóstico se confirma mediante campo oscuro y serología específica. D. Escarlatina: Causad por el Streptococcus pyogenes betahemolítico. Cursa clínicamente con farnigoamigdalitis, fiebre, enantema en paladar blando. Produce exantema maculoso, difuso, con lesiones micropapulosas, lesiones petequiales en pliegues axilares y antecubitales. Suele iniciarse en tronco. Es característica la “lengua en fresa”. Las pruebas complementarias a realizar son el frotis faringoamigalar y el título de ASLO. El tratamiento es Penicilina procaína o eritromicina.
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E. Fiebre botonosa mediterránea: Causada por rickettsia conorii y transmitida por garrapata del perro. El periodo de incubación es de 5-7 días apareciendo fiebre alta, cefalea y escara necrótica en el lugar de la inoculación (mancha negra) aunque no siempre se encuentra. A los 3-4 días aparece un exantema formado por lesiones papulosas a veces petequiales o hemorrágicas, que ocupa todo el tronco y llega a afectar palmas y plantas. Las lesiones desaparecen en 1-2 semanas. El tratamiento de elección es doxicilina oral (100 mg/12horas) durante 7 días. ERITEMA DISEMINADO SEGUIDO DE DESCAMACIÓN A. Síndrome del shock tóxico: Causado por Staphylococcus aureus y mediado por toxinas estafilocócicas, fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal . Cursa con afectación sistémica, hipotensión y shock de inicio brusco, con eritema difuso seguido de descamación que puede acompañarse de la caída del cabello y uñas. El diagnóstico es por la clínica y en ocasiones puede hallarse el estafilococo en los hemocultivos o en el foco infeccioso inicial. El tratamiento es la cloxacilina e ingreso en unidad de vigilancia intensiva y tratamiento sintomático de las manifestaciones sistémicas. B. Síndrome de la piel escaldada: Más frecuente en niños menores de 3 meses. El agente responsable es también el S aureus y también está mediado por toxinas estafilocócicas. Se inicia como una infección por S aureus en forma de conjuntivitis purulenta, impétigo u otitis media. Desarrollan fiebre elevada, escalofríos y enrojecimiento generalizado más intenso en las zonas periorificiales y con gran sensibilidad al tacto o moverse el paciente. Poco después se producen despegamientos extensos de la parte superficial del epitelio que pueden ser desencadenados por traumatismos mínimos. El diagnóstico se hace por la clínica y cultivos bacterianos. C. Enfermedad de Kawasaki: Se da en lactantes y niño menores de 5 años con fiebre alta, hiperemia conjuntival, adenopatías y posible afectación cardiaca. Produce exantema eritematomaculoso en tronco y zonas proximales de extremidades, fisuración de mucosa labial. Regresa con descamación en grandes láminas que se inicia en los pulpejos. D. Enfermedad injerto contra huésped: Se producen en los primeros meses tras trasplante de médula ósea. Cursa con exantema maculopapuloso que afecta a zona superior del tronco, extensión a zonas acras, palmas y plantas. Asocian edema periungueal y de pabellones auriculares. BIBLIOGRAFÍA 1-Pereiro Ferreirós MªM, Monteagudo Sánchez B. Protocolo diagnóstico diferencial de los exantemas febriles. Medicine 2002;8(88):4784-4786. 2-Vázquez García J, Fonseca Capdevila E. Diagnóstico de los exantemas virales. Piel 2001;16:92-103. 3-Rivas P. Protocolo diagnóstico diferencial del paciente febril con exantema cutâneo. Medicine 2006;9(59):38533856. 4-Fitzpatrick TB, Johnson RA, Wolf K. Suurmond D. Atlas en color y sinopsis de dermatologia clínica. 4ª ed. Madrid: McGraw-Hill.Interamericana de España;2001p.766-9.
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D E R M ATO L O G Í A
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5-1: Brönnimann M, Yawalkar N. Histopathology of drug-induced exanthems: is there a role in diagnosis of drug allergy? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005 Aug;5(4):317-21. 6- Bartolomé J, Lorente S, Hernández-Pérez N, Martínez-Alfaro E, Marín-Ors A, Crespo MD. [Clinical and epidemiological study of spotted fever group rickettsiosis in Albacete, Spain. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2005 Apr;23(4):194-6. 7-Yawalkar N. Drug-induced exanthems. Toxicology. 2005 Apr 15;209(2):131-4. 8- Lau SK, Woo PC, Yuen KY. Toxic scarlet fever complicating cellulitis: early clinical diagnosis is crucial to prevent a fatal outcome. New Microbiol. 2004 Apr;27(2):203-6. 9-Yamamoto LG. Kawasaki disease. Pediatr Emerg Care. 2003 Dec;19(6):422-4. 10-Nigen S, Knowles SR, Shear NH. Drug eruptions: approaching the diagnosis of drug-induced skin diseases. J Drugs Dermatol. 2003 Jun;2(3):278-99
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Jóvenes, astenia, anorexia, linfadeopatías
Infección VIH
Toxicodermia
Medicación previa
Rubeloa
Sarampión
Eritema infeccioso
Exantema súbito
Mononucleosis infecciosa
Escarlatina
Fiebre, amigdalitis, enantema, petequias axilares
Petequias paladar, adenopatias retroauriculares y occipitales.
Inyección conjuntival, fotofobia, manchas de Koplik
Inicio en cara y extensión centrífuga
> 5 años. Afectación tronco y raiz EE
15-25 años Faringoamigdalitis, adenopatias, esplenomegalia
Exantemas víricos
Exantema maculopapuloso
Sífilis secundaria
Lesiones no confluentes o localizadas en cabeza, cuello, palmas y plantas
Fiebre botonosa mediterránea
Picadrua de garrapata con mancha negra, fiebre, MEG, predominio en tronco con afectación palmoplantar
Exantemas
Síndrome del shock tóxico
Insuficiencia renal, mujeres jóvenes
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Síndrome de la piel escaldada
Antecedentes de impétigo o conjuntivitis. Inicio en pliegues y periorificial
Enfermedad de Kawasaki
Hiperemia conjuntival adenopatías af. cardiaca, 30% de la TA sistólica basal.
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ALERGIA
DIAGNÓSTICO 1. Síntomas y signos Al nivel clínico los criterios arriba mencionados. De particular importancia es la consideración de que la afectación cutánea está ausente hasta en un 10-20 % de los casos. En los casos más graves y de instauración más rápida, es frecuente que la primera, y a veces única, manifestación pueda ser el colapso cardiovascular. Hasta en un 20% de los pacientes la anafilaxia sigue un curso bifásico, pudiendo presentarse una reagudización de síntomas en las siguientes 8 horas. 2. Pruebas de laboratorio
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El diagnóstico puede confirmarse con la detección de niveles elevados de triptasa sérica. Sus niveles aumentan en sangre a partir de los 30 minutos y se detectan hasta 4-6 horas después.. Sus valores están altos especialmente cuando hay hipotensión y no suelen aumentar en casos de anafilaxia por alergia a alimentos. La medición de triptasa seriada durante varias horas mejora el diagnóstico. ETIOLOGÍA La alergia alimentaria, las reacciones por fármacos y las secundarias a las picaduras de himenópteros (avispas, abejas) son las causas más frecuentes. Los medicamentos predominan en adultos y los alimentos en edad pediátrica. Otras causas de anafilaxia son: alergia al látex, rotura de quiste hidatídico, uso de medios de contraste, anafilaxia por frío y la inducida por ejercicio. La anafilaxia es idiopática en el 3-30% de los casos. TRATAMIENTO 1. Adrenalina: La adrenalina intramuscular es el fármaco de elección (0,3 a 0,5 ml en adultos y 0,01 ml/kg en niños, de solución de adrenalina al 1:1000). Se puede repetir la dosis cada 5-15 minutos. Su uso debe ser precoz ya que el retraso en su administración se relaciona con el aumento de muertes. En caso de anafilaxia no existe una contraindicación absoluta para el uso de la adrenalina. En los casos más graves, existen protocolos de uso de adrenalina intravenosa (solución al 1:10.000) . 2. Medidas de soporte vital: Se debe valorar el nivel de conciencia, la permeabilidad de la vía aérea y grado de oxigenación, y el estado hemodinámico (frecuencia cardiaca y tensión arterial) del individuo. 3. Antihistamínicos H1: Dexclorfeniramina 5mg/6-8h iv o im para controlar los síntomas cutáneos. 4. Corticoides: 6-metilprednisolona 1-2mg/Kg/día o hidrocortisona 300-500mg en suero glucosado. No son útiles en la fase aguda pero ayudan a prevenir recurrencias. 5. Otros fármacos: En pacientes con toma concomitante de beta-bloqueantes, se utiliza una infusión de glucagón y atropina. En caso de broncoespasmo uso de -agonistas inhalados. Una vez resuelta la situación, el paciente debería permanecer en observación un mínimo de 8 horas por la posibilidad de recurrencias retardadas del cuadro. Todo paciente que presente un cuadro de anafilaxia debe ser remitido con carácter preferente al alergólogo para la realización del diagnóstico etiológico y debe ser instruido en el uso de adrenalina autoinyectable (Adreject®) para tratar posibles reacciones futuras.
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ANAFILAXIA
BIBLIOGRAFIA
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FER Simons, AJ Frew, IJ Ansotegui et al. Practical allergy (PRACTALL) report: risk assessment in anaphylaxis. Allergy 2008;63:35-37. Simons FER, Frew AJ, Ansotegui IJ, Bochner BS, Golden DBK, Finkelman FD et al. Risk assessment in anaphylaxis:current and future approaches. J Allergy Clin Immunol 2007;120:S2–S24. L Marquès Amat, MA Baltasar Drago, C Granel Tena, R Guspi Bori. Anafilaxia. En: Peláez Hernández A, Dávila González IJ, eds. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007.p. 1633-55.
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ALERGIA
ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON ANAFILAXIA
ANAFILAXIA
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Adrenalina im (si no responde dar iv) Mediad de soporte vital AntiH1 si urticaria asociada Corticoides: prevención de recurrencias
Indentificación de la causa
Adiestramiento en el uso de adrenalina autoinyectable (Adreject)
Derivar a Alergia preferente
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CAPÍTULO
20.2.
Angioedema Vega Castro, A. Sección de Alergia
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Palabras clave: Angioedema, antihistaminicos, IECAs, C1 inhibidor, urticaria.
DEFINICIÓN Se trata de una hinchazón localizada de la piel, de aparición rápida, que afecta a la dermis profunda o al tejido celular subcutáneo o submucoso, e indica la presencia de dilatación vascular y edema. Las lesiones suelen ser asimétricas, afectan piel y mucosas. El angioedema es poco pruriginoso y se puede describir como doloroso o urente. Se resuelve en 24-48 horas sin dejar lesión residual. Puede aparecer solo o acompañado de urticaria o de anafilaxia. TIPOS Angioedema con urticaria asociada Las causas son las mismas que las descritas para la urticaria. Angioedema sin urticaria asociada La presencia o no de habones es un punto clave en el diagnóstico del angioedema. Si no hay habones es muy importante descartar el déficit hereditario o adquirido de C1 inhibidor. En estos casos de déficit de C1 inhibidor se pueden producir angioedema periférico (extremidades, ...), facial, de vías respiratorias altas (riesgo de asfixia) y abdominal (diagnóstico diferencial con apendicitis aguda). La mayoría de los angioedemas con niveles normales de C1inh son idiopáticos, pero hay que descartar el origen medicamentoso (IECAs, ARAII, AINEs, estrógenos). En el caso de los AINEs existe una clara relación de causalidad entre la administración del fármaco y el desarrollo del angioedema. Sin embargo, en el caso del angioedema por IECAs, este puede aparecer cuando se lleven varios años de tratamiento. Angioedema recurrente idiopático: Aquellos casos en que 3 ó más episodios de angioedema ocurren en un período de 6 meses a 1 año. El 50% de los casos de angioedema se asocian a urticaria. TRATAMIENTO 1. Medidas generales: En los pocos casos que el angioedema tiene un origen alérgico debe evitarse el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los síntomas. Si se sospecha un origen farmacológico debe suspenderse el medicamento causal (Tabla I).
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ALERGIA
2. Antihistamínicos H1: Son el tratamiento de elección: Dexclorfeniramina 6mg iv o im. Se puede seguir de antiH1 de segunda generación 1c/12-24h durante 4-5 días. 3. Corticoides: 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 días. Previene la reaparición de síntomas tras la mejoría inicial. Si el angioedema aparece en el curso de una anafilaxia deberá tratarse con adrenalina, según se describe el capítulo correspondiente. El angioedema por déficit de C1 inhibidor no responde a tratamiento con corticoides, antihistamínicos o adrenalina, siendo el tratamiento de elección de los episodios agudos la administración de concentrado de C1 inhibidor (Berinert-P®, CLS-Behring, Marburg, Alemania). En casos de angioedema por uso de IECAs: suspender el uso de IECAs, los antihistamínicos y corticoides tienen escasa eficacia. En casos resistentes se ha usado la administración de plasma fresco.
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BIBLIOGRAFÍA T Caballero Molina, N Prior Gómez, ME Bulnes Rodríguez, MC López Serrano. Angioedema. En: Peláez Hernández A, Dávila González IJ, eds. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007.p. 1049-72. Frigas E, Nzeako UC. Angioedema. Pathogenis, differential diagnosis, and treatment. Clin Rev Allergy Immunol 2002; 23: 217-31. Malde B, Regalado J, Greenberger PA. Investigation of angioedema associated with the use of angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers. Ann Allergy Asthma Immunol 2007; 98:57. Gompels MM, Lock RJ, Abinun CA, Bethune CA, Davies G, Grattan C,et al. C1 inhibitor deficiency: consensus document. Clin Exp Immunol 2005; 139: 379-394.
Tabla I. Causas de angioedema. Urticaria-angioedema IgE dependiente
Alergia a alimentos Alergia a fármacos Alergia a veneno de himenópteros De contacto: saliva de animales, látex Anisakiasis gastroalérgica Parasitosis
Urticaria-angioedema mediado por complemento
Angioedema por déficit de C1 inhibidor Venulitis necrotizante Enfermedad del suero Reacciones a productos sanguíneos Infecciones (viral, bacteriana)
Angioedema mediado por bradicinina
Angioedema por déficit de C1 inhibidor Angioedema por IECAs, ARAII Angioedema hereditario por estrógenos
Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG anti IGE y anti FcεRI
Urticaria crónica idiopática autoinmune
Urticaria-angioedema por liberación directa de mediadores del mastocito
Opiáceos, Relajantes musculares Vancomicina Contrastes radiológicos Mastocitosis
Urticaria- angioedema por alteración del metabolismo del ácido araquidónico
AINEs
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Médico de atención primaria
Sin causa aparante
Sin diagnóstico previo
Derivar a Alergia o Dermatología
En relación con desencadenante claro: Alimentos, Fármacos Picadura de insectos Pescado fresco
Tratamiento: Antihistamínicos + Corticoides
Con urticaria compañante
ANGIOEDEMA
Médico de atención primaria
Suspender fármacos Casos graves: dar plasma fresco
Toma de IECAS o ARA II
Sin urticaria compañante
ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON ANGIOEDEMA
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Derivar a Alergia o Dermatología
Administrar C1 inhibidor
Déficit de C1 inhibidor
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ANGIOEDEMA
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CAPÍTULO
20.3. Urticaria
Vega Castro, A. Sección de Alergia
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Palabras clave: Urticaria, angioedema, antihistamínicos, corticoides, vasculitis.
DEFINICIÓN Se conocen como urticaria las lesiones habonosas, rodeadas de un halo eritematoso, pruriginosas, evanescentes de la dermis superficial, que blanquean con la presión e indican la presencia de dilatación vascular y edema. Suelen conf luir formando placas y desaparecen en unas horas sin dejar lesión residual. Las causas se describen en la Tabla I. CLASIFICACIÓN: Urticaria aguda: Episodios autolimitados que duran menos de 6 semanas. Pueden estar causados por una reacción alérgica a alimentos, fármacos o picaduras de insectos. En nuestro medio pueden ser una manifestación de Anisakiasis gastroalérgica (asociada o no a síntomas gastrointestinales). El 80% de las urticarias agudas en niños son de origen infeccioso. Urticaria crónica: Episodios diarios o mas de 2 días por semana de lesiones urticariales y con una duración de al menos 6 semanas. Hasta el 50% de pacientes con urticaria pueden presentar angioedema de forma concomitante. Hasta en un 80% de casos el origen es desconocido. Un 15% de las urticarias crónicas son diagnosticadas como urticarias físicas. Vasculitis urticante (urticaria-vasculitis): Constituye menos del 1% de las urticarias crónicas y puede presentarse como urticaria o angioedema. Debe sospecharse si las lesiones urticariales individuales duran más de 3 días o se transforman en hematomas. Pueden ser urentes más que pruriginosas y a menudo se acompañan de otros síntomas de enfermedad sistémica, como malestar general y artralgias. La biopsia de piel es esencial para confirmar el diagnóstico. Afecta a vasos de pequeño calibre. La alteración sanguínea más constante es el aumento de VSG. La urticaria puede presentarse en el curso de anafilaxia asociada a síntomas respiratorios, gastrointestinales y/o cardiovasculares. TRATAMIENTO: 1. Medidas generales: En los pocos casos en que la urticaria tiene un origen alérgico debe evitarse el contacto con aquellas sustancias que desencadenen los síntomas. En las urticarias físicas evitar el mecanismo desencadenante. En urticarias crónicas deben evitarse los fármacos liberadores inespecíficos de la histamina (codeína, morfina) el estrés psicológico, la ingesta excesiva de alcohol y el calor. Se pueden producir reactivaciones por la toma de AINEs y en esos casos deben evitarse.
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ALERGIA
2. Antihistamínicos H1: Son el tratamiento de elección Son preferibles los de segunda generación (Loratadina, Cetirizina, Ebastina, Rupatadina, Desloratadina o Levocetirizina) vía oral en dosis cada12-24h. En casos de necesitar vía iv o im: Dexclorfeniramina 6mg/6-8h 3. Corticoides: En casos agudos 6 metilprednisolona 1mg/Kg de peso durante 3-4 días. Previene la reaparición de síntomas tras la mejoría inicial. En casos crónicos no controlables con antihistamínicos se pueden añadir corticoides a dosis bajas. En caso de síntomas de anafilaxia se hará tratamiento de la misma.
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BIBLIOGRAFIA M Ferrer, E Luquin, P Gaig. Urticaria En: Peláez Hernández A, Dávila González IJ, eds. Tratado de Alergología. Madrid: Ergon; 2007.p. 1031-47. Zuberbier T, Bindsley-Jensen C, Canonica W et al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: management of urticaria. Allergy 2006;61:321-31. Gaig Jané P, Lleonart Bellfill R. Avances en el tratamiento de la urticaria crónica. En: Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (Eds.). Alergia Cutánea. Madrid. Meditex, grupo SANED; 2002. p.35-49. Wanderer W. The diagnosis and management of urticaria: a practice parameter from Join task force of the Ameerican Academy of Allergy Asthma and Immunology, ACAAI, and the JCAAI. Ann Allergy 2000;85:52044
Tabla I. Causas de angioedema. Urticaria-angioedema IgE dependiente
Alergia a alimentos Alergia a fármacos Alergia a veneno de himenópteros De contacto: saliva de animales, látex Anisakiasis gastroalérgica Parasitosis
Urticaria-angioedema mediado por complemento
Angioedema por déficit de C1 inhibidor Venulitis necrotizante Enfermedad del suero Reacciones a productos sanguíneos Infecciones (viral, bacteriana)
Angioedema mediado por bradicinina
Angioedema por déficit de C1 inhibidor Angioedema por IECAs, ARAII Angioedema hereditario por estrógenos
Urticaria-angioedema asociado a autoanticuerpos IgG anti IGE y anti FcεRI
Urticaria crónica idiopática autoinmune
Urticaria-angioedema por liberación directa de mediadores del mastocito
Opiáceos, Relajantes musculares Vancomicina Contrastes radiológicos Mastocitosis
Urticaria- angioedema por alteración del metabolismo del ácido araquidónico
AINEs
Urticaria física
Dermografismo Urticaria por presión Urticaria colinérgica Urticaria por frío Urticaria solar Urticaria acuagénica
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En relación con desencadenante claro: Alimentos, Fármacos Picadura de insectos Pescado fresco
Derivar a Alergia
Médico de atención primaria
Derivar a Alergia
Tratamiento de los brotes agudos
Tratamiento: Antihistamínicos con/sin Corticoides
Sin causa aparente
Recidivante
Aguda
URTICARIA
ACTUACIÓN EN UN PACIENTE CON URTICARIA
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Derivar a Alergia o Dermatología
Antihistamínicos a diario Añadir corticoides sin no control
Crónica
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U RT I C A R I A
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CAPÍTULO
20.4. Test
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ANAFILAXIA 1. La a) b) c) d) e)
anafilaxia: se instaura en el transcurso de varios días es una reacción alérgica generalizada leve la ausencia de síntomas cutáneos excluye en diagnóstico no tiene alto riesgo de muerte es una reacción rápida con afectación multiorgánica
2. Los criterios diagnósticos de la anafilaxia no incluyen: a) síntomas cutáneos + síntomas respiratorios y/o hipotensión b) síntomas cutáneos en paciente con alergia conocida tras contacto con el alérgeno c) síntomas gastrointestinales + respiratorios en paciente con posible contacto con alérgeno d) hipotensión en paciente con alergia conocida tras el contacto con el alérgeno e) síntomas cutáneos + respiratorios tras posible contacto con el alérgeno 3. Señale la respuesta falsa en la anafilaxia: a) la adrenalina es el tratamiento de elección b) el retraso en la administración de adrenalina aumenta el riesgo de muerte c) la mejor vía de administración de adrenalina es intramuscular d) el tratamiento con corticoides es suficiente en la mayoría de los casos e) el glucagón está indicado en pacientes en tratamiento con Betabloqueantes 4. Señale la respuesta correcta: a) la medición de triptasa sérica ayuda a confirmar el diagnóstico de anafilaxia b) la triptasa sérica carece de utilidad si ha habido hipotensión c) la anafilaxia no presenta un curso bifásico d) la medición de triptasa seriada no mejora el diagnóstico e) los corticoides son útiles como tratamiento de la fase aguda 5. Con respecto a la anafilaxia la respuesta correcta es: a) no es necesario un estudio de la causa b) la alergia alimentaria es una causa infrecuente de anafilaxia en niños c) siempre cursa con urticaria acompañante d) es obligatorio adiestrar al paciente en el uso de adrenalina autoinyectable e) una vez resuelta la situación el paciente puede ser dado de alta Respuestas: 1.- e) 2.- b)
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ALERGIA
3.- d) 4.- a) 5.- d)
ANGIOEDEMA
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1. Indique la respuesta correcta con respecto al angioedema: a) angioedema es sinónimo de reacción alérgica b) implica afectación exclusiva de epidermis c) al remitir deja habitualmente una lesión residual d) el síntoma principal es el dolor e) no se suele acompañar de urticaria 2. El a) b) c) d) e)
angioedema debido a toma de IECAs: se produce por alergia a IECAs aparece generalmente a los pocos días de iniciar el tratamiento responde bien al tratamiento con antihistamínicos los IECAs no producen angioedema ante un paciente con angioedema y toma de IECAs la primera medida es retirarlos
3. Señale la respuesta falsa en el angioedema: a) la existencia de habones es un punto importante para el diagnóstico b) el angioedema por déficit de C1 inhibidor no suele acompañarse de urticaria c) el angioedema por déficit de C1 inhibidor responde al tratamiento con adrenalina d) puede estar causado por alergia a alimentos, fármacos o picaduras de insectos e) el tratamiento de elección son antihistamínicos + corticoides 4. Entre las causas de angioedema: a) el producido por estrógenos está mediado por el complemento b) fármacos y alimentos pueden causarlo por un mecanismo alérgico c) no figura la toma de ARAII d) se excluyen las infecciones e) no se encuentran las causas de urticaria 5. Con respecto al angioedema la respuesta correcta es: a) los corticoides son el tratamiento de elección b) no debe usarse adrenalina si se asocia a anafilaxia c) el angioedema por C1 inhibidor que afecta glotis debe tratarse con adrenalina d) los corticoides previenen la reaparición de síntomas. e) Los antihistamínicos son de escasa utilidad Respuestas: 1.- d) 2.- e) 3.- c) 4.- b) 5.- d)
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TEST
URTICARIA 1. Indique la respuesta correcta con respecto a la urticaria: a) urticaria es sinónimo de reacción alérgica b) las lesiones típicas son vesiculosas c) al remitir deja habitualmente una lesión residual d) la persistencia de lesiones durante varis días es sugestiva de vasculitis e) si se acompaña de angioedema orienta a origen alérgico
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2. La a) b) c) d) e)
urticaria aguda: debe remitirse a un alergólogo en niños el origen mas frecuente es infeccioso dura mas de 6 semanas habitualmente se repite de forma intermitente nunca se acompaña de angioedema
3. Señale la respuesta falsa en la urticaria crónica: a) lo mas frecuente es que sea de origen desconocido b) se acompaña frecuentemente de angioedema c) dura mas de 6 semanas d) es frecuente que el origen sea una alergia alimentaria e) el tratamiento de elección son antihistamínicos en pauta diaria 4. Señale la respuesta falsa con respecto a la urticaria: a) la toma de AINES solo produce urticaria si el paciente es alérgico b) deben evitarse los fármacos histaminoliberadores c) el estrés y el calor reactivan los brotes d) el tratamiento con corticoides previene la reaparición de síntomas e) puede aparecer asociada con angioedema o en una anafilaxia 5. Con respecto a las causas de urticaria la respuesta correcta es: a) la urticaria por contrastes radiológicos es alérgica IgE mediada b) presión, frío o sol son causas de urticaria física c) la mastocitosis produce urticaria mediada por el complemento d) la urticaria por vancomicina o por opiáceos suele ser de origen alérgico e) es excepcional que el consumo de pescado fresco produzca urticaria Respuestas: 1.- d) 2.- b) 3.- d) 4.- a) 5.- b)
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PA RTE XXI
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GINECOLOGÍA
CAPÍ T U LO 21.1. CAPÍ T U LO 21.2.
Metrorragia Test.
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CAPÍTULO
21.1.
Metrorragia Monte Mercado; Pérez Ortega; Martínez Martinez. Servicio de Ginecología
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Palabras clave: Metrorragia, gestación, gestación ectópica, enfermedad trofoblástica, placenta previa, rotura uterina.
INTRODUCCIÓN La aparición de un sangrado genital femenino anormal o metrorragia es un motivo frecuente de consulta médica. Este sangrado puede ser producido por múltiples patologías locales o sistémicas. La mayor parte están relacionadas con embarazo, con alteraciones anatómicas del útero, con anovulación y menos frecuentemente con neoplasias, trastornos de la hemostasia, infecciones y traumatismos. Es de especial importancia diferenciar los sangrados genitales asociados a embarazo de aquellos que se presenten fuera de la gestación. El primer punto en la anamnesis es descartar la existencia de una gestación, esta puede ser ya conocida o no, pero incluso en el caso de no existir un periodo de amenorrea previo es aconsejable la realización de un test de gestación. METRORRAGIAS EN AUSENCIA DE GESTACIÓN Anamnesis: Es necesario conocer el “tipo menstrual” (TM) de la paciente. Si el episodio actual es esporádico o habitual. Basándonos en la anamnesis podemos considerar una cuantía de sangrado menstrual como normal en relación al uso de compresas/tampones. Un sangrado menstrual normal: no requiere cambio en un plazo inferior a 3 horas, no son necesarios mas de 21 absorbentes por ciclo, es poco habitual la necesidad de cambio del absorbente durante la noche, ausencia de anemia. Se considera un TM normal si presenta una duración de 2-7 días con intervalos de 24-35 días. La existencia de sangrados en otras localizaciones o la aparición frecuente de hematomas debe ser igualmente preguntada. Es necesario realizar una exploración general y específica ginecológica. En primer lugar hay que confirmar que el sangrado es genital, descartando hematurias o rectorragias. Puede ser necesario para excluir sangrados extragenitales el realizar un tacto rectal y/o un sondaje vesical. En segundo lugar estableceremos mediante la especuloscopia el punto genital de sangrado: vulvar, vaginal, exocervical o endouterino. Igualmente será valorada la cuantía del sangrado. El tacto bimanual vagino-abdominal nos orientará respecto al tamaño-consistencia-movilidad de los genitales internos pudiendo sugerir causas orgánicas de la metrorragia. Las exploraciones complementarias vendrán definidas por los datos obtenidos previamente. Un hemograma y un estudio de coagulación detectarán la presencia de anemia y/o de un trastorno de
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GINECOLOGÍA
coagulación. En caso de lesiones sangrantes descubiertas en vulva, vagina o cérvix será necesario realizar biopsia para exclusión de procesos malignos. En caso de desgarros sangrantes valorar la posibilidad de agresión. Los cultivos vaginales o endocervicales serán precisos ante sospecha de infección. La ecográfica pélvica, transvaginal o transrectal es necesaria para evaluar los sangrados endouterinos pudiendo identificar patología endocervical, endometrial o incluso anexial. Ante su sospecha será necesaria la biopsia de la localización problema.
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En los casos de un sangrado escaso o mejor no presente en el momento de la exploración, la Histeroscopia con biopsia dirigida es la técnica de referencia para en estudio de la patología endouterina, incluyendo alteraciones endometriales y miomas submucosos. En casos de sangrado activo intenso la dificultad de obtener una imagen correcta puede llevar a realizar una biopsia endometrial o endocervical con cánulas aspirativas tipo Cornier o de microlegrado tipo Novak a ciegas o muy preferentemente orientadas mediante ecografía pélvica abdominal transvesical. En sangrados intensos el legrado uterino fraccionado (endocervical-endometrial) aún guarda un papel diagnóstico y terapéutico simultáneo. Etiología. Debemos diferenciar en primer lugar las metrorragias secundarias a patologías sistémicas como: enfermedades hematológicas, cardiopatías descompensadas, hepatopatías graves, enfermedades tiroideas y suprarrenales y enfermedades hipofisiarias. Por otro lado encontramos las metrorragias secundarias a causas específicamente genitales. Estas a su vez podemos clasificarlas en dos grandes grupos: de causa orgánica o de origen “disfuncional”. Las metrorragias de causa orgánica están relacionadas con alteraciones anatómicas secundarias a infecciones, traumatismos o proliferaciones tumorales benignas o malignas que deberán ser identificadas mediante la metodología antes descrita. Causas benignas frecuentes son los miomas, especialmente submucosos, pólipos endometriales e hiperplasia endometrial. Es especialmente relevante investigar todas las metrorragias postmenopáusicas, aunque sean escasas en cuantía, descartando patología oncológica subyacente. Las metrorragias de causa no orgánica o “disfuncionales” son producidas por una alteración de la normal regulación neuroendocrinológica de la función menstrual, en las gran mayoría de los casos se asocian a anovulación. Habitualmente existe un desequilibrio entre estrógenos y progesterona, actuando de forma mantenida el efecto estrogénico. Son frecuentes alteraciones de la función hipotálamo-hipofisiaria en la adolescencia en las que no se produce un adecuado feed-back negativo de los estrógenos sobre la FSH, manteniéndose la producción estrogénica, sin ovulación y sin producción de progesterona; esto se traduce en un aumento de espesor endometrial sin transformación secretora que tras un periodo variable de amenorrea se descama de forma irregular, mas o menos intensa originando metrorragia. En la premenopausia también son frecuentes los ciclos anovulatorios en los que el efecto estrogénico no balanceado con progesterona origina un crecimiento endometrial que lleva a la aparición de hiperplasia. Tratamiento: Causa orgánica. Actuación dirigida a eliminar la causa orgánica. Antibióticos si infecciones. Sutura si traumatismo. Exéresis histeroscópica si pólipo o mioma submucoso. Cirugía más o menos extensa en otros miomas y en patologías malignas. Metrorragia disfuncional: • Anticoncepción hormonal combinada estroprogestágena. • Gestágenos del 15 al 25 día del ciclo • En cuadros de sangrado intenso en mujer adolescente con espesor endometrial escaso, el uso de gestágenos aislados puede no cohibir la hemorragia, siendo necesario primero proliferar el endometrio mediante el uso de estrógenos a dosis altas seguidos de gestágenos posteriormente, pasada la primera hemorragia de privación los anticonceptivos hormonales pueden ser eficaces.
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• Sistema intrauterino liberador de gestágeno (levonorgestrel) • Análogos GnRH, debido a su carácter no pulsatil disminuyen la producción de gonadotropinas induciendo amenorrea. Su efecto favorecedor de la osteoporosis limitan su utilización a periodos no superiores a 6 meses. Son útiles en perimenopausia • Cirugía: Ablación endometrial histeroscópica, histerectomía, en casos en los que el tratamiento médico no es eficaz. METRORRAGIAS OBSTÉTRICAS
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La presencia de sangrado siempre obliga a considerar la existencia de complicaciones, potencialmente graves, en la gestación. Es necesario remitirla de inmediato al Ginecólogo. Anamnesis: Una vez establecida la presencia de gestación, es necesario interrogar acerca de la cuantía, la duración y las características del sangrado, igualmente si este viene asociado a dolor o no. Es esencial conocer la edad gestacional en el momento de la consulta basándonos en el caso de que existan en informes de exploraciones ecográficas previas. En el caso de que no existan la exploración clínica nos puede orientar a si nos encontramos en la primera mitad de la gestación, altura uterina inferior a ombligo, o segunda mitad de la gestación en caso contrario. Exploración clínica: Permitirá excluir causas no obstétricas de sangrado y confirmar si el sangrado es intrauterino apareciendo a través del orificio cervical externo. En las hemorragias de la segunda mitad de la gestación, debe posponerse la exploración clínica ginecológica (tacto y especuloscopia) hasta haber descartado por ecografía la presencia de una placenta previa. Exploraciones complementarias: Analítica con hemograma para evaluar la presencia de anemia. La exploración ecográfica confirmará la edad gestacional y en la mayor parte de los casos el origen del sangrado. El registro cardiotocográfico y la f lujometría Doppler nos permitirá establecer el bienestar fetal en los fetos viables. En pacientes Rh negativas será necesaria la administración de gammaglobulina anti-D como profilaxis de Isoinmunización Rh. Metrorragias de la Primera mitad de la Gestación Los procesos patológicos que cursan con metrorragia en esta etapa de la gestación son: aborto, gestación ectópica y enfermedad trofoblástica. Aborto: Interrupción de la gestación antes de la 22 semanas de amenorrea (precoz si < 12 semanas) y/o expulsión de un feto < a 500 gramos. Según el estado evolutivo: Amenaza de aborto: embrión/feto vivo, cérvix cerrado, sangrado y dolor moderados. Aborto en curso: cérvix abierto, sangrado y dolor mas intenso. Aborto consumado: cérvix abierto, sangrado y dolor menos intensos, puede ser completo o incompleto si no se ha expulsado el embrión/feto y saco ovular en su totalidad. La ecografía nos dará el diagnóstico del proceso. Actitud: en amenaza de aborto reposo relativo y control ultrasonográfico periódico. En aborto en curso la actitud será favorecer la expulsión de los restos abortivos, esto controlará el sangrado. Extracción bien mediante la administración de oxitocina o prostaglandinas o bien mediante legrado directo si sangrado intenso. Aborto incompleto, será necesario legrado para evacuar los restos retenidos. Aborto Diferido, en este caso se diagnostica por ecografía una interrupción de la gestación incluso antes de la aparición de metrorragia. La dificultad diagnóstica se presenta en las gestaciones incipientes en las que puede ser difícil valorar la vitalidad embrionaria. Los criterios ecográficos de aborto son: ausencia de latido cardiaco en embrión de CRL ≥ 5 mm. Ausencia de ecos embrionarios con saco gestacional ≥ 18 mm de diámetro medio. La actitud puede ser expectante hasta la aparición de clínica
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GINECOLOGÍA
y expulsión espontánea de restos; puede utilizarse tratamiento médico administrando prostaglandinas que induzcan contracciones uterinas; puede evacuarse directamente el útero mediante legrado. En todos los procedimientos es obligatorio remitir el material obtenido a estudio anatomopatológico. En abortos tardíos es necesario inhibir la lactancia.
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Tras el aborto es aconsejable evitar situaciones que puedan aumentar el riesgo de infección como relaciones sexuales, uso de tampones o baños de inmersión, hasta la siguiente menstruación. Gestación Ectópica: Su presentación clásica implica la aparición de metrorragia escasa y dolor de intensidad variable. La exploración revelará un cérvix cerrado y aumento del dolor a la movilización uterina y a la palpación a nivel del anejo afecto. Es necesario descartar defensa abdominal como signo de irritación peritoneal por hemorragia, igualmente pueden aparecer signos de hipovolemia en hemorragias masivas intraperitoneales no explicables por la cuantía de la hemorragia visible. En los casos de hemorragia intraperitoneal la ecografía identificará líquido libre. La ecografía ocasionalmente puede identificar la gestación ectópica antes de la aparición de clínica. Se plantea una dificultad diagnóstica en las gestaciones precoces, en estos casos puede no identificarse por ecografía el saco gestacional, la clínica de dolor y metrorragia nos plantea el diagnostico diferencial fundamentalmente con aborto precoz. En estos casos es necesaria la determinación de beta-HCG sérica; con valores entre 1000 y 2000 mUI/ml debe visualizarse el saco gestacional intrauterino, en el caso de no visualizarse y dependiendo de la clínica se optará por laparoscopia o por seguimiento con beta-HCG seriada cada 48 horas y la ecografía subsecuente nos indicarán gestación interrumpida precoz (intra o extrauterina) y resolución espontánea en los casos de descenso de beta-HCG o gestación evolutiva en los casos de aumento de la misma. En el primer caso vigilaremos hasta negatividad, en el segundo, en ausencia de saco intrauterino, optaremos por laparoscopia, en casos seleccionados puede sustituirse el tratamiento quirúrgico por la administración de Methotrexate. Enfermedad Trofoblástica: Se produce una alteración en el desarrollo placentario que conlleva degeneración hidrópica de las vellosidades coriales con edema del estroma, ausencia del eje vascular y proliferación variable del trofoblasto. Presenta una forma “clásica” o “completa” con ausencia de embrión y una forma “parcial “ o “embrionada”. El estudio ecográfico nos dará el diagnóstico de sospecha, ante el mismo es necesario la evacuación uterina, habitualmente mediante legrado por aspiración, puede ser necesario histerotomía o incluso histerectomía. La mayor parte de las ocasiones la enfermedad presenta un carácter autolimitado pero en hasta un 5-10% puede aparecer una Enfermedad Trofoblástica Persistente, es por tanto esencial tras la evacuación y el diagnóstico histológico el realizar un seguimiento de un año con beta-HCG una vez negativizada y en ausencia de nueva gestación para dar por finalizado el proceso. La persistencia o el aumento de esta determinación motivarán el uso de quimioterapia. Metrorragia de la Segunda Mitad de la Gestación Las causas obstétricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestación más frecuentes son Placenta Previa y Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta (DPPNI). Una metrorragia en la segunda mitad de la gestación debe ser considerada un signo de alarma que puede implicar un riesgo vital fetal e incluso materno. Conducta: Ingreso hospitalario inmediato, control de constantes vitales, descartar hipovolemia, instaurar vía intravenosa, analítica (hemograma urgente), pruebas cruzadas en Hematología con reserva de sangre, control diuresis e identificación de oliguria. Palpación abdominal determinando el tono uterino, estará aumentado en los casos severos de DPPNI, podemos identificar contracciones con adecuada relajación uterina entre una y otra en otros casos incluyendo la placenta previa en trabajo de parto. Previo al tacto vaginal y a la especuloscopia es necesario un examen ultrasonográfico para determinar la localización placentaria y descartar Placenta Previa. La visualización posterior de cérvix y vagina excluirá otras causas no obstétricas de sangrado. Igualmente el estudio ecográfico – Doppler
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evaluará el estado fetal. Ocasionalmente por ecografía puede identificarse la zona de desprendimiento del DPPNI. La Cardiotocografía Externa nos permitirá identificar alteraciones del Bienestar Fetal y valorar adecuadamente la existencia de contracciones uterinas.
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Placenta Previa: La placenta está localizada en el segmento uterino inferior. La hemorragia suele comenzar de forma lenta en un primer episodio repitiéndose posteriormente y aumentando de intensidad, pudiendo llegar a ser muy abundante. La metrorragia es proporcional al grado de hipovolemia materna. El tono uterino es normal y si existen contracciones el útero se relaja entre una y otra. Si feto no maduro y sangrado limitado conducta expectante, corticoides para acelerar madurez fetal. Si feto maduro o sangrado intenso extracción fetal. Si en ecografía polo cefálico inferior a borde placentario puede intentarse parto vaginal, cesárea en caso contrario. Es necesario contar con la posibilidad de acretismo placentario, especialmente si cesárea previa. DPPNI: Comienzo brusco, sangrado habitualmente no correlacionado con la afectación materna y no concordante con los signos de hipovolemia que puedan aparecer, si el desprendimiento es periférico próximo al borde caudal placentario el sangrado es mas intenso, si el desprendimiento es central puede existir un muy grave compromiso fetomaterno con una metrorragia muy escasa. El tono uterino está aumentado y no se relaja entre contracción y contracción. Es frecuente la pérdida de bienestar fetal o incluso la muerte fetal. Puede asociarse a signos de preclampsia o trastornos de la coagulación. El estudio clínicoanalítico materno y el estudio eco-Doppler y Cardiotocográfico fetal indicarán la severidad del proceso y la urgencia de extracción fetal. En condiciones de inmadurez y con buen estado materno-fetal está indicada la maduración con corticoides y la actitud expectante, en el resto de los casos es imperativa la extracción fetal. Si condiciones estables y cérvix favorable puede intentarse vía vaginal, el resto cesárea. Otras causas obstétricas de metrorragia en la segunda mitad de la gestación: Rotura Uterina: Habitualmente en relación a una cicatriz uterina previa como la histerotomía de una cesárea, la hemorragia suele ser leve, el estado materno variable según la hemorragia interna, el feto habitualmente muerto. Es necesario cirugía inmediata. Rotura de vasa previa: Se produce en una inserción velamentosa de cordón en la que los vasos discurren por la zona de la amniorrexis, la cuantía de la hemorragia es variable, el estado fetal se agrava rápidamente, requiere extracción inmediata. Metrorragia Puerperal: Aparecen tras el alumbramiento. Si ocurren en las primeras 24 horas se definen como precoces, tardías en caso contrario. Las principales causas son: atonía uterina, retención de tejido placentario, acretismo placentario, desgarros del tracto genital bajo, rotura uterina y trastornos de la coagulación. Conducta: Evaluación estado hemodinámico, hemograma y estudio coagulación, pruebas cruzadas de sangre, eventual transfusión. Palpación uterina y valoración de su correcta contracción-involución. Exploración con valvas del tracto genital bajo. Ecografía. Tratamiento según origen: masaje uterino - uterotónicos (oxitocina-prostaglandinas), sutura de desgarros, extracción de restos placentarios, histerectomía en casos de acretismo o de metrorragias incontrolables. Una alternativa previa a la histerectomía es la ligadura bilateral de a. hipogastricas o uterinas o la embolización selectiva por angiografía de las a. uterinas. BIBLIOGRAFÍA Lombardía J, Fernández M. Ginecología y Obstetricia, manual de consulta rápida. Ed Médica Panamericana 2007. ISBN 978-84-9835-073-9 González Merlo J, Lailla Vicens JM, Fabre González E, González Bosquet E. Obstetricia. Ed Elsevier Masson 2006. ISBN 978-84-458-1610-3 Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Giltrap III LC, Hauth JC, Wenstrom KD. Williams Obstetricia. Ed Médica Panamericana 2004. ISBN 950-06-0429-9 Copeland LJ. Ginecología. Ed Médica Panamericana 2002. ISBN 950-06-0427-2
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TRATAMIENTO ESPECIFICO
LESIÓN ORGÁNICA
NO GESTANTE
BIOPSIA ENDOMETRIAL
SOSPECHA ENDOMETRIAL
ANAMNESIS ECOGRAFÍA ANALÍTICA
METRORRAGIA NO GESTANTE
HISTEROSCOPIA
GESTANTE
ANAMNESIS EXPLORACIÓN CLINICA TEST GESTACIÓN
NORMAL
TRATAMIENTO HORMONAL
BIOPSIA ENDOMETRIAL Salvo hemorragias puberales
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METRORRAGIA
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GINECOLOGÍA
EVACUACIÓN UTERINA
REPOSO RELATIVO CONTROL ECO
EMBARAZO ECTÓPICO
Si beta HCG en descenso y hemodinámica estable Puede conducta expectante hasta negatividad
CORTICOIDES CONTROL BIENESTAR MATERNO-FETAL CONDUCTA EXPECTANTE
EXTRACCIÓN FETAL
EXTRACCIÓN FETAL
HEMORAGIA GRAVE HEMODINAMICA INESTABLE
Segunda Mitad Gestación
FETO MADURO
HEMORRAGIA LEVE HEMODINÁMICA ESTABLE
FETO NO MADURO
Beta HCG SEGUIMIENTO NO GESTACIÓN EN UN AÑO
EVACUACIÓN UTERINA
EMBARAZO MOLAR
Analítica
Ecografía
TRATAMIENTO MEDICO O LAPAROSCOPIA
ABORTO EN CURSO O ABORTO DIFERIDO
AMENAZA ABORTO
Primera Mitad Gestación
Exploración
Anamnesis
Metrorragias Obstetricas
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CAPÍTULO
21.2. Test
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METRORRAGIAS 1. Ante una consulta por metrorragia debemos investigar, señale lo correcto: a) Exploración General y Ginecológica b) Hemograma, estudio coagulación c) Test de Gestación si embarazo no manifiesto d) a y b son ciertas e) Todas son ciertas 2. La a) b) c) d) e)
Histeroscopia, señale lo falso: Esta indicada ante una metrorragia intensa activa Estudia la patología endometrial. Identifica los miomas submucosos Es recomendable realizar antes una ecografía Todas son falsas
3. Cuál no es una característica de la Amenaza de Aborto: a) Saco gestacional intrauterino b) Actividad cardíaca embriofetal presente c) Cérvix abierto d) Dolor abdomial e) Metrorragia de intensidad leve 4. Ante un caso de metrorragia escasa, dolor hipogástrico intenso, hipotensión, betaHCG sérica de 3000 mUI/ml, endometrio engrosado en ecografía sin apreciarse saco ovular, el diagnóstico mas probable es: a) Hemorragia Uterina Disfuncional b) Amenaza de Aborto c) Aborto Diferido d) Gestación Ectópica e) Enfermedad Trofoblástica 5. Cual NO es una característica del Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normalmente Inserta: a) Tono uterino aumentado b) Dolor abdominal c) Hemorragia no concordante con el estado hemodinámico materno d) Compromiso del Bienestar Fetal e) Todas lo son.
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GINECOLOGÍA
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Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- c) 4.- d) 5.- e)
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PA RTE XXII
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PEDIATRÍA
CAPÍ T U LO 22.1. CAPÍ T U LO 22.2. CAPÍ T U LO 22.3. CAPÍ T U LO 22.4. CAPÍ T U LO 22.5. CAPÍ T U LO 22.6. CAPÍ T U LO 22.7. CAPÍ T U LO 22.8. CAPÍ T U LO 22.9. CAPÍ T U LO 22.10. CAPÍ T U LO 22.11. CAPÍ T U LO 22.12. CAPÍ T U LO 22.13. CAPÍ T U LO 22.14. CAPÍ T U LO 22.15. CAPÍ T U LO 22.16.
Crup y laringitis. Bronquiolitis. Crisis asmática en el niño. Fiebre sin foco. Convulsiones en pediatría. Deshidratación y fluidoterapia. Llanto en el lactante. Cojera en el niño. Ictericia neonatal. Lactante con rechazo del alimento. Meningitis. Debut diabético en pediatría. Dolor torácico en pediatría. Síncope en pediatría. Reanimación cardiopulmonar en pediatría. Test.
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CAPÍTULO
22.1.
Crup y laringitis Ramos Sánchez, N; Hernández Bejarano, MJ; Fidalgo Marrón, L.
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Servicio de Pediatría
DEFINICIONES Es el cuadro infeccioso obstructivo de la vía aérea superior más frecuente en la infancia. Afecta principalmente a niños entre 6 meses y 6 años y la mayoría de los casos son leves. Tiene un pico de incidencia en los meses de otoño e invierno. Es producida casi exclusivamente por agentes virales, siendo el más frecuente virus Parainf luenza tipo 1. Se caracteriza por inf lamación y edema de la laringe y de la zona subglótica, cursa con la tríada clásica: tos perruna, afonía y estridor inspiratorio. FORMAS CLÍNICAS Existen fundamentalmente dos entidades responsables de este síndrome: 1. Laringotraqueitis aguda o vírica o crup viral: Suele existir antecedente de cuadro catarral en los días previos. Con frecuencia debuta por la noche. El cuadro clínico suele ser leve, aunque en determinados casos puede ser grave. En la exploración física se observa estridor inspiratorio, asociado o no a signos externos de dificultad respiratoria, como tiraje supraesternal, intercostal y subcostal, e hipoventilación en grado variable. En ocasiones, en niños con antecedentes de asma bronquial se presentan signos de hiperreactividad bronquial asociados (sibilantes). Es frecuente la recurrencia de los síntomas en los días siguientes. 2. Laringitis espasmódica o crup espasmódico: El comienzo es súbito y nocturno. Los síntomas catarrales son mínimos o están ausentes. El paciente está afebril. Es de breve duración y tiene carácter recidivante. En general, cede sin tratamiento. El 40% de los niños reúnen características de ambas entidades. Diferenciarlas tiene escaso valor ya que el tratamiento es el mismo. CLÍNICA La valoración de la gravedad del crup se puede realizar con la clasificación de Taussig. De 0-6 puntos se considera de carácter leve; de 7-8, puntos de carácter moderado; más de 9 puntos, de carácter grave. Estridor Entrada aire Color Retracciones Conciencia
0 No Normal Normal No Normal
1 Mediano Levemente disminuido Normal Escasas Decaído
2 Moderada Disminuido Normal Moderadas Deprimida
3 Intenso/ausente Muy disminuido Cianosis Intensas Letargia
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P E D I AT R Í A
DIAGNÓSTICO El diagnóstico es fundamentalmente clínico. En algunas ocasiones (casos moderados-severos, complicaciones, realizar diagnóstico diferencial) puede ser necesario realizar exploraciones complementarias. • Hemograma: leucocitosis y desviación izquierda si epiglotitis o traqueitis bacteriana. • Hemocultivo si se sopecha traqueitis bacteriana o epiglotitis. • Rx tórax: la traqueitis y la epiglotitis se pueden complicar con bronconeumonía • Rx lateral de faringe: no de rutina. En la laringitis: laringe afilada en punta de lápiz; en epiglotitis, se ve agrandada, con aspecto redondeado. • Gasometría y pulxioximetría para valorar la gravedad de la insuficiencia respiratoria. El mejor indicador de la hipoxemia en el crup es la frecuencia respiratoria, no siendo fiables ni el estridor, ni la saturación de oxígeno, ni la gasometría.
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El diagnóstico diferencial debe establecerse con la traqueitis bacteriana, la epiglotitis, la presencia de un cuerpo extraño, el déficit de C1 inhibidor y el laringoespasmo psicógeno. TRATAMIENTO 1. Medidas generales Posición incorporada Evitar agitación y llanto del niño 2. Humedad ambiental Existe escasa evidencia científica que justifique su empleo. Facilita el aclaramiento de las secreciones, siendo más discutible su efecto sobre el edema laríngeo. Su gran inconveniente es la ansiedad que pueden provocar los aerosoles en el paciente. 3. Corticoides inhalados Budesonida: Dosis fija de 2 mg nebulizada a 5 lpm. Mejora sintomatología, disminuye el tiempo de estancia en urgencias, la tasa de hospitalización y la necesidad de adrenalina nebulizada. Efectos beneficiosos entre 2 y 4 horas después de su administración 4. Corticoides sistémicos Dexametasona: 0,15 mg/kg en dosis única y siempre por vía oral, si se puede. Beneficio a las 6 horas. Presenta un principio de acción a las 2-3 horas de su administración y una vida media de 36-72 horas. En el paciente grave hospitalizado pueden valorarse dosis repetidas. Disminuye gravedad de síntomas, necesidad de adrenalina nebulizada, ingresos hospitalarios, necesidad de intubación y estancia en urgencias. 5. Adrenalina nebulizada Mecanismo de acción: vasoconstricción de las arteriolas precapilares disminuyendo el edema de la mucosa laríngea. Comienzo de efecto a los 10 minutos, pico máximo a los 30 minutos, duración
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C RU P Y L A R I N G I T I S
de su efecto 2 horas. Dosis: 2,5-5 ml ó 0.5 ml/kg/dosis disuelto con suero fisiológico hasta un máximo 10 ml. Puede repetirse hasta tres veces en 90 minutos. Indicación: obstrucción laríngea grave siempre que la obstrucción no sea completa. 6. Heliox Con tasas de f lujo más altas se preserve el f lujo laminar: disminuye la resistencia de la vía aérea y el trabajo respiratorio por lo que el paciente está más confortable. El CO2 difunde 4-5 veces más rápido en heliox que en aire, por lo que la ventilación es más eficiente. Mejoría de la oxigenación por f lujo laminar (forma más eficaz de entregar oxigeno a las partes más distales del árbol bronquial) 7. Ventilación no invasiva
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Produce apertura del diámetro laringotraqueal por incremento de la presión intraluminar y disminución del edema de la mucosa, por la alta presión hidrostática generada. Aumenta el f lujo laminar por menor resistencia en vía aérea. Su gran inconveniente es la insuficiente adaptación. 8. Intubación endotraqueal Indicada si fracaso del tratamiento, dificultad respiratoria grave y progresiva, cianosis, alteración de la conciencia y agotamiento. Acceso nasotraqueal con tubo con un diámetro de 0,5 a 1 mm menor de lo que corresponde para su edad BIBLIOGRAFÍA - Moore M, Little P. Humidified air inhalation for treating croup. Cochrane Database Syst Rev. 2006;19;3:CD002870. - Cohen LF. Stridor and upper airway obstruction in children. Pediatr Rev. 2000;21(1):4-5. - Russell K, Wiebe N, Saenz A, Ausejo SM, Johnson D, Hartling L et al. Glucocorticoids for croup. Cochrane Database Syst Rev. 2004;(1):CD001955. - ML Arroba Basanta. Laringitis aguda (crup). An Pediatr Monograph 2003; 1 (1): 55-61. - FJ García Martín, D Moreno Perez. Laringitis. Protocolos AEP. - Chub-Uppakarn S, Sangsupawanich P. A randomized comparison of dexamethasone 0.15 mg/kg vs 0.6 mg/kg for the treatment of moderate to sever croup. Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Mar; 71(3): 473-7. - Bjornson CL, Klassen TP, Williamson J, Brant R, Mitton C, Plint A,et al; Pediatric Emergency Research Canada Network. A randomized trial of a single dose of oral dexamethasone for mild croup. N Engl J Med. 2004 Sep 23;351(13):1306-13. - Rittichier KK, Ledwith CA. Outpatient treatment of moderate croup with dexamethasone: intramuscular versus oral doping. Pediatrics. 2000;106(6):1344-8. - Gupta VK, Cheifetz IM. Heliox administration in the pediatric intensive care unit. An evidence-based review. Pediatr Crit Care Med. 2005;6(2):204-11. - Weber JE, Chudnofsky CR, Younger JG, Larkin GL, Boczar M, Wilkerson MD, Zuriekat GY, Nolan B, Eicke DM. A randomized comparison of helium-oxygen mixture (Heliox) and racemic epinephrine for the treatment of moderate to severe croup. Pediatrics. 2001 Jun;107(6):E96.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
1499
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Alta
Humidificación y/o Dexametasona vo. 0.15 mg/kg y/ o budesonida nebulizada 2 mg
Leve: Taussig 9 Alteración de la conciencia, cianosis, MEG
1500
ALGORITMO LARINGITIS
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P E D I AT R Í A
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CAPÍTULO
22.2.
Bronquiolitis Hernández Bejarano, MJ; Ramos Sánchez, N; Fidalgo Marrón, L.
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Servicio de Pediatría
I. GENERALIDADES La bronquiolitis es una infección aguda, principalmente de causa viral, que produce inf lamación de las vías aéreas inferiores y que tras un período catarral cursa fundamentalmente con obstrucción e inf lamación de los bronquiolos terminales. Se define como el primer episodio agudo de dificultad respiratoria espiratoria con o sin aumento del trabajo respiratorio en el contexto de un proceso catarral de vías altas en un niño menor de 2 años. (McConnochie K, 1983) Incidencia es mayor durante el invierno y a principios de la primavera II. ETIOLOGÍA 1. Virus respiratorio sincitial (VRS , subtipos A-B) supone el 75% de los casos hospitalizados. Produce inmunidad de corta duración, puede haber reinfecciones. 2. Virus parainf luenza. 3. Adenovirus. 4. V. Inf luenza A y B. 5. Rinovirus 6. Metapneumovirus humano (hMPV) se ha descrito recientemente como un nuevo agente causal con características similares al VRS. 7. Bocavirus humano (HBoV). III. CLÍNICA • Periodo de incubación 4-5 días. • Comienza con un cuadro de infección de vías respiratorias altas: estornudos, rinorrea, anorexia, fiebre leve o elevada. • A los 2-3 días inicia afectación de vías bajas con tos sibilante paroxística y dificultad respiratoria progresiva con hipoxemia, taquipnea y dificultad para alimentación. En lactantes muy pequeños la apnea puede ser más predominante que las sibilancias., sobre todo en menores de 2 meses y prematuros menores de 32 s.
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P E D I AT R Í A
En 72 horas se suele producir una mejoría, volviendo a la normalidad en 5 ó 7 días, aunque, a veces, puede persistir la tos unas 2 semanas. A la exploración física: signos de distrés respiratorio con tiraje y polipnea, disminución del murmullo vesicular, espiración alargada, sibilancias, roncus y subcrepitantes. IV. DIAGNOSTICO Clínico fundamentalmente. 1. Pulsioximetría: Se realizará siempre para valorar el grado de hipoxemia, que es el mejor predictor de la gravedad de la enfermedad. 2. Aspirado nasofaringeo VRS no está justificado de forma rutinaria. Debe realizarse: en menores de 2 meses como diagnostico diferencial sepsis, enfermedad grave-severa y control hospitalario 3. Rx torax: no se recomienda de forma sistemática, sólo en casos graves o dudas diagnosticas.
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4. Gasometría : cuando saturación O2 sea menor de 90% con FiO2 0,4. 5. Hemograma/Hemocultivo. Se solicitarán si existe importante afectación del estado general o sospecha de sobreinfección bacteriana. Suele predominar una linfomonocitosis. V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Crisis asmática. Tos ferina. Aspiración Cuerpo extraño. Ref lujo gastroesofágico. Fibrosis quística. Anomalías pulmonares congénitas. Cardiopatías congénitas Bronquiolitis obliterante. VI. CRITERIOS DE RIESGO Absolutos: 1. Afectación del estado general. 2. Intolerancia alimentos o deshidratación mayor del 5%. 3. Hipoxia: SatO2 menor del 90% aire ambiente. 4. Apnea. Relativas: 5. Frecuencia respiratoria mayor de 60 rpm.2.Menores de 6 semanas.3.Prematuridad (menores de 34semanas).4.Patología cardiológica subyacente.· 6. Patología pulmonar crónica grave. 7. Inmunodepresión. 8. Intolerancia parcial alimento.· 9. Dificultades socio-familiares.
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B RO N Q U I O L I T I S
VII. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD Escala de Wood-Downes modificada. Puntos
0
0,5
1
2
Saturación de O2
>95%
90-95%
>90% con FiO2>21%
21%
Murmullo vesicular
N
Desigual
Muy desigual
Ausente
Sibilancias
no
leves
moderadas
intensas
Musculos accesorios
no
leve
moderada
máxima
Función cerebral
N
agitado
Deprmido-agitado
Muy deprimido
0-3: Bronquiolitis leve; 4-7: Bronquiolitis moderada; > 7: Bronquiolitis grave
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VII. CRITERIOS INGRESO • Score grave. • Un criterio absoluto de riesgo. • Dos ó mas criterios relativos de riesgo VII. TRATAMIENTO 1
Garantizar una adecuada oxigenación e hidratación.
2
Adrenalina 1/1000 nebulizada :0,3- 0,5 mg/kg (máx 5 mL) con SSF hasta 5–10 mL .
3
Salbutamol nebulizado: 0.03ml/Kg diluido con SSF hasta 3ml . (max 1ml).
4
Heliox.
1. Grupo A: Score leve: alta y tratamiento ambulatorio. • Evitar el tabaco en el domicilio. • Permeabilización vía aérea:·Lavados nasales con suero fisiológico. • Decúbito supino y ambiente tranquilo. • Control de la temperatura y tratamiento de la fiebre. • Fraccionamiento de las tomas con espesantes. • Vigilar signos de alarma:si empeora acudir a urgencias y si no reevaluar a las 24-48h. 2. Grupo B: Score moderado y/o un criterio relativo de riesgo: observación y tratamiento en urgencias. (algoritmo) 3. Grupo C: Score grave y/o un criterio absoluto de riesgo y/o dos o más criterios relativos de riesgo: ingreso y tratamiento hospitalario hospitalario. • Oxigenoterapia: Humidificado. Mediante gafas nasales, mascarilla… • Hidratación y nutrición:Garantizar el aporte de las necesidades basales y las pérdidas. El riesgo de broncoaspiración está aumentado: espesamiento de las tomas o utilización de SNG. • Posición: Decúbito supino con cabeza y torax elevados 30º con el cuello extendido • Desobstrucción de vía aérea superior: Lavados nasales con suero fisiológico.
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P E D I AT R Í A
• Aislamiento. Prevención de transmisión: lavado de manos. • Monitorización: Saturación de O2, clínica (Score), FC y FR. • Adrenalina nebulizada, Heliox 70/30 en mascarilla con reservorio manteniendo SatO2>90%. VIII. CRITERIOS INGRESO EN UCIP • Insuficiencia respiratoria grave. • Saturación < 90% o PaO2 65. • Síntomas extrapulmonares graves. • Apneas. • Enfermedad rápidamente progresiva.
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IX. BIBLIOGRAFÍA 1.Nelson Tratado de Pediatría 17º Edición 2.American Academy of Pediatrics. Diagnosis and Manegement of Bronchiolitis. Pediatris vol118 number 4 2006. 3.Martinón-Torres F, Rodriguez Nunez A, Martinón Sanchez JM. Bronquiolitis aguda: de las evidencias teóricas a la práctica clínica. XIV Jornadas de Pediatría en Atención Primaria. 4.García García M.L. et al. Radiografía de tórax en la bronquiolitis: ¿es siempre necesaria? An Pediatr (Barc) 2004;61(3):219-25. 5. Martinón-Torres F. et al. Bronquiolitis aguda: evaluación del tratamiento basada en la evidencia. An Esp Pediatr 2001;55:345-354. 6. ML García-Garcíaa C Calvo Reya F Pozo Sánchezb MC Vázquez Álvarezc A González Vergazc P PérezBreñad I Casas Flechad Infecciones por bocavirus humano en niños españoles: características clínicas y epidemiológicas de un virus respiratorio emergente.Anales españoles pediatría .Volumen 67 - Número 03 p. 212 - 219. 8. Federico Martinón-Torres, Antonio Rodríguez-Núñez, and Jose María Martinón-Sánchez. Nasal Continuous Positive Airway Pressure With Heliox Versus Air Oxygen in Infants With Acute Bronchiolitis: A Crossover Study.Pediatrics 2008; 121: e1190-e1195.
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Grupo A
Tolerancia oral adecuada Score 95% Condiciones sociales adecuadas.
Observación 2h Evaluación de criterios de alta
SatO2 >95% Score 95% Score 6m Ensayo con salbutamol
SatO2 3
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B RO N Q U I O L I T I S
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CAPÍTULO
22.3.
Crisis asmática en el niño Fidalgo Marrón, L; Ramos Sánchez, N; Molina, MJ. Servicio de Pediatría
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Palabras clave: Asma, crisis asmática, bronquitis asmática, dificultad respiratoria, sibilancias.
El asma es una enfermedad crónica que se caracteriza: clínicamente por episodios de sibilancias, disnea, tos y opresión torácica; fisiológicamente por procesos de obstrucción (generalmente reversible) de las vías aéreas e hiperreactividad bronquial; histológicamente por inf lamación crónica de la vía aérea, en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores; e inmunológicamente, en muchos casos, por la producción de Ig E frente a algunos alergenos ambientales. Ninguno de estos hechos es específico ni obligatorio del asma. Sin embargo, en los lactantes y niños preescolares, sería más adecuado hablar de sibilancias recurrentes y/o tos persistente en una situación en la que el asma es probable y se han descartado otras enfermedades menos frecuentes. CLÍNICA La crisis asmática se caracteriza por: tos, taquipnea, disnea y uso de los músculos accesorios de la respiración. A la exploración se aprecian sibilancias, taquicardia, hiperinsuf lación del tórax, pulso paradójico y cianosis según la gravedad. En los pacientes con crisis más graves existe disminución del murmullo vesicular. El principal diagnóstico diferencial ante estos síntomas y signos es la aspiración de cuerpo extraño. Si se trata de la primera crisis hay que realizar siempre radiografía de tórax para descartarlo. VALORACIÓN DE GRAVEDAD La valoración de la crisis asmática se basa fundamentalmente en criterios clínicos, entre los que destaca la frecuencia respiratoria, presencia de sibilancias y existencia de retracciones del esternocleidomastoideo, variables que recoge el Pulmonary Score (PS). Esta tabla tiene como ventajas su sencillez y aplicabilidad a todas las edades. La pulsioximetría contribuye a completar la estimación de gravedad del episodio. En la práctica, los síntomas y la saturación transcutánea de oxígeno se valoran conjuntamente y permiten clasificar la crisis asmática en leve, moderada y grave.
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P E D I AT R Í A
Pulmonary Score PUNTUACIÓN
Frecuencia Respiratoria < 6 años > 6 años
Sibilancias
Uso de músculos accesorios esternocleidomastoideo
0
< 30
< 20
No
No
1
31 - 45
21 – 35
Final espiración (estetoscopio)
Incremento leve
2
46 - 60
36 – 50
Tras la espiración (estetoscopio)
Aumentado
3
> 60
> 50
Inspiración y espiración sin estetoscopio**
Actividad máxima
El uso de músculos accesorios se refiere sólo al esternocleidomastoideo, que es el único que se ha correlacionado bien con el grado de obstrucción. *Se puntúa de 0 a 3 en cada uno de los apartados (mínimo 0, máximo 9). **Si no hay sibilancias y la actividad del esternocleidomastoideo está aumentado puntuar el apartado sibilancias con un 3.
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Valoración gomal de la gravedad de la crisis integrando el Pulmonary Score y la SO2 Pulmonary Score
Saturación transcutánea de oxígeno
Leve
0–3
> 94%
Moderada
4–6
91 – 94%
Grave
7–9
< 91%
En caso de discordancia entre la puntuación clínica y la saturación de oxígeno se utilizará el de mayor gravedad.
TRATAMIENTO El abordaje terapéutico del episodio agudo dependerá de su gravedad. Se debe tener en cuenta el tiempo de evolución de la crisis, la medicación administrada previamente, el tratamiento de mantenimiento y la existencia de enfermedades asociadas. • Se debe administrar oxígeno en todos los pacientes con SO2< 94%. • Se administrarán broncodilatadores de acción corta a demanda, preferentemente utilizando un inhalador presurizado con cámara espaciadora y corticoides sistémicos (crisis graves y moderadas). • Debe revisarse la técnica de inhalación y recomendar el tratamiento a seguir en el domicilio. Β2-adrenérgicos de acción corta Constituyen la primera línea de tratamiento. La vía inhalatoria es de elección. El sistema de inhalador presurizado con cámara espaciadora es tan efectivo o más que los nebulizadores (excepto en las crisis graves). Las dosis recomendadas dependen de la gravedad de la crisis. Se debe administrar en tandas de 2 a 10 pulsaciones de 100 mcg de salbutamol hasta conseguir respuesta. En las crisis leves puede ser suficiente una tanda de 2-4 pulsaciones y en las graves puede ser necesario administrar hasta 10. La dosis de salbutamol nebulizado es de 0,03 ml/Kg (dosis mínima de 0,25 ml y máxima de 1 ml) con 2 ml de suero fisiológico.
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C R I S I S A S M ÁT I C A E N E L N I Ñ O
Bromuro de ipratropio Puede ser útil asociado a los agonistas β2 de acción corta en las crisis moderadas y graves. La dosis nebulizada es de 250 mcg cada 4-6 horas en menores de 30 Kg y 500 mcg en mayores de 30Kg. La dosis con cámara es de 40-80 mcg (2-4 pulsaciones). El efecto máximo se alcanza con las primeras dosis (primeras 24-48 horas), por lo que no debería prolongarse más tiempo. Corticoides Han mostrado ser eficaces cuando se administran precozmente. Se deben administrar en las crisis moderadas y graves, también en las leves si no se consigue respuesta mantenida ( necesidad de broncodilatadores antes de 4 horas) o antecedentes de crisis graves. La dosis recomendada es de 1-2 mg/Kg/ día (máximo 60 mg) durante 3 a 5 días o hasta la resolución, suspendiéndose sin reducción de dosis si se administran menos de 10 días. Se administran vía oral de elección (salvo en las crisis graves).
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BIBLIOGRAFÍA Grupo de trabajo para el Consenso sobre Tratamiento del Asma Infantil. Consenso sobre tratamiento del asma en pediatría.Anales Españoles de Pediatría. 2007;67:253-273. 2 Warner JO, Naspitz CK. Third Internacional Pediatric Consensus statement on the management of childhood asthma. International Pediatric Asthma Consensus Group. Pediatr Pulmonol. 1998;25:1-17. 3 Smith SR, Baty JD, Hodge D III. Validation of the pulmonary score: An asthma severity score for children. Acad Emerg Med. 2002;9:99-104.
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Alta B2 a demanda dentro de un plan descrito
Mínimo 0,25 ml, Máximo 1 ml. b Tratamiento de elección c 20 mcg/puls (bromuro de ipratropio). d Se entiende que responde con Pulmonary Score < 4 y SO2 ≥ 94%
a
Reevaluar en 15 min. tras la última dosis
Reevaluar en 15 min.
1mg/Kg presiona 3 ó 5 días o hasta resolución
Alta B2 a demanda dentro de un plan escrito
Responded
Hasta dosis de 6-8 puls. Salbutanol con cámara cada 20 mb
1 dosis de 2-4 puls. Salbutanol con cámarab
No responde
Hasta 3 dosis 0,03 cc/Kg salbutamol nebulizado cada 20 mina o
1 dosis 0,03 cc/Kg salbutanol nebulizadoa o
Responded
MODERADA
LEVE
No responde
Ingreso-Observación Planta Muy grave: UCIP
3 dosis de 10 pul. Salbutamol con cámara + 2-4 puls. bromuro ipratropio cada 20 min. + 2 mg/Kg prednisona oral o i.v.
o
3 dosis 0,03 cc/Kg salbutamol nebulizado + 250-500 mcg bromuro ipratropio cada 20 min.
O2 hasta SO2 > 94%
GRAVE
1510
Crisis Asmática Valorar la Gravedad
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CAPÍTULO
22.4.
Fiebre sin foco Rubio Jiménez, M.E; Blazquez Arrabal, B; Arriola Pereda, G. Servicio de Pediatría
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Palabras clave: Fiebre, fiebre sin foco, bacteriemia, sepsis, enfermedad bacteriana potencialmente grave.
Se considera fiebre a la temperatura axilar mayor de 38ºC; la temperatura central se puede tomar a nivel rectal; en ese caso se denomina fiebre cuando dicha temperatura es superior a 38,5ºC. Dicha temperatura se debe medir con termómetros de mercurio, ya que los termómetros timpánicos no son fiables ya que no se visualiza la membrana timpánica al ser el CAE tortuoso. Se denomina fiebre sin foco a la temperatura superior a 38ºC cuya duración es menor de 72 horas de evolución, no descubriéndose la fuente de la misma después de una historia y exploración física cuidadosa. Aproximadamente el 20% de los niños menores de 3 años que se presentan con fiebre lo hacen sin foco aparente tras una historia y exploración física adecuada. La fiebre tomada por unos padres fiables en casa debe considerarse como tomada en el servicio de urgencias, pero hay que tener en cuenta que los niños pequeños, pueden sufrir sobrecalentamiento, por lo que si el niño estaba muy abrigado hay que desnudarlo y a los 15 minutos debemos tomar la temperatura. El ambiente debe tener una temperatura de 20-22 ºC. La importancia de la fiebre en urgencias es que puede ser la traducción de una EBPG (Enfermedad bacteriana potencialmente grave), como sepsis, meningitis bacteriana, neumonía, bacteriemia oculta, infección del tracto urinario alto, gastroenteritis aguda bacteriana (en o = a 7 puntos 1 punto (Normal)
3 puntos (Alteración moderada)
5 puntos (Alteración severa)
Esfuerzo Respiratorio
Normal Palabras clave: Asma, crisis asmática, bronquitis asmática, dificultad respiratoria, sibilancias. Palabras clave: Asma, crisis asmática, bronquitis asmática, dificultad respiratoria, sibilancias.
Compromiso respiratorio (FR > 60 rpm, tiraje o quejido)
Dificultad respiratoria grave, esfuerzo inadecuado, apnea, fallo respiratorio
Perfusión periférica
Rosado, extremidades calientes
Extremidades frías, moteadas
Palidez, signos de shock
Actitud
Sonríe, sin irritabilidad
Irritable, fácil consuelo
Irritable, inconsolable
ESCALA DE YALE (lactante > 2 meses): 1 punto (Normal)
> o = a 10 indica afectación general > o = a 16 indica afectación grave
3 puntos (Alteración moderada)
5 puntos (Alteración grave)
Calidad del llanto Fuerte, tono normal, o contento sin llorar
Quejumbroso o sollozando
Llanto débil o llanto con tono alto
Reacción ante los Llora brevemente o está padres contento, sin llorar
Deja de llorar para empezar inmediatamente de nuevo
Llanto continuo, apenas responde
Variación del estado general
Se mantiene despierto. Si se duerme, se despierta con pequeños estímulos rápidamente
Cierra los ojos brevemente, luego se despierta o precisa un estímulo prolongado para despertarse
No puede dormir o no se despierta
Color
Rosado
Extremidades pálidas o acrocianosis
Pálido, cianótico, moteado o grisáceo
Hidratación
Piel y ojos normales con mucosas húmedas
Piel y ojos normales con la boca ligeramente seca
Piel pastosa con pliegue positivo y mucosas secas y /u ojos hundidos
Sonríe o está alerta brevemente
No sonríe, cara ansiosa o inexpresiva o no está alerta
Respuesta a Sonríe o está alerta estímulos sociales
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FIEBRE SIN FOCO
FIEBRE SIN FOCO EN MENOR DE UN MES. Gérmenes más frecuentes: S.Agalactiae,Bacilos Gram negativos, Listeria Monocytogenes Hoy en día consideramos que en todo lactante menor de un mes con fiebre, debemos ingresar y someter a vigilancia. 1. Si tiene buen estado general,test de sepsis (hemograma,PCR, urocultivo y punción lumbar) normal, ingresará sin tratamiento antibiótico hasta resultado de cultivos; en caso de que éste sea negativo, se le dará el alta.
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2. Si hay mal estado general y/o alteración del hemograma (leucocitosis > 15.000 o leucopenia 1500) o alteraciones en el urocultivo: ❒
Con LCR normal : antibioterapia iv con ampicilina 50 mg/Kg/dosis (cada 12 horas en menores de 7 días de vida y cada 8 horas en los mayores de 7 días) + gentamicina 4 mg/Kg/día (1 dosis/24h) con una duración del tto antibiótico de 7-10 días en caso de gram positivos y 14 días en caso de gram negativos o listeria.
❒
Con alteración del LCR: antibioterapia iv con cefotaxima 50 mg/Kg/dosis cada 12 horas en menores de 7 días y cada 8 horas en mayores de 7 días) + ampicilina 14 días si es por gram positivos y hasta 3 semanas si es por gram negativos.
FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE 1 Y 3 MESES Gérmenes más frecuentes: gérmenes neonatales y N.meningitidis, S.pneumoniae, H.influenzae 1. Si el paciente tiene buen estado general, se solicitará hemograma, hemocultivo, PCR, sedimento de orina y urocultivo ❒
Si sedimento patológico:ingreso con tratamiento para infección de orina.
❒
Si sedimento normal, hemograma patológico y/o PCR alterada, se hará punción lumbar: ▲
Si LCR alterado:ingreso y tratamiento iv con cefotaxima iv a 300 mg/Kg/día + Ampicilina 200mg/kg/d. Si sospecha de infeccion por neumococo (o si no está vacunado de neumococo) se añadirá vancomicina a 60 mg/Kg/día.
▲
Si LCR normal: ingresar y tratar con Ampicilina a 200 mg/Kg/día + Gentamicina 5mg/ kg/d o dar el alta con una dosis de ceftriaxona iv o im a 50mg/Kg y reevaluación en 24 horas o con amoxicilina-clavulánico oral a 80mg/kg/día.
▲
Si el hemograma y la PCR son normales, se puede ingresar sin antibiótico a la espera de resultados o dar el alta con antitérmicos y revisión en 24-48 horas con los resultados de hemo y urocultivo.
2. Si el niño tiene mal estado general, ingreso con punción lumbar y tratamiento: ❒
Si LCR patológico: tratamiento con cefotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 200 mg/Kg/d.
❒
Si LCR normal: ampicilina 200 mg/Kg/d + gentamicina 5mg/Kg/d.
FIEBRE SIN FOCO EN LACTANTE ENTRE LOS 3 Y LOS 36 MESES Gérmenes más frecuentes: N.meningitidis, S.pneumoniae, H.Influenzae 1. Fiebre menor de 39ºC, con buen estado general y/o vacunado de neumococo, no se realizarán pruebas complementarias y se derivará a domicilio con tratamiento sintomático y vigilancia. 2. Fiebre mayor de 39ºC con buen estado general, se realizará hemograma con PCR, hemocultivo, sedimento de orina con urocultivo (recoger con sondaje en varones 20.000 leucocitos. Realizar punción lumbar sólo si síntomas (rigidez nuca, signos meníngeos, focalidad neurológica) BIBLIOGRAFÍA Cuestas, E. Tratamiento empírico de la fiebre sin foco. En:Orejón de Luna, G. Diagnóstico diferencial de enfermedades infecciosas en pediatría. Madrid. Ars Medica.2008.p. 91-95. Ruiz Dominguez,J.A;Reyes Dominguez, S;Baquero Artigao,F. Fiebre.Fiebre en niños con inmunodeficiencia. En:Ruiz Dominguez J.A, Montero Reguera R,Hernández González N,directores.Manual diagnóstico y terapeútica en Pediatría.Residentes del hospital infantil La Paz. Madrid.Publimed.2003.4ªEdición.p.27-33. Gervaix A,Caf lish M,Suter S;Management of children with fever without sings of localizating infection.Arch Pediatr,2000;8(3):324-330.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Alta
–
Esperar resultados de cultivos
SÍ
+
Ampicilina + Gentamicina
LCR normal
NO
Ampicilina + Cefotaxima
LCR Alterado
Normal
Alterada
Cefotaxima+ Gentamicina +/Vancomicina
P.Lumbar
Sangre y/o PCR alteradas
Ampicilina + Gentamicina
Antitérmicos
Ingreso
Tratamiento antibiótico
S.Sangre y PCR normal
Pr. Compl.
Pruebas complementarias
S.Orina anormal
NO
SÍ
=39º
¿Buen estado general?
¿Buen estado general?
Ingreso con pruebas complementarias
¿Buen estado general?
Entre 3 meses y 3 años
Entre 1 y 3 meses
Menor de un mes
FIEBRE SIN FOCO
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Suspender antibiótico
Cultivo -
Ingreso con cefotaxima iv
Pr. Compl.
NO http://MedicoModerno.Blogspot.com
FIEBRE SIN FOCO
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CAPÍTULO
22.5.
Convulsiones en pediatría Arriola Pereda, G; Blázquez Arrabal, B; Pangua Gómez, M. Servicio de Pediatría
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Palabras clave: Convulsión febril, crisis febril, crisis epiléptica, epilepsia infantil, convulsiones en niños.
CRISIS AFEBRIL El manejo difiere dependiendo de si es la primera crisis en un niño previamente sano o de si es un epiléptico conocido, como se puede ver en el algoritmo 1. En un niño previamente sano habrá que hacer una anamnesis, exploración y pruebas complementarias encaminadas a descartar causas metabólicas, traumáticas o tóxicas que puedan haber causado la crisis. Si todo es normal está indicado realizar una prueba de imagen en caso de presentar focalidad neurológica o no buena recuperación. En los demás casos se remitirá a la consulta de neuropediatría de manera preferente para estudio sin tratamiento de base. En un epiléptico conocido se debe hacer también una correcta anamnesis, insistiendo en el cumplimiento terapéutico o posibles factores desencadenantes como fiebre. Si los nieveles se encuentran bajos se debe ajustar la dosis. Se debe remitir a la consulta de neuropediatría 3en un breve plazo de tiempo. CONVULSION FEBRIL Crisis en el contexto de proceso febril sin afectación del SNC ni alteración del EEG. Son por aumento o disminución brusca de la temperatura por procesos víricos generalmente. Aparecen entre los 6 meses y los 5 años. Repiten el 30 % tras la primera, 50% si ya es la segunda. Hay antecedentes familiares en el 17-30%. Clasificación Típicas (80%): aparece entre 11m-4 a, son crisis generalizadas y simétricas, con una duración 5 a), son focales o unilaterales, con una duración >15 min, pueden aparecer con febrícula, son múltiples en 24 h o en el mismo proceso febril, tienen un postcrítico prolongado (sin buena recuperación de conciencia). Tienen mayor riesgo epilepsia posterior. Diagnóstico Anamnesis: típica o atípica Exploración: Buscar foco de fiebre. Siempre descartar infección del SNC.
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P E D I AT R Í A
Pruebas complementarias: • ANALÍTICA: según clínica. Hemograma, Bioquímica, PCR, gasometría • TAC: si signos de HIC, crisis focal con no buena recuperación o focalidad neurológica • Punción lumbar si meníngeos positivos, 150 lpm)
• Respiración anormal.
• Diuresis disminuida
* La presencia de cada parámetro suma un punto: 10%)
CONCIENCIA
Alerta
Normal o apático
Normal o letárgico o Comatoso
FRECUENCIA CARDIACA
normal
Aumentada
aumentada
PULSO
N
Normal o algo disminuido
Moderadamente disminuido
TA
N
Normal
Normal/disminuida
RELLENO CAPILAR
Normal
Retrasado
retrasado
DIURESIS
Algo disminuida
Disminuida
Muy disminuida
OJOS
N
Hundidos
Muy hundidos
MUCOSAS
Pastosas
Secas
Muy secas
TURGOR CUTÁNEO
N
Disminuido
Muy disminuido
EXTREMIDADES
Calientes
Frías
Frías, moteadas
SED
Algo aumentada
Moderadamente aumentada
sediento
FONTANELA
N
Hundida
Muy hundida
DIAGNÓSTICO Según criterios clínicos y datos analíticos. TRATAMIENTO El tratamiento de las deshidrataciones implica el aporte de las necesidades basales, del déficit establecido y de las pérdidas patológicas durante el tiempo en el que éstas permanezcan, así como la corrección del equilibrio ácido-base. 1. Necesidades basales (NB) o de mantenimiento: Cantidad de agua y electrolitos necesarios para reemplazar las pérdidas insensibles y pérdidas de agua por orina, restando la producción de agua endógena. Se calculan mediante la regla de Holliday:
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D E S H I D R ATAC I Ó N Y F L U I D OT E R A P I A
• 1-10 Kg —> 10 ml/Kg. • 10-20 Kg —> 1000 ml + 50 ml/Kg que supere los 10 Kg. • > 20 Kg —> 1500 ml + 20 ml/Kg que supere los 20 Kg. Hay que tener en cuenta que en determinadas circunstancias (fiebre, estrés, hiperventilación, sudoración…) aumentan las necesidades, mientras que en otras (hipotermia, hipotiroidismo, elevada humedad ambiental, relajación muscular…) disminuyen. Si hay hipertermia, se aumentarán las NB un 10% por cada grado que supere los 37ºC. Las necesidades basales hidroelectrolíticas son: • Sodio y Cloro: 2-4 mEq /100 ml. • Potasio: 2-3 mEq /100 ml (no administrar hasta comprobar diuresis). • Calcio: 0,5-1,5 mEq/100 ml ó 10-20 mg/Kg.
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2. Cálculo del déficit hidroelectrolítico: a) Déficit de líquidos: si se conoce el peso previo del niño y el actual, el déficit corresponde a esa diferencia; si no se conoce el peso previo, se calcula un déficit estimado mediante la fórmula: Déficit estimado = peso (gramos) x pérdida estimada(en %) / 100 b) Déficit de electrolitos por cada 100 cc perdidos: se puede calcular dependiendo del tipo de deshidratación: Iones
D. Hipotónica
D. Isotónica
D. Hipertónica
mEq Na/100 cc
10-14
7-10
2-5
mEq K/100cc
8-12
7-10
2-4
REHIDRATACIÓN ORAL Siempre que sea posible utilizaremos la vía oral mediante soluciones de rehidratación oral (SRO) hipotónicas, reservándose la rehidratación parenteral para casos de deshidratación severa o en intolerancia oral. En caso de vómitos incoercibles puede ser necesario recurrir a la administración de la SRO por SNG a débito continuo (tan efectiva como la rehidratación intravenosa y con menos complicaciones), reevaluando al paciente posteriormente. 1. Fase de rehidratación: aplicar la fórmula % de deshidratación x 10 x peso (en Kg) Su duración dependerá del grado de deshidratación. De manera práctica, emplearemos 8-12 horas en las hipertónicas, mientras que en las hipo-isotónicas utilizaremos entre 4-6 horas. 2. Fase de mantenimiento: Coincidiendo con el reinicio de la alimentación, administraremos 5-10 ml/Kg tras cada deposición líquida y 2 ml/Kg tras cada vómito realizado. (Aporte mínimo de 10-15 ml/kg/hora. Máximo 150 ml/kg/día). REHIDRATACIÓN INTRAVENOSA En aquellos casos en los que fracase la rehidratación oral o exista contraindicación para la misma, recurriremos a la rehidratación intravenosa. 1. Fase de tratamiento del Shock: su objetivo es reestablecer en la primera hora el volumen vascular, debiendo iniciarse incluso sin esperar los resultados analíticos, siendo además común para todos los tipos de deshidratación:
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P E D I AT R Í A
❒
20 cc/Kg de SSF lo más rápidamente posible si el shock está establecido, en 10-20 minutos, se puede repetir hasta 3 veces.
❒
Utilizar Bicarbonato 1/6 M (en lugar de SSF) si hay acidosis importante (PH< 7,15 o bicarbonato 150 mEq/L)
48-72 h
SGS 1/5
Na 2-5 mEq K 0-5 mEq
HIPONATRÉMICA (Na 1 cm se pueden ver en la E. Perthes, epifisiolisis y luxación congénita de cadera. Medición de la circunferencia de la pierna (5 cm por encima de la rodilla). 5. Palpación: explorar primero las articulaciones y zonas no dolorosas. Siempre realizar una exploración comparada de ambas extremidades. Explorar siempre todas las articulaciones (columna vertebral, cadera, rodilla y tobillo), aunque el dolor esté localizado en una de ellas, por la posibilidad de dolor referido (de la cadera a la rodilla, ingle o muslo; y de la columna vertebral y articulación sacroiliaca a las nalgas y cara posterior del muslo). Buscar puntos de crepitación, hipersensibilidad u otros signos inf lamatorios. En las entesitis encontraremos dolor agudo a la presión de ciertos puntos (rótula, talón de Aquiles, tuberosidad tibial anterior…). 6. Movilidad activa y pasiva de todas las articulaciones: explorar la f lexo-extensión, las rotaciones externa e interna, y la abducción-abbdución. En la cadera si hay irritación serán dolorosas la rotación interna y la extensión. 7. Exploración neurológica completa. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Según hallazgos obtenidos tras la anamnesis y exploración física ;si no se encuentran hallazgos patológicos y la cojera tiene poco tiempo de evolución,observación y reevaluación en días siguientes. • Rx de la zona afectada y contralateral ;si exploración negativa pero cojera clara:rx de caderas. Hay que recordar que en algunas patologías la radiografía puede ser normal en la fase aguda y sólo aparecen signos patológicos 2 semanas más tarde. • Hemograma, VSG, PCR y procalcitonina, si fiebre y/o afectación del estado general.
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COJERA EN EL NIÑO
• Ecografía de caderas, si sospechamos artritis de cadera o sinovitis. • CPK, si sospecha de miositis. • Artrocentesis para histoquímica, Gram y cultivo, en las sospechas de artritis séptica.
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SINOVITIS TRANSITORIA DE CADERA Edad
2-10 años
Sexo
3/1
ARTRITIS SÉPTICA
ENFERMEDAD DE PERTHES (necrosis avascular de la cabeza femoral)
EPIFISIOLISIS (coxa vara: desplazamiento de la cabeza femoral en relación al cuello)
cualquiera
2-10 años
Adolescentes
5/1 Insidioso, intermitente, a veces asintomático
Dolor
Agudo, intenso, en ingle, muslo y rodilla
Agudo, intenso, en ingle, muslo y rodilla
Cojera
Si
Si
Discreta
Si
BEG, afebril
Afectación variable, fiebre
BEG, afebril
BEG, afebril
A veces espisodios previos
Obesidad, hipogonadismo, hipo/ hipertiroidismo
Otros síntomas
Súbito
Antecedentes
Cuadro infeccioso ORL-GI 10 días antes
Exploración
Cadera en F+ABD+ROT EXT
Cadera en F+ ABD+ROT EXT
Cadera en F+ABD+ROT EXT, más leve
Limitación de los movimientos
Rx normal. Eco: ↑espacio intraarticular
Rx normal. +/- ↑espacio intraarticular
Radiolucencia de la cabeza femoral; cáscara de huevo (proyec. axial)
Desplazamiento medial hacia abajo y hacia atrás de la cabeza femoral
Normal
Leucocitosis, ↑VSG; hemocultivo y liq sinov. +
Normal
Normal
Tratamiento
Reposo,calor local y AINEs
Drenaje, lavado articular y antibioterapia iv
Férula de descarga / Cirugía
Reposo + cirugía en la fase precoz
Evolución
Resolución en días. Puede recidivar
Control traumatológico
Control traumatológico. Condrolisis, necrosis aséptica, artrosis…
Imagen
Analítica
BIBLIOGRAFÍA Simó Segovia S,Gallego Fernandez CS, García-Consuegra Molina J, Rodríguez J. Cojera. En: Ruiz Dominguez J.A,Montero Reguera,R,directores.Manual de diagnóstico y terapéutica en Pediatría. Residentes del Hospital infantil La Paz. Madrid:Publimed;2003. 4ª Edición.p. 71-74.
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P E D I AT R Í A
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Mintegui S.Orientación de un niño con cojera. En: Benito F.J, Mintegui S, directores. Diagnóstico y tratamiento de Urgencias Pediatricas. Urgencias de pediatría del Hospital de Cruces. Vizcaya :2002.4ª edición.p. 512530. Martín Jiménez,G,García Consuegra J. El niño que cojea. En: García-Sicilia Lopez director.En: Manual práctico de Pediatría en atención Primaria. Hospital La Paz.Madrid:Publimed. 2001.1ª Edición.p.764-768. Garrido R, Luaces C. Cojera en la infancia. En: Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP.[ cosultado 25/05/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/index.htm
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Neoplasia
Osteomielitis
Artritis séptica
Fiebre reumática
esguince/contusión
-
+
SI
LES
+
Artritis crónica juvenil
Crisis drepanocítica
RX/analítica
-
-
Sinovitis transitoria de cadera
síntomas generales
¿fiebre?
RX
fractura
+
NO
SI
¿Traumatismo?
SI
¿Comienzo agudo?
COJERA EN EL NIÑO
NO
Epifisiolisis de cabeza femoral
Raquitismo
Osteocondritis
Sarcoma Ewing. Osteosarcoma
+
Dismetría mmii
estudio hemoglobinas
Drepanocitosis
+
NO
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Rx
-
-
NO
SI
Dolores del crecimiento
Sinovitis transitoria de cadera
Enfermedad neuromuscular
Alteración ósea
Luxación congénita cadera
Malformación congénita
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COJERA EN EL NIÑO
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CAPÍTULO
22.9.
Ictericia neonatal Hernández Bejarano, MJ; Ramos Sánchez, N; Pangua, M.
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Servicio de Pediatría
CONCEPTOS • Concepto clínico: la ictericia consiste en la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el depósito de bilirrubina. • Hiperbilirrubinemia: es un concepto bioquímico, indica una cifra de bilirrubina superior a la normalidad. La ictercia se detecta clínicamente cuando la bilirrubina supera los 5 mg/dl. Se inicia en la cara y tiene una progresión céfalo caudal. A efectos prácticos: ++ CARA Y SUP TRONCO +++ ABDOMEN ++++ EEII
Bilirrubina: 5-10 mg/dl Bilirrubina: 10-15 mg/dl Bilirrubina: 15-20 mg/dl
TIPOS 1. FISIOLÓGICA: Se caracteriza por: inicio después de las 24h de vida. Bilirrubina total5 mg/dl /día. Cifra >13 mg/dl. Bilirrubina diracta > 2mg/dl. Duración mayor de una semana. 3. ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA.: Suele comenzar al 4º día de vida Puede alcanzar incluso 25mg/dL a los 14 dias disminuyendo después los niveles Puede durar 3 semanas ó más. CAUSAS FRECUENTE
1º DIA Isoinmunización: ABO/RH
POCO FRECUENTE
Infección intrauterina
º-7º DIA Fisiologica LM Poliglobulia Hemolitico. Infeccioso Aumento circulación enterohep. Idiopática Tóxico Reabsorción hematoma Hijo diabético
> 8 DIA Atresia vía biliar. S. Hepatitis neonatal
Otras obstrucciones. Hepatopatía. Endocrinometabolopatías
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TRATAMIENTO • FOTOTERAPIA: luz espectro semejante al de la bilirrubina (la descompone en productos no tóxicos.- Distancia seguridad 15-20 cm, ❍
Se debe realizar protección ocular.
❍
Se deben realizar cambios posturales.
❍
Está contraindicada en la ictericia colestásica y en ausencia de tránsito intestinal.
❍
Se debe administrar un aporte suplementario de líquidos (10-20%).
❍
Las comidas han de ser regulares y frecuentes.
❍
Realizar controles de bilirrubina cada 6/8 ó 24 h.
❍
Se considera ausencia de respuesta si la bilirrubina no desciende 1-2 mg/dl cada 4-6 h
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• EXANGUINOTRANSFUSION: ❍
Objetivo: retirar los anticuerpos circulantes , corregir la anemia y la hiperbilirrubinemia. Se requiere acceso venoso central (habitualmente vena umbilical)
❍
FENOBARBITAL: Colestasis, Criggler Najjar.
• INMUNOGLOBULINA:Inmune. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA EN NIÑOS DE ≥ 35 S DE EG: • Factores de riesgo mayores: ❍
Valores de bilirrubina al alta en la zona de riesgo de la tabla
❍
Ictericia en las primeras 24 horas.
❍
Incompatibilidad de grupo con test de Coombs positivo o trastornos hemolíticos.
❍
Edad gestacional 35-36 semanas.
❍
Hermano anterior que haya precisado fototerapia.
❍
Cefalohematoma.
❍
Lactancia materna exclusiva no bien controlada o excesiva pérdida de peso. Raza asiática del este.
• Factores de riesgo intermedios: ❍
Bilirrubina al alta en la zona de riesgo medio-alto. Edad gestacional 37-38 semanas. Ictericia que se observa justo antes del alta. Hermano anterior con ictericia. Macrosómico o hijo de madre diabética. Edad materna > 25 años. Sexo masculino
• Factores de riesgo bajo: ❍
Cifras de bilirrubina al alta en la zona baja de riesgo. Edad gestacional > de 41 semanas.
❍
Alimentación con Fórmula adaptada. Raza negra.
❍
Alta del Hospital después de 72 horas
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I C T E R I C I A N E O N ATA L
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS • Ictericia primeras 24 hora o excesiva: Bilirrubina venosa o TC. • Ictericia que asciende rápidamente con FOTO: BT,BD, GS, Coombs, hemograma. Opcional: Retis, G6PDH, ETCOc. Repetir BT en 4-24 h • BT próxima a EXT no responde a FT: Retis, G6PDH, ETCOc, Albúmina. • Elevación de Bilirrubina directa: Despistaje de infección, orina • Ictericia en niño enfermo o más de 3 semanas de ictericia: BT, BD: si colestasis, galactosemia, tiroides GUIA PARA MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA EN RNT SANO Y SIN FACTORES DE RIESGO. (A. García-Alix y M. Martinez Biarge. ) El uso de esta guía implica que:
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• el niño es un recién nacido a término tras un embarazo y un parto normales • no tiene ningún factor de riesgo para el desarrollo de daño neurológico por bilirrubina • recibe una adecuada atención por parte de su familia y de la estructura sanitaria; los padres están bien informados y son competentes en el cuidado del niño, en su alimentación y en el reconocimiento de la ictericia.
❍
Esta zona no representa a un recién nacido sano y debe buscarse la causa desencadenante de la hiperbilirrubinemia
❍
Seguimiento. El niño se encuentra en la zona de moderado-alto riesgo de Bhutani. Informar a los padres y asegurar un seguimiento efectivo.
❍
Seguimiento Zona de alto riesgo de Bhutani. Valorar el estado general, la alimentación, estado de nutrición e hidratación, patrón de micciones y deposiciones. Valorar los factores de riesgo, especialmente la presencia de una enfermedad hemolítica. Repetición de la bilirrubinemia en 24 horas
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❍
Fototerapia simple. Reevaluación clínica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada. Control de bilirrubina cada 12 horas. Discontinuar fototerapia cuando bilirrubina < 14 mg/dl
❍
Fototerapia intensiva. Reevaluación clínica y de factores de riesgo. Asegurar ingesta oral adecuada y si esto no es posible, instaurar sueroterapia intravenosa. Control de bilirrubina cada 4-6 horas.
❍
Fototerapia intensiva y considerar exanguinotransfusión si no se produce respuesta adecuada a la fototerapia, si relación bilirrubina/albúmina ≥ 8 mg/g o si aparece algún otro factor que incremente el riesgo de daño neurológico por bilirrubina. Control de bilirrubina cada 3 horas.
❍
Exanguinotransfusión ANTE CUALQUIER CIFRA DE BILIRRUBINA REALIZAR EXANGUINOTRANSFUSIÓN DE FORMA INMEDIATA SI SE PRESENTAN SIGNOS DE ENCEFALOPATÍA
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BIBLIOGRAFÍA Bhutani VK, Gourley GR, Adler S, Kreamer B, Dalin C, Johnson LH. Noninvasive measurement of total serum bilirubin in a multiracial predischarge newborn population to assess the risk of severe hyperbilirubinemia. Pediatrics. 2000 Aug;106(2):E17 Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. . Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics. 1999 Jan;103(1):614
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Hemorragia lcirculación ent-hep Hipotiroidismo Hijo madre diabética Infección. Gilbert, Crigler Najjar
Normal
Esferocitosis Eliptocitosis Incompatibilidad ABO Deficit 6GD Alfatalasemia
Anormal
Morfología eritrocitos/reticulocitos
Policitemia
Enf hemolítica RN (RH, ABO)
Alto
Hto
Bajo
+
coombs
-
Aumento de bilirrubina indirecta
Evaluar al RN Medir BI
Sepsis Infección intrauterina Atresia v biliar Quiste colédoco Hepatitis FQ Galactosemia Deficit alfa 1 antitripsina Tirosinemia
Aumento de bilirrubina directa
ICTERICIA CLINICA
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CAPÍTULO
22.10.
Lactante con rechazo del alimento Cuanca, V; Rubio Jiménez, M.E, Adrados, I. Servicio de Pediatría
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Palabras clave: Rechazo alimentación, inapetencia, anorexia, fármacos orexígenos.
La anorexia o rechazo del alimento es una actitud negativa por parte del lactante a ingerir alimento y se manifiesta como una oposición al alimento en sí; en algunas ocasiones está condicionada por las circunstancias en las que se le ofrece dicho alimento, si bien el rechazo puede incluir también a la persona encargada de ofrecérsela. Tras la fiebre y la tos, se trata del tercer motivo de consulta en un servicio de urgencias pediátricas, siendo más frecuente al final del primer trimestre y sobre todo en el segundo trimestre de vida del niño. CLASIFICACIÓN • Aguda o transitoria: De corta duración, puede ser una expresión de un proceso orgánico ocasional como un proceso infeccioso, febril o la toma de antibióticos. • Crónica ó persistente: De larga duración, puede ser expresión de un proceso orgánico crónico, pero más frecuentemente lo es de un trastorno psicológico. Puede ser continuo e intermitente. • El rechazo como tal se puede clasificar también como: • Global: rechazo a todos los alimentos. • Parcial: a un alimento en particular. ETIOLOGÍA • Primaria o psicológica (anorexia simple): no se asocia a ningún otro síntoma. Se trata de la modalidad más frecuente en los países desarrollados. Sus causas son: ❍
Hábitos alimentarios incorrectos: Monotonía en las comidas, cambios en la consistencia y el sabor de los alimentos, que éstos sean inadecuados o estén preparados a una temperatura inapropiada, empeño en alimentar excesivamente a los niños.
❍
Psíquica: En niños con labilidad vegetativa, hipersensibles, que se defienden con el rechazo de los alimentos o que utilizan dicho rechazo para obtener beneficios.
❍
Psicógena: como respuesta a los conf lictos sociales o familiares que rodean al niño, como pueden ser madres /cuidadores angustiados, nerviosos, inseguros o con ideas obsesivas acerca de la alimentación o bien en situaciones de tensión, ansiedad o depresión materna, así como en niños con problemas de educación: exceso de consentimiento paterno, falta de establecimiento de límites, niños muy mimosos…también en hogares con problemas conyugales, divorcios o casos de abandono o maltrato.
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• Secundaria: Es un síntoma acompañante de un proceso orgánico; en ocasiones puede ser el primer y único síntoma durante algún tiempo. ❍
Enfermedades infecciosas: causa orgánica más frecuente del rechazo de la ingesta; la pérdida de apetito suele ser con frecuencia el primer síntoma que anuncia el inicio de una infección y suele acompañar a las enfermedades febriles durante toda su evolución, siendo más marcada en las infecciones que, como el muguet y la rinofaringitis, se desarrollan en la cavidad bucal o espacio nasofaringeo. También en las infecciones crónicas como la Tuberculosis, infestación por Giardia y el SIDA es el síntoma predominante, así como en la pielonefritis, abscesos ocultos e infecciones pulmonares crónicas.
❍
Enfermedades tumorales malignas: con frecuencia acompañando a la astenia y la pérdida de peso existentes.
❍
Enfermedades digestivas: en el estreñimiento, la diarrea, la obstrucción intestinal o la celiaquía…en cuadros como la apendicitis, puede tratarse de un síntoma precoz.
❍
Enfermedades carenciales: en la ferropenia, con o sin anemia acompañante, así como en hipovitaminosis B, C y D, o en el caso contrario, con la sobredosificación de vitaminas A yD
❍
Enfermedades metabólicas: hipercalcemia en desnutridos, en la galactosemia y en otros errores innatos del metabolismo.
❍
Enfermedades renales: como en la insuficiencia renal crónica.
❍
Endocrinopatías: como en el hipertiroidismo o en la insuficiencia suprarrenal, así como en el panhipopituitarismo, o en el hiperperatiroidismo.
❍
Enfermedades neurológicas: encefalopatías, hipertensión intracraneal, trastornos psicológicos (depresión, ansiedad…)
❍
Causas yatrógenas: causa frecuente por uso de medicamentos tales como antibióticos, antiepilépticos, analgésicos, medicamentos oleosos, jarabes en general, inmunosupresores, radio y quimioterapia.
DIAGNÓSTICO • Anamnesis: Síntomas asociados: fiebre, vómitos, diarrea…así como momento de inicio y tiempo de evolución del cuadro de anorexia y la información referente a la historia alimentaria: datos acerca de características de la lactancia, introducción de sólidos, forma y lugar y postura a la hora de alimentar al niño, así como circunstancias sociofamiliares. • Exploración física completa: valorar estado nutricional (peso, talla e índice de nutrición). Constatar si presenta obstrucción nasal o dificultad respiratoria que impida la adecuada ingesta de alimentos. • Pruebas complementarias: Dependerá de información proporcionada por la anamnesis y la exploración física; hemograma, creatinina, electrolitos plasmáticos, sedimento de orina y urocultivo, proteínas, albúmina, calcio y fósforo; una radiografía de carpo también puede ser útil. TRATAMIENTO • Etiológico: tratamiento de la enfermedad causal. • Psicoterapia: explicar a los padres que deben evitar el utilizar los alimentos como premios o castigos; las presiones deben ser mínimas y la persona al cargo de la comida del niño debe aprender a reconocer cuando éste tiene hambre o cuando está satisfecho, así como sus comidas favoritas.
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L AC TA N T E C O N R E C H A Z O D E L A L I M E N TO
Las horas de las comidas deben ser relajadas, sin luchas y sin forzar. En caso de que exista algún alimento concreto aborrecido, debe apartarse de la dieta de forma provisional, para que el niño lo olvide y no obligar nunca por la fuerza a que el niño lo tome. Siempre se deben ofrecer los nuevos alimentos de forma gradual. • El uso de orexigénos (fármacos para abrir el apetito como ciproheptadina, pizotifeno y buclicina.. ) no están indicados de principio, y no deben administrarse nunca sin haber descartado previamente causa funcional del rechazo del alimento.
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BIBLIOGRAFÍA Crespo Rupérez, E. Martínez Campos, M. El lactante con rechazo del alimento. Protocolos diagnósticos terapéuticos de la AEP.[consultado 06/06/08] URL disponible en: http://www.aeped.es/protocolos/urgencias/11.pdf Peñalver Sanchez I, García Puga J. Motivos banales de consulta. En: Sánchez Ruiz-Cabello,J, director. Manual de pediatría en Atención Primaria para residentes. Granada; Adhara; 006 .p.133-134 Cardesa JJ. Trastornos de la conducta alimentaria. En: Cruz Hernandez, M, director. Manual de Pediatría .Madrid;Ergon;2003. p. 470-475 Vazquez Martinez, C. Alcaraz Cebrián, F. El niño que no come. En: Fisterra- Salud.2007.[consultado 03/06/08]. URL disponible en: http://www.fisterra.com/salud/1infoConse/nino_nocome.asp
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
Enfermedad metabólica / carencial
Infección
Enfermedad digestiva
Tumor
Yatrogenia
Enfermedad endocrina / neurológica / renal
Exploración física. Pruebas complementarias
Sospecha de anorexia secundaria
Si
Alterada
¿Clínica acompañante?
Consejos paternos
Anorexia primaria
Normal
Exploración física
No
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Lactante con rechazo de la ingesta
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22.11.
CAPÍTULO
Meningitis Arriola Pereda, G; Blázquez Arrabal, B; Hernández Bejarano, M.J. Servicio de Pediatría
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Palabras clave: Meningitis, meningoencefalitis, infección del sistema nervioso central, niños, meningitis tuberculosa, meningitis linfocitaria, meningococo, neumococo.
Infección aguda del sistema nervioso central, que comienza primariamente en las meninges. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA Es una respuesta inf lamatoria a la infección bacteriana de las meninges y LCR. ETIOLOGÍA • Recién nacido: Estreptococo B Agalactiae, E.Coli, Listeria. • 1-3 meses: Neumococo, meningococo, Hib, Virus (VHS, CMV, enterovirus.) • 3 m-5 años: Meningococo, Hib, neumococo, Virus (enterovirus y herpes virus humano tipo 6.) • >5 años: Meningococo, neumococo. Virus (más frecuente enterovirus.). • Inmunodeprimidos: BGN, S Aureus, Listeria, Pseudomona . • VIH: TBC, Criptococo. • TCE precoz y fístula de LCR: Neumococo. • TCE tardío y tras neurocirugía: S Aureus, S. Epidermidis y Gram negativos. CLÍNICA • < 3 meses: predominan manifestaciones de sepsis: inestabilidad térmica, irritabilidad, letargia, ictericia, vómitos, rechazo de las tomas, pausas de apnea, fontanela abombada, convulsiones. • < 1 año: fiebre, vómitos, rechazo de las tomas, irritabilidad, decaimiento, fontanela abombada, convulsiones. • > 1 año: fiebre, cefalea, fotofobia, vómitos, alteración del nivel de conciencia, rigidez de nuca, signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky. Hay 2 formas básicas de presentación: Progresiva durante 24 horas de un síndrome febril inespecífico precedido de síntomas gastrointestinales o de vías aéreas superiores. Aguda y fulminante: Manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura, CID y deterioro del nivel de conciencia. Sd de Waterhouse-Friederichsen. Es una forma de presentación de la sepsis meningocócica.
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DIAGNÓSTICO • Sospecha clínica. • Analítica: Hemograma (leucocitosis con desviación a la izquierda y predominio de PMN), coagulación, bioquímica, PCR y hemocultívo. • Punción lumbar: Si focalidad o signos de hipertensión intracraneal realizar TAC previo
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Contraindicaciones: inestabilidad hemodinámica, insuficiencia respiratoria grave, diátesis hemorrágica, infección cutánea en el lugar de punción, HTIC. CÉLULAS
TIPO
PROTEINAS
GLUCOSA
Bacteriana
>1000
PMN
ALTAS>100
2 meses: 0,15 mg/kg cada 6 h durante 4 días o 0,4 mg/kg cada 12 h 2 días.
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MENINGITIS
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO GERMEN DESCONOCIDO • RN - 3m: Ampicilina + Cefotaxima 3 semanas. • >3 m: Cefotaxima 300 mg/kg/día + vancomicina 60 mg/k/dia • Inmunodeprimidos: Cefotaxima o Ceftacidima + aminoglucósido • Postneurocirugía, postTCE, válvulas de derivación: Cefotaxima o Ceftacidima + vancomicina. ETIOLOGÍA CONOCIDA • Meningococo: Penicilina G ó Cefotaxima 200 mg/kg/día durante 7 días. • H. infIuenzae: Cefotaxima 200 mg/ kg/ día 10 días
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• Neumococo: 10- 14 días. ❍
Sensible a cef: Cefotaxima 200 mg/kg/día cada 6h
❍
Resistencia intermedia: Cefotaxima 300 mg/kg/d + vancomicina
❍
Alta resistencia: Vancomicina 60 mg/kg/día cada 6h + Rifampicina
PROFILAXIS DE LOS CONTACTOS: SE DEBE REALIZAR EN LAS PRIMERAS 24 HORAS DESPUÉS DEL DIAGNÓSTICO. MENINGOCOCO: Riesgo sobre todo en los contactos en los 10 días previos. Familiares que conviven con el enfermo y personas expuestas a secreciones orales, contactos en guarderías y colegios. Rifampicina 2 días: 1 mes: 10 mg/kg cada 12h. máx 600 mg/dosis. Ciprof loxacino: 500 mg en dosis única en > 16 a. H. INFLUENZAE: En contactos domésticos si hay niños < 5 años que hayan convivido con el caso índice 7 días previos y contactos en guarderías si no están vacunados completamente. Rifampicina 4 días: 1 mes: 10 mg/kg/día cada 24h, máx 600 mg/dosis. M. TUBERCULOSA 95% en la infancia, mas frecuentemente entre 6m-5años. Tras enfermedades anergizantes y en niños que están sufriendo primoinfección TBC. CLINICA: 1. Periodo prodrómico: Febrícula, alteración del estado general, cambio de carácter, vómitos, cefalea, somnolencia. 1-2 semanas. 2. Periodo de estado: Sd meníngeo, midriasis, anisocoria y paresia de músculos oculares. Alteraciones de la marcha. 7-10 días. 3. Periodo terminal o de coma: Convulsiones, disminución del estado de conciencia, paraplejia, piramidalismo, coma y muerte. En el lactante: Signos meníngeos menos evidentes, fontanela abombada, frecuente estrabismo y convulsiones. Peor pronóstico.
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DIAGNÓSTICO • LCR: Aumento de presión, claro, celulas = 200 mg/dl . 2. Asintomático, pero cumpliéndose una de estas dos condiciones en más de una ocasión: ❍❍
Glucemia en ayunas (de al menos 8 horas) > 126 mg/dl
❍❍
Glucemia a las 2 horas de sobrecarga oral de glucosa >= 200 mg/dl
La sobrecarga oral de glucosa (SOG) se realizará ante: 1. pacientes asintomáticos con glucemias basales elevadas o en límite alto de la normalidad (contraindicada si existe sintomatología de diabetes) 2. pacientes con riesgo potencial de desarrollar tolerancia anormal a la glucosa (pacientes con riesgo de DM tipo1, con riesgo de diabetes tipo MODY, y con riesgo de alteración del metabolismo de HC) 3. niños con alteraciones previas de tolerancia a la glucosa. Se administra glucosa vía oral (1,75 g/kg de peso ideal para la talla, no más de 75 g), y se realiza en ayunas de más de 8 horas, habiendo realizado dieta rica en HC (más del 50% de la dieta) los tres días previos, determinando la glucemia basal y a los 120 min. después de la ingestión de la glucosa. CLÍNICA Fase preclínica: • Inicialmente sólo existe la predisposición genética. Luego aparecen las alteraciones inmunológicas (ICA, AAI..) con secreción normal de insulina. Posteriormente aparece un trastorno progresivo de la liberación de insulina sin hiperglucemia (pre-diabetes). • Fase clínica: • Es una enfermedad de comienzo relativamente agudo: en más del 80 % de los casos existe una historia de menos de 3 semanas de evolución. Los síntomas típicos son: poliuria con nicturia y/o
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enuresis nocturna con glucosuria; polidipsia; polifagia (menos habitual en la edad pediátrica) siendo más frecuente la anorexia por la cetosis, la astenia y la pérdida de peso. Aproximadamente el 95% de los casos presenta la tríada clásica de poliuria, polidipsia y polifagia. Más infrecuentemente es un hallazgo casual (hiperglucemia moderada asintomática). • El debut en forma de cetoacidosis diabética ocurre en un 10-30% de los casos. Fase de remisión clínica (“luna de miel”): cuando la alteración metabólica se corrige, mejora la secreción espontánea de insulina disminuyendo las necesidades exógenas de la misma. No debe suspenderse la administración de insulina, ya que tiene acción beneficiosa sobre las alteraciones inmunológicas. Fase de diabetes total: transcurridos 5-10 años, la pérdida de células beta es total y el déficit de insulina completo.
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EXPLORACIÓN Es importante realizar una exploración general detallada en la que se detecten datos clínicos sugestvos de acidosis y orientativos sobre la situación metabólica del paciente., como la respiración de Kussmaul y el fetor cetónico. Se valorará el grado de deshidratación y el nivel de conciencia (Escala de Glasgow) y se monitorizarán las constantes vitales. Debemos además intentar descartar minuciosamente la existencia de un foco infeccioso que haya podido precipitar el debut. TRATAMIENTO Debe iniciarse lo más precozmente posible al diagnóstico de la enfermedad. Se debe realizar ingreso hospitalario (7-10 días), exista o no cetosis. Ante la sospecha de Diabetes, se realizará determinación de glucemia capilar, cetonuria/ glucosuria en orina. Si existe alteración, se realizará glucemia venosa, ionograma, Ph y gases. Si se confirma el diagnóstico, se le ingresa y se solicita (al día siguiente por parte de Endocrino) hemograma, bioquímica, DRAS, glucosuria de 24 horas, microalbuminuria, HbA1C, péptido C, función tiroidea, lipidograma , estudio pre-diabetes (marcadores de autoinmunidad) y anticuerpos antitiroideos y antigliadina, RX muñeca izquierda y fondo de ojo. a) con cetonuria negativa (o + / ++ de cuerpos cetónicos):
No es una urgencia. Si es hora apropiada de poner la insulina (desayuno o cena) se pone, y si no se espera a que lo sea. Las necesidades de insulina suelen ser de 0,5 (en niños pequeños) a 0,75 (en niños mayores) UI/Kg/día (aproximadamente 2/3 UI/kg de peso), repartida en 2/3 (según otros autores un 60%) en desayuno y 1/3 (40%) en cena, de las cuales el 70 % es de NPH y el 30% de rápida. Se calculan las raciones de H.C. y se distribuyen en 6 tomas. Se realiza control de glucemia capilar antes de las tomas (De, MM , Co, Me, Ce, MN y 3h) y si síntomas de hipoglucemia, y glucosuria/cetonuria en orina de micción.
b) con cetonuria positiva:
Hacer Ph y gases: ❒❒
Si el bicarbonato está disminuído, pero es mayor de 10 y tolera bien: lo mejor es poner insulina rápida s.c. a 0,25 UI/kg/dosis, cada 5-6 horas, antes de las comidas, modificando las siguientes dosis según los resultados obtenidos. Distribuir las raciones en 6 tomas, sin proteínas ni grasas (“alimentos libres”) mientras haya cetonuria. Hacer controles de glucemias capilar a las 2 horas (o antes de cada toma) y modificar insulina siguiente según los resultados obtenidos. A las 3 h. de la madrugada sólo se pone insulina rápida si la
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glucemia a dicha hora está > 150 mg/dl. Si se pone insulina a las 3 de la madrugada, calcular siempre por debajo de lo habitual (al menos 1 UI menos) y dar 1 Ración “extra” (200cc de leche). ❒❒
Si no tolera, se instaurará f luidoterapia i.v., calculándose los aportes líquidos como si se tratase de una deshidratación de 2º grado. Si la glucemia es 250 mg% con S.S.F. al ½. Se realizará ionograma y aportarán los electrolitos según los resultados. La insulinoterapia se realizará con I.rápida cada 6 horas, igual que en el apartado anterior. También se puede poner goteo según pauta de la tabla 1.
❒❒
Si el bicarbonato es < 10: Cetoacidosis diabética (Seguir protocolo de manejo de cetoacidosis diabética).
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Tabla 1. PAUTA DE INSULINA RÁPIDA IV POR CADA 250 CC DE SUERO GLUCEMIA
>5 AÑOS
320
ANAMNESIS - Síntomas y duración de los mismos - Factor desencadenante - Historia familiar - Antecedentes y evolución si es diabético conocido EXPLORACIÓN - Grado deshidratación - Fetor cetónico - Buscar foco infeccioso
- Respiración de Kussmaul - Nivel de conciencia (Glasgow) - Constantes vitales
PACIENTE ESTABLE
- MANITOL 20% 0´5 g/Kg. / iv - Restringir líquidos
ALTERACIÓN NIVEL DE CONCIENCIA
No
Traslado a UCI
Si Glucemia cap > 200 Cetonuria
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- Salino 0´9% 10cc/Kg./iv en 15 min. -Vía aérea + SNG -O2 al 100%
HIPOTENSIÓN SHOCK No
Si
VALORAR OTRO DIAGNÓSTICO
ANALÍTICA Hemograma, PCR, PH y gasometría, osmolaridad, ionograma, creatinina, urea y glucemia CETONURIA
Insulina sc 0´5-0´75 UI/Kg en dos dosis: 70% NPH+30% rápida, 2/3 mañana y 1/3 noche (-) O ++ CETOACIDOSIS CONFIRMADA
No
Si HCO3
> 10 mEq/L
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cetoacidosis diabética Hiperglucemia de estrés Hipoglucemia cetósica recurrente Coma hiperosmolar Intoxicación salicílica Meningitis/ Encefalitis Deshidratación hipernatrémica Diabetes renal
< 10 mEq/L
NO tolerancia oral INGRESO EN PLANTA
SI tolerancia oral
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PARENTERAL Calcular necesidad de líquidos. S.Salino si glucemia > 250 mg/dl S. Glucosalino 1/5 si glucemia < 250 mg/dl KCL 20 mEq/L Infusión continua de Ins rápida según tabla.
Insulina rápida subcutánea 0’25 UI/Kg/dosis cada 6 h. 30 min antes de las comidas
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CAPÍTULO
22.13.
Dolor torácico en pediatría Ortigado Matamala, A; Jordán Jiménez, A; Hernández Bejarano, M.J. Servicio de Pediatría
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Palabras clave: Dolor torácico, dolor precordial, pediatría, palpitaciones.
I. INTRODUCCIÓN • El dolor torácico es poco frecuente en pediatría (consulta de urgencias: 0.6%), pero suele generar gran ansiedad tanto en los padres como en el niño (niños mayores). • Generalmente se trata de un proceso benigno, pero no siempre identificable. • Objetivo del pediatra: descartar patología urgente. II. ETIOLOGÍA 1.- Idiopático o de origen desconocido: El más frecuente (12-85%). 2.- Musculoesquelético (15-31%): post-traumáticas, posturales, costocondritis, síndrome de Tietze (unión costocondral), punzada de Teixidor (síndrome del pinzamiento), síndrome de las costillas deslizantes... 3.- Respiratorio-Pleuropulmonar (12-21%): asma-brocoespasmo, neumonía, pleuritis-pleurodinia, neumotórax, neumomediastino, aspiración de cuerpo extraño, tromboembolismo pulmonar. 4.- Digestivo (5-7%): Ref lujo gastroesofágico, esofagitis, cuerpo extraño en esófago, ingesta de cáustico, espasmo esofágico, divertículo esofágico, distensión gástrica, aerofagia, pancreatitis, colecistitis... 5.- Psicógeno (12%): crisis de ansiedad, depresión, trastorno somatomorfo.. 6.- Cardiaco (poco frecuente, 5%, pero potencialmente urgente): arritmias (taquiarritmias, extrasístoles ventriculares), pericarditis, miocarditis, obstrucción del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica), prolapso mitral (palpitaciones, clik mesosistólico seguido de soplo), aneurisma-disección aórtica (enfermedad Marfan, coartación de aorta), enfermedad isquémica miocárdica (arteria coronaria anómala, fístula coronaria, enfermedad de Kawasaki, ateroesclerosis precoz por hipercolesterolemia familiar, consumo de cocaína, colagenosis). 7.- Otras: dolor mamario (mastitis, telarquia, ginecomastia), herpes zoster, tumor mediastínico...
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III. DIAGNÓSTICO 1.- Historia clínica (anamnesis). 2.- Exploración física. 3.- Pruebas complementarias. 1.- Anamnesis: • Antecedentes familiares: cardiopatía, muerte súbita, arritmias, enfermedad de Marfan… • Antecedentes personales: cardiopatía, asma, trastorno de la coagulación o enfermedad protrombótica (embolismo pulmonar), Enf. Marfan o Ehler-Danlos (disección aórtica), Enf. Kawasaki, tumor intratorácico, enfermedad digestiva (ref lujo gastroesofágico, gastritis…)…
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• Factor precipitante: traumatismo, ejercicio (cardiopatía), tos intensa, infección de vías respiratorias, vómitos, ansiedad, ingesta de tóxico-drogas, cirugía cardiaca (sdme. postpericardiotomía)… • Síntomas asociados: fiebre, disnea, náuseas-vómitos, pirosis, palpitaciones, síncope... • Características del dolor: cómo empieza y cómo termina, tipo de dolor (punzante, quemazón, opresivo), localización (hombro, epigastrio, espalada), intensidad, duración, irradiación, relación con la respiración, con los cambios posturales (pericarditis: empeora en decúbito y mejora sentado e inclinado hacia delante), con la ingesta de comida… 2.- Exploración física: 1.- Valoración del estado general y signos vitales: dificultad respitaroria e inestabilidad hemodinámica, valoración del nivel de conciencia. 2.- Inspección: coloración (palidez, cianosis), valoración de la piel (traumatismos, infección-inf lamación, vesículas herpéticas), valoración de la mama, presencia de pectux excavatum… 3.- Palpación: puntos dolorosos a la palpación torácica o costocondral, crepitación cutánea (neumomediatino), palpación cardiaca (thrill, latido hiperdiámico), valoración de pulsos arteriales (corotídeo, braquial y femoral), palpación abdominal (puntos dolorosos, masa pulsátil, visceromegalia…), valoración del llenado capilar. 4.- Auscultación: ventilación pulmonar (normal, disminuida, asimetría), tonos cardiacos apagados (pericarditis-derrame pericárdico), arritmia, soplos cardiacos, roce pericárdico, roce pleural, crujido mediastínico… 3.- Pruebas complemetarias: 1.- Tensión arterial y si compromiso respiratorio pulsioximetría (saturación de O2). 2.- Si no antecedentes patológicos, ni traumatismo y la exploración física es normal: no precisa pruebas complementarias. 3.- Si antecedentes de riesgo, si traumatismo, enfermedad cardiaca previa, enfermedad de Marfan, ingesta de cuerpo extraño, si exploración física patológica (cardiorespitaroria), si dolor intenso o si existe gran angustia: Rx de tórax y/o ECG. Rx de tórax: fractura costal, neumonía, neumotórax, neumomediastino, cardiomegalia, silueta cardiaca, vascularización pulmonar, cuerpo extraño…
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ECG: arritmia, crecimiento ventricular, isquemia miocárdica (Q patológicas, elevación ST, T invertida), pericarditis (elevación ST), miocarditis (Bloqueo AV 1º, QTc alargado, taquicardia, arritmias, extrasístoles ventriculares, QRS baja amplitud, T plana-invertida), embolismo pulmonar (patrón S1Q3, bloqueo Rama Derecha, Eje QRS derecho)… 4.- Pruebas complementarias opcionales según caso clínico: • Ecocardiografia: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, postcirugía cardiaca, pericarditis (derrame pericárdico), miocarditis, hipertensión pulmonar. • Si sospecha de isquemia miocárdica: CPK, CPK-MB, Troponina T, AST, LDH. • Si sospecha de embolismo pulmonar: Gammagrafia ventilación-perfusión pulmonar o TAC helicoidal, ecocardiografía, gasometría, hemograma-coagulación, Dímero D.
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IV. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 1.- Dolor torácico de origen traumático (salvo lesión musculoesquelética leve). 2.- Dolor torácico con repercusión respiratoria (hipoxemia) y/o hemodinámica (hipotensión, insuficiencia cardiaca o shock). 3.- Dolor torácico intenso y persistente. 4.- Dolor torácico con “sospecha” de causa cardiaca o embolismo pulmonar. 5.- Neumotórax. 6.- Dolor torácico con dudas en la interpretación de la Rx de tórax y/o ECG. 7.- Dolor torácico en niño con cardiopatía: miocardiopatía hipertrófica, estenosis aórtica, hipertensión pulmonar, enf. Kawasaki previa. 8.- Dolor torácico tras el ejercicio y/o si se acompaña de síncope. 9.- Dolor torácico en la enfermedad de Marfan (patología aórtica grave con Rx tórax y ECG normal). BIBLIOGRAFÍA 1.- Cava JR, Sayger PL. Chest pain in children and adolescents. Pediatr Clin N Am. 2004; 51: 1553-1568. 2.- Newburger JW, Alexander ME, Fulton D. Innocent Murmurs, Syncope and Chest Pain. En: Keane JF, Lock JE, Fyler DC, editors. NADAS´ Pediatric Cardiology. Second Edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. p. 357-371. 3.- Driscoll DJ. Chest pain in children and adolescents. En: Allen HD, Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ, editors. Moss and Adams´Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, including The Fetus and Young Adult. Sixth Edition. Philadelphia: Lippincott Williams-Wilkins; 2001. p. 1379-1382. 4.- Molina Cabañero JC. Dolor torácico. En: Casado Flores J, Serrano A, directores. Urgencias y Tratamiento del Niño Grave. 2ª edición. Madrid: Ergon; 2007. p. 381-386. 5.- Boob AW, Forton J. How to evaluate a child with chest pain. Current Paediatrics 2004; 14: 64-70. 6.- Gastesi M, Fernández A, Mintegui S, Vázquez M, Benito J. Dolor torácico em urgencias de pediatria: un proceso habitualmente benigno. An Pediatr 2004; 59: 234-238. 7.- Evangelista JK, Parsons M, Renneburg AK. Chest pain in children: diagnosis through history and physical examination. J Pediatr Health Care. 2000; 14: 3-8.
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DOLOR TORÁCICO EN PEDIATRÍA
HIPOXEMIA INESTABILIDAD CARDIOVASCULAR
NO
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA
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NORMAL
MANIOBRAS RCP
INGRESO UCIP
ANORMAL
RELACIÓN CON: - COMIDA - VÓMITOS - ARDOR-PIROSIS - DISFAGIA
SI
RELACIÓN CON: - ESTRÉS - ANSIEDAD - DEPRESIÓN
CLÍNICA: - RESPIRATORIA
CLÍNICA: - CARDIACA
PULSIOXIMETRÍA RX TÓRAX
RX TÓRAX ECG ECOCARDIOGRAFIA
IDIOPÁTICO
MUSCULOESQUELÉTICO: -Dolor a la palpación -Dolor a la movilidad DIGESTIVO: - Esofagitis - Espasmo esofágico - Cuerpo estraño esofágico - Reflujo G-E - Gastritis - Distensión abdominal
PSICOSOMÁTICO
RESPIRATORIO: - Asma-broncoespasmo - Bronquitis - Neumonía - Pleuritis - Embolismo pulmonar - Neumotórax - HTP
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CARDIACO: - Pericarditis - Arritmias - Proplapso mitral - Miocarditis - Isquemia coronária - Obstrucción VI - Disección aórtica - HTP
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CAPÍTULO
22.14.
Síncope en pediatría Ortigado Matamala, A; Blázquez Arrabal, B; Molina Soares, M.J. Servicio de Pediatría
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Palabras clave: Síncope, pediatría, vasovagal, pérdida de conciencia.
I. CONCEPTO Síncope: Pérdida brusca de la conciencia y del tono postural por una repentina y transitoria disfunción cerebral (interrupción momentánea de la perfusión cerebral), seguida de una recuperación espontánea y completa. Si la anoxia cerebral dura más de 20 segundos se puede producir un síncope convulsivo (espasmo tónico generalizado, trismos mandibular, opistótonos, sacudidas mioclónicas y relajación de esfínteres). Presíncope: Sensación de desfallecimiento inminente con pródromos premonitorios (vértigo, debilidad, mareo, palidez, diaforesis, alteraciones visuales...), pero sin llegar a perder por completo la conciencia. II. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia global de 1.25 por cada 1000 pacientes pediátricos, pero aumenta hasta el 15% a los 8-18 años (máxima incidencia 47% en la adolescencia 14-18%, niñas > niños). Los episodios sincopales o afecciones derivadas de ellos (traumatismos), suponen un 3-5% de las consultas en un servicio de urgencias. III. ETIOLOGÍA 1.- Síncope neurocardiogénico o vasovagal o vasodepresor (el más frecuente: 85%). Es un síncope ref lejo tras un desencadenante físico (dolor, calor, bipedestación prolongada) o psíquico (ansiedad, miedo), por una disminución brusca de la tensión arterial y de la frecuencia cardiaca mediada por el sistema nervioso vegetativo (ref lejo de Bezold-Jarisch). Tipos de respuesta (estudio en mesa basculante:Tilt Test): 1.- Respuesta vasodepresora: Hipotensión sin bradicardia. 2.- Respuesta cardioinhibitoria: Bradicardia sin hipotensión. 3.- Respuesta mixta: Hipotensión y bradicardia (la más frecuente). Hipotensión ortostática: Al pasar de decúbito a bipedestación, se produce normalmente una taquicardia y aumento de la presión arterial. Pero en pacientes con hipotensión ortostática no se produce esta respuesta y se observa: ❒
Disminución de 20 mmHg de la TA sistólica tras el cambio postural.
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❒
Disminución de 10 mmHg de la TA diastólica tras el cambio postural.
❒
Síntomas de hipoperfusión cerebral.
Síncopes situacionales: Cambios ortostáticos, tos, defecación, micción, estiramiento, peinado de cabello en niñas, apnea del llanto… 2.- Síncope cardiaco. Este tipo de síncope es más relevante en la edad adulta que en la pediátrica, y aunque sea poco frecuente (8% de los síncopes en pediatría) no se debe subestimarlo, ya que su morbimortalidad es muy importante. Este tipo síncope, precisa de una correcta identificación y tratamiento, pues hasta el 25% de los casos de muerte súbita de causa cardiológico habían presentado previamente como un síncope. Es un síncope por disminución brusca del gasto cardiaco. 1.- Obstrucción salida del Ventrículo Izquierdo: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva. 2.- Obstrucción salida del Ventrículo Derecho: estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar.
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3.- Disfunción ventricular: miocarditis, miocardiopatía dilatada, coronaria de origen anómalo. 4.- Arritmias: 4.1.- Taquiarritmias: 4.1.1.- Taquicardia Supraventricular: TPSV (sdme WPW). 4.1.2.- Taquicardia ventricular: síndrome de QT largo, taquicardia ventricular catecolaminérgica, síndrome de Brugada, displasia arritmogénica del ventrículo derecho. 4.2.- Bradiarritmias: Bloqueo auriculoventricular completo. 5.- Hipertensión pulmonar: cinosis y síncope co el esfuerzo. 3.- Síncope no cardiaco. 1.- Síncope neurológico: crisis epilépticas, migraña atípica (migraña basilar), espasmos del sollozo, traumatismo craneoencefálico, accidente cerebrovascular transitorio… ❒
Espasmos del sollozo: 5% niños, entre 2-4 años (no > 6años).
❒
Tipo Cianótico: Tras llanto intenso y prolongado, apnea.
❒
Tipo Pálido: Tras un dolor intenso o susto, apnea.
2.- Síncope metabólico: hipoglucemia, intoxicaciones (CO, alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos…). 3.- Síncope psicógeno (pseudosíncope): hiperventilación, histeria. IV. HISTORIA CLÍNICA. 1.- Circunstancias previas al síncope: ❒
Posición del paciente: decúbito, sentado, de pie, cambio postural…
❒
Actividad que estaba realizando: reposo, ejercicio (síncope cardiaco), tos, micción, defecación…
❒
Factores predisponente: bipedestación prolongada, calor, espacio cerrado, ayunas, anemia, estados convalecientes y reposo en cama prolongados…
❒
Factor desencadenante: dolor, pánico, miedo, ansiedad (sdme vasovagal), ruido intenso y brusco (sdme QT largo), ingesta de fármacos…
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2.- Clínica pre-síncope: ❒
Pródromos (mareo, palidez, sudoración, alteraciones visuales…): presíncope.
❒
Ausencia de pródromos (comienzo brusco): crisis epiléptica.
❒
Presencia de palpitaciones o dolor torácico: síncope cardiaco.
3.- Características del síncope: ❒
Pérdida de conciencia gradual (sincope) o brusca (crisis epiléptica).
❒
Palidez facial (síncope), facies enrojecida-pletórica-cianosis (crisis epiléptica).
❒
Duración del síncope: normalmente breve (15-20 segundos), pero si se prolonga puede aparecer un síncope convulsivo (movimientos tónico-clónicos). En la crisis epiléptica los movimientos tónico-clónicos son iniciales y previo a la pérdida de conciencia..
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4.- Clínica post-síncope: ❒
Normalidad: lo más frecuente.
❒
Estado poscrítico inmediato: cansancio con posterior normalidad.
❒
Estado poscrítico prolongado: crisis epiléptica.
5.- Antecedentes personales: ❒
Presencia de cardiopatia, epilepsia ó diabetes.
❒
Medicamentos: diuréticos, antihipertensivos, antiarrítmicos, fármacos que pueden producir un intervalo QT largo secundário (antihistamínicos; antipsicóticos: fenotiazidas, haloperidol; antidepresivos triciclitos; antibióticos: ampicilina, eritromicina, trimetropin-sulfametoxazol).
6.- Antecedentes familiares: síncope, muerte súbita, arritmias... 7.- Historia del síncope: edad del primer episodio, frecuencia... V. EXPLORACIÓN FÍSICA. 1.- Estado general, color, nivel de conciencia. 2.- Lesiones por traumatismo. 3.- Exploración neurológica: tono-fuerza-sensibilidad, ataxia… 4.- Exploración cardiológica: frecuencia-ritmo cardiaco, soplo cardiaco… VI. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. 1.- Tensión arterial y glucemia capilar. 2.- Si cianosis: Saturación O2. 3.- ECG. A.- Valorar la Frecuencia: taquicardia-bradicardia. B.- Valorar del Ritmo: ritmo sinusal o no C.- Valorar crecimiento de cavidades. D.- Valorar isquemia miocárdica. E.- Valorar alteraciones electrolíticas. F.- Valorar intervalo PR: descartar preexcitación. G.- Descartar síndrome de QT largo: Medición del intervalo QT (inicio QRS-final T) y corregirlo con la frecuencia cardiaca (QTc, corregido )
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P E D I AT R Í A
Fórmula de Bazett: QT medido/√ R-R (normal 250 mg/dl d) La reposición hidroelectrolítica es independiente de la glucemia del paciente e) Ninguna de las anteriores Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- e) 4.- d) 5.- e)
DOLOR TORÁCICO EN PEDIATRIA 1. ¿Cuál es la causa más frecuente de dolor torácico en pediatría?: a) cardiopatía isquémica. b) patología pulmonar. c) idiopático. d) psicógeno. e) digestivo. 2. ¿Qué es característico del dolor torácico de la pericarditis? a) se modifica con la respiración. b) no se modifica con el cambio postural. c) empeora sentado hacia delante y mejora en decúbito. d) empeora en decúbito y mejora sentado hacia delante. e) la auscultación es siempre normal.
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TEST
3. Todas las siguientes respuestas nos debe hacer sospechar de una posible etiología cardiológica del dolor torácico, excepto una, ¿cuál? a) el dolor varía con la respiración. b) el dolor aparece con el ejercicio. c) niño con cirugía cardiaca reciente. d) auscultación de un soplo no conocido previamente. e) antecedente de muerte súbita familiar.
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4. En los siguientes casos está indicada la realización de una ecocardiografia en un niño con dolor torácico, excepto una ¿cuál?: a) neumotórax. b) familia con Enfermedad de Marfan. c) niño con cirugía cardiaca reciente. d) hipertensión pulmonar. c) pericarditis. 5. Un niño llega a urgencias con dolor precordial de varias horas de evolución, de aparición brusca mientras comía, con tos incesante y buen estado general, con auscultación pulmonar asimétrica. ¿Qué prueba complementaria solicitaría la primera? a) hemograma y hemocultivo. b) ecocardiografía. c) CPK y troponina d) Rx de tórax. e) TAC torácico. Respuestas: 1.- c) 2.- d) 3.- a) 4.- a) 5.- d)
SÍNCOPE EN PEDIATRÍA 1. ¿Cuál es el síncope más frecuente en pediatría?: a) síncope neurológico. b) síncope neurocardiogénico. c) síncope cardiaco. d) síncope metabólico. e) síncope psicógeno. 2. ¿Cuál NO es una característica del síncope vasovagal?: a) factor desencadenante (calor, miedo, cambio ortostático). b) presencia de pródromos (mareo palidez, sudoración). c) pérdida de la conciencia. d) ausencia de patología de base. e) estado postcrítico prolongado.
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P E D I AT R Í A
3. ¿Qué etiología se debe sospechar ante un síncope desencadenado por un ruido intenso y brusco?: a) síndrome QT largo. b) síncope metabólico. c) síncope neurológico. d) síncope psicógeno e) no es característico de ningún síncope.
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4. Para el diagnóstico diferencial entre um síncope y una crisis convulsiva, ¿cuál no es una característica de la crisis convulsiva?: a) presencia de pródromos. b) pérdida brusca de la conciencia. c) relajación de esfínteres. d) tono muscular aumentado. e) estado postcrítico. 5. Al a) b) c) d) e)
atender a un niño con un síncope, ¿cúal es la primera medida a realizar?: tomar una tensión arterial. auscultarle. comprobar nivel de conciencia y ver si respira. solicitar analítica urgente. solicitar un ECG.
Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- a) 5.- c)
REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR EN PEDIATRÍA 1. La maniobra para la apertura de la vía aérea en el paciente en el que no se sospecha trauma medular es: a) Maniobra frente-mentón b) Tracción mandibular c) Triple maniobra d) A+c e) Todas son correctas. 2. El a) b) c) d) e)
fármaco empleado en todos los ritmos de PCR en pediatría es: Atropina Suero salino fisiológico Amiodarona Bicarbonato Adrenalina
3. Ante un paciente de 3 meses con sospecha de obstrucción de la vía aérea y que está inconsciente, indique su manejo: a) Realizar maniobra de Hemlich b) Realizar 5 compresiones torácicas y dar cinco golpes interescapulares c) Animarle a toser
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TEST
d) Realizar maniobras de RCP e) Todas son correctas 4. a) b) c) d) e)
Indique el nº de TET que escogería para un paciente de 8 años: 3 8 6 5,5 7,5
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5. Indique la falsa: a) La dosis de adrenalina por vía iv o intraósea es de 0,01 mg/kg b) La dosis de adrenalina por vía iv o intraósea es de 0,1 cc/kg de la dilución 1/10000 c) La dosis de adrenalina por vía intratraqueal es de 0,1 mg/kg d) La dosis de adrenalina por vía intratraqueal es de 0,1 cc/kg de la dilución 1/1000. e) En los ritmos desfibrilabres el primer choque es de 2 J/kg y los siguientes a 4J/kg. Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- e) 4.- a) 5.- e)
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PA RTE XXIII
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ANESTESIOLOGÍA
CAPÍ T U LO 23.1. CAPÍ T U LO 23.2. CAPÍ T U LO 23.3.
Claves para el manejo del dolor. Sedación. Test.
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CAPÍTULO
23.1.
Claves para el manejo del dolor Martínez García, J; Palomeque Castro, M. Servicio de Anestesia Reanimación
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CLASIFICACIÓN DEL DOLOR Ssgún su temporalidad • DOLOR AGUDO • DOLOR CRÓNICO • DOLOR IRRUPTIVO Según su topografía • DOLOR NOCICEPTIVO • SOMATICO • VISCERAL • DOLOR NEUROPÁTICO Diferencias entre dolor agudo y crónico AGUDO Defensivo/protector Temporal Unifactorial Organico +++/Psíquico + Respuesta adrenérgica Ansiedad Objetivo:curacion
CRÓNICO Destrutivo/Inútil Duradero Multifacorial Psíquico +++/Organico + Respuesta vegetativa Depresión Objetivo: alivio
Diferencias entre dolor somático y dolor visceral DOLOR SOMATICO Estimulos periféricos Piel, musculos, etc S.N. periferico Termicos, mecánicos, etc Dolor localizado, superficial Poca reaccion vegetativa Poco componente emocional Clinica unica Buena respuesta a AINE Mala respuesta a opioides
DOLOR VISCERAL inespecíficos visceras S.N. autonomo Isquemia, hipoxia,distensión Dolor profundo, mal localizado Reacción vegetativa intensa Gran componente emocional Dolor referido, hiperestesia local Mala respuesta a AINE Buena respuesta a opioides
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ANESTESIOLOGÍA
Diferencias entre dolor nociceptivo y dolor neuropático NOCICEPTIVO En dolor agudo por estimulación nociceptiva Relación dolor-lesion Disminuye con el tiempo Sin trastornos de la sensibilidad dolorosa Respuesta a AINE y opiaceos
NEUROPATICO En dolor crónico por lesión nerviosa Sin relación Aumenta con el tiempo Se acompaña de hiperestesia, hipoestesia y/o alodinia Respuesta a opiaceos, antiepilépticos y antidepresivos Mala a AINE
Escalera analgésica para tratamiento del dolor Nivel 3: opiodes mayores coadyuvantes
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Nivel 2: opiodes débiles coadyuvantes Nivel 1: AINES coadyuvantes Tabla 1 Dosificación de los coadyuvantes más frecuentes PSICOFARMACOS NEUROLÉPTICOS • FENOTIACINAS: Clorpromacina (Largactil) Levomepromacina (Sinogan) • BUTIROFENONAS Haloperidol ANTIDEPRESIVOS • TRICICLICOS Amitriptilina (Tryptizol, deprelio) Clorimipramina (anafranil) • TETRACICLICOS Mianserina (Lantanon) OTROS ANTIDEPRESIVOS Duloxetina (Xeristar, Cymbalta) BENZODIAZEPINAS Diazepan (valium) Bromazepam (Lexatin) Lorazepan (Orfidal) Midazolam (Dormicum) ANTIEPILÉPTICOS Carbamazepina (tegretol) Clonazepan (Rivotril) Gabapentina (neurontin, gabatur) Lamotrigina (lamictal, labileno) Topiramato (Topamax) Pregabalina (Lyrica) CORTICOSTEROIDES Metilprednisolona Dexametasona Prednisona
DOSIS (mg./día)
DOSIS max./día
75-150 v.o./25-50 i.m. 25-75 v.o.
300 v.o./150 i.m. 200 v.o.
1-20 v.o. 25-150 v.o. 25-150 v.o. 30-90 v.o. Inicial: 30 mg/ día Mantenimiento: 60 mg/día 4-40 v.o. 5-30 v.o. 1,5-3 v.o. 15 v.o./0,02-0,08/kg i.v. Inicial: 100-350 mg/día Mantenimiento: 400-1.200 mg/día Inicial: 0,5 mg/día Mantenimiento: 1-4 mg/día Inicial: 400 mg/8 h. Mantenimiento: 1200-2400 mg/día Inicial: 50 mg/12h. Mantenimiento : 100 mg/12h. Inicial:25 mg/8h Mantenimiento: 100-200 mg/día Inicial: 75 mg/12 h Mantenimiento: 150 mg/ 12h 125 mg i.m. durante 6-9 días Días 1 y 2: 16-32 mg i.v. Días 3 a 6: 4 mg i.v./6h 10-20 mg dosis unica matutina
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300 v.o.
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Tabla 2 Dosificación de los AINES más frecuentes Compuesto SALICILATOS Acetilsalicilico AS- lisina PARAAMINOFENOLES Paracetamol PIRAZOLONAS Metamizol (Nolotil) AC. PROPIONICO Ibuprofeno Naproxeno Ketoprofeno
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AC.ACÉTICO Indolacético (Indometacina) Pirrolacético (Ketoralaco) Piranoacético (Etodolaco) Fenilacético (Diclofenaco) OXICAMS Piroxicam (feldene)
Dosis inicial (mg)
Intervalo (h)
Máximo/día/mg
100-500 v.o. 900-1800 i.v.
4-6 4-6
4.000 7.200
500-1000
4-6
4.000
500-2000 v.o. 1000-2000 i.v.
8 6-8
3.000 6.000
200-400 v.o. 250 v.o. 50 v.o.
4-6 6-8 6-8
2 400 1 250 200
25 v.o. 10 v.o. 200-400 v.o. 50-75 v.o. 50-75 i.m.
8-12 6 6-8 6-8 12
100 40 1.200 150 150
20 v.o.
24
20
OPIACEOS DEBILES Y NO OPIACEOS QUE SE COMPORTAN COMO OPIACEOS Compuesto Dosis inicial (mg) Intervalo (h) Máximo/día/mg CODÍNA DIHIDROCODEINA TRAMADOL Accion inmediata Adolonta Accion retardada Zytram, Adolonta retard,
30-60 v.o. 60
6-8h 12
50-100 v.o. 50-100 i.m. 100 via rectal
8 6-8 6-8
400 400 400
150
24
400
TRAMADOL + PARACETAMOL (37,5/325) Zaldiar, Pacital 75/650 6 300/2.600 BUPRENORFINA 0.2-0,4 sublingual 4-6 5 0,3-0,6 i.m. 6-8 5 BUPRENORFINA TRANSDERMICA Transtec 35 μg/h/ 72 h. cambiar a 52,5μg/h, 70μg/h hasta control de dolor
Tabla de equivalencia analgésica FÁRMACO o o o o o o o o
Morfina Metadona Oxicodona Codeína Meperidina Fentanilo TTS Buprenorfina Tramadol
PARENTERAL
ORAL/TRANSDERMICA
10-20 mg 10 mg 10 mg 100 mg 100mg 0,3 mg 75 mg
30 mg 20 mg 15 mg 300 mg 12,5 μg/h 0,4 mg 100 mg
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ANESTESIOLOGÍA
Tabla de conversión (dosis total/día) MORFINA – FENTANILO TTS – OXICODONA – TRAMADOL - BUPRENORFINA Morfina mg/día
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Oral = 300 Parenteral = 100 Epidural = 10 Intratecal = 1
< 135 135-225 225-314 405-494
Fentanilo TTS μg/h 25 50 75 125
Morfina oral – oxicodona 40 mg 20 mg 80 mg 40 mg
morfina s/c - oxicodona 20 mg 20 mg
morfina i.v. - oxicodona 13 mg 20 mg
Tramadol - oxicodona 160 mg 20 mg
Buprenorfina - oxicodona 35 μg/h 20-30 mg 52,5 μg/h 40-50 mg 70 μg/h 60 mg 2 x 70 μg/h 120 mg
fentanilo - oxicodona 25 μg/h 22-44 mg 50 μg/h 45-74 mg 75 μg/h 75-104 mg 100 μg/h 105-134 mg
Tabla 3 Dosificación opiáceos mayores más frecuentes Morfina oral Liberación normal Comprimidos Sevredol Morfina oral liquida Oramorph
Liberación sostenida MST, Skenan
dosis inicial 10 mg/ 4h incremento de dosis 30-50% hasta control de dolor Adultos 10-20 mg / 4h Niños (1-6 años) 2 mg /6h Niños 13-16 años 5-10 mg/4h Dosis inicial 10-30 mg/ 12h Aumento de dosis de 10 en 10 mg hasta conseguir analgesia
Morfina subcutánea Adultos 5-20 mg /4h Niños 0,1-0,2 mg/kg/4h ( máximo 15 mg/24h) Metadona Metasedin Oxicodona Liberación prolongada : Oxycontin Liberación inmediata Oxynorm
adultos 5-10 mg c/ 8h. 5-10 mg sc./6-8 h.
Dosis inicial 5-10 mg/ 12h Incremento de dosis de 10 en 10 mg/12 hasta control dolor Dosis inicial 5-10 mg/4-6 h (incrementos del 25-30%)
Fentanilo Oral-transmucoso comprimidos chupables (no masticable ni tragable) ( Dolor irruptivo) Actiq Dosis inicial 200 μg hasta un máximo de 1.600 μg Transdermico Durogesic, Matrifen Dosis inicial 12-25 μgh/72 h. Incrementos de 25 μgh/72 h. hasta control de dolor
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EL DOLOR EN LA RED American Academy of Pain Management: http://www.aapainmanage.org/. American Pain Society (APS): http://www.ampainsoc.org American Society of Interventional Pain Physicians: http://www.asipp.org Asociación de Anestesistas de Gran Bretaña e Irlanda: http://www.aagbi.org/ Department of Pain Medicine and Palliative Care Beth Israel Hospital: http://www.stoppain.org/ Dolor (Sociedad Suiza del Dolor): http://www.dolor.ch/ Europain. http://www.europain.org International Association for the Study of Pain (IASP): http://www.iasp-pain.org http://www.iasp-pain.org/PCUOpen.htlm
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http://www.observatoiredeladouleur.com PAIN.com: http://www.pain.com/ Pain Support (UK): http://www.painsupport.co.uk/ Pain Web: http://www.thepainweb.com/http://www.paintrining.co.uk Sociedad Española del Dolor: http://www.sedolor.es Sociedad europea de Anestesia Regional Y tratamiento del Dolor (ESRA) http://www.esra-spain.org/ Oxford Pain Internet site: http://www.infodoctor.org/dolor/ World Institute of Pain (WIP): http://www.wipain.org
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CAPÍTULO
23.2. Sedación
Lafuente Alonso, L; López Saña, J.A; Amorós Alfonso, B. Servicio de Anestesiología y Reanimación
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INTRODUCCION La sedación es crear un estado en el paciente que le permita tolerar procedimientos y técnicas que condicionan ansiedad, disconfort o dolor, obteniendo su colaboración. Podemos distinguir entre: 1. Sedación ligera: estado de mínima depresión del nivel de conciencia en la que el paciente conserva la capacidad de mantener de forma independiente y continua una ventilación espontánea respondiendo a estímulos físicos y verbales sin dificultad. 2. Sedación profunda: estado de depresión consciente o inconsciente en el que el paciente no es fácilmente despertado. Debemos estar alerta a la pérdida de ref lejos protectores, sobre todo la permeabilidad de la vía aérea. 3. Neurolepsis: estado de disminución de la actividad motora y ansiedad, inducida mediante neurolépticos. Indicados para el control de pacientes violentos, agitados. 4. Ansiolisis: disminución del grado de ansiedad del paciente sin afectar el nivel de conciencia. ESCALA DESCRIPTIVA DEL NIVEL DE SEDACION: ESCALA DE RAMSAY Nivel 1- paciente despierto, ansioso, o agitado. Nivel 2- paciente despierto, tranquilo, orientado y colaborador. Nivel 3- paciente despierto, pero sólo responde a órdenes. Nivel 4- paciente dormido, con respuesta rápida a órdenes. Nivel 5- paciente dormido, con respuesta tardía. Nivel 6- paciente sin respuesta. El tipo de sedación dependerá de la técnica a realizar en el paciente, el dolor que provoque, el grado de ansiedad y la reserva cardiorrespiratoria. Una sedación excesiva conlleva una serie de riesgos que no benefician en nada, y que obligan a una vigilancia adecuada durante el procedimiento y el momento después hasta su recuperación, con el gasto de recursos que supone. Importante tener en cuenta que durante la sedación disminuyen los ref lejos protectores de la vía aérea, favoreciendo la aspiración pulmonar, especialmente en situaciones de urgencia que por definición debemos considerar como estómago lleno.
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ANESTESIOLOGÍA
EVALUACION DEL PACIENTE Detallada historia clínica, patologías concomitantes, sedaciones o anestesias previas, tratamiento habitual, alergias medicamentosas, hora de la última ingesta tanto sólida como líquida, consumo de drogas de abuso, valoración de situaciones de riesgo como obesidad y embarazo. MONITORIZACION Nivel de conciencia: valorar respuesta verbal o motora a órdenes Ventilación: observación de la mecánica ventilatoria, movimientos torácicos, auscultación pulmonar, monitores de CO2 espirado, monitorización de la saturación arterial de oxígeno mediante pulsioximetría.
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Estabilidad hemodinámica: mediante toma periódica de presión arterial antes y durante el procedimiento a intervalos regulares. Registro electrocardiográfico continuo. FARMACOLOGIA La depresión respiratoria inducida por fármacos hipnóticos o sedantes se potencia con la administración conjunta de opiáceos. La combinación de fármacos en algunos casos puede ser más beneficiosa y efectiva que la administración de un único fármaco, pero aumenta la aparición de efectos adversos. Debemos tener la precaución de disminuir las dosis si asociamos fármacos. La administración intravenosa de sedantes debe hacerse en pequeñas dosis, incrementales con intervalos de tiempo suficiente entre ellas para permitir que se estabilice el efecto de cada dosis. Disponer siempre a mano de fármacos antagonistas. La reversión de los efectos de los opioides con Naloxona puede originar dolor, HTA, taquicardia y edema agudo de pulmón. La reversión del efecto de las benzodiacepinas con f lumacenilo puede ocasionar gran ansiedad. Una vez revertida la sedación vigilar al paciente para verificar que estos efectos no aparecen, o bien que la sedación no recurre. MATERIAL DE EMERGENCIAS Disponer de equipo para la administración de oxígeno suplementario, material para el manejo de la vía aérea y equipo de RCP. ACCESO INTRAVENOSO Es necesario disponer de un acceso venoso periférico y mantenerlo durante la fase de recuperación hasta que consideremos que el paciente esta fuera de riesgo de sufrir una depresión respiratoria post procedimiento. FARMACOS Y GUIAS DE ADMINISTRACION La elección del fármaco depende de la experiencia del médico que lo administra, de sus preferencias, los requerimientos impuestos por el tipo de paciente y patología de base y procedimiento a llevar a cabo. No existe el agente ideal. Nuestro objetivo es conseguir una analgesia adecuada, sedación, amnesia del procedimiento, control del paciente, con un inicio de acción rápida y de corta duración, que sea seguro, efectivo, sencillo de administrar y reversible.
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S E DAC I Ó N
MIDAZOLAM Benzodiacepina de acción corta con efecto ansiolítico, hipnótico, anticonvulsivante con capacidad para producir amnesia anterógrada y una cierta relajación muscular. No posee acción analgésica. En ancianos, enfermos crónicos debilitados se recomienda una dosis menor, tener en cuenta que el efecto máximo tarda más en alcanzarse por lo que las dosis adicionales deben regularse de manera lenta y cuidadosa. Presentación: Midazolam ampollas de 3 ml con 15 mgs o ampollas de 5 ml con 5 mgs. Dosis: 0.02-0.08 mgs/kg iv. Se puede repetir la dosis en 5 minutos. Perfusión continua a dosis de 0.05-0.4 mg/kg/h. Dosis im de 0.07-0.08 mgs/kg. Se puede repetir en 10 min.
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OPIACEOS Potentes analgésicos con moderado efecto sedante dosisdependiente. A dosis altas ocasiona amnesia y pérdida de conciencia. Son depresores respiratorios, disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardíaca. Son hemodinámicamente estables. Producen rigidez muscular y miosis, excepto la meperidina que produce midriasis. Se utilizan cuando se precise una analgesia intensa asociados a benzodiacepinas.
OPIACEOS
Cl Mórfico
Presentación Potencia
10 mg = 1 ml
Bolo
2-10 mgs i.v.
Perfusión
1-4 mg/h
Meperidina (Dolantina) 100 mg = 2 ml Octava parte de la morfina 20-50 mgs iv 50-100 mgs im 1mg/k
Fentanilo (Fentanest) 0.15 mg = 3 ml 100 veces más que morfina 0.05-0.1 mg iv 0.07-0.2 mg/h
PROPOFOL Hipnótico de acción corta, 10-15 minutos con moderado efecto ansiolítico y amnésico. No tiene efecto analgésico. Puede producir hipotensión. Su administración intravenosa es dolorosa, por lo que es recomendable añadir lidocaina 1 cc al 2% en la jeringa. Se administra en bolo de 0.5-1 mg/ kg iv, lento, con una perfusión de 1-5 mg/kg/h. KETAMINA Agente hipnótico con actividad analgésica y broncodilatadora, muy estable hemodinámicamente. Se ha asociado con disconfort y fenómenos alucinatorios desagradables con dosis mayores de 2mgs/kg. Para disminuir la incidencia de estos efectos se recomienda la administración previa de midazolam. Se utiliza como agente hipnótico y analgésico en procedimientos cortos. Se debe tener en cuenta que produce hipersalivación, por lo que es recomendable la administración previa de atropina. Está contraindicado en pacientes con hipertensión intracraneal, glaucoma y cardiopatía isquémica. La Ketamina se presenta en ampollas de 100 mgs/ml (Ketolar). Se administra en bolos i.v. de 0.2-0.4 mgs/kg que se pueden repetir cada 10-15 min. De forma i.m. bolos de 2-4 mg/kg.
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ANESTESIOLOGÍA
HALOPERIDOL Su uso está indicado en deprivación alcohólica y pacientes con agitación psicomotriz. Presentado en ampollas de 5 mgs/ml, bolos de 2-10 mgs/h i.v. con una perfusión de 1-5 mg/h. FLUMACENILO (ANEXATE 1MG/ML) Rápido comienzo de acción con una vida media corta, menor que las benzodiacepinas a las que antagoniza, por lo que hay que tener en cuenta una posible resedación. Se administra en bolos de 0.2 mg, que se pueden repetir cada minuto hasta un máximo de 1 mg. En perfusión continua se administra a dosis de 0.1-0.4 mgs/h.
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NALOXONA Se presenta en ampollas de 0.4 mgs/ml. Antagonista competitivo de los receptores opiáceos. Revierte la analgesia. Ocasiona hipertensión arterial, arritmias, edema agudo de pulmón, delirio y síndrome de abstinencia en algunas ocasiones. Vida media de 15-40 minutos, es menor que la mayoría de los opiáceos, por lo que obliga a vigilar al paciente después de su administración, una vez revertida la situación de emergencia. La depresión respiratoria revierte en 1-2 minutos y dura entre 30-60 minutos. Administrar en bolos de 0.4 mgs cada 2-3 minutos hasta un máximo de 2 mg. En perfusión continua se administra a dosis de 0.2-0.8 mgs/h. BIBLIOGRAFIA Practice guidelines for sedation and analgesia by non-anesthesiologists. An updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-Anesthesiologists. Anesthesiology 2002; 96: 1004-17. Criado A, Castillo J, Suarez L, Seiz A, Navia J. Anestésicos intravenosos: barbitúricos, propofol, etomidato y ketamina. Farmacología en Anestesiología. FEEA 2003; 107-26. Aguilera L, Taibo J:M. Benzodiacepinas y antagonistas. Farmacología en Anestesiología. FEEA 2003; 127-42. Rodríguez A, Pérez-Toril J:L, Figuerola P. Analgésicos opioides y sus antagonistas. Farmacología en Anestesiología. FEEA 2003; 143-62.
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PA RTE XXIV
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FARMACIA
CAPÍ T U LO 24.1. CAPÍ T U LO 24.2. CAPÍ T U LO 24.3. CAPÍ T U LO 24.4. CAPÍ T U LO 24.5. CAPÍ T U LO 24.6. CAPÍ T U LO 24.7. CAPÍ T U LO 24.8.
Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones adversas (RAM) y errores de medicación. Utilización de fármacos en el embarazo. Utilización de fármacos en la lactancia. Administración parenteral de fármacos. Uso de fármacos en la insuficiencia renal. Uso de fármacos en la insuficiencia hepática. Antiinfecciosos en insuficiencia renal y hepática. Test.
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CAPÍTULO
24.1.
Acontecimientos adversos por medicamentos: reacciones asversas (RAM) y errores de medicación (EM) Blasco Guerrero, M; Aguado Barroso, P; Martín Alcalde, E. Servicio de Farmacia Palabras clave: Reacciones adversas, errores de medicación, acontecimientos adversos, farmacovigilancia y notificación.
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Un acontecimiento adverso por medicameno (AAM) se define como un daño grave o leve, causado por el uso, o la omisión, de un medicamento y se clasifican de la siguiente manera: • AAM prevenibles: ❍
Los que son causados por Errores de Medicación:
❍
Suponen daño y error.
• AAM no prevenibles: ❍
Se producen a pesar de un uso apropiado de los medicamentos.
❍
Suponen daño sin error.
❍
Son las Reacciones Adversas Medicamentosas
ERRORES DE MEDICACIÓN Concepto: Se considera error de medicación cualquier incidente prevenible que pueda causar daño al paciente o dé lugar a una utilización inapropiada de los medicamentos, cuando éstos están bajo el control de los profesionales sanitarios o del paciente. Estos incidentes pueden estar relacionados con la práctica profesional, con los procedimientos o con los sistemas, incluyendo fallos en la prescripción, comunicación, etiquetado, envasado, denominación, preparación, dispensación, distribución, administración, educación, seguimiento y utilización. Los errores de medicación se producen por fallos en el proceso de utilización de los medicamentos y se deben analizar como errores del sistema. Nunca se deben considerar como errores humanos, pensando que la solución se limita a encontrar al individuo "culpable" del error. No se trata de buscar QUIÉN causó el error, sino de analizar QUÉ circunstancias motivaron el error. Los errores de medicación incluyen errores de prescripción, errores en la interpretación de las órdenes médicas por ser ambiguas o incompletas, confusiones en la dispensación o administración de medicamentos por envasado o etiquetado parecido, administración de un medicamento por una vía inapropiada o en dosis incorrectas, etc. El proceso de utilización de los medicamentos es muy complejo y en él intervienen diferentes colectivos. Los errores de medicación pueden ocurrir en cualquiera de las etapas de dicho proceso y en su mayoría se producen por múltiples fallos o deficiencias en el mismo. Existen, por tanto, múltiples posibilidades de prevenirlos y se necesita la participación y el esfuerzo de todos los implicados para lograr evitarlos. En el Servicio de Urgencias, debido a la gran cantidad de pacientes que se atienden de manera rápida y eficaz, existe mayor riesgo de que se produzcan errores de medicación
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ANESTESIOLOGÍA
Notificación: La mejor fuente de aprendizaje para corregir un error de medicación es a través del propio error. Sólo conociendo y analizando los errores que ocurren, se podrán desarrollar estrategias dirigidas a evitar que éstos vuelvan a producirse. Por ello interesa notificar tanto los errores de medicación que realmente han ocurrido, como los errores potenciales que fueron detectados antes de llegar al paciente o que el notificador considera que es posible que sucedan, por existir causas que favorecen su producción, como por ejemplo nombres de medicamentos similares que puedan llevar a confusiones.
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El Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos es la delegación española del Institute for Safe Medication Practices (ISMP), organización multidisciplinar sin ánimo de lucro dedicada a promover la seguridad y mejorar la calidad del proceso de utilización de los medicamentos. Su finalidad es prevenir los errores de medicación y reducir los acontecimientos adversos por medicamentos. ISMP-España Hospital Universitario de Salamanca. Servicio de Farmacia. Paseo San Vicente, 58-182 37007 – Salamanca Tel. (34) 923 291257 y (34) 923 291172 Fax. (34) 923 291174 E-mail: [email protected] Se denominan “medicamentos de alto riesgo” aquellos que cuando se utilizan incorrectamente presentan una gran probabilidad de causar daños graves o incluso mortales a los pacientes. En la tabla 1 se recoge la relación de medicamentos de alto riesgo en hospitales que ha sido actualizada recientemente por el ISMP. El hecho de estar en esta relación no supone que los errores con estos medicamentos sean más frecuentes, sino que en caso de producirse errores, las consecuencias pueden ser más graves para los pacientes. Tabla1. Medicamentos de Alto Riesgo Grupos terapéuticos - Agentes de contraste IV - Agentes inotrópicos IV (ej. digoxina, milrinona) - Agonistas adrenérgicos IV (ej. adrenalina, dopamina, L-noradrenalina) - Anestésicos generales inhalados e IV (ej. ketamina, propofol) - Antagonistas adrenérgicos IV (ej. esmolol, labetalol, propranolol) - Antiagregantes plaquetarios IV (ej. abciximab, eptifibátida, tirofibán) - Antiarrítmicos IV (ej. amiodarona, lidocaína) - Anticoagulantes orales (ej. acenocumarol) - Antidiabéticos orales (ej. glibenclamida) - Bloqueantes neuromusculares (ej. suxametonio, rocuronio, vecuronio) - Citostáticos, parenterales y orales
- Heparina y otros antitrombóticos (ej., antitrombina III, enoxaparina, heparina sódica, fondaparinux, lepirudina) - Medicamentos para sedación moderada IV (ej. midazolam) - Medicamentos orales para sedación moderada en niños (ej. hidrato de cloral, midazolam) - Medicamentos que tienen presentación convencional y en liposomas (ej. anfotericina B) - Medicamentos para vía epidural o intratecal - Opiáceos IV, transdérmicos y orales (todas las presentaciones) - Soluciones cardiopléjicas - Soluciones de glucosa hipertónica ( ≥ 20%) - Soluciones para diálisis (peritoneal y hemodiálisis) - Soluciones para nutrición parenteral total - Trombolíticos (ej. alteplasa, drotrecogina alfa, estreptoquinasa, tenecteplasa)
Medicamentos específicos − Agua estéril para inyección, inhalación e irrigación en envases de volumen ≥ 100 mL (excluyendo botellas) − Cloruro potásico, IV (solución concentrada) − Cloruro sódico hipertónico (≥ 0,9%) − Epoprostenol IV − Fosfato potásico IV
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AC O N T E C I M I E N TO S A DV E R S O S P O R M E D I C A M E N TO S
Prevención: Actualmente la tendencia en los Hospitales es establecer un comité multidisciplinar que articule y coordine todas las actividades que se lleven a cabo para implantar un programa de mejora de la seguridad del sistema de utilización de los medicamentos. Las actividades prioritarias a desarrollar por este comité serían: • Sensibilizar al personal sanitario de la trascendencia clínica de los EM y de su responsabilidad para prevenirlos. • Promover en el hospital un ambiente no punitivo en el que se incentive la comunicación de errores. • Establecer un programa de notificación y análisis de EM que permita identificar los fallos o puntos débiles en el sistema de utilización de los medicamentos. • Analizar los errores que se producen con la perspectiva de sistema, para identificar las causas de los mismos.
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• Implantar en el hospital medidas efectivas de prevención de EM, priorizando en función de los fallos detectados. 2. REACCIONES ADVERSAS Concepto: Una RAM es un efecto perjudicial y no deseado que se presenta después de la administración de un medicamento a la dosis normalmente utilizada en el ser humano para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento de una enfermedad (OMS). A) REACCIONES PREDECIBLES: Representan el 80% de los efectos adversos, son dosis dependientes y relacionadas con acciones farmacológicas del medicamento (sobredosis, efecto colateral, efecto secundario e interacción con otros fármacos). B) REACCIONES IMPREDECIBLES: Son dosis independientes, no relacionadas con las acciones farmacológicas del medicamento y están ligadas a factores dependientes del paciente, ya que ocurren en sujetos con sensibilidad inmunológica o susceptibles por diferencias genéticas. Se dividen en: - Intolerancia. Disminución del umbral de acción farmacológico del medicamento. (Ej.Temblor por dosis mínimas de salbutamol). - Idiosincrasia. Esta genéticamente determinada y consiste en una reacción anormal al fármaco, por presentar una deficiencia enzimática o anomalías en el metabolismo del medicamento (Ej. Idiosincrasia a AINES). - Reacción de hipersensibilidad. Respuesta anormal frente un medicamento producido por un mecanismo inmunológico. Es necesaria una fase previa de sensibilización. - Reacción pseudoalérgica o anafilactoide. Clínicamente indistinguible de las reacciones alérgicas, pero producido por mecanismo no inmunológico, por liberación inespecífica de histamina y otros mediadores. No precisa una sensibilización previa. Se han descrito, entre otros, con opiáceos, contrastes radiológicos. Notificación: La notificación de reacciones adversas a medicamentos constituye una herramienta básica para la farmacovigilancia. A través de ella, y con la colaboración de los profesionales que aportan sus casos
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ANESTESIOLOGÍA
clínicos, es posible identificar, de forma precoz, los posibles riesgos asociados con el uso de los medicamentos. Todo profesional sanitario (médico, farmacéutico, enfermero, dentista...) que sospeche una reacción adversa a un medicamento en el ejercicio profesional puede y debe comunicarlo con celeridad al Centro de Farmacovigilancia de su comunidad autónoma, según desarrolla la Ley de garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio), en su artículo 53.2.
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Se deben notificar las sospechas de reacciones adversas, es decir, los acontecimientos adversos (nuevos síntomas o signos, o nuevas enfermedades) que se presentan en los pacientes durante el tratamiento farmacológico, cuando el profesional sanitario considera que podrían estar causados por el medicamento. En caso de duda, se recomienda notificar. Toda notificación será analizada por expertos en farmacovigilancia. El Sistema Español de Farmacovigilancia no contempla la comunicación directa de sospechas de reacciones adversas a medicamentos por parte de los pacientes. La comunicación de sospechas de reacciones adversas, como cualquier diagnóstico, precisa la interpretación de los datos clínicos por parte de un profesional sanitario. Los pacientes que creen estar afectados por una reacción adversa a un medicamento pueden ponerse en contacto con su médico para que éste considere la necesidad de su notificación al Centro. El sistema más extendido y que ha demostrado una mayor eficacia a la hora de notificar RAM, es el programa “Tarjeta Amarilla”, por ser sencillo, poco costoso y accesible. Ésta debe estar fácilmente disponible en el Hospital y una vez cumplimentada de forma adecuada, debe ser enviada bien al servicio de Farmacia o directamente al Centro Regional de Farmacovigilancia de la Comunidad Autónoma. BIBLIOGRAFÍA Uso seguro de medicamentos y productos sanitarios. [Consultado en junio de 2008] Disponible en: https://www. seguridadmedicamento.sanidadmadrid.org/ Ley de garantías y uso racional de los medicamentos y productos sanitarios (Ley 29/2006, de 26 de julio). Artículo 53. Jímenez Torres NV, Font Noguera I, Climente Martí M. Problemas farmacoterapéuticos: Guía para su prevención y resolución. Valencia: AFAHPE; 2003. 4. Documento SEFH: Recomendaciones para le prevención de errores de medicación. [Consultado en junio de 2008] Disponible en: www.sef h.es/normas/errores_meditacion.pdf. Otero MJ. El papel del farmacéutico en la prevención de errores de medicación. En: Formación continuada para farmacéuticos de hospital II. Vol. 3. Barcelona: Fundación Promedic; 2004. p. 7-43.
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CAPÍTULO
24.2.
Utilización de fármacos en el embarazo Vilar Rodríguez, J; Sánhez Casanueva, T; Lázaro López, A. Servicio de Farmacia
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1. GENERALIDADES: La importancia de una nueva revisión en la terapia farmacológica a utilizar y evitar durante el embarazo se debe a que hasta un 80% de embarazadas están expuestas a algún medicamento durante la gestación. Los medicamentos pueden dañar al feto en cualquier momento del embarazo, aunque el período de mayor riesgo es el primer trimestre. La Food and Drug Administration (FDA) de EEUU clasifica los fármacos en cinco categorías, en función de los riesgos potenciales de teratogénesis: • Categoría A: los estudios no han demostrado un riesgo para el feto durante el primer trimestre, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso seguro. • Categoría B: los estudios en animales no han mostrado riesgo teratógeno aunque no se dispone de estudios controlados en embarazos humanos, o bien los estudios en animales han mostrado efecto teratógeno no confirmado en estudios en embarazadas durante el primer trimestre de gestación, y no existe evidencia de riesgo en trimestres posteriores. Uso aceptable. • Categoría C: los estudios en animales revelan efectos teratógenos sobre el feto y no existen estudios en mujeres,o bien no existen estudios disponibles, ni en mujeres ni en animales. Sólo han de administrarse si el beneficio esperado justifica el riesgo potencial para el feto. • Categoría D: clara evidencia de riesgo teratógeno, aunque los beneficios pueden hacerlos aceptables cuando el medicamento es necesario para tratar una situación límite y no existen alternativas más seguras. • Categoría X: los estudios, en animales o en humanos, han mostrado anormalidades fetales, y/o existen evidencias de riesgo teratógeno. Medicamentos contraindicados. 2. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE TRASTORNOS HABITUALES EN EL EMBARAZO. 2.1. Pirosis o ardor epigástrico: • Tratamiento sintomático: excluir alimentos y hábitos que empeoren síntomas (grasas, café, chocolate, alcohol, té y cigarrillos), realizar comidas ligeras y frecuentes y no comer 4 horas antes de acostarse. • Tratamiento farmacológico de elección: hidróxido de aluminio o de magnesio, almagato (B) y magaldrato (B). Usar después del primer trimestre.
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ANESTESIOLOGÍA
• Alternativas: sucralfato (B), ranitidina (B), famotidina (B). • No recomendado: cimetidina (B), bicarbonato sódico y omeprazol (C). • Contraindicado: misoprostol (X). 2.2 Estreñimiento: • Aumentar la ingesta de líquidos, fruta fresca, vegetales y alimentos ricos en fibra.
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• Los laxantes se administrarán solamente si las medidas dietéticas son insuficientes: ❍
Elección: laxantes formadores de bolo: Plantago ovata (Plantabén), salvado de trigo (A) y metilcelulosa (Muciplasma®).
❍
Alternativas: a) laxantes estimulantes: lactulosa (C), sorbitol y glicerina (C); b) senósidos (C) (sólo usar en cortos periodos por posibilidad de desequilibrios electrolíticos).
❍
Desaconsejadas: parafina, aceite mineral y aceite de ricino (C).
2.3. Diarrea: • El mejor control se consigue con una solución oral rehidratante • No usar fármacos de forma continuada, salvo enfermedad de base específica que produzca diarrea crónica. El más seguro es la loperamida (B). • Contraindicadas: sales de bismuto (C). 2.4. Dolor, cefaleas y fiebre: • Elección: paracetamol. • Alternativas: AAS a dosis bajas (50-150 mg/día). Son preferibles los AINES arilpropionicos y arilacéticos (B): fenoprofeno, ibuprofeno, ketoprofeno, naproxeno, diclofenac, sulindac. • Desaconsejados:, automedicación con AINES tópicos. • Contraindicados: AINES en el tercer trimestre. * Migraña: • Elección: paracetamol (B). • Alternativas: Doxilamina + vitamina B6 (B), paracetamol+ metoclopramida (B), paracetamol +codeína (C), propanolol a dosis bajas (C). 2.5. Náuseas y vómitos: • Suelen ser autolimitados. La hiperemesis gravídica es la variante más grave, y aunque su frecuencia es baja (0,35%), si no se trata adecuadamente puede provocar pérdidas considerables de peso y deshidratación, retraso del crecimiento intrauterino y/o parto prematuro. • La prevención de las náuseas y/o vómitos en las gestantes se recoge a continuación:
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U T I L I Z AC I Ó N D E FÁ R M AC O S E N E L E M B A R A Z O
2.6. Anemia y otros estados carenciales: a) Anemia: Es importante hacer énfasis en el nivel de hierro antes del embarazo porque durante el mismo el aumento del volumen plasmático produce una disminución de la concentración de hemoglobina que se considera normal. ❒
Elección: sulfato ferroso (B), para anemia ferropénica si Hb 50
50-10
50
50-10
50
50-10
0.6 • LDH > 2/3 el valor superior del intervalo de referencia en suero. • Otro criterio: [ALB]S / [ALB]L > 1.2 à trasudado y < 1.2 à exudado.
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Bioquímica Glucosa
< 60mg/dL ó [GLUC]L / [GLUC] < 0.5 s
Pleuritis reumática, empiema, derrame neoplásico, tuberculosis...
pH
< 7.2
Neumonias, rotura esofágica, pleuritis reumatoide, tumores.
TGL
> 110 mg/dL
Quilotórax.
ADA
> 30 U/L
Tuberculosis.Valor limitado.
Amilasa
Valores elevados
Enfermedad pancreática, neoplasia, rotura esofágica...
Lactato
Valores elevados
Infección bacteriana, tuberculosis...
Recuento celular Recuento leucocitario total: < 1000 / μL. Los recuentos tienen poco valor práctico. • Predominio de PMN —> inf lamación aguda y es sugerente de derrame por neumonía, pancreatitis, TEP o tuberculosis. • Predominio de linfocitos: tuberculosis, LES, artritis reumatoide... • Eosinofilía > 10 % —> neumotórax, hemotórax, hidatidosis... LÍQUIDO PERICÁRDICO El espacio pericárdico normalmente contiene 15-50 mL de líquido, cuya función es lubricar las paredes del pericardio. Aspecto Amarillo claro, transparente
Normal
Turbio
Infección
Hemorrágico
Frecuentemente asociado a tumores y tuberculosis
Lechoso
Quiloso
Exudado vs. Trasudado Se utilizan los criterios Light, ya comentados para el líquido pleural, siendo su sensibilidad = 98% y su especificidad = 72%.
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ANÁLISIS CLÍNICOS
Bioquímica Un valor de glucosa menor a 40mg/dL es sugerente de neoplasia, pericarditis bacteriana, tuberculosis o artritis reumatoide. Poco específico. Recuento celular Valores superiores a 10000 leucocitos / μL se asocian a pericarditis, tuberculosis y neoplasias. Si existe predominio de PMN el diagnóstico más probable es la pericarditis bacteriana. El recuento celular resulta una determinación de valor limitado.
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BIBLIOGRAFÍA Bartolomé A. Manual de diagnóstico y laboratorio. Madrid: Aventis Pharma; 2000 L.J. Burgess. Biochemical analysis of pleural, peritoneal and pericardial effusions. Clin Chim Acta 2004; 343(12):61-84 Farreras, Rozman. Medicina interna. 15ª edición. Madrid: Elsevier; 2004. Wallach, J. Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio. 3ª edición. Barcelona: Masson; 1998 Henry. El laboratorio en el diagnóstico clínico.Edición original. Madrid: Marbán; 2005 Runyon B. Diagnosis of spontaneous bacterial peritonitis. UpToDate med. [Internet] release 16.1. 2008 Jan 31.
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CAPÍTULO
27.11.
Marcadores tumorales Maiques Camarero, M; Fernández Suárez, MJ; Colino Galián, B; Santos Recuero, I. Servicio de Análisis Clínicos
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Palabras clave: Tumor, sensibilidad, especificidad, marcador, evolución.
Un Marcador Tumoral (MT) se define por un amplio espectro de moléculas, de características muy variables, inducidas o producidas por la célula neoplásica que ref lejan crecimiento y/o actividad de un tumor y que permiten conocer la presencia, evolución o respuesta terapéutica de un tumor maligno. Su valor diagnóstico depende de la sensibilidad, la cual debe ser elevada si lo que necesitamos es confirmar una sospecha, y de la especificidad, la cual nos ayudará a descartar una patología concreta. La sensibilidad varía según diversos factores, algunos asociados a la célula tumoral (síntesis, diferenciación celular, tipo histológico, localización), otros al tumor (tamaño, vascularización), al MT (vida media, catabolismo) o a la terapia. Se han descrito diversas clasificaciones de MT, pero considerando que éstos no son parámetros producidos sólo por células tumorales y que las diferencias entre patología benigna y neoplásica son cuantitativas, podríamos clasificarlos en los siguientes grupos: 1. MT de alta sensibilidad y alta especificidad: β-HCG, Calcitonina. Son aquellos que a pesar de que pueden ser detectados en varias situaciones fisiológicas, en ausencia de éstas o ante incrementos importantes, indican siempre la existencia de un tumor maligno. 2. MT de especificidad y sensibilidad variable: CEA, AFP, PSA, CA 125, CA 15.3, CA 19.9… Presentan sensibilidad y especificidad bajas en estadios iniciales. En estadios avanzados las concentraciones séricas de estos MT permiten asegurar que se trata de un tumor maligno. 3. MT con sensibilidad variable y baja especificidad: LDH, β2-microglobulina Se incluyen los que presentan sensibilidad variable en función del estadio, pero cuya especificidad es baja incluso en fases avanzadas de enfermedad. Es el caso de la mayoría de enzimas glicolíticas y citoqueratinas. La inespecificidad de los MT en cuanto a su origen, plantea el problema de discriminar ante una elevación, el origen benigno o tumoral de la misma. Por ello, determinar el nivel de un MT no es nunca suficiente para el diagnóstico de un tumor. Hay 3 criterios que serán de utilidad para distinguir y valorar correctamente los resultados de los MT: a) Niveles séricos del MT. Cuanto mayores sean las concentraciones de un MT detectadas en un paciente, mayores son las probabilidades de tratarse de un tumor maligno. b) Descartar patología benigna. Ante un incremento de un MT hay que descartar la existencia de determinadas patologías benignas como la cirrosis hepática, la insuficiencia renal crónica o la presencia de derrames serosos. c) Estudio secuencial del MT. El hallazgo de niveles elevados de cualquier MT de forma aislada tiene un valor limitado. Cuando existan dudas sobre un resultado, debe realizarse dos o tres
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ANÁLISIS CLÍNICOS
determinaciones seriadas con un intervalo de tiempo superior al de su vida media plasmática. Si el incremento es continuo a lo largo del tiempo podremos afirmar que el origen es tumoral. Además debemos tratar de no solicitar las determinaciones en condiciones que puedan provocar malas interpretaciones de los resultados. Un ejemplo sería en el caso de realización de maniobras que puedan liberar el MT, como ocurre con el PSA y la manipulación prostática. Debemos también tener en cuenta la vida media del MT, ya que por ejemplo una determinación postoperatoria de CA 125 no debe ser antes de 10-15 días tras la intervención quirúrgica, ya q podemos detectar incrementos asociados al trauma peritoneal. La aplicación de tratamientos puede provocar liberación del MT que puede ser malinterpretado, aconsejándose el estudio de los mismos como mínimo 15 días después de la aplicación de la quimioterapia o radioterapia. MARCADOR
PROPIEDADES
NORMAL
AFP (Alfafetoproteína)
Glicoproteína
< 10ng/mL
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HCG
CA 15.3
CA 19.9
Fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica Mucina identificada por anticuerpos monoclonales Glicolípido
< 2U/mL
Gestación
< 35U/mL
Hepatopatías crónicas, IR
< 37U/mL
Colestasis, IR, Quistes mucinosos
< 35U/mL
Endometriosis, Derrames serosos, IR
Varones < 27ng/mL Mujeres < 17ng/mL
Insuficiencia renal
5-hidroxiindolacético
Mucina identificada por anticuerpos monoclonales Hormona proteica sintetizada por las células parafoliculares del tiroides Familia de glicoproteínas Oncoproteína Fragmento de la citoqueratina 19 Metabolito de Serotonina
NSE (Enolasa Neuron Específica)
Dímero de la Enolasa
< 12.5 ng/mL
PSA (Antígeno prostático)
Glicoproteína con actividad proteasa Subfracción glicoproteica Proteína nuclear dimérica fijadora de calcio
< 4ng/mL (hasta 70 años)
Hormona glicoproteica
< 27ng/mL
CA 125
Calcitonina
CEA C-erb B-2-neu CYFRA 21.1
SCC S-100
TG (Tiroglobulina)
FALSOS POSITIVOS Hepatopatías, Tirosinemia hereditaria
< 5ng/mL < 15U/mL < 3.3 Ng/mL 1-5 Mg/24h
< 2.5 ng/mL < 0.2 ng/mL
Carcinoma hepatocelular y tumores germinales Tumores trofoblásticos y germinales (no seminomas) Carcinomas de mama y ovario Neoplasias digestivas, carcinomas mucinosos e indiferenciados de ovario Carcinomas ováricos, pulmonares y de endometrio Cáncer medular de tiroides, cáncer de pulmón no céls. pequeñas, síndrome de Zollinger-Ellison
Hepatopatías, EPOC, IR, Colitis ulcerosa Cirrosis hepática
Neoplasias epiteliales
Hepatopatías, IR
Neoplasias epiteliales
Café, alcohol, piña, frutos secos, plátanos
Tumores carcinoides, feocromocitoma Carcinoma microcítico de pulmón, tumor carcinoide, neuroblastomas, tumor de Wilms
Neuropatías, IR, Hemólisis Hiperplasia prostática,Prostatitis IR, Pénfigo, Psoriasis, Eczemas IR,Cirrosis hepática, Lesiones cerebrales con necrosis Gestantes(3er trim), Tiroiditis subaguda, Adenoma tóxico tiroideo
*IR: insuficiencia renal. Recomendaciones sobre determinación de MT ante la sospecha de un tumor:
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INDICACIONES
Cáncer de mama
Cáncer de próstata Carcinomas epidermoides Melanoma maligno Neoplasias foliculares y papilares de tiroides
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MARCADORES TUMORALES
Cáncer de Pulmón Cáncer de Vejiga Urinaria Melanoma Cáncer de Páncreas Estudio de Derrames (Líquidos)
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Tumores Neuro-Endocrinos
CEA, CA 125, SCC, NSE, CYFRA 21.1 CYFRA 21.1 β2-microglobulina, S-100 CA 19.9 CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE 5-hidroxiindolacético (orina), Cromogranina A (suero)
Cáncer de Mama
CEA, CA 15.3, C-erb B-2-neu (en preoperatorio)
Cáncer Gástrico
CEA, CA 19.9, TAG-72
Cáncer Colorectal
CEA, GGT
Carcinomas Orofaringeos
CEA, SCC, CYFRA 21.1
Cáncer Epitelial de Ovario
CA 125, CA 19.9
Carcinoma de Endocérvix
CA 125, CA 19.9, CEA
Carcinoma de Exocérvix Carcinoma de Endometrio
CEA, SCC, CYFRA 21.1 CA 125, CEA, CA 19.9
Cáncer de Testículo
AFP, β-HCG
Cáncer de Próstata
PSA, PSA complex o PSA libre
Hepatocarcinoma
AFP
Metástasis de Origen Desconocido (Mujer)
CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP, CYFRA 21.1, S-100
Metástasis de Origen Desconocido (Hombre)
PSA, NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP, CYFRA 21.1, S-100
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ANÁLISIS CLÍNICOS
BIBLIOGRAFÍA
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Filella X, Cases A, Molina R, Jo J, Bedini JL, Revert L, Ballesta AM. Tumor markers in patients with chronic renal failure. Int J Biol Markers. 1990 Apr-Jun;5(2):85-8 Locker GY, Hamilton S, Harris J, Jessup JM, Kemeny N, Macdonald JS et al. ASCO 2006 update of recommendations for the use of tumor markers in gastrointestinal cancer. J Clin Oncol 2006 Nov 20;24(33):5313-27. Trape J, Molina R, Sant F. Clinical evaluation of the simultaneous determination of tumor markers in f luid and serum and their ratio in the differential diagnosis of serous effusions. Tumour Biol. 2004 25(5-6):276-81 García Montes M. Utilidad clínica de los marcadores tumorales(I). En: Serrano Ríos M, García Montes M, directores. Actualizaciones en el uso clínico de los estudios de laboratorio. ASISA. Madrid 2008. p.266-285 Molina R, Filella X. Marcadores tumorales. Estado actual y perspectivas de futuro II. Roche Diagnostics. Barcelona 2003
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CAPÍTULO
27.12.
Utilidad clínica de la determinación de anticuerpos en enfermedades autoinmunes Piqueras Argüello, JA; Bienvenido Villalba, M; Pérez Lasala, B; Iritía Bartolomé, M. Servicio de Análisis Clínicos Palabras clave: Autoanticuerpos, autoinmunidad, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, sindrome antifosfolípido.
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INTRODUCCION La determinación de anticuerpos tiene utilidad para el diagnóstico, y en algunos casos, para el seguimiento y pronóstico de las enfermedades autoinmunes. Con el descubrimiento de nuevos autoantígenos, se van implantando nuevas determinaciones de autoanticuerpos, cada vez con mayor importancia en la clínica de las enfermedades autoinmunes. ANTICUERPOS ANTINUCLEARES (AAN) INTRODUCCION: Los AAN son un grupo heterogéneo de anticuerpos que reconocen distintos antígenos nucleares, como nucleosomas, proteínas no histonas asociadas a DNA o a RNA, y antígenos nucleares extraíbles (ENAs). METODOLOGIA: Se determinan mayoritariamente por inmunof luorescencia indirecta (IFI), con elevada sensibilidad y baja especificidad; y ELISA, que puede detectar anticuerpos con alta y baja afinidad por su antígeno. Se consideran positivos títulos superiores a diluciones 1/160, ya que con la muestra sin diluir se detectan anticuerpos hasta en un 30 % de individuos sanos. PATRONES: 1) patrón homogéneo indicativo de anticuerpos anti-histonas o anti-ds DNA, 2) nuclear periférico si hay anticuerpos contra las proteínas de la membrana nuclear, 3) moteado nuclear, sugerente de proteínas nucleares no histonas, 4) nucleolar patognomónico de esclerodermia, con la DNA topoisomerasa I como antígeno, 5) centromérico si hay anticuerpos contra proteínas del cinetócoro, y 6) patrones citoplasmáticos en los que los anticuerpos reconocen proteínas como actina, o vimentina, u orgánulos citoplasmáticos como microfilamentos, ribosomas o mitocondrias. ANTICUERPOS ANTI-DNA: Los anticuerpos anti-DNA nativo se determinaron inicialmente por inmunof luorescencia indirecta (IFI) con Chritidia luciliae, un hemof lagelado que posee un orgánulo, el cinetoplasto, con alto contenido en DNA. Actualmente, se va extendiendo el análisis de anticuerpos anti-DNA por ELISA, sin embargo ambas pruebas son complementarias, ya que por IFI se detectan anticuerpos de alta afinidad, mientras que por ELISA se detectan de alta y de baja afinidad. INTERPRETACIÓN CLÍNICA: Aunque no son específicos de ninguna patología en concreto, si hay algunas asociaciones claramente establecidas. - Los anticuerpos anti-DNA-histona nativo se dan hasta en un 70 % de pacientes con LES. - Los anticuerpos anti-DNA nativo de alta afinidad se presentan hasta en un 60-70 % de los casos de LES, y en el 75-90 % en la fase activa de la enfermedad.
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ANÁLISIS CLÍNICOS
- Los anticuerpos anti-histonas se dan en pacientes con LES inducido por fármacos, artritis reumatoide, o artritis juvenil. - Otros ANAs: los antiproteínas no histonas asociadas al DNA, como los anti-Scl 70 o antitopoisomerasa I, presentes en el 70 % de las esclerosis sistémicas, y los anticentrómero, detectables en el 70 % de los síndromes CREST. - Por último, otros anticuerpos frente a RNA o a proteínas asociadas a él, son: anti-Ro/ SS-A positivo en el 60-70 % de los casos de síndrome de Sjögren primario y de LES en el 30-40 %; y el anti-La/ SS-B, presente en 50-60 % de casos de Sjögren primario y en el 30-40 % de LES. ANTICUERPOS ANTICARDIOLIPINA (ACA):
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INTRODUCCIÓN: Los ACA se unen a enlaces fosfodiéster, presentes en la cardiolipina y en DNA mono y bicatenario, o nucleosomas. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO (SAF): En el SAF los ACA precisan de un cofactor, la ß 2 glicoproteína I (ß2GPI), para unirse a la cardiolipina. En este caso los ACA pueden ser IgG, IgM o IgA, siendo los primeros los más prevalentes. La unión de la cardiolipina a la ß2GPI induce un cambio conformacional en ésta, originando un neoepítopo que es reconocido por los ACA causantes del SAF, consistente en trombopenia, trombosis y abortos de repetición. Los anticuerpos anti- ß2GPI parecen ser responsables de la actividad anticoagulante lúpico. ANTICUERPOS ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRÓFILO (ANCA): INTRODUCCIÓN: Los ANCA son anticuerpos frente a proteínas de los gránulos de los neutrófilos o de los lisosomas de los monocitos activados. Se detectan por IFI sobre leucocitos fijados, con dos patrones predominantes, el citoplasmático (c-ANCA) y el perinuclear (p-ANCA). En el primero el antígeno se corresponde con la proteinasa 3, mientras que en el segundo, se asocia a la mieloperoxidasa, ambas localizadas en los gránulos primarios de los polimorfonucleares. El p-ANCA en realidad es un artefacto de la fijación de los neutrófilos con etanol, al difundir la peroxidasa a la región perinuclear. Un tercer patrón, confundible con c-ANCA, se asocia a otros antígenos lisosómicos como lactoferrina, lisozima, elastasa, catepsina G, glucuronidasa, alfa-elastasa, o BPI (bactericidal permeability increasing protein). METODOLOGÍA: Se determinan por IFI y por ELISA, con extractos celulares o antígenos purificados. Se recomienda realizar ambas, ya que en este caso, la especificidad diagnóstica supera el 90 %. INTERPRETACIÓN CLÍNICA: Los c-ANCA positivos se asocian con la enfermedad de Wegener. Si este se presenta con inf lamación granulomatosa del tracto respiratorio superior y pulmonar, y glomerulonefritis necrotizante con proliferación epitelial, el patrón c-ANCA se observa en más del 90 % de los pacientes, y si no hay afectación renal entre el 67-86 % de los casos. En cambio, el p-ANCA se asocia con una poliangeítis microscópica en el 94-99 % de pacientes, y con el síndrome de Churg-Strauss en el 75-85 %. Se ha observado que las elevaciones de los ANCA se asocian, o incluso preceden a los brotes de vasculitis. En pacientes en remisión, si los títulos de los ANCA permanecen bajos, los casos de recaídas son menores, y los ANCA pueden monitorizarse cada tres meses. En cambio, si los ANCA permanecen elevados, incluso en caso de remisión, deben seguirse más estrechamente, una vez al mes, si la enfermedad está activa. En la artritis reumatoide la presencia de p-ANCA varía según los autores desde el 3 al 70 %, y no parecen asociarse a una mayor duración, actividad o severidad de la enfermedad, aunque sí lo hacen con las manifestaciones extra-articulares de la artritis.
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U T I L I DA D C L Í N I C A D E L O S A N T I C U E R P O S E N E N F E R M E DA D E S AU TO I N M U N E S
ANTICUERPOS ANTI-PEPTIDOS CITRULINADOS CICLICOS (APCC): INTRODUCCIÓN: La citrulina es un aminoácido originado por modificación de la arginina. Esta sufre una deiminación enzimática por la peptidil arginino deiminasa, que transforma un residuo –NH2 en uno O neutro, dando lugar a la citrulina. Esta modificación es responsable del cambio antigénico reconocido por anticuerpos antiqueratina, antifactor perinuclear, y antifilagrina. Aunque no se conoce el antígeno de estos autoanticuerpos, sí se sabe que la fibrina y la vimentina se citrulinan en un ambiente proinf lamatorio.
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INTERPRETACIÓN CLÍNICA. La importancia de los APCC se debe a su abundancia en la articulación inf lamada, su alta especificidad en la artritis, y a su aparición muy anterior a la de los síntomas. Los APCC se determinan por ELISA, y en la artritis tienen una sensibilidad entre el 47 y el 76 % y una especificidad entre 90 y el 96 %. Sólo se observan en el 5 % de otras patologías reumatológicas, y en el 1 % de controles sanos. No obstante, hay una elevada prevalencia en tuberculosis activa, 32 % con niveles de anti-CCP mayores de 40 unidades. Los APCC positivos con artritis reumatoide precoz, suponen un riesgo elevado de daño articular progresivo. Han sido aprobados por la FDA en USA para el diagnóstico, y su validez se va incrementando con el tiempo. Entre los pacientes con oligo o poliartritis los APCC parecen tener un valor predictivo en pacientes con factor reumatoide IgM negativo. Los APCC se presentan antes del comienzo de los síntomas de la artritis, por lo que se han erigido en poco tiempo como una determinación esencial, ya que su positividad, junto con clínica sugestiva avala el diagnóstico de artritis.
ANTICUERPOS Anti DNA-histona Anti DNA nativo Anti histona Anti Scl-70 Anti-centrómero Anti Ro/SS-A Anti La/SS-B Anti cardiolipina Anti ß 2 glicoproteína I Anti c-ANCA Anti p-ANCA Anti péptidos citrulinados cíclicos
PATOLOGIA MAS PREVALENTE LES LES LES por fármacos, AR, artritis juvenil Esclerosis sistémica Síndrome CREST Síndrome Sjögren primario, LES Síndrome Sjögren primario, LES Síndrome anti-fosfolípido Anticoagulante lúpico Enfermedad de Wegener Poliangeítis microscópica Síndrome de Churg-Strauss Artritis reumatoide
BIBLIOGRAFÍA: Vencovsky J, Machacek S, Sedova L, Kaf kova J, Gatterova J. Autoantibodies can be prognosis markers of an erosive disease in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2.003; 62: 427-30. Janyapoon K, Jivakanont p, Surbrsing R. Detection of anti-ds DNA by ELISA using different sources of antigens. Pathology 2.005; 37 (1): 63-8. Pierangelli S S, Harris E N. Clinical laboratory testing for the antiphospholipid syndrome. Clin Chim Acta 2.005; 357 (1): 17. Jenette J C, Wilkman A, Falk R J. Diagnostic predictive value of ANCA serology. Kidney Int 1.998; 53: 796798. Matsui T, Shimada K, Ozawa N. Diagnostic utility of anti-cycliccitrullinated peptide antibodies for very early rheumatoid arthritis . J Rheumatol 2.006; 33:2390.
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ANÁLISIS CLÍNICOS
Sospecha clínica
ANA ELISA
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Positivo
ANA IFI
DNA
LES, AR…
LES
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Negativo
ENAs
Esclerosis, LES, CREST, s. Sjögren
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CAPÍTULO
27.12. Test
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ANÁLISIS DE ORINA 1. ¿Hasta qué número de leucocitos se considera normal?: a) 15 leucocitos/ campo. b) 0 leucocitos/ campo. c) 5 leucocitos/ campo. d) 2 leucocitos/ campo. e) 10 leucocitos/ campo. 2. En a) b) c) d) e)
los pacientes con Leucemia es frecuente encontrar cristales de: Oxalato cálcio. Urato amónico. Cistina. Bilirrubina. Ácido úrico.
3. ¿Cuál de los siguientes cilindros no se considera patológico?: a) Hialinos. b) Leucocitarios. c) De células epiteliales. d) Granulosos. e) Céreos. 4. ¿Cuál es la principal proteína que detecta la tira reactiva?: a) Bence-Jones. b) Albúmina. c) Mucoproteínas. d) β2- Microglobulina. e) Ferritina. 5. ¿Cual de los siguientes microorganismo no positivizan los nitritos?: a) Proteus. b) Levaduras. c) E. coli. d) S. aureus. e) Klebsiella pneumoniae. Respuestas: 1.- c) 2.- e)
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ANÁLISIS CLÍNICOS
3.- a) 4.- b) 5.- b)
INTERPRETACIÓN CLÍNICA DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO
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1. ¿En cual de las siguientes patologías se produce una aumento significativo de calcio?: a) Hipoparatiroidismo b) Deficiencia de vitamina D c) Hipoproteinemia. d) Alcalosis e) Enfermedad de Paget. 2. ¿En cual de las siguientes situaciones se produce un exceso de base?: a) Alcalosis metabolica b) Acidosis metabolica c) Acidosis respiratoria d) Acidosis mixta e) Alcalosis respiratoria 3. ¿Cual de las siguientes hepatopatías se caracteriza por un aumento significativo de la AST sobre la ALT?: a) Hepatitis alcoholica b) Hepatitis A c) Hepatitis B d) Hepatitis C e) Hepatitis toxica 4. En cual de las siguientes patologías se produce un aumento de la bilirrubina indirecta frente a la directa: a) Sindrome de Dubin Johnson b) Sindrome de Rotor c) Colestasis por farmacos d) Ictericia hepatocelular e) Síndrome de Gilbert 5. El a) b) c) d) e)
síndrome de Fanconi se caracteriza por una disminución de los niveles de : Calcio Fosforo Sodio Potasio Cloro
Respuestas: 1.- e) 2.- a) 3.- a) 4.- e) 5.- b)
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TEST
MONITORIZACIÓN DE FÁRMACOS 1. ¿Cuántas vidas medias (t ½) deben transcurrir para que un fármaco alcance el estado estacionario?: a) 2 (t ½) b) 5-6 (t ½) c) 3 (t ½) d) 4-5 (t ½) e) 3-4 (t ½)
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2.
¿Cual es el rango terapéutico para el Acido Valproico?: a) 50-100 μg/mL b) 20-50 μg/mL c) 4-10 μg/mL d) 20-40 μg/mL e) 10-20 μg/mL
3. ¿Cual de los siguientes fármacos no sufre metabolismo hepático?: a) Digoxina b) Fenobarbital c) Paracetamol d) Litio e) Carbamacepina 4. La a) b) c) d) e)
dosis letal para el Acidoacetilsalicílico es: 20 mg/dL 30 mg/dL 10 mg/dL 40 mg/dL >60 mg/dL
5. Cual es rango terapéutico para la Digoxina?: a) 0.5-0.8 ng/mL b) 1-2 ng/mL c) 0.8-2 mg/mL d) 1-1.5 mg/mL e) 0.8-2 ng/mL Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- d) 4.- e) 5.- e)
SCREENING PRENATAL 1. ¿Cuáles de los siguientes datos no son necesarios para la realización del cálculo de riesgo?: a) datos ecográficos: TN,CRL b) edad, peso y raza c) si la embarazada es o no fumadora o diabética
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ANÁLISIS CLÍNICOS
d) si el embarazo es o no por fecundación in Vitro o gemelar e) datos ecográficos, si la embarazada es fumadora o diabética y hábitos alimentarios de la embarazada.
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2. ¿Cuándo hay que hacer la ecografía?: a) en las semanas 11-13 de gestación b) en las semanas 15-16 de gestación c) en las semanas 9-10 de gestación d) en las semanas 8-9 de gestación e) en las semanas 16-17 de gestación 3. La estrategia de cribado con una tasa de detección elevada es: a) triple cribado en el primer trimestre b) PAPP-A en el primer trimestre del embarazo, combinado con un cuádruple cribado en el segundo trimestre c) el cribado integrado: TN+PAPP-A en el primer trimestre y cuádruple cribado en el segundo trimestre. d) TN+ PAPP-A + hCG total o libre en el primer trimestre del embarazo e) TN+ AFP + estriol en el segundo trimestre 4. ¿En qué momento ha de realizarse la extracción sanguínea a la embarazada para en el cribado de primer trimestre?: a) para la realización del screening prenatal de primer trimestre, la extracción debe realizarse antes de las 8 semanas. b) entre 8-13 semanas c) entre 7-8 semanas d) entre 13-14 semanas e) entre 15-16 semanas 5. La medida ecográfica de la translucencia nucal: a) mejora la tasa de detección de cromosomopatías sólo en el primer trimestre del embarazo. b) mejora la tasa de detección de cromosomopatías en el primer y segundo trimestre del embarazo c) sólo se puede realizar la semana 10 de gestación d) mejora la tasa de detección de cromosomopatías sólo en el segundo trimestre del embarazo. e) no ayuda en la detección de cromosomopatías en el primer trimestre, pero si en el segundo Respuestas: 1.- d) 2.- a) 3.- c) 4.- b) 5.- a)
VALORES DE REFERENCIA DE LABORATORIO 1. ¿Cual es el limite superior del rango de regencia de la glucosa?: a) 100 mg/dL b) 120 mg/dL c) 110 mg/dL d) 90 mg/dL e) 115 mg/dL
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TEST
2. ¿Que método se utiliza para la determinación de iones?: a) Enzimatico b) Espectrofotometria c) Electrodo Selectivo d) Quimiolumiscente e) Turbidimetria
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3. En a) b) c) d) e)
que unidades se expresa la concentración de creatinina en suero: mol/L ng/mL g/L mg/dL U/L
4. ¿Cuál de los siguientes es un parámetro calculado? : a) Hemoglobina b) Volumen corpuscular medio c) Plaquetas d) Leucocitos e) Hematiés 5. El a) b) c) d) e)
picrato alcalino es el método utilizado para la medir los niveles de: Calcio Fosforo Creatinina Potasio Proteinas Totales
Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- d) 4.- b) 5.- c)
CRIBADO DE DROGAS DE ABUSO EN ORINA 1. ¿Qué droga de abuso se usa como tranquilizante veterinario? a) fenciclidina b) MDMA c) éxtasis d) ice e) cocaína 2. Se hace un cribado de drogas de abuso a un paciente, dando positivo a anfetaminas: a) el paciente ha tomado al menos 1000 ng/dL de anfetaminas o derivados en las últimas 48 horas b) para conocer exactamente qué cantidad de anfetaminas o derivados que hay en su orina debemos pedir un análisis cuantitativo por cromatografía de gases/ espectrometría de masas c) el paciente sólo ha podido consumir anfetaminas y no ningún otro derivado de las mismas d) el paciente ha tomado anfetaminas o alguna sustancia relacionada en los últimos 5 días e) es posible que el paciente haya tomado polvo cósmico
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ANÁLISIS CLÍNICOS
3. acude un paciente al servicio de urgencias con los siguientes signos clínicos: taquicardia, hipertermia severa, agitación psicomotriz y midriasis. Puede que esté intoxicado por: a) metadona b) tetrahidrocannabinol c) Imipramina d) morfina e) codeina
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4. Un adolescente que llega a urgencias con signos de intoxicación, confiesa haber consumido crystal, qué tipo de droga ha consumido? a) un alucinógeno b) un estimulante c) un antidepresivo d) un sedante e) un analgésico 5. ¿Con qué nombre es conocida la Metilendioximetanfetamina, MDMA en la calle? a) Éxtasis b) Crack c) Eva d) Droga del amor e) Nieve Respuestas: 1.- a) 2.- b) 3.- b) 4.- b) 5.- a)
FASE PREANALÍTICA 1. ¿Qué tubo usaríamos para realizar la determinación de la alfa- fetoproteina? a) Tubo con EDTA b) Tubo seco c) Cualquier tubo d) Jeringa de gasometría e) Tubo con anticoagulante 2. ¿Cómo realizaría la extracción para determinar la concentración de amonio en sangre? a) Tubo seco b) Tubo con gel y activador de la coagulación c) Gasometría venosa d) Tubo con citrato e) Tubo con EDTA. 3. Las gasometrías se deben analizar: a) No más tarde de 1 hora de su extracción b) Guardándolas en frío podemos esperar hasta dos horas c) Inmediatamente y transportándolas en frío.
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TEST
d) Podemos esperar entre 30-120 min. A Tª ambiente para procesarlas. e) Centrifugarlas y procesarlas inmediatamente. 4. ¿Qué tipo de muestra necesitaremos para la determinación de marcadores tumorales? a) Plasma heparinizado b) Plasma con citrato c) Suero d) Sangre total e) Plasma con EDTA
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5. ¿En que recipiente recogeremos una orina para determinar proteinuria, creatininuria e iones? a) Un recipiente con la primera orina de la mañana. b) Cualquier recipiente estéril c) Un recipiente estéril y la orina, siendo indiferente la hora de recogida d) Recipiente estéril con orina de 12 horas e) Recipiente estéril con orina de 24 horas Respuestas: 1.- b) 2.- c) 3.- c) 4.- c) 5.- e)
INTERPRETACIÓN DEL ANÁLISIS DEL SEMEN 1. Para la recolección de una muestra de semen y posterior análisis no es cierto que: a) se pueden usar los condones de látex habituales b) no es válido el coitus interruptus c) se requiere como mínimo, una abstinencia sexual de 2 días d) la recogida debe ser completa e) se debe proteger la muestra de temperaturas extremas 2. Cuál de las siguientes definiciones es la correcta: a) la teratozoospermia consiste en una alteración de la motilidad de los spz b) la vitalidad es normal cuando encontramos ≥ 75% de formas teñidas c) la azoospermia sui generis implica la no necesidad de usar métodos anticonceptivos d) un MAR test positivo confirma la existencia de factor inmunológico masculino e) ante una muestra con oligospermia leve, se prefiere utilizar el Swim-up como técnica de capacitación 3. En un estudio de esterilidad, cuál sería su actitud ante un análisis en fresco de una muestra de semen con viscosidad severa en la que sólo encontramos 2 espermatozoides (uno con movilidad c y uno inmóvil) fuera de la cámara de Makler: a) se informa como oligospermia severa y se hace Swim-up. b) se centrifuga la muestra y se resuspende. Tras un nuevo conteo, se procede a la capacitación oportuna. c) se indica de entrada la conveniencia de ICSI. d) el siguiente paso antes de descartar inseminación, es valorar la vitalidad y el MAR test. e) debido a la viscosidad, no se puede valorar la movilidad)
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4. Cuál de las siguientes afirmaciones no constituye una indicación para cultivo de semen: a) marcada teratozoospermia b) aglutinaciones abundantes c) hemospermia d) aumento de la fosfatasa ácida e) > 1 mill /ml de leucocitos
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5. Indica qué datos nos pueden hacer pensar en una posible causa inmunológica de esterilidad masculina: a) < 7.2 y azoospermia b) presencia de aglutinaciones y ≥ 50% de spz móviles con bolitas adheridas en el MAR test c) prueba de contacto semen-moco cervical positiva d) presencia de aglutinaciones y > 50% de spz inmóviles con bolitas adheridas en el MAR test e) necrozoospermia Respuestas: 1.- a) 2.- c) 3.- b) 4.- d) 5.- b)
LÍQUIDOS BIOLÓGICOS I 1. Es a) b) c) d) e)
falso sobre el LCR: se puede identificar como LCR el líquido de fístulas óticas se denomina hipoglucorraquia a una glucosa en LCR 1.2 g/dL c) [NH4+]L > [NH4+]P d) [LDH]L / [LDH]s < 0.6 e) [PT]L / [PT]s > 0.5 3. Indique cuál de estas afirmaciones sobre el líquido pleural es falsa: a) eosinofilía > 10 % indica hidatidosis, neumotórax... b) líquido claro y transparente es normal c) TGL < 110 mg/dL indica quilotórax d) aspecto hemorrágico indica neoplasia, hemotórax... e) un líquido turbio indica un número elevado de células 4. Indique qué asociación sobre el líquido ascítico es verdadera: a) predominio de PMN. PMN > 50% de leucocitos à ascitis infectada
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b) c) d) e)
[LDH]L / [LDH]S < 0.5 indica peritonitis TGL < suero indica ascitis quilosa niveles bajos de ADA indican tuberculosis líquido turbio indica bajo número de células
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5. Sobre el líquido pleural, señale cuál es la falsa: a) en el caso de ser un líquido lechoso, se medirán los triglicéridos para determinar si es un quilotórax b) se enviará únicamente un tubo estéril con la muestra c) si se trata de una tuberculosis, ADA será mayor a 30 U/L d) en LES predominan linfocitos e) si nos encontramos con eosinofilía mayor de 10% puede tratarse de hidatidosis Respuestas: 1.- a) 2.- e) 3.- c) 4.- a) 5.- b)
MARCADORES TUMORALES 1. Un valor anormal en los niveles séricos de CA 125 y CEA es diagnóstico de carcinoma de endometrio: a) verdadero. Un resultado anormal en un marcador tumoral es indicativo de la existencia de un tumor b) falso. Alteraciones en estos marcadores nos orientan hacia un carcinoma de endocérvix. c) falso. Los resultados de marcadores tumorales no se pueden utilizar de forma exclusiva para establecer un diagnóstico. d) verdadero. La elevación de ambos marcadores sólo se puede encontrar en un carcinoma de endometrio. e) falso. Para el diagnóstico de un carcinoma de endometrio, necesariamente debe encontrarse también elevado el CA 19.9. 2. La a) b) c) d) e)
AFP es una glicoproteína que se expresa en: tumores epiteliales carcinomas orofaríngeos hepatocarcinomas cáncer de pulmón tumores neuroendocrinos
3. Si nos encontramos con 2 aumentos sucesivos de -HCG en un varón de 30 años sin ningún otro marcador ni patología anormal, nos hará sospechar que nos encontramos ante: a) cáncer de testículo b) cáncer de próstata c) no es cáncer, la -HCG sólo puede encontrarse elevada en mujeres. d) cáncer de origen desconocido e) tumor neuroendocrino
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TEST
4. Ante una sospecha de cáncer de pulmón, entre otras pruebas, solicitaremos al laboratorio la determinación de: a) SCC, CYFRA 21.1, CEA, CA 125, NSE b) CA 125, CA 15.3, NSE, CA 19.9, CEA, SCC c) NSE, CA 19.9, CEA, SCC, AFP d) CEA, NSE, CYFRA 21.1, AFP e) CEA, SCC, CYFRA 21.1, CA 19.9, CA 125, NSE
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5.
Mujer de 51 años con neoplasia de endometrio y cirrosis hepática presenta en control evolutivo durante varios meses niveles de CA 19.9 de 400 U/mL, considerado ”normal” por la existencia de bronquiectasias ¿Están en lo cierto o es una recidiva? a) un valor de CA 19.9 tan elevado es indicativo de una recidiva. b) tras descartar una insuficiencia renal, podemos asegurar que presenta una recidiva. c) este es un valor normal para esta paciente) Es necesario realizar determinaciones sucesivas, si el marcador se elevara en alguna de ellas, la sospecha se debería confirmar por pruebas de imagen. d) no es una recidiva, es un valor normal para esta paciente y podemos darle el alta médica. e) las bronquiectasias no elevan este marcador. La paciente presenta una recidiva.
Respuestas: 1.- c) 2.- c) 3.- a) 4.- a) 5.- c)
UTILIDAD CLINICA DE LOS ANTICUERPOS EN ENFERMEDADES AUTOINMUNES 1. Los anticuerpos anti-DNA nativo son característicos de: a) Artrosis b) Síndrome antifosfolípido c) Lupus Ertitematoso Sistémico d) Esclerosis e) Síndrome de Sjögren 2. El a) b) c) d) e)
síndrome antifosfolípido consiste en: Edema, poliangeítis y trombosis Trombopenia, trombosis y abortos de repetición Hemorragia, edema y abortos de repetición Ascitis, edema y glomerulonefritis necrotizante Xeroftalmia, sinovitis y espondilitis
3. En a) b) c) d) e)
la enfermedad de Wegener será positivo: c-ANCA p-ANCA Anticuerpos antifosfolípido Anticuerpos anti-péptido citrulinado Anticuerpos anti-DNA
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ANÁLISIS CLÍNICOS
4. Los anticuerpos anti-péptido citrulinado son un criterio diagnóstico para: a) El síndrome de Sjögren b) La esclerodermia c) El síndrome de CREST d) El síndrome de Churg-Strauss e) Artritis reumatoide
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5. Habría que solicitar anticuerpos anti-histonas con sospecha de: a) Síndrome antifosfolípido b) Síndrome de Sjögren c) Enfermedad de Wegener d) LES inducido por fármacos e) Vasculitis Respuestas: 1.- c) 2.- b) 3.- a) 4.- e) 5.- d)
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ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA 2ª EDICIÓN PA RTE XXVIII
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CIRUGÍA VASCULAR
CAPÍ T U LO 28.1. CAPÍ T U LO 28.2. CAPÍ T U LO 28.3. CAPÍ T U LO 28.4.
Disección aórtica. Oclusión arterial aguda de miembros inferiores. Aneurisma arterial aórtico roto. Test.
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CAPÍTULO
28.1.
Disección aórtica Morata Barrado, C; Guerra Requena, M; Blanco Cañibano, E; García Fresnillo, B. Servicio de Angiología, Cirugía Vascular y Endovascular Palabras clave: Disección aórtica, Standford.
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DEFINICIÓN1 La disección aórtica se caracteriza por una separación longitudinal de la capa media aórtica de extensión variable. Una porción de esta capa forma, junto con la adventicia, la falsa luz, y el resto de la capa media junto con la íntima constituye el colgajo íntimomedial. En la mayoría de los pacientes esta división de las capas arteriales se debe a un desgarro intimomedial de la pared (puerta de entrada): la entrada de sangre a presión diseca la media longitudinalmente y como consecuencia se forma una aorta con doble luz. La propagación de la falsa luz puede ocurrir tanto proximal como distal al desgarro, afectando distintas zonas y ramas de la aorta, lo que va a dar lugar a las diferentes manifestaciones clínicas. El término aneurisma disecante no debería utilizarse como sinónimo de disección aórtica, puesto que, aunque la disección puede darse en zonas previamente aneurismáticas, lo más frecuente es que se produzca en regiones de diámetro normal o ligeramente dilatadas. FACTORES PREDISPONENTES El factor más importante es la hipertensión arterial, junto con la aterosclerosis en los pacientes de mayor edad. En pacientes más jóvenes la enfermedad se debe con mayor frecuencia a otros procesos: enfermedades del colágeno (el síndrome de Marfan como causa más frecuente), enfermedades inf lamatorias como vasculitis, existencia previa de aneurisma aórtico. Otros factores asociados son la presencia de válvula aórtica bicúspide (en estos pacientes la disección siempre afecta a la aorta ascendente), coartación aórtica, síndrome de Turner, traumatismos cerrados de tórax y traumatismos iatrógenos (canulación aórtica de la circulación extracorpórea, etc). CLASIFICACIÓN Cronológica • Aguda: menos de dos semanas de evolución (mayor riesgo de complicaciones mortales). • Crónica: más de dos semanas de evolución. Anatómica Existen distintos tipos de clasificaciones pero las más empleadas son la de DeBakey2 y la de Daily3 (de la Universidad de Stanford), que se basan en la extensión de la disección:
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C I RU G Í A VA S C U L A R
Tabla I. Clasificación de la disección aórtica. DeBakey Tipo I: Extensión a aorta ascendente y segmento variable de aorta descendente o toracoabdominal
Stanford (Daily) Tipo A: Afecta a aorta ascendente.
Tipo II: Limitada a aorta ascendente Tipo III: Limitada a aorta descendente (desde salida de arteria subclavia izquierda). IIIa: se detiene por encima del diafragma. IIIb: se extiende a aorta abdominal.
Tipo B: No afecta a aorta ascendente.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS4 Los pacientes con disección aórtica típicamente presentan dolor torácico muy intenso, agudo (lancinante), desgarrante, migratorio, en región interescapular (orienta más a aorta descendente) o retroesternal (en las disecciones que afectan aorta ascendente). Puede irradiarse a mandíbula o cuello, así como a abdomen o región lumbar. La hipertensión arterial conocida y antigua completa el cuadro clínico, pero puede no ser detectable en el momento del examen físico a causa del shock o el dolor. Puede asociarse con síncope, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio, insuficiencia aórtica, taponamiento cardíaco, dolor abdominal, fallo renal, isquemia de las extremidades con asimetría de pulsos, paraplejia, etc., en función del territorio afectado por la disección. DIAGNÓSTICO4-6 La técnica de elección cuando hay sospecha de disección aórtica debe ser la combinación de ecocardiografía transtorácica (ETT) y la transesofágica (ETE). La ETE es rápida, segura y puede realizarse en la UCI en pacientes intubados y en el quirófano durante la intervención. Permite evaluar la función de la válvula aórtica o la existencia de taponamiento cardiaco, a la vez que puede aportar información acerca de la puerta de entrada, importante de cara al tratamiento quirúrgico. Sin embargo, no permite la evaluación de aorta abdominal. La tomografía computarizada helicoidal (TC) también es una técnica precisa, pero es difícil de realizar si la situación hemodinámica del paciente es inestable. La radiografía de tórax puede orientar la sospecha si existe ensanchamiento mediastínico o aórtico. Cada centro debe conocer cuál es la sensibilidad, especificidad y los valores predictivos de cada una de las técnicas diagnósticas en su institución, así como la disponibilidad de las mismas para el diagnóstico rápido y seguro de esta patología. TRATAMIENTO5 El objetivo inicial del tratamiento es el control de la tensión arterial, siendo de elección los fármacos β-bloqueantes intravenosos (Esmolol: bolo 0.5 mg/kg durante 2-5 min, infusión 0.1-0.2 mg/ kg/min), que reducen la frecuencia cardiaca y la contractilidad cardiaca. Si es preciso, añadir a continuación nitroprusiato de sodio (50 mg en 250 cc de suero glucosado 5%, comenzando a 10 ml/h), para evitar el aumento de contractilidad asociado con nitroprusiato solo. Asimismo, es prioritaria la correcta sedoanalgesia del paciente, siendo de elección los opiáceos. Esto va a permitir también un mejor control de la TA. Una vez establecido el diagnóstico, si se trata de disección tipo A de Stanford (I y II de DeBakey), debe realizarse tratamiento quirúrgico urgente de sustitución de aorta ascendente (Cirugía Cardiaca).
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D I S E C C I Ó N AÓ RT I C A
Si se trata de disección tipo B de Stanford (III de DeBakey) no complicada, debe mantenerse tratamiento médico en la Unidad de Cuidados Intensivos mediante un control riguroso de la tensión arterial. La presencia de complicaciones (rotura aórtica, isquemia visceral o en extremidades, oliguria-anuria), dolor persistente o intratable o HTA rebelde al tratamiento indica la necesidad de tratamiento quirúrgico urgente convencional o endovascular (Cirugía Vascular). BIBLIOGRAFÍA
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1.
Vilacosta I. y San Román J.A. Introducción al síndrome aórtico agudo. Definiciones y clasificaciones. In Vilacosta I., San Román J.A., eds. Síndrome aórtico agudo. Barcelona: Prous Science; 2002. p. 1-10. 2. DeBakey M.E., Henly W. S., Cooley D.A., Morris G.C., Crawford E.S., Beall A.C. Surgical management of dissecting aneurysms of the aorta. J Thorac Cardiovasc Surg 1965: 49: 130-49. 3. Daily P.O., Trueblood H.W., Stinson E.B., Wuerf lein R.D., Shumway N.E. Management of acute aortic dissections. Ann Thorac Surg 1970; 10: 237-47. 4. Gutiérrez Alonso V., González Fajardo J.A., Vaquero Puerta C. Disección aórtica. In SEACV, ed. Tratado de las Enfermedades vasculares, Vol. I. Barcelona: Viguera, 2006. p.389-406. 5. Discipio AW, Svensson LV. Aortic Dissection. In Cronenwett JL, Rutherford RB, eds. Decision Making in Vascular Surgery. Saunders, 2001. p.128-9. 6. Vilacosta I, San Román JA, Ferreirós J, Sierra JM, Méndez R, Bustos A. Comparación de las técnicas diagnósticas en el síndrome aórtico agudo. In Vilacosta I., San Román J.A., eds. Síndrome aórtico agudo. Barcelona: Prous Science; 2002. p. 195-211.
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C I RU G Í A VA S C U L A R
PROTOCOLO DE MANEJO DE DISECCIÓN AÓRTICA SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA
Monitorización TA (valorar ambos brazos), FC, diuresis Coger 2 vías venosas Realización ECG, analítica (y Rx torax si no retrasa tratamiento) Control TA(TAS 40
Mujer < 20 20-25 25-30 30-40 > 40
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ANEXOS O APÉNDICES
SUPERFICIE CORPORAL Superficie corporal (m 2)=
√ Talla (cm) x Peso (kg) 60
TENSIÓN ARTERIAL MEDIA TAM = (TAS + (TAD x 2)) / 3
Valor normal: 70-100 mmHg
ÍNDICE TOBILLO/BRAZO
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ITB (izquierdo o derecho) = PAS mayor en tobillo (izquierdo o derecho) / PAS mayor en cualquier brazo Grado de arteropatía periférica
Índice tobillo/brazo
Clínica
Normal
> 1,1 – 1,2
Normalidad
Grado I
0,9 – 1,1
Sin clínica
Grado II a
0,6 – 0,9
Claudicación 200 - 600 metros
Grado II b
0,4 – 0,6
Claudicación 50 – 200 metros
Grado III
0,1 – 0,3
Dolor en reposo
Grado IV
0 – 0,2
Alteraciones tróficas
ÍNDICE DE RETICULOCITOS CORREGIDO IRC = Reticulocitos (%) x [Hematocrito del paciente / 45] x [1 / TMR]; Valor normal: 1 – 2% TMR (Tiempo de Maduración de los Reticulocitos): varía desde 1 con un hematocrito del 45%, hasta 2,5 con un hematocrito del 25%.
{
GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO (GA-A O2) FiO2 = 0.21
GA-a O2 = P Alevolar O2 – P arterial O2; PA O2 = [(P Barométrica –) x FiO2] - PaCO2 / R; siendo:
R = 0.8 P Barométrica: - a nivel del mar = 760 mmHg - en la meseta = 720 mmHg
PH2O (vapor de agua) = 47 mmHg
Valores normales según edad = 2.5 + 0.21x edad (años) • GA-a O2 > 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa pulmonar • GA-a O2 entre 5 – 25 mmHg: insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
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FILTRADO GLOMERULAR (ESTUDIO MDRD) FG (mL/min/1.73 m 2) = 170 x Creatinina (mg/dL)-0.999 x edad (años)-0.176 x BUN (mg/dL)-0.170 x Albúmina (g/dL)0.318 x (0.762 en mujeres) x (1.18 si raza negra) FG (mL/min/1.73 m 2) = 186 x Creatinina sérica-1.154 x edad-0.203 x (0.762 en mujeres) x (1.18 si raza negra) ACLARAMIENTO DE CREATININA CCcr (ml/min) =
(140 - Edad) × Peso (kg)
NOTA: multiplicar por 0.85 en mujeres
72 × Cr plasma (mg/dl)
EXCRECIÓN FRACCIONAL DE SODIO
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Na orina × Cr plasma EF Na =
Na plasma × Cr orina
x 100
• EF Na 2-3%: FRA parenquimatoso (necrosis tubular aguda) o FRA post-renal DÉFICIT DE SODIO EN LA HIPONATREMIA VERDADERA O HIPOTÓNICA Déficit de Na+ = 0,6 × peso (Kg) × (Na+ deseado – Na+ actual) PROPORCIÓN DE SODIO EN LOS SUEROS SALINOS Volumen
SSF 0,9%
SSF 3%
250 cc
38,5 mEq
128 mEq
500 cc
77 mEq
256,5 mEq
1000 cc
154 mEq
513 mEq
DEFICIT DE AGUA EN LA HIPERNATREMIA Déficit de agua (litros) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na+ actual / Na+ deseado) – 1] NOTA: multiplicar por 0,5 en mujeres, edad avanzada, caquexia • 1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre • 1 litro de S. salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre • 1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre
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ANEXOS O APÉNDICES
CORRECCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO EN LA HIPERGLUCEMIA Na+ corregido = Na+ medido + [(1,5 x glucosa – 150) / 100] ANION GAP PLASMÁTICO AG = Na+ - (Cl- + HCO3);
Valor normal: 12 ± 2 mEq/L
DEFICIT DE BICARBONATO Bicarbonato a reponer = [HCO3 deseado – HCO3 actual] x 0,5 x Peso (Kg) HCO3 deseado (para conseguir un pH de 7,20) = (24 x pCO2) / 64
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HIATO OSMOLAR Hiato Osmolar = Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada; Valor normal: 0–10 mOsm/kg Osmolaridad calculada = [Na+ (mEq/L) x 2] + [Glucosa (mg/dL) / 18] + [BUN (mg/dL) / 2,8] BUN = Urea / 2,14 CALCIO PLASMÁTICO CORREGIDO POR PROTEÍNAS EN LA HIPERCALCEMIA Ca 2+ corregido (mg/dl) =
Ca 2+ medido 0,6 + [proteínas totales(g/dL) / 18,5]
Ca 2+ corregido (mg/dl) = Calcio medido (mg/dl) – (proteínas totales × 0,676) + 4,87 CALCIO A REPONER EN LA HIPOCALCEMIA SECUNDARIA A TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS Cloruro cálcico (10%): administrar 2-5 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre transfundida. Gluconato cálcico (10%): administrar 10-20 mL de forma intravenosa por cada 500cc de sangre transfundida. DEFICIT DE HIERRO A REPONER EN LA ANEMIA FERROPÉNICA Volumen sanguíneo (dL) = 65 (mL/kg) x peso (kg) ÷ 100 (mL/dL) Déficit de Hemoglobina (g/dL) = 14.0 – concentración de Hb (g/dL) del paciente Déficit de Hemoglobina (g) = déficit de hemoglobina (g/dL) x volumen sanguíneo (dL) Déficit de hierro (mg) = déficit de hemoglobina (g) x 3.3 (mg de hierro/g de Hemoglobina) Volumen de hierro intravenoso requerido (mL) = déficit de hierro (mg) / concentración de hierro del producto administrado por vía parenteral (mg/mL)
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EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE CORTICOIDES Dosis equivalente (mg)
Potencia relativa
Cortisol
20
1.0
Cortisona
25
0.8
Prednisona
5
4.0
Prednisolona
5
4.0
Triamcinolona
4
5.0
Dexametasona
0.75
30 - 150
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EQUIVALENCIA EN LAS DOSIS DE OPIOIDES Opiode (pauta de administración)
Oral (mg)
Intravenoso (mg)
Morfina (cada 3-4 horas)
30
10
Codeína (cada 3-4 horas)
200
100
Oxicodona (cada 3-4 horas)
20
No disponible
Hidrocodona (cada 3-4 horas)
30
No disponible
Hidromorfina (cada 3-4 horas)
8
1,5 – 3
Levorfanol (cada 6-8 horas)
4
2
Meperidina (cada 3-4 horas)
300
100
EQUIVALENCIA DE DOSIS ENTRE LA MORFINA Y LA METADONA (dosis-dependiente) Dosis de Morfina (mg/día)
Dosis equianalgésica de Metadona por vía oral (%)
< 100
20 – 30
100 – 300
10 – 20
300 – 600
8 – 12
600 – 1000
5 – 10
> 1000
120 mmHg c) < 80 mmHg d) 60 – 80 mmHg e) 70 – 100 mmHg 3. ¿Cuál de las siguentes variables NO inf luye en el cálculo del filtrado glomerular? a) Nivel de sodio en plasma b) Sexo c) Superficie corporal d) Edad e) Raza negra 4. ¿En cuál de estos parámetros NO es necesario corregir el resultado si la paciente es mujer? a) Gasto calórico basal b) Filtrado glomerular c) Déficit de agua en la hipenatremiaReposo d) Índice reticulocitario corregido e) Aclaramiento de creatinina 5. ¿Hasta que nivel de bicarbonato debemos reponer en una acidosis metabólica grave? a) Hasta conseguir 22 b) Hasta conseguir 28 c) Se debe administrar bicarbonato hasta que el paciente esté completamente asintomático d) Hasta el nivel de bicarbonato con el que se consiga un pH de 7,20 e) Hasta llegar al nivel de bicarbonato que tenía el paciente antes de presentar la acidosis
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ANEXOS O APÉNDICES
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Respuestas: 1.- c) 2.- e) 3.- a) 4.- d) 5.- d)
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ÍNDICE TEMÁTICO
CAPÍ T U LO 30.1.
Índice Temático.
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CAPÍTULO
30.1.
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Índice temático
Abdomen agudo, capítulo 18.2.
Agresión sexual, capítulo 1.2.4.
Abordaje multidisciplinar, capítulo 8.3.
Agukero estilomastoideo, capítulo 5.20.
Absceso perianal, capítulo 18.6.
Alcalosis metabólica, capítulo 10.7, 27.2.
Abscesos hepáticos, capítulo 18.2.2.
Alergenos, capítulo 2.7.
Abuso económico, capítulo 1.2.3.
Algoritmo, capítulo 15.1.
Abuso físico, capítulo 1.2.3.
Algoritmos terapéuticos en RCP, capítulo 22.15.
Abuso psicológico, capítulo 1.2.3.
Alimentos, capítulo 6.2.
Abuso sexual, capítulo 1.2.2.
Alteraciones conductuales, capítulo 8.4.
Acido lisérgico, capítulo 14.6.4.
Alucinógenos, capítulo 14.6.4.
Acido valproico, capítulo 5.4.
Amanita, capítulo 2.14.
Acidosis metabólica, capítulo 10.7.
Amaurosis fúgax, capítulo 5.13.
Acontecimientos adversos, capítulo 24.1.
Amilasemia, capítulo 6.10.
Actividad, capítulo 6.15.
Amiodarona, capítulo 3.2.
Addison, capítulo 9.6.
Amonio, capítulo 6.9.
Adenitis mesentérica, capítulo 18.2.1.
Ampollosas autoinmunes, capítulo 19.3.
Adenopatías, capítulo 7.4.
Ampollosas hereditarias, capítulo 19.3.
Adherencia, capítulo 7.10.
Ampollosas metabólicas, capítulo 19.3.
Adrenalina, capítulo 2.7, 20.1.
Anafilaxia, capítulo 2.7, 20.1.
Afasia de broca, capítulo 5.14.
Análisis de semen, capítulo 27.8.
Afasia de conducción, capítulo 5.16.
Anamnesis, capítulo 6.1.
Afasia de wernicke, capítulo 5.16.
Anauploidías, capítulo 27.4.
Afasia transcortical motora, capítulo 5.16.
Anciano frágil, capítulo 8.3.
Afasia transcortical sensitiva, capítulo 5.16.
Anciano, capítulo 1.2.3, 8.1, 8.2.
Agitación, capítulo 8.4.
Anemia, capítulo 11.1, 11.12.
Agonía, capítulo 8.5.
Aneurismas arteriales periféricos, capítulo 28.2.
Agresión física, capítulo 1.2.4.
Aneurisma aorta abdominal, capítulo 18.5.
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Í N D I C E T E M ÁT I C O
Aneurisma aórtico roto, capítulo 28.3.
Bacterioascitis, capítulo 6.17.
Aneurisma de arteria esplénica, capítulo 18.5.
Bacteriuria, capítulo 10.1.
Aneurisma del tronco celíaco, capítulo 18.5.
Barbitúricos, capítulo 27.6.
Anfetamina, capítulo 27.6.
Beta-agonistas, capítulo 2.15.
Angina, capítulo 2.3.
Betabloqueantes, capítulo 3.5.
Angioedema, capítulo 20.2, 20.3.
Bicarbonato, capítulo 29.1.
Angioplastia, capítulo 2.4.
Bilirrubina directa, capítulo 27.2.
Angulo ponto-cerebeloso, capítulo 5.20.
Bloqueo AV, capítulo 3.3.
Anion, capítulo 29.1.
Botulismo, capítulo 2.14.
Ano, capítulo 18.6.
Bridas, capítulo 18.3.
Anorexia, capítulo 22.10.
Bronquitis asmática, capítulo 22.3.
Antibioterapia, capítulo 6.15, 8.2.
Bronquitis, capítulo 4.2, 4.3.
Antibioticoterapia, capítulo 6.12.
Brusca, capítulo 5.14.
Anticoagulación oral, capítulo 11.10.
Budd-Chiari, capítulo 6.7.
Antieméticos, capítulo 6.2.
C1 inhibidor, capítulo 20.2.
Antihistaminicos, capítulo 20.2, 20.3.
Calcio iónico, capítulo 10.6.
Antirretrovirales, capítulo 7.10.
Calcio, capítulo 29.1.
Aparato locomotor, capítulo 13.3.
Cálculos biliares, capítulo 6.10.
Apendicitis, capítulo 18.2, 18.2.1.
Cambios posturales, capítulo 8.9.
ARA II, capítulo 3.5.
Cardioversión, capítulo 3.2.
Arref lexia, capítulo 5.9.
Carotidina, capítulo 5.6.
Arritmia, capítulo 3.6, 2.15.
Catéter intravesical, capítulo 10.1.
Arteriografía, capítulo 6.5.
Cefalea, capítulo 5.6.
Artritis reumatoide, capítulo 27.12.
Cefaleas primarias, capítulo 5.5.
Artritis séptica, capítulo 22.8, 25.5.
Cefaleas secundarias, capítulo 5.5.
Artritis, capítulo 27.9.
Ceguera, capítulo 5.13.
Artrocentesis, capítulo 25.5.
Ciclofosfamida, capítulo 15.2.
Ascitis, capítulo 25.6, 6.7.
Cilindros, capítulo 27.1.
Asma, capítulo 22.3, 4.3.
Cirrosis, capítulo 6.7.
Aspiración, capítulo 2.8.
Cistitis hemorrágica, capítulo 15.2.
Asterixis, capítulo 6.9.
Cistitis, capítulo 10.1.
Atrofia muscular, capítulo 5.9.
Citomegalovirus, capítulo 7.4.
Atropina, capítulo 2.15.
Clorpromacina, capítulo 6.16.
Autoanticuerpos, capítulo 27.12.
Clostridium, capítulo 2.14.
Autoinmunidad, capítulo 27.12.
Coagulación intravascular diseminada, capítulo 7.3.
Axonal, capítulo 2.21.
Coagulopatía, capítulo 11.9.
Baclofén, capítulo 6.16.
Cocaína, capítulo 27.6.
Bacteriemia, capítulo 22.4.
Cojera, capítulo 22.8.
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Í N D I C E T E M ÁT I C O
Colangio-RMN, capítulo 6.10.
Crisis epiléptica, capítulo 22.5.
Colangitis, capítulo 6.13.
Crisis febril, capítulo 22.5.
Colecistectomía, capítulo 6.11, 6.12.
Crisis generalizadas tónico-clónicos, capítulo 5.3.
Colecistitis aguda, capítulo 18.2.2.
Crisis parciales complejas, capítulo 5.3.
Colecistitis, capítulo 18.2.
Crisis parciales simples, capítulo 5.3.
Coledocolitiasis, capítulo 6.13.
Crisis renoureteral, capítulo 15.3.
Colelitiasis, capítulo 18.2.2, 6.12.
Crisis suprarrenal, capítulo 9.6.
Cólico biliar, capítulo 18.2.2, 6.11.
Crisis tirotóxica, capítulo 9.4.
Cólico del lactante, capítulo 22.7.
Cristales, capítulo 25.5, 27.1, 27.9.
Colitis fulminante, capítulo 6.14.
Cristaloides, capítulo 2.5.
Colitis ulcerosa, capítulo 6.14.
Criterios de Ranson, capítulo 6.10.
Coloides, capítulo 2.5.
CRM, capítulo 8.3.
Colon, capítulo 18.3.
Cuidado de la piel, capítulo 8.9.
Colonoscopia, capítulo 6.5.
Debilidad muscular, capítulo 5.9.
Coluria, capítulo 6.6.
Delirio, capítulo 2.20.
Coma mixedematoso, capítulo 9.5.
Delirium, capítulo 8.4.
Coma, capítulo 5.2.
Demencia, capítulo 8.7.
Complejo demencia-SIDA, capítulo 7.6.
Dengue, capítulo 7.11.
Complicaciones, capítulo 1.b.5, 6.15.
Densidad, capítulo 27.1.
Concentrado de hematíes, capítulo 11.12.
Denuncia, capítulo 1.2.1.
Concentrado de plaquetas, capítulo 11.12.
Deposición, capítulo 8.8.
Conducción, capítulo 5.14.
Dermatitis exfoliativa, capítulo 19.4.
Conjuntivitis, capítulo 17.1.
Dermatomas, capítulo 13.3.
Consumo, capítulo 11.9.
Derrame pleural, capítulo 18.10.
Contusión ocular, capítulo 17.2.
Desequilibrio, capítulo 5.7.
Convulsión febril, capítulo 22.5.
Deshidratación, capítulo 22.6.
Convulsiones en niños, capítulo 22.5.
Desprendimiento de retina, capítulo 17.3.
Coprocultivo, capítulo 6.3.
Deterioro intelectual, capítulo 8.7.
Corticoides, capítulo 20.3, 29.1.
Diabetes mellitus tipo 1, capítulo 22.12.
Corticoterapia, capítulo 6.15.
Diafragma, capítulo 6.16.
CPK, capítulo 7.3.
Diagnóstica, capítulo 25.6.
CPRE, capítulo 6.10.
Diagnóstico, capítulo 15.1.
CPRE, capítulo 6.6.
Diálisis, capítulo 10.8.
Craving, capítulo 14.6.3.
Diarrea, capítulo 6.14, 6.15.
Creatinina, capítulo 29.1.
Diátesis hemorrágica, capítulo 11.8.
CRF, capítulo 8.3.
Diátesis trombótica, capítulo 11.8.
Cribado prenatal, capítulo 27.4.
Diazepam, capítulo 5.4.
Crisis asmática, capítulo 22.3.
Dieta hipoproteica, capítulo 6.9.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
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1866
Í N D I C E T E M ÁT I C O
Dieta, capítulo 1.b.1.
Edema agudo de pulmón, capítulo 3.5.
Difenilhidantoina, capítulo 2.15, 5.4.
Edema cerebral, capítulo 6.8.
Dificultad respiratoria, capítulo 22.3.
Edema de Berlin, capítulo 17.2.
Digoxina, capítulo 2.15, 3.5.
Efectos adversos, capítulo 7.10, 8.10.
Digoxinemia, capítulo 2.15.
Ejercicio, capítulo 7.3.
Diplopia, capítulo 5.11.
Electrocardiograma, capítulo 3.6.
Disartria, capítulo 5.16.
Electroencefalograma, capítulo 2.24.
Disección aórtica, capítulo 28.1.
Electrolitos, capítulo 10.4.
Disfagia mecánica, capítulo 5.22, 5.23.
Embarazo ectópico, capítulo 18.2.1.
Disfagia neurógena, capítulo 5.22, 5.23.
Embarazo, capítulo 11.8.
Disfasia, capítulo 5.16.
Embolia pulmonar, capítulo 7.1.
Disfunción ventricular izquierda, capítulo 3.5.
Emergencia hipertensiva, capítulo 10.3.
Disminuídos, capítulo 1.2.3.
EMG, capítulo 2.21.
Disnea, capítulo 4.2, 4.3.
Empiema bacteriano espontáneo, capítulo 6.17.
Disquinesias, capítulo 5.19.
Encefalopatía hipertensiva, capítulo 10.3.
Diuréticos, capítulo 3.5.
Encefalopatía, capítulo 6.8.
Diverticulitis, capítulo 18.2.
Enfermedad bacteriana grave, capítulo 22.4.
Dolor abdominal, capítulo 6.11, 6.15.
Enfermedad de Crohns, capítulo 6.15.
Dolor en fosa ilíaca derecha, capítulo 18.2.1.
Enfermedad de Kawasaki, capítulo 19.5.
Dolor en hipocondrio derecho, capítulo 18.2.1.
Enfermedad de Méniere, capítulo 5.7.
Dolor facial, capítulo 5.6. Dolor no traumático, capítulo 13.3.
Enfermedad inflamatoria intestinal, capítulo 6.14, 6.15.
Dolor ocular, capítulo 5.21.
Enfermedad inflamatoria pélvica, capítulo 18.2.1.
Dolor parietal, capítulo 18.2.
Enfermedad injerto contra huésped, capítulo 19.5.
Dolor precordial, capítulo 22.13.
Enfermedad renal crónica, capítulo 10.8.
Dolor psicógeno, capítulo 13.3.
Enfermedad terminal, capítulo 8.5.
Dolor reumático, capítulo 13.3.
Enfermedad trofoblástica, capítulo 21.1.
Dolor talámico, capítulo 5.6.
Enfermedad tromboembólica, capítulo 7.1.
Dolor torácico, capítulo 22.13.
Enfisema subcutáneo, capítulo 18.10.
Dolor, capítulo 22.8, 8.5.
Enfisema, capítulo 4.2.
Doppler transcraneal, capítulo 2.24.
Epidermolisis, capítulo 19.3.
Drenaje biliar, capítulo 6.13.
Epilepsia infantil, capítulo 22.5.
Drenaje torácico, capítulo 18.10.
EPOC, capítulo 4.2.
Drogas dopaminérgicas, capítulo 2.5.
Equilibrio ácido-base, capítulo 10.4, 10.7.
Drogas, capítulo 27.6.
Eritema exudativo multiforme, capítulo 19.1, 19.2.
Ecoendoscopia, capítulo 6.10, 6.6. Ecografía abdominal, capítulo 6.1, 6.10, 6.11, 6.12.
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Eritema nodoso, capítulo 19.1, 19.2. Eritrodermia, capítulo 19.4.
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Eritropoyetina, capítulo 11.5.
Fiebre botonosa, capítulo 19.5.
Errores de medicación, capítulo 24.1.
Fiebre de origen desconocido, capítulo 7.13..
Erupciones acneiformes, capítulo 19.1, 19.2.
Fiebre en paciente VIH, capítulo 7.13..
Escalas de valoración, capítulo 8.1.
Fiebre nosocomial, capítulo 7.13.
Escalera analgésica de la OMS, capítulo 8.5. Escarlatina, capítulo 19.5.
Fiebre sin foco, capítulo 22.4, 22.8, 7.11, 7.13, 7.4, 7.5, 8.2.
Escleritis, capítulo 17.1.
Fístula perianal, capítulo 18.6.
Escroto agudo, capítulo 15.5.
Fisura anal, capítulo 18.6.
Esfínter de Oddi, capítulo 6.13.
Flash, capítulo 14.6.3.
Esofagitis cáustica, capítulo 2.11.
Flash-back, capítulo 14.6.4.
Espasticidad, capítulo 5.9.
Flora intestinal, capítulo 6.3.
Especificidad, capítulo 27.11.
Fluidos intravenosos, capítulo 1.b.5.
Espermatozoides (SPZ), capítulo 27.8.
Fluidoterapia, capítulo 22.6.
Esplenomegalia, capítulo 11.11.
FMO, capítulo 2.21.
Estabilidad hemodinámica, capítulo 6.4.
FOD, capítulo 7.13..
Estado vegetativo persistente, capítulo 5.2.
Folículo de Graaf, capítulo 18.2.1.
Estatus migrañoso, capítulo 5.5.
Fondo de ojo, capítulo 17.3.
Esterilidad, capítulo 27.8.
FRA parenquimatoso, capítulo 10.2.
Estreñimiento, capítulo 6.9, 8.8.
FRA postrrenal, capítulo 10.2.
Estupor, capítulo 5.2.
FRA prerrenal, capítulo 10.2.
Eventración, capítulo 18.1.
Fracaso renal agudo, capítulo 10.2.
Evolución, capítulo 27.11.
Fracaso renal obstructivo, capítulo 15.4.
Exantema fijo, capítulo 19.1, 19.2.
Fulgor pupilar, capítulo 17.2, 17.3.
Exantema medicamentoso, capítulo 19.1, 19.2.
Gangrena, capítulo 18.3.
Exantema, capítulo 19.5.
Gastritis cáustica, capítulo 2.11.
Exantemas virales, capítulo 19.5.
Genitourinario, capítulo 15.6.
Exudado, capítulo 27.10.
Gestación ectópica, capítulo 21.1.
Falsa hematuria, capítulo 15.1.
Gestación, capítulo 21.1.
Faringoamigdalitis, capítulo 7.4.
Glaucoma agudo, capítulo 17.1.
Farmacodinamia, capítulo 8.10.
Glaucoma, capítulo 5.13.
Fármacos orexígenos, capítulo 22.10.
Glomerulonefritis, capítulo 10.2.
Fármacos, capítulo 27.3.
Glucorraquia, capítulo 25.4.
Farmacovigilancia y notificación, capítulo 24.1.
Glucosuria, capítulo 22.12.
FAST, capítulo 18.4.
Gota, capítulo 25.5, 27.9.
Fatigabilidad, capítulo 5.9.
Haloperidol, capítulo 2.20.
Feniclidina, capítulo 27.6.
Hematemesis, capítulo 6.4.
Fibrilación auricular, capítulo 3.3.
Hematíes, capítulo 27.1.
Fibrinógeno, capítulo 11.9.
Hematocrito, capítulo 11.1, 11.3.
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1867
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Hematoquecia, capítulo 6.5.
Hiperpotasemia, capítulo 10.4, 2.15.
Hematuria, capítulo 15.1, 15.6.
Hiperquinesias, capítulo 5.19.
Hemiplejia, capítulo 5.8.
Hiperreactividad, capítulo 4.3.
Hemiplejia/hemiparesia, capítulo 5.9.
Hipertensión arterial maligna, capítulo 10.3.
Hemoglobina, capítulo 11.1, 11.4.
Hipertensión intracraneal, capítulo 5.18.
Hemoptisis_algoritmo, capítulo 4.5.
Hipertensión portal, capítulo 6.7.
Hemoptisis_test, capítulo 4.5.
Hipertermia, capítulo 7.13.
Hemoptisis_texto, capítulo 4.5.
Hipertiroidismo severoa, capítulo 9.4.
Hemorragia vítrea, capítulo 17.3.
Hipoaldosteronismo, capítulo 10.4.
Hemorragia, capítulo 11.6, 11.7, 11.9, 6.14.
Hipoamagnesemia, capítulo 2.15.
Hemorroides, capítulo 18.6.
Hipocalcemia, capítulo 10.6.
Hemotórax, capítulo 18.10.
Hipocolia, capítulo 6.6.
Heparina, capítulo 11.9.
Hiponatremia, capítulo 10.5, 22.6.
Hepatitis tóxica, capítulo 27.2.
Hipoosmolaridad, capítulo 10.5.
Hepatopatía, capítulo 6.7.
Hipopotasemia, capítulo 10.4, 2.15.
Heridas contusas, capítulo 18.7.
Hipotensión, capítulo 20.1.
Heridas incisas, capítulo 18.7.
Hipotiroidismo, capítulo 9.5.
Heridas ponzoñosas, capítulo 18.11.
Holter, capítulo 3.6.
Heridas punzantes, capítulo 18.7.
HPBM, capítulo 11.10.
Heridas tetanígenas, capítulo 18.8.
IECA, capítulo 3.5.
Heridas, capítulo 18.7.
IECAs, capítulo 20.2.
Hernia estrangulada, capítulo 18.1.
Impactación fecal, capítulo 8.8.
Hernia inguinal, capítulo 18.1.
Inapetencia, capítulo 22.10.
Hernia umbilical, capítulo 18.1.
Inestabilidad, capítulo 5.7.
Hernioplastia, capítulo 18.1.
Infarto de miocardio, capítulo 2.3, 2.4.
Herniorrafia, capítulo 18.1.
Infección sistema nervioso central, capítulo 22.11.
Heroína, capítulo 14.6.3.
Infección toxicodermia, capítulo 19.3.
Heterófilos, capítulo 7.4.
Infección tracto urinario, capítulo 10.1.
Hiato aniónico, capítulo 10.7.
Infección, capítulo 8.2.
Hidroelectrolitos, capítulo 10.4.
Infecciones cirrosis, capítulo 6.17.
Hierro, capítulo 29.1.
Infecciones oportunistas, capítulo 7.6.
Hiperaldosteronismo primario, capítulo 10.4.
Infiltración, síndrome túnel del carpo, capítulo 25.7.
Hiperbilirrubinemia, capítulo 6.6.
Infiltrados bilaterales, capítulo 2.8.
Hipercalcemia, capítulo 10.6.
Infusión albúmina, capítulo 6.17.
Hiperesplenismo, capítulo 11.11.
Ingreso, capítulo 6.15.
Hiperglucemia, capítulo 2.21, 22.12.
Inhibidores acetilcolinesterasa, capítulo 8.7.
Hipernatremia, capítulo 10.5, 22.6.
Inmovilismo, capítulo 8.9.
Hiperparatiroidismo primario, capítulo 10.6.
INR, capítulo 11.10.
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Insuficiencia cardiaca, capítulo 3.5.
Malaria, capítulo 7.11.
Insuficiencia renal aguda, capítulo 7.3.
Malos tratos, capítulo 1.2.3.
Insuficiencia suprarrenal, capítulo 9.6.
Maltrato emocional, capítulo 1.2.2.
Insulina, capítulo 22.12.
Maltrato físico, capítulo 1.2.2.
Insulinoterapia, capítulo 1.b.1.
Maltrato, capítulo 1.2.1, 1.2.4.
Intestino delgado, capítulo 18.3.
Marcador, capítulo 27.11.
Intoxicación, capítulo 2.11, 2.14.
Marcadores de cribado, capítulo 27.4.
Invaginación, capítulo 22.7.
Marcapasos transitorio, capítulo 2.15.
Inyección iliar, capítulo 17.1.
Marcha anormal, capítulo 22.8.
Iones, capítulo 10.4.
Medicación, capítulo 1.b.1.
Iridociclitis, capítulo 17.1.
Medio interno, capítulo 10.4.
Iritis, capítulo 17.1.
Megacolon, capítulo 6.14.
Irritación peritoneal, capítulo 18.2.
Melenas, capítulo 6.4.
Irritación peritoneal, capítulo 18.2.1.
Memantina, capítulo 8.7.
Isonatremia, capítulo 22.6.
Meningitis linfocitaria, capítulo 22.11.
Isquemia mesentérica aguda, capítulo 18.5.
Meningitis, capítulo 22.11, 27.9.
Isquemia mesentérica, capítulo 18.5.
Meningococo, capítulo 22.11.
JAK-2, capítulo 11.5.
Meningoencefalitis, capítulo 22.11.
Lactulosa, capítulo 6.9.
Meralgia parestésica, capítulo 25.7.
Latrogenia, capítulo 8.10.
Mesa basculante, capítulo 3.6.
Laxantes, capítulo 8.8.
Método, capítulo 27.5.
Leucocitos, capítulo 27.1.
Metrorragia, capítulo 21.1.
Lex artis, capítulo 1.1.
Miastenia, capítulo 5.9.
Lidocaína, capítulo 2.15.
Micetismo, capítulo 2.14.
Linfomas cutáneos, capítulo 19.4.
Microcítica, capítulo 11.1.
Líquido ascítico, capítulo 27.10.
Midazolam, capítulo 5.4.
Líquido cefalorraquídeo, capítulo 25.4.
Midriasis, capítulo 17.1, 17.2, 5.12.
Líquido pericárdico, capítulo 27.10.
Mielopatía, capítulo 5.24, 7.6.
Liquido pleural, capítulo 27.10.
Migraña, capítulo 5.5.
Líquido sinovial, capítulo 25.5.
Mioclonías, capítulo 5.3.
Líquidos serosos, capítulo 27.10.
Mioglobina, capítulo 7.3.
Litiasis urinaria, capítulo 15.3.
Miopatía, capítulo 5.9, 7.3.
Llanto, capítulo 22.7.
Miosis, capítulo 17.1, .12, 17.2.
Localización, capítulo 6.15.
Mixedema, capítulo 9.5.
Loperamida, capítulo 6.3.
Monitorización, capítulo 27.3.
Lupus eritematoso sistémico, capítulo 27.12.
Mononucleosis, capítulo 7.4.
Lutter auricular, capítulo 3.3.
Monoplejia, capítulo 5.8.
Macrocítica, capítulo 11.1.
Monoplejia/monoparesia, capítulo 5.9.
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1869
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1870
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Mordedura de serpiente, capítulo 18.11.
Oftalmopejia, capítulo 5.11.
Mordeduras, capítulo 18.11.
Oftalmoplejia internuclear, capítulo 5.11.
Muerte cerebral, capítulo 2.24.
Opiáceos, capítulo 14.6.3.
Mutismo aquinético, capítulo 5.2.
Opioides, capítulo 29.1, 8.5.
Natriurético cerebral, capítulo 2.8.
Orden de tratamiento, capítulo 1.b.1.
Náuseas, capítulo 6.2.
Orquiepididimitis aguda, capítulo 15.5.
Necrolisis epidérmica tóxica, capítulo 19.1.
Ortostatismo, capítulo 3.6.
Necrolisis epidérmica tóxica, capítulo 19.2.
Oseodistrofia renal, capítulo 10.8.
Necrosis tubular aguda, capítulo 10.2.
Osmolaridad, capítulo 10.5.
Nefritis intersticial aguda, capítulo 10.2.
Otitis, capítulo 22.7.
Negligencia, capítulo 1.2.2.
Ototoxicidad, capítulo 5.14.
Nervio cubital, capítulo 25.7.
Oxígeno, capítulo 29.1.
Nervio frénico, capítulo 6.16.
Oxígenoterapia, capítulo 1.b.1.
Nervio vago, capítulo 6.16.
Pa=2/FiO2, capítulo 2.8.
Neumococo, capítulo 22.11.
Paciente crítico, capítulo 2.20.
Neumonía_test, capítulo 4.4.
Palpitaciones, capítulo 22.13.
Neumonías_algoritmo, capítulo 4.4.
Pancreatitis aguda, capítulo 18.2.2.
Neumonías_texto, capítulo 4.4.
Pancreatitis, capítulo 18.2.
Neumotórax, capítulo 18.10.
Papiledema, capítulo 5.13.
Neuralgia del trigémino, capítulo 5.6.
Papilitis, capítulo 5.18.
Neuralgia, capítulo 5.6.
Paracentesis, capítulo 25.6, 6.7.
Neurinoma del acústico, capítulo 5.7.
Parada cardiorrespiratoria, capítulo 22.15.
Neuritis óptica, capítulo 5.13.
Parálisis facial central, capítulo 5.20.
Neurolépticos, capítulo 2.20.
Parálisis facial periférica, capítulo 5.20.
Neurolépticos, capítulo 8.4.
Paraplejia, capítulo 5.8.
Neuroma de Morton, capítulo 25.7.
Paraplejia/paraparesia, capítulo 5.9.
Neuromuscular, capítulo 2.21.
Parásitos intestinales, capítulo 6.3.
Neuropatía periférica, capítulo 7.6.
Pares craneales oculomotores, capítulo 5.11.
Neurosensorial, capítulo 5.14.
Parestesias, capítulo 5.10.
Niños, capítulo 22.11.
Parte judicial, capítulo 1.2.4.
Obnubilación, capítulo 5.2.
Patología tromboembolica, capítulo 11.10.
Obstrucción intestinal, capítulo 18.3.
Paul-Bunnell, capítulo 7.4.
Obstrucción, capítulo 6.14, 6.2.
Pediatría, capítulo 22.13, 22.14.
Obstrucción de injerto capilar, capítulo 28.2.
Péptido, capítulo 2.8.
Oclusión arterial de miembros inferiores, capítulo 28.2.
Pérdida de conciencia, capítulo 22.14.
Oftalmoparesia, capítulo 5.21.
Perforación, capítulo 6.14.
Oftalmopatía, capítulo 5.11.
Período de incubación, capítulo 7.11.
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Pérdida de visión, capítulo 5.13.
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Peritonitis bacteriana espontánea, capítulo 6.17.
Púrpura, capítulo 19.1, 19.2.
pH, capítulo 27.2.
QRS, capítulo 3.2.
Picadura de avispas, capítulo 18.11.
Quemaduras, capítulo 18.9.
Picadura de escorpión, capítulo 18.11.
Quemosis, capítulo 17.2.
Picadura de garrapata, capítulo 18.11.
Queratitis, capítulo 17.1.
Pielonefritis, capítulo 10.1.
Quinolonas, capítulo 6.3.
Pigmenturia, capítulo 7.3.
Radiculopatía, capítulo 5.24.
Pistas potencialmente diagnósticas, capítulo 7.13.
Radioterapia, capítulo 15.2.
Placenta previa, capítulo 21.1.
Rango terapéutico, capítulo 27.3.
Plaquetoféresis, capítulo 11.12.
Reacción alérgica, capítulo 8.10.
Plasma fresco congelado (PFC), capítulo 11.12.
Reacciones a fármacos, capítulo 19.4.
Polidipsia, capítulo 22.12.
Reacciones adversas, capítulo 24.1.
Polifarmacia, capítulo 8.10.
Reanimación cardiopulmonar avanzada, capítulo 22.15.
Poliglobulia, capítulo 11.2. Polimorfonucleares, capítulo 27.9. Polineuropatía, capítulo 2.21. Polineuropatía, capítulo 5.10. Poliuria cetoacidosis, capítulo 22.12. Postprandial, capítulo 6.2. Prescripción médica, capítulo 8.10. Prescripción, capítulo 1.b.1. Presión capilar pulmonar, capítulo 2.8. Presión del líquido cefalorraquídeo, capítulo 25.4. Problema de salud, capítulo 1.2.1. Procainamida, capítulo 3.2. Productos domésticos, capítulo 2.11. Profesionalidad, capítulo 1.1. Pronóstico, capítulo 6.8. Propofol, capítulo 5.4. Proteinorraquia, capítulo 25.4. Prueba de Romberg, capítulo 5.7. Pseudogota, capítulo 25.5. Pseudohiponateremia, capítulo 10.5. Pseudopapiledema, capítulo 5.18. Psicoterapia, capítulo 2.21. Psoriasis, capítulo 19.4. Psudocoma, capítulo 5.2.
Reanimacion cardiopulmonar básica, capítulo 22.15. Reanimación del quemado, capítulo 18.9. Rechazo alimentación, capítulo 22.10. Recuperación de espermatozoides móviles Ref lejo fotomotor, capítulo 5.12. Ref lejos corneales, capítulo 2.24. Ref lejos de tronco cerebral, capítulo 2.24. Ref lejos pupilares, capítulo 17.3, 2.24. Regla de los nueves, capítulo 18.9. Rehabilitación, capítulo 2.21, 8.11. Rehidratación, capítulo 22.6. Requerimientos, capítulo 1.b.5. REM, capítulo 27.8. Responsabilidad civil, capítulo 1.1. Responsabilidad corporativa, capítulo 1.1. Responsabilidad patrimonial, capítulo 1.1. Responsabilidad penal, capítulo 1.1. Retención urinaria, capítulo 15.4. Reticulocitos, capítulo 29.1. Retina, capítulo 5.13. Retinopatía de Purtscher, capítulo 17.2. Rinorraquia, capítulo 27.9. Rotura uterina, capítulo 21.1.
Punción lumbar, capítulo 25.4.
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1871
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1872
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Rx abdomen, capítulo 6.1.
Síndromes paraneoplásicos, capítulo 19.4.
Rx tórax, capítulo 6.1.
Sinovitis transitoria de cadera, capítulo 22.8.
Sales biliares, capítulo 6.11.
Síntomas acompañantes, capítulo 5.22.
SCACEST, capítulo 2.4, 2.3.
Síntomas acompañantes, capítulo 5.23.
Sensibilidad, capítulo 27.11.
Síntomas conductuales, capítulo 8.7.
Sepsis, capítulo 2.21, 2.8, 22.4.
Situación social, capítulo 8.3.
Setas enteogénicas, capítulo 14.6.4.
Sobredosis, capítulo 14.6.3.
Setas, capítulo 2.14.
Sodio, capítulo 29.1.
Shock cardiogénico, capítulo 3.5.
Soluciones acidificantes, capítulo 1.b.5.
Shock, capítulo 2.5.
Soluciones alcalinizantes, capítulo 1.b.5.
Sibilancias, capítulo 22.3.
Soluciones diuréticas-osmóticas, capítulo 1.b.5.
Sífilis, capítulo 19.5.
Soluciones electrolíticas, capítulo 1.b.5.
Signo de Murphy, capítulo 6.12.
Soluciones energéticas, capítulo 1.b.5.
Signos exploratorios, capítulo 6.1.
Soluciones hidratantes, capítulo 6.3.
Síncope, capítulo 22.14, 3.6.
Soluciones sustitutivas del plasma, capítulo 1.b.5.
Sindrome antifosfolípido, capítulo 27.12.
Soplo orbitario, capítulo 5.21.
Síndrome compartimental, capítulo 7.3.
Síndrome de caídas, capítulo 8.11.
Síndrome confusiona agudo, capítulo 8.4.
Standord, capítulo 28.1.
Síndrome coronario agudo, capítulo 2.3, 2.4.
Status epiléptico convulsivo, capítulo 5.4.
Síndrome de cistitis, capítulo 15.2.
Status epiléptico no convulsivo, capítulo 5.4.
Síndrome de costen, capítulo 5.6.
Sueroterapia, capítulo 1.b.1.
Síndrome de Gilbert, capítulo 6.6.
SUNCT, capítulo 5.6.
Síndrome de Guillain-barré, capítulo 5.20.
Sutura de heridas, capítulo 18.7.
Síndrome de long lie, capítulo 8.11.
Tabaquismo, capítulo 4.2.
Síndrome Melkerson-Rosenthal, capítulo 5.20.
TAC, capítulo 6.1, 6.10.
Síndrome de Möebus, capítulo 5.20.
Tacto rectal, capítulo 6.5, 8.8.
Síndrome de robo de la subclavia, capítulo 3.6.
Talalgia, capítulo 25.7.
Síndrome de shock tóxico, capítulo 19.5.
Taquicardia intranodal, capítulo 3.3.
Síndrome de Tolosa-Hunt, capítulo 5.6.
Taquicardia por reentrada, capítulo 3.3.
Síndrome del cautiverio, capítulo 5.2.
Taquicardia, capítulo 3.2.
Síndrome del túnel del tarso, capítulo 25.7.
Tasa de filtrado glomerular, capítulo 10.8.
Síndrome febril prolongado, capítulo 7.13..
Tecnicas de reproducción asistida, capítulo 27.8.
Síndrome febril, capítulo 8.2.
Temblor, capítulo 5.19.
Síndrome geriátrico, capítulo 8.11.
Terapéutica, capítulo 25.6.
Síndrome miofascial del trapecio, capítulo 25.7.
Termorregulación, capítulo 19.4.
Síndrome miofascial, capítulo 5.24.
Test analíticos, capítulo 27.5.
Síndrome rígido-acinético, capítulo 5.19.
Test de apnea, capítulo 2.24.
Sindrome talámico, capítulo 5.10.
Test de atropina, capítulo 2.24.
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Tétanos, capítulo 18.8.
Ulceras cutáneas, capítulo 8.9.
Tetraparesia/tetraplejia, capítulo 5.9.
Úlceras por presión, capítulo 8.9.
Tiempo de muestreo, capítulo 27.3.
Ulcus duodenal, capítulo 18.2.2.
Tiempo de protrombina, capítulo 6.8.
Unilateral, capítulo 5.14.
Timed get up and go, capítulo 8.11.
Uremia, capítulo 10.8.
Tormenta tiroideaa, capítulo 9.4.
Uretrorragia, capítulo 15.6.
Torsión apéndices testiculares, capítulo 15.5.
Urgencia hipertensiva, capítulo 10.3.
Torsión testicular, capítulo 15.5.
Urgencias dermatológicas, capítulo 19.4.
Toxicidad, capítulo 7.10.
Urgencias, capítulo 8.1.
Toxicodermia, capítulo 19.1, 19.2, 19.5.
Uropatía obstructiva infravesical, capítulo 15.4.
Trasplante hepático, capítulo 6.8.
Uropatía obstructiva, capítulo 15.3.
Trastorno dopaminérgico, capítulo 5.19.
Urticaria, capítulo 19.1, 19.2, 20.2, 20.3.
Trastornos microcirculación, capítulo 11.6, 11.7.
Uveítis, capítulo 5.13.
Trasudado, capítulo 27.10. Tratamiento empírico, capítulo 10.1. Tratamiento, capítulo 15.2, 19.3, 5.5, 6.14. Traumatismo abdominal, capítulo 18.4. Traumatismo craneoencefálico grave, capítulo 5.17. Traumatismo craneoencefálico leve, capítulo 5.17. Traumatismo craneoencefálico moderado, capítulo 5.17. Traumatismo torácico, capítulo 18.10. Traumatismo, capítulo 15.6, 7.3. Triada de Charcot, capítulo 6.13. Triptasa, capítulo 20.1. Trombocitosis primaria, capítulo 11.6, 11.7. Trombocitosis reactiva, capítulo 11.6, 11.7. Trombosis arterial, capítulo 28.2. Trombosis mesentérica, capítulo 18.5. Trombosis venosa profunda, capítulo 7.1. Trombosis, capítulo 11.6, 11.7. Troponina I, capítulo 27.2. Tuberculosa, capítulo 22.11.
Vacuna antitetánica, capítulo 18.8. Vacuna td, capítulo 18.8. Valoración geriátrica integral, capítulo 8.1, 8.11. Valoración, capítulo 8.1. Valores de referencia, capítulo 27.5. Varices esófagogastricas, capítulo 6.4. Vasculitis, capítulo 20.3. Vasovagal, capítulo 22.14, 3.6. Ventilación mecánica, capítulo 2.8. Ventricular, capítulo 3.2. Vértigo posicional, capítulo 5.7. Vértigo, capítulo 5.7. Viajero, capítulo 7.11. Vida media, capítulo 27.3. Videoendoscopia, capítulo 5.22, 5.23. VIH, capítulo 7.10. Violencia de género, capítulo 1.2.1. Violencia doméstica, capítulo 1.2.1. Volumen extracelular, capítulo 10.5.
Tumor, capítulo 27.11.
Volumen intravascular, capítulo 2.5.
UCI, capítulo 2.21.
Vólvulo, capítulo 18.3.
Ulcera péptica, capítulo 6.4.
Vómitos, capítulo 6.2.
ALGORITMOS CLÍNICOS EN MEDICINA CLÍNICA 2ª EDICIÓN
1873
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