Trastornos Mentales Debidos A Enfermedad Medica General

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AVALADO POR @

HONOOAIIO Dr Ramón

de la Fuente

PRESIDENTE

Dr Enrique

González

Ruelas

VICEPRESKlENTE Dr Luis G. Ruiz SECIETAIIOGENERAL Dr Enrique Camarena TESORfRO Dr Ricardo Cojín ~

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VICEPRESIDENTE NORTE Dr Jesús Lomelí VICEPRESIDENTE CENTRO Dr Javier Aguayo L VICEPRESIDENTE SUR Dr Camerino Vázquez SEcRETARIAS: A5uNroS INTERNOS DrJosé Díaz M AsUNTOS FINANCIEROS Dr Eduardo Núñez B

,

A ENFERMEDADMEDICAGENERAL

ORGA"ZACIÓN DrJaime Casares Q Ac.",,"",s ACAotMICAS Dr Marco A López B Dr Fernando Corona Ac.",,"",s CIEN1fflCA$ Dr Gerardo Heinze Dr Enrique Chávez A5uNroS INIERINSDDJCK)NAUS Dr. Jesús del Bosque Dr Héctor Pineda ~ INlERNACIONAUS Dr Humberto Nicolini S Dr Francisco Lorenzo

PROVt~E"'CIALES Di RafOei Salín ~ GREMALES DrJuan C Rueda Dr Jesús Aiba N ~ ESTATALES Dr José Estrada F DrJaime Orozco Dr Enrique Avllés DIFUSIÓN Dr Eduardo Nevares Dr Bruno Montesano RELAClO.-sP.:8uCAs DrJuan A Domínguez Dr Alejandro Córdova

AUTOR DR. LIuA MARYTZA LEALISIDA COLABORADORES DR. MAGDALENO PÉREZHERNÁNDEZ LIc. MANUELANGELGARCiAMARTíNEZ DR. ENRIQUE CHÁVEZLEÓN DRA. MARTHA ONTIVEROS URIBE

CONIIOLDEGE.Dr Héctor RQdríguez J Dr José C Pérez Feijoo JEFEDEPRENSA Dra Rebeka Jones EDITOR REVISTA PSIouIATRIA Dr Héctor Ortega S

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UNA EDlCKJNDE

INTERSISTEMAS, S.A. DEC.V.

EDUCACIÓN MÉDICACONTIIUA

PACo PSIQUIATRíA-! Primera Edición 1998 Copyright@ 1998 Intersi$temcs. SA de C V Todos ios derechos reservados Este libro estó protegido por los derechos de autor Ninguno porte de esto publicación puede ser reproduckjo. almccenoda en algún sistemc de recuperación. o transmitido de ninguno tormo o por ningún medio. eiectrónico o mecónico. inciuyendo fotocopio. sin outor~ación previa dei editor. PACo Es una mcrca registrada de Intersistemcs S A. de C V. ISBN 968-6116-65-6 Edición compieta ISBN 97().655-053-4 Parte B Libro 5 Impresa en México El contenido del programc PACo PSiQUIATRlA-1 es responsabilidad exclusivo de k)s autores. El editor no se responsabil~a de ninguno de los conceptos. recomendaciones. dosis. etc vertidos por los autores. y su aplicación queda a criterio de los lectores

CIENCIA PARAEL BIENESTARDE LA HUMANIDAD

~

.

DR. MED.LILlA MARYTZA LEAL ISIDA

COLABORADORES

Dr. Enrique ChávezLeón Escuelade Psicología,UniversidadAnahuac. Instituto Mexicanode Psiquiatría.

2

AUTOEVALUACIÓNINICIAL INTRODUCCiÓN PÉRDIDA COGNOSCITIVA O NIVEL ANORMAL DE CONCIENCIA

Delirium Demencia Trastorno amnésico ALTERACIONESDE LA PRUEBADE REALIDAD Y DE LA SENSOPERCEPCIÓN ALTERACIONES DEL AFECTO

Síntomas de ansiedad y angustia Síntomas depresivoso de manía

5 7 9 9

12 15

18 20 20 22

ALTERACIONESDE LA PERSONALIDAD

24

ALTERACIONESDEL SUEÑODEBIDASA ENFERMEDADMÉDICA

27

ALTERACIONESSEXUALESDEBIDASA ENFERMEDADMÉDICA

29 29

Dispareunia Disfunción eréctil Deseo sexual hipoactivo Trastorno del orgasmo OTRAS ALTERACIONESPSIQUIÁTRICASNO ESPECIFICADAS

Trastorno catatónico ALTERACIONESCARDIOVASCULARES y PSIQUIATRíA

Factores psicológicosrelacionados con la enfermedad cardiaca Trastornos mentales asociadosa los trastornos cardiacos TRASTORNOSENDOCRINOSEN PSIQUIATRíA

El sistema psiconeuroendocrino Eje hipotálamo-hipófisis-adrenal Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides GINECOLOGíAy PSIQUIATRíA

Trastornos del eje hipotálamo-hipófisis-gonadal Menopausia Trastorno disfórico premenstrual (trastorno disfórico de la fase lútea tardía)

30 30 30

32 32

33 33 34

37 37 38 40

46 46 47 48

CONCLUSIONES

52

REFERENCIAS

54 58 60 60

AUTOEVALUACIÓNFINAL RESPUESTASA LA AUTOEVALUACIÓN INICIAL RESPUESTASA LA AUTOEVALUACIÓN FINAL

3

1

En los trastornos psiquiátricos debidos a enfermedad médica debe existir una relación temporal entre la enfermedad médica y los síntomas y signos psiquiátricos, aunque no necesariamentela aparición clínica de la enfermedad médica antecedaa las manifestacionespsiquiátricas.

a) Falso. b) Verdadero. 2 Los signos y síntomas psiquiátricos no justifican el uso del psicofármaco correspondiente independientementede la enfermedad médica responsable. a) Falso b) Verdadero 3 El delirium es una disfunción cerebral aguda caracterizada por alteración fluctuante de la conciencia. a) Falso b) Verdadero 4 Los síntomas psiquiátricos que acompañanal delirium son: alteraciones de la sensopercepciónvisuales y auditivas,ilusiones y alteracionesdel afecto como irritabilidad, euforia y ansiedad. a) Falso b) Verdadero 5 Las causas más frecuentes del delirium no corresponden al sistema nervioso central. a) Falso b) Verdadero 6 La demencia es una disfunción cerebral crónica caracterizada por deterioro múltiple de las funciones cognoscitivas con alteración de la conciencia. a) Falso b) Verdadero 7 Los síntomas psiquiátricos más frecuentesque acompañana la demencia son: cambios de la personalidad, pérdida del control emocional, conducta desinhibida y en etapas tempranasauto/hetero-agresión. a) Falso b) Verdadero

5

PARTE B LIBRO 5

8 La demencia tipo Alzheimer no se puede diferenciar ciínicamente de la demencia multi-infarto. a) Falso b) Verdadero 9 Uno de los principales diagnósticos diferenciales de la demencia es la pseudodemencia depresiva. a) Falso b) Verdadero 10 La amnesia global transitoria es un síndrome amnésico relativamente frecuente, característico de las enfermedadescerebrovasculares. a) Falso b) Verdadero 11 La sintomatología psiquiátrica del trastorno amnésico corresponde a cambios de la personalidad, apatía, falta de iniciativa y episodios de agitación sin

provocación. a) Falso b) Verdadero 12 La presentación típica de los trastornos psicóticos debidos a una enfermedad médica es de ilusiones paranoides, ideas de referencia y pensamientos de

persecución. a) Falso b) Verdadero 13 La alteración de la sensopercepcióncon prueba de la realidad preservadaorienta al clínico a descartar un componente orgánico responsable de la alteración. a) Falso b) Verdadero 14 Las enfermedadesdel sistema nervioso central degenerativasse acompañanfrecuentementede delirios complejos. a) Falso b) Verdadero 15 Las enfermedadesendocrinas, cardiovasculares y respiratorias entre otras pueden cursar con un alto grado de ansiedad. a) Falso b) Verdadero 6

D "

esde tiempo atrás los trastornos psiquiátricos se clasificaron en dos grandes grupos: Trastornos psiquiátricos orgánicos y Trastornos psiquiátricos funcionales; el término Orgánico se refería a que la causa del padecimiento era identificable, mientras que el término Funcional denotaba una patología sin causa orgánica. Esta clasificación resulta imprecisa ya que en la actualidad son demostrables causas biológicas (bioquímicas o fisiológicas) para la mayoría de los grandes trastornos psiquiátricos, por lo que el término funcional resulta inoperante. En la última clasificación del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales 48 ed. (DSM-IV), se ha reestructurado la clasificación de los antes llamados Trastornos mentales orgánicos, sustituyendo el término Orgánico por debido a Enfermedad médica. Considerando que los Trastornos psiquiátricos corresponden a un tipo de Enfermedad médica, en donde procesos físicos y biológicos están involucrados, se ha decidido durante la presente exposición utilizar los términos Enfermedad médica general para establecer una diferencia terminológica entre Trastorno médico psiquiátrico (Trastorno psiquiátrico) y Trastorno médico no psiquiátrico (Enfermedad médica general). El propósito del presente libro es el de familiarizar al lector con los signos y síntomas psiquiátricos más comunes que son consecuencia de los procesos fisiopatológicos de una enfermeL

dad médica general; el reto clínico principal en estos casos, estriba en la habilidad para diagnosticar un síntoma aparentemente psiquiátrico como un problema esencialmente médico. Considerando que el término debido a, denota causa, es preciso que esté presente el criterio de tiempo, es decir debe existir una relación temporal entre la enfermedad médica general y los síntomas y signos psiquiátricos, aunque no necesariamente la aparición clínica de la enfermedad médica anteceda a las manifestaciones psiquiátricas, es decir la enfermedad médica puede ser subclínica y el trastorno mental estar clínicamente manifiesto, como suele observarse en la depresión asociada al cáncer pancreático que puede presentarse como el primer síntoma e incluso identificarse antes de que se diagnostique al cáncer mismo. El Trastorno mental debido a Enfermedad médica general es susceptible de tratamiento sintomático, incluso durante la actividad de la enfermedad médica. Una enfermedad fisica podría afectar la psique del paciente, a través de efectos sobre los mecanismos adaptativos del mismo, su autoestima y su imagen corporal, comoocurre en algunas enfermedades de evolución crónica y progresiva, en donde la persona puede experimentar depresión o regresión importantes; en estos casos no se involucran los factores fisiopatológicos de la enfermedad médica subyacente por lo tanto tales padecimientosno se incluyen en la presente exposición.

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PARTE B LIBRO 5

Los signos y síntomas psiquiátricos o bien el cuadro sindromático justifican el uso del psicofármaco correspondiente, independientemente de la enfermedad médica responsable.

La conducta farmacocinética y farmacodinámica del medicamento puede alterarse por el proceso fisiopatológico de base, provocando respuestas adversas inesperadas.

CUADRO1

dad médica responsable.En general se recomienda que el uso de fármacos en el tratamiento de algunos de estosestadospsiquiátricosseaen dosisbajas,debidoa que la conductafarmacocinetica y farparse en siete categorías: macodinámica del medicamento Pérdida cognoscitiva o Nivel puede alterarse por el procesofianormal de conciencia, Alterasiopatológicode base,provocando ciones de la prueba de la realirespuestasadversasinesperadas. dad y de la percepción, La forma de la presentaciónteAlteraciones del afecto, Alteramática persigue cuatro objetivos: ciones de la personalidad, Altea)El reconocimiento del trasraciones del sueño, Alteraciones torno mental a través de los de la sexualidad y Otros trassignos y síntomas. tornos mentales no especificab)El diagnóstico diferencial dos (Cuadro 1). Estos síndromes más común. tienen una presentación clínica c) Las enfermedades médicas característica que permite su que más frecuentemente identificación, sin embargo es sonresponsables del trastorimportante señalar que frecuenno mental. temente se acompañan de una d) Información básica sobre serie de síntomas agregados, conceptosfundamentales de que pueden dificultar el diagfarmacología y psicoterapia. nóstico definitivo. Este libro no pretende ser Para implementar la estrate- una variante del Manual Diaggia psicofarmacológica más ade- nóstico y Estadístico de los cuada, es conveniente utilizar el Trastornos Mentales (DSM-IV), modelo de los Niveles de sofisti- o de la Clasificación Internaciocación diagnóstica sugerido por nal de las Enfermedades déciJanicak (Cuadro 2), en donde los ma revisión (CIE-IO); sin signos y síntomas psiquiátricos o embargo considerando que son bien el cuadro sindromático (ni- las dos clasificaciones de mayor veles 1 y 11)justifican el uso del utilidad en psiquiatría, han serpsicofármacocorrespondiente,invido como guía para el desarrodependientemente de la enferme- llo del mismo. O

Categorías designosy síntomas psiquiátricos debidosa enfermedad médica

CATEGORíA DESíNDROMES PSIQUIÁTRICOS

SUBCATEGORíA

Pérdidacognoscitiva o nivelanormalde conciencia Alteraciones dela pruebade la realidad y de la percepción Alteraciones del afecto

Delirium,Demencia, Trastorno amnésico Cono sinideasdelirantes, Alucinaciones

Alteraciones dela personalidad Alteraciones delsueño Alteraciones de la sexualidad Otrasalteraciones no especificadas

8

Desde un punto de vista práctico y considerando la presentación de la sintomatología psiquiátrica que acompaña a la enfermedad médica, los síndromes psiquiátricos pueden agru-

Síntomas de angustia, Síntomas depresivos, Síntomas de manía Conducta inhibida,Conducta irritable Insomnio, Hipersomnia, Parasomnia Dispareunia, Disfunción eréctil,Deseosexual hipoactivo, trastorno delorgasmo Trastorno catatónico

PÉRDIDACOGNOSCITIVA O NIVELANORMALDE CONCIENCIA

CUADRO2

NIVEL

Nivelesde sofisticación diagnóstica

-

DESCRIPCiÓN

EJEMPLO CLíNICO

Signosy síntomaspsiquiátricos

Confusión y alteración fluctuante de la conciencia, alucinaciones visualese irritabilidad Delirium Disminución de actividadacetilcolínica enel cerebro Accidente cerebrovascular agudo

111

Síndromepsiquiátrico Factores fisiopatológicos

IV

Consideraciones etiopatogénicas

11

"

.';, ¡

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¡,1, i' ",',

Fuente:Adaptación deJanicaky col. 1993 Nota: Los nivelesI y 11justifican el uso de los psicofármacoscorrespondientes

ANORMAL DE CONCIENCIA DELIRIUM El delirium es una disfunción cerebral aguda que se caracteriza por alteraciónfluctuante de la conciencia,asociada al deterioro globalde las funcionescognoscitivas; en términos generales presentauna recuperación rápida. Los principales signosy síntomas son confusión, pensamiento turbio y alteración de la percepción;éstos se acompañan generalmente de disminución de la memoria, principalmente la memoria reciente, déficit de la atención, desorientación temporoespacial y alteración del lenguaje. El trastorno del sueño es una alteración neurovegetativa casi siempre presente en el delirium, destacandola inversión del ciclo sueño/vigilia; los criterios diagnósticos se presentan en el cuadro 3. Se han descrito dos patrones generalesde activaciónanormal en los pacientes con delirium;

uno de ellos present.ahiperactividad asociadaa un estado de alerta intenso, mientras que el otro se caracteriza por hipoactividad asociadaa disminución de la alerta. Dentro de la sintomatología psiquiátricadebidaal delirium se encuentran disfunciones en la sensopercepción(alucinaciones acústicas y visuales), acompañadasdeilusionesy alteraciones delafectodela índoledeirritabilidad, miedo,euforia,apatíay ansiedad. Estos síntomas pueden presentarseenpacientesquepreviamente tienen un funcionamiento mental normal o bien en pacientes con demencia.Es importante destacar que en la tercera edad un delirium puede ser provocado por medicación (comoel uso combinadode antidepresivostricíclicos conneurolépticos)e infeccionesleves. El reconocimiento de este trastorno esimportante debidoa

El delirium es una disfunción cerebral aguda que se caracteriza por alteración fluctuante de la conciencia, asociada al deterioro global de las funciones cognoscitivas.

9

10

PARTE B LIBRO 5

la necesidad clínica de identificar y tratar la causa subyacen-

te así como evitar complicaciones asociadas al delirium. Estas complicaciones pueden ser lesiones accidentales debidas a la pérdida de la conciencia o a la disfunción en la coordinación. El diagnóstico se efect~a considerando los datos de la historia clínica, la exploración neurológica y las pruebas de laboratorio. El electroencefa-

lograma presenta enlentecimiento generalizado de la actividad y puede resultar de utilidad para distinguir el delirium de la depresión y la psicosis; en ocasiones focos de

hiperactividad pueden estar presentes en la evaluación electroencefalográfica. La evaluación formal de este deterio-

ro requiere de una consulta prolongada a cargo de un experto en la evaluación psicológica, así como la aplicación de un Mini-Examen del Estado Mental (MEEM). La duración del delirium depende de la evolución y la naturaleza de la enfermedad médica responsable de su aparición, pero generalmente es de treinta días. El principal diagnóstico diferencial del delirium es conla demencia (Cuadro 4); sin embargo una historia clínica ciudadosa proporcionada por los familiares o encargados del cuidado del paciente resulta de suma utilidad para clarificar el diagnóstico. Las causas más frecuentes de delirium son ajenas al sistema nervioso central (SNC), por ejemplo insuficiencia hepática. Sin embargo las causas médicas

vascular agudo, encefalopatía hipertensiva, encefalopatía hepática, hipoglucemia, hipoxia, meningoencefalitis, intoxicaciones y deficiencia de tiamina. Otras condiciones médicas capaces de provocar delirium son

estados postoperatorios, desequilibrio hidroelectrolítico, insuficiencia renal, estados

postcomiciales y secuelas de traumatismos craneales (Cuadr05). Entre 10% y 15% de los pacientes de cirugía general y 15% y 25% de los pacientes que se hospitalizan en unidades generales presentan delirium duran-

te su estancia hospitalaria; alrededor de 40% de los pacientes que se recuperan de cirugía por rotura de cadera, tienen un episodio delirante; por otro lado 20% de pacientes con quemaduras graves y 30% con SillA presentan delirium durante su atención. El tratamiento es principalmente dirigido a la condición clínica subyacente; la restauración de las condiciones hidroelectrolíticas y la corrección de los esta-

dos hipóxicos e hipoglucémicos facilitan la recuperación. La administración de neurolépticos se justifica en pacientes con irritabilidad extrema o con delirium agitado a dosis equivalentes de haloperidol de 0.5 -10 mg iv por periodos de 30 minutos hasta obtener respuesta clínica, o bien a dosis de 1 -2 mg por vía oral o intramuscular tres veces al día. Como se mencionó en el apartado de introducción, el uso de neude ser cauteloso

de mayor urgencia corresponden al SNC; entre éstas se

encuentran:accidente cerebro-

neurológicoque tiene el

I 11

PÉRDIDACOGNOSCITIVA O NIVELANORMALDE CONCIENCIA

sujeto. Es convenienteevitar el uso de benzodiacepinasya que puede provocar agitación paradójica o estadosconfusionales. El tratamiento integral combina la farmacoterapia con intervenciones educativas, psicosocialesy deapoyo.Es importante adoptar medidas para evitar CUADRO3

la auto y hetero-agresión, siendo necesario en ocasiones inmovilizar al enfermo. El contacto del paciente con personas conocidas y el orientarlo, recordándole constantemente el día, la hora y el lugar en donde se encuentra ayuda a reducir la confusión.

Criterios para el diagnósticode deliriumsegúnDSM -IV y el CIE -10

Parámetros clínicos

DSM-IV

CIE -10

Conciencia

Disminución dela capacidad para centrar,mantener o dirigirla atención

Deterioroque abarcadesde la obnubilación hasta el coma,disminuciónde la capacidad para dirigir,focalizar,mantenero desplazar la información

Fuciones cognoscitivas

Cambioso presencia dealteración en la percepción noexplicada por la existencia deunademencia previa o en desarrollo

Trastorno cognoscitivo gobal

Trastorno delciclosueño/vigilia

Insomnio,o en casos gravespérdidatotal del sueño o inversióndel ciclo sueño/vigilia

Síntomas psiquiátricos

Depresión, ansiedad, miedo,euforia, apatía,enfadoy rabia.Estosestados puedencambiarrápidamente a lo largodel día

Presentación

En untiempocortoy tiendea fluctuar a lo largodeldía

Características clínicas

Lahistoriaclínica,la exploración y los exámenes de laboratorio, demuestran quela alteración es un efectofisiológico directode unaenfermedad médica

Comienzo rápido,cursofluctuante y duracióninferiora seismeses

Fuente:Adaptaciónde DSM -IV y CIE-10. CUADRO 4

Diferencias clínicasentredeliriumy demencia

VARIABlE

DELlRIUM

DEMENCIA

Inicio Duración

Agudo Menosde un mes Reducido-fluctuante Distorsionada Desorganizado Alterado/invertido

Insidioso Demesesa años Intacta-estable Normal,exceptoal oscurecer Concreto, improvisado Normal,de acuerdoa la edad

Alerta

Percepción Pensamiento Sueño/Alerta Fuente:Adaptación dePies,1994.

PARTE B LIBRO 5

nfecciosas

Meningoencefalitis

Hepáticas

1

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Porfirias

..1

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Uremiá ~Z=~,V::;_:

Renales

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Neurológicas

~stadosp~stictal~s, traum~t~smos cralJ~.a~'lesióndellóbulop~\e~lgo/~bp,I~6n Inferomedlal dellobutoocclpital

Otras

Alteraciones electrolíticas, alteraciones ácido-base,hipoxemia, hipercapnia

-

~ La demencia es una disfunción cerebral crónica caracterizada por múltiple deterioro de las funciones cognoscitivas, sin alteración de la conciencia. La disfunción de la memoria para hechos recientes, es el síntoma prominente.

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DEMENCIA La demencia es una disfunción cerebral crónica caracterizada por múltiple deterioro de las funciones cognoscitivas, sin alteración de la conciencia.La disfunción de la memoria para hechosrecientes, es el síntoma prominente. Otras alteraciones son la disfunción del pensamiento abstracto, de la capacidad del juicio y de la orientación, alteraciones en el lenguaje hablado y escrito, deterioro de la capacidad de ejecución de actividades motoras y dificultad para reconocerobjetos. Pese a que la comprensión y la función sensorial están intactas, existe un deterioro progresivo que incapacita al paciente para las actividades cotidianas. En fases tardías de la enfermedad, es necesario siempre auxiliar al paciente con ayuda debido a la confusión, la desorientación y la incontinencia de esfínteres. Dentro de los síntomas psiquiátricos destacanlos cambiosde la personalidad o la exacerbación disfuncional de características previas de personalidad. La pérdida del control emocional,sema-

nifiesta por cambios abruptos del estado de ánimo y en etapas tempranas suele presentarse auto/ heteroagresión; alrededor de 20 a 30% de los pacientes con demencia, particularmente con la demencia tipo Alzheimer, presentan alucinaciones y cerca de 35% presenta delirios principalmente paranoides. Otros síntomas emocionales incluyen estados depresivos (en aproximadamente 40% de los pacientes), ansiedad y conducta desinhibida. Cuando en pacientes arriba de 40 años se observa un cambio importante de personalidad debe considerarse seriamente un procesodemencial. Otros signos que suelenpresentarse de manera característica son la tendencia excesiva al orden, el aislamiento social y la proclividad a detallar innecesariamente los eventos cotidianos. Al establecer el diagnóstico de demencia es importante anexar a los datos de la exploración clínica un examen del estado mental. Para valorar la intensidad del proceso demencial es de utilidad la apli-

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PÉRDIDACOGNOSCITIVA O NIVELANORMALDE CONCIENCIA

cacióndel MEEM, las pruebas de memoria y de pensamiento. La evaluación del paciente con demencia incluye un examen de laboratorio completo (Cuadro 6), con la finalidad de detectar las causasreversibles del procesopatológico y proporcio~ar al paciente y a su familia el diagnóstico definitivo. Los exámenes de imagen como la resonancia magnética nuclear permiten diferenciar la demenciatipo Alzheimer de la demencia tipo vascular. El principal diagnóstico diferencial es el delirium; sin embar-

go otros padecimientos que pueden confundirse con demencia son el trastorno amnésico, el retraso mental y el trastorno depresivo mayor con severas alteracionescognoscitivasconfigurando una pseudodemencia depresiva (Cuadro7). No debede realizarse eldiagnósticode demencia si las alteracionescognoscitivassepresentan exclusivamente durante un

delirium. Se~ la enfermedad médica responsablede la demencia se encuentrandiversostipos,tales como: CUADRO 6

demencia tipo Alzheimer, vascular, debidaa traumatismo cerebral, a enfermedadde Parkinson, a enfermedad de Huntington, a enfermedad de Pick, a enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y a otros padecimientos médicos como lesiones ocupantes. Cada tipo de demencia tiene signos y síntomas característicos de la enfermedad médica de base, así como diferencias sutiles en el curso y

la complicación del proceso demencial. La demencia tiene una historia clínica natural que avanza progresivamente, en general la vida promedio del proceso es de cinco a diez años. La edad de aparición y la rapidez de la instalación dependen de la enfermedad médica de base. La demenciatipo Alzheimer se diferencia clínicamente de la demencia multünfarto por el curso y las complicaciones,mientras que en la enfermedad de Alzheimer la evolución es crónica, insidiosa, compromete en periodos finales las funciones cognoscitivas y no presenta cambios neurológicos

Valoración clfnicacompletaparapacientes condemencia

VAlORACIÓN CLÍN~A

EXAMEN(ES) PARTICULAR(ES)

Examen fís~

Exploraciónneurológicacompleta, signosvitales

Examendel estado mental ¡ ;,( \; ¡,Mini. examendel estadomental (MEEM) ,; c, ,') n );,'.1

tc Estudi

'"",."" 7.' ¡Electrolitos/ glucosa,calcio ymagnesio en sangre,análisisde la función :,::: : renal y hepática,biometríahemáticacompletacon diferencial, pruebas , ,!i,i} !' de funcióntiroidea,anticuerposantinucleares,gases sanguíneos,VIH,,~.~~..~~ -~,' 'J:

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f.¡~adiografía de tórax,electrocardiOgrama..

itr,'EstudioSneurológicos

.t Electroencefalograma, resonanciamagnéticanuclear,tomograffa -;,." computarizada,punciónlumbar

b!, ;,! Fuente:Adaptaciónde Kaplan, 1996,

.

PARTE B LIBRO 5

CUADRO?

Comparación clínicaentredemencia y pseudodemencia depresiva

PARÁMETROS CLíNICOS I P ARACLíNICOS

DEMENCIA

Duración Antecedentes patológicos Hallazgos neurológicos Preguntas/Respuestas

Meses,años Enfermedad sistémica Disfasia, dispraxia, incontinencia Erróneas, perseveración, confabulación Anormal Cuestionable, moderada

EEG,TC,RMN Respuesta farmacológica a antidepresivos

PSEUDO-DEMENCIA DEPRESIVA

Días,semanas Enfermedad afectiva Usualmente ausente Frecuentemente nosabelas respuestas Generalmente normal Positiva

Fuente:Adaptación de Pies,1994.

focales. La demencia multi-infarlos procesospsicoeducativos y de to es de inicio agudo caracterizán- apoyo que son dirigidos a el padosepor disminución repentina en ciente y a los familiares. La FDA las funciones cognoscitivasacom- (Food and Drug Administration) pañada por alteraciones neuroló- ha aceptado el uso de inhibidogicas focales. La mayoría de las res de la acetilcolinesterasa demencias son producto de enfer- (tetra-hidroaminoacridina, clormedades degenerativas crónicas hidrato de dopenecilo) para el reversibles e irreversibles (Cuadro tratamiento de la enfermedad de 8), correspondiendo a la enferme- Alzheimer; estos medicamentos dad de Alzheimer el 65% y a la inhiben la actividad de la demencia multi-infarto el 25%, colinesterasa y producen una aproximadamente. Una causa de mejoría significativa en 20 a 25% síntomas demenciales en perso- de los pacientes. nasjóvenes, quizá una de las cauEl manejo farmacológico de la sas más frecuentes esla esclerosis agitación, la agresividad, los sínmúltiple sistémica. tomas psicóticos o la conducta Recientemente el síndrome de desinhibida se lleva a cabo con inmunodeficiencia adquirida dosis bajas de neurolépticos po(SillA) es una causa de demen- tentes como haloperidol (véase cia, conformando el complejo de- Delirium); sin embargo debe temencia-SIDA (Cuadro 9); es nerse presente el riesgo mayor importante tener presenteque pa- de padecer disquinesia tardía secientes terminales con SillA pre- cundaria al uso de neurolépticos sentan frecuentemente infecen pacientes de edad avanzada. ciones oportunistas del sistema También sejustifica el empleo de nervioso central, favoreciendo la benzodiacepinas en especial de aparición de trastornos psiquiátriacción corta y a dosis bajas para coso el tratamiento del insomnio y la El tratamiento es dirigido a ansiedad. Otros agentes empleala enfermedad médica subyacen- dos en el manejo de la demencia te; actualmente no existe un trason la trazodona, los betablotamiento específicopara la causa queadores y los estabilizadores más frecuente de demencia (en- del afecto. fermedad de Alzheimer), pero el El deterioro de las funciones papel del especialista en enfer- cognoscitivas impacta de manemedades mentales se centra en ra importante la identidad del

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15

PÉRDIDACOGNOSCITIVA O NIVELANORMALDE CONCIENCIA

CUADRO8

Causasdedemencia

CAUSAS IRREVERSIBLES

Enfermedad deAlzheimer, de Pick,esclerosis múltiple sistémica, demencias subcorticales

(ENFERMEDADES DEGENERATIVAS CRÓNICAS) CAUSAS REVERSIBLES

Intoxicaciones, infecciones, alteraciones metabólicas, deficiencias nutricionales, enfermedades vasculares, lesionescerebrales ocupantes, hidrocefalia normotensa, disfunciones endocrinas

Fuente:Adaptación de Piesy Weinberg, 1990. CUADRO9

Síndrome demencia-SIDA

ALTERACIONES

Alteracionescognoscitivas

Alteracionesdel afecto y de la conducta

Alteracionesmotoras

paciente, la cual tiende a diluirse con el progreso de la enfermedad provocando intensa depresión, reacciones de ansiedad o terror catastrófico. Desde este punto de vista no existe demencia intratable, ya que los pacientes suelen ser beneficiados con intervenciones psicoeducativas y de apoyo,en donde se destaca la información a pacientes y familiares para facilitar la aceptación de la enfermedad e informar del curso progresivo y generalmente lento de la misma. Es importante valorar la capacidad del paciente para realizar sus actividades cotidianas sin riesgos y evitar colocarlo en situaciones o lugares desconocidos. Por otro lado las intervenciones psicoterapéuticas a los familiares resultan de beneficio, ya que el familiar que cuida al pacientese enfrenta a sentimientos de culpa, enfado, duelo y agotamiento; paulatinam~nte se desarrolla un fuerte resentimiento quetiende a neutralizarse por los

SIGNOSy SíNTOMAS

Disfunciónde la memoria,pobreconcentración, confusión,disminuciónde la atención, lentitudpsicomotriz Apatía,cambiosde personalidad,psicosis, disminuciónde la espontaneidad,ansiedad, depresión Ataxia,temor,impedimentode movimientos motoresfinos, disartria,dis rafia

sentimientos de culpa. Es importante que el clínico ayude a los familiares a entender esta serie de emocionesproducto de observar el deterioro inminente y progresivo de un ser querido. TRASTORNO AMNÉSICO El trastorno amnésico se caracteriza por deterioro importante de la memoria, presentándose dificultad para aprender nueva información y para recordar eventos pasados o información previamente aprendida, lo que provoca incapacidad significativa en el funcionamiento social y laboral. Las tareas que requieren recuerdos espontáneos son las principalmente afectadas; si el deterioro de la memoria aparece exclusivamente durante un delirium, no se establece el diagnóstico. Algunos síntomas que pueden anteceder al trastorno amnésicoson la confabulación, la confusión y la desorientación. El síndrome amnésicomás común es el llamado síndrome de

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El trastorno amnésico se caracteriza por deterioro importante de la memoria, presentándose dificultad para aprender nueva información y para recordar eventos pasados o información previamente aprendida,lo que provoca incapacidad significativa en el funcionamiento social y laboral.

PARTE B LIBRO 5

Wernicke-Korsakoff, que se presenta después de que se ha es-

tablecido el diagnóstico de alcoholismo; sin embargo este síndrome es provocado por la exposición constante al alcohol y no corresponde a un trastorno mental producido por enfermedad médica. Otro síndrome amnésico relativamente frecuente es la amnesia global transitoria (característicode enfermedades ce-

rebrovasculares); La causa mas trecuenre ae síndrome amnésico es el traumatismo craneal; la amnesia incluye periodos de pérdida de memoria retrógrada (eventos antes del traumatismo).

Uno de los principales diagnósticos diferenciales es con los trastornos disociativos y los trastornos facticios.

éste

se

presenta como un periodo agu;' do de pérdida de memoria caracterizado por amnesia anterógrada que dura horas y amnesia retrógrada que dura al menos algunas semanas. La mayoría de los pacientes sufren de un ataque único, pero si la enfermedad cerebrovascular persiste se pueden presentar diversos ataques. La aparición de la sintomatología puede ser súbita o gradual y la amnesia puede ser de larga o corta duración. Se pueden presentar cambios de personalidad acompañados de apatía, falta de iniciativa, episodios de agitación sin provocación. Los pacientes pueden sentirse confusos o aturdidos y tratan de compensar su confusión contestando preguntas con circunloquios. Uno de los principales diagnósticos diferenciales es con los trastornos disociativos y los trastornos facticios. En los primeros los pacientes presentan con frecuencia pérdida de la auto-orientación y su déficit de memoria resulta más selectivo que el de los pacientes con amnesia; por ejemplo los pacientes con trastornos

disociativos son capaces de aprender cosas nuevas aunque pueden haber olvidado su nombre o dirección. Otro dato que re-

sulta sugestivo de trastorno

16

disociativo es el estresor psicosociátintenso que generalmente lo antecede (Cuadro 10). Un diagnóstico diferencial ~ueel.clínico debe tener presente es con la demencia y delirium; sin embargo, el deterioro de la memoria que se presenta en la demencia se acompaña de múltiples deficiencias cognoscitivas, y en el delirium la alteración de la memoria se acompaña 1:ondéficit de la aten" ción y la conciencia. Algunas de las causas médícas que pueden provocar síndrome amnésico incluyen traumatismo craneal, infarto del hipocampo, disfunción del hipotálamo y tálamo, epilepsia, encefalitis por herpes simple, neoplasma y anoxia. La causa más frecuente de síndrome amnésico es el traumatismo craneal; la amnesia incluye periodos de pérdida de memoria retrógrada (eventos antes del traumatismo). Las enfermedades cerebrovasculares afectan principalmente al hipocampo sobre las arterias cerebrales posteriores, las basilares y sus ramificaciones, por lo que se afectan los lóbulos occipital y parietal; ésto explica los síntomas que comprometen a la visión y a los otros sentidos. Las enfermedades cerebrovasculares que afectan al tálamo medio, especialmente en los segmentos anteriores se manifiestan clínicamente con trastornos amnésicos. Otra causa médica que se presenta con alteración de la memoria es la esclerosis múltiple, cuyo proceso fisiopatológico provoca la formación aparentemente aleatoria de placas en el parénquima cerebral. La terapia electroconvulsiva puede asociarse a alteraciones de la

17

PÉRDIDACOGNOSCITIVA O NIVELANORMALDE CONCIENCIA

memoria anterógrada después del tratamiento; esta alteración puede resolverse en las horas siguientes al tratamiento, que-

dando en ocasiones ligeras disfunciones en la memoria, que se resuelven completamente en un periodo de seis meses. Como en los otros trastornos cognoscitivos el tratamiento principal se dirige a la causa subyacente. La reducción de la ansiedad puede efectuarse proporcionando al paciente objetos que le ayuden a orientarse en tiempo y espacio; intervenciones psicoterapéuticas de apoyo, psicodinámicas o cognoscitivas, cuando se resuelve el episodio amnésico, pueden ayudar a incorporar estas experiencias en CUADRO10

la vida del paciente. La mayoría de los pacientes amnésicos por lesión cerebral utilizan la negación como un mecanismo adaptativo; es recomendable que el clínico respete y empatice con la necesidad del paciente de negar la realidad de lo que ha pasado. Lo más recomendable es ayudar al paciente a aceptar sus limitaciones cognoscitivas exponién-

doselas paulatinamente;

el

duelo sobre las facultades perdidas resulta una de las características más importantes en la fase integradora de recuperación. La intervención del clí-

nico deberá entonces ser dirigida a ayudarle en la reconstrucción de su identidad. O

Diagnósticodiferencialentre amnesiadebida a enfermedadmédicay amnesiadisociativao psicogénica

PARÁMETROS CLÍNICOS

AMNESIA DEBIDAA

AMNESIA DlSOCIATIVA

ENFERMEDAD MÉDICA

Identidadpersonal Habilidad paraaprender nuevainformación Pérdidade memoria Gradiente temporal Edad Efectode tranquilizantes Antecedente de trauma psíquico Antecedente de enfermedad física Retornode memoria

Preservada Perdida

Perdida, peroorientado entiempoy lugar Preservada

Noselectiva Presente Arribade 60años Empeora la amnesia Ausente

Frecuentemente selectiva Ausente Entre20 y 40 años Mejoríatemporal Presente

Presente

Ausente

Gradual

Abrupta

PARTE B LIBRO 5

REALIDADY DE LA SENSOPERCEPCIÓN

L

a presentación los trastornos

típica de psicóticos

secundarios a una enfermedad médica esde ilusiones paranoides, acompañadasde ideas de referencia y pensamientos de persecución, aunque se puedenpresentar ideas delirantes de religiosidad, de grandeza o bien de contenido somático; frecuentemente se encuentra involucrado el lóbulo temporal. Los delirios pueden acompañarsede alucinaciones de cualquier modalidad sensorial, (incluyendo alucinaciones cinestésicas tipo 1 o II), que en ocasiones pueden resultar sugestivasde la enfermedad médica responsable. Las alucinaciones puedenser simples o complejas dependiendo de la naturaleza y localización de la lesión. En ocasiones la prueba de la realidad se encuentra preservada y el paciente presenta sólo alteraciones de la sensopercepción conservando eljuicio de realidad para la alucinación; esto se observa frecuentemente en la epilepsia del lóbulo temporal, en donde la persona puede experimentar exclusivamente olores desagradables,o bien alucinaciones del sentido del gusto, parti-

cularmente

cuando el foco

epileptógeno se origina en las regiones uncinadas. Cuando la lesión se localiza en el lóbulo occipital, la persona presenta alucinaciones visuales, acompañadas de estereotipias, episodios de amnesia y estados confusio-

18

nales postictales. Es importante considerar que toda alucinación visual y olfatoria debe explicarse, en principio, por una causa orgánica. Otros síntomas psiquiátricos que se pueden presentar son inquietud o comportamiento extravagante, lenguaje desorganizado o extraño, respuestas emocionales exageradas y labilidad emocional. El principal diagnóstico diferencial es con la esquizofrenia, pero una historia clínica cuidadosa puede ayudar a clarificar el diagnóstico; en personas que presentan episodios psicóticos

de inicio en edad avanzada

(parafrenia), debe descartarse la presencia de alguna causa médica responsable del trastorno

psicótico. Las condiciones médicas que se asocian a la presentación de

estos síntomas se dividen en trastornos del sistema nervioso central y alteraciones sistémicas /metabólicas (Cuadro 11). Entre estos grupos existen algunas diferencias clínicas que pueden orientar al diagnóstico, por ejemplo en las alteraciones degenerativas los delirios son generalmente de tipo persecutorio simple, mientras que en los trastornos extrapiramidales los delirios son complejos (Cuadro 12). En la arteritis del lóbulo temporal el paciente puede solamente experimentar durante los dolores de cabeza alucinaciones visuales (ver caras); igualmente en el do-

uente:

ALTERACIONESDE LA PRUEBADE REALIDADY DE LA SENSOPERCEPCIÓN (TRASTORNOSPSICÓTICOS)

lor de cabeza migrañoso pueden

presentarse distorsiones visuales o alucinaciones, con prueba de la realidad preservada. El criterio clínico de alteración de la sensopercepción con prueba de la realidad preservada debe orientar al clínico a descartar un componente orgánico responsable de la alteración. Algunas causas médicas que producen alucinaciones con prueba de la realidad preservada son: epilepsia del lóbulo temporal, migraña, arteritis temporal y lesiones del lóbulo occipital. Como en todos los trastornos CUADRO11

mentales causados por enfermedad médica el tratamiento debe de ser dirigido a la causa subyacentf?;(Cuadro 13). Es importante señalar que la mayoría de los medicamentos psicotrópicos son paliativos y provocan disminución del umbral convulsivo por lo que su uso deberá ser cuidadoso. En general la carbamacepina es un

neurotrópico con propiedades psicotrópicas, útil en el manejo de estos trastornos. Es recomendable reducir al mínimo el estrés y la excitación evitando confrontaciones o críticas. O

as asociadas conalteración de la prue Enfermedadesmédicje la realidady de la sensopercepción

ENFERMEDADES DEL SISTEMA

ENFERMEDADESMETABÓLICAs/SISTÉMICAS

NERVIOSDCENTRAL

Tumores dellóbulotemporal, encefalitis viral,enfermedad cerebrovascular, epilepsiadel lóbulotemporal,hidrocefalia, enfermedad de losganglios basales

Hipotiroidismo, enfermedad de Addison,intoxicación con toxinas,consumodedrogas

Fuente:Adaptación de Pies,1994. CUADRO12

¡dadesdel

las deliran

ENFERMEDAD

COMENTARIO--

Cerebro-vascular

Máscomúnconinfartoposterior derecho, la atrofia subcortical puedepredisponerse Alrededor de 40%de loscasospresentan deliriossim~ de persecución Frecuentemente complejos Sonmáscomunes conlocalización de lóbulotemporal. La localización en el lóbulotemporal izquierdo seasoc In alteración delpensamiento, apatíay alucinaciones

Jegenerativa Extrapiramidal Epilepsia

Modificado deMc.Allister,199:

19

PARTE B LIBRO 5

CUADRO13

Resumen de alteraciones cognoscitivas debidasa trastornos mentales

TRASTORNOMENTAL

Signosy síntomas psiquiátricos

Diagnóstico diferencial

Causasmédicas másfrecuentes

DELlRIUM

Alteraciones de la sensopercepción, ilusiones,miedo,ansiedad, euforia, irritabilidad y apatía

Demencia

Ajenasal sistemanerviosocentral

DEMENCIA

Cambiosde la personalidad, pérdida de controlemocional, conducta desinhibida, auto/hetero-agresión, en un 30%alucinaciones o delirios paranoides

Delirium Trastorno amnésico Retrasomental Depresión mayor

Enfermedades degenerativas crónicas, vasculares, y metabólicas

TRASTORNOAMNÉSICO

Cambiosde la personalidad, apatía, faltade iniciativa y episodios de agitaciónsin provocación

Trastorno facticioy disociativo

Traumatismo craneal, infartodelhipocampo disfunción talámicao hipotalámica

SÍNTOMAS DE ANSIEDAD Y ANGUSTIA Esta síntomatología se caracteriza por ansiedad significativa que precede o acompaña a una enfermedad médica; se puede presentar como ansiedad generalizada, crisis de angustia, ideas obsesivas y compulsiones (Cuadro 14). La característica clínica más usual es un síndrome similar al trastorno por crisis de angustia y el dato clínico menos común es el síndrome fóbico; puede presentarse también desorden por ansiedad generalizada con algunos datos atípicos que pueden diferenciarlo de un desorden por ansiedad primaria. Cuando se manifiestan datos atípicos de un trastorno por ansiedad, tales como edad de inicio o ausencia de historia familiar, es importante sospechar la asociación causal entre el cuadro de ansiedad y la enfermedad médica. Al evaluar pacientes con una enfermedad médica con síntomas psiquiátricos en donde des-

20

taque la sintomatologíaansiosa debede ser consideradoel régimen de farmacoterapia usualmente empleadopor el paciente, pues es frecuente en pacientes hospitalizadosencontrarsíndromes de abstinencia a algunas drogas que comúnmenteutiliza el paciente y que durante su internamiento han sido suspendidas abruptamente. El principal diagnósticodiferencial seestablececonlos Trastornosde ansiedadprimarios,los Trastornosadaptativosconansiedad y depresión,y algunosotros Trastornos mentales debidos a enfermedad médica (como los Trastornoscognoscitivos). Entre las enfermedadesmédicasquecursan conun alto grado de ansiedad intrínseca destacanlas enfermedades endocrinas, enfermedadescardiovasculares,enfermedadesrespiratorias,enfermedades metabólicasy enfermedades neurológicas(Cuadro15).En estospacientesgeneralmente la ansiedadno es una

ALTERACIONESDEL AFECTO

o bien a ser una carga familiar. Los pacientesconenfermedades cardíacasque requieren cirugía frecuentemente experimentan ansiedad extrema antes y despuésde la misma;esta condición puede dificultar el proceso preoperatoriosiendoindispensable atenciónpsicofarmacológica y de apoyo. Las enfermedadespulmonares y gastrointestinalestienden a provocarestadosde ansiedad; destacanparticularmentelas enfermedadespulmonaresqueprovocandificultades respiratorias, comoes el casode los pacientes asmáticos. El estrés puede ser una causaprincipal deexacerbaan- ción de enfermedadesgastroin; entre las manifestestinales,talescomoel síndrome del colonirritable, la colitis y la diarrea, mareos, úlcera péptica. El diagnósticose establecea midriasis, hormigueos travésdeuna historia clínicacui, temblores dadosa,apoyadaenlosexámenes entre otros. Las enfer- de laboratorio pertinentes; los datos de inicio y prevalenciadel de miedo o reacciones de trastorno por ansiedad correspondena la enfermedadmédica solo con al temor responsabledel cuadro. El tratamiento de base del Trastorno por ansiedaddebidoa

reacción a la enfermedad física sino por el contrario, es una consecuencia de la fisiopatología responsable de la alteración médica. La ansiedad es un signo de alerta que avisa de un peligro inminente permitiendo a la persona tomar las medidas necesarias para hacer frente a la amenaza; por otro lado el miedo es una reaccióna un peligro, conocido,real y externo no originado por un conflicto, a diferencia de la angustia que es una reacción ante un peligro sin objeto real. En estospacientes las manifestaciones periféricas de ansiedad o

Entrelas manifestaciones periféricasdeansiedadse encuentrandiarrea,mareos, sudoración,hipertensión,hiperreflexia,midriasis, hormigueosen las extremidades, tembloresy disuria.

Laprescripcióndeansiolíticosen elpacientecon enfermedadmédica deberáserjustificadapor la magnitudy la duracióndela ansiedad,y elgradode la interferenciacon la habilidaddel paciente para cooperarcon el problema médico.

Criteriosparael diagnóstico de trastornode ansiedad debidoa enfermedad médica predominan enel cuadroclínico B. Lahistoriaclínica,la exploración físicao laspruebasde laboratorio demuestran quelasalteraciones sonconsecuencia fisiológica directade unaenfermedad médica

21

PARTE B LIBRO 5

CUADRO 15

Indiciones médicasqueprovocan ansiedad

GRUPO DE ENFERMEDAD MEDICA

CONDICiÓNMÉDICAESPECiFICA

Infecciosas Cardiovasculares/respiratorias Endocrinas

Septicemia,neurosífilis,meningitis,encefalitis

Metabólicas Nutricionale 3as

9h-~ld&;;¡fI

Angina,emboliapulmonar,neumotórax,asma Hipo/hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,hipoglucemia, feocromocitoma Uremia,hipokalemia,hipocalcemia,porfiria,disfunciónhepática Deficienciade 8-12, deficienciade tiamina,deficienciade ácido nicotínico Úlcerapéptica,reflujoesofágico,enfermedadvesicular,colitis ulcerosa Esclerosismúltiple. enfermedadde Alzheimer,enfermedadde Huntington,hemorragiasubaracnoidea,tumor cerebral,enfermedad de Menier Simpaticomiméticos, sedativos,neurolépticos,mercurio, organofosfatos ;,; r ;.

rtestmales

Neur

Drogas/toxinas

,

enfermedad médica corresponde a la patología médica subyacente; si la recuperación de la enfermedad médica primaria no se acompaña de mejoría de los síntomas de ansiedad, el tratamiento deberá seguir la estrategia farmacológica para el trastorno mental específico.La prescripción de ansiolíticos en el paciente con enfer-

medad médica deberá ser justificada por la magnitud y la duración de la ansiedad, y el grado de la interferencia conla habilidad del paciente para cooperar con el problema médico.Prácticamente el tratamiento farmacológico en tales casoses el de reducir el estrés a niveles manejables favoreciendo la integración psicológica natural del paciente. En general técnicas que contribuyan a la modificación de la conducta acompañadasde ansiolíticos y antidepresivos serotoninérgicos re-

sultan

las

intervenciones

terapéuticas más efectivas.

SÍNTOMAS DEPRESIVOS

o DE MANÍA Este apartado se refiere a los síntomas del estado de ánimo causado por una patología no psiquiátrica; la alteraciónpuede 22

consistir en un estado depresivo, con disminución del interés o del placer, o bien un estado de ánimo irritable, expansivo o elevado. La presentación clínica suele parecerse a la de un episodio depresivo mayor, maníaco o mixto, sin embargo no se cumplen totalmente los criterios diagnósticos de los síntomas primarios. Es importante señalar que un sinnúmero de padecimientos

médicos pueden presentar depresión como síntoma asociado, aunque las causas de la misma

corresponden más a aspectos psicodinámicos de la enfermedad médica sobre el estado emocional del paciente y no se atribuyen a la fisiopatología de la enfermedad médica. Para establecer la relación entre la enfermedad médica y la alteración del estado de ánimo se debe de contemplar la relación etiológica de ambas a través de mecanismos fisiopatológicos;para ello debe existir una asociación temporal entre el inicio, la exacerbación o la remisión de la enfermedad médica y la alteración del estado de ánimo. Por otro lado la presencia de sín-

ALTERACIONESDEL AFECTO

tomas atípicos para un trastorno afectivo primario puede orientar hacia una etiología médica de base, como la aparición del cuadro afectivo después de los 45 años de edad, la ausencia de historia familiar o personal previa, una considerable pérdida de peso y la ausencia de un estresor psicosocial reciente que justifique la aparición del episodio (sin embargo la presencia de un factor precipitante no implica ausencia de una causa orgánica). Algunas características de los Trastornos del afecto debidos a enfermedad médica son la distribución igual en ambos sexos y el riesgo aumentado de intentos de suicidio o de suicidio consumado. Es importante señalar que las enfermedades crónicas, incurables y dolorosas incrementan importantemente el riesgo suicida.

rresponden a la epilepsia dellóbulo temporal, los tumores de las regiones diencefálicas y temporales, ellupus eritematoso cerebral, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, el hipotiroidismo, y la esclerosis múltiple (Cuadro 17). La fibromiositis es una causa relativamente frecuente de depresión caracterizada por somnolencia, dolor de cabeza y dolores musculoesqueléticos, éstos asociados a estado de ánimo depresivo, astenia y adinamia. La persona no pre-

senta todos los criterios para conformar un cuadro de depresión mayor y sus datos clínicos orientan al médico a diagnosticar depresión atípica. En los adolescentes deprimidos la mononucleosis infecciosa debe des-

cartarse

como enfermedad

más comunes de depresión se encuentran: la depresión post-ac-

médica subyacente. Como se mencionó en la introducción el manejo farmacológico de estos padecimientos se justifica en relación a la sintomatología afectiva; es útil el

cidente cerebrovascular y la

empleo de antidepresivosprin-

Entre las causas médicas

enfermedad de Parkinson;

en

cipalmente aquéllos que proporcionen mayor seguridad clínica acompaña de gran ansiedad y y que provoquen menos interacbaja ideación suicida; estas alteciones farmacocinéticas. En alraciones del afecto no se corre- gunos casoses necesario recurrir lacionan con el grado deincapacidad a la terapia electroconvulsiva del paciente o la du- cuando la depresión se complica ración de la enfermedad (Cuadro con riesgo suicida inminente. 16). Otras causas médicas co- El tratamiento integral de es-

esta última la depresión se

CUADRO16

Depresión y enfermedad de Parkinson

La depresiónse presentaen cerca de 40% de los pacientescon enfermedadde Parkinson La depresiónse asociacon dificultadpara la marchay bradiquinesiamas que con tremor La depresiónse caracterizapor ansiedadextremay baja ideaciónsuicida Lospacientescon Parkinsony depresiónpresentanmayordisfuncióndel lóbulo frontalen comparacióncon los pacientescon enfermedadde Parkinsonsin depresión Ladepresiónen pacientescon Parkinsonrespondea antidepresivosy electroconvulsivo terapia

23

PARTE B LIBRO 5

tos trastornos incluye garantizar la seguridad del paciente, reducir los factoresestresantes ya través de psicoterapia ayu-

=,

,

c" , v'-'

dar a los pacientes a entender e interpretar adecuadamente la enfermedad médica subyacente. O

., .

DEPRESiÓN '

CONOICIÓN MÉDICA MANIA

Infecciosas Neoplasias Cardiovasculares/respiratorias

Endocrinas

Metabólicas Nutricionales Gastrointestinales Colagenopatías Neurológicas

ElTrastornode la personalidad debidoa enfermedadmédicase caracterizapor cambiosmarcados en el estilo y rasgosde personalidada partir del nivel previo defuncionamiento.Debe demostrarsela existenciade algún factorcausalorgánicoque antecedaal inicio del cambioenla personalidad.

24

Mononucleosis, sifilisterciaria, encefalitis, hepatitis Cáncerpancreático, broncogénico,tumorcerebral, linfoma Hipoxia,apneadelsueño Hipo/hipertiroidismo, síndrome de Cushing,enfermedad de Addison,disfunción paratiroidea, diabetesmellitus Uremia,hiponatremia, hipokalemia Hipovitaminosis 8-12,8-6, deficiencia detiamina,de folatos pelagra Cirrosis,enfermedad de Crohn, pancreatitis, enfermedad celíaca Lupuseritematoso sistémico, artritisreumatoide, arteritisde célulasgigantes Esclerosis múltiple,enfermedad de Parkinson, de Alzheimer, de Huntington, accidente cerebro vascular, tumorcerebral

E '

1 Trastorno de la personalidad debido a enfermedad médica se caracteriza por cambios marcados en el estilo y rasgos de personalidad a partir del nivel previo de funcionamiento. Debe demostrarse la existencia de algún factor causal orgánico que anteceda al inicio del cambio en la personalidad. En algunos casoslas característicasconcretasde las manifestaciones de estos tras-

.

Encefalitis, sifilisterciaria Tumorcerebral

Hipertiroidismo, síndrome de Cushing, enfermedad deAddison,síndrome carcinoide Uremia Pelagra, hipovitaminosis 8-12 Tumorcarcinoide

Esclerosis múltiple, epilepsia, accidente cerebrovascular, enfermedadde Huntington, deWilson,de Pick

tornos de la personalidad y del comportamiento pueden sugerir el tipo o localizaciónde la afección cerebral; sin embargo no debe sobreestimarse la fiabilidad de estetipo de presunción diagnóstica. El CIE-10 incluye en los Trastornos de la personalidad o de la conducta debidos a enfermedad médica al trastorno orgánico de la personalidad (Cuadro 18), el sín-

ALTERACIONESDE LA PERSONALIDAD

das, con disminución en la capacidad de anticiparse a las conseEl síntoma esencialde estos cuencias sociales o legales de la conducta. En pacientes conepileptrol en la expresiónde los impul- sia del lóbulo temporal se presensosy de las emocionescon una tan hiperfagia, hiperreligiosidad y falta del sentido del humor; asi mismo durante las crisis puede son por lo general le- presentarse agresividad extrema. -. El diagnóstico de Trastorno de la personalidad debido a enfermedad médica debe sospecharseen todo paciente que de manera demencial. El paciente abrupta o en un periodo de tiem, generalmente labilidad po breve, muestre cambios en la personalidad y en la conductaque ocasionesla sinto- impliquen labilidad afectiva y dipuede semejar una ficultad para controlar los impulsos,sin antecedentesde trastorno mental previo. feliz. En el sínUno de los principales diagnóslóbulo frontal pueden ticos diferenciales es con la de..mencia, en donde el cambio de la conduc- personalidad puede anteceder a con un una alteración cognoscitiva que ., La finalmente conducirá hacia un proceso demencial; en estos casos el deterioro global de las capacidades intelectuales y de la y bromas inadecua- conducta resulta evidente, a di-

El diagnóstico de Trastorno de la personalidad debido a enfermedad médica debe sospecharse en todo paciente que de manera abrupta o en un periodo de tiempo breve, muestre cambios en la personalidad y en la conducta que impliquen labilidad afectiva y dificultad para controlar los impulsos, sin antecedentesde trastorno mental previo.

Criteriosdiagnósticos parael trastornoorgánicode la personalidad, segunel CIE.10

Reducida, enespeciallasqueimplicanlargos periodosdetiempoy demoradela gratificación Labilidad, felicidadsuperficial e injustificada, irritabilidad, iray agresión Incapacidad paraconsiderar lasconsecuencias o lasconveniencias sociales Excesiva preocupación porun temaúnico, generalmente abstracto Alterada, circunstancialidad, sobre-inclusión, viscosidad e hipergrafía Hiposexualidad o cambios en laspreferencias sexuales

25

personalidad ferencia

PARTE B LIBRO 5

(Cuadro 19), desta-cando del trastorno de la perso-nalidad las lesiones estructurales sin demenciaen dondelas alteraciones de las funciones cog- del cerebro, dentro de las cuales el traumatismo craneal es la caunoscitivas suelenser leves y no lo suficientementeimportantes como sa más común. Los tumores cerepara producir un deterioro intelec- brales y los accidentesvasculares tual. Otros trastornos en donde un en particular de los lóbulos temcambiodela personalidadsueleser porales y frontales, suelen sercauun síntoma acompañantesonla es- sas frecuentes de alteraciones de quizofrenia, el Trastorno deliran- la personalidad. El manejo psicofarmacológico te, los Trastornos del estado de ánimo, y los Trastornos del control de estos trastornos va dirigido a de los impulsos; en todos ellos no los síntomas o signos específicos; hay evidencia de un factor causal por ejemplo en casode estados deorgánicoatribuido a una enferme- presivos los inhibidores de la redad médica.Los cambiosde perso- captura de serotonina pueden nalidad duraderos tras expe- emplearse;en algunos casosestariencias catastróficasesotro pade- bilizadores del afecto (litio o carcimiento que pudiera conducir a bamacepina), pueden ser de duda diagnóstica, sin embargo el utilidad sobretodo cuando la dificambio de personalidad es dura- cultad para controlar los impuldero y se manifiesta en forma de sosinhabilitan el comportamiento social, interpersonal y laboral del características maladaptativas que provocan una alteración en el paciente. El alcohol deberá ser funcionamiento interpersonal, la- evitado; asi mismo es importante el empleo de consejería y apoboral y social del sujeto. El pronóstico y el curso del yo en pacientes con alteraciones trastorno de la personalidad, en cognoscitivas graves o con un estos casos,depende de la causa débil control de los impulsos médica subyacente. Si el padeci- para ayudarles a anticiparse a miento de la personalidad es re- las consecuencias de su conducta en el trabajo o en la sociedad. sultado de lesiones estructurales cerebrales, tiende a persistir o La familia de estos pacientes rebien a evolucionar hacia estados quiere apoyo emocional y edudemenciales, como ocurre en los cación sobre como ayudar a tumores cerebrales,en la esclero- minimizar la conducta indeseasis múltiple y enfermedad de ble del paciente. En algunos caHuntington. Numerosas patolo- sos la vida social deberá de restringirse. O gías se asocian a cambios de la

Fuente:Kaplan, 1996.

26

ALTERACIONESDEL SUEÑODEBIDASA ENFERMEDAD MÉDICA

,

A ENFERMEDADMEDICA T

os principales síntomas de sueño, o que no logran man-

.L..I que caracterizan a los Trastornosdelsueñodebidosa una enfennedadmédica son insomnio, hipersomnia y parasomnia. Estos puedensuperponersey ser lo suficientementegravescomopara merecer atención clínica independiente.Los datos de la historia clínica, la exploración física o las pruebasde laboratorio indican que tales alteraciones del sueño sonla consecuenciafisiológica directa de una enfennedad médica. Estas alteracionesno pueden ser explicadas por la presencia de otro trastorno mental ni aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. Por otro lado dentro de estegrupono seincluye a la narcolepsiani a los trastornos del sueño relacionadosconla respiración. Los disturbios del sueño provocan malestar clínicamente significativo conduciendoal deterioro laboral, social y de otras áreas importantes de la actividad personal. El insomnio es la dificultad para iniciar o mantener el sueño; puede ser persistente o transitorio; por otra parte la hipersomnia consiste en una cantidad excesiva de sueño y en una somnolencia diurna también excesiva; el término somnolencia no se aplica a aquellas personas que se sienten cansadas o aburridas, sino que suele reservarse para los pacientes que presentan adormecimiento y una tendencia a quedarse dormidos súbitamente durante la vigilia, o bien que tienen ataques

tenerse despiertos. Casi cual-

quier

enfermedad

médica

asociada a dolor y malestar puede ser productora de alteracio-

nes del sueño; entre estas enfermedades destacan las neoplásicas, infecciosas, las lesiones vasculares, los trastornos degenerativos y traumáticos. La hipersomnia es un trastorno menos frecuente que el in-

somnio;entrelascausasmédicas asociadas a hipersomnia se encuentran la encefalitis, las alteraciones endocrinas (hiper/ hipotiroidismo) y el síndrome de Kleine-Levin. Algunas otras enfermedades suelen provocar hipersomnia transitoria y situacional caracterizada por dificultades para mantenerse despierto y una tendencia a permanecer en cama por periodos inusualmente largos. Este patrón seexperimenta de forma repentina en respuesta a un cambio completoen la vida de la persona, o comouna relación adaptativa/mal-adaptativa al procesomédico subyacente. La parasomnia es un padecimiento que produce gran malestar, aparece en forma repentina durante el sueño o bien en el umbral entre la vigilia y el sueño; éstas se refieren a las pesadillas, terrores nocturnos y el sonambulismo. Los Trastornos del sueño debidos a una enfermedad médica se caracterizan por síntomas parecidos a los de los trastornos primarios del sueño. El diagnóstico diferencial entre ambostrastornos

27

PARTE B LIBRO 5

radica no en los síntomas específicos,sino en la presencia o ausencia deuna enfermedadmédicaque, a juicio del clínico, pueda considerarse la etiología de las alteraciones del sueño.Estos trastornos del sueño deben diferenciarse de las alteracionesnormales de los patrones del sueño, de los trastornos primarios del sueño,de los trastornos del sueñorelacionadoscon algún otro trastorno mental y de los trastornos del sueñoinducidos por sustancias.Algunos individuos experimentan alteraciones del sueño en el transcurso de enfermedades neurológicas o médicas; en la mayoría de estoscasosno se trata de un trastorno del sueño primario sino de una manifestación acompañante de la enfermedad médica. El diagnóstico diferencial de un Trastorno del sueño secundario a una enfermedad médica y un trastorno del sueño inducido por substancias puede ser difícil, depende de la cronología, de la respuesta a la administración del medicamento o del abandono de un tratamiento y del curso evolutivo del proceso. Sin embargo en algunos casos ambas alteraciones coinciden, por lo que es necesario tratarlo simultáneamente. Cuando se sospecha de un trastorno del sueño secundario a abuso de substancias un examen en la sangre o en la orina buscando la presencia de substancias suele ser de suma utilidad. N o existen registros polisomnográficos específicos para el grupo de Trastornos del sueño debidos a enfermedad médica; la mayor parte de estas alteraciones provocan disminución de la duración total del sueño, aumento del número de despertares, disminución del

28

sueño de ondas lentas, y (aunque de forma menos consistente) menor cantidad del sueño REM o de densidad REM. Otras enfermedades produ= cen alteraciones polisomnográficas específicas, por ejemplo los individuos con fibromialgia se quejan de falta de sueño reparador y muestran frecuentemente, un patrón de actividad EEG alfa durante el sueño NREM. Las convulsiones relacionadas con el sueño se traducen en descargas EEG específicas compatibles con el tipo de trastorno comicial subyacente. Una amplia variedad de enfermedades neurológicas y médicas pueden producir alteraciones del sueño,entre las que destacan, enfermedadesdegenerativascomoel Parkinson y la enfermedad de Huntington, lesiones cerebrovasculares,enfermedadesendocrinas, enfermedades virales o bacterianas y enfermedades de origen musculoesqueléticocomola artritis reumatoide y la fibromialgia en donde el dolor es el principal responsable de la alteración del sueño. Así mismo la bronquitis crónicaproducecuadrostusígenos provocando trastornos del sueño distintos a aquellos relacionados con la respiración. La epilepsia se asocia con alteraciones en diferentes momentos del ciclo del sueño; cuando las crisis aparecen exclusivamente durante el sueño se conforma el trastorno denominado epilepsia del sueño. Por otro lado cefaleas vasculares comola cefalea en racimo y la migraña crónica paroxística tienen relación con alteraciones en el sueño. Los dolores de cabeza en racimo son dolores unilaterales sumamente intensos; éstos aparecen duran-

ALTERACIONESDEL SUEÑODEBIDASA ENFERMEDAD MÉDICA

te el sueño y se caracterizan por un patrón de presentación de doLa migraña paroxísduración y no se

presentar

del ritmo y alalteraciones así mismo trastomos con reflujo gasuna de ardor o dolor un

sabor amargo, tos, sensación de ahogo y dificultad leve para respirar; todo esto se presenta durante el sueño provocándose la interrupción del mismo. El tratamiento de estos padecimientos consiste en medidas que incluyen higiene del sueño (Cuadro 20); si el paciente no es capaz de dormirse a la media hora, se recomienda que se levante y vuelva a intentarlo más tarde, cuando sienta cansancio. El uso de psicofármacos específicos en especialbenzodiacepinas puede ser de utilidad y se recomienda una estrecha vigilancia

médica.

Algunostrastornosdelritmo cardíaco,insuficienciamiocárdica, insuficienciacoronaria,y alteracionesde la presiónarterial puedenpresentaralteracionesdel sueño.

O

Medidasinespecíficas de higienedelsueño 2. Noingerirsubstancias queactúensobreel sistemanerviosocentral (cafeína,nicotinay alcohol,entreotros) 5. Evitarel estímulodela televisión cuandose disponea dormir,sustituyéndolo por escucharmúsicao porla lectura , evitarcomidasabundantes antesde acostarse

SEXUALES DEBIDAS A ,

MEDICA apartado incluye a disfunciones sexuase relacionan de manemédi-

trastorno

se puede

dolor durante el deseo sexual hipoactivo, , varón u formas de disfunción (p. ej. trastorno del or-

DISPAREUNIA Alrededor de 30% de los procedimientos quirúrgicos genitales en la mujer producendispareunia temporal; por otro lado aproximadamenteun 35%delas consultasfemeninas en clínicas de terapia sexualpresentanenfermedadespélvicas.Numerosas anomalías orgánicas pueden provocar dolor genital o vagi-

Alrededor de 30% de los trastornos de la erección tienen una causa orgánica subyacente que explica tal alteración.

29

PARTE B LIBRO 5

nismo; entre éstas se incluyen restos de himen irritados o infectados, cicatrices de episiotomía, infecciones en las glándulas de Bartolini, vaginitis, cervicitis y endometriosis. En algunos casos los miomas uterino s pueden acompañarse de dolor despues del coito, debido a las contracciones uterinas producidas durante el orgasmo. En hombres la dispareunia es mucho menos frecuente y suele asociarse a enfermedades orgánicas entre las que se encuentra la enfermedad de Peyronie,carac-

DESEO SEXUAL HIPOACTIVO Enfermedades graves o cirugías mayores, en especial cuando la imagen corporal es afectada por tales procedimientos (mastec-

tomía,histerectomía,prostatectomía, ileostomía), suelen producir disminución en el deseo sexual. Así mismo patologías crónicas que requieren de adaptación fisiológica y física, que agotan la energía de una persona pueden contribuir considerablemente a disminuir el deseo sexual.

terizada por placas escleróticas en el pene, causantes de dolor.

TRASTORNO DEL ORGASMO

DISFUNCIÓN ERÉCTIL

El trastorno orgásmico en el hombre puede tener causas fisiológicas y aparecer después de cirugía del tracto genitourinario por ejemplo después de una prostactectomía. Por otro lado la enfermedad de Parkinson y los trastornos neurológicos que impliquen secciones de la médula espinal a nivel sacrolumbar suelen acompañarse de disfunciones

Alrededor de 30% de los trastornos de la ereccióntienen una cau-

sa orgánica subyacente que explica tal alteración. Diversos procedimientos pueden diferenciar la disfunción eréctil de causa orgánica de la causa funcional;

entre éstos se incluyen la tumescencia peneana, (erecciones que aparecen durante el sueño), normalmente relacionadas con la fase REM; la medición de la presión arterial en el pene a través de una pletismografía o un medidor de ultrasonido, ambos miden el flujo sanguíneo en la arteria pudenda interna y el tiempo de latencia del nervio pudendo. Otros estudios importantes son las pruebas de tolerancia a la glucosa, la evaluación de las funciones hepáticas y tiroideas, las determinaciones de la hormona foliculoestimulante y prolactina, y los exámenes cistométricos. La arteriografía del pene, la cavernografía y la penografía radiactiva son pruebas diagnósticas agresivas que pueden clarificar el diagnóstico.

30

orgásmicas. El diagnóstico de estos tipos de trastornos requieren de una historia clínica cuidadosa, examen físico completo y antecedentes de enfermedades médicas o psiquiátricas. Considerando que la gran mayoría de las disfunciones sexuales son consecuencia de relaciones interpersonales disfuncionales en el subsistema conyugal, no se debe pasar desapercibida la posibilidad de que estas disfunciones sean consecuencias de una enfermedad médica de base. En las mujeres es importante el examen ginecológico detallado, especialmente en los trastornos sexuales por dolor.

ALTERACIONESSEXUALESDEBIDASA ENFERMEDAD MÉDICA

exploraciones neurológicas en los varones como en las -,A pesar de que no hay

depresión mayor suele presentar duda diagnóstica ya que disfunciones en la función sexual

como deseo sexual hipoactivo,

trastornos de la excitación y trassi la relación entre el trastorno orgásmico la acompañan sexual y la enfermedad frecuentemente. Por último el es etiológica, algunas trastorno sexual debido a una en-: pueden servir fermedad médica debe diferen,.' .Una de ellas es ciarse de la disminución del .de una asociación interés y de la actividad sexual entre el inicio, la exa- asociada al paso de los años. Son numerosas las enfermey la difunción sexual, dades que pueden producir trases la presencia de rasgos tornos sexuales; entre ellas --, , un trastorno destacan las enfermedades neuprimario. La literatura rológicas, endocrinas, vasculares y genitourinarias. La esclerosis una enfermedad mé- múltiple, las lesiones medulares, y la aparición de un las neuropatías y las lesiones de lóbulo temporal son algunos padecimientos neurológicos responEl trastorno sexual debido a-enfermedad sables de disfunción sexual. médica debe Dentro de las enfermedades ,. solamente si se endocrinas destacan la diabetes manera com- mellitus, el hipotiroidismo, el los efectos directos de hi p e r /hipo adren oco rtis o1is m o,

-,

".

.Si los

psicológicos desempeun papel en el ini-

es de Trastorno primario (con el subtipo la presencia de alen la función sexual a consumo reciente ~ a

hiperprolactinemia,

En las mujeres es importante el examen ginecológico detallado, especialmente en los trastornos sexuales por dolor. Las exploraciones neurológicas y endocrinas son de utilidad tanto en los varones como en las mujeres.

estados

hipogonadales, y alteraciones hipofisiarias. Algunas de las en-

fermedades

vasculares

genitourinarias

que suelen acom-

y

pañarse frecuentemente de disfunciones sexuales son trastornos testiculares, la enfermedad de Peyronie, las infecciones uretrales, las infecciones o lesiones genital es y la vaginitis atrófica, las infecciones vaginales y de los genitales externos entre otros. O

31

PARTE B LIBRO 5

NO ESPECIFICADAS TRASTORNO CATATÓNICO vos y psicosis primaria. Una esLa catatonia es un síndrome que quizofrenia tipo catatónico se dissecaracteriza por postura catalép- tingue del trastorno catatónico tica, estupor,negativismo, estereo- debido a enfermedad médica portipia y movimientos voluntarios que generalmente en este último peculiares, así mismo la ecolalia no hay otros síntomas psicóticos y ecopraxia suelen estar presen-tes.asociados. Una historia clínica cuidadoEste trastorno originalmente sa y los antecedentes personales se consideraba pertinente a un de enfermedades médicas y mensubtipo de esquizofrenia; sin em- tales suelen ser de gran ayuda bargo usualmente corresponde a para clarificar el diagnóstico. un síntoma de trastorno afectivo, El tratamiento va dirigido a de psicosis,o bien de enfermedad la enfermedad médica de base; médica.Es imperativo en todopasin embargo un tratamiento ciente con síntomas catatónicos psicofarmacológico resulta benédescartar la presencia de una en- fico siempre dirigido bajo una sufermedad médica responsable. pervisión médica estricta. El uso Hay dos subtipos de catatonia, de benzodiacepinas como el la excitada y la inhibida; esta úlloracepam, clonacepam y tima puede manifestarse por diacepam es efectivo en el tratacataplejía (flexibilidad cérea)o es- miento de la catatonia. Esta estupor. En la catatonia excitada la trategia a base de benzodiahiperactividad motriz no es cepinas suele considerarse diaginfluenciada por estímulos exter- nóstica ya que es sorprendente nos y carecede un propósito apa-rente. como los síntomas catatónicos Por otro lado se puede revierten casi inmediatamente manifestar negativismo extremo por los efectosclínicos de las beno bien obediencia. zodiacepinas, y retornan cuando Entre las enfermedades mé- los efectos terapéuticos de estos dicas que se asocian a este traspsicofármacos se acaban. El uso torno se encuentran especialcontinuado de benzodiacepinas mente las enfermedades neuro- prolonga la mejoría sintomática, lógicas y las enfermedades metasin embargo siempre deberá trabólicas. tarse la causa subyacente del Dentro de las primeras des- trastorno catatónico. tacan las neoplasias, sobre todo Otros tratamientos farmacocerebrales, el traumatismo cra- lógicos que resultan de utilidad neal, la encefalitis y la enferme- es el uso combinado de benzodiadad cerebrovascular. cepinas con neurolépticos a doEl principal diagnóstico dife- sis bajas; así mismo los rencial debe de establecerse con antidepresivos triciclícos en comtrastornos motores inducidos por binación con fenotiacinas repormedicamentos, trastornos afecti- tan algún beneficio ocasional. D

32

ALTERACIONESCARDIOVASCULARES y PSIQUIATRíA

r

y PSIQUIATRIA DI: Enrique

Chávez León

L

oS trastornos cardiovasculares frecuentemente coexisten con los trastornos psiquiátricos. Esta comorbilidad es atribuible al desarrollo de problemas cardiacos como complicación de los trastornos emocionales y a la inversa, el desarrollo de trastornos emo-

cionales como reacción a los cardiacos. FACTORES PSICOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA ENFERMEDAD CARDIACA Conducta

tipo

A

El desarrollo de enfermedades cardiacas se ha relacionado con los denominados factores de riesgo coronario: tabaquismo, obesidad, sedentarismo, alteraciones metabólicas, hipertensión arterial y elevación del colesterol. Uno de los factores de tipo psicológico de riesgo coronario es la personalidad tipo A. Esta personalidad fue descrita por Friedman, Jenkins y Roseman como un patrón en el que existe urgencia e impaciencia, competitividad, agresividad y hostilidad. A fines de los años de 1960 y principios de 1970, Rosenman y col. (1964, 1975) observaron un patrón de personalidad que se asociaba a una mayor frecuencia de infarto de miocardio. En el estudio prospectivo denominado Westem Collaborative Group Study que se llevó a cabo en sujetos adultos se observó que los

sujetos con este patrón presentaban cardiopatía isquémica dos veces más frecuentemente que los sujetos de su misma edad y que no tenían personalidad tipo A, siendo que ambos grupos estaban sanos al inicio del estudio (Rosenman y col. 1975). En la actualidad se ha observado que la hostilidad es la característica que se relaciona más con el desarrollo de la cardiopatía como lo han demostrado Booth- Kewley y Friedman (1987). Se ha propuesto que la excitación autonómica debida al estrés y que lleva a la hostilidad es la responsable, cuando menos en parte, de esta asociación (Sloan y col. 1994).

Ansiedad Los pacientes, aún sin enfermedad cardiaca, pueden presentar arritmias cuando presentan episodios de angustia. Leor, Poole y Kloner (1996) informaron un incremento cinco veces lo normal de muertes de origen cardiaco el día del temblor en Northridge, California. Las muertes estuvieron asociadas con el estrés emocional en pacientes con enfermedad cardiaca previa y en sujetos norma-

les. Kawachi y col. (1994) demostraron que los niveles altos de angustia se asocian a un aumento en el riesgo de muerte por enfermedad cardiaca, debido a una alteración en la modulación vagal de la frecuencia cardiaca y un aumento en las arritmias ventriculares. En el Estudio de los Pro-

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PARTE B LIBRO 5

fesionales de la Salud (Health Professionals Study) cerca de 34 mil profesionales de la salud de 44 a 77 años de edad completaron un cuestionario que evaluaba a la angustia y su estado de salud en ese momento. A los dos años de seguimiento se presentaron 168 casos de enfermedad cardiaca, 40 de cuales fallecieron. El riesgo relativo ajustado por edad de fallecer en los pacientes con niveles altos de angustia fue tres veces mayor que el de los sujetos con niveles bajos de ansie-

dad; sin embargo no hubo asociación entre el grado de angustia y la cardiopatía no mortal. Frasure-Smith, Lesperance y Talajic (1995) observaron en pacientes postinfartados la asociación entre la angustia y el riesgo de angina inestable o recurrencia de infarto. Depresión

Avery y Winokur (1976) observaron una mortalidad mayor, por problemas cardiacos, en pacientes deprimidos hospitalizados que no habían recibido un tratamiento antidepresivo adecuadoo bien no habían respondido a éste. Murphy y col. (1987) en el estudio del Condado de Stinson (Stinson County study) observaron una mortalidad mayor a la esperada en pacientes con depre-

sión por problemas cardiacos. Otras causas de muerte observadas en este grupo de pacientes fueron el suicidio y los acciden-

tes. Booth -Kewley y Friedman (1987) a partir de un estudio meta- analítico de los factores de riesgo coronario concluyeron que el riesgo relativo seincrementaba al doble cuando el paciente padecía depresión.

Frasure -Smith, Lesperance y Talajic (1993) demostraron que aún controlando otros factores de riesgo, la depresión mayor después del infarto del miocardio aumentaba substancialmente la mortalidad desde los 6 hasta los 18 meses postinfarto.

TRASTORNOS MENTALES ASOCIADOS A LOS TRAS-

TORNOSCARDIACOS Depresión La prevalencia de la depresión en el periodo postinfarto del miocardio es de 20 % aproximadamente (Ladwig y col. 1994). Además la depresión se asocia a una menor frecuencia de regreso al trabajo y a un nivel de calidad de vida inferior (Lesperance, Frasure -Smith y Talajic, 1996).

Es importante

señalar que

Booth -Kewley y Friedman al hacer un análisis de 55 estudios acerca de la relación de la Personalidad Tipo A y el infarto de miocardio, observaron que no era tanto este patrón de personalidad ni el enojo sino la depresión la que se asociaba a una mayor

frecuencia de infarto (BoothKewley y Friedman, 1987). Uno de los estudios llevados a cabo para determinar el impacto de la depresión en los pacientes con enfermedad cardiaca fue el de Weeke, Juel y Vaeth (1987); estos autores llevaron a cabo un estudio de seguimiento de cinco años de 6000 pacientes, que tuvo como base los Registros N acionales Daneses para identificar a todos los individuos que habían sido diagnosticados con depresión mayor o trastorno maníaco

depresivo entre 1974 y 1978. Después de examinar todas las causas de muerte observaron

ALTERACIONESCARDIOVASCULARES y PSIQUIATRíA

que existía un incremento en 50%de las muertes por enfermedad cardiaca entre los pacientes deprimidos, en comparación con la población danesa en general. Anda y col. (1993) tomando comobase que la función plaquetaria ha sido involucrada en la enfermedad coronaria y en la depresión se ha estudiado a los re-

tiarrítmicos tipo lA. En el estudio multicéntrico denominado Ensayo para Suprimir las Arritmias Cardiacas (Cardiac Arrhytmia Supression Trial, CAST), llevado a cabo a fines de 1980seobservóque el uso de cualquier antiarrítmico, inclusive los tipo lA aumentaban la mortalidad en los pacientes postceptores plaquetarios como infartados (CAST Investigators, marcadores de este trastorno, 1989 y CAST II Investigators, hipotetizaron que las plaquetas 1992), razón por lo cual se debe pudieran explicar la asociación reservar el uso de estos agentes, entre las dos entidades. los antidepresivos tricíclicos, para Musselman y col. (1996) y los pacientes con depresiones seLaghrissi -Thode y col. (1997) veras que no han respondido a observaron anormalidades en la otros antidepresivos. función plaquetaria de pacientes Los antidepresivos tricíclicos deprimidos sin tratamiento antambién enlentecen la repolaritidepresivo que consistían en un zación, prolongando el intervalo aumento en la agregación plaQT e incrementando el riesgo de quetaria, lo que explicaría la frearritmias en los pacientes con cuencia elevada de enfermedad síndrome de QT largo, razón por coronaria en pacientes con de- la que en este padecimiento tampresión. bién están contraindicados. La Estos hallazgos y observacioduración máxima del intervalo nes confirman la necesidad de QT debe ser de 0.42 segundos. dar un tratamiento apropiado a En cambio los inhibidores sela depresión de los pacientes lectivos de recaptura de serotocardiópatas. nina aSRS) no parecen tener efecto sobre la conducción carTratamiento de la deprediaca ni sobre la tensión arterial sión en pacientes con enferen sujetos sanos. Sin embargo medad cardiaca puede observarse una disminuEl estudio de Weeke, Juel y ción de la frecuencia cardiaca Vaeth (1987) ocasionó preocupa- que no tiene mayor importancia ción acerca del uso de los anticlínicamente. La disminución del depresivos y su posible relación contenido de serotonina de las con un aumento en la mortaliplaquetas producido por los dad de los pacientes deprimidos; ISRS pudiera tener un efecto sin embargo hasta el momento antiagregante plaquetario que la mayoría de los estudios seña- se ha asociado a los sangrados lan que el tratamiento adecua- producidos con el uso de la do reduce la mortalidad (Muller fluoxetina (Berk, Jacobson y -Oerlinghausen y col. 1992). Hurly, 1995),pero potencialmenLos antidepresivos tricíclicos te beneficioso para los tienen un efectoantiarrítmico pa- cardiópatas que no están en trarecido al de la quinidina, por esta tamiento con anticoagulantes. razón se les considera como anLas interacciones medica-

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PARTE B LIBRO 5

mentosas son frecuentes con los ISRS. Estos antidepresivos son metabolizados lentamente en el hígado razón por la que el metabolismo de otras substancias también se ve retrasado. Es el caso de los betabloqueadores y algunos antiarrítmicos metabolizados por la isoenzima 2D6, que es inhibida por la fluoxetina, la paroxetina y en algún grado por la sertralina. Igualmente la fluoxetina, la fluvoxamina, la nefazodona y la sertralina inhiben a la isoenzima 3A4 que metaboliza a la lidocaína, quinidina y a los antagonistas de los canales de calcio. Hace algunos años el antidepresivo de elección para los pacientes anticoagulados era la mianserina debido a que no interactuaba con los fármacos anticoagulantes, como ocurría con los antidepresivos convencionales y actualmente con los ISRS. Un efecto secundario de la venlafexina es la hipertensión, que también se ha observado con el uso de otros antidepresivos como la imipramina; ésta generalmente ocurre a dosis mayores a 200 mg diarios en un poco más de 10% de los casos. La trazodona es un antidepresivo con efecto inhibidor de recaptura de serotonina aunado a un efecto bloqueador de recep-

tores serotoninérgicos tipo 2 (5HT- 2), que se ha asociadoprincipalmente a hipotensión sostenida y en sobredosis a taquicardia ventricular; sin embargo debido a su efecto ansiolítico y sedante puede resultar útil en el tratamiento de los pacientes cardiópatas. Cuando se debe utilizar carbonato de litio en pacientes cardiópatas debe recordarse que

36

los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina causan natriuresis e incrementan la retención del litio, como ocurre con la hidroclorotiacida y otros diuréticos que actúan sobre el túbulo renal proximal. La furosemida y otros diuréticos que actúan sobre el asa no elevan la concentración de litio. Los betabloqueadores al reducir la filtración glomerular pueden disminuir el aclaramiento renal del litio. Por otro lado el carbonato de litio puede alterar al nodo sinusal ocasionando inclusive el síndrome del seno enfermo. Tratamiento de la angustia en pacientes cardiópatas La reducción de la ansiedad se asocia a una disminución de las catecolaminas circulantes, disminuyendo así el riesgo de arritmias cardiacas. Aunque las benzodiacepinas pueden ser los ansiolíticosde primera elección,dado que no tienen un efecto sobre el funcionamiento cardiaco, el uso de los betabloqueadores está indicado debido a que disminuyen el trabajo del corazón y la frecuencia de arritmias, disminuyendo también en algún grado la presencia de ansiedad en el paciente. Sin embargo cuando es necesario el uso de medicación parenteral, como en la terapia intensiva, el uso de diacepam 1 a 5 mg y de flurnitracepam 1 mg o más, inducen sedación rápidamente. El buproprion no parece afectar en mayor medida el funcionamiento cardiaco, sin embargo no hay muchos estudios en pacientes cardiópatas, aunque debe recordarse que este medicamento tiene un inicio de acción mayor al de las benzodiacepinas.

ENDOCRINOS EN PSIQUIATRíA

trastornos

a corregir las causas que han¡:ontribuido al desarrollo deldelirum, Lareduccióndela ansiedadse~socia a unadisminuciónde las al uso de benzodiacepinas y a disminuir la agitación catecolaminas circulantes, y narcóticos postoperatorios, blo-queadores delpacientea través del uso de harJisminuyendo asíel riesgo de de receptores histaÍniloperidol Iv; 2 a 10 mg divididos ~rritmiascardíacas. [la 2 (cimetidina y ranitidina), endosiscada10 a 15minutos. Está¡:ontraindicado mpoxia, fiebre, falla renal, lesión::erebral el uso de derivadosde perioperatoria y tiempoprolongado fenotiacinas,comola clorproma-::ma en bomba de circulay la tioridacina ya que prolon-gan :ión extracorpórea, así como el usole el tiempo de conducción carmedicamentos con efecto anti-:olinérgico. :liaca,sobretodo en pacientes queComan El manejo está dirigiantiarrítmicos tipo lA. O El delirium

postcardiotomía

estáasociado

,EN

PSIQUIATRIA~I: Enrique Chávez León 1 sistema endocrino hu-~ :irculación portal, que los lleva1 mano es un sistema de la hipófisis. Ahí los péptidoslÍectan ransmisión complejo. Las hor-[lonas la secreción de lalipófisis son secretadas siguien-lo anterior (adenodiferentes patrones que lipófisis) que a su vez influye lueden ser de días o meses. De ~nel funcionamiento y la secregual manera la edad puede in:ión de otros órganos (glandulas;uprarrenales, luir en su secreción. Algunaslormonas tiroides, gónadas tienen efectos meta-¡ólicos ~hígado). específicos y otras tienenfectos El control de los factores muy diversos. iberadores e inhibitorio s se ne-ra El cerebroal igual que otros ór-'anos a cabo por medio de neuro-;ransmisores de~nde de la regulación delistema y neuromoduendocrino.Las endocrino-¡atlas adores en el sistema nervioso:entral. pueden generar alteracio-les La acetilcolina, dopamipsiquiátricas de diversalagnitud. la, GABA, norepinefrina, sero-;onina y los opioides están nvolucrados en este control.:::ada SISTEMA'SICONEUROENDOCRINO:1 péptido hipotalámico está :ontroladopor una combinaciónle cerebro tiene una influenciarofundaneurotransmisores y neuro-noduladores en la función endo-rina que actúan esti-nulando a través del sistema ner-ioso o inhibiendo. autónomo y del controlue El cerebro también tiene re-:eptores ejerce a través de la hipóhormonales y son de dos;ipos: as endocrinopatías pueden sisoLas células especializadas los que están localizados lenerar alteraciones psiquiátricas el hipotálamo producen facto!n la superficie celular y que a;ravés le diversa magnitud. ~s liberadores e inhibitoriosue de los segundos mensajeson péptidos secretados a la .os(AMPc y GMPc) transmiten

TRASTORNOS do Otros '.JDOCRINOS ~ASTORNOS ~ :L 17

PARTE B LIBRO 5

su activación, y los receptores rraquídeo (Musselman celulares que atraviesan la Nemeroff, 1996).

y

membrana celular y llegan al

citoplasma. La distribución de los receptores a hormonas en el SNC sigue cierto patrón. La localización de los receptores esteroideos en el SNC está relacionada con sus efectos conductuales. De los diferentes ejes pertenecientes al circuito psiconeuroendocrino, el del tiroides y el de la corteza suprarrenal son los que se han implicado frecuentemente en los trastornos psiquiátricos. Los pacientes con alteraciones tiroideas primarias cursan con frecuencia con depresión, y los pacientes con enfermedad de Addison y síndrome de Cushing con trastornos del ánimo y de angustia. Sin embargo, la evidencia más fuerte de la participación de estos ejes en la psicopatología proviene de los estudios en los que se han encontrado alteraciones en los componentes del eje hipotálamo hipófisis -tiroides (eje HHT) y del eje hipotálamo- hipófisis adrenal (eje HHA). En relación al eje HHT se ha observado en pacientes deprimidos: alteracio-

nes en la respuesta de la tirotrofina (TSH), a la hormona liberadora de TSH (TRH), anticuerpos antitiroideos y elevación del TRH en el líquido cefalorraquídeo. Además se ha demostrado la utilidad de la triyodotironina como potenciadora del tratamiento antidepresivo. En el eje HHA los pacientes deprimidos cursan con hipersecreción de esteroides, aumento en el tamaño de la hipófisis y de las glándulas suprarrenales y elevación del factor liberador de la adrenocorticotrofina en el líquido cefalo-

38

EJE HIPOTÁLAMOHIPÓFISIS- ADRENAL Las glándulas suprarrenales están formadas por dos áreas anatómicas, la médula y la corteza. La médula produce las catecolaminas (norepinefrina y epinefrina). La corteza produce hormonas esteroideas como los glucocorticoides (cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y hormonas sexuales (epiandrosterona). La adrenocorticotrofina (ACTH por sus siglas en inglés) es la hormona hipofisiaria que determina la síntesis y liberación del cortisol. La síntesis y recreación de la ACTH dependea su vez del factor liberador de ACTH (CRH) que se produce en el hipotálamo. La acetilcolina y la serotonina estimulan su síntesis y liberación, en cambio la norepinefrina, la histamina y el GABA la inhiben. El cortisol retroalimenta negativamente al cerebro y a la hipófisis para regular la síntesis de CRH y de la ACTH. A continuación se describenlos trastornos de este eje, las alteracionespsiquiátricas asociadasy su tratamiento. Síndrome

de Cushing

Este síndrome se debe a un exceso en la producción o por la administración exógena de glucocorticoides; la enfermedad de Cushing en cambio se debe a una producción excesiva de la ACTH por un adenoma hipofisiario. Las manifestaciones del síndrome de Cushing son de inicio insidioso y consisten principalmente en obesidad del tronco, cara de luna llena, adelgaza-

TRASTORNOSENDOCRINOS EN PSIQUIATRíA

miento de extremidades, hipertensión, equímosis, hirsutismo, acné y estrías cutáneas. Los exámenes de laboratori9 muestran elevación de los niveles de glucosa y de cortisol, perdiéndose el ciclo circadiano característico de la secreción de esta hormona y resistencia a la supresión con dexametasona. La ACTH se encuentra elevada en el caso del adenoma hipofisiario y baja si existe una tumoración en la corteza suprarrenal. El diagnóstico de la tumoración hipofisiaria o suprarrenal se lleva a cabo a través de tomografia axial computarizada o resonancia magnética nuclear. Cuando existe tumoración de la hipófisis es factible observar un crecimiento bilateral de las suprarrenales.

La alteracion psiquiátrica más frecuente es la depresión que es indistinguible clínicamente de la depresión mayor. Las alteraciones físicas son las que nos orientan hacia el diagnóstico y las pruebas neuropsicológicas revelan anormalidades que correlacionan con los niveles de

ACTH. En el caso de síndrome de Cushing secundario a administración exógena de esteroides, los síntomas iniciales son de euforia e insomnio y posteriormen-

te se asocian síntomas depresivos para conformar un cuadro mixto o aparecen síntomas psicóticos. El elemento primordial del tratamiento es corregir la alteración hormonal ya que cuando

se administra tratamiento al problema endocrino, las alteraciones psiquiátricas pueden remitir. Cuando no es posible corregir el problema hormonal, la supresión farmacológica de la

ACTH con ciproheptadina (ciprolisina) un antagonista serotoninérgico o bien inhibir la síntesis de cortisol con metirapona y aminoglutetimida puede tener alguna utilidad.

Hipocortisolismo La hipofunción de la corteza suprarrenal puede deberse a su destrucción por tuberculosis, por una respuesta autoinmune, hemorragia o metástasis tumoral (insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison), a déficit de la secreción de ACTH por panhipopituitarismo debido a tumor hipofisiario, infección, traumatismo, hemorragia durante el parto y resección quirúrgica (insuficiencia suprarrenal secundaria) y al uso crónico de esteroides que suprimen la producción de CRH y ACTH y atrofia las glándulas suprarrenales (insuficiencia ,suprarrenal terciaria). Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia suprarrenal inician en forma insidiosa. Casi todos los pacientes manifiestan debilidad, cansancio, anorexia y pérdida de peso, náusea, vómito

e hipotensión. La hiperpigmentación se observa específicamente en la enfermedad de Addison. En los exámenes de laboratorio se observan la hiponatremia, hipercalemia y elevación de substancias nitrogenadas, no asi la hipoglucemia que es poco frecuente. Los niveles de cortisol son bajos y no responden a ACTH en la enfermedad de Addison y en la insuficiencia suprarrenal terciaria. En la insuficiencia-suprarrenal secundaria se observa una respuesta aplanada de la ACTH a la CRH, y en la terciaria una respuesta

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PARTE B LIBRO 5

apropiada sin que haya un incremento en el cortisol debido a la atrofia adrenal. Las manifestaciones psiquiátricas consisten en síntomas de-

presivos, hipocondríacos y de ~gustia, pero en el casode la supresión abrupta del uso de esteroides exógenos pueden existir manifestacionespsicóticasdentro de un cuadro de delirium o bien el paciente puede caer en coma. El tratamiento debeir encaminado a corregir la alteración suprarrenal o reemplazar el déficit hormonal, a través de la adminis-

tración de glucocorticoides y

productoras de catecolaminas. Las manifestaciones clínicas dependen de la producción excesiva de catecolaminasy consisten en crisis hipertensivas acompañadas de dolor de cabeza, sudoración, palpitaciones, palidez y náuseas; la ansiedad puede manifestarse como una crisis de angustia con nerviosismo, angustia o miedo, temblor, debilidad, fatiga, malestar abdominal, dolor precordial, falta de aire, enrojecimiento, parestesias, visión borrosa, dificultad para tragar, mareo y sensación de desmayo.Estos episodiospueden durar de minutos a horas, aunque la mayoría dura menos de 60 minutos. El síntoma fundamental para establecer el diagnóstico diferencial con un problema psiquiátrico es la tensión arterial alta. El diagnóstico se realiza a través de la determinación de ni-

mineralocorticoidesy en ocasiones de otras hormonas cuando la causa sea un panhipopituitarismo. Debe considerarse que cuando el sujeto se exponga a un estrés quirúrgico o producto de una enfermedad debe incrementarse la administración hormonal. La terapia hormonal corrige las alteraciones mentales del paciente casi veles altos de catecolaminas y siempre. Casi nunca es necesario sus metabolitos en orina de 24 el uso de psicofármacos, sin em- horas, aunque puede utilizarse bargo si las manifestaciones afec- la prueba de supresión con tivas o psicóticas lo hacen clonidina, que habitualmente necesario es prudente el conside- ocasiona una disminución de las rar que los pacientes conestetras- catecolaminascirculantes pero torno endocrinoson muy sensibles que en los pacientes con feocromocitoma no ocasiona esta sua los narcóticos, que los barbitúricos como el fenobarbital, la dife- presión. El tratamiento definitivo connilhidantoína y otras substancias siste en la resección del tumor, puedeninducir el metabolismohepudiendo utilizarse temporalpático de los esteroides y que los mente los bloqueadores alfaefectosantiadrenérgicos delos antidepresivos y antipsicóticos pue- adrenérgicos. den empeorar la hipotensión arterial producto de la deficiencia EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS -TIROIDES de mineralocorticoides.

El papel de las hormonas

Feocromocitoma El feocromocitomaes un tumor benigno de las células cromafines de la médula suprarrenal

40

tiroideas es el de mantener un nivel de actividad metabólica general. Todos los órganos son afectados por ella!" incluyendo al cerebro. La tiroldes produce

41

TRASTORNOSENDOCRINOS EN PSIQUIATRíA

hormonas, la triyodoti(T3) y la tiroxina (T4).

la síntesis como la libede estas hormonas están por la tirotrofina ..-

hipotiroidismo es importante existe además falta de energía, enlentecimiento psicomotor y depresión; otros signos importan-

tes son las alteraciones de

memoria, la bradicardia y el electrocardiograma de bajo voltaje, pérdida de pelo y enronquecimiento de la voz. En los casos muy severos, la disminución en de TRH es estimuel flujo sanguíneo cerebral ocapor la norepinefrina e siona hipoxia, coma y puede llesero- var a la muerte. En base a los hallazgos clínicos y de laboratorio, el hipotiroidismo se ha clasificado en tres grados. Hipotiroidismo grado 1 en el anterior. En la que la sintomatología clínica es aparente y en el laboratorio se aumentando la observa una disminución en los y liberación de la TSH niveles de hormonas tiroideas y la hidrólisis del una elevación de la TSH. inositol. Hipotiroidismo grado II en el que el cuadro clínico es inespecífico, casi siempre las manifesse debe, casi, taciones consisten en somnoa atrofia o pérdida del lencia y debilidad, los niveles de ---" ,. hormonas tiroideas se encuende yodo radioactivo) o a tran normales, pero la TSH está r compensatoria por arriba de lo normal y su respuesta a la estimulación con TRH es intensa. vez tiene como causa una Hipotiroidismo grado III en inadecuada por la donde no hay síntomas clínicos, En la práctica psiquiá- las hormonas tiroideas y la TSH 7% de los pacientes que se encuentran en límites normacarbonato de litio en les, y la única anormalidad consiste en la prueba de esticrónica, principalmente pueden presentar mulación con TRH que muestra una respuesta elevada de la TSH. Algunos estudios han encontrado una incidencia mayor de hipotiroidismo grado II y III en fatiga, into- en pacientes con trastornos psiquiátricos. Un hallazgo de laboadenohipófisis la cual dede la hormona liberadode tirotrofina (TRH) ., en el hipotálamo. La

ratorio contradictorio y- articulares, pudiendo inferiores.

Cuando el

en los

pacientes deprimidos, es que a diferencia de lo que ocurre en el hipotiroidismo grado III, tienen

PARTE B LIBRO 5

una respuesta aplanada de la TSH a la estimulación con TRH. Haggerty y col. (1990) han propuesto al hipotiroidismo tipo IV en el que la única anormalidad que existe es la presencia de anticuerpos antitiroideos pues

los

niveles

de hormonas

tiroideas y TSH son normales y también la respuesta de la TSH aTRH.

En

casos

hipotiroidismo,

severos

de

pueden aparecer

síntomas psicóticos (psicosis mixedematosa). En algunos de los pacientes la severidad de las alteraciones mentales pueden ser mayores que las físicas, como ocurre en los ancianos, razón por la que en esta población es importante el incluir la evaluación del funcionamiento tiroideo. Baldini y col. (1997) evaluaron las alteraciones cognitivas y afectivas de mujeres con hipotiroidismo subclínico, a través de pruebas psicométricas y escalas de ansiedad, depresión y psicosis al inicio y después de tres meses de tratamiento con levotiroxina. Al principio las pacientes mostraban alteración en la memoria lógica, sin que existiera diferencia c.on mujeres eutiroideas en el estado de ánimo. Después del tratamiento hubo mejoría en la memoria. Parece ser que una alteración leve del tiroides no se acompaña de una mayor frecuencia de trastornos del ánimo, aunque debe recordarse que en la depresión crónica resistente, con alguna frecuencia, existen alteraciones tiroideas subclínicas. La depresión es una de las manifestaciones más frecuentes del hipotiroidismo, pero a diferencia de la depresión mayor, no existen antecedentes familiares

42

de trastornos del ánimo y no son tan importantes la autoestima baja, la désesperanza y los sentimientos de culpa como la somnolencia, la debilidad y el enlentecimiento. Cuando el hipotiroidismo es severo la depresión puede acompañarse de alteración cognitiva importante y pueden aparecer síntomas psicóticos como ideas delirantes y alucinaciones. El tratamiento del hipotiroidismo va encaminado a corregir el déficit hormonal a través de la administración en dosis crecientes de levotiroxina sintética.

El uso de psicofármacos debe evitarse durante la institución de la terapia sustitutiva; sólo después de haber reestablecido el metabolismo normal deben incluirse los psicofármacos, para tratar los síntomas psiquiátricos residuales. Sin embargo en aquellos pacientes con psicosis o depresión con ideación suicida está indicada la hospitalización y el uso de tratamiento antipsicótico o antidepresivo. Whybrow y col. (1969) dieron

tratamiento

con hormonas

tiroideas a pacientes deprimidos debido a hipotiroidismo, observando en algunos pacientes una respuesta rápida, aunque la mayoría requirió dos a tres meses de tratamiento para la resolución completa de la sintomatología; en algunos casos se requirió tratamiento adicional con antidepresivos.

Hipertiroidismo (tirotoxicosis) La causa más común de hipertiroidismo es la enfermedad de Graves -Basedow debida a la acción directa de globulinas inmunoestimulantes sobre la tiroides. Otra causa también fre-

TRASTORNOSENDOCRINOS EN PSIQUIATRíA

TSH y una respuesta aplanada de la TSH a la estimulación con del hipotiTRH. El tratamiento tiene comoobfrecuentemenjetivo disminuir el estado tiroideos pueden hipermetabólicoy corregirel problemadebase.La sintomatología hipertiroideos puede corregirse inicialmente disminuyendo la transmisión su estado de hipermeadrenérgica con el uso de beta bloqueadorescomo el propranocomo taquicardia,

La sintomatología psiquiátrica consisteprincipalmenteen nerviosismo,irritabilidad,labilidad emocional,aprensión,angustia, insomnio,sobresaltoy aumentode la velocidaddellenguajey de la actividadmotora.

101. Para el hipertiroidismo

iatrogénico, el tratamiento consiste en la reducciónde la dosis de las hormonas tiroideas. El de peso, diarrea y ~~ menstruales. El propiltiouracilo y el metimazol inhiben la síntesisde hormonas tiroideas.Debidoa que la T4 tiede Graves -Basepudiendo observarse ade- ne una vida media larga, el efeccrecimiento tiroideo. La to terapéutico de estos medicamentospuedetomar díasa semanas. El tratamiento definitivo principalmente en nervioconsiste en la resecciónquirúrgi-irritabilidad, labilidad ca de la tiroides o bien el uso de angustia, yodoradioactivocuandoesté indicado. Los betabloqueadoresy las motora. En casos estánindicados raros es posible observar benzodiacepinas .psicóticas. En para disminuir el grado de la existe cierta relación angustia, el nerviosismoy el insomnio.Los neurolépticosdeben y la alteración tiroidea. utilizarsecuandoexistancuadros psicóticos asociadosal hipertihacer diagnóstidiferencial con las crisis de roidismo,siendorecomendableel ---" y con el episodio uso de antipsicóticosde baja potencia.Es preferibleno utilizar a del trastorno bipolar. las butirofenonas,comoel halohiperti- peridol, debido al riesgo de neusea más frecuente en rotoxicidad. pacientes con trastornos de Papel del tiroides en los trastornos mentales embargo debe considerarse ,

aquellos pa-

en los que exista histo-

algunas de las maniEn los exámenesde laboratorio seobservannivelesaltosde hormonas tiroideas, bajos de

Muchos informes en la literatura señalan que las hormonas tiroideas pueden influenciar el estado de ánimo y que los cambios en el funcionamiento tiroideo se relacionan con los estados depresivos. Más aún, las hormonas tiroideas han demostrado ser úti-

43

PARTE B LIBRO 5

tra

del humor observando una frecuencia baja de hipertiroidismo (0.4%) y de hipotiroidismo subclínico (1.6%) razón por la que consideraron que el uso de las pruebas de función tiroidea no contribuyen de manera substancial a la evaluación de los pacientes con depresión mayor o distimia. Woolf y col. estudiaron las alteraciones y patrón de cambio en los receptores postsinápticos las pruebas de función tiroidea en 1275 pacientes psiquiátricos. noradrenérgicos y serotoninérgicos, facilitando las señales de Las anormalidades más frecuentransducción de estas vías tes se observaron en los niveles (Henley y Koehnle, 1997).Prange de TSH (7.8%). En los pacientes y col. (1969)informaron que el uso con niveles elevados de TSH el de la triyodotironina potenciaba tiempo de estancia aumentó un promedio de 10.7 días. Las conel efectode los antidepresivos tricíclicos y era tan efectiva como el clusiones de estos autores fueron que los pacientes con trastornos litio en la depresión resistente mentales tienen una frecuencia (Joffe y col. 1993). Hace veinticinsimilar a la población general de co años que dos grupos de investigadores informaron que 25% de alteraciones tiroideas, sin emlos pacientescon depresiónmayor bargo los pacientes con elevación mostraban una respuestaaplana- de los niveles de TSH necesitan da de la TSH a la TRH un período de hospitalización (Musselman y Nemeroff, 1996), mayor que los que tienen nivealteración que en la actualidad se les normales o bajos. considera como un marcador de Oomen, Chipperijn y estado asociadoa la presencia del Drexhage (1996), en los años de 1987 a 1990, determinaron la trastorno depresivo. prevalencia de las alteraciones tiroideas en una población de Alteraciones tiroideas en 3756 pacientes con trastornos pacientes con trastornos mentales y su asociación especípsiquiátricos Leo y col. (1997) examinaron la fica con alguno de ellos, comparándola con una población de utilidad de las pruebas de fun1877 sujetos sanos observando ción tiroidea en pacientes psique 0.26 % tenían anticuerpos quiátricos adolescentes hospicontra el receptor de TSH, 10% talizados concluyendo que pueden resultar anormales de ma- anticuerpos antitiroperoxidasa y nera espuria y que no es niveles anormales de TSH en 10%de los casos,cifras semejannecesario realizarlas excepto en los casos en que exista sospecha tes a las del grupo control, a excepción de una mayor frecuencia clínica de una alteración tiroidea. Ordas y Labbate (1995) de TSH elevada. No se asoció la alteración tiroidea conla demenevaluaron a 277 pacientes psicia, la esquizofrenia o algún otro quiátricos adultos contrastornos

les comotratamiento coadyuvante de los fánnacos antidepresivos. Sin embargo poco se conoceacerca de los mecanismos que están relacionados conestosefectos debido a que se consideró durante mucho tiempo que el SNC no era un órgano blanco de las hormonas tiroideas. La hipótesis actual apunta a que las hormonas tiroideas influyen en los estados de ánimo a través de su efecto en

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44

--

TRASTORNOSENDOCRINOS EN PSIQUIATRíA

trastorno mental en especial; sin embargo los pacientes con tras-

tornos afectivos tuvieron con mayor frecuencia anticuerpos antitiroperoxidasa y niveles de TSH bajos. Debido a que el uso previo de litio y carbamacepina o de hormonas tiroideas pudieran haber causadoestas alteraciones se excluyeron a estos pacientes observándose de todas maneras que los trastornos afectivos fueron más frecuentes en los pacientes con TSH baja (40%) que en los pacientes con TSH normal (9%). La asociación más signififue la de anticuerpos antitiroperoxidasa con un pacientes con tras-

bipolar de ciclos rápidos us 0%). Estos hallazgos,

la posibitiroidea

autoinmune únicamente por antitiroperoxidasa. Haggerty y col.

anticuerpos

antimi-

bipolar sin observar

Cowdrey y col. (1983) observaron niveles altos de TSH en 92% de los pacientes contrastorno bipolar de ciclos rápidos (cuatro o más ciclos al año). Hickie y col. (1996) investigaron la relación entre hipotiroidismo y resistencia al tratamiento antidepresivo a través de un estudio retrospectivo de 93 pacientes hospitalizados observando que 22% de los pacientes con depresión resistente tenían manifestaciones clínicas o subclínicas de hipotiroidismo en comparación con 2% de pacientes deprimidos que habían respondido al tratamiento. Además se observó una relación inversa entre la duración de la depresión y los niveles de tiroxina libre y de TSH, esto es, los niveles más bajos de funcionamiento tiroideo se asociaban a una duración mayor de la depresión. El enfoque actual acerca de la participación del eje HHT va en el sentido de los cambios que

se observan en los niveles de hormonas tiroideas con el tratamiento farmacológico y psicoterapéutico. Sokolov, Kutcher y Joffe (1996) observaron recientemente en un grupo de adolescentes deprimidos que respon-

dieron a tratamiento con 200

mg diarios de desipramina, niveles iniciales de T4 mayores presentaron estos antique los que no respondieron a 19%de los pacientes este tratamiento. También observaron que la disminución de encontrabanen fase de- los niveles de esta hormona fue mayor en los que respondieron relacionada con el uso de al antidepresivo. Joffe, Segal y autores concluyenque Singer (1996) observaron un pauna posibilidad, trón similar, de disminución en débil, de tiroiditis los niveles de T4, en un grupo en los subtipos del de pacientes deprimidos que

respondieron

a la terapia

cognitivo conductual en compa-

45

PARTE B LIBRO 5

ración con los pacientes que habiendorecibido el mismo tratamiento no respondierona él y mostraron un incrementoen los niveles de estahormona.Ambas

Dr. Marlha Dr. Enrique

biológicas y psicológicassobre ' 1

O

e.

Ontiveros Uribe Chávez León

TRASTORNOS DEL EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS. GONADAL La adolescenciase inicia conla aparición de las características sexualessecundariasy la maduración física completa.Este procesono sóloestáconstituido por cambiosfísicos,comola redistribuciónde la grasa, el crecimiento óseo y sobre todo la adquisición de la capacidadreproductiva, sinoqueinvolucracambios psicológicosimportantes.La pubertad,queen latín significa"cubrirse de pelo", está regulada endocrinológicamentepor la interacciónde las hormonasliberadoras de gonadotrofinas producidasen el hipotálamo,las hormonashipofisiarias comola hormona luteinizante y la folículoestimulante y las hormonas sexualesgonadales,testosterona en los varones y estradiol en las mujeres. A partir de la pubertad, se establece un equilibrio entre las hormonas gonadalesy la estimulación del hipotálamo sobre la hipófisis. La síntesis de las hormonas liberadoras hipotalámicas (GnRH) está estimulada por la norepinefrina e inhibida por la dopamina,melatonina y serotonina. La patología asociada a un excesode hormonas gonadales se manifiesta comouna pubertad precozde origencentralo pe46

observaciones señalan la participación del eje HHT en la depresión y el efecto de maniobras

riférica acompañadade alteraciones psiquiátricas inespecíficas, debidas a las dificultades psicosocialesimpuestas por las expectativasrelacionadasconsu desarrollofísico.Porejemplolos niños conpubertad precozpueden tener un coeficienteintelectual alto y despertar sexual temprano; sin embargola experiencia de falla, la estigmatizacióny los cambiostempranos en la imagencorporalhacenque el niño manifieste hiperactividad e impulsividad debido a su incapacidad psicológica para hacerfrente a estoseventos.La deficienciahormonalgonadalen los varones,comoel síndromede Klinefelter semanifiesta por talla alta, disminuciónen el tamaño delos testículos,ginecomastia y alteraciones en la capacidad del lenguajey el aprendizajedebido a que la mayoría tienen un coeficienteintelectual menor a 80. La deficienciagonadalen las mujeres, como el síndrome de Turner, está caracterizada por talla baja, ausenciadel desarrollo de las característicassexuales secundarias, hipertensión arterial, coartaciónde la aorta, así comodificultades para el establecimiento de conceptosnuméricosy espaciales,aunquesu coeficienteintelectual está dentro de lo normal. Las alteraciones psiquiátricas que acompañan a estostrastornos son, en

GINECOLOGíAy PSIQUIATRíA

el casode los varones,desdela juventud la conductaantisocial, y en la edad adulta parafilias, trastornos depresivos,esquizofrenia y otros trastornos psicóticosoEn cambioen el casode las mujeres no existen trastornos mentales asociadoscon mayor frecuencia,aunque manifiestan el déficit visoespacial descrito que ocasiona un pobre ajuste social y las alteraciones físicas que ocasionanuna autoestima baja. El tratamiento para el síndromede Klinefelter no sóloincluyeel reemplazohormonalcon testosterona, que modifica en algún grado las alteracionesde la conducta,sino corregir las dificultades psicosocialescomo el desajustefamiliar y las limitacionescognitivas y del aprendizaje.El síndromede Turner debe incluir manejo no sólo con hormonas gonadales sino incluir hormonade crecimiento,a dosis altas, y esteroides anabólicos para corregir la talla baja. El entrenamiento en habilidades socialesy el apoyo familiar debensercontempladascomoparte del tratamiento integral. Existen otras alteraciones relacionadas con la secreción hormonal gonadal como el síndromeadrenogenital,por hiperplasia adrenal congénita,que se acompañade disminución en la producciónde cortisol y hormonas gonadalesy de un fenotipo sexual anormal. El pseudohermafroditismo,niños congenitales concaracterísticasde ambos sexos, por ejemplo niñas masculinizadaspor la sobrepro-

cia de 21 alía -hidroxilasa o niños feminizados por una producción deficiente de andrógenos de las células de Leydig retales, por una deficiencia de la 3 beta -

hidroxiesteroide deshidrogenasa. Las alteraciones psiquiátricas asociadas estan relacionadas con conducta homosexual y bisexual, y en ocasionespromiscuidad, abuso de alcohol y agresividad. El manejo debe incluir una intervención multidisciplinaria, quirúrgica, ginecológica y psiquiátrica para los pacientes, y una intervención familiar para los padres.

Lasalteracionespsiquiátricasque acompañana estostrastornosson, en el casode los varones,desdela juventudla conductaantisocial,y enla edadadultaparafilias, trastornosdepresivos, esquizofrenia y otros trastornospsicóticos.

MENOPAUSIA

La menopausia o climaterio es parte del proceso normal del desarrollo que está determinada por la involución de los ovarios, en la cuarta o quinta décadade la vida, y caracterizada por amenorrea y disminución en la secreciónde los estrógenos. Existen complicaciones fisicas asociadasa ella, como la osteoporosisdebida a la alteración en el metabolismo del calcio y enfermedad coronaria, debida a alteración en el metabolismo de los lípidos. Los síntomas fisicos más frecuentemente experimentados por las mujeres son "los bochornos" u oleadas de calor, acompañados de vasodilatación cutánea y aumento de la temperatura corporal, aunque pueden sentir cefalea, angustia, labilidad emocional, depresión, irritabilidad, fatiga, alteraciones de la memoria y en el sueño. Aunque la terapia sustitutiva tiene sus pros (mejoría en la calidad de vida y menor mortalidad por causascardiovasculares) aún se encuentra androgénicos adrenales, en discusión debido a la posibilideficiencia del citocromo dad de aparición de cáncer de enP450c21que ocasionadeficien- dometrio. Sin embargo el malestar

47

psicológico

PARTE B LIBRO 5

debe ser tratado psicoterapéuticamente, ya quees importante en estafase del ciclo vital adaptarseal envejecimiento y a la pérdida de la capacidad reproductiva. TRASTORNO DISFÓRICO

PREMENSTRUAL (TRASTORNO DISFÓRICO DE LA FASE LÚTEATAR. DÍA) Las razones más frecuentes para que las mujeres busquen ayuda médica son los cambios en el estadode ánimo y la fatiga. La asociaciónde la baja del estado de ánimo con las fases del ciclo menstrual es indudable, y es la fase premenstrual lútea tardía la que más se asocia a la depresióny a la irritabilidad. Parece ser que las mujeres con síndrome disfórico premenstrual (SDPM)y las que no lo padecenno difieren en los nivelesdehormonascirculantes sino es el cerebroel que responde diferente a ellos, pues se ha observadola existencia de receptoresa estrógenosy progesterona que cambian a lo largo del ciclo (Redmond, 1997). La inclusión reciente de los criterios diagnósticos del trastorno disfórico premenstrual (TDPM) comose denomina en la actualidad en el DSM IV, previamente llamadotrastorno disfóricode la fase lútea tardía en el DSM III R, puede facilitar a los médicos el reconocerlos síntomas característicos de este trastorno. El trastorno disfórico premenstrual debe diferenciarse del síndrome premenstrual, ya que éste se caracteriza por síntomas físicos leves, como dolor e hipersensibilidad de los senos, dolor de cabeza,de articulacio-

48

nes, muscular y abdominal y cambios mínimos de humor. El TDPM se caracteriza por síntomas afectivos ( tristeza y/o angustia acompañada de tensión, que pueden cambiar bruscamente, irritabilidad y anhedonia), cognitivos (desesperanza y percepción negativa de sí misma así como hipersensibilidad al rechazo y dificultades en la concentración), conductuales (pérdida del control y problemas interpersonales), y los síntomas descritos para el síndrome premenstrual acompañados de alteraciones en el peso y en el apetito, y de disminución en la capacidad física, sintomatología que se manifiesta días antes de la menstruación y desaparece inmediatamente después de ésta (APA, 1994). El perfil sintomático del TDPM se obtuvo de varias investigaciones, incluyendo una base de datos de cinco centros universitarios. Los síntomas más frecuentemente observados son la depresión y los cambios bruscos de ánimo, aunque un porcentaje alto de mujeres refieren tensión y angustia. Las pacientes pueden tener historia psiquiátrica de trastornos del humor y de trastornos de angustia. Además se ha observado la posible asociación de trastornos de angustia con el TDPM, no sólo por

la historia psiquiátrica previa sino por que al serIes administrada alguna substancia panicogénica inducen crisis de angustia en estas pacientes (Yonkers, 1997).

El uso de los criterios del DSM IV junto con un diario llevado por dos ciclos permiten confirmar el diagnóstico (Steiner, 1997).

GINECOLOGíAy PSIQUIATRíA

Prevalencia El DSM IV estima que 3 -5 % de las mujeres presentan trastorno disfórico premenstrual. y en un estudio prospectivo llevado a cabo recientemente por Gehlert y Hartlage (1997) en 117 mujeres se observaron frecuencias similares ( 1 -7 %).

Etiología La causa del SDPM no se conoce, aunque se han propuesto muchas teorías neuroendocrinas, sin que ninguna de ellas sea lo suficientemente útil para explicar el fenómeno. Los factores biológicos que se han propuesto han sido los siguientes. Las hormonas gonadales y las gonadotropinas que han sido estudiadas en diferentes formas sin que hasta el momento se haya demostrado su papel etiológico. La betaendorfina que tiende a disminuir en la sangre periférica durante la fase premenstrual, aunque a nivel central no se observa este fenómeno.

Los diferentes ejes hipotalámicos-hipofisiarios no han arrojado resultados consistentes, como lo describen recientemente Korzekwa, Lamont y Steiner (1996). Los neurotransmisores parecen tener alteración a nivel de una disminución de la actividad serotoninérgica y un incremento de la noradrenérgica (Halberich y Tworek 1993). Se ha relacionado a la enzima monoaminooxidasa (MAO) con los cambios en el estado de ánimo durante el ciclo menstrual. La MAO es sensible a las hormonas gonadales. Los estrógenos pueden tener un efecto inhibidor sobre ella; se ha encontrado que al final del ciclo menstrual cuando caen los niveles de estrógenos y

aumentan los de progesterona se da un pico en la actividad de la MAO (De la Fuente y Rosenbaum, 1979). Otra hipótesis propone una alteración en el ciclo cronobiológico debido a la evidencia de que los síntomas responden a tratamientos que afectan la fisiología circadiana, como la deprivación de sueño y la terapia lumínica y los hallazgos de una disminución en los niveles de melatonina (Parry, 1997; Parry y col. 1997). Los factores genéticos han encontrado un apoyo en las observaciones de una frecuencia alta de concordancia en madres e hijas y gemelas monocigóticas (Parry y Rausch, 1995). En un estudio con 827 pares de gemelas se encontró una heredabilidad de 39.2 % para los síntomas menstruales y 35.1 % para los premenstruales (Kendler y col. 1992). Los factores

El TDPMse caracteriza por síntomas afectivos cognitivos conductuales y los síntomas descritos para el síndrome premenstrual.

La causadel SOPMno se conoce, aunquesehanpropuestomuchas teoríasneuroendocrinas, sin que ningunade ellassealo suficientementeútil para explicarel fenómeno.

psicológicos

Históricamente se han asociado muchos tabús a la menstruación; sin embargo los estados de ánimo negativos, principalmente la irritabilidad, pueden atribuirse fácilmente a ciertas condiciones sociales de la mujer (pobreza, violencia intrafamiliar, llevar sola la educación de los hijos) más que a los cambios fisiológitos relacionados con el periodo menstrual en algunas mujeres. Dentro de las primeras hipótesis psicológico -culturales, Karen Horney consideró que la tensión premenstrual era el resultado del deseo sexual reprimido, lo cual no ha sido probado. También se ha postulado que se trata de un fenómeno de aprendizaje, que las hijas aprenden de sus madres a experimentar los síntomas. Se ha relacionado al

49

PARTE B LIBRO 5

SDPM con la actitud hacia la menstruación y hacia el rol femenino; Beck propuso que lo padecenmujeres con actitudes más tradicionales del rol femenino. Por el contrario Paulson encuentraquelo sufrenmujeres que rechazano resienten el rol femenino. También se ha relacionado al síndrome con las característicasde la personalidad; en algunosestudiosseha encontrado que las mujeres con tensión premenstrual califican alto en la subescalade Neuroticismo del Cuestionario de Personalidad de Eysenck (Abplanalp, Haskett y Rose,1980). Más recientemente Parry y col. (1996) estudiaron los rasgosde la personalidaddemujeres conSDPM y lo compararonconla de mujeres sin estetrastorno utilizando al Inventario Clínico Multiaxial de Millon durante las fases folicular y lútea del ciclo menstrual. Las mujeresconSDPMtenían menosrasgoscompulsivos pero poseíanmás rasgospasivo -agresivos y límites cicloides,y manifestaban mayor depresión e hipomanía. Las fases del ciclo menstrual no afectaron significativamente las variables de la personalidaden ninguno de los dosgrupos.Morgan y col. (1996) evaluaron el funcionamiento cognitivo de las mujeres conSDPM y lo compararon con un grupo de mujeres sin este trastorno durante la fase folicular y lútea observandoque las mujeres con SDPM calificaron en el Inventario de Depresión de Beck con un puntaje consistente conuna depresiónleve a moderada, sin que existieran diferencias entre los grupos a nivel de la atención, memoria, flexibilidad cognitiva y agilidad 50

mental en general. Debe considerarse,a pesarde algunos hallazgos, que una proporción importante de mujeres con TDPM tienen personalidades normales y que este trastornos puedeexacerbarsecon el estrés, sobre todo durante el periodo premenstrual. Tratamiento Una parte fundamental del tratamiento es la psicoterapia de apoyo individual o de grupo, aunque en el momento actual no hay estudios que demuestren su utilidad. Los objetivos de esta psicoterapia son: cambios en el estilo de vida, manejo de los síntomas, mejoría en las relaciones interpersonales, mayor a:sertividad, reducción de la culpa, disminución del estrés y mejoría de la autoestima. Puede también recomendarse el ejercicio para disminuir sobre todo las molestias físicas y la dieta sin cafeína, con suplementos vitamínicos (vitaminas A, E, B6 o piridoxina) y magnesio. Es prudente disminuir o suspender el uso del tabaco.

Tratamiento farmacológico A pesarde que existen numerosos informes en la literatura acerca del tratamiento del SDPM, sólo hasta hace poco se han establecidolos métodosde estudiode estetrastorno. Es necesaria mayor investigación para desarrollarlas indicaciones precisas para cada uno de los tratamiento propuestosa continuación. En este momento, la elecciónde un fármaco debehacerseen funciónde los síntomas que buscan corregirse y el mecanismo de acción del medicamento.

Es 51

GINECOLOGíAy PSIQUIATRíA

.Una

benzodiaceutilizada

a

Prostaglandinas y anti. prostaglandinas. La mayor

parte de ellos, como el ácido mefenámico y el naproxeno, mejoran la sintomatología dolorosa, pero no tienen un efectoclaro .Un medicamento sobre los síntomas afectivos ni conductuales. e inhibe Tratamiento hormonal. La a los mineraprogesterona no ha demostrado y a dosis bajas dis- tener un efecto mayor que el .-" la placebo sobre los síntomas del SDPM, en los ensayosclínicos en Un agonista que se ha estudiado. Los anticonque inhibe la se- ceptivos han dado resultados iny disminu- consistentes, aunque el estradiol parece mejorar la sintomatología par- y el danazol mejora la irritabilidad, ansiedad y fatiga. La hormoa dosis altas na liberadora de gonadotrofina en "-el periodo pre- (GnRH) tiene la función de una ooforectomía"médica"ya que conel diciona amenorrea debidoa la disminución en la producción de Un agonistaalía gonadotrofinas hipofisiarias, mejorando la sintomatología fisica; sin embargo no parece tener mayor efectosobrelos estadosde ániLos medicamenmo característicos del SDPM (Freeman, Sondheimer, Rickels, 1997). efectos Antidepresivos. Gruber, Hudson y Pope (1996) revisaron el uso de varios antidepresivos en un medi- el tratamiento de trastornos diversos, como la fibromialgia, el sín-

durante

la fase

.o,

pre,-

su recaptura; 1--

en

drome de fatiga crónica, la

migraña, el síndrome de colonirritable, el dolor facial atípico y el síndrome disfórico premenstrual, la ingesta excesi- proponiendoque parecenestarrelacionados fenomenológicamente y genéticamente conla depresión, debido a que estos trastornos tienen en común el beneficiarse con el tratamiento antidepresivo. Los inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS) han demostrado su utilidad sobre

muchos de los síntomas del

En estemomento,la eleccióndeun fármacodebehacerseen función de los síntomasquebuscan corregirsey el mecanismode accióndelmedicamento.

PARTE B LIBRO 5

SDPM. Yonkers y col. (1997) utilizaron una dosis flexible de sertralina (50 -150 mg diarios) en un grupo de 200 mujeres observando una disminución en la sintomatología depresiva y física así como en la irritabilidad/enojo en 62% de los casos. Pearlstein y col. (1997) compararon a otro

ISRS, la fluoxetina

con el

bupropion y placebo observando que con una dosis de 20 mg diarios se obtenía una mejoría en los niveles de depresión y en el funcionamiento psicosocial. Ozeren y col. (1997) obtuvieron resultados similares a la misma dosis, observando molestias gas-

trointestinales,

insomnio y

disfunciones sexuales como efectos secundarios más frecuentes. Sundblad y col. (1997) probaron, en 18 mujeres, a la paroxetina a dosis de 5 a 30 mg diarios, observando una disminución de la irritabilidad, ansiedad/tensión, depresión y exceso de apetito,

E

l estudio y comprensiónde los Trastornos mentales debidos a enfermedadmédica enfrenta al clínicodediversasespecialidades a eseinteresantemundo que resulta ser el interjuego entre cuerpoy mente. Estasentidadesclínicasrepresentanun reto importante para el médico,debido a la necesidadde considerar marcos de referencia conceptuales amplios, que incluyan a la medicina interna, a la cirugía y a la psiquiatría misma, para poder interpretar un síntoma o signo psiquiátrico comouna consecuenciamediata o inmediata de un proceso fisiopatológico médico.

52

con pocos efectos colaterales (sedación, náusea y boca seca). Tratamiento

quirúrgico

La histerectomía con ooforectomía bilateral más terapia de reemplazoconestrógenosmejoran la sintomatología del SDPM. Está indicada en aquellasmujeres conun trastorno grave y debilitante y cuando no ha sido posiblelograr mejoría conel tratamiento médico. Los resultados de varios ensayos clínicos han demostrado que tanto los inhibidores selectivos de recaptura de serotonina comola ooforectomíamédica o quirúrgica son efectivosen el tratamiento del TDP. En conclusión el tratamiento debe tener comoobjetivoseliminar el efecto hormonal o revertir la sensibilidad del sistema serotoninérgico a través de alguna de las maniobras mencionadasy dar apoyoa través de la psicoterapia. O

El asentar un diagnóstico preciso en estos casos, es de gran relevancia clínica ya que la estrategia de manejo farmacológico, psicofarmacológico e integral, así comoel curso y pronóstico del trastorno psiquiátrico

es

considerablemente

diferente cuandosetrata de una entidad psiquiátrica debida a una enfermedadmédica y cuando se trata de un trastorno psiquiátrico

primario.

Por otro

lado también desde el punto de vista de atención oportuna, el padecimiento médico general responsablede provocarla sintomatologíapsiquiátrica puede

~

. cuando se diagconocimiento y la de estos padeci-

mientosmentalesllevarán a enriquecer considerablementela calidad de atenciónque reciban nuestros pacientes. O

CONCLUSIONES

PARTE B LIBRO 5

Alteraciones cardiovasculares y psiquiatría 1.Anda RF,Williamson DF,Jones D, Macera C, Eaker E, Glassman HA, Marks J. Depressed affect, hopelessness, and the risk of ischemic hearth disease in a cohort of US adults. Epidemiology 1993; 4: 285 -294. 2. Avery D, Winokur G. Mortality in depressed patients treated with electroconvulsive therapy and antidepressants. Archives of General Psychiatry 1976; 33: 10291037. 3. Berk M, Jacobson BF, Hurly F. Fluoxetine and hemostatic function: A pilot study. Journal of Clinical Psychiatry 1995; 56: 1417. 4. Booth -Kewley S, Firedman HS. Psychological predictors of hearth disease: A quantitative review. Psychological Bulletin 1987; 101: 343 -362. 5. CAST Investigators. Preliminary report: Effect of ecainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhytmia supression after myocardial infarction. New England Journal ofMedicine 1989; 321: 406- 409. 6. CAST 11Investigators. Effect ofthe antiarrhytmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. New England Journal ofMedicine 1992; 327: 227- 230. 7. Frasure -Smith N, Lesperance F, Talajic M. The impact ofnegative emotions on prognosis following myocardial infarction: Is it more than depression? Health Psychology 1995; 14: 388 -398. 8. Glassman AH, Shapiro PA. Depression and the course of coronary artery disease. American Journal of Psychiatry 1998; 155: 4 -11. 9. Kawachi Y, Golditz GA, Ascherio A. Prospective study of phobic anxiety and risk of coronary

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57

PARTE B LIBRO 5

1. La hiperreflexia,sudoración,hipertensión,disuriay diarreapuedensermanifestacionesperiféricasde ansiedad. a) Falso b) Verdadero 2. La fibromiositis es una causapoco frecuente de Trastorno afectivo debido a enfermedad médica. a) Falso b) Verdadero 3. El manejo farmacológico a basede antidepresivosque proporcionen mayor seguridad y eficacia clínica es muy útil en los Trastornos afectivos debido a enfermedad médica. a) Falso b) Verdadero 4. El síntoma principal de las alteraciones de la personalidad debidos a enfermedad médica es la pérdida de control en la expresiónde los impulsos y de las emociones sin alteración en la actividad sensorial. a) Falso b) Verdadero 5. La parasomnia es un padecimiento que aparecerepentinamentedurante el sueño, o bien en el umbral entre la vigila y el sueño, y corresponde a un trastorno que puede ser debido a enfermedad médica. a) Falso b) Verdadero

6. Alrededorde 10%de los procedimientosquirúrgicosgenitalesde la mujer .,

..

cursan con Cllspareurnatemporal. a) Falso b) Verdadero

7. Alrededorde 30% de los problemasde ereccióntienenunacausaorgánica. a) Falso

b) Verdadero

58

AUTOEVALUACIÓN FINAL

8. En todo paciente que de manera abrupta muestre cambios en la personalidad y en la conducta, con labilidad afectiva y dificultad para controlar los impulsos, sin antecedentesprevios de trastorno mental debe sospecharse una causá médica general responsablede la afección psiquiátrica. a) Falso b) Verdadero

9. En el trastornodenominadoepilepsiadel sueñolascrisis no aparecen exclusivamenteduranteel sueño. a) Falso b) Verdadero 10. En enfermedadesgraveso cirugías mayores,en especial cuando la imagen corporal es afectada por tales padecimientos, frecuentemente se produce deseosexual hipoactivo. a) Falso b) Verdadero 11. En todo paciente con síntomas catatónicos es imperativo descartarla presencia de una enfermedad médica responsable. a) Falso b) Verdadero 12. Las principales enfermedadesmédicasque se asociana trastorno catatónico son las enfermedadesneurológicas y metabólicas. a) Falso b) Verdadero 13. El uso de benzodiacepinas suele considerarse una prueba diagnóstica en los trastornos catatónicos. a) Falso b) Verdadero

PARTE B LIBRO 5

RESPUESTASDE AUTOEVALUACIÓN INICIAL FINAL 1.b 2.a 3.b

4.b S.a

f)(

6.b 7.b 8.a 9.b lO.b

11.b 12.b 13.b 14.b 15.b

1.b 2.a 3.b

4.b 5.b

6.a 7.b 8.b 9.a lO.b

11.b 12.b 13.b