Trastornos de la articulación temporomandibular. Terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas [1º Edición]

Table of contents :
Trastornos de la Articulación Temporomandibular
Índice
Prólogo de Leon Chaitow
Prólogo de Thomas List
Prólogo de Jeffrey P. Okeson
Prefacio
Autores
Colaboradores
Agradecimientos
I Introducción a los trastornos de la articulación temporomandibular
1 Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular
2 Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular
3 Procesamiento nociceptivo trigeminal
4 Fisiopatología del dolor temporomandibular
5 Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial
6 Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación temporomandibular
II Examen de los trastornos de la articulación temporomandibular
7 Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial
8 Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios
9 Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular
III Terapia manual para los trastornos de la articulación temporomandibular
10 Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular: un abordaje basado en la evidencia
11 Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y la articulación temporomandibular
12 Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular
13 Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular
14 Clasificación clínica de las neuropatías craneales
15 Ejercicio terapeutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulacion temporomandibular
IV Otras intervenciones para los trastornos de la articulación temporomandibular
16 Punción seca de los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular
17 Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular
18 Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular
19 Psicologia del dolor, comportamiento y cuerpo
índice analítico
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Trastornos de la articulación temporomandibular Terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas

Trastornos de la articulación temporomandibular Terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas

Autores

César Fernández-de-las-Peñas Director del Departamento de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Rehabilitación y Medicina Física Universidad Rey Juan Carlos, Madrid.

Juan Mesa-Jiménez Profesor de la Facultad de Medicina y Director de la Maestría en Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial Universidad de San Pablo CEU, Madrid.

Prólogos

Leon Chaitow Thomas List Jeffrey P. Okeson

BUENOS AIRES - BOGOTÁ - MADRID - MÉXICO www.medicapanamericana.com

Título del original en inglés Temporomandibular Disorders. Manual therapy, exercise and needling, de César Fernández-de-las-Peñas y Juan Mesa-Jiménez. Copyright © 2018 Hanspring Publishing Limited. Pencaitland, EH34 5EY United Kingdom All rights reserved Traducción de Editorial Médica Panamericana efectuada por: Dra. Diana Klajn Dra. Adriana Morando Trd. Marcela Haro Los editores han hecho todos los esfuerzos para localizar a los poseedores del copyright del material fuente utilizado. Si inadvertidamente hubieran omitido alguno, con gusto harán los arreglos necesarios en la primera oportunidad que se les presente para tal fin. Gracias por comprar el original. Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante. Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacia ellos y un robo de sus derechos intelectuales. Las ciencias de la salud están en permanente cambio. A medida que las nuevas investigaciones y la experiencia clínica amplían nuestro conocimiento, se requieren modificaciones en las modalidades terapéuticas y en los tratamientos farmacológicos. Los autores de esta obra han verificado toda la información con fuentes confiables para asegurarse de que esta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de un error humano o de cambios en las ciencias de la salud, ni los autores, ni la editorial o cualquier otra persona implicada en la preparación o la publicación de este trabajo garantizan que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabilizan por errores u omisiones o por los resultados obtenidos del uso de esta información. Se aconseja a los lectores confirmarla con otras fuentes. Por ejemplo, y en particular, se recomienda a los lectores revisar el prospecto de cada fármaco que planean administrar para cerciorarse de que la información contenida en este libro sea correcta y que no se hayan producido cambios en las dosis sugeridas o en las contraindicaciones para su administración. Esta recomendación cobra especial importancia con relación a fármacos nuevos o de uso infrecuente.

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ÍNDICE Prólogo de Leon Chaitow

vii

Prólogo de Thomas List

ix

Prólogo de Jeffrey P. Okeson

xi

Prefacio

xii

Directores

xiii

Colaboradores

xiv

Agradecimientos

xiv

CAPÍTULO 1

PARTE 1 Introducción a los trastornos de la articulación temporomandibular

1

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular

3

Sonia Sharma, Richard Ohrbach

CAPÍTULO 2

Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular

27

Ambra Michelotti, Peter Svensson

CAPÍTULO 3

Procesamiento nociceptivo trigeminal

43

Brian E. Cairns

CAPÍTULO 4

Fisiopatología del dolor temporomandibular

53

Abhishek Kumar, Fernando G. Exposto, Hau-Jun You, Peter Svensson

CAPÍTULO 5

Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial

67

Thomas Graven-Nielsen, César Fernández-de-las-Peñas, Megan McPhee, Lars Arendt-Nielsen

CAPÍTULO 6

Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación temporomandibular

79

César Fernández-de-las-Peñas, Peter Svensson, Lars Arendt-Nielsen

CAPÍTULO 7

PARTE 2 Examen de los trastornos de la articulación temporomandibular

91

Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial

93

Gary M. Heir, José L. de-la-Hoz

CAPÍTULO 8

Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios 109 Mariano Rocabado, César Fernández-de-las-Peñas

CAPÍTULO 9

Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular

121

Michael C. O´Hara, Joe Girard, Bill Egan, Joshua A. Cleland

v

CAPÍTULO 10

PARTE 3 Terapia manual para los trastornos de la articulación temporomandibular

137

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular: un abordaje basado en la evidencia

139

Susan Armijo-Olivo, Elisa Bizetti Pelai, Ambra Michelotti, Laurent Pitance, Cristina Lozaon-López, Blanca Codina García-Andrade

CAPÍTULO 11

Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y la articulación temporomandibular

157

César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez, Joshua A. Cleland

CAPÍTULO 12

Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular

169

César Fernández-de-las-Peñas, María Palacios-Ceña

CAPÍTULO 13

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular

179

Andrzej Pilat, Eduardo Castro-Martín

CAPÍTULO 14

Clasificación clínica de las neuropatías craneales

205

Harry von Piekartz, Toby Hall

CAPÍTULO 15

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular

221

Susan Armijo-Olivo, Cristina Lozano-López, Elisa Bizetti Pelai, Laurent Pitance, Ambra Michelotti, Blanca Codina García-Andrade

PARTE 4 Otras intervenciones para los trastornos de la articulación temporomandibular CAPÍTULO 16

241

Punción seca de los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular 243 César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez

CAPÍTULO 17

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular

255

Tom Mark Thayer, Mike Cummings

CAPÍTULO 18

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular

271

Harry von Piekartz, Emilio (Louie) Puentedura, Adriaan Louw

CAPÍTULO 19

Psicología del dolor, comportamiento y cuerpo

291

Richard Ohrbach, César Fernández-de-las-Peñas

Índice

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PRÓLOGO de Leon Chaitow Lo que surge de las páginas de este libro apasionante es una revelación. Hay un proverbio, atribuido a distintas culturas, que afirma ˝Se necesita todo un pueblo para educar a un niño y, como lo muestra este libro de texto, se requiere un gran equipo para describir de forma exhaustiva los trastornos de la articulación temporomandibular, y examinar, identificar, comprender, tratar y manejar con precisión y seguridad estos trastornos dolorosos musculoesqueléticos extremadamente extendidos, cuya prevalencia se ubica (dependiendo de los criterios diagnósticos) en segundo lugar solo en relación al dolor dorsal bajo en todo el mundo, y que afectan aproximadamente al 10% de la población adulta.

(2%). Otras influencias potencialmente importantes varían desde las características educativas, ocupacionales y socioeconómicas, hasta el peso corporal, las actividades físicas, los trastornos coexistentes, los hábitos como el tabaquismo, y factores biomédicos y psicológicos. No es sorprendente que estas mismas características también sean factores de riesgo frecuentes para el dolor dorsal bajo y el dolor cervical crónico inespecíficos. Los capítulos sobre el examen de los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial describen claramente la necesidad de una anamnesis exhaustiva, junto con una evaluación detallada de la articulación temporomandibular propiamente dicha, los músculos masticatorios, y las conexiones vitales estructurales y funcionales con la columna cervicotorácica, incluidas posibles influencias como postura, estado neurológico, estabilidad ligamentaria, disfunción arterial, rangos de movimiento segmentario y movilidad, y la funcionalidad de los músculos flexores cervicales profundos. Todos estos temas, o algunos de ellos, pueden ser características importantes en la evolución de los trastornos de la articulación temporomandibular, y convierten en esencial su evaluación para conocer las influencias particulares en cualquier caso dado.

Los primeros capítulos crean el ambiente al esbozar y detallar claramente el examen, la clasificación, incluido el procesamiento nociceptivo trigeminal, la fisiopatología, el examen sensitivo y el dolor referido asociados con los trastornos de la articulación temporomandibular (y el dolor orofacial). En ese momento podría considerarse que definir los trastornos de la articulación temporomandibular sería sencillo. Sin embargo, como se explica minuciosamente en el primer capítulo -Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular- para manejar eficazmente estos trastornos, es fundamental que los médicos coLos capítulos que cubren las intervenciones de nozcan y aprecien los múltiples factores que pueden influir en la evolución y el mantenimiento de la dis- terapia manual proporcionan detalles informados función y el dolor asociados con los trastornos de la por la evidencia en relación al ejercicio terapéutico, la manipulación y movilización articular, el manejo articulación temporomandibular. del dolor referido (puntos gatillo), así como también Antes de los capítulos que detallan el examen, y distintos métodos para tejidos blandos, reeducación el tratamiento con terapia manual y el manejo eficaz postural y entrenamiento. Entre estos capítulos esde los trastornos de la articulación temporomandi- clarecedores sobre la terapia manual también se bular, se torna evidente que, para un manejo óptimo, presenta una exposición clara y detallada del papel es fundamental tener conciencia de que el trastorno de la anatomía fascial en relación con la región crade la articulación temporomandibular pocas veces es neocervicomandibular. Este capítulo incluye un reun trastorno aislado con una causa ˝única, sino que sumen extraordinariamente detallado y complejo de habitualmente es el resultado de una amplia gama de la fascia en relación con el acto de masticar, como adaptaciones, factores e influencias que interactúan. parte del examen de múltiples nexos, conexiones y Algunas de estas características etiológicas pueden funciones fasciales dinámicas en la boca, las fauces, ser prevenibles o reversibles, mientras que algunas la cabeza y el cuello. También recibiendo una coson históricas (el traumatismo, por ejemplo) o inna- bertura apropiadamente detallada en relación con tas. Por ejemplo, existen diferencias étnicas y raciales el tratamiento de los trastornos de la articulación imprevistas, con una clara discrepancia entre la inci- temporomandibular se encuentra la punción seca y dencia de trastornos de la articulación temporoman- -convenientemente en un capítulo separado- la acudibular entre, p. ej., afroamericanos (3,8%), ameri- puntura, así como las perspectivas actuales sobre psicanos mestizos (blanco/nativos) (12,7%) y asiáticos cología del dolor y tratamiento encefálico. Uno de los

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capítulos finales - Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular - incluye una fascinante exploración de la educación en neurociencia del dolor y ejercicios para el sistema nervioso central. Como médico clínico, este lector tiene ahora un conocimiento mucho más claro del conjunto de influencias que gobiernan los problemas complejos que rodean a los trastornos de la articulación tem-

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poromandibular. Este excelente libro de texto ha sido brillantemente concebido y cuidadosamente realizado, y todos los involucrados merecen ser felicitados. Leon Chaitow ND DO Miembro honorario, University of Westminter Director de redacción Journal of Bodywork and Movement Therapies Corfú, Grecia Noviembre de 2017

PRÓLOGO de Thomas List

Me siento muy complacido y honrado de estar escribiendo un prólogo para este libro. La brecha entre nuestros conocimientos teóricos de los mecanismos, la eficacia terapéutica y los resultados en efectividad, y nuestra experiencia clínica práctica en cómo aplicar la fisioterapia en los pacientes con dolor por trastornos de la articulación temporomandibular necesita desde hace largo tiempo la discusión que brinda este libro. El amplio conjunto de modalidades terapéuticas en el dominio de la fisioterapia puede ser confuso cuando se considera cuál de las terapias disponibles es la más apropiada para una situación particular. Este libro se enfoca en los mejores usos de la terapia manual, los ejercicios terapéuticos, el entrenamiento postural, la punción seca y la acupuntura en el tratamiento de los pacientes con dolor por trastornos crónicos de la articulación temporomandibular. Un estudio epidemiológico grande de 46 394 participantes en Europa comunicó que el 19% de la población tenía dolor crónico moderado a grave. Dos tercios utilizaron tratamientos no farmacológicos, por ejemplo, masaje (30%), fisioterapia (21%) y acupuntura (13%), y el 38% comunicó que había sido extremadamente útil. Es interesante señalar que el tipo de fisioterapia y la prevalencia de su uso variaron ampliamente entre los países, lo que indica grandes diferencias culturales. La mayoría de las fisioterapias están ideadas para tratar distintos trastornos dolorosos musculoesqueléticos en el cuerpo. Aunque está claro que muchas diferencias del sistema masticatorio son singulares, nosotros hemos aprendido que los mecanismos por medio de los cuales se inician, transmiten y perciben los impulsos nociceptivos no lo son, ya que el dolor es más o menos frecuente en el todo el cuerpo. Esto indica que las intervenciones que han mostrado ser útiles en otros sitios del cuerpo también pueden ser útiles en los trastornos de la articulación temporomandibular. Aunque la evidencia es limitada, algunas modalidades de fisioterapia, como los ejercicios mandibulares, han sido recomendados en las pautas nacionales suecas en atención de la salud y como parte integrada de los autocuidados en varias publicaciones. Sobre la base de la evidencia moderna, las pautas nacionales suecas para el tratamiento del dolor orofacial recomiendan actualmente los ejercicios mandibulares para los trastornos de la articulación

temporomandibular, sobre todo desde la perspectiva de la economía de la salud. Se ha comunicado que varios modos de fisioterapia son beneficiosos porque a menudo activan el sistema de modulación inhibidora endógena del dolor; tienen pocos efectos colaterales; activan al paciente al aumentar la conciencia del cuerpo y proveer nuevas herramientas de uso doméstico para aliviar el dolor; y facilitan la comunicación con los prestadores de salud. Un beneficio adicional es que el tratamiento multimodal con otras terapias se vuelve más fácil y potencialmente más eficaz. El dolor crónico a menudo se complica con trastornos dolorosos comórbidos. Un resultado terapéutico óptimo casi siempre requiere la colaboración multidisciplinaria con otras disciplinas médicas. Aunque este libro proporciona información sobre las fisioterapias útiles en los pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular y está dirigido a profesionales de estos trastornos, este tratamiento puede ser provisto por otros profesionales de la salud que pueden hallar útil la información contenida dentro de las cubiertas de este libro. El libro está dividido en cuatro partes, y cada una de ellas contiene varios capítulos. La primera parte se ocupa de la epidemiología y la clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular, el procesamiento nociceptivo y la fisiopatología del sistema masticatorio. Estos capítulos brindan al médico un conocimiento profundo de la ciencia básica del dolor crónico. La Parte 2 se enfoca en la anamnesis de casos clínicos y el examen clínico del sistema masticatorio y la región cervical superior. Los capítulos de la Parte 2 detallan los métodos actualmente probados y aceptados para evaluar y examinar al paciente. La Parte 3 revisa distintas terapias manuales para los trastornos de la articulación temporomandibular y los trastornos cervicales. Esta sección destaca la literatura basada en la evidencia disponible y brinda a los lectores el apoyo científicamente sólido y efectivo para el uso de estas técnicas. La Parte 4 explica otras intervenciones, como acupuntura y, además, el capítulo final utiliza una perspectiva biopsicosocial para establecer un marco de trabajo para la integración de las fisioterapias con otras terapias en el manejo de

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los pacientes con dolor crónico por trastornos de la articulación temporomandibular. Aunque el campo de los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial ha dado grandes pasos en las últimas décadas, las situaciones clínicas siguen recordándonos los límites de nuestro conocimiento. Como médicos clínicos, encontramos pacientes que buscan ayuda por dolor y que sufren a diario. Nosotros debemos determinar, con lo mejor de nuestra capacidad − sobre la base de la mejor evidencia científica disponible, nuestra propia experiencia clínica y el valor potencial para el paciente − el tratamiento que brindará un mejor resultado y una calidad de vida óptimos para este paciente que está sentado en nuestra silla. Este libro fue concebido y escrito con este propósito. El tratamiento debe ser adaptado al paciente individual con dolor crónico; esto a menudo implica diferentes enfoques o combinaciones de modos terapéuticos como terapias conductuales, tratamiento farmacológico, terapia oclusal (férulas) y fisioterapia. Una pauta prevalece sobre todas las demás: seleccionar − siempre − el enfoque más conservador, y por encima de todo, no dañar. Los pacientes ne-

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cesitan sentir que su historia es creída, saber que se han realizado todos los intentos por llegar a un diagnóstico correcto y comprender que se ha realizado el tratamiento o la derivación apropiados a otros especialistas y terapeutas cuando sea necesario. Yo felicito a los editores y autores colaboradores, muchos de los cuales son reconocidos líderes expertos en sus campos y han contribuido significativamente a nuestro conocimiento actual a través de su investigación y sus publicaciones científicas. Este libro es una gema en su campo, y proporciona información fiable y efectiva a los médicos que ayudará a aliviar el dolor orofacial y el sufrimiento de sus pacientes, y mejorar así en cierta medida o sustancialmente la experiencia cotidiana de los pacientes con dolor crónico. Thomas List DDS Odont Dr Profesor y Presidente Departamento de dolor orofacial y función mandibular Facultad de Odontología, Malmö University Malmö, Suecia Noviembre 2017

PRÓLOGO de Jeffrey P. Okeson Durante mi carrera profesional, he tenido la oportunidad de presenciar algunos cambios muy positivos para nuestros pacientes. Uno de estos ha sido la unión de los esfuerzos profesionales en el área del dolor orofacial. A medida que intentábamos comprender mejor el dolor, comenzamos a apreciar la complejidad de este campo. El dolor es uno de las emociones negativas más poderosas que experimentamos los seres humanos, pero no obstante a menudo luchamos por ayudar a nuestros pacientes que sufren. Nosotros hemos aprendido que el dolor es mucho más que una sensación. En cambio, el dolor es realmente una experiencia, mucho más compleja que una simple sensación. Nosotros también hemos aprendido que las fuentes frecuentes de traumatismo periférico, que se cree representan el origen de la mayoría de los dolores, no son los problemas que enfrentamos los médicos clínicos. Ahora nosotros sabemos que cuando la nocicepción entra en el sistema nervioso central recibe una gran influencia de los mecanismos excitadores e inhibidores. En consecuencia, hemos acabado apreciando que el dolor no es exclusivo de una disciplina médica. En cambio, nuestros pacientes merecen lo mejor que toda disciplina puede ofrecer para reducir su sufrimiento. Este libro de texto es un ejemplo de este pensamiento progresivo ya que combina los aportes de tres profesiones diferentes con la idea de proveer la mejor asistencia a nuestros pacientes. En las lesiones

agudas, la fisioterapia puede proporcionar el manejo necesario que ayuda a la recuperación. Es importante reconocer que cuando el dolor se vuelve crónico, los factores centrales se convierten en un componente predominante del mantenimiento del dolor. Con estos pacientes, un equipo multiprofesional agrega una dimensión importante a la recuperación del paciente. Este libro de texto ofrece información de autoridades reconocidas en fisioterapia, dolor orofacial y psicología clínica, que ayudarán al médico a conocer mejor qué puede ofrecer cada disciplina. Este esfuerzo de múltiples profesionales ofrece el mejor éxito posible para el manejo del paciente. Un texto de este tipo no es habitual y debemos elogiar a los autores por el trabajo combinado. Esta tarea profesional es un reflejo de la ciencia basada en la evidencia y los esfuerzos de vanguardia que nuestros pacientes merecen. La información hallada en este texto ayudará a todos los médicos a evaluar y tratar mejor a sus pacientes. Jeffrey P. Okenson DMD Profesor de Servicio Distinguido de Provost Profesor y Jefe, División de Dolor orofacial Director, Programa de Dolor orofacial College of Dentistry, University of Kentucky Lexington, Kentucky, Estados Unidos Octubre 2017

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PREFACIO El término trastorno de la articulación temporomandibular abarca el dolor de cabeza y cuello, una condición que puede ser muy angustiante y discapacitante para el paciente. Como médicos clínicos debemos enfocar nuestra atención en los enfoques terapéuticos que pueden ayudar a esos pacientes. Cada vez está más claro que el valor de la terapia manual, el ejercicio y las técnicas invasivas pueden ser comprendidos a través de los conceptos emergentes de la neurociencia del dolor, y que todas estas intervenciones se reúnen en un modelo biopsicosocial. De hecho, la terapia manual y el ejercicio probablemente sean la combinación terapéutica más comúnmente utilizada por muchos profesionales de atención de la salud para el tratamiento de pacientes con dolor crónico. En la actualidad, se acepta universalmente que el sistema nervioso central desempeña un papel fundamental en la experiencia personal y la presentación clínica del dolor, y que la terapia manual, el ejercicio y las técnicas invasivas desencadenan respuestas del sistema nervioso central y periférico. Fue con este fondo de desarrollo en el conocimiento de los mecanismos que nos sentimos inspirados en reunir una amplia gama de colaboradores de todo el mundo para proveer un relato exhaustivo y práctico de los diversos abordajes de la evaluación y el tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular. En la concepción y edición de este libro hemos adoptado la evidencia y el paradigma clínicamente informado. Nosotros creemos que una combinación de evidencia y experiencia clínica deben guiar a todos los médicos clínicos en el manejo de los individuos con dolor crónico. La característica principal del paradigma basado en la evidencia es que el diagnóstico y el manejo deben ser guiados principalmente por la mejor evidencia científica disponible; sin embargo, la relevancia de esta doctrina puede ser limitada dado que no existe ninguna buena evidencia para todas las intervenciones o procedimientos diagnósticos que utilizan los terapeutas en la práctica diaria. Aunque la práctica basada en la evidencia es una evolución continua, el paradigma informado en la evidencia se considera más apropiado dado que el médico toma la mejor evidencia clínica disponible y la combina con la experiencia clínica mientras tiene en mente las expectativas y creencias del paciente. En todo este libro de texto, los autores del capítulo han integrado la experiencia clínica y el razonamiento basado en un fundamento neuropsicológico con la evidencia más actualizada, y combinan así en efecto lo mejor de los paradigmas basado en la evidencia y basado en la clínica, imitando lo que hacen

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los médicos clínicos en la práctica clínica cotidiana. Nosotros creemos que este enfoque ha creado un libro de texto que proporciona verdaderamente a los médicos clínicos practicantes lo que necesitan saber para el examen de selección, el diagnóstico y el tratamiento en la vida real de los pacientes con dolor por trastornos de la articulación temporomandibular. Esto debe ser especialmente útil dado que la etiología y la presentación multifactoriales que pueden mostrar los pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular pueden crear un desafío real para el médico clínico. El libro de texto está dividido en cuatro partes. En la Parte I, varios autores revisan la epidemiología y la clasificación de los síndromes de dolor de los trastornos de la articulación temporomandibular y los mecanismos neurofisiológicos que subyacen al dolor craneofacial. En la Parte 2, los autores establecen los pasos para realizar una anamnesis exhaustiva en los pacientes afectados por trastornos de la articulación temporomandibular y los principios básicos del examen físico. En esta sección, los autores demuestran claramente la relevancia de la interdependencia regional al mostrar por qué debe evaluarse también la columna torácica y cervical en los individuos que sufren trastornos en la articulación temporomandibular. Las partes restantes cubren las intervenciones terapéuticas para los trastornos de la articulación temporomandibular. La Parte 3 describe varias intervenciones de terapia manual, que incluyen intervenciones articulares, musculares, fasciales y neurales, y también ejercicios terapéuticos. Por último, la Parte 4 cubre otras opciones terapéuticas, que incluyen diferentes técnicas invasivas, al ubicar el campo de estas intervenciones en el contexto de las neurociencias del dolor contemporáneas y la educación en neurociencia. Nosotros anticipamos que este libro de texto se convertirá en el estándar del manejo manual de los individuos con trastornos de la articulación temporomandibular y tenemos la esperanza de que tenderá un puente en las aparentes diferencias de opinión. Nuestro objetivo es unir diferentes disciplinas del cuidado de la salud utilizando la terapia manual, el ejercicio y las técnicas invasivas como enfoque terapéutico. Deseamos que este libro beneficie finalmente a pacientes de todo el mundo.

Cesar Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-JiménezMadrid, España Enero de 2018

AUTORES

César Fernández-de-las-Peñas PT, DO, MSc, PhD, DrMedSci es Director del Departamento de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Rehabilitación y Medicina Física en la Universidad Rey Juan Carlos, Madrid, España. Es el Decano de un grupo de investigación en ciencias para el dolor, y tiene 15 años de experiencia clínica en la práctica privada en un centro clínico para el dolor enfocado en los abordajes manuales del tratamiento del dolor crónico. Sus actividades de investigación son en los aspectos neurocientíficos de los síndromes de dolor de los cuadrantes superiores, sobre todo los trastornos dolorosos de cabeza y cuello. Fernández-de-las-Peñas tiene más de 300 publicaciones científicas en revistas revisadas por pares y es el primer autor de aproximadamente 150 de ellas. También es autor de varios libros de texto sobre cefalea, migraña, terapia manual y punción seca, y ha sido invitado a presentaciones en 50 conferencias internacionales.

Juan Mesa-Jiménez PT, MSc, PhD, es Profesor de la Facultad de Medicina y Director de la Maestría en Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial de la Universidad CEU San Pablo, Madrid, España. Este autor tiene más de 20 años de experiencia clínica en la práctica privada en un centro clínico para el dolor enfocado en el tratamiento de pacientes con dolor orofacial. Mesa-Jiménez ha publicado artículos científicos en revistas revisadas por pares sobre el tema de dolor crónico orofacial e intervención de acupuntura para su manejo, y ha sido invitado a presentaciones en conferencias de todo el mundo.

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COLABORADORES

Susan Armijo-Olivo, PT, MSc, PhD

Fernando G. Exposto, DDS, MSc

Profesor adjunto, Facultad de Medicina de Rehablitación y Facultad de Medicina y Odontología, University of Alberta, Edmonton; Investigador principal, Institute of Health Economics, Edmonton, Alberta, Canadá.

Estudiante de PhD, Sección de Dolor orofacial y Función mandibular, Departamento de Odontología y Salud Oral, Aarhus University, Dinamarca; Miembro, Scandinavian Center for Orofacial Neurosciences, Dinamarca Blanca Codina García-Andrade, PT, MSc

Lars Arendt-Nielsen, PhD, DrMedSci Centro para la Integración Sensitivomotora (SMI), Departamento de Ciencias de la Salud y Tecnología, Facultad de Medicina, Aalborg University, Aalborg, Dinamarca Brian E. Cairns, PhD, DrMed, ACPR Profesor, Facultad de Ciencias Farmacéuticas, University of British Columbia, Vancouver, Canadá; Profesor, Centro para Neuroplasticidad y Dolor, SMI, Departamento de Ciencia de la Salud y Tecnología, Facultad de Medicina, Aalborg University, Aalborg, Dinamarca Eduardo Castro-Martín, PT Profesor de Fisioterapia, Departamento de Fisioterapia, Universidad de Granada, Granada, España; Fisioterapeuta, VértexCentro, Granada, España Joshua A. Cleland, PT, PhD Profesor, Programa de Fisioterapia, Franklin Pierce University, Manchester, New Hampshire, Estados Unidos

Joe Girard, DPT, DScPT Profesor Adjunto, Programa de Fisioterapia, Franklin Pierce University, Manchester, New Hampshire, Estados Unidos Thomas Graven-Nielsen, DMSc, PhD Profesor, Centro de Neuroplasticidad y Dolor (CNAP), SMI, Departamento de Ciencias de la Salud y Tecnología, Facultad de Medicina, Aalborg University, Aalborg, Dinamarca Toby Hall, PT, MSc, PhD, FACP Profesor Asociado Adjunto, Escuela de Fisioterapia y Ciencia del Ejercicio, Curtin University, Perth, Australia; Docente Titular Superior, The University of Western Australia, Perth, Australia Gary M. Heir, DMD

Mike Cummings, MB ChB, DipMedAc

Director Clínico y de Programa, Centro de Trastornos de la articulación temporomandibular y Dolor orofacial, Escuela de Medicina Dental, Rutgers University, Newark, New Jersey, Estados Unidos

Director Médico, British Medical Acupuncture Society, Reino Unido

José L. de-la-Hoz, MD, DMD, MS

Bill Egan, PT, DPT, OCS, FAAOMPT Profesor Asociado de Instrucción, Departamento de Fisioterapia, Temple University, Philadelphia, Estados Unidos

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Conferencista, Programa de Maestría en Dolor orofacial y Disfunción temporomandibular, Universidad de San Pablo CEU, Madrid, España

Profesor y Coordinador de Programa, Programa de Maestría en Trastornos de la articulación temporomandibular y Dolor orofacial, Escuela de Medicina, Universidad de San Pablo CEU, Madrid, España

Abhishek Kumar, BDS, PhD

Elisa Bizetti Pelai, PT, MSc

Investigador posdoctoral, Departamento de Medicina Dental, Karolinska Institutet, Huddinge, Suecia; Miembro, Scandinavian Center for Orofacial Neurosciences, Suecia

Estudiante de PhD, Ciencia del movimiento, Universidade Metodista de Piracicaba (UNIMEP), Piracicaba, San Pablo, Brasil Harry von Piekartz PT, BSc, MSc, PhD

Adriaan Louw, PT, PhD CEO, International Spine and Pain Institute, Story City, Iowa, Estados Unidos

Profesor, Facultad de Ciencia del Movimiento y Rehabilitación; Director de Estudios, MSc en Terapia Musculoesquelética, Hochschule Osnabrück, Osnabrück, Alemania

Cristina Lozano-López, PT, MSc

Andrzej Pilat, PT

Estudiante de PhD, Departamento de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Medicina Física y Rehabilitación, Universidad Rey Juan Carlos, Alcorcón, Madrid, España

Director, Escuela de Terapia Miofascial Tupimek, Madrid, España; Conferencista, Programa de Grado de Maestría, Escuela de Fisioterapia ONCE, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, España

Megan McPhee, PT

Laurent Pitance, PT, PhD

Estudiante de PhD, Centro de Neuroplasticidad y Dolor (CNAP), SMI, Departamento de Ciencias de la Salud y Tecnología, Facultad de Medicina, Aalborg University, Aalborg, Dinamarca Ambra Michelotti, DDS Orthod Profesor Asociado, Departamento de Neurociencia, Ciencias Reproductivas y Ciencias Orales, Escuela de Ortodoncia, Università degli Studi di Napoli Federico II, Nápoles, Italia Michael C. O’Hara, PT, DPT, OCS Fisioterapeuta Superior, Good Shepherd Penn Partners, Penn Therapy and Fitness at University City, Philadelphia, Estados Unidos Richard Ohrbach, DDS, PhD, Odont Dr(Hons) Departamento de Ciencias de Diagnóstico Oral, University at Buffalo School of Dental Medicine, Búfalo, Nueva York, Estados Unidos

Instituto de Investigación Experimental y Clínica, Laboratorio Neuromusculoesquelético (NMSK), Université Catholique de Louvain, Bruselas, Bélgica; Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial, Cliniques Universitaires Saint-Luc, Saint-Luc, Bruselas, Bélgica Emilio (Louie) Puentedura, PT, DPT, PhD, OCS, FAAOMPT Profesor Asociado y Coordinador para el PhD en Ciencias de Salud Interdisciplinarias, Departamento de Fisioterapia, University of Nevada, Las Vegas, Nevada, Estados Unidos Mariano Rocabado, PT, DPT, PhD Facultad de Odontología, Universidad de Chile; Santiago de Chile; Director, Instituto Rocabado, Santiago de Chile Sonia Sharma, BDS, PhD, Dr Odont

María Palacios-Ceña, PT, CO, PhD

Profesor Asistente en Investigación, Departamento de Ciencias Diagnósticas Orales, University at Buffalo Escuela de Medicina Dental, Búfalo, Nueva York, Estados Unidos

Profesor, Departamento de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Medicina Física y Rehabilitación, Universidad Rey Juan Carlos; Investigador Clínico, Cátedra de Docencia e Investigación en Fisioterapia: Terapia Manual y Punción Seca, Universidad Rey Juan Carlos, Alcorcón, Madrid, España; Investigador Clínico, Centro para Integración Sensitivomotora (SMI), Laboratorio de Dolor Musculoesquelético y Control Motor, Aalborg University, Aalborg, Dinamarca

Peter Svensson, DDS, PhD, Dr Odont Profesor y Director, Sección de Dolor Orofacial y Función Mandibular, Departamento de Odontología y Salud Oral, Aarhus Universitet, Aarhus, Dinamarca; Profesor Invitado, Departamento de Medicina Dental, Karolinska Institutet, Huddinge, Suecia; Miembro, Scandinavian Center for Orofacial Neurosciences, Dinamarca

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Tom Mark Thayer, BChD, MA(MedEd), FDS RCPS(Glasg), FHEA Consultor y Conferencista Superior Honorario en Cirugía Oral, Liverpool University Dental Hospital and School of Dentistry, University of Liverpool, Liverpool, Reino Unido

xvi

Hau-Jun You, MD, PhD Centro para Investigación Biomédica sobre Dolor, College of Medicine, Xi’An Jiaotong University, XiAn, República Popular China

AGRADECIMIENTOS

Después de muchos años de trabajar con pacientes con dolor orofacial, y en consulta con Handspring Publishing, estamos de acuerdo en que ha llegado el momento de reunir un libro de texto sobre los trastornos de la articulación temporomandibular. Nosotros no apreciamos realmente cuántas personas estarían involucradas finalmente en este proyecto, pero el resultado es este libro −que fue posible gracias a los esfuerzos de muchos individuos. Primero, nos gustaría agradecer a nuestros coautores, quienes prepararon los capítulos y crearon una colaboración mundial. Además, los autores provienen de diferentes profesiones de atención de la salud, lo que hace de este libro una verdadera colaboración multidisciplinaria. En segundo lugar, también nos gustaría agradecer a nuestros pacientes que nos han enseñado tanto sobre lo que significa vivir con dolor agudo y cró-

nico persistente por trastornos de la articulación temporomandibular. En tercer lugar, nos gustaría agradecer a Handspring Publishing por confiarnos la preparación de este libro de texto. Nos sentimos muy impresionados con el profesionalismo y el entusiasmo de la gente de Handspring, y apreciamos mucho su guía y su atención a los detalles. Por último, estamos agradecidos con nuestras familias, amigos y colegas. Sabemos que nuestras actividades profesionales, como escribir capítulos de libros y dictar cursos, nos alejan de nuestras familias y amigos. Apreciamos su comprensión y el apoyo por nuestros proyectos.

César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez Madrid, España Enero de 2018

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PARTE 1

Introducción a los trastornos de la articulación temporomandibular CAPÍTULO 1

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular Sonia Sharma, Richar Ohrbach

3

CAPÍTULO 2

Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular Ambra Michelotti, Peter Svensson

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CAPÍTULO 3

Procesamiento nociceptivo trigeminal Brian E. Cairns

43

CAPÍTULO 4

Fisiopatología del dolor temporomandibular Abhishek Kumar, Fernando G. Exposto, Hau-Jun You, Peter Svensson

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CAPÍTULO 5

Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial Thomas Graven-Nielsen, César Fernández-de-las-Peñas, Megan McPhee, Lars Arendt-Nielsen

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CAPÍTULO 6

Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación temporomandibular César Fernández-de-las-Peñas, Peter Svensson, Lars Arendt-Nielsen

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Capítulo 1 Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular Sonia Sharma, Richard Ohrbach

Definición de trastornos de la articulación temporomandibular Los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) representan un grupo de afecciones dolorosas que afectan las estructuras duras y blandas de la región orofacial y se caracterizan principalmente por la presencia de dolor, limitación de la apertura mandibular y ruidos en la articulación temporomandibular (ATM) (De Leeuw y Klasser, 2013). Sobre la base de estas características principales, los abordajes han diferido considerablemente en el modo de conceptualizar los trastornos más allá de su carácter musculoesquelético básico, lo que a su vez ha conducido a diferentes criterios diagnósticos. De hecho, las taxonomías y los criterios se tratan en el capítulo 2 de este libro; aquí nos centramos en las definiciones y en cómo han influido en nuestro conocimiento de la epidemiología y la etiología de los trastornos de la ATM. Además, las definiciones influyen directamente en las taxonomías, los criterios, la práctica clínica y la investigación, incluida tanto la aplicación de la investigación clínica como la investigación centrada en la clasificación. En este capítulo aplicaremos las siguientes definiciones: «los trastornos de la articulación temporomandibular», que se refiere al tema como un todo, mientras que «un trastorno de la articulación temporomandibular» es un trastorno específico. Según los métodos y criterios diagnósticos más ampliamente aceptados, los TTM representan el segundo trastorno musculoesquelético más frecuente en los Estados Unidos después del dolor lumbar crónico (Lipton y cols., 1993; NIDCR, 2014). De hecho, las estimaciones mundiales de su prevalencia –que indican que aproximadamente el 10% de la población adulta está afectada– parecen ser el espejo de las de los Estados Unidos (Lipton y cols., 1993; NIDCR, 2014). El grado de amplitud con que los TTM se definen influirá sustancialmente en su prevalencia, como se explica en detalle en la sección sobre epidemiología más adelante en este capítulo; en resumen, las estimaciones pueden ser de tan solo

un bajo porcentaje si los criterios son muy restrictivos y de hasta un 60% si los criterios son relajados. Los criterios muy restrictivos podrían incluir el requerimiento de múltiples hallazgos de dolor en la musculatura masticatoria durante las pruebas de movilidad y palpación, y de un número elevado de días con dolor masticatorio; por ejemplo, 20 en el mes previo. Los criterios muy relajados podrían ser la presencia de un único síntoma de tipo TTM, digamos un chasquido de la ATM, durante los seis meses previos. Por lo tanto, para tratar esta amplia gama de posibilidades deberíamos considerar primero la definición de caso.

Definición de caso El propósito de una definición de caso es proporcionar una claridad ejemplificadora, aunque sea transitoria, sobre un trastorno; la claridad de esa definición permite diferenciarla de otros conceptos diagnósticos, tal vez más establecidos (aunque no necesariamente válidos). La definición de un caso particular se construye para ajustarse dentro del contexto de su uso pretendido a fin de optimizar la fiabilidad (al contrario del diagnóstico clínico que se construye para capturar la enfermedad, como parece ocurrir en el mundo natural), lo que entonces permite una exhibición significativa de incidencia, prevalencia, factores de riesgo, historia natural y curso clínico del trastorno, sin la carga de restricciones que podría imponer un diagnóstico convencional. La definición de caso informada es imperativa cuando se desarrollan taxonomías y también cuando se revisan; la claridad ejemplificadora ayuda a evitar el círculo vicioso que se desencadena cuando se trasladan conceptos diagnósticos de una fase del desarrollo a la siguiente. En muchos casos, una fase dada del desarrollo de la taxonomía de una enfermedad puede representar el estándar de referencia actual (y mejor) para el campo; la mejoría de un estándar de referencia desde una versión a la siguiente requiere la inclusión de una tercera perspectiva. Antes del desarrollo de los Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la

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Capítulo 1 Articulación Temporomandibular no existía una definición única acordada para estos trastornos como término global que abarcara distintos subtipos. Varios grupos de investigación se concentraron en el dolor en las estructuras de la región temporomandibular como característica definitoria de un TTM y, por ende, la prevalencia para estos trastornos ha variado ampliamente entre los estudios. Sobre la base del fundamento de que es el dolor, más que los síntomas, como ruidos articulares o bloqueo mandibular, el que tiene un mayor impacto en el sufrimiento del individuo, la interferencia en sus actividades habituales, el aumento de la carga económica debido a la pérdida de productividad y la búsqueda de atención de la salud, Dworkin y LeResche introdujeron los Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular (Dworkin y cols., 1990; Dworkin y LeResche, 1992). Este conjunto de criterios diagnósticos gira alrededor de una definición común de caso para un tipo dado de trastorno, métodos de examen estandarizados y procedimientos estandarizados para recoger la información por parte del propio paciente (Dworkin y LeResche, 1992). Para obtener más información, véanse las secciones siguientes sobre diagnóstico de los TTM mediante el uso de los Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular. Dadas las amplias diferencias en cuanto a la prevalencia comunicada de los TTM, las cuales varían desde un bajo porcentaje hasta un 60% dependiendo de las definiciones variadas de los trastornos, la determinación de los criterios que identificarán correctamente un trastorno «real», es decir uno que existe en la naturaleza y no solo en la mente del clínico, se beneficia con la inclusión de una definición de caso. A los fines de la investigación, la elección entre un enfoque restrictivo y uno relajado generalmente está determinada por el objetivo de la investigación para muchos tipos de estudio. Los estudios que pretendan la generalización clínica adherirán a estándares más apropiados para la consulta clínica: se dará prioridad a pruebas fácilmente disponibles en un centro clínico. Un clínico que piensa que incluso un único episodio de chasquido de la ATM es un

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indicador potencial de un trastorno clínico posterior tendrá un umbral muy bajo para lo que califica como un trastorno; un clínico preocupado, por ejemplo, por las consecuencias del sobretratamiento del chasquido de la ATM, que la mayoría de las veces tiene muy baja morbilidad, adoptará, por el contrario, un umbral mucho más alto para definir la gravedad de los síntomas o los hallazgos que permiten calificar a la entidad como un trastorno. Como los TTM, al igual que la mayoría de los trastornos dolorosos crónicos, tienen pocos o ningún marcador patognomónico, no existe un marcador objetivo claro de enfermedad que sirva como patrón de referencia por el cual se distinga patología frente a no patología. Esto es particularmente cierto para aquellos trastornos caracterizados primariamente por dolor; pero, incluso para los trastornos articulares, el patrón de referencia de imágenes existente solo revela el estado físico de las estructuras articulares y la relación entre los hallazgos basados en imágenes y un trastorno con relevancia clínica tiene baja especificidad diagnóstica; por tanto, este se explica mejor por variables conductuales y psicológicas (Dionne y cols., 2008; Johansson y cols., 2008; Leeuw y cols., 2007; Türp y cols., 2016; Verkerk y cols., 2015; Wasan y cols., 2005). En consecuencia, las decisiones razonadas sobre cómo construir una definición de caso, particularmente con propósitos clínicos, giran alrededor de múltiples consideraciones.

Consideraciones sobre el umbral Sobre la base de una definición de caso de TTM simple, pero ampliamente aceptada para los fines epidemiológicos, los TTM se asocian con dolor y discapacidad y afectan aproximadamente al 5-12% de la población de los Estados Unidos, mientras que el coste anual estimado es de unos 4 mil millones de dólares estadounidenses (Lipton y cols., 1993; NIDCR, 2014). Aquí, el coste del tratamiento está determinado por el umbral de lo que constituye un trastorno y, por lo tanto, debe ser tratado. Por ejemplo, un umbral bajo para calificar una entidad como un trastorno puede conducir a múltiples tratamientos mediante ensayo y error y aumentar así los costes del tratamiento y, en consecuencia, conducir al sobretratamiento del trastorno. Por el contrario, un umbral elevado tiene el potencial de identificar

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular el trastorno más allá de su representación solo por síntomas simples y, por lo tanto, puede dirigir tratamientos más enfocados y reducir así los costes. Los umbrales pueden ser considerados desde el interior del trastorno o pueden basarse en sus consecuencias.

dentro de ello se puede basar solo en las características primarias (p. ej., signos, síntomas o biomarcadores), en una combinación de características primarias o en la inclusión de características secundarias. La tabla 1-1 proporciona un resumen de la terminología del dolor y representa los doPara considerar el umbral por el cual una de- minios que son ampliamente considerados como finición de caso debe identificar un trastorno dominios primarios del dolor y sobre los cuales se clínico, algunos términos clínicos requieren defi- basan típicamente las definiciones de casos. nición. Los términos estandarizados en el vocabuUn aspecto de la determinación de un umbral lario biomédico para el concepto de enfermedad varían ampliamente y, en consecuencia, para los dentro de las características seleccionadas a los fipropósitos presentes utilizaremos un conjun- nes de construir una definición de caso reside en to de definiciones desarrolladas para ontología el valor normal de la prueba o el hallazgo y que, a (Scheuermann y cols., 2009). Las definiciones de su vez, depende de una población de valores para importancia primaria seleccionadas para este ca- identificar la variabilidad normal para poder dispítulo están tomadas literalmente de esta fuente: criminar así la anomalía como un posible marcador de un proceso patológico. Un ejemplo dentro • Trastorno. Combinación, desde el punto de del diagnóstico de las mialgias de los músculos vista causal, relativamente aislada de compomasticatorios es si la evaluación debe poner de nentes físicos que es clínicamente anómala y no manifiesto solo un músculo masticatorio doloroso es fácilmente reducible a alguna otra entidad. a partir de las pruebas de provocación (Criterios • Proceso patológico. Proceso del cuerpo que es Diagnósticos para los Trastornos de la Articulauna manifestación de un trastorno. ción Temporomandibular) o a tres de estos sitios • Enfermedades. Disposición a sufrir un proceso musculares (Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la Articulación Tempopatológico debido a uno o más trastornos. • Signo. Característica del cuerpo del paciente romandibular) como un umbral para las mialgias que es observada en un examen físico y que el dentro de los sistemas diagnósticos respectivos. Esto puede depender de la presencia de un cofactor clínico juzga que tiene relevancia clínica. (p. ej., el dolor provocado debe replicar el síntoma • Síntoma. Característica del cuerpo del paciente clínico, como en los Criterios Diagnósticos para los que es observada por él y a partir de la cual for- Trastornos de la Articulación Temporomandibumula la hipótesis de que es la manifestación de lar) para proteger contra falsos positivos, dado que una enfermedad. se espera hiperalgesia en individuos clínicamente • Valor normal de una prueba (o de un hallazgo). normales debido a variaciones en la percepción Valor que se basa en un tratamiento estadístico del dolor, que conducen a la ubicuidad de la simde los valores de una población de referencia. ple sensibilidad a la palpación que no se relaciona • Manifestación preclínica de una enfermedad. con algún trastorno clínico (Dworkin y LeResche, Manifestación de una enfermedad que existe 1992). En este ejemplo, el umbral para un trastorantes de que se vuelva detectable en una anam- no se basa en el valor normal de una prueba: en los Criterios Diagnósticos para los Trastornos de la nesis clínica o un examen físico. • Diagnóstico. Conclusión de un proceso inter- Articulación Temporomandibular, los individuos pretativo que tiene como aporte el cuadro clí- sin dolor pueden tener músculos dolorosos debido nico de un paciente dado y como producto una a que simplemente son sensibles al dolor, pero solo afirmación sobre el efecto de que el paciente aquellos que presenten un trastorno comunicarán familiaridad del dolor provocado con alguna otra tiene una enfermedad de cierto tipo. experiencia reciente (reconocimiento del dolor); Es necesario especificar una definición de caso mientras que, dentro de los Criterios Diagnósticos para el propósito de lo que debe ser identificado, y de Investigación de los Trastornos de la Articula-

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Capítulo 1 Tabla 1-1 Resumen de la terminología (adaptado de Blau, 1982) Atributos del dolor

Definición

Ejemplo de términos comunes

Localización

Sitio y propagación del dolor

Localizado Irradiado, referido, lancinante

Intensidad

Magnitud (cantidad) de dolor en un único episodio; incluye los aspectos temporales de la magnitud

6 de 10 (en una escala de 0-10) Fluctuante, constante

Duración

Período de tiempo de un único episodio, es decir, entre dos episodios sin dolor

Horas, días, semanas, meses

Frecuencia

Patrón de dolor en el tiempo

Todas las mañanas o todas las noches Continuo (un «episodio» de dolor que persiste durante un mes o más) Intermitente (dos episodios por semana)

Cualidad

Aspectos sensitivos y emocionales de una experiencia

Sordo, ardiente, punzante Agotador, intolerable

Factores modificadores

Factores que inician, aumentan o disminuyen Tacto, lavado, tos, hablar, medicación, calor, el dolor asociado con un episodio frío

Curso temporal

Curso del dolor en un período largo de tiempo Agudo, subagudo, crónico, recurrente

ción Temporomandibular, el umbral de tres sitios musculares dolorosos se basa en el hecho de que los casos no patológicos, pueden comunicar dolor a la provocación, pero estadísticamente los individuos que no comunicaron una historia reciente de dolor no manifiestan dolor en más de dos de estos sitios. Los valores normativos ayudan a definir la prevalencia esperada de un trastorno frente a la prevalencia de un hallazgo; por ejemplo, si aparecen hallazgos positivos para el desplazamiento discal anterior de la ATM en un tercio de la población, esto podría conducir a la afirmación de que un tercio de la población presenta un trastorno si los criterios se basan solo en hallazgos en las imágenes. El umbral para la identificación de un trastorno también puede depender de sus consecuencias, y el TTM tiene tres tipos principales de consecuencias: limitación de la función, discapacidad y dolor crónico. Cada una de estas consecuencias importantes cuestiona de forma crítica lo que entendemos por trastorno. Como ya se definió, un trastorno es una combinación de características

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anormales desde el punto de vista clínico, pero si las características clínicamente anormales no interrumpen el estado de bienestar de un sujeto, entonces son simplemente hallazgos. En resumen, ¿una constelación de características (síntomas, signos o ambos hallazgos basados en biomarcadores) puede constituir un trastorno si no existe ninguna consecuencia clínica (Wakefield, 1992)? Se asume que los TTM conducen a una limitación funcional del sistema masticatorio, mientras que la extensión de la limitación funcional es solo en parte proporcional a la gravedad del trastorno (Ohrbach, 2001; Ohrbach y cols., 2008a). La limitación funcional incluye dominios de masticación, movilidad mandibular, y expresión verbal y emocional. Si se la utiliza como una medida de gravedad global, los individuos con un hallazgo positivo único (p. ej., chasquido esporádico de la ATM) pueden no comunicar alguna limitación funcional y, en consecuencia, no se consideraría que tienen un trastorno doloroso. Una excepción obvia sería cuando el chasquido aislado tiene valor pronóstico para el desarrollo posterior de un trastorno grave;

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular los datos disponibles no apoyan una progresión probable desde el chasquido simple hasta un trastorno posterior; es decir, que, si el chasquido hubiera sido «tratado» como paso preventivo, habría sido más probable que el trastorno se hubiera prevenido o minimizado. En consecuencia, tanto el dolor como la limitación funcional representan medidas sensibles por las cuales puede determinarse el umbral para un trastorno sobre la base de los signos disponibles, mientras que los signos aislados son malos indicadores de un trastorno para diferenciarlo de un trastorno o como intervalo de normalidad. La discapacidad es un constructo de la limitación funcional que afecta más a nivel personal que a nivel del sistema. La discapacidad asociada con las actividades de la vida cotidiana es una consecuencia de un trastorno de la ATM. Aunque no es probable que una discapacidad se produzca en ausencia completa de limitación funcional, los modelos de incapacidad indican claramente que discapacidad y limitación funcional no están necesariamente organizadas de forma jerárquica (Ohrbach, 2001; Osterweis y cols., 1987). El modelo biopsicosocial del dolor indica que la discapacidad debida a un trastorno es consecuencia no solo de cualquier cambio biológico, sino que también se debe necesariamente a las contribuciones de factores psicológicos y sociales (Dworkin, 1991). Una consecuencia final y relativamente frecuente de un TTM es el desarrollo de dolor crónico asociado con ese trastorno. Son pertinentes tres definiciones de dolor crónico: dolor que persiste más allá del momento de la cicatrización tisular habitual, dolor que no ha respondido al tratamiento habitual para el trastorno identificado o, la más utilizada, dolor que persiste más allá de los 3 meses o de los 6 meses (dependiendo del estándar que se utilice) (Turk y Rudy, 1987). Estas tres definiciones son útiles en diferentes momentos, tanto en la investigación como en la práctica clínica; y también son más complejas de lo que habitualmente se considera. La primera definición asume, sobre la base de la definición de dolor de IASP (v. luego), que algún tipo de daño tisular (definido ampliamente) se presenta antes de la percepción inicial del dolor y que los factores biológicos normales conducirán a la cicatrización de ese daño tisular. El modelo de lesión de Wall (Wall, 1979) indica que

cuando el dolor persiste más allá del tiempo de cicatrización normal, existe una mayor probabilidad de desarrollar un trastorno doloroso agudo; más aún, Wall también indica una mayor probabilidad de transición de la lesión a un trastorno doloroso crónico. Esta posibilidad durante los estadios de cicatrización normal de transición a un trastorno agudo o crónico destaca la presencia de factores de riesgo que ocurren al comienzo del proceso de cicatrización normal y más tarde en el proceso de cicatrización. La implicación de la definición de dolor de IASP y de los conceptos posteriores de Wall es que, aunque cicatriza el daño tisular obvio (y que el dolor puede persistir más allá del estadio de cicatrización normal, con la conclusión implícita de que, sin daño tisular, no debe haber ninguna fuente remanente de nocicepción periférica), el dolor puede persistir y que este puede estar relacionado causalmente con la lesión inicial y la nocicepción asociada. Existen, como lo sugieren los conceptos de Wall, varias complicaciones con una vía causal simple. Una es que la nocicepción primaria (primaria e inflamatoria; [Woolf, 2004]) con el tiempo puede dar lugar a dolor neuropático, pero con la interpretación de que la lesión tisular primaria ha cicatrizado y puede surgir un nuevo trastorno, la alteración funcional de las áreas del sistema nervioso relacionadas con la nocicepción. No obstante, la nocicepción primaria puede mantenerse aún después de la cicatrización tisular inicial y relacionada con aspectos disfuncionales más complejos que en la actualidad parecen estar más claramente definidos en la literatura científica del dolor. En lugar de que el dolor crónico sea un trastorno del sistema nervioso central (SNC) en ausencia de nocicepción, dada la ausencia aparente de daño tisular, puede ser más probable que, como trastorno central, coexista con trastornos periféricos que comenzaron como algún tipo de daño tisular (otra vez, definido intencionalmente aquí en términos amplios para ser inclusivo), pero luego progresó a una disfunción de un tipo diferente, asociada con la nocicepción, pero poco conocida (Moseley, 2003). La segunda definición de dolor crónico –dolor que no ha respondido al tratamiento habitual– es útil en la clínica para evaluar los factores del paciente (p. ej., la adherencia) y los sistemas tisulares tratados hasta la fecha (p. ej., acupuntura, pero no

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Capítulo 1 fisioterapia, para un presunto dolor musculoesquelético). Sin embargo, en esta definición de dolor crónico existe el potencial de circularidad intrínseca, como se destaca repetidas veces en los distintos capítulos de este libro sobre las modalidades terapéuticas. Es decir que esta definición asume que todas las formas de «tratamiento habitual» para este paciente ya han sido suficientemente identificadas y que el tratamiento habitual es provisto en forma consistente con el objetivo de las denominadas «buenas prácticas clínicas». No obstante, como indica Moseley, las formas físicas del tratamiento pueden variar enormemente en el modo en que se focalizan en el sistema tisular específico (o en parte del sistema tisular) causante de la presunta nocicepción continua, y es esencial un esquema suficiente a nivel terapéutico para incorporar todos los factores (p. ej., psicológicos, sociales o conductuales) en el plan terapéutico a modo de incluir una masa crítica suficiente de terapias capaces de lograr cambios necesarios para obtener una modificación en el dolor crónico del individuo (Moseley, 2003). La tercera definición de dolor crónico, basada en el período de duración de 3 o 6 meses (IASP, 2011), es claramente arbitraria, pero en la clínica (o a los fines de la investigación) cuando no se cuenta con

Intensidad

10

0

P1 agudo Tiempo

Intensidad

10

0

P2 crónico Tiempo

Intensidad

10

0

P3 brote Tiempo

Figura 1-1 Marco temporal para los tipos de dolor.

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otra referencia para fijar una clasificación potencial de dolor crónico para ese individuo, la base temporal es al menos pragmática. Véanse la tabla 1-2 y la figura 1-1 para un resumen de los tipos de dolor según la duración. Los intervalos clásicos de 3 y 6 meses han surgido en gran parte a través de un abordaje a prueba de fallos: se le ha dado al cuerpo y a la persona el beneficio de la duda para la recuperación del evento inicial que produjo el dolor, mientras que cualquier dolor que persista 3 o 6 meses se debe considerar evidencia de una red disfuncional de procesamiento central del dolor; por lo tanto, el tratamiento debe avanzar desde un enfoque simplemente (y a veces únicamente) basado en el mismo trastorno en el nivel corporal para incorporar ahora la consideración de los factores psicosociales, sociales y conductuales que pueden contribuir al dolor progresivo e interferir sobre la respuesta a los tratamientos habituales. El problema primario con este enfoque para definir el dolor crónico reside en la elección del umbral temporal: los datos emergentes indican que 6 meses es demasiado tiempo y que probablemente 3 meses sea demasiado tiempo también en términos de los factores que pueden surgir después del inicio, digamos a través de una lesión y que ya están activos para afectar la conducta, interferir sobre la respuesta terapéutica y perpetuar la cronicidad. El tratamiento más temprano es superior a uno tardío (Epker y cols., 1999). En resumen, parece mejor basar el umbral para una definición de caso orientada clínicamente de un TTM en datos normativos de la población acoplados con consecuencias funcionales específicas en el sistema orgánico identificado. En este momento, los datos normativos deben basarse en síntomas primarios más que en una definición de caso basada solo en los signos. Retornando al ejemplo anterior, si un tercio de la población presentara un desplazamiento discal anterior de la ATM puesto de manifiesto por las imágenes, pero menos del 10% de esos individuos manifiestan síntomas o consecuencias funcionales de ese desplazamiento discal, el hallazgo de las imágenes no constituiría un trastorno. Por el contrario, si el hallazgo de las imágenes tiene valor pronóstico para un aumento del riesgo de desarrollar un TTM en el futuro o de constituir un factor que contribuye al empeoramiento del TTM después del inicio, ese hallazgo constituiría

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular Tabla 1-2 Resumen de los tipos de dolor según la duración. Evaluación clínica y caracterización del resultado en la clasificación dentro de una de estas categorías del dolor comunicado por el individuo. Las definiciones de caso también se construyeron sobre estos constructos temporales (adaptado de Von Korff, 1994) Tipo de dolor

Definición

Agudo

Dolor de inicio reciente que no es recurrente ni crónico y que ha persistido por menos de 3 meses

Subagudo

Trastorno de dolor menos reciente, a veces utilizado incorrectamente para mostrar un dolor menos grave que contrasta con un dolor agudo intenso

Crónico

Dolor que persiste durante 3 meses o más, o 6 meses o más Dolor que persiste más allá del momento de la cicatrización habitual Dolor que no responde a los tratamientos habituales

Recurrente

Nuevos episodios de crisis de dolor que recurren repetidas veces después de períodos libres de dolor en una escala temporal más prolongada, p. ej., cefalea menstrual También cuando el dolor está presente en menos del 50% de los días en un período de tiempo específico (12 meses) y ocurren múltiples episodios durante el año

De primer inicio

Episodio de dolor que es la primera aparición de un trastorno de dolor particular durante la vida de una persona

Transitorio

Un episodio de dolor de no más de 90 días consecutivos que no recurre en un período de 12 meses

un trastorno (según la definición ontológica anterior). La discapacidad asociada con un conjunto de características no constituye un marcador útil para establecer el umbral de si ese conjunto de características representa o no un trastorno; esto se debe en gran parte a la inclusión de otros factores fuera del trastorno diana que contribuyen al desarrollo de la discapacidad. Es probable que el efecto neto sea una forma demasiado extrema de agrupamiento. Asimismo, es posible que el potencial para el surgimiento del dolor crónico no sea una consideración fiable o incluso válida sobre cómo establecer el umbral de un trastorno a los fines diagnósticos. La discapacidad y la cronicidad no forman parte integral del trastorno; reconocer esta distinción es un concepto importante relacionado con los límites de un trastorno, que presenta la no reductibilidad a otro trastorno como uno de dos criterios centrales. Por ejemplo, ¿un TTM debe ser definido para incluir necesariamente el dolor cervical o la disfunción cervical como parte de los criterios diagnósticos? Los Criterios Diagnósticos para los

Trastornos de la Articulación Temporomandibular han sido criticados por no ser lo suficientemente inclusivos, porque excluyen los hallazgos cervicales. Por cierto, una base para esa crítica podría incluir la conexión fisiológica y mecánica bien establecida entre los síntomas y la función motora, respectivamente, de los sistemas masticatorio y cervical. Pero, como los problemas de los sistemas cervical o masticatorio podrían existir por separado a partir de otro sistema, una definición de caso basada en un sistema combinado no representaría la unidad no reductible más pequeña de un trastorno.

Definición de dolor Si bien el dolor se puede definir informalmente como un sufrimiento o malestar físico causado por una enfermedad o lesión, la definición científica (y mucho más útil desde el punto de vista clínico) es: «Una experiencia sensitiva y emocional no placentera asociada con daño tisular real o potencial, o descrita en términos de este daño» (IASP, 2011).

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Capítulo 1 La implicación de esta definición es que existen tres subtipos de dolor: el dolor que acompaña al daño tisular real, el dolor que acompaña a lo que denominamos «daño tisular potencial» y el dolor que acompaña a una descripción (en algunas comunicaciones de pacientes) que involucra la referencia al daño tisular (Smith y cols., 2011). En un sentido, estos tres aspectos del daño tisular representan el grado de certeza por parte del paciente sobre si el inicio del dolor estuvo vinculado con una nocicepción evidente por un daño tisular conocido. Obsérvese que el dolor que acompaña a la forma menos cierta de nocicepción evidente con daño tisular real, dolor descrito «en términos de dicho daño», ha sido incluido en una categoría clínica denominada dolor funcional (Woolf, 2004) y es bien conocido como el origen de mucha especulación clínica y experimental, y también de confusión. Esa categoría probablemente explica los síntomas de la mayoría de los individuos con dolor crónico en general y, por cierto, abarca la categoría más grande de individuos con dolor crónico por un TTM. Más aún, es probable que sea el tipo más frecuente de dolor asociado con los distintos trastornos identificados en este libro como objetivo de nuevos tratamientos. Se establece una definición de dolor revisada, la cual propone que «el dolor es una experiencia perturbadora asociada con daño tisular real o potencial con componentes sensitivo, emocional, cognitivo y social» (Williams y Craig, 2016). Esta definición elimina, en particular, el aspecto complejo de la definición actual del dolor enunciada como «…o descrita en términos de tal daño (tisular)»: Williams y Craig reconocen que esta frase era una parte de la definición actual para incluir intencionalmente a los individuos que referían dolor en clara ausencia de cualquier evidencia detectable de daño tisular, lo que sugiere que esto puede ser más oportunismo político que una necesidad científica. No obstante, los autores reconocen, además, que la fuerte evidencia de cambios neuroplásticos del SNC relacionados con el curso del dolor apoya la sabiduría de la decisión de incluir previamente esa frase, mientras que indica además que los adelantos del conocimiento sugieren que estos individuos tal vez ahora deberían ser clasificados dentro de un sistema diagnóstico diferente, reservando «dolor» solo para aquellos que presenten daño tisular real o potencial. No obstante,

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desde el punto de vista clínico, a menudo, las historias de dolor asociadas con, por ejemplo, el diagnóstico de un TTM, no identifican un acontecimiento previo particular de «daño tisular real o potencial» fuertemente asociado con la nocicepción conocida. Cuando se comparan estos pacientes con aquellos con antecedentes claros de una lesión previa, las descripciones de los síntomas son típicamente indistinguibles (fuera de los elementos específicos relacionados con una lesión, cuando está presente), mientras que los hallazgos en ambos tipos de pacientes son equivalentes en términos de los diagnósticos resultantes (p. ej., dolor miofascial). Si bien la presencia o ausencia de daño tisular previo puede sugerir diferentes mecanismos en el momento del inicio, los procesos asociados con los estadios posteriores de transición a un trastorno doloroso agudo o más hacia la cronicidad pueden no diferir entre ambos tipos de individuos y, en consecuencia, el calificador de la definición actual de «…o descrito en términos de este daño (tisular)» parece seguir teniendo una importancia crítica para un dominio apropiadamente inclusivo del dolor. El análisis crítico de la definición actual del IASP abarca fácilmente este marco de trabajo amplio e inclusivo relacionado con la amplitud en la certeza del examinador acerca de la lesión previa y el daño tisular asociado, ya que la ausencia de daño tisular observable no excluye los niveles más sutiles de daño tisular que somos incapaces de evaluar con los métodos actuales (Smith y cols., 2011). Además, no se conoce la relación entre una lesión presente y la nocicepción, que se sabe que está determinada por el daño tisular; más aún, la gama de estímulos, frente a una lesión, varía desde el daño tisular dudoso hasta la lesión tisular segura. En consecuencia, la definición actual de dolor parece ser superior para capturar los fenómenos clínicos relevantes tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, especialmente en relación con los nuevos enfoques terapéuticos que utilizan una definición de caso que se construye sobre el «dolor» como se define actualmente.

Aplicación de una definición de caso al desarrollo de un sistema diagnóstico El sistema de Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular desarrollado en 1992 consiste en

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular criterios fiables y validados que se utilizan para examinar, diagnosticar y clasificar las formas más frecuentes de trastornos musculoesqueléticos de la ATM. Sobre la base del modelo biopsicosocial del dolor, los Criterios Diagnósticos de Investigación consisten en un enfoque de doble eje: Eje I (hallazgos físicos) y Eje II (discapacidad y estado psicosocial relacionados con el dolor). Las medidas del Eje I se utilizan para obtener el diagnóstico físico a través de un examen clínico que evalúa el dolor regional en los últimos 30 días y el dolor actual a partir de la provocación de la musculatura masticatoria y la ATM a través de la movilidad y la palpación mandibular. Las medidas del Eje II de los Criterios Diagnósticos de Investigación de los Trastornos de la Articulación Temporomandibular están destinadas a determinar el grado de contribución del deterioro cognitivo, emocional o conductual al desarrollo y el mantenimiento de estos trastornos. Más específicamente, estas medidas evalúan la discapacidad mandibular durante la función, el estado psicológico y el nivel de funcionamiento psicosocial, y se obtienen mediante pruebas conductuales y psicológicas fiables y validadas. Sobre la base del protocolo de examen clínico de los Criterios Diagnósticos de Investigación, los TTM pueden incluir a cualesquiera de los tres grupos de diagnósticos: Grupo I (trastornos musculares), Grupo II (desplazamientos discales) y Grupo III (trastornos articulares) o una combinación de cualquiera de los subgrupos. En 2010 se llevó a cabo el Proyecto de Validación de los Criterios Diagnósticos de Investigación de los Trastornos de la Articulación Temporomandibular para determinar la sensibilidad y la especificidad de los criterios originales. Utilizando una definición de caso simple de dolor regional en los 30 días previos, se desarrollaron los borradores revisados de los criterios diagnósticos y dos examinadores experimentados, pero independientes, proveyeron por consenso diagnósticos estándares de referencia para los trastornos del dolor. Según el Proyecto de Validación se observó la siguiente sensibilidad y especificidad para los algoritmos diagnósticos del Eje I para los dos grupos musculares diagnósticos principales: dolor miofascial Grupo Ia (sensibilidad 0,65, especificidad 0,92) y dolor miofascial Grupo Ib con apertura limitada (sensibilidad 0,79, especificidad 0,92) (Truelove y cols., 2010). Al reconocer

que ninguno de los grupos diagnósticos principales cumplía con la sensibilidad objetivo ≥ 0,7 y la especificidad ≥ 0,95, y que estas solo se observaban cuando ambos diagnósticos del Grupo I se combinaban en cualquier dolor miofascial (0,87 y 0,98, respectivamente), los resultados del Proyecto de Validación sugirieron firmemente la necesidad de desarrollar Criterios Diagnósticos de Investigación revisados para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular (Truelove y cols., 2010). La revisión de los 8 algoritmos diagnósticos de los Criterios Diagnósticos de Investigación de los Trastornos de la Articulación Temporomandibular demostró posteriormente que el método de evaluación era válido para la mayoría de los trastornos más frecuentes relacionados con dolor. La medida criterio para este estudio incluyó una anamnesis amplia, medidas clínicas, radiografías panorámicas, RM de la ATM bilateral y tomografía computarizada de la ATM bilateral. Un radiólogo experimentado y certificado por comisión interpretó todas las imágenes y los diagnósticos se hicieron por consenso de dos expertos en TTM, quienes evaluaron en forma independiente a todos los participantes mediante el uso del protocolo de criterios. En caso de desacuerdo, los diagnósticos finales se hicieron utilizando las imágenes interpretadas por el radiólogo. La sensibilidad y la especificidad del algoritmo revisado para dolor miofascial (0,82 y 0,99, respectivamente) y dolor miofascial con apertura limitada (0,93 y 0,97, respectivamente) excedieron los niveles objetivo de sensibilidad y especificidad. Al combinar los diagnósticos para cualquier dolor miofascial, aumentó tanto la sensibilidad (0,91) como la especificidad (1) (Schiffman y cols., 2010). Además, los coeficientes kappa aumentaron desde 0,6 y 0,7 en los criterios originales hasta 0,73 y 0,92 en los criterios revisados para el dolor miofascial y el dolor miofascial con apertura limitada, respectivamente (Schiffman y cols., 2010). En resumen, una definición de caso más amplia fue más útil que una restringida para un trastorno de dolor heterogéneo, como el dolor miofascial. Por ejemplo, el Proyecto de Validación reclutó a individuos que tenían al menos uno de los tres signos o síntomas cardinales de un TTM (dolor mandibular, apertura bucal limitada o ruido en la ATM) como casos potenciales; aquellos que no te-

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Capítulo 1 nían signos ni síntomas de trastornos por la anamnesis y el examen clínico fueron incluidos como controles potenciales. Esta inclusión amplia no solo ayuda a discriminar entre los pacientes con dolor por un TTM o sin él, sino que también ayuda a discriminar entre los pacientes con dolor por dicho trastorno y los pacientes con síntomas de dolor orofacial, cuyo origen es distinto de la ATM.

Epidemiología de los trastornos de la articulación temporomandibular Incidencia y prevalencia Los estudios epidemiológicos que han utilizado datos de todos los Estados Unidos, como aquellos de la National Health Interview Survey (NHIS, Encuesta de la Entrevista Nacional de Salud) y la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES, Encuesta de Salud Nacional y Examen Nutricional) se han basado principalmente en la presencia del dolor facial o mandibular manifestada por el propio paciente. Además de los exámenes orales dentarios realizados, en el NHANES también se midió el rango de movimiento y la sensibilidad muscular a la palpación, con el interés de obtener datos objetivos sobre los TTM. Sin embargo, estas medidas fueron insuficientes para cumplir los requerimientos de los criterios diagnósticos válidos para cualquier tipo de TTM. Debido al uso de diferentes definiciones de caso y a la ambigüedad en el uso de la terminología (como prevalencia puntual frente a prevalencia de período como límites temporales) la prevalencia global de dolor por un TTM varía considerablemente entre los estudios. Por ejemplo, utilizando información aportada por los pacientes, se ha observado que las estimaciones de prevalencia para el dolor facial varían entre el 3,7% (Agerberg y Bergenholtz, 1989) y el 4,6% (Plesh y cols., 2011b) hasta el 12% (Von Korff y cols., 1988). Con frecuencia se considera que el dolor facial representa el dolor por TTM en gran parte debido a que este representa una mayor prevalencia entre el dolor orofacial comparado con otros dolores no odontológicos.

método para capturar casos potenciales tiene mucha importancia en términos de confianza para la determinación de casos y, en consecuencia, en la prevalencia de los subgrupos de dolor por TTM basados en el propio paciente, ya que las mialgias y artralgias varían entre los estudios. En la tabla 1-3 se muestra la prevalencia del dolor por un TTM o dolor funcional por dicho trastorno en población adulta. Utilizando datos de la NHIS, basados solo en los síntomas manifestados por el paciente, Lipton y cols. (1993) comunicaron una prevalencia global del 5-12% sobre la base de los subtipos de localización facial y calidad del dolor. Más específicamente, en relación con los subtipos de TTM, Lipton y cols. (1993) comunicaron una prevalencia del 6,5% para el dolor articular y del 1,5% para el dolor muscular. Por el contrario, cuando se utilizó un protocolo de examen clínico validado (p. ej., Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular), se observó que la prevalencia de los subgrupos diagnósticos individuales de TTM relacionados con dolor era mayor para un diagnóstico de mialgia aislada en un 25% que para los TTM en un 4,2%, que incluyeron diagnósticos articulares tanto dolorosos como no dolorosos (Drangsholt y LeResche, 1999). La explicación más probable para este conjunto de hallazgos es que los propios pacientes no son capaces de distinguir fiablemente las estructuras musculares y articulares cuando el modo de evaluación se basa en su autopercepción. En consecuencia, los exámenes clínicos son esenciales para que las estimaciones de prevalencia de los subgrupos sean exactas, pero es posible que no sean factibles en todas las circunstancias. Es probable que las estimaciones más generales que no distinguen subtipos sean fiables a través del propio paciente. Además, la debilidad metodológica y las limitaciones de los estudios epidemiológicos sobre la prevalencia del dolor por un TTM no solo hace que falten informes sobre estimaciones de prevalencia según subtipos, sino también otros atributos (v. la tabla 1-4 para más detalles).

Existen algunos estudios prospectivos que comunican la incidencia del TTM. Los dos estudios El intento de dividir en subtipos el dolor por en adolescentes que informan la incidencia de un TTM mediante los síntomas referidos por el dolor regional por un TTM o dolor mandibular propio paciente puede no ser exacto, ya que el muestran que la incidencia acumulada varía entre

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Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular Tabla 1-3 Prevalencia del dolor según el tipo de trastorno de la articulación temporomandibular (TTM) Tipo de TTM

Referencia

Definición del trastorno

Fuente

Tamaño de la muestra

Rango de edad (años)

Prevalencia (%)

Dolor facial y mandibular

Laponeses Finlandeses

600

15-65

12

Dolor frecuente delante de las orejas

Hombres suecos en el ejército

253

18-25

5

Szentpetery y cols., 1986

Dolor recurrente en la cara, cuello o alrededor de las orejas

Húngaros

600

12-85

5,8

Agergberg y Carlsson, 1972

La cara duele con el bostezo

Suecos

1106

15-74

12

Osterberg y Carlsson, 1979

Dolor al abrir la Suecos de edad boca para dar una avanzada mordida grande

348

70

3

Alanen y Kirveskari, 1982

Dolor en la mandibula con la masticación

853

18-57

5,2

Prevalencia de Helkimo, 1974 dolor ambiental por TTM en Molin y cols., adultos 1976

Prevalencia de dolor funcional por TTM en adultos

Finlandeses

el 1,8% (Heikinheimo y cols., 1990) y el 2,8% (Kitai y cols., 1997) por año para un intervalo de seguimiento de 3-5 años. Los estudios en adultos de 1865 años comunicaron una incidencia acumulada del 2,2% (Dragsholt y LeResche, 1999; Von Korff y cols.,1993). Los estudios anteriores destacan que, sobre la base de la información aportada por el propio paciente, las estimaciones de incidencia del TTM pueden variar y destacan nuevamente la importancia de la medida clínica válida del trastorno. Más recientemente, el estudio OPPERA observó que la tasa de incidencia del TTM de primer inicio durante toda la vida era del 3,9% por año, sobre la base de un seguimiento de 2,8 años después del reclutamiento de participantes de 18-40 años (Slade y cols., 2013). Los estudios prospectivos del TTM persistente son escasos, probablemente debido a los desafíos metodológicos. Un estudio que evaluó dicho trastorno, definido dolor presente durante ≥ 180 de los 360 días previos, en un grupo de 1061 reclutados por la Health Maintenance Organization (HMO) de 18-65 años, observó una tasa de incidencia de 12 por 1000 persona-años (Von Korff y cols., 1993). Otros hallazgos sobre el TTM persis-

tente en el estudio OPPERA se están evaluando actualmente y no han sido publicados todavía.

Factores de riesgo Al contrario de la etiología, los factores de riesgo representan un dominio más amplio de factores que contribuyen a una enfermedad e incluyen a aquellos que preceden claramente al inicio de esta, a factores que pueden coexistir al inicio o a factores que son una consecuencia de la enfermedad en algún estadio y que sirven para perpetuarla. Dada la dificultad de los diseños de investigación para dividir estos distintos papeles específicos del estadio, no hacemos aquí ninguna distinción entre el momento de la contribución de un factor particular, sino que, en cambio, los presentamos identificados generalmente a través de diseños transversales.

Edad y género Sobre la base de una definición inclusiva de los TTM que indaga la presencia de dolor facial o mandibular en los últimos tres meses a partir de la fecha de la entrevista, los patrones de preva-

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Capítulo 1 Tabla 1-4 Debilidades metodológicas y limitaciones de los estudios epidemiológicos sobre la prevalencia del dolor por trastorno de la articulación temporomandibular (extraído de Drangsholt y LeResche, 1999). Debilidad metodológica o limitación

Estudios (n = 133) con problema

Tamaño muestral insuficiente

> 80%

Estudio no realizado sobre una muestra representativa de una población definida

> 50%

La definición de caso no incluye el dolor ni depende solamente del examen físico

> 50%

La definición de caso de dolor no es explícita: no incluye gravedad ni duración

> 95%

No se dan proporciones específicas de edad ni de sexo

> 75%

No se menciona la propagación ni la dispersión de los datos; es decir, no hay intervalos de confianza

> 95%

lencia específicos de edad para estos trastornos han sido estables durante años. Utilizando los datos de NHIS, Lipton y cols. (1993) comunicaron la siguiente prevalencia específica de edad para el dolor facial o mandibular: 6,5% en sujetos de 18-34 años, 5% en aquellos de 35-54 años, 4% en los sujetos de 55-74 años y 3,9% entre los individuos de 75 años y mayores, lo que indica una leve disminución en los TTM a medida que aumenta la edad. Según la NHIS más reciente, la prevalencia de dolor facial o mandibular fue del 4,6% entre los individuos de 18 años y mayores. Las estimaciones específicas de edad fueron del 5% en los sujetos de 18-44 años, del 4,6% en los individuos de 45-64 años, del 4,2% en los de 65-74 años y del 2,6% en aquellos de 75 años o mayores, lo que sugiere nuevamente una disminución monotónica en el dolor mandibular o facial prevalente durante la vida adulta (NCHS, 2014). Sin embargo, es importante ser cuidadosos al interpretar las estimaciones de las encuestas nacionales de salud de dolor facial y mandibular como una representación necesaria del dolor por un TTM, ya que las estimaciones se basan solamente en preguntas, sin exploración clínica, enfocadas en la localización del dolor. La única herramienta epidemiológica apropiada que se ha desarrollado es un conjunto breve de preguntas con alta sensibilidad y especificidad para los TTM (González y cols., 2011). Por el contrario, algunos estudios prospectivos muestran un aumento de la incidencia del TTM con el aumento de la edad. Más recientemente, el estudio OPPERA reclutó a individuos de 18 a 44 años en los que se confirmó que nunca habían tenido un diag-

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nóstico de TTM y sobre la base del desarrollo posterior de un trastorno diagnosticable con la clínica, surge la siguiente tasa de incidencia específica por edades del TTM por año: 2,5% para los individuos de 18-24 años, 3,7% para los de 25-34 y 4,5% en los individuos de 35-44 años. Además, utilizando el grupo de 18-24 años como grupo de referencia, la asociación (cociente de riesgo [hazzard ratio, HR] estadístico) entre edad y TTM mostró un 40% de aumento del riesgo para dicho trastorno entre los individuos de 25-34 años (HR: 1,4; IC 95% 1, 1,9) y un aumento del 50% del riesgo entre los individuos de 35 a 44 años (HR: 1,5; IC 95% 1, 2) (Slade y cols., 2013). Los estudios transversales muestran que las estimaciones de prevalencia para hombres (0-10%) y para mujeres (2-18%) varían e indican que las mujeres tienen una probabilidad 1,5-2 veces mayor de sufrir TTM que los hombres (Helkimo, 1974; Plesh y cols., 2011a; Von Korff y cols., 1988). Los datos de una NHIS reciente también han mostrado mayor prevalencia de dolor facial o mandibular en mujeres (5,8%) que en hombres (3,4%) (NCHS, 2014). Además, utilizando los datos acumulados de la NHIS de los años 2000-2005, Plesh y cols. (2011b) encontraron que las mujeres tenían una frecuencia significativamente mayor (cociente de probabilidades [odds ratio, OR]: 1,41, p < 0,001) de padecer dos o más trastornos dolorosos comórbidos en comparación con los hombres (Plesh y cols., 2011b), lo que indica que la tasa mayor de dolor por un TTM en las mujeres se extiende a otros trastornos dolorosos. Se han comunicado resultados similares en estudios longitudinales. Por ejemplo, Von Korff y cols. (1993) tam-

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular bién observaron una mayor incidencia acumulada de TTM en mujeres (2,6% por año) que en hombres (1,6% por año) en un seguimiento de 3 años. Más recientemente, el estudio OPPERA comunicó una tasa de incidencia de 3,6 casos de TTM cada 100 persona-años en riesgo en las mujeres comparada con 2,8 casos de dicho trastorno cada 100 persona-años en riesgo en los hombres en un seguimiento de 5 años, pero esta diferencia no fue significativa (HR: 1,3; IC 95% 0,9, 1,7) (Slade y cols., 2013).

Raza y etnia Como se observa en el dolor lumbar y el dolor cervical, la prevalencia de dolor facial o mandibular es mayor en los individuos de raza mixta. Las estimaciones recientes de prevalencia para estos tipos de dolor fueron del 4,9% para adultos blancos de raza única y del 4% para adultos indígenas americanos o nativos de Alaska. Por el contrario, se comunicó un porcentaje mayor (12,7%) tanto en los adultos blancos mestizos como en indígenas americanos o nativos de Alaska (NCHS, 2014). Pero entre los individuos de raza única, las tasas de prevalencia para los blancos fueron aún ligeramente mayores (4,9%) compradas con los afroamericanos (3,8%) y los asiáticos (2,1%) (NCHS, 2014). Este patrón es el mismo o prácticamente el mismo que el observado para el dolor dorsal. Asimismo, el estudio OPPERA también ha mostrado que la incidencia del TTM diagnosticado clínicamente fue solo ligeramente mayor en afroamericanos (4,6%) comparados con los blancos (3%). Además, la asociación entre raza y TTM fue mayor para los afroamericanos (HR: 1,4; IC 95% 1, 1,9) que para los hispanos (HR: 1,2; IC 95% 0,6, 2,1) (Slade y cols., 2013). La prevalencia para los blancos y afroamericanos varía entre los diferentes estudios, pero se mantiene en el mismo intervalo y parece seguro concluir que son aproximadamente iguales. Los datos indican que la prevalencia en individuos de raza mixta es más limitada; esto es compatible con su baja prevalencia global en la población.

Educación y nivel socioeconómico Los estudios sobre el TTM y la educación o el nivel socioeconómico son escasos. Utilizando una población de sujetos reclutados en organizaciones de mantenimiento de la salud, la educación no se

asoció con ninguno de los 5 principales trastornos dolorosos, entre los que se incluyó el dolor facial (Von Korff y cols., 1988). Más recientemente, los datos de la NHIS relacionados con la educación y el dolor mandibular muestran que las diferencias entre los distintos grupos educacionales son mínimas. Por ejemplo, la NHIS de 2014 observó las siguientes estimaciones de prevalencia para el dolor facial o mandibular según el nivel de educación: 5,1% para menos que el diploma de escuela secundaria; 4,4% para el diploma de escuela secundaria; 5% para algo de educación universitaria y 4,4% para una maestría o un nivel superior (NCHS, 2014). Además, específicamente para los TTM, el estudio OPPERA no encontró asociaciones significativas entre la educación y la incidencia de estos trastornos. Por el contrario, la asociación con la clasificación de satisfacción del propio paciente con los estándares materiales de la vida (una posible medida reemplazante del nivel socioeconómico) mostró una asociación disminuida con la incidencia del TTM (HR: 0,87; IC 95% 0,76, 0,98). Se observaron resultados similares al categorizar la variable: se observó una incidencia mayor de TTM (HR: 1,71; IC 95% 1,16, 2,51) en los individuos con puntuaciones más bajas (0-5) en comparación con los individuos con puntuaciones más altas (9-10) (Slade y cols., 2013).

Peso corporal y actividad física La literatura sobre el peso corporal y los TTM indica que es improbable que el índice de masa corporal (IMC) sea un factor de riesgo potencial para el dolor a causa de estos trastornos. Un estudio que utilizó participantes del registro de gemelos de la University of Washington evaluó la asociación entre el exceso de peso y la obesidad con trastornos dolorosos característicos y tres síntomas dolorosos, además examinó si las influencias familiares explicaban estas relaciones. Después del ajuste por edad, sexo y depresión, fue más probable que los gemelos con exceso de peso presentaran dolor por TTM que aquellos con peso normal (OR: 1,49; IC 95% 1,03, 2,17); sin embargo, después de otro ajuste para influencias familiares o factores genéticos, estas asociaciones apenas cambiaron (OR: 1,44; IC 95% 0,99, 2,09) (Wright y cols., 2010). Asimismo, el estudio OPPERA observó que el IMC era un factor de riesgo potencial para un TTM de primer

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Capítulo 1 inicio en el análisis ajustado para sitio del estudio y características demográficas (HR: 1,13; IC 95% 1, 1,26), pero su efecto fue atenuado hasta la no significación estadística después de la imputación para la pérdida de seguimiento (HR: 1,09; IC 95% 0,97, 1,23) (Sanders y cols., 2013). La actividad física no tiene ningún estudio documentado relacionado con su asociación con el TTM, a pesar de que los modelos emergentes sugieren que el aumento de la actividad debe aumentar la resistencia al dolor (Ambrose y Golightly, 2015; Ahn, 2013).

Comorbilidad del dolor en otros sitios Utilizando datos acumulados de las NHIS de los años 2000-2005, Plesh y cols. (2011b) comunicaron una prevalencia del 4,6% para dolor de TTM; y, de aquellos que comunicaron dolor de este tipo, aproximadamente el 59% presentaban dos o más síntomas adicionales de dolor cervical, en la región dorsal baja o en otra articulación. Además, en relación con la afectación de otros sitios corporales entre las diferentes razas, Plesh y cols. (2011b) también comunicaron que, en comparación con los blancos, los hispanos (OR: 1,56, p < 0,001) y los negros (OR: 1,38, p < 0,01) presentan frecuencias significativamente mayores de dos o más síntomas dolorosos cervicales, la región dorsal baja o en otra articulación. Asimismo, el estudio OPPERA también observó que la incidencia del TTM era mayor para ≥ 2 comorbilidades (HR: 2,70; IC 95% 2,02, 3,59) que para una sola (HR: 1,42; IC 95% 1, 2,01) en comparación con ninguna comorbilidad. Además, y comparado con la ausencia de dolor dorsal, ≥ 5 episodios de dolor dorsal predijeron firmemente el riesgo de TTM (HR: 2,20; IC 95% 1,54, 3,14) (Sanders y cols., 2013).

Tabaquismo Algunos estudios que examinaron la asociación del tabaquismo con los TTM han observado que aquellos individuos que consumen tabaco tienen una mayor probabilidad de padecer un TTM (OR: 4,56; IC 95% 1,46, 14,24) en comparación con los no consumidores de tabaco (Weingarten y cols., 2009). Además, se observó una relación dosis-respuesta entre tabaquismo y la intensidad del dolor por este trastorno, utilizando una escala numérica 0-10: entre los fumadores leves (media: 5,8 ± 1,8);

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entre los fumadores moderados (media: 6,3 ± 2,3) y entre los fumadores importantes (media: 8,1 ± 1,4) (Melis y cols., 2010). Es interesante señalar que entre las mujeres caucásicas ocurre una asociación más fuerte entre tabaquismo y TTM, más en las mujeres < 30 años (OR: 4,1; IC 95% 1,6, 11,4) que en las ≥ 30 años (OR: 1,2; IC 95% 0,6, 2,8). Además, después de ajustar para trastornos relacionados con la alergia, mediadores de citocinas y variables psicológicas, la asociación se redujo en alrededor del 45% tanto en las mujeres jóvenes (OR: 2,3; IC 95% 0,81, 6,43) como en las mayores (OR: 0,66; IC 95% 0,26, 1,68). Los hallazgos anteriores indican que el efecto de uno o más factores fue mayor entre los individuos más jóvenes que en los mayores (Sanders y cols., 2012).

Factores ocupacionales La ocupación más frecuente potencialmente relacionada con los TTM parece ser la ejecución de instrumentos musicales; esto ha recibido una amplia consideración a pesar de estar basada principalmente en estudios de mala calidad (Van Selms y cols., 2017). Los estudios sobre otras ocupaciones y su relación potencial con los TTM son raros, por lo tanto, y para nuestros propósitos, se describirán con mayor detalle los estudios en músicos y dichos trastornos. Un estudio de casos y controles, destacable por su calidad metodológica global, observó una mayor prevalencia de signos y síntomas de TTM entre un grupo de violinistas que entre los individuos control que no tocaban instrumentos musicales (Rodriguez-Lozano y cols., 2010). En comparación con los controles, las características clínicas más frecuentes y significativamente diferentes detectadas en los violinistas fueron los hábitos parafuncionales, como la protrusión lingual, la respiración bucal y el morderse las uñas (26,8%), los sonidos de la ATM (51,2%) y el dolor con la apertura bucal máxima (24,4%). Globalmente, la evidencia a partir de estudios de asociación entre la ejecución de un instrumento musical y los TTM es mixta; las asociaciones son más frecuentes en aquellos estudios que utilizan exámenes clínicos para la determinación de los casos (Van Selms y cols., 2017). Sin embargo, la evidencia a partir de ensayos experimentales varía. Por ejemplo, un estudio de ejecutantes de instrumentos de viento observó que la carga de contracción sobre los músculos del cierre mandibular medida mediante actividad electromiográfica de

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular los músculos mandibulares fue pequeña cuando se ejecutaban tanto tonos intermedios como altos en un instrumento de viento, mientras que la ejecución de un instrumento durante un largo tiempo no indujo fatiga de la musculatura del cierre mandibular (Gotouda y cols., 2007). Un estudio experimental de 30 músicos que examinó la eficacia de las férulas orales para los TTM observó que este tipo de tratamiento contribuía a una disminución significativa del dolor dental o de la ATM en el 83% de los participantes (Steinmetz y cols., 2009). Observación: la mayoría de los estudios relacionados con instrumentos musicales y los TTM se han centrado en los síntomas de los trastornos, pero no en su diagnóstico clínico. Un estudio experimental relacionado observó en 14 músicos con dolor en el labio superior una evidencia notable de aumento en la misma actividad muscular en respuesta al recuerdo de la experiencia del dolor y de aumento de la actividad en el músculo trapecio superior opuesto en respuesta a imágenes con estrés (Moulton y Spence, 1992) lo que sugiere que, como afirmamos en nuestra sección sobre etiología, las causas aisladas de los TTM (u otro dolor musculoesquelético) son la excepción y, en cambio, es importante el efecto compuesto de múltiples determinantes de riesgo.

Factores psicológicos Existe mucha evidencia que explica el rol que desempeñan los factores psicológicos en el inicio y la cronicidad del TTM. Para los TTM específicamente, el estado de ánimo y factores como la personalidad están significativamente vinculados con trastornos musculares, en oposición a los discales o articulares (Kight y cols., 1999). Algunos estudios también muestran que la angustia psicológica se asocia con mayor gravedad y persistencia de los síntomas clínicos asociados con un TTM. Más específicamente, se observa que los niveles de estrés psicológico y de depresión son mayores en individuos con TTM crónico (Dworkin y cols., 1990; Gatchel y cols., 2007; Keefe y cols., 2004). Más aún, el estudio OPPERA observó un conjunto de factores psicológicos que se asociaban con TTM, entre los cuales la ratio más alta se observó cuando se utilizó el Inventario de Languidez Límbica de Pennebaker –una medición de los síntomas somáticos, como dolores, algias y opresión– (HR: 1,44; IC 95% 1,29, 1,60). Entre los 4 constructos psicológicos la-

tentes identificados, los componentes de estrés y afectividad negativa (HR: 1,12; IC 95% 0,97, 1,30) y los síntomas psicológicos globales (HR: 1,33; IC 95% 1,18, 1,50) fueron los factores de riesgo más fuertes, pero solo mostraron un efecto leve, con un aumento en el riesgo de un sufrir un TTM de primer inicio del 12 y el 33%, respectivamente (Fillingim y cols., 2013). Además, utilizando mediciones repetidas del estrés, el estudio OPPERA observó que el estrés medido durante el mismo período de 3 meses desde el inicio del TTM se asociaba con un aumento del 55% en el riesgo padecer el trastorno (HR: 1,55; IC 95% 1,34, 1,79) (Slade y cols., 2015). Ambos estudios mostraron que las asociaciones estimadas con el estrés que se midieron en el momento del reclutamiento y durante el período de seguimiento de 3 meses es probable que hayan sido subestimadas, porque los valores medidos en ambos puntos temporales no capturan los efectos acumulados del estrés ni los síntomas psicológicos globales que son intrínsecos a las experiencias cotidianas. Por ejemplo, el aumento de la asociación con el estrés observado por Slade y cols. (2015) mediante el uso de una medida más proximal en el tiempo respecto del resultado aún muestra una medida en un momento de un constructo que es transicional o transitoriamente dinámica y que es insuficiente para capturar su verdadera asociación.

Etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular Las teorías sobre la etiología de los TTM han sido tan amplias como la imaginación del clínico y del investigador, pero las opiniones se han basado principalmente en series de casos o estudios de casos y controles, ninguno de los cuales representa enfoques adecuados para determinar la etiología. Aquí nos ocupamos de los principales dominios relacionados con la etiología potencial de los TTM. Los adelantos en cuanto a la identificación de los factores etiológicos genéticos y epigenéticos asociados con el dolor y los TTM en particular son sustanciales (Belfer y cols., 2013 Diatchenko y cols., 2013; Smith y cols., 2013); sin embargo, esta área compleja está más allá del alcance de este capítulo. Los criterios de Bradford Hill para causalidad y, por lo tanto, para comprender la etiología son apro-

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Capítulo 1 piados y productivos para las enfermedades bacterianas, pero son menos útiles para las enfermedades complejas, una categoría a la que claramente pertenecen los TTM (Ohrbach y cols., 2015; Rothman y Greenland, 2005). En consecuencia, al considerar la etiología de las enfermedades complejas, como el TTM, se vuelve más apropiado el concepto de determinantes de riesgo. Tal vez esto se torne más claro para el final de esta sección, ya que presentamos la evidencia en apoyo de un simple resumen: «El TTM es, en menor medida, un trastorno aislado único y, en mayor medida, el resultado de múltiples determinantes de riesgo que aparecen juntos o en alguna secuencia específica de un individuo, de modo que ningún determinante único del riesgo es suficiente, por sí solo, para “producir” un TTM.» – (Slade y cols., 2016)

Lesión Las lesiones de la mandíbula pueden variar desde una laceración menor de las estructuras de los tejidos blandos hasta un daño más grave, como las fracturas de los tejidos duros. Además, las lesiones de la mandíbula pueden ser ocasionadas por distintos acontecimientos traumáticos. Entre los distintos acontecimientos traumáticos descritos en la literatura, los asaltos son los más frecuentes con el 37% de todas las fracturas faciales en las visitas al departamento de emergencias, seguidos por las caídas con el 24,6%, los accidentes automovilísticos con el 12,1%, los accidentes de transporte con el 2% y los accidentes de bicicletas con el 1,6% (Allareddy y cols., 2011). Además de los asaltos, las caídas y los accidentes como fuentes de lesiones de la mandíbula, otras formas de lesiones que pueden afectar la mandíbula incluyen las lesiones de la cabeza y el cuello (Cassidy y cols., 2014).

Microtraumatismo El microtraumatismo musculoesquelético representa fuerzas de baja magnitud insuficientes para causar una interrupción súbita en la integridad evidente del tejido afectado, pero que con el tiempo conducen al daño físico del cuerpo (Fernandez y cols., 1995; Hauret y cols., 2010). Las causas más frecuentes de microtraumatismo parecen ser las conductas de uso excesivo, mientras que los hábitos parafuncionales son una fuente dominante para la región orofacial y las actividades deportivas constituyen la principal fuente para las regiones corporales restantes. El uso excesivo, al contrario del uso normal, se determina sobre la base de una combinación entre la extensión de la carga impuesta por la conducta, la frecuencia de la conducta, la duración de cada conducta particular, la duración de todas las conductas por episodio, la extensión de los períodos de recuperación y el tiempo durante el cual ocurre. En general, no existe una medida específica de conducta de uso excesivo y el umbral en el cual se identifica, por oposición al uso normal, generalmente se desconoce. En cambio, la presencia de uso excesivo, a menudo, es inferida cuando se excede el umbral para la adaptación tisular y han aparecido signos o síntomas potenciales de microtraumatismo. Otras causas potenciales incluyen el esfuerzo repetido (como la respuesta biológica a las fuerzas externas repetidas sobre el cuerpo, p. ej., por deportes de contacto) y los efectos del desacondicionamiento que conduce a una disminución de la resistencia tisular a la carga (Nørregaard y cols., 1997). El daño físico puede ser fácilmente evaluable con un trastorno, como una artropatía o una tendinitis traumática, el cual a menudo se establece como el resultado del microtraumatismo; el médico puede estar seguro del diagnóstico, la inferencia conduce a la posible etiología del microtraumatismo sobre la base de una buena evidencia, en un paciente particular, de conductas que inducen al microtraumatismo, como la marcha forzada en largas distancias, durante muchos días y sin períodos de descanso para la recuperación tisular. En este contexto, el microtraumatismo parece estar firmemente apoyado por los datos empíricos (Hauret y cols., 2010).

Además, también se han descrito formas iatrogénicas de lesiones, como intubación oral, laringoscopias y tratamientos odontológicos como fuentes de lesiones dentales. Sin embargo, como las lesiones dentales abarcan lesiones de estructuras que incluyen labios, dientes, lengua, etc., es difícil analizar a partir de la literatura cuántas lesiones afectan específicamente a los huesos o músculos mandibulares. Por el contrario, la presencia de daño físico asoPara más detalles sobre las fuentes de las lesiones mandibulares, véase el artículo de Sharma (2017). ciado con un microtraumatismo como etiología

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Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular inferida puede no tener la misma certeza que una tendinitis. Por ejemplo, la presencia clínica de hallazgos, como bandas tensas y puntos gatillo miofasciales en el músculo, asociados con un síntoma de dolor es considerada ampliamente una evidencia diagnóstica para un trastorno de dolor miofascial. Aunque el médico puede estar tan seguro del diagnóstico en este caso como, por ejemplo, en el de una tendinitis, a pesar de los hallazgos más leves comparados con los de una tendinitis, los estudios de fiabilidad del examinador indican que estos hallazgos tienen una fiabilidad interexaminador de moderada a baja (Gerwin y cols., 1997) y la naturaleza del fenómeno observado no es completamente aceptada por muchos autores (Cohen y Quintner, 2008; Quintner y cols., 2015). Sin embargo, dado el fuerte papel que tienen las conductas de uso excesivo como etiología establecida (Travell y Simons, 1983) y que parecen tener empíricamente en el inicio y la perpetuación del dolor miofascial (Glaros y cols., 2016; Ohrbach y cols., 2013; Ohrbach y cols., 2011), tal vez los trastornos de dolor miofascial deban ser considerados más como un constructo formado por múltiples indicadores que como un simple diagnóstico físico. El hecho de que el microtraumatismo sea un factor en la formación de los hallazgos centrales del dolor miofascial, las bandas tensas y los puntos gatillo, requiere más investigación y tal vez más circunspección en la clínica (v. capítulo 8 en la exploración de la musculatura masticatoria para la explicación de este tema).

una posibilidad críticamente importante para los problemas de dolor por un TTM, cuyo inicio no tiene una causa conocida (Slade y cols., 2016).

Con estos preliminares, el microtraumatismo ha sido una causa inicial a menudo establecida de TTM, especialmente para los que afectan esta articulación, pero esto parece basarse en gran parte en la especulación más que en la evidencia. Cierta evidencia convincente de un laboratorio señala un camino para que el microtraumatismo surja y afecte la ATM. Las mujeres sanas (comparadas con los hombres) tienen densidades de energía mayores en el disco de la ATM durante el movimiento de cierre normal de la mandíbula (Iwasaki y cols., 2017b); las mujeres con desplazamientos discales (comparadas con aquellas sin desplazamientos) tienen una densidad de energía mayor en la ATM (Iwasaki y cols., 2017a) y las mujeres con desplazamiento discal y dolor (comparadas con aquellas sin ninguno de ellos) muestran períodos más prolongados de contracción muscular y mayor factor de opresión dental durante un episodio de bruxismo durante el sueño (Wei y cols., 2017). En conjunto, estos hallazgos sugerirían que los desplazamientos del disco de la ATM y el dolor regional influirían en la biomecánica articular, de modo que las mujeres podrían ser más susceptibles a las fuerzas repetidas del bruxismo durante el sueño, lo que parecería caer en el rango de microtraumatismo. Estos hallazgos pueden tener consecuencias para los efectos potenciales del microtraumatismo de otros tipos Por último, a veces se asume el daño físico sobre de conductas de uso excesivo en los TTM. una presunta microtensión cuando se identifican conductas de sobreuso, y lo que podría ser un pro- Factores psicológicos y conductuales blema conductual con un mecanismo desconocido No es exagerado decir que probablemente todo para el dolor (Glaros y Burton, 2004; Glaros y cols., estudio transversal que examine un conjunto de 2016), se transforma en la mente del médico en el variables psicológicas en relación con los TTM ha diagnóstico de un trastorno físico con daño tisular encontrado que al menos una de las variables objetinecesario como fuente de la nocicepción subyacente vo tiene una asociación importante con cualesquieen el dolor. Este patrón inferencial de utilizar cual- ra de estos trastornos y con los trastornos dolorosos quier tipo de hallazgo anormal para sostener la idea que dominan este cuadro. Una evaluación amplia de de que ha ocurrido un daño físico (y, por lo tanto, prácticamente todas las variables psicológicas conodebe ser el foco de la intervención física) sigue al que cidas y relevantes para estos trastornos confirmó las ha sido endémico en el campo de los TTM duran- asociaciones previas con TTM dolorosos crónicos, te décadas, y surge de una evaluación insuficiente y con odds ratios estandarizados (SOR) que variaron de no considerar niveles de diagnóstico (Ohrbach desde 1,3-2,4 (Fillingim y cols., 2011); sin embary Dworkin, 2016). Sin embargo, vale la pena seña- go, este diseño transversal no proporciona ninguna lar que el microtraumatismo como fuente de dolor idea sobre la etiología. Cuando se examinaron las «descrito en términos de este daño» sigue siendo mismas variables para predecir quién desarrollaría

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Capítulo 1 posteriormente dichos trastornos dolorosos, mostraron asociaciones importantes, aunque débiles, con ratios estandarizados que variaron entre 1,1-1,4 con el inicio del trastorno (Fillingim y cols., 2013). En la cohorte crónica, los predictores más fuertes fueron los síntomas corporales físicos, con SOR: 2,4 distintos de todos los otros; no obstante, ninguno de los predictores de los TTM incidentes fue notable en comparación con los otros. Estos hallazgos, tomados en conjunto, destacan que existe una etiología psicológica de estos trastornos dolorosos primariamente como rúbrica, que representa una angustia general o disfunción psicosocial, mientras que una vez que comienza el dolor, la carga de este sirve para agravar sustancialmente todos los procesos psicológicos, algunos más que otros, entre los individuos con TTM dolorosos. Consistentemente con la aplicación del modelo biopsicosocial a los trastornos dolorosos y con especial referencia al dolor orofacial ampliamente, estos hallazgos también indican que la evaluación multiaxial amplia es esencial para los sujetos clínicos y de investigación a fin de comprender mejor los muchos aspectos involucrados en el procesamiento del dolor (Durham y cols., 2015; Ohrbach y Durham, 2017). Una variable conductual considerada con frecuencia para la etiología de los TTM son los hábitos parafuncionales, descritos anteriormente bajo la sección de microtraumatismo por conductas de uso exceisvo. Una literatura sustancial de estudios transversales atestigua la importancia potencial de estas conductas en la asociación con los TTM. Algunos estudios experimentales demostraron que el mantenimiento de un patrón conductual en una magnitud, una duración y una frecuencia suficientes conduce fiablemente a síntomas dolorosos compatibles con un diagnóstico de mialgia (Glaros, 2007; 2008). Los estudios ambulatorios demuestran que la reactividad al estrés incluye conductas parafuncionales que conducen al dolor (Glaros y cols., 2016; Glaros y cols., 2005). En términos de la predicción real de los TTM dolorosos, los individuos con conductas parafuncionales orales con puntuaciones superiores a 25 (que representan el 30% de toda la puntuación posible), según el Listado de Cotejo de las Conductas Orales (Kaplan y Ohrbach, 2016; Markiewicz y cols., 2006; Ohrabach y cols., 2008b), tienen un 75% más de probabilidad de desarrollar TTM dolorosos de

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primer inicio, comparados con los individuos con una puntuación inferior a 17. Estos hallazgos también indican que solo cuando existe una densidad suficiente de conductas, sobre la base del número de conductas y de su respectiva frecuencia, estas importan fiablemente; esto es compatible con la explicación previa relativa al microtraumatismo.

Alteraciones en el sistema de procesamiento del dolor Existe considerable evidencia a través de múltiples trastornos dolorosos respecto de los cambios en el sistema de procesamiento del dolor que emergen con la cronicidad del dolor. Estos cambios pueden medirse en múltiples dominios: umbrales de dolor por presión, umbrales y tolerancia de dolor por agentes térmicos, terminación y sensaciones térmicas, umbral de pinchazo cutáneo, y terminación y sensaciones cutáneas (v. capítulo 6). Estos cambios en cada uno de estos dominios son mensurables en individuos con TTM dolorosos crónicos (Greenspan y cols., 2011). Por el contrario, las alteraciones en el procesamiento del dolor son menos notables antes del inicio del TTM doloroso, con cambios más pequeños en menos dominios de medición (Greenspan y cols., 2013). En particular, tanto para los trastornos crónicos como incidentes, las alteraciones en el procesamiento del dolor medidas por la modalidad de presión son las más notables, pero es interesante señalar que los cambios en la sensibilidad al dolor por presión fluctúan con el inicio de los TTM dolorosos y no predicen el inicio (Slade y cols., 2014).

Comorbilidad del dolor Distinguir un trastorno doloroso local en un sistema (p. ej., un TTM en el sistema masticatorio con una historia clínica por otra parte negativa para factores relevantes) frente a un trastorno doloroso existente dentro de un conjunto de factores de salud general u otros trastornos dolorosos es fundamental y necesario sobre la base de datos empíricos sustanciales. Los factores de salud general muestran una fuerte asociación con los TTM crónicos y predicen fuertemente el inicio de uno nuevo (Aggarwal y cols., 2010; Ohrbach y cols., 2011; Sanders y cols., 2013). Estos factores incluyen otros trastornos dolorosos, trastornos neurosensitivos, trastornos respiratorios y tabaquismo tanto

Definición, epidemiología y etiología de los trastornos dolorosos de la articulación temporomandibular para el TTM de inicio reciente como para el crónico (Ohrbach y cols., 2011; Sanders y cols., 2013). Además, la alteración del sueño que empeora con el tiempo es un predictor sustancial de TTM de inicio reciente (Sanders y cols., 2016). Entre estos factores de la salud general, otros trastornos dolorosos (como dolor lumbar, síndrome del colon irritable, cefalea y dolor pélvico) quizá sean los factores de riesgo más investigados para los TTM dolorosos. Cada concepto en los efectos compuestos de dos o más trastornos dolorosos coexistentes informaron la teoría de control de la puerta posterior y, más tarde, la teoría de la neuromatriz del dolor (Livingston, 1998; Melzack, 1989; Melzack y Wall, 1965), con la implicación de que los múltiples trastornos dolorosos no tienen un efecto aditivo, pero tienen un efecto multiplicador sobre las consecuencias del dolor, que incluye intensidad del dolor experimentado, variables psicológicas, como estado de ánimo y catastrofización, discapacidad relacionada con el dolor y riesgo de inicio posterior incluso de otro trastorno doloroso (Aggarwal y cols., 2006; Creed y cols., 2012; McFarlane y cols., 2003; McBeth y cols., 2002; Raphael y cols., 2000). Estos hallazgos también sugieren que el TTM como un trastorno local, que existe de forma aislada de otros trastornos dolorosos comórbidos, y el TTM como un trastorno mezclado con otros trastornos dolorosos responderían de modo diferente al tratamiento específico de la condición. Y, en efecto, fuerte evidencia señala a los dispositivos orales, por ejemplo, el tratamiento del bruxismo del sueño, que tienen una eficacia notablemente menor cuando también se presenta dolor difuso (Raphael y Marbach, 2001).

cols., 2002; Wiesinger y cols., 2013). La superposición de mecanismos incluye una convergencia de los nervios periféricos en el núcleo caudal del trigémino, estrategias del control motor basadas que corresponden a funciones básicas, como la masticación, y la superposición de estructuras macroscópicas, como la región temporal, que es el hogar del músculo temporal de la función mandibular y es el sitio de una gran proporción de cefaleas.

Conclusión En resumen, los trastornos musculoesqueléticos como grupo están ejemplificados por dolor dorsal inespecífico, dolor cervical y dolor por un TTM; estas condiciones tienen en común dos factores de riesgo importantes, factores psicológicos y lesión, y un factor de riesgo probable, el tabaquismo; estas conclusiones se resumen muy bien en otros artículos (McLean y cols., 2010; Taylor y cols., 2014; Sharma, 2017). En este capítulo adoptamos una perspectiva más amplia sobre los TTM dolorosos y lo consideramos solo uno entre los múltiples trastornos musculoesqueléticos. De los dos factores de riesgo principales, al parecer las características psicológicas han desempeñado el papel más robusto no solo en el inicio del desarrollo de estos trastornos, sino también en la persistencia de los síntomas dolorosos y el desarrollo del dolor crónico. Este papel más fuerte para las características psicológicas también puede ser una función de investigaciones futuras para examinar esas características, al contrario de las investigaciones más limitadas que se concentran en la lesión. El tabaquismo es un factor de riesgo común al dolor dorsal y a los TTM; aunque a menudo es considerado un sustituto potencial de peores condiciones sociales y de salud, la evidencia también sugiere que tiene efectos directos sobre el dolor. Los factores ocupacionales desempeñan un papel importante en el dolor dorsal, mientras que este es mucho más débil o inexistente en los TTM y poco claro actualmente en el dolor cervical. Asimismo, la educación, el nivel socioeconómico y la actividad física han mostrado asociaciones más fuertes con el dolor dorsal que con el cervical o los TTM.

El TTM, como un trastorno de dolor musculoesquelético, ocurre en la región facial situada entre otras dos estructuras importantes, cada una de ellas con sus propios trastornos dolorosos complejos: la cabeza y la cefalea, y la columna cervical y el dolor cervical. Además de la conexión con otros trastornos dolorosos a través de mecanismos más generales del SNC asociados en forma amplia con el sistema de procesamiento del dolor, los TTM comparten una superposición específica de sus mecanismos con los de la cefalea y los problemas El papel de la definición de caso y su impacto en cervicales (Ballegaard y cols., 2008; Häggman- la investigación ha diferido no solo para los TTM, Henrikson y cols., 2016; Häggman-Henrikson y sino entre estos otros dos tipos de dolor muscu-

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Capítulo 1 loesquelético y con el mismo efecto. Al contrario de las definiciones extremadamente recientes y bien operacionalizadas para los TTM, el nivel variado de validez en las definiciones de caso para el dolor dorsal y el dolor cervical puede haber impedido los respectivos programas de investigación. Cabe señalar que las definiciones bien estandarizadas para los TTM que se han desarrollado ahora han permitido que la investigación del dolor por el TTM avance a un ritmo relativamente rápido (Ohrbach y Dworkin, 2016). Más aún, tomada en conjunto, la información disponible sugiere que los factores de riesgo para los trastornos dolorosos musculoesqueléticos pueden tener una relación dinámica más compleja con el tiempo, lo que también incluye una causalidad recíproca. Los trastornos de dolor musculoesquelético son considerados actualmente enfermedades complejas, y surge un cuadro colectivo de causalidad compleja. Solo recientemente un aspecto de la complejidad se ha vuelto más claro a través de los estudios OPPERA, y es que un único factor de riesgo aislado no es suficiente como para producir un trastorno doloroso. Si bien el conocimiento descrito en este capítulo acerca del dolor musculoesquelético hasta ahora

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se ha limitado a los TTM, no existe ninguna evidencia para sugerir que estos trastornos sean los únicos entre los problemas dolorosos musculoesqueléticos. Sin embargo, hasta la fecha, los mecanismos subyacentes en la transición de los factores de riesgo a trastornos dolorosos siguen siendo poco conocidos. El cáncer de pulmón proporciona un buen ejemplo de lo que está faltando en la literatura sobre dolor. Para este tipo de cáncer, los factores de riesgo, como tabaquismo y asbestos, son suficientes y fácilmente explicables en términos biológicos, para los cuales se puede encontrar una buena correspondencia a nivel tisular y lo que supone implicaciones más claras de salud pública. Aunque las características de los factores de riesgo individuales han sido presentadas sobre la base de los estudios existentes sobre los TTM, existen procesos neurobiológicos importantes que subyacen en los predictores multivariados en juego en el desarrollo de los trastornos de dolor musculoesquelético en general, y la naturaleza de los procesos causales es compleja e indica una interacción de nivel superior en estos factores. Cerramos este capítulo destacando la importancia de los múltiples determinantes de riesgo, que actúan en conjunto y en el tiempo, en el desarrollo de los TTM dolorosos y su persistencia hasta la cronicidad.

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Capítulo 2 Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular Ambra Michelotti, Peter Svensson

Introducción Definición Los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) abarcan un grupo de afecciones musculoesqueléticas y neuromusculares complejas que involucran a las articulaciones temporomandibulares, la musculatura masticatoria y todos los tejidos asociados. Estos trastornos se caracterizan por dolor regional agudo o persistente en las áreas facial y preauricular, o por limitación o interferencia de las funciones orofaciales, como alimentación, bostezo, conversación, etc. Los signos y síntomas pueden incluir dolor en los músculos masticatorios o en las articulaciones temporomandibulares, reproducidos durante el examen clínico, y ruidos o sonidos en estas articulaciones. Los subtipos más frecuentes de TTM incluyen trastornos relacionados con dolor (mialgias y artralgias) y trastornos asociados con la articulación temporomandibular (desarreglos internos y enfermedad articular degenerativa). El paciente a menudo sufre otros trastornos dolorosos (comorbilidades), por ejemplo, cefaleas, dolor de cuello y hombro, dolor difuso y fibromialgias. Los TTM ya no son considerados un trastorno local aislado, sino más bien el resultado de múltiples determinantes de riesgo (Svensson y Kumar, 2016; Slade y cols., 2013). Entre los factores de riesgo es importante evaluar el dominio biopsicosocial, dado que las formas crónicas de dolor por TTM pueden conducir a la ausencia o deterioro de interacciones laborales o sociales, lo que conduce a una reducción global de la calidad de vida, susceptibilidad al uso excesivo o incluso el abuso de medicaciones, y aumento de la frecuencia de búsqueda de tratamientos (Ohrbach y Dworkin, 2016; Verkerk y cols., 2015; AADR, 2015).

Propósito de la clasificación Desde una perspectiva clínica, está ampliamente aceptado que el tratamiento apropiado de cualquier enfermedad o trastorno requiere un diagnóstico preciso (Ceusters y cols., 2015a). Desde el punto de vista de la investigación, el diagnóstico y la clasificación

precisos son prerrequisitos para recoger información fiable a fin de ampliar las bases de conocimiento existentes. Desde el punto de vista anatómico, los TTM están incluidos bajo el paraguas más amplio del dolor orofacial. La International Headache Society (IHS), la American Academy of Orofacial Pain (AAOP) y la International RDC/TMD Consortium Network controlan y revisan constantemente sus clasificaciones respectivas debido a la evolución de la comprensión y el conocimiento científico de estos trastornos (Renton y cols., 2012). El sistema de clasificación para la investigación de los TTM más utilizado han sido los Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular (Dworkin y LeResche, 1992). Estos criterios surgieron de la necesidad de un sistema diagnóstico que no solo pudiera distinguir, para fines epidemiológicos y de investigación clínica, los casos de los controles, sino también definir y diagnosticar de modo diferente los subtipos frecuentes de TTM relacionados con el dolor. Los principios más importantes que subyacen a este enfoque diagnóstico incluyeron el modelo biopsicosocial con un sistema de doble eje, que está compuesto por diagnósticos físicos basados en los signos y síntomas clínicos de los TTM (Eje 1) y perfiles psicosociales (Eje II), que describen los aspectos de la persona que presentó el trastorno para clasificar la enfermedad y su impacto. Los diagnósticos se basan en definiciones operacionales estrictas de los términos, que incluyen especificaciones precisas para el examen clínico.

Cambio de Criterios Diagnósticos de Investigación a Criterios Diagnósticos Los Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular representan una contribución fundamental en el campo de la clínica y la investigación, y han sido utilizados y citados ampliamente. La evolución de estos Criterios llegó aproximadamente 20 años más tarde como resultado de un proceso longitudinal de investigación y del análisis de los datos. Las publicaciones resultantes incluyeron los Criterios Diagnósticos

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Capítulo 2 para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular (Schiffman y cols., 2014), los cuales aportaron criterios fiables y válidos para los trastornos frecuentes en los contextos clínico y experimental; y los Criterios Diagnósticos expandidos (Peck y cols., 2014), que proporcionaron pautas para identificar los trastornos menos frecuentes. En resumen, cuando se comparan con los Criterios Diagnósticos de Investigación para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular, los Criterios Diagnósticos han avanzado hacia un sistema basado en la evidencia con mayor validez para uso clínico. En particular, se construyeron sobre la base de evidencia que es fiable y válida. Sin embargo, aunque las pruebas diagnósticas para los TTM frecuentes relacionados con dolor muestran una sensibilidad y una especificidad mayor de 0,9 (Schiffman y Ohrbach, 2016), la conexión entre la prueba y la fisiopatología subyacente sigue siendo poco conocida. No obstante, los Criterios Diagnósticos proporcionan un lenguaje compartido por médicos e investigadores. La definición de la clasificación y los Criterios Diagnósticos es importante para un mejor conocimiento de la prevalencia, la incidencia y otras características de los TTM en las poblaciones de todo el mundo. En la práctica clínica, la clasificación es necesaria, especialmente cuando el diagnóstico es incierto y cuando un paciente recibe más de un diagnóstico; para la investigación, la clasificación es indispensable para permitir comparaciones entre diferentes estudios.

Descripción de los Criterios Diagnósticos: Eje I y Eje II Los nuevos Criterios Diagnósticos para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular basados en la evidencia del Eje I comprenden los diagnósticos más frecuentes de estos trastornos, con una estimación aceptable de sensibilidad y especificidad (valores ideales: sensibilidad ≥ 70% y especificidad ≥ 95%). Ellos son TTM relacionados con dolor –artralgias, mialgias, dolor miofascial referido y cefalea atribuida a estos trastornos– y TTM intraarticulares –desplazamiento discal con reducción, desplazamiento discal con reducción y bloqueo intermitente, desplazamiento discal sin reducción con apertura limitada, enfermedad articular degenerativa, y subluxación o luxación–. Además, también se consideran otros dos diagnósticos, mialgia local y dolor miofas-

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cial, en los diagnósticos relacionados con el dolor muscular y se acepta una validez de contenido; sin embargo, al contrario de todos los otros diagnósticos en los Criterios Diagnósticos, no tienen medidas establecidas de validez; es decir, no se conoce actualmente la sensibilidad ni la especificidad. El nuevo protocolo de Criterios Diagnósticos Eje II también ha sido expandido. Se han agregado nuevos instrumentos para evaluar la conducta del dolor, el estado psicológico y el funcionamiento psicosocial, e incluyen evaluaciones que varían desde un examen de selección hasta una evaluación exhaustiva por expertos.

Diagnósticos en la articulación temporomandibular del Eje I Cuestionario de examen de detección del Eje I El seleccionador de dolor de los TTM del Eje I (Gonzalez y cols., 2011) es un cuestionario rellenado por el paciente de seis elementos, simple, fiable y válido utilizado para evaluar la presencia de TTM relacionados con dolor, con una sensibilidad y una especificidad ≥ 0,95 (v. tabla 7-1 en el capítulo 7). Este cuestionario evalúa el informe de dolor y los factores que pueden afectarlo, incluidas la función mandibular y la parafunción oral. Se recomienda el uso habitual de este cuestionario de autoinforme en la práctica odontológica para detectar los TTM preexistentes, prevenir la cronicidad y facilitar el consentimiento informado relativo a las complicaciones potenciales del tratamiento odontológico. Este cuestionario identifica a los pacientes que tienen un TTM relacionado con dolor o que corren el riesgo de exacerbar su dolor preexistente durante los tratamientos odontológicos y pueden requerir tratamiento. Es útil para informar al paciente sobre cualquier síntoma relacionado con los TTM que pueden ocurrir durante el tratamiento, y para informar al odontólogo de modo que pueda tomar las precauciones apropiadas para proteger la mandíbula del paciente.

Diagnósticos físicos del Eje I Los diagnósticos de los Criterios Diagnósticos pueden ser considerados «centrales» en la evaluación de los pacientes con síntomas de dolor orofacial, porque son muy prevalentes y porque son los mejor descritos. La figura 2-1 intenta capturar

Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular Dolor primario

Dolor por cáncer

Dolor PQ o PT

Dolor NP

Cefalea o dolor orofacial Dolor TTM

CD/TTM

Sin dolor

Sin dolor

Dolor visceral

Dolor ME

Figura 2-1 Las entidades incluidas en los Criterios Diagnósticos de los TTM conforman un subgrupo reconocido que abarca todos los tipos de TTM. Solo un subgrupo es doloroso, que es el que se incluye en la categoría de cefaleas y dolor orofacial, de acuerdo con la clasificación de la IASP. Pueden identificarse otros seis tipos de dolor crónico, que se superponen con el dolor orofacial crónico. CD, Criterios Diagnóstico; ME, dolor musculoesquelético; NP, dolor neuropático; PQ, dolor posquirúrgico; PT, dolor postraumático; TTM, trastorno de la articulación temporomandibular.

la relación de los diagnósticos de estos Criterios • El dolor miofascial referido es una mialgia con Diagnósticos con otros tipos de diagnósticos de informe de dolor en un sitio más allá del límite los TTM, dolor orofacial y cefalea. Se proporciona del músculo que se está palpando. La sensibiliabajo una descripción más detallada de los diagdad es de 0,86 y la especificidad es de 0,98. nósticos dolorosos y no dolorosos específicos de los Criterios Diagnósticos. Artralgia

Mialgia

La artralgia es el dolor originado en la ATM y que está afectado por el movimiento, la función o la parafunción de la mandíbula. La reproducción de este dolor (dolor familiar) ocurre con las pruebas de provocación de la articulación temporomandibular (palpación articular o apertura bucal). La sensibilidad es de 0,89 y la especificidad es de 0,98.

La mialgia es un dolor muscular localizado en la mandíbula, en la sien, en la oreja o por delante de esta, y que es afectado por el movimiento, la función o la parafunción de la mandíbula. La reproducción de este dolor (dolor familiar) ocurre con las pruebas de provocación de la musculatura masticatoria (palpación muscular o apertura bucal). La sensibilidad es Cefalea atribuida a un trastorno de la de 0,90 y la especificidad de 0,99. La mialgia se dife- articulación temporomandibular rencia en tres subtipos, según las pruebas de provocación basadas en la palpación muscular estandarizada: Es la cefalea en el área de la sien secundaria a un TTM relacionado con dolor, la cual es afectada por • La mialgia local es una mialgia con un dolor el movimiento, la función o la parafunción manlocalizado en el sitio de la palpación. No se han dibular. La reproducción de esta cefalea (cefalea establecido la sensibilidad ni la especificidad familiar) ocurre con las pruebas de provocación para este diagnóstico. del sistema masticatorio (palpación del músculo • El dolor miofascial es una mialgia con un dolor temporal o apertura bucal). La sensibilidad es de que se propaga más allá del sitio de la palpa- 0,89 y la especificidad de 0,87. De hecho, la «cefación, pero dentro del límite del músculo. No se lea atribuida a trastornos de la articulación tempohan establecido la sensibilidad ni la especifici- romandibular» está incluida como un nuevo tipo de trastorno para reemplazar a la «cefalea o dolor dad para este diagnóstico.

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Capítulo 2 facial atribuido a un TTM», según se describe en la Clasificación Internacional de los Trastornos de Cefalea II (International Classification of Headache Disorders-II, 2004) y ha sido incorporada en la versión beta de los ICHD-III (2013).

con una apertura mandibular limitada persistente que no se reduce cuando el médico o el paciente realizan una maniobra de manipulación. Esto también se denomina «bloqueo cerrado». Este trastorno se asocia con una apertura mandibular limitada lo suficientemente grave como para interferir con la capacidad de alimentarse. El movimiento de apertura Desplazamiento del disco y enfermedad asistida máxima (estiramiento pasivo), que incluye la degenerativa de la articulación temporosuperposición vertical de los incisivos, es < 40 mm. mandibular Sin imágenes, la sensibilidad es de 0,80 y la especificiEl desplazamiento del disco con reducción es un dad es de 0,97. Los estudios de imágenes representan trastorno biomecánico intracapsular que afecta al el estándar de referencia para este diagnóstico. complejo disco-cóndilo. En la posición con la boca El desplazamiento del disco sin reducción y sin cerrada, el disco está en una posición anterior, medial o lateral en relación con la cabeza del cóndilo y se re- apertura limitada es un trastorno biomecánico induce después de la apertura bucal. Con la reducción tracapsular que afecta al complejo disco-cóndilo. En del disco pueden aparecer ruidos de clics, estallidos o una posición con la boca cerrada, el disco se encuenchasquidos. Sin estudios de imágenes, la sensibilidad tra en una posición anterior, medial o lateral con rees de 0,34 y la especificidad de 0,92. La resonancia lación a la cabeza del cóndilo y no se reduce con la magnética (RM) de la ATM es el estudio de referen- apertura de la boca. Este trastorno NO se asocia con una apertura limitada actual con el movimiento de cia para este diagnóstico. apertura asistida máxima (estiramiento pasivo), que El desplazamiento del disco con reducción y blo- incluye una superposición vertical de los incisivos ≥ queo intermitente es un trastorno biomecánico in- 40 mm. Sin estudios de imágenes, la sensibilidad es tracapsular que afecta al complejo disco-cóndilo. En de 0,54 y la especificidad de 0,79. El estudio de imágeuna posición con la boca cerrada, el disco se encuen- nes es el estándar de referencia para este diagnóstico. tra en una posición anterior, medial o lateral en relaLa enfermedad articular degenerativa es un trasción con la cabeza del cóndilo y se reduce de forma intermitente con la apertura de la boca. Cuando el torno degenerativo que afecta a la articulación y se disco no se reduce con la apertura bucal, ocurre una caracteriza por el deterioro del tejido articular con apertura mandibular limitada. Si esto ocurre, pue- cambios óseos simultáneos en el cóndilo o la emide ser necesaria una maniobra para poder cerrar y nencia articular. Durante el examen clínico, se dedesbloquear la ATM. Cuando este trastorno está pre- tecta crepitación con la palpación durante, al menos, sente clínicamente, el examen es positivo para una uno de los siguientes movimientos: apertura, cierre, incapacidad para abrir la boca hasta un rango nor- diducción derecha o izquierda o protrusión. Sin esmal, incluso de manera transitoria, sin que el médico tudios de imágenes, la sensibilidad es de 0,55 y la eso el paciente realicen una maniobra para reducir el pecificidad es de 0,61. Los estudios de imágenes de bloqueo. Con la reducción del disco pueden aparecer tomografía computarizada (TC) de la ATM repreruidos de clics, estallido o chasquido. Sin estudios de sentan el estándar de referencia para este diagnóstico. imágenes, la sensibilidad es de 0,38, mientras que la La subluxación es un trastorno de hipermovilidad especificidad es de 0,98. Los estudios de diagnóstique afecta al complejo disco-cóndilo y la eminenco por imágenes representan el patrón de referencia cia articular. En una posición con la boca abierta, el para este diagnóstico. complejo disco-cóndilo se encuentra en una posición El desplazamiento del disco sin reducción con anterior a la eminencia articular y es incapaz de reapertura limitada es un trastorno biomecánico in- tornar a una posición normal con la boca cerrada sin tracapsular que afecta al complejo disco-cóndilo. En una maniobra de manipulación. La duración de la una posición con la boca cerrada, el disco se encuen- luxación puede ser transitoria o prolongada. Cuando tra en una posición anterior, medial o lateral en rela- el paciente puede reducirse la luxación por sí mismo, ción con la cabeza del cóndilo y el trastorno se asocia se denomina subluxación.

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Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular La luxación completa es un trastorno en el cual el cóndilo se ubica por delante de la eminencia articular y es incapaz de retornar a una posición cerrada sin una maniobra específica realizada por el médico. Puede ocurrir dolor en el momento de la luxación y quedar dolor residual después del episodio. Este trastorno se denomina también «bloqueo abierto». Solo se ha establecido la sensibilidad y la especificidad para la subluxación. Sin estudios de diagnóstico por imágenes y solo sobre la base de la anamnesis, la sensibilidad es de 0,98 y la especificidad es de 1.

Evaluación del Eje II Según la International Association for the Study of Pain (ISAP), el dolor se define como: «Una experiencia sensitiva y emocional displacentera asociada con el daño tisular real o potencial o descrito en términos de dicho daño» y «Dolor crónico en una o más regiones anatómicas que se caracteriza por una angustia emocional importante (ansiedad, enfado, frustración o depresión del estado de ánimo) y discapacidad funcional (interferencia con las actividades de la vida diaria y reducción de la participación en las actividades sociales)». Dado que todos los factores biológicos, psicológicos y sociales contribuyen con el estado de dolor, las respuestas a él son bastantes independientes de su origen. El Eje I se ocupa de las aferencias nociceptivas desde los tejidos periféricos. Sin embargo, el dolor como experiencia es modulado por la actividad en múltiples áreas del sistema nervioso central; en consecuencia, se debe evaluar la totalidad de la persona. El protocolo del Eje II se basa en el modelo biopsicosocial que caracteriza al dolor y evalúa los efectos, que incluyen factores cognitivos, psicosociales y conductuales que también pueden complicar el resultado del tratamiento y contribuir a la cronicidad. Por lo tanto, es importante evaluar los factores psicosociales, sobre todo cuando el paciente se presenta con enfermedades crónicas. Los Criterios Diagnósticos recomiendan instrumentos de examen de selección para evaluar el funcionamiento psicosocial con cualquier trastorno doloroso y disfunción mandibular. Los criterios utilizados para seleccionar estos instrumentos fueron: fiabilidad, validez, interpretabilidad, aceptabilidad del paciente y del médico, carga del paciente y factibilidad, y disponibilidad de las versiones traducidas para diferentes idiomas y culturas (Durham y cols., 2015).

Métodos de evaluación del Eje II Existen cinco instrumentos de examen de selección rellenados por el propio paciente simples para la detección de dolor que se relacionan con el funcionamiento psicosocial y conductual.

Cuestionario de Salud del Paciente-4 El Cuestionario de Salud del Paciente-4 es un instrumento de cribado breve, fiable y válido para detectar «angustia psicológica» debida a ansiedad o depresión en pacientes en cualquier contexto clínico. Un valor de corte > 6, que sugiere una angustia psicológica moderada, debe ser interpretado como justificación para la observación, mientras que un valor de corte > 9, que sugiere angustia psicológica grave, debe ser interpretado como justificación de otra evaluación o de una derivación a otro profesional.

Escala Graduada para el Dolor Crónico La Escala Graduada para el Dolor Crónico es un instrumento breve, fiable y válido que evalúa la intensidad del dolor y la discapacidad relacionada con él. Las dos subescalas de esta escala son: 1) intensidad del dolor, que mide fiablemente la intensidad del dolor, considerándose a ≥ 50/100 como «gran intensidad» y 2) evaluación de la discapacidad por dolor, que se basa en el número de días que el dolor interfiere con la actividad y el grado en el cual interfiere con las actividades sociales, laborales y cotidianas. Un dolor y una interferencia elevados, o una discapacidad moderada a grave (clasificados como grados 3 o 4), deben ser interpretados como discapacidad debida a dolor, lo cual justifica otras investigaciones y sugiere que el TTM tiene un impacto importante sobre la vida del individuo.

Dibujo del dolor Consiste en el dibujo de todos los síntomas experimentados en la cabeza, la mandíbula y el cuerpo; esto permite que el paciente informe de la localización del síntoma principal del dolor. El dolor difuso sugiere la necesidad de una evaluación amplia del paciente.

Escala de limitación funcional de la mandíbula Esta escala es un formulario breve (consistente en ocho elementos) fiable y válido que utiliza la Esca-

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Capítulo 2 la de Limitación Funcional de la Mandíbula, la cual evalúa las limitaciones globales en: masticación, movilidad mandibular, y expresión verbal y emocional.

De los Criterios Diagnósticos de Investigación a los Criterios Diagnósticos: ¿Qué hay de nuevo?

Listado de cotejo de conductas orales

Se han desarrollado varios temas a partir de los Criterios Diagnósticos de Investigación originales para los TTM (Dworkin y LeResche, 1992) hasta los nuevos Criterios Diagnósticos (Schiffman y cols., 2014; Peck y cols., 2014) como señalamos abajo: 1. Ahora, los criterios incluyen un cuestionario de examen de detección del Eje I válido y fiable para identificar TTM relacionados con dolor. 2. Se han introducido algoritmos diagnósticos del Eje I válidos y fiables para los TTM relacionados con dolor más frecuentes y para los trastornos intraarticulares más frecuentes. Todos los diagnósticos relacionados con dolor por TTM presentan una sensibilidad y una especificidad excelentes. Los criterios diagnósticos para todos los trastornos intraarticulares, salvo uno, carecen de validez suficiente para diagnósticos clínicos, pero pueden ser utilizados con fines de examen de selección. 3. También se han introducido instrumentos de evaluación centrales del Eje II que examinan intensidad del dolor, discapacidad relacionada con el dolor, funcionamiento mandibular, angustia psicosocial, conducta parafuncional y dolor difuso.

Este listado es un instrumento para evaluar la frecuencia de las conductas parafuncionales orales.

Instrumentos exhaustivos del Eje II Los instrumentos del Eje II se deben utilizar por indicación de los especialistas o de los investigadores para obtener una evaluación más exhaustiva del funcionamiento psicosocial. Se basan en las recomendaciones de la Iniciativa de Métodos, Medición y Evaluación del Dolor en Ensayos Clínicos. El dibujo del dolor y el Listado de Cotejo de Conductas Orales (véase antes) también son componentes de la evaluación exhaustiva.

Escala Graduada para Dolor Crónico Esta escala se utiliza para medir el funcionamiento físico específico de la enfermedad.

Escala de Limitación Funcional de la Mandíbula

Se trata de una escala con 20 elementos que se utiliza para medir el funcionamiento físico específico de la enfermedad. 4. Para todos los diagnósticos de TTM relacionados con dolor se requiere un informe del paciente soCuestionario de Salud del Paciente-9 bre el dolor modificado, mejorado o empeorado por la función, el movimiento o la parafunción El Cuestionario de Salud del Paciente-9 se utiliza mandibular. La modificación del dolor es espepara evaluar depresión. Los puntos de corte de 5, cialmente importante en el diagnóstico diferencial 10, 15 y 20 representan, respectivamente, niveles de cuando pueden presentarse trastornos comórdepresión leve, moderado, moderadamente grave y bidos, sobre todo otros trastornos dolorosos del grave. sistema trigeminal. Es importante que frente a la provocación de dolor con el movimiento o a la Trastorno de Ansiedad Generalizada-7 palpación de la mandíbula, el paciente indique si Esta escala se utiliza para evaluar la ansiedad. Los el dolor es similar al que suele experimentar para puntos de corte de 10 y 15 representan, respectivadiagnosticar todos los TTM relacionados con mente, niveles de ansiedad moderado y grave. dolor, incluidas artralgias, mialgias, los tres tipos de mialgias y la cefalea atribuida a uno de estos Cuestionario de Salud del Paciente-15 trastornos. La intención es reproducir el síntoma El Cuestionario de Salud del Paciente-15 se utiliza principal del paciente para minimizar los hallazpara determinar síntomas físicos. Los puntos de gos falsos positivos de las pruebas que provocan corte 5, 10 y 15 representan una intensidad baja, dolor en los individuos asintomáticos y los hallazintermedia y alta de los síntomas somáticos, resgos incidentales en los pacientes sintomáticos. Se pectivamente. debe destacar que la presencia de dolor familiar

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Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular no se asocia exclusivamente con los diagnósticos de artralgias, mialgias y los tres tipos de mialgias, ya que existen otros trastornos que pueden provocarlo (como una infección y la enfermedad reumatoidea que afecta la ATM ). 5. Para los diagnósticos de mialgia y de los tres tipos de mialgia, ahora solo se necesita la palpación de los músculos temporales y maseteros; se ha eliminado la palpación obligatoria del tendón temporal, el área pterigoidea lateral, la región submandibular y la región mandibular posterior a causa de su baja fiabilidad. 6. Por la misma razón, también se ha eliminado la palpación de la cara posterior de la ATM a través del conducto auditivo externo, pero puede ser utilizada cuando está indicado. 7. Los ruidos de la ATM pueden ser de difícil detección, aun con la auscultación mediante estetoscopio, y pueden estar presentes esporádicamente. Se ha concluido que la diferenciación de ruidos (crepitación) en el paciente, como clic, crujido, o chirrido, es una fuente inconstante de información clínica. 8. La distinción entre una crepitación gruesa y fina ha sido omitida porque estos sonidos no pueden ser distinguidos de manera fiable y no contribuye a la exactitud diagnóstica de la enfermedad articular degenerativa.

Expansión de la taxonomía de los Criterios Diagnósticos para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular Los Criterios Diagnósticos descritos en la sección anterior permiten una evaluación estandarizada de un conjunto limitado de TTM con criterios útiles validados tanto para los investigadores como para los clínicos. Sin embargo, es necesario expandir las clasificaciones para incluir trastornos menos frecuentes, pero de importancia clínica. De hecho, la mayor parte de estos últimos se describen en las clasificaciones determinadas por las clasificaciones de la American Academy of Orofacial Pain (AAOP, 2008) sin el mismo abordaje estandarizado. Para desarrollar un sistema de clasificación basado en el consenso y criterios diagnósticos asociados que tengan utilidad clínica y de investiga-

ción para los TTM menos frecuentes, un grupo de trabajo (miembros de la International RDC/TMD Consortium Network of the International Association for Dental Research [IADR], el Grupo de Interés Especial en Dolor Orofacial de la International Associaton for the Study of Pain [IASP] y otras sociedades profesionales) revisaron la inclusión de los trastornos sobre la base de la importancia clínica y la disponibilidad de criterios diagnósticos plausibles. Se agregaron otros trastornos con una sensibilidad y una especificidad aún no establecidas a los Criterios Diagnósticos, los cuales fueron incluidos en la taxonomía ampliada y colocados en las siguientes categorías: TTM, trastornos de los músculos masticatorios, trastornos de cefalea y trastorno que afecta a estructuras asociadas (Peck y cols., 2014).

Trastornos de la articulación temporomandibular Artritis La artritis es el dolor de origen articular con características clínicas de inflamación o infección sobre la articulación afectada: edema, eritema o aumento de la temperatura. Los síntomas asociados pueden incluir cambios oclusivos dentales. No hay antecedentes de enfermedad inflamatoria sistémica.

Trastornos de hipomovilidad distintos de los trastornos del disco: adherencias y anquilosis Las adherencias fibrosas intraarticulares y la anquilosis se caracterizan principalmente por movimientos articulares limitados con deflexión (desviación) hacia el lado afectado de la apertura. En el caso de afectación bilateral, las asimetrías en los movimientos mandibulares durante el examen clínico serán menos pronunciadas o estarán ausentes. El trastorno no se asocia habitualmente con dolor. Pueden ocurrir adherencias secundarias a la inflamación articular resultante de un traumatismo directo, la carga excesiva o los trastornos sistémicos, como la enfermedad poliartrítica, y típicamente se asocian con trastornos discales. La causa más frecuente de anquilosis de la ATM es el macrotraumatismo; las causas menos frecuentes son la infección de la mastoides o el oído medio, la enfermedad sistémica y el tratamiento quirúrgico insuficiente del área condilar.

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Capítulo 2 está relacionado con los deportes. La presentación clínica puede ser una combinación de dolor, tuExisten enfermedades inflamatorias sistémicas gemefacción, ruidos articulares y limitación de los neralizadas, las cuales producen inflamación articumovimientos de la mandíbula. lar que conduce a dolor o a cambios estructurales, por ejemplo, artritis reumatoide, artritis idiopática Osteonecrosis juvenil, espondiloartropatías (espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis infecciosa, sín- La osteonecrosis es un trastorno doloroso que se encuentra en el cóndilo mandibular; en la RM se drome de Reiter) y artritis inducidas por cristales manifiesta por una señal disminuida en las imáge(gota, condrocalcinosis). Otras enfermedades reumatológicamente relacionadas que pueden afectar nes T1 o de densidad protónica y en las imágenes a la ATM incluyen trastornos autoinmunes y otras T2 (patrón de esclerosis) y puede combinarse con enfermedades mixtas del tejido conectivo (esclero- un aumento de señal en las imágenes T2 (edema). dermia, síndrome de Sjögren, lupus eritematoso). Este trastorno también ha sido denominado en la Por lo tanto, este grupo de artritis incluye múltiples literatura como necrosis avascular. categorías diagnósticas que son diagnosticadas y Neoplasias manejadas mejor por reumatólogos mediante terapia general o sistémica. Existen signos y síntomas clí- Las neoplasias son el resultado de la proliferación nicos de una inflamación crónica progresiva (ATM) tisular con características histológicas y pueden entre los pacientes, que a menudo varían con el tiem- ser benignas (condromas u osteocondromas) o po en un único paciente. Estos pueden variar desde malignas (primarias o metastásicas). Estas puela ausencia de signos y síntomas hasta solo dolor o den presentarse con tumefacción, dolor durante la tumefacción/exudado, degradación tisular o altera- función, limitación de la apertura bucal, crepitación del crecimiento. La reabsorción de las estructu- ción, cambios de la oclusión o sensitivo-motores. ras del cóndilo puede asociarse con mala oclusión, Puede aparecer asimetría facial con desplazamiencomo una mordida abierta anterior progresiva o una to en la línea media a medida que la lesión crece. asimetría mandibular. Es posible que los estudios de Los estudios de imágenes diagnósticos, a menudo imágenes en los estadios tempranos de la enferme- con TC o TC con haz cónico o RM y la biopsia, son esenciales cuando se sospecha una neoplasia. dad no muestren ningún hallazgo óseo.

Artritis sistémicas

Condilisis o reabsorción idiopática del cóndilo Condromatosis sinovial La condilisis es la reabsorción de los cóndilos, lo cual conduce a una pérdida idiopática de altura condilar y a una mordida abierta anterior progresiva. El trastorno prácticamente siempre es bilateral y aparece de manera predominante en mujeres adolescentes, jóvenes y adultas. La presencia de dolor o sonidos articulares es variable. En las primeras etapas, es posible que no se evidencien cambios en la oclusión dental, pero los hallazgos de los estudios de imágenes serían positivos. La causa se desconoce, aunque se ha sugerido que pueden estar implicados los estrógenos.

Osteocondritis disecante Se trata de un trastorno articular en el cual existen fragmentos osteocondrales dentro de la articulación. La fisiopatología es poco clara; se presenta habitualmente en la rodilla y el codo y, a menudo,

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La condromatosis sinovial es una metaplasia cartilaginosa de los restos mesenquimáticos del tejido sinovial de la articulación. Su característica principal es la formación de nódulos cartilaginosos que pueden ser pedunculados o pueden estar separados de la membrana sinovial y convertirse en cuerpos laxos dentro del espacio articular. La enfermedad puede asociarse con mala oclusión, como una mordida abierta posterior homolateral progresiva. Se necesitan estudios de imágenes para establecer el diagnóstico.

Fractura Una fractura es una rotura no desplazada o desplazada en el hueso que afecta la articulación (p. ej., el hueso temporal o la mandíbula). La fractura puede incluir al cartílago. La más frecuente es la fractura subcondílea. El trastorno puede conducir a

Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular una mala oclusión (mordida abierta posterior contralateral) y al deterioro de la función (desviación homolateral no corregida con apertura o movimiento mandibular contralateral limitado). Habitualmente es el resultado de una lesión traumática.

Trastornos congénitos o del desarrollo La aplasia es típicamente la ausencia unilateral del cóndilo y el desarrollo incompleto de la fosa y la eminencia articular, lo que conduce a una asimetría facial. Es frecuente que se asocie con otras anomalías congénitas (síndrome de Goldenhar, microsomía facial y síndrome de Treacher Collins). En ocasiones es bilateral y, en estos casos, no se presenta asimetría, sino que la micrognatia es la manifestación clínica dominante. El trastorno puede asociarse con mala oclusión, lo cual puede incluir una mordida abierta. La hipoplasia es un desarrollo incompleto o subdesarrollo del cóndilo mandibular. Puede ser secundaria a un traumatismo facial y también a las mismas anomalías congénitas asociadas con la aplasia. Se presenta asimetría facial o micrognatia y puede asociarse con mala oclusión (p. ej., plano oclusal no horizontal y mordida abierta posterior contralateral en los casos unilaterales o mordida abierta anterior en los casos bilaterales).

Miositis La miositis es el dolor de origen muscular con características clínicas de inflamación o infección, como edema, eritema o aumento de la temperatura. En general, se origina de forma aguda después de un traumatismo directo del músculo o una infección, o en forma crónica con una enfermedad autoinmune. A menudo, se presenta una limitación de los movimientos mandibulares secundaria al dolor. Puede ocurrir calcificación del músculo (miositis osificante).

Espasmo El espasmo es una contracción súbita, involuntaria y reversible de un músculo. Puede afectar a cualquier músculo masticatorio. Se puede presentar una mala oclusión aguda.

Contractura

La contractura es el acortamiento de un músculo debido a la fibrosis de los tendones, ligamentos o fibras musculares. En general, no es doloroso a menos que el músculo se encuentre hiperextendido. Con frecuencia se presenta el antecedente de radioterapia, traumatismo o infección. Se observa La hiperplasia es el hiperdesarrollo de los hue- más comúnmente en el músculo masetero o en el sos craneales o la mandíbula. Existe un aumento pterigoideo medial. no neoplásico del número de células normales. La hiperplasia es típicamente unilateral con un Hipertrofia agrandamiento localizado, como hiperplasia con- La hipertrofia es el agrandamiento de uno o más dilar, o sobredesarrollo de toda la mandíbula o de músculos masticatorios y habitualmente no se un lado del rostro. asocia con dolor. Puede ser secundaria al uso excesivo o a la tensión crónica de/los músculo/s. AlTrastornos de los músculos masticatorios gunos casos son de origen familiar o genético. El diagnóstico se basa en la evaluación del tamaño Tendinitis muscular y es necesario considerar la morfología La tendinitis es el dolor de origen tendinoso afeccraneofacial y la etnicidad. tado por el movimiento, la función o la parafunción de la mandíbula, y la replicación de este dolor con las pruebas de provocación del tendón del Neoplasias músculo masticatorio. Se puede presentar una li- Las neoplasias son el resultado de la proliferación mitación del movimiento mandibular secundaria tisular con características histológicas y pueden al dolor. El tendón temporal puede ser un sitio fre- ser benignas (miomas) o malignas (rabdomiosarcuente de tendinitis y dolor referido a los dientes comas o metastásicas). Son poco frecuentes y se y otras estructuras cercanas. La tendinitis también pueden presentar con tumefacción, espasmo, dopodría aplicarse a otros tendones de los músculos lor durante la función, apertura bucal limitada o masticatorios. cambios sensitivomotores (parestesias, debilidad).

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Capítulo 2 Los estudios de imágenes diagnósticos, habitual- sujetos que solo comunicaron algunas de estas mente TC, TC con haz cónico o RM, y la biopsia, conductas (Slade y cols., 2016). Es necesario toson esenciales cuando se sospecha una neoplasia. mar precauciones para distinguir entre la actividad parafuncional, como por ejemplo bruxismo Trastornos del movimiento con apretado o raspado de dientes, y la actividad La discinesia orofacial son movimientos involun- de los músculos mandibulares documentada con tarios, principalmente coreicos (similares a una electrofisiología (en los registros polisomnográfidanza) que pueden afectar al rostro, los labios, la cos, monitorización de audio o vídeo, etc.), porlengua o la mandíbula. que existe poca correlación entre lo que el paciente puede comunicar y lo que realmente hace (para La distonía oromandibular es una contracción una revisión, v. Svensson y cols., 2008; Lobbezoo muscular excesiva, involuntaria y sostenida que y cols., 2013; Castrillon y cols., 2016). El examen puede afectar al rostro, los labios, la lengua o la clínico incluye pruebas de provocación de dolor mandíbula. con cualquier movimiento mandibular, palpación Los trastornos del movimiento han sido inclui- muscular o de la ATM. El dolor de estas pruebas dos en la taxonomía ampliada de los Criterios de provocación debe reproducir el síntoma de doDiagnósticos porque, en algunos casos, pueden lor del paciente. El dolor familiar es el dolor que es presentarse principalmente como trastornos de similar al que ha experimentado el paciente durante los últimos 30 días. La cefalea familiar es el los músculos masticatorios. dolor parecido o similar a la cefalea del paciente. Dolor en los músculos masticatorios atribuido El marco temporal para evaluar los diagnósticos a trastornos dolorosos sistémicos o centrales de los TTM relacionados con dolor, incluida la ceLa fibromialgia es un trastorno doloroso difuso con falea, es «en los últimos 30 días», dado que la validez se estableció utilizando este marco temporal. dolor simultáneo de los músculos masticatorios.

Trastornos que afectan las estructuras asociadas La hiperplasia coronoidea es un agrandamiento progresivo de la apófisis coronoides que impide la apertura de la mandíbula cuando está obstruida por la apófisis cigomática del maxilar.

Comentarios generales y direcciones futuras Comentarios generales sobre el dolor por trastornos de la articulación temporomandibular

Dolor muscular La presión de la palpación para las mialgias es de 1 kg durante 2 segundos; pero, para diferenciar los tres tipos de mialgias, esta duración se aumenta hasta 5 segundos para dejar más tiempo para la propagación o el dolor referido si están presentes. La evaluación para el dolor miofascial con dolor referido es útil en casos de dolor «dental» no odontógeno, porque los músculos de la mandíbula pueden referir dolor a los dientes. Cuando se usan los diagnósticos del Eje I, el médico debe descartar primero la enfermedad odontógena y otros trastornos dolorosos que pueden ocurrir en el sistema masticatorio. En general, no se presenta entumecimiento, tumefacción ni rubor con los TTM frecuentes y, cuando están presentes, el médico debe descartar una enfermedad de importancia clínica, la cual incluye infecciones, neoplasias y trastornos sistémicos. Además, este también debe considerar a los TTM poco frecuentes.

Los algoritmos diagnósticos en los nuevos Criterios Diagnósticos para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular para artralgia y mialgia incluyen ahora la modificación del dolor por función, movimiento o parafunción. En efecto, se ha demostrado que los individuos que comunicaron múltiples conductas parafuncionales en La subdivisión de las mialgias en tres subclases el cuestionario del Listado de Cotejo de Conductas Orales tuvieron 16 veces más probabilidades (mialgia local, dolor miofascial y dolor miofascial de sufrir trastornos crónicos de la ATM que los con dolor referido) fue propuesta para destacar

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Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular una posible progresión temporal del dolor muscular desde una mialgia localizada hasta un dolor más difuso. Sin embargo, todavía se desconoce si el dolor miofascial puede ser considerado un trastorno singular o si existen subtipos de importancia clínica y, si así fuera, qué mecanismos y qué consecuencias clínicas de la definición de estos subtipos de dolor existen (Svensson y cols., 2015). El argumento biológicamente plausible es que estos tres trastornos podrían responder de diferentes modos al tratamiento y tener un valor pronóstico diferente. Aunque este es un razonamiento válido, es importante profundizar sobre el hecho de que la distinción entre los cuatro diagnósticos relacionados con el dolor muscular es posible que, desde un punto de vista mecanístico o del manejo, no sea clara. Aunque puede ser plausible que la mialgia local pueda evolucionar a dolor miofascial con la propagación y a dolor miofascial cuando es referido, actualmente no existen pruebas para sostener esta hipótesis. La propagación del dolor muscular podría estar relacionada con la observación en estudios animales de los aumentos en los campos receptivos de las neuronas de segundo orden en el complejo sensitivo del núcleo trigeminal del tronco encefálico, mientras que el dolor referido podría estar relacionado con la convergencia central de aferentes nociceptivos en neuronas de segundo orden (Sessle, 2000) y también con la sensibilización central y finalmente con los cambios en las vías inhibidoras descendentes (Svensson y Graven-Nielsen, 2001; Graven-Nielsen, 2006). Sin embargo, a partir de estudios experimentales en seres humanos, es sabido que algunos individuos expuestos a inyecciones dolorosas en el músculo masetero pueden experimentar una propagación del dolor dentro de los límites del músculo inyectado, pero también que otros individuos con el mismo tipo de estimulación dolorosa del músculo masetero pueden experimentar dolor referido en los dientes, en la ATM o en la sien. Esta observación simple con el dolor muscular agudo requiere precaución, porque ambos tipos de respuesta (propagación o dolores referidos) podrían ser simplemente epifenómenos de aferencias nocivas profundas (Svensson y Kumar, 2016). La validez de criterio para las mialgias está establecida y es excelente, como lo es para el subtipo clínico «dolor miofascial referido». Al parecer, es proba-

ble que una palpación minuciosa de los músculos revele la presencia de puntos dolorosos cuando se aplica presión durante al menos 5 segundos. Si el dolor referido ya no es un criterio requerido para la identificación de estos puntos particulares, «dolor miofascial» y «dolor miofascial referido» son entonces potencialmente el mismo trastorno y similares al «síndrome de dolor miofascial» que se sabe que ocurre en otras partes del cuerpo. Se debe destacar que en este contexto se evitó el término «puntos gatillo», porque aún no están claras la definición precisa, la validez diagnóstica ni la fisiopatología subyacente. Por último, aunque la mialgia mediada centralmente ha sido una entidad clínica característica en el sistema de clasificación de la AAOP, no estaba incluida en la taxonomía ampliada porque se superpone con el «dolor miofascial referido» y la fibromialgia. Es posible que la mialgia mediada centralmente no represente tanto un trastorno como un mecanismo, como en el trastorno doloroso difuso. Los subtipos característicos de mialgia deben ser evaluados a través de protocolos de investigación bien diseñados, basados en un enfoque integrado y multidimensional, propuesto recientemente en la ACCTTION-Taxonomía del Dolor de la American Pain Society (Fillingim y cols., 2014). Por ende, para cada subtipo de mialgia, es necesario delinear las características distintivas según las cinco dimensiones principales: 1. Criterios diagnósticos centrales. 2. Características frecuentes. 3. Comorbilidades clínicas frecuentes potenciales. 4. Consecuencias neurobiológicas, psicosociales y funcionales. 5. Mecanismos neurobiológicos y psicosociales, factores de riesgo y factores protectores posibles. Este enfoque puede ser la clave para sustanciar claramente si ambos tipos de dolor miofascial, según los Criterios Diagnósticos, constituyen un único trastorno que representa una entidad clínica característica de mialgia local debido a diferencias importantes en los mecanismos fisiopatológicos y psicosociales, la respuesta al tratamiento y el pronóstico (Michelotti y cols., 2016).

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Capítulo 2 Artritis La artritis presenta una fisiopatología inespecífica y no es posible determinar si pertenece al grupo diagnóstico de dolor articular o al grupo de enfermedades articulares (Michelotti y cols., 2016). Una definición de artritis de la ATM debe incluir a los signos cardinales de inflamación (edema, eritema, aumento de la temperatura sobre la articulación y dolor articular); sin embargo, solo rara vez se observa tumefacción, edema y aumento de la temperatura. En efecto, la inflamación crónica de la ATM puede no mostrar ninguno de los signos cardinales, aun cuando esta enfermedad progresa, pero se puede presentar como una pérdida de función y degradación tisular o alteración del crecimiento. Por otra parte, la artritis de la ATM podría causar artralgias, pero estas también pueden deberse a otros factores que desencadenan a los nociceptores articulares. Un objetivo importante para lograr es un diagnóstico temprano de la artritis progresiva de la ATM. Según el American College of Rheumatology, los signos y síntomas clínicos que deben considerarse para un diagnóstico temprano y más específico podrían ser: dolor en la ATM con el movimiento mandibular, dolor en esta articulación con la carga y cambios oclusales progresivos recientes. El dolor de reposo en la ATM, el dolor con la palpación de dicha articulación o el dolor con su movimiento tienen alta sensibilidad para la actividad inflamatoria en la ATM; la ausencia de dolor de reposo, dolor con la palpación o con el movimiento de la articulación tienen alta especificidad para la actividad inflamatoria; y el dolor con el movimiento de la ATM está firmemente relacionado con el grado de actividad inflamatoria en la articulación. En el futuro, los biomarcadores pueden proporcionar una identificación más objetiva de estos trastornos, por lo que podrían requerirse imágenes radiológicas para detectar la destrucción del cartílago o del tejido óseo en la ATM (Ceusters y cols., 2015b). Sin embargo, actualmente no es posible realizar un diagnóstico diferencial radiológico para distinguir los trastornos inflamatorios de la ATM.

te (sensibilidad del 89% y especificidad del 87%). Con el mismo estándar de referencia, la validez de criterio de los ICHD-II tiene una sensibilidad del 84% y una especificidad del 33%. Esta baja especificidad se debe, en parte, a la necesidad de estudios de imágenes positivos de los TTM intraarticulares, una apertura reducida o irregular y ruido en la ATM –los cuales pueden estar presentes en los pacientes con cefalea sin otros signos o síntomas de TTM, incluido el dolor cefálico–. Los Criterios Diagnósticos para la «cefalea atribuida a TTM» no requieren hallazgos en los estudios de imágenes para demostrar la presencia de un TTM. En cambio, estos criterios requieren que el paciente tenga el diagnóstico de uno de estos trastornos relacionado con dolor. Este enfoque parece más lógico, porque vincula directamente la cefalea relacionada con TTM con el trastorno relacionado con dolor en lugar de los hallazgos de los estudios de imágenes, que pueden presentarse en individuos asintomáticos (Michelotti y cols., 2016). Aún puede ser necesario tomar precauciones cuando se utiliza el término «atribuida», porque los hallazgos recientes también sugieren que los TTM dolorosos pueden ser atribuidos a cefaleas y la relación causa-efecto entre estos y las cefaleas puede requerir una mayor investigación para comprender mejor los mecanismos subyacentes del dolor (Conti y cols., 2016).

Comentarios generales sobre la enfermedad articular

Los procedimientos clínicos para evaluar el «desplazamiento del disco con reducción», el «desplazamiento del disco sin reducción ni limitación de la apertura» y la «enfermedad articular degenerativa» conducen a diagnósticos clínicos basados en procedimientos que muestran una baja sensibilidad, pero una especificidad de buena a excelente (Schiffman y cols., 2014). Por lo tanto, las pruebas pueden utilizarse solamente con fines de examen de selección para realizar diagnósticos preliminares de desplazamiento del disco o de enfermedad articular degenerativa. En consecuencia, para tomar decisiones Cefalea atribuida a trastornos de la terapéuticas en casos selectos, la confirmación de articulación temporomandibular un diagnóstico clínico provisional requiere estudios La «cefalea atribuida a trastornos de la articula- de diagnóstico por imágenes: los diagnósticos defición temporomandibular» actual de los Criterios nitivos requieren una RM de la ATM para el desDiagnósticos tiene una validez de criterio excelen- plazamiento del disco y una TC de la articulación

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Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular para la enfermedad articular degenerativa. Tomando como ejemplo el diagnóstico de desplazamiento del disco con reducción, los criterios clínicos tienen baja sensibilidad, pero alta especificidad en relación con los hallazgos de la RM de la ATM. Muchos pacientes con desplazamiento del disco con reducción demostrado por RM no presentan ningún ruido articular detectable clínicamente o solo tienen una ocurrencia esporádica de estos ruidos y, por ello, los criterios diagnósticos para este trastorno tienen baja sensibilidad. Por el contrario, los procedimientos clínicos para evaluar el desplazamiento discal sin reducción con una apertura limitada tienen una sensibilidad y una especificidad aceptable, por lo que la evaluación clínica puede ser suficiente para la evaluación diagnóstica inicial. Sin embargo, para la certeza de este diagnóstico se requiere una RM, porque estos criterios diagnósticos no han sido evaluados para validez de criterio en pacientes con otros trastornos que conducen a una apertura limitada. En el pasado, los criterios para un desplazamiento discal sin reducción y con apertura limitada incluían otros hallazgos, pero estos hallazgos no están constantemente presentes y, por lo tanto, no fueron incluidos. En cuanto a la enfermedad articular degenerativa, puede ocurrir crepitación sin cambios óseos francos, la cual no siempre está presente con esta enfermedad. La RM es una técnica de imágenes excelente para detectar un desplazamiento del disco y derrames articulares, pero la sensibilidad para detectar una enfermedad articular degenerativa es solo del 59% cuando se utiliza la TC como estándar de referencia. Por lo tanto, la TC es necesaria para abordar con precisión los resultados falsos negativos que aparecen cuando se utiliza la RM. Por último, generalmente las radiografías panorámicas están disponibles en las clínicas odontológicas. Sin embargo, estas tienen una sensibilidad del 26% para detectar una enfermedad articular degenerativa comparadas con la TC y, por lo tanto, presentan una cantidad clínicamente importante de resultados falsos negativos. El antecedente de ruido en la ATM es un criterio recomendado para evaluar los trastornos intraarticulares de desplazamiento discal con reducción y enfermedad articular degenerativa. Este criterio del antecedente puede cumplirse cuando el paciente presenta cualquier ruido articular (clics o crepita-

ción) durante los 30 días previos al examen o por la detección por parte del paciente de cualquier ruido articular con los movimientos mandibulares durante el examen clínico. Además, un diagnóstico de desplazamiento del disco con reducción requiere la detección por parte del examinador de ruidos, de clics, estallidos o chasquidos durante el examen clínico. El establecimiento de un diagnóstico de enfermedad articular degenerativa depende de la detección de crepitación (ruidos de crujidos, o raspado) durante el examen. Para la enfermedad articular degenerativa, no se hace ninguna distinción entre crepitación fina y gruesa. Por último, para el desplazamiento discal sin reducción, una medición de la apertura mandibular asistida (que incluye el grado de superposición vertical de los incisivos) de < 40 mm proporciona el subtipo de «con apertura limitada», mientras que una medición ≥ 40 mm arroja el subtipo de «sin apertura limitada». El desplazamiento discal con reducción y bloqueo intermitente y la subluxación de la ATM están incluidos como nuevos trastornos. Los algoritmos diagnósticos para estos trastornos incluyen criterios específicos provenientes de la anamnesis del paciente, que incluyen el bloqueo intermitente actual con la apertura limitada para el desplazamiento discal con reducción y el bloqueo intermitente y el bloqueo mandibular en posición bien abierta para la subluxación de la ATM. Se considera que los términos osteoartritis y osteoartrosis indican subclases de la enfermedad articular degenerativa.

Trastornos del complejo disco-cóndilo En general, los trastornos de complejo disco-cóndilo conducen a cambios en la movilidad mandibular, los cuales incluyen hipomovilidad e hipermovilidad (Michelotti y cols., 2016). Algunos trastornos articulares son relativamente frecuentes (p. ej., los desplazamientos discales son del 18 al 35% en una población general); sin embargo, no existen datos epidemiológicos que puedan ser importantes para evaluar la etiología y la progresión de estos trastornos. Un estudio reciente no demostró ninguna asociación entre el estado intraarticular de un individuo y el dolor experimentado, la función y la discapacidad (Chantaracherd y cols., 2015). Aunque un subgrupo limitado de desplazamiento del disco con reducción progresa hasta un estado no

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Capítulo 2 reducido (Schiffman y cols., 2017), la progresión de otros trastornos, como las luxaciones, se desconoce. No se sabe si los trastornos representan entidades singulares que requieren intervenciones específicas o si pueden agruparse y manejarse entonces de la misma forma. Aunque las etiologías y las fisiopatologías de estos trastornos no se comprenden clara ni totalmente, se asume que el entorno anatómico (estructural) y biomecánico (funcional) contribuye a estos. Algunos estudios transversales sugieren que las variables anatómicas que contribuyen a la etiología incluyen una pared anterior empinada de la fosa condílea, una eminencia articular alta, incongruencia entre cóndilo-disco y fosa, laxitud ligamentosa, angulación muscular e inserción del músculo pterigoideo lateral al disco de la ATM. Los posibles contribuyentes etiológicos biomecánicos incluyen fuerzas compresivas, ténsiles o de cizallamiento elevadas resultado de, por ejemplo, parafunción oral, traumatismo o deterioro de la lubricación articular. Se han propuesto criterios diagnósticos para los trastornos del complejo disco-cóndilo; sin embargo, cuatro de ellos no han sido evaluados para validez de criterio y con relación a los otros, los criterios diagnósticos no tienen una sensibilidad ni una especificidad aceptables para un diagnóstico definitivo (es decir, sensibilidad > 70% y especificidad > 95%). Los esquemas diagnósticos que producen falsos negativos relativamente altos (aquellos con baja sensibilidad) no representan necesariamente a priori un área de investigación si el trastorno tiene pocas consecuencias clínicas, como los desplazamientos discales con reducción. La investigación debe concentrarse en determinar si los trastornos del complejo disco-cóndilo son entidades distintas y en las estrategias de manejo que son eficaces para reducir el impacto o prevenir la progresión del trastorno.

Comentarios generales sobre el dominio biopsicosocial A los fines del examen de selección, los objetivos de los cuestionarios del Eje II fueron factores contribuyentes seleccionados (Schiffman y cols., 2014; Durham y cols., 2015; Michelotti y cols., 2016). Cuando se presentan estos factores contribuyentes potenciales, el médico debe evaluarlos mejor o derivar al paciente a un profesional calificado para una evaluación exhaustiva que debe ser incluida

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en el plan terapéutico. Por el contrario, el médico puede utilizar estos cuestionarios para seleccionar al paciente y, cuando se presentan hallazgos de importancia clínica, debe derivarlo a médicos con más experiencia en lugar de iniciar un tratamiento que puede tener alto riesgo de fracaso. Cuando la derivación no constituye una opción, el médico puede explicar los desafíos que existen y que puede ser que no sea posible la resolución completa del dolor. De esta forma, el paciente recibe una información exhaustiva y puede brindar su consentimiento informado en relación a los factores contribuyentes potenciales a sus síntomas dolorosos antes de iniciar el tratamiento. El estándar de referencia para el diagnóstico de angustia psicológica es la evaluación por un profesional de atención de la salud –en condiciones ideales, por un psicólogo de salud– cuando el dolor es un problema. La Escala Graduada para el Dolor Crónico evalúa tanto la intensidad de dolor como la discapacidad relacionada con el dolor y el grado en el que interfiere con la vida del paciente. Los niveles elevados de dolor sugieren la necesidad de descartar una enfermedad de importancia clínica primero, pero pueden indicar que el paciente tiene una amplificación de los síntomas debido a la angustia emocional o sensibilización central. La Escala de Limitación Funcional de la Mandíbula, como medida específica del sistema masticatorio, evalúa la limitación funcional y complementa los hallazgos de la anterior. Esta última escala tiene una forma corta para la evaluación global de la capacidad de uso de la mandíbula para la masticación comunicada por el paciente, la movilidad y otras funciones, y un formulario largo que puede agrupar los hallazgos en tres constructos: masticación, movilidad, y expresión emocional y verbal. El dibujo del dolor evalúa el dolor local, regional o difuso. El dolor local está limitado al área masticatoria, mientras que el dolor regional está presente porque muchos pacientes con TTM tienen también trastornos cervicales concomitantes. Cuando se presenta dolor cervical, se puede considerar la evaluación médica, que incluye la evaluación efectuada por un médico o un fisioterapeuta. El dolor difuso en todo el cuerpo sugiere trastornos dolorosos sistémicos, como enfermedades reumáticas, que incluyen artritis reumatoide y fibromialgia. Cuando se presenta dolor difuso, puede ser necesaria una eva-

Clasificación de los trastornos de la articulación temporomandibular luación del trastorno sistémico para que tenga un efecto clínicamente importante sobre el TTM «local». Sin embargo, los síntomas corporales difusos y múltiples pueden indicar que el paciente tiene una amplificación del dolor por sensibilización central y disregulación emocional; estos pacientes necesitan equipos terapéuticos multidisciplinarios. Finalmente, es importante una evaluación exhaustiva de las conductas parafuncionales (p. ej., hábitos orales) porque pueden sobrecargar las estructuras masticatorias. La evidencia disponible apoya la sospecha clínica de que dichas conductas pueden producir el dolor del paciente o perpetuarlo.

es decir, que podría ser considerado un tipo primario de dolor (idiopático), pero también podría ser un tipo de dolor musculoesquelético (músculo, articulación, ligamentos, tendones), además de ser también obviamente un tipo de dolor orofacial (anatómico). Más aún, el dolor por TTM puede ser comórbido con muchos otros trastornos dolorosos crónicos. Se debe señalar que «crónico», según la nueva definición, significa de no más de 3 meses de duración en lugar de la vieja definición de la IASP de 6 meses de duración. El subgrupo de cefaleas y dolor orofacial seguirá la clasificación de ICDH-III y los Criterios Diagnósticos, y permitirá mayor énfasis en los tipos restantes de dolor orofacial cróNuevos desarrollos en la clasificación nico. Una nota final es que este nuevo sistema de del dolor por trastornos orofaciales y clasificación de la IASP es un compromiso entre de la articulación temporomandibular una clasificación mecanística (dolor neuropático), Actualmente, la Fuerza de Tareas de la IASP está una clasificación topográfica (cefalea y dolor orotrabajando en un modelo de clasificación simple y facial) y la clasificación tisular (dolor visceral y pragmático de dolor crónico con siete categorías prin- musculoesquelético). No obstante, esta clasificación es suficientemente pragmática y aplicable en cipales propuestas (Treede y cols., 2015) (fig. 2-1): la clínica y, lo que es importante, será adoptada por 1. Dolor primario. la Clasificación Internacional de las Enfermedades. 2. Dolor por cáncer. Dado que esta tarea es intrínsecamente mul3. Dolor posquirúrgico y postraumático. tidisciplinaria, los debates son bienvenidos y se 4. Dolor neuropático. requieren compromisos. Es de esperar que el progreso actual en la clasificación no solo de los 5. Cefalea y dolor orofacial. TTM, sino también del dolor crónico, conduzca a 6. Dolor visceral. la realización de mejores estudios de investigación 7. Dolor musculoesquelético. centrados en los factores de riesgo y en los mecaLa importancia de esta nueva clasificación es que nismos dolorosos subyacentes, además de un meel dolor por TTM podría tener múltiples «padres»; jor manejo de los pacientes con dolor por TTM.

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Capítulo 3 Procesamiento nociceptivo trigeminal Brian E. Cairns

El dolor experimentado por los pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) está localizado a menudo en dicha articulación, los músculos masetero y temporal, aunque puede presentar la afectación de otros músculos masticatorios (p. ej., pterigoideo medial, digástrico y milohioideo) y la propagación a otros tejidos craneofaciales. Los músculos masticatorios y la articulación temporomandibular (ATM) están inervados por ramos del nervio mandibular (V3). Se considera que las fibras amielínicas de pequeño diámetro (fibras C) y las fibras mielínicas (fibras Aδ) con terminaciones nerviosas libres constituyen los principales transductores de los estímulos nociceptivos desde estos tejidos. De hecho, estos tejidos también están inervados por fibras Aβ que desempeñan un rol importante en la detección de la estimulación mecánica no nociva del músculo y la articulación, y probablemente contribuyan a la localización del dolor en estos tejidos. Además, los músculos más cercanos a la mandíbula están inervados por fibras aferentes fusales, que desempeñan un rol importante en la modulación refleja de la actividad de los músculos mandibulares y en la propiocepción. Los músculos que abren la mandíbula generalmente carecen de fibras aferentes fusales y, por lo tanto, la mandíbula no tiene los mismos impulsos reflejos de oposición que otras articulaciones (p. ej., la rodilla) (Capra y cols., 2007). Aunque no participa directamente en la transducción de la estimulación nociceptiva, el dolor de los músculos masticatorios modifica la eferencia de las fibras aferentes del huso, lo que conduce a una alteración de la actividad refleja muscular mandibular como un refuerzo del reflejo de estiramiento maseterino (Capra y cols., 2007).

cuerpos celulares (soma) de las fibras nerviosas que inervan la región craneofacial. Estas neuronas ganglionares trigeminales son redondeadas y carecen de sinapsis (fig. 3-1). Se encuentran completamente rodeadas por algunas células accesorias pequeñas denominadas células gliales satélite, las cuales se considera desempeñan un rol similar a los astrocitos, un tipo de célula glial, en el sistema nervioso central (SNC) (Ohara y cols., 2009; Takeda y cols., 2009). Se han estudiado las neuronas del ganglio trigeminal que inervan los músculos más cercanos a la mandíbula y se ha observado que expresan gran cantidad de receptores que incluyen los receptores de N-metilD-aspartato (NMDA) y los purinoceptores 3 (P2X3), asociados con frecuencia con neuronas nociceptivas en el SNC (Kondo y cols., 1995; Sahara y cols., 1997; Quartu y cols., 2002; Dong y cols., 2007; Wang y cols., 2012; Cairns y cols., 2014). Las células gliales satélite funcionan de forma similar a los astrocitos en el SNC, ya que eliminan iones y neurotransmisores del espacio extracelular alrededor de las neuronas ganglionares y aportan factores neurotróficos y otros factores para mantener la salud y el funcionamiento de las fibras nerviosas trigeminales (Takeda y cols., 2009). Esto es compatible con el concepto de que las células gliales satélite controlan el microambiente que rodea a la neurona ganglionar (Takeda y cols., 2009; Ohara y cols., 2009; Goto y cols., 2016). Es interesante señalar que las células gliales satélite contienen neurotransmisores, como glutamato y trifosfato de adenosina (ATP), que activan los receptores de NMDA y P2X3, lo que puede indicar que existe una comunicación entre las neuronas ganglionares y sus células gliales satélite circundantes en el ganglio trigeminal, que puede modificar las aferencias nociceptivas antes de que entren en el SNC.

Las fibras aferentes de pequeño diámetro provenientes de los músculos masticatorios y la ATM se proyectan a través del ganglio trigeminal hacia el tronco encefálico homolateral donde se localizan las neuronas sensitivas trigeminales de segundo orden y de orden superior. El ganglio trigeminal contiene los

El complejo nuclear sensitivo trigeminal tiene una forma tubular y está compuesto por neuronas que toman aferencias de la región craneofacial. El complejo nuclear sensitivo trigeminal está compuesto por varios subnúcleos, los cuales parecen tener diferentes funciones en el procesamiento del

Via de la nocicepción trigeminal

43

Capítulo

3

Figura 3-1 Las imágenes muestran neuronas del ganglio trigeminal que proyectan fibras hacia el músculo temporal y sus células gliales satélite asociadas (imagen principal). Las neuronas ganglionares fueron identificadas mediante la inyección del colorante fluorescente fast blue en el músculo temporal (imagen superior izquierda). Las células gliales satélite se identifican por su expresión de glutamina sintetasa (imagen izquierda intermedia) y puede observarse que estas células rodean el soma de la neurona ganglionar. La expresión del receptor para fractalina, una citocina quimiotáctica (quemocina), se muestra en la imagen inferior izquierda. Se propone que la fractalina contribuye a la interferencia entre las neuronas del ganglio trigeminal y las células gliales satélite (Cairns y cols., 2017).

dolor orofacial. Los tres subnúcleos rostrales se denominan principal (sensitivo principal), oral e interpolar, y desempeñan un rol importante en la coordinación refleja motora y las aferencias sensitivas térmicas y mecánicas inocuas provenientes del rostro, los músculos y articulaciones subyacentes, y en la recepción de aferencias inocuas y nocivas desde la cavidad oral (fig. 3-2). Por el contrario, las neuronas trigeminales que responden a las aferencias nociceptivas desde la región orofacial por fuera de la cavidad oral, generalmente se encuentran en el tercio posterior del interpolar y en el subnúcleo más caudal del complejo nuclear sensitivo trigeminal, el caudal (Sessle, 2005). La estructura del subnúcleo caudal se torna organizada en láminas a medida que se aproxima a la médula espinal cervical y, por lo tanto, se asemeja a la estructura del asta dorsal medular. En consecuencia, el subnúcleo caudal a menudo es denominado asta dorsal bulbar (Sessle, 2005). Se ha demostrado que las fibras aferentes de pequeño diámetro que provienen de los músculos masti-

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catorios y de la ATM proyectan principalmente a esta región del complejo nuclear sensitivo trigeminal y a la porción rostral del asta dorsal cervical (Nishimori y cols., 1986; Capra y Dessem, 1992). Un subgrupo de neuronas que se encuentra en los subnúcleos interpolar y caudal responden a la estimulación nociva de la región orofacial, que incluye los músculos masticatorios y la ATM. La información nociceptiva asciende entonces, a través del tracto trigeminotalámico, hasta el complejo ventrobasal, el grupo posterior de núcleos y la porción medial del tálamo, donde se encuentran las neuronas talámicas que responden a la estimulación nociva orofacial (Sessle, 2005). También existen proyecciones importantes desde el complejo nuclear sensitivo trigeminal hasta los núcleos motores, el núcleo parabraquial y la formación reticular, que participan en el control motor y autónomo respectivamente (Sessle, 2005). Desde el tálamo, la proyección principal de las neuronas talámicas que responden a los estímulos nociceptivos es ha-

Procesamiento nociceptivo trigeminal Corteza S1

VPM (tálamo)

Ganglio trigeminal

Sensitivo principal

Motor V

Oral Articulación temporomandibular o músculos masticatorios

Interpolar

Caudal

Músculos de la mandíbula

Figura 3-2 Las fibras aferentes trigeminales que inervan la región craneofacial proyectan fibras a través del ganglio trigeminal hacia el complejo nuclear sensitivo trigeminal, donde se localizan las neuronas de segundo orden que integran la información sensitiva. El subnúcleo caudal recibe a la mayoría de las aferencias nociceptivas provenientes de los músculos masticatorios y la articulación temporomandibular. La eferencia principal del complejo nuclear sensitivo trigeminal es hacia el núcleo ventroposteromedial del tálamo, que proyecta hacia varias regiones de la corteza.

Médula espinal

cia la corteza somatosensitiva primaria, donde se normal de movimiento de la mandíbula (Cairns, cree que ocurre la percepción del dolor. 2007). La estimulación mecánica nociva sostenida del músculo o la articulación conduce a descargas prolongadas de potenciales de acción en estas fibras Características funcionales de los nociceptores de los músculos aferentes que, en algunos casos, continúan después del cese del estímulo (después de las descargas). La masticatorios y la articulación lesión tisular también conduce a la liberación de temporomandibular y el rol algunas sustancias, que incluyen prostaglandinas, de la sensibilización periférica neurotransmisores y citocinas, los cuales activan Las fibras Aδ y C que inervan la ATM y la muscula- las terminaciones de los nociceptores y conducen a tura masticatoria responden a los estímulos mecáni- la descarga de potenciales de acción (Sessle, 2005). cos y químicos nocivos con descargas de potenciales Muchas de estas fibras también generan respuestas de acción compatibles con el rol de estas fibras en la intensas tras la inyección de una o más sustancias nocicepción. Estos nociceptores de los tejidos pro- algogénicas en el tejido muscular o articular, lo que fundos son activados por estimulación mecánica en sugiere que funcionan como nociceptores polimola intensidad necesaria para producir reflejos de re- dales. Por ejemplo, la inyección de glutamato en los tirada en ratas o reportes de dolor en seres humanos músculos masticatorios, que produce dolor agudo (Cairns, 2007). Los nociceptores mecánicos de la en los seres humanos, causa descargas prolongadas ATM también son activados por la protrusión exce- de potenciales de acción que pueden ser atenuadas siva, el movimiento lateral (diducción) o la rotación por los antagonistas de los receptores del NMDA, mandibular de la articulación y comienzan a des- como la ketamina (Cairns y cols., 2002a; Cairns cargar cuando estos movimientos exceden el rango y cols., 2003; Castrillon y cols., 2007). Además de

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3

producir descargas de potenciales de acción, la inyección de glutamato también disminuye el umbral mecánico para la activación de la terminación nerviosa, un efecto denominado sensibilización periférica. En el caso de la inyección de glutamato, esta sensibilización periférica puede durar muchas horas después de una única inyección. La investigación ha demostrado que algunas otras sustancias potenciales que causan dolor, que incluyen serotonina, ATP, prostaglandina E2, factor de crecimiento nervioso, factor de necrosis tumoral alfa y potasio producen sensibilización periférica cuando son inyectadas en el músculo masticatorio o en la ATM (Gerdle y cols., 2014). Se ha demostrado que, por lo menos dos de estas sustancias, glutamato y serotonina, están elevadas en los músculos masticatorios de los pacientes con TTM y existe cierta evidencia de que los antagonistas del receptor de NMDA y de 5-HT3 pueden atenuar selectivamente el dolor en ciertos individuos que padecen estos trastornos (Castrillon y cols., 2008; Chrisditis y cols., 2015). Además, los AINE, que bloquean la síntesis de prostaglandinas, parecen ser analgésicos eficaces para cierto dolor relacionado con los TTM. Se demostrado que la elevación del factor de crecimiento nervioso, que es importante para mantener la salud de los nervios, produce una sensibilización periférica particularmente prolongada en los músculos masticatorios que puede durar de días a semanas, tanto en animales como en seres humanos (Svensson y cols., 2003; Wong y cols., 2014). El mecanismo del factor de crecimiento nervioso parece involucrar un cambio «fenotípico», donde fibras aferentes previamente no nociceptivas comienzan a comportarse más como nociceptivas (Wong y cols., 2014). El grado en el cual la sensibilización periférica contribuye al dolor progresivo en los TTM sigue siendo un tema de debate; sin embargo, es probable que este mecanismo sea importante no solo para iniciar el dolor en el músculo y la articulación de la mandíbula, sino también para mantenerlo. Las terminaciones de los nociceptores tienen vesículas que pueden, con la excitación de la terminación, fusionarse con la membrana celular y liberar sustancias neuromoduladoras en un tejido particular. Estas sustancias incluyen neuropéptidos, por ejemplo, sustancia P o péptido relacionado con

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el gen de la calcitonina (CGRP) y neurotransmisores, como glutamato (Ichikawa y cols., 1990; Kido y cols., 1995; Lundeberg y cols., 1996; Loughner y cols., 1997). Los neuropéptidos producen vasodilatación y extravasación de proteínas plasmáticas, mientras que la liberación neurógena de glutamato conduce a la excitación y la sensibilización de la terminación aferente (Gazerani y cols., 2010). Este efecto se denomina inflamación neurógena y, aunque se ha propuesto que contribuye a la cefalea migrañosa, no se sabe si también contribuye significativamente a la patogenia de los TTM. En otra época se creía que los ganglios trigeminales representaban un conducto pasivo de potenciales de acción hacia el SNC. Sin embargo, la activación de las neuronas ganglionares conduce a alteraciones en la expresión de las proteínas de los canales iónicos y los neuropéptidos, lo que sugiere que es posible que estas células no sean tan pasivas como una vez se pensaba (Goto y cols., 2016). Además, se ha propuesto que las células gliales satélite modulan la actividad de las neuronas ganglionares al liberar sustancias neuroactivas en una brecha de unos 20 nm entre las membranas de las neuronas y las de las células gliales satélite (Ohara y cols., 2009; Takeda y cols; 2009). Se hallaron receptores de glutamato en neuronas de los ganglios trigeminales (Kondo y cols., 1995; Sahara y cols., 1997; Quartu y cols., 2002; Dong y cols., 2007; Wang y cols., 2012; Cairns y cols., 2014) y se ha sugerido que el glutamato puede servir como transmisor «neuroglial» en el ganglio trigeminal (Kung y cols., 2013) (fig. 3-3). Las neuronas del ganglio trigeminal y las células gliales satélite liberan glutamato cuando son activadas (Puil y Spigelman, 1988; Kung y cols., 2013; Laursen y cols., 2014). Las neuronas ganglionares que inervan los músculos de la mandíbula disparan potenciales de acción cuando la concentración de glutamato en el ganglio trigeminal está elevada (Laursen y cols., 2014). El aumento de la descarga de potenciales de acción en las fibras aferentes que inervan los músculos masticatorios y la ATM podría conducir entonces a un aumento de las concentraciones de glutamato en el ganglio trigeminal y la descarga ectópica de las neuronas del ganglio trigeminal. Esto puede servir para amplificar más la señal de dolor; y sugiere la posibilidad de cambios neuroplásticos en los ganglios sensitivos que

Procesamiento nociceptivo trigeminal

Receptor de NMDA

Glutamato

Célula glial satélite

Neurona ganglionar

Encéfalo

A

Músculo

30

Descarga (Hz)

25 20 15 10 5 0 –600 B

0

600

1200

Tiempo (s)

Figura 3-3 (A) La imagen muestra el modo en que la elevación del glutamato en el ganglio trigeminal podría inducir la descarga ectópica de potenciales de acción en una neurona del ganglio trigeminal que inerva el músculo temporal. (B) La inyección de glutamato en el ganglio en la hora 0 (cabeza de flecha) produjo una descarga de potenciales de acción breve, pero robusta, seguida por un período prolongado de descarga esporádica de potenciales de acción desde esta neurona ganglionar.

pueden alterar la transmisión de la información geminal hacia el tronco encefálico caudal con un sensitiva desde los tejidos hasta el encéfalo para anestésico local (Laursen y cols., 2014). Tampoco afectar a la sensación dolorosa. parece requerir que se generen potenciales de acción en la neurona ganglionar bajo estudio, ya que La elevación de la concentración intraganglio- tanto la inyección intraganglionar de un donador nar de glutamato también disminuye el umbral de óxido nítrico como de fractalcina (una molécumecánico de las terminaciones aferentes en los la que se propone media la comunicación neurona músculos masticatorios (Laursen y cols., 2014). ganglionar-células gliales satélite en los ganglios Posteriormente se observó que esta sensibilización sensitivos) indujeron una sensibilización mecánica mecánica duraba más de 3 horas después de una prolongada de las fibras aferentes de los músculos única inyección de glutamato y estaba mediada a masticatorios sin evocar una descarga de potenciatravés de la activación de receptores de NMDA. les de acción (Cairns y cols., 2014; Cairns y cols., No se ha determinado el mecanismo subyacente 2017). Los cambios inducidos por el óxido nítrico de este efecto; sin embargo, no parece involucrar parecían estar mediados a través de la liberación la activación del SNC cuando ocurre incluso cuan- de prostaglandina E2 por las células gliales satélite do se bloquean las aferencias desde el ganglio tri- (Laursen y cols., 2013; Cairns y cols., 2014). Una

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explicación del modo en el que la actividad del ganglio trigeminal puede afectar las terminaciones aferentes que están tan alejadas de aquel es que las neuronas o las células gliales satélite son capaces de liberar sustancias neuromoduladoras en la circulación sistémica. Si fuera cierto, indicaría que los ganglios sensitivos tienen un rol similar a órganos endocrinos que influyen en la transmisión sensitiva y tal vez en otras funciones fisiológicas. También se ha sugerido que las neuronas ganglionares pueden comunicarse entre ellas a través de células gliales satélite (Takeda y cols., 2009; Goto y cols., 2016). Algunas neuronas del ganglio trigeminal y sus células gliales satélite asociadas liberan ATP (Villa y cols., 2010; Goto y cols., 2016). Se ha propuesto que el ATP liberado actúa sobre los receptores de ATP expresados por las células gliales satélite y hace que estas liberen más ATP; esto puede afectar las células gliales satélite vecinas, las cuales entonces liberan este neurotransmisor para actuar sobre la neurona ganglionar a la que rodean, para pasar la señal de una célula ganglionar a la siguiente (Goto y cols., 2016). La elevación de los niveles de ATP en el ganglio trigeminal también conduce a la sensibilización periférica. La difusión de un neurotransmisor excitador, como ATP o glutamato, a través del ganglio trigeminal podría conducir a la activación de las neuronas ganglionares adyacentes que inervan diferentes tejidos y llevar a la expansión del dolor y al dolor referido. Tomados en conjunto, estos estudios recientes están sugiriendo que algunas características del dolor de los TTM, como la hiperalgesia secundaria y el dolor referido, pueden ser generadas en parte en el sistema nervioso periférico y en el SNC.

Neuronas nociceptivas trigeminales Como sucede en la médula espinal, las propiedades de respuesta de las neuronas en el complejo nuclear sensitivo trigeminal corresponden a tres categorías funcionales: neuronas mecanorreceptoras de bajo umbral, neuronas de rango dinámico amplio y neuronas específicas nociceptivas (Sessle, 2005). Las neuronas mecanorreceptoras de bajo umbral son activadas por la estimulación mecánica inocua aplicada en el rostro o la cabeza y responden de forma máxima a la estimulación que está por debajo del umbral nociceptivo. Las neuronas de rango dinámico amplio se caracterizan por su capacidad para

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codificar la intensidad de la estimulación mecánica a través de la descarga elevada de potenciales de acción por la estimulación cutánea mecánica inocua a nociva. Las neuronas específicas nociceptivas, como su nombre lo indica, solo son activadas por la estimulación mecánica nociva. Aunque algunas neuronas específicas nociceptivas y neuronas de rango dinámico amplio que responden a la estimulación nociva de la cavidad oral (p. ej., los dientes) se encuentran en el complejo nuclear sensitivo trigeminal rostral, la gran mayoría de las neuronas específicas nociceptivas y neuronas de amplio rango dinámico que responden a la activación nociva de los músculos masticatorios y la ATM se encuentran en los subnúcleos interpolar y caudal (Sessle, 2005). Estas neuronas trigeminales nociceptivas son activadas habitualmente por la estimulación inocua o nociva de la piel y los tejidos craneofaciales profundos. Esta convergencia de aferencias desde tejidos craneofaciales diferentes en una única neurona puede, en parte, explicar no solo el dolor referido, donde la estimulación nociva intensa de los músculos masticatorios o de la ATM hace que el dolor se perciba en otras regiones, sino también la localización generalmente escasa del dolor proveniente de estructuras más profundas en la región craneofacial (Sessle, 2005). La mayoría de las neuronas nociceptivas trigeminales pueden ser activadas por la estimulación de áreas separadas del rostro y tejidos profundos específicos. El área de un tejido que puede ser estimulada para activar a las neuronas nociceptivas trigeminales se denomina campo receptivo. La lesión tisular induce una aferencia nociva sostenida que reduce la intensidad del estímulo, dentro del campo receptivo, necesaria para activar a las neuronas nociceptivas trigeminales y aumentar el tamaño de sus campos receptivos y, en ocasiones, conducir a la aparición de campos receptivos nuevos (regiones del rostro que no generaban descarga de potenciales de acción neuronales antes de la lesión). Estos cambios inducidos por la lesión en las propiedades de respuesta neuronal se denominan «sensibilización central» y se manifiestan en los pacientes con TTM, mediante hiperalgesia y dolor referido. Es importante señalar que la sensibilización central puede ser producida en las neuronas nociceptivas trigeminales por la estimulación nociva de la región craneofacial por fuera del campo receptivo de la neurona. El daño

Procesamiento nociceptivo trigeminal de los tejidos profundos, específicamente de los músculos masticatorios o la ATM, es sustancialmente más eficaz para producir una sensibilización central que la estimulación nociva de la piel (Sessle, 2005). Se considera que este efecto subyace a la sensibilidad aumentada generalizada a la estimulación dolorosa de la región craneofacial y otras regiones del cuerpo presente en algunos pacientes con TTM. En la actualidad se está reconociendo que existe una interferencia considerable entre las neuronas y las células gliales, lo cual contribuye a los cambios prolongados en la excitabilidad del SNC que ocurren gracias a las aferencias nocivas sostenidas desde los tejidos craneofaciales (Ren y Dubner, 2016). Las células gliales (es decir, los astrocitos y la microglía) muestran un aumento de la actividad después de la lesión de la ATM o los músculos masticatorios y se considera que contribuyen a los mecanismos que inician y mantienen la sensibilización central (Ren y Dubner, 2016). Se ha propuesto que la intensa aferencia hacia las neuronas sensitivas conduce a la liberación de fractalcina, que activa la microglía a través del receptor de fractalcina (CX3CR1) (Ren y Dubner, 2016). Este aumento de la actividad glial está acompañado por niveles elevados de citocinas inflamatorias (p. ej., interleucinas [IL] 1b y 6), así como glutamato y ATP en el complejo nuclear sensitivo trigeminal que aumentan la excitabilidad neuronal. Los inhibidores de la activación glial, como sulfoximina de metionina y minociclina, pueden atenuar mucho la sensibilización de las neuronas del complejo nuclear sensitivo trigeminal que ocurre después de la lesión tisular, lo que indica un papel importante para los mecanismos de las células gliales en este fenómeno.

nuclear sensitivo trigeminal. Además, también es posible aumentar la excitabilidad de las neuronas nociceptivas trigeminales al aplicar estimulación nociva por fuera de la región orofacial –fenómeno denominado controles inhibidores nocivos difusos–. Se ha especulado que parte de la sensibilidad aumentada al dolor en los pacientes con TTM se debe a una disminución de los mecanismos endógenos de control del dolor (King y cols., 2009).

Procesamiento talámico de las aferencias nociceptivas provenientes de la región orofacial Un subnúcleo de neuronas en el núcleo ventral posteromedial (VPM), el grupo posterior y el tálamo medial responden a la estimulación nociva de la región craneofacial (Sessle, 2005). Estas neuronas también pueden ser subdivididas en las categorías de neuronas de amplio rango dinámico y neuronas específicas nociceptivas, similar a las del complejo nuclear sensitivo trigeminal (Sessle, 2005). Sin embargo, al contrario de las neuronas nociceptivas en el subnúcleo caudal, es mucho más probable que estas neuronas nociceptivas talámicas muestren una descarga espontánea de potenciales de acción. Las neuronas nociceptivas del núcleo VPM tienen conexiones con la corteza cerebral somatosensitiva compatibles con una función de localización y discriminación de estímulos dolorosos. Las neuronas del núcleo VPM también pueden sufrir un proceso de sensibilización central después de la lesión tisular, pero esto solo ocurre cuando el subnúcleo caudal está intacto (Park y cols., 2006), lo que sugiere que puede estar impulsado por los cambios en las neuronas del subnúcleo caudal descritos antes. Las neuronas nociceptivas de los núcleos intralaminal y medial del tálamo están conectadas con áreas como el hipotálamo y la corteza cingular anterior, lo que sugiere que pueden estar más involucradas en mediar las dimensiones afectiva o motivacional del dolor craneofacial (Sessle, 2005; Sugiyo y cols., 2006).

También es posible modular la actividad de las neuronas nociceptivas en el complejo nuclear sensitivo trigeminal. Algunos centros encefálicos participan en la modulación descendente de la actividad neuronal del complejo nuclear sensitivo trigeminal, por ejemplo, la sustancia gris periacueductal, el bulbo ventromedial rostral y la corteza sensitivomotora. La activación de esRegiones corticales asociadas con tos centros puede facilitar o inhibir la actividad el procesamiento de la información de las neuronas de amplio rango dinámico y las nociceptiva orofacial neuronas específicas nociceptivas como resultado de los niveles elevados de sustancias neuroquími- La principal proyección de las neuronas talámicas cas, como la serotonina, las encefalinas y el ácido que responden a la estimulación nociva del rostro gamma-aminobutírico (GABA) en el complejo es hacia el área somatosensitiva primaria (SI) de

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la corteza cerebral. Al igual que en el tronco encefálico y el tálamo, las neuronas corticales en esta región pueden ser excitadas por la estimulación orofacial nociva y mostrar propiedades de respuesta similares a las neuronas de rango dinámico amplio y las neuronas específicas nociceptivas (Sessle, 2005; Takeda y cols., 2010). Se considera que estas neuronas corticales codifican la dimensión discriminativa sensitiva del dolor. Otras regiones de la corteza, como la corteza cingular anterior y la ínsula, también contienen neuronas nociceptivas. Las neuronas en estas regiones son limitadas en su capacidad para indicar la localización y la intensidad del estímulo y, por lo tanto, se considera que contribuyen a los componentes afectivo, atencional y motivacional del dolor orofacial crónico.

Este factor parece inducir un cambio fenotípico en las fibras aferentes no nociceptivas que inervan los músculos, de modo que comienzan a mostrar propiedades de nociceptores (Wong y cols., 2014). También ha sido posible evaluar el efecto de las inyecciones intramusculares en seres humanos sanos. Los individuos inyectados con NGF comunican un área separada de sensibilidad a la palpación muscular en el sitio de la inyección o, en ocasiones, cuando se abre la mandíbula (p. ej., al bostezar o masticar). Esta sensibilización dura varias semanas después de una única inyección y es mayor en las mujeres que en los hombres. Por lo tanto, este modelo es útil para estudiar áreas localizadas sensibles a la palpación en los músculos masticatorios, característica constante de los TTM miofasciales.

Procesamiento trigeminal del dolor y dolor por trastornos de la articulación temporomandibular

La mayoría de los individuos que padecen un TTM y asisten a centros clínicos para el dolor son mujeres. Durante muchos años se ha sugerido que las hormonas sexuales, en particular los estrógenos, pueden ser responsables de las diferencias relacionadas con el género en la prevalencia de los TTM (LeResche y cols., 1997; LeResche y cols., 2003). Se han identificado tanto sitios nerviosos periféricos como centrales para la modulación de los nociceptores por los estrógenos. Las neuronas del ganglio trigeminal que inervan los músculos masticatorios (Wang y cols., 2012) y las neuronas nociceptivas del subnúcleo caudal (Amandusson y Blomqvist, 2010) expresan receptores de estrógenos. La estimulación nociva de los músculos masticatorios o de la ATM evoca mayores descargas de fibras aferentes y actividad refleja de los músculos mandibulares en las mujeres que en los hombres (Cairns y cols., 2002b; Dong y cols., 2007). Este efecto parece estar mediado en parte por los estrógenos, dado que la ovariectomia femenina elimina estas diferencias relacionadas con el género, mientras que la terapia de reposición de estrógenos las restablece. Tomados en conjunto, estos hallazgos apoyan el punto de vista de que existe una reactividad aumentada a la lesión de los músculos masticatorios y la ATM en las mujeres en comparación con los hombres.

La mayor parte de lo que se conoce acerca del procesamiento nervioso del dolor desde los músculos masticatorios y la ATM se ha obtenido en modelos animales, donde se han realizado lesiones agudas, a menudo inflamatorias. A este respecto, es posible que los mecanismos para el dolor derivados de estos modelos no sean aplicables al dolor por TTM crónicos. Se han realizado algunos intentos por crear modelos más duraderos de músculos masticatorios y TTM. Por ejemplo, la ligadura unilateral del tendón en la porción anterosuperior del músculo masetero produce más de 8 semanas de sensibilización mecánica en esta región (Guo y cols., 2010). Este modelo produce sensibilización central que incluye una activación intensa de los astrocitos y la microglía en el subnúcleo caudal. Otro modelo utiliza la inyección separada de factor de crecimiento nervioso (NGF), que es liberado con la lesión tisular, dentro del músculo masetero. Este modelo es interesante porque produce una región puntiforme de sensibilización mecánica muscular que está limitada al sitio de inyección en ausencia de inflamación tisular macroscópica. La inyección de NGF produce una rápida sensibilización de los nociceptores musculaEl tratamiento farmacológico actual del dolor res a la estimulación mecánica que está mediada a través de la activación del receptor de la cinasa A relacionado con un TTM sigue siendo, en su madel receptor de tropomiosina (TrkA), el receptor de yor parte, empírico debido a la escasez de ensayos una neurotrofina que se une selectivamente al NGF. clínicos bien diseñados. Los antiinflamatorios no

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Procesamiento nociceptivo trigeminal esteroideos (AINE) administrados por vía sistémica, local o tópica, como naproxeno, ibuprofeno y diclofenaco, pueden ser útiles para el tratamiento del dolor por TTM. La evidencia también indica que además de inhibir la producción de prostaglandinas, la administración local de diclofenaco y ketorolaco puede inhibir competitivamente al subtipo NMDA del receptor de glutamato, que se encuentra en los nociceptores de los músculos masticatorios y la ATM (Cairns y cols., 2002b; Dong y cols., 2007). Este mecanismo puede contribuir a la eficacia de los preparados tópicos que contienen diclofenaco para el dolor relacionado con un TTM.

Conclusión La patogenia del dolor por TTM sigue siendo incierta (Cairns, 2010). Existe aún un debate considerable acerca de la importancia relativa de los mecanismos periféricos frente a los centrales en el desarrollo y el mantenimiento del dolor muscular y articular en los pacientes con TTM. Está claro que la sensibilización central desempeña un papel crítico en los mecanismos subyacentes de algunas características del dolor relacionado con TTM

y, en particular, explica por qué algunos de estos pacientes tienen umbrales reducidos para el dolor en sitios que se encuentran fuera de la región craneofacial. La sensibilización central también puede subyacer al patrón inusual del dolor referido hallado en algunos pacientes con TTM. Por ejemplo, el dolor en el músculo masetero profundo puede ser referido a los dientes maxilares posteriores, mientras que el dolor proveniente de los músculos temporal anterior o masetero medio puede ser referido a los dientes maxilares anteriores. Sin embargo, los síntomas de dolor o sensibilidad a la palpación muscular o articular localizados pueden reflejar más la sensibilización periférica. La investigación reciente hace probable que incluso algunos de los patrones inusuales del dolor referido por TTM puedan ser producidos también por un mecanismo periférico, por ejemplo, a través de interacciones neuronas-células gliales satélite en el ganglio trigeminal. La determinación de las contribuciones relativas de los mecanismos periférico y central al dolor en los pacientes con TTM individuales puede ayudar a determinar qué tratamientos sean probablemente los más beneficiosos para estos pacientes.

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Capítulo 4 Fisiopatología del dolor temporomandibular Abhishek Kumar, Fernando G. Exposto, Hau-Jun You, Peter Svensson

Investigación básica del dolor relacionado con los trastornos de la articulación temporomandibular Durante las últimas cuatro décadas, los pioneros en el campo de la investigación básica del dolor en los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) han disecado el sistema nociceptivo trigeminal de manera cuidadosa y sistemática. La investigación en este campo ha caracterizado juiciosamente los nociceptores periféricos, las propiedades de las fibras aferentes, los núcleos sensitivos trigeminales del tronco encefálico, los núcleos talámicos y las redes corticales (Sessle, 2000; Woda, 2003; Stohler y Zubieta, 2010; Ren y Dubner, 2011). Se ha demostrado de forma convincente la susceptibilidad del sistema nociceptivo, junto con la propiedad intrínseca de neuroplasticidad que conduce a la sensibilización periférica y central, que es, por cierto, un elemento clave en gran parte de esta investigación (Hucho y Levine, 2007; Woolf, 2011; Denk y cols., 2014). La neuroplasticidad en el contexto actual se refiere al cambio en la relación aferencias-eferencias entre los estímulos externos y las eferencias neuronales y conductuales. El término «plasticidad» significa esencialmente que el sistema (nociceptivo) se mantiene cambiado (es decir, que es irreversible); sin embargo, varios estudios en animales y seres humanos han mostrado que los cambios «neuroplásticos» pueden ser transitorios y revertir a las condiciones basales (es decir, que son reversibles). Por lo tanto, la pregunta es: ¿los modelos de dolor experimentales actuales en animales y seres humanos representan de forma adecuada la «neuroelasticidad» (reversible) por oposición a la «neuroplasticidad» (irreversible)? En el dolor por TTM, la sensibilización periférica puede ocurrir tanto a nivel de los nociceptores musculares como articulares (Cairns, 2010; Sessle, 2011). Para la articulación, la sensibilización periférica puede ocurrir debido a un aumento de la carga y el remodelado que conduce a la liberación de sustancias inflamatorias, como sustancia P, péptido

relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) e interleucinas (Alstergren y cols., 1998). Esta mezcla de sustancias se denomina habitualmente inflamación neurógena y es responsable, a su vez, de los signos y síntomas mayores de la inflamación, como rubor, edema, aumento de la temperatura y dolor (Takahashi y cols., 1998; Sato y cols., 2004; Takeuchi y cols., 2004; Sato y cols., 2007). En relación con el músculo, se considera que el trifosfato de adenosina (ATP) y los protones pueden causar la activación de los nociceptores musculares y, a su vez, liberar sustancias similares a las de la activación de los nociceptores articulares, por ejemplo, sustancia P, CGRP, bradicinina, TNFa y factor de crecimiento nervioso (NGF). A causa de la liberación de estas sustancias, tanto en la articulación como en el músculo, los nociceptores se tornan sensibilizados y, como tal, se presenta un umbral más bajo para la despolarización del nociceptor, lo que conduce a hiperalgesia (aumento de la sensibilidad a los estímulos que habitualmente producen dolor) (Cairns, 2010; Sessle, 2011). En consecuencia, puede producirse una mayor susceptibilidad a los estímulos, por ejemplo, evocados por la función mandibular normal, que produce dolor con la masticación, el bostezo y la conversación. Si este estado de sensibilización periférica persiste con suficiente intensidad, puede conducir a la sensibilización de las neuronas nociceptivas y las neuronas de amplio rango dinámico del subnúcleo caudado en el sistema nervioso central, lo que se denomina sensibilización central. En efecto, la sensibilización central podría ser responsable del fenómeno de alodinia (dolor desencadenado por estímulos no nocivos) (Woolf, 2011; Chichorro y cols., 2017). Si esta sensibilización está contenida dentro del sistema trigeminal, la hiperalgesia y la alodinia estarán limitadas a las áreas inervadas por el nervio trigémino. Si se propaga a las neuronas de tercer orden en el tálamo, esto podría conducir a hipersensibilidad en áreas más difusas que no están inervadas por el nervio trigémino (Burstein y cols., 2000; Woolf, 2011).

53

Capítulo 4 Desde el punto de vista clínico, se ha mostrado que los pacientes con TTM (tanto miógenos como artrálgicos) tienen umbrales reducidos para el dolor en el área dolorosa en comparación con los controles sanos (Svensson y cols., 2001; Vierck y cols., 2014). Esto puede explicarse a través de la sensibilización periférica causada por la liberación de las sustancias algogénicas explicada antes. Por otra parte, los estudios que observan las correlaciones psicofísicas de la sensibilización central, como la sumación temporal en los pacientes con TTM, han mostrado resultados mixtos. Se han realizado estudios que mostraron un aumento de la sumación temporal del dolor (Sarlani y cols., 2004a; Sarlani y cols., 2004b) y disminución de los umbrales para el dolor en sitios corporales extracraneales en pacientes con TTM cuando se comparan con controles (Ayesh y cols., 2007; Fernández-de-las-Peñas y cols., 2009). Por otro lado, tampoco se pudo demostrar en otros estudios un aumento de la sumación temporal en pacientes con TTM cuando se compararon con los controles (Pfau y cols., 2009; Garrett y cols., 2013). Esto podría significar que existen diferentes subtipos de pacientes con TTM, donde algunos muestran solo afectación periférica, mientras que otros muestran tanto afectación periférica como central. Pfau y cols. (2009) parecen confirmar esto, ya que observaron que los pacientes con TTM y puntos sensibles a la palpación en todo el cuerpo tienen umbrales reducidos para la presión y el dolor por agentes térmicos, cuando se los compara con pacientes con TTM sin puntos sensibles o con menos puntos sensibles en todo el cuerpo. Además, se ha demostrado que los sistemas moduladores endógenos del dolor, tanto inhibidores como facilitadores, tienen un impacto profundo en la capacidad de respuesta de las células nociceptivas y las conductas de defensa contra el dolor en animales (Millan, 2002; Ren y Dubner, 2002) y seres humanos (Bushnell y cols., 2013; Yarnitsky y cols., 2014). En términos de los mecanismos moduladores endógenos complejos en el dolor y la nocicepción, se ha propuesto una hipótesis novedosa: el denominado discriminador nociceptivo supraespinal localizado dentro de los núcleos mediodorsal y ventromedial del tálamo (You y cols., 2010). Desde las perspectivas anatómica y fisiológica, este concepto por primera vez sugie-

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re que la nocicepción periférica evocada por los estímulos mecánicos y de calor puede ser monitorizada y distinguida por los núcleos mediodorsal y ventromedial del tálamo, respectivamente. Sin embargo, la generación y el control de la modulación endógena del dolor –tanto los efectos inhibidores como facilitadores organizados por estos discriminadores nociceptivos talámicos– están fisiológicamente inactivos o «silentes». El disparo del proceso de modulación descendente endógena requiere suficientes aferentes mediados por las fibras C, en particular las fibras sensibles a la capsaicina, asociadas con efectos de ganancia tanto por sumación temporal como espacial. Lo más importante es que las actividades mediadas por estímulos mecánicos nocivos podrían estar controladas por la facilitación descendente, mientras que las respuestas producidas por el calor podrían estar gobernadas por la inhibición descendente. La importancia de este discriminador nociceptivo talámico es que ayuda a explicar el hallazgo clínico de que la hiperalgesia al calor secundaria, al contrario de la hiperalgesia mecánica secundaria, pocas veces se comunica en la literatura. Además, este concepto ayuda a explicar la complejidad de las respuestas observadas en, por ejemplo, pacientes con dolor por un TTM, tanto en términos de los resultados psicofísicos (pruebas sensitivas cuantitativas) como de los estudios de modulación condicionada del dolor (Lei y cols., 2017). Además, la evidencia experimental ha mostrado que el sistema nociceptivo interactúa tanto con las células gliales (Chiang y cols., 2011) como con el sistema inmunitario (Marchand y cols., 2005). En realidad, se observaron interacciones del sistema nociceptivo y otros sistemas biológicos distintos, que incluyen la función motora (Graven-Nielsen y Arendt-Nielsen, 2008; Hodges y Smeets, 2015), la función autónoma (Drummond, 2013), el sueño (Lavigne y cols., 2011), las emociones (Tracey y Mantyh, 2007) y la función cognitiva (Moriarty y cols., 2011). Woolf y cols. (1998) publicaron un artículo fundamental sobre el concepto de la clasificación de los mecanismos del dolor que categorizaba al dolor en dolor transitorio, inflamatorio, neuropático y funcional, aunque estas clasificaciones pueden

Fisiopatología del dolor temporomandibular ser consideradas como una sobresimplificación de mecanismos complejos y posiblemente superpuestos, y podría estar en juego al mismo tiempo más de un mecanismo. No obstante, desde el punto de vista clínico, la clasificación proporciona un marco de trabajo relevante para comprender los diferentes tipos de dolor orofacial. Lo más importante es que el artículo señala hacia un manejo de los diferentes tipos de dolor basado en el mecanismo. Por ejemplo, si un síntoma de dolor orofacial surge por un mecanismo inflamatorio sería lógico y racional manejar la inflamación independientemente de que el dolor esté localizado en la pulpa dentaria (pulpitis) o en el tejido sinovial (sinovitis) de la ATM. En este ejemplo, el enfoque y las herramientas utilizados obviamente diferirían para ambos trastornos, pero la eliminación del componente inflamatorio sería el objetivo final en ambos. La figura 4-1 muestra un diagrama de la

A

B

C

D

clasificación propuesta de los mecanismos del dolor modificada para la región orofacial. En 1992, Dworkin y LeResche presentaron un artículo fundamental sobre el sistema de ejes dobles para la clasificación clínica de los TTM. En consonancia, el Eje I era la presentación física del problema y el Eje II la parte de angustia psicosocial del problema para el paciente (Dworkin y LeResche, 1992). La importancia de esta clasificación fue que por primera vez el dolor de los TTM era reconocido como un problema biopsicosocial o tal vez más correctamente como un problema «psicobiosocial»; también se reconocía que las cuestiones psicológicas, como la depresión y la ansiedad, pueden contribuir significativamente con el cuadro clínico. Además, la aparición de nueva información relacionada con el dolor por TTM, por ejemplo, sobre los marcadores genéticos, in-

Amplificación

Figura 4-1 Resumen simplificado del posible mecanismo del dolor con implicaciones para la clasificación. (Modificado de Woolf y cols., 1998 con autorización). (A) Dolor nociceptivo. (B) Dolor inflamatorio. (C) Dolor neuropático. (D) Dolor funcional.

55

Capítulo 4 dica un posible tercer eje, que será explicado más 6. Medidas psicofisiológicas (variabilidad de la adelante en este capítulo. frecuencia cardíaca, presión arterial). En una urgencia por traducir los hallazgos básicos de la investigación en la región orofacial en conceptos clínicos, los científicos y los investigadores han intentado identificar biomarcadores y factores de riesgo para algunos trastornos de dolor orofacial clínico que incluyen TTM específicos e inespecíficos. Algunos de estos estudios han sido resumidos en los siguientes párrafos y en la tabla 4-1.

7. Medidas de la función mandibular (fuerza de la mordida, rastreo mandibular).

Estos biomarcadores fueron evaluados según la invasividad, los costes, la disponibilidad y el potencial para estudios a gran escala. Con posterioridad y con la reserva de que están surgiendo muchos biomarcadores potenciales, se consideró que, en la actualidad, las muestras biológicas, las imágenes estructurales de los tejidos, las imágenes encefálicas funcionales, las pruebas sensitivas cuantitativas Biomarcadores y factores de (cap. 6) y la modulación condicionada del dolor riesgo para los trastornos de la cualificarían suficientemente como biomarcadores articulación temporomandibular potenciales (Ceusters y cols., 2015). No obstante, estos biomarcadores no son ideales porque los El término biomarcador se utiliza generalmente problemas, como complejidad, coste, consumo de para referirse a un indicador mensurable de altiempo y también reproducibilidad, obstaculizan gún estado o condición biológica. Según el Instisu investigación y la consistencia en el uso clínico. tute of Medicine, el biomarcador se define como: «…. características que son medidas y evaluadas Los factores de riesgo pueden ser definidos objetivamente como indicadores de procesos como variables que se asocian con un riesgo elebiológicos normales, procesos patogénicos o en vado de desarrollar una enfermedad, por ejemplo, respuesta a una intervención». Un esfuerzo com- dolor orofacial y pueden ser expresados como binado de la International Research Diagnostic Cri- cocientes de probabilidades (odds ratios, OR), teria for TMD (RDC/TMD) Consortium Network según lo explica Szumilas: «El OR representa la y el Special Interest Group for Orofacial Pain bajo posibilidad de que un resultado ocurra dada una la International Association for the Study of Pain exposición particular, en comparación con la po(IASP) ha señalado varios marcadores potencia- sibilidad de que el resultado ocurra en ausencia de les del dolor orofacial en un simposio en 2011. Se esa exposición. Los cocientes de probabilidades se sugirieron los siguientes siete dominios, basados utilizan más a menudo en estudios de casos y conprincipalmente en las técnicas disponibles: troles; sin embargo, pueden ser utilizados también 1. Ensayos basados en tejidos (sangre, saliva, diá- en diseños de estudios transversales y de cohorte (con algunas modificaciones o presunciones)» lisis muscular, tejido, etc.). (Szumilas, 2010). Aun cuando la presencia de 2. Estudios de imágenes encefálicas (electroen- biomarcadores o factores de riesgo no implica necefalografía, tomografía por emisión de po- cesariamente causalidad, sigue siendo importante sitrones, magnetoencefalografía, resonancia conocer las múltiples variables asociadas con el magnética funcional). dolor orofacial y tenerlas en mente cuando se realiza una investigación o se evalúa a los pacientes. 3. Estudios de imágenes no encefálicas (tomografías computarizadas, ecografía, resonancia Una investigación de los términos «factor de magnética). riesgo», «cociente de probabilidades», «TTM» y «dolor orofacial» proporciona un largo listado de 4. Medidas neurofisiológicas (reflejos trigeminaestudios de investigación originales publicados. La les, microneurografía, electromiografía). tabla 4-1 muestra el resumen preliminar de estos 5. Medidas psicofísicas (modulación condiciona- hallazgos frecuentes. Aun cuando los estudios inda del dolor, pruebas sensitivas cuantitativas). cluidos utilizaron diferentes definiciones de TTM

56

Fisiopatología del dolor temporomandibular Tabla 4-1 Factores de riesgo para los trastornos de la articulación temporomandibular específicos e inespecíficos

Factor de riesgo

Autor y año

Trastorno de la articulación temporomandibular

1. Traumatismo

Huang y cols. (2002) Choi y cols. (2002)* Ohrbach y cols. (2011)*

2. Mala oclusión

Pullinger y cols. (1993) Marklund y Wanman (2010) Miamoto y cols. (2011)*

Artrosis, mialgias, desplazamiento del disco Signos y síntomas de TTM

3. Sexo

Michelotti y cols. (2010) Marklund y Wanman (2010) Huang y cols. (2002) Chang y cols. (2015)* Pereira y cols. (2010)*

Dolor miofascial Dolor miofascial Dolor miofascial con artralgias

4. Bruxismo

Marklund y Wanman (2010) Fernandes y cols. (2012) Choi y cols. (2002)*

Signos y síntomas de TTM Dolor miofascial y artralgias

5. Cefalea y migraña

Akhter y cols. (2013)

Clics, dolor de la ATM, dificultad para la apertura bucal

Stuginski-Barbosa y cols. (2010) Gonçalvez y cols. (2013)*

Sensibilidad a la palpación en los músculos masticatorios y las articulaciones

Choi y cols. (2002)* Slade y cols. (2013b)* 6. Apretar o triturar

Marklund y Wanman (2010) Michelotti y cols. (2010) Miyake y cols. (2004) Huang y cols. (2002)

Signos y síntomas de TTM Dolor miofascial y desplazamiento del disco Ruido y dolor en la ATM, alteración de la apertura bucal Dolor miofascial con artralgias

7. Catastrofización y depresión

Velly y cols. (2011)

Progresión del dolor en los músculos y la ATM

8. Factores genéticos

Smith y cols. (2011)*

9. Tabaquismo

Sanders y cols. (2012)* Sanders y cols. (2013)*

10. Obesidad

Jordani y cols. (2017)

*Trastorno de la articulación temporomandibular inespecífico.

57

Capítulo 4 y dolor, se puede observar que muchos factores de riesgo (traumatismo, mala oclusión, género, bruxismo, cefalea, catastrofización, depresión, genética, etc.) son pertinentes y existen con diferentes grados de fuerza, como lo demuestran las OR variadas. De hecho, el estudio de Evaluación Prospectiva del Dolor Orofacial y Examen del Riesgo (Orofacial Pain Prospective Evaluationa and Risk Assessment, OPPERA) es un intento único para identificar factores de riesgo entre varios dominios diferentes: clínico, autónomo, genético, somatosensitivo y psicológico (Fillingim y cols., 2011a; Maixner y cols., 2011; Slade y cols., 2013a). El término «factor de riesgo» en el estudio OPPERA refleja tanto los acontecimientos como las experiencias que pueden conducir al inicio del TTM y también aquellos que pueden conducir a la persistencia y la exacerbación del trastorno (Maixner y cols., 2011); en este sentido, es una mezcla de factores de riesgo y biomarcadores. La muestra inicial de participantes para este estudio fue de aproximadamente 3300 individuos sanos. Estos individuos fueron extensamente caracterizados con pruebas somatosensitivas, autónomas y genéticas, cuestionarios y examen clínico. Después de estas pruebas, los participantes fueron controlados a intervalos regulares para determinar el número de casos de TTM que se habían desarrollado. A

partir de los análisis de las variables basales, se determinaron estimaciones de factores de riesgo expresadas como cociente de probabilidades. El estudio OPPERA hasta ahora ha mostrado una amplia gama de factores de riesgo para el desarrollo de TTM, como factor de riesgo clínico, en el que un total de 59 de 71 variables demostraron asociaciones importantes entre las características basales y los pacientes con dolor por TTM de inicio reciente, por ejemplo: • Antecedentes de traumatismo, conductas parafuncionales y mayor frecuencia de otros trastornos dolorosos, incluida la cefalea (Ohrbach y cols., 2011). • Factores de riesgo genéticos, como COMT, receptor de la serotonina HTR2A y más de otros 20 polimorfismos de nucleótidos únicos (de 3295 polimorfismos). • Factores de riesgo autónomos (p. ej., frecuencia cardíaca). • Factores de riesgo somatosensitivos (p. ej., dolor por presión y dolor por calor), un total de 14 de las 39 variables. • Factores de riesgo psicológicos (p. ej., angustia psicológica, estrés y catastrofización y conciencia somática) (Fillingim y cols., 2011b).

Sensibilidad al dolor Características demográficas

Traumatismo o sobrecarga

Factores psicológicos

Comorbilidades

Genética

Estilo de vida Sueño

58

Bajo Moderado Alto

Figura 4-2 Diagrama de evaluación del riesgo de dolor orofacial (RADOP) (Svensson y Kumar, 2016). Ocho dimensiones globales del dolor orofacial/por trastornos de la articulación temporomandibular se alinean en un gráfico en telaraña donde cada dimensión puede ser categorizada como de riesgo bajo, moderado o alto. Las versiones personalizadas del diagrama permitirán una revisión inmediata del estado actual del paciente.

Fisiopatología del dolor temporomandibular Como es difícil sacar sentido a toda esta información proveniente ya sea de los estudios OPPERA o de otros estudios en un contexto clínico, proponemos un nuevo diagrama de evaluación de riesgos para el dolor orofacial La idea original provino de la periodontología, donde se desarrolló un gráfico en telaraña de seis radios de los factores de riesgo para la periodontitis. Al aplicar esta idea en la periodontología se demostró que tiene un impacto positivo sobre el manejo del paciente. Para abarcar los diferentes dominios de los factores de riesgo del dolor orofacial, se propone un gráfico en telaraña de ocho radios (fig. 4-2). Actualmente, la rotulación de los diferentes radios es arbitraria, pero puede ser modificada según las necesidades y la nueva información de la investigación. Por ejemplo, en términos de «sensibilidad al dolor», se podrían utilizar las pruebas cuantitativas sensitivas de biomarcadores y modulación condicionada. En consecuencia, se puede definir que, si una de tres pruebas es positiva, el paciente tiene bajo riesgo en términos de sensibilidad al dolor. Por otra parte, si las tres pruebas fueran positivas el paciente tendría mayor riesgo y esto indicaría mayor sensibilidad al dolor. Está abierta la propuesta para estudios formalizados que se ocupen de la utilidad clínica de este enfoque.

y Nagelkerke, 1989). Por lo tanto, asumamos que en un individuo dado existen 100 factores significativos para determinar si se debería convertir en un paciente con dolor orofacial. Estos factores podrían ser categorizados como factores de riesgo que facilitan el desarrollo o el mantenimiento del dolor por TTM o factores protectores que inhiben o contrarrestan el desarrollo de ese dolor. Además, cada uno de estos factores podría tener una potencia diferente, la cual varía entre 0 (neutra) y 100 como enormemente potente. Si estos factores ocurrieran en forma aleatoria, y los factores protectores y de riesgo se compensan, entonces estarían representando básicamente «ruido» en el sistema. Además, si los factores de riesgo tuvieran un efecto aditivo, pero los mecanismos protectores contrabalancearan estos efectos, debido al proceso estocástico, estos factores solo oscilarían en un estado sin dolor y nunca cruzarían un umbral arbitrario para el desarrollo de los síntomas y las manifestaciones clínicas de dolor (fig. 4-3A-C). Así es fácil ver que pueden surgir diferentes patrones y, debido a la variación aleatoria, puede ocurrir un patrón en el cual los factores de riesgo sean aditivos y los factores protectores no lo compensen. Si ocurriera esto, el trastorno doloroso podría convertirse en «persistente», mientras que en otros casos (pacientes) la interacción aleatoria generaría solo tipos breves y transitorios de dolor, como el experimentado en los trastornos por cefalea. La figura 4-3 muestra algunos de los resultados teóricos de un proceso estocástico simple creado al sumar enteros generados aleatoriamente.

Aunque el diagrama de evaluación de riesgos para el dolor orofacial intenta capturar de forma sencilla y fácil la complejidad de los pacientes con dolor orofacial, no proporciona un modelo conceptual que explique el modo en que estos diferentes factores de riesgo interactúan y el modo en que estas interacciones pueden cambiar en el tiempo. El desafío práctico del modelo de variación estoPor lo tanto, para explicarlo presentamos a continuación un nuevo modelo basado en la variación cástica para el dolor orofacial es, en primer lugar, estocástica (Svensson y Kumar, 2015; Svensson y determinar los factores de riesgo más importantes o significativos; en segundo lugar, describir su Kumar, 2016). potencia relativa y, por último, establecer modelos Variación estocástica como modelo biológicos apoyados por la bioinformática para para los trastornos de la articulación determinar el curso temporal de las interacciones. Obviamente esta es una tarea desalentadora, pero temporomandibular es posible estimular que la investigación futura La inspiración de este enfoque para explicar los aborde este enfoque. También se está explicansistemas complejos proviene de la microbiología, do actualmente el principio de la variación estodonde las bacterias con capacidades protectoras cástica en conexión con distintas enfermedades del huésped o nocivas para este interactuarían alea- neurodegenerativas, como la enfermedad de Altoriamente para determinar si la consecuencia se- zheimer. El modelo propuesto intenta comenzar ría la gingivitis, la periodontitis o las caries (Manji una explicación sobre diferentes formas de pensar

59

Capítulo 4 Puntos sumados

1000 800 600 400 200 0 –200 0 –400 –600 –800 –1000

20

40

60

80

100

A

Puntos sumados

1000 800 600 400 200 0 –200 0 –400 –600 –800 –1000

D

1000 800 600 400 200 0 –200 0 –400 –600 –800 –1000

Sin dolor

20

40

60

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100

B

20

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60

80

100

1000 800 600 400 200 0 –200 0 –400 –600 –800 –1000

E

1000 800 600 400 200 0 –200 0 –400 –600 –800 –1000

20

40

60

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100

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100

C Dolor

20

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60

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100

1000 800 600 400 200 0 –200 0 –400 –600 –800 –1000

F

Figura 4-3 Modelo de variación estocástica del dolor orofacial. Los diferentes gráficos se generan con la suma de números enteros al azar desde 0 a 100. Los gráficos A-C representan los resultados «no dolorosos», dado que los puntajes sumados nunca exceden un umbral arbitrario (400) para el desarrollo del dolor. Por el contrario, los gráficos D-F representan el «estado doloroso», donde los puntajes sumados en algún punto exceden el umbral y crean diferentes trayectorias sobre la base de la variación estocástica.

en la fisiopatología y el manejo del dolor orofa- oclusión sigue siendo un factor de riesgo relativacial y también alejarse de un modelo univariado y mente bajo y es probable que entren en juego otros acercarse más a un modelo multivariado. factores de riesgo. Esto significa que se deben utilizar otros enfoques terapéuticos y los estudios han Implicaciones clínicas mostrado que los pacientes pueden beneficiarse Si los médicos vinculados con el dolor orofacial de enfoques cognitivos conductuales (Dworkin y piensan en sus pacientes con un modelo univaria- cols., 1994; Dworkin y cols., 2002). Existen varios do es probable que no vean el cuadro completo y tipos de terapias cognitivas conductuales, desde solo se ocupen de un factor en el plan terapéuti- las que proporcionan información básica y asesoco. La mala oclusión como origen de los TTM y ramiento al paciente hasta la hipnosis y la atención del dolor orofacial es un buen ejemplo del pen- o conciencia plena (mindfulness). Sobre la base del samiento univariado antes mencionado. En esta modelo estocástico y los diferentes tipos de factoforma de pensamiento, un abordaje sencillo del res de riesgo y preventivos, junto con la evidencia problema, como corregir la mala oclusión a tra- de mecanismos neurobiológicos que subyacen a vés de ortodoncia, de la equilibración oclusal o de los trastornos con dolor orofacial, puede ser aprola rehabilitación oclusal, se considera la curación. piado considerar también las intervenciones farLamentablemente, este enfoque no se ocupa de los macológicas. Sin embargo, se debe tener en cuenta muchos factores de riesgo que se han descrito an- que la eficacia de la mayoría de las medicaciones tes, como los problemas de sueño y las cuestiones utilizadas para manejar el dolor crónico ha sido psicológicas. Para una revisión actualizada, remi- muy baja (Finnerup y cols., 2015). Con excepción timos al lector a artículos en este campo (Turp y de los triptanos, que se utilizan para el tratamiento cols., 2008; Michelotti y Iodice, 2010). Sobre la de las migrañas, se han desarrollado pocas medibase de los mejores estudios epidemiológicos, la caciones analgésicas verdaderamente revolucio-

60

Fisiopatología del dolor temporomandibular narias en los últimos años. Al parecer, un enfoque combinado con terapias cognitivas conductuales, fisioterapia y farmacología sería una solución factible. Teniendo esto en mente, si podemos determinar con precisión el fenotipo y el genotipo de los pacientes, entonces un manejo individualizado con múltiples objetivos del dolor sería el siguiente paso lógico. Por último, debemos señalar que la intensidad de la terapia requerida podría variar

EVA = 7 TNF_6

durante el curso temporal debido a la naturaleza dinámica intrínseca de las interacciones. Conceptualmente, el modelo «biopsicosocial» del dolor y el abordaje original de los Ejes I y II de los Criterios Diagnósticos para Investigación para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular ha ofrecido un enfoque lógico del manejo del dolor orofacial crónico (fig. 4-4A, C, D).

EVA = 7 TNF_666

Eje II

Eje II

EVA = 7 Eje III

EVA = 7

A

B

Eje I C Manejo del Eje I • Información • Asesoramiento • Fisioterapia • Dispositivo oral • AINE

Eje I

D Manejo del Eje II • Información • Asesoramiento • Terapia cognitivo-conductual* • Fisioterapia • Dispositivo oral • AINE • Antidepresivos tricíclicos

Círculo gris intermedio = Paciente 1

Eje III • Pruebas sensitivas cuantitativas/ modulación condicionada del dolor • Genes p. ej., COMT • Microdiálisis • Actividad encefálica • Líquido sinovial p. ej., TNF_

Círculo gris claro = Paciente 2

E Manejo del Eje III • Información • Asesoramiento • Terapia cognitivo-conductual* • Fisioterapia • Dispositivo oral • AINE • Antidepresivos tricíclicos • Anti-TNF _* Círculo gris oscuro = Paciente 3

Figura 4-4 Pasos en el manejo individualizado del dolor orofacial. (A) Enfoque de «dos ejes» según Dworkin y LeResche (1992) para comprender el dolor orofacial. El Eje I representa los síntomas físicos y el Eje II, la angustia psicosocial. El Paciente 1 (gris intermedio) puede referir dolor en una escala visual analógica (EVA), como «7», lo que el Paciente 2 (gris claro) también puede hacer, pero con una combinación significativamente diferente de síntomas físicos frente a la angustia psicosocial. (B) También puede ser oportuno considerar un tercer eje que representa distintos biomarcadores: pruebas sensitivas cuantitativas, modulación condicionada del dolor; genes, (catecol-O-metiltransferasa [COMT]); microdiálisis o, por ejemplo, factor de crecimiento nervioso (NGF); actividad encefálica, por ejemplo, en la corteza prefrontal dorsolateral o el líquido sinovial (factor de necrosis tumoral alfa [TNFa]). El Paciente 3 (gris oscuro) puede tener la misma constitución en el Eje I y el Eje II que el Paciente 2, pero puede diferir en uno o más de los biomarcadores identificados en el Eje III. En este ejemplo, el Paciente 3 podría tener niveles elevados de factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) en la articulación temporomandibular. (C) Las consecuencias terapéuticas de un abordaje simple del Eje I serían que los Pacientes 1 y 2 serían tratados de forma similar con enfoques de autocuidados, dispositivos orales y antiinflamatorios no esteroideos (AINE). (D) Con el enfoque del Eje II se torna evidente que el Paciente 2, además del tratamiento prescrito, también se beneficiaría de terapia cognitiva conductual y tal vez con dosis bajas de antidepresivos tricíclicos (indicados con*). (E) Con el Eje III propuesto, el Paciente 3, además del manejo ofrecido en el enfoque del Eje II, también sería considerado para el tratamiento la medicación anti-TNFα (indicada con *).

61

Capítulo 4 En efecto, la mayor parte de los programas para el manejo del dolor se construyen sobre esta base de farmacología, fisioterapia, programas de autocuidados, más terapia cognitivo-conductual. Se ha demostrado que este enfoque multimodal es eficaz en el manejo del dolor, pero pocas veces cura por completo al paciente con dolor crónico (fig. 4-4C, D). Tal vez, la lección más importante a partir del modelo de variación estocástica sería que el manejo del dolor debe ser individualizado y en esta búsqueda de tratamientos personalizados puede ser necesario considerar los factores de riesgo y biomarcadores individuales. Como tal, puede ser necesario considerar un tercer eje además de los dos ejes ofrecidos por los enfoques de los Criterios Diagnósticos de Investigación y los Criterios de Investigación. La figura 4-4B muestra este enfoque que pasa del abordaje de un único eje a un abordaje con 3 ejes y las consecuencias para el manejo (fig. 4-4E). Dado que parece que las estrategias de manejo multimodal del dolor ofrecen mejores resultados que las estrategias de modalidades únicas, los odontólogos y los especialistas en dolor orofacial deben aplicarlas más a menudo y abandonar los antiguos paradigmas y, a su vez, destacar la necesidad de un tratamiento con orientación oclusal permanente. No solo es un desafío futuro para los investigadores seguir revelando la complejidad del dolor orofacial crónico, sino también para los médicos adoptar nuevas clasificaciones del dolor, nuevos conceptos y una evaluación exhaustiva de los factores de riesgo. Con esta esperanza, este capítulo ha señalado el estado actual de los me-

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canismos y la investigación del dolor por TTM y además ha sugerido caminos futuros para el avance continuo del campo.

Conclusión Este capítulo, basado en parte en una revisión reciente (Svensson y Kumar, 2016), proporciona una evaluación breve de los mecanismos básicos del dolor orofacial y de algunos factores de riesgo identificados recientemente para el desarrollo del dolor por TTM. Se sugiere el diagrama de evaluación de riesgos para el dolor orofacial como una forma de proporcionar una revisión de los muchos factores de riesgo para estos trastornos en el contexto clínico. Además, se sugiere un modelo de variación estocástica como forma de explicar las interacciones entre los muchos diferentes factores de riesgo y de protección involucrados en el desarrollo y el mantenimiento del dolor orofacial. Pensamos que este modelo puede ayudarnos a conocer los cursos temporales individuales y las trayectorias del dolor en el inicio del dolor orofacial/por TTM. Por último, se sugiere que se debe reemplazar el pensamiento univariado en los modelos conceptuales y los abordajes terapéuticos por un enfoque multivariado o con múltiples objetivos. Existe una necesidad continua no solo de realizar más investigaciones sobre el dolor orofacial/por TTM, sino también de una mejor investigación sobre estos temas antes de alcanzar nuestros objetivos finales de diagnósticos precisos y mecanísticos seguidos por un manejo efectivo y racional del paciente con dolor orofacial.

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Capítulo 5 Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial Thomas Graven-Nielsen, César Fernández-de-las-Peñas, Megan McPhee, Lars Arendt-Nielsen

Introducción El dolor en la región craneofacial puede tener múltiples orígenes. Obviamente, puede surgir por un traumatismo o por la estimulación nociva de estructuras particulares, por ejemplo, piel, músculo, articulación, tendón, hueso o diente, y conducir a un dolor localizado. Sin embargo, las estructuras extrasegmentarias también pueden inducir dolor craneofacial. Originariamente, en las primeras comunicaciones de sensaciones referidas se utilizó el término «sensibilidad referida a la palpación» (Head, 1893), pero ahora se conoce como dolor referido. En el sistema espinal, el examen clínico del dolor percibido en la rodilla o en el muslo puede surgir de una artritis en la articulación de la cadera y a menudo se percibe un dolor a distancia con la palpación de puntos gatillo miofasciales (Simons y cols., 1999). En los trastornos con dolor visceral, a menudo se percibe dolor referido (y no dolor localizado) en estructuras somáticas alejadas de los órganos viscerales afectados. Aunque es conocida desde hace muchos años, la definición de dolor referido como aquel percibido lejos de la localización del dolor no es completamente operacional cuando se trata del dolor que se propaga desde una estructura; por ejemplo, el dolor proveniente del músculo trapecio puede ser percibido como un área grande que cubre el músculo trapecio y también el cuello y la cabeza. En este capítulo se define al dolor referido como el dolor percibido tanto a distancia del origen del dolor como afuera de este. El propósito de este capítulo es presentar la capacidad nociceptiva de distintas estructuras y su capacidad para mediar el dolor referido y producir sensibilización. Los principales hallazgos sobre este tema se originan en estudios de los músculos de los miembros, que serán presentados junto con ejemplos específicos de dolor referido en la región craneofacial.

Dolor en la región craneofacial proveniente de los puntos gatillo miofasciales Definición Aunque existen diferentes definiciones de los puntos gatillo miofasciales, la más aceptada define al punto gatillo miofascial como un «punto hiperirritable en una banda tensa de un músculo esquelético que es doloroso con la compresión, el estiramiento, la sobrecarga o la contracción y produce un patrón de dolor referido y fenómenos autónomos» (Simons y cols., 1999). Desde el punto de vista clínico, los puntos gatillo miofasciales se clasifican en activos y latentes. Los activos son aquellos en los cuales el dolor local y referido reproduce cualquier síntoma sensitivo o motor experimentado por el paciente y los síntomas son reconocidos por el paciente como su dolor habitual (Simons y cols., 1999). Los puntos gatillo miofasciales latentes son aquellos en los cuales el dolor local y referido no reproducen ningún síntoma familiar ni habitual en el paciente (Simons y cols., 1999). La relevancia del «reconocimiento del dolor» se explica en los Criterios Diagnósticos para los Trastornos de la Articulación Temporomandibular actuales (Peck y cols., 2014; Schiffman y cols., 2014). Desde el punto de vista clínico, se ha observado que los puntos gatillo miofasciales activos inducen un área más grande de dolor referido y mayor intensidad del dolor que los latentes (Hong y cols., 1997). Además, esta distinción clínica ha sido sustanciada por un estudio que mostró niveles más altos de mediadores químicos y otras sustancias proinflamatorias, por ejemplo, sustancia P, bradicinina y serotonina, en la vecindad de los puntos gatillo miofasciales activos en comparación con los latentes (Shah y cols., 2005).

Mecanismos de sensibilización de los puntos gatillo El dolor referido evocado por los puntos gatillo miofasciales muy probablemente esté mediado por

67

Capítulo 5 un mecanismo central (véase la sección siguiente), mientras que los puntos gatillo miofasciales por sí mismos probablemente sean el resultado de mecanismos periféricos, donde agentes sensibilizantes producen un aumento de la sensibilidad al dolor en puntos localizados (Shah y cols., 2005). Los hallazgos también indican la presencia de hipersensibilidad nociceptiva y no nociceptiva en estos puntos (Li y cols., 2009; Wang y cols., 2010b), en la cual puede participar un mecanismo del asta dorsal medular (Kuan y cols., 2007). Obviamente, el dolor de los puntos gatillo miofasciales activos es procesado en niveles supramedulares y se ha demostrado que la hiperalgesia de estos puntos excita distintas áreas encefálicas asociadas con la experiencia de dolor (Niddam y cols., 2008; Niddam, 2009). Un estudio reciente observó que los individuos con puntos gatillo miofasciales mostraban anomalías microestructurales distribuidas principalmente en el sistema límbico y en las áreas encefálicas involucradas en la neuromatriz del dolor (Xie y cols., 2016).

Puntos gatillo en los trastornos de la articulación temporomandibular Los patrones de dolor en los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) pueden estar compuestos por patrones de dolor referido por los puntos gatillo miofasciales musculares localizados en el cuello, el hombro y los músculos masticatorios. Simons y cols. (1999) describieron el patrón de dolor referido de varios músculos y también el modo en que este puede propagarse hasta la cabeza o el rostro (véanse las ilustraciones de los patrones de dolor referido en el capítulo 8). Aunque estos músculos refieren dolor al rostro (área de inervación trigeminal), también pueden referirlo a la cabeza y el cuello (área de inervación cervical), imitando una cefalea. Por lo tanto, se ha sugerido que algunos músculos diferentes participan en la fisiopatología de los TTM (el masetero) y las cefaleas (músculos trapecio superior y suboccipitales) (Conti y cols., 2016; Svensson, 2007).

tante, este estudio no incluyó un grupo control y los pacientes no fueron examinados de forma ciega (Wright, 2000). Fernández-de-las-Peñas y cols. (2010) llevaron a cabo un estudio ciego y controlado, en el cual los pacientes con trastornos miálgicos de la articulación temporomandibular (ATM) y controles sanos fueron examinados para detectar puntos gatillo miofasciales en la musculatura del cuello, hombro y cabeza. Este estudio observó que los puntos gatillo miofasciales en los músculos masticatorios (masetero y temporal) eran más prevalentes que los de los músculos del cuello y del hombro (músculos trapecio superior, suboccipital y esternocleidomastoideo) (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010). Estos hallazgos apoyan la idea de que es más probable que los puntos gatillo miofasciales de la musculatura masticatoria desempeñen un rol en los TTM, mientras que es más probable que los puntos gatillo miofasciales del cuello y el hombro desempeñen un papel mayor en las cefaleas. Esta hipótesis fue confirmada por un estudio clínico que mostró que el dolor referido era más pronunciado en la región orofacial en pacientes con TTM, mientras que en pacientes de sexo femenino con fibromialgia era más pronunciado en la columna cervical (Alonso-Blanco y cols., 2012). Algunos estudios experimentales sobre dolor también apoyan esta idea (véase la siguiente sección).

Dolor musculoesquelético referido inducido experimentalmente

Las inyecciones intramusculares de solución salina hipertónica se han utilizado ampliamente para estudiar el dolor referido desde los músculos (GravenNielsen, 2006) (fig. 5-1). Otras estructuras profundas, como tendón, ligamento, disco intervertebral, periostio y estructuras articulares, también pueden evocar dolor referido, aunque estas han sido menos investigadas. Al contrario del dolor superficial experimentado con el dolor visceral referido (Ness y cols., 1990), el dolor muscular o de los tejidos profundos a menudo evoca dolor referido también percibido en las estructuras profundas (Kellgren, 1938). Esto puePocos estudios clínicos han investigado la prede hacer difícil distinguir qué estructuras profundas sencia de puntos gatillo miofasciales en pacientes son las fuentes de dolor y cuáles simplemente muescon TTM. Wright (2000) encontró que los múscutran síntomas referidos. los trapecio superior, pterigoideo lateral y masetero eran las fuentes más frecuentes de dolor referido La investigación experimental del dolor en los en las regiones del cuello y craneofacial. No obs- músculos pericraneales y las articulaciones, liga-

68

Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial

A B

C D

E

F

Figura 5-1 Áreas típicas de dolor local ampliado (se muestran en gris oscuro) y áreas características de dolor referido (se muestran en blanco) experimentadas después de la inyección intramuscular de solución salina hipertónica (sitio indicado mediante un punto blanco) en los músculos trapecio (A), infraespinoso (B), bíceps braquial (C), braquiorradial (D), vasto lateral (E) y tibial anterior (F).

mentos y músculos cercanos en la columna cervical ha puesto de manifiesto que estas estructuras son capaces de producir distintos patrones de dolor referido. Por ejemplo, algunas investigaciones pioneras han mostrado que la inyección de solución salina hipertónica tanto en los músculos suboccipitales (Kellgren, 1938) como en los paravertebrales (Feinstein y cols., 1954) puede provocar un dolor profundo en la región de la frente, similar a la cefalea. Asimismo, el dolor inducido con solución salina hipertónica en los músculos de la articulación atlantooccipital (Campbell y Parsons, 1944), esplenio de la cabeza (Falla y cols., 2007) y esternocleidomastoideo también se percibe con frecuencia alrededor del cráneo, en las regiones parietooccipital, oculofrontotemporal y occipitoparietal, respectivamente. Sin embargo, es interesante señalar que entre los músculos existen diferencias claras en cuanto al gra-

do de dolor referido, en el que algunos músculos, como el tibial anterior y el infraespinoso, dan origen a áreas muy características de dolor, mientras que otros músculos, como el bíceps braquial, dan origen primariamente a dolor local (Graven-Nielsen, 2006). Esto también es cierto en la región craneofacial, como se demostró cuando Schmidt-Hansen y cols. (2006) mapearon el dolor inducido de forma sistemática, con solución salina, desde los músculos con inervación trigeminal (masetero, temporal anterior, temporal posterior) o cervical (trapecio, esplenio de la cabeza y esternocleidomastoideo) (fig. 5-2). Este estudio observó que los músculos masetero y temporal anterior habitualmente producían dolor referido trigeminal al rostro, la mandíbula y la región parietofrontal; mientras que el músculo temporal posterior también refería dolor a los territorios cervicales, como la región occipitotemporal y, en ocasiones, la región cervical superior. El músculo trapecio produ-

Masetero

Trapecio

Temporal anterior Temporal posterior

Esplenio de la cabeza

Esternocleidomastoideo

Figura 5-2 Distribución del dolor, según el dibujo en un gráfico del cuerpo, después de la aplicación de inyecciones de solución salina hipertónica en los músculos masetero, porciones anterior y posterior del temporal, trapecio superior, esplenio de la cabeza y esternocleidomastoideo. Las formas gris oscuras representan las áreas de dolor más dibujadas (> 5 individuos), las áreas gris claras representan la extensión combinada de las áreas de dolor (≥ 1 individuo) y los puntos blancos indican los sitios de inyección. Basado en datos originales de 20 individuos presentados por Schmidt-Hansen y cols. (2006).

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Capítulo 5 jo dolor casi exclusivamente en las regiones cervicales superiores, mientras que los músculos esplenio y esternocleidomastoideo produjeron dolor referido tanto en la región craneofacial como en el territorio trigeminal oftálmico, tal como se había supuesto previamente que es comparable al dolor de la cefalea. Estos hallazgos son compatibles con investigaciones anteriores de dolor experimental en la musculatura pericraneana (Jensen y Norup, 1992; Svensson y Graven-Nielsen, 2001). Por lo tanto, parece existir una distinción clara entre los músculos inervados por el trigémino y aquellos que tienen inervación cervical y solo se observa una superposición funcional limitada, a pesar de una convergencia extensa entre estos sistemas descrita en estudios en animales (Sessle y cols., 1986).

en el tobillo no evocará dolor en el músculo tibial anterior (Graven-Nielsen, 2006). Por el contrario, existen algunos ejemplos de dolor referido bidireccional desde el músculo (Feinstein y cols., 1954), que por cierto se encuentran bien ilustrados en la región craneofacial. Aquí, el dolor experimental en la mandíbula-músculo (masetero) puede referir dolor hacia los dientes (Svensson y cols., 1998) y el dolor odontógenico, a menudo, puede imitar dolor en la mandíbula-músculo y el dolor facial (Falace y cols., 1996). Asimismo, como ya señalamos, las estructuras temporomandibulares pueden dar origen a dolor cervical y a síntomas referidos similares a una cefalea, mientras que los músculos temporales y cervicales superiores pueden dar origen a síntomas referidos a la mandíbula y el rostro.

Originariamente, se comunicó que el dolor referido seguía un patrón segmentario (Kellgren, 1938) y, por lo tanto, estaba limitado al dermatoma, miotoma o esclerotoma del segmento medular que inervaba la estructura dolorosa. Sin embargo, ya no se considera que esto sea exacto. La distribución del dolor referido clínico e inducido experimentalmente no siempre sigue un patrón segmentario estricto. De hecho, se ha comunicado dolor referido en áreas que se encuentran tres segmentos alejadas de un segmento de la raíz dorsolumbar estimulado eléctricamente (Bogduk, 1980). Consistente con esto, los puntos gatillo miofasciales del músculo temporal (división mandibular del nervio trigémino) pueden referir dolor a los dientes (división maxilar del nervio trigémino), mientras que los puntos gatillo miofasciales en los músculos suboccipital (C1) y esplenio de la cabeza (C2-C4) pueden conducir a dolor referido en la región de la sien inervada por el nervio trigémino (Simons y cols., 1999). Por lo tanto, el dolor referido proveniente del tejido muscular muy probablemente se extienda a los territorios inervados por segmentos vecinos al nervio aferente que inerva la estructura dolorosa.

Desde el punto de vista clínico, la artrosis de la articulación de la cadera a menudo está acompañada por síntomas de dolor en la rodilla (y viceversa), que en algunos casos puede ser el único síntoma e ilustra el dolor referido desde una articulación. Sin embargo, la estimulación de la almohadilla adiposa de la rodilla induce un dolor bastante localizado (Joergensen y cols., 2013). Por el contrario, la estimulación eléctrica experimental de la articulación facetaria induce dolor dorsal bajo y dolor referido en la cara anterior de la pierna homolateral, proximal a la rodilla, similar a lo que se observa en la manifestación clínica del dolor de la articulación facetaria (O’Neill y cols., 2009). Los patrones de dolor de las articulaciones cervicales han sido estudiados de manera extensa, habitualmente mediante provocación articular seguida por registros de las áreas de dolor referido. Como ejemplo, se evaluaron los patrones de dolor de las articulaciones cigoapofisarias cervicales mediante la distensión de la cápsula articular en voluntarios sanos con inyecciones de medio de contraste bajo control radioscópico (Dwyer y cols., 1990). Los patrones de dolor referido, resultado de la estimulación de las apófisis cigoapofisarias de la columna cervical superior, también fueron descritos por Aprill y cols. (2002). Se utilizó un enfoque opuesto en los pacientes, en quienes se eliminaron las áreas de dolor referido del dolor en las articulaciones cigoapofisarias mediante bloqueos nerviosos selectivos (Cooper y cols., 2007). Por lo tanto, es probable que las articulaciones facetarias cervicales constituyan una fuente de cefalea debido al patrón característico de dolor

Otra característica interesante del dolor referido es la semidireccionalidad de su aparición; es más frecuente que en los miembros el dolor se refiera a la articulación distal. Por ejemplo, la inducción experimental de dolor en el músculo tibial anterior con frecuencia evocará dolor referido en el tobillo, pero el dolor experimental fuerte inducido por presión

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Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial referido hacia la cabeza y el cuello. Existe información limitada a partir de la estimulación de la ATM. Un estudio inyectó glutamato en esta articulación y produjo dolor bastante localizado en la región orofacial, con algunos casos de dolor en la región occipital (Alstergren y cols., 2010). Además del dolor, la región de dolor referido también puede mostrar cambios en la sensibilidad a los estímulos cutáneos y mecánicos profundos. Sin embargo, aún se discute la dirección de estos cambios, y los principales estudios experimentales muestran hiperalgesia en la región del dolor referido (Feinstein y cols., 1954; Kellgren, 1938); los estudios experimentales posteriores mostraron hipoalgesia en la región de dolor referido (Graven-Nielsen y cols., 1998). También es difícil la interpretación de los estudios clínicos a este respecto, porque a menudo puede existir hipersensibilidad generalizada, lo que indica que estarán afectados tanto sitios locales como remotos independientemente de la presencia de dolor referido en la región remota.

Características temporales y espaciales del dolor referido El dolor referido habitualmente aparece después del dolor local. Cuando se utilizan inyecciones en bolo de solución salina hipertónica, el dolor referido aparece aproximadamente 20 segundos después de la percepción relativamente constante de dolor local (Graven-Nielsen y cols., 1997). Asimismo, la estimulación eléctrica intramuscular continua induce actividad nociceptiva local inmediata y constante y, por consiguiente, dolor local relativamente inmediato, pero el dolor referido nuevamente se retrasa y aparece aproximadamente 40 segundos más tarde (Laursen y cols., 1997). Además, la exposición prolongada al dolor muscular experimental por la infusión de solución salina hipertónica (Graven-Nielsen y cols., 1998) o por estimulación mecánica dolorosa (Gibson y cols., 2006) produce dolor referido con mayor frecuencia que durante la fase inicial o durante un período de exposición dolorosa más breve. En conjunto, esto indica que el dolor referido es, al menos en cierta medida, un proceso dependiente del tiempo.

1992). Asimismo, cuando se desarrolla dolor referido además de dolor local, las intensidades de ambos se encuentran claramente bien correlacionadas (Graven-Nielsen, 2006). Sin embargo, dada la relación entre la intensidad del dolor y el tamaño del área dolorosa, es posible que el dolor local pueda expandirse en el área de dolor referido. En este caso, ya no es dolor referido verdadero según la definición (es decir, el dolor no limitado al área de dolor local) y, por consecuencia, puede subestimarse su prevalencia. Compatible con esto es la observación de que menos del 50% de las inyecciones intramusculares de solución salina hipertónica parecen provocar dolor referido verdadero, pero muchos participantes (más del 60%) desarrollan dolor lejos del sitio de la inyección o dolor que se extiende desde el sitio de la inyección hacia regiones típicas de dolor referido (Graven-Nielsen, 2006). La localización de la estimulación dolorosa en un músculo también puede desempeñar un papel en el desarrollo y la extensión del dolor referido, y se observa mayor intensidad de dolor y áreas más grandes de dolor referido después de la inyección de solución salina hipertónica en la zona de la placa terminal motora en comparación con un sitio control (Qerama y cols., 2004). Sin embargo, esta diferencia no se observó al utilizar capsaicina (Qerama y cols., 2004) y puede deberse a la diferencia en la intensidad del dolor local entre los sitios inyectados con solución salina hipertónica. Por lo tanto, la intensidad del dolor parece ser el determinante primario para la inducción de dolor referido desde el músculo. En algunos casos, los participantes desarrollan solo dolor referido y no dolor local. Este es un misterio interesante, similar a lo observado a menudo con el dolor referido desde las vísceras (Ness y Gebhart, 1990) y no está totalmente claro por qué ocurre. Potencialmente sería resultado de la variación anatómica, la excitación de diferentes grupos nociceptivos intramusculares o diferencias en los sistemas moduladores descendentes, aunque esto no ha sido confirmado aún.

Necesidad de información somatosensitiva aferente desde el área de dolor referido

Además, la aparición y el área del dolor referido pueden estar relacionados con la intensidad del do- En la inducción del dolor referido, las aferencias lor global (Graven-Nielsen, 2006; Jensen y Norup, somatosensitivas desde la periferia participan al

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Dolor referido experimental en el dolor musculoesquelético y la cefalea La presencia de trastornos con dolor musculoesquelético crónico y cefalea cambia el modo en que se presenta el dolor muscular inducido por vía experimental. Las inyecciones de solución salina hipertónica en el músculo temporal anterior producen dolor referido en más áreas en los pacientes con cefaleas de tipo tensional crónicas y episódicas cuando se comparan con los controles sanos (Schmidt-Hansen y cols., 2007). Estas áreas más grandes también se obtuvieron con inyecciones en áreas adyacentes y distantes, por ejemplo, los músculos masetero (fig. 5-3) y tibial anterior (fig. 5-4) (Schmidt-Hansen y cols., 2007), lo que sugiere una sensibilización generalizada en estos pacientes. Estas diferencias se observan también en los trastornos con dolor difuso, como la fibromialgia, con mayor intensidad del dolor y áreas más grandes de dolor referido en respuesta a la inyección de solución salina hipertónica que en controles sanos (Arendt-Nielsen y Graven-Nielsen, 2003). Los pacientes con fibromialgia también mostraron, con frecuencia, dolor referido proximal importante, al contrario de los patrones de dolor referido predo-

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Crónica

Control

Cefalea + Cefalea

Episódica

– Cefalea Cefalea

A

Episódica

Crónica

Control

+ Cefalea

menos parcialmente. Esto ha sido demostrado por algunas técnicas de bloqueo nervioso, las cuales han mostrado una intensidad reducida del dolor referido después del bloqueo de los aferentes mielínicos en el área de dolor referido (Laursen y cols., 1999). Es interesante señalar que el bloqueo de los aferentes amielínicos no confirió una mayor reducción del dolor; esto sugiere que las fibras propioceptivas pueden constituir el componente periférico más importante para el desarrollo de dolor referido (Laursen y cols., 1999). Sin embargo, también se ha inducido dolor referido en regiones de pérdida sensitiva completa, por ejemplo, después de la lesión de médula espinal, lesión del nervio, amputación o administración de un anestésico regional, con una intensidad de dolor no modificada o solo ligeramente disminuida (Feinstein y cols., 1954; Harman, 1948; Kellgren, 1938; Whitty y Willison, 1958). Por ende, la cantidad de aferencias somato-sensitivas periféricas necesarias para la inducción del dolor referido varía según la localización, la estructura y los mecanismos facilitadores centrales.

– Ce efalea Cefalea

Capítulo 5

B

Figura 5-3 Áreas de dolor inducidas con una inyección de solución salina hipertónica (0,5 mL; 5,8%) en los músculos temporal anterior (A) y masetero (B) en pacientes con cefalea y sujetos sanos. Se evaluó a pacientes con cefalea tensional episódica o crónica tanto con cefalea (+) como sin ella (−), y se observó que presentaban áreas más grandes de dolor que los sujetos sanos, sobre todo para el músculo temporal anterior. Las formas en gris oscuro representan las áreas de dolor dibujadas con mayor frecuencia (> 5 individuos), las formas en gris claro representan la extensión combinada de las áreas de dolor (≥ 1 individuo) y los puntos blancos indican los sitios de inyección. Basado en los datos originales de Schmidt-Hansen y cols. (2007).

minantemente distales observados en los controles sanos, lo que también puede indicar mecanismos sensibilizados. También se han observado áreas más grandes de dolor referido después de la inyección de solución salina hipertónica en músculos que

Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial lor referido, lo que sugiere que la convergencia de múltiples aferentes en la misma neurona espinal da origen al dolor referido al impedir que las regiones encefálicas superiores identifiquen con exactitud la fuente original. Sin embargo, esta teoría no explica el inicio retardado del dolor referido. En cambio, el dolor referido puede deberse, en parte, a la hiperexcitabilidad central y al desarrollo de nuevos campos receptivos (Graven-Nielsen, 2006; Mense y Simons, 2001; Neugebauer y Schaible, 1990). La primera, la hiperexcitabilidad central, es apoyada por los hallazgos de una frecuencia reducida de dolor referido en individuos sanos cuando son tratados con bajas dosis de ketamina (un antagonista de los receptores de NMDA) para antagonizar la hiperexcitabilidad central (Schulte y cols., Figura 5-4 2003). La última, el desarrollo de nuevos campos Áreas de dolor inducido por la inyección de solución receptivos, ha sido demostrada en estudios en salina hipertónica (0,5 mL; 5,8%) en el músculo tibial animales tras una estimulación muscular nociva anterior (TA) en pacientes con cefalea y sujetos (Hoheisel y cols., 1993; Hu y cols., 1992). Se asusanos. Se evaluaron pacientes con cefalea tensional me que existe una red extensa y compleja de coepisódica o crónica frecuente tanto con cefalea (+) como sin ella (−). Las formas en gris oscuro nexiones sinápticas colaterales para cada aferente representan las áreas para el dolor más dibujadas muscular hacia diferentes neuronas del asta dor(> 5 individuos), las formas en gris claro representan sal (Mense y Simons, 2001), algunas de las cuales la extensión combinada de las áreas de dolor son completamente funcionales bajo condiciones (≥ 1 individuo) y los puntos blancos indican los sitios de inyección. Basado en datos originales de Schmidt- normales, mientras que otras son latentes. Las aferencias nocivas fuertes continuas pueden activar Hansen y cols. (2007). estas conexiones sinápticas latentes y permitir una mayor convergencia de impulsos aferentes desde normalmente no son dolorosos en pacientes con regiones cercanas y, por ende, dan origen a la apatrastornos asociados a latigazo cervical (Johansen rición tardía del dolor referido. y cols., 1999), dolor por TTM (Svensson y cols., 2001), artrosis sintomática de la rodilla (Bajaj y Sensibilización de los mecanismos cols., 2001) y dolor lumbar (O’Neill y cols., 2007). de dolor craneofacial Esta mayor superficie de dolor referido sugiere En el desarrollo y el mantenimiento de los trastorla presencia de un procesamiento central sensinos de dolor craneofacial están implicados procesos bilizado del dolor o la pérdida de una inhibición de sensibilización periférica y central. En general, descendente eficiente, potencialmente como conla sensibilización periférica ocurre con la activasecuencia de aferencias nocivas continuas. ción relacionada con una lesión o inflamación de los aferentes nociceptivos musculares o articulaMecanismos del dolor referido res (Cairns, 2010; Sessle, 2011). Los nociceptores Algunos experimentos en animales, que utiliza- del músculo periférico pueden ser activados por ron registros de neurona única, han mostrado una algunas sustancias (Mense, 2009), pero tal vez los convergencia extensa en el complejo del núcleo dos factores más importantes sean la liberación de sensitivo trigeminal entre los aferentes cervicales adenosintrifosfato (ATP) y protones (H+). La actiy trigeminales (Sessle y cols., 1986). Esta teoría de vación neuronal resultante estimula la liberación de las proyecciones convergentes es una de las pri- neuropéptidos desde la terminación nerviosa libre meras explicaciones neuroanatómicas para el do- denominada inflamación neurógena. Las sustancias Episódica (–) (+)

Crónica (–) (+)

Control Control

73

Capítulo 5 conocidas involucradas en este proceso incluyen: sustancia P (SP), bradicinina (BK), péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), serotonina (5HT) y prostaglandina E2 (PGE2) (Xanthos y Sandkühler, 2014) y también factor de necrosis tumoral alfa (TNFα) y factor de crecimiento nervioso (NGF), que pueden sensibilizar más los nociceptores musculares (Mense, 2009).

puede ser causante de la hiperalgesia (Woolf, 2011). Cuando esta hiperexcitabilidad o sensibilización está limitada a las neuronas de segundo orden, el dolor y la hiperalgesia estarán limitados al campo inervado; pero si esta sensibilización avanza hasta las neuronas de tercer orden, esto puede subyacer al dolor difuso comunicado por grupos de pacientes con trastornos de dolor craneofacial (Burstein y cols., 2000). En consecuencia, cuanto más difuso se La inflamación, causada por el aumento de la cartorna el trastorno de dolor musculoesquelético, más ga articular, el remodelado y, por ende, la liberación signos de hipersensibilidad generalizada se demuesde mediadores proinflamatorios (TNFα e interleutran (Carli y cols., 2002). cinas [IL]) puede ser el impulsor más potente del dolor en algunos trastornos (especialmente en los Para los distintos grados de TTM se han obserrelacionados con las articulaciones). Esta regula- vado cambios difusos en los umbrales de detección ción positiva de los mediadores proinflamatorios del dolor mecánico (Ayesh y cols., 2007; Fernándezpuede producir entonces una mayor liberación de-las-Peñas y cols., 2009), junto con un aumento de sustancias inflamatorias, como SP, BK, CGRP de la sumación temporal del dolor (Maixner y cols., y PGE2, lo que causa inflamación neurógena y los 1995) y postsensaciones (Sarlani y cols., 2004). signos inflamatorios característicos: rubor, edema, También se han mostrado cambios locales y difucalor y dolor (Takeuchi y cols., 2004). Las células sos similares en la sensibilidad al dolor y sumación gliales periféricas también pueden participar en la temporal facilitada en pacientes con cefalea de tipo sensibilización periférica, como se ha observado en tensional crónica (Abboud y cols., 2013; Ashina algunos modelos animales de dolor orofacial (Zhao y cols., 2006), migraña (Burstein y cols., 2000), cey cols., 2015). En estos estudios, las células gliales falea en racimos (Fernández-de-las-Peñas y cols., satélite fueron activadas en respuesta al estrés (un 2011) y, en menor medida, en individuos con cefacontribuyente conocido para muchos trastornos lea de tipo tensional episódica (Bendtsen y Jensen, de dolor orofacial crónico), lo que se asocia con la 2000). Estas observaciones no pueden ser explicahiperliberación de mediadores proinflamatorios das solamente por la sensibilización periférica o la y con el desarrollo de alodinia mecánica (Zhao y inflamación neurógena y, en cambio, implican procols., 2015). Como puede esperarse, se ha demos- cesos nociceptivos centrales, como hiperexcitabilitrado que los niveles plasmáticos de las citocinas dad central y pérdida de la inhibición descendente. proinflamatorias (IL-1β, IL-6, IL-10 y TNFα) están (Véanse los capítulos 4 y 6 para más información elevados en pacientes con TTM (Park y Chung, sobre el efecto de los mecanismos de sensibiliza2016; Takahashi y cols., 1998). Es interesante seña- ción sobre los TTM). lar que la magnitud de la elevación de las citocinas en estos pacientes se asoció con el nivel de discapa- Sistemas moduladores del dolor cidad y trastorno del sueño (Park y Chung, 2016), La evidencia creciente sugiere que los trastornos lo que sugiere que los TTM pueden representar un de dolor crónico se asocian con una alteración trastorno en el cual el proceso inflamatorio es, en del equilibrio entre la inhibición y la facilitación efecto, un impulsor potente del dolor y la discapadescendente del dolor –fenómeno que puede descidad, y que esta inflamación puede ser mantenida empeñar un papel en el mantenimiento de la seno exacerbada aún más por factores, como la calidad sibilización de los mecanismos centrales del dolor del sueño y el estrés. (You y cols., 2010)–. Para cuantificar la función La fuerte excitación de los aferentes específicos de inhibidora descendente, se utiliza un paradigma las fibras nociceptivas (fibras C) provenientes de los de analgesia por contrairritación, en el que se aplitejidos profundos puede originar hiperexcitabili- ca un estímulo doloroso tónico extrasegmentario dad prolongada de las neuronas del asta dorsal, que para alterar la percepción del dolor en respuesta

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Dolor musculoesquelético referido a la región craneofacial a un estímulo doloroso particular. La sensibilidad reducida al dolor que se produce se considera el resultado de la activación de proyecciones inhibidoras medulares que actúan por vía postsináptica para inhibir las neuronas de amplio rango dinámico espinales y trigeminales en el asta dorsal (Le Bars y cols., 1975). Este paradigma y el efecto que produce se denominan control inhibidor nocivo difuso en los animales o modulación condicionada del dolor en los seres humanos (Yarnitsky y cols., 2010). La modulación condicionada del dolor puede ser evocada experimentalmente al aplicar un estímulo condicionante nociceptivo tónico (como presión tónica o sumersión de un miembro en agua helada) mientras se aplica un estímulo de prueba nociceptivo agudo segmentario de manera simultánea o secuencial (como umbral de detección para el dolor por presión o agentes térmicos o estímulo supraumbral definido). Entonces, se cuantifica la magnitud del efecto de la modulación condicionada del dolor como la diferencia entre la evaluación del estímulo nociceptivo agudo con condicionamiento y sin él, esperando normalmente una mejoría durante el condicionamiento (es decir, un aumento del umbral de detección del dolor o una reducción del dolor evocado). Sin embargo, como el efecto de la modulación condicionada del dolor refleja la suma neta de la inhibición y la facilitación descendentes del dolor, en muchos pacientes con dolor crónico suele haber un efecto inhibidor crónico (Yarnitsky, 2015). Es interesante señalar que la capacidad de la región craneofacial para impulsar la modulación condicionada del dolor no ha sido extensamente investigada. Está claro que los sistemas nociceptivos medulares pueden producir efectos inhibidores sobre la percepción del dolor en la región craneofacial y parece ser que también es posible lo inverso, a pesar de que a menudo esto es pasado por alto. Un modelo de condicionamiento que ha sido utilizado es el dolor cefálico inducido por compresión, que modula eficazmente la percepción del dolor en los músculos masetero y tibial anterior (Sowman y cols., 2011). Asimismo, también se ha utilizado el dolor cefálico inducido por el frío para modular, de manera eficaz, la percepción del dolor en el masetero, cuello, codo y dedos de la mano (Wang y cols., 2010a). Por ende, parece

que los mecanismos de modulación condicionada del dolor pueden operar eficazmente a través de los sistemas nociceptivos trigeminal y espinal. Se ha implicado a la modulación descendente disfuncional del dolor como mecanismo pertinente en algunos trastornos de dolor craneofacial, principalmente en la cefalea tensional y la migraña (Drummond y Knudsen, 2011; Sandrini y cols., 2006). Aunque no está claro si este mecanismo participa en la etiología de estos trastornos dolorosos, es probable que la modulación descendente disfuncional del dolor contribuya a la magnitud de los síntomas experimentados. En otros trastornos craneofaciales, como los TTM, no se demuestran alteraciones en la modulación condicionada del dolor de manera constante, ya que algunos estudios muestran una modulación comparable a los controles y otros muestran deterioros (Garrett y cols., 2013; Kothari y cols., 2015; Oono y cols., 2014). Sin embargo, estas inconsistencias pueden deberse a diferencias en cuanto a la metodología de la modulación condicionante del dolor o a heterogeneidad en las etiologías de los TTM evaluados (Kothari y cols., 2015). No obstante, la modulación descendente disfuncional del dolor puede ser un mecanismo frecuente en distintos trastornos de dolor craneofacial y otro dolor musculoesquelético, y contribuir potencialmente a la propagación de la hipersensibilidad al dolor. Se sabe que existen superposiciones entre los TTM dolorosos y las cefaleas y una alta prevalencia de TTM en los individuos con síndrome de fibromialgia, trastorno asociado a latigazo y otros trastornos con dolor crónico, para los cuales la modulación descendente disfuncional del dolor puede proporcionar un vínculo mecanístico.

Conclusión El dolor craneofacial referido desde los tejidos musculoesqueléticos puede ser evaluado de manera experimental. Estas investigaciones han mostrado distintas distribuciones del dolor para diferentes músculos individuales, lo que puede ser relevante para la percepción del dolor en la región craneofacial. Se han observado patrones de dolor referido expandido, sumación temporal facilitada del dolor y aumento de la sensibilidad al dolor en trastornos craneofaciales y otros tras-

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Capítulo 5 tornos de dolor musculoesquelético crónico. Asimismo, también se ha demostrado el deterioro de la inhibición descendente del dolor en diferentes trastornos de dolor craneofacial. En conjunto, estos mecanismos pueden impulsar el desarrollo, el mantenimiento o la progresión de los estados de dolor craneofacial crónico y, por ende, deben ser

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Capítulo 6 Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación temporomandibular César Fernández-de-las-Peñas, Peter Svensson, Lars Arendt-Nielsen

Mecanismos de sensibilización en los trastornos de la articulación temporomandibular El trastorno de la articulación temporomandibular (TTM) es un importante problema clínico de salud y gracias a la mejor identificación de la sensibilización periférica y central se han logrado avances en su comprensión, su diagnóstico y su manejo. Aún se discute el papel de los mecanismos de sensibilización periférica y central; es probable que ambos mecanismos se encuentren interconectados en los TTM y contribuyan en cierto grado a sus manifestaciones clínicas. La sensibilización periférica se define como una reactividad elevada y un umbral reducido de los nociceptores periféricos a la estimulación de sus campos receptivos y se caracteriza principalmente por un aumento de la actividad espontánea, una disminución del umbral de respuesta a los estímulos nocivos o un aumento del tamaño de los campos receptivos. Esto se aplica al dolor neuropático (Meacham y cols., 2017), al dolor musculoesquelético (Mense y cols., 2001; Arendt-Nielsen y cols., 2011) y al dolor visceral (Gebhart y Bielefeldt, 2016). La manifestación clínica de la sensibilización periférica es la hiperalgesia tisular profunda en el área de la lesión o el área dolorosa; es decir, un aumento de la sensibilidad a los estímulos dolorosos (Graven-Nielsen y Mense, 2001; Graven-Nielsen y Arendt-Nielsen, 2010). Al parecer, diferentes sustancias pueden sensibilizar a las fibras nociceptivas primarias. Los estimulantes particularmente efectivos para los nociceptores musculares son sustancias endógenas, como sustancia P, glutamato, bradicinina, serotonina, histamina o prostaglandinas en los animales (Mense y cols., 2001) y los seres humanos (Babenko y cols., 1999). La liberación de estas sustancias produce la liberación antidrómica de otros neuropéptidos, como el péptido relacionado con el gen de la calcitonina o neurocinina A, desde las terminaciones nerviosas que reducirán el pH y activarán la cascada del ácido araquidónico (Mense y cols., 2001).

De hecho, se ha observado el aminoácido excitador glutamato en las fibras aferentes primarias de los tejidos craneofaciales profundos (p. ej., los músculos maseteros o temporales, la articulación temporomandibular) tanto en animales (Cairns y cols., 2003) como en seres humanos (Cairns y cols., 2007). La sensibilización central en los animales se define como una respuesta aumentada a la estimulación dolorosa mediada por la amplificación de la señalización hacia el sistema nervioso central (SNC) y puede ocurrir a través de un aumento de la excitación (sensibilización) o una disminución de la inhibición del dolor. En los seres humanos, la actividad del SNC no puede registrarse directamente, por consiguiente, se han utilizado sustitutos. La sensibilización central ocurre en minutos en presencia de nocicepción periférica; sin embargo, los estímulos duraderos pueden inducir cambios plásticos prolongados en el SNC. Es interesante señalar que, al parecer, la sensibilización también puede ser revertida en algunos minutos. De hecho, las aferencias nociceptivas desde los tejidos profundos (músculos) son más eficaces para inducir cambios prolongados en las neuronas del asta dorsal que las aferencias desde los tejidos superficiales (piel) (Wall y Woolf, 1984). Durante la sensibilización central, el asta dorsal se torna hiperexcitable en respuesta a la estimulación nociva y genera nuevos campos receptivos a distancia desde el origen del dolor que promueve el desarrollo de dolor referido en modelos animales musculoesqueléticos (Mense y cols., 2001). Por lo tanto, la expansión o la creación de campos receptivos de las neuronas centrales explica el dolor referido subyacente asociado con la lesión de los tejidos profundos. En el contexto del dolor orofacial, es importante señalar que las neuronas del asta dorsal están integradas en el núcleo caudal trigeminocervical; es decir, la convergencia de los aferentes trigeminales y cervicales en neuronas del tronco encefálico (Goadsby y Bartsch, 2010). Un estudio reciente ha observado que los TTM crónicos se asocian con alteraciones de la anatomía del asta dorsal de la médula espinal y con sus proyecciones aferentes y eferentes (Wilcox y cols.,

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Capítulo 6 2015). Las aferencias nociceptivas de las neuronas del asta dorsal alcanzan las estructuras supraespinales y conducen a un aumento de la excitabilidad de estas neuronas corticales, disminución de la inhibición central del dolor o aumento de la facilitación de la transmisión nociceptiva en el asta dorsal. La sensibilización de las estructuras supraespinales se manifestará clínicamente como un aumento de la sensibilidad en las áreas distantes libres de dolor, es decir, una hipersensibilidad generalizada o difusa al dolor.

demostraron cambios en el volumen de la sustancia gris en varias áreas de la vía trigémino-tálamocortical, pero también un aumento del volumen de la sustancia gris en algunas regiones límbicas. Estos cambios parecen estar asociados con la intensidad y la duración de los síntomas dolorosos, lo que sugiere que pueden existir como consecuencia del dolor (Apkarian y cols., 2009).

Como se mencionó antes, la sensibilización central es inducida por la estimulación nociceptiva duradera y prolongada o por una disminución de la inhibición del dolor, es decir, el deterioro del control inhibidor nocivo difuso en los animales, conocido actualmente como modulación condicionada del dolor. De hecho, la evidencia actual sostiene que el aumento de la facilitación y la inhibición inefectiva del dolor representan una predisposición al dolor crónico en los seres humanos (Staud, 2012). La activación correcta de la modulación condicionada del dolor modula la excitabilidad del SNC, a nivel del asta dorsal y a nivel supraespinal, al promover hipoalgesia transitoria en presencia de un estímulo nociceptivo. Existen pruebas que sugieren una modulación condicionada del dolor menos eficiente en varios trastornos dolorosos que afectan a la cabeza, como los TTM (King y cols., 2009), la cefalea tensional (Pielstickera y cols., 2005) y la migraña (Sandrini y cols., 2006). Sin embargo, otros estudios no han observado diferencias en la modulación condicionada del dolor entre pacientes con TTM y sujetos sanos (Kothari y cols., 2015).

En general, las pruebas sensitivas cuantitativas se aplican para la evaluación de la ganancia nociceptiva o la pérdida somatosensitiva y pueden incluir: la evaluación de vibración, estímulo térmico, eléctrico y mecánico (Hansson y cols., 2007). Aunque no representan una prueba diagnóstica para ninguna entidad patológica particular, han demostrado capacidades diagnósticas en pacientes con TTM, síndrome de boca ardiente u odontalgia atípica (Svensson y cols., 2011).

Pruebas sensitivas cuantitativas

Existen varios protocolos para evaluar las pruebas sensitivas cuantitativas. La German Research Network on Neuropathic Pain (DFNS) ha desarrollado una batería estandarizada de pruebas sensitivas cuantitativas para evaluar la pérdida sensitiva (funciones de las fibras nerviosas pequeñas o grandes), ganancia sensitiva (hiperalgesia, alodinia, hiperpatía) y la sensibilidad cutánea o profunda al dolor (Rolke y cols., 2006a). Este protocolo está optimizado para evaluar los trastornos de dolor neuropático y, por consiguiente, no es óptimo para evaluar el dolor proveniente de estructuras más profundas. En general, el protocolo de pruebas sensitivas cuantitativas lleva unos 30-60 minutos por cada paciente. Este protocolo evalúa las funciones somatosensitivas a través del espectro completo de aferentes de fibras nerviosas primarias. Los procedimientos pueden ser utilizados para evaluar:

Por último, las técnicas de imágenes también han contribuido a mejorar el conocimiento del procesamiento central del dolor (May, 2008). Diferentes estudios han mostrado la presencia de una morfología encefálica alterada en áreas relacionadas con el dolor en pacientes con TTM (Lin, 2014), cefalea tensional (Schmidt-Wilcke y cols., 2005) y migraña (Kim y cols., 2008). De hecho, independientemente de la na- • Las fibras Aβ que utilizan umbrales de detecturaleza de estos cambios encefálicos, se acepta que ción mecánica mediante los pelos de Von Frey los pacientes con dolor crónico muestran como cay la vibración. racterística frecuente una disminución de la sustan• Las fibras Aδ que utilizan un umbral de deteccia gris y, aunque las localizaciones exactas difieren ción de frío y un umbral para dolor mecánico a entre los grupos, parece existir una superposición en los estímulos táctiles suaves (pinchazo). algunas áreas que incluyen: la corteza cingular, la ínsula y la corteza prefrontal dorsolateral (May, 2008). • Las fibras C que utilizan detección del calor y umbrales de dolor por calor. En los TTM miofasciales, Younger y cols. (2010)

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Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación temporomandibular • Las fibras Aδ para el frío para la presencia de sensaciones paradójicas de calor. La fiabilidad intra-examinador e interexaminador del protocolo de pruebas sensitivas cuantitativas varía desde aceptable hasta excelente (Geber y cols., 2011) e incluye a la región orofacial (Pigg y cols., 2010). Estas pruebas pueden agruparse según se resume en las secciones siguientes (Rolke y cols., 2006a).

Umbrales térmicos El umbral de detección del calor se define como la primera sensación de calor, mientras que el umbral de detección del frío se define como la primera sensación de frío percibida por el individuo. Los umbrales de dolor para calor y frío se definen como el momento en que la sensación de calor o frío cambia a dolor por calor o dolor por frío, respectivamente. Se instruye a los individuos que presionen un interruptor tan pronto como perciban un cambio en la temperatura. Se utiliza un equipo diferente para evaluar los umbrales térmicos, dependiendo del área del cuerpo que se está evaluando. Para la región orofacial, el área recomendada para el termodo de contacto es de 4 cm2 para la región extraoral y de 0,81 cm2 para la región intraoral (Pigg y cols., 2010). Jääskeläinen (2004) recomienda el uso de un termodo de 9 mm2 (fig. 6-1) para examinar la conducción en el nervio trigémino. En general, se calcula una media de tres a cinco pruebas en cada región y se utiliza para el análisis de los datos, con un descanso de, por lo menos, 5 segundos entre las mediciones repetidas. También se pueden evaluar las sensaciones paradójicas de calor, interrogando al individuo durante el procedimiento de límite de sensibilidad térmica (la diferencia de umbral al alternar los estímulos fríos y calientes) (Rolke y cols., 2006a).

Umbral de vibración El VIBRAMETER (SOMEDIC, Suecia) es el equipo más utilizado para evaluar el umbral de vibración. El rango de amplitud para el estímulo de vibración varía entre 0,1-130 µm, con una velocidad de cambio de 0,5 µm/s. El paciente debe mantener sus ojos cerrados durante el pro-

Figura 6-1 Evaluación del umbral térmico en la escotadura supraorbitaria.

cedimiento (fig. 6-2). El umbral de detección de vibración en el protocolo alemán de pruebas sensitivas cuantitativas consiste solo en el umbral de desaparición-vibración (Rolke y cols., 2006a). Sin embargo, varios estudios han utilizado tanto umbrales de aparición como de desaparición a la vibración. La amplitud de inicio (aparición-ON) se define como la amplitud (µm) en la cual los individuos son capaces de percibir el estímulo de vibración, mientras que la amplitud de salida (desaparición-OFF) es la amplitud en la cual el individuo ya no percibe la sensación de vibración. Ambos umbrales se repiten tres veces y se calcula la media. Se utiliza la media de las amplitudes de inicio y de salida para calcular el umbral de vibración.

Umbral de detección mecánica En general, el umbral de detección mecánica se evalúa con pelos de Von Frey (monofilamentos de Semmes-Weinstein de punta redondeada y 0,5 mm de diámetro). El filamento se aplica

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Capítulo 6

Figura 6-3 Evaluación del umbral de detección mecánica con pelos de Von Frey sobre el músculo masetero.

Figura 6-2 Evaluación del umbral de vibración sobre el mentón.

verticalmente sobre el área y lentamente se aplica presión hasta que este se dobla (fig. 6-3). El estímulo se mantiene aproximadamente durante 1,5 segundos y luego se retira lentamente en 1,5 segundos. Se instruye al sujeto para que cierre los ojos durante el procedimiento y que levante la mano tan pronto como perciba el estímulo en el sitio de prueba. El método de los límites es el más utilizado: se realizan diferentes determinaciones de umbrales utilizando una serie de intensidades ascendentes y descendentes del estímulo.

Umbral mecánico para el dolor El umbral mecánico para el dolor se evalúa utilizando estímulos de pinchazos con peso individualizados como un conjunto de diferentes estimuladores mecánicos de pinchazo con intensidades fijas del estímulo (área de contacto: 0,2 mm de diámetro). Los estimuladores se aplican a una velocidad de 2 segundos aplicados y 2 segundos sin aplicar en orden ascendente hasta que se alcanza la primera percepción de pinchazo. El um-

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bral final es la media geométrica de cinco series de estímulos ascendentes y descendentes.

Sensibilidad al dolor por presión La sensibilidad al dolor de causa mecánica generalmente se evalúa utilizando un algómetro de presión (fig. 6-4). En general, se evalúan diferentes umbrales: el umbral de dolor a la presión, que es la mínima presión percibida como dolorosa, y el umbral de tolerancia a la presión, que es la máxima presión tolerada. El método más frecuente para evaluar la sensibilidad al dolor de causa mecánica es el algómetro electrónico (SOMEDIC, Suecia). Se instruye a los individuos para que presionen el interruptor cuando la sensación cambia de presión a dolor (umbral de dolor a la presión) o cuando no pueden tolerar más presión (umbral de tolerancia a la presión). Habitualmente se calcula la media de tres pruebas. Se permite un período de descanso de 30 segundos entre cada medición para evitar la sumación temporal. Se ha observado que el método tiene una reproducibilidad pruebareprueba de buena a excelente para la evaluación somatosensitiva mecánica de las estructuras masticatorias (Costa y cols., 2017). También se puede utilizar la algometría por presión para determinar la sumación temporal del dolor que imita la fase inicial del proceso de su-

Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación temporomandibular bajos en la región trigeminal que los japoneses (Komiyama y cols., 2009).

Figura 6-4 Evaluación de los umbrales de dolor por presión sobre el músculo temporal.

mación (Arendt-Nielsen y Graven-Nielsen, 2008). Para producir sumación temporal se repite el estímulo mecánico a intervalos constantes, por ejemplo, cinco veces con una frecuencia predeterminada de 1 Hz a una intensidad constante. Se aumenta gradualmente la intensidad de cinco estímulos consecutivos hasta que el individuo percibe un aumento de la percepción del dolor durante la estimulación repetida.

Consideraciones para las pruebas sensitivas cuantitativas En general, las mujeres son más sensibles que los hombres a muchos tipos de pruebas sensitivas cuantitativas independientemente del grupo étnico (Komiyama y cols., 2007), el sitio anatómico de evaluación (Matos y cols., 2011) o la edad (Rolke y cols., 2006b). En segundo lugar, los individuos de edad avanzada suelen ser menos sensibles que los más jóvenes (Rolke y cols, 2006b; Blankenburg y cols., 2010). En tercer lugar, el grupo étnico puede determinar la respuesta a los estímulos dolorosos (Campbell y cols., 2005) dado que los caucásicos han demostrado umbrales más altos que los asiáticos y los africanos (Komiyama y cols., 2007). De hecho, los caucásicos también muestran umbrales reflejos de supresión exteroceptiva eléctrica más

Por último, la sensibilidad varía dependiendo el área del cuerpo que se evalúa. Varios estudios demuestran que el rostro es más sensible (muestra umbrales más bajos) a los estímulos térmicos y mecánicos que la mano o el pie (Rolke y cols., 2006b; Blankenburg y cols., 2010). Además, la sensibilidad es mayor en el rostro y la lengua que en las encías (Pigg y cols., 2010). Es interesante señalar que la sensibilidad al dolor de los diferentes estímulos también es diferente dependiendo del territorio del nervio trigémino (Matos y cols., 2011; Yekta y cols., 2010). Yang y cols. (2014) demostraron que la variabilidad somatosensitiva era dependiente de la región y del estímulo, donde ciertas áreas eran más sensibles a ciertos estímulos y otras áreas del cuerpo eran más sensibles a diferentes estímulos. Los factores contribuyentes a la sensibilidad dependiente del sitio incluyen diferencias en la densidad de la inervación, la superposición de los campos receptores, los artefactos en el tiempo de reacción relacionados con la distancia del encéfalo y el engrosamiento de la epidermis por causas ambientales.

Pruebas sensitivas cuantitativas para los trastornos de la articulación temporomandibular El uso de pruebas sensitivas cuantitativas ha ayudado a comprender mejor el diagnóstico de dolor orofacial basado en el mecanismo. Varios estudios que investigaron las diferentes pruebas sensitivas cuantitativas en pacientes con TTM y dolor orofacial sugieren la presencia de mecanismos de sensibilización (La Touche y cols., 2017). De hecho, el 85% de los pacientes con TTM muestran, por lo menos, una o más anomalías somatosensitivas (Kothari y cols., 2015). Existen pruebas que indican la presencia de sensibilización periférica y central en individuos con TTM (v. capítulo 4). En resumen, esto es apoyado por la presencia de hiperalgesia al dolor por presión en el área trigeminal, sobre todo en los músculos masticatorios (Maixner y cols., 1998; Farella y cols., 2000) y la asociación entre hipersensibilidad al dolor por presión (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2009) o

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Capítulo 6 cambios en la sustancia gris (Younger y cols., 2010) con la intensidad y la duración de los síntomas en pacientes con TTM. Varios estudios también han encontrado que los pacientes con estos trastornos muestran hipersensibilidad difusa al dolor por presión (Maixner y cols., 1995; Svensson y cols., 2001; Sarlani y Greenspan, 2003; Fernández-de-las-Peñas y cols., 2009) como signo de sensibilización central; no obstante, la magnitud de esta sensibilización parece ser mayor dentro del área trigeminal. De hecho, el estudio de casos y controles más grande, que incluyó 185 pacientes con TTM y 1633 controles sanos, observó que las diferencias mayores eran el umbral de dolor por presión observado en los sitios trigeminales y no trigeminales (Greenspan y cols., 2011). Asimismo, algunos autores propusieron valores de corte para los umbrales de dolor a la presión para la identificación de pacientes con TTM y dolor orofacial (Cunha y cols., 2014). Otros propusieron el uso de sensibilización sostenida al dolor de causa mecánica (decrementos lineales importantes en los umbrales de dolor a la presión entre las sesiones de prueba consecutivas) en el músculo masetero para discriminar entre los individuos con TTM y las personas sanas (Quartana y cols., 2015). No obstante, aunque ante el primer inicio de los síntomas los umbrales de dolor a la presión son predictores modestos de TTM persistentes, son malos predictores de la incidencia de estos trastornos (Slade y cols., 2014). Es importante señalar que la presencia de síntomas de dolor cervical comórbidos (Muñoz-García y cols., 2017), migraña (Pinto Fiamengui y cols., 2013) o de síntomas difusos (Chen y cols., 2012), pero no de cefalea asociada con TTM (Costa y cols., 2016), se asocia con mayor hiperalgesia del dolor a la presión en las regiones trigeminales y no trigeminales. Esto puede estar relacionado con el hecho de que, al parecer, el dolor crónico produce síndromes dolorosos fenotípicamente diferentes según el tejido afectado, lo que posiblemente refleje una contribución frecuente de la sensibilización central (Woolf, 2011). Esto es apoyado por un estudio que mostró que los perfiles de dolor que incluían la función somatosensitiva eran significativamente diferentes entre los pacientes con artralgia de la ATM y los pacientes con artrosis, lo que refleja que, aunque muestran mecanismos de sensibilización similares, los diferentes trastornos

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de dolor orofacial tienen mecanismos de dolor diferenciales (Kothari y cols., 2016). Algunos estudios han mostrado que los individuos con TTM miofasciales muestran umbrales térmicos y sumación temporal térmica anormales sobre los músculos masticatorios (Maixner y cols., 1998; Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010a; Carvalho y cols., 2016; Janal y cols., 2016), mientras que otros no encontraron estas diferencias (Svensson y cols., 2001; Raphael, 2009). También se ha observado hiperalgesia térmica en pacientes con dolor orofacial de origen artrógeno (Park y cols., 2010). Por último, se debe considerar que la presencia de trastornos somatosensitivos en los individuos con dolor orofacial es heterogénea. Pfau y cols. (2009) describieron dos subgrupos de pacientes con TTM, sensibles e insensibles, sobre la base de un mayor recuento de puntos sensibles a la palpación considerados en la fibromialgia. El grupo de pacientes con TTM sensibles fue más sensible a la presión y a los estímulos térmicos que el grupo de pacientes con TTM no sensibles y el grupo control (Pfau y cols., 2009). Estos autores sugieren que el TTM puede actuar como precursor de la fibromialgia en un espectro continuo que comparte la misma patología subyacente, y apoyan vías nociceptivas comunes para el dolor en los trastornos de dolor crónico. Sin embargo, para la identificación de subtipos específicos de pacientes con dolor por TTM puede ser útil utilizar el perfil somatosensitivo, lo que puede tener consecuencias potenciales para la estrategia de manejo y el pronóstico. Se necesitarán estudios futuros para evaluar esta propuesta, pero es importante destacar que el conocimiento y la tecnología (pruebas sensitivas cuantitativas) actuales permitirán que estos estudios prospectivos hagan avanzar realmente y optimicen los cuidados de los pacientes con dolor por TTM. A continuación, presentaremos una breve revisión de las aplicaciones clínicas de las pruebas sensitivas cuantitativas en el dolor por TTM.

Aplicaciones clínicas Identificación clínica de la sensibilización central Aunque la investigación en pruebas sensitivas cuantitativas sugiere la presencia de sensibiliza-

Pruebas sensitivas cuantitativas en los trastornos de la articulación temporomandibular ción central en los pacientes con TTM, la identificación de los mecanismos de sensibilización en el contexto clínico representa un desafío para los clínicos (Nijs y cols., 2010). De hecho, la identificación de la sensibilización central puede determinar algunos parámetros del tratamiento, por ejemplo, intensidad, amplitud y frecuencia, de las intervenciones terapéuticas y también la necesidad de tratamientos multimodales que incluyen: fisioterapia, educación en neurociencia del dolor, terapia cognitivo-conductual y ejercicios (Nijs y cols., 2014a). La preocupación principal de los clínicos es que no existe ningún síntoma o signo clínico claro con fuerte valor diagnóstico para la sensibilización central y que no todos los pacientes con el mismo trastorno mostrarán sensibilización central. Se ha propuesto que la clasificación de la sensibilización central comprenda dos pasos importantes: la exclusión de dolor neuropático y la clasificación diferencial de sensibilización nociceptiva frente a central (Nijs y cols., 2014b). Por lo tanto, la identificación de los mecanismos de sensibilización en un contexto clínico debe basarse en un conjunto de síntomas y signos (Nijs y cols., 2016). En primer lugar, la historia clínica proporciona algunos indicios que señalan potencialmente la presencia de sensibilización central. Por ejemplo, la presencia de hipersensibilidad a la luz, al sonido o al olor, sensaciones térmicas anormales, hiperalgesia a la presión o alodinia se asocian con sensibilización central. Varias de estas características están presentes en diferentes cefaleas, lo que explica la superposición entre cefalea y migraña (Svensson, 2007). De hecho, la presencia de áreas sintomáticas espontáneas más grandes se correlaciona con algunas medidas de sensibilización central, al menos, en los individuos con artrosis de rodilla (Lluch-Girbés y cols., 2016). También se han observado áreas más grandes de dolor en el grupo de pacientes sensibles con TTM (Pfau y cols., 2009).

de los tejidos musculares es un signo de sensibilización central (Graven-Nielsen y Arendt-Nielsen, 2010). Un estudio observó que los pacientes con TTM miofasciales mostraban áreas más grandes de dolor referido producidas por los puntos gatillo miofasciales en comparación con controles sanos (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010b).

Consideraciones sobre el manejo y la sensibilización central El desafío que enfrentan los clínicos es cómo seleccionar el enfoque terapéutico apropiado para los pacientes con TTM, cuya presentación clínica individual con mecanismos nociceptivos complejos potenciales para el dolor es probable que sea algo diferente. De hecho, la selección de un abordaje multimodal apropiado debe considerar las manifestaciones de sensibilización periférica y central (Nijs y cols., 2010). Por ejemplo, habitualmente en el contexto clínico se observa que aquellos pacientes que muestran un grado menor de sensibilización central necesitan menos tratamientos para obtener resultados positivos. Es importante recordar que una fuente continua de nocicepción periférica habitualmente es necesaria antes de que un estímulo nociceptivo periférico pueda promover la sensibilización central (Woolf, 2011). Por lo tanto, es fundamental limitar el curso temporal de la estimulación aferente de los nociceptores periféricos y los programas terapéuticos tempranos que, en teoría, serían cruciales para prevenir la sensibilización central (ArendtNielsen y cols., 2011).

La identificación clínica del proceso de sensibilización predominante, periférico o central, debe orientar el programa terapéutico. En aquellos pacientes mediados por mecanismos nociceptivos periféricos (sensibilización periférica), se debe recomendar el tratamiento de los tejidos sintomáticos y la aplicación de ejercicios apropiados y una mejora de la actividad funcional. En los paEn segundo lugar, el examen físico de un pacien- cientes mediados por procesos centrales (sensibite con TTM debe incluir las áreas sintomáticas y lización central), se debe recomendar un enfoque asintomáticas para determinar la presencia de senfarmacológico, físico y cognitivo multimodal. sibilidad generalizada a la palpación manual. Algunos autores han propuesto que la presencia de áreas Por último, también se debe considerar una de dolor referido agrandadas durante la palpación respuesta anormal al ejercicio observada en los

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Capítulo 6 individuos con sensibilización central. En individuos sanos, el ejercicio generalmente ejerce hipoalgesia relacionada al activar mecanismos inhibidores descendentes. En individuos con dolor orofacial que muestran sensibilización central, el ejercicio induce hiperalgesia, en lugar de hipoalgesia (Mohn y cols., 2008). Las teorías actuales proponen la inclusión de principios de exposición graduada durante la terapia de ejercicios dirigida a los circuitos encefálicos organizados por la amígdala (el centro de la memoria del miedo en el encéfalo). Es importante que la terapia de ejercicios del paciente tenga en cuenta el conocimiento de la neurociencia del dolor, que incluye los mecanismos de sensibilización central (Nijs y cols., 2015).

El uso de pruebas sensitivas cuantitativas ha permitido mejorar el conocimiento de la pérdida y la ganancia de función en las vías nociceptivas en los pacientes individuales con dolor por TTM y orofacial. La presencia de mecanismos de sensibilización en los TTM puede determinar el pronóstico clínico y las estrategias terapéuticas aplicadas a estos pacientes. Un conjunto de signos y síntomas puede indicar a los clínicos la presencia probable de sensibilización central en los pacientes con dolor orofacial. La identificación clínica de estos procesos de sensibilización es fundamental para proporcionar una explicación apropiada a los pacientes y también para manejar su tratamiento.

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2

PARTE 2

Examen de los trastornos de la articulación temporomandibular CAPÍTULO 7

CAPÍTULO 8

CAPÍTULO 9

Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial Gary M. Heir, José L. de-la-Hoz

93

Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios Mariano Rocabado, César Fernández-de-las-Peñas

109

Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular Michael C. O’Hara, Joe Girard, Bill Egan, Joshua A. Cleland

121

Capítulo 7 Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial Gary M. Heir, José L. de-la-Hoz

«Cuando hayas eliminado lo imposible, lo que quede, aunque sea improbable, debe ser la verdad». – Arthur Conan Doyle, 1890.

Introducción El médico especializado en dolor orofacial, a menudo es consultado para diagnosticar la causa de una enfermedad oculta; con frecuencia esto sucede tras una serie de tratamientos ineficaces. El diagnóstico diferencial del dolor orofacial exige los mismos procesos analíticos deductivos e inductivos que podría haber empleado Sherlock Holmes, el detective de ficción. Este capítulo abordará el complejo dolor orofacial crónico de una manera similar a la que podría ser adoptada por un detective. El trabajo diagnóstico detectivesco debe seguir un protocolo consistente en obtener datos, observar indicios y procesar la información antes de llegar a una primera conclusión. El consejo de William Osler (1849-1919), considerado por muchos el padre de la educación médica moderna y uno de los fundadores de la Johns Hopkins University, expresa una característica del paradigma diagnóstico. Él nos recomendó lo siguiente: «Observe, registre, tabule, comunique. Use los cinco sentidos […] Aprenda a ver, aprenda a oír, aprenda a sentir, aprenda a oler, y sepa que mediante la práctica sola puede convertirse en un experto […] Escuche a su paciente, él le está diciendo el diagnóstico». – William Osler (citado en Bryan, 1997). Debemos reunir los indicios, definir el problema, pensar en el caso a través del diagnóstico diferencial e indicar el tratamiento adecuado. «Sin un diagnóstico exacto, el tratamiento solo puede ser exitoso por buena suerte». – Weldon Bell, ca. 1980.

La disciplina del dolor orofacial La International Association for the Study of Pain (IASP) define al dolor orofacial como el dolor percibido en la cara o la cavidad oral causado por enfermedades o trastornos de las estructuras regionales, disfunción del sistema nervioso o dolor referido de fuentes distantes (IASP, 2016). En muchas partes del mundo, el tratamiento del dolor orofacial es una especialidad de la odontología y, en otras, un área de especialización emergente. Por lo general, el odontólogo, que asiste habitualmente a pacientes con dolor, es quien diagnostica y trata el dolor orofacial. Si bien la mayoría de los casos pueden tener una causa odontogénica, no todo dolor orofacial es de origen dental. Por consiguiente: «Nunca asuma que lo obvio es verdad» (Safire, n.d.). Solo por la presencia de dolor facial y dental en la región del dolor, no asuma que una cosa tiene que ver con la otra hasta que se compruebe. Desconocer las etiologías y los mecanismos del dolor puede llevar a diagnósticos inexactos, tratamientos ineficaces y nocivos o, más importante aún, a un diagnóstico erróneo de afecciones por demás ominosas. Es responsabilidad del odontólogo que trata el dolor orofacial llegar a un diagnóstico exacto y tratar de manera adecuada las causas odontogénicas y no odontogénicas de dolor facial.

Conocimiento apropiado de la exploración física Existe un creciente reconocimiento de la epidemiología, los mecanismos y las etiologías del dolor en la literatura sometida a revisión externa. Existen también protocolos basados en la evidencia seguros, eficaces y ampliamente aceptados para el diagnóstico y las estrategias de tratamiento del dolor temporomandibular y orofacial crónico. Con el uso cada vez mayor de Internet como fuente de información, los pacientes a menudo acuden

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Capítulo 7 con abundante información, ya sea correcta o no, convencidos de un diagnóstico y del tratamiento previsto. Debemos permanecer alertas. En el abordaje de cada paciente, ya sea al realizar una exploración odontológica habitual o una evaluación integral de dolor orofacial, se deben escuchar los síntomas y signos, buscar indicios y observar al paciente como rutina y no como excepción. Como mínimo, hay que llevar a cabo una evaluación de cribado en todos los pacientes.

Pruebas de cribado (screening) Es responsabilidad del odontólogo satisfacer los requisitos mínimos de asistencia medicoodontológica al examinar a cada paciente. Se deben investigar trastornos temporomandibulares (TTM) y otros cuadros de dolor orofacial como parte de la exploración bucodental integral. Este cribado guiará al médico hacia una exploración más completa y detallada en los casos necesarios. Idealmente, la evaluación de cribado debe consistir en un breve cuestionario como instrumento de cribado de dolor por TTM (tabla 7-1) o el cuestionario de síntomas de los criterios diagnósticos de trastornos temporomandibulares, más detallado, el cual se presenta en el apéndice 7-1 (International RDC/TMD Consortium Network, 2013a). La anamnesis debe ser seguida de una exploración física. El apéndice 7-2 presenta una exploración de cribado detallada (International RCD/ TMD Consortium Network, 2013b). Esta debe abarcar la observación de la amplitud de movimiento mandibular activa y pasiva, movimientos laterales y de protrusión, deflexiones o desviaciones, palpación y auscultación de las articulaciones temporomandibulares y la palpación de la musculatura masticatoria (porción superficial y profunda del masetero, temporal). Si se detecta cualquier hallazgo anormal, está indicada una exploración más extensa.

Tabla 7-1. Cribado de dolor por trastornos de la articulación temporomandibular (International RDC/TMD Consortium Network, 2011)

1. En los últimos 30 días, ¿cuánto duró cualquier dolor en la región de la mandíbula o la sien de uno u otro lado? a. Sin dolor b. El dolor va y viene c. El dolor está siempre presente 2. En los últimos 30 días, ¿ha tenido dolor o rigidez en la mandíbula al despertarse? a. No b. Sí 3. En los últimos 30 días, ¿alguna de las siguientes actividades produjo algún cambio en el dolor (es decir, lo aliviaron o lo empeoraron) en la región de la mandíbula o la sien de uno u otro lado? A. Masticar alimentos duros o correosos a. No b. Sí B. Abrir la boca o mover la mandíbula hacia adelante o hacia el costado a. No b. Sí C. Hábitos mandibulares, como mantener los dientes juntos, apretarlos, rechinarlos o masticar chicle a. No b. Sí D. Otras actividades mandibulares, como hablar, besar o bostezar a. No b. Sí Los ítems de 1 a 3A constituyen la versión corta del instrumento de cribado, mientras que los ítems de 1 a 3D constituyen la versión larga. Una respuesta a recibe 0 puntos; una respuesta b, 1 punto; y una respuesta c, 2 puntos.

Exploración exhaustiva El diagnóstico es el primer paso para un tratamiento eficaz. Reúna los indicios y comience con un diagnóstico diferencial. Antes de instituir cualquier tratamiento, el médico prudente debe detenerse, observar y escuchar.

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Reconocimiento de hábitos diagnósticos problemáticos El profesional experimentado adopta una rutina habitual para examinar a sus pacientes. A medida

Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial que adquirimos más experiencia, existe una tendencia a omitir algunos de los pasos diagnósticos cuando nos hallamos ante trastornos clínicamente evidentes. Sin embargo, los trastornos de dolor orofacial a menudo requieren un análisis más profundo. Algunos de los problemas y riesgos a evitar son los siguientes:

y que son necesarios para llegar a un diagnóstico, confirmarlo o refutarlo, o para formular un plan de tratamiento. También pueden ser apropiados en casos de tratamiento ineficaz, en los que se pueden requerir otros estudios para reconsiderar el diagnóstico o modificar el plan de tratamiento. Los resultados de cualquier estudio diagnóstico deben correlacionarse con los hallazgos clínicos, y 1. Obstinarse en un diagnóstico preconcebido dichos estudios no deben ser utilizados como herramientas diagnósticas independientes. Siempre «Si la única herramienta con la que cuenta es un tenga en cuenta la sensibilidad y especificidad de martillo, usted trata todo como si fuera un clavo». los medios diagnósticos empleados. – (Atribuido a Mark Twain). Si estamos acostumbrados a considerar el dolor orofacial como de origen odontogénico, pese a la ausencia de evidencia clínica o radiográfica, muchos pacientes pueden ser sometidos a tratamiento endodóncico por trastornos, como neuralgia del trigémino y cefalea en racimos.

2. Anamnesis inadecuada o excesiva En promedio, cuando los pacientes con dolor orofacial son atendidos por un especialista en esta disciplina, llevan 4-5 años buscando alivio a su dolor, han gastado mucho dinero y pueden haber sido sometidos a múltiples intervenciones sin beneficios. Tienen una historia para contar y el médico debe escucharlos. Permitir que el paciente analice su problema en detalle puede ser terapéutico. Muchas veces, le comentarán: «Nadie me escucha». Sin embargo, hay que tener cuidado de centrarse tanto en los antecedentes del problema actual como en los datos pertinentes. Reunir datos excesivos y superfluos puede ser tan perjudicial como reunir datos inadecuados.

3. «Los médicos piensan, las máquinas, no». Weldon Bell, ca. 1980 Existen numerosos medios diagnósticos para medir y controlar los parámetros fisiológicos. Al incorporar medios diagnósticos, estos deben ser utilizados solo para aportar información que no se puede obtener mediante la anamnesis ni la exploración física. Los estudios complementarios de diagnóstico se pueden considerar adecuados para reunir datos que, de otra manera, son inaccesibles

4. Nunca tome decisiones basadas en información incompleta Evite la tendencia a aceptar el primer resultado positivo como la causa del problema. Siempre realice una anamnesis y una exploración física completas. Las conclusiones prematuras basadas en datos incompletos detienen el pensamiento ulterior. «La tentación de formular teorías prematuras con datos insuficientes es la perdición de nuestra profesión». – Arthur Conan Doyle, 1914.

Reunión de los indicios y análisis del caso Se deben reunir los componentes específicos. Se recomiendan los siguientes pasos para todo paciente con dolor orofacial, de lo que podría parecer un caso simple al más complejo.

1. Cuestionarios Entregue al paciente un cuestionario de salud general y dolor orofacial para que lo complete antes de la evaluación inicial. Este cuestionario cumple varias funciones: permite que el paciente describa de manera adecuada sus síntomas clínicos y puede ayudar a recordar otras manifestaciones o cuadros que podrían ser de utilidad para acordarse de síntomas de los que, de lo contrario, el paciente podría no ser consciente. Asimismo, el cuestionario actúa como una guía para la anamnesis. Lo mejor es llevar a cabo este proceso enviando los cuestionarios por correo antes de la primera visita. Si esto no fuese posible, se podría entregar el formulario en el mostrador de recepción cuando el paciente

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Capítulo 7 llega para la consulta. Es preferible la entrega por 1. Motivo de consulta anticipado, dado que esto permite que el paciente complete el cuestionario en su hogar, sin presiones Síntomas o trastornos principales por los que el paciente solicita la consulta. Deje que el paciente externas ni distracciones. presente, de manera breve y ordenada, el síntoma que lo ha llevado a la consulta; ese es solo el punto 2. Observación del paciente de partida y el resto de su historia se desarrollará Durante la evaluación clínica, se deben seguir es- durante la anamnesis y la exploración. tos pasos: • • • • •

Propósito: es importante identificar qué llevó al paciente a solicitar una evaluación del dolor Observar al paciente. orofacial. Solo puede haber un motivo de consulObtener una anamnesis exacta y detallada. ta. Todos los demás problemas son secundarios a la razón principal de la visita. Los síntomas seRealizar una evaluación física exhaustiva. cundarios se deben enumerar y documentar en Utilizar estudios complementarios adecuados orden de gravedad, y además se deben describir cuando sea necesario. en detalle. Llegar a un diagnóstico diferencial. Una descripción detallada del motivo de con-

• Formular un plan de tratamiento dirigido y sulta o de la enfermedad crónica comprende la cronología del problema, la localización, la duraorientado a objetivos. ción, la intensidad, la frecuencia, los factores que lo precipitan y lo mejoran, los antecedentes persoAnamnesis nales, el tratamiento previo, las medicaciones pa«Si usted dispone de una hora para pasar con el pa- sadas y actuales, y la revisión de los antecedentes psicosociales. ciente, invierta 59 minutos en la anamnesis». – Weldon Bell, ca. 1980. Es importante reconocer que el paciente con dolor orofacial, en especial crónico, puede estar frustrado o deprimido, si no abatido, por la falta de eficacia de tratamientos previos. Es esencial establecer una buena relación con el paciente. Inicie la anamnesis de frente al él, a la altura de los ojos, porque esto ayuda a observar asimetrías de forma y función. Pregunte: «¿Cómo puedo ayudarle?» «¿Cuál piensa que es el problema?». En estos días de atención sanitaria empresarialmente gestionada, los pacientes a menudo sienten que la exploración física es apresurada y que la oportunidad de esclarecer sus síntomas o su historia es escasa. Ofrecer esta oportunidad, aun por algunos minutos, demuestra empatía y facilitará el futuro tratamiento. No obstante, el profesional debe controlar la entrevista y evitar incluir detalles no relacionados que pueden confundir la anamnesis, lo que evita desviarse del objetivo primario. A continuación, se reseñan los puntos esenciales para recordar al realizar la anamnesis.

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Cronología «Dígame cuándo comenzó su problema». Permita que el paciente cuente su historia. Controle la entrevista. En general, formule preguntas abiertas que permitan que el paciente aporte información adicional. Las preguntas cerradas que solo admiten respuestas de «sí» o «no» pueden excluir detalles importantes. Propósito: determinar si el comienzo del problema fue espontáneo o secundario a una enfermedad o lesión.

Localización «¿Dónde se ubica el dolor?» «¿Se modifica su localización?» «¿Tiene una distribución dermatómica o no dermatómica?» «¿Es unilateral o bilateral?» Pídale al paciente que identifique la localización precisa del dolor, ya sea con un dedo o con la mano, y que describa tanto la localización primaria como la posible irradiación o dolor referido.

Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial Propósito: identificar patrones dermatómicos o Propósito: ayudar a identificar el sistema o la de dolor sin correlación específica. Esta informa- fuente del dolor. ción puede ser útil para diferenciar el dolor periférico o central.

Intensidad

Duración «¿Cuánto dura el dolor?»

«¿Que intensidad tiene su dolor o sus episodios de dolor?»

Propósito: diferentes trastornos dolorosos se Propósito: esta información es necesaria para pueden manifestar con diversas intensidades. Vadeterminar si el dolor es continuo o episódico. Si lorar la intensidad, junto con la cualidad y la duraes continuo, ¿existen fluctuaciones en la intensición, ayudará a identificar la fuente. dad del dolor? ¿Cuánto duran las exacerbaciones? Si es episódico, ¿cuál es la duración de cada epiA veces es útil ofrecer pistas, por ejemplo, «leve» sodio? indica que no se necesita medicación analgésica, Preguntas para considerar: «¿Le duele todo el el dolor «moderado» puede requerir el uso ocadía?» «¿Le duele cuando duerme?» «¿Lo despier- sional de un analgésico leve, mientras que «intenta el dolor?» «¿Le duele cuando está despierto?» so» significa que el paciente requiere medicación «¿Es peor por la mañana, durante el día o por la analgésica fuerte y repetida. noche?». Propósito: diversas afecciones tienen un com- Frecuencia portamiento temporal característico que puede «¿Con qué frecuencia aparece el dolor?»«¿Cuánto ser identificado por la duración de los episodios. duran los períodos entre los episodios?» «Si el dolor es constante, ¿presenta fluctuaciones?»

Cualidad

Propósito: muchas afecciones dolorosas tienen «Describa su dolor». El dolor orofacial se puede duración y frecuencia características que ayudan a clasificar según la etiología en: musculoesquelétiguiar el proceso diagnóstico. co, neurogénico o neurovascular, cada uno puede tener una cualidad característica.

Factores que precipitan y mejoran

• Musculoesquelético, en general es continuo o el cuadro sordo.

▶ La respuesta a la provocación es graduada; «¿Qué mejora o empeora el dolor?» cuanto mayor es la provocación, más dolor provoca. Preguntas para considerar: ¿El dolor, se precipita o mejora con el frío, el calor, el movimien▶ Se puede asociar con disfunción. to (p. ej., de las articulaciones), hablar, bostezar, • Neuropático, distorsiones sensitivas: apretar los dientes, tocar la zona, ejercicio, sueño, cambios del tiempo, pararse, acostarse, estrés, rui▶ Disestesia. dos fuertes, fatiga o menstruación? ▶ Alodinia. Propósito: saber qué afecta el dolor o qué trata▶ Hiperalgesia. miento o medicaciones previas no han resultado eficaces pueden ayudar a identificar la fuente o a ▶ Hipoalgesia, etc. eliminar lo improbable para centrarse en lo po• Vascular, puede tener un componente pulsátil. sible.

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Capítulo 7 2. Antecedentes personales

Revisión de los antecedentes psicosociales

Es esencial conocer el estado de salud actual del paciente, los antecedentes de enfermedades o traumatismos y las medicaciones actuales y previas. Si el paciente recibió tratamiento por el síntoma actual, es necesario revisar el tratamiento intentado y sus resultados. Resulta esencial recolectar detalles de cualquier tratamiento indicado por el motivo de consulta. Es posible que se hayan administrado medicaciones apropiadas en una dosis subclínica o durante un período demasiado breve como para que ejercieran algún efecto. Puede haber habido incumplimiento por parte del paciente. Otras formas de terapia quizá no han sido aplicadas de forma adecuada, por ejemplo, terapia física demasiado intensa, etc. El uso previo de algunas medicaciones puede revelar intentos diagnósticos previos, como la prescripción de carbamazepina, que hace pensar en un diagnóstico de neuralgia del trigémino. Si las medicaciones o los tratamientos se relacionaron de manera apropiada, en la dosis correcta y durante los períodos adecuados sin efecto, se debe revaluar el diagnóstico. Además, las medicaciones actuales pueden desempeñar un papel en la precipitación o perpetuación de los síntomas. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) pueden inducir o exacerbar el bruxismo. Los inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) se han asociado con cefaleas. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) y las estatinas pueden provocar dolor muscular y articular, así como ardor intrabucal. Realizar una anamnesis detallada puede revelar qué medicaciones deben ser suspendidas más que cuáles se podrían añadir.

Sea consciente de la posible ornamentación psicológica. Los factores importantes son los siguientes:

Revisión por aparatos/sistemas Una revisión por aparatos/sistemas requiere una anamnesis de cualquier síntoma previo o actual relacionada con la cabeza, los oídos, la nariz o la garganta, el aparato cardiovascular, el aparato respiratorio, el aparato digestivo, el aparato genitourinario, el sistema musculoesquelético, trastornos dermatológicos, problemas endocrinos, trastornos de la sangre o problemas inmunológicos.

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• Estado conyugal. • Enfermedades o antecedentes familiares. • Cambios en la vida personal o profesional. • Antecedentes de abuso físico, sexual o de sustancias. • Informe de hábitos, por ejemplo, apretar los dientes, bruxismo, morderse las uñas. • Comportamiento potencialmente adictivo, uso previo de medicaciones no prescritas por un médico, familiares con posible abuso de medicamentos, etc.

Exploración de la apnea obstructiva del sueño Se deben investigar las siguientes manifestaciones en el paciente: • Ronquido. • Despertar múltiple por boqueo. • Escasa latencia del sueño. • Somnolencia diurna.

Examen clínico Los componentes esenciales de una exploración clínica son los siguientes: • Observación. • Evaluación postural. • Inspección de la cabeza y el cuello. • Amplitud de movimiento cervical. • Exploración intrabucal. • Palpación muscular del cuarto superior. • Amplitud de movimiento mandibular. • Ruidos de la articulación temporomandibular.

Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial • Palpación y carga de la articulación temporo- del cuarto superior o una posición de la cabeza mandibular. compatible con dolor musculoesquelético u otros trastornos craneocervicales. Observe si la cabeza • Exploración de alteraciones respiratorias duse encuentra en posición anterógrada, inclinarante el sueño. da hacia un lado o rotada. ¿Hay rotación craneal • Exploración de los pares craneales. posterior? Una técnica consiste en moverse de un lado al otro, mientras se conversa con el paciente, • Exploración neurológica. lo que le obliga a girar la cabeza de izquierda a derecha. El paciente desprevenido, sin advertir que esto forma parte de la exploración, puede favoreObservación cer un lado o el otro y mover todo el cuarto supeEl examen clínico comienza con la observación en rior hacia un lado, mientras que rota la cabeza con la sala de espera. ¿Cómo se sienta su paciente, se facilidad hacia el otro. Escapa al alcance de este para y deambula? Verifique la postura, la marcha y capítulo analizar el significado de la amplitud de el equilibrio cuando ingresa en la sala de examen u movimiento cervical limitada, pero esta observaoperatoria. ¿Existe alteración de la marcha? El pación puede ser sumamente útil durante las últimas ciente, ¿se inclina hacia un lado u otro? ¿Parece tepartes de la evaluación clínica. ner molestias o dolor? ¿Sugiere algún movimiento protección de una zona dolorosa? Registre todos Exploración intrabucal los hallazgos. Una vez que el paciente está sentado, la exploraUna vez que el paciente está sentado en la si- ción debe incluir una evaluación dental. Muchos lla de examen, siéntese frente a él, a la altura de trastornos de dolor facial son de origen odontolos ojos, y observe la simetría facial de la colora- génico. Por consiguiente, es esencial realizar una ción y el tono muscular, los tics musculares y los exploración odontológica completa, que commovimientos simétricos. La debilidad sutil de los prenda radiografías –si están indicadas–, pruebas nervios facial u oculomotor que afectan el reflejo térmicas, percusión de las piezas dentarias, etc. de parpadeo puede observarse mejor cuando el Corresponde descartar la patología dental como paciente no sospecha que lo están evaluando de fuente primaria de dolor orofacial antes de invesmanera formal. tigar causas no odontogénicas. Si se sospecha enLa evaluación neurológica comprende la ca- fermedad dental o periodontal, se recomienda con pacidad de comunicación del paciente. Valore la firmeza realizar una infiltración anestésica diagcapacidad de formular oraciones y dar respuestas nóstica o bloqueos anestésicos para aislar el dolor completas. ¿Es necesario repetir varias veces las dental primario. preguntas antes de recibir una respuesta? ¿Existe una disfunción de la memoria a corto plazo o largo plazo? ¿El paciente se confunde con facilidad? Si hubo antecedentes de accidente cerebrovascular u otra patología intracraneal, puede ser necesario incorporar a un familiar en el proceso de exploración.

La exploración intrabucal debe comprender la evaluación de los tejidos blandos. Se deben investigar lesiones, ulceraciones o infecciones en las encías, las superficies ventral y dorsal de la lengua, el suelo de la boca y la mucosa bucal. Además, una línea alba prominente, el festoneado de la lengua y una alta puntuación de Mallampati indican la necesidad de derivación para polisomnoOtro componente esencial de la parte de obsergrafía en presencia de antecedentes de trastornos vación es la postura y la amplitud de movimiento del sueño. cervical del paciente. Si bien esto se investigará formalmente, observar de qué manera estaba sentado en la sala de espera, cómo caminó a la sala de Evaluación musculoesquelética exploración o se sentó en la silla de exploración La evaluación musculoesquelética de la cabeza, el puede revelar una postura anormal o protectora cuello y la región orofacial debe abarcar:

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Capítulo 7 • ATM. ▶ Palpación. ◆ ATM. ◆ Musculatura masticatoria. ▶ Amplitud de movimiento mandibular. ▶ Auscultación.

Diagnóstico El diagnóstico es el reconocimiento de una enfermedad o afección por sus signos y síntomas externos. Comprende el análisis de sus causas de base fisiológicas o bioquímicas. Para reconocer lo anormal, el médico debe tener un conocimiento claro de lo que es normal.

• Evaluación de la postura y la amplitud de moDiagnóstico diferencial vimiento cervical. • Evaluación de los músculos del cuarto superior. El diagnóstico diferencial es la determinación del tipo de enfermedad que presenta el paciente, mediante la comparación sistemática y el cotejo de Exploración de los pares craneales los hallazgos clínicos de dos o más enfermedades En los casos de dolor orofacial, es esencial la ex- con síntomas similares. ploración de los pares craneales, dado que el dolor neuropático o de origen neurológico es el tercer síntoma en orden de frecuencia de los pacientes que buscan tratamiento en una clínica de dolor orofacial. Se han mencionado antes la cognición y la memoria como parte de esta exploración. La mecánica de la exploración de los pares craneales no corresponde al alcance de este capítulo, pero una exploración completa demandará menos de dos minutos y se la debe considerar esencial en cualquier evaluación de dolor orofacial. Los hallazgos anormales requieren derivación para mayor evaluación.

Estudios complementarios

Tratamiento El tratamiento eficaz se debe basar en un diagnóstico exacto, mientras que el tratamiento debe hacerlo en la evidencia y ser tan mínimamente invasivo como sea posible, en especial para los trastornos temporomandibulares, que tienden a gravitar hacia la media. Recuerde que, a menudo, el mejor tratamiento puede no ser otra medicación o procedimiento, sino saber cuándo no tratar o qué tratamiento o medicación suspender. El diagnóstico diferencial y el tratamiento adecuado y eficaz dependen de la identificación de la fuente, después de realizar la anamnesis según se describió antes. Si el dolor no es de origen odontogénico, la siguiente fuente más frecuente de dolor orofacial es el sistema musculoesquelético.

Los estudios complementarios deben ser secundarios a una anamnesis bien realizada y a un examen clínico completo. El médico debe utilizar estos estudios de manera juiciosa. Se deben individualizar los tipos de estudios complementarios diagnósticos empleados según las necesidades • Identifique la fuente por las características clídel paciente. La consideración dependerá de la nicas. posibilidad de sumar información necesaria re• Escuche los antecedentes. querida para determinar un diagnóstico y plan de tratamiento. Esto puede comprender lo siguiente: • Observe el lenguaje corporal. • Estudios de diagnóstico por imagen.

• Piense en las posibilidades.

• Serología o genética.

• Refine la lista.

• Ensayos con indometacina. • Anestesia diagnóstica.

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Propósito: no presumir, comprobar. Conocer lo normal para valorar lo anormal.

Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial Informe de un caso El siguiente es un ejemplo de una recolección secuencial de datos y su análisis, uso de estudios complementarios, formulación de un diagnóstico diferencial y tratamiento para un caso de dolor neuropático y musculoesquelético combinado. Las técnicas empleadas en este ejemplo se pueden aplicar a todos los casos de dolor orofacial crónico.

Síntoma principal

endodoncia, incluido el retratamiento del #14, y de los #15 y 16, sin experimentar ningún alivio. Al año siguiente, se extrajeron los dientes #15 y 16. Tampoco en este caso hubo alivio. Esto fue seguido por procedimientos periodontales y de equilibrio que parecieron reducir el síntoma, pero aun así persistió el dolor sordo, continuo. Dos años antes de esta evaluación fue sometido a un injerto óseo en la zona de #14 y 15, sin modificación de los síntomas. Le informaron que presentaba una exostosis en la región y que se había «resecado el bulto». Pese a estas intervenciones, el dolor persistió.

El paciente es un hombre de 43 años que consulta por dolor crónico en la zona de los dientes #15Localización: maxilar superior izquierdo, con 16. Es derivado por un endodoncista debido «a un extensión a la sien. dolor crónico o componente de dolor orofacial. La radiografía del diente #14 hace pensar que puede Duración: constante. haber alguna indicación para volver a tratar los Frecuencia: continuo. conductos bucales palatino y distal. Sin embargo, sus síntomas no son compatibles con dolor endoCalidad: constante, como un dolor de muelas. dóncico ni típicos de este». Factores de exacerbación: presión física, posición de reposo, tensión o estrés y fatiga, tocar la Antecedentes personales zona con la lengua provoca dolor. Los antecedentes personales comprenden: cálcuFactores de alivio: no conocidos. los renales, tuberculosis hace 30 años y una lesión del ojo izquierdo que llevó a la resección y colocaAntecedentes personales: v. antes Cronología ción de una prótesis 5 años atrás. del problema.

Descripción detallada del motivo de consulta o de la enfermedad crónica

Tratamiento previo: v. antes Cronología del problema.

Cronología del problema: alrededor de los 1516 años, el paciente comenzó a advertir un dolor sordo, continuo, que describía «como un dolor de muelas». Afirmaba que era un dolor de tipo compresivo, que se agravaba al masticar. No podía recordar dolor a la palpación de los dientes ni sensibilidad térmica. El dolor fluctuaba de intensidad y se irradiaba a la sien, y persistió relativamente sin modificaciones hasta la edad de 21 años cuando fue sometido a un procedimiento endodóncico del diente #14, seguido de una restauración con perno y corona. Comunicó un alivio a corto plazo, pero pronto reaparecieron los síntomas. Durante los siguientes años, el paciente admitió un tratamiento odontológico irregular. Hace alrededor de 9 años fue sometido a tres procedimientos de

Medicaciones previas y actuales: el paciente no está tomando una nueva medicación, pero afirma que durante años masticaba una aspirina en general antes de tomar ibuprofeno. Revisión de antecedentes psicosociales: el paciente es un empleado de una empresa telefónica, casado, con dos niños pequeños. Niega consumir alcohol y medicaciones de venta libre. Toma tres bebidas cafeínadas por día y, ocasionalmente, un vaso de vino o de cerveza.

Examen clínico Observación: el paciente manifiesta tener buena salud y una actitud positiva. Tiene una marcha

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Capítulo 7 normal cuando ingresa en la sala de operatoria. La forma facial es simétrica respecto de la coloración, el tono y la función muscular, con excepción del parpadeo del ojo izquierdo debido a la colocación de la prótesis.

tamente compatible con el motivo de la consulta. La provocación de los pterigoideos medial y lateral también permitió reproducir el dolor primario habitual.

Exploración de trastornos respiratorios duEvaluación postural: no existe disfunción pos- rante el sueño: la puntuación de la Escala de Somtural. nolencia de Epworth fue de 4 y negaba roncar. La Inspección de la cabeza y el cuello: no se ob- puntuación de Mallampati fue de 2. La circunfeservan anomalías macroscópicas, excepto por el rencia cervical fue de 37 cm (14 ½ pulgadas). No hay ninguna indicación de trastorno respiratorio ojo izquierdo. durante el sueño. Amplitud de movimientos cervical: no se deExploración de los pares craneales: una evatecta restricción del movimiento de extensión, flexión, inclinación lateral ni rotación izquierda o luación de los pares craneales, excepto los del territorio del ojo protésico derecho, e intrabucal en derecha. el cuadrante posterosuperior izquierdo, halló que Exploración intrabucal: en la exploración clítodos estaban intactos. Las excepciones se comennica se observa que el paciente carece de dientes tarán más adelante al describir los estudios com#15 y #16; por lo demás, la oclusión está intacta plementarios en la sección de exploración clínica. y es estable. Existe una guía incisiva significativa con una superposición del 15%, evidencia de Exploración neurológica: la exploración neubruxismo y apriete de los dientes, que el sujeto rológica comienza con la entrevista y comprende admite. Todas las estructuras intrabucales parecen la evaluación de los pares craneales. No se detecestar dentro de los límites normales, mientras que taron alteraciones. el sitio de extracción está bien cicatrizado. Exploración clínica dirigida: se examinó la Amplitud de movimientos mandibular: la am- zona de las extracciones y múltiples cirugías. El plitud de movimiento mandibular es de 55 mm de toque ligero con una sonda roma en forma de apertura, que es suave y coordinada, con 12 mm un hisopo de algodón causó una respuesta comde movimientos laterales. patible con alodinia y la presión firme, que quizá Palpación muscular del cuarto superior: leve puede haber sido molesta, provocó un dolor de dolor a la palpación bilateral, sin patrones de do- mayor intensidad que la prevista, compatible con lor referido ni reproducción del dolor conocido. hiperalgesia. La palpación firme a lo largo de la cicatriz de la cirugía previa produjo un dolor aguRuidos de la ATM: se escucha un clic en la aperdo de tipo eléctrico, con hormigueo, compatible tura de rango medio de la articulación izquierda. con el detectado por el signo de Tinel, que puede Palpación y carga de la ATM: se practicó una representar la formación de un pequeño neuroma evaluación palpatoria de la musculatura masti- a lo largo del curso del tejido cicatricial. catoria, con hallazgos positivos y reproducción del dolor conocido. La provocación del temporal Estudios complementarios izquierdo en la región compatible con la porción profunda del masetero y el cuerpo de la porción Se recurrió a una infiltración anestésica diagnóssuperficial del masetero resultó localmente dolo- tica para aislar la fuente del dolor. Se inyectó un rosa a la palpación, con dolor referido a la zona pequeño volumen en las zonas hiperalgésicas, lo edéntula del paciente, que reproducía el síntoma que abolió el dolor continuo que se irradiaba desprimario. La palpación de las ATM también era de el cuadrante posterosuperior izquierdo. No se dolorosa, mientras que las maniobras de provo- observó ningún efecto sobre el dolor originado en cación causaron un dolor similar, pero no exac- los músculos masetero y temporal.

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Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial Diagnóstico diferencial • Neuropatía del trigémino postraumática, dolorosa, del cuadrante superior izquierdo. • Dolor miofascial de la musculatura masticatoria izquierda.

Tratamiento • Inyecciones repetidas que incorporan 4 mg/mL de dexametasona. • Proporcionar una ortesis intrabucal para proteger la dentición del bruxismo y, combinada con terapia física, facilitar el tratamiento del dolor miofascial de la musculatura masticatoria.

Resultado del tratamiento

del detective, pero este no es un concepto nuevo. «Observe, registre, tabule, comunique. Use los cinco sentidos. Aprenda a ver, aprenda a oír, aprenda a sentir, aprenda a oler, y sepa que mediante la práctica sola puede convertirse en un experto» (William Osler, citado por Bryan, 1997). Considere siempre que el paciente puede presentar más de una enfermedad. Especialmente, en la población que envejece observaremos pacientes médicamente comprometidos con numerosas enfermedades concomitantes y que, quizá, tomen múltiples medicaciones. El detective exitoso y el médico excelente clasificarán los indicios, armarán una línea temporal, conectarán o descartarán datos y llegarán a una conclusión. El detective resolverá el misterio, el médico eficiente diagnosticará al paciente de una manera similar.

En conclusión, si una fuente dental de dolor faEl dolor neuropático se redujo a 0/10. El dolor miofascial se redujo a 1-2/10 en el término de cua- cial no es evidente, no se debe iniciar ningún tratamiento odontológico hasta que se haya llevado tro semanas. a cabo una valoración completa y se haya llegado a un diagnóstico. Los trastornos de dolor orofaConclusión cial que simulan patología odontológica pueden Se han sugerido las comparaciones del proceso ser ominosos. Planifique de manera cuidadosa el diagnóstico con las técnicas del trabajo delicado tratamiento basándose en un diagnóstico exacto.

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Capítulo 7 Apéndice 7-1 Criterios diagnósticos de los trastornos de la articulación temporomandibular Cuestionario de síntomas Nombre del paciente

Fecha (mm-dd-aaaa)

DOLOR 1

NO SÍ

¿Alguna vez ha tenido dolor en la mandíbula, la sien, el oído o delante de la oreja de uno u otro lado? Si respondió NO, pase a la pregunta 5 Años

2

¿Hace cuántos años y meses comenzó el dolor en la mandíbula, la sien, el oído o delante de la oreja?

3

En los últimos 30 días, ¿cuál de las siguientes opciones describe mejor cualquier dolor en la mandíbula, la sien, el oído o delante de la oreja de uno u otro lado?

Ningún dolor El dolor va y viene

Elija UNA respuesta

El dolor está siempre presente

Si respondió NO a la pregunta 3, pase a la pregunta 5 4

En los últimos 30 días, ¿modificaron las siguientes actividades algún dolor (es decir, lo mejoraron o lo empeoraron) en su mandíbula, sien, oído o delante de la oreja de uno u otro lado? A

Masticar alimentos duros o fibrosos

B

Abrir la boca o mover la mandíbula hacia adelante o hacia el costado

C

Hábitos mandibulares, como mantener juntos los dientes, apretarlos/rechinarlos o masticar chicle

D

Otras actividades mandibulares, como hablar, besar o bostezar

CEFALEA 5

Meses

NO

SÍ

NO

SÍ

En los últimos 30 días, ¿tuvo alguna cefalea que afectara las regiones de las sienes? Si respondió NO a la pregunta 5, pase a la pregunta 8 Años

¿Cuánto hace que apareció la cefalea localizada en la sien?

7

En los últimos 30 días, ¿modificaron las siguientes actividades algún dolor (es decir, lo mejoraron o lo empeoraron) en su mandíbula, sien, oído o delante de la oreja de uno u otro lado? NO

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Meses

6

A

Masticar alimentos duros o correosos

B

Abrir la boca o mover la mandíbula hacia adelante o hacia el costado

C

Hábitos mandibulares, como mantener juntos los dientes, apretarlos/rechinarlos o masticar chicle

D

Otras actividades mandibulares, como hablar, besar o bostezar

SÍ

Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial Apéndice 7-1 - continuación RUIDOS EN LA ARTICULACIÓN MANDIBULAR

Uso en el consultorio NO

SÍ

D

I

NS

N

N

N

N

N

N

N

N

N

N

10 ¿El bloqueo o la traba de la mandíbula fue lo bastante grave como para limitar la apertura e interferir con su posibilidad de comer?

N

N

N

N

N

11 En los últimos 30 días, ¿se le bloqueó la mandíbula de manera que no podía abrirla EN TODA SU AMPLITUD, aunque sea por un momento, y después se desbloqueó y pudo abrirla EN TODA SU AMPLITUD?

N

N

N

N

N

12 En la actualidad, ¿tiene la mandíbula bloqueada o limitada de modo que no puede N abrirla en TODA SU AMPLITUD?

N

N

N

N

N

N

N

N

N

14 En los últimos 30 días, cuando se le bloqueó la mandíbula o se le trabó quedando N bien abierta, ¿tuvo que hacer algo para lograr cerrarla, como descansar, moverla o practicar alguna maniobra?

N

N

N

N

8

Durante los últimos 30 días, ¿ha tenido algún ruido o ruidos articulares al mover o al usar la mandíbula?

BLOQUEO MANDIBULAR CERRADO 9

¿Alguna vez se le ha bloqueado o trabado la mandíbula, aunque sea por un momento, de manera que no se abre en TODA SU AMPLITUD? Si respondió NO a la pregunta 9, pase a la pregunta 13

Si respondió NO a la pregunta 11, pase a la pregunta 13

BLOQUEO MANDIBULAR ABIERTO 13 En los últimos 30 días, cuando abrió bien la boca, ¿se le bloqueó o trabó la mandíbula, aunque sea por un momento, de manera que no pudo cerrarla desde esta posición bien abierta? Si respondió NO a la pregunta 13, usted ha terminado.

D; derecha; I, izquierda; NS, no sabe.

105

Capítulo 7 Apéndice 7-2

Fecha de realización (mm-dd-aaaa)

Formulario de examen CD/TTM Paciente 1A

Examinador

Localización del dolor: últimos 30 días (seleccione todo lo aplicable) Dolor derecho Ninguno

Temporal Masetero

1B

Temporal

4

Otra

Relaciones incisivas Diente de referencia Resalto incisivo horizontal

3

Si es negativo

mm

Patrón de apertura (complementario; seleccione todo lo aplicable)

mm

mm

B Apertura máxima no asistida

mm

C Apertura máxima asistida D ¿Terminados?

Y N

Movimientos laterales y de protrusión

A Lateral derecho

B Lateral izquierdo

C Protrusión Si es negativa

106

Masetero

Otros músculos M ATM

Temporal

Otra

Temporal

Ninguna FDI #11

mm

mm

mm

FDI #21

Estructuras no masticatorias

Dolor Cefalea conocido conocida S N Y N S N S Y Y N S N S Y N S N S N N

S S

S Y Y S Y S Y S Y S

N N N N N

S S S S S

Lado derecho

N N N N N

N

Dolor Cefalea conocido conocida S N Y N S N S Y Y N S N S N N N

S S S

S Y Y S Y S Y S Y No masticatorio N S

N N N N

N

N

S S S S S

S Y Y S Y S Y S

N N N N

S S S S

N

Y No masticatorio N S

N

S

Temporal Masetero ATM Otro músculo M

Temporal Masetero ATM Otro músculo M

Y S

Dolor

Temporal Masetero ATM Y N S Otro músculo M N Y S No masticatorio N S Y N N N N

N N N N

Desviación de la línea media Desviación no corregida

Dolor

Temporal Masetero ATM Otro músculo M N S Y No masticatorio N Y S Temporal Masetero ATM Otro músculo M No masticatorio

mm

Desviación corregida

Recto

Lado derecho

Otro

Si es negativa

Superposición incisiva vertical

Movimientos de apertura A Apertura indolora

5

Ninguno

Estructuras no masticatorias.

Localización de la cefalea: últimos 30 días (seleccione todo lo aplicable) Ninguna

2

Dolor izquierdo

Otros músculos M ATM

Y S

Y S

Lado izquierdo

D

I

N/A mm

D

I

Dolor

Dolor Cefalea conocido conocida N S N S Y N S N S

Temporal Masetero ATM Otro músculo M

N N N

S Y Y S Y S

N No masticatorio. N

S Y Y S

N S N S

Temporal Masetero ATM Otro músculo M No masticatorio

N N N N N

S Y Y S Y S Y S Y S

N N N N N

Lado izquierdo

Dolor

S S S S S

Y S

Dolor Cefalea conocido conocida N S N S Y N S

Temporal Masetero ATM Otro músculo M No masticatorio

N N

S Y Y S

N N N

S Y Y S Y S

N S N S N S

Temporal Masetero ATM Otro músculo M

N N N N

N N N N

No masticatorio N

S Y Y S Y S Y S S Y

N N N N

S Y Y S Y S Y S

N N N N

No masticatorio N

Y S

N S

Temporal Masetero ATM Otro músculo M

N

S S S S N S

N

Y S

S S S S

N

Y S

Historia clínica en los trastornos de la articulación temporomandibular y el dolor orofacial Apéndice 7-2 - continuación

6

Ruidos de la ATM durante los movimientos de cierre y apertura ATM derecha Examinador Paciente Apertura Cierre Clic Y N S N S Y N S Crepitación N S Y N S Y N S

7

ATM izquierda Dolor con clic Y N S

Dolor conocido N S Y

Examinador Paciente Apertura Cierre Clic Y N S Y N S N S Crepitación N S Y Y N S N S

Examinador Clic

N

Crepitación N

ATM izquierda Dolor con clic Y N S

Paciente Y N S Y N S

S Y Y S

Dolor conocido N S Y

Examinador

Paciente

N S Y

Y N S Y N S

Clic

Crepitación N S Y

Dolor conocido N S Y

ATM izquierda Reducción Paciente Examinador

Bloqueo Mientras se abre Posición bien abierta

N N S N N S

N N S N S

N N

Y N S Y N S

Mientras se abre Posición bien abierta

N S S N

Reducción Paciente Examinador

Bloqueo

N N S N N S

N N S N N S

Dolor muscular y en la ATM a la palpación Lado derecho

Temporal (posterior) N N S Temporal (medio) N S N Temporal (anterior) N S

Dolor conocido N N S N S N S

Masetero (origen) S N N Masetero (cuerpo) N S N Masetero (inserción) N S

S N N N S N S

(1kg)

Dolor

ATM

Dolor

Lado izquierdo Cefalea conocida N N S N S N Y N S

Dolor referido N N S S N N N S S N N S N N N S

Dolor conocido N N S N S

Dolor referido N N S N S N

Dolor Región mandibular posterior N N S

Región submandibular Región pterigoidea lateral

Tendón del temporal

N N S N S N S

Dolor conocido N N S N S N Y S N Y S

Temporal (posterior) N N S Temporal (medio) N S N Temporal (anterior) N S

Dolor conocido N N S N S N S

Masetero (origen) S N N Masetero (cuerpo) N S N Masetero (inserción) N S

S N N N S N S

(1kg)

ATM

Polo lateral (0,5 kg) N N S Alrededor del polo N N S lateral (1 kg) 10 Dolor muscular complementario a la palpación Lado derecho

11

Dolor con clic Y N S

Bloqueo articular ATM derecha

9

Dolor conocido N S Y

Ruidos de la ATM durante los movimientos laterales y de protrusión ATM derecha

8

Dolor con clic N S Y

Polo lateral (0,5 kg) Alrededor del polo lateral (1 kg)

Dolor

Dolor S N N N N S

Cefalea conocida N N S N N S N Y S

Dolor referido N N S S N N N Y S N N S N N N S

Dolor conocido N N S N S

Dolor referido N S N N N S

Lado izquierdo Dolor referido N N N N

N S S N Y S Y S

Dolor

Dolor conocido Dolor referido

Región mandibular posterior N N S

Región submandibular Región pterigoidea lateral

Tendón del temporal

N N S N S N S

N N N N

N S S Y S Y S

N N N N

N S S N Y S S

Diagnósticos Trastornos dolorosos

Trastornos de la ATM derecha

Trastornos de la ATM izquierda

Ninguno Mialgia

Ninguno

Ninguno

Desplazamiento del disco (seleccione uno)

Desplazamiento del disco (seleccione uno)

Dolor miofascial con dolor referido

… con reducción

… con reducción

Artralgia derecha Artralgia izquierda Cefalea atribuida a TTM

… con reducción, con bloqueo intermitente

… con reducción, con bloqueo intermitente

… sin reducción, con apertura limitada … sin reducción, sin apertura limitada Artrosis Luxación

… sin reducción, con apertura limitada … sin reducción, sin apertura limitada Artrosis Luxación

107

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108

Capítulo 8 Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios Mariano Rocabado, César Fernández-de-las-Peñas mandibular. Los límites de corte (valores normativos) son de 35 o 40 mm para la apertura bucal activa indolora y de 7 mm para las desviaciones laterales (Schiffman y cols., 2014). Los clínicos deben advertir que la amplitud de movimiento de la mandíbula depende de la edad, de manera que los valores normativos tenderán a ser más bajos (Hassel y cols., 2006). La fiabilidad entre los evaluadores de la amplitud de movimiento mandibular varía de moderada (CCI: 0,6) a excelente (CCI: 0,90) según el movimiento (De Wijer y cols., 1995; List y cols., 2006). La fiabilidad fue más baja para aquellos movimientos mandibulares con presencia de dolor (k: 0,47-0,59). El clínico puede emplear un diagrama de movimiento para registrar la cantidad y calidad de los movimientos mandibulares (fig. 8-1A). De hecho, se debe evaluar

Exploración manual de la articulación temporomandibular Amplitud de movimiento mandibular La exploración clínica de la articulación temporomandibular (ATM) comienza con la entrevista y anamnesis del paciente (v. capítulo 7), la evaluación de la amplitud de movimiento y de los clics. La valoración de la amplitud de movimiento mandibular comprende la apertura no asistida de la boca sin dolor (indolora), la apertura máxima no asistida (aun si se percibe dolor), la apertura máxima asistida (sobrepresión realizada por el clínico, aunque se perciba dolor), las desviaciones laterales y la excursión protrusiva. Corresponde evaluar la cantidad y la calidad del movimiento

Desviación lateral (mm) 15

A

10

5

0

5

10

Desviación lateral (mm) 15

15

10

5

0

5

10

Desviación lateral (mm) 15

15

10

5

0

5

4

20

4

20

4

20

6

30

6

30

6

30

8

40

8

40

8

40

10

50

10

50

10

50

Protrusión 12

Apertura de la boca 60

Protrusión B

12

Apertura de la boca 60

Protrusión C

12

10

15

Apertura de la boca 60

Figura 8-1 (A) Diagrama de movimiento para valorar la amplitud de movimiento mandibular. (B) Diagrama registrado en un paciente con apertura de la boca limitada a 30 mm y desviación lateral a partir de la parte media de la amplitud de movimiento hasta la posición final de apertura bucal. (C) Diagrama registrado en un paciente con apertura de la boca limitada a 30 mm y desviación lateral en la parte media de la amplitud de movimiento que se corrige al final de este.

109

Capítulo 8 la desviación de la mandíbula hacia uno u otro miento mandibular. De hecho, se pueden aplicar lado durante la apertura activa de la boca. Esta diferentes cargas compresivas (en sentido craneal, desviación lateral de la mandíbula se puede pro- dorsal o dorso craneal) (fig. 8-2). La aplicación ducir al final de la apertura bucal sin corrección (fig. 8-1B) o puede ocurrir en la parte media de la amplitud de movimiento, pero puede corregirse durante el movimiento (fig. 8-1C). Durante la apertura bucal se debe mantener una relación 4:1; es decir, por cada 1 mm de desviación lateral de la mandíbula se deben mantener 4 mm de apertura bucal en la articulación contralateral.

Clics de la articulación temporomandibular Otra valoración importante consiste en evaluar la presencia de clics en la ATM durante los movimientos bucales; es decir, el clic articular durante la apertura, el cierre, la desviación lateral hacia el mismo lado, la desviación lateral hacia el lado opuesto o la protrusión, o el clic recíproco eliminado en la apertura a partir de una posición de protrusión. El clic recíproco de la ATM indica un desplazamiento reducido del disco, dado que el disco encaja en esta posición y sale de ella durante el ciclo de apertura-cierre, lo que causa un clic de apertura o de cierre. La fiabilidad de la identificación de los clics de la ATM varía de regular (k: 0,40) a buena (k: 0,70) (List y cols., 2006). Hassel y cols. (2006) comunicaron una coincidencia porcentual global del 83% para los clics de la ATM durante la apertura o el cierre de la boca, del 65% durante las desviaciones laterales y del 76% durante las protrusiones. Otros autores han comunicado buenos valores de fiabilidad (k: > 0,75) en la exploración de clics de la ATM (Gallo y cols., 2000). Es interesante destacar que la presencia de clics en la ATM no depende de la edad (Hassel y cols., 2006). Huddleston Slater y cols. (2004) han informado una excelente fiabilidad (k: 0,86) para reconocer alteraciones internas sobre la base de hallazgos clínicos, en particular la presencia de clics de la ATM durante la exploración.

Pruebas de compresión (sobrepresión) de la articulación temporomandibular El clínico puede aumentar la sobrecarga sobre la ATM a través de la producción de una sobrepresión durante la evaluación de la amplitud de movi-

110

A

B

C

Figura 8-2 Sobrepresión durante la amplitud de movimiento mandibular en la apertura de la boca (A), la desviación lateral (B) o el movimiento combinado (C).

Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios de sobrepresión aumentará las fuerzas compresivas sobre el disco y la ATM, lo que estimula los nociceptores y pone en evidencia la irritabilidad tisular. La aplicación de fuerzas compresivas al tejido retrodiscal es de particular relevancia, debido a que este es altamente sensible a la compresión sostenida (Langendoen y cols., 1997). De Wijer y cols. (1995) comunicaron fiabilidad interevaluador sustancial (k: 0,60) para las pruebas de compresión en individuos con dolor en la ATM.

Palpación de la articulación temporomandibular Es probable que la palpación de la ATM sea la prueba de exploración clínica más relevante (Sipilä y cols., 2011). La prevalencia de dolor local inducido por palpación de la ATM se ha observado en el 58% de los pacientes con trastorno de estrés postraumático (Uhac y cols., 2011) y en el 45% de los pacientes con artritis reumatoide (Witulski y cols., 2014). Entre estos pacientes, el polo posterior de la ATM fue la zona más sensible en alrededor del 40% de los casos (Uhac y cols., 2011; Witulski y cols., 2014). De hecho, la prevalencia de dolor inducido por la palpación del polo posterior de la ATM ha aumentado su prevalencia entre

8

1993 y 2003 (Köhler y cols., 2013). Es interesante destacar que el dolor a la palpación de la ATM se asoció significativamente con la gravedad del TTM en una muestra de pacientes ancianos (Camacho y cols., 2014). Un tema importante para analizar respecto de la palpación manual es el grado de presión que debe aplicarse y durante cuánto tiempo, en particular porque la ATM puede ser muy sensible en individuos con TTM artrógeno (Benoliel y Sharav, 2009). Cunha y cols. (2014) hallaron un 89,7% de especificidad y un 70% de sensibilidad cuando se aplicó una presión de 1,36 kg/cm2 durante la palpación de la ATM. Se consideró que este valor es el umbral más adecuado para diagnosticar artralgia de la ATM de moderada a grave. No se ha determinado cuánto tiempo se debe mantener la presión. Se debe palpar toda la ATM para obtener una impresión de la presencia de dolor articular inflamatorio. Rocabado ha descrito uno de los protocolos más difundidos para la palpación de la ATM (comunicación personal; fig. 8-3). Este protocolo consiste en la palpación de cinco estructuras de tejido conectivo y tres maniobras manuales para investigar el ligamento temporomandibular, la

1

7 6

Figura 8-3 Puntos anatómicos para la exploración manual de la irritabilidad de la ATM propuestos por Rocabado.  Mariano Rocabado.

2 5

3

1 Ligamento temporomandibular 2 Ligamento colateral de la ATM

4

3 Polo sinovial anterosuperior 4 Polo sinovial anteroinferior 5 Lámina retrodiscal inferior 6 Polo sinovial posteroinferior 7 Polo sinovial posterosuperior 8 Tejido retrodiscal

111

Capítulo 8 lámina retrodiscal inferior y el tejido retrodiscal. Para la palpación de la ATM, el paciente debe adoptar la posición supina, con la cabeza algo girada hacia el lado opuesto. La boca debe estar lige-

A

ramente abierta (10 mm) y con ligera protrusión. Desde esa posición, el clínico puede palpar el polo sinovial anteroinferior (fig. 8-4A), el polo sinovial anterosuperior (fig. 8-4B), el ligamento colateral

B

C

D

E

Figura 8-4 Palpación del polo sinovial anteroinferior (A), del polo sinovial anterosuperior (B), del ligamento colateral de la ATM (C), del polo sinovial posteroinferior (D) y del polo sinovial posterosuperior (E).

112

Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios de la ATM (fig. 8-4C), el polo sinovial posteroin- del tejido (Lee y Yoon, 2009). Por consiguiente, la ferior (fig. 8-4D) y el polo sinovial posterosupe- exploración del tejido retrodiscal consiste en dos rior (fig. 8-4E) de la ATM. maniobras. Primero, se valora la lámina retrodiscal inferior: con una mano en la misma posición Como el ligamento temporomandibular tiene utilizada para el ligamento temporomandibular tejido conectivo denso (Cuccia y cols., 2011), se (fig. 8-5); pero con la otra mano colocada en el requiere una maniobra manual para valorar su ángulo de la mandíbula, el clínico debe aplicar irritabilidad. El clínico coloca el pulgar de la priuna fuerza posterosuperior (compresiva) memera mano sobre los últimos molares superiores y diante el pulgar (fig. 8-6). Para evaluar el tejido el dedo índice sobre la porción inferior de la manretrodiscal, el clínico aplica una fuerza posterior, díbula. Con la otra mano estabiliza la cabeza del luego superior y, por último, anterior con el pulpaciente, mientras que los dedos índice y medio gar (fig. 8-7). palpan el ligamento (v. fig. 11-7). Desde esa posiTodas estas maniobras se considerarán positivas ción, el clínico aplica una fuerza inferior y postecuando el paciente presenta dolor (local o referirior con el pulgar (fig. 8-5). do) y, más importante aún, cuando el dolor proEl tejido retrodiscal se une al disco en la par- vocado reproduce cualquiera de los síntomas del te posterior y se divide en dos láminas: la lámina paciente, como reconocimiento del dolor. superior, que se une a la fisura timpanoescamosa del hueso temporal y está compuesta por tejido Examen manual de la musculatura fibroelástico; y la lámina inferior, que se une a la masticatoria parte posterior del cóndilo de la mandíbula y está compuesta por fibras colágenas rígidas no elástiDolor a la palpación o palpación dolorosa cas. La región entre ambas láminas contiene tede la musculatura masticatoria jido muy vascularizado e inervado (Langendoen y cols., 1997). La parte posterior de la ATM y el Como se ha comentado en el capítulo 2, los critejido retrodiscal reciben una extensa inervación terios diagnósticos actuales de clasificación de los de terminaciones nerviosas libres (Langendoen y trastornos de la ATM (CD/TTM) comprenden los cols., 1997). Se ha observado que la intensidad de subtipos mialgia local y dolor miofascial en la caseñal del tejido retrodiscal es más alta en las ATM tegoría del eje I (Peck y cols., 2014; Schiffman y anormales, lo que indica mayor vascularización cols., 2014). Es importante aclarar que la mialgia

Figura 8-5 Maniobra para evaluar la irritabilidad del ligamento temporomandibular.

Figura 8-6 Maniobra para evaluar la irritabilidad de la lámina retrodiscal inferior.

113

Capítulo 8 por Sales Pinto y cols. sobre la influencia del dolor miofascial en el umbral del dolor por presión de los músculos masticatorios en pacientes con migraña (Sales Pinto y cols., 2013).

Figura 8-7 Maniobra para evaluar la irritabilidad del tejido retrodiscal.

Parece que el masetero es uno de los músculos más significativos de la ATM, dado que el dolor a la palpación de este músculo se ha asociado con trastorno de la ATM artrógeno homolateral; por ejemplo, desplazamiento del disco (Inoue y cols., 2010; Da Silva Parente Macedo y cols., 2015). De hecho, los pacientes que presentan dolor local inducido por palpación del músculo masetero mostraron un riesgo tres veces mayor de padecer un trastorno de la ATM artrógeno (Da Silva Parente Macedo y cols., 2015).

El dolor local durante la palpación de los músculos masticatorios afecta al 57-97% de los pacientes con trastornos de la ATM frente al 10-29% sin esta afección (Ohrbach y cols., 2011). Camacho y cols. (2014) comunicaron dolor localmente inducido durante la palpación de la musculatura masticatoria en el 78% de los pacientes mayores (más de 60 años de edad) con trastornos de la ATM y también una asociación significativa entre la gravedad del trastorno y el dolor a la palpación de los músculos masticatorios.

Esta subdivisión propuesta en los CD/TTM (Peck y cols., 2014; Schiffman y cols., 2014) destaca la relevancia de la palpación manual de la musculatura masticatoria; sin embargo, la fiabilidad de los datos es discutible. Gomes y cols. (2008) comunicaron valores de fiabilidad de moderados a buenos para la palpación de los músculos masticatorios en pacientes con trastorno de la ATM y personas sanas, mientras que Chaves y cols. (2010) mostraron fiabilidad de moderada a mala intraevaluador e interevaluador tanto en niños con síntomas como en niños sanos (Chaves y cols., 2010). Sin embargo, la fiabilidad depende del músculo explorado, dado que esta es mejor en el caso de músculos extrabucales (masetero o temporal) que de músculos intrabucales (pterigoideo lateral o medial).

Además, el dolor inducido por palpación de los músculos masticatorios puede desempeñar un papel en el diagnóstico diferencial entre el trastorno de la ATM doloroso y algunas cefaleas primarias (Costa y cols., 2016). En este estudio, el dolor local inducido por palpación en el músculo masetero se asoció con trastorno de la ATM miógeno, mientras que se observó dolor local inducido por palpación en la porción anterior del músculo temporal anterior en pacientes con trastorno de la ATM, pero también en cefaleas primarias, como cefalea tensional o migraña (Costa y cols., 2016). Estos resultados concuerdan con la investigación llevada a cabo

Una de las preguntas más importantes a considerar es cuánta presión debe aplicar el clínico y durante cuánto tiempo (Benoliel y Sharav, 2009). Se ha sugerido que la presión de la palpación debe ser de 1 kg para las estructuras intrabucales y de 1,5-2 kg para las estructuras extrabucales (Goulet y cols., 1998). Se han desarrollado algunos dispositivos con objeto de estandarizar la presión aplicada por los clínicos. Por ejemplo, un algómetro de presión para la palpación y un palpómetro digital ajustable han mostrado grados similares de excelente fiabilidad interevaluador respecto de un algómetro convencional (Bernhardt y cols., 2007). Otros autores desarrollaron un nuevo palpóme-

local o el dolor miofascial implica, en este caso, dolor local durante la palpación, sin dolor referido (v. siguiente sección).

114

Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios tro mecánico para valorar la sensibilidad al dolor profundo, que también mostró una excelente fiabilidad (Futarmal y cols., 2011). Sin embargo, corresponde destacar que la valoración manual sin el uso de dispositivo alguno es el método más frecuente empleado en la práctica clínica. Respecto de cuánto tiempo se debe mantener la presión, se ha sugerido que de 2 a 5 segundos son suficientes para provocar una respuesta de dolor local o dolor referido, respectivamente. Es importante destacar que la subdivisión de mialgia en mialgia local, dolor miofascial y dolor miofascial con dolor referido se propuso como una posible progresión temporal del dolor muscular de una mialgia localizada a dolor más generalizado o extendido. La distinción clínica entre dolor muscular localizado y dolor referido es similar a la distinción entre punto doloroso a la palpación (dolor local) y punto gatillo (dolor referido). Para una mayor información sobre el tema se remite a los lectores a otra literatura (Fernández-de-las-Peñas y Arendt-Nielsen, 2016). De hecho, se considera que la palpación de los músculos masticatorios es positiva cuando un paciente reconoce el dolor local inducido por la palpación como un dolor conocido (reconocimiento del dolor) (Peck y cols., 2014; Schiffman y cols., 2014), porque la mera presencia de dolor a la palpación en un músculo podría reflejar hiperalgesia o alodinia. Visscher y cols. (2004) observaron que la palpación manual fue tan reproducible como la algometría de presión para el reconocimiento del dolor en pacientes con TTM.

Dolor referido a la palpación de los músculos masticatorios: puntos gatillo miofasciales El tercer subtipo de mialgia descrita en el eje I de los CD/TTM es el dolor miofascial con dolor referido, que consiste en la presencia de mialgia con presencia de dolor en un sitio que supera los límites del músculo palpado (Peck y cols., 2014; Schiffman y cols., 2014). Este tipo de dolor por un trastorno de la ATM tiene una sensibilidad de 0,86 y una especificidad de 0,98. Es interesante destacar que este diagnóstico tiene características clínicas similares a los puntos gatillo (PG) mus-

culares, aunque este término en particular no se utiliza en los CD/TTM, como se ha comentado en el capítulo 2. Los PG se caracterizan por manifestar dolor referido durante la palpación. Simons y cols. (1999) describieron varios músculos de la cabeza y del cuello en los que el dolor referido podía contribuir a los síntomas de dolor de la ATM. Por ejemplo, puede haber dolor referido de PG de los músculos masticatorios en la ATM, lo que simula artralgia. Desde el punto de vista clínico, si el dolor referido provocado por un PG reproduce cualquier síntoma experimentado por el paciente, como reconocimiento del dolor, se considera que es un PG activo. Si el dolor referido provocado no reproduce ningún síntoma del paciente, se considera que es un PG latente (Simons y cols., 1999). Es importante considerar que los PG presentan un componente motor importante, porque también pueden provocar debilidad muscular, inhibición muscular, mayor irritabilidad motora, desequilibrio muscular, fatigabilidad acelerada o alteración del reclutamiento motor (Ge y ArendtNielsen, 2011). El diagnóstico competente de los PG requiere un entrenamiento adecuado, el desarrollo de habilidades y práctica clínica para alcanzar un alto grado de fiabilidad en la exploración. Simons y cols. (1999) describieron varios signos y síntomas que se pueden utilizar para el diagnóstico de los PG; entre ellos se incluyen: una banda tensa en un músculo esquelético, presencia de un punto hipersensible dentro de la banda tensa, respuesta de espasmo local a la percusión del PG, dolor referido ante la estimulación o la palpación del punto hiperirritable, debilidad muscular, dolor a la contracción en la posición acortada o alargada o un signo del salto. De todos modos, se cuestiona la fiabilidad de cada uno de estos signos o síntomas aislados (Rathbone y cols., 2017). Se remite a los lectores a otros textos para el análisis de la fiabilidad del diagnóstico de los PG (Myburgh y cols., 2008; Lucas y cols., 2009; Bron y Dommerholt, 2012). Se están investigando nuevas modalidades de estudios por imagen para diagnosticar mejor los PG. Por ejemplo, en los músculos masticatorios, las imágenes infrarro-

115

Capítulo 8 jas podrían ser útiles, porque pueden indicar la diferencia entre dolor referido y local dentro de un PG a 0,5 °C (Haddad y cols., 2012). Haddad y cols. hallaron datos de sensibilidad y especificidad de 62,5 y 71,3%, respectivamente, para la presencia de dolor referido, y de 43,6 y 60,6%, respectivamente, para la presencia de dolor local (Haddad y cols., 2012). En la práctica clínica, Simons y cols. (1999) y Gerwin y cols. (1997) recomiendan como criterios mínimos aceptables para el diagnóstico de los PG la presencia de un punto hipersensible dentro de una banda tensa de un músculo esquelético, combinada con el reconocimiento del paciente del dolor referido provocado por el PG. Estos criterios, cuando son aplicados por un evaluador experimentado, han obtenido buena fiabilidad interevaluador (k: 0,84 a 0,88). De hecho, el dolor a la palpación localizado y el reconocimiento del dolor fueron los criterios más fiables (k: 0,676 y k: 0,575, respectivamente) observados en el metaanálisis llevado a cabo por Rathbone y cols. (2017). De modo similar, el dolor referido ha mostrado una fiabilidad de moderada (k: 0,57) a excelente (k: 0,84) según el músculo evaluado (Gerwin y cols., 1997). Sorprendentemente, pocos estudios clínicos han investigado la presencia de dolor referido de PG en los trastornos de la ATM. Dos estudios encontraron que los músculos masetero y temporal, la porción descendente del trapecio y el pterigoideo lateral fueron las fuentes más frecuentes de dolor referido en el cuello y en las regiones craneofaciales en individuos con trastornos de la ATM miógenos (Wright, 2000; Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010). Es interesante destacar que los pacientes con estos trastornos no solo mostraron PG activos en los músculos masticatorios, sino también en los músculos del cuello y el hombro. Además, también se ha observado lo opuesto en pacientes con dolor cervical mecánico que presentan más PG latentes (no sintomáticos de forma espontánea) en los músculos masetero y temporal, y apertura reducida de la mandíbula en comparación con controles sanos (De la Llave-Rincón y cols., 2012). En apariencia, el dolor

116

referido asociado con PG puede desempeñar un papel relevante en el dolor por TTM.

Exploración manual de la musculatura masticatoria La historia clínica, la exploración de los patrones de movimiento activo y pasivo de la mandíbula, la naturaleza del dolor, la extensión de la zona dolorosa, los síntomas asociados y la consideración de los patrones de dolor referido ayudan al clínico a determinar qué músculos pueden ser clínicamente relevantes para los pacientes con un trastorno de la ATM. La palpación de los PG comienza con la detección de una banda tensa dentro del músculo esquelético mediante la palpación perpendicular a la dirección de las fibras. Se puede pedir a los pacientes que contraigan el músculo para localizar mejor las fibras. Los músculos pueden ser llevados a una posición de relajación o de ligero preestiramiento para la palpación, lo que depende de la presentación clínica del paciente. Una vez localizada la banda tensa, se identifica un punto hipersensible dentro de esta. El rasgueo manual de la banda tensa puede provocar una respuesta de espasmo local, que es una contracción involuntaria súbita de esta en los músculos superficiales. Se puede practicar mediante una palpación plana, por ejemplo, del músculo temporal, durante la cual el terapeuta aplica presión con un dedo –o con el pulgar– al músculo contra el tejido óseo subyacente, o mediante una palpación en pinza, por ejemplo, de la porción superficial del masetero, en la que se hace rodar el músculo entre las puntas de los dedos. El clínico debe estar atento para evitar las expectativas preconcebidas sobre la localización y los patrones de dolor referido de los PG, aunque la mayoría de los libros de texto utilizan alguna clase de marcas estándares con fines didácticos (Simons y cols., 1999). Aquí describimos el dolor referido a partir de los músculos masticatorios más frecuentemente involucrados en la génesis del dolor de los trastornos de la ATM.

Músculo masetero Es probable que el masetero sea el músculo involucrado con mayor frecuencia en los trastor-

Examen clínico de la articulación temporomandibular y los músculos masticatorios nos de la ATM. El dolor referido, ya sea inducido en forma experimental o asociado con los PG, puede simular los síntomas sensitivos que experimentan los pacientes con trastornos de la ATM (Svensson, 2007; Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010). Los PG de la porción superficial de este músculo causan dolor referido en la ceja, el maxilar, la mandíbula y los dientes, mientras que los PG de la porción profunda causan dolor referido en el oído y la ATM (Simons y cols., 1999) (fig. 8-8A). Por lo general, los PG de este músculo limitan la apertura mandibular. De hecho, los PG del masetero de un lado tienden a desviar la mandíbula hacia el lado afectado, aunque la desviación también puede asociarse con una alteración interna unilateral de la ATM, que puede hacer que la mandíbula se desvíe hacia el lado afectado (v. fig. 8-1B y C). Los síntomas se exacerban con la apertura de la boca y los hábitos parafuncionales, como masticar y descan-

A

B

sar sobre el lado afectado. Como es un músculo superficial, se puede palpar con palpación plana o en pinza según la irritabilidad del paciente. Se utiliza la palpación trasversal a las fibras para localizar bandas tensas en la porción superficial del masetero, mientras que el dolor referido puede ser provocado con facilidad con un pequeño grado de presión.

Músculo temporal El temporal es otro músculo que suele estar afectado en los pacientes con trastornos de la ATM (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010). De hecho, dentro de la versión actual de los CD/TTM está considerada la palpación de los músculos masetero y temporal (Peck y cols., 2014; Schiffman y cols., 2014). Además de esto, también se ha observado que el temporal interviene en la cefalea tensional (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2007). Esto puede estar relacionado con el hecho de que el dolor referido desde los PG del músculo temporal puede provocar dolor dental o dolor de cabeza, lo que depende de la presentación clínica del paciente (Simons y cols., 1999) (fig. 8-8B). Hábitos disfuncionales, como bruxismo, masticar chicle, morderse las uñas y masticar hielo, exacerban los síntomas. A menudo, la palpación del temporal revela PG muy dolorosos, aunque la palpación sea suave. Desde el punto de vista clínico, este músculo suele mostrar múltiples PG (Fernándezde-las-Peñas y cols., 2009). Como es un músculo superficial, la palpación plana transversal a las fibras del temporal en general revela múltiples bandas tensas en el músculo.

Músculo pterigoideo medial

C

D

Figura 8-8 Dolor referido provocado por puntos gatillo de los músculos masetero (A), temporal (B), pterigoideo medial (C) y pterigoideo lateral (D).

El pterigoideo medial es el músculo intrabucal «espejo» del masetero, dado que ambos pueden elevar el ángulo de la mandíbula. Los síntomas de este músculo son más difusos que los de otros músculos masticatorios. Los PG del pterigoideo medial causan dolor referido difuso en el maxilar, la mandíbula, los dientes, la boca, el oído y la ATM (Simons y cols., 1999) (fig. 8-8C). Los PG del masetero pueden promover la actividad de los PG de este músculo agonista, de manera que suele ser necesario explorar ambos músculos. La exploración

117

Capítulo 8 manual de la parte media de este músculo implica la palpación intrabucal. El pulpejo del dedo índice debe dirigirse hacia afuera y deslizarse sobre los molares hasta que encuentre el borde óseo anterior de la rama de la mandíbula, que se localiza por detrás y por fuera del último molar. La parte media del vientre del músculo pterigoideo medial se encuentra inmediatamente más allá (por detrás) de este borde óseo (v. fig. 12-10). La palpación provocará un dolor exquisito en el paciente con PG en el pterigoideo medial, de manera que este procedimiento se debe practicar con extrema prudencia.

Músculo pterigoideo lateral El pterigoideo lateral es uno de los músculos más importantes en la dinámica de la ATM, debido a su relación anatómica con el disco. La teoría de la alteración interna de la ATM implica el desplazamiento anterior del disco como resultado de la hiperactividad del músculo pterigoideo lateral. Como la cabeza superior del músculo está unida al disco, esta puede arrastrarlo en dirección anterior y superomedial (Fujita y cols., 2001). Esta hipótesis es avalada por un modelo biomecánico que muestra que, en caso de un aumento prolongado de la fuerza del músculo pterigoideo lateral, el disco se alargaba en sentido anterior, lo que confirma que la hiperactividad de este músculo podría participar en la progresión del desplazamiento del disco (Tanaka y cols., 2007). El dolor referido a partir de este músculo se extiende al maxilar y a la profundidad de la ATM (Simons y cols., 1999) (fig. 8-8D). En la literatura se ha cuestionado la palpación de este músculo, pero un estudio reciente ha confirmado que es posible palpar el músculo pterigoideo lateral (Stelzenmueller y cols., 2016). Se puede llevar a cabo una palpación del pterigoideo lateral con apertura de la boca y desviación lateral hacia el lado estudiado. El clínico realiza una palpación con el dedo índice a lo largo del vestíbulo bucal paralela a la sección superior de la apófisis alveolar del maxilar, sobre la tuberosidad maxilar, hasta alcanzar la lámina lateral de la apófisis pterigoidea (v. figs. 12-11 y 12-12).

Otros músculos Hay otros músculos, como por ejemplo, el esternocleidomastoideo (fig. 8-9A), el esplenio de la cabeza

118

(fig. 8-9B), el suboccipital (fig. 8-9C) y la porción descendente del trapecio superior (fig. 8-9D), en los que el dolor referido también puede contribuir al patrón doloroso observado en pacientes con trastornos de la ATM (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010). Se remite a los lectores a otros textos para obtener más información acerca de la exploración de estos músculos (Simons y cols., 1999).

Conclusión Este capítulo ha descrito la exploración manual de la ATM y sus músculos masticatorios asociados, centrándose en los PG y su dolor referido, que puede contribuir al inicio y la continuación de los síntomas en pacientes con trastornos de la ATM. Los clínicos deben llevar a cabo una exploración completa del sistema masticatorio para determinar los hallazgos clínicamente relevantes a fin de caracterizar y tratar mejor el dolor de la ATM.

A

C

B

D

Figura 8-9 Dolor referido provocado por puntos gatillo de los músculos esternocleidomastoideo (A), esplenio de la cabeza (B), suboccipital (C) y porción descendente del trapecio o trapecio superior (D).

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Capítulo 9 Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular Michael C. O’Hara, Joe Girard, Bill Egan, Joshua A. Cleland

Columna cervical y torácica en los trastornos de la articulación temporomandibular Como parte de la evaluación clínica integral de aquellos individuos con trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) se deben considerar la columna cervical y torácica. Existe una relación funcional entre la cabeza, la columna cervical, la columna torácica y la articulación temporomandibular (ATM) debido a la proximidad anatómica y la interdependencia biomecánica (Corrêa y Bérzin, 2004; La Touche y cols., 2011). Desde el punto de vista neurológico, la cabeza, la ATM y la columna cervical están vinculadas por el nervio trigémino. Este presenta una disposición compleja que consiste en un pequeño componente motor, que comanda los músculos de la masticación, y en un componente sensitivo más grande, que está alineado desde el mesencéfalo a la médula cervical superior (Bradnam y Barry, 2013). El complejo sensitivo trigeminal recibe y transmite información propioceptiva, térmica, discriminatoria y nociceptiva de las estructuras asociadas de la cabeza, la ATM y la médula cervical (Bradnam y Barry, 2013). Se puede hallar más información en el capítulo 3 de este libro de texto. Teniendo en cuenta la proximidad anatómica, las relaciones biomecánicas y la conexión neurofisiológica de la cabeza, la ATM, la columna cervical y torácica, la disfunción de una región puede afectar a las otras. Por ejemplo, la postura adelantada de la cabeza puede contribuir al desarrollo de alteraciones biomecánicas de la ATM, la columna cervical y torácica (Ballenberger y cols., 2012). La posición de la cabeza puede incidir en la posición de reposo de la mandíbula con una posible alteración de la actividad y el tono muscular, lo que puede contribuir a que se generen trastornos de la ATM (Olivo y cols., 2006). En un estudio experimental se ha observado que, en pacientes con TTM miofascial, la postura de la cabeza y el cuello influye en los umbrales de dolor por presión de los músculos de la masticación

y en la apertura bucal máxima (La Touche y cols., 2011). Asimismo, es plausible que el TTM, así como la posición de la lengua y la mandíbula, puedan incidir, quizás, en la amplitud de movimiento cervical (Grondin y cols., 2017). En investigaciones recientes se han observado alteraciones de la columna cervical en individuos con TTM (Von Piekartz y cols., 2016; Ballenburger y cols., 2017). Estas alteraciones comprenden: amplitud de movimiento cervical limitada y dolorosa, dolor ante las pruebas de movimiento accesorio pasivo cervical superior, sensibilidad a la presión de los músculos cervicales, limitación en la prueba de flexión-rotación cervical y alteraciones durante la prueba de flexión craneocervical. Estas pruebas se describirán en detalle más adelante. Además, los pacientes con dolor y discapacidad más graves por TTM, o que tienen trastornos de la ATM de tipo mixto (miógeno y artrógeno), tienden a presentar el mayor número de alteraciones de la columna cervical. Por ahora no se sabe con certeza si estas alteraciones representan un trastorno coexistente de la columna cervical o se deben a una hiperalgesia secundaria como resultado de la sensibilización central presente en individuos con TTM; no obstante, su tratamiento puede ser beneficioso para estos pacientes. Se ha sugerido que las intervenciones dirigidas a la ATM pueden incidir en el dolor cervical y viceversa. Se ha observado que la terapia manual y el ejercicio dirigidos a la columna cervical son eficaces para reducir el dolor y el umbral de dolor a la presión de los músculos masticatorios, y para aumentar la apertura bucal indolora en individuos con TTM (La Touche y cols., 2013). Además, se demostró que el tratamiento de los pacientes con una férula oclusal aumentó la amplitud de movimiento cervical y redujo el dolor de la columna cervical en una población de pacientes con TTM (Walczyńska-Dragon y cols., 2014). Dos estudios encontraron que en pacientes con cefalea cervicogénica, quienes también mostraban alteraciones concomitantes de la ATM, los resultados fueron superiores si recibían terapia manual dirigida tanto a

121

Capítulo 9 la columna cervical como a la ATM, que si se trata- cervical. Por consiguiente, como parte de una exba la columna cervical sola (Von Piekartz y Ludtke, ploración integral de un paciente con TTM, el eva2011; Von Piekartz y Hall, 2013). luador debe realizar una exploración clínica de la región cervicotorácica. Esta exploración intentará Ninguna investigación ha detallado la coexisrevelar si dicha región se asocia con dolor referido tencia de TTM en individuos con alteraciones de mandibular o si hay alteraciones relevantes para la columna torácica ni los efectos de tratar dicho el motivo de consulta del paciente. La exploración trastorno en pacientes con dolor de la columna toclínica de la columna cervicotorácica comprenrácica, o viceversa. Sin embargo, existen estudios de un formulario de cribado médico como parte que hacen pensar en relaciones clínicamente rede los formularios de admisión iniciales, varios levantes entre el TTM y la postura, así como una cuestionarios de información relativos a dolor y relación dinámica entre la ATM, la columna cerfunción, que deben ser respondidos por el propio vical y la torácica en términos de dinámica respipaciente, una entrevista al paciente y una exploratoria (Corrêa y Bérzin, 2004). Además, una serie ración física. La información obtenida a partir de de casos ilustran un beneficio clínico positivo en el tratamiento de pacientes con TTM mediante un los formularios de admisión y las medidas inforabordaje multimodal, incluida la manipulación madas por el paciente pueden aportarle al clínico de la columna torácica (González-Iglesias y cols., una impresión general del estado de salud de un paciente y los niveles de dolor y discapacidad, así 2013). como identificar datos preocupantes que justifiLa evidencia preliminar indica que el tratamien- quen preguntas de seguimiento. La entrevista con to de la columna torácica en individuos con dolor el paciente le aporta al clínico información acerca cervical induce beneficios a corto plazo (Cross y de una posible afectación de la columna cervical cols., 2011). Como se ha observado que tratar la o torácica, además de detectar ítems de bandera columna torácica es beneficioso en pacientes con roja. La exploración física se utiliza para investidolor cervical y que existe una relación entre la gar hipótesis planteadas durante la entrevista con columna cervical y la ATM, es clínicamente razo- el paciente concernientes a la influencia de la conable tener en cuenta el tratamiento de la columna lumna cervical o torácica en la presentación actual torácica en pacientes con TTM. Por ejemplo, los del paciente. pacientes con TTM y postura adelantada de la cabeza concomitante muestran alteración postural y Exploración del paciente y cambios anatómicos; además, entre estos cambios antecedentes se encuentran hipomovilidad de la columna torácica superior, así como alteración significativa de En esta etapa se deben investigar mejor los sigla dinámica longitud-tensión muscular (Corrêa y nos de alarma (red flags o banderas rojas), como Bérzin, 2004). Es concebible que encarar el trata- cáncer, infección, trastornos viscerales o internos miento de la columna torácica, mientras se con- que puedan irradiar a la ATM, inestabilidad cersideran otras alteraciones, pueda beneficiar de vical, fractura y diagnósticos cardiopulmonares, manera directa o indirecta la mecánica y la fun- para descartar patologías médicas adicionales. ción de la ATM. Por consiguiente, es esencial la Asimismo, se deben investigar los signos de alerta evaluación clínica de la columna cervical y toráci- (yellow flags o banderas amarillas), como factores ca al tratar a pacientes con TTM. A continuación, cognitivos o biopsicosociales, para determinar de se detallarán los procedimientos de exploración qué manera inciden en los síntomas actuales del paciente. Véanse los detalles sobre la evaluación sugeridos. de la historia clínica del paciente con TTM en el capítulo 7. Exploración clínica de la columna

cervical y torácica

Mientras se realiza la anamnesis, se debe inteLos individuos con TTM presentan diversos sín- rrogar a los pacientes con respecto a su edad, ocutomas, como dolor mandibular, cefalea y dolor pación, duración del episodio actual, mecanismo

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Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular de comienzo (gradual, súbito o traumatismo), localización y descripción de los síntomas más molestos, cambios de los síntomas (qué postura es la mejor y la peor respecto de los síntomas), factores de agravamiento y alivio, número y localización de episodios previos y respuesta a las intervenciones anteriores recibidas. En particular, se debe interrogar a los pacientes acerca de síntomas de la región cervical o torácica y, si están presentes, el clínico debe intentar establecer los factores que agravan o alivian cada uno de ellos. Para verificar el grado de irritabilidad presente, el evaluador debe interrogar sobre la gravedad de cada síntoma, cuánta actividad demanda la provocación de los síntomas y cuánto tardan en volver al estado basal tras la suspensión de la actividad. Asimismo, debe investigarse la relación entre las diferentes áreas sintomáticas del paciente. Por ejemplo, si un paciente refiere dolor mandibular y cervical, el clínico debe preguntarle si estos síntomas se presentan de manera simultánea, por separado o si uno precede al otro. Es importante destacar que algunos individuos con TTM pueden presentar patrones difusos de síntomas que podrían ser el resultado de un síndrome de dolor más complejo asociado con sensibilización central. Estos sujetos también pueden tener trastornos psicológicos concomitantes; síndromes de dolor funcional, como fibromialgia; u otros trastornos relacionados, como síndrome del intestino irritable. Al final de la entrevista, el clínico debe tener una idea del grado de complejidad del trastorno del paciente basándose en la consideración de los múltiples factores asociados y debe comenzar no solo a formular hipótesis diagnósticas, sino también a orientar la exploración física y las intervenciones terapéuticas.

(1992) observaron que la capacidad para detectar posturas anormales (como cabeza hacia adelante, redondeamiento de los hombros y grado de cifosis torácica) en relación con una línea de plomada mostró una fiabilidad interevaluador de k: 0,611. Asimismo, comunicaron que el análisis de chi cuadrado no reveló aumentos significativos del dolor en pacientes con alteraciones posturales (Griegel-Morris y cols., 1992). En otros estudios se han obtenido resultados similares respecto de la postura cervicotorácica y el dolor (Refshauge y cols., 1995). Por consiguiente, las posturas alteradas se deben considerar en combinación con todos los hallazgos relevantes y cuando los hallazgos parecen corresponderse con el síntoma del paciente. Las técnicas para evaluar esta relación comprenden procedimientos de modificación de síntomas, en los que se practican modificaciones activas o pasivas (cinta) para estimular posiciones más neutras a fin de determinar su efecto sobre los síntomas (Lewis, 2009).

Observación postural

Mientras se permanece de frente al paciente, es posible advertir la flexión lateral o rotación de la columna cervical. Se puede observar la simetría de la altura de los hombros y la posición preferida de cada miembro superior. En el plano anterior se puede visualizar la debilidad muscular de la región anterior del cuello y el tronco. Aquí se pueden detectar signos de debilidad de los músculos intrínsecos de la mano, que pueden indicar la necesidad de descartar mielopatía cervical con exploración ulterior.

Corresponde evaluar la postura del paciente en posición de pie y sedente, con una exposición de la parte superior que asegure la visualización adecuada de la columna cervical y torácica. La postura se debe observar desde atrás, de lado y de frente. En el plano sagital, Kendall y cols. (1993) describieron la alineación ideal como la que se observa cuando el conducto auditivo externo se alinea con el acromion. Griegel-Morris y cols.

En el plano posterior se observa la posición de la columna lumbar y la columna torácica para detectar escoliosis. Se pueden comparar las alturas de los hombros, junto con la masa muscular de la cintura escapular. La lesión nerviosa o por inactividad puede manifestarse por atrofia muscular, masa excesiva de músculos respiratorios accesorios y posición antiálgica del cuello. Aquí, se debe observar la escápula y las diferencias entre los datos de protracción y retracción, depresión y elevación, y rotación medial y lateral. Las características anormales pueden indicar patologías de base, como protrusión posterior del borde medial de la escápula en la lesión del nervio torácico largo o debilidad del músculo serrato anterior.

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Capítulo 9 Exploración neurológica La exploración neurológica está destinada a identificar un posible compromiso de la neurona motora superior o una patología de la neurona motora inferior. Los signos de la neurona motora superior comprenden: hiperreflexia, alteraciones sensitivas con un patrón no dermatómico, clonus, respuestas de Hoffman o Babinski positivas, debilidad miotómica general por debajo del presunto nivel de compresión y marcha torpe. Los signos de la neurona motora inferior consisten en una disminución o abolición de los reflejos tendinosos profundos, menor sensibilidad al toque ligero con un patrón dermatómico y debilidad muscular a lo largo de un miotoma específico. La sensibilidad al toque ligero se puede evaluar con un alfiler (extremo de un clip) o un pañuelo de papel sobre los dermatomas C5-T1 correspondientes a cada miembro. Se investiga en forma simultánea cada zona de cada miembro. Se indica a los pacientes que identifiquen la sensación como igual o diferente sobre cada dermatoma. Los resultados se registran como sensación reducida, normal o aumentada respecto del lado contralateral. La pérdida sensitiva puede ser evidente sobre un segmento del dermatoma, lo que requeriría una investigación ulterior. Sin embargo, como existe superposición de zonas de piel inervadas por raíces adyacentes, la sección de toda una raíz no produce una banda de pérdida sensitiva completa. La pérdida sensitiva generalizada puede indicar una característica de bandera roja de trastornos mielopáticos o características de bandera amarilla de angustia psicosocial.

Se pueden evaluar los reflejos tendinosos profundos en los músculos bíceps braquial (C5), braquiorradial (principalmente, C6) y tríceps braquial (C7). El médico percute el tendón por encima de su correspondiente inserción en la fosa cubital, la cara distal del radio y el olécranon para el bíceps braquial, el braquiorradial y el tríceps braquial, respectivamente. Tradicionalmente, los reflejos tendinosos profundos se clasifican como hiperactivos indicativos de disfunción de la neurona motora superior (4+); hiperactivos, pero dentro de la variación normal (3+); normales (2+); presentes, pero disminuidos (1+) o ausentes (0). Se puede utilizar un sistema estandarizado similar a la valoración miotómica para registrar los resultados como normales, aumentados o ausentes/reducidos, en comparación con el lado contralateral.

Se ha estudiado la fiabilidad interevaluador de la exploración neurológica en poblaciones con dolor de la columna cervical (Viikari-Juntura, 1987). Las pruebas de sensibilidad mediante el uso de un criterio de tres niveles (normal, hiperestesia, hipoestesia) arrojó valores kappa de 0,41 a 0,62. La exploración de fuerza con un criterio de tres niveles (normal, reducida, marcadamente reducida) arrojó valores kappa de 0,4 a 0,64. ViikariJuntura y cols. (1989) también evaluaron la validez de los signos neurológicos, como disminución de la fuerza muscular, sensibilidad anormal, disminución de los reflejos y atrofia visible, para predecir signos de compresión de raíces nerviosas en la mielografía. Se halló una sensibilidad del 83% y una especificidad del 70% cuando una evaluación neurológica positiva revelaba un signo neurolóLa investigación miotómica para grupos mus- gico. La sensibilidad disminuía al 62% y la especulares de los miembros superiores se realiza cificidad aumentaba al 78% si dos o más signos mediante pruebas musculares manuales. Para de- definían una valoración neurológica positiva. finiciones operativas de pruebas musculares maEn pacientes cuyos antecedentes pueden indicar nuales, se remite a los lectores al libro de Kendall y cols. (1993). Recomendamos un sistema estan- mielopatía cervical, se deben investigar los reflejos darizado para mayor fiabilidad a los fines de la in- de Hoffmann y Babinski. Este último se investiga vestigación neurológica: ausente o marcadamente con el paciente en decúbito supino. El médico sosreducido (grado 0 de 5), reducido (grados 1-4 de tiene el pie del paciente en posición neutra y esti5) y normal (grado 5 de 5). La debilidad muscu- mula la cara plantar (de lateral a medial y del talón lar de un dermatoma particular puede indicar al metatarso) con el extremo romo de un martillo compresión de raíces nerviosas, mientras que un de reflejos. Una prueba positiva se define por la expatrón general de debilidad puede indicar un tras- tensión del dedo gordo y apertura en abanico del torno cervical grave o angustia psicosocial. segundo al quinto dedo. El reflejo de Hoffmann se

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Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular investiga con el paciente en posición sedente o de pie y la cabeza en posición neutra. El médico estabiliza la articulación interfalángica proximal y lleva la falange distal a una posición de flexión. Una prueba positiva se define por la flexión de la articulación interfalángica del pulgar, con flexión de las articulaciones interfalángicas proximal o distal del dedo índice o sin ella. En un estudio para determinar la fiabilidad y la exactitud diagnóstica de las medidas de exploración para mielopatía llevado a cabo por Cook y cols. (2009), el signo de Babinski mostró la razón de verosimilitudes positiva más alta (RV + 4; IC 95% 1,1-16,6) y probabilidad posprueba (73%) para el diagnóstico, pero solo arrojó una razón de verosimilitudes negativa moderada (RV – 0,7; IC 95% 0,6-0,9). Los reflejos de Hoffmann y Babinski, junto con la desviación de la marcha, un signo del supinador invertido y edad mayor de 45 años, se han incorporado como parte de una regla de predicción clínica para la identificación de mielopatía cervical (Cook y cols., 2010).

Exploración de la inestabilidad ligamentosa En los pacientes que presentan signos sugestivos de compresión medular central y que refieren antecedentes de traumatismo o latigazo, o enfermedades concomitantes, como artritis reumatoide o espondilitis anquilosante, es necesario explorar la integridad de los ligamentos de la columna cervical superior. Pese a la falta de investigación sobre la validez y exactitud de las pruebas de inestabilidad, es importante incluir las pruebas para ligamentos cervicales en la exploración neurológica para establecer un adecuado perfil clínico que justifique la derivación adecuada para estudios por imagen confirmatorios.

apoyada en la frente del paciente. La prueba se considera positiva si se produce un movimiento de deslizamiento de la cabeza hacia atrás. A menudo, esto se acompaña de una reducción de los síntomas. Como estudiaron Uitvlugt e Indenbaum (1988), la exactitud diagnóstica de esta prueba mostró tener una sensibilidad de 0,69 y una especificidad de 0,96. La prueba de estrés del ligamento alar evalúa los ligamentos responsables de la estabilidad del complejo atlantooccipital. La prueba se practica con el paciente en posición supina o sedente. El evaluador estabiliza el axis al colocar el pulgar izquierdo adyacente a la cara izquierda de la apófisis espinosa del axis. Luego, inclina la cabeza del paciente hacia la derecha con la mano derecha. Si la columna es estable, el evaluador sentirá que la apófisis espinosa del axis se mueve de inmediato hacia su pulgar izquierdo. Un retraso en el movimiento de la apófisis espinosa de C2 con el movimiento pasivo de la cabeza se considera una prueba positiva. No se ha estudiado la fiabilidad ni la exactitud diagnóstica de esta prueba.

Exploración de la disfunción arterial cervical Disfunción arterial cervical es un término que se refiere de manera general a cualquier patología o enfermedad que afecta a cualesquiera de las carótidas o arterias vertebrales. Esto puede comprender aterosclerosis, anomalías vasculares congénitas o disección arterial cervical. Este último es un trastorno de la pared vascular que suele implicar un desgarro a lo largo del revestimiento de la arteria y la formación de un colgajo de la capa íntima, que permite que la sangre penetre en la porción muscular de la pared vascular. El flujo sanguíneo entre las capas puede separarlas, lo que estrecha u obstruye por completo el diámetro del vaso. La sangre acumulada en la pared vascular evoluciona a un trombo que obstruye el flujo sanguíneo a la arteria vertebral o carótida interna y del que se pueden desprender émbolos (Haneline y Rosner, 2007). Durante el tramo final de la amplitud de movimiento cervical se impone estrés a las estructuras arteriales, lo cual puede ser la fuente primaria de los síntomas del paciente.

La prueba de Sharp-Purser valora la integridad de la porción transversal del ligamento cruciforme e intenta identificar la subluxación del atlas (C1) sobre el axis (C2) (Sharp y Purser, 1961). Con el paciente en posición sedente, el evaluador coloca una mano sobre la frente de este, mientras que con la otra mano estabiliza la apófisis espinosa de C2. Luego, lleva el cuello a una posición de flexión de 20 a 30 grados. Después, aplica una fuerza de ciAl obtener los antecedentes subjetivos, la inveszallamiento de dirección posterior con la mano tigación mínima de disfunción arterial cervical

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Capítulo 9 debe comprender: traumatismos de cuello, mareos o náuseas, alteraciones visuales (nistagmo), cefalea, parestesias y preguntas respecto de enfermedades concomitantes y uso de corticosteroides. Los primeros signos indicativos de disfunción arterial cervical son cefalea o dolor cervical descrito con una calidad del dolor inusual. En la literatura se han estudiado otros factores de riesgo y manifestaciones clínicas para diferenciar sujetos con disección arterial de sujetos sanos (Thomas y cols., 2011). Los signos de alarma informados por Kerry (2011) sugieren investigar mareos, crisis atónicas, diplopía, disfagia, disartria, ataxia, nistagmo, entumecimiento y náuseas (en inglés, las ‘5 Ds y 3 Ns’: dizziness, drop attacks, diplopia, dysphagia, dysarthria, ataxia, nystagmus, numbness, nausea). Es probable que los pacientes con estas características presenten disección cervical que ha progresado a un episodio cerebral isquémico y deban ser derivados para tratamiento médico de urgencia.

que el paciente es adecuado para las técnicas de exploración adicionales, se puede evaluar la amplitud de movimiento. Durante los procedimientos de exploración, el médico observa los ojos del paciente y advierte la presencia de nistagmo, mareo, aturdimiento, visión borrosa, alteración de la sensibilidad facial u otros posibles síntomas. Se deben evaluar primero los planos cardinales de movimiento descritos más adelante en este texto, seguidos de los movimientos combinados como medio de imponer grados cada vez mayores de estrés al cuello y las estructuras vasculares. En ausencia de signos ominosos, se deben practicar movimientos combinados colocando al paciente en posición sedente y pidiéndole que mire por encima de su hombro. Luego, se debe repetir la prueba del lado opuesto. Coloquialmente, esta prueba se ha denominado prueba de extensión-rotación en posición sedente. En presencia de signos o síntomas indicativos de disfunción arterial cervical, el paciente es derivado a un profesional de la salud Es esencial evaluar una posible disfunción arterial cervical, dados los patrones similares de adecuado. Para más detalles sobre este tema, se resíntomas referidos compatibles con TTM (Ke- mite a los lectores a Rushton y cols. (2014). rry, 2011). Los pacientes con factores de riesgo sugestivos de disfunción arterial cervical deben Exploración de la amplitud de ser sometidos a una exploración basada en apa- movimiento ratos/sistemas, que evalúe de manera secuencial La amplitud de movimiento activa se evalúa para el aparato cardiovascular, el sistema nervioso y establecer limitaciones del movimiento y la dispoel sistema musculoesquelético. Las exploraciones sición del paciente a moverse a través de dicha lineurológicas deben comprender una evaluación mitación y también para identificar la amplitud de neurológica del cuadrante superior y los pares movimiento cervical que provoca algún síntoma. craneales. Para el aparato cardiovascular, los mé- Con el paciente sentado en posición erguida, se dicos deben registrar los signos vitales, incluido establecen los síntomas basales, los cuales servirán un valor basal de la tensión arterial, y considerar como referencia antes de proceder a las pruebas. la palpación de los pulsos carotídeo y vertebral Para cuantificar el movimiento al prepararse para para detectar cualquier reproducción de los sín- las pruebas, la utilización de un inclinómetro lítomas de la alteración. Para el sistema musculoes- quido o de burbuja es un medio clínicamente simquelético, la presunción guía es que los clínicos no ple y fiable de medir la amplitud de movimiento desafían la amplitud de movimiento de la colum- (Hole y cols., 2000). na cervical más allá de la encontrada durante la Para cada uno de los siguientes movimientos se exploración cervical y el tratamiento típicos. En ausencia de signos o síntomas que señalen una deben valorar los síntomas del paciente y compadisfunción arterial cervical durante la anamne- rarlos con los basales. Se registran los movimiensis y la exploración neurológica, el médico puede tos que no provocan ningún efecto, aquellos que seguir con los procedimientos de evaluación. En aumentan los síntomas, disminuyen los síntomas, pacientes que han sufrido un traumatismo se debe los “periferizan” (el movimiento causa el desplazaconsiderar la exploración de la estabilidad de los miento distal del dolor o parestesias) o los centraligamentos cervicales superiores. Si se determina lizan (el movimiento causa el desplazamiento del

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Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular dolor o las parestesias de una posición distal a una posición proximal). Es posible establecer un signo comparable, signo del asterisco, para esclarecer los movimientos que reproducen los síntomas del paciente y puedan ser revaluados después de la intervención. Se les debe preguntar a aquellos pacientes con TTM si los movimientos cervicotorácicos inciden en el dolor mandibular.

te la secuencia con el inclinómetro en T12. La rotación torácica se puede medir de manera fiable con un inclinómetro (Johnson y cols., 2012). Como se demostró en el estudio, se debe colocar al paciente en posición cuadrúpeda, con las rodillas y los codos a 90 grados, sentado sobre sus talones, con la columna cervical en posición neutra y la mano del lado medido colocada en la parte superior de la columna cervical. Con un inclinómetro en T1-T2, el paciente rota lo más que pueda. El error estándar de la medición es de 2 grados para esta posición, mientras que el cambio mínimo detectable es de 6 grados. No se han determinado los valores normativos para la amplitud de movimiento torácico.

La evaluación de la amplitud de movimiento cervical y torácica se practica sobre todo en posición sedente, aunque se ha propuesto la posición alternativa cuadrúpeda para medir la rotación torácica (Johnson y cols., 2012). Se debe evaluar la amplitud de movimiento activo de la columna torácica además del dolor cervical o de la ATM, porque la disfunción Se puede evaluar la amplitud de movimiento de la de la columna torácica puede influir directamente columna cervical de una manera similar a la comenen el movimiento y los síntomas de estos pacientes. tada antes para la columna torácica. Se completa el movimiento en los planos cardinales y se aprecian La amplitud de movimiento activo de la columna posibles cambios de los síntomas del paciente restorácica se investiga con el paciente sentado y con pecto de los basales; se aplican sobrepresiones si el ambos brazos cruzados por delante del tórax. El movimiento es completo e indoloro. Las pruebas de paciente se inclina hacia adelante en flexión, hacia movimiento combinado, como pruebas de cuadrante atrás en extensión, hacia ambos lados y rota también (es decir, cuadrante derecho mediante extensión, robilateralmente. El clínico controla el posible cambio tación derecha e inclinación lateral derecha) se puede comportamiento de los síntomas durante y desden utilizar para provocar síntomas si estos no fueron pués de cada movimiento. Las indicaciones manuacausados por las pruebas en planos cardinales. les o verbales pueden ser útiles para destacar que el movimiento se genera en la columna torácica frente La medición de la amplitud de movimiento de a la columna lumbar o la pelvis. Se pueden aplicar la columna cervical con un inclinómetro también sobrepresiones en todos los planos cardinales si la ha mostrado ser un medio válido y fiable de evaamplitud de movimiento activo es indolora y tam- luación (Hole y cols., 2000). Para la flexión y la bién para apreciar sensaciones terminales. Se pue- extensión, el inclinómetro se coloca sobre la cabeden utilizar movimientos combinados que implican za del paciente alineado con el conducto auditivo flexión o extensión, con rotación derecha o izquier- externo y, luego, se pone a cero. A continuación, da e inclinación lateral combinadas, si los movi- se le solicita al paciente que flexione la cabeza mientos en planos cardinales no provocan síntomas. para acercarla lo más posible al tórax. Se registra el grado de movimiento y el posible contacto del La amplitud de movimiento torácica se puede mentón con el tórax. Luego, el paciente extiende cuantificar a través de un inclinómetro líquido. Se el cuello hacia atrás lo más posible. También se ha encontrado una fiabilidad moderada con el uso registra el grado de extensión. En este momento del inclinómetro en la flexión y en la inclinación se deben valorar los cambios de los síntomas, si lateral bilateral (Molina y cols., 2000). El evaluador todavía no se ha completado esta exploración. localiza y marca la apófisis espinosa de T1, coloca el inclinómetro en la marca y lo pone en cero. El incliPara la inclinación lateral cervical, se coloca el nómetro se estabiliza contra el tronco del paciente inclinómetro sobre la cabeza del paciente alineado utilizando el pulgar y el dedo índice, mientras que con el conducto auditivo externo mientras permalos dedos restantes descansan sobre la parte supe- nece en el plano frontal. Después, se le indica al rior del tronco. Después de finalizar la amplitud de paciente que flexione lateralmente la cabeza, llemovimiento en todos los planos cardinales, se repi- vando la oreja hacia el hombro, y así se obtiene la

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Capítulo 9 medición del grado. Luego, esto se repite del lado opuesto. Los evaluadores deben ser conscientes de la rotación o la flexión concomitante al valorar la inclinación lateral bilateral y proporcionar indicaciones correctivas.

luador e interevaluador de las pruebas de movilidad segmentaria torácica mejora cuando la valoración se basa en la región (es decir, superior T1-T4, media T5-T8 e inferior T9-T12) más que en un segmento torácico específico.

La rotación cervical se puede evaluar con un goniómetro o inclinómetro universal. Utilizando un goniómetro, el paciente se sienta con la cabeza mirando hacia adelante. El punto de apoyo del goniómetro se coloca sobre la cabeza, con la rama inmóvil alineada con el acromion y la rama móvil alineada para dividir en dos la nariz del paciente. Luego se le pide al paciente que realice una rotación mirando sobre su hombro. Se repite la prueba del lado opuesto. Empleando un inclinómetro, se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza en posición neutra, se lo apoya sobre la frente y se lo pone en cero. Se indica al paciente que rote la cabeza y se lee la amplitud final del movimiento.

Pese a la fiabilidad mala a regular de las pruebas de movilidad segmentaria, los modelos de exploración permiten que el terapeuta evalúe regiones espinales y, en combinación con la anamnesis, forman la base del diagnóstico de la alteración del movimiento. La palpación manual de zonas hipersensibles y la reproducción del dolor pueden aportar seguridad terapéutica al paciente y guiar futuras intervenciones. Los clínicos deben evitar el lenguaje que equipare los hallazgos de la exploración con defectos posicionales espinales o de mala alineación, dado que esto se puede traducir en comportamientos de temor-evitación o puede “catastrofizar” el dolor. Teniendo en cuenta la literatura actual, es muy improbable que puedan existir defectos posicionales de las articulaciones.

Exploración de la movilidad segmentaria de la columna cervical y torácica La exploración de la movilidad segmentaria es una herramienta útil para valorar la restricción del movimiento segmentario y la provocación de síntomas durante el movimiento intervertebral accesorio pasivo en cada segmento espinal torácico y cervical. La movilidad se suele clasificar como normal, hipomóvil o hipermóvil (Christensen y cols., 2002; Cleland y cols., 2006). Por lo general, las pruebas de movimiento espinal segmentario han mostrado coeficientes kappa de pobres a moderados (Fjellner y cols., 1999; Smedmark y cols., 2000). Cleland y cols. (2006) encontraron que la exploración de la movilidad segmentaria torácica con pruebas de movilidad posteroanterior (PA) tiene una fiabilidad interevaluador de escasa a moderada tanto para dolor como para movilidad en pacientes con dolor cervical. En un estudio de Heiderscheit y Boissonnault (2008), la fiabilidad de las pruebas de movilidad segmentaria de la columna torácica en sujetos sin síntomas mejoró cuando se consideró la coincidencia intra-evaluador e interevaluador hasta +/– un nivel vertebral torácico en lugar de solo un segmento. Se requiere más investigación sobre este tema; sin embargo, cabría concluir que la fiabilidad intraeva-

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La movilidad segmentaria atlanto-occipital se valora con el paciente en decúbito supino (fig. 9-1A). La articulación atlanto-occipital es responsable de la flexión y la extensión cervical superior, lo que permite efectuar un movimiento de cabeceo. Tomando el occipucio con ambas manos, rotar la cabeza alrededor de 30 grados y se debe aplicar un deslizamiento anterior combinado con una flexión para valorar el grado y la calidad del movimiento (fig. 9-1B). El lado hacia el que se efectúa la rotación indica el lado investigado. Esto se debe repetir del lado contralateral. La movilidad atlanto-axoidea se evalúa con el paciente en decúbito supino. La articulación atlanto-axoidea es fundamentalmente causante de la rotación cervical superior. Para evaluar la movilidad atlantoaxoidea se debe flexionar la cabeza en forma pasiva y máxima (fig. 9-2A), lo que es seguido de una rotación cervical hacia un lado (fig. 9-2B). Esto también se repite del lado contralateral. Ogince y cols. (2007) idearon una adaptación de esta evaluación: la prueba de flexión-rotación craneocervical. Se observó que esta prueba tiene una sensibilidad del 90% y una especificidad del 91% para diferenciar a los individuos con cefalea cervicogénica de aquellos con

Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular Figura 9-1 Valoración de la movilidad segmentaria atlantooccipital. El paciente se encuentra en decúbito supino, mientras el evaluador toma con ambas manos el occipucio según se muestra en (A). Luego, rota la cabeza alrededor de 30 grados y aplica tanto un deslizamiento anterior combinado con extensión como un deslizamiento posterior combinado con flexión para valorar el grado y la calidad de movimiento (B). A

B

Figura 9-2 Valoración de la movilidad atlanto-axoidea mediante la prueba de flexión-rotación cervical. El evaluador flexiona de manera pasiva y máxima la cabeza del paciente (A) y, luego, la rota hacia un lado (B). Esto se repite del lado contralateral.

A

B

migraña con aura y controles sin cefalea. Si la rotación craneocervical fue igual o inferior a 32 grados del lado más limitado, se considera que la prueba es positiva. En la práctica clínica, la amplitud de movimiento se considera limitada cuando el clínico determina una firme sensación terminal y existe un mínimo de 10 grados de restricción respecto de la amplitud esperada sobre la base del juicio del clínico.

mientras que las pruebas de movilidad se pueden utilizar en decúbito prono. Para practicar las pruebas en decúbito supino, se posiciona al paciente con la cabeza en posición neutra. El clínico se coloca a la cabecera de la camilla y ejerce una presión constante con el abdomen contra la cabeza del paciente para estabilizarla, pero debe permitir que, aun así, se mueva. Luego, se realizan deslizamientos laterales de C2 a C7 y se valora el movimiento disponible y la reproducción de los síntomas. Se La movilidad segmentaria de la columna cervi- determina que los segmentos son hipomóviles si cal inferior se puede evaluar en decúbito supino, el movimiento en esa dirección es menor que el

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Capítulo 9 movimiento en la dirección opuesta y si el movimiento en la dirección opuesta parece ser normal respecto de otros niveles. De modo similar, se puede determinar que un segmento es hipermóvil si presenta más movimiento que otros segmentos. Asimismo, se puede considerar que un segmento es hipermóvil en una dirección dada si el movimiento en esa dirección es mayor que el de la dirección opuesta, y si el movimiento en la dirección opuesta parece ser normal respecto de otros niveles. La movilidad normal se registra como tal si el movimiento es comparable con la amplitud de otros segmentos. También se puede apreciar la inclinación hacia la flexión y la extensión. La movilidad segmentaria cervical también se puede explorar en decúbito prono mediante las pruebas de elasticidad. Se pueden evaluar la irritabilidad y el dolor a la palpación tisulares antes de dichas pruebas mediante la palpación de los músculos paravertebrales cervicales y la musculatura adyacente. Con el paciente en decúbito prono y el cuello en posición neutra, el clínico se coloca a la cabecera de la camilla. Se tracciona hacia arriba el tejido blando de la región posterior del cuello usando la palma y del segundo al quinto dedos, luego se aproximan las caras dorsales de los pulgares y se colocan sobre la apófisis articular (fig. 9-3A) o la apófisis espinosa (fig. 9-3B) del

segmento a evaluar. Con los codos extendidos, el clínico aplica una fuerza en dirección posteroanterior (PA) suave, pero firme. Esto se realiza de los segmentos C1 a C7. Se determina si la movilidad de cada segmento es normal, hipomóvil o hipermóvil basándose en cómo se sentiría la movilidad normal y en comparación con los segmentos adyacentes. Se esclarece si el dolor es provocado, si está presente, si es local o referido y se determina si este reproduce el motivo de consulta del paciente. Kerr y Olafson (1961) demostraron que los aferentes del nervio trigémino y las tres raíces cervicales superiores convergen en el núcleo trigémino-cervical de la médula cervical superior. Este fenómeno puede causar una reproducción del dolor del paciente durante las pruebas de movilidad segmentaria cervical superior (C1-C3) que simula síntomas de un TTM. Jull y cols. (1999) demostraron un alto grado alto de coincidencia entre los evaluadores en el aislamiento del segmento cervical doloroso en pacientes con cefaleas cervicogénicas crónicas. Antes de evaluar la movilidad segmentaria torácica, el clínico debe colocar al paciente en decúbito prono y valorar la reactividad tisular mediante la palpación de la caja torácica entre las apófisis espinosas y las apófisis transversas. Con la eminencia hipotenar colocada sobre la apófisis espinosa, el

Figura 9-3 Movilidad segmentaria cervical practicada en decúbito prono mediante pruebas de movilidad. Esta técnica permite evaluar segmentos cervicales superiores, como la articulación atlanto-occipital (A), y segmentos cervicales inferiores (B).

A

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B

Examen clínico de la columna cervical y torácica en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular clínico practica las pruebas de elasticidad a través de la aplicación de una fuerza en dirección posteroanterior para determinar la presencia o ausencia de dolor y la movilidad. Esta última se clasifica en normal, hipomóvil o hipermóvil. Este proceso se puede completar unilateralmente mediante pruebas de elasticidad sobre las apófisis transversas.

Jull y cols. (1999) idearon otro procedimiento de evaluación, denominado prueba de flexión craneocervical, que valora la flexión craneocervical de forma activa en etapas progresivas mediante el uso de un estabilizador lleno de aire (Jull, 2000) (fig. 9-4). Las técnicas descritas parecen tener suficiente fiabilidad (Grimmer, 1994; Blizzard y cols., 2000; Jull, 2000; Harris y cols., 2005; Chiu y cols., 2005). Las pruebas de evaluación funcional Evaluación de los músculos de los músculos flexores profundos han mostrado flexores profundos del cuello ser diagnósticas para identificar deficiencias en la Se han propuesto varios métodos para determinar resistencia en pacientes con cefalea cervicogénica la función de los músculos flexores profundos del (Zito y cols., 2006), pero se pueden justificar más cuello (Watson y Trott, 1993; Jull y cols., 1999; Jull, estudios sobre esta relación. 2000). Antiguamente, la fuerza de los flexores profundos del cuello se evaluaba mediante resistencia La técnica preferida para evaluar la resistencia manual en la frente al tiempo que el paciente acer- de los músculos flexores profundos del cuello exige caba el mentón al tórax y flexionaba el cuello de colocar al paciente en decúbito supino con las roforma simultánea (Vitti y cols., 1973). Sin embar- dillas flexionadas (fig. 9-5A). El paciente retrae el go, evidencia más reciente, que avala el papel de mentón (fig. 9-5B) y eleva la cabeza y el cuello haslos flexores profundos del cuello en la estabilidad ta que la cabeza se encuentre alrededor de 2,5 cm postural, motivó a los autores a hallar alternativas (1 pulgada) por encima de la camilla (fig. 9-5C). para la evaluación de la resistencia y función de Se traza una línea a través de uno de los pliegues estos músculos (Silverman y cols., 1991; Grimmer, cutáneos del cuello del paciente, mientras el tera1994; Greenman, 1996; Blizzard y cols., 2000). peuta apoya la mano bajo el occipucio. Cuando la

A

B

Figura 9-4 Evaluación de la función de los músculos flexores profundos del cuello mediante la prueba de flexión craneocervical. Los pacientes se colocan en decúbito supino con un dispositivo de retroalimentación, como un esfigmomanómetro, localizado entre la columna cervical y la camilla (A). Se practica una flexión craneocervical activa en etapas progresivas ascendentes (22, 24, 26, 28 y 30 mm Hg) y se mantiene durante 10 segundos en cada etapa (B).

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Capítulo 9 Figura 9-5 Evaluación de la resistencia de los flexores profundos del cuello. El paciente se coloca en posición de “gancho acostado”, como se muestra en (A). Retrae el mentón (B) y eleva la cabeza alrededor de 2,5 cm (1 pulgada) por encima de la camilla (C). Después de finalizada la prueba se registra el tiempo transcurrido hasta la fatiga. A

B

C

línea sobre los pliegues cutáneos unidos comienza a separarse o la cabeza del paciente toca la mano del terapeuta, la prueba ha finalizado. Esta técnica puede ser de elección debido a la facilidad con que se realiza en un contexto clínico atareado, típico,

132

y no requiere equipo adicional. Sin embargo, si se considera que el umbral de irritabilidad sintomática del paciente es bajo, este puede tener dificultad para realizar esta prueba por lo que, entonces, tendría un valor limitado.

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3

PARTE 3

Terapia manual para los trastornos de la articulación temporomandibular CAPÍTULO 10

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular: un abordaje basado en la evidencia 139 Susan Armijo-Olivo, Elisa Bizetti Pelai, Ambra Michelotti, Laurent Pitance, Cristina Lozano-López, Blanca Codina García-Andrade

CAPÍTULO 11

Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y la articulación temporomandibular César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez, Joshua A. Cleland

157

CAPÍTULO 12

Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular César Fernández-de-las-Peñas, María Palacios-Ceña

169

CAPÍTULO 13

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular 179 Andrzej Pilat, Eduardo Castro-Martín

CAPÍTULO 14

Clasificación clínica de las neuropatías craneales Harry von Piekartz, Toby Hall

CAPÍTULO 15

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular 221 Susan Armijo-Olivo, Cristina Lozano-López, Elisa Bizetti Pelai, Laurent Pitance, Ambra Michelotti, Blanca Codina García-Andrade

205

Capítulo 10 Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular: un abordaje basado en la evidencia Susan Armijo-Olivo, Elisa Bizetti Pelai, Ambra Michelotti, Laurent Pitance, Cristina Lozano-López, Blanca Codina García-Andrade

Introducción El tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) incluye varios tipos de tratamientos, como abordajes quirúrgicos y no quirúrgicos (Coskun Benlidayi y cols., 2016); no obstante, el abordaje no quirúrgico, generalmente, es el primer paso y se prefiere como tratamiento de los TTM. La fisioterapia es uno de los tratamientos no invasivos más frecuentes para los TTM (Calixtre y cols., 2016; Rai y cols., 2016) e incluye muchas intervenciones potencialmente eficaces, como los agentes electrofísicos, por ejemplo, ultrasonido (Rai y cols., 2016), láser (Demirkol y cols., 2017) y neuroestimulación eléctrica transcutánea (TENS, en inglés) (Awan y Patil, 2015). Además, otras intervenciones de fisioterapia, como la terapia manual (Armijo-Olivo y cols., 2016) y los ejercicios terapéuticos (Rocabado, 1987), se utilizan cada vez más para el tratamiento de este trastorno dados sus efectos favorables (Von Piekartz y Hall, 2013; Tuncer y cols., 2013b; Calixtre y cols., 2016). La terapia manual incluye una amplia variedad de técnicas, que pueden categorizarse en tres grupos principales: manipulación, movilización y técnicas del tejido blando (energía muscular) (Clar y cols., 2014). La terapia manual ha sido utilizada durante varios años en muchos trastornos musculoesqueléticos dolorosos debido a sus efectos positivos. Específicamente para los TTM, a la terapia manual se le adjudica la mejoría funcional al recuperar la cantidad y la calidad de movimiento mandibular y disminuir el dolor, ya sea cuando se la utiliza de manera individual o en conjunto con ejercicios, agentes físicos y férulas. La evidencia reciente sugiere que la terapia manual es una terapia legítima para los TTM y ciertamente la investigación hasta la fecha sugiere que un tratamiento mixto que incluya tanto técnicas manuales como ejercicios mejora los resultados en el paciente (Miller y cols., 2010). La investigación sugiere que la terapia manual para los TTM focalizada tanto en el área

orofacial como en la columna cervical podría ser beneficiosa. Una combinación de terapia manual en el área orofacial más terapia en la columna cervical fue más eficaz que los ejercicios domiciliarios o el tratamiento únicamente de la columna cervical en sujetos con TTM mixto (Armijo-Olivo y cols., 2016). Más aún, la movilización de la columna cervical produjo una disminución en la intensidad del dolor y la sensibilidad a este (mediante la valoración del umbral de dolor a la presión) y el aumento de movimientos mandibulares en sujetos con TTM miógeno (Armijo-Olivo y cols., 2016). También, las técnicas de terapia manual, como la movilización de la columna cervical podrían influenciar el dolor orofacial y el movimiento en la mandíbula a través de conexiones de estos sistemas en el núcleo trigémino cervical caudal (Sessle, 1999). Los ejercicios terapéuticos son considerados un pilar para la rehabilitación de las disfunciones musculoesqueléticas, mientras que este tipo de ejercicios ha sido ampliamente utilizado en la rehabilitación y la prevención de los TTM, con el objetivo de aliviar el dolor y mejorar la función (Machado y cols., 2016). En general, el ejercicio terapéutico es la prescripción de la contracción muscular y el movimiento corporal para mejorar la capacidad funcional del individuo y poder satisfacer las demandas de la vida diaria (Hertling y Kessler, 2006). La terapia de ejercicios apunta a normalizar la función al alterar la estimulación sensorial, reducir la potencial inflamación, mejorar la coordinación, fortalecer los músculos y promover la regeneración de los tejidos (Taylor y cols., 2007). Los ejercicios terapéuticos son sumamente utilizados para los TTM, aunque no están completamente claros los potenciales mecanismos de acción. Los ejercicios terapéuticos se prescriben para restablecer la función craneomandibular y mejorar la coordinación muscular, relajar la tensión muscular, aumentar el rango de movimiento y fortalecer los músculos (Carlsson y Magnusson,

139

Capítulo 10 1999). Las técnicas empleadas incluyen ejercicios de fortalecimiento muscular, ejercicios articulares activos para aumentar la apertura bucal y aliviar el dolor, ejercicios posturales, y ejercicios de control motor cervical para optimizar el funcionamiento del sistema craneomandibular (Rocabado, 1987; Armijo-Olivo y Gadotti, 2016). Si bien la evidencia que fundamenta el uso de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los TTM ha sido históricamente limitada, en los últimos años se han publicado varias revisiones sistemáticas en esta área. Todas estas publicaciones (McNeely y cols., 2006; Medlicott y Harris, 2006; Armijo-Olivo y cols., 2016) proveen datos adicionales a favor de los ejercicios posturales y ejercicios bucales activos y pasivos que reducen el dolor y aumentan la apertura bucal en personas con TTM por un desplazamiento discal, artritis aguda y dolor miofascial crónico. Adicionalmente, la evidencia basada en recientes revisiones sistemáticas (Armijo-Olivo y cols., 2016; Calixtre y cols., 2016) revela que la terapia manual tiene resultados prometedores para el tratamiento de los TTM miógeno, artrógeno y mixto, aunque la evidencia actual es limitada y no es contundente. Tras la publicación de estas revisiones sistemáticas, la investigación en el área de los TTM se expandió rápidamente y se realizaron nuevos ensayos controlados aleatorizados sobre la eficacia de los ejercicios y la terapia manual. Estos estudios recientes aportan nueva evidencia en esta área, por lo que se deberían combinar estos resultados con los de estudios previos. Por consiguiente, este capítulo proporcionará una reseña actualizada sobre la evidencia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para el dolor relacionado con los TTM. Este capítulo se enfocará en la evidencia de los ensayos controlados aleatorizados obtenidos mediante búsquedas extensivas en bases de datos electrónicas (MEDLINE, EMBASE, Cochrane Library, ISI Web of Science, EBM reviews y CINAHL) hasta febrero de 2017 y con el asesoramiento de expertos en el área. La información reunida para este capítulo se restringe a ensayos controlados aleatorizados con participantes que reúnen los siguientes criterios: 1. Diagnóstico de TTM conforme con los criterios diagnósticos de la investigación para los

140

trastornos temporomandibulares (RDC/TMD, en inglés) (Dworkin y LeResche, 1992) o cualquier diagnóstico clínico que presente signos y síntomas de TTM (Kraus, 2007; Leeuw y Klasser, 2013). 2. Adulto (> 18 años). 3. Disfunción musculoesquelética. 4. Incapacidad por dolor. 5. Sin cirugía previa en la zona de la articulación temporomandibular (ATM). 6. Ningún otro trastorno concomitante serio (p. ej., fractura, cáncer, enfermedad neurológica). Los estudios incluidos para este capítulo tenían que comparar cualquier tipo de terapia manual (p. ej., movilización, manipulación, movilización del tejido blando) o ejercicios terapéuticos solos o en combinación, con otras terapias. Una intervención placebo, una intervención comparativa controlada o el tratamiento estándar (terapia que se ofrece normalmente) fueron las comparaciones de interés. Si no se podía determinar el efecto de cualquiera de las terapias de interés, los estudios no eran incluidos. Los principales resultados de interés para esta compilación de datos indicativos fueron: el dolor, el rango de movimiento y la función de la boca. La función bucal para este capítulo se enfocó en las limitaciones en las actividades de la vida diaria de los pacientes con TTM, que fueron evaluadas mediante diversos cuestionarios. También se investigaron los umbrales de dolor a la presión y la actividad electromiográfica de músculos masticatorios o cervicales (Armijo-Olivo y cols., 2016). Es importante destacar que se intentó agrupar los resultados de estos estudios de manera cuantitativa, en lo posible, mediante el metanálisis de los resultados. Los estudios fueron agrupados de acuerdo con el diagnóstico de TTM (miógeno, artrógeno o mixto), las posibles intervenciones (terapia manual y ejercicios) y los resultados. Así, se crearon y se agruparon los grupos de estudios que compartían estas características. Ante la presencia de heterogeneidad clínica en la población o intervención estudiada, se utilizó el modelo de agrupamiento de efectos aleatorios de DerSimo-

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular nian y Laird sobre el supuesto de la presencia de variabilidad entre los estudios a fin de proporcionar una estimación más conservadora del efecto certero (Bérard y Bravo, 1998). Para el análisis de los datos de resultados continuos se utilizó la diferencia de la media (DM) y la diferencia de la media estándar (DME) con intervalos de confianza de 95% para agrupar los datos. La heterogeneidad se evaluó estadísticamente mediante la estadística I2 (Higgins y Green, 2011). Los criterios de Cohen (0,2; 0,5; 0,8 como tamaño del efecto pequeño, mediano y grande, respectivamente) fueron utilizados para interpretar los valores de la diferencia de la media estándar hallados para nuestras estimaciones agrupadas (Cohen, 1988). El software 5.3 de Revman (RevMan 5 - Cochrane Community) se utilizó para resumir los efectos (diferencias de las medias agrupadas) y construir los diagramas de bosque (forest plots) para todas las comparaciones. Para interpretar los valores de los tamaños de efectos no estandarizados, como las diferencias de medias, se utilizó el significado clínico del resultado de interés para establecer la eficacia potencial de estos resultados. Se aplicaron los siguientes criterios: la diferencia mínima clínicamente importante para el dolor debía variar entre 1,5 y 3,2 puntos (Farrar y cols., 2001; Van der Roer y cols., 2006; Kovacs y cols., 2007; Dworkin y cols., 2008; Maughan y Lewis, 2010); por lo tanto, los resultados de estudios que informaban valores de diferencias intergrupales mayores que estos valores mínimos se consideraron clínicamente relevantes. Se ha publicado que la diferencia mínima detectable de máxima apertura bucal en sujetos sanos era de 5 mm, lo que indica que un cambio importante de al menos 5 mm puede considerarse clínicamente importante (Kropmans y cols., 1999). Las mediciones de umbrales de dolor a la presión indicaron una buena o excelente fiabilidad entre una misma y varias fuentes (Nussbaum y Downes, 1998; Ylinen y cols., 2005; Cathcart Pritchard, 2006). Se encontró que la mínima diferencia importante para los umbrales de dolor a la presión debe ser de ≥ 1,10 kg/cm2 (Chesterton y cols., 2003; Fuentes y cols., 2011). Por lo tanto, las diferencias en las puntuaciones intergrupales mayores de esta puntuación en los umbrales de dolor a la presión se consideraron clínicamente relevantes.

El capítulo 15 de este manual presenta una descripción más exhaustiva de los ejercicios específicos para tratar a los pacientes con TTM, mientras que el capítulo 11 describe más específicamente las técnicas de terapia manual utilizadas para estos trastornos.

Descripción general de los estudios incluidos Este capítulo compiló datos de 58 estudios publicados en 63 artículos.

Diagnóstico Diecinueve (n = 19) estudios individuales examinaron la eficacia de las intervenciones con ejercicios y/o terapia manual en TTM miógenos (Crockett y cols., 1986; Magnusson y Syrén, 1999; Komiyama y cols., 1999; Wright y cols., 2000; Michelotti y cols., 2004; Gavish y cols., 2006; Mulet y cols., 2007; Kalamir y cols., 2010; Craane y cols., 2012a; Guarda-Nardini y cols., 2012; Kalamir y cols., 2012, 2013; La Touche y cols., 2013; Tuncer y cols., 2013a; Tuncer y cols., 2013b; Gomes y cols., 2014b; Kraaijenga y cols., 2014; Rodríguez-Blanco y cols., 2015; Espejo-Antúnez y cols., 2016), 17 estudios (18 artículos) en pacientes con TTM artrógenos (Alajbeg y cols., 2015; Bae y Park, 2013; Carmeli y cols., 2001; Craane y cols., 2012b; Diraçoğlu y cols., 2009; De Felício y cols., 2008; Haketa y cols., 2010; Ismail y cols., 2007; Machado y cols., 2016; Minakuchi y cols., 2001; Nascimento y cols., 2013; Schiffman y cols., 2007; Stegenga y cols., 1993; Yoda y cols., 2003; Yoshida y cols., 2005, 2011; Yuasa y cols., 2001) y 22 estudios (26 artículos) en individuos con diagnósticos de TTM mixtos (que incluyen TTM miógenos y artrógenos) (Burgess y cols., 1988; Cuccia y cols., 2010; De Felício y cols., 2010; Ficnar y cols., 2013; Gomes y cols., 2014b; Grace y cols., 2002; Klobas y cols., 2006; Maluf y cols., 2009; Mansilla Ferragud y Boscá Gandia, 2008; Niemelä y cols., 2012; Otaño y Legal, 2010; Packer y cols., 2014, 2015; Von Piekartz y Lüdtke, 2011; Raustia y Pohjola, 1986; Tavera y cols., 2012; Tegelberg y Kopp, 1988, 1996; Truelove y cols., 2006). Un estudio investigó ambos, el TTM miógeno y el TTM artrógeno (Maloney y cols., 2002).

141

Capítulo 10 Veintiocho estudios (Alajbeg y cols., 2015; Craane y cols., 2012a, 2012b; Espejo-Antúnez y cols., 2016; De Felício y cols., 2008, 2010; Ficnar y cols., 2013; Gavish y cols., 2006; Ismail y cols., 2007; Kalamir y cols., 2010, 2013; Komiyama y cols., 1999; La Touche y cols, 2013; Machado y cols., 2016; Maloney y cols., 2002; Michelotti y cols., 2004; Mulet y cols., 2007; Nascimento y cols., 2013; Niemelä y cols., 2012; Packer y cols., 2014, 2015; Rodríguez-Blanco y cols., 2015; Truelove y cols., 2006; Tuncer y cols., 2013a; Tuncer y cols., 2013b; Wright y cols., 2000) utilizaron los criterios diagnósticos de la investigación (RDC/TMD) (Dworkin y LeResche, 1992) para confirmar el diagnóstico . El resto de los estudios utilizó criterios clínicos de rango de movimiento limitado y crepitaciones de la ATM (Bae y Park, 2013), resonancia magnética para diagnosticar desplazamiento discal (Schiffman y cols., 2007), el Fonseca Patient History Index (Gomes y cols., 2014b) o un diagnóstico clínico general para TTM determinado por un dentista o un cirujano maxilofacial (Gesslbauer y cols., 2016).

Evaluación metodológica de la calidad Si bien se compiló una gran cantidad de ensayos controlados aleatorizados para este capítulo, la calidad de los estudios revisados es deficiente o incierta. Las evaluaciones de riesgo de sesgos mediante el uso de la herramienta de riesgo de sesgo determinaron que solo dos estudios (Gomes y cols., 2014a; Rodríguez-Blanco y cols., 2015) se consideraron con bajo riesgo de sesgo, 53% (n = 30) fueron considerados inciertos y 44% (n = 25) de ellos, con alto riesgo de sesgo.

Eficacia de la terapia manual y ejercicios en los trastornos de la articulación temporomandibular de origen muscular (miógeno) Ejercicios de corrección postural La eficacia de los ejercicios de corrección postural para pacientes con TTM miógeno fue evaluada y tuvo resultados positivos en dos estudios (Komiyama y cols., 1999; Wright y cols., 2000). La apertura máxima sin dolor aumentó considera-

142

blemente en pacientes que recibieron reeducación postural (5,54 mm, IC 95% 2,93; 8,15) (Kropmans y cols., 1999) comparados con un grupo control. Se obtuvieron los mismos resultados para síntomas y cambios en los síntomas con actividades de la vida diaria; la diferencia entre grupos fue una diferencia media estándar: 1,13 (IC 95% 0,48; 1,78), lo que indica un gran tamaño de efecto, clínicamente significativo para este resultado.

Ejercicios mandibulares individuales o combinados con un programa de ejercicios cervicales Los ejercicios mandibulares individuales o combinados con un programa de ejercicios cervicales en los TTM miógenos fueron utilizados en ocho artículos (Craane y cols., 2012b; Crockett y cols., 1986; Gavish y cols., 2006; Kraaijenga y cols., 2014; Magnusson y Syrén, 1999; Maloney y cols., 2002; Michelotti y cols., 2004; Mulet y cols., 2007). En general, los resultados de estos estudios fueron incongruentes. Tres artículos encontraron resultados positivos al comparar los ejercicios mandibulares con un grupo control en parámetros, como dolor y rango de movimiento (Gavish y cols., 2006; Maloney y cols., 2002; Michelotti y cols., 2004); sin embargo, los cinco artículos restantes (Craane y cols., 2012b; Crockett y cols., 1986; Magnusson y Syrén, 1999; Mulet y cols., 2007) no hallaron tales diferencias significativas entre los grupos. Se agruparon los estudios con similares resultados, diagnósticos y aquellos que comparaban programas de ejercicios con otro tipo de tratamiento, como la reeducación (Craane y cols., 2012b; Michelotti y cols., 2004) o el uso de férulas (Magnusson y Syrén, 1999; Maloney y cols., 2002). Los resultados de este análisis demostraron una tendencia a favorecer los ejercicios terapéuticos para la máxima apertura bucal sin dolor y la intensidad del dolor en comparación con el grupo control. Para la máxima apertura sin dolor, la diferencia de la media conjunta fue 5,94 mm (IC 95% – 1; 12,87), lo cual se considera clínicamente relevante a favor del grupo con ejercicios (Kropmans y cols., 1999). Para la intensidad del dolor, que incluye datos de cinco estudios (Craane y cols., 2012a; Gavish y cols., 2006; Maloney y cols., 2002; Michelotti y cols., 2004; Mulet y cols., 2007) la diferencia media estándar fue 0,43 (IC 95% – 0,02;

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular 0,87), con un tamaño de efecto mediano conforme a los lineamientos de Cohen (Cohen, 1988). Se detectó un efecto no significativo en la máxima apertura bucal sin dolor (1,92 mm; IC 95% – 0,57; 4,41), al realizar un análisis de sensibilidad de ejercicios terapéuticos frente a la reeducación (Craane y cols., 2012a; Michelotti y cols., 2004); sin embargo, al comparar los ejercicios y el uso de férula (Magnusson y Syrén, 1999; Maloney y cols., 2002) se identificó una diferencia significativa desde el punto de vista estadístico y clínico entre los grupos (12,31 mm; IC 95% 7,73; 16,89), a favor de los ejercicios mandibulares.

Terapia manual para la región orofacial Se hallaron cuatro ensayos controlados aleatorizados que apuntan a la terapia manual en la región orofacial en TTM miógenos (Kalamir y cols., 2010; Guarda-Nardini y cols., 2012; Kalamir y cols., 2012, 2013). En estos estudios se detectó un aumento de la apertura bucal y una disminución del dolor mandibular, en comparación con el grupo control. La manipulación demostró efectos similares a los de las inyecciones de toxina botulínica, aunque dichas inyecciones fueron levemente superiores para mejorar el rango de movimiento a los tres meses del tratamiento al compararlo con la manipulación, pero esta fue más favorable para aliviar la intensidad del dolor. Se obtuvieron resultados positivos a favor de la manipulación manual en la zona orofacial para TTM miógenos en comparación con los grupos control con respecto a la intensidad del dolor (1,31 cm, IC 95% 0,86; 1,76). Tres artículos (Kalamir y cols., 2010; Guarda-Nardini y cols., 2012; Kalamir y cols., 2013) con diagnósticos, intervenciones y resultados similares fueron agrupados y demostraron que la terapia manual disminuyó la intensidad del dolor (diferencia media: 1,35 cm, IC 95% 0,91; 1,78) a los cuatro a seis meses de tratamiento en comparación con una lista de espera (grupo control) o la toxina botulínica, lo cual se aproxima a un valor clínicamente relevante.

ciosas para disminuir la intensidad del dolor (escala análoga visual - VAS, en inglés) y la sensibilidad al dolor en sujetos con TTM miógeno, al compararse con un tratamiento placebo. Los resultados obtenidos por La Touche y cols. (2013) se consideraron clínicamente relevantes, con un tamaño del efecto para la intensidad del dolor de 28,75 puntos (IC 95% 21,65; 35,85) y para la sensibilidad a la presión de 1,12 kg/cm2 (IC 95% 0,96; 1,29). El otro estudio comparó técnicas de manipulación en las cervicales superiores frente a un grupo placebo en sujetos con TTM miógeno (Bortolazzo y cols., 2015) y también concluyó con resultados positivos. La manipulación de las cervicales superiores favorece la normalización de la actividad muscular (análisis electromiográfico superficial) de la musculatura de la masticación y un aumento de la apertura bucal en mujeres con TTM miógeno. Hubo una diferencia entre los grupos en relación con la apertura bucal de 8,20 mm (IC 95% 1,56; 14,84) a favor de las movilizaciones cervicales, lo cual se considera clínicamente relevante (Cohen, 1988).

Masajes terapéuticos Un estudio investigó la eficacia del masaje terapéutico solo en comparación con el uso de férula, o masaje terapéutico combinado con el uso de férula en comparación con férula sola o masaje terapéutico en sujetos con TTM miógeno mediante la actividad electromiográfica durante la masticación (Gomes y cols., 2014a). Los resultados demostraron que el masaje terapéutico o la férula oclusal sola no produjo cambios significativos en la actividad electromiográfica de los músculos masetero y temporal anterior. Sin embargo, la combinación del masaje terapéutico y férula produjo una disminución en la intensidad de los signos y síntomas en pacientes con TTM grave y bruxismo.

Técnicas de estiramiento de los músculos isquiotibiales

Terapia manual para la columna cervical Dos estudios investigaron técnicas de estiramienDos ensayos controlados aleatorizados utilizaron movilizaciones manuales de la columna cervical en sujetos con TTM miógeno (La Touche y cols., 2013; Bortolazzo y cols., 2015). Las movilizaciones focalizadas en la columna cervical fueron benefi-

to de los músculos isquiotibiales y técnicas de terapia manual para los músculos masticatorios y cervicales en sujetos con TTM miógeno (Rodríguez-Blanco y cols., 2015; Espejo-Antúnez y cols., 2016). Uno de los estudios utilizó la técnica de estiramiento de los músculos isquiotibiales sola en

143

Capítulo 10 comparación con la técnica de estiramiento de los isquiotibiales más una compresión isquémica del músculo masetero (Espejo-Antúnez y cols., 2016) y concluyó que el estiramiento de los isquiotibiales indujo una mejora en todos los resultados: extensibilidad de los isquiotibiales, apertura activa de la boca y dolor mandibular. No obstante, la compresión isquémica adicional del músculo masetero no produjo más mejoras en los parámetros evaluados (Espejo-Antúnez y cols., 2016). Las dimensiones de los efectos intergrupales encontrados fueron pequeñas. Los autores publicaron diferencias de la media estándares de 0,04 para el rango de movilidad, 0,18 para dolor (VAS) en el lado derecho y 0,11 en el izquierdo, y 0,23 para la sensibilidad al dolor en el lado derecho y 0,06 en el izquierdo (Espejo-Antúnez y cols., 2016). El otro estudio investigó los efectos de la técnica neuromuscular aplicada al músculo masetero, estiramiento pasivo de los músculos isquiotibiales y una técnica de inhibición del músculo suboccipital, en comparación con la técnica neuromuscular en el músculo masetero y el estiramiento pasivo de los isquiotibiales (Rodríguez-Blanco y cols., 2015). Este estudio no encontró diferencias entre los grupos en relación con el rango de movimiento y la sensibilidad al dolor. Los autores concluyeron que la inclusión de una técnica local a nivel suboccipital no tuvo un impacto en la mejora de la movilidad mandibular ni en la sensibilidad a la presión en la región orofacial en estos pacientes.

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios en los trastornos de la articulación temporomandibular artrógenos Ejercicios mandibulares y cervicales aislados Nueve estudios (Bae y Park, 2013; Craane y cols., 2012a; Diraçoğlu y cols., 2009; De Felício y cols., 2008; Maloney y cols., 2002; Stegenga y cols., 1993; Yoda y cols., 2003; Yoshida y cols., 2001; Yuasa y cols., 2001) utilizaron ejercicios mandibulares y cervicales solos o como parte de un programa terapéutico general (medicación, cirugía [artrocentesis o artroscopia] o recomendaciones de autocuidado) en sujetos con TTM artrógeno. Cuatro grupos

144

se concentraron en ejercicios terapéuticos solos (apertura bucal, movimientos laterales y anteriores, ejercicios cóndilo-mandibulares en diferentes direcciones o ejercicios para realinear el disco) en comparación con un verdadero grupo control (sin intervención) (Bae y Park, 2013; Yoda y cols., 2003; Yoshida y cols., 2001; Yuasa y cols., 2001). Los estudios concluyeron que se trata de un tratamiento simple, de bajo coste y que proporciona buenos resultados en pacientes con TTM artrógeno en parámetros como apertura bucal, movimientos laterales y dolor. Un estudio se enfocó en los ejercicios terapéuticos combinados con tratamiento convencional (educación en hábitos orales e instrucciones acerca de cómo relajar los músculos de la masticación) (Craane y cols., 2012a); otro estudio combinó ejercicios mandibulares con un dispositivo TheraBite (para aumentar la apertura bucal) (Maloney y cols., 2002), mientras que otro estudio se enfocó en ejercicios mandibulares con terapia miofuncional (De Felício y cols., 2008). Se comparó el ejercicio con la educación (Craane y cols., 2012a), el uso de férulas (Maloney y cols., 2002) y la lista de espera (De Felício y cols., 2008), respectivamente. Dos estudios compararon ejercicios generales como parte de un tratamiento convencional con cirugía (artrocentesis o artroscopia) en sujetos con TTM artrógeno (Diraçoğlu y cols., 2009; Stegenga y cols., 1993). Uno de ellos utilizó la cirugía artroscópica combinada con el tratamiento conservador, que incluyó ejercicios mandibulares (Stegenga y cols., 1993) en comparación con solo tratamiento conservador; y el otro estudio comparó solo la artrocentesis con un tratamiento convencional, que incluyó ejercicios mandibulares (Diraçoğlu y cols., 2009). Cinco de los nueve estudios demostraron buenos resultados para la intensidad del dolor, el rango de movimiento o la desaparición del chasquido al analizar el uso de ejercicios solos o como parte de tratamiento global para tratar sujetos con TTM artrógeno (desplazamientos discales con o sin reducción) (De Felício y cols., 2008; Maloney y cols., 2002; Yoda y cols., 2003; Yoshida y cols., 2001; Yuasa y cols., 2001); sin embargo, un estudio encontró que los ejercicios mandibulares generales no fueron superiores a la educación en un grupo control (Craane y cols., 2012a). En este estudio, los autores publicaron que, independien-

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular temente del tratamiento aplicado, todos los participantes mejoraron con el tiempo, lo cual indica que no hubo un efecto específico de la terapia en los TTM artrógenos, específicamente en pacientes con «bloqueo articular».

cols., 2008) o un abordaje general (Craane y cols., 2012a). La diferencia media estándar conjunta entre los grupos (fig. 10-1, cuadro superior) para la intensidad del dolor fue de –0,81 (IC 95% – 1,5 – 0,11), lo cual se considera un amplio tamaño del efecto de acuerdo con las normas de Cohen (Cohen, 1988).

Se agruparon los datos de todos estos estudios con similares resultados, diagnósticos y la comparación de programas de ejercicios con otras formas de tratamiento: educación (Craane y cols., 2012a), uso de férulas (Maloney y cols., 2002) y un verdadero grupo control (Bae y Park, 2013; De Felício y cols., 2008; Yoshida y cols., 2001; Yuasa y cols., 2001). El metanálisis de estos estudios, en relación con la eficacia de los ejercicios solos o en combinación con otras terapias conservadoras, en la intensidad del dolor (Bae y Park, 2013; Craane y cols., 2012a; De Felício y cols., 2008; Maloney y cols., 2002; Yuasa y cols., 2001) demostraron una significancia estadística de la diferencia intergrupal con respecto a la intensidad del dolor a favor de los ejercicios mandibulares solos (Bae y Park, 2013; Yuasa y cols., 2001) o combinados con otras terapias, como TheraBite (Maloney y cols., 2002), terapia miofuncional (De Felício y Ejercicio (solo/combinado) Estudio o subgrupo

Media

24.3.1 Dolor (4-6 semanas) Bae y Park, 2013 26 Bae y Park, 2013 20 Craane y cols., 2012 26 De Felicio y cols., 2008 8,6 Maloney y cols., 2002 27 Yuasa y cols., 2001 28 Subtotal (IC 95%)

DE 7 6 18,1 4,38 21 15,9

Total 16 14 23 10 10 30

Media 40 40 24,5 12,1 38.6 32

Control DE 8 8 21,6 7,96 24,1 17,33

Cuando se agruparon los datos sobre la intensidad del dolor correspondientes a los estudios que incluían solo un grupo control como comparación (Bae y Park, 2013; De Felício y cols., 2008; Yuasa y cols., 2001), se encontraron resultados similares, aunque la diferencia de la media estándar aumentó a –1,24 (IC 95% –2,32 –0,16) a favor del grupo de ejercicios (fig. 10-1, cuadro inferior). En relación con la apertura bucal, los datos conjuntos de todos los estudios que incluyen solamente ejercicios mandibulares o combinados con otras terapias frente a otros grupos de comparación (educación, férula, grupos control verdaderos) (Bae y Park, 2013; Craane y cols., 2012a; Maloney y cols., 2002; Yoshida y cols., 2001; Yuasa y cols., 2001) demostraron una diferencia media intergruDiferencia de la media estándar

Total

Relevancia IV, aleatorio, IC 95%

6 5 26 10 7 30 84

14,6% 11,5% 20,3% 16,9% 15,9% 20,8% 100%

–1,85 [–2,97; –0,74] –2,93 [–4,39; –1,47] 0,07 [–0,49; 0,63] –0,52 [–1,42; 0,37] –0,49 [–1,48; –0,49] –0,24 [–0,75; 0,27] –0,81 [–1,50; –0,11]

23,8% 20,1% 26,2% 29,8% 100%

–1,85 [–2,97; –0,74] –2,93 [–4,39; –1,47] –0,52 [–1,42; 0,37] –0,24 [–0,75; 0,27] –1,24 [–2,32; –0,16]

Diferencia de la media estándar VI, aleatorio, IC 95%

Heterogeneidad: Tau 2 = 0,53; Chi2 = 21,17; df = 5 (P = 0.0008); I2 = 76% Prueba para el efecto global: Z = 2,28 (P = 0,02) 24.3.3 Dolor (solo comparación de grupos control) Bae y Park, 2013 26 7 16 40 Bae y Park, 2013 20 6 14 40 De Felicio y cols., 2008 8,6 4,38 10 12,1 Yuasa y cols., 2001 28 15,9 30 32 Subtotal (IC 95%)

8 8 7,96 17,33

6 5 10 30 51

Heterogeneidad: Tau 2 = 0,95; Chi2 = 16,37; df = 3 (P = 0.0010); I2 = 82% Prueba para el efecto global: Z = 2,25 (P = 0,02) Prueba para las diferencias de los subgrupos: Chi 2 = 0,43; df = 1 (P = 0,51); I2 = 0%

–2 –1 Favorece los ejercicios mandibulares

0

1 2 Favorece el control

Figura 10-1 Metanálisis de los datos compilados de ejercicios mandibulares solos o combinados con otras terapias en comparación con otras terapias (educación, férulas, grupos control verdaderos) respecto de la intensidad del dolor en pacientes con TTM artrógeno.

145

Capítulo 10 pal significativa de 0,47 cm (IC 95% 0,26; 0,68) en la apertura bucal a favor de ejercicios mandibulares solos o en combinación con otras terapias (fig. 10-2, cuadro superior). Esta diferencia se acerca al corte mínimo con relevancia clínica de 0,5 cm que se indica en la literatura (Kropmans y cols., 1999). Se obtuvieron resultados similares al incluir solo estudios que utilizan un grupo control verdadero (fig. 10-2, cuadro inferior). También se compilaron los datos de los estudios que utilizaron ejercicios más artrocentesis o artroscopia en comparación con un tratamiento conservador (ejercicios solos de apertura bucal a los 6 meses) (Stegenga y cols., 1993; Yoda y cols., 2003). No se encontraron diferencias entre los tratamientos. La diferencia media grupal fue –1,01 mm (IC 95% –5,43–3,42), lo que implica que el tratamiento conservador más los ejercicios es apropiado para tratar el desplazamiento discal sin reducción o cuando los sujetos tienen el movimiento mandibular limitado. Adicionalmente, estos resultados destacan la importancia de usar

Ejercicio (solo/combinado) Estudio o subgrupo

Media

DE

Total

Media

un tratamiento conservador como primera opción terapéutica en personas con TTM artrógeno.

Terapia manual más ejercicios mandibulares Diez artículos (correspondientes a 8 estudios) utilizaron terapia manual más ejercicios mandibulares en sujetos con TTM artrógeno (Minakuchi y cols., 2001; Alajbeg y cols., 2015; Carmeli y cols., 2001; Haketa y cols., 2010; Ismail y cols., 2007; Minakuchi y cols., 2004; Nascimento y cols., 2013; Schiffman y cols., 2007; Yoshida y cols., 2005). Cuatro estudios compararon la terapia manual y los ejercicios mandibulares frente al uso de férula, y concluyeron que la terapia manual más los ejercicios son beneficiosos para estos pacientes (Alajbeg y cols., 2015; Carmeli y cols., 2001; Haketa y cols., 2010; Ismail y cols., 2007). Otro estudio (dividido en 2 artículos diferentes) (Minakuchi y cols., 2001; 2004) comparó la terapia manual más ejercicios en combinación con autocuidado y recomendaciones en cuanto al pronóstico, y 3 ar-

Diferencia de la media estándar DE

24.2.1 Máxima apertura bucal activa (cm) (4-6 semanas) (todo) Bae y Park, 2013 4,07 0,64 16 3,81 0,42 Bae y Park, 2013 4,33 1,19 14 3,81 0,42 Craane y cols., 2012 1,6 6,56 23 3,4 6,95 Maloney y cols, 2002 3,54 0,39 10 2,99 0.65 Yoshida y cols., 2011 3,8 1,7 74 3 1,4 Yuasa y cols., 2001 3,75 0,71 30 3,35 0,68 Subtotal (IC 95%) 167

Total

Relevancia VI, aleatorio, IC 95%

5 5 26 7 74 30 148

21,3% 8,6% 0,3% 15,5% 17,9% 36,4% 100%

Diferencia de la media VI, aleatorio, IC 95%

0,26 [–0,20; 0,72] 0,52 [–0,20; 1,24] –1,80 [–5,58; 1,98] 0,55 [0,01;1,09] 0,80 [0,30; 1,30] 0,40 [0,05; 0,75] 0,47 [0,26; 0,68]

Heterogeneidad: Tau 2 = 0,00; Chi2 = 4,10; df = 5 (P = 0,54); I2 = 0% Prueba para el efecto global: Z = 4,33 (P = 0,0001) 24.2.2 Máxima apertura bucal activa (cm) (4–6 semanas) (solo comparación de grupos control) Bae y Park, 2013 4,07 0,64 16 3,81 0,42 6 25,3% 0,26 [–0,20; 0,72] Bae y Park, 2013 4,33 1,19 14 3,81 0,42 5 10,2% 0,52 [–0,20; 1,24] Yoshida y cols., 2011 3,8 1,7 74 3 1,4 74 21,2% 0,80 [0,30; 1,30] Yuasa y cols., 2001 3,75 0,71 30 3,35 0,68 30 43,2% 0,40 [0,05; 0,75] Subtotal (IC 95%) 134 115 100% 0,46 [0,23; 0,69] Heterogeneidad: Tau 2 = 0.00; Chi2 = 2.63, df = 3 (P = 0.450); I2 = 0% Prueba para el efecto global: Z = 3,91 (p = < 0,0001) –2 –1 Favorece el control

0

1 2 Favorece los ejercicios mandibulares

Figura 10-2 Metanálisis de los datos compilados de ejercicios mandibulares solos o combinados con otras terapias en comparación con otras terapias (educación, férulas, grupos control verdaderos) respecto de la apertura bucal en pacientes con TTM artrógeno.

146

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular tículos (2 estudios) compararon la terapia manual y los ejercicios con antiinflamatorios no esteroides (AINEs), relajantes musculares y analgésicos de venta libre (Schiffman y cols., 2007; Yoshida y cols., 2005). Nascimento y cols. (2013) estudiaron la diferencia entre el bloqueo anestésico del nervio auriculotemporal en comparación con la terapia manual y los ejercicios más el bloqueo del nervio auriculotemporal, y publicaron que dicho bloqueo anestésico y la terapia física fueron eficaces en la reducción del dolor en sujetos con TTM artrógeno. Los resultados demostraron, en general, que la terapia manual más los ejercicios mandibulares disminuyeron los síntomas y aumentaron el rango de movimiento en sujetos con TTM artrógeno, en particular, en aquellos con desplazamiento discal sin reducción («mandíbula bloqueada»). A continuación, se compilaron los datos de los estudios con diagnósticos y resultados terapéuticos similares (Alajbeg y cols., 2015; Carmeli y cols., 2001; Haketa y cols., 2010; Ismail y cols., 2007; Minakuchi y cols., 2001; Schiffman y cols., 2007). Los resultados demostraron que la intensidad del dolor disminuyó considerablemente en los sujetos que recibieron terapia manual combinada con ejercicios, en comparación con el uso de férula, el autocuidado o la medicación. La diferencia de la media estándar grupal para la inten-

Estudio o subgrupo

Terapia manual más ejercicio Media

11,5 Alajbeg y cols., 2015 Carmeli y cols., 2001 1,39 Haketa y cols., 2010 30 Ismail y cols., 2007 28 Minakuchi y cols., 2001 7 Schiffman y cols., 2007 0,3 Total (IC 95%)

sidad del dolor de 4 semanas a 3 meses fue 0,44 (IC 95% 0,17; 0,71) con un tamaño del efecto mediano, según las normas de Cohen (Cohen, 1988) (fig. 10-3). Adicionalmente, el efecto conjunto de los estudios que analizaron la apertura bucal (Alajbeg y cols., 2015; Carmeli y cols., 2001; Haketa y cols., 2010; Ismail y cols., 2007; Minakuchi y cols., 2001) encontraron que la terapia manual junto con los ejercicios aumentó significativamente la apertura de la boca en comparación con el uso de férula, el autocuidado o la medicación. La diferencia de la media grupal para la apertura bucal de 4 semanas a 3 meses fue 3,60 mm (IC 95% 1,53; 5,66), lo cual indica un hallazgo potencialmente significativo desde el punto de vista clínico (fig. 10-4).

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios en los trastornos de la articulación temporomandibular mixtos Ejercicios mandibulares generales Doce estudios (Burgess y cols., 1988; De Felício y cols., 2010; Ficnar y cols., 2013; Grace y cols., 2002; Klobas y cols., 2006; Machado y cols., 2016; Maluf y cols., 2009; Niemelä y cols., 2012; Raus-

Control (fe., te. o med.) Diferencia de la media estándar

Diferencia estándar de la media

DE

Total

Media

DE

VI, aleatorio, IC 95%

12,25 1,41 24,1 20 15,46 0.22

6 18 19 13 25 24

–7,5 0,17 15,4 23 –0,1 0,28

14,69 1,71 27,66 22 12,71 0,23

105

Total Relevancia

VI, aleatorio, IC 95%

6 18 25 22 21 28

4,3% 15,7% 19,6% 15,3% 20,8% 24,3%

1,30 [0,00; 2,59] 0,76 [0,08; 1,44] 0,55 [–0,06; 1,16] 0,23 [–0,46; 0,92] 0,49 [–0,10; 1,08] 0,09 [–0,46; 0,63]

120

100%

0,44 [0,17; 0,71]

Heterogeneidad: Tau2 = 0,00; Chi2 = 4,65; df = 5 (p = 0,46); I2 = 0% Prueba para el efecto global: Z = 3,21 (p = 0,001) –1 –0.5 Favorece el control (fe., te. o med.)

0

0.5 1 Favorece TM + ejercicio

Figura 10-3 Metanálisis de los datos compilados de terapia manual más ejercicios en comparación con otras terapias (férulas, medicación) respecto de la intensidad del dolor en pacientes con TTM artrógeno. (med.: medicación; te.: tratamiento estándar; fe.: férula).

147

Capítulo 10 Terapia manual más ejercicio Estudio o subgrupo Media

DE

Alajbeg y cols., 2015 11,98 Carmeli y cols., 2001 4,3 Haketa y cols., 2010 8,6 Ismail y cols., 2007 10,7 Minakuchi y cols., 2001 6,8

5,37 6,1 5,6 4,79 9,89

Total (IC 95%)

Total Media 6 18 19 13 25

8 1,3 3,9 7,3 3,9

Control (fe., te. o med.) Diferencia de la media estándar SD 10,28 6,08 8 5,32 9,54

81

Total Relevancia

VI, aleatorio, IC 95%

6 18 25 13 21

5,0% 27,0% 26,4% 28,2% 13,5%

3,98 [–5,30; 13,26] 3,00 [–0,98; 6,98] 4,70 [0,68; 8,72] 3,40 [–0,49; 7,29] 2,90 [–2,73; 8,53]

83

100%

3,60 [1,53; 5,66]

Diferencia de la media estándar VI, aleatorio, IC 95%

Heterogeneidad: Tau2 = 0,00; Chi2 = 0,45, df = 5 (p = 0,98); I2 = 0% Prueba para el efecto global: Z = 3,41 (p = 0,0006) –10 –5 0 Favorece el control (fe., te. o med.)

10 5 Favorece TM + ejercicio

Figura 10-4 Metanálisis de los datos compilados de terapia manual más ejercicios en comparación con otras terapias (férulas, tratamiento estándar, medicación) respecto de la apertura bucal en pacientes con TTM artrógeno. (med.: medicación; te.: tratamiento estándar; fe.: férula).

tia y cols., 1985; Raustia y Pohjola, 1986; Tavera y cols., 2012; Tegelberg y Kopp, 1996, 1988; Truelove y cols., 2006) (publicados en 14 artículos) incluyeron un programa de ejercicios mandibulares generales en sujetos con TTM mixto. Cuatro estudios demostraron mejores resultados de los ejercicios mandibulares generales en cuanto al alivio de la intensidad del dolor y la sensibilidad al dolor y la mejora de la función de los músculos de la masticación en comparación con grupos control verdaderos (sin tratamiento) (Burgess y cols., 1988; De Felício y cols., 2010; Tegelberg y Kopp, 1996, 1988). Un estudio encontró que el estiramiento de los músculos masticatorios (temporal y masetero) en comparación con un grupo control verdadero o facilitación neuromuscular propioceptiva (FNP) de los músculos masticatorios mostró mejores resultados en cuanto a la reducción del dolor; no obstante, no se encontraron diferencias significativas estadísticas entre los grupos con relación a la máxima apertura bucal (Burgess y cols., 1988). Además, se reveló que un programa general de ejercicios mandibulares con resistencia y sin ella mejoró la apertura bucal activa y redujo los síntomas clínicos del TTM (disfunción clínica y cantidad de puntos dolorosos) en comparación con un grupo control (Tegelberg y Kopp, 1988). Otro estudio demostró efectos positivos de la terapia orofacial miofuncional (postura y movilidad mandibular, simetría y coordinación de los músculos masticatorios) para reducir los síntomas y signos del TTM y mejorar la coordinación de los músculos masticatorios en comparación con un

148

grupo que hizo uso de férula oclusal o un verdadero grupo control (sin intervención) (De Felícito y cols., 2010). Sin embargo, no se encontraron diferencias en cuanto a la disminución del dolor cuando los ejercicios generales para la mandíbula (y/o rehabilitación de los músculos de la masticación) fueron comparados con otras formas de tratamientos activo o pasivo, como acupuntura (Raustia y cols., 1985; Raustia y Pohjola, 1986), férulas de estabilización (Ficnar y cols., 2013; Niemelä y cols., 2012; Raustia y cols., 1985; Tavera y cols., 2012; Truelove y cols., 2006), reeducación postural global (Maluf y cols., 2009), flexor facial (Grace y cols., 2002) y/o rehabilitación del latigazo cervical solamente, que incluyó terapia física, terapia ocupacional y entrenamiento en el manejo del dolor (Klobas y cols., 2006). Machado y cols. (2016) encontraron que la combinación de terapia láser a baja intensidad y terapia miofacial funcional (ejercicios de los músculos de la lengua, labios, pómulos y mandíbula) fue más eficaz en la rehabilitación del TTM que solo la aplicación de terapia láser a baja intensidad. Se compilaron estudios con disponibilidad de datos, intervenciones y resultados similares (Grace y cols., 2002; Maluf y cols., 2009). Al determinar la eficacia de los ejercicios mandibulares generales con respecto a la intensidad del dolor en pacientes con TTM mixto, se encontró que los ejercicios mandibulares generales más el tratamiento convencional o la aplicación de un aparato bucal (Grace y cols., 2002) no fueron superiores a otras

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular modalidades terapéuticas, como férulas, reeducación postural global, férula más apoyo psicológico, acupuntura o tratamiento conservador estándar. La diferencia de la media estándar conjunta para la intensidad de dolor fue –0,06 (IC 95% –0,50 - 0,38) con un tamaño del efecto muy pequeño conforme a las normas de Cohen (Cohen, 1988). Los resultados conjuntos de estos estudios sobre la apertura bucal (Burgess y cols., 1988; De Felício y cols., 2010; Grace y cols., 2002; Klobas y cols., 2006; Niemelä y cols., 2012; Raustia y cols., 1985; Tegelberg y Kopp, 1996) también revelaron una diferencia no significativa entre los ejercicios mandibulares generales en comparación con el uso de férula, reeducación postural global, férula más apoyo psicológico o tratamiento conservador estándar, con una diferencia de la media para la apertura bucal de –0,25 mm (IC 95% –2,08 - 1,57).

Terapia manual Siete estudios (Cuccia y cols. 2010; Gesslbauer y cols., 2016; Gomes y cols., 2014a; Mansilla Ferragud y Boscá Gandia, 2008; O´Reilly y Pollard, 1996; Otaño y Legal, 2010; Packer y cols., 2014, 2015) (con datos publicados en 8 artículos) incluyeron terapia manual (movilización de C0-C1 [Mansilla Ferragud y Boscá Gandia, 2008, Otaño y Legal, 2010], movilización de la columna cervical [O´Reilly y Pollard, 1996], manipulación de la parte superior de la columna torácica [Packer y cols., 2014, 2015], masaje en los músculos masticatorios [Gomes y cols., 2014a], movilizaciones de la ATM [Cuccia y cols. 2010] y técnicas de manipulación osteopáticas [Gesslbauer y cols., 2016] a fin de tratar los TTM mixtos. Los resultados de estos estudios fueron contradictorios. Dos estudios (Mansilla Ferragud y Boscá Gandia, 2008; Otaño y Legal, 2010) obtuvieron resultados positivos, mientras que el resto no encontró diferencias en los resultados de interés (Cuccia y cols. 2010; Gesslbauer y cols., 2016; Gomes y cols., 2014a; O´Reilly y Pollard, 1996; Packer y cols., 2014, 2015). No se obtuvieron diferencias significativas en la reducción de los síntomas cuando la terapia manual aplicada a la mandíbula (técnicas de manipulación para reducir la disfunción de los ligamentos de la ATM y reeducar el control reflejo neuromuscular de la postura y el equilibrio) fue comparada con un tratamiento conservador (dis-

positivo bucal, terapia física con leve estiramiento muscular y relajación terapéutica con calor o frío y TENS) (Cuccia y cols. 2010); o cuando la manipulación quiropráctica cervical fue comparada con la terapia manual para puntos gatillo cervicales (O´Reilly y Pollard, 1996); o la manipulación en el tórax superior fue comparada con técnicas placebo para el tórax superior (Packer y cols., 2014); o el masaje de los músculos masticatorios con el uso de férulas (Gomes y cols., 2014a); o la osteopatía manipulativa con técnicas de osteopatía craneal (Gesslbauer y cols., 2016). En sus estudios, Mansilla Ferragud y Boscá Gandia (2008) y Otaño y Legal (2010) compararon los efectos de la movilización o manipulación de la articulación atlanto-axial (C0-C1) con un grupo placebo y encontraron resultados positivos en cuanto a la mejora del rango articular de la boca y el aumento del umbral del dolor a la presión en la región orofacial. Al agrupar los resultados de ambos estudios no se encontraron diferencias entre la movilización de la articulación atlanto-axial y el grupo control que no recibió movilización de la articulación atlanto-axial en la apertura bucal. No obstante, la diferencia de la media de la apertura bucal entre el grupo control y el grupo con terapia manual fue 17,33 mm, con un amplio intervalo de confianza y un límite superior de 45 mm aproximadamente (IC 95% –10,39 - 45,06).

Terapia manual más ejercicios Cuatro estudios (Bojikian Calixtre y cols., [presentado en 2017]; Von Piekartz y Hall, 2013; Von Piekartz y Lüdtke, 2011; Tuncer y cols., 2013b, 2013a) (presentados en 5 artículos) utilizaron la combinación de terapia manual más ejercicios para los TTM mixtos. Tuncer y cols. (2013a, 2013b) exploraron el efecto específico de la terapia manual orofacial y cervical combinado con el estiramiento de los músculos masticatorios y cervicales en comparación con ejercicios mandibulares y cervicales solos y educación (programa de terapia física en domicilio) en este grupo de pacientes con TTM mixto. Hallaron que la terapia manual más el programa domiciliario es más eficaz para reducir el dolor y aumentar la apertura bucal máxima indolora que el programa de ejercicios mandibulares y cervicales solamente.

149

Capítulo 10 Von Piekartz y Lüdtke, (2011) compararon el efecto de la terapia física orofacial y los ejercicios cervicales y las técnicas de terapia manual destinadas tanto a la región cervical como la orofacial más los ejercicios domiciliarios en comparación con un tratamiento focalizado solo en la columna cervical en sujetos con TTM mixto. Los resultados demostraron que el grupo con terapia manual más ejercicios para ambas regiones (orofacial y cervical) fue mejor que solo el tratamiento en la región cervical en relación con los signos del TTM (apertura bucal, intensidad del dolor y sensibilidad al dolor). Bojikian Calixtre y cols. compararon el efecto de una técnica de inhibición suboccipital, movilización anteroposterior pasiva de las cervicales superiores, técnica de deslizamiento apofisiario natural sostenido con rotación en las vértebras C1-C2 y ejercicios de estabilización del cuello mediante el uso de biorretroalimentación (biofeeback) con un grupo control verdadero (lista de espera) y concluyeron que la combinación de terapia manual más ejercicios de control motor cervical disminuyeron el impacto del dolor y las cefaleas en sujetos con TTM mixto. Las diferencias de las medias entre los grupos de las puntuaciones del dolor medio y máximo fueron 2 cm y 1,9 cm a las 5 semanas, respectivamente. Esas diferencias mostraron grandes tamaños del efecto (d > 0,8) y se consideraron clínicamente relevantes. Por lo tanto, el tratamiento que apunta a la columna cervical alienta más investigación a la luz de dichos resultados alentadores. Al compilar los resultados de 3 estudios (Von Piekartz y Hall, 2013; Von Piekartz y Ludtke, 2011; Tuncer y cols., 2013b) sobre la apertura bucal, se llegó a la conclusión de que la terapia manual dirigida a la región orofacial o en combinación con un tratamiento cervical fue más beneficioso que ejercicios mandibulares y cervicales solos en domicilio o el tratamiento para la columna cervical solo para mejorar la apertura bucal. La diferencia de la media grupal para la apertura bucal entre los grupos control y de terapia manual fue de 6,1 mm (IC 95% 1,11; 11,09) a favor del grupo de terapia manual. Esta diferencia puede considerarse clínicamente relevante (Kropmans y cols., 1999).

150

Conclusión Las técnicas de terapia manual y los ejercicios mandibulares apuntan a reducir el dolor, aumentar la movilidad articular, mejorar la relajación y optimizar la función mandibular. Aún no está bien claro el mecanismo que subyace a las técnicas de terapia manual, por lo que se han propuesto diferentes hipótesis. Sin embargo, la literatura actual propone que la terapia manual inicia una serie de respuestas neurofisiológicas desde los sistemas nerviosos central y periférico, a los cuales se les pueden atribuir los resultados clínicos (Bialosky y cols., 2009). Otros factores psicológicos y no específicos propios del paciente también podrían explicar la eficacia de la terapia manual (Bishop y cols., 2015). En este capítulo se trataron una gran cantidad de técnicas de terapia manual. Algunas se enfocaron directamente en la ATM y otras apuntaron a la columna cervical o torácica, como la movilización o manipulación. Se considera que los efectos de los ejercicios mandibulares son el resultado de la inhibición muscular recíproca, la facilitación neuromuscular propioceptiva, la mayor concienciación, la mejora en el control motor, la resistencia muscular, la fuerza y el aumento de la longitud muscular mediante el estiramiento. Se ha encontrado que las mejores técnicas para la reeducación y rehabilitación de los músculos de la masticación son los ejercicios de fortalecimiento y estiramiento (Hertling y Kessler, 2006). Los programas de ejercicios pueden realizarse de diferentes maneras. Generalmente, estos programas comprenden ejercicios de relajación, movimiento mandibular sin resistencia y movimientos con leve resistencia, combinados con el estiramiento de los músculos de la mandíbula. Si bien la calidad de la evidencia es mayormente incierta, los datos recogidos en este capítulo sostienen el uso de ejercicios orales activos y pasivos para reducir la intensidad del dolor, facilitar la relajación y optimizar la movilidad y la función mandibular en los TTM miógeno, artrógeno y mixto. Adicionalmente, los ejercicios posturales de la cabeza y cuello, como también los ejercicios cervicales y la terapia manual dirigida al cuello también son intervenciones eficaces para el tratamiento del dolor y disfunción de los TTM.

Eficacia de la terapia manual y los ejercicios terapéuticos para los trastornos de la articulación temporomandibular La mayoría de estos programas de ejercicios fueron parte de un enfoque terapéutico conservador que incluyó otras terapias, como férulas y apoyo psicológico. Los programas de ejercicios deben considerarse como primera opción en el tratamiento del dolor en los TTM dada la baja probabilidad de efectos secundarios. No obstante, la ejecución de los programas de ejercicios ha sido diversa y aún no se ha brindado información clara respecto de su implementación, frecuencia, duración, cantidad de repeticiones o cumplimiento; razón por la cual el óptimo régimen terapéutico para el tratamiento de los TTM es incierto. Por lo tanto, se requiere más investigación sobre los ejercicios terapéuticos y la terapia manual, y su aplicación para replicar los resultados clínicos. Más aún, la mayoría de los estudios no han investigado el efecto singular de los ejercicios o la terapia manual, lo cual dificulta determinar la contribución singular de estas formas terapéuticas para tratar los TTM. Adicionalmente, ningún estudio investigó el uso de otras formas de ejercicios terapéuticos, como el ejercicio aeróbico para el tratamiento de los TTM. Se ha demostrado que dicho ejercicio mejora la fuerza muscular, la flexibilidad y la capacidad funcional y podría inducir analgesia en las personas con dolor crónico (Sharma y cols., 2010). Se requiere investigación adicional para estudiar la utilidad del ejercicio aeróbico y otras formas de ejercicio no utilizado en los estudios analizados, por ejemplo, ejercicios que modifican la retroalimentación visual (Sanneke y cols., 2017) en sujetos con TTM. Uno de los puntos para destacar de esta recopilación de evidencia es la existencia de evidencia constante que fundamenta el tratamiento de la columna cervical mediante ejercicios más movilizaciones cervicales para el alivio del dolor. Recientemente algunos ensayos controlados aleatorizados han estudiado la combinación de ejercicios cervicales con manipulación o movilización de estructuras cervicales para tratar los síntomas de los TTM. Estos estudios obtuvieron

resultados prometedores en la reducción del dolor con grandes tamaños de efectos. No obstante, aún es necesario investigar el efecto individual de los ejercicios de los músculos cervicales para mejorar los síntomas mandibulares. Ninguno de los estudios investigó este tipo de tratamiento. Por consiguiente, está claro que se necesitan ensayos controlados aleatorizados bien diseñados que examinen las intervenciones de la terapia manual para los TTM, e idealmente de manera individual. Teniendo en cuenta los resultados positivos de los ejercicios pasivos y activos, los ejercicios posturales y la terapia manual para los TTM, se necesitan nuevos estudios de alta calidad y con muestras más grandes. Finalmente, los resultados de este capítulo presentan algunas limitaciones. Primero, los hallazgos de la compilación en este capítulo son específicos para los TTM (no quirúrgicos), los ejercicios y la terapia manual. Segundo, como con cualquier abordaje sistemático para sintetizar la literatura, existe el potencial de sesgos selectivos a pesar de que nuestro grupo utilizó una estrategia de búsqueda integral e incluyó tanto bases de datos como búsquedas manuales. Tercero, hubo una amplia heterogeneidad en los estudios analizados con respecto al diagnóstico, la descripción del tratamiento, el uso de grupos de comparación, los resultados y su calidad. Esto impidió la posibilidad de agrupar cuantitativamente los resultados de los estudios. Si bien solo 28 estudios utilizaron una herramienta de diagnóstico que se demostró que es válida, fiable y reproducible para diagnosticar los TTM, consideramos que las poblaciones estudiadas en todos los ensayos parecían representar a pacientes vistos en la práctica clínica. Recomendamos a los clínicos y a los investigadores utilizar los nuevos criterios diagnósticos para los TTM (DC/TMD, en inglés) (Schiffman y cols., 2014) en futuros estudios a fin de llegar a diagnósticos coherentes de acuerdo con los mismos criterios y permitir la compilación transversal de los datos de los estudios.

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155

Capítulo 11 Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y la articulación temporomandibular César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez, Joshua A. Cleland

Evidencia sobre la manipulación y la movilización articular La movilización articular se define generalmente como un movimiento pasivo de baja velocidad y gran amplitud que induce el movimiento intracapsular en diferentes rangos, mientras que la manipulación articular se define como un movimiento de alta velocidad y baja amplitud que facilita el deslizamiento articular (Hengeveld y cols., 2005; Maitland, 1986). Debido a las inconsistencias en la terminología, se ha propuesto el uso de la terminología de manipulación estandarizada en la práctica de la fisioterapia (Mintken y cols., 2008). Maitland (1986) originalmente describió cinco grados de movilización diferentes de acuerdo con la amplitud de movimiento y la resistencia ofrecida por los tejidos circundantes (Hengeveld y cols., 2005). Los grados I y IV se refieren a oscilaciones de pequeña amplitud al comienzo y al final de la resistencia tisular, mientras que los grados II y III indican oscilaciones de gran amplitud en el rango de resistencia media. Clínicamente, los grados I-II se utilizan generalmente para individuos en los cuales el dolor es el síntoma dominante y el trastorno se considera de naturaleza irritable (dolor dominante); mientras que los grados III-IV se aplican generalmente a individuos cuyo síntoma principal se relaciona con la limitación del rango de movimiento y esta restricción está asociada con algunas provocaciones de dolor (resistencia dominante). Finalmente, el grado V se refiere a la manipulación manual de alta velocidad y baja amplitud (Hengeveld y cols., 2005; Maitland, 1986). La movilización articular se realiza dentro de los límites del rango y el terapeuta espera una respuesta clínica al dolor, que debe resolverse de inmediato o segundos después de que se complete la movilización. En la práctica clínica actual, rara vez se utiliza una movilización de grado I, ya que las movilizaciones de gran amplitud con poco dolor inducido (grado II o III) ofrecen al paciente la ventaja de aumentar el rango y reducir el dolor.

Es clínicamente importante tener en cuenta que la articulación temporomandibular (ATM) tiene ligamentos densos (Cuccia y cols., 2011) y varios músculos que sostienen la articulación; por lo tanto, los clínicos experimentarán una resistencia significativa del tejido durante las movilizaciones articulares manuales. De hecho, el régimen de tratamiento (cuánto, por cuánto tiempo) es crucial para la ATM y se decide en función de la presentación clínica del paciente. En nuestra experiencia clínica, en individuos con trastorno de la articulación temporomandibular (TTM), generalmente se requieren de 2 a 3 repeticiones durante 120-180 segundos, ya que la ATM generalmente es extremadamente rígida. Recientemente se ha sugerido que la movilización de la ATM es capaz de mejorar la extensibilidad del tejido no contráctil y aumentar el rango de movimiento, mientras disminuyen el dolor y la disfunción relacionada mediante mecanismos periféricos, espinales y supraespinales (Butts y cols., 2017). Como ya se analizó en el Capítulo 10, existe suficiente evidencia que respalda el uso de la terapia manual para el tratamiento de los TTM. La mayoría de los estudios que utilizaron terapia manual para el tratamiento de los TTM han incluido abordajes de los tejidos blandos y articulares. Brevemente y en relación con las intervenciones con foco en la articulación, Calixtre y cols. (2015) han encontrado evidencia moderada que respalda la manipulación de la columna cervical superior y/o técnicas de movilización para pacientes con TTM. Armijo-Olivo y cols. (2016) encontraron que la terapia manual, incluida la manipulación y/o la movilización de la ATM y/o la columna cervical, fue eficaz cuando se realizó sola o en combinación con ejercicios para los TTM, aunque los tamaños del efecto clínico fueron de bajos a medianos y se relacionaron con el tipo de TTM. El metanálisis realizado por Martins y cols. (2016) encontró moderada evidencia y amplios efectos clínicos que respaldan la movilización de la ATM, particularmente cuando se la combina con terapia multimodal, para mejorar el dolor y la apertura activa

157

Capítulo 11 de la boca en pacientes con TTM. Sin embargo, otras revisiones no encontraron evidencia que respalde la eficacia de la movilización de la ATM para individuos con desplazamiento del disco sin reducción, aunque esto se basó solo en 2 ensayos clínicos (Alves y cols., 2013). Es probable que las intervenciones con foco en la articulación no estén indicadas para todos los tipos de TTM, y que sean más eficaces en los TTM artrógenos. Adicionalmente, dado que el dolor en el TTM es un trastorno multidimensional, se requiere un enfoque terapéutico multimodal que incluya terapia manual (aplicada a la articulación y a los tejidos blandos), ejercicios, medicación, férula y educación sobre el dolor (Shaffer y cols., 2014; Miernik y Więckiewicz, 2015). De hecho, las intervenciones con terapia manual deben combinar la manipulación y/o movilización de la columna torácica y cervical con técnicas dirigidas a la ATM (Jayaseelan y Tow, 2016; Sault y cols., 2016). Esto es importante, ya que la mera manipulación de la columna torácica no tiene un impacto directo en la sensibilidad al dolor a la presión (Packer y cols., 2014) o en la apertura bucal activa (Packer y cols., 2015) en mujeres con TTM; sin embargo, la inclusión de la manipulación cervicotorácica en un enfoque terapéutico multimodal puede ser crucial

Figura 11-1 Movilización posteroanterior central de la columna cervical superior (C1-C2).

158

(Jayaseelan y Tow, 2016). Es más, cada sesión terapéutica debe ser personalizada, utilizando un modelo de tratamiento de acuerdo con la disfunción, en la cual el clínico debe priorizar los déficits físicos identificados en relación con la sintomatología del paciente. De hecho, se encontró que un abordaje clínico pragmático que incluya terapias manuales dirigidas a los déficits detectados es beneficioso para los TTM (Nicolakis y cols., 2001; Furto y cols., 2006). Este capítulo describirá las intervenciones de movilización y manipulación articular más frecuentemente usadas para la columna cervical y la ATM en la práctica clínica.

Movilización y manipulación de la columna cervical Movilización posteroanterior de la columna cervical superior (C1-C2) Se ha demostrado que la movilización articular posteroanterior de la columna cervical superior es eficaz para disminuir la intensidad del dolor y la sensibilidad al dolor a la presión en sujetos con TTM miógeno al compararse con un tratamiento placebo (La Touche y cols., 2013).

Figura 11-2 Movilización posteroanterior unilateral de la columna cervical superior (C1-C2).

Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y la articulación temporomandibular Para esta técnica, el paciente se encuentra en decúbito prono. El clínico se posiciona a la cabecera de la camilla y se inclina hacia el paciente con sus brazos extendidos y el esternón sobre los pulgares. Para un empuje posteroanterior central, el clínico apoya ambas yemas de los pulgares sobre la apófisis espinosa de C2 (fig. 11-1); mientras que para un empuje posteroanterior unilateral, el punto de contacto es la articulación cigapofisaria de C1-C2 (fig. 11-2). De manera gradual se aplica una fuerza posteroanterior según la manifestación clínica del dolor durante la intervención.

Movilización en flexión de la columna cervical superior (C0-C2) Una serie de casos demostró que la aplicación de un enfoque terapéutico manual multimodal que incluye movilizaciones en flexión y sentido posteroanterior de la columna cervical superior disminuyó el dolor y aumentó la apertura bucal en pacientes con TTM miógeno (La Touche y cols., 2009).

Figura 11-3 Movilización en flexión de la columna cervical superior (C0-C2).

Para esta técnica, el paciente se encuentra en decúbito supino. El raquis cervical del paciente está en posición neutra y el clínico produce una tracción occipital y flexión de la cabeza hasta que percibe una resistencia palpable. Luego, moviliza el raquis cervical superior hacia un movimiento de flexión craneocervical (fig. 11-3).

Movilización en lateroflexión de la columna cervical superior (C0-C1) El paciente está en decúbito supino. La columna cervical está en posición neutra. El clínico apoya una mano sobre la apófisis mastoidea del hueso temporal con la falange proximal del dedo índice; mientras que, con la otra mano, sostiene la cabeza del paciente. El clínico realiza un leve movimiento de desplazamiento de la cabeza y al mismo tiempo induce un movimiento de flexión lateral del occipital sobre el atlas (fig. 11-4).

Figura 11-4 Movilización en lateroflexión de la columna cervical superior (C0-C1).

159

Capítulo 11 Manipulación articular de la columna cervical superior (C1-C2)

Figura 11-5 Manipulación articular de la columna cervical superior (C1-C2).

Mansilla-Feragut y cols. (2009) descubrieron que la aplicación de una manipulación articular en las cervicales superiores produjo un aumento en la apertura bucal activa y una disminución de la sensibilidad al dolor a la presión en el área de innervación del nervio trigémino (hueso esfenoides) en mujeres con dolor cervical mecánico. Oliveira-Campelo y cols. (2010) también encontraron que la aplicación de una manipulación articular en la columna cervical superior dio lugar a un aumento inmediato de los umbrales de dolor a la presión sobre los puntos gatillo latentes en los músculos temporal y masetero, y un aumento en la máxima apertura de la boca. Bortolazzo y cols. (2015) demostraron que la manipulación de la columna cervical superior fue más eficaz que el placebo para normalizar la función de los músculos masticatorios y aumentar la apertura bucal en mujeres con TTM muscular. Nielsen y cols. (2017), en una revisión de revisiones sistemáticas, concluyeron que todas las revisiones con estándares de calidad altos tenían más probabilidad de expresar que la manipulación terapéutica

2

1

3

4

A 1 Tejido retrodiscal

B 2 Cápsula de la ATM

3 Músculo pterigoideo lateral

C 4 Disco de la ATM

Figura 11-6 Deslizamiento inferior durante la técnica de movilización en distracción mandibular en posición neutra (A), grados I–II (B) y grados III–IV (C).

160

Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y la articulación temporomandibular de la columna cervical superior parece segura; no obstante, es extremadamente importante el razonamiento clínico para su aplicación (Puentedura y cols., 2012). También es importante reconocer que no se pudo identificar un perfil de paciente relacionado con el riesgo de eventos adversos tras la aplicación de manipulación terapéutica de la columna cervical superior (Kranenburg y cols., 2017). Para esta técnica, el paciente está en decúbito supino. El clínico apoya su mano en el área posterolateral de la apófisis articular de la articulación atlanto-axoidea (C1-C2) del lado a tratar. El clínico sostiene el mentón del paciente con una mano y la parte lateral de la cabeza con la otra. La columna cervical superior está en flexión. El terapeuta realiza una rotación cervical contralateral y una flexión lateral mínima hasta percibir una leve tensión en los tejidos en el punto de contacto. Se procede gradualmente a realizar un deslizamiento lateral de la articulación C1-C2 para aumentar la tensión. Se realiza una manipulación articular de la columna cervical superior de alta velocidad y baja amplitud de manera horizontal en dirección del ojo contralateral del paciente (fig. 11-5).

Movilización y manipulación de la articulación temporomandibular Técnica de movilización en distracción mandibular El movimiento normal del disco de la ATM requiere un bajo coeficiente de fricción. En los pacientes con TTM generalmente se observa una compresión o rigidez de la articulación. Por consiguiente, el objetivo de esta técnica es lograr una distracción (deslizamiento inferior) de la ATM (fig. 11-6). Taylor y cols. (1994) encontraron que una técnica de movilización en distracción mandibular de grado IV oscilatoria fue eficaz para aumentar el rango de movimiento de la mandíbula y disminuir la actividad electromiográfica del músculo masetero de forma bilateral en una población sintomática en comparación con un tratamiento simulado. Carmeli y cols. (2001) informaron que las movilizaciones de la ATM aplicadas de manera progresiva desde el grado I al grado IV, combinadas con ejercicios activos de la

Figura 11-7 Contacto intraoral para las técnicas de movilización de la articulación temporomandibular.

mandíbula, fueron más eficaces que la terapia con uso de férula con suaves reajustes de posición en pacientes con desplazamiento anterior del disco. Ismail y cols. (2007) también observaron que la movilización de traslación mandibular combinada con una férula Michigan fue más eficaz que el uso aislado de esta para mejorar la apertura bucal activa y la intensidad del dolor en individuos con TTM artrógeno. Algunos autores han propuesto que esta intervención también se puede aplicar a la reducción del disco de la ATM, pero no existe evidencia para sustentar esta hipótesis (Yabe y cols., 2014). Para esta técnica, el paciente está en posición decúbito supino. El clínico coloca su pulgar en la parte superior de los molares posteriores de la mandíbula y el dedo índice en la porción inferior de la mandíbula; con la otra mano estabiliza la ca-

161

Capítulo 11 beza y los dedos índice y mediano palpan la ATM (fig. 11-7). Luego, aplica una fuerza inferior (distracción) con el pulgar y la movilización se realiza usando la extensión del codo o la desviación

cubital de la muñeca del terapeuta (fig. 11-8). La boca del paciente debe estar relajada durante esta técnica; la apertura bucal reduciría la eficacia de la técnica, ya que se puede percibir un aumento de rigidez en la ATM.

Técnica de movilización de traslación anteroposterior

Figura 11-8 Técnica de movilización de distracción mandibular.

Una vez que se produce la distracción de la ATM y tiene un coeficiente de fricción menor, se puede realizar una movilización de traslación anteroposterior para mejorar el deslizamiento de la ATM (fig. 11-9). Esta técnica puede realizarse con una fuerza de compresión y/o distracción con el objetivo de enfocarse en el compartimento superior o inferior de la ATM. Adicionalmente, dada la estrecha relación de las cabezas superior e inferior del músculo pterigoideo lateral a la cápsula de la ATM, esta movilización puede incluso tener un mayor impacto en este músculo, particularmente la traslación posterior de la mandíbula.

2

1

3

4

A 1 Tejido retrodiscal

B 2 Cápsula de la ATM 3

C Músculo pterigoideo lateral

4 Disco de la ATM

Figura 11-9 Deslizamiento anteroposterior durante la técnica de movilización de traslación en posición neutra (A), traslación posterior (B) y anterior (C).

162

Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y la articulación temporomandibular Para esta técnica, el paciente está en posición decúbito supino. El contacto es igual que el de la técnica de distracción (v. fig. 11-7). El clínico aplica una movilización de traslación anteroposterior mediante el apoyo del pulgar (fig. 11-10).

Movilización accesoria transversal de la articulación temporomandibular Una serie de casos reciente encontró que la aplicación de la movilización accesoria transversal de la ATM, combinada con educación y recomendaciones, fue eficaz para reducir síntomas de la cabeza y el cuello en pacientes con TTM artrógeno (Grondin y Hall, 2017). Para esta técnica, el paciente se encuentra en posición decúbito supino. El clínico coloca una mano sobre la parte lateral del cóndilo mandibular y el ramo mandibular, mientras aplica una fuerza estabilizadora con la otra mano, ya sea a través del arco cigomático del hueso temporal contralateral y/o del cóndilo mandibular contralateral (fig. 1111). Con la mano sobre el cóndilo mandibular, se aplica una fuerza en dirección lateromedial. En

Figura 11-10 Técnica de movilización de traslación anteroposterior.

esta técnica el paciente puede mantener su boca abierta o cerrada.

Técnica de reposición para el desplazamiento del disco articular El objetivo final de la movilización de la ATM es reposicionar el disco desplazado. La técnica habitual para reponer el disco consiste en una tracción hacia abajo y adelante del cóndilo del lado afectado para ubicar el cóndilo sobre el disco desplazado anteriormente (Miernik y Więckiewicz, 2015). Es difícil predecir el efecto terapéutico de esta movilización, ya que no depende de la duración del bloqueo, sino más bien del estadio de la alteración articular interna. De acuerdo con Pihut y cols. (2013), el disco de la ATM se logró recapturar en el 71,8% de los pacientes que realizaron los ejercicios de reposición activos. Después de lograr el reposicionamiento del disco, se recomienda proveer al paciente una férula de reposición anterior para eliminar los síntomas acústicos en la ATM (Pihut y cols., 2013).

Figura 11-11 Movilización accesoria transversal de la articulación temporomandibular.

163

Capítulo 11 1

2

3

4

A

1 Tejido retrodiscal 2 Cápsula de la ATM 3 Músculo pterigoideo lateral 4 Disco de la ATM E

B

D

C

Figura 11-12 Secuencia de pasos para la reposición de un disco desplazado. (A) Posición inicial. (B) Deslizamiento inferior. (C) Traslación anterior. (D) Compresión. (E) Traslación posterior.

164

Técnicas de movilización y manipulación articular para la columna cervical y la articulación temporomandibular Para esta técnica, el paciente se ubica en posición de decúbito supino. El contacto es igual que el de la técnica de distracción (v. fig. 11-7). En primer lugar, el clínico aplica una fuerza inferior con el pulgar. En segundo lugar, realiza una traslación anterior del cóndilo mandibular. En tercer lugar, aplica una fuerza de compresión contra la fosa temporal. Por último, aplica una traslación posterior del cóndilo mandibular, manteniendo la fuerza de compresión (figs. 11-12 y 11-13). La reposición del disco se puede lograr no solo mediante la manipulación mandibular realizada por el clínico según se describió, sino también por la reposición activa del disco, que es realizada por el mismo paciente. En dicho escenario, la traslación anterior la realiza el paciente de manera activa, y no el clínico de manera pasiva.

Figura 11-13 Técnica de reposición para un disco desplazado.

165

Capítulo 11 Bibliografía Alves BM, Macedo CR, Januzzi E, Grossmann E, Atallah AN, Peccin S. Mandibular manipulation for the treatment of temporomandibular disorder. J Craniofac

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Capítulo 12 Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular César Fernández-de-las-Peñas, María Palacios-Ceña

Evidencia sobre la eficacia de la terapia manual en el tratamiento de los puntos gatillo miofasciales Existen varias intervenciones propuestas para el tratamiento de los puntos gatillo (PG): punción seca, ultrasonido, terapia láser, electroterapia o terapias manuales (Desai y cols., 2013; Dommerholt y Fernández-de-las-Peñas, 2013). De estas intervenciones, las terapias manuales son las más frecuentemente utilizadas en el tratamiento de los TTM (Wieckiewicz y cols., 2015). Como ya se explicó en los capítulos anteriores, el tejido muscular desempeña un papel importante en la génesis de los síntomas del TTM. Por consiguiente, este capítulo se enfocará en los diferentes abordajes manuales que pueden utilizarse para desactivar los PG miofasciales de la musculatura de la masticación. En la literatura se sugieren varias terapias manuales para su tratamiento: compresión isquémica, liberación por presión, masoterapia, estiramiento pasivo, inducción miofascial (v. capítulo 13), aerosol (spray) frío y estiramiento (spray and stretch), técnicas de energía muscular y abordajes neuromusculares (Simons y cols., 1999; Dommerholt y McEvoy, 2011; Shah y cols., 2015). Varias revisiones sistemáticas que investigaron la eficacia de las terapias manuales concluyeron que existe evidencia de moderada a amplia que respalda el uso de intervenciones de presión manual para el alivio inmediato del dolor de los PG, sin embargo, la evidencia es limitada en cuanto al alivio del dolor a largo plazo (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2005; Rickards, 2006; Vernon y Schneider, 2009). Estos resultados fueron confirmados en un metanálisis que concluyó que las terapias manuales musculares tuvieron un efecto favorable sobre la sensibilidad al dolor a la presión al compararlas con grupos sin tratamiento o con tratamiento ficticio; y tuvieron efectos com-

parables, al compararlos con otros tratamientos activos (Gay y cols., 2013). Esta conclusión fue adicionalmente respaldada por otro metanálisis que mostró que la disminución del dolor lograda con la compresión isquémica fue mayor que la obtenida con ejercicios de movimiento activos e intervenciones placebo, aunque similar a otros abordajes terapéuticos (Cagnie y cols., 2015). Un metanálisis reciente también encontró una mejora en la apertura bucal con un tamaño del efecto moderado tras la aplicación de tratamientos en el tejido blando; sin embargo, este efecto se basó en 2 estudios realizados en sujetos diagnosticados con PG latentes en el masetero, lo que no representa a los pacientes que normalmente se ven en la práctica clínica (Webb y Rajendran, 2016). En realidad, es interesante resaltar que la terapia manual para los PG no exhibe tolerancia a aplicaciones repetitivas, dado que las aplicaciones individuales y múltiples reducen la sensibilidad a la presión en las áreas de los PG (Moraska y cols., 2017). Como se analizó en el capítulo 10, existe evidencia suficiente para sostener el uso de la terapia manual en el tratamiento de los TTM. Brevemente y en relación con las intervenciones del tejido blando, Calixtre y cols. (2015) hallaron de poca a moderada evidencia que respalde que la liberación miofascial y los masajes en los músculos masticatorios hayan sido más eficaces que un tratamiento placebo para el tratamiento de pacientes con TTM. Armijo-Olivo y cols. (2016) llegaron a la conclusión de que la terapia manual sola o combinada con ejercicios demostraron beneficios prometedores para los TTM, aunque los tamaños de los efectos fueron pequeños a medianos y estaban relacionados con el tipo de trastorno. Finalmente, el metanálisis realizado por Martins y cols. (2016) también demostró diferencias significativas y amplios efectos clínicos en la apertura bucal activa y en el dolor durante la apertura bucal a favor de las técnicas manuales musculoesqueléticas en

169

Capítulo 12 comparación con otros tratamientos conservadores para los TTM. Sin embargo, es difícil llegar a conclusiones clínicas contundentes en base a la evidencia actual debido a que la mayoría de los estudios investigaron modalidades individuales para los TTM, mientras que en la práctica clínica se utilizan abordajes multimodales. Existen estudios clínicos que demuestran la eficacia de la inclusión de técnicas para PG en los protocolos de terapia manual multimodal para el tratamiento de algunos trastornos por dolor crónico. Kim y cols. (2013) demostraron que la aplicación de compresión isquémica tras la inyección de un PG fue más eficaz que solo la inyección en el músculo trapecio superior. Este supuesto también es respaldado por un metanálisis reciente, cuya conclusión fue que el ejercicio tiene efectos de leves a moderados sobre la intensidad del dolor a corto plazo en personas con dolor miofascial y que una combinación de varios tipos de ejercicios parece lograr mayores beneficios (Mata Díz y cols., 2017). Está cada vez más claro que las técnicas manuales para los PG deben combinarse con otras intervenciones de terapia manual, incluyendo la educación en neurociencia y ejercicios.

Terapia manual en el tratamiento de los puntos gatillo Existen varios tipos de intervenciones para los tejidos blandos que pueden utilizarse en el tratamiento de los PG en los músculos masticatorios (Miernik y cols., 2012). El profesional debe elegir la técnica adecuada sobre la base de la presentación clínica del paciente y sus preferencias.

Técnicas de compresión Se han descrito diferentes técnicas de compresión con variaciones en la cantidad de presión, duración de la aplicación, posición del músculo (contraído o extendido) y presencia o ausencia de dolor durante la intervención. En la práctica clínica, el nivel de presión, la duración de la aplicación y la posición del músculo se determinan de acuerdo con los mecanismos de sensibilización del paciente y el grado de irritabilidad del tejido.

170

En un paciente con un nivel de sensibilización bajo se pueden aplicar técnicas más intensas y/o dolorosas. Simons (2002) propuso que la compresión de los sarcómeros por presión directa de manera vertical o perpendicular en combinación con la contracción activa del músculo afectado puede equiparar la longitud de los sarcómeros en el PG y, por consiguiente, reducir el dolor; sin embargo, esta hipótesis no ha sido científicamente investigada (Dommerholt y Shah, 2010). Otras hipótesis sugieren que el alivio del dolor mediante la presión directa puede ser el resultado de una hiperemia reactiva dentro del PG o un mecanismo reflejo espinal por la liberación de tensión muscular (Hou y cols., 2002). Una de las técnicas de compresión para los PG más extensivamente utilizada es la denominada «compresión isquémica» (Simons y cols., 1999). Con el músculo en una posición extendida, el clínico ejerce presión sobre el PG hasta que la sensación de presión se torna dolorosa. En el momento en que ocurre el dolor, se mantiene la presión hasta que se alivia alrededor del 50-75%, según la percepción del paciente tratado, momento en el cual se aumenta la presión hasta que vuelve a aparecer la molestia o dolor. Este procedimiento generalmente se repite durante 90 segundos (Simons y cols., 1999). No hay consenso para esta técnica sobre cuánta presión se debe aplicar o por cuánto tiempo. Hou y cols. (2002) hallaron que una presión por debajo del umbral de dolor durante un período prolongado (90 segundos) y la presión por encima del umbral de dolor (tolerancia al dolor) por un período más corto (30 segundos) eran igualmente eficaces para disminuir la sensibilidad al dolor ante la presión sobre los PG. Gay y cols. (2013) encontraron que la intensidad percibida de la presión aplicada durante las técnicas enfocadas en el músculo puede ser un parámetro importante para lograr un efecto positivo, que puede estar relacionado con el hecho de que, al inducir una cantidad tolerable de dolor durante el tratamiento, probablemente se active la modulación condicionada del dolor, también denominado control inhibitorio nocivo difuso (Gay y cols., 2013). En la práctica clínica, el nivel de presión utilizado depende de los mecanismos de

Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular sensibilización, el grado de irritabilidad del PG y las preferencias y expectativas del paciente. Algunos autores han propuesto el uso de la «técnica liberación por presión de PG» en lugar de la compresión isquémica (Lewit, 1999). Esta técnica consiste en la aplicación de presión sobre el PG hasta percibir un aumento de la resistencia muscular (barrera del tejido) (Lewit, 1999). La presión se mantiene hasta que el terapeuta percibe una liberación de la banda tensa. En ese momento, la presión se aumenta para volver al nivel de tensión muscular anterior y el proceso se repite durante 90 segundos. En la mayoría de los individuos, la tensión muscular es percibida por el terapeuta antes de la percepción del dolor, por lo tanto, se trata de una técnica indolora (Lewit, 1999).

Masoterapia El masaje se realiza a lo largo de la banda tensa (deslizamiento longitudinal) o a través de esta (deslizamiento transversal) (Miernik y cols., 2012). Hong y cols. (1993) publicaron que el masaje tisular profundo fue más eficaz para disminuir la sensibilidad al dolor a la presión que la técnica de spray frío y estiramiento y otras terapias manuales. Existe la hipótesis de que el masaje puede ejercer un efecto similar al de las técnicas de compresión cuando se aplica sobre los PG (Hong y cols., 1993; Simons, 2002). Por ejemplo, el masaje de fricción transversal proporciona una movilización transversal de las bandas tensas, mientras que el deslizamiento longitudinal puede movilizar las bandas tensas longitudinalmente. En los músculos donde se realiza la palpación con prensión, el terapeuta debe agarrar con sus dedos la banda tensa a ambos lados del PG, aplicando un deslizamiento en sentido centrífugo a partir del PG (Simmons, 2002).

Estiramiento Existen muchos métodos para la aplicación del estiramiento: estiramiento pasivo (el terapeuta estira de manera pasiva el músculo sin la participación del paciente), estiramiento activo (el paciente estira de manera activa el músculo sin

la participación del terapeuta), spray frío y estiramiento, o relajación post-isométrica (Hong y cols., 1993; Simons y cols., 1999; Lewit, 1999). En la región orofacial es importante tener en cuenta que los pacientes con hipermovilidad benigna no deben realizar ejercicios de estiramiento, dado que esto muy probablemente contribuya a aumentar la laxitud del tejido conjuntivo y de los ligamentos sin ningún efecto positivo sobre los músculos, las bandas tensas y los PG. Hong y cols. (1993) demostraron que la técnica de spray frío y estiramiento tuvo efectos positivos inmediatos sobre la sensibilidad al dolor a la presión, y fue más eficaz cuando se la combinó con el masaje profundo. Hou y cols. (2002) descubrieron que la aplicación de spray frío y estiramiento en combinación con otras modalidades fue más eficaz para desactivar los PG. Emad y cols. (2012) demostraron que inyectar los PG combinado con estiramiento fue más eficaz que solo la aplicación de inyecciones para la disminución del dolor. Nuevamente, las intervenciones con estiramiento deben utilizarse como parte de abordajes terapéuticos multimodales y no simplemente como un tratamiento individual.

Intervenciones dinámicas Como los PG están localizados en los tejidos musculares activos, las intervenciones dinámicas, que implican contracción o estiramiento del músculo afectado al mismo tiempo que el terapeuta aplica la terapia manual, pueden ser extremadamente beneficiosas. Por ejemplo, durante la compresión manual de los PG, se le pide al paciente que contraiga activamente el músculo afectado (Gröbli y Dejung, 2003). Durante el deslizamiento longitudinal se le puede pedir al paciente que mueva activamente esa área (Gröbli y Dejung, 2003). Una contracción activa puede hacer que los sarcómeros alargados superen a los acortados (Simons, 2002). Aún no se conocen los mecanismos de las técnicas dinámicas, pero estos pueden estar relacionados con la activación de mecanorreceptores intrafasciales.

171

Capítulo 12

Figura 12-1 Deslizamiento longitudinal aplicado a la banda tensa del músculo temporal. La flecha muestra la dirección del deslizamiento.

Aplicación clínica de la terapia manual sobre los puntos gatillo En esta sección se describen diferentes terapias manuales sobre los PG en relación con los diversos músculos masticatorios. Las técnicas presentadas no son exclusivas ni son las únicas posibilidades. Se alienta a los clínicos a desarrollar nuevas técnicas sobre la base de los principios establecidos. La selección de técnicas dependerá del grado de irritabilidad de los PG, la sensibilización del sistema nervioso central y las preferencias del paciente.

Terapia manual para el músculo temporal Los PG en el músculo temporal refieren dolor a la cabeza y/o los dientes en individuos con cefa-

172

Figura 12-2 Deslizamiento longitudinal dinámico aplicado a la banda tensa del músculo temporal. La flecha muestra la dirección del deslizamiento.

leas tensionales (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2007) o con TTM (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010). Este es un músculo importante, causante del control dinámico de la ATM. En la práctica clínica del autor, la aplicación del deslizamiento longitudinal en el temporal es extremadamente útil para relajar las bandas tensas de los PG sin aumentar la tensión en la ATM. El deslizamiento longitudinal normalmente se realiza con el dedo pulgar en sentido craneal-caudal (fig. 12-1). El grado de presión aplicada se determina por la respuesta verbal del paciente o la tensión percibida en su tejido. Si el paciente tiene un PG muy doloroso o una banda tensa también dolorosa, se puede aplicar el deslizamiento longitudinal dinámico. En tal caso, los pulgares del terapeuta se colocan a ambos lados del PG y se realiza un deslizamiento longitudinal divergente mientras el paciente abre su boca lentamente (fig. 12-2).

Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular

Figura 12-4 Compresión intraoral digital aplicada a la banda tensa del músculo masetero.

Figura 12-3 Fricción transversal aplicada a la banda tensa del músculo masetero.

Terapia manual para el músculo masetero El músculo masetero refiere dolor a los dientes o a la ATM profunda en pacientes con trastornos de la ATM (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010). También puede referir dolor a las cejas en pacientes con cefalea tensional (Simons y cols., 1999). El masetero tiene una estructura de tejido conjuntivo de alta densidad y se divide en partes profunda y superficial. Por consiguiente, las técnicas directas, como el masaje de fricción transversal, pueden aplicarse a la porción superficial del músculo (fig. 12-3). Adicionalmente, también se puede aplicar una compresión intraoral de los PG en el masetero superficial; esta técnica se realiza con una palpación con prensión (fig. 12-4). La parte profunda del masetero está ubicada en la porción posterior del hueso cigomático, justo frente a la ATM. En ese punto, se puede aplicar una técnica de compresión manual (fig. 12-5).

Figura 12-5 Compresión aplicada a la banda tensa del músculo masetero profundo.

También se pueden aplicar al masetero técnicas dinámicas, como compresión y contracción. Esta técnica combina una compresión manual con una contracción activa del músculo comprimido (Gröbli y Dejung, 2003). Para el masetero se aplica compresión manual sobre el PG y se le pide al paciente que apriete los dientes (fig. 12-6). Tam-

173

Capítulo 12

Figura 12-6 Compresión y contracción aplicada a la banda tensa del músculo masetero.

Figura 12-7 Deslizamiento longitudinal dinámico aplicado a la banda tensa del músculo masetero. La flecha muestra la dirección del deslizamiento.

Terapia manual para el músculo pterigoideo medial

Figura 12-8 Compresión aplicada a la parte inferior del músculo pterigoideo medial.

bién se aplica el deslizamiento longitudinal o transversal dinámico. En esta técnica, el terapeuta aplica el deslizamiento longitudinal o transversal sobre la banda tensa del PG con ambos pulgares en sentido craneal (cigomático) a caudal (mandibular) al mismo tiempo que el paciente abre su boca (fig. 12-7).

174

El músculo pterigoideo medial es el principal agonista del masetero durante el cierre de la boca junto al músculo temporal. El dolor referido producido por los PG en este músculo se percibe dentro de la ATM, oreja y algunas partes de la boca (Simons y cols., 1999). Es difícil acceder a este músculo a través de la palpación manual, pero se puede llegar a la porción inferior en el borde inferior del ángulo mandibular. En esta área anatómica se aplica una compresión estática con dos dedos (fig. 12-8). Para la porción media se necesita contacto intraoral. El paciente abre su boca y con el dedo índice el terapeuta toca la porción media del pterigoideo medial entre los arcos dentales (fig. 12-9). En esta posición, se aplica una compresión estática (fig. 12-10).

Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular

Figura 12-10 Compresión intraoral en la porción media del músculo pterigoideo medial.

Figura 12-9 Contacto intraoral para la compresión aplicada a la porción media del músculo pterigoideo medial.

Terapia manual para el músculo pterigoideo lateral El pterigoideo lateral es un músculo importante para el movimiento y el control de la mandíbula, ya que se encuentra anatómicamente unido al disco de la ATM, particularmente la cabeza superior (Usui y cols., 2008). Los PG en el pterigoideo lateral pueden referir dolor en el seno maxilar y alrededor de él y en la profundidad de la ATM (Simons y cols., 1999). La palpación manual de este músculo es un asunto controvertido debido a su ubicación anatómica (Turp y Minagi, 2001). Un estudio reciente comprobó que la palpación del área anterior del músculo es factible (Stelzenmueller y cols., 2016). Se puede palpar el pterigoideo lateral en el interior de la boca sobre

Figura 12-11 Contacto intraoral para la compresión aplicada al músculo pterigoideo lateral.

la mejilla. Con su dedo índice, el terapeuta palpa a lo largo del vestíbulo oral paralelo a la parte superior de la apófisis alveolar maxilar, sobre la tuberosidad maxilar, hasta que alcanza la placa lateral de la apófisis pterigoidea (fig. 12-11). En esta posición, se aplica una compresión manual (fig. 12-12). También se puede aplicar una técnica de

175

Capítulo 12 compresión y estiramiento donde se combina la compresión y el estiramiento activo del músculo. A partir de la misma posición de palpación se le puede pedir al paciente que realice una retracción mandibular activa, lo cual estirará el pterigoideo lateral.

Terapia manual para los músculos suprahioideos Los músculos cervicales anteriores, particularmente los suprahioideos, contribuyen a la estabilidad general de la columna cervical, proporcionan soporte para la deglución y participan en la masticación. En general, los PG en los músculos suprahioideos contribuyen al dolor en varias áreas, incluyendo la región cervical anterior, la laringe, la lengua y la región facial inferior. El músculo digástrico probablemente es el más accesible a la palpación; por consiguiente, nuestras técnicas se enfocarán principalmente en este músculo. Se puede aplicar una compresión di-

Figura 12-12 Compresión intraoral aplicada al músculo pterigoideo lateral.

176

recta en la cara anterior (fig. 12-13) o posterior (fig. 12-14) del vientre del músculo. Se debe tener precaución al palpar el vientre posterior, ya que se trata de un área anatómica altamente sensible. Ante una menor sensibilidad, se pueden aplicar deslizamientos transversales dinámicos en la musculatura suprahioidea. En esta técnica, el terapeuta palpa bilateralmente ambos músculos digástricos y aplica deslizamientos sobre el borde inferior de la mandíbula (movimiento transversal en relación con las inserciones anatómicas de los músculos suprahioideos) (fig. 12-15).

Figura 12-13 Compresión aplicada a la banda tensa de la porción anterior del músculo digástrico.

Terapia manual para los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular

Figura 12-14 Compresión aplicada a la banda tensa de la porción posterior del músculo digástrico.

Conclusión Existen varias terapias manuales que pueden utilizarse para tratar los PG miofasciales en los músculos masticatorios. La evidencia actual respalda el uso de la aplicación individual de terapia manual; sin embargo, esta suele ser parte de un

Figura 12-15 Deslizamiento longitudinal dinámico aplicado a la musculatura suprahioidea. La flecha muestra la dirección del deslizamiento.

abordaje multimodal para aliviar el dolor. Algunos estudios han mostrado la eficacia de la inclusión de terapia manual para los PG en diferentes abordajes multimodales para el tratamiento del dolor crónico. Los clínicos deben elegir la técnica de terapia manual adecuada, de acuerdo con las características del paciente.

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Capítulo 13 Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular Andrzej Pilat, Eduardo Castro-Martín

Introducción Definición La American Association of Orofacial Pain (AAOP) define al trastorno de la articulación temporomandibular (TTM) como «un término colectivo que abarca una serie de problemas clínicos que involucran la musculatura masticatoria, la articulación temporomandibular (ATM) y las estructuras asociadas, o ambas» (McNeill, 1990). La clasificación de la AAOP divide globalmente a los TTM en dos síndromes: 1. TTM relacionado con el músculo (TTM miógeno), a veces denominado TTM secundario al dolor y disfunción miofascial y 2. TTM relacionado con la articulación (artrógeno), o TTM secundario a enfermedad articular «verdadera» (Schiffman y Ohrbach, 2016). Sin embargo, es difícil trazar una línea entre ambos síndromes y, en general, estos coexisten en la mayoría de los pacientes. Los lectores se pueden remitir al capítulo 2 de este libro para obtener más información sobre la clasificación de los TTM.

Aspectos anatómicos relevantes Las dificultades en el análisis de los TTM podrían estar relacionadas con la complejidad de los elementos implicados, como es el caso de las características específicas de la ATM: 1. Es la única articulación del cuerpo humano que, siendo bilateral y simétrica, involucra a un único hueso (la mandíbula) que, a su vez, está articulado con los dos huesos temporales. 2. Está ubicada frente al canal auditivo, a ambos lados de la cabeza, lo cual determinará su diseño relacionado con la protección del sistema auditivo. De hecho, el eje de movimiento de la ATM durante la apertura/cierre de la boca no se realiza dentro de la articulación. Está separado aproximadamente 4-6 cm del cóndilo mandibular.

3. Es una articulación sinovial; sin embargo, su dinámica suele analizarse aislándola del movimiento global del cuerpo. 4. Las superficies articulares de la fosa mandibular y la cabeza maxilar son incongruentes, lo que requiere la presencia de un disco para el correcto funcionamiento de la articulación. Este disco llena el espacio entre las dos superficies mencionadas y, a través de su continua deformación, se adapta a las necesidades del movimiento de la articulación. 5. La ATM y sus estructuras asociadas reciben su inervación de las tres primeras raíces cervicales (C1-C3) y de cinco pares craneales (V, VII, IX, X y XII). Son pocos los sitios anatómicos que reciben tanta atención del sistema nervioso para realizar su función. Sobre la base de estos hallazgos, se puede concluir que la disfunción de una ATM afectará a la contralateral y desencadenará posibles síntomas bilaterales. Por lo tanto, incluso una pequeña disfunción en cualquiera de las articulaciones generará la necesidad de realizar grandes ajustes en todos los componentes del sistema masticatorio, a fin de mantener una funcionalidad óptima. A menudo es difícil determinar la causa precisa del TTM, así como supone un desafío establecer el diagnóstico y la conducta clínica. Aun así, el TTM es un diagnóstico común y afecta a gran parte de la población (Proffit y cols., 1980). Los síntomas son variados e incluyen dolor, sensibilidad, espasmo de los músculos masticatorios y cambios en la posición de la mandíbula en reposo. Se considera que las causas más frecuentes de los TTM son disfunciones musculares debidas a hábitos parafuncionales, hiperactividad o mala oclusión de diversos grados. Por lo tanto, teniendo en cuenta la singularidad del sistema masticatorio, es interesante investigar cómo el sistema nervioso central (SNC) coordina este sofisticado complejo. En los

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Capítulo 13 últimos años, la investigación sobre la fascia ha aportado información interesante que se analizará en este capítulo.

Controversias en la definición En los últimos diez años, la investigación relacionada con el área temporomandibular ha ido creciendo y ha reunido casi 8000 publicaciones científicas (PubMed, US National Library of Medicine National Institutes of Health). En general, el análisis se centra en la unidad cráneo-cervico-mandibular que «comprende la cabeza, el cuello y la mandíbula, considerando la interacción dinámica y la relación estrecha que existe entre sus componentes» (Rocabado, 1983). Por lo tanto, el conocimiento adecuado de la prevalencia, las posibles etiologías, la progresión natural y el tratamiento del TTM se centran tanto en la posición de la cabeza como en la estabilidad ortostática del cráneo sobre la columna cervical en su conjunto. Sin embargo, aunque existe una extensa investigación disponible relacionada con la ATM, no hay un claro avance en la comprensión de la dinámica de la ATM, como las acciones de morder, masticar, deglutir, hablar, la expresión facial y la respiración. La complejidad del movimiento de la ATM y su capacidad para adaptarse a un entorno biomecánico cambiante se manifiesta, por ejemplo, en la oclusión. En esta tarea que involucra 6 ejes de movimiento, coactivados por 16 grupos de músculos, las fuerzas generadas entre los dientes (dependiendo de las demandas funcionales) pueden ser desde leves y precisas hasta groseras y moledoras. Teóricamente, podrían existir patrones infinitos de coactivación muscular para producir una oclusión precisa (Peck, 2016). No obstante, ciertos aspectos del complejo ATM siguen siendo controvertidos: 1. Se admite que la ATM funciona bajo compresión (Kang y Yi, 2000; Okeson, 2013; Isberg, 2001); sin embargo, se ha demostrado que esa carga puede ser diversa, mostrándose de tipo compresivo en el cóndilo mandibular frente al tipo tracción en el temporal. Los dos elementos óseos de la ATM se deformarían de diferentes maneras durante los mismos movimientos. La arquitectura ósea interna refleja estas diferencias; el cóndilo está lleno de finas trabéculas

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orientadas verticalmente y la eminencia temporal presenta trabéculas orientadas transversalmente (Herring y Liu, 2001). 2. La cantidad de compresión óptima durante la masticación no está claramente definida (Scarr y Harrison, 2016), a pesar de la sistematización de los estudios electromiográficos de los músculos masticatorios (Chaves y cols., 2017; Matsuda y cols., 2016). El examen suele ser demasiado analítico sin un enfoque funcional integrado. 3. Existen discrepancias sobre la función de los ligamentos y otras estructuras periarticulares (Bag y cols., 2014; Lobbezoo y cols., 2004; Koolstra, 2002). Se supone que son dispositivos de control pasivo que restringen el movimiento conjunto (Okeson, 2013). Por el contrario, otros autores sugieren su predisposición dinámica (Van der Wal, 2009). Uno de los ejemplos de esta controversia está representado por el comportamiento del tejido retrodiscal (Coombs y cols., 2017). Este elemento se describe como una estructura de tejido conectivo laxo con largas fibras elásticas, abundantemente inervado e irrigado, que actúa como un ancla contra el deslizamiento excesivo del disco en sentido anterior (Westesson y cols., 1989; Langendoen y cols., 1997); representa una acción pasiva. Sin embargo, el ligamento también participa en el reposicionamiento del disco durante el cierre de la boca para devolver la mandíbula a su posición inicial, una acción dinámica clave para prevenir la luxación. La descarga cinética, debido a su estiramiento previo, generalmente la realiza el tejido conectivo en coordinación con los elementos contráctiles (Pilat, 2015). 4. La influencia de la hiperlaxitud, en relación con las disfunciones de la ATM, no está clara. Se ha sugerido que esta laxitud facilita la formación de los TTM (Khan y Pedlar, 1996; Ögren y cols., 2012); sin embargo, otros autores demostraron que esta asociación no era clara (Dijkstra y cols., 2002; Pasinato y cols., 2011). 5. Manfredini y cols. (2017) sugieren descartar el paradigma de la oclusión como una hipótesis en la fisiopatología del TTM, mientras que otros mantienen esta relación (Bilgiç y Gelgör, 2017; Michelotti y cols., 2016).

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular Trastornos de la articulación temporomandibular y sensibilización central

Trastornos de la articulación temporomandibular y abordaje sistémico

El motivo principal de consulta y la principal preocupación para las personas con TTM es el dolor. Un procesamiento erróneo de la información sensorial nociceptiva es un factor esencial en las disfunciones del SNC asociadas con el TTM crónico (v. capítulo 6 para obtener más información sobre este tema). En los últimos años, la investigación sobre el dolor crónico se ha centrado en los mecanismos de sensibilización central (La Touche y cols., 2017). Se considera que los neuropéptidos y otros mediadores inflamatorios en el entorno articular, como el factor de necrosis tumoral, interleucinas o citocinas, pueden estimular una respuesta periférica acompañada de una inflamación neurogénica que causa hiperexcitabilidad en el sistema nervioso e hipersensibilidad.

Se considera que la región craneomandibular representa un sistema extremadamente preciso en el que todas las partes y procesos están perfectamente coordinados. Definimos un sistema como «un conjunto ordenado de elementos en interacción para lograr un cierto objetivo». Los objetivos son las razones intrínsecas del sistema y constituyen el aspecto que integra todas sus partes. La alteración de una parte afectará a las otras y, por lo tanto, cambiará el comportamiento de todo el sistema. Un sistema corporal ensambla diferentes tipos de elementos con diversas actividades (subsistemas) que se asocian con otros subsistemas a través de una estructura ininterrumpida e inervada de estabilidad funcional, es decir, la matriz colagenosa tridimensional que es la fascia.

Esta situación puede llevar a la hiperactividad y a cambios sinápticos a nivel espinal y central, incluida la disminución del volumen de materia gris en la corteza cingulada anterior y posterior, en la ínsula, en la circunvolución frontal anterior y la circunvolución temporal superior. Del mismo modo, los cambios funcionales y estructurales en el tálamo, los ganglios basales y la corteza somatosensorial primaria podrían, en consecuencia, facilitar una sensibilización central. De esta manera, se alterarían los procesos centrales del dolor, los aspectos cognitivo-conductuales y emocionales. La presencia de hiperexcitabilidad espinal y central en pacientes con TTM ha sido documentada en investigaciones anteriores (Milam y cols., 1998; Fernández-de-las-Peñas y cols., 2009; Gerstner y cols., 2011; Ichesco y cols., 2012; Lin, 2014; La Touche y cols., 2017). Las cuestiones planteadas hasta ahora, así como las implicaciones neurológicas, incluidos los últimos hallazgos en relación con la sensibilización central, obligan a los clínicos a ubicar los TTM más allá de la propia de la ATM y ampliar el concepto a la percepción de un sistema.

La ATM como entidad biológica se manifiesta como un sistema biológico complejo, en el cual el todo no es igual a la suma de sus partes. Las capacidades de comunicación de las subunidades (subsistemas) son esenciales para la evolución del sistema, ya que sin tales capacidades no se puede implementar este paradigma de funcionamiento sistémico. Se sugiere que el modelo que cumple con los objetivos propuestos es el modelo de biotensegridad.

Biotensegridad desde la perspectiva del trastorno de la articulación temporomandibular Concepto de biotensegridad La biotensegridad es un concepto previamente adoptado en el análisis de estructuras corporales humanas, como el hombro (Levin, 1997), la columna vertebral (Levin, 2002), la pelvis (Levin, 2007; Pardehshenas y cols., 2014), el cráneo (Scarr, 2008), el codo (Scarr, 2012), la rodilla (Hakkak y cols., 2015), el pie (Wilson y Kiely, 2016) y la propia ATM (Scarr y Harrison, 2017). El término

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Capítulo 13 «tensegridad» define una organización estructural, en forma de «integridad tensional». El arquitecto y filósofo Richard Buckminster Fuller definió el patrón a principios de la década de 1950, con la colaboración del escultor Kenneth Snelson. Un ejemplo de tensegridad es un conjunto de «cables» (elementos extensibles sujetos a fuerzas de tracción) y «barras» (elementos rígidos sujetos a compresión), en los cuales los cables forman una red externa ininterrumpida que une los extremos de las barras, internamente localizadas (Motro, 2003). Las estructuras de tensegridad se caracterizan por una estabilidad notable ya sea en el comportamiento estático o dinámico y por la situación en que una fuerza aplicada o deformación en cualquier vértice se transmite a todos los demás (Scarr, 2014; Gordon, 1978) (fig. 13-1).

Enfatizado por Fuller, como un principio universal de organización, la tensegridad atrajo la atención del biólogo Donald lngber (1998). Según lngber, la estructura de la célula sigue los principios de tensegridad, lo que le permite adoptar diferentes formas según su posición, función, destino y adaptación adecuada al entorno. Cuando se aplica el concepto de tensegridad a organismos vivos, por ejemplo, el cuerpo humano, se suele usar el término biotensegridad. De este modo, al ascender a un nivel superior en la jerarquía del cuerpo, es evidente que un modelo inspirado en la tensegridad puede describir, por ejemplo, la anatomía de una articulación, reproduciendo las condiciones que permiten que los huesos «floten» uno en relación con el otro sin tocarse, mientras que los tejidos circundantes están integrados en la «fascia», la unidad funcional que también involucra a los órganos y a todo el organismo (Scarr, 2014; Levin, 2006). Se propone que la fascia puede considerarse como el organismo tensegrítico del cuerpo humano que tiene el objetivo de garantizar y mantener la integridad estructural y funcional; por lo tanto, debe ser el foco del principal objetivo terapéutico (Huijing y Baan, 2003). La región craneomandibular representa una estructura deformable que recibe cargas y descargas continuas, y actúa a favor y en contra de la fuerza gravitacional. Los movimientos de la ATM se realizan en diferentes ejes, requieren estabilidad y, al mismo tiempo, una gran capacidad de adaptación. Esto enfatiza la pronta y coordinada respuesta por el SNC durante, por ejemplo, la masticación o la fonación, en la búsqueda continua de esa estabilidad.

Figura 13-1 Modelo de biotensegridad.

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En el modelo de biotensegridad de la ATM, la reactividad a la tensión es proporcionada por los ligamentos, la musculatura, la matriz de tejido conectivo, los vasos sanguíneos y los discos articulares, que aseguran la fuerza, la integridad y la condición previa al estrés, mientras que la compresión está garantizada por los huesos y líquidos compartimentales. Por lo tanto, las ventajas del concepto del sistema de biotensegridad de la ATM incluyen:

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular 1. Estabilidad: asociada a todo el sistema y no solo a un elemento singular, lo que permite un proceso de ajustes eficaz. 2. Coherencia dinámica: los componentes dinámicos de la articulación (ligamentos, cápsulas articulares, aponeurosis) se encuentran bajo una tensión continua (necesaria para mantener la independencia de los movimientos). 3. Selectividad: el proceso de ajuste continuo permite que la dinámica ósea sea independiente (demandas debidas a tensiones musculotendinosas y fasciales) de la dinámica del disco intraarticular. De esta manera, puede actuar de forma selectiva (p. ej., la fonación) o con una tarea integral relacionada (p. ej., concomitancia cérvico-craneo-mandibular). 4. Multifuncionalidad: optimización funcional y estabilidad inherente.

Sinergia en la biomecánica de la articulación temporomandibular El modelo de biotensegridad se aleja del estructural. De hecho, los estudios que se centran en la estabilidad dinámica entre el cuello y la ATM abren nuevas perspectivas (Solow y Tallgren, 1976; Higbie y cols., 1999; Visscher y cols., 2000; Ohmure y cols., 2008; La Touche y cols., 2011; Moon y Lee, 2011). El enfoque sistémico basado en la biotensegridad se centra en un modelo de movimiento global tridimensional basado en las sinergias entre el cráneo, el cuello y la mandíbula. Por ejemplo: 1. En la extensión cervical, la boca tiende a abrirse, el hioides se eleva (modificando su comportamiento), el plano oclusal se eleva y los contactos dentales se posteriorizan (ocasionando un trastorno oclusal que provocará la respuesta del SNC reclutando a los músculos masticatorios). Si se adopta una postura de flexión cervical (como mirar al suelo), ocurre lo contrario. Con el cuello en flexión lateral, el plano oclusal se inclina, siguiendo la inclinación del plano craneocervical y del atlas. 2. La protrusión cefálica implica la apertura de la boca y la retracción mandibular mientras el

disco se posiciona anteriormente. En consecuencia, esto facilita la luxación del disco y la elongación excesiva del tejido retrodiscal. Por otro lado, si se adopta una conducta de boca abierta (p. ej., una persona con respiración bucal), la columna cervical se ubica en extensión. Este fenómeno está presente cuando se usan férulas intraorales, que aumentan la dimensión vertical de la boca (apertura bucal) y producen lordosis cervical; este fenómeno se observa en pacientes con bruxismo. 3. Los movimientos de extensión/flexión craneocervical están asociados con la fonación y la masticación. Esta asociación se modifica según el tipo de palabras articuladas o el tamaño del bolo alimenticio. En particular, la apertura de la boca se acompaña de una extensión cervical (que ocurre cuando queremos morder un alimento de gran volumen). Los movimientos cervicales reclutan los músculos craneomandibulares (Funakoshi y cols., 1976; Forsberg y cols., 1985; Ballenberger y cols., 2012) en flexión lateral, rotación y flexoextensión. La musculatura temporal y maseterina se ponen en tensión como una estrategia antigravitacional de la mandíbula. 4. Una postura adelantada de la cabeza (Milidonis y cols., 1993; McLean, 2005; Ohmure y cols., 2008) recluta los músculos masetero, temporal, digástrico y geniogloso; esto genera una posición de reposo lingual anterior, que puede conducir a trastornos linguales y provocar disfunciones durante la masticación y la deglución. 5. La dinámica de la mandíbula recluta los músculos cervicales (Davies, 1979; Clark y cols., 1993; Hochberg y cols., 1995; Armijo-Olivo y Magee, 2007; Rodríguez y cols., 2011; Hellmann y cols., 2012; Häggman-Henrikson y cols., 2013). Masticar, abrir la boca contra resistencia y apretar los dientes (como en el bruxismo) activan los músculos esternocledomastoideo, esplenio, semiespinoso, transversoespinoso y elevador de la escápula. 6. La región de la ATM absorbe una gran atención del SNC en actividades, como la fonación, la respiración, la deglución y la masticación.

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Capítulo 13 Para lograr estos objetivos es necesario coordinar los músculos masticatorios con la lengua (Carlson y cols., 1997; Takahashi y cols., 2005; Kakizaki y cols., 2002). Messina (2017) menciona un sistema lingual-mandibular-hioideo, que conecta el cráneo, la cavidad bucal y nasal, la faringe, el hioides y la mandíbula en una relación biomecánica compleja que involucra a multitud de ligamentos, 34 músculos, cinco pares craneales (V , VII, IX, X y XII) y la raíz nerviosa que emerge de C2. Estas actividades también movilizan los músculos de los niveles craneal, de la unión temporomandibular, escapular, paravertebral, prevertebral e infrahioideo, así como la lengua.

La fascia como sistema Definición de la fascia y características del sistema fascial Se propone que la fascia representa la estructura fundamental que garantiza la continuidad estructural y funcional entre los componentes de la región cráneomandibular. El sistema fascial soporta todos los componentes del cuerpo: huesos, fibras musculares, nervios, lípidos, líquidos, vasos sanguíneos y diversos grupos de receptores. La fascia también controla las señales bioquímicas, repele las agresiones de los patógenos, actúa dinámicamente en la formación de cicatrices y apoya la matriz extracelular permiten la comunicación entre las células de todo el cuerpo. La fascia actúa como un todo sinérgico, absorbiendo y distribuyendo estímulos locales a todas las partes del sistema. Su red de sensores registra estímulos térmicos, químicos, presión, vibración y movimiento, influenciando la experiencia del dolor y también participando de acciones correctivas generadas en la periferia comandadas desde niveles neurológicos superiores. Hay una gran discrepancia de opiniones sobre cómo definir la fascia (Langevin y Huijing, 2009; Kumka y Bonar, 2012; Schleip y cols., 2012; Swanson, 2013). Se considera que el término «sistema fascial» es el más apropiado para usar, teniendo en cuenta que, como el «aparato cardiovascular» o el «sistema nervioso» describen estructuras formadas por diferentes tipos de células con distintas actividades.

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«El sistema fascial se compone de un tridimensional continuo de tejido conectivo laxo y denso, que contienen colágeno, e impregnan el cuerpo. Incorpora elementos, como tejido adiposo, adventicia y vainas neurovasculares, aponeurosis, fascias profundas y superficiales, epineuro, cápsulas articulares, ligamentos, membranas, meninges, expansiones miofasciales, periostio, retináculos, tabiques, tendones, fascia visceral y todos los tejidos conectivos intramusculares e intermusculares, incluyendo endomisio,perimisio,epimisio». —Adstrum y cols., 2017

Este sistema representa una arquitectura de comunicación compleja, que recibe una amplia gama de información mecanorreceptiva, no solo a través de su distribución corporal topográfica, sino principalmente por patrones de interacción con otras estructuras del cuerpo, en particular, los músculos. Por su esencia fibrosa, se caracteriza por su capacidad para alinearse y adaptarse a las demandas de tensión intrínseca y extrínseca. Las alteraciones en la tensión, creadas por fuera de los patrones fisiológicos biomecánicos del movimiento, pueden reorientar la dinámica corporal. La densidad, distribución y propiedades organolépticas del sistema fascial difieren a lo largo de su extensión; no obstante, su continuidad es fundamental y permite que la fascia actúe como un todo sinérgico, absorbiendo y distribuyendo un estímulo local al resto de los elementos corporales. La sinergia estructural intrínseca del sistema fascial le garantiza al cuerpo una independencia relativa de la fuerza de gravedad y también le otorga una alta adaptabilidad, de acuerdo con las demandas impuestas desde el interior y exterior del sistema. Todas las actividades están relacionadas con la disponibilidad de energía y nutrientes de su alrededor. Además de su función estructural, la fascia absorbe y distribuye los estímulos que el cuerpo recibe: su red de receptores capta impulsos térmicos, químicos, de presión, vibración y movimiento. Envía estos impulsos al SNC, el cual genera las acciones correctivas necesarias. Así, el sistema vincula la cantidad de información para fines específicos (Pilat, 2014).

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular Figura 13-2 Distribución de la fascia craneal.

Piel y tejido conjuntivo denso Aponeurosis epicraneal Tejido conjuntivo areolar laxo Periostio

Anatomía fascial relacionada con la región craneomandibular El sistema fascial se extiende a lo largo del cuerpo humano con numerosas variantes; sin embargo, su continuidad es constante. Desde el vértice craneal, el sistema fascial se expande como una «cobertura» de tres capas (Norton, 2007) (figs. 13-2 y 13-3): 1. Un tejido conectivo denso, situado bajo la piel, asociado con el tejido adiposo y bien irrigado por anastomosis libres que derivan de las arterias carótidas internas y externas, y de la arteria occipital. Las venas emisarias conectan esta capa con los senos venosos de la duramadre. Esta capa de fascia está inervada por los ramos del nervio trigémino, los ramos del plexo cervical y los ramos cervicales posteriores (C2C3) (fig. 13-2). 2. La aponerurosis epicraneal o galea aponeurótica está en tensión debido a la presencia de dos músculos que se insertan en sus extremos

anterior (frontal) y posterior (occipital). Esta relación fascial permite enfocarnos en un solo músculo denominado occipitofrontal. A ambos lados, la aponeurosis epicraneal da origen a los músculos auriculares anterior, posterior y superior (fig. 13-3). 3. El tejido conectivo areolar laxo, el más profundo, más delgado y más móvil, se extiende desde las cejas hasta la línea nucal superior y la protuberancia occipital externa. El siguiente estrato sería el pericráneo o periostio. La «cobertura» fascial se expande: • Hacia atrás: se convierte en la fascia cervical posterior. • Hacia adelante: continúa con la miofascia del músculo frontal y luego continúa para cubrir las estructuras nasal, palpebral y orbital. Desde este punto, se transforma en una única capa miofascial (la fascia superficial se transforma en la fascia profunda) que conecta los músculos de la mímica y la piel, alcanza la re-

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Capítulo 13 A B

C

A

Figura 13-4 Fascia temporal. A. Fascia del temporal. B. Fascia del masetero. C. Fascia del cigomático.

Figura 13-3 Aponeurosis epicraneal (A). Desde el vértice craneal, el sistema fascial se expande como una «cubierta».

gión bucal y mandibular denominada fascia facial o sistema musculoaponeurótico facial, donde continúa con la fascia cervical superficial y el platisma. El platisma y la fascia cervical se expanden hacia la fascia deltoidea, pectoral y esternal en la cara anterior del tórax. • Lateralmente: se transforma en la fascia temporoparietal (Demirdover y cols. 2011). Aquí encontramos la fascia del músculo temporal, una lámina doble (superficial y profunda) de carácter fibroso y flexible. La lámina superficial del músculo temporal (también denominada temporoparietal) se origina en la línea temporal, hasta el arco cigomático, desde donde se expande para formar la fascia parotídea-maseterina. La lámina profunda está asociada con el músculo temporal. Entre las dos láminas, justo por encima del arco cigomático, se encuentra el panículo adiposo temporal que puede extenderse y formar la adiposidad oral (Lam y Carlson, 2014) (fig. 13-4).

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La fascia temporal superficial desciende hacia la cara y se une con las regiones masetérica, parótida y timpánica. Se forma una compleja conexión fascial frente al canal auditivo externo. En lo profundo, el sistema contiene el músculo masetero (fascia maseterina), que envuelve la parótida (fascia parotídea) y se expande hacia la fisura timpanomastoidea, formando la fascia timpanoparotídea (Hwang y cols., 2008). El músculo risorio se origina dentro de la fascia parotídea. La fascia maseterina se continúa con el platisma y la fascia cervical hasta que se une al tórax. Un hecho interesante es la relación entre las diferentes unidades del sistema de la masticación. Por ejemplo, la aponeurosis pterigoidea medial es contigua al periostio del ángulo mandibular y se convierte en la aponeurosis del músculo masetero, de tal forma que el sistema fascial involucra a ambos músculos en relación con el hueso mandibular, lo que les permite operar como un estribo, suspendiendo la mandíbula ante las fuerzas descendientes (Pilat, 2003). Otra conexión es la fascia interpterigoidea que conecta la envoltura aponeurótica de los pterigoideos medial y lateral en la fosa pterigoidea, que a su vez contiene el ligamento esfenomandibular (Perlemuter y Waligora, 1971).

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular Tabla 13-1 Organización del tejido fascial cervical profundo Capa

Ubicación

Inserción

Comentarios

CAPA SUPERFICIAL DE LA FASCIA CERVICAL PROFUNDA Capa superficial de la fascia cervical profunda, también denominada fascia cervical

Alrededor del cuello Debajo de la fascia superficial y el platisma

CAPA MEDIA DE LA FASCIA CERVICAL PROFUNDA Fascia infrahioidea Alrededor del espacio infrahioideo

Fascia visceral y fascia pretraqueal

Debajo de la fascia infrahioidea Posterior a la faringe

Anterior: mentón, hioides y esternón Posterior: apífisis espinosas cervical, ligamento nucal, espina de la escápula Superior: arco, ángulo cigomático, occipital, mastoideo y ramo mandibular horizontal Inferior: esternón, clavículas y acromion

Involucra al esternocleidomastoideo y al trapecio superior Se transforma en la fascia parotideamaseterina

Superior: cartílago tiroideo y hioides Inferior: esternón

Involucra a los músculos infrahioideos

Superior: base del cráneo Inferior: mediastino

Contiene la tiroides, el esófago y la tráquea

CAPA PROFUNDA DE LA FASCIA CERVICAL PROFUNDA Fascia alar

Debajo de la fascia visceral y pretraqueal

Superior: base del cráneo Inferior: hasta T2

Separa el espacio retrofaríngeo

Fascia prevertebral

Debajo de la fascia alar Alrededor de los músculos prevertebrales y paravertebrales

Superior: base del cráneo Inferior: cóccix

Involucra los músculos prevertebrales y paravertebrales

T2: Segunda vértebra torácica.

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Capítulo 13 Los ligamentos forman la parte integral del sistema fascial (Pilat, 2003; Van der Wal, 2009). Un ejemplo es el ligamento estilomandibular, que surge como resultado del aumento de la densidad de la fascia cervical profunda (Norton, 2007). Retornando a la cara, la aponeurosis del músculo bucinador se origina, posteriormente, en el rafe pterigomandibular, donde constituye la fascia bucinato-faríngea cuando se relaciona con el músculo constrictor de la faringe. En esta localización fascial, se integra la fascia faringobasilar que emerge de la porción occipital basal (Sobotta, 2000); un encuentro entre la región de la mímica, la faringe y el cráneo. En relación con los músculos suprahioideos e infrahioideos, la fascia craneocervical forma una serie de espacios (con una orientación principalmente longitudinal), que forman compartimentos, envuelven, sostienen y conectan músculos, huesos, vísceras, vasos sanguíneos y el sistema nervioso periférico. Son tubos que permiten el paso de las estructuras, pero también modulan la cantidad y calidad de sus movimientos. El sistema fascial del cuello representa un enlace dinámico entre la cabeza y el tronco (Pilat, 2009) (tabla 131; figs. 13-.5-13-9).

Figura 13-5 Distribución de la fascia cervical.

Transmisión de la fuerza miofascial El descubrimiento de la ultraestructura y mecanobiología de la sarcómera dieron lugar a un nuevo modelo de miofibrillas integrado en la matriz extracelular que, al mismo tiempo, participa (desde su propia dinámica) en el fenómeno de contracción (Yucesoy, 2010). El acortamiento de la miofibrilla ejerce una fuerza desde el interior de la estructura miofascial (endomisio, perimisio y epimisio) y se asemeja más a los principios del modelo de tensegridad (Gillies y Lieber, 2011) en

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lugar de un simple análisis lineal (movimientos organizados en serie). Las nuevas vías de transmisión «epimisiales» son paralelas a las tendinosas (Huijing, 2007). En este modelo, el músculo no actúa como una entidad aislada e independiente. Todo lo contrario, esos enlaces colagenosos entre los epimisios de los músculos adyacentes, así como a través de los paquetes neurovasculares, proporcionan conexiones intermusculares.

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular

Fascia infrahioidea

Figura 13-6 Distribución de la fascia cervical.

Fascia visceral Fascia alar

Fascia prevertebral Lámina superficial de la fascia cervical profunda

Figura 13-7 Fascia superficial en las áreas cervical, pectoral y braquial. Obsérvese la continuidad de su estructura y el alto contenido adiposo.

Figura 13-8 Fascia profunda en las áreas cervical, pectoral y braquial. Obsérvese la continuidad de su estructura y la apariencia fibrosa.

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Capítulo 13 • La presencia de mecanorreceptores sugiere la participación activa de la fascia en la propiocepción, la transmisión de la fuerza y el control motor (Mense y Hoheisel, 2016). • El rol propioceptivo de la red fascial significa que puede actualizar el SNC ante el estrés mecánico para operar las unidades motoras en el momento, la velocidad y el nivel de fuerza adecuados.

Figura 13-9 Continuidad de la fascia superficial en las áreas craneal, cervical y clavicular. Obsérvese la continuidad de la estructura.

La fascia como órgano sensible

• El microtrauma, la inflamación y la fibrosis tisular no solo pueden cambiar la biomecánica intrínseca de los tejidos blandos (p. ej., aumentando su rigidez), sino que también pueden alterar la información sensorial derivada de los tejidos afectados. • La activación continua de los nociceptores puede empeorar la fibrosis y la inflamación, lo cual causa rigidez en los tejidos y la consiguiente alteración del movimiento (Schidler y cols., 2014).

La fascia aparece como una estructura mecanosensible (Vaticón, 2009; Langevin, 2011). Por lo general, los estudios neuroanatómicos se centran principalmente en discos, articulaciones facetarias, fibras musculares, tendones o ligamentos, y existe una información limitada referente a la inervación de la fascia. Nuestro interés se centra en la conexión funcional, que implica principalmente la comunicación a través de las estructuras de tejido conectivo laxo a través de su red única de mecanorreceptores, en particular, los denominados mecanorreceptores intersticiales (terminaciones nerviosas libres de tipo III y IV) (Taguchi y cols., 2008; Corey y cols., 2011). Los principales hallazgos relacionados con la inervación fascial son:

• El microtrauma y la irritación repetitiva resultante de las terminales nerviosas libres podrían crear una respuesta de alerta continua. La deformación del tejido debido a una lesión, a hipomovilidad o a una carga excesiva puede modelar la respuesta propioceptiva y, a través de ella, aumentar la respuesta de alerta (Chou y Shekelle, 2010).

• La fascia se manifiesta como una estructura sensible que se extiende por todo el cuerpo, con numerosas expansiones musculares que mantienen su tensión basal.

Definición de MIT

• Durante la contracción muscular, las expansiones fasciales transmiten el efecto a un área específica de la fascia y estimulan los propioceptores en esa área (Tesarz y cols., 2011).

190

• La irritación de otros tejidos, que comparten con la fascia la inervación del mismo segmento espinal, puede modificar el umbral de sensibilidad, con una respuesta dolorosa.

Terapia de inducción miofascial (MIT) aplicada a los trastornos de la articulación temporomandibular

La MIT es un abordaje de terapia manual centrado en la restauración funcional del sistema fascial. Consiste en un proceso de evaluación y tratamiento, en el que el profesional transfiere una carga mecánica (tracción o compresión) manual de manera suave a un tejido disfuncional específico.

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular

Biomecánica

El resultado es una reacción recíproca del cuerpo, que involucra respuestas biomecánicas, de señalización metabólicas y finalmente fisiológicas. El proceso apunta a remodelar la capacidad de respuesta de la matriz celular para facilitar y optimizar la información que se transfiere hacia y a través del sistema fascial. El término «inducción» se relaciona más bien con recuperar la facilitación del movimiento, que con un estiramiento pasivo del sistema fascial. Se trata principalmente de un proceso de aprendizaje en la búsqueda del restablecimiento de un nivel homeostático, la recuperación del rango de movimiento, la normalización de la tensión adecuada, la fuerza y, en especial, la coordinación motora. El principal objetivo de la

Signos y síntomas

Gravedad

Uso excesivo

Estabilidad

Estadio/fase Irritabilidad

Evaluación

Antecedentes Mal uso

Neurofisiología

Anamnesis

aplicación de la MIT es restablecer el balance interno del sistema fascial y mejorar la capacidad de movimiento corporal en los componentes musculoesquelético, neural, vascular, craneal y visceral. Es un proceso enfocado, controlado por el SNC, en el cual el clínico actúa como facilitador. La acción terapéutica se enfoca en proporcionar los recursos para los ajustes del equilibrio homeostático. El objetivo final del proceso terapéutico no se trata de establecer una jerarquía estable, sino más bien facilitar la adaptación óptima a las demandas ambientales y personales (Pilat, 2014). El resultado (cambio de imagen corporal, mejora de las capacidades funcionales) debe ser evaluado no solo por el terapeuta, sino también por el pacien-

Desuso Abuso

Respuesta corporal contra la gravedad

Observación

Pruebas funcionales

Pruebas de función global

Pruebas de función específica

Pruebas neurales

Pruebas viscerales Interpretación personal del paciente

Movilidad cutánea

Pruebas de palpación

Pruebas complementarias

Calidad cutánea

Niveles profundos de restricción

Puntos gatillo, bandas tensas

Impulso rítmico craneal

EEG, EMG, Sonoelastografía, Otras

Figura 13-10 Esquema del proceso de evaluación propuesto por la MIT®. EEG, electroencefalograma; EMG, electromiograma; puntos gatillo.

191

Capítulo 13 te. La MIT aspira a ser un tratamiento individualizado centrado en el paciente (Pilat, 2017). Las aplicaciones de la MIT que se sugieren a continuación se basan en la experiencia clínica del autor (Pilat, 2003) y se fundamentan en el marco teórico descrito anteriormente. Este proceso puede combinarse con otras terapias o ser una intervención aislada.

Aspectos cognitivos, conductuales y emocionales

Alteración del control motor

Dolor Sonido articular

Asimetría facial

TTM

Definición de disfunción miofascial La disfunción del sistema fascial se define como una alteración de la variedad altamente organizada de movimientos especializados y como una transferencia incorrecta de información a través su matriz (Pilat, 2003). Si se deteriora la dinámica fascial adecuada (deslizamiento entre las fibras endofasciales y los planos interfasciales), el comportamiento óptimo del cuerpo puede verse afectado. Esto también está relacionado con el intercambio adecuado de líquidos.

Déficit de movilidad

Fatiga Síntomas otológicos

Figura 13-11 Signos y síntomas asociados con el trastorno de la articulación temporomandibular (TTM).

Proceso de evaluación La propuesta de evaluación clínica se resume en la figura 13-10 y en las tablas 13-2 y 13-3. Se debe prestar especial atención a las pruebas funcionales globales cuando el paciente realiza movimientos integrados, a menudo, similares a las actividades cotidianas. El método MIT es una terapia orientada al paciente, por lo que su interpretación personal de la evaluación es significativa. Los signos y síntomas relacionados con el TTM se resumen en la figura 13-11.

• Estimular la orientación fisiológica en la mecánica de los fibroblastos. • Evitar la formación de adherencias tisulares. • Lograr una circulación más eficaz de anticuerpos en la matriz. • Mejorar la irrigación sanguínea (liberación de histamina) en el área restringida.

Objetivos del tratamiento

• Mejorar la irrigación sanguínea al sistema nervioso.

Los objetivos del método MIT son:

Contraindicaciones de la MIT

• Movilizar los atrapamientos fasciales superficiales. • Cambiar la «actitud estacionaria» de las estructuras de colágeno. • Facilitar la recuperación de las propiedades deslizantes de la matriz extracelular.

192

Las principales contraindicaciones de la MIT incluyen: aneurismas, enfermedades sistémicas, un proceso inflamatorio en fase aguda, deficiencia circulatoria aguda, diabetes avanzada, terapia anticoagulante y contraindicaciones generales para cualquier procedimiento de terapia manual.

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular Tabla 13-2 Evaluación clínica sugerida Observación postural y facial

Evaluación de la sensibilidad

Observación intraoral

Análisis articular pasivo

Movilidad activa

Sonidos articulares

▪ Desgaste

▪ Deslizamiento y

dentario ▪ Marcas linguales ▪ Marcas en la cavidad bucal

tracción mandibular ▪ Prueba ligamentaria y capsular ▪ Prueba de zona bilaminar ▪ Sensación al final del rango

▪ Depresión ▪ Elevación ▪ Movimiento

▪ ▪ ▪ ▪ ▪

Control motor

Asimetría fascial

Sensibilidad neuromecánica

▪ Desviación

▪ Observación ▪ Prueba de

mandibular ▪ Deslizamiento mandibular ▪ Sincinesia facial durante movimiento de trituración ▪ Protrusión cefálica durante la apertura bucal ▪ Extensión craneocervical durante la apertura bucal ▪ Dinámica hiolingual durante la deglución ▪ Dinámicas masticatorias ▪ Fatiga

y palpación del sistema fascial a nivel local y regional

▪ Paralelismo entre las líneas faciales ▪ Línea facial vertical mediana ▪ Asimetría entre las distancias faciales ▪ Posición de la cabeza

▪ ▪ ▪ ▪

Dolor Tacto Temperatura Vibración

de trituración ▪ Protracción ▪ Retracción

Auscultación Palpación Clic Crepitación Pop

Tabla 13-3 Evaluación clínica sugerida Estado del músculo

▪ ▪ ▪ ▪

Palpación Hipertrofia Dolor Evaluación de longitud y fuerza

desplome ▪ Prueba de flexión cráneo-cervical ▪ Prueba del nervio mandibular

Exploración cervical

Exploración torácica

▪ Postura ▪ Movilidad

▪ Postura ▪ Movilidad

pasiva ▪ Movilidad activa ▪ Control motor ▪ Situación del músculo

pasiva ▪ Movilidad activa ▪ Patrón respiratorio ▪ Situación del músculo

193

Capítulo 13 Fundamento de las aplicaciones clínicas Principios del procedimiento clínico (Pilat, 2003, 2009, 2014, 2015, 2017) (Pilat, 2003, 2009, 2014, 2015, 2017) En el abordaje de MIT, el terapeuta aplica una carga manual de baja intensidad/prolongada al sistema fascial. De esta manera se facilita la recuperación de la calidad del tejido fascial (matriz extracelular). Este proceso está mediado por mecanismos moleculares asociados con transducción mecánica celular, piezoelectricidad y viscoelasticidad, y está regulado por el SNC. Se trata principalmente de un proceso «didáctico», en la búsqueda de nuevos niveles homeostáticos a través de la recuperación del rango de movimiento, tensión, fuerza y coordinación adecuadas. El resultado final se transmite en una mejora de la funcionalidad con un menor gasto de energía. La figura 13-12 sintetiza los detalles del proceso.

1. Todos los procesos deben ser personalizados de acuerdo con la disfunción que se trata y las necesidades individuales del paciente respecto de su edad, estado físico y emocional, aspectos culturales y género. La elección de la técnica específica también depende de la competencia del profesional. 2. Biomecánicamente, el sistema miofascial responde a fuerzas de compresión y tracción. Estas son dos estrategias mecánicas que se utilizan en la aplicación de MIT. 3. La dirección del movimiento es hacia la facilitación. El clínico debe abstenerse de realizar movimientos en un sentido arbitrario.

MIT ® Estímulo mecánico Intensidad baja Duración prolongada

Remodelado de la matriz Hidratación Repolarización Deformación

Modificaciones estructurales de las características físicas del tejido

Impulso aferente Médula espinal

Fibroblastos u otra activación celular mecanosensible Cambios en la expresión del gen

Percepción (consciente e inconsciente) Interocepción Propiocepción Nocicepción

SNC

Respuesta Neuromotora Neuroendocrina Sináptica

SNA

Modulación del dolor

Cambios en la imagen corporal (clínico o paciente)

Figura 13-12 Mecanismo del proceso de la MIT. SNA, sistema nervioso autónomo; SNC, sistema nervioso central.

194

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular 4. El clínico elige el área corporal afectada por la disfunción miofascial que puede estar asociada con dolor y/o disfunción (hipo/hipermovilidad, descoordinación, falta de fuerza, etc.). Se debe identificar esta área en el proceso de evaluación inicial explicado anteriormente. 5. Cada región afectada por la disfunción requiere la aplicación de un procedimiento específico (Pilat, 2003). 6. El clínico (usando una fuerza de escasa magnitud) tensa el tejido hasta llegar a la primera resistencia (primera barrera de restricción), aplicando una compresión y/o tracción tridimensional, lenta y gradual. La presión es constante, al menos, durante 60-90 segundos, tiempo necesario para liberar la primera barrera (inicio de la respuesta viscoelástica). 7. Durante la primera fase de aplicación, el terapeuta apenas induce el movimiento del tejido. 8. Al vencer la primera barrera de restricción, el terapeuta acompaña el movimiento en sentido de la facilitación, haciendo una pausa en cada barrera adicional.

Inducción miofascial de la región suboccipital El objetivo de esta técnica es liberar las restricciones localizadas en las uniones del tejido conectivo entre la musculatura del recto posterior menor y mayor de la cabeza y la duramadre (Hack y cols., 1995; Kahkeshani y Ward, 2012). En una revisión sistemática reciente, Palomeque-del-Cerro y cols. (2017) afirmaron que existe «una continuidad de tejido blando entre los músculos cervicales y la duramadre cervical; esto podría tener implicaciones fisiológicas, patofisiológicas y terapéuticas, y explicaría el efecto de algunas terapias en los trastornos craneocervicales». El paciente está en decúbito supino y el clínico, sentado a la cabecera de la camilla con su brazos firmes sobre esta superficie. El clínico coloca ambas manos por debajo de la cabeza del paciente. Luego, hace contacto en el espacio suboccipital con el segundo al cuarto dedo, tratando de posicionarlos verticalmente. Posteriormente, con la punta de esos dedos, aplica una fuerza sostenida en dirección hacia el techo (fig. 13-13). La presión no debe causar dolor y se debe mantener al menos

9. Para cada técnica, se deben superar al menos 3 a 6 barreras consecutivas y el tiempo mínimo de aplicación es de 3 a 5 minutos. 10. La tensión en el tejido debe ser constante, pero la presión que aplica el terapeuta puede variar después de superar la primera barrera. Se debe aliviar la presión cuando se percibe mucha actividad y/o dolor.

Ejemplos de la aplicación de MIT Las siguientes técnicas son ejemplos de las estrategias terapéuticas para manejar las restricciones miofasciales, y se relacionan con las disfunciones clínicas más frecuentes y sintomatología dolorosa asociada con los TTM.

Figura 13-13 Inducción miofascial de la región suboccipital.

195

Capítulo 13 por un mínimo de 4 minutos hasta que la fascia se libere.

Inducción miofascial del área hioidea El objetivo de estas técnicas es liberar las restricciones fasciales en las áreas suprahioidea e infrahioidea (Pilat, 2003). El hueso hioides se fija tanto a la fascia prevertebral como a la superficial cervical. Además, las relaciones anatómicas del hioides son únicas, debido a la falta de correlación cartilaginosa con los huesos cercanos. No obstante, este hueso desempeña un papel importante en el equilibrio biomecánico del sistema fascial de las estructuras cervical y orofacial. También es relevante el hecho de que soporta los músculos de la lengua, como el geniogloso, el hiogloso y el condrogloso, que controlan los movimientos de la lengua a través de la contracción recíproca. Hay 14 pares de músculos y otras estructuras conectivas relacionadas con el hioides (fig. 13-14). El hioides participa en acciones, como deglutir, hablar, masticar y soplar. Su equilibrio posicional es controlado por tres sistemas miofasciales : • Músculos suprahioideos: mueven el hioides en sentido craneal.

G

D

E F D

A Omohioideo B Esternohioideo C Esternotiroideo D Digástrico E Milohioideo F Geniohioideo G Estilohioideo

C

Figura 13-14 Dinámica de la región hioidea. Se muestran las relaciones miofasciales entre los huesos y los músculos (A-G).

• Músculos infrahioideos: mueven el hioides en sentido caudal. • Músculos retrohioideos: mueven el hioides en sentido dorsal.

A. Inducción miofascial de la fascia digástrica (procedimiento suprahioideo) El paciente está en decúbito supino y el clínico, sentado a la cabecera de la camilla. Con la mano unilateral, el clínico establece contacto debajo de la mandíbula, utilizando los dedos medio y anular. La otra mano estabiliza la cabeza del paciente. Desde esta posición, las puntas de los dedos del clínico (que se deslizan sobre la piel) se mueven hacia el ángulo de la mandíbula (fig. 13-15). Estos deslizamientos se repiten siete veces. Si el profesional siente un punto de restricción, se debe apli-

196

A

B

Figura 13-15 Inducción miofascial de la fascia digástrica.

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular

Figura 13-16 Posición del dedo en el proceso de inducción miofascial digástrica. Obsérvese que la imagen muestra el contacto con un solo dedo para no cubrir los componentes anatómicos.

car una presión leve y suave durante 7 segundos para liberar la restricción fascial (fig. 13-16). Si esta es profunda, el clínico debe usar la mano colocada sobre la cabeza del paciente para seguir su movimiento involuntario. Obsérvese: es muy importante evitar la aplicación de presión sobre las glándulas submandibulares.

B. Inducción miofascial del área infrahioidea (técnica cruzada) El paciente está en decúbito supino y el clínico se ubica a un lado de la camilla, a la altura del hombro del paciente. El profesional apoya sus manos cruzadas sobre el cuerpo del paciente de la siguiente manera: la mano superior abraza el hueso hioides, mientras que la mano inferior se coloca en el espacio entre las clavículas y el hueso hioides. En esta posición, la mano superior aplica una suave tracción, mientras que la mano inferior tira en sentido caudal (fig. 13-17). Se aguardan entre 60 y 90 segundos hasta que el tejido produce la primera respuesta. La presión debe ser constante durante toda la técnica.

Inducción miofascial de la musculatura masticatoria Los siguientes procedimientos están dirigidos a los tres músculos masticatorios más importantes.

Figura 13-17 Técnica de manos cruzadas sobre la fascia infrahioidea.

El músculo temporal actúa sobre los huesos parietal, temporal, frontal, esfenoides y mandibular. Con una oclusión completa, una tensión prolongada y excesiva del músculo temporal puede afectar negativamente la dinámica del disco articular. El músculo masetero (exterior) actúa junto con el pterigoideo medial (interior) para suspender la mandíbula. El pterigoideo lateral se extiende con una disposición prácticamente horizontal. Controla el posicionamiento discal y mueve la apófisis coronoides hacia adelante durante la apertura de la boca. Las fibras posteriores del músculo temporal realizan el movimiento antagónico y lleva la apófisis hacia atrás al cerrar la boca.

A. Inducción de la fascia temporal (fig. 13-18) El paciente está en decúbito supino y el clínico, sentado a la cabecera de la camilla. Con la punta de los dedos de ambas manos, el profesional hace contacto bilateral con el músculo temporal (figs. 13-19 y 13-20). Luego, desliza sus manos suavemente (moviéndolas junto con la piel de la cabeza), de manera transversal a la orientación de las fibras de la fascia (fig. 13-18) en intervalos de 2 a 2,5 cm. En la clínica es frecuente realizar 15 ciclos de deslizamiento en cada sitio de contacto. La técnica debe aplicarse sin producir dolor.

197

Capítulo 13

Figura 13-18 Fascia temporal. Figura 13-20 Inducción miofascial del temporal.

Figura 13-19 Ubicación de la mano para la inducción miofascial del temporal. Figura 13-21 Inducción miofascial del pterigoides.

B. Inducción de la fascia pterigoidea

C. Inducción de la fascia masetérica

El clínico coloca su dedo índice (mano dominante) por arriba del tercer molar, en la fosa pterigoidea. Los dedos índice, medio y anular de la otra mano contactan la región temporomaxilar (fig. 13-21). Se debe aplicar presión de manera consecutiva en todas las direcciones hasta que se perciba la relajación. Se debe tener precaución, ya que esta área suele ser extremadamente sensible.

El clínico coloca la punta de sus dedos mediano y anular de ambas manos de manera simétrica sobre el sitio de inserción del masetero, en el arco cigomático a cada lado (fig. 13-22). A continuación, aplica una presión sostenida hacia la línea media del cuerpo del paciente. Se prosigue con los principios de inducción.

198

Tratamiento mediante inducción miofascial en los trastornos de la articulación temporomandibular

Figura 13-22 Inducción miofascial del masetero.

Figura 13-23 Procedimiento de descompresión de la ATM (posición de la mano sobre el cráneo).

Descompresión de la ATM (figs. 13-23 a 13-25) Se recomienda utilizar este procedimiento como fase final de la aplicación, a fin de optimizar la estabilidad dinámica. El paciente se ubica en decúbito supino y el clínico, sentado a la cabecera de la camilla. Este coloca su dedo medio justo por debajo de la ATM a lo largo del ramo vertical de la mandíbula; la mano sostiene la cabeza del paciente (en un contacto bilateral). A continuación, aplica una ligera tensión descendente (al la altura de la fascia) y espera hasta percibir la relajación. Al final del tratamiento, el paciente debe abrir y cerrar la boca varias veces.

Conclusión Las aplicaciones de la MIT pueden ser beneficiosas para el tratamiento de los TTM . Recomendamos su inclusión dentro del proceso terapéutico multimodal. Si bien la investigación relacionada con la base científica de la MIT es escasa, pero en desarrollo, la evidencia clínica permanece limitada y se requieren criterios de investigación unificados que incluyan procesos de evaluación más objetivos, clasificación de estrategias (abordaje local frente al global), unificación de pará-

Figura 13-24 Procedimiento de descompresión de la ATM (posición de la mano sobre el cadáver).

metros, como la fuerza, el momento oportuno, la intensidad y frecuencia de la aplicación, identificación y análisis de las respuestas en diferentes sistemas corporales, identificación y clasificación de los pacientes que responden al tratamiento y los que no responden, y el análisis de resultados a largo plazo (Pilat, 2017). De hecho, un factor es la dificultad de cuantificar los resultados de manera apropiada. El desarrollo de nuevos métodos de evaluación (p. ej., la sonoeslastografía) contribuirán a este desafío.

199

Capítulo 13 Los profesionales familiarizados con otros abordajes terapéuticos miofasciales (p. ej., la liberación miofascial, según Robert Ward [2003], iniciada por Andrew Taylor Still y también ampliamente descrita por Carol Manheim [2008] y John F. Barnes [1990] y otros) encontrarán similitudes con la MIT, cada uno con diferentes especificaciones, fundamentados en un razonamiento clínico similar que permite que entre ellos se complementen.

Figura 13-25 Procedimiento de descompresión de la ATM (posición de la mano sobre un paciente).

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203

Capítulo 14 Clasificación clínica de las neuropatías craneales Harry von Piekartz, Toby Hall

Tejido neural craneal: un componente del sistema nervioso periférico La taxonomía del tejido nervioso periférico permite la inclusión de todas las fibras aferentes y los procesos del sistema nervioso que se originan distales al asta dorsal o al núcleo del tronco encefálico (Merskey y Bogduk, 1994; Bereiter y cols., 2000). Por lo tanto, todo el tejido neural craneal, incluida la duramadre craneal, puede incluirse dentro del sistema nervioso periférico. Es interesante observar que las raíces nerviosas, los ganglios espinales y craneales, así como la duramadre espinal y craneal son prácticamente idénticos en su constitución anatómica. Por lo tanto, desde una perspectiva anatómica, es imposible separar el tejido neural craneal y espinal (Murzin y Goriunov, 1979). Funcionalmente, el tejido neural craneal es un continuo con el resto del sistema nervioso periférico, con la misma fisiología y cualidades mecánicas (Breig, 1978). Al igual que el resto del sistema nervioso periférico, el sistema craneal reacciona a los irritantes mecánicos y químicos de una manera neurobiológica similar, incluida la inflamación, la disfunción en la conducción y la vascularización, así como a los cambios en el tejido conjuntivo (Cruccu y cols., 2014).

Dolor nociceptivo craneal y neuropático periférico La disfunción del sistema nervioso periférico craneal es un factor importante para considerar en las afecciones de dolor musculoesquelético, incluidos los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM), y es el fundamento de este capítulo. La forma clásica del trastorno neural es una neuropatía periférica, como la radiculopatía o la compresión nerviosa periférica, que puede inducir dolor neuropático periférico. Dicho dolor ha sido definido por la International Association for the Study of Pain (IASP) como el dolor causado por

una lesión o enfermedad del sistema somatosensitivo (Jensen y cols., 2011). La causa fundamental del dolor neuropático periférico es el daño al sistema nervioso en sí mismo, pero, como señaló Zusman (2008), el daño nervioso no siempre causa dolor; menos del 10% de las lesiones nerviosas periféricas están asociadas con un dolor significativo (Marchettini y cols., 2006). Un ejemplo de esto se observa en la región orofacial con el daño del nervio hipogloso asociado con la invasión gradual del canal hipogloso por un tumor. Sus características principales incluyen la disfunción del control motor de la lengua (resistencia, coordinación y fuerza alteradas) en lugar de dolor (Gursoy y cols., 2014). A la inversa y sorprendentemente, una lesión nerviosa leve es capaz de causar dolor intenso (Bove y cols., 2003; Dilley y cols., 2005; Greening y cols., 2005). Los ejemplos clásicos de dolor neuropático en la región orofacial incluyen: neuralgia trigéminal, mandibular, maxilar, glosofaríngea y laríngea superior (Sommer, 2007). En el campo clínico se han publicado recomendaciones basadas en las directrices de la IASP con respecto al diagnóstico de dolor neuropático (Treede y cols., 2008), las cuales se han actualizado recientemente (Finnerup y cols., 2016). Otros capítulos de este libro han analizado el dolor nociceptivo que surge de estructuras musculoesqueléticas, como los músculos y las articulaciones en la región orofacial. La distinción entre dolor nociceptivo y dolor neuropático craneal periférico es importante, aunque puede ser difícil separarlos a nivel clínico (Markman y cols., 2004) e incluso a nivel teórico (Bennett, 2006). Cuando coexisten tanto el dolor neuropático como el dolor nociceptivo surgen complicaciones. Sin embargo, la diferenciación entre ambos es importante, ya que creemos que cada trastorno requiere un abordaje terapéutico diferente y también un pronóstico diferente (Hans y cols., 2007). Por ejemplo, el tratamiento de una capsulitis medial de la ATM,

205

Capítulo 14 junto con un disco inflamado, necesita un abordaje terapéutico diferente si hay un daño en el nervio alveolar inferior (ramo del nervio mandibular) que produce dolor neuropático. De acuerdo con Forssell y cols. (2015), los criterios diagnósticos del dolor neuropático craneal no han sido bien definidos por la International Headache Society (IHS) y nuestra comprensión de los mecanismos fisiopatológicos subyacentes es deficiente. El diagnóstico y el tratamiento de estos trastornos de dolor son difíciles y, a menudo, los pacientes que presentan algunas características de dolor neuropático responden menos favorablemente a la terapia manual (Jull y cols., 2007), particularmente a la movilización neural (Nee y cols., 2013), lo cual destaca la importancia de la clasificación de dolor neuropático.

Trastornos neurales Una complicación adicional en el tratamiento de los trastornos de dolor orofaciales y otros trastornos musculoesqueléticos es que el dolor puede estar asociado con un trastorno neural sin pérdida de conducción nerviosa (Dilley y cols., 2005). Este tipo de dolor, generalmente denominado sensibilización del nervio periférico, se explica por un proceso inflamatorio que afecta a los elementos del tejido conjuntivo de un nervio periférico o los propios axones (Hall y Elvey, 1999). Este tipo de trastorno está acompañado por una disfunción del tejido de la interfaz que rodea al nervio, lo que desencadena el proceso inflamatorio y sensibiliza el tejido neural. En consecuencia, el dolor puede estar influenciado por ciertas posturas y movimientos (Nee y Butler, 2006) que ejercen una tensión mecánica en el tejido nervioso sensibilizado. Por ejemplo, los pacientes pueden sentir dolor durante las actividades de la vida diaria que implican movimientos orofaciales, como masticar, hablar o cantar, o con movimientos típicos de la cabeza, como al afeitarse, ponerse zapatos y otras posiciones de flexión cervical sostenidas. Estos movimientos y posiciones imponen un desafío al sistema neuronal craneal desde el punto de vista mecánico y mecanosensible (Von Piekartz, 2015). El tratamiento de los trastornos de dolor neural incluye la movilización del sistema nervioso para disminuir el dolor asociado a la sensibilización del nervio periférico. Sin embargo, existen cada

206

vez más pruebas de que no todos los trastornos neurales periféricos responden a este tratamiento (Schäfer y cols., 2014; Su y Lim, 2016). El síndrome del túnel carpiano es la neuropatía periférica más frecuente; sin embargo, una revisión sistemática no encontró pruebas convincentes de efectos terapéuticos significativos para la movilización neural aplicada de forma exclusiva (Medina McKeon y Yancosek 2008). Teniendo en cuenta esta evidencia, parecería que la movilización neural para este síndrome no debería aplicarse. Sin embargo, la metodología de estos ensayos fue débil debido a la selección deficiente de los sujetos, ya que algunos pacientes no eran los apropiados para esta forma de intervención, lo que redujo el efecto general de la terapia. De hecho, un estudio clínico aleatorizado más reciente concluyó que la inclusión de la movilización neural del nervio mediano en un abordaje de terapia manual multimodal fue igual de eficaz a largo plazo que el tratamiento quirúrgico del síndrome del túnel carpiano (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2015). Además, más recientemente, también se han demostrado beneficios positivos de la movilización neural en comparación con un enfoque de «mantenerse activo» (Nee y cols., 2012; Ferreira y cols., 2016) para individuos con dolor cervicobraquial y rasgos de sensibilización del nervio periférico. La revisión más reciente ha concluido que la movilización neural puede ser eficaz para algunas afecciones neuropáticas, pero no para todas (Basson y cols., 2017). La movilización del tejido neural craneal es un fenómeno más reciente y son pocos los fisioterapeutas que lo aplican a pesar de la evidencia clínica que fundamenta la necesidad de este tipo de terapia. Por ejemplo, los pacientes que han padecido una meningitis pueden presentar una flexión cervical reducida asociada con dolor cervical y facial (Curtis y cols., 2010). Los neurocirujanos colocan la cabeza durante la descompresión suboccipital del ángulo cerebelopontino en extensión (Jannetta y cols., 2005) para reducir el estrés en estas estructuras. También es recomendable el ejercicio de flexión cervical para reducir la fibrosis dural en la región occipital intracraneal después de la cirugía suboccipital (Barba y Alksne, 1984; Bohman y cols., 2014). En un estudio de caso, Geerse y Von Piekartz (2015) determinaron que una paciente joven con cefalea crónica unilateral fue diagnosticada erróneamente con artro-

Clasificación clínica de las neuropatías craneales sis de la ATM en lugar de un trastorno neural del ramo auriculotemporal del nervio mandibular. La movilización neural específica del nervio afectado y el tejido cicatricial, a través de la flexión cervical superior, se asoció con una reducción de la cefalea (Geerse y Von Piekartz, 2015).

tica son ejemplos potenciales de estos trastornos. La manifestación clásica es dolor intenso, pulsante o punzante, en cortos episodios de segundos o minutos. Este dolor no está directamente relacionado con la actividad. La identificación temprana es esencial para un tratamiento adecuado (Sommer, 2007).

Una explicación de esta disparidad en la respuesta al tratamiento requiere comprender los mecanismos básicos que subyacen al dolor neuropático y nocicéptico. Básicamente, los trastornos de dolor neural se pueden clasificar en tres subgrupos (Schäfer y cols., 2009b) sobre la base del tratamiento probablemente eficaz (Schäfer y cols., 2011). Cada uno puede identificarse con un examen clínico detallado y requiere un abordaje terapéutico diferente. Estas categorías son: 1) dolor neuropático con hipersensibilidad sensitiva, 2) neuropatía compresiva y 3) sensibilización de nervios periféricos.

El dolor neuropático surge de múltiples cambios patofisiológicos en el sistema nervioso central y periférico. En el sistema nervioso periférico, estos incluyen la expresión génica alterada y los cambios en los canales iónicos que conducen a la actividad ectópica. De hecho, el dolor espontáneo independiente del estímulo es una característica común de esta forma de dolor. La aferencia periférica produce la facilitación sináptica y la pérdida de inhibición en múltiples niveles del sistema nervioso, lo que eventualmente induce la amplificación central (Decosterd y cols., 2002). Con el tiempo, esto puede llevar a la muerte de células neuronales y a la conectividad sináptica alterada, lo que proporciona la base estructural para el procesamiento persistentemente alterado de la información aferente nociceptiva e inocua. A través de un proceso de transcripción génica alterada, las fibras A se comportan más como las fibras C y los estímulos no nocivos ahora conducen a la sensibilización central (Decosterd y cols., 2002). Una vez que se producen estos cambios, los impulsos aferentes que surgen de una actividad normalmente inocua, como el tacto ligero, el movimiento de la articulación o la contracción muscular, se percibe como dolorosa y puede producir y/o mantener la sensibilización central y la hipersensibilidad sensitiva (Campbell y Meyer, 2006). Estos cambios generalizados y profundos en los sistemas nerviosos central y periférico se extienden hacia el extremo del continuo de dolor neuropático crónico y, para los fines de clasificación, se definen como dolor neuropático con hipersensibilidad sensitiva (DNHS).

Dolor neuropático craneal con hipersensibilidad sensitiva El daño a los nervios periféricos se produce a partir de una variedad de impactos, incluidos traumatismos físicos del nervio, enfermedades metabólicas y vasculares, infecciones, neurotoxinas, afecciones autoinmunitarias e irradiación, y puede provocar el desarrollo de dolor neuropático (Treede y cols., 2008). A pesar de este daño nervioso, es importante reconocer que el dolor crónico no siempre ocurre después de una lesión nerviosa (Costigan y cols., 2009). La prevalencia de dolor neuropático moderado a grave se estima, por encuesta, en hasta un 5% en la población general (Bouhassira y cols., 2008). Parecería que los pacientes que presentan estas características no tienen una buena respuesta a cualquier forma de terapia manual (Schäfer y cols., 2011), incluido el ejercicio (O’Connell y cols., 2013) o la intervención médica con fármacos (Finnerup y cols., 2007). Por lo tanto, la identificación temprana es esencial para el tratamiento apropiado. Las neuralgias faciales con hipersensibilidad sensitiva no son frecuentes en la práctica general diaria, por lo tanto, no son diagnosticadas de manera adecuada por los médicos u otros terapeutas (Evers, 2017). Las neuralgias laríngea superior, auriculotemporal, glosofaríngea o trigeminal idiopá-

El diagnóstico de dolor neuropático se basa en rasgos clínicos clave. La presencia de los siguientes cuatro criterios tiende a corroborar el diagnóstico (Treede y cols., 2008): 1. Dolor dentro de una distribución neuroanatómicamente plausible específica; por ejemplo, disestesia facial al afeitarse o dolor punzante de proximal a distal en la mandíbula, compatible con el nervio mandibular.

207

Capítulo 14 2. Antecedente compatible con una lesión o enfermedad que afecta al sistema somatosensitivo; por ejemplo, después de una extracción dental con el antecedente de un trastorno por latigazo cervical de hace varios años. 3. Demostración de una alteración de la función neurológica clínica, como cambios en la conducción cutánea facial con anestesia unilateral, falta de resistencia o fuerza de los músculos mandibulares, o una «sequedad bucal» continua. 4. Demostración de la lesión o enfermedad relevante mediante una prueba confirmatoria; por ejemplo, pérdida de la conducción del nervio mandibular o evidencia de compromiso nervioso en la RM. Esta forma de dolor suele ser incapacitante y está caracterizada por una serie específica de características positivas en respuesta al aumento de excitabilidad del sistema nervioso central y periférico (alodinia mecánica y sensaciones desagradables anormales, como quemazón o descargas eléctricas) junto con signos y síntomas negativos asociados con la falta de conducción nerviosa, que puede distinguir esta forma de dolor de otros tipos de dolor crónico (Attal y cols., 2008; Baron,

2009; Baron y cols., 2009). Las características positivas (es decir, disestesia, alodinia o hiperalgesia mientras uno se afeita en la región mandibular) ocurren dentro del territorio de inervación del nervio dañado, mientras que las características negativas generalmente se asocian con una disminución de la conductividad axonal del nervio dañado. Esto podría incluir anestesia en la región de la mandíbula o falta de resistencia muscular. Las pruebas que detectan la pérdida de la conducción nerviosa, incluida la sensación y la función motora (fuerza, resistencia y coordinación) serían importantes para confirmar el dolor neuropático. En presencia de un trastorno más grave, que es típico en estos casos, puede no ser apropiado realizar pruebas neurológicas que provocan dolor, incluidos los movimientos que ejercen carga en el nervio periférico, así como también la palpación del nervio y las pruebas neurodinámicas. También se puede reconocer la presencia de dolor neuropático con hipersensibilidad sensitiva a través instrumentos de evaluación, como el Cuestionario de Evaluación de Síntomas y Signos Neuropáticos de Leeds (LANSS, en inglés) (Bennett, 2001), el cual se muestra en la tabla 14-1. Otros cuestionarios incluyen el cuestionario de dolor neuropático (Galer y Jensen, 1997), el Dou-

Tabla 14-1 Cuestionario de Evaluación de Síntomas y Signos Neuropáticos de Leeds (LANSS) (puntuación del ítem). Una puntuación superior a 12 indica la presencia de dolor neuropático Ítem

208

1

¿El dolor se manifiesta como picazón, hormigueo, pinchazo de alfileres y agujas? (sí = 5)

2

¿La piel en el área dolorosa se ve diferente, moteada, roja/rosada? (sí = 5)

3

¿El dolor hace que el área afectada sea anormalmente sensible al tacto? (sí = 3)

4

¿Su dolor aparece como descargas eléctricas, disparos o estallidos? (sí = 2)

5 6

¿La zona dolorida se siente como si la temperatura de la piel hubiera cambiado, por ejemplo, calor o ardor (sí = 1)? ¿Hay evidencia de alodinia mecánica? (sí = 5)

7

¿Hay evidencia de hiperalgesia o hipoalgesia a un estímulo de pinchazo? (sí = 3)

Clasificación clínica de las neuropatías craneales

leur Neuropathique 4 (DN4) (Bouhassira y cols., 2005), ID Pain (Portenoy, 2006) y la Evaluación Estandarizada del Dolor (StEP, en inglés) (Scholz y cols., 2009). Cada instrumento caracteriza el dolor neuropático por la presencia de síntomas y signos positivos y negativos e intenta identificar su presencia de una manera diferente. Por ejemplo, el ID Pain es puramente subjetivo (Portenoy, 2006), mientras que el LANSS y el DN4 consisten en un cuestionario sobre la descripción del dolor, junto con ítems relacionados con el examen neurológico. La sensibilidad y la especificidad de cada cuestionario ya han sido resumidos (Hall y Elvey 2009). Cada herramienta examina ítems ligeramente diferentes relacionados con el dolor neuropático, por lo que no se pueden usar de manera intercambiable, puesto que cada herramienta ofrece una interpretación diferente de su presencia (Walsh y cols., 2012). Comprender el proceso subyacente del dolor neuropático craneal con hipersensibilidad sensitiva nos ayuda a entender la mejor manera de tratar estas afecciones debilitantes. Como los síntomas se asocian con el procesamiento anormal de las fibras aferentes en el sistema nervioso central, el tratamiento debe apuntar a normalizar dicho procesamiento y no a la movilización del sistema nervioso.

Neuropatía compresiva La compresión que provoca un daño en el sistema nervioso periférico no necesariamente causa síntomas, como se mencionó anteriormente. Incluso en la región cabeza-cara puede haber evidencia de una pérdida de conducción nerviosa con dolor mínimo o nulo, como en la disartria, el espasmo hemifacial, la parálisis facial y la diploplía (Haller y cols., 2016). La presencia de mediadores inflamatorios combinados con compresión parece ser un factor importante en el desarrollo de los síntomas. La prevalencia del compromiso nervioso asintomático en la región craneofacial se ha investigado en el ángulo cerebelopontino. Por ejemplo, hay evidencia de compresión microvascular del nervio trigémino en el ángulo cerebelopontino en personas sanas, cuya tasa de incidencia fue prácticamente la misma que la encontrada en personas sintomáticas con neuralgia del trigémino (Peker

y cols., 2009). Otro ejemplo es la compresión de los nervios alveolares mentales o inferiores, lo que causa un «síndrome de mentón adormecido» en algunas personas sin dolor en la parte inferior de la cara (Smith y cols., 2015). Por lo tanto, como en el caso de cualquier otra parte del cuerpo, la evidencia de compresión nerviosa debe interpretarse con precaución y solo si los hallazgos son coherentes con la evaluación clínica. Sin embargo, clínicamente, encontramos algunos pacientes con imágenes y signos clínicos significativos de neuropatía por compresión correlacionados con dolor significativo pero, con ausencia de rasgos positivos con instrumentos de evaluación neuropática, como la escala LANSS (Schäfer y cols., 2011; Moloney y cols., 2013; Schäfer y cols., 2014; Tampin y cols., 2013), estos pacientes dan un resultado negativo. Estos pacientes cumplen con los criterios de la IASP para el dolor neuropático y se clasifican en la categoría de «dolor neuropático definido» de acuerdo con otras directrices publicadas (Treede y cols., 2008). Sin embargo, los pacientes con neuropatía por compresión parecen responder de manera diferente a la intervención física, como terapia manual, en comparación con individuos con dolor neuropático con hipersensibilidad sensitiva, probablemente debido a una diferencia en los mecanismos subyacentes del dolor. Normalmente, los pacientes con manifestación de neuropatía compresiva presentan signos de pérdida de conducción neurológica. En otras regiones del cuerpo, la pérdida de conducción nerviosa se confirma mediante la evaluación clínica de los reflejos tendinosos profundos, la potencia muscular, pruebas de sensibilidad cutánea y la percepción de la vibración. Sin embargo, esta profundidad de análisis no es tan accesible en la región craneofacial y se requiere un examen más exhaustivo. Además de estos hallazgos clínicos típicos, las pruebas radiológicas y electrodiagnósticas de neuropatía compresiva compatibles con los hallazgos clínicos, de estar disponibles, también serían informativas. Como las imágenes por sí mismas no son tan útiles para el diagnóstico, una combinación de todos estos factores probablemente mejore la precisión del diagnóstico (Haig y cols., 2007).

209

Capítulo 14 El ejemplo clásico de una neuropatía compresiva en la región orofacial es la neuralgia del trigémino, que se caracteriza por un dolor paroxístico similar a una conmoción, localizado en las divisiones de uno o más ramos del nervio trigémino. Esto se asocia, a menudo, con la compresión vascular de la porción sensorial del nervio trigémino por un asa anormal de una arteria o vena (Marinkovic y cols., 2007; Marinkovic y cols., 2009). La prueba de un elemento de compresión se muestra por los efectos positivos de la descompresión quirúrgica (Lovely y Jannetta, 1997). Además, la gravedad de la atrofia del nervio trigémino está relacionada con los resultados clínicos después de la descompresión quirúrgica (Leal y cols., 2014). El contacto vascular comprime progresivamente la raíz del nervio trigémino, lo que determina que los síntomas se desarrollen gradualmente y se induzca deformación, desmielinización o remielinización (Marinkovic y cols., 2009). Aunque el dolor no siempre es una manifestación de la compresión de la raíz del nervio trigémino, los cambios claros en la ultraestructura y la inmunohistoquímica del nervio trigémino en los pacientes con dolor sugieren la evidencia de una neuropatía compresiva (Marinkovic y cols., 2009). En estas circunstancias, puede haber una evidencia mínima de mecanosensibilidad axonal en las pruebas clínicas que extienden el nervio (Olmarker y cols., 1989; Amundsen y cols., 1995) y síntomas positivos mínimos (Schäfer y cols., 2009a). Los pacientes con dolor asociado con compresión del nervio periférico o de la raíz nerviosa suelen presentar síntomas asociados con la actividad o posturas que aumentan la compresión de las estructuras neuronales afectadas. En el ejemplo clásico de la estenosis de los forámenes cervicales, la extensión cervical y la flexión lateral o rotación homolateral, ya sea en un solo plano o cuando se combinan, suelen provocar los síntomas. Estos movimientos reducen aún más el espacio alrededor de la raíz nerviosa (Takasaki y cols., 2009). Esto también se observa en el tejido neural craneal. Por ejemplo, si el tejido neural craneal está comprimido en el área suboccipital, entonces, la extensión cervical superior puede provocar la sintomatología (Barba y Alksne, 1984). Otro ejemplo es cuando la mordida cruzada homolateral o el movimiento lateral de la mandíbula hacia

210

el lado sintomático induce la compresión de los ramos del nervio trigémino (Assaf y cols., 2014). Para que estos movimientos compriman las estructuras neurales, debe haber una reducción en el volumen del espacio del nervio para comenzar, lo que generalmente ocurre por un proceso degenerativo o una lesión que invade el espacio. En el caso de la neuropatía compresiva del trigémino, la falta de conducción nerviosa es difícil de diagnosticar y se basa en una variedad de indicadores clínicos. En la actualidad, no existe una prueba de diagnóstico clínico precisa para determinar si el nervio trigémino está comprimido y se basa en otros hallazgos clínicos típicos que incluyen: la descripción del dolor, la ubicación y la distribución, junto con la evidencia por imágenes de neuropatía compresiva. Desafortunadamente, las herramientas simples, como la prueba de detección del dolor neuropático y el cuestionario painDETECT (PD-Q, en inglés), parecen inadecuadas para el diagnóstico del dolor orofacial (Elias y cols., 2014). Las pruebas electrodiagnósticas especializadas pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial (Jaaskelainen, 2004) e incluyen el reflejo de parpadeo, el reflejo corneal, el reflejo mandibular, los potenciales evocados somatosensitivos del trigémino y la neurografía sensorial para detectar daño de las fibras sensoriales mielinizadas. Las pruebas sensoriales cuantitativas térmicas también pueden ser útiles en la detección de la disfunción de las pequeñas fibras del trigémino, pero consumen mucho tiempo en la práctica clínica diaria y el equipo es relativamente caro. La tabla 14-2 describe un sistema de clasificación para la identificación del dolor neuropático con características de neuropatía compresiva diseñado sobre la base de una guía (Treede y cols., 2008). Si se cumplen los cuatro criterios, se puede hacer un diagnóstico definitivo de dolor neuropático y se identificará la fuente de compresión nerviosa de origen musculoesquelético para descartar otras formas de daño nervioso, como la neuropatía diabética. Desafortunadamente, el criterio 4 normalmente no está disponible para el médico cuando examina a la mayoría de los pacientes. La RM es, por ejemplo, la prueba estándar primordial para identificar la compresión del nervio craneal, especialmente para las zonas extracraneales críticas y la variedad de anastomosis del nervio

Clasificación clínica de las neuropatías craneales craneal, aunque no siempre está disponible. Un ejemplo de neuropatía compresiva clásica es el «síndrome de Eagle», que es causado por la compresión del nervio glosofaríngeo (IX) y, a menudo, se diagnostica de manera errónea. La presentación clínica se describe en el siguiente caso. Una mujer de 38 años con sequedad bucal, problemas de deglución y dolor sordo en el triángulo mandibular esternocleidomastoideo cumple con el criterio 1. El problema aumentó lentamente después de una infección de la vía aérea superior, ocurrida dos meses antes. Seis meses antes de esto, le habían extraído la muela de juicio derecha, lo cual cumple con el criterio 2. El examen reveló una disminución en la actividad del paladar blando del lado derecho (sobre el arco palatogloso) durante la deglución y también disestesia en la parte posterior de la lengua. La debilidad o falta de resistencia al movimiento de la lengua cumple con el criterio 3. Una radiografía lateral reveló un aumento de la apófisis estiloides derecha que podría comprimir potencialmente el nervio glosofaríngeo (IX), lo que proporciona evidencia del criterio 4. Por lo tanto, después de la resección quirúrgica de la apófisis estiloides, mejoraron los síntomas de la disestesia lingual y sequedad bucal, y también la actividad disminuida del paladar blando.

Sensibilización del nervio periférico En algunas circunstancias, la lesión o enfermedad de los nervios periféricos no produce un daño sufi-

ciente como para inducir la pérdida de conducción, pero el nervio se inflama. En esta situación, el tejido conjuntivo del tronco del nervio se sensibiliza, lo que podría explicar el dolor que se origina por un daño menor del nervio (Zusman, 2008). Aunque el trastorno involucra al tronco nervioso, el dolor es nociceptivo, ya que no se dañan los elementos conductores en sí mismos. Esta es una distinción importante, particularmente cuando se considera el uso de técnicas de movilización neural, como se verá más adelante en este capítulo. Una explicación del dolor en esta situación es el nervi nervorum, el cual proporciona un plexo esporádico de nervios sensitivos, que inerva las capas de tejido conjuntivo de los troncos nerviosos (Bove y Light 1995; Bove y Light, 1997). La función fundamental del nervi nervorum es la protección contra la excesiva carga mecánica, ya que responde al estiramiento excesivo y la presión focal del nervio que inerva (Zochodne, 1993; Bove y Light, 1997). En circunstancias normales, la elongación del tejido nervioso produce respuestas mínimas (Dilley y cols., 2005). Sin embargo, los mediadores inflamatorios sensibilizan el nervi nervorum, que puede llegar a ser una fuente de nocicepción, incluso durante los movimientos menores en las actividades de la vida diaria. Por ejemplo, la sensibilización de los nervios trigémino o mandibular puede inducir dolor durante los movimientos al comer, cepillarse los dientes y bostezar, entre otros. Recientemente, en un excelente artículo, Chichorro y cols. (2017) propusieron que

Tabla 14-2 Sistema de clasificación para la identificación de la neuropatía por compresión (Treede y cols., 2008) Criterios

Explicación

1

Dolor con una clara distribución neuroanatómicamente plausible

Una región correspondiente a un territorio de inervación periférica en el SNC

2

Antecedente que sugiere una lesión o enfermedad relevante que afecta al sistema somatosensitivo periférico o central

La lesión sospechada se asocia con dolor, de manera coherente con el trastorno

3

Demostración de la distribución neuroanatómicamente plausible distintiva al menos por una prueba confirmatoria

Signos neurológicos concordantes con la distribución del dolor. Puede complementarse con análisis de laboratorio y pruebas objetivas para detectar anomalías subclínicas

4

Demostración de la lesión o enfermedad relevante al menos por una prueba confirmatoria

Confirma la presencia de la lesión sospechada, como estudios por imagen (RM, etc.).

211

Capítulo 14 el dolor orofacial crónico puede deberse a cambios a largo plazo en las fibras aferentes al cerebro por la sensibilización del nervio periférico craneal, así como a cambios en la estructura cerebral y las vías moduladoras. En conjunto, estos cambios producen una amplificación de la nocicepción que promueve y mantiene los trastornos de dolor crónico craneofacial (Chichorro y cols., 2017). Además de la sensibilización del nervi nervorum, que explica el dolor del tronco nervioso, también se sugirió que la inflamación de los tejidos adyacentes puede infiltrarse en las capas del tejido conjuntivo nervioso y hasta en los mismos axones (Eliav y cols., 1999). Estos mediadores inflamatorios invocan cambios fisiológicos en el nervio como resultado de la producción de citocinas (Eliav y cols., 2009), e inducen dolor (Bennett, 2006; Zusman, 2008). Este proceso explica la mecanosensibilidad de los nervios inflamados (Eliav y cols., 1999; Bove y cols., 2003; Dilley y cols., 2005). A pesar de los cambios fisiológicos en la mecanosensibilidad axonal, los axones parecen funcionar normalmente (Dilley y cols., 2005). Por lo tanto, esta condición no cumple con el signo primordial de neuropatía, que es la conducción axonal alterada y el déficit neurológico. Cuando se producen formas más extremas de inflamación, con la inflamación del nervio asociada y la hipoxia, puede producirse un daño estructural del nervio con cambios asociados en la conducción nerviosa (Gazda y cols., 2001; Kleinschnitz y cols., 2005). Por lo tanto, parece haber una escala gradual de lesión nerviosa asociada con diferentes grados de inflamación nerviosa. También se ha sugerido que la inflamación crónica del nervio que induce la descarga continua de fibras C también puede explicar el desarrollo del síndrome de dolor compartimental complejo (Bove, 2009). En modelos experimentales en animales se ha demostrado que solo una proporción de las fibras Aδ y C desarrollan mecanosensibilidad axonal. En estos modelos, las fibras mecanosensibles reaccionan con solo un estiramiento del 3% (Dilley y cols., 2005). Potencialmente, incluso pequeños movimientos de la región orofacial pueden ser suficientes para inducir movimientos de una

212

magnitud tal que provoque una respuesta de dolor si el tejido nervioso orofacial está sensibilizado. Se cree que la interrupción del flujo axoplasmático y el transporte axonal en el sitio del nervio inflamado (Dilley y Bove, 2008a; Dilley y Bove, 2008b) son los principales mecanismos que subyacen a la mecanosensibilidad de los axones. Adicionalmente, se producen cambios en el tipo y la densidad de los canales iónicos que resultan de la expresión alterada de los canales iónicos en el cuerpo celular (Costigan y Woolf, 2000; Campbell y Meyer, 2006). El resultado es que algunos axones generan impulsos ante estímulos mecánicos cuando normalmente no lo harían. La mecanosensibilización de los axones y el nervi nervorum después de la inflamación nerviosa se denominan sensibilización nerviosa periférica. La presencia de sensibilización nerviosa periférica puede detectarse a través de un minucioso examen clínico de pruebas neurodinámicas y de la palpación del tronco nervioso. Los cambios fisiopatológicos en los tejidos no nerviosos adyacentes al nervio periférico pueden inducir cambios fisiológicos y físicos del nervio y el desarrollo de una sensibilización nerviosa periférica, que puede identificarse mediante una evaluación minuciosa (Hall y Elvey, 1999; Nee y Butler, 2006). Los tejidos neurales craneales pueden ser inherentemente vulnerables a la dinámica neuronal anormal y la consiguiente inflamación debido a las relaciones únicas con las estructuras craneales no neuronales. A continuación, se mencionan algunos ejemplos: 1. Conexiones del tejido dural craneal con los nervios craneales: la duramadre craneal tiene la función de proteger el cerebro y tiene una rica vascularización e inervación sensorial de los ganglios de la raíz dorsal trigeminal y cervical superior (Zhao y cols., 2016). Las capas internas están fuertemente conectadas con el occipital y estrechamente unidas por nervios que se extienden a través de la base del cráneo, incluyendo el oculomotor (III), trigeminal (V), vestibulococlear (VII), glosofaríngeo (IX), vago (X) e hipogloso (IX) (Wilson-Pauwels y cols., 2013).

Clasificación clínica de las neuropatías craneales 2. Topografía del tronco encefálico: el tronco del encéfalo yace dorsal al eje de flexión-extensión de cabeza/cuello y 10 de los 12 pares craneales provienen del tronco encefálico dorsolateral (Breig, 1978). Durante la flexión cervical superior, el tronco del encéfalo se angula de 6 a 32° y se mueve en sentido dorsocraneal, lo que significa que los movimientos de la cabeza (especialmente la flexión cervical superior y la flexión lateral) inducen el estiramiento y el estrés mecánico del tejido nervioso intracraneal (Doursounian y cols., 1989). 3. Zonas intracraneales susceptibles a cambios dinámicos: A. Zonas de ingreso de nervios: los nervios craneales que surgen del lado dorsolateral del tronco encefálico tienen una serie de anastomosis que están incrustadas en las arterias craneales, algunas de las cuales están conectadas entre sí por tejido conectivo. Algunos ejemplos incluyen ramos de los nervios trigémino, oculomotor, vestibular y facial (Demski, 1993; Brown y cols., 2000). B. Ángulo cerebelopontino: este espacio lleno de líquido cefalorraquídeo incluye las zonas de ingreso de nervios limitadas por la protuberancia, el cerebelo y el hueso temporal. Esta región es vulnerable a los aumentos de presión; por ejemplo, un aneurisma, tumores benignos menores o fibrosis del tejido conjuntivo (Schessel y cols., 1993; Koperer y cols., 1999). C. Seno cavernoso: este túnel se forma en el lado ventrolateral del cráneo y se extiende desde el hueso esfenoides-temporal, alrededor del tejido dural. El túnel incluye la arteria carótida, los nervios oculomotor, troclear y oftálmico, así como la división maxilar del nervio trigémino (Wilson-Pauwels y cols., 2013). 4. Zonas extracraneales susceptibles a cambios dinámicos: la parte extracraneal del tejido neural craneal tiene una gran variabilidad y anas-

tomosis, lo que puede explicar el diagnóstico erróneo de pacientes con dolor de cabeza y de la cara (Shoja y cols., 2014, 2014b). Un ejemplo es la amplia variabilidad en la distribución del nervio trigémino desde el tronco encefálico hacia el ángulo cerebelopontino, el cavum de Meckel, el seno cavernoso a través de las divisiones periféricas (Graff-Radford y cols., 2015). La variabilidad en los orificios supraorbitario e infraorbitario para las divisiones de los nervios oftálmico y maxilar, así como las variaciones de la distancia del disco de la ATM/cabeza mandibular, pueden inducir un movimiento anormal del tejido neural craneal asociado y predisponer a los individuos a una sensibilización del nervio periférico y dolor neuropático (Pedulla y cols., 2009).

Razonamiento clínico para la evaluación y el tratamiento La inflamación del tronco nervioso y la consiguiente sensibilización del nervio periférico pueden asociarse con una variedad de trastornos musculoesqueléticos, que incluyen el TTM y dolor orofacial, y deben evaluarse como rutina en el examen clínico (Nee y Butler, 2006). La inflamación nerviosa puede explicar el dolor neural en ausencia de daño fascicular significativo. La presencia de mecanosensibilidad nerviosa es importante para el dolor provocado por las pruebas neurodinámicas. La presencia de daño del nervio per se no necesariamente provoca una respuesta positiva. De hecho, la ausencia de una respuesta positiva a una prueba neurodinámica ha sido asociada con una disfunción más grave de las fibras no mielinizadas (Baselgia y cols., 2017). Por lo tanto, es poco probable que las pruebas neurodinámicas sean útiles para identificar el daño fasicular, pero sí lo serían para identificar la mecanosensibilidad del nervio asociada con cambios inflamatorios. Se establece un diagnóstico de sensibilización del nervio periférico craneal mediante un examen exhaustivo con un proceso de pruebas neurodinámicas para inducir la carga mecánica al siste-

213

Capítulo 14 ma nervioso craneal. Proponemos las siguientes tres categorías de pruebas para ejercer cargas en diferentes partes del sistema (incluidos los troncos nerviosos) para determinar la presencia del trastorno de sensibilización de nervio periférico craneal: Categoría 1. Las pruebas fundamentales que desafían mecánicamente el tronco encefálico y las zonas de ingreso de los nervios, así como los tejidos en el ángulo cerebelopontino por flexión/ extensión cervical superior. Categoría 2. Estas pruebas son relativamente simples y pueden utilizarse para detectar, en un amplio espectro de pacientes, una disfunción craneal y dolor con compromiso neural craneal. Estos son los pares craneales «clave», incluidos los nervios trigémino (V), facial (VII), vestibulococlear (VIII), accesorio (XI) e hipogloso (XII) (Von Piekartz, 2007). Categoría 3. Estas pruebas evalúan los nervios craneales restantes que no son menos importantes, pero que se encuentran en ciertas patologías y síntomas específicos. Estas pruebas son para el nervio olfativo (I), óptico (II), oculomotor (III), troclear (IV), abducens (VI), glosofaríngeo (IX) y vago (X) (Von Piekartz, 2007). Se debe considerar que la fiabilidad y la validez preliminar del sistema de clasificación para diferenciar la variedad de trastornos neurales ha demostrado ser buena en pacientes con dolor en la pierna asociado con lumbalgia (Schäfer y cols., 2008, 2009a, 2009b, 2011, 2014) y en pacientes con dolor en los miembros superiores (Moloney y cols., 2015). Hasta la fecha, ningún estudio ha investigado la fiabilidad o utilidad clínica en los trastornos de dolor orofacial, por lo que se requiere una validación mucho más amplia. En la figura 14-1 se muestra una síntesis del proceso de toma de decisiones para valorar la mecanosensibilidad del tejido neural craneal en pacientes con dolor craneofacial. El siguiente es un ejemplo clínico del proceso de detección de sensibilización nerviosa periférica craneal. Una mujer de 32 años presentó una cicatriz suprahioidea (fig. 14-2) después de un procedimiento quirúrgico para extirpar un tumor en la región

214

submandibular, lo que provocó posibles adherencias de los ramos de los nervios glosofaríngeo y/o vago (X). Su principal queja fue dificultad para hablar durante más de 15 minutos, lo que provocó un dolor de garganta sordo y una creciente sensación de «cierre» en la garganta y también sufrió disfagia y disartria. No hubo evidencia de una alteración en la conducción (negativo para neuropatía compresiva) y los resultados de la escala LANSS fueron negativos. Un neurólogo informó que no había evidencia de neuropatía. La evaluación reveló hipersensibilidad cutánea al tacto ligero sobre la cara derecha de la garganta y la región mandibular derecha. La piel era menos móvil sobre la fascia subcutánea en esta área. El ramo faríngeo del nervio vago se sentía más grueso a la palpación que en el otro lado y más sensible al tacto en el lado derecho (EVA 8/10) en comparación con el izquierdo (EVA 2/10) y reprodujo el dolor cervical ventral (EVA 4/10) y la alteración sensitiva de la garganta (fig. 14-3). La prueba neurodinámica del nervio vago fue positiva con la reproducción de los síntomas en el lado derecho junto con la asimetría en el rango y sensación de tope entre las pruebas en los lados izquierdo y derecho (fig. 14-4). La prueba neurodinámica comprendía la flexión cervical superior y lateral contralateral con extensión cervical y el movimiento posteroanterior del esternón (inspiración y espiración). En este caso hubo suficientes síntomas que avalaban el diagnóstico de sensibilización del nervio periférico que afectaba el tejido neural craneal, principalmente el nervio vago. El tratamiento incluyó la movilización neural con técnicas de deslizamiento neural y ejercicio neural, y se proporcionó en combinación con técnicas dirigidas a los tejidos musculoesqueléticos relacionados. El objetivo de la intervención fue desensibilizar gradualmente el tejido neural a un nivel normal de mecanosensibilidad, aliviando así el dolor y mejorando la función.

Resumen de la evaluación y el tratamiento Aunque el tratamiento de las neuropatías craneales no es el tema de este capítulo, los autores quisieron brindar algunos comentarios críticos sobre el uso de la movilización neural en el tratamiento

Clasificación clínica de las neuropatías craneales Primera categoría Flexión cervical Extensión cervical Segunda categoría Pruebas «CLAVE» del par craneal Trigémino V Facial VII Vestibulococlear VIII Accesorio XI Hipogloso XII

Tercera categoría

La decisión depende de patrones clínicos específicos y de la patología durante el examen subjetivo

Pruebas del par craneal «ESPECÍFICAS» Olfatorio I Óptico II Oculomotor III Troclear IV Abducens VI Glosofaríngeo IX Vago X

La interpretación depende de: ● Hallazgos clínicos ● Cantidad de sensibilidad en el par craneal ● Reacción al tratamiento de prueba Figura 14-1 Síntesis de la evaluación de la mecanosensibilidad del tejido nervioso craneal en pacientes con dolor craneofacial. SNP, sensibilización de nervio periférico.

Figura 14-2 Mujer de 32 años con SNP del nervio vago tras la extracción de un tumor en la región submandibular.

Figura 14-3 Palpación de los ramos faríngeos del nervio vago.

215

Capítulo 14

Figura 14-4 Prueba neurodinámica del nervio vago.

de los trastornos musculoesqueléticos, como los que se presentan con el dolor orofacial. La movilización neural es un aspecto en desarrollo de la terapia manual, pero su implementación debe considerarse con precaución para que sea eficaz. Parece ser ineficaz en trastornos del dolor no específicos (Salt y cols., 2016), pero beneficioso en aquellos pacientes seleccionados de manera apropiada (Nee y cols., 2012). Existe un fundamento, basado en mecanismos neurofisiológicos y nociceptivos, para la clasificación de los trastornos de dolor del tejido nervioso en subgrupos, con el objetivo de identificar potenciales pacientes adecuados para recibir movilización neural (fig. 14-5). Se requiere un examen exhaustivo a fin de determinar la categoría adecuada para el paciente.

Clasificación jerárquica de la disfunción y el dolor neural (craneal)

Escala de LANSS > 12

Dolor neuropático con hipersensibilidad sensitiva

Déficit neurológico

Neuropatía compresiva

¿Sensibilidad del tronco del nervio?

Sensibilización de los nervios periféricos (SNP)

Musculoesquelético

Evaluación Evaluación subjetiva y cuestionarios Examen neurológico Prueba sensitiva cuantitativa (QST) Palpación del nervio y pruebas neurodinámicas (categorías 1-3)

Figura 14-5 Clasificación jerárquica de los trastornos de dolor del tejido nervioso en subgrupos específicos, con propuesta de evaluaciones (modificado a partir de Schäfer y cols., 2009b). LANSS, Evaluación de Síntomas y Signos Neuropáticos de Leeds.

216

Clasificación clínica de las neuropatías craneales Si bien los pacientes con dolor orofacial pueden presentar características que podrían asignarse a todas las categorías, el sistema de clasificación es jerárquico y, por lo tanto, excluye a los grupos entre sí. El orden del diagnóstico debería ser: dolor neuropático con hipersensibilidad sensitiva, neuropatía compresiva, sensibilización de nervio periférico y dolor musculoesquelético. En ausencia de una prueba de LANSS positiva (tabla 14-1; puntuación positiva mayor o igual a 12), la prioridad siguiente es neuropatía compresiva. Un diagnóstico de sensibilización de los nervios periféricos se basa en la ausencia de dolor neuro-

pático con hipersensibilidad sensitiva y neuropatía compresiva, y en presencia de signos de tejido neural mecanosensitivo. Este es el grupo con mayor probabilidad para responder a las técnicas de movilización neural. Finalmente, en ausencia de cualquier síntoma que sugiera un trastorno neural, el paciente es asignado a la categoría de dolor musculoesquelético. Los autores avalan con firmeza esta estrategia de clasificación en pacientes con trastornos neurogénicos que afectan la cabeza y la cara, aunque se requiere mayor investigación para determinar la validez de este sistema.

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Capítulo 15 Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular Susan Armijo-Olivo, Cristina Lozano-López, Elisa Bizetti Pelai, Laurent Pitance, Ambra Michelotti, Blanca Codina García-Andrade

Introducción El ejercicio terapéutico es uno de los abordajes más utilizados para tratar el dolor musculoesquelético y los trastornos asociados, incluidos los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM). Su uso ha crecido enormemente en fisioterapia debido a sus beneficios para tratar afecciones, como lumbalgia, cervicalgia, cefalea cervicogénica y artrosis, entre otras (Armijo-Olivo y cols., 2016; Fransen y cols., 2015; Gross y cols., 2016). El ejercicio terapéutico es considerado una piedra angular para la rehabilitación de los trastornos musculoesqueléticos (Philadelphia Panel, 2001). El tratamiento tiene como objetivo restaurar la función normal al alterar los impulsos aferentes, reducir la inflamación, disminuir el dolor y la actividad muscular, así como mejorar la coordinación y fortalecer los músculos, y promover la reparación y regeneración de los tejidos (Taylor y cols., 2007). Si bien falta comprender completamente los efectos del ejercicio terapéutico sobre el dolor, su aplicación es amplia (Armijo-Olivo y cols., 2016; Fransen y cols., 2015; Gross y cols, 2016). La evidencia emergente ha resaltado que el tratamiento para los trastornos de dolor musculoesquelético crónico, incluidos los ejercicios que apuntan no solo al sistema musculoesquelético periférico, sino también a los cambios neuroplásticos corticales causados por el dolor crónico, ofrece el mayor potencial para una rehabilitación satisfactoria (Pelletier y cols., 2015). Además de sus efectos sobre la función y el bienestar, se considera que tiene algunos efectos que alivian el dolor (Sokunbi y cols., 2007, 2008), mientras que los ejercicios de control motor específicos para el cuello pueden mejorar el control neural de la columna cervical en individuos con compromiso cervical, como los pacientes con TTM. Se ha resaltado que cualquier programa de ejercicios debería rehabilitar los déficits funcionales clave del paciente. Este enfoque orientado a la fun-

ción es significativo para ellos y facilita el cumplimiento de los ejercicios terapéuticos. Además, el ejercicio terapéutico debe implementarse al inicio del proceso de rehabilitación y no debe provocar dolor para así evitar la exacerbación de los síntomas y el no cumplimiento por temor (O’Leary y cols., 2009). Los clínicos que tratan los TTM prescriben ampliamente los ejercicios debido a la «autogestión» del tratamiento y la mejoría del paciente. Para que un programa de ejercicios se realice de manera correcta, es muy importante motivar al paciente e instruirlo adecuadamente, a fin de lograr un buen cumplimiento. En este capítulo se describirán ejercicios específicos para la región orofacial, en particular la mandíbula, y también ejercicios para el cuello, que generalmente se utilizan en pacientes con TTM y dolor orofacial debido a la estrecha relación entre el sistema estomatognático y la columna cervical (Armijo-Olivo y cols., 2006) y las alteraciones musculoesqueléticas cervicales observadas en individuos con este trastorno (Armijo-Olivo y cols., 2010, 2011, 2012; Olivo y cols., 2010). Se espera que este capítulo ayude a los clínicos que trabajan con pacientes con TTM a planificar un protocolo terapéutico y que sirva como guía de la terapia de ejercicios.

Ejercicios mandibulares Los pacientes con TTM presentan patrones de movimiento anormales de la articulación temporomandibular (ATM) y limitaciones funcionales de la mandíbula. Estos patrones de movimiento disfuncional son principalmente el resultado de la reorganización de la actividad muscular de la mandíbula, específicamente en pacientes con TTM crónicos con sintomatología grave (Mapelli y cols., 2016). La disfunción y el dolor craneofacial, entre otros, afectan psicológicamente a estos pacientes. Los ejercicios son útiles para cambiar

221

Capítulo 15 la percepción del dolor en estos trastornos, al mejorar la falta de adherencia al tratamiento por temor, la kinesiofobia y las conductas «magnificadoras» (Nijs y cols., 2013). El ejercicio induce cambios fisiológicos: reduce la sensibilidad general en el sistema nervioso central que conlleva una respuesta de dolor modificada, y también produce un efecto inducido de analgesia endógena (se cree que se produce debido a la liberación de opioides endógenos y a la activación de los mecanismos inhibitorios descendentes) (Littlewood y cols., 2013). Aunque los diferentes ejercicios terapéuticos tienen diferentes mecanismos de acción, el objetivo general es facilitar la recuperación y prevenir lesiones adicionales del sistema musculoesquelético (Durham y cols., 2016). Los ejercicios mandibulares implican la participación activa de los pacientes. Por este motivo, se incluyen como un componente del programa de autogestión para los TTM. También son parte de este programa la educación, el automasaje, la terapia térmica, el asesoramiento dietético y nutricional, la identificación de las conductas parafuncionales, el seguimiento y la falta de cumplimiento. Cuando los pacientes realizan los ejercicios mandibulares, se sienten motivados y responsables de su tratamiento (Durham y cols., 2016; Lindfors y cols., 2017). Un estudio cualitativo que analizó las experiencias de los pacientes con ejercicios mandibulares en el tratamiento del dolor miofascial masticatorio concluyó que estos consideran a los ejercicios mandibulares un tratamiento útil debido a su simplicidad y eficacia (Lindfors y cols., 2017). Todavía existe una falta de consenso sobre la cantidad o la duración de los ejercicios. Por ahora se ha recomendado realizarlos hasta el «límite de dolor» o la tolerancia; es decir, los pacientes no deben sentir dolor cuando ejecutan el ejercicio. Sin embargo, una investigación reciente ha demostrado que los protocolos que usan ejercicios para el dolor musculoesquelético crónico a pesar del dolor ofrecen un beneficio menor, pero significativo, a corto plazo en comparación con los ejercicios sin dolor (Smith y cols., 2017). Existe evidencia que sostiene que el ejercicio terapéutico es eficaz en una amplia gama de prácticas de fisioterapia, específicamente cuando está personalizado o enfocado hacia el paciente (Taylor y cols., 2007). Los ejercicios, principalmente las correcciones posturales y los ejercicios mandibulares,

222

parecen ser beneficiosos para los pacientes con TTM miogénos y artrógenos, aunque el nivel general de evidencia es bajo (Armijo-Olivo y cols., 2016; Medlicott y Harris, 2006). En esta sección se describirá un protocolo de ejercicios mandibulares que se usa para restablecer la movilidad, mejorar la propiocepción y disminuir el dolor en individuos con TTM. Además se explican aspectos educativos que el clínico debe considerar al tratar a estos pacientes.

Ejercicios mandibulares generales Los ejercicios mandibulares generalmente se combinan con otras técnicas de terapia física, como las movilizaciones articulares o las manipulaciones y los agentes físicos para el tratamiento de pacientes con TTM. Los objetivos principales de estos tratamientos son aumentar la amplitud del movimiento mandibular y disminuir la intensidad del dolor (Medlicott y Harris, 2006). En el caso de pacientes en una fase aguda o dolor intenso, se recomienda hacer primero ejercicios activos o pasivos lentos y controlados y, cuando la sintomatología disminuye, se pueden realizar ejercicios de fortalecimiento de los músculos masticatorios. En pacientes con TTM, la ATM puede ser muy sensible. Por esta razón, se les enseña a aumentar gradualmente la carga en la articulación mediante ejercicios frecuentes con pocas repeticiones (Armijo-Olivo y Gadotti, 2016). Aunque no hay consenso sobre el régimen de ejercicios, algunos autores, como Rocabado (1979), diseñaron un protocolo de 6 × 6 × 6: seis ejercicios realizados seis veces al día, con seis repeticiones cada uno. Otros clínicos prefieren que el paciente realice uno o dos ejercicios cada hora, con pocas repeticiones de cada uno. Además se recomienda realizarlos junto con una rutina ya establecida (p. ej., cepillarse los dientes) para mejorar la adherencia del paciente al programa (Lindfors y cols., 2017). Es importante que estos pacientes eviten cualquier movimiento o actividades parafuncionales que puedan agravar el trastorno (Bae y Park, 2013; Durham y cols., 2016; Nascimento y cols., 2013). Los ejercicios mandibulares se pueden dividir en movimientos activos o pasivos de la mandíbula, ejercicios de estiramiento y ejercicios de propiocepción.

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular Movimientos activos de la mandíbula Existe evidencia que sustenta el uso de ejercicios activos para reducir el espasmo muscular y el dolor, mejorar la fuerza y la resistencia muscular, y restaurar la función muscular y el control motor (Armijo-Olivo y Gadotti, 2016). Al principio, los movimientos activos de la mandíbula se realizan con la ayuda de un espejo para proporcionar una retroalimentación visual sobre la posición de la mandíbula y facilitar su ejecución. Luego, los pacientes pueden realizar los ejercicios sin usar el espejo.

A. Movimientos activos de la boca sin resistencia Los ejercicios mandibulares más frecuentes son la apertura activa de la boca, los movimientos laterotrusivos y los de protrusión (Bae y Park, 2013; Niemelä y cols., 2012). Para realizar estos ejercicios activos, los pacientes pueden comenzar con la mandíbula en una posición de apertura bucal media por unos segundos, ejecutando el movimiento de manera lenta y controlada. Durante el ejercicio de apertura bucal, la punta de la lengua debe mantenerse apoyada sobre el paladar a fin de fijar un límite de apertura, especialmente en pacientes con hipermovilidad de la ATM. Estos movimientos se usan generalmente para aumentar la relajación de los músculos mandibulares, mejorar la lubricación de la ATM y lograr una movilidad mandibular simétrica y controlada, así como para ayudar a controlar el dolor a través de la estimulación de los receptores articulares (de Felício y cols., 2010; Haketa y cols., 2010). Estos ejercicios son fáciles de realizar y se recomienda a los pacientes que los realicen durante el día como parte de su rutina cotidiana (fig. 15-1). También se los incentiva a realizar movimientos laterales y de protrusión mandibular en esta posición.

B. Control de la rotación de la ATM Otra variante de la apertura bucal activa es realizar el movimiento de apertura activa con control de la rotación de la ATM (Mulet y cols., 2007). Para realizarlo, el paciente debe ubicar los dedos índices sobre la ATM y abrir y cerrar la boca, y detenerse si siente que el cóndilo («bola») de la articulación se está moviendo hacia adelante, contra

Figura 15-1 Movimiento activo de la boca sin resistencia.

los dedos. El paciente mantiene su lengua sobre el paladar blando mientras hace el ejercicio. Este ejercicio está indicado principalmente para individuos con TTM artrógenos, porque ayuda a la persona a ser consciente de la manera correcta de ejecutar las acciones habituales de la mandíbula, como masticar, bostezar o tragar. Además, es útil para los pacientes con TTM miogénicos y mixtos para mejorar su control motor, el cual disminuye en estos trastornos.

C. Movimientos activos de la boca con resistencia Los ejercicios activos de la mandíbula también se pueden ejecutar con resistencia, usando los propios dedos del paciente o con la ayuda del terapeuta. Para realizarlos, el paciente debe colocar su dedo índice sobre, debajo o al lado del mentón, según el movimiento que desee, para aplicar poca resistencia. En este caso, los objetivos de estos ejercicios son: reclutar el mayor número posible de unidades motoras musculares masticatorias y mejorar la fuerza. Además, las contracciones graduadas con baja resistencia durante períodos más prolongados podrían ser útiles para aumentar la

223

Capítulo 15 resistencia. Hay evidencia, relacionada con otras patologías, de que el entrenamiento de resistencia dinámico se correlaciona con una mayor fuerza articular, un mayor rendimiento neuromuscular y una mejor ejecución de tareas funcionales (Yadav y Attrey, 2017). En general, no hay demasiada información acerca de la dosis. Estos ejercicios se realizan de acuerdo con la tolerancia del paciente y los principios de carga terapéutica. El protocolo de 6 × 6 × 6 de Rocabado también sería aplicable para estos ejercicios (Rocabado, 1979).

D. Técnica de mordida cruzada con presión en el cuerpo del cóndilo mandibular La «técnica de mordida cruzada con presión en el cuerpo del cóndilo mandibular» es la modificación de una técnica quiropráctica. Se trata de un ejercicio de automovilización activa donde el paciente coloca su mano (pisiforme) en la ATM homolateral y el talón de la otra mano, sobre el lado contralateral del mentón. Luego, abre y cierra la boca, ejerciendo presión con sus manos sobre los contactos. De tolerarse, la presión debe

aumentarse con cada apertura sucesiva (fig. 15-2). Este ejercicio puede realizarse cinco veces en ambos lados. El objetivo es estimular y estirar la cápsula articular y relajar los músculos masticatorios. A pesar de los pocos estudios sobre esta técnica, podría recomendarse para todos los pacientes con TTM, principalmente los casos de TTM artrógenos, debido a su efecto en la cápsula articular (Kalamir y cols., 2010, 2012, 2013).

E. Movimientos activos con el uso de la lengua como «iniciador» del movimiento Estos ejercicios se pueden realizar para estimular la movilidad de la mandíbula, especialmente si existe una limitación en el rango de movimiento o si el sujeto tiene miedo al movimiento. El paciente puede sacar la lengua hacia adelante o hacia los lados derecho e izquierdo para inducir una protrusión/apertura o movimientos laterales de la mandíbula. En este caso, el profesional debe enfatizar más el movimiento de la lengua que el de la mandíbula al enseñar al paciente cómo hacer estos ejercicios. Estos ejercicios se realizan de acuerdo con la tolerancia del paciente.

Figura 15-2 Técnica de mordida cruzada con presión en el cuerpo del cóndilo mandibular.

A

224

B

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular Movimientos mandibulares pasivoasistidos Algunos dispositivos, como el sistema de rehabilitación de movimiento de la mandíbula TheraBite (Atos Medical AB, Hörby, Suecia), Dynasplint (Stubblefield y cols., 2010) o los depresores de la lengua, se pueden usar para ayudar de forma pasiva a los movimientos de la mandíbula. Estos dispositivos tienen como objetivo mejorar la coordinación de los movimientos de la mandíbula y aumentar el rango de movimiento. Se considera que son eficaces para mejorar el rango de movimiento y disminuir la intensidad del dolor en individuos con TTM artrógeno y/o miógeno. Los individuos con TTM miógeno han mostrado una mayor reducción en la intensidad del dolor que aquellos con TTM artrógeno (Kraaijenga y cols., 2014; Maloney y cols., 2002).

A. Sistema de rehabilitación del movimiento mandibular TheraBite TheraBite es un sistema de movilización pasiva mandibular que puede ser utilizado por el paciente sin la ayuda de un profesional sanitario. Se compone de dos boquillas, unidas a mangos de plástico, que se insertan entre los dientes superiores e inferiores. La boca del paciente puede abrirse presionando las asas de plástico que obligan a las boquillas a separarse. El dispositivo debe sujetarse con la mano dominante del paciente. Se ha informado que el uso de un dispositivo TheraBite reduce la intensidad del dolor y mejora el rango de movimiento. TheraBite es un dispositivo de alta potencia que proporciona un estiramiento pasivo de corta duración (Maloney y cols., 2002). Algunos estudios han determinado que este dispositivo ofrece una mejora funcional rápida y cuando se usa para tratar el TTM miógeno agudo (Satomi y cols., 2013). El programa debe ser personalizado según la sintomatología de los pacientes. El régimen frecuente es 7-7-7; esto significa, siete movimientos, mantenidos durante siete segundos, realizados siete veces por día. El régimen varía según el objetivo, por ejemplo, si el objetivo es inducir más estiramientos, sería beneficioso mantener 30 segundos por cada repetición.

Una movilización mandibular asistida mecánicamente se puede hacer usando también depresores linguales apilados. Para su desempeño, el paciente debe colocar un depresor lingual entre los dientes superiores e inferiores, en ambos lados. Luego, debe agregar depresores linguales para forzar la boca con suavidad y lograr un estiramiento moderado. Aunque hay pocos estudios sobre la dosis de este ejercicio, podría ser conveniente realizarlo de manera asistida entre 3 y 5 veces al día, con una pausa de 2 segundos en la posición de máxima apertura (Ren y cols., 2013). El objetivo principal de esta técnica es aumentar el rango de movimiento de la mandíbula.

B. Automovilización con movimiento (MWM) Brian Mulligan presentó la MWM, una técnica de terapia manual que combina la movilización accesoria pasiva articular realizada por el terapeuta con el movimiento activo realizado por el paciente. Los principios de la técnica se han adaptado a la ATM para la limitación dolorosa de la depresión mandibular o el cierre de la mandíbula (González-Iglesias y cols., 2013; Vicenzino y cols., 2011). Si la técnica de terapia manual es eficaz, el terapeuta enseña al paciente ejercicios de automovilización con movimiento. Este debe usar su mano o sus dedos para movilizar pasivamente la ATM en el plano articular de la articulación y realizar activamente el movimiento previamente doloroso o limitado. Se puede empujar de manera pasiva un poco más al final del movimiento. La técnica debe realizarse sin dolor y está indicada para la limitación del movimiento mandibular por dolor o resistencia. Se recomienda realizar 3 series de 6-10 repeticiones.

Estiramiento El objetivo del estiramiento es permitir movimientos en las estructuras periarticulares para restablecer la eficacia de la lubricación entre las fibras de colágeno y estimular la síntesis de glicolaminoglicanos (Carmeli y cols., 2001). El estiramiento es beneficioso para los TTM artrógenos y miógenos. Para el autoestiramiento de los músculos mandibulares, el paciente abre su boca lentamente hasta experimentar una sensación de tensión inicial. Luego, abre bien la mandíbula con la ayuda de los dedos pulgar e índice (fig. 15-3).

225

Capítulo 15 Se requiere que el paciente mantenga este estiramiento por lo menos durante 30 segundos, de ser tolerable, para producir cambios en los tejidos blandos (Michelotti y cols., 2004; Niemelä y cols., 2012). El estiramiento de los músculos de la mandíbula puede ser facilitado por la técnica de contracción de agonista/relajación de antagonista. Esta técnica se basa en el principio de inhibición recíproca; cuando un músculo se contrae activamente, sus antagonistas se relajan consecuentemente. Por lo tanto, el objetivo es relajar los músculos de la mandíbula. Por ejemplo, para facilitar la apertura bucal se requiere que el sujeto resista el movimiento de apertura bucal durante 5-10 segundos con poca resistencia aplicada. Se considera que este movimiento provoca la relajación de los músculos del cierre mandibular (Kalamir y cols., 2010, 2012, 2013). Por lo tanto, después de la contracción de los músculos de apertura mandibular, se instruye al sujeto para que abra la boca y use la técnica de autoestiramiento para mejorar la apertura bucal y, de ser posible, mantenga el estiramiento durante 30 segundos. Se puede utilizar el mismo principio

para movimientos laterales de la mandíbula. Esta técnica se puede realizar de 3 a 5 veces durante una sesión según la tolerancia de cada paciente.

Ejercicios propioceptivos La propiocepción mandibular proporciona información sobre la posición de la ATM y el movimiento en el espacio. La propiocepción reúne información de los aferentes musculares, los mecorreceptores articulares y los receptores cutáneos. Cuando hay una enfermedad de la ATM, la propiocepción se deteriora y afecta la biomecánica normal de la mandíbula. Los ejercicios propioceptivos están destinados a mejorar el control motor al aumentar la sensibilidad de los mecanorreceptores. Además, pueden ayudar a recuperar las propiedades viscoelásticas del tejido muscular, mejorar la oxigenación y aumentar la temperatura corporal. El posicionamiento repetido de la ATM en posiciones espaciales específicas también induce cambios en la corteza cerebral (Ju y cols., 2011). El objetivo de los ejercicios propioceptivos es mejorar la coordinación y reentrenar los patrones de contracción deteriorados de los músculos masticatorios que pueden provocar una distribución anormal de cargas en la ATM y reforzar el equilibrio anormal entre los grupos musculares (Armijo-Olivo y Gadotti, 2016).

A. Movimientos de apertura guiados

Figura 15-3 Auto estiramiento en apertura bucal.

226

Los ejercicios guiados de apertura y cierre de la boca pueden ayudar a mejorar la coordinación de la mandíbula. Los pacientes deben realizarlos frente al espejo, usando un papel que cubra la mitad de su cara o dibujando una línea vertical en el espejo para mantener la línea media dental inferior paralela y evitar patrones anormales de contracción. Además, para mejorar la coordinación de los músculos y las funciones estomatognáticas, pueden realizar ejercicios de movilidad de la lengua, los labios y las mejillas (Michelotti y cols., 2004). Estos ejercicios también pueden hacerse con la lengua apoyada sobre el techo del paladar (fig. 15-4).

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular Figura 15-4 Movimientos de apertura guiados. Vista lateral (A); vista frontal (B).

A

B

B. Estabilización rítmica La estabilización rítmica es un reconocido ejercicio que se basa en la facilitación neuromuscular propioceptiva. Una de las funciones de esta técnica es controlar la integridad de los músculos. Esta técnica se basa en aquellos ejercicios que reducen la actividad del huso muscular a un nivel mínimo. El ejercicio consiste en colocar los dedos índices sobre el mentón y los pulgares debajo de este para mantener la posición, mientras la lengua queda en posición de reposo. Luego, el paciente debe aplicar resistencia a la apertura mandibular, el cierre mandibular y resistencia a los movimientos laterales de la mandíbula. La resistencia no debe permitir que la mandíbula se mueva. Cada contracción debe mantenerse durante 6 segundos, alternando la frecuencia de 5 contracciones entre los músculos agonista y antagonista. Como esta técnica está dirigida principalmente al sistema muscular, debe indicarse en pacientes con TTM miógenos y mixtos (Mulet y cols., 2007).

C. Hiperboloide El hiperboloide es un dispositivo de masticación inventado por un dentista brasileño (patente N.o 8901216-0) y está registrado como aparato de masticación en el Instituto Nacional de Propiedad Intelectual. Tiene una forma hiperbólica y está hecho de silicona suave, no tóxica, inodora y sin sabor. Su dureza y textura son compatibles con la fuerza ideal aplicada durante la masticación. Se considera que el hiperboloide produce una excita-

ción propioceptiva en el nervio dentoalveolar, husos y órganos Golgi del tendón. Este dispositivo ha sido diseñado para mejorar la coordinación de los movimientos mandibulares y la fuerza muscular durante los movimientos (Armijo-Olivo y Gadotti, 2016; Giannasi y cols., 2014). El paciente puede realizar una protrusión y desviación lateral al sostener el dispositivo entre los incisivos centrales (fig. 15-5). La evidencia sobre el hiperboloide en la literatura de investigación es limitada. Claramente, se requieren más estudios que investiguen sus efectos en individuos con TTM.

Educación y asesoramiento Como inicio del tratamiento para pacientes con TTM se suelen aplicar los abordajes de autocuidado o autogestión. Recientemente se realizó un estudio Delphi con un equipo de 11 expertos internacionales especializados en TTM, con el objetivo de identificar los componentes de la autogestión para el tratamiento de estos trastornos. Descubrieron que un programa estándar debería estar compuesto por educación, ejercicios y masajes terapéuticos realizados por el propio paciente, modalidades térmicas, asesoramiento sobre nutrición y dieta y educación sobre el comportamiento parafuncional (Durham y cols., 2016). Existe evidencia que demuestra la eficacia del asesoramiento y los programas de autogestión para mejorar el dolor espontáneo, la sensibilidad muscular a la palpación y la apertura máxima con dolor y sin él en pacientes con TTM (de Freitas y

227

Capítulo 15

A

B

C

Figura 15-5 Ejercicios con el hiperboloide en desviación lateral izquierda (A) y derecha (B), y lateral (C).

cols., 2013). Se ha informado que, cuando estos programas están asociados con entrenamiento postural y terapia física, pueden generar mejores resultados que cuando se usan de manera individual. La educación debe centrarse en el diagnóstico y el buen pronóstico de los TTM. Incluye también el aspecto biopsicosocial de la etiología de los trastornos, la importancia del enfoque del tratamiento conservador y el riesgo del tratamiento invasivo e irreversible. También se debe explicar la anatomía y la función de la ATM. Se asesora sobre prácticas del sueño y el uso limitado de analgésicos junto con consejos nutricionales. La noción de masticación sin dolor es preferible a la recomendación de una dieta blanda. Además, se fomenta la mordida bilateral en estos pacientes (Armijo-Olivo y Gadotti, 2016; Orlando y cols., 2007). Adicionalmente, el terapeuta puede explicar la función normal de los músculos mandibulares e informar que su uso excesivo puede estar relacionado con la sintomatología referida. Por esta razón, los pacientes deben prestar atención a la actividad de los músculos mandibulares y a los comportamientos parafuncionales que exacerban su dolor. Deben identificar, controlar y evitar la sobrecarga en el sistema estomatognático y los comportamientos parafuncionales, como apretar y rechinar los dientes, el uso de goma de mascar, apoyar la mandíbula sobre la mano y su movimiento excesivo. El terapeuta debe enseñar la posición relajada de la mandíbula y de los músculos masticatorios en reposo sin ningún contacto entre los dientes. Preferentemente, los labios deben mantenerse juntos mientras se respira por la nariz. Se

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debe tratar de mantener la posición de la mandíbula en reposo cuando se está despierto. Para algunos pacientes, la biorretroalimentación puede ser útil para adoptar una nueva posición con la relajación de los músculos masticatorios (Craane y cols., 2012; Gavish y cols., 2006; Kalamir y cols., 2012, 2013). Los lectores deben remitirse al capítulo 18 para información específica sobre la educación en neurociencia. Los hábitos de vida saludable, como evitar la cafeína y realizar ejercicio físico, también deben recomendarse a los pacientes con TTM. Los pacientes deben ser activos y conscientes de sus responsabilidades durante y después del tratamiento.

Ejercicios para la columna cervical La literatura ha demostrado que existe una fuerte relación entre las alteraciones en la columna cervical y la disfunción de la mandíbula (Olivo y cols., 2010). Se cree que esto ocurre debido a las estrechas conexiones anatómicas, biomecánicas y neurológicas entre el cuello y el sistema estomatognático, especialmente a la altura del núcleo trigeminal cervical (Armijo-Olivo y cols., 2006; Sessle, 1999). Además, se ha demostrado que los TTM están muy asociados con la cervicalgia, la cefalea cervicogénica y los trastornos asociados con el latigazo cervical (Armijo-Olivo y cols., 2006). Estos trastornos musculoesqueléticos se caracterizan por una función anormal de la musculatura flexora y extensora cervical (Jull y cols., 2008). Varios estudios han encontrado específicamente que los individuos con TTM presentan anomalías en la resistencia y el rendimiento de

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular los músculos flexores y extensores cervicales (Armijo-Olivo y cols., 2010, 2011, 2012). Por ejemplo, se ha informado que individuos con TTM presentaron una disminución en la resistencia muscular de flexoextensión cervical mientras realizaban las pruebas de resistencia de la musculatura flexo-extensora en comparación con individuos sanos. Además, los pacientes con TTM mixtos presentaron curvas negativas más pronunciadas en varias ocasiones durante la prueba de resistencia muscular de extensión que los individuos sanos, lo que indica una mayor capacidad de fatiga de estos músculos (Armijo-Olivo y cols., 2012). Adicionalmente, los individuos con TTM mostraron un rendimiento deficiente al realizar la prueba de flexión craneocervical (CCFT, en inglés) (Armijo-Olivo y cols., 2011) y presentaron una mayor actividad electromiográfica de los flexores superficiales del cuello (Armijo-Olivo y cols., 2011). Estos resultados resaltan el hecho de que las alteraciones en la resistencia de los músculos flexores y extensores cervicales podrían estar implicadas en los trastornos musculoesqueléticos observados en individuos con TTM. Por lo tanto, en la práctica clínica, el tratamiento de estos trastornos comúnmente debería incluir terapias y ejercicios dirigidos a la columna cervical junto con las terapias dirigidas a la mandíbula.

función en pacientes con compromiso cervical, como el TTM, la cefalea y la cervicalgia (Calixtre y cols., 2016; Jull y cols., 2002, 2004, 2009; La Touche y cols., 2009). Por lo tanto, los ejercicios de control motor cervical son una de las opciones con mayor potencial para tratar a pacientes con TTM (Armijo-Olivo y cols., 2016). Sin embargo, es importante destacar que, según nuestro conocimiento, la literatura no cuenta con un estudio clínico aleatorizado, con una metodología adecuada, que haya probado la eficacia de ejercicios que apuntan únicamente a nivel cervical en pacientes con TTM.

Las terapias dirigidas al cuello recién se están desarrollando; no obstante, tienen un gran potencial. Como se mencionó en el capítulo 10, solo dos estudios (Calixtre y cols., 2016; La Touche y cols., 2009) han considerado ejercicios cervicales combinados con técnicas de terapia manual cervical en individuos con diagnóstico de TTM. Estos estudios demostraron que el tratamiento dirigido a la columna cervical puede ser beneficioso para disminuir la intensidad del dolor en los músculos masticatorios y aumentar la apertura bucal sin dolor en pacientes con TTM miofascial. Estos resultados indicaron que el tratamiento de las alteraciones musculares cervicales en pacientes con TTM podría ayudar a disminuir los síntomas y a mejorar su calidad de vida; por consiguiente, en estos pacientes deben utilizarse técnicas terapéuticas cervicales.

Entrenamiento de los músculos cervicales

En resumen, los ejercicios de control motor cervical parecen mejorar el dolor y el grado de dis-

En esta sección se describirá un protocolo de ejercicios cervicales utilizado para el control motor a nivel cervical en individuos con compromiso en esta área. La eficacia de este protocolo se ha probado ampliamente en la literatura para poblaciones de pacientes con cefalea cervicogénica y cervicalgia (Falla y cols., 2007, 2013; Jull y cols., 2002, 2004, 2008, 2009; La Touche y cols., 2009) y tiene el potencial de disminuir los síntomas en individuos con TTM, según los resultados de algunos estudios (Calixtre y cols., 2015; La Touche y cols., 2009). Estos ejercicios se pueden realizar de forma aislada o en conjunción con ejercicios mandibulares en los individuos con TTM.

Para el entrenamiento de los músculos cervicales se han propuesto dos abordajes (Jull y cols., 2009; O’Leary y cols., 2009). Uno de ellos implica contracciones con poca carga dirigidas al control motor (Falla y cols., 2013) y el otro se centra en ejercicios generales de fortalecimiento y resistencia para los músculos cervicales (Berg y cols., 1994; Jordan y Manniche, 1996). Se ha destacado que ambos abordajes tienen efectos positivos en los pacientes y se pueden usar en diferentes momentos del proceso de rehabilitación (O’Leary y cols., 2009). Los ejercicios de baja intensidad y los de control motor deben aplicarse en los estadios iniciales del trastorno, cuando el dolor y la incapacidad pueden impedir ejercicios de mayor intensidad, mientras que los ejercicios generales de alta intensidad que involucran una mayor

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Capítulo 15 cantidad de músculos se deben usar después de la reeducación y de haber trabajado la coordinación entre los músculos profundos y posturales cervicales. Jull y cols. (2002) y Falla y cols. (2013) han propuesto un protocolo de ejercicios para tratar las alteraciones musculares cervicales en pacientes con compromiso cervical y cefalea cervicogénica (Jull y cols., 2002, 2004, 2009; La Touche y cols., 2009). Este protocolo de ejercicios generalmente comprende 8 semanas y consiste en ejercicios progresivos para los flexores y extensores cervicales durante 30 a 45 minutos, 2 veces a la semana, como se describe a continuación (Falla y cols., 2007, 2013). Este protocolo se puede dividir en varias fases y está diseñado para los músculos flexores y extensores cervicales.

Entrenamiento de los flexores cervicales La primera fase del entrenamiento de los flexores cervicales consiste en la reeducación del movimiento de flexión craneocervical aumentándolo de forma progresiva, en una posición relajada en supino, mediante el uso de un sensor de presión por retroalimentación localizado en la parte posterior del cuello del sujeto. Este ejercicio se dirige a los flexores profundos de la región cervical superior, el músculo largo de la cabeza y del cuello (Armijo-Olivo y cols., 2011) en lugar de los músculos flexores superficiales, esternocleidomastoideo y escaleno anterior. El correcto movimiento de la flexión craneocervical es extremadamente importante para el programa de ejercicios (Jull y cols., 2004). El clínico debe enseñarle al paciente cómo realizar el movimiento de manera correcta y controlar y/o eliminar cualquier estrategia de compensación, como la retracción cervical, la flexión cervical excesiva y/o apretar con la mandíbula. El paciente asiente con la cabeza de manera suave y lenta, como si dijera «sí», para que el sensor mida el nivel de presión ejercido por él. El nivel inicial de presión se establece en 22 mm Hg y luego puede progresar hasta 30 mm Hg. Para que el tratamiento progrese, el movimiento de flexión craneocervical debe realizarse de manera correcta, con precisión en cada nivel diana (Falla, 2004; Jull y

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Figura 15-6 Entrenamiento del movimiento de flexión craneocervical.

cols., 2004; O’Leary y cols., 2007). El objetivo es lograr 10 mm Hg por encima de la línea de base sin compensación ni contracción de los músculos flexores superficiales del cuello. El movimiento debe realizarse 10 veces a la perfección para pasar al siguiente nivel (fig. 15-6). Si el paciente tiene dificultades para realizar el movimiento de asentir correctamente, el clínico puede aconsejarle que mire hacia abajo antes de comenzarlo. También, puede sugerirle que realice el movimiento mientras exhala (Cagnie y cols., 2008).

Entrenamiento de resistencia de los flexores cervicales profundos Cuando el paciente logra realizar correctamente el movimiento de flexión craneocervical, el clínico debe enseñarle cómo realizarlo de manera lenta y controlada, con la cabeza y el cuello en posición neutra. Como se mencionó anteriormente, durante la tarea, el paciente debe ser guiado por retroalimentación mediante un sensor ubicado en la cara posterior del cuello, a fin de monitorizar el leve aplanamiento de la lordosis cervical que ocurre con la contracción del largo del cuello. Una vez que se logra la correcta flexión craneocervical, el paciente puede comenzar a sostener progresivamente los crecientes rangos de flexión craneocervical con la ayuda de la retroalimentación mencionada. La retroalimentación aparece en una

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular pantalla colocada frente al paciente para evitar los movimientos compensatorios (fig. 15-7). Inicialmente, cada paciente debe realizar una flexión craneocervical para alcanzar, de manera secuencial, cinco objetivos de presión en incrementos de 2 mm Hg desde una línea basal de 20 mm Hg hasta el nivel final de 30 mm Hg. El clínico identifica el nivel que el paciente puede sostener de forma constante durante 5 segundos sin recurrir a la retracción, sin el uso dominante de los músculos flexores superficiales cervicales y sin un movimiento corto y brusco de flexión craneocervical para iniciar el programa. Para cada nivel, la duración de la contracción debe aumentarse en 10 segundos y el paciente está entrenado para realizar 10 repeticiones, con breves descansos entre cada contracción (5 segundos). Una vez que se lo-

Figura 15-7 Entrenamiento de resistencia de los flexores cervicales profundos.

gra una serie de 10 repeticiones de 10 segundos a un nivel basal, el ejercicio debería progresar para entrenar el siguiente nivel hasta el objetivo final de 10 repeticiones de 10 segundos a 30 mm Hg.

Entrenamiento de los músculos flexores con mayor carga En etapas posteriores de la rehabilitación, los pacientes pueden ser instruidos para entrenar sus músculos flexores mediante un ejercicio con mayor carga, usando el propio peso de su cabeza. Estos deben realizar repeticiones de elevación de la cabeza para los flexores, las cuales se realizan inicialmente en posición sedende erguida apoyándose contra una pared y luego avanzan hacia la posición supina, según su capacidad (fig. 15-8). La elevación de la cabeza debe ir precedida de una flexión craneocervical seguida de una flexión cervical para separar la cabeza de la superficie de apoyo; se debe mantener la posición de flexión craneocervical a lo largo del ejercicio (una serie de 5 repeticiones, sosteniendo solo 1-2 segundos). El número de repeticiones y la cantidad de series deben incrementarse según la tolerancia del paciente, y debe incorporarse un elemento de resistencia al aumentar el tiempo de la posición sostenida, dependiendo del progreso del paciente.

Figura 15-8 Entrenamiento de alto impacto de los músculos flexores cervicales.

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Capítulo 15 Los pacientes también reciben instrucciones para entrenar sus músculos flexores cervicales en diferentes posiciones. Los ejercicios se realizan en posición sedente y posición vertical. La primera parte de esta etapa consiste en mover la cabeza y la columna cervical en extensión en posición sedente o vertical. Esta fase del movimiento implica una contracción excéntrica de los músculos flexores cervicales. Cualquier compensación, como la retracción del mentón o la retracción cervical, debe desestimarse. Posteriormente, se requiere retomar la posición neutra de la columna cervical. Esta fase se realiza contrayendo los músculos flexores cervicales de manera concéntrica. Es importante verificar que el movimiento se inicie a la altura de la región craneocervical en lugar de activar el músculo esternocleidomastoideo. El clínico puede progresar este ejercicio aumentando el rango del movimiento de extensión de la cabeza a medida que mejora el control y agregando ejercicios de retención isométrica en diferentes partes del rango del movimiento de retorno cervical (flexión concéntrica) para mejorar la sinergia de la flexión mecánica a través de los rangos funcionales de extensión (fig. 15-9).

entrenados para garantizar un movimiento adecuado de la columna cervical. Para entrenar estos músculos, el paciente puede comenzar los movimientos en posición sedente o vertical y avanzar a la posición de pronación con apoyo en los codos y la posición cuadrúpeda. Para ejercitar los músculos suboccipitales, se debe instruir a los pacientes para que muevan la cabeza y el cuello en flexión, y luego vuelvan a la posición inicial para entrenar la función excéntrica de los extensores cervicales. El terapeuta debe mostrar al paciente cómo realizar el movimiento. Se debe prestar atención a la posición de la cabeza y el cuello y también a la escápula. La protrusión del mentón, por ejemplo, es una de las compensaciones más comunes observadas con este movimiento, e indica una excesiva extensión craneocervical, que generalmente es causada por el predominio de los músculos superficiales (p. ej., el músculo semiespinoso de la cabeza). Además, es importante entrenar los músculos recto posterior mayor y menor de la cabeza por su función propioceptiva clave, su función de apoyo y control de las articulaciones cervicales superiores, y la evidencia de los cambios que pueden ocurrir en estos músculos cuando existe dolor cervical. El paciente realiza un ejercicio de extensión y flexión craneocervical (asentir con la cabeza), mientras mantiene la columna cervical media e inferior en posición neutra (fig. 15-10).

Entrenamiento de los músculos extensores cervicales profundos Los músculos extensores cervicales participan en el control del cuello y, por lo tanto, deben estar

Figura 15-9 Reentrenamiento de los flexores cervicales en posición vertical. (A) Inicio del movimiento en extensión; (B) medio rango; (C) fin del ejercicio. A

232

B

C

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular

Figura 15-10 Entrenamiento de los extensores cervicales, con movimiento de flexión craneocervical y mantenimiento del raquis cervical inferior en posición neutra.

Otro ejercicio que facilita el entrenamiento del oblicuo superior e inferior de la cabeza es un movimiento de rotación de menos de 40º para enfocar la rotación hacia la región cervical superior (se deben realizar 10 repeticiones para cada movimiento).

Figura 15-11 Reentrenamiento de los extensores cervicales profundos del raquis cervical inferior.

Reentrenamiento de los extensores profundos del raquis cervical inferior Este ejercicio es una progresión del ejercicio descrito arriba, que debe realizarse de manera similar, pero con el paciente en posición cuadrúpeda. Se deben realizar ejercicios con mayor resistencia, con la propia cabeza como la carga, enfocándose en ejercitar los extensores cervicales profundos y el grupo de los semiespinosos cervicales/multífidos. Inicialmente, el paciente debe realizar hasta 15 repeticiones de extensión cervical, manteniendo la cabeza en posición neutra. La amplitud de la extensión cervical debe incrementarse de manera progresiva. El número de series y las repeticiones también deben incrementarse de acuerdo con la tolerancia del paciente, y se puede entrenar la resistencia prolongando esta posición, según el progreso del paciente (fig. 15-11).

Cocontracción de los flexores y extensores cervicales combinados con movimientos de brazos y piernas Este tipo de ejercicio se inicia una vez que el paciente ha logrado un patrón adecuado de contracción de los flexores y extensores cervicales. Por ejemplo, en posición cuadrúpeda, primero realiza una flexión cervical superior, mientras mantiene la columna cervical inferior en posición neutra. El paciente debe sostener este patrón y se le pide que mantenga la columna vertebral y el resto del cuerpo estabilizados. Cuando puede realizar el movimiento de manera correcta y puede sostener la posición durante al menos 10 segundos, 10 veces, entonces el ejercicio puede progresar. Por ejem-

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Capítulo 15 plo, los movimientos de brazos y piernas pueden acompañar el control cervical. En este caso, se le pide al paciente que levante un brazo y mantenga la estabilidad del cuerpo, así como la estabilidad cervicotorácica. Luego, eleva una pierna. Estos movimientos se alternan (brazo derecho, pierna izquierda; luego brazo izquierdo, pierna derecha) hasta que el paciente puede mantener y realizar el patrón de movimiento correcto. Este ejercicio se puede hacer con una pelota terapéutica para aumentar la inestabilidad y así aumentar el desafío al sistema de estabilización de la columna vertebral.

Reentrenamiento de la posición escapular Los individuos que sufren dolor cervical y trastornos asociados, como el TTM, presentan alteraciones posturales de la cabeza y el cuello y las regiones escapulares. Es importante que los terapeutas enseñen a los pacientes a sentir la posición y el movimiento correctos de la escápula y reeducar los músculos axioescapulares. Por lo tanto, es necesario activar toda la musculatura que controla la posición escapular (es decir, los músculos trapecio medio e inferior, serrato anterior, angular de la escápula y romboide). Sin embargo, antes de iniciar el reentrenamiento, se recomienda el estiramiento y relajación de los músculos hiperactivos y tensos para mantener el entorno biomecánico y permitir la reeducación de la función muscular de la columna cervical. Por lo tanto, se debe realizar el estiramiento del trapecio superior, el esternocleidomastoideo, el angular de la escápula, el pectoral menor y el pectoral mayor. La tensión en el músculo pectoral, por ejemplo, limita el movimiento escapular y debe abordarse antes de la reeducación de los músculos axioescapulares. Un estiramiento clásico del músculo pectoral menor es el de apoyo unilateral sobre el borde de una pared. En posición bípeda, el paciente abduce su húmero hasta 90° con el codo flexionado a 90° y coloca la palma de la mano sobre una superficie plana. Luego, provoca una abducción horizontal al rotar el tronco, alejándose del brazo elevado y estirando lo más posible el tórax (Borstad y Ludewig, 2006). Para maximizar el estiramiento del

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trapecio superior, el cuello debe inclinarse hacia el lado opuesto, con la cabeza girada hacia el mismo lado (la cara mirando hacia ese lado) y debe realizarse un movimiento de flexión cervical hasta sentir tensión, pero no dolor. La posición debe mantenerse durante al menos 20-30 segundos y repetirse 3 veces. Esto puede hacerlo el terapeuta de forma pasiva y se le puede enseñar al paciente para que lo realice solo. De manera similar, para el estiramiento del esternocleidomastoideo, el paciente debe llevar la oreja hacia el hombro opuesto, luego, girar la cabeza hacia el lado opuesto y la cara hacia el mismo lado, de modo que la nariz apunte hacia el techo en un ángulo de aproximadamente 45°; luego debe llevar la mano derecha hacia el suelo para estirarse más. La posición debe mantenerse durante al menos 20-30 segundos y repetirse 3 veces.

Entrenamiento de la resistencia de los estabilizadores escapulares El entrenamiento de la capacidad de resistencia de los estabilizadores escapulares consiste en mantener la posición correcta de la escápula durante, al menos, 10 segundos. El clínico debe asegurarse de que el paciente adquiera las habilidades adecuadas para lograr el movimiento escapular y la postura deseados; para ello, puede proporcionarle señales táctiles para facilitar la acción y la resistencia. Una vez que este ha aprendido a controlar correctamente la posición y el movimiento escapular, los ejercicios deben centrarse en las repeticiones de los movimientos con el objetivo de facilitar nuevos patrones de posición y movimiento automáticos de la escápula. Una forma de progresar estos ejercicios es cambiar al paciente de la posición de decúbito lateral a la posición de decúbito prono y luego a la posición sedente. El paciente puede usar la fuerza de gravedad para entrenar la resistencia de los músculos escapulares. Se enseña a los pacientes a incorporar y practicar el entrenamiento de control escapular en actividades funcionales problemáticas cotidianas relevantes para sus trastornos, como por ejemplo el trabajo con un ordenador (Cagnie y cols., 2014; Falla, 2004; Jull y cols., 2004; O’Leary y cols., 2007).

Ejercicio terapéutico, entrenamiento postural y control motor en los trastornos de la articulación temporomandibular Reentrenamiento del control escapular con movimiento de brazo y carga El reentrenamiento del control escapular con movimiento de brazo y carga tiene el objetivo de mantener la posición de la escápula mientras se realizan movimientos con el brazo. Esto se logra haciendo ejercicios dentro de un pequeño rango de movimiento (≤ 60°), mientras se mantiene la posición correcta de la escápula. Los ejercicios de cadena cinética cerrada se pueden utilizar para progresar en la dificultad de estos ejercicios. El paciente puede realizar ejercicios de control de la escápula, tanto concéntricos como excéntricos, mientras mantiene la columna cervical en posición neutra, en posición prona, «sobre los codos» o en posición cuadrúpeda. Este ejercicio debe realizarse para reentrenar la resistencia del serrato anterior, mientras se mantiene la posición en rangos intermedios durante 10 segundos. El objetivo es realizar el movimiento 10 veces a la perfección (Jull y cols., 2004; O’Leary y cols., 2007).

nica. Un estudio encontró que un ejercicio postural muy fácil podría ayudar a reducir la actividad superficial de los músculos cervicales y apuntar a mejorar la actividad de los músculos profundos (Beer y cols., 2012). Este ejercicio se realiza en posición sedente, el paciente adopta una postura derecha en posición lumbo-pélvica neutra y luego extiende suavemente la columna cervical imaginando que levanta la base del cráneo desde la parte superior del cuello. Frecuentemente a este ejercicio postural se le añade el control postural de la escápula. El terapeuta debe enseñarle al paciente a realizar el movimiento de manera correcta. El ejercicio postural puede practicarse en la clínica (el paciente mantiene la posición durante 10 segundos y repite esta postura 5 veces) y en el entorno laboral y doméstico del paciente (fig. 15-12)

Ejercicio de reeducación postural La relación entre la postura de la cabeza y el cuello y los TTM ha sido un tema de debate durante muchos años. Los fisioterapeutas han utilizado comúnmente técnicas de reeducación postural craneocervical para abordar las anomalías posturales en pacientes con compromiso cervical. Sin embargo, la evidencia sigue siendo escasa y no se ha establecido una relación sólida entre los TTM y la postura. A pesar de esta controversia, una revisión sistemática reciente (Armijo-Olivo y cols., 2016) descubrió que el entrenamiento postural fue una de las intervenciones recomendadas para restablecer u optimizar la alineación del sistema craneomandibular y para reducir el dolor en pacientes con TTM con compromiso muscular (es decir, TTM miógenos). Además, se ha sugerido que el entrenamiento postural debería estar basado en las necesidades individuales (Jull y cols., 2004). Los pacientes que consideran a la postura como un factor agravante, e informan una mejoría de los síntomas al realizar correcciones posturales, podrían utilizar la corrección postural para mejorar los síntomas. Por lo tanto, los terapeutas que tratan pacientes con TTM que presentan anomalías posturales como factor agravante podrían aplicar estas recomendaciones en la práctica clí-

Figura 15-12 Ejercicio postural para involucrar los flexores cervicales profundos y disminuir la actividad de los flexores superficiales.

235

Capítulo 15 (manteniendo la posición durante 10 segundos, idealmente cada 15-20 minutos a lo largo de la jornada).

Ejercicios de autodeslizamiento apofisario natural de C1-C2 La evidencia muestra una disminución en la movilidad cervical superior (C1-C2) medida por la prueba de flexión-rotación cervical en pacientes con TTM (Greenbaum y cols., 2017; Von Piekartz y cols., 2016; Grondin y cols., 2015). Además, la investigación muestra la utilidad de la movilización cervical superior para el TTM (Calixtre y cols., 2016; La Touche y cols., 2009). Recientemente, el autodeslizamiento apofisario natural de C1-C2 (SNAG, en inglés), junto con otras movilizaciones cervicales superiores y ejercicios, han demostrado ser eficaces para reducir el dolor y las cefaleas en pacientes con TTM (Calixtre y cols., presentado). En pacientes, cuya prueba de flexión-rotación cervical es positiva, se pueden prescribir los ejercicios SNAG de C1-C2 para que los realice solo, mediante el uso de una cincha cervical. La delgada cincha de caucho se coloca en el arco posterior de C1 y se tira horizontalmente hacia adelante cruzando la cara. El propósito de la cincha es facilitar la rotación de C1-C2. Al mismo tiempo que tensiona la cincha, el paciente gira la cabeza en la misma dirección en la que se encontró la limitación durante la prueba de flexión-rotación cervical (fig. 15-13). El paciente mantiene el rango final de la rotación durante unos 3 segundos y vuelve a la posición neutra de la cabeza, mientras mantiene la tensión en la cincha. El ejercicio se repite 3 veces varias veces al día. El

236

ejercicio no debe causar síntomas distintos de una sensación de estiramiento (Hall y cols., 2007). Los ejercicios auto-SNAG de C1-C2 aumentan la amplitud del movimiento de rotación cervical superior. Su eficacia aún necesita ser estudiada más exhaustivamente en pacientes con TTM.

Figura 15-13 Autodeslizamiento apofisario natural de C1C2 (SNAG) para la rotación cervical derecha. La fuerza se aplica al nivel de C1 por medio de la tensión horizontal de la correa. Al mismo tiempo, el paciente gira activamente su cabeza hacia la derecha.

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239

4

PARTE 4

Otras intervenciones para los trastornos de la articulación temporomandibular CAPÍTULO 16

Punción seca de los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular 243 César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez

CAPÍTULO 17

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular Tom Mark Thayer, Mike Cummings

CAPÍTULO 18

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular Harry von Piekartz, Emilio (Louie) Puentedura, Adriaan Louw

CAPÍTULO 19

Psicología del dolor, comportamiento y el cuerpo Richard Ohrbach, César Fernández-de-las-Peñas

255

271

291

Capítulo 16 Punción seca de los puntos gatillo miofasciales en los trastornos de la articulación temporomandibular César Fernández-de-las-Peñas, Juan Mesa-Jiménez

Punción seca de los puntos gatillo Una de las intervenciones más populares para el tratamiento de los puntos gatillo (PG) es la punción seca. La American Physical Therapy Association (APTA) la define como una «intervención especializada que utiliza una aguja filiforme delgada (en general, una aguja de acupuntura) que penetra la piel y estimula PG, músculos y tejido conectivo a fin de tratar trastornos musculoesqueléticos» (APTA, 2013). La punción seca cae dentro de la esfera de la práctica de diferentes profesiones sanitarias, como la medicina, fisioterapia, quiropraxia, veterinaria, acupuntura u odontología, según las jurisdicciones. Cada profesión emplea su filosofía y enfoques terapéuticos específicos de la disciplina para determinar cuándo y cómo se deben aplicar las técnicas de punción seca. De hecho, se debate si la punción seca es acupuntura (Zhou y cols., 2015); sin embargo, existen varias diferencias entre estas intervenciones, por ejemplo, en el razonamiento clínico para su aplicación, los mecanismos subyacentes, la técnica y la filosofía de la aplicación, etc.; se remite a los lectores a otros textos para esta discusión. Además, es importante destacar que, si bien los acupunturistas pueden referirse a la punción seca como «acupuntura de los PG», esto no implica que esta sea un dominio exclusivo de alguna disciplina. Más aún, la punción seca también se puede aplicar a otras estructuras, como ligamentos, tendones, tejido cicatricial o adherencias fasciales (Dunning y cols., 2014); sin embargo, este capítulo se centrará en la punción seca de los PG. Si bien la punción seca de los PG se puede dividir en punción seca superficial y profunda (Dommerholt y Fernández-de-las-Peñas, 2013), esta última es la intervención más utilizada, en particular la técnica «de entrada y salida rápida» (Hong, 1994). Esta técnica consiste en insertar la aguja en la zona de los PG hasta obtener una primera respuesta de espasmo local, la cual se define

como una contracción breve y súbita de la banda tensa ante la inserción de la aguja (Dommerholt y Fernández-de-las-Peñas, 2013). Una vez obtenida una primera respuesta de espasmo local, la aguja se mueve hacia arriba y hacia abajo, sin rotaciones, a fin de provocar más respuestas. Hong (1994) postuló que se deben obtener respuestas de espasmo local durante la aplicación de la técnica para que esta sea eficaz. Sin embargo, no sabemos cuántas se necesitan para un resultado positivo. Un estudio reciente no ha hallado ninguna diferencia clínica en el dolor en relación con la cantidad de respuestas de espasmo local obtenidas en pacientes con dolor cervical (Fernández-Carnero y cols., 2017). No obstante, en este estudio, los individuos mostraron una mejoría clínica significativa cuando se provocó el número más alto (n = 6) de respuestas de espasmo local o hasta el agotamiento, que cuando no se provocaron (Fernández-Carnero y cols., 2017). Otro estudio hizo pensar que las respuestas de espasmo local pueden no considerarse necesarias para un tratamiento exitoso, dado que a la semana no se observaron diferencias entre los pacientes que presentaron respuesta de espasmo local y aquellos que no lo hicieron (Koppenhaver y cols., 2017). Las discrepancias en los estudios publicados han llevado a algunos autores a cuestionar la necesidad de una respuesta de espasmo local durante la punción seca de PG (Perreault y cols., 2017). Debido a la naturaleza invasiva del procedimiento y al uso de agujas sólidas, existe un riesgo de penetración en órganos y otras estructuras corporales, como pulmones, intestino, riñones, uretra, nervios y arterias, entre otros. Si bien la incidencia de neumotórax inducida por acupuntura es menos del 1 por 10000 casos, se desconoce la incidencia de neumotórax inducido por punción seca de los PG, dado que solo se ha publicado el informe de un caso en la literatura (Cummings y cols., 2014). Por consiguiente, la aplicación de la

243

Capítulo 16 punción seca siempre debe ser dirigida por la anatomía, porque se requiere un conocimiento extenso de las relaciones anatómicas (Halle y Halle, 2016). Los clínicos deben seguir directrices para la práctica segura de la punción seca, las cuales comprenden el lavado de las manos y otras medidas (ASAP, 2007; McEvoy y cols., 2012; Bachmann y cols., 2014). Un estudio prospectivo del riesgo de eventos adversos de la punción seca de los PG mostró que el riesgo de un evento adverso significativo era menor del 0,04% en alrededor de 8000 tratamientos con punción seca (Brady y cols., 2014). Los más frecuentes fueron: dolor durante la punción y después de ella, sangrado y hematomas (Brady y cols., 2014). Resulta de particular interés el dolor posterior a la punción, considerado una consecuencia del daño neuromuscular generado por las inserciones repetidas de la aguja en el músculo (Domingo y cols., 2013). La presencia de dolor pospunción se puede asociar con una posible reticencia del paciente a recibir un tratamiento adicional, con la consiguiente insatisfacción y reducción de su cumplimiento. De hecho, es muy recomendable advertir al paciente acerca de la presencia de dolor después de la punción seca (APTA, 2012). Existen algunos estudios que investigaron posibles estrategias terapéuticas para reducir este tipo de dolor. Todos los estudios observaron que la aplicación de spray (aerosol) frío y estiramiento (Martín-Pintado-Zugasti y cols., 2014), compresión isquémica (Martín-Pintado-Zugasti y cols., 2015) o ejercicio excéntrico de baja carga (Salom-Moreno y cols., 2017) después de la punción seca de los PG fueron eficaces a corto plazo (entre 6 y 24 horas) para reducir el dolor pospunción, en comparación con el grupo de conducta expectante. Es interesante destacar que todos los estudios muestran que el dolor pospunción tiende a desaparecer a las 48-72 horas tras la aplicación de punción seca sin ninguna intervención, lo que sugiere que este puede ser un efecto fisiológico secundario al tratamiento. No obstante, una reducción a corto plazo del dolor pospunción puede ser importante para la percepción de recuperación del paciente, dado que aquellos sujetos que presentan intenso dolor pospunción pueden negarse a recibir más tratamientos. De hecho, esto se puede relacionar con un temor previo a las agujas, que se observa a menudo en pacientes tras experiencias negativas previas. No

244

obstante, es interesante destacar que el temor a las agujas no repercute en los resultados clínicos de la punción seca (Joseph y cols., 2013).

Evidencia científica sobre la punción seca de los puntos gatillo Hace casi 40 años que se publicó el primer artículo que informó sobre la utilización de punción seca para el tratamiento del dolor (Lewit, 1979). Se han publicado varias revisiones sistemáticas que resumen la evidencia relacionada con esta intervención; sin embargo, los últimos cinco años de publicaciones han sido los más importantes sobre este tema, dado que la mayoría de las revisiones sistemáticas y los metanálisis recientes han confirmado la eficacia de la punción seca de PG en el tratamiento del dolor. Por ejemplo, se ha concluido en que la punción seca es eficaz para el tratamiento de afecciones dolorosas de los cuadrantes superior (Kietrys y cols., 2013) e inferior (Morihisa y cols., 2016). Otros metanálisis concluyeron en que la punción seca de PG es eficaz para el tratamiento del dolor de cuello-hombro (Liu y cols., 2015) y la lumbalgia (Liu y cols., 2017a). Una revisión sistemática investigó la eficacia de la punción seca solo en un músculo, como la porción descendente del trapecio o trapecio superior (Cagnie y cols., 2015). Otra revisión halló efectos positivos de la punción seca de los PG en múltiples regiones corporales, lo que sugiere la amplia aplicabilidad de este enfoque terapéutico a múltiples grupos musculares (Boyles y cols., 2015). Basándose en la evidencia actual, la Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health ha aceptado el uso de la punción seca en el sistema de salud pública después de un razonamiento clínico apropiado (CADTH, 2016). Todas las revisiones concluyeron en que no existe evidencia sobre los efectos a largo plazo de la punción seca de los PG (Kietrys y cols., 2013; Boyles y cols., 2015; Cagnie y cols., 2015; Liu y cols., 2015; Gattie y cols., 2017; Liu y cols., 2017a). No obstante, corresponde reconocer que no todos los metaanálisis encontraron resultados positivos; la conclusión de un metanálisis fue que la punción seca era menos eficaz para reducir el dolor que el placebo (Rodríguez-Mansilla y cols., 2016). La revisión de France y cols. (2014) no

Punción seca de los puntos gatillo en los trastornos de la articulación temporomandibular halló evidencia suficiente para abogar con firmeza por la utilización de la punción seca en el caso de las cefaleas. Esto puede estar relacionado, entre otras razones, con diferencias de la técnica, argumentos clínicos, poblaciones de pacientes, criterios diagnósticos de los PG y el entrenamiento recibido por los terapeutas que aplicaron la técnica. Un metanálisis interesante halló evidencia que indicaba que la punción seca de PG efectuada por fisioterapeutas era superior a ningún tratamiento o tratamiento simulado, pero era igual de eficaz que otros tratamientos de fisioterapia en los seguimientos a corto y mediano plazo para resultados funcionales en pacientes con dolor musculoesquelético (Gattie y cols., 2017). Es importante considerar que la punción seca de PG se debe aplicar en combinación con otras intervenciones y no solo como un abordaje terapéutico aislado. Téllez-García y cols. (2015) descubrieron que una combinación de punción seca de PG y un programa de educación en neurociencia eran más eficaces para mejorar el dolor, la discapacidad relacionada y la kinesiofobia en pacientes con lumbalgia mecánica que el programa de educación en neurociencia solo. Esto también fue avalado por Liu y cols. (2017a), quienes mostraron evidencia moderada que respaldaba la eficacia de la punción seca de PG en la lumbalgia, en particular cuando se la combinaba con otros tratamientos. Asimismo, se ha postulado la eficacia de un programa multidisciplinario de terapia manual que comprenda la punción seca (González-Iglesias y cols., 2013; Butts y cols., 2017). Varios estudios han demostrado que la punción seca real de los músculos masticatorios fue más eficaz que la medicación o la punción simulada en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular (Fernández-Carnero y cols., 2010a; González-Pérez y cols., 2012; Itoh y cols., 2012; González-Pérez y cols., 2015) o dolor relacionado con bruxismo (Blasco-Bonora y cols., 2017). De hecho, la punción seca específica de los PG es más eficaz que la punción no específica de los PG para el tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular (Diraçoğlu y cols., 2012). La región orofacial es el área sobre la que se han hecho más estudios comparativos de la eficacia de punción seca frente a otras terapias

de inyección. Este es un punto importante según comentan Lewit (1979) y Hong (1994), quienes postularon que no hay ningún efecto por la sustancia inyectada, dado que es el efecto mecánico de la aguja el que ejerce los principales mecanismos terapéuticos. Dos estudios encontraron que no hay diferencias significativas entre las inyecciones de toxina botulínica, las de lidocaína y la punción seca de PG en pacientes con cefalea y dolor orofacial (Venâncio y cols., 2008; 2009). Otro estudio observó que no existen diferencias significativas entre las inyecciones con solución salina o anestésico y la punción seca en individuos con dolor en el músculo temporal (Sabatke y cols., 2015). De hecho, el metanálisis llevado a cabo por Ong y Claydon (2014) no detectó diferencias significativas entre la punción seca y la inyección de lidocaína en el seguimiento a corto y mediano plazo, lo cual confirmó que el efecto terapéutico se relaciona con la aguja y no con alguna sustancia en particular.

Mecanismos de punción seca de los puntos gatillo No se conoce por completo el mecanismo de base por el cual la punción seca de los PG ejerce sus efectos terapéuticos, y se han propuesto mecanismos tanto mecánicos como neurofisiológicos (Dommerholt, 2011; Chou y cols., 2012; Cagnie y cols., 2013). Desde el punto de vista mecánico se postulan varias hipótesis, que incluyen: la pérdida de la integridad de las placas motoras disfuncionales, el aumento de la longitud del sarcómero y la reducción de la superposición entre los filamentos de actina y miosina. La primera hipótesis se basa en el hecho de que la punción seca reduce el ruido de placa motora en el PG (Chen y cols., 2001; Chou y cols., 2009; Hsieh y cols., 2011). Un estudio reciente ha confirmado que la punción seca reduce la amplitud y la frecuencia del ruido de placa motora y la espiga de placa motora, que son características típicas de la actividad eléctrica espontánea de los PG, y disminuye las concentraciones de acetilcolina (Liu y cols., 2017b). La segunda hipótesis mecánica se puede relacionar con el hecho de que la punción seca de un PG puede mejorar el flujo sanguíneo y la oxigenación

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Capítulo 16 (Cagnie y cols., 2012). Por consiguiente, parece que la punción seca ejerce efectos mecánicos sobre la zona de los PG, lo que puede iniciar una cascada de mecanismos de acción (Cagnie y cols., 2013). Desde el punto de vista neurofisiológico, la aplicación de punción seca en sujetos con dolor crónico puede reducir la sensibilización tanto periférica como central al eliminar la fuente de nocicepción periférica (PG), modular la eficacia espinal en el asta dorsal y activar las vías centrales inhibidoras del dolor. De hecho, la punción seca de un PG puede actuar en diferentes niveles en este proceso. Primero, es probable que la inserción de una aguja en el cuerpo humano ejerza un efecto fisiológico, como la liberación de endorfinas, un cambio en los umbrales de dolor o la expectativa de un resultado positivo. La punción real y los llamados procedimientos simulados pueden activar áreas cerebrales corticales involucradas en el procesamiento sensitivomotor y desactivar regiones cerebrales que son más activas durante el reposo y durante otras tareas (Napadow y cols., 2009). Una revisión sistemática comunicó que la inserción de una aguja en el cuerpo producía activación de la red cortical sensitivomotora en la ínsula, el tálamo, la corteza cingulada anterior, la corteza somatosensorial primaria y secundaria, pero también desactivación de la red límbica-paralímbica-neocortical en la corteza prefrontal medial, el núcleo caudado, la amígdala, la corteza cingulada posterior y la corteza parahipocámpica (Chae y cols., 2013). En segundo lugar, también se ha demostrado que la punción seca puede provocar efectos antinociceptivos por modulación de mecanismos segmentarios en la médula (Srbely y cols., 2010). Este mecanismo de la médula es avalado por estudios que comunican efectos distales de la punción seca en músculos localizados anatómicamente en la zona de dolor referido del músculo punzado (Hsieh y cols., 2007; Fernández-Carnero y cols., 2010b). De hecho, Hsieh y cols. (2011) observaron que el efecto distal de la punción seca depende de una vía aferente intacta desde el sitio punzado hasta la médula y de una función normal de la médula en los niveles correspondientes a la inervación del músculo afectado proximalmente (asta dorsal correspondiente). Más importante

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aún, el efecto distal de la punción seca también implica la disminución de sustancia P en las láminas superficiales del asta dorsal, lo que respalda el mecanismo medular en este proceso (Hsieh y cols., 2014). Por último, el primer paso neurofisiológico es la periferia (Butts y cols., 2016). Shah y cols. (2005) observaron un descenso inmediato de las concentraciones de neurotransmisores, como el péptido relacionado con el gen de calcitonina y la sustancia P, y también varias citocinas e interleucinas en el líquido extracelular del medio local del PG tras la inserción de una aguja. Hsieh y cols., (2012) confirmaron estos hallazgos al observar que la punción seca modulaba los mediadores químicos asociados con dolor e inflamación, como la sustancia P, la β-endorfina y el factor de necrosis tumoral α (TNFα); sin embargo, este estudio también encontró que estos efectos sobre las concentraciones químicas eran dosis dependientes. Inmediatamente después de la punción seca, las concentraciones de β-endorfina y TNFα aumentaban, mientras que las concentraciones de sustancia P disminuían. La aplicación de punción a más largo plazo y de forma repetitiva también causaba cambios en las concentraciones de cicloxigenasa 2 (COX-2), de factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), de óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS) y factor 1-alfa inducible por hipoxia (HIF-1α). El aumento de las concentraciones de sustancia P, COX-2 y TNFα se puede asociar con más daño tisular (Hsieh y cols., 2012). Por lo tanto, parecería que los mecanismos y los efectos de la punción seca de los PG dependen de la localización de la aguja, la profundidad de inserción, el número de inserciones, las fuerzas y los movimientos de la aguja empleados, y si se provoca, o no, una respuesta de espasmo local.

Punción seca de los puntos gatillo en pacientes con trastornos temporomandibulares Esta sección proporciona una guía básica sobre punción seca de PG para los músculos craneocervicales afectados con mayor frecuencia en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular (Fernández-de-las-Peñas y cols., 2010). Corresponde considerar que este capítulo

Punción seca de los puntos gatillo en los trastornos de la articulación temporomandibular no constituye una calificación para usar punción seca en la práctica clínica. Estas son directrices generales que deben ser cumplidas. Una vez que se ha identificado el PG, el terapeuta debe visualizar su localización en una perspectiva tridimensional y apreciar la profundidad y la presencia de estructuras vecinas antes de considerar la aplicación del procedimiento. Si es necesario, se deben identificar y marcar estructuras anatómicas, como los márgenes del músculo y cualquier estructura ósea pertinente (Halle y Halle, 2016). Existe un debate en curso respecto de si es necesario, o no, desinfectar la piel y usar guantes; las directrices varían en diferentes países y regiones (ASAP, 2007; McEvoy y cols., 2012; Bachmann y cols., 2014). La longitud de la aguja dependerá de la diana muscular y la grasa en la zona o del propio paciente. Por lo general, la punción seca se aplica con agujas en tubos. Se coloca el tubo sobre la piel que cubre el PG y se la punza rápidamente. Se retira el tubo y se mueve la aguja hacia adentro y hacia afuera del PG, llevándola de nuevo al tejido subcutáneo y redirigiéndola (técnica de entrada y salida rápida). La punta de la aguja se puede considerar una extensión de la mano del clínico. De hecho, este debe saber dónde se ubica la aguja y qué estructuras encontrará. La percepción cinestésica bien desarrollada y las habilidades clínicas permitirán que el clínico aprecie los cambios de estructuras e identifique con exactitud el momento en que la aguja atraviesa la piel, el tejido conectivo subcutáneo y las capas fasciales, el músculo y, finalmente, la zona del PG (Dommerholt y Fernández-de-las-Peñas, 2013). Después del procedimiento se recomienda hemostasia para prevenir o minimizar el sangrado local.

que la porción profunda refiere dolor a la parte profunda del oído y a la zona de la ATM (Simons y cols., 1999). Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en posición supina. Por lo general, el músculo se punza con una palpación plana, aunque quizá también sea posible una palpación en pinza. La aguja se inserta en dirección perpendicular al PG tanto en la porción superficial (fig. 16-1) como en la porción profunda (fig. 16-2).

Figura 16-1 Punción seca de la porción superficial del músculo masetero.

Punción seca del músculo masetero La porción superficial se origina en la cara inferior de la apófisis cigomática, mientras que la porción profunda se origina en la parte superior de la rama mandibular y la apófisis coronoides. Ambas porciones se insertan en el ángulo inferior y la superficie lateral de la mandíbula. El dolor referido de la porción superficial afecta a la ceja, el maxilar, la mandíbula y los dientes, mientras

Figura 16-2 Punción seca de la porción profunda del músculo masetero.

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Capítulo 16

Figura 16-3 Punción seca del músculo temporal.

Punción seca del músculo temporal El temporal se origina en la fosa temporal y se inserta en el borde anterior de la apófisis coronoides mandibular y en el borde anterior de la rama de la mandíbula. El PG de este músculo provoca dolor referido profundo en la cabeza, lo que causa cefalea temporal y dolor de muelas en el maxilar (Simons y cols., 1999). Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en posición supina. El músculo se punza con palpación plana. La aguja se inserta perpendicularmente en la piel hacia la fosa temporal (fig. 16-3). Los clínicos deben conocer el recorrido anatómico de la arteria temporal superficial.

Punción seca del músculo cigomático El músculo cigomático se origina en el hueso cigomático y se inserta en los músculos de la boca, a saber: el orbicular de la boca, el elevador y el depresor del ángulo de la boca. Este músculo refiere dolor alrededor del hueso cigomático, cerca de la nariz y hasta la frente (Simons y cols., 1999). Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en posición supina. El músculo se puede punzar con una palpación en pinza o plana. Con esta última, la aguja se inserta perpendicular a la piel hacia el hueso cigomático (fig. 16-4).

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Figura 16-4 Punción seca del músculo cigomático (palpación en pinza).

Punción seca del músculo pterigoideo medial El pterigoideo medial se origina en la superficie medial de la lámina pteriogidea lateral del hueso esfenoides, la tuberosidad maxilar y la apófisis piramidal del hueso palatino, y se inserta en la parte posteroinferior de la superficie medial de la rama y el ángulo de la mandíbula. Los PG del pterigoideo medial provocan dolor referido en el maxilar, la mandíbula, los dientes, el oído y la ATM (Simons y cols., 1999). Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en posición supina. Se puede punzar la parte inferior del músculo sobre la superficie medial del ángulo de la mandíbula. Con una palpación plana, se fija la aguja entre los dedos índice y medio de la mano que no practicará la punción y se la inserta en la piel en un ángulo superficial hacia la superficie medial de la rama y el ángulo de la mandíbula (fig. 16-5).

Punción seca del músculo pterigoideo lateral La cabeza superior del pterigoideo lateral se origina en la superficie infratemporal del ala mayor del hueso esfenoides, mientras que la cabeza inferior se origina en la superficie lateral de la lámina pterigoidea lateral. Ambas cabezas se insertan en

Punción seca de los puntos gatillo en los trastornos de la articulación temporomandibular la superficie interna del cuello de la mandíbula y el disco intraarticular de la ATM. El dolor referido de este músculo se extiende al maxilar y, después, más profundamente a la ATM (Simons y cols., 1999). Dada la relevancia clínica de este músculo para la ATM, se desarrolló un procedimiento de punción seca específico (Mesa-Jiménez y cols. 2015). Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en decúbito lateral. El abor-

Figura 16-5 Punción seca del músculo pterigoideo medial.

Figura 16-6 Punción seca del músculo pterigoideo lateral.

daje de punción seca utiliza dos agujas de 50 a 60 mm de longitud, una insertada sobre la apófisis cigomática por detrás del arco cigomático (cabeza superior), y la otra insertada por debajo de la apófisis cigomática entre el cóndilo mandibular y la apófisis coronoides (cabeza inferior) (fig. 16-6) (Mesa-Jiménez y cols., 2015).

Punción seca del músculo digástrico El vientre anterior se origina en el borde inferior de la mandíbula, cerca de su sínfisis, mientras que el vientre posterior se origina en la escotadura mastoidea del hueso temporal, en la incisura mastoidea (surco digástrico). Ambos vientres se unen en un tendón común que está anclado indirectamente al hueso hioides mediante un asa fibrosa. Los PG del vientre anterior causan dolor referido en los dientes inferiores y la lengua, mientras que los del vientre posterior causan dolor referido en la parte superior de la apófisis mastoides del hueso temporal (Simons y cols., 1999). Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en posición supina. En el caso del vientre anterior se debe extender ligeramente la cabeza y el cuello del paciente para acceder mejor al músculo. La aguja se fija entre los dedos índice y medio de la mano que no practicará la punción y se inserta perpen-

Figura 16-7 Punción seca del vientre anterior del músculo digástrico.

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Capítulo 16

Figura 16-8 Punción seca del vientre posterior del músculo digástrico.

dicularmente hacia la parte inferior de la mandíbula (fig. 16-7). Para el vientre posterior, la aguja se inserta perpendicular a la escotadura mastoidea (apófisis mastoides) hacia la apófisis transversa del atlas (fig. 16-8). Se debe tener precaución para no atravesar el músculo durante la punción.

Punción seca del músculo milohioideo El músculo milohioideo se origina a lo largo de toda la línea milohioidea de la mandíbula y se inserta en el borde anteroinferior del hueso hioides y el rafe medio. Los PG de este músculo refieren dolor a la lengua (Simons y cols., 1999). Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en posición supina. La aguja se fija entre los dedos índice y medio de la mano que no practicará la punción y se la inserta en forma perpendicular aproximadamente en la línea media entre la sínfisis de la mandíbula (punción del vientre anterior del músculo digástrico) y el ángulo de la mandíbula (punción del pterigoideo medial) (fig. 169). Se debe tener precaución para no atravesar el músculo durante la punción.

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Figura 16-9 Punción seca del músculo milohioideo.

Punción seca de la porción descendente del músculo trapecio La porción descendente del trapecio o trapecio superior se origina en la protuberancia occipital externa, el tercio medial de la línea nucal del hueso occipital, el ligamento nucal y la apófisis espinosa de C7, y se inserta en el borde posterior del tercio lateral de la clavícula. Los PG de la porción descendente del trapecio causan dolor referido homolateral en la región posterolateral del cuello, por detrás de la oreja y en la región temporal. Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en posición supina. La porción descendente del trapecio se punza con una palpación en pinza. La aguja se inserta perpendicular a la piel y se la dirige hacia el dedo índice de la mano que no practica la punción. Se puede insertar en dirección anteroposterior o posteroanterior (fig. 16-10). El evento adverso grave más frecuente consiste en penetrar el pulmón y provocar un neumotórax, lo que es minimizado si se punza estrictamente entre los dedos que sujetan el músculo en pinza, con la punción dirigida hacia el dedo índice de la mano que no realiza la punción.

Punción seca de los puntos gatillo en los trastornos de la articulación temporomandibular Punción seca del músculo esternocleidomastoideo La cabeza esternal se origina en la superficie anterior del manubrio del esternón, y la cabeza clavicular en el borde superior y la superficie anterior del tercio medial de la clavícula. Ambas cabezas se insertan en la apófisis mastoides del hueso temporal. Los PG de este músculo causan dolor referido

en el vértice, el occipucio, el ojo, la frente y la zona profunda del oído, lo que induce cefalea frontal (Simons y cols., 1999). Para el procedimiento de punción, el paciente se coloca en posición supina. El músculo esternocleidomastoideo se punza con una palpación en pinza. La aguja se inserta perpendicular a la piel y se la dirige hacia el dedo índice de la mano que no practica la punción (fig. 16-11). La arteria carótida y la vena yugular transcurren por el plano medial al músculo. Levante el músculo esternocleidomastoideo para alejarlo de la arteria carótida y punce entre los dedos que sostienen el músculo con una sujeción en pinza, dirija la aguja según se describió antes para no punzar la arteria ni la vena.

Punción seca del músculo oblicuo inferior de la cabeza

Figura 16-10 Punción seca de la porción descendente del músculo trapecio.

Figura 16-11 Punción seca del músculo esternocleidomastoideo.

El oblicuo inferior de la cabeza se origina en la apófisis espinosa del axis (C2) y se une a la apófisis transversa del atlas (C1). El dolor referido, que es provocado por los PG de este músculo, se percibe como un dolor profundo que se extiende desde el occipucio hacia la región de la órbita (Simons y cols., 1999). Para el procedimiento de punción (fig. 16-12), el paciente se coloca en decúbito lateral. El músculo se punza en un punto medio entre

Figura 16-12 Punción seca del músculo oblicuo inferior de la cabeza.

251

Capítulo 16 la apófisis transversa de C1 y la apófisis espinosa de C2. La aguja se inserta perpendicular a la piel directamente en la mitad medial del músculo hacia el ojo contralateral del paciente en dirección

ligeramente craneomedial. Los clínicos no deben dirigir la aguja en sentido craneal estricto ni demasiado lateralmente para evitar la penetración inadvertida de la arteria vertebral.

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Capítulo 17 Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular Tom Mark Thayer, Mike Cummings

Introducción La acupuntura es una técnica terapéutica tradicional con una larga historia y fuertes lazos culturales con China y el Lejano Oriente. Alrededor del año 2500 a. C., el Emperador Amarillo Hung Ti formalizó por primera vez los conceptos que probablemente reflejan la medicina observacional en el contexto del tiempo y su desarrollo adicional a lo largo de generaciones. Esto ha dado origen a un complejo sistema de diagnóstico basado en la anamnesis y en observaciones detalladas centradas alrededor del marco conceptual del chi (que también se escribe qi o ch’i), la energía vital del cuerpo. Se considera que las alteraciones del chi conducen a una mala salud; por lo tanto, la acupuntura se utiliza como una técnica que se cree que mejora el flujo del chi y restablece la salud. Se pueden emplear una serie de abordajes para mejorar dicho flujo, entre los cuales es probable que la punción tradicional sea el más frecuente, aunque las técnicas de acupresión, el uso de ventosas y la moxibustión (hierbas encendidas) se basan todas según los mismos principios tradicionales. La acupuntura consiste en la utilización de agujas sólidas filiformes que se insertan en el cuerpo en una serie de sitios para inducir cambios que, luego, pueden llevar a la resolución de los síntomas. Si bien los conceptos tradicionales pueden parecer defectuosos para el profesional occidental (médicamente) capacitado, el modelo teórico de acción de la acupuntura es razonablemente sólido y es posible respaldar algunos resultados observados. La evidencia para algunas intervenciones basadas en la acupuntura es razonable, pero la respuesta contextual (denominada a veces placebo) puede ser intensa y la interpretación puede resultar difícil. La acupuntura tradicional describe una serie de meridianos, o canales, por los que fluye el chi por el cuerpo para nutrir los distintos órganos. La anamnesis y el examen están dirigidos a determinar dónde está alterado el flujo, lo que causa des-

equilibrios del yin y el yang, o las fuerzas equilibradoras de la naturaleza en los órganos. Entonces, la acupuntura se prescribe para potenciar el flujo del chi y estimular la buena salud al mejorar el equilibrio del yin y el yang. Existen una serie de variaciones de las técnicas tradicionales, por lo que muchos profesionales expondrán los beneficios de una con respecto a la otra, aunque parece haber pocos fundamentos para recomendar un abordaje particular, y muchos profesionales aplicarán múltiples técnicas y terapias para lograr los resultados deseados. En términos generales, hay técnicas corporales generales, técnicas centradas en los puntos gatillo (PG) y técnicas de microsistema (u homúnculo), como las técnicas auriculares en las que toda la punción se practica solo en la oreja. Por lo general, los puntos de acupuntura se encuentran en los meridianos, aunque algunos se localizan fuera de los descritos clásicamente. Se afirma que hay 12 pares de meridianos (izquierdos y derechos), dos meridianos medianos (uno ventral, uno dorsal) y seis meridianos homolaterales. Cada uno recibe un nombre, aunque estos nombres tienen poco o nada que ver con nuestro conocimiento moderno de los órganos a los que se refieren. Por ejemplo, el meridiano del estómago (fig. 17-1) no tiene ninguna conexión directa con el estómago, sino que comienza en el párpado inferior, se extiende alrededor de la cara incluidos los músculos de la masticación y desciende por la cara frontal del cuerpo hasta la pierna y el pie. Si bien los meridianos no son estructuras anatómicas, y es probable que representen un constructo para explicar los fenómenos y las respuestas a los estímulos observados, sí parecen asequibles de manera regular desde una base anatómica, lo que es probable que refleje la uniformidad de las estructuras normales y, en consecuencia, los síntomas derivados de estas. El meridiano del estómago recibe una notación abreviada de ST. Hay 45 puntos de acupuntura a lo

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Capítulo 17 largo de este meridiano, cada uno con una localización y notación específicas; estos se registran por numeración y meridiano, de manera que los sitios del músculo masetero son: ST5, ST6 y ST7 (fig. 17-2). Por lo general, estos puntos están involucrados en el tratamiento de los síntomas musculares de los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM). Asimismo, cada sitio tiene nombres tradicionales: ST6 también se conoce como jiache, mientras que un sitio en el músculo temporal, con notación EX2 (Extra 2), se conoce como taiyang. Existe un sitio de PG muscular habitualmente vinculado con aspectos del TTM que suele estar implicado en la cefalea asociada con este trastorno. El estudio de la correlación entre los sitios tradicionales de acupuntura y los PG musculares muestra una asociación significativa que parece proporcionar la base para interpretar a los sitios de los PG como puntos de acupuntura, aunque corresponde considerar que no existe una localización específica para los PG musculares y por tanto esta analogía no está clara.

ST8 GB8 SI19

EX2 (taiyang) EX1 (yintang) ST2

ST7 ST6

LI20 ST3 ST4 ST5

Figura 17-1 Meridiano del estómago (45 puntos).

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Figura 17-2 Puntos de acupuntura en la cabeza.

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular La prescripción tradicional de la acupuntura se relaciona con los hallazgos clínicos y los refleja mediante el uso de sitios locales cercanos al origen de los síntomas o sitios distantes para mejorar el control de los síntomas. En realidad, los sitios más próximos a los síntomas suelen ser los mejores, por lo que en los TTM estos tienden a ser sitios en los músculos masticatorios. Sin embargo, en algunos casos, se pueden utilizar sitios distantes, como puntos en la mano o en el pie y, sin duda, aquellos localizados en los músculos del cuello y el hombro a menudo son relevantes.

Mecanismos El modelo principal de acción de la acupuntura se ha desarrollado junto con la teoría de la compuerta de Melzack y Wall (Melzack y Wall, 1965), según la cual el estímulo de una zona puede suprimir la función de las neuronas de las zonas inervadas por los mismos nervios, «lo que cierra la compuerta» de manera eficaz para la transmisión de impulsos eléctricos y, por consiguiente, reduce el dolor. Esto opera principalmente de forma segmentaria, y es más fácil manejar el control de los síntomas en zonas vinculadas segmentariamente con los sitios de acupuntura, aunque existe cierto grado de superposición vertical, dado que cada región es inervada por varios nervios espinales. Estos conceptos neuroanatómicos se usan de manera amplia, desde la estimulación nerviosa transcutánea (TENS) a la estimulación cerebral profunda. En los tratamientos de acupuntura, el estímulo provocado por la punción activa neuronas aferentes, especialmente fibras Aδ, neuronas mielínicas delgadas que transportan la respuesta rápida a los episodios dolorosos iniciales, aunque la acción de la aguja inducirá una respuesta de todos los tipos de fibras aferentes. Luego, las fibras aferentes expresan, a su vez, una acción inhibidora a través de las interneuronas del asta dorsal para suprimir el dolor, que es mediada fundamentalmente a través de neuronas de fibras C. Este mecanismo tiene particular eficacia sobre una base segmentaria, pero como la inserción de una sola aguja a través de la piel y el músculo estimulará a más de un segmento (a menudo, alrededor de cinco segmentos) y puede operar a través del plexo cervical o sacro, esto puede inducir una acción más amplia en múltiples segmentos, de manera

que, por ejemplo, un punto en la mano puede suprimir síntomas en el hombro. Los estudios que emplean resonancia magnética funcional (RMf) demuestran que las respuestas cerebrales a la estimulación por acupuntura con sensibilidad tisular profunda (denominada a menudo deqi) consisten en la regulación negativa de muchos componentes del sistema límbico (Napadow y cols., 2016). Esto podría sugerir que las respuestas a la acupuntura son mediadas tanto de manera central como periférica, lo que puede contribuir al uso de puntos de acupuntura en sitios de localización bastante amplia. La acupuntura también parece ejercer una acción segmentaria y heterosegmentaria (lo que implica una acción sobre otros segmentos), con un control descendente del cerebro, que induce la inhibición del dolor de la periferia y modulación de la actividad neuronal (en particular, de las interneuronas inhibidoras) dentro de la médula espinal. Así, las vías ascendentes (espinotalámicas) y descendentes (cordón dorsolateral) repercuten sobre la percepción central del dolor al modular la actividad tanto en el cerebro como en la médula espinal.

Puntos de acupuntura y puntos gatillo musculares En ocasiones, los puntos de acupuntura parecen tener propiedades funcionales definidamente distintas de las de los tejidos circundantes, pero, aun así, no es posible demostrar diferencias histológicas. Se ha sugerido que puede haber una inervación mayor o una agrupación de mayor número de fibras nerviosas y receptores en estos sitios, que suelen estar relacionados con el músculo esquelético y el tejido conectivo (Li y cols., 2004; Baldry, 2005). El músculo y la piel también contienen mecanorreceptores, así como nociceptores, y todos ellos pueden ser estimulados por acupuntura. Por cierto, cuando se palpan los sitios de acupuntura a menudo parecen ser más dolorosos a la palpación que los tejidos circundantes, y este es el principal medio de identificación de los sitios para la punción. Hay estudios que hacen pensar que esta diferencia en el comportamiento del sitio de acupuntura puede deberse a una representación diferente en la

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Capítulo 17 actividad cerebral cuando se estimulan estos sitios, en comparación con otros tejidos, lo que sugiere que la diferencia entre los puntos de acupuntura y otros tejidos y la manera en que responden a un estímulo puede ser un fenómeno de sensibilización central (Gu y cols., 2015; Li y cols., 2016a; Yeo y cols., 2016). Alternativamente, es probable que el mero aumento de la densidad de los receptores sensitivos determine una mayor respuesta al estímulo, con el consiguiente impacto descendente. La resonancia magnética funcional muestra una modulación de la actividad dentro de una serie de estructuras centrales, incluida la corteza prefrontal, la porción anterior y posterior de la ínsula, el hipocampo, la amígdala y la sustancia gris periacueductal. La sustancia gris periacueductal participa en la regulación descendente de la nocicepción a lo largo de las neuronas del asta dorsal, a través de la zona rostral ventromedial del bulbo raquídeo (RVB), que involucra receptores de 5-HT medulares junto con α2-adrenorreceptores (Yaksh, 1979). El núcleo magno del rafe forma parte de la RVB y, ahí, el estímulo provoca una intensa inhibición de la nocicepción, lo que representa un aspecto importante de la mediación central del dolor (Napadow y cols., 2009; Li y cols., 2016b; Wang y cols., 2016).

PG del músculo pterigoideo lateral también puedan acompañarse de PG en el músculo masetero. Una presentación clínica frecuente para el pterigoideo lateral es el dolor en la parte anterior del maxilar descrito como «dolor en el seno paranasal», con otalgia o sin ella, y con los consiguientes antecedentes de consultas repetidas a clínicas médicas para la valoración de estos sitios. La realidad es que el paciente presenta PG en el pterigoideo lateral que causan dolor referido en estos sitios (fig. 17-3); esto será demostrado por el mapeo del dolor, lo que orientará la prescripción. En el capítulo 8 de este libro se han analizado la naturaleza y los problemas impulsados por los PG. Una acción secundaria y posiblemente más importante de la acupuntura es que actúa sobre los PG para reducir su actividad, lo cual mejora los síntomas. Cuando se punza un sitio, la aguja cambia el medio local mediante estimulación

Los PG musculares (miofasciales) tienen una intensa participación en los problemas musculoesqueléticos y, con frecuencia, refieren dolor a estructuras distantes. Los PG dentro de los músculos de la masticación son una fuente importante de dolor, cuyos patrones de dolor referido característicos han sido documentados en detalle por Travell y Simons (Simons y cols., 1999). La documentación meticulosa de los patrones de dolor del paciente puede permitir el mapeo de los síntomas a grupos musculares y, así, diagnosticar el dolor en sitios distantes. El dolor no necesita limitarse a un TTM, sino que puede presentarse simulando un dolor de muelas convencional, es decir, dentro de las estructuras dentales, y que puede referirse desde sitios más distantes, como el hombro, o la región facial. Por lo general, los PG musculares forman grupos, con puntos opuestos en los músculos en equilibrio. En consecuencia, es frecuente que los

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Figura 17-3 Patrón de dolor referido de los puntos gatillo (PG) en el músculo pterigoideo lateral.

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular antidrómica (inversa) de pequeños nervios que liberan sustancias neuroquímicas tróficas que promueven acciones, como la vasodilatación y la reparación. La contracción anormal y persistente dentro de las células musculares involucradas en los PG musculares puede ser reajustada mediante punción, lo que controla las demandas metabólicas (oxígeno) de las fibras musculares y reduce el carácter anaerobio del medio celular. Asimismo, la punción puede liberar una serie de neurotransmisores, en particular péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) –que es un potente vasodilatador–, a nivel capilar. Luego, esta vasodilatación oxigena el tejido muscular para aliviar el dolor causado por la isquemia provocada por la actividad parafuncional. La vasodilatación es evidente a simple vista, dado que la piel que rodea la aguja suele estar roja y se ha demostrado un mejor flujo sanguíneo tisular (Blom, 1993; Cagnie y cols., 2012). Trabajos paralelos que usaron estudios por imagen térmicos han mostrado que la reducción de los síntomas causada por la terapia con dispositivos oclusales se correlaciona con un aumento de la temperatura muscular, compatible con un mayor flujo sanguíneo (Barão y cols., 2011). Es frecuente que los pacientes experimenten una sensación de calor durante la punción. Por lo tanto, puede ser que el aumento del flujo sanguíneo y la oxigenación de los tejidos, combinado con una reducción de la demanda celular global de oxígeno, sea un factor muy significativo en el tratamiento del dolor muscular y miofascial.

las capas fasciales, en particular con longitudes mayores. Las agujas de 0,25 mm tienen mucha mayor rigidez estructural y son más adecuadas para la punción más profunda de músculos, como el pterigoideo lateral. La profundidad de inserción varía según el sitio, el músculo y la constitución del paciente. Por lo general, la mayor parte de la acupuntura en la cabeza y el cuello se puede lograr con agujas de 30 mm de largo, pero para sitios más profundos o pacientes con una cantidad considerable de grasa corporal, puede ser necesaria una aguja de mayor longitud, de 40 o 50 mm. Al insertarlas, los pacientes refieren una sensación de molestia (a veces, dolor franco en caso de músculos particularmente dolorosos a la palpación), calor, pesadez y,

Técnica La acupuntura se basa en la inserción de agujas finas en los tejidos, principalmente los músculos. Las agujas varían de longitud y se calibran como las hipodérmicas, pero son sólidas en lugar de huecas. Terminan en una punta fina, pero que no es cortante como en las hipodérmicas. En la práctica occidental actual, las agujas son de uso único, preenvasadas, estériles y de acero inoxidable. Si bien algunos profesionales prefieren usar agujas muy finas (0,12 mm de diámetro), en la práctica, estas pueden ser difíciles de utilizar porque tienen una tendencia a doblarse durante la inserción y puede resultar un desafío insertarlas a través de

Figura 17-4 Sitios ST6 (inferior) y ST7 (superior).

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Capítulo 17 con frecuencia, parestesias, que pueden ser referidas, por ejemplo, de la porción superior del músculo masetero (punto ST7) (fig. 17-4) a la cara lateral de la lengua. Las sensaciones percibidas en el sitio se denominan deqi y se considera que son un indicador de tratamiento eficaz. En la práctica se observa que la ausencia de una respuesta deqi en el sitio puede indicar una menor respuesta al tratamiento o, en algunas localizaciones, una colocación incorrecta. Esto se basa en la experiencia clínica del primer autor. En general, se hace girar la aguja para aumentar la eficacia, dado que esto aumenta el estímulo. Las agujas se pueden usar tanto en acciones de giro como en movimientos de empuje, y la profundidad puede variar. A veces puede utilizarse una estimulación profunda del periostio, lo que genera un estímulo muy intenso. La variación en los tipos de estímulos permite activar diferentes tipos de receptores en los sitios de acupuntura. La estimulación manual simple a alrededor de 2 Hz es la normal. La acción mecánica de fricción por rotación dentro de la piel activa mecanorreceptores y recluta fibras Aδ y Aβ para aumentar la respuesta y, así, mejorar la inhibición de las fibras C en el asta dorsal. Es probable que un mayor movimiento también aumente la respuesta en los tejidos más profundos, lo que mejora la vasodilatación, aunque en sujetos muy sensibles se puede observar la respuesta contraria (Sandberg y cols., 2005), como aquellos con síndrome de fibromialgia, en quienes puede ser más adecuado un abordaje más suave y superficial. Cuando se punzan puntos y PG musculares, el proceso es el mismo, pero a veces las respuestas son diferentes. En algunos casos, cuando la aguja estimula el PG, se produce una contracción súbita, pero en general no dolorosa, de la banda de músculo. Esta «respuesta de espasmo local» suele ser un indicador de liberación exitosa del PG y es seguida rápidamente de una relajación; de hecho, si es necesario, se puede retirar la aguja porque el PG se ha desactivado. En el capítulo 16 de este libro se explicó la punción seca de los PG. Las sesiones de tratamiento tienen una duración variable. En teoría, las más prolongadas controlarán mejor los síntomas, ya que puede haber

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un mayor reclutamiento de neuronas en el sitio de las interneuronas, para aumentar la inhibición de fibras C. Rosted (2001) sugiere hasta 30 minutos; en realidad, parece haber un aumento relativamente escaso del beneficio con un tratamiento de 30 minutos respecto de uno de 10-15 minutos y, sin duda, el estímulo manual de las agujas durante un período prolongado demanda tiempo. De hecho, los datos de las ciencias básicas ahora parecen mostrar que 10 minutos son suficientes para los efectos de la adenosina y el TNF-α, pero la modulación aguda de los umbrales es máxima a los 20-30 minutos. Por lo general, se puede realizar una estimulación de las agujas con un generador de pulsos eléctricos (electroacupuntura o EA) para proporcionar un mayor estímulo sin girar la aguja en forma manual, y se puede aplicar corriente eléctrica a través de las agujas a frecuencias variables. En general, no se recomienda este abordaje para los músculos faciales ni los de la masticación, dado que el nervio facial es reclutado con estímulos de muy baja intensidad. Esto es muy evidente cuando se aplica EA cerca del punto ST7. La consiguiente contracción muscular regular puede ser molesta para el paciente, aunque no es dolorosa.

¿Cuándo usar acupuntura? ¿Cuál es la evidencia? El uso de acupuntura para el tratamiento del TTM se basa en una serie de componentes de decisión, como en cualquier otro proceso de planificación de tratamiento. Un factor clave es la disposición del paciente y su actitud hacia la acupuntura. Algunos están interesados, otros, no tanto. Sin duda, las fobias a las agujas dificultarán más la aceptación, pero estas pueden ser específicas del sitio, por lo que muchos sitios que no son visibles se pueden tratar de manera bastante aceptable en tanto el paciente no pueda ver las agujas. Además, existen métodos alternativos para estimular puntos, como la presión digital firme (técnicas de acupresión), que pueden tener una particular eficacia en los PG del cuello y los músculos temporales, y otros estímulos, como estimuladores láser y estimuladores eléctricos. En

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular los últimos años se han vuelto más populares los láseres de bajo nivel, y se ha descrito una técnica de acupuntura láser. Sin embargo, por ahora no hay evidencia sobre su eficacia. A menudo, se ha recurrido a la acupuntura como último recurso para el tratamiento del dolor crónico y agudo relacionado con los TTM. Sin embargo, el material científico acumulado que considera la eficacia de la acupuntura en el tratamiento del dolor parece mostrar un patrón común de reducción eficaz del dolor con mejor función. Por ejemplo, en la cefalea tensional, una revisión Cochrane ha encontrado que la acupuntura fue tan eficaz como los tratamientos convencionales (Linde y cols., 2016). Un metaanálisis de List y Axelsson (2010) demostró resultados positivos de la acupuntura en el tratamiento de los TTM, con una mejoría a largo plazo y tasas de éxito tan altas como las de los tratamientos convencionales, aunque no más eficaz. Un beneficio particular es que los efectos colaterales son escasos, aunque en ocasiones aparecen equimosis y, muy rara vez, un hematoma (en general, en el temporal sobre el que transcurren arterias superficiales relativamente grandes). Los efectos pueden ser inmediatos y es frecuente observar que, durante las sesiones de tratamiento, las puntuaciones de dolor disminuyen; aunque las respuestas pueden ser diferidas y aparecer solo después de horas o días, por lo que se necesitan los efectos acumulados de varias visitas para tornarse evidentes; si bien el 10-20% de los pacientes parecen no responder en absoluto, la mayoría parece obtener cierto beneficio, aunque en algunos casos este puede ser de breve duración. En consecuencia, se puede prescribir la acupuntura en cualquier etapa del tratamiento y se podría considerar como tratamiento inicial, especialmente en pacientes cuyo problema principal es el dolor miógeno. En teoría, los músculos pueden punzarse en fases agudas o crónicas del TTM, pero la punción durante un mioespasmo agudo será sumamente dolorosa y, en algunos casos, lo mejor es evitarla y permitir que los síntomas graves iniciales se resuelvan un poco antes de la punción. Alternativamente, se pueden utilizar primero sitios con una relación segmentaria para reducir el dolor por un «mecanismo de compuer-

ta» antes de punzar los sitios primarios en una visita ulterior. Por supuesto, los problemas de los TTM también comprenden tejidos articulares, ya sea patologías articulares, como trastornos degenerativos o problemas mecánicos funcionales (v. cap. 2), relacionados sobre todo con el desplazamiento del menisco. La acupuntura puede ofrecer un grado de control del dolor en casos de daño articular como lo hace en otras articulaciones y, en consecuencia, puede ayudar a mejorar la función, aunque sea en un grado limitado. Es importante eliminar otras patologías significativas de la articulación para garantizar que se emplean terapias apropiadas. La acupuntura también puede ser útil en el desplazamiento del menisco que causa un clic y puede modificar tanto su intensidad como su cronología. En estos casos, la punción está orientada a reducir las fuerzas de desplazamiento sobre el menisco, principalmente de los músculos pterigoideos laterales (v. cap. 16). Aquí, se insertan agujas en el cuerpo del músculo pterigoideo lateral y en sitios cercanos a las inserciones en el cuello del cóndilo y el menisco para liberar los PG y reducir el tono muscular. Esto se combina con una punción por detrás de la articulación para provocar una respuesta inflamatoria que puede «tensar» los ligamentos retrodiscales. Desde el punto de vista clínico, esto puede ser útil en casos de clics molestos, pero en general no eliminará el problema. El clic suele volverse menos notorio y, a menudo, aparece antes en el ciclo de movimiento mandibular, de manera que un clic de fase media puede convertirse en un clic de fase temprana, lo que sería compatible con el abordaje planificado del problema. Por consiguiente, la decisión de emplear acupuntura se basa en una combinación de factores; el fundamento para prescribir acupuntura es impulsado por las necesidades terapéuticas: controlar el dolor, superar factores de confusión para otras opciones de tratamiento, respaldar o potenciar otros enfoques terapéuticos y síntomas psicológicos.

Control del dolor El dolor agudo o crónico de los TTM es la principal razón por la que muchos pacientes solicitan

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Capítulo 17 tratamiento y, de modo similar, es la principal razón para prescribir acupuntura. Esta puede ser un primer tratamiento para controlar los síntomas y se puede iniciar en la primera visita, aunque en general es más frecuente realizar un abordaje terapéutico planificado. En el dolor de origen principalmente muscular, la acupuntura puede ser el único tratamiento o puede complementarse con otras modalidades, como fisioterapia o un dispositivo oclusal. El dolor de comienzo agudo responde con rapidez a la acupuntura y puede mejorar en unas pocas visitas (si se tiene en cuenta la advertencia previa de evitar un mioespasmo significativo). El alivio del dolor crónico en general demanda más tiempo (de cuatro a seis visitas) y puede requerir la repetición del tratamiento, en general, relacionado con estrés ambiental personal mal controlado que promueve actividad parafuncional muscular persistente. Algunos pacientes pueden lograr la eliminación completa de los síntomas, pero en muchos casos el resultado es una reducción de los síntomas, de manera que estos se vuelven subclínicos y tolerables.

Factores de confusión En algunos pacientes se prefiere la acupuntura a otros tratamientos, por lo que algunos buscan activamente este tratamiento. En otros, resulta ser una opción eficaz cuando existen factores de confusión que llevan a disminuir la tolerancia a los tratamientos convencionales, como los pacientes que luchan con un dispositivo oclusal, en especial aquellos que tienen náuseas, o los que han usado un dispositivo y se han vuelto incumplidores. En algunos casos, la función mandibular puede estar limitada como resultado de un trismo de origen muscular o dolor muscular. La apertura puede ser limitada o dolorosa y la toma de decisión clínica para los dispositivos oclusales puede ser más difícil. La acupuntura antes de la toma de decisiones puede mejorar la apertura, lo que permite acciones más exactas. En muchos casos, esto implicará una punción inmediatamente antes de tomar la decisión, sobre todo en los sitios más dolorosos del músculo masetero, a fin de reducir el dolor y facilitar la apertura de la boca. Sin em-

262

Figura 17-5 Punto CV24 para control de las náuseas.

bargo, en los casos donde el trismo es el mayor problema, a diferencia del dolor, se puede requerir una punción durante algunas visitas para mejorar la función antes de la toma de decisiones clínicas. En aquellos pacientes con náuseas, la acupuntura puede suprimir de manera eficaz el reflejo nauseoso en gran proporción (alrededor del 80%) (Fiske y Dickenson, 2001; Rosted y cols., 2006). La respuesta a la punción suele ser bastante rápida (en el término de algunos minutos) y facilita la toma de decisiones, lo que mejora su exactitud y reduce el estrés del paciente. Con este fin, se utilizan dos sitios principales: uno en el mentón (fig. 17-5) y otro en el borde del pabellón auricular, y se los puede usar juntos o de forma independiente, aunque los sitios del pabellón auricular siempre se emplean de manera bilateral.

Terapias combinadas planificadas En una proporción de casos, la combinación planificada de acupuntura con otra terapia puede aumentar la eficacia de ambas; por lo general, se combina una terapia con dispositivos oclusales y acupuntura. Existe una serie de situaciones en las que esta combinación es útil. En algunas, la acupuntura se utiliza como tratamiento inicial para controlar los síntomas mientras se fabrica un dispositivo oclusal; luego, el tratamiento se puede completar con el dispositivo. De manera alterna-

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular tiva, se puede practicar acupuntura en paralelo a la terapia con dispositivos y una vez controlados los síntomas se la puede suspender y confiar en el dispositivo solo (o viceversa). Un abordaje de este tipo puede resultar útil en los clics articulares. En aquellos pacientes que presentan bruxismo nocturno persistente, es improbable que la acupuntura sola mantenga el control de los síntomas con recaídas persistentes y, en estos casos, la terapia con dispositivos durante la noche para reducir el bruxismo respaldará la terapia de acupuntura diurna. Otras terapias, como la fisioterapia, pueden combinar la acupuntura con abordajes convencionales para el control de los síntomas y la mejoría funcional. En algunos casos, el bruxismo persistente que no responde a intervenciones convencionales es el problema principal; esto puede crear una situación en la que el dolor muscular es intenso y resistente al tratamiento. La acupuntura puede mejorar los patrones de sueño y reducir el estrés fisiológico, pero es improbable que por sí sola resuelva estos síntomas, ya que no puede controlar el bruxismo nocturno. En estas circunstancias, puede ser un primer tratamiento para reducir la sintomatología, y luego se puede aplicar toxina botulínica (Botox) de los músculos de la masticación: principalmente el masetero y el pterigoideo lateral. Esto disminuirá la fuerza de contracción de estos músculos. La acupuntura puede ser un buen indicador de la probable eficacia de la toxina botulínica y puede ayudar a aislar las zonas más sintomáticas de los músculos, al identificar los sitios que inducen el control más eficaz del dolor, lo que permite utilizar dosis más bajas. Si bien la toxina botulínica puede ser muy eficaz para reducir los síntomas, el efecto desaparece y la producción de anticuerpos contra la toxina disminuye de manera progresiva su eficacia. En este momento se puede emplear la acupuntura para prolongar el control de los síntomas.

rancia del paciente y contribuye al impulso parafuncional. El control de este aspecto representa un componente significativo del plan de tratamiento global y, muchas veces, es adecuado recurrir a intervenciones psicológicas apropiadas. La alteración de los patrones de sueño es un componente frecuente de mayor estrés psicológico y de otros problemas de salud mental. Una función de la acupuntura que se observa con frecuencia es su efecto sedante o de relajación. Es habitual observar que los pacientes muestran relajación y cansancio evidentes y, en ocasiones, ¡se quedan dormidos en el sillón del odontólogo! Es probable que esto se relacione con una mayor liberación de endorfinas y serotonina en el sistema nervioso central (SNC), lo que causa la relajación observada, además de aumentar los umbrales de dolor. Este efecto se puede aprovechar para aumentar el efecto de los tratamientos primarios,

Síntomas psicológicos En muchos pacientes, un componente sustancial del TTM reside en los aspectos psicológicos del trastorno. El mayor estrés y ansiedad, como resultado de factores ambientales, repercute en la tole-

Figura 17-6 Acuagujas en la oreja para relajación.

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Capítulo 17 alentando la relajación general y, de esta manera, reducir quizás el impulso funcional relacionado con el estrés e inducir una reducción global del tono muscular. El aumento de las concentraciones de serotonina en el SNC también puede ayudar a mejorar el estado de ánimo; existe alguna evidencia de que la acupuntura puede ser útil en la depresión leve a moderada (Wang y cols., 2016; MacPherson y cols., 2017). Algunos pacientes comentan que tras la acupuntura ha mejorado tanto su sensación general de bienestar como los patrones de sueño durante algunos días, probablemente en respuesta a las concentraciones más altas de serotonina en el SNC. En algunos casos se pueden colocar agujas permanentes en la oreja (fig. 17-6) durante varios días a la vez para reducir el impulso psicológico de la parafunción.

¿Cómo se utiliza la acupuntura? La acupuntura es bastante simple de usar; la prescripción desde un punto de vista occidental se basa en los patrones de dolor referido y el dolor a la palpación muscular. Rosted (2004), en una guía para odontólogos, ha descrito una serie de sitios en la cabeza y en el cuello adecuados para el uso, aunque la prescripción de la punción se relaciona mucho con los hallazgos clínicos. La prescripción podría considerarse en etapas (tabla 17-1):

3. Agregue otros puntos para lograr efectos adicionales específicos, como relajación, mejores patrones de sueño y umbrales de dolor más altos. Se identifican los sitios de acupuntura y se insertan las agujas mediante presión y giro suaves, en general, en un ángulo de 90 grados respecto de la superficie de la piel. Las agujas se insertan hasta la profundidad requerida o hasta que el paciente refiera una sensación deqi, luego se rotan en sentido horario y antihorario para estimular el sitio. En los casos en los que el dolor muscular sea el problema principal, la punción local de los músculos de la cabeza y el cuello puede inducir analgesia por el mecanismo de compuerta del dolor y menor isquemia muscular por reducción de la tensión muscular, desactivación de los sitios de PG y mejora del flujo sanguíneo local. La punción apunta a las zonas primarias de inicio de los síntomas identificadas en el examen, las cuales suelen ser zonas de inserción muscular y de cualquier PG dentro del músculo.

1. Identifique el músculo u órganos diana, por ejemplo, el masetero.

En general, los sitios más implicados son las zonas de origen e inserción del masetero (puntos de acupuntura ST5, ST6, ST7), el cuerpo de pterigoideo lateral (ST7) y las fibras anteriores del temporal (EX2) (fig. 17-7). Asimismo, puede haber un PG muscular adicional en la zona central del cuerpo del masetero, que suele responder mucho al tratamiento de punción. Cualquier zona de PG se puede tratar con acupuntura.

2. Identifique los sitios de acupuntura para tratar en el músculo relacionados con el mapeo del dolor.

Habitualmente, la punción en estos sitios requiere la inserción de una aguja de 30 mm, pero para los PG más profundos del pterigoideo lateral

Tabla 17-1 Etapas de la prescripción

264

TTM

Componente de la afección

Prescripción

Zona del cuerpo afectada

Masetero

Causa ¿Estrés?

Bruxismo Sí

Puntos de acupuntura en el músculo masetero ST5, ST6, ST7 GB2 Relajación GV20, EX6

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular

Figura 17-8 Punción bilateral por dolor temporomandibular.

Figura 17-7 Agujas en ST5, ST6, ST7 y EX2 (de inferior a superior) por dolor temporomandibular.

se pueden necesitar agujas de 40 o 50 mm, dado que la técnica exige una inserción más profunda para atravesar efectivamente el masetero y la escotadura mandibular a fin de llegar al músculo. En sitios particularmente molestos, la doble punción (es decir, colocar dos agujas en el mismo sitio) puede ser ventajosa, y esto es más notable en ST6 (inserción del masetero) y ST7 (origen del masetero). En los sitios donde los músculos presentan una particular irritación y dolor, la punción puede ser dolorosa y, en ocasiones, el sitio EX2 del músculo temporal puede estar demasiado dolorido para insertar una aguja. Esto se trata mediante el uso de otros puntos locales para desensibilizar el sitio, que se tratará en una visita posterior.

La punción puede ser unilateral o bilateral, con una ligera preponderancia hacia los tratamientos bilaterales. Sin embargo, los sitios elegidos dependen de la actividad o la respuesta en el examen y, en consecuencia, la punción puede ser asimétrica. Resulta irónico que, como las zonas dolorosas dentro de los músculos de la masticación molestan de manera bastante uniforme, la prescripción suele ser muy similar en la mayoría de los pacientes. Desde una perspectiva lateral, las agujas a menudo parecen alinearse en una orientación vertical y, a veces, se colocan de forma simétrica, pero esto es azar, no un plan (fig. 17-8). En el capítulo 16 se ha descrito la punción seca profunda del músculo pterigoideo lateral. La exploración de los músculos puede revelar otros sitios implicados, por ejemplo: • La parte posterior del cuerpo del músculo temporal (GB8), que se suele asociar con cefalea. • La inserción superior del músculo temporal (ST8), que está implicada con menor frecuencia, puede ser útil como alternativa a otros sitios del músculo temporal. • Sitios dentro del músculo trapecio que refieren dolor a la cabeza y el cuello. • Sitios dentro del músculo esternocleidomastoideo que refieren solo a la cabeza y la cara.

265

Capítulo 17 En la mayoría de los casos, estos representan la formación y activación de PG musculares, por lo que, en estos casos, la acupuntura debe estar dirigida a estos sitios. Esto es muy notorio en la parte posterior del cuerpo del músculo temporal (GB8), donde la mayor masa del PG se palpa con facilidad contra la cara lateral del cráneo. La porción descendente del trapecio hace referencia a las regiones occipital y temporal, así como al ángulo de la mandíbula y, a menudo, se relaciona con problemas posturales dentro del cuadro diagnóstico global (v. cap. 8). A menudo, está implicado el uso de ordenadores, pero otras causas, como el latigazo después de una colisión en un accidente automovilístico o en respuesta a un trauma psicológico, bien pueden iniciar o exacerbar los PG; el evento actúa como el iniciador de bruxismo y del TTM. La punción de estos puntos requerirá acceso al hombro y el cuello, por lo que los pacientes deberán tener una vestimenta adecuada que lo permita. Hay que tener cuidado de no dirigir la punción al pulmón entre las costillas superiores. También en este caso, el tratamiento de esta región se puede combinar con otras terapias físicas.

Dolor generalizado El dolor centrado en los músculos de la cabeza, el cuello y el hombro puede sobrevenir como parte de un cuadro de dolor generalizado, del que el TTM es un componente. En estos casos, la acupuntura puede ser un tratamiento primario para controlar los síntomas de dolor facial, pero en una cantidad significativa de pacientes, la fisioterapia es una parte esencial del plan terapéutico para establecer un control global eficaz del origen del dolor en los músculos cervicales. En estas situaciones, es necesario identificar los diferentes aspectos del trastorno y dirigir las terapias en consecuencia; a veces, esto se asemeja a «pelar las capas de una cebolla». Este tipo de cuadros dolorosos son complejos y se pueden presentar como parte de una afección más amplia. Entre ellas se encuentra la fibromialgia, que puede presentarse en una variante localizada que simula un TTM, pero en estos casos el examen suele mostrar que todo el cuerpo de los músculos de la masticación es doloroso a la palpación, a diferencia de las zonas de PG, junto con músculos que en general no es-

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tarían afectados en un TTM, como el buccinador y el orbicular de la boca. En algunos casos, la acupuntura puede ser útil para el control transitorio de los síntomas, pero la recaída es prácticamente inevitable, por lo que, en general, estos casos se manejan mejor y de manera más adecuada con un abordaje biopsicosocial multidisciplinario.

Puntos distales o remotos de acupuntura La prescripción de acupuntura se divide, en términos generales, en el uso de sitios locales en la zona del problema o sitios específicos más distantes denominados «sitios distales». Los textos tradicionales describen a varios de estos puntos en los miembros, pero dos destacan por ser los más importantes y eficaces: el punto 4 del intestino grueso (IG4) (hegu) y el punto 3 del hígado 3 (H3) (taichong). Ambos sitios son muy utilizados en las prescripciones de acupuntura y forman un componente de soporte para aumentar el uso de puntos locales. El IG4 se localiza en la mano, en el primer músculo interóseo dorsal, y es fácil de hallar mediante la palpación del espacio interdigital entre el pulgar y el índice (fig. 17-9). La punción en este sitio puede ser bastante molesta, pero muy eficaz para aumentar los umbrales generalizados de dolor, junto con la mejoría de otros aspectos de los tratamientos de acupuntura y, entre otros usos, puede mejorar el control del dolor

Figura 17-9 Punto 4 del intestino grueso (IG4).

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular después de la extracción del tercer molar (Lao y cols., 1999). El sitio es de fácil acceso, fácil de usar y bastante aceptable para los pacientes. El H3 se localiza en el pie, en el primer músculo interóseo dorsal, y puede ser considerado efectivamente el punto correspondiente al miembro inferior IG4. También es aceptable para los pacientes, pero puede ser bastante molesto y, a veces, francamente doloroso. La punción de este sitio puede ser dificultosa para los odontólogos, dado que no se encuentra en la cabeza, pero es solo una cuestión de familiarizarse y conocer el sitio. Ambos sitios tienen arterias prominentes en el plano proximal, en el vértice del espacio donde se reúnen los huesos metacarpianos o metatarsianos, de manera que es importante no angular la aguja hacia esta unión. La combinación de los cuatro sitios (uso bilateral de IG4 y H3) se denomina, a veces, las «cuatro compuertas del dolor» y puede ser una prescripción muy potente para el alivio del dolor, sobre todo para las zonas inervadas por nervios espinales. En el tratamiento del TTM, lo más frecuente es aplicar el uso bilateral de IG4, pero no hay ninguna razón para no utilizar H3. Estos sitios parecen ser eficaces desde el punto de vista clínico, aunque puede no haber ninguna conexión segmentaria directa con el origen del dolor, como en el músculo masetero. Sin embargo, generan un estímulo intenso sobre la médula espinal, y es probable que esto repercuta en el SNC y modifique la respuesta de dolor tanto periféricamente, a través de un efecto de compuerta en la raíz del asta dorsal, como también por iniciar una respuesta de condicionamiento nocivo heterotópica que modifica la percepción central. Sin embargo, Gu y cols. (2015) han mostrado, mediante RM, que la respuesta cerebral al estímulo en IG4 se superpone con el del punto ST6, que se localiza en el músculo masetero. Por consiguiente, bien cabría esperar que el estímulo de IG4 repercutiera en el masetero y, en consecuencia, en el TTM. Este hallazgo reciente abre toda una nueva visión sobre la acción y la prescripción de la acupuntura, lo cual puede aportar cierto crédito y comprensión respecto de la terapia cuando se la considera en un formato más tradicional.

Acupuntura en la oreja Un abordaje alternativo e independiente es el uso de acupuntura en la oreja. Esta técnica se basa en la utilización de sitios de acupuntura ubicados en el pabellón auricular únicamente; se puede emplear sin ningún punto corporal, pero también se puede combinar con puntos corporales durante las sesiones de tratamiento. Los conceptos de la acupuntura en la oreja se basan en un homúnculo en el que se identifican todos los puntos dentro de una representación abstracta del cuerpo sobre la estructura del pabellón auricular. Esto implica que los sitios relacionados con la cabeza se concentran, en gran medida, en el lóbulo de la oreja, mientras que los sitios relacionados con la columna se ubican a lo largo del antihélix y los órganos centrales se agrupan alrededor del meato auditivo en la concha auricular. El conocimiento teórico del mecanismo de la acupuntura en la oreja es mucho más difícil; sin embargo, resulta interesante ver que la mayoría de los sitios de los órganos centrales son inervados por la rama auditiva del nervio vago; por lo tanto, puede haber una explicación lógica por la que estos sitios pueden ser influenciados, en cierta medida, por la acupuntura en la oreja. Las partes restantes de la oreja están inervadas por ramas auriculotemporales de los nervios trigémino y cervicales, por lo que parece probable que estos aporten el estímulo de compuerta a las partes restantes del cuerpo y, en el caso del TTM, en particular a los músculos de la masticación. Este tratamiento no es distinto del de la acupuntura corporal convencional que utiliza pequeñas agujas aplicadas en los puntos de acupuntura, aunque, en algunos casos, la identificación de los puntos es más difícil, ya que muchos se localizan en una zona pequeña y existen variaciones en la descripción del sitio según el formato de acupuntura usado en la oreja. La prescripción se construye lógicamente usando el órgano diana, después el resultado y, posteriormente, los efectos adicionales, y puede ser bastante exitosa. En la figura 1710, el paciente consultó por dolor en el músculo masetero derecho solamente y después de 15 minutos de acupuntura en la oreja se retiró sin dolor.

267

Capítulo 17 pueda ser más aceptable que la terapia psicológica adecuada, como el asesoramiento, la terapia cognitivo-conductual o la medicación. Es importante evitar el uso de agujas permanentes en pacientes con valvulopatía cardíaca, dado que ha habido varios casos de endocarditis bacteriana secundarios a su uso en estos casos.

Resultados y complicaciones

Figura 17-10 Punción de la oreja por dolor temporomandibular.

Por lo general, la punción de la oreja se lleva a cabo usando ambas manos, una que sostiene el pabellón auricular y la otra que inserta la aguja. La palpación de la oreja con un bruñidor de bola o la parte posterior del mango de la aguja puede ser muy útil para identificar sitios de puntos dolorosos a la palpación para la punción. La acupuntura en la oreja puede ser bastante incómoda, sobre todo en el lóbulo. La respuesta fisiológica del lóbulo con una vasodilatación enérgica es típica y muy frecuente. Las agujas se pueden rotar de forma intermitente para crear un estímulo adecuado durante la sesión. En casos raros, también se puede percibir una alteración de la sensación en la cavidad oral. Además, se pueden dejar colocadas agujas permanentes durante varios días para continuar con el estímulo (fig. 17-6); esto se puede aplicar tanto para el alivio del dolor con mejoría funcional como para reducir la ansiedad y el estrés y también se puede utilizar antes de un turno odontológico en pacientes ansiosos (Karst y cols., 2007; Rosted y cols., 2010; Machalek-Sauberer y cols., 2012). Entonces, esta técnica se puede traducir en una reducción de la ansiedad y el estrés psicológico a más largo plazo y, en consecuencia, se puede utilizar el mismo abordaje para ayudar a reducir el impulso para la actividad muscular anormal en los TTM, con agujas permanentes durante varios días después de una sesión para mejorar el resultado. Es extraño que, desde el punto de vista social, para algunos pacientes, la acupuntura

268

En general, las sesiones de tratamiento con acupuntura se realizan a intervalos semanales y duran entre 10 y 20 minutos según el profesional. En teoría, los tratamientos más prolongados deberían reclutar más neuronas para suprimir el dolor, pero en los casos de TTM la desactivación de los PG musculares puede ser más importante, y dicha desactivación se puede lograr bastante rápido con acupuntura. Algunos profesionales prefieren visitas a intervalos de 2 a 3 días, aunque parece haber escasa evidencia que muestre el beneficio de esta estrategia. En algunos casos, las respuestas pueden ser lentas y repetir el tratamiento con demasiada rapidez puede no ser lo óptimo. Los resultados del tratamiento con acupuntura pueden ser bastante espectaculares y muchos pacientes pueden obtener un considerable alivio del dolor y mejoría funcional en una serie de visitas (Smith y cols., 2007; Shen y cols., 2009). De hecho, es frecuente observar que el dolor ha disminuido cuando el paciente deja la clínica y muestra, con claridad, menor dolor en los músculos masticatorios a la palpación. Por lo general, el dolor referido por los pacientes mediante el uso de una escala de analogía visual mostrará una rápida reducción durante el curso de las primeras tres o cuatro visitas. Si bien suele ser imposible eliminar todos los síntomas, la mejoría funcional y el control de los síntomas son satisfactorios y los pacientes están mucho más cómodos. Esta respuesta es típica en la acupuntura para los problemas musculoesqueléticos, pero se basa en el control de otros aspectos de la afección del paciente, en particular el eje psicológico del TTM (v. capítulo 2). Los factores ambientales que inducen la aparición de la actividad parafuncional, y por consiguiente los síntomas del TTM, no son controlados por la acupuntura y, en consecuencia, si estos no son tratados, una serie de pacientes presentarán recaídas. Esto se puede manejar mediante un tratamiento

Acupuntura en los trastornos de la articulación temporomandibular repetido después de reconfirmar el diagnóstico o, de manera alternativa, mediante otras terapias, como una férula oclusal, como se mencionó antes, aunque se debe investigar el manejo a largo plazo de los aspectos psicológicos. Según se comentó, las revisiones han confirmado la eficacia de la acupuntura en el tratamiento de los síntomas de los TTM, tanto a corto como a largo plazo, pero en general comunican resultados similares, aunque no superiores a los de otras terapias (Fernández-Carnero y cols., 2010; List y Axelsson, 2010). Las complicaciones de la acupuntura varían en cuanto a su significación, pero suelen ser menores y consisten en un pequeño hematoma. La acupuntura se puede practicar en pacientes que toman anticoagulantes, pero se les debe explicar el riesgo de sangrado y solo colocar un número limitado de agujas. En contadas ocasiones, se ha observado desvanecimiento; la sedación es un efecto colateral transitorio. Rara vez puede haber euforia o comportamiento desinhibido transitorio. Por lo general, esto se resuelve con rapidez al retirar las agujas. Las complicaciones más significativas, como la colocación incorrecta de la aguja con penetración de órganos (de hígado a pulmón) son infrecuentes, pero se informan de manera extensa y tienden a estar relacionadas con profesionales con escasa capacitación. En ocasiones, el paciente puede sentirse mal después de una sesión de acupuntura, en general,

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la primera. Se considera que algunos son «reactores fuertes» y parecen ser muy sensibles a los efectos de la acupuntura. En algunos, el efecto los disuade de someterse a tratamientos adicionales, pero en otros casos se puede proseguir el tratamiento con una reducción significativa de la intensidad del estímulo. Esto introduce el concepto de una «dosis» de acupuntura. La sensibilidad de los reactores fuertes se maneja al reducir la dosis y, entonces, las respuestas pueden parecer normales. Esto implica la disminución del número de agujas y de la duración de la sesión. Esto podría coincidir con el concepto de que una sesión de tratamiento más prolongada puede ser más eficaz. Para reducir las probabilidades de esta respuesta idiosincrásica, puede ser adecuado realizar una pequeña prueba de acupuntura en la primera sesión de tratamiento.

Conclusión El uso de la acupuntura, como en todos los tratamientos, se basa en la elección adecuada del paciente y en la información suministrada para obtener un consentimiento válido. Sin embargo, las complicaciones generales mínimas secundarias a la acupuntura en la cabeza y el cuello implican que se puede tranquilizar a los pacientes respecto de la eficacia y la seguridad de la técnica para tratar los TTM y puede ser recomendada con confianza. Corresponde considerar esta técnica como una opción terapéutica primaria, más que como una opción de rescate y es bien recibida por los pacientes.

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Capítulo 18 Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular Harry von Piekartz, Emilio (Louie) Puentedura, Adriaan Louw

Enfermedades concomitantes asociadas con el dolor orofacial Existe evidencia que demuestra que la presentación de trastornos dolorosos crónicos, como lumbalgia, cefalea y dolor orofacial, revela características comunes (De Leeuw y Klasser, 2013). En estos casos, la localización del dolor suele mostrar una extensión del dolor a otras zonas. El dolor orofacial tiene factores covariables claros (estimados en > 60%) de síntomas físicos de otros trastornos dolorosos y enfermedades concomitantes del sistema musculoesquelético, como dolor en el brazo, en la región lumbar, en la cadera y en la rodilla (Bonato y cols., 2017; Turp y cols., 1998). Esto sugiere que el dolor en la cara, que ha estado presente por algún tiempo, tiende a inducir una rápida sensibilización central. Más aún, puede haber alteraciones somatosensitivas multiestructurales y cambios del estado afectivo y cognitivo. Al igual que cualquier otra clase de dolor crónico, el dolor facial crónico puede tener desencadenantes no biológicos (v. capítulo 1). Existe evidencia que avala la contribución de factores hormonales, psicológicos y emocionales particulares, que pueden impulsar su cronificación (Svensson y Graven-Nielsen, 2001; Wright, 2000). El tiempo de evolución del dolor facial (Tjakkes y cols., 2010) y factores no biológicos (psicosocioemocionales) parecen asociarse firmemente con un deterioro de la calidad de vida en prácticamente el 10% de los pacientes mayores de 18 años de edad afectados (Le Resche, 1997). Los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM) menores a largo plazo y el dolor al comer alimentos duros, masticar y bostezar se asocian, en apariencia, con depresión de leve a moderada (Yap y cols., 2002). Además, el dolor orofacial de larga evolución parece asociarse con trastornos de ansiedad por amenaza y catastrofización, cambios de la autoeficacia y trastornos del sueño (Lei y cols., 2015; Turner y cols., 2005; Turner y Dworkin, 2004).

Distorsiones somatosensitivas en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular Cambios de la comunicación no verbal Una gran diferencia con otras regiones del cuerpo es que la cara es importante para la interacción social y la comunicación interpersonal (Ekman, 2007). En algunos estudios de investigación cualitativos se ha mostrado que los pacientes con dolor orofacial padecen alteraciones de la comunicación interpersonal. Estos sentían que su dolor lo abarcaba todo, era esquivo y difícil de comunicar. Carecían de palabras para ilustrar su dolor y sufrimiento. Aun en cuestionarios que contenían una variedad de descripciones de dolor, a los participantes les resultaba difícil comunicarlo (Wolf y cols., 2008). Se sentían aislados y mostraban una menor participación en la vida social. Los propios pacientes describen su insatisfacción con el personal sanitario asistencial, que proporcionaba información inadecuada acerca de tratamientos eficaces, y dificultades para comunicarse con los profesionales (Mohr y cols., 2011). ¿Podrían asociarse estas dificultades en la comunicación con una alteración del reconocimiento de la emoción y expresión facial? El menor reconocimiento de la expresión facial es una característica general de los trastornos somatomorfos (Pedrosa Gil y cols., 2009). Por ejemplo, Haas y cols. (2013) comunicaron que los pacientes con TTM presentaban alexitimia (falta de expresión y reconocimiento emocional) a largo plazo y que las puntuaciones de alexitimia y somatización se correlacionaban con deficiencias en el reconocimiento de la expresión facial. Este mecanismo incluso puede inducir trastornos dismórficos faciales (imagen corporal disfuncional, en este caso, la cara de la persona) (Buhlmann y cols., 2013) o prosopagnosia (una deficiencia grave en

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Capítulo 18 reconocer a familiares por su cara) (Chatterjee y Nakayama, 2012). Las personas con dolor orofacial tardan más en reconocer las emociones en los otros que los controles sanos. Más aún, confunden las emociones, como la repugnancia con miedo y la ira con sorpresa (Haas y cols., 2013; Von Piekartz y Mohr, 2014). Asimismo, en tareas de juicio de postura facial izquierda/derecha, una persona con dolor orofacial crónica es menos exacta y necesita más tiempo que los controles sanos. Existe una sólida correlación entre la calidad (exactitud y velocidad) del reconocimiento izquierda/derecha y el reconocimiento de las emociones (Von Piekartz y Mohr, 2014). Esto avala la hipótesis de que la dificultad para reconocer la emoción del otro a partir de la expresión facial refleja deficiencias del procesamiento motor cortical más que del procesamiento cortical de emociones. Basándose en una evidencia anecdótica, se sabe que los pacientes pueden percibir el dolor facial como «grande o pequeño», «asimétrico» o «tumefacto». De un grupo mixto de pacientes con dolor orofacial crónico, como neuropatía del trigémino postraumática, TTM y dolor facial idiopático persistentes, más del 55% manifestó distorsiones perceptivas de la cara (Dagsdottir y cols., 2016).

Alteración de la imagen corporal Sobre la base de la evidencia actual, cabe asumir que las redes neurales de la corteza premotora, que son necesarias para un esquema corporal fisiológico y para la función normal de una parte del cuerpo, están alteradas en individuos con TTM (Moseley y cols., 2012). Es posible pensar que las neuronas de la corteza sensitiva (S1) y motora (M1), que representan la parte de la cara, sean sensibilizadas y desinhibidas por el dolor. Esto implica que las neuronas presentarán mayor excitabilidad y estarán desinhibidas aun en las representaciones neurales (neurotags) circundantes (Kessler y cols., 2007). Las consecuencias clínicas son aparición de dolor y una modificación del reconocimiento de la forma y el tamaño del área que representa la cara, llamada «pérdida de nitidez» («smudging») (Moseley y cols., 2012). Esto fue investigado con respecto a diferentes regiones del cuerpo, incluida la cara (Vallence y cols., 2013). Por ejemplo, los pacientes pueden reconocer el lado afectado como más grande o borroso. En la

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región facial, esto podría causar distorsión o rigidez del propio mimetismo (Ross y cols., 2017). En consecuencia, puede afectar la agudeza táctil, el control motor de las actividades orofaciales-cervicales y también la expresión facial. Más adelante, puede modificarse la capacidad para reconocer emociones, lo que puede causar patologías, como la alexitimia y la prosopagnosia.

Agudeza táctil Por consiguiente, la percepción táctil (cambios de agudeza táctil) parece guardar una firme correlación con las alteraciones de la imagen corporal (MacIver y cols., 2008). Esto se expresa clínicamente por un cambio en el umbral de discriminación de dos puntos (D2PT) en la región afectada (Haggard y cols., 2003). Además, se han detectado correlaciones entre discriminación táctil y representación cortical en la corteza somato-sensitiva, que muestran cambios de representación en el homúnculo sensitivo en casos de dolor persistente (Wand y cols., 2010). Un estudio mostró los valores de referencia en una muestra de 100 sujetos sanos. Vriens y Van der Glas (2009) hallaron valores de D2PT de 13,1 ± 1,9 mm para la mejilla; 6,3 ± 1,4 mm para el labio superior; 5,8 ± 1,5 mm para el labio inferior y 8,4 ± 1,9 para la región mentoniana. En un estudio no publicado se observa una diferencia significativa de la D2PT asociada con dolor orofacial crónico en todas las regiones descritas por Vriens y Van der Glas (2009). Asimismo, se halló una diferencia significativa entre discriminación izquierda/derecha en el dolor crónico unilateral de cabeza y cara (Weisbrich y cols., 2017).

Control motor Algunas investigaciones se han centrado en conocer cómo el dolor afecta el control motor orofacial y cervical en presencia de dolor crónico (Falla y cols., 2004a; Falla y cols., 2004b). Específicamente, los pacientes con TTM y dolor crónico muestran un reclutamiento menos exacto de la musculatura masticatoria al masticar, lo que causa una interferencia lateral del equilibrio oclusal (Eberhard y cols. 2014) y un movimiento de la cabeza más incontrolados al abrir la boca y masticar (Wiesinger y cols., 2013). Von Piekartz y cols. (2017) observaron que una batería de ocho pruebas de control motor

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular orofacial y cervical permitían diferenciar a sujetos sanos de sujetos con dolor orofacial a largo plazo, lo que puede ser explicado por cambios de la neuromatriz de las neuronas de la corteza (pre)motora. Se puede resumir que el dolor orofacial persistente no es un fenómeno aislado, sino que está acompañado por una variedad de trastornos concomitantes (véanse capítulos previos de este libro). Por ejemplo, el estado de dolor puede estar acompañado por cambios cognitivos y afectivos evidentes, que pueden expresarse como amenaza, catastrofización del dolor y cambios de la autoeficacia, trastornos del sueño, depresión y alteración del procesamiento cortical táctil, sensitivo y motor. Todos estos factores pueden asociarse con cambios de la comunicación (verbal), manifestados como, por ejemplo, alexitimia, trastornos dismórficos y prosopagnosia, y es probable que alteren la calidad de vida del individuo (Visscher y cols., 2016).

Educación en neurociencia del dolor en relación con el dolor orofacial Está bien establecido que los diversos procesos periféricos asociados con la lesión tisular y los estados patológicos (factores químicos, térmicos y mecánicos) estimulan los nociceptores, y la información nociceptiva es enviada al cerebro para su procesamiento (Moseley, 2007; Nijs y cols., 2013). Al enfrentar una información amenazante, el cerebro procesa e interpreta el nivel de amenaza a través de una red neuronal distribuida denominada neuromatriz del dolor (Melzack, 2001; Moseley, 2003a). El dolor es generado por el cerebro (Moseley, 2007). Es una eferencia, una decisión, del cerebro, basada en el resultado final de la neuromatriz del dolor y su interacción con los diversos mapas vecinos, influenciada por distintos factores biológicos y psicosociales (Puentedura y Louw, 2012). Sin embargo, un elemento clave es el concepto de amenaza, en especial para los pacientes que luchan contra el dolor orofacial. Tradicionalmente, las amenazas adoptan la forma de lesión, enfermedad o cirugía, cuyo resultado final es el dolor, pero estas también provienen de diversos problemas no basados en la nocicepción, incluidos la alteración de la neuroplasticidad, los factores psicosociales, etc. (Flor, 2000; Vlaeyen y Linton, 2000). Dados los diversos problemas sin-

gulares que enfrentan los pacientes con dolor orofacial (imagen corporal, reconocimiento facial, comunicación verbal y no verbal, y discriminación izquierda/derecha), cabría argumentar que estos pacientes viven con diversas amenazas que los preparan para una experiencia dolorosa, aun en ausencia de un evento nociceptivo. Esta definición de dolor, como eferencia cerebral basada en la percepción de amenaza, es de fundamental importancia al considerar los tratamientos. Si el dolor es generado por el cerebro en función de la percepción de una amenaza, entonces la reducción o eliminación de las amenazas puede tener efectos terapéuticos potenciales (Gifford, 2014; Moseley, 2007; Gifford, 1998). Diversos abordajes farmacológicos y terapéuticos pueden reducir la amenaza. Una posible vía es la educación del paciente. En los últimos años, los fisioterapeutas han ideado un nuevo enfoque educacional centrado en el dolor para modificar la experiencia dolorosa de una persona, en especial de aquellas con dolor crónico. Este tipo de educación se denomina educación en neurociencia del dolor (Louw y cols., 2016c; Nijs y cols., 2011). En los modelos educacionales de terapia física tradicionales, a menudo, se educa a los pacientes mediante un modelo biomédico de su experiencia dolorosa de base, que se basa en la anatomía, la patoanatomía y las razones biomecánicas de su dolor (Greene y cols., 2005; Nijs y cols., 2013). La investigación ha mostrado que la educación del paciente con estos modelos biomédicos no solo no basta para ayudar a aliviar el dolor y la discapacidad, sino que, de hecho, puede inducir temor, lo que aumenta la experiencia dolorosa (Louw y cols., 2017; Vlaeyen y Linton, 2000). Esto es especialmente cierto en el dolor crónico. En cambio, la educación en neurociencia del dolor se centra en enseñar a los pacientes más sobre los procesos neurobiológicos y neurofisiológicos de base asociados con su experiencia de dolor (Moseley y cols., 2004; Nijs y cols, 2011). Está bien establecido que el dolor crónico comprende procesos neurobiológicos complejos, como una mayor vigilancia del sistema nervioso central y periférico (sensibilización central, hiperalgesia y alodinia), cambios estructurales y funcionales del cerebro (neuromatriz del dolor y pérdida de nitidez) y alteración de la función inmunitaria y endocrina (activación de citocinas y células gliales; cambios del cortisol y adrenalina)

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Capítulo 18 (Melzack, 2001; Moseley, 2007; Woolf, 2007). Los pacientes con dolor, sobre todo crónico, tienen un profundo deseo de saber qué les sucede desde el punto de vista biológico (Louw y cols., 2009) y lo verdaderamente notable es que es posible enseñarles bien estos procesos biológicos complejos (Louw y cols., 2016b; Moseley, 2003b). Hasta la fecha, la investigación respecto de la educación en neurociencia del dolor se ha centrado en el dolor musculoesquelético, incluidos la lumbalgia, los trastornos asociados con latigazo, la fibromialgia y el síndrome de fatiga crónica (Louw y cols., 2011; 2016c). La mejor evidencia actual respalda con firmeza que la educación en neurociencia del dolor influye de manera positiva en las calificaciones de dolor, disfunciones, evitación del temor, catastrofización del dolor, limitaciones del movimiento, conocimiento del dolor y utilización de asistencia sanitaria en pacientes que presentan dolor musculoesquelético crónico (Louw y cols., 2011, 2016c). Hasta la fecha, no se ha llevado a cabo ningún estudio específico sobre el uso de educación en neurociencia del dolor en el dolor orofacial, pero dados los procesos biológicos de base comunes a los diversos trastornos favorables a la aplicación de educación en neurociencia del dolor, esta debe ser considerada en el tratamiento de este tipo de dolor. Si el dolor orofacial se considera como un verdadero problema musculoesquelético crónico, la evidencia señala que los terapeutas deben explorar el uso de la educación en neurociencia del dolor en un plan de tratamiento multimodal del dolor orofacial (Louw y cols., 2011; 2016c). Sin embargo, si se considera un trastorno neuropático o idiopático, también se puede argumentar que la educación en neurociencia del dolor debe ser una consideración clínica. Respecto del dolor neuropático, la educación en neurociencia del dolor se ha aplicado hace poco a la radiculopatía lumbar (Louw y cols., 2014) y también al síndrome de dolor regional complejo (Fercho y cols., 2017 [presentado para publicación]) y ha mostrado resultados similares a los observados en el dolor musculoesquelético crónico. Aparte de la plausibilidad biológica del uso de educación en neurociencia del dolor, el paciente también debe comprender por qué hay que considerarla en el dolor orofacial. Diversos estudios cualitativos han mostrado que una pregunta fundamental que los terapeutas deben responder

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a los pacientes es: «¿qué tengo?» (Gifford, 2014). Esta pregunta humana básica puede parecer inofensiva, pero desde la perspectiva del que sufre y busca la ayuda de un profesional de la salud es un primer paso crucial en el proceso terapéutico. En las directrices de la práctica clínica se afirma que los pacientes deben ser educados sobre el carácter de su problema y que esta educación debe estar estrechamente vinculada con la evidencia de su naturaleza biológica (Kendall y cols., 1997). Esto puede tener especial validez en el dolor crónico, que implica complejos procesos biológicos y neuroplásticos de base. Además, es importante advertir que el tratamiento científico actual del dolor en los centros de dolor orofacial gira alrededor de la imaginería motora graduada (Moseley, 2006) y la educación del paciente es un punto inicial fundamental. Es inconcebible que los tratamientos avanzados, como entrenamiento de lateralidad, imaginería motora y terapia en espejo, se inicien sin antes proporcionarle al paciente un conocimiento biológicamente plausible de su problema, así como el propósito del programa de imaginería motora graduada. Ahora, el interrogante clínico es: ¿cómo les enseñamos a los pacientes la complejidad de la lateralidad, la pérdida de nitidez, los problemas de reconocimiento facial, la alteración de la imagen corporal, etc.? La mejor manera de impartir educación en neurociencia del dolor es mediante la educación verbal individualizada, usando fotos, dibujos, metáforas y ejemplos (Louw y cols., 2011; 2016a; 2016c). Si los centros científicos de dolor se centran actualmente en los cambios estructurales y funcionales del cerebro, la metáfora de la educación en neurociencia del dolor debe apuntar a explicar estos fenómenos y también el plan de atención propuesto para encarar los problemas. En el Apéndice 18-1 se utiliza una metáfora, respaldada por una imagen, para explicar los cambios estructurales del cerebro a los pacientes con dolor orofacial (Louw, 2014). Esta metáfora específica está dirigida a explicar la neuroplasticidad, el homúnculo, la indiferencia, la pérdida de nitidez, los problemas del reconocimiento corporal y la imaginería motora graduada. En los pacientes con lumbalgia crónica que reciben terapia manual, esta metáfora ha mostrado ser superior a una explicación biomecánica más tradicional. Más aún, hace poco se ha empleado la misma metáfora en

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular un estudio de síndrome de dolor regional complejo, cuyos resultados mostraron cambios funcionales positivos en la neuromatriz de dolor (Fercho y cols., 2017 [presentado para publicación]). Las metáforas y las imágenes de educación en neurociencia del dolor utilizadas en el Apéndice 18-1 permitirán que un paciente con dolor orofacial adquiera un conocimiento biológico de su experiencia dolorosa. Más importante aún, preparan para las demás intervenciones del plan de tratamiento. Es imperativo advertir que la educación sola no es necesariamente suficiente para el cambio de comportamiento en el dolor crónico (Fordyce, 1987). Los diversos cambios cerebrales estructurales y funcionales asociados con dolor orofacial demandan intervenciones manuales táctiles además de educación en neurociencia del dolor. La revisión sistemática más reciente de educación en neurociencia del dolor ha revelado que esta no es tan eficaz por sí misma como cuando se la combina con alguna forma de movimiento (ejercicio) o contacto (terapia manual) (Louw y cols., 2016c). Por lo tanto, para que la educación en neurociencia del dolor sea exitosa, es imperativo preparar un plan de atención y explicar las diversas etapas del programa de imaginería motora graduada. Desde el punto de vista clínico, a medida que el paciente es expuesto a distintas opiniones, contratiempos y exacerbaciones, es probable que se deba repetir, reforzar, clarificar y aumentar el mensaje de la educación en neurociencia del dolor (Louw y cols., 2016a).

Tratamiento del dolor orofacial mediante ejercicios cerebrales: imaginería motora y expresión motora Mediante el uso de las cualidades adaptables y modificables del cerebro, la educación en neurociencia del dolor junto con los ejercicios cerebrales sistemáticos pueden ofrecer una oportunidad para restablecer la alteración de la imagen corporal, reducir el dolor y mejorar la función motora. Se cuenta con cierta evidencia sólida, como en el síndrome de dolor regional complejo, de que la educación en neurociencia del dolor junto con ejercicios cerebrales sistemáticos, como imaginería motora graduada, pueden incidir de manera importante en el dolor y aumentar las actividades (Daly y Bia-

locerkowski, 2009). Existen escasas investigaciones disponibles relativas a pacientes con dolor facial. En un estudio reciente de método mixto realizado por Mohr y cols. (2017), que incorporó a pacientes con dolor facial crónico, se llevó a cabo educación en neurociencia del dolor, imaginería motora graduada, expresión motora facial y reentrenamiento sensitivo durante un período de seis semanas. Sus resultados demostraron una clara reducción del dolor y de su deterioro asociado, de la alexitimia y de la presencia de depresión. Junto con los resultados de sus entrevistas, cabe concluir que la terapia combinada mencionada antes ejerció un efecto positivo sobre la sensibilidad dolorosa, aumentó el autocontrol del dolor y la función en sujetos con un estado de dolor facial crónico (Mohr y cols., 2017). Existen numerosas posibilidades para aplicar el entrenamiento cerebral en la región de la cara y la cabeza, como imaginería motora graduada (implícita, explícita), identificación izquierda/derecha (reentrenamiento de lateralidad), terapia de espejo y reentrenamiento sensitivo (ejercicios de control motor y agudeza táctil) (Moseley y cols., 2012; Von Piekartz y Mohr, 2014). Como la calidad de la discriminación izquierda/derecha y el reconocimiento de las emociones están estrechamente relacionados, nuestro foco aquí será la rehabilitación motora, la imaginería motora y la expresión motora. La imaginería motora, es decir, la representación mental del movimiento sin ningún movimiento corporal, tiene sus raíces en la investigación sobre la rehabilitación conductual y deportiva de fines del siglo  (Annett, 1995a, 1995b; Dickstein y Deutsch, 2007). El crecimiento de su evidencia en los deportes ha ampliado su aplicación a la terapia neurológica, por ejemplo, la enfermedad de Parkinson y la rehabilitación tras un accidente cerebrovascular (Bowering y cols., 2013; Schuster y cols., 2009; Sharma y cols., 2006). Asimismo, se ha aplicado con éxito en disfunciones musculoesqueléticas y tratamiento del dolor en lumbalgia crónica, dolor de cuello-brazo y dolor de pie-pierna tras la amputación (MacIver y cols., 2008; Schwoebel y cols., 2002; Wallwork y cols., 2013). Moseley ha demostrado que, en el síndrome de dolor regional crónico, la secuencia de uso de imaginería motora implícita (discriminación izquierda/derecha) primero, imaginería motora

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Capítulo 18 explícita (movimientos imaginados) después y, al final, terapia de reflejo da mejores resultados que otras secuencias (Moseley, 2004). Esta estrategia de rehabilitación también se puede implementar en pacientes con dolor facial mediante la aplicación del entrenamiento en mimetismo facial implícito y, luego, explícito, expresión motora facial (movimiento real o expresión motora), como ejercicios de cadenas musculares aisladas clasificados, como ejercicios superiores/ medios/inferiores y ejercicios del lado izquierdo/ derecho. Además, también es adecuada la utilización de las diferentes emociones básicas: alegría, tristeza, sorpresa, ira, repugnancia y temor, terapia de reflejo del lado no afectado al lado afectado, y viceversa, de la hemicara superior a la hemicara inferior, y viceversa.

Los valores normativos para la lateralidad facial son: exactitud > 90% ± 7, velocidad 2,5 segundos ± 0,7 y, para el reconocimiento de las emociones, exactitud > 68% ± 9, velocidad 3,59 segundos ± 0,79 (Grashoff y Klos, 2014). Los autores aconsejan con firmeza comenzar con la terapia de espejo en pacientes con dolor facial crónico solamente cuando la exactitud y el tiempo de reconocimiento izquierda/derecha sean prácticamente iguales. La experiencia clínica indica que implementar la terapia de espejo en una etapa demasiado temprana en el lado no afectado de la cara y cambiar al lado afectado puede predisponer al paciente a disfunciones afectivas y cognitivas y provocar efectos adversos. Asimismo, la disinquiria (mirar la parte virtual de la cara en el espejo y experimentar dolor o disestesia en la parte afectada, oculta, de la cara) podría ser un fenómeno observado (Kramer

Integra control y exposición graduada

Combinaciones

Si los síntomas mejoran, pase al globo de arriba Reflejo de la cara

Observación del movimiento

Imaginería motora (IM) implícita Juicio I/D

Imaginería Reconocimiento motora (IM) de emociones explícita (implícito) Imaginación de movimientos I/D

Expresión de emociones: imaginación

Expresión de emociones: movimiento

Si los síntomas empeoran, pase al globo de abajo

Figura 18-1 Visión general de un posible programa de rehabilitación en el que se integra el entrenamiento facial. Los globos muestran una superposición que implica que se pueden combinar diferentes estrategias terapéuticas moviendo un globo hacia arriba o hacia abajo. Cuando mejoran los síntomas y hay reducción del dolor, aumento de la función motora y mejor imagen corporal, la estrategia puede progresar (ser más prolongada, con más variaciones y con el agregado de nuevos pasos). Si los síntomas y la función empeoran, reduzca el tiempo, las variaciones y comience en un paso más bajo. Si el paciente acepta el reflejo del rostro, se recomienda una combinación de todas las estrategias o la integración con ejercicio dentro del contexto del paciente o en combinación con exposición graduada. I, izquierda; IM, imaginería motora; D, derecha. (Modificado con autorización de Moseley y cols., 2012).

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Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular y cols., 2008). Las ventajas de la terapia de espejo de la cara son: la integración de ejercicios visuales de control motor (expresión motora) (fig. 18-1) y reentrenamiento sensitivo, como agudeza táctil mediante D2PT, localización precisa, magnitud del contacto, agudo frente a romo y grafestesia (Von Piekartz y Mohr, 2014; Won y Collins, 2012). Los ejercicios cerebrales descritos antes se deben practicar con regularidad. Deben ser fáciles de integrar en la práctica clínica y en la vida cotidiana. Por lo tanto, hay numerosas variaciones de diferentes aplicaciones. A continuación, se presenta un resumen de las herramientas disponibles en la actualidad que son razonablemente valoradas. 1. Las tarjetas Recognise, producidas por NOI, comprenden 24 imágenes izquierdas y 24 derechas emparejadas en tarjetas de borrado en seco, con un rotulador para pizarra blanca para la mano, el pie, la rodilla, la espalda, el hombro y el cuello. Son una herramienta importante en el tratamiento y la rehabilitación de los problemas de discriminación izquierda/derecha (de lateralidad). También son útiles para variar el desafío al paciente a través de la velocidad, el control sobre la rotación de las imágenes, la creación de juegos y la exploración de la línea media. 2. Se pueden emplear EmoRec-Cards (EmotionRecognise-Cards, CRAFTA) para entrenar al paciente para reconocer expresiones faciales e identificar el lado derecho e izquierdo de la cara. Las tarjetas cuadradas están impresas de ambos lados. En un lado contienen el dibujo de una expresión facial que ilustra una de las seis emociones básicas. Las personas representadas en estas tarjetas difieren en edad y etnicidad. Del otro lado se ilustra a una persona según los principios del programa imaginería motora graduada, moviendo el lado derecho o izquierdo de la cara. 3. Las revistas o los libros también son adecuados para la evaluación y el entrenamiento en el reconocimiento de la lateralidad. Se seleccionan imágenes de las zonas problemáticas, por ejemplo, la mano o la cara, para el reconocimiento de la lateralidad o de las emociones. Girar la revista hacia la derecha, la izquierda, hacia arriba

o colocarla al revés puede aumentar el grado de dificultad. Se le indica al paciente que marque el lado apropiado con una lapicera. Las cámaras digitales o los teléfonos inteligentes son herramientas perfectas para tomar fotos de derecha/izquierda de regiones corporales, incluida la cara. Más aún, estos dispositivos permiten registrar las emociones del día o la diferente profundidad de estas. Asimismo, pueden utilizarse para imitar las expresiones de izquierda/derecha y las expresiones faciales. 4. El soporte informático de salud electrónica ayuda al control de la salud (física) y también puede proporcionar el soporte ideal para los ejercicios cerebrales. 5. Terapia de espejo: esta es relativamente fácil de usar para la mano-brazo y el pie-pierna, por lo que es probable que la mayoría de los profesionales tengan una caja de espejo en la clínica. NOI produce cajas de espejo especiales; son portátiles y están diseñadas especialmente para la mano y el pie. Si usted desea reflejar la cara, necesita dos espejos sobre una mesa. La figura 18-2 muestra la disposición para la terapia de espejo. 6. CRAFTA Face Mirroring es un soporte informático avanzado que se puede usar en dispositivo iOS o Android a través de la aplicación de reconocimiento facial CRAFRA. Mediante esta aplicación también se puede acceder al entrenamiento de los músculos faciales aislados específicos (expresión motora). El punto destacado de este programa es su función de reflejo de la cara con una variedad de opciones (fig. 18-3).

Conclusión Existe evidencia para respaldar que el dolor de la cabeza y de cara modifican las funciones cerebrales, que pueden expresarse en cambios psicoemocionales y de la comunicación no verbal, como reconocimiento de la expresión facial, alteración corporal; por ejemplo, cambios del reconocimiento izquierda/derecha, pérdida de agudeza táctil (discriminación entre dos puntos) y cambios de la sintonía fina del control motor orofacial. Los planes individuales de educación sobre el dolor derivados de la neurociencia (educación en

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Capítulo 18 Figura 18-2 Terapia en espejo que muestra la posición de dos espejos (cada uno de los cuales mide 30 × 30 cm) con un ángulo de 100 grados entre sí. La paciente está frente a ambos espejos, por lo cual se rota el espejo seguido de una reflexión de 55 grados a la derecha y de 45 grados a la izquierda.

A

55º 45º

B

Figura 18-3 Soporte informático fácil de usar con función de reflejo empleado por un paciente de sexo masculino después de un traumatismo facial unilateral.

A

B

278

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular neurociencia del dolor) han probado tener un resultado más satisfactorio en pacientes con dolor musculoesquelético crónico que los de modelos biomédicos, aunque no han sido bien explorados en trastornos de dolor orofacial. Sobre la base de la evidencia de la literatura y la experiencia

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281

Apéndice 18-1

Capítulo 18 Ejemplo de educación en neurociencia del dolor aplicada al dolor orofacial. Historia/metáfora

Imagen

La identificación de una parte del cuerpo no afectada es un ejercicio simple e inofensivo. Compromete al paciente y lo conduce a una explicación de neuroplasticidad. Se sugiere emplear una parte corporal no dolorosa para hacer que el paciente deje de concentrarse en la parte corporal dolorosa. Quitar la visión permite que el paciente considere la cuestión de cómo se reconocen partes corporales sin verlas.

Ahora, los científicos nos han mostrado que existen áreas de su cerebro que contienen mapas del cuerpo humano. Si observa con atención, el mapa tiene todas las partes del cuerpo. Algunas áreas son más grandes que otras. Este mapa está presente en todos los seres humanos. Cuando la vida es buena y usamos las partes corporales, los mapas son definidos y nítidos; cuando le mostramos una mano, usted sabe que es una mano y también si es la mano izquierda o derecha.

El homúnculo es visualmente estimulante y atrae al paciente. Es fácil reconocer que existen alteraciones del tamaño de diversas partes corporales, lo que dará lugar a más debate. Cuello

Tronco Cadera

Dedos de la mano Cara Labios Encías y dientes Lengua

Faringe Intraabdominal

282

Fundamento

El terapeuta le muestra al paciente la foto de una mano y le pregunta: «¿Es una mano izquierda o una mano derecha?» Se muestra otra mano y el terapeuta pregunta: «¿Y esta? ¿Es izquierda o derecha?» «Cierre los ojos y tóquese la nariz con el dedo índice izquierdo».

Cabeza Brazo Mano Pulgar

Pierna Pie Genitales

Mostrar la plasticidad de los mapas corporales nos permite una introducción temprana a la capacidad de mejoría del dolor del paciente. En línea con los principios de la entrevista motivacional, normalizar esta experiencia permite que el paciente advierta que no está experimentando nada anormal, lo que puede aliviar el temor.

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular Imagen

Para permanecer definidos y Tronco Cadera Cuello nítidos, los mapas necesitan movimiento, contacto y ejercicio. Dedos Ahora sabemos que cuando las de la mano Pierna partes del cuerpo no se utilizan, Cabeza Cara Pie se mueven o se tocan, tal vez Brazo Labios Genitales Mano por dolor, los mapas no se Encías Pulgar ejercitan en forma suficiente. y dientes Esto se puede deber a dolor, Lengua temor al dolor, necesidad de usar un yeso, etc., y es una respuesta normal. Faringe Cuando no se utiliza la parte corporal, el mapa se torna «poco Intraabdominal nítido» o «borroso». Esta «pérdida de nitidez» tiene lugar en un corto espacio de tiempo.

Fundamento Se establece la importancia del movimiento, el uso y el contacto para mantener nítidos los mapas. Relacionar la falta de nitidez con el dolor o el temor al dolor puede ayudar al paciente a comenzar a comprender por qué le sucedió esto. En muchos casos, las personas presentan dolor mucho después de que los tejidos deberían haberse curado y no lo entienden. Esto proporciona una explicación de la neuroplasticidad para la aparición del dolor en ausencia de lesión, después de que los tejidos deberían haberse curado. El hecho de que los cambios sobrevengan dentro de un corto espacio de tiempo implica que la falta de nitidez se puede cambiar/ detener y que el tiempo es esencial.

Apéndice 18-1

Historia/metáfora

283

Apéndice 18-1

Capítulo 18 Historia/metáfora

Fundamento Es preciso establecer el vínculo entre alteración de la plasticidad y dolor. Describir al sistema nervioso como un sistema de alarma representa una metáfora de la sensibilización central, la hiperalgesia y la alodinia.

Normal

Sensibl e

Si el mapa de una parte corporal se torna poco nítido o borroso confunde al cerebro porque este lucha por «hallar» la parte corporal. Esto explica por qué las personas con dolor intentan distinguir izquierdo de derecho, reconocer expresiones faciales y diferenciar el contacto ligero de la presión más firme, etc. Cuando el cerebro lucha para hallar partes corporales, provocará dolor en la zona de la parte corporal afectada para protegerlo. El sistema de alarma del cuerpo, el sistema nervioso, típicamente «zumba» en un nivel de actividad bajo, por debajo del nivel de la alarma. Cuando se percibe una amenaza, la alarma se incrementa y se regula en «ultrasensible» a fin de protegerlo hasta reunir más información.

Imagen

U lt

r a sen si b le

Nivel de disparo

Nivel normal de excitación

Normal

Sensi bl e

U lt

r a se n si b le

Nivel de disparo Ultrasensible Nivel normal de excitación

284

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular

Cuando el sistema de alarma aumenta su sensibilidad, esto repercutirá mucho en su vida. Antes de que presentara dolor, usted tenía «mucho espacio» para realizar numerosas actividades o experimentar emociones. Con la alarma regulada en ultrasensible, hay poco espacio para realizar actividades o exponerse a eventos emocionales antes de que esta suene. Esto puede hacerle pensar que tiene algo grave, pero no es así. Su sistema nervioso se ha vuelto ultrasensible para protegerlo, pero esto no implica necesariamente que exista un problema grave. Mientras usted lucha por identificar sus partes corporales, se produce otro fenómeno interesante. En un intento de hallar una parte específica del cuerpo (p. ej., la cara ), el cerebro comienza a golpear en muchas puertas vecinas para preguntar si han visto la cara . Los vecinos de la cara son la mandíbula, la mano, el brazo y el cuello. El resultado final es que todo el vecindario está alerta y despierto. Lo que comenzó como un dolor en la cara ahora se ha extendido a zonas vecinas, entonces, usted puede sentir dolor no solo en la cara , sino también en la mandíbula, el cuello, el brazo y la mano. Esto es completamente normal. No implica que tiene más lesiones.

Imagen

Fundamento Nivel de disparo

Mucho espacio para actividades

Nivel normal de excitación Antes del dolor Poco espacio para actividades

Nivel de disparo Ultrasensible

Nivel normal de excitación

Es crucial poder mostrar a los pacientes cómo este proceso biológico ha afectado su vida. Los pacientes suelen equiparar dolor persistente con problemas en sus tejidos. Esta parte de la metáfora les muestra cómo un sistema de alarma ultrasensible afecta su vida, sin ninguna implicación directa de problemas tisulares. En una serie de estudios de educación en neurociencia del dolor, este cuadro y la historia asociada se clasifican como el cambio conceptual más importante que pueden efectuar los pacientes y los terapeutas.

Apéndice 18-1

Historia/metáfora

Después del dolor

A menudo, los pacientes asocian la extensión del dolor con un aumento y progresión del daño tisular. La metáfora del «vecino ruidoso» explica la extensión de la sensibilización debido a que el sistema nervioso (sistema de alarma) está conectado y propaga la hiperalgesia y la alodinia. Reconocer que la propagación del dolor es normal y puede ser explicada ayuda, además, a calmar los temores.

285

Apéndice 18-1

Capítulo 18 Historia/metáfora

Imagen

Fundamento

Si los mapas corporales poco nítidos y borrosos provocan dolor, la pregunta que debe formularnos hoy en día en la clínica debe ser: ¿De qué manera logramos que las partes corporales poco nítidas o borrosas vuelvan a ser definidas y nítidas otra vez?

Por último, la metáfora de la educación en neurociencia del dolor usada debe volver a llevar al paciente al plan de atención; en este caso específicamente a la imaginería motora graduada.

Tronco

Cadera

Cuello Dedos de la mano Cara Labios Encías y dientes Lengua

Faringe Intraabdominal

286

Cabeza Brazo Mano Pulgar

Pierna Pie Genitales

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular ¡Movimiento! Cuando las partes del cuerpo se utilizan y ejercitan con frecuencia, los mapas corporales aumentan el foco y se tornan bien definidos. Cuando usted mueve una parte del cuerpo, está ejercitando el mapa corporal. ¡Está practicando ejercicios cerebrales! A medida que los mapas se vuelven más nítidos, el dolor disminuye. El movimiento, el contacto y el ejercicio son esenciales para la recuperación. En ocasiones, los ejercicios terapéuticos pueden parecer aburridos o tontos, pero es crucial que continúe haciéndolos para volver a mapear el cerebro.

Imagen

Dolor

Fundamento En la fisioterapia, las estrategias basadas en movimiento son fundamentales para la recuperación. Relacionando el movimiento y el mapeo, y repitiendo el mensaje, se refuerza la experiencia de aprendizaje. Agregar contacto permite que los pacientes potencialmente reconceptualicen los tratamientos prácticos, por ejemplo, la terapia manual.

Apéndice 18-1

Historia/metáfora

287

Apéndice 18-1

Capítulo 18

288

Historia/metáfora ¿Y si el movimiento empeora su dolor? Ahora, hay una serie de ejercicios cerebrales que podemos hacerle realizar, en los que se ejercitan y fortalecen mapas cerebrales, sin que usted se mueva en realidad. Por ejemplo, imaginar movimientos, posiciones o tareas lo ayuda a ejercitar los mapas, aunque sin ejecutar los movimientos reales. Le haremos practicar una serie de estos ejercicios cerebrales para aumentar la nitidez del mapa, lo que calmará el sistema de alarma y, finalmente, el dolor; esto permitirá que usted se recupere.

Imagen

Fundamento En muchos pacientes, el movimiento o, incluso, pensar en el movimiento se asocia con temor y dolor. La imaginería motora graduada permite realizar una serie de ejercicios corporales virtuales en ausencia de movimiento real. Esta explicación les permite a los pacientes aliviar su temor a moverse, dado que pueden ejecutar una serie de ejercicios virtuales sin ningún movimiento físico. Es importante que los pacientes sepan que estos ejercicios pueden, de hecho, aliviar o incluso eliminar su dolor, que no son tratamientos convencionales y que la repetición significativa induce cambios de la neuroplasticidad.

Tratamiento del sistema nervioso central en los trastornos de la articulación temporomandibular Fundamento Nivel de disparo del mensaje

Nor mal Sens ible

¿Qué relación guarda esto con usted, con su cara o con el dolor facial? El mismo proceso tiene lugar en personas que enfrentan dolor en cualquier parte del cuerpo, incluida la cara. Con el menor movimiento y uso, el cerebro incrementa el sistema de alarma. Una vez que se activa la alarma en la cara o a su alrededor, esta puede disparar la alarma vecina en la mandíbula, el cuello e, incluso, el hombro.

Imagen

Nivel normal de excitación

U lt ra n s bi le se Activación de la alarma

Una vez que se describe el concepto inicial mediante la mano (parte no dolorosa), se lo debe aplicar a la región corporal afectada: la cara. El terapeuta deberá utilizar información de la anamnesis y la entrevista subjetiva para unir la historia a la situación individual del paciente. Por ejemplo, el dolor facial puede haber sido desencadenado por un trabajo odontológico. Al recordar detalles específicos del trabajo odontológico y la manera en que este dio como resultado una alarma sensitiva, el paciente observará que esta no es solo «una linda historia», sino que se relaciona con él y con su situación.

Apéndice 18-1

Historia/metáfora

Nota: Adriaan Louw tiene los derechos de todas las figuras del Apéndice 18-1, las cuales han sido reproducidas con autorización.

289

Capítulo 19 Psicología del dolor, comportamiento y cuerpo Richard Ohrbach, César Fernández-de-las-Peñas

Introducción En este último capítulo deseamos ofrecer una perspectiva integrada de los objetivos de este libro, a fin de describir diversos tipos de tratamientos complementarios de los trastornos de la articulación temporomandibular (TTM), dentro de un contexto biopsicosocial más amplio, que es el paradigma dominante en la actualidad para comprender el dolor, agudo a crónico. La epidemiología del dolor por un TTM destaca, sin duda, la importancia de múltiples determinantes de riesgo, incluidos los factores psicosociales, el estado de salud y los trastornos dolorosos concomitantes, para el inicio del trastorno y, sobre la base de la evidencia disponible, para la transición a la cronicidad del dolor. La evidencia actual respalda con firmeza la importancia central de esta amplia matriz de múltiples determinantes de riesgo de los trastornos de dolor muscular; en contraste, se conocen mucho menos los factores que inducen problemas mecánicos clínicamente significativos de la articulación, como clics y bloqueos dolorosos de la ATM. Si bien por ahora conocemos poco acerca de los mecanismos etiológicos de los problemas mecánicos de la ATM, la mayor parte de estos y de los problemas degenerativos de la ATM permanecen estables durante un período de por lo menos ocho años (Schiffman y cols., 2017). Los problemas mecánicos plantean más dificultades tanto para el paciente como para el clínico cuando el dolor es un síntoma asociado importante, lo que vuelve a vincular la amplia matriz de determinantes mencionada antes con los problemas mecánicos difíciles. Este capítulo se centra en el dolor y el conocimiento del paciente con dolor, el complejo mosaico de factores dentro del cual este aparece y persiste y la toma de decisiones clínicas y la integración de los tratamientos dirigidos a diferentes niveles del cuerpo. Deseamos destacar que, si bien cada capítulo del libro ha considerado un tratamiento adecuado para una concepción particular de enfermedad dentro de la rúbrica del TTM, los mo-

delos terapéuticos actuales de dolor crónico apuntan a la importancia de los tratamientos dirigidos de manera simultánea a múltiples niveles de la persona.

Naturaleza del dolor El daño tisular es considerado la base proximal para la activación de la nocicepción que da origen al dolor inflamatorio o nociceptivo (Woolf, 2004). La definición de dolor de la IASP –una experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada con daño tisular real o potencial, o descrita en términos de dicho daño (IASP, 2017)– destaca la importancia del daño tisular real o presunto como la base necesaria para el dolor basado en estímulos periféricos dentro de los tejidos somáticos o viscerales del cuerpo. El daño tisular puede iniciarse por una enfermedad o una lesión y, a menudo, ni la clínica ni los estudios por imagen pueden clarificar si este es observable o potencial, pero otra información (p. ej., de la anamnesis del paciente) suele aportar certezas respecto de la probabilidad de algún tipo de daño tisular. Cuando se sospecha que una enfermedad es la causa del dolor, se la debe identificar; una vez reconocida, su tratamiento es fundamental para encarar los síntomas del dolor. Cuando no se confirma la presencia de la presunta enfermedad, la situación clínica se torna más compleja y el clínico debe considerar siempre la posibilidad de una enfermedad latente que aún no es lo bastante grave en su manifestación como para ser detectada, pero que es lo suficientemente grave en ese momento como para provocar síntomas (p. ej., nocicepción y dolor); en consecuencia, se debe controlar al paciente a fin de detectar la progresión de la enfermedad, de manera que esta pueda ser identificada, plantear hipótesis alternativas (en eso consiste el diagnóstico diferencial) para el síntoma del dolor y, mientras tanto, también se deben considerar los tratamientos paliativos para los síntomas y evitar el riesgo de dañar al paciente. Además, el clínico también debe considerar si el dolor, en particular si es persistente,

291

Capítulo 19 es del tipo considerado funcional (Woolf, 2004), lo cual cambiará necesariamente la dirección del tratamiento. Asimismo, la lesión regional es una causa de nocicepción y, al igual que la enfermedad, también es compleja (Wall, 1979). El daño tisular observable no se correlaciona necesariamente con el grado de dolor que presenta el paciente (Melzack, 1993; Melzack y Wall, 1965; Roelofs y Spinhoven, 2007), ya que puede haber lesión sin daño tisular observable y, aun así, provocar dolor. Además, el daño tisular observado (acompañado de dolor) puede ser seguido por una resolución observada de dicho daño, pero con persistencia del dolor más allá de la fase de curación. Si el dolor persiste después del período de curación habitual, se suele considerar que este es «crónico» (IASP, 2017), aunque cada vez se cuestiona más el significado pleno de ese término (Dunn y cols., 2008; Von Korff y Dunn, 2008). Moverse a través de estas diversas situaciones de lesión es un enigma evidente: mientras que estamos seguros de la presencia de una lesión cuando podemos observarla (visualmente o con instrumentos), existen otras situaciones, quizá de igual o mayor incidencia, en las que no podemos observar la presencia de la lesión comunicada por el paciente. Como el dolor, según la definición, es una «experiencia desagradable… descrita en términos de este daño (tisular)», el clínico está dispuesto a realizar una inferencia y asumir que debe haberse producido algún tipo de daño tisular, aunque sea en un micronivel, si la descripción de los síntomas de dolor es «… en términos de este daño (tisular)». En la actualidad, nuestra mejor evidencia disponible indica que la lesión, si bien basta por sí misma para provocar nocicepción, también contribuye a la aparición del trastorno doloroso dentro de una matriz de múltiples determinantes de riesgo (Sharma y cols., [en prensa]) y, por cierto, la persistencia del dolor después del período inicial de curación parece ser una función de esta misma amplia matriz de factores y no deberse solamente a la lesión previa. La «curación» de una lesión es un concepto algo esquivo. Esta incertidumbre acerca de si en realidad ha habido «curación» dentro del «tiempo de curación habitual» especificado es, sin duda, una presunción fundamental en muchos tratamientos físicos para el cuerpo, que mostraron ser eficaces y se describen en este libro.

292

La relación entre el dolor y una causa corporal proximal ha estado presente a lo largo de la historia de la ciencia (Melzack y Wall, 1965; Perry, 1993; Wordsworth, 2012), mientras que la medicina se ha puesto a nivel más tarde. Cuando el dolor aparece sin una causa corporal proximal, la práctica de la medicina y la literatura médica abunda en historias respecto de la certeza clínica, vinculada con sistemas de creencias y especializaciones de médicos, de una causa física particular sin duda responsable del dolor del paciente. Después, esas causas se tratan dentro del sistema de creencias particular; por ejemplo, dentro del dominio del TTM: alivio del estrés por el psicólogo, reemplazo del disco de la ATM por el cirujano, remodelado de la oclusión por el odontólogo o por el ortodoncista, realineación postural por el fisioterapeuta, etc. Observe que todos estos ejemplos de «causas» podrían coexistir con facilidad en el mismo paciente, aunque la atribución de la causa de los síntomas ha sido filtrada clásicamente por la ventana de la especialidad. Cuando la presunta causa ha sido aún más confusa, la certeza del clínico ha atribuido la etiología a alguna irregularidad hallada en el cuerpo, alimentada por la creencia de que, sin duda, esa irregularidad debe ser la causa. En última instancia, el dolor del paciente es real. Por consiguiente, cuando se han investigado y agotado todas las posibilidades, pero el paciente aún refiere dolor (y, a menudo, peor con todos los tratamientos), el clínico exasperado señala que la causa son los problemas de salud mental. Más de un médico le ha dicho a un paciente con dolor que persiste pese a estos tratamientos: «Mi tratamiento fue perfecto, así que usted debe de estar loco». El argumento de la locura es solo el escaparate para la creencia del médico de que, probablemente, el dolor no sea tan real. Este tipo de situación clínica es por entero evitable en esta etapa de nuestro conocimiento del dolor. Existe abundante evidencia que indica que el dolor no está atado a un estímulo periférico, sino que puede ser mantenido por el cerebro (Melzack, 1993; Melzack, 1971); en consecuencia, la evaluación del cuerpo para detectar causas físicas exige la evaluación simultánea de la persona para conocer el rol de los factores psicosociales y comportamientos que forman una parte indisoluble del tejido del dolor. De ahí la definición de

Psicología del dolor, comportamiento y cuerpo

la IASP: «El dolor es una experiencia sensitiva y emocional desagradable…». El aspecto emocional de la experiencia dolorosa es solo el estrato experimentado de múltiples procesos paralelos (Apkarian y cols., 2009). Por lo tanto, es preciso considerar a todo el espectro del cuerpo y a la persona en la evaluación, el diagnóstico diferencial y la dirección del tratamiento. El individuo con bloqueo intermitente doloroso de la ATM, que al mismo tiempo está envuelto en circunstancias de vida difíciles que coinciden con el comienzo y la progresión de los síntomas, quizá no necesite el tratamiento directo de un probable desplazamiento del disco, sino más bien necesita un tratamiento orientado a la manera en que la agitación existencial se traduce en una reacción corporal. El dolor que presenta el paciente de este ejemplo es influenciado tanto por las características tisulares dentro de la ATM como por procesos psicosociales, pero quizá la agitación emocional y sus manifestaciones psicofisiológicas sean los factores más importantes para un paciente dado.

El mosaico complejo de los determinantes del riesgo Tradicionalmente, los dos temas principales acerca de la etiología del TTM han sido los factores estructurales (p. ej., oclusión y posición del disco de la ATM como los dos más dominantes) y los factores psicológicos (p. ej., estrés y depresión como los dos utilizados con mayor frecuencia). Se han llevado a cabo muchos estudios sobre etiología, pero con escasas excepciones; por ejemplo (LeResche y cols., 2007), la mayoría de estas investigaciones han sido de diseño transversal y, por comodidad, a menudo han utilizado como muestra a individuos con TTM crónico. Estas características del diseño de los estudios han limitado de manera importante el conocimiento de los factores etiológicos. Un estudio prospectivo completo que evaluó el primer episodio de dolor en un TTM persistente –OPPERA (Orofacial Pain Prospective Evaluation and Risk Assessment)– ha aportado datos particulares (Bair y cols., 2013; Slade y cols., 2013b) que indican que hay una compleja matriz de factores que generan la vulnerabilidad para que el individuo desarrolle un TTM tales como género, edad, estado psicosocial, estado de salud, presencia de otros trastornos dolorosos

concomitantes, alteraciones en el procesamiento del dolor y características asociadas con el sistema masticatorio en sí mismo. Estos factores se denominan determinantes de riesgo debido a su contribución probabilística a la posible aparición de la enfermedad; «etiología» y «causalidad» no son conceptos apropiados para este tipo de trastornos (Rothman y Greenland, 2005). La siguiente es, quizás, la mejor manera de resumir esta compleja matriz de factores (Slade y cols., 2016). La incidencia anual de primeros episodios de un TTM persistente es de alrededor del 4% (Slade y cols., 2013a), pero detrás de esa estadística existe un grado sustancial de síntomas, de manera que en cualquier momento, muchos individuos presentan dolor por TTM, pero en el umbral o por debajo del umbral sugestivo de un trastorno (Slade y cols., 2013c); las implicaciones de este flujo de síntomas sobre el momento de inicio del trastorno doloroso son enormes y se intersecan con los factores mencionados a continuación en su contribución al inicio del trastorno doloroso. El género no predice significativamente quién presentará más adelante un TTM (Slade y cols., 2013a); sin embargo, se asocia de manera sustancial con individuos que realizan una transición a dolor crónico, que persiste de ese modo. Y, como es bien sabido, las mujeres con TTM crónico son mucho más propensas a buscar tratamiento que los hombres (Drangsholt y LeResche, 1999). Los síntomas somáticos, tanto del cuerpo como de la región facial, son tal vez el factor predictivo psicosocial más importante de la incidencia del TTM; esto comprende la presencia de trastornos dolorosos concomitantes (Fillingim y cols., 2013; Sanders y cols., 2013b). Si bien se ha postulado que la sensibilidad dolorosa regional induce el inicio del trastorno doloroso, la evidencia hace pensar que el desarrollo del trastorno precede a la sensibilidad dolorosa regional (Slade y cols., 2014). En gran medida, las asociaciones genéticas con el TTM crónico (Smith y cols., 2011) no se consideran factores predictivos del inicio del trastorno, sino que apuntan, en cambio, a fenotipos intermedios (Smith y cols., 2013); es preciso investigar más estos fenotipos intermedios para comprender mejor qué representan. Sin embargo, el genotipo de COMT (catecol-O-metiltransferasa) modifica los efectos del estrés sobre la sensibilidad dolorosa

293

Capítulo 19 y la incidencia del TTM (Slade y cols., 2015). La parafunción oral, lo que muchos asumen como la causa del TTM y que cuenta con buena evidencia experimental y clínica (Glaros, 2008; Glaros y cols., 2016), es un potente factor predictivo del inicio del TTM (Ohrbach y cols., 2013). Es interesante destacar que el inicio del TTM se predice con sonidos previos en la ATM e interferencia en su funcionamiento, aunque esto solo se determina por el propio sujeto y no sobre la base de la información derivada del examen clínico (Ohrbach y cols., 2013). Por último, los trastornos del sueño y las alteraciones respiratorias durante el sueño se agravan con el tiempo en los sujetos que, con posterioridad, presentarán un TTM (Sanders y cols., 2016; Sanders y cols., 2013a). En conjunto, por ahora es justo considerar al TTM como una enfermedad compleja, lo cual implica un tratamiento integral para considerar sus múltiples niveles simultáneos. El listado anterior representa una compleja matriz de resultados; algunos exclusivos del estudio OPPERA y muchos de ellos que reproducen y confirman los hallazgos ya publicados en otros estudios más pequeños. El patrón complejo de hallazgos se puede simplificar, lo que es importante para la aplicación clínica. Un enfoque de modelos de grupo (cluster-model) seleccionó las siguientes variables (dominios): parámetros mecánicos, de presión y calor (QST); afrontamiento, personalidad, estado de ánimo, estrés, síntomas físicos, ansiedad y depresión (psicosociales); calidad del sueño y número de otras condiciones (estado de salud), y número de sitios corporales dolorosos a la palpación (clínicas). Este enfoque llevó a identificar tres grupos de individuos con riesgo de desarrollar un TTM: adaptativos, sensibles al dolor y síntomas globales como el grupo con perfil premórbido más grave (Bair y cols., 2016); esta investigación está avanzando para desarrollar un conjunto más simple de variables a fin de medir la identificación de grupos. Estos grupos son similares, en cuanto a su estructura jerárquica, a los grupos identificados antes de ser afrontadores adaptativos, con angustia interpersonal y disfuncionales, basándose en cuestionarios respondidos por el propio individuo (Turk y Rudy, 1990). Las medidas que valoran el estado del cuerpo, ya sea por el propio paciente (p. ej., antecedentes

294

de ruido en la ATM; recuentos de síntomas corporales) o por medios físicos (p. ej., QST térmica, palpación clínica), se basan por lo menos en la interocepción, aunque también en la nocicepción, para la integración del estado corporal en la representación del cuerpo en el sistema nervioso central (Craig, 2002; Craig, 2003). Las señales interoceptivas representan factores predictivos poderosos de inicio del TTM y estas mismas señales forman parte de un proceso de temor-evitación (Leew y cols., 2007) en el que el individuo confronta el dolor iniciado, por ejemplo, por una lesión y se recupera o lo interpreta desde una perspectiva de temor y, luego, se desacondiciona al evitar el funcionamiento y también presenta síntomas de depresión que contribuyen a amplificar aún más el dolor; lo cual refuerza un ciclo vicioso que explica cómo una lesión puede curarse, pero el dolor puede persistir, aun así, más allá del período de curación. La interocepción, como mecanismo y la información a un paciente (p. ej., educación en neurociencia; véase más adelante) también aportan conocimientos de por qué el cambio conductual es una parte importante de cómo se representa centralmente el cambio del proceso corporal (Meulders y Vlaeyen, 2012). El cambio conductual es representado de forma simultánea por un cambio en los patrones de movimiento. Los tratamientos periféricos del cuerpo no solo modifican el tejido, sino que quizá también modifican la experiencia interoceptiva de esa parte del cuerpo, por lo que se convierten en una manera instrumental de efectuar los cambios conductuales deseados, que incluyen la forma de utilizar los tejidos. De este modo, los tratamientos periféricos pueden cambiar la trayectoria del TTM como una enfermedad compleja, pero su potencial para efectuar cambios del comportamiento aumenta mucho mediante tratamientos adicionales a otros niveles de la persona.

Toma de decisiones clínicas e integración de los tratamientos Parece evidente que el dolor en los individuos con un TTM es un proceso complejo. En consecuencia, este libro presenta numerosas estrategias terapéuticas según diferentes perspectivas respecto de las fuentes de nocicepción, la manera en que se mantiene la nocicepción y el rol del comporta-

Psicología del dolor, comportamiento y cuerpo

miento y el estado de ánimo. La evidencia científica y clínica actual demuestra que el tratamiento de pacientes con TTM debe ser multimodal; esto suele requerir la participación de varios profesionales de la salud, como odontólogos, ortodoncistas, médicos, fisioterapeutas o psicólogos, dado que cada tipo de profesional se limita a diferentes componentes del tratamiento requerido por el paradigma biopsicosocial dentro de la complejidad de un trastorno como el TTM. De hecho, sugerimos que las terapias de este libro se consideren como peldaños hacia un eventual conjunto completo de intervenciones terapéuticas dentro del marco de la medicina personalizada: adaptar los tratamientos al punto de vista del paciente. Estos tratamientos comprenderían estrategias pasivas y activas específicas (como las mostradas en este libro), la escucha activa y empatía del clínico y la consideración adecuada de los problemas psicosociales (p. ej., depresión, ansiedad o catastrofización), si es necesario, sobre la base de los hallazgos clínicos durante la anamnesis, el examen y la presentación del paciente. Sin embargo, la promesa y las ventajas de la medicina personalizada se ven limitadas por la manera en que tomamos las decisiones clínicas y en que usamos la evidencia para adaptar un conjunto de tratamientos a un individuo dado. Cada uno de los tratamientos componentes debe tener cierta eficacia para alguna parte del proceso patológico. La atención centrada en el paciente implica la toma de decisiones compartidas con mutuo respeto entre profesionales y pacientes. El clínico debe evaluar las creencias, las preferencias terapéuticas y las expectativas del paciente para comprender los valores de ese paciente en particular, dado que dichos valores pueden condicionar el proceso terapéutico. Educar al paciente respecto de su síntoma y del espectro completo de problemas asociados es una parte importante de la atención comprensiva. Ese espectro completo implica considerar los mecanismos patológicos explicados en un lenguaje que pueda comprender (p. ej., educación en neurociencia del dolor), así como también explicar el fundamento de los tratamientos propuestos. En estas situaciones, los clínicos deben considerar los posibles mecanismos neurofisiológicos y cognitivos subyacentes en los efectos (positivos y negativos) de cualquier intervención

que se aplique a un determinado individuo. Todos los tratamientos físicos de pacientes tienen componentes cognitivos; el más conocido es, por supuesto, el efecto placebo, en el que la expectativa (por parte del paciente y del profesional) desempeña un rol conocido y sustancial (Carvalho y cols., 2016; Marchant, 2016; Story y cols., 2016; Wager y Atlas, 2015). En pacientes con dolor crónico, es de particular importancia considerar los mecanismos tanto neurofisiológicos como cognitivos, por especulativos que puedan ser, porque es útil para alentarlos a elegir entre diversas opciones terapéuticas después de una explicación apropiada de los beneficios y riesgos de cada una. Solicitarle al paciente que participe en los procesos de decisión clínica y terapéutica le permite asumir responsabilidades por el tratamiento de su afección, lo que es muy relevante cuando el dolor es crónico. Por consiguiente, el desafío que enfrentan los clínicos es cómo determinar un enfoque terapéutico particular en un paciente con TTM, porque es probable que cada individuo sea algo diferente en cuanto a su presentación clínica y a los factores asociados individuales. Para elegir un enfoque terapéutico multimodal, los terapeutas deben determinar si el patrón clínico del paciente tiene una dominancia de contribución periférica o contribución central. Si el clínico descubre que el dolor parece estar mediado principalmente por una nocicepción periférica, se debe recomendar el tratamiento específico del tejido afectado (disco, articulación o músculo) y la aplicación de ejercicio y actividades funcionales. Por ejemplo, en un paciente cuyo dolor se localiza principalmente en los dientes después de una sobrecarga muscular, el tratamiento adecuado de los tejidos afectados circundantes puede ser crucial para prevenir la aparición de síntomas crónicos. En un paciente con síntomas agudos localizados alrededor de la ATM después de una lesión, el tratamiento adecuado de la articulación y el disco pueden ser eficaces, con la observación de que es probable que la lesión simple sea menos frecuente que la lesión que sobreviene en un contexto más complejo de múltiples determinantes de riesgo simultáneos (Sharma y cols., [en prensa]). Si un clínico identifica que el dolor del paciente por TTM parece estar mediado principalmente por alteraciones del procesamiento nociceptivo central, se debe

295

Capítulo 19 alentar un enfoque multimodal farmacológico, físico y cognitivo. En esta situación, también se debe educar a los pacientes para que optimicen los movimientos funcionales normales e inicien ejercicios activos y específicos, en combinación con terapias adecuadas. El campo del TTM ha gozado de la proposición continua de numerosos tratamientos, pero ha contado con poca evidencia respecto de la eficacia de esos tratamientos; esta situación persiste en el momento de la publicación de este capítulo. El enfoque actual para la adopción de un tratamiento clínico es, en gran medida, una estrategia de ensayo y error que consiste en usar un tratamiento a la vez, lo que induce un beneficio escaso o nulo hasta en el 50% de los individuos (List y Axelsson, 2010; Michelotti y cols., 2004). A menudo se recurre a estrategias de autocuidado, pero en general de una a una, por lo que su tasa de fracaso individual es alta (Story y cols., 2016). Los pacientes se dan por vencidos, los profesionales se desalientan y el cumplimiento del tratamiento se ve afectado (Merskey, 2012; Ohrbach y List, 2013; Velly y Fricton, 2011). Dos razones para esta triste situación son el escaso reconocimiento de que el TTM es una enfermedad compleja (por lo menos, hasta hace poco) y que la mayoría de los tratamientos recomendados surgieron del sesgo de la especialidad o entrenamiento y no desde un conocimiento suficiente de la fisiología y la psicología del dolor. Se considera que las revisiones sistemáticas, dentro de la jerarquía de evidencia de Oxford (Phillips y cols., 2011), son la forma más alta de evidencia para el desarrollo de decisiones clínicas, mientras que los estudios clínicos aleatorizados (ECA) individuales aportan evidencia que tiene un menor nivel de confianza para su aplicabilidad general. Idear ECA eficaces e implementarlos es muy difícil; en consecuencia, el profesional suele trabajar sin una evidencia adecuada para la toma de decisiones clínicas acerca de qué tratamiento(s) indicar a un paciente dado. Una revisión sistemática de 30 revisiones sistemáticas respecto de tratamientos de los TTM indica que la mayoría de los pacientes con dolor por este trastorno sin participación conductual o psicológica se benefician con tratamientos simples, mientras que los

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pacientes con dolor por TTM y alteraciones conductuales o psicológicas necesitan un enfoque terapéutico combinado (List y Axelsson, 2010). Por supuesto, el enfoque combinado es donde nuestra toma de decisiones clínicas se vuelve muy difícil, porque los ECA suelen centrarse en solo un tratamiento, no en combinaciones de tratamientos, y para una población de pacientes dada que puede o no representar al paciente que acude a nuestra consulta. En consecuencia, los ECA a menudo ofrecen una escasa ayuda al clínico y las revisiones sistemáticas aportan conocimientos de patrones generales acerca de los tratamientos (como se ilustró antes). Aun con estas limitaciones, la información disponible en la actualidad puede comunicarnos que asignar un marco de referencia básico a un paciente dado –por ejemplo, con participación conductual o psicológica y dolor agudo frente a crónico– ayuda a comprender mejor de qué manera se debe comenzar a adaptar los tratamientos, y que se deben evitar los tratamientos con resultados negativos constantes (p. ej., tratamientos oclusales [Fricton, 2006]) en favor de modelos más útiles y basados en la evidencia respecto de qué clase de tratamiento tendrá más probabilidad de resultar útil. Un paso importante para tratar al paciente con dolor crónico es promover su activa participación en el proceso terapéutico. Muchas profesiones de la salud suelen aplicar abordajes pasivos en el paciente, pero este debe ser integrado activamente en el proceso. Una de las estrategias más poderosas dirigida a los procesos de dolor nociceptivos periféricos y centrales es el autocuidado (Durham y cols., 2016; Gatchel y cols., 2006; Lorig y Holman, 2003). Se debe informar a los pacientes que resulta esencial su participación en el propio tratamiento mediante la integración de ejercicios terapéuticos y otras formas de autocuidado en sus patrones de estilo de vida. Sin embargo, los clínicos deben estar conscientes de que los individuos con sensibilización central, como aquellos con dolor por TTM, pueden presentar una respuesta dolorosa anormal al ejercicio, por lo que la respuesta puede ser contraria a la buscada y esperada, lo cual agrava los síntomas. Por consiguiente, la interacción continua entre los profesionales y el paciente, con revaluación reiterada para detectar cambios de los síntomas, el compromiso del

Psicología del dolor, comportamiento y cuerpo

paciente con el tratamiento en términos de cumplimiento, y el ajuste inicial de los tratamientos de autocuidado, es crucial durante el tratamiento para maximizar la adaptación de las intervenciones a un paciente en particular.

Conclusión La epidemiología del TTM continúa siendo informativa en este párrafo final del libro. Múltiples determinantes de riesgo contribuyen, en diversas combinaciones, a los diferentes estadios del dolor por TTM: inicio, transición a la cronicidad y persistencia. Sabemos menos acerca de la presunta etiología de los trastornos de la ATM. La evidencia disponible indica que tanto los factores centrales como los periféricos, también en este

caso en diferente medida, contribuyen al dolor de la mayoría de los individuos con TTM. Los tratamientos mejor dirigidos y la integración de tratamientos, en particular, se combinan para formar un siguiente paso esencial a fin de considerar los numerosos factores involucrados en cada paciente individual. Las decisiones terapéuticas deben surgir de una anamnesis completa, exámenes y otras pruebas fiables y la toma de decisiones debe ser compartida con el paciente. Este libro describe una variedad de tratamientos, cada uno con evidencia convincente para la consideración clínica, que, cuando se los integre en un enfoque terapéutico integrador adaptado a estos hallazgos, consideramos que mejorarán los resultados del tratamiento de los TTM.

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ÍNDICE ANALÍTICO Los números de página seguidos de una “t” indican una tabla; los seguidos de una “f”, una figura.

A Acupuntura, 255 - control del dolor, 261 - - factores de confusión, 261, 261f - mecanismos, 257 - meridianos del estómago, 255, 256f - oreja, 267, 268f - prescripción - - etapas, 264, 264t - - razones, 261 - punción bilateral, 265, 265f - puntos, 255, 256f - - distales, 266 - - gatillo musculares, 257, 258f - puntos distales, 266f - resultados y complicaciones, 268 - sesiones de tratamiento, 260 - síntomas psicológicos, 263 - sitios, y punción, 264, 265f - técnica, 259, 259f - terapia, 261 - - combinadas y panificadas, 262 - - férula oclusal, 261 - uso, 259 Adenosintrifosfato (ATP), 43, 53, 73 Adherencias, 33 Alexitimia, 271 Algómetro de presión (dolorímetro), 82, 82f - electrónico, 82, 82f Alteración de la imagen corporal, 271 American Academy of Orofacial Pain (AAOP), 27, 33, 179 American Physical Therapy Association (APTA), 243 Amplitud de comienzo, 81 Amplitud de desplazamiento (offset), 81 Anamnesis, 95 - antecedentes personales, 98 - excesiva/inadecuada, 95 - motivo de consulta, 96 Ángulo cerebelopontino (ACP), 206, 213 Angustia psicológica y TTM, 17 Anquilosis, 33 Antecedentes personales, 98 Antecedentes psicológicos, 98 Antiinflamatorios no esteroides (AINE), en dolor relacionado con TTM, 50 Aplasia, 34

Apnea obstructiva sueño, cribado, 98 Aponeurosis epicraneal, 185, 185f Articulación temporomandibular (ATM), 43, 157 - amplitud de movimiento mandibular, valoración, 109, 109f - características anatómicas, 179 - clics, 109 - exploración manual, 109 - manipulación y movilización, 157, 160 - - movilización transversal medial accesoria de la ATM, 163, 163f - - técnica de movilización y distracción mandibular, 160, 160f - - técnica de movilización traslación anteroposterior, 162, 162f, 163f - - técnica de recaptura del disco desplazado, 163, 163f - palpación, 111, 112f - procedimiento de descompresión, 199, 199f - pruebas de compresión (presión excesiva), 110, 110f Articulaciones cigoapofisarias, 70 Articulaciones facetarias cervicales, 70 Artralgia, 28 Artritis, 33, 38 - sistémicas, 34 Artrosis, 39 Asta dorsal medular, 44 Atención centrada en el paciente, 295 ATM, Véase Articulación temporomandibular (ATM) Automovilización con movimiento (MWM), 225

B Banda tensa, 115, 171 Biomarcadores - definición, 56 - trastornos temporomandibulares, 56 Biorretroalimentación, 228 Bloqueo cerrado, 30 Bradicinina, 74

C Cefalea - atribuida a TTM (CA-TTM), 29, 38 - cervicogénica, 121 - conocida, 36 - tensional, 261 Células gliales, 48 - periféricas, 72 - satélite (CGS), 43, 46, 74 CGS, Véase Células gliales, satélite (CGS) Chi, 254 Cicloxigenasa 2 (COX-2), 246 CIND, Véase Control inhibitorio nocivo difuso (CIND) Citocinas, 45 Clasificación de la discapacidad por dolor, 31 Columna cervical - alteraciones, 121 - contracción concomitante de flexores y extensores del cuello, 233 - ejercicios, 227 - - entrenamiento de extensores cervicales, 232, 233f - - entrenamiento de músculos cervicales, 229 - entrenamiento de la capacidad de resistencia de estabilizadores escapulares, 234 - entrenamiento de la capacidad de retención de flexores cervicales profundos, 230, 231f - entrenamiento con alta carga de flexores del cuello, 230, 230f - manipulación y movilización, 139, 157 - - manipulación de empuje de la columna cervical superior, 159, 159f - - movilización de flexión de la columna cervical superior, 159, 159f - - movilización de flexión lateral de la columna cervical superior, 159, 159f - - movilización posteroanterior de la columna cervical superior, 158, 158f - reentrenamiento del control escapular con movimiento y carga del brazo, 235

299

ÍNDICE ANALÍTICO Columna cervical (Cont.) - reentrenamiento de extensores cervicales profundos inferiores de la columna cervical, 233, 233f - reentrenamiento de la posición escapular, 234 Columna cervical y torácica, Véase también Columna cervical - cribado neurológico, 124 - desempeño de los músculos flexores profundos del cuello, 131 - exploración clínica, 122 - investigación del paciente e información sobre antecedentes, 122 - observación postural, 123 - pruebas de amplitud de movimiento, 126 - pruebas de inestabilidad ligamentosa, 125 - pruebas de movilidad segmentaria, 128 - trastornos temporomandibulares, 121 Complejo nuclear sensitivo trigémino (TSNC), 43 Comportamientos de uso excesivo, 18 Compresión isquémica, 169 Condilolisis, 34 Condromatosis sinovial, 34 Contractura, 35 Control inhibitorio nocivo difuso (CIND), 49, 75, 80 Cribado, 94 - Cuestionario de síntomas de los criterios diagnósticos para los trastornos temporomandibulares, 104 - dolor de los TTM, 94t - exploración detallada, 94, 106 Criterios de Bradford Hill, 17 Criterios diagnósticos (CD) de los trastornos temporomandibulares (CD/TTM), 27, 32 - eje I - - artralgia, 28 - - cefalea atribuida a los TTM, 28 - - cuestionario de cribado, 28 - - desplazamiento del disco en la ATM y artrosis, 28 - - diagnósticos físicos, 27 - - mialgia, 27 - eje II, 31 - - instrumentos de cribado, 31 - - instrumentos del eje II, 31 Criterios diagnósticos para la investigación de trastornos temporomandibulares (CDI/TTM), 3, 10, 27 - enfoque del eje II, 11, 56 - Proyecto de validación, 11

300

Cualidad del dolor, 97 Cuestionario de evaluación de síntomas y signos neuropáticos Leeds (LANSS), 208, 208t Cuestionario PainDETECT (PD-Q), 210 Cuestionario salud paciente-15 (PHQ15), 32 Cuestionario salud paciente-4 (PHQ-4), 31 Cuestionario salud paciente-9 (PHQ-9), 32 Cuestionarios, 95, Véanse también cuestionarios específicos

D Daño tisular, 291 Definición de caso, 3 - aplicación, 10 Desempeño de los músculos flexores profundos del cuello, 131, 131f, 132f Deslizamiento apofisario natural autosostenido (DANS) C1-C2, 236, 236f Desplazamiento del disco (DD), 38 - con reducción, 28 - - con bloqueo intermitente, 30 - sin reducción - - con apertura limitada, 30 - - sin apertura limitada, 30 Diagnóstico, 100 - definición, 4 - diferencial, 100 - y tratamiento, 100 Diagrama para la evaluación del riesgo de dolor orofacial (DERDO), 58f, 59 Dibujo del dolor, 31, 40 Discapacidad, 6 Discinesia orofacial, 36 Disco desplazado, técnica de recaptura, 163, 163f Discriminación de dos puntos (D2PT), 272 Discriminador nociceptivo supraespinoso, 54 Disección arterial cervical, 126 Disfunción, 188 Disfunción arterial cervical, detección sistemática, 125 Disinquiria, 276 Distonía oromandibular, 36 Distorsiones somatosensitivas, en pacientes con TTM - agudeza táctil, 272 - alteración de la imagen corporal, 271 - cambios en la comunicación no verbal, 271 - control motor, 272 DNHS, Véase Dolor, neuropático, con hipersensibildiad sensitiva (DNHS)

Dolor, 291 - antecedentes, 95 - cefalea inducida por compresión, 75 - cefalea inducida por frío, 75 - conocido, 36 - craneofacial referido, 67, Véase también Dolor, referido - - dolor musculoesquelético referido experimental, 68, 68f, 69f - - procesos de sensibilización, 73 - - por puntos gatillo miofasciales, 67 - crónico, 6, 291 - - definiciones, 7 - definición, 8 - facial, 274 - IASP, 31, 41, 291 - ID, 208 - inducido por solución salina hipertónica, 69, 69f, 72, 72f - modelo biopsicosocial, 7 - muscular, 35 - naturaleza, 291 - neuropático, 205, 208 - - con dolor nociceptivo, 205 - - con hipersensibilidad sensitiva (DNHS), 207 - - cuestionario, 208 - - herramienta de cribado, 210 - - periférico, 205 - orofacial, 55, 93 - - educación en neurociencia del dolor, 273, 282 - - enfermedades concomitantes asociadas, 271 - - historia clínica, 93 - - informe de caso, 101 - - modelo de variación estocástica, 59, 60f - - tratamiento, 60, 61f - pospunción, 244 - referido, 67 - - aferencias somatosensitivas periféricas, 71 - - bidireccional, 70 - - características temporales y espaciales, 70 - - e intensidad del dolor, 71 - - hiperalgesia en región de, 70 - - inyecciones de solución salina hipertónica, uso, 68f, 69f - - mecanismos, 72 - - musculoesquelético experimental, 68, 68f, 69f - - patrones, 68 - región craneofacial, 67 - tipos, según duración, 8, 8f, 9t - trastornos temporomandibulares, 7, 36, 41, 158 Dominio biopsicosocial, 40 Duración del dolor, 97 Duramadre craneal, 212

ÍNDICE ANALÍTICO E Educación en neurociencia del dolor (END), 273 - dolor orofacial, 272, 282 - ejercicios cerebrales sistemáticos, 275 - metáforas e imágenes, 274, 282 Eje I, 27, Véase también Criterios diagnósticos (CD) de los trastornos temporomandibulares (CD/TTM), eje I Eje II, 27, Véase también Criterios diagnósticos (CD) de los trastornos temporomandibulares (CD/TTM), eje II Ejercicio postural, 235, 235f Ejercicio terapéutico, 221 Ejercicios cerebrales, 275 Ejercicios para la corrección de la postura, 142 Ejercicios mandibulares, 221 - educación y asesoramiento, 227 - y ejercicios cervicales, 142, 143 - ejercicios propioceptivos, 226 - estiramiento, 225, 225f - movimientos mandibulares activos, 223, 223f - - con resistencia, 223 - - control de la rotación de la ATM, 223 - - movimiento de la lengua, 223 - - sin resistencia, 223, 223f - - técnica de mordida cruzada con presión en el cuerpo del cóndilo mandibular, 224, 224f - movimientos mandibulares pasivoasistidos, 225 - - automovilización con movimiento, 225 - protocolo Rocabado 6 × 6 × 6, 222 - TheraBite®, uso, 225 - en TTM mixto, 148 Ejercicios propioceptivos, 226 - educación y asesoramiento, 227 - estabilización rítmica, 227 - hiperboloide, 227, 227f - movimientos de apertura guiados, 226, 226f Electroacupuntura (EA), 260 Empuje del mentón, 232 END, Véase Educación en neurociencia del dolor (END) Enfermedad, definición, 5 Escala graduada de dolor crónico (GCPS), 31, 40 Escala de limitación funcional mandibular (JFLS), 31, 40 Espasmo, 35 Estabilización rítmica, 227 Estatinas, 98 Estenosis de los forámenes cervicales, 210 Estiramiento, 225, 225f - activo, 171 - músculos mandibulares, 225

- pasivo, 171 - técnicas, 143 - unilateral del ángulo, 234 Estudio Orofacial Pain Prospective Evaluation and Risk Assessment (OPPERA), 12, 58, 293 Estudios clínicos aleatorizados (ECA), 140, 151, 296 Estudios complementarios, 100 Evaluación estandarizada del dolor (StEP), 209 Evaluación de la movilidad atlantoaxoidea, 128, 129f Evaluación musculoesquelética, 99 Exploración, 93 - anamnesis, 95 - antecedentes psicológicos, 98 - apnea obstructiva del sueño, cribado, 98 - clínica - - componentes, 98 - - evaluación musculoesquelética, 99 - - exploración intrabucal, 98 - - exploración de los nervios craneales, 100 - - observación, 98 - hábitos diagnósticos problemáticos, 94 - intrabucal, 98 - nervios craneales, 100 - recolección de indicios y análisis del caso, 95 - revisión de sistemas, 98 Expresión motora (EM), 275 Extensión cervical, 183

F Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), 246 Factor de crecimiento nervioso (NGF), 50, 74 Factor inducible por hipoxia 1-alfa (HIF1α), 246 Factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), 74, 246 Factores de riesgo, 56 - definición, 56 - TTM, 55, 56t Fascia, 181, Véase también Sistema fascial - definición, 184 - faringobasilar, 188 - masetera, 186 - - inducción, 198, 199f - órgano sensitivo, 190 - temporal, 186, 186f - - inducción, 197, 198f Férula oclusal, 121 Férulas intrabucales, 183 Férulas orales, en TTM, 17 Fibromialgia, 36, 72, 266

Fisioterapia, 139, Véanse también Terapia de ejercicios; Terapia manual Fractalcina, 49 Fractura, 34 - subcondílea, 34 Frecuencia del dolor, 96 Fuller, Richard Buckminster, 182

G GCPS, Véase Escala graduada de dolor crónico (GPCS) Glutamato, 45 Goniómetro, 128

H Hiperboloide, 227, 227f Hiperplasia, 35 - coronoide, 36 Hipertrofia, 35 Hipoplasia, 35

I IASP, Véase International Association for the Study of Pain (IASP) Imágenes motoras, 275 - graduadas (GMI), 274 Inclinómetro, 126 - a nivel de la burbuja, 127 Índice de masa corporal (IMC), 15 Inducción de fascia pterigoidea, 198, 198f Inflamación neurogénica, 46, 53, 73 Ingber, Donald, 182 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), 98 Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN), 98 Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), 98 Instrumentos musicales y TTM, 16 Intensidad del dolor, 96 - característico, 31 - y sensibilidad al dolor, 148 International Association for the Study of Pain (IASP), 31, 33, 93, 205, 291 International Headache Society (IHS), 27, 206 International RDC/TMD Consortium Network, 27 Inventario de Pennebaker de languidez límbica, 17

J JFLS, Véase Escala de limitación funcional mandibular (JFLS)

L Lesiones mandibulares, 18

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ÍNDICE ANALÍTICO Lidocaína, inyecciones, 245 Ligamento estilomandibular, 188 Limitación funcional, 6 Listado de verificación de comportamientos orales (LVCO), 32 Localización del dolor, 96 Luxación completa, 31

M Maloclusión, 60 Manifestación preclínica - definición de enfermedad, 4 Manipulación y movilización, 157 - articulación temporomandibular, 157, 161 - - movilización transversal medial accesoria de la ATM, 163, 163f - - técnica de movilización de distracción mandibular, 160f, 161 - - técnica de movilización de traslación anteroposterior, 162, 162f, 163f - - técnica de recaptura de disco desplazado, 163, 163f - columna cervical, 157 - - manipulación de empuje de la columna cervical superior, 159, 159f - - movilización de flexión de la columna cervical superior, 159, 159f - - movilización de flexión lateral de la columna cervical superior, 159, 159f - - movilización posteroanterior de la columna cervical superior, 158, 158f - definición, 157 - grados de movilización, 157 - mandíbula, 157 Masoterapia, 143, 171 Mecanorreceptores, 190 - intersticiales, 190 Meridianos del estómago, 255, 256f Métodos, medición y valoración del dolor en estudios clínicos (IMMPACT), 32 Mialgia, 27, 36 - dolor miofascial, 28 - - con dolor referido, 28, 36 - local, 28 Microsomía hemifacial, 35 Microtraumatismo - causas, 17 - y TTM, 17 Miositis, 35 Modelo biopsicosocial del dolor, 7 Modelo de biotensegridad, 181, 182f - sinergismo en biomecánica de la ATM, 183 Modelo de lesión de Wall, 7

302

Modelo de variación estocástica del dolor orofacial, 59, 60f Modulación descendente del dolor disfuncional, 75 Modulación del dolor condicionado (MDC), 59, 74, 80 Movilidad segmentaria cervical, 130, 130f Movilización mandibular asistida mecánicamente, 225 Movilización neural, 206 Movilización transversal medial accesoria de la articulación temporomandibular, 163, 163f Movimientos de extensión/flexión craneocervicales, 183 Movimientos mandibulares - activos, 222, 222f - pasivo-asistidos, 225 Músculo cigomático, punción seca, 248, 248f Músculo digástrico, punción seca, 249, 249f, 250f Músculo esplenio de la cabeza, 118, 118f Músculo esternocleidomastoideo, 118, 118f - punción seca, 250, 250f Músculo masetero, 50, 116, 116f - punción seca, 246, 246f - terapia manual, 172, 172f, 173f Músculo oblicuo inferior de la cabeza, punción seca, 251, 251f Músculo pterigoideo lateral, 117 - punción seca, 247, 249f - terapia manual, 174, 174f, 175f Músculo pterigoideo medial, 117, 117f - punción seca, 247, 249f - terapia manual, 173, 173f, 174f Músculo suboccipital, 118, 118f Músculo suprahioideo, terapia manual, 176, 176f, 177f Músculo temporal, 117f - punción seca, 247, 247f - terapia manual, 171, 171f Músculos isquiotibiales, técnicas de estiramiento, 143 Músculos masticatorios, 43, 44 - exploración manual, 115 - - músculo masetero, 116, 116f - - otros músculos, 118 - - pterigoideo lateral, 118 - - pterigoideo medial, 117, 117f - - temporal, 116, 116f - inducción miofascial, 196 - - inducción de la fascia masetera, 198, 199f - - inducción de la fascia pterigoidea, 198, 198f - - inducción de la fascia temporal, 197, 198f

-

mialgia, 5 palpación, 113 puntos gatillo, 67, 115 técnica neuromuscular propioceptiva, 148 - trastornos, 34

N National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES), 12 National Health Interview Survey (NHIS), 12 NC, Véase Neuropatía compresiva (NC) Necrosis avascular (NAV), 34 Neoplasias, 34 Nervi nervorum, 211 Nervio glosofaríngeo (IX), 211 Nervio trigémino, 121 Nervio vago, prueba neurodinámica, 216f Neuralgias faciales con hipersensibilidad sensitiva, 207 Neuronas - de amplio rango dinámico (ARD), 48 - corticales, 49 - específicas nociceptivas (NE), 48 - ganglio trigémino, 43, 44f, 46 - mecanorreceptoras con umbral bajo (MBU), 48 - nociceptivas talámicas, 49 - nociceptivas trigeminales, 48 - - activación, 48 - - categorías funcionales, 48 - - mecanismos de las células gliales, 49 - - modulación de la actividad, 49 - - sensibilización central, 48 - ventrales posteromediales (VPM), 49 Neuropatía compresiva (NC), 209 - sistema de clasificación para la identificación, 211t Neuroplasticidad, 53 Neurotransmisores, 45 Nocicepción trigeminal, vía, 43, 44f Nociceptores temporomandibulares, 45

O Observación, 98 - paciente, 95 Osler, William, 93 Osteocondritis disecante, 34 Osteonecrosis, 34 Óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS), 246

P Pelos de von Frey, 80 Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), 46, 74 Plasticidad, 53 Porción descendente del músculo trapecio, 118, 118f

ÍNDICE ANALÍTICO - punción seca, 249, 251f Postura anterógrada de la cabeza, 183 Postura, observación, 123 Procesamiento del dolor trigeminal y del dolor del TTM, 49 Proceso patológico, definición, 5 Propiocepción mandibular, 226 Prosopagnosia, 271 Prostaglandinas, 45 - E2 (PgE2), 74 Protrusión cefálica, 183 Prueba de estrés del ligamento alar, 125 Prueba de extensión-rotación en posición sedente, 126 Prueba de flexión craneocervical (PFCC), 229 Prueba de Sharp-Purser, 125 Pruebas de amplitud de movimiento, 126 - cervical, 126 - torácica, 127 Pruebas de compresión, 110, 110f Pruebas de inestabilidad ligamentosa, 125 Pruebas de movilidad segmentaria, 128 Pruebas sensitivas cuantitativas (QST), 59, 80 - aplicaciones clínicas, 84 - consideraciones, 83 - protocolo, 80 - sensibilidad al dolor por presión, 82 - trastornos temporomandibulares, 83 - umbral de detección mecánica, 80, 82f - umbral para la vibración, 81, 82f - umbrales térmicos, 81, 81f Pruebas sensitivas cuantitativas térmicas, 210 PS, Véase Punción seca (PS) Punción seca (PS), 243 - definición, 243 - eventos adversos, 244 - evidencia científica, 244 - mecanismos, 245 - músculo cigomático, 248, 248f - músculo digástrico, 249, 249f, 250f - músculo esternocleidomastoideo, 251, 251f - músculo masetero, 247, 247f - músculo milohioideo, 250, 250f - músculo oblicuo inferior de la cabeza, 251, 251f - músculo pterigoideo lateral, 248, 249f - músculo pterigoideo medial, 248, 249f - músculo temporal, 249, 251f - neumotórax inducido, 243 - pacientes con TTM, 246 - profunda, 243 - respuesta de contracción local, 243 - superficial, 243 - trapecio, porción descendente, 250, 251f

Puntos gatillo miofasciales (PGa), 67, 115 - activos, 67 - definiciones, 67 - latentes, 67 - mecanismos de sensibilización, 67 - punción seca, 243, Véase también Punción seca (PS) - terapia manual, 169 - en trastornos temporomandibulares, 68

Q QST, Véase Pruebas sensitivas cuantitativas (QST)

R Razón de probabilidades (OR), 56 - estandarizada, 19 Receptor cinasa A relacionado con la tropomiosina (TrkA), 50 Receptores de estrógeno, 50 Red alemana de investigación en dolor neuropático (DFNS), 80 Reflejo de Babinski, 124 Reflejo de Hoffmann, 124 Reflejo nauseoso, 262 Reflejos tendinosos profundos (RTP), 124 Región de la cara y la cabeza, entrenamiento cerebral, 275, 276f Región craneomandibular, 181 Región hioidea, inducción miofascial, 196, 196f - fascia infrahioidea, 196, 196f - procedimiento suprahioideo, 196, 196f, 197f Región orofacial, mecanismos para la clasificación del dolor, 55, 55f Respuesta de contracción local, 243 Revisión de sistemas, 98 Rociar y estirar (spray and stretch), 171

S Seno cavernoso, 213 Sensaciones paradójicas de calor, 81 Sensibilidad al toque ligero, 124 Sensibilización, 79 - central, 48, 52, 78 - - consideraciones de tratamiento y, 85 - - definición, 79 - - identificación clínica, 84 - - inducción, 80 - - trastornos temporomandibulares y, 181 - nervios periféricos (SNP), 206, 211 - periférica, 45, 48, 53, 72, 79 - - definición, 79 - - manifestación clínica, 79

Serotonina (5HT), 46, 74 Signo, definición, 5 Síndrome de Eagle, 211 Síndrome de Goldenhar, 35 Síndrome del mentón entumecido (SME), 209 Síndrome de Treacher Collins, 35 Síndrome de túnel carpiano (STC), 206 Sinergismo en biomecánica ATM, 183 Síntoma, definición, 5 Sistema fascial, 183 - disfunción, 192 - distribución de la fascia cervical, 188f, 189f - región craneomandibular, 185, 185f, 186f - tejido fascial cervical profundo, 187t - transmisión de las fuerzas miofasciales, 188 Sistema lingual-mandibular-hioideo, 184 Sistema de rehabilitación del movimiento mandibular TheraBite®, 225 SNP, Véase Sensibilización, nervios periféricos (SNP) Subluxación, 30 Sustancia P (SP), 46, 74

T Tabaquismo y TTM, 16 Técnica de liberación de la presión PGa, 171 Técnica de manos cruzadas, fascia infrahioidea, 197, 197f Técnica de mordida cruzada con presión en el cuerpo del cóndilo mandibular, 224, 224f Técnica de movilización de distracción mandibular, 160f, 161 Técnica de movilización de traslación anteroposterior, 162, 162f, 163f Técnica neuromuscular propioceptiva (PNF), 148 Técnicas de compresión, 169 Tejido neural craneal, 205 - movilización, 206 Tejido retrodiscal, 112, 112f, 114f, 180 Tendinitis, 35 Tensegridad, 181 Teoría de proyección convergente, 73 Terapia con férulas, 144 Terapia de ejercicios, 139, 149, 221 - autoSNAG C1-C2, 236, 236f - columna cervical, 228 - ejercicios mandibulares, 221 - reeducación de la postura, 235 - revisiones sistemáticas, 140 - técnicas, 139 - TTM artrógenos, 144 - TTM miógenos, 141 - TTM mixtos, 147

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ÍNDICE ANALÍTICO Terapia de ejercicios (Cont.) - uso, 140 Terapia en espejo, 275, 277f Terapia de inducción miofascial (TIM), 190 - aplicación, ejemplos, 195 - - fascia digástrica, 196, 196f, 197f - - fascia infrahioidea, 197, 197f - - musculatura masticatoria, 197 - - procedimiento de descompresión de la ATM, 199, 199f - - región hioidea, 196, 196f, 197f - - región suboccipital, 195, 195f - contraindicaciones, 192 - definición, 190 - mecanismo del proceso, 194, 194f - objetivos, 192 - principios del procedimiento clínico, 194 - proceso de evaluación, 191, 191f, 193t - signos y síntomas relacionados con el TTM, 192f Terapia manual, 139, 149 - beneficios, 139 - columna cervical, 143 - estudios controlados aleatorizados (ECA), 140 - estudios, descripción, 141 - - criterios de Cohen, 141 - - diagnóstico, 141 - - modelo de efectos aleatorios de DerSimonian y Laird, combinación, 141 - - valoración de la calidad metodológica, 142 - más ejercicios mandibulares, 145, 147f, 148f - músculo pterigoideo lateral, 175, 175f, 176f - músculo suprahioideo, 176, 176f - músculo temporal, 172, 172f - puntos gatillo miofasciales, 169 - - eficacia, evidencia, 169 - - intervenciones dinámicas, 171 - - intervenciones de estiramiento, 171 - - masoterapia, 171 - - técnicas de compresión, 169 - región orofacial, 143 - revisiones sistemáticas, 140 - técnicas, 139

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- TTM artrógenos, 144 - TTM miógeno, 141 - TTM mixto, 148 Terminología para el dolor, 6t TIM, Véase Terapia de inducción miofascial (TIM) Toxina botulínica (Botox®), 263 Trastorno, 4 - definición, 4 Trastorno de ansiedad generalizada 7 (TAG-7), 32 Trastornos del complejo disco-cóndilo, 39 Trastornos congénitos/del desarrollo, 35 Trastornos dismórficos faciales, 271 Trastornos de dolor neural, 205 - clasificación jerárquica, 216f - dolor neuropático con hipersensibilidad sensitiva, 207 - evaluación y tratamiento, argumentos, 213 - investigación de la mecanosensibilidad del tejido neural craneal, 215f - neuropatía compresiva, 209 - sensibilización nervios periféricos, 211 - SNP craneales, identificación, 214, 215f - tratamiento, 213 Trastornos del movimiento, 36 Trastornos temporomandibulares (TTM), 3, 27, 179, Véanse también Criterios diagnósticos para la investigación de trastornwemporomandibulares (CDI/TTM); Articulación temporomandibular (ATM) - y abordaje sistemático, 181, Véase también Modelo de biotensegridad - biomarcadores, 56 - clasificación, propósito, 27 - columna cervical y torácica, 121 - consecuencias, 4 - - discapacidad, 6 - - dolor crónico, 6 - - limitación funcional, 6 - consideraciones sobre el umbral, 4 - criterios diagnósticos (CD), 27, 32 - Criterios diagnósticos de investigación (CDI), 27 - definición caso, 3 - etiología, 17

- - comorbilidad dolor, 20 - - factores psicológicos y conductuales, 19 - - lesión, 18 - - microtraumatismo, 18 - - sistema de procesamiento del dolor, cambios, 20 - factores de riesgo, 13 - - comorbilidad del dolor en otras localizaciones, 16 - - edad y sexo, 13 - - educación y nivel socioeconómico, 15 - - factores ocupacionales, 16 - - factores psicológicos, 17 - - matriz compleja, 293 - - peso corporal y actividad física, 15 - - raza y etnicidad, 15 - - tabaquismo, 16 - historia clínica, 93 - incidencia y prevalencia, 12, 12t - investigación de dolor relacionado, 53 - mecanismo de sensibilización, 79 - puntos gatillo, 67 - y sensibilización central, 181 - toma de decisiones clínicas e integración de tratamientos, 294 Tratamiento de autocuidado, 296 Tronco encefálico, 213 TTM, Véase Trastornos temporomandibulares (TTM)

U Umbral para dolor por calor, 80, 80f Umbral para dolor por frío, 81 Umbral para dolor mecánico, 82 Umbral para dolor por presión (UDP), 82, 84 Umbral de tolerancia a la presión (UToP), 82 Umbral para vibración, 81, 82f

V Valor normal de una prueba, definición, 5 VIBRAMETER®, 81

Z Zonas de ingreso de los nervios, 213

Fernández-de-las-Peñas • Mesa-Jiménez

Trastornos de la Articulación Temporomandibular Terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas

Trastornos de la articulación temporomandibular. Terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas presenta una descripción acreditada y completa de la evaluación y el manejo conservador de los trastornos temporomandibulares. En los últimos tiempos ha adquirido gran relevancia la «práctica basada en la evidencia» a expensas de la evaluación de la situación clínica, que también debe tener en cuenta la experiencia del profesional y las preferencias del paciente. Pero no siempre disponemos de una base científica concluyente. En este libro se aborda la realidad clínica de tener que tomar decisiones atendiendo a otras fuentes de conocimiento en ausencia de un fundamento científico contundente. Se promueve la práctica informada en la evidencia y la situación clínica, un método que reconoce el valor de la experiencia y la capacidad del profesional tanto como el de los hallazgos de la investigación. El libro ha sido compilado y dirigido por dos profesionales, investigadores y autores de gran reconocimiento y experiencia, que ya han publicado numerosos libros y artículos en revistas de la especialidad. Asimismo, cuenta con la contribución de 32 profesionales clínicos e investigadores de todo el mundo, lo que hace que la obra reúna las mejores evidencias actualizadas, además de la habilidad y la experiencia de los colaboradores. Entre ellos se incluye una combinación de profesionales jóvenes de enorme talento e investigadores expertos en fisioterapia ortopédica reconocidos a nivel mundial y con amplia experiencia. Los trastornos de la articulación temporomandibular son muy frecuentes, pero pueden manifestarse de varios modos y tener numerosas causas, lo que a veces complica su diagnóstico. Los pacientes que los padecen muchas veces han de consultar a distintos profesionales y someterse a tratamientos muy variados. Como el título de este libro sugiere, los fisioterapeutas podrán aplicar técnicas de terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas de forma eficiente, así como los odontólogos y los médicos podrían enfrentarse al problema de tener que seleccionar el mejor tratamiento para un paciente con síntomas procedentes de un trastorno de esta complicada articulación. En esta situación, deberán considerar las siguientes preguntas: • ¿Indican los síntomas de presentación la existencia de un trastorno de la articulación temporomandibular? En ese caso, ¿cuál es la causa? • ¿Cuál es probablemente el tratamiento más apropiado y eficaz? • ¿Qué profesional sería el más adecuado para tratarlo? ¿Necesita el paciente un abordaje en equipo (por ejemplo, un odontólogo para corregir los defectos de la alineación, al que se sumarían otros profesionales que efectuaran ejercicios o manipulación para restablecer el movimiento y la función normal, además de acupuntura o punción seca para aliviar el dolor)? Trastornos de la articulación temporomandibular.Terapia manual, ejercicio y técnicas invasivas incluye la información más actualizada para ayudar a los profesionales de todas las especialidades relacionadas a tomar las decisiones más apropiadas y mejor informadas.