Toxicologia na Prática Clínica [2ªed] 9788588361607

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TOXICOLOGIA NA PRÁTICA CLÍNICA 2ª Edição···-·- ·······-

i\1édico Especialísta en1 Clínicu Médica. Plantonista do Serviço de T'oxicologia do 11ospítal João XX.IH -HIE~1IG (Belo Horizonte, Minas Gerais).

:.n:::.. 1u C:/\fV1P()Li1\J/\ Médico Especüilista ern Clínica Médica e Patologia Clínica. Farrnacêutico-bioquínlico. Mestre e1u Infectologia e tvledicina rfropical - FM/UFfVIG. Professor Convidado da Disciplina Esb:ígios ern 10xicologia Clínica da Fi\!I/UFfv1C. Coordenador do Serviço de T'oxicologi,;;.· ........ 080 Pedro Pereira de Ol1ve1ra Pardal. Marra Apolonra da Costa Gadelha >, ~·· " G>

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34. Intoxicação por Antirretrovirais ............................................................. 403 Unaí Tupinambás, Solange de Lourdes Silva Magalhães, Maria Camilo Ribeiro de Senna, Juliana Fulgêncio Henriques, Daiana Ferraz Braga de Oliveira, Ana Carolina Gomes Pereira Anselmo

35. Acidentes por Lepidópteros ................................................................. 4i5 Marlene Zannin, Roberto Henrique Pinto Moraes

36. Intoxicação por Lítio ............................................................................ .429 Raquel Melânia de Jesus Tassini 37. Loxocelismo ......................................................................................... 437 Marlene Entres, Kátia Cristina Barbara Nogueira, Ceila Maria Sant'Ana Malaque 38. Mercúrio e outros Metais .................................................................... 45'1 Amilton Cabral Júnior, David Albanez Campos

39. Metemoglobinizantes .......................................................................... 463 Mariana Borges O'ras, Carlos Augusto Mello da Silva, Hoyama da Costa Pereira 40. Metilxantinas ....................................................................................... 469 Clara Rodrigues Alves de Oliveira, Paulo Roberto Gonçalves Amorim

41. Monóxido de Carbono ........................................................................... 475 Éber Assis dos Santos Júnior 42. Naftaleno, Paradiclorobenzeno e Cânfora ........................................... .483 Mariana Borges Dias, Lucas Ferreira Sant'Ana, Alberto Sissao Sato r·r 43. Ofidismo ........................................ 491 Adebal de Andrade Filho, Délio Campolina, Mariana Borges Dias

V..................................................

44. Opioides .............................................................................................. c511 Adebal de Andrade Filho, Éber Assis dos Santos Júnior, Anabelle Lotti do Carmo Fioravante 45. Organoclorados, Piretrinas e Piretroides .............................................. ~519 Mariana Borges Dias, Pedro Henrique de Lima Prata, Alberto Sissao Sato

46. Paracetamol ........................................................................................ ~)27 Adebal de Andrade Filho, Franciele Antonieta Bianchi Leidenz, Maria de Fátima Eyer Cabral Cardoso, Valéria Bruno de Souza Costa 47. Intoxicação por Paraquat ...................................................................... 533 Adebal de Andrade Filho, Daniela Charnizon, Matheus Silva Gurgel do Amaral

48. Plantas e Cogumelos Venenosos ........................................................ [i43 Solange de Lourdes Silva Magalhães, Délio Campolina, Maria de Fátima Eyer Cabral Cardoso, Adebal de Andrade Filho

49. Profilaxia da Raiva Humana e Cuidados com Mordeduras de Animais ... '.195 Oélio Campolína, Frederico figueiredo Amâncio

50. Raticidas .............................................................................................. 609 Délio Campolína, André f. Z. Barragat de Andrade, Simone de Paula Pessoa Lima, Adebal de Andrade filho

51. Salicilatos ............................................................................................. 627 Frederico Bruzzi de Carvalho, Anabelle Lotti do Carmo fioravante

52. Simpaticomiméticos ............................................................................ El35 Mariana Borges Dias, Lucas ferreira Sant'Ana, Alberto Síssao Sato

53. O Laboratório e as Análises Toxicológicas de Urgência ....................... El43 Pablo Alves Marinho, Maria de Fátima Eyer Cabral Cardoso, Délio Campolina, Valéria Bruno de Souza Costa

Índice Remissivo ........................................................................................ fü59

Adebal de Andrade Filho Anselmo Dornas Moura Délio Campolina

l ntoxicação pode ser entendida como efeito pre~ l judicial causado por exposição a uma substância quhnica. Os prítneiros relatos de cunho médico sobre intoxicação forarn identificados no papiro de Ebers no Egito, escrito em 1500 a.C. Nele havia relatos de intoxicação por chun1bo, cobre e plantas venenosas entre outros. Em todo o Jnunclo, em todas as faixas da população, o significativo aumento do nún1ero de Jnedican1entos e produtos químicos nos últifl'1os anos te1n intensificado de forma exponencial a exposição e, consequentementei o risco de intoxicações. Além dos milhares de novas substâricias oficialmente colocados no mercado, existe1n cada vez mais produtos clandestinos, com formulações duvidosas e sem controle de qualidade nos processos de fabricação. As intoxicações pode111 estar relacionadas a eventos in1previsíveis (contato com gases de uma galeria de esgoto ou derran1an1ento de cargas tóxicas, p. ex.), comportamentos normais em crianças (levar substância à boca), exposição profissional e também a abuso (uso de drogas ilícitas, p. ex), tentativa de suicídío 1 aborto quifI1icamente induzido, síndrome de Munchausen e ho1nicídio. É desejável que plantonistas das várias especialidades que atua1n e1n unidades de pronto-atendirnento tenhan1 conhecimento básico sobre ação de substâncias químicas naturaís ou sintéticas que, em algurnas situações,

;\horci~,ç;'°;n: lnici~1!

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{}~-!.: . causrgano, _ Pesti0, 2011. in wea1ith the : poiso6.

effects nediate ')761-3. )ulized polsocology.

Clara Rodrigues Alves de Oliveira Mariana Borges Dias Maria de Fátima Eyer Cabral Cardoso

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Adebal de Andrade Filho

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anticonvulsivantes ou antiepi-

•i,uuu o funcionainento norn1al do

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(\iff,Ít~W~~,\}::;fc-~Nervoso Central (SNC) dos indivíduos :~·;, e prot·egcnclo-os dos efeitos deletérios

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lropine >rganot. 2011

primroiro registro da utilizaçflo ele anticon\t(ílliv.ant•esclata de mais de 150 anos, quando obro•rii-itó comr:ço•u a ser prescrito para esse fim. Desde

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n1uitos estudos têm sido desenvolvidos no 2',i&1i1ido ele se obteren1 fárrr1acos cada vez 1nais efi-

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14-1-4.

1neclicações anticonvulsívanles, cada unia tnais especificidade para o tratarnento de

appraiherapy Oxicol.

tipo(s) de crise. Essa especifici-

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e1n grande parte, dos diferentes ele ação apresentados pelas diversas

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baixos índices de efeitos colaterais.

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ação

frínnacos corn antibe111 con10 seus principais n1eca-

cle ;:içi.ío, estão listados no Quadro 8.1. '' ' , ... Nos anos ele 2009 e 2010, o Centro de lnfor-

111"""''''' e Assistência 10xicológica de Belo l·Iori,:(', ~ontc (CIAT-BH) registrou a ocorrência de quase ;:1lcndi1nentos presencíais de intoxicação agufárn1acos anticonvulsivantes (excluindo-se por benzodiazepínico"s). A carbae o fenobarbital configuraram-se co1no c1gentes envolvidos, representando o principal cn1 43 e 36% dos casos, respec' ! : ,,

tívamente. O ácido valproico, cuja incidência de intoxicações agudas vern crescendo ao longo dos anos, foi o agente principal em quase 7% dos casos, enquanto a fenitoína representou apenas 2% das ocorrências registradas. Importante ressaltar que os anticonvulsivantes novos, de segunda geração, represelltarain quase 12% dos casos de intoxicação aguda no referido centro. O presente capítulo aborda os aspectos relevantes das intoxicações por fenitoína, carba1nazepina, ácido valproico e dos principais fármacos anticonvu1sivantes de segunda geração. Para informações sobre bcnzocliazepínicos e fenobarbital (barbitúricos), reporte-se aos capítulos específicos neste livro.

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FENITOÍN.L1 A fenitoína tern sido utilízada na prática clíni~ ca desde 1938 e é, atuahnentc, a n1edicação anticonvulsivante 1nais prescrita no mundo, atuando no controle ele crises parciais e generalizadas, não apresentando eficácia no tratan1ento das crises ele ausência e dos cspHsn1os infantis e sendo fánnaco de segunda linha para o tratan1ento de convulsões rnistas (1nioclônicas e tônico-clônicHs). En1bora tenh-::: .:),Q 1\;er dependente de pl-I alcalino, ocorre prima-

;{·•~· ;;1~1'\ ~,';~,~~,';;:~'.~s~,;~~~:~~ ~e;~~t:~,~~~1~:,:~~;;:~:':

•.•.l.~. •.;.·.: náuseas, vômitos, diarreia), disfunção sexual 1 cefaleia, insônia e fadiga.

119

Sedação pode ser verificada a partír do uso de citalopra1n e paroxetina, corno resultado de sua fraca atividade anticolinérgica. Os ISRS podem levar à disfunção plaquetária, porén1 estudos en1 humanos indicam que o risco de sangrarnento é muito baixo. Outros efeitos menos comuns incluem desordem elo pânico, fotopigrnentação, bradicardia, hepatotoxicidade, incontinência urinária e priapismo. Sintomas extrapiramidais (ataxia, parkinsonismo, mioclonia, distonia) podem acontecer e decorrem da interface entre a atividade serotoninérgica e dopaminérgica. Diferentemente dos ADTs, os ISRS não possuem cardiotoxicidade siginificativa. O citalopram é o mais cardiotóxico do grupo: sua ingestão pode levar ao prolongarnento do intervalo QTc, compredisposição ao desenvolvimento de arritmias como torsade de pointes. Em doses terapêuticas, tais antidepressivos (especialmente a paroxetina) pode1n causar hiponatrernia a partir da secreção inapropriada elo hormônio antidiurético (SIADH). Pessoas idosas têm risco mais alto para esse evento adverso. A ingestão de ISRSs por crianças é normal1nente be1n tolerada e estudos revela1n que a maior parte dos pacientes permanece assinton1ática e os sinto1náticos manifestam-se corn estímulo do SNC, sonolência, tontura, vômitos o~ taquicardia sinusal. O uso 111aterno de fluoxetiua e paroxetina está assocíado à hiperatividade serotoninérgica em neonatos e lactentes. En1 recén1-nascidos a síndro1ne seroto~ ninérgica pode se apresentar con1 febre, sonolência, irritabilidade, tremores e hiper-reflexia de Moro.

de111 aparecer em casos de intoxicação por ISRSs ou 1nesrr10 com o ernprego de doses terapêuticas de substâncias serotoninérgicas associadas, como ADTs, IMAOs e lítio. O uso concomitante de drogas que aumentam os níveis de serotonina, seja por au1nento da liberação neuronal ou inibição de sua recaptação (ex. íluoxetina) ou de sua bio\ransformação (ex. !MAO), pode induzir a síndrome serotoninérgica com rnudanças cognitivas e co1nportamentais, disfunção aµtonômica e anormalidades neurornusculares. É caracterizada por agitação, mioclonia, hiper~ -reflexia, diaforese, tre1nor, taquicardia, incoordenação motora, rigidez muscular e hipertermia. Os sinais e sintomas pode1n ser de forma benigna até eventos fatais. O diagnóstico dessa síndrome é feito baseado nos achados clínicos, sendo que a história detalhada do caso e exame físico completo são essenciais. O Quadro 9.5 identifica os sinais e sintomas para diagnóstico da síndrome serotoninérgica.

üuadro 9.5 Critérios para diagnóstico ela síndrome serotoninérgica

Síndrome serotoninérgica A maior complicação associada à ingestão dos ISRS é a síndrome serotoninérgica, em que se registra alteração do estado mental, hiperatividade autonômica e anorn1alidades neuromusculares. É condição relativamente rara 1 inas potencialrnente fatal causada pela superestirnulação tanto central quanto periférica dos receptores serotoninérgicos. É tipicamente resultado de interações farmacodinâ1nicas entre medicações que aumentam a neurotransrnissão serotoninérgica. O mecanismo fisiopatológico dessa síndrome não é completamente entendido, 1nas sabe-se que há o envolvimento de estímulo excessivo dos receptores 5-HT2A e 5-HT!A. Os sintomas po-

120

Para diagnóstico é preciso que estejam presentes pelo menos quatro dos sintomas maiores ou três maiores e dois menores a partir da suspeita da ingestão de agente serotoninérgíco. Excluir outros possíveis diagnósticos: distúrbio psiquiátrico, ingestão de droga neuro!éptica ou de antagonista da dopamina. Fonte: Goldfrank L, et a!. Goldfrank's Toxicology Emergencies. 8th Edition. Hardcover. Mar 28, 2006.

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materíal para abordagen1 de vias aéreas deve ';·:'-'.i:ção de deferoxamina por mais de 24 horas e o uso : prolongado do quelante é desaconselhado, pelo risco '.. . -associado a efeitos colaterais no sistema respiratório. Sinais de recorrência das rnanifestações da intoxicação por ferro podem surgir duas a três horas após a interrupção da droga.

RISCOS E EFEITOS ADVERSOS Hij)otensãó - é relacionada à velocidade de infusão e, provavelmente, à liberação de histan1ina. Assim, existen1 recomendações de que a velocidade 1náxima de adn1inistração seja de 15 n1g/kg/h. Corno essa recomendação é empírica, ajusta-se a dose de acordo co1n a gravidade clínica e o desenvolviinento de hipotensão, até o

signitativas

máximo de 35 mg/kg/h ou 6 g/dia (20 g em casos muito graves). 'Também não há embasamento na

: sintoia, dor

A infusão contínua de DFO por mais de 24 horas tem sído associada ao desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório agu-

do (SARA). O termo refere-se. à afecção que se

la, por-

JO mg. e solu5 mg nfusão

?ikg/h, 1olu1ne rante a

Há re35 rng/ o clínia, u1na

ção grave, mas a complicação pode ser prevenida ou 1ninhnizada pelo tratamento de suporte agressívo, pela rnonitorização cuidadosa e pelo uso da droga pelo menor tempo possível. 1i toxicidade ocular: existem relatos de lesão ocular cm pacientes com doenças crônicas (talasseinia, artrite reu1natoide e insuficiência renal), que utilizam o medicamento por período prolongado. É usualmente reversível; " ototoxicidade: tarr1bé1n mais comum no uso crônico; " infecção: casos de sepse por Yersinía enterocolitica têm sido relatados e1n pacientes recebendo do crescimentp bacteriano, pela doação do ferro para o microrganismo. Outros quelantes para o ferro, como a deferiprona, quelantes lipofílicos e, 1nais recenten1ente, o deferasirox, estão sendo desenvolvidos, mas seu uso ten1 sido feito principalmente nas sobrecargas crônicas de ferro e nenhum deles foi utilizado e1n sobrecargas agudas.

MEDIDAS PARA AUMENTAR EXCREÇÃO

literatura para uso prévio de anti-histamínicos.

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1enosa.

livres. A possibilidade de induzir SARA não deve J imitar o uso da DFO e1n pacientes com intoxica-

DFO. Acredita-se que a FO aja corno facilitador

coleta ferro; rações acidoal:ócrileucoi

ladan1ente poderia ser o responsável pela lesão, tnna vez que també1n leva à formação de radicais

caracteriza por aun1ento da penneabili.dade alvéolo-capilar, levando a edema pulmonar não cardiogêníco, com hípoxemia progressiva e refratária à crescente oferta de oxigênio. A in1agem radiológica evolui do normal até consolidações alveolares que pode1n abranger os quatro quadrantes puhnonares. Apesar de altos parân1etros de ventilação n1ecânica, o óbito pode ocorrer por hipoxemia e/ou por efeitos adversos causados pela estratégia véntilatória, cotno pneumotórax e choque circulatório. No caso da I?FO, o nlecanismo causador de lesão seria a geração de radica.is livres e estaria relacionado co1n o tempo prolongado de infusão. A validade dessa associação permanece controversa, já que o ferro iso-

O uso de 1nedidas para aumentar a excreção não é consensual, mas pode apresentar bons resultados en1 intoxicações extremas, com doses letais 1 em que os níveis séricos após o uso da de!iroxamina ainda apresentan1 risco de morte. skí'npre que essas medidas forem consideradas, deverão ser discutidas com especialistas do centro de íntoxicações mais próximo. A hemodiálise não está recomendada para remoção do ferro, porque este se distribuí rapidan1ente para os tecidos ou se liga à transferrina e a outras proteínas plasmáticas. Contudo, e1n caso de insuficiêncía renal durante o tratamento con1 DFO, a remoção extracorpórea da FO está recomendada devido à sua possível toxicidade. A exsanguineotransfusão, teoricamente, seria útil na ren1oção do ferro livre ou ligado às proteínas plas1náticas e há relatos be1n-sucedidos no uso precoce dessa técnica em casos que a concentração sé')';)':) d,,1.,.1

rica de ferro superav;;i. os hn1ites de quelação da deferoxanüna. Porém, essa 1nedida não atua no 1netal já depositado nos tecidos, o que lin1ita sua eficácia. Até o mo1nento, nenhun1a dessas técnicas demonstrou rnelhorar a 1norbidade ou a rnortalidade da intoxicação por ferro, sendo consideradas medidas novas, nem sempre confiáveis. Além disso, o risco de efeitos colaterais com seu uso é alto e inclui sangrainento e instabilidade hemoclinâmica, o que pode piorar consideravelrnente o estado clínico do paciente.

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:corn inco1nana :ntce

Ga~i:.;s Tóxicos

parece que o uso de sulfato de niagnésio na fase aguda diminui a taxa de 1nortaliendo }Sse e iiratóo gás

r.

Remover roupas, lavar pele e olhos. Método de descontaminação: lavar con1 água e sabão. Lavar os olhos com água ou salina, avaliação oftalmológica. Queimaduras de pele podem ser tratadas com sulfadiazina de prata, áreas de necrose deve1n ser debridadas.

AGENTES NEUROMUSCULARES

n ser

s1ção, sinais

e, u1n intato

Esse grupo é fonnado principalmente por organofosforados, estando seus sinto1nas 1 toxicínética e dinâmica exemplificados em capítulo específico deste livro.

COIU-

reverteínas sição. plicai o en:lular, :leotíido-se ctada ~01 na

AGENTES EMETIZANTES Agentes e1netizantes são compostos formados a partir do arsênio, utilizados para controle tie rnultidões. Eles são norn1almente sólidos que são vaporizados pelo ca'lor e, em seguida, conden~ sam-se e formam aerossóis, que produzen1 irritação rápida dos tecidos expostos.

AGENTES IRRITANTES

FOSGÊNIO O fosgênio foi responsável por mais de 80% de todas as mortes por agentes químicos na Primeira Guerra Mundial. Os pacientes expostos ao fosgênio apresentam depois de quatro a seis horas: dispneia, cianose, hemoptise, hipotensão e edema pulmonar. As repercussões clínicas e tratamento da exposição ao fosgênio são detalhadas na parte de gases irritantes deste capítulo.

AGENTES INCAPACITANTES NÃO LETAIS Agentes que provoca1n incapacitação ternporária, mas que só em situações excepcionais produze1n dano sério, como, por exernplo, provocado por estilhaços do artefato ou por exposição a altas concentrações ou te1npo prolongado (especial1nente em extrernos etários). Os gases lacrin1ogêneos são utilizados corri a finalidade de provocar efeitos clínicos desagradáveis, mas pouco duradouros. São utilizados para controle de multidões por forças militares e/ou policiais. O gás lacrirnogêneo n1ais comurnente utilizado é o CS (2-cloro-benzalrnalononitrila), prin1eiramente produzido por Corson e Stoughton (por isso a denominação CS), nos EUA, em 1928.

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CLORO

tecido

É Ul11 ste no le um 01pida:le en1 tarda. co111-

A concentração fatal de cloro é de 1.000 partes por milhão. Os sinton1as iniciarn-se n1inutos após a exposição e incluem: lacri1neja1nento 1 irritação conjuntival, tosse, rinorreía, dispneia, nauseas, cefaleia e falência respiratória. O edema pulmonar pode aparecer en1 duas a quatro horas após a exposição, com pico 12 a 24 horas após. O cloro é abordado mais detalhada1nente neste capítulo, na parte de gases irritantes.

Figura 28.1 Granada de gás lacrimogênio. Outro agente utilizado para dispersão de pessoas e també1n para segurança pessoal é a oleorresina capsaicina (conhecido con10 "spray de pin1enta").

irr1pe:nica

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