Tüm Yönleriyle Acil Tıp Tanı Tedavi ve Uygulama Kitabı [3 ed.] 9786054649150

Table of contents :
ACİL TIP ve HASTANE ÖNCESİ BAKIM
Tüm Yönleriyle Acil Tıp
BÖLÜM 1
Konu 1.
Dünya’da ve Türkiye’de Acil Tıp ........................................................................................3
Dr. Rıdvan Atilla
Konu 2.
Triaj .........................................................................................................................................7
Dr. Rıdvan Atilla
Konu 3.
Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri ............................................................................11
Prm. Gürkan Özel
Konu 4.
Acil ve Temel Sağlık Hizmetleri .......................................................................................33
Dr. Ferdi Tanır
Konu 5.
Afet Tıbbı ve Acil Tıp .........................................................................................................39

Citation preview

BÖLÜM 1

ACİL TIP ve HASTANE ÖNCESİ BAKIM Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Dünya’da ve Türkiye’de Acil Tıp ........................................................................................3 Dr. Rıdvan Atilla Konu 2.

Triaj .........................................................................................................................................7 Dr. Rıdvan Atilla

Konu 3. Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri ............................................................................11 Prm. Gürkan Özel Konu 4. Acil ve Temel Sağlık Hizmetleri .......................................................................................33 Dr. Ferdi Tanır Konu 5. Afet Tıbbı ve Acil Tıp .........................................................................................................39 Dr. Murat Ersel

Konu 1

DÜNYA’DA VE TÜRKİYE’DE ACİL TIP Dr. Rıdvan Atilla

Giriş Acil Tıbbi Durum; Ani gelişen hastalık, kaza, yaralanma ve benzeri durumlarda gereken tıbbi müdahalenin hemen yapılmadığı veya geciktiği durumlarda ciddi sağlık sorunlarının oluşma ve/ veya beden bütünlüğünün kaybedilme riskinin doğacağı durumlardır. Bu durumların değerlendirilmesi, tedavi edilmesi, yönlendirilmesi ve oluşmasının önlenmesini amaçlayan uzmanlık dalı Acil Tıp’tır. Acil Tıp, 20. yüzyılın değişen şartlarından doğmuş bir klinik daldır. Yüzyılın iki büyük savaşı ile birlikte savaş alanındaki yaralanmalarda kazanılan tecrübeler sivil hayata aktarılmaya başlandı. Yine savaşlar sonrasında toplumlarda oluşan iyimser hava ile nüfusun artması, kentlerin nüfusunun artmasına yol açtı. Bu artışa savaş için tank, vb. savaş aracı üreten fabrikaların sivil hayat için otomobiller üretmeye başlaması ile yol larda dolaşan otomobil sayısının artması eklenince yollarda dolaşan otomobil trafiği de artmaya başladı. Savaş ertesi 1945 yılında başlayan ve “baby boom” olarak anılan nüfus patlamasında doğan bebeklerin 18 yaşına gelip de aldıkları ehliyetleri ile trafiğe çıkmalarının 1960’lı yıllar olması ve trafik kazalarında o yıllarda görülen müthiş artışın acil sağlık hizmetlerindeki yetersizliği gözler önüne koyması da doğal bir sonuç mu idi yoksa bir tesadüf müydü belki de hiç bilemeyeceğiz. Bildiğimiz ise bunun etkilerinden birinin Acil Tıp Uzmanlığını doğurmasıdır. Ancak bu toplumsal değişime ne sağlık sistemleri ne hastaneler ne de doktorlar hazır değildi. 1960 yılların ortalarına kadar gelişmiş ülkelerde

hastanelerin acil servisleri sadece birer odadan oluşmakta ve personel olarak genellikle tek bir doktor yada hemşire bulunmaktaydı. İngilizce acil servis kelimesinin anlamı olan acil odası (Emergency Room) terimi de buradan gelmektedir. Bu durum 1965 yılında ABD’de yayınlanan ve Vietnam da yaralanan bir askerin her hangi bir kentin sokaklarında kaza geçiren bir kişiden daha yüksek yaşam sansı olduğunu ortaya koyan ve “Beyaz Kağıt” olarak bilinen “Kazalara bağlı Ölüm ve Sakatlık-Modern Toplumun ihmal edilen hastalığı” adlı rapor ile toplum şok olan kadar sürdü. Bu rapor ile ABD’de hastane öncesi ve hastane acil servis hizmetlerinin iyileştirilmesi için yaptırımlar ve yasalar uygulamaya konmaya başladı. Acil servislerin gelişmeye başlaması ile birlikte acil servislerde çalışan ekiplerin sayısı artmaya başladı. Sayıları artan ekipler, ortak sorunlarına çözümler bulabilmek için birlikler oluşturmaya ve dernekler kurmaya başladırlar. ABD’de Amerikan Acil Hekimleri Koleji (ACEP) kurulurken hemen hemen aynı dönemlerde, İngiltere’de hastanelerde ayrı klinik olarak Kaza ve Acil Departmanları ve dernekleri kuruldu. 1970’li yıllarda acil sağlık hizmetlerinin ayrı bir uzmanlık dalı olması gerekliliği iyiden iyiye ortaya çıktı. İlk uzmanlık programları ABD de açıldı ve acil tıp uzmanları yetiştirilmeye başlandı. Acil servislerdeki gelişime paralel olarak hastane öncesi ambulans hizmetlerinde de büyük gelişme oldu. Ambulanslarda teknolojik gelişmeye paralel olarak yetişmiş sağlık personeli de görev almaya başladı. 1980’li yıllara gelindiğinde dünyada acil sağlık hizmetlerinde ABD, İngiltere, Kanada, Avust-

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım 4

ralya gelişmiş ülkeler içerisinde yer alarak AngloAmerikan diye adlandırılan sistemi öne çıkarmaya başladılar. Bu sistem içinde acil servisler gerek teknoloji gerekse personel olarak hızla gelişirken, ambulanslar da gelişimlerini hastaları hızlı ve güvenli şekilde acil servislere taşımaya odaklandılar. Ambulans personeli genellikle yardımcı sağlık personelinde oluşmakta ve eğitimleri hasta nakli üzerinde yoğunlaşmaktaydı. Acil servislerdeki hizmet uzmanlaşmış hekimler ve hemşireler ile gerek yaya gerek ambulans ile acil servislere ulaşan hasta ve yaralılara yönelmiş durumdaydı.

rımlar olmuştu. Bu süreç 1960 yıllarından itibaren Türkiye’nin trafik kazaları olguları ile daha sık tanışmasına vesile olmuştur. Bu dönemde Türkiye’de bu konuya neredeyse tek başına, ilk eğilen ve ilk ve acil yardımın önemini o yıllarda ülkemizde yaymaya çalışan Prof. Dr. Rıdvan Ege’dir. Ancak ne yazık ki 60’lı ve 70’li yıllarda Türkiye’nin gündemindeki birçok ulusal ve uluslararası ciddi sorunlar nedeniyle İlk ve Acil Yardım’a gereken destek verilmedi hatta 1980’li yılların ortalarına kadar bu konuda toplumsal anlamda bir gelişme de olmadı.

Bu süreç Avrupa merkezindeki ülkelerde de benzer bir dönemde ancak Franko-German diye adlandırılan farklı bir sistem temelinde gelişiyordu. Bu sistemde hastane öncesi bakım hizmeti ön plana çıkıyor ve ambulanslar ile olabildiğince ileri teknoloji, donanım ve eğitimli personelin acil bakım talep eden hastanın ayağına taşınması ön görülüyordu. 1990’lı yıllarda dünyada acil tıp hizmetleri bu iki sistemin etkisindeki farklı ülkelerde etkin bir şekilde verilmekte idi. Acil bakım talep eden hastaların sayısı 1960’lı yıllardan beri neredeyse katlanarak geçtiğimiz yüzyılın sonunda sağlık hizmet sunucularının en büyük alıcısı oldular. Bu artan hasta sayısına yerinde hizmet götürmek teknik ve ekonomik olarak daha zor olmaya başladı ve bu durum Franko-German sisteminde zaman zaman tıkanıklıklara yol açtı. Bunun yanından acil tıp hizmetlerinin standardizasyonu ve kalite artırma çalışmaları ile Anglo-Amerikan sistemi kamuoyunda daha öne çıkmaya başladı. Dahası toplu kazalar, afetler ve terörizm faaliyetlerindeki artış gelişmiş acil servislerin hastaneler için zorunlu birer tedavi alanı olmasına yol açtı.

1980’li yıllar ülkemizde ekonomide ve siyasette köklü değişimlerin yaşandığı yıllardı. Türkiye klasik bir tarım ülkesi görünümden, sanayi ve hizmet sektörüne doğru bir yönelişe geçmiş ve bunun en erken belirtisi olarak kente göç ve kent nüfusunun hızla artmaya başlaması kendini göstermişti. Doğal olarak kentlerin alt yapısı, yolları ve sağlık hizmetleri de bu değişime hazır değildi. Artan motorlu trafik kazalarına bağlı yaralanma ve ölümler bir dönem Türkiye’nin en yüksek ölüm nedeni olarak kaldı. Bu dönemde yapılan ilk gelişme 1983 yılında çıkarılan Trafik Kanunu (2918) ile karayollarında ve şehirlerde ambulans hizmetlerinin tanımlanması oldu. Karayollarında ambulansların sorumluluğu Sağlık Bakanlığı’na verilirken, kentlerde belediye hizmetleri altında tanımlandı. Acil Yardım’a telefonla ulaşmak için ambulans çağrı hızır acil servis numaraları belirlendi. İlk belirlenen numara 077 iken 1994 yılından günümüze 112 numaralı acil yardım için ambulans çağrı numarası olarak kabul edildi (Bkz. sayfa 11). Sonraki yıllarda acil sağlık hizmetlerine talep giderek arttı, acil servislere başvuran hasta ve yaralı sayısı arttı ancak ne yazık ki bu dönemde ne Sağlık Bakanlığı ne de Belediyeler konuya gereken önemi vermediler.

Dünyada tüm bu gelişmeler olurken, Türkiye II. Dünya Savaşı’na girmemiş ve “baby boom” yaşamamıştı ama savaşta yıkıma uğrayan Avrupa ülkelerine ekonomik yardımı öngören ve “Marshall Planı” adı ile anılan yardım programına dahil olmuştu. Bu yardım planının en belirgin yansıması 1950-1960 arasındaki 10 yıl içinde Türkiye’nin karayollarına yapılan büyük yatı-

1990’lı yılların ortalarında acil sağlık hizmetlerindeki gerek kalitesiz hizmet gerekse eğitimsiz personelin yol açtığı sağlık skandalları medyada sık sık hastane acil servislerinin gündeme gelmesine yol açıyor, acil servisler hastanelerin en kötü hizmet alanları olarak ünleniyordu. Sağlık personeli çalışma koşulların yetersizliği ve eğitim eksikliğini gerekçe göstererek acil servisler-

Konu 1 Tablo 1. Acil tıp sistemi gelişim tablosu Gelişmemiş

Gelişmekte olan

Gelişmiş (2009)*

Ulusal organizasyon

Hayır

Evet

Evet-1995

Asistanlık eğitimi

Hayır

Evet

Evet-1994

Board sertifikasyonu

Hayır

Evet

Evet

Resmi uzmanlık

Hayır

Evet

Evet-1993

Uzmanlık dergisi

Hayır

Evet

Evet-2001

Araştırma

Hayır

Evet

Evet-1994

Veribankası/sistemi

Hayır

Hayır

Evet

Yan dal ihtisası

Hayır

Hayır

Evet

Acil hekimi

Diğer hekimler

Asistanlık eğitim almış ATU

ATU-1999

AS yöneticisi

Diğer hekimler

* ATU

ATU-2001

Hastane öncesi bakım

Özel araç, taksi

* BLS/EMT ambulansları

*PRM/Dr. Amb.-2006

Transfer sistemi

Hayır

Hayır

Evet-1993

Travma sistemi

Hayır

Hayır

Evet

Kalite değerlendirme

Hayır

Hayır

Evet-2007

Ön değerlendirme

Hayır

Hayır

Evet

Uzmanlık Sistemi

Akademik Acil Tıp

Dünya’da ve Türkiye’de Acil Tıp

Değerlendirme

Hasta Bakım Sistemi

Yönetim

Lübnan, Nepal, Pakistan, Hong Kong, İsrail, Ürdün, Vietnam, Jamaika G. Kore, Çin

Avustralya, Kanada, ABD, İngiltere

* ATU: Acil Tıp Uzmanı, BLS: Temel Yaşam Desteği, PRM: Paramedik

Bu dönemde İzmir’de ise bir değişim yaşanıyordu; 1993 yılında üniversitenin teklifi ile Yüksek Öğrenim Kurumu Acil Tıp Uzmanlığını, ayrı bir uzmanlık olarak kabul ediyor ve Türkiye’nin ilk Acil Tıp Uzmanlık eğitim programı Dokuz Eylül Üniversitesi’nde açılıyordu. Böylece acil servislerde çalışacak eğitimli ve profesyonel hekimler yetiştirilmeye başlıyordu. Bu eğitim programları sonraki yıllarda tüm ülkeye yayıldı; günümüzde acil tıp uzmanlık eğitim programları hemen tüm tıp fakültelerinde ve birçok eğitim araştırma hastanesi bünyesinde bulunmaktadır.

önce ambulanslarda çalışacak yardımcı personeli yetiştirecek ambulans ve acil bakım teknikerliği programı yüksek öğrenim de yerini almaya başlandı. Bunun hemen ardından 1994 yılında SB Temel sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Büyükşehir Belediyesi olan illerin taşra teşkilatında Acil Yardım ve Kurtarma Hizmetleri Şubesinin Sağlık Müdürlükleri bünyesinde kurulma iznini aldı ve önce pilot uygulama İstanbul, Ankara ve İzmir’de açılan 112 Acil Yardım Kurtarma Şubeleri ile ve daha sonra diğer illerde aşama aşama faaliyete geçirilmeye başlandı. Böylece hem karayollarında hem de belediye sınırlarındaki ambulans hizmetleri tek merkezde toplanmaya başlandı.

Aynı süreçte hastane öncesi yasal mevzuatında da önemli bir değişiklik ve gelişmeler izlendi,

Daha sonraki yıllarda çıkarılan çeşitli yasal mevzuatlar ile acil sağlık hizmetleri netleştirildi.

de çalışmak istemiyor, hatta acil servisler zaman zaman hastane yöneticileri tarafından sorunlu personeli cezalandırma yeri olarak görülüyordu.

5

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

21. yüzyıla girerken dünyadaki acil sağlık sistemlerini inceleyen birçok bilimsel yayında Türkiye gelişmekte olan ülkeler içerisinde gösterilmekte idi. Dünyadaki acil tıp sistemleri genel olarak dört ana başlıkta incelendiğinde, günümüzde Türkiye neredeyse gelişmiş ülkeler seviyesine ulaşmış durumdadır (Tablo 1). Türkiye acil tıp uzmanlığını temsil eden dernekler ve yapılan bilimsel çalışmalar ile hali hazırda Avrupa Birliği ülkelerinin hemen birçoğundan daha iyi bir konumdadır.

Özet * Dünyada tıp ve acil sağlık hizmetlerindeki gelişmeler tüm hızıyla sürmektedir. * Türkiye bugüne kadar ki başarılı çizgisini korumalı ve dünya ve Avrupa da liderliğini pekiştirmek için ulusal sağlık politikalarında acil sağlık hizmeti gereken desteği almaya devam etmelidir. * Geçtiğimiz yıllarda olduğu gibi acil sağlık hizmetleri ve acil tıp uzmanlığının önemi giderek artacak “Acil Tıp, gelecek yüzyılda Tıp’ı şekillendirecektir.”

6

Kaynaklar 1.

Sarlin E, Alagappan K.International EMS Development. In: Tintinalli JE, Cameron P, Holliman CJ, editor(s). EMS: A Practical Global Guidebook 1st. Edit. Shelton, Connecticut. Peoples Medical Publishing House; 2010. p.9-18

2.

Mencl F, Puppala N. Historical timelines of International Events. In: Tintinalli JE, Cameron P, Holliman CJ, editor(s). EMS: A Practical Global Guidebook 1st. Edit. Shelton, Connecticut. Peoples Medical Publishing House; 2010. p.19-37

3.

Atilla R. Dünyada Acil Tıp Sistemleri. İçinde: Sarıkaya S, editor. Alanda Acil Bakım. 1.baskı. İstanbul TC Yeditepe Üniversitesi Yayınları 2009. syf. 8-12.

Konu 2

TRİAJ Dr. Rıdvan Atilla

Giriş Triaj; Acil tıbbi bakımı hizmeti talep eden hastaların tıbbı durumlarının aciliyetine göre sınıflanması için yapılan uygulama “Acil Tıbbi Triaj” dır ve kısaca “triaj” olarak anılır. Triajın kelime anlamı Fransızca trier fiiline göre “sınıflamak, ayırmak” anlamındadır. Triaj uygulamasında acil tıbbi bakımda öncelikli olan hastalar belirlenir. Hastalar, triajda başvuru önceliğine göre değil, tıbbi durumlarının aciliyetine göre sıralanırlar. Acil Tıbbi Durum; Ani gelişen hastalık, kaza, yaralanma ve benzeri durumlarda gereken tıbbi müdahalenin hemen yapılmadığı veya geciktiği durumlarda ciddi sağlık risklerinin oluşma ve/ veya beden bütünlüğünün kaybedilme riskinin doğacağı durumlardır. Acil Tıbbi Bakım (Müdahale); Acil tıbbi durum da kapsamında tanımlanan hallerde yapılması gereken her türlü tıbbi uygulamalardır. Stabilizasyon; Acil tıbbi durumdaki bir hastanın stabil hale getirilmesi; sağaltım için gerekli olabilecek tıbbi tedavinin sağlanması ve idame ettirilmesi ile, kabul edilebilir tıbbi olasılıklar dahilinde, hastanın tanımlanan acil tıbbi durumuna bağlı olarak hastanın klinik surecinde ve/veya transferi sırasında durumunda kayda değer bir kötüleşmesinin beklenmemesinin sağlanmasıdır. Acil tıbbi durumlar, hastaya, hastalığa, çevresel ve fiziksel şartlara göre değişiklik gösterebilir ve acil tıbbi müdahaleler de bu şatlar altındaki acil tıbbi durumlar ile beraber değerlendirilmelidir. Acil Tıbbi durumların ve acil tıbbi durumlarda uygulanabilecek acil tıbbi müdahaleler listesi Türkiye Acil Tıp Derneği’nin Acil Tıp Yeterlik

Kurulu tarafından yayınlanan Acil Tıp Uzmanlık Eğitimi Kılavuzunda en geniş haliyle yer almaktadır.(1)

Türkiye’de Triaj Çalışmaları Gelişmekte olan birçok ülkede olduğu gibi Türkiye’de malesef Acil Sağlık Hizmetlerinde ortak ve standart bir ulusal triaj sistemi kullanılamamaktadır. Günümüzde gelişmiş ülkelerde triaj sistemleri üzerine birçok çalışmalar yapılmakta ve halen bazı ülkelerde ortak ve standart triaj sistemleri kullanılmaktadır. Ancak gerçekte bu triaj sistemleri geliştirildikleri ülke dışında etkin kullanılamamakta hatta gelişmiş ülkelerde dahi görülen kayıt sistemleri ve kaynaklardaki yetersizlik başvuru ve hastalık profillerindeki değişiklikler sağlık çalışanların kapasite farklılıkları, tedavi ve klinik yaklaşımlardaki farklılıklar nedeniyle tam olarak yararlı olamamaktadırlar. Geçtiğimiz yıllarda giderek artan acil hasta başvurusu acil servislerde kalabalığa ve acil önünde tıbbi bakım için sıra bekleyen hasta kuyruklarının oluşmasına neden oldu. Artan hasta yoğunluğuna bağlı ortaya çıkan sorunun giderilmesi için Türkiye’de birçok hastane de triaj uygulaması başlatıldı. Ancak başlatılan uygulamaların hiç birisinde ulusal bir ölçek kullanılmadı ve dünya da en sık bilinen ölçekler uyarlanmaya çalışıldı. Kullanılan uygulamaların da ülkemiz için geçerlilik ve güvenilirlik çalışmalarının henüz yoktur. Dünya’da bazı gelişmiş ülkelerde kullanılan 5 basamaklı bazı triaj sistemleri (Avustralya Triaj Skalası, Manchester Triaj Skalası, Kanada Triaj ve Aciliyet Skalası, Acil Ciddiyet İndeksi, CAPE skalası, French skalası) vardır. Bu sistemlerden en eski dördünün özellikleri açısından karşılaştırılması Tablo 1 de görülebilir.(2)

Tablo 1. Triaj sistemlerinin karşılaştırılmalı özeti(2)

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Özellik

Canadian Triage & Acuity Scale CTAS

Australasian Triage Scale ATS

Emergency Severity Index ESI

Manchester Triage System MTS

Triaj değerlendirmesi

10 dk

Belirtilmemiş

Belirtilmemiş

Belirtilmemiş

Triaj hemşiresin değerlendirmesi

İlk triaja bağlı

Belirtilmemiş

Belirtilmemiş

Belirtilmemiş

Doktorun değerlendirmesi

Hemen /15/30/60/120dk

Hemen /10/30/60/120dk

Belirtilmemiş

Hemen /10/60/120/240dk

Ağrı skalası

10-noktalı skala

Belirtilmemiş

ESI seviye 2 >7/10

Ana şikayetlerde bir major etken

Pediatrik

Var

Belirtilmemiş

< 24 ay için ateş kriteri var

Belirtilmemiş

Giriş tanıları

Var

Var

Kullanılmıyor

52 ana şikayet ve ön tanı

Beklenen yatış oranları

Net

Tanımlı

Kıyaslamalı veri var

Belirtilmemiş

Eğitim materyalleri

Var

Var

Var

Var

Kırsal uygulama

Var

Belirtilmemiş

Belirtilmemiş

Belirtilmemiş

Yakın zamanda Türkiye’de Sağlık Bakanlığı tarafından hastanelerde asgari 3 basamaklı bir triaj sisteminin kullanılması yönünde çalışmalar başlatılmış durumdadır.

İdeal Triaj Sistemi Nasıl Olmalı?

Triaj sistemi kullanılması zorunludur. Bir triaj sistemin ne kadar duyarlı olduğunu göstermek için iki önemli belirteçe bakılmalıdır; güvenilirlik ve geçerlilik. Tablo 2. Triaj duyarlılık seviyeleri 2 Basamaklı

Duyarlılık ve seviyelendirme triajın duyarlılığı, Acil tıbbi durumda, hastaların acil tıbbi bakım gereksinimlerinin önceliğinin triaj sınıflandırılmasındaki duyarlılık keskinliği olarak özetlenebilir. Farklı triaj sistemlerinde çeşitli seviyelerde duyarlılık seviyeleri kullanıldı (Tablo 2).

8

Yapılan çalışmalar 5 basamaklı triaj sistemlerinin 2, 3 ve 4 basamaklı sistemlerden daha iyi olduğunu göstermektedir. Ancak hangi sistemin kullanılması gerektiği konusunda kabul edilmiş bir ortak görüş yoktur. Kanada ve Avustralya 1990’lı yılardan beri hastanelerinde 5 basamaklı sistemi zorunlu kılmakta iken ABD de 2002 yılında yapılan bir ankete göre hastanelerin % 69’unda 3 basamaklı sistem kullanılmakta idi.(3) Avustralya’nın tüm hastanelerinde 1994’den beri Avustralasya

Acil Acil değil

3 Basamaklı

4 Basamaklı

Acil İvedi Acil değil

Resusitatif Hayati Acil tehlike İvedi Acil Bekleyebilir İvedi Gidebilir/ Bekleyebilir Gecikebilir

5 Basamaklı

Güvenilirlik (Reliability) Güvenilirlik, triajda aynı sistemi kullanan farklı değerlendiriciler arasında uyum, süreklilik ve tekrarlanabilirlik anlamındandır. Acil servis triaj duyarlılığı ile ilgili iki tür güvenilirlilikten bahsedilebilir. İlki, değerlendiriciler arası güvenilirlik tekrar edilebilirliğin bir ölçüdür. Örneğin, iki farklı triaj görevlisi aynı hastaya aynı triaj sevi-

Konu 2

Geçerlilik (Validity) Geçerlilik, triaj sisteminin doğruluğudur ve sistemin ölçmek istediğini ne kadar doğru ölçtüğünü gösterir. Örneğin, ölçümde “Bekleyebilir” olarak seviyeleşen hastanın aciliyetinin olmadığının doğru değerlendirilmesidir. Triaj sistemlerinin güvenilirliğini gösteren altın standartta bir ölçüm metodu henüz yoktur. Bununla beraber yatış oranları, kaynak kullanımı, altı aylık ölüm oranları gibi bazı dolaylı ölçümlerle 5-basamaklı sistemler değerlendirilebilmektedir.

Genel Özellikler Bir triaj sisteminden beklene genel özellikler bakıma ulaşma zamanını geciktirmeden en yarar görecek hastaya en etkin bakımın verilebilmesini sağlamasıdır (Şekil 1).

(1)

Şekil 1. Triaj sisteminin en etkin ile en etkisiz(2) olduğu konumlar İdeal bakım zamanı 1 En az etkili bakım

En etkin bakım 2

Gecikmiş bakım zamanı

Türkiye’nin ülke şartlarına uygun, hastane ve hastane öncesinde kullanılabilecek, güvenilir ve geçerliliği bilimsel olarak kanıtlanabilecek yeni bir triaj sistemi için ulusal örnek teşkil edebilecek bir projelere ihtiyacı vardır. Ulusal triaj sistemi oluşturmak zor ve uzun bir süreçtir. Türkiye de kullanılacak tiraj sistemi 5 basamaklı bir sistem olmalıdır. Önceden tanımlanmış skalarda bazı uygulamalarda farklılık olmak ile beraber genel ortak özellikler aşağıdaki gibidir.

Kategori 1: Bu hastalar resüsitasyon ihtiyacı bulunan hastalardır ve hiç bekletilmeden acil servise alınmalıdırlar

Triaj

yesinde mi değerlendirmektedir? Değerlendirici iç güvenilirliği ise aynı kişinin, bir zaman sonra aynı hastayı aynı seviyede değerlendirmesidir.

Kategori 2: Kişinin hayatını veya herhangi bir uzvunun fonksiyonunu tehlikeye sokan bir durumda olan hastalardır ve acil servis girişinde en fazla 10 dakika bekleme süresinden sonra hemen acil servis içine alınmalıdırlar. Kategori 3: Bu hastalarda ilerleyerek ciddi problemlere neden olabilecek veya acil girişimlere gerek olabilecek durumlar mevcuttur. Bu hastalar kayıt işlemleri tamamlanıncaya kadar ya da yaşamsal bulguları alınıncaya kadar acil servis yoğunluğuna göre en fazla 30 dakika bekletilebilecek durumda olan hastalardır. Kategori 3: Bu hastalarda ilerleyerek ciddi problemlere neden olabilecek veya acil girişimlere gerek olabilecek durumlar mevcuttur. Bu hastalar kayıt işlemleri tamamlanıncaya kadar ya da yaşamsal bulguları alınıncaya kadar acil servis yoğunluğuna göre en fazla 30 dakika bekletilebilecek durumda olan hastalardır. Kategori 4: Bu hastalar hastanın yaşı, sıkıntısı veya kötüleşme veya istenmeyen durum ihtimaline bağlı olarak girişim veya yardım temininin 1-2 saat içerisinde yapılabileceği durumlar olarak tanımlanabilir. Bu hastalar kayıt işlemleri tamamlanıncaya kadar ya da acil servis yoğunluğuna göre en fazla 60 dakika bekletilebilecek durumda olan hastalardır. Kategori 5: Akut fakat acil olmayan durumlar olabileceği gibi kötüleşme bulgusu olan ya da olmayan kronik problemlerin parçası da olabilen durumda olan hastalardır ve gecikebilir, acil olmayan ya da tehlikesiz olarak sınıflandırılırlar. Acil servis yoğunluğuna göre en fazla 120 dakika bekletilebilecek durumda olan hastalardır.

Özet * Acil servislere artan hata başvuruları acil servislerde kalabalığa ve acil sağlık hizmetlerinde gecikmelere yol açmaktadır.

9

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım 10

* Kısa dönemde gecikmeler azaltılamayacağı öngörülmekte ve acil servisin kapısında hangi hastanın bekleyemeyeceğinin etkin, güvenli ve hızlı ayrılması için kalabalık acil servislerde triaj uygulamasına geçilmelidir. * Triaj sistemleri içinde mükemmel olan yoktur, her ülke kendi şartlarına göre deal sistemi oluşturmaya çalışmaktadır. Türkiye şartlarına göre bilimsel ölçütlerde güvenilir ve geçerli bir ulusal triaj sistemi oluşturulmalıdır.

Kaynaklar 1.

Acil Tıp Uzmanlık Eğitimi Kılavuzu. TATD Yayınları, 1. baskı, İzmir, Ocak 2007. ISBN 978-975-01127-0-6.

2.

Fernandes CM, Tanabe P, Gilboy N, Johnson LA, McNair RS, Rosenau AM, Sawchuk P, Thompson DA, Travers DA, Bonalumi N, Suter RE. Five-level triage: A report from the ACEP/ ENA Five-level Triage Task Force. J Emerg Nurs. 2005;31(1):39-50.

3.

Maclean S. 2001 Ena National Benchmark Guide: Emergency Departments. Des Plaines (Il): Emergency Nurses Association; 2002.

Konu 3

HASTANE ÖNCESİ ACİL SAĞLIK HİZMETLERİ Prm. Gürkan Özel

Giriş Acil sağlık hizmetlerinin ayrılmaz bir parçası olan hastane öncesi acil sağlık hizmetleri (ASH) sistemi, 7 gün 24 saat hizmet verme esasına göre planlanmış ve önceden belirlenen bir coğrafi bölgede bulunan insanların karşılaşabilecekleri acil sağlık sorunlarına yanıt verebilmek için gerekli kaynaklar ve hizmetlerin bütünüdür. Hastane öncesi ASH, ağırlıklı olarak ambulans ile sağlanan bir hizmet ağı olarak düşünülse de kapsamı çok daha geniştir. Dünya Sağlık Örgütü hastane öncesi acil sağlık hizmetlerini diğer acil sağlık hizmetleri ile birlikte “Halk Sağlığı Sisteminin” bir parçası olarak tanımlamaktadır.(1)

Tarihçe Dünyada, yaralıların savaş alanından ambulans olarak tanımlanabilecek araçlarla (kimi zaman atların arkasına bağlanan sedyeler ya da at arabası üzerine gerilen hamaklar vasıtasıyla) tahliyesi ve sağlık bakımlarının yapılması kavramı M.S. 900’lü yıllar ve ardından Haçlı Savaşlarına kadar uzansa da organize hastane öncesi acil sağlık hizmetleri, 1792 yılında Napolyon tarafından cephede yaralanan askerlerin tedavi edilmeleri için görevlendirilen Baş Cerrah Baron Dominique-Jean Larrey tarafından başlatıldığı belirtilmektedir.(2) Larrey, uçan ambulans adını verdiği atlı hasta taşıyıcıları planlayıp, sistemin bugün dahi geçerli olan çalışma ilkelerini belirlemişti. Bu ilkeler: 1.

Eğitimli personelin hastalara hızla ulaşması

2.

Alanda tedavi ve stabilizasyon

3.

Sağlık birimine hızlı nakit

4.

Nakil sırasında sağlık bakımının devam ettirilmesidir.

Modern zamanlara geldiğimizde, özellikle I. ve II. Dünya Savaşları ile Kore ve Vietnam Savaşı, askeri alanda sahada hasta müdahalesi ve hızla sağlık kurumuna nakli konusunda önemli deneyimlerin ve sivil alanda kullanılacak derslerin çıkarıldığı durumlar olmuşlardır. Ülkemizde ambulans hizmetleri, özellikle büyük illerde, 1980’li yıllara kadar hastaneler ya da belediyeler vasıtasıyla, birbirinden bağımsız ve ulusal bir standarda sahip olmayan ambulanslarla, hasta taşımacılık hizmetleri şeklinde sunulmuştur. İlk olarak 1985 yılında Ankara Numune Hastanesi bünyesinde başlatılan organize ambulans hizmetini takiben, 1986 yılında Sağlık Bakanlığı eliyle gerçekleştirilen tarihi uygulamada 077 Hızır Acil Servis numarası olarak belirlenmiştir. Sonrasında 077 Hızır Acil Servis kapsamında Ankara, İstanbul ve İzmir Büyükşehir Belediyeleri ile ortak bir çalışma gerçekleştirilip bu illerde hastane öncesi ASH hizmetleri sunulmaya başlanmıştır. Bu çalışma Türkiye’de organize hastane öncesi ASH’in başlangıcı kabul edilmektedir. Bu aşamada hizmet sunan personel, daha çok belirlenen hastanelerde görev yapan, ancak hastane öncesi aşamada acil sağlık girişimleri konusunda yok denecek kadar az eğitim gören doktor ve yardımcı sağlık personelinden oluşturulmuştur. Bu nedenle hizmet, daha çok hastaların hastaneye ulaştırılması hedefiyle hayata geçirilmiştir. 14 Mart 1994 tarihinde Hızır Acil Servisi, Sağlık Bakanlığı’na bağlanarak ismi “112 Acil Yardım ve Kurtarma Hizmetleri” olarak değiştirilmiş, üç büyük ilimizdeki öncü çalışma 4 ilde daha organize olarak hizmet sunumu genişletilmiştir.

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Mevzuat Günümüzde hastane öncesi ASH sunumu Sağlık Bakanlığının gerçekleştirdiği mesvzuatlar ışığında gerçekleştirilmektedir. Bu aşamada belli başlı mevzuat başlıkları aşağıda verilmiştir. •

“Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliği” (Resmi Gazete Tarihi: 11 Mayıs 2000 Resmi Gazete Sayısı: 24046)

•

“Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliğinde Değişiklik Yapılmasına Dair Yönetmelik” (Resmi Gazete Tarihi: 24 Mart 2004 Resmi Gazete Sayısı: 25412)

•

“Acil Hekimliği Sertifika Programı Uygulama Yönergesi” (Tarih: 23 Ocak 2004 Sayı: 717)

•

“İl Ambulans Servisi Çalışma Yönergesi” (Tarih: 24 Ocak 2005 Sayı: 872)

•

“Ambulanslar ve Acil Sağlık Araçları ile Ambulans Hizmetleri Yönetmeliği” (Resmi Gazete Tarihi: 7 Aralık 2006 Resmi Gazete Sayısı: 26369 )

•

“Ambulans ve Acil Bakım Teknikerleri ile Acil Tıp Teknisyenlerinin Çalışma Usul ve Esaslarına Dair Tebliğ” (Resmi Gazete Tarihi: 26 Mart 2009 Resmi Gazete Sayısı: 27181)

•

“Yataklı Sağlık Tesislerinde Acil Servis Hizmetlerinin Uygulama Usul ve Esasları Hakkında Tebliğ” (Resmi Gazete Tarihi: 16 Ekim 2009 Resmi Gazete Sayısı: 27378)

Hizmete Erişim ve Komuta Kontrol Merkezi

12

Komuta Kontrol Merkezi (KKM), hastane öncesi acil sağlık hizmetlerinin beyni gibi çalışır. Sistem aktivasyonu, önceden tanımlanmış bir acil yardım numarası aranarak sağlanır. Ülkemizde ücretsiz olarak aranabilen acil sağlık yardım numarası 112’dir. 2009 yılı içerisinde başlatılan pilot uygulamalar sonrasında bu numaranın sadece ambulans hizmeti değil, aynı zamanda polis ve itfaiyeyi de içine alacak şekilde ulusal acil yardım numarası olarak tanımlanması için çalışmalar sürdürülmektedir.(3)

KKM’ler gelişmiş teknolojik altyapı ile donatılmıştır. Bu sistemlerde gelen acil çağrıların karşılanması ve ayıklanması “Çağrı Karşılama” personeli tarafından gerçekleştirilir. Acil çağrı olduğu belirlenen çağrılar, detaylı değerlendirilmesi ve uygun şekilde görevlendirme yapılması için danışman hekimlere iletilir. KKM’lerde görev yapan danışman hekimler, çoğunlukla saha deneyimi olan ve klinik bilgileri üst düzeydeki hekimlerden oluşmaktadır. Kendilerine yönlendirilen acil çağrıların değerlendirilmesi, bir ambulans ekibinin müdahale için görevlendirilip görevlendirilmeyeceğine karar verilmesi danışman hekimlerin sorumluluğundadır. Görevlendirme kararının ardından acil çağrı hakkındaki bilgiler (adres, olgunun kliniği, özel durumlar, vb.) telsiz ya da telefon aracılığı ile vakaya en yakın ve en uygun ambulans birimine iletilir. Geleneksel olarak haberleşme sistemlerinin, özellikle afetler gibi çoklu yaralanma olgularında sistemin en zayıf halkasını oluşturması nedeniyle haberleşme gereçleri birden fazla alternatifi içerecek şekilde kullanılmaktadır.(4) Gelişmiş bilgisayar yazılımları ve uydu takip araçları yardımıyla istasyonlarda konuşlu ambulansların göreve çıkışları ve görev bitimine kadar olan tüm seyir bilgileri KKM tarafından izlenebilmekte ve gerektiğinde yönlendirmeler yapılabilmektedir. KKM danışman hekimleri, hastaneye nakledilmesi gereken hastaların gidebileceği hastaneyi, hastalığın türü, merkezi bilgi sisteminden takip ettikleri hastanelerin yatak doluluk oranları, hastaneye olan mesafe, vb. kriterleri göz önünde bulundurarak kararlaştırmakta ve ambulans personelini yönlendirmektedir. Aynı zamanda KKM personeli tarafından hastanın naklinin gerçekleştirileceği hastanenin acil servisi aranmakta ve hasta(lar) hakkında klinik bilgiler, ihtiyaç duyabilecekleri tedaviler ve ambulansın tahmini varış süreleri hakkında bilgi verilmektedir. Acil yardım ambulansları dışında, sadece hasta nakil ambulansı ile nakledilmesi gereken hastalar için yine KKM bünyesinde görev yapan personel koordinasyon ve planlamayı gerçekleştirmekte, bu şekilde acil olmayan hasta nakilleri yönlendirilmektedir.

Konu 3

Resim 1. KKM (Ankara 112 arşivinden alınmıştır).

Personel Ülkemizde hastane öncesi ASH’nin tarihsel yapılanması hekimli hizmet sunumu modeli üzerine kurulmuştur. Bu modelde genellikle bir pratisyen hekim, bir yardımcı sağlık personeli (çoğunlukla hemşire, sağlık memuru ya da ebeler) ve sürücü ile birlikte acil yardım çağrısına yanıt vermekte, olgunun durumuna göre olay yerinde müdahaleyi tamamlayıp hastayı bırakmakta ya da bir hastaneye naklini sağlamaktadır. 2000’li yıllardan itibaren bu sisteme Acil Tıp Teknisyenleri (ATT) ve paramedikler de dahil olmuşlardır. Günümüzde hekimlerle birlikte hemşire, sağlık memuru, ATT ve paramediklerin farklı konfigürasyonlarla hastane öncesi ASH’inde görev yaptığını görsek de bu alanda işgücünü giderek artan oranda ATT ve paramediklerin oluşturduğunu görmekteyiz.

Hekim Hastane öncesi ASH’nde görev yapan hekimler, sistemin geliştiği ilk dönemlerde bu alanda özel bir eğitimi olmayan pratisyen hekimler olmaktaydı. Alanda duyulan hasta bakım ihtiyacı, görevli hekimlerin mevcut hekimlik bilgileri ve yetkileri üzerinden gerçekleştirilmekteydi. An-

cak 2000’li yıllarda yeniden yapılanma sürecine giren 112 ASH sisteminde hekimlere yönelik olarak önce Acil Hekimliği Sertifika programları, ardından da Sağlık Bakanlığı onayıyla dört zorunlu modülden oluşan bir eğitim süreci geliştirilmiştir. Bu eğitimler: •

Temel eğitim modülü

•

Erişkin ileri yaşam desteği kursu

•

Çocuk ileri yaşam desteği kursu

•

Travma ileri yaşam desteği

olarak belirlenmiştir. Ancak, özellikle Aile Hekimliği programına geçiş kapsamında pratisyen hekimlerin çoğu 112 ASH sisteminden ayrılmasına rağmen, günümüzde KKM danışman hekimi olarak, aynı zamanda eğitim birimleri ve diğer idari rolleriyle sistemin içerisinde görev almaya devam etmektedirler.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

Günümüzde KKM’de görev yapacak personel, göreve başlamadan önce komuta kontrol merkezi yönetimi, çağrı karşılama, elektronik kayıt sistemi ve veri hazırlama konularında eğitimler almaktadırlar.

Hemşire Tarihsel olarak hekimlerle birlikte ambulanslarda görev yapan hemşireler uzun yıllar boyunca bu alanda özel bir eğitim almadan görevlerini yerine getirmişlerdir. Bu hemşirelerin büyük çoğunluğu sağlık meslek lisesi mezunu, ancak bir kısmı ön lisans ve lisans programlarından mezun hemşirelerden oluşmaktadır. Hemşireler, 112 ASH sisteminde hekimlerin direktiflerine uygun şekilde kendilerine verilen görevleri yerine getirerek (damar yolu açılması, hasta stabilizasyonu, vb.) çalışmaktadır. Bununla birlikte yukarıda belirtildiği gibi, Sağlık Bakanlığı genelgesine istinaden yardımcı sağlık personeline yönelik oluşturulan dört eğitim modülünden hemşireler de faydalanmaya başlamışlardır. Sağlık Bakanlığı tarafından 2007 yılında yayınlanan PDC (Personel Dağılım Cetveli)’de hemşirelere 112 ASH bünyesinde kadro verilmesi uygulaması durdurulmuştur.

Sağlık Memuru Hemşirelere benzer şekilde sağlık memurları da uzun yıllardır hastane öncesi ASH bünyesinde

13

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

hekimlerle birlikte görev almışlardır. 2007 yılı Sağlık Bakanlığı PDC’de sağlık memurlarına 112 ASH bünyesinde kadro tahsisi uygulaması durdurulmuştur.

diklerin görev yetki ve sorumlulukları aşağıdaki aşağıdaki şekilde belirlenmiştir: a.

1. İntravenöz girişim yapmak

Sürücü

2. Hastaneye ulaşıncaya kadar, kabul edilen acil ilaçları ve sıvıları kullanmak

112 ASH bünyesinde ambulansları kullanan sürücüler uzun yıllar boyunca sürücü kadrosu altında istihdam edilen ve çoğu zaman acil araç sürüşü konusunda özel bir eğitim almamış personelden oluşmaktaydı. 2000’li yıllardan itibaren ambulans sürücülerine önce ilkyardım ve ambulans malzemelerinin kullanımı, ardından güvenli sürüş teknikleri eğitimleri verilmeye başlanmıştır. Bununla birlikte, 112 ASH bünyesinde ambulans sürücülüğü görevi giderek artan oranda ATT ve paramedikler tarafından üstlenilmektedir.

3. Oksijen uygulaması yapmak. 4. Endotrakeal entübasyon uygulaması yapmak 5. Kardiyo-pulmoner resüsitasyon ve defibrilasyon yapmak 6.

Paramedik eğitimlerinin özü, hastane öncesi aşamada ambulans ve içindeki ekipmanları kullanarak, acil sağlık sorunu yaşayan hastaya olay yerinde müdahaleye başlamak ve stabilize edilen hastanın müdahalesini hastaneye ulaşana kadar transport süresince sürdürmektir.

14

15 Mart 2007 tarihli Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliğinde Değişiklik Yapılmasına Dair Yönetmeliğin 28. madde, a. bendinde parame-

Travma stabilizasyonu yaparak hastanın nakle hazır hale gelmesini sağlamak

7. Uygun taşıma tekniklerini bilmek ve uygulamak 8. Monitörizasyon ve defibrilasyon uygulamak 9. Kırık, çıkık ve burkulmalarda stabilizasyonu sağlamak

Paramedik Ülkemizde paramedikler Kanada modeli örnek alınarak hazırlanan müfredatla ilk defa 1993 yılında Dokuz Eylül Üniversitesi bünyesinde ön lisans düzeyinde eğitim almaya başlamışlar ve ilk öğrenciler 1995 yılında “Ambulans ve Acil Bakım Teknikeri (AABT)” ünvanıyla mezun olmuşlardır. Meslek ünvanlarının Sağlık Bakanlığı tarafından tanınmaması nedeniyle uzun yıllar boyunca özel ambulans şirketleri ve hastanelerin acil servislerinde çalışan paramedikler ilk defa 2004 yılında yapılan personel alımıyla asıl çalışma alanı olan 112 ASH’de görev almaya başlamışlardır.

Ambulans ve acil bakım teknikerleri, Bakanlıkça yapılacak düzenlemelere uygun olarak;

10. Yara kapatma ve basit kanama kontrolü yapmak 11. Acil doğum durumunda doğum eylemine yardımcı olmak

Acil Tıp Teknisyeni (ATT) Ülkemizde ilk defa 2000 yılında Sağlık Meslek Liseleri bünyesinde “Acil Tıp Teknisyeni” sıfatıyla mezun olan ATT’ler 2004 yılından bu yana aktif şekilde 112 ASH bünyesinde görev almaktadırlar. 15 Mart 2007 tarihli Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliğinde Değişiklik Yapılmasına Dair Yönetmeliğin 28. Madde, b. bendinde ATT’lerin görev yetki ve sorumlulukları aşağıdaki aşağıdaki şekilde belirlenmiştir: b.

Acil Tıp Teknisyenleri, tıbbi danışman koordinasyonu ve onayı ile Bakanlıkça yapılacak düzenlemelere uygun olarak; 1. İntravenöz girişim yapmak 2. Oksijen uygulaması yapmak

Konu 3

4. Uygun taşıma tekniklerini bilmek ve uygulamak

Hizmet içi eğitimler, Sağlık Bakanlığı tarafından belirlenen modül eğitimleri olduğu gibi güvenli ambulans sürüş teknikleri, bulaşıcı hastalıklar, KBRN, afetlerde sağlık hizmetleri, vb. güncel konular arasından da seçilmektedir.

5. Kırık, çıkık ve burkulmalarda stabilizasyonu sağlamak 6. Yara kapatma ve basit kanama kontrolü yapmak

Doktorsuz görev yapan 112 ASH ekiplerinde karşılaşılan vakaların tedavileri sırasında ihtiyaç duyulan medikal yönlendirme KKM danışman hekimleri tarafından yapılmaktadır. Sağlık Bakanlığı ve meslek örgütlerinin destekleriyle 26 Mart 2009 yılı tarihinde çıkarılan “Ambulans ve Acil Bakım Teknikerleri ile Acil Tıp Teknisyenlerinin Çalışma Usul ve Esaslarına Dair Tebliğ” doktorsuz ambulanslarda görev yapan ATT ve paramediklerin (aynı zamanda Ambulans ve Acil Bakım Teknikeri-AABT olarak anılmaktadırlar) çalışma usul ve esaslarını belirlemiş, söz konusu çalışmanın ekinde Hastane Öncesi Acil

7. Temel yaşam desteği protokollerini uygulamak 8. Temel yaşam desteği uygulaması sırasında yarı otomatik ve tam otomatik eksternal defibrilatörleri kullanmak 9. Travma stabilizasyonu yaparak hastanın nakle hazır hale gelmesini sağlamak

Eğitim ve Tıbbi Danışmanlık 112 ASH bünyesinde görev yapan personel, mezun oldukları okul dışında, kurumlarında or-

Kardiyojenik Şok (Yetişkin) ABC’yi değerlendir A T T

Aşağıdaki işaretleri değerlendir. Kooperasyonu, Hipoperfüzyonu, Takipneyi, Filiform Nabızı, Ortostatik Hipotansiyon, Bulantıyı, Susama Hissi

Oksijen desteği sağlayın. Maske ile 4-6 L/dak. Gerekirse BVM ile destekle Şok pozisyonu uygula. Kafa yaralanmasını gözet. (Hamile ise sola yatır) Sıvı yolu açın. (İVİO) Bu arada transportu geciktirmeyin

A A B T

Eğer solunum sesleri normalse, kalp atım hızı 60 ile 150 arasındaysa, sistolik basınç 90’dan fazlaysa ve şok semptomları 250 ml bolus SF sıvı verilir

respiratuar distress oluşursa (dispne, raller, hışıltı, SpO2’de düşme)

IV sıvıyı azalt

perfüzyon gelişirse sıvı vermeyi yavaşlat ve hastayı monitörize et

KKM

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

yantasyon ve hizmet içi eğitimler alarak bilgi ve becerilerini en üst düzeyde tutmaktadırlar.

3. Endotrakeal entübasyon uygulaması yapmak

perfüzyon gelişmezse veya Eğer yanıt yoksa ve kontrenpulmoner ödem nedeniyle dikasyon oluşmadıysa sıvı verilemiyorsa ve sistolik basınç 90’nın altındaysa KKM 5-20 mcg/kg/dk. IV dopamin (sistolik KB 100 olmalı)

H E R A Ş A M A D A N A K İ L

Hastayı gözlemeye devam et, KKM iletişim kurup direktifleri yerine getir

Şekil 1. ATT-Paramedik örnek müdahale akış şeması

15

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Tıbbi Yardım ve Bakım Akış Şemaları yayınlanmıştır (Şekil 1). Alanda hastaya müdahale eden ATT ve paramedikler, bu akış semaları ışığında, endikasyon ortaya çıktığından KKM danışman hekiminin onayını alarak hasta müdahalesini gerçekleştirmekte ve naklini sağlamaktadır.

Operasyon 15 Mart 2007 günü çıkarılan “Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliğinde Değişiklik Yapılmasına Dair Yönetmelik”in 6. maddesinde 112 ASH’in icra edildiği istasyonlar aşağıdaki şekilde sınıflandırılmıştır: A Tipi İstasyon: 24 saat kesintisiz sadece ambulans hizmeti verilen, ihtiyaca göre birden fazla ekip ve ambulans bulundurulan, idari ve özlük hakları bakımından başhekimliğe bağlı ve kadrolu personeli olan istasyonlardır. (A) tipi istasyonların açılış ve kapanış işlemleri Bakanlığın onayı ile gerçekleştirilir. Bu istasyonlar; a.

Ekip içerisinde hekim bulunanlar (A1) tipi istasyon,

b.

Ekip içerisinde hekim bulunmayanlar ise (A2) tipi istasyon olarak adlandırılır.

B Tipi İstasyon: Birinci, ikinci ve üçüncü basamak resmi sağlık kurum ve kuruluşları ile entegre olarak kesintisiz ambulans ve acil servis hizmeti verilen, kadrosu ve özlük hakları bakımından bünyesinde bulunduğu kuruma, ambulans hizmeti bakımından merkeze bağlı olan, ekip içerisinde hekim bulunan istasyonlardır. Bu istasyonlar;

16

a.

Hastane acil servisi ile entegre olanlar (B1) tipi istasyon,

b.

Birinci basamak sağlık kuruluşları ile entegre olanlar ise (B2) tipi istasyon olarak adlandırılır.

C Tipi İstasyon: İhtiyaca göre günün belirlenen saatlerinde sadece ambulans hizmeti verilen, idari ve özlük hakları bakımından başhekimliğe bağlı acil sağlık istasyonlarıdır.

112 ASH personeli genel sağlık sorunları, travmalar, yangın, endüstriyel kazalar, çoklu yaralanmalar gibi olgulara müdahale ettikleri gibi hastaneler arası ya da hastane-ev arasında hasta nakli, arama-kurtarma operasyonları, kitlesel organizasyonlarda (maç, konser, vb.) olay yerinde önlem için bekleme, devlet büyüklerine konvoy içerisinde eskortluk, polis ve jandarmanın gerçekleştirdiği bazı operasyonlara destek verme şeklinde de görevlerini icra etmektedir. Hastane öncesi ASH’nde günlük operasyonlar istasyon olarak belirlenen noktalardan vakalara yapılan çıkışlarla gerçekleşmektedir. Genellikle 24 saatlik nöbetler şeklinde çalışan personel kendilerine telsiz ya da telefon ile iletilen acil çağrıya en fazla 1 dakika içerisinde çıkış yapmayı hedefleyerek çalışmaktadır. Zaman zaman pik saatlerde yoğun bölgelere destek olmak ya da başka ambulansların göreve çıkması nedeniyle boşalan bölgeleri daha iyi kapsamak için il içerisinde ambulanslar KKM talimatıyla bir noktadan diğerine kaydırılabilir ya da nöbet boyunca mobil olarak hareket edebilirler. Bu tür dinamik konumlandırmalarda görev bölgesinin en iyi şekilde doldurulması ve olası acil vakalara en hızlı şekilde yanıt verilebilmesi hedeflenmektedir. Tipik bir 112 vakası: •

Çağrıya hazırlık

•

Çağrıyı alma

•

Çıkış yapma

•

Olay yerine ulaşma

•

Hastanın yanına ulaşma

•

Tıbbi değerlendirme ve müdahale

•

Hastaneye nakil

•

Hasta bakımının hastane personeline devredilmesi

•

Hastaneden ayrılış

•

İstasyona dönüş ve çağrıyı sonlandırma aşamalarından oluşmaktadır.

Ekipler çağrıya hazırlık aşamasında ambulans ekipmanlarının günlük ve haftalık kontrollerini yapar ve her an çalışır durumda olduğundan emin olurlar. Bu aşamada ambulansın mekanik bakımı ve çalışmaya uygunluğu da kontrol edilir.

Konu 3

Her vaka sonrasında ambulansın temizliği ve malzeme stoklanması yapılır. Ambulanslarda hasta kabini ve kullanılan sağlık malzemelerini rutin temizliği her kullanımdan sonra gerçekleştirilir. Bununla birlikte haftalık kontroller sırasında kapsamlı temizlik yapılır. Gerçekleştirdiği görevler sırasında 112 ASH personeli detaylı hasta bakım formu doldurarak hasta hakkındaki demografik bilgileri, klinik bulguları ve diğer medikal uygulamaları detaylı olarak kayıt altına alır. Bu bilgiler hastanın teslim edildiği sağlık kuruluşu ile paylaşılır. Çağrı tamamlandıktan sonra yine bu bilgiler 112 KKM Veri Hazırlama birimine aktarılarak sistem içerisinde dijital ortamda bilginin değerlendirilmesi ve saklanması sağlanır. 112 ASH çalışanları rutin görevlerinin yanı sıra Ulusal Medikal Kurtarma Ekipleri (UMKE), Kimyasal-Biyolojik-Radyasyon-Nükleer (KBRN) müdahale ekipleri, bisiklet ve motosikletli müdahale ekipleri olarak farklı birimlerde eğitimlere katılabilir ve görev alabilirler.

Araçlar ve Donanımlar Sağlık Bakanlığı 7 Aralık 2006 tarihli Ambulanslar ve Acil Sağlık Araçları ile Ambulans Hizmetleri Yönetmeliği kapsamında ambulans olarak kullanılabilecek araçların standartlarını belirlemiştir. Bu sistemde kara ambulansları nakil ambulansı, acil yardım ambulansı ve yoğun bakım ambulansı olarak üç kategoriye ayrılmış ve her bir kategorideki ambulans için bulundurulması gereken asgari malzeme ve ilaç listesini belirlemiştir. (Bkz. Tablo 1 ve 2) Kara ambulanslarının dışında ülkemizde hava ambulansları, deniz ambulansları, özel dona-

nımlı kar ambulansları ve motosikletli müdahale timleri 112 ASH bünyesinde görev yapmaktadır. Genellikle özel ambulans ve havacılık firmaları tarafından çoğunlukla özel sağlık sigortası hastaların naklinde helikopter ve uçaklardan oluşan hava ambulansları kullanılmaktaydı. Ancak kamu eliyle ücretsiz olarak sunulan ve tamamen acil vakalara yönelik olarak hizmet veren helikopter ambulanslar ilk defa 28 Ekim 2008 tarihinde görev yapmaya başlamışlardır. Helikopterlerin yanı sıra Sağlık Bakanlığı bünyesinde uçak ambulanslar ilk defa 6 Nisan 2010 tarihinde görev yapamaya başlamışlar, bu katkı ile hava ambulans ağı güçlenmiş, yurtiçi ve yurtdışından uzak mesafelerden hasta nakli etkili bir şekilde gerçekleştirme kapasitesine erişilmiştir. Ülkemizde 2012 yılı itibariyle 17 helikopter ambulans ve 5 uçak ambulans, kamu hizmeti kapsamında acil sağlık hizmetlerine katkı sunmaktadır. Hava ambulanslarının işletilmesi Sağlık Bakanlığı’nın belirlediği mevzuata göre gerçekleştirilmektedir.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

112 ASH personeli vakaya müdahale aşamalarında 112 KKM ile telsiz ya da telefon haberleşmesini sürdürür, çağrı ile ilgili bilgileri ve kendi hareket aşamalarını düzenli olarak danışman hekimlere bildirir. Eğer gerekliyse olay yerinde triaj yapılması, destek ekiplerin istenmesi (daha fazla ambulans, itfaiye ve kolluk kuvvetleri, vb.) ve ilk aşamada olay yeri yönetiminin gerçekleştirilmesi vakaya ilk ulaşan ekibin sorumluluğundadır.

Günümüzde havadan hasta nakli genellikle uçak ya da helikopter ambulanslar kullanılarak gerçekleştirilir. Her iki ulaşım aracının da kendine göre üstünlük ve dezavantajları vardır. Helikopter ambulanslar daha kısa mesafeli (genellikle 250 km’ye kadar) taşımalarda kullanılır. İniş yapabilecekleri alanlar uçaklara göre daha fazladır, ancak titreşim ve gürültü hasta bakımını etkileyebilir, çalışma alanı dardır ve her türlü hava koşulunda uçma imkanı yoktur. Uçak ambulanslar daha uzun mesafeli taşımalarda etkinlikle kullanılabilirler. Çalışma alanı daha geniş, gürültü ve titreşim düzeyi ise daha azdır. Ancak uçakların kalkış ve inişler için ihtiyaç duydukları pistler her bölgeden kolaylıkla hasta nakli sağlamalarının önündeki engeldir.(5) Helikopter ambulanslarla gerçekleştirilen çalışmalar olay yerinden doğrudan hastanın alınması (birincil taşıma) ya da hastanede stabilizasyonu yapılmış hastaların bir başka sağlık kuruluşuna nakli (ikincil taşıma) şeklinde gerçekleşir. Uçaklar ise çoğunlukla sekonder taşıma amacıyla kullanılırlar.

17

Tablo 1. Ambulansta bulundurulacak asgari tıbbi cihaz, araç-gereç ve malzemelerin nitelik ve miktarları

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım 18

Ambulans Tipine Göre Sayı

Sıra No

Tıbbi Cihaz, Araç- Gereç Ve Malzemelerin Adı

1

Hasta Nakil

Acil Yardım

Yoğun Bakım

Ana sedye

1

1

1

2

Kombinasyon sedye

1

1

1

3

Vakum sedye

-

1

1

4

Faraş sedye

-

1

1

5

Sırt tahtası

1

1

1

6

Traksiyon atel seti

-

1

1

7

Asgari 6 değişik parçalı şişme atel seti

1

1

1

8

Boyunluk Seti

1

1

1

9

KED kurtarma yeleği

-

1

1

10

Sabit oksijen tüpü ve prizi

1

1

1

11

Portatif oksijen tüpü

1

1

1

12

Transport ventilatör cihazı (erişkin ve pediatrik kullanımına uygun basınca [10-50 cmH2O] ayarlanabilir, PEEP valfi bulunan)

-

1

1

13

Sabit vakum aspiratörü

1

1

1

14

Portatif aspiratör

1

1

1

15

Sabit tansiyon aleti (Steteskoplu)

1

1

1

16

Portatif tansiyon aleti (Steteskoplu)

1

1

1

17

Oksimetre

-

1

1

18

Termometre

1

1

1

19

Diagnostik set (otoskop, oftalmoskop, rinoskop)

1

1

1

20

Serum askısı

2

2

4

21

Enjektör pompası

-

1

1

22

Defibrilatör (Monitörlü)

-

1

1

23

Canlandırma ünitesi (Balon valf maske seti, laringoskop seti, portatif oksijen tüpü, entübasyon tüpleri, havayolu tüpü, oro/nazofaringeal kanüller, kolorimetrik cihaz)

-

1

1

24

Isı izolasyonlu kap

-

1

1

25

Oksijen maskesi ve nazal kateterler (set)

1

1

2

26

Aspirasyon kateterleri (3 farklı boyda)

1

1

2

27

Muhtelif boyda idrar sondası ve torbası

1

1

2 15

28

Muhtelif ölçüde enjektör

10

10

29

Toraks drenaj kiti

-

-

1

30

Ölçekli infüzyon cihazı

-

-

1

31

Perikardiyal delme kiti

-

-

1

32

Merkezi (santral) ven sondası (kateteri)

-

-

1

33

Harici kalp atışı düzenleyici (eksternal pace maker) özelliği olan defibrilatör

-

-

1

34

Acil doğum seti

-

1

1

35

Yanık seti (Alüminyum yanık battaniyesi, yanık sargısı ve kompresler veya yanık jeli)

-

1

1

Konu 3 Temel tıbbi malzeme çantası (yüzük kesme makası, turnike, steril spanç, kompres, kanama durdurucu materyal, sargı bezi, elastik bandaj ve plaster içermeli)

1

1

1

37

Serum seti ve kelebek set ile intraketler

5

5

10

38

Personel görev kıyafeti (Yansıtıcılı)

2

2

2

39

Cenaze torbası

2

2

2

Tablo 2. Ambulanslarda bulundurulacak ilaç ve serumlar Sıra No

Serum ve İlaçlar

Ambulans Tipine Göre Sayı Hasta Nakil

Acil Yardım

Yoğun Bakım

1

Adrenalin Amp 1 mg

5

10

10

2

Aminocardol Amp

1

4

4

3

Lidokain %2 Amp

1

5

5

4

Atropin Amp 0.5 mg

5

10

10

5

Antihistaminik Amp

2

4

4

6

Beta Bloker Amp

2

2

7

Spazmolitik Amp

1

4

4

8

Calcıum Amp.

1

3

3

9

Cıtanest Flk® (Prilokain)

1

1

1

10

Kortikosteroid Amp

5

10

10

11

Diazepam Amp

2

5

5

12

Diltiazem 25 mg Amp

2

2

13

Dopamin 40 Amp

2

2

14

Dormicum 5 mg Amp

1

1

15

Antiemetik Amp

2

2

16

Antiepileptik Amp

2

2

17

Etil klorid Sprey

1

1

18

İsoptin Amp

2

2

19

Jetokain Amp

2

2

20

Lasiks Amp (Furosemid)

5

5

21

Amiadaron Amp

2

2

22

Analjezik Amp.

5

10

10

23

NaHC03 Amp

5

10

10

24

Naloksan Amp

1

1

25

Nitroderm TTS 5 mg ve 10 mg

2 adet

2 adet

26

H2 Bloker Amp

4

4

27

Serum Fizyolojik Amp

28

İnhaler veya Nebul (Salbutamol)

1

1

2 5

10

10

1 İnhaler 3 Nebul

1 İnhaler 6 Nebul

1 İnhaler 6 Nebul

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

36

19

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

29

Anestezik Pomad

1

2

2

30

Antimikrobial Pomad

1

2

2

31

Silverdin Pomad

1

2

2

32

Asetilsalisilik Asit tb

5

10

10

33

Aktif Kömür

1

2

2

34

İsordil 5 mg. tb

1

1

1

35

Kaptoril Tb. 25 mg.

1

1

1

36

%20 Dekstrose 500 cc.

1

3

3

37

İsolyte 500 cc.

5

5

5

38

İsolyte P 500 cc.

5

5

5

39

İsolyte S 500 cc.

5

5

5

40

İzotonik 500 cc.

5

5

5

41

Mannitol 500 cc.

2

2

2

42

Ringer Laktat 500 cc.

2

5

5

43

Magnezyum Sülfat

2

5

5

44

Flumazenil

1

2

2

45

Parasetamol tb

10

10

10

Resim 2. Bir kara ambulansının iç donanımı. (EMS mobil sistemler arşivi)

20

Helikopter ambulansların donanımları kara ambulansı donanımlarına benzese de bazı temel farklılıklar söz konusudur. Helikopter ambulansların tamamı birer yoğun bakım transportu aracı olarak düşünülüp uygun tıbbi cihazlarla donatılmalıdır. Uçuş sırasında kullanılacak tıbbi cihazların (kardiyak monitör/defibrilatör, mekanik ventilatör, infüzyon pompası, vb.) yüksek irtifadan, ısı değişkliklerinden, titreşim ve sarsıntıdan etkilenmemesi, kullanım sırasında helikopterin elektronik yönlendirme, haberleşme ve navigasyon sistemleriyle uyum içinde çalışması gereklidir.(6)

Helikopter ambulansların belirli hasta alt grupları için sağ kalımı arttırdıkları kaynaklarda gösterilmiştir.(7-9) Kritik travma hastaları, zamana bağlı terapilerine hızla başlaması gereken akut miyokart enfarktüsü ve strok hastaları uzak bölgelerden gerçekleştirilecek hızlı transporttan en çok faydayı gören hasta grupları arasındadır. Bunlarla birlikte küvözle nakli gereken yeni doğanlar, riskli gebeler (doğum komplikasyonları gelişmemiş), yanıklar bu hizmetten fayda görecek hasta popülasyonu arasındadır. Havadan transportun sakıncalı olduğu durumlar da bulunmaktadır. Örneğin kontamine hastalar, bulaşıcı hastalığı olan hastalar ve CPR endikasyonu bulunan hastalar bu grupta sayılabilir. Hangi hastaların havadan naklinin talep edilebileceği, hangi hastalarda hastaların nakledilmesinin sakıncalı olduğu konusunda Sağlık Bakanlığı’nın 2008 yılı içerisinde yayınladığı “Ambulans Hava Aracı İşletilmesine Dair Esaslar” yol gösterici olmaktadır. Buna göre: Anatomik ve Fizyolojik Bulgular •

Ambulans helikopter görevlendirilmesi için gerekli olan anatomik ve fizyolojik bulgular

Konu 3 Bilinç kapalı veya bilinç durumu giderek bozuluyor ise,

•

Sistolik kan basıncı 90 mmHg’nın altında ise, çocuk için yaşa uygun kan basıncı değerlerinin altında veya kapilar dolum süresi 3 sn’den uzun ise,

•

Radyoaktif madde bulaşmış hastalar

•

Davranış bozukluğu ve şiddete başvurabilecek psikiyatrik hastalar

•

Ölümü kesinleşmiş hastalar

•

Durumu stabil olan hastalar

•

Hava yolu yerine kara yoluyla taşımanın hastanın hayatı, organ veya uzuv kaybı açısından risk taşımayacağı durumlar.

•

Solunum hızı dakikada 10 defadan az ya da 30 defadan çok ise, çocuk için yaşa uygun solunum değerlerinin üzerinde veya altında ise,

•

Glasgow koma skoru yetişkinde 10’un çocukta 12’nin altında ise,

•

Solunum arresti veya apne varsa,

•

Travma skoru erişkinde 12’nin çocuklarda pediatrik travma skoru 8’in altında ise,

Aşağıda belirtilen hastalıklarda belirlenen tıbbi kısıtlamalar dikkate alınarak uçakla nakillere karar verilmelidir;

•

Göğüs, karın, baş, boyun ya da kasıklarda açık yaralanma varsa,

a. Kesin Kontrendikasyonlar

•

İlerleyici şoka götüren kırıklar varsa (2 ya da daha fazla uzun kemik kırığı veya pelvis kırığı)

•

Yelken Göğüs

•

Uzuvlarda kopma (parmaklar hariç)

• •

•

Ambulans Uçak Görevlendirmesindeki Tıbbi Kısıtlamalar

•

Pnömotoraks, pnömomediastinum veya tedavi edilmemiş (su altı tüp drenajı uygulanmamış) şüpheli pnömotoraks

•

Nörolojik bulgu veren spinal yaralanma

Kısa süre içinde geçirilmiş batın ameliyatı (en az 24 saat)

•

Pnömokranium

Şoka neden olabilecek yanık (vücut alanının yüzde 20 sinden fazla 2. ve 3. derece veya yüz boyun el ayak genital bölgede)

•

Gazlı gangren

•

Ciddi klostrofobi

•

İleus (nazogastrik veya orogastrik tüp ile etkili bir şekilde drene edilemeyen)

•

Bilinen aktif tüberküloz veya SARS

•

Saldırgan davranış (kimyasal maddelerle yeterli kontrolün sağlanmadığı durumlar)

Solunum yolu yanığı inhalasyon veya kimyasal yanık varsa ve hayati tehlike oluşturuyorsa

•

Suda boğulmalar

•

Çoklu travmalı hastalardan 12 yaş altı 55 yaş üstü ve hamile olanlar

b. Göreceli Kontrendikasyonlar

•

Fibrinolitik tedavi gerektiren vasküler olaylar

•

•

Akut koroner sendrom

•

Riskli doğum

Deniz seviyesinde hipoksik olup inspire edilen oksijen oranı artırılmasına rağmen hipoksisi düzelmeyen hastalar

•

KKM’nin uygun göreceği diğer durumlar

•

Su altına dalış

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

•

c. Dikkat edilmesi gereken durumlar:

Hava Ambulansı ile hasta naklinin uygun olmadığı durumlar

•

Bilinç değişikliği olan hastalar

•

Solunum yetmezliği

•

Hastanın sağlığı açısından uçuşuna engel oluşturan durumlar,

•

Kalp yetmezliği

•

Hava ambulansın inmesine uygun alan bulunmayan veya güvenlik gibi nedenlerden dolayı izin verilmeyen yerler için gelen çağrılar,

•

Vücut boşluklarında gaz sıkışması

•

Belirgin düzeyde hemoglobin düşüklüğü

•

Orak hücreli anemi

21

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

•

Psikiyatrik bozukluk

•

İnfeksiyon hastlalıkları

•

Ciddi yanıklar

•

Ödemli dokulara uygulanan sirküler alçılar (kesilebilir veya atele alınabilir)

•

Entübe hastalar (entübasyon tüpünün kafının şişirildiği hacim bakımından)

•

Hipotermi

•

Yenidoğanlar (özellikle ilk 48 saat) ve düşük doğum ağırlıklı prematür infantlar.

gelişebilecek ihtiyaçlarına göre girişimlerinin yapılmış olarak helikoptere yüklenmeleri gerekmektedir. Deniz ambulansları, özellikle İstanbul ve Çanakkale illerindeki adalarda yaşayanlara hizmet vermek üzere, Sahil Hudutlar Genel Müdürlüğü bünyesinde görev yapan ambulanslardır. Acil müdahale ambulansı donanımına sahip olan bu araçlarla acil sağlık hizmeti alması gereken hastalara hızla ulaşılmakta ve hastaneye nakil aşamasında ilk tedavilerine başlanmaktadır. Önümüzdeki dönemde deniz ambulanslarının sayısı ve görev yerlerinin arttırılması planlanmaktadır. Kar paletli ambulanslar özellikle Doğu Anadolu bölgesinde, kış aylarında yolları karla kapanan bölgelerdeki hastalara ulaşabilmek ve gerekli tedavilerini sağlayarak hastaları uygun sağlık merkezlerine nakletmek için tasarlanmışlardır.

Resim 3. Hava ambulans helikopterine hasta yüklenirken (Koçoğlu hava ambulans arşivi)

Hava ambulanslarında görev yapacak medikal personelin yoğun bakım tıbbı, acil tıp ve tıbbi nakil alanında bilgi ve deneyimli olması gerekmektedir. Sistemin oturduğu gelişmiş ülkelerde helikopter ve uçak ambulansla gerçekleştirilen nakiller esnasında analjezi ve sedasyon, hızlı seri entübasyon, toraks tüpü konulması, FAST ultrason değerlendirmesi, invaziv hemodinamik monitorizasyon, mekanik ventilasyon, arteryel kan gazı alınması ve analizi (portatif analiz cihazları ile), kan ve kan ürünleri transfüzyonu, trombolitik ajanların kullanılması gibi ileri düzey uygulamaların yapıldığını görmekteyiz.

22

Helikopter ambulans içerisinde çalışma alanı kara ambulansına oranla oldukça kısıtlıdır. Gerek alan kısıtlılığı, gerekse sağlık personelinin emniyet kemerleri ile bağlı olma zorunluluğu hastalara nakil sırasında aktif şekilde müdahale edebilme şansını azaltmaktadır. Bu nedenle hastaların uçuş başlamadan önce mevcut ya da

Resim 4. Kar paletli ambulans (EMS mobil sistem arşivinden alışmıştır.)

Motosikletli müdahale ekipleri özellikle büyük şehirlerde, şehir merkezinde trafik yoğunluğu ve dar sokaklar nedeniyle ulaşılması zaman alan bölgelerde hastalara hızla ulaşabilmek ve nakli sağlayacak ambulans gelene kadar gerekli acil sağlık müdahalelerini gerçekleştirmek üzere planlanmış ekiplerdir. Motosikletli müdahale ekipleri yanlarında otomatik eksternal defibrilatör, acil müdahale çantası içerisinde gerekli acil ilaçlar, ET entübasyon setleri, travma bakım malzemeleri gibi malzeme ve ekipmanları araçlarının üzerindeki çantalarda taşımaktadırlar.

Konu 3 Hastane Öncesi AS ve Şiddet

Hizmet Kalitesi ve Sürekli İyileştirme Hastane öncesi ASH sistemini oluşturan öğelerin her birinde üst düzeyde hizmet sunabilmek ve bu hizmet düzeyini sürekli kılabilmek için uygun kalite yönetim modellerinin seçilmesi ve uygulamaya konulması gereklidir. Bu amaçla Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü bünyesinde çalışmalarını gerçekleştiren Sağlıkta Kalite ve Akreditasyon Daire Başkanlığı tarafından “112 Hizmet Kalite Standartları” yayınlanmıştır. Söz konusu standartlar yönetim ve istasyon hizmetleri olarak iki ana bölümde 112 AHS birimlerinin erişmesi gereken kalite standartlarını ortaya koyarken, ambulans operasyonları alanında 4 anahtar performans indikatörü belirlemiştir (Tablo 3). Bu standartlara uyum, standartları yayınlayan Daire Başkanlığı tarafından dönem dönem yapılan denetimlerle incelenmekte, gerekli görüldüğünde revizyonlar gerçekleştirilmektedir.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

Resim 5. Motosikletli müdahale ekipleri. (İzmir 112 arşivinden alınmıştır)

Sağlık ortamında hekime ve sağlık çalıșanlarına yönelik șiddet olgularında son yıllarda artış gözlemlenmektedir. Sağlık kurumunda çalıșmak, diğer iș yerlerine göre șiddete uğrama yönünden daha risklidir.(10) 112 ASH personeli, çalışma koşulları gereği bu şiddete daha çok maruz kalabilmektedir. Kontrol edilemeyen ve risk faktörleri azaltılamayan, güvenlik personeli ve fiziki korunaklardan mahrum hastane dışı ortamda hasta müdahalesi, doğası gereği psikolojik açıdan yıpranmış ve stres altında bulunan hasta ve hasta yakınları ile iletişim içerisinde olma zorunluluğu 112 ASH çalışanlarının şiddete maruz kalma riskini daha da arttırmaktadır. Sözlü ve fiziki olarak gerçekleşebilen bu şiddet olgularına karşı 112 ASH çalışanlarının etkin iletişim becerileri, bölge güvenliğini değerlendirme ve şiddet davranışı ile baş etme becerileri edinmeleri gereklidir. Ülkemiz koşullarında gözlemlenen bir başka durum ise sağlık çalışanlarını maruz kaldıkları şiddet olgularının pek azının rapor edilmesidir. Artan şiddet olaylarına yönelik olarak Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü tarafından 14 Mayıs 2012 tarihinde “Çalışan Güvenliği Genelgesi” (2012/23) yayınlanmıştır.(11) Genelge kapsamında sağlık personeline yönelik şiddet eylemlerinin önlenmesi ve azaltılması hususunda uygulanacak önlemler aktarılmış, bu kapsamda sağlık personelini maruz kalacağı şiddet olgularını rapor edebileceği ve yasal prosedürü başlatabileceği adımlar açıklanmıştır. Henüz oldukça güncel olan bu uygulamanın sağlık çalışanlarının maruz kaldığı şiddet olgularının azaltılmasına yönelik etkileri gelecekte yapılacak çalışmalarla değerlendirilebilecektir.

23

Tablo 3. 112 Hizmet kalite standartları

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

112 Hizmet Kalite Sstandartları A. Yönetim Hizmetleri Kalite yönetim birimi bulunmalıdır. Kalite yönetim direktörü belirlenmelidir. Kalite yönetim biriminin çalışma ofisi olmalıdır. Kalite yönetim birimi; • 112 HKS çerçevesinde yürütülen çalışmaların koordinasyonunu sağlamalı, • Bölüm hedeflerine yönelik, bölüm tarafından yapılan analiz sonuçlarını değerlendirmeli, • Öz değerlendirmeleri yönetmeli, • 112 HKS çerçevesinde hazırlanan; • Yazılı düzenlemeleri kontrol etmeli, • Yazılı düzenlemelerin revizyonunu takip etmeli, • Hizmet sunumuna yönelik istatistikî bilgileri değerlendirmelidir. 112 HKS’ye ilişkin öz değerlendirme yapılmalıdır. Her dönem en az bir öz değerlendirme yapılmalıdır. • Öz değerlendirme kalite yönetim biriminin yönetiminde yapılmalı, • Öz değerlendirme tüm 112 HKS bölümlerini kapsamalı, • Öz değerlendirme planı hazırlanmalı, • Öz değerlendirme takvimi hazırlanmalı, • Öz değerlendirme ile ilgili ekip/ekipler belirlenmeli, • Öz değerlendirme takvimi bölümlere önceden bildirilmelidir. Öz değerlendirme sonucunda tespit edilen uygunsuzluklar kalite yönetim birimi tarafından üst yönetime rapor edilmelidir. 112 Üst yönetimi, hizmet sunumuna yönelik tüm bölüm sorumluları ile değerlendirme toplantıları yapmalıdır. Bölüm bazında belirlenen hedefler ve öz değerlendirme sonuçları değerlendirilmelidir. Değerlendirme toplantıları her dönem için en az bir kez yapılmalıdır. 112 HKS kapsamında yer alan yazılı düzenlemelere yönelik düzenleme bulunmalıdır. Yazılı düzenlemelerin formatı belirlenmeli, • Yazılı düzenlemeler belirlenmiş bir kodlama sistemine göre tanımlanmalı, • Yazılı düzenlemenin adı, • Yürürlük tarihi, • Revizyon numarası ve revizyon tarihi bulunmalıdır.

Yazılı düzenlemeler hazırlanmalıdır. Yazılı düzenlemeler güncel olmalı, Bir önceki versiyon uygulamadan kaldırılmalıdır. Yazılı düzenlemeler kalite yönetim direktörü tarafından kontrol edilmelidir. Yazılı düzenlemeler üst yönetim tarafından onaylanmalıdır. Yazılı düzenlemeler intranet ortamında ve/veya basılı kontrollü kopya olarak yayınlanmalı, Yazılı düzenlemelere ilgili bölüm tarafından ulaşılabilmeli, Basılı kontrollü kopyalar asılmamalıdır. Dış kaynaklı belgeler yönelik düzenleme yapılmalıdır. Dış kaynaklı belgeler belirlenmelidir. Dış kaynaklı dokümanlar güncel olmalı, • Güncelliğin nasıl sağlanacağı belirlenmelidir. Panolara asılan belgelere yönelik düzenleme yapılmalıdır. Panolar için alanlar belirlenmelidir. Panolara asılabilecek dokümanlar tanımlanmalı,

•

24

•

Tanımlanan belgeler belirlenen alanlar dışına asılmamalı,

Panolar ve asılı belgeler görüntü kirliliği oluşturmayacak şekilde düzenlenmelidir.

Konu 3

Çalışan güvenliği komitesi bulunmalıdır. Çalışan Güvenliği Komitesinde; • Bir hekim, bir sağlık personeli (ATT, sağlık memuru, hemşire), psikolog ve kalite yönetim direktörü yer almalıdır. Komitenin görev tanımı asgari; • Çalışan personelin zarar görme risklerinin azaltılması, • Fiziksel şiddete maruz kalınma risklerinin azaltılması, • Kesici delici alet yaralanma risklerinin azaltılması, • Kan ve vücut sıvılarıyla bulaşma risklerinin azaltılması, • Sağlık taramalarının yapılması konularını kapsamalıdır. Düzenli aralıklarla toplanmalıdır. Gerektiğinde düzeltici-önleyici faaliyetleri başlatılmalıdır.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

Dokümanların asılma kuralları belirlenmeli, • Yayınlanacak dokümanlara nasıl onay verileceği, • Dokümanların ne kadar süre asılı kalacağı belirlenmelidir.

Çalışanlara konu ile ilgili eğitim düzenlenmelidir. 112 çalışanlarına eğitim verilmelidir. Bu eğitimler asgari; • 112 Hizmet kalite standartları eğitimini, • Hizmet içi eğitimleri, • Uyum eğitimlerini kapsamalıdır. Güvenlik raporlama sistemine yönelik düzenleme yapılmalıdır. Güvenlik raporlama sistemi kurulmalı, • Olay bildirimleri kalite yönetim birimine yapılmalı, • Olay bildirimi ile ilgili kök neden analizi yapılmalı, • Düzeltici önleyici faaliyet başlatılmalı, • Olay bildirimi sonucunda yapılan analiz ve başlatılan faaliyetlere ilişkin veriler üst yönetime sunulmalıdır. Bildirimi yapılacak olaylar asgari; • İlaç güvenliği, • Hastaların düşmesi, • Ambulans içi yaralanmaları, • Kesici-delici alet yaralanmaları, • Kan ve vücut sıvıları ile temas konularını kapsamalıdır. Güvenlik raporlama sistemine yönelik eğitimler verilmelidir. İlaç yönetimine yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır. Yazılı düzenleme; • İlaç ve malzemelerin teminini, • Yeşil ve kırmızı reçeteye tabi ilaçların yönetimini, • İlaç hataları ve istenmeyen reaksiyon geliştiğinde yapılacakları, • İlaç ve malzemenin saklama koşullarını kapsamalıdır. Çalışanların sağlık taramaları yapılmalıdır. Sağlık tarama programı hazırlanmalıdır. Sağlık tarama sonuçları, ilgili uzmanlar tarafından değerlendirilmelidir. Çalışanlar sonuçları hakkında bilgilendirilmeli, • Sağlık taraması sonuçlarına ilişkin bilgi güvenliği sağlanmalıdır. Çalışanlara yönelik uyum eğitimleri düzenlenmelidir.

25

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Göreve yeni başlayan her çalışana; • Genel uyum eğitimi, • Bölüm uyum eğitimi verilmelidir. Uyum eğitim sorumlu/sorumluları belirlenmelidir. Uyum eğitimleri için rehber hazırlanmalı, • Rehber, meslek bazında hazırlanmalıdır. Tıbbi cihazların yönetimine yönelik düzenleme yapılmalıdır. Tıbbi cihaz yönetiminden sorumlu bir ekip bulunmalıdır. Tıbbi cihazların bölüm bazında envanteri bulunmalıdır. Tıbbi cihazların bakım, onarım, ölçme, ayar ve kalibrasyonlarına yönelik plan bulunmalı, • Plan dahilinde cihazların ölçme, ayar ve kalibrasyonları yapılmalıdır. Kalibrasyonu yapılan cihazların kalibrasyon etiketi bulunmalıdır. Etikette; • Kalibrasyonu yapan firmanın adı, • Kalibrasyon tarihi, • Geçerlilik süresi, • Sertifika numarası bulunmalıdır. Çalışanların görüşleri alınmalı ve değerlendirilmelidir. Çalışanların görüşlerini bildirmelerine yönelik düzenlemeler yapılmalıdır. Çalışanların görüşleri değerlendirilmeli, • Değerlendirmelerde, kalite yönetim direktörü, çalışan güvenliği komitesinden bir temsilci ve üst yönetimden bir kişi yer almalı, • Görüşler her ay değerlendirilmeli, • Gerektiğinde iyileştirme faaliyeti başlatılmalıdır. El hijyenini sağlamaya yönelik eğitim programı hazırlanmalıdır. Yılda en az bir kez çalışanlara eğitim verilmeldir. El hijyeni eğitimi; • El temizliği önemi, • El temizliğinin endikasyonları, • El temizliği sağlama yöntemleri, • Eldiven kullanımı ile ilgili kuralları, • El antiseptikleri ile ilgili genel bilgileri, • Alkol bazlı el antiseptikleri ile ilgili alınması gereken güvenlik önlemleri konularını kapsamalıdır. Hasta eşyalarının korunmasına yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır. Yazılı düzenleme hastaya ait eşyaların; • Toplanmasını, • Muhafaza edilmesini, • Teslim edilmesini kapsamalıdır. Hasta ve yakınlarının bilgilendirilmesine yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır. Yazılı düzenleme; • Yerinde yapılan müdahaleleri, • Transferi, • Ölüm durumunda yapılması gereken bilgilendirmeyi kapsamalıdır. Acil durum ve afet planı oluşturulmalıdır. Plan; • İşbirliği yapılacak kurumların imkânı, kapasitesi ve yapılacak işbirliğinin esaslarını belirlemeli, • İlin özgün koşullarına, coğrafi konumuna ve kapasitesine göre hazırlanmalıdır.

26

Acil çıkışlara yönelik düzenleme bulunmalıdır.

Konu 3

Acil çıkışlara yönelik düzenleme yapılmalı, • Acil çıkışlarda herhangi bir engel bulunmamalı, • Acil çıkış merdivenlerinde elektrik kesildiğinde devreye giren acil aydınlatma lambaları bulunmalıdır. Yedek ambulanslara yönelik düzenleme yapılmalıdır. Yedek ambulansların planlaması yapılmalıdır. Yedek ambulansların bakımı ve kontrolleri yapılmalıdır. Yangın söndürücülerine yönelik düzenleme yapılmalıdır. Yangın söndürücüler sabitlenmiş bir şekilde bulunmalıdır. Yangın söndürme tüplerinin; • Kontrolü yapılmalı, • Genel bakımları yapılmalı, • Toz değişimi yapılmalıdır.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

Acil çıkış levhaları bulunmalı, • Acil çıkış levhaları, karanlıkta görülebilecek özellikte olmalı, • Levhalar, çıkışlara ulaştıracak şekilde yerleştirilmeli, • Diğer işaret ve levhalar çıkış levhalarının görülmesini engellememelidir.

Yangın dolabı içindeki ekipman çalışır durumda olmalı, • Yangın hortumu hasarsız olmalı, • Yangın hortumu çekildiğinde kolayca gelmeli, • Vanalar kolayca açılmalı, • Yangın söndürücüleri ve hortumlarının kullanımına yönelik uygulamalı eğitim verilmelidir. Personel bilgi dosyası bulunmalıdır. Bilgi dosyasında çalışanların; • İletişim bilgileri, • Çalıştığı bölümler, • Aldığı eğitimler bulunmalı ve güncel olmalıdır. Başhekimlik, KKM ve İstasyonlar arası iletişim sistemi kurulmalıdır. 24 saat ulaşılabilen direkt telefon, telsiz ve cep telefonu araçlarından en az ikisi olmalıdır. Telsiz ve telefonların yedekleri bulunmalıdır. KKM’ de tüm 112 personelinin iletişim bilgileri bulunmalıdır. KKM’ ye gelen tüm acil sağlık çağrıları kayıt altına alınmalıdır. Bölümlere yönelik değerlendirme turu yapılmalıdır. En az 3 ayda bir yapılmalıdır. Fiziksel durum ve işleyiş ile ilgili aksaklıklar tespit edilmeli, Tespit edilen aksaklıklara yönelik düzeltici önleyici faaliyet başlatılmalıdır. Vaka nakli için yazılı bir düzenleme bulunmalıdır. Yazılı düzenleme; • Vakanın nakil kurallarını, • Naklin tıbben gerekli olmadığı durumlarda yapılacak işlemleri, • Vakanın sağlık kurum ve kuruluşuna teslim kurallarını kapsamalıdır. Hastanelerden gönderilen bilgilerin alınmasına yönelik düzenleme bulunmalıdır. Hastanelerden gönderilen, • Acil servis, yoğun bakım, klinik/servis bazında; • Boş yatak, • Boş küvöz, • Boş ventilatör sayısı Mevcut uzmanlık dallarına ait bilgilerin alınmasına yönelik bir sistem kurulmalıdır. Bilgiler gün içerisinde kesintisiz alınmalıdır.

27

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Mevcut uzmanlık dallarına ait bilgilerin alınmasına yönelik bir sistem kurulmalıdır. Bilgiler gün içerisinde kesintisiz alınmalıdır. •

Kesinti olması halinde hastane verilerinin hangi şekilde alınacağı konusunda bir düzenleme olmalıdır.

Toplumun bilgilendirilmesine yönelik düzenleme bulunmalıdır. Toplum sunulan hizmetler hakkında, • Broşür, afiş, tanıtım filmleri, web sitesi, eğitim ve pano ilanları gibi yollarla bilgilendirilmelidir. Bilgi güvenliğini sağlamaya yönelik düzenleme yapılmalıdır. Bilgi güvenliğini sağlamaya yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır. Yazılı düzenleme; • Sunucuların güvenliği, • Yedekleme, • İnternet erişim ve kullanımı, • Şifre kullanımını kapsamalıdır. Bilgi güvenliğinden sorumlu bir ekip oluşturulmalı, • Üst yönetiminden bir kişi ekibe başkanlık etmeli, Ekip; • Bilgi güvenliği ile ilgili mevcut durumu tespit etmeli, • Bilgi güvenliği için olası riskleri belirlemeli, • Tanımlı kullanıcılar için yapılan yetki değişikliklerini izlemeli, • Gerektiğinde düzeltici önleyici faaliyet başlatmalıdır. Tüm bilgisayarlarda merkezi sunucu tarafından kontrol edilebilen antivirüs yazılımı olmalıdır. Bilgi güvenliği konusunda çalışanlara eğitim verilmelidir. Sunucu odalarının güvenliği sağlanmalıdır. Sadece sunuculara tahsis edilmiş bağımsız bir oda olmalıdır. Kilitli olmalı, yetkisiz personelin girişi engellenmelidir. Suya karşı iyi bir yalıtıma sahip olmalıdır. Binadaki diğer kesintisiz güç kaynaklarından bağımsız bir kesintisiz güç kaynağı bulunmalıdır. Sıcaklık 18-220C; nem % 30-% 50 arasında olmalıdır. Yedekli olarak çalışan klima bulundurulmalıdır. Sunucunun güvenliğini sağlamaya yönelik tedbirler alınmalıdır. Kurumda bulunan bütün sunucuların kayıtları tutulmalıdır. Bu kayıtlarda • Sunucunun yeri, • Sorumlu kişisi, • Donanım, • İşletim sistemi üzerinde çalışan uygulama bilgileri yer almalıdır. Sunucu üzerinde çalışan işletim sistemleri, hizmet sunucu yazılımları ve antivirüs gibi koruma amaçlı yazılımlar güncel olmalıdır. Sunucuların yazılım ve donanım bakımları üretici firmanın uygun gördüğü süreler dâhilinde yetkili kişiler tarafından yapılmalıdır. Veritabanı güvenliğini sağlamaya yönelik tedbirler alınmalıdır. Veritabanı sistem logları tutulmalı ve gerektiğinde idare tarafından izlenebilmelidir. Veritabanı ile ilgili sorumlu kişilerin iletişim bilgileri bulunmalıdır. Kullanıcıların arayüze bağlanmak için kullandıkları şifreler şifreli bir şekilde saklanmalıdır. Veritabanı üzerinde loglanması gereken işlemler belirlenmelidir. Kullanıcılar veritabanına yapılacak müdahale (yama ve güncelleme vb.) öncesinde bilgilendirilmelidir. Dış ortamdan iç ortama erişimlerde güvenlik tedbirleri alınmalıdır.

28

Konu 3

Dış ortamdan iç ortama yapılan erişimler kayıt altına alınmalıdır. 112 Bilgi Yönetim Sistemi (112 BYS) üzerindeki verilerin yedeklenmesine yönelik düzenleme bulunmalıdır. Yedekleme her gün 112 BYS’nin çalıştığı server haricinde bir ortamda düzenli olarak yapılmalı, • Yedekleme; harici hard disk, taşınabilir kayıt ortamları veya ağ üzerinde çalışan yedek server gibi bir ortamda olmalıdır. Yedekleme ortamı, fiziksel olarak 112 BYS’nin üzerinde çalıştığı alanlardan faklı bir alanda, mümkünse farklı binada saklanmalıdır. İstasyonlardan alınan veriler yedeklenmelidir.Veriler offline ortamlarda süresiz olarak saklanmalıdır. Yedeklemeler aracılığı ile yılda bir kez veri kurtarma testi uygulanmalı, • Yedeklemeden geri dönüşün sağlanıp sağlanmadığı ve veri kaybının olup olmadığı kontrol edilmeli, • Test kayıt altına alınmalı, • Gerektiğinde düzeltici önleyici faaliyet başlatılmalıdır. 112 BYS’de yetkilendirme yapılmalıdır.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

112 sağlık hizmetlerine destek hizmeti veren firmanın dış ortamdan iç ortama hangi durumlarda erişim yapacağı hakkında onaylanmış gizlilik sözleşmesi bulunmalıdır.

Her kullanıcının veri tabanında hangi bilgilere erişebileceği tanımlanmalıdır. Çalışanlar yetki düzeyleri ile ilgili olarak bilgilendirilmeli, • Bilgilendirme ve yetki düzeyi kayıt altına alınmalı, • Aynı görevi icra eden çalışanlar aynı yetki gruplarına sahip olmalıdır. 112 BYS üzerinden yapılan işlemler izlenebilir olmalıdır. Salt okunur özellikte ayrı bir veritabanı ya da tablo mevcut olmalıdır. Veritabanı ya da tablolarda sisteme giriş yapan kullanıcılar, gerçekleştirdikleri işlemler, sistem ayarlarında gerçekleştirilen değişiklikler, sistem mesajları ve hatalar ile ilgili kayıtlar yer almalıdır. Bu veritabanı ya da tablolara sadece bilgi sisteminde yönetici olarak yetkilendirilmiş kişiler ulaşabilmelidir. Depoda bulunan malzemelerin yerleştirilmesine yönelik düzenleme yapılmalıdır. Malzemelerin yerleşim yerini gösteren yerleşim planları bulunmalıdır. Depolarda hemzemin yerleştirme yapılmamalıdır. İstifleme tavandan en az 40 cm aşağıda olmalıdır. Malzemenin cinsine göre uygun yerleştirme yapılmalıdır. Deponun koşullarına göre oluşabilecek risklere yönelik düzenleme yapılmalıdır. Deponun koşullarına göre riskler tanımlanmalıdır. Risklere yönelik koruyucu önlemler alınmalıdır. Depoda sıcaklık ve nem takibi yapılmalıdır. Depolarda bulunan malzemenin niteliğine göre sıcaklık ve nem takibi yapılmalıdır. Depoda bulunan buzdolaplarının sıcaklık ölçümleri yapılmalıdır. Ambulans çalışanlarına eğitim verilmelidir. Ambulansta görevli sağlık çalışanlarına; • Temel modül eğitimi • İleri kardiyak yaşam desteği eğitimi • Travma ve resüsitasyon eğitimi • Çocuk ileri yaşam desteği eğitimi verilmelidir. Ambulans sürücülerine; • Temel ilk yardım eğitimi • Güvenli sürüş teknikleri eğitimi verilmelidir. Çalışanlara iletişim becerileri eğitimi verilmelidir. 29

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

B. İstasyon Hizmetleri Her vardiya değişiminde ambulansın kontrolü yapılmalıdır. Ambulans günlük kontrol formu her vardiya değişiminde doldurulmalıdır • Aracın genel durumu • Yakıt durumu • Aracın altı • Aracın motoru • Aracın çalışması • Arka kabin içi • Avadanlık kontrolleri yapılmalıdır. Ekipman hasta güvenliğini sağlayacak özellikte olmalıdır. Sedyeler bulunmalı, • Ana, kombinasyon, faraş ve vakum sedye bulunmalı • Ana sedyede çalışır durumda korkuluk olmalı • Ambulanstaki ana sedyeye bağlanmış en az 3 adet emniyet kemeri mekanizması bulunmalı ve sedye omuz kemer takımı hasta göğsü üzerinde tek merkezden kilitlenebilir özellikte olmalı, • Sedye kızakları ve emniyet kemeri her vardiyada kontrol edilmelidir. Sırt tahtası (Spineboard) bulunmalı, • Sırt tahtasının en az 3 kemeri olmalı • Kafa yastıkları, alın ve çene bantları çalışır durumda olmalıdır. Travma yeleği bulunmalı, • Ambulansta bulunan travma yeleğinin 3 gövde, 2 bacak kemerinin, kafa yastığı, alın ve çene bantlarının çalışır durumda olmalıdır. Boyunluk bulunmalı, • Çocuk ve yetişkin boyunlukları bulunmalı, • Her boydan en az iki boyunluk olmalıdır. Traksiyon ateli bulunmalıdır. Canlandırma teçhizatı bulunmalıdır. Tek kullanımlık örtüler bulunmalıdır. Triaj kartı bulunmalı, • Her vardiyada en az 10 adet triaj kartı bulunmalıdır. Örümcek kemer sistemi bulunmalıdır. Atık yönetimi ile ilgili düzenleme yapılmalıdır. Atıklar kaynağında ayrıştırılmalı, • Evsel atık kutusu • Kesici delici alet kutusu • Tıbbi atık kutusu veya poşeti bulunmalıdır. Çalışanlara eğitim verilmelidir. Ambulansların temizliği ve dezenfeksiyonuna yönelik yazılı düzenleme bulunmalıdır. Yazılı düzenleme • Genel temizliğin ve dezenfeksiyonunun; • Kim tarafından, • Ne zaman, • Nasıl yapılması gerektiğini, • Özellikli vakalardan sonra dikkat edilmesi gereken hususları kapsamalıdır. İlaç ve malzemelerin yönetimine yönelik düzenleme bulunmalıdır. İlaç ve malzemelerin listesi hazırlanmalı, • Vardiya değişimlerinde liste kontrol edilmelidir. İlaç ve malzemelerin kritik stok seviyeleri belirlenmeli, • Vardiya değişimlerinde kritik stok seviyeleri kontrol edilmelidir.

30

İlaç ve malzemelerin miat kontrolleri yapılmalıdır.

Konu 3 Yeşil ve kırmızı reçeteye tabi ilaçlara yönelik düzenleme yapılmalıdır.

Teslim alan ve teslim edenlerin imzaları kayıt edilmelidir. Ambulanslardaki oksijen sistemi ile ilgili düzenleme bulunmalıdır. En az iki adet tüp olmalıdır. Tüplerin bakımı yapılmalıdır. Tüplerin doluluk kontrolü yapılmalı, • Tüplerin doluluk oranı en az % 50 olmalıdır. Kurulu oksijen sistemleri çalışıyor olmalıdır.

Hastane Öncesi Acil Sağlık Hizmetleri

Yeşil ve kırmızı reçeteye tabi ilaçların kontrollü alanlarda bulundurulması sağlanmalı, • Yeşil ve kırmızı reçeteye tabi ilaçların devir teslimi yapılmalı, • Devir teslim kayıtlarında; • İlacın hangi hastaya kaç adet kullanıldığı, • İlacın kullanıldığı tarih, • İlacı kimin uyguladığı, • Kime kaç adet ilaç teslim edildiği yer almalıdır.

Ambulansta taşınabilir ve kullanılabilir durumda en az iki adet portatif oksijen tüpü bulunmalıdır. Ambulansın takibine ve ambulansın vaka yerine ulaşmasına yönelik teknik donanım bulunmalıdır. GPS cihazı bulunmalıdır. Navigasyon cihazı bulunmalıdır. GPS ve navigasyon faal olmalıdır. Çalışanlar kişisel koruyucu ekipman kullanmalıdır. Kişisel koruyucu ekipmanlar belirlenmelidir. Kişisel koruyucu ekipman çalışma alanlarında ulaşılabilir olmalıdır. Kişisel koruyucu ekipman kullanımı konusunda çalışanlara eğitim verilmelidir. Hasta mahremiyetini sağlamaya yönelik düzenleme bulunmalıdır. Hasta transferinde hasta mahremiyeti sağlanmalı, • Tek kullanımlık örtüler bulunmalıdır. El hijyenini sağlamaya yönelik malzeme bulunmalıdır. Sağlık çalışanları için cepte taşınan el antiseptik solüsyonları bulunmalıdır. Yangın söndürücülerine yönelik düzenleme yapılmalıdır. Yangın söndürücüler sabitlenmiş bir şekilde bulunmalıdır. Söndürme tüplerinin; • Kontrolü yapılmalı, • Genel bakımları yapılmalı, • Toz değişimi yapılmalıdır. İstasyonlarda internet erişimli bilgisayar bulunmalıdır. Panolara asılan dokümanlara yönelik düzenleme yapılmalıdır. Panolar için alanlar belirlenmelidir. Panolara asılabilecek dokümanlar tanımlanmalı, • Tanımlanan dokümanlar belirlenen alanlar dışına asılmamalı, • Panolar ve asılı dokümanlar görüntü kirliliği oluşturmayacak şekilde düzenlenmelidir. Dokümanların asılma kuralları belirlenmeli, • Yayınlanacak dokümanlara nasıl onay verileceği, • Dokümanların ne kadar süre asılı kalacağı belirlenmelidir. Tıbbi cihazların yönetimine yönelik düzenleme yapılmalıdır. Tıbbi cihazların bölüm bazında envanteri bulunmalıdır.

31

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Tıbbi cihazların bakım, onarım, ölçme, ayar ve kalibrasyonlarına yönelik plan bulunmalı, • Plan dahilinde cihazların ölçme, ayar ve kalibrasyonları yapılmalıdır. Kalibrasyonu yapılan cihazların kalibrasyon etiketi bulunmalıdır. Etikette; • Kalibrasyonu yapan firmanın adı, • Kalibrasyon tarihi, • Geçerlilik süresi, • Sertifika numarası bulunmalıdır. Kalite Göstergeleri Merkezde, hedeflenen sürede vakaya ulaşma oranı takip edilmelidir. Kırsalda, hedeflenen sürede vakaya ulaşma oranı takip edilmelidir. Yerinde yapılan müdahalelerin oranı takip edilmelidir. Sağlık kurumuna kabul edilmeyen hastaların oranı takip edilmelidir. Kaynak: TC Sağlık Bakanlığı, Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü, Sağlıkta Kalite ve Akreditasyon Daire Başkanlığı web sayfası. http://www.kalite.saglik.gov.tr/index.php?lang=tr&page=262.

Özet

2.

Walz BJ. Introduction to EMS Systems. Delmar, 2001.

* Hastane öncesi acil sağlık hizmetleri, acil sağlık hizmetleri ve halk sağlığı sisteminin bir parçasıdır.

3.

Ekşi A, Torlak SE. Avrupa tek acil çağrı numarası uygulama sürecinde acil çağrı hizmetlerinden yararlanma durumu. Antalya ve İzmir illerinin karşılaştırılması. Tr J Emerg Med, 2011;11:149-54.

4.

Tintinalli-Kelen-Stapczynski. Emergency Medicine: A comprehensive study guide. 7th edition, McGraw Hill, 2010.

5.

Menteş MÖ, Akıncı H. Hava yoluyla hasta ve yaralı taşınması. Ulus Travma Dergisi, 2006;12:1-8.

6.

* Çağrı karşılama ve yönlendirme, etkin personel yönetimi, sürekli eğitim, gelişmiş operasyonel kapasite etkili ve verimli bir hastane öncesi ASH sunumu için gereklidir.

Özel G. Ambulans hizmetlerinde bir yenilikhava ambulansları. Paramedik Derneği Bülteni. Cilt 3, Sayı 1, Aralık 2008.

7.

Baxt and Moody. The impact of a rotorcraft aeromedical emergency care service on trauma mortality. JAMA, 1983.

* Kalite yönetimi ve sürekli iyileştirme uygulamaları, hastane öncesi ASH sistemlerinin işleyişinde ülkemizde son yıllarda yakalanan başarının daha da ileriye götürülmesine yardımcı olacaktır.

8.

Conroy et al. Helicopter transfer offers benefit to patients with acute stroke. Stroke, 1999.

9.

Kaplan et al. Emergency aeromedical transport of patients with acute myocardial infarction. Ann Emerg Med, 1987.

* Hastane öncesi ASH kapsamında çalışma koşullarına özel araç ve gereçler, bu konuda özel eğitim almış personel tarafından kullanılır. * Hastane öncesi ASH’nin verimli çalışabilmesi için farklı sistemlerin entegrasyon içerisinde iş görebilmesi gerekir.

Kaynaklar 1.

32

Holtermann K. Emergency medical services system development: Lessons learned from the United States for developing countries. PAHO, 2003.

10. Annagür B. Sağlık çalışanlarına yönelik şiddet: Risk faktörleri, etkileri, değerlendirilmesi ve önlenmesi. Psikiyatride Güncel Yaklaşımlar, 2010;2:161-73. 11. Sağlık Bakanlığı Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü “Çalışan Güvenliği Genelgesi” 2012/23. http://www.saglik.gov.tr/TR/belge/1-15642/calisan-guvenligi-genelgesi.html.

Konu 4

ACİL VE TEMEL SAĞLIK HİZMETLERİ Dr. Ferdi Tanır

Sağlık hizmetleri genel olarak üç grupta toplanır: •

Koruyucu sağlık hizmetleri

•

Tedavi edici sağlık hizmetleri

•

Rehabilite edici sağlık hizmetleri

Sağlık kuruluşları da verdikleri sağlık hizmetlerine göre üçe ayrılırlar: •

Birinci basamak sağlık kuruluşları

•

İkinci basamak sağlık kuruluşları

•

Üçüncü basamak sağlık kuruluşları

A. Birinci Basamak Sağlık Kuruluşları Temel sağlık hizmeti sunan; resmi kurum hekimliklerini, sağlık evlerini, sağlık ocaklarını, aile sağlığı merkezlerini ve birimlerini, verem savaş dispanserlerini, ana-çocuk sağlığı ve aile planlaması merkezlerini, toplum sağlığı merkezlerini, 112 acil sağlık hizmeti birimini, üniversitelerin mediko-sosyal birimlerini, Türk silahlı kuvvetlerinin birinci basamak sağlık üniteleri ile ayakta teşhis ve tedavi yapılan özel sağlık kuruluşlarının polikliniklerini, merkezlerini, ağız ve diş sağlığı hizmeti veren özel sağlık kuruluşlarını belirtir. Görevleri: Kişiye ve çevreye yönelik koruyucu sağlık hizmetleri ile tedavi edici sağlık hizmetlerinin evde ve ayakta yapıldığı sağlık kuruluşlarıdır. Kişilerin ilk başvuru yerleridir.

B. İkinci Basamak Sağlık Kuruluşları Devlet, numune hastaneleri, özel dal hastaneleri ile bunlara bağlı çalışan yataklı tedavi kurumları ile özel tıp merkezleri özel dal merkezleri olarak yataklı tedavi hizmeti veren tüm kurumlardır.

Görevleri: Hastaların yatırılarak tanı, tetkik ve tedavileri ve rehabilitasyonlarının yapıldığı yataklı tedavi kurumlarıdır.

C. Üçüncü Basamak Sağlık Kuruluşları İleri tanı, tedavi, rehabilitasyon yapılan kurumlardır. Üçüncü basamak sağlık kurumları; yüksek tıp teknolojisinin uygulandığı, gelişmiş, eğitim ve araştırma hastaneleri, üniversite hastaneleri, onkoloji (kanser), eğitim ve araştırma özel dal (ruh sağlığı, meslek hastaneleri gibi) hastaneleridir. Görevleri: Hastaların yatırılarak tanı, tetkik, tedavi ve araştırmalarının bilimsel düzeyde yapılarak değerlendirildiği, genelde eğitim de verilebilen yataklı tedavi kurumlarıdır.(1,2,3,4) Türkiye’de birinci basamağın en yaygın kuruluşları, günümüzde aile hekimlerinin görev yaptığı aile sağlığı birimi ve merkezleri ile pratisyen hekim arkadaşlarımızın çalıştığı toplum sağlığı merkezleri, kamu ve özel yataklı tedavi kurumların acilleri, özel cerrahi merkezleri, yoğun bakımları ve 112 Ambulans hizmetleridir.(3) “Temel sağlık hizmetleri şimdi her zamankinden daha fazla-Primary Health Care Now More Than Ever” açıklamasını yapan Dünya Sağlık Örgütü-World Health Organization-WHO, hızla değişen dünya sağlık sorunlarına en iyi yanıtın, organize ve iyi yürütülen temel sağlık hizmetleri ile verilebileceğini belirtmiştir. Bu hizmetlerin en önemli uygulamalarından birisinin acil tıbbi yardım uygulamaları olduğu da ayrıca bildirilmiştir.(5,6) 02.11.2011 tarih ve 28103 sayılı Resmi Gazetede yayımlanan 663 nolu “Sağlık bakanlığı ve

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

bağlı kuruluşlarının teşkilat ve görevleri hakkında kanun hükmünde kararname” ile “Sağlık Bakanlığı Hizmet Birimleri” grubu altında yeniden yapılandırılan “Acil Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü”nün görevleri: 1.

T.C. Sağlık Bakanlığı Üst Yönetimi tarafından ve ilgili mevzuat gereğince belirlenmiş amaç, hedef, strateji ve ilkeler doğrultusunda, yönetimi altındaki faaliyetlerin yürütülmesi ile ilgili plan ve programları tespit ederek Üst Yönetimin onayına sunmak, uygulamaları izlemek ve oluşabilecek sapmalar konusunda gerekli önlemleri almak.

2.

Afetlerde ve acil durumlarda ülke genelinde sağlık hizmetlerini planlamak ve yürütmek.

3.

Hastane öncesi acil sağlık hizmetlerine ait birimleri kurmak ve işletmek, gerektiğinde hastane acil servisleri ile entegre etmek, ilgili birimlerin faaliyetlerini izlemek, değerlendirmek, hasta nakil ve sevk koordinasyonunu sağlamak.

4.

Kara, hava ve deniz ambulanslarının temin, tahsis, sevk ve idaresini sağlamak.

5.

Yurtiçinde meydana gelen afet ve acil durumlardaki sağlık hizmetlerini Müsteşar adına yürütmek. İlgili tüm taraflarla işbirliği ve koordinasyonu sağlamak.

6.

7.

8.

9.

34

Yurtdışında meydana gelen afet ve acil durumlarda ulusal ve uluslar arası kuruluşlar ve sivil toplum örgütleri ile işbirliği içinde sağlık ve insanî yardım faaliyetlerine katılmak. Tehlikeli kimyasal ve biyolojik maddelere bağlı sağlık tehditlerine yönelik hazırlık ve cevap geliştirilmesi amacıyla gerekli organizasyonu sağlamak.

10. Görev ve sorumluluk alanı ile ilgili personelin yetiştirilmesi için ilgili kurum ve kuruluşlarla işbirliği içinde eğitim programı hazırlamak ve uygulamak, tatbikat organizasyonları yapmak, ulusal ve uluslar arası tatbikatlara katılmak. 11. Afet ve acil durumlara yönelik sağlık hizmetlerinin sunumunda ihtiyaç duyulacak haberleşme, ilaç, tıbbî ve teknik malzemelere yönelik planlama, tedarik, dağıtım ve depolama faaliyetlerini yürütmek olarak belirtilmiştir.

Önceki Yapıdan Devralınan Birimler ve Görevler •

Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü’nden “Acil ve Afetlerde Sağlık Hizmetleri Daire Başkanlığı”

•

Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı’ndan “Zehir Danışma”

•

Hudut ve Sahiller Sağlık Genel Müdürlüğü’nden “Deniz Ambulans Hizmetleri”

Acil Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü Teşkilat Yapısı 1.

Hukuk Müşaviri

2.

Proje Koordinatörleri Sağlık * Afet ve Acil Durum Yönetimi Daire Başkanlığı * 112 Acil Sağlık Hizmetleri Daire Başkanlığı

Toplumun ilkyardım bilgi ve becerisinin geliştirilmesi amacıyla gerekli eğitim faaliyetlerini planlamak ve yürütmek.

* İdari ve Mali İşler Daire Başkanlığı

Genel Müdürlük ve il müdürlüklerince düzenlenecek veya onaylanacak her türlü ruhsatlandırma, ürün üretim ve satış izin belgesi ve mesul müdürlük belgesi, uygunluk belgesi ve sertifikalar ile ilgili ücret tarifelerini belirlemek.

* Eğitim ve Projeler Daire Başkanlığı

* Lojistik ve Teknik Hizmetler Daire Başkanlığı * İzleme Değerlendirme Daire Başkanlığı şeklinde tamamlanmıştır.(7) Acil tıbbi yardım birimi, yaşanılan her yerde ve her sağlık hizmeti veren kurumda, değişik içerik ile kurulan birimler ve personelin görev yaptığı

Konu 4

Acil Tıbbi Bakım Birimleri Birinci Basamak Sağlık Hizmetleri BBSH ve Acil Tıbbi Yardım ATY Karşılaştırması Temel sağlık hizmetleri-TSH’nin birinci basamak hizmetleri ile acil tıbbi yardım-(ATY), kavram ve uygulamalarda farklı uçlarda yer alsalar da birlikte çalışmaktadır ve bu çalışma geliştirilmelidir. Bu sağlık hizmetlerinin kavramsal farklılıkları belirgindir (Tablo 1).(9) Birinci basamak-BB sağlık hizmetlerini uygulayan birimlerle Acil Tıbbi Yardım-ATY uygulayan birimler; sürdürülebilirlik, görev alan kişiler ve sorumlulukları farklıdır. BB birimlerinde sürdürebilirlik temel öncelik iken ATY’de anlık hizmet önceliklidir. Bu hizmetlerde görev alan kişiler ve sorumluluklar da farklı olmaktadır.(9,10) Bir toplumda birinci basamak sağlık hizmetleri ve acil tıbbi yardım sisteminin yeterliliği, düzenli yönetim ve toplumun ekonomik durumuyla da ilgilidir. Yönetim dengesizliği ve ekonomik durumun yetersizliğinde kaynak ve örgütsel yetersizlik ile hizmet yetersizliği gelişecektir.

Çok sayıda ölümler ve salgınlar ile büyük göç hareketleri sonucunda, toplum hizmetleri ve yönetimdeki dağılma gibi durumların akut etkileriyle çok belirgin bir acil durum gelişebilir. Bu durumlarda bile iyi düzenlenmiş organize bir sistemle çalışan temel sağlık hizmetleri ve acil birimler (yapı, işleyiş ve gelirlerle), olası etkileri tamamen karşılayabileceği gibi çok az zararla geçiştirilmesini de sağlayacaktır.(9,10,11) New York şehrinin Erie ilçesi ve Suudi Arabistan’da yapılan Temel Sağlık Hizmetlerinde acil servislerin kullanımına yönelik yapılan çalışmalarda, acil hizmetinden yararlanmayı gerektiren faktörler sıklık sırasına göre aşağıdaki gibi belirlenmiştir:(12,13)

Acil ve Temel Sağlık Hizmetleri

sağlık ünitesidir. Diğer sağlık hizmetlerinden en önemli farklarından birisi hizmet alanının insanın bulunduğu her yer olmasıdır. Birinci basamak ya da temel sağlık hizmetlerinin de vazgeçilmez parçasıdır.

1. Hastanın ekonomik durumu: Kişiler sigortasız veya tedavi desteği kısıtlı poliçesi varsa, 2. Tedaviye erişim: Tanı ve tedaviye kolay ve hızlı erişim, 3. Laboratuar analizine erişim: Analiz testlerinin az sorgu ve kısa sürede yapılması, 4. Açık kapı politikası: Her başvuranın zaman kavramsız kabulü, 5. Kişisel tedavi tercihleri: Kişilerin istedikleri tedaviye ulaşma yolu olması. Bu gereksinimlerin ülkemizde de benzer özellikleri taşıdığı, birinci basamak sağlık birimi çalışanları ve bu hizmetten yararlananların bildirimleriyle gösterilmiştir.

Tablo 1. Temel sağlık hizmetleri ve acil tıbbi yardım kavramları Kavramlar

Temel Sağlık Hizmetleri

Acil Tıbbi Yardım

Amaç

Sağlık, insan için geliştirilmesi ve iyi duruma getirilmesi gereken bir durumdur.

İnsanın gelişimi için ön koşul fizik olarak hayatta kalmadır.

Kavramsal ilişki

Toplumun diğer sektörleriyle uyumludur

Sadece acil yardım kriterleri paketinin bir parçasıdır

Kaynak kullanımı Tüm kaynaklar uygun ölçüde paylaşılarak kullanılır Tüm kaynaklar kullanılabilir Teknik boyut

Uygun olanı (etkili ve verimli)

Maksimumu (etkilisi)

Sosyal boyut

Özerklik ve katılım (sorumluluğa)

Saygınlık-Otorite ve uyma

Zaman açısı

Uzun zaman

Kısa zaman

35

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım 36

Aile Hekimlerinin Acil Vakalardaki Zorlukları Aile sağlığı birimi veya aile sağlığı merkezlerinde aile hekimi olarak çalışan meslektaşımızın karşılaştıkları sorunları belirlemek için bir çalışma yapılmıştır. Bu çalışmada yedi farklı ilde, kırsal ve kentsel 14 farklı bölgede çalışan 67 hekimin, yüz yüze görüşmelerle deneyimleri ve düşünceleri alınarak paylaşılmıştır. Bu verilere göre, kentsel ve kırsal aile sağlığı birimi veya merkezlerinin sorunları temelde farklıdır. Çünkü acil tıbbi yardım talebi ile başvuru, kentsel bölgelerde hemen yok iken kırsalda belirgin olarak fazladır. Nedeni ise kentsel bölgede, vatandaşın kendisine yakın olan ve başvurabileceği acil ünitesi olan kamu veya özel bir sağlık kuruluşuna erişiminin çok kolay ve hizmetin 24 saat olmasıdır. Mesai saatleri dışında acil hasta danışmanlığı, bakımı veya müdahalesi için aranma hemen sadece kırsal bölgede çalışan hekimlerimize yöneliktir. Kentselde kişilere yakın olan ve acil hizmeti olan kuruluşların yanı sıra çok iyi organize edilmiş ve kısa sürede ulaşan 112 Acil Ambulans sistemi ile acil tıbbi yardım ulaşabilmektedir. Kırsal bölgelerde ise özellikle mesai dışı günün diğer saatleri ile resmi tatil günlerinde kişilerin hastalığında başvuracağı sağlık kurumu veya görevlisi yoktur. Özellikle kentsel bölgeye uzak yerleşim yerlerinde acil durumlarda (anjina, yaralanma, boğulma, yanık, intoksikasyon, astım atağı, yüksek ateş, hipertansiyon, hiperglisemi, renal kolik vb.) başvurabilecek sağlık elemanı bulunmamaktadır. Buna bağlı olarak söz konusu yerlerde acil tıbbi müdahale gereken hastalar ya kendi olanaklarıyla yerel sağlık dışı uygulamalara başvurmakta ya da kentsel bölgeye ulaşmaya çalışmaktadır. Birinci basamaktaki aile sağlığı merkezleri veya birimlerinde; yüksekten düşme, kesici-delici alet yaralanmaları, astım krizi, hipertansiyon, anjina, ilaç alerjileri, böcek ısırmaları, ilaç ve besin intoksikasyonları en çok karşılaşılan acil tıbbi yardım gereken durumlardır. Bu durumlarda bulundurulması ve kullanılması gereken laringoskop, entübasyon seti, defibrilatör, mide lavajı ekipmanı ya yoktur veya yeterli düzeyde

değildir. Bu malzemeleri kullanabilecek eğitimli yardımcı sağlık elemanı da maalesef bulunmamaktadır. Damar yolunun açılarak verilecek ilaçların (yaş, ağırlık vb. özelliklere göre mg/kg hesabının yapılması) dozunun ayarlanarak verilmesi yerine, yarım ampul, bir ampul gibi kaba doz hesabı ile tedavi verilmektedir. Temel ilaç ve malzemelerin bulundurulması zorunlu hale getirildikten sonra bu malzemelerde eksiklik yok denecek kadar azdır. Bu kurumlarda, acil hastaların tıbbi tedavilerinin ve sevk edilene kadar geçen sürede kısa da olsa gözlem altında tutulacağı yataklı müdahale odası yoktur. Damar içi sıvı başlanacak hastalara genelde oturarak tedavi başlanmakta ve evinde mayi alımının devam edeceği söylenerek gönderilmektedir. Kaza, miyokard enfarktüsü, düşmeler, yaralanmalar vb. acil vakaların tıbbi, hukuki ve etik sorumluluğunu düşünen hekim arkadaşlarımız, vakit kaybetmemek ve sorumluluk almamak için hastalara hiç müdahale etmeden yataklı tedavi kurumlarının acil servislerine göndermektedir. Hasta ve yakınlarının acil servis hizmeti sırasında hekimler ve diğer sağlık personelinden beklentilerinin; yeterli zaman ayırarak iyi iletişimle bilgi almak ve temiz bir ortamda hastalarına en kısa sürede müdahale edilmesi ve sonuç alınması olduğu belirlenmiştir. Bu beklentilerin karşılanması hasta memnuniyetinin tam olarak karşılanmasını sağlayacaktır.(14) Türkiye’de ambulans uçak ve helikopterin hizmete sokulduğu acil tıbbi yardım hizmetlerinin gelişiminin çağdaşlaştığı günümüzde, sağlık hizmetlerinin tabanı olan birinci basamaktaki yapılanmasının gözden geçirilmesi gerekmektedir.(15)

Birinci Basamak Hekimliğindeki Sorunlar ve Çözüm Önerileri 1.

Tıp fakültesi mezunları, uzman olacakmış gibi sadece TUS sınavına hazırlanmaktadır ve birinci basamak sorunlarından uzaktır. En azından bir yıl süreli zorunlu hizmet sonrası TUS sınavına girilebilmelidir.

Konu 4 Tanısal ve acil tıbbi yaklaşım için gerekli donanım, birinci basamak sağlık hizmetlerinde yetersizdir. Donanım yetersizlikleri giderilmeli ve birinci basamak hekimlik hizmetinin ekip hizmeti olması sağlanmalıdır.

3.

Sürekli tıp eğitim çalışmalarının yeterli ve etkin düzeyde değildir. Sağlık Müdürlükleri ve bağlı birimlerce etkin ve sürdürülebilir mezuniyet sonrası eğitim programları uygulanmalıdır.

4.

Akademik ortamın birinci basamakla ilişkisi genelde zayıftır. Hemen tüm iller veya yakın illerde bulunan Tıp fakültelerinin bölgeleri oluşturularak Halk Sağlığı ve Aile Hekimliği kürsüleri birlikte bu sorunu giderecek programlar yapmalıdır.

5.

Standart tanı ve tedavi rehberleri için ilgili taraflar uzlaşmalı ve birinci basamak sağlık hizmetlerinde kullanılabilir olmalıdır.

6.

Pratisyen hekimleri bilgilendirme görevinde ilaç firmalarının ön plana çıkması ve hekimin karar verme sürecini etkileyebilmesi önlenmelidir. İlaç firması temsilcilerinin ziyaretleri ortak eğitim toplantıları (aynı grup ilaçlar için) şeklinde olmalıdır.

7.

Hastaların sorunlarını ifade etmesi bölgesel, kişisel olarak değişmekte ve o bölgenin insanının örf, adet, alışkanlık, dil gibi sorunlarının olabilmektedir. Bölgesinde göreve başlayacak hekime uyum eğitimi verilmelidir.

8.

9.

Birinci basamakta her türlü acil ve kronik hastayla karşılaşabilineceğinden, bilgi ve beceri birikimin önemi ön plana çıkmaktadır. Acil sağlık hizmetleri ile acil tıbbi bakım hizmeti vermesi gerekecek olan birinci basamakta görevlendirilecek hekim ve yardımcı sağlık personeli, hizmet içi eğitimden geçirilmeden görevlendirilmemelidir. Ambulans ekiplerinin, birinci basamak hekimleri ve diğer sağlık personeli ile acil tıbbi bakım hizmetlerinde ekip olarak hareket etmesi ve karşılıklı bilgi akışının geliştirilmesi sağlanmalıdır.

10. Son dönemlerde giderek artan; hastaların ve refakat eden yakınlarının özellikle acil hizmet talebi sunumu sırasında agresif yakla-

şımları, yakın izlem istekleri sonucu gelişen gözlemsel tepkilerini önleyecek düzenlemeler yapılmalıdır. Toplumun ve yöneticilerin birinci basamakta hizmet sunan hekimlere bakışı ve beklentileri olumlu yönde değiştirilmelidir. Sosyal medya ve yazılı-görsel basınla birlikte bu sorunun üstesinden gelinebilecektir. Not: Yedi değişik ildeki (İstanbul, Ankara, İzmir, Antalya, Adana, Gaziantep, Samsun) kentsel ve kırsal alanda çalışan 67 birinci basamak hekiminin görüşleri de alınarak oluşturulan bu yazı için meslektaşlarımın katkılarına teşekkür ediyor, sağlık sistemimizin temel taşı olan bu hekimlere sevgilerimi sunuyorum.

Acil ve Temel Sağlık Hizmetleri

2.

Özet * Dünya Sağlık Örgütü, “Temel sağlık hizmetleri şimdi her zamankinden daha fazla” sloganı ile hızla değişen dünya sağlık sorunlarına en iyi yanıtın, organize ve iyi yürütülen temel sağlık hizmetleri ile verilebileceğini belirtmiştir. Bu hizmetlerin en önemli uygulamalarından birisinin acil tıbbi yardım uygulamaları olduğu da ayrıca bildirilmiştir. * Birinci basamak sağlık kuruluşları, kişilerin ilk başvuru yerleridir. Sevk zincirinin işletilmesi bunu gerçekleştirebilecektir. * Kentsel ve kırsal aile sağlığı birimi veya merkezlerinin sorunları temelde farklıdır. Çünkü acil tıbbi yardım talebi ile başvuru, kentsel bölgelerde hemen yok iken kırsalda belirgin olarak fazladır. * Birinci basamakta görev alacak hekimlere çalışacakları bölge ve kurum için uyum eğitimi ile mezuniyet sonrası sürekli eğitimler, akademik destekle sürekli verilmelidir. * Türkiye’de ambulans uçak ve helikopterin hizmete sokulduğu acil tıbbi yardım hizmetlerinin gelişiminin çağdaşlaştığı günümüzde, sağlık hizmetlerinin tabanı olan birinci basamakta acil tıbbi hizmetlerin yapılanmasının (personel, donanım, denetim) gözden geçirilmesi gerekmektedir.

37

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım 38

Kaynaklar 1.

Fişek N.H. Halk Sağlığına Giriş. H.Ü WHO Hizmet Araştırma ve Araştırıcı Yetiştirme Merkezi Yayın No:2 Ankara 1983.

•

Bertan M, Güler Ç. Halk Sağlığı (Temel Bilgiler) Güneş Kitabevi, Ankara 1995.

2.

Tanır F. Birinci Basamak Hekimliği. Ç.Ü. Tıp Fak. Halk Sağlığı Ders Notları. Adana, 2010.

3.

T.C. Sağlık Bakanlığı 15.08.2003-16058 sayılı genelge ile T.C. Maliye Bakanlığı 05.06.200310309 sayılı genelge. World Health Organization. Alma Ata Declaration on Primary Health Care. Geneva, World Health Organization, The Lancet, 2:1040-1, 1978.

4.

World Health Organization. The World Health Report 2008 - Primary Health Care (Now More Than Ever) World Health Report 2008. Geneva, World Health Organization, 2009.

5.

T.C. Sağlık Bakanlığı “Bakanlık Merkez Teşkilatı Bağlı Kuruluşlar Tanıtım Kitapçığı” Ankara, Mart 2012.

6.

T.C. Sağlık Bakanlığı “Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliği” (11.05.2000 tarih, 24046 Sayılı Resmi Gazete’de yayımlandı, 24.03.2004 tarih, 25412 sayılı ve 15.03.2007 tarih 26463 sayılı Resmi Gazetelerde yapılan değişikliklerle). http://www.saglik.gov.tr/TR/belge/1-510/ acil-saglik-hizmetleri-yonetmeligi.html (erişim 16.06.2011)

7.

Damme WV, Lerberghe WV, Boelaert M. Primary health care vs. emergency medical assistance: a conceptual framework. Health policy and planning. Oxford Journals, 2002;17(1):49-60.

8.

Sibthorpe B. A Proposed Conceptual Framework for Performance Assessment in Primary Health Care. A Tool for Policy and Practice, 2004. http:// www.anu.edu.au/aphcri/Publications/conceptual_framework.pdf (erişim 11.05.2011).

9.

World Health Organization. Primary Health Care: A Framework for Future Strategic Directions. Geneva, World Health Organization, 2003.

10. Pantano M. The role of primary care in emergency department overcrowding: Who is using emergency departments for primary care services in Erie county? University State University of New York, 2007. http://www2.binghamton. edu/ccpa/public-administration/current-students/capstone/Melissa%20Pantano.pdf (erişim 17.04.2011). 11. Mahfouz AA, Abdelmoneim I, Khan MY, Daffalla AA, Diab MM, El-Gamal MN, Al-Sharif A. Primary health care emergency services in Abha district of southwestern Saudi Arabia. East Mediterr Health J. 2007:Jan-Feb13(1);103-12. 12. Topaçoğlu H, Karcıoğlu Ö, Özsaraç M, Çımrın AH. Acil servislerde hasta memnuniyeti: Ne? Ne kadar? Nasıl? Akademik Acil Tıp Dergisi. 2004:3(Cilt 2);47-53. 13. Türkiye Acil Tıp Derneği. Acil Servis Planlaması ve Standartları. http://www.tatd.org.tr/ Pictures/ Docs/dfcc3a8e17d7c916a527f5e766f27359. pdf (erişim 20.05.2011).

Konu 5

AFET TIBBI VE ACİL TIP Dr. Murat Ersel

Giriş Geçen yüzyılın son çeyreğinde 25 yıl içinde afetler nedeni ile hayatını kaybedenlerin sayısı 3.4 milyonu aşmıştır. Ayrıca yüz milyonlarca insan afetler nedeni ile evsiz kalmış, göç etmiş ve toplam zarar trilyonlarca dolar ile ölçülür hale gelmiştir.(1) Büyük ölçekli bazı afetlere güncel örnekler olarak, 11 Eylül 2001 terör saldırıları, ABD’de 2001 yılında gerçekleşen kasıtlı şarbon etkeni dağıtımı, 2004 Pasifik Okyanusu tsunamisi ve 2010 Haiti depremi verilebilir.(2) İklim nedenli afetler dikkate alındığında 1980-2011 zaman aralığında tüm dünyada 3455 sel, 2689 fırtına, 470 kuraklık durumu ve 395 uç sıcaklık değer durumu kaydedilmiştir.(3) Ülkemizde afet bilincinin artması, ülke bazında afet organizasyonun gelişmesi 1999 Marmara depremleri sonrasına denk gelir. Bu süreçte ülkemizde Acil Tıp ve meslek organizasyonlarının da gelişmesi afet tıbbı çalışmaları açısından itici güç olmuştur. Acil tıp uzmanlarından herhangi bir afet durumunda diğer uzmanlık alanlarına göre beklenti daha fazladır. Bu beklentiler, bir afet durumunda kaçınılmaz olan kaotik ortamın düzenlenmesi, zararların azaltılması, kaynakların dağıtımı ve uygun hastaya yönlendirilmesidir.(4) Acil servisler her an farklı bir hasta profilinin başvurması olasılığı ile bir şekilde afetlerin genel özelliklerini barındırırlar. Beklenmedik zamanda, beklenmedik sayı ve aciliyet düzeyinde hasta acil servise başvurabilir. Acil tıp uzmanları acil servislerin karmaşık ortamlarında triyajdan, hasta yakınını bilgilendirmeye, arındırma ve izolasyon işlemlerinden, kimsesizlere sosyal destek sağlamaya kadar çok farklı konularda tıbbi ve idari işlevlerde yeteneklerini ortaya koymak zo-

rundadırlar. Bu açıdan acil servisin yönetimi bir afet ve sonrası olayların yönetiminin küçük bir modeli olarak kabul görebilir. Acil tıp uzmanlarının genellikle afetlere toplum ve hastane düzeyinde hazırlık ve müdahalede büyük sorumlulukları vardır.(2) ACEP (American College Of Emergency Physicians-Amerikan Acil Tıp Uzmanları Birliği), acil tıp uzmanlarına öncelikli bir görev biçmektedir. Ancak Acil Tıp uzmanları afet durumunda ön saflarda olmalarına karşın, çoğu kez çok kaynakların “en fazla sayıda kişi için elden gelenin en iyisi” prensibine göre kullanımı hakkında fikir sahibi değillerdir.(5) Afetlerde bu söz konusu prensip ile en fazla sayıda hastaya, sınırlı kaynakla hizmet verilmek amaçlanmakta ve elden gelenin en iyisi için çaba planlanmaktadır. Acil servis günlük işleyişinde temel fark ise acil serviste tüm kaynakların eğer gereli ise bir hastaya yönlendirilmesindedir. Afetlerde tıbbi hizmetlerin sağlanmasına yönelik olarak bu prensipler doğrultusunda acil tıp uzmanlarının eğitiminde afet tıbbı önemli bir yer oluşturmalıdır. Ülkemizde 2006 yılında Ersel ve ark. yaptığı çalışmada mevcut anabilim dallarının sadece %40’ında afet tıbbı ile ilgili derslerin çekirdek eğitim programında olduğunu göstermişlerdir. Aynı çalışmada yıllık afet tıbbı eğitimlerinin ise ortalama 6 saat civarında olduğu gösterilmiştir.(6) A.B.D’de bir çok uzmanlık programında afet tıbbı eğitimi eğitimin bir ek yan dalı şeklinde verilmektedir.(7,8,9) ACEP Yönetim Kurulu, Haziran 2008’de “Afetlere Müdahale ve Afet Planlaması” ile ilgili aşağıda yer alan konularda acil tıp uzmanlarının sorumluluğu olduğuna dikkat çeker.(10)

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

1.

Kurumlarını ve toplumu afetlere hazırlamak,

2.

Afet durumunda aktif görev almak,

3.

Kendilerini, ailelerini mesai arkadaşlarını ve hastalarını risklerden korumak amacı ile uygun yöntemler kullanmak,

4.

Halk sağlığı ve güvenlikle ilgili bilgileri etkin biçimde kullanabilecek kurum ve halk liderleri ile etkili bir iletişim içinde bulunmak,

5.

Gereken durumlarda kısıtlı kaynakların kullanımını sağlamak için triajda görev almak

Ayrıca ACEP acil tıp çalışanlarının ulusal afet planlamasının yapılması ve bu planların işletilmesinde, ayrıca bu planlar doğrultusunda gerekli ise acil tıp çalışanlarının ulusal afet ekiplerinde aktif görev almaların da uygun görmektedir.(11) Afetler sonrasında 2-3 ay süreyle acil servislerin hasta sayılarında artışlar olduğu da bilinen bir gerçek olduğuna göre,(12) acil tıp uzmanlarının afetin tüm fazlarında, gerek hazırlık, gerek mü-

dahale, gerekse afet sonrası toparlanma-derlenme fazında görev ve sorumlulukları olacaktır.

Afetin Tanımı The United Nations Office for Disaster Risk Reduction - UNISDR - (Birleşmiş Milletler Afetlerde Risk Azaltma Dairesi)’ a göre afet; bir toplumun insani, maddesel, ekonomik veya çevresel işlevlerinde önemli bir bozukluğa neden olabilecek ve etkilenen toplumun kendi kaynaklarını kullanarak bu durumla başa çıkamaması durumudur.(3) Afet kabaca gerçekleştiği bölgenin kaynaklarının yetersiz kalmasına neden olan dış desteğin gerekli olabileceği bir durumdur. Hastaneler için afet kavramı yine benzeri şekilde hastane kaynaklarının yetersiz kalması durumudur. Ayrıca hastane için afetler, hastanenin etkilenme şekline göre de adlandırılabilirler. (Tablo 1). Hastanenin dışında gerçekleşen afet-

Tablo 1. Afet tipleri(2) Afet tipi

Tanım

Örnekler

Doğal afet

Doğa olayı nedeni ile oluşan afet

Depremler, tsunamiler, hortumlar, asırgalar/tayfunlar,volkanik patlamalar, grip pandemisi vs..

İnsanların neden olduğu afet

Kasıtlı olmayan doğadışı nedenlerle oluşan olaylar

Araç kazaları (ör: otomobil, uçak, otobüs), kitlesel kaza olayları, patlamalar, yangınlar, endüstriyel kazalar/kimyasal kaçaklar vs.

Terör nedenli afet

Teröre neden olmak amacı ile gerçekleştirilen olaylar

11 Eylül 2001 olayları, kasıtlı yapılan kimyasal, biyolojik, radyolojik yada toksik salınımlar

İç afet

Hastane içinde gerçekleşen olaylar

Hastane laborotuvarlarından tehlikeli madde yayılımı, hastane yangınları yada patlamalar, güç kesintileri vs..

Dış afet

Hastane dışında gerçekleşen olaylar

Trafik kazaları, endüstriyel kazalar vs

Ani gerçekleşen endüstriyel kaçaklar,

Kısa ve net tanımlanan zaman aralığında gerçekleşen afetler

Patlamalar, depremler vs

Yavaş gerçekleşen

Başlangıç zamanı net tanımlanamaEnfeksiyon hastalıkları pandemi leri, yan ve afetzedelerin geniş bir zaman yaygınlaşan biyolojik toksin yayılımı aralığında etkilendikleri şarbon afetler (ör: posta yoluyla etkeni yollanması)

Nedene göre

Oluş Yerine Göre

Oluş Zamanına Göre

40

Konu 5

Güncel Terminoloji Birleşmiş Milletler ve Dünya Sağlık Örgütü terminolojisine göre afete yaklaşımda ana terimler şöyledir.(13) • Tehlike; insan ve çevresine zarar verme potansiyeli olan durumdur.(13) • Risk; insan ya da doğa kaynaklı tehlikelerin zararlı sonuçlara ya da insan, mal canlı veya ekonomik kayıplara neden olma olasılığıdır. • Zarar görebilirlik; bir birey ya da toplumun bir afet ile başa çıkabilme derecesinin ön görülmesidir. • Kapasite; bireylerin, toplulukların, kurumların ya da ülkelerin bir tehlikenin etkilerini tahmin etme, bununla başa çıkabilme ve etkilerinden zarar görmeden ya da en az kayıpla kurtulabilme konularında sahip olduğu özellik ve kaynaklardır.(14) Riski oluşturan, tehlike ile zarar görebilirlik etkenlerinin bir araya gelmesidir. Öte yandan kapasite, zarar görebilirliğin aksidir; kapasite güçlendikçe zarar görebilirlik, dolayısıyla tehlikenin riske dönüşme olasılığı azalmaktadır. Diğer bir deyişle risk toplumun zarar görülebilirliği ile tehlikenin boyutu ile birlikte artarken, yapılan hazırlıklar toplumu o afetin olumsuz etkilerinden koruyacak ve riski azaltacaktır. Örneğin: 1. derece deprem bölgesinde yer alan bir şehirde inşa edilecek olan hastaneler depreme dayanıklı ve daha sağlama zeminlerde inşa edilir ve yapısal olmayan zararlara karşı planlama yapılırsa herhangi bir büyük depremde hastanenin devre dışı kalma riski azalacaktır.(13,14) Görülen risk oranı formülize edilmiştir. Buna göre;

Risk orantılı=Tehlike x Zarar görebilirlik/Hazırlık düzeyi

Afet Yönetim Döngüsü Gerek doğal gerekse teknolojik ya da insan kaynaklı afetler giderek daha fazla zarar ve ölüme yol açmaktadır. Afetleri yaratan, tehlike ve zarar görebilirlik etkenlerinin bir araya gelmesidir. Bu noktada, riskleri ve toplumun zarar görebilirliğini azaltmak, ancak modern afet yönetimi ilkeleri doğrultusunda geliştirilen politika ve uygulamalarla mümkündür.(14)

Afet Tıbbı ve Acil Tıp

ler, dış, hastane içinde geçekleşen afetler ise iç afet olarak adlandırılırlar. Deprem ise hem iç (bina içi hasar) hem de dış afet (kitlesel yaralanmalar) olarak ortaya çıkabilir. Tablo 1’de afetler gerçekleşme nedeni, oluş yeri ve oluş zamanına göre sınıflandırılmıştır. Hatta acil servisler için çok önemli bir kişinin (Başbakan, ünlü bir şarkıcı vs..) acil servise başvurması bile kaynakların dağılımı ile ilgili dengesizliğe yol açacağı için afet olarak adlandırılabilir.(2)

Afet yönetimi; her türlü tehlikeye karşı hazırlıklı olma, önleme ve risk azaltma, müdahale ve iyileştirme amacıyla kaynakların organizasyonu, analiz, planlama, karar alma ve değerlendirme süreçlerinin tümünün bütünleşik afet yönetimi yaklaşımıyla ele alınmasını gerektirir.(14) Afet yönetimi zarar azaltma ve hazırlık çalışmalarını içeren risk yönetimiyle başlar. Afet yönetiminin ikinci kısmı ise kriz yönetimidir. Kriz yönetiminde, afet veya acil durumlara yönelik müdahale ve iyileştirme çalışmaları yapılır. (Şekil 1)(14)

Afet ve Hastaneler Afetlerin hastaneler açısından öncelikli olarak sınıflaması Tablo 1’de verilmiş idi. Bazı otoritelere göre hastaneler zaten günlük acillerle ilgilenmektedir ve afet durumunda sadece daha fazla sayıda kaynak kullanımı, belki bir kaç ekstra yatak, destek personel ve malzeme gerektiği fikrindedirler. Oysa afet planlamasının çok farklı bileşenleri mevcuttur.(15) Afet nedeni ile iletişim zarar görebilir, bilişim sistemleri çökebilir. Ya da binanın tahliye edilip edilmemesine karara vermek gerekebilir. Farklı afet tiplerinde uygulanacak medikal bakım, kaynaklar ve destek malzeme büyük farklılıklar gösterebilir. Örneğin; yangın için çıkış, tahliye planı, söndürme ekipmanını yer ve kullanımı önem kazanmış iken, bombalı saldırıda, triaj, kalabalık ve trafik kontrolü ve basın ile ilişkiler ön plana çıkan sorunlar olacaktır. Bu nedenle hastane afet planlaması tüm bu bileşenleri içermelidir. Farklı tipte afetler farklı morbidite ve mortalite şekline sahip oldukları için öncelikli olarak tehlike zarar göre-

41

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Risk yönetimi 2

Tahmin ve erken uyarı

Hazırlık

1 Zarar azaltma

Koruma

AFET

Düzeltme Yeniden yapılandırma

Etki analizi İyileştirme

Kriz yönetimi

Müdahale 4

3

Şekil 1. Afet yönetim döngüsü

bilirlik analizi yaparak planlamadaki öncelikleri belirlemek doğru olacaktır.(2) The Joint Comission, eski adı ile “Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations” (Sağlık Kuruluşları Akreditasyonu Ortak Komisyonu), üye hastanelerin iç ve dış afetlerdeki afetzedelerin zamanında bakımına ait bir plan oluşturmalarını ister, ayrıca hastane bu planların eğitim ve tatbikatlarını da belgelendirmelidir (The Joint Commission Standartları, EC4.10 ve EC4.20).(2) Bu gereklilikler hastane afet planlamasının ana hatlarını oluşturur ve Tablo 2’de verilmiştir.

Acil Servisler ve Afet

42

Bir çok afet nedeni farklı olsa da benzeş özellikler taşımaktadır. Çoğu afet sonrasında yaralılar en yakın hastanelere başvururlar,(14) tüm bu kaos sırasında da genellikle halkın çoğunun kendi imkanları ile hastanelere ulaştığı, triajın çoğu kez uygulanmadığı, hastaneler göre dağılımın eşit olmadığı ve en yakın hastanenin daha fazla etkilendiği ortaya konulmuştur.(16)

En dramatik yön ise genellikle durumu en iyi olan hastaların ilk önce hastaneye gelmesi ve genel durumu kötü olan hastaların daha sonra acil servise başvurarak yoğunluğun giderek artmasıdır. Diğer bir unsur da büyük afetlerden sonra uzun süre, (yaklaşık 2-4 hafta acil servis başvurularının normalden yüksek tespit edilmesidir. (2,16) Benzeri nedenlerle acillerin afetlerde işlevini güçleştirecek etkenler Tablo 3’de sıralanmıştır.(2)

Hastane Afet Planlaması Tüm afet tipleri için planlamanın ana unsurları ortaktır. Hastane afet planlaması grubu hastanenin acil operasyon planının oluşturmaktan sorumludur. Bu grubun üyeleri hastane çalışanları ve yöneticilerinden oluşmalıdır. Bu grup yeni oluşturulacak afet planının oluşturulması yanı sıra hastane tarafından benimsenmesinde de önemli görevlere sahiptir. Bu nedenle kritik noktadaki yöneticiler ve birim sorumlularının planın başlangıç aşamasından itibaren görev almaları oldukça önemlidir.

Konu 5

Tehlike zarar görebilirlik analizinin yapılması Plan aktivasyonun belirlenmesi İl afet planı ile entegrasyon Hastane dışı otoritelerin afet durumu hakkında bilgilendirilmesi Hastane personelinin alarma geçirilmesi Hastane personelinin kimliklendirilmesi Temizlik ve taşıma personeli oluşturulması Lojistik yönetimi (ilaç, tıbbı malzeme, su, yiyecek vs) Görev tanımları Giriş, kalabalık ve trafik kontrolü Barınma ve ulaşım ihtiyaçları (personel) Basın ile ilişkilerin düzenlenmesi Tahliye planı ve alternatif bakı alanlarının belirlenmesi Tahliye anında hasta ve medikal tedavi kaydı yapılması

Stoklama ve yedekleme imkanlarının oluşturulması Tehlikeli madde ile kontamine hastanın arındırma ve izolasyonun sağlanaması Afet durumunda personel sorumluklarını tanımlanması

Diğer kamu otoriteleri ile benzeş bir emir-komuta yapısı oluşturulması Tatbikatların yapılması Planın her yıl tatbikatlar sonrası geliştirilmesi

Tablo 3. Afet müdahalesini güçleştirecek etkenler Acil servis ve afet alanı arasında yetersiz iletişim Hastane içinde yetersiz iletişim (ör: acil servis ve acil operasyonlar merkezi arasında, acil operasyonlar merkezi ve hasta bakı alanları arasında yetersiz iletişim) Acil servis çalışmasına ve afete müdahale konusuna aşina olmayan sağlık personeli gönüllülerin hizmete katılımını kontrol etmede yetersizlik Medya çalışanlarının acil servise girişlerini ve çalışmalarını kontrol etmede yetersizlik Sevdiklerini arayan hasta yakınlarının acil servise girişini kontrol etme ve yönetmede yetersizlik Çok sayıda hastanın başvurusunu kontrol etmede yetersizlik (ör: kalabalık kontrolü) Hekimlerin ilk tepki olarak yoğun desteğine karşın, artmış personel gereksinimini uzun süreler için karşılamada güçlük

Bu grup tehlikeleri değerlendirmek, uzun ve kısa dönemli olarak afet planlarını güncellemek, tatbikat ve eğitimleri planlamak ve tatbikatlar ve gerçek olaylara dayanarak afet planlarını yeniden şekillendirmek amacı ile düzenli olarak toplanmalıdır.(2) Afet planının temel bileşenleri tehlike zarar görebilirlik analizi, kurumsal mevzuata uyum, hastane-toplum koordinasyonu, ulusal afet bileşenleri ile bütünlük, eğitim ve tatbikatlardır. Özel ise planlar (patlamalar, kitlesel kazalar, arındırma vs..) bölgenin potansiyel risk ve zarar görebilirlikleri değerlendirilerek hastaneye en fazla zarar verebilecek olaylar göz önüne alınarak geliştirilmelidir.(2)

Afet Tıbbı ve Acil Tıp

Tablo 2. The Joint Comission International-Uluslararası Sağlık Kuruluşları Akreditasyonu Ortak Komisyonu Hastane Afet Hazırlığı İçin Standartlar

Afet planlaması tehlike zarargörebilirlik analizi ile başlar. Planlama grubu kendi coğrafya ve toplumlarındaki sık gerçekleşen afetleri, bu afetlere karşı kurum ve bölgelerinin hazırlık yapısını göz önüne alarak bir analiz yaparlar. Örneğin söz konusu bölge deprem için riskli ama o bölgedeki yapılar ve altyapı depreme dayanıklı inşa edildi ise ve olası bir deprem durumunda birçok yedekleme devreye giriyorsa o kurum için depremden zarar görme riski az olarak hesaplanır. Bu analiz hastanelerin hangi sorunlarla başa çıkmakta zorlanabileceğini ve kapasite ve yetenek artışlarını nasıl planlamaları gerektirdikleri hakkında önemli ipuçları verir. Ayrıca farklı tipte afetler, farklı morbidite ve ölüm şekline sahip olmaları nedeni ile acil servis ya da hastaneler için çok değişik tipte hazırlıklar gerektirebilir ve farklı güçlüklere neden olabilirler. Depremler ciddi travmatik yaralanmalara neden olabilmeleri nedeni ile, kritik hastaların bakımına yönelik genişleme kapasitesi üzerine yoğunlaşmayı gerektirirler, çok sayıda ezilme yaralanması afetzedelerinde oluşabilecek böbrek yetmezliği için diyaliz gereksinimi ön plana çıkabilirken, kimyasal sızıntılar nedeni ile kitlesel arındırma işlemi yapılması gerekebilir ve genellikle fazla miktarda mevcut olmayan çok sayıda ventilatör, oksijen kaynağı ve özgün antidotlara ihtiyaç duyulabilir.(2) Afet tıbbında diğer bir önemli kavram ise kapasite ve yetenek artışı olarak dilimize aktardığımız “surge capacity” dir.

43

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

Her hastanenin öncelikle güvenli olduğu saptandıktan sonra ne kadar sayıda afetzedeyi kabul edebileceği belirlenmelidir. Bu duruma hastanenin “kapasite değerlendirilmesi” adı verilir. Bu sayı boş yatak, personel sayısı, ameliyathane ve yoğun bakım kapasitesi ve diğer kaynaklar yanı sıra, afetin tipi ve diğer kamusal kaynakların uygunluğu ile de sınırlanabilir.(2) Herhangi bir afet durumunda bölgesel afet planında her hastane mevcut kapasitesi ve afet durumundaki olası ve hasar ya da yoğunluğa göre güncellenmiş anlık kapasitesi ile tanımlanmalı ve planlama buna göre yapılmalıdır. Genişleme kapasitesi ve yetenek artışı-hastanenin yatak kapasitesini normal sınırların üzerine taşıyabilme yeteneğidir. Hastane içi kapasite artışı, hasta odalarının yatak kapasitesinin iki katına çıkartılması, akut bakı bölümünün bir yoğun bakım ünitesine dönüştürülmesi, daha önceden kapalı olan hasta koğuşlarının açılması, hastaların klinik olmayan koşullarda bakılması, kafeterya gibi, benzeri çalışmalar ile sağlanabilir. Diğer bir tanımlama da hastaneler arası ya da bölgesel kapasite artışıdır.(2) Mobil veya yatağa bağlı bazı hastaların daha düşük kritiklikte bakım bölümlerine taburculuğu, ya da hemşire:hasta oranı standartlarının azaltılması ile yapılabilir. Bu konuda yönetim ve karar verme yetkisini bölgesel afet yönetiminde olması doğru seçenektir. Hastane afet planları mutlaka diğer kamusal kuruluşlar ile entegre olmalı ve plan ulusal afet organizasyon yapı ve kriterlerine uygun tasarlanmalıdır. Bu yapı içinde Afet ve Acil Durum Yönetimi Başkanlığı (AFAD), Sağlık Bakanlığı, Ulusal Medikal Kurtarma Ekipleri (UMKE), AFAD yapısındaki Sivil Savunma ve Arama Kurtarma Müdürlükleri, polis ve itfaiye teşkilatları mutlaka yer almalıdır. Yerel ve ulusal ve uluslar arası sivil toplum örgütleri kuruluşlar ve belediyeler ise mutlaka AFAD onayı ile önceden oluşturulmuş protokoller doğrultusunda afet hazırlık ve müdahalesi bakımından sisteme dahil edilmelidirler. Tüm afet organizasyonlarının en temel düzeyde beş ana bileşeni mevcuttur.

44

1. 2.

Afet yönetimi-komutası Operasyon

3. 4. 5.

Planlama Lojistik Finans

Bu organizasyonel altyapı ve gerektiğinde genişleme ya da daralma esnekliği ile herhangi bir tipte afete düzenli ve etkin müdahale sağlanabilir.(2) The Hospital Emergency Incident Command System (Hastane Acil Durum Olay Yönetim Sistemi) tüm dünyada en fazla kabul gören acil durum yönetim sistemidir. Ülkemizdeki mevcut hastane afet planı organizasyonu bu sistemin uyarlanmış şekli ile yapılmakta, ulusal ve evrensel boyutta bir eşgüdüm ve ortak dil sağlanmaktadır.

Hastane Acil Durum Operasyon Planı Hastane acil durum operasyon planı hastanenin afetin fark edilme anından durumun normale dönmesine kadar geçen sürede organizasyonu sağlayan yapıdır. Bu planın bileşenleri Tablo 4’de gösterilmiştir.(2) Bu plan her hastane için bir işletim sistemi olarak düşünülmelidir. Tüm afet işleyişini bir bilgisayarın çalışması olarak düşünecek olursak, çalışma prensipleri ve görev tanımları bu planda belirlenmiş kabul edilmeli özgün afetlere yönelik her türlü hazırlık ise bu program paralelinde çalışan yapılar olarak tanımlanmalıdır. Bu özgün afetlere deprem, sel, hastane yangınları, kimyasal madde sızıntıları örnek verilebilir. Bu planda olmazsa olmaz işlevler planın nasıl ve kim tarafından aktive edileceği, hastanenin kapasite ve yetenek artışın belirlenmesi hastane içi ve dışı iletişim, tedarik, tedavi ve triaj uygulamalarının nasıl yapılacağı, tahliyeye kim tarafından ve hangi ölçütlerde karar verileceği ile planın sonlandırılması ile afet sonrası durum değerlendirme toplantılarının yapılmasıdır. Hastaneler için önemli bir öge de afet durumunda alternatif ve destek alanların oluşturulmasıdır. Bu alanlar alternatif triaj alanı, triaj sonrası alternatif tıbbi bakım alanları, arındırma alanı, aile bilgilendirme merkezi, basın iletişim merkezi, morg alanı, gönüllü koordinasyon merkezi ve acil durum operasyon merkezidir. Acil durum

Konu 5 Tablo 4. Hastane acil durum operasyon planının bileşenleri İşlev

Acil operasyon planının aktivasyonu

Personel ve donanım belirlemek ve seferber etmek

Acil durum operasyon merkezi kurulması

Hastane müdahale grupları için yönetim, dış kurumlar ile iletişim merkezi olmak

Hastane kapasitesinin değerlendirilme

Hastanenin kendi güvenliğini değerlendirmek; hastanenin tüm birimlerinin yeteneklerini belirlemek

Genişleme kapasitesi yaratmak

Maksimum sayıda hasta ile başa çıkmanın yollarını aramak

İletişim sistemleri kurmak

Birden hatta gereğinden fazla sistemle geliştirin, cep ve uydu telefonları, el tipi telsizler, ulaklar dahil olmak üzere

Donanım ve tedarik sağlamak

Uygun tedarikleri yeniden temin veya gerekli malzemeleri sağlama planındaki malzemeleri uygun alanlara dağıtmak

Destek alanları kurmak

Gönüllü, basın ve aile bilgi merkezleri kurmak

Arındırma, triyaj ve tedavi alanları kurmak

Arındırma, triyaj, resusitasyon, akut bakım ve minör bakım alanları; cerrahi triyaj bekleme; psikiyatri alanı; morg

Afete müdahaleyi sonlardırmak iyileştirme

Personel ve tedariklerin normal düzene dönmesi; sağlık sağlamak hizmeti verenler için duygusal destek sağlamak; gelecek olaylar için acil durum operasyon planı geliştirmek

operasyon merkezi, afetlere dayanıklı, acil servis, triyaj alanı ve diğer dış birimler (bölgesel hastane öncesi sağlık hizmetleri, polis, itfaiye, halk sağlığı kurumları) ile iletişim olanaklarına sahip, hastane afet planı kopyalarının saklandığı, sadece belirlenmiş afet yöneticilerin girme yetkisine sahip olduğu bir alan ve yapı olarak tasarlanmalıdır. Bu yapının acil servis ve triaj alanlarına, hastane ana hizmet alanlarına uzakta, basın ve halk tarafından bilinmeyen bir lokalizasyonda olması oldukça mantıklı bir seçenek olarak karşımıza çıkar.

Alanda Afetlere Müdahale Acil Tıp uzmanlarının gerekli durumlarda alan afet müdahale ekiplerine katılmaları uygun olacaktır. Afetlere alanda müdahalenin temel bileşenleri alan triyajı ve alanda tıbbi bakım, iletişim, afetzedelerin dağıtımı ve afet alanında afet medikal takımlarının yönetimidir.

Alan Triyajı ve Tıbbi Bakım Afet alan triajının en bilinen örneği START triyaj uygulamasıdır.(17) (START-Simple Triage And Rapid Treatment-basit triyaj ve hızlı tedavi). Hastanın hızlı ve basit biçimde hastanın

Afet Tıbbı ve Acil Tıp

Bileşen

solunum, perfüzyon ve bilinç durumunun değerlendirilmesi ile yapılır (Şekil 2). Bu triaj ile tıbbi bakıma en fazla ve en hızlı şekilde ihtiyacı olan hastalar uygun hastanelere yönlendirilirler. Bu teknik dışında güncel bazı triaj uygulamaları ise, JUMPSTART,(18) Elek Triaj, Ayıklayıcı Triaj ve Care Flight(19) olarak sıralanabilir. Ayrıca triaj uygulaması ile, yangın, patlama, bina çökmeleri, tehlikeli madde maruziyetleri ve aşırı kötü hava koşulları gibi hem kurtarıcılar hem de hastalar için tehlike oluşturabilecek durumlarda minimum tedavi ile hastaneye erken ve çabuk nakil sağlanabilir.(2) Ancak unutmamak gerekir ki, afet durumlarında çoğu hasta hastane ve acil servislere triajı yapılmamış, stabilize edilmemiş biçimde gelirler. Auf der Heide’nin saptamalarına göre en basit olgular kendi imkanları ile acil servislere ulaşırken, daha ciddi yaralılar daha geç kurumlara getirilirler, ayrıca bu sevklerin çoğu ambulansla ve hastane kapasitesine göre yapılmaz. Olay yerine en yakın hastaneler afetten en fazla etkilenen kurumlar olmaktadır.(16) Ayrıca, hastaların olay yerinden transferi belirgin şekilde gecikecekse (ör: taşıma kapasitesini aşacak sayıda yaralı bulunması veya hastane altyapısında oluşacak hasar), “Afetzede İkincil Değerlendirme Uçnoktası” triyaj sistemi hastaların hangisinin alan koşullarında tıbbi bakımdan en fazla yarar göreceğini belirlemede yararlı olabilir.(2)

45

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

EVET

Solunum

Perfüzyon

HAYIR

30dk fazla

Havayolunu aç

HAYIR

Ölü ümitsiz

30dk’dan az

Kapiller geri dönüş > 2sn

Acil

Kanama kontrolü

EVET

Mental durum

Acil

Acil

Tüm yürüyen kazazedeler

Kapiller geri dönüş < 2sn

Basit emirlere uyamaz

MİNÖR

Acil

Basit emirlere uyar

Gecikmeli

Şekil 2. START triaj algoritması.

46

Türkiye’de Afet Mevzuatı

Başkanlık Teşkilatı

Türkiye’de afetlerle ilgili yönetsel yapı 17/6/2009 tarihinde Resmi Gazete’de yayınlana 5092 sayılı “Afet ve acildurum yönetimi başkanlığının teşkilat ve görevleri hakkında kanun” uyarınca belirlenmiştir. Bu kanun uyarınca Başbakanlığa bağlı “Afet ve Acil Durum Yönetimi Başkanlığı” kurulmuştur. Söz konusu kanunla afet ve acil durumlar ile sivil savunmaya ilişkin hizmetlerin ülke düzeyinde etkin bir şekilde gerçekleştirilmesi için gerekli önlemlerin alınması ve olayların meydana gelmesinden önce hazırlık ve zarar azaltma, olay sırasında yapılacak müdahale ve olay sonrasında gerçekleştirilecek iyileştirme çalışmalarını yürüten kurum ve kuruluşlar arasında koordinasyonun sağlanması ve bu konularda politikaların üretilmesi ve uygulanması gibi durumları netleşmiştir.(20)

a. b. c. d. e. f. g.

Başbakanlık Afet ve Acil Durum Yönetimi Başkanlığı (AFAD) bir başkanlık ve ona bağlı daire başkanlıklarından oluşur. Bu daire başkanlıkları aşağıda sıralanmışlardır.

Türkiye’de Afet Tıbbı Çalışmaları

h.

Planlama ve Zarar Azaltma Dairesi Başkanlığı. Müdahale Dairesi Başkanlığı. İyileştirme Dairesi Başkanlığı. Sivil Savunma Dairesi Başkanlığı. Deprem Dairesi Başkanlığı. Yönetim Hizmetleri Dairesi Başkanlığı. Bilgi Sistemleri ve Haberleşme Dairesi Başkanlığı. Strateji Geliştirme Dairesi Başkanlığı.

AFAD tüm illerde örgütlenmesini tamamlamış ve ülkemizde afet yönetiminin tek elden yönetilmesi bakımından kurumlar arası yetki karmaşası ve görev çakışmasına son veren işlevsel organizasyonel bir yapı olarak hayata geçmiştir.(21)

Afette mevzuat ve örgütsel gelişimin yanı sıra ülkemizde Afet Tıbbı alanında da gelişmeler mev-

Konu 5 cuttur. Bir afet ülkesi denilebilecek Türkiye’de depremler başta olmak üzere, seller, toprak kaymaları ve orman yangınları çok sayıda can kaybına ve maddi kayba yol açmaktadır. 1999 yılında gerçekleşen Marmara ve Kaynaşlı depremlerindeki çok sayıda can kaybı ülkemizde afet hazırlıkları ve afet tıbbı ile ilgili çalışmaların hız kazanmasına yol açmıştır.

Özet

* Afet durumunda sağlık hizmeti “en fazla sayıda kişi için elden gelenin en iyisi” prensibine dayanarak yapılmalıdır.

1995 yılında kurulan Türkiye Acil Tıp Derneği’ne (TATD) bağlı olarak görev yapan Afet Komisyonu, yaptığı çalışmalarda ilk yıllarda bir günlük Hastane Afet Kurs’ları (HAP) ve Alan Triaj Eğitimleri yapmış, daha sonraki yıllarda ise HAP kurslarını güncelleyerek çeşitli hastanelerin hastane afet planları eğitimlerini düzenlemiştir.

* Risk orantılıdır Tehlike x Zarar Görebilirlik/Hazırlık Düzeyi * Afet döngüsü-Zarar azaltma, hazırlık, müdahale, iyileştirme evrelerinden oluşur. * Tüm afet organizasyonlarının en temel düzeyde beş ana bileşeni mevcuttur. 1. Afet yönetimi-komutası

Ülkemiz için afet tıbbı konusunda önemli bir dönüm noktası da, İzmir İl Sağlık Müdürlüğü ile TATD arasında yapılan protokol ile hayata geçen “İzmir İl Sağlık Hizmetleri Afetlere Hazırlık Programı” projesi olmuştur. Bu projede sağlık personeline 2 yılı aşan bir süre içinde “Tıbbi Acil Durum Yönetimi”, “Hastane Afet Planlaması” ve “Afet Tıbbı Medikal Eğitimi” şeklinde üç ayrı ana yapıdan oluşan eğitimler verilmiştir. Yaklaşık toplamda 3000 sağlık çalışanına ulaşan bu eğitim ve benzerleri diğer değerli çaba ve eğitimler sonucunda ülkemizde afetlere yönelik sağlık planlama ve hazırlıkları geçen on yıl içinde çok daha iyi bir çizgiye gelmiş bulunmaktadır. Türkiye’de özel hastaneler dahil tüm sağlık kuruluşlarının afet planlarını oluşturmak, personelini eğitmek, tatbikatlar ile sınamak ve yıllık durum raporlarını il sağlık müdürlüklerine iletmekle yükümlü oldukları bir yapının oluşması sevindiricidir. Sonuç olarak afetlere yönelik hazırlıklar sürekli olarak yapılmalı, planlamalar tatbikatlar ile sınanmalı, herhangi bir afet durumdan da ders alınarak planlar sürekli güncellenmeli, bunun yanı sıra altyapı ve toplum bilinçlendirme çalışmaları da yapılarak kurumlarımız ve toplumumuz afete dirençli hale getirilmelidir.

Afet Tıbbı ve Acil Tıp

* Afetler dünyada her geçen gün daha fazla can almakta ve maddi zarara yol açmaktadır. Sağlık hizmetinin ön saflarında görev yapan acil tıp uzmanlarına afetin tüm evrelerinde büyük görevler düşmektedir.

2. Operasyon 3. Planlama 4. Lojistik 5. Finans. * Afet planlamasında zarargörebilirlik analizi ve kapasite artışı planlanması çok büyük önem taşır. * Alan triajında izlenecek ideal yok belli olmamakla birlikte, çoğu hastanın hastanelere traijlanmadan kendi imkanları ile başvurduğu bilinen bir gerçektir. * Ülkemizde afet yönetiminden sorumlu kuruluş Başbakanlığa bağlı “Afet ve Acil Durum Yönetimi Başkanlığı”dır.

Kaynaklar 1.

Hogan DE, Burnstein JL: Basic physics of disasters. In: Disaster Medicine. Hogan DE, Burnstein JL (Eds). Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, pp 1-9.

2.

Tintinalli JE, Stapczynski J, Ma OJ, Cline D, Cydulka R, Meckler G. Chapter 6. Disaster Preparedness and Response. Tintinalli’s Emergency Medicine. A Comprehensive Study Guide. 7th edition. 2010. Mc Graw Hill.

3.

UNISDR Annual Report 2011. http://www. unisdr.org/we/inform/publications/27627

47

Bölüm 1. Acil Tıp ve Hastane Öncesi Bakım

4.

Kaji AH, Waeckerle JF. Disaster Medicine and the Emergency Medicine Resident. Ann Emerg Med. 2003;41:865-870.

5.

John L. Hick, MD, Dan Hanfling, MD, Stephen V. Cantrill, MD. Allocating Scarce Resources in Disasters: Emergency Department Principles. Ann Emerg Med. 2012;59:177-187

6.

Ersel M, Aksay E, Kıyan S. Türkiye’de Acil Tıp Anabilim Dallarının Afetlere Hazırlık ve Eğitim Düzeyleri. Türkiye Acil Tıp Dergisi. 2009;9(3):115-121

7.

http://www.hopkinsmedicine.org/emergencymedicine/residency/programs/residency_fellowships.html

8.

http://www.downstate.edu/emergency_medicine/disasterfellowship.html

9.

http://harvarddisastermedicine.org/

10. http://www.acep.org/MobileArticle.aspx?id= 40342&coll_id=414&parentid=748 11. Sheppa CM, Stevens J, Philbrick JT, et al. The effect of a class IV hurricane on emergency department operations. Am J Emerg Med. 1993;11:464-467 12. ACEP Policy Statement. Support for National Disaster Medical System. October 2006. http:// www.acep.org/Content.aspx?id=29688 13. Risk reduction and emergency preparedness: WHO six-year strategy for the health sector and community capacity development.

48

14. http://www.who.int/hac/techguidance/preparedness/emergency_preparedness_eng.pdf 15. İlk 72 saat. T.C. Başbakanlık Afet ve Acil Durum Yönetimi Başkanlığı yayını; http://www.afetacil.gov. tr/belgeler/yayinlar/KITAPLAR/ILK%2072%20 SAAT/ILK%2072%20SAAT%20WEB.pdf 16. Hogan DE, Burnstein JL: Principles Of Hospital Disaster Planning. In: Disaster Medicine. Hogan DE, Burnstein JL (Eds). Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002;pp:57-89. 17. Erik Auf der Heide. The Importance of Evidence-Based Disaster Planning. Ann Emerg Med. 2006;47:34-49 18. Benson M, Koenig KL, Schultz CH: Disaster triage: START, then SAVE-a new method of dynamic triage for victims of a catastrophic earthquake. Prehosp Disaster Med 11: 117, 1996. 19. Lou E. Romig. Principles Of MCI Triage. www. jumpstarttriage.com/JumpSTART_and_MCI_ Triage.php 20. Jenkins JL, McCarthy ML, Sauer LM, Green GB, Stuart S, Thomas TL, Hsu EB. Prehosp Disaster Med. 2008;23(1):3-8. Mass-casualty triage: time for an evidence-based approach. 21. Resmi Gazete; Tarih: 17/6/2009. Sayı: 27261 Cilt: 5, Sayfa:48. 22. http://www.afetacil.gov.tr/sema.html

BÖLÜM 2

KARDİYO-VASKÜLER ACİLLER Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler .......................................................51 Dr. Özgür Karcıoğlu, Dr. Şahin Aslan, Dr. Serpil Yaylacı, Dr. Zeynep Gökcan Çakır Konu 2. Akut Koroner Sendromlar .................................................................................................69 Dr. Selahattin Kıyan Konu 3. Kalp Yetmezliği ve Akut Akciğer Ödemi ........................................................................89 Dr. Özgür Karcıoğlu Konu 4. Hipertansif Acil Durumlar ................................................................................................99 Dr. Levent Avşaroğulları Konu 5. Akut Aort Sendromları ....................................................................................................119 Dr. Özgür Karcıoğlu, Dr. Serkan Şener, Dr. Pınar Ünverir Konu 6. Derin Venöz Tromboz ......................................................................................................127 Dr. Hafize Yalınız Konu 7. Acil Elektrokardiyografi (EKG) ......................................................................................149 Dr. Mustafa Serinken

Konu 1

YETİŞKİN İLERİ YAŞAM DESTEĞİ VE ÖLÜMCÜL ARİTMİLER Dr. Özgür Karcıoğlu, Dr. Şahin Aslan, Dr. Serpil Yaylacı, Dr. Zeynep Gökcan Çakır

İleri Kardiyak Yaşam Desteği Temel yaşam desteği (TYD) uygulamalarına yanıt vermeyen kritik kardiyak olguyu yaşama döndürmek için yapılan, sıklıkla teknoloji ürünleri ve ilaçların kullanıldığı ileri müdahalelere “ileri kardiyak yaşam desteği” (İKYD) adı verilir. Başka bir deyişle İKYD, TYD yönteminin ilaçlar ve diğer destekleyici araçlarla geliştirilmiş şeklidir. İKYD; kardiyak arresti önlemek ve tedavi etmek için gerekli girişimleri içeren, sağkalım zincirinde anahtar rol oynayan birçok uygulamayı bir araya getirir ve kardiyak arrest sonrası spontan dolaşımı geri dönen hastalardan alınan sonuçların değerlendirip geliştirilmesini sağlar. Bu işlem ve girişimler 1992’de oluşturulan ve belirli aralıklarla toplanan Uluslararası Resusitasyon İşbirliği Kurulu’nca (ILCOR) kararlaştırılmakta ve öneriler niteliğinde yayımlanmaktadır. ILCOR ve Amerikan Kalp Derneği (AHA) en son önerilerini 2010 yılında “Resuscitation” ve “Circulation” dergilerinde yayınlamıştır. Çok sayıda araştırmalar sonucu oluşturulan öneriler

için kanıt düzeyleri Tablo 1’de, İKYD kullanılan yöntem, tetkik ve ilaçların yararlılık düzeyi Tablo 2’de yer almaktadır. Teorik olarak hastane dışında TYD uygulamaları İKYD uygulamasının başlamasına kadar sürer. Ancak klinik pratikte, özellikle hastane içinde çoğu zaman TYD ve İKYD iç içe geçer ve sınırları belirsizleşir. İKYD’nin temeli iyi bir TYD’nin yapılmış olmasıdır. Bununla birlikte hızlı ve etkin, kaliteli kalp masajı ve kardiyak arrest sonrası bakım bunu tamamlayan girişimlerdir. Özellikle şoklanabilir ritmler için erken defibrilasyon diğer bir anahtar uygulamadır. Kardiyopulmoner arrest (KPA) olgularında izlenmesi gereken sistematik yaklaşım (yaşam zinciri) ve uygulamaların hastane içi ve dışında amacına ulaşıp ulaşmadığına ilişkin verilerin, kritik zamanlamaları da içererek toplanması “Utstein style” adını alır ve bu konudaki araştırmalarda temel öneme sahiptir. AHA yaşam kurtarıcı manevraların gerektiği gibi uygulanması ve halkın bilinçlendirilmesi sonrasında, bilimsel öngörüler ışığında ABD’de her yıl 10 ila 100 bin yaşamın kurtarılabileceğini tahmin etmiştir.

Tablo 1. Kanıt seviyesi Kanıt düzeyi

Açıklama

A

Randomize klinik çalışmalar veya önemli tedavi etkileri olan klinik çalışmaların meta-analizleri

B

Düşük veya az anlamlı klinik etkileri olan randomize klinik çalışmalar

C

İleriye dönük, kontrollü, randomize olmayan kohort çalışmalar

D

Önemli, randomize olmayan kohort çalışma veya olgu-kontrol çalışmalar

E

Olgu serileri; kontrol grubu olmayan hastaların derlenmiş olgu serileri

F

Hayvan veya mekanik modellerle yapılan çalışmalar

G

Başka nedenlerle toplanan, varsayıma dayanan analizler sonucu elde edilen veriler veya tahminler

H

Mantıklı tahminler (ortak yaklaşımlar); kanıta dayalı protokoller kabul edilmeden önce sık uygulanan günlük pratikler

Tablo 2. İKYD protokollerinde kullanılan işlem/tedavi/tanı yöntemi ya da değerlendirmelerin sınıflandırılması (AHA)

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Sınıf I

Sınıf IIa

Sınıf IIb

Sınıf III

Yararı>>>Zararı

Yararı>>Zararı

Yararı> Zararı

Zararı> yararı

İşlem /tedavi/tanı yöntemi ya da değerlendirme mutlaka uygulanmalıdır.

İşlemin/ tedavinin/tanı İşlem /tedavi/tanı yönteminin ya da değeryöntemi ya da değerlendirmenin uygulanmalendirme önerilebilir. sında yarar var

Belirsiz sınıf: (belirsizliği nedeniyle yukarıdaki sınıflandırmaya alınmayanlar) Sınıflamadaki belirsizliklerin nedeni: Bu konudaki araştırmalar yeni başlamıştır. Araştırmalar sürdürülmektedir. Yeni araştırmaya kadar önerilmemektedir (onaylanmasına ya da ya reddedilmesine karar verilememektedir).

2010 kılavuzuna göre yapılacak uygulamalar algoritmalarda belirtilmiştir. Bu algoritmalar uygulama kolaylığı açısından son derece basitleştirilmiştir. 2010 kılavuzunun temel ilkelerinden biri de kardiyopulmoner resusitasyona (KPR) minimal ara verilmesi ve defibrilasyonun hiç bir şekilde geciktirilmemesidir. Bu yüzden damar yolu açma, ilaç tedavisi ve ileri havayolu açma manevralarının KPR uygulamalarında gecikmeye neden olmaması önerilmektedir. İlaç tedavisinin ne zaman yapılacağı ve ya entübasyonun ne zaman yapılması gerektiğine dair kanıtlar yeterli düzeyde değildir. Bu yüzden bu uygulamaların kalp masajına en az ara verilecek şekilde düzenlenmesi önemlidir. İlk uygulamaların başarılı olduğu durumlarda da perfüzyonun yeniden sağlanması için İKYD uygulamalarına gereksinim duyulabilir. (ileri değerlendirme, ileri hava yolu uygulamaları, ilaçlar vb). KPA durumunda kardiyak çıkım (output) sıfır veya ihmal edilebilir düzeydedir ve bilinç kaybı, kan basıncı ve karotis dahil periferik nabızların alınamaması ile karakterizedir. Ani kardiyak ölüm (AKÖ) ise yakınmaların başlangıcını izleyen ilk altı saat içinde ölümü anlatmaktadır. AKÖ ve KPA olgularında monitör veya EKG ile izlenebilen dört tip ritm söz konusudur:

52

İşlem /tedavi/tanı yöntemi ya da değerlendirme uygulanmamalıdır. Çünkü ya yararı yoktur ya da zarar verecektir.

• • • •

Asistoli Nabızsız elektriksel aktivite (NEA) Ventriküler fibrilasyon (VF) Nabızsız Ventriküler Taşikardi (NVT)

100 80 60 Survival 40 20 0 1

3

6

10

Şekil 1. Defibrilasyon işleminin gecikmesiyle sağkalım beklentisi arasındaki doğrudan ve yakın ilişkiyi gösterir diyagram. Dikey vektör sağkalım yüzdesi, yatay vektör arrestten sonra defibrilasyona kadar geçen dakikaları gösterir.

Bunlardan ilk iki sıradaki antiteler olan Asistoli ve NEA pratik ve teorik olarak yaklaşık aynı durumları ifade ettiğinden tedavileri de aynı şekilde yürütülür. Benzer durum 3. ve 4. sıradaki VF ve NVT için de geçerlidir. Bu kardiyak arrest ritmlerinden sağ kurtulmak hem TYD hem de post-arrest bakım ile entegre edilmiş ileri kardiyovasküler yaşam desteği İKYD sistemlerini gerektirir. AKÖ veya KPA durumunda tedavinin amaçları hemodinaminin stabilize edilmesi, kardiyovasküler kollapsın önlenmesi, perfüzyon sağlayan ritmin geri dönüşünün sağlanması, kalp debisi ve organ perfüzyonunun düzeltilme-

Konu 1

1. Ölümcül Ritmler

Şekil 2a. Atrial ve ventriküler asistoli. Tutarlı ve devamlı hiç bir dalga paterni seçilmemesi esastır. KPA tablosunda acil servise getirilen olguda EKG trasesinde asistoli düşünüldüğünde EKG monitör uçlarının yerleri değiştirilerek tekrar değerlendirilmeli, fakat bu işlemlerin KPR uygulanmasını geciktirmemesine dikkat edilmelidir.

Şekil 2b. Ventriküler asistoli. Atrial uyarım ve depolarizasyon devam ettiğinden normal sinüs ritmindeki p dalgasına benzer atımlar seçilebilmektedir. Bunun normal sinüs ritmi ile karıştırılmaması önemlidir.

1. A. Asistoli

1. B. Nabızsız Elektriksel Aktivite (NEA)

Tüm ölümcül ritmler içinde en kötü prognoza sahip olan asistoli aynı zamanda çocukluk ve gençlik çağlarında görülen KPA olgularında en sık saptanan ritmdir. 1960’ta Kouwenhoven’in kapalı göğüs masajını tanımlamasından beri resüsitasyon çalışmaları modern çağa adım atmıştır. Asistoli, kalbin durması sonucunda kardiyak atım hacminin ve ventriküler depolarizasyonun ortadan kalkması olarak tanımlanabilir. Birincil asistoli’de, ventriküler depolarizasyon oluşturulamaması, kalbin elektriksel iletimindeki yetersizlikten kaynaklanmaktadır. İkincil asistoli ise kalp dışı nedenlerle kalbin elektriksel aktivitesinde yetersizlik oluşması sonucu gelişir. Gençlerde ve çocuklarda görülen asistoli genellikle solunumsal sorunlara ikincildir. Hem birincil hem de ikincil asistolide şiddetli doku hipoksisi veya asidoz ortaya çıkacağından müdahale edilmediğinde ölüm kaçınılmazdır.

NEA, KPA olgularının yaklaşık beşte birinde ilk monitörizasyonda belirlenen ritmdir. Hasta nabızsız olduğu halde EKG’de organize bir ritm saptandığında NEA düşünülür. EKG’deki dalga formu genellikle bizar (garip, alışılmış şekillere benzemeyen) olmakla birlikte VF/VT dışındaki nabızsız tüm ritmler NEA olarak kabul edilir. Çoğu zaman bradikardik bir ritmdir. QRS genişliği görülebilir. Kadınlarda ve geç tanı konmuş KPA olgularında daha fazla görülür. Asistoli gibi kötü prognozlu bir ritm olmakla birlikte geri döndürülebilir nedenlerin bulunarak tedavi edilmesi durumunda yüz güldürücü sonuçlar alınabilmektedir. Buna karşın olguların sadece %2’si hastaneden taburcu olabilecek kadar sağ kalmaktadır. Bu nedenle NEA olgusunun yönetiminde öncelikli hedef altta yatan hastalığın tanınması ve tedavisi olmalıdır.

Ardışık iki derivasyonda ventriküler ritmin yokluğunu gösteren düz çizgi saptanması KPA olgusunda asistolinin hızla tanınmasını sağlar. (Şekil 2a ve 2b). İlk monitörizasyonda asistoli görüldüğünde mutlaka farklı bir derivasyonda bunun doğrulanması gerekir. “Gasping” adı verilen agonik solunum görülmesi etkin solunum çabası değildir ve KPR başlatılmasını gerektirir.

Asitoli ve NEA Olgusunda İKYD İşlem Basamakları 1. TYD uygulamasına başlayın; defibrilasyon için tüm malzemeler ve koşullar hazırlanıncaya kadar TYD uygulayın (Şekil 3a ve b). Kardiyak ritmi monitörize edin ve en kısa sürede ritm analizi yapın. Oksijen vermeye başlayın.

Yetişkin İleri Yaşam Desteği ve Ölümcül Aritmiler

sidir. Başarılı İKYD’nin temeli yüksek kaliteli KPR ve VF/NVT için kollapstan sonraki dakikalar içinde defibrilasyondur. Ani, travmatik olmayan erişkin KPA olgularının çoğu VF ritmine sahiptir. Hastane dışı KPA olgularının %70’inde başlangıç ritmi VF’dir. Bir tanık varlığında oluşan VF arrest kurbanlarında, erken KPR ve hızlı defibrilasyon hastaneden taburcu olana dek sağkalım şansını anlamlı oranda artırır (Şekil 1). Buna karşılık, İKYD oranlarında artış ile birlikte olsalar da, bazı ilaçlar ve ileri havayolu gibi diğer İKYD uygulamalarının hastaneden taburcu olana dek sağkalımı artırdığı gösterilememiştir.

53

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

2. Defibrilasyona hazırlanın; defibrilatör kaşıklarını göğüs duvarına yerleştirin. Kaşıkların birisini sternumun sağında sağ klavikulanın altına, ikinciyi sol ön-orta aksiller çizgi üzerine yerleştirin. Tanıklı ve ya tanıksız arrestlerde birinci kurtarıcı derhal göğüs kompresyonlarına başlamalı, ikinci kurtarıcı ise defibrilatör temin ederek uygun şekilde yerleştirmelidir. İkinci kurtarıcı bundan sonra ritmi kontrol etmelidir. Eğer düzenli bir ritm varsa nabız kontrol edilmelidir. Ventriküler fibrilasyon görüntüsü varsa nabız kontrol edilmez. Nabız varlığında herhangi bir şüphe varsa göğüs kompresyonlarına hemen geçilmelidir. Hasta zaten monitörize ise ritm tanısı KPR’dan önce konulabilir. Monitörizasyon elektrotlarını defibrilatör kaşıklarından uzakta yerleştirdiğinizden emin olun. 3. Ritmi değerlendirin ve nabzı kontrol edin; EKG’deki ritm ile karotis nabzı veya çocuklarda brakial nabzın uyumluluğunu değerlendirin. En fazla 10 saniye içinde nabız değerlendirilmelidir. Bu değerlendirmede saptanan ritmler iki ana grupta toplanacaktır: a. Şoklanamaz ritmler: NEA, Asistoli. b. Şoklanabilir ritmler: VF, NVT. İlgili akış şemasına uygun olarak resüsitasyonu sürdürünüz.

Şoklanamaz ritmler için: 1.

54

Karotis nabzını içeren dolaşım belirtilerine bakın. 2. KPA durumunda 2 dakika içinde (30:2) 5 döngü KPR uygulayın, 3. KPR sırasında: • 5H ve 5T ile özetlenen geriye döndürülebilir nedenleri belirlemeye çalışın ve düzeltin. • Havayolu açıklığını sağlayın ve kontrol edin, O2 verin. • Elektrotların, defibrilatör kaşıklarının yerini ve deri ile temasını kontrol edin. • IV/IO yolu açın.

•

Endotrakeal entübasyon (ETE) sonrası, kardiyak kompresyonlar dakikada 100 olacak şekilde ara vermeden, dakikada 8-10 ventilasyonla asenkron olarak (birbirinden bağımsız ritmlerle) sürdürülebilir. • 1 mg IV/IO Adrenalin uygulayın. 2010’dan önceki algoritmalarda IV yolun alternatifleri arasında endotrakeal yol yer alırken, yeni algoritmalarda IV yolun alternatifi olarak IO uygulanma önerilmektedir. Üç dakika süre ile KPR uyguladıktan sonra monitörde ritmi tekrar değerlendirin: • EKG dolaşım belirtileri ile uyumlu ise, karotis nabzını içeren dolaşım belirtilerine bakın. 4. Ritm VF/VT değil ise, 2 dakika içinde 5 siklus (30:2) KPR uygulayın. 5. Adrenalini 1 mg IV/IO olarak verin. 3 dakikada bir tekrarlayın. 6. 2 dakikada 5 siklus (30:2) KPR uygulaması sonrasında elektrotların, defibrilatör kaşıklarının yerini ve etkinliğini kontrol edin. Henüz sağlanmadıysa havayolu açıklığını sağlayın. 7. Atropin, 2010 kılavuzlarına kadar, belirsiz sınıf olmakla birlikte, asistoli ve yavaş hızlı NEA için önerilmekteyken herhangi bir yararı gösterilemediği için 2010 AHA kılavuzundaki İKYD algoritmlerinden çıkarılmıştır. ERC kılavuzunda ise eski yerini kaybetmekle birlikte tercih uzmana bırakılmıştır. 8. Pacing asistoli saptanan KPA olgusunda rutin uygulamalar arasında önerilmemektedir. KPR uygulamasını geciktireceği için zararlı olabilir. Bunun yanında eğer TKP uygulanacaksa erken evrede uygulanmalıdır. 4. Geri döndürülebilir nedenleri düşünün/ tedavi edin; 5 H: • Hipoksi • Hipovolemi • H iyonu (asidoz) • Hiper/hipokalemi, • Hipotermi

Konu 1

5. Asistoli ve NEA durumunda İKYD Akış Şemasında Uygulanacak Diğer İşlemler:

Havayolunu açın: Kurtarıcı entübasyon veya supraglottik airway kullanımı gereksinimine, kar zarar hesabı yaparak, göğüs basısının minimal kesintiye uğrayacağını düşünerek karar vermelidir. Resüsitasyon sırasındaki diğer girişimlerle beraber ileri hava yolu yerleştirilmesinin uygun zamanlamasını gösteren yeterli delil yoktur. Hastane içi 25006 KPA olgusu ile yapılan bir çalışmada invaziv airwayin erken yerleştirilmesinin (5 dakikadan kısa zamanda) hastanın SDGD’sine bir etkisi olmadığı ancak 24 saatlik sağ kalımda yararlı olduğu gösterilmiştir. Şehir içindeki hastane dışı vakaların alındığı durumda 12 dakikadan önce yapılan entübasyonun 13. dakika ve sonrasında yapılan entübasyona göre daha iyi sağ kalım sağladığı görülmüştür. Hastane öncesi şehir içi ve taşrada yapılan çalışmalarda entübe olan hastaların olmayanlara göre daha iyi sağ kalım oranları olduğu tespit edilmiş, oysa hastane içi vakalarda KPR sırasında entübe edilenlerin daha kötü sağ kalım oranları olduğu saptanmıştır. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada, tanıksız, VF veya nabızsız VT’si olan hastane öncesi KPA olgularında gecikmiş entübasyonun, göğüs basısında minimal kesinti beraberinde pasif oksijenizasyon ile kombine edildiğinde daha iyi nörolojik iyileşme ile sonuçladığı görülmüştür. Eğer ileri hava yolu yerleştirilmesi göğüs basısını kesintiye uğratacaksa kurtarıcı, ileri hava yolunu yerleştirilmesini hasta KPR ve defibrilasyona cevap verene kadar veya SDGD belirtileri gösterene kadar geciktirmeyi düşünebilir (Sınıf IIb, KD C). ETE havayolu açıklığını sağlamada, mide içeriğinin trakeaya aspirasyonunu engellemede en

Şekil 3a. İleri kardiyak yaşam desteği akış şeması KPR kalitesi • Güçlü (en az 5 cm.) ve hızlı (en az 100/dakika) bası uygula. • Göğüs kafesinin tam geri çekilmesini sağla. • Göğüs basılarında duraklamaları en aza indir. • Aşırı ventilasyondan kaçın. • Göğüs basısı yapanı her 2 dakika da bir değişir. • İleri havayolu yoksa, 30:2 göğüs basısı-solunum oranı uygula. • Kantitatif dalga kapnografi ile PET CO2 1mm) bulgular klinik olarak güçlü şekilde akut koroner sendromunu düşündürür. Göğüs ön duvarında T dalgalarının derin,

Tamamen normal bir elektrokardiyogramın akut koroner sendrom olasılığını tamamen ortadan kaldırmayacağı bilinmelidir. Birkaç çalışmada, acil servisten taburcu edilen normal elektrokardiyogramlı hastaların %5’inde sonunda ya akut miyokard infarktüsü ya da kararsız anjina geliştiği saptanmıştır. Öte yandan, belirgin bir göğüs ağrısı sırasında normal olarak saptanan EKG, hastanın şikayetlerine yol açan diğer sebepleri akla getirmelidir.

Akut Koroner Sendromlar

Mümkün olduğunda erken dönemde EKG çekilmelidir. EKG nadiren normal olabilir STsegment yükselmesi olduğu durumlarda veya yeni veya olasılıkla yeni bir sol dal bloğu durumunda reperfüzyon tedavisi verilmesi gereklidir ve bu tedavi mümkün olduğu kadar çabuk başlatılmalıdır. Fakat EKG bulguları erken dönemlerde sıklıkla şüphelidir ve kanıtlanmış infarktüste bile STsegment yüksekliği ve yeni Q dalgaları gibi klasik EKG bulguları görülmeyebilir. EKG kayıtları tekrar tekrar alınmalıdır ve mümkünse elde edilen EKG önceki kayıtlarla karşılaştırılmalıdır. V7 ve V8 derivasyonları (lead) gibi ilave kayıtlar seçilmiş hastalarda gerçek posterior infarktüs tanısı açısından faydalı olabilir. Tüm hastalarda hayatı tehdit edici aritmileri saptamak için EKG monitorizasyonu mümkün olduğu kadar çabuk başlatılmalıdır.

simetrik, negatifliği sıklıkla sol ön inen koroner arterin proksimalinde belirgin stenoz ile ilgilidir. Nonspesifik ST sapması ve T dalga değişiklikleri ( 70 yaş

EKG

Dinlenme anjinasıyla >0.5 mm geçici EKG değişikliği, Yeni dal bloğu, Sürekli VT

> 2mm T dalga negatifliği, Patolojik Q dalgası

Ağrı sırasında normal veya değişmeyen EKG

Kardiyak Enzimler

Troponin T veya I >0.1 ng/mL

Troponin T veya I hafif artmış, 0.1-0.001 1 ng/mL

Normal Troponinler

TIMI (Thrombolysis in Myocardial Ischemia) Risk Skoru: TIMI risk skoru 7 bağımsız prognostik değişkenden oluşur. Bu 7 değişken; ölüm, yeni veya tekrar MI, acil revaskülarizasyondan herhangi birinin 14 gün içerisinde gelişme olasılığıyla önemli oranda ilişkili bulunmuştur. Bu skorlama özellikle hastalara tedavi önerisinde bulunmak için kullanılmaktadır. Erken girişimsel tedavi belirleyicileri:

74

Orta riskli Yüksek risk bulgusu olmadan aşağıdan en az birinin varlığı

•

Yeni ST segment depresyonu ve pozitif Troponin

•

Dirençli veya tekrarlayıcı yakınmalar

•

Hemodinamik instabilite veya ventriküler taşikardi

•

Sol ventrikül fonksiyonlarında baskılanma (Ejeksiyon fraksiyonu < %40)

•

Çoklu damar etkilenimi olan koroner arter hastalığı düşündüren EKG veya fonksiyonel bozukluk

Klinik çalışmalarda ve kayıtlarda STEMI’de erken dönemde ölüm olasılığı gösteren en önemli bağımsız tahmin göstergelerinin ileri yaş, yüksek Killip sınıfı, yüksek kalp hızı, düşük sistolik kan

Son 2 haftada başlamış KKVC 3-4 anjina (Tablo 1)

basıncı ve anterior enfarkt lokalizasyonu olduğu belirlenmiştir. Diğer bağımsız tahmin göstergeleri arasında daha önce geçirilmiş enfarktüs, boy, tedaviye kadar geçen süre, diyabet, vücut ağırlığı ve sigara içme durumu bulunmaktadır.

AAP/NSTEMI Bu hastalarda trombolitik zararlıdır ve bu nedenle uygulanmamalıdır. Bu hastalar kardiyak belirteç ve EKG izlemine alınırlar. İzlem esnasında kardiyak belirteç yüksekliği olan hastalar ciddi kardiyak olay açısından risklidirler. Birçok çalışma troponinde yükseklik olması durumunda glikoprotein IIb/IIIa inhibitör tedavisi ve erken invaziv girişimlerin (kardiyak kataterizasyon) en iyi tedavi olduğu belirtilmektedir.

Normal veya Tanısal Olmayan EKG Bu hastaların büyük kısmında AKS görülmez. AKS saptansada hastaların çoğu düşük veya orta risk grubundadırlar. Bu hastalarda hekimin hedefi risk değerlendirmesi yapmak, uygun ve gerekliyse ilaç tedavisini vermek olmalıdır.

Konu 2

Kalp Durması (Kardiyak Arest) STEMI’yi izleyen ilk birkaç saat içinde ventriküler fibrilasyona (VF) bağlı çok sayıda ölüm olur. Derhal kardiyopulmoner resüsitasyon, gerekirse erken evrede defibrilasyon ve etkili ileri kardiyak yaşam desteği sunulabilmesi için, hastane dışında kardiyak arestin üstesinden gelmeye olanak veren bir organizasyon kurmak belirleyici önem taşımaktadır. Otomatik eksternal defibrilatörlere erişim olanağı sağkalımın artırılmasında büyük önem taşır. Koroner akışın geri getirilmesi ve miyokard dokusunda reperfüzyon sağlanması: Yakınmaların başlangıcını izleyen 12 saat içinde STEMI tablosuyla başvuran ve ısrarcı ST-segment elevasyonu ya da yeni gelişen ya da yeni geliştiği tahmin edilen sol dal bloğu saptanan hastalara erken evrede mekanik (PKG) ya da farmakolojik reperfüzyon uygulanmalıdır. Yakınmaların ne zaman başladığı genellikle tam olarak bilinmediği için, hastaya göre şikayetlerin başlamasının üzerinden 12 saatten daha uzun bir süre geçmiş olsa bile, halen süren iskemiye işaret eden klinik ve/

veya elektrokardiyografik kanıtlar varsa reperfüzyon tedavisi (birincil PKG) üzerinde durulması gerektiğine ilişkin genel bir görüş birliği bulunmaktadır. Bununla birlikte, halen süren iskemiye işaret eden klinik ve/veya elektrokardiyografik kanıt bulunmaması durumunda, PKG’nin yakınmaların başlamasının üzerinden 12 saatten daha uzun bir süre geçmiş hastalarda da yararlı olup olmadığı konusunda görüş birliği bulunmamaktadır.

Akut Koroner Sendromlar

Ağrının, nefes darlığının ve anksiyetinin giderilmesi: Ağrının giderilmesi, yalnızca insani nedenlerle değil, ağrının vazokonstriksiyona yol açan ve kalbin işyükünü arttıran sempatik aktivasyonla bağlantılı olması nedeniyle de son derece önemlidir. Bu bağlamda en yaygın kullanılan analjezikler i.v. opioidlerdir (örn. 4-8 mg morfin uygulanır ve ağrı kesilene kadar 5-15 dakika arayla 2 mg dozunda tekrarlanır); kas içi enjeksiyonlardan kaçınılmalıdır (Tablo 4). Olası protrombotik etkileri nedeniyle, ağrının giderilmesinde nonsteroid antienflamatuar ilaçlar (NSAID) kullanılmamalıdır.

a. Perkütan Koroner Girişimler STEMI’yi izleyen ilk saatlerdeki PKG uygulamaları üçe ayrılabilir: birincil PKG, farmakolojik reperfüzyon tedavisiyle birlikte uygulanan PKG (kolaylaştırılmış PKG) ve farmakolojik reperfüzyon ile başarılı sonuç alınamaması durumunda uygulanan “kurtarıcı PKG”. Birincil PKG: Birincil PKG daha önce ya da eşzamanlı fibrinolitik tedavi uygulanmaksızın yapılan anjiyoplasti ve/veya stent uygulaması şeklinde tanımlanır ve deneyimli bir ekip tarafından hızla uygulanabilmesi durumunda tercih edilen tedavi seçeneğidir (Tablo 5). Birincil PKG koroner arterlerin açık kalmasını sağlama ve sürdürme açısından etkili bir girişimdir ve fibrinolizle bağlantılı kanama risklerinin bir bölümünden kaçınılmasına olanak vermektedir. Çok sayıda hastanın tedavi edildiği deneyimli hastanelerde uygulanan fibrinolitik tedaviyle, zamanında yapılan birincil PKG’lerin karşılaştırıldığı randomize klinik çalışlmalarda, deneyimli merkezlerde uygulanan birincil PKG ile damarların daha etkili bir biçimde açıldığı ve yeniden tıkanma olasılığının daha düşük, rezidüel sol ventrikül (LV) işlevinin daha iyi ve klinik sonlanımın daha olumlu olduğu gösterilmiştir.

Tablo 4. Ağrının, nefes darlığı ve ankisiyetenin geçirilmesi Tavsiyeler

Tavsiye Sınıfı Kanıt Düzeyi

IV opioidlerdir (4-8 mg morfin) uygulanır ve ağrı kesilene kadar 5-15 dakika arayla 2 mg dozunda tekrar

I

C

Nefes darlığı veya diğer kalp yetersizliği bulguları varsa O2 (2-4 lt/dakika)

I

C

IIa

C

Sakinleştiriciler-çok endişeli hastalarda

75

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Gerek randomize çalışmalarda, gerekse kayıtlarda birincil PKG’ye kadar geçen sürenin uzamasının daha olumsuz klinik sonlanımla bağlantılı olduğu gözlemlenmektedir. Bütün hastalarda birincil PKG’nin (balon anjiyoplasti) İTT’yi izleyen 2 saat içinde yapılması gerektiği ortaya çıkmaktadır. Erken başvuran ve büyük bir miyokard bölgesinin risk altında olduğu hastalarda gecikme süresi daha kısa olmalıdır. Özgül çalışmalar yapılmamış olmasına karşınn, bu hastalarda İTT’den sonra yalnızca 90 dakikalık bir maksimum gecikme süresi tavsiye etmek akla uygundur. Fibrinolitik tedavinin uygulanmasının sakıncalı olduğu hastalarda zarar görme ve ölüm oranı, fibrinolitik tedaviye uygun hastalardan daha yüksektir. Bu hastalarda birincil PKG başarıyla gerçekleştirilebilir. Şoktaki hastalarda da tercih edilen tedavi birincil PKG’dir. Kardiyojenik şoktaki hastalar dışında, akut müdahale koşullarında yalnızca tablodan sorumlu lezyon dilate edilmelidir. Tablodan sorumlu olmayan lezyonların tam revaskülarizasyonu, geriye kalan iskemi alanına göre daha sonraki bir girişimde gerçekleştirilebilir.

76

Kurtarıcı PKG: Kurtarıcı PKG, fibrinolitik tedaviye rağmen koroner arter tıkanmasının devam etmesi durumunda uygulanan PKG olarak tanımlanmaktadır. Başarısız bir fibrinolizin invazif olmayan yöntemle saptanması halen zordur, ancak giderek artan bir şekilde gösterge olarak fibrinolitik tedavinin başlatılmasından 60-90 dakika sonra ST-segment yükselmesinin en yüksek olduğu derivasyonlarda ST-segmentteki gerilemenin %50’nin altında olması temel alınmaktadır. Kurtarıcı PKG’nin verimli sonuç verdiği ve görece güvenli olduğu gösterilmiştir. Dört yüz yirmi yedi hastanın katıldığı randomize bir çalışmada (REACT), başarısız fibrinoliz ardından kurtarıcı PKG ile 6. ayda olaysız sağkalım oranının, fibrinolitik tedavinin tekrarlanmasından ve koruyucu yaklaşımdan anlamlı ölçüde yüksek olduğu bildirilmiştir. REACT çalışmasını da kapsayan yeni bir metaanalizde, koruyucu stratejiyle karşılaştırıldığında kurtarıcı PKG’nin kalp yetersizliği ve yeniden enfarktüs oluşum oranlarında anlamlı bir azal-

mayla ve bütün nedenlere bağlı mortalitede azalma yönünde bir eğilimle bağlantılı olduğu, ancak bu yararlar için ödenen bedel olarak inme riskinde ve kanama komplikasyonlarında artış gözlemlendiği bildirilmiştir. Aspirin, NSAID, COX-2 inhibitörleri. STEMI olasılığı kabul edildikten sonra bütün hastalara elden geldiğince çabuk aspirin verilmelidir. Aspirin için pek az kontrendikasyon vardır, ancak aşırı duyarlılık öyküsü, aktif gastrointestinal kanama, pıhtılaşma bozuklukları öyküsü ya da şiddetli karaciğer hastalığı bulunan kişilere aspirin verilmemelidir. Astımlı hastalarda aspirin seyrek olarak bronkospazmı tetikleyebilir. Aspirine çiğnenebilir tablet olarak 150-325 mg dozunda başlanmalıdır (etkisi geç başladığı için, enterik kaplı aspirin verilmemelidir). Oral yoldan alınması mümkün değilse, bir seçenek de 250-500 mg dozunda aspirinin i.v. yoldan uygulanmasıdır, ancak bu stratejinin daha üstün olduğuna ilişkin veri bulunmamaktadır. Bu aşamadan sonra ömür boyunca oral yoldan daha düşük günlük doz (75-160 mg) aspirin uygulanmaktadır. STEMI hastalarında NSAID’ler (aspirin dışında) ve seçici siklooksijenaz (COX-2) inhibitörleri ile ölüm, yeniden enfarktüs oluşumu, kardiyak rüptür ve diğer komplikasyon risklerinin arttığı gösterilmiştir: STEMI sırasında bu ilaçların kesilmesi gereklidir. Klopidogrel birincil PKG tedavisi uygulanan STEMI hastalarında klopidogrel daha az araştırılmış olmakla birlikte, PKG uygulanan hastalarda yardımcı antitrombosit tedavi olarak bu ilacın aspirinden daha yararlı olduğuna işaret eden çok sayıda kanıt bulunmaktadır. Bu veriler temelinde, PKG uygulanmakta olan bütün STEMI hastalarına elden geldiğince çabuk klopidogrel uygulanmalıdır. ilaca yükleme dozu olarak en az 300 mg ile başlanır, ancak 600 mg’lık yükleme dozuyla trombosit kümeleşmesi daha hızlı ve daha güçlü inhibe edilmektedir. Bunun ardından günlük doz olarak 75 mg ile devam edilmelidir.

Fibrinolitik Tedavi İnfarkt bulgularının başlangıcını takiben 12 saat geçmemiş olan hastalarda fibrinolitik tedavinin

Konu 2

İleri yaş, düşük ağırlık, bayan cinsiyet, daha önce serebrovasküler bir hastalık geçirmiş olmak ya da hipertansiyon, başvuru esnasında sistolik ve diastolik hipertansiyon intrakraniyal kanamanın anlamlı belirteçleridir. Son çalışmalarda, incelenen topluluğun toplam %0.9-1.0’ında intrakraniyal kanama gerçekleşmiştir. Tedavi edilen hastaların %4-13’ünde serebral olmayan majör kanamalar (kan transfüzyonu gerektiren ya da yaşamı tehdit edici nitelikte kanama komplikasyonları) gelişebilmektedir. En yaygın kanama nedenleri girşimle ilişkilidir. Serebral olmayan kanamalar için bağımsız tahmin göstergeleri ileri yaş, düşük vücut ağırlığı, cinsiyetin kadın olmasıdır ve bunlar PKG uygulanmayan hastaları da kapsamaktadır. Streptokinaz tedavisi hipotansiyonla bağlantılı olabilir, ancak şiddetli alerjik reaksiyonlar seyrektir. Rutin hidrokortizon uygulaması endike değildir. Hipotansiyon gelişmesi durumunda infüzyonun geçici olarak durdurulması, hastanın sırt üstü yatırılması ve ayakların yükseltilmesi yoluyla bu giderilebilir. Zaman zaman atropin

uygulanması ya da intravasküler hacmin genişletilmesi gerekli olabilir. Streptokinaz aktivitesini önleyen antikorlar ve alerjik reaksiyon riski nedeniyle, asla yeniden uygulanmamalıdır. Streptokinaz ve doku plasminojen aktivatorü veya anistreplaz arasında ölüm oranı açısından bir fark bulunmamıştır. Amaç trombolitiğin hastaya 30 dakika içinde verilebilmesidir (kapı iğne zamanı). Çalışmalarda birden çok t-PA varyantı incelenmiştir. Çift bolus olarak uygulanan r-PA (reteplaz), uygulama kolaylığı dışında herhangi bir açıdan hızlandırılmış t-PA’ya üstün değildir. Tek bolus olarak vücut ağırlığına uyarlanarak uygulanan TNK-tPA (tenekteplaz) 30 günlük ölüm oranı açısından hızlandırılmış t-PA tedavisine eşdeğer niteliktedir ve serebral olmayan kanama riskinin anlamlı ölçüde düşük olmasıyla ve kan transfüzyonu gereksiniminin azalmasıyla bağlantılıdır. Bolus fibrinolitik tedavinin hastane öncesi koşullarda uygulanması daha kolaydır. Uygun olanaklar ve yerinde yapılan EKG’yi analiz etme ya da kaydın anında hastanede değerlendirilmesini sağlama olanaklarına sahip eğitilmiş tıbbi ya da paramedikal personel mevcutsa, fibrinolitik tedavinin en uygun reperfüzyon stratejisi olması koşuluyla hastane öncesi fibrinoliz tavsiye edilen bir yaklaşımdır. Hedef, ambülansın gelişini izleyen 30 dakika içinde fibrinolitik tedaviyi başlamaktır.Hastaneye gelen hastalarda, ilk 30 dakika içinde (kapı-iğne süresi) fibrinoliz uygulanması gerçekçi bir hedeftir. Fibrinolitik tedavinin mutlak ve göreceli kontrendikasyonları Tablo 5’te gösterilmektedir. Resüsitasyonun başarılı olduğu hastalarda diyabet (özellikle de diyabetik retinopati) fibrinolitik tedavi için kontrendikasyon oluşturmaz. Resüsitasyona yanıt vermeyen hastalara fibrinolitik tedavi uygulanmamalıdır.

Akut Koroner Sendromlar

faydası için çok kuvvetli kanıt bulunmaktadır. Fibrinolitik Tedavi Araştırmalarına göre syakınmaların başlangıcının ilk 6 saatinde, sadece STsegment yükselmesi veya dal bloğu olan hastalarda tedavi edilen her 1000 hastada yaklaşık 30, ilk 7 ila 12 saat arasında tedavi edilen her 1000 hastada ise yaklaşık 20 ölüm engellenmiştir. 12 saatten sonra grup bütün olarak ele alınacak olursa tedavinin yararlı olduğuna dair tatmin edici bir kanıt bulunmamaktadır. En büyük fayda bulguların başlamasından hemen sonra en erken tedaviye başlananlarda görülmüştür. Hastane öncesi veya hastanedeyken trombolizis tedavisi uygulanan 6000’den daha fazla hastanın yer aldığı bir çalışmanın analizi hastane öncesi tedaviye başlanmasıyla erken dönemdeki ölüm oranlarına belirgin bir azalma olduğunu göstermiştir (1520%). Fibrinolitik tedavi ile ilgili bir derlemede tedavi edilen her 1000 hastada saat başına yaklaşık 1.6 ölüm azaldığı yayınlanmıştır. Bir meta-analizde ilk iki saatte tedavi edilen hastalarda ölüm oranının daha fazla oranda azaldığı bulunmuştur. (daha sonra tedavi edilenler için %44, tedaviye erken başlananlarda %20).

Fibrinolitik Yaklaşımlar Fibrinolitik tedaviden sonra anjiyografi: Fibrinolizin başarılı sonuç verme işaretleri mevcutsa (60.-90. Dakikalar arasında ST-segment yükselmesinde %50’nin üzerinde gerileme olması, tipik reperfüzyon aritmisi, göğüs ağrısınınn kaybolması) ve kontrendikasyon yoksa anjiyografi

77

Tablo 5. Fibrinolitik tedavi kontrendikasyonları

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Mutlak Kontrendikasyonlar Herhangi bir zamanda geçirilmiş kanamalı inme ya da kökeni bilinmeyen inme Son 6 ay içinde geçirilmiş iskemik inme Merkezi sinir sistemi travması ya da neoplazisi Yakın zamanda geçirilmiş majör travma/cerrahi girişim/kafa travması (son 3 hafta içinde) Son bir ay içinde geçirilmiş gastrointestinal kanama Bilinen kanama bozukluğu Aort diseksiyonu Kompresyon uygulanamayan ponksiyonlar (örn. karaci¤er biyopsisi, lomber ponksiyon Göreceli Kontrendikasyonlar Son altı ay içinde geçirilmiş geçici iskemik atak Oral antikoagülan tedavisi Gebelik ya da son 1 hafta içinde doğum Tedaviye yanıt vermeyen hipertansiyon (sistolik kan basıncı >180 mmHg ve/veya diyastolik kan basıncı >110 mmHg) İlerlemiş karaciğer hastalığı Enfektif endokardit Aktif peptik ülser Resüsitasyona yanıt alınamaması

tavsiye edilmektedir. CARESS çalışmasında, daha koruyucu bir stratejiyle hastaların yalnızca fibrinolizin başarılı olmaması durumunda anjiyografiye gönderilmesinin, bütün hastalara anjiyografi ve (endikasyon varsa) PKG uygulanmasına göre daha olumsuz klinik sonlanımla bağlantılı olduğu belirlenmiştir. Hem fibrinolizi izleyen protrombotik dönemde erken bir PKG uygulamasından kaçınmak, hem de yeniden tıkanma riskini en aza indirmek için başarılı bir fibrinoliz ardından 3-24 saatlik bir pencere dönemi tavsiye edilmektedir. Streptokinaz 1,5 milyon ünite 1 saatte verilmelidir. En sık yan etkisi uygulama esnasında görülen hipotansiyondur. İnfüzyonun yavaşlatılmasına yanıt verir. Alteplaz (TPA) 15 mg intravenöz bolus, 0.75 mg/kg (50 mg) 30 dakika, 0.5 mg/kg (35 mg) 60 dakika toplam doz en fazla 100 mg verilmelidir. 78

İntrakraniyal kanama riski daha fazladır. Geniş miyokard infarktüsü ve genç miyokard infark-

tüsü hastalarında alteplaz, yaşlı hastalarda ise streptokinaz tercih edilmelidir (Tablo 6). Trombolitik kullanımının sakıncalı olduğu durumlarda, hasta geç başvurduysa (>3 saat), kardiyojenik şoktaysa, akut miyokard infarktüsü tanısı şüpheliyse, perkütan koroner müdahale (stent, balon uygulaması) özellikle 90 dakikadan daha kısa sürede uygulanabiliyorsa yapılmalıdır.

Anti-İskemik İlaçlar Bu ilaçlar miyokardiyal oksijen tüketimini (kalp hızını azaltma, kan basıncını düşürme veya sol ventrikül (LV) kasılmasını azaltır veya vazodilatasyon oluştururlar.

Beta Blokerler Beta blokerler kontrendikasyon bulunmuyorsa AKS’da önerilmektedir; Yüksek Risk hastalarda intravenöz yol tercih edilmelidir (kanıt düzeyi :B). Kararsız anjinada herhangi bir spesifik beta blo-

Konu 2 Tablo 6. Fibrinolitik ilaç dozları Özgül komplikasyonlar

Streptokinaz (SK)

30-60 dakikada uygulanmak üzere IV 1.5 milyon ünite

Daha önce SK ya da anistreplaz uygulanmış olması

Alteplaz (t-PA)

IV bolus olarak 15 mg 30 dakikada uygulanmak üzere IV 0.75 mg/kg, ardından 60 dakikada uygulanmak üzere IV 0.5 mg/kg toplam doz 100 mg’ı geçmemelidir

Reteplaz (r-PA)

30 dakika arayla IV bolus olarak 10 U + 10 U

Tenekteplaz (TNK-tPA)

Tek IV bolus olarak: 220 mmHg, DKB>120 mmHg ise). Bu hastalarda amaç ilk 24 saatte basıncı % 10-15’ten fazla olmayacak şekilde azaltmaktır. Trombolitik alacak hastalarda BBT’de ya da MR’da kesinlikle hemorajik bir alan olmamalıdır. Trombolitik alması planlanan olgularda SKB 200 mmHg’dan yüksekse, DKB 110 mmHg’dan yüksek ise, kan basıncı düşürülür. Amaç SKB’ını180 mmHg’nın ve DKB’ını105 mmHg’nın altına düşürmektir. Amerikan Kalp Derneği kılavuzları SKB 220 mmHg’dan yüksek olduğunda ya da DKB 121 mmHg (dahil)-140 mm Hg (dahil) arasında olduğunda labetolol ya da nikardipini önermektedir. DKB 140 mmHg’dan yüksekse nitroprusid önerilmektedir. İntrakranyal hematomlu hastalarda refleks sistemik hipertansiyondan dolayı kan basıncında hemen daima bir artış vardır. Sistemik kan basıncındaki hızlı düşme serebral perfüzyonu azaltacaktır. SKB 200 mmHg’nın üzerindeyse, DKB 110 mmHg’dan yüksek ise, ya da OAB 130 mmHg’dan yüksek ise kan basıncıının kontrollü şekilde düşürülmesi önerilir. Nikardipinin intraserebral hemorajili hastalarda etkili bir ilaç olduğu gösterilmiştir.

1. Serebrovasküler Olaylar

2. Sempatik Krizler

Serebral iskemili hastaların büyük çoğunluğu akut şekilde yükselmiş kan basıncı ile acile gelir-

En sık sebep kokain, amfetamin veya fensiklidin gibi keyif verici ilaçların kullanılmasıdır. Nadi-

Konu 4

Sempatik aşırı uyarıda beta adrenerjik antagonistlerden kaçınılmalıdır çünkü damarlarda beta-reseptör antagonizmini ve potansiyel kan basıncı artışını önlemek gerekir. Kokaine bağlı hipertansif acilde beta-adrenerjik blokajın kullanılması koroner vazo-konstriksiyonu artırabilir, kalp hızının kontrolünü bozabilir, kan basıncını artırabilir ve sağkalım ihtimalini azaltabilir. Alfa ve beta adrenerjik antagonizma nedeniyle labetolol geleneksel olarak ideal ilaç olarak düşünülse de, deneysel çalışmalar bu klinik tabloda labetololün kullanımını desteklememektedir. Kan basıncı kontrolü en iyi olarak diazepam ile nikardipin, fenoldopam ya da verapamilin kombinasyonu ile sağlanır. Fentolamin ise, alternatif bir ilaçtır.

3. Preeklampsi-Eklampsi Her iki tabloda da, önceden normotansif olan kadınlarda gebeliğin 20. haftasından sonra hipertansiyon ( DKB>85 mmHg ), ödem ve proteinüri vardır. Konvülziyonların eklenmesi ile eklampsi tablosu oluşur. Preeklamsi ve eklampsinin esas tedavisi gebeliğin sonlandırılmasıdır. Gebelikte kan basıncının 170/100 mmHg ve daha yüksek olması serebral kanamaya sebep olabilir. Konvülziyonların önlenmesi için magnezyum sülfat kullanılır; i.v. olarak 4-6 gram/15 dakika yükleme dozundan sonra 1-2 gr/saat idame dozuna geçilir. Nöromüsküler baskılanmayı önlemek için hastanın refleksleri ve serum Mg+ düzeyi takip edilir. Hipertansiyon tedavisinde esas ilaç hidralazindir. Metildopa ve labetolol de kullanılabilir.

4. Burun Kanaması Burun kanaması ve hipertansiyon arasındaki ilişki konusu tartışmalıdır. Hipertansiyonun epistaksis üzerine patofizyolojik etkileri açık de-

ğildir. “Burun kanaması hipertansiyona bağlı bir uç organ hasarıdır ” şeklinde kesin bir bilimsel yargıya henüz ulaşılamamıştır. Yapılan bir çalışmada burun kanaması ile acile başvuran ve kronik hipertansiyonu olan hastaların, burun kanaması ile acile başvuran ancak kronik hipertansiyonu olmayan hastalara göre anlamlı olarak daha sık epistaksis periyotlarına girdiği saptanmıştır. “Önceden hipertansiyonu olan hastalarda kronik damarsal etkilenmeye/ değişikliğe bağlı olarak kan basıncı yükselmelerinde burun kanaması için bir zemin oluşmuş olabilir ya da otonom inervasyon yönünden zengin bir bölgedeki kanama yüksek kan basıncı şeklinde bir reaksiyon oluşturabilir “ şeklinde düşünceler de ileri sürülmektedir. Hipertansiyon ve burun kanaması yeni çalışmalara açık bir konu olarak görünmektedir.

Hipertansif Acil Durumlar

ren de klonidin ya da beta-adrenerjik antagonistler gibi antihipertansif ilaçların aniden kesilmesinde, tiramin içeren gıda alan bir hastanın monoamin oksidaz inhibitörü almasında ya da ya da feokromositomada görülür.

Patofizyoloji Genel Patofizyoloji Patofizyolojide anahtar kavram otoregülasyondur. Otoregülasyon kalp, böbrekler ve beyin gibi hayati organların damar yatakları açısından özellikle önemlidir. Bu organlar kan basıncındaki değişikliklerin kendilerine vereceği zararı, kendi damar yataklarındaki düzenleme ve savunma mekanizmalarıyla -otoregülasyonla önlemeye çalışırlar. Otoregülasyon bir savunma duvarı gibidir. Şiddetli kan basıncı yüksekliği devam ederse, otoregülasyonun organlara sağladığı savunma aşılır ve damar yatakları etkilenir. Buna bağlı olarakta, organlar zarar görmeye başlar. Hipertansif acillerde kan basıncının şiddetli ve hızlı şekilde yükselmesinin sebepleri tam olarak anlaşılamamıştır. Başlangıcın çok hızlı olması, önceden mevcut olan hipertansiyon zemininde tetikleyici bir ögenin devreye girdiğini ve süreci başlattığını ve ivmelendirdiğini düşündürmektedir. Klinik tablonun sistemik vasküler dirençteki ani artışa bağlı oluştuğu düşünülmektedir. Sistemik vasküler dirençteki bu ani artış ise, muhtemelen humoral vazokonstriktörlere bağlı olarak gelişmektedir.

103

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Uç organ hasarından sorumlu patolojik değişiklik, küçük arteriyollerdeki fibrinoid nekrozdur. Otoregülasyonun sağladığı savunmayı ve düzenlemeyi aşan yüksek kan basıncı kapiller yataktaki küçük arteriyollerde mekanik stres ve endotel hasarı meydana getirir. Endotel hasarı ise, geçirgenlik artışına, pıhtılaşma sisteminin ve trombositlerin aktif hale geçmesine ve fibrin birikmesine sebep olur. Arteriyollerin duvarında fibrinoid nekroz meydana gelir. Bu süreç iskemiye ve ilave vazoaktif aracı maddelerin serbestleşmesine yol açar ve bir kısır döngü ortaya çıkar. Renin-anjiyotensin sistemi sıklıkla harekete geçer, vazokostriksiyonu şiddetlendirir ve interlökin-6 gibi proenflamatuvar sitokinlerin oluşmasına sebep olur. Bu kısır döngüye bağlı olarak vazokonstriksiyon, endotel hasarı, platelet kümelenmesi, miyointimal proliferasyon ve arteriyollerde gittikçe ilerleyen bir daralma meydana gelir. Bu olayların hepsi sonuçta uç organda hipoperfüzyona, iskemiye ve işlev bozukluğuna sebep olur ve hipertansif acil kliniği ortaya çıkar.

Bu mekanizma emboli ya da trombüslerin sebep olduğu iskemik inmedeki lokalize serebral ödemden farklıdır. İskemik inmede kan basıncındaki yükselme, tıkanmanın distalindeki alanların perfüzyonunu artırmak için vücudun fizyolojik bir yanıtı olarak değerlendirilmektedir ve iskemik inmenin bir hipertansif acil olmadığını düşündürmektedir. Dilate damarlardan kaynaklanan intraserebral kanamalar serebral ya da subaraknoid kanamalar (SAK) şeklinde ortaya çıkarabilirler. Ayrıca, bir başka mekanizma olarak, kan basıncındaki ani ya da kalıcı yükselmenin sebep olduğu vasküler hasar, beynin duyarlı bölgelerinde iskemi ya da enfarkta yol açabilir.

Beyin: Beyin, kendisinin otoregülasyon mekanizmasıyla, değişik perfüzyon basınçlarına karşı verdiği fizyolojik cevaplarla, beyin dokusunda düzenli bir kan akış hızı sağlar. Kan basıncı düşünce otoregulatuvar olarak serebral vazodilatasyon meydana gelirken, kan basıncı yükseldiğinde ise, otoregulatuvar cevap vazokonstriksiyondur. Ancak, bu otoregülasyon sadece belirli sınırlardaki kan basıncı değerleri için etkilidir. Normal, sağlıklı beyinde etkili bir otoregülasyon 50-150 mmHg arasındaki OAB değerlerinde sağlanabilir. Bu dar sınırlar dışındaki OAB değerlerinde, otoregülasyon bozulur; hipoperfüzyon ya da hiperperfüzyon olur. Hiperperfüzyon beyin kan akımını artırarak kafa içi basıncını yükseltir, beyin ödemine sebep olur.

Kronik hipertansiyonlu hastalarda otoregülasyon aralığının sınırları biraz daha yükseğe çıkmıştır. Yani, vücut kronik yüksek kan basıncı değerlerine uyum sağlamıştır veya alışmıştır. Kronik hipertansiyon hastalarının otoregulasyonları bozulmazsa, genellikle bir perfüzyon sorunu olmaz. Otoregülasyon bozulduğunda, perfüzyon da bozulur. Bu hastalarda aynı zamanda, serebrovasküler dirençte artmıştır. Akımın azalması durumunda serebral iskemiye yatkın hale gelmişlerdir. Dolayısıyla, bu hastalarda kan basıncı değerleri toplum için genel kabul gören “normal” değerlere çekilmek istenirse, serebral hipoperfüzyon semptomları ortaya çıkar çünkü bu “normal” seviye şahsın otoregülasyon sınırlarının altında olabilir. Serebral otoregülasyonun alt sınırı genellikle hastanın olağan OAB’ının yaklaşık % 25 altındadır.

Kan basıncı değerinde birden ortaya çıkan ve devam eden yükselme serebral otoregülasyonu aştığında hipertansif ensefalopati (HES) meydana gelebilir. HES’de iskemi, noktasal kanamalar ve damar geçirgenliğinde artış ile birlikte

Kalp: Sistemik vasküler dirençteki ya da kan basıncındaki ani yükselme ard yükü fazlalaştırınca, sol ventrikülün yapacağı iş artacağından miyokardın oksijen ihtiyacı da artacaktır. Koroner kan akımı artan ihtiyacı karşılayamayınca, yani

Uç Organlardaki Patofizyoloji

104

belirgin vazospazm vardır. Bu değişiklikler beyin ödemine sebep olur. Yani, HES serebral otoregülasyonun bozulmasıyla oluşan beyin ödemi ve mikrohemorajilerin klinik görünümüdür. Klinik görünüm hipertansiyon, bilinç bozulması ve papil ödemle karakterlidir.

Konu 4

Böbrekler: Kan basıncındaki ani ve şiddetli yükselmenin böbreğin otoregülasyonunu bozması, renal perfüzyonu azaltacak ve renin-anjiyotensin I-II sistemi harekete geçecek ve vazokonstriksiyon şiddetlenecektir. Bu döngü sürerse, arterioler nekroz gelişecek ve böbrek yetmezliği meydana gelecektir. Anjiyotensin ayrıca aldosteron salgılanmasını artırıp vücutta sodyumun tutulmasına da sebep olarak kan basıncının yükselmesine katkıda bulunur. Kronik hipertansif hastalarda böbreklerin küçük arterlerinde önceden meydana gelmiş olan patolojik değişikliklerin ve endotelyal işlev bozukluğunun şiddetli bir kan basıncı yükselmesinde böbrek otoregülasyonunu kolayca bozabileceği de akılda tutulmalıdır.

Öyküde Önemli Noktalar Önceden hipertansiyon olup olmadığı sorulmalıdır: Önceden hipertansiyon varsa; yapılan tedavi, kan basıncının iyi şekilde kontrol edilip edilmediği, tedaviye uyum, geçmişteki kan basıncı değerleri, hipertansiyonun süresi, evresi, şiddeti sorgulanmalıdır. Kan basıncını yükseltebilecek ilaçlarla ve maddelerle ilgili bilgiler sorulmalıdır: Reçetesiz alınan ilaçlar, ilaç suistimali (Kokain, amfetamin, dekonjestanlar, uyarıcılar, trisiklik antidepresanlar), oral kontraseptifler, stereoid olmayan antienflamatuvar ilaçlar, MAO inhibitörleri, tiramin içeren gıda (Bira, küflenmiş peynir) alımı. Mevcut diğer hastalıklar ile ilgili bilgiler sorulmalıdır: Kardiyovasküler, serebrovasküler, renal hastalıklar, diyabet, hiperlipidemi, KOAH, astma, gut, ailede hipertansiyon öyküsü, tiroid hastalığı, Cushing Sendromu, SLE, prematür kalp hastalığı

Klinik Değerlendirme ve Tanı

• Önceden bir uç organ hasarının olup olmadığı sorulmalıdır.

Genel Bakış

• En son menstrüel periyodun tarihi

Uç organ hasarı olup olmadığının belirlenmesi ve kan basıncındaki yükselmenin sebebinin tespit edilmesi vaka yönetiminin temelini oluşturur.

• Uç organ hasarını düşündüren özgül belirtilerin olup olmadığının sorulması

Hipertansif acillerde en sık başvuru belirtileri göğüs ağrısı (% 27) ve dispnedir (% 22). Bir hipertansif acil tablosunun gelişmesinde özellikle bir eşik kan basıncı değeri yoktur. Ancak, çocuklar ve gebeler hariç tutulursa, DKB 130 mmHg altında ise, genellikle uç organ hasarı yoktur. Kan basıncının mutlak değeri artış hızı kadar önemli değildir.

• Sırt ağrısı-aort diseksiyonu

Örneğin uzun süreden beri hipertansiyonu olan insanlarda 200 mmHg SKB ya da 150 mmHg DKB HES gelişmeksizin tolere edilebilir ancak çocuklarda ya da gebelerde 100 mmHg DKB’da HES meydana gelebilir. Kan basıncının yüksekliği hipertansif acil durum için tek başına belirleyici değildir, birlikteki uç urgan hasarı önemlidir.

Hipertansif Acil Durumlar

koroner kan akımında nisbi bir azalma olunca, anjina ya da miyokard enfarktüsü oluşacaktır. OAB’daki ani artış akut sol ventrikül yetmezliğine zemin hazırladığında ise akciğer ödemi meydana gelir. Diyastol sonu basınçta ve dolum hacminde artış ortaya çıkar.

• Göğüs ağrısı-miyokard iskemisi/infarktüsü

• Dispne-akciğer ödemi, konjestif kalp yetmezliği • Başağrısı, nöbetler, görme bozukluğu, bilinç değişikliği, hemiparezi-beynin etkilenmesi (HES) • Hematüri, anüri-böbrek yetmezliği

Fizik Muayenedeki Önemli Noktalar KB’nın ölçülmesi dikkatli ve hassas şekilde önemli bir ilk adımdır. Kan basıncı ölçüm aletinin kafının uygun boyutta olması gerekir: Şişen

105

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

bölümün eni ekstremite çapının yaklaşık % 40’ı kadar olmalıdır. Uzunluğu ise % 80’ine eşit olmalıdır. Çok kısa, dar ya da gevşek kaflar yanlış olarak yüksek değerler gösterirler. Eğer ilk ölçüm değeri yüksekse (SKB>140mmHg, DKB>90 mmHg), ölçüm en az iki kez tekrarlanmalıdır. Kan basıncı değeri ciddi olarak yüksekse, kan basıncı her iki üst ve alt ekstremiteden çift taraflı olarak tekrar ölçülmeli ve tüm ekstremitelerde nabızlara bakılmalıdır. Yetişkinlerde çift taraflı olarak brakialden ölçülen kan basınçları arasında 20 mmHg’dan daha fazla fark olması; aort diseksiyonu, anevrizması ya da koarktasyonunu düşündürmelidir. Volüm kaybı bakımından yatar ve oturur konumda kan basıncı ölçümü yapılabilir Nörolojik muayene: Hasta bilinç değişikliği ve fokal bulgular yönünden değerlendirilmelidir. Başağrısı ve bilinç değişikliği HES’in en sık görülen yakınmalardır. Fokal nörolojik bulgular, özellikle lateralizasyon, daha çok SVO’yu düşündürür. Ani başlangıçlı şiddetli başağrısında ise, SAK akla gelmelidir. Göz muayenesi: Arterioler değişiklikler, eksudalar, hemorajiler veya papilödemle birlikte ilerlemiş retinopati ipuçları verir. Gebelikle birlikte hiperrefleksi ve periferik ödem, preeklampsiyi düşündürmelidir. KVS muayenesi: Karotis üfürümü, kalpte üfürüm ve ek ses, perikardiyal sürtünme, taşikardi, akciğerlerde raller. Juguler venöz dolgunluk, ekstremite nabızlarında zayıflama (diseksiyon, koarktasyon), karında üfürüm, pulsatil kitle. Abdominal muayene: Abdominal kitleler ya da üfürümler.

Laboratuvar Tetkikleri Biyokimya: BUN, kreatinin, elektrolitler, glukoz.

106

Tam kan sayımı ve yayma: Akut ve ciddi kan basıncı yükselmesinin oluşturduğu vasküler

hasarın sonucunda mikroanjiopatik hemolitik anemi meydana gelebilir. EKG: İskemi, elektrolit bozukluğu, sol ventrikül hipertrofisi Tam idrar tetkiki: Hematüri, proteinüri, eritrosit silendiri, eritrosit silendirleri glomerülonefriti işaret eder. Akciğer grafisi: Konjestif kalp yetmezliği, aort diseksiyonu, akciğer ödemi. BBT ve/veya Beyin MR: Beyin hasarının görüntülenmesi yönünden önemlidir. Toraks BT, Transösefajiyal EKO, Aort Anjiyografisi: Aort diseksiyonu şüphesinde kullanılabilirler. Bu tetkikler hedef organ hasarı bakımından fikir verirler. Tercihe bağlı olarak toksikolojik tarama, gebelik testi ve endokrin testleri de yapılabilir.

Hipertansif ve Klinik Tablolar Hipertansif Ensefalopati Tanı koydurucu özgül bir kan basıncı değeri yoktur. Ortalama kan basıncının acilen ve kontrollü bir şekilde (ilk 30-60 dakika içinde) % 2025 oranında düşürülmesi, yüksek kan basıncına bağlı oluşan damar spazmını önemli ölçüde çözer. Kan basıncının çok hızlı şekilde düşürülmesi, hipoperfüzyona ve daha fazla iskemiye yol açar. Dolayısıyla, kan basıncının hızlı olarak düşürülmesinden kaçınılmalıdır. HES genellikle akut başlar ve geriye dönüşümlüdür. Şiddetli başağrısı, bulantı, kusma ile kendini belli eder, bilinç değişikliği de olabilir. Konfüzyon, sersemleme, nöbet, görmede azalma, fokal defisitler, koma gibi nörolojik değişiklikler ortaya çıkabilir. Patolojik mekanizma aynı olduğundan, akselere hipertansif retinopati de sıklıkla görülür.

Konu 4

Eğer HES düşünülüyorsa, tedaviye hemen başlanmalıdır. HES tedavi edilmezse, saatler içinde ilerler ve koma ve ölüme kadar gidebilir. Tercih edilen ilaç sodyum nitroprusiddir. Başlangıç dozu: 0.5 (µg/kg)/dak. Doz titre edilebilir. En fazla 10 (µg/kg)/dak’ya kadar artırılabilir. Nitrogliserin ve labetolol de kullanılabilir ancak, HES için henüz ilk sıra ilaç değillerdir. Son yıllarda nikardipin ve fenoldopam da önerilmektedir.

Akut Sol Ventrikül Yetmezliği/ AC Ödemi Kan basıncındaki ani yükselme akut sol ventrikül yetmezliği ve akciğer ödemine yol açar. Kan basıncının düşürülmesi gerekir. Tercih edilen ilaçlar: I.V. Nitrogliserin veya nitroprusiddir. Akciğer ödemi ödemi için standart tedavide nitratlar (önyük ve artyükü azaltır), O2, diüretik ve morfin sülfat yer alır.

Akut Koroner Sendromlar Sol ventrikül diyastol sonu basıncındaki yükselme kalbin iş yükünü ve duvardaki gerilmeyi 2 fazlalaştırarak, O2 gereksinimini artırır ve anjina ve akut miyokard enfarktüsü meydana gelir. Miyokard hasarını önlemek için kan basıncı hemen düşürülmelidir. Tedaviye nitrogliserinle başlanmalıdır. Gerekirse, nitroprusid kullanılabilir. Tedaviye akut koroner sendromlarla ilgili diğer ilaçlar da uygun zamanlamalarla eklenir.

AD’u olan hastalarda kan basıncı yüksekse zaman geçirilmemelidir. Kan basıncı hızlı şekilde (5-10 dk içinde) düşürülmelidir, SKB220 mmHg olduğunda önerilmektedir.

Kullanılış şekli Başlangıçta 2-mg IV bolus, takiben 4-15 mg/ saat infüzyon uygulanır.

Yan etkiler ve Kontrendikasyonlar Nikardipin kullanımı sonrası (% 20-50) oranında başağrısı görülebilir. Ayrıca hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma yapabilir. Hipotansiyon yan etkisi nitropruside göre daha azdır. Çünkü nikardipin venodilatasyon yapmaz. Ciddi aort stenozu olan hastalarda kullanımının sakıncalı olduğu unutulmamalıdır.

Hidralazin Etki ve Farmakoloji Doğrudan arteriyolodilatör etkilidir. Damar düz kaslarını gevşeterek vazodilatasyon sağlar. I.v. verildiğinde etkisi 10 dakika sonra başlar, 4-6 saat sürer. Kas içi kullanıldığında etki 20 dakika, ağızdan kullanıldığında ise 30 dakika sonra başlar. Dolaşım yarı ömrü 2-4 saattir, fakat antihipertansif etkisi bu zaman aralığını geçebilir; etki yarı ömrü yaklaşık 10 saattir. Karaciğerde ve barsak duvarında asetilasyonla metabolize edilir. “Yavaş asetilleyiciler”de hipotansiyon ve toksik komplikasyonlar daha fazladır. Hidralazin ve metabolitinin % 80’i 24 saat içinde böbreklerden atılır. Böbrek işlev bozukluğunda etki süresi uzar.

Plazma renin ve katekolaminlerinde artışa ve refleks taşikardiye sebep olduğundan aort diseksiyonlu veya KAH öyküsü olan hastalarda kullanılmamalıdır. Tuz ve su retansiyonuna sebep olur. Ayrıca başağrısı, bulantı, taşikardi, letarji, postüral hipotansiyon yapabilir. Ağızdan kullanımı sonrası lupus sendromu gelişir ayrıca taşifilaksiyede neden olabilmektedir. Hidralazinin uzun ve tahmin edilemeyen antihipertansif etkilerinden ve, hipotansif etkisinin etkili bir şekilde titre edilememesi nedeniyle, hipertansif krizlerde kullanılmasından kaçınılmalıdır.

Fenoldopam Etki ve Farmakoloji Periferik dopamin-1 reseptörleri üzerine seçici olarak etki eder. Bu yönüyle parenteral ajanlar arasında tektir. Kısa etkili, arterioler vazodilatördür. DA reseptörleri mezenterik, renal, serebral ve koroner arteriyollerde bulunur. Karaciğerde konjugasyon yoluyla hızlı ve fazla miktarda metabolize edilir, sitokrom P-450 enzimleri sürece dahil olmaz. Güçlü vazodilatör ve natriüretik etkisi vardır. Kalp hızında bir değişiklik yapmadan şiddetli hipertansiyon tedavisinde nitroprusid kadar etkili olduğu gösterilmiştir. Etki başlama süresi 4 dakikadır. Antihipertansif etkisi 8-10 dakikadır. İnfüzyon durdurulduğunda rebound olmaksızın basınç tedrici olarak tedavi öncesi değerlere döner.

Endikasyonlar

Endikasyonlar

Hamileliğin indüklediği hipertansiyonu olan kritik hastalarda i.v. hidralazin ilk sıra ilaçtır. Ağızdan ve diğer ilaçlarla birlikte kullanılabilir.

Hipertansif acillerde kullanılabilir.

Kullanılış Şekli

114

Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar

Eklampside i.v. 10-20 mg ya da 10-50 mg i.m. dozlarda verilebilir. Otuz dakika içinde tekrarlanabilir.

Kullanılış şekli Başlangıç dozu: 0.05-0.1 mg/kg/dak. 0.1 mg/ kg/dak’lık artırımlarla 1.6 mg/kg/dakika maksimum infüzyon hızına çıkılabilir ya da bu şekilde artırımlarla 110 mmHg’dan düşük diyastolik basınc elde edilir.

Konu 4 Yan etkiler ve Kontrendikasyonlar

Ciddi Hipertansif Durumda Yaklaşım Ciddi hipertansif durumu (hypertensive urgency) olan hastalarda amaç kan basıncının ağızdan verilecek antihipertansif ilaçlarla ortalama 24 saat içinde tedrici biçimde düşürülmesidir. Literatürde önerilen süre birkaç saat ile 48 saat arasında değişmektedir. Yaklaşımda hastanın durumu belirleyicidir. Acil servisteki takip ve gözlem süresi hastanın durumuna göre değişir. Sık nedenlerden biri düzensiz tedavi olduğundan, önceki tedaviyi tekrar başlatmak kabul edilebilir bir yaklaşımdır. Hastalar 24 saat içinde kontrole çağırılmalıdırlar. Ayrıca, acil servisten sonraki tavsiyeler de önemlidir. Yatış kararı, hastanın komorbid durumuna ve hekimin hastanın tedaviye vereceği yanıta ilişkin öngörüsüne bağlıdır.

İlaçlar

1. Kaptopril Tablet Etki ve Farmakoloji Anjiotensin-I-dönüştürücü enzim inhibitörüdür. Oral olarak hızla emilir. En hızlı etki eden oral anjiotensin-I-dönüştürücü enzim inhibitörüdür. Hipertansiyon acillerinde nonparenteral olaral verilebilen ilaçlar içinde en güvenilir olanıdır. Etkinin başlaması: 15-30 dak. Zirve etki: 50-90 dakika. Antihipertansif etki süresi: 4-6 saat. Kalp debisinde ve hızında, beyin kan akı-

Endikasyonlar Ciddi hipertansif durumda kullanılabilir. Refrakter akut KKY’de ve renovasküler hipertansiyonu olan hastaların ciddi hipertansiyon durumlarında yararlıdır.

Hipertansif Acil Durumlar

Hastaların %25’inde başağrısı ve sıcak basması (flushing) olabilir. Doza bağlı göz içi basınçta yükselme olabilir. Göz içi ve kafa içi basınç artışı yönünden riskli hastalarda kullanılmamalıdır ayrıca ilacın solüsyonunda sodyum metabisülfit vardır, sülfite duyarlı hastalarda akut alerjik reaksiyonlar gelişebilir.

mında değişiklik yapmaz. Serebral otoregülasyon eğrisini sola kaydırma etkisi vardır; düşük sistemik basınçlarda bile serebral kan akımının korunması mümkündür. Böbreklerde metabolize edilir, böbrek yetmezlikli hastalarda dozu ayarlanmalıdır. Baroreseptörler üzerine etkisi olmadığından, postural hipotansiyon çok nadirdir.

Kullanılış şekli Ağızdan alınan dozu 25 mg’dır. Ağızdan ya da dil altı olarak kullanılabilir. Kaptopril için doz-yanıt eğrisi düzdür. Dolayısıyla, artan dozlar genellikle kan basıncında daha fazla azalma yapmazlar.

Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar Deride kızarıklıklar, öksürük, tat duyusu kaybı Laboratuvar: lökopeni, proteinüri, hiperkalemi ortaya çıkabilir. Potasyum tutucu diüretiklerle beraber kullanılmamalıdır. Çift taraflı renal arter stenozu olanlara ve tek böbrekle birlikte tek taraflı stenozu olanlara verilmemelidir (ABY riski!). KBY’lilerde ya da kollojen damar hastalığı olanlarda yan etki riski yüksektir. Anjionörotik ödem yapabilir. Havayolunu kapayabilecek, yaşamı tehdit edici bir yan etkidir.

2. Klonidin Tablet Etki ve Farmakoloji Merkezi etkili alfa-2 adrenerjik agonisttir. Merkezi sempatik etkinliği azaltır, plazma katekolamin düzeylerini düşürür. Hafif postüral hipotansiyon yapabilir. Kalp hızını ve kalp debisini artırmaz, böbrek kan akımını ve glomerüler filtrasyon hızını değiştirmez. Kan basıncını düşürür, kalp hızını azaltır ve sedasyon yapar. Etki

115

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

başlaması: Oral alımdan sonra 30-60 dk. sonra. Zirve etki 2-4 saat. Etki süresi 6-8 saat. Kanbeyin engelini geçer. İlk 24 saatte % 50’si değişmeden böbrekle atıldığı için renal yetersizliği olan hastalarda birikebilir , dializ edilemez. Ancak, böbrek yetmezliği olgularında feçesle atılır.

Endikasyonlar Ciddi hipertansiyon olgularında ikinci sıra bir ilaçtır. Yaşlılarda ve böbrek yetmezliğinde emniyetle kullanılabilir. Kokain alınması ile olan ciddi hipertansiyonda iyi bir tercihtir. Uygun yanıt için 6 saat beklenmesi gerekebilir. Acil kullanım için ideal değildir.

Endikasyonlar Anstabil anjina pektoriste ve akut miyokard enfarktüsünde ağrının acil tedavisinde kullanılır. Ayrıca sol ventrikül yetmezliğinde ve akciğer ödeminde faydalıdır.

Kullanılış şekli Ağız mukozasından çok hızlı emilir. Dil altına 0.3-0.6 mg tablet ya da sprey şeklinde verilir. Hipotansif etki 5 dakikada başlar ve birkaç saat sürebilir.

Kullanılış şekli

Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar

Başlangıç 0.1-0.2 mg. Diastolik basınç 115 mmHg altına düşene kadar ya da 0.7 mg’lık maksimum doz verilmiş olana dek, her saat 0.1 mg ek dozlar verilebilir. Acilde klonidin verilen hastanın, uzun dönem bu ilacı kullanacak şekilde taburcu edilmesi uygun değildir.

Başağrısı, taşikardi, bulantı, kusma, hipoksi, hipotansiyon yapabilir. Aort stenozlu hastalarda dikkatle kullanılmalıdır.

Yan Etkiler ve Kontrendikasyonlar Ağızda kuruma, uykululuk/sersemleme ve kabızlık yapabilir. Nadiren, hasta sinüs sendromlu hastalarda bradikardi. Bazı ilaçlarla etkileşmeye girerek yan etkiler ortaya çıkarır. Diüretikler: ortostatik hipotansiyon, siklik antidepresanlar: antihipertansif etkide azalma, alkol: sedasyonda artma, negatif inotropik ilaçlar: bradiaritmiler ve diğer disritmiler.

Klonidin Çekilme Sendromu

116

3. Nitrogliserin Dilaltı Tablet

Yüksek doz ilaç aniden kesilirse olur. Ciddi rebound hipertansiyon, taşikardi, flushing ve abdominal belirtiler ortaya çokabilir. Bu sendrom olursa, hemen klonidin tedavisi verilmelidir. Çekilme sendromlarını kötüleştirebileceğinden Beta-blokörlerin kullanımı sakıncalıdır.

Nifedipin İle İlgili Bilgiler Dihidropiridin yapısında bir kalsiyum kanal bkokörü olan nifedipinin kısa etkili olan preperatları hipertansiyon tedavisinde kullanılmamalıdır. Geçmişte bir dönem, içinde sıvı olan kapsül formu ciddi hipertansif durumlarda kullanılmış, ancak kalp ve merkezi sinir sistemi üzerine ciddi olumsuz etkileri gözlenmiştir. Akut koroner iskemi ve serebral inme gibi yan etkileri ortaya çıkmış ve ciddi klinik sonuçlara yol açmıştır. Dilaltı ya da ağızdan alınarak kullanılan sıvı nifedipin çok hızlı etki göstermekte ve etkisinin titre edilmesi ve kontrol edilmesi mümkün olmamaktadır. Uzun sürede etki gösteren formu ya da yavaş salınımlı formu uzun dönemli hipertansiyon tedavisinde kullanılabilir.

Akut Hipertansif Durumda Yaklaşım Bu hastalara acilde tedavi verilmesi konusu tartışmalıdır. Bu hastalar genellikle acilde akut bir

Konu 4

Kronik hipertansiyon hastalarında kan basıncının akut olarak düşürülmesinin bilinç değişikliği, nöbetler, geçici iskemik atak, amorozis ve diğer görme değişiklikleri gibi ciddi komplikasyonları vardır. Ayrıca, akut düşürmenin uzun dönem tedaviye ya da hipertansiyonun kronik etkilerine etkilerine bir katkısı ya da yararı yoktur. Daha önce hipertansiyon tanısı almışlarsa ve tedavilerini iyi yapmamışlarsa, hasta ya önceki tedavisini tekrar başlamak; tedaviden yarar görmemişse ilaç dozu ayarlaması yapmak ya da gerekiyorsa ilacı değiştirmek ve 24-48 saat içinde takibini yapmak uygun bir yaklaşım olacaktır.

Hipertansiyonla İlgili Bazı Tanımlamalar Akut kan basıncı yüksekliği ya da acil hipertansiyon ile bağlantılı tablolarla ilgili olarak literatürde çeşitli terimler mevcuttur. Bu terimler aşağıda özetlenmiştir:

Malign Hipertansiyon Kan basıncı yüksekliği ile birlikte yaygın akut arteriyoler hasarın olduğu klinik durumları kapsar. Tanı için kesin olarak hipertansif nöroretinopatinin olması gereklidir. Retinada eksuda ya da kanama şeklinde bulgu saptanabileceği gibi papil ödemi de görülebilir. Malin hipertansiyon tanımının hipertansiyonun şiddeti ile ilgisi yoktur.

Akselere Hipertansiyon Malin hipertansiyonun papil ödemi ile seyreden formudur. Ancak, Dünya Sağlık Örgütü göz dibinde üçüncü derece (grade III) ve dördüncü derece (grade IV) nöroretinopati bulguları olmasının uzun dönem prognozu belirleme açısından farkları olmadığını dikkate alarak, malin hipertansiyon ile akselere hipertansiyonu eş anlamlı kabul etmiştir.

Hipertansif Kriz Malin hipertansiyon dahil uç organ hasarı yapan diğer akut (acil) hipertansif durumların hepsini içine alan bir tanım olarak ele alınabildiği gibi, hipertansif acilleri (hypertensive emergency) ve ciddi hipertansif durumun (hypertensive urgency) ikisini ifade eden bir tanım olarak ta kullanılabilmektedir. Hipertansif İvedi Durum

Hipertansif Acil Durumlar

girişime gereksinme duymazlar. Fakat bir birinci basamak hekimine takip ve tedavinin başlanması amacıyla başvurmalıdırlar. Acil hekiminin tavsiyeleri de ayrıca önemlidir.

Ciddi hipertansif durum (hypertensive urgency) anlamında kullanılmaktadır. Hipertansif Öncelikli Durum Ciddi hipertansif durum (hypertensive urgency) anlamında kullanılmaktadır. Hipertansif Atak Ciddi hipertansif durum ya da hipertansif acil anlamında kullanılmaktadır.

Özet * Bir çok hasta acil servise yüksek kan basıncı ile gelir ancak hastaların çok küçük bir bölümü hipertansiyon yönünden acil olarak tedavi edilirler. * Basıncı ölçümü dikkatli yapılmalıdır. * Beyaz önlük hipertansiyonu ihtimali unutulmamalıdır. * Kan basıncı yüksek olan hastada kan basıncı değeri değil, hasta tedavi edilmelidir. * Acil hekiminin birincil görevi akut hipertansiyonlu hastalarda uç organ hasarı belirtilerinin olup olmadığını tespit etmek i.v. parenteral tedavi gerekip gerekmediğini belirlemektir. * Gerçek hipertansif aciller kısa etkili, titre edilebilir, i.v. ajanlarla, infüzyonla yoğun bakım şartlarında tedavi edilmelidir. * Klinik yaklaşım düzenlenirken, her hastanın kendine ait klinik durumunun dikkate alınması gerekir.

117

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Kaynaklar 1.

Varon J. The diagnosis and treatment of hypertensive crisis. Postgrad Med, 2009;121:5-13.

2.

Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Hypertension, 2003;42:1206-52.

3.

Wu MM, Chanmugam A. Hypertension. Ed: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York: The Mc Graw Hill, Companies, 2003;pp:394-404.

4.

Marik PE, Varon J. Hypertensive Crises. Challenges and Management. Chest, 2007;131:1949-62.

5.

Kayacan SM. Hipertansif Kriz. Ed: Güler K, Çalangu S. Acil Dahiliye. 7. Baskı. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri, 2009;261-78.

6.

7.

McCowan C. Hypertensive Emergencies. http:// emedicine.medscape.com/article/758544. (09.03. 2009 tarihinde yararlanılmıştır). Oliver BS, Jackimczyk KC, Jackson RE. Çevirenler: Aslanger EK, Değirmencioğlu A, Gölcük E. Hipertansif Aciller. Ed: Peacock WF, Tiffany BR. Çeviri Ed: Aslanger EK, Değirmencioğlu A, Gölcük E. Kardiyak Aciller. 1. Baskı. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri, 2009;453-62.

8.

Rosamod W, Flegal K, Friday G et al. American heart association Statistics Committee and Stroke Statistics Committee. Heart disease and stroke statistics-2007 update: A report from the American heart association Statistics Committee and Stroke statistics Subcommittee. Circulation, 2007;115:e69-e171.

9.

Wu MM, Chanmugam A. Hypertension. Ed: Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS. Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide. 5th ed. New York: The Mc Graw Hill Companies, 2000;pp:401-2.

10. Migneco A, Ojetti V, De Lorenzo A et al. Hypertensive crises: Diagnosis and management in the emergency room. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2004;8:143-52. 11. Varon J, Marik PE. Clinical review: The management of hypertensive crises. Crit Care, 2003;7: 374-81. 12. Hebert CJ, Vidt DG. Hypertensive crises. Prim Care, 2008;35:475-87.

118

13. Varon J, Strickman NE. Diagnosis and treatment of hypertensive crises in the elderly patients. J Geraitr Cardiol, 2007;4:50-5.

14. Slama M, Modeliar SS. Hypertension in the intensive care unit. Curr Opin Cardiol, 2006;21:279-87. 15. Varon J. Diagnosis and management of labile blood pressure during acute cerebral accidents and other hypertensive crises. Am J Emerg Med, 2007;25:949-59. 16. Feldstein C. Management of hypertensive crises. Am J Ther, 2007;14:135-9. 17. Haas AR, Marik PE. Current diagnosis and management of hypertensive emergency. Semin Dial, 2006;19:502-12. 18. Arık N. Hipertansif Krizler. Ed: Altıntop L, Karaaslan Y. Acil El Kitabı. 1. Baskı. Ankara, MD Yayıncılık, 2003;32-7. 19. Balal M, Satar S. Acilde Hipertansiyon Yönetimi. Ed: Satar S, Karcıoğlu Ö. Kardiyak Aciller. 1 Baskı. İstanbul, Nobel Tıp Kitabevleri, 2008;305-25. 20. Varon J. Treatmeny of Acute Severe Hypertension. Current and Newer Agents. Drugs, 2008;68:283-97. 21. Herkner H, Laggner AN, Müllner M et al. Hypertension in patients presenting with epistaxis. Ann Emerg Med, 2000;35:126-30. 22. Adams HP Jr, Adams RJ, Brott T et al. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke association. Stroke, 2003;34:1056-83. 23. Broderick J, Connolly S, Feldmann E et al. Guidelines for the management of spontenous intracerebral hemorrhage in the adults: 2007 update: A guideline from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group. Stroke, 2003;34: 1056-83. 24. Adams H, Adams R, Del Zoppo G et al. Stroke Council of the American Heart association; American Stroke association. Guidelines for the early management of patients witk ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 2005;36:916-23. 25. Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T et al. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypettensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA, 1996; 276:1328-31. 26. Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. Chest, 2000;118:214-227.

Konu 5

AKUT AORT SENDROMLARI Dr. Özgür Karcıoğlu, Dr. Serkan Şener, Dr. Pınar Ünverir

ANEVRİZMA DİSEKSİYONU Giriş Literatürde ve ders kitaplarında eskiden ayrı ayrı sınıflandırılan aort diseksiyonu, aort anevrizma rüptürü ve aort anevrizma sızması benzeri durumlar için son yıllarda Akut Aort Sendromu terimi kullanılmaya başlanmıştır.(1) Acil ve yaşamı tehdit eden aort diseksiyonunda, değişik uzunluktaki intima tabakası adventisyadan ayrılmıştır ve ikiye bölünmüş media tabakası içinde kanla dolu bir kanal oluşmuştur. İntima yırtıldığında diseksiyon gelişir ve media aortun lümen içi basıncına maruz kalır. Tabakaların ayrılması sıklıkla aortun bütün yuvarlağının çevresini içine almasa da, değişik uzunlukta aort diseksiyona katılmıştır.(2) Abdominal Aort Anevrizması (AAA) damar dış çapının proksimal bölümüne göre 1.5 kat artmasıdır. Damar çapları yaş ve cinsiyete göre değişiklik gösterse de genellikle infrarenal yerleşimli olan abdominal aortada her iki cins için de > 30 mm olması anevrizma kabul edilir. Aort çapı > 50 mm olduğunda rüptür olasılığı artar ve cerrahi onarım endikasyonu ortaya çıkar.

seksiyonu görülme sıklığı yılda 100.000’de 5 iken(5) acil servise başvuran 350 hastadan birinde aort diseksiyonu olduğu bilinir.(6) En belirgin risk faktörü hipertansiyon’dur (HT). Aort diseksiyonu 40 yaş öncesi bazı istisnalar (Marfan Sendromu, dev hücreli arterit ve Ehler-Danlos Sendromu) haricinde çok nadirdir. Marfan sendromu olanların % 44’ünde aort diseksiyonu görülür ve kadın ve gebelerde risk daha da fazladır.(7,8,9) AAA 65 yaş üzeri hastalarda % 4-6 görülürken(10) rüptüre olma olasılığı anevrizma çapı ile orantılı olarak artar. Aort çapı 5 cm’e kadar olanlarda rüptür oranı % 1-3, 5-7 cm arasında % 11 ve 7 cm’den geniş olanlarda % 20’e yakındır.(11) AAA için risk faktörleri arasında sigara içme, erkek cinsiyet, yaş, aile öyküsü (özellikle erkek 1. derece yakınlar), HT ve dislipidemi vardır.

Sınıflama Aort diseksiyonunda klinik olarak semptomlar başladıktan sonraki iki haftalık süreye “akut dönem” adı verilir. Tedavi edilmemiş hastalarda, ölümlerin %74’ü bu 2 haftalık süre içinde gerçekleşir.(12) De Bakey sınıflandırmasına göre;

Nedenleri Türkiye’de yıllara göre beklenen yaşam süresi son on yılda ortalama 71’den 74.3’e yükselmiştir.(3) Yaşam süresinin artmasıyla beraber kardiyovasküler hastalıklarını ve dolayısıyla Akut Aort Sendromlarının görülme sıklığının da doğru orantılı olarak artması beklenmektedir. Ölümlerin önemli bir bölümünün (%33.5) dolasım sistemi hastalıklarından kaynaklandığı bilinir.(4) Türkiye’deki Akut Aort Sendromları ile ilgili istatistiksel bilgiler yetersizdir. Dış kaynaklı bilgilere göre aort di-

Tip I diseksiyon, çıkan aortadan başlar ve transvers ark içinden geçerek inen aortanın herhangi bir yerine kadar uzanır. Tip II, çıkan aortadan başlar ve innominate arterden önce sonlanır. Tip III ise, sol subklavian arter bölgesinden başlar ve diyafram üzerinde (IIIa) veya abdomen (IIIb) içinde sonlanır. (Şekil 1). Stanford sınıflandırması daha çok fonsiyonel bir sınıflandırmadır. İki tipi vardır: Tip A primer yırtığın nerede olduğu göz önünde bulundurulmaksızın, çıkan aortanın tutulduğu tüm diseksi-

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

yonlar Tip A, subklavian arterin distalindeki tutulumlar ise Tip B olarak adlandırılır. (Şekil 2). Aort anevrizmalarında Crawford sınıflaması da kullanılır. (Şekil 3). Bu sınıflamaya göre Tip I: Proksimal inen aortadan başlayan anevrizma renal arterlerin üzerinde sonlanır. Tip II: Proksimal inen aortadan başlar ve renal arterlerin distaline kadar abdominal aortada anevrizma var. Tip III: Distal inen aortada ve renal arterlerin distaline kadar abdominal aortada anevrizma var. Tip IV: Diyafragma altından başlar ve visseral arter çıkışlarını da tutacak şekilde abdominal aortada anevrizma vardır.

Klinik Belirti ve Bulgular

120

Dissekan aort anevrizması (DAA) olan hastaların hastane öncesi ölüm oranı % 50 civarındadır. Başvurabilen hastalarda diseksiyonun lokalizasyonuna göre birçok farklı belirti ve bulgu görülebilir. Ani başlayan, şiddetli, keskin ve yırtılma tarzında göğüs ağrısı hemen her hastada mevcuttur. Ağrısız DAA genellikle yeni gelişen diseksiyonun, kronik anevrizma ağrısından ayırt edilemediği anevrizma zemininde gelişen diseksiyonlarda görülür. Hastalar aynı zamanda ekstremite, beyin veya iç organlara ait perfüzyon bozukluğu bulguları gösterebilir. Hatta bu bulgular esas sorunu maskeleyebilir. Hastanın özgeçmişinde HT, aortada anevrizmal dilatasyon bulunması, ailevi bağ dokusu hastalığı olması diseksiyon şüphesini uyandırabilecek ipuçlarıdır. Artmış katekolamin deşarjının neden olduğu taşikardinin eşlik ettiği hipertansiyon fizik bakıda göze çarpar. Hipotansiyon ve taşikardi varlığında ise kardiyak tamponad, aort rüptürü, akut aort yetmezliği ve hatta myokard iskemisi akla gelmelidir. Anormal periferik nabız bulguları hastaların %20-40’ında bulunur. Periferik nabız bulgularının değişkenliği diseksiyonun yönü ve yayılımı hakkında fikir verebilir. Oskültasyonda aort yetmezliğine ait diyastolik üfürüm ve sol ventrikül volüm yüklenmesine bağlı S3 duyulabilir. Boyun venöz dolgunluğu ve pulsus paradoksus tamponadı düşündürürken, solunum seslerinin tek taraflı alınamaması hemoto-

raks bulgusu olabilir. Brakiyosefalik damarların tutulması, beyin perfüzyonunun azalması sonucu senkop ve inmeye neden olabilir. Lomber ve interkostal arterlerin tutulumu spinal kord iskemisine sekonder parapleji yapabilir. Bunlar dışında DAA; lokalize kompresyon ve kitle etkisiyle superior vena cava sendromu, hematemez, vokal kord paralizisi, Horner Sendromu, hemoptizi ve havayolu obstrüksiyonuna neden olabilir. Ayırıcı tanıda miyokard enfarktüsü, aort anevrizması, akut aort yetmezliği, perikardit, myalji ve pulmoner emboli göz önünde bulundurulmalıdır. Tablo 1. DAA sık görülen belirti ve bulgular Belirti

Bulgu

Ağrı

Yırtılma tarzında, önde sternum hemen arkasında

Senkop

+++

Dispne

+

Kan basıncı

% 50’sinde artmış % 20’sinde azalmış

Asimetrik nabızlar

Alt ve üst ekstremite

Diastolik üfürüm

% 50

Perikardiyal efüzyon

+++

Görülme Oranı (%)

90

30-50 50

Plevral efüzyon Hemiparezi ve hemipleji

+

5-6

Paraparezi ve parapleji

+

2-6

Renal veya intestinal infarktüs

+

3-5

Miyokard infarktüs

+

1-3

Aort anevrizması olan çoğu hasta anevrizma genişleyip rüptüre olmadıkça asemptomatiktir. Semptomatik hale gelen hastalardaki ağrı göğüs veya sırt ağrısı şeklindedir, bası semptomları ile ilgili olarak superior vena kava sendromu, ses kı-

Konu 5

Tanısal Yöntemler EKG: Koroner arter hastalığı için tipik EKG bulguları yokken yırtıcı şekilde, çok şiddetli göğüs ve/veya sırt ağrısı DAA’u düşündürmelidir. Aortun proksimal disseksiyonunda EKG nondiagnostik olabilir. Ancak DAA sürecinin koroner ostiumu içine alması ile belirgin ST-T segment değişiklikleri ve infarktüs görülebilir. Sağ koroner arter tutulumu daha sık görüldüğünden EKG bulguları daha çok inferior MI düşündürür. Yine, DAA daha çok hipertansif olgularda görüldüğünden sol ventrikül hipertrofisi bulguları da görülebilir. Akciğer radyografisi: Grafiler DAA tanısını koydurmaz, yine de ayırıcı tanıdaki antiteleri dışlamada ve DAA tanısını desteklemede önem taşır. Nitelikli bir grafide aort topuzunda belirginleşme veya çift konturlu gölge, kardiyomegali, mediastende genişleme, trakeal ya da bronşial yer değiştirme, aort gölgesinde belirsizleşme, nazogastrik tüpte sağa/sola itilme, plevral efüzyon görülebilir. Koroner Anjiografi ve Aortografi: Aortografi DAA tanısı için altın standart olarak görülmektedir. Bu yöntem ile DAA olgularının %8090’ında yalancı lümen, %70’inde intimal flep görüntülenebilmektedir. Aortografi kan akımını gösterdiğinden, yalancı lümende kan akımı bloke olduğunda yalancı lümeni görüntülemeyebilir. Akut proksimal disseksiyon düşünülen olgularda aortagrafide disseksiyon görüldükten sonra selektif koroner anjiyografi yapılmalıdır. Bazı serilerde DAA olgularının koroner arter hastalığına bağlı nedenlerle ölmediği, bu nedenle koroner anjiyografinin bu olgularda ancak çok gerekli durumlarda yapılması önerilmiştir. Başka çalışmalarda da DAA’na eşlik eden koroner arter hastalığı oranının %10 -15 olduğu bildirilmiş-

tir. Proksimal DAA’da ana koroner arter tutulma oranı da %10-30 arasındadır. Koroner anjiografi aort diseksiyonlu hastalarda potansiyel letal komplikasyonları ve gerekli cerrahi müdahaleyi geciktirmesi açısından ancak hemodinamik stabilitesi olan ve koroner arter hastalığı yönünden ciddi şüpheler olan hastalarda çok dikkatle uygulanması gereken bir yöntemdir. Hemodinamik instabilite, perikardiyal effüzyon ve aort rüptürü şüphesinde kesinlikle kaçınılmalıdır.

Akut Aort Sendromları

sıklığı, stridor, disfaji, Horner sendromu görülebilir, rüptür ve tamponada bağlı emboli, konjestif kalp yetmezliği, şok görülebilir. Olguların %16’sında koroner damar hastalığı, %10’unda periferik damar hastalığı, %10’unda serebrovasküler hastalık ve %10’unda AAA vardır.

Bilgisayarlı Tomografi: Oldukça hızlı ve noninvaziv görüntüleme yöntemi olarak acil koşullarda AAA ve DAA tanısının konmasına yardımcıdır. Disseksiyon membranının aortu iki ya da daha fazla lümene ayırmasının görülmesi tanı koydurucudur. Kontrast madde ile çekilen BT, aortografiden daha yüksek doğruluk taşır. BT, lümende akımın azaldığı veya yalancı lümende pıhtılaşma olan durumlarda aortografiden daha yüksek duyarlılık ve özgüllüğe sahiptir. BT, kolay uygulanabilirliği, hastanelerde yaygın kullanım alanı bulması ve hızlı sonuç vermesi nedeni ile tercih edilen bir yöntemdir. Ekokardiyografi: Acil koşullarda DAA şüphesi olan olguda tanısal amaçlı olarak hem transtorasik ekokardiyografi (TTE) hem de transözefagial ekokardiyografi (TEE) kullanılmaktadır. TTE, yatak başı kullanımı nedeniyle DAA düşünülen hastada ilk kullanılacak yöntemdir. Ekokardiografi ile ventrikül işlevleri, valvlerin durumu ve işlevi görüntülenir, ayrıca bu yöntemle AAA da belgelenebilir. Eşlik eden önemli komplikasyonlar, örneğin perikardiyal efüzyon da TTE ile görülür. TEE ise girişimsel sedasyon da gerektirebilen invaziv bir yöntemdir. Hastanın ajitasyonu sonucu HT’u tetikleyebilir. Operatör deneyimine bağımlı bir teknik oluşu diğer bir dezavantajdır. TEE asendan aortun daha ayrıntılı görüntülenmesine de izin verir. Kontrast madde gerektirmemesi özellikle böbrek yetmezliği bulunabilecek yaşlı, genel durumu bozuk olgularda önemli bir üstünlüktür. Bunun yanında TEE ile DAA ayırıcı tanısında önemli olan akut koroner sendromlar, plevral efüzyon, aort kapak stenozu, perikard efüzyonu ve tamponad, asendan aort anevrizmaları da görüntülenebilmektedir.

121

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

TTE veye TEE ile elde edilen bilgiler renkli akım- doppler ekokardiografi ile desteklendiğinde incelemenin duyarlılık ve özgüllüğü yükselir. Bu yöntem sayesinde aort yetmezliğinin şiddeti, gerçek ve yalancı lümenler arasındaki geçiş yerleri belirlenebilir.

AAA ve DAA Görüntülemede Lümen Özellikleri Gerçek Lümen (GL) 1. 2. 3.

GL DAA’da yalancı lümenden daha küçük olacak şekilde daralır, AAA’da genişlemiştir. GL’de kalsifikasyonlar görülür. Aort dalları GL’den çıkar.

Yalancı Lümen (YL) 1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

YL’de büyük bir trombus oluşabilir, intimal flap net olarak görülmezse tromboze anevrizma ile DAA imajlarını ayırdetmek zordur. DAA’da YL’deki trombüs tek kesitte değil, uzun bir segmentte devam eder. DAA olgularında YL içinde akım görüntülenebilir ya da trombus ile tıkanmış olabilir. DAA’da gecikmiş parlaklaşma (delayed enhancement) bulgusu görülebilir. DAA’da GL’i çevreleyen kama şeklinde gaga işareti (beak-sign) Örümcek ağı şeklinde kollajen medya tabakası kalıntıları Sol renal arter YL’den çıkış alabilir. Tip A DAA’da YL GL’i çevreler.

Acil Yaklaşım

122

Acil serviste torasik ya da abdominal aort anevrizması saptanan hastalar için ilk değerlendirmenin ardından iki tedavi akılda tutulmalıdır. Antihipertansif tedavi ve ağrı kesici tedavi.Acil serviste hipertansiyon tespit edilen tüm AAA/ DAA olgularına hemen antihipertansif tedavi başlanmalıdır. Anevrizma büyüklüğüne bakılmaksızın tüm hastalara uygun HT tedavisi

planlanmalıdır. Özellikle beta bloker tedavi, kan basıncı yüksek hastalarda damar duvarı gerilimini azaltmak için uygun bir tedavidir. Beta bloker tedaviye sodyum nitroprussid eklenmesi kan basıncının düşürülmesinde oldukça başarı sağlar. Ağrısı olan hastalara ise ağrı kesici ilaçlarınkullanılması primer bakımda yeri olan diğer bir antitedir. Torasik aort anevrizması ve AAA’da kullanılan antihipertansif tedavi ve ağrı tedavisi; DAA medikal tedavisi ile aynıdır.(13) Anevrizması olan hastalarda açık cerrahi ya da Endovasküler Stent Greft ile Tamir (EVAT) kararı; hastalığın altta yatan patolojisine, yaşam beklentisine, ek komorbid hastalık durumuna, istenen antikoagülasyon durumuna, cerrahın deneyimine bağlıdır. Acil serviste hem torasik aort anevrizması hem de AAA için; hastanın semptomatik olması, unstabil olması, beraberine ek komorbid hastalık bulunması durumlarında mutlaka elektif cerrahi için hastaneye yatırılması önerilir. Hastaya verilecek medikal tedavi disseksiyon ya da rüptür riskini tamamen ortadan kaldırmamaktadır. Ayrıca asemptomatik anevrizmalarda bile cerrahi endikasyonun yeri olduğu bilinmelidir.

Tedavi Her yıl 100.000’de 2-3,5 hastada saptanan(14) DAA tedavisinde amaç, hastanın yeterli solunum ve oksijenizasyonunun sağlanması, sistolik kan basıncının düzenlenmesi, şok tedavisinin yapılması ve cerrahinin planlanmasıdır. Tanıdan şüphe edildiği andan itibaren tedavi başlanmalıdır. Hasta yoğun bakım koşullarında izlenerek iki saatten kısa sürede stabilize edilmelidir.(15) Hastaya hemen iki adet geniş lümenli (16 G veya daha kalın) damaryolu açılmalı, oksijen tedavisi başlanmalı, solunumu izlenmeli, kardiyak ritm ve kan basıncı monitorize edilmeli, sıvı desteği sağlanmalı, idrar çıkışı izlenmelidir. Hasta; hemodinamik bozukluk, mental durum değişikliği, uç organ perfüzyonu, nörolojik veya periferik vasküler değişiklik açısından yakın izlenmelidir. Ayrıca disseksiyonun karotid, brakial ve femoral arterlere yayılması açısından üfürüm aranmalıdır. Kan basıncı ve kalp hızının optimizasyonu önceliklidir. DAA olan hastalar göğüs ağrısı, iskemik inme ya da birçok farklı klinik tablo ile başvurabilir. O nedenle kesin tanı konmadan

Konu 5

A. Tıbbi Tedavi Hastanın sistolik kan basıncı ve kalp hızına göre medikal tedavi değişir. Ancak çoğu hastanın sistolik kan basıncı yüksektir. HT’u olan hastalarda amaç; sistolik kan basıncının düşürülmesi ve sol ventrikül kontraksiyon ya da ejeksiyon gücünün (dP/dt) azaltılmasıdır. Çünkü sol ventrikül kontraksiyon gücü doğrudan aort duvar gerilimi ile ilişkilidir. O nedenle sistolik kan basıncının kalp, böbrek, ve beyin gibi vital organlara yetecek en düşük düzeye indirilmesi hedeflenir. Hastanın kalp hızının dakikada 60 ya da altında, sistolik kan basıncının ise 100-120 mmHg değerlerinde olması sağlanmalıdır.

1. Beta bloker ilaçlar DAA olan hastalara eğer kontrendikasyon yoksa sol ventrikül kontraksiyon gücünü (dP/dt) azaltan ve negatif inotropik etkisi olan beta bloker tedavi hemen başlanmalıdır. Beta bloker tedaviye ek olarak nitroprussid gibi diğer intravenöz antihipertansif ilaçlar da tedaviye eklenmelidir. Bu amaçla en fazla önerilen beta bloker ilaçlar; metoprolol, labetalol ve esmolol’dur. Ancak ilaca karşı hipersensitivite, ciddi astım atağı, kalp bloğu, dekompanse kalp yetmezliği, dakikada 60 atımdan daha düşük bradikardi, ağır KOAH, kontrolsüz diyabet ve hipotansiyon durumlarında beta bloker ilaçlar yerine kalsiyum kanal blokerleri tercih edilmelidir.

Metoprolol Kalp kontraksiyon otomatisitesini azaltan selektif beta 1 adrenerjik reseptör blokeridir. İntravenöz uygulama boyunca kalp hızı, kan basıncı ve EKG izlemi yapılmalıdır.

Ticari ismi: Beloc® ampul (5 mg-1 ampul): 2,55 mg intravenöz, her 2-5 dakikada bir tekrarlanabilir. 15 dakikalık süre içinde toplam 15 mg’a kadar yapılabilir.

Labetalol Hem kan basıncını hem de kardiyak kontraktiliteyi azaltır. Alfa, beta 1 ve beta 2 adrenarjik reseptörlerini bloke eder. Nitroprussid ve beta bloker kombinasyonuna alternatif olarak tek başına kullanılabilir. 20 mg intravenöz iki dakikada yavaş olarak uygulanır. Ardından 40-80 mg intravenöz her 10 dakikada bir verilebilir. Ancak toplam 300 mg aşılmamalıdır. 1-2 mg/ dakika devamlı infüzyon olarak da uygulanabilir. Türkiye’de yoktur.

Akut Aort Sendromları

akut koroner sendrom, pulmoner emboli ya da iskemik inme düşünülüp trombolitik tedavi başlanmasında acele edilmemelidir. Tanıdan şüphelenildiğinde hemen hastanın stabilizasyonu için çaba gösterilmeli ayrıca kalp damar cerrahisi konsültasyonu istenmelidir. DAA tedavisi medikal ve cerrahi tedavi olarak iki grupta ele alınır.

Esmolol Çok kısa etkili beta 2 blokerdir. Özellikle cerrahi planlanan, değişken arteriyel kan basıncı olan hastalarda, istendiği zaman hemen kesilebilen özelliği nedeni ile kullanılır. Nitroprussid ile birlikte verilebilir. Beta blokajı nedeni ile bronkospazm riski var olan obstrüktif pulmoner hastalık öyküsü olan hastalarda güvenilir ve kolay tolere edilir bir ajandır. Eliminasyon yarıömrü 9 dakikadır. Ticari ismi: Brevibloc flakon® (10 mg/mL 1 flakon): 0.25- 0.5 mg/kg 1 dakikalık süre içinde yavaş intravenöz verilir. Ardından 4 dakikalık sürede 0,05-0.1 mg/kg/dakika dozunda idame infüzyonu önerilir. Daha sonra yükleme dozu tekrarlanabilir ya da doz 0.3 mg/kg/dakika olacak şekilde artırılıp verilebilir.

2. Kalsiyum kanal blokerleri Kan basıncını ve kardiyak kontraktiliteyi düşüren ilaçlardır. Bunlardan en sık kullanılan Diltiazem; 20 mg intravenöz iki dakikada verilir. Ardından doz tekrarları ve devam eden infüzyonu yapılır. (Ticari ismi: Diltizem 25 miligram ampul).

123

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

3. Ek Antihipertansif Tedavi Beta bloker ya da kalsiyum kanal blokerleri ile tedaviye, ikinci bir ajan olan nitroprussid infüzyonu eklenmelidir. Ek antihipertansif tedavide nitroprussid’in yanı sıra nicardipin, nitrogliserin, fenoldopam ve diğer intravenöz antihipertansif ilaçlar da kullanılabilir. Nitroprussid tedavisinden önce beta bloker tedavi verilmezse refleks taşikardi, ventriküler kontraksiyon gücünde artma, aort duvar stresinde artma ve yalancı lümenin genişlemesinde artma meydana gelebilir.

Sodyum nitroprussid Başlangıçta tercih edilecek vazodilatör ilaç intravenöz nitroprussid infüzyonudur. Nitroprussid venöz ve arteriol düz kasları üzerine direkt etkilli periferik vazodilatasyon yaparak bu yolla periferik direnci azaltan bir ilaçtır. Işığa karşı çok duyarlı olduğundan hem şişe hem de serum setinin alüminyum folyo ile sarılması gerekir. Işıktan korunmadığı için rengi değişmiş flakonun kesinlikle kullanılmaması gerekir. Nitroprussid infüzyonu için kontrendikasyonlar: ilaca karşı hipersensitivite, bozuk serebral perfüzyon, bozuk koroner perfüzyondur. Direkt injeksiyon için uygun bir ilaç değildir, normal salin, laktatlı ringer ya da %5 dekstroz ile dilüe edildikten sonra infüzyon şeklinde verilir. Ticari ismi: Nipruss Ampul® (60 mg, 5 mL ampul). Başlangıç dozu; 0,3-0,5 mcg/kg/dakika İV infüzyondur. Uygun etki sağlamak için dozu 3-4 mcg/kg/dakika’ya kadar artırılabilir. Ancak doz 10 mcg/kg/dakika’yı aşmamalıdır.

4. Ağrı Tedavisi

124

Çoğu hasta hipertansiftir ve ağrı kontrolu gerektirir. Hipotansif hastalarda ise hastanın kliniği ve bilinç durumuna göre ağrı kontrolu titre edilerek yapılabilir. Ağrı kontrolunda artmış kan basıncı ve kalp hızını azaltıcı özellikli opiat analjezikler tercih edilir. Nalokson ile önlenebilir etkileri olduğundan morfin sülfat en çok tercih edilen ve güvenilir bir analjeziktir. Morfin, hastanın kardiyak kontraksiyon gücünü ve aort basınç gerilimini azaltır. Böylece disseksiyonun yayılması ve

rüptüre olmasını geciktirir. İntravenöz: 2,5- 15 mg/70 kg 3-5 dakikada infüze edilir, her 4 saatte bir aynı doz tekrarlanabilir. Oral: 10-30 mg, 4 saatte bir aynı doz verilebilir.

5. Hipotansiyon Tedavisi Hipotansiyon demek hipovolemi demektir. Böyle bir tabloda; aortun herhangi bir yerden rüptürü, perikard tamponadı, pleura içine rüptür, akut aort kapak yetmezliği, koroner diseksiyona bağlı kardiyak iskemi gibi durumlar düşünülmelidir. Hipotansiyon’da nitroprussid, beta bloker ve kalsiyum kanal blokerlerinin yeri yoktur. Volüm desteği ile mücadele öncelikli tedavidir. Kan basıncını yükseltmek için ilk tedavi sıvı verilmesidir. Bunun yanısıra gerekli görülürse vasopressör ilaçlar da tedaviye eklenebilir. İnotropik ilaçlar bilindiği gibi ventriküler kontraksiyon gücünü ve hızını, ayrıca aortik yırtılma gücünü arttıran ilaçlardır. Bu ilaçların yalancı lümenin daha fazla yayılmasına neden olabileceği unutulmamalıdır. Diseksiyona bağlı hemoperikardiyum için yapılan perikardiyosentez hastada rekürren perikardiyal kanamalara neden olup mortalite ile sonuçlanabilir. Birçok yayında perikardiyosentezin sadece akut tip A intramural hematom durumunda önerildiği bilinir. Sonuçta hipotansiyon ya da şok durumu olan hastaların acilen operasyona alınmaları önceliklidir.

Tedavi algoritması aşağıdaki gibi özetlenebilir:(16) 1. Hastanın hipotansiyon ya da şok durumu yoksa; hemen intravenöz beta bloker verilmelidir (Eğer beta bloker ilaçlara kontrendikasyon varsa diltiazem tercih edilmelidir). Beraberinde intravenöz opiatlar ile ağrı kontrolu sağlanır. Eğer hastanın sistolik kan basıncı 120 mmHg’nın üstünde ise; kan basıncı 120 mmHg’nın altına çekilene kadar intravenöz vasodilatörler titre edilmelidir. Eğer hastanın sistolik kan basıncı 120 mmHg’nın altında ise; diseksiyonun assendan aortaya ilerleyip ilerlemediğinin kontrolu yapılmalıdır. Eğer ilerlemiş ise operatif ya da girişimsel yaklaşım sağlanmalıdır. Eğer ilerlememiş ise, sistolik kan basıncının 120 mmHg ve altında olması idame ettirilmelidir.

Konu 5

a. Tip A diseksiyon saptanırsa; operasyon için hemen cerrahi konsültasyonu istenir. Ayrıca MAP değeri 70 mmHg olana kadar ya da övolemi sağlanana kadar intravenöz bolus sıvı verilir. Sıvı tedavisine rağmen hipotansiyon devam ediyorsa intravenöz vasopressör ajanlar başlanmalıdır. Bunun yanısıra perikardiyal tamponad, devam eden rüptür ve ağır aort yetmezliği açısından görüntüleme çalışmaları istenir. b. Tip B diseksiyon saptanırsa; yine sıvı tedavisi verilir. Gerekirse intravenöz vasopressör ajanlar başlanır ve hipotansiyonun etyolojisi araştırılır. Devam eden rüptürün gösterilmesi için radyolojik görüntüleme ve kardiyak fonksiyonun değerlendirilmesi için transtorasik ekokardiyografi, ardından cerrahi konsültasyonu istenir. Hipotansiyonun etyolojisi, cerrahiden yarar görebilir bir durum ise hasta operasyona alınmalıdır. Ancak cerrahiden yarar görmeyeceği düşünülüyorsa sistolik kan basıncının 120 mmHg ve altında olmasını sağlayacak medikal tedavi sürdürülmelidir. 3. Hastada hipotansiyon ya da şok durumu olsun ya da olmasın, eğer izlemde şu durumlar gelişirse; (malperfüzyon sendromu, diseksiyonda ilerleme, anevrizmada genişleme, kontrol edilemeyen hipertansiyon) hastaya operasyon ya da girişimsel yaklaşım mutlaka sağlanmalıdır.

B. Cerrahi Tedavi Aort diseksiyonu cerrahi tedavisinde iki metod vardır: Açık cerrahi ve Endovasküler Stent Greft ile Tamir. a. Açık cerrahi: Özellikle assendan aort diseksiyonu yani Stanford tip A (De Bakey tip 1 ve 2) için öncelikli tedavidir. Tip A torasik aort diseksiyonu saptanan hastalarda tercih edilir. Hasta hemen operasyon odasına alınır, median sternotomi uygulanır, assendan aorta inspekte edilerek yırtığın nereye kadar uzandığı değerlendirilir. Ardından intimal

yırtık olan aort bölümünün rezeksiyonu ya da intimal yırtığın onarım ve tamiri yapılır, yalancı kanalın kenarları dikilir ve gerekirse sentetik aort grefti ya da dacron greft yerleştirilir. Akut tip A diseksiyonunda tedavi hemen her zaman açık operasyondur. Hastanın diseksiyonu eğer aort kapağına ilerlemişse aort kapak replasmanı, eğer koroner arterlere ilerlemişse koroner arter bypass cerrahisinin de uygulanması gerekir. Unkomplike tip B yani distal diseksiyonlar ise medikal yaklaşım ile tedavi edilir. Ancak bazı Stanford tip B vakalarında da açık cerrahi tedavi yapılmaktadır. Komplike vakalar olarak adlandırılan ve açık cerrahi yapılan durumlar şunlardır: Tip B (De Bakey tip 3) diseksiyonu olan bir hastanın eğer yeterli ağrı kontroluna rağmen ağrısı geçmiyorsa, hematom büyüklüğünde artma varsa, aort çapında artma varsa, anevrizmal dilatasyon 5 cm’den daha fazla ise, end organ ya da ekstremite iskemisi varsa, hastanın diseksiyonu proksimale doğru ilerlediyse, asendan aortaya doğru ters diseksiyon gelişmişse, şiddetli aort yetmezliği varsa, hemoperikardium ya da kalp tamponadı varsa, aorta major dallarında etkilenme varsa, rüptür riski varsa, pleural kaviteye kanama ve sakküler anevrizma gelişimi varsa, böyle bir hastada da açık cerrahi düşünülür.

Akut Aort Sendromları

2. Hastanın hipotansiyon ya da şok durumu varsa; yaklaşım diseksiyonun anatomik durumuna göre değişir.

DAA saptanan hastalarda cerrahi için dikkat edilmesi gereken ve relatif kontrendikasyon oluşturan durumlar ise; hastada serebrovasküler hastalık olması, ağır sol ventrikül disfonksiyonu, koagülopati, gebelik, 6 ay içinde gelişen postmiyokardiyal infarktüs sendromu, ciddi aritmi, ileri yaş ve ağır kapak hastalığıdır. b. Endovasküler Stent Greft Tedavisi (EVSG): Metalik stent ile desteklenmiş sentetik greftlerdir. Açık cerrahi tedaviye göre daha az invaziv bir teknik olup sonuçları oldukça başarılıdır. Hastalara genel anestezi verilmesi gerekmemekte, lokal ya da epidural anestezi altında uygulanmaktadır. Bu teknik torasik ve abdominal aort anevrizmalarda özellikle tip B torasik diseksiyonda ve travmatik aort anevrizmalarında kullanılır. Elektif tedavinin yanı sıra acil travmatik

125

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

anevrizma rüptür ve disseksiyonlarında da güvenle kullanılır. Bu teknik sayesinde hastane morbiditesi ve hastanın hastanede kalış süresi azalır.(16) Hastanın ayrıca kan transfüzyon ihtiyacı ve hastane maliyeti azalır. Açık cerrahi yöntemle tedavi edilemeyecek yüksek riskli ve yaşlı hastalarda da bu yöntem güvenle uygulanır. Inen torasik aort anevrizma veya diseksiyonu ile birlikte arkus aortanın ve karotis ya da subklavian arter gibi dallarının tutulduğu vakalarda, ya da abdominal aort anevrizması ve rüptüründe renal ve visseral organ arterlerinin tutulduğu durumlarda EVSG, açık cerrahi ile birlikte kombine edilebilmektedir.

Özet * Akut aort sendromu gerçek acil durumlardan biridir. * Hastaların kliniklerinde birçok farklı bulgu ve belirtiler görülebildiğinden tanı aşamasında dikkatli olmak gerekir. * Çoğu hasta hipertansif olduğundan tedavide metoprolol, nitroprussid ve morfin üçlüsü akılda tutulmalıdır. * Bronkospazmı olan hastalarda metoprolol yerine esmolol tercih edilse iyi olur. * Her hastaya cerrahi uygulanmadığı, sınıflamalara göre cerrahi endikasyonuna karar verildiği de akılda tutulmalıdır.

Kaynaklar

126

1.

Tsai TT, Nienaber CA, Eagle KA. Acute aortic syndromes. Circulation, 2005;112:3802.

2.

Yılmaz AT. Aort diseksiyonu. Damar Hastalıkları ve Embolik Fenomenler. Baykal Y, Yılmaz AT, Koçar İH, Şen D. Ankara, GATA Basımevi, Ankara, 2002:337.

3.

Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık İstatistikleri Yıllığı, Mollahaliloğlu S, Başara BB, Eryılmaz Z. (ed.) Kalkan Matbaacılık, Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Hıfzıssıhha Mektebi Müdürlüğü, Ankara, 2011:11.

4.

Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Sağlık İstatistikleri Yıllığı, Mollahaliloğlu S, Başara BB, Eryılmaz Z. (ed.) Kalkan Matbaacılık, Türkiye Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Refik Saydam Hıfzıssıhha Merkezi Başkanlığı Hıfzıssıhha Mektebi Müdürlüğü, Ankara, 2011:18.

5.

Meszaros I, Morocz J, Szlavi J et al. Epidemiology and clinicopathology of aortic dissection. Chest, 2000;117:1271-8.

6.

Clouse WD, Hallett JW, Schaff HV et al. Acute aortic dissection: Population-based incidence compared with degenerative aortic aneurysm rupture.Mayo Clin Proc, 2004;79:176-80.

7.

Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): New insights into an old disease. JAMA, 2000;16:897-903.

8.

Spittell PC, Spittell JA JR, Joyce JW et al. Clinical features and differential diagnosis of aortic dissection: Experience with 236 cases (1980 through 1990). Mayo Clin Proc, 1993;68:642-51.

9.

Elkayam U, Ostrzega E, Shotan A, Mehra A. Cardiovascular problems in pregnant women with the Marfan syndrome. Ann Intern Med 1995;123:117-22.

10. Katzen BT, Dake MD, MacLean AA, Wang DS. Endovascular repair of abdominal and thoracic aortic aneurysms. Circulation, 2005;112:1663-75. 11. Schwartz SA, Taljanovic MS, Smyth S et al. CT findings of rupture, impending rupture, and contained rupture of abdominal aortic aneurysms.Am J Roentgenol, 2007;188:W57-W62. 12. Burcliell HB. Aortic dissection (dissecting hematoma; dissecting aneurysm of the aorta). Circulation, 1955;12:1068. 13. Mary C Mancini, MD,PhD. Aortic Dissection. In emedicine. http://emedicine.medscape.com/ article/2062452-overview. Updated, 2011;3. 14. Nienaber CA, Powell JT. Management of acute aortic syndromes. Eur Heart J, 2012;33:26-35. 15. Yılmaz A. Turan. Aort Diseksiyonu. Doç. Dr. A. Turan Yılmaz Notları. 335-56. http://www.belgeler.com/blg/1lg1/aort-diseksiyonu. 16. Hiratzka LF, Bakris GL, Beckman JA et al. 2010 Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients with Thoracic Aortic Disease: Circulation, 2010:121;266-369. 17. http://circ.ahajournals.org/content/121/13/ e266.full.pdf+html.

Konu 6

DERİN VENÖZ TROMBOZ Dr. Hafize Yalınız

Giriş Derin Venöz Tromboz (Flebotromboz) Ekstremite derin venlerinde gelişen trombüslerle onun dallarında yarattığı tıkanıklık ve kan akımındaki kesintileri ifade etmektedir.Venöz Tromboemboli ise pulmoner tromboembolinin eşlik ettiği DVT ile karekterize bir klinik tablodur.

Trombozun Oluşumu ve Seyri Venöz Trombüs Oluşumu Başlangıçta endotel hasarı olan durumlarda lezyon nedeni ile kanla temas eden kollajen dokulardan açığa çıkan doku tromboplastini ve ADP etkisi ile trombositler damar endoteline yapışarak bir trombosit kümesi oluşturur. Bu trombosit kümesi üzerine fibrin ve lökositler birikerek beyaz trombüsü (aglütinasyon trombüsü) oluşur. Bunun içinde eritrositler azdır. Trombositlerden açığa çıkan ADP trombosit agregasyonunu artırır. Staz sonucu akımın yavaşladığı durumlarda kanın pıhtılaşması sonucu ise kırmızı trombüsler meydana gelir. Burada eritrosit ve fibrinden meydana gelen jelatino bir kitle içinde lökosit ve trombositler dağınık olarak bulunurlar. En sık rastlanan trombüsler mikst formdur. Trombüs oluştuktan sonra hangi yönde seyredeceğini fibrinolitik aktivitenin etkisi ve trombüsün büyüklüğü belirler. Venöz Trombüsler: Trombosit adezyon ve agregasyonu fibrin az sayıda lökosit üzerine takılan eritrosit kümelerinden oluşur bu nedenle kırmızı yada staz trombüsü olarak adlandırılırlar. Arteryel Trombüsler: Vasküler hasarın olduğu, kan akımının bozulduğu yerlerde oluşur. Trom-

bosit adezyon ve agregasyonu rol oynar ve az miktarda fibrin ve eritrosit içerir. Bu nedenle arteryel trombüs beyaz trombüs olarak adlandırılır. Venöz trombozis iki şekilde sonuçlanabilir: 1. Trombüsün büyüme ve gelişmesi kan akımı yönünde olur. Ven duvarındaki ve plazmadaki fibrinolitik aktivitenin etkisi ile 6-7 gün içinde lizise uğrar. Bu dönemde trombüsün büyük bir bölümü parçalanabilir. Kopan parçalar pulmoner emboliye sebeb olabilir. Olguların %25’inde trombüs geriye doğru büyür. Klinik tablo ağırlaşır. Trombüs küçük ise damar duvarına tutunduğu alan geniş değilse ve fibrinolitik aktivite yeteri kadar etkili ise tam olarak trombolizis olacağından komplikasyonlara neden olmaz. 2. Olguların %50’sinde trombüs lokalize olarak kalır. Trombüs büyük, damara tutunduğu alan geniş ve trombılitik aktivite yetersiz kalırsa sonuçta ven duvarı ve içindeki inflamatuvar reaksiyon ile fibroblastik organizasyon olur ve trombüs fibroz dokuya dönüşür. Trombüsteki organizasyon olayının tamamlanması 7-60 gün arasında değişir. Fibroblastik organizasyona uğrayan trombüs fibröz çekirdek şeklinde büzüldükten sonra çok sayıda küçük kanallar açılarak rekanalizasyon olayı gerçekleşir. Hastaların % 50 sinde trombüs 3 ay içinde eriyip rekanalizasyon oluşur. Rekanalizasyondan sonra sağlam kalmış ven kapaklarının önemi büyüktür ve ven kapakçıklarının zedelenmesi nedeni ile kronik venöz yetmezlik (postflebitik sendrom) gelişebilir. DVT olan hastaların ancak yarısında altta yatan neden tespit edilebilmektedir. İkinci bir risk faktörü olmadan ya da zemin hazırlayan durum olmadıkça tek başlarına klinik trombotik olaya neden olmazlar.

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Venöz sistemde kan akımı yüzeyel venden derin vene doğru olmaktadır. Yüzeyel vendeki kan perforan venler ile derin venlere doğru olmaktadır.

denle (staz sonucu) olduğunu ileri sürmüştür. Virchow trombozun primer; venin iltihabının ise sekonder olduğunu savunmuştur. Daha sonraları ise tromboza yol açan faktörlerin; venöz staz, damar duvarı hasarı ve kan anormalliği (hiperkoagulabilite) sonucu ortaya çıktığı tespit edilerek, bu olay Virchow triadı olarak gösterilmiştir.(3)

Görülme Sıklığı

Virchow Triadı

Alt ekstremite derin ven trombozları çoğunlukla bulgu ve belirti vermez. 1/1000 oranında klinik yakınma oluşturan bir hastalıktır.

I. Venöz Staz •

DVT: Pulmoner emboli, posttrombotik sendrom, recurren VT ve kronik tromboembolik PHT’a yol açabildiği için hayati önem taşır.

İmmobilizasyon: Paralizi, pleji, postoperatif dönem,uzun süren yolculuklar

•

Postpartum dönem

•

Gebelik

•

Postmenapozal dönem

•

Konjestif Kalp Yetmezliği

Alt ekstremitenin venöz sistemi 3 bölümden oluşur: 1. Yüzeyel venöz sistem 2. Derin venöz sistem 3. Perforan venöz sistem

DVT yol açtığı bu kliniklerden dolayı mortalite ve morbiditesi artan ancak önlenebilecek bir hastalıktır. ABD de Her yıl DVT ve PE nedeni ile 300.000-600.000 hospitalizasyon gerçekleşmekte ve PE nedeni ile 50 000 ölüm bildirilmektedir. DVT hastalarının %40’ında neden bilinmemekle beraber, ¼ oranında Risk faktörü vardır( daha önce bir sebeble hastanede yatma veya kanser öyküsü vb.).(1) Hospitalize edilen ve cerrahi işlem uygulanacak hastalarda trombotik komplikasyonların gelişme riski artmaktadır. Bu olgularda DVT % 10-40 oranında görülmekte ve komplikasyon olarak karşımıza çıkan PE tüm hastane mortalitelerinin % 4-11 nedeninin oluşturmaktadır. İnsidansı kadın ve erkekte benzer olan DVT’nin tüm yaş grupları içinde rastlanma sıklığı ortalama 100.000 kişide 50 kişi olarak belirtilmektedir.(2) 20 yaş altında nadir rastlanılan DVT olguları, yaşla birlikte artmakta ve 70 yaş üzerinde 2 kat artarak 100.000 kişide 100 olguda rastlanılmaktadır.

128

II. Damar Endotel Hasarı •

Travma

•

Yanıklar

•

Alt ekstremite cerrahisi

•

Sepsis

•

Varikozite

•

Posttrombotik sendrom

•

Kanser

III. Hiperkoagulabilite A. Konjenital nedenler •

Faktör V Leiden mutasyonu

•

Faktör II(Protrombin) 20210 mutasyonu

Etyopatogenez

•

Faktör VIII yüksekliği

DVT’nin etyopatogenezi Rudolph Virchow tarafından 1847 yılında açıklanmıştır. Virchow kaşektik hastalarda spontan olarak gelişen trombozu incelemiş ve koagülasyonun mekanik ne-

•

Antitrombin III eksikliği

•

Protein C eksikliği

•

Protein S eksikliği

Konu 6 Aktif Protein C (APC) direnci

•

Hiperhomosisteinemi

•

Disfibrinojenemi

•

Plasminojemi ve plazminojen aktivasyon bozukluğu

•

SLE vb otoimmun hastalıklar

B. Akkiz Nedenler •

Gebelik

•

Oral kontraseptif, Hormon tedavisi, Kemoterapötik ilaçlar

•

Nefrotik Sendrom

•

Kanser

•

İnflamatuar barsak hastalığı

•

Travma

•

Yanık

•

Enfeksiyonlar

•

ABO kan grubu

•

Varfarin Na kullanımı(başlanğıçta tek başına Varfarin verilmesi ile Protein C,S defisiti oluşur)

•

Antifosfolipid Antikorları [Akkiz Aktif Protein C (APC) direnci]

Risk Faktörleri Derin venöz tromboz gelişiminde risk faktörleri genetik ve edinsel olmak üzere iki ana grupta incelenmekte olup proflaksi özellik göstermektedir.(4) Bu risk faktörlerine ait DVT gelişme olasılığı Tablo 1’de gösterilmiştir.

Genetik Risk Faktörleri •

Faktör V Leiden mutasyonu

•

Protein C veya Protein S yetmezliği

•

Antitrombin III yetmezliği Aktif Protein C direnci Protrombin bozukluğu

•

Hiper homositeinemi

•

Heparin induced trombositopeni

•

Orak Hücreli anemi

Edinsel Risk Faktörleri • • • • • • • • • • • • •

Yaş ( >40 yaş) İmmobilizasyon( 4 günden fazla yatak istirahati) Uzun süren seyahatler Venöz tromboz öyküsü Malign hastalık, Antifosfolipid sendromu, Sepsis Nefrotik sendrom Polisitemia vera Cerrahi ve Cerrahi dışı travma Ekstremite paralizi-plejisi Oral Kontraseptif ve östrojen tedavi Kan grubu Coğrafik bölge ve etnik grup İntravaskuler girişimler İnflamatuvar barsak hastalığı Sistemik lupus eritamatozis Konjestif kalp hastalık obezite

Derin Venöz Tromboz

•

Tablo 1. Proflaksi uygulanmayan medikal ve cerrahi olgularda DVT gelişme olasılığı Olgu Grubu

DVT %

Medikal olgularda

10-20

Genel Cerrahi

15-40

Major jinekolojik

5-40

Major ürolojik cerrahi

15-40

Nöroşirurji

15-40

İnme

20-50

Major ortopedik cer

40-60

Major travma

40-80

Medulla Spinalis yrl.

60-80

Yoğun Bakım hst.

10-80

*Proflaksi uygulamayan medikal ve cerrahi olgularda DVT gelişim sıklığı (Türk Kalp Damar Cerrahisi Derneği Periferik Arter ve Ven Hastalıkları Tedavi Kılavuzu-2008).

Yaş: 80 yaşın üzerinde erkeklerde %7.65 iken 80 yaşın üzerinde kadınlarda %8.22 dir. 80 yaşüzerindeki hastalarda DVT sıklığı 30 yaşındaki kişilere kıyasla 30 kat artmaktadır. 80 yaşüzerindeki hastalarda DVT sıklığı %3.8 iken, 50 yaşındaki erkeklerde %0.5 oranında tromboembolik olay görülmüştür. Yaş ile beraber tromboembolik olay risk faktörlerinin sayısı art-

129

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

tığından tromboembolik olay oranı artmaktadır. Çocuklarda venöz tromboembolizm tanımlanan risk faktörleri ile beraberdir. Özellikle; koagülasyon bozuklukları, enfeksiyon, ortopedik cerrahi girimler sonucu immobilizasyon, venöz kateter girişimleri çocuklarda venöz trombo emboli gelişimini artırmaktadır. İmmobilizasyon: Soleal venler ve valvlerin arkasındaki staz, calf kas pompasının inaktif olması ilerleyen yaşla birlikte DVT riskini artırır. Alt ekstremite DVT gelişimine yatak istirahati zemin hazırlar. İlk 3 günde artış olurken 2 hafta sonra hızlı yükselme ile çok yüksek düzeylere çıkmaktadır. 0-7 gün yatak istirahati sonrası DVT %15, 2-12 hafta yatak istirahati sonrası DVT %79-%94 dür. Preoperatif immobilizasyon, benzer şekilde 2 kat artan postoperatif DVT riski ile beraberdir. Stroke hastaları arasında DVT paralizik, paretik ekstremitede %53 iken, nonparalitik bacakta %7’dir. İmmobilizasyonun bir diğer şekli olan uzun mesafeli seyahatlerde tromboz riski taşımaktadır. Özellikle uzayan hava yolculuklarında kenetlenmiş bacakla oturma sonrası ortaya çıkar. Altı saatlik yolculuk süresi ile artan bir şeklide başlayan DVT oranı görülmektedir. Bir çok olgu serisinde uzayan seyahatlerle ilişkili olarak pulmoner embolism meydana gelir. Ve burada pulmoner embolisme bağlı ölüm oranı %18-61 oranıdır. Yolculuk sonrası asemptomatik DVT olsa bile, yolculuk sonrası pulmoner embolizm bir hafta içerinde görülebilmektedir.

130

Venöz Tromboz Öyküsü: Akut derin venöz tromboz hastalarında %23-26 oranında eski VT öyküsü vardır. Tekrarlayıcı tromboz da fibrinolitik sistem ve koagülasyon anormallikleri primer etkili iken, venöz duvarda kalıcı hasar ve buna bağlı venöz hemodinamik bozukluklar da etkilidir. Faktör V Leiden heterozigot mutasyonu olanlarda DVT recurrens 8 yılda %40 iken, bu oran mutasyonsuz olanlara oranla 2.4 kat fazladır. Hiperhomosisteinemi de recurren DVT oranı yaklaşık olarak %17 olarak tahmin edilmektedir. Tekrarlayıcı DVT ve bozulmuş fibrinolizis arasında benzer ilişki olduğu birkaç araştırma ile kanıtlanmıştır.

Malignensi: DVT hastaların %19-30’unda malignensi tanısı bulunmaktadır. Malignensilerin yaklaşık olarak %15’inde VTE komplikasyon olarak görülmektedir. GIS musin sekresyonu olan tümörler ile tromboz arasında birliktelik uzun zamandan beri bilinmektedir. AC Ca’lı hastalarda sık oranda görülmektedir. GÜS, GIS tümorlerinin yarısından fazlasında VTE atakları yatmaktadır. Nonhodking Lenfomada % 6 Meme Ca ise %17.5 DVT görülür. İdiyopatik trombozlu hastaların %3 ile 23’ünde eski tanımlanmamış malignensi olabileceği iddia edilmektedir. Diğer taraftan hastaların %5-10’unda malignensi görülmesi 1-2 yılda olduğu savunulmaktadır. Doku faktörü ve kanser prokaogulan, Faktör X’un aktivatörü primer tümör hücre prokoagulanı olup inflamatuar sitokinler kadar prokoagulan üretimi ile beraberdir. Direkt ve İndirekt aktive koagülasyon ile olmaktadır. Kanserli hastaların %90’ında anormal koagülasyon olup, koagülasyon faktör düzeyinde artış, fibrinojen-fibrin yıkım ürünlerinin üretiminde artış ve trombositozisi kapsamaktadır. Fibrinojende artış ve trombositozis sonucu intravaskuler trombositosis. Malignensilerde protein C,S ve antitrombinden oluşan koagülasyon inhibitör düzeyinde azalma olabilmektedir. Malignensilerdeki tedavi şekilleride venöz hasar ve venöz staza yol açarak trombozu oluşturmaktadır. Ayrıca bazı kemoterapotik ilaçlar venöz staz, koagülasyon bozukluğuna neden olduğundan DVT gelişimi için zemin hazırlarlar. Primer Hiperkoagulabilite Durumu: Doğal antikoagulanlardaki antitrombin III, Protein C, S herediter yetmezliği, FavtörV Leiden mutasyon, Aktive Ptotein C’ye direnç, hiper homosistemi, fibrinoliziste ciddi eksikliği kapsamaktadır. Alt ekstremite DVT’da %42-46’sı temelde trombofili ile karekterizedir. Ve pozitif aile hikayesi venöz tromboemboli için %2.9 göreceli olarak risk taşır. Protein C: Vit.K bağımlı KC de yapılan ,trombinle aktive olan proenzimdir. Aktive PC trombositlere bağlı veya serbest haldeki FVa ve FVIII ayı inaktive eder. Böylece ortak yoldaki FX un aktivasyonunu azaltır.

Konu 6

Aktive protein C rezistansı (APC-R): OD geçiş gözlenir. Kalıtsal trombozis nedenlerinin ensık nedenidir. Vakaların %90 dan fazlasında faktör 5 geninde tek bir nokta mutasyonu vardır (faktör 5 lerden). Genel populasyonda oranı %3-10 dur.VTE ilk atağındaki hastalarda APC-R prevelansı %15-40 arasındadır. Faktör 5 mutasyonu taşıyanlarda tekrarlayan tromboemboli insidansı %39,7. Gebelikde tromboembolik komplikasyon gözlenen kadınların %60’ında, OKS kullanımı sırasında tromboembolik komplikasyon gözlenen kadınların %30’unda APC-R saptanmıştır. Bir kadında heterozigot faktör 5 mutasyonu mevcut ve OKS kullanıyorsa tromboz riski “35-50’’ kat artış gösterir. Homozigot ise 100 kat artış gösterir. Protein S: Bu da KC ve endotelde yapılır. Protein C’nin FV i inaktive etmesini potansiyelize eder. Protein S eksikliği: VTE geçirenlerin %2,2’sinde gözlenir. Trombozis riski protein C eksikliğindekine göre azdır. Antitrombin III: Endotelden ve KC’den sentez edilir. Trombin ve FXII, XI, X, IX’u inhibe eder (intrinsik ve ortak yol) Genç hastalar, gebeler ve tromboembolik atakları olan hastalarda ATIII eksikliği düşünülmelidir. VT hastaların %2’sinde ATIII eksikliği vardır.

Antitrombin III eksikliği: Edinsel AT eksikliği: KC yetmezliği, Nefrotik sendromlu, OKS, kemoterapi alanlarda, heparin tdv sinin ilk 7-10 gününde, ATIII eksikiği görülür. Konjenital ATIII eEksikliği: O.D. geçişlidir. ATIII eksikliğinde heparin rezistansı veya yüksek doz heparine gereksinim vardır. Semptomatik ATIII eksikliği 1:2000-1:5000 görülür. Asemptomatik form ise 1:600 dür. Ayırım yapmadan ilk VTE geçirenlerde AT III eksikliği sıklığı %1-1,1. ATIII eksikliği Varfarin ile tedavi edilir, ATIII seviyesi artar. Ayrıca taze plazma ile ATIII yükseltilir. Protein C ve S eksikliğine göre daha yüksek oranda trombozis gelişme riskine sahiptir. Heterozigot faktör 5 leiden saptanan hastaların %10-15’inde protein C eksikliği, %22’sinde protein S eksikliği saptanmıştır. Heterozigot AT III eksikliğinde faktör 5 leiden birlikteliğide rapor edilmiştir. Bu birlikteliklerde tromboemboli riski daha da artmaktadır. Protrombin G20210A: Bu defektin toplumda görülme oranı 2.3:100’dür. DVT riski 5 kat atrmıştır.

Derin Venöz Tromboz

PC eksikliği Otozomal Dominant (O.D) veya Otozomal Resesif (O.R) olup, tekrarlayan tromboembolisme neden olur. VT’li hastaların %610’unda PC eksikliği vardır. Varfarin tedavisi sırasında ilk 3-4 gün PC inhibisyonu FII, VII, IX, X’dan daha fazla olur. Bu nedenle varfarin tdv sırasında,ilk 3-4 gün içerisinde mutlaka birlikte heparin de verilmelidir. Bu süreden sonra vit. K bağımlı koagülasyon faktörlerininin inhibisyonu önplana çıkar. Varfarine bağlı deri nekrozlarında neden PC inhibisyonudur. KC yetmezliği olanlarda, varfarin tedavisi sırasında, DİC, sepsis ve malignensilerde akkiz PC eksikliği olabilir. Semptomatik PC eksikliği 1: 16.000-1:36.000 görülür. Asemptomatikler ise 1:200-1:300’dir. OD olanların %70’inden fazlası yaşamının bir döneminde VTE geçirme riskine sahiptir.

Hiperhomosisteinemi: VTE’li genç hastalarda hiperhomosisteinemi görülme oranı %1319’dur. Faktör 8 yüksekliği: Tromboz riskini arttıran diğer bir faktördür. Gebelik ve puerperyum: Bu dönemde VTE riski 5 kat fazladır. DVT’ları %75 doğum öncesi dönemde, PTE lerin %662sı doğum sonrası dönemde görülmektedir. Postpartum dönem antepartum döneme göre VTE 20 kat daha fazla risklidir. Gebelik ve lohusalık esnasındaki tromboembolism perinatal mortalite ve yüksek oranda termden önce doğum ile birliktedir. Ve buna bağlı pulmoner embolism anne ölümlerinin ve düşüklerin sebebidir. Gebelerde VTE %0.01-0.7. Gebelerde tekrarlayan VTE %4-15. iken, 3. trimestirde trombotik olay gelişme riski daha fazladır. Lohusalık döneminde trombo embolik risk 2-3 kat fazladır. 1000 lohusalıkta 2,3-6,1. (lohusalıkta döneminde östrojen-pro-

131

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

gestron düzeyi, istirahat) Kalıtsal trombofili, doğumsal antikoagülan eksikliğinde DVT oranı %4’dür. Gebelerde uterus kompresyonuna bağlı venöz akımda bozulma ile edinsel veya konjenital koagülasyon bozuklukları DVT riskini daha da artırır. Gebelikte FII, VII, VIII, X fibrinojen artar.Gebeliğin erken döneminde %50-60’ında protein S düzeyi artar. Gebelikte fibrinolitik aktivite artar. Oral Konraseptifler ve Hormon Replesmanı: Bu ilaçların kullanımı ile DVT gelişimi açısından 3-7 kat artma riski vardır. Kullanıma başlanılan 4 ay içinde risk artar bırakılması ile 3 ay içinde azalır. Östrojen dozuyla yakın ilişkilidir. Üçüncü jenerasyon progestagenler de 1.ve 2. jenerasyona göre daha yüksektir. Postmenapozal hormon replazmanlarında 2-4 kat risk artmıştır. OKS kullanımı ile DVT artar. DVT deki diğer risk faktörlerinin birlikteliği bu oranı daha da artırır. OKS veya hormon tedavisi alanlarda (postmenapozal dönemde) kullanılan östrojen miktarı 30-50 mikrogr altında ise düşük trombotik risk vardır. Farmokolojik dozdaki östrojen koagülasyon sistemindeki değişiklik oluşturarak trombotik eğilime yol açar. Kan viskozitesi artar, fibrinojen, FVII ve FX un plazma düzeyinde ve trombosit adhezyon ve agregasyonunda artışa yol açar. Düşük doz östrojen preparatları antitrombin, protein S, depresyonunu belirgin şekilde az yapmaktadır.

132

ların %10’undan azında trombozla beraberdir. Kateterin çapı iğnenin büyüklüğü, yerleştirilen kateterin durumu konumu, VT da etkilidir. İnflamatuar Barsak Hastalığı (İBH): Akut faz reaktanları olan FV, FVIII, Fibrinojen düzeylerinde yükselme belirsizdir. İBH da %1.2-%7.1 olguda venöz tromboembolizm rapor edildi. SLE: Arteryel, venöz tromboz, tekrarlayan düşükler, trombositopeni ve nörolojik hastalıklar ile SLE komplike hale gelir. SLE, antifosfolipid antikorlar, lupus antiko-agulanı, antikardiyolipin antibodylerin varlığı DVT çok yüksek oranlara çıkarır. Lupus antikoagulan (+) olanlarda arteryel/venöz tromboz %25, antikardiyolipin (+) olanlarda arteryel/venöz tromboz %28 oranındadır. Yanık: Hiperkoagulabilite, immobilizasyon, çoklu cerrahi girişim ve santral venöz kateter, VTE riskini artırmaktadır. Retrospektif çalışmalar da VTE oranı %2.4-%7 arasında değişmektedir. Dahili Hastalar: KKY (Klass II-IV): Uzun süren yatak istirahati DVT riskini yükseltse de beraberinde KOAH sepsis gibi ek risk faktörleri mutlaka vardır. Cerrahi: Cerrahi uygulanacak hastalarda DVT un etyopatogenezinde yer alan Virchow triadının üç kompenenti de bulunmaktadır. 1.

Preop-postop immobilizasyon, venöz staz

Kan Grubu: VTE ABO kan grubu ile ilişkili olduğu görüldü. İsveç ve Belçika da yapılan araştırmalarda A kan grubunda VTE çok yüksek iken, o kan grubunda VTE daha az görülmektedir.

2.

Koagulasyon ve fibrinolitik sistemlerde geçici değişikler

3.

Kalça artroplastisi gibi operasyonlarda venöz yaralanma

Coğrafik Konum ve Etnik: Avrupada VTE görülme oranı Kuzey Amerika’dan iki kat fazladır. USA’daki araştırmada siyah ve beyaz ırk arasında VTE görülme oranında fark olmadığı tespit edildi. Etnik gruplar arasındaki VTE oranındaki farklılığın sebebinde genetik ve çevresel faktörlerin etkili olduğu belirlenmiştir.

Vasküler cerrahi: Bu grup hastalarda operasyon öncesi ve sonrası dönemde heparin, antikoagülan, antiagregan almasına rağmen VTE insidansı ilk 3 ay %1.7-2.8 arasında bulunmuştur. İleri yaş, intraoperatif venöz travma, uzun süreli ameliyat, kritik bacak iskemisine yönelik cerrahi girişim bu hasta grubunda risk faktörleridir. Asemptomatik DVT oranı %20-30 arasındadır. Preperatif dönemde alt ekstremite asemptomatik DVT gibi abdominal aort distalindeki cerrahilerde de riski artmıştır. Bunlar;

Santral Venöz Kateter: Subklavian kateter %28 oranında tromboza yol açar. Kateterin yapıldığı materyal-PTFE, Heparin kaplı katater, olgu-

Konu 6

Ürolojik cerrahi: Aynı risk faktörleri Laparoskopik cerrahi: Uzun süren ameliyatlar, pnömoperitonyum, pozisyon-trendelenbur, ters trendelenburg. VTE oranı %1-2 ortopedik cerrahi girişimlerde,nöroşirurji girişiminde, travmalarda-akut spinal kord travmaları, alt ekstremite, pelvik kırıklar, uzun süreli yatışlar, VTE riskini artırır.

Koruyucu Yöntemler ve Tedavi Günümüzde DVT-VTE proflaksisi üç ana gruba ayrılır.(6) Bunlar; 1.

Mekanik Yöntemler

2.

İlaç Tedavisi

3.

Genel Yöntemler

1. Mekanik Yöntemler Bunlar antiembolik çoraplar ve aralıklı pnömonik kompresyon tedavileridir. Amaç, venöz drenajı artırmak ve stazı azaltmaktır. En önemli faydaları kanama riski olan hastalarda tercih

edilmeleridir. Antikoagulan tedaviye oranla etkileri sınırlıdır. Çoğunlukla antikoagulan tedavinin yanında destekleyici olarak kullanılır. An tiemboli çoraplarında dizüstü olanlar, dizaltı olanlara göre daha fazla tercih edilmelidir. Özellikle periferik arter hastalığı, periferik nöropati, majör bacak deformitesi, dermatit ve masif bacak ödeminde kullanımından kaçınılmalıdır. Aralıklı kompresyon tedavisi (Intermitant Pnömotik Kompresyon cihazlar); dakikada 10 saniyelik periyodlar dahilinde aralıklı olarak baldır ve uyluk kaslarına 35-40 mmHg kompresyon uygulayarak fibrinolizisi stimüle eder.

Derin Venöz Tromboz

Jinekolojik cerrahi: Malignensi-LAP basısı, ileri yaş, VTE öyküsü, pelvik radyoterapi, abdominal cerrahi girişim risk faktörüdür.

2. İlaç Tedavisi a. Antiagregan İlaçlar: Aspirin ve diğer antiagreganların VTE ve ciddi PE proflaksisindeki rolleri hakkında çelişkili bilgiler bulunmaktadır. Pulmoner Embolism Prevention çalışması günde 160 mg Aspirin in preoperatif dönemde başlayıp postoperatif 35 gün devam edildiğinde VTE riskini azalttığını göstermiştir. Bununla birlikte kanama riski artmaktadır. Bu konuda ACCP (American College of Chest Physicians) kılavuzları VTE proflaksisinde Aspirini tek başına yeterli görmez iken, İskoçya kılavuzları aspirini DMAH’lerle kombine olarak proflakside önermektedir.

Tablo 2. Cerrahi hastalar DVT gelişme riski yönünden 3 gruba ayrılır(5) Düşük Risk Grubu

40 yaş altında bir risk faktörü yok, 45 dk. Az komplike olmayan abd./torakal cerrahi 40 yaş altında, 45 dk.’dan uzun süren major cerrahi, ek risk faktörü yok 40-60 yaş arasında uygulanan minör cerrahi (45 dk altında) ve ek risk faktörü yok

Orta Risk Grubu

Major cerrahi (>45 dk),40-60 yaş arasında,ek risk faktörü yok Minör cerrahi (60 yaş Minör cerrahi ( 45 dk), >60 yaş Major cerrahi (>45 dk), 40-60 yaş, kanser veya VTE öyküsü Her türlü trombofilik durum Major ortopedik cerrahi uygulanması Elektif nöroşirurji Multipl travma Akut medulla spinalis yaralanması

*Cerrahi hastalar derin venöz tromboz gelişme riski yönünden 3’e ayrılır.

133

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

b. Parenteral Antikoagulan İlaçlar: Düşük dozda UFH veya LMWH VTE proflaksisinde etkin oldukları gösterilmiştir. DVT riskini azaltmada %68-76 oranında etkilidir.Her ikisinin etki derecesi eşittir. UFH ameliyattan 1-2 saat önce 5000 U, yaklaşık bir hafta süreyle 2-3 dozda devam edilir. LMWH ise preoperatif 2 saat önce veya postoperatif 6-8 saat sonra aynı doz ile 5-7 gün (mobilize olana kadar/risk faktörü kalkana kadar) tek doz veya iki doz/gün kullanımı önerilmektedir.

Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (LMWH, DMAH) Xa üzerine olan inhibisyon etkileri antitrombin aktivitesinden çok daha güçlüdür. Platelet ve platelet faktör-4’e bağlanma oranı UFH’e göre düşük olduğundan HIT az görülür. Renal yetmezlikli hastalarda doz ayarlaması gerekebilir. Yek doz veya iki doz uygulama ya olanak tanıması, doz ayarlaması için laboratuvar testlerine ihtiyaç duymaması ve kanama riskinin az olması LMWH’lerin en büyük avantajlarıdır. Varfarinin tedavi edici etkisi çıkana kadar devam edilir. LMWH tedavisine asgari 5 gün devam edilmelidir. Eğer hastaya 24 saat içinde invazif bir girişim uygulanmışsa bu hastalarda LMWH kullanımı göreceli olarak sakıncalıdır. Bu durumlarda unfraksiyone heparin kullanılabilir. DVT tedavisinde LMWH başlangıç antikoagülasyon rejiminde heparine tercih edilir.Bu tedavi devamlı unfraksiyone heparin kullanımı kadar güvenli ve etkilidir.

134

subkutan olarak uygulanır. İlk 2 gün INR’nin 2.0 düzeyinde olana kadar devam edilmelidir. Geniş iliofemoral tromboz ve major pulmoner embolilerde 10 güne kadar uzatılabilir. Seri aPTT ile kontrolünü gerektirir.

UFH ve LMWH’ ın Komplikasyonları Trombositopeni (HIT): Heparin alanların %1’inde gözlenir ve mortalitesi yüksektir. LMWH’da daha az gözlenmektedir. Tedavinin 5-14. günlerinde gelişir. Platelet sayısı 60 yaş Major cerrahi (>45 dk), 40-60 yaş, kanser veya VTE öyküsü Her türlü trombofilik durum Major ortopedik cerrahi uygulanması Elektif nöroşirurji ameliyatı Çoklu travma Akut medulla spinalis yaralanması Yüksek risk grubu: Üreticiler tarafından önerilen dozda LMWH. (Nadroparin: 0.3 ml/gün-sc 1-2 kez, Enoksiparin 40 mg/Gün sc) Yüksek dereceli VTE riski ve yüksek kanama riski olan hastalarda mekanik yöntemlerle (Antiembolik çorap, IPC) proflaksi kullanımı (Kanıt Düzeyi A)

William H.Geerts, David Bergqvist,Graham F. Pineo, John A. Heith, Charles M. Samama,Michael R. Lassen and Clifford W.Colwell.Evidence-Gased Clinical Practice Guidelines American College of Chest Physicians Prevention of Venous Thromboembolism. Chest, 2008;133:381-453.

135

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

ten az süren yolculuklarda 1/100 milyon iken, 6 saatten uzun süren yolculukta 1/700 bindir. Koagülasyon bozukluğu, OKS kullanımı, obesite vb. risk faktörü olanlarda 4 saattede gelişebilir. Proflaksisinde; 6 saatten uzun yolculuk olacak ise dar pantolon giyilmemesi ve sık sık baldır egsersizi yapılması önerilir. Risk faktörü taşıyorsa dizaltı antiembolik çorap, seyahat öncesi tek doz LMWH Aspirin tek başına proflakside önerilmez. Beraberinde Antiembolik çorap giyilmelidir. Hormon Replazmanı: Hormom replazman tedavisi (HRT) alanlarda rutin proflaksi önerilmektedir. VTE öyküsü olanlarda HRT başlanılmamalıdır.

Clexane Proflaksi Dozu Orta risk grubu: Günde tek doz 20 mg sc. Operasyondan 2 saat önce 20 mg, günlük doza 7-10 gün boyunca veya risk ortadan kalkana kadar/yatağa bağlı kaldığı sürece kulanılır. Yüksek risk grubu: Cerrahi hastalarda, operasyondan 12 saat önce 40 mg, 12 saat sonra 40 mg sc günlük 7-10 gün boyunca veya risk ortadan kalkana kadar/yatağa bağlı kaldığı sürece uygulanır. Ortopedi hastalarında; operasyondan 12 saat önce 40 mg, 12 saat sonra 40 mg sc/gün bu uygulama 7-10 gün boyunca devam eder 21 güne kadar uzayabilir. Cerrahi hastalığı olmayan ve medikal problemleri olan olgularda, günde tek doz 40 mg sc, enaz 6 gün, en fazla 14 gün kullanılır

Klinik Bulgular

136

DVT’da değişik lokalizasyona rağmen klinik bulgular biribirine benzemektedir.(7) DVT % 90 Alt ekstremite venleri (% 30 pelvik ven,%60 alt ekstremite venleri)nden, %5-6 üst extremitelerden kaynaklanır. Diğer oran ise organlara ait

venlerin trombozudur. Distal DVT pulmoner emboli açısından proksimal DVT kadar önemli bir risk yaratmamaktadır. (bkz. Pulmoner emboli) PE’lerin %70’inde DVT (özellikle proksimal DVT) olması ve DVT’li olguların %50 den fazlasında PE gelişmesi nedeniyle venöz tromboemboli olarak tek bir klinikopatolojik antite kabul edilebilir.

Distal DVT Çoğu DVT’ler baldırda başlar. DVT’lerin en sık görüldüğü bölgelerdir. Hastaların yaklaşık yarısında 72 saat içerisinde kendiliğinden geriler. Altıda birinde proksimal venlere ilerler. İzole distal DVT genellikle asemptomatiktir. PE’ye pek yol açmazlar. Rekanalzasyon itimali yüksektir.

Proksimal DVT DVT semptomları (Ağrı, şişme, hassasiyet, renk değişikliği) daha belirgindir. Proksimal DVT tanısı konduğu anda hastaların yaklaşık yarısında sessiz PE mevcuttur, %10 olgu ise semptomatik PE’dir. Ne kadar proksimalde ise rekanalizasyon ihtimali o kadar zayıftır.

A. Derin Venöz Tromboz Yakınmaları Olguların yaklaşık %50 kadarında klinik bulgular belirsiz olmakla birlikte iyi bir klinik değerlendirme ile kesin tanı konulabilir. En çok görülen semptomu trombozun olduğu vene ait bölgede basınç hassasiyetidir. (Venöz trombozlar en çok görülen femoral vende ise addüktör loj ve baldırdaki basınç hassasiyeti) Tipik ağrıya eşlik eden şişme (>1.5 cm lik çap farkı) ve siyanoz üçlüsü olguların sadece %10 kadarında görülür. Bu semptomlara ek olarak ısı artışı, ağır olgularda ısı azalması, gode bırakan ödem, izah edilemeyen ateş yükselmesi, kompresyon bandajı tatbiki ile ateşin düşmesi ve ağrının azalması karakteristiktir. Yine ağır vakalarda siyanoz görülmektedir.

Konu 6

Derin Venöz Trombozun Muayene Bulguları Louvel Bulgusu: Öksürürken bacak ağrısı olması Mayr Bulgusu: Baldırın temasa ağrılı cevap vermesi ve sıcak olması Denecke Bulgusu: Plantar fleksiyonunda ağrının artması Homans Belirtisi: Ayak dorsifleksiyonu ile baldırda ağrı olması Pratt Belirtisi: Diz arkası bölgede hassasiyet olması Tschmarke Belirtisi: Baldırı sıkma ile ağrı olması Ducuing Belirtisi: Baldır ballotmanında ağrı olması Bisgard Belirtisi: Ayak tabanına basma ile ağrı olması Payr Belirtisi: Aşil tendonunu sıkma ile ağrı olması Neageli-Natis Belirtisi: Öksürme esnasında bacakta ağrı veya yürüme esnasında baldırda kramp olması Löwenberg Belirtisi: Tansiyon aleti ile uylukta sistemik basıncın üzerinde basınç uygu landığında hasta bacak baldırında ağrı olmasıdır. Hastalığın erken tanınmasında önemi büyüktür. Sağlam bir bacakta 180-200 mmHg bir basınç ağrı meydana getirmediği halde, Venöz trombotik olayın bulunduğu bir bacakta 100 mmHg’lık bir basıncın altında dahi ağrı ortaya çıkabilir.

B. Tutulan Yerlere göre VT Baldır Venlerinin Trombozu: Baldır venleri ve popliteal venlerde lokalizedir. Venöz basınç genellikle normal sınırlardadır. Venöz trombozların en çok görüldüğü bölgedir. Homans belirtisi pozitif veya negatif olabilir. Femoral Ven Trombozu: Femoral venlerin lokalize trombozları sıktır. Venöz basınç normalin 2-5 misli artmıştır. Bu nedenle baldır ve bilekte

çevre artımı vardır. Homans belirtisi pozitif veya negatif olabilir. İliofemoral Ven Trombozu: Ağır bir hastalık tablosudur. Masif iliofemoral ven trombozlarının çoğu iliak veya proksimal femoral venlerden başlar. Femoral vendeki trombozun daha distalindeki trombotik proçesin ilerlemesi sonucu meydana geldiği bilgisi yanlıştır. Esasen popliteal ve baldır venleri olguların çoğunda normaldir.

Derin Venöz Tromboz

Venöz tromboz klinik bulgularının oluşmasında: venöz sistemde tıkanıklık, ven duvarlarının ve çevre dokunun inflamatuar yanıtı ve trombüsün parçalanarak pulmoner emboli oluşturması rol oynamaktadır.

Fizyolojik Bası: Sol alt ekstremite sağa göre hastalığa daha fazla yakalanır. Venöz sistemde sol iliak ven sağ iliak arteri çaprazladığı yerde, her iki iliak ven internal iliak arterlerle çaprazlaştığı yerde, kommun femoral venler inguinal ligament altında bası altındadırlar. Bacaklardaki büyük venlerde ani bir tıkanıklık meydana geldiğinde; Venöz basınç 115 cm H2 O basıncına (normalin on katına) çıkabilmektedir. Parmaklarda şişlik ve ödeme neden olabilir. Genellikle ekstremite mor ve siyanotik renktedir. Bu renk değişikliği süperfisiyal venlerin tıkanıklığına bağlıdır. Pelvik ven Trombozu: Pelvik inflamatuvar hastalığı olan kadınlarda ve prostatik hastalığı olan erkeklerde görülür. Eksternal ve ana iliak venler hastalığaeşlik etmedikçe herhangi bir semptom ve bulgu vermeyebilir. Tanı pelvik ve rektal muayene ile konulur. Vena Kava İnferior Trombozu: Abdominal tümörler ve enfeksiyonlar, retroperitoneal tümörler, büyük lenf nodları, tromboflebitler, nadiren de aort anevrizması nedeniyle meydana gelir. Vena Kava Süperior Trombozu: Primer veya metastatik intratorasik tümörlerle, kronik fibröz mediastinit, aort anevrizması, yalancı anevrizmalar, konstrüktif perikarditler görülür. Üst ekstremitelerin Derin Ven Trombozu: Olguların %5-6’sını oluşturur. Aşırı kullanma, zorlama, santral kateter/pace leadi yerleştirilmesinde, konjestif kalp yetmezliği, malign hastalıkların terminal devrelerinde, komşu kemikle-

137

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

rin kırıklarında, bölgesel ameliyatlarda, radikal mastektomilerden sonra, kas kitleleri kuvvetli olan kişilerde aşırı bir kuvvetin sarfını takiben görülebilmektedir. Yüzeyel Venlerin Trombozu: En sık risk faktörü mevcut variköz venlerdir 60 yaş üstü olmak ve obezite risk faktörüdür ayrıca derin venöz tromboz, yüzeyel venöz tromboz arası vasküler girişim öyküsü anlamlıdır. Klinikde ağrı, sıcaklık, sert eritemli tromboze damar dikkati çeker. Tanıda klinik, doopler USG (derin venlerin tutulumu açısından) önemlidir.

DVT Komplikasyonları A. Erken komplikasyonlar •

Pulmoner emboli,

•

Phlegmasia alba dolens (PAD),

•

Phlegmasia cerulea dolens (PCD),

•

Venöz gangren (VG),

•

Bakteriyemi

•

Renal perfüzyon bozukluğu

B. Geç komplikasyonlar (Post trombotik ve Post flebitik sendrom)

138

•

Ödem vebacaklardaki kramplar en önemlileridir.

•

Cilt lezyonları; egzema, endürasyon, atrofi, pigmentasyon, siyanoz ve staz ülserleridir.

•

Vazomotor bozukluk, kronik venöz staz, ven taşları (flebolit) ve sekonder varislerdir.

•

Venöz trombozun fibroblastik organizasyonu

•

Dermatoskleroz; posttrombotik ödemin zengin protein içeriği sorumludur.

Phlegmasia Alba Dolens: Ekstremite arteri de hastalığa katılmıştır. Tromboz komşu arterin tıkanması ile birlikte ilerler. Arterdeki patoloji tabloya hakim olur. Daha az akut bir olaydır. Tıkanma proçesi total değildir ve bu nedenle ağrı ve ödem daha azdır. Cilt rengi soluktur (beyaz bacak) ve gergindir. Ekstremitede nekroz bulunmaz, beyaz renkli, ödemli, sıcaktır, serttir ve güçlükle gode bırakır. Şok tablosu yoktur, hastanın ateşi 38oC civarındadır ve sedimentasyon yüksektir. Phlegmasia Cerulea Dolens: Vakaların %95 de alt, %5 de üst ekstremiteyi tutar. Vakaların %2’si venöz gangrene dönüşür. Ekstremitedeki bütün büyük venlerin aniden ve tamamen tıkanması söz konusudur. Arterlerin sağlam olmasına rağmen, arteriyel akım fonksiyonel değildir. Arteriyel spazm ve buna ilaveten arteriyel tromboz gelişebilir. Ekstremitede arteriyel nabızlar kaybolabilir. Bunun nedeni ödem, refleks arteriyel spazm veya genişlemiş venin artere yaptığı bası olabilir. Nabızlar başlangıçta olguların %50 ‘sinde alınırken, nabızların daha sonra kaybolmasına rağmen arteriografi ile arterlerin açık olduğu görülür. Olguların %50’sinde abdominal karsinom mevcuttur. Metabolik hastalıklar ve enfeksiyonlar da nedenler arasında sayılabilir. Ani başlayan hastalıkta yüksek ateş, 10-15 cm çap artışı, ödem ve siyanoz vardır. Renk maviden koyu maviye, siyaha kadar değişebilir. Ağrı, siyanoz, motor ve his kayıpları ön plandadır. Birkaç gün içinde ekstremitede içinde seröz mayi bulunan bleb veya büller oluşur. Olguların %22’sinde şok tablosu görülebilir. Renal hipoperfüzyon ve şok tablosu ile ölüme yol açabilir. Tedavide ek olarak antikoagülanlar, plazma genişleticiler, fibrinolitik ajanlar ve primer nedene yönelik tedavi ile cerrahi olarak venöz trombektomi, fasiotomi, sempatektomi ve amputasyon uygulanabilir.

Klinik Seyir

Venöz Gangren: Derin ven trombozunun ilerlemesi sonucu ayak ve parmaklarda yer yer gangrenler gelişebilir.

Extremiteye göre değişmektedir. Sekel bırakmadan iyileşebileceği gibi, phlegmasia alba dolens, phlegmasia cerulea dolens, venöz gangren pulmoner emboli postflebitik sendrom gelişebilir.

“Phlegmasia cerulea dolens” (PCD) de iskemik belirtilerin çıkmasından 4-8 gün sonra gangren gelişir. Bu olgulardan fatal sonuçlananların %22 sinde, fatal sonuçlanmayanların %19’unda ar-

Konu 6

Postflebitik Sendrom: Derin venöz valvüler bozukluk veya hasarı ile ilişkilidir. Rekanalize olan venlerin ve genişleyen kollaterallerin kapakçıkları kompetan değildir. Bunun sonucu kasıklardan itibaren bacak bütünü ile ödemli olarak kalır. Ödemin derecesi kollateral dolaşımın yeterliliği ile orantılıdır. Renk normaldir, ancak ayak sarkıtılınca hafif morarır. Her iki bacak arasında ağrı açısından farklılık olduğundan hasta yürürken tromboflebitli bacağını kullanmak için daha çok efor sarf eder, dolayısıyle efora bağlı yorgunluk ağrısı görülür. Yıllar geçtikçe kronik ödem, endürasyon, hiperpigmentasyon, sekonder varis ve staz ülserleri gibi postflebitik sendroma bağlı komplikasyonlar gelişir. Pulmoner Emboli: Pulmoner emboli (PE) hekimi gerçekten zorlayan uğraştıran bir hastalıktır. Çünkü birçok kardiyopulmoner hastalığı taklit eder. O nedenle PE tanısında ilk ve en önemli adım hastalıktan kuşkulanmaktır.Pe bir kısmı asemptomatik olup, bir kısmında ise kardiyovasküler kollaps ani ölüme yol açan akut masif embolism tablosu oluaşabilir. PE %90 alt ekstremite venlerinden kaynaklanır. Hastane ölümlerinin %10’undan sorumludur. Tedavi edilmez ise ölüm oranı %30 iken tedavi edilen olgularda %3-8 düzeyine inmektedir. PE bağlı komplikasyonlar 1. 2. 3. 4.

Hemoraji ve infarktüs Atelektazi Pulmoner HT Ödem

Klinik Bulgular: Hafiften ağır tabloya doğru; 1.

Kr.PHT: Dispne ,periferik ödem,sağ ventrikül yetmezliği

2.

Pulmoner infarkt: Pulmoner distal yatakta emboli. Hemoptizi

3.

Submasif PTE: Plevral göğüs ağrısı

4.

Masif PTE: Senkop, derin dispne, kor pumonare, kardiyojenik şok, kardiyak arrest

Tanı: Arteryel kan gazında; respiratuvar alkoloz, hipoksi, hipokapni, PaO2 azalır, PaCO2 azalır. Masif ise metabolik asidoz, hiperkapni. EKG: ST, T dalga değişikliği

Derin Venöz Tromboz

teriel tromboz görülür. Venöz gangren yüzeyel olma eğiliminde olup erken tanı ile ekstremite kurtarılabilir. Tromboplastik maddelerin bazı tümörler tarafından salınması ile gözlenebilmektedir. Eğer venöz tıkanma tam olursa venöz dönüş durarak tam dolaşım şoku oluşur. Arteriyel akım durur ve iskemik bulgular gelişir. Sonuçta venöz gangren oluşur.

AC grafisi: Atelektazi, Pulmoner arterde ani kesilme, periferde üçgen şeklinde infarkt alanları, plevral effüzyon PTE tedavisi ve proflaksisi DVT ile aynıdır.

Tanı •

Bacakta veya üst ekstremitede ağrı, şişlik, ödem ve risk faktörlei varlığında şüphelenmeli ve klinik değerlendirme yapılmalıdır. Kesin tanı venöz doppler USG ile konur.(8)

•

Klinik olarak DVT tanısı almış hastalarda plebografik olarak %46-62’sinde venlerinde trombüs saptanmıştır.

Derin Venöz Trombozun tanısında; A. Anemnez ve klinik muayene B. Radyolojik ve laboratuvar tetkik 1. Venoz Doopler USG 2. Phlethysmography 3. Phleborheograpy 4. Venöz dupleks imaging 5. Yarı invaziv testler • X-Rayphlebography • I-125 fıbrınogen uptake • Magnetic resonance venograpy • D-Dimer plazma konsantrasyonu Şüphenilen olgularda DVT olasılığının değerlendirilmesi;

139

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Derin ven trombozu semptomları

Düşük risk

Orta yüksek risk

Negatif

Pozitif

Pozitif

Negatif

DVT değil

USG

DVT

D-Dimer

Negatif

Pozitif

DVT değil

DVT

Pozitif Bir hafta içinde USG’yi tekrar et

Negatif

DVT değil

Şekil 1. DVT olgularında tanısal yaklaşım şeması.

•

Her biri için 1 puan verin: derin venlerin trasesi üzerinde lokalize hassasiyet, tüm bacakta ödem, > 3 cm baldır çap farkı, ödem, kollateral süperfisial venler, risk faktörleri (aktif kanser, immobilizasyon veya paralizi, kısa süre içinde cerrahi, diğer major hastalık)

Çoğunlukla kronik venöz yetmezlik tanısında kullanılır. Popliteal ven seviyesinde güvenle kullanılabilir. Semptomatik hasta takibi, posttrombotik hasta takibi, kollateral gelişiminin saptanmasında faydalıdır. Ancak pahalı bir tanı yöntemidir. Ve baldır venleri, profunda femoris, internal iliak ven için hassas değildir.

•

Alternatif tanı olasılığı varlığında 2 puan çıkar (Baker kisti, selülit, yüzeyel tromboflebit)

•

Yüksek olasılık >= 3,

•

Orta dereceli olasılık 1-2,

3. Phleborheograpy

•

Düşük olasılık 1.3) Trombositopeni (< 100.000) veya ailesel kanama hastalığı 45 kg’dan zayıf,100 kg’dan fazla olan çocuklar Komplikasyonlu hamileler Medikal problemi nedeni ile yatması gerekenler (HIT öyküsü, diyaliz ihtiyacı) Venöz gangren

Bunların dışındaki hastalar yatırılmadan tedavi edilebilir.

141

Tablo 4. Akut arteryel tıkanıklık ve venöz tıkanıklık arasındaki ayırıcı tanı kriterleri

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Akut arteriyel tıkanma

Akut venöz tıkanma

Anemnez

Kalp hastalığı, önceden geçirilmiş emboli, tıkayıcı arter hastalığı

Eski venöz hastalık, yatak istirahati, ateşli hastalık

Bacakta ağrı

Sarkıtma ile dazalır

Kaldırma ile azalır

Cilt rengi

İleri derecede soluktur

Siyanoz vardır

Cilt ısısı

İleri derecede düşüktür.

Normal veya yüksektir

Ödem

Yoktur

İleri derecede vardır

Venler

Boştur

İleri derecede dolgundur

Nabız

Palpe edilemez

Palpabl veya zayıflamış

Palpasyon

Önemli bulgu yoktur

Hassasiyet ve ağrı vardır

Ossilografi

Tıkanma distalınde osilasyon yok

Osilasyon normal veya zayıf

1. Zierler BK. Ultrasonography and diagnosis of venous thromboembolism.Circulation, 2004;109:1-14. 2. Kearon C,Kahn SR,Agnelli G et al. Antitrombotic therapy for venous thromboembolic disease: America College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition).Chest, 2008;133(6 Suppl):454S-545S). 3. Segal Jb, Streiff MB, Hoffman LV, Thornton K, Bass EB. Management of venous tromboembolism: A systematic review for a practice guideline. Ann Intern Med, 2007;146:211-22.

Tedavi Klasik Antikoagulan DVT tedavisinin temeli klasik antikoagulan tedavidir. Amaç trombzun ilerlemesini, yeni tromboz oluşumunu ve pulmoner emboliyi önlemektir. Tedavi planlanan hastalarda heparin başlanmadan nedene yönelik tanı testleri yapılmalı ve kan örnekleri alınmalıdır.

Tedavi Önerileri 1. Parenteral standart heparin veya değişik yararları nedeniyle LWMH başlanmalıdır. Birlikte Vit.K antogonisti-Varfarin verilmelidir. Hasta en az 5 gün standart heparin veya LMWH ile tedavi edildikten sonra 2 gün ardıardına yapılan INR değeri 2-3 düzeyine gelince tedavi vitamin K antogonisti ile sürdürülmelidir. Hedef INR değeri 2.5 olmalıdır. Yüksek klinik DVT şüphesi olan hastalarda tanısal testlerin sonuçları çıkana kadar antikoagulan tedaviye başlanması önerilmektedir. II. Akut DVT’lu hastada i.v heparin yerine mümkünse evde veya yatarak günde tek veya çift doz LMWH ile tedavi önerilmektedir. 142

III. VTE tedavisinde LMWH veya UFH kullanılır. Ancak DVT tedavisinde ilk tercih LMWH

olmalıdır. UFH ile başlangıç tedavisi birçok hastada supterapötik veya supraterapötik iken LMWH in çabuk ve sürekli tedavi edici etki gösterdiği çalışmalarla kanıtlanmıştır. LMWH’lerin subkutan kullanılmaları, farmakokinetik özellikleri ve bazı özel durumlar dışında (KBY, çocuklar, obesite,gebeler vb.) laboratuvar izlemi gerekmemesi, mortalite, kanama ve heparin ile tetiklenmiş trompositopeni olasılığı daha az olması klasik heparine göre önemli avantajlarıdır. Eğer klasik heparin kullanılacak ise uygulama şekli ve dozlar Tablo5a ve 5b’de verilmiştir. Bazı özel durumlarda (heparin direnci veya aPTZ ölçümünün hastadan kaynaklanan bazı durumlarda yapılamaması gibi) anti-Xa aktivitesinde bakarak doz ayarlaması yapılmalıdır. Eğer LMWH verilecekse, ülkemizde mevcut olan akut VTE tedavisinde önerilen doz şeması Tablo 6’ de verilmiştir.

Tek başına varfarin ile tedaviye başlanamaz mı? Heparin kullanılmadan direkt varfarin başlanmasının önemli sakıncaları vardır. Varfarin etkisinin başlaması için ortalama 36 saatlik süreye

Konu 6

İlk 24 Saatte Anti koagülasyon önemli mi? Akut VTE tedavisinde ilk 24 saat içinde yeterli anti koagülasyon düzeyi oluşturulması VTE’in Tablo 5a. Heparin doz ayarlaması şeması Başlangıçta bolus i.v heparin: 5000 IU Devamında verilen i.v heparin infuzyonu: 500 cc 2/3 dekstroz ve 1/3 saline karışımına 20bin Ü heparin: 42ml/saat (24 saatte yaklaşık 40bin U) Aşağıdaki durumlarda heparin infuzyonu; 31 ml/saat (24 satte 30 bin Ü) önerilir. • 2 hafta önce cerrahi, • GIS/GÜS kanaması olan/ peptik ülser öyküsü olan • Trombosit sayısı 3.0 x)

İnfuzyon bir saat kesilir, takiben 3 IU/saat azalt

*Heparin protokol (Vascular Surgery 5.baskı, 1949:2:140).

143

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Tablo 6. Ülkemizde ruhsatlı olan LMWH tedavi dozları: Renal yetmezlikli hastalarda doz ayarlaması (yarı dozda) yapılır Enoxaparin (Clexan)

Deri altı 1mg/kg, 12 saatte bir veya 1,5 mg/kg tek doz,maksimum doz 180 mg/kg

Dalteparin(Fragmin)

Deri altı 100 U/kg,12 saatte bir veya 200 U/kg tek doz, maksimum 18000 U/kg

Tinzaparin (İnnohep)

Deri altı 175 U/kg,tek doz, maksimum 18000 U/kg

Nadroparin(Fraxiparin) Deri altı 86 U/kg,12 saatte bir veya 171 U/kg tek doz, maksimum 171000 U/kg

rilemeyenlerde tekrarlama oranı %23.7’dir. Varfarin ile yapılan bu idame tedavide INR düzeyi 2-3 arasında (Terapötik aralık) tutulmalıdır.

Antikoagulan Tedavinin Süresi (Kanıt Düzeyi A) (Tablo 7) 1.

2.

3.

Anti koagülasyon Kullanımının Kesinlikle Sakıncalı Olduğu Durumlar Aktif ağır kanaması olan son zamanlarda intrakranial kanama geçirenler mutlak kontrendike olan hastalardır.

Geçici (reversibl) bir faktörüne sekonder olarak DVT gelişen hastalarda kısa süreli tedavi yerine 3 aylık bir antikoagulan tedavi önerilir.

Göreceli kontradikasyonlar

Nedeni belli olmayan DVT gelişen hastalarda en az aylık varfarin tedavisi uygulanmalıdır. Aylık antikoagulan tedavi sonrası bu grup hasta uzun dönem tedavinin yararı ve zararı açısından tekrar değerlendirilmelidir. Bu gruptaki hastalardan proksimal DVT’si olan, kanama risk faktörü içermeyen ve antikoagulan tedavi takibi mümkün olan hastalarda uzun dönem tedavi önerilir. Nedeni belli olmayan DVT’nin ikinci atağını geçiren hastalarda uzun dönem tedavi önerilir.

•

Olması yakın veya son zamanlarda cerrahi girişim

•

Anemi (Htc 1.5 cm lik çap farkı ) ve siyanoz üçlüsü olguların sadece %10 kadarında görülür.

*

Bu yakınmalara ek olarak ısı artışı, ağır olgularda ısı azalması, gode bırakan ödem, izah edilemeyen ateş yükselmesi, kompresyon bandajı tatbiki ile ateşin düşmesi ve ağrının azalması karakteristiktir.

*

Yine ağır vakalarda siyanoz görülmektedir.

*

Ayırıcı tanı da, lenfatik tıkanıklık, sellülit, baker kisti, travmatik kontüzyon, tendon rüptürü, konjestif kalp tetmezliği, nefroz, arteryel tıkanma dışlanmalıdır.

*

Akut arteryel tıkanıklık ve venöz tıkanıklık arasındaki ayırıcı tanı kriterleri fakları bilinmelidir.

*

Olgularının yaklaşık %50 kadarında klinik bulgular belirsiz olmakla birlikte iyi bir klinik değerlendirme ile kesin tanı konulabilir. Tanı da bacakta veya üst ekstremitede ağrı, şişlik, ödem ve risk faktörlei varlığında şüphelenmeli ve klinik değerlendirme yapılmalıdır.

*

Kesin tanı venöz doppler USG ile konur. Klinik olarak DVT tanısı almış hastalarda plebografik olarak %46-62’sinde venlerinde trombüs saptanmıştır.

*

Acil yatış ve tedavi gerektiren hastalar;

*

Yüksek trombotik yükü olan hastalar (masif bacak trombozu veya semtomatik PE)

*

Kanama riski yüksek hastalar

*

Aktif kanaması olanlar

Derin venöz tromboz (Flebotromboz) ekstremite derin venlerinde gelişen trombüslerle onun dallarında yarattığı tıkanıklık ve kan akımındaki kesintileri ifade etmektedir.

*

Yeni cerrahi

*

Aktif peptik ülser

*

İlerlemiş KC hastalığı (INR > 1.3)

Venöz tromboemboli ise pulmoner tromboembolinin eşlik ettiği DVT ile karekterize bir klinik tablodur.

*

Trombositopeni (< 100.000) veya ailesel kanama hastalığı

*

45 kg dan zayıf, 100 kg dan fazla 4 çocuklar

Anti Koagülasyon Yetmezliği •

Uygun heparin veya varfarin tedavisi alırken tekrarlayan semptomatik DVT veya PTE durumudur.

•

Bazı durumlarda alterne tedavi (VKI filtresi) yaklaşımları gerekebilir.

•

Eğer varfarin tedavisi başarısız olursa heparin veya DMAH yeniden gerekli olabilir.

Vena kava inferior filtreleri mobin uddin, greenfield şemsiyeleri LMWH; post operatif mortalite ve morbiditeyi azaltır. Proksimal DVT’u olan ve anti koagülasyona kontrendikasyonu olanlar, uygun anti koagülasyona rağmen ilerleyici tromboembolizmi olanlar, uzun dönem sonuçlarında mortalite ve morbidite etkileri belirlenmemiştir. Komplikasyonları; filtre kırılabilir veya kavada tıkanma, erozyon veya perjarasyon gelişebilir. Ya da uygunsuz yere yerleştirilebilir. Vena kava bağlanması (caval interruption) morbidite ve mortalite yüksektir Venöz stent uygulamaları Greenfield filter

Özet *

* 146

Konu 6 Komplikasyonlu hamileler

Kaynaklar

*

Medikal problemi nedeni ile yatması gerekenler (HIT öyküsü, diyaliz ihtiyacı)

*

Venöz gangren

1. Gutt CN, Onuiu T, Wolkener T et al. Propflaxis and treatment of deep vein thrombosis in general surgery. The American journal of Surgery, 2005;189:14-22.

*

DVT tedavisinin temeli klasik antikoagulan tedavidir. Amaç trombozun ilerlemesini, yeni tromboz oluşumunu ve pulmoner emboliyi önlemektir. Tedavi planlanan hastalarda heparin başlanmadan etyolojiye yönelik kan örnekleri alınmalıdır.

*

Komplike olmayan DVT’lu hastalar hastane yerine evde tedavisi uygundur. Yandaş hastalığı olamayan, semtomatik PE olmayanlar, evde bakım hizmeti alabilenler ve hastaneye kolay ulaşabilenler evde tedavi için uygun olan olgulardır.

*

VTE tedavisinde LMWH’ler en az klasik heparin kadar güvenli ve etkilidir.

*

Masif pulmoner emboli, masif iliofemoral DVT ve venöz gangren gibi durumlarda klasik heparin kullanılmaktadır. Seçilmiş olgularda evde tedavi yapma imkanı vardır.

*

Kanserli olgular dışında günde tek doz LMWH ile VTE tedavisi mümkündür.

*

Geçirilemeyen riski olan olgular ile idyopatik DVT’li olgularda uzun süreli konvansiyonel INR değerleri ile tedavi edilmelidir.

*

Geçici risk faktörü olanlarda 3 aylık varfarin tedavisi mümkündür. Sınırlı olgularda Trombolitik tedavinin yeri olduğu gösterilmiştir. 2 yıl süre ile basınçlı çorap kullanımı posttrombotik sendrom gelişimini azalttığı kabul edilmektedir.

2. Nelzen O, Bergqvist D, Lindhagen A. Leg ulcer etiology. A cross sectional population study. J Vasc Surg, 1991;14:557-64. 3. Virchow R. Die Cellular Pathologie. Berlin, Verlag von August Hirschwald, 1859.

Derin Venöz Tromboz

*

4. Cogo A, Bernardi E, Prandoni P et al. Acquired risk factors for deep-vein thrombosis in symptomatic outpatients. Arch İntern Med 1994;154:164-9. 5. Hull RD, Raskob GE, Hirsh J. Prophlaxis of venous thromboembolism. Chest, 1986;89:374-83. 6. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heith JA, Samama CM, Michael R. Lassen and Clifford W. Colwell.Evidence-Gased Clinical Practice Guidelines American College of Chest Physicians Prevention of Venous Thromboembolism. Chest 2008;133:381-453. 7. Ho WK, Hankey GJ, Lee CH, Eikelboom JW. Venous thromboembolism: Diagnosis and management of deep venous thrombosis. Med J, 2005;182:476-81. 8. Zierler BK. Ultrasonography and diagnosis of venous thromboembolism. Circulation, 2004;109:1-14. 9. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G et al.Antitrombotic therapy for venous thromboembolic disease: America College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest, 2008;133:454-545. 10. Segal Jb, Streiff MB, Hoffman LV, Thornton K, Bass EB. Management of venous tromboembolism: A systematic review for a practice guideline. Ann Intern Med, 2007;146:211-2.

147

Konu 7

ACİL ELEKTROKARDİYOGRAFİ (EKG) Dr. Mustafa Serinken

Giriş EKG acil servis hekimleri için önemli bir tanı araçıdır. Acil servise ne şikayetle gelirse gelsin 40 yaş ve üzeri hastalara EKG çekilmesi önerilmektedir. Ayrıca acil hekimlerinin EKG değerlendirme ve ritm tanıma becerilerinin de iyi olması gerekir. Bu bölümde önce temel EKG bilgileri, ardından ritm tanıma ve sık karşılaşılan patolojilere yönelik özet bilgiler verilmiştir.

Sinüs düğümü tekrar başka bir uyarı çıkararak yeni bir döngüyü başlatır. Normal bir kalpte sinüs düğümünden dakikada 60-100 civarında uyarı çıkar. Bu da kalp hızını oluşturur. Kalbin elektriksel aktivitesinin EKG kağıdına yansıması; P dalgası, QRS kompleksi, T dalgası ve U dalgası olarak adlandırılan kompleks ve dalgalar şeklindedir. Normal sinüs ritminde sıralama her zaman P-ORS-T şeklindedir. Atriyumun depolarizasyonu P dalgasını, ventriküllerin depolarizasyonu QRS kompleksini ve ventriküllerin repolarizasyonu T dalgasını üretir.

İletim yolları ve elektrokardiyogram İnsan kalbinin kendisine gelen kanı pompa gibi davranarak diğer organlara göndermesi hayati önem taşır. Kalp kaslarının kasılması elektrik akımları sayesinde olur. Bu akımlar milivoltlar düzeyindedir. Bu akımlar ancak özel cihazlarda yükseltilerek (amplifiye edilerek) kayıt edilebilir hale getirilebilir. Bir kalp atımı, kalbin sağ atriyumunda sinoatrial düğüm (sinüs nodu) adı verilen özelleşmiş bir hücre demetinden elektriksel bir uyarı çıkarması ile başlar. Burada oluşan uyarı sağ atriyum boyunca yayılarak sol atriyum ve interventriküler septumun tepesinde yerleşmiş atriyoventriküler noda (AV düğümü) ulaşır. AV düğümde yavaşlayan uyarı AV düğüm ile bağlantılı His demeti ve bunun dalları olan ventrikül fasikülleri ve son olarak Purkinje liflerinde hızlanır. Purkinje liflerinin dalları ise ventrikül miyokard hücreleri ile bağlantılıdır ve ventriküllere yayılan elektriksel uyarı kontraksiyonu başlatır (Şekil 1). Ventriküllerin ilk uyarılan parçası septumdur. Bunu endokardiyum takip eder ve son olarak uyarı epikardiyuma doğru yayılır.

Şekil 1. Kalbin ileti sistemi

EKG trasesi ve kâğıdının özellikleri EKG kağıdı üzerinde dikey eksende amplitüd milivolt olarak (10 mm=1 milivolt) belirlenir. Yatay eksen ise zamanı gösterir. Yatay eksende bir küçük kare zaman olarak 0.04 saniyeye eşdeğerdir. Dolayısıyla bir büyük karede 0.20 saniyeye denk gelir. Rutin EKG çekimlerinde kağıt hızı 25mm/sn’dir ve RR aralarındaki büyük karelerin 300’e bölümü ile kalp hızı hesaplanabilir. Bazı durumlarda cihazın üzerinden kağıt hızı 50mm/

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

sn’ye çıkarılır ve genellikle taşikardilerin ayırıcı tanısında kullanılan bir yöntemdir (Şekil 2).

EKG derivasyonları EKG cihazlarında bulunan 4 adet ekstremite elektrodu, sağ üst ekstremiteye kırmızı, sol üst ekstremiteye sarı, sol alt ekstremiteye yeşil ve sağ alt ekstremiteye siyah renkli olanı gelecek şekilde hastaya yerleştirilir. Elektrotlar yerleştirilmeden önce deri ile temas edecek bölgeleri alkol ile ıslatılmalıdır.

ve V4R derivasyonlarına ihtiyaç duyulabilir. Bu derivasyonlar V3 ve V4’e benzer nitelikte olup sadece sol yerine sağ tarafa yerleştirilirler.

EKG trasesinde dalgalar ve aralıklar P dalgası: İlk uyarının çıktığı sinüs düğümünün elektriksel uyarılması EKG’de tespit edilemez. Uyarının atriyumlarda yayılması ile P dalgası oluşur. Normal iletimde pozitif bir dalgadır (aVR’de negatif ). Pozitif olması gereken derivasyonlarda negatif yönlü bir P dalgasının görülmesi, atriyumların depolarizasyonun beklenen yönün tam tersi yönde olduğu gösterir. Bazı patolojik durumlarda genişlemiş ve çentiklenmiş P dalgası görülebilir. Genişlemiş sol atriyumda geciken depolarizasyon nedeni ile oluşan bu dalgaya P Mitrale adı verilir.

Şekil 2. Normal kayıt hızında çekilmiş bir EKG kaydı

12 derivasyon bir EKG’de 3 adet bipolar ekstremite derivasyonu (DI, DII, DIII), 3 adet ünipolar ekstremite derivasyonu (aVR, aVL, aVF) ve 6 adet prekordiyal derviasyon (V1-V6) bulunur. Prekordiyal derviasyonların yerleşim yerleri aşağıda özetlenmiştir. V1: Sternumun sağında 4. interkostal aralığa V2: Sternumun solunda 4. interkostal aralığa V3: V2 ile V4 arasına V4: 5. interkostal aralık ile midklaviküler hattın birleşim yerine V5: V4 ile aynı hizada ve ön aksiller çizgide V6: V4 ile aynı hizada ve orta aksiller çizgide 150

Bazı akut miyokart infarktüslü hastalarda yukarıda bahsettiğimiz 12 derivasyona ek olarak V3R

PR aralığı: EKG’de PR aralığı (veya intervali) denildiğinde P dalgasının başlangıcından QRS kompleksinin başladığı noktaya kadar olan mesafe akla gelir. Q yoksa R dalgasının başına kadar olan mesafe ölçülür. Normal QRS kompleksi 0.12-0.20 sn (3-5 küçük kare) sürelidir. Bu sürenin kısalması veya uzaması çeşitli patolojik durumların göstergesidir. Örneğin kısa PR mesafesi WPW sendromunda, uzamış PR mesafesi bazı kalp bloklarında görülür. QRS kompleksi: QRS kompleksinin başı ile sonu arasındaki mesafeye QRS aralığı denir ve normalde 0.12 sn’den (3 küçük kareden) azdır (Şekil 3). R dalgası QRS içinde pozitif yönde olan dalgadır. Eğer birden fazla R dalgası varsa ikinci R’ olarak ifade edilir. Düşük voltajlı R dalgası “r” olarak adlandırılır. 12 derivasyon bir EKG de QRS kompleksleri farklı derivasyonlarda farklı şekillerde görülür. Normal EKG’de başlıca üç örnek söz konusudur: rS, qRs ve rSr’. Bazen kompleks içinde hiç R dalgası görülmeyebilir ve buna QS kompleksi denir. Genişlemiş QRS kompleksleri (0.10 sn’den büyük) sıklıkla ventriküler ektopik atımlarda, ventriküler hipertrofide, ventrikülden kaynaklanan ritimlerde ve dal bloklarında görülür. Patolojik Q dalgası: Normalde Q dalgasının boyu 2 mm’yi ve süresi 0.03 saniyeyi geçmez.

Konu 7 Kalbin yapısal bölgeleri

T dalgası: Sıklıkla pozitif yönde görülen (aVR’de negatif) T dalgası genellikle standart derivasyonlarda 5 mm’yi, prekordiyal derviasyonlarda ise 10 mm’yi aşmaz. Sağlıklı yetişkinlerin %20’sinde V1, %5’inde ise V2 derivasyonlarında negatif dalga olarak görülür. V3-V6 derivasyonlarında normalde her zaman pozitifdir. T dalgasının negatif olması myokardiyal iskemiyi gösterir. Sivri ve uzun T dalgaları ise hiperpotasemi ve akut myokart infarktüsünün erken dönemlerinde görülür. QT aralığı: QT aralığı ise QRS kompleksinin başından T dalgası sonuna kadar olan mesafedir ve kalp atım hızı ters orantılıdır. Normal kalp atım hızlarında (60-100/dk) bu mesafe 0.350.40 sn’dir. Eğer Q dalgası yoksa R dalgasının başından itibaren hesaplanır. Normal QT aralığı değerleri yaş, cinsiyet ve kalp hızıyla değişkenlik gösterir. Uzamış QT mesafesinin (sıklıkla 0.44 sn üzeri) klinik önemi ani ölüm riski ve ölümcül aritmilerle (Torsades de pointes) ilişkili bulunmuş olmasıdır. Birçok ilaç QT süresini uzatıp aritmiyi tetikleyebilir. En iyi bilinenleri antiaritmik ilaçlar (Kinidin, Amiodaron, Prokainamid) olmasına karşın, nonkardiyak ilaçlar da (Trisiklik antidepresanlar, Tomaksifen, Sumatriptan, Terfenadin, Klorpromazin, Haloperidol, Sildenafil vb) QT aralığını uzayabilir. ST segmenti: QRS kompleksinin sonlandığı J (junction-kavşak) noktası ile T dalgasının başlangıcını birleştiren aralığa denir (Şekil 3). Normal ST aralığı izoelektrik çizgidedir ve yukarı doğru hafif eğim yapar. ST segment yüksekliğine neden olan klinik durumlar aşağıda listelenmiştir.

•

Myokart infarktüsü

•

Perikardit / Myokardit

•

Prinzmetal (variant) anjina

•

LVH

•

LV anevrizması

•

Erken repolarizasyon

•

Brugada sendromu

Kalbin ileti sistemi •

WPW

•

BBB

•

Pace ritmi

Metabolik nedenler •

Hiperpotasemi

Çeşitli nedenler •

İntrakranial hemoraji

•

Hipotermi

EKG’nin Yorumlanması EKG yorumlama işlemi genel olarak tecrübe ile alakalıdır. Başlangıçta aşağıdaki gibi temel bir sistematik değerlendirme yöntemi kullanımı hata payını en aza indirebilir. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Şekil 3. PR, QRS, ST, QT aralıkları ve ST, PR segmentleri

Acil Elektrokardiyografi (EKG)

Miyokard nekrozunun karakteristik EKG bulgusu normalden daha derin ve geniş görülen patolojik Q dalgasıdır. Nekroz bölgesinde elektriksel aktivasyonun olmaması patolojik Q dalgasının oluşmasına yol açar.

Hasta bilgileri, zaman (tarih-saat) doğrumu? EKG çekilirken uygun bağlanmış mı? (aVR de P ve T dalgaları negatif mi?) Hız ve ritm (düzenli veya düzensiz) değerlendirmesi (R-R aralıkları) Sinüs ritminde mi? P konfigürasyonu, PR aralığı nasıl? P-QRS ilişkisi nasıl? (AV Bloklar) QRS süresi ne kadar? Genişleme (0.10 sn>) var mı? Patolojik Q dalgası? ST segmenti elevasyonu, depresyonu var mı? T dalgası aVR ve V1 dışında pozitif mi?

10. QT aralığında uzama var mı?

151

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Sık Karşılaşılan EKG Bozuklukları Sinüs Taşikardisi Erişkin hastalarda sinüs ritminde hızın 100/dk üzerinde olduğu durumlara denir. Hızı nadiren 160/dk’nın üzerine çıkar. Etyolojisinde çoğu zaman ağrı, anksiyete, ateş, anemi, hipovolemi veya hipertroidi gibi nedenler bulunur (Şekil 4).

Şekil 4. Sinüs taşikardisi

Şekil 6. Sinüs aritmisi

Atriyal Ektopik Atımlar Normal bir sinüs ritmi varlığında ektopik bir atriyal odaktan uyarı çıkması ile oluşurlar. P dalga konfigürasyonu farklıdır ancak sonrasında oluşan QRS-T kompleksi aynıdır. Normal kişilerde bulunabilir ve nadiren semptoma neden olurlar. Diğer atriyal aritmilerin bir belirtisi olabilirler (Şekil 7).

Sinüs Bradikardisi Sinüs ritminde hızın 60/dk’nın altında olduğu durumlara denir (Şekil 5). Hız genelde 40-60/ dk arasındadır. Sinüs bradikardisi nadiren semptomlara ve istenmeyen hemodinamik etkilere neden olur. Etyolojisinde; artmış vagal tonus, hipotermi, intrakranial basınç artımı, hipotroidi ve ilaçlar (B bloker, digital vb) yer alabilir. Sinüs bradikardisi atletlerde ve sportmen kişilerde doğal olarak görülebilir.

Şekil 5. Sinüs bradikardisi

Sinüs Aritmisi Sinüs nodunun düzenli uyarı çıkarmadığı durumlarda gözlenir. Bu durum genellikle solunum ile ilişkilidir. Diğer tüm parametreler normal sinüs ritminde olduğu gibi normaldir. Klinik bir önemi olmamasına rağmen aritmilerin diğer tiplerinden ayırt edilmesi gerekir (Şekil 6). 152

Şekil 7. Atriyal ektopik atım

Atriyal Fibrilasyon Atriyumda bulunan ektopik bir odak hızlı, düzensiz ve kaotik bir ritm oluşturduğunda gözlenir. “p” dalgasının yerine, şekli, amplitüdü ve aralıkları düzensiz, hızı 350-500 arasında değişen fibrilasyon dalgaları (f ) vardır. Ventriküle iletim düzensiz olduğundan R-R aralıkları değişkendir. Genellikle bir atriyal erken vuru tarafından presipite edilir. Çoğu zaman hastalarda yerleşmiş bir ritm olmasına rağmen bazı durumlarda bir kaç dakika ya da saat süren ataklar halinde görülebilir (paraksismal). Ventriküler hıza göre normal, yavaş yanıtlı ya da hızlı yanıtlı atriyal fibrilasyon olarak adlandırılır (Şekil 8).

Şekil 8. Hızlı ventrikül yanıtlı atriyal fibrilasyon

Konu 7

Atriyal Flatter

Acil Elektrokardiyografi (EKG)

Seyrek görülen bir aritmidir ve arada düz çizgi (izoelektrik hat) olmadan birbirini takip eden testere dişleri görünümünde tipik flatter (F) dalgaları vardır, en iyi D2, D3 ve V1’de görülür. Hız genellikle dakikada 260-300 arasındadır (Şekil 9). Ventriküle geçiş genellikle 2:1 oranındadır. Bazen 4:1 oranında geçiş de olabilir.

den olur. QRS’in başında delta dalgası görülür (Şekil 11).

Şekil 9. Atriyal flatter

Paroksismal Supraventriküler Taşikardiler (PSVT) PSVT ani başlangıçlı, hızı genellikle 140-220/ dk arasında değişen düzenli ve normal QRS’li bir ritmdir. “p” dalgası çoğu zaman QRS kompleksi ile aynı zamanda olduğundan normal yüzeyel EKG’de görülmez, nadiren QRS’in sonunda olabilir (Şekil 10). PSVT atakları sıklıkla dakikalar ve saatler nadir olarak da günlerce devam eder.

Şekil 10. Bir PSVT atağı ve devamında NSR ile sonlanışı

PSVT’de QRS kompleksi genellikle normal olmasına rağmen nadiren aberan interventriküler ileti veya dal bloğu varlığında genişleyebilir. Bu durumda ventriküler taşikardiden ayrılması zordur.

Şekil 11. WPW sendromlu bir hastanın prekordiyal derivasyonları ve delta dalgası

AV Nodal (Junctional) Ritm Genellikle sinüs nodu aktivitesinin geçici depresyonu sonrası ortaya çıkar. Sıklıkla kaçak (escape) bir ritm olarak görülür. SA nod baskılanır ve AV nodda bir odak pacemaker olarak görev yapar. Ritm düzenli ve QRS kompleksleri normaldir. Kalp hızı genellikle 50-60/dk civarındadır. P dalgaları negatif olarak görülür ya da hiç görülmez (Şekil 12a). Nodal ritimlerde hızın 60/dk üzerinde olduğu durumlar “akselere nodal ritm” olarak adlandırılır. Düzenli ve normal QRS kompleksli bir ritimdir. Hız genelde 60-100/dk arasındadır (Şekil 12b). Hızın dakikada 100’ün üzerinde olduğu durumlarda “nodal taşikardi’’ terimi kullanılır. Digital toksisitesi, kardiyomyopati ve akut koroner sendrom durumlarında görülebilir.

Wolff-Parkinson-White Sendromu Çoğu hastada rutin EKG’de tesadüfen saptanır. WPW sendromunda anormal iletim yolağı (kent dalı) AV nodu bypass eder ve ventriküllere ulaşır. Bu ventrikülün bir bölümünün erken uyarılmasına neden olur. Bu kısa PR aralığı ve QRS’in birden yükselmesi ve genişlemesine ne-

Şekil 12a-b. Nodal ritm ve akselere nodal ritm

153

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Atrioventriküler (AV) Bloklar Atriyal aktivitenin ventriküle iletilmesi sırasında AV düğümde görülen bloklara verilen ortak isimdir. Elektrokardiyografik olarak AV bloklar üç dereceye ayrılır. İkinci derece AV bloklarda kendi içinde ikiye ayrılır. 1. derece AV blok 2. derece AV blok

• Mobitz tip I AV blokları (Wenckebach) • Mobitz tip II AV bloklar

3. derece AV blok

Birinci derece AV bloklarda, tüm uyarılar ventriküle ulaşır fakat geçiş uzamıştır. EKG’de PR aralığının uzaması dışında bir patoloji yoktur (Şekil 13). Normal kişilerde görülebilir ve tedavi gerektirmez. Digital toksisitesi ve akut romatizmal ateşteki karditin karakteristik özelliğidir.

Şekil 13. Birinci derece AV blok

İkinci derece AV blokta, bazı uyarılar ventriküle geçerken bazıları da geçemez. İki tipi vardır. Mobitz Tip I’de (Wenkebach) AV nodda giderek artan bir gecikme söz konusudur. En sonunda uyarılardan biri ventriküle iletilemez. P-R aralığı progresif olarak uzar ve bunu takiben bir QRS kompleksi düşer. Bunu takiben bir duraklama (pause) meydana gelir (Şekil 14).

oranı sabittir (2:1, 3:1 gibi). Mobitz Tip I’e göre blokaj daha distal yerleşimlidir. Genellikle iskemik kalp hastalığına bağlı olarak gelişir ve tam bloğa ilerleme riski yüksektir (Şekil 15).

Şekil 15. İkinci derece AV blok, Mobitz Tip II

Üçüncü derece yani tam AV bloklarda, hiç bir uyarı atriyumdan ventriküle geçemez. Atriyum ve ventriküller birbirinden bağımsız olarak çalışır. Atriyumlar genelde SA noddan aktive olurken, ventriküller junctional veya ventriküler bir odaktan uyarılırlar. Sonuç olarak AV dissosiyasyon vardır. EKG’de QRS kompleksleri ile ilişkili olmayan ama kendi aralarında düzenli P dalgaları vardır. Ventrikül hızı 25-40/dk civarındadır (Şekil 16).

Şekil 16. AV Tam blok

Ventriküler Ektopik Vurular Ventriküler erken vurular normal kişilerde nadir değildir fakat organik kalp hastalıklarında (özellikle akut Mİ) sık görülürler. QRS komplekleri öncesi P bulunmaz ve beklenen bir sonraki sinüs atımı öncesi bir duraksama (kompanzatuvar pause) görülür. QRS kompleksi geniş ve çentiklidir. T dalgası ise QRS’in tam tersi yönündedir (Şekil 17).

Şekil 14. İkinci derece AV blok, Mobitz Tip I

154

Mobitz Tip II Tip I’e göre daha nadir görülür. P-R aralığı genellikle normal olup P-R de giderek artan uzama olmaksızın bir P dalgasının ventriküllere iletilmediği durumdur. Bu blok

Şekil 17a-b. Unifokal ve multifokal VEV örnekleri

Konu 7

Ventriküler Taşikardiler (VT)

VT süresince çoğunlukla QRS morfolojileri aynı, QRS süresi 0.12 saniyeden uzun ve aralıklar genellikle eşittir. Beşe kadar olan atımlardan oluşan VT atakları için salvo terimi kullanılır (beşli salvo gibi). Altı atımdan 30 saniyeye kadar devam eden ventriküler taşikardilere süreksiz (nonsustained) (Şekil 18), 30 saniyeden daha uzun sürenlere ise sürekli (sustained) denir. VT’yi oluşturan tüm QRS kompleksleri aynı konfigürasyonda ise monomorfik VT adını alır (Şekil 19).

Şekil 20. VT’de AV dissosiyasyon görünümü

Yakalama (capture) atımları: Dissosiye atriyal aktivite normal iletim yolu ile ventriküllere ulaşarak normal QRS’li tek bir atıma sebebiyet verirse görülürler (Şekil 21).

Acil Elektrokardiyografi (EKG)

Ventriküldeki ektopik bir odaktan kaynaklanan geniş QRS’li bu ritimde hız genellikle 120-220/ dk arasındadır. Atriyum genellikle sinüs nodu kontrolünde kalmaktadır. Bu nedenle zaman zaman P dalgaları görülebilir. Düzenli olarak birbirini takip eden (3 veya daha fazla) geniş QRS kompleksleri görülür. RR arası mesafeler genellikle eşit olup bazen küçük (en fazla 0.03 saniye) düzensizlikler olabilir.

Şekil 21. Yakalama(capture) ve füzyon vurusu

Füzyon atımları: Dissosiye atriyal aktiviteler ventriküllere iletildiğinde, taşikardi atımları ile füzyona girerek supraventriküler morfoloji ile taşikardi morfolojileri arasında intermediate morfolojide QRS komplekleri oluşturabilir (Şekil 21). Bunların dışında sol aks derivasyonu bulunan veya QRS genişliği 140 msn’den büyük olan taşikardilerde VT lehine yorumlanmalıdır.

Şekil 18. VT atağı (nonsustained) görünümü

Şekil 19. VT ritmi (monomorfik)

VT’nin aberan iletili supraventriküler taşikardiler ile ayrımı klinikte sorun yaratır. EKG’de bazen VT lehine tanısal bulgular görülebilir (AV dissosiyasyon, yakalama ve füzyon atımları). Fakat bunların yokluğu kesinlikle supraventriküler orjin anlamına gelmemelidir. AV dissosiyasyon: VT’de atriyal aktivite ventriküllerden dissosiyedir. Atriyal dissosiyasyonun EKG’de görülmesi tanısaldır. P dalgalarının kendi aralarında düzenli ama QRS’den bağımsız olarak görülür (Şekil 20).

Torsades de Pointes Polimorfik VT’lerin bir tipidir. QRS komplekslerinin nokta etrafında dönmesinden dolayı Torsades de pointes (noktaların dansı) ismi verilmiştir (Şekil 22). Klinikte birkaç saniye süren ve tekrarlayan ataklar şeklinde görülürler. Bu durum hipopotasemi, hipomagnezemi, prokainamid-kinidin vb. antiaritmik kullanımı, kalp hastalıkları ve diğer bazı ilaçlara (TSAD, astemizol vb.) bağlı gelişebilir. Ventriküler fibrilasyona dönüşebilir.

Şekil 22. Polimorfik VT (Torsades De Pointes)

155

Bölüm 2. Kardiyo-Vasküler Aciller

Ventriküler Fibrilasyon (VF)

Sol Dal Bloğu

Ventriküllerin kaotik elektriksel bozukluğu mevcuttur ve ventriküllerde sıra dışı bir odakdan çok hızlı uyarılar çıkar (300-500/dk). Hızın çok yüksek olması nedeniyle ventriküllerde kasılma olmaz, sadece titreşim vardır. Kardiyak output yoktur ve hastada nabız alınmaz. EKG’de ventriküllerin titremesini gösteren yüksekliği, genişliği ve şekli değişen tamamen düzensiz dalga defleksiyonları görülür. Belirgin QRS formasyonu oluşmaz ve P-QRS-T dalgaları görülmez (Şekil 23). Oluşan dalgaların yüksekliğine göre kaba ve ince dalgalı VF olarak adlandırılır. Müdahale olmadığında beklenen sonuç, kaba VF’nin ince VF’ye dönüşmesi ve asistoli ile sonuçlanmasıdır.

Sol dal bloğu normal kişilerde nadir görülür ve sıklıkla iskemik kalp hastalıkla ile beraberdir. Ek olarak konjestif ve hipertrofik kardiomyopati, myokardit, romatizmal kalp hastalıkları ve kardiyak cerrahi sonrasında da oluşabilir. QRS süresinin ≥120 msn olması, lateral prekordiyal derivasyonlarında (V5-V6) geniş R dalgasının olması, sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V2) r dalgasının olmaması veya küçük r dalgasını takiben derin S dalgasının olması EKG bulgularıdır. V1-3’te sıklıkla derin S dalga paterni izlenir (Şekil 25).

Şekil 23. Ventriküler fibrilasyon

Akselere İdyoventriküler Ritm İdyoventriküler ritm, ektopik ventriküler bir odağın idyoventriküler hızda (). Bu ritmin daha hızlanmış haline AİVR adı verilir. Hız genellikle 100/dk’nın altındadır ve VT’den yavaştır (Şekil 24).

Şekil 25. Sol dal bloğu

Sağ Dal Bloğu Genellikle konjenital bir lezyondur fakat ileri yaşlarda iskemik kalp hastalığı veya idyopatik fibrozise bağlı ortaya çıkabilir. Myokardit, pulmoner emboli, romatizmal kalp hastalıkları, kardiomyopati ve perikarditte de görülebilir. Sağ dal bloğu kriterleri; QRS’in süresi 0.12 sn’den uzun, V1’de ve sıklıkla V2 derivasyonunda da ikinci bir R dalgası izlenir. Genellikle DI, aVL, V5 ve V6 derivasyonlarında derin S dalgası görülür (Şekil 26).

Şekil 24. VF’li bir olguda defibrilasyon sonrası ortaya çıkan AİVR

156

Genellikle geçici bir ritmdir. Nadiren hemodinamik insitabiliteye neden olur ve nadiren tedavi gerektirir. Bununla birlikte AİVR’li hastalar, yavaş hızda VT ya da AV tam bloklar ile karıştırılıp yanlış tedaviler alabilir. Klinikte sıklıkla miyokard iskemi-reperfüzyon, digoksin toksisitesi ve kardiyomiyopati durumları ile beraberdir.

Şekil 26. Sağ dal bloğu

Konu 7

Kaynaklar 1.

Bolton E. Disturbances Of Cardiac Rhythm And Conduction. In. Emergency Medicine A Comprehensive Study Guide, Tintinalli J, Kelen G, Stapczynski JS, eds, Mc GrawHill, Newyork, 2004;179-200.

2.

Gurudevan SV. Cardiac dysrhythmias. In. An Introduction to Clinical Emergency Medicine. Mahadevan SV, Garmel GM. Eds, Cambridge University Press, New York, 2005;63-84.

3.

Gugneja M. Paroxysmal Supraventricular Tachycardia, Emergency Medicine web site. (Last Updated: Jun 22, 2012) http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview.

4.

Pezeshkian NG, Accelerated Idioventricular Rhythm, Emergency Medicine web site. (Last Updated: Aug 24, 2010) http://emedicine. medscape.com/article/150074-overview.

5.

Cadogan M, Nickson C. ECG Library. Life in the fastlane web site. http://lifeinthefastlane. com/ecg-library/ Accessed: 01,09,2012 (Şekil 10-26 bu kaynaktan alınmıştır).

Şekil 27. Brugada sendromu

Özet * Hata yapmamak için EKG yorumlamasına yeterince zaman ayrılmalıdır. * Yorumlama öncesinde EKG sahibinin kullandığı ilaçlar (B bloker, digoksin vb) mutlaka bilinmelidir.

Acil Elektrokardiyografi (EKG)

QRS süresinin 0.12 saniyenin altında olması durumuna parsiyel blok, üstünde olmasına komplet blok adı verilir. Sağ dal bloğu minör klinik öneme sahiptir fakat nadir görülen bir durum olan, sağ dal bloğuna V1-V3’de ST elevasyonun eşlik etmesi durumunda Brugada Sendromu (Şekil 27) akla gelmelidir. Bu sendrom yapısal normal kalpte ani kardiyak ölüm ile ilişkilidir.

* Yorumlama öncesinde hastanın metabolik durumu (hipo/hiperkalemi vb) ve kronik hastalıkları (hipertroidi, böbrek yetmezliği, geçirilmiş Mİ vb) öğrenilmelidir. * Acil durumlarda hasta üzerindeki metal gereçlerin çıkartılması vakit kaybına yol açar.

157

BÖLÜM 3

SOLUNUMSAL ACİLLER Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım ..............................................................................161 Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık Konu 2. Astım ve KOAH Ataklarında Acil Yaklaşım .................................................................173 Dr. Sedat Kuleci Konu 3. Pulmoner Tromboemboli.................................................................................................181 Dr. Levent Avşaroğulları

Konu 1

SOLUNUM SIKINTILI HASTAYA YAKLAŞIM Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Giriş Acil servislerde karşılaşılan akciğer ile ilişkili en önemli yakınma, nefes darlığıdır. Solunum, fizyolojik olarak doku düzeyinde yeterli oksijenizasyonu sağlayan soluk alıp verme işlemidir.(1) Soluk alma normal kişilerde bilinçli çaba veya rahatsızlık olmaksızın olan otomatik bir fonksiyondur.(2) Dispne, subjektif olarak nefes alamama duyusunun hem algılanması hem de o duyuya ait bir reaksiyondur.(3) Doğal olmayan, rahatsız edici ve kişiyi zorlayıcı soluk alıp verme işlemine bağlı olarak doku oksijenizasyonunun bozulmasına solunum sıkıntısı denmektedir.(1,4) Göğüste daralma, nefes darlığı, hava açlığı, soluk alma zorluğu veya rahatsızlığı dispne yakınmalarını tanımlamada hasta tarafından kullanılan bazı terimlerdir. (3-5) Bu sıkıntının ilerlemesi ile gelişen ve geri dönüşümsüz hasarların başladığı yerde solunum yetmezliği tablosu gelişebilmektedir. Solunum sıkıntısı ve/veya yetmezliği olan hastalarda sonuçta hipoksi, siyanoz, hiperkapni ile ilişkili tablolar ortaya çıkacaktır.(1)

Patofizyoloji Dispne; medulla ve karotisteki kemoresetörlerin ve göğüs duvarı, akciğer, üst havayolu boyunca çeşitli mekanoreseptörlerin uyarılması ile gelişen karmaşık bir olgudur.(6) Solunumun uyaranları(7) 1.

Hiperkapnik kemoreseptörler

2.

Hipoksik kemoreseptörler

3.

Üst havayolu mekanik ve termal reseptörler

4.

Çeşitli akciğer parankimal reseptörler

5.

Periferik vasküler reseptörler

6.

İskelet kaslarına yerleşik golgi tendon organı

Son zamanlarda yaygın kabul gören bir teoriye göre dispne; Santral sinir sistemi motor aktivitesi ile reseptörlerden gelen uyarılar arasındaki uyumsuzluktan kaynaklandığı yönündedir.(7) Dispneyi; sadece fizyolojik mekanizmalarla değil ayrıca psikolojik, sosyal ve çevresel faktörlerleride kapsayacak şekilde tanımlamalıyız. Patofizyolojik mekanizmalar anlaşılarak yeni tedavi stratejileri geliştirilebilir.(4) Dispne bir tek patofizyolojik mekanizma ile oluşmadığı gibi, birçok hastalığa bağlı da görülebilir. Acil servise dispne yakınmasıyla başvuran hastaların yaklaşık 2/3’ünde ya kardiyak ya da pulmoner bir bozukluk saptandığı bildirilmiştir. Bir acil tıp çalışanı öykü, fizik bakı ve bazen de çeşitli testlerle ayırıcı tanı yaparak tanıya erişebilmelidir.(3,5,7)

Akut Dispne Saat veya dakikalar içinde gelişen nefes darlığı birkaç nedenle kısıtlıdır. Bu hastalar tipik olarak hastalık ile ilgili bazı semptom-bulguları içeren ipuçları ile gelir. Örneğin; göğüs ağrısı kardiyak iskemiyi, öksürük, ateş ve balgam pulmoner enfeksiyonu, ürtiker anaflaksiyi ve wheezing akut bronkospazmı düşündürür. Ancak nefes darlığı tek şikayet olabilir ve fizik muayene birkaç anormallik (pulmoner emboli (PE), pnömotoraks (pntx)) ortaya çıkarabilir. Bu durumda öykü ve ayırıcı tanı önemli rol oynar.(8)

Bölüm 3. Solunumsal Aciller

Kronik Dispne Hastalar haftalar veya aylar içinde gelişen dispne yakınmasıyla başvurur. Hastaların genellikle bilinen kardiyopulmoner rahatsızlıkları vardır. Çoğunluğu astım, KOAH, interstisyel akciğer hastalığı veya kardiyomyopati etyolojisine sahiptir.(8)

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) Astım

Solunum Sıkıntısı Nedenleri(6) Hayatı Tehdit Eden Üst Havayolu Nedenleri Trakeada yabancı cisim: En sık gıda, kemik, diş,madeni para, ilaçlar gibi diğer objeler üst veya alt hava yolunda tıkanıklığa neden olabilir. Hastalar akut nefes darlığı ile acil servise başvurabilir.(5,6) Anjioödem; Dil, dudak, posterior farinkste şişliğe neden olabilir ve dakikalar içinde ciddi dispneye neden olabilir. Cilt eritemli olabilir ancak kaşıntılı değildir.(5,6) Anaflaksi: Bir çok etkene (yiyecek, böcek…) karşı anaflaksi gelişebilir. Üst havayolu ve dilde şişlik ve havayolunda obstrüksiyona neden olabilir. Semptomlar; deri ve mukozada kızarıklık, orofaringeal şişlik, wheezing, stridor, hipotansiyon, taşikardi, karın ağrısı, kusma gibi bir çok sistemi ilgilendiren semptomlar birkaç dakika içinde gelişir.(6) Farinks ve boyunda enfeksiyon: Ciddi tonsillit, peritonsiller abse, retrofarengeal abse, epiglottit akut dispneye neden olabilir.(6) Havayoluna travma: Künt veya penetran yaralanma olabilir.(6) Havayolunda kitle, trakeomalazi dispneye neden olabilir.(5)

Pulmoner Kaynaklı Nedenler 162

immobilizasyon, geçirilmiş cerrahi (ortopedik) öykü, sigara-oral kantraseptif kullanımı, gebelik, malignensi, strok-parezi, hiperkoagülopati öyküsünü içerir. Hastalar; Taşipne, dispne ve birçok farklı yakınmalarla başvurabilir.(5,6)

Pulmoner emboli (PE): Risk faktörleri; PE veya derin ven trombozu (DVT) öyküsü, uzamış

Pnömotoraks-Pnömomediastinum: Herhangi bir basit pnömotoraks, hayatı tehdit eden tansiyon pnömotoraksa dönüşebilir. Travma ve birçok medikal uygulamalar pnömotoraksa neden olabilir. Sigara içme, aile öyküsü ve marfan sendromu spontan pnömotoraks için risk faktörleridir. Ani gelişen dispne ve plöretik göğüs ağrısı ile başvurabilir. Altta yatan astım, fibrozis, KOAH gibi hastalıklara sahip hastalarda sekonder spontan pnömotoraks gelişebilir.(5,6) Pulmoner enfeksiyon: Akciğer enfeksiyonları (ciddi bronşit veya pnömoni) nefes darlığı ve hipoksiye neden olabilir. Öksürük, ateş, plöretik göğüs ağrısı sık rastlanan bulgulardır.(5,6) Nonkardiyojenik pulmoner ödem: Adult respiratuar distres sendromu (ARDS). Hızlı-progresif dispne, hipoksi, akciğer grafisinde bilateral infiltratif görüntü ile karakterizedir. Brain natriüretik peptit ve ekokardiyografi tanıda yardımcı olur. Sepsis, şok, ciddi travma, toksik inhalasyon, infeksiyonlar, kan transfüzyonları, ilaç overdozları ARDS’ ye neden olabilir.(6) Direkt pulmoner yaralanma: Pulmoner kontüzyon laserasyon dispneye neden olabilir.(6) Pulmoner hemoraji: Altta yatan hastalıklar (tüberküloz, malignite vb) ve yaralanmadan kaynaklanan hemoraji dispne nedenini oluşturur.(6)

Kardiyak Nedenler • •

Akut koroner sendromlar(5,6) Akut dekompanze kalp yetmezliği(5,6)

Yüksek outputlu kalp yetmezliği: Anemi, beri beri hastalığı (tiamin eksikliği), tirotoksikoz, gebelik dispneye neden olabilir.(5,6)

Konu 1

Kardiyomiyopati(5,6)

Ayırıcı Tanı

Kapak disfonksiyonları: Aort darlığı, mitral regürjitasyon, kord tendinea rüptürü dispneye neden olabilir.(5,6)

Tablo 1’de ayırıcı tanı içinde bulunan tanılar yer almaktadır.

Kardiyak tamponad: Travma, malignensi, üremi, ilaçlar, enfeksiyonlar kardiyak tamponada neden olabilir. Hipotansiyon, boyun venlerinde dolgunluk, boğuk kalp sesleri muayenede tespit edilebilir.(5,6)

Öykü(6)

Hipertansif kriz, myokardit, perikardit, intrakardiyak şant dispneye neden olabilir.(5)

Nörojenik Nedenler Strok; Dispne başlıca şikayet olmasada solunuma katılan bölgelerin etkilenmesi veya yaralanması sonucu gelişebilir.(5,6)

Solunum sıkıntılı hasta konuşma güçlüğü çekeceğinden ve klinisyen hastanın oksijen ve ventilasyon ihtiyacı ile ilgilenmek zorunda olacağından anamnez almak zordur. Hasta ile ilgili öykü; hastanın akrabaları, arkadaşları, getiren 112 ekibi, eczacı, primer bakımı ile üstlenen hekimden alınabilir. Mümkünse aşağıdaki bilgiler alınmalıdır:(6) 1.

Genel öykü özellikleri: Akut dispne için spesifik tetikleyici ajan olup olmadığı, ataklarlamı seyrettiği, herhangi yeni bir semptom olup olmadığı hakkında bilgi edinilmeli. Örneğin; kalp yetmezliği için diet ve ilaç uyumsuzluğu, astım için soğuk ve alerjen maruziyeti, yeni produktif öksürük pulmoner enfeksiyon için, immobilizasyon veya geçirilmiş cerrahi pulmoner emboli için, travma pulmoner kontüzyon veya pnömotoraks varlığı açısından sorgulanmalıdır.(6)

2.

Sorunun yeni veya devamlı olup olmadığını sorgulayın. Astım, KOAH, iskemik kalp hastalığı gibi hastalık öyüsünü, benzer ataklarını sorgulayın. Atak benzer bir atak ise mevcut bir hastalığın alevlenmesi olup olmadığını anlamaya çalışın. Tıbbi kayıt ve ilaç listesi önemli tanısal ipuçları sağlar.(6)

3.

Önceki entübasyon: Medikal öyküsünde entübasyon öyküsü olanlar şiddetli hastalık durumunda entübasyon ihtiyacı için yüksek risk taşır. Örneğin; şiddetli astım atağı nedeniyle entübe olan hastalar sonraki ağır ataklarda entübasyon için büyük risk taşır(6)

4.

Zaman: dispne anidenmi yavaş yavaşmı gelişmiş sorgulayın.(6)

Nöromüsküler hastalıklar: Multipl skleroz, myastenia graves, gullian barre, amiyotrofik lateral skleroz solunum kaslarında güçsüzlük ve solunum yetmezliğine neden olurlar. (5,6) Myopati, nöropati, botulismde dispneye neden olabilir.(5)

Toksik veya Metabolik Nedenler Zehirlenmeler: karbonmonoksit, organofosfat zehirlenmeleri, salisilat zehirlenmesi, metabolik asidoz ilişkili toksinlerle zehirlenme (metanol, etilen glikol) dispneye neden olabilir.(6) Diabetik ketoasidoz, sepsis, anemi, akut göğüs sendromu (orak hücre anemili hastalarda görülen hayatı tehdit edici komplikasyon) dispneye neden olabilir.(6)

Diğer Nedenler Gebelik, akciğer kanseri, morbid obesite, asit, plevral efüzyon, intraabdominal nedenler, hi-

Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım

Kardiyak aritmiler: Atrial fibrilasyon-flatter, 2.-3. AV blok, ventriküler aritmiler dispneye neden olabilir.(5,6)

perventilasyon ve anksiyete diğer dispne nedenlerini oluşturur.(6)

163

Tablo 1. Akut dispnede ayırıcı tanı içinde yer alan kritik, acil ve acil olmayan durumlar.(2)

Bölüm 3. Solunumsal Aciller

Organ sistemi

Kritik tanılar

Acil tanılar

Acil olmayan tanılar

Pulmoner/havayolu

Havayolu obstrüksiyonu, PE, nonkardiyojenik ödem, anaflaksi

Spontan pntx, astım, kor pulmonale, aspirasyon, pnömoni

Plevral efüzyon, neoplazm, pnömoni, KOAH

Travmatik

Tansiyon pntx, kardiyak tamponad, yelken göğüs

Basit pntx, hemotoraks, diafragma rüptürü

Kot kırığı, yumuşak doku ezilmesi

Kardiyak

Pulmoner ödem, myokardiyal Perikardit enfarktüs, kardiyak tamponad

Abdominal

Mekanik barsak tıkanması, organ perforasyonu, inflamatuar /infeksiyöz süreç

Gebelik, asit, obesite

Metabolik/endokrin

Toksik alım, diabetik ketoasidoz

Renal yetmezlik, elektrolit bozukluğu, metabolik asidoz

Ateş, tiroid hastalığı

Enfeksiyöz

Epiglottit

Pnömoni

Pnömoni

Hematolojik

CO zehirlenmesi

Anemi Hiperventilasyon sendromu, somatizasyon bozukluğu, panik atak

Psikojenik

Nöromüsküler

5.

Serebrovasküler /intrakranyal olay, organofosfat zehirlenmesi

Ciddiyet: Hastalara solunum sıkıntısının ciddiyet derecesini belirlemek için kullanılan bir ölçek vardır. Buna göre 1-10 arası puanlama yapılır; 1. henüz fark edilmiş, 3. hafif, 5. orta, 7. orta-şiddetli, 9. şiddetli 10. panik düzey.(6)

11. Göğüs ağrısı: Dispne ile birlikte göğüs ağrısı, akut koroner sendrom, PE ve pnömotoraks ile ilişkilidir.(6) 12. Travma: Havayolu, boyun, göğüs duvarı, akciğer, kalp, mediastinal yapılar veya abdomene ait travmalar dispneye neden olabilir.(6) 164

Konjenital kalp hastalığı, valvüler kalp hastalığı, kardiyomyopati

13. Ateş: Enfeksiyonla ilişkilidir. Hipersensitivite pnömonisi, aspirasyon pnömonisi,

Multipl skleroz, gullian-barre sendromu

Amiyotrofik lateral skleroz, polimyozit

zehirlenmeler neden olabilir. Salisilat zehirlenmesi ateş yüksekliği ve anormal solunumla kendini gösterir.(6) 14. Paroksismal noktürnal dispne (PND): kalp yetmezliğinde görülür ancak spesifik değildir. KOAH hastalarında da gözlenebilir.(6) 15. Hemoptizi: PE, tüberküloz ve malignensi ile ilişkilidir.(6) 16. Öksürük-balgam: Pürülan balgam enfeksiyonu, beyaz-pembe köpüklü balgam kalp yetmezliğini, kanlı balgam enfeksiyonu (tüberküloz), pulmoner hemoraji PE veya malignensiyi düşündürür. Nonproduktif öksürük nonspesifik semptomdur ve astım, kalp yetmezliği, PE, malignitede olabilir.(6) 17. Kullandığı ilaçlar: eski hastalıkları hakkında bilgi edinmemizi sağlar.(6)

Konu 1

19. Psikiyatrik nedenler: Öncelikle acil olan diğer nedenler dışlanmalı. Organik nedenlerin ilk önce ele alınması zorunludur.(6)

Fizik Muayene(2,6) Klinik tehlike işaretleri: Mental durumda bozulma, siyanoz ve solunum çabasında yetersizlik solunum durma riski taşır. Klinisyen bu konuda dikkatli olmalıdır.(2,6) Solunum sıkıntılı hastaların çoğu endişelidir, dik veya tripot pozisyonda durur. Hastalar genellikle terli, hızlı soluk alıp verir ve yardımcı solunum kaslarını kullanır. Stridor veya wheezing duyulabilir.(2,6) İleri derece solunum sıkıntısını düşündüren bulgular: •

Yardımcı solunum kasların kullanımı ve retraksiyonlar (interkostal, suprasternal, subkostal)

•

Kısa, kesik konuşma

•

Sırtüstü yatamama

•

Aşırı terleme: sempatik stimülasyon sonucu olur (myokard iskemi, ciddi astım)

•

Ajitasyon, mental durumda bozulma (ciddi hipoksi veya hiperkarbi). Toksinler, sepsis ve hipoglisemide neden olabilir.(2,6)

Genel fizik muayene bulguları Solunum hızı, pulse oksimetre, vital bulgular, anormal solunum sesleri, kardiyovasküler bulgular, deri muayenesi, ekstremitelerin muayenesini içerir.(6) Tablo 2’de fizik muayene bulguları ve bunlarla ilişkili olabilecek tanılar yer almaktadır.

Laboratuvar Başlangıç değerlendirme; öykü, fizik muayene, akciğer grafisi, kan testleri ve pulmoner fonksiyon

testlerini içerir. Pulmoner fonksiyon testleri spirometriyi içerir.(9) Daha sonraki değerlendirmeler kardiyo-pulmoner ekzersiz testleri ve organ spesifik görüntüleme ve invaziv çalışmaları içerir.(9) Kan testleri; Tam kan sayımı, temel biyokimya, tiroid stimüle edici hormon(TSH), brain natriüretik peptid (BNP) içerir.(9) Öykü ve fizik muayene sonrası: Arteryel oksijen saturasyonu (SpO2): gaz değişim bozukluklarını göstermede yeterince duyarlı değildir. Akut dispneye neden olan bir çok durumda normal olabilir.(3,6)

Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım

18. Tütün ve ilaçlar: yüksek doz aspirin, opioid, kokain akut akciğer hasarına neden olabilir.(6)

Arteryel kan gazı: yeterli oksijenizasyon ve ventilasyon değerlendirmesinde kötü görünen hastalarda yapılır. Gaz değişim bozukluklarını değerlendirmede yararlı testtir. Siyanoz, açıklanamayan koma, mental durum bozukluğu, açıklanamayan nefes darlığı, yorgunluk, agresif davranışlar, ciddi hipotansiyon, belirgin solunum güçlüğü, karbondioksit retansiyonu düşünülen hastalarda arteryel kan gazı analizi gereklidir.(3,6) Tam kan sayımı: hemoglobin konsantrasyonu ve hematokrit; solunum rahatsızlığına katkıda bulunan anemiyi dışlamak için, enfeksiyon açısından beyaz küre düzeyine bakılır.(3,6) BNP: Kronik ve ilerlemiş kalp yetmezliğinde ventriküler hücrelerden atrial natriüretik peptid ve brain natriüretik peptid artmış ventriküler dolum basıncı dolayısıyla salınımları artar. Her iki hormonun plazma konsantrasyonları semptomatik ve asemptomatik ventriküler disfonksiyonu olan hastalarda artar. Bir meta analiz BNP testinin kullanımı yoğun bakım ve hastanede yatış süresini azalttığını göstermiştir. BNP kalp yetmezliği ile ilişkili dispnede 400pg/ml üzerinde, PE ve corpulmonale gibi sol ventrikül disfonksiyonu olmayan dispnede 100-400pg/ml arasındadır.(8) D-Dimer: PE tanısında özellikle elisa yöntemi ile çalışılması durumunda sensitivitesi ve negatif tahmin değeri %100’e yakın olan değerli tanısal

165

Tablo 2. Dispne ile başvuran olguda fizik bakı bulguları ve bunlarla ilişkili tanılar(2) Bulgu

Bölüm 3. Solunumsal Aciller

Vital bulgular

Genel görünüm

Fizik bulgu

Düşünülecek tanı

Taşipne

Pnömoni, PE, pntx

Hipopne

İntrakranyal olay, opioid toksisitesi

Taşikardi

PE, travmatik göğüs yaralanması, astım

Hipotansiyon

Tansiyon pntx, PE

Ateş

Pnömoni, PE

Kaşeksi, kilo kaybı

Malignite, AİDS

Obesite

Hipoventilasyon, uyku apnesi, PE

Kafayı ileriye uzatma

Epiglottit

Boyun ven dolgunluğu (JVD)

Tansiyon pntx, şiddetli KOAH/astım atağı, sıvı yüklenmesi/KKY, PE

Stridor

Üst havayolu ödemi/enfeksiyonu, yabancı cisim, travmatik yaralanma, anaflaksi

Wheezing

Bronkospazm, KKY, anaflaksi

Raller

KKY, pnömoni, PE, kontüzyon

Boyun

Akciğer

Toraks muayenesi

plevral efüzyon, konsolidasyon, pulmoSolunum sesinde Tek taraflı azalma Pnmtx, ner kontüzyon, kot kırığı Hemoptizi

Malignite, enfeksiyon, kanama bozukluğu, PE

Balgam çıkarma

Enfeksiyon

Sürtünme sesi

Plörezi, perikardit

Palpasyonla krepitasyon-ağrı

Kot veya sternum kırığı

Subkutan amfizem

Pntx, trakeabronşial rüptür

Torakoabdominal desenkroni

Diafragmatik yaralanma ile herniasyon, servikal spinal kord travma

Serbest segment

Yelken göğüs, pulmoner kontüzyon

Üfürüm

PE, endokardit

S3 veya S4 gallop

PE, KKY

Kardiyak muayene S sertleşmesi 2

Ekstremite

Deri/tırnaklar

Nörolojik muayene 166

PE

Kalp seslerinde azalma

Perikardit/tamponad

Bilateral pretibial ödem

KKY

Homans bulgusu

PE(DVT)

Çomaklaşma

Kronik hipoksi, intra kardiyak şantlar, pulmoner vasküler anormallik

Soluk cilt-konjonktiva

Anemi

Kas yıkımı

Nöromüsküler hastalık

Ekimoz

Trombositopeni, heparin/varfarin alımı

Subkutan amfizem

Kot kırığı, pntx, trakeabronşial yaralanma

Deride döküntü, ürtiker

Alerjik reaksiyon, enfeksiyon

Fokal defisit

Strok, intrakranyal hemoraji, uzun dönemde aspirasyon pnömonisi

Simetrik defisit

Nöromüsküler hastalık

Diffüz güçsüzlük

Metabolik veya elektrolit bozukluğu (hipokalsemi, hipomagnezemi, hipofosfatemi), anemi

Hiporefleksi

Hipermagnezemi

Assenden güçsüzlük

Gullian-barre hastalığı

Konu 1 mak işareti olarak bilinen şişmiş epiglot görülür.(10) •

Bilgisayarlı tomografi (BT): nefes darlığı ile gelenlerde ilk değerlendirmede endike değildir. Ancak aşağıda belirtilen üç nedenden dolayı BT tetkiki yapılabilir.(8)

•

Pulmoner fibrozisli hastaların çok az yüzdesi normal akciğer grafisi ile gelebilir. Fizik muayenedeki anormallik, azalmış akciğer kapasitesini gösteren solunum fonksiyon testi ile beraber akciğer grafisi normal hastalarda BT taraması gerekebilir (alveolit tespiti için)

•

Sigara öyküsü olan, normal spirometri ve akciğer grafisine sahip hastalarda BT de amfizematöz görünüm olabilir. Bu hastalarda efor sonrası oksijende desatürasyon ve düşük difüzyon kapasitesi vardır.

•

Kapnografi (karbondioksit monitörizasyonu -end tidal CO2): Akut solunum sıkıntısı olan hastalarda solunum durumunun dinamik izlenmesini sağlar. Tedaviye rağmen hastanın durumunda bozulma, stabilizasyon ve iyileşme hakkında geribildirim sağlar.(6)

Kronik tromboemboli öyküsü olan, ekzersizle oksijen desatürasyonu ve ekokardiyografide pulmoner arter basıncında yükseklik saptanan hastalara pulmoner arter görüntülenmesi için BT ile pulmoner anjiografi tetkiki yapılır.(8)

•

Ventilasyon perfüzyon sintigrafisi: BT için uygun olmayan, normal AC grafisine sahip hastalarda alternatif tanı yöntemidir.(6)

Ekokardiyografi (EKO): Renkli dopler EKO pulmoner emboli, pulmoner hipertansiyon, diastolik disfonksiyon düşünülen hastalarda kullanılabilir.(8)

Tedavi

Kardiyak biomarkırlar: Kardiyak iskemide yükselirler. Seri ölçüm gerektirir. Özgüllüğü sınırlıdır: PE, sepsis, perikardit, myokardit, warfarin kullanımı, renal yetmezlikte yükselebilir.(6) Elektrokardiyogram (EKG): Kardiyak iskemide ST segment değişiklikleri olabilir. Myokard enfarktüsü tanısı konan hastaların yaklaşık %20 ’sinde ilk EKG normal bulunmuştur.(6) Kan şekeri, üre, kreatinin, elektrolitler, kalsiyum, fosfor ve tiroid uyarıcı hormon ölçümünü içerir.(6) Pulmoner fonksiyon testleri: Spirometri ve pulse oksimetreyi içerir. Spirometri; üst ve alt havayolu obstrüksiyonlarını tespit ve ayırt edebilir. Acil serviste kullanımı en uygun olan PEFR(zirve ekspiratuvar akım hızı) ölçümleridir. KOAH ve astım hastalarında yatak başı PEFR ölçümü tanı ve bronkodilatör tedavi sonucunu görme amaçlı kullanılabilir.(1-3,5-7)

Radyolojik görüntüleme(8) •

•

Akciğer grafisi: hiperinflasyon, inflamasyon, interstisyel sıvı, büllöz akciğer görüntüleri, kapak rahatsızlığı veya kardiyak disfonksiyona işaret eden kalp büyüklüğü değişikliği gözlenebilir.(8) Lateral boyun grafisi: trakeal sütun hattının görüntülenmesi için kullanılabilir.(1-3,5,7) Epiglottit vakalarında klasik olarak başpar-

Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım

incelemedir. Son zamanlarda geçirilmiş cerrahi girişim ve malignitede yanlış yüksek D-Dimer olasılığı vardır.(1-3,5-7)

Dispne Tedavisi: Patofizyolojik mekanizmaların önce düzeltilmesi sonra spesifik tedaviler şeklinde kategorize edilir. Dispnesi herhangi bir nedenle oluşan hastanın yönetiminde temel prensip yeterli oksijenizasyonun sağlanmasıdır. Diğer prensipler bronkospazmın azaltılması, ödemin çözülmesi, infeksiyonun tedavisidir.(3,6) Acil hekiminin temel amacı; yeterli oksijenizasyonu sağlamak, acil havayolu yönetimi ve solunum desteğine ihtiyacı belirleme, nefes darlığının en olası nedenlerini düşünüp tedavisine başlamaktır.(6)

167

Bölüm 3. Solunumsal Aciller

Akut şiddetli nefes darlığı ile başvuran hastada aşağıdaki tedbirler derhal sağlanmalıdır.(6) 1.

Oksijen verilmesi sağlanmalıdır. Oksijen;bir çok nefes darlığı nedeni için güçlü hazır tedavidir. Hafif nefes darlığı ve oda havasında oksijen saturasyonu iyi olan hastalara nazal kanülle 2 lt/dk oksijen yeterlidir. Solunum sıkıntılı hipoksik hastalara 15lt/dk oksijen verilmelidir.

2.

Damar yolu açılmalı, laboratuvar tetkikleri için kan örnekleri alınmalıdır.

3.

Kardiyak ve nabız oksimetre monitörizasyonu sağlanmalıdır.

4.

Havayolu ekipmanları hastanın başucunda hazır halde bulundurulmalıdır.

5.

Tansiyon pnömotoraks, kardiyak tamponat, üst havayolunda yabancı cisim gibi geri döndürülebilir havayolunu ciddi tehlikeye sokan durumlar tanınmasına yönelik hızlı değerlendirme yapılmalıdır.(6)

Yatakbaşı ultrason tamponad ve pnömotoraks varlığının tespitinde faydalıdır.(6) Hayatı tehdit eden ve her durumda dikkat edilmesi gereken dispne nedenleri şunlardır:(6)

168

•

Akut koroner sendrom

•

Akut kalp yetmezliği

•

Aritmi

•

Perikardiyal tamponad

•

Pulmoner emboli

•

Pnömoni veya diğer enfeksiyonlar

•

KOAH alevlenmesi

•

Astım

•

Anjioödem, anaflaksi

•

Zehirlenme (karbonmonoksit vb)

•

Travma (pnömotoraks, hemotoraks vb)(6)

Dispne Nedenleri ve Tedavisi Astım Acil serviste akut astımın tedavisindeki amaç; inhale beta 2 agonistlerin devamlı ve tekrarlayan dozda verilmesi ile havayolu obstrüksiyonu gidermek ve yeterli oksijenizasyonu sağlayarak hipoksemiyi olabildiğince çabuk düzeltmek ve inflamasyonun tedavisidir.(3,11) Oksijen; arteryel oksijen saturasyonu %90’nın üzerinde tutulması amaçlanır. Hiperkapni gelişen hastalarda oksijen tedavisine dikkat edilmelidir.(3,11) Kısa etkili B2 agonistler; ister nebülizatörle olsun ister hava haznesi ile olsun aynı etkiyi gösterirler. İlk bir saat içinde 20 dk ara ile verilir. Daha sonra ihtiyaç olursa 1-4 saatte bir verilir. (3,11) Adrenalin; subkutan yada intramüsküler adrenalin anaflaksi yada anjioödem varsa tercih edilmelidir. Ancak çok ağır astım atağı sırasında, eğer B2 agonist bulunamıyorsa denenebilir ancak yan etkilerinin çok fazla olabileceği akılda tutulmalıdır.(3,11) Antikolinerjikler; inhale (Bkz. Toraks Ultrasonu) B2 agonist ile kombine edildiğinde her bir ilacın tek başına yaptığından daha iyi bronkodilatasyon sağlar. Metilksantinlerden önce denenmelidir.(3,11) Metilksantinler; B2 agonistlere benzer bronkodilatasyon etkisi olmasına rağmen yan etki görülme sıklığı fazla olduğu için alternatif tedavi yöntemidir. Eğer önceden metilksantin kullanmıyorsa teofilin için 30 dk da yavaş infüzyonla gidecek şekilde 5-9 mg/kg yükleme dozu ve daha sonra 0.5-0.9 mg/kg/saat olacak şekilde 24 saatlik infüzyonla idame dozudur. Kortikostreoidler; inhale kortikostreoidler atak önlenmesinde tercih edilen ilaçlardır ancak atak sırasında da kullanılabilirler. Sistemik kortikosteroidler ataktan çıkmayı hızlandıran ilaçlardır. önerilen doz 60-80 mg metilprednizolon veya onun eşdeğeridir.(3,11) Magnezyum; Astım atağında rutin olarak önerilmemektedir. Ancak yoğun tedaviye rağmen

Konu 1

Helioks; solunum yollarında direncin azalmasına neden olur, solunum iş yükünü azaltır, akciğer kompliansını düzeltir, oksijen difüzyonunu ve CO2 atılımını arttırır. Bu etkileri ile ağır ataktaki hastaların entübe edilmesini ve mekanik ventilatöre bağlanmasını önlediğini belirten çalışmalar vardır.(12)

Diğer Tedaviler Antibiyotikler; bakteriyel enfeksiyon düşündüren durumlar dışında rutinde önerilmemektedir. Mukolitik ajanlar; mukusu ve hava akımı kısıtlanmasını arttırdığı için önerilmemektedir. Antihistaminiklerin ve fizyoterapinin atak sırasında faydası yoktur. Sedatif ilaçların ataklar sırasında kullanılmasından kaçınılmalıdır. Lökotrien antagonistleri astım atağında kullanılmazlar.(3,11)

Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı (KOAH) İlk adım oksijen tedavisine başlamak ve alevlenme şiddetini belirlemektir. KOAH hastalarında oksijen verirken kesinti yapılmamalıdır. Bu hastalarda PaO2>60 mmhg veya oksijen saturasyonu %90-94 hedeflenen düzeylerdir. Ancak oksijen doygunluğu hiperkarbiye neden olabilir ve solunum dürtüsünü azaltabilir. Buna karşın oksijendeki yetersizlik bilinç bozukluğuna neden olabilir. Hekim KOAH hastasında entübasyon kararını belirlerse hedef oksijen doygunluğu ve hiperkarbi ayırımı yapmaksızın oksijen sunumu maksimize edilmelidir.(6,11) Kısa etkili B2 agonistler KOAH alevlenme tedavisinde tercih edilen bronkodilatör ilaçlardır. Kısa sürede cevap alınamazsa antikolinerjik eklenebilir. Metilksantinler ikinci sırada tedavi seçeneğidir. Kortikosteroidler diğer ilaçlara ek olarak

önerilmektedir. Antibiyotik tedavisinin solunum fonksiyonları üzerine etkisi azdır. Balgam miktarında ve pürülansında artma ile nefes darlığında artış ve mekanik ventilasyon gerektiren ağır alevlenme geçirenlerde önerilmektedir. (6,11)

Pulmoner tromboemboli (PE) Göğüs ağrısı, göğüs duvar hassasiyeti, sırt ağrısı, omuz ağrısı, üst abdominal ağrı, senkop, hemoptizi, nefes darlığı, yeni gelişen wheezing, yeni kardiyak aritmi ile hastalar presente olabilirler. Klasik triad olan hemoptizi, dispne, göğüs ağrısı %20’den daha az görülür ve ne duyarlı ne de, özgül bulgulardır.(13,14,15)

Solunum Sıkıntılı Hastaya Yaklaşım

yetersiz yanıtı olan hastalar, FEV1 30/dk

Ek solunum kaslarının kullanımı

Genellikle yok

Genellikle

Genellikle

Paradoksal torakobdominal hareket

Hırıltı-Hışıltı “Wheezing”

Orta düzeyde, sıklıkla sadece ekspirium Yüksek sonunda

Genellikle yüksek

Yok

Nabız sayısı

120 vuru/dk

Bradikardi

PEF (ilk bronkodilatör verilmesini takiben % beklenen veya % hastanın en iyisi)

%80’in üzerinde

%60-80 arası

%60’in altında ya da 100 L/ dk’nın altında

PaO2 ve/veya PaCO2

Normal (teste gerek yok) 60 mmHg < 45 mmHg

< 60 mmHg > 45 mmHg

%SaO2

> %95

%91-95

%70 • Solunum sıkıntısı yok • SaO2>%90

• PEF%70 SaO2 düzelmiyor

Kötü yanıt • Yüksek riskli hasta • FM: Semptomlar kötü, uykuya meyil, konfüzyon • PEF45 mmHg • PaO216/dakika) (Tablo 2).

Tablo 1. PTE’de belirtileri görülme oranları Belirti

%

Göğüs ağrısı Plöretik Plöretik olmayan

88 74 14

Dispne

84

Korku

59

Öksürük

53

Hemoptizi

30

Terleme

27

Senkop

13

Pulmonary embolism, Charles N. Schoenfeld Emergency Medicine. A Comprehensive Study Guide. International Edition.Fifth Edition. Editörler: Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski 2000, The McGraw Hill Companies. Sayfa 396-401. 183

Tablo 2. PTE’de bulgular.

Bölüm 3. Solunumsal Aciller

Bulgu

%

Takipne > 16/dak.

92

Ral

58

Nabız > 100/dak.

44

Ateş >37.8 C

43

Terleme

36

Galo

34

Flebit

32

Alt ekstremitede ödem

24

Kalpte üfürüm

23

Siyanoz

19

Pulmonary embolism, Charles N. Schoenfeld Emergency Medicine. A Comprehensive Study Guide. International Edition.Fifth Edition. Editörler: Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski 2000, The McGraw Hill Companies. Sayfa 396-401.

Klinik bulgular embolinin büyüklüğüne (masifsubmasif ), sayısına, yerleşim şekline, çözülme süresine, infarktüs gelişip gelişmediğine, ilk kez ya da tekrarlayıcı olup olmadığına ve hastanın kardiyopulmoner fonksiyon rezervine bağlı olarak değişebilir. Masif PTE’de pulmoner arter sisteminde önemli oranda tıkanma vardır; pulmoner damar yatağının en az % 40-50’si tıkanmıştır. Pıhtının yerleşimi genellikle çift taraflıdır. Hipotansiyon, kardiyojenik şok, senkop, şiddetli dispne, akut kor pulmonale, yaygın damar içi pıhtılaşma ve paradoksal arteriyel emboli tabloları oluşabilir. Hasta hipotansiftir ve vital organların perfüzyonu azalmıştır. Siyanoz, apati, oligüri, mental konfüzyon, ciddi taşipne ve taşikardi saptanır. Bazı kardiyak dinleme bulguları ortaya çıkabilir: sternum sol kenarında pansistolik üfürüm (triküspit yetersizliği), pulmoner odakta S2’de sertleşme, sağ ventriküler yüklenmeye bağlı S3 tespit edilebilir. Venöz dolgunluk oluşabilir. Akciğerde enfarktüs geliştiğinde ise ani başlayan plevral ağrı, nefes darlığı, hemoptizi, plevral frotman ve plevral sıvı ile karakterli bir tablo olur. Plevral ağrı genellikle kotlara lokalizedir ancak enfarktüs sahasının yerleşimine göre omuza ve karına doğru yayılabilir. Enfarktüs gelişmeyen PTE’lerin çoğunda submasif emboli söz konusudur. 184

Submasif ya da küçük embolilerde nedeni açıklanamayan dispne, taşipne ve taşikardi atakları görülür. Sistemik arter basıncı normaldir. Hipoksemi vardır. Hipoksemi oksijen desteği ile düzelebilir. Pulmoner damar yatağının % 30’undan fazlasının tıkandığı durumlarda dispne şiddetli ve devamlıdır. Anksiyete ve substernal baskı hissi vardır. Sistemik arter basıncı normal olmasına karşın sağ ventrikül fonksiyonları etkilenmiştir. Tekrarlayan dispne ve taşikardi atakları saptandığında embolik olayın tekrarladığı ve daha ciddi bir tıkanma ile hastanın aniden kaybedilebileceği unutulmamalıdır. Submasif PTE en sık karşılaşılan tablodur. Klinik bulgular müphem ve yetersiz kalmaktadır. Dispne, taşipne, taşikardi, plevra ağrısı, öksürük ve hemoptizi gibi semptomlar sadece bu hastalığa özgü değildir. Submasif PTE’de zamanında tanı ve tedavi ile ölüm oranı düşüktür (%2). Tanı konulamazsa ölüm oranı 10 kat artar. PTE’de tipik bir klinik görünümün olmaması, klinik tanı olasılığı değerlendirmelerini gündeme getirmiştir. Bu konuda geliştirilen ölçeklerden “Wells Ölçeği” ve “Wicki Ölçeği” acil servisler için uygun olan ölçeklerdir. “Wells Ölçeği” yaygın olarak kullanılan değerlendirme yöntemlerinden birisidir (Tablo 3 ve Tablo 4). Tablo 3. Tetkikler öncesinde klinik olasılığın değerlendirilmesi: Wells ölçeği. DVT’nin klinik yakınma ve işaretleri

3 puan

“Alternatif bir hastalık tanısı, PTE’ye göre daha az muhtemel bir tanıdır”

3 puan

Kalp hızı > 100/dakika

1.5 puan

Son 4 haftada immobilizasyon ve cerrahi

1.5 puan

Önceki DVT ya da PTE

1.5 puan

Hemoptizi

1 puan

Kanser (Halen ya da son altı aydır tedavi edilen kanser. Ya da palyatif tedavi edilen kanser)

1 puan

Well P S, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patient’s probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-20.

Konu 3 Tablo 4. Wells ölçeğine göre risk yorumlanması. Risk Yorumu

0-2 puan

Düşük

Ölçütler

3-6 puan

Orta

Yaş

6 puan

Yüksek

Well P S, Anderson DR, Rodger M et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patient’s probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;83:416-20.

Dört ya da daha az puan alan hastalarda PTE saptananların oranı % 5’tir. “Wicki Ölçeği” ise acil servislerde kullanılabilecek bir diğer ölçektir (Tablo 5). Bu ölçeğin risk yorumu şöyledir: < 5 puan: düşük olasılık, 5-8: orta olasılık, > 8 puan: yüksek olasılık. PTE’nin genellikle belirsiz olan klinik tablosu nedeniyle tanıda uygun tetkik yöntemleri kullanılması büyük önem arz eder.

Tanı Yöntemleri •

Kan incelemeleri: D-dimer ELISA, cTn, BNP

•

EKG

•

Arteriyel Kan Gazı

•

Akciğer Grafisi

•

Görüntüleme: Spiral BT, V/Q sintigrafi, Ekokardiyografi, Renkli Doppler USG, Pulmoner arter anjiyografisi

Öykü ve fizik muayene ile açıklanamayan göğüs ağrısı, dispne ya da takipne varsa ya da yaptığınız değerlendirme PTE’yi düşündürüyorsa, ilk aşamada EKG, akciğer filmi, kan gazı ve D-dimer incelemeleri yapılmalıdır.

Kan İncelemeleri D-Dimer (ELISA) yöntemiyle: Plazma D-dimerleri, fibrin yıkım ürünüdür. Fibrinin plazmin tarafından parçalanması sonucu oluşan çapraz bağlı fibrin türevleridir. PTE’li hastaların çoğunda endojen fibrinolizise bağlı olarak plazmadaki D-dimer miktarı artar.

Puanlar

60-79

1

> 79

2

Önceki DVT veya PTE

2

Yakın zamanda cerrahi

3

Kalp hızı > 100 atım/dakika

1

Pulmoner Tromboemboli

Tablo 5. Tetkikler öncesinde klinik olasılığın değerlendirilmesi: Wicki ölçeği.

Puan

PaCO2mmHg 71-82

1

Akciğer Filmi Atelektazi

1

Diyafragma yükselmesi

1

Wicki J, Perneger T, Junod A, et al. Assessing clinical probability of pulmoner embolism in the emergency ward: A simple score. Arch Intern Med, 2001;161:92-7.

ELISA yöntemiyle çalışılan D-Dimer, PTE’yi dışlamada çok yüksek negatif tahmini değer (% 99.6) ve duyarlılık (%96.4) değerlerine sahiptir. Duyarlılığı yüksek ancak özgüllüğü olmayan bu tetkik, negatif sonuç verdiğinde (< 500 ng/ml), venöz tromboemboliyi yüksek oranda dışlayabilmektedir. Bu tetkik bazı hastalık durumlarında pozitif olduğu için venöz tromboemboli için özgül olarak tanı koydurtmaz. D-Dimer testinin pozitif olduğu durumlar şunlardır: miyokard enfarktüsü, pnömoni, sepsis, kanser, gebeliğin ikinci ve üçüncü trimesterleri, cerrahi sonrasında, renal patoloji, sistemik lupus eritematozus. Hastanede yatan hastaların çoğunda D-dimer düzeyi yüksek olacağından dolayı, bu testin en yararlı olduğu yer acil servislerdir. 185

Bölüm 3. Solunumsal Aciller

Kardiyak Troponin (cTnT) ve Beyin Natriüretik Peptidi (pBNP) Klinikte asıl olarak kardiyak hasar belirteçleri olarak kullanılan bu tetkikler, yeni tanı konulan PTE’li hastalarda klinik seyir ve risk değerlendirmesinde kullanılırlar. Miyokardla ilgili hasarı yansıtmaları bakımından önemlidirler. pBNP’nin yüksek olması, kötü klinik sonuç ihtimalinin yüksek olduğuna işaret eder. cTn’in yüksek olması yüksek mortalite ve hastane içi komplikasyonlarla bağlantılıdır. EKG: Akut miyokard enfarktüsü ya da akut perikardit gibi diğer olası tanıları dışlamak için yararlıdır. PTE’li hastaların % 40’ından fazlasında özgül olmayan ST-T değişiklikleri gözlenir. Büyük PTE’si olan hastalarda pulmoner hipertansiyon ve sağ ventriküler yüklenmeye bağlı olarak şu değişiklikler ortaya çıkabilir: İnkomplet ya da komplet sağ dal bloğu; T negatifliği (V1-V4); D’de S , D ’te Q ve T negatifliği. Sinüs taşikardisi en sık görülen ritm bozukluğudur. Atrial fibrilasyon ve flatter olabilir. Akut PTE’li hastalarda normal bir EKG’nin görülmesi pek sık değildir. Arteriyel Kan Gazı: Hastaların % 10-20’sinde arter kan gazları normal bulunmaktadır. Arter kan gazlarında benzeri değişiklikler yapan başka akciğer patolojileri de olduğundan, bu ölçümlerin hastalığın tanısında veya dışlanmasında doğrudan bir yararı olmaz. Tanıyı destekleyici olarak kullanılır. PTE’li hastaların % 90’ında hipoksemi vardır. PTE’de pO2 normal de olabilir. Hipoksemi spesifik değildir. Normal ya da düşük pCO2 değerleri saptanabilir. Nedeni açıklanamayan hipoksemi ve normo/hipo kapni saptandığında PTE için ileri araştırmalar yapılmalıdır. Arteriyel kan gazı özellikle hipoksemi ve alveoler-arteriyel oksijen gradiyenti bakımından bir değerlendirme aracı olarak kullanılagelmiştir. Anjiografide PTE olduğu saptanan hastaların % 20’sinde A-a normaldir.

186

Akciğer Grafisi: PTE tanısını koymak ya da dışlamak için kullanılamaz. Ayırıcı tanıda yararlıdır (pnömoni, pnömotoraks, kaburga kırı-

ğı, konjestif kalp yetmezliği). Büyük PTE’lerde kalp gölgesinde genişleme, pulmoner arterde genişleme ve emboli olan akciğerde oligemi görülebilir. Küçük PTE’lerde “Hampton hörgücü” gözlenebilir (akciğer periferinde takoza benzer görünüm oluşturan dens kısım).

Görüntüleme Spiral Tomografi: Spiral tomografi teknolojisindeki gelişmeler PTE tanısında büyük kolaylıklar sağlamıştır. Yüksek çözünürlüklü çoklu detektörlü BT-anjiyografide (multidetector computed tomographic angiography: MDCTA) X-ışını kaynağının her bir dönüşünde, eş zamanlı olarak çok sayıda kesitsel görüntü alma olanağı harekete bağlı artefaktları önemli oranda azaltmıştır. Konvansiyonel BT’lerde duyarlık yaklaşık % 70 idi ve 3.sıradan sonraki arterleri görüntülemede yetersiz kalmaktaydı. Oysa, çoklu kesit alabilen BT’lerde subsegmental damarların görüntülenmesi çok daha iyi olmaktadır. Daha yüksek görüntü çözünürlükleri elde edilmiştir. Hızlılık çok artmıştır. Duyarlılık % 70’ten % 90’a, hatta daha yükseğe çıkmıştır. BT’nin ek olarak iki olumlu yönü daha vardır: Bunlar; trombüs doğrudan görülebilir, AC grafisinde görülmeyen diğer parenkimal lezyonlar da görülebilir. PTE tanısında BT, V/Q’nun yerini almıştır. İlk sıra görüntüleme yöntemi olarak kabul edilmektedir. Spiral BT’de BT-venografi de yapılabilir yani, akciğer damarları değerlendirilirken aynı seansta diyafragmadan baldırlara kadar venöz fazda tarama yapılarak uyluk, pelvis ve abdomenin venleri de trombüs bakımından değerlendirilebilir. Femoropopliteal venlerdeki trombüslerin yanısıra yanı sıra pelvik ve abdominal venlerdeki trombüsler de görülebilir. Bu, BT-venografinin Doppler USG’ye bir üstünlüğüdür. Ventilasyon/Perfüzyon Sintigrafisi (V/Q): Son dönemlere kadar PTE tanısında V/Q çok önemli bir yere sahipti. Ancak, çoklu detektörlü BT anjiyografinin olmadığı yerlerde hala önemini korumaktadır. Ayrıca, böbrek yetmezliği olan

Konu 3

Ekokardiyografi: Sağ ventrikül disfonksiyonunun değerlendirilmesinde önemlidir. PTE’yi taklit edebilecek aort diseksiyonu, miyokard enfarktüsü ve perikard tamponadı gibi patolojilerin ayırıcı tanısını sağlar. Venöz USG: Yüksek klinik şüphenin devam ettiği fakat tanısal olmayan ya da normal bir BT sonucunun olduğu durumda yapılır. Pulmoner Anjiyografi: Altın standarttır. Eğer hala şüphe ya da belirsizlik devam ediyorsa, son tanı aracı olarak kullanılabilir. Her zaman kolaylıkla ulaşılamaması, yüksek maliyet ve ölüm ve zarar görme riski nedeniyle anjiyografi, pulmoner emboli tanısında çok sınırlı endikasyonlar dahilinde kullanılır.

Tedavi Temel İşlemler O2, monitorizasyon, damar yolu, gerekiyorsa şok tedavisi (dikkatli şekilde kristaloid, gerekirse dopamin) uygulanmalıdır. Arteriyel pO2 değeri normal olsa bile PTE’den şüphelenilen her hastaya oksijen verilmelidir çünkü alveoler oksijenin artması pulmoner vasküler dilatasyonu artıracaktır.

Pulmoner Tromboemboli

hastalarda ve kontrast madde alerjisi olan hastalarda BT anjiyografi kontrendike olduğundan, V/Q kullanılmalıdır. V/Q girişimsel bir tetkik değildir. İlk 24 saat içinde yapılmalıdır. Perfüzyon sintigrafisi negatif ise, PTE olasılığı % 95-98 oranında dışlanabilir. Pozitif olması ise, PTE olduğunu kanıtlamaz. Sintigrafide perfüzyon bozukluğu yapabilen başka sebepler de olabilir: pnömoni, amfizem, bronşektazi, akciğer apsesi, malinite, fibrozis, pnömotoraks, diyaframın yükselmesi, bronş obstrüksiyonu ve pulmoner damar problemleri. Dolayısıyla, perfüzyon sintigrafisi pozitif çıktıysa, ventilasyon sintigrafisinin ya da bunun yerine kullanılabilecek görüntüleme yönteminin (akciğer filmi/ BT) normal ya da normale yakın parenkimal bulgular vermesi, pulmoner emboli olasılığını artırır. V/Q sintigrafilerinin sonuçları; “düşük olasılıklı”, “orta olasılıklı” ve “yüksek olasılıklı” şeklindedir. “Yüksek olasılık” ya da “normal” şeklinde sonuç çıktığında tanı yönünden bir sorun yoktur. Bu sonuçlar pulmoner arteriyografi ile de doğrulanmıştır. İncelemelerin çoğunun “orta” ya da “düşük” olasılık olarak çıkması, klinisyenlerin belirsizlikler ve ikilemler yaşamasına yol açmıştır. V/Q yapılsa bile ek ya da doğrulayıcı başka incelemelere gereksinim duyulduğu için, V/Q’nun yerini spiral BT almıştır.

PTE’ye bağlı olarak hipotansiyon gelişen hastalarda intravenöz sıvı verilirken dikkatli olunmalıdır. Sıvının hastaya yararı ya da zararı, Starling eğrisinin hastanın durumunu nasıl tanımladığına bağlıdır. Sıvı bolusunun gerekli olup olmadığı konusunda Swan-Ganz kateteri yön gösterici olacaktır. Bir başka seçenek olarakta; az miktarda, bolus tarzında sıvı verilerek hastanın sistolik ve diyastolik arter basınçları dikkatlice izlenir, bolustan sonra hastanın durumunda kötüleşme olursa, sıvı hemen kesilir. Sıvı yüklenmesinden sonra kan basıncı değerinin düzelmesi hastanın hemodinamik olarak stabil hale geldiğini göstermez.

Antikoagülan Tedavi Heterojen bir mukopolisakkarit olan heparin vücutta fizyolojik olarak akciğer, karaciğer ve barsakta bulunur. Antitrombin-III’ün etkisini güçlendirir: antitrombin-III’ün aktif kısmına bağlanarak trombinin aktifleşmesini engeller. Fibrinojenin fibrine dönüşmesini önler. Trombosit fonksiyonlarını engelleyici etkisi de vardır. Heparinle antikoagülasyon tedavisi yapılan hastaların % 2-30’unda trombositopeni ortaya çıkmaktadır. Heparin antikoagülasyonu akut PTE tedavisinin temelini oluşturur. Heparin pıhtının ilerlemesini önlediği ya da yavaşlattığı için mortalite oranını düşürür. Daha sonraki emboli riskini de azaltır. Oluşmuş pıhtıyı çözemez ama halen en önemli tedavi olarak yerini korumaktadır

187

Bölüm 3. Solunumsal Aciller

çünkü ölüm oranını yükselten en büyük etmen yeni trombüslerin sebep olduğu sürekli embolizasyondur. Hemen başlanan etkili antikoagülan tedavinin mortalite oranını % 30’dan % 10’a düşürdüğü gösterilmiştir. Erken heparin tedavisi o kadar gereklidir ki; PTE tanısı ciddi şekilde düşünüldüğünde ya da PTE’den şüphelenildiğinde mümkün olduğunca çabuk başlanmalıdır. Antikoagülan tedavi için tanı çalışmalarının sonucu beklenilmemelidir. Çünkü antikoagülan tedavi gecikirse venöz tromboz ve PTE hızlı bir şekilde ilerleyebilir. Heparinin potansiyel temel yan etkisi kanamadır. Heparin kullanımının kesin ve nisbi kontrendikasyonları akıldan çıkarılmamalıdır. Bir diğer ciddi yan etki ise tromboz ile birlikte olan trombositopenidir. İlk heparin dozundan genellikle 4-14 gün sonra görülür. Bu yan etki anfraksiyone heparinde düşük molekül ağırlıklı heparine göre daha fazla görülür.

188

Antikoagülan tedavide stabil bir hastada anfraksiyone heparin önce bolus tarzında 80 Ü/ kg verilir, takiben 18 Ü/kg/saat olacak şekilde infüzyon yapılır. Stabil bir hastada anfraksiyone heparin, aktive parsiyel tromboplastin zamanı (aPTT) değeri takip edilerek verilir. Tedaviye başlamadan önce kontrol aPTT değerine bakılır. Bolustan 4-6 saat sonra tekrar aPTT değeri tespit edilir. aPTT, kontrol değerinin 1.5-2.5 katı arasında sürdürülecek şekilde heparin doz ayarlanır. Doz ayarlamasında ideal olan, her doz değişiminden 6-10 saat sonra aPTT değerinin saptanmasıdır. Heparin infüzyonu yapılırken günde en az bir defa aPTT değeri çalışılmalıdır. aPTT değerleri daha kısa olursa trombozun tekrarlama olasılığı artar. aPTT değerleri çok uzarsa fatal kanamalar ortaya çıkabilir. Heparin tedavisine 5-7 gün devam edilmesi yeterlidir. Beş günü aşan heparin kullanımlarında tromboz ile beraber trombositopeni oluşabileceğinden, trombosit sayısı düzenli olarak kontrol edilmelidir. Trombositopeni ortaya çıktığında heparin kesilmeli ve diğer tedavi şekilleri planlanmalıdır. Deney hayvanlarında anfraksiyone heparinin fetusa zararlı olduğu gösterilmiştir ancak bu hususta insanlarda araştırma yoktur (Kanıt B).

Hayatı tehdit etmeyen pulmoner emboli tedavisinde standart anfraksiyone heparin yerine, düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) tedavi dozunda kullanılabilirler. DMAH’ler cilt altına uygulanılar ve aPTT takibi gerektirmezler. Bu heparinlerin standart heparin kadar etkili olduğu gösterilmiştir. Esas olarak etkisini antitrombin-III üzerinden yapar. Tedavi dozlarında aPTT düzeylerinde belirgin uzamaya neden olmamaktadırlar. Anfraksiyone heparinin etkili olabilmesi için hem antitrombine hem de trombine bağlanması gerekir. DMAH ise sadece antitrombini aktive ederek antikoagülan etkisini gösterir. Sadece antitrombin aktivasyonu bir tek FXa’yı inhibe ederek koagülasyon mekanizmasını daha proksimal kesimden engeller ve böylece trombin oluşumu daha belirgin biçimde baskılanır. Trombine etkisinin çok az olması nedeniyle aPTT uzamaz. Kanama ve trombositopeni gibi komplikasyonlar daha az görülmektedir. Hemodinamik açıdan stabil PE ve DVT tedavisinde güvenle kullanılan DMAH’ler günümüzde veri yetersizliği nedeniyle masif PE tedavisinde önerilmemektedir. Çeşitli DMAH preperatları kullanılmaktadır. Farmakokinetik farlılıklardan dolayı dozlar ürünlere özeldir. Günde iki veya bir kez uygulanabilirler (Tablo 6). Deney hayvanlarında enoksaparin, dalteparin ve tinzaparinin fetusa zararlı olduğu gösterilmiştir ancak bu hususta insanlarda bir araştırma yoktur. Tablo 6. Düşük molekül ağırlıklı heparinler, doz ve uygulamaları. Uygulama (cilt altı, 24 saatte)

DMAH

Doz

Enoksaparin

1 mg/kg ya da1.5 mg/kg

2x1 1x1

Dalteparin

200 IU/kg

1x1

Tinzaparin

175 IU/kg

1x1

Antikoagülan ve trombolitik tedavinin kesin ve göreceli kontrendikasyonları unutulmamalıdır !

Fibrinolitik Tedavi Son 20 yıldan bu yana çeşitli çalışmalar göstermiştir ki; ilk başvurudaki PTE’nin büyüklüğünden ya da türünden bağımsız olarak, fibrinolitik tedavi mortalite oranını, morbiditeyi ve PTE’nin tekrarlama oranını azaltmaktadır.

Konu 3

PTE’li bir hastada hipotansiyon oluşması, büyük bir PTE varlığını işaret eder. Bu hastalardaki hipotansiyon geçici de olsa ya da düzeltilebilen bir hipotansiyon da olsa, fibrinolitik tedavi endikedir. PTE’ye bağlı olarak sağ ventrikül disfonksiyonu gelişen hastada, hemodinamik yönden stabilite olsa da, erken fibrinolizis endikasyonu vardır ve mortalite oranını % 50 azaltır. Fibrinolitik ilaç verilirken heparin kullanılmamalıdır. Fibrinolitik tedaviyi takiben hasta standart bir şekilde heparinize edilir. Heparinizasyon öncesi aPTT değeri kontrol değerinin 2.5 katının altında ise heparin başlanmalıdır. Bu değerin üzerinde ise 2-4 saatte bir aPTT kontrolü yapılarak beklenir. Endikasyonlar: Dirençli hipoksemi ya da dolaşım kollapsının eşlik ettiği masif PTE’li hastalarda •

Orta ya da şiddetli sağ ventrikül disfonksiyonu olan PTE’li hastalarda.

•

Kesin PTE tanısı konmuş ve sistolik kan basıncının sürekli 100 mmHg’dan düşük olduğu hastalarda.

Çeşitli fibrinolitik preparatlar vardır. Streptokinaz alerjik reaksiyon ve diğer yan etki profilinden dolayı pek tercih edilmemektedir. Alteplaz en sık kullanlan ajandır. Akut miyokard enfarktüsünde de kullanıldığı için acil servislerde alışılmış bir ilaçtır (Tablo 7). Hayvan deneylerinde alteplazın fetüse riski olduğu gösterilmişir ancak bu risk durumu insanlarda çalışılmamıştır (Kanıt C). Antiplatelet ajanlar ve antikoagülanlar kanama riskini artırırlar. Fibrinolitik tedavi boyunca heparin kullanılmamalıdır. Tablo 7. Fibrinolitik ilaçlar-doz ve uygulamaları. Fibrinolitik ilaç Doz Streptokinaz

250.000 Ü/30 dk. Sonra, 100.000 Ü/saat (24 saat)

Ürokinaz

4400 Ü/kg, 10 dk’da Sonra, 4400 Ü/kg/saat (12 saat)

Alteplaz

50 mg/2 saat infüzyon

Uzun Süreli Antikoagülasyon PTE’nin tekrarlama olasılığı fazla olduğu için ilk PTE atağından sonra antikoagülan tedaviye 4-6 ay devam edilmesi önerilmektedir. Bu uzun süreli antikoagülasyonda oral antikoagülanlar (K vitamini antagonistleri: Varfarin) tercih edilir. Birden fazla PTE atağı geçirenlerde ise devamlı antikoagülasyon önerilmektedir. Varfarin dozu INR değerlerine göre ayarlanır; PTE’li hastalarda INR değeri 2-3 arasında muhafaza edilir.

Pulmoner Tromboemboli

Bu ajanlar plazminojenin plazmine dönüşmesini hızlandırarak intravasküler trombüsün lizisini artırmaktadırlar.

Oral antikoagülanların tam tedavi edici etki düzeyine gelmesi için en az 5 gün gerekir. İlk 24-48 saatteki heparin tedavsinden sonra yani heparin tedavisinin terapötik düZeye ulaşmasından sonra (aPTT değerinin “1.5 x kontrol değeri”nden daha daha yüksek olmasından sonra) heparin tedavisine devam edilirken bir taraftan da ikincil profilaksi (uzun dönemli antikoagülasyon) için oral antikoagülan da (varfarin) başlanır. Genellikle varfarinin başlangıç dozu 5 mg/kg’dır. Bu başlangıç döneminde heparin ve oral antikoagülanlar birlikte verilebilirler. Varfarin gebelerde kontrendikedir. Gebelik ve PTE: Gebelik esnasında PTE sıklığı her 1000 doğum için 0.3-1 arasındadır. Doğum sonrası dönemde, özellikle de sezaryenle doğum varsa PTE riski daha yüksektir. Gebelikte PTE tedavisinde temel ilaç heparindir (anfraksiyone ya da DMAH). Gerek anfraksiyone heparin gerekse de DMAH plesantadan geçmez, anne sütünde de anlamlı miktarda bulunmaz. Varfarin gebelerde kullanımı sakıncalıdır.

Özet * Trombolitik ve antikoagülan tedavinin kesin ve göreceli kontrendikasyonları her zaman göz önünde bulundurulmalıdır. * Açıklanamayan nefes darlığı, göğüs ağrısı, çarpıntı, senkop, siyanoz veya hemoptizi durumunda PTE ihtimali düşünülmeli ve hızla tanı çalışmaları yapılmalıdır. * Sadece alt ekstremite travmaları ya da hareketsizliği değil üst ekstremite travmaları ya da hareketsizliği de (örneğin Velpau

189

Bölüm 3. Solunumsal Aciller

*

*

*

*

*

*

bandajına alınmış üst ektremite) DVT ve PTE’ye sebep olabilir. Doğurganlık çağındaki bayanlara gebelik önleyici ilaç kullanıp kullanmadıkları sorulmalıdır. Kuvvetli PTE şüphesi olduğunda vakit geçirmeden antikoagülan tedaviye başlanmalıdır. Hemodinamik bakımdan anstabil olan PTE’li hastaya fibrinolitik tedavi başlanmalıdır. Açıklanamayan nefes darlığı hemen anksiyete veya hiperventilasyona bağlanmamalıdır, gerekli tetkikler yapılmalıdır. Açıklanamayan göğüs ağrısı hemen kasiskelet ağrısı olarak düşünülmemelidir, gerekli tetkikler yapılmalıdır. Genellikle normal bir hemodinami sergileyen submasif PTE’de sağ ventrükül işlevi mutlaka değerlendirilmelidir. Sağ ventriküldeki hafif bir disfonksiyon ilerleyerek hipotansiyon ve ölüme yol açabilir. Yüzde 30’dan fazla damar yatağı etkilenebilir.

5.

Schoepf U J, Goldhaber S Z, Costello P. Spiral Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism. Circulation, 2004;109:2160-7.

6.

Sutherland S. Pulmonary Embolism. http:// www. emedicine.medscape.com/article/759765 overview.

7.

Wells P S, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patient’s probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost, 2000;83: 416-20.

8.

Wicki J, Perneger T, Junod A, et al. Assessing clinical probability of pulmoner embolism in the emergency ward: a simple score. Arch Intern Med, 2001;161:92.

9.

Parlak İ, Erdur B, Türkçüer İ, Parlak M, Tomruk Ö. Senkop: pulmoner embolinin unutulan semptomu. Akademik Acil Tıp Dergisi, 2007;5: 34-6.

10. Richman P B. Simplifying the evaluation of pulmonary embolism. Chest, 2006;129:1400-2. 11. Pulmoner tromboembolizm. Arseven O. Acil Dahiliye. 7. Baskı. Ed: Kerim Güler, Semra Çalangu. 2009. Nobel Tıp Kitabevleri Ltd. Şti. İstanbul. Sayfa 299-320. 12. Pulmoner tromboemboli. Barış İ. Acil Durumlarda Tanı ve Tedavi. 3. Baskı. Ed: Abdurrahman 13. Kadayıfçı, Yaşar Karaaslan, Ertuğrul Köroğlu. 2008. HYB Basım Yayın Ankara. Sayfa 87-93.

Kaynaklar 1.

Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. The Lancet, 2004;363:1295-305.

2.

ACEP Clinical Policies Committee and the Clinical Policies Subcommittee on Suspected Pulmonary Embolism. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med, 2003;41:257-70.

3.

Pulmonary embolism, Charles N. Schoenfeld Emergency Medicine. A Comprehensive Study Guide. International Edition.Fifth Edition. Ed: Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski 2000, The McGraw Hill Companies. Sayfa 396-401.

4.

190

Pulmonary embolism, Kline JA Emergency Medicine. A Comprehensive Study Guide.International Edition.Sixth Edition. Ed: Judith E. Tintinalli, Gabor D. Kelen, J. Stephan Stapczynski 2003, The McGraw Hill Companies. Sayfa 386-4394.

14. Akut pulmoner embolizm. Arseven O. Göğüs Hastalıkları Acilleri. 1. Baskı. Ed: Numan Ekim, Haluk Türktaş. 2000. Bilimsel Tıp Yayınevi. Ankara. Sayfa: 247-65. 15. Loud PA, Katz DS, Bruce DA et al. Deep venous thrombosis with suspected pulmonary embolism: Detection with combined CT venography and pulmonary angiography. Radiology, 2001; 219:498-502. 16. Salvolini L, Scaglione M, Giuseppetti GM, et al. Suspected pulmonary embolism and deep venous thrombosis: A comprehensive MDCT diagnosis in the acute clinical setting. EJR 2008;340-9. 17. Akciğer Embolisi.http://www.toraks.org.tr/kisokulu.php?pid=87&sayfa=11. 18. Becattini C, Agnelli G. Acute pulmonary embolism: risk stratification in the emergency department. Intern Emerg Medicine, 2007;2:119-29. 19. Akut Pulmoner Embolide Tanı ve Tedavi Kılavuzu. Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Akut Pulmoner Emboli Tanı ve Tedavisi Görev Grubu. Türk Kard Derneği Arş Suppl 3, 2008.

BÖLÜM 4

GASTROİNTESTİNAL ACİLLER Tüm Yönleriyle Acil Tıp

Konu 1. Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım ........................................................................................193 Dr. Gürkan Ersoy Konu 2. Akut Apandisit ..................................................................................................................209 Dr. Cemil Kavalcı, Dr. Bünyamin Uyanık Konu 3. Özefagus Yabancı Cisimleri .............................................................................................217 Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık Konu 4. Gastrointestinal Sistem Kanamaları ...............................................................................223 Dr. Yalçın Solak, Dr. Mücahit Emet Konu 5. Peptik Ülser Hastalığı.......................................................................................................235 Dr. Engin Deniz Arslan, Dr. Fevzi Yılmaz, Dr. Tamer Durdu Konu 6. Özefagusun Koroziv Yanıkları ........................................................................................243 Dr. Zeynep Gökcan Çakır, Dr. Atilla Türkyılmaz Konu 7. Karaciğere Bağlı Akut Durumlar ....................................................................................249

Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Konu 8. Özefagus Varis Kanamaları .............................................................................................257 Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık Konu 9. Spontan Bakteriyel Peritonit ............................................................................................263 Dr. Seyran Bozkurt Konu 10. Acilde Anorektal Hastalıklar...........................................................................................269 Dr. Gürkan Ersoy

Konu 1

KARIN AĞRILI HASTAYA YAKLAŞIM Dr. Gürkan Ersoy

Giriş Çok tecrübeli olmayan hekim ve acil tıp uzmanları karın ağrılı hastayı ayın karanlık yüzüne benzetebilirler. İyi bilinmeyen ve gizemli. Anamnez sıklıkla sessiz, fizik bulgular yanıltıcıdır. Bu bölümde, karın ağrısı şikâyeti ile acil servise başvuran hastalara nasıl tanı konulabileceğini, bu çok bilinmeyenli denklemi nasıl çözüleceğine değinilmiştir.(1-9)

Görülme Sıklığı Acil servislere başvuran eden hastaların ortalama % 5’i karın ağrılı hastalardır. Gelen bu hastaların da genellikle % 15-30’u cerrahi girişimi gerektirir ki bu oran yaşlı hastalarda daha da yükselir. Karın ağrısı şikâyeti ile acil servislere müracaat eden hastaların büyük bir çoğunluğunda (%4060) konulan tanı nonspesifik karın ağrısıdır. İkinci en sık sebep gastroenteritler ve bunu takiben pelvik inflamatuvar hastalıklar, üriner enfeksiyonlar, apandisit, kolesistit ve çeşitli tipte intestinal obstrüksiyon tablolarıdır. Cerrahi girişim gerektiren ve en sık görülen hastalık %4-24 oranı ile akut apandisittir.(1-3,5,6)

Karın Ağrılı Hastaya İlk Yaklaşım Karın ağrılı hastalar acil servislere genellikle ambulans ile değil yürüyerek veya kendi imkânları ile gelirler. Bu hastalarda bazen çok ciddi hastalıklar var olabilir. Bu nedenle bu hastaların triyajının acil servis girişinde çok iyi yapılması gereklidir.(1-4,7,8,9)

Vital Bulgular: Hastanın vital bulguları alınır ve bu değerler alandaki ve alan ve triajdaki değerler ile karşılaştırılır. İlk Muayene: Hastanın tam fizik muayenesi yapılır. Bu sırada hastanın bilinci, genel durumu, cilt rengi, turgor ve tonüsü, periferik nabızları gözden geçirilir. Akciğer sesleri dinlenir, karın basit olarak muayene edilerek hastayı rahatsız eden patolojinin ne olduğu ortaya konmaya çalışılır. Ortostatik vital bulgular: Senkop geçiren, belirgin bulantı ve kusması, dehidratasyon bulguları olan, gastrointestinal sistem veya vaginal kanaması olan hastalarda ortostatik vital bulgular süratle değerlerdirilmelidir. Bunun için hasta en az üç dakika yatırılır, tansiyon ve nabzı ölçülerek kayıt edilir. Daha sonra oturtularak 2-3 dakika beklenir ve aynı değerler tekrar ölçülür. Nabız 20’den fazla artar, sistolik tansiyon ise 20 mmHg’dan fazla düşer ise testimiz (+) olarak değerlendirilir. Bu arada hasta yakından izlenir, baygınlık geçirirse hemen tekrar yatırılır. Oksijen Uygulaması: Hastada miyokard infarktüsü şüphesi, dispne, siyanoz gibi tablolar var ise, solunum sıkıntısı içindeyse, solunum sayısı 20’nin üzerinde ise, hastada periferik veya santral siyanoz belirtileri var ise ek O2 verilmelidir. Monitorizasyon: Hastada miyokard infarktüsü veya miyokardiyal iskemi veya ciddi bir hastalık düşünülüyorsa monitorize edilerek yakından izlenmelidir.

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Damar yolu: Hastayı muayene edecek hekim gelmeden önce hastaya hemşiresi tarafından damar yolu açılarak, kan örnekleri alınmalıdır. Eğer hasta damar yolu açık olarak acile getirildi ise o ana kadar verilmiş olan sıvı miktarı tahmini olarak hesaplanır. Hastada kusma, diare, kanama, dehidratasyon bulguları var ise ikinci geniş lümenli damar yolu daha açarak 200-300 cc izotonik veya ringer laktat solüsyonu bollus tarzında verilmelidir. Analjezi: Bu konu yazının ilerleyen kısımlarında daha ayrıntılı irdelenmiştir.

Nazogastrik ve foley sonda takılması Hastanın tablosunun ağırlığına ve tanıya bakarak takıp takılmamasına karar verilebilir. Nazogastrik sonda sayesinde hastanın varsa distansiyonu ve karın gerginliği azalacaktır. Foley sonda ise daha çok üriner obsrüksiyon tablolarında, verilen sıvı tedavisinin takibi ve idrar tahlili açısından faydalı olur. Bilgi toplanması: Karın ağrılı bir hastanın stabilizasyonu sırasında veya sonrasında ayrıntılı öykü alınmaya çalışılır. Acil serviste hastalara yapılan ayrıntılı muayene ve laboratuar bulgularına rağmen hastaların ancak %50’sine tanı konulabilmektedir. Acilde vaktimiz çok kısıtlı olmasına rağmen bu tip hastalarda tam tanıya gidebilmemiz için hastalardan mümkün olduğunca ayrıntılı tıbbi öykü almamız gereklidir.

Tıbbi Öykü Öyküde PQRST kısaltması kullanılabilir.(7) 3P: (Positional, Palliating, and Provoking factors), ağrının pozisyonla ilgisi, arttıran azaltan nedenler, Q: (quality) ağrının tipi, 3R: (Region, Radiation, Referral) ağrının yeri, yayılımı, yansıması, S: (severity) ağrının şiddeti, 194

3T: (Temporal factors, time and mode of onset, progression, previous episodes) diğer etkenler.

(ne zaman ve ne şekilde başladı, ağrının gelişimi, daha önce bu tür ağrı oldu mu?

Ağrının Hikâyesi Başlangıcı: Aniden ortaya çıkan, çok şiddetli ağrı genellikle vasküler kaynaklı, taş veya dış gebelik, kist veya içi boş organ rüptürü sonucu ortaya çıkar. Daha yavaş olanları ise genellikle apandisit veya kolesistit gibi inflamatuvar hastalıklara bağlıdır. Süresi: 24 saatten kısa bir süredir var olan ve şiddeti gittikçe artan ağrılar genellikle cerrahi girişimi gerektiren hastalıklardır. Karakteri: Belli belirsiz veya yanıcı karakterde olan ağrılar genellikle viseral, keskin veya batıcı karakterde olanlar ise genellikle peritoneal veya somatik kaynaklıdır. Kramp tarzında olanlar ise karakteristik olarak içi boş organların tıkanması, yırtıcı tarzda olanlar ise klasik olarak dissekan anevrizma kaynaklıdırlar. Şiddeti: Çok kişiye göre değişen bir kavram olduğu için hastanın anamnezine çok güvenmemek gerekir. Fakat cerrahi girişim gerektiren hastalıklarda ağrı diğer nonspesifik karın ağrısı nedenlerinden daha şiddetlidir. Lokalizasyonu: Birçok karın ağrılı hastada tabii ki karın ağrısının yeri zaman içinde yer değiştirmektedir. Mesela apandisitte göbek civarında iken sağ fossa iliacaya inmesi veya akut kolesistitte epigastriumda lokalize iken sağ hipokondrium’a kayması gibi. Yayılımı: Testislere, sırta, bele, göğsüse yayılım olabilir. Azaltan veya arttıran nedenler: Hareket, yemekler, antiasitler, hastanın pozisyonu gibi. Daha önceki öyküsü: Hastaya daha önceden bu tip bir ağrısının olup olmadığı mutlaka sorulmalıdır. Eğer oldu ise neler yapmış, ne ilaçlar kullanmış veya hangi tanı konulmuş?

Konu 1 Anamnezde sorulması gereken sorular

2.

3. 4. 5.

Yaşınız kaç? (ileri yaş ile çocuk/bebek yaşları risk oluşturuyor), Hangisi daha önce oldu? Ağrı mı, bulantı kusma mı? (ağrı önce ise büyük ihtimalle cerrahi bir hastalıktır), Ağrınız ne zamandan beri var? (48 saaten az ise önemlidir), Ağrı sürekli mi, intermittan mı? (devamlı olan ağrı daha anlamlıdır), Daha önce hiç cerrahi bir girişim geçirdiniz mi? (brid ileus açısından),

6.

Daha önce bu tip ağrınız oldu mu?

7.

Daha önce kanser, divertiküloz, pankreatit, böbrek yetersizliği gibi hastalıklarınız var mıydı? (Hepsi kötü bulgular),

8.

HIV (+) misiniz?

9.

Alkol alır mısınız? (pankreatit, hepatit, siroz),

10. Gebelik var mı? 11. Steroid veya antibiyotik alıyor musunuz? (enfeksiyonu maskeleyebilir), 12. Ağrı göbek çevresinde başlayıp sağ alt kadrana mı indi? (apandisit için tipik), 13. Daha önceden kalp kapak hastalığı, atrial fibrilasyon, vasküler hastalığınız var mıydı? (mezenter iskemi ve abdominal anevrizma)

Sağ Üst Kadran Klasik Nedenler

Diğer Nedenler

Kolesisit

Retroçekal apandisit

Hepatit

İleri gebelik aylarında apandisit

Duedonal ülser

Ektopik gebelik

Hepatik abse

Piyelonefrit

Myokard infarktüsü Pnömoni Pulmoner emboli

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

1.

Tablo 1. Erişkin hastalarda karın ağrısının lokalizasyonuna göre ayırıcı tanı.(2,4,6,7-9)

Sol Üst Kadran Klasik Nedenler

Diğer Nedenler

Pankreatit

Renal yerleşimli taş

Gastrik ülser

Piyelonefrit

Dalak rüptürü A. Lienalis anevrizması Miyokard infarktüsü Pnömoni Pulmoner emboli Sol Alt Kadran Klasik Nedenler

Diğer Nedenler

Divertikülit

Retroçekal apandisit

İnkarsere inguinal herni Üriner sistem enf. Volvulus

Ürolithiasis

Kolon Perforasyonu

Epididimit

Testis torsiyonu

Ovaryen Kist Rüptürü

Ektopik gebelik

Ovaryen Kist torsiyonu

Salpenjit, PİD

Adneksiyal torsiyon

A. İliaca Anevrizması Sağ Alt Kadran

Eşlik eden yakınmalar

Klasik Nedenler

Diğer Nedenler

Bulantı ve kusma: Karın ağrısı ile müracaat eden hastaların çoğunda kliniğe bulantı ve kusma eşlik ettiği için bu belirtiler tanıdan ziyade hastanın ne derece dehidrate olduğunu ortaya koymak açısından faydalı olur. Aşırı bulantı ve kusmanın nedeni barsak tıkanıklığı, renal kolik veya akut pankreatit olabilir. Unutmamak gerekir ki jinekolojik kaynaklı karın ağrılarında bulantı ve kusma nadir görülür.

Akut apandisit

Mezenter adenit

İnkarsere inguinal herni Mekel divertikülü Crohn hastalığı

Üriner sistem enf.

Çekal divertikülit

Ürolithiasis

Çekum perforasyonu

Epididimit

Ektopik gebelik

Ovaryen kist rüptürü

Testis torsiyonu

Ovaryen kist torsiyonı

A. İliaca Anevrizması

Adneksiyal torsiyon

Salpenjit, PİD

195

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Tablo 2. Erişkin hastalarda karın ağrısının lokalizasyonuna göre ayırıcı tanı.(2,4,6,7-9) Yaygın Karın Ağrısı Klasik Nedenler

Diğer Nedenler

Gastroenterit

Kanser

Peritonit

Toksinler

İntestinal obstrüksiton

Üremi

Apandisit erken dönem

Mesane hastalıkları

Volvulus

Pnömoni

İnflamatuvar barsak hastalığı Mezenter embolisi İnkarsere inguinal herni Pankreatit Abdominal aort anevrizması Aort disseksiyonu Diabetik ketoasidoz Gastrit Pankreatit Peptik ülser Mallory Weiss sendromu Miyokard infarktüsü

Ağrı ile bulantı arasındaki ilişki sorulmalıdır. Şöyle ki önce ağrı sonra bulantı ve kusma orataya çıktı ise burada neden genellikle cerrahi bir hastalık, yok önce bulantı kusma arkasından ağrı ortaya çıktı ise o zaman bunun nonspesifik karın ağrısı veya gastroenterit olma şansı yüksektir. İştahsızlık: Karın içi inflamatuvar hastalıkların (mesela akut apandisit) ilk ve en önemli yakınmadır. Hastaya en çok sevdiği yemekler ve şu anda onu yemek isteyip istemediği sorulmalıdır.

Dışkılama alışkanlığında değişme

196

Gaita kıvamı sulu mu, cıvık mı? Son 24 içinde kaç defa tuvalete gitti? Hasta gaz, gaita çıkarabiliyor mu? gibi sorular sorulabilir.

Genito-üriner nedenler Hastanın işeme ile ilgili alışkanlıklarında, idrarının renginde, kokusunda miktarında değişme oldu mu? Dizüri, tuvalete zor yetişme gibi şikâyetler sadece sistit tablolarını da görünmez, mesane civarı organlardaki inflamatuvar hastalıklar (salpenjit, apandisit, divertikülit vs.) bu bulgulara neden olabilir.

Geçmiş Dönem Tıbbi Öykü Kronik hastalıkları Diyabet, hipertansiyon, kalp, akciğer, karaciğer, böbrek hastalıkları olan hastalar karın içi hastalıklar için birer adaydırlar ve daha da önemlisi bu tip karın ağrılı hastaların dahada yakından izlenmesi gereklidir.

Kullandığı ilaçlar Steroidler ve immünsupressif ilaçlar hastaların tablolarını daha da ağırlaştırabilir. Bazı antibiyotikler ishal yapabilir. Mesela eritromisin ve tetrasiklin grubu antibiyotikler diyare yapabilirken laksatifler, narkotik analjezikler gastrointestinal motiliteyi etkileyerek karın ağrısına, aspirin ve nonsteroid antinflamatuvar ilaçlar ise mide ve karın ağrısına neden olabilir.

Geçirdiği ameliyatlar Hastanın geçirmiş olduğu ameliyatlar hem yeni hastalıkların nedeni olabilir hem de birçok hastalığı ekarte etmemizi sağlayabilir. Mesela barsak tıkanıklıklarının en büyük nedeni geçirilmiş ameliyatlar sonucu ortaya çıkan yapışıklıklardır. Menstrüsyon hikâyesi: Özellikle karın alt bölgelerinde ağrı nedeni ile başvuran bayan hastalarda menstürasyon öyküsünün alınması uygundur. Unutmamak gerekir ki salpenjit, rahim içi araç, tüp ligasyonu dış gebelik ihtimalini arttıran nedenlerdir. Kişinin bekâr olması, eşinden ayrılmış olması, “hamile olmam mümkün değil” gibi öykü gebeliğin dışlanmasını sağlamaz.

Konu 1

Fizik Muayene: İyi ve yeterli bir fizik muayene yapabilmenin ilk şartı hastayı tepeden tırnağa muayene etmek kadar, hasta ile iyi bir iletişim kurmayı da gerektirir. Mesela, entoksikasyonlu ve/veya tam koopere olmayan bir hastanın muayenesi tam ve inandırıcı olmayacaktır. Hastaya sıcak, samimi yaklaşım ona daha yakın olmamız ile sonuçlanacağı için hasta bizlerle daha koopere olabilecektir. Fizik muayenenin amacı, kişinin genel durumunu değerlendirebilmek, karnındaki en hassas bölgeyi bularak patolojinin kaynağını tesbit etmek ve sonunda fizik muayene bulguları.(ki özellikle hassasiyet) ile ağrı şikâyetleri arasında bir ilgi olup olmadığını anlamaya çalışmaktır. Fizik muayene sırasında hastada şu noktalara dikkat etmemiz gerekir: Genel Görünüm: Hastanın sedyedeki genel görünümü, davranışları ve cilt rengi önemli bulgudur. Soğuk ve soluk görünümlü ve hareketsiz yatan hastalarda ciddi akut karın tablosunun olabileceğini düşünmek gerekir. Bu kişiler ağrıları nedeni ile hareket etmemekte, hareket edince ağrıları arttığı için hareketsiz yatmayı tercih ederler. Ağrısı dolayısıyla kıvranan, yattığı yerde duramayan, ajite hastalarda ise daha çok visseral organ kaynaklı ağrılar.(nonspesifik karın ağrısı, renal veya biliyer kolik, mezenter iskemisi gibi hastalıklar) akıldan geçer.

Vital Fonksiyonlar Ateş: Her ne kadar hastada bir enfeksiyon tablosu olup olmadığını gösterir ise de kesin bir bulgu değildir. Mesela akut apandisitli hastaların başlangıç döneminde 380C altında ateşi vardır ve vakaların sadece %40-70’inde ateş yükselir. Tansiyon ve nabız: Hastanın genel durumunu ve eğer var ise hipovolemisinin ciddiyetini ortaya koymak açısından faydalıdır.

Solunum hızı: Pnömoni, pulmoner emboli, miyokard infarktüsü, sepsise bağlı asidoz tablolarında solunum hızlanabilmektedir. Karın dışı muayene: Karın ağrısı ile müracaat eden bir hastada fizik muayeneye mutlaka diğer organlardan, mesela akciğerleri ve kalbi dinleyerek başlamalı ki karın dışı kaynaklı tanılar atlanmasın. Cilt ve mukozalar sarılık, hipoperfüzyon, dehidratasyon açısından değerlendirilmeli, periferik nabızların açık olup olmadıklarına bakılmalıdır.

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

Alışkanlıklar: Alkol kullanan hastalarda akut pankreatit, ülser, gastrit, yoğun laksatif kullanan hastalarda ise çekal volvulus ve divertükiler hastalıklardan şüphelenmek gerekir.

Karın Muayenesi İnspeksiyon: İnspeksiyonda hasta karın cildinde görebileceğimiz distansiyon, asimetri, geçirilmiş ameliyatlara bağlı skarlar, büyük kütleler, portal hipertansiyonunu cilt bulguları gibi belirtiler hızla tanıya gitmemize yardımcı olur. Oskültasyon: Hastanın karnını muayene etmeden önce mutlaka oskülte etmek gerekir çünkü aksi takdirde hastanın barsak sesleri yanlışlıkla artabilecektir. Peritonitli hastalarda adinamik ileus gelişeceği için barsak sesleri azalırken nonspesifik karın ağrısı ve gastroenteritli hastalarda ise artar. Perküsyon: Tüm kadranlarda nazik bir şekilde perküsyon yapılarak; •

Hastanın en ağrılı noktası,

•

Karın içi organların boyutları,

•

Altta yatan kütlenin solid veya gaz dolu olup olmadığı,

•

Dolu bir mesaneyi (globu) vs. ayırt edebiliriz.

Palpasyon: Karın muayenesinin en önemli ve muayene sırasında üzerinde en uzun sürenin ayrılmasını ve hasta uyumunun iyi olmasını gerektiren muayenedir. Hastanın ayaklarını karnına çekerek (fleksiyon) karın kaslarında maksimum gevşeme sağlanır. Karın kadranlarını palpe ederken hastanın mimiklerini de yakından takip etmek gerekir. Kural olarak hasta karnının palpasyonuna ağrının bulunduğu en uzak noktadan başlanmalıdır. Çünkü ağrılı bölgeden başlarsak,

197

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

hasta karnını kasar, bir daha sağlıklı muayene etme şansımız kalmaz. Epigastrium, hipogastrium ve her dört kadran yavaş ve nazikçe palpe edilir, son olarak ağrının bulunduğu bölgeye gelinir. Bu muayene sırasında hastada defans ve rebound hassasiyeti aranır. Hastadaki bu defans istemli veya istemsiz olabilecektir. Bunu da hastanın karnını ve de özellikle ağrılı noktasını palpe ederken derin nefes almasını sağlayarak ve/veya konuşturarak ayırt edebiliriz. Hastanın karnını derin olarak palpe ederken, soracağımız herhangi bir soruya kişi cevap vermeye devam ederse bu defansın istemli olma ihtimali yüksektir. Gerçek intraabdominal bir hastalık nedeni ile var olan rebound da, elimizi kaldırdığımız zaman hasta çok ağrı duyacağı için o anda konuşmasını da kesecektir. Rebound peritonitin klasik bir bulgusudur fakat nonspesifik karın ağrılı hastaların % 25’inde var olabilirken akut apandisit tablosundaki hastaların % 50’sinde bulunmayabilir.

Özel Muayene Yöntemleri Psoas testi ve obturator testleri: Kalçaya fleksiyon ve internal rotasyon hareketi yapılırken retroçekal alanda hasta ağrı duyuyor ise akut apandisit, salpenjit olma ihtimali yüksektir. Murphy testi: Safra kesesi hastalıkları hakkında bilgi verir. Kostovertebral açı hassasiyeti: Üriner sistem hastalıkları hakkında bilgi verir (renal kolik, pylenofrtit vs).

Diğer Muayeneler Fıtık ve genital organlar: Hastada direkt ve indirekt inguinal ve/veya femoral fıtık olup olmadığı araştırılmalıdır çünkü altından inkarsere bir fıtık çıkabilecektir. İnguinal bölgenin özellikle erkeklerde orşit, epididimit açısından da araştırılması faydalıdır.

198

Rektal muayene: Gaitada gizli kan, kütle, prostat hassasiyeti ve rektumun boş olup olmadığı araştırılmalıdır. Rektal tuşede hassasiyetin olması pelvik veya intraabdominal bir patolojinin varlı-

ğını düşündürebilir. Hatta klasik kitaplarda şöyle komik bir cümlede vardır. Karın ağrısı şikâyeti olan bir hastada rektal tuşe yapmamak için üç neden vardır. Ya doktorun parmağı yoktur, ya hastada “anüs imperforatus” ya da “anal fissür” vardır. Yani karın ağrılı bir hastanın muayenesi rektal tuşe yapılmadan tamamlanmaz. Pelvik Muayene: Doğurgan yaşta olan ve karın ağrısı ile müracaat eden her kadın hastada mutlaka pelvik/jinekolojik muayenenin yapılması gereklidir.

Ön Tanı Hastanın ilk tıbbi öyküsü alınıp fizik muayenesini tamamladıktan sonra şuna karar vermek gerekir: Hastanın hayati tehlikesi var mı?: Genellikle karın ağrısı nedeniyle başvuran hastalarda hayati tehlike olasılığı düşüktür fakat yine de dikkatli olmak gerekir. Abdominal aort anevrizması rüptürü, içi boş organ perforasyonu, akut pankreatit, intestinal obstrüksiyon ve mezenter embolisi tabloları bunlara örnek hastalıklardır. Batın dışı kaynaklı karın ağrısı nedenleri arasında ise lober pnömoni ve pulmoner emboli sayılabilir. Hastanın ağrısı akut bir ağrı mı ve cerrahi girişim gerekir mi?: Eğer ağrı akut başlangıçlı, lokalize hassasiyet ve periton iritasyon bulguları var ise ciddi ve cerrahi girişim gerekebilir. Hastada bir de anormal vital bulgular ve laboratuar sonuçları da var ise şüphemiz daha da artmalıdır

Tanı Yöntemleri Laboratuar Tetkikleri Lökosit sayısı: Karın ağrılı bir hastayı değerlendirmede aslında anlamlı bir bulgu değildir. Lökositoz akut apandisit, pelvik inflamatuvar hastalık ve kolesistit vakaların %80’inde görülebilir. Perforasyon, yaygın peritonit, fulminan

Konu 1

Hb-Hct: Bu değerler sadece anemi, kanama ve dehidratasyon bulguları olan hastalar için değerli olabilir. Kanaması olan bir hastada tabii ki bu değerler hemen değişmeyecektir fakat elimizde bir başlangıç değeri olarak bulunmalıdır. Kronik kanamalı bir hastada bu değerler normalden düşük bulunacakları için bize kanamanın süresi ve/ veya şiddeti hakkında bilgi verebilir. Amilaz: Tabii en çok akut pankreatit tanısında kullanılabilecek bir test ise de peptik ülser, barsak obstrüksiyonu veya iskemisi, koledok taşları, ektopik gebelik, böbrek yetersizliği, alkol zehirlenmesi, fasiyal travma gibi hastalıklarda da yükselebilmektedir. Hatta kesin akut pankreatit tanısı konmuş hastaların %20’sinde amilaz değerleri normal seviyede olabilmektedir. Fakat her koşulda amilazs değerlerinin yüksek olarak bulunması ciddi bir abdominal patoloji olduğunu göstermektedir. İdrar amilaz değerleri tanıda daha yardımcı bir yöntemdir fakat heran çalışılması mümkün olmamaktadır. İdrar tahlili: Genel kural olarak 10’dan fazla lökosit varlığı, nitrit seviyesinin (+) olması idrar yolu enfeksiyonu için kesin bulgulardır. Eritrositüri ise tümör, taş, travma veya enfeksiyon varlığında görülebilir. Gebelik testi: Genç, doğurganlık çağında, özellikle karın alt bölgelerinde ağrı ile müracaat eden tüm kadın hastalarda gebelik testi istenmelidir. Unutmamak gerekir ki en ciddi jinekolojik karın ağrısı nedeni dış gebelik rüptürüdür.

Serum elektrolitleri: Diyaresi veya şiddetli kusması olan hastalarda mutlaka K+ değerlerinin bakılması gereklidir. Diabetik ketoasidozlu, mezenterik iskemi veya sepsisli hastalarda ise kan bikarbonat seviyeleri normalden düşük bulunabilir. Karaciğer fonksiyon testleri: Bilirubinlerin ve özellikle alkalen fosfataz değerlerinin normalden yüksek olması safra yolları veya koledok tıkanıklıkları için önemli bulgulardır. Hepatitte ise SGOT, SGPT değerleri yükselecektir.(1-4,7,8,9)

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

hepatit veya sepsis vakalarında bu sayı 15.000’in üstüne çıkabilmektedir. Fakat ne yazık ki gastroenteritli vakaların % 40’ında, nonspesifik karın ağrılı hastaların ise %30’unda da lökositoz bulunabilmektedir. Unutmamak gerekir ki lökositoz hiçbir zaman tek başına hastada cerrahi girişim gerektiren bir hastalık olup olmadığını gösteren bir kriter değildir. Mesela geriatrik ve immünsüpressif hastalarda lökosit sayısı normal veya düşük olabilir. Yani mesela bir hastada klinik olarak kesin akut batın tanısı koyduk. Kan testlerinde hastanın lökositi 3.000 gelince hastayı taburcu mu edeceğiz? Yoksa, 24.000 gelirse hemen o anda mı ameliyata alacağız? Tabii ki her ikisinin de cevabı hayır olacaktır.

Radyolojik Yöntemler Akciğer grafisi: Ayakta çekilecek akciğer filmi ile pnömoni, plevral efüzyon gibi hastalıklar ile batın içi serbest hava tanısı ortaya konabilir (2-5 cc hava bile görülebilir) Ayakta direkt batın grafisi: Vakaların sadece %10-20’sinde bize faydalı bilgi verir. Bizde daha önce yaptığımız bir çalışmada benzer sonuca varmıştık.(10) Eğer batın içi serbest hava görmek istiyorsak akciğer grafisi çektirmek daha uygundur çünkü sağ diyafragma altı serbest hava bu filmde daha net görünür. Bulmayı beklediğimiz bulgular • Dilate ince veya kalın barsak ansları, • Hava-sıvı seviyeleri, • Damar yapılarında kalsifikasyonlar (aort anevrizması), • Üriner sistem taşları, • Diyafragma altında serbest hava ve, • Safra kesesi taşlarıdır. Kontrastlı filmler: Kullanım alanı son derece kısıtlıdır, sadece invaginasyonlu bebeklerde tanı ve tedavi amacıyla kullanılır, perforasyon düşünülen olgularda uygulanmamalıdır. Çünkü toksik bir maddedir. Ultrasonografi: Çeşitli nedenlerden dolayı acil servislerde yoğun olarak kullanılmaktadır. Çünkü bilier sistem, safra kesesi, pankreas, böbrekler, aorta ve uterus dâhil olmak üzere birçok

199

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

sistemin patolojilerini gösterebilmektedir. Performansı büyük oranda kullanan kişinin bilgi ve tecrübesine bağlıdır. Ucuz ve yaygın, non invazif olması kullanım alanını çok arttırmaktadır. Özellikle karın içi solid organları, jinekolojik ve bilier sistem hastalıklarının tanısında etkindir. Sadece kesede taş görülmesi yeterli değildir bunu yanında kesede duvar kalınlaşması, perikolesistik sıvı, ductus genişlemesi gibi bulgular daha anlamlıdır. Ultrason özellikle intravaginal yolla yapıldığı zaman dış gebelik tanısı açısından çok değerlidir. Bilgisayarlı tomografi: Hem spiral, hem de helikal tomografi cihazları retroperitoneal organlar, solid organlar ve aorta’yı en iyi şekilde görmemizi sağlar. Tomografi ile karın içi serbest hava, kaçırmakta ve/veya rüptüre olan aort anevriması tanısında çok anlamlıdır. Mesela sağ alt kadran ağrısı olan hastalarda tomografi ile akut apandisit tanısı koyma konusunda çok spesifik ve doğruluk derecesi %95 civarındadır. Oral ve rektal yoldan kontrast madde verilerek yapılan çekimlerde barsaklar ve apandisit daha iyi görüntülenir. Doğru tanı için özgüllük ve duyarlılık anlamlı derecede artar. Karın ağrısı ile acil servise gelen ama tam tanı konamayan hastalarda tomografi sayesinde doğru tanı %95 oranında konulurken %30 vakada ise tedavi yönteminin değişmesine neden olur. Saydığımız bu özellikleri nedeni ile karın tomografisi artık acil tıp hekimlerinin tanıda sık kullanabilecekleri bir yöntem haline gelmiştir. Fakat hastanın tomografi çekilecek bölüme gönderilebilmesi için mutlaka stabil olması gerekir yoksa hasta o gözden ırak alanda uzak olabilir.

Nükleer Tıp İle İlgili Girişimler Tc 99m ile safra yolları görüntülemeleri ve kolesistit tanısı için kullanılabilir ama acil servis şartlarında kullanımı son derece kısıtlıdır. Bilirubin değerlerindeki yükseklik sonuçları etkilemez, kesenin dolamaması boynunun bir taş ile kapandığını gösterir. 200

Anjiografi •

Aort anevrizması olan

•

Gastrointestinal kanamalı ve

•

İskemili hastaların tanısında faydalı olabilmektedir.(2-4,7,8,9,11)

EKG: Myokardiyal iskemi hastalarda karın ağrısı şeklinde ortaya çıkabileceği için 40 yaşının üstünde ki, özellikle karın üst taraflarında ağrısı olan hastalarda mutlaka çekilmelidir.

Tedavi Prensipleri Karın ağrısı ile müracaat eden hastayı tedavi eden hekimin primer görevi; • • • • • •

Altta yatan hastalığın ortaya çıkartabileceği komplikasyonları ortadan kaldırmak, Eğer gerekiyor ise hastayı hızla ameliyata hazırlamaktır. Bunlar içinde şu girişimler yapılmalıdır: Eksik olan volümü tamamlamak, Kusmanın durdurulması (IV antiemtik) ve nazogastrik sonda takılması, Hastanın ağrısının giderilmesidir.

Eksik volümün tamamlanması: Karın ağrısı ile başvuran hastaların hepsine damar yolu açmak ve/veya sıvı vermek şart değildir. Fakat uzun süredir kusması olan veya gecikmeli olarak acil servise gelen hastalarda sıvı açığı olabileceği unutulmamalıdır. Belirgin ortostatik hipotansiyon belirtileri olan hastalar Mukozaları kurumuş olanlar Belirgin kusma ve diyaresi olan Ameliyata hazırlandığı için oral alması yasaklanan hastalara mutlaka damar yolu açılmalıdır. Verilecek olan sıvı tercihan isotonik, ringer laktat veya normal salin olmalıdır. Mide içeriğinin boşaltılması: Cerrahi girişim gereken hastalarda ameliyathaneye götürülmeden önce hastaya nazogastrik sonda takılarak mide içeriğinin boşaltılması gereklidir.

Konu 1

Kusmakta olan hastalar ile İntestinal obstrüksiyonu olan hastalardır. Daha önce akut pankreatitli hastalarda da nazogastrik sonda takılarak tedavi yoluna gidilmiş fakat artık bu tedavi yolunun çok etkili olmadığı gösterilmiştir. Bulantı ve kusmanın kontrolü: Genel kural olarak karın ağrılı hastalarda antiemetiklerin kullanılması sakıncalıdır çünkü bu ajanlar her ne kadar ağrı duyusunu ortadan kaldırmıyor ise de kişileri uyuşuk, laterjik, konfüze şekle sokabilmektedir. Gastroenterit, gastrit, renal kolik gibi kusmanın ağır olduğu hastalarda kullanılabilmektedir. Analjezi kullanımı: Yıllardır üzerinde çok tartışılan bir konudur. Yıllar önce Sir Zapf Chancery yayınladığı bir makalesinde karın ağrılı hastalarda genel cerrah tanıyı koymadan asla analjezik yapılmamasını önermiştir. Yıllarca bu tabu kırılamamış ve hastalara ameliyat öncesi asla analjezik yapılmamıştır. Fakat son yıllarda alışkanlık değişmeye başlamıştır, çünkü yapılan araştırmalar bu tür hastalarda yapılacak olan analjeziklerin.(narkotik analjezik vs.) tanı ve tedaviyi değiştirmediği anlaşılmıştır. Tam tersine hastanın ağrısı geçeceği için doktor hastasını daha iyi ve rahat muayene edebilmektedir. Yapılan analjezik hastanın sadece ağrısını geçirmekte, defans, rebound gibi bulgular kaybolmamaktadır. Bu sayede hastanın konforu, memnuniyeti artmaktadır ki bu da istenen bir sonuçtur.(5,7,8,9,13)

Dikkat Edilmesi Gereken Hasta Grubu

Çocuklarda Karın Ağrısı Unutmamak gerekir ki karın ağrısı olan çocuk hastaların fizik muayene bulguları, laboratuar sonuçları ve altta yatan nedenleri erişkin hastalarınkinden farklıdır. Çocuklar genellikle hastalıklarını ifade edemezler. Bu yüzden bu yaştaki

hastaları muayene eden hekimler çok dikkatli olmalılar ve ailesinden de anamnez almaya gayret göstermelidirler. Bu yaş grubunda ki hastalarda karın ağrısı nedeninin karın dışı nedenlerde olabileceği unutulmamalıdır. Çocuklarda görülen karın ağrısının nedenleri %57 vakada medikal, %35 vakada belirsiz ve %8 vakada ise cerrahi girişim gerektiren nedenlerdir. Çocuklarda en sık görülen nedenler, akut gastroenterit, mezenterik lenfadonopati ve akut apandisit olabileceği gibi biliyer sistem hastalıkları, pankreatit, jinekolojik ve vasküler kaynaklı hastalıklar son derece nadirdir. Eğer bir çocuk inestinal obstrüksiyon tablosu ile müracaat ediyor ise bunun nedenleri genellikle fıtık, invaginasyon ve volvulustur. Bunun dışında daha nadir olarak pilor stenozu, hirsprung hastalığı görülmektedir. Akut appandisitin en sık 12 yaşındaki çocuklarda görüldüğü unutulmamalıdır.

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

Nazogastrik takılmasının en belirgin endikasyonları:

Yaşlılarda Karın Ağrısı Çocuklarda olduğu gibi yaşlı kişilerde de karın ağrısının fizik bulguları, nedenleri ve laboratuar bulgularının farklı olabileceği unutulmamalıdır. Mesela bu yaştaki hastaların ağrıyı tolere etme eşikleri daha yüksektir, ateş ve lökosit sayıları gençlere göre daha düşük çıkabilecektir. Hastalarda eğer diabet, immün sistem depresyonu veya ilaç tedavisi mevcut ise bulgular daha da silik olabilecektir. Bu hasta grubunda şu noktalara dikkat etmek gerekir: Yaş ilerledikçe karın ağrısına neden olabilecek sebeplerinde sayısı artmaktadır. Mesela, kolesistit ve divertikülit insidansı artar iken nonspesifik karın ağrısı insidansı azalmaktadır. Yaşlı ve karın ağrısı olan hastalarda cerrahi girişim vakaların %33’ünde gerekir iken bu oran genç hastalarda %16 civarındadır. Anevrizma ve mezenter iskemisi gibi hastalıklar ilerleyen yaş ile daha sık olarak görülmektedir. Malinite vakaları yaş ilerledikçe daha sık görülmektedir. Elli yaş üstündeki nonspesifik karın ağrılı hastaların %3-15’ inde malinite riski vardır. 201

Az ateş görülür, hasta hipotansif veya takipneiktir. Kişide kısmen epigastrik hassasiyet bulunabilir. Retroperitoneal bir organ olduğu için eğer pankreatit tablosu çok ciddi değilse rebound veya defans bulunmayabilir.

Eğer hastada barsak strogülasyonu veya dehidratasyon meydana gelmediyse vital bulgular genellikle normaldir. Abdominal distansiyon, artmış barsak sesleri ve yaygın hassasiyet oluşabilir. Lokal peritoneal iritasyon bulgularının olması strongülasyonu düşündürür.

Rüptür oluncaya kadar genellikle asemptomatikdir. Ani başlayan epigastrik ve sırt ağrısı, beraberinde senkop veya şok tablosu vardır. Ağrı sırta, kasıklara veya testislere vurabilir.

Sıklıkla ani ortaya çıkan epigastrik ağrı vardır. Vakaların %50’sinde bulantı kusma görülür. Daha ileri dönemde ateş ortaya çıkabilir. Omentum’ un olayı lokalize etmesi sonucu ağrı sınırlı kalabilir. Yaşlı insanlardaki ağrı şiddeti az olabilir. Epigastrik bölgede ani başlayan bir ağrı ki genellikle sırta vurur. Bulantı ve kusma sıktır. Hastanın görünümü ile fizik muayene bulguları birbirine uygun değildir. Hemen yoğun sıvı tedavisi önemlidir

Genellikle duodenumda ki bir ülserden meydana gelir. Kolon divertikülleri kalın barsak, ince barsak ve safra kesesi perforasyonu nadirdir. Barsak içeriğinin karın boşluğuna dağılması peritonite neden olur.

Alkol, safra taşları, hiperlipidemi, hiperkalsemi veya endoskopik retrograd, pankreotografi, pankreasta harabiyete, sabunlaşmaya ve nekroza neden olabilir. ARDS, sepsis kanama ve böbrek yetersizliği sekonder gelişir.

Yaşın ilerlemesiyle daha sık görülür. Erkeklerde daha sıktır, hipertansiyon, diabet, sigara, kronik okstrüktif akciğer hastalığı risk faktörleridir

Yaş ilerledikçe görülme sıklığı artar, hastalarda genellikle peptik ülser veya divertikül non-steroidal anti enflamatuar ilaç kullanımı vardır. Perforasyonun oluşması ile tanı arasındaki süre uzadıkça hastanın mortalitesi artar.

Olgun yaşlarda çok sık görülür. Çocuklarda ve yaşlılarda nadirdir, erkeklerde sıktır. Yoğun alkol kullanımı ve safra kesesi hastalıkları etkindir.

Yaşlılarda ve karın ameliyatı geçi- Adezyonlar, kanser, fıtık, apse, Kramp tarzında diffüz, karın ren hastalarda sıktır. volvulus veya infaktüs oluşur. ağrısı ve buna eşlik eden kusTıkanma sonucu hastada bu- ma tabloya hâkimdir. lantı, kusma, üçüncü boşlukta sıvı birikimi, strongülasyon ve barsağın nekrozu ortaya çıkar.

İçi boş organ perforasyonu

Akut pankreatit

İntestinal Obstrüksiyon

Genellikle ateş düşüktür. Aradaki zaman uzarsa ateşte yükselir. Taşikardi sık görülür. Kanama veya sepsisle birlikte şok tablosu oluşabilir. Karın muayenesinde distansiyon, yaygın defans ve ribaund bulunur. Barsak sesleri azalmıştır.

Fizik Muayene %70 hastada vital bulgular normaldir ama bazende ciddi hipotansiyon görülebilir. Eğer anevrizma 5 cm veya 5 cm’ den büyükse palpasyonda pulsatil kütle alınabilir. Ultrason veya tomografi endikasyonu vardır. Femoral nabızların eşit olmaması her zaman gördüğümüz bir bulgu değildir.

Klinik

Etyoloji

%95’in üzerinde neden aterosklerozdur. Diseksiyon aort’ ta dilatasyon ve yanlış lümen oluşumuna neden olur. Buradan olacak kaçak veya rüptür şoka neden olur.

Epidemiyoloji

Aort anevrizması rüptürü

Tablo 3. Karın ağrılı hastada ayırıcı tanı.(2-4,6,8,9)

Lökosit sayısı yükselmişse bu strongülasyonu düşündürebilir, belirtiler uzun süredir varsa ve bulantı kusmada eşlik ediyorsa elektrolit bozuklukları görülebilir. Tıkanmanın seviyesini göstermek açısından karın filmleri faydalı olabilir. Tanıda ultrason veya tomografinin değeri yoktur. Yani nadiren ihtiyaç duyulur.

Lipaz en çok istenen testtir. Amilaz seviyesi normalin 3 katı ise daha spesifik tanı yöntemi haline gelir. Ultrasonla pankreastaki ödem veya pseudokist oluşumu gösterilebilir. Tomografi ile apse oluşumu, nekroz, kanama veya pseudokistler görülebilir. Eğer hastada ciddi akut pankreatitten şüpheleniliyorsak tomografi çekilmesi gerekebilir.

Peritonit sonucu lökositler genellikle artmıştır. Amilaz seviyesi yüksek bulunabilir. Karaciğer enzimleri etkilenebilir ama etkilenmeyebilirde. Perfore ülserlerin %70-80’inde düz grafilerde diyagrafma altında serbest hava bulunur, tomografi ile serbest havanın teşhisi daha kolaydır.

Vakaların %80’inde abdominal düz grafileri patolojiktir. Lateral abdominal film yararlı olabilir. Ultrasonla kütlenin hem çapı, hem de uzunluğu ölçülebilir ama hastanın obez olması veya gaz varlığı bir dezavantajdır. Hasta stabil ise tomografi tanıda seçilecek yöntemdir.

Yardımcı Testler

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

202

Çok ciddi ve akut ağrı başlar, ağrı kolik tarzda ve periumblikal alanda başlar ve bütün karına yayılır ve bu da süperior mezenterik arter tıkanma embolisini düşündürür. Genellikle tabloya diare ve kusma eşlik eder. Süperior mezenterik arter trombozunda daha gürültülü bir tablodur. Superior mezenterik arter trombozu daha yavaş gelişen bir tablodur. Hastada abdominal anjina, kilo kaybı veya diare şeklinde belirtiler vardır. Hastada önceden venöz tromboz anamnezi olabilir.

Vakaların %20-30’unda tıkanma yoktur. İskeminin nedenleri multipl faktörler olup içinde daha önceden var olan aterosklerotik bir zeminde hipotansiyonun bunu tetiklemesi olabilir. Arteriyal tıkanmanın olduğu vakalarda bunlar %65 oranında görülür neden %75 oranda emboli veya akut arteriyal trombosis %25 orandadır.

Apendiks lümeninin şişmesi, iskemisi, enfeksiyonu veya perforasyonu nedeniyle tıkanmasıdır.

Safra taşlarının hareketi biliyer koliği başlatır. Sistik kanalda veya koledokta ki bir taşın bulunması kolesistit veya kolanjite neden olabilir.

Özellikle kardiyovasküler sistem hastalığı olan yaşlı hastalarda daha sık görülür. Konjestif kalp yetmezliği, kardiyak disritmiler, diabet, sepsis ve dehitratasyon başlıca etmenlerdir. Her 1000 yatıştan bir tanesinde tanı mezenter iskemisidir. Mortalite %70 civarındadır. Mezenterik venin trombozu genellikle hiperkoagülabil durumda, hematolojik hastalıklarda, intraperitonial enflamasyonda ve travmada ortaya çıkar.

Adölesanlarda ve genç yaşlarda en sık görülür. Çocuklarda ve yaşlılarda daha seyrektir. Buna rağmen kadınlarda, çocuklarda ve yaşlılarda perforasyon riski daha yüksektir. Normalde mortalite oranı %0,1 iken perfore vakalarda %2-6’ya çıkabilmektedir.

En sık 35-60 yaşları arasında görülür. 20 yaştan gençlerde nadirdir. Kadın erkek oranı 3/1’dir. Risk faktörleri doğum yapmak, şişmanlık, alkol alımı ve doğum kontrol haplarıdır.

Mesenter İskemisi

Apandisit

Biliyer sistem hastalıkları

Sağ üst kadrandaki, kramp şeklindeki ağrı, sağ skapula altına vurur, hastanın anamnezinde ağrı vardır, hastanın ağrısının devam etmesi kolesistit veya kolanjit lehinedir.

%50-60 vakada epigastrik veya periumbilikal ağrı sağ alt kadrana, 8 –12 saat içinde kayar. Geç tanı konanlarda perforasyon riski artar. Ağrı, düşük ateş (%15), %80 iştahsızlık sık görülür. Bulantı, kusma %50-70 vakada olup daha seyrektir.

Klinik

Etyoloji

Biliyer kolikte ateş normaldir, kolisistitte ve kolanjitte artar, sağ üst kadran hassasiyeti, ribaunt ve sarılık görülebilir.

Ortalama ateş 38°C’dir. Daha yüksek ateş varsa bu perforasyonu düşündürebilir, % 90-95 alt kadran hassasiyeti, % 40-70 ribound bulunur. Vakaların % 30’unda rektal tuşede hassasiyet vardır.

İskemilerde bile ilk bulgular normal görülebilir. Barsak sesleri mevcuttur, bu hastalarda rektal muayene önemlidir. Çünkü orta derecedeki bir kanama nedeniyle hastalarda gaitada gizli kan pozitif olabilir.

Fizik Muayene

Kolesistit ve kolanjitte lökosit artmıştır. Amilaz ve karaciğer fonksiyon testleri bizi gastrik veya ülserden ayırt etmemize sağlar. Ultrason anatomiyi, taşı veya kanalların genişlemesini gösterir, hepatobiliyer sintigrafi ile safra kesesinin fonksiyonları hakkında bilgi edinilebilir.

Lökosit genellikle artmıştır veya sola kaymıştır. İdrarda steril piyüri görülebilir, C-reaktif protein sensitiftir ama doğruluğu değişir. Tomografi sensitif veya spesifiktir. Ultrason özellikle bayanlarda ayırıcı tanıda yardımcı olur.

Genellikle lökositoz vardır. Hastalarda amilaz ve kreatin fosfokinaz seviyeleri yükselmiştir. Eğer barsaklar enfarkte oldu ise laktik asidemiye bağlı olarak metabolik asidoz görülebilir. Düz grafiler bize tanıda yardımcı olmaz. Kontrastlı tomografi, manyetik rezonans ve anjiyografi olayın boyutunu gösterme açısından önemlidir. Arteriyal tıkanmalarda veya hastalıklarda ise en iyi tanı yöntemi anjiografidir.

Yardımcı Testler

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

Epidemiyoloji

Tablo 3. Karın ağrılı hastada ayırıcı tanı.(2-4,6,8,9)

Konu 1

203

Ağrı genellikle lokalize edilemez, intermitant kramp tarzında yaygın ağrı vardır. Diyare tanıda en önemli noktadır. Genellikle miktarı artmıştır ve sulu kıvamdadır, bulantı ve kusma genellikle ağrıdan önce ortaya çıkar. Hasta karnında peristaltizm görülebilir veya hasta tarafından hissedilebilir Değişkendir ama kronik veya re- Değişkendir ama peritoneal kürren olabilir. bulgular yoktur.

Sık konan bir tanıdır. Genellikle viraldir. Mevsimlerle alakalıdır. En sık apandisit ile karıştırılır. Ailenin birçok ferdinde görülebilir.

Genellikle genç ve orta Bilinmemektedir. yaşlarda, doğurgan yaştaki kadınlarda, daha düşük sosyoekonomik seviyesindeki insanlarda ve psikiyatrik bozukluğu olan insanlarda daha sıktır. Unutmamak gerekir ki 50 yaş üzerindeki hastaların %10’unda intraabdominal bir kanser vardır.

Akut gastroenterit

Nonspesifik karın ağrısı

Abdominal muayene genellikle nonspesifiktir peritoneal bulgular yoktur, rektal muayenede sulu gaita palpe edilebilir veya hiç gaita bulunmayabilir. Genellikle ateş vardır.

Ateş genellikle düşük seviyededir. Sol alt kadran ağrısı bunun yanında ribound olmaması sıktır. Gaitada gizli kan pozitif olabilir.

Dışkılama alışkanlığında değişiklik meydana gelir. Sol alt kadranda ağrı sıktır, ateş, bulantı, kusma ve rektal kanama eşlik eder.

Lokal kolit veya bu kolonik divertikülin enfeksiyonu veya perforasyonu şeklinde görülebilir. Obstrüksiyon, peritonit, apse ve fistül bu divertikülün enfeksiyonundan veya şişmesinden, ödeminden meydana gelir.

Yaş ilerledikçe bu hastalıkta sıklaşır. Erkeklerde kadınlara göre daha sıktır. Sıklıkla yükselir. Sol tarafın apandisiti diye adlandırılır.

Vital bulgular genellikle normaldir, kosto vertebral açıda hassasiyet ve karın bulgusunda normal bulgulardır.

Fizik Muayene

Kolon Divertiküliti

Klinik Ani ortaya çıkan ve kasığa yayılan ağrı vardır, bulantı kusma ve terleme sıktır, hasta ağrı içinde kıvranır veya bir pozisyonda kalamaz, hareket halindedir.

Etyoloji

En sık görülen yaşlar, 30- Ailede taş varlığı, gut, renal 40’dır. Genellikle erkek- tübüler asidoz ve sistinüri lerde görülür, ailede veya taş oluşumuna neden olur. daha önce yine bu tip ağrı anamnezi sıktır.

Üreteral kolik

Epidemiyoloji

Tablo 3. Karın ağrılı hastada ayırıcı tanı.(2-4,6,8,9)

Çok değişiktir ve genellikle poliklinik seviyesinde uygulanır.

Genellikle hastaya semptomatik tedaviyle anti-emetikler ve sıvı replasmanı yapılır. Önemli nokta en son konması gereken tanıdır. Başka hastalıkları atlamamak gerekir.

Tüm testler genellikle normaldir, düz filmlerde obstrüksiyon veya kitle efekti görülebilir. Baryumlu kolon grafisi genellikle tanıya görürür.

İdrar tahlilinde hematüri tesbit edilir. İVP ana tanı yöntemidir. Helikal veya spiral tomografi yaşlı hastalarda ve böbrek fonksiyonları bozuk hastalarda tanıda daha çok yardımcı olabilir.

Yardımcı Testler

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

204

Konu 1

Hayır

Bulantı ve kusma devam ediyor mu?

Evet

Evet

Genel Cerrahi konsültasyonu

Hasta agresif resüsitasyona rağmen hala unstabil ise hemen cerrah çağır

Anamnez fizik muayene

Peritoneal bulgular veya ciddi ağrı Hayır Tanısal testler

Son yemeğini ne zaman yediği, anamnez ve fizik muayeneyi derinleştir ve tekrarla

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

Hızlıca anamnez al, muayene ve monitorize et, damar yolu aç, IV sıvılar, gerekiyorsa entübasyon, EKG, Akciğer grafisi

Tekrar muayene Tanısal testler uygula

Bulantı ve kusma devam ediyor mu?

Evet

Nazogastrik tüp tak

Muayenede, laboratuvarda veya filmlerde patoloji var mı?

Genel cerrahi konsültasyonu

Hayır Foley sonda tak

24 saatlik gözlem düşünülebilir

Yatır veya ameliyathaneye gönder

Önerilerle externe

Gözleme al veya yatır

Şekil 1. Karın ağrılı hastaya yaklaşım izlem çizelgesi.

Akut apandisit tanısı yaşlı hastalarda güç ve geç konulmaktadır çünkü bu hastalarda karın muayenesi bulguları, lökosit sonuçları ve ateş bulguları genellikle normal değerlere yakın seyretmektedir. Yaşlı hastalardan akut apandisit ön tanısı ile ameliyata alınan vakaların %57-92’si perfore olmuştur. Karın ağrısı ile müracaat eden yaşlı hastaların en azından 2/3’ ünde klinik seyrini tehlikeye sokabilecek şiddette bir hastalık mevcuttur. Bu hastalarda post-op komplikasyonlar fazla, hastanede kalış süreleri daha uzun ve ölüm oranları daha yüksektir.

Genç doğurgan yaştaki kadınlar Bu yaş grubu kadınlarda dış gebelik ve daha da ileri dönemi dış gebelik rüptürü ihtimalini gözden kaçırmamak lazımdır.

Son Karar Karın ağrısı şikâyeti ile acil servise başvuran eden hastaları muayene eden acil hekiminin verebileceği üç karar vardır: • Hasta için genel cerrahi veya ilgili bölümden konsültasyonu istemek, • Hastayı acil servis içinde gözlemek veya • Taburcu etmek.

205

1.

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Genel cerrahi/dahiliye konsültasyonu istenmesi gereken durumlar

Şu hastalarda genel cerrahi konsültasyonu istemiz uygun olur;

Yapılan araştırmalarda acil servise karın ağrısı ile gelen ve yanlış tanı konan hasta ile ilgili bahanelerimizin genel olarak şunlar olduğu bulunmuştur;(9) •

Hasta kabızdı!: Hasta kabızlık nedeni ile sağlık ocağına gidebilir fakat acil servise çok nadir olarak gelir. Bu tip hastalarda barsak iskemisi, perirektal abse olabilir.

•

Keşke aklıma gelseydi!: Yaşlı hastalarda, özellikle bir de ritm bozukluğu, kanlı dışkılama şikâyetleri varsa o zaman mezenter iskemisini akıldan geçirmek gerekir.

•

Ama böbrek taşı gibi duruyordu!: Yaşlı hastalarda renal kolik tanısını koyarken mutlaka aort anevrizması olabileceğini akıldan geçirmek gerekecektir. Aort anevrizması rüptürü olan hastaların % 30’unda hematüri görülebilir. Eğer abdominal aort anevrizması rüptüründen kesinlikle şüpheleniyorsak, hastayı radyoloji ünitesine göndermeden önce stabilize edip mutlaka kalp damar cerrahisi konsültasyonu istemeliyiz.

Sert, hassas, sessiz karın Peritoneal bulguları olan abdominal hassasiyet Ateş ile birlikte karında hassasiyet Karında kütle ile birlikte hassasiyet Karında pulsatil kütle ile birlikte ağrı veya hassasiyet Durdurulamayan kusma ile birlikte karında hassasiyet

Gastrointestinal kanama Barsak obstrüksiyonu şüphesi Pankreatit şüphesi Mezenter iskemisi şüphesi Uç yaşlar (65 yaş) 2.

Acil servis içinde gözlem

Eğer hastanın orta derecede akut karın bulguları var fakat laboratuar bulguları destekleyici değil ve cerrahi hastalık düşünülüyor ise hastanın acil servis içinde altı saate kadar gözlenmesi gerekir. Bu gözlem süresince, hasta eğer mümkün ise yine ayni hekim tarafından, belirli aralıklarla muayene edilmelidir. 3.

Taburculuk

Subjektif karın ağrısı olan fakat bunun yanında abdominal hassasiyeti olmayan hastalar acil serviste belirli süre ile takip edilebilmektedir. Uygun vakaları taburcu ederken mutlaka sıkı önerilerde bulunmak gerekir. Karın ağrısı ile acil servise müracaat ettikten sonra taburcu edilen 732 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada 11’inin ilk 24 saat içinde tekrar müracaat ettiği ve bu hastalarda en sık görülen tanının akut apandisit, yapılan diğer bir çalışmada ise bu şekilde tekrarlayan başvurularda en sık görülen sebebin yine akut apandisit ve intestinal obstrüksiyon olduğu ve bu hastaların daha önceden bir karın ameliyatı geçimiş ve ilk gelişlerinde ayakta direkt batın grafilerinin normal olduğu gözlenmiştir. 206

Keşke genel cerrahi uzmanını konsültasyona çağırsaydım! Eğer hasta yaşlı ise o zaman cerrahi girişim gerektirecek bir patoloji olması ihtimali çok yüksektir. Acil servise karın ağrısı ile müracaat eden yaşlı hastaları % 40’ında cerrahi girişim gerekebilmektedir. Unutmayalım ki bu yaş grubundaki hastalarda ciddi bir tanı olmasına rağmen karın ve laboratuar bulguları silik olabilir. •

“Hamile olmam mümkün değil”, dedi!

•

Bana “pelvik imflamatuvar hastalık” gibi geldi!

•

Ben o hastada sadece gastroenterit var diye düşünmüştüm!

•

Ama hastanın hemogram ve lökosit sayısı normaldi!

•

Ama hastanın ağrısı başka bir alanda idi. (retroçekal apandisit vs)

Konu 1 Tablo 4. Acil serviste karın ağrılı hastanın değerlendirilmesinde laboratuvarın etkin kullanımı.

1. Ayakta direkt batın grafisi: Bu filmlerin tanıdaki değerleri son derece azdır. Ancak şüphelendiğimiz vakalarda (ileus şüphesi, intrarektal ve/veya intraabdominal yabancı cisim vs) istemek daha uygundur. 2. Hemogram: Karın ağrılı hastalarda genellikle normal bulunur. Hastalığın şiddeti hakkında bize bilgi vermez. Mesela gastroenteritli hastalarda hemogram istemenin endikasyonu yoktur. Sadece yaşlı hastalarda ve genel cerrahi konsültasyonu isteyeceğin hastalarda isteyebilirsin çünkü onlar hemogram olmadan ameliyata girmeye korkarlar. Yani bazen mecburiyette isteriz ve bazen yine yanlış bir uygulama olarak isteriz, şöyle ki: mesela amilaz isteriz, eğer yüksek gelirse akut pankreatit tanısı koyarız. Peki, amilaz normal gelirse, tanıdan uzaklaşacak mıyız? Tabii ki hayır.

Karın Ağrılı Hastaya Yaklaşım

Acil serviste tüm hastalarda olduğu gibi karın ağrılı hastalarında muayene ve tetkiki sırasında sadece merak nedeni ile veya endikasyonu olmadan istenen film ve tahliller hastane masraflarının çok artmasına neden olmaktadır. Birçoğumuz acil servise bir hasta geldiği zaman refleks olarak bazı tetkikleri istiyoruz (karın ağrılı hastada hemen “ayakta direkt batın grafisi”, hemogram, rutin biokimya gibi. Hâlbuki istem yapmadan önce bunların tanı ve tedavimize faydası olup olmayacağını düşünmemiz eğer cevabımız evet ise istememiz gerekir. İşte aşağıda sıraladığımız kriterler bize bu aşamada yardımcı olabilir:

3. Elektrolitler: Rutin elektrolit tetkiki istenince hastanın acildeki bakımının faturası iki, kalış süresi ise dört kat arttırmaktadır. Onbeş-altmış 60 yaş arası gastroenteritli hastaların sadece %1’inin kan elektrolit değerlerinde anormallik oluşmaktadır. Belki şuur bulanıklığı olan, koperasyonu güç olan hastalarda altta yatan ciddi hastalığı olan hastalarda istenebilir. 4. İdrar tahlil ve kültürü: Eğer ihtiyaç varsa öncelikli olarak hasta başı idrar çubuklarını kullanmak gerekir. Hem daha ucuzdur hem de daha çabuk sonuç alınır. 5. Gaita kültürü: Bu kültürler bize nadir olarak yardımcı olur ve 48 saat sonra kültür sonucu çıktığı zaman hasta genellikle iyileşmiş olur. Eğer hastada bekteriyel orijinli enterit düşünüyorsak o zaman hastayı anamnezine göre tedavi edebiliriz.

tanıda ki değeri kısıtlıdır. En değerli yöntem acil hekiminin bilgisi ve tecrübesidir.

Özet * Karın ağrısı şikâyeti acil servis hekiminin karşılaşabileceği en karışık hastalıklardan bir tanesidir. Bu kadar gelişmiş tanı yöntemlerine rağmen hastaların sadece %50’sinde gerçek tanı konabilmektedir. * Karın ağrısı ile müracaat eden hastaların %10-20’sinde cerrahi girişim gerekebilmektedir. Acil hekiminin bu hastaları doğru olarak ve zamanında tanıyabilmesi çok önemlidir. * Karın ağrısı ile müracaat eden hastada en değerli tanı yöntemi tıbbi öykü ve fizik muayenedir. Palpasyon ile alınacak olan hassasiyet en önemli fizik muayene bulgusudur. * Karın ağrısı ile başvuran bir hastada laboratuar tetkikleri ve diğer tanı yöntemlerinin

* Karın ağrısı bu tip hastaların değerlendirmesinde acil hekiminin yapacağı en iyi şey hastasını belirli aralıklarla tekrar tekrar muayene etmek, karar vermekte zorlandığı vakalarda hastayı gözleme almak ve/veya ilgili bölüm hekimleri ile birlikte hastayı konsülte etmesidir.

Kaynaklar 1.

Karın ağrısı olan hastaya yaklaşım. Gürkan Ersoy, Ülkümen Rodoplu, Cüneyt Ayrık. Sendrom, 2000;12:102-8.

2.

Glenn C. Hamilton. Emergency Medicine. An approach to clinical problem-solving. Acute abdominal pain. 3rd edition, 2003. Philedelphia, p: 83-102.

207

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller 208

3.

Harwood-Nuss AL., Linden CH., Luten RC, Shepherd SM, Wolfson AB. Abdominal Pain: Lippicott-Raven Publishers, Philedelphia 1996, page 10-12, The clinical of Emergency Medicine, second edition.

4.

American College of Emergency Physicians: Clinical policy: Ccritical issues for the initial evaluation and management of patients presenting with a chief complaint of nontraumatic acute abdominal pain. Ann Emerg Med 2000; 36:406-15.

5.

Hastings RS, Powers RD. Abdominal pain in the ED: A 35 year retrospective. Am J Emerg Med 2011;29:711-6.

6.

Fields JM, Dean AJ. Systemic causes of abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 2011; 29:195-210.

7.

McNamara R, Dean AJ. Approach to acute abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 2011;29:159-73.

8.

Jesse M, Pines, Worth W. Everett. Acute nonspesific, nontraumatic abdominal pain. In: Evidence based emergency care. Diagnostic testing and clinical decision rules. BMJ Publishing Group limited; 2008;p:189-93.

9.

Stephan A. Colucciello, Thomas W. Lukens, david L. Korgan. Emergency medicine practice, an evidence-based approach to emergency medicine, 1999;1:1-13.

10. The Value of Plain Abdominal Radiography in the Emergency Department. Is it Really Needed. Dr. Zerrin Taşar, Dr. Gürkan Ersoy, Dr. Şehsuvar Gökgöz. Second European Congress of Trauma and Emergency Surgery kongresi, poster bildiri, Eylül 1997, Atina-Yunanistan. 11. Panebianco NL, Jahnes K, Mills AM. Imaging and laboratory testing in acute abdominal pain. Emerg Med Clin North Am 2011;29:175-93. 12. Gender disparity in analgesic treatment of emergency department patients with acute abdominal pain. Chen EH, Shofer FS, Dean AJ, Hollander JE, Baxt WG, Robey JL, Sease KL, Mills AM. Acad Emerg Med 2008;15:414-8. 13. Manterola C, Vial M, Moraga J, Astudillo P. Analgesia in patients with acute abdominal pain. Cochrane Database Syst Rev. 2011;19: CD005660.

Konu 2

AKUT APANDİSİT Dr. Cemil Kavalcı, Dr. Bünyamin Uyanık

Giriş Akut apandisit, apendiks vermiformisin akut iltihabıdır. Yaşam boyu apandisit riski erkeklerde %8.6, kızlarda %6.7 olmak üzere ortalama %7’dir. Akut apandisit erkeklerde kadınlardan 1.2-1.3 kat daha fazla görülür. Apandisit ile apendikste olan lenfoid doku artışı arasında yaş açısından kabaca paralellik vardır. Apandisitin 15 yaşından küçük çocuklardaki görülme sıklığı %1-8’dir ve en çok 6-12 yaş arasındaki çocuklarda görülür. İkinci sık görüldüğü dönem erken erişkinlik dönemidir. Bebeklerde ve yaşlılarda nadir görülmekle birlikte riski ve ölüm oranı yüksektir. Hastalığın ailevi bir özelliği olduğu da gösterilmiştir. Apendektomi, dünyada intraabdominal cerrahi müdahaleler arasında en fazla yapılan ameliyattır. İlk apendektomiyi, 18.yüzyılda Londra’da Claudius Amyand’ın yaptığı sanılmaktadır. Apandisit tanı ve tedavisine en büyük katkıyı Charles McBurney yapmıştır. 1889 yılında erken apendektomi endikasyonlarını belirlemiştir. Kendi adıyla bilinen McBurney noktasını tarifleyerek McBurney kesisini tanımlamıştır. Semm 1993 yılında ilk laparoskopik apendektomi ameliyatını yapmıştır.

Anatomi ve fonksiyon Apendiks, insanların çoğunda (%95) sağ alt kadranda intraperitoneal bir yerleşimdedir. Apendiks ve çekumun yapısı doğumdan itibaren iki yaşına kadar değişmemektedir. Apendiks, çekumun alt ucundan çıkan ters dönmüş bir piramid gibidir. Çocukluk döneminde kese halini alır, ancak yerleşimi değişmez. Çekumun,

apendiksin büyüme hızının gerisinde kalması sonucu apendiks, sağa doğru hızla büyümeye devam ederek çekal valvin 2.5-3 cm kadar altında posteromedialdeki yerine yerleşir. Çekum ile apendiks tabanı arasındaki ilişki tüm gelişim evrelerinde aynı iken, apendiksin serbest ucu; pelvik, retroçekal, retroilial, sol alt kadran, sağ alt kadran gibi çok değişik yerleşimli olabilir. Apendiks insanların çoğunda (%95) sağ alt kadranda intraperitoneal yerleşimlidir. İntraperitoneal apendikslerin %65’inde organın ucu çekumun arkasında, %30’unda ise pelvistedir, İnsanların %5’inde ise apendiks ucu çıkan kolonun da arkasında retroperitoneal bölgede yerleşmiştir. Apendiksin uzunluğu birkaç santimetreden 33 cm’ye kadar değişebilir. Çapı da genellikle altı milimetre veya daha incedir. Çocuklarda yetişkinlere kıyasla apendiksin boyu daha uzun, lümen çapı daha dar ve duvar kalınlığı daha incedir. Bu nedenle inflame apendiks, çocuklarda yetişkinlere göre daha kısa sürede perfore olur. Bebek ve küçük çocuklarda apendiks konik bir yapıda olduğundan lümeni ancak fekalit adı verilen sertleşmiş dışkı gibi büyü tıkaçlarla tıkanır. Apandisitin bebek ve küçük çocuklarda diğer yaş gruplarına nazaran nadir görülmesinin nedeni budur. Apendiks vermiformis, fonksiyonu tam olarak bilinmeyen bir organ kalıntısı olarak tanımlanmıştır. Apendiks, barsaktaki sekretuvar immün sistemde de yer alır. Lenfoid dokuların ürettiği, başta Immunglobilin A (IgA) olmak üzere sekretuvar Immunglobilin (Ig)’ler, vücut iç ortamı dış etkenlerden korumak için bir engel görevi yaparlar. Apendiksin uzaklaştırılması Ig sisteminde kayda değer bir aksaklığa yol açmaz.

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Etiyoloji ve Patogenez Akut apandisit patogenezinin iyi bilinmesi tanıyı kolaylaştırır. Organın inflame olmasında tetiği çeken ilk olay apendiks lümeninin herhangi bir nedenle tıkanmasıdır. Apendiks lümeninin tıkanmasına yol açan patolojiler arasında fekalit, parazit, karsinoid tümörler ile boncuk ve tahıl tanesi gibi yabancı cisimler sayılabilir. Çocuklarda apendiks lümeninin tıkanmasının en önemli ve en sık sebebi sistemik enfeksiyonlar sırasında oluşan lenfoid hiperplazidir. Lenfoid hiperplazinin nedeni salmonella, shigella ve yersinia enteritleri, kızamık, suçiçeği, sitomegalovirüs gibi viral enfeksiyonlar sırasında meydana gelen sistemik reaksiyon olabilir. Fekalit, ikinci sıklıktaki nedendir. Çocuklarda apendiks lümenini tıkayan fekalit, akut apandisit olgularının %10-20’inde, perfore apandisitlerin ise %30-40’ında tanımlanmıştır. Ascaris Lumbrikoides gibi parazitlerin neden oldugu enfestasyonlar sırasında da lümen tıkanabilir. İnflamasyonu başlatan bir diğer mekanizma da özellikle kistik fibrozisli çocuklar ile proksimal yerleşimli karsinoid tümörlerde lümenin mukus tıkaçlarıyla tıkanmasıdır. Apendiks lümeninin herhangi bir nedenle tıkanması, lümen iç yüzeyinde sıralı mukoza hücreleri tarafından salgılanan mukusun drene olamayıp lümen içinde birikmesine ve saatler içerisinde intraluminal basıncın apendiks duvarındaki kan dolaşımını bozacak düzeyde artmasına neden olur. Lümende oluşan stazı, sıklıkla bakterilerin proliferasyonu takip eder. Apendiksin inflamasyonu, intraabdominal savunma mekanizmaları ile lokalize edilemediği takdirde, apendiks duvarındaki iskemi ve nekrozun perforasyonla sonuçlanması kaçınılmazdır.

210

Kontrolsüz antibiyotik kullanımının yaygınlaşması nedeniyle, 1940’lı yıllarda %10 civarında olan perfore apandisit sıklığı günümüzde %40’a ulaşmıştır. Perfore apandisit olgularının 1/3’ünün hastaneye geç başvurduğu, 2/3’ünün ise bir hekim tarafından görülüp, apandisit dışı tanılarla antibiyotik tedavisi almış olduğu görülür. Bu nedenle perfore apandisit sayısındaki artışta, hekimlerin de küçümsenmeyecek derecede

önemli bir faktör olduğu görülmektedir. Perfore apandisitli hastaların peritoneal sıvı kültürlerinde çeşitli anaeroblar, aeroblar ve fakültatif bakteriler üretilmiştir. Escherichia coli ve Bacteroides fragilis hemen hemen bütün akut apandisit vakalarında görülmektedir.

Klinik ve Yakınmalar Hastalarda iştahsızlık, karın ağrısı, bulantı ve kusma sık görülür. Hastaların %95’inde ilk semptom iştahsızlıktır. Ardından karın ağrısı başlar ve bunu takiben kusma görülür. Kusma ağrıdan önce başlamışsa tanı sorgulanmalıdır. Ağrı; genellikle epigastrik bölge veya göbek çevresinde başlar. Ağrı genellikle epigastrik bölge veya göbek çevresinde duyulan, tam olarak tanımlanamayan, hafif ve başlangıçta kolik özelliktedir. Bu dönemde hissedilen karın ağrısı lümenin tıkanmasını yansıtmaktadır. Karın ağrısı genellikle inflamasyonun başlamasından 12 saat sonra sağ alt kadrana, Mc Burney noktasına yerleşir. Bu şekilde yer değiştiren bir karın ağrısının akut apandisit için tipik olduğu kabul edilir. Pelvik veya retroçekal yerleşimli apendikslerde inflame organ pariyetal peritonla temas etmediğinden ağrı, apendiks perfore olup enfeksiyon peritona yayılana kadar çok belirgin hale gelmeyebilir. Kusma, genelde ağrının başlamasından kısa bir süre sonra başlar. Ancak bazen, klinik bulgular belirgin hale gelmeden 6-8 saat önce başlayan bulantı ve kusma da apandisitin ilk yakınması olabilir. Apandisitli hastalarda kabızlık veya ishal görülebilir. Ağrının başlamasının ardından sigmoid kolonun peritonit nedeniyle irrite olmasına bağlı ishal başlayabilir. Mesane, sağ üreter ve testiküler damarların inflame periton sahası içine girdiği durumlarda hasta dizüri, pollakiüri, kasık ve testiküler ağrıdan yakınabilir. Kısa sürede hızla yükselen ateş, perforasyonu düşündürebilir. Perforasyonla birlikte karın ağrısı ve hassasiyet yaygınlaşabileceği gibi perforasyonun hemen ardından intraluminal basıncın azalması nedeniyle çocukta geçici bir rahatlama gözlenebilir. Omentum ve ileum segmentleri tarafından sınırlandığı takdirde periapendiküler apse veya plastron, sınırlandırılamadığı takdirde ise generalize peritonitle sonuçlanır. Plastron sıklığı %1.4-7‘dir.

Konu 2

Fizik Muayene

Fizik muayene bulguları ile tanısal doğruluk oranı %70-87 arasındadır.Bu doğruluk oranı çocuklarda %54-70, doğurma yaşında olan kadınlarda %50-70’dir.

Laboratuvar Apandisite özgün bir laboratuar testi yoktur. Akut apandisit olgularda tam kan sayımında be-

Akut Apandisit

Apandisitli hastalar genellikle sırt üstü hareketsiz yatar ve sağ bacağını karnına doğru çekerek periton iritasyonunu azaltmaya çalışır. Apendiksteki inflamasyon hastaların birçoğunda vücut ısısının artmasına neden olur. Ateş genellikle 38°C civarındadır. Daha yüksek bir ateş yaygın peritonit bulgusudur. Kalp hızı normal ya da normalin çok az üzerindedir. Özellikle karın muayenesi sırasında hastanın dikkati başka yöne çekilerek gerçek tepkileri değerlendirilmelidir. Hastanın karnı bir miktar şişkin olabilir. Generalize peritonit ve ya perforasyon varsa distansiyon belirginleşir. Akut apandisitin tipik muayene bulgusu, sağ alt kadranın (Mc Burney noktasının) palpasyonla hassas olmasıdır. Retroçekal yerleşimli apendisitlerde apendiks, önündeki kalın barsak tarafından korunduğu için sağ alt kadrandaki hassasiyet belirgin olmayabilir. Bunun yanında direkt ve indirekt reboundun pozitif olması, sol alt kadranın palpasyonu sırasında sağ alt kadranda ağrı duyulması da (Rovsing işareti) apandisiti destekleyen bulgulardır. Retrokolik veya retroçekal yerleşimli apendikslerdeki inflamasyonun tanımlanması amacıyla kalçanın ekstansiyonu veya sağ bacağın düz biçimde yukarı kaldırılması suretiyle yapılan Psoas testi ve sağ uyluğun internal rotasyonu ile yapılan Obturator testi de çocuklarda yetişkinlerdeki kadar değeri yoktur. Bu nedenle, bakılmasına da gerek yoktur. Barsak seslerinin başlangıç safhasındaki apandisitlerde tanısal önemi yoktur. Perforasyon meydana gelmemişse barsak sesleri normokinetiktir. Rektal tuşenin çocukluk apandisitlerinin değerlendirilmesindeki rolü tartışmalıdır. Pelvis içinde dolgunluk veya hassasiyetin olması apandisit lehinedir ancak apandisiti olmayan çocukların da yarısında rektal tuşe ağrılıdır.

yaz küre (BK) miktarı genellikle 11.000-15.000/ mm³ civarındadır. Perforasyon olmadan lökosit sayısı nadiren 25.000/mm³’ün üzerine çıkar. Lökositoz, karın içinde bir enfeksiyonu, nekrotik bir dokunun varlığını veya apseyi işaret ederse de, gastroenterit ve üst solunum yolu enfeksiyonlarında da sıklıkla görülür. Bu nedenle tek başına beyaz küre sayımının tanı konulması veya tanıdan uzaklaşılmasındaki önemi tartışmalıdır. Bakteriyel enfeksiyonu destekler şekilde, periferik yaymada nötrofil hakimiyeti olması da en az lökosit atışı kadar önemlidir. Polimorfonükleer lökosit yüzdesinin %75’in üstünde olması akut apandisit lehine yorumlanabilir. Nitekim nötrofil/lenfosit oranının 3.5’in üzerinde olmasının tanısal önemi olduğunu belirten yayınlar vardır. Karaciğerden sentezlenen bir protein olan C reaktif protein (CRP) yüksekliği ve sedimantasyon hızının artmış olması da apandisit tanısını destekleyen laboratuvar bulgularıdır. Karın ağrılı çocukta yapılması gereken bir diğer tetkik de idrar incelemesidir. İdrar yolu enfeksiyonu tanısı koymak için tek başına piyüri yeterli değildir, bakterinin idrar sedimentinde görülmesi gerekir. Üreter ve mesaneye yakın komşu olan inflame apendiks, idrarda lökosit görülmesine neden olabilir. Mean Platelet Volumün (MPV) akut apandisitli vakalarda düşük olduğuna dair yayınlar vardır.

Görüntüleme Yöntemleri Akut apandisit tanısı genellikle hastanın yakınma ve bulgularıyla konur. Ancak tanısal şüphe olan durumlarda görüntüleme çalışmaları yapılmalıdır. İki meta analizde USG ve BT’nin sadece klinik ve laboratuar ile apandisit tanısı konulamayan hastalarda yapılması önerilmiştir.

a. Ayakta Direkt Karın Grafisi Başlangıç safhasındaki bir akut apandisitte, ayakta direkt batın grafisi ile saptanabilecek tek patolojik görüntü fekalittir (%l0-20). Bu yüzden akut apandisit tanısında direkt grafinin tanısal değerliliği son derece düşüktür ancak ilerlemiş olgularda sağ alt kadranda birkaç adet gaz-sıvı

211

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

seviyesi, preperitoneal yağ veya psoas gölgesinde silinme ile ağrıya bağlı skolyoz görülebilir.

b. Ultrasonografi (USG) USG ile akut apandisitin varlığının tanımlanması, uygulayıcının deneyimine bağlı olmak kaydıyla %80’lere ulaşan oranlarda mümkündür. İnflame apendiks longitüdinal kesitte çekumdan uzanıp kör uçla sonlanan tübüler bir yapı halinde, aksiyel kesitte ise target formunda izlenir. USG’de tanıyı destekleyen bulgular, apendiks duvarının 2 mm’den daha kalın, lümen çapının 6mm’den daha geniş olması, apandiksin bası ile komprese edilememesi, içinde fekalit ve çevresinde serbest sıvı görülmesidir. USG’de ayrıca mezenterik lenf nodları, inernal herniler, invajinasyon, plastron, periapendiküler apse, over kisti veya tümörü gibi patolojiler de tanımlanabilir. Apendikolit varlığında perforasyon riski artar. Akut apandisitin tanısında USG’nin duyarlılığı %55-96, özgüllüğü %85-98’dir.

azaltılmasında spiral BT’nin önemli katkıları olduğu yönünde görüşler giderek artmaktadır. Kontrastlı çekimler daha iyi sonuç verir. 5mm’lik kesitlerle yapılan çekimler 10mm’lik kesitlerle yapılanlara göre daha iyi sonuç verir. BT’de apandiks inflame, çapı mm’den büyükse, duvar kalınlığı artmışsa, apandiks mezosu kalınlaşmışsa apandisit için pozitif bulgu kabul edilir. BT’nin duyarlılığı % 92-97, özgüllüğü %85-94’dür. Bunun yanında şüpheli olgularda Teknesyum 99 (Tc 99m) sitrat sintigrafisinin tanıya yardımcı olabileceği gösterilmiştir. Yine de baryumlu kolon grafisi, spiral batın BT ve işaretli lökosit sintigrafisi gibi çalışmalar akut apandisit tanısında rutin olarak başvurulan tetkikler değildir.

d. Laparoskopi Sağ alt kadran ağrısı olan, muayene ve laboratuar yöntemleriyle tanısı kesinleştirilemeyen şüpheli apandisit olgularında tanısal olarak laparoskopiden de yararlanılabilir. Tanı konulduğunda apandektomiye de olanak sağlayan laparoskopi, şüpheli hastaların % 25’ini gereksiz laparotomiden korumaktadır.

Tanısal Skorlama Sistemleri

Resim 1. Akut apandisitte USG’de target görüntüsü

c. Bilgisayarlı Tomografi ve Sintigrafi

212

Akut apandisit tanısında spiral batın BT ve işaretli lökosit sintigrafileri de kullanılmıştır. Apandisit tanısında ve özellikle de negatif eksplorasyon sıklığının veya perforasyon riskinin

Akut apandisit tanısı bazı hastalarda zor konur. Bu amaçla tanı için puan sistemleri kullanılır. Alvarado Skor Sistemi sık kullanılan puanlama sistemlerinden birisidir. Bu sistemde 9-10 puan alan hastada tanı hemen hemen kesindir. İleri tetkike gerek yoktur. 7-8 arası puan alan hastada apandisit olasılığı yüksektir, 5-6 puanda apandisit olabilir, ama tanısal değeri yoktur. 5-6 puan arası hastalara öncelikle BT önerilir. 0-4 puan arası hastaların apandisit olma olasılığı oldukça düşüktür.

Ayırıcı Tanı Ayırıcı tanıya cerrahi tedavi gerektirecek hastalıkların dışlanması ile başlanmalıdır. Bunların başlıcaları; Meckel divertiküliti, invajinasyon,

Konu 2

Tablo 1. Alvarado puan sistemi Yakınmalar

Bulgular

Laboratuar

Ağrının yer değiştirmesi

1

İştahsızlık

1

Bulantı-kusma

1

Sağ alt kadranda hassasiyet

2

Rebound

1

Ateş

1

Lökositoz

2

Lökosit formülünde sola kayma 1

gösterilmiştir. İlk başarılı tedavi 2. Dünya savaşı sırasında Amerikan deniz kuvvetlerinde deniz altında yapılmıştır.

Laparoskopik Apendektomi İlk kez 1983’te Semm tarafından gerçekleştirilmiştir. Karşılaştırmalı çalışmalarda laparoskopik apendektominin en az açık apendektomi kadar etkin olduğu gösterilmiştir. Ameliyat süresinin açık apendektomiye nazaran daha uzun ve gerekli ekipmanın daha pahalı olması dışında laparoskopik apendektominin kayda değer bir dezavantajı bulunmamaktadır. Buna karşılık ameliyat sonrası hastanede kalma ve iyileşme sürelerinin daha kısa olması ve postoperatif ağrının minimal seyretmesi gibi avantajları vardır. Ayrıca, özellikle obez hastalarda değerli bir tanı yöntemidir. Yara yeri enfeksiyonu ve adheziv barsak tıkanıklığı sıklığı yok denecek kadar düşüktür.

Akut Apandisit

intestinal obstruksiyon, akut kolesistit, mezanter iskemisi, pakreatit, içi boş organ perforasyonları, ektopik gebelik, over kisti torsiyonu veya rüptürü ile intraabdominal testis torsiyonudur. Cerrahi müdahalenin yerinin olmadığı durumlar arasında ise idrar yolu enfeksiyonları, pnömoni, gastroenteritler, parazitozlar, mezenter lenfadenit ve ailevi akdeniz ateşi, diabetik ketoasidoz akılda tutulmalıdır.

Komplikasyonlar ve Mortalite

Tedavi Akut apandisitin tedavisi cerrahidir. Cerrahi açık veya laparoskopik yöntemle yapılabilir. Ancak son yıllarda henüz çok yaygın olmasa da USG, BT ve yeni antibiyotiklerin desteğiyle, acil apendektomi yerine interval apendektomiyi tercih eden cerrahi kliniklerinin sayısı artmaktadır. Ameliyathane ve anestezi koşullarının uygun olmadığı durumlarda, özellikle gece gelen olgularda, tanısı kesinleşmiş olsa bile akut apandisit olgularının parenteral antibiyotik ve sıvı desteği ile daha iyi koşulların sağlanabileceği ertesi sabaha kadar bekletilmesinin zarar görme ve ölüm oranı artırmadığı ifade edilmektedir. Hastaneye başvurduktan sonraki ilk altı saat içerisinde apendektomi yapılan hastalarla, 6-18 saat içerisinde ameliyat edilen hastalar arasında perforasyon da dahil olmak üzere, komplikasyonlar açısından bir fark olmadığı gösterilmiştir. Akut apandisit sonrası plastron veya abse oluşmuş hastalarda antibiyotik ile tıbbi tedavi standart tedavi şeklidir. Akut apandisiti hastalarda antibiyotik tedavisinin etkinliği bazı yayınlarda

Akut veya perfore tüm apandisitlerde komplikasyon oranı % 1-5 civarındadır. Bunlar; akut apandisitte %3, perfore apandisitte %6-8 yara enfeksiyonu, %2-17 intraabdominal apse, sepsis, %5-15 erken barsak yapışıklığı, %0.3-0.7 kolokütanöz fistül, fekalitin karın boşluğunda kalması, karaciğer apsesi, kız çocuklarında pelvik inflamasyona bağlı tubal infertilitedir. Apendiksin perforasyonu ile periton boşluğu sınırlı veya yaygın şekilde bakterilerle kolonize olur. Pozitif periton kültürüne sahip hastalarda enfeksiyona bağlı morbidite 3 kat daha fazladır. Perfore olmamış akut apandisitte profilaktik antibiyotik kullanımıyla yara enfeksiyonu insidansı düşmektedir. Antibiyotik ve sıvı tedavisindeki ilerlemelerle mortalite oranları %1’in altındadır. Antibiyotikler aynı zamanda enfeksiyöz komplikasyon oranlarını da azaltmıştır. Ölüm, sıklıkla kontrol edilemeyen peritonite bağlı sepsis, intraabdominal apseler veya gram negatif septisemiye bağlıdır. Pulmoner emboli de bazı ölümlerden sorumlu tutulmuştur. Apendektomilerden sonra inguinal herni insidansı üç kat artar. Enfeksiyon, insizyonel herni için predispozan bir faktördür.

213

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

İnsizyonel herni, Mc Burney insizyonunda çok seyrek, sağ alt paramedian insizyonda daha sıktır.

Kronik Apandisit Günümüzde kronik apandisit tanısı histopatolojik olarak doğrulanmıştır. Kronik sağ alt kadran ağrısı vardır. Ağrı akut apandisite oranla daha hafif şiddetlidir, süresi daha uzundur ve periton iritasyon bulguları genellikle bulunmaz. Ateş yoktur. İştahsızlık, bulantı-kusma, hareketle ağrının artması vardır. Lökosit sayısı normaldir. Tedavisi apandektomidir.

Özet * Apendektomi, dünyada intraabdominal cerrahi müdahaleler arasında en fazla yapılan ameliyattır. * Hastalarda iştahsızlık, karın ağrısı, bulantı ve kusma sık görülür. Göbek etrafında başlayan ağrının sağ alt kadrana inmesi apandisit için tipiktir. * Akut apandisitin tipik muayene bulgusu, sağ alt kadranın (Mc Burney noktasının) palpasyonla hassas olmasıdır. * Öykü ve FM ile olguların %85’ine tanı konur. * Tedavisi cerrahidir.

Kaynaklar 1.

2. 3. 4. 5. 214

Basaklar AC. Karın Agrısı ve Akut Apandisit. In: Basaklar AC (ed), Bebek ve Çocukların Cerrahi ve Ürolojik Hastalıkları, Palme Yayıncılık, 2006;991-1013. Ellis H, Maingot R. Abdominal operations. Appendix, 1990;2:953-77. Jaffe BM, Berger DH. The Appendix. In: Brunicardi (ed), Schwartz’s Principles of Surgery (8th Ed)pp.1119-37. Turhan AN, Kapan S. Akut Apandisit. In: Ertekin C, Güloğlu R,Taviloğlu K (eds), Acil Cerrahi, Nobel Tıp Kitabevleri, 2009;301-15. Anderson R. Indications for operation in suspected appendicitis and incidence of perforation. British Medical Journal 1997;308:107-10.

6.

DeKoning EP. Acute Appendicitis. In: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Ma OJ, Cline DM, Cydulka RK, Meckler GD (eds). Tintinalli’s Emergency Medicine, A Comprehensive Study Guide (7th Ed). McGraw Hill, New York 2010;pp:574-7.

7.

Reiertsen O, Larsen S, Trondsen E. Randomized controlled trial with sequential design of laparoscopic versus conventional appendektomy. British Journal of Surgery, 1997;84:842-7

8.

Anderson KD, Parry RL. Pediatric Surgery. In: O’Neill JA, Rowe MI, Grosfeld JL, Fonkalsrud EW, Coran AG (eds), Appendicitis (5th ed) Mosby-Year Book, Inc. Missouri, St. Louis 1998;pp:1369-79.

9.

McDonnell R, Delany V, Dack P ve arkadaşları. Changing trend in congenital abdominal wall defects in Eastern Region of Ireland. Irish Medical Journal 2002;95:236-38.

10. Santen SA, Altieri MF. Pediatric urinary tract infection. Emergency Medicine Clinics of North America 2001;19:675-90. 11. Kwok MY, Kim MK, Gorelick MH. EvidenceBased approach to the diagnosis of appendicitis in children. Pediatric Emergency Care 2004;20:690-8. 12. Lord GM, Materese G, Howard JK ve arkadaşları. Leptin modulates the T-cell immune response and reverses starvation-induced immunosuppration. Nature 1998;384:897-9. 13. Borushok KF, Jeffrey JRB, Laing FC ve arkadaşları. Sonographic diagnosis of perforation in patients with acute appendicitis American Journal of Roentgenology 1990;154:275-9. 14. Turan C, Tolu İ, İçer M ve arkadaşları. Çocuklarda akut apandisit tanısında ultrasonografinin yeri. Türkiye Klinikleri Pediatri Dergisi 1993;2:148-51. 15. Garcia Pena BM, Cook EF, Mandl KD. Selective strategies for the diagnosis of appendicitis in children. Pediatrics 2004;113:24-8. 16. Lucas Kidd Gwynn. The diagnosıs of acute appendıcıtıs: clinical assessment versus computed tomography evaluatıon. Journal of Emergency Medicine 2001;21:119-23. 17. Turan C, Tutus A, Özokutan BH ve arkadaşları. The evaluation of Tc 99m citrate scintigraphy in children with suspected appendicitis. Journal of Pediatric Surgery 1999;34:1272-5. 18. Moberg AC, Ahlberg G, Leijonmarck CE ve arkadaşları. Diagnostical laparoscopy in 1043

Konu 2 toneal drainage: Results of public hospital. Journal of Pediatric Surgery 1993;28:404-9.

19. Stevenson RJ. Appendicitis. In: Ziegler MM, Azizkhan RG, Weber TR (eds), Operative Pediatric Surgery (international ed) McGraw-Hill, New York 2003;pp:671-89.

25. Giles C. The platelet count and mean platelet volume. British Journal of Haematology 1981;48:31-7.

20. El Ghoneimi. Laparoscopic appendectomy in children. A Report of 1379 cases. Journal of Pediatric Surgery 1994;29:786-90. 21. Bonanni F. Laparoscopic versus conventional appendektomi. Journal of American College Surgery 1194;179:273-8. 22. Bower RJ, Bell MJ, Ternberg LJ. Controversial aspects of appendicitis management in children. Archives of Surgery 1981;116:885-8. 23. Busuttil RW, Davidson RK. Effect of prophylactic antibiotics in acute nonperforated appendicitis. Annals of Surgery 1981;194:502-9. 24. Curran TJ, Meunchow SK. The treatment of complicated appendicitis in children using peri-

26. Bessman JD, Williams LJ, Gilmer PR. Mean platelet volume. The inverse relation of platelet size and count in normal subjects, and an artifact of other particles. American Journal of Clinical Pathology 1981;76:289-93.

Akut Apandisit

patients with suspected acute appendicitis. Europan Journal of Surgery 1998;164:833-40.

27. Wu HP, Lin CY, Chang CF ve arkadaşları. Predictive value of C-Reactive protein at different cutoff levels in acute appendicitis. American Journal of Emergency Medicine. 28. Albayrak Y, Albayrak A, Albayrak F ve arkadaşları. Mean Platelet Volume: A New Predictor in Confirming Acute Appendicitis Diagnosis. Clinical And Applied Thrombosis Hemostasis 2011;17:362-6.

215

Konu 3

ÖZEFAGUS YABANCI CİSİMLERİ Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Giriş Özefagus yabancı cisimleri ülkemizde ve dünyada ciddi ölümlere neden olmaktadır. Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 1500 kişinin yabancı cisim yutmasına bağlı öldüğü tahmin edilmektedir.(1) Gastrointestinal yabancı cisimler endoskopik acillerde gastrointestinal sistem kanamalarından sonra ikinci sırada yer alır.(2) Tüm gastrointestinal yabancı cisimlerin %15-20’sini özefagus yabancı cisimleri oluşturmaktadır.(1) Özefagustaki yabancı cisimler özefagusun fizyolojik 3 darlığın birinde görülür. En sık krikofarengeal seviyede bulunmakla birlikte aortik ark ve gatroözefagial bileşkedede bulunabilir.(3,4) Özefagus yabancı cisimlerinin %70’i krikofaringeus kası seviyesinde torasik girişte, %15’i torasik özefagusta ve %15’i ise gastroözefagial bileşkede yerleşir. Sivri uçlu cisimler özefagusun herhangi bir yerinde takılı kalabilir. (1) Yabancı cismin türü hastanın yaşı, beslenme alışkanlığı ve lokal nedenlere göre değişkenlik gösterir.(2) Yabancı cisim yutmaları en sık 6 ay ile 6 yaş arası grupta görülür.(1) Nedenleri; çocukluk çağında sıklıkla metalik para ve oyuncak parçaları yutulurken, ilerleyen yaşlarda et, kemik ve diş protezleri gibi maddeler görülmektedir.(2,5) Erişkinlerde total diş protezi kullananlarda sert damağın his kaybı sonucu yabancı cismin fark edilmeden yutulması söz konusu iken, bazı obez kişilerde de olduğu gibi, ağızdaki lokmayı fazla çiğnemeden yutma nedeniyle de meydana gelmektedir. Ayrıca, kronik alkoliklerde, epileptik rahatsızlığı olanlarda ve zeka geriliği olanlarda da sıklıkla rastlanmaktadır. Çocuklarda ise, ellerine geçen şeyleri ağza götürme eylemi, çiğneme fonksiyonlarının yeterince gelişmemiş olması ve yutamayacakları büyüklükteki maddeleri ağızla-

rına almaları rol oynamaktadır.(6) Tanı ve tedavisi geciktiğinde ciddi ve hayatı tehdit eden komplikasyonlara yol açabilmektedir.(1,5,7) Yabancı cisim özefagusta kalmışsa inflamasyon, mukozal ülserasyon ve kanama, obstrüksiyon, perforasyon, hatta ölüme neden olabilir.(2) Özefagial perforasyon riski transmural iskemi ve nekroza bağlı olarak 24 saat sonra artar.(8) Solunum sıkıntısı oluşturan, keskin kenarlı büyük metalik objeler, kemikler, kürdan, diş protezi ve toksik madde içeren, saatlerde kullanılan cinsten yuvarlak pil ve buna benzer cisimler hemen müdahale gerektirir. Böyle cisimlerde gecikme perforasyon riskini arttırır.(1,2,5,7) Yutulan cisimlerin %80-90’ı gastrointestinal kanaldan geçer, %10-20 endoskopik girişim ihtiyacı ve % 1’den daha azı cerrahi ihtiyaç duyabilir.(2) Özefagial yabancı cisimlerde tedavi yaklaşımı yutulan cismin şekline, boyutuna, yutulma zamanı, yerleşim yeri, toksik veya nontoksik oluşuna göre değişkenlik göstermekte olup tecrübeli ellerde uygun tedavi gelişebilecek komplikasyonları önler.(1,7)

Acil Yaklaşım Öykü-Fizik Muayene Dikkatli bir tıbbi öykü ve fizik muayene özefagus yabancı cismi teşhis etmek ve komplikasyonların önlenmesi için temeldir.(3) Çocuklarda ÖYC yakınlarının ifadesi ile anlaşılır ve çoğunda yakınma yoktur. Bir çalışmada 325 çocuk vaka serisinde çocukların sadece ya-

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller 218

rısı ÖYC’e ait yakınma tanımlamış. (örn; retrosternal ağrı, yutma güçlüğü, siyanoz) ve bu vakaların çoğu belirtileri geçici olmuştur. Yakınmalar daha çok yabancı cismin lokalizasyonuna göre şikayet ve bulgu verir. Daha büyük çocuklar üst özefagusta tahrişi tanımlayan yakınmalar tanımlayabilir. Herhangi bir yaştaki hastalar; asemptomatik olabileceği gibi disfaji, odinofaji, hipersalivasyon, bulantı, kusma, öksürük, boğaz ağrısı, takılma hissi, batma hissi, dispne, öksürük, hırıltı, morarma, göğüs ağrısı, boğulma,ateş tanımlayabilir.(3,6,9) Havayolu ve solunum her zaman ilk muayene edilmelidir. Boyun muayenesinde özefagus perforasyonunu düşündüren, şişlik, eritem, krepitasyon, pnömomediastinum, aortada erozyon, hayatı tehdit eden gastrointestinal kanamalar gözlenebilir.(3,6,9) Bunlar gözlendiğinde cerrahi konsültasyonu zorunludur. Solunum sistem muayenesinde özefagustaki yabancı cismin trakeal kompresyonuna bağlı olarak stridor, wheezing, siyanoz gözlenebilir. Hastalarda ayrıca; hipersalivasyon, ateş, pnömoni gözlenebilir.(3,6,9) Uzun süre beklemiş özefagus yabancı cisimlerinin esas olarak ozefagus perforasyonuna bağlı olanları abseli veya absesiz mediastinit, özefagus-havayolu fistülleri, özefagovasküler fistüller, yabancı cismin lümen dışına migrasyonu ve yalancı özefagus divertikullerini içerir.(5,6) Tıkanıklık süresi uzamış retansiyon gerçek özefagus divertikülü nedenidir. Özefagus yabancı cisminin özefagus dışına mediastene veya boyun yumuşak dokusu içine migrasyonu nadir fakat iyi bilinen bir komplikasyonudur.(5) Ayrıca Uzun süreli ÖYC kilo kaybı, tekrarlayan aspirasyon pnömonisi, azalmış kalori alımına neden olur. Protein enerji malnütrisyonu (PEM) gelişmekte olan ülkelerde yaklaşık 200 milyon çocuğu etkileyen önemli halk sorunlarındandır. Özefagial yabancı cisimlerde ölüm ve zarar görme oranı yüksek lokal komplikasyonlarla acil servise başvurur. Bu sorunun sıklığına ve ciddiyetine rağmen özefagus yabancı cismine bağlı PEM bildirilmemiştir. Ancak lokal hasara neden olmadan öyküde belirgin özellik olmayan PEM’e neden olan olguda klinik şüpheye dayanarak yapılan tetkikler sonucunda özefagusta yabancı cisme rastlanmış

ve rijit endoskopla yabancı cismin çıkarılması sağlanmıştır.(3,8)

Tanı Tanısal adımlar ve tedavi hastanın yakınmaları, yabancı cismin şekli ve bulunduğu yere ve radyo-opak olup olmadığına bağlıdır.(3) Laboratuar çalışmasına genellikle ihtiyaç olmaz. Ancak hastada infeksiyon veya komplikasyon bulguları varsa tam kan sayımı yapılabilir. Daha çok radyolojik çalışma yapılır.(10) Görüntüleme; bulguları teyit etmek ve yabancı cisim lokalize etmek için kullanılabilir.(3) Özefagusta yabancı cisim şüphesi olan her hastaya; akciğer grafisi, iki yönlü servikal grafi, ayakta direkt batın grafisi çekilir. Direkt grafilerde perforasyona ait bulgular; diafram altında hava, plevral effüzyon, mediastinal veya subkutan hava varlığı saptanır. Direkt grafiler para, kemik gibi radyoopak yabancı cisimlerin yeri ve tipi hakkında bilgi verir.(1,7,10) Tahta veya plastik oyuncaklar, kemiklerin bazı tipleri radyografi de görülmeyebilir. Yapılan çalışmada yabancı cisimlerin % 64’ü opak saptanmıştır. Radyo opak olmayan cisimlerin saptanmasında diğer bir görüntüleme yöntemi üç boyutlu BT dir.Bilgisayarlı Tomografi (BT) cismin varlığını onaylamak, yerinin tespiti, komşu yapılarda yarattığı hasarı gösterebilir. Ultrasonografi (USG) ve manyetik rezonans (MR) non opak cisimlerin tespiti için yararlı görüntüleme yöntemleridir.(1,3,7,8,10) Radyolusen cisimlerin saptanmasında manyetik rezonans tekniği kullanılabilir ancak metalik cisimlerde kullanılmamalıdır.(3) Piller diğer yabancı cisimlerden ayrı olarak, posterioanterior radyografilerde bilaminar yapısı nedeniyle “çift yoğunluklu”, yan grafide “stepoff” görülür.(11) Direkt grafileri normal ancak yakınması olmayan hastaya; üst gastrointestinal sistem endoskopisi, perforasyon şüphesi varsa; suda eriyen kontrast maddelerle özefagografi çekilebilir. Mümkün olduğunca gastrointestinal kontrastlı görüntüleme yöntemlerinden kaçının. İlk başlarda baryumlu grafiler cismi görüntü-

Konu 3

Ayırıcı Tanı(10) • • • • • • • • • • • •

Özefagus perforasyonu Retrofarengeal apse Çocuklarda GİS kanamaları Trakeada yabancı cisim Özefagus karsinomu Pnömomediastinum Özefagusta darlık Akalazya Özefajit Spontan pnömotoraks Reaktif hava yolu hastalığı Farenjit

Tedavi Künt yabancı cisimler yakınması olmayan hastada 12-24 saat gözlenir. Spontan pasajla dışarı atılım olabilir. 24 saatten uzun kalan cisimler derhal çıkarılmalıdır. Çünkü bu dönemden sonra transmural erozyon, perforasyon, fistül gibi komplikasyon çıkma olasılığı yüksektir. Yabancı cisim keskin, sivri ise, pil, non opak cisimse, özefagusun üst 1/3 darlığında ise bu komplikasyonların oranı dahada artmaktadır.(3) Özefagus yabancı cisimlerinin çıkarılmasında invaziv ve noninvaziv yöntemler kullanılmaktadır. Noninvaziv yöntemler arasında, alt özefagus sfinkter basıncını azaltan glukagon, kalsiyum kanal blokeri ilaçların kullanımı ya da hastaların gözlem altına alınması sayılabilir. İnvaziv yöntemler arasında özefagoskopi (fleksibil ve rijid endoskopi) ve cerrahi çıkarımın yanı sıra yabancı cisimlerin çıkarılmasında foley katater ile balon ekstraksiyonu, magil forsepsle çıkarma, penny pincher tekniği ve bujinaj yöntemleri gibi alternatif yöntemler de bildirilmiştir.(1,3,7,9,10)

Fleksible endoskopi yöntemi; esnek oluşundan, cisime görme ve diğer yapılara verdiği hasarı gözlemleme şansından dolayı çoğu zaman tercih edilen bir yöntemdir. hastanın yaşı, uyumu, çıkarılacak nesnenin tipi ve miktarına göre genel veya sedasyon işlemi altında yapılabilir. Rijit özefagoskopi geçmişte özefagial yabancı cismin çıkarılmasında tercih edilen bir yöntemdi. Ancak prospektif çalışmalar fleksibıl endoskopinin üst gastrointestinal sistem yabancı cisim çıkarmada daha güvenli olduğunu göstermiştir. Özefagustaki yabancı cisimlerin çoğu üst özefagusta bulunmaktadır.(2,3)

Özefagus Yabancı Cisimleri

lemede kullanılsada endoskopi işlemi sırasında görme alanında zorluğa neden olabilir. Üstelik kontrast madde özefagusta obstrüksiyona neden olabilir. Radyografi negatif olsa bile endoskopi kontrasta tercih edilir.(1,3,9,10)

Rijit endoskopi: Esnek olmayan, genel anestezi gerektiren ve beceri isteyen yöntemdir. Proksimal özefagus, hipofarinks ve krikofarengeal kasta lokalize keskin cisimlerin çıkarılmasında tercih edilir. Perforasyon riski yüksektir. Fleksible özefagoskopi kullanıldığı andan itibaren rijit özefagoskopinin kullanım oranı azalmıştır. Rijit özefagoskopi özellikle çocuklarda direkt bakı ve lezyonun değerlendirilmesini sağlar ve solunum yolları için güvenlidir. Rijit özefagoskopi başarı oranı %94-100, özefagial perforasyon oranı % 0.34 ve ölüm oranı %0.05’tir.(3,4) Magill forsepsi: Orofarinks ve üst orofarinks cisimleri çıkarmak için kullanılır.(3) Buji: Nesneleri mideye itmek için kullanılan yöntem. Cismi görüntüleme veya çıkarma şansı yoktur. Özefagus hasarı düşük olan ve 24 saatten kısa süredir mevcut olan cisimlerde kullanılabilir ancak endoskopinin mevcut olduğu yerde tercih edilmez.(3) Foley katater: Deneyimli kişi tarafından proksimal özefagustaki cisimler için kullanıldığında başarılı yöntemdir. Foley sönük halde cismin ilerisine itilir. Radyoopak kontrast madde ile foley şişirilir. Floroskopi altında cisim yukarı doğru çekilir. Cisimi görme şansı vermez ve cisim darlığın olduğu alanlarda ise peforasyon riski taşıyabilir. aspirasyon riski taşır. Bu nedenle endoskopinin olduğu yerde tercih edilen yöntem değildir.(3) Penny pincher yöntemi: Anestezi ve entübasyon gerektirmeden nazogastrik tüp aracılığıyla grasping forsepsin takılmasını içerir yöntemdir.(3)

219

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Alt özefagus sfinkteri gevşetme: Alt özefagial sfinkter GİS’ in en dar bölgesidir. Bu bölgeye takılan yabancı cisimlerin (metal para, sert yiyecek parçaları vs) glukagon ile sfinkter gevşetilerek mideye düşmeleri sağlanabilir. Bazı uzmanlar IV bolus glukagon uygulamanın yemekle sıkışmalarda özefagusta gevşemeye neden olarak pasajı teşvik ettiğini savunmaktadır. Ancak iki küçük randomize çalışmada ve uzun vaka serilerinde katı gıda ile tıkanıklık haricinde glukagonun plasebodan etkili olmadığını düşündürmektedir. Çocuklarda bulantı kusma gibi yan etkileri olduğu için özefagustaki yabancı cisimlerde glukagon tavsiye edilmemektedir. Endoskopi yöntemi tercih edilen yöntemdir. Glukagon: Yetişkinlerde 1-2 mg, çocuklarda 0.020.03 mg/kg IV (en fazla 0.5 mg) uygulanır.(3,10)

Acil Tedavi(3,6,10,11) Hasta asemptomatik rahatsa işlemler 24 saat kadar geciktirilebilir. Para, gıda tıkaçları ve künt cisimler çoğunlukla spontan pasajla mideye geçebilir. Yabancı cisimlerde acil müdahale aşağıdaki durumlarda yapılmalıdır: a. b. c.

d. e. f.

Yabancı cisim keskin, uzun veya birden fazla mıknatıs içerikli ise Yabancı cisim disk pil ve özefagus yerleşimli ise Trakeal bası gibi havayolu zorluğuna yol açmışsa Özefagus obstrüksiyon bulguları varsa (salya akması) İnflamasyon-intestinal obstrüksiyon bulguları varsa 24 saati geçen cisim öyküsü varsa

Acil girişim İlk olarak, amaç hava yolu güvenliğini sağlamaktır. Hastada hava yolu obstrüksiyonunu düşündüren stridor, wheezing veya siyanoz varsa; temel yaşam desteği uygulamaları yapılır, başarılı olmazsa hemen endoskopik olarak çıkarılmalıdır. 1. 220

İlk olarak, amaç hava yolu güvenliğini sağlamaktır. Hastada hava yolu tıkanıklığını düşündüren stridor, wheezing veya siyanoz

2. 3.

4. 5. 6.

7. 8. 9.

varsa; temel yaşam desteği uygulamaları yapılır, başarılı olmazsa hemen endoskopik olarak çıkarılmalıdır. Yabancı cismin rijit veya fleksibıl özefagoskopi ile çıkarılması Foley kateter ile yabancı cismlerin çıkarılması: akut solunum sıkıntısı, 24 saatten fazla zaman geçmesi, bilinmeyen yabancı cisim, bilinen özefagus hastalığı mevcudiyeti, yabancı cisme bağlı komplikasyon varlığında bu yöntem kullanılmamalıdır. Magill forsepsle cisim çıkarma Penny pincher tekniği ile cisim çıkarma Gözlem: Çapı 2.5 cm veya uzunluğu 5 cm den küçük cisimler barsaklardan rahat geçebilir. Para gibi nesneler dışında gözlemin yeri yoktur. Yabancı cismin mideye itilmesi Alt özefagus sfinkteri gevşetme Cerrahi tedavi

İlaçlar Glukagon: Yetişkinlerde 1-2 mg, çocuklarda 0.020.03 mg/kg IV (en fazla 0.5 mg) uygulanır.(10)

Yabancı Cisimler Para: Çocuklarda en sık yutulan yabancı cisimdir. Çok azı özefagusta kalır. 2/3 ilk radyolojik değerlendirmede midede gözlenir. Para özefagusta olup hastanın yakınması yoksa hasta 24 saat kadar gözlenir. Çoğunlukla spontan pasajla ilk 8 saate mideye geçer. Hastanın yakınma ve bulguları varsa ve kalış süresi bilinmiyorsa para derhal çıkarılmalıdır Fleksible endoskop tercih edilen yöntemdir.(3) Disk piller: Pil gibi yabancı cisimler erken çıkarılmalı (7 saate kadar) acil tıbbi bir durumdur. Bu piller kostik madde kaçağı (civa, gümüş ve lityum gibi ağır metal, sodyum hidroksit, potasyum hidroksit içerir) gibi fatal komplikasyonlara yol açabilir. Yabancı cismin cerrahi olarak çıkarılması bir seçenektir. Alkalin pillerin yutulmasında halkın eğitilmesi esastır. Bunun sonucunda özefagusta nekroz ve perforasyona neden olurlar radyografik görüntüleme yöntemiyle cisim görüntülenebilir.(3,12)

Konu 3

Gıdalar: Et veya diğer gıdalar çoğunlukla erişkinlerde görülür. Çocuklarda nadirdir. Yemek yerken olan yutma güçlüğü ilk şikayettir. Yiyecek ile sıkışma ile gelen çocuklarda akalazya, özefagus motilite bozukluğu ve darlığı gibi altta yatan nedenler tespit edilmiştir. Reflü özefajit ve eosinofilik özefajitte yemek sıkışmasına neden olabilir. Ağız salgısını yutamayan, sıkıntılı çocuklarda cisim derhal çıkarılmalı, ağız salgılarını yutabiliyorsa endoskopi geciktirilebilir. Ancak müdahale zamanı 24 saati geçmemelidir. Bazı uzmanlar IV bolus glukagon uygulamanın yemekle sıkışmalarda özefagusta gevşemeye neden olarak pasajı teşvik ettiğini savunmaktadır. Ancak iki küçük randomize çalışmada ve uzun vaka serilerinde katı gıda ile tıkanıklık haricinde glukagonun plasebodan etkili olmadığını düşündürmektedir. Çocuklarda bulantı kusma gibi yan etkileri olduğu için özefagustaki yabancı cisimlerde glukagon tavsiye edilmemektedir. Endoskopi yöntemi tercih edilen yöntemdir.(3) Mıknatıslar: Oyuncak ve eş eşyalarındaki mıknatıslar çocuklar tarafından sık yutulmaktadır. Bu mıknatıslar genellikle küçük silindir veya top şeklindedir. Birden fazla mıknatıs yutulması ile gelen çocukların çoğunda otizm, gelişim bozukluğu gibi altta yatan nedenler bulundu. Tek mıknatıs yutma az risk taşırken farklı zamanlarda birden fazla mıknatıs yutulması volvulus, nekroz, perforasyon, fistül ve obstrüksiyon gibi komplikasyonlara yol açabilir. Yabancı cismin çıkarılması künt cisimlerin çıkarımı ile aynı yöntemleri içermektdir. Barsak obstrüksiyonuna yol açmışsa cerrahi olarak çıkarılması gerekmektedir.(3) Uzun cisimler: Diş fırçası, pil ve kaşık gibi nesneler daha çok büyük çocuklar, gençler ve yetişkinler tarafından yutulmaktadır. 6-10 cm’den uzun

cisimler genellikle mideyi geçmez. Uzunluğu 5 cm olanlar mideyi geçebilir %50’si ilioçekal bölgede tıkaça yol açabilir. Seri grafiler çekilir. Obstrüksiyona neden olanlar cerrahi olarak çıkarılır.(3) Kurşun içeren nesneler: Akut kurşun toksisitesi çocuklarda, balıkçılık için kullanılan ağırlıklar, perde ağırlıkları, havalı tüfek granülleri, bazı oyuncak ve madalyonların yutulması sonucu görülür. Ölümler bildirilmiştir. Yabancı cismin alımından sonraki 90 dakikada kurşun düzeyi ölçülmüş ve düzeyin yükseldiği bulunmuştur. Midenin asit ortamı metal çözünmeyi arttırır. Akut kurşun zehirlenmesi letarji, kusma gibi nonspesifik semptomlar içerir. Yabancı cisim öyküsü olan bir çocukta bu konuda uyanık olmalı ve kurşun seviyesi ölçülmelidir.yüksek kurşun içerikli nesne ise dehal çıkarılması sağlanmalıdır. Proton pomba inhibitörleri çözünmeyi azaltabilir.(3)

Özefagus Yabancı Cisimleri

Keskin cisimler: En sık yutulan cisimler iğne ve ataçlardır Keskin olduğu için perforasyon riski vardır. Hipofarinkse yerleşirse retro farengeal apseye neden olabilirler. Radyolojik olarak görüntülenebilir. Ancak görüntülenemezse endoskopi yapılması gereklidir. Cisim mide veya proksimal duedonumda olsa dahi çıkarılmalıdır. Bağırsaklara geçen cisimler için hastanın yakınma yoksa seri radyolojik görüntüleme uygulanır. Üç gün boyunca ilerleme olmazsa cerrahi düşünülmelidir. Hasta karın ağrısı, ateş bulantı, kusma, hematemez melena mevcutsa hemen cerrahi düşünülmelidir.(3)

Takip-Dikkat Edilecek Noktalar Özefagus yabancı cisimlerinin erken tanısı, tedavisi ciddi ve hayatı tehdit edebilecek komplikasyonlardan dolayı çok önemlidir. Direkt veya kontrast maddeli radyolojik incelemeler ilk tanı ve komplikasyonların ortaya konmasında önemli role sahiptirler. Rijit özefagoskopi günümüz koşullarında özefagus yabancı cisminin çıkarılması icin en güvenilir yöntem olarak kalmaya devam etmektedir. Yabancı cisim (YC) takılması sonrasında saatler içinde başvuran kişilerde komplikasyon ve çok nadiren yatış gerektirir. Özefagusta uzun süredir kalan, tutulamayan ve çekilme sırasında zorlanan yabancı cisimlerde özefagusun perforasyon riski yüksek olduğundan cerrahi olarak çıkarılmalıdır. Çocuklar tarafından sıklıkla yutulan küçük yassı piller doğrudan koroziv etki, düşük voltaj yanıkları, basınç nekrozuna ve nadiren civa zehirlenmelerine neden olduklarından hemen çıkarılmalıdır. Pilin çıkartılmasından sonra, özefageal hasar değerlendirilerek özefagusun durumuna göre tedavi stratejisi belirlenmelidir. Foley kateter veya mıknatıslı tüple özefagustaki pilin çıkartılması da iyi sonuçlar verir. Fakat özefagus hasarının değerlendirilmesine göre tedavinin şekillendirilmesi amaçlı endoskopik çıkarılma daha uygun olur. Eğer önemli derecede özefageal yanık varsa hastanın oral alımı kesilmeli ve perforasyon en-

221

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller 222

gelleninceye kadar antibiyotik verilmelidir. Hasta beslenmeye başlanmadan önce kontrast özefagogram veya özefagoskopi ile değerlendirilebilir. Bu incelemeler, striktür gelişimini araştırmak için 3-6 hafta sonra tekrarlanmalıdır.

Özet * Özefagus yabancı cisimler bir çok çocukta yakınmasız olabileceği gibi geçici retrosternal ağrı, siyanoz, yutma güçlüğüde olabilir. Bazen disfaji, stridor, wheezing, boğulma hissi gibi solunum sistem bulguları da görülebilir. * Uzun süreli özefagial cisimler; kilo kaybı, aspirasyon pnömonisi, krepitasyon, pnömomediastinum, gastrointestinal sistem kanamaları, ateş, özefagus perforasyonu ile gelebilir. * Şüpheli yabancı cisim ile gelenlerde ilk değerlendirmede boyun (iki yönlü), akciğer, batın grafileri çekilmelidir. Diğer görüntüleme yöntemleri ve endoskopi radyolusen cisimler için yapılmalıdır. Yabancı cisimlerde acil girişim aşağıdaki durumlarda yapılmalıdır: a. Yabancı cisim keskin, uzun veya birden fazla mıknatıs içerikli ise b. Yabancı cisim disk pil ve özefagus yerleşimli ise c. Trakeal kompresyon gibi havayolu zorluğuna yol açmışsa d. Özefagus obstrüksiyon bulguları varsa e. İnflamasyon-intestinal obstrüksiyon bulguları varsa f. 24 saati geçen cisim öyküsü varsa * Hasta yakınması yok ve rahatsa işlemler 24 saat kadar geciktirilebilir. * Para, gıda tıkaçları ve künt cisimler çoğunlukla spontan pasajla mideye geçebilir * Bir çok çıkarılma yöntemi mevcut olup en sık tercih edilen yöntem esnek endoskopidir. * Gastrointestinal sistemin aşağısındaki cisimlerde hastanın yakınması yoksa seri radyografilerle hasta takip edilmelidir.

Kaynaklar 1.

Türkyılmaz A, Aydın Y, Yılmaz Ö ve ark. Özefagus yabancı cisimleri: 188 olgunun analizi. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2009;15:222-7. 2. Lin HH, Lee SC, Chu HC at all. Emergency endoscopic management of dietary foreign bodies in the esophagus. American Journal of Emergency Medicine 2007:25;662-5. 3. Gilger MA, Jain AK, McOmber ME. Foreign bodies of the esophagus and gastrointestinal tract in children. Update: 12/04/2011 erişim adresi: www.Uptodate.com erişim tarihi: 22/03/2012 4. Management of foreign body in esophagus with rigid bronchoscopyAmerican Journal of Emergency Medicine (2010)28, 116.e5-116.e6. doi: 10.1016/j.ajem.2009.03.020 5. Alpay HC, Kaygusuz i, Karlıdağ T ve ark. Özefagus Yabancı Cisimleri. Fırat Tıp Dergisi 2008;13:247-50. 6. Çobanoğlu U, Yalçınkaya İ. Özefagus yabancı cisimleri: 175 olgunun analizi. Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2008;16:244-9. 7. Çelik O, Yalçın Ş, Aşkın Z Ve Ark. Özefagus Yabancı Cisimleri. K.B.B. Ve Baş Boyun Cerrahisi Dergisi. 1995;3:54-8. 8. Kouassi YM, Vroh BTS, Buraima F at all. Protein energy malnutrition revealing an esophageal foreign body. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology 2010:74;1435-7. 9. Çobanoğlu U, Can M. 0-7 Yaş Dönemi Çocuklarda Özefagus Yabancı Cisimleri. Van Tıp Dergisi 2008:15:51-7. 10. Munter DW. Foreign Bodies, Gastrointestinal. Updated Jul 19, 2007. www.emedicine.medscape.com. Erişim tarihi: 17 temmuz 2009. 11. Türkyılmaz A, Aydın Y, Genç F ve ark. Çocuklarda Özefagusa Yabancı Cisim Kaçması Sıklığını Artıran Etken: Alkalen Piller. Turkish J Thorac Cardiovasc Surg 2008;16:250-3. 12. Chouhan M, Yaday JS, Bakshi J. Foreign body button battery in esophagus. Time for intervention? International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology Extra, 2011:6;32930.

Konu 4

GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALARI Dr. Yalçın Solak, Dr. Mücahit Emet

Giriş

Yakınma

Gastrointestinal sistem (GİS) kanamaları kendi içinde değişik alt birimlere ayrılmaktadır (Şekil 1). Temel olarak Treitz ligamentinin üstündeki gastrointestinal bölgeden kaynaklanan kanamalara üst GİS, bu ligamentin altındaki bölgelerden kaynaklanan kanamalara alt GİS kanamaları denir. Özgefagus varis kaynaklı olmayan üst GİS kanamalarının görülme sıklığı 50-150/100 bin olup erkek:kadın oranı yaklaşık 2:1’dir. Ölüm oranı %10 civarındadır, diğer ciddi hastalık birlikteliği arttığında ölüm oranı da %35’lere kadar çıkmaktadır. Alt GİS kanamalarının görülme sıklığı ise 20-30/100 bin olup sıklık yaşla artmaktadır. Alt GİS kanamaları daha çok yaşlılarda görülür, en az %70’inde ek patolojiler bulunmaktadır, ölüm oranı %0-25 arasında değişmektedir ve erkekler bayanlara göre anlamlı olarak daha fazla alt GİS kanaması geçirmektedir. Akut varisiyel kanamalar genellikle siroz hastalarında görülen ve portal hipertansiyona bağlı gelişen bir üst GİS kanamasıdır. Üst GİS kanama nedenlerinin %10-30’unu oluşturur, bu oran sirotik hastalarda çok daha yüksektir. Varisiyel kanamaların varis dışı kanamalara göre tedavisi daha zordur, kanama tekrarlama oranı, komplikasyonu ve ölüm oranı daha yüksektir ( %30-50 civarında).

Üst GİS kanamalarında temel yakınma kanlı kusma, kahve telvesi şeklinde kusma ve mide ağrısı iken alt GİS kanamalarındaki yakınmalar rektumdan aşikar kan gelmesi, melena, kanlı ishal olabilir. Kan kaybına bağlı olarak GİS kanamalarında halsizlik, baş dönmesi, göz kararması ve bayılma görülebilir. Varisel üst GİS kanamalarında bulgulara genellikle kronik karaciğer hastalığına bağlı bulgular, sağ üst kadranda hassasiyet ve asit eşlik eder. GİS kanamasının değerlendirilmesinde öyküde sorulması gerekenler Tablo 1’de belirtilmiştir. Üst GİS kanamasında klinik seyri kötüleştiren durumlar Tablo 2’de gösterilmiştir. Tablo 1. GİS kanaması, öyküsünde önemli noktalar* 1.Yaş 2. Daha önce kanama öyküsü 3. Daha önce GİS hastalığı 4. Daha önce cerrahi 5. Altta yatan medikal hastalık (özellikle karaciğer) 6. NSAİD , aspirin kullanım öyküsü 7. Gastrointestinal semptomlar (Karın ağrısı, bulantı, kusma) 8. Barsak alışkanlıklarında değişiklik

üst GİS kanamaları GİS kanamaları alt GİS kanamaları Şekil 1. GİS kanamaları

Varisten kaynaklanmayan Varis kaynaklı

9. Kilo kaybı veya anoreksi 10. Orofaringeal hastalık öyküsü 11. Gİ kanamanın karakteri 12. Antikoagülan kullanımı 13. Sosyal alışkanlıklar (alkol, sigara) * (Green BT, Rockey DC. Lower gastrointestinal bleeding-management. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34 (4):665-78.’den değiştirilerek alınmıştır)

Tablo 2. Klinik Seyri kötüleştiren nedenler

Tablo 3. GİS kanamasında fizik muayene bulguları

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

1. Şok

Hemodinami

2. Melena

Taşikardi

3. İlk bakıda anemi

Hipotansiyon

4. Kusmuk içeriğinde, gastrit aspiratta veya rektumda belirgin taze kan

Ortostatik hipotansiyon

5. Eşlik eden sepsis 6. Karaciğer, renal, kardiyak hastalık 7. Geniş ülser çapı 8. Endoskok tedaviye rağmen devam eden kanama 9. Tekrarlayan kanama 10. Genel olarak düşkün görünüm (Ferguson CB, Mitchell RM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: standard and new treatment. Gastroenterol Clin North Am. 2005;3:607-21.’den değiştirilerek alınmıştır)

Hipoksi Abdominal Muayene Barsak sesleri Abdominal hassasiyet, defans, rebound Asit Kronik Karaciğer Hastalığı Bulguları Hepatomegali Splenomegali Palmar eritem Kaput medusa

Bulgular

Spider amjiyom

GİS kanamasında fizik muayene bulguları Tablo 3’de; fizik muayeneyle kanamanın şiddeti hakkında edinilecek temel bilgiler Tablo 4’de; üst GİS kanamasındaki bulgulara göre tahmini ölüm oranı Tablo 5’de belirtilmiştir. Üst GİS kanamalarında başlıca istenmesi gereken tetkikler ve önerilen hazırlıklar Tablo 6’da yer almaktadır.

Periferal ödem Şok Bulguları Soğuk ekstremiteler Mental durum bozukluğu Rektal Muayene Belirgin kan Melena Kanlı ishal

Ayırıcı Tanı Üst GİS kanamasında ayırıcı tanı Tablo 7’de, nadir görülen üst GİS kanaması sebepleri Tablo 8’de, alt GİS kanamasının ayırıcı tanısı da Tablo 9’da özetlenmiştir.

Bazı durumlarda feces, yanlış olarak melenaya benzetilerek gereksiz ve zaman kaybettirici tanı ve tedavi yöntemlerine başvurulabilir. Meyan

Tablo 4. Fizik Muayene ile kanamanın şiddetini belirleme* Kanamanın Şiddeti

224

Karakteristik

Hafif

Orta

Ağır

Deri

Sıcak, iyi perfüzyon

Diyaforetik

Soğuk

Solunum hızı

N

N-↑

Düzensiz

İdrar çıkışı

> 30 cc

20 – 30 cc

< 20 cc

Görünüm

Alert / Anksiyöz

Anksiyöz

Konfüze / uykuya meyil

Taşikardi

Yok- hafif

Orta

Şiddetli

Ortostatik hipotansiyon

Yok

Olabilir

Var

Kan basıncı

N

N-↓

Hipotansif

Kan kaybı

50 mL/st tutmak için kristalloid infüzyonu

0,9% NaCl içinde Adrenalin 1:10000

Koagülopati ve trombositopeninin düzeltilmesi

50% Glucose

Volüm yükünden kaçınma

98% Etanol

Pulmoner Destek

Etanilamine

Havayolu açıklığının sağlanması

Skleroterapi

Oksijen saturasyonunun yüksek tutulması

Trombin

Sepsis

Thrombin + Fibrinojen Fibrin izolasyon maddesi

Asciti olan yüksek riskli hastalarda Norfloksasin başlanmalı

Siyonoakrilat yapıştırıcı

Sepsis bulguları yönünden yakın takip

Polidokanol

Renal Destek

Ablativ Terapi

Transfüzyon uyumsuzluğundan kaçın

Direkt temas metotları: Termokoagülasyon, elektrokoagülasyon, kriyoterapi

Aminoglikozit ve diğer nefrotoksik ajanlardan kaçın

Direkt temas olmayan metotlar: Fotokoagülasyon, argon plazma koagülasyon

Övolemiyi sağlamaya çalış

Mekanik Terapi

Alkol çekilme sendromuna karşı dikkatli olunmalı

Endoklips

Tiyamin replasmanı

Endoloop

Hipokalemi, hipofosfatemi ve asit-baz denesizliğine karşı dikkatli olunmalı

Bandlar Sutür atma yöntemi Kombine Terapi Yöntemleri

Gastrointestinal Sistem Kanamaları

Tablo 12. Üst GİS kanamasında endoskopik tedavi yöntemleri

Metabolik Destek

(Sanyal AJ. General principles of the management of variceal hemorrhage. http://www.uptodate.com/’den alınmıştır)

Elektrokoter ve iğne injeksiyonunu birlikte içeren problar Elektrokoter ile mekanik terapiyi birlikte içeren aletler

227

Tablo 14. Alt GİS kanamasında kullanılan yöntemler

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

İşlem

Üstünlüğü

Kısıtlamaları

Kolonoskopi

-Tedavi olasılıkları yüksek -Tüm kanama nedenleri için tanısal -İlk testten bağımsız olarak çoğu hastada tanı doğrulama için gerekli -Bedel/etkinlik oranı yüksek

-Barsak hazırlığı gerekli -Yardımcı personel ve ekip gerekli -İnvazif bir işlem -Duyarlılığı değişken

Anjiyografi

-Barsak hazırlığı gerektirmez -Tedavi olasılıkları yüksek (embolizasyon veya vazopressin infüzyonu) -Şiddetli kanaması olan hastalarda daha üstün olabilir

-Muayene sırasında aktif kanama olmalı -venöz kanamalara daha az sensitif -Tanı endoskopi/cerrahi ile doğrulanmalı -Ciddi komplikasyonlar oluşabilir

Radyonüklid Sintigrafi

-Noninvaziv -Düşük debili kanamalarda da duyarlılığı yüksek -Kanama tekrarlarsa kolaylıkla işlem tekrarlanabilir

-Doğruluğu değişken (yanlış pozitif oranı yüksek) -Tedavi edici değil -Tedavi yaklaşımlarını geciktirebilir -Tanı endoskopi/cerrahi ile doğrulanmalı

Fleksibil Sigmoidoskopi

-Tanısal ve tedavi edici -Minimal barsak hazırlığı gerekir -Uygulaması kolay

-Sadece sol kolon görüntülenebilir -Sağ taraftaki lezyonları dışlamak için diğer testler de gerekebilir

(Saab S, Jutabha R. Approach to the adult patient with lower gastrointestinal bleeding. http://www.uptodate.com/’den değiştirilerek alınmıştır).

Üst GİS Kanamaları

İlk Klinik Değerlendirme, Öykü, Fizik Muayene ve Laboratuvar Sonuçları

228

Çok sayıda prognozu kötüleştiren faktör bir arada

Yaşlı veya az sayıda prognozu kötüleştiren faktörü olan hasta

Stabil hasta: çok az sayıda klinik seyri kötüleştiren faktör var

YBU yatağı iv sıvı replasmanı kan transfüzyonu iv PPI

Monitörlü yatak iv sıvı replasmanı kan transfüzyonu iv PPI

Normal servis yatağı iv sıvı replasmanı iv PPI

Acil endoskopi (< 12 saat)

Erken endoskopi ( 6 hf. (Sanyal AJ. General principles of the management of variceal hemorrhage. http://www.uptodate.com/’den alınmıştır)

Özet * GİS kanamaları gerçek dahili acillerdir, agresiv tanı ve tedavi gereklidir. * Hastaların vital bulgularının yakın takibi gereklidir. * BUN/Cr oranı ≥ 36 olması üst GİS kanamalarını alt GİS kanamalarından ayıran önemli bir kriterdir.

232

* Hastanın hemoroidinin olması alt GİS kanaması nedeninin buna bağlı olduğunu göstermez, mutlaka güvenilir bir rektal muayene gerekir.

Konu 4

Kaynaklar

2. 3.

4.

Özakyol AH. Varise bağlı üst gastrointestinal sistem kanamasında tedavi seçenekleri. Türkiye Klinikleri Cerrahi Tıp Bilimleri 2006;2:14-20. Rockey DC. Occult Gastrointestinal Bleeding. Gastroenterol Clin N Am 2005;34:699-718. Esrailian E, Gralnek IM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: Epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:589-605. Ferguson CB, Mitchell RM. Nonvariceal upper gastrointestinal bleeding: standard and new treatment. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:607-21.

5.

Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:581-8.

6.

Green BT, Rockey DC. Lower gastrointestinal bleeding--management. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:665-78.

7.

Lin S, Rockey DC. Obscure gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:679-98.

8.

9.

Strate LL. Lower GI bleeding: epidemiology and diagnosis. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:643-64. Zaman A, Chalasani N. Bleeding caused by portal hypertension. Gastroenterol Clin North Am. 2005;34:623-42.

10. Uysal E. Akut üst gastrointestinal sistem kanamaları. Güncel Gastroenteroloji 2006;10:81-92. 11. Celiński K, Cichoz-Lach H, Madro A, Słomka M, Kasztelan-Szczerbińska B, Dworzański T. Non-variceal upper gastrointestinal bleeding-guidelines on management. J Physiol Pharmacol. 2008;59:215-29. 12. Sezgin O, Altıntaş E, Tombak A. Effects of seasonal variations on acute upper gastrointestinal bleeding and its etiology. Turk J Gastroenterol 2007;18:172-6. 13. Cappell MS, Friedel D. Initial Management of Acute Upper Gastrointestinal Bleeding: From Initial Evaluation up to Gastrointestinal Endoscopy. Med Clin N Am 2008;92:491-509. 14. Cappell MS, Friedel D. Acute Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding: Endoscopic Diagnosis and Therapy. Med Clin N Am 2008;92:511-50.

16. Penner RB, Majumdar SR. Approach to minimal bright red bleeding per rectum. last changed on July 18, 2006. http://www.uptodate.com/ 17. Saab S, Jutabha R. Approach to the adult patient with lower gastrointestinal bleeding. Uptodate last changed on April 17, 2007. http://www. uptodate.com/. 18. Jutabha R, Jensen DM. Approach to the adult patient with upper gastrointestinal bleeding. last changed on May 8, 2007. http://www.uptodate. com/. 19. Young-Fadok T, Pemberton JH. Colonic diverticular bleeding. last changed on June 12, 2006. http://www.uptodate.com/.

Gastrointestinal Sistem Kanamaları

1.

15. Kruskal BJ. Angiographic control of gastrointestinal bleeding. last changed on May 1, 2007. http://www.uptodate.com/

20. Saab S, Jutabha R. Etiology of lower gastrointestinal bleeding in adults. last changed on October 2, 2006. http://www.uptodate.com/. 21. Bynum TE. Evaluation of occult and obscure gastrointestinal bleeding. last changed on April 2, 2007. http://www.uptodate.com/. 22. Sanyal AJ. General principles of the management of variceal hemorrhage. last changed on November 7, 2006. http://www.uptodate.com/. 23. Jutabha R, Jensen DM. Major causes of upper gastrointestinal bleeding in adults. last changed on October 4, 2006. http://www.uptodate.com/. 24. Jutabha R, Jensen DM. Treatment of bleeding peptic ulcers. last changed on April 30, 2007. http://www.uptodate.com/. 25. Jutabha R, Jensen DM. Uncommon causes of upper gastrointestinal bleeding . last changed on April 30, 2007. http://www.uptodate.com/. 26. Eisendrath P, Le Moine O. Gastrointestinal bleeding. Endoscopy. 2009;41:64-8. 27. Lesur G. Gastrointestinal bleeding. Endoscopy 2008;40:828-34. 28. Henrion J, Schapira M, Ghilain JM, Maisin JM, De Maeght S, Deltenre P, Moulart M, Delaunoit T. Upper gastrointestinal bleeding: What has changed during the last 20 years? Gastroenterol Clin Biol. 2008;32:839-47. 29. Kovacs TO, Jensen DM. The short-term medical management of non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Drugs. 2008;68:2105-11. 30. Lee EW, Laberge JM. Differential Diagnosis of Gastrointestinal Bleeding. Tech Vasc Interventional Rad 2005;7:112-22.

233

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

31. de Franchis R, Primignani M. Natural history of portal hypertension in patients with cirrhosis. Clin Liver Dis 2001;5:645-63. 32. Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage: A population-based study. Am J Gastroenterol 1997;92:419-24. 33. Schmulewitz N, Fisher DA, Rockey DC. Early colonoscopy for acute lower GI bleeding predicts shorter hospital stay: A retrospective study of experience in a single center. Gastrointest Endosc 2003;58:841-6. 34. Strate LL, Syngal S. Timing of colonoscopy: impact on length of hospital stay in patients with acute lower intestinal bleeding. Am J Gastroenterol 2003;98:317-22. 35. Tada M, Shimizu S, Kawai K. Emergency colonoscopy for the diagnosis of lower intestinal bleeding. Gastroenterol Jpn 1991;26:121–4. 36. Ohyama T, Sakurai Y, Ito M, et al. Analysis of urgent colonoscopy for lower gastrointestinal tract bleeding. Digestion 2000;61:189-92. 37. Jutabha, R, Jensen, DM. Management of severe upper gastrointestinal bleeding in the patient with liver disease. Med Clin North Am 1996; 80:1035. 38. Adang, RP, Vismans, JF, Talmon, JL et al. Appropriateness of indications for diagnostic upper gastrointestinal endoscopy: Association with relevant endoscopic disease. Gastrointest Endosc 1995;42:390. 39. Frossard, JL, Spahr, L, Queneau, PE et al. Erythromycin intravenous bolus infusion in acute upper gastrointestinal bleeding: A randomized, controlled, double-blind trial. Gastroenterology 2002;123:17. 40. Cappell, MS, Iacovone, FM. Safety and efficacy of esopohagogastroduodenoscopy after myocardial infarction. Am J Med 1999;106:29. 41. Barth, KH. Radiological intervention in upper and lower gastrointestinal bleeding. Baillieres Clin Gastroenterol 1995;9:53. 42. Emslie, JT, Zarnegar, K, Siegel, ME, et al. Technetium-99m-labeled red blood cell scans in the investigation of gastrointestinal bleeding. Dis Colon Rectum, 1996;39:750.

234

43. Rockall, TA, Logan, RF, Devlin HB, Northfield, TC. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. National audit of acute upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet 1996; 347:1138. 44. Corley, DA, Stefan, AM, Wolf, M et al. Early indicators of prognosis in upper gastrointestinal hemorrhage. Am J Gastroenterol 1998;93:336. 45. Stanley, AJ, Robinson, I, Forrest, EH et al. Haemodynamic parameters predicting variceal haemorrhage and survival in alcoholic cirrhosis. QJM 1998;91:19. 46. Hay JA, Maldonado L, Weingarten SR, Ellrodt AG. Prospective evaluation of a clinical guideline recommending hospital length of stay in upper gastrointestinal tract hemorrhage. JAMA 1997;278:2151. 47. Hay JA, Lyubashevsky E, Elashoff J, et al. Upper gastrointestinal hemorrhage: Clinical guideline determining the optimal hospital length of stay. Am J Med 1996;100:313. 48. Blatchford, O, Murray, WR, Blatchford, M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage. Lancet 2000; 356:1318. 49. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med 1994;331:717-27. 50. Zuccaro G. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol 1998; 93:1202-08. 51. Katschinski B, Logan R, Davies J, Faulkner G, Pearson J, Langman M. Prognostic factors in upper gastrointestinal bleeding. Dig Dis Sci. 1994;39:706-12. 52. McGuirk TD, Coyle WJ. Upper gastrointestinal tract bleeding. Emerg Med Clin North Am 1996;14:523-45. 53. Peter DJ, Dougherty JM. Evaluation of the patient with gastrointestinal bleeding: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am 1999;17:239-61.

Konu 5

PEPTİK ÜLSER HASTALIĞI Dr. Engin Deniz Arslan, Dr. Fevzi Yılmaz, Dr. Tamer Durdu

Giriş Peptik ülser (P.Ü.), duedonum ve/veya midede aktif inflamasyona bağlı olarak mukozal bütünlüğün bozulması sonucu ortaya çıkan ve muskularis mukozaya kadar uzanan yerel lezyonlardır. P.Ü. hastalığında Helicobacter pylorinin (H. Pylori) etken ajan olarak tanımlanması, proton pompa inhibitörleri ve antibiyotik kombinasyonları ile H. Pylori eradikasyonun sağlanması P.Ü. hastalığının sıklığında, tekrarlamasında ve komplikasyonlarının sıklığında azalmaya olanak tanımış olsa da halen önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Görülme Sıklığı Amerika’da her yıl yaklaşık 4500000 kişi bu hastalıktan etkilenmekte ve yıllık prevalansı %10 ile %20 arasında değişmektedir. Ülkemizde ise konu ile ilgili sağlıklı veri bulunmamaktadır. Peptik ülser hastalığı önceden erkeklerde daha sık görülürken, günümüzde kadın-erkek arasında belirgin bir fark yoktur. Yine genç erkeklerde görülme sıklığı azalırken, yaşlı bayanlarda bu sıklık artma eğilimindedir.

Histopatogenez Gastrik mukoza mukus salgılayan yüzeysel silindirik epitel hücrelerinden oluşan süperficial foveolar bölümden ve midenin değişik bölümlerinde farklı kalınlıkta ve kompozisyonlarda gastrik glandlar içeren derin glandüler bölümden oluşur. Bu gastrik glandlar mukus salgılayan yüzeyel mukus hücreleri; histamin, vagus, gastrin uyarısı ile HCL salgılayan parietal hücreleri; pepsinojen salgılayan esas (chief ) hücreleri; histamin

(enterokromafin benzeri hücreler), gastrin (G hücreler), serotonin (enterokromafin hücreler), somotostatin (D hücreler) salgılayan endokrin hücreleri içerir. Mide mukozası HCL, pepsin, safra tuzu, ilaçlar, alkol gibi endojen ve ekzojen pek çok olumsuz etkenlerin etkisi altındadır. Mide ve duedonum mukozasının H+ iyonuna asit ve pepsine geçirgen olmayan su, glikoprotein ve lipidden oluşan mukusla kaplı olması, ortamdaki asiditeyi nötralize eden bikarbonatın bulunması ve bikarbonat ile mukus üretimini arttıran prostoglandin E, gastrik asidin ve peptik aktivitenin mukozaya ulaşmasını önlerler. Bu koruyucu mekanizmalar aşılıp gastrik asit ile peptik aktivite mukozaya ulaştığı zaman; H+ iyonun uzaklaştırarak hücre içi pH’yı düzenleyen iyon pompası, epitel hücrelerine bikarbonat sağlayıp ayrıca lezyonlu bölgeden yayılan asidi uzaklaştıran güçlü kan akımı ve sağlıklı hücrelerin lezyon bölgesine geçişi lezyon bölgesini sınırlamaya çalışırlar. Sağlıklı hücrelerin migrasyonu hücre bölünmesinden bağımsızdır ve kesintisiz bir kan akımı ile çevreleyen dokuda alkali pH gerektirir (restitution). Daha büyük lezyonlarda bu yapılanma yetersiz kalabilir ve bu durumda mide epitelinin hızlı rejenerasyon kapasitesi gibi diğer koruyucu mekanizmalar devreye girer. Tüm bu savunma ve onarım işlemlerinde prostoglandinlerin önemi büyüktür. Bu araşidonik asit metaboliti, mukozal bikarbonat sekresyonunu ve mukus üretimini düzenlerken, parietal hücre sekresyonunu inhibe eder ve ayrıca mukozal kan akımının sağlanmasında ve epitel hücre migrasyonunda önemli rol oynar. HCL ve pepsinojen ise gastroduedonal mukozada lezyona neden olabilen iki temel gastrik sekresyondur. Mide asit sekresyonu bazal ve uyarılmış koşullarda gerçekleşir. Bazal koşullarda bu sekresyon sirkadyen ritme sahiptir ve geceleri en

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

yüksek düzeyde iken sabahları en düşük düzeydedir. Bazal sekresyon kolinerjik ve histaminerjik uyarıların kontrolü altındadır. Uyarılmış asit sekresyonu üç fazlıdır; sefalik, gastrik ve intestinal. Sefalik faz koku, tat yada görsel uyarı ile vagusun uyarılması ile olur. Gastrik faz besinlerin mideye ulaşması ile başlar. Aminoasitlerin direk uyarısı ile G hücrelerinden gastrin salınımı olur ve bu da parietal hücrelerden HCL salınımını uyarır. Mide duvarının gerilmeside gastrin ve HCL salınımını uyaran diğer bir etmendir. Besinlerin duedonuma geçişiyle oluşan distansiyonla gastrin salınımının artması ise intestinal fazı oluşturur. Bu arada mide asit salınımını dengeleyen bir takım ara yollar devreye girer. HCL uyarısı ile D hücrelerinden somatostatin salgılanır. Somatostatin parietal hücre üzerinden direk ve histamin gastrin salgılanmasını inhibe ederek dolaylı olarak gastrik asit salgılanmasını inhibe eder. Ayrıca sekretin ve kolesistokininde bu asit salgılanmasının inhibisyonuna katkıda bulunur.

Nedenleri Normal şartlar altında gastrik asit sekresyonu ile gastroduedonal mukozal savunma sistemi arasında yukarıda anlatıldığı gibi fizyolojik bir denge vardır. Bu dengenin bozulması ile H+ iyonu ve sindirim enzimlerinin gastrik mukozaya ulaşmasına neden gastrik mukozal barierdeki olan herhangi bir lezyon inflamasyon ve peptik ülser oluşumuna öncülük eder. Bu dengenin bozulmasına neden olan etkenlere agresif faktörler denir ve Helikobakter pilori enfeksiyonunu, non-steroid antiinflamatuar ilaç kullanımını, alkol tüketimi, safra tuzlarını içerir.

236

Helikobakter pilori enfeksiyonu: Gram (-) bir basildir. Mide mukozasında epitel yüzeyi ile mukus tabakası arasında yerleşir. Çoğunlukla fekaloral yolla bulaşır. İleri yaşta daha sık olmak üzere tüm yaş gruplarında görülür ancak enfeksiyonun çocukluk döneminde edinildiğine inanılır. Prevalansı sosyo-ekonomik düzeyi düşük toplumlarda daha sık görülür. Dünya nüfusunun yaklaşık olarak %50 sinin H. Pylori ile enfekte olduğu düşünülmektedir. Mide mukozasında

varlığının mukozal savunma sistemini zayıflatarak ülsere öncülük ettiği düşünülmektedir. Ayrıca gastrik karsinom ve lenfoma riskini de arttırmaktadır. H. Pylori ile enfekte tüm bireylerde ülser gelişmemektedir ve buna neden olan çevresel ve konakçı faktörler halen belirlenememiştir. Batı toplumlarında ilaçlara bağlı gelişen peptik ülser hastalığı dışlandıktan sonra duedonum ülserinde %61, mide ülserinde %63 oranında H. Pylori pozitifliği belirlenmiştir. H. Pylorinin eradikasyonunun daha hızlı iyileşme sağladığı, hastalığın yinelemesinde ve komplikasyonlarında azalmaya neden olduğu gösteilmiştir. İlaçlar: Steroid olmayan anti inflamatuar ilaçlar (NSAİİ), H. Pylori enfeksiyonu ile birlikte peptik ülser olgularının çoğundan sorumludur. Bu ilaçlar zayıf asit yapısındadır ve mide lümeninde noniyonize formunda bulunurlar. Bu formda mukozal hücrelere serbestçe diffüze olur, ve iyonize formuna dönüşür. İyonize formdaki ilaç hücre membranlarını serbestçe geçemez ve hücre içinde iyon tuzağına kapılmış olur. NSAİ ilaçların hücre içindeki artmış konsantrasyonu mukozal prostaglandin ve mukus üretimini azaltarak ve hücre döngüsünü yavaşlatarak mukozal lezyona neden olur. İleri yaş, kadın cinsiyet, daha önce ülser öyküsü olması, NSAİİ kullananlarda peptik ülser gelişimi için risk faktörleri olarak belirlenmiştir. Fizyolojik Stress: Yanık, travma, ciddi medikal hastalıklar, geçirilmiş cerrahi, beyin tümörleri iyi bilinen ikincil ülser nedenleridir. Hipersekretuar Durumlar: Gastrinoma, antral G hücre hiperplazisi, sistemik mastositozis, bazofilik lösemi, kistik fibrozis, hiperparatroidi peptik ülsere neden olurlar. Ayrıca siroz, KOAH, böbrek yetmezliğinde peptik ülser daha sık görülmektedir.

Patoloji Duedonal ülserler duedonumun ilk bölümünde genellikle pilordan 3cm.’lik mesafe içerisinde bulunurlar. Boyutları nadiren 1 cm.’yi aşar ancak dev ülserlerde görülebilir. Malign duedonal ülser ise çok nadirdir.

Konu 5

Klinik Peptik ülser hastalığında en sık yakınma epigastrik ağrısıdır. Klasik olarak ülser ağrısı yanma, kazınma ve açlık duyusu şeklindedir ancak kramp şeklinde ya da tanımlanamayan şekilde olabilir ve karnın başka bölgesine sırta ve göğse yayılabilir. Genellikle yemekten 2-5 saat sonra görülür. Gece yarısı uykudan uyandıran ağrı tipiktir, çünkü gastrik asit üretimi bu saatlerde en yüksek düzeydedir. Sabahları olan ağrı genellikle ülsere bağlı değildir çünkü gastrik asit üretimi bu saatlerde en düşük düzeydedir. Ağrının yemek yeme ile rahatlaması gastrik ve duedonal ülser için önemli bir belirtidir ve yemek öncesi artan ağrı-yeme ile ağrının geçmesi şeklinde olan yakınmalar duedonum ülseri için tipiktir. Ağrının rahatlama ve alevlenme dönemleri duedonum ülserinde genellikle bulunur ve tanı için yol göstericidir. Ağrının antiasitlerle rahatlaması peptik ülser hastalığı için yine önemli bir bulgudur.

Ayırıcı Tanı Ayırıcı tanıda akla ilk sırada fonksiyonel dispepsi gelmektedir. Dispepsili hastaların %60 ında tanısal işlemler normaldir ve H. Pylori ile ilişkisi bilinmemektedir. Kalp hastalıkları vasküler hastalıklar, gastroözefagial reflü, özefagial ve gastrik tümörler, pankreatit ve bilier hastalıklar diğer akla ilk sırada gelmesi gereken hastalıklardır.

Tanısal Yöntemler Laboratuar testleri: Komplike olmamamış peptik ülser hastalığında rutin laboratuar tesleri hemen daima normal olarak bulunur. Eğer komplikasyon gelişiminden şüphe ediliyorsa tam kan sayımı (CBC), karaciğer fonksiyon testleri (KCFT), amilaz ve lipaz faydalı olabi-

lir. Normal CBC anemiyi; peptik ülsere bağlı kronik gastrointestinal kanamasından, gastrit veya kanser (fakat akut kan kaybı dışlatmaz)’den ayırır. Yükselmiş KCFT’leri hepatiti, yüksek lipaz düzeyleri pankreatiti düşündürür. EKG ve kardiyak enzimler, myokardiyal iskemik ağrıdan şüphelenildiğinde yapılmalıdır. Radyolojik görüntülemeler: Günümüzde peptik ülser hastalığı’nın tanısında radyolojik yöntemler rutin olarak kullanılmazken daha çok komplikasyonlar geliştiğinde başvurulur. Ayrıca bilindiği gibi radyolojik incelemelerle biyopsi yapma olanağı da yoktur. Direk grafi perforasyonla ilgili diyafram altında serbest havayı gösterebilir. Acilde sınırlı USG muayenesiyle safra taşları ve abdominal aort anevrizması gösterilebilir.

Peptik Ülser Hastalığı

H. Pyloriye bağlı gastrik ülserler antral gastritle birlikte bulunurken, NSAİİ bağlı gastrik ülserde antral gastrit bulunmaz. Ancak duedonum ülserinin tersine gastrik ülserlerde malgnite söz konusu olabilir.

Diğer Testler H. pylori tanısında kullanılan testler invaziv ve non-invaziv olarak iki gruba ayrılır. 1.

Non-invaziv testler veya endoskopik olmayan testler a. Üre nefes testi (ÜNT) b. Dışkıda Hp antijen testi c. Serolojik testler (Serumda H pylori antikoru saptanması)

2.

İnvaziv veya endoskopik testler a. Kültür b. Hızlı Üreaz Testi-CLO Testi c. Histopatolojik İnceleme d. PCR

Üre Nefes Testi (ÜNT): Non-invaziv testler içerisinde en yüksek tanısal değere sahip olup, bazı çalışmalarda “altın standart” test olarak gösterilmektedir. Özellikle tedavi sonrası eradikasyonu değerlendirmede tek başına kullanılabilir. Bu test ile H. pylori tarafından üretilen üreaz’a bakılır. Üre bakteriyel üreazın varlığında CO2 ve Amonyak’a ayrışır. CO2 solunumda tespit edilir. Duyarlılık ve spesifitesi %95’in üzerindedir. Hasta aç olarak sitratlı solüsyon içtikten sonra (genellikle portakal suyu) 75 mg C13 veya C14

237

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

ile işaretli üre solüsyonu içirilir. Üreaz tarafında bileşik hidrolize edilir. Yaklaşık 30 dk sonra solunum yoluyla atılan işaretli karbon miktarının ölçümü yapılır. C14 radyoaktif olduğu için bu test çocuklar ve çocuk doğurma potansiyeli olan kadınlarda kontrendikedir. Ancak daha yeni bir test olan C13 ÜNT radyoaktif olmadığından bir çok özel gruplarda kullanım olanağı sağlar. ÜNT ayrıca post-gastrektomi uygulanan hastalar veya GIS kanamalarda başarılı sonuçlar vermiştir. Proton Pompa İnhibitörleri (PPİ) testin yalancı negatif sonuç vermesine neden olabilir. Bu nedenle hastaların testten 4-6 hafta öncesinde anti-asit tedavi almamış olması gerekmektedir.

Tedavi öncesi antikor titreleri bilinirse, tedaviden sonraki antikor azalması eradikasyon için önmeli bir bulgudur. IgG ve IgA titreleri eradikasyondan 6 hafta sonra %20-30 oranında düşerken, 6 ay sonra %97 oranında düşmektedir. Bu nedenle serolojik olarak eradikasyonun kontrolü için 6 ay beklemek gerekmektedir.

Dışkıda H. Pylori Antijen Testi: ÜNT gibi non-invaziv bir test olması nedeniyle tedavi öncesi ve sonrası kullanımı önerilmektedir. Ayrıca pediatrik dönemde H. pylori tanısında yararlıdır. H. pylori antijeni dışkıda tespit edilebilir ve bu testin duyarlılık ve özgüllüğü %90’nın üzerindedir.

Hızlı Üreaz Testi-CLO Testi

Serolojik Testler: Lateks aglütinasyon veya ELİZA yöntemi ile Hp’ye karşı oluşan IgG antikorlarına bakılır. Maliyeti düşük, kolay kullanılabilir ve hızlı sonuç verirler ancak duyarlılık ve özgüllüğü çok iyi değildir. Serolojik testler özellikle Hp prevalansının düşük olduğu yerlerde daha fazla önem taşımaktadır. Çünkü bu bölgelerde yüksek antikor titreleri aktif hastalık ile yakından ilgilidir. Yeni enfeksiyon ile eski enfeksiyon ayırımının zor olması ve kullanılan yöntemlerin sonuçları etkilemesi testin yararını kısıtlar (kalitatif hızlı antikor testleri, kantitatif enzim immunoassay testleri, immunoblot). Ayrıca farklı Hp suşlarının değişik antijenik yapıları olması nedeniyle testin duyarlılığı azalabilir. Bu nedenle farklı popülasyonlar inceleniyorsa, bir çok değişik Hp suşundan hazırlanan antijen havuzundan elde edilen antikorların kullanılması önerilmektedir. IgG titresinin Hp yoğunluğu ve peptik ülser varlığı ile korele olmadığı bildirilmiştir. IgA titreleri ise Hp yoğunluğu ile daha yakından ilişkilidir. 238

Kültür: Hp tanısında “altın standart’’ olarak kabul edilebilir. Ancak Hp tanısında kullanılan en spesifik test olmasına rağmen duyarlılığı düşüktür. Hp kültürü antibiyotik duyarlılık testleri için kullanılmaktadır. Metranidazol ve klaritromisin direnci tedavi oranlarını düşürmektedir.

CLO testi (camphylobacter-like organism) endoskopik biyopsinin test solüsyonuna konulması ile elde edilir. Bu solüsyonda üre, pH renk ayıracı ve bakteriostatik ajan bulunmaktadır. Üreaz varlığı nötral üreyi amonyağa dönüştürür. Bu şekilde ortamın pH’sı artınca renk değişimi olur (genellikle sarıdan kırmızıya). Testin duyarlılığı % 90 ve özgüllüğü % 95’dir. Histoloji: Özel boyalar kullanarak yapılan histolojik çalışmada % 95’in üzerinde duyarlılık ve % 100 özgüllüğe sahiptir. Dört kadrandan alınan gastrik biyopsi örnekleri Hp varlığını göstermenin yanında doku hasarı hakkında da bilgi vermektedir ancak nispeten pahalı ve iyi eğitilmiş personel tarafından yapılmasını gerektirdiği için rutin uygulamada pek kullanılmaz. Polimeraz zincir reaksiyonu (PCR): Gastrik biyopsi örneklerinde Hp tanısında kültür kadar duyarlı ve özgün bir test olmasına karşın esas olarak bilimsel araştırmalarda kullanılmaktadır. Yukarıda belirtilen tüm testlerin yapılmasının başlıca kısıtlamaları maliyet ve endoskopinin potansiyel komplikasyonlarıdır. Hp’nin aktif enfeksiyonuna dayanan tüm testlere karşı oluşabilecek duyarlılık, PPI, antibiyotikler ve bizmut bileşikleri ile önceden verilen tedavi ile önemli ölçüde azaltılır.

Konu 5

Tedavi Peptik ülser hastalığı tanısı konulduktan sonra tedavide amaç ağrıyı azaltmak, komplikasyonları ve tekrarlamaları önlerken ülseri iyileştirmektir. Bu amaçlara ulaşmak için tedaviye etki eden faktörlerin bilinmesi gerekir. Sigara, NSAİİ, ülserin çapı, yaş, cinsiyet, alkol vb içecekler, diyet ve psikososyal faktörler tedaviyi etkileyen faktörler arasında sayılabilir. Geleneksel ülser tedavisinin amacı ağrıyı azaltmak ve komplikasyonları önlemektir. Hp enfeksiyonu tedavisiyle rekürrens oranı dramatik olarak azalır. NSAI ilaç kullanımıyla olan ülserlerde ilaç kullanımı sonlandırılırsa rekürrens oranı azalır. Geleneksel tedavi; Proton Pompa İnhibitörleri (PPI), Histamin-2 (H2) Reseptör Antagonistleri (H2RA), Sukralfat ve Antiasitleri içermektedir (Tablo2). Proton Pompa Inhibitörleri, Paryetal hücrelerden H+K+ATP’az pompasını irreversbl inhibe ederek hidrojen iyon sekresyonunun blokajı sonucu asit üretimini azaltırlar. PPI’ lerin yemekten 30-60 dk önce alınması pariatal hücreler üzerinde daha etkili olur. PPİ en etkin asit inhibitörleridir. pH kontrolünü H2RB’den daha iyi yaparlar. Asit inhibisyonu yaparak hem pıhtı oluşumuna hem de ülser iyileşmesine etki ederek peptik ülser kanamalarında önemli rol oynarlar. PPI’leri, aynı zamanda H. Pyloriye karşı invitro inhibitör etkileride vardır. PPI’leri sitokrom

P-450 sistemi tarafından karaciğerde metabolize edilir ve bu nedenle diğer birçok ilacın metabolizmasını azaltabilirler. Buna ek olarak gastrik asidin varlığında etkili olan bazı ilaçların emilimini inhibe edebilirler. Ciddi yan etkileri azdır. H2 Reseptör Antagonistleri, histaminin paryetal hücrelerdeki H2 reseptör aktivitesini bloke ederek asit üretimini azaltır. Böbreklerden atıldığı için böbrek yetmezliği olan hastalarda doz ayarlaması yapılmalıdır. Yan etkileri sık degildir ama simetidinin sitokrom P450 inhibisyonu nedeniyle önemli ilaç etkileşimleri vardır.

Peptik Ülser Hastalığı

Endoskopi: Peptik ülser hastalığının tanısı için “altın standart’’ üst GI endoskopide bir ülser olduğunu görmektir. Endoskopide ülserin gösterilmesi duyarlılık ve spesifitesi %95’ın üzerindedir. Endoskopi aynı zamanda diğer potansiyel anormallikleride göstererek uygun lezyonlardan biyopsi almayı sağlar. Endoskopi üst GI baryum çalışmalarından çok daha duyarlı ve özgüldür. Tanı konmamış dispepsisi olan hastaların tümünde endoskopi gereksinimi olmamasına rağmen, “alarm özellikler” Tablo1’de gösterilmiştir.

Sukralfat, ülser kraterinde yapışkan bir jel oluşturarak hem ülser mukozasını asit etkisinden korur hem de iyileşmeyi sağlar. Sukralfatın bir kaç yan etkisi vardır ancak çok sayıda ilacın absorbsiyonunu inhibe ettiği için diğer ilaçların alımından enaz 2 saat sonra alınmalıdır. Antiasitler, ülserleri gastrik asidi tamponlayarak iyileştirirler. Magnezyum ve alüminyum içeren antasitler ilaçların emilimini engellediği için böbrek yetmezliği olan hastalarda kaçınılmalıdır. Böbrek yetmezliği olan hastalarda aluminyumun birikmesi sonucu osteoporoz, ensefalopati ve hipermagnezemiye neden olabilir. Antiasitler çoğunlukla ülser ağrılarında iyileşme oluncaya kadar verilir. Mizoprostol NSAİ ilaçlar peptik ülser hastalığı olanlarda kullanılmamalıdır. Ancak NSAİİ tedavisini almak zorunda olan hastalara ülser oluşumunu önlemek için birlikte Mizoprostol verilebilir. Mizoprostol bir prostaglandin analoğudur, mukus ve bikarbonat üretimini arttırarak ve mukozal kan akımını artırarak etki eder. Eğer NSAİ ilaç tedavisi alan bir hastada ülser gelişirse ve tedavinin devam etmesi zorunlu ise PPI’leri ülserleri diğer ilaçlardan daha hızlı iyileştirir. Peptik Ülser hastalığında H. Pylori enfeksiyonu varsa bu tedavi edilmelidir. Yapılan çalışmalarda “üçlü tedavi’’ denilen ve bir PPI, Klaritromisin ve amoksisilin veya Metranidazol en çok önerilen te239

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

davi şeklidir. Kür oranı % 70 ile % 90 arasındadır. Avrupadaki bazı çalışmalar kür için 7 günlük tedavi rejimlerinin yeterli olduğunu söylemesine rağmen, bazı yayınlarda ise en iyi tedavi oranları için 14 günlük tedavi rejimlerini önermektedir. Peptik Ülserli hastalar genellikle acil servise ülser tanısı almış olarak gelmezler, daha çok epigastrik ağrı şikayetiyle gelirler. Doktor anamnez, FM ve laboratuvar değerlendirmesi sonucu peptik ülser hastalığı veya dispepsi tanısını düşünebilir. Bu durumda doktorun önünde üç ana seçenek vardır. Geleneksel ampirik antiülser tedavisi, kesin tanıya yönelik çalışmalar (endoskopik çalışma), ya da Hp için noninvaziv testleri pozitif olan hastalarda tedaviye antibiyotik ekleyip Hp’yi takip etmek. Geleneksel olarak Acil Serviste başlangıçta Antiasitle birlikte bir PPI veya H2RA’leri verilebilir. Tanı konmamış dispepsi şikayeti olan hastalarda bir PPI, H2RA’ne göre daha iyi semptomatik rahatlama sağlar. Acil olarak kesin tanı için endoskopiye başvurulması gereken uyarıcı özellikler; Tablo1’de verilmiştir. Endoskopi sonrası inatçı dispeptik şikayetleri devam eden Hp (+) hastalara antimikrobiyal ve antisekretuar tedavi verilmelidir. Klinisyen Hp için bir test seçer ve test sonuçları pozitif ise semptomatik tedavi başlar. ABD’nin birçok yerinde Hp enfeksiyonu düşük olduğu göz önüne alındığında, bir gaita antijen testi en doğru olacaktır. Ancak bu test acil serviste çok pratik olmayabilir ve tavsiye edilmez. Tablo 1. Acil endoskopiye sevk için uyarıcı özellikler Yaş > 55 Açıklanamayan kilo kaybı Erken tokluk Dirençli kusma Disfaji Anemi veya GI kanama Abdominal kitle Dirençli anoreksi Sarılık

240

Tablo2. Geleneksel peptik ülser tedavisi Proton Pompa İnhibitörleri

Doz

Esomeprazol

Günde 20–40 mg/cap. 1x1

Lansoprazol

Günde 15–30 mg/tb. 1x1

Omeprazol

Günde 20–40 mg/cap. 1x1

Pantoprazol

Günde 20–40 mg/tb. 1x1

Rabeprazol

Günde 20 mg/tb. 1x1

H-2 Reseptör Antagonistleri Simetidin

Günde 200-400 mg/tb. 2x1

Famotidin

Günde 10–20 mg/tb. 2x1

Ranitidin

Günde 75–150 mg/tb-cap. 2x1

Nizatidin

Günde 75–150 mg/tb. 2x1

Diğer İlaçlar Misoprostol

Günde 200mg. 2x1 veya 3x1

Cytotec

-

Sukralfat

Günde 1gr. 4x1

Komplikasyonlar Kanama: ABD’de yılda 400.000 hasta daha çok Peptik ülsere bağlı Üst GİS kanaması nedeniyle hospitalize edilmektedir. Peptik ülsere bağlı Üst GİS kanaması en çok yaşlılarda görülür. Ölüm oranı yaşlılarda ve komorbid hastalığı olanlarda % 5-10 civarındadır. Ülser kanamasının tedavisinde, hemodinamik stabilitenin sağlanması için IV SF ve eritrosit süspansiyonları verilmelidir. Tam kan sayımı, kan grubu, kross çalışmaları yapılmalıdır. İki adet büyük damar yolu açılmalı O2 verilmeli, kardiyak monitörizasyon yapılmalıdır. NG tüple lavaj su temiz gelene kadar yapılmalıdır. Kanama yavaş değilse, monitörizasyona izin veriyorsa, endoskopi yapılır. H2RA veya PPI’leri başlanabilir. PPI’ leri tekrar kanama riskini ve cerrahi ihtiyacını azaltır. Bir çok hastada üst GİS endoskopi tanı, klinik seyir ve tedavi amacıyla yapılır. Lezyon Forest Klasifikasyonuna görede sınıflandırılabilir. Ak-

Konu 5

Endoskopik tedavi sonrası tekrar kanama olursa hastalar, tekrar endoskopi veya acil cerrahi ile tedavi edilebilir. Endoskopi ile kanama kontrol edilemiyorsa cerrahi tedavi yapılır. Anjiografiyle yapılan arteryel vazopressin ve embolizasyon, eğer endoskopi başarısız olmuşsa veya cerrahi yüksek riskliyse düşünülebilir. Hospitalizasyon: bütün gastrik ülser nedeniyle üst GİS kanaması olanlar yoğun bakım ünitesine yatırılır. Klinik ve endoskopik özelliklerde, düşük tekrar kanama riski varsa uygun yatağa alınabilir. Perforasyon: Perforasyon şiddetli epigastrik ağrıyla birlikte gastrik ve duedonal içeriğin peritoneal kaviteye döküldüğü ve takiben kimyasal ve bakteriyel peritonitin geliştiği olaydır. Hastaların anamnezinde öncesine ait bir P.Ü öyküsü olmayabilir veya öncesinde ülser benzeri semptomlar olmayabilir. Yaşlı hastalarda dramatik ağrı veya peritoneal bulgular olmayabilir. Tanıda şüphelenildiğinde uygun laboratuvar testleri, tam kan sayımı, kan grubu ve kross, lipaz düzeyi tespiti yapılmalı, 2 adet büyük damaryolu açılmalı, O2 ve monitörizasyon yapılmalı, bir NG tüp takılmalı ve boşaltma yapılmalıdır. Intraperitoneal serbest hava akciğer grafisinde, batın grafisinden daha iyi görülür. Ancak her zaman serbest hava olmayabilir. Bazı uzmanlar mide içine NG tüpten hava vererek perforasyonun tespit edilebileceğini söylemektedirler. Bu görünmeyen serbest hava veya perforasyonu kesin-

leştirme prosedürüdür ve perforasyonda kural değildir. Bu nedenle tavsiye edilmemektedir. Geniş spekturumlu antibiyotik verilmeli ve acil cerrahi konsültasyon yapılmalıdır. Bazı vakalarda cerrahi tedavi yapılmadan başarı sağlanabilir, fakat operasyon standarttır. Obstrüksiyon: Kr. Peptik ülser hastalığında gastrik çıkış yerinde skar olması, aktive ülserde ödem olması veya her ikisinin birlikte olmasıyla görülebilir. Sonuçta abdominal dolgunluk hissi, bulantı ve kusma yakınmaları vardır. Dehidratasyon ve elektrolit bozukluğu görülebilir. Tedavide IV sıvıyla rehidrasyon, elektrolit anomalliklerini düzeltme, NG tüple distansiyonu giderme yapılır. Hospitalizasyon her zaman gerekir. Çıkış yeri obstrüksiyonu açılabilir ama sıklıkla cerrahi düzeltme gerekir.

Peptik Ülser Hastalığı

tif kanayan ülserler % 55 tekrar kanama riski ve %11 ölüm oranına sahiptirler oysaki temiz tabanlı bir ülserde ölüm oranı %2-5’tir. Endoskopi ile tedavide; enjeksiyon tedavisi (serum fizyolojik, epinefrin, sklerozan ilaçlar ve doku yapıştırıcıları), termal terapi (elektrokoagülasyon, ısıtıcı prob veya argon plazma koagülasyonu) ve mekanik klembi içerir. Tüm bu tedavilerin amacı kanamayı durdurmak, tekrarı önlemek, transfüzyon oranlarını azaltmak ve hastanede kalış süresini azaltmaktır. Bütün bu tekniklerde karar vermek kullanılabilir ekipman ve endoskopiyi yapacak hekimin deneyimine bağlıdır.

Takip ve Taburculuk Komplikasyonlu hastalarda her zaman konsültasyon gereklidir, hastaneye yatırılan hastalarda hemodinamik stabilite sağlanmalıdır. Dispepsi ve epigastrik ağrının kesin tanıları acil serviste yapılmamalı ancak AAA ve myokard iskemisi gibi hastalıkları için gerekli çalışma ve konsültasyonlar yapılmalıdır. Komplike olmayan peptik ülser hastaları, gastritler ve dispepsi şikayeti olan hastalar büyük çoğunlukla PPI ve H2RA’leriyle tedavi edilip taburcu edilebilir. Ancak “alarm” özellikleri varsa (olası kanser ve kanama gösterilmesi) konsülte edilip erken endoskopiye gönderilmelidir. Hastalar taburcu edilirken, evde tedavi ve spesifik takipleride içeren bilgiler verilmeli ve tehlikeli semptomlar (ağrıda kötüleşme, artmış kusma, hematemez veya melena, senkop, ateş, ğöğüs ağrısı, boyuna ve sırta yayılan ağrı ve nefes darlığı) için hasta bilgilendirilmelidir. Bu açıklamalar peptik ülser hastalığının tanısında açıkça belirtilmelidir. Hastaya alkol, tütün, aspirinle diğer NSAID kullanımının tehlikeleri ve mideye zarar verecek yiyeceklerden kaçınma tavsiyeleri yapılmalıdır. 241

practice of emergency medicine 4th edition (january 15, 1999) by george r. Schwartz (editor), paul b. Roth (editor), james s. Cohen (editor) by Lippincott, williams & wilkins. Chapter 42.

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Özet * Peptik ülser (P.Ü.), duedonum ve/veya midede aktif inflamasyona bağlı olarak mukozaya kadar uzanan yerel lezyonlardır. * H. Pylori enfeksiyonu ile birlikte steroid olmayan anti inflamatuar ilaçlar (NSAİİ), peptik ülser olgularının çoğundan sorumludur. * Proton pompa inhibitörleri ve antibiyotik kombinasyonları ile H. Pylori eradikasyonun sağlanması P.Ü. hastalığının sıklığında, tekrarlamasında ve komplikasyonlarının sıklığında azalma sağlar.

3.

Mark Lowell William G. Barsan. Esophagus, Stomach, and Duodenum Rosen’s Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice 5th edition (January 15, 2002)(3-Volume Set) by John, Md. Marx, Robert, Md. Hockberger (Editor), Ron, Md. Walls (Editor), Robert S. Hockberger By Mosby. Chapter 84.

4.

Malfertheiner P, Chan FK, McColl KE. Peptic ulser disease. Lancet, 2009;374:1449-61.

5.

Chey WD, Wong BC. American college of gastroenterology guideline on the management of helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol. 2007;102:1808-25.

6.

Frenck R, Clemens J. Helicobacter in developing world. Microbes and infection 2003;5:705-13.

7.

Rautelin H, Lehours P, Megraud F. Diagnosis of Helicobacter pylori infection. Helicobacter 2003;8:13-20.

Kaynaklar

242

1.

PepticUlcer Disease and Related Disorders. John Del Vale, Harrison’s Principles of Internal Medicine Part 16. S.1746-63.

2.

Michael w. Mulholland, Frederic e. Eckhauser. Gastrıtıs and peptıc ulcer dısease. principles and

Konu 6

ÖZEFAGUSUN KOROZİV YANIKLARI Dr. Zeynep Gökcan Çakır, Dr. Atilla Türkyılmaz

Giriş Koroziv ya da kostik etkenler, çoğunlukla kuvvetli asit ya da alkali içeren ve kimyasal reaksiyonla doku harabiyetine yol açabilen maddelerdir. Canlı dokularla temas ettiklerinde hücrelerde dehidratasyona, kollajenin ve hücrenin diğer proteinlerinin koagülasyonuna neden olarak kimyasal yanık oluştururlar. Bu maddelerin içilmesi ile özefagusta oluşan yanıklara koroziv özefagus yanıkları (KÖY) ve bunların etkisi sonucu gelişen darlığa koroziv özefagus darlığı adı verilir. Ülkemizde koroziv maddeler sıvı ya da en yoğun şekil olan kristal formda yaygın olarak satılmakta ve evde temizlik işlerinde kullanılmaktadır. Günlük hayatta evlerde elimizin altında olan bu maddelere ait sınıflandırma tablo 1’de verilmiştir. Koroziv özefajit çocuklarda en sık 1-5 yaşlarında, erişkinlerde ise 20-30 yaşlarında görülür. Çocuklarda genellikle kaza sonucu meydana gelmekte ve buna bağlı olarak da yutulan miktar genellikle çok azdır. Ancak, çocuk ağzına aldığı maddenin yakıcı tadını fark edinceye kadar birkaç mililitre kostik sıvı, yutma refleksinin başlamış olması nedeniyle özefagusa doğru hareket eder. Yetişkinlerde suisidal amaçlı alımlar ön planda olduğu için yutulan miktar daha fazladır. Alınan maddenin cinsi, miktarı, konsantrasyonu ve temas süresine göre değişen derecelerde özefagus yanıkları oluşur ve özefagus darlığı, perforasyon ve ölüme kadar varabilen komplikasyonlara yol açar. Asitlerin oral alımı gastrointestinal sistemde özellikle midede ciddi yanıklara hatta perforasyonlara neden olur. Alkali maddeler tatsız ve kokusuz olduklarından kolayca yutulabilirler, buna karşın asitler irritandır ve koruyucu refleksleri uyardıklarından asitlerin yutulması

alkalilere göre zordur. Yüksek oranda potasyum veya sodyum hidroksit içermelerine karşın disk piller (saat pilleri) küçük boyutta oldukları için nadiren özefagusa yerleşirler. Piller şarjlı ise negatif elektrottaki hidrolizden dolayı bu piller mukozaya zarar verebilir. Koroziv madde içilmesine bağlı ölüm oranı %10-20 arasında olup intihar amaçlı alımlarında %78’e kadar yükselmektedir. Son 20-30 yılda bu oran koroziv solüsyonların oranının azaltılması, cerrahi ve anestezik tekniklerin gelişmesi, daha etkili antibiyotiklerin ve nutrisyonel desteğin sağlanması nedeniyle %1-4’e gerilemiştir. Akut dönemde ani ölümlerin mediastinit, peritonit, sepsis ve multiorgan yetmezliği nedenli olmakla beraber, kronik dönemde görülen ölümlerden malnutrisyon ve aspirasyon sorumludur. Evde kullanılan çamaşır suları çoğu kez %10’dan daha düşük oranlarda sodyum hipoklorit içerdiğinden özefagus hasarı riski daha düşüktür. Buna karşın, açıkta satılan ürünlerde aktif madde konsantrasyonları daha yüksek olabileceğinden, bu ürünlerin içilmesi durumunda özefagus hasarı olabileceği akılda tutulmalıdır. Asit içerikli madde alımına bağlı, mukozada koagülasyon nekrozu gelişir ve sert bir eskar oluşur ancak genelde asit penetrasyonu mukoza içinde sınırlanır. Alkali alınımında ise likefaksiyon nekrozu olur, bunu epitel ve submukozanın destrüksiyonu takip eder ve bu da kas tabakasına kadar uzanabilir. Alkali nötralize olana kadar devam eden bu doku zedelenmesinin üzerinde renksiz, kanamaya eğilimli bir eskar dokusu oluşur. Holinger, KÖY’ü deri yanıklarına benzer bir şekilde sınıflandırmıştır.

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

Etkilenmeden ilk 24 saat sonra, hemoraji, tromboz ve ciddi inflamasyon, 48 saat sonra, submukozal damarlarda tromboz meydana gelir. Subakut aşama ilk hafta sonu ve 2. hafta boyunca devam eder. Üçüncü hafta içinde skar oluşumunu başlar. Kollajen birikimine bağlı darlık gelişebilir. Mukozal reepitelializasyon 3-6 hafta sürer ve nedbe dokusunun son şeklini alması ise 2 yıla kadar uzayabilir. Sonuçta fibrotik bir darlık oluşur ve özefagus kısalır.

Yakınma ve Bulgular Yakıcı madde yutulması komplikasyona yol açmamışsa üç aşamadan geçer. Akut dönemde önce ağız içinde yanıcı ağrı olur. Solunum yoluna aspire edilirse wheezing, öksürük ve hırıltılı solunum oluşabilir. Ciddi miktarda madde yutulursa şiddetli retrosternal ağrı ve disfaji birkaç dakika içinde ortaya çıkar. Ağızda tükürük birikir ve dışarı akar (siyalore). Öğürme ve kusma olabilir. Ağrı ve disfaji motilite bozukluğu ve ödeme bağlıdır ve 3-4 gün içinde geriler. Fizik muayenede orofarinks hasarı, anormal solunum sesleri ve batında hassasiyete özellikle dikkat edilir. Latent dönemde özefageal ile ilgili şikayetler kaybolur. İkinci haftanın sonunda skar retraksiyonu ile üçüncü aşama başlar ve aylarca sürebilir. Koroziv madde alımı sonrası gelişen hafif, orta ve ağır şiddetteki yakınma, bulgu ve belirtiler tablo 3 ve tablo 4’te özetlenmiştir.

Fizik muayenede; özefagus yanıklarının %10 ile %33’ünde özefagus darlığı gelişir. En çok hasar gören bölgeler krikorfaringeal bölge, orta özefagus ve özefagogastrik bileşkenin hemen üstüdür. Darlıkları %80’i iki ile sekizinci haftalarda belirginleşirken bazı hastalar ise aylar sonra semptomatik hale gelir. Erken oluşan darlık (3-8 hafta) daha ağır seyreder. Solunum yolunda laringeal ödem, trakeitis veya pnömonitis oluşabilir. Özefagogastrik nekroz serbest perforasyona neden olarak septisemi, mediastinit, ampiyem, hemoraji ve ölüme neden olabilir. Korozif özefajitin endoskopik evrelemesi tablo 2’de verilmiştir.

Tanı ve Ayırıcı Tanı İlk evrede dudak, ağız ve farenkste değişiklikler gözlenir. Fakat bu değişikliklerle özefageal hasar paralel olmayabilir. Özefageal hasarı tespit etmede en güvenilir yöntem endoskopidir. Eğer belirgin bir faringeal yanık ve stridor varsa özefagoskopi sakıncalıdır ve yapılmamalıdır. Endoskopi bize iki yarar sağlar. Birincisi eğer yanık yoksa hasta erken taburcu edilir. İkincisi ise eğer hasar varsa uygun tedaviyi seçme imkanı sağlar. Radyolojik yöntemler de tanıya yardımcıdır. Kostik madde içiminin akut fazında, göğüs ve abdomen filmlerinde perforasyon bulguları olan mediastinal hava, pnömotoraks ve diyafram altında serbest hava görülebilmektedir. Özellikle perforasyon riski nedeniyle suda eriyen kontrast maddelerle yapılan özefagogramlarda hasar tespit edilebilir.

Tablo 1. Evlerde kullanılan koroziv maddeler Alkali Yapıdaki Maddeler

Asidik Yapıda Maddeler

Lavabo açıcılar: Sodyum hidroksit, sodyum hipoklorit

Tuvalet temizleyicileri: Hidroklorik asit, sülfirik asit, fosforik asit

Fırın temizleyicileri: Sodyum hidroksit

Metal temizleyiciler: Hidroklorik asit

Tuvalet temizleyicileri: Amonyum klorit

Havuz temizleyicileri: Hidroklorik asit

Ev temizleyicileri: Amonyum hidroksit, Amonyum klorit

Pas önleyiciler: Hidroklorik asit, sülfirik asit hidrofluorik asit

Beyazlatıcı ürünler: Sodyum hipoklorit, hidrojen peroksit

Pil sıvıları: Sülfirik asit

Bulaşık deterjanları: Sodyum karbonat, sodyum silikat Clinitest tabletler: Sodyum hidroksit Saat pilleri: Sodyum hidroksit, potasyum hidroksit 244

Saç düzlettiriciler: Kalsiyum hidroksit, lityum hidroksit

Konu 6 Tablo 2. Koroziv özefagus yanıklarının sınıflandırılması 2º Yanık

3º Yanık

Yanık yüzeyseldir Özefagus duvarına infiltrasyon Mukozada hiperemi ve ödem Bül, ülserasyon, eksudasyon, mukoza kaybı ve musküler tabakaya kadar hasar

Özefagus çevre dokusuna kadar oluşan erozyon ve delinme

Tablo 3. Hafif ve orta şiddette koroziv hasarda yakınma ve bulgular Oral/Faringeal

Laringeal

Özefageal

Gastrik

Ağrı

Ses kısıklığı

Disfaji

Karın ağrısı

Odinofaji

Afoni

Odinofaji

Kusma

Mukoza ülserasyonu

Stridor

Göğüs ağrısı

Hematemez

Ağızda sulanma

Özefagusun Koroziv Yanıkları

1º Yanık

Sırt ağrısı

Dilde ödem Tablo 4. Şiddetli koroziv hasarda yakınma ve belirtiler Hava yolları obstrüksiyonu

Aspirasyon

Perforasyon

Stridor Ajitasyon Siyanoz Hipoksi

Öksürük Hipoksi Ateş Lökositoz

Ağrı Taşikardi Ateş Lökositoz Şok

Tablo 5. Korozif özefajitin endoskopik evrelemesi Evre

Endoskopi bulgusu

Evre 0

Normal mukoza

Evre 1

Mukozada ödem ve hiperemi

Evre 2a

Erozyon, yüzeyel ülserasyonlar, kanama, beyaz membranlar

Evre 2b

Evre 2a’ya ilave olarak derin veya halka şeklinde ülserasyon

Evre 3a

Çoklu ülserasyonlar ve nekrotik alanlar

Evre 3b

Yaygın nekroz

Acil Tedavi Havayolu, solunum ve kardiyak fonksiyonlar stabilize edilir.. Koroziv yanıklarında kusturma ve gastrik lavaj sakıncalıdır ve yapılmamalıdır. Çünkü alkalinin çoğu gastrik asit ile nötralize olur. Kusma hem asit reflüsüne bağlı ek hasar oluşması hem de koroziv maddenin solunum yollarına aspire ya da inhale edilmesi riskini doğurur. Koroziv madde aldığından şüphelenilen hastalar hastaneye yatırılarak gözlem altında tutulmalıdır. Alınan madde belirlenmeye çalışılmalıdır.

Hasarın derecesi belirlenene kadar oral alım kesilmeli, hipotansif ve hipovolemik hastalar kolloid sıvılarla desteklenmelidir. İlk gün laringeal ödem de olabileceğinden solunum yolu güvenliğine dikkat edilmelidir. Gastrik lavaj yapılmamalı ve emetikler verilmemelidir. Birinci derece yanıklarda antibiyotik ve sedatif verilir. Sıvı ve yumuşak gıdaların alımına izin verilir ve tedrici olarak katı gıdalara geçilir. Bu evrede steroid verilmesi ve endoskopik muayene yapılması gerekmez. Koroziv madde alımında genel yaklaşım algoritmde gösterilmiştir.

245

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

İlaçlar

* Özofagoskopi ya erken dönemde ya da iki üç hafta sonra yapılmalıdır. İlk 24 saatte yapılan özofagoskopi hem hasar olmayan olguları belirleyerek erken taburculuğa, hem de hasarın derecesine göre tedavinin seçilmesine olanak sağlar. * Hafif olgularda bazen tedavi bile gerekmezken ağır olanlarda organ replasman tedavileri dahi gerekebilir.

Antibiyotik: Bakteriler, özefagus yanığında hasara uğramış mukozadan kolayca mediastene invaze olabileceğinden endoskopik işlem esnasında yanık saptanan olgulara parenteral antibiyotik uygulanmalıdır. Antibiyotiklerin belirgin bir şekilde darlık gelişimini önlediğini gösteren yayınlar mevcuttur. Steroid: Alkali alımından sonra ilk 24 saat içinde kortikosteroid alımının granülasyon ve fibroplastik doku reaksiyonunu inhibe ettiği ve özefagus darlığı gelişme olasılılığını azalttığı gösterilmiştir. Howell ve ark’nın yapmış olduğu 361 kişilik çalışmada steroid alan ve almayan hastalarda darlık gelişimi oranı %19’a karşı % 41 olarak saptanmıştır. Bazı yazarlar 1 mg/kg/gün deksametazonun 2mg/kg/gün prednizolona daha üstün olduğunu belirtirken, bir kısım yazar ise kortikosteroid kullanımının kullanmayanlara oranla anlamlı bir fayda sağlamadığını iddia etmektedirler.

Kaynaklar 1.

Havanond C, Havanond P. Initial signs and symptoms as prognostic indicators of severe gastrointestinal tract injury due to corrosive ingestion. J Emerg Med, 2007;33:349-53.

2.

Kasap E, Özütemiz AÖ. Pet şişedeki tehlike: Korozif Özefajit. Güncel Gastroenteroloji, 2006;10:29-35.

3.

Valla D. Ingestion of caustic substances and its complications. Journal of Hepatology 2003;533-40.

4.

Naharcı I, Tüzün A. Kostik Özefagus Yaralanmaları. Güncel Gastroenteroloji. 2005;9:226-33.

5.

Yardeni D, Yardeni H, Coran AG, Golladay ES. Severe esophageal damage due to button battery ingestion: Can it be prevented? Pediatr Surg Int 2004;20:496-501.

6.

Holinger LD. Caustic esophageal burns. In: Raffensperger JG, editor. Swenson’s pediatric surgery. 5th ed. New York: Appleton & Lange; 1990;p:827-31.

7.

Kamijo Y, Kondo I, Soma K et al. Alkaline esophagitis evaluated by endoscopy. JToxicol Clin Toxicol, 2001:39:623.

8.

Douglas O, Fanigel M, Fennerty B. Miscellaneous disease of the esophagus. Yamada T, Alpers DH (Ed). Textbook of Gastroenterology, Third edition. Lippincott, Williams & Wilkins Company, 1999;1316-8.

9.

Bernhardt J, Ptok H, Wilhelm L, Ludwig K. Caustic acid burn of the upper gastrointestinal tract: first use of endosonography to evaluate the severity of the injury. Surg Endosc 2002;16:1004.

Özet * Koroziv ozofagus yaralanmaları hayatı tehdit edebilen durumlardandır. Koroziv madde alımı gastrointestinal sistemde şiddetli hasara ve hatta ölüme neden olabilir. * Çocuklarda genellikle kazayla, erişkinlerde ise intihar maksadıyla alınır. Çoğu yaralanma alkali maddelere bağlıdır. * Oluşan hasarın derecesi ve şiddeti alınan maddenin tipi, yapısal şekli, miktarı ve İçeriği gibi faktörlere bağlıdır. * Fizik muayene hafif olgularda tamamen normal olabilir. Ağır olgularda toksik tablo ve sepsis meydana gelebilir. * Hastalar kusturulmamalı ve nazogastrik sonda konmamalıdır. * Akut evrede perforasyon ve nekroz görülebilir. Geç dönemde ise özofageal striktür, antral stenoz ve özofagus kanseri gelişimi olabilir. 246

10. Chiu H, Lin J, Huanjg S, et al. Prediction of bleeding and stricture formation after corrosive ingestion by EUS concurrent with upper endoscopy. Gastrointest Endosc, 2004;60:827-33. 11. Ramasamy K, Gumaste VV. Corrosive ingestion in adults. J Clin Gastroenterol 2003;37:119-24.

Konu 6 19. Poley JW, Steyerberg EW, Kuipers EJ, et al. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy. Gastrointest Endosc 2004;60:372-7.

13. Aronow SP, Aronow HD, Blanchard T, et al. Hair relaxers: A benign caustic ingestion? J Pediatr Gastroenterol Nutr, 2003;36:120-5.

20. Cattan P, Munoz-Bongrand N, Berney T, et al: Extensive abdominal surgery after caustic ingestion. Ann Surg 2000;31:519-23.

14. Makela JT, Laitinen S, Salo JA. Corrosive injury of the upper gastrointestinal tract after swallowing strong alkali. Eru J Surg 1998;164:575-80.

21. Baskin D, Urganci N, Abbasoglu L, Alkim C, Yalcin M, Karadag C, Sever N. A standardized protocol for the acute management of corrosive ingestion in children. Pediatr Surg Int 2004;20:824-8.

15. Cheng YJ, Kao EL. Arterial blood gas analysis in acute caustic ingestion injuries. Surg Today 2003;33:483-5. 16. Kay M, Wyllie R. Caustic ingestions and the role of endoscopy. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:8-10. 17. Demirbilek S, Aydın G, Yücesan S, Vural H, Bitiren M. Polyunsaturated phosphatidylcholine lowers collagen deposition in a rat model of corrosive esophageal burn. Eur J Pediatr Surg 2002;12:8-12. 18. Andreoni B, Farina ML, Biffi R et al. Esophageal perforation and caustic injury: emergency management of caustic ingestion. Dis Esophagus 1997;10:95-100.

22. Mamede RC, de Mello Filho FV. Treatment of caustic ingestion: an analysis of 239 cases. Dis Esophagus 2002;15:210-3.

Özefagusun Koroziv Yanıkları

12. De Jong AL, Macdonald R, Ein S, Forte V, Turner A. Corrosive esophagitis in children: A 30-year review. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 2001;57:203-11.

23. Salzman M, O’Malley RN. Updates on the evaluation and management of caustic exposures. Emerg Med Clin North, 1007;25:459-76. 24. Howell JM, Dalsey WC, Hartsell FW, Butzin CA. Steroids for the treatment of corrosive esophageal injury: A statistical analysis of past studies. Am J Emerg Med. 1992;10:421-5.

247

Konu 7

KARACİĞERE BAĞLI AKUT DURUMLAR Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Giriş Kronik (kr.) karaciğer hastalığı siroz ve son dönem karaciğer hastalığı görülme sıklığı düzenli olarak artmaktadır. Kr. karaciğer hastalığı erişkinler arasında ABD’de önde gelen ölüm nedenlerindendir. Yılda 25.000 ölüm rapor edilmiştir, bu bütün ölümlerin %1’idir. Sıklıkla alkol kullanımıyla ilişkilidir. Bununla birlikte son yıllarda bir çok artmış vaka kr. karaciğer hastalıklarına bağlanmıştır.(1,2)

Hepatik Ensefalopati Ciddi karaciğer disfonksiyonu olan hastalarda görülen farklı nedene bağlı nörolojik ve/veya metabolik hastalık olmaksızın bir dizi reversibl nöropsikiyatrik değişikliklerle karakterize bir sendromdur.(1,3-7) Kötü klinik seyrin işaretcisidir ve bu hastalarda 1 yıllık sağkalım % 40 civarındadır.(8) Ensefalopatinin potansiyel nedenleri tablo 1’de özetlenmiştir.

Klinik Bulgular Başlıcaları şuur bulanıklığı, kişilik değişiklikleri, entellektüel fonksiyonlarda bozulma, konuşma

bozuklukları (yavaş-monoton konuşma), flepping tremor, nöromuskuler değişiklikler (ataksi ve intensiyonel tremor), fötor hepatikus ve hiperventilasyondur.(3,6,7) Şuur bulanıklığı: Hafif mental değişikliklerden derin komaya kadar değişiklik gösterebilir.(9) Yukarıda sözü edilmiş olduğu şekliyle 0’dan 4’e evrelenir.(10) Nöromüsküler değişiklikler: Asteriksis, hiperaktif derin tendon refleksleri ve hatta geçici deserebre postür bile gözlenebilir. Asteriksis postur ya da pozisyonun muhafazasında görülen bir yetersizliktir. Nadiren spontan olarak gözlenir; genellikle el dorsifleksiyonu gibi bir yöntemle uyarıldığında görünür hale gelir. Böbrek yetersizliği, kalp yetersizliği, hipoksemi, frontal lob tümörleri, hipokalemi gibi başka pek çok metabolik ve yapısal bozuklukta da görülebilir.(9,10) Fötor hepatikus: Nefesin fare idrarı gibi kokması olarak tarif edilir. Bu, feçesteki bakteriler tarafından oluşturulan merkaptanların nefeste oluşturduğu ekşimsi bir fekaloid kokudur. Bu uçucu maddeler karaciğer tarafından uzaklaştırılamazsa karaciğerler yoluyla atılır. Fetor hepatikus, ensefalopatinin derecesi ve süresi ile ilgili değildir ve yokluğu hepatik ensefalopatiyi ekarte ettirmez. Her hekim tarafından tanınamadığın-

Tablo 1. Ensefalopatinin potansiyel nedenleri(1) Karaciğer komasını tetikleyen faktörler

Gastrointestinal sistem kanamaları, infeksiyonlar, hipovolemi, elektrolit dengesizliği, sedatif ilaçlar, konstipasyon, aşırı proteinli beslenme, azotemi, alkol alımı, cerrahi şant oluşumu

Nörotransmisyondaki değişiklikler

Amonyak, glutamat, GABA ve endojen benzodiazepinler, serotonin, yalancı nörotransmitterler

Diğer metabolik anomalikler

Hipoksi, hipokalemi

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

dan ve hastalığın şiddeti ile yakın ilişkili olmadığından kıymetli bir fizik muayene bulgusu değildir.(9-11) Hiperventilasyon: Hipokalemi, asidoz, kısa zincirli yağ asitleri ve amonyağa bağlı olarak hepatik ensefalopatili hastalarda hiperventilasyon görülebilir. Akut hepatik yetmezlikli hastalarda ise serebral ödem nedeniyle gelişebilmektedir.(9,10) Klinik seyir iniş-çıkışlar gösterdiğinden hastanın sık sık gözlenmesi gereklidir. Nöropsikiyatrik bulguların ciddiyetini belirleme ve değişiklikleri takip etme açısından yaygın olarak kullanılan klinik bir evreleme faydalı olmaktadır.(3,6,10) Evre 0: Bilinç, kişilik, entelektüel fonksiyon ve davranışta hiçbir değişiklik olmaması. Evre I: Hipersomni, insomni, öfori veya anksiyete, dikkat süresinin kısalması, irritabilite. Evre II: Letarji, oryantasyon bozukluğu, uygunsuz davranış, konuşmanın bozulması, ataksi.

Evre III: Somnolans, belirgin konfüzyon, ısrarlı uyarılara cevap. Evre IV: Koma, uyarılara cevapsızlık.

Laboratuvar Biyokimyasal anormallikler, tipik olarak kronik karaciğer hastalığının biyokimyasal bulgularıyla portal hipertansiyon ve diüretik kullanımı sonucunda oluşan elektrolit bozukluklarını içerir. Ayrıca, amonyak en iyi belirlenen nörotoksindir. Diğer bütün rutin laboratuar testleri yalnızca serebral disfonksiyonun diğer nedenlerini.(örneğin hipoglisemi, üremi, elektrolit bozukluğu ve entoksikasyon vb) dışlamak için faydalıdır.(6-7)

250

Amonyak tayini: Kan Amonyak seviyesinin belirlenmesi bazı durumlarda faydalıdır. Klinik uygulama için amonyak seviyesinin ölçümü tartışmalıdır. Bazı koşullarda yararlı olabilir (örn; amonyak düşürücü tedavinin takibi açısından) Fakat HE tanısını koymak için gerekli değil-

dir. Venöz kan amonyağı, elde edilecek değerler uyumsuz olarak yüksek bulunacağından HE için bir tarama testi olarak faydalı değildir. Arteryel amonyak ölçümü, amonyak seviyesinin tayininde daha doğru bir sonuç verir(6-7) Psikometrik testler: Bu testler nonspesifiktir ve pratik olmayıp oldukça zaman alıcıdır.(6) Elektrofizyolojik çalışmalar: Özellikle EEG’de trifazik dalgaların görülmesi önemlidir. Hastaların çoğunda bulunur fakat spesifik değildir. Transkranyal manyetik stimulasyon yöntemi ile sirozlu hastalarda santral motor yollarda hepatik ensefalopatinin derecesiyle ilişkili elektrofizyolojik değişiklikler saptanır. Ancak yöntemin daha fazla araştırmaya ihtiyacı vardır. Uyarılmış potansiyel kayıtları özellikle hafif ve latent hepatik ensefalopatili hastalarda faydalıdır.(9,10) Non-invaziv görüntüleme: Günümüzde insanoğlunun elinde, vücutta bulunan her molekülü potansiyel bir kontrast madde haline getirmiş olan pozitron emisyon tomografisi ve uzak yıldızlardaki maddelerin analizindekine benzer bir yöntemle vücuttaki moleküllerin tanınmasını sağlayan manyetik rezonans spektrografi gibi iki görüntüleme yöntemi vardır ve rutin tanıda yerleri olmasa da hepatik ensefalopatinin doyurucu izah ve tedavisine giden yol bu iki yöntemden geçiyor görünmektedir.(10) Beyin magnetik rezonans (BMR) nörolojik bulguları olan hastalarda standart görüntüleme tekniklerinden biridir. Karaciğer sirozlu hastalarda alternatif tanıların dışlanmasında (örneğin, wernicke ensefalopati, viral ensefalit, stroke) yararlıdır. HE’li sirozlu hastaların BMR bulguları: a.

Bazal ganglionlarda paramanyetik cisimlerde çökme. Bu cisimler karakteristik olarak globus pallidusta T1 ağırlıklı görüntülemede yüksek sinyal intensitesine neden olur. Muhtemelen manganez birikmesi nedeniyle oluşmaktadır.(7,12)

b.

Beyin dokusunda azalma, beyin atrofisi gözlenir. Alkolün kötüye kullanımına bağlı gelişen sirozlu hastalarda karakteristiktir.

c.

Beyin ödemi gözlenir. Ödemin lokalizasyonu ve ciddiyeti karaciğer yetmezliğine ve hi-

Konu 7

Ayırıcı Tanı

6. İntrakranial hastalıklar: İntraserebral hemoraji, tromboz, subaraknoid hemoraji, intrakranial tümörler, subdural hematom, intrakranial enfeksiyonlar (menenjit, ensefalit, serebral abse), epileptik bozukluklar, HE ile karışabilir. Bütün bunların ayırıcı tanısında BT, MRG, EEG veya lomber ponksiyondan yararlanılır.(6)

1. Metabolik Ensefalopatiler: Hiponatremi bunlar içinde en sık karışanıdır. Sodyum kısıtlaması, diüretik uygulaması ve abdominal parasentez, sirozlu hastalarda sıklıkla hiponatremiye yol açabilir. Bu durum, apati, baş ağrısı, bulantı ve hipotansiyona neden olur.

Tedavi Yaklaşımı(13-15 )

•

Tetikleyici faktörün tespiti ve tedavisi

Bunun yanında hipoksi, hiperkapni, hipoglisemi, hiponatremi, azotemi ve diabetik koma da E’deki bulgulara benzer değişiklikler oluşturabilir. Ayırıcı tanıda kan gazları, kan biyokimyası ve tam idrar tetkiki faydalıdır.(6)

•

Azotlu bileşiklerin üretim ve bağırsaktan absorbsiyonunu azaltmak

•

Tetikleyici faktörlerin tespiti-tedavisi

2. Toksik etkilenmeler: Bazı ilaçların (hipnotikler, trankilizanlar, analjezikler) alımı, ağır metaller (kurşun, manganez, civa) ile zehirlenme ve alkol alımı benzer tablolara yol açabilir. Akut alkolizm; delirium tremens, sürekli motor ve otonomik aşırı aktivite, total insomni, halüsinasyonlar ve daha ince, daha hızlı bir tremorun varlığıyla ayırt edilir. Ayrıca EEG bulguları yol göstericidir.(6) 3. Wernicke ensefalopatisi: Derin malnütrisyon ve alkolizmle birliktedir.(6) 4. Hepato-lentiküler dejenerasyon (Wilson hastalığı): Gençlerde ve sıklıkla aile hikayesiyle birlikte bulunur. Semptomlar fluktuasyon göstermez. Tremor, “flapping” olmaktan çok koreateoid tiptedir. Kayser-fleischer halkası ve bakır metabolizması bozukluğunun gösterilmesi ayırımda yardımcıdır.(6) 5. Fonksiyonel psikoz (depresyon, paranoya vb): Yaklaşan komayla birlikte kaybolur. Psikiyatrik durumun önceki seyrinin bilinmesi, klinik ve EEG bulguları, ayırımda katkı sağlar.(6)

Öncelikle karaciğer kaynaklı olmayan nörolojik bozukluklar dışlanmalıdır. Akut dönemde belirgin HE’nin tedavisi ikiye ayrılır:

Karaciğere Bağlı Akut Durumalar

peramonyemi derecesine bağlıdır. Kronik karaciğer yetmezliği hafif derecede interstisyel ödeme neden olur, bunun aksine akut karaciğer yetmezliği ciddi ve beyin herniasyonuna yol açan intraselüler ödeme neden olur.(12)

Enfeksiyon: Akciğer grafisi, idrar analizi, idrar ve kan kültürü alınması, hastada asit varsa, asit sıvısının enfeksiyon açısından analizi yapılmalıdır. Enfeksiyon odağı bulunursa, uygun antibiyotik ile tedavi edilmelidir. Sedatif ilaçlar: benzodiazepinler ve narkotik kullanımı kısıtlanmalıdır. Kabızlık: Günde 2-3 kez yumuşak dışkılama sağlanmalıdır. Gastrointestinal kanama: Üst ve alt gastrointestinal kanaması derhal tedavi edilmelidir. Dehidratasyon: Hipovolemi ve elektrolit anormalliklerinin tedavi edilmesi gerekir. Diüretik kullanımından kaçınılmalıdır.

Amonyağın Azaltılması Emilmeyen disakkaritler-laktuloz: Yaygın kullanılan emilmeyen disakkarittir. Doz: Günde 2-3 kez 15-30 ml (günde 2-3 kez dışkılamaya yetecek kadar) Komalı hastalarda nazogastrik tüpten verilebilir. Laktilol, laktulozu tolere edemeyen hastalarda oral yoldan kullanılan alternatif bir maddedir. Laktuloz ve lak-

251

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

tilolun enema şeklindede etkili oldukları gösterilmiştir. Laktulozun yaşam kalitesini ve bilişsel fonksiyonları iyileştirdiği gösterilmiştir. Antibiyotik: HE’li sirozlu hastalarda ince bağırsak bakteriyel aşırı çoğalmanın prevalansında artış saptanmıştır. Bu sonuca göre dismotilite tedavisi ve bakteriyel aşırı çoğalmanın tedavisi verilmeli bunun içinde emilmeyen antibiyotikler (rifaximin, probiotic ve prokinetikler) kullanılmalıdır. Antibiyotik kullanımı bağırsakta amonyak üreten bakterileri azaltmaya yöneliktir. Bunun sonucu olarak ideal bir antibiyotik; sistemik yada emilim yan etkileri olmadan lokal etkili olacaktır. Neomisin eskiden standart bir tedavi olarak kabul edilirdi ancak nefrotoksisite ve ototoksisite gibi etkileri görüldü. Rifaksimin, rifamisinin sentetik türevi olup HE de kullanımı yaygındır. Düşük sistemik emilimi vardır ve iyi tolere edilir. Neomisin kadar etkili ve çok daha iyi güvenlik profilinin olduğu gösterilmiştir. Dozu: günde iki kez 550 mg PO dur. Metronidazol; neomisin kadar etkili ancak uzun süreli kullanımda nörotoksisite ve gastrointestinal rahatsızlıklara neden olduğu gösterilmiştir. Dallı-zincirli aminoasitler (DZAA): Bu amino asitler HE li hastalarda azaldığı aromatik aminoasitlerin düzeyinin arttığı tespit edilmiş olup bu dengesizliğin HE ye katkıda bulunduğu düşünüldü. Dallı-zincirli aminoasitlerin İV veya oral yoldan takviyesi HE tedavisinde ara ara uygulanmıştır. Son zamanlarda yapılan çalışmalarda DZAA’nın HE’yi ve beslenme durumunu düzelttiği gösterilmiştir. Parenteral takviyenin akut HE şiddetini azalttığı gösterilmiştir. L-Ornitin L-Aspartat (LOLA): Hepatik üre siklusunu aktive ederek ve glutamin sentezini teşvik ederek amonyak seviyesini azaltır. İntravenöz ve oral formu mevcut olup İV formu daha etkilidir. İV yolla bağırsak mukozasında transaminasyonu önler. En yüksek önerilen infüzyon dozu 5 gr/h’dir.

252

Çinko: HE hastalarda serun çinko düzeyleri azalmıştır ve kan amonyak seviyesi ile ters ilişkili-

dir. Çinko takviyesi ile kan amonyak seviyesinde azalma ve HE de düzelme olduğu görülmüştür. Levodopa ve Bromokriptin: Azalmış dopaminerjik nörotransmisyon HE nin olası mekanizmalarındandır. Yapılan bir çalışmada bromokriptinin HE yi klinik olarak düzelttiği ve EEG’yi birkaç hastada düzelttiği tespit edilmiştir. Normal doz 2.5 mg/gün ve günde iki kez 5 mg’a kadar artırılabilir. Ototoksisite açısından 6 ayda bir odyogram yapılmalıdır. Sodyum Benzoat: kan amonyak seviyesini; serum amonyak seviyesini azaltır. HE iyileştirilmesinde laktuloz kadar etkilidir ve günlük kullanımı önerilmektedir. Günde iki kez 5 gr kullanımı önerilmektedir. Flumazenil: Benzodiazepin antagonistidir. Mortalite üzerine etkisi yok nöbet eşiğini azaltma ve ajitasyonu arttırma gibi yan etkileri olduğundan tedavide ilk seçenek değildir. Probiyotikler: Üreaz üreten bakteriler sirozlu hastaların kolonunda fazla miktarda olduğu tespit edilmiştir. Amonyak üretirler. Probiyotikler, mental durum iyileştirilmesi ve amonyak düzeyinde laktuloz kadar etkilidir. Diet: Önceden düşük protein içerikli diet önerilirken yapılan bir çalışmada normal protein ve düşük proteinli diet karşılaştırmasında iki grup arasında anlamlı fark olmadığı tespit edilmiştir. Yüksek lifli diet kolonik transit zamanı azaltarak amonyak emilimini azaltıp tedaviye yardımcı olabilir. Glutamerjik Antagonistler: glutamerjik nörotransmiter sistem HE patogenezinde rol oynar. N-Metil D-Aspartat.(NMDA) reseptörü santral glutamat reseptörlerinden biridir. Deneysel çalışmalarda ensefalopatili ratlarda NMDA aşırı aktivitesi gözlenmiştir. İnvivo ve invitro çalışmalarda HE ve hiperamonyemide glutaminin zararsız olmadığı, amonyağın zararlı etkilerinden sorumlu olduğu tespit edilmiştir. Buna göre glutamat sentez inhibisyonu HE ve hiperamonyemide yararlı etkileri olmuş. Mitokondride hidroliz veya glutamin transportunu hedefleme HE ve diğer hiperamonyemi tedavileri için yararlı

Konu 7 midazolama göre kısa sürede iyileşme, kısa sürede taburculuk ve klinikte kötüleşmeye neden olmadığı tespit edilmiştir.(17) d.

HE adaylarında herhangi bir organ veya sistem enfeksiyonu, uygun antibiyotik tedavisi ile giderilmeli, sepsis gelişmesine izin verilmemelidir.

e.

Metabolik bozuklukların üzeltilmesi gerekir. Hipokalemi ve alkaloz varlığında diüretikler kesilmeli ve sıvı kısıtlamasına gidilmelidir. Potasyum eksikliği, meyve suları ya da efervesan veya yavaş salınan potasyum klorür tabletleriyle tedavi edilebilir. Eğer acilse potasyum, intravenöz bir solüsyon içinde verilebilir.

f.

Azotemi gelişmesi durumunda, yine diüretikler kesilmeli, nefrotoksik ajanlardan kaçınılmalı, intravasküler volüm ayarlanmalı, gerekirse diyaliz uygulanmalıdır.

Acil Tedavi(2,4,6,10,16,17) Yeni başlayan veya klinik seyri kötüleşen ensefalopati olguları hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir. Hastanın solunum ve dolaşımın desteklenmesi sağlanmalıdır (intravenöz sıvılar içinde dekstroz desteği verilir). Ciddi ensefalopatisi olan hastalara (Evre 3,4), aspirasyon riskine karşın endotrakeal entübasyon uygulanmalıdır ve yoğun bakımda takip edilmelidir. Siroz ve mental değişiklik nedeniyle hastaneye yatan hastaların ilk değerlendirmesinde arteryel amonyak seviyesini ölçün. Ağır bir akut atakta diyetteki protein kısa bir dönem için kesilebilir, hastada düzelme gözlendikçe gecikmeksizin 20 g/gün miktarıyla başlanılıp kademeli olarak 1 g/kg düzeyine artırılmalı ve negatif azot dengesinin uzun süre devam etmesine olanak verilmemelidir. Hepatik ensefalopatiyi kötüleştiren nedenlerin düzeltilmesi gerekir.(4,6) a.

Kabızlığın önlenmesi ve intestinal amonyak üretimini azaltmak için: L

b.

Laktuloz: 30 ml oral, NG sonda ile veya enema ile günde 1 veya 2 yumuşak dışkı sağlanıncaya kadar günde en fazla 3 doz verilebilir. Alternatif olarak barsak bakterilerini ve nitrojen ürünlerini temizlemek amacı ile neomisin (2-4 gr/gün), kanamisin ve paramomisin kullanılabilir. Streptomisin (2X1 g/gün PO), metronidazol (2X250 mg/gün) bu amaçla da kullanılabilecek ilaçlardır.

c.

Gastrointestinal (GİS) kanamasıyla birlikte ortaya çıkan HE’ de, mümkünse endoskopi ile kanama kontrol altına alınmalıdır. Endoskopi sırasında hastaların sedasyonunda propofol tercih edilebilir. Propofol ve midazolam ile yapılan çalışmada propofol ile sedasyonda

Karaciğere Bağlı Akut Durumalar

olabilir. NMDA reseptör antagonisti memantinin klinik derecede önemli bir düzelme ve EEG aktivasyonunda azalma, BOS glutamat konsantrasyonunda küçük artışlar, intrakranyal ödem ve basınçta azalmaya yol açtığı gösterilmiştir.(14,15)

Santral sinir sistemini deprese eden ilaçlardan özellikle benzodiazepinlerden kaçınmak gerekir. Hepatik ensefalopatili ciddi ajitasyonu olan hastalarda sedatif olarak haloperidol uygulanabilir.(13) Alkol çekilmesi ve heptaik ensefalopatisi bir olan hastaların takibi zordur bu nedenle bu hastalarda laktuloz ve diğer medikal tedavilerle birlikte benzodiazepin kullanılabilir. Akut bir hepatosellüler hasar söz konusu ise, hepatotoksik ilaçlardan sakınılmalı, antiviral ajanlar kullanılmamalı ve hasta transplant listesine alınmadır. Dopamin agonistlerinin insanlarda yararlılığı netleşmediğinden kulanılmamaktadır. Opiat ve serotonin antagonistlerinin yararı olmadığı tespit edilmiş. Sodyum Benzoat: Üre siklus defekti olan çocuklarda kullanılan Benzoate, amonyağı bağlayarak Hippurat oluşturur ve bu idrarla atılır. Bir randomize çalışmada 10 g /gün dozunda laktulozla eşit etkide bulunmuştur. Ancak sodyum yüklenmesi ve kötü tadı dezavantajlarıdır. Kalsium Benzoate geliştirilmiş ancak sonuçlar henüz yayınlanmamıştır.

253

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

L- ornitin aspartat: Oral veya IV olarak verilebilir ve grade 1-2 H. E de yapılan çalışmalarda laktulozla aynı etkinlikte görülmüşve daha iyi tolere edilmiştir.

* Hepatik ensefalopatinin bakımı dört koldan eş zamanlı bir yaklaşımı gerektirir: 1. Mental durumunda değişiklik olan hasta için destekleyici önlemler,

Benzodiazepin antagonistleri: Artmış GABA erjik etkiyi antagonize etmek için kullanılırlar. Hepatik ensefalopatide kullanılabilen tek benzodiazepin antagonisti flumazenildir.

2. Diğer ensefalopati sebeplerinin ekarte edilmesi, 3. Kolaylaştırıcı faktörlerin tanımlanması ve tedavisi, 4. Ampirik tedavi uygulanması.

Çinko eksikliği siroz hastalarında yaygındır. Her gün 600 mg PO kullanılmış ve hepatik ensefalopatide düzelme sağlanmış ancak mental fonksiyonlarda düzelme saptanmamıştır. Çinkonun uzun süreli kullanımı immün defekte yol açabileceğinden eksikliği ortaya konmadıkça kullanılmamalıdır.

İlaçlar

* Bu hastalarda klinik seyir iniş-çıkışlar gösterdiğinden hastanın sık sık gözlenmesi gereklidir.

Kaynaklar 1.

Pekmez C. Hepatik ensefalopati. Güncel gastroenteroloji. Haziran 2004;8:165-8.

2.

Ewans RW. Hepatic Disorders and Hepatic Failure. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynki JS, editörs. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 5th ed, New York. McGrawHill; 2000:580-7.

3.

Wolf DC. Encephalopathy, Hepatic. www. emedicine.medscape.com. Updated Aug 14 2008. Erişim tarihi: 17 temmuz 2009.

4.

Sundaram V, Shaikh OS. Hepatic Encephalopathy: Pathophysiology and Emerging Therapies Medical Clinics of North America 2009;93:819-36.

5.

Wright G, Jalan R. Management of hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21:95-110.

6.

Bağcı S. Hepatik Ensefalopati. 488-507. www. gata.edu.tr/dahilibilimler. Erişim tarihi 17 temmuz 2009.

7.

Ferenci P. Clinical manifestations and diagnosis of hepatic encephalopathy. Şubat 2012. update 19 ekim 2011 erişim adresi: www. Uptodate. com. erişim tarihi: 22/03/2012

8.

Bozkurt HS. Sirozlu Hastalarda Hepatopulmoner Sendrom Sıklığının Araştırılması. Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Uzmanlık Tezi 2008.

9.

Dişibeyaz S. Hepatik ensefalopati. Güncel Gastroenteroloji, 2002;6:9-19

Laktuloz: 30 ml oral, NG sonda ile veya enema ile günde en fazla 3 doz. Neomisin: 2-4 gr/gün Streptomisin: 2x1 g/gün PO Metronidazol: 2x250 mg/gün Çinko sülfat-çinko asetat: 600 mg/gün Ajitasyonu olan hastalara: benzodiazepin, haloperidol IV uygulanabilir.

Özet Bilinen ya da şüpheli sirozu olan bir hastada mental durumdaki değişiklikler başka bir sebep bulunana kadar hepatik ensefalopati olarak kabul edilmelidir Klinik değerlendirme * Sistemik ve nörolojik muayene * Mental durumun değerlendirilmesi * Kronik KC hastalığı ve siroza ait bulguların aranması * Laboratuar sonuçlarının değerlendirilmesi * Ayırıcı tanının yapılması şeklinde olmalıdır. 254

10. Akın P, Erden B. Hepatik Ensefalopati. İÜ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi

Konu 7 14. Ferenci P. Treatment of hepatic encephalopathy. Update 11/11/2011 erişim adresi: www. Uptodate.com. erişim tarihi: 22 Mart 2012.

11. Sonsuz A. Karaciğer Sirozunda Hasta Takibi Ve Klinik Sorunlar. İÜ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri. Türkiyede Sık Karşılaşılan Hastalıklar II Sempozyum Dizisi Kasım 2007;58:99-112.

15. Rama Rao KV, Jayakumar AR, Norenberg MD. Glutamine in the pathogenesis of acute hepatic encephalopathy. Neurochemistry International 2012. doi: 10.1016/j.neuint.2012.01.012

12. Cordoba J. New assessment of hepatic encephalopathy. Journal of Hepatology 2011;54:1030-40. 13. Atluri DK, Prakash R, Mullen KD. Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment of Hepatic Encephalopathy. Journal of Clinical and Experimental Hepatology 2011;1:77-86.

16. Çakaloğlu Y, Kaymakoğlu S. Hepatik Ensefalopati. Acil Dahiliye Kitabı.Ed: Çalangu S, Güler K. 6. Baskı 2002:411-441 17. Khayamaysi I, William N, Olga A at all Sub-clinical hepatic encephalopathy in cirrhotic patients is not aggravated by sedation with propofol compared to midazolam: A randomized controlled studyJournal of Hepatology 2011;54:72-7.

Karaciğere Bağlı Akut Durumalar

Etkinlikleri. Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastalıkları Sempozyum Dizisi. Ocak 2002;28:111-20.

255

Konu 8

ÖZEFAGUS VARİS KANAMALARI Dr. Seyran Bozkurt, Dr. Cüneyt Ayrık

Giriş Üst gastrointestinal kanamaların yaklaşık olarak %5-11’i özefagus varis kanamaları oluşturur.(1) Üst gastrointestinal kanama nedeni olarak ilk başvuruda özefagus varislerinden kanayan vakaların ölüm oranı %30-50 arasında bulunmuş olup, bunların üçte ikisinin ilk yıl içinde ölümle sonuçlandığı bildirilmiştir.(2-4) Bu nedenle üst GİS kanamalı hastada varis kanaması düşünülüyorsa, aksi ispat edilene kadar varis kanaması olarak kabul edilmeli ve buna göre tedavi edilmelidir.(5) Ölüm oranını arttıran neden akut kanayan varislerin tedavisinde karşılaşılan zorluklar ve kanamaların tekrarlama oranının yüksek olmasıdır.(2) Hepatik venöz basıncı >20 mm/Hg olan hastalarda sürekli ve tekrar eden varis kanama riski yüksektir. Aktif enfeksiyon multiorgan yetmezliği ve kanama riskini arttırır.(6) Kanamanın tekrarlama riski ise %50-70 civarında bulunmuştur.(1,4,5) Kanamanın durmasından sonra yaklaşık altı haftalık süreç tekrar kanama için riskli süredir. Kanamalar en çok ilk 48-72 saatte ortaya çıkar. Erken tekrar kanamaların %50’si ilk 10 gün içinde ortaya çıkar.(6) Erken yeniden kanamalar için başlıca risk faktörleri; 60 yaşından büyük olma, renal yetmezlik mevcudiyeti, büyük varisler, başlangıç kanama sonrası hemoglobin konsantrasyonunun 8g/dl altında olmasıdır.(6) Varis kanamaları tüm GİS kanamalar arasında en hızlı ve en dramatik kanama olup erken resüsitasyon tedbirlerinin alınması tedavide belirleyici rol oynamaktadır. Kanama atakları hematokritin %30 kadar düşmesine neden olup çoğu zaman transfüzyona ihtiyaç duyulmaktadır.(2)

Diğer tüm GİS kanamalarda olduğu gibi %5080’ni kendiliğinden durmaktadır.(2,6) Ancak Child C sirozu olan ve fışkırır kanaması olanlarda spontan hemostaz daha zordur.(6)

Yakınma ve Bulgular Karaciğer hastalığının bulguları (anoreksia, bulantı, kusma, abdominal ağrı, ödem, kaşıntı, spontan kanamalar, ensefalopati düşündüren yakınma, bulgu ve belirtiler vb), karaciğer sirozunun periferik bulguları (palmar eritem, kas atrofisi, sarılık, vb.) ve/veya portal hipertansiyon bulguları (splenomegali, asit, kollateral venler vb.) olan ve üst GİS kanama ile gelen hastada öncelikle varis kanaması düşünülmelidir. Özellikle bu kanama hematemez şeklinde ve bol miktarda ise bu şüphe daha da kuvvetlenir.(1,5) Aktif kanama sonrası solukluk, hipotansiyon, taşikardi, dispne, taşipne, postural hipotansiyon gözlenir. Düşük oksijen saturasyonuna bağlı olarak dilde, dudakta ve periferde siyanoz gözlenir. Karaciğer hastalığının bulgusu olarak sarılık, asit, testiküler atrofi, jinekomasti, fötor hepatikus, telenjektazi, palmar eritem vb görülebilir. Nazogastrik irrigasyonda hematemez bol miktarda aktif kanama görülebilir.(1,5)

Ayırıcı Tanı Özefagus varis kanaması ayırıcı tanısınnda Bud chiarri sendromu, Siroz, Duodenal ülser, gastrik kanser-ülser, mallory weis sendromu, portal hipertansiyon, portal ven obstrüksiyonu, şistozomiazis, Wilson hastalığı düşünülmelidir.(1)

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller 258

Laboratuvar Bulguları Üst GİS kanama ile başvuran her hastada tam kan sayımı, protrombin zamanı, üre ve kreatinin değerlerine bakılmalı, kan grubu belirlenmelidir. Başlangıçta hemotokrit değeri hastanın kanamasının derecesini tam göstermez. Çünkü hemokonsantrasyon gelişmiştir. Hemoglobin seviyesinin özellikle zaman içinde izlenmesi kanama şiddetinin ve transfüzyon gereksinimi hakkında bilgi verir. Trombositopeni, lökopeninin varlığı portal hipertansiyona bağlı hipersplenizmin bir işareti olabilir. Protrombin zamanında uzama anti- koagulan kullanımı yok ise akut ya da kronik bir karaciğer hastalığının işaretidir. Fazla miktardaki üst GİS kanamalarında kan üresinde yükselme vardır. Bunun nedeni barsaklarda kandan açığa çıkan protein ürünlerinin emilmesi ve hipovolemidir. Bu durumda kreatinin değeri yükselmemiştir. Üre yüksekliği kreatinin değerindeki artış ile beraber ise böbrek yetersizliğinin varlığını düşünmek gerekir. Anlamlı derecede anormal bir EKG, yükselmiş serum alkalen fosfataz, biluribin, üre, transaminazlar ve kreatinin seviyeleri, uzamış protrombin zamanı, lökositoz, trombositopeni, hipoalbuminemi, azalmış hemoglobin değerlerinin varlığı klinik seyri kötüleştirerek ölüm oranını arttırdığı gösterilmiştir.(1,2,5) Nazogastrik irigasyon: Hastalarda üst gastrointestinal sistem kanaması varlığını anlamanın en basit yollarından biri nazogastrik sondayla mide sıvısının aspirasyonudur. Fakat hastaların %20 -25’inde nazogastrik aspirasyonun normal olabileceği akılda tutulmalıdır. Ayrıca dikkat edilmesi gereken bir nokta da nazogastrik sondanın kendisinin kanamalara yol açabileceği ve özefagus varisli hastalara gerekli olmadıkça nazogastrik sondanın takılmamasıdır. Nazogastrik sondadan devamlı taze kırmızı kan gelmesi aktif kanamayı düşündürür. Nazogastrik aspirasyon sıvısının safralı olması kanayan postpilorik bir lezyonu ekarte ettirmez, kanamalı duodenal ülser olan %16 hastada temiz nazogastrik lavaj olabilir. Yapılan bir çalışmada nazogastrik aspirasyon içeriği ile endoskopide yüksek riskli lezyon gö-

rülme olasılığı karşılaştırılmış ve nazogastrik aspirasyonun duyarlılığı %48,4, özgüllüğü %75,8 bulunmuştur. Bu bilgi klinisyene erken endoskopi gerekliliği hakkında fikir verebilir çünkü; endoskopik tedaviden en çok faydalanacak hastalar kanlı nazogastrik aspirasyon içeriği olanlardır. Ayrıca nazogastrik irrigasyon ile endoskopi öncesi mide boşaltılabilir. Aynı zamanda pulmoner aspirasyon riski de azaltılmış olur.(3,4)

Varis Kanamalarında Tedavi Yaklaşımı Aktif varis kanamalarında temel üç yaklaşım mevcut olup bunlar; Hemodinamik resüsitasyon (acil tedavi), Kanamanın tedavisini içermektedir Komplikasyonların tedavisi ve önlenmesini içerir.(6)

Acil Tedavi Hastanın havayolu güvenliği sağlanmalı. Oksijen verilir (arteryel oksijen saturasyonu >%95 olması amaçlanmalıdır), gerekirse entübe edilmelidir.(1,2,4,7,8) Kardiyak monitörizasyon yapılmalıdır.(2,8,9) Hastanın vital bulguları (TA, nabız ve solunum) değerlendirilir.(2,3,9) En az iki tane geniş damar yolu açılır. Hastanın klinik durumu ve vital bulgularına göre serum fizyolojik veya ringer laktat infüzyonuna başlanır. Hemoglobin düzeyini 8g/dl tutmak için dikkatli volüm replesmanı ve transfüzyonu başlanmalıdır. Aşırı ve hızlı volüm yüklemesinden kaçınılmalıdır. Varis kanamasında aşırı volüm yüklenmesinin kanama tekrarını arttıracağı unutulmamalıdır.(1-5,7,9,10) Hastanın tam kan sayımı, kan grubuna, kanama profili (PT, PTT), elektrolitleri, karaciğer fanksiyonlarına bakılmalıdır.(1,3,11,12) Pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği göz önünde bulundurularak gereğinde taze donmuş plazma, taze eritrosit süspansiyonu ve K vitamini kullanılmalıdır.(1,3,8,10)

Konu 8

Hasta şokta ise foley sonda takılarak idrar çıkışı takip edilir. İdrar çıkışı en az 30 ml/saat olmalıdır.(1-3,8) Nazogastrik sonda takılarak mide irrigasyonu yapılır. NG irigasyon hem üst GİS kanamasının kesin tanısı hem de kanama şiddetinin belirlenmesi için oldukça yararlı bir yöntemdir.(1-3,8,9) Rektal tuşe ile kanamanın varlığı doğrulanır.(1,2) H2 reseptör blokeri kullanılabilir ancak etkinliği tam olarak gösterilmemiştir. Proton pompa inhibitörü İV olarak yapılır.(2,5) Hastanın vital bulguları stabil olduğunda endoskopi yapılır.(1,2) Sirozlu hastada kanama sonrası ensefalopati gelişme riski yüksek olduğundan hasta proteinsiz diyete alınmalı, kabızlık önlenmeli ve laktuloz verilmelidir. Ayrıca profilaktik olarak norfloksasin başlanılmalıdır.(5,7,10) Genel tedbirler yanında hepatik venöz basıncı azaltıcı, kanamayı durdurucu, tekrar kanamayı engelleyici tedbirler alınmalıdır. Bu amaçla kullanılabilecek yöntemler farmakolojik ilaçlar (vazopressin, terlipressin, somatostatin, octreotid gibi vazoaktif ilaçlar,beta blokörler, nitrogliserin vb), Sangstaken-Blackmore balon tamponadı, endoskopik tedavi (Skleroterapi, bant ligasyonu), TIPS. (Transjugular intrahepatic porta-systemic stent shunt) ve cerrahi tedavi (Porta-kaval şant, transseksiyon, Karaciğer transplantasyonu).(1,2,5,7,10,13) Gastroenteroloji ve duruma göre genel cerrahi ile konsülte edilmelidir.(9)

Akut Varis Kanama Tedavisi(12) Endoskopik Teknik: Skleroterapi, bant ligasyonu Farmakolojik Tedavi: Vazopressin, terlipressin, somatostatin, oktreotid Balon Tamponadı: Sangstaken blakmore tüp… Cerrahi Tedavi: Transjuguler intra hepatik portosistemik şant, porto-kaval şant, distal splenorenal şant, devaskülarizasyon.

Endoskopik Tedavi Endoskopik Tedavi: Skleroterapi ve endoskopik bant ligasyonunu içeren iki formu vardır. Akut dönemde skleroterapi takibinde 1-2 hafta içinde bant ligasyonu uygun tedavi yöntemidir.(14) Skleroterapi Komplikasyonları: Lokal, bölgesel ve sistemik olarak kategorize edilebilir: •

• •

Lokal komplikasyonlar: Ülserasyon, kanama, dismotilite, striktür oluşumu ve portal hipertansif gastropati Bölgesel komplikasyonlar: Özefagus perforasyonu ve mediastinit Sistemik komplikasyonlar: Sepsis ve ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu ve hipoksi ile sonuçlanan aspirasyon.(14)

Özefagus Varis Kanamaları

Ağır trombositopenisi olan hastalarda trombosit süspansiyonu gerekli olabilir.(1,5,10)

Farmakolojik Tedavi Vazokonstrüktörler: Başlıca etkileri splanknik alanda vazokonstriksiyon yaparak portal kan akımını azaltmalarıdır. Diğer bir etki de, kollateral kan akımını azaltarak varis içi basıncı azaltmaktadırlar.(1,5,11,15,16) Vazopressin ve analogları; direkt mezenterik arteriollerde vazokonstrüksiyon yaparak portak kan akımını azaltıp portal basıncı azaltır.(14) Ekstrasplanknik vazokonstrüktör etkileri myokardial, bağırsak ve ekstremitelerde iskemiye neden olabilir.(14) Ayrıca vazopressinin varis kanaması oluştuğunda portal hipotansif etkisinin zayıf olduğuna dair kanılar vardır.(14) Bu etkileri ve somatostatinin benzer yararlı etkilerinden dolayı ABD’de kanama yönetiminde nadir kullanılır.(14) Beta blokörler: Vazodilatasyon yaparak trombosit agregasyonu ve adherasyonu azaltıp dokulara oksjen ulaşımını arttırmaktadırlar. Tekrar kanama oranını azaltırlar.(1,15) Somatostatin: Glukagon gibi vazodilatör hormanların salınımını inhibe eder. İndirekt olarak splanknik vazokonstrüksiyona neden olur ve portal kan akımını azaltır. Yarılanma ömrü çok kısadır. Oktreotid somatostatinin uzun etkili analoğudur. ABD’de somatosatin kullanılmamakta ama oktreotid kullanılmaktadır.(12,14) Vazodilatatörler: İntrahepatik vasküler direnci düşürürler.

259

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

İlaçlar(1,14) • Vazopresin (pitressin) erişkin: 0.4U bolus ardından 0.4-1 U IV/min infüzyon, pediatrik 0.002-0.005 U/kg/min (1,14) • Terlipressin (glypressin) erişkin: 2 mg İV bolus, 4-6 saatte bir 1-2mg İV (1,4,14) • Somatostatin: 250 mcg IV bolus takiben 250-500 mcg/h infüzyon (5 gün).(4,10,14) • Octreotid: Erişkin 25-50mcg bolus ardından 25-50mcg/h infüzyon, pediatrik 1-10 mcg/kg IV (3-5 gün)(4,13,14) • Propranolol: Erişkin 40 mg PO, pediatrik: 0.5-1 mg/kg/gün PO titre edilerek doz arttırılabilir. • Nitrogliserin: Adult 2.5-9 mg PO

Balon Tamponadı Kısa vadeli hemostaz sağlamada etkili yöntemdir. Geçici stabilizasyonda kullanılan yöntemdir. Üç balon kullanılmıştır: Sengstaken-Blakemore tüpü: 250 cc mide balonu, bir özefagus balon ve tek bir mide emme portu vardır. Minnesota tüpü: Modifiye Sengstaken-Blakemore tüpü (özefagus balonu üzerinde özefagus emme portu vardır. Linton-Nachlas tüp: 600 cc tek bir gastrik balon

260

Tüp yağlandıktan sonra hasta supin veya sol yana yatar halde ağızdan (entübe hasatalarda tercih edilmeli) veya burun deliğinden dikkatlice takılır. Tüpün midede olduğu doğrulandıktan sonra midedeki balon 100-300 ml şişirilir. Tüp gastroözefagial bileşkeye kadar çekilir. Tüp güvenli bir kasnak aygıta bağlanır. Bir veya iki kiloluk ağırlık bağlanır. Buna rağmen kanama devam ederse özefagial balon 30-70 mmhg basınçla şişirilir. Basıncı düzenli kontrol edilmelidir. Kanama durduktan sonra özefagustaki basınç kademe kademe 5 mmhg azaltılabilir. Balon tamponadının; özefagus rüptürü, balondaki hava boşaltıldıktan sonra tekrar kanama (ilk 24 saatte % 50) gibi komplikasyonları mevcuttur.

Balon tamponadı: hiatal hernisi, solunum yetmezliği, kardiak aritmisi olan hastalarda dikkatli uygulanmalıdır. Özefagus balonu 24 saatten fazla şişik kalmamalıdır.(4,10,12,14)

Cerrahi Tedavi Cerrahi tedavi endikasyonları.(5,10) •

• • • •

Hemodinamik stabilizasyon için 24 saatte 10 üniteden fazla kan transfüzyon gereksinimi olan Şok oluşturacak derecede kanayan Kanaması hastanede tekrarlayan Daha önce de ağır kanama geçiren Kanama ile birlikte ayrıca perforasyonu da olan hastada, mutlak cerrahi tedavi gerekir.(5,10)

Komplikasyonlar Kanama ile ilişkili komplikasyonlar ve kanamanın tedavisi aktif hemoraji nedenli mortaliteye önemli katkıda bulunur. Komplikasyonları önleme, monitörizasyon ve tedavi önemli rol oynamaktadır. Ölüme neden olan başlıca komplikasyonlar: aspirasyon pnömonisi, sepsis, akut-kronik karaciğer yetmezliği, hepatik ensefalopati, renal yetmezliktir. Birden çok komplikasyonun gelişmesi nadir değildir.(6) Aspirasyon: havayolunu korumak amaçlı masif kanamalı hastalarda erken entübasyon düşünülebilir ancak aspirasyon pnömonisine karşı koruyucu olup olmadığı belli değildir. Nazogastrik tüp yerleştirmenin aspirasyonu azaltma ile ilgili çalışmalar yeterli değildir ancak mide dekompresyonuna ve endoskopi işlemi sırasında kolaylık sağlar.(6) Enfeksiyon: Hospitalize edilen GİS kanamalı hastaların % 20 sinde enfeksiyon görülmektedir. En sık idrar yolu enfeksiyonları (yaklaşık % 1229), spontanbakteriyel peritonit (% 7-23), solunum yolu enfeksiyonları (% 6-10) ve primer bakteriyemi (%4-11) görülür. Bir çok çalışma kanamalı sirozlu hastalarda profilaktik antibiyotik kullanımının enfeksiyon komplikasyonlarını

Konu 8

Hepatik Ensefalopati: Laktuloz ve hepatik ensefalopatiye katkıda bulunan gastrointestinal kanamalar ve diğer geri döndürülebilir nedenlerin tespiti ve agresif tedavisini içerir.(6)

daviye rağmen kontrol edilemeyen özefagus varis kanamalı hastalarda endikedir. Balon tamponat daha kesin tedavi planlanan hastalarda kanaması kontrol edilemeyen hastalarda kullanılmalıdır.

Özet

Renal Yetmezlik: Volüm replesmanı, aminoglikozitlerden ve uygunsuz transfüzyondan kaçınarak renal yetmezlik gelişimini en aza indirilebilir.(6)

* Öncelikli olarak hasta değerlendirmesinde genel önlemlerin (havayolu, solunum, dolaşımın sağlanması) alınması ve destekleyici tedavinin verilmesi gerekir. * Aşırı ve hızlı volüm yüklenmesinden kaçınılmalıdır. Uygun sıvı replasmanı ve uygun tranfüzyon yapılmalıdır. Kan transfüzyon sonrası transfüzyon komplikasyonları gelişebilir. Hastalar bu komplikasyonlar yönünden takip edilmelidir * Profilaktik antibiyotik kullanımı sağlanmalıdır. * Tanı ve tedavi amaçlı endoskopi yapılmalı. * Skleroterapi, balon tamponat sonrası; doku hasarına bağlı özefageal ülser, özefageal perforasyon, bakteriemi, solunum yetersizliği, geçici göğüs ağrısı, ateş, plevral efüzyon, akciğer infiltrasyonu, gelişebilir. Bu komplikasyonlar açısından dikkatli olunmalıdır. * Cerrahi tedavi açısından hastalar dikkatli değerlendirilmelidir.

2007 yılında American Association for the Study of Liver Diseases (AASLD) varis yönetimi için kılavuz hazırladı. Özefagus varis tedavisi buna göre:(14) Sirozlu akut gastrointestinal hemorajisi olan hastalarda hemoglobin düzeyini 8g/dl tutmak için dikkatli volüm replesmanı ve transfüzyonu başlanmalıdır. Kısa süreli (en fazla 7 gün) antibiyotik profilaksisi siroz ve gastrointestinal kanaması olan hastalara uygulanmalıdır. Oral norfloksasin (400 mg günde iki kez) veya İV siprofloksasin önerilen antibiyotiklerdir. Randomize kontrollü çalışmalar bakteriyel enfeksiyonu önlemede; seftriaksonun norfloksasine üstünlüğü bulunmuştur. İleri evre sirozu olan hastalarda kinolon dirençli organizma prevelansının yüksek olduğu merkezlerde İV seftriakson (1g/gün) tercih edilmelidir. Özefagus varis kanamasında çeşitli ilaç ve girişimlerle tanı ve tedaviye yönelik yaklaşımlar geliştirilmiştir.

Kaynaklar 1.

Somatostatin veya analogları Oktreotid ve vapreotide; terlipressin varis kanaması tanısı konduktan sonra kısa sürede başlanmalı ve 3-5 gün devam edilmelidir.

Azer SA. Esophageal Varices. Updated 19/05/2010. www.emedicine.medscape.com. Erişim tarihi 25/04/2010

2.

Onur Ö. Gastrointestinal Kanamalı Hastaya Yaklaşım. Marmara Üniversitesi Klinik Gelişim 2008;21:57-62

Üst gastrointestinal sistem endoskopisi ilk 12 saatte; tanı koyma, skleroterapi veya bant ligasyonu ile varis kanamalarını durdurmak için yapılmalıdır.

3.

Alış H. Üst gastrointestinal sistem kanamalarında mortalite ve tekrar kanamaya etki eden faktörler ve risk skorlama sistemlerinin önemi. Bakırköy Dr. Sadi Konuk Eğitim Araştırma Hastanesi Uzmanlık Tezi 2006.

Transjugular intrahepatik portosistemik şant (TIPS); kombine farmakolojik ve endoskopik te-

4.

Lo GH.Management Of Acute Esophageal Varıceal Hemorrhage. Kaohsiung J Med Sci 2010;26:55-67.

Özefagus Varis Kanamaları

ve ölüm oranını azalttığını göstermiştir. Antibiyotik kullanımı tekrarlayan özefagus varis kanamasını azaltabilir.(6)

261

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

5.

Gündoğan F. Akut Üst Gastrointestinal Sistem Kanamalarında Endoskopik Tedavinin Yeri. Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Uzmanlık tezi 2006.

6.

Sanyal AJ. General principles of the management of variceal hemorrhage. Update:26/08/2011 erişim adresi: www.Uptodate.com erişim tarihi: 17/04/2012

7.

Sonsuz A. Karaciğer Sirozunda Hasta Takibi Ve Klinik Sorunlar. İÜ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri. Türkiyede Sık Karşılaşılan Hastalıklar II Sempozyum Dizisi Kasım 2007;58:99-112.

8.

Overton DT. Gastrointestinal Bleeding. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynki JS, editörs. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 5th ed, New York. McGrawHill;2000:520-3.

9.

Mendelson MH. Esophageal Emergencies. In Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynki JS, editörs. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 5th ed, New York. McGrawHill;2000:523-9.

10. Mungan Z. Üst Gastrointestinal Sistem Kanamaları. Acil Dahiliye Kitabı.Ed: Çalangu S, Güler K. 6. Baskı 2002:339-57.

262

11. Kohek PH, Werkgartner G. Bleeding Esophageal Varices-Therapy and İnterdisciplinary Management. Eur. Surg. 2002;34:214-9. 12. Arora NK, Ganguly S, Mathur P at all.Upper Gastrointestinal Bleeding: Etiology and Management. Indian Journal of Pediatrics 2002;69:155-68. 13. Yücesoy M, Başkol M, Keklik M at all. Efficacy of five days of subcutaneous octreotide treatment after sclerotherapy in preventing rebleeding from esophageal varices Turk J Gastroenterol 2004;15:137-43. 14. Bajaj JS, Sanyal AJ. Treatment of active variceal hemorrhage. Update:05/10/2010 erişim adresi: www.Uptodate.com erişim tarihi: 17/04/2012. 15. Garcia-Pagan JC, De Gottardi A, Bosch J. Review article: the modern management of portal hypertension--primary and secondary prophylaxis of variceal bleeding in cirrhotic patients. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:178-86. 16. Villanueva C, Balanzo J. Variceal bleeding: Pharmacological treatment and prophylactic strategies. Drugs, 2008;68:2303-24.

Konu 9

SPONTAN BAKTERİYEL PERİTONİT Dr. Seyran Bozkurt

Spontan bakteriyel peritonit (SBP) asit sıvı kültüründe, daima tek bir organizmanın üremesi ve asit sıvısında PMNL sayısının, cerrahi tedavi gerektiren intraabdominal enfeksiyon kaynağı (abdominal abse veya barsak operasyonu gibi) olmaksızın 250 hücre/mm3’den fazla olmasıdır. (1-4) PMNL sayısının 250 hücre/mm3’den fazla olması tanı ve ampirik tedavi için yeterlidir.(4) Spontan peritonit, sirozu ve asidi olan hastaların % 8’inde gelişen bir komplikasyondur. SBP gelişen hastalarda sıvı miktarı klinik olarak belirgin ve büyük volümlüdür. Non sirotik asitlerde (örneğin; kalp yetmezliği, kanser) spontan enfeksiyon nadirdir. Sirozun sık ve potansiyel ölümcül komplikasyonudur. Siroz evresinin ilerlediğini gösterir. Sirozun evresi arttıkça SBP riski artar ve ölüm oranı yüksektir (% 50).(4-7)

Gram negatif aerob bakteriler ve nonenterokok streptokok türleri bu hastaların asitlerinde en sık izole edilebilen bakterilerdir. Koagülaz negatif stafilokok ve E. Coli çocuklarda sık SBP nedenlerindendir.(4-6,10)

Siroz aslında yaygın immün yetmezlik nedenlerindendir. Sirozlu hastalar bakteriyel enfeksiyon gelişimine son derece yatkındırlar ve dirençli peritoneal enfeksiyon oluşumunu kolaylaştırarak yayılımı sağlar. Sirozda değişmiş intestinal motilite ve proton pompa inhibitörü kullanımına bağlı hipoklorhidri bakteriyel aşırı gelişime yatkınlığı sağlar. Buna ek olarak sirozlu hastalarda intestinal geçirgenlik artar. Bazı çalışmalar ileri evre sirozda bakteriyel tanslokasyonun artmış olduğu bulunmuştur.(8-9) Bakteriyel translokasyon SBP ve diğer enfeksiyonların patogenezlerinden biridir. Bakteriyel translokasyon; bakteri virulansı, aşırı çoğalması gibi bakteri nedenli faktörlere ve intestinal hipomotilite ve geçirgenlik, mukozal peroksidasyon ve intestinal duvardaki yapısal değişiklikler ve mukozal ödeme bağlıdır. Asit sıvısına bakteri girişi: Bakteriyel aşırı çoğalma ve spesifik bakterinin (en sık E. Coli) ekstraintestinal yayılımı ile ilgili bozukluktur.(4-6,8,9)

SBP Risk Faktörleri(8) Siroz en büyük risk faktörünü oluşturmaktadır. Diğer risk faktörleri; •

Asit sıvısı total protein konsantrasyonunun 1 g/dL (250 hücre/mm3 ve cerrahi tedavi

Bölüm 4. Gastrointesitinal Aciller

edilebilir enfeksiyon yokluğu ile tanımlanır (tbc peritonit, malignite ilişkili asit. PB: Polimikrobiyal bakteri geçişi travmatik parasentez sonrası gelişir.(parasentez işlemi sırasında iğnenin sindirim sistemi içine girmesi sonucu bakterilerin sıvı içine girişi) MNB: Asit sıvı enfeksiyonunun kolonize fazını temsil eder. Flora SBP ye benzer. MNB; SBP’ye ilerler veya kendiliğinden iyileşir.(13) Spontan asit enfeksiyonları; spontan bakteriyel peritonit (SBP), kültür negatif nötrositik asit (KNNA) ve monomikrobiyal non-nötrositik bakterassit (MNB) olarak adlandırılan üç farklı klinik form şeklinde tanımlanmıştır (Tablo 1).(14) Tablo 1. Spontan asit enfeksiyonlarında tanı(14) SBP Kültür PMNL >250/mm

3

KNNA

MNB

+

-

+

+

+

-

Yakınma ve Bulgular Asiti mevcut olan hastalarda SBP; enfeksiyonun herhangi bir bulgu ve semptomu ile hastaneye gelen hastalarda parasentez ile tanının konması çabuk olur. Ancak yaklaşık % 10-13 hastada enfeksiyonun herhangi bir bulgu ve semptomu bulunmayabilir. En sık ateş, karın ağrısı, batında hassasiyet, bilinç değişikliği semptomları gözlenir. Bazı hastalarda lökositoz, asidoz ve renal fonksiyonlarda bozulma gözlenebilir. Ateş: Sık rastlanan bir bulgudur (%69). İleri evre sirozlu hastalar hafif hipotermiktir. Nötropenik hastalarda 37.8 üstündeki dereceler ciddiye alınması gereklidir. Parasentez, tam kan sayımı, idrar tetkiki, kültür.(asit sıvısı, idrar, kan) tetkiki yapılmalıdır. Genel durumu kötü olan hastaların hastaneye yatışı planlanmalıdır. İyi bir sonuç elde etmek için hızlı değerlendirme gereklidir.atlanmış hastalarda hızlıca şok ve çoklu yetmezliği gelişir. 264

Karın ağrısı: Diffüz karın ağrısı peritonit bulgusudur. Ağrı genellikle yaygın ve devamlıdır.

Bilinç değişikliği: Sık gözardı edilen bulgudur. Enfeksiyonun kendisi ve karaciğer dekompazyonu katkıda bulunan etmenlerdir. Kan amonyak seviyesi ile bilinç durumu korele değildir. Abdominal hassasiyet: Abdominal ağrı ve hassasiyet peritonitin klasik bulgusudur ve % 59 oranında görülür. Rebound ilerlemiş vakalarda olmasına rağmen sert bir karın gelişmez. Diare: Siroz ve SBP li hayvan çalışmalarında bakteriyel tek tip aşırı çoğalmaya bağlı (çoğunlukla E. Coli) olduğu saptanmıştır. Paralitik ileus, hipotermi, hipotansiyon; ciddi bulgulardır, ilerlemiş enfeksiyonu düşündürür ve hayatta kalma şansı düşüktür. Önemli olan enfeksiyonu algılamak ve bu düzeye gelinmeden hastalara erken antibiyotik başlanmasıdır.(2,4,11,12,14)

Tanı Asiti mevcut olan hastalarda SBP; enfeksiyonun herhangi bir yakınma ve bulgu ile hastaneye gelen hastalarda parasentez ile tanının konması çabuk olur. SBP tanısı için parasentez ve asit sıvısının analizi gereklidir. SBP’nin klinik tanısı parasentez olmadan yeterli değildir. Bazı doktorlar koagülapati ve küçük hemorajik komplikasyonlardan dolayı parasentezden kaçınırlar. Yaklaşık olarak asitli hastaların %70’inde protrombin zamanında anormallik mevcuttur. Klinik olarak koagülopati ve dissemine intravasküler koagülasyonu olan hastalar hariç hemorajik komplikasyon korkusu yersizdir. Bu durum her 1000 parsentezde 1 den azdır. Parasentez ilişkili hemorajiye bağlı kan transfüzyon gerektiren hasta oranı % 1 den azdır. Trombositopeni (19000) ve INR 8.7 den yüksek hastalarda bile parasentez işlemi sırasında transfüzyona ihtiyaç duyulmamıştır.(4,15) Travmatik parasentez; iğnenin bağırsağa girmesi sonucu olur. Aspiratta hava, enterik sıvı, dışkı aspire edilebilir. Uygulayıcı tecrübesiz olduğunda görülür.(15) Tanısal amaçlı parasentez güvenli bir yöntem olup; asit sıvı analizinde renk ve şeffaflık incele-

Konu 9

Tanısal amaçlı parasentez yapılmasının gerekli olduğu durular; yeni gelişen asit, siroz olan ve asiti gelişen hastada; azotemi, hepatik ensefalopati, GİS kanaması, lökositoz gelişmesi, ateş yükselmesi, hipotansiyon, böbrek yetmezliği, asidozdur. Karaciğer sirozlu bir hastada; Periton infeksiyonunun lokal belirti ve bulguları (karın ağrısı, rebaund, kusma, ishal ve ileus) ve infeksiyonun sistemik bulgularının (ateş, lökositoz) varlığında spontan bakteriyel peritonitten şüphelenilmelidir. Bu nedenle renal ve hepatik fonksiyonlarda bozulma saptanan asitli tüm sirotik hastalarda; tanısal parasentez yapılarak asitte PNL sayısı ve kültür analizi yapılmalıdır. Ancak fibrinoliz ve DIC varlığında parasentezden kaçınılmalıdır.(2,5,12,14,16) Serum asit-albumin gradyenti: indirekt olarak portal basıncı ölçer. Albümin, asit sıvısı ve serumdan aynı gün alınmalıdır. Serumdan asit sıvısındaki değeri çıkarılır ve gradyent elde edilir. Fark >1.1 g/dL ise hastada %97 oranında portal hipertansiyon vardır. Fark 500 mOsm

%1’dir.

Görüntüleme Yöntemleri Görüntüleme yöntemleri özellikle postrenal azotemi tanısında önemlidir. Renal USG ile obstrüksiyona bağlı gelişen hidronefroz tespit edilir, renkli doppler USG ile renal perfüzyon ve ABY etyolojisinde rol alan büyük damarlara bağlı sebepler değerlendirilebilir.(8) Akciğer grafisi ile sıvı yüklenmesi, Wegener granulomatozu ve Goodpasture sendromu, endokardit veya ateroemboliye bağlı gelişen pulmoner embolide infiltrasyon görülebilir. EKG ile hiperkalemi bulguları, aritmi, iskemi, infaktüs değerlendirilir. Böbrek biyopsisi acil serviste uygulanmamasına rağmen intrinsik ABY’nin spesifik nedeninin tespit edilmesinde faydalıdır.

Konu 1 Tablo 3. Spesifik tipteki akut böbrek yetmezlikleri için bakılan kan testleri. Düşünülecek tanılar

Artmış kreatinkinaz veya miyoglobin düzeyi

Rabdomiyoliz

Artmış prostat spesifik antijen

Prostat kanseri

Anormal serum protein elektroforezi

Multiple miyeloma

Düşük kompleman düzeyleri

SLE,postinfeksiyöz glomerülonefrit,

Aantinötrofiliksitoplazmik antikor

Pulmoner-renal sendromlar

Antinükleer antikor, çift sarmal DNA’ya karşı antikor

SLE(sistemik lupus eritamazozus)

Glomerül bazal membrana karşı antikor

Goodpasture sendromu

Streptolizin O, streptokinaz

Poststreptokokkal glomerülonefrit

Düşük albumin düzeyi

Karaciğer hastalığı, nefrotik sendrom

Tedavi Hastane öncesi akut hayatı tehdit eden durumlar düzeltilmeli, destekleyici tedaviye başlanılmalı ve hiperkalemi bulgularının tespiti için EKG çekilmelidir. Acil serviste ABY’nin tedavisine tanı koyulmadan önce başlanmalıdır. Hava yolu açıklığı ve solunum desteği sağlandıktan sonra sıvı tedavisine başlanmalıdır çünkü hipovolemi ABY’yi şiddetlendirir. Hızlı sıvı tedavisi çoğu ABY’nin tedavisinde yeterlidir, fakat hayatı tehdit eden overvolemiye neden olabilir. Bu hastaların değerlendirilmesi ve takibi için invaziv hemodinamik monitorizasyon yapılmalıdır. Sıvı tedavisinde kristaloidler tercih edilir, kolloidlerden albumin renal hasarı arttıracağından kullanılmamalıdır.(10) Üriner obstrüksiyon ABY’nin düzeltilebilir nedenlerindendir. Üriner kateterizasyon ile üretral ve mesane çıkışındaki tıkanıklıkların teşhis ve tedavisi sağlanır ayrıca idrar miktarının doğru tespiti yapılır bu nedenle infeksiyon riski de düşünülerek rutin uygulanmalıdır. Tedavide genellikle diüretikler ve renal vazodilatörler kullanılmasına rağmen bu ajanların tedavide başarısız oldukları gösterilmiştir.(11) ABY’de diüretiklerin kullanımı sadece sıvı yükü fazla olan hastalarda faydalıdır.(12) Düşük doz dopamin güçlü vazodilatördür ve ABY’de renal kan akımını arttırır, ancak ölüm oranı ve böbreğin iyileşmesi üzerine etkisi yoktur.(13)

Akut Böbrek Yetmezliği

Kan testi bulguları

Hiperpotasemi tedavisi için IV insülin (10 ünite kristalize insülin) ve glukoz (50ml %50 dekstroz veya bunun eşdeğeri bir solusyonda) verilmesi 30-60 dakika içerisinde potasyumun hücre içine girişini sağlar ve birkaç saatlik zaman kazandırabilir. Sodyum bikarbonat (yaklaşık olarak 4550 mEq 5 dakika üzerinde infüzyon) ve iv veya nebülizatörle verilen betamimetik ajanlar da potasyumun hücre içine girişini sağlar ve etkisi 15 dakikadan önce başlayıp, 1-2 saat devam eder. Yukarda sayılan tedavilerle potasyum düşüşü sağlanıncaya kadar hastaya, hiperkaleminin kardiyak ve nörolojik etkilerini antagonize etmek için kalsiyum glukonat verilir. Metabolik asidoz serum bikarbonat düzeyi 5 mEq/L’nin altına düşmedikçe tedavi gerektirmez. Şiddetli asidozlar oral veya intravenöz sodyum bikarbonat tedavisi ile düzeltilebilir. Başlangıç tedavi dozu hastanın serum bikarbonat düzeyine göre hesaplanan açığına göre ayarlanmalı ve hasta metabolik alkaloz, hipokalsemi, hipokalsemi, overvolemi ve akciğer ödemi gibi tedaviye bağlı gelişebilecek komplikasyonlar açısından yakından izlenmelidir. Fenoldopam böbrek hasarına neden olan hipertansif acillerde tercih edilir. ABY’de nitropurisidin siyanid ve tiyosinad toksisitesi düşünüldüğünde nitropuside alternatif ilaçtır. Hızlı kan basıncı değişikliklerine neden olabileceğinden invaziv monitorizasyon eşliğinde kullanılabilir.

283

Tablo 4. ABY’de ayırıcı tanı(6, 3, 9)

Bölüm 5. Nefrolojik Aciller

ABY tipi ve altta yatan problem

Olası bozukluklar

Prerenal ABY Gerçek intravasküler volüm kaybı

Sepsis, kanama, aşırı diürez, kusma, diyare

Böbreğe gelen effektif kan hacminde azalma

Kalp yetmezliği, karaciğer hastalığı, hepatorenal sendrom, nefrotik sendrom

İlaçlara bağlı olarak böbrek kan akımında bozulma

Anjiotensin-konverting enzim inhibitörleri, nonsteroidal antiinflamatuvarlar

İntrinsik renal ABY Akut tubüler nekroz

İskemi, toksinler, ilaçlar, radyokontrastlar

Glomerüler hastalık

Hızlı ilerleyen glomerülonefrit, pulmoner-renal sendromlar,

Vasküler hastalık

Henoch-Schonlein Purpurası ateroemboli,trombotiktrombositopenik purpura, HELLP sendromu veya postpartum ABY

İnterstisyel hastalık

Allerjik ilaç reaksiyonu, otoimmün hastalık: (SLE, miksedkonnektif doku hastalığı), piyelonefrit, infiltratif hastalık (lenfoma, lösemi)

Postrenal ABY

Benign prostat hipertrofisi veya prostat kanseri, pelvik kitle, nörojenik mesane, üretral tıkanıklık

Mannitol infüzyonu böbrek transplantasyonu sırasında(14) ve crush sendromuna bağlı gelişen rabdomiyolizde ilk 6 saat içerisinde verildiğinde böbreği koruyucu etkisi sahiptir(15) fakat yüksek dozlarda verildiğinde ABY’ye neden olur. Renal replasman tedavisi ABY’nin hayatı tehdit eden sıvı ve elektrolit komplikasyonlarının tedavisinde anlamlı etkiye sahiptir. Renal replasman tedavisi için aralıklı hemodiyaliz, sürekli venövenöz hemodiyafiltrasyon ve periton diyalizi uygulanır. Aralıklı hemodiyaliz sıvı, elektrolit ve toksinlerin damar yatağından geri alımında en etkili ve hızlı yöntemdir, fakat diyalize bağlı gelişen hipotansiyon hemodinamisi stabil olmayan hastalarda böbrek fonksiyonlarını bozar, bu durum sürekli venövenöz hemodiyafiltrasyonun önerildiği tek nedendir.

284

Renal Replasman Tedavi Endikasyonları: Aşırı sıvı yüklenmesi, hiperkalemi (K+ >6.5 veya artması), asid-baz dengesizliği, semptomatik üremi (perikardit, ensefalopati, kanama bozukluğu, bulantı, kusma, kaşıntı), üremi (BUN>100), diyaliz edilebilen intoksikasyonlar (metanol, etilen glikol, aspirin, teofilin, lityum), disnatremi (165), distermidir.

İlaçlar Furasemid: Erişkinlerde 20-80 mg PO/IV tek doz; ilk dozdan 6-8 saat sonra tekrar edilir veya doz arttırılır, doz artımı 20-40 mg şeklinde uygulanır ve 6-8 saatten önce ve ilk dozun etkisi görülmeden yapılmaz. Çocuklarda 2 mg/kg PO/ IV tek doz; ilk dozdan 6-8 saat sonra 1-2 mg/ kg doz artımı yapılır, en fazla 6 mg/kg verilir. Dopamin: Erişkinlerde ve çocuklarda 1-5 mcg/ kg/min iv uygulanır. Albuterol; 0.5 mg 100ml %5 dekstroz içerisinde 5 dakikadan uzun sürede iv veya 10-20 mg nebülizatörle (10 ml %10 solusyonu 5 dakikadan uzun sürede) verilmelidir. Kalsiyumglukonat: Çocuklarda 0.5-1ml/kg 2-5 dakika içerisinde IV, erişkinlerde10 ml %10 solusyonu 5 dakikadan uzun sürede IV verilmelidir. Sodyum bikarbonat: 2-3 ml/kg 30-60 dakika içerisinde, %50 dekstroz veya bunun eşdeğeri bir solusyonda her 5-6 gram şekere 1 ünite insülin denk gelecek şekilde 30 dakika içerisinde IV verilir. Salbutamol: 4ccg/kg nebülizör veya IV verilir.

Konu 1

Kaynaklar 1.

Alberteny VE, Liebertal W. acute brenal failure in critically nill patient.crit care clin 2002;18:203-22.

İzlem

2.

Liano F, Pascual J, Madrid Acute Renal Failure Study Group: Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, communitybased study. Kidney Int 1996:50:811.

3.

Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV: Acute renal failure. New Engl J Med 1996:334:1448.

4.

Finn WF. Recovery from acute renal failure. In: Lazarus JM, Brenner BM, eds. Acute renal failure. 3d ed. New York: Churchill Livingstone, 1993:553-96.

5.

Feest TG, Round A, Hamad S. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study. BMJ 1993;306:481-3.

6.

Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995;346:1533-40.

7.

Agrawal M, Swartz R. Acute renal failure. Am Fam Physician. 2000;61:2077- 2088. Erratum in: Am Fam Physician 2001;63:445.

8.

Saboo SS, Soni SS, Saboo SH, Chinapuvvula NR, Kaza S. Doppler sonography in acute renal obstruction. Indian J Radiol Imaging 2007;17:188-92.

9.

Faber MD, Kupin WL, Krishna GG, Narins RG. The differential diagnosis of acute renal failure. In: Lazarus JM, Brenner BM, eds. Acute renal failure. 3d ed. New York: Churchill Livingstone, 1993:133-192.

Hastaneye başvuran ABY’li hastalar sıvı ve ilaç tedavisinin yakın takibi için genellikle yoğun bakım ünitelerine alınır. Erken dönemde nefrolog ve yoğun bakım uzmanı ile konsülte edilmelidir.

Özet * ABY’de elektrolit anomalilerin hepsi görülebilir. Perikardit, endokardit, miyokard infaktüsü, aritmi gibi kardyovasküler komplikasyonlar, özellikle kardiyak rezervi düşük yaşlı hastalarda fazla sıvı verilmesine bağlı overvolemi gözlenebilir. ABY’de gelişen kardiyak arrestde mutlaka altta yatan hiperpotasemi düşünülmelidir. * Hastanın bazal BUN ve kreatinin düzeyi bilinmeden hastadaki ciddi böbrek hasarı atlanabilir. * Çok düşük bazal kreatinin düzeyine sahip olan hastalarda serum kreatinin düzeyinin artması için fonksiyon gören nefronların yarısından fazlasının kaybı gerekir. BUN seviyesi karaciğer yetmezliği ve malnütrisyonda düşük; aşırı protein alımı, travma veya kanamada yüksek olabilir. Kreatinin iskelet kas sistemi proteini olan kreatin proteininin yıkım ürünüdür dolayısıyla ölçülen seviyesi kas kitlesine bağlıdır, yaşlı ve kadın hastalarda GFR’de ciddi azalma olmasına rağmen kreatinin düşük olabilir. * ABY’lerin çoğunluğu hastanede yatan hastalarda iyatrojenik olarak gelişir, bu nedenle dehidratasyon, kalp yetmezliği, diabetes mellitus kronik böbrek yetmezliği olanlarda ve yaşlı hastalarda potansiyel nefrotoksinleri (radyokontrastlar, aminoglikozidler, NSAID’ler gibi) kullanırken dikkat edilmelidir.

Akut Böbrek Yetmezliği

Fenoldopam: Erişkinlerde 0.03-0.2 mcg/kg/min IV verilirken çocuklarda doz tanımlanmamıştır.

10. MJ. R: volume replacement in critically ill patients with acute renal failure.J Am Soc Nephrol, 2001:12:S33. 11. Lassnigg, A, Donnor, E, Grubhofer, G et al Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery. J Am Soc Nephrol 2000;11:97-104 . 12. Shilliday IR,Quinn KJ, Allison ME:Loop diüretics in the management of acute renal failure: A prospective, double-blinded, placebocontrolled, randomized study. Nephrol Dial transplant 1997:12:2592. 13. Kellum JA, Decker J: Use of dopamine in acute renal failure:A meta-analysis. Crit Care Med 2001:29:1526. 14. Bonventre, JV, Weinberg, JM Kidney preservation ex vivo for renal transplantation. Annu Rev Med 1992;43,523-53.

285

Bölüm 5. Nefrolojik Aciller 286

15. Better OS, Rubinstein I, Winaver JM et al Mannitol therapy revisited (1940-1997). Kidney Int 1997;52,886-94. 16. Protective effect of oral clonidine in the prophylaxis and therapy of mercuric chloride--induced acute renal failure in the rat. Eknoyan G, Dobyan DC, Senekjian HO, Bulger RE.J Lab Clin Med, 1983;102:699-713.

17. “Refining Predictive Models in Critically Ill Patients with Acute Renal Failure” Ravindra L. Mehta*, Maria T. Pascual*, Carmencita G. Gruta*, J Am Soc Nephrol, 2002:13:1350-7.

Konu 2

ACİL DİYALİZ ENDİKASYONLARI Dr. F. Ozan Kahveci

Diyaliz Diyaliz, böbrek fonksiyonu bozulan kişilerde sıvı dengesini normalleştirebilir, elektrolit ve diğer solüt anormalliklerini ayarlayabilir ve üremik toksin ya da ilaçları dolaşımdan uzaklaştırabilir. İki temel diyaliz uygulama şekli vardır: hemodiyaliz (HD) ve peritoneal diyaliz (PD). Bunlar yarı geçirgen membran vasıtasıyla dengelenmiş fizyolojik solüsyon ve hastanın kanı arasında temas sağlar. Su ve solüt, membranın bir tarafından diğer tarafına konsantrasyon ve osmotik gradient boyunca hareket ederek dağılır. Hemodiyalizde hastanın heparinize kanı ekstrakorporal dolaşıma doğru pompalanır. Burası sıvı ve solüt hareketinin meydana geldiği ve yapısal membranla ilişkiye geçtiği yerdir. HD sırasında kaldırılan solüt (klirens); filtrenin por ölçüsüne, ultrafiltrasyonun miktarına (solüt yüke) ve filtre karşısındaki konsantrasyon gradientine (difüzyon) bağlıdır. Peritoneal diyalizde hastanın peritonu, diyaliz membranı olarak fonksiyon görür.

Diyaliz endikasyonları Glomerüler Filtrasyon Hızının (GFR) kademeli azaldığı ve renal yetmezliğin yavaş olarak ortaya çıktığı son dönem böbrek yetmezliği olan hastalarda diyalize başlama kararı hastanın nefroloğu tarafından verilir. Akut böbrek yetmezliğiyle (ABY) acil servise gelen ve aynı zamanda kronik böbrek yetmezliği (KBY) olup da akut problem gelişen hastalar için acil diyalizin düzenleme kararını oluştu-

racak olan acil doktorudur. Diyalize ne kadar erken başlanacağı yalnızca var olan problemin şiddetine ve ortaya çıkış hızına değil bunun yanında teknik olanaklara, diyaliz personeline ve problem için geçici çözümlere ulaşılabilirliğe bağlıdır.

Akut Hemodiyaliz Endikasyonları • • • • •

Tedaviye rağmen düzelmeyen asidemi ya da metabolik alkaloz Elektrolit bozuklukları Toksin ya da aşırı dozda ilaç alımı Sıvı yüklenmesi Üremi

Asidemi ya da Metabolik Alkaloz Böbrek yetmezliğinde ortaya çıkan şiddetli metabolik asidoz, özellikle volüm yükü uygun miktarda bikarbonat uygulamasını engelliyorsa, diğer bir acil diyaliz endikasyonudur. Önemli bir nokta, bikarbonat hipokalsemisi olan hastalarda iv uygulanırsa (asidoz veya hiperkalemi tedavisi gibi) tetani ve konvulziyonu tetikleyebilir. Metabolik alkalozda ise diyalizin esas endikasyonu ileri böbrek yetmezliği olan hastalarda sıvı yüklenmesi ve asetazolamide dirençtir.

Elektrolit Bozuklukları Hiperkalemi Şiddetli hiperkalemi özellikle hiperkatabolik ABY olan hastalarda ivedi ya da acil diyaliz için

Bölüm 5. Nefrolojik Aciller

diğer yaygın bir endikasyondur. KBY hastasında hiperkalemi aşırı potasyum alımı nedeniyle olur. Fakat hemoliz ya da rabdomyoliz gibi endojen nedenlerde akılda tutulmalıdır. Diyaliz, vücuttan potasyumun uzaklaştırılmasında en etkili vasıta olarak durmaktadır. Serum potasyum seviyesinin hızlı kontrolü için yüksek klirens hızıyla hemodiyaliz peritoneal diyalize göre tercih edilir. Toplam vücut potasyumunun %98’inin intraselüler boşlukta kalması ve kanla dengelenmesi nedeniyle her iki modalitenin serum potasyumunu düşürme hızını tahmin etmek zordur. Hiperkalsemi, hiperfosfatemi, hiponatremi, hipermagnezemi gibi diğer şiddetli elektrolit bozuklukları bazen acil diyaliz gerektirebilir.

Tablo 2. Hemodiyaliz, hemoperfüzyon ve hemofiltrasyon ile temizlenen zenobiyotiklerin karakteristikleri. Her üç yöntem için Dağılımın düşük volümde olması (1L 65 mm Hg

•

İdrar çıkışı > 0.5 mL/kg/sa

•

ScvO2 ≥ %70

Eğer ilk 6 saatte bu hedeflere ulaşılamazsa, hematokritin >%30 olduğundan emin olunmalı ve

Oksijen desteği entübasyon mekanik ventilasyon

Santral ven+arter kateterizasyonu Sedasyon, paralizi (entübe ise her ikiside) 65 ve 70

ScVO2 >70 Hayır

Başarılı

Hastaneye giriş Şekil 2. Erken hedefe yönelik tedavi algoritmi.(13)

Hematokrit >%30 İnotrop ajan

Evet

406

Vazoaktif ajan

>70 200 mg/dL veya >11 mmol/L), ketonemi veya ketonüri, belirgin asidoz (bikarbonat